Sunteți pe pagina 1din 20

ARITMIILE CARDIACE CU RISC VITAL

Raluca Tat, Adela Golea

Obiective educaţionale
Ce trebuie să ştiţi
 Ce este o aritmie cardiacă cu risc vital
 Care este clasificarea aritmiilor cu risc vital
 Care sunt semnele / simptomele de instabilitate hemodinamică
 Care sunt opţiunile terapeutice
 Care sunt indicaţiile cardioversiei electrice sincrone
 Care sunt indicaţiile pacing-ului cardiac
 Care sunt indicaţiile principalelor medicamente antiaritmice
utilizate ‚n managementul pacientului cu aritmie
 Care sunt dozele de antiaritmice recomandate ‚n
managementul pacientului cu aritmie

Ce trebuie să faceţi
 Să identificaţi aritmia
 Să identificaţi pacienţii cu semne / simptome de instabilitate
 Să alegeţi opţiunea terapeutică optimă pentru tratarea aritmiei
‚n funcţie de statusul clinic al pacientului şi tipul de aritmie
identificată

Definiţie:
Aritmia cardiacă reprezintă o tulburare a ritmului normal
al inimii ce poate interesa frecvenţa (alterarea succesiunilor
bătăilor cardiace), regularitatea frecvenţei cardiace (alterarea
raportului dintre ritmul atrial şi cel ventricular) sau ambele.
Aceste modificări apar prin perturbarea automatismului, a
excitabilităţii şi a contractilităţii miocardice, ‚n condiţiile
supunerii cordului (a organismului) la o multitudine de
evenimente patologice (de stress) precum: ischemia, hipoxia,
acidoza, dezechilibrele electrolitice, excesul de catecolamine,
toxice etc.

Clasificare:
 după origine: sinusale, atriale, joncţionale şi ventriculare
 ‚n funcţie de frecvenţa cardiacă: bradicardii (FC < 60 b/min)
şi tahicardii (FC >100 b/min)
 ‚n funcţie de durată: paroxistice (debut şi sf„rşit brusc),
neparoxistice (debut şi sf„rşit gradat), acute (< 3 săptam„ni) şi
cronice (> 3 săptam„ni)
Identificarea corectă şi tratamentul aritmiilor iniţiat cu
promptitudine la pacienţii critici poate preveni instalarea stopului
cardiac sau recurenţa acestuia după o resuscitare reuşită. Sub
aceste considerente, pentru a veni ‚n sprijinul clinicienilor au fost
emise o serie de algoritme de abordare a aritmiilor cu risc vital, cu
scopul de a trata ‚n mod c„t mai eficient şi ‚n siguranţă pacientul
‚n caz de urgenţă.

Principii de tratament
 Evaluarea iniţială şi tratamentul pacientului cu aritmie
trebuie să urmeze principiul ABCDE, şi se efectuează pe două
considerente: statusul clinic al pacientului (stabil sau instabil
hemodinamic) şi natura aritmiei. Pacientul va fi monitorizat
din punct de vedere al parametrilor vitali c„t mai rapid posibil,
se va obţine cel puţin un acces venos periferic şi se va iniţia
terapia specifică pentru orice anomalie identificată:
o A: cale aeriană deschisă
o B: ritmul respirator (RR), SpO2
o C: tensiunea arterială (TA), alura ventriculară (AV),
frecvenţa cardiacă (FC), timpul de reumplere capilară
(TRC)
o D: scorul AVPU1, glicemia
o E :toxice, factori de mediu
o Efectuarea ECG ‚n 12
derivaţii (precizează ritmul
‚nainte de tratament sau
retrospectiv – Figura 1 şi
Figura 2)
o Recoltarea de probe biolo-
gice şi corectarea anomaliilor
identificate (ex. dezechili- Figura 1. Undele şi segmentele
brele electrolitice: Mg, Ca, electrocardiogramei

1
AVPU este un acronim de la “alert, voice, pain, unresponsive”. Scala AVPU
este o simplificare a scalei Glasgow şi este folosită pentru evaluarea stării de
conştienţă.
K)

Figura 2. ECG ‚n 12 derivaţii. RS, PQ normal, QRS ‚ngust, T normal, QT


normal, AV 60/min
o Anamneza / heteroanamneza detaliată pentru evaluarea
cauzelor şi a contextului apariţiei aritmiei

 Medicaţia antiaritmică este mult mai lentă ‚n ceea ce priveste


debutul acţiunii şi mai puţin fiabilă dec„t cardioversia
electrică atunci cand se ‚ncearcă conversia unei tahiaritmii cu
risc vital / fenomene clinice de instabilitate hemodinamică la
ritm sinusal. Din aceste considerente, terapia prin conversie
electrică este de obicei de preferat la pacienţii cu semne /
simptome de instabilitate hemodinamică, iar terapia
medicamentoasă este rezervată pentru pacienţii fără afectare
hemodinamică.
 Semne / simptome de instabilitate hemodinamică:
Absenţa sau prezenţa semnelor/simptomelor de
instabilitate hemodinamică sunt cele care dictează cea mai corectă
cale de tratament pentru majoritatea aritmiilor:
o Şocul – este caracterizat prin tegumente palide, transpirate,
extremităţi reci şi umede (creşte activitatea simpatică),
alterarea stării de conştienţă (reducerea fluxului sanguin
cerebral) şi hipotensiune (TAs < 90 mm Hg).
o Sincopa – pierderea stării de constienţă, secundar reducerii
fluxului sanguin cerebral
o Insuficienţa cardiacă acută – aritmiile reduc fluxul
sanguin coronar cu compromiterea performanţei
miocardice. Aceasta se poate manifesta prin edem
pulmonar acut (insuficienţă ventriculară st„ngă) şi / sau
vene jugulare turgescente şi stază hepatică (insuficienţă
ventriculară dreaptă).
o Ischemia miocardică acută – apare c„nd consumul
miocardic de oxigen depăşeşte aportul. Se poate manifesta
prin apariţia anginei (durere toracică) sau poate fi
exprimată numai prin modificări izolate ale undei T
(asociate uneori cu aspect de leziune miocardică de tip
modificare a segmentului ST, vizibile pe ECG ‚n 12
derivaţii (ischemie-leziune silenţioasă sau manifestă ca şi
sindrom coronarian acut). ˆn prezenţa unei boli
coronariene sau structurale cardiace preexistente, ischemia
miocardică poate precipita apariţia unor complicaţii
severe, inclusiv stopul cardio-respirator.
 Opţiuni terapeutice:
Odată cu determinarea ritmului şi a prezenţei / absenţei
semnelor / simptomelor de instabilitate hemodinamică, opţiunile
imediate de tratament sunt:
o terapia electrică (cardioversie, pacing)
o terapia farmacologică (antiaritmice şi alte medicamente)

I. Tahiaritmiile
1. Pacient instabil hemodinamic
Dacă pacientul este instabil hemodinamic (‚n prezenţa
oricărui semn / simptom de instabilitate hemodinamică secundară
aritmiei cardiace) şi starea clinică se deteriorează, se alege de
primă intenţie cardioversia electrică sincronă.
ˆn situaţia ‚n care pacienţii nu prezintă ‚n antecedente boli
cardiovasculare, semnele şi simptomele de instabilitate nu apar la
alură ventriculară < 150 bătăi/minut.
ˆn schimb, pacienţii care prezintă comorbidităţi şi
disfuncţie cardiacă, pot fi simptomatici şi instabili hemodinamic
şi la frecvenţe cardiace mai scăzute.
Dacă cardioversia eşuează ‚n restabilirea ritmului cardiac
şi pacientul răm„ne instabil, se poate administra amiodaronă 300
mg iv. ‚n 10-20 de minute, cu re‚ncercarea cardioversiei electrice
la nevoie dacă aritmia persistă. Bolusul iniţial de amiodaronă
poate fi urmat de o doză de ‚ncarcare de 900 mg de amiodaronă ‚n
primele 24 de ore.
Tentativele repetate de cardioversie electrică nu sunt
indicate ‚n episoadele paroxistice recurente de fibrilţie atrială.
Acestea se recomandă mai ales la pacienţii critici care prezintă
factori precipitanţi ai aritmiei, cum ar fi sepsisul sau disfuncţiile
metabolice. ˆn acelaşi timp, trebuie menţionat că terapia prin
cardioversie electrică, nu previne recurenţa aritmiilor. Dacă totuşi
sunt prezente perioade de recurenţă a aritmiilor, acestea se
tratează cu medicaţie antiaritmică.

Cardioversia electrică sincronă


Cardioversia electrică este folosită pentru conversia
tahiaritmiilor atriale sau ventriculare cu puls. Şocul administrat
este sincron cu unda R de pe ECG şi nu cu unda T (evit„nd ‚n
acest fel perioada refractară relativă, riscul de inducere a fibrilaţiei
ventriculare este minimalizat). Pacienţii conştienţi necesită
analgezie şi sedare ‚nainte de a se efectua cardioversia sincronă.
Pentru tahicardia cu complexe largi (Figura 3) şi fibrilaţia atrială
(FiA, Figura 4), cardioversia se ‚ncepe cu o energie de 120-150 J
bifazic. Dacă tentativa inițială eșuează, această energie se crește
progresiv la următoarele șocuri. Flutterul atrial (Figura 5) şi
tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV, Figura 6) de
obicei se convertesc la energii mai joase, ‚ncep„nd cu 70-120 J
bifazic.

Figura 3. Tahicardie ventriculară: tahicardie cu complexe QRS largi

Figura 4. Fibrilaţie atrială: ritm neregulat, absenţa unei p, prezenţa undelor f

Figura 5. Flutter atrial: ritm regulat, absenţa undei P, prezenţa undelor


Figura 6. Tahicardie supraventriculară: ritm tahicardic, complexe QRS

2. Pacient stabil hemodinamic


Tratamentul medicamentos este o opţiune terapeutică dacă
pacientul cu tahicardie este stabil hemodinamic (fără semne şi
simptome de instabilitate) şi nu este deteriorat clinic.
Evaluaţi ritmul (regulat / neregulat) prin ECG ‚n 12
derivaţii şi determinaţi durata comlexului QRS. Dacă durata QRS
este > 0,12 s (3 pătraţele mici pe hartia standard ECG) tahicardia
este clasificată ca fiind cu complexe largi. Dacă durata QRS este
< 0,12 s tahicardia este cu complexe ‚nguste.
Toate posibilităţile terapeutice antiaritmice – manevrele
vagale, medicaţia sau terapia electrică, pot fi de asemenea şi pro-
aritmice. De aceea deteriorarea clinică a pacientului poate fi
considerată ca fiind efect advers al terapiei şi nu neapărat al lipsei
de eficienţă a terapiei. Folosirea unor doze multiple de
antiaritmice diferite sau a unei doze foarte mari a unui singur
antiaritmic, poate cauza depresie miocardica si hipotensiune, cu
deterioarare suplimentară ulterioară a ritmului cardiac. Consultul
de specialitate cardiologic trebuie efectuat ‚nainte de a utiliza
doze repetate sau combinaţii de medicamente antiaritmice.

a.Tahicardia cu complexe QRS largi


Tahicardia cu complexe largi are de obicei origine
ventriculară. Cu toate că acest tip de tahicardie mai poate fi
cauzat şi de ritmuri supraventriculare cu conducere aberantă, ‚n
cazul pacientului instabil hemodinamic cu risc de stop cardio-
respirator, consideraţi originea acestui tip de tahicardie cu
complexe largi ca fiind ventriculară. La pacientul stabil
hemodinamic, următorul pas este de a determina dacă ritmul este
regulat sau neregulat.

 Tahicardia cu complexe QRS largi cu ritm regulat


O tahicardie cu complexe largi şi ritm regulat este mai
probabil să fie o tahicardie ventriculară sau TPSV cu bloc de
ramură. Dacă este incertă originea sursei tahiaritmiei, se poate
administra adenozină iv. (după protocolul descris mai jos) cu
scopul de a converti această aritmie la ritm sinusal şi de a ajuta la
diagnosticarea ritmului de bază.
Tahicardia ventriulară stabilă poate fi tratată cu
amiodarona 300 mg iv. administrată timp de 20-60 de minute,
urmată de o infuzie continuă de 900 mg ‚n 24 ore. Sfatul
specialiştilor trebuie cerut ‚nainte de a considera administrarea de
alte antiaritmice alternative ca: procainamida, sotalolul sau
nifekalant (antiaritmic de clasa III).

 Tahicardia cu comlexe QRS largi cu ritm neregulat


O tahicardie cu comlexe largi şi ritm neregulat este mai
probabil sa fie o FiA cu bloc de ramură, dar poate fi şi o FiA cu
pre-excitaţie ventriculară (sindromul WPW - Wolff-Parkinson-
White). ˆn această situație, există o mai mare variaţie ‚n aspectul
şi lăţimea complexului QRS dec„t ‚n cazul FiA cu bloc de ramură.
O altă cauză posibilă este TV polimorfă (torsada v„rfurilor).
Tratamentul FiA cu bloc de ramură este identic cu cel al
FiA cu complexe ‚nguste. Dacă suspicionaţi o FiA / flutter atrial
cu mecanism de preexcitaţie, evitaţi adenozina, digoxinul,
verapamilul sau diltiazemul (blocarea nodului AV cauzează un
răspuns ventricular rapid, ce poate provoca o tahicardie severă).
ˆn acest caz se recomandă cardioversia electric sincronă.
Tratamentul imediat al torsadei v„rfurilor presupune
oprirea administrării tuturor medicamentelor cunoscute cu efect
de prelungire a intervalului QT, corectarea dezechilibrelor
electolitice, ‚n special a hipopotasemiei, administrarea sulfatului
de magneziu iv. 2 g ‚n 10 min şi solicitarea consultului de
specialitate cardiologic (inclusiv cu posibilitate de pacing
overdrive). Dacă starea pacientului se deteriorează (cum se
‚nt„mplă frecvent) tratamentul constă ‚n cardioversie electrică
sincronă sau defibrilare imediată. Dacă se constată pierderea stării
de conştienţă şi lipsa pulsului central se aplică algoritmul ACLS.

b.Tahicardia cu complexe QRS înguste


Primul pas ‚n abordarea unei tahicardii cu complexe
‚nguste este de a determina dacă ritmul este regulat sau neregulat.
Tahicardii cu comlexe ‚nguste regulate:
 tahicardia sinusală
 tahicardia cu circuit de reintrare prin nodul AV (cea mai
comună TSV)
 tahicardia de reintrare AV, care este asociată cu sindromul
WPW
 flutterul atrial cu conducere AV regulată (frecvent 2:1).
Tahicardii cu complexe ‚nguste neregulate:
 FiA
 flutterul atrial cu conducere AV variabilă
 Tahicardia cu complexe QRS ƒnguste cu ritm regulat
o Tahicardia sinusală – de obicei un răspuns fiziologic la o
multitudine de stimuli ca: anxietate, exerciţii fizice,
durere, febră, anemie, hipovolemie/hemoragie sau
insuficienţă cardiacă. Tratamentul se adresează ‚n
principal cauzei declanşatoare.
o Tahicardia cu circuit de reintrare prin nodul AV- TPSV
este ‚nt„lnită frecvent la persoanele fără boli cardiace
preexistente, exprimată pe ECG ca o tahicardie cu
frecvenţă peste cea a nodului sinusal (60-120 b/min) şi
fără activitate atrială clar vizibilă. De obicei este benignă
dacă nu sunt suprapuse boli cardiace structurale sau o
boală coronariană.
o Tahicardia cu circuit de reintrare AV – este ‚nt„lnită la
pacienţii cu sindrom WPW şi este de asemenea benignă
dacă nu sunt suprapuse boli cardiace structurale.
o Flutterul atrial cu conducere regulată – marea majoritate
a FlA au o frecvenţă atrială de peste 300 bătăi/min, dar ‚n
condiţiile apariţiei blocului AV 2:1, frecvenţa ventriculară
este de 150/min, greu de distins de alte forme de tahicardie
cu complexe ‚nguste. Dacă flutterul atrial cu bloc 2:1/1:1
asociază şi bloc de ramură, diferenţa de o TV va fi şi mai
greu de realizat. ˆn acest caz tratarea aritmiei ca o TV de
obicei va fi benefică sau va duce la ‚ncetinirea frecvenţei
ventriculare cu posibilitatea identificarii ritmului de bază.

Tratamentul tahicardiei cu complexe ƒnguste şi ritm


regulat
Dacă pacientul prezintă semne de instabilitate hemodinamică
secundare aritmiei, se tentează cardioversia electrică sincronă.
Este rezonabil să se administreze Adenozină la un pacient instabil
cu tahicardie cu complexe ‚nguste şi regulate p„nă se fac
pregătirile de cardioversie; totuşi nu se va am„na cardioversia
dacă adenozina eşuează ‚n restabilirea ritmului sinusal.
ˆn absenţa semnelor de instabilitate posibilităţile
terapeutice sunt:
o Manevrele vagale de ‚nceput
 masajul sinusului carotidian timp de 5 sec, manevră
care se poate repeta pe partea opusă dacă aritmia
persistă; masajul carotidian se va evita dacă este
prezent suflul carotidian, pentru a evita ruptura unei
plăci aterosclerotice şi a emboliei cerebrale secundare
(AVC).
 manevra Valsalva (expir forţat cu glota ‚nchisă)
 Se recomandă monitorizarea ECG ‚n 12 derivaţii ‚n
timpul efectuării fiecărei manevre.
o Dacă aritmia persistă şi nu este flutter atrial, administraţi
rapid 6 mg de adenozină; se poate readministra o doză de
12 mg ‚n bolus urmată de a altă doză tot de 12 mg dacă nu
se obţine conversia aritmiei.
o Terminarea cu success a tahiaritmiei prin manevre vagale
sau adenozină indică că această aritmie este cu mare
probabilitate o tahicardie cu circuit prin reintrare.
Pacientul va fi monitorizat ‚n eventualitatea ‚nregistrării
recurenţei aritmiei sau a apariţiei altor tulburări de ritm.
Recurenţele se vor trata cu Adenozină sau cu medicamente
cu efect prelungit care au acţiune de blocare a nodului AV
(ex. diltiazem, verapamil).
o Dacă adenozina este contraindicată sau eşuează ‚n
restabilirea ritmului sinusal ‚n cazul unei tahicardii cu
complexe ‚nguste regulat, fără să se demonstreze existenţa
unui flutter atrial, administraţi blocante ale canalelor de
calciu (ex. verapamil sau diltiazem).

 Tahicardia cu complexe QRS înguste cu ritm neregulat


Aritmia cardiacă cu complexe ‚nguste şi ritm neregulat
este mai probabil o fibrilație atrială cu răspuns ventricular
necontrolat sau un flutter atrial cu transmisie variabilă. Dacă
pacientul este instabil hemodinamic secundar aritmiei,
cardioversia sincronizată este indicată c„t mai precoce posibil.
Dacă nu sunt semne de instabilitate, opțiunile terapeutice
sunt:
o controlul medicamentos al frecvenţei cardiace
o controlul ritmului prin cardioversie medicamentoasă
o controlul ritmului prin cardioversie electrică
o tratament specific pentru prevenirea complicaţiilor (ex.
anticoagulante)
Sfatul specialiştilor trebuie cerut c„t mai precoce posibil.
Cu c„t pacientul răm„ne mai mult timp ‚n FiA, cu at„t sunt şanse
mai mari de a se dezvolta cheaguri ‚n atriu. ˆn general, pacienţii
cu FiA > 48 de ore nu vor beneficia de cardioversie
medicamentoasă sau electrică dec„t după o anticoagulare eficientă
sau după ce a fost exclusă existenţa unui cheag atrial prin
ecografie cardiacă transesofagiană. ˆn cazul ‚n care nu se poate
determina durata aritmiei sau statusul clinic al pacientului se
impune cardioversia, alegerea anticoagulantului adecvat, iar
durata tratamentului va fi hotăr„tă ‚mpreună cu specialistul
cardiolog.
ˆn ‚ncercarea de a se obţine controlul frecvenţei se pot
utiliza beta-blocantele şi diltiazemul. Digoxinul şi amiodarona pot
fi utilizate ‚n cazul ăpacienţilor cu insuficienţă cardiacă.
Dacă durata FiA este > 48 de ore, controlul ritmului
cardiac se poate face prin cardioversie medicamentoasă cu
flecainidă, propafenonă sau ibutilid. Amiodarona este şi ea o
opţiune, dar mai puţin eficientă (300 mg iv. bolus ‚n 20-60 min,
urmată de 900 mg ‚n 24 ore).
O atenţie deosebită se impune ‚n cazul pacienţilor cu
fibrilație atrială cunoscuţi sau descoperiţi cu preexcitaţie
ventriculară - sindrom WPW şi la cei cu flitter atrial. Se va evita
utilizarea adenozinei, diltiazemului, verapamilului şi digoxinului,
deoarece aceste medicamente blochează nodul AV şi produc
creşterea relativă a pre-excitaţiei.
Evaluaţi pacientul conform principiului ABCDE
Administraţi O2 şi obţineţi un acces iv. rapid
Monitorizaţi ritmul, TA, SpO2, ECG în 12 derivaţii
Identificaţi şi trataţi cauzele reversibile
ŞEE sincron
Energia variază ‚n
funcţie de mărimea
QRS şi ritm Evaluaţi semnele de instabilitate hemodinamică
Instabil
P„nă la 3 ‚ncercări 1.Şoc 3.Ischemia miocardică
Analgosedare sau 2.Sincopă 4.Insuficienţa cardiacă
anestezie generală
Stabil

Amiodaronă 300 mg Complexul QRS este îngust (< 0.12 sec)?


iv. …n 10-20 min şi
repetaţi ŞEE la nevoie,
urmate de:
Larg Îngust
Amiodaronă 900 mg
…n 24 de ore

QRS larg QRS îngust


QRS este regulat? Ritmul este regulat?

Regulat Neregulat
Neregulat Regulat

Tahicardie cu complexe
…nguste neregulate
Utilizaţi manevre Probabil AF
vagale Controlul frecvenţei cu:
Consult de Adenozină 6 mg iv.
specialitate Beta-blocante / Diltiazem
bolus rapid; ‚n caz de Digoxin / Amiodaronă
eşec administraţi 12mg dacă sunt semne de
Monitorizare ECG insuficienţă cardiacă
! continuă Anticoagulante daca
aritmia este > 48 ore

Ritm normal Consult de


NU
restabilit? specialitate

DA !
Posibilităţile Dacă este TV
includ: (sau ritmul este incert):
AF cu bloc de Amiodaronă 300 mg iv.
ramură ˆn 20-60 min; apoi 900 Probabil TPSV cu
tratează ca şi QRS mg ‚n 24 ore circuit prin reintrare:
‚ngust Dacă se confirmă ˆnregistrare EKG ‚n
TV polimorfică anterior TSV cu bloc de ritm sinusal
(ex. Torsada ramură: Dacă aritmia reapare, Posibil Flutter
v„rfurilor - Administraţi Adenozină re-administraţi atrial
administraţi ca şi ‚n cazul tahicardiei Adenozină şi luaţi ‚n Controlaţi
Magneziu ventriculare cu QRS considerare profilaxia frecvenţa (ex.
2 g ‚n 10 min) ‚ngust şi regulat antiaritmică beta-blocante)

Figura 7. Algoritmul tahicardiei cu puls


II. Bradiaritmiile
Bradicardia este definită ca o frecvenţă cardiacă sub 60
bătăi / minut. Bradicardia poate avea cauze:
a) cardiace (ex. infarctul miocardic, ischemia miocardică,
sindromul sinusului bolnav);
b) non-cardiace (răspuns vaso-vagal, hipotermia, hipoglicemia,
hipotiroidism, presiune intarcraniană crescută);
c) toxicitatea medicamentoasă (ex. digoxin, beta-blocante,
blocante ale canalelor de calciu).
Bradicardiile sunt cauzate de reducerea stimulării nodului
sino-atrial sau de insuficienţa sistemului de conducere atrio-
ventricular (blocurile AV). Reducerea stimulării nodului sino-
atrial apare ‚n bradicardia sinusală (cauzată de tonusul vagal
crescut), oprirea sinusală şi ‚n sindromul sinusului bolnav (boala
de nod sinusal, Figura 8).

Figura 8. Bradicardie sinusală: ritm de 50 / min, cu evidențierea undei P


Blocurile atrio-ventriculare sunt ‚mpărţite ‚n gradul I, II şi
III, şi pot fi cauzate de medicaţie, perturbări electrolitice sau pot fi
secundare modificarilor structurale din infarctul miocardic sau
miocardite.
Blocul AV de grad I este definit ca prelungirea
intervalului P-R (> 0.20s) şi este de obicei benign (fig.9).

Figura 9. Bloc AV de grad I


Blocul AV de grad II este ‚mpărţit ‚n Mobitz tip I şi II:
a) ˆn blocul AV de grad II Mobitz I (Figura 10), conducerea este
blocată la nivelul nodului AV, blocul este adesea tranzitor şi
poate fi asimptomatic.
b) ˆn blocul AV de grad II Mobitz II (Figura 11), blocul este cel
mai frecvent sub nodul AV, la nivelul fasciculului Hiss sau la
nivelul ramurilor hissiene (drepte sau st„ngi), este adesea
simptomatic, cu potenţial progresiv spre blocul AV complet
(Figura 12).
Figura 10. Bloc AV de grad II tip Mobitz I: intervalul PR crește p„nă o undă P
nu este urmată de complex QRS

Figura 11. Bloc AV de grad II tip Mobitz II: tot a doua undă P este urmată de
complex QRS (intermitent BAV grad II Mobitz II)
Blocul AV de grad III este definit ca o disociaţie atrio-
ventriculară, care poate fi permanentă sau tranzitorie, ‚n funcţie de
cauzele declanşatoare.

Figura 12. Bloc AV de grad III (complet): undele P au o periodicitate și


complexele QRS alta (disociație completă atrio-ventriculară)

1. Evaluarea iniţială
Pacientul cu bradicardie va fi evaluat conform principiului
ABCDE, av„nd ‚n vedere cauzele potenţiale ale bradicardiei,
precum şi depistarea semnelor / simptomelor de instabilitate
hemodinamică.
Trataţi orice cauză reversibilă identificată la evaluarea
iniţială şi dacă semnele de instabilitate hemodinamică sunt
prezente iniţiaţi tratamentul.
Tratamentul iniţial este farmacologic, pacing-ul fiind
rezervat pentru pacienţii neresposivi la tratamentul medicamentos
sau la cei cu factori de risc pentru asistolie.

2.Tratamentul farmacologic
Dacă semnele / simptomele de instabilitate hemodinamică
sunt prezente, administraţi atropină 0,5 mg iv., doză care poate fi
repetată la fiecare 3-5 minute dacă aritmia persistă, p„nă la un
total de 3 mg (doză vagolitică completă). Dozele de atropină mai
mici de 0,5 mg, pot avea un efect paradoxal de scădere a
frecvenţei ventriculare. Se recomandă utilizarea atropinei cu
prudenţă ‚n prezenţa ischemiei acute coronariene sau a infarctului
miocardic (creşterea frecvenţei cardiace poate agrava ischemia
sau poate creşte zona de infarctizare).
Dacă tratamentul cu atropină este ineficient se vor lua ‚n
considerare medicamente de linia a doua: izoproterenol 5Œg/min,
doză de ‚nceput; adenalina 2-10 Œg/min, sau dopamina 2-10
Œg/kg/min. Teofilina (100-200 mg administrată lent iv.) poate fi
luată ‚n considerare dacă bradicardia este cauzată de un infarct
miocardic inferior, ‚n caz de transplant cardiac sau leziuni ale
măduvei spinării.
Consideraţi administarea de glucagon iv. dacă potenţialele
cauze ale bradicardiei sunt supradozajul de beta-blocante sau
blocante ale canalelor de calciu.
Nu se administrează atropină pacienţilor cu transplant
cardiac (risc de bloc AV ‚nalt sau oprire sinusală).

3.Pacing-ul cardiac percutan transtoracic


Se va iniţia imediat pacing-ul percutan transtoracic dacă
răspunsul la atropină nu este adecvat sau dacă este mai puţin
probabil ca acesta să aibă efectul scontat. Pacing-ul poate fi
dureros şi poate eşua ‚n producerea capturii mecanice, motiv
pentru care pacientul necesită analogo-sedarea procedurală.
Evaluarea pacientului supus pacing-ului cardiac se va face
urmărind pacing-ul şi captura mecanică, sensingul şi evoluția
statusului clinic prin reevaluare ABCDE.
Dacă atropina este ineficientă şi pacing-ul nu este rapid
disponibil, se poate tenta stimularea cordului prin pacing cu
pumnul str„ns, prin aplicarea unor lovituri seriate ‚n partea
inferioară a sternului, cu o rată fiziologică de 50-70 lovituri / min
(lovitura precordială).
Solicitaţi imediat specialistul cardiolog pentru iniţierea
pacing-ului temporar transvenos, mai ales dacă este un pacient cu
istoric recent de asistolie, bloc AV de gradul II tip Mobitz II, bloc
AV complet (‚n special ‚n caz de QRS larg, de frecvenţă cardiacă
sub 40 bătăi / min sau ‚n caz de pauză ventriculară > 3 s).
 Evaluaţi pacientul conform principiului ABCDE

 Administraţi O2 şi obţineţi un acces iv. rapid

 Monitorizaţi ritmul, TA, SpO2, EKC …n 12 derivaţii

 Identificaţi şi trataţi cauzele reversibile

Evaluaţi prezenţa semnelor de instabilitate


hemodinamică
1.Şoc 3.Ischemia miocardică
2.Sincopă 4.Insuficienţa cardiacă

DA
NU

Atropină
500 µg iv.
Risc de asistolă?
Asistolie în istoricul
Răspuns satisfăcător ? recent
NU
Bloc AV de grad II tip
Mobitz II
NU Bloc AV complet cu
QRS largi
Pauză ventriculară > 3 s
Măsuri suplimentare
Atropină 0,5 mg iv repetat
p†nă la maxim 3 mg
Isoprenalină 5‡g/min iv.
Adrenalină 2-10 µg/min iv. NU
Medicaţie alternativă*
Sau
Pacing transcutan
Monitorizare

Consult de specialitate *Medicaţie alternativă:


Dispoziţii pentru pacing Aminofilină
transvenos Dopamină
!
Glucagon
(supradozaj de beta-
blocante sau
blocante ale
canalelor de calciu)
Glicopirolat (poate fi

Figura 13. Algoritmul bradicardiei


III. Clasificarea antiaritmicelor. Medicamente
antiaritmice
1.Clasificarea antiaritmicelor
Clasa I. Blocante ale canalelor de sodiu
I.A - cresc durata potenţialului de acţiune: chinidina,
procainamida, disopiramida, aprindina, ajmalina
I.B - scad durata potenţialului de acţiune: lidocaina, mexiletina,
fenitoina, tocainida, moracizina
I.C - nu influenţează durata potenţialului de acţiune:
propafenona, flecainida, encainida, lorcainida, indecainida
Clasa II. Blocantele beta-adrenergice (beta-blocantele):
atenolol, metoprolol, labetalol, propranolol, esmelol
ClasaIII. Blocante ale canalelor de potasiu: amiodarona,
sotalolul, bretiliu tosilat, ibutilid, azimilid, nifekalant
Clasa IV. Blocante ale canalelor de calciu
Alte antiaritmice neclasificabile: digoxin, adenozină, sulfat de
magneziu

2. Medicamente antiaritmice utilizate la pacientul critic


ƒn urgență
1.Adenozina - este o nucleotidă purinică naturală.
ˆncetineşte transmiterea prin nodul AV, dar are efect minim pe
alte celule miocardice sau asupra căii de conducere miocardice.
Este foarte eficientă pentru cuparea TPSV cu circuit de reintrare
care include nodul AV. ˆn alte tahicardii cu complexe ‚nguste,
Adenozina va dezvălui ritmul atrial ascuns prin ‚ncetinirea
răspunsului ventricular.
Datorită timpului de ƒnjumătăţire foarte scurt, de 10-15 s,
este administrată sub formă de bolus, 6 mg iv, rapid urmată de o
infuzie salină de 10 ml şi va produce un episod de asistolă de care
pacientul trebuie prevenit pentruu a nu intra ƒn panică şi a
respira liniştit.
Doza iniţială eficientă este de 6 mg. Dacă această doză nu
are efectul dorit ‚n cuparea aritmiei, se pot repeta maxim două
doze ulterioare de c„te 12 mg fiecare, la interval de 1-2 min.
Pacienţii trebuie avertizaţi de efectele adverse tranzitorii
care pot să apară precum greaţa, eritemul facial şi durerea
toracică. ˆn unele ţări ale Europei, Adenozina se găseşte sub
formă de adenozin trifosfat.
Dacă preparatul nu este disponibil, verapamilul reprezintă
o opţiune terapeutică alternativă. Teofilina şi alţi compuşi ‚nrudiţi,
blochează efectele adenozinei. Pacienţii care primesc dipiridamol
sau carbamazepină, sau care sunt cu cord transplantat, pot
dezvolta un efect exagerat la administrarea adenozinei, uneori
riscant. La astfel de pacienţi, sau dacă adenozina este administrată
pe calea unui cateter venos central, doza iniţială de Adenozină
este redusă la 3 mg. ˆn prezenţa sindromului WPW, blocarea
conducerii prin nodul AV dată de adenozină poate promova
conducerea impulsului pe o cale accesorie. ˆn prezenţa aritmiilor
supraventriculare, acest lucru poate cauza un răspuns ventricular
rapid periculos (proaritmic).
2.Amiodarona – amiodarona administrată iv. are efecte
pe canalele de sodiu, potasiu şi calciu dependente cu proprietăţi
blocante α-β adrenergice.
Indicaţiile administrării amiodaronei iv. sunt:
• controlul TV monomorfe stabile hemodinamic, a TV
polimorfe şi a tahicardiei cu complexe largi de origine incertă.
• TSV paroxistică fără răspuns la administrarea de
Adenozină, manevre vagale sau de blocada nodului AV.
• pentru controlul ratei ventriculare rapide prin conducere
pe cale accesorie ‚n aritmiile atriale de preexcitaţie. La pacienţii
cu sd. de pre-excitaţie şi FiA, digoxinul, antagoniştii canalelor de
calciu non-dihidropiridinici sau amiodarona iv. nu ar trebui
administrate deoarece pot creşte răspunsul ventricular şi poate
rezulta fibrilaţia ventriculară.
• Eşecul cardioversiei electrice sincrone.
Administraţi amiodarona 300 mg iv dizolvată ƒn glucoză
5% timp de 10-60 de min. (ƒn urgența instabilă hemodinamic ƒn
20 min) ƒn funcţie de circumstanţele apariţiei aritmiei şi a
stabilităţii hemodinamice a pacientului.
Doza de ‚ncărcare este urmată de administrarea ‚n infuzie
a 900 mg amiodaronă ‚n 24 de ore. Doze adiţionale de 150 mg pot
fi repetate dacă este necesar ‚n cazul aritmiilor recurente sau
rezistente, p„nă la un maxim de 2g/24 de ore. La pacienţii cu
funcţie cardiacă alterată, amiodarona iv. este preferată faţă de alte
medicamente antiaritmice pentru cuparea aritmiilor atriale şi
ventriculare.
Efectele adverse majore ale Amiodaronei sunt
hipotensiunea şi bradicardia, efecte care pot fi reversibile la
ƒncetinirea ratei de administrare a medicamentului. De c„te ori
este posibil se recomandă administrarea ei pe o cale venoasă
centrală (poate produce tromboflebită la administrarea pe o venă
periferică), dar ‚n urgenţă poate fi administrată şi pe calea unei
vene periferice de calibru mare.
3.Blocante ale canalelor de calciu: verapamil şi
diltiazem – blocantele canalelor de calciu ‚ncetinesc conducerea
şi cresc perioada refractară la nivelul nodului AV. Aceste efecte
au ca rezultat cuparea aritmiilor prin mecanism de reintrare şi
controlul frecvenţei răspunsului ventricular.
Indicaţiile de administare sunt:
• tahicardia cu complexe ‚nguste cu ritm regulat stabilă,
tahicardia necontrolată sau care nu s-a convertit la administrarea
de Adenozină sau la manevrele vagale
• pentru controlul frecvenţei ventriculare la pacienţii cu
fibrilație atrială sau flutter atrial, cu funcţie ventriculară păstrată
Doza iniţială de verapamil este 2-5 mg iv. administată ƒn 2
min. Dacă răspunsul terapeutic nu apare, ƒn absenţa efectelor
adverse ale medicaţiei, se pot repetă doze de 5-10 mg. la fiecare
15-30 min., p†nă la un total de 20 mg.
Verapamilul trebuie administrat numai pacienţilor cu
TPSV cu complexe ‚nguste sau la cei cu aritmii cunoscute cu
siguranţă de origine supraventriculară. Administarea blocantelor
de calciu la pacienţii cu tahicardie ventriculară poate cauza colaps
cardiovascular.
Diltiazemul administrat ‚n doză de 250 Œg/kg, urmat de
repetarea unei a doua doze de 350 Œg/kg, este la fel de eficient ca
şi verapamilul. Verapamilul, şi ‚ntr-o oarecare măsură diltiazemul,
pot reduce contractilitatea miocardică şi pot scădea dramatic
debitul cardiac, mai ales la pacienţii cu disfuncţie severă
ventriculară st„ngă. Din motivele menţionate anterior la
adenozină, blocantele canalelor de calciu sunt considerate nocive
atunci c„nd sunt administrate pacienţilor cu fibrilație atrială sau
flutter atrial ascociat cu sindromul de preexcitaţie WPW.
4.Beta-blocantele adrenergice – medicamentele beta-
blocante (atenolol, metoprolol, labetalol – α şi β blocant,
propranolol, esmolol) reduc efectul catecolaminelor circulante şi
scad frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială. De asemenea au şi
efect protectiv cardiac la pacienţii cu sindrom coronarian acut.
Indicaţiile tratamentului beta-blocant ‚n tahicardii sunt:
• tahicardia cu complexe ‚nguste şi ritm regulat fară
răspuns la manevrele vagale şi la adenozină, la pacienţii cu
funcţie ventriculară păstrată
• pentru controlul frecvenţei ‚n fibrilația atrială şi flutterul
atrial c„nd funcţia ventriculară este păstrată.
Atenolol (β1) – 5 mg iv. ‚n 5 min, repetată la nevoie după
10 min.
Metoprolol (β1) – 2-5 mg iv. la 5 min. interval, p†nă la un
total de 15 mg.
Propranolol (β1-β2) – 100 Œg/kg iv. lent ‚n 3 doze egale la
interval de 2-3 min.
Esmolol (β1) – doză de ‚ncărcare de 500 Œg/kg ‚n 1 min.,
apoi perfuzie continuă de 50-200 Œg/kg/min. (timp scurt de
‚njumătăţire de 2-9 min.)
Efectele adverse ale beta-blocantelor includ bradicardia,
‚nt„rzierea conducerii AV şi hipotensiunea. Contraindicaţiile
includ blocul AV de grad II şi III, hipotensiunea, insuficienţa
cardiacă severă congestivă şi bolile pulmonare asociate cu
bronhospasm.
5. Magneziul – este prima linie de tratament ‚n TV
polimorfă (torsada v„rfurilor) şi TV / TSV asociate cu
hipomagneziemie, dar poate să reducă de asemenea şi frecvenţa
ventriculară ‚n FiA.
Doza este de 2 g de sulfat de magneziu ƒn 10 min., care se
mai poate repeta ƒncă o dată dacă este necesar.
Formular de evaluare / autoevaluare

Etapă/Criteriu Corect Incorect


1. Evaluarea ABCDE a pacientului
2. Identificarea aritmiei cu risc vital
(bradi/tahiaritmie)
3. Identificarea prezenței/absenței
semnelor de instabilitate: șoc, IVS,
sdr. coronrian acut, sincopă
4. Alegerea opțiunii terpeutice –
electrice/medicamentoase …n funcție de
semnele de instabilitate evidențiate
5. Descrierea terapiei alese: indicație,
doză, mod de administrare, efecte
adverse
6. Reevaluarea ritmului postterapie aleasă
7. Reevaluarea ABCDE a pacientului
postterapie
8. Completarea soluției terapeutice
ineficiente conform ghidurilor p„nă la
obținerea RS
Calculul individual al nivelului minim 50% Peste
de cunoștințe pentru acordarea abilității puncte 50%
critice puncte
(4), 50% critice
puncte (4), 75%
noncritice puncte
(4) noncritice
(4)