COORDONATOR CURS

SEF LUCRARI DR. HALIGA RALUCA

 Diureza la adult - 1000 ml – 2000 ml
 Modificări patologice ale volumului urinar :
◦ Scăderea volumului urinar – oliguria şi anuria.
 Oliguria - scăderea volumului urinar sub 500 ml zilnic
 Anuria - sub 100 ml.
 3 cauze posibile: prerenale, renale sau
postrenale.
◦ Cauze prerenale – scăderea fluxului plasmatic renal:
 Scăderea volumului de sânge (hipovolemia): hemoragii,
arsuri, pierdere de apă prin vărsături sau diaree, acumulare
de apă în sectorul interstiţial (edeme);
 Scăderea DC: valvulopatii (stenoza aortică sau mitrală),
aritmii (fibrilaţie atriala sau ventriculară, tahicardii), IMA cu
şoc cardiogen;
  Vasoconstricție renală cu vasodilatație sistemică - șoc
septic sau alergic, sdr hepatorenal – complicație a CirH, cu
redistribuirea DC și scăderea fluxului plasmatic renal
 Medicamente care împiedică autoreglarea circulaţiei renale:
inhibitori de enzima de conversie, inhibitori de
ciclooxigenază (aspirina), AINS
◦ Cauze renale intrinseci - determinate de:
 Cauze glomerulare: infiltratul inflamator glomerular scade
suprafaţa de filtrare;
 Cauze tubulare: necroza tubulară acută determinată de
substanţe nefrotoxice sau de ischemie.
◦ Cauze postrenale - obstrucţia căilor renale la orice
nivel (tubi, ureter, uretră).
◦ PEF = PH – (Pco + PB) = 30-40 mm Hg.
 Creşterea volumului urinar – poliuria (diureza
mai mare de 2500 ml/24h).
 Poliuria - fiziologică sau patologică.
◦ Poliuria fiziologică - determinată de:
 Polidipsie: scade osmol plasmatică – scade secreția ADH
 Frig: vasoconstricţie cutanată cu distribuirea sângelui spre
rinichi şi creşterea fluxului sangvin renal cu poliurie.
◦ Poliuria patologică - în:
 Diabet insipid: poliurie cu densitate urinară foarte mică
prin scăderea ADH sau prin lipsa de răspuns a rinichiului la
ADH;
 Poliurie osmotică: eliminarea în urină de substanţe cu
acţiune osmotică care atrag apa: glucoză în DZ sau ureea
în faza de recuperare a IRA.
 Prezenţa în urină a unor constituenţi anormali: proteine, hematii, leucocite,
cilindri.

PROTEINURIA
Clasificarea proteinuriei:
I. Proteinuria glomerulară (PG)

 Pierderea selectivităţii electrice: membrana devine mai puţin

electronegativă şi se pierd în special albumine – proteinurie selectivă.

 Pierderea selectivităţii de mărime: afectarea gravă a membranei

glomerulare (de obicei, mecanismul este imun) - se pierd prin urină şi
proteine cu greutate moleculară mai mare decât cea a albuminelor. Acest
tip de proteinurie - neselectivă.
 După durată, PG se clasifică în:

 PG intermitente (funcţionale) - benigne, neselective, apar numai în

unele probe de urină şi lipsesc în altele, chiar în cursul aceleiaşi zile.
1. PG de efort - prin scăderea fluxului renal, datorită devierii sângelui
spre musculatura aflată în activitate – ischemia membranei filtrante +
crește permeabilitatea;
2. PG ortostatică - la tineri cu lordoză accentuată, după 1-2 ore de
ortostatism, comprimarea venelor renale cu stază și ischemie; în general
benignă;
3. În febră – vasodilataţia arteriolelor aferente şi creşterea permeabilităţii
membranei filtrante;
4. În IC – scade DC – ischemie renală.

• PG permanente (organice) - în afecţiuni renale (nefropatii glomerulare din

amiloidoză, diabet zaharat, colagenoze, boli hepatice, în care există şi o
componentă de afectare tubulară), mai intense decât cele funcţionale.
După intensitate, proteinuria poate fi:

Proteinurie ușoară
Proteinurie moderată (sindrom nefritic) caracterizată prin:
•Intensitate 1-3 g/zi
•Neselectivă – leziune imună a membranei filtrante
•Caracteristică pentru GNAPS

 Proteinurie severă (sindrom nefrotic) caracterizată prin:

•Intensitate peste 3 g/zi
•Selectivă – leziune minimă a membranei filtrante
•Caracteristică pentru SN.
II. Proteinuria tubulară

- Proteine cu gm mică – trec membrana glomerulară – nu sunt reabsorbite la

nivelul tubilor proximali
- Lizozim, beta2-microglobulina
- Markeri de proteinurie tubulară
- Afectarea tubilor în: PN, nefropatie analgezică (fenacetină), nefropatie după
substanțe nefrotoxice (mercur)

III. Proteinurie extrarenală

- Mielom multiplu – proteinuria Bence-Jones

 Hematuria (H) – normal prin filtrul glomerular trec până la
1000 eritrocite/minut; examenul microscopic evidenţiază 1-3
hematii/câmp la femei şi 1 hematie/câmp la bărbat.
 Creşterea peste aceste valori - H patologice.
 Clasificarea hematuriei:
◦ Hematurie glomerulară - boli glomerulare; de obicei asociată
cu proteinurie glomerulară:
 GN de diferite cauze, vasculite (alergice) – Henoch-Schonlein
 Hematiile care trec prin membrana glomerulară - ajunse la nivelul
tubilor distali, se pot uni prin intermediul proteinei Tamm-Horsfall
- pot forma cilindri hematici.
 Prezenţa cilindrilor hematici - marker de hematurie glomerulară.
◦ Hematuria de cauză nonglomerulară - leziuni ale vaselor
căilor urinare postglomerulare.
 Nu este însoţită de proteinurie şi de cilindri hematici: litiază
renală, cancer renal, TBC renal, traumatisme renale sau ale
căilor excretorii.
 Leucocituria (L) - normal în urină se găsesc cel
mult 5 leucocite/câmp microscopic, iar debitul
leucocitar urinar este sub 2000/minut.
 Leucocituria - inflamaţia rinichiului sau a căilor
urinare. Prezenţa în urină a unui număr mare de
leucocite - piurie - aspect tulbure al urinii.
 După originea leucocitelor, se pot distinge:
◦ L genitală - în uretrite, metrite, trichomoniază vaginală,
leucoree;
◦ L urinară sau renală - poate fi aseptică sau septică:
 L aseptică – când nu există floră microbiană în sedimentul
urinar; L masivă „aseptică“ -in tuberculoza renală;
 L septică cu bacteriurie - în infecţia căilor urinare şi a
rinichiului (pielonefrite); în PNA - L este masivă (uneori
piurie) şi se însoţeşte de proteinurie şi cilindrurie.
 Cilindrii urinari - mulaje ale lumenului tubilor distali şi
colectori - se formează prin precipitarea proteinelor la
acest nivel, urina mai acidă şi concentrată.
 Cilindrii pot fi:
◦ Acelulari:
 Hialini: formaţi din proteine (Tamm-Horsfall şi
albumine); în cantitate mai mare în SN;
 Granuloşi: prin degenerarea cilindrilor celulari;
 Pigmentari: hemoglobinici, mioglobinici, bilirubinici.
◦ Celulari:
 cilindri hematici: în hematuria de cauză glomerulară
 cilindri leucocitari: în infectii urinare înalte (pielonefrite)
 cilindri epiteliali: în necroza tubilor renali.
Tulburări de reabsorbţie a fosfaţilor Tulburări de reabsorbţie a acizilor
◦ congenitale:
 rahitism vitamino D rezistent –
incapacitatea tubului proximal de
a reabsorbi fosfaţi.
◦ Pierderea lor prin urină -
hipofosfatemie cu
demineralizarea oaselor –
rahitism.
◦ Nu răspunde la administrarea
de vitamină D.
 sindromul Fanconi – atrofie a
epiteliului tubului proximal –
aminoacidurie generalizată,
calciurie, fosfaturie, glucozurie.
◦ Deficienţe de creştere, rahitism
rezistent la vitamina D (se pierd
prin urină Ca şi fosfaţi),
hipoglicemie.
aminaţi;
 Boala Hartnup: defect de reabsorbţie la
nivelul tubului proximal a Trp.
◦ Deficienţa de Trp - deficienţa de
nicotinamidă - pelagră.
◦ Leziuni eritematoase ce apar pe
pielea expusă la soare şi leziuni
nervoase.
 Cistinuria - Cis în cantitate mare
precipită în urină şi formează calculi de
cistină - litiaza renală - favorizează
apariţia unor infecţii frecvente cu
instalarea IRC.
Alterarea reabsorbţiei de glucoză -
defect primar la nivelul tubilor
proximali - glucozurie, cu glicemie
normală.
Tulburarea reabsorbţiei
de apă cu consecinţe în
diluţia şi concentrarea
urinii.
◦ Diabetul insipid -
consecinţa lipsei de
receptivitate a celulelor
tubulare distale şi ale
tubului colector la ADH,
secretat normal.
Tulburări în reabsorbţia şi
secreţia de electroliţi:
 Tulburarea reabsorbţiei de
sodiu – lipsa de receptivitate
a celulelor tubulare distale şi
a canalului colector la
aldosteron:
◦ în IRC
◦ în deficitul de aldosteron prin
insuficienţă corticosuprarenală
(boala Addison),
◦ administrarea de spironolactonă
care intră în competiţie cu
aldosteronul la nivelul
sistemului tubular de transport
al Na+.
Tulburarea eliminării
urinare a K
◦ Hiperpotasiurie
 leziuni primare (sindrom
Fanconi, pielonefrite şi unele
glomerulonefrite cronice,
IRA faza poliurică)
 după administrarea
prelungită de diuretice care
economisesc Na şi elimină K
- furosemid;
 Tulburarea secreţiei
ionilor de H+ sau a
reabsorbţiei bicarbonaţilor
- instalarea unei stări de
acidoză:
◦ fie prin incapacitatea tubilor
de a elimina H+ (acidoză
tubulară distală)
◦ incapacitatea de reabsorbţie
a bicarbonaţilor (acidoză
tubulară proximală).
◦ în ambele situaţii - aciditatea
urinară scade.
 SN - nefropatie glomerulară
 Permeabilitate glomerulară
crescută pentru proteine.
 Fenomen secundar afectării
barierelor electrice şi desită
moleculară constituite de
membranele bazale
glomerulare.
 Sindromul nefrotic - complex de manifestări
clinico-biologice cu etiologie multiplă
 Se manifestă prin edeme, oligurie
 Proteinurie masivă (peste 3,5 g/24 ore)
 Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie (mai puţin
de 3 g%)
 Hiperlipidemie cu hipercolesterolemie (mai mult
de 300 mg%)
 Asociată cu lipidurie, colesterolurie
 Substrat morfologic - leziuni localizate
predominent la nivelul membranei bazale
glomerulare (MBG).
  Celelalte cauze produc mai rar
 SN primitive (idiopatice)
 Majoritatea SN (75%) - datorate
glomerulonefritelor şi
glomerulopatiilor idiopatice.
 Uneori în anamneză - angină,
faringită sau alt focar infecţios -
presupune intervenţia unui
mecanism imunologic.
 SN secundare - 2 cauze mai
frecvente:
 nefropatia diabetică (35%) şi
 nefropatia din LES şi alte boli
colagen-vasculare (20%).
SN:
◦ GN infecţioase acute şi subacute
- 1-3% din SN secundare (GNPS
şi după endocardita bacteriană,
GN virale după hepatita B şi C şi
infecţia cu HIV).
◦ Amiloidoză renală (1-5% din SN
secundare).
◦ SN prin mecanisme alergice şi
toxice: medicamente
(antiinflamatoare nesteroidiene,
captopril, interferon α), droguri
(heroina) şi antigene sau toxice
din mediu (înţepături de insecte,
antigene inhalate).
◦ Nefropatii vasculare (tromboza
de venă renală bilaterală, HTA
malignă, pericardita constrictivă,
tromboza VCI).
◦ Intoxicaţii cu metale grele (Pb,
Cd, As), citostatice, dicumarinice,
anticonvulsivante (fenobarbital).
  Proteinuria din SN - cel
 Proteinuria – la dozarea
proteinelor în urina eliminată în
24 ore - o proteinurie peste 3,5
g/24 ore - indicator bun de SN
mai frecvent de tip
selectiv - consecinţa
creşterii permeabilităţii
membranei bazale
glomerulare, prin care se
filtrează cantităţi mari de
albumină şi mai mici de
globuline.

 La acest mecanism
glomerular s-ar putea
asocia şi tulburarea de
absorbţie tubulară,
deoarece în SN se găsesc
şi leziuni tubulare.
Mecanisme:
 Pierderea excesivă de proteine
prin urină;
 Scăderea sintezei şi
intensificarea catabolismului
proteic (sediul
hipercatabolismului proteic –
intrarenal sau general);
Hipoalbuminemia devine
evidentă - când sinteza
hepatică este depăşită de
mărimea pierderilor enumerate.
 Pierderea proteinelor pe
cale digestivă şi/sau
reducerea absorbţiei
proteice;
 Transferul proteinelor
plasmatice în spaţiile
interstiţiale
Edemele sunt determinate
de hipoalbuminemie
Hiperlipemie cu hipercolesterolemie, lipidurie.

 Colesterolul seric (total, seric şi esterificat) - ↑, izolat sau asociat cu

TG.

 Cauzele dislipidemiei din SN:

↑ sinteza apoLP B
 Catabolismul Ch şi VLDL - ↓
 Rata catabolismului apoLP B din LDL - scăzută la pacienţii
cu hipercolesterolemie

 Lipidurie – secundară permeabilităţii glomerulare crescute

 Cilindri lipidici, corpi ovali grăsoşi (celule tubulare proximale
încărcate cu picături de grăsime) şi cristale de colesterol (cruce de
Malta) la examenul microscopic al sedimentului urinar.
 Hipoproteinemia + hipoalbuminemia - scăderea PCO a plasmei,
creşterea PH - favorizează trecerea apei din vas în spaţiul
interstiţial.

 Hipovolemia - stimul pentru sistemul renină-angiotensină-

aldosteron → creşte reabsorbţia de Na – hiperosmolaritate -
stimularea osmoreceptorilor - creşte secreţia ADH - reabsorbţia
crescută de apă în tubii distali şi colectori.

 Reabsorbţia crescută de sodiu cu creşterea reabsorbţiei de apă

→ oligurie, edem şi creştere ponderală.