Fiziopatologia şocului

Definiţie
• Nu este o boală, ci sindrom – sumă de semne
si simptome
• Sindrom plurietiologic evolutiv, determinat de
diverse cauze, caracterizat prin perfuzie
tisulară inadecvată și aport inadecvat de
oxigen la celule, conducând la disfuncție
multiplă de organe.
  Caracteristici comune
ale stărilor de șoc:
 Hemoragii masive
◦ Afectare sistemică –
 Infarct miocardic afectează toate organele
 Politraumatism și țesuturile
 Reacții alergice ◦ Severitate mare a
agentului cauzal - șocul
 Embolie pulmonară nu apare în orice
hemoragie, traumatism,
infecție, alergie, IM –
răspunsul la agresiune
nu este strict local, ci
sistemic

Cauze variate ale șocului

 Semne clinice comune stărilor de șoc
◦ Simptome prezente în șoc – elemente de diagnostic
 Particularități ale tabloului clinic – în funcție de
factorul cauzal, severitatea deficitului de perfuzie,
momentul evoluției, boli preexistente.
 Evoluție naturală spre deces – in absența
tratamentului, cu accentuarea dezechilibrelor
homeostatice.
 Mortalitate mare – în funcție de etiologie

Cauze variate ale șocului

 Tulburare generalizată a balanței între aportul și
consumul de oxigen al țesuturilor – apariția
metabolismului anaerob – acidoză metabolică –
disfuncție a organelor și sistemelor
 Clasificarea șocului:
◦ Șoc hipovolemic – scăderea
volumului intravascular
(hipovolemie)
◦ Șoc cardiogen – scăderea
debitului cardiac de cauză
primar cardiacă
◦ Șoc obstructiv extracardiac -
scăderea debitului cardiac de
cauză primar extracardiacă
◦ Șoc distributiv –
maldistribuția fluxului sangvin
datorată vasodilatației
Șocul hipovolemic - volum inadecvat de sânge sau
de plasmă - diminuare cu mai mult de 40% a volemiei.

 Scade volumul sangvin circulant efectiv (VSCE) –

scade întoarcerea venoasă – scad volumele și
presiunile de umplere ale cordului – scade DC
 Cauze: pierderi de sânge (hemoragii) sau
pierderi de apă și electroliți (pierderi
nonhemoragice)
 Cea mai frecventă formă de șoc
Şocul cardiogen - disfuncţia ventriculului
stâng (ex. infarctul de miocard) - conduce la
scăderea debitului cardiac şi hipoperfuzie
tisulară.
 Cea mai frecventă cauză de șoc cardiogen – IM
cu afectarea a peste 40% din masa VS
 Alte cauze de scădere a contractilității:
◦ Cardiomiopatii
◦ Droguri cu efect depresiv miocardic
◦ Contuzia miocardică
◦ Defecte mecanice ale inimii: defect valvular, ruptură de
pilieri sau miocard, tulburări severe de ritm cardiac
Șocul obstructiv extracardiac – scăderea DC
datorită unei obstrucții extracardiace ce
împiedică umplerea sau ejecția ventriculară

 Rezistența la umplerea ventriculară –

pneumotorax sufocant, tamponada cardiacă
 Rezistența la ejecția ventriculară –
tromboembolism pulmonar, embolia gazoasă
pulmonară
Şocul distributiv (vasogen) - vasodilataţie
periferică, scăderea returului venos şi DC. Cel
mai frecvent întâlnit şoc vasogen este şocul
septic
 Vasodilatația – maldistribuția fluxului sangvin –
hipoperfuzie tisulară
 Tipuri:
◦ Șoc septic – infecții bacteriene, fungice
◦ Șoc anafilactic (medicamente, alimente, venin de insecte) - reacții
alergice de tip I (prin IgE), sau descărcare nespecifică de histamină
◦ Șoc neurogen – disfuncție vegetativă asociată unui traumatism
medular
◦ Șoc traumatic fără hipovolemie – leziuni traumatice tisulare multiple
– răspuns inflamator sistemic cu profil hemodinamic al șocului
distributiv
Hemodinamic - șocul se caracterizează prin:

 Tulburarea primară – modificarea fiziopatologică indusă de

acțiunea procesului patologic cauzal
 Modificări compensatorii – rezultatul reacției organismului
la tulburarea primară
 Hipovolemia (scăderea
VSCE) – tulburarea
primară în șocul
hipovolemic
 Scăderea primară a DC –
determinată de scăderea
contractilității
miocardice/defecte
mecanice ale
cordului/tulburări ale
umplerii sau ejecției V –
tulburarea primară în șocul
cardiogen/obstructiv
extracardiac.
Tulburarea primară – specifică
fiecărui tip de șoc
 Scăderea RVP – prin
vasodilatație periferică
(sepsis, anafilaxie,
traumatism) – tulburarea
primară în șocul distributiv
 Consecința –
HIPOPERFUZIA TISULARĂ
 Hipovolemia, scăderea DC,
maldistribuția fluxului
sangvin – pot coexista în
orice formă de șoc.
Mecanisme compensatorii
 Scăderea DC →  Maldistribuția fluxului
compensator sangvin (vasodilatație
vasoconstricție patologică) –
periferică pentru a compensator crește DC
menține perfuzia în pentru menținerea
țesuturi privilegiate perfuziei tisulare
(cord, creier)
 Hipoperfuzia tisulară – deficit persistent de
oxigen – alterare funcțională a tuturor sistemelor
și aparatelor
 Alterarea echilibrelor homeostatice – SNC,
respirator, renal, hepatic, AB, HE, fluido-
coagulant, răspuns inflamator și imun
 DISFUNCȚIE MULTIPLĂ DE ORGANE
 Acidoza metabolică și hipoxia – activează
coagularea și apariția CID – trombi în
microcirculație – alterarea microcirculației -
agravează hipoxia tisulară

Fenomene decompensatorii