Recomandări internaționale pentru interpretarea

electrocardiografică la sportivi
European Heart Journal , volumul 39, numărul 16, 21 aprilie 2018, paginile 1466–
1480, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw631

Abstract
Moartea subită cardiacă MSC (Sudden cardiacdeath - SCD) este principala cauză de
mortalitate la sportivi în timpul sportului. O varietate de tulburări cardiace în mare parte
ereditare, structurale sau electrice sunt asociate cu MSC la tinerii sportivi, dintre care
majoritatea pot fi identificate sau sugerate de anomalii pe o electrocardiogramă cu 12
derivații (ECG) în repaus. Indiferent dacă sunt folosiți în scopuri de diagnostic sau screening,
medicii responsabili pentru aprecierea starii cardiovasculară a sportivilor ar trebui să fie
cunoscuți și competenți în interpretarea ECG la sportivi. Cu toate acestea, în majoritatea
țărilor, lipsa de experență a medicilor limitează aplicarea mai largă a ECG în examinarea
sportivului. Există o nevoie critică pentru educația medicului în interpretarea modernă a ECG
care diferențiază adaptările fiziologice normale la sportivi de epistările anormale care
sugerează patologia de bază. De la recomandările inițiale din 2010 ale Societății Europene de
Cardiologie pentru interpretarea ECG la sportivi, standardele ECG au evoluat rapid în ultimul
deceniu; împins de un corp în creștere de date științifice care ambele teste propun criterii
stabilite și stabilesc noi dovezi pentru a ghida rafinamentele. În perioada 26-27 februarie
2015, un grup internațional de experți în cardiologie sportivă, boală cardiacă moștenită și
medicină sportivă s-a reunit la Seattle, Washington, pentru a actualiza standardele
contemporane de interpretare ECG la sportivi. Obiectivul întâlnirii a fost să definească și să
revizuiască standardele de interpretare a ECG pe baza cercetărilor noi și emergente și să
dezvolte un ghid clar pentru evaluarea corectă a patologiilor ECG la sportivi.

Introducere

Moartea subită legată de cardiovascular este principala cauză de mortalitate la

sportivi în timpul sportului și al exercițiilor fizice. 1-3 Majoritatea tulburărilor
asociate cu un risc crescut de deces subit cardiac (SCD) sunt sugerate sau
identificate prin anomalii ale unui ECG cu 12 derivații în repaus. Indiferent
dacă este utilizată pentru evaluarea simptomelor cardiovasculare, a unui istoric
familial de boli cardiace ereditare sau SCD prematură sau pentru screeningul
 sportivilor asimptomatici, interpretarea ECG este o abilitate esențială pentru toți
medicii implicați în evaluarea cardiovasculară a sportivilor.
Summitul din 2015 privind interpretarea ECG la sportivi
În ultimul deceniu, standardele de interpretare ECG au suferit mai multe
modificări pentru a îmbunătăți acuratețea detectării afecțiunilor cardiace care
pot pune viața în pericol la tinerii sportivi, limitând în același timp rezultatele
fals pozitive. 4-15În februarie 2015, un grup internațional de experți s-a reunit la
Seattle, Washington, pentru a actualiza recomandările contemporane pentru
interpretarea ECG la sportivii asimptomatici cu vârsta cuprinsă între 12 și 35 de
ani. Obiectivele reuniunii la nivel înalt au fost: (i) actualizarea standardelor de
interpretare ECG pe baza cercetărilor noi și emergente și (ii) elaborarea unui
ghid clar pentru evaluarea adecvată a anomaliilor ECG pentru condițiile
asociate cu MSC la sportivi. În prezența simptomelor cardiace sau a unui istoric
familial de boli cardiovasculare moștenite sau MSC prematură, un ECG normal
nu ar trebui să excludă evaluarea ulterioară.
Acest document oferă cele mai actualizate recomandări bazate pe dovezi
dezvoltate cu o atenție atentă la echilibrul sensibilității și specificității,
menținând în același timp o listă de verificare clară și practică a constatărilor
pentru a ghida interpretarea ECG pentru medici și evaluarea adecvată a
anomaliilor ECG. Un rezumat al recomandărilor de consens este prezentat
în Figura 1 , Tabelele 1 și 2 .
tabelul 1
Standarde internaționale de consens pentru interpretarea electrocardiografică la
sportivi: definiții ale criteriilor ECG

Modificări patologice (Constatări anormale) ale ECG la sportivi 

Aceste constatări ECG nu au legătură cu antrenamentul regulat sau cu

adaptarea fiziologică preconizată la exerciții, pot sugera prezența bolilor
cardiovasculare patologice și necesită investigații diagnostice suplimentare. 

 
Modificări ECG Definiție
Modificări ECG patologice
Inversia undei T≥ 1 mm adâncime în două sau mai multe cabluri
contigue; exclude conductorii aVR, III și V1
  Anterior V2 – V4 

excepție: sportivi negri cu elevație în punct J și elevație

convexă a segmentului ST urmată de TWI în V2 –
V4; sportivi <16 ani cu TWI în V1-V3; și unde T bifazice
numai în V3
 Lateral I și AVL, V5 și / sau V6 (un singur cablu de TWI este
necesar în V5 sau V6)
 Inferolater II și aVF, V5-V6, I și AVL
al
 Inferior II și aVF
Depresia ≥ 0,5 mm adâncime în două sau mai multe derivații
segmentului ST contigue 
Undele Q Raport Q / R ≥ 0,25 sau ≥ 40 ms în durată în două sau mai
patologice  multe derivații (cu excepția III și aVR) 
Bloc total de ram QRS ≥ 120 ms, complex QRS predominant negativ în
stîng derivația V1 (QS sau rS) și undă R crestată sau înclinată
verticală în erivatele I și V6 
Dereglare de durată QRS ≥ 140 ms 
conductibilitate
intra-
ventriculară
Unda Epsilon  Semnal de amplitudine scăzută distinctă (mică deviere
pozitivă sau crestătură) între sfîrșitul complexului QRS și
începutul undei T în V1-V3 
Pre-excitație Interval PR <120 ms cu o undă delta (cursă ascunsă în
ventriculară  complexul QRS) și QRS larg (≥ 120 ms) 
Interval QT QTc ≥ 470 ms (masculin)
prelungit a 
QTc ≥ 480 ms (feminin) 

QTc ≥ 500 ms (prelungire marcată a QT)  

Brugada tip 1 Model acoperit: elevație ST inițială ≥ 2 mm (decolare
pattern mare) cu elevație descendentă a segmentului ST urmată de
o undă T simetrică negativă în ≥ 1 conduce în V1 – V3 
Bradicardie <30 bpm sau pauzele sinusale ≥ 3 sec 
sinusală
profundă 
Bloc ≥ 400 ms 
atrioventricular
profund 1 ° 
BAV gr II Undele P neconduse intermitent cu un interval PR fix 
Mobitz2
BAV gr. III Bloc cardiac complet 
Tahiaritmii Tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială, flutter atrial 
atriale 
PVC (Extrasistol Prezența a ≥ 2 EV/10 secunde
e ventriculare)
Aritmii Cuplete, triplete și tahicardie ventriculară nesusținută 
ventriculare 
Modificări limită ale ECG la sportivi

Aceste depistări ECG izolat probabil nu reprezintă boli cardiovasculare

patologice la sportivi, dar prezența a două sau mai multe modificări limită
poate justifica o investigație suplimentară până când vor fi disponibile alte
date.  
Deviația axei −30 ° până la -90 ° 
cordului spre
stânga 
Dilatarea Durată de undă P prelungită > 120 ms în derivațiile I sau II
atrialului stâng  cu porțiune negativă a undei P ≥ 1 mm în adâncime și ≥ 40
ms în durată în derivata V1 
Deviația axei > 120 ° 
cordului spre
drepte 
hiprtrofie atrială Unda P ≥ 2,5 mm în II, III sau aVF 
dreaptă 
BRD total modelul rSR ′ în derivata V1 și o undă S mai largă decât
unda R în derivata V6 cu o durată QRS ≥ 120 ms 
Modificări normale ECG la sportivi
Aceste modificări ale ECG legate de antrenament sunt adaptări fiziologice la
exercițiile fizice regulate, considerate variante normale la sportivi și nu necesită
o evaluare suplimentară la sportivii asimptomatici fără antecedente familiale
semnificative. 

Creșterea Criterii de tensiune QRS izolate pentru hipertrofie

amplitudinei ventriculară stângă (SV1 + RV5 sau RV6> 3,5 mV) sau
QRS  dreaptă (RV1 + SV5 sau SV6> 1,1 mV) 
BRD incomplet  imagine rSR ′ în derivata V1 și imagine qRS în derivata V6
cu durata QRS <120 ms 
Repolarizarea Înălțimea punctului J, elevația ST, undele J sau QRS terminal
precoce  înclinat în derivatele inferioare și / sau laterale 
Varianta de Elevația punctului J și elevația segmentului ST convex
repolarizare la („cupolat”) urmată de inversarea undei T în derivatele V1-V4
sportivii negru  la sportivii negri 
T juvenil Inversia undei T V1 – V3 la sportivi <16 ani 
(Model de undă
T juvenilă) 
Bradicardie ≥ 30 bpm 
sinusală 
Aritmie sinusală  Variația ritmului cardiac cu respirația: ritmul crește în timpul
inspirației și scade în timpul expirației 
Ritm atrial Undele P sunt cu o morfologie diferită în comparație cu unda
ectopic  P sinusală, cum ar fi undele P negative în derivatele inferioare
(„ritm atrial inferior”) 
Ritm de scăpare Frecvența complexelor QRS este mai rapidă decât frecvența
junctional  undei P sau sinusală și de obicei mai mică de 100 bătăi / min
cu complex QRS îngust, cu excepția cazului în care QRS de
bază este efectuat cu aberație 
Bloc atrio- Interval PR 200–400 ms 
ventricular
(BAV) de gradul
I 
BAV gr II Tip I Alungire progresivă a intervalul PR până la apariția unei unde
(Mobitz I) P blocate (fără complex QRS); primul interval PR după unda
P blocată este mai scurt decât ultimul interval PR efectuat 

Notă:
Intervalul QT corectat pentru ritmul cardiac este măsurat în mod ideal
folosind formula Bazett la frecvența de 60- 90 b/min; de preferință
efectuat manual în derivata standarda II sau V5 folosind metoda 1 predică
tangenta 1 pentru a evita includerea unei unde U (vă rugăm să consultați
textul pentru mai multe detalii). Luați în considerare repetarea ECG după
o activitate aerobă ușoară pentru o frecvență cardiacă <50 bpm, sau
repetarea ECG după o perioadă mai lungă de repaus pentru o frecvență
cardiacă > 100 bpm, dacă valoarea QTc este limitată sau anormală.

ARVC, cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă; CAD; boală arterială

coronariană; CMR, rezonanță magnetică cardiovasculară; DCM, cardiomiopatie
dilatată; ECG, electrocardiogramă; EP, electrofiziologic; HCM, cardiomiopatie
hipertrofică; LQTS, sindrom QT lung; LVNC, necompactare ventriculară
stângă; PVC, complex ventricular prematur; SAECG, semnal ECG mediu; WPW,
sindromul Wolff-Parkinson-White.
A -Această listă de tulburări pentru fiecare anomalie ECG reprezintă principalele
tulburări cardiace de îngrijorare și nu este destinată a fi exhaustivă.
B - Evaluarea inițială a anomaliilor ECG trebuie efectuată sub îndrumarea unui
cardiolog. Testarea suplimentară va fi ghidată de constatări inițiale și suspiciuni
clinice bazate pe prezența simptomelor sau istoricul familial de boală cardiacă
moștenită sau SCD.
c- Exclude varianta de repolarizare a sportivului negru și modelul juvenil la
adolescenți <16 ani.
d- Angiografie coronariană CT dacă perfuzia de stres cu CMR nu este disponibilă.
e- Include cuplete, triplete, ritm ventricular accelerat și tahicardie ventriculară
nesusținută.
figura 1

Standarde internaționale de consens pentru interpretarea electrocardiografică la

sportivi. AV, BAV (bloc atrioventriular); LBBB- bloc de ram stânga; LVH-
hipertrofie ventriculară stângă; RBBB, bloc de ram drept; RVH, hipertrofie
ventriculară dreaptă; PVC, contracție ventriculară prematură
(extrasistolie); SCD, moarte subită cardiacă.

Limitări
În timp ce ECG crește capacitatea de a depista afecțiunile cardiovasculare
subiacente asociate cu SCD, ECG ca instrument de diagnostic are limitări atât în
sensibilitate, cât și în specificitate. Mai exact, ECG nu este capabil să identifice
arterele coronare anormale, ateroscleroza coronariană prematură și
aortopatiile. În unele cazuri, pacienții cu cardiomiopatii, în special
cardiomiopatia aritmogenă de ventricul dreapt (ARVC), pot prezenta, de
asemenea, un ECG normal. Astfel, un ECG nu va depista toate stările
predispozante la SCD (moartea cardiacă subită). Mai mult, variabilitatea inter-
observator în rândul medicilor rămâne o preocupare majoră, 16-18 , în ciuda
studiilor care demonstrează că utilizarea criteriilor standardizate îmbunătățește
precizia interpretării. 19 , 20

ECG normal la sportivi

Adaptări cardiace fiziologice la exerciții fizice regulate
Participarea regulată și pe termen lung la exerciții intensive (minimum 4 ore pe
săptămână) este asociată cu manifestări electrice unice care reflectă
dimensiunea mărită a camerei cardiace și tonusul vagal crescut. Aceste
descoperiri ECG la sportivi sunt considerate adaptări fiziologice normale la
exerciții fizice regulate și nu necesită evaluări suplimentare
( Figura 1 ; Tabelul 1 ).
Hipertrofie ventriculară stângă și dreaptă
Prezența criteriului de voltaj QRS izolat pentru hipertrofia ventriculară stângă
(LVH) ( Figura 2 ) nu se corelează cu patologia la sportivi și este prezentă
izolat (fără alte anomalii asociate ECG) la mai puțin de 2% dintre pacienții cu
cardiomiopatie hipertrofică (HCM) . 21-27 În schimb, LVH patologic este
frecvent asociat cu caracteristici ECG suplimentare, cum ar fi inversarea undei
T (TWI) în derivatele inferioare și laterale, depresia segmentului ST și undele Q
patologice. 28 , 29 Prin urmare, prezența izolată a unor voltaj QRS ridicate care
îndeplinesc criteriul de tensiune pentru LVH în absența altor indici pe ECG sau
semne clinice care sugerează patologia sunt considerate parte a schimbărilor
normale și legate de antrenament ale ECG la sportivi și nu necesită o evaluare
suplimentară.

Figura 2
Electrocardiogramă a unui jucător de fotbal asimptomatic de 29 de ani, care
prezintă bradicardie sinusală (44 bpm), repolarizare precoce în I, II, aVF, V5 –
V6 (săgeți), criteriu de voltaj pentru hipertrofia ventriculară stângă (S-V1 + R-
V5 > 35 mm) și unde T (cercuri) înalte, ascuțite. Acestea sunt descoperiri
frecvente legate de antrenament la sportivi și nu necesită mai multă evaluare.

Criteriul de voltaj pentru hipertrofia ventriculară dreaptă (RVH) este, de

asemenea, obișnuit la sportivi cu până la 13% dintre sportivi care întrunesc
indicele Sokolow-Lyon. 30 , 31 voltaj QRS pentru RVH, atunci când sunt prezente
izolat, nu se corelează cu patologia subiacentă la sportivi. 31 Similar criteriilor
de voltaj pentru LVH, tensiunea QRS izolată pentru RVH face parte din
spectrul normal al constatărilor ECG la sportivi și nu necesită evaluare
suplimentară.

Repolarizarea precoce

Repolarizarea precoce este definită ca înălțarea joncțiunii QRS-ST (punctul J)

cu ≥ 0,1 mV, adesea asociată cu o încetinire sau creștere QRS tardivă (undă J)
care implică derivatele inferioare și / sau laterale. 32-34 Repolarizarea precoce este
frecventă la populațiile sănătoase (2-44%) și este mai răspândită la sportivi,
indivizi tineri, bărbați și etnie neagră. 32 , 35–39 Repolarizarea precoce constând în
elevația punctului J cu elevația concavă a segmentului ST și un vârf TWI
( Figura 2 ) este prezent la până la 45% dintre sportivii caucazieni și 63-91%
dintre sportivii negri de origine afro-caraibiană (denumit aici sportivi
„negri”). 22 , 30
Unele studii privind supraviețuitorii stopului cardiac și pacienții cu fibrilație
ventriculară primară (VF) au sugerat o asociere între repolarizarea precoce și
riscul de VF. 33 , 40 Deși se justifică studii suplimentare pentru a elucida pe deplin
mecanismele și implicațiile prognostice ale repolarizării precoce la sportivii
competitivi, până în prezent nu există date care să susțină o asociere între
repolarizarea precoce inferioară și SCD la sportivi. Pe baza dovezilor actuale,
toate tipurile de repolarizare precoce, atunci când sunt prezente izolat și fără
semne clinici de patologie, ar trebui considerate variante benigne la sportivi. 41

Particularitățile de repolarizare la sportivii negri

Etnia este un factor determinant major al adaptării cardiace la exerciții fizice, cu
mai mult de două treimi dintre sportivii negri care prezintă modificări de
repolarizare. 29 , 30 , 42 , 43 Sportivii negri demonstrează, de asemenea, de obicei o
variantă de repolarizare constând în elevația punctului J și înălțarea convexă a
segmentului ST în derivatele anterioare (V1 – V4) urmată de TWI (inversia
undei T)( Figura 3 și Figura 4 B și C ) care este considerat ca o variantă
normală și nu ar trebui să conducă la investigații suplimentare, în absența altor
semne clinice sau ECG gen- ale cardiomiopatiei. 30 , 42-44
Figura 3

Electrocardiograma unui sportiv negru care prezintă criteriul de voltaj pentru

hipertrofia ventriculară stângă, creșterea punctului J și elevația segmentului ST
convex („cupolat”) urmată de inversarea undei T în V1 – V4 (cercuri). Acesta
este un model normal de repolarizare la sportivii negri.
Figura 4

Modele normale și anormale de inversie a undei T. 

( A ) Inversia undei T anterioare în V1 – V3 la un sportiv asimptomatic de 12
ani fără antecedente familiale de moarte subită cardiacă considerată un model
„juvenil” normal.
 ( B ) Inversia undei T în V1 – V4 la un atlet de 17 ani de rasă mixtă
asimptomatică (Orientul Mijlociu / negru) fără antecedente familiale de moarte
subită cardiacă. Acesta este un model normal de repolarizare la sportivii negri.
 ( C ) Inversia undei T bifazice în V3 la un sportiv asimptomatic de 31 de ani
fără antecedente familiale de moarte subită cardiacă. Undele T bifazice
anterioare sunt considerate normale la adolescenții cu vârsta <16 ani și la adulți
atunci când se găsesc într-o singură derivată, cel mai frecvent V3. 
( D) Inversie anormală a undei T în V1 – V6 la un fost jucător de fotbal
simptomatic adult cu cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept confirmată
genetic și cu antecedente familiale pozitive de moarte subită cardiacă (fratele a
murit la vârsta de 26 de ani). 
( E ) Inversiunea undei T inferolaterale în derivatele I, II, III, aVF, V2 – V6 și
depresia segmentului ST în derivele II, aVF, V4 – V6 la un arbitru de fotbal
profesionist asimptomatic în vârstă de 31 de ani. Aceste constatări anormale
semnificative necesită o evaluare cuprinzătoare pentru a exclude
cardiomiopatia.
 ( F ) O electrocardiogramă care demonstrează sindromul Brugada de tip 1 cu o
supradenivelare de ST ≥ 2 mm cu o înălțime descendentă a segmentului ST
urmată de o undă T simetrică negativă în V1 – V2.

Considerații la sportivii cu vârsta cuprinsă între 12 și 16 ani: tiparul de

electrocardiogramă „juvenilă”

Inversia undei T(TWI) limitat la derivatele precordiale anterioare poate fi

considerat un model normal legat de vârstă la sportivii adolescenți până la
vârsta de 16 ani. Termenul de model ECG „juvenil” este folosit pentru a
desemna inversia undei T,(TWI) sau o undă bifazică T dincolo de derivația V2
la adolescenții care nu au atins maturitatea fizică și este prezent la 10-15%
dintre sportivii albi, adolescenți cu vârsta de 12 ani, dar numai la 2,5% a
sportivilor albi cu vârsta cuprinsă între 14-15 ani ( Figura 4 A ). 22 , 45 , 46  Invrsia
UT(TWI) anterior care se extinde dincolo de derivația V2 este rar (0,1%) la
sportivii albi cu vârsta ≥ 16 ani sau sportivi mai tineri care au ieșit din
pubertate. 22 , 45 Pe baza dovezilor actuale, inveraia UT (TWI) în derivațiile
anterioare (V1 – V3) la sportivii adolescenți cu vârsta <16 ani nu ar trebui să
determine o evaluare suplimentară în absența simptomelor, semnelor sau
antecedentelor familiale de boală cardiacă

Aritmii fiziologice la sportivi

Consecințele frecvente ale creșterii tonusului vagal includ bradicardie sinusală

și aritmie sinusală. 22 , 47-49 Alți indicatori mai puțin obișnuiți ai tonusului vagal
crescut sunt aritmiile joncționale sau ritmurile atriale ectopice, blocul
atrioventricular de gradul I (AV) și blocul AV de gradul II de tip Mobitz I
(fenomen Wenckebach). 22 , 47 , 50 În absența simptomelor, frecvența cardiacă ≥ 30
bpm este considerată normală la sportivii cu înaltă pregătire. Ritmul sinusal ar
trebui să se reia și bradicardia ar trebui să se instaleze odată cu debutul
activității fizice.

Modificări electrocardiografice la limită la sportivi

Datele recente sugerează că unele descoperiri ECG clasificate anterior ca

anormale pot reprezenta variante normale sau rezultatul remodelării cardiace
fiziologice la sportivi și nu reprezintă de obicei o boală cardiacă
patologică. Aceste constatări pe ECG au fost clasificate ca descoperiri „limită”
la sportivi ( Figura 1 ; Tabelul 1 ).

Deviația axei și criteriile de amplitudine pentru hipertrofia atrială

Deviația axei și criteriile de amplitudine pentru ipertrofia atrială reprezintă >

40% din semnele anormale de ECG la sportivi, dar nu se corelează cu patologia
cardiacă. 51 Într-un studiu amplu efectuat pe 2533 sportivi cu vârste între 14-35
ani și 9997 controale de vârstă similară, evaluarea ecocardiografică a celor 579
sportivi și controalele cu deviație axa izolată sau criterii de amplitudine pentru
hipertrofia atrială nu au reușit să identifice anomalii structurale sau funcționale
majore. 51

Bloc complet de ram drept

Deși blocul incomplet de ramură dreaptă (RBBB) este frecvent la tinerii

sportivi, semnificația RBBB completă este mai puțin sigură. RBBB complet
este depistat la aproximativ 1% din populația generală, iar rezultatele multiple
de date la tinerii sportivi adulți arată o prevalență de 0,5-2,5%. 12 , 52-54 Într-un
studiu efectuat pe 510 sportivi de colegii americani, RBBB a fost raportat la
2,5% și comparat cu sportivii cu complexe QRS normale sau RBBB incomplet,
sportivii cu RBBB complet au prezentat dimensiuni mai mari ale ventriculului
drept și o fracțiune de ejecție a ventriculului drept inferior, dar conservată
schimbarea zonei fracționate. 55Niciunul dintre sportivii cu RBBB complet sau
RBBB incomplet nu sa dovedit a avea patologii cardiace structurale
patologice. Aceste tipuri în rândul sportivilor instruiți ar putea reprezenta un
spectru de remodelare cardiacă structurală și fiziologică caracterizată prin
dilatarea ventriculuilui drept (RV) cu alungirea a QRS și o reducere relativă a
funcției sistolice RV în repaus. 55

Pe baza considerațiilor menționate anterior, deviația axei în stânga, mărirea

atriului stâng, abaterea axei în dreapta și mărirea atriului drept și RBBB
complet sunt considerate variante limită la sportivi. Prezența oricăreia dintre
aceste constatări în mod izolat sau cu alte modificări electrice fiziologice
recunoscute de antrenament atletic nu justifică o evaluare suplimentară la
sportivii asimptomatici fără antecedente familiale de boală cardiacă prematură
sau SCD. În schimb, prezența a mai mult de una dintre aceste descoperiri limită
plasează sportivul în categoria anormală care justifică investigații suplimentare.

Modificări anormale( patologice) ale electrocardiogramei la sportivi

Constatările anormale definite în această secțiune nu sunt caracteristice

recunoscute ale antrenamentului sportiv și necesită întotdeauna o evaluare
suplimentară pentru a exclude prezența bolii cardiace intrinseci
( Figura 1 ; Tabelele 1 și 2 ). Trebuie luată în considerare restricția temporară
de la activitatea sportivă pentru sportivii cu ECG anormale cu semnificație
clinică incertă până la finalizarea investigațiilor secundare.

Inversie anormală a undei T.

TWI ≥ 1 mm adâncime în două sau mai multe derivate continue (excluzând

derivatele aVR, III și V1) într-un perte anterior, lateral, inferolateral sau inferior
este anormal și ar trebui să determine o evaluare suplimentară a bolii cardiace
structurale subiacente ( tabelele 1 și 2 ). Excepțiile normale includ TWI limitat
în V1 – V4 la sportivii negri atunci când sunt precedate de punctul J și / sau
creșterea segmentului ST și TWI în V1 – V3 la sportivii cu vârsta <16 ani.

Considerații clinice

Relația dintre TWI anormal și mai multe forme de boli structurale ale inimii
este bine documentată. 56 TWI în derivațiile inferioare sau laterale este comună
în HCM. 56–59 În timp ce TWI în derivațiile precordiale drepte (V1 – V3) sau
dincolo de acestea în absența unui RBBB complet este comun în cardiomiopatia
aritmogenă de ventricul drept (ARVC ( Figura 4 D ). 60 , 61

Nu există date referitoare la semnificația undelor T plate sau bifazice la sportivi,

dar similar cu TWI, acest panou ar recomanda o evaluare suplimentară a
undelor T bifazice, unde porțiunea negativă este ≥ 1 mm adâncime în ≥ 2
derivații.

Evaluare (conduita medico-sportivă)

Inversia undei T laterale sau inferolaterale

Există dovezi crescânde că TWI în derivațiile laterale sau inferolaterale este
asociat cu prezența cardiomiopatiei în repaus într-o proporție considerabilă de
sportivi. 30 , 62-64 Recomandările pentru evaluarea TWI anormale și alte
considerații clinice sunt prezentate în Tabelul 2 .

TWI care afectează derivațiile laterale (V5 – V6, I și aVL) ( Figura 4 E) ar

trebui să determine o investigație cuprinzătoare pentru a exclude
cardiomiopatia. Dacă ecocardiografia nu este diagnostic, ar trebui utilizată
imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă (IRM) cu gadoliniu. RMN cardiac
oferă o evaluare superioară a hipertrofiei miocardice, în special a vârfului
ventricular stâng și a peretelui liber lateral și poate demonstra, de asemenea,
îmbunătățirea tardivă a gadoliniului (LGE), un marker nespecific care sugerează
fibroza miocardică. Dacă RMN cardiac nu este disponibil, ar trebui luată în
considerare ecocardiografia cu contrast. Testarea ECG de efort și monitorizarea
Holter ar trebui luate în considerare și în evaluarea TWI laterală sau
inferolaterală, în special pentru sportivii cu hipertrofie „din zona gri” (bărbați cu
grosimea maximă a peretelui VS 13-16 mm) fără LGE, unde diagnosticul HCM
rămâne incert . În astfel de cazuri,65

Pentru sportivii cu TWI lateral sau inferolateral, este necesară urmărirea

regulată cu imagini cardiace seriale chiar și atunci când evaluarea inițială este
normală, pentru a monitoriza dezvoltarea unui fenotip de cardiomiopatie. 62 , 63

Inversia undei T anterioare

TWI anterior este o variantă normală la sportivii adolescenți asimptomatici cu

vârsta <16 ani, la sportivii de culoare neagră, când sunt precedați de creșterea
punctului J și creșterea segmentului ST convex și la unii sportivi de
rezistență. 66 , 67 Cu toate acestea, TWI anterior în derivatele V1 – V2 / V3 este,
de asemenea, un model recunoscut la pacienții cu cardiomiopatia aritmogenă de
ventricul dreapt (ARVC) și rareori cu HCM.

Există discrepanțe între liniile directoare existente referitoare la amploarea

inversării TWI anterioare înainte de a lua în considerare investigațiile
ulterioare. 5 , 6 , 14 , 29 Un studiu amplu pe peste 14 000 de adulți albi cu vârsta
cuprinsă între 16 și 35 de ani, incluzând peste 2500 de sportivi, a arătat că TWI
anterior avea o prevalență de 2,3%. 68 TWI anterior a fost mai frecvent la femei
și sportivi și a fost limitat la derivațiile V1 – V2 la aproape toți indivizii și a
depășit doar V2 la 1% dintre femei și 0,2% dintre bărbați. 68Niciunul dintre
indivizii cu TWI anterioară nu a fost diagnosticat cu o cardiomiopatie în urma
unei investigații cuprinzătoare care indică faptul că acest model specific ECG
nu este specific în populațiile cu risc scăzut. Pe baza acestui raport, este
justificabil să se investigheze doar sportivii ne-negri cu TWI anterioară dincolo
de V2, în absența altor caracteristici clinice sau electrice ale ARVC.

Informații specifice despre punctul J și segmentul ST precedent pot ajuta la

diferențierea dintre adaptarea fiziologică și cardiomiopatia la sportivii cu TWI
anterioară care afectează derivațiile V3 și / sau V4. Un studiu recent care a
comparat TWI anterior într-o serie de sportivi sănătoși albi și negri și pacienți
cu HCM și ARVC, a arătat că la sportivii cu TWI anterioară, combinația de
creștere a punctului J ≥ 1 mm și TWI limitată în V1 – V4 a fost exclusă fie
cardiomiopatie cu valoare predictivă negativă 100%, indiferent de etnie. 66 Pe de
altă parte , anterior TWI asociată cu J puncte elevație minime sau absente (<1
mm) ar putea reflecta o cardiomiopatie. 66Aceste date necesită duplicare în
studii mai mari, dar se pot dovedi utile în evaluarea unei mici proporții de
sportivi de rezistență albă care prezintă TWI anterior și la sportivi de etnie
neagră / mixtă. 69

La majoritatea sportivilor non-negri cu vârsta ≥ 16 ani, TWI anterior dincolo de

V2 ar trebui să determine o evaluare suplimentară, având în vedere
suprapunerea potențială cu ARVC. La acești sportivi, descoperirile
concomitente ale creșterii punctului J, ale segmentului ST sau ale undelor T
bifazice reprezintă mai probabil cordul atletului, în timp ce absența elevării
punctului J sau a unui segment ST deprimat coexistent este mai îngrijorătoare
pentru ARVC ( Figura 5 ). 66 Alte descoperiri ECG sugestive ale ARVC includ
amplitudini scăzute ale derivatelor standarte, prelungirea a undelor S, ectopie
ventriculară cu morfologie de LBBB și unde epsilon. 61 Este necesară o
combinație de teste pentru diagnosticarea ARVC, inclusiv ecocardiografie,
RMN cardiac, monitorizare Holter, test de ECG de efort și ECG cu semnal
mediu.

Figura 5
Exemple de inversare a undelor T fiziologice ( A ) și patologice ( B ). Panoul A
demonstrează inversiunea undei T în V1 – V4 precedată de elevații în punct J și
elevație convexă a segmentului ST „cupolată” (cercuri verzi). Acest lucru nu
trebuie confundat cu inversiunea patologică a undei T (panoul B), care
demonstrează inversarea undei T în V1 – V6, cu o înălțime absentă a punctului
J și un segment ST descendent (cercuri roșii).

Inversia undei T inferioare

Nu se cunoaște semnificația TWI limitată la derivațiile inferioare. Cu toate

acestea, această constatare nu poate fi atribuită remodelării fiziologice și, prin
urmare, justifică o investigație suplimentară cu cel puțin o
ecocardiogramă. RMN cardiac trebuie luat în considerare pe baza constatărilor
ecocardiografice sau a suspiciunii clinice.

Depresia segmentului ST

Deși depresia segmentului ST este frecventă la pacienții cu cardiomiopatie, nu

este o caracteristică a antrenamentului atletic. Depresia
segmentului 28 , 59 , 70 , 71 ST (în raport cu segmentul PR izoelectric) care depășește
0,05 mV (0,5 mm) în două sau mai multe derivații ar trebui considerată o
constatare anormală care necesită o evaluare definitivă a bolii cardiace
structurale subiacente.
Evaluare (conduita medico-sportivă)

Ecocardiografia este evaluarea minimă pentru sportivii cu depresie a

segmentului ST pentru a investiga cardiomiopatia de bază. RMN cardiac trebuie
luat în considerare pe baza constatărilor ecocardiografice sau a suspiciunii
clinice.

Undele Q patologice

Mai multe tulburări patologice, inclusiv HCM, ARVC, boli miocardice

infiltrative, căi accesorii și infarct miocardic transmural pot duce la dezvoltarea
undelor Q exagerate (profunde sau largi) sau a undelor Q neașteptate în
derivațiile atipice. 28 , 56 Undele Q patologice pot fi, de asemenea, un rezultat al
amplasării greșite a electrodului. În special, un model de infarct pseudo-septal
cu unde Q patologice în derivatele V1 – V2 se datorează în mod obișnuit
plasării electrodului ridicat în raport cu poziția cardiacă. 72

Undele Q patologice au fost raportate la aproximativ 1-2% din toți sportivii și

pot fi mai mari la bărbați și sportivi de culoare. 29 , 73 Pentru sportivii
asimptomatici, undele Q patologice au fost definite anterior ca > 3 mm în
adâncime sau > 40 ms în durată în două sau mai multe derivări (cu excepția III
și aVR). 6 , 10 În practică, însă, acest criteriu este o sursă comună de rezultate fals
pozitive ECG ca sportivi antrenați cu LVH(hipertrofia ventriculară stîngă)
fiziologică și sportivii înalți, poate fi crescută amplitudinea în precordiale și
unde adânci Q laterale sau inferioare.

Utilizarea unui raport Q / R depășește unele dintre aceste probleme prin

normalizarea adâncimii de undă Q la gradul de amplitudine de undă R
continuă. Analizele de control de caz ale sportivilor și pacienților cu HCM
sugerează că acest lucru va scădea rata fals pozitivă fără a compromite
sensibilitatea pentru detectarea cardiomiopatiei. 29 , 74 Astfel, acest panou de
consens a modificat definiția undelor Q patologice la sportivi ca raport Q / R ≥
0,25 sau ≥ 40 ms în durată în două sau mai multe derivări continue (cu excepția
III și aVR).

Evaluare (conduita medico- sportivă)

Un ECG cu unde Q anormale trebuie examinat cu atenție pentru posibilitatea
unei căi accesorii. Dacă undele Q patologice sunt izolate de derivatele V1 – V2,
ECG-ul ar trebui repetat, inclusiv re-plasarea electrozilor ECG pentru a asigura
o poziționare corectă. Persistența undelor Q patologice în două sau mai multe
derivări continue justifică o investigație suplimentară cu ecocardiografie pentru
a exclude cardiomiopatia. Dacă ecocardiograma este normală și nu există alte
rezultate clinice sau anomalii ale ECG, în general nu sunt necesare teste
suplimentare. Cu toate acestea, dacă există un indice ridicat de suspiciune
clinică, ar trebui luată în considerare o evaluare suplimentară cu RMN
cardiac. La vârsta sportivului ≥ 30 de ani cu suspiciune de infarct miocardic
anterior sau factori de risc pentru boala coronariană (CAD), testarea ECG de
efort poate fi justificată.

Blocul complet de ram stâng

LBBB se găsește la mai puțin de 1 din 1000 de sportivi, dar este frecvent la
pacienții cu cardiomiopatie și boli cardiace ischemice. 9 , 28 , 59 , 75 , 76 Astfel, LBBB
complet trebuie considerat întotdeauna o constatare anormală și necesită o
evaluare cuprinzătoare pentru a exclude o tulburare cardiacă patologică.

Evaluare (conduita medico- sportivă)

Sportivii cu LBBB complet necesită o investigație aprofundată pentru boala

miocardică, inclusiv ecocardiografie și un RMN cardiac cu studiu de perfuzie.

Dereglare de conductibilitate intra-ventriculară nespecifică profundă

Studiile epidemiologice asupra întârzierii nespecifice a conducerii intra-

ventriculare (IVCD) la populația generală au arătat un risc crescut de deces
cardiovascular și au fost documentate la pacienții cu
cardiomiopatie. 77 , 78 Semnificația IVCD nespecifică cu morfologie QRS
normală la sportivii sănătoși asimptomatici este incertă. 79 Fiziologia care stă la
baza IVCD la sportivi rămâne incomplet înțeleasă, dar include probabil o
combinație de încetinire a fibrelor de conducere mediată neuronal și creșterea
masei miocardice. La pacienții cu VSH, masa ventriculară stângă pare a fi strâns
legată de durata QRS. 80
În timp ce limita exactă pentru declanșarea mai multor investigații la sportivii
cu CDIV nespecific rămâne neclară, acest grup recomandă faptul că IVCD
marcat nespecific ≥ 140 ms la sportivi, indiferent de morfologia QRS, este
anormal și ar trebui să determine o evaluare ulterioară.

Evaluare (conduita medico-sportivă)

La sportivii asimptomatici cu IVCD profund nespecific, se recomandă o

ecocardiogramă pentru evaluarea bolii miocardice. Alte teste pot fi indicate în
funcție de constatările ecocardiografice sau de suspiciunea clinică.

Pre-excitație ventriculară

Pre-excitația ventriculară are loc atunci când o cale accesorie ocolește nodul AV
rezultând o conducere anormală la ventricul (pre-excitație) cu scurtarea
intervalului PR și lărgirea QRS. Acest lucru este evident pe ECG ca fenomen
Wolf - Parkinson – White (WPW) definit ca un interval PR <120 ms, prezența
unei unde delta (înclinarea QRS inițială) și o durată QRS> 120
ms. 81 Fenomenul WPW apare la până la 1 din 250 de
sportivi. 9 , 12 , 52 , 82 Prezența unei căi accesorii poate predispune un atlet la moarte
subită, deoarece conducerea rapidă a fibrilației atriale pe calea accesorie poate
duce la VF.

Evaluare (conduita medico-sportivă)

Pentru o evaluare ulterioară nu trebuie luat în considerare un interval scurt de

PR izolat fără dilatarea QRS sau a undei delta la un sportiv
asimptomatic. Fenomnul WPW justifică o evaluare suplimentară a perioadei de
refractare a căii accesorii. Stratificarea neinvazivă a riscului începe cu un test de
efort, unde dispariția bruscă și completă a pre-excitației (undei delta) la ritm
cardiac mai mare sugerează o cale accesorie cu risc scăzut. 83 , 84 De asemenea, ar
trebui luată în considerare o ecocardiogramă datorită asocierii WPW cu
anomalia lui Ebstein și cardiomiopatia. Pre-excitația intermitentă în timpul
ritmului sinusal pe un ECG în repaus este, de asemenea, consecventă cu o cale
cu risc scăzut și poate evita necesitatea unui test de efort. 85Dacă testarea
neinvazivă nu poate confirma o cale cu risc scăzut sau este neconcludentă, ar
trebui să se ia în considerare un studiu electrofiziologic pentru a determina cel
mai scurt interval RR pre-excitat în timpul fibrilației atriale. 83 Dacă cel mai
scurt interval RR pre-excitat este ≤ 250 ms (240 bpm), atunci calea accesorie
este considerată cu risc ridicat și se recomandă ablația transesofagiană. 83 , 86 Unii
medici pot alege să supună toți sportivii competitivi implicați în sportul de
intensitate moderată sau înaltă la studii electrofiziologice, indiferent de
rezultatele testului de efort sau ECG de 24 de ore, cu premisa că concentrațiile
ridicate de catecolamină în timpul exercițiilor fizice foarte intense pot modifica
perioada refractară a căii accesorii într-un mod care nu poate fi reprodus în
timpul testelor de laborator.

Interval QT prelungit

Sindromul QT lung congenital (LQTS) este un sindrom de aritmie ventriculară

potențial letal, mediat genetic, cu caracteristica electrocardiografică distinctivă a
prelungirii QT. LQTS se estimează că afectează 1 din 2000 de persoane și acest
lucru poate fi subestimat având în vedere subpopulația așa-numitului „interval
QT normal” sau LQTS „ascuns”. 87 Autopsia negativă a morții subite
inexplicabile reprezintă 25-40% din decesele bruste neașteptate la persoanele cu
vârsta sub 40 de ani. 3 , 88-90 În astfel de cazuri, canalopatiile ionice cardiace au
fost implicate de testarea genetică post-mortem ca fiind cauza probabilă în până
la 25-40% din cazuri. 91-94

Calculul intervalului QT corectat

Măsurarea exactă și confirmarea manuală a intervalului QT derivat de computer

corectat pentru ritmul cardiac (QTc) sunt esențiale, deoarece acuratețea valorilor
QTc generate de computer este de aproximativ 90-95%. Studiile au sugerat că
capacitatea cardiologilor de a măsura cu precizie QTc este suboptimă. 95 Cu
toate acestea, o evaluare exactă a QTc poate fi realizată prin respectarea
următoarelor șase principii: 96

1. Utilizați formula de corectare a ritmului cardiac Bazett (QTc = QT /

√RR; rețineți că intervalul RR este măsurat în secunde), deoarece
distribuțiile QTc bazate pe populație utilizează cel mai frecvent valorile
QTc derivate de la Bazett. 97
2. Formula lui Bazett subestimează QTc la ritmul cardiac <50 bpm și
supraestimează QTc la ritmul cardiac> 90 bpm. În consecință, pentru o
frecvență cardiacă <50 bpm, se recomandă repetarea ECG după o
 activitate aerobă ușoară pentru a obține o frecvență cardiacă mai
apropiată de 60 bpm. Pentru ritmul cardiac> 90 bpm, repetarea ECG
după un timp suplimentar de odihnă poate ajuta la obținerea unui ritm
cardiac mai mic.
3. Dacă aritmia sinusală este prezentă cu variația ritmului cardiac la ritm,
trebuie să se utilizeze un interval mediu QT și un interval mediu RR.
4. Derivațiile II și V5 oferă de obicei cea mai bună delimitare a undei T.
5. Undele U cu amplitudine redusă, care sunt frecvente în derivațiile
precordiale anterioare, nu ar trebui incluse în calculul QT. Ar trebui
urmată metoda „Învățați tangenta” sau „Evitați coada” pentru a delimita
sfârșitul undei T ( Figura 6 ). 96
6. Morfologia undei T, nu doar lungimea intervalului QT, poate sugera, de
asemenea, prezența LQTS. 98 De exemplu, o undă T crestată în
derivațiile precordiale laterale unde amplitudinea celei de-a doua
porțiuni a undei T care urmează crestăturii este mai mare decât prima
porțiune a undei T poate reprezenta LQT-2 chiar și în absența
prelungirii QT evidente .
Figura 6

Această figură ilustrează metoda „Învățați tangenta” sau „Evitați coada” pentru
măsurarea manuală a intervalului QT. O linie dreaptă este trasată pe versantul
descendent al undei T până la punctul de intersecție cu linia izoelectrică. Unda
U nu este inclusă în măsurare.
Cel mai simplu și mai eficient mod de a confirma QTc derivat de computer este
de a examina derivata II și / sau V5 și de a determina dacă intervalul QT
măsurat manual se potrivește cu măsurarea QT a computerului. Dacă există
concordanță în aproximativ 10 ms, se poate avea încredere că computerul poate
obține cu exactitate un interval mediu RR și poate finaliza calculul
Bazett. Dacă, totuși, intervalul QT măsurat manual este> 10 ms diferit de
măsurarea QT a computerului, ar trebui determinat un interval mediu RR și QTc
recalculat folosind formula Bazett.

Limitele QT corectate

Având în vedere suprapunerea dintre distribuțiile QTc în cohorte derivate din

populație de indivizi sănătoși în comparație cu pacienții cu LQTS confirmată
genetic, valoarea limită QTc care convinge o evaluare ulterioară trebuie aleasă
cu atenție pentru a echilibra frecvența rezultatelor anormale și valoarea
predictivă pozitivă pentru LQTS.

Declarațiile recente de consens privind interpretarea ECG la sportivi au

recomandat ca sportivii de sex masculin cu QTc ≥ 470 ms și sportivele de sex
feminin cu QTc ≥ 480 ms să fie supuși unei evaluări suplimentare pentru LQTS
pentru a echilibra mai bine constatările fals pozitive și fals negative. 6 , 10 Aceste
valori limită sunt în jurul percentilei 99 și sunt în concordanță cu pragurile
definite de American Heart Association și American College of
Cardiology. 99 Acest grup de consens recomandă, de asemenea, valori QTc de ≥
470 ms la bărbați și ≥ 480 ms la femei pentru a defini pragul prelungirii QT care
justifică o evaluare suplimentară la sportivii asimptomatici.

Interval scurt QT

Limita exactă și semnificația clinică a unui interval QT scurt la sportivi nu sunt

cunoscute. Datele de la peste 18 000 de tineri britanici asimptomatici au
constatat că prevalența unui QTc <320 ms este de 0,1%; sugerarea unei valori
de tăiere anormale <320 ms este pragmatică. 100 Cu toate acestea, pe o perioadă
medie de urmărire de 5,3 ani, niciunul dintre indivizii cu un interval QT scurt
<320 ms nu a prezentat evenimente adverse, sincopă sau moarte subită. 100 Pe
baza rarității acestei constatări și a absenței datelor care să sugereze
morbiditatea pe termen lung la sportivii asimptomatici, acest grup recomandă ca
un interval QT scurt să fie investigat numai în contextul referitor la markerii
clinici.

Evaluare

Este esențial ca un atlet cu o singură lectură QTc prelungită să nu fie obligat la

un diagnostic de LQTS, ci mai degrabă ca aceste valori limită să declanșeze
necesitatea unei evaluări suplimentare. Importanța evaluării suplimentare, dar
nu și a unui diagnostic prematur al LQTS, a fost demonstrată într-un studiu
realizat pe 2000 de sportivi de elită în care 7 (0,4%) au avut un QTc prelungit
(interval 460-570 ms). 101 Un QTc <500 ms în absența simptomelor sau a bolii
familiale a fost puțin probabil să reprezinte LQTS. În schimb, un QTc ≥ 500 ms
a fost foarte sugestiv pentru LQTS, deoarece toți cei trei sportivi cu o valoare
QTc de> 500 ms au prezentat unul de prelungire paradoxală a QTc în timpul
exercițiului, o mutație genetică confirmatoare sau QTc prelungit într-o rudă de
gradul I . 101

Trebuie revizuite o istorie personală de sincopă sau convulsii și o istorie

familială de sincopă de efort, „epilepsie”, sincopă post-partum / convulsii,
accidente de vehicule inexplicabile, înec neexplicat și moarte subită prematură,
inexplicabilă <50 de ani. Dacă antecedentele personale / familiale sunt pozitive,
sportivul ar trebui trimis la un electrofiziolog pentru evaluare ulterioară. Dacă
istoricul personal / familial este negativ, ar trebui să se obțină o repetare a ECG
(în mod ideal într-o altă zi). Dacă ECG de urmărire este sub valorile limită QTc,
atunci nu este necesară nicio evaluare suplimentară și sportivul ar trebui să fie
liniștit.

Dacă ECG-ul repetat depășește în continuare valorile limită QTc, atunci ar

trebui luată în considerare un ECG de screening al rudelor de gradul întâi ale
atletului (părinți și frați) și sportivul ar trebui să fie trimis la un electrofiziolog
pentru posibilitatea de a descoperi LQTS nou. De asemenea, trebuie evaluați
factori reversibili, extrinseci, cum ar fi anomalii electrolitice (hipokaliemie) sau
prezența medicamentelor care prelungesc QT. Dacă ECG-ul unui sportiv
prezintă un QTc ≥ 500 ms și nu sunt identificate cauze reversibile, atunci
sportivul trebuie trimis imediat la un electrofiziolog deoarece probabilitatea
LQTS și a evenimentelor adverse viitoare a crescut. 102Sistemul de notare
Schwartz-Moss, caracteristicile electrocardiografice, ECG de stres, teste
provocatoare și teste genetice pot fi necesare pentru a clarifica diagnosticul și ar
trebui să fie efectuate și interpretate de un cardiolog familiarizat cu boala. 103–106

Tipar tip Brugada

Sindromul Brugada (BrS) este o boală electrică primară moștenită care

predispune la tahiaritmii ventriculare și la moarte subită în timpul stărilor de
tonus vagal îmbunătățit. Se caracterizează prin modelul distinctiv Brugada ECG
care constă dintr-un model rSr 'învelit, o înălțime a segmentului ST ≥ 2 mm și
inversarea porțiunii terminale a undei T în conductorii V1, V2 și V3
( Figura 4 F ). Deși au fost descrise trei tipuri, doar modelul Brugada de tip 1
este acum considerat diagnostic. 107–109

Creșterea segmentului ST învelită în tiparul Brugada de tip 1 are ca rezultat un r

'larg și ar trebui să se distingă de creșterea segmentului ST în creștere a
repolarizării timpurii la un atlet. În acest sens, „indicele Corrado” măsoară cota
ST la începutul segmentului ST / punctul J (STJ) și la 80 ms după începerea
segmentului ST (ST80). 110 În tiparul Brugada de tip 1, segmentul ST
descendent va avea un raport STJ / ST80> 1, în timp ce ascensiunea inițială a
segmentului ST găsită în modelele de repolarizare timpurie la un atlet va
produce un raport STJ / ST80 <1 ( Figura 7 ) .

Figura 7

Electrocardiograma de tip 1 Brugada (stânga) ar trebui să se distingă de

repolarizarea timpurie cu creșterea segmentului ST „convex” la un atlet antrenat
(dreapta). Liniile verticale marchează punctul J (STJ) și punctul 80 ms după
punctul J (ST80), unde sunt calculate amplitudinile cotei segmentului
ST. Creșterea segmentului ST „descendent” în modelul Brugada este
caracterizată printr-un raport STJ / ST80> 1. Modelele de repolarizare timpurie
la un sportiv prezintă o creștere inițială a segmentului ST „ascendentă” cu raport
STJ / ST80 <1.

Evaluare

Modelul ECG Brugada de tip 1 trebuie investigat indiferent de simptome. Dacă

modelul este neclar, confirmați plasarea corectă a cablului, repetați ECG dacă
este necesar și efectuați un ECG cu cablu precordial ridicat cu V1 și V2 plasate
în al doilea sau al treilea spațiu intercostal. Dacă modelul de tip 1 este văzut pe
un ECG cu plumb de înaltă precordie, atunci este indicată trimiterea către un
electrofiziolog. Trebuie luate în considerare potențialii factori de accentuare
pentru un model ECG asemănător cu Brugada, cum ar fi hiperkaliemia, febra,
medicamentele cu proprietăți de blocare a canalelor ionice de sodiu și plasarea
plumbului.

Bradicardie sinusală profundă sau bloc atrioventricular de gradul I

Bradicardia sinusală și prelungirea moderată a intervalului PR (200-399 ms)

sunt caracteristici recunoscute ale condiționării atletice. Deși o frecvență
cardiacă în repaus ≤ 30 bpm sau un interval PR ≥ 400 ms poate fi normală la un
sportiv bine antrenat, aceasta ar trebui să determine o evaluare suplimentară a
bolii de conducere cardiacă.

Evaluare

Evaluarea bradicardiei sinusale profunde sau a unui interval PR crescut

semnificativ ar trebui să includă evaluarea răspunsului cronotrop la o activitate
aerobă ușoară, cum ar fi alergarea la fața locului sau urcarea scărilor. Testarea
exercițiului este utilă în această situație pentru a oferi o măsură obiectivă a
intervalului PR și a răspunsului ritmului cardiac la activitatea aerobă. Dacă
ritmul cardiac crește în mod corespunzător și intervalul PR se normalizează, iar
sportivul este asimptomatic, nu sunt necesare teste suplimentare. În schimb,
trebuie efectuată o evaluare suplimentară dacă ritmul cardiac nu crește sau
intervalul PR nu se scurtează în mod adecvat la efort, sportivul are pre-sincopă /
sincopă sau la sportivi cu antecedente familiale de boli cardiace sau moarte
subită. În funcție de scenariul clinic, poate fi indicată o ecocardiogramă sau un
monitor ECG ambulator.
Bloc atrioventricular de înaltă calitate

Blocul AV de tip II Mobitz de tip II și blocul AV de gradul III (complet) sunt

constatări anormale la sportivi. Blocul cardiac complet poate fi confundat cu
disocierea AV fără bloc; o situație în care stimulatorul cardiac joncțional este
mai rapid decât nodul sinusal, ducând la mai multe complexe QRS decât undele
P. Captarea ventriculară intermitentă de către undele sinusale P (rezultând un
răspuns ventricular neregulat) exclude blocul AV complet. Disocierea AV fără
bloc este expresia nepotrivirii autonome între AV și modulația nodală sinusală,
dar nu este patologică. Ca toate celelalte perturbări funcționale, o sarcină mică
de exercițiu cu înregistrare ECG repetată va arăta rezoluția constatărilor ECG în
disocierea AV.

Evaluare

Dacă se detectează blocul AV Mobitz II sau blocul AV complet, evaluarea

ulterioară include o ecocardiogramă, monitor ECG ambulator și testul ECG de
efort. Pe baza acestor rezultate, pot fi luate în considerare teste de laborator și
RMN cardiac. Recomandarea către un electrofiziolog este esențială.

Contracții ventriculare premature multiple

Contracțiile ventriculare premature (PVC) multiple (≥ 2) sunt mai puțin

frecvente și prezente la <1% din ECG cu 12 plumburi la sportivi. 9 , 12 Deși mai
multe PVC-uri sunt de obicei benigne, prezența lor poate fi semnul distinctiv al
bolilor cardiace subiacente. 111 , 112 PVC-urile provenite din tractul de ieșire
ventricular drept (LBBB și originea axei inferioare) sunt considerate deosebit de
benigne atunci când sunt asociate cu un ECG normal, cu toate acestea această
morfologie a PVC-ului poate fi prezentă și la pacienții cu ARVC timpuriu, în
special atunci când QRS depășește 160 ms. 113 Prin urmare, constatarea ≥ 2 PVC
pe un ECG ar trebui să determine o evaluare mai extinsă pentru a exclude bolile
cardiace structurale de bază.

Evaluare

Amploarea evaluării pentru ≥ 2 PVC este controversată și excluderea patologiei

poate fi dificilă. Trebuie efectuate cel puțin un monitor Holter ambulator,
ecocardiograma și un test de stres pentru efort. Disponibilitatea
înregistratoarelor ambulatorii moderne mici, fără plumb, permite o monitorizare
electrocardiografică mai îndelungată, inclusiv în timpul antrenamentului și
competiției, pentru a exclude aritmiile ventriculare complexe. Dacă Holter și
ecocardiograma sunt normale și PVC-urile suprimă cu exerciții fizice, nu se
recomandă o evaluare suplimentară pentru un sportiv asimptomatic. Un studiu
anterior a arătat că în rândul sportivilor cu ≥ 2000 de PVC pe 24 de ore, până la
30% s-au dovedit a avea boli structurale cardiace de bază, comparativ cu 3% și
0% la cei cu <2000 și, respectiv, 100 de PVC pe zi. 112Prin urmare, la sportivii
cu ≥ 2000 de PVC pe 24 de ore sau cu episoade de tahicardie ventriculară
nedurată sau cu o sarcină tot mai mare de ectopie în timpul unui test de efort
incremental, evaluarea suplimentară poate include RMN cardiac îmbunătățit
prin contrast și un studiu de electrofiziologie mai invaziv. 114 , 115 Deși unele
studii au sugerat că regresia sarcinii PVC cu detrenare indică un prognostic bun,
alte studii nu au confirmat acest lucru. 116–118 Astfel, nu se recomandă detrainarea
ca măsură de diagnostic sau terapeutică.

Tahiaritmii atriale

Tahicardia sinusală este cea mai frecventă tahiaritmie atrială, dar este foarte rar
cauzată de o boală cardiacă intrinsecă. Tahicardia supraventriculară (SVT),
fibrilația atrială și flutterul atrial sunt rareori observate pe un ECG în repaus la
sportivi și necesită investigații. Tahiaritmiile atriale rareori pun viața în pericol,
dar pot fi asociate cu alte afecțiuni care pot duce la SCD, inclusiv LQTS, WPW,
BrS, miocardită, boli cardiace congenitale și cardiomiopatii.

Evaluare

Dacă se observă tahicardie sinusală de repaus> 120 bpm, trebuie luată în

considerare repetarea ECG după o perioadă de odihnă, deoarece exercițiile
recente sau anxietatea pot fi cauza. Pot fi căutate și alte etiologii subiacente,
inclusiv febră, infecție, deshidratare, utilizare stimulatoare, anemie,
hipertiroidism sau, rareori, boli cardiace sau pulmonare subiacente.

Pentru SVT paroxistică, dacă este posibil, trebuie să se obțină o repetare a ECG
atunci când nu este în SVT. Dacă manevra Valsalva, masajul sinusului
carotidian sau reflexul de scufundare sunt utilizate pentru a termina aritmia, ar
trebui obținută o bandă de ritm care poate ajuta la elucidarea mecanismului
SVT. Trebuie finalizată o ecocardiogramă, un monitor ECG ambulator și un test
de rulare pentru exerciții fizice. Trimiterea la un electrofiziolog poate fi indicată
pentru luarea în considerare a studiului și ablației de electrofiziologie.

Dacă se constată fibrilație atrială sau flutter, trebuie efectuată o ecocardiogramă

pentru a evalua boala structurală a inimii și anti-coagularea luate în considerare
pe baza ghidurilor standard. 119 Trebuie utilizat un monitor ambulator ECG
pentru a evalua dacă ritmul este paroxistic sau persistent și care este rata
ventriculară pe parcursul zilei. Un istoric familial amănunțit poate elucida o
cauză genetică subiacentă. În funcție de ceea ce arată aceste rezultate, pot fi
luate în considerare RMN cardiac, studiu de electrofiziologie cu posibilă ablație
și / sau testare genetică.

Aritmii ventriculare

Cupletele, tripletele și tahicardia ventriculară ne-susținută ventriculare necesită

întotdeauna investigații, deoarece pot fi un marker pentru patologia cardiacă
subiacentă sau pot duce la tahicardie ventriculară susținută care poate cauza
SCD.

Evaluare

Dacă se observă aritmii ventriculare, evaluarea ar trebui să includă un istoric

familial amănunțit, o ecocardiogramă pentru evaluarea bolilor structurale de
inimă, RMN cardiac pentru evaluarea ARVC sau a altor cardiomiopatii,
monitorizare ECG ambulatorie și test ECG de efort. În funcție de aceste
rezultate, poate fi necesară o evaluare suplimentară, inclusiv un studiu de
electrofiziologie sau teste genetice.

Considerații la sportivi cu vârsta ≥ 30 de ani

La sportivii cu vârsta ≥ 30 de ani, CAD este cea mai frecventă cauză a

SCD. 89 , 90 În plus, sportivii în vârstă pot fi mai puțini în formă comparativ cu
20-30 de ani în urmă, crescând posibilitatea de CAD de bază. 120 , 121 În timp ce
ECG-urile în repaus au o sensibilitate scăzută pentru CAD, unele modele ECG
pot sugera CAD subiacente, cum ar fi TWI, unde Q patologice, depresie a
segmentului ST, stânga sau RBBB, progresie anormală a undei R, hemibloc
anterior stâng și fibrilație atrială. 122–124
Evaluare

Rolul principal al unui ECG în repaus la sportivii în vârstă este de a identifica

acei sportivi care pot prezenta un risc ridicat de CAD și justifică testarea
ulterioară. 123 , 125 , 126 Testarea inițială ar trebui să includă un test de stres de efort,
ecocardiogramă de repaus și evaluarea factorilor de risc tradiționali pentru
CAD. Când este indicat, această evaluare poate fi completată de angiografie
coronariană CT sau un test de stres funcțional.

Modele de electrocardiogramă care necesită evaluare în serie

Mai multe cardiomiopatii ereditare comune pot prezenta anomalii ale ECG
înainte de apariția patologiei musculare cardiace evidente. 62 , 63 Prin urmare,
sportivii cu ECG anormale sugestive de cardiomiopatie și inițial evaluări clinice
normale ar trebui să fie urmate de o evaluare în serie în timpul și după cariera
lor atletică competitivă. Evaluările pot fi efectuate anual sau mai frecvent, în
funcție de circumstanțele individuale. Acești sportivi pot fi autorizați să
participe la atletism competițional fără restricții în funcție de urmărirea
longitudinală.

Concluzie

Interpretarea exactă a ECG la sportivi necesită o pregătire adecvată și o atenție

la detalii pentru a distinge rezultatele ECG fiziologice de descoperirile ECG
anormale care ar putea indica prezența unei patologii cardiace. Standardele
internaționale de consens prezentate cu privire la interpretarea ECG și evaluarea
anomaliilor ECG servesc ca o bază importantă pentru îmbunătățirea calității
îngrijirii cardiovasculare a sportivilor. Pe măsură ce noi date științifice devin
disponibile, revizuirea acestor recomandări poate fi necesară pentru a avansa în
continuare acuratețea interpretării ECG în populația atletică

Material suplimentar

Material suplimentar este disponibil la European Heart Journal online.

Mulțumiri

Al 2-lea Summit privind Interpretarea Electrocardiogramei la Sportivia fost

sponsorizat de Societatea Medicală Americană pentru Medicină Sportivă
(AMSSM), Centrul de Evaluare și Cercetare Medicală FIFA (F-MARC) și
Asociația Națională Colegiată Atletică (NCAA). Societățile medicale
participante au inclus Colegiul American de Cardiologie (ACC) Sports &
Exercise Council și Secțiunea de Cardiologie Sportivă a Asociației Europene
pentru Prevenire și Reabilitare Cardiovasculară (EACPR), o sucursală
înregistrată a Societății Europene de Cardiologie (ESC). Această declarație a
fost aprobată de următoarele societăți: Societatea Medicală Americană pentru
Medicină Sportivă (AMSSM), Societatea Austriană de Medicină și Prevenire
Sportivă, Societatea Braziliană de Cardiologie - Departamentul de Exerciții și
Reabilitare (SBC - DERC), Asociația Britanică pentru Sport și Exercițiu
Medicină (BASEM), Academia canadiană de medicină sportivă și de exerciții
(CASEM), Colegiul European al Medicilor Sportivi și de Exerciții (ECOSEP),
Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) Secția de Cardiologie Sportivă,
Federația Internațională a Asociației de Fotbal (FIFA), Societatea Germană de
Medicină și Prevenire Sportivă , Comitetul Olimpic Internațional (COI),
Asociația Norvegiană de Medicină Sportivă și Activitate Fizică (NIMF),
Asociația Sud-Africană de Medicină Sportivă (SASMA), Grupul de Cardiologie
Sportivă al Societății Spaniole de Cardiologie (SEC), Medicii Sportivi din
Australia și Societatea Suedeză de Exerciții și Medicina Sportivă
(SFAIM). Colegiul American de Cardiologie (ACC) afirmă valoarea acestui
document (ACC susține principiile generale din document și consideră că este
de un beneficiu general pentru membrii săi). Colegiul European al Medicilor
Sportivi și de Exerciții (ECOSEP), Societatea Europeană de Cardiologie (ESC)
Secția de Cardiologie Sportivă, Federația Internațională a Asociației de Fotbal
(FIFA), Societatea Germană de Medicină și Prevenire a Sportului, Comitetul
Olimpic Internațional (COI), Asociația Norvegiană a Medicină sportivă și
activitate fizică (NIMF), Asociația sud-africană de medicină sportivă (SASMA),
Societatea Spaniolă de Cardiologie (SEC), Grupul de Cardiologie Sportivă,
Sports Doctors Australia și Societatea Suedeză de Medicină Exercițială și
Sportivă (SFAIM). Colegiul American de Cardiologie (ACC) afirmă valoarea
acestui document (ACC susține principiile generale din document și consideră
că este de un beneficiu general pentru membrii săi). Colegiul European al
Medicilor Sportivi și de Exerciții (ECOSEP), Societatea Europeană de
Cardiologie (ESC) Secția de Cardiologie Sportivă, Federația Internațională a
Asociației de Fotbal (FIFA), Societatea Germană de Medicină și Prevenire
Sportivă, Comitetul Olimpic Internațional (COI), Asociația Norvegiană a
Medicină sportivă și activitate fizică (NIMF), Asociația sud-africană de
medicină sportivă (SASMA), Societatea spaniolă de cardiologie (SEC), Grupul
de cardiologie sportivă, Sports Doctors Australia și Societatea suedeză de
exerciții și medicină sportivă (SFAIM). Colegiul American de Cardiologie
(ACC) afirmă valoarea acestui document (ACC susține principiile generale din
document și consideră că este de un beneficiu general pentru membrii
săi). Federația Internațională a Asociației de Fotbal (FIFA), Societatea Germană
de Medicină și Prevenire Sportivă, Comitetul Olimpic Internațional (COI),
Asociația Norvegiană de Medicină Sportivă și Activitate Fizică (NIMF),
Asociația Sud-Africană de Medicină Sportivă (SASMA), Societatea Spaniolă de
Cardiologie ( SEC) Sports Cardiology Group, Sports Doctors Australia și
Societatea Suedeză de Medicină Exercițială și Sportivă (SFAIM). Colegiul
American de Cardiologie (ACC) afirmă valoarea acestui document (ACC
susține principiile generale din document și consideră că este de un beneficiu
general pentru membrii săi). Federația Internațională a Asociației de Fotbal
(FIFA), Societatea Germană de Medicină și Prevenire Sportivă, Comitetul
Olimpic Internațional (COI), Asociația Norvegiană de Medicină Sportivă și
Activitate Fizică (NIMF), Asociația Sud-Africană de Medicină Sportivă
(SASMA), Societatea Spaniolă de Cardiologie ( SEC) Sports Cardiology
Group, Sports Doctors Australia și Societatea Suedeză de Medicină Exercițială
și Sportivă (SFAIM). Colegiul American de Cardiologie (ACC) afirmă valoarea
acestui document (ACC susține principiile generale din document și consideră
că este de un beneficiu general pentru membrii săi). Societatea Spaniolă de
Cardiologie (SEC), Grupul de Cardiologie Sportivă, Sports Doctors Australia și
Societatea Suedeză de Medicină Exercițială și Sportivă (SFAIM). Colegiul
American de Cardiologie (ACC) afirmă valoarea acestui document (ACC
susține principiile generale din document și consideră că este de un beneficiu
general pentru membrii săi). Societatea Spaniolă de Cardiologie (SEC), Grupul
de Cardiologie Sportivă, Sports Doctors Australia și Societatea Suedeză de
Medicină Exercițială și Sportivă (SFAIM). Colegiul American de Cardiologie
(ACC) afirmă valoarea acestui document (ACC susține principiile generale din
document și consideră că este de un beneficiu general pentru membrii săi).
Conflict de interese: SS raportează subvenții de la Cardiac Risk in the Young,
subvenții de la British Heart Foundation, în afara lucrării depuse. MP raportează
subvenții de la Cardiac Risk in the Young în afara activității depuse. MJA
raportează taxe personale de la Boston Scientific, taxe personale de la Gilead
Sciences, taxe personale de la Invitae, taxe personale de la Medtronic, taxe
personale de la St. Jude Medical, altele de la Transgenomic, în afara lucrării
depuse; În plus, MJA are un brevet QT și T Wave Analytics în așteptare. VFF
raportează altele de la insightinc, de la nul, în afara lucrării trimise; aceasta este
o entitate care produce și dezvoltă software și dispozitive ECG în scopuri de
screening. HH raportează altele de la Biotronik, în timpul desfășurării
studiului; altele de la Biotronik, taxele personale de la Biotronik, taxele
personale de la Pfizer / BMS,

Referințe
1 Harmon KG , De parca SUNT, Klossner D, Drezner JA. Incidența morții subite cardiace la
sportivii asociației sportive naționale colegiale. Circulaţie2011;123:1594-1600.
2 Maron B J , Făcător JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Decese subite la tinerii sportivi
competitivi: analiza 1866 decese în Statele Unite, 1980-2006. Circulaţie2009;119:1085-1092.
3 Harmon KG , De parca SUNT, Maleszewski JJ, Owens DS, Prutkin JM, Salerno JC, Zigman
ML, Ellenbogen R, Rao A, Ackerman MJ, Drezner JA. Incidența, etiologia și frecvența comparativă a
morții cardiace subite la sportivii NCAA: o decadă în revizuire. Circulaţie2015;132:10-19.
4 Corrado D , Biffi A, Basso C, Pelliccia A, Thiene G. ECG cu 12 plumbi la sportiv: anomalii
fiziologice versus patologice. Br J Sports Med2009;43:669-676.
5 Corrado D , Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Legătură M, Basso C, Biffi A, Buja G,
Delise P, Gussac Eu, Anastasakis A, Borjesson M, Bjornstad HH, Carre F, Deligiannis A, Dugmore
D, Fagard R, Hoogsteen J, Mellwig KP, Panhuyzen-Goedkoop N, Solberg E, Vanhees L, Drezner J,
Estes N / AAl treilea ,Iliceto S, Maron B J, Peidro R, Schwartz PIJAMALE, Stein R, Thiene G,
Zeppilli P, McKenna WJ. Recomandări pentru interpretarea electrocardiogramei cu 12 plumburi la
sportiv. Eur Heart J2010;31:243-259.
6 Uberoi A , Stein R, Perez MV, Freeman J, Wheeler M, Dewey F, Peidro R, Hadley D,
Drezner J, Sharma S, Pelliccia A, Corrado D, Niebauer J, Estes N / AAl treilea ,Ashley E, Froelicher
V. Interpretarea electrocardiogramei tinerilor sportivi. Circulaţie2011;124:746-757.
7 Williams ES , Owens DS, Drezner JA, Prutkin JM. Interpretarea electrocardiogramei la
sportiv. Herzschrittmacherther Elektrophysiol2012;23:65-71.
8 Drezner J. Criterii standardizate pentru interpretarea ECG la sportivi: un instrument practic.
Br J Sports Med2012;46:i6-i8.
9 Marek J , Bufalino V, Davis J, Marek K, Gami A, Stephan W, Zimmerman F. Fezabilitate și
constatări ale screening-ului electrocardiografic la scară largă la adulții tineri: date de la 32.561
subiecți. Ritm cardiac2011;8:1555-1559.
10 Drezner JA , Ackerman MJ, Anderson J, Ashley E, Asplund CA, Baggish AL, Borjesson M,
Tun Î.Hr., Corrado D, DiFiori JP, Fischbach P, Froelicher V, Harmon KG, Heidbuchel H, Marek J,
Owens DS, Paul S, Pelliccia A, Prutkin JM, Salerno JC, Schmied CM, Sharma S, Stein R, Vetter VL,
Wilson MG. Interpretarea electrocardiografică la sportivi: „criteriile Seattle”. Br J Sports
Med2013;47:122-124.
11 Corrado D , Pelliccia A, Bjornstad HH, Vanhees L, Biffi A, Borjesson M, Panhuyzen-
Goedkoop N, Deligiannis A, Solberg E, Dugmore D, Mellwig KP, Assanelli D, Delise P, van-Buuren
F, Anastasakis A, Heidbuchel H, Hoffmann E, Fagard R, Priori SG, Basso C, Arbustini E,
Blomstrom-Lundqvist C, McKenna WJ, Thiene G. Screening pre-participare cardiovasculară a
tinerilor sportivi competitivi pentru prevenirea morții subite: propunere pentru un protocol european
comun. Declarație de consens a grupului de studiu de cardiologie sportivă al grupului de lucru pentru
reabilitare cardiacă și fiziologie a exercițiului și a grupului de lucru al bolilor miocardice și
pericardice al Societății Europene de Cardiologie. Eur Heart J2005;26:516-524.
12 Pelliccia A , Culasso F, Di Paolo FM, Accettura D, Cantore R, Castagna W, Ciacciarelli A,
Costini G, Cuffari B, Drago E, Federici V, Gribaudo CG, Iacovelli G, Landolfi L, Menichetti G,
Atzeni UO, Parisi A, Pizzi AR, Rosa M, Santelli F, Santilio F, Vagnini A, Casasco M, Di Luigi L.
Prevalența electrocardiogramelor anormale la o populație mare, neselectată, supusă unui screening
cardiovascular pre-participare. Eur Heart J2007;28:2006-2010.
13 Drezner JA , Fischbach P, Froelicher V, Marek J, Pelliccia A, Prutkin JM, Schmied CM,
Sharma S, Wilson MG, Ackerman MJ, Anderson J, Ashley E, Asplund CA, Baggish AL, Borjesson
M, Tun Î.Hr., Corrado D, DiFiori JP, Harmon KG, Heidbuchel H, Owens DS, Paul S, Salerno JC,
Stein R, Vetter VL. Constatări electrocardiografice normale: recunoașterea adaptărilor fiziologice la
sportivi. Br J Sports Med2013;47:125-136.
14 Drezner JA , Ashley E, Baggish AL, Borjesson M, Corrado D, Owens DS, Patel A, Pelliccia
A, Vetter VL, Ackerman MJ, Anderson J, Asplund CA, Tun Î.Hr., DiFiori J, Fischbach P, Froelicher
V, Harmon KG, Heidbuchel H, Marek J, Paul S, Prutkin JM, Salerno JC, Schmied CM, Sharma S,
Stein R, Wilson M. Descoperiri electrocardiografice anormale la sportivi: recunoașterea modificărilor
sugestive de cardiomiopatie. Br J Sports Med2013;47:137-152.
15 Drezner JA , Ackerman MJ, Tun Î.Hr., Corrado D, Heidbuchel H, Prutkin JM, Salerno JC,
Anderson J, Ashley E, Asplund CA, Baggish AL, Borjesson M, DiFiori JP, Fischbach P, Froelicher
V, Harmon KG, Marek J, Owens DS, Paul S, Pelliccia A, Schmied CM, Sharma S, Stein R, Vetter
VL, Wilson MG. Descoperiri electrocardiografice anormale la sportivi: recunoașterea modificărilor
sugestive ale bolii electrice primare. Br J Sports Med2013;47:153-167.
16 Brosnan M , La Gerche A, Kumar S, Iată W, Kalman J, Prior D. Un acord modest în
interpretarea ECG limitează aplicarea screening-ului ECG la tinerii sportivi. Ritm
cardiac2015;12:130-136.
17 Magee C , Kazman J, Haigney M, Oriscello R, DeZee KJ, Deuster P, Depenbrock P, O'connor
FG. Fiabilitatea și validitatea interpretării ECG clinician pentru sportivi. Ann Electrocardiol
neinvaziv2014;19:319-329.
18 Deal AC , Miyake CY, Grady S, Dubin A.M. Acuratețea interpretării electrocardiogramelor
de screening de pre-participare. J Pediatr2011;159:783-788.
19 Drezner JA , De parca SUNT, Owens DS, Prutkin JM, Salerno JC, Fean R, Rao AL, Stout K,
Harmon KG. Acuratețea interpretării ECG la sportivii competiționali: impactul utilizării criteriilor
ECG standardizate. Br J Sports Med2012;46:335-340.
20 Exeter DJ , Elley CR, Fulcher ML, Lee AC, Drezner JA, De parca SUNT. Criteriile
standardizate îmbunătățesc acuratețea interpretării ECG la sportivii competitivi: un studiu controlat
randomizat. Br J Sports Med2014;48:1167-1171.
21 Ryan MP , Cleland JG, limba franceza JA, Joshi J, Choudhury L, Chojnowska L, Michalak E,
Al-Mahdawi S, Nihoyannopoulos P, Oakley CM. Electrocardiograma standard ca test de screening
pentru cardiomiopatia hipertrofică. Sunt J Cardiol1995;76:689-694.
22 Papadakis M , Basavarajaiah S, Rawlins J, Edwards C, Makan J, Firoozi S, Carby L, Sharma
S. Prevalența și semnificația inversiunilor undei T la sportivi adolescenți predominant caucazieni. Eur
Heart J2009;30:1728-1735.
23 Pelliccia A , Maron B J, Culasso F, Di Paolo FM, Spataro A, Biffi A, Caselli G, Piovano P.
Semnificația clinică a modelelor electrocardiografice anormale la sportivii instruiți.
Circulaţie2000;102:278-284.
24 Sohaib SM , Payne JR, Shukla R, Lume M, Pennell DJ, Montgomery EL. Criterii
electrocardiografice (ECG) pentru determinarea masei ventriculare stângi la bărbații tineri sănătoși;
date din studiul LARGE Heart. J Cardiovasc Magn Reson2009;11:2.
25 Sathanandam S , Zimmerman F, Davis J, Marek J. Rezumat 2484: Criteriile de screening
ECG pentru LVH nu se corelează cu diagnosticul de cardiomiopatie hipertrofică.
Circulaţie2009;120:S647.
26 Weiner RB , Hutter A.M, Wang F, Kim JH, Lemn MJ, Wang TJ, Picard MH, Baggish AL.
Performanța criteriilor Societății Europene de Cardiologie din 2010 pentru interpretarea ECG la
sportiv. Inima2011;97:1573-1577.
27 Calore C , Melacini P, Pelliccia A, Cianfrocca C, Schiavon M, Di Paolo FM, Bovolato F,
Quattrini FM, Basso C, Thiene G, Iliceto S, Corrado D. Prevalența și semnificația clinică a creșterii
izolate a tensiunilor QRS în cardiomiopatia hipertrofică față de inima atletului: relevanță pentru
screeningul atletic. Int J Cardiol2013;168:4494-4497.
28 Lakdawala NK , Thune JJ, Maron B J, Cirino AL, Havndrup O, Bundgaard H, Christiansen
M, Carlsen CM, Dorval JF, Kwong RY, Colan SD, Kober LV, Ho CY. Caracteristici
electrocardiografice ale purtătorilor de mutații sarcomere cu și fără cardiomiopatie hipertrofică clinic
evidentă. Sunt J Cardiol2011;108:1606-1613.
29 Șeic N , Papadakis M, Ghani S, Zaidi A, Gati S, Adami PE, Carre F, Schnell F, Wilson M,
Avila P, McKenna W, Sharma S. Compararea criteriilor electrocardiografice pentru detectarea
anomaliilor cardiace la sportivii de elită alb-negru. Circulaţie2014;129:1637-1649.
30 Papadakis M , Carre F, Kervio G, Rawlins J, Panoulas VF, Chandra N, Basavarajaiah S,
Carby L, Fonseca T, Sharma S. Prevalența, distribuția și rezultatele clinice ale modelelor de
repolarizare electrocardiografică la sportivii de sex masculin de origine africană / afro-caraibiană. Eur
Heart J2011;32:2304-2313.
31 Zaidi A , Ghani S, Șeic N, Gati S, Bastiaenen R, Madden B, Papadakis M, Raju H, Stuf M,
Sharma R, Behr ER, Sharma S. Semnificația clinică a hipertrofiei ventriculare drepte
electrocardiografice la sportivi: comparație cu cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept și
hipertensiunea pulmonară. Eur Heart J2013;34:3649-3656.
32 Tikkanen JT , Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T, Rissanen HA, Reunanen A,
Huikuri HV. Rezultatul pe termen lung asociat cu repolarizarea timpurie pe electrocardiografie. N
Engl J Med2009;361:2529-2537.
33 Haissaguerre M , Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer Eu, de Roy L, Pasquie JL, Nogami
A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P, Mabo P, Matsuo S, Probst V, Le Scouarnec S,
Defaye P, Schlaepfer J, Rostock T, Lacroix D, Lamaison D, Lavergne T, Aizawa Da, Englund A,
Anselme F, O'neill M, Hocini M, Lim KT, Knecht S, Veenhuyzen GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais
P, Coureau G, Chene G, Klein GJ, Clementy J. Stop cardiac brusc asociat cu repolarizarea precoce. N
Engl J Med2008;358:2016-2023.
34 Macfarlane PW , Antzelevitch C, Haissaguerre M, Huikuri HV, Potse M, Rosso R, Sacher F,
Tikkanen JT, Wellens H, Yan GX. Modelul de repolarizare timpurie: o lucrare de consens. J Am Coll
Cardiol2015;66:470-477.
35 Tikkanen JT , Junttila MJ, Anttonen O, Aro AL, Luttinen S, Kerola T, Sager SJ, Rissanen
HA, Myerburg RJ, Reunanen A, Huikuri HV. Repolarizarea timpurie: fenotipuri electrocardiografice
asociate cu rezultate favorabile pe termen lung. Circulaţie2011;123:2666-2673.
36 Uberoi A , Jain N / A, Perez M, Weinkopff A, Ashley E, Hadley D, Turakhia MP, Froelicher
V. Repolarizarea timpurie la o populație clinică ambulatorie. Circulaţie2011;124:2208-2214.
37 Junttila MJ , Sager SJ, Freiser M, McGonagle S, Castellanos A, Myerburg RJ. Repolarizarea
precoce inferolaterală la sportivi. J Interv Card Electrofiziol2011;31:33-38.
38 Noseworthy PA , Weiner R, Kim J, Keelara V, Wang F, Berkstresser B, Lemn MJ, Wang TJ,
Picard MH, Hutter A.MJr. ,Newton-Cheh C, Baggish AL. Model de repolarizare timpurie la sportivii
competitivi: corelații clinice și efectele antrenamentului la exerciții. Circ Arrhythm
Electrophysiol2011;4:432-440.
39 Noseworthy PA , Tikkanen JT, Porthan K, Oikarinen L, Pietila A, Harald K, Peloso GM,
Comerciant FM, Jula A, Vaananen H, Hwang SJ, O'donnell CJ, Salomaa V, Newton-Cheh C, Huikuri
HV. Modelul de repolarizare timpurie în populația generală: corelații clinice și ereditate. J Am Coll
Cardiol2011;57:2284-2289.
40 Rosso R , Kogan E, Belhassen B, Rozovski U, Scheinman MM, Zeltser D, Halkin A, Steinvil
A, Heller K, Glikson M, Katz A, Viskin S. Creșterea punctului J la supraviețuitorii fibrilației
ventriculare primare și subiecți martori asortați: incidență și semnificație clinică. J Am Coll
Cardiol2008;52:1231-1238.
41 Quattrini FM , Pelliccia A, Assorgi R, DiPaolo FM, Squeo DOMNUL, Culasso F, Castelli V,
Legătură DOMNIȘOARĂ, Maron B J. Semnificația clinică benignă a tiparului undei J (repolarizare
timpurie) la sportivii foarte pregătiți. Ritm cardiac2014;11:1974-1982.
42 Șeic N , Papadakis M, Carre F, Kervio G, Panoulas VF, Ghani S, Zaidi A, Gati S, Rawlins J,
Wilson MG, Sharma S. Adaptarea cardiacă la exerciții la sportivii adolescenți de etnie africană: o
populație atletică de elită emergentă. Br J Sports Med2013;47:585-592.
43 Di Paolo FM , Schmied C, Zerguini Da, Junge A, Quattrini F, Culasso F, Dvorak J, Pelliccia
A. Inima atletului la adolescenții africani: un studiu electrocardiografic și ecocardiografic. J Am Coll
Cardiol2012;59:1029-1036.