ML curs+LP

EMILIA CIOBOTARU
MEDICINĂ LEGALĂ
VETERINARĂ
EDITURA CERES
Bucureşti, 2013
EMILIA CIOBOTARU
Referent știintific: Prof. Emerit Dr. Valentin Popovici
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

CIOBOTARU, EMILIA
Medicină legală veterinară / Emilia Ciobotaru. - Bucureşti : Ceres,
2013
Bibliogr.
ISBN 978-973-40-1013-4
340.6:619
Editor: SC EDITURA CERES SA

Piaţa Presei Libere nr. 1, sector 1, Bucureşti
Tel./fax: 021 317 90 23
Editor: SC edituraceres@yahoo.com
E-mail: EDITURA CERES SA
Tel./fax: 021 www.editura-ceres.ro
Website: 317 90 23
____________________
E-mail: edituraceres@yahoo.com
Website: www.editura-ceres.ro
ISBN 978-973-40-1013-4
____________________
ISBN 978-973-40-1013-4 (print)
ISBN 978-973-40-1147-6 (electronic) 2
Medicină legală veterinară
Celor care mi-au fost dascăli
3
EMILIA CIOBOTARU
If you are planning for a year, sow rice.

If you are planning for a decade, plant trees.
If you are planning for a lifetime, educate people.
Chinese proverb
4
CUPRINS
PREFAȚĂ ................................................................................................... 9
1. INTRODUCERE ......................................................................................... 11
2. EXAMINAREA MEDICO-LEGALĂ ........................................................ 13
Bibliografie .................................................................................................. 17
3. EXPERTIZA ŞI CONTRAEXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ ................. 18
3.1. Generalităţi .......................................................................................... 18
3.2. Examinarea probelor ............................................................................ 19
3.3. Validarea probelor în justiţie ............................................................... 23
3.4. Documente întocmite la finalul expertizei medico-legale ................... 25
3.5. Contraexpertiza medico-legală ............................................................ 26
Bibliografie .................................................................................................. 26
4. NOŢIUNI DE TANATOLOGIE ŞI IMPORTANŢA LOR ÎN
PRACTICA MEDICO- LEGALĂ .............................................................. 27
4.1. Tanatologia – obiective de studiu ........................................................ 27
4.2. Aspecte specifice legate de moarte în medicina legală veterinară ...... 28
4.3. Tanatogeneza – mecanisme de producere a morţii .............................. 31
4.4. Modificările postmortem ..................................................................... 36
4.5. Eutanasia .............................................................................................. 57
Bibliografie .................................................................................................. 65
5. REACŢIA VITALĂ .................................................................................... 69
5.1. Reacţiile vitale locale ........................................................................... 70
5.2. Reacţiile vitale generale ....................................................................... 75
Bibliografie .................................................................................................. 78
6. NOŢIUNI GENERALE DE TRAUMATOLOGIE .................................... 80
7. TRAUMATISME PRODUSE DE CORPURI CONTONDENTE ............. 82
7.1. Generalităţi .......................................................................................... 82
7.2. Exprimarea macroscopică a contuziilor ............................................... 84
7.3. Contuziile regiunii abdominale ............................................................ 87
7.4. Contuziile regiunii toracice .................................................................. 91
7.5. Contuziile coloanei vertebrale ............................................................. 95
7.6. Contuziile capului ................................................................................ 97
7.7. Aspecte particulare ale traumatismelor prin contuzie .......................... 105
Bibliografie .................................................................................................. 109
8. TRAUMATISME PRODUSE DE CORPURI VULNERANTE ................ 113
8.1. Excoriaţia ............................................................................................. 113
5
EMILIA CIOBOTARU
8.2. Dilacerarea ........................................................................................... 115

8.3. Avulsia ................................................................................................. 116
8.4. Plăgile .................................................................................................. 117
8.4.1. Plaga tăiată (incizată) ............................................................... 118
8.4.2. Plaga despicată ........................................................................ 119
8.4.3. Plaga înjunghiată ..................................................................... 120
8.4.4. Plaga înţepată ........................................................................... 125
Bibliografie ................................................................................................ 129
9. PLĂGILE PRODUSE DE ARMELE DE FOC .......................................... 132
9.1. Generalităţi privind armele de foc ....................................................... 132
9.1.1. Armele cu aer comprimat ........................................................ 133
9.1.2. Armele cu ţevi lise ................................................................... 133
9.1.3. Armele cu ţevi ghintuite .......................................................... 134
9.1.4. Muniţia ..................................................................................... 135
9.2. Balistica plăgilor .................................................................................. 137
9.3. Examenul radiologic al plăgilor prin împuşcare .................................. 140
9.4. Aspecte morfologice generale ale plăgilor prin împuşcare ................. 141
9.4.1. Plaga de intrare ........................................................................ 141
9.4.2. Plaga de ieşire .......................................................................... 144
9.5. Efectele proiectilelor asupra ţesutului osos ......................................... 145
9.6. Leziunile produse de armele cu aer comprimat ................................... 147
9.7. Leziunile produse de cartuşele cu alice ............................................... 149
9.8. Leziunile produse de proiectilele Brenneke şi cele înrudite ................. 153
9.9. Leziunile produse de glonţ .................................................................... 154
Bibliografie ................................................................................................ 155
10. TRAUMATISMELE PRODUSE DE TEMPERATURA RIDICATĂ ...... 157
10.1. Generalităţi ........................................................................................ 157
10.2. Aspecte morfologice generale ale arsurilor termice .......................... 158
10.3. Morfologia arsurilor în funcţie de agentul cauzal .............................. 160
10.4. Criterii de diferenţiere macroscopică şi microscopică a arsurilor
antemortem şi postmortem ................................................................ 162
10.5. Şocul postcombustional ..................................................................... 164
10.6. Şocul termic ....................................................................................... 164
Bibliografie .................................................................................................. 165
11. TRAUMATISMELE PRODUSE PRIN TEMPERATURĂ SCĂZUTĂ ... 166
Bibliografie .................................................................................................. 168
12. TRAUMATISMELE PRODUSE DE ELECTRICITATE ......................... 169
12.1. Traumele produse de curentul electric industrial ............................... 169
12.2. Traumele produse de electricitatea atmosferică ................................. 172
Bibliografie .................................................................................................. 174
6
13. ASFIXIILE MECANICE ............................................................................ 175

13.1. Asfixiile mecanice prin compresiunea gâtului .................................. 175
13.2. Asfixiile mecanice prin compresiunea toraco-abdominală ................ 178
13.3. Asfixiile mecanice prin obstrucţie ..................................................... 178
Bibliografie .................................................................................................. 180
14. TRAUMATISMELE PRODUSE DE PRESIUNE, SUNET ŞI RADIAŢII 181
14.1. Traumatismele produse prin presiune ................................................ 181
14.2. Traumatismele produse prin sunet ..................................................... 183
14.3. Traumatismele produse prin radiaţii fotonice .................................... 183
14.4. Traumatisme produse prin radiaţii ionizante ..................................... 183
Bibliografie .................................................................................................. 184
15. TRAUMATOLOGIA CHIMICĂ ............................................................... 185
15.1. Elemente generale de toxicologie medico-legală veterinară ............. 185
15.2. Investigaţia medico-legală în intoxicaţii ............................................ 187
Bibliografie .................................................................................................. 191
16. TRAUMATOLOGIA BIOLOGICĂ ........................................................... 192
16.1. Zootoxicozele .................................................................................... 192
16.2. Leziunile specifice relaţiei pradă-prădător ........................................ 199
16.3. Autoagresiunile .................................................................................. 201
Bibliografie .................................................................................................. 202
17. ABUZUL ASUPRA ANIMALELOR ........................................................ 204
Bibliografie .................................................................................................. 208
18. SINDROAME TANATOGENERATOARE .............................................. 209
18.1. Sindroame tanatogeneratoare generale .............................................. 210
18.1.1. Moartea subită de origine cardiacă (cardiovasculară) ............. 210
18.1.2. Starea de şoc ............................................................................ 212
18.2. Sindroame tanatogeneratoare de origine toxicologică ....................... 216
Bibliografie .................................................................................................. 223
19. MEDICINA LEGALĂ VETERINARĂ ŞI APLICAŢIILE EI ÎN VIAŢA
SĂLBATICĂ .............................................................................................. 224
19.1. Rolul medicului veterinar în efectuarea investigaţiilor medico-legale 224
19.2. Identificarea animalelor sălbatice ...................................................... 228
19.3. Braconajul .......................................................................................... 231
Bibliografie .................................................................................................. 239
7
EMILIA CIOBOTARU
8
PREFAŢĂ
Apărută iniţial ca o aplicaţie a anatomiei patologice în investigaţiile

criminalistice, medicina legală a devenit astăzi o ştiinţă interdisciplinară, al
cărei obiect de studiu îl constituie modificările fiziologice şi morfologice induse
în organismul omului sau animalelor de diferiţi agenţi traumatici fizici, chimici
sau biologici.
Alături de anatomia patologică, medicina legală modernă foloseşte
astăzi date şi metode „împrumutate” din chimie, toxicologie, genetică, imuno-
logie, zoologie, balistică etc., fiind prin excelenţă un exemplu de ştiinţă inter-
disciplinară.
În aceste condiţii, a scrie o carte de medicină legală veterinară este un
act de curaj.
Bazată pe o temeinică pregătire în domeniul anatomiei patologice şi pe
experienţa câtorva mii de necropsii la diferite specii, conf. univ. dr. Emilia
Ciobotaru a avut acest curaj şi a realizat o carte de valoare, care tratează
principalele probleme de medicină legală de interes veterinar.
Cele 125 de imagini fotografice, cu legenda în limba română şi engleză,
ca şi tabelele care însumează un volum mare de informaţii, sunt dovada în plus
a competenţei autoarei în problemele abordate.
Bibliografia bogată care însoţeşte fiecare capitol este predominant
recentă, majoritatea lucrărilor citate fiind publicate în ultimii zece ani.
Creşterea în ţara noastră a numărului de proprietari de animale, în
special animale de companie, va solicita tot mai frecvent medicul veterinar să
răspundă la întrebări legate de producerea leziunilor induse prin violenţă şi îl
va implica pe acesta în activităţi cu specific medico-legal.
Am convingerea că acest volum, cu mare valoare documentară, infor-
mativă şi formativă, îşi va găsi locul în biblioteca tuturor celor care practică
sau se pregătesc să practice medicina veterinară şi felicit autoarea pentru
realizarea lui.
Profesor Emerit Dr. Valentin POPOVICI
9
EMILIA CIOBOTARU
10
1. INTRODUCERE
Indiferent de persoana care ar fi întrebată la un moment dat „Ce este medicina

legală şi ce vă inspiră acest termen?”, cu siguranţă răspunsul ar invoca imaginea unui
cadavru, asociată cu cea a unor oameni care lucrează în condiţii grele, macabre uneori.
Puţini poate ar fi cei care ar concluziona în final că această muncă deosebit de meticu-
loasă, care implică o pregătire profesională solidă, dacă nu de excepţie, se întreprinde
pentru a oferi justiţiei probele şi datele ştiinţifice necesare luării unei decizii privind
rezolvarea unei situaţii litigioase.
Este bine cunoscut şi dovedit că medicina legală, indiferent de aplicaţiile sale
în ce priveşte omul sau animalele, devine din ce în ce mai importantă în lumea con-
temporană. Tehnicile clasice aplicate în medicina legală umană înregistrează o vechi-
me mai mare de un secol. Suplimentar, ultimele decenii au adus cu ele o dezvoltare
continuă a acestor tehnici, a dezvoltat modalităţi noi de lucru, „a racolat” alte specia-
lizări, diferite de cele cu specific medical, toate acestea fiind de fapt rezultatul presiunii
tot mai mari exercitată de criminalitate.
Medicina legală veterinară îşi trăieşte în prezent etapele de început, aceasta
concretizându-se ca disciplină de sine-stătătoare în educaţia veterinară universitară. În
interiorul său, patologia veterinară medico-legală îşi ocupă unul din locurile cele mai
importante, prin aceea că suma cunoştinţelor de anatomie patologică sunt puse la dis-
poziţia justiţiei sub formă de probe în vederea elucidării cauzelor care au dus la insta-
larea morţii animalelor. Încercând a dezvolta contextul şi importanţa acestei specia-
lizări, se poate spune că patologia veterinară medico-legală îşi asumă examinarea post-
mortem după toate regulile şi tehnicile specifice, înregistrarea oricăror leziuni, boli sau
anomalii şi interpretarea acestor rezultate într-o manieră care permite unei instanţe de
judecată să înţeleagă semnificaţia acestor modificări şi condiţiile în care s-a produs
moartea. Prin urmare, sarcina unui patolog veterinar cu experienţă în aria medico-
legală nu este numai de a consemna aceste modificări, ci de a le prezenta în lumina şi
dinamica a ceea ce s-a întâmplat cu animalul până la momentul morţii.
Examinarea macroscopică a cadavrelor este metoda de bază folosită în practica
patologiei medico-legale. Comparativ, histopatologia este folosită pe o scară mai
restrânsă, necesitatea folosirii sale fiind imperioasă atunci când sunt examinate cadavre
la care moartea s-a produs prin asfixie sau înec, stabilirea cu mai mare acurateţe a mo-
mentului morţii sau stabilirea vechimii unor leziuni prin violenţă. Activitatea curentă a
medicului veterinar arată din ce în ce mai des situaţii în care leziunile provocate prin
violenţă, rezultat al neglijenţei, abuzului fizic sau sexual sunt diagnosticate la anima-
lele în viaţă, prin folosirea întregii palete de examene clinice şi paraclinice. Acest lucru
a dus la apariţia unei ramuri noi denumită medicină legală clinică.
Practica a dovedit imperios necesară colaborarea patologului veterinar cu alte
categorii de specialişti, această necesitate rezultând din numărul mare de specii
11
EMILIA CIOBOTARU
domestice şi sălbatice care pot face subiectul unei investigaţii. Astfel, sunt solicitate
frecvent precizări legate de identificarea unei specii, comportamentul pe care îl are
aceasta în procurarea hranei şi tipul de hrană consumat, aspecte legate de anatomia şi
bolile care evoluează mai frecvent într-un anumit areal. Alături de aceştia, în funcţie de
specificul investigaţiilor şi întrebărilor la care se cere un răspuns, pot fi implicaţi
specialişti în biologie, toxicologie, entomologie, balistică, examinare amprente,
documente etc.
Cu toate că cercetările curente întreprinse în acest domeniu elucidează multe
dintre aspectele neclare sau cele mai puţin cunoscute, rămân multe întrebări la care
patologul veterinar nu poate oferi răspunsuri tranşante. Din acest motiv rezultă faptul
că informaţiile pe care le furnizează uneori acesta, sunt neconcludente sau lasă loc
interpretărilor diverse. Cu toate că situaţia aceasta nu diminuează cu nimic adevărul
ştiinţific, ea poate să reprezinte o problemă deosebită pentru cei implicaţi în solu-
ţionarea speţelor, gândind că raţionamentul pe care îl formulează aceştia şi implicit
deciziile care urmează a fi luate se bazează pe expertiza veterinară.
În ciuda unor astfel de neajunsuri, un patolog veterinar trebuie să probeze
aceleaşi calităţi: simţ de observaţie deosebit şi exersat, capacitatea de a recunoaşte,
descrie şi diagnostica leziunile, precizarea cu acurateţe a cauzelor care au dus la
apariţia lor, precum şi vechimea acestora şi, în final, redactarea unor documente şi
formularea unor concluzii care să ajute instanţa de judecată să ia decizia corectă.
***
Am început să scriu această carte cu destul de multă neîncredere în rezultatul

final. Acest sentiment de care nu am fost mândră a fost totuşi uşor, uşor estompat de
preocuparea continuă şi, mai presus de toate, de strădanie. Aesop spunea că: „e zadarnic
să ne aşteptăm ca rugăciunile noastre să fie auzite, dacă nu ne străduim cel puţin tot
atât de mult pe cât ne rugăm”. Tot strădania m-a ajutat să depărtez din gândurile mele
trufia celui ce doreşte cu orice chip întâietatea, încercând să-mi cultiv aproape obsesiv
smerenia celui ce munceşte tăcut, în singurătate, fără să aştepte răsplată sau elogii. Mă
gândesc că dacă nu aş fi făcut aşa, aş fi eşuat în delăsare şi nemulţumire. În mod
aproape repetat, în toată perioada în care am scris această carte, mi-au revenit în minte
toţi cei care de-a lungul timpului m-au învăţat câte ceva. Pe toţi aceştia îmi doresc să-i
fac părtaşi la tot ce am reuşit să pun pe hârtie şi totodată să le mulţumesc.
12
2. EXAMINAREA MEDICO-LEGALĂ
Examinarea medico-legală include numeroase aspecte, fapt ce impune o bună

cunoaştere a detaliilor acestora precum şi a ordinii în care se execută aceste manopere.
Examinarea locului faptei este reprezentată de totalitatea procedurilor care
se folosesc pentru descrierea locului în care s-au produs evenimentele. Unul dintre
primele beneficii ale acestei investigaţii este reprezentat de interpretarea cât mai
corectă a modificărilor postmortem. Trebuie să conştientizăm că patologul veterinar
este rareori chemat să efectueze astfel de investigaţii. Acest grup de activităţi sunt
preluate de alţi specialişti, cadavrul sau cadavrele fiind apoi aduse şi predate pentru
examinare. În condiţiile în care un medic veterinar este desemnat pentru a efectua
astfel de activităţi, cele mai importante informaţii care sunt dobândite sunt legate de
poziţia în care a fost găsit cadavrul, aspecte legate de condiţiile de mediu şi modul în
care se reflectă acestea în aspectul general al cadavrului, urme ale unor funcţii
fiziologice (urină, fecale, regurgitate, resturi de hrană etc.), aspecte care pun în lumină
lupta unui animal de a scăpa atunci când este prins într-o capcană. Indiferent de
persoana care efectuează aceste proceduri, examinatorul trebuie să răspundă la trei
întrebări:
Unde s-a produs incidentul?
Unde s-a produs moartea animalului/animalelor?
Unde a fost descoperit cadavrul/cadavrele?
Pornind de la acestea, sunt descrise trei situaţii:
1. Incidentul, moartea şi descoperirea cadavrului s-au produs în acelaşi loc: este
cazul animalelor sălbatice prinse în capcană sau a celor înecate în ape
stătătoare.
2. Incidentul s-a produs într-un loc, moartea şi descoperirea cadavrului în alt
loc: este cazul păsărilor zburătoare care prezintă plăgi prin împuşcare mortale
şi care reuşesc să zboare pe o anumită distanţă până la momentul morţii.
3. Incidentul şi moartea s-au produs într-un loc, descoperirea cadavrului în altul:
astfel de situaţii sunt specifice braconajului, indiferent de metoda folosită,
urmată de identificarea animalelor sau a unor porţiuni din acestea în
vehiculele folosite pentru transport [2]..
Stabilirea unor proceduri standardizate de examinare medico-legală este
imperios necesară, pentru descurajarea subiectivismului şi a examinării superficiale.
Odată stabilite aceste protocoale standard se întrevede instaurarea rutinei, care va
genera rezultate conforme şi concluzii pertinente. Aceste protocoale trebuie să includă
toate etapele majore ale examinării medico-legale cum ar fi recepţia cadavrelor,
radiografia, tehnicile de necropsie, fotografierea, tehnicile de recoltare, ambalare,
identificare şi transport ale probelor pentru examene suplimentare de laborator în
vederea obţinerii unui diagnostic etiologic, depozitarea contraprobelor şi a tuturor
13
EMILIA CIOBOTARU
documentelor în format electronic sau scris. La prima vedere, o astfel de sarcină pare
complicată, însă punerea ei în practică şi urmarea ei îndeaproape se va dovedi benefică.
Trebuie reţinut că indiferent de cât de amănunţit este creat un protocol, el nu va putea
să acopere toate situaţiile cu care se poate confrunta la un moment dat un medic
veterinar. Prin urmare, fiecare specialist va ţine cont în momentul în care îşi creează
astfel de protocoale de următoarele bune practici:
- primiţi întotdeauna cadavrele în baza unor documente oficiale (adresă către
instituţia din care faceţi parte, notă de însoţire, proces-verbal predare-
primire); asiguraţi-vă că specimenele sunt primite în ambalaje sigilate, sunt
corect identificate conform datelor înscrise în documentele de primire şi că
aţi semnat şi notat pe eticheta de identificare data şi ora primirii;
- înregistraţi specimenele primite în registrul de cazuri al laboratorului (for-
mat scris sau electronic), după care etichetaţi specimenul primit cu un nu-
măr unic; notaţi datele referitoare la instituţia care solicită investigaţia,
precum şi datele persoanelor de contact (nume, număr de telefon, adresa
poştală, adresa de e-mail); notaţi detaliile legate de modul de prezentare a
cadavrului (congelat, în rigiditate, în rezoluţie, în putrefacţie); notaţi ce s-a
întâmplat cu cadavrul imediat după recepţie (necropsie, depozitare,
decongelare);
- toate documentele care însoţesc specimenul vor fi îndosariate corespun-
zător;
- asiguraţi-vă că laboratorul în care lucraţi dispune de spaţii de depozitare
corespunzătoare pentru fiecare tip de specimen; de exemplu, cadavrele
animalelor de talie mică vor fi depozitate separat de cele de talie mare
pentru a evita producerea fracturilor postmortem;
- folosiţi recipiente impermeabile care să împiedice scurgerea şi conta-
minarea specimenelor între ele;
- întocmiţi registre de evidenţă pentru fiecare spaţiu de depozitare în care
specimenele să fie identificate distinct;
- creaţi o procedură clară de identificare, datare şi/sau scanare a radiografiilor
şi a fotografiilor [1, 2].
Necropsia reprezintă etapa următoare în realizarea unei examinări medico-
legale. Examinatorul trebuie să conştientizeze multitudinea detaliilor pe care trebuie să
le aibă în vedere în momentul examinării. Drept urmare, este aproape imposibil ca pe
parcursul unei astfel de necropsii să nu fie pierdută din vedere examinarea unui organ
sau recoltarea unui anumit tip de probe. Pentru evitarea unui astfel de inconvenient se
recomandă întocmirea şi folosirea unor liste de verificare a examinării, aprecierii
obiective a masei sau volumului (cântărire, măsurare volum lichide etc.) şi recoltării.
De asemenea, se recomandă o atenţie sporită în situaţia în care examinarea
vizează cadavrele unor animale exotice sau a celor din import, a căror situaţie clinică
antemortem este sumară sau inexistentă. Măsurile suplimentare de protecţia muncii
cum ar fi folosirea unor spaţii de necropsie izolate şi a unui echipament de protecţie
adecvat sunt recomandate în astfel de situaţii nu numai pentru protecţia personalului
care lucrează în astfel de spaţii, ci şi a mediului înconjurător şi a sănătăţii publice.
14
Îndepărtarea materialelor care au servit la ambalarea cadavrului se face pe rând

şi cu grijă. De asemenea, se va înregistra orice însemn regăsit pe aceste ambalaje. Se
vor face aprecieri şi note asupra oricăror aspecte ce vizează mirosuri particulare, pete
de sânge, resturi vegetale, sol sau alte materiale care însoţesc cadavrul (jucării pentru
animale, curele, sfori, frânghii, lese etc.).
Identificarea speciei este prima operaţiune în cadrul necropsiei propriu-zise.
Medicul veterinar care efectuează această manoperă va avea în vedere precizarea
generală a specimenului sau cadavrului (cal, vacă, porc, urs, vulpe, şoim etc.), fără a
încerca să prezinte detalii legate de încadrarea speciei sau varietăţilor acesteia (şoim
dunărean sau şoim călător). Trebuie reţinut faptul că principala misiune a medicului
veterinar este aceea de a furniza informaţii legate de cauza morţii şi nu aspecte ce
vizează încadrarea taxonomică. Situaţiile în care identificarea speciei a fost efectuată
greşit de către instituţia care solicită necropsia vor fi rezolvate de aceasta prin
contactarea unui expert care se va pronunţa asupra încadrării corecte.
După îndepărtarea materialelor care au folosit la ambalarea cadavrului se trece
la determinarea masei corporale şi a principalelor dimensiuni ale corpului (lungimea
corpului măsurată de la baza craniului până la baza cozii). Această operaţiune este
urmată de fotografierea cadavrului în ansamblu (lateral stânga şi dreapta pentru
majoritatea mamiferelor, dorsal şi ventral pentru păsări, reptile şi primate). Fiecare
fotografie va surprinde numărul de identificare dat în laboratorul în care se face
necropsia.
Examenul radiologic al cadavrului se efectuează înaintea necropsiei şi va
acoperi toate regiunile corpului. Principalele aspecte care pot fi identificate sunt
fracturile, corpurile străine (gloanţe, alice, oase în tubul digestiv, pietricele în stomacul
triturant) şi colecţiile intracavitare.
Examenul necropsic propriu-zis va începe cu observarea atentă a exteriorului.
Se vor face precizări legate de stadiul instalării modificărilor postmortem, se vor
examina minuţios părul, pielea, membrele şi articulaţiile, orificiile naturale şi acolo
unde este cazul, se vor recolta probe pentru examenul entomologic (fig. 2.1). Odată cu
înregistrarea informaţiilor menţionate anterior, se vor preciza oricare alte elemente de
identificare ale cadavrului, cum ar fi: tatuaje, coliere, crotalii, inele de identificare
pentru păsări (fig. 2.2), cele care au legătură cu eventualele intervenţii terapeutice
antemortem (sonde, branule, plăgi chirurgicale) sau cele care au realizat restricţionarea
mişcării (laţuri, ligaturi).
Examinarea marilor cavităţi şi a organelor interne se supune tehnicilor curente
ale fiecărei specii de interes. Examinatorul va acorda atenţie atât leziunilor care sunt
atribuite unei cauze violente (contuzii, plăgi, intoxicaţii etc.), dar şi celor corespun-
zătoare bolilor curente. Investigaţiile morfologice se desfăşoară paralel cu recoltarea
probelor pentru diferite examene de laborator. La sfârşitul necropsiei, organele se aşază
în interiorul corpului, urmată de sutura pielii. Patologul îşi va încheia notele personale
cu precizări legate de ce s-a întâmplat cu cadavrul după finalizarea examinării
postmortem (depozitare până la finalizarea examenelor de laborator, incinerare,
predare către proprietar).
15
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 2.1 – Larvele sau nimfele dipterelor se Fig. 2.2 – La examenul exteriorului se vor remarca
recoltează ca probe pentru examenul entomologic / oricare alte metode de identificare (tatuaj auricular) /
The larvae or pupae of Diptera are sampled for External examination will remark any other
entomologic investigations methods of identification (tattoo on the pina)
Interpretarea rezultatelor se realizează în baza informaţiilor general valabile

prezentate de literatura de specialitate. Această sarcină trebuie să se rezume la inter-
pretarea datelor de patologie, evitând formularea unor opinii legate de tratament sau
comportamentul animalului înainte de momentul morţii. Ţinând cont de varietatea
speciilor care pot face obiectul unei investigaţii, putem să întrevedem existenţa unor
situaţii în care informaţiile documentate lipsesc, acelea când leziunile sunt ecranate de
modificări postmortem avansate sau cele care s-au derulat în circumstanţe cu totul
speciale. Indiferent de interferenţele cărora trebuie să le facă faţă, examinatorul trebuie
să formuleze concluzii oneste şi echilibrate, evitând astfel încrederea sau precauţia
excesivă. Veridicitatea ştiinţifică a documentului final în care se detaliază interpretarea
rezultatelor nu este diminuată atunci când se precizează lipsa unor informaţii concrete,
dovedite experimental sau prin alte metode şi care să ajute la formularea unor
răspunsuri. Oricât de mare ar fi presiunea psihologică pe care o resimte un examinator
în momentul formulării unor concluzii, acesta nu trebuie să facă niciodată rabat de la
adevărul ştiinţific demonstrabil în favoarea unei ipoteze mai puţin fondate, în care
adevărul este numai aparent. Examinatorul poate să prevină într-o oarecare măsură
acest deficit prin strângerea a cât mai multor informaţii despre cazul ce urmează să-l
examineze. În acest sens, literatura de specialitate propune două concepte şi anume:
- examinatorul ar trebui să primească toate informaţiile necesare prin
studierea declaraţiilor formulate de martori, proceselor verbale redactate de
persoanele care au efectuat investigaţii la locul faptei sau alte documente de
gen înainte de a începe examinarea postmortem;
- examinatorul va realiza examinarea postmortem înainte de a primi orice
informaţie legată de cazul investigat [2].
Aceste două curente prezintă în aceeaşi măsură avantaje şi dezavantaje. Prima
situaţie este suspectată de a induce idei preconcepute despre cazul investigat, forţând
examinatorul să acorde atenţie numai leziunilor care susţin aceste idei. Cu toate
acestea, ignoranţa indusă de lipsa informaţiilor de bază legate de circumstanţele în care
16
s-a produs evenimentul poate duce la pierderea unor detalii în cursul examinării
postmortem. Indiferent de situaţia în care ne aflăm, examinatorul trebuie să păstreze o
poziţie echidistantă, care să-i permită efectuarea unei investigaţii minuţioase şi
formularea unor concluzii ce vor sprijini şi ghida o instanţă de judecată.
Redactarea documentelor reprezintă etapa finală în examinarea medico-
legală, subiect care va fi detaliat în capitolul 3.
Bibliografie
1. Cooper, J.E. and Cooper, M.E., Introduction in Veterinary and Comparative Forensic Medicine 2007,
Oxford, UK: Blackwell Publishing.
2. Munro, R. and Munro, H., Animal Abuse and Anlawful Kiling - Forensic Veterinary Pathology 2008,
Edinburgh: Saunders Elsevier.
17
EMILIA CIOBOTARU
3. EXPERTIZA ŞI CONTRAEXPERTIZA
MEDICO-LEGALĂ
3.1. GENERALITĂŢI
Pentru soluţionarea diferitelor cauze în justiţie, medicina legală veterinară este

chemată să efectueze constatări tehnico-ştiinţifice, rezultatele fiind ulterior folosite în
actul decizional al instanţei de judecată. Aceste constatări, indiferent de natura lor,
poartă denumirea de expertiză şi contraexpertiză medico-legală.
Expertiza medico-legală are ca scop constatarea şi demonstrarea faptelor.
Aceasta are un caracter complex, multidisciplinar. Materialul care este ulterior furnizat
justiţiei are un profund caracter ştiinţific, bazat pe examinarea probelor şi interpretarea
rezultatelor în corelaţie cu adevărul ştiinţific unanim acceptat. De aceea expertiza
medico-legală nu poate fi realizată decât de specialişti în domeniul în care se solicită
aceasta.
Obiectul expertizei medico-legale veterinare este deosebit de divers. Astfel, se
poate lucra pe un animal în viaţă, pe un cadavru, pe porţiuni din acesta, probe recoltate
de la animale vii, cadavre sau din mediu, acte, documente şi alte înscrisuri care au
legătură cu cauza investigată.
Investigaţiile de specialitate efectuate în vederea obţinerii constatărilor tehnico-
ştiinţifice se realizează în laboratoare specializate, care sunt parte componentă a activităţii
de diagnostic în medicina veterinară (radiologie, patologie, toxicologie, bacteriologie,
virusologie, parazitologie etc.), dar şi cele conexe, diferite de cele cu specific veterinar, care
ajută la formularea unor concluzii finale (e.g. laboratoare de balistică).
Declanşarea expertizei medico-legale se realizează în urma unei ordonanţe.
Aceasta va specifica: obiectul investigaţiilor (e.g. cadavru cal), obiectivele care se vor
urmări în cursul investigaţiei (e.g. precizarea tuturor leziunilor relevate de examinarea
postmortem, stabilirea cauzei morţii şi a mecanismelor tanatogeneratoare, formularea
unor opinii legate de suferinţa fizică a animalului până la momentul morţii acestuia),
persoanele care sunt împuternicite să efectueze expertiza şi termenul limită de efec-
tuare a cercetărilor şi de predare a documentelor. În concordanţă cu legile ţării,
similar cu ceea ce se întâmplă în medicina legală umană, ordonanţa este dată de
organele de cercetare penală, de către procuror sau de către instanţa de judecată.
Numirea experţilor este realizată de organele de urmărire penală printr-o ordonanţă sau
rezoluţie sau de către instanţă printr-o încheiere judecătorească (se comunică prin acest
fel de act dispoziţiile care se dau în cursul unui proces).
Ţinând cont de caracterul interdisciplinar al expertizei medico-legale, cercetă-
rile se fac în cadrul unei echipe. Fiecare membru din această echipă are sarcini precise,
pe domenii stricte şi limitate, care aparent nu au nicio legătură între ele (expertiză ba-
listică şi examen radiologic). La sfârşitul cercetărilor, expertul medico-legal va întocmi
un raport de expertiză medico-legală veterinară. Toate aspectele şi problemele
18
prevăzute în raport sunt numai de ordin ştiinţific şi nu trebuie să facă precizări cu

caracter juridic. Reiese din cele prezentate că expertul medico-legal veterinar nu poate
avea atribuţii de urmărire penală.
La finalul acestor investigaţii şi constatări, organele de cercetare penală sunt în
măsură să întocmească probatoriul. Probatoriul sau probaţiunea reprezintă totalitatea
datelor şi dovezilor necesare susţinerii unei cauze în justiţie în scopul identificării
vinovatului, stabilirii prejudiciului şi a implicaţiilor de ordin social cu privire la
sănătatea publică sau a animalelor. Conform legilor în vigoare, expertiza medico-legală
şi rapoartele tehnico-ştiinţifice sunt părţi componente ale probatoriului şi sunt la rândul
lor probe medico-legale admise de justiţie. Acestea sunt folosite pentru instrumentarea
atât a cauzelor civile, cât şi a celor penale.
Dacă ar trebuie să facem precizări asupra tipurilor de activităţi pe care le poate
face expertul medico-legal în cadrul unei expertize, acestea se rezumă la examinarea
animalelor în viaţă, necropsierea cadavrelor, recoltarea de probe biologice pentru
confirmarea diagnosticului de suspiciune sau la cercetarea unor documente care se emit
curent în practica veterinară. Se poate spune că expertul nu are niciodată o vedere de
ansamblu asupra întregii cauze, deoarece nu are acces la toate elementele utile
investigaţiei.
3.2. EXAMINAREA PROBELOR
Constatările tehnico-ştiinţifice presupun următoarele activităţi:

- investigaţii la locul producerii incidentului: acestea presupun efectuarea de
examen clinic al animalelor în viaţă, recoltarea de probe biologice, culegere
de informaţii legate de poziţia în care a fost găsit cadavrul şi circumstanţele
meteorologice care au generat accelerarea sau încetinirea instalării modi-
ficărilor postmortem;
- investigaţii asupra cadavrelor: reprezentate de examenul necropsic şi
recoltarea de probe pentru examene suplimentare;
- investigaţii de laborator ale probelor recoltate fie de la locul incidentului,
fie de la cadavru;
Probele care se recoltează în cursul unei expertize medico-legale se subîmpart
în două categorii:
- probe principale (animalul sau grupul de animale moarte în condiţii
neelucidate sau suspecte, porţiuni de cadavru);
- probe secundare (elemente din mediul în care s-au găsit animalele moarte,
cum ar fi alte animale în viaţă cu semne clinice, probe de sol, apă, furaje,
alimente, sânge, fecale, urină etc.).
Expertizarea probelor principale (cadavre) se realizează prin examen necropsic.
În urma desfăşurării necropsiei expertul stabileşte diagnosticul anatomopatologic şi
cauza morţii. Atunci când se impune stabilirea unui diagnostic etiologic, expertul va
recolta diferite tipuri de probe biologice pentru efectuarea examenelor suplimentare de
laborator. Rezultatele acestor examene depind în mare măsură de corectitudinea
recoltării, condiţiile în care au fost conservate şi transportate probele. Expertul medico-
19
EMILIA CIOBOTARU
legal care efectuează necropsia trebuie să prevadă complexitatea probelor ce urmează a

fi recoltate de la cadavru şi să pregătească din timp materialele necesare recoltării şi
ambalării acestora (lichide patologice, fragmente de organe, corpuri străine ca alice,
gloanţe sau fragmente din acestea, corpuri străine aspirate sau deglutite etc.). Pe
parcursul întregului examen necropsic este necesar să se facă fotografii, identificarea
imaginilor făcându-se în mod expres. Probele recoltate vor fi identificate cu mare
acurateţe: se va trece în actul de necropsie locul anatomic de unde au fost recoltate şi
descrierea leziunilor macroscopice. După recoltate, acestea vor fi predate oficial în
custodie laboratoarelor specializate în baza unui proces verbal de predare/primire
semnat de expertul anatomopatolog şi şeful laboratorului de specialitate. Trebuie
reţinut faptul că validarea rezultatelor expertizei medico-legale poate fi făcută numai
atunci când recoltarea probelor se realizează conform unor tehnici de recoltare,
ambalare şi transport unanim acceptate, iar prelucrarea acestora să se fi efectuat după
protocoale standard.
Actul de necropsie medico-legală veterinară este un înscris oficial, întocmit în
cursul unei necropsii medico-legale, în care sunt precizate leziunile puse în evidenţă în
urma aplicării tehnicii de necropsie. În esenţă acest act poate fi asimilat unui proces
verbal de constatare a tuturor aspectelor care au fost observate în cursul examenului
necropsic. La final, documentul conţine precizări legate de tipul de moarte implicat şi
modul în care s-a instalat aceasta.
Cu toate că există numeroase asemănări dintre un act de necropsie curentă şi
cel de necropsie medico-legală, ultimul se distinge mai ales prin prezentare amănunţită
a tuturor aspectelor constatate şi prin prezentarea unor informaţii suplimentare
referitoare la identificarea cadavrului. Actul de necropsie medico-legală se întocmeşte
în baza unui document oficial elaborat de organele judiciare. Necropsia propriu-zisă se
efectuează de cel puţin doi specialişti în prezenţa unui reprezentant legal. Tehnica de
necropsie va fi identică cu cea folosită în activităţile de rutină, modificările survenind
numai atunci când există indicaţii exprese referitoare la o potenţială cauză a morţii, în
funcţie de specificul cazului sau de anamneză. Documentul se întocmeşte la locul şi în
timpul efectuării necropsiei, de preferinţă pe formulare netipizate (coli albe), pentru a
evita lăsarea unor spaţii libere sau imposibilitatea de a detalia unele aspecte deoarece
spaţiul alocat este insuficient. Fiecare pagină primeşte număr curent. Similar cu un act
de necropsie curent, actul de necropsie medico-legală conţine trei părţi: partea
informativă, partea descriptivă şi partea concluzivă.
Partea informativă va menţiona următoarele date:
- data la care se face necropsia, documentul în baza căruia se efectuează
investigaţia cu precizarea numerelor de înregistrare ale instituţiei emitente
şi a celei la care se trimite documentul, menţionarea numelui specialiştilor
şi a reprezentantului legal, precizarea numelui celui care a adus cadavrul
pentru necropsie, precizări legate de proprietate;
- identificarea cadavrului ce se aduce pentru investigaţie: toate datele care se
referă la modalitatea de ambalare a cadavrului, numărul curent primit în
registrul de cazuri al laboratorului, precizarea tuturor datelor ce se referă la
specie, rasă, sex, vârstă, dispozitive de identificare, semne particulare
20
(pigmentaţii anormale ale robei, cicatrice, anomalii) stabilirea principalelor

dimensiuni ale corpului (masa corporală, lungimea corpului);
- date anamnetice: se vor trece în revistă toate informaţiile primite la prelua-
rea cazului pentru investigaţie; menţionăm că aceste informaţii pot să
lipsească în anumite cazuri.
Partea descriptivă se va redacta urmărind următoarele aspecte:
- descrierea va urmări în mod expres etapele necropsiei şi accesul la diferite
planuri anatomice (examenul exteriorului, al ţesutului conjunctiv subcutanat
şi al structurilor asociate acestuia, examenul marilor cavităţi, examenul
organelor interne);
- se vor descrie detaliat toate elementele examinate: sunt avute în vedere atât
aspectele normale, cât şi modificările cadaverice şi leziunile tuturor struc-
turilor examinate; examinatorul va avea în vedere faptul că această des-
criere amănunţită generează ulterior girul unei examinări atente, credibile în
faţa unei instanţe de judecată, asupra căreia se poate reveni oricând în
cursul unei investigaţii;
- se va acorda o atenţie specială tuturor modificărilor care atestă traumatis-
mul sau intervenţiile terapeutice (bandaje, plăgi suturate, cateter, sondă,
branulă, drenuri);
- se recomandă ca în descrierea aspectelor constatate să se folosească un limbaj
accesibil, evitând termenii de specialitate, creând posibilitatea ca documentul
să poată fi citit şi înţeles de persoane care nu au pregătire medicală (e.g. „se
observă prezenţa unui hematom al hemitoracelui drept”, se va înlocui cu „se
observă prezenţa unei colecţii de sânge care denivelează suprafaţa, localizată
în grosimea peretelui costal drept”); ca şi în cazul unui act de necropsie
curent se vor evita formulările confuze sau echivoce (e.g. „splina este decolo-
rată” se va înlocui cu „splina este de culoare roz-cenuşie” sau „splina prezintă
o formaţiune de mărimea şi culoarea unei cireşe” se va înlocui cu „splina pre-
zintă o formaţiune roşie-vişinie, cu diametrul de aproximativ 3 cm localizată
la 6 cm de capătul cranial al organului”).
Partea concluzivă va detalia următoarele aspecte:
- se va stabili diagnosticul anatomopatologic pentru fiecare leziune descrisă;
- se vor face precizări explicite sau de suspiciune legate de cauza morţii şi
mecanismele care au stat la baza inducerii acesteia;
- acolo unde este cazul, se specifică probele care au fost recoltate şi tipul de
examene suplimentare care au fost solicitate;
- atunci când rezultatele necropsiei nu duc la stabilirea cauzei morţii, se vor
face recomandări care vizează folosirea unor metode alternative de
diagnostic care să elucideze acest aspect (e.g. „Se recomandă efectuarea
unui examen toxicologic pentru punerea în evidenţă a compuşilor chimici
din grupa carbamaţilor.”)
- aşa cum a mai fost arătat şi cu alte ocazii, se va menţiona ce anume s-a
întâmplat cu cadavrul după încheierea necropsiei (păstrare pentru contra-
expertiză, predare către proprietar, incinerare etc.).
21
EMILIA CIOBOTARU
- se specifică numărul de pagini care constituie actul de necropsie (e.g.

„Prezentul act de necropsie medico-legală conţine 8 pagini.”)
Actul de necropsie se încheie prin semnătura celui care a întocmit documentul,
a celor care au efectuat necropsia şi a celui care a asistat la efectuarea ei.
Expertizarea probelor secundare reuneşte examenele de laborator efectuate pe
materialele biologice recoltate de la cadavru sau a unor materiale recoltate din mediul
în care a fost acesta. De cele mai multe ori examenele asupra probelor secundare sunt
canalizate asupra etiologiei şi patogenezei, respectiv stabilesc cu certitudine factorii
tanatogeneratori şi cauza morţii. Se va ţine cont de faptul că în unele situaţii este nece-
sar să se revină asupra unor examene. De aceea, probele recoltate pot fi supuse unei noi
evaluări. La fel ca şi în celelalte situaţii, recoltarea, ambalarea, conservarea, transportul
şi prelucrarea probelor trebuie realizată în condiţii unanim acceptate şi după protocoale
standard. De asemenea, cantitatea de probă ce urmează a fi recoltată trebuie să fie
suficientă pentru tipul de examen solicitat.
Expertul medico-legal trebuie să prevadă eventualitatea unei reexaminări a
probelor recoltate, fapt ce atrage după sine păstrarea şi conservarea lor un timp mai
lung. În mod practic acest lucru este greu de realizat, ţinând cont că marea majoritate a
probelor sunt de natură biologică, acestea fiind perisabile într-o măsură mai mică sau
mai mare. Din acest motiv, toate documentele care se emit pe parcursul unei expertize
trebuie întocmite corect şi meticulos, cu descrierea amănunţită a probelor, metodelor şi
rezultatelor.
Expertizarea documentelor reprezintă cel de-al doilea obiectiv al expertizei
medico-legale. Această situaţie apare în absenţa unor probe biologice (principale sau
secundare), expertizarea concentrându-se asupra examinării unor documente emise
curent sau în cursul unor evenimente. Acest obiectiv are ca subiect cercetarea probelor
scrise şi consemnarea probelor orale (declaraţiile martorilor). Probele scrise sunt
reprezentate de totalitatea documentelor oficiale care au legătură cu cazul investigat.
Aceste documente pot fi la rândul lor de mai multe feluri:
- documente primare, acestea fiind reprezentate de actele de proprietate,
evidenţe zootehnice, datele înscrise în registrele sanitar-veterinare referi-
toare la diversele acţiuni sanitar-veterinare, registrele de consultaţie şi
tratament, foi de observaţie, registru sau acte de necropsie etc.;
- documentele din teren sunt reprezentate de procesele verbale de constatare,
declaraţiile scrise şi semnate de martori;
- documentele întocmite pe parcursul întregii activităţi de expertizare,
reprezentate de rapoartele parţiale ale diferitelor laboratoare sau servicii de
expertiză.
De cele mai multe ori expertizarea se efectuează pe documente sanitar-
veterinare arhivate care au legătură cu actul medical în sine, cum ar fi registrele de
vaccinare, foile de observaţie şi tratament, actele de mortalitate, actele de necropsie etc.
De aici rezultă faptul că un medic veterinar trebuie să păstreze şi să arhiveze în bune
condiţii toate documentele care îi atestă activitatea din trecut.
Declaraţiile orale realizate de martori, experţi etc., au valoare juridică numai
atunci când sunt prezentate în faţa instanţei de judecată sub prestare de jurământ.
22
După corelarea tuturor datelor referitoare la cauză se întocmeşte un raport final

de expertiză pe care expertul medico-legal este obligat să îl pună la dispoziţia organe-
lor implicate în judecarea cauzei.
3.3. VALIDAREA PROBELOR ÎN JUSTIŢIE
Aşa cum s-a precizat anterior, rolul primordial al expertizei medico-legale

veterinare este acela de a demonstra cauzele care au dus la instalarea morţii şi
mecanismele tanatogeneratoare, toate având ca bază de demonstrare constatările
tehnico-ştiinţifice asupra probelor principale şi secundare şi expertizarea documentelor.
Pentru ca rezultatele obţinute să fie acceptate ca probe în faţa justiţiei, acesta trebuie să
întrunească mai multe condiţii.
Predarea/preluarea probelor materiale se realizează conform unor proceduri
standard, elaborate astfel încât să prevină confuzia, pierderea, degradarea sau substi-
tuirea materialului biologic recoltat în vederea efectuării examenelor impuse de
expertiză. Pentru a reduce cât mai mult numărul persoanelor care vin în contact cu
aceste probe materiale (şi de aici şi riscul producerii unor situaţii nedorite), predarea se
va face de către medicul anatomopatolog desemnat să conducă investigaţiile probelor
principale. Predarea se face în baza unui document scris denumit proces verbal de
predare-primire care va conţine în mod expres următoarele date:
- numărul curent al fiecărei probe, denumirea probelor (ce reprezintă proba –
cadavru câine, fragment de ficat, stomac ligaturat cu conţinut, fragment de
glonţ, urină etc.), descrierea caracteristicilor individuale legate de modul de
ambalare, etichetare şi conservare (e.g. „proba este ambalată în pungă de
plastic cu sistem de închidere, sigilată cu etichetă autocolantă pe care este
înscris 1-12816”; numărul 1 reprezintă numărul curent al probei trecut în
procesul verbal, 12816 este numărul cazului din registrul de evidenţă al
laboratorului);
- starea în care au fost primite şi modul în care au fost ambalate sau transportate
(e.g. cadavrul este necongelat, ambalat în sac din polietilenă de culoare
galbenă, sigilat cu sigiliul IP Bucureşti sectorul 1 şi etichetat Proba nr. 1);
- tipul de investigaţii care urmează să fie întreprinse: examen necropsic,
examen toxicologic, examen bacteriologic etc.;
- acolo unde este cazul, pentru probele principale sau secundare recoltate din
teren, se înscriu în procesul verbal documentele anexe care le însoţesc
(procesele verbale de constatare în teren, fotografii efectuate la cadavru şi la
locul în care acesta a fost găsit, fotografii ale altor tipuri de probe recoltate
în teren şi care urmează să fie predate).
Actul este datat (ziua, luna, anul, ora) şi semnat de cel care face predarea şi de
cel care face primirea. Atunci când este necesar transferul de probe materiale sau
documente către alte persoane implicate în examinarea acestora, predarea/primirea se
face după aceleaşi reguli.
Gestionarea probelor este pasul următor în cursul investigaţiilor. După
recepţie, expertul medico-legal se asigura ca probele sunt înregistrate corespunzător în
23
EMILIA CIOBOTARU
registrele de cazuri ale laboratorului, că sunt prelucrate conform protocoalelor

acceptate şi că are un control permanent asupra depozitării, conservării şi prelucrării
lor. Atunci când sunt necesare alte investigaţii, se va asigura la rândul său ca predarea-
primirea acelor probe se face după aceleaşi rigori descrise anterior. Situaţiile nedorite
cele mai frecvente sunt generate de modul de întocmire a actelor oficiale (întocmire
incorectă, superficială, cu lipsa unor date importante legate mai ales de identificare) şi
nerespectarea protocoalelor standard în cadrul expertizelor de laborator. Alte tipuri de
erori sunt cele legate de modul în care se face transferul şi gestionarea probelor în
cadrul serviciilor de diagnostic, neînregistrarea în registrul de necropsii, neînscrierea şi
nedatarea buletinelor de analiză, lipsa proceselor verbale de predare/primire).
Depozitarea probelor materiale şi a documentelor reprezintă o zonă care
înregistrează greşeli în modul de gestionare. De cele mai multe ori, între momentul
declanşării litigiului, cel al expertizării probelor şi cel al judecării cauzei se scurg
perioade lungi de timp. Din acest motiv dovezile materiale şi cele scrise trebuie
păstrate până la momentul în care vor fi oferite justiţiei. Problemele care apar nu ţin de
păstrarea documentelor scrise, ci de păstrarea şi conservarea probelor biologice, ştiută
fiind perisabilitatea lor. Astfel de probleme pot fi rezolvate măcar parţial prin alegerea
unor metode de conservare pe termen lung (e.g. congelarea probelor biologice cum ar
fi organe, ser sanguin, păstrarea ţesuturilor sub formă de blocuri de parafină pentru
examenul histologic), prin înregistrare precisă în registre de evidenţă (e.g. registru de
depozitare în spaţii frigorifere, evidenţe ale blocurilor de parafină, registru de lamotecă
etc.) sau alegerea unor metode de lucru care să nu permită degradarea materialelor bio-
logice în timp, contaminarea acestora sau distrugerea înscrisurilor. Atunci când depo-
zitarea şi conservarea probelor biologice este realizată în bune condiţii, este posibilă
orice revenire asupra unei reexaminări menită să completeze datele iniţiale.
Fotografiile reprezintă un instrument deosebit de valoros în practica medico-
legală. Utilitatea lor rezidă nu numai din faptul că reprezintă documente acceptate în
instanţă, ci şi din faptul că acestea sunt probe materiale neperisabile. Ele pot fi folosite
în orice moment al expertizei medico-legale (identificarea probelor primare şi a celor
secundare, derularea necropsiei, imortalizarea unor rezultate obţinute în cadrul folosirii
unor metode de identificare prin examen histologic, reacţii de culoare ce pun în
evidenţă prezenţa unui toxic etc.).
Pentru a fi acceptate în justiţie fotografiile trebuie să aibă o casetă de identifi-
care care să conţină: data, ora la care au fost efectuate fotografiile şi numărul cazului
investigat. Aceste date vor corespunde întru totul cu datele din registrul de necropsie
sau alte înscrisuri de evidenţă. De multe ori este necesară şi chiar recomandată o
prelucrare a imaginii fotografice: fiecare fotografie să primească un număr curent, să
conţină săgeţi care să arate în mod expres anumite leziuni, cadre care să delimiteze o
zonă afectată, scale care să indice dimensiunile leziunii în contextul fotografiat etc.
Cadrele luate vor urmări atât contextul general, cât şi focalizarea pe detalii (e.g. o plagă
prin împuşcare în regiunea gambei – cadrul general va surprinde regiunea lombo-
sacrală, coapsa şi regiunea acropodiului membrului posterior, cadrul de detaliu va
surprinde orificiul de intrare cu antrenarea firelor de păr din robă). Acolo unde este
posibil, se recomandă ca fotografiile să fie efectuate de o persoană calificată, care
24
cunoaşte rigorile activităţii într-o sală de necropsie în care se desfăşoară necropsii

medico-legale sau cel puţin a uneia care a dobândit experienţa necesară în acest sens.
3.4. DOCUMENTE ÎNTOCMITE LA FINALUL

EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE
Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică şi raportul de expertiză medico-

legală veterinară constituie documentele finale care cumulează rezultatele, concluziile
şi argumentele care le susţin. Prin acestea, expertul desemnat comunică forurilor care
au solicitat cercetările răspunsurile la întrebările formulate şi toate informaţiile care se
cer pentru pronunţarea unei decizii în instanţă.
Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică reprezintă actul întocmit la finalul
unei activităţi de cercetare parţială, el fiind ulterior folosit pentru întocmirea raportului
de expertiză medico-legală. Acest document este întocmit de obicei de specialiştii care
primesc pentru examinare probele secundare sau cele care sunt recoltate de la cadavru
pentru stabilirea unui diagnostic etiologic.
Raportul de expertiză medico-legală veterinară reprezintă rezultatul cercetă-
rilor unei echipe coordonată de un expert. Întocmirea acestui document foloseşte rezul-
tatele disparate ale diferitelor examene şi investigaţii prezentate în rapoartele de con-
statare tehnico-ştiinţifică şi va corobora aceste date în vederea formulării unor conclu-
zii finale de specialitate. Chiar dacă acest act este heterogen din punct de vedere al
provenienţei datelor, el va fi în final o lucrare unitară în ceea ce priveşte formularea
concluziilor.
Redactarea celor două documente presupune parcurgerea a trei secţiuni.
Partea introductivă conţine informaţii despre numărul dosarului de cercetare,
menţionarea ordinului sau ordonanţei în baza căreia s-a efectuat expertiza, denumirea
forului care solicită expertiza, obiectul expertizei, întrebările la care trebuie să se răs-
pundă, instituţia/laboratorul în care s-a desfăşurat expertiza, numele expertului/exper-
ţilor numiţi din echipa de investigaţii precum şi titlurile ştiinţifice, academice, gradul
sau poziţia pe care o ocupă în ierarhia instituţiei angajatoare.
Partea descriptivă prezintă amănunţit datele privind identificarea materialelor
supuse expertizei, metodele de investigaţie folosite şi rezultatele obţinute în urma
investigaţiilor. Atunci când derularea investigaţiilor a impus folosirea unor metode
suplimentare de cercetare, acest lucru va fi explicat corespunzător. Reamintim faptul că
în cadrul raportului de expertiză medico-legală veterinară se vor însuma toate rezul-
tatele parţiale prezentate de rapoartele tehnico-ştiinţifice. Aceste rezultate vor fi coro-
borate, prezentate logic şi convingător, expunere bazată exclusiv pe rezultatele obţinute
şi pe adevărul ştiinţific. Fiecare afirmaţie care se face în raport trebuie susţinută prin
probe concludente. În acest sens, raportul va conţine anexe reprezentate de fotografii,
diagrame, scheme, buletine de analiză etc. Aceste documente sunt selectate din
rapoartele tehnico-ştiinţifice în funcţie de relevanţa lor în cadrul expertizei.
Partea concluzivă este secţiunea finală în care se detaliază concluziile la care a
ajuns expertul cu privire la rezultatele expertizei. Acesta va încerca să răspundă la toate
întrebările puse de organele de urmărire penală sau de cele de justiţie, în strânsă
25
EMILIA CIOBOTARU
concordanţă cu adevărul ştiinţific demonstrat. Redactarea concluziilor se va face în

termeni uzuali, uşor de înţeles de către nespecialişti, într-un mod clar şi convingător,
evitând aprecierile pur subiective şi subliniind ce anume este cert sau incert. Atunci
când din derularea cercetărilor rezultă date considerate importante şi care nu se înscriu
în aria solicitărilor exprimate în ordinul primit, se recomandă ca expertul să le
semnaleze şi să sublinieze importanţa lor în soluţionarea corectă a cauzei. Semnarea
rapoartelor se face de către toţi cei care au făcut parte din echipa de expertiză. Opiniile
diferite ale specialiştilor din echipă pot fi consemnate separat.
3.5. CONTRAEXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ
Ori de câte ori este solicitată o expertiză medico-legală veterinară, expertul

care conduce cercetările va avea în vedere posibilitatea de reverificare a datelor care au
stat la baza formulării concluziilor din raportul de expertiză medico-legală. Din acest
motiv acesta va avea ca obligaţie arhivarea unor documente scrise (rapoarte tehnico-
ştiinţifice), precum şi a materialelor biologice folosite pentru cercetări. Uneori, orga-
nele de urmărire penală nu se declară lămurite asupra problemelor cercetate de expertul
medico-legal şi de aceea solicită completări şi clarificări. Atunci când există dubii cu
privire la veridicitate şi exactitatea concluziilor, atunci când cercetările au fost făcute
numai parţial sau când raportul final este incomplet şi prezintă concluzii insuficient
motivate şi susţinute ştiinţific se poate solicita o nouă expertiză – contraexpertiza
medico-legală. Această nouă expertiză prevede refacerea sau completarea cercetărilor,
cu elaborarea unui nou raport care să pună în lumină noile rezultate şi concluzii. Este
posibil ca în urma reluării cercetărilor să apară date noi, care modifică substanţial pe
cele comunicate iniţial. La fel ca şi expertiza, contraexpertiza se efectuează în urma
unei ordonanţe alcătuită după aceleaşi reguli menţionate anterior [1, 2].
Bibliografie
1. Enache, T., Ghidul practic de medicină legală veterinară 2005, Bucureşti: Editura Coral Sanivet.
2. Lungu, A., Curs de medicină legală veterinară 2004, Bucureşti: Editura Printech.
26
4. NOŢIUNI DE TANATOLOGIE ŞI IMPORTANŢA

LOR ÎN PRACTICA MEDICO-LEGALĂ
Importanţa modificărilor postmortem a fost dovedită în nenumărate rânduri,

arătând, indiferent de specia la care se face referinţă şi în limitele în care datele pot fi
standardizate, timpul scurs de la producerea morţii până la descoperirea cadavrului.
Stabilirea cu acurateţe a acestui interval ajută la stabilirea circumstanţelor în care s-au
produs evenimentele. În acest fel pot fi incluse sau excluse persoane sau evenimente,
cercetările putând astfel să ia direcţia corectă.
Cercetările în medicina legală umană sunt focalizate pe acest subiect, răcirea
postmortem, concentraţia diferiţilor metaboliţi după moarte sau aspectele biochimice
ce vizează adipoceara fiind poate dintre cele mai abordate subiecte în studiile publi-
cate. De aici au rezultat numeroase date ce au permis cunoaşterea fenomenelor post-
mortem în amănunt şi folosirea lor în practica de zi cu zi [40, 56, 57].
Medicina veterinară se confruntă încă cu destul de multe lipsuri în cunoaşterea
modificărilor postmortem, deficit care este justificat de numeroasele specii care pot
face subiectul unei investigaţii. În ciuda acestui deficit, literatura semnalează studii de
acest fel la cervide[43, 67]. În ceea ce priveşte animalele domestice, au fost efectuate
investigaţii recente pe câini Beagle care au încercat stabilirea unor standarde ale esti-
mării momentului morţii pe baza valorilor temperaturii postmortem [18].
4.1. TANATOLOGIA – OBIECTIVE DE STUDIU
Tanatologia reprezintă o ramură a anatomiei patologice care are ca obiect de

studiu toate aspectele cu privire la moarte: perioada premergătoare morţii, cauzele care
au dus la instalarea ei şi modificările care se instalează consecutiv acesteia (modifică-
rile cadaverice). Privind din unghiul anatomiei patologice, cunoaşterea acestor aspecte
ajută la diferenţierea corectă a leziunilor de modificările postmortem. În contextul me-
dicinii legale, importanţa tanatologiei este cu mult mai mare, nu atât din punct de ve-
dere al cunoaşterii modificărilor cadaverice, ci şi al cauzelor şi mecanismelor care au
stat la baza instalării morţii. Ţinând cont de acest ultim aspect, în expertiza medico-
legală problema cea mai importantă care se pune este aceea dacă moartea a intervenit
consecutiv unor leziuni de patologie curentă sau este consecinţa unei agresiuni care a
determinat o moarte suspectă.
În interiorul tanatologiei se pot distinge mai multe zone de lucru, de altfel
menţionate anterior. Cele mai importante şi cu relevanţa cea mai mare pentru practica
medico-legală veterinară sunt: tanatoetiologia (identificarea cauzelor care au provocat
moartea), tanatopatologia (mecanismele patogenetice care au stat la baza instalării
morţii); tanatocronologia (succesiunea în timp privitoare la instalarea modificărilor
27
EMILIA CIOBOTARU
cadaverice, care ajută la stabilirea momentului morţii). În contextul tanatocronologiei,

modificările postmortem care interesează globul ocular, precum şi reactivitatea pupi-
lară postmortem corespund obiectului de studiu al tanatooftalmologiei.
4.2. ASPECTE SPECIFICE LEGATE DE MOARTE

ÎN MEDICINA LEGALĂ VETERINARĂ
Stările premergătoare morţii (stările terminale)

Semnele clinice care se succed înaintea instalării morţii sunt denumite stări
terminale sau stări premergătoare morţii. De obicei, aceste etape sunt ireversibile, terapia
intensivă reuşind numai rareori să echilibreze funcţiile majore ale organismului, permiţând
în acest fel continuarea vieţii. Practic, aceste stări sunt caracterizate de diminuarea majoră
până la dispariţie a semnelor vitale şi instalarea progresivă şi evidentă a semnelor ce atestă
instalarea morţii. Stările terminale sunt reprezentate de preagonie şi agonie.
Preagonia reprezintă prima etapă care se interpune între viaţă şi moarte. În
această fază se constată prezenţa simultană a semnelor vitale şi a celor caracteristice
morţii, ultimele având caracter dominant. Un aspect particular al preagoniei este repre-
zentat de catalepsie. Indivizii cataleptici pierd capacitatea de a-şi contracta voluntar
musculatura scheletică şi păstrează poziţii impuse corpului. Testarea stării de catalepsie
poate fi realizată prin folosirea aşa-numitului „test al barei”. Asociat acestei modalităţi
de testare, pot fi folosite o serie variată de dispozitive, cum ar fi grile de sârmă, bare
paralele sau cârlige care se folosesc pentru a impune poziţii neobişnuite corpului
animal în catalepsie [50].
Agonia este o altă formă de exprimare a stărilor terminale. Prezenţa sa nu este
întotdeauna obligatorie, evidenţierea ei fiind certă numai în cazul în care moartea se
instalează lent. Cu toate că modalitatea de exprimare clinică este variată, animalele
agonice manifestă haotic semnele vieţii de relaţie cu ambientul, funcţiile vitale (frec-
venţa respiratorie, puls) fiind inconstante sau mult diminuate. Prelungirea agoniei în
timp este variabilă, fiind puternic influenţată de cauzele care au provocat moartea şi de
rezistenţa individuală. Starea de agonie este urmată după o perioadă variabilă ca durată
de moartea aparentă.
Tipuri de moarte – criterii de clasificare

Moartea este un fenomen natural, ce intervine atunci când un organism viu a
parcurs toate etapele vieţii biologice sau atunci când intervin o serie de factori nocivi
care fac imposibilă continuarea proceselor fiziologice normale. Instalarea ei are ca
urmare declanşarea unei cascade de procese de dezintegrare a materiei organice, până
la formarea unor compuşi mai simpli organici sau anorganici.
Pentru înţelegerea corectă a circumstanţelor în care a intervenit moartea, se
impune crearea unor criterii de clasificare. Din punct de vedere evolutiv, sunt descrise
moartea clinică şi moartea biologică.
Moartea clinică (aparentă) are până la un anumit nivel un caracter reversibil,
fiind reprezentată de reducerea până aproape de dispariţie a funcţiilor vitale, respectiv
ale encefalului (coma), ale cordului (imposibilitatea perceperii pulsului sau dispariţia
28
lui pe perioade variabile de timp, reducere drastică a contracţiilor cardiace), oprirea

respiraţiei. Datorită lipsei ventilaţiei şi implicit a hipoxiei, întreaga activitate metabo-
lică suferă perturbări grave. Pentru animale, cele mai frecvente situaţii de moarte apa-
rentă sunt create pe fondul intoxicaţiei cu barbiturice accidentală sau indusă, în deshi-
dratările severe, crizelor epileptiforme, anemiilor grave, pierderilor masive de sânge, în
electrocutare [31, 34, 37]. Moartea clinică poate fi reversibilă atunci când se aplică meto-
dele specifice de resuscitare. Cu toate că cercetările mai vechi prezentau intervalul de 5
minute ca fiind maximum de timp în care encefalul nu înregistrează modificări histo-
logice ireversibile, rezultatele pe modele experimentale au dovedit că acest interval
este cu mult mai mare, fiind înscris între 10 şi 20 minute. Cu toate acestea, rezistenţa la
anoxie a encefalului variază în funcţie de specie şi de vârstă, iar modificările post-
ischemice ale encefalului rămân active şi progresive la mare distanţă în timp după
resuscitare, cuprinzând vasele de sânge, neuronii, neuropilul şi celulele gliale [49, 61].
Moarte biologică (reală) este un fenomen ireversibil şi generalizat. Pe lângă
abolirea funcţiilor cardio-respiratorii şi a celei nervoase, intervine şi încetarea proce-
selor metabolice. Ştiut fiind faptul că rezistenţa la hipoxie este variabilă în funcţie de
organ, cele cu o rezistenţă mai mare pot manifesta semne ale unei vieţi reziduale,
denumite reacţii supravitale sau post-vitale.
Din punct de vedere al interesului pe care îl prezintă pentru medicina legală,
fiind incluse cauzele şi modul de instalare, sunt descrise moartea neviolentă şi moartea
violentă.
Moartea neviolentă apare ca o consecinţă a derulării în organism a unor pro-
cese patologice care prin evoluţia acută sau cronică determină modificări incompatibile
cu viaţa. În această situaţie se instalează moartea patologică. Leziunile cauzatoare de
moarte patologică sunt deosebit de variate ca localizare, extindere şi evoluţie. Nu este
obligatoriu ca leziunile să afecteze organe vitale (cord, pulmon, encefal), de multe ori
moartea fiind provocată de afectarea unor segmente auxiliare, care vor determina
indirect perturbări ale morfologiei şi funcţiilor organelor cheie (colecţiile pericardice
duc la oprirea cordului, colecţiile pleurale determină secundar colapsul pulmonar,
blocarea căilor respiratorii extrapulmonare duce la moarte prin asfixie). Din categoria
bolilor care provoacă moarte patologică se menţionează: bolile infecţioase şi
neinfecţioase exprimate morfologic prin inflamaţii, boala canceroasă, distrofiile severe
şi consecinţele acestora, bolile cardiovasculare etc. Mai rar în cazul animalelor (păsări
şi carnivore de companie) poate interveni moartea consecutiv senectuţii, în acest caz
intervenind moartea fiziologică. Leziunile care pledează pentru această situaţie sunt:
emacierea tuturor organelor şi ţesuturilor, atrofia generalizată (organe şi musculatură),
pigmentaţia brună a musculaturii scheletice şi cardiace consecutivă acumulării de
lipofuscină şi a altor pigmenţi de uzură.
Moartea violentă este provocată de acţiunea bruscă, de cele mai multe ori
brutală a unor factori din mediul extern; în cazul medicinii veterinare, moartea violentă
apare cu ocazia tăierii în abator, accidentelor de orice fel sau a altor tipuri de agresiune
umană sau animală. Exceptând abatorizarea, toate celelalte cauze care ar putea
determina moarte violentă fac obiectul de studiu pentru medicina legală. În cadrul
morţii violente pot să apară aspecte particulare reprezentate de moartea accidentală şi
29
EMILIA CIOBOTARU
eutanasie. Moartea accidentală apare ca urmare a nesupravegherii corecte a anima-

lelor, datorită aplicării eronate a unor metode terapeutice sau cuprinde acele situaţii
descrise de literatură, urmare a aplicării unor metode terapeutice cu risc (anestezia).
Eutanasia este definită ca omor la cererea proprietarului, iar folosirea acesteia implică
existenţa unor situaţii fără ieşire pe care terapia curentă şi nivelul actual al ştiinţei nu
le-a soluţionat încă. Evaluarea medico-legală a unui animal eutanasiat implică des-
coperirea la necropsie a unor leziuni grave care sunt cunoscute ca fiind producătoare de
suferinţă fizică, leziuni irecuperabile sau a unora incompatibile cu viaţa.
În funcţie de timpul necesar pentru instalarea morţii sunt descrise moartea
subită, moartea rapidă şi moartea lentă.
Moartea subită (neprevăzută) se defineşte ca apariţie a morţii pe neaşteptate,
în cazul unor indivizi tineri sau a unora care manifestau o sănătate cel puţin aparentă.
Este necesar de adăugat că moartea intervine de obicei pe fondul lipsei asistenţei
proprietarului, a îngrijitorului sau a medicului veterinar curant. Sintagma „animalul a
fost găsit mort, dar ieri era bine” este cea care marchează instalarea acestui tip de
moarte, fiind invocată în conformitate cu realitatea sau atunci când se doreşte eludarea
cauzelor reale ale morţii pentru a acoperi neglijenţa sau incompetenţa. Ţinând cont de
contextul descris, producerea unui astfel de eveniment creează suspiciuni care se cer a
fi clarificate prin examen necropsic. Indiferent de specia luată în discuţie, se cunoaşte
că moartea subită poate fi provocată atât de cauze neviolente, cât şi violente. Fără a
epuiza lista situaţiilor în care se produce moarte subită din cauze neviolente, men-
ţionăm ca exemple leziunile cardiovasculare idiopatice, degenerative, inflamatorii sau
tumorale, bolile infecţioase cu evoluţie supraacută, boli parazitare cu localizare cardio-
vasculară, şocul anafilactic, intoxicaţiile acute accidentale produse prin ingestia unor
toxice de sinteză sau a unor toxice naturale (plante), deficitul acut de microelemente şi
vitamine (magneziu, seleniu, vitamină E) etc. În cazul în care se practică un examen
necropsic amănunţit, cele mai multe situaţii de moarte subită sunt explicate prin evi-
denţierea tabloului lezional corespunzător cauzei generatoare. Necropsia poate pune în
evidenţă leziuni care atestă evoluţie acută (hemoragiile cerebrale consecutive dez-
voltării unor tumori sau ruperii unor ramuri vasculare importante, hemoperitoneu con-
secutiv rupturii splenice (hemangiosarcom splenic), hepatice (ficat gras) sau arterei
mezenterice (anevrism şi tromboză consecutivă localizării larvelor de Strongylus
vulgaris), ruptura gastrică consecutivă indigestiei prin supraîncărcare, modificările
topografiei intestinale şi gastrice, distrofii miocardice, boală trombo-embolică, pneu-
mopatii terminate prin colaps pulmonar, meningoencefalite, anemii grave, timpanism
acut. Leziunile cronice care determină moarte subită sunt reprezentate de sclerozele
diferitelor viscere, leziunile vasculare de tipul ateromatozei şi arteriosclerozei etc.
Trebuie menţionat faptul că leziunile cronice pot produce moartea în situaţia în care
intervin factori favorizanţi, de genul efortului suplimentar, variaţii bruşte de tempera-
tură şi presiune, traumatisme minore etc.
Având în vedere mecanismele producerii şi modul de instalare (instalare subită
prin acţiunea unei cauze violente) moartea prin inhibiţie (moartea reflexă sau func-
ţională) este o noţiune asociată conceptului de moarte subită. Cauzele care determină
acest tip de moarte acţionează violent, însă cu intensitate mică, care în condiţii normale
30
nu ar putea fi suspectate drept cauze ale morţii. Ele îşi exercită efectul nociv asupra
unor zone reflexogene, producând inhibiţia acestora, în cazul unor indivizi ce mani-
festă labilitate neurovegetativă, asociată cu hipoxia miocardului. Trebuie precizat că
situaţiile de moarte reflexă creează la necropsie stări dintre cele mai confuze şi frus-
trante, deoarece leziunile sunt şterse sau lipsesc, moartea producându-se prin inhibiţia
profundă a uneia sau mai multor zone reflexogene. Ţinând cont de necropsia albă,
examinatorul trebuie să-şi orienteze investigaţia spre explicarea din punct de vedere
patogenetic a producerii morţii. Cele mai importante cauze care pot duce la moarte
reflexă sunt: excitarea exacerbată a vagului care are drept urmare declanşarea tulbu-
rărilor de ritm cardiac (fibrilaţii). Excitarea excesivă a vagului poate fi produsă prin:
lovituri în abdomen şi oprirea cordului în diastolă, lovire sau compresiune produsă prin
dezvoltarea unor tumori, hematoame sau abcese ale regiunii sino-carotidiene,
manopere de investigaţie brutale asupra laringelui (laringoscopie, sondaj), reflexul de
vomă exacerbat, ruptura gastrică cu inhibiţia plexului solar. Tulburările de ritm cardiac
care apar ca urmare firească a excitării vagului sunt reprezentate de scăderea debitului
coronarian, hipoxie miocardică urmată de creşterea excitabilităţii miocardului, fibrilaţie
ventriculară, ischemie miocardică progresivă şi persistentă, urmată de moarte. Alte
situaţii care pot determina moartea reflexă sunt: puncţia pleurală care poate determina
inhibiţie respiratorie, hiperpotasemia şi hipercalcemia ambele putând produce oprirea
cordului, şocurile psihice, mai ales cele induse prin contenţie (frecvente la animalele
sălbatice), durerea exacerbată.
Moartea rapidă se instalează la scurt timp de la intervenţia factorului cauzal;
în aceste situaţii agonia poate lipsi sau este deosebit de scurtă.
Moartea lentă (tardivă) apare după o perioadă mai lungă de timp (ore, zile) de
la intervenţia agentului cauzal şi exprimarea semnelor clinice.
4.3. TANATOGENEZA – MECANISME DE PRODUCERE A MORŢII
S-a constatat că în cazul stărilor terminale, fiecare organ vital determină prin
perturbarea funcţiilor sale o serie de aspecte funcţionale şi morfologice particulare care
se repetă cu fidelitate, indiferent de subiectul examinat. Aceste aspecte au fost grupate
în sindroame tanatogeneratoare predominante. Marea majoritate a specialiştilor admit
că moartea se produce ca urmare a prăbuşirii funcţiilor nervoase, cardiovasculare şi
respiratorii. În general, pentru producerea morţii este necesară afectarea numai unui
singur organ vital. În practică se cunosc puţine situaţii în care sunt suprimate conco-
mitent toate funcţiile vitale. În acest sens, putem menţiona ca exemplu traumatismele
bulbare care duc inerent la oprirea activităţii cardiace şi respiratorii. Sindroamele tana-
togeneratoare care apar prin abolirea funcţiei organelor sus amintite sunt deosebit de
complexe. Chiar dacă la prima vedere aspectele clinice şi lezionale sunt oarecum
limitate, afectarea unor organe cheie va avea răsunet asupra funcţionării şi implicit
lezionării altor organe cu care se află în relaţie directă sau indirectă. Elementul comun
pentru cele trei situaţii amintite este instalarea hipoxiei şi ulterior a anoxiei. Ca urmare,
procesele oxidative sunt reduse drastic până la încetarea lor, afectând toate nivelele de
organizare ale organismului.
31
EMILIA CIOBOTARU
Tanatogeneza prin prăbuşirea funcţiilor nervoase

Stările terminale care intervin înainte de momentul morţii sunt de multe ori
reprezentate de insuficienţa funcţională a sistemului nervos central. Alături de alţi
factori, şocul neurogen este adesea responsabil de prăbuşirea funcţiilor nervoase. Toate
aceste cauze vor duce la întreruperea bruscă sau treptată a vieţii de relaţie a individului.
Insuficienţa funcţională a SNC exprimată în grade diferite şi forme multiple de
exprimare clinică poartă denumirea de sindrom comatos sau comă.
Coma este definită ca o stare de inhibiţie profundă a activităţii de relaţie a
individului cu mediul, exprimată clinic prin pierderea cunoştinţei şi absenţa reacţiei
conştiente la stimulii externi (vizuali, tactili, olfactivi, auditivi), cu conservarea func-
ţiilor bulbare (respiratorii şi circulatorii), care la rândul lor pot fi şi ele perturbate sau
reduse substanţial. În medicina umană sindromul comatos este clasificat pe mai multe
grade, în funcţie de nivelul inhibiţiei şi posibilităţile de revenire la normal. Având în
vedere situaţiile clinice tot mai frecvente, generate mai ales de incidenţa tot mai mare a
traumelor capului la câine şi pisică, a fost elaborată o scală de evaluare a comei la
aceste specii, având ca model scala Glasgow [15, 28, 44]. Alături de traumatisme, sunt
citate şi alte cauze care induc comă: cauze centrale (cerebrale), reprezentate de leziuni
cerebrale de tip inflamator, vascular (hemoragii, edem cerebral, tromboembolism),
toxice cu acţiune asupra sistemului nervos central, tumori şi cauze periferice (leziuni
hepatice şi renale, complicaţii ale diabetului zaharat).
Şocul neurogen reprezintă una din cauzele frecvente care duc la prăbuşirea
funcţiilor nervoase. Una dintre cele mai grave consecinţe ale şocului neurogen este
hipoxia cerebrală consecutivă ischemiei şi insuficienţa renală (apare consecutiv pertur-
bărilor cardiovasculare care însoţesc şocul neurogen).
Cel mai important aspect privitor la animalele în şoc neurogen este acela că
medicaţia antişoc bazată pe administrarea de fluide, folosită cu scopul reperfuzării
substanţei nervoase, poate determina vasodilataţie excesivă, care va induce la rândul ei
creşterea presiunii hidrostatice şi instalarea edemului cerebral. Situaţia descrisă este cu
atât mai gravă cu cât rezultatele terapeutice sunt evidente şi mulţumitoare, ca apoi ele
să fie urmate de agravări ale stării generale cauzată de reinstalarea stării de inhibiţie.
Pe lângă conduita terapeutică adecvată stării de şoc neurogen, supravegherea
continuă şi modularea terapiei în funcţie de situaţiile nou apărute, medicul veterinar
trebuie să informeze proprietarul asupra riscurilor evolutive în şocul neurogen, asupra
complicaţiilor care apar pe parcurs în ciuda unei terapii corecte şi care pun în pericol
viaţa pacientului [28].
Tanatogeneza prin prăbuşirea funcţiilor cardiovasculare (moartea prin cord)
Ca termeni folosiţi în practica curentă, moartea prin cord este sinonimă cu
oprirea activităţii cardiace sau insuficienţa cardiovasculară acută. Încetarea funcţiilor
aparatului cardiovascular poartă denumirea de colaps circulator sau sincopă. Literatura
de specialitate menţionează intervenţia a trei mecanisme responsabile pentru produ-
cerea opririi cordului: existenţa unei leziuni ventriculare, reducerea funcţionării vetri-
culilor (prin folosirea unor anestezice) şi blocarea transmiterii stimulilor nervoşi din
regiunea atrială. Primul mecanism face referire la existenţa unor leziuni cardiace
asociate sau nu celor pulmonare care diminuează puterea de contracţie şi nivelul de
32
oxigenare, ceea ce va duce în final la oprirea cordului. Reducerea capacităţii de con-

tracţie a ventriculilor se produce pe fondul folosirii unor anestezice (barbiturice). Cu
toate că aceste substanţe nu au acţiune directă asupra miocardului, ele depresează
centrii respiratori, situaţie care va genera hipoxia cardiacă. Opiaceele şi atropina ac-
ţionează direct prin depresarea miocardului. Hipoxia miocardului mai poate fi produsă
pe fond de anemie, hemoragii masive sau compresiile care au ca efect diminuarea până
la încetare a circulaţiei coronariene. Stimularea sau inhibarea componentelor nervoase
autonome reprezintă o altă grupă importantă de cauze care produc oprirea cordului.
Traumatismele cordului, modificări ale nivelului seric al calciului şi potasiului gene-
rează aceleaşi efecte [33].
Atunci când unul din factorii patogeni menţionaţi acţionează, frecvenţa cor-
dului se măreşte, iar în periferie se produce vasodilataţia. Consecutiv acestui fenomen
şi contrar legilor care guvernează reglarea curgerii fluidelor, cordul îşi micşorează
frecvenţa de contracţie, urmând ca apoi să se oprească. Asistola poate să persiste, dar
poate fi urmată de fibrilaţii ventriculare. Consecinţa directă a acestui lanţ patogenetic
este hipoxia miocardică, cerebrală, renală şi în general a tuturor structurilor organis-
mului, cu producere iminentă a fenomenelor necrotice [33, 35].
Tanatogeneza prin prăbuşirea funcţiilor respiratorii
Încetarea activităţii aparatului respirator se produce prin intervenţia cauzelor
centrale sau locale. Cauze centrale (de origine nervoasă) sunt reprezentate de trau-
matisme ale trunchiului cerebral sau ale structurilor din zonă, bolile şi leziunile aces-
tora care afectează teritoriul menţionat, toxice sau medicamente care blochează centrii
respiratori (barbiturice). Cauzele locale sunt cele care afectează integritatea şi funcţio-
nalitatea pulmonului: pulmon blocat de lichidul de edem, atelectazia pulmonară, infla-
maţiile de orice tip, tumori primare sau metastaze, tromboembolismul etc. În aceeaşi
categorie a cauzelor locale se înscriu cele care blochează ventilaţia, reprezentate de
corpuri străine inhalate şi toţi factorii care produc asfixie mecanică.
Tanatogeneza de natură metabolică
Conceptul de moarte prin prăbuşirea funcţiilor metabolice este destul de greu
acceptat în cadrul principiilor clasice ale tanatogenezei, însă câştigă progresiv tot mai
mulţi adepţi, odată cu noile principii dovedite de cercetarea fundamentală din ultimii
ani. Argumentele cele mai solide care vin în susţinerea acestei idei sunt acelea că în
diferite organe apar la un moment dat tulburări circulatorii care vor atrage după ele
perturbări ale proceselor oxidative locale. Mai simplu spus, deficitul circulator favo-
rizează acumularea şi stagnarea decompensată a produşilor de catabolism. Aceşti
produşi ajung prin circulaţie în encefal, provocând instalarea encefalopatiei metabolice,
ce se exprimă clinic prin comă metabolică[37].
Conceptul de encefalopatie metabolică a fost formulat prima dată în 1912 de
către Kinnier Wilson, fiind descris ca o stare clinică ce atestă disfuncţionalitate majoră
a sistemului nervos central în absenţa unor alterări structurale ale acestuia. Instalarea
este remarcată ori de câte ori sunt depăşite limitele maxime de echilibrare postagresivă
ale proceselor metabolice normale [68]. Ca urmare, se instalează tulburări grave de he-
modinamică soldate cu acumulare masivă de produşi catabolici şi deversarea ulterioară
33
EMILIA CIOBOTARU
a acestora în sânge. Organele în care se produc cel mai des astfel de procese sunt
reprezentate de ficat şi rinichi. La rândul lor, aceste viscere pot prezenta o paletă largă
de leziuni primare, unele dintre ele cu gravitate mare. Alteori, ficatul şi rinichiul sunt
afectate în mod indirect prin acumularea unor produşi rezultaţi din traumatismele
severe ale altor viscere. În acest sens se poate menţiona nefropatia mioglobinurică, care
apare pe fondul unor leziuni traumatice musculare extinse.
Odată cu deversarea produşilor de catabolism în circulaţie, apar aspectele
clinice ale intoxicaţiei cerebrale. Această encefalopatie se va exprima clinic prin insta-
larea comei metabolice.
Stările patologice care pot induce coma metabolică sunt următoarele:
- bolile pancreatice, de tipul tumorilor cu celule β (insulinom) care induc
hipoglicemie, diabetul zaharat de tip I care determină hiperglicemie,
acidoză metabolică şi cetonemie, pancreatitele şi alte tumori maligne
ale pancreasului exocrin;
- hipotiroidismul: prin încetinirea ratei respiratorii şi a metabolismului
duce la creşterea concentraţiei de dioxid de carbon generând acidoză
pulmonară;
- boli renale, care determină acidoză metabolică, uremie şi hipocalcemie
(leziuni care induc clinic insuficienţa renală acută şi insuficienţă renală
cronică);
- boli endocrine care determină hipoadrenocorticism, cu producere
ulterioară de hiperpotasemie;
- intoxicaţia cu monoxid de carbon – prin formare de carbhemoglobină;
- intoxicaţia cu clorură de sodiu – prin creşterea sistemică a concentraţiei
sodiului şi hiperosmoză etc.
- starea septică [68].
Având în vedere aspectele menţionate anterior, cele mai bine cunoscute tipuri
de comă metabolică sunt: coma diabetică sau hiperglicemică, coma hipoglicemică,
coma hepatică şi coma renală.
Coma diabetică sau hiperglicemică are la bază lipsa insulinei cu creştere a
glicemiei şi a concentraţiei produşilor care rezultă din catabolismul glucozei şi cel al
trigliceridelor, producând cetonemie şi acidoză.
Coma hipoglicemică creează un deficit drastic de glucoză, cu efect grav asupra en-
cefalului: hiperexcitabilitate, convulsii, contracturi musculare, abolirea reflexelor şi comă.
Cele două situaţii descrise (coma hiperglicemică şi coma hipoglicemică) pot
face subiectul unor investigaţii în medicina legală, mai ales situaţia creată de coma
hipoglicemică, în care moartea intervine subit sau rapid, iar tabloul lezional este şters
sau absent. La examenul exterior al cadavrului se va remarca prezenţa dispozitivelor
folosite pentru administrare intravenoasă. În cazul în care subiecţii vin la necropsie cu
branulă, se va avea în vedere verificarea foilor de observaţie şi tratament, atenţia fiind
focalizată pe medicaţia administrată anterior momentului morţii. Dintre medicamentele
folosite uzual în terapia de resuscitare, se va verifica dacă în formula administrată este
prezentă şi glucoza 5%, dozele şi combinaţia medicamentoasă în care a fost adminis-
trată. Este cunoscut că glucoza 5% trece rapid din spaţiul intravascular în cel inter-
34
stiţial, generând astfel condiţii pentru instalarea edemului (cerebral, pulmonar) [19].
Accidentele de acest gen trebuie evaluate cu multă atenţie, parametrii luaţi în calcul
fiind cauza pentru care s-a instituit terapia, vârsta, masa corporală, dacă s-au instalat
fenomene de decompensare a funcţiei renale, asocierea cu diferite medicamente.
Coma hepatică (encefalopatia hepatică) apare ca urmare a insuficienţei he-
patice decompensate. Instalarea acestui sindrom se datorează creşterii concentraţiei
amoniacului (rezultat din necroza hepatocitelor), care va activa neurotransmiterea
mediată de acidul gamma-aminobutiric (facilitează încetinirea transmiterii influxurilor
nervoase) [32]. Orice leziune hepatică se va solda cu scăderea tensiunii în artera hepa-
tică, diminuarea drenării prin vena portă, ducând în cele din urmă cu o stază hepatică
gravă. Consecutiv acestei staze, se va instala o hipoxie progresivă, care va genera di-
minuarea peste limitele compensării a funcţiei de detoxificare specifică ficatului. Su-
portul energetic existent în hepatocite (glicogen) va fi epuizat, degradarea anaerobă
favorizând acumularea produşilor intermediari toxici, a mediatorilor chimici şi a sub-
stanţelor care rezultă în urma citolizei hepatocitelor degenerate. Coma hepatică intervine
ori de câte ori se produc în ficat distrucţii tisulare masive şi rapide (necroza hepatică
acută, hepatite acute severe) [51], în producerea shunturilor postcave în ciroza hepatică sau
atunci când intervin factori externi cu agresivitate mare care diminuează sau blochează
funcţia de detoxifiere specifică acestuia. Produşii toxici ajunşi în circulaţie ca şi
diminuarea drastică a sintezei factorilor de coagulare, vor determina tulburări ale
permeabilităţii vasculare şi ale coagulării sângelui (sindrom hemoragipar). Epuizarea
rezervelor de glicogen va duce la instalarea hipoglicemiei, iar alcaloza ce rezultă în urma
distrugerii masive de hepatocite va determina instalarea encefalopatiei hepatice [7].
Coma renală (encefalopatia renală) se poate instala ca urmare a insuficienţei
renale acute şi cronice, cu menţiunea că prima poate constitui subiectul unei expertize
medico-legale. Contextul patogenetic este variat. Cele mai importante mecanisme care
stau la baza instalării insuficienţei renale acute sunt: ischemia, nefrotoxicitatea, ob-
strucţia căilor urinare şi cauzele imunitare. Ischemia renală favorizează instalarea
hipoxiei sau anoxiei, filtrarea glomerulară şi reabsorbţia tubulară fiind reduse
substanţial.
Indiferent de mecanismul care intervine primar, se pare că în toate cele patru
mecanisme prezentate au loc perturbări decompensate ale schimburilor tisulare pro-
vocate de hipoxia locală. Lipsa unui flux sanguin constant va determina necroza ma-
sivă a nefrocitelor, cu descuamarea acestora şi formare de cilindri celulari; ca urmare a
acestui fenomen are loc stagnarea urinei. Obstrucţia progresivă şi extinsă a tubilor
renali şi stagnarea urinei vor determina o presiune intrarenală înaltă, cu mult peste
limitele compensării, care va inhiba în mod reflex funcţia de filtrare glomerulară. Ca
urmare a acestor mecanisme se instalează uremie şi hiperpotasemie.
Nefritele cronice interstiţiale, responsabile adesea de instalarea clinică a insu-
ficienţei renale cronice se pot asocia cu producerea encefalopatiei uremice [60]. Cu toate
că nu poate fi considerat unicul criteriu de evaluare, tumefierea astrocitelor apare la un
număr mare din indivizii evaluaţi [22].
La fel ca şi în cazul encefalului, reperfuzarea rinichiului va duce de multe ori
la agravarea leziunilor care s-au instalat iniţial, în ciuda abordării unei terapii corecte.
35
EMILIA CIOBOTARU
4.4. MODIFICĂRILE POSTMORTEM
Modificările postmortem (cadaverice) sunt subiectul de studiu al tanato-

cronologiei, studiul fiind axat pe derularea acestor modificări în strânsă corelaţie cu
timpul scurs de la momentul instalării morţii. După instalarea morţii, cadavrul suferă o
serie de transformări care au ca rezultat dezorganizarea materiei organice, până la
formarea unor compuşi mai simpli din punct de vedere chimic, care se vor integra în
circuitul natural. În contextul medicinii legale, modificările cadaverice au o importanţă
majoră, nu atât prin apariţia lor ci şi prin instalarea acestora pe o anumită secvenţă de
timp. Trebuie precizat faptul că momentul apariţiei şi persistenţa în timp a unei
anumite modificări cadaverice este puternic influenţată de numeroşi factori de mediu,
dar şi de alte categorii de factori independenţi de acesta. Factorii care influenţează
instalarea sau tipul de modificări cadaverice instalate sunt:
- factori fizici reprezentaţi de temperatura mediului, umiditate, curenţi de aer;
- factori chimici ai mediului reprezentaţi de pH-ul solului, prezenţa în apă,
sol sau aer a unor substanţe;
- cauza morţii şi modul în care s-a instalat aceasta, cum ar fi agonia pre-
lungită, stări toxice sau septicemice;
- tipul de agent etiologic care a produs moartea (e.g. moartea care apare
consecutiv unor enterotoxiemii produse de germeni din genul Clostridium
spp. va duce la instalarea precoce a putrefacţiei cadaverice);
- epuizarea rezervelor energetice (glicogen);
- integritatea cadavrului (jupuirea, deplumarea, eviscerarea);
- medicaţia ante-mortem.
Ţinând cont de factorul timp, modificările cadaverice pot fi clasificate în trei
categorii:
- modificări cadaverice precoce: acidifierea, răcirea post mortem, rigiditatea
post mortem, modificările precoce ale sângelui şi ale aparatului circulator,
modificările precoce ale tubului digestiv;
- modificările cadaverice tardive îşi încep instalarea la 24 h după moarte şi
sunt reprezentate de alcalinizare, rezoluţia cadaverică, modificările tardive
ale sângelui şi ale aparatului circulator, modificările cadaverice tardive ale
tubului digestiv, autoliza;
- modificări cadaverice care atestă alteraţia avansată, care la rândul lor pot fi:
de tip destructiv (putrefacţia şi maceraţia), de tip conservativ naturale
(saponificarea şi mumifierea) sau conservativ artificiale (congelarea).
Modificările de pH ale cadavrului
Acidifierea cadaverică este o modificare postmortem precoce, tranzitorie şi care
evoluează în paralel cu rigiditatea. Substratul biochimic este reprezentat de glicoge-
noliza lizozomală, cu formare de glucoză şi acid lactic [9] şi degradarea ATP-ului în
AMP, până la acid fosforic [46]. Procesul începe imediat după prăbuşirea circulaţiei
sanguine, cu apariţia hipoxiei celulare şi se accentuează treptat în primele 24h PM.
Trebuie precizat faptul că acidifierea nu este un fenomen general valabil pentru
toate structurile organismului. Conţinutul gastric, pielea, mucoasele aparente care au în
36
mod fiziologic un pH acid, prezintă după moarte o alcalinizare până la instalarea

reacţiei neutre. Instalarea acidităţii creează condiţii favorabile apariţiei rigidităţii cada-
verice, ceea ce va determina apariţia simultană a celor două modificări. Pentru cada-
vrele animalelor cu o stare bună de întreţinere pH-ul poate atinge valori de 5,3-5,4,
uneori chiar 4. Aceste valori sunt în strânsă corelaţie cu rezerva de glicogen şi ATP din
timpul vieţii. Destrucţiile musculare masive care apar pe fondul unor traumatisme mus-
culare sau carenţe vitamino-minerale, ca şi alte stări care au ca rezultat alcaloza meta-
bolică vor duce la valori de pH mai mari decât cele menţionate (5,7-5,9). Studiile expe-
rimentale pe şobolan au arătat că valoarea pH-ului sângelui cardiac reprezintă un
indicator bun pentru stabilirea momentului morţii [52].
Aciditatea PM dispare datorită autolizei şi putrefacţiei, ţesuturile alcalini-
zându-se. Alcalinizarea cadavrului este produsă de degradarea proteinelor şi formării
de compuşi cu reacţie alcalină (mai ales amoniac). Apariţia alcalinizării se corelează cu
rezoluţia cadaverică, autoliza şi mai târziu cu putrefacţia cadaverică.
Modificările de temperatură ale cadavrului

Răcirea cadaverică apare consecutiv încetării proceselor oxidative şi a funcţiei
de termoreglare, având ca rezultat pierderea de temperatură până la egalizarea valorilor
corpului cu cele ale mediului ambiant. Folosirea ritmului de răcire ca parametru care să
indice timpul scurs de la producerea morţii ar trebui să ia în calcul prezumţia că
temperatura corpului înainte de moarte ar fi normală şi că răcirea postmortem urmează
un parcurs repetitiv. Pentru aceasta au fost propuse formule de calcul, unele foarte
complicate. Altele par mult mai simple, însă relevanţa lor este departe de a arăta fidel
realitatea. Pentru medicina umană, una dintre cele mai simple şi vehiculate formule
este următoarea:
Timpul scurs de la producerea morţii = 37°C – temperatura rectală (°C) + 3 [16]
Atunci când se porneşte de la prezumţia că temperatura unui cadavru este
normală, examinatorul trebuie să-şi delimiteze pe cât posibil noţiunea de „normal”,
deoarece valorile considerate normale pot să fie diferite de la o specie la alta, de la un
sex la altul sau de la pui la adult. De asemenea, în cele mai multe dintre situaţiile exa-
minate nu se cunoaşte dacă la momentul morţii temperatura era normală. De exemplu,
bolile infecţioase evoluează obişnuit cu hipertermie, traumatismele craniene urmate de
hemoragii cerebrale determină perturbări ale centrilor de termoreglare din hipotalamus
ceea ce va duce la creşterea temperaturii, expunerea la frig înainte de instalarea morţii
va avea ca efect scăderea temperaturii corpului. În cazul omului, aplicarea formulei
menţionată mai sus, în vederea calculării timpului scurs de la instalarea morţii, ar
trebui să ia în calcul faptul că la mai puţin de trei ore de la momentul morţii tem-
peratura corpului creşte în medie cu 0,5°C, datorită continuării proceselor metabolice
tisulare şi bacteriene în absenţa controlului termoreglării [29].
Pentru animale, răcirea cadavrului este în strânsă corelaţie cu talia cadavrului
şi integritatea acestuia, abundenţa învelişului pilos, starea de întreţinere etc. Un aspect
deosebit de important este acela legat de ritmul de răcire care diferă pe parcursul
intervalului în care se realizează egalizarea temperaturii cadavrului cu cea a mediului.
De exemplu, pentru un cadavru din specia galinacee, în condiţii standard, în primele
37
EMILIA CIOBOTARU
30 minute de la momentul morţii temperatura corpului scade în medie cu 5C faţă de

cea iniţială, iar la 1h diferenţa este de aproximativ 9C faţă de normal.
La o temperatură a mediului de 22-23C egalizarea temperaturii mediului se
realizează în aproximativ 6h la animalele mici (păsări) şi în 12-24h la cele mari.
Măsurarea temperaturii cadavrelor se realizează diferit în funcţie de specie.
Pentru specia umană sunt propuse mai multe puncte de măsurare a temperaturii: oral,
rectal, intrahepatic, intracerebral. Pentru mamiferele de talie mare, se recomandă
măsurarea temperaturii intranazal sau în centrul masei musculare din regiunea coapsei,
pentru mamiferele de talie mică intrarectal (7-8 cm profunzime), iar la păsări în
cavitatea celomică sau intracloacal (7-8 cm profunzime).
În medicina veterinară sunt citate situaţii în care temperatura cadavrului se
menţine după moarte între 6 și 12 ore sau chiar poate să crească cu 1-3C faţă de cea
ante-mortem: animale moarte de tetanos, septicemii (antrax), boli manifestate clinic
prin convulsii, bolile însoţite de putrefacţie intestinală. Intoxicaţia uremică sau alte
tipuri de boli care se manifestă cu hipotermie înainte de momentul morţii modifică
ritmul de răcire, în sensul producerii mai rapide a acestuia.
Instalarea proceselor de putrefacţie post mortem produce o nouă creştere a
temperaturii cu 1-2C faţă de valoarea temperaturii cadavrului la momentul egalizării
acesteia cu cea a mediului ambiant.
Modificări cadaverice specifice musculaturii
Indiferent de tipul histologic, ţesutul muscular relevă următoarele etape pe
parcursul instalării modificărilor cadaverice: relaxarea postmortem, rigiditatea cadave-
rică cu cele două etape succesive, de instalare şi de stare şi rezoluţia cadaverică.
Relaxarea postmortem durează puţin şi interesează mai mult musculatura
striată scheletică. Perioada de timp pe parcursul căreia relaxarea se menţine variază
între 2-6 ore în funcţie de specie şi talie.
Rigiditatea cadaverică apare pe fondul acidifierii cadaverice. Substratul
biochimic al acestei modificări post mortem este reprezentat de dispariţia ATP-ului din
muşchi ca sursă energetică de bază. Sistemele metabolice responsabile de geneza
continuă de ATP sunt reprezentate de fosforilarea oxidativă, sistemul glicogen-acid
lactic şi sistemul aerob. După moarte, capacitatea celor trei sisteme de a genera ATP
este abolită, însă consumul acestei molecule continuă. Odată cu epuizarea ATP-ului,
filamentele de actină şi miozină se leagă în mod stabil, ducând astfel la instalarea
rigidităţii. Diferitele grupe musculare intră într-o contractură progresivă şi persistentă,
muşchii devenind duri, lipsiţi de elasticitate, împiedicând mobilitatea articulaţiilor.
După consumarea rezervei de glicogen din muşchi, aceştia intră într-un proces de
decontractare – rezoluţie cadaverică [3, 10, 16, 39, 42].
Rigiditatea cadaverică interesează toate cele trei tipuri histologice de muşchi
(striat scheletic, striat cardiac şi neted). Regula de bază referitoare la momentul intrării
în rigiditate a diferitelor grupe de muşchi este dată de gradul de activitate din timpul
vieţii şi de tipul de fibre care intră în componenţa muşchiului (fibre albe sau roşii).
Ţinând cont de acest fapt, primii care intră în rigiditate sunt muşchii netezi, urmaţi de
miocard. Astfel, la 10-20 minute postmortem intră în rigiditate fibrele musculare
netede din media arterelor, ale tractusului genital, musculatura netedă a tubului
38
digestiv, a vezicii urinare, a muşchilor horipilatori (ceea ce va da un aspect zburlit al

părului) şi musculatura irisului (responsabilă pentru instalarea miozei cadaverice)[37, 46].
Intrarea în rigiditate a musculoasei gastrice duce la plierea mucoasei, pliuri care se
remit după ce se tracţionează de peretele gastric. Vezica urinară lipsită de conţinut la
momentul morţii înregistrează o îngroşare virtuală a peretelui generată tot de rigiditate.
Mişcările antiperistaltice şi rigiditatea intestinului duce frecvent la producerea invagi-
naţiilor postmortem (fig. 4.1).
Referitor la instalarea rigidităţii postmortem a miocardului, cercetările in vitro
pe corduri ischemice de câine, au arătat că activitate electrică şi mecanică spontană a
cordului încetează la 25-30 minute, respectiv 19-22 minute de ischemie totală. Pre-
siunea intracardiacă (ca factor ce indică iniţierea rigidităţii cardiace) nu se modifică
timp de 50 minute, după care începe să crească uşor, astfel că la 90 minute rigiditatea
este completă, iar miocardul este lipsit de ATP[36]. Contracţia postmortem a ventricu-
lului stâng va evacua sângele existent în acest spaţiu. Ca urmare, la cadavrele anima-
lelor non-hipoxice, spaţiul ventricular este lipsit de sânge sau coaguli. Ventriculul drept
dispune de o rigiditate mult mai slabă, lăsând posibilitatea stagnării unei cantităţi
variabile de sânge coagulat.
Momentul iniţierii rigidităţii postmortem a musculaturii scheletice este apreciat
la 1-6 ore, cu o medie de 2-4 ore după moarte. În funcţie de circumstanţe, aceasta poate
să dureze de la câteva ore până la câteva zile (tabel 4.1) [41].
Tabel 4.1 – Debutul instalării rigidităţii postmortem în funcţie de anotimp

The onset of rigor mortis according the season
Vara Iarna
Bovine şi suine După 1-2 ore După 2-5 ore
Ovine După 2-5 ore După 6-10 ore
Păsări După 1-2 ore După 2-4 ore
În mod particular, la 20-30 minute de la moarte intră în rigiditate diafragmul.

Urmează în ordine muşchii feţei, muşchii maseteri (tradusă prin imposibilitatea
deschiderii cavităţii bucale), laringo-faringieni şi a celor linguali. Restul musculaturii
scheletice intră în rigiditate în sens cranio-caudal, astfel că la 20-24 ore post-mortem
rigiditatea cadaverică este complet instalată. S-a constatat că în primele 12 ore post
mortem rigiditatea se reface dacă este întreruptă prin imprimarea forţată a mobilităţii
articulaţiilor şi impunerea unei noi poziţii. După această perioadă este practic impo-
sibilă schimbarea poziţiei articulaţiilor, iar dacă rigiditatea poate fi în cele din urmă
învinsă aceasta nu se mai reface.
Instalarea rigidităţii cadaverice precum şi perioada de timp în care se menţine
aceasta este influenţată de numeroşi factori de mediu, de bolile care au evoluat înainte
de moarte, de medicaţia antemortem şi de factori care ţin de animal (talie, stare de
întreţinere, efort înainte de moarte etc.). Anotimpurile reci şi umede, animalele de talie
mare şi cu stare bună de întreţinere sunt factori care vor determina o rigiditate instalată
tardiv dar care va persista mai mult în timp. Temperaturile înalte (opărirea), stările
febrile, oboseala înainte de moarte vor grăbi instalarea rigidităţii, iar timpul menţinerii
ei este scurt. La animalele cahectice instalarea rigidităţii se face tardiv, lent, este
39
EMILIA CIOBOTARU
parţială şi durează puţin. Indivizii înecaţi în ape reci manifestă o rigiditate instalată
rapid. Utilizarea antemortem a cloralhidratului încetineşte instalarea rigidităţii cada-
verice. La nivelul membrelor paralizate, aceasta este absentă. Intoxicaţia cu monoxid
de carbon determină o rigiditate cadaverică de lungă durată, cu întârzierea instalării
rezoluţiei.
Starea de oboseală pronunţată în cazul animalelor supuse unui efort muscular
susţinut antemortem (epuizate, fugărite ante-mortem cum sunt caii de curse, câinii de
vânătoare, vânatul, la care suprimarea vieţii se face în plin efort), animalele în stare
septicemică (antrax, pasteureloză), cele care au suferit de boli dismetabolice, cele care
au prezentat stări morbide exprimate clinic prin spasme musculare (tetanos, intoxicaţia
cu stricnină, electrocutări), precum şi în cazul intoxicaţiilor cu plante toxice, în de-
capitări, traumatisme deosebit de grave ale craniului cu zdrobirea substanţei nervoase,
instalarea rigidităţii se face rapid, fără nici o pauză de relaxare între ultima contracţie
musculară din timpul vieţii şi instalarea rigidităţii. Aceasta este denumită rigiditate
cataleptică sau spasm cadaveric, fiind de scurtă durată, uneori slab evidenţiată şi
incompletă. Explicaţia constă în faptul că în momentul morţii există un nivel crescut de
acid lactic deja format în musculatură, rezervele de glicogen şi glucoză fiind deja
epuizate. La om, spasmul cadaveric se manifestă parţial, cu localizare la nivelul bra-
ţelor şi mâinilor. De cele mai multe ori victima ţine strâns o armă, obiecte din mediu
etc. [16] La animalele vânate rigiditatea este adoptată imediat în poziţia în care animalul
a fost surprins de moarte, fiind denumită poziţie cataleptică. La câine rigiditatea
cataleptică se exprimă frecvent parţial, prin contracţie rapidă a extensorilor membrelor
posterioare şi a muşchilor cozii, care dau acesteia un aspect înţepenit (fig. 4.2).
Fenomenul este asociat adesea cu traume ale capului.
Fig. 4.1 – Invaginaţie postmortem (săgeată), porc. Fig. 4.2 – Rigiditate cataleptică parţială la câine,
Se observă lipsa tulburărilor circulatorii (stază, in- contracţia extensorilor membrelor posterioare şi
farct) care atestă producerea postmortem / Post- aspectul înţepenit al cozii / Cadaveric spasm in dog,
mortem intussusception (arrow), pig. Notice the contraction of hindlimb extersors and stiff tail
absence of circulatory disturbances (congestion,
infarction) which proves postmortem onset
Etapa de rezoluţie reprezintă relaxarea musculaturii corporale cu revenirea

mobilităţii articulaţiilor asemănătoare celei din timpul vieţii. Cauzele apariţiei
rezoluţiei sunt generate de procesele alterative sau destructive autolitice, eliberarea
40
unei cantităţi mărite de apă de constituţie, alcalinizarea mediului etc. Rezoluţia se

derulează în paralel cu alcalinizarea cadaverică, autoliza şi putrefacţia. Ordinea intrării
în rezoluţie este aceeaşi cu cea a instalării rigidităţii. De asemenea, în tabelul 4.2 este
prezentat momentul în care rigiditatea şi rezoluţia sunt complet instalate la un animal
adult de talie mijlocie (60-70 kg), cu o stare bună de întreţinere în funcţie de tempe-
ratura mediului ambiant. În tabelul 4.3 sunt prezentate rezumativ perioadele de timp
aferente fazelor de instalare şi stare ale rigidităţii, precum şi cele ale rezoluţiei în
funcţie de talie.
Tabel 4.2 – Dinamica instalării rigidităţii în funcţie de temperatura mediului

The onset dynamics of rigor mortis according environmental temperature
Instalarea completă a Instalarea completă a
Temperatura mediului
rigidităţii rezoluţiei
6°C 48-60 ore 168 ore
24°C 5 ore 16 ore
37°C 3 ore 6 ore
Tabel 4.3 – Dinamica instalării rigidităţii/rezoluţiei cadaverice în funcţie de talia animalului

The onset dynamics of rigor mortis and resolution according body weight
Perioada de
Perioada de stare a Perioada de
Talia instalare a
rigidităţii rezoluţie
rigidităţii
Mică 6-12 ore 12-22 ore 22-34 ore
Mijlocie 10-24 ore 24-38 ore 38-54 ore
Mare 14-28 ore 28-48 ore 48-72 ore
Oprirea rigidităţii Mobilitatea
Posibilă (rigiditatea
prin mijloace Imposibilă articulaţiilor este
nu se reinstalează)
mecanice prezentă
Stimulare electrică postmortem a muşchilor a fost folosită ca metodă de apre-

ciere a timpului scurs de la momentul morţii. Pentru specia umană, s-a observat că
ţesutul muscular striat îşi păstrează capacitatea de reacţie contractilă într-un interval de
10-13 ore[25, 26, 45]. În cazul animalelor, metoda stimulării electrice a fost mai puţin
folosită în scopul determinării momentului morţii. Efectele curentului electric asupra
muşchilor şi-au găsit aplicabilitatea în scopul creşterii frăgezimii musculaturii, atât la
animalele domestice (ovine şi taurine), cât şi la cele sălbatice (cervide)[11, 17, 66]. Punc-
tele folosite pentru stimularea electrică la căprioară sunt reprezentate de pleoape, bot,
urechi, membre anterioare (regiunile superioare cotului), musculatura paravertebrală to-
racică, coadă şi faţa internă a coapsei. Obţinerea unei reactivităţi musculare manifestată
prin retracţia aripii este prezentă într-un interval de o oră la raţă şi de 2 ore la gâscă[41].
Modificările postmortem ale sângelui şi ale aparatului cardiovascular

O parte din aceste modificări sunt efectul instalării rigidităţii cadaverice, iar
altele se produc ca rezultat al transformărilor pe care le suferă sângele după moarte dar
şi al alterărilor ce intervin în structura pereţilor vasculari.
41
EMILIA CIOBOTARU
La animalele care au murit după o agonie prelungită, ca urmare a diminuării

drastice a activităţii cardiace, sângele se va acumula pe partea pe care s-a realizat decu-
bitul. Acest aspect poartă denumirea de hipostază agonică şi se traduce prin prezenţa în
venele mari şi în cord, mai ales în partea dreaptă, a unor coaguli stratificaţi, cu zone
roşii-negricioase şi zone gălbui, translucide, asemănătoare grăsimii de pasăre.
După instalarea morţii, rigiditatea miocardului şi a mediei arterelor va duce la
deplasarea sângelui spre capilare şi vene. Sângele astfel deplasat are tendinţa de a
migra în părţile declive ale cadavrului; ca atare, toate organele şi ţesuturile de pe partea
care a murit animalul sunt de culoare vişinie sau vânătă – hipostază cadaverică sau
lividităţi.
Identificarea hipostazei la animale încă de la începutul examinării exteriorului
este adesea îngreunată de pilozitatea abundentă şi de pigmentaţia pielii. La aceste
specii, aspectele morfologice apar evidente mai ales după jupuire, deplumare sau evis-
cerare. Organele pereche (pulmon, rinichi, emisfere cerebrale) apar distinct colorate
mai intens atunci când cadavrul menţine după moarte un decubit lateral stânga sau
dreapta. Se remarcă faptul că în teritoriile afectate de hipostază pot exista regiuni deli-
mitate în care culoarea pielii este net mai deschisă, comparativ cu cele limitrofe.
Aceste teritorii sunt cele în care susţin greutatea corpului, fiind compresate de proemi-
nenţele osoase sau de planurile pe care este aşezat cadavrul (fig. 4.3).
Fig. 4.3 – Porc, zone de hipostază în alternanţă cu zone decolorate produse de compresie (săgeată) /
Pig, „livor mortis” associated with blanched areas due to compression (arrow)
Petele de hipostază cadaverică apar precoce în raport cu momentul morţii.

Aspectele caracteristice devin evidente începând cu 30 minute până la 2 ore după
moarte şi se exprimă complet la 8-12 ore. În cazul animalelor suspendate de cap apar în
10 minute, iar la cele suspendate de membrele posterioare în 15 minute până la 4-6 h
postmortem.
Importanţa hipostazei cadaverice reiese din faptul că oferă informaţii despre
poziţia în care a murit animalul; dacă poziţia acestuia este modificată înainte de
coagularea postmortem a sângelui, atunci se va modifica şi poziţia lividităţilor. Tot în
42
acest interval de timp se observă decolorarea teritoriilor afectate în urma aplicării unei
compresiuni. Cu toate că relevanţa hipostazei cu privire la timpul scurs de la instalarea
morţii este discutabilă, aceasta reprezintă cel precoce semn al morţii reale şi este cel
mai valoros indicator ce atestă modificarea sau păstrarea poziţiei cadavrului.
Examinarea postmortem va avea în vedere posibilitatea confundării lividităţilor
cu zonele de contuzie marcate de producerea hemoragiilor. Trebuie reţinut faptul că
aplicarea compresiei pe o zonă de contuzie nu va genera decolorarea teritoriului com-
presat. După aplicarea unei incizii în zona de contuzie, se observă difuzarea sângelui
dincolo de spaţiile vasculare, aspect neîntâlnit în cazul lividităţilor.
Prezenţa sau absenţa lividităţilor, precum şi nuanţele diferite de cele obişnuite
oferă date valoroase despre cauza morţii. Petele cafenii apar în intoxicaţia cu substanţe
hemolitice, toxice care generează acumulări de sulfmethemoglobină, NO2, H2, în into-
xicaţia cu arsen. Petele roşu-carmin indică intoxicaţia cu CO, intoxicaţia cu săruri ale
HCN, moartea prin frig. Petele de culoare roşu-aprins apar datorită saturării sângelui cu
O2 neconsumat de ţesuturi sau în intoxicaţiile cu CO2. Pete de culoare roşu-închis se
constată în asfixii. Lividităţile lipsesc sau sunt slab exprimate în anemii, precum şi în
cazul animalelor moarte prin şoc hemoragic. Acestea sunt mai pronunţate în asfixie,
când sângele este necoagulat.
Coagularea postmortem a sângelui se produce în 30-60 minute post-mortem,
excepţie făcând cazurile de moarte prin sufocare, septicemie, piemie, stări hidremice,
hipocalcemie, cahexie, intoxicaţii cu CO, CO2. Fenomenul este evident în cavităţile
cordului, mai ales în cel drept şi în venele mari şi are ca rezultat formarea coagulilor
cruorici. Coagularea postmortem este mai lentă la cabaline şi canide. Coagulii cruorici
trebuie diferenţiaţi de trombii produşi în timpul vieţii. Ultimii aderă la pereţii vasculari,
sunt rugoşi şi sfărâmicioşi.
Coaguli cruorici reprezintă ,,mulaje ale lumenelor vaselor şi ale cavităţilor car-
diace”, au culoare negricioasă omogenă sau alternând cu zone gălbui translucide, nu
aderă la pereţii vaselor sau ai cordului, au suprafaţa lucioasă, sunt elastici şi umezi.
În cavităţile cordului, mai ales a celui drept, aceştia se pot strecura printre
pilieri, dând impresia unor pseudoaderenţe, motiv pentru care trebuie diferenţiate de
endocardite. În cazurile de anemie gravă, aspectul coagulilor cruorici este caracteristic,
fiind aproape exclusiv de culoare gălbui (fig. 4.4).
Coagulii cruorici intră la rândul lor într-un proces de autoliză la aproximativ
12-15 ore minimum şi 18-24 ore maximum de la moarte. Fenomenul se numeşte
hemoliză şi are ca rezultat eliberarea hemoglobinei şi difuzarea ei prin pereţii vasculari
în structurile învecinate acestora – imbibiţia cadaverică. Ca urmare, intima vaselor şi
endocardul prezintă o culoare cărămizie-brună, această nuanţă fiind ulterior omogenă
în tot cadavrul. La animalele cu pielea depigmentată, trecerea hemoglobinei în spaţiul
extravascular va genera o evidenţiere puternică a vaselor de sânge subcutanate,
producând aşa-numita „circulaţie postumă” sau marmorare (fig. 4.5)[55].
Traversând pereţii vasculari şi cei cardiaci, sângele hemolizat se acumulează în
cantităţi relativ mici în spaţiile cavităţilor pericardice, toracică şi peritoneală, creând
în felul acesta posibilitatea unui fals diagnostic de pericardită, pleurită sau peritonită
sero-hemoragică.
43
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 4.4 – Câine, ventricul drept cu prezenţa unui coagul cruoric,

de culoare gălbuie la un animal cu anemie severă /
Dog, right ventriculum with post mortem yellowish clot in severe anemia
Fig. 4.5 – Porc, „circulaţie postumă”, efect al he- Fig. 4.6 – Iepure de câmp, imbibiţie sulfmet-
molizei şi trecerii hemoglobinei în spaţiul extra- hemoglobinică în regiunea abdominală / Rabbit,
vascular / Pig, marbling, the effect of hemolysis and greenish discoloration of abdominal wall due to
hemoglobin leakage into the extravascular space hemoglobin and hydrogen sulfide combination
De asemenea, trebuie subliniat că lichidele patologice acumulate în aceleaşi

cavităţi în timpul vieţii suferă modificări importante de culoare, devenind cărămizii
murdare la cadavrele vechi. Momentul apariţiei imbibiţiei cadaverice coincide cu cel al
debutului putrefacţiei.
Hemoglobina eliberată se va combina cu hidrogenul sulfurat rezultat din pu-
trefacţia conţinutului intestinal pe măsura învechirii cadavrului, formând sulfme-
themoglobina. Imbibiţia sulfmethemoglobinică se localizează în cavitatea abdominală,
imprimând peretelui abdominal şi organelor ce se află în contact intim cu masa gastro-
intestinală culoarea verzui sau verzui-negricioasă, modificări care dau aspectul de
,,cadavru vechi”. În timp, imbibiţia sulfmethemoglobinică se extinde de la peritoneu
spre muşchii şi pielea abdominală. Acestea din urmă se pot observa uşor la examenul
44
exterior al cadavrelor cu piele slab pigmentată sau după jupuire (fig. 4.6). Organele
parenchimatoase învecinate cu masa gastrointestinală (ficat, splină, limfocentrii abdo-
minali) prezintă pe feţele viscerale culoare omogenă, negricioasă, nuanţa menţinându-
se numai superficial. Lipsa maniamentelor din loja renală determină colorarea verzuie-
negricioasă a feţelor ventrale ale rinichilor (fig. 4.7). Ţesutul adipos mezenteric devine
verzui. În mod particular, imbibiţia sulfmethemoglobinică îşi face apariţia în apro-
ximativ 24 ore de la instalarea morţii. Carnivorele domestice malnutrite, cahectice şi
deshidratate exprimă vag aspectele descrise.
Imbibiţia biliară apare la câteva ore de la moarte, ca urmare a difuziunii
pigmenţilor biliari în ţesuturile din jurul vezicii biliare, pe care le colorează în galben-
maroniu, galben-verzui şi cărora le accelerează degradarea (fig. 4.8).
Fig. 4.7 – Rinichi porc, imbibiţie sulfmethemoglo- Fig. 4.8 – Porc, imbibiţie biliară / Pig, yellowish
binică / Kidney, pig, greenish black discolorration discoloration due to biliary pigmentation
of kidney due to hemoglobin and hydrogen sulfide
combination
Modificări cadaverice tardive, dezintegrante sau destructive

Finalitatea morţii o reprezintă descompunerea structurilor din cadavru, iniţial
în substanţe organice cu molecula mai simplă, ulterior în substanţe anorganice. Această
descompunere se realizează în două faze: autoliza, fenomen pus pe seama acţiunii
enzimelor proprii şi putrefacţia, rezultat al acţiunii florei bacteriene de la nivelul
mucoaselor şi din mediul ambiant.
Autoliza postmortem reprezintă un fenomen de autodegradare precoce a
substanţelor organice din celule şi ţesuturi ca urmare a acţiunii enzimelor intracelulare.
Autoliza apare la scurt timp post mortem şi creează un mediu propice
dezvoltării florei microbiene, ce iniţiază ulterior procesul de putrefacţie. Intrarea în
autoliză se face diferit în funcţie de organ; în linii mari, aceasta este precoce în
medulosuprarenală şi encefal şi tardivă în piele.
Autoliza este un proces biochimic, astfel că va fi influenţat de variaţiile de
temperatură sau de distrugerea precoce a enzimelor care controlează procesul. Alături
de factorii de mediu, se remarcă intervenţia unor factori legaţi de organism, precum
temperatura antemortem, pH-ul sau leziunile preexistente. Temperatura optimă care
45
EMILIA CIOBOTARU
permite desfăşurarea normală a activităţilor intracelulare este de 37-40ºC, la această

temperatură producându-se şi cea mai intensă autoliză. De asemenea, pH–ul optim
pentru derularea autolizei este de 4,0-6,7. Temperatura scăzută sau mai crescută decât
valoarea indicată vor scădea intensitatea autolizei. Congelarea urmată de decongelare
accelerează autoliza.
La câteva ore postmortem la nivelul organelor parenchimatoase, mai ales în
ficat, se observă decolorarea sub forma unor zone cenuşii. Ulterior petele confluează şi
cuprind tot organul. Consistenţa scade, devine moale, friabilă, ajungând în cele din
urmă ramolită. La nivelul mucoaselor se observă creşterea cantităţii de mucus, cauza
fiind golirea glandelor datorită contracţiei musculaturii organelor cavitare. Ulterior în
lumen apar depozite vâscoase muco-celulare, de culoare cenuşiu-albicioasă, mai mult
sau mai puţin abundente. Aceste depozite se datorează desprinderii celulelor de pe
membranele bazale care se vor combina cu mucusul deja existent. În cazul în care
organele cavitare sunt pline cu conţinut, depozitele nu sunt vizibile, acestea ames-
tecându-se cu conţinutul din lumen. La cal şi iepure, mucoasa gastrică se desprinde în
totalitate de peretele stomacului şi aderă la conţinutul gastric, fenomen cunoscut sub
denumirea de gastromalacie cadaverică. Fenomenul apare la 1-2 ore de la moarte. La
rumegătoare apare acelaşi fenomen, localizat în foios; gastromalacia foiosului apare la
1-2 ore post mortem la rumegătoarele mari, iar la ovine se constată la 4-6 ore. În
tabelul 4.4 sunt prezentate date referitoare la momentul intrării în autoliză pentru
diferite celule şi organe.
Trebuie precizat faptul că momentul intrării în autoliză poate fi amânat pe un
interval de timp destul de lung atunci când în acele organe s-au produs diverse leziuni.
De exemplu, pulmonul cu infiltrate celulare interstiţiale, proliferări stromale sau cu
proliferări neoplazice poate fi examinat histologic şi după câteva zile. Acelaşi lucru se
întâmplă şi cu rinichiul, după câteva zile putându-se observa cilindri hialini sau
infiltratele celulare interstiţiale. O rezistenţă deosebită la autoliză o au şi unele tumori,
mai cu seamă cele care au o stromă abundentă.
Putrefacţia cadaverică reprezintă ultima fază a proceselor destructive şi constă
în degradarea până la lichefiere a viscerelor sub acţiunea bacteriilor. Este iniţiată de
procesul de autoliză pe care îl secondează imediat. Autoliza creează un mediu de
cultivare propice florei microbiene specifice. Putrefacţia constă în descompunerea
totală sau avansată a substanţelor organice (mai ales proteinele, dintre care albuminele)
în compuşi din ce în ce mai simpli, anorganici ca urmare a acţiunii fermentative a florei
bacteriene locale, saprofite şi a celei din mediul înconjurător. Procesul este generat de
flora bacteriană şi micotică autohtonă de la nivel intestinal, genital, respirator, care
invadează post mortem toate organele şi ţesuturile învecinate. De asemenea, acţiunea
de descompunere este completată de flora microbiană exogenă (iniţial aerobă, ulterior
anaerobă) pătrunsă în organism ca urmare a depăşirii barierelor naturale de apărare.
Germenii diseminează rapid prin vasele limfatice sau de sânge în tot corpul, în funcţie
de condiţiile de mediu în care se găseşte cadavrul; de aceea apar mai ales în organele
bogate în capilare limfatice sau sanguine (ficat, pulmon, musculatură, miocard). În
condiţiile menţinerii cadavrului în apă, bacteriile şi fungii proliferează mai ales în
glandele cutanate, foliculii pilo-sebacei dând impresia de „embolii microbiene”.
46
Microbii penetrează greu membranele nucleare şi citoplasmice. Iniţial, distrug celulele

endoteliale, ulterior elementele conjunctive. Unele structuri celulare normale sau pato-
logice au o rezistenţă mai mare la putrefacţie: celulele gliale, leucocitele, epidermul, ţesu-
tul conjunctiv bogat în fibre de colagen, pigmenţii hematogeni, glomerulii hialinizaţi,
cilindrii din tubii renali, cicatricele de infarct, arterele centrale splenice, fibrozele seroa-
selor, unele tumori (carcinomul gastric şi metastazele acestuia).
Tabel 4.4 – Momentul intrării în autoliză a diferitelor celule şi organe [4, 58]
The onset of autolysis in different cells and organs
Organ/ţesut/celule Momentul intrării în autoliză
Eozinofile, monocite 6h
Neutrofile 6h
Limfocite 24 h
Ficat 2h
Rinichi 6h, maximum 24 h
Intestin 2-6 ore
Suprarenală 18 h
Cord 12 h - 7 zile
Muşchi scheletic 8 h – 8 zile
Pulmon 12 h – 7 zile
Neuroni (encefal) 3h, maximum 6-8 h
Pancreas 1-2h
Păr luni/ani
Oase luni/ani
Ovocite 10-18 h
Spermatozoizi 10-70 h
Splina câteva zile
Putrefacţia începe la 2 zile postmortem de la nivel abdominal, deoarece colo-

nul şi rectul, în mod fiziologic, prezintă cea mai bogată floră bacteriană. Semnele
precoce de putrefacţie apar în primele 24h postmortem, în cazul temperaturilor mode-
rate şi la 2-3 zile la temperaturi scăzute. Evoluţia procesului este treptată, în final con-
statându-se lichefierea ţesuturilor moi. Primele afectate de putrefacţie sunt organele
bogate în floră bacteriană şi cele parenchimatoase, apoi cele tubulare şi musculatura,
ultimele ţesuturi afectate fiind oasele (se consideră că oasele rezistă milenii în condiţii
defavorabile). Alte ţesuturi dure (păr, cartilaje, formaţiuni cornoase) nu se lichefiază,
fiind considerate rezistente la alterări. Putrefacţia evoluează generalizat şi rapid în
stările septice şi lent la animalele SPF datorită absenţei florei intestinale.
Aceeaşi instalare precoce este consemnată în boli precum antrax, cărbune
emfizematos, intoxicaţii cu derivaţi cumarinici, peritonite septice, bronhopneumonie
ab ingestis, infarct uterin sau intestinal, când temperatura şi umiditatea mediului sunt
crescute. Fenomenul este întârziat de ambalarea cadavrelor în folii sau saci de plastic,
de deshidratările accentuate sau înfometare, intoxicaţie cu stricnină, de micotoxicoze,
tratamentul cu antibiotice ante mortem sau când temperatura mediului este scăzută.
Procesul de putrefacţie poate fi structurat în două faze: faza gazoasă şi faza de
lichefiere/topire progresivă a organelor şi ţesuturilor.
47
EMILIA CIOBOTARU
Faza gazoasă este rezultatul fermentării glucidelor şi a degradării proteinelor

sub acţiunea unor bacterii aerobe sau anaerobe din genurile Bacillus spp. şi Proteus
spp., colibacili, miceţi sau larve de insecte, finalizându-se cu producere de gaze (NH3,
CO2, CH4, H2, H2S). Gazele acumulate destind prestomacele (mai ales rumenul),
stomacul/cheagul şi intestinul, producând timpanismul (meteorismul) cadaveric. Acu-
mulările gazoase vor împinge diafragmul cranial, compresând cordul şi pulmonul. Ca
urmare, cordul este golit de sângele hemolizat existent, acesta fiind redistribuit în
ţesuturile periferice.
La rumegătoare, timpanismul cadaveric trebuie interpretat cu precauţie, mai
ales atunci când instalarea sa se corelează cu temperaturile ridicate din anotimpurile
calde. În această situaţie, modificările induse de putrefacţie se instalează rapid, fiind
favorizate atât de temperatură, cât şi de consumul de furaje verzi, care accelerează
procesele de fermentaţie. Mai mult, timpanismul cadaveric trebuie diferenţiat de timpa-
nismul acut antemortem. În funcţie de cauza care a dus la instalarea acumulărilor de
gaze, examinatorul va verifica prezenţa sau absenţa modificărilor topografice, aspectul
general şi mirosul conţinutului rumenal, leziunile inflamatorii ale rumenului. Un
element de diferenţiere valoros este „linia de balonare” evidenţiată prin deschiderea
esofagului, aceasta fiind specific timpanismului acut ante mortem (prezenţa stazei în
segmentul cervical al esofagului, delimitată net de prezenţa ischemiei în segmentul
toracic). Aspectul se corelează de obicei cu paliditatea musculaturii trenului posterior şi
în unele cazuri cu edem subcutanat discret.
La monogastrice, consecinţa directă a timpanismului cadaveric este ruptura
postmortem a stomacului. Ca urmare a creşterii presiunii exercitată de gazele acumu-
late, perete gastric se va subţia şi se va fisura la locul de minimă rezistenţă. Ruptura
gastrică este favorizată şi de autoliza mucoasei. Şi în această situaţie se impune
diagnosticul diferenţial între ruptura gastrică post mortem şi cea ante mortem. Ruptura
gastrică ante mortem la cal este, în cele mai multe cazuri, paralelă cu linia marii
curburi a stomacului. Fenomenul se derulează în două etape: ruptura seroasei şi
musculoasei, urmată de ruptura mucoasei. Prima este considerabil mai lungă decât a
doua (fig. 4.9). Examinatorul poate surprinde ruptura în oricare dintre cele două etape
menţionate, fapt ce explică absenţa conţinutului gastric în cavitatea peritoneală şi a
peritonitei în cadrul primei etape. Cu toate că hemoragia nu este semnificativă, ea
poate fi remarcată în vecinătatea zonei de ruptură. Atunci când ruptura gastrică este
remarcată la necropsie, examinatorul va verifica atent existenţa unor blocaje intestinale
care au generat ulterior supraîncărcarea stomacului cu furaje[27, 62].
Pentru diagnosticul rupturii postmortem la câine, examinarea va avea în vedere
excluderea torsiunii gastrice, lipsa oricăror leziuni care atestă traumatismul abdominal
în porţiunea anterioară, leziuni antemortem ale peretelui gastric şi a semnelor care să
ateste instalarea peritonitei.
Tensiunea intra-abdominală mare produsă de timpanism asociată cu rezoluţia
musculoasei intestinale poate induce deschiderea anusului şi evacuarea pasivă a feca-
lelor, precum şi prolapsul rectal postmortem.
Prin distribuţia bacteriilor de putrefacţie în tot cadavrul, se constată apariţia
bulelor de gaz în structura organelor parenchimatoase – emfizem cadaveric sau de
48
putrefacţie. Emfizemul de putrefacţie constă în acumularea gazelor în cantitate mare sub

capsula şi în parenchimul organelor parenchimatoase, cărora le conferă aspect buretos şi
în cele din urmă, la nivelul subcutanat. Acesta se exteriorizează prin apariţia unor bule
mici, în număr variabil, datorate acţiunii conjugate a florei exogene şi endogene.
Fig. 4.9 – Cal, ruptură gastrică antemortem, aspect bifazic, cu ruptura sero-musculară
(mai lungă) şi ruptură a mucoasei (mai scurtă) / Horse, antemortem gastric rupture, biphasic
process with longer seromuscular tear and shorter mucosal tear
Faza de lichefiere a structurilor tisulare se exprimă printr-o scădere progresivă

a masei organelor şi eliberarea unui lichid de culoare roşiatică. Acesta se exprimă prin
scurgeri la nivelul orificiilor naturale sau prin colectare în marile cavităţi. Părul are
tendinţă vizibilă de desprindere, la fel şi pielea care devine fragilă.
Alcalinizarea postmortem este un proces tardiv care se produce concomitent cu
rezoluţia cadaverică, modificările de la nivelul sângelui şi a aparatului circulator,
continuându-se apoi pe parcursul autolizei. Mecanism apariţiei se explică prin aceea că
descompunerea sau degradarea proteinelor în ţesuturi determină formarea compuşilor
chimici bazici.
Modificări cadaverice conservatoare naturale şi artificiale

Mumifierea este un fenomen rar întâlnit în medicina veterinară, fiind descrisă
mai ales la pisici. Acest proces este rezultatul unor accidente în care animalele rămân
blocate în pivniţe, subsoluri, dulapuri, între pereţii dubli ai unei incinte, etc. În cursul
procesului de mumificare, corpul se deshidratează progresiv, iar putrefacţia este oprită.
Fenomenul este favorizat de temperatura ridicată şi de aerul uscat. Cu toate că valoarea
temperaturii este hotărâtoare în instalarea mumifierii, nu se cunoaşte cât de mare ar
trebui să fie această valoare. Astfel, cadavrele animalelor abandonate, care au fost
găsite în case părăsite, cu ferestre deschise, au suferit un proces de mumificare. Este
foarte posibil ca deshidratarea ante mortem indusă pe fondul lipsei aportului de apă să
49
EMILIA CIOBOTARU
reprezinte un factor hotărâtor pentru instalarea mumifierii. Se cunoaşte faptul că

procesul de mumifiere este mai frecvent la cadavrele animalelor mici. De asemenea,
mumifierea poate interesa întreg corpul sau numai porţiuni din acesta. Scheletul este
învelit în piele uscată, dură, de culoare brună, cu prezenţa sau absenţa părului.
Deshidratarea puternică a buzelor descoperă dentiţia aproape în totalitate. Ţesutul
muscular se păstrează numai în mică măsură, iar organele interne nu mai pot fi
identificate. Cu toate că nu există date concludente, instalarea mumifierii necesită
probabil câteva luni[41]. Instalarea mumifierii afectează considerabil aspectele morfo-
logice specifice leziunilor produse prin violenţă. Aceasta nu permite identificarea
reacţiilor vitale de tipul hemoragiilor asociate plăgilor.
Saponificarea începe după 30 zile postmortem şi este completă după
aproximativ 12 luni. Adipoceara este produsul saponificării, fiind caracterizat ca un
material uscat, sfărâmicios, a cărei culori variază în nuanţe albicioase, alb-cenuşii sau
cele imprimate de hemoglobină şi produşii rezultaţi din degradarea acesteia. Este
recunoscută stabilitatea biochimică, ca şi abilitatea acesteia de a păstra forma corpului
şi a organelor[41]. Procesul începe cu hidroliza trigliceridelor şi eliberarea acizilor graşi
nesaturaţi. Transformarea continuă prin saturarea acizilor graşi, asociată cu formarea
de săruri ale acestora, moment care atestă definitivarea biochimică a adipocerii.
Analiza spectrală în infraroşu demonstrează prezenţa în principal a acizilor palmitic,
stearic şi miristic, la care se adaugă cantităţi mici de acizii graşi nesaturaţi (oleic şi
palmitoleic) şi săruri ale acizilor graşi (de sodiu, potasiu, magneziu şi calciu)[20].
Formarea adipocerii este condiţionată de mai mulţi factori de mediu: prezenţa florei
bacteriene care să producă hidroliza lipidelor, temperatura (anotimpurile calde, cu
temperaturi de peste 20°C favorizează procesul), mediul umed (imersie în apă sau
îngropare în soluri umede), condiţii relative de anaerobioză. Având în vedere consi-
derentele de bioetică care limitează cercetările privind formarea şi compoziţia
adipocerii la om, literatura de specialitate prezintă studii experimentale efectuate pe
vaci, porci, oi, iepuri, găini şi canguri. Studiul concluzionează că adipoceara nu s-a
format la găină şi cangur, lipsă explicată prin cantitatea insuficientă de ţesut adipos
existentă la aceste două specii. Pentru celelalte specii, procesul de formare ca şi
compoziţia chimică sunt asemănătoare, ceea ce face dificilă identificarea speciei pe
baza compoziţiei biochimice a adipocerii[21]. Stabilitatea chimică a acestui produs de
degradare, ca şi compoziţia biochimică a fost demonstrată prin analiza adipocerii
prelevată de la cadavrele de vaci şi porci deshumate după aproximativ 38 ani. Rezul-
tatele privind prezenţa şi concentraţia acizilor graşi saturaţi demonstrează valori
asemănătoare cu cele obţinute în condiţii experimentale, fiind, de asemenea, imposibil
de precizat cu certitudine specia de la care provine adipoceara[64].
Congelarea cadavrelor este un proces frecvent folosit în practică, fiind nece-
sară atunci când necropsia este amânată pentru o anumită perioadă de timp. Efectul
benefic major al congelării constă în inhibarea putrefacţiei pe durata menţinerii cada-
vrelor în condiţii de temperatură foarte scăzută. Pe parcursul decongelării, structuri
cum ar fi mucoasele, seroasele, sistemul nervos central, muşchii vor căpăta nuanţe
variabile de roşu. Aceste modificări de culoare se cer a fi diferenţiate de modificările
circulatorii (stază, hemoragii), leziunile specifice intoxicaţiei cu monoxid de carbon
50
sau cianuri şi hipostaza postmortem. Animalele decongelate prezintă acumulări

variabile de lichid sangvinolent în marile cavităţi, care necesită diagnostic diferenţial
faţă de transsudatul modificat, exsudatul hemoragic şi hemoragiile ce pot fi întâlnite în
aceste spaţii. Dezavantajul cel mai important rezidă din faptul că multe dintre orga-
nelor congelate şi decongelate nu mai corespund calitativ pentru examenul histologic.
Cu toate acestea, chiar şi în cazul în care sunt observate o serie de artefacte specifice
congelării şi decongelării, leziunile de bază pot fi recunoscute. Animalele îngheţate şi
dezgheţate ulterior se alterează rapid, lucru ce impune examinarea cadavrelor cât mai
rapid după decongelare.
Îngroparea şi imersia în apă sunt evenimente care influenţează descom-
punerea cadavrelor. Un cadavru îngropat în pământ se va degrada mult mai lent,
întrucât temperatura este mai scăzută, sunt create condiţii de anaerobioză şi este
protejat de insectele şi animalele necrofage. De asemenea, degradarea este mult mai
rapidă în cazul cadavrelor la care putrefacţia era deja iniţiată la momentul îngropării.
Atunci când cadavrele sunt îngropate adânc, ele păstrează în mod remarcabil
numeroase informaţii legate de leziunile ţesuturilor moi. Este foarte probabil ca leziuni
produse prin violenţă (contuzii) să fie mascate de imbibiţia cadaverică avansată.
Contuziile puternice rămân în mod surprinzător vizibile şi distincte săptămâni, chiar
luni de la momentul îngropării. Rămăşiţele sub formă de schelet sau fragmente
cutanate nu oferă informaţii bogate legate de leziunile acestora, mai puţin leziunile
oaselor exprimate ca fracturi sau cele produse de armele de foc. Imersia în apă are
acelaşi efect ca şi îngroparea în pământ, acela de încetinire a putrefacţiei. Cu toate
acestea, cadavrele de câini şi pisici recuperate din mediul acvatic manifestă adesea
semne ale unei degradări avansate, fiind lipsite de păr şi piele pe suprafeţe variabile.
Porţiunile denudate sunt alunecoase, de culoare cafenie deschisă. Surprinzător, urmele
lăsate în urma ligaturii picioarelor sau a gâtului în vederea atârnării unor greutăţi se
păstrează foarte bine[41].
Entomologia medico-legală
Entomologia medico-legală este ştiinţa care are ca obiect de studiu dezvoltarea
unor specii de insecte pe cadavre umane sau animale şi succesiunea în timp a stadiilor
de dezvoltare în scopul determinării timpului scurs de la instalarea morţii. Începuturile
acestei specializări sunt semnalate în China, secolul 13, când descoperirea unui cri-
minal a fost realizată prin faptul că muştele s-au aşezat pe arma crimei, acestea fiind
atrase de urmele de sânge existente pe aceasta. Conceptul ştiinţific al acestei spe-
cializări, acela de dezvoltare stadială, previzibilă a insectelor pe cadavre a fost formulat
şi descris pentru prima dată de Jean Pierre Megnin (medic veterinar, absolvent al Ecole
d’Alfort). Lucrările sale de referinţă „Faune de la tombeaux” în 1887 şi „Faune de la
cadavres” în 1894 descriu cu acurateţe dezvoltarea faunei cadavrelor expuse în aer şi
pe cea a cadavrelor înhumate pentru mai multe specii de insecte [5].
Principalele genuri care sunt întâlnite mai frecvent ca faună a cadavrelor
aproape în toate regiunile globului sunt Diptera şi Coleoptera. Femelele depun ouăle în
grămezi, pe diferite regiuni ale corpului, în principal în zonele cutaneo-mucoase ale
orificiilor naturale sau în plăgi (fig. 4.10).
51
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 4.10 – Câine, ouă şi larve de diptere existente în jurul cavităţii bucale şi submandibilar
la un cadavru în putrefacţie avansată / Dog, eggs and larvae of Diptera around mouth and
submandibularly in a cadaver in advanced putrefaction
Ecloziunea se face sub formă de larvă de stadiul 1, urmată de stadiul larvar 2 şi

3, nimfă şi adult. Cel mai important moment în realizarea cercetărilor entomologice
este reprezentat de recoltarea, ambalarea şi transportul probelor. Recoltarea ouălor se
face cu pensa sau cu mâna liberă înmănuşată. Alte surse recomandă folosirea unor
pensule, cu care se desprind ouăle de pe suprafeţe. Eşantionul se împarte în două:
prima jumătate se pune în recipiente închise cu alcool etilic 70% sau alcool izopropilic
50%, a doua se va ambala în recipiente la fundul cărora există materiale umezite care
să împiedice uscarea ouălor (atenţie, se evită surplusul de lichid care va îneca ouăle). În
condiţiile în care transportul probelor durează mai mult timp, se recomandă ca în
recipient să se adauge un fragment de ficat de vacă. Recipientele se acoperă cu prosop
de hârtie legat cu bandă elastică, deoarece ouăle au nevoie de aer. Recoltarea larvelor
are ca prim obiectiv identificarea diferenţelor de dimensiune dintre acestea. Cele mai
importante pentru examenul entomologic (pentru stabilirea timpului scurs de la
momentul morţii) sunt larvele mari. Cu toate acestea, recoltarea va surprinde toate
dimensiunile de larve regăsite la cadavru. Larvele se recoltează din toate regiunile în
care se dezvoltă, însă ambalarea se face separat. Persoana care recoltează larvele, va
examina cu atenţie zonele din imediata vecinătate a cadavrului, întrucât aceste sunt
preferate de larvele din stadiul 3, care nu se mai hrănesc, pregătindu-se pentru for-
marea pupei. Recoltarea larvelor se face astfel: dacă larvele sunt multe, atunci jumătate
se trimit în recipiente cu soluţie de fixare, iar cealaltă jumătate se trimit vii. Dacă
numărul larvelor este mic (câteva zeci), atunci 1-2 larve se fixează, iar restul se trimit
vii. Fixarea se face astfel: larvele se pun în apă fierbinte pentru câteva minute, după
care se imersează în alcool etilic 70% sau alcool izopropilic 50%. Larvele vii se amba-
lează la fel ca şi ouăle. Recoltarea pupelor este o sarcină dificilă, deoarece acestea se
formează la distanţă de cadavru, în locuri uscate sau în cel mai fericit caz în părul
acestuia. Odată identificate, pupele se ambalează ca şi ouăle, fără a fi necesară fixarea.
Recipientul se închide obligatoriu cu prosop de hârtie fixat cu bandă elastică.
Recoltarea adulţilor este mai puţin importantă, fiind un indicator pentru speciile ce pot
52
să se dezvolte pe cadavru. Dacă adulţii au aripile lipite de corp, probabilitatea ca abia

să fi ieşit din pupă este foarte mare. Acest aspect arătă că cel puţin o generaţie de
insecte s-a dezvoltat pe acel cadavru. Adulţii se ambalează în sticle complet închise[6].
Modificările cadaverice specifice globului ocular (tanatooftalmologia)

Evoluţia acestor modificări este treptată, fiind împărţită în mai multe stadii.
Matitatea sau deshidratarea începe la 6-8 ore postmortem şi este completă la
10 ore vara şi 20 ore iarna. Este un fenomen aproape constant întâlnit la animale,
deoarece fantele palpebrale rămân deschise după moarte. Se constată dispariţia luciului
sclerei şi pierderea transparenţei corneei. Forma pupilei se modifică, devenind nere-
gulată, deviată de la poziţia normală, localizată iniţial în unghiurile externe ale ochilor,
apoi în cele interne. Modificările de poziţie ale pupilei după moarte sunt rar întâlnite la
animale. Examinarea va avea în vedere diagnosticul diferenţial faţă de toate stările
patologice exprimate prin anizocorie (traumatismele cerebrale soldate cu fractură de
bază de craniu, sindrom Horner)[30]. Corneea devine complet opalescentă, de culoare
cenuşie-albicioasă, cu mici denivelări pe suprafaţă, datorită deshidratării parţiale a
globului ocular. Uneori, suprafaţa poate prezenta un depozit alcătuit din epiteliu
cornean ramolit şi descuamat. Globul ocular se înmoaie, datorită dispariţiei treptate a
tensiunii oculare (fig. 4.11 şi 4.12).
Fig. 4.11 - Iac, deshidratarea corneană, la Fig. 4.12 – Câine, deshidratare corneană asociată cu
aproximativ 20 ore (confirmată prin examinarea autoliza epiteliului cornean (depozit muco-celular) /
probelor entomologice) / Yak, dehydration of Dog, dehydration of cornea associated with corneal
cornea at 20 hours post mortem (confirmed by autolysis (muco-cellular deposition)
investigation of entomological samples)
Autoliza se instalează la 12-24 ore vara şi 24-26 ore iarna, fiind completă la
48-50 ore postmortem. Drept consecinţă, pe scleră apar pete mici, cu contur neregulat,
roşietice, apoi maronii şi în final verzui. Acestea se extind continuu, confluează,
ocupând toată suprafaţa globului ocular (fig. 4.13).
Retractarea treptată a globului ocular prin deshidratare începe la 18-24 h post
mortem, acestea ocupând jumătate din cavitatea orbitară la 48-50 ore postmortem.
Totodată aspectul convex al suprafeţei corneene se pierde treptat, prezentând
central o zonă declivă, conferind un aspect concav. Fenomenul este aproape complet la
50-60 ore (fig. 4.14).
53
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 4.13 – Cal, pete roşietice pe scleră ca efect Fig. 4.14 – Capră, retractarea globului ocular, cu
al autolizei / Horse, red spots on sclera as ocuparea a mai puţin de jumătate din spaţiul orbital /
consequence of autolysis Goat, retraction of eyeball, more than a half of orbital
space is empty
Topirea sau colicvaţia tuturor straturilor globilor oculari apare după 72-80 ore
postmortem.
Literatura de specialitate prezintă o serie de aspecte particulare privitoare la
modificările postmortem ale globilor oculari la cervide. Parametrii care se iau în dis-
cuţie se referă la diametrul vertical al pupilei, luminiscenţa retinei (pata galbenă) şi
aspectele morfologice ale fluidelor intraoculare.
În primele 30 minute de la momentul morţii se observă transparenţa corneei, a
cristalinului şi a fluidelor intraoculare, retina (pata galbenă) prezintă culoare verzui-
gălbui luminoasă. Dimensiunea pupilei este dependentă de răspunsul la lumină (mioză
în cazul aplicării fasciculului luminos), ştiut fiind faptul că la scurt timp de la moarte
pupila este complet dilatată.
În intervalul 30 minute - 6 ore postmortem se constată pierdere uşoară a culorii
şi luminozităţii petei galbene, uşoară încreţire a corneei, cristalinul şi fluidele ochiului
îşi păstrează transparenţa.
La 6-10 ore postmortem putem observa apariţia opacităţii corneei, cristalinului
şi fluidelor ochiului, luminozitate petei galbene diminuează considerabil.
În intervalul 11-18 ore postmortem se constată creşterea opacităţii corneei,
cristalinului şi a fluidelor ochiului, dispariţia luminozităţii petei galbene.
La 30 ore de la moarte nu se constată apariţia unor aspecte diferite de
intervalul anterior. Irisul, de obicei de culoare brună, capătă nuanţe de albastru după 48
ore de la moarte.
Se precizează că îngheţul (congelarea) creşte şi grăbeşte opacifierea corneană
şi a celorlalte structuri transparente ale globului ocular. În tabelul 4.5 sunt prezente
valorile diametrului pupilar în corelaţie cu timpul scurs de la momentul morţii.
54
Tabel 4.5 – Valorile diametrului pupilei în raport cu timpul scurs de la momentul morţii [65]
The value of pupil diameter correlated with time of death
Diametrul pupilei Ore postmortem
15-16 mm 2
14-15 mm 3
13-14 mm 4
12-13 mm 5
11-12 mm 6
10-11 mm 7
8-9 mm 9
7-8 mm 10
6-7 mm 11
Modificările biochimice ale globului ocular ca element al stabilirii momen-

tului morţii
După o scurtă trecere în revistă a literaturii de specialitate, se poate con-
cluziona cu uşurinţă faptul că în ciuda unor studii amănunţite şi riguroase, folosind
metode dintre cele mai sofisticate şi formule matematice elaborate, cercetătorii
manifestă reţinere în privinţa folosirii uneia dintre modificările postmortem descrise ca
element definitor şi de maximă siguranţă pentru stabilirea momentului morţii. Acest
neajuns major este generat de multitudinea de interferenţe care încetinesc sau grăbesc
instalarea unei modificări postmortem. Date fiind aceste neajunsuri, cercetările
ulterioare s-au îndreptat spre determinarea concentraţiei unor molecule mai simple în
diferite fluide ale corpului (ser sanguin, lichid cefalorahidian, fluide intraoculare),
prezenţa lor în concentraţie crescătoare fiind determinată de degradarea progresivă.
Vitroasa globului ocular este, pe bună dreptate, preferată de practicieni, deoarece
recoltarea ei se face uşor, în cantităţi suficiente, fiind ferită de contaminările ulterioare.
Având în vedere spaţiu anatomic pe care îl ocupă, compoziţia biochimică este ferită de
modificările postmortem ale sângelui şi de cele apărute prin instituirea putrefacţiei. În
plus, degradarea postmortem se face mult mai gradual. În ciuda incidenţei crescute a
traumatismelor cefalice, vitroasa se sustrage în mod de-a dreptul miraculos modifi-
cărilor care sunt induse de acestea în morfologia globului ocular[59]. Cercetările făcute
în acest sens atestă faptul că nivelul potasiului înregistrează o creştere liniară în
intervalul 0-120 ore postmortem. Mai mult, studii recente efectuate pe cadavre umane
au arătat că factori de mediu, cum ar fi temperatura și umiditatea, nu influenţează
nivelul post mortem al potasiului[47]. Cu toate acestea, rezultatele obţinute la câine,
atestă faptul că temperatura influenţează considerabil acest nivel[54]. În intervalul
124-148 ore postmortem se observă invazia bacteriană a vitroasei, circumstanţă care va
influenţa considerabil nivelul acestui microelement.
Vitroasa se poate recolta la animalele mari prin folosirea unui ac de 18-21G
ataşat la o seringă de 10 ml. Pentru animalele mici pot fi folosite ace şi seringi mai
mici. Acul se inseră la 1 cm caudal de limbul sclero-corneean, după care se orientează
ventral şi caudal pe o adâncime de 1-2 cm, evitând astfel cristalinul. În urma aspirării
pot fi recoltaţi câţiva mililitri de vitroasă. Aspiratul poate fi centrifugat (1000 rpm timp
de 10 minute). Supernatantul se trimite pentru investigaţii în stare refrigerată. Pentru a
55
EMILIA CIOBOTARU
evita erorile de lucru şi interpretare, se recomandă recoltarea vitroasei de la ambii ochi.

Literatura de specialitate propune mai multe formule de calcul al timpului scurs de la
moarte, având ca punct de plecare nivelul potasiului în vitroasă. Pentru specia umană,
formula de mai jos şi-a dovedit nivelul de acurateţe:
Interval post mortem = 5,26 x concentraţie K+ - 30,9
Coeficientul de încredere ajunge până la 95% în intervalul 20-100 ore
postmortem. Prin folosirea acestei formule intervalul postmortem poate fi subevaluat
cu 0,3 ore, cu o deviaţie standard de 19 ore[24].
Timpul de golire al stomacului
Timpul de golire al stomacului, precum şi conţinutul gastric sunt elemente
folosite în pentru subiecţii umani în scopul determinării intervalului postmortem. În
acelaşi mod, informaţiile legate de momentul în care a fost hrănit ultima dată un
animal, pot deveni foarte valoroase. Golirea stomacului ca efect al digestiei gastrice
poate fi influenţată de mai mulţi factori, cum ar fi tipul de hrană (solidă sau lichidă),
nivelul caloric precum şi concentraţia lipidelor în hrană, aportul de apă, volumul de
hrană ingerată sau dacă animalul s-a hrănit liber. La aceste variabile se adaugă vârsta şi
talia (vârsta unei pisici nu încetineşte digestia, aşa cum se întâmplă la om). În tabelul
4.6 sunt prezentate valori referitoare la timpul de golire al stomacului la câine şi pisică.
Se recomandă ca aceste valori să fie interpretate în contextul instalării şi al altor
modificări postmortem.
Tabel 4.6 – Timpul de golire gastrică [38]
Gastric emptying time
Hrană solidă Hrană lichidă
Câine 4,7 – 15 ore 0,5 – 3,5 ore
Pisică 4,7 – 12,5 ore 1 oră
Manifestări post-vitale (supravitale)
Manifestările postvitale sau supravitale sunt o exprimare a vieţii reziduale şi
apar ca urmare a rezistenţei la anoxie a unor organe sau celule. Unele dintre acestea pot
să-şi vireze activitatea de la aerobă la anaerobă, dovedind o vitalitate prelungită cu
mult peste momentul morţii reale.
Manifestările postvitale de tip celular sunt reprezentate de:
- migraţia extravasculară a leucocitelor se menţine 6-8 ore;
- celulele caliciforme îşi menţin activitatea secretoare 6-10 ore; la cadavrele
mai vechi de 12 ore, cavitatea bucală şi segmentele anterioare ale tubului
digestiv sunt acoperite de o cantitate mare de mucus (aspect evident mai
ales la păsări).
- spermatozoizii îşi păstrează motilitatea 10-70 ore postmortem ceea ce le
conferă posibilitatea de a fertiliza un ovul şi după moartea masculului.
Dintre manifestări postvitale de tip tisular menţionăm:
- ţesutul muscular îşi păstrează excitabilitatea electrică timp de 2-6 ore de la
moarte; muşchii masticatori, musculatura auriculară realizează contracţii
chiar şi după decapitare, aproximativ 1 minut de la moarte;
56
- reactivitatea pupilară se păstrează 4 ore pentru atropină şi 8 ore pentru

pilocarpină;
- nervii periferici îşi păstrează reactivitatea la curentul electric 1-2 ore post
mortem.
Cele mai cunoscute manifestări postvitale ale organelor sunt următoarele:
- cordul (miocardul) răspunde la stimularea electrică 15-45 minute de la
moarte;
- ansele intestinale au o motilitate haotică, favorizând apariţia invaginaţiilor
postmortem.
Manifestări postvitale ale întregului organism sunt observate la animalele
decapitate sau cu zdrobiri grave ale encefalului, acestea efectuând mişcări haotice,
necoordonate[37].
4.5. EUTANASIA
Generalităţi
În cursul practicii medicale veterinare se impune luarea deciziei de a sfârşi viaţa
unui animal. Astfel de situaţii apar atunci când se constată leziuni traumatice foarte
grave, rezultat al unor accidente rutiere, dezastre naturale, incendii sau inundaţii, boli
infecţioase a căror transmitere pune în pericol viaţa altor animale şi a omului sau în
condiţiile cercetării ştiinţifice. Mai mult, atunci când sunt implicate animale de rentă,
eutanasia va curma suferinţa unui animal şi va împiedica transmiterea la om a unor
substanţe medicamentoase prin consumul de produse alimentare de origine animală.
Etimologia cuvântului eutanasie provine din grecescul „eu” care înseamnă bun
şi „thanatos” care înseamnă moarte. Prin urmare, eutanasia este reprezentată de tota-
litatea metodelor prin care se induce o moarte rapidă şi fără suferinţă. Procedura care
se alege, în strânsă concordanţă cu specia, costurile şi destinaţia ulterioară a animalelor
moarte, se va face cu deplin respect pentru animale, făcând moartea acestora cât mai
uşoară cu putinţă, mai ales atunci când se adresează animalelor suferinde. Atunci când
eutanasia se impune ca metodă de protejare a mediului, a sănătăţii animale sau a celei
publice, un rol deosebit în informarea şi educaţia corectă a publicului larg îl au
comunicatele de presă efectuate de persoanele în drept.
Tehnicile de eutanasie vor avea ca efecte pierderea rapidă a cunoştinţei, urmată
de oprirea cordului şi a respiraţiei şi în final dispariţia funcţiilor cerebrale. Este
recunoscut că aceste proceduri nu anulează întotdeauna pe deplin stresul şi durerea pe
care o simt animalele.
O metodă ideală de eutanasie va întruni următoarele criterii: abilitatea de a
produce pierdere rapidă a cunoştinţei şi instalarea în scurt timp a morţii, nu va produce
durere şi stres suplimentar, poate fi aplicată în condiţii de maximă securitate pentru
operator, este ireversibilă, este compatibilă cu cerinţele şi scopul pentru care se aplică,
efectul emoţional asupra operatorilor şi a celor care asistă este minim, este compatibilă
cu evaluarea, examinarea şi folosirea ulterioară a ţesuturilor şi organelor, este com-
patibilă cu specia, vârsta şi starea de sănătate sau boală. În aceeaşi măsură, evaluarea
unei metode va avea în vedere tipul de substanţe folosite şi posibilitatea ca acestea să
57
EMILIA CIOBOTARU
fie folosite de persoane consumatoare de droguri, costurile pe care le implică instruirea

personalului, procurarea substanţelor şi dispozitivelor, precum şi menţinerea în bună
stare de funcţionare a aparatelor şi asigurarea siguranţei mediului (prin degradarea
carcaselor în contact cu insectele şi animalele necrofage).
Folosirea eutanasiei ca metodă curentă în medicina veterinară implică o serie
de considerente etice care privesc personalul, animalele şi destinaţia ulterioară a aces-
tora. Sacrificarea animalelor pentru producerea de alimente, blană sau fibre reprezintă
una dintre aceste situaţii. După cum se cunoaşte, acest procedeu implică asomarea
animalelor, urmată de exsangvinarea acestora. Manipularea animalelor anterior acestor
etape se face în condiţii de minim stres, fiind interzisă folosirea unor dispozitive elec-
trice care să forţeze deplasarea animalelor pe pante sau rampe. Contenţia se va face în
poziţii comode, astfel încât să nu se producă o stare de anxietate suplimentară [1].
Animalele domestice (mai ales cele de companie) care fac subiectul eutanasiei
vor fi tratate cu blândeţe în vederea diminuării stării de anxietate. Prin urmare, se
recomandă ca procedura să fie derulată pe cât posibil într-un mediu familiar, vorbind
chiar cu animalul. Sedarea sau anestezia poate linişti considerabil un animal, însă
întârzie acţiunea substanţei care determină moartea. Administrarea acestor sedative pe
cale bucală poate fi o opţiune viabilă în cazul câinilor şi pisicilor. Animalele sălbatice,
cele agresive, bolnave sau rănite reprezintă o categorie aparte care ridică multe proble-
me de intervenţie şi derulare a eutanasiei. Pentru animalele din grădinile zoologice,
rezervaţii etc. se recomandă reducerea la maximum a stimulilor vizuali, auditivi sau
tactili şi folosirea unor substanţe tranchilizante. Expresia stării de anxietate este
exprimată la animale prin diferite expresii faciale, posturi sau acţiuni distincte (produ-
cerea unor sunete specifice, încercarea de a scăpa, atitudine defensivă sau agresivă,
salivaţie, urinare, defecare, evacuarea conţinutului sacilor anali, midriază, tahicardie,
tremur sau spasm muscular). Efectul fricii se poate manifesta la unele specii prin stare
de imobilitate, mimând astfel moartea (iepuri, păsări). Sunetele şi feromonii eliberaţi ca
urmare a stării de frică alertează şi alte animale, fapt pentru care se recomandă ca la
speciile sensibile eutanasia individuală să nu fie efectuată în prezenţa altor animale.
Este imperativ necesar ca personalul care efectuează eutanasia să verifice
instalarea morţii. Se cunoaşte faptul că animalele în narcoză profundă pot să pară
moarte, însă revenirea ulterioară a semnelor vitale este totuşi posibilă.
Aspectele etice care ţin mai ales de personalul care efectuează eutanasia
reprezintă o altă zonă de interes. Părerea de rău, chiar suferinţa, reprezintă reacţia cea
mai obişnuită a persoanelor care efectuează astfel de manopere. Atunci când un
proprietar doreşte să asiste la eutanasia animalului său, acesta va fi informat de
aspectele la care va asista şi că acestea pot avea efect neplăcut. Efectul psihologic
negativ al eutanasiei nu se exercită numai asupra proprietarilor, ci şi asupra medicilor
veterinari şi a personalului ajutător. Aceasta se datorează ataşamentului pe care îl
dezvoltă aceştia, mai ales atunci când este vorba de pacienţi vechi, pe care i-au tratat
de-a lungul timpului. Stresul emoţional cel mai ridicat se creează în cazul în care
eutanasia vizează grupuri mari de animale sau atunci când manopera este un act
repetat. Aceleaşi aspecte sunt remarcate în cazul animalelor de experienţă sau a celor
folosite în scop didactic. Literatura de specialitate recomandă o serie de metode care să
58
se opună pe cât posibil efectelor negative asupra psihicului uman: rotaţia personalului,
formarea unor echipe de lucru, activităţi alternative eutanasiei animalelor (implicare în
programe de adopţie, instruirea altor categorii de personal sau studenţi etc.).[2, 48]
Mod de acţiune a agenţilor folosiţi în eutanasie
Metodele de eutanasie cunoscute produc moartea prin unul dintre mecanismele
următoare: hipoxie (directă sau indirectă), inhibiţia centrilor nervoşi vitali şi distrugere
fizică a zonelor cerebrale care conţin centrii vitali. Ţinând cont de aceste mecanisme,
eutanasia poate fi realizată prin următoarele categorii de metode fizice şi chimice.
Eutanasia prin metode fizice
Metodele fizice de eutanasie includ penetrarea cutiei craniene, împuşcarea,
dislocarea cervicală, decapitarea, electrocutarea, iradierea cu microunde, eutanasia prin
folosirea capcanelor, compresiunea toracică, exsangvinarea, macerarea. Atunci când
sunt efectuate de personal instruit şi experimentat, marea majoritate a acestor metode
produc moarte rapidă şi fără suferinţă. Exsangvinarea nu poate fi folosită ca metodă
unică, aceasta putând fi aplicată numai în asociere cu alte metode.
Penetrarea cutiei craniene se realizează cu ajutorul pistolului cu glonţ captiv
perforant, fiind recomandată pentru eutanasia cailor, vacilor şi porcilor adulţi. Tija cap-
tivă este acţionată cu praf de puşcă sau aer comprimat, dezvoltând suficientă energie
cinetică pentru penetrarea cutiei craniene la punctul de impact. Metoda necesită con-
tenţia prealabilă a animalului în vederea fixării armei pentru penetrarea trunchiului
cerebral sau a uneia dintre emisferele cerebrale. Metoda este folosită curent în abatoare
ca metodă de asomare, mai puţin în centre de cercetare sau ferme. Dezavantajele rezidă
din defecţiunile armei sau folosirea incorectă a acesteia.
Împuşcarea are ca obiectiv distrugerea encefalului, metoda fiind recomandată,
în funcţie de ţară şi legislaţia acesteia, mai ales pentru eutanasia animalelor mari
(cabaline, bovine) şi a celor sălbatice. Cu toate că metoda este eficientă, folosirea ei
implică îndeplinirea mai multor condiţii: personal instruit în utilizarea armelor de foc
în condiţii de deplină legalitate a deţinerii şi folosirii acestora, efectuarea eutanasiei în
spaţii deschise, condiţii de siguranţă pentru alte animale sau persoane. La animalele do-
mestice se impune contenţia acestora. Armele cu calibru .22 sunt satisfăcătoare în acest
sens; pentru tauri se recomandă folosirea unor arme mai puternice. Arma se ţine la
aproximativ 10-20 cm distanţa de craniu, fiind orientată perpendicular pe suprafaţă
pentru evitarea ricoşării glonţului. Punctul de ochire este reprezentat de intersecţia a
două linii imaginare care unesc unghiurile interne ale ochilor cu cornul opus sau uşor
deasupra urechii la animalele ecornate. Pentru cabaline, punctul de ochire este rezulta-
tul intersecţiei a două linii imaginare care unesc unghiul extern al ochilor şi baza pavi-
lionului auricular opus. Pentru porcii mari punctele de ochire sunt reprezentate de zona
frontală, deasupra ochilor sau zona temporală, în spatele unghiului extern al ochiului.
Eutanasia prin lovirea capului este o metodă care îşi dovedeşte eficienţa în
cazul animalelor tinere, cu oase craniene fragile şi subţiri, cum ar fi purceii în prima
săptămână de viaţă. Lovitura va fi unică, puternică şi precisă, ţintind regiunea parietală.
Datorită conformaţiei craniului şi mărimii indivizilor această metodă nu se va folosi la
viţei.
59
EMILIA CIOBOTARU
Dislocarea cervicală este o metodă aplicată la păsări domestice sau sălbatice

mici, şoareci şi tineret de şobolan şi iepure. Animalele mici se vor ţine de cap cu o
mână, iar cu cealaltă se va trage brusc şi puternic de coadă sau de membrele poste-
rioare pentru a separa craniul de coloana vertebrală. Iepurii se ţin cu o mână de cap iar
cu cealaltă de membrele posterioare. Se trage anterior de cap şi posterior de picioare,
până la întinderea completă a coloanei vertebrale, după care capul se răsuceşte brusc
dorsal. Marea majoritate a manualelor de eutanasie recomandă această metodă pentru
păsările cu masă corporală de până la 200 g şi la iepuri de până 1 kg.
Decapitarea este metoda folosită cel mai frecvent la animalele de laborator
(rozătoare), dar poate fi extinsă şi la păsări, peşti, amfibieni şi reptile. Folosirea ei
necesită existenţa unei ghilotine şi eventual a unor conuri de contenţie.
Electrocutarea a fost folosită de-a lungul timpului ca metodă de eutanasie a
câinilor, taurinelor, oilor, porcilor, vulpilor şi nurcilor. Cele mai multe manuale de
eutanasie recomandă efectuarea acestei metode în doi paşi: primul induce o asomarea
electrică a animalului în scopul producerii pierderii cunoştinţei; al doilea foloseşte
curentul electric pentru inducerea fibrilaţiei ventriculare şi ulterior a hipoxiei cerebrale.
Se pare că metoda nu este întotdeauna eficientă la animalele cu masă corporală mai
mică de 5 kg, întrucât fibrilaţia ventriculară şi colapsul circulator sunt reversibile după
încetarea folosirii curentului electric. Cu toate acestea, eutanasia prin electrocutare este
preferată ca metodă celei cu dioxid de carbon, mai ales în instrumentarea unor epizootii
de gripă aviară. În acest scop, se folosesc liniile mobile de electrocutare, dispozitive cu
capacitate mare, recomandate pentru eutanasia păsărilor care nu depăşesc 500 g [53].
Iradierea cu microunde a fost folosită iniţial de cercetătorii în neurobiologie,
metoda reuşind să determine o fixare foarte bună a metaboliţilor encefalului încă din
timpul vieţii. Aparatele sunt create în mod special pentru eutanasia şoarecilor şi şobo-
lanilor folosiţi în cercetare. Ele diferă de cuptoarele cu microunde clasice prin puterea
mai mare pe care o dezvoltă şi prin direcţionarea microundelor către encefal. Moartea
animalelor, prin încălzirea substanţei nervoase la mai mult de 70°C, se instalează în
mai puţin de o secundă.
Compresiunea cardio-pulmonară este o metodă care se poate aplica în teren, în
absenţa oricăror alte metode de eutanasie. Se pretează pentru păsările de talie mică şi
mijlocie. Pasărea se prinde cu o mână posterior, pe sub aripi, plasând mâna în dreptul
coastelor. Cealaltă mână va prinde marginea ventrală a sternului, imediat sub claviculă.
Ambele mâini vor strânge cu putere până la oprirea cordului şi a respiraţiei.
Capcanele mecanice (după modelul sau derivate ale capcanelor mecanice pen-
tru prinderea şoarecilor) sunt folosite îndeosebi pentru animalele sălbatice (în scopuri
economice pentru valorificarea cărnii, blănii sau pielii, pentru protecţia proprietăţilor
sau a sănătăţii umane). Folosirea lor este controversată, întrucât nu reuşeşte constant
inducerea unei morţi rapide şi fără stres. Ca atare, marea majoritate a manualelor de
eutanasie recomandă prinderea animalelor vii şi folosirea apoi a unei metode mai
eficiente şi mai umane de eutanasie.
Macerarea este o metodă relativ nouă, acceptată de marea majoritate a foru-
rilor internaţionale europene şi americane. Aplicarea ei presupune existenţa unor
aparate prevăzute cu lame rotative, care realizează fragmentarea aproape instantanee a
60
puilor de o zi şi a ouălor embrionate. Cercetările atestă faptul că un aparat de macerare

produce o moarte echivalentă celei produse prin dislocare cervicală. Dezavantajele
acestei metode sunt reprezentate de necesitatea procurării unui astfel de utilaj, men-
ţinerea lui în stare de funcţionare corespunzătoare, iar deşeurile rezultate să urmeze
cursul denaturării în vederea asigurării biosecurităţii [14].
Metodele fizice complementare însumează acele procedee care determină pier-
derea cunoştinţei animalelor, însă nu sunt capabile să producă moarte. Aceste procedee
sunt cunoscute în limbajul curent ca metode de asomare. Utilizarea lor va fi urmată
obligatoriu de folosirea altor proceduri, cum ar fi substanţe chimice, exsangvinarea sau
decapitarea. Asomarea poate fi realizată prin aplicarea unei lovituri unice şi puternice
în regiunea capului (la animalele de laborator), prin folosirea pistolului cu glonţ captiv
neperforant, prin aplicarea curentului electric. Aceste metode sunt urmate de sângerare
cât mai rapidă sau aplicarea oricărei alte metode care să producă moartea.
Sângerarea are la bază secţionarea unor vase de sânge importante: vene jugu-
lare şi confluent jugular, artere palatine, artere femurale. Se impune ca sângerarea să nu
fie folosită ca unică metodă de eutanasie, ci aplicarea prealabilă a unei alte metode care
să ducă la pierderea rapidă a cunoştinţei (sedare, asomare). Abordarea unor traiecte
venoase sau arteriale depinde de aspectele urmărite în urma sângerării (carcase pentru
consum, cercetare, colectarea sângelui pentru obţinerea unor derivate din acesta).
Eutanasia prin metode chimice

Această categorie include două subcategorii: metode chimice inhalatorii şi
metode chimice neinhalatorii (injectabile). Pentru prima categorie sunt necesare spaţii
etanşe, suficient de mari, care să asigure eutanasia unui număr mai mare de animale
sau prin folosirea unor dispozitive de inhalare prin mască, atunci când eutanasia este
individuală.
Substanţele inhalatorii acceptate ca fiind potrivite pentru eutanasie sunt cele
care nu dau convulsii anterioare pierderii cunoştinţei. Folosirea lor se dovedeşte a fi
eficientă, cât timp aparatele de inhalare sunt în stare de funcţionare bună şi nu au
pierderi de gaz care să pună în pericol sănătatea sau viaţa operatorului. Cercetările pe
diferite specii au arătat că metoda este incompatibilă cu indivizii a căror vârstă nu
depăşeşte 16 săptămâni, fiind cunoscută rezistenţa acestora la hipoxie.
Anestezicele inhalante care se folosesc în mod curent la eutanasie sunt repre-
zentate de eter (substanţă volatilă care creează pericol de aprindere sau explozie),
halotan, methoxyflurane, isoflurane, sevoflurane, desflurane şi enflurane. Oxidul nitros
poate fi folosit ca agent de eutanasie, însă este obligatorie combinaţia cu alte substanţe.
Dioxidul de carbon reprezintă unul dintre cele mai folosite şi mai contro-
versate substanţe inhalatorii pentru efectuarea eutanasiei[48]. Studiile efectuate pe om
arată că inhalarea dioxidului de carbon produce durere şi stare puternică de anxietate.
Pentru animale, părerile sunt împărţite, iar concluziile unor studii arată aceleaşi simp-
tome ca şi în cazul omului[13]. Dioxidul de carbon a fost folosit iniţial ca agent anes-
tezic la câine, datorită abilităţii sale de a creşte pragul de percepţie al durerii. Studiile
au arătat că efectul acestei metode depinde de nivelul concentraţiei dioxidului de
carbon. De exemplu, o concentraţie de 90% CO2 administrată la porc, va determina
61
EMILIA CIOBOTARU
formarea acidului carbonic care va irita nociceptorii mucoasei nazale, în timp ce con-
centraţia de 30% nu are aceste efecte. Cu toate acestea, se recomandă ca eutanasia
animalelor tinere să se realizeze prin folosirea unor concentraţii mai mari de CO2 (60-
70% fiind concentraţia optimă), ştiută fiind rezistenţa la hipoxie a acestei categorii de
vârstă. Dioxidul de carbon poate fi folosit ca agent de eutanasie în masă, atunci când
sunt constituite grupuri mici, aparţinând aceleiaşi specii (şoareci, şobolani, iepuri,
cobai, păsări). Metoda a fost folosită experimental la câine, prin administrarea unui
amestec de 40% dioxid de carbon şi 4% monoxid de carbon. Administrarea se face în
incinte etanşe prin conectarea acestora la butelii cu CO2. Eliberarea gazului în incintă
se va continua cel puţin 1 minut după instalarea aparentă a morţii. Dacă se constată că
animalul nu este mort, atunci se va aplica suplimentar o altă metodă de eutanasie.
Azotul şi argonul sunt gaze care folosesc în aceeaşi manieră tehnică descrisă
pentru dioxidul de carbon. Studiile au arătat că metoda se pretează pentru eutanasia
câinilor, iepurilor şi a nurcilor. Moartea intervine în aproximativ 5 minute. Metoda nu
este recomandată pentru eutanasia şobolanilor.
Monoxidul de carbon este un gaz care se combină cu hemoglobina, ducând la
formarea carboxihemoglobinei. Formarea sa blochează preluarea oxigenului, efectul
direct fiind hipoxia persistentă şi moarte într-un interval de 5-7 minute. Metoda a fost
folosită adesea pentru eutanasia animalelor de blană (nurcă, chinchila). În prezent, ea este
recomandată ca metodă de eutanasie individuală sau în masă pentru câini, pisici şi alte
animale mici. Riscurile aplicării metodei sunt date de modalitatea în care trebuie con-
cepute şi plasate incintele de eutanasie, astfel încât să se asigure protecţia operatorului.
Metodele chimice neinhalatorii folosesc substanţe sau amestecuri de substanţe
care induc rapid inhibarea centrilor cardio-respiratori din sistemul nervos central. Este
metoda cel mai des folosită în practică, deoarece nu determină stare de frică animalului
şi reduce la maximum starea de disconfort a operatorului. Administrarea intravenoasă a
acestor produse este cea care se foloseşte constant. Atunci când această administrare nu
poate fi efectuată, se recomandă administrarea intraperitoneală, menţionând că în această
situaţie se administrează compuşi care nu sunt iritanţi şi cei care nu conţin agenţi de
blocare neuromusculară. Administrarea intracardiacă este acceptată numai atunci când
animalul este sedat profund sau atunci când este în comă. Atunci când animalul este
dificil de contenţionat, când este speriat sau în cazul animalelor sălbatice se recomandă
sedarea prealabilă eutanasiei. Pentru situaţia în care administrarea substanţei pentru
eutanasie s-a efectuat intraperitoneal, animalul va fi plasat într-o cuşcă sau în oricare alt
spaţiu care asigură un mediu liniştit și limitează starea de excitaţie.
Derivaţii acidului barbituric produc inhibiţia sistemului nervos central în
ordine descendentă, începând cu cortexul cerebral exprimată prin pierderea cunoştinţei
şi instalarea anesteziei. Dacă dozele recomandate pentru anestezie sunt depăşite, sunt
inhibaţi centrii respiratori ducând la instalarea apneei, urmată de oprirea cordului.
Pentobarbitalul de sodiu este cea mai cunoscută şi eficientă substanţă din grup, alături
de secobarbital. Cele mai cunoscute produse pe bază de pentobarbital de sodiu folosite
pentru eutanasie sunt Euthanyl şi Euthasol.
Cloralhidratul este un produs care se administrează intravenos şi a cărui folo-
sire este condiţionată de folosirea anterioară a sedării. Se poate folosi la cabaline şi
62
taurine. Nu este permis pentru eutanasia câinilor, pisicilor sau a altor mamifere de talie
mică, deoarece produce respiraţie zgomotoasă, spasme musculare şi vocalizări.
Tanax sau T-61 este un produs folosit frecvent pentru eutanasie, compoziţia sa
fiind reprezentată de substanţe non-barbiturice, ce produc narcoză profundă şi efect pa-
ralitic asupra musculaturii striate şi respiratorii, cu prăbuşire rapidă a circulaţiei
sanguine. Cele trei componente active ale produsului sunt reprezentate de embutra-
mide, mebenzonium iodide şi tetracaine hydrochloride. Cu toate că produsul este folo-
sit pe scară largă, el este interzis în alte ţări, considerându-se aproape fără excepţie că
folosirea substanţelor cu acţiune blocantă neuromusculară este lipsită de etică în relaţie
cu animalele eutanasiate. Produsul se administrează strict intravenos după sedarea obli-
gatorie a animalului. Administrarea se face lent, deoarece cele trei componente au timp
diferit de absorbţie, efectul paralitic producându-se mai devreme (fiind foarte dureros),
înaintea pierderii cunoştinţei. Cu toate că administrarea intracardiacă este folosită ca
metodă de eutanasie a rozătoarelor de laborator (totuşi nerecomandată), ea nu va fi
folosită la alte specii. Literatura de specialitate raportează cazuri de hepatotoxicitate
(descrise mai ales la persoanele cu tentativă de suicid) sau la animalele la care s-a
încercat uciderea tendenţioasă, generate de solventul celor trei substanţe regăsite în
compoziţia T-61 (dimetil-formamida)[8, 23, 63].
MS 222 sau tricaine metan sulfonate (TMS) este o substanţă folosită curent
pentru euthanasia peştilor şi amfibienilor folosiţi în diverse cercetări[12].
Fig. 4.15 – Eutanasie cu formaldehidă , zonă de culoare brună a peretelui toracic produsă
prin contactul direct cu pulmonul (injectare intracardiacă) / Euthanasia with formaldehyde,
brown territory of thoracic wall due to direct contact with the lung (intracardiac injection)
Clorura de potasiu este o substanţă care poate fi folosită condiţionat pentru

eutanasie numai în situaţia unor animale profund sedate. Administrarea soluţiei supra-
saturate se face rapid, intravenos sau intracardiac.
În tabelele 4.7 şi 4.8 sunt prezentate metode de eutanasie care, în general, nu
sunt acceptate în legislaţia ţărilor europene sau a celor de pe alte continente, respectiv
metodele de eutanasie recomandate în corelaţie cu specia.
63
EMILIA CIOBOTARU
Tabel 4.7 – Agenţi şi metode neacceptate de eutanasie [2, 14]

Unacceptable agents and methods of euthanasia
Metodă / Substanţă Efecte / Contraindicaţii
Metode fizice
Embolie gazoasă (injectarea intrave- Generează convulsii, opistotonus şi vocalizări. În lipsa
noasă sau intracardiacă a aerului) oricăror alte metode, se aplică preanestezie
Lovirea capului Neacceptată pentru marea majoritate a speciilor, cu excepţia
purceilor în 3 săptămâni de viaţă şi efectuată de un operator
experimentat
Arderea Metodă inumană
Înecarea Metodă inumană
Hipotermia Metodă inumană
Îngheţarea rapidă Metodă inumană (acceptată doar cu preanestezie)
Sufocarea Prin folosirea unor pungi de plastic este inumană
Metode chimice injectabile
Cloroform Toxic pentru operator, este hepatotoxic şi cancerigen
Cianuri Extrem de toxice pentru operator
Formaldehida Inumană, indiferent de metoda folosită (imersie sau injectare
intracardiacă) fig. 4.15
Produse de curăţenie casnică sau Acetonă, compuşi cuaternari (CCl4), compuşi cuaternari de
solvenţi amoniu etc. nu se folosesc pentru eutanasie
Agenţi de blocare neuromusculară Atunci când sunt folosite fără preanestezie produc oprirea
(nicotină, sulfat de magneziu, respiraţiei şi a cordului înainte de pierderea cunoştinţei,
clorură de potasiu, alte substanţe cu inducând durere, stres şi panică animalelor eutanasiate
acţiune curarizantă)
Stricnina Determină convulsii violente şi contracţii musculare
dureroase
Tabel 4.8 – Agenţi şi metode de eutanasie acceptate în corelaţie cu specia [2, 14, 69]
Acceptable agents and methods of euthanasia in correlation with species
Specia Metodă acceptată Metodă acceptată condiţionat
Amfibieni Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, Glonţ captiv perforant, împuşcare,
CO, tricaine metan sulfonat decapitare, spinalizare
Păsări Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar, dislocarea cervicală, compresia
CO, KCl în asociere cu anestezie toracică (numai la păsări sălbatice de
talie mică), macerare (pui de o zi şi ouă)
Pisici Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar
CO, KCl în asociere cu anestezie
Câini Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar, glonţ captiv perforant,
CO, KCl şi T-61 în asociere cu anestezie electrocutare
Peşti Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, Decapitare, spinalizare
tricaine metan sulfonat, benzocaină,
2-fenoxietanol
Cai Barbiturice, KCl în asociere cu anestezie Cloralhidrat în asociere cu sedative,
generală, glonţ captiv penetrant împuşcare
Mamifere Barbiturice Împuşcare (numai pentru cetacee mai
marine lungi de 4 metri)
64
Specia Metodă acceptată Metodă acceptată condiţionat

Nurci, vulpi şi Barbiturice, anestezice inhalante, CO2 N2, Ar, electrocutare urmată de
alte mamifere (concentraţii mari pentru nurcă), CO, KCl dislocare cervicală
cu blană în asociere cu anestezie
Primate Barbiturice Anestezice inhalante, N2, Ar, CO2, CO
Iepuri Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar, dislocare cervicală (la animalele
CO, KCl în asociere cu anestezie cu mai puţin de 1 kg), decapitare
Reptile Barbiturice Glonţ captiv perforant, împuşcare,
decapitare, spinalizare
Rozătoare şi Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar, electrocutare urmată de
alte mamifere CO, KCl în asociere cu anestezie dislocare cervicală
de talie mică generală, iradiere cu microunde
Rumegătoare Barbiturice, KCl în asociere cu anestezie Cloralhidrat (intravenos, după sedare),
generală, glonţ captiv penetrant sângerare, împuşcare, electrocutare
Suine Barbiturice, CO2, KCl în asociere cu Anestezice inhalante, CO, Cloralhidrat
anestezie generală, glonţ captiv perforant intravenos asociat cu anestezie, glonţ
captiv penetrant
Animale Barbiturice, anestezice inhalante, CO2, N2, Ar, împuşcare
sălbatice în CO, KCl în asociere cu anestezie
captivitate
Animale Barbiturice intravenos sau intraperitoneal, CO2, CO, N2, Ar, Glonţ captiv
sălbatice în anestezice inhalante, KCl în asociere cu perforant, împuşcare, capcane mecanice
libertate anestezie
Bibliografie
1. ***, Ordinul nr 180/2006 pentru aprobarea Normei sanitare veterinare privind protecţia
animalelor în timpul sacrificării şi uciderii, A.N.S.V.ş.p.S. Alimentelor, Editor 2006.
2. ***. AVMA guidelines of euthanasia. 2007 [cited 2013 18.01.2013]; Available from:
www.avma.org.
3. Baba, A.I., Diagnostic necropsic veterinar1996, Bucureşti: Editura Ceres.
4. Beliş, V., Investigaţia microscopică în medicina legală 1993, Bucureşti: Editura Academiei
Române.
5. Benecke, M., A brief history of forensic entomology. Forensic Sci Int, 2001. 120(1-2): p. 2-14.
6. Bhat, M.A., Shrivastav, A.B., Qureshi, S.R., and Quadri, S.A., Forensic Exploitation for
Veterinary Entomology. IJAVMS, 2011. 5(4): p. 429-437.
7. Butterworth, R.F., et al., Experimental models of hepatic encephalopathy: ISHEN guidelines. Liver
Int, 2009. 29(6): p. 783-8.
8. Caffrey, N., Mounchili, A., McConkey, S., and Cockram, M.S., Survey of euthanasia practices in
animal shelters in Canada. Can Vet J, 2011. 52(1): p. 55-61.
9. Calder, P.C. and Geddes, R., Post mortem glycogenolysis is a combination of phosphorolysis and
hydrolysis. Int J Biochem, 1990. 22(8): p. 847-56.
10. Cătoi, C., Diagnostic necropsic veterinar2003, Cluj Napoca: Academic Press.
11. Chrystall, B.B. and Devine, C.C., Electrical stimulation of deer carcasses. New Zealand Journal of
Agricultural Research, 1983. 26: p. 89-92.
12. Close, B., et al., Recommendations for euthanasia of experimental animals: Part 1. DGXI of the
European Commission. Lab Anim, 1996. 30(4): p. 293-316.
65
EMILIA CIOBOTARU
13. Conlee, K.M., Stephens, M.L., Rowan, A.N., and King, L.A., Carbon dioxide for euthanasia:
concerns regarding pain and distress, with special reference to mice and rats. Lab Anim, 2005.
39(2): p. 137-61.
14. Cooney, K.A., Chappell, J.R., Callan, R.J., and Connally, B.A., Veterinary Euthanasia Techniques
- A Practical Guideline 2012, Ames Iowa USA: Willey-Blackwell.
15. Dayrell-Hart, B. and Klide, A.M., Intracranial dysfunctions: stupor and coma. Vet Clin North Am
Small Anim Pract, 1989. 19(6): p. 1209-22.
16. DiMaio, V.J. and DiMaio, D., Forensic Pathology. second ed 2001, Boca Raton Florida: CRC
Press LLC.
17. Drew, K.R., et al., Electrical stimulation and ageing of carcasses from red, fallow and New
Zealand wapiti-type male deer. Journal of the Science of Food and Agriculture, 1988. 93(3): p.
245-259.
18. Erlandsson, M. and Munro, R., Estimation of the post-mortem interval in beagle dogs. Sci Justice,
2007. 47(4): p. 150-4.
19. Feldman, Z., et al., Brain edema and neurological status with rapid infusion of lactated Ringer's or
5% dextrose solution following head trauma. J Neurosurg, 1995. 83(6): p. 1060-6.
20. Forbes, S.L., Stuart, B.H., Dadour, I.R., and Dent, B.B., A preliminary investigation of the stages
of adipocere formation. J Forensic Sci, 2004. 49(3): p. 566-74.
21. Forbes, S.L., Stuart, B.H., Dent, B.B., and Fenwick-Mulcahy, S., Characterization of adipocere
formation in animal species. J Forensic Sci, 2005. 50(3): p. 633-40.
22. Frye, M.A., et al., Putative uremic encephalopathy in horses: five cases (1978-1998). J Am Vet
Med Assoc, 2001. 218(4): p. 560-6.
23. Giorgi, M. and Bertini, S., TANAX(T-61): an overview. Pharmacol Res, 2000. 41(4): p. 379-83.
24. Henssge, C., et al., The estimation of time since death in the early postmortem period 1995, New
York: Oxford University Press.
25. Henssge, C., Lunkenheimer, P.P., Salomon, O., and Madea, B., [Supravital electrical excitability
of muscles]. Z Rechtsmed, 1984. 93(3): p. 165-74.
26. Henssge, C. and Madea, B., Estimation of the time since death in the early post-mortem period.
Forensic Sci Int, 2004. 144(2-3): p. 167-75.
27. Hogan, P.M., Bramlage, L.R., and Pierce, S.W., Repair of a full-thickness gastric rupture in a
horse. J Am Vet Med Assoc, 1995. 207(3): p. 338-40.
28. Holowaychuk, M.K., et al., Head trauma. Standards of Care - Emergency and Critical Care
Medicine, 2007. 9(6): p. 1-9.
29. Hutchins, G.M., Body temperature is elevated in the early postmortem period. Hum Pathol, 1985.
16(6): p. 560-1.
30. Ionaşcu, I., Oftalmologie veterinară şi noţiuni de chirurgie generală 2012, Bucureşti: Editura
Elisavaros.
31. Ivanov, G.G., Vostrikov, V.A., Ovcharov, R.S., and Minin, S.O., ECG spectral analysis in quick
death, during clinical death, and in the early postresuscitation period. Patol Fiziol Eksp Ter,
1989(3): p. 42-5.
32. Jones, E.A. and Mullen, K.D., Theories of the pathogenesis of hepatic encephalopathy. Clin Liver
Dis, 2012. 16(1): p. 7-26.
33. Kling, J.M., Hahn, A.W., and Horne, R.D., Cardiac Arrest in Canine Practice. Can J Comp Med
Vet Sci, 1961. 25(6): p. 157-60.
34. Lanovenko, II, Structure of the hemodynamic shifts in resuscitation after prolonged clinical death
caused by electrical injury. Anesteziol Reanimatol, 1977(5): p. 48-52.
35. Liakopoulos, O.J., et al., Resuscitation after prolonged cardiac arrest: effects of cardiopulmonary
bypass and sodium-hydrogen exchange inhibition on myocardial and neurological recovery. Eur J
Cardiothorac Surg, 2011. 40(4): p. 978-84.
36. Lowe, J.E., Jennings, R.B., and Reimer, K.A., Cardiac rigor mortis in dogs. J Mol Cell Cardiol,
1979. 11(10): p. 1017-31.
38. Merck, M.D., Veterinary Forensics - Animal Cruelty Investigations. First ed 2007, Ames Iowa
USA: Blackwell Publishing.
66
39. Militaru, M., Dinescu, G., Ciobotaru, E., and Soare, T., Procese patologice fundamentale în
anatomia patologică veterinară2004, Bucureşti: Cartea Universitară.
40. Morgan, C., Nokes, L.D., Williams, J.H., and Knight, B.H., Estimation of the post mortem period
by multiple-site temperature measurements and the use of a new algorithm. Forensic Sci Int, 1988.
39(1): p. 89-95.
41. Munro, R. and Munro, H.M.C., Animal Abuse and Unlawful Killing - Forensic Veterinary
Pathology 2008, Philadelphia: Saunders Elsevier.
42. Olariu-Jurcă, I., Diagnostic necropsic şi medicină legală 2006, Timişoara: Editura Brumar.
43. Pex, J.O., Meneely, K.D., and Andrews, F.C., Time of death estimation in blacktail deer by
temperature and aqueous humour. Journal of Forensic Science, 1983. 28: p. 594-600.
44. Platt, S.R., Radaelli, S.T., and McDonnell, J.J., The prognostic value of the modified Glasgow
Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med, 2001. 15(6): p. 581-4.
45. Poposka, V., Janeska, B., Gutevska, A., and Duma, A., Estimation of time since death through
electric and chemical excitability of muscles. Prilozi, 2011. 32(1): p. 211-8.
46. Popovici, V., Morfopatologie generală1999, Bucureşti: Editura Fundaţiei ,,România de Mâine”.
47. Rajinderjit, S.A. and Vishal, G., Role of Vitreous Potassium Level In Estimating Postmortem
Interval And The Factors Affecting It. Journal of Clinical and Diagnostic Research, 2011. 5(1): p.
13-15.
48. Rollin, B.E., Ethics and euthanasia. Can Vet J, 2009. 50(10): p. 1081-6.
49. Safar, P., Resuscitation from clinical death: pathophysiologic limits and therapeutic potentials.
Crit Care Med, 1988. 16(10): p. 923-41.
50. Sanberg, P.R., Bunsey, M.D., Giordano, M., and Norman, A.B., The catalepsy test: its ups and
downs. Behav Neurosci, 1988. 102(5): p. 748-59.
51. Sangster, C.R., et al., Kernicterus in an Adult Dog. Veterinary Pathology Online, 2007. 44(3): p.
383-385.
52. Sawyer, W.R., Steup, D.R., Martin, B.S., and Forney, R.B., Cardiac blood pH as a possible
indicator of postmortem interval. J Forensic Sci, 1988. 33(6): p. 1439-44.
53. Scheibl, P., [Field report from large-scale killing of ducks]. Dtsch Tierarztl Wochenschr, 2008.
115(4): p. 158-61.
54. Schoning, P. and Strafuss, A.C., Postmortem biochemical changes in canine vitreous humor. J
Forensic Sci, 1980. 25(1): p. 53-9.
55. Scripcaru, G., Scripcaru, C., and Astărăstoaie, V., Medicină legală 1993, Bucureşti: Editura
Didactică şi Pedagogică.
56. Smart, J.L. and Kaliszan, M., Use of a Finite Element Model of Heat Transport in the Human Eye
to Predict Time of Death. J Forensic Sci, 2012.
57. Smart, J.L. and Kaliszan, M., The post mortem temperature plateau and its role in the estimation
of time of death. A review. Leg Med (Tokyo), 2012. 14(2): p. 55-62.
58. Songsasen, N., Tong, J., and Leibo, S.P., Birth of live mice derived by in vitro fertilization with
spermatozoa retrieved up to twenty-four hours after death. J Exp Zool, 1998. 280(2): p. 189-96.
59. Sturner, W.Q. and Gantner, G.E., Jr., The Postmortem Interval. A Study of Potassium in the
Vitreous Humor. Am J Clin Pathol, 1964. 42: p. 137-44.
60. Summers, B.A. and Smith, C.A., Renal encephalopathy in a cow. Cornell Vet, 1985. 75(4): p. 524-
30.
61. Szumanska, G., Lectin histochemistry in the rats brain in experimental postresuscitation
syndrome. (Early and late changes). Folia Neuropathol, 1996. 34(2): p. 76-86.
62. Todhunter, R.J., Erb, H.N., and Roth, L., Gastric rupture in horses: a review of 54 cases. Equine
Vet J, 1986. 18(4): p. 288-93.
63. Trevisani, F., et al., Severe hepatic failure occurring with T61 ingestion in an attempted suicide.
Early recovery with the use of intravenous infusion of reduced glutathione. Dig Dis Sci, 1993.
38(4): p. 752-6.
64. Vane, C.H. and Trick, J.K., Evidence of adipocere in a burial pit from the foot and mouth epidemic
of 1967 using gas chromatography-mass spectrometry. Forensic Sci Int, 2005. 154(1): p. 19-23.
65. Walker, D.N. and Adrian, W.J., Wildlife Forensic Field Manual. Fourth ed 2012, Lincoln, USA:
Association of Midwest Fish and Game Law Enforcement Officers.
67
EMILIA CIOBOTARU
66. Wiklund, E., Stevenson-Barry, J.M., Duncan, S.J., and Littlejohn, R.P., Electrical stimulation of
red deer (Cervus elaphus) carcasses - effects on rate of pH-decline, meat tenderness, colour
stability and water-holding capacity. Meat Sci, 2001. 59(2): p. 211-20.
67. Woolf, A., Roseberry, J.L., and Will, J., Estimating time of death of deer in Illinois. Wildlife
Society Bulletin, 1982. 11: p. 47-51.
68. Young, G.B., Hunter, G.R.W., and London, Z.N. Metabolic encephalopathy and metabolic coma.
2007 08.04.2011 [cited 2012 15.12.2012]; Available from: www.medlink.com.
69. Zwart, P., de Vries, H.R., and Cooper, J.E., [The humane killing of fishes, amphibia, reptiles and
birds]. Tijdschr Diergeneeskd, 1989. 114(10): p. 557-65.
68
5. REACŢIA VITALĂ
Reacţia vitală reprezintă suma tuturor modificărilor morfologice, fiziologice şi

umorale care apar în urma unei agresiuni fizice, chimice sau biologice. Geneza acestei
cascade de evenimente se justifică prin aceea că organismul viu va mobiliza toate
resursele de care dispune în scopul restabilirii funcţiilor locale şi a restaurării morfo-
logiei ţesutului distrus. Toate aceste evenimente se derulează conform proceselor
biologice într-o secvenţă de timp bine determinată. Importanţa acestor evenimente este
cu atât mai mare cu cât, prin rezultate concludente oferite de cercetare, s-a stabilit
absenţa lor în cazul unor traume care sunt induse după moarte. Reacţia vitală poate
avea un caracter local sau general, iar prezenţa ei atestă fără dubii vitalitatea ţesuturilor
în momentul agresiunii.
În cadrul expertizelor medico-legale, cunoaşterea aspectelor morfologice care
relevă prezenţa reacţiei vitale este deosebit de importantă. Această idee reiese din
faptul că există întotdeauna posibilitatea ca după moarte cadavrul să sufere o serie
întreagă de „deteriorări” apărute accidental sau provocate intenţionat. Ultima situaţie se
întâlneşte atunci când există dorinţa expresă de a ascunde sau a masca anumite leziuni
care, odată constatate, relevă cauza morţii sau responsabilitatea unei persoane. În
medicina legală veterinară aceste situaţii pot fi dintre cele mai diverse: animale de
companie spânzurate şi ulterior aruncate pe carosabil pentru a simula moartea în urma
unui accident rutier, ierbivore sălbatice vânate şi consumate parţial, abandonate ulte-
rior, punându-se problema dacă au fost atacate de un prădător sau consumate de
speciile necrofage, mimarea sacrificării animalelor de interes economic care au murit
din diferite cauze etc. De asemenea, este important ca pe parcursul examinării, reacţia
vitală să fie diferenţiată de reacţiile care apar pe parcursul agoniei şi de unele modi-
ficări cadaverice, care pot îmbrăca la un moment dat un aspect asemănător.
Ţinând cont de diversitatea morfologică şi funcţională a organelor şi ţesu-
turilor, reacţia de răspuns a acestora faţă de diferiţi agresori este şi ea variabilă. Această
variabilitate la rândul ei depinde de intensitatea agenţilor traumatici.
Intensitatea cu care se exprimă orice tip de reacţie vitală depinde de gradul de
vitalitate al acelei structuri înainte de producerea agresiunii. De aici reiese că reacţiile
vitale cele mai evidente pot fi observate la indivizii în deplină stare de sănătate. Orice
modificare a parametrilor funcţionali, relevată clinic prin alterarea stării de sănătate
diminuează aspectele caracteristice unei reacţii vitale. Ţinând cont de afirmaţiile de
mai sus, apare în practică o altă noţiune şi anume aceea de reacţie agonală. Aceasta
categorie de reacţii este reprezentată de totalitatea formelor de manifestare funcţională
şi morfologică cu mult mai slabe decât cele normale şi care apar pe fondul stării de
agonie. De exemplu, în cazul sângerării unui animal sănătos, la deschiderea cavităţii
toracice se pot observa pulsaţiile evidente ale cordului. Ca urmare a acestei activităţi,
69
EMILIA CIOBOTARU
ventriculii se golesc de sânge în totalitate, cordul rămânând blocat în sistolă. Când

sângerarea se efectuează pe un animal în agonie, cordul pulsează foarte slab rămânând
blocat în diastolă, astfel că eliminarea sângelui din ventriculi se face incomplet sau
deloc. Ca urmare a vitezei mici de circulaţie sangvină, se formează coaguli cruorici
stratificaţi (agonici), care umplu atât vasele, dar mai ales cavităţile cardiace.
Clasificarea tipurilor de reacţie vitală se poate realiza după mai multe criterii.
În funcţie de extinderea zonelor de reacţie putem întâlni: reacţie vitală cu caracter
localizat şi reacţie vitală cu caracter generalizat. În funcţie de gradul de evidenţiere se
disting reacţia vitală evidenţiată macroscopic şi reacţia vitală evidenţiată microscopic.
5.1. REACŢIILE VITALE LOCALE
Pot fi evidenţiate atât la examenul macroscopic, cât şi la cel microscopic.

Indiferent de gradul lor de evidenţiere, se pot întâlni următoarele categorii de reacţii
vitale.
Reacţiile vitale de tip circulator sunt reprezentate de hemoragie, infiltratul
hemoragic şi coagulare[2, 7]. Prezenţa lor presupune intervenţia unei traume ce va
determina ruperea vaselor de sânge, urmată de scurgerea, infiltrarea şi coagularea
sângelui în ţesuturile limitrofe, cu condiţia păstrării funcţionării cordului.
Hemoragia şi infiltratul hemoragic se pot exprima intern şi extern, fiind cele
mai importante tipuri de reacţii vitale macroscopice consecutive unei agresiuni.
Prezenţa lor atestă de multe ori intervenţia unor factori mecanici, soldată cu rupturi de
vase sau de organe. Trebuie remarcat faptul că prezenţa hemoragiilor nu este legată
exclusiv de agresiunea mecanică, de multe ori acţiunea lor fiind minimă, dar exercitată
asupra unor organe fragile (de exemplu, ficatul gras este predispus rupturilor). Infil-
tratul hemoragic presupune producerea anterioară a unor plăgi sau a altor distrugeri
tisulare care să permită extravazarea sângelui şi difuzarea lui consecutivă în marginile
plăgii sau în ţesuturile limitrofe zonei de impact. Morfologic, teritoriul supus exa-
minării îmbracă nuanţe variabile, de la culoare roşie până la negricioasă, nuanţe care
nu dispar la spălare (fig. 5.1). Gradul de infiltrare limitrofă depinde de modul în care s-
a produs moartea. Atunci când instalarea acesteia s-a realizat rapid, ca urmare a unor
traumatisme grave, infiltratul hemoragic este minim, adesea dificil, dacă nu imposibil
de remarcat la examenul macroscopic. Sunt citate frecvent şi situaţii în care acesta
lipseşte: revărsare bruscă şi abundentă de sânge, moarte instantanee produsă prin
oprirea activităţii cardiace, tulburări nervoase produse prin compresiunea encefalului şi
care au ca efect producerea de tulburări vasomotorii. O infiltrare variabilă, deseori
discretă a ţesuturilor limitrofe se constată şi în cazul plăgilor chirurgicale (fig. 5.2).
Când moartea s-a produs consecutiv unor hemoragii externe, examenul mediului
ambiant poate furniza date suplimentare valoroase. Deschiderea unor vene mari va
duce la băltirea sângelui şi evidenţierea sa pe o suprafaţă de teren limitată; hemoragiile
consecutive deschiderii unor artere va favoriza împrăştierea sângelui atât pe cadavru
cât şi la distanţă de acesta.
70
Fig. 5.1 – Hemoragie, coagulare şi infiltrat hemo- Fig. 5.2 – Infiltrat hemoragic asociat unei plăgi
ragic consecutive unui traumatism al coloanei chirurgicale / Hemorrhagic infiltrate associated
vertebrală cervicale / Hemorrhage, coagulation and with a surgical wound
hemorrhagic infiltrate as consequence of cervical
spine trauma
Acumularea sângelui în marile cavităţi ale organismului (hemoragiile intra-

craniene, hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu) generează odată cu trecerea tim-
pului modificări postmortem de genul imbibiţiei cadaverice. Sângele extravazat va
parcurge identic acelaşi fenomen de hemoliză, care va colora pereţii cavităţii respective
în nuanţe de roşu-cărămiziu, ce vor creşte progresiv în intensitate odată cu trecerea
timpului. Aceeaşi colorare se produce şi în marginile defectului, făcând dificilă
diferenţierea zonelor de imbibiţie de cele marcate de infiltratul hemoragic. Date fiind
aceste considerente, se impune folosirea examenului histologic în scopul diferenţierii
aspectelor menţionate anterior. Identificarea histologică a hematiilor în spaţiul
extravascular asociată sau nu cu fenomenele de hemoliză postmortem se constituie ca o
metodă folosită curent în practica medico-legală. Astfel, pe lângă tehnicile de rutină,
mai poate fi utilizată coloraţia Perls care va colora hematiile în verde-albăstrui [1].
Coagularea reprezintă proprietatea specifică sângelui şi a derivatelor patolo-
gice cu conţinut proteic ridicat (exsudat). Coagularea sângelui este dovada unei supra-
vieţuiri minime după intervenţia agentului agresor. În cazul sângelui care ia contact cu
mediul extern, fenomenul de coagulare intervine rapid (minute), aspect perfect valabil
şi pentru sângele extravazat după moarte. Reiese astfel că după moarte este imposibilă
diferenţierea unui coagul extern format în timpul vieţii de cel care apare consecutiv
producerii unei plăgi după moarte (produsă înaintea coagulării postmortem). Singurul
element care ajută este gradul mare de aderenţă a coagulilor vitali la buzele plăgii şi la
fundul acesteia (fig. 5.3 şi 5.4). Coagularea lipseşte sau este deficitară în: asfixie,
anemii grave, hipocalcemie, leziuni hepatice grave exprimate prin tulburări de
coagulare şi hemoragii. Hipercoagulabilitatea apare în hemoconcentraţie (deshidratare)
şi hipernatremie (intoxicaţia cu sare de bucătărie la porc şi pasăre).
Coagularea sângelui în timpul vieţii se poate exprima şi sub formă de
coagulare intravasculară diseminată (CID). Cu toate că de multe ori leziunile ma-
croscopice sunt lipsite de specificitate, aspectele histologice relevă formarea de
microtrombi hialini localizaţi cu precădere în capilare glomerulare şi pulmonare.
71
EMILIA CIOBOTARU
Rareori, datorită instalării şocului şi distribuţiei anarhice a sângelui în organism, camerele

cardiace şi lumenul vaselor mari sunt pline de sânge în contrast cu evidenţierea în organe a
unei mase sanguine decolorate şi lipsită de tendinţă de coagulare.
Fig. 5.3 – Câine, rupturi hepatice multiple acope- Fig. 5.4 – Câine, ruptură de epiploon, vasele des-
rite de coaguli aderenţi (tromboză) / Dog, multiple chise sunt marcate de coaguli aderenţi (tromboză) /
ruptures of liver covered by adherent clots Dog, rupture of omentum, opened vessels are
(thrombosis) pointed by adherent clots (thrombosis)
Retracţia ţesuturilor vizează organele în a căror structură există numeroase

elemente elastice (fibre elastice, celule mioepiteliale, muşchi netezi sau striaţi). Acest
fenomen presupune producerea anterioară a unei plăgi deschise. Macroscopic, după
producerea plăgii se observă o depărtare a marginilor acesteia, dând impresia de falsă
pierdere de substanţă.
Cel mai evident fenomen de retracţie este manifestat de plăgile cutanate,
explicaţia fiind dată de bogăţia de fibre elastice, celule mioepiteliale şi fibre musculare
netede. Musculatura striată relevă o retracţie similară cu cea a pielii, aceasta fiind cu
atât mai evidentă cu cât valoarea unghiul de incidenţă se apropie de cea a unghiului
drept (fig. 5.5). Organele cavitare care au suferit perforări, deşirări sau secţionări,
prezintă marginile defectului răsfrânte în afară, cu diferite grade de infiltrare
hemoragică (fig. 5.6).
Aplicarea oricărei secţiuni după instalarea morţii va fi urmată de producerea
unor zone de discontinuitate cu margini moi, netede, lipsite de tumefiere şi fără
infiltraţie sanguină în margini.
Trebuie remarcat totuşi că în anumite situaţii se poate interpreta eronat
retracţia tisulară. Atunci când plaga este provocată la scurt timp de la moarte feno-
menul de retracţie tisulară apare evident, însă deschiderea plăgii este cu mult mai mică
decât cea a unei plăgi vitale. Rigiditatea cadaverică determină pe timpul instalării ei o
retracţie sporită a marginilor plăgii simultan cu contracţia postmortem a muşchilor.
Totuşi, odată cu instalarea rezoluţiei, retracţia nu se mai păstrează pentru plăgile
produse postmortem.
72
Fig. 5.5 – Câine, retracţie tisulară corespunzătoare Fig. 5.6 – Cal, retracţie tisulară corespunzătoare
unei plăgi prin înjunghiere, cu depărtare discretă a unei rupturi de colon, marginile defectului sunt
marginilor plăgii (cadavru în rezoluţie) / Dog, răsfrânte în afară / Horse, retraction corresponding
retraction corresponding to a stab wound, with to colon rupture, the margins of the defect are
discrete gaping of wound margins (cadaver in reflected outwards
resolution). Courtesy of Faculty of Veterinary
Medicine Liverpool
Inflamaţia este unul dintre cele mai importante aspecte ale reacţiilor vitale
locale. Cercetările întreprinse în ultimii 50 ani au adus un suport ştiinţific valoros cu
privire la înţelegerea procesului inflamator şi aplicaţiile sale în sfera medico-legală.
Pornind de la elementele de bază ale inflamaţiei, diferenţierea traumelor ante mortem
de cele postmortem porneşte de la identificarea unor mediatori chimici, a unor mole-
cule omniprezente în inflamaţie, a identificării leucocitelor şi a altor categorii de celule
în spaţiul extracelular. De asemenea, în cazul plăgilor mai vechi, se urmăreşte tendinţa
de vindecare a acestora.
Literatura de specialitate prezintă numeroase studii legate de identificarea cât mai
precoce a mediatorilor chimici specifici inflamaţiei (cu relevanţa cea mai mare sunt cei la
care apariţia în focarul de traumă se realizează cât mai rapid după producerea acesteia,
să nu fie exprimat de ţesuturile normale şi să nu apară după moarte ca rezultat al modi-
ficărilor postmortem). Astfel, molecule cum ar fi cele de histamină, serotonină, fibrină,
fibronectină, vibronectină, tenascină, P-selectină, E-selectină, IL-1, IL-6 au făcut su-
biectul diferenţierii plăgilor ante mortem de cele post mortem (tabel 5.1).
Marginaţia neutrofilelor şi extravazarea acestora sunt considerate elemente ne-
sigure în aprecierea vitalităţii unor plăgi, deoarece fenomenul apare atât în cazul celor
produse ante mortem, cât şi în cazul celor produse la câteva minute de la momentul
morţii. Cele două fenomene specifice procesului inflamator apar într-un interval de
20-30 minute de la producerea plăgii, iar intensitatea lor este puternic diminuată de
agonie. Pe de altă parte, fenomenul continuă la indivizii cu o reactivitate bună şi după
instalarea morţii pe un interval de 6-8 ore. În ciuda acestor neajunsuri, se apreciază că
este prematur şi riscant ca o infiltraţie neutrofilică uşoară sau moderată să nu fie con-
siderată ca element de încredere pentru aprecierea vitalităţii unei plăgi. Interpretarea
unei secţiuni histologice trebuie să ţină cont şi de alte elemente specifice procesului
inflamator, cum ar fi edemul, reactivitatea fibroblastelor, prezenţa macrofagelor şi a
73
EMILIA CIOBOTARU
altor celule mononucleare, modificările endoteliale[8]. Tabelul 5.2 prezintă aprecierea

diferenţiată complexă, macroscopică şi microscopică a plăgilor ante mortem de cele
postmortem.
Alte reacţii vitale care mai pot fi folosite în aprecierea vitalităţii locale sunt
procesele distrofice, necroza şi modificările hemoglobinei.
Tabel 5.1 – Mediatori chimici asociaţi inflamaţiei folosiţi în diferenţierea

plăgilor ante mortem de cele postmortem / Inflammation associated mediators
used for differentiation of ante mortem from postmortem wounds
Momentul apariţiei după Metodă
producerea leziunii de identificare
Fibrinogen şi fibrină 15 minute Mallory,
[11, 14, 17]
imunohistochimie
Histamină [13, 21] 20-30 minute Microfluorescenţă
P-selectină [3, 10, 16] 3 minute – 7 ore; nu este considerat un marker Imunohistochimie
potrivit deoarece prezenţa sa este detectată şi în
leziunile postmortem
E-selectină [10] 1 oră – 17 zile, nu este exprimată de ţesuturile Imunohistochimie
normale şi în plăgile postmortem
Fibronectină [15, 18] 30 minute, nu este considerat un marker potrivit Imunohistochimie
deoarece prezenţa sa poate fi indusă de autoliză
Tenascină [15] În funcţie de sursa bibliografică (de la câteva Imunohistochimie
minute la câteva zile)
IL-6 [18] 3-6 ore ELISA
Lipoxin A4 [18] 24 ore ELISA
TNF [4] Câteva minute Imunohistochimie
Complement [11, 17] În interval de 1 oră Imunohistochimie
Tabel 5.2 – Aspecte comparative ale reacţiei vitale pentru plăgile ante mortem şi postmortem
Comparative features of vital reaction between ante mortem and postmortem wounds
Plagă ante mortem Plagă postmortem
Marginile plăgii Iniţial tumefiate, ferme, chiar dure, Fără tumefiere, moi, apropiate (lipsa
depărtate datorită retracţiei tisulare, retracţiei tisulare), fără exsudaţie
+/- exsudaţie limfatică şi supuraţie limfatică sau supuraţie
Influenţa Rigiditatea: amplifică retracţia Rigiditatea: creează o depărtare a
modificărilor tisulară marginilor defectului (falsă retracţia
postmortem Rezoluţia: NU alterează retracţia tisulară)
tisulară Rezoluţia: dispare falsa retracţie
tisulară indusă de rigiditate
Hemoragia şi Hemoragie: DA, în corelaţie cu Hemoragie: NU, cu excepţia plăgilor
infiltratul hemoragic profunzimea plăgii şi trunchiurile induse înainte de instalarea
vasculare intersectate coagulării postmortem
Infiltrat sanguin: DA, nu dispare Infiltrat hemoragic: NU
prin spălarea plăgii
Coagularea sângelui DA, coaguli aderenţi la marginile DA, coaguli neaderenţi la marginile
defectului defectului
Inflamaţie DA, prezenţa în spaţiul interstiţial a NU, absenţa în spaţiul interstiţial a
eritrocitelor, fibrinei şi a eritrocitelor, fibrinei şi a
neutrofilelor neutrofilelor
74
5.2. REACŢIILE VITALE GENERALE
Reacţia vitală generală prezintă o importanţă similară cu aceea a reacţiei vitale

locale. Prezenţa ei poate fi luată ca element de certitudine a existenţei unor resurse
vitale ale întregului organism pentru activarea şi coordonarea mecanismelor de reechi-
librare a funcţiilor majore în momentul intervenţiei agresiunii. Referitor la concluziile
pe care le formulează examinatorul în legătură cu reacţiile vitale generale, se poate face
o departajare a momentului în care a intervenit agresiunea faţă de cel în care s-a produs
moartea. Mai mult decât atât, se poate aprecia ce tip de agresiune a dus la instalarea
morţii şi intensitatea cu care a acţionat aceasta.
Principalele tipuri de reacţie vitală generală sunt: aspiratul pulmonar, deglu-
tiţia, embolia şi şocul.
Aspiratul pulmonar se referă la depistarea în aparatul respirator a unor mate-
riale străine de compoziţia normală a aerului. Identificarea acestor materiale în alveo-
lele pulmonare dovedeşte faptul că înainte de moarte a funcţionat un proces activ de
inspiraţie care a facilitat pătrunderea lor în spaţiul aerofor. Expertiza medico-legală
trebuie să dovedească prezenţa aspiratului pulmonar în bronhiole şi alveole. Identifi-
carea acestuia în segmentele anterioare ale aparatului respirator (trahee, bronhii prin-
cipale) va fi interpretată ca migraţie postmortem realizată în mod pasiv (prezenţa conţi-
nutului gastric în aceste segmente poate să apară pe fondul presiunii intraabdominale
mari care se creează odată cu apariţia timpanismului cadaveric).
În medicina veterinară, sunt frecvent întâlnite aspirarea sângelui, a apei (dulce
sau sărată, alături de toate componentele organice sau anorganice) şi a fumului. Aspi-
ratul pulmonar reprezentat de funingine sau alte pulberi este un semn valoros al morţii
violente într-un incendiu. Prezenţa lichidului în alveolele pulmonare în care se iden-
tifică microscopic diferite microorganisme care aparţin planctonului constituie un semn
al morţii în urma înecului. Pentru animale, incidenţa cea mai mare o are aspiratul
sanguin. Acesta apare în mod curent cu ocazia sângerării animalelor în abator (plagă
prin înjunghiere în regiunea cervicală care interesează atât marile vase cât şi traheea).
Celelalte situaţii care apar în afara unităţilor de abatorizare sunt rezultatul unor traume
în regiunea cefalică sau cervicală soldate cu hemoragii importante şi care au continui-
tate cu aparatul respirator. Indiferent de contextul în care se produc leziunile, pulmonul
prezintă numeroase pete izolate sau cu tendinţă de confluare, de culoare roşie, care
alternează cu zone de parenchim normal. Petele respectă de obicei conturul lobulilor
pulmonari, aspect întâlnit la speciile la care lobulaţia pulmonară este completă (taurine
şi suine – fig. 5.7). Acelaşi aspect se poate constata şi în cazul traumatismelor pe cavi-
tatea toracică, exprimate prin contuzii asociate cu fracturi de coaste sau ruptura pulmo-
nului (aspiratul sanguin retrograd)[20]. În această situaţie zonele de aspirat sanguin au
caracter focal, sub formă de pete rotunde, fiind restrânse în jurul leziunii (fig. 5.8).
Examenul histologic relevă prezenţa în bronhiole şi alveolele pulmonare a sângelui în
amestec cu bulele de aer (fig. 5.9).
Se precizează faptul că starea de agonie se însoţeşte de un aspirat pulmonar
localizat cel mai adânc în trahee şi bronhiile principale şi numai ocazional în cele
secundare (fig. 5.10).[9]
75
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 5.7 – Porc, aspirat sanguin exprimat prin pete Fig. 5.8 – Iepure, aspirat sanguin retrograd, sub
roşii cu forme geometrice, generate de lobulaţia formă de pete rotunde dispuse în jurul zonei de
pulmonară specifică acestei specii (săgeată) / Pig, traumă (săgeată) / Rabbit, retrograde blood
blood aspiration expressed as square shaped spots, aspiration featured by confined red spots around
generated by pulmonary lobulation specific to this the trauma (arrow)
species (arrow)
Fig. 5.9 – Aspirat sanguin, eritrocite în spaţiul Fig. 5.10 – Porc, aspirat sanguin limitat la zona
alveolar în amestec cu bule de aer (săgeată) / Blood laringiană şi traheală la un individ înjunghiat în
aspiration, red blood cells into alveolar spaces agonie / Pig, blood aspiration limited to larynx and
mixed with air bubbles (arrow) trachea in an agonic stabbed individual
Deglutiţia este o reacţie vitală mai puţin descrisă în medicina legală veterinară.
La om este descrisă atât la adulţi, cât mai ales la copiii născuţi în diferite medii, carac-
terizându-se prin prezenţa sângelui, a altor lichide (apă) sau a corpurilor străine în
stomac. Modelele experimentale arată că animalele înecate iniţiază tahipneea urmată în
mod reflex de aspiraţie, fără deglutiţie[5].
Embolia reprezintă prezenţa în circulaţia sanguină a unor materiale străine de
compoziţia normală a sângelui. Identificarea embolilor în sistemul circulator periferic
(vase de calibru mic) este un aspect deosebit de important în aprecierea reacţiei vitale.
În condiţiile în care embolii sunt identificaţi prin examen histologic în diferite organe
se dovedeşte existenţa unei activităţi cardiace care a făcut posibilă vehicularea lor în
sistemul vascular. Producerea unei embolii are ca rezultat major blocarea circulaţiei
76
pulmonare şi instalarea morţii prin asfixie. De aceea, se recomandă ca expertiza

medico-legală să se orienteze pe demonstrarea în urma examenului histologic a embo-
liei pulmonare. Aspectele macroscopice sunt uneori constatate la examenul
pulmonului, manifestate prin prezenţa unor focare piramidale, masive, cu aspect de
infarct, de culoare roşie, elastice şi cu crepitaţie diminuată. Se precizează faptul că
aceste aspecte nu sunt prezente decât în cazul în care sunt blocate vase de dimensiuni
mari.
În medicina legală au importanţă diagnostică următoarele tipuri de embolie:
gazoasă, solidă, grasă şi tromboembolismul.
Embolia gazoasă se produce în urma aspiraţiei intravasculare a aerului în urma
deschiderii unor vene superficiale de calibru mare (plăgi prin înjunghiere). Datorită
forţei de aspiraţie a cordului drept, odată cu torentul sanguin sunt antrenate şi bule de
gaz, creându-se în acest fel posibilitatea blocării circulaţiei terminale şi ischemiei în
toate organele, mai ales în pulmon. Ca urmare, moartea intervine ca urmare a hipoxiei
şi necrozelor focale din aceste organe. Embolia pulmonară gazoasă poate fi dovedită
foarte greu la examenul macroscopic. Din acest motiv se impune recoltarea probelor de
pulmon pentru examenul histologic, în vasele mici şi mijlocii putând fi observate spaţii
optic goale delimitate de sânge (bule de gaz).
Embolia grasă este rar raportată la animale, fiind legată de traumatisme ale
ţesutului adipos subcutanat produse accidental sau în urma unor intervenţii chirurgicale
defectuoase. Pulmonul este raportat ca loc de elecţie, localizările în ficat şi rinichi fiind
posibile însă rar întâlnite. Embolia grasă pulmonară se poate asocia cu hemotorax
(fenomen rar, raportat la pisică), datorită efectelor citotoxice pe care le exercită acizii
graşi rezultaţi din hidroliza lipidelor simple asupra celulelor endoteliale, urmată de
hemoragii în spaţiul alveolar şi de aici în cavitatea toracică[19].
Embolia gazoasă asociată cu cea grasă reprezintă o entitate care a fost descrisă
la balenele eşuate în grup, urmare a exerciţiilor navale care interferează în mod negativ
funcţia acustică a acestor mamifere. Procesul este explicat prin aceea că sonarul na-
velor în exerciţiu determină tulburări grave asupra ţesuturilor suprasaturate cu azot sau
este rezultatul tulburărilor asupra comportamentului de scufundare-revenire la supra-
faţă. Indiferent de mecanismul de producere bulele de gaz se formează preponderent în
ficat, rinichi şi ţesutul adipos (prezenţa bulelor de gaz va determina disocierea şi
ruperea adipocitelor, cu pătrundere ulterioară a lipidelor simple în circulaţie)[6, 12].
Embolia solidă apare cel mai frecvent ca urmare a rupturii şi strivirii ficatului
consecutiv unor traumatisme grave, creându-se condiţii de formare a unor emboli de
ţesut hepatic. Zdrobirea oricărui ţesut sau organ (muşchi, encefal etc.) poate să producă
aceleaşi aspecte. Fragmentele de ţesut care constituie embolii se regăsesc în pulmon, cu
toate că sporadic pot fi întâlniţi în ficat şi rinichi.
Tromboembolismul este reacţia vitală generală cu importanţă majoră. Aceasta
se produce cel mai des cu ocazia unor traumatisme grave şi extinse ale maselor mus-
culare, ale ţesutului adipos şi a vascularizaţiei acestora, în urma cărora rezultă zdrobiri
de ţesut, necroză extinsă şi tromboză. La 2-3 zile de la producerea acestor leziuni are
loc pătrunderea în circulaţie a fragmentelor de detritus sau de trombi, generând astfel o
reacţie sistemică în lanţ de tromboză şi embolie, cu blocarea ulterioară a întregului
77
EMILIA CIOBOTARU
sistem circulator. Examinatorul va avea în vedere excluderea altor cauze netraumatice

generatoare de tromboembolism, cum ar fi endocarditele ulcero-vegetante.
Şocul, reprezentat mai ales prin şocul hemoragic şi/sau traumatic, însumează
totalitatea dezechilibrelor neuro-vegetative, endocrine şi umorale generate în organism
sub acţiunea unor agenţi traumatizanţi care au acţionat cu agresivitate mare. Trebuie
reţinut faptul că cele două forme de şoc sunt factori tanatogeneratori de mare impor-
tanţă, apariţia şi moartea consecutivă instalării lor putând să apară la distanţă în timp de
la momentul producerii traumatismului. Aspectele morfologice pot fi identificate atât
macroscopic cât şi histologic, toate acestea fiind elemente deosebit de valoroase în
stabilirea cauzei morţii prin şoc hemoragic/traumatic. Prima categorie de procese care
caracterizează cele două stări de şoc sunt cele metabolice exprimate ca acidoză meta-
bolică, dezechilibre ionice grave şi pierderi masive de lichide. Modificările hemodina-
mice şi consecinţele acestora constituie cea de a doua categorie de tulburări funcţionale
şi lezionale, fiind reprezentate după caz, de ischemie sau stază responsabile de produ-
cerea hipoxiei sau anoxiei sistemice, hemoragii, edeme, necroze în diferite viscere,
colaps circulator.
Bibliografie
1. Bancroft, J.D. and Stevens, A., Theory and Practice of Histological Techniques. Fourth ed 1996,
Edinburgh: Churchill Livingstone.
2. Beliş, V., Tratat de medicină legală 1995, Bucureşti: Editura Medicală.
3. Capatina, C.O., et al., Immunophenotypical expression of adhesion molecules in vital reaction.
Rom J Leg Med, 2012. 20: p. 185-190.
4. Cecchi, R., Estimating wound age: looking into the future. Int J Legal Med, 2010. 124(6): p.
523-36.
5. Conn, A.W., et al., A canine study of cold water drowning in fresh versus salt water. Crit Care
Med, 1995. 23(12): p. 2029-37.
6. Cox, T.M., et al., Understanding the impacts of anthropogenic sound on beaked whales. J.
Cetacean Res. Manage., 2006. 7(3): p. 177-187.
7. Demergiu, D., Patologie medico-legală 2002, Bucureşti: Viaţa Medicală Românească.
8. Dettmeyer, R.B., Vitality, Injury Age, Determination of Skin Wound Age, and Fracture Age, in
Forensic Histopathology 2011: Springer Berlin Heidelberg. 191-209.
9. Dettmeyer, R.B., Aspiration and Inhalation in 'Forensic Histopathology'2011: Springer Berlin
Heidelberg. 211-229.
10. Dressler, J., Bachmann, L., Koch, R., and Muller, E., Enhanced expression of selectins in human
skin wounds. Int J Legal Med, 1999. 112(1): p. 39-44.
11. Fechner, G., Bajanowski, T., and Brinkmann, B., Immunohistochemical alterations after muscle
trauma. Int J Legal Med, 1993. 105(4): p. 203-7.
12. Fernandez, A., et al., "Gas and fat embolic syndrome" involving a mass stranding of beaked
whales (family Ziphiidae) exposed to anthropogenic sonar signals. Vet Pathol, 2005. 42(4): p.
446-57.
13. Moar, J.J., Determining the so-called moment of death in homicide victims. The significance of
antemortem wounds and the postmortem interval. S Afr Med J, 1982. 62(2): p. 64-6.
14. Obac, A.R., et al., Histological analysis of short-term vital reactions in skin wounds: potential
applications in forensic work. Brazilian Journal of Biology, 2011. 71(4): p. 1011-1014.
15. Ortiz-Rey, J.A., et al., Expression of fibronectin and tenascin as a demonstration of vital
reaction in rat skin and muscle. Int J Legal Med, 2003. 117(6): p. 356-60.
78
16. Ortiz-Rey, J.A., et al., Immunohistochemical analysis of P-Selectin as a possible marker of

vitality in human cutaneous wounds. J Forensic Leg Med, 2008. 15(6): p. 368-72.
17. Ortmann, C., Pfeiffer, H., and Brinkmann, B., Immunohistochemical alterations after intravital
and post-mortem traumatic myocardial damage. Int J Legal Med, 2001. 115(1): p. 23-8.
18. Sheta, A.A., Suliman, H.S., and Megahed, H.M., Antemortem and postmortem estimation of skin
wound age in rat: biochemical study. Bull. Alex. Fac. Med, 2009. 45(1): p. 241-251.
19. Sierra, E., et al., Post-traumatic fat embolism causing haemothorax in a cat. Vet Rec, 2007.
161(5): p. 170-2.
20. Yen, K., Plattner, T., and Dirnhofer, R., Retrograde blood aspiration: a vital reaction. Forensic
Sci Int, 2005. 154(1): p. 13-8.
21. Zhong, F.C. and Zhen, Z.J., Localization and quantification of histamine in injured skin as
parameters for the timing of wounds. Forensic Sci Int, 1991. 51(2): p. 163-71.
79
EMILIA CIOBOTARU
6. NOŢIUNI GENERALE DE TRAUMATOLOGIE
Activitatea de bază în practica medico-legală este concentrată în jurul

examinării şi interpretării leziunilor produse prin violenţă, în mod accidental sau
intenţionat, induse de factori fizici, chimici sau biologici. Trauma, indiferent de natura
ei, este principala cauză a morţii violente. Producerea ei revine acţiunii neglijente sau
tendenţioase a omului, este urmarea unor accidente, a unor situaţii mai puţin obişnuite
generate de mediu, precum şi a relaţiilor care se stabilesc în interiorul speciei sau în
afara acesteia. În consecinţă, examenul necropsic va avea ca prime obiective iden-
tificarea acestor leziuni în corelaţie cu agentul traumatic care le-a indus, precum şi
rolul pe care l-au avut în producerea morţii (tabel 6.1).
Tabel 6.1 – Clasificarea agenţilor traumatici

Classification of traumatic agents
Agenţi traumatici Agenţi traumatici Agenţi traumatici Agenţi traumatici
fizici chimici biologici psihologici
Mecanici Compuşi naturali Fac referire la Traumelor
Electricitate sau de sinteză leziunile prin violenţă psihologice sunt
Căldură Produc traume în care rezultă din greu de
Frig mod accidental, relaţiile de demonstrat în
Radiaţii ionizante prin neglijenţă sau agresivitate ce se medicina
Arme de foc agresiune umană. stabilesc în interiorul veterinară.
Presiune speciei sau în afara
Sunet acesteia.
Radiaţii
Produc traume în mod
accidental sau prin
agresiune umană
Agenţii mecanici sunt reprezentaţi de totalitatea factorilor din mediul extern

care au capacitatea de a produce leziuni prin lovire, compresiune, smulgere, tăiere sau
perforare. Aceştia la rândul lor pot fi obiecte în mişcare sau obiecte statice, cu care
corpul animal vine în contact în mod direct sau indirect. Leziunile din această categorie
sunt provocate de o varietate de corpuri, putând fi produse în mod accidental sau non-
accidental. Examinarea cadavrului sau a animalului viu se va face meticulos, astfel
încât datele culese să refacă într-o măsură mare filmul evenimentelor derulate anterior.
De asemenea, se va avea în vedere stabilirea vechimii leziunilor, dacă leziunile vechi,
vindecate sau în curs de vindecare coexistă cu cele de dată recentă.
Cunoscută fiind diversitatea armelor şi corpurilor care pot determina leziuni
traumatice, s-a încercat o clasificare a acestora în funcţie aspectele morfologice generale, în
corelaţie cu arma folosită. În funcţie de tipul de leziune produsă în urma agresiunii,
agenţii mecanici se împart în agenţi contondenţi şi agenţi vulneranţi.
80
Agenţi contondenţi generează leziuni de suprafaţă sau de profunzime, fără a

determina soluţii de continuitate cutanate. Astfel, prin intervenţia lor se produc leziuni
traumatice închise sau contuzii. O zonă de contuzie poate să se exprime morfologic
prin hemoragii de tipul echimozelor, sufuziunilor, vibicelor sau hematoamelor, asociate
sau nu cu fracturi ale oaselor corespunzătoare regiunii implicate.
Agenţi vulneranţi determină producere de leziuni traumatice deschise, care au
ca numitor comun distrugerea pielii. Acestea se exprimă morfologic ca excoriaţie,
dilacerare, avulzie sau plagă.
Electricitatea poate produce moartea animalelor domestice sau sălbatice în
condiţii variate. Multe dintre situaţiile întâlnite în practică sunt rezultatul unor acci-
dente (moarte în urma fulguraţiei) sau prin neglijenţa umană. Cea mai cunoscută
situaţie în care electricitatea este rezultatul intervenţiei abuzive a omului este bra-
conajul cu curent electric al peştilor şi a unor mamifere terestre.
Frigul sau căldura excesivă determină moartea violentă a animalelor care sunt
în imposibilitate de a se adapta la condiţiile create prin variaţii anormale de tempe-
ratură. Nu de puţine ori temperaturile extreme sunt un factor suplimentar care produce
moartea violentă a animalelor prinse în capcană, a celor cu vârste foarte tinere sau
bătrâne şi a celor neglijate sau ţinute în condiţii de mediu nefavorabile.
Armele de foc produc traume care afectează în egală măsură animalele do-
mestice şi sălbatice, fiind în exclusivitate rezultatul intervenţiei deliberate a omului.
Anamneza şi examinarea postmortem va stabili dacă aceste plăgi sunt factori tanato-
generatori, dacă au fost sau nu rezultatul folosirii împuşcării ca metodă de eutanasie şi
va recupera, acolo unde este cazul, proiectilele în vederea examinării balistice.
Traumatismele produse prin modificările presiunii atmosferice sunt rar
descrise la animale în afara modelelor experimentale. Leziunile produse în urma unei
explozii sunt menţionate sporadic, aspecte concludente fiind remarcate la mamiferele
marine atunci când substanţele explozive sunt folosite pentru pescuit.
Moarte violentă prin intoxicaţie este în egală măsură rezultatul accidentelor,
neglijenţei şi a acţiunii voite. Având în vedere contextul general în care poate să apară
o intoxicaţie la animalele domestice sau sălbatice, examinarea postmortem trebuie
corelată cu examenul toxicologic şi rezultatele anchetei epidemiologice.
Agenţii traumatici biologici reprezintă o grupă aparte de factori tanatogene-
ratori. Constituirea acestei grupe a fost generată de nevoia departajării în cursul exame-
nului necropsic a leziunilor care au o legătură directă sau indirectă, intenţionată, prin
neglijenţă sau accidentală cu intervenţia umană faţă de cele care sunt rezultatul
agresiunii dintre animalele aceleiaşi specii sau a celei dintre specii diferite (relaţia
pradă-prădător).
Traumele psihologice reprezintă o grupă puţin studiată în medicina veterinară.
Cunoscută fiind această carenţă de date demonstrate ştiinţific şi publicate, invocarea lor
poate fi făcută în corelaţie cu alte leziuni prin violenţă identificate la animalele în viaţă.
81
EMILIA CIOBOTARU
7. TRAUMATISME PRODUSE DE CORPURI

CONTONDENTE
7.1. GENERALITĂŢI
Contuziile reprezintă totalitatea leziunilor produse prin violenţă de agenţii

contondenţi, care au ca element comun păstrarea integrităţii pielii. Factorii responsabili
pentru producerea acestor leziuni pot acţiona după mai multe mecanisme, cunoaşterea
lor având relevanţă în explicarea morfologiei leziunilor şi a cauzei morţii. Astfel,
agenţii contondenţi pot acţiona:
- prin lovire activă sau directă, intervenţia umană ca promotor fiind
definitorie (accident rutier, lovire cu un corp dur etc.);
- prin lovire pasivă sau indirectă, se referă la lovirea de un corp dur prin
mişcarea voluntară, involuntară sau indusă a animalului (căderea de la mare
înălţime);
- prin compresiunea între două planuri dure, are ca efect strivirea ţesuturilor
aflate între două suprafeţe independente de corp sau între un plan dur şi
proeminenţele osoase ale corpului;
- mecanisme complexe, ele rezultă din combinarea celor menţionate mai sus.
Aşa cum a fost menţionat anterior, contuziile se exprimă morfologic prin
hemoragii de diferite grade (echimoze, vibice, sufuziuni şi hematoame), rezultate din
ruperea unor planuri anatomice sau organe[6, 17, 18, 20, 48, 53-55]. Dacă zona implicată în
contuzie presupune existenţa unui plan osos, atunci fenomenele vasculare se pot asocia
cu producerea fracturii.
Distrucţiile tisulare şi hemoragiile consecutive, reunite sub acest termen, sunt
produse de corpuri cu suprafeţe netede, plane, de corpuri cu margini rotunjite, netă-
ioase, de corpuri cu vârfuri boante. Extinderea şi gravitatea hemoragiilor este direct
proporţională cu energia cinetică transmisă de corpul contondent şi de vascularizaţia
ţesutului lovit. Pielea animalelor, spre deosebire de cea umană, prezintă o vascula-
rizaţie mult mai săracă, drept pentru care aceste leziuni nu pot fi observate în mod
obişnuit la un examen general al cadavrului sau al animalului în viaţă. Atunci când ele
sunt totuşi constatate (fenomen rar), se presupune că forţa contondentă a fost foarte
mare, producând atât hemoragie cutanată, dar şi în straturile subiacente. Alteori, hemo-
ragia produsă nu este corelată cu un traumatism aplicat pe suprafaţa cutanată cores-
punzătoare, ci este rezultatul unei infiltraţii, aceasta având loc în structuri sau organe
mult mai profunde. Ca exemplu concludent pentru această situaţie sunt fracturile, care
antrenează rupturi de vase, şi implicit hemoragie, infiltrarea sângelui producându-se
din profunzime spre suprafaţă[46].
Localizarea contuziilor este deosebit de diversă, putând afecta atât structurile
superficiale subcutanate, cât şi cele interne (viscere). Se va reţine faptul că leziunile
externe (pielea, ţesut conjunctiv subcutanat, planuri musculare superficiale) nu coexistă
82
obligatoriu cu cele ale organelor interne. Asocierea este condiţionată de energia

cinetică dezvoltată de corpul contondent, de modul în care aceasta este transmisă
corpului şi reacţia acestuia faţă de forţa contondentă.
Energia cinetică transmisă corpului variază în funcţie de: timpul de exercitare
al forţei contondente, conformaţia anatomică a regiunii lovite (convexă, plană,
concavă), rezistenţa regiunii lovite (dură, elastică, fragilă), tipul de armă folosit şi
rezistenţa acesteia (armele cu suprafeţe plane determină leziuni mai puţin grave
comparativ cu cele cu suprafeţe neregulate, un corp contondent care se rupe sau se
deformează în momentul impactului va transmite o energie cinetică mai mică asociată
cu traume mai puţin grave). Mişcarea sau repausul animalului lovit influenţează
gravitatea leziunilor, în sensul că sunt mai puţin grave dacă corpul lovit se mişcă pe
sensul de acţiune a forţei contondente, crescând timpul de transmitere a energiei
cinetice. Referitor la conformaţia anatomică a regiunii lovite, se cunoaşte faptul că
lovirea unei zone plane şi largi va avea ca rezultat producerea unor leziuni de mai mică
intensitate dar extinsă ca suprafaţă, deoarece acestea disipează energia cinetică. Zonele
convexe vor prezenta leziuni care ocupă un areal foarte restrâns şi de obicei bine
delimitat, datorită concentrării energiei cinetice, ceea ce le adaugă un plus de gravitate.
Ţesutul adipos diminuează efectul energiei cinetice, contuziile fiind mai slab exprimate
la animalele cu strat adipos subcutanat bine reprezentat.
La animalele în viaţă, apariţia acestor leziuni este uneori întârziată, mai ales
atunci când zona lovită suferă un deficit de aport sanguin. Se va ţine cont de faptul că
pentru apariţia unei astfel de leziuni sunt necesare de la câteva minute la câteva ore. De
aceea, se recomandă pe cât posibil, ca animalele în viaţă să fie ţinute sub observaţie
mai multe ore, deoarece absenţa hemoragiilor nu indică lipsa traumatismului prin
folosirea unui agent contondent. Dacă elasticitatea zonei de impact este mare, şansa
evidenţierii unor astfel de leziuni este foarte mică sau absentă [46].
La examenul postmortem se pot observa şi determina toate caracteristicile
morfologice ale unei contuzii. Cele mai frecvente situaţii întâlnite în practică arată că
hemoragiile asociate nu sunt evidente la inspecţia cadavrului datorită pilozităţii sau
pigmentaţiei, situaţia fiind aceeaşi ca la animalele în viaţă. Examenul macroscopic al
pielii nu rămâne întotdeauna fără rezultate. Se poate recurge la tunderea sau raderea
părului de pe zonele cutanate de interes sau a celor suspicionate, zonele de hemoragie
fiind evidente atunci când pielea este depigmentată. Excepţional, sunt citate situaţii în
care aceste leziuni pot fi evidenţiate şi pe o piele cu pigmentaţie evidentă. Jupuirea este
singura metodă care relevă fără dubii prezenţa unei contuzii; de aceea se recomandă ca
îndepărtarea pielii să se facă în totalitate, pentru a stabili localizarea şi extinderea pe
suprafaţă sau în profunzime. Dacă pe măsura efectuării jupuirii sunt identificate mai
multe contuzii, examinarea lor (aspect general, aprecierea primară a formei, a vârstei
leziunilor, măsurare, fotografiere) se face la momentul descoperirii, întrucât culoarea
păleşte pe măsura trecerii timpului sau este estompată odată cu scurgerile fireşti de
sânge rezultate în urma progresiei examinării. Demarcarea zonei de contuzie se
estompează şi ea odată cu trecerea timpului, făcând practic dificilă, dacă nu imposibilă
asocierea formei hemoragiei rezultate cu eventuala amprentă a obiectului care a
produs-o.
83
EMILIA CIOBOTARU
Modificările cadaverice pot atenua aspectele caracteristice sau pot crea

confuzii. Hipostaza postmortem creează aparent dificultăţi în prima etapă după moarte.
Se ştie faptul că zonele de hemoragie nu dispar prin apăsare, ştergere sau spălare,
deoarece infiltratul sanguin produs fixează sângele în ţesuturi. Zonele de interes se vor
secţiona şi se vor spăla uşor, sub un jet de apă fără presiune. În cazul lividităţilor
ţesuturile vor rămâne curate în urma spălării.
Odată cu degradarea continuă a cadavrului şi instalarea hemolizei postmortem,
atât eritrocitele din vase, cât şi cele din zona de hemoragie vor elibera hemoglobina
ducând la instalarea imbibiţiei cadaverice. Zonele de contuzie devin astfel tot mai greu
de diferenţiat de cele normale, integre care se pigmentează omogen în culoare
cărămizie murdară .
Practica a dovedit că există posibilitatea producerii de contuzii postmortem
dacă energia cinetică a corpului contondent este mare şi acţionează înainte de coa-
gularea postmortem a sângelui. Aceasta poate produce rupturi capilare, forţând sângele
să infiltreze ţesuturile învecinate. Aceste zone sunt lipsite de reacţie vitală. De ase-
menea, contuziile ante mortem care sunt induse cu puţin timp înainte de exitus pot fi
lipsite de reacţie vitală decelabilă histologic [13].
7.2. EXPRIMAREA MACROSCOPICĂ A CONTUZIILOR
Echimoza este un tip morfologic de hemoragie în ţesuturi şi organe, ce apare

frecvent în grosimea pielii, în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în ţesutul adipos ca
expresie a unei contuzii. Producerea echimozelor este consecutivă ruperii unor vase de
calibru mic. Mecanismul de producere poate fi prin compresiune, prin lovire directă
sau indirectă şi din cădere. Având în vedere forma aproximativ rotundă, bine delimitată
a acestor hemoragii, ele sunt asociate frecvent zonelor corespunzătoare proeminenţelor
osoase (tuberozitatea iliacă sau ischiatică). Echimozele izolate sau unice se interpre-
tează ca leziuni consecutive unei violenţe uşoare (Fig. 7.1). Când numărul acestora este
foarte mare, ele pot explica moartea prin şoc traumatic. În mod particular, localizarea
unor echimoze poate elucida uneori cauza morţii unui animal, chiar dacă numărul şi
dimensiunea lor ar putea fi neglijabile. Astfel, prezenţa lor în regiunea cervicală, în
imediata vecinătate a articulaţiei occipito-atloidiene, grupate două câte două, echidis-
tante, ne poate avertiza asupra posibilităţii unui atac animal. În contrast cu medicina
umană, caracteristicile macroscopice ale echimozelor observate la un cadavru de
animal nu pot conduce întotdeauna la identificarea corpului contondent. Motivul este
reprezentat de faptul că marea majoritate a animalelor au un înveliş pilos suficient de
abundent pentru a diminua substanţial amprentarea obiectelor incriminate.
Datarea echimozelor reprezintă un punct important în examinare. În primele
ore de la traumatism echimozele au culoare roşie-negricioasă sau roşie-vineţie, datorită
pierderii oxigenului din hemoglobină, această culoare menţinându-se pentru 2-3 zile.
Ca urmare a degradării continue a hemoglobinei, echimoza va apărea succesiv colorată
în cafeniu (datorită hemosiderinei), în nuanţe combinate de galben-brun şi verzui
(bilirubină şi biliverdină); aceste nuanţe pot să se menţină 3-7 zile. Resorbţia totală se
84
realizează în 10-20 zile de la producere, rareori ţesutul menţinând culoarea cafenie da-
torită persistenţei locale a hemosiderinei. Intervalele de timp menţionate pot să varieze
în funcţie de: zona afectată şi posibilităţile de drenare limfatică, reactivitatea anima-
lului, extinderea leziunii pe suprafaţă şi în profunzime şi volumul de sânge extravazat,
vascularizaţia zonei, cantitatea de ţesut adipos. Având în vedere multitudinea factorilor
care contribuie la variabilitatea intervalelor de timp necesare vindecării unei contuzii,
de multe ori se pot face precizări de genul „echimoză recentă” sau „echimoză veche”.
Fig. 7.1 – Câine, contuzii exprimate ca echimoze Fig. 7.2 – Cal, contuzie exprimată ca sufuziune
(formă relativ rotundă, bine delimitate) / Dog, (contur neregulat, suprafaţă implicată mare) /
contusions (bruises) expressed as ecchymoses Horse, contusion (bruise) expressed as suffusion
(round shaped, well defined) (irregular shape, large surface involved)
Vibicele sunt hemoragii asociate contuziilor, cu un grad mai mare de specifi-

citate comparativ cu echimozele. Prezenţa lor poate fi asociată cu intervenţia umană şi
folosirea unor obiecte contondente înguste, de tipul biciului, cravaşei, bastonului, bâtei,
curelei cu sau fără cataramă, sârmei etc. Folosirea lanţului pentru lovire, spânzurare
sau ştrangulare va genera apariţia unor zone de hemoragie conectate între ele, repro-
ducând într-o oarecare măsură amprenta acestuia.
Sufuziunile sunt hemoragii care ocupă suprafeţe întinse, iar identificarea lor
atestă lovirea de obiecte în mişcare rapidă, cu masă şi volum mare. Cele mai multe din
accidentele rutiere sau cele produse de alte vehicule generează apariţia unor leziuni cu
extindere mare atât pe suprafaţă, cât şi în profunzime, cu toate că pielea nu prezintă
zone de discontinuitate (Fig. 7.2). Aceleaşi leziuni pot fi asociate şi cu căderile de la
mare înălţime. În toate situaţiile menţionate moartea se produce consecutiv şocului
traumatic sau hemoragiilor datorate ruperii unor organe interne [6, 7, 17, 18, 20, 41, 48, 51, 53, 54].
Datarea sufuziunilor este similară cu cea a echimozelor.
Contuziile exprimate morfologic prin tipurile de hemoragii descrise anterior
îmbracă uneori aspecte particulare, dictate de specia la care sunt identificate şi de des-
tinaţia acesteia, fiind un element important în evaluarea bunăstării animalelor. Astfel,
la taurine sunt descrise contuzii care apar cu ocazia transportului către abator, în
strânsă corelaţie cu provenienţa animalelor (din ferme sau din târgurile/pieţele de ani-
male). Leziunile sunt identificate după sângerare şi jupuire, prezenţa lor condiţionând
calitatea carcasei. Prin urmare, au fost instituite protocoale de evaluare, ce iau în calcul
85
EMILIA CIOBOTARU
mai mulţi parametri, dintre care numărul contuziilor, localizarea pe corp, forma şi
vechimea lor. La această specie, contuziile descrise sunt rotunde, liniare, cu aspect de
„linie de tramvai”, marmorate şi neregulate (schema 7.1, fig. 7.3).
Schema 7.1 – Tipuri morfologice de contuzii descrise la taurine
„Linie de
Rotund Linear Marmorat Neregulat
tramvai”
Fig. 7.3 – Porc, hemoragii „linie de tramvai”, specifice loviturilor cu obiecte înguste /
Pig, „tramp line” hemorrhages, inflicted by narrow objects
Tipul liniar şi cel „linie de tramvai” reprezintă formele caracteristice lovirii

animalelor cu obiecte înguste (beţe, cozi de mătură, furcă etc.) în scopul forţării ani-
malelor să se deplaseze. Observaţiile ulterioare efectuate pe aceeaşi specie au arătat
care sunt cauzele acestor contuzii. Aproape jumătate din aceste leziuni sunt produse în
spaţiul de asomare, iar restul rezultă in interacţiunea animal-animal şi animal-om [69, 70].
Hematomul este o hemoragie caracterizată printr-o acumulare circumscrisă de
sânge, la suprafaţa sau în grosimea unor organe urmare a acţiunii unui corp contondent.
În patologia medico-legală se atribuie denumirea de hematom inclusiv colecţiilor
sanguine din peretele unor cavităţi: hematom al peretelui costal, hematom mediastinal,
hematom subdural etc. Prezenţa hematoamelor creează suspiciuni referitoare la ruperea
unor vase de calibru mai mare decât capilarele, ca urmare a lovirii puternice de/cu cor-
puri dure. Hematomul poate fi sau nu un factor tanatogenerator în funcţie de locali-
zarea acestuia, numărul lor şi de volumul de sânge extravazat. Astfel, un hematom
86
muscular apărut consecutiv unui traumatism se va solda cu disfuncţie locomotorie

(şchiopătură, scoaterea temporară a membrului afectat din sprijin); hematoamele orga-
nelor interne (splină) se pot rupe la rândul lor generând moarte prin şoc hemoragic;
hematomul intracranian (ventricular sau subdural) este una din cauzele morţii subite.
Dacă hematomul nu este un factor tanatogenerator, ulterior se va produce resorbţia sân-
gelui extravazat. Hematoamele mari se resorb parţial, periferic formându-se o reacţie
conjunctivă care delimitează o masă friabilă, uscată, colorată în nuanţe diverse (zone
negricioase, cărămizii, verzui, gălbui-cenuşii). Suprainfecţia colecţiei sanguine va
determina formarea unui abces care se va drena sau se va închista.
Examinarea hematoamelor poate să ofere informaţii despre momentul aproxi-
mativ al producerii acestora. În primele 2 zile de la producerea hemoragiei sângele este
necoagulat sau parţial coagulat, de culoare roşie-negricioasă. La 3-4 zile coagulul este
complet format. La 5-6 zile, culoarea masei sanguine virează spre gălbui datorită aflu-
xului masiv de neutrofile şi macrofage. Tot în acest interval de timp apare hemoliza cu
formare de hemosiderină. La 10-20 zile hematomul se află în plin proces de resorbţie
(citoplasma macrofagelor conţine hemosiderină), iar la 18-20 zile datorită cantităţii
mari de hemosiderină şi feritină în masa hematomului apar zone de culoare cărămizie.
7.3. CONTUZIILE REGIUNII ABDOMINALE
Traumatismele regiunii abdominale pot fi produse de corpuri contondente în

mişcare care determină compresiune, lovitură sau zdrobire ale organelor interne sau pot
fi consecinţa căderilor de la înălţime. Reamintim faptul că la examenul fizic al unui
animal viu, cât şi la examinarea cadavrelor, leziunile peretelui abdominal nu sunt întot-
deauna observate, însă lipsa lor nu poate fi interpretată ca lipsă a unei contuzii. Peretele
abdominal este o structură laxă şi compresibilă, care va transmite cu uşurinţă energia
cinetică celorlalte organe din interior. Diversitatea leziunilor este deosebită, în funcţie
de structura viscerelor afectate şi forţa cu care acţionează corpul contondent.
Peritoneul, musculatura abdominală şi diafragmul pot suferi dilacerări şi rup-
turi. Ruptura sau dilacerarea peretelui abdominal (peritoneu şi musculatură abdomi-
nală) antrenează hernia sau eventraţia viscerelor abdominale. Producerea aceloraşi ti-
puri de leziuni în diafragm, indusă pe fondul unei compresiuni puternice pe abdomen
va fi urmată de hernia transdiafragmatică a unor organe abdominale sau a unor porţiuni
din acestea. Situaţii de acest fel apar frecvent în urma unor accidente rutiere, când
viteza de deplasare a vehiculului este mică (animale care se ascund sub vehicule, fiind
surprinse sub roţi când acesta începe să se deplaseze). În funcţie de mărimea breşei, se
poate produce frecvent hernia transdiafragmatică a ficatului (mai mult de 80% din
cazuri), urmată în ordine de cea a stomacului, duodenului, jejunului, splinei, epiploonu-
lui, pancreasului, colonului, cecumului şi uterului [36]. Pierderea de sânge observată în
această situaţie variază direct proporţional cu gradul de rupere/fragmentare a acestor
organe. Moartea se produce prin colaps pulmonar (atelectazie pulmonară) generat de
compresia organelor abdominale asupra pulmonului, aritmii cardiace (tahicardie), şoc,
asociate cu disfuncţia gravă a viscerelor herniate (Fig. 7.4, 7.5).
87
EMILIA CIOBOTARU
Organele cavitare sunt mai predispuse la ruptură atunci când sunt pline de
conţinut (alimente, furaje în stomac, urină în vezica urinară, uter gestant etc.). Sângele
rezultat din ruptura acestor organe este amestecat cu conţinutul revărsat din organelor
cavitare afectate. O contuzie gastrică poate fi urmată de perforarea acestuia imediat
după producere sau poate fi generată mult mai târziu de necroza asociată zonei de
contuzie şi efectului digestiv al sucului gastric. Modalitatea de exprimare a unei con-
tuzii intestinale este diversă (hemoragie, perforaţie, secţionare), depinzând de forţa cu
care a acţionat agentul contondent. Se reţine faptul că o contuzie gravă poate progresa
către perforaţie intestinală, fenomenul instituindu-se după câteva ore sau zile în
asociere cu peritonită[19]. Vezica urinară prezintă rar leziunile specifice contuziei, fiind
asociată frecvent cu cele ale membrelor posterioare sau cu fractura de pubis.
Dilacerarea peretelui vezical se asociază cu uroperitoneu[75].
Fig. 7.4 – Câine, contuzie abdominală exprimată Fig. 7.5 – Pisică, ruptură circumferenţială a dia-
prin hernie transdiafragmatică a ficatului, stoma- fragmului asociată cu hematom hepatic / Cat,
cului, splinei şi epiploonului (accident rutier) / Dog, circumferential rupture of diaphragm associated
thoracic contusion associated with diaphragmatic with hepatic hematoma
hernia of liver, stomach, spleen and omentum
(motor vehicle accident)
Organele parenchimatoase pot prezenta rupturi, care sunt urmate de revărsarea

sângelui în cavitatea peritoneală (hemoperitoneu) sau cu formare de hematoame (mai
frecvent în splină şi perirenal, mai rar în ficat). Ficatul este cel mai susceptibil la con-
tuzii, manifestând incapacitate de a face faţă agenţilor contondenţi, datorită volumului
mare, caracterului compact pe secţiune şi a elasticităţii limitate a capsulei şi paren-
chimului. Hematoamele hepatice impun ruperea parenchimului, cu menţinerea integri-
tăţii capsulei Glisson. Acestea apar frecvent atunci când animalul este întins şi se
exercită compresiune externă pe abdomen. Macroscopic, se remarcă hematoame care
conţin numai sânge (acestea se formează de regulă rapid) şi hematoame care se pre-
zintă ca un amestec de sânge şi ţesut hepatic. Cele din urmă sunt hematoamele formate
ca rezultat al unei sângerări lente (Fig. 7.6, 7.7). Dacă hemoragia continuă în interiorul
unui hematom hepatic, există posibilitatea ruperii capsulei şi instituirii hemoperito-
neului la câteva zile de la producerea contuziei. Hematoamele hepatice sunt leziuni
asociate rar contuziilor abdominale, ruptura hepatică fiind frecvent transcapsulară
88
(presupune ruperea deopotrivă a capsulei şi a parenchimului) cu revărsarea consecutivă

a sângelui în abdomen.
Fig. 7.6 – Pisică, hematom hepatic, reprezentat de Fig. 7.7 – Câine, hematom hepatic, teritoriu mar-
coagul relativ omogen, relevă o hemoragie rapidă / morat, reprezentat de amestec de coaguli şi ţesut
Cat, hepatic hematoma, expresses a rapid hepatic, relevă o hemoragie lentă (săgeată) / Dog,
hemorrhage hepatic hematoma, mottled area represented by
liver tissue and clots, reveals a slow hemorrhage
(arrow)
Examinarea ficatului va avea în vedere excluderea oricăror cauze care ar putea

duce la ruptura hepatică spontană (amiloidoză sistemică la pisică, hiperlipemia şi lipi-
doza hepatică a cailor, hiperplazia hepatică nodulară, hemangiosarcom primar sau me-
tastatic) [10, 67]. Ruptura vezicii biliare este rar remarcată, fiind asociată cu zdrobirea fi-
catului şi leziuni deosebit de grave ale peretelui abdominal (breşe în peretele muscular
al abdomenului cu eventraţia organelor cavitare sau parenchimatoase – Fig. 7.8, 7.9).
Fig. 7.8 – Contuzie abdominală, exprimată prin Fig. 7.9 – Contuzie abdominală (acelaşi caz),
zdrobirea ficatului, eventraţia intestinului şi a unui ruptura vezicii biliare cu eventraţia acesteia în
lob hepatic la faţa internă a coapsei / Abdominal regiunea perineală / Abdominal blunt force trauma
blunt force trauma expressed as crushed liver and (same case) rupture of gallbladder and eventration
eventration of intestine and of a hepatic lobe at in perineal region
internal surface of thigh
89
EMILIA CIOBOTARU
Contuziile pancreasului sunt rar înregistrate, fiind raportate la pisicile care au

supravieţuit câteva zile unei căderi de la mare înălţime. Leziunile consecutive acestor
evenimente sunt focarele de steatonecroză în ţesutul adipos abdominal şi pancreatita
hemoragică [47, 71].
Aspectele morfologice ale rupturii splenice asociate contuziilor abdominale
depind de forţa agentului contondent şi de reacţia diferită a parenchimului şi a capsulei
splenice. Astfel, forţa contondentă produce ruptura parenchimului, fără să afecteze cap-
sula sau determină o dilacerare minoră a acesteia. Acestei situaţii îi corespunde produ-
cerea hematomului splenic. Colecţia de sânge astfel formată poate să intre în procesul
firesc de resorbţie. Alteori, hemoragia continuă, exercitând o presiune sporită asupra
capsulei, producând ruperea acesteia şi revărsarea sângelui în abdomen (hemoperi-
toneu). Ca şi în cazul ficatului, acest eveniment apare la câteva zile de la producerea
contuziei (Fig. 7.10, 7.11). Se impune diagnosticul diferenţial faţă de rupturile spon-
tane ale splinei produse de alte cauze decât cele traumatice, mai ales în cazul tumorilor
splenice (hemangiosarcom splenic la câine).
Fig. 7.10 – Câine, hematom splenic, consecutiv Fig. 7.11 – Câine, rupturi splenice multiple
unei contuzii abdominale; zona gălbui din centrul consecutive unei contuzii abdominale; la necropsie
hematomului arată o vechime de aproximativ 5-6 a fost observată prezenţa hemoperitoneului / Dog,
zile de la producerea traumei / Dog, spleen multiple spleen ruptures after an abdominal blunt
hematoma due to abdominal blunt force trauma; force trauma; hemoperitoneum was diagnosed at
the yellowish area from the centre of hematoma necropsy
proves 5-6 days after trauma infliction
Spre deosebire de ficat şi splină, rinichii nu înregistrează rupturi spontane. Prin

urmare, orice leziuni de gen sunt atribuite contuziilor regiunii lombo-sacrale rezultate
din accidente rutiere sau căderi de la mare înălţime. Aspectele morfologice variază,
pornind de la hemoragii subcapsulare discrete şi terminând cu fragmentarea rinichiului
ce va duce la formarea de hematoame subcapsulare/retroperitoneale (se produce rup-
tură de parenchim cu menţinerea integrităţii capsulei) sau perirenale (se produce rup-
tura parenchimului şi a capsulei, cu menţinerea integrităţii peritoneului). Hemoperi-
toneul apare numai în situaţia ruperii peritoneului ce acoperă faţa viscerală a rinichilor
(Fig. 7.12, 7.13). Alte leziuni care vizează celelalte componente ale aparatului urinar
(uretră, uretere) sunt rezultatul compresiunii sau fracturilor de bazin sau de os penian.
90
Epiploonul apare puternic infiltrat datorită revărsării sângelui în abdomen sau prezintă
hemoragii ca urmare a rupturii vaselor proprii.
Fig. 7.12 – Pisică, hematom perirenal (menţinerea Fig. 7.13 – Pisică (acelaşi caz), secţionarea hema-
integrităţii peritoneale), produs prin accident rutier / tomului relevă fragmentarea rinichiului / Cat (same
Cat, perirenal hematoma (integrity of peritoneum is case), section of hematoma reveals crushing of
preserved) inflected by motor vehicle accident kidney
7.4. CONTUZIILE REGIUNII TORACICE
Ca şi în cazul cavităţii abdominale, cavitatea toracică poate prezenta un tablou

lezional polimorf din care se menţionează fracturi ale oaselor ce definesc spaţiul tora-
cic, leziuni ale marilor vase (arterele intercostale, artera pulmonară), ale cordului şi
pulmonului, rupturi sau avulzii ale cartilajelor traheo-bronhice, pneumomediastin,
pneumotorax, hemotorax şi ruptură de diafragm[33, 62]. La examenul general al anima-
lelor vii sau al cadavrelor, toate aceste leziuni pot coexista cu un aspect relativ normal
sau lipsit de leziuni evidente ale regiunii toracice.
Cu toate acestea, numeroase cazuri relevă după jupuire leziuni superficiale
subcutanate, exprimate prin hemoragii moderate sau hematoame masive inserate între
planurile musculare ale regiunii toracice. Acestea pot fi rezultatul direct al agenţilor
contondenţi sau pot să fie induse de medic sau de alte persoane care efectuează resus-
citarea cardio-respiratorie (Fig. 7.14). Musculatura intercostală este predispusă la rup-
turi şi dilacerări. Aceste leziuni sunt obişnuit asociate cu fracturi ale coastelor. Breşele
create pot favoriza inserarea unor porţiuni din lobii pulmonari sau porţiuni din organele
abdominale, atunci când rupturile muşchilor intercostali se asociază cu hernia transdia-
fragmatică (Fig. 7.15).
Structurile osoase care definesc cutia toracică pot suferi fracturi. În ce priveşte
fracturile costale produse prin contuzie toracică ele pot fi rezultatul unei acţiuni directe
pe peretele costal. În mod caracteristic, compresiunile exercitate pe o suprafaţă mare a
unui hemitorace pot duce la apariţia unor fracturi multiple în serie (fracturi dispuse în
grup, consecutive, plasate pe aceeaşi linie - Fig. 7.16).
Capetele coastelor fracturate înţeapă organele cavităţii toracice sau cele
abdominale în cursul compresiei, traumatismul agravându-se atunci când acestea revin
„în poziţie” după ce forţa de compresie a încetat.
91
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 7.14 – Câine, hematom al peretelui toracic Fig. 7.15 – Ruptura muşchilor intercostali şi
stâng produs de proprietar în cursul resuscitării inserţia trans toracică a unui lob hepatic (hernia
cardio-respiratorii / Hematoma of left thoracic wall transdiafragmatică şi fracturile de coaste au fost
inflected by the owner during cardio-pulmonary celelalte leziuni asociate) / Rupture of m. inter-
resuscitation costalis with transthoracic insertion of a hepatic
lobe (diaphragmatic hernia and rib fractures were
the concurrent lesions)
Pulmonul prezintă cel mai frecvent rupturi consecutive fracturilor costale,

acestea generând pneumotorax asociat cu hemotorax neglijabil sau pneumohemotorax
(Fig. 7.17). Incidenţa fracturilor costale creşte odată cu vârsta, animalele tinere expri-
mând mai rar acest tip de leziuni, datorită elasticităţii mari a ţesutului osos. În ceea ce
priveşte topografia fracturilor costale, marea majoritate afectează coastele 5-13 (câine
şi pisică) şi 6-8 la cal[57, 72]. Fracturile coastelor 1-4 sunt extrem de rare întrucât ele sunt
protejate de proiecţia spetei, humerusului şi a musculaturii corespunzătoare acestor
raze osoase. Prezenţa lor pe coastele 5-6 poate genera rupturi de pulmon şi cord (pentru
hemitoracele stâng). Atunci când fracturile sunt localizate pe coastele 8-13, rupturile
lobilor diafragmatici se pot asocia cu rupturi de diafragm, ficat, stomac şi splină. Frac-
turile costale localizate la mică distanţă de articulaţia costo-vertebrală sunt produse
prin strivire, fiind rezultatul compresiunii indirecte pe stern sau pe capetele distale ale
coastelor, la mică distanţă de articulaţiile condro-costale. Prototipul acestor situaţii sunt
exprimate de purceii striviţi de scroafe, indivizii prezentând fracturi costale pe ambele
hemitorace (Fig. 7.18). Diagnosticul diferenţial va avea în vedere posibilitatea produ-
cerii fracturilor spontane ale coastelor. La pisică pot să apară cu precădere la coastele 9-
13, la indivizii bătrâni sau ca o complicaţie a leziunilor pulmonare preexistente, a sin-
dromului uremic sau a unor procese tumorale[3]. Un aspect particular al fracturilor costale
şi al complicaţiilor acestora este descris la mânji, ca o consecinţă a traumatismelor
produse în timpul fătării. Acestea se datorează compresiilor puternice pe care le
exercita pubisul matern, respectiv sacrumul asupra sternului şi grebănului fetal. În mod
distinct, fracturile se produc în dreptul articulaţiilor condro-costale. La peste 80% din
cazuri sunt afectate coastele 3-8. Moartea mânjilor se produce în primele două
săptămâni de viaţă datorită hemotoraxului, osteomielitei în focarul de fractură şi a altor
inflamaţii cu caracter supurativ localizate în pericard, pulmon şi articulaţii[16, 25, 64].
92
Fig. 7.16 – Câine, fracturi costale seriate (săgeţi Fig. 7.17 – Câine, pneumohemotorax produs de
albe). Fractura coastei 4 (săgeată galbenă), fiind fractura costală (săgeată). Sângele coagulat şi
plasată mai sus faţă de celelalte, indică acţiunea colapsul pulmonar denotă prezenţa aerului în
forţei contondente în doi timpi / Dog, serial rib spaţiul pleural / Dog, pneumohemothorax inflected
fractures (white arrows). The fracture of rib 4 by rib fracture (arrow). The clot and collapsed lung
(yellow arrow), being placed upper than the other, reveal the presence of air into the pleural cavity
indicates more than one blow or compression in
two steps
Fig. 7.18 – Purcel, fracturi costale produse prin strivire de către scroafă. Se observă fracturi pe ambele
hemitorace, cele mai multe la mică distanţă de articulaţiile costo-vertebrale / Piglet, rib fractures, crushing
produced by a sow. Both sides of thorax are involved, the most are inflected near the costo-vertebral joints
Leziunile componentelor intratoracice ale aparatului respirator sunt produse

prin mai multe mecanisme, şi anume efectul traumatic indus de structurile osoase inte-
gre sau fracturate ale cutiei toracice sau datorită efectului de „contralovitură”. Aşa cum
s-a amintit anterior, cutia toracică manifestă elasticitate la indivizii tineri. Ca urmare, o
forţă care compresează coastele sau cartilajele costale poate să nu determine fracturi.
Acelaşi comportament îl are şi pulmonul; dacă forţa contondentă acţionează brusc,
arcuirea spre interior a coastelor are ca efect producerea unei contuzii pulmonare.
Acestor zone le corespunde ruperea pereţilor alveolari datorită creşterii presiunii intra-
alveolare şi producere consecutivă de hemoragie şi edem. Locusul contuziei pulmonare
93
EMILIA CIOBOTARU
şi apoi întregul organism devine sediul unui răspuns inflamator local, respectiv
sistemic. În primele 24 ore de la contuzie îşi fac apariţia neutrofilele, prezente în spa-
ţiul alveolar şi interstiţial. La 48 ore post contuzie numărul neutrofilelor creşte, iar
spaţiul interstiţial devine evident datorită macrofagelor. Tot în acest interval se produce
apoptoza pneumocitelor de tip II (celule responsabile de sinteza surfactantului),
asociată cu tulburări de sinteză ale acestui compus[52, 58].
Hemotoraxul, pneumotoraxul şi pneumohemotoraxul sunt complicaţiile
leziunilor pulmonare produse în urma contuziilor. Hemotoraxul poate să rezulte din
ruperea pulmonului, însă volumul de sânge regăsit în cavitate este mic, datorită elasti-
cităţii pulmonare care compresează zona de ruptură. Hemoragii intracavitare impor-
tante sunt provocate de ruperea unor vase mari, cum ar fi arterele intercostale, aorta
toracică sau artera pulmonară. Ruperea unor aderenţe pleurale formate anterior traumei
poate avea drept consecinţă instalarea hemotoraxului, însă volumul de sânge extravazat
este condiţionat de gradul de vascularizaţie a zonei de aderenţă. Atunci când ruptura
pulmonară este importantă, sângele se acumulează deopotrivă în zona ventrală a lobilor
pulmonari şi în căile aeriene până la nivel traheal[72]. Hemotoraxul poate fi indus de
agenţi etiologici netraumatici, cum ar fi intoxicaţia cu derivaţi cumarinici, ruptura unor
vase mari care au suferit invazie neoplazică sau rupturile arterei pulmonare provocate
de infestaţia cu Dirofilaria immitis. La câini au fost raportate cazuri de hemotorax
spontan, fără descoperirea unei cauze dintre cele cunoscute[19, 49].
Producerea pneumotoraxului este legată de producerea unei rupturi pulmonare
ce interesează o bronhie importantă. Fiecare inspiraţie va aduce în cavitatea pleurală un
volum suplimentar de aer, deoarece breşa creată funcţionează după principiul unei
supape (se deschide la inspiraţie şi se închide la expiraţie). Ca urmare, presiunea din
cavitatea pleurală devine suficient de mare pentru a produce colapsul pulmonar.
Pneumotoraxul poate fi determinat de cauze non-traumatice, prin ruperea unor bule
mari de aer creată de emfizemul bulos, acumulare produsă sub pleura viscerală sau
spaţiul alveolar (rezultate prin ruperea mai multor alveole). Atunci când suprafaţa
zonei de impact nu absoarbe întreaga energie cinetică, aceasta este transmisă zonei
opuse, creând aspectul caracteristic de „contralovitură”. Este necesar de menţionat
faptul că în cazul animalelor examinate în viaţă după traumatism, evidenţierea
radiologică a leziunilor pulmonare este relevantă după aproximativ 12-24 ore de la
producerea acestuia[46].
Rupturile traheii intratoracice şi ale bronhiilor principale sunt responsabile de
producerea pneumomediastinului. La rândul său, acesta poate să ducă la apariţia
emfizemului subcutanat localizat, uneori cu caracter generalizat [4].
Leziunile cordului sunt exprimate polimorf. Sunt citate zone de hemoragie mi-
noră (peteşii), dilacerare ventriculară şi fragmentarea miocardocitelor cu formare con-
secutivă de hematom intramural, necroză miocardică relevată macroscopic şi mi-
croscopic[42]. Colecţiile pericardice (hemopericard) sunt consecinţa rupturii cordului.
Acest aspect este rar întâlnit, fiind raportat la câine ca urmare a rupturii atriale[22]. Iden-
tificarea serică a proteinelor cardiace (izoenzima creatin-fosfokinază MB şi troponina
cardiacă I), alături de celelalte metode de evaluare clinică a aritmiilor cardiace (electro-
cardiagramă) este posibilă la 12-24 ore de la producerea traumatismului[21, 61, 65].
94
7.5. CONTUZIILE COLOANEI VERTEBRALE

Coloana vertebrală poate să prezinte leziuni specifice contuziilor cu caracter
localizat pe cele cinci segmente anatomice cunoscute: cervical, toracal, lombar, sacral şi
coccigian. Se cunoaşte faptul că există anumite zone în care leziunile sunt mai frecvente,
acest aspect fiind în strânsă corelaţie cu gradul de mobilitate ridicat a acelor segmente
(T12-T13, T13-L1, L7-S1)[15]. De asemenea, aceste leziuni pot rezulta în urma unei activităţi
fizice curente, din cele care sunt create prin antrenament special (animalele de sport sau
cele de circ) sau cele care apar de pe urma unor relaţii în interiorul speciei sau în afara
acesteia (relaţia câine mare-câine mic, câine-pisică, cal-câine, cal-pisică, om-animal).
Leziunile segmentului cervical pot să apară în diferite condiţii, acestea fiind
variabile ca topografie. Axisul este vertebra cervicală care înregistrează cel mai frec-
vent fracturi, deoarece forţele care se transmit de-a lungul coloanei vertebrale converg
către axis şi determină fractura procesului odontoid. Articulaţiile occipito-atloidiană şi
axo-atloidiană pot prezenta subluxaţii şi luxaţii.
Fig. 7.19 – Câine, luxaţie de articulaţie occipito- Fig. 7.20 – Câine (acelaşi caz), hematom, avulzia
atloidiană şi axo-atloidiană, radioopacitatea care cartilajelor laringiene şi traheale (săgeţi) / Dog
marchează traheea este întreruptă datorită hemato- (same case), hematoma, avulsion of laryngeal and
mului local / Dog, atlantooccipital and atlantoaxial tracheal cartilages (arrows)
luxation, the opacity of trachea is interrupted by
the local hematoma
Luxaţiile cele mai grave au fost observate la câine în cursul şedinţelor de

dresaj, prin smucirea bruscă şi puternică a lesei într-un moment în care musculatura
cervicală este relaxată. Acestea se asociază cu ruptură de arterei occipitale, cerebro-
spinale şi vertebrale, cu formarea consecutivă de hematom care poate cuprinde
faringele, zona perilaringiană şi peritraheală şi avulzie de cartilaje laringiene şi traheale
(Fig. 7.19, 7.20). Un alt aspect particular al contuziilor coloanei vertebrale în regiunea
cervicală la câine îl reprezintă subluxaţia articulaţiei intervertebrale C5-C6. Producerea
leziunii este pusă pe seama predispoziţiei anatomice a regiunii la acest gen de traume,
fiind consecinţa bătăilor între câini[9]. În cazul cailor, contuziile coloanei cervicale sunt
asociate cu numeroşi factori. În general, leziunile sunt mai frecvente la indivizii care se
sperie uşor şi la cei care au spaţiul şi capacitatea de a atinge viteze mari în deplasare.
Circumstanţele în care se produc aceste leziuni sunt variate, pornind de la căderi apa-
95
EMILIA CIOBOTARU
rent uşoare în cursul antrenamentelor sau concursurilor/spectacolelor, căderi pe spate la

momentul strunirii calului pe rampele de încărcare sau în timpul furtunilor cu tunete
(animalul se sperie şi se loveşte de obiectele din jur). Ca şi în cazul câinilor, caii prezintă
aceeaşi incidenţă mare a leziunilor traumatice pe segmentul occipital-atlas-axis în care se
produc fracturi de vertebre şi luxaţii (ruperea sau avulzia ligamentelor locale la momentul
unei hiperflexii). O altă zonă la fel de sensibilă este reprezentată de segmentul C5-T1,
leziunile corespunzătoare fiind produse prin hiperflexia gâtului sub torace[45, 74].
Leziunile segmentului toracic şi lombar apar la marea majoritate a speciilor
atunci când corpul animal efectuează o traiectorie în aer, după care aterizează pe spate.
Aceste injurii sunt exprimate clinic prin disreflexie autonomă. Termenul include dis-
funcţii ale nervilor spinali senzitivi, motori şi autonomi. Afectarea celor din urmă se va
materializa prin moarte subită cu origine cardiacă sau prin expresia clinică a disfuncţiei
cardiace, datorită afectării nervilor toracali autonomi. Astfel traumatismele zonei tora-
cice se asociază cu bradicardie şi hipotensiune în circulaţia periferică (datorită abolirii
inervaţiei simpatice). Pierderea tonusului sfincterelor anal şi vezical se va asocia cu
distensia colonului şi a vezicii urinare[12, 29, 40]. Dereglările cardiovasculare sunt puţin
descrise la animale în contextul unor cazuri clinice, excepţie făcând pisica[50].
Zona sacrală şi coccigiană a coloanei prezintă leziuni exprimate ca fracturi ale
vertebrelor, hemoragii, compresie sau dilacerare a nervilor spinali. Aceste leziuni apar
la cal ca urmare a căderilor şi sunt însoţite de tulburările funcţionale clasice (abolirea
micţiunii şi defecării, imobilitatea cozii)[31]. La câine şi pisică pot fi consecinţa
pasajului roţilor unui vehicul peste coadă şi tracţionării consecutive pe segmentul
lombar-sacral-coccigian, ca efect al prinderii de coadă a animalului şi ridicării sale în
aer în scopul lovirii de un plan dur sau aruncării de la înălţime sau când coada este
flexată excesiv dorsal sau lateral. Pe lângă luxaţiile articulaţiilor intervertebrale (în
principal sacro-coccigiană), hemoragiile sub formă de sufuziuni în regiunea pelvină cu
extindere până în regiunea perineală sunt un semn important pentru acest gen de
traumatisme[46] (Fig. 7.21).
Fig. 7.21 – Pisică, sufuziuni ale regiunii pelvine şi perineale consecutive prinderii de
coadă. Animalul a prezentat la necropsie leziuni caracteristice căderii de la mare înălţime /
Cat, suffusions of pelvic and perineal region as a consequence of grabbing of tail. The
animal presented at necropsy concurrent high fall injuries
96
7.6. CONTUZIILE CAPULUI
Contuziile capului produc atât leziuni imediate şi directe, cât şi leziuni care
apar tardiv după contuzie. Ele sunt rezultatul unei palete diverse de circumstanţe, cum
ar fi loviturile directe asupra capului, căderile de la mare înălţime, accidentele rutiere,
bătăile între animale, trântirea sau balansarea animalului pe sau spre o suprafaţă dură.
Gravitatea leziunilor depinde de forţa de acceleraţie şi cea de încetinire a mişcării, de
caracteristicile fizice ale suprafeţei corpurilor contondente, de intensitatea forţei sau de
vârsta animalului lovit. La examenul clinic al animalului în viaţă sau la examinarea
generală a cadavrului lipsesc deseori semnele unei traume externe (pielea capului fiind
integră), însă leziunile subcutanate sunt evidente şi grave.
Producerea unei contuzii a capului va fi urmată de instalarea a două categorii
de efecte asupra encefalului: primare şi secundare. Efectele primare se produc instan-
taneu şi sunt ireversibile, fiind reprezentate de fractura neurocraniului, ruperea sau
dilacerarea propriuzisă a substanţei nervoase. Efectele secundare apar ca rezultat în-
târziat al celor primare, ducând în final la moarte neuronală. Efectele secundare se ma-
nifestă intracranian sau sistemic. Cele intracraniene se exprimă ca hemoragii (hema-
toame meningeale sau intraparenchimatoase), ischemie cerebrală, edem cerebral şi ne-
croză cerebrală. Efectele sistemice sunt reprezentate de hipotensiune şi hipoxia con-
secutivă, dezechilibre hidro-minerale, hiperglicemie, hipertermie, inflamaţii etc.[26, 28]
Traumatismele capului se soldează cu două categorii de leziuni: leziuni ale sis-
temului nervos central şi leziuni ale sistemului nervos periferic. Acestea pot fi întâlnite la
acelaşi cadavru sau animal viu sau separat. Animalele vii cu leziuni ale sistemului nervos
periferic au un prognostic mai bun decât cele cu leziuni ale sistemului nervos central.
Fracturile craniului
Fractura craniului se poate asocia sau nu cu leziunile encefalului. Producerea
fracturii depinde de mulţi factori, cum ar fi grosimea blănii, grosimea şi configuraţia
craniului, elasticitatea osului, unghiul de impact, masa armei folosite, viteza şi forţa cu
care loveşte aceasta. Atunci când este folosit un obiect cu suprafaţă plană, zona lovită a
craniului se înfundă la punctul de impact. Ca urmare, zonele limitrofe şi cele de la
distanţă se ridică spre exterior. În punctele de curbare maximă ale osului se produc
fracturi lineare. După lovire, zona care a suferit înfundare va reveni la normal, ceea ce
va determina extinderea fracturii către punctul de impact şi în afara acestuia. În
imaginile radiologice şi la examenul macroscopic, fracturile de acest tip au aspect
linear continuu, interesează zonele superioare ale neurocraniului, dar şi viscerocraniul,
pot prezenta zone de înfundare şi sunt produse de obiecte plane care lovesc cu viteză
mică (Fig. 7.22).
Fracturile circulare complete sau incomplete se caracterizează prin aceea că
fracturile produse încercuiesc punctul de impact; sunt produse de corpuri care
acţionează cu viteză şi forţă mare, comparativ cu cele lineare. Fracturile stelate sunt
produse de o forţă şi viteză cu mult mai mari decât în cazul celor circulare, punctul de
impact prezentând înfundarea fragmentelor de os rezultate. Acestea se pot asocia cu
fracturi circulare sau semicirculare, care se produc la punctele de maximă curbare a
97
EMILIA CIOBOTARU
osului (Fig. 7.23). Fracturile înfundate apar atunci când obiectele contondente au masă
mare şi lovesc o suprafaţă mică, astfel încât energia cinetică se concentrează într-un
singur punct. În această situaţie nu se mai produc deformările oaselor craniene la dis-
tanţă de punctul de impact, ca atare nu se formează fracturi lineare asociate. Fractura
are de cele mai multe ori aspect circular, cu sau fără fragmentarea suplimentară a
osului. Exemplul clasic pentru acest tip de fractură este cel produs de lovitura de
ciocan, asociată de multe ori cu dilacerări ale pielii capului (fig. 7.24) [19, 47].
Fig. 7.22 – Craniu vulpe, fracturi lineare (facial, Fig. 7.23 – Câine, fractură stelată (săgeata indică
maxilar - săgeţi) / Fox cranium, linear fractures punctul de impact şi de înfundare) asociată cu frac-
(facial, maxilla - arrows) tură semicirculară (cap săgeată) / Dog, stellate
fracture (the arrow indicated the point of impact
and depression) associated with semicircular
fracture (arrowhead)
Fig. 7.24 – Porc, fractură de bază de craniu, vizibilă Fig. 7.25 – Pisică, fractură complexă a calotei
după îndepărtarea meningelui. Această fractură a craniene la un individ cu vârsta de sub 1 an: aspect
fost asociată cu o fractură stelată a calotei craniene / parţial vizibil al unei fracturi stelate asociată cu
Pig, basilar skull fracture, visible after detachment fractură diastatică a oaselor parietale (săgeată) /
of dura mater. A stellate fracture of cranial vault Cat, complex fracture of the vertex of the skull in
was the concurrent lesion an individual with less than 1-year-old: partial
view of a stellate fracture associated with a
diastatic fracture of parietal bones (arrow)
98
Fracturile de bază de craniu apar frecvent la animale (cal, câine, pisică, porc).
Incidenţa mare este explicată prin aceea că baza craniului este reprezentată în principal
de basisfenoid şi basioccipital, oase cu grosimi variabile, predispuse la fracturi. Pro-
ducerea lor este urmarea firească a unei lovituri aplicate oriunde pe calota craniană. Ca
urmare, dispunerea liniei de fractură se face longitudinal sau transversal. Atunci când
fracturile transversale separă sfenoidul în două părţi se instituie aşa-numita „fractură în
balama”[27, 59, 60, 68].
La animalele tinere a căror oase craniene prezintă zonele de simfiză incomplet
închise, se pot produce separări ale acestor oase de-a lungul liniilor de unire, formând
aşa-numitele fracturi diastatice sau diastaze (Fig. 7.25)[56].
Leziunile meningelor
Hemoragiile meningeale prezintă o diversitate rezultată din localizarea aces-
tora faţă de foiţele meningeale şi în raport cu caracteristicile morfologice ale zonei
supuse contuziei. Pornind de la aceste considerente, colecţiile de sânge se pot insera în
spaţiul dintre craniu şi duramater (hematom epidural), în cel dintre duramater şi encefal
(hematom subdural) şi în spaţiul dintre arahnoidă şi piamater (hemoragii subarah-
noidiene). Indiferent de localizarea lor, aceste hemoragii apar frecvent la câteva ore sau
zile de la momentul producerii traumei. Suplimentar, dilacerările şi rupturile substanţei
nervoase pot duce la formarea hematoamelor intraparenchimatoase.
Hematomul epidural este considerat drept leziune de impact primară. Produ-
cerea sa este rezultanta ruperii vaselor meningeale la locul de lovire. Astfel, zona agre-
sată se curbează spre interior, generând desprinderea durei mater de pe os şi ruperea
vaselor de sânge locale. Fractura regională cu înfundare este aproape întotdeauna aso-
ciată hematomului epidural (Fig. 7.26). Sângele extravazat se acumulează formând
colecţii bine delimitate, cu caracter discoidal sau lenticular, ocupând suprafeţe mici.
Rareori colecţia îmbracă aspectul unei pelicule de sânge coagulat, dispusă între os şi dura
mater , urmărind linia de fractură (Fig. 7.27). Acest aspect este favorizat de lipsa de
aderenţă a durei mater la os la tineret şi adulţii tineri. Datele de literatură demonstrează o
incidenţă mică a acestui tip de hematom la animale. Cauzele care duc la instalarea sa sunt
reprezentate de lovituri induse pe fondul relaţiei violente animal-animal sau om-animal.
O categorie aparte este reprezentată de traumele capului asociate cu cele ale coloanei
vertebrale cervicale produse în timpul fătării la mânji, viţei şi miei. Hematoamelor
epidurale apar pe zonele „expuse” ale craniului, ele nefiind constatate la baza acestuia
(posibil datorită gradului mare de aderenţă între meninge şi os). Localizarea la animale se
realizează cu predilecţie în regiunea fronto-parietală, spre deosebire de om la care cele
mai multe dintre hematoamele epidurale sunt localizate pe regiunea temporală. Alte
leziuni traumatice diagnosticate în contextul traumatismelor produse în timpul fătării
sunt fracturile de coaste, hemoragii în articulaţiile coxo-femurală şi intervertebrale,
hemoragii în regiunea axilară şi rupturile hepatice[14, 24, 34, 35].
Hematomul subdural este asociat cu traumatismul cranian, însă nu obligatoriu
cu fractura de craniu. Incidenţa acestui tip de hemoragie meningeală este cea mai mare,
fiind şi cea mai frecventă cauză a morţii în traumatismele capului. Formarea lui este
condiţionată de impactul capului cu o suprafaţă dură, rezultând prin ruperea venelor
care traversează duramater.
99
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 7.26 – Porc, fractură fronto-parietală cu în- Fig. 7.27 – Porc, acelaşi caz, hematom epidural cu as-
fundare corelată cu hematom epidural / Pig, pect de peliculă urmărind linia de fractură (dura mater
depressed fronto-parietal fracture correlated with a rămas ataşată la encefal) / Pig, same case, epidural
epidural hematoma hematoma as a thin layer of clot following the fracture
line (dura mater remained attached to brain)
Acest gen de leziune este produsă de un cumul de factori cum ar fi: forţa de
acceleraţie şi de cea de oprire a mişcării capului, asocierea acestora cu mişcări bruşte
ale capului. Cu toate că teoretic, aceste forţe nu sunt obligatoriu generate de impactul
capului cu un plan dur, practica a dovedit că ele apar ulterior unui astfel de eveniment.
Fenomenul va genera dislocarea encefalului, crearea unei presiuni intracraniene mari,
ce vor avea ca efect întinderea şi ruperea venelor superficiale care traversează dura
mater şi care drenează sângele în sinusul venos. Cu toate că hematomul subdural nu
este asociat întotdeauna cu fractura de craniu, marea majoritate a cazurilor examinate
de noi arată preponderent această asociere. Macroscopic, colecţia de sânge care for-
mează hematomul subdural are un aspect difuz, îmbracă suprafaţa emisferelor
cerebrale şi respectă relieful creat de girusuri. Dacă animalul supravieţuieşte o perioadă
mai lungă, se poate instala compresia encefalului, manifestată prin netezirea circum-
voluţiunilor cerebrale. Pelicula de sânge coagulat se poate desprinde de pe suprafaţa
encefalului (Fig. 7.28, 7.29).
Fig. 7.28 – Porc, hematom subdural, aspect ma- Fig. 7.29 – Porc, acelaşi caz, hematom subdural,
croscopic după durotomie / Pig, subdural hema- desprinderea peliculei de sânge de pe suprafaţa
toma, gross feature after durotomy encefalului / Pig, subdural hematoma, detachment of
the clot from the brain surface
100
Fig. 7.30 – Porc, acelaşi caz, hemoragii subarahnoidiene, rezultat al contraloviturii (săgeţi) /
Pig, same case, contrecoup subarachnoidian hemorrhages (arrows)
Ca şi în cazul hematoamelor epidurale, traumatismele consecutive fătării se

exprimă prin acumulări de sânge subdurale. Trauma alături de hipoxie sunt considerate
drept cauze ale acestor hemoragii[24, 34, 35].
Hemoragiile subarahnoidiene sunt descrise mai ales în traumele capului la om.
Inducerea lor la animale este frecventă în cadrul modelelor experimentale. În aceste
situaţii hemoragiile subarahnoidiene sunt de mică anvergură (datorită spasmului vas-
cular care se produce la scurt timp de la iniţierea hemoragiei), existând totuşi posibili-
tatea să se extindă pe suprafeţe din ce în ce mai mari[5, 26]. Chiar dacă existenţa sa la
animale este puţin discutată în afara modelelor experimentale, prezenţa sa este asociată
în mare măsura cu hematomul epidural şi cel subdural. În această situaţie, hemoragiile
subarahnoidiene apar ca efect al contraloviturii, fiind localizate pe zona ventrală a
encefalului (Fig. 7.30).
Dacă hemoragia este neglijabilă, examenul necropsic nu reuşeşte să demonstreze
prin aspectele macroscopice relevante prezenţa acestui tip de hemoragie, întrucât colecţia
care rezultă este formată din amestecul sângelui extravazat cu lichidul cefalorahidian.
Literatura de specialitate citează frecvent situaţiile în care hematomul subdural
şi hemoragiile subarahnoidiene sunt de origine netraumatică, apariţia sa fiind conse-
cinţa hemoragiilor asociate unor leziuni cerebrale anterioare (tumori de genul astro-
citomului şi oligodendrogliomului). Leziunile netraumatice se corelează cu lipsa unor
leziuni ale pielii capului şi ale cutiei craniene şi cu aspectele specifice tumorilor men-
ţionate descoperite la examenul histopatologic.
Se ştie că substanţa nervoasă normală, fără leziuni este o structură fragilă, cu
rezistenţă mică la şocuri mecanice. Cunoscându-se efectele contraloviturii, examina-
torul va avea în vedere examinarea craniului şi a pielii adiacente din zona opusă lo-
calizării hematomului. Zona craniului expusă contuziei se prezintă deseori ca lipsită de
leziuni sau cu leziuni minore, nejustificând moartea animalului. Examinarea zonei
opuse relevă prezenţa unui hematom rezultat în urma dislocării encefalului şi lovirii
puternice a acestuia de planul osos.
101
EMILIA CIOBOTARU
Leziunile encefalului
Producerea unei traume la nivelul capului se soldează cu leziuni ale encefa-
lului. Apariţia lor se traduce ca efect al contuziei propriuzise sau al dilacerării şi ruperii
substanţei nervoase.
În caz de contuzie arhitectura generală a encefalului este conservată. Cu toate
acestea, zonele corespunzătoare contuziei prezintă hemoragii leptomeningeale şi intra-
parenchimatoase cu caracter focal sau difuz. Cutia craniană este conformată astfel încât
să pună la dispoziţie un spaţiu cu puţin mai mare faţă de cel ocupat de encefal, per-
miţând celui din urmă mişcări foarte discrete. La momentul lovirii, encefalul este
static, intrând în coliziune cu osul care se curbează (leziuni corespunzătoare loviturii).
Ulterior, se induce o mişcare bruscă spre înapoi a encefalului, similară unui recul, ce va
provoca lovirea acestuia de peretele opus al craniului (leziuni corespunzătoare contra-
loviturii). Prin urmare, dacă o lovitură este aplicată pe regiunea fronto-parietală, leziu-
nile corespunzătoare loviturii vor apărea pe zona lobilor parietali, iar cele asociate con-
traloviturii se vor plasa la faţa ventrală a encefalului. Hemoragiile corespunzătoare
zonei de lovitură au în general un caracter focal, fiind generate de deformarea craniului
sau de fracturarea acestuia la punctul de impact. Hemoragii cu caracter difuz apar pe
zonele de contralovitură, deoarece vasele de sânge sunt tensionate şi rupte ca urmare a
unei posibile mişcări de rotaţie a encefalului în interiorul cutiei craniene. Hemoragiile
asociate contuziilor sunt localizate pe zonele de creastă ale girusurilor, având aspect
liniar, solitare sau aşezate în grupuri compacte (Fig. 7.31). Atunci când sunt plasate
mai aproape de cortex, se creează posibilitatea asocierii lor cu hemoragii subarahnoi-
diene. Zonele de hemoragie pot fi asociate sau nu cu cele de necroză, dispunerea lor
fiind frecventă în cortex [19, 44].
Fig. 7.31 – Porc, hemoragii în cortexul cerebral consecutive contuziei (săgeţi) /

Pig, hemorrhage in cerebral cortex as a consequence of contusion (arrows)
Hemoragiile intraventriculare şi hematoamele intracerebrale (colecţii de sânge

în substanţa albă, independente de suprafaţa encefalului) apar atât la om cât şi la
animale ca rezultat al impactului cu un corp contondent[26].
102
Dilacerarea substanţei nervoase presupune alterarea în diferite grade a

arhitecturii generale a encefalului. Leziunile de acest tip pot fi induse de corpuri
contondente, fiind rezultatul mişcărilor encefalului în interiorul cutiei craniene. Prin
urmare, teritoriile dilacerate corespund frecvent celor de contralovitură, afectând cu
predilecţie girusurile. Atunci când forţele de tensionare şi rupere sunt suficient de
puternice, se constantă dispunerea în profunzime a acestor hemoragii, asociată cu
apariţia unor rupturi în substanţa cenuşie. Dilacerările consecutive contuziilor nu se
supun riscului infectării, pielea fiind integră. Dacă animalul supravieţuieşte traumei,
amestecul de sânge şi ţesut nervos distrus este îndepărtat prin intervenţia microgliilor şi
a macrofagelor meningo-endoteliale. Defectele mici sunt reparate prin formare de
cicatrice astrocitare. Alteori, pe locul distrugerilor tisulare se formează chisturi
delimitate de proliferare astrocitară. Uneori se creează aderenţe între piamater şi ţesutul
glial, formând cicatricele meningoencefalice (responsabile pentru inducerea crizelor
epileptiforme)[44].
Congestia şi edemul cerebral apar ca o complicaţie a contuziilor cerebrale, fiind
puse pe seama tulburărilor de permeabilitate ale barierei hemato-encefalice. Aceste leziuni
au în mod frecvent caracter focal, înconjurând zona de traumă. Atât congestia cât şi edemul
cerebral, alături de hemoragiile descrise anterior produc creşterea presiunii intracraniene,
exprimându-se macroscopic prin distorsionarea encefalului, colapsul ventriculilor cerebrali
şi hernierea cerebelului prin foramen magnum [26, 44].
Examinarea animalelor cu traumatisme cefalice

Semne clinice şi leziunile care semnalează contuzii ale regiunii capului
reprezintă aspecte valoroase, care orientează stabilirea diagnosticului încă din primele
etape ale examinării. Acestea constituie repere care pot fi folosite în aceeaşi măsură
atât în cursul evaluării clinice a animalelor vii, cât şi în cadrul examinării exteriorului
pentru cele moarte. Astfel, examinarea ochilor, urechilor, nasului şi cavităţii bucale, cu
identificarea ulterioară a unor leziuni sau semne clinice ajută în mod definitor la
stabilirea diagnosticului. Integritatea craniului va fi evaluată prin palpaţie şi examen
radiologic (atât la animalele vii, cât şi la cele moarte).
Leziunile oculare asociate traumelor capului produse de corpuri contondente se
referă la leziunile care au caracter închis şi apar secundar creşterii presiunii intra-
craniene. Trebuie reţinut faptul că un corp contondent poate acţiona direct asupra
globului ocular, producând atât leziuni traumatice cu caracter închis cât şi leziuni
traumatice deschise. Prin urmare, diagnosticul diferenţial va stabili dacă trauma a
acţionat primar şi centrat pe globul ocular sau este efectul secundar al unui traumatism
cranio-cerebral[38]. Indiferent de situaţie, examinarea necesită folosirea unor metode
complexe, cum ar fi examenul fizic al globului ocular şi al anexelor sale, examenul
corneei prin folosirea testului cu fluoresceină, examenul camerei anterioare şi al
fundului de ochi, determinarea presiunii intraoculare. Traumele capului pot fi relevate
de hemoragiile conjunctivale, ale pleoapei a III-a, ale sclerei sau ale ţesuturilor limitrofe.
Camera anterioară poate prezenta semnele morfologice ale hyphemei, hypopionului şi
uveitei (relevată prin prezența fibrinei sub formă de sediment). Atragem atenţia asupra
faptului că de multe ori aspectele clinice sunt trecute cu vederea, deoarece coagulul de
103
EMILIA CIOBOTARU
sânge sau fibrina se depun în partea ventrală a camerei anterioare, observarea lor fiind
practic imposibilă la un examen de rutină (Fig. 7.32). Cristalinul poate prezenta
semnele unei luxaţii, aşa cum examinarea fundului de ochi relevă prezenţă
hemoragiilor retiniene sau a desprinderii de retină. Examinarea va avea în vedere dacă
aceste leziuni menţionate sunt bilaterale sau unilaterale, primele fiind de obicei induse
de cauze sistemice, care nu au legătură cu o traumă a capului. Ptoza traumatică a
globului ocular este un semn important, incidenţa cea mai mare fiind constatată în
cazul pisicilor şi câinilor din rasele non-brahicefalice. De obicei, un astfel de aspect
este însoţit de leziuni cranio-cefalice deosebit de grave (fracturi ale oaselor care
delimitează spaţiul orbital, perforarea corneei, corpuri străine implantate în ochi,
fracturi faciale)[2, 37, 43].
Fig. 7.32 – Pisică, hyphema monolaterală (traumatism al capului în cădere de la înălţime) /

Cat, monolateral hyphema (head injuries in high fall trauma) Courtesy to Dr. I. Ionaşcu
Leziunile urechii sunt deseori dovezile unice ale unui traumatism cefalic, cele
mai multe dintre cazurile examinate fiind corelate cu fractura de bază de craniu.
Hemoragiile sub formă de peteşii sunt evidente mai ales pe faţa internă a pavilionului
auricular sau la baza acestuia. Ruperea membranei timpanice este însoţită de otoragie
(Fig. 7.33). Examenul canalului auditiv pune în evidenţă prezenţa hemoragiilor sub
formă de peteşii în pereţii acestuia, acest aspect fiind o dovadă precisă cu privire la
traumatismele capului. Ca şi în cazul leziunilor oculare, hemoragiile auriculare
monolaterale pledează pentru cauza traumatică. Hematomul auricular, frecvent la câini,
este considerat o leziune traumatică primară, autoindusă pe fond de prurit sau produsă
prin muşcătură, nefiind considerată o leziune care apare secundar unui traumatism
cranio-cerebral [47].
Hemoragiile nazale şi bucale sunt elemente importante pentru traumatismele
capului. Epistaxisul monolateral sau urmele acestuia sunt prezente la cele mai multe
cazuri (Fig. 7.34)[68]. Fracturile diastatice ale palatului dur sunt asociate cu căderile de
la mare înălţime şi responsabile de prezenţa sângelui în cavitatea bucală. Leziunile
mucoasei palatine sau ale planului osos, ale limbii şi gingiilor sunt produse de obicei
de caninii mandibulari, care sunt împinşi în sus la momentul impactului.
104
Fig. 7.33 – Câine, prezenţa sângelui în conductul Fig. 7.34 – Epistaxis monolateral corelat cu
auditiv extern ca rezultat al otoragiei monolaterale fractură de craniu / Monolateral epistaxis corre-
(aspect corelat cu fractura de bază de craniu) / Dog, lated with fracture of calvarium
frank bleeding into the ear canal (feature corre-
lated with base skull fracture)
7.7. ASPECTE PARTICULARE ALE TRAUMATISMELOR PRIN CONTUZIE
Tabloul lezional al traumatismelor rutiere

Animalele care au fost victimele unui accident rutier relevă un tablou lezional
caracteristic, dependent în mare măsură de regiunea anatomică în care s-a produs
impactul, dacă animalul a fost antrenat sub roţile vehiculului, cât de departe a fost
aruncat şi ce corpuri contondente a lovit în cădere. Speciile domestice frecvent impli-
cate în accidentele rutiere sunt câinele şi pisica, mai rar caii (cei care sunt încă folosiţi
în tracţiunea atelajelor). În mod particular, coliziunile cele mai periculoase atât pentru
animal, cât şi pentru ocupanţii din vehicul sunt cele care implică animalele de talie
mare, domestice sau sălbatice, cum ar fi elanii, cămilele, căprioarele şi cangurii[1, 8, 11].
Păsările sălbatice zburătoare fac parte din aceeaşi categorie[63].
Pornind de la clasificarea traumatismelor rezultate în urma coliziunii dintre un
vehicul şi pieton, aplicabilă în mare măsură şi la animale, leziunile de gen pot fi îm-
părţite în leziuni primare (cele care rezultă din impactul direct vehicul-animal), leziuni
secundare (cele care sunt provocate fie în urma impactului cu parbrizul, cu capota vehi-
culului sau cu solul, fie ca urmare a trecerii vehiculului peste corpul animal sau arun-
cării acestuia lateral de direcţia de mers). Literatura de specialitate descrie aşa numitele
leziuni terţiare; în această situaţie animalul loveşte primar vehiculul, secundar este
aruncat pe parbriz sau capotă, după care loveşte terţiar solul.
La examenul exterior, în funcţie de locul şi momentul în care s-a produs
evenimentul, se observă prinderea în blană, în gură sau narine a resturilor de vegetaţie,
pământ, noroi, sau fragmente de sticlă din parbriz etc., cu posibile rupturi ale ghearelor
(Fig. 7.35, 7.36). În marea majoritate a cazurilor examinate, pielea animalelor nu
prezenta leziuni traumatice deschise. Excoriaţiile apar numai dacă animalul a fost târât
sau a alunecat pe o anumită distanţă. Plăgile cutanate sunt constatate la mai puţin de o
treime din indivizii implicaţi, uneori fiind unicele leziuni diagnosticate. Leziunile de
impact primar interesează mai ales zona toracală, abdominală şi lombară. Pe aceste
105
EMILIA CIOBOTARU
teritorii sunt remarcate hemoragii ample, fracturi, dilacerări şi rupturi de perete abdo-
minal şi/sau toracic, asociate cu eventraţii, hernie transdiafragmatică şi dilacerări/rup-
turi de organe abdominale şi/sau toracice. Leziunile capului exprimate ca fracturi de
neurocraniu şi/sau viscerocraniu pot fi remarcate în aceeaşi măsură. Dacă roţile vehi-
culului au trecut peste animal, se produce strivirea şi ruperea organelor cu producerea
consecutivă a hemoragiilor[46, 66]. Dintre leziunile prezentate anterior, următoarele au
frecvenţa cea mai mare: fractura oaselor bazinului, hernia transdiafragmatică a fica-
tului, ruptura de ficat şi traumele capului [39].
Fig. 7.35 – Câine, accident rutier, masa de necrop- Fig. 7.36 – Pisică, accident rutier, gheare rupte /
sie prezintă o cantitate mare de pământ scuturat din Cat, motor vehicle accident, broken claws
robă / Dog, motor vehicle accident, the necropsy
table presents an important quantity of dirt
Tabloul lezional al animalelor căzute de la mare înălţime

Examinarea animalelor căzute de la mare înălţime va lua în consideraţie o serie
de factori şi circumstanţe, cum ar fi modul în care a căzut animalul, masa corporală a
acestuia, distanţa pe care a parcurs-o în cădere, specia căreia îi aparţine, ce obiecte ar fi
putut lovi în cădere. Este tot atât de important de arătat dacă animalul a sărit, a căzut ca
urmare a unui accident sau a fost aruncat de la înălţime. Căderile accidentale sunt frec-
vente în mediul urban, atât pentru câine, cât mai ales pentru pisică. Incidenţa cazurilor
este mai mare la animalele tinere care sar pe fereastră sau de pe balcon, în timpul
jocului, în lunile calde ale anului, când proprietarii lasă ferestrele deschise.
Căderile accidentale pot fi însoţite de rupturi ale ghearelor, rezultate din ten-
tativa disperată de a se prinde de obiectele din jur. Aspectul normal al unghiilor poate
fi luat ca unul dintre elementele care pledează pentru cădere non-accidentală, dar şi
pentru saltul voluntar întâlnit mai ales la câini. Animalele care au fost aruncate pot
prezenta în mod frecvent leziuni care atestă prinderea de coadă şi leziunile consecutive
(vezi leziunile coloanei vertebrale sacro-coccigiene).
Tabloul lezional este în mod direct influenţat de specie şi de înălţimea de la
care a căzut animalul. Astfel, unele studii arată că pisicile dovedesc o creştere liniară a
gravităţii leziunilor corelată progresiv cu căderi de până la etajul 7. Căderile de la
etajul 1 nu sunt însoţite de leziuni care să ameninţe viaţa pisicii, cu atât mai puţin, nu
sunt consemnate fracturi care să intereseze coloana vertebrală[46]. Alte studii au ajuns la
106
concluzia că atunci când căderea se produce de la o distanţă de până la etajul 6 (în

acest interval corpul animal nu reuşeşte să dezvolte viteza maximă de aproximativ 100
km/oră), pisicile cad cu membrele în extensie, astfel că gravitatea leziunilor depinde nu
numai de înălţime, ci şi de dexteritatea individului de ateriza „pe picioare” şi duritatea
suprafeţelor lovite în cădere sau a celei de aterizare (dispozitive de uscare a rufelor,
jardiniere, parasolare, pământ cu vegetaţie, beton, asfalt). Atunci când căderea se face
de la mai sus de etajul 7, pisicile îşi orientează membrele orizontal, astfel încât forţa
impactului se distribuie difuz în corp. La această categorie, tabloul lezional este mai
divers fiind compus din fracturi, leziuni corespunzătoare traumatismului toracic şi al
capului (fracturi diastatice de palat dur şi mandibulă)[73].
Rata supravieţuirii unei căderi de la mare înălţime pentru pisici este foarte
mare, spre deosebire de câini. Marea majoritate a câinilor nu supravieţuiesc căderilor
de la mai sus de etajul 6. Ca şi la pisică, leziunile specifice sunt reprezentate în ordine
ca incidenţă de traumatismul toracic, al membrelor şi coloanei vertebrale şi trau-
matismul capului. În mod particular, săriturile în gol se traduc prin traume ale capului,
toracelui, membrelor anterioare şi ale coloanei vertebrale, în timp ce căderile acci-
dentale se soldează cu traumatisme abdominale şi ale membrelor posterioare. Leziunile
viscerale de genul rupturilor de organe urmate de hemoragii consecutive sunt întâlnite
numai în mod excepţional la câine şi pisică, comparativ cu specia umană. Acest lucru
poate fi explicat ca efect al şocului şi hipotensiunii vasculare consecutive căderii, care
va diminua considerabil volumul de sânge extravazat în zonele afectate. O altă
explicaţie poate fi dată de faptul că marea majoritate a cazurilor raportate de literatura
de specialitate prezintă căderi de până la etajul 6-7 (mai ales pentru câine).
Fig. 7.37 – Pisică, plăgi ale gingiei induse de caninii inferiori la momentul impactului cu solul /
Cat, wounds of gingiva induced by inferior canines at the moment of impact with the ground
Există o probabilitate foarte mare ca animalele căzute de la înălţime mai mare

să nu supravieţuiască impactului, fapt pentru care aceste cazuri ajung să nu fie
raportate. (tabel 6.2).
107
EMILIA CIOBOTARU
[30, 73]
Tabel 7.1 – Tabloul lezional în căderile de la mare înălţime
Lesions attributable to high-rise syndrome
Tablou lezional general Leziune Comentarii
Incidenţă maximă în căderile de până la etajul 3
Scad ca incidenţă odată cu creşterea înălţimii
Fracturi de
căderii (incidenţă mare între etajele 3-6)
membre
Afectează cu predilecţie membrele posterioare
(incluzând
Afectează cu predilecţie femurul şi tibia
coxalul)
Femurul prezintă frecvent fracturi ale extremităţii
distale
Sunt consecutive flexiei membrelor, toracele fiind
primul care atinge suprafaţa de contact
Creşte ca incidenţă începând cu căderile de la etajul
Traumatism 6-7, când corpul pisicii dezvoltă în cădere o viteză
Fracturi de membre
toracic de aproximativ 100 km/oră
Traumatism toracic
Pisică Pneumotoraxul este leziunea care exprimă cel mai
Traumatismul capului
frecvent traumatismul toracic, urmată în ordine de
Epistaxis
contuzia pulmonară şi hemotorax
Capul loveşte solul consecutiv toracelui
Se exprimă dominant ca fractură diastatică de palat
dur/ mandibulă
Fractura diastatică a palatului dur poate genera
Traumatismul epistaxis
capului Leziuni asociate: luxaţie de articulaţie temporo-
mandibulară, fracturi de craniu, fractură de corp
mandibular, plăgi ale gingiei sau limbii provocate
de caninii inferiori împinşi în sus la momentul
impactului (Fig. 7.37)
Mai frecvente la membrele anterioare (aterizarea se
face pe membrele anterioare)
Fracturi de Un procent important de animale prezintă fracturi
membre şi combinate ale membrelor anterioare şi posterioare
coloană Incidenţă maximă în căderile de până la etajul 3
vertebrală Căderile de mai sus de etajul 3 cresc incidenţa
Fracturi de membre şi pentru fracturile de coloană vertebrală (frecvent
coloană vertebrală afectate segmentele T7-T12 şi L3-L7)
Câine
Traumatism toracic
Incidenţă mare la animalele care au căzut de la mai
Traumatism cranian
Traumatism sus de etajul 3
toracic Se exprimă morfologic prin contuzie pulmonară şi
pneumotorax
Incidenţă mai mică a leziunilor, comparativ cu pisica
Traumatism
Sunt reprezentate de excoriaţii faciale şi fracturi
cranian
dentare, rar fracturi mandibulare
Leziunile rezultate din scuturare/balansare

Scuturarea unui animal sau târârea acestuia prinzându-l de membre sau de
coadă sunt acţiuni care, de regulă, preced alte acte violente asupra animalelor. Balansul
se efectuează în scopul lovirii animalului de un plan dur, ţinându-l de coadă sau de
membre. Cele mai multe dintre leziuni sunt reprezentate de dislocări, luxaţii, avulzii şi
fracturi. În acest registru amintim avulzia de spată, care se evidenţiază prin proiecţie
108
subcutanată asimetrică în plan dorsal (marginea dorsală a uneia dintre cele două spete
depăşeşte cu mult coloana vertebrală). Dislocarea articulaţiei cotului fără asociere cu
fractură de olecran, este considerat ca aspect specific tracţiunii şi răsucirii membrului
(aspect ce apare atunci când animalul este legat şi suspendat de acel membru). Coada
animalului reprezintă porţiunea cea mai expusă, atunci când animalul este prins şi sus-
pendat. Leziunile corespunzătoare sunt descrise la contuziile segmentelor lombar-
sacral-coccigian ale coloanei vertebrale [46].
Un aspect particular al scuturării/balansării animalelor este corespunzător sin-
dromului „shaken baby”. Această situaţie este descrisă în medicina umană la copii, ca
urmare a scuturării şi lovirii corpului (mai ales a capului) de planuri dure, cu producerea de
leziuni specifice, manifestate ca fracturi ale gâtului şi capului, hematoame subdurale,
hemoragii localizate de-a lungul nervului optic şi în toate straturile retinei [19, 23]. Un
aspect asemănător este descris în medicina veterinară, ca urmare a tentativelor de re-
suscitare aplicate căţeilor cu vitalitate scăzută (lipsa respiraţiei spontane şi bradicardie),
imediat după fătare. Diagnosticul necropsic şi examenul histopatologic a pus în
evidenţă formarea unui hematom subdural şi a hemoragiilor intracerebrale, similare cu
cele descrise în patologia umană [32].
Bibliografie
1. Abu-Zidan, F.M., Parmar, K.A., and Rao, S., Kangaroo-related motor vehicle collisions. J
Trauma, 2002. 53(2): p. 360-3.
2. Adamantos, S. and Garosi, L., Head trauma in the cat: 1. assessment and management of
craniofacial injury. J Feline Med Surg, 2011. 13(11): p. 806-14.
3. Adams, C., Streeter, E.M., King, R., and Rozanski, E., Cause and clinical characteristics of rib
fractures in cats: 33 cases (2000-2009). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2010. 20(4): p.
436-40.
4. Akhtardanesh, B., Azari, O., and Vosough, D., Uncomplicated Generalized Subcutaneous
Emphysema in a Dog. Iranian Journal of Veterinary Surgery, 2007. 2(5): p. 93-98.
5. Aminmansour, B.B., et al., Cerebral vasospasm following traumatic subarachnoid hemorrhage.
J Res Med Sci, 2009. 14(6): p. 343-348.
6. Avram, E.A., Anatomie patologică veterinară specială şi diagnostic necropsic 2001, Bucureşti:
Ed. Fundaţiei România de Mâine.
7. Baba, A.I. and Cătoi, C., Morfopatologie generală 2004, Cluj Napoca: Ed Academic Pres.
8. Bashir, M.O. and Abu-Zidan, F.M., Motor vehicle collisions with large animals. Saudi Med J,
2006. 27(8): p. 1116-20.
9. Basinger, R.R., Bjorling, D.E., and Chambers, J.N., Cervical spinal luxation in two dogs with
entrapment of the cranial articular process of C6 over the caudal articular process of C5. J Am
Vet Med Assoc, 1986. 188(8): p. 865-867.
10. Beatty, J.A., et al., Spontaneous hepatic rupture in six cats with systemic amyloidosis. J Small
Anim Pract, 2002. 43(8): p. 355-63.
11. Bjornstig, U., Eriksson, A., Thorson, J., and Bylund, P.O., Collisions with passenger cars and
moose, Sweden. Am J Public Health, 1986. 76(4): p. 460-2.
12. Brăslaşu, C.M., Cardiologie veterinară, 2013: Bucureşti, http://www.veterinarycardiology.net/.
13. Burke, M.P., Olumbe, A.K., and Opeskin, K., Postmortem extravasation of blood potentially
simulating antemortem bruising. Am J Forensic Med Pathol, 1998. 19(1): p. 46-9.
14. Cabassu, J.B., et al., Surgical treatment of a traumatic intracranial epidural haematoma in a
dog. Vet Comp Orthop Traumatol, 2008. 21(5): p. 457-61.
109
EMILIA CIOBOTARU
15. Cabassu, J.P., Fractures of the spine, in AO Principles of Fractures Management in Dogs and
Cats, Johnson, Houlton, and Vannini, Editors. 2005, AO Publishing: Dubendorf. p. 131-149.
16. Cesarini, C., et al., Costochondral junction osteomyelitis in 3 septic foals. Can Vet J, 2011.
52(7): p. 772-7.
17. Coman, M., Anatomie patologică generală 2003, Timişoara: Ed. Augusta.
18. Coţofan, O., Diagnostic necropsic 1986, Iaşi: Institutul Agronomic Ion Ionescu de la Brad.
Press LLC.
20. Dinescu, G., Elemente de diagnostic anatomopatologic veterinar 2004, Bucureşti: Cartea
Universitară.
21. Diniz, P.P.V.P., Schwartz, D.S., and Collicchio-Zuanaze, R.C., Cardiac trauma confirmed by
cardiac markers in dogs: two case reports. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e
Zootecnia, 2007. 59(1): p. 85-89.
22. Drobatz, K.J., Beal, M.W., and Szring, R.S., Manual of Trauma Management in Dogs and Cats
2011, Ames, Iowa USA: Wiley-Blackwell.
23. Duhaime, A.C., Christian, C.W., Rorke, L.B., and Zimmerman, R.A., Nonaccidental head injury
in infants--the "shaken-baby syndrome". N Engl J Med, 1998. 338(25): p. 1822-9.
24. Dutra, F., Quintans, G., and Banchero, G., Lesions in the central nervous system associated with
perinatal lamb mortality. Aust Vet J, 2007. 85(10): p. 405-13.
25. Elks, W. and Bidstrup, I. Birth trauma. 2008 [cited 2013 04.02]; Available from:
www.spinalvet.com.
26. Finnie, J.W. and Blumbergs, P.C., Traumatic brain injury. Vet Pathol, 2002. 39(6): p. 679-89.
27. Gardelle, O., et al., [Possibilities for computer tomography of the equine head based on two
cases with a fracture of the base of the skull]. Schweiz Arch Tierheilkd, 1999. 141(6): p. 267-72.
28. Garosi, L. and Adamantos, S., Head trauma in the cat: 2. assessment and management of
traumatic brain injury. J Feline Med Surg, 2011. 13(11): p. 815-23.
29. Gondim, F.A.A., et al., Cardiovascular Control After Spinal Cord Injury. Current Vascular
Pharmacology, 2004. 2(1): p. 1-9.
30. Gordon, L.E., Thacher, C., and Kapatkin, A., High-rise syndrome in dogs: 81 cases (1985-
1991). J Am Vet Med Assoc, 1993. 202(1): p. 118-22.
31. Grant, B.D., Cannon, J.H., Rantanen, N.W., and Linovitz, R.J. Medical and Surgical Treatment
of Sacral–Coccygeal Pathology. in Annual Convention of the AAEP. 1998.
32. Grundy, S.A., Liu, S.M., and Davidson, A.P., Intracranial trauma in a dog due to being
"swung" at birth. Top Companion Anim Med, 2009. 24(2): p. 100-3.
33. Hassel, D.M., Thoracic trauma in horses. Vet Clin North Am Equine Pract, 2007. 23(1): p. 67-
80.
34. Haughey, K.G., Meningeal haemorrhage and congestion associated with the perinatal mortality
of beef calves. Aust Vet J, 1975. 51(1): p. 22-7.
35. Haughey, K.G. and Jones, R.T., Meningeal haemorrhage and congestion associated with the
perinatal mortality of foals. Vet. Rec., 1976. 98(26): p. 518-522.
36. Hunt, G.B. and Jonhnson, K.A., Diaphragmatic, Pericardial and Hiatal Hernia, in Textbook of
Small Animal Surgery, D.H. Slatter, Editor 2003, Elsevier: Philadelphia. p. 471-487.
37. Ionaşcu, I., Oftalmologie veterinară şi noţiuni de chirurgie generală 2012, Bucureşti: Editura
Elisavaros.
38. Ionaşcu, I. and Miclăuş, I., Traumatic cataract in cats - clinical aspects and surgical therapy, in
Sixth International Symposium in Animal Clinical Pathology and Therapy, M. Lazarevic, Editor
2004, Faculty of Veterinary Medicine, Belgrade (Serbia and Montenegro): Budva, Serbia. p.
280-281.
39. Kolata, R.J. and Johnston, D.E., Motor vehicle accidents in urban dogs: a study of 600 cases. J
Am Vet Med Assoc, 1975. 167(10): p. 938-41.
40. Lujan, H.L. and DiCarlo, S.E., T5 spinal cord transection increases susceptibility to
reperfusion-induced ventricular tachycardia by enhancing sympathetic activity in conscious
rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2007. 293(6): p. H3333-9.
110
42. Macintire, D.K. and Snider, T.G., 3rd, Cardiac arrhythmias associated with multiple trauma in
dogs. J Am Vet Med Assoc, 1984. 184(5): p. 541-5.
43. Martin, C.L., Ophthalmic diseses in Veterinary Medicine. Vol. 1. 2010, London UK: Manson
Publishing Ltd.
44. Maxie, M.G. and Youssef, S., Nervous system, in Jubb, Kennedy and Palmer's Pathology of
Domestic Animals, M.G. Maxie, Editor 2007, Saunders Elsevier: Philadelphia USA. p. 281-457.
45. Mayhew, I.G.J. The Diseased Spinal Cord. in Annual Convention of the AAEP.
47. Merck, M.D., Veterinary Forensics - Animal Cruely Investigation. Second ed 2012, Ames Iowa
48. Militaru, M., Militaru D, Modificările circulaţiei sanguine in "Anatomie patologica generală
veterinară" 2006, Bucureşti: Elisavaros. 25-42.
49. Monnet, E., Pleura and Pleural Space, in Textbook of Small Animal Surgery, D.H. Slatter,
Editor 2003, Elsevier: Philadelphia. p. 387-405.
50. Naftchi, N.E., Functional restoration of the traumatically injured spinal cord in cats by
clonidine. Science, 1982. 217(4564): p. 1042-4.
52. Oppenheimer, L., Craven, K.D., Forkert, L., and Wood, L.D., Pathophysiology of pulmonary
contusion in dogs. J Appl Physiol, 1979. 47(4): p. 718-28.
53. Oprean, O.Z., Morfopatologie generală veterinară 1998, Iaşi: Ed. Ion Ionescu de la Brad.
54. Paul, I., Morfologia proceselor patologice fundamentale 1989, Bucureşti: Buletin Informativ nr
19, Societatea de Medicină Veterinară.
55. Popovici, V., Morfopatologie generală1999, Bucureşti: Editura Fundaţiei ,,România de Mâine”.
56. Powell, B.J., et al., Fracture patterns on the infant porcine skull following severe blunt impact. J
Forensic Sci, 2012. 57(2): p. 312-7.
57. Predoi, G. and Belu, C., Anatomia animalelor domestice - Anatomie clinică 2001, Bucureşti:
Editura BIC ALL.
58. Raghavendran, K., et al., Lung contusion: inflammatory mechanisms and interaction with other
injuries. Shock, 2009. 32(2): p. 122-30.
59. Ragle, C.A., Head trauma. Vet Clin North Am Equine Pract, 1993. 9(1): p. 171-83.
60. Ramirez, O., 3rd, Jorgensen, J.S., and Thrall, D.E., Imaging basilar skull fractures in the horse:
a review. Vet Radiol Ultrasound, 1998. 39(5): p. 391-5.
61. Reiss, A.J., McKiernan, B.C., and Wingfield, W.E., Myocardial Injury Secondary to Blunt
Thoracic Trauma in Dogs: Diagnosis and Treatment. Compendium, 2002. 24(12): p. 944-951.
62. Salci, H., et al., Evaluation of thoracic trauma in dogs and cats: a review of seventeen cases.
Iranian Journal of Veterinary Research, 2010. 11(4): p. 325-331.
63. Savidge, J.A., Sileo, L., and Siegfried, L.M., Was disease involved in the decimation of Guam's
avifauna? J Wildl Dis, 1992. 28(2): p. 206-14.
64. Schambourg, M.A., et al., Thoracic trauma in foals: post mortem findings. Equine Vet J, 2003.
35(1): p. 78-81.
65. Schober, K.E., Kirbach, B., and Oechtering, G., Noninvasive assessment of myocardial cell
injury in dogs with suspected cardiac contusion. J Vet Cardiol, 1999. 1(2): p. 17-25.
66. Spackman, C.J., Caywood, D.D., Feeney, D.A., and Johnston, G.R., Thoracic wall and
pulmonary trauma in dogs sustaining fractures as a result of motor vehicle accidents. J Am Vet
Med Assoc, 1984. 185(9): p. 975-7.
67. Stalker, M.J. and Hayes, M.A., Liver and biliary system, in Jubb, Kennedy and Palmer's
Pathology of Domestic Animals, M.G. Maxie, Editor 2007, Saunders Elsevier: Philadelphia. p.
297-388.
68. Stick, J.A., Wilson, T., and Kunze, D., Basilar skull fractures in three horses. J Am Vet Med
Assoc, 1980. 176(3): p. 228-31.
69. Strappini, A.C., et al., Characteristics of bruises in carcasses of cows sourced from farms or
from livestock markets. Animal, 2012. 6(3): p. 502-9.
111
EMILIA CIOBOTARU
70. Strappini, A.C., et al., Bruises in culled cows: when, where and how are they inflicted? Animal,
2013. 7(3): p. 485-91.
71. Suter, P.F. and Olsson, S.E., Traumatic Hemorrhagic Pancreatitis in the Cat: A Report with
Emphasis on the Radiological Diagnosis. Veterinary Radiology, 1969. 10(1): p. 4-10.
72. Trigo, P., et al., Rib fracture in a horse during an endurance race. Can Vet J, 2011. 52(11): p.
1226-7.
73. Vnuk, D., et al., Feline high-rise syndrome: 119 cases (1998-2001). J Feline Med Surg, 2004.
6(5): p. 305-12.
74. Vos, N., Conservative treatment of a comminuted cervical fracture in a racehorse. Ir Vet J,
2008. 61(4): p. 244-7.
75. Waldron, D.R., Urinary Bladder, in Textbook of Small Animal Surgery, D.H. Slatter, Editor
2003, Elsevier: Philadelphia. p. 1629-1637.
112
8. TRAUMATISME PRODUSE DE CORPURI

VULNERANTE
Agenţii vulneranţi au ca principal efect producerea de leziuni traumatice

deschise, toate acestea având ca element comun crearea discontinuităţii cutanate.
Aceste leziuni pot să intereseze exclusiv pielea sau implică afectarea în diferite grade a
unor straturi mai profunde. Se reţine faptul că atunci când corpurile contondente
acţionează cu o forţă mare, pielea poate suferi leziuni traumatice deschise. Acest aspect
are totuşi o incidenţă mai mică la animale, datorită elasticităţii cutanate mai mari,
comparativ cu specia umană. Cele mai cunoscute leziuni care exprimă acţiunea unor
corpuri vulnerante sunt excoriaţia, dilacerarea, avulzia şi plaga.
8.1. EXCORIAŢIA
Excoriaţia, zgârietura sau abraziunea este o leziune a pielii reprezentată de

detaşarea epidermului, pierderea de ţesut mergând până la vârful papilelor dermice,
uneori chiar mai profund de acestea. Producerea unei astfel de leziuni implică acţiunea
unor mişcări de compresiune sau fricţiune. Atunci când distrugerea se rezumă la
epiderm, excoriaţia este acoperită de un lichid transparent, uşor gălbui (limfă), care
prin deshidratare formează o crustă de aceeaşi culoare. Când leziunea interesează
inclusiv vârful papilelor dermice se produce hemoragia, zona de abraziune având o
culoare roşie sau brun-roşiatică; crusta formată ulterior prin deshidratare are culoare
brună. Atunci când sunt observate, excoriaţiile reprezintă un indicator valoros, deoa-
rece arată locul în care s-a produs o lovitură indusă de un corp contondent. Corpurile
contondente pot să determine zone de excoriaţie la locul contactului, însă acest lucru
este mai rar întâlnit la animale în comparaţie cu specia umană, datorită pilozităţii
abundente sau a penelor.
Producerea unei excoriaţii se realizează prin alunecarea sau frecarea suprafeţei
cutanate afectate pe o altă suprafaţă rugoasă, accidentată, ascuţită sau tăioasă. Detaşarea
epidermică se realizează în sensul mişcării de alunecare. Secţionarea şi jupuirea pielii
corespunzătoare zonelor de excoriaţie dovedeşte faptul că ţesuturile subiacente nu prezintă
infiltrat sanguin, dovedind că distrugerea pielii este consemnată la nivel dermic. Din punct
de vedere macroscopic, excoriaţiile pot prezenta mai multe aspecte, caracteristicile
macroscopice înlesnind asocierea cu anumite circumstanţe de producere.
Excoriaţia lineară, denumită şi excoriaţie în perie, denotă contactul cu o

suprafaţă accidentată, cu zone tăioase şi vârfuri ascuţite. Datorită particularităţilor de
structură pe care le prezintă suprafaţa pe care se face glisarea, adâncimea la care ajunge
excoriaţia depăşeşte de multe ori nivelul dermului. Prezenţa lor presupune târârea
victimei de către agresor sau a victimei însăşi atunci când prezintă deficienţe
113
EMILIA CIOBOTARU
locomotorii. Ţinând cont de mecanismul de producere, aceste excoriaţii pot conţine

particule de genul pietricelelor, nisipului, pământului sau sticlei. Acest tip de leziuni
mai pot fi produse de ligaturi la nivelul gâtului, membrelor sau trunchiului. Atunci
când excoriaţiile au un caracter grupat, paralele şi echidistante ele sugerează zgârierea
cu ghearele, zgârieturile pe spate şi gât fiind caracteristice atacului felin.
Placarda excoriată, denumită şi abraziune de impact, poate ocupa suprafeţe
cutanate variabile ca extindere şi formă şi presupune căderea acesteia de la înălţime,
situaţie în care liniile de forţă acţionează perpendicular prin strivirea suprafeţei cuta-
nate. Teritoriile afectate mai des sunt cele de proeminenţă osoasă (zona de proiecţie a
simfizei mandibulare, articulaţia genunchiului, tuberozităţile iliacă şi ischiatică, spina
scapulară, peretele costal – fig. 8.1). Când zonele de excoriaţie au caracter grupat,
punctiform şi se asociază cu prezenţa subcutanată a unei echimoze sau a unei sufuziuni
se presupune contactul prin trântire cu o suprafaţă contondentă dură, rugoasă (acestea
sunt leziunile care rezultă în urma trântirii cailor cu sindrom de colici).
Se precizează că excoriaţiile care rezultă prin târâre au un caracter extins şi
urmăresc sensul mişcării (cu toate că această regulă nu apare constant), cele care
rezultă prin trântire se rezumă la zonele de proeminenţă osoasă.
Fig. 8.1 – Pisică, excoriaţie de impact (cădere de la Fig. 8.2 – Câine, excoriaţii cu vechime diferită
înălţime), zona de excoriaţie prezintă prinderea în diagnosticate la un individ folosit la luptele cu câini /
grosimea pielii a unor corpuri străine / Cat, impact Dog, abrasions with different ages diagnosed in
abrasion (high-rise syndrome), the injured territory one used in dog fight
presents foreign bodies embedded into the skin
Datarea zonelor de excoriaţie

Datarea zonelor de excoriaţie reprezintă un element de evaluare valoros în
cazul leziunilor cu caracter repetitiv constatate la animalele abuzate (Fig. 8.2).
Formarea crustei nu reprezintă un punct de sprijin în aprecierea vârstei excoriaţiilor,
însă prezenţa sa atestă supravieţuirea victimei după producerea defectului. Prezenţa
polimorfonuclearelor în spaţiul perivascular semnifică o vechime de cel puţin 4-6 ore a
leziunii, cu toate că acest aspect poate fi remarcat cel mai devreme după 2 ore.
Infiltraţia crustei cu neutrofile se produce după 8 ore. La 12 ore aspectul histologic al
excoriaţie se prezintă stratificat în trei regiuni: o zonă superficială formată din fibrină,
114
hematii şi epiderm zdrobit (în cazul excoriaţiilor de impact), o zonă intermediară

formată în principal din neutrofile şi o zonă profundă reprezentată de colagenul dermic
care se colorează anormal. In intervalul 12-18 ore acest ultim strat va suferi infiltraţie
progresivă cu neutrofile.
Regenerarea epidermului distrus debutează la 30 ore de la traumatism, ea
devine certă numai la 72 ore. Proliferarea celulelor epidermului porneşte de la nivelul
foliculilor piloşi care au rămas integri după traumă sau de la marginile defectului.
Formarea ţesutului de granulaţie apare numai după definitivarea reepitelizării. Zona de
interes este infiltrată cu numeroase mononucleare, numărul capilarelor de neoformaţie
este mare, aceste aspecte fiind evidente în intervalul 5-8 zile. Între a 9-a şi a 12-a zi
după traumatism, stratul epidermic este puternic îngroşat datorită hiperplaziei, iar
celulele epiteliale încep să sintetizeze cheratină. Tot în acest moment apare şi sinteza
unor noi fibre de colagen.
După aproximativ 12 zile de la producerea excoriaţiei, se constată remodelarea
epidermului, care devine mult mai subţire, cu tendinţă spre atrofie, alături de des-
creşterea numărului de capilare şi evidenţierea unor fascicule groase de colagen[15, 46].
8.2. DILACERAREA
Dilacerarea presupune lovirea puternică a zonei afectate cu sau de un obiect

dur cu suprafaţă netedă sau neregulată. Producerea ei presupune intervenţia unor forţe
care zdrobesc şi sfâşie ţesuturile agresate. Localizarea lor implică atât structurile
superficiale (piele, aponevroze, muşchi, tendoane), cât şi organele interne. De obicei,
producerea unei dilacerări vizează zone în care pielea are o mobilitate redusă sau este
fixă. Zonele de dilacerare sunt polimorfe, neavând o formă precisă, fapt pentru care
acestora nu li se pot asocia arma sau circumstanţele care au dus la producerea lor. De
asemenea, pot fi întâlnite în practică situaţii în care pielea este intactă, însă straturile
profunde, mai cu seamă muşchii, sunt puternic dilaceraţi (plăgile prin muşcătură
produse de câine – Fig. 8.3). Prin elasticitatea lor, vasele şi nervii din zona afectată
sunt integre, traversând teritoriul de dilacerare în diferite direcţii. Acest detaliu
deosebeşte dilacerările de plăgile prin incizie (vasele şi nervii sunt secţionate).
Producerea unei dilacerări se soldează frecvent cu pierderea unei cantităţi mici de
sânge; cu toate acestea, hemoragia creşte ca amploare odată cu creşterea gravităţii
leziunilor de dilacerare. Adâncimea zonei dilacerate este relativ mică, în comparaţie cu
suprafaţa implicată. Fundul şi marginile defectului sunt anfractuoase, neregulate (Fig.
8.4). Acestea nu pot fi întotdeauna afrontate datorită pierderilor importante de
substanţă rezultate prin zdrobire şi devitalizare. Periferia plăgii poate fi înconjurată de
excoriaţii, echimoze şi sufuziuni. Dilacerările prezintă o variabilitate macroscopică
mare. Pe lângă aspectele clasice descrise anterior, zonele de dilacerare pot îmbrăca
unele caracteristici ale plăgilor incizate. Este cazul dilacerărilor care apar în contextul
luptelor de câini, atunci când muşcăturile sunt aplicate pe zona capului, acolo unde
mobilitatea cutanată este mai redusă (Fig. 8.5). În aceste situaţii se impune examinarea
atentă, folosind lupa sau stereomicroscopul pentru a evidenţia prezenţa excoriaţiei
periferice şi/sau integritatea vaselor şi nervilor din profunzimea plăgii. Modificările
115
EMILIA CIOBOTARU
postmortem atenuează progresiv diferenţele morfologice dintre plăgile incizate şi

dilacerări, astfel că, la cadavrele vechi diferenţierea este practic imposibilă. Zonele de
dilacerare musculară intră rapid într-un proces de reparaţie, care are ca rezultat final
fibroza musculară[21].
Fig. 8.3 – Câine, dilacerare musculară asociată cu Fig. 8.4 – Pisică, dilacerare, defectul este super-
integritatea pielii urmare a unei muşcături de câine / ficial, cu margini neregulate / Cat, laceration,
Dog, muscle laceration associated with uninjured superficial defect, with irregular margins
skin as a consequence of a dog bite Courtesy to Dr. Iuliana Ionaşcu
Fig. 8.5 – Câine, dilacerare, aspecte morfologice asemănătoare plăgilor incizate /

Dog, laceration, features which create resemblance with incised wounds
8.3. AVULSIA
Avulsia reprezintă o formă gravă de exprimare a dilacerării. Producerea sa

impune acţiunea unor forţe care sunt direcţionate oblic sau tangenţial faţă de suprafaţa de
impact. Prin urmare, porţiuni ample de piele, fascii, tendoane sau muşchi sunt detaşate
parţial de pe zonele implicate în traumă. Aspectele cele mai grave care pot fi remarcate
sunt acelea în care se produce detaşarea parţială sau totală a unei extremităţi (membre,
116
cap – fig. 8.6). Organele interne pot prezenta avulsii, exprimate ca rupturi parţiale sau
prin ruperea ligamentelor sau a altor elemente anatomice de susţinere şi fixare.
Fig. 8.6 – Fazan, avulsia parţială a piciorului /

Pheasant, partial avulsion of a leg
8.4. PLĂGILE
Plaga sau rana este o zonă de întrerupere sau de discontinuitate a pielii sub
acţiunea unor agenţi vulneranţi tăioşi. Există mai multe criterii de clasificare a plăgilor.
După gradul de destrucţie se cunosc: plăgile superficiale, ele interesând numai pielea şi
plăgile profunde, care implică teritoriile subiacente pielii (fascii, tendoane, muşchi,
oase, organe interne). După evoluţie, plăgile pot fi simple (necomplicate) şi complicate
(infectate). După gradul de penetrare, sunt descrise plăgi nepenetrante şi plăgi pene-
trante. Ultimele sunt cele care creează soluţii de continuitate între mediu şi o cavitate
anatomică (craniană, peritoneală, toracică, articulară) sau între mediu şi un organ
parenchimatos. La rândul lor, plăgile penetrante pot fi plăgi perforante (perforează
peretele unui organ cavitar – intestin, stomac, vezică urinară) sau plăgi transfixice (tra-
versează un organ parenchimatos – pulmon, ficat, splină, rinichi, encefal). După modul
de producere, acesta incluzând mai mult sau mai puţin şi arma care a indus plaga se
cunosc: plaga incizată, plaga înjunghiată, plaga despicată şi plaga înţepată.
Examinarea medico-legală a plăgilor impune o acurateţe deosebită, care poate
fi atinsă atunci când examinarea primară, macroscopică a diferitelor tipuri de plăgi se
combină cu metode mai mult sau mai puţin sofisticate. Astfel, se recomandă ca
evaluarea primară, cu ochiul liber să fie urmată de folosirea unor instrumente de mărire
(lupă, stereomicroscop, microscop chirurgical). De asemenea, tehnicile complemen-
tare, cum ar fi examenul radiologic, examenul endoscopic sau rezonanţa magnetică
sunt utilizate frecvent în medicina legală umană. Al doilea pas în cursul evaluării
plăgilor este reprezentat de determinarea vitalităţii, precum şi a vârstei acestora. Şi în
această situaţie, tehnicile aplicate pornesc de la cele mai simple, folosite în cursul
examinării directe şi discutate în capitolele anterioare şi pot continua până la
117
EMILIA CIOBOTARU
identificarea ARN-ului mesager corespunzător unor citokine cheie în declanşarea

procesului inflamator asociat plăgilor vitale[43].
8.4.1. Plaga tăiată (incizată)

Este produsă de instrumente tăioase (cuţit, bisturiu, lamă, bucăţi de sticlă,
metal), producerea leziunii fiind indusă prin alunecarea tăişului pe suprafaţa cutanată.
Având în vedere modul în care este produsă, plaga prin incizie nu furnizează date
concludente privitoare la identificarea armei. Morfologic, plăgile incizate se caracte-
rizează prin aspect alungit, margini perfect netede, lineare, fără excoriaţii sau zone de
contuzie periferică, pierderea de substanţă tisulară fiind minimă sau absentă. Toate
aceste caracteristici sunt prezente atunci când armele folosite au tăişul foarte ascuţit.
Atunci când tăişul armei este tocit, neregulat sau crestat, plaga rezultată poate avea
margini neregulate, zdrenţuite, cu excoriaţii şi contuzii periferice, deoarece este nece-
sară o forţă de apăsare suplimentară pentru producerea plăgii. Acest tip de plăgi fac
subiectul diagnosticului diferenţial faţă de dilacerare. Plăgile tăiate au lungimea mai
mare decât adâncimea. Cu toate acestea, constantele menţionate au o variabilitate
considerabilă. Adâncimea variază în cadrul aceleiaşi plăgi, fiind minimă, superficială
spre capete, cu maximum de adâncime atins spre mijlocul plăgii. Capetele plăgii sunt
fin efilate, dând aspectul de „codiţă de şoricel” (fig. 8.7). Vasele, nervii şi alte structuri
fibrilare ale zonei de interes sunt secţionate, acest aspect fiind cel care face diferen-
ţierea de dilacerări. Continuitatea liniei de incizie variază în funcţie de configuraţia
zonei incizate. Plăgile din zonele acoperite de piele încreţită sau dispusă în falduri se
prezintă ca o succesiune de incizii întrerupte de teritorii intacte atunci când pielea este
netezită prin întindere. Dacă lama armei antrenează prin alunecare pliuri cutanate
(cazul lamelor crestate) traiectoria plăgii este zigzagată.
Fig. 8.7 – Câine, plagă prin incizie, lungime mai mare decât adâncimea, marginile plăgii sunt netede /
Dog, incised wound, the length is bigger than depth, the wound has sharp, clean margins
Atunci când plaga tăiată are axul longitudinal paralel cu direcţia fibrelor
musculare şi a celor elastice, retracţia tisulară este minimă, marginile plăgii sunt foarte
puţin depărtate, astfel că afrontarea acestora se poate face cu uşurinţă. Aspectul invers
118
apare în situaţia în care plaga intersectează direcţia de orientare a muşchilor şi a

fibrelor elastice. Depărtarea evidentă a marginilor plăgii reprezintă un semn de reacţie
vitală important (plaga care a fost provocată ante mortem). Pierderile de sânge conse-
cutive unei plăgi tăiate sunt variabile şi sunt direct influenţate de calibrul vaselor de
sânge secţionate. Atunci când nu intervin complicaţii de tip infecţios şi plaga nu are un
grad de penetrare foarte mare, se produce alipirea marginilor plăgii după un interval de
7 zile. Formarea ţesutului cicatriceal care consolidează plaga este încheiată după 15
zile, iar regenerarea epidermului în zona de defect după 20 zile.
Plăgile prin incizie sunt rar întâlnite la animale ca efect al unor traume inten-
ţionate[42]. Cele mai frecvente situaţii sunt cele create de intervenţiile terapeutice sau de
diagnostic. Astfel, pot fi întâlnite plăgi practicate pe regiunea cervicală (traheostoma)
toracică (toracotomie), abdominale (laparotomie, endoscopie abdominală, cele practicate
pentru lavajul peritoneal) sau în oricare altă regiune unde se impune aplicarea unor tuburi
de dren. Cele mai multe din aceste plăgi sunt închise prin procedura curentă de sutură sau
au ataşate dispozitive medicale adecvate. Pentru aceste motive, atunci când moartea a
intervenit în cursul tratării animalelor, se recomandă ca toate materialele folosite în acest
scop (sonde, drenuri, branule, catetere etc.) să rămână ataşate la cadavru.
8.4.2. Plaga despicată
Este rezultatul folosirii unor instrumente tăioase grele (secure, topor, satâr,
sapă, macetă, tocător de carne etc.). Plaga despicată se prezintă ca o asociere a carac-
teristicilor plăgii incizate cu fracturi cominutive ale razelor osoase subiacente. Tăişul
armei folosite poate rămâne captiv în os, extragerea ulterioară a armei determinând
aşchierea osului şi producerea fracturii. Greutatea armei produce atât incizie, cât şi
dilacerare. Baza osoasă a regiunii implicată în traumă poate prezenta aspecte caracte-
ristice, putând furniza informaţii legate de arma folosită. Spre exemplu, traumele pro-
vocate de satâr se caracterizează prin producerea unui defect îngust, cu nu mai mult de
1,5 mm lărgime, cu margini netede şi desprinderea la momentul smulgerii armei a unor
fragmente mici de os. Aceste fragmente nu depăşesc 0,5 mm lungime şi sunt împinse
în afara defectului. Fracturile radiale nu se produc niciodată la punctul de intrare, ci
numai pornind de la punctul inferior al defectului (punctul maxim de profunzime la
care ajunge lama satârului). Leziunile provocate de topor sau secure sunt recunoscute
după defectul larg, zdrobit al zonei de intrare, cu lărgime de aproximativ 4-5 mm, cu
producerea unor linii de fractură lungi, radiale, de câţiva centimetri atât la zona de
intrare, cât şi la punctul inferior al defectului. Fragmentele care se desprind din os la
extragerea armei sunt mari, de la 1,5 la 3 cm şi cad în interiorul defectului[30].
Un aspect particular privitor la plăgile incizate şi despicate sunt cele descrise la
mamiferele marine, victime ale traumatismelor produse de elicele ambarcaţiunilor cu
care intră în contact în mod accidental. Leziunile descrise la delfini relevă aspectul
combinat al acestor două tipuri de plăgi, care se dispun de obicei pe aceeaşi parte a
corpului, seriat, paralel şi simetric, urmare a mişcării de rotaţie pe care o au paletele
elicei. Plăgile sunt profunde, au traiect liniar, uşor curbat, interesând pielea, muscula-
tura dorsală şi coloana vertebrală. Ultima poate prezenta aspecte caracteristice dislo-
cării vertebrelor, fracturii sau secţionării totale sau parţiale. Amputaţia cozii este un
aspect asociat frecvent acestui tablou lezional [8, 9]. Imersia prelungită în apă a acestor
119
EMILIA CIOBOTARU
cadavre generează lipsa unor aspecte morfologice care să dovedească producerea he-
moragiei ca element al reacţiei vitale, fapt pentru care traumatismele produse de elice
au aspect de plăgi postmortem. Astfel, dacă semnele hemoragiei sunt totuşi prezente,
se vor interpreta ca elemente indubitabile ale vitalităţii plăgii respective. Lipsa acesteia
dovedeşte numai scurgerea sângelui din plagă în mediul acvatic[15].
8.4.3. Plaga înjunghiată
Este produsă de o diversitate de arme şi obiecte care au ca element comun
vârful ascuţit. Dintre acestea amintim cuţitul, sticla sau gheaţa spartă, bucăţi de metal
ascuţite, foarfece etc. Arma care este utilizată cel mai des este cuţitul cu o singură
margine tăioasă. Ca urmare, plăgile prin înjunghiere provocate de cuţit ascuţit prezintă
o morfologie standard.
Modul de producere al plăgilor prin înjunghiere este similar, indiferent de arma
folosită. Prin mânuirea caracteristică, aceea de înfigere, vârful armei va perfora pielea
care reprezintă primul prag de rezistenţă. Al doilea prag cu rezistenţă mai mică
comparativ cu cea a pielii, este reprezentat de stratul muscular, după pare, lama alunecă
şi taie restul ţesuturile subiacente[31]. Prin urmare, va rezulta o plagă la care adâncimea
depăşeşte cu mult lungimea măsurată la nivel cutanat. Marginile plăgii sunt netede,
fără excoriaţii sau contuzie.
Forţa necesară producerii plăgii este influenţată de tăişul armei şi de grosimea
pielii. Unele cuţite sau alte tipuri de arme prezintă ambele margini ascuţite la vârf, ceea
ce uşurează penetrarea zonei. Odată ce vârful cuţitului a incizat pielea şi nu intersec-
tează în trecere un plan osos, alunecarea armei se face uşor, antrenând de obicei toată
lungimea lamei, fără a fi necesară o forţă deosebită.
Determinarea lungimii şi adâncimii plăgii prin înjunghiere ajută la aprecierea
forţei folosite pentru producerea traumei, dar şi a dimensiunilor armei utilizate.
Lungimea plăgii la nivel cutanat poate fi egală, mai mică sau mai mare decât lăţimea
lamei. Atunci când vârful cuţitului trece prin piele, lama acestuia alunecă tăind-o pe o
lungime mai mare decât lăţimea lamei. Pielea din anumite regiuni ale corpului bene-
ficiază de o elasticitate bună, aspect care va putea micşora sau mări lungimea acesteia.
Adâncimea plăgii prin înjunghiere poate varia considerabil, putând fi în aceeaşi
măsură, mai mică, mai mare sau egală cu lungimea armei folosite. Dacă arma nu este
inserată în totalitate, atunci adâncimea plăgii va fi mai mică decât lungimea lamei.
Dacă un cuţit este implantat cu forţă în corp, atunci adâncimea la care pătrunde lama
este mai mare decât lungimea reală a lamei. Având în vedere aceste variabile, se poate
spune că aprecierea dimensiunilor plăgii prin înjunghiere în corelaţie cu a celor ale
armei folosite este dificilă. Atunci când la examinarea postmortem sunt identificate mai
multe plăgi prin înjunghiere, este posibil ca măcar una dintre ele să reflecteze aproxi-
mativ fidel lungimea şi lăţimea armei folosite. În consecinţă, măsurarea va interesa
toate plăgile înjunghiate descoperite la examinare, astfel încât să se poată aprecia cât
mai corect dimensiunile armei folosite[22].
Aspectele morfologice ale plăgilor prin înjunghiere la nivel cutanat sunt
corelate cu cele ale tăişului, direcţia în care este împinsă arma în corp, mişcările lamei
în interiorul plăgii, mişcările animalului după înjunghiere sau în timpul acesteia, modul
în care se prezintă pielea la momentul penetrării (relaxată sau întinsă). Marginile plăgii
120
vor fi netede şi regulate dacă tăişul este bine ascuţit şi regulat, marcate de excoriaţii şi
contuzii dacă este tocit, zdrenţuite sau zigzagate dacă lama este zimţată. Cu toate că
distribuţia „liniilor lui Langer” (modalitatea de dispunere şi orientare potrivit liniilor de
forţă a fibrelor de colagen şi elastină) este mai puţin cunoscută la animale, acestea
influenţează în bună măsură dispunerea marginilor plăgii[53]. Dacă direcţia de împin-
gere a lamei este paralelă cu aceste linii, plaga are aspectul unei despicături. Orientarea
perpendiculară va depărta substanţial marginile defectului, dând aspectul unei găuri
relativ ovale. Direcţia oblică a armei pe aceste linii induce o plagă cu margini asime-
trice sau semicirculare (fig. 8.8). Atunci când arma este scoasă din plagă, ea poate fi
răsucită de către agresor sau animalul însuşi se poate mişca. Este momentul în care se
creează traiecte secundare celui principal. Datorită acestor fenomene, plaga adoptă o
nouă configuraţie corespunzătoare forma literei „Y” sau „L”, ceea ce denotă mişcări
importante ale armei sau victimei sau forma literei „V” care arată o mişcare uşoară [15].
Leziunile asociate plăgii propriuzise, provocate de alte componente ale cuţitului, cum
ar fi zona de ricasso (parte neascuţită a lamei aflată în imediata vecinătate a gărzii
mânerului) sau cea a gărzii sunt mai puţin observate la animale întrucât blana se poate
interpune între piele şi armă ca element de protecţie. Cu toate acestea, dilacerarea pielii
asociată unuia din capetele plăgii poate fi observată uneori ca efect al ricasso-ului,
atunci când cuţitul este scos din plagă (fig. 8.8).
Fig. 8.8 – Porc, plagă prin înjunghiere cu margini asimetrice (orientare oblică faţă de liniile
lui Langer) şi dilacerare asociată capătului drept al plăgii provocată de ricasso (săgeată) /
Pig, stab wound with asymmetrical margins (oblique orientation to Langer’s lines)
and laceration of the right end of the wound induced by the ricasso (arrow)
Plăgile prin înjunghiere pot fi provocate şi de alte obiecte în afară de cuţit.

Şurubelniţa este un instrument care poate fi folosit ca armă, având în vedere prezenţa
sa obişnuită în mediul casnic. Având în vedere tipurile curente de şurubelniţe existente,
plăgile care sunt produse de acestea ca şi leziunile provocate în contact cu planurile
osoase, vor avea un aspect diferit. Şurubelniţele clasice, cu vârful plat produc un
orificiu cutanat cu aspect de fantă, capetele plăgii având caracter rectangular (plaga se
prezintă ca un dreptunghi). Şurubelniţele Phillips cu vârful în cruce produc un defect
cutanat cu aspect punctiform înconjurat de patru mici incizii egale, aşezate perpen-
121
EMILIA CIOBOTARU
dicular una faţă de cealaltă (aspect cruciform). În condiţiile în care vârful şurubelniţei
întâlneşte un plan osos, leziunile produse de şurubelniţele cu vârf plat sunt reprezentate
de fracturi transversale, complete sau incomplete. Rata de incidenţă a fracturilor este
mai mare în cazul şurubelniţelor cu vârf în cruce, ele fiind reprezentate de fracturi
transversale, oblice sau longitudinale [14, 15].
Plăgile provocate de săgeţi sunt rar întâlnite la animalele de companie[18].
Acestea se prezintă ca un amestec heterogen de aspecte morfologice corespunzătoare
plăgilor prin înjunghiere şi cele prin împuşcare. La aceste aspecte se adaugă, tipul de
arc sau săgeată folosite. În zilele noastre se cunosc o gama largă de arcuri tradiţionale,
cu particularităţi de construcţie specifice (arcul tradiţional nord-american, mongol,
englez etc.), precum şi arcuri moderne sau arbalete dotate cu sisteme performante de
ochire[4, 6, 24]. Astfel, viteza săgeţii variază foarte mult în funcţie de arma folosită şi
performanţele tehnice ale acesteia, înregistrând limite de 45 m/s şi 137 m/s. Adâncimea
plăgii variază considerabil, în funcţie de distanţa de tragere şi tipul de săgeată folosit.
Săgeţile de tir au capul sub formă conică, produc orificii de intrare asemănătoare celor
provocate de glonţ (formă rotundă sau elipsoidală), marginile defectului fiind marcate
de excoriaţii[26]. Săgeţile de vânătoare prezintă două până la cinci lame ascuţite. În
consecinţă, orificiul de intrare al săgeţii va respecta aproape fidel amprenta lamelor
existente, având aspect de plagă înjunghiată produsă de cuţit (pentru săgeţile cu două
lame), aspect triunghiular (pentru săgeţile cu trei lame – fig. 8.9) sau aspect de cruce
sau „X” pentru cele cu patru lame[33, 34].
Marginile plăgii sunt netede, regulate, fără excoriaţii periferice, fiind rezultatul
inciziei provocate de lame. Atunci când săgeţile nu întâlnesc în traiectoria lor planuri
osoase, plăgile produse de acestea sunt profunde, reuşind să traverseze uneori toată
grosimea corpului. Oasele plate (coastele) înregistrează fracturi totale longitudinale şi
transversale. Liniile de fractură respectă aceeaşi dispoziţie, ca liniile de incizie prezen-
tate la nivel cutanat (fig. 8.10, 8.11).
Fig. 8.9 – Porc mistreţ, orificiul de intrare al săgeţii Fig. 8.10 – Bivol de apă sălbatic (Bubalus arnee),
cu configuraţie triunghiulară, impusă de cele trei fractura longitudinală a coastei indusă de o săgeată de
lame / Boar, entrance wound with triangular pattern, vânătoare cu trei lame / Wild water buffalo
corresponding to three-edged arrowhead. (Bubalus arnee) rib longitudinal fracture inflicted
Courtesy to Adam Jarvis by a three-edged hunting arrow
Courtesy to Andy Ivy
122
Fig. 8.11 - Bivol de apă sălbatic (Bubalus arnee), fractura

longitudinală a coastei este asociată cu o fractură transversală / Wild
water buffalo (Bubalus arnee) rib longitudinal fracture with
concurrent transversal rib fracture
Courtesy to Andy Ivy
Plăgile prin înjunghiere produse de săbii şi suliţe sunt rar raportate la animale.
Acestea au fost întâlnite cu precădere la cai. Cu toate că arma nu a fost identificată,
plăgile sunt descrise ca fiind produse de instrumente asemănătoare unor suliţe[3]. Bra-
conajul cu capcane ce au ca principiu eliberarea unei suliţe din metal sau din lemn
constituie cazurile cele mai frecvente[52]. Comunităţile umane aflate în imediata veci-
nătate a parcurilor rezervaţii naturale din zona Africii de Est ucid carnivorele sălbatice,
mai ales leii, ca urmare a atacurilor asupra erbivorelor domestice sau ca şi compor-
tament vindicativ atunci când victimele sunt reprezentanţi ai acelor comunităţi. Răz-
boinicii Maasai îşi ucid victima cu lovituri multiple de suliţă, după care mutilează
cadavrul luând de la acesta capul, labele (de obicei vândute turiştilor) şi coada, ultima
fiind folosită în ritualurile de celebrare a uciderii unui leu[35].
Plăgile prin înjunghiere produse de colţii unei furci se caracterizează printr-o
succesiune liniară a trei, patru, cinci sau mai multe orificii de intrare, în strânsă corelaţie
cu numărul de dinţi ai acesteia. Distanţele dintre orificii sunt egale. Fiecare punct de
intrare al colţilor este marcat de excoriaţii, mai ales atunci când colţii sunt tociţi.
Examinarea cadavrelor care prezintă plăgi prin înjunghiere va ţine cont de
determinarea numărului şi localizarea anatomică a acestora. Se vor desena diagrame
ale corpului speciei examinate (poziţie dorsală, ventrală, laterală), marcând localizarea
şi forma pe care o au acele plăgi. De asemenea, fiecare plagă va primi un număr de
ordine. Ulterior acestei etape se va trece la înregistrarea localizării prin măsurători care
vor lua ca punct de reper cel mai apropiat detaliu anatomic (de exemplu, linia mediană
ventrală, coloana vertebrală, articulaţii etc.). Măsurătorile vor interesa obligatoriu lun-
gimea şi adâncimea plăgii, alături de fotografii cu scală de măsurare. Tehnicile supli-
mentare de evaluare a dimensiunilor plăgilor prin înjunghiere sunt salutare, cum ar fi
cele de introducere în plagă a substanţelor de contrast şi examinare ecografică, tomo-
grafie computerizată sau rezonanţă magnetică. Întreg traiectul plăgii va fi examinat
123
EMILIA CIOBOTARU
minuţios în vederea identificării unor fragmente care s-au desprins accidental din armă
(fig. 8.12). Investigaţiile vor avea în vedere determinarea volumului de sânge pierdut,
ca factor definitor al producerii morţii prin şoc hemoragic (tabelul 8.1).
Evaluarea plăgilor prin înjunghiere ca factori tanatogeneratori este deosebit de
importantă în practica medico-legală. Examinatorul va avea în vedere vitalitatea ţesutu-
rilor în momentul înjunghierii şi leziunile corelate tanatogeneratoare care s-au produs.
De cele mai multe ori moartea se produce consecutiv şocului hemoragic.
Tabel 8.1 – Valori ale volumului sanguin existent în corelaţie
cu pierderea de sânge incompatibilă cu viaţa
Values of current blood volume correlated with life threatening blood loss
Volum sanguin Pierdere prin hemoragie
Specia
(% din masa corporală) incompatibilă cu viaţa
Cal 6-10% (o medie de 50 litri) Mai mult de 30%
Câine 8-9% (o medie de 5 litri) Mai mult de 40%
Pisică 5-6% (o medie de 260 mililitri) Mai mult de 20%
Fig. 8.12 – Câine, fragment metalic desprins din armă, implantat în plaga înjunghiată /
Dog, metallic fragment from weapon, embedded in stab wound
Plăgile regiunii toracice sunt însoţite de perforaţii sau secţionări ale vaselor,
pulmonului, cordului, esofagului, traheii şi diafragmului. Secţionarea cordului şi a ma-
rilor vase va duce la eliberarea unei cantităţi mari de sânge în sacul pericardic şi în ca-
vitatea toracică (fig. 8.13). Cu toate că hemopericardul este obişnuit asociat plăgilor prin
înjunghiere cardiace, moartea nu se produce prin tamponadă cardiacă (sau cel puţin nu
numai datorită acesteia). Situaţiile obişnuite sunt de regulă rezultatul combinării efecte-
lor induse de hemotorax, pneumotorax şi hemopericard. Una dintre cele mai frecvente
consecinţe ale plăgilor prin înjunghiere localizate în pulmon este embolia gazoasă
sistemică, identificată mai ales în arterele coronare. Se precizează faptul că acest aspect
este în aceeaşi măsură consecinţa creşterii presiunii intrabronhiale indusă de ventilaţia
artificială aplicată pe parcursul resuscitării cardio-respiratorii a animalului[23]. Exame-
nul radiologic al cavităţii toracice pune în evidenţă bulele de aer din vasele de sânge.
124
Plăgile prin înjunghiere din regiunea gâtului sunt obişnuit întâlnite la animalele
tăiate în abatoare. Acestea produc moarte rapidă prin exsangvinare, în asociere cu
embolia gazoasă. Dacă plaga implică nu numai marile vase ci şi traheea, sângele va fi
regăsit în arborele traheo-bronşic şi în pulmon sub formă de aspirat sanguin. Tromboza
arterială este un fenomen rar, însă nu se exclude apariţia ei.
Fig. 8.13 – Câine, plagă înjunghiată a toracelui, cu secţionarea pulmonului şi a cordului (limita
interventriculară) / Dog, stab wound of thorax, section of lung and heart (interventricular limit)
Plăgile regiunii abdominale vizează cu precădere porţiunea intratoracică, acolo

unde sunt plasate ficatul, splina şi stomacul. Implicarea primelor două poate să ducă la
moartea animalelor prin hemoperitoneu. De asemenea, pot fi diagnosticate perforaţii
ale organelor cavitare ale aparatului digestiv, cu revărsarea conţinutului care antre-
nează producerea peritonitei.
Plăgile din vecinătatea coloanei vertebrale se asociază cu fracturi şi secţionare
a măduvei spinării. Posibilitatea identificării în vertebre a unor fragmente metalice
desprinse din lama armei este foarte mare. Extremităţile pot prezenta uneori plăgi prin
înjunghiere, însoţite de incizia marilor vase, a musculaturii, tendoanelor, cartilajelor şi
fracturarea oaselor[40].
8.4.4. Plaga înţepată

Apar rar în practică, fiind considerate de unii autori ca aspecte particulare ale
plăgii înjunghiate. Mecanismul producerii acestor plăgi este similar cu al înjunghierii.
Diferenţele rezidă din aceea că sunt produse de obiecte cu vârf mai mult sau mai puţin
ascuţit, lipsite de margini tăioase, care nu au capacitatea de a secţiona ţesuturile prin
care trec. Din această categorie fac parte ţevile, barele de fier beton sau oţel beton folo-
site în construcţie, elementele metalice sau din lemn, ascuţite ale unui gard, vârful bont
al unei foarfeci, colţii canidelor etc. Acest gen de plagă se caracterizează prin prezenţa
unui orificiu de intrare cu dimensiuni mici produs de vârful obiectelor menţionate. Di-
mensiunea orificiului de intrare este direct proporţională cu cea corpului vulnerant.
Traiectul plăgii este rectiliniu, prin natura producerii lor fiind plăgi penetrante.
125
EMILIA CIOBOTARU
De asemenea, nu se constată pierdere de substanţă, corpul vulnerat determinând o dila-

cerare a structurilor tisulare (fig. 8.14, 8.15). Centrul plăgii are adâncimea cea mai
mare. Consecinţele plăgilor prin înţepare sunt similare cu cele descrise în cazul plăgilor
prin înjunghiere.
Fig. 8.14 – Porc, plagă prin înţepare produsă de o Fig. 8.15 – Porc, acelaşi caz, dilacerarea ţesuturilor
ţeavă în adăpost, orificiul de intrare este punctiform / pe zona de traiect / Pig, same case, tissue
Pig, impaling wound inflicted by a pipe in the laceration on the trajectory of the wound
shelter, entrance wound is single pointed
Marea majoritate a plăgilor prin muşcătură provocate de animale asociază ele-

mente specifice plăgilor prin înţepare. Dintre acestea, plăgile prin muşcătură provocate
de câine îşi asumă o incidenţă ce variază între 10 și 15% din toate cazurile de traumă ra-
portate la câine şi pisică[36]. La modul general, morfologia unei plăgi prin muşcătură
(indiferent de specia din care face parte agresorul) variază în limite foarte largi, de la
plăgi simple, până la cele deosebit de complexe. Această morfologie depinde de specia
care determină plaga, conformaţia dentiţiei şi a zonei muşcate, nivelul de agresivitate la
momentul producerii muşcăturii, zona dentară care determină traumatismul (zona cani-
nilor sau cea a molarilor). Rasele de câini brahicefalice dezvoltă cea mai mare forţă, ur-
mate de cele mesaticefalice şi cele dolicocefalice[16]. Forţa dezvoltată în timpul muşcă-
turii produsă de un câine variază în funcţie de rasă între 147 și 946 N/m în zona
caninilor şi între 524 și 3417 N/m în dreptul celui de-al doilea molar[17]. Cu toate că
aceste valori variază foarte mult, unele studii arată că mai mult de jumătate din
muşcături dezvoltă o forţă scăzută, cu valori între 200 și 400 N (tabelul 8.2)[38]. Ele-
mentele de recunoaştere ale unei plăgi prin muşcătură provocată de câini sunt repre-
zentate de faptul că pielea rămâne de cele mai multe ori intactă datorită elasticităţii
deosebite. Cei şase incisivi ai câinelui nu lasă urme de traumă cutanată, datorită
dimensiunilor mult mai mici. Atunci când totuşi reuşesc să producă leziuni, se remarcă
şase mici semne aşezate liniar[29]. Caninii în mod deosebit au vârful bont, reuşind să
străpungă bariera cutanată fără a genera perforaţii sau rupturi evidente (fig. 8.16). Ex-
cepţie de la această regulă fac broaştele ţestoase, acestea prezentând perforaţii şi frac-
turi secundare ale carapacei şi plastronului (fig. 8.17). Cu toate că sunt mai rar întâlnite
comparativ cu specia umană, premolarii şi molarii produc avulzii de lambouri cutanate
şi dilacerare, mai ales în cazul muşcăturilor ofensive[47].
126
Tabel 8.2 – Valori ale forţei dezvoltate în timpul muşcăturii la diferite specii (kg/cm)[12, 17, 38, 54]*
Values of force developed during bite in different species (kg/cm)
Bullmastiff 636
Ciobănesc german 274
Câine Pitbull 271
Doberman 263
Rotweiller 378
Lup 468
Leu 691
Hiena 1152
Rechin alb 691
Crocodilul de Nil 2880
Om 43-120
* Sursele bibliografice exprimă valorile forţelor dezvoltate în timpul muşcăturii în pound/inch
Fig. 8.16 – Pisică, plagă prin muşcătură provocată Fig. 8.17 – Broască ţestoasă de Florida, muşcătură
de un câine, localizarea plăgii şi hemoragiile provocată de un câine din rasa Labrador, perforaţii
provocate de caninii superiori au fost observate după şi fracturi ale plastronului (săgeţi) / Soft shell
jupuire / Cat, biting wound inflicted by a dog, the Florida turtle, bite induced by a Labrador,
position of wound and hemorrhages induced by perforations and fractures of plastron (arrows)
superior canines were observed after skinning.
Efectul destructiv se relevă mai ales în straturile profunde, producând perfo-

rarea, dilacerarea şi avulzia muşchilor, vaselor şi organelor, datorită presiunii deosebite
care se creează între arcadele dentare. Pisicile, puii acestora şi rasele mici de câini sunt
cele mai expuse şi mor imediat sau la scurt timp de la producerea plăgii, talia lor fiind
echivalentul unei prize obişnuite a unui câine de talie mare. Zonele anatomice cele mai
frecvent implicate la câine sunt, în ordinea frecvenţei, regiunea toracică, extremităţile
(membrele şi coada), capul şi gâtul[1, 50]. Această ordonare se modifică în corelaţie cu
talia câinilor, cei de talie mijlocie şi mare prezentând o incidenţă mai mare a plăgilor
prin muşcătură în regiunea capului şi gâtului. Pisicile prezintă de obicei plăgi prin muş-
cătură localizate pe spate, torace, gât, cap şi abdomen (fig. 8.18, 8.19)[5, 13, 37, 50]. Spre
deosebire de plăgile produse la om, la care amprentarea arcadelor dentare ale câinilor
agresori a permis identificarea acestora după pattern-ul leziunilor cutanate[44],
127
EMILIA CIOBOTARU
animalele muşcate reflectă rar acest aspect. Excepţie fac plăgile prin muşcătură
provocate în cursul luptelor dintre câini, îndeosebi cele din regiunea capului.
Fig. 8.18 – Pisică, plagă prin muşcătură abdomi- Fig. 8.19 – Pisică (acelaşi caz), fracturi seriate şi
nală, examenul necropsic a confirmat numeroase hemotorax asociate plăgii prin muşcătură / Cat
perforaţii jejunale / Cat, abdominal bite wound, (same case), serial fractures and hemothorax
necropsy confirmed many jejunal perforations associated with bite wound
Courtesy to Dr. Iuliana Ionaşcu Courtesy to Dr. Iuliana Ionaşcu
Consecinţele plăgilor prin muşcătură, deosebit de variate ca gravitate, sunt

strâns legate de regiunea afectată şi de profunzimea defectelor induse (tabel 8.3). Ca
urmare a caracterelor specifice de plagă penetrantă, ţesuturile muşcate sunt însămânţate
cu flora cutanată a victimei şi de cea bucală a agresorului. Ţesuturile devitalizate, exsu-
datul şi sângele extravazat furnizează condiţii prielnice pentru dezvoltarea acestei flore,
complicând plăgile la indivizii care supravieţuiesc episodului iniţial. Speciile bacte-
riene aerobe izolate cel mai frecvent din plăgile prin muşcătură produse de câine la alte
specii de animale sau în interiorul aceleiaşi specii sunt Staphylococcus intermedius,
Enterococcus spp., Staphylococcus coagulazo-negativ şi Escherichia coli.
Tabel 8.3 – Leziuni asociate sau consecutive plăgilor prin muşcătură la câine şi pisică
Associated or subsequent lesions to bite wound in dog and cat
Regiunea toracală Regiunea abdominală Regiunea capului Regiunea cervicală
Emfizem subcutanat Rupturi ficat, splină, Perforaţie şi avulzie Emfizem cutanat şi
Contuzie pulmonară rinichi glob ocular mediastinal
Pneumotorax Perforaţii stomac, intestin, Abcese cerebrale Perforaţii, dilacerare,
Hemotorax vezică urinară şi meningită avulzie trahee, esofag,
Ruptură muşchi Hernie, eventraţie şi supurativă [44, 49] vase de sânge[28, 32]
intercostali cu separare evisceraţie [37, 51] Pneumoencefal (aer în Fracturi vertebrale[11]
de coaste [39, 45] Pneumoperitoneu[48] ventriculii cerebrali şi
Empiem toracic[2] Peritonită spaţiul subarahnoidian
Fistulă entero-cutanată [10] medular)[27]
Osteomielită a oaselor
craniului [49]
128
Grupa anaerobilor este reprezentată de Bacillus spp., Clostridium spp. şi

Arcanobacterium spp. Protocolul terapeutic cu antibiotice al acestor plăgi, fie ca
administrare a unui singur antibiotic sau în combinaţie, rămâne deseori fără rezultate
notabile[25, 41]. Spre deosebire de specia umană, la animalele muşcate nu au fost diag-
nosticate cazuri de infecţie cu Capnocytophaga canimorsus sau cu alte specii bacte-
riene asemănătoare. Această specie este responsabilă de producerea unor episoade de
septicemie manifestată ca purpura fulminans, gangrena simetrică a extremităţilor,
meningită, abcese cerebrale sau endocardită la persoanele alcoolice sau cele în
imunosupresie (splenectomie, leucemie, tratament cu corticoizi etc.) muşcate de câine,
pisici sau alte carnivore sălbatice[7]. Cu toate că literatura de specialitate veterinară
raportează câteva cazuri de infecţie cu Capnocytophaga cynodegmi, acestea nu sunt
legate de un episod anterior de plagă prin muşcătură. Explicaţia ar putea consta în
faptul că examenul bacteriologic de rutină nu reuşeşte să identifice aceste specii,
datorită condiţiilor deosebite de cultivare de care are aceasta nevoie această specie
bacteriană[19, 20].
Bibliografie
1. Baranyioba, E., et al., Epidemiology of Intraspecies Bite Wounds in Dogs in the Czech Republic.
Acta Vet. Brno, 2003. 72: p. 55-62.
2. Barrs, V.R., et al., Feline pyothorax: a retrospective study of 27 cases in Australia. J Feline Med
Surg, 2005. 7(4): p. 211-22.
3. Bartmann, C.P. and Wohlsein, P., [Injuries caused by outside violence with forensic importance
in horses]. Dtsch Tierarztl Wochenschr, 2002. 109(3): p. 112-5.
4. Batkhuyag, S., Mongolian traditional bows and arrows, in The International Academic Seminar
of the 3dr World Traditional Archery Festival2009: Hongik University, Korea. p. 39-55.
5. Bhowmick, D., Shahi, A., and De Souza, F., Abdominal Evisceration due to Dog bite and its
Surgical correction in a Cat. Intas Polivet, 2011. 12(II): p. 197-198.
6. Bohr, R., North American Cable-backed Bows, in The International Academic Seminar of the
3rd World Traditional Archery Festival 2009: Hongik University, Korea. p. 19-39.
7. Brenner, D.J., Hollis, D.G., Fanning, G.R., and Weaver, R.E., Capnocytophaga canimorsus sp.
nov. (formerly CDC group DF-2), a cause of septicemia following dog bite, and C. cynodegmi
sp. nov., a cause of localized wound infection following dog bite. J Clin Microbiol, 1989. 27(2):
p. 231-5.
8. Byard, R.W., Machado, A., Woolford, L., and Boardman, W., Symmetry: the key to diagnosing
propeller strike injuries in sea mammals. Forensic Sci Med Pathol, 2013. 9(1): p. 103-5.
9. Byard, R.W., Winskog, C., Machado, A., and Boardman, W., The assessment of lethal propeller
strike injuries in sea mammals. J Forensic Leg Med, 2012. 19(3): p. 158-61.
10. Byeon, Y.E., et al., Enterocutaneous fistula as a result of chronic bite wound repair in a dog. J
Vet Med Sci, 2008. 70(11): p. 1281-3.
11. Chai, O., Johnston, D.E., and Shamir, M.H., Bite wounds involving the spine: characteristics,
therapy and outcome in seven cases. Vet J, 2008. 175(2): p. 259-65.
12. Coren, S., Dog Bite Force: Myths, Misinterpretations and Realities, in
http://www.psychologytoday.com 2010.
13. Costanzo, C., et al., Brain abscess in seven cats due to a bite wound: MRI findings, surgical
management and outcome. J Feline Med Surg, 2011. 13(9): p. 672-80.
14. Croft, A.M. and Ferllini, R., Macroscopic characteristics of screwdriver trauma. J Forensic Sci,
2007. 52(6): p. 1243-51.
129
EMILIA CIOBOTARU
15. DiMayo, V.J. and DiMayo, D., Forensic Pathology. second ed 2001, Boca Raton Florida: CRC
Press LLC.
16. Ellis, J.L., et al., Cranial dimensions and forces of biting in the domestic dog. J Anat, 2009.
214(3): p. 362-73.
17. Ellis, J.L., Thomason, J.J., Kebreab, E., and France, J., Calibration of estimated biting forces in
domestic canids: comparison of post-mortem and in vivo measurements. J Anat, 2008. 212(6): p.
769-80.
18. Fallon, R.K., McCaw, D., and Lattimer, J., Unusual nasal foreign body in a dog. J Am Vet Med
Assoc, 1985. 186(7): p. 710.
19. Forman, M.A., Johnson, L.R., Jang, S., and Foley, J.E., Lower respiratory tract infection due to
Capnocytophaga cynodegmi in a cat with pulmonary carcinoma. J Feline Med Surg, 2005. 7(4):
p. 227-31.
20. Frey, E., et al., Capnocytophaga sp. isolated from a cat with chronic sinusitis and rhinitis. J Clin
Microbiol, 2003. 41(11): p. 5321-4.
21. Fukushima, K., et al., The use of an antifibrosis agent to improve muscle recovery after
laceration. Am J Sports Med, 2001. 29(4): p. 394-402.
22. Gilbert, J.D., Kemper, C.M., Hill, M., and Byard, R.W., Forensic studies of a stabbed infant
bottlenose dolphin. J Clin Forensic Med, 2000. 7(3): p. 150-2.
23. Graham, J.M., Beall, A.C., Jr., Mattox, K.L., and Vaughan, G.D., Systemic air embolism
following penetrating trauma to the lung. Chest, 1977. 72(4): p. 449-54.
24. Greenland, H., The Development of Longbow in England, in The International Academic
Seminar of the 3rd World Traditional Archery Festival 2009: Hongik University, Korea. p. 125-
155.
25. Griffin, G.M. and Holt, D.E., Dog-bite wounds: bacteriology and treatment outcome in 37
cases. J Am Anim Hosp Assoc, 2001. 37(5): p. 453-60.
26. Hain, J.R., Fatal arrow wounds. J Forensic Sci, 1989. 34(3): p. 691-3.
27. Haley, A.C. and Abramson, C., Traumatic pneumocephalus in a dog. J Am Vet Med Assoc,
2009. 234(10): p. 1295-8.
28. Holt, D.E. and Griffin, G., Bite wounds in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract,
2000. 30(3): p. 669-79, viii.
29. Hostiuc, S., Curcă, G.C., Dermengiu, D., and Rusu, M., Bitemark analysis in legal medicine -
literature review. Rom J Leg Med, 2008. 16(4): p. 289-298.
30. Humphrey, J.H. and Hutchinson, D.L., Macroscopic characteristics of hacking trauma. J
Forensic Sci, 2001. 46(2): p. 228-33.
31. Jones, S., Nokes, L., and Leadbeatter, S., The mechanics of stab wounding. Forensic Sci Int,
1994. 67(1): p. 59-63.
32. Jordan, C.J., Halfacree, Z.J., and Tivers, M.S., Airway injury associated with cervical bite
wounds in dogs and cats: 56 cases. Vet Comp Orthop Traumatol, 2013. 26(2): p. 89-93.
33. Karger, B., et al., Crossbow homicides. Int J Legal Med, 2004. 118(6): p. 332-6.
34. Karger, B., Sudhues, H., Kneubuehl, B.P., and Brinkmann, B., Experimental arrow wounds:
ballistics and traumatology. J Trauma, 1998. 45(3): p. 495-501.
35. Kesoi, E.O., Lioness killed inside Amboseli Park, in
http://lionguardians.wildlifedirect.org/2012/08/22/lioness-killed-inside-amboseli-park/ 2012.
36. Kolata, R.J., Kraut, N.H., and Johnston, D.E., Patterns of trauma in urban dogs and cats: a
study of 1,000 cases. J Am Vet Med Assoc, 1974. 164(5): p. 499-502.
37. Kumru, I.H., et al., Severe abdominal dog bite wounds in a pregnant cat. J Feline Med Surg,
2007. 9(6): p. 499-502.
38. Lindner, D.L., et al., Measurement of bite force in dogs: a pilot study. J Vet Dent, 1995. 12(2):
p. 49-52.
39. McKiernan, B.C., Adams, W.M., and Huse, D.C., Thoracic bite wounds and associated internal
injury in 11 dogs and 1 cat. J Am Vet Med Assoc, 1984. 184(8): p. 959-64.
40. Merck, M.D., Veterinary Forensics - Animal Cruely Investigation. Second ed 2012, Ames Iowa
130
41. Mouro, S., Vilela, C.L., and Niza, M.M., Clinical and bacteriological assessment of dog-to-dog
bite wounds. Vet Microbiol, 2010. 144(1-2): p. 127-32.
42. Munro, H.M. and Thrusfield, M.V., 'Battered pets': non-accidental physical injuries found in
dogs and cats. J Small Anim Pract, 2001. 42(6): p. 279-90.
43. Ohshima, T., Forensic wound examination. Forensic Sci Int, 2000. 113(1-3): p. 153-64.
44. Pomara, C., et al., Cave canem: bite mark analysis in a fatal dog pack attack. Am J Forensic
Med Pathol, 2011. 32(1): p. 50-4.
45. Risselada, M., de Rooster, H., Taeymans, O., and van Bree, H., Penetrating injuries in dogs and
cats. A study of 16 cases. Vet Comp Orthop Traumatol, 2008. 21(5): p. 434-9.
46. Robertson, I. and Hodge, P.R., Histopathology of healing abrasions. Forensic Sci, 1972. 1(1): p.
17-25.
47. Salem, A. and Marinescu, M., Forensic aspects in death due to dog-pack attack: A case report
D. Rom J Leg Med, 2008. 16(1): p. 9-16.
48. Saunders, W.B. and Tobias, K.M., Pneumoperitoneum in dogs and cats: 39 cases (1983-2002). J
Am Vet Med Assoc, 2003. 223(4): p. 462-8.
49. Seiler, G., et al., Computed tomographic features of skull osteomyelitis in four young dogs. Vet
Radiol Ultrasound, 2007. 48(6): p. 544-9.
50. Shamir, M.H., et al., Dog bite wounds in dogs and cats: a retrospective study of 196 cases. J Vet
Med A Physiol Pathol Clin Med, 2002. 49(2): p. 107-12.
51. Shaw, S.R., Rozanski, E.A., and Rush, J.E., Traumatic body wall herniation in 36 dogs and cats.
J Am Anim Hosp Assoc, 2003. 39(1): p. 35-46.
52. von Solodkoff, M., [An elephant tusk with a spear injury]. Tierarztl Prax, 1992. 20(1): p. 102-9.
53. Wakuri, H., Sakuma, Y., Mutoh, K., and Watanabe, S., Cleavage line patterns of the skin in the
horse. Okajimas Folia Anat Jpn, 1990. 67(5): p. 351-63.
54. Zhao, Y. and Ye, D., [Measurement of biting force of normal teeth at different ages]. Hua Xi Yi
Ke Da Xue Xue Bao, 1994. 25(4): p. 414-7.
131
EMILIA CIOBOTARU
9. PLĂGILE PRODUSE DE ARMELE DE FOC
Leziunile produse de armele de foc constituie o cazuistică bine reprezentată

procentual din totalitatea traumelor diagnosticate la animale. Majoritatea covârşitoare
din aceste situaţii se plasează în afara cadrului legal, fiind condamnate atât de publicul
larg, cât şi de organismele desemnate pentru respectarea legii. Cele mai multe dintre
animalele domestice împuşcate sunt cele cărora li se permite deplasarea nesuprave-
gheată, în afara proprietăţii stăpânului. Incidentele mai numeroase sunt semnalate în
timpul nopţii sau în primele ore ale dimineţii. În ceea ce priveşte circumstanţele care au
dus la producerea unor astfel de leziuni sunt citate situaţii accidentale, cele care au
rezultat în urma unor distrugeri de bunuri provocate de animale, punerea în pericol a
vieţii oamenilor, împuşcare ilegală (în mod abuziv ca rezultat al conflictelor dintre
proprietari, în afara sezonului de vânătoare, deschiderea focului asupra unor specii
protejate, folosirea ilegală a armelor şi muniţiei)[24, 26, 28].
Cele mai multe cazuri de traume produse de armele de foc sunt raportate la
câine, pisică şi diferite specii de animale sălbatice. Examinarea animalelor împuşcate
implică atenţie şi experienţă deosebite, deoarece multe din acestea pot fi confundate cu
plăgile prin înţepare, cele provocate în urma unei muşcături sau cu dilacerările. Se re-
comandă ca toate animalele care prezintă plăgi ale căror cauze nu pot fi explicate
corespunzător să fie examinate minuţios prin examen radiologic. Leziunile secundare,
precum acumulări de aer şi sânge în mediastin, torace sau abdomen, fracturile, peri-
tonitele, dispneea şi tulburările în deplasare reprezintă indicii valoroase pentru sus-
pectarea unor leziuni produse de armele de foc. Animalele care au supravieţuit epi-
sodului de împuşcare şi care prezintă fragmente de glonţ sau alice captive în articulaţii
pot manifesta simptomele şi leziunile atribuite intoxicaţiei cronice cu plumb[7, 10].
9.1 GENERALITĂŢI PRIVIND ARMELE DE FOC
Pentru interpretarea corectă a aspectelor morfologice asociate leziunilor pro-

duse de armele de foc, este necesară o cunoaştere primară a clasificării şi funcţionării
acestora, precum şi a muniţiei utilizate. La modul general, sunt cunoscute cinci
categorii de arme: armele de mână (pistoale, revolvere), puştile cu ţevi lise, puştile cu
ţevi ghintuite, arme semiautomate şi arme automate. Alte criterii de clasificare iau în
considerare viteza de propagare a proiectilului. Alicele dezvoltă viteze mici de pro-
pagare, variind între 335-472 m/s, cu o viteză medie de 360 m/s. Cartuşele cu glonţ
înregistrează limite mai largi de variabilitate, în funcţie de modalitatea de construcţie a
cartuşului. Un cartuş .22 cu aprindere pe ramă (laterală) dezvoltă viteze foarte mici
(370-460 m/s), în comparaţie cu un cartuş 0.220 Swift cu aprindere centrală, care
antrenează un glonţ cu masă mică şi viteze de aproximativ 1220m/s[29, 37].
132
9.1.1. Armele cu aer comprimat

Armele care folosesc pentru propulsia proiectilului un sistem pneumatic sunt
considerate ca fiind cele mai vechi, datate ca perioadă iniţială de fabricaţie în jurul
secolului XVI. La vremea respectivă erau folosite ca arme de vânătoare pentru vânatul
mijlociu şi mare (calibrul 0.30-0.51 inch). Armele cu aer comprimat din zilele noastre
variază foarte mult ca putere şi mod de construcţie, de la pistoale şi puşti cu ţevi lise, la
puşti cu ţevi ghintuite, deosebit de sofisticate. Pentru înţelegerea modului de funcţio-
nare a unei arme cu aer comprimat, este necesar a se cunoaşte mecanismul general care
stă la baza funcţionării armelor clasice. Toate armele de foc, începând de la pistoale şi
terminând cu tunurile, creează în interiorul lor o explozie, ce rezultă din aprinderea
unei pulberi explozibile existentă în cartuş. Energia cinetică rezultată din aceasta va
antrena proiectilul, care este împins prin ţeava armei în mediul exterior şi de aici spre
ţintă. Prin comparaţie, armele cu aer comprimat nu folosesc explozia ca forţă propul-
soare a proiectilului, ci sunt prevăzute cu un mecanism de comprimare a aerului sau a
gazelor sub presiune existente într-un recipient, care va antrena propagarea unui singur
proiectil, reprezentat de obicei de o singură alică (fig. 9.1). Compresia gazului se poate
realiza prin armare, prin acţionarea unei pârghii sau a unui piston. Gazul folosit poate fi
aer obişnuit, dioxid de carbon sau alte gaze stocate într-un recipient ataşat armei.
Calibrele cele mai obişnuite ale acestui tip de arme sunt 0.177, 0.2, 0.22, şi 0.25 inches.
Calibrul .22 este poate cel mai popular, întrucât sunt arme folosite pentru vânarea
animalelor sălbatice de talie mică [1, 26].
Fig. 9.1 – Alică de calibru 4,5 mm Diabolo, folosită ca muniţie pentru armele cu aer comprimat
9.1.2. Armele cu ţevi lise

Armele cu ţevi lise prezintă suprafaţa internă netedă. Muniţia acestor arme este
reprezentată de un cartuş care conţine mai multe alice. Armele cu ţevi lise sunt de mai
multe tipuri, cele mai cunoscute fiind: arme cu două ţevi alăturate în plan orizontal
(ţevi juxtapuse), arme cu două ţevi suprapuse vertical (arme bock), arme semiautomate,
armele cu sistem tip pompă, armele basculante cu un singur foc. Ţevile armelor lise,
mai ales cele folosite la vânătoare, prezintă o constricţie cu formă conică, mai îngustă
către capătul terminal al ţevilor, denumită şoc (din limba engleză choke). Această în-
gustare este necesară pentru a îmbunătăţi împrăştierea alicelor, în funcţie de distanţa de
tragere, specia vânată, anotimp, relief. Armele cu ţevi lise de calibrul 12 sunt poate cele
133
EMILIA CIOBOTARU
mai răspândite (0.729 inches/18,2 mm)[26, 39]. Puştile care folosesc ca muniţie cartuşele
cu alice au un sistem de măsurare diferit al calibrului faţă de cel al pistoalelor şi a
puştilor cu ţevi ghintuite. Dimensiunile corespunzătoare reprezintă de fapt greutatea
alicelor din plumb, exprimată în fracţiuni ale livrei engleze, al căror diametru este egal
cu cel din interiorul ţevii (tabel 9.1). De exemplu, o puşcă de vânătoare este desemnată
ca având calibrul 12, deoarece sfera de plumb care se potriveşte perfect cu diametrul
intern al ţevii cântăreşte 1/12 dintr-o livră (38 g). Prin comparaţie, o puşcă de calibru
10 este superioară ca dimensiune celei de calibru 12, deoarece bila care se potriveşte
diametrului intern al ţevii are o greutate care reprezintă a 10 a parte dintr-o livră, deci
este mai grea (45 g)[14, 30, 38].
Tabel 9.1 – Corelaţia dintre calibrul armei şi diametrul intern al ţevii

Correlation between gauge and bore diameter
Calibrul Diametrul intern al ţevii (mm)
10 19,7
12 18,5
16 16,8
20 15,7
28 13,8
9.1.3. Armele cu ţevi ghintuite

Spre deosebire de cele cu ţevi lise, armele cu ţevi ghintuite prezintă pe interior
un relief particular, conferit de câteva şanţuri (ghinturi) dispuse în spirală între care se
află spaţii denumite plinuri. Configuraţia ţevilor ghintuite imprimă glonţului o mişcare
circulară şi în jurul propriei axe longitudinale la momentul ieşirii din ţeavă, mişcare
care asigură stabilitate glonţului în drumul către ţintă. Cu toate că relieful ţevii asigură
un tip particular de traiectorie a glonţului în ţeavă şi în aer, el nu garantează acelaşi tip
de mişcare rotativă şi rectilinie la momentul în care acesta loveşte ţinta. Compor-
tamentul diferit este indus de densitatea variabilă a ţintei, în particular a ţesuturilor vii,
faţă de cea a aerului. Cu toate acestea rotaţia proiectilului va continua şi după ce acesta
va lovi ţinta, fiind responsabilă de producerea unor destrucţii importante asociate
traiectului propriuzis. Sensul de rotaţie imprimat glonţului poate fi potrivit acelor de
ceasornic (spre dreapta, fiind cele mai des întâlnite) sau invers sensului acelor de
ceasornic (spre stânga). Marea majoritate a armelor cu ţevi ghintuite au patru, cinci sau
şase ghinturi. La momentul în care glonţul realizează parcursul prin ţeava armei, acest
relief va determina o serie de semne, denumite cu termenul de caracteristici de clasă.
Ele indică marca şi modelul armei din care a fost tras glonţul respectiv, făcând referire
la numărul de ghinturi şi plinuri, distanţa dintre ele, diametrul şi adâncimea ghinturilor,
direcţia şi gradul de rotaţie. Caracteristicile individuale sunt a doua categorie de semne
imprimate glonţului. Ele sunt induse de imperfecţiunile ţevii în cursul formării
ghinturilor la momentul fabricării armei. Aceste semne sunt unice pentru fiecare armă
în parte, fiind diferite chiar şi în cazul a două arme a căror ţevi au fost modelate
consecutiv cu acelaşi instrument. Suplimentar, celelalte componente ale armei pot
produce semne caracteristice, cum ar fi cele produse de percutor, gheara extractoare
sau camera cartuşului[31].
134
Calibrul acestor arme variază foarte mult, fiind reprezentat de distanţa dintre
două plinuri opuse. Cele mai comune sunt armele de vânătoare cu calibrul 0.22, 0.243
şi 0.270 inches (5.7 – 7 mm). Clasificarea acestor arme nu ţine numai de calibru, ci şi
de tipul de muniţie folosită şi modul în care se face aprinderea pulberii din cartuş.
Astfel, unele arme folosesc cartuşe la care aprinderea pulberii din tubul cartuşului se
realizează prin aceea că percutorul armei loveşte fie pe ramă (marginea cartuşului), fie
în centrul cartuşului prin acţionarea unei capse detonante. Armele cu percuţie pe ramă
au în general calibrul 0.22, fiind arme care dezvoltă viteze ale proiectilelor la
momentul ieşirii din armă inferioare celor cu percuţie centrală[11, 26].
9.1.4. Muniţia
Alicele folosite în prezent sunt diverse ca formă şi modalitate de construcţie.
Tipul diabolo din plumb este poate cel mai cunoscut model folosit de armele cu aer
comprimat, prezentând un cap plat, cu formă conică sau rotunjit, urmat de o zonă
gâtuită (fig. 9.1). Alicele Prometheus reprezintă alternativă modernă a tipului diabolo,
deoarece sunt concepute din materiale diferite de plumb, de obicei zinc, prevăzute cu
un înveliş de material plastic. Puterea de penetrare este superioară tipului anterior
menţionat, fiind capabilă să traverseze metalul. Alicele Sabo urmează acelaşi principiu
al combinării plumbului cu materialul plastic. Spre deosebire de alicele Prometheus,
învelişul de plastic al alicelor Sabo se dispune în jurul miezului de metal sub forma a 3-
6 petale. La momentul impactului, cele două componente ale alicelor Prometheus şi
Sabo se fragmentează rezultând fragmente radio-opace (corespunzătoare metalului) şi
radiotransparente (corespunzătoare cămăşii de plastic). Alicele BB (ball bearing) sunt
fabricate de obicei din oţel acoperit cu zinc sau cupru, având formă sferică şi diametre
ce variază între 4.34 - 4.39 mm. La fel ca şi celelalte tipuri de alice prezentate anterior,
ele reprezintă muniţia unor arme cu aer comprimat. Acest tip de muniţie este des
folosită pentru vânarea păsărilor, având viteze mici de deplasare (114-140 m/s). Cu
toate acestea, alicele BB reuşesc să penetreze pielea, ochii, toracele şi abdomenul,
uneori chiar şi oasele, cu producere de fracturi. Penetrarea structurilor dure ale orga-
nismului uman sau animal este condiţionată de alicele care au o viteză mare de de-
plasare[20, 40]. Datorită formei rotunde, alicele BB sunt predispuse la ricoşare, mai ales
atunci când lovesc suprafeţe dure (beton, cărămidă, lemn).
Cartuşele cu alice reprezintă dominant muniţia puştilor cu ţevi lise. Cu toate
acestea, producătorii de arme au elaborat modele de arme cu ţevi ghintuite care
folosesc cartuşe cu alice. Un cartuş modern este format dintr-un tub cilindric de plastic
sau carton, capsa detonantă (primer), pulberea, un strat de material textil, denumit bură
(vată) şi încărcătura de alice. Dimensiunile alicelor sunt deosebit de variate. Cu toate
acestea, sunt cunoscute două categorii: alicele mici, folosite pentru vânatul de talie
mică (de unde şi denumirea generică din limba engleză „birdshot”) şi alicele mari sau
mitralii, folosite pentru vânatul de talie mare („buckshot”). Alicele mici sunt carac-
terizate de următoarele valori: 12, 11, 9, 8½, 7½, 6, 5, 4, 2. Cu cât numărul de ordine
este mai mic cu atât diametrul este mai mare. Alicele mari se prezintă ca valori de 4, 3,
2, 1, 0, 00 şi 000, valoarea diametrului fiind exprimată la fel ca şi în cazul alicelor mici
(tabelul 9.2). Numărul de alice existente într-un cartuş creşte odată cu scăderea
diametrului alicelor. În general, toate alicele existente într-un cartuş au acelaşi
diametru. Cu toate acestea, valoarea diametrului poate să varieze pentru câteva alice
ale aceluiaşi cartuş, însă marea majoritate au dimensiunile indicate de producător.
135
EMILIA CIOBOTARU
Tabel 9.2 – Valoarea diametrului alicelor mici şi mari (mm)

Size of birdshot and buckshot
Tipul alicelor Număr Diametru (mm)
12 1,27
11 1,52
9 2,03
8 2,28
Alice mici
7 2,54
(birdshot)
6 2,79
5 3,04
4 3,30
2 3,80
4 6,09
3 6,35
2 6,85
Alice mari
1 7,61
(buckshot)
0 8,12
00 8,38
000 9,14
În mod particular, cartuşele Duplex® produse de Remington conţin alice cu

două dimensiuni (e,g. 7½ şi 8)[2, 11]. Legislaţia română nu permite folosirea la vânătoare
a alicelor cu diametre mai mari de 5 mm [3].
Cartuşele cu proiectil unic (slug din lb. engleză) tip Brenneke, Foster, Sabot,
Gualandi şi Sauvestre reprezintă o grupă distinctă de muniţie, diferită de cartuşele cu
glonţ, folosite pentru armele cu ţevi lise. De remarcat este faptul că, în zilele noastre au
fost concepute suplimentar arme cu ţevi ghintuite care folosesc acest tip de muniţie.
Cartuşele cu proiectil unic au fost concepute pentru vânatul de talie mare (mistreţ,
căprior şi urs). Elementele comune ale acestui tip de muniţie sunt: proiectil din plumb,
oţel sau plumb acoperit cu cupru, cu masă mare (câteva sute de grame) suprafaţă
netedă sau ghintuită (şanţuri paralele, dispuse oblic sau în spirală, care asigură miş-
carea circulară a proiectilului şi stabilitate traiectoriei), elemente auxiliare de stabi-
lizare a traiectoriei (discuri din pâslă sau carton, aripioare sau sabot din plastic), viteză
mică de plecare şi masă mare a proiectilului care impun acestuia o traiectorie în cădere,
atunci când distanţa de tragere este mai mare de 50 metri. Cartuşele Brenneke sunt cele
mai vechi din această categorie, fiind produse pentru prima dată de Wilhelm Brenneke
în 1898. Sunt confecţionate din plumb masiv, vârful este uşor ascuţit, iar suprafaţa
proiectilului prezintă 12 muchii oblice. Baza proiectilului are ataşate prin înşurubare
discuri de pâslă şi carton, menite să prevină rostogolirea proiectilului pe parcursul
traiectoriei. Cartuşele Foster sunt folosite mai mult pe continentul american. Ele diferă
de Brenneke prin faptul că au capul rotunjit şi prezintă o bază concavă adâncă. Car-
tuşele Sabot au fost concepute ca muniţie pentru puşti cu ţevi ghintuite. Sunt confec-
ţionate din plumb solid, plumb acoperit cu cupru sau cupru solid. Forma proiectilului
variază destul de mult în funcţie de producător, cea tipică de glonţ fiind cea mai
comună. Proiectilul este înconjurat de un sabot de plastic sub forma a 4-8 aripioare, ce
asigură stabilitatea proiectilului atât în interiorul ţevii, cât şi în afara acesteia. În mod
136
distinctiv, acest tip de proiectil prezintă la vârf 4-6 secţiuni, care permit răsfrângerea
lor către bază, conferind formă caracteristică de ciupercă.
Cartuşele cu glonţ reprezintă muniţia specifică armelor cu ţevi ghintuite
(pistoale, revolvere, puşti). Părţile componente ale unui cartuş sunt: glonţul, tubul
cartuşului şi capsa detonantă. Glonţul este confecţionat din plumb sau conţine un miez
de plumb acoperit cu oţel, alamă sau cupru. Forma glonţului variază foarte mult: aspect
rotunjit, conic, cu o cavitate la vârful glonţului. Ultimul model asigură posibilitatea
expansiunii metalului şi răsfrângerea vârfului către bază la momentul contactului cu
ţinta, având efecte destructive mult mai mari decât celelalte tipuri de gloanţe. Tubul
cartuşului este confecţionat din alamă, aliaj rezistent la coroziune. Spaţiul delimitat de
tub conţine pulberea, fiind denumit cameră de ardere. Forma tubului este dreaptă, cu
aspect de gât de sticlă sau conic. Capsa detonantă se prezintă ca o structură metalică,
dispusă la baza cartuşului. Conţinutul capsei este reprezentat de o substanţă explozibi-
lă, deosebit de sensibilă la şocuri (pulbere de aluminiu, compuşi ai plumbului, bariului,
etc.). În momentul în care percutorul armei acţionat de trăgaci loveşte capsa detonantă,
această substanţă va exploda, generând mici particule incandescente, care vor aprinde
pulberea din camera de ardere. Cartuşele cu aprindere pe ramă nu au capsă detonantă.
Substanţa explozibilă este introdusă într-un mic pliu aflat la baza cartuşului (rama), care
va fi lovit de percutor la momentul tragerii. Varietatea de cartuşe cu glonţ este
impresionantă, cele mai des folosite fiind cartuşele cu aprindere centrală (cele cu aprin-
dere pe ramă sunt interzise de lege în România)[30]. Atunci când se face referire la di-
mensiunile cartuşului, datele indică diametrul glonţului şi lungimea tubului (e.g. 5,56 x
45 mm). Suplimentar, producătorul face precizări legate de masă glonţului (exprimată în
grame sau grains). Tabelul 9.3 prezintă reglementările în vigoare privind caracteristicile
minime ale muniţiei permise la armele de vânătoare cu ţevi ghintuite pentru vânarea
speciilor de interes cinegetic[4].
Tabel 9.3 – Caracteristicile minime ale muniţiei permise pentru vânarea

unor specii de vânat mare în România cu arme de vânătoare cu ţevi ghintuite[4]
Minimal ammunition size allowed for big game hunting in Romania with rifled barrel shotgun
Caracteristicile muniţiei
Specia de vânat Calibrul minim al Lungimea minimă a Greutatea minimă a
proiectilului unic (mm) tubului (mm) proiectilului unic (g)
Căprior 5,6 43 3,24
Capră neagră şi 5,6 50 4,08
muflon
Mistreţ şi cerb 6,5 57 7,00
lopătar
Cerb comun 7,0 57 11,02
Urs 7,0 64 12,96
9.2 BALISTICA PLĂGILOR
Balistica este ştiinţa care studiază mişcarea proiectilelor în diferite medii.

Având în vedere aceste aspecte, se identifică trei zone de interes legate de studiul
balistic al proiectilelor. Astfel, balistica internă oferă informaţii legate de mişcarea unui
137
EMILIA CIOBOTARU
proiectil în interiorul armei, balistica externă face precizări referitoare la mişcarea

acestuia în aer, iar balistica terminală arată modul în care se deplasează un proiectil în
medii mai dense decât aerul. În această ultimă zonă de studiu este inclusă şi balistica
plăgilor produse de armele de foc. Studiile de balistică terminală folosesc printre altele
gelatina balistică. Blocurile de gelatină de porc sunt preferate altor medii (bumbac,
lână, ziar), deoarece sunt transparente şi se apropie cel mai mult de densitatea,
vâscozitatea şi rezistenţa electrică a musculaturii umane. Mai mult, aceste blocuri sunt
comparabile pentru aceeaşi parametri cu musculatura animală, dar diferită pentru
ţesutul conjunctiv, oase şi viscere.
Indiferent de tipul de muniţie şi armă folosite, o plaga prin împuşcare este
constituită din patru componente: orificiul (plaga) de intrare (element obligatoriu, este
punctul prin care proiectilul intră în corp), orificiul (plaga) de ieşire (nefiind
obligatoriu de identificat, lipsa sa se asociază cu reţinerea proiectilului în corp),
cavitatea permanentă, traiectul sau canalul plăgii (reprezentată de totalitatea
destrucţiilor tisulare generate de trecerea directă a proiectilului, mărimea ei fiind direct
proporţională cu numărul proiectilelor, dimensiunea lor şi fragmentarea care rezultă în
urma impactului) şi cavitatea temporară (generată de unda de presiune transmisă de
proiectil ţesuturilor limitrofe traiectului plăgii, ţesuturi care sunt întinse mai mult sau
mai puţin, în funcţie de elasticitatea naturală)[18, 21, 27]. Cavitatea temporară este mai
mare decât diametrul proiectilului, are o viaţă scurtă (de numai 5-10 milisecunde),
după care dispare ca urmare a colapsului. Importanţa sa derivă din faptul că distrugerea
tisulară este extinsă de la traiectul plăgii în jurul acestuia pe distanţe variabile, datorită
rupturilor tisulare provocate de întinderea excesivă[11, 13, 19]. Dacă forma standard a
cavităţii permanente este frecvent rectilinie, cavitatea temporară îşi asumă o formă
elipsoidală.
Dimensiunile cavităţii temporare variază în funcţie de nivelul energiei cinetice
transmise ţesuturilor, cât de rapid este transmisă această energie, de elasticitatea şi
densitatea ţesuturilor traversate. Ficatul şi muşchii au aproximativ aceeaşi densitate
tisulară, ambele structuri fiind capabile să absoarbă cantităţi egale de energie cinetică.
Muşchii posedă în plus o elasticitate mai mare. Prin comparaţie, cavitatea temporară şi
permanentă produsă de un proiectil în ficat vor fi cu mult mai mari decât cele produse
de acelaşi proiectil în muşchi. O plagă prin împuşcare în muşchi va fi reprezentată de
traiectul propriuzis înconjurat de o margine foarte îngustă de dilacerare corespun-
zătoare fostei cavităţi temporare. Pulmonul este un organ cu densitate mică şi elasti-
citate foarte mare, fapt ce se traduce prin leziuni mai puţin grave datorită rezistenţei
deosebite la formarea cavităţii temporare. Efectul direct al proiectilului asupra osului
este condiţionat de viteza de deplasare, unghiul cu care loveşte osul, tipul de os şi
grosimea acestuia, configuraţia pe care o are suprafaţa. Atunci când un proiectil loveşte
în trecere un plan osos, cavitatea temporară este mult mai mică în comparaţie cu cea
specifică organelor dense şi elastice. Fragmentele osoase rezultate sunt aruncate fie
lateral de traiectoria proiectilului, fie sunt antrenate pe aceeaşi direcţie pe care se
deplasează acesta. O parte din aceste fragmente îşi reiau poziţia iniţială, căzând către
centrul cavităţii permanente. Cele care au a fost antrenate înainte şi lateral, se comportă
ca proiectile secundare, provocând leziuni suplimentare.
138
Pierderea energiei cinetice este neuniformă de-a lungul traiectului plăgii. Im-
portanţa acestui parametru condiţionează dimensiunea cavităţii temporare şi implicit a
gravităţii plăgii. Variaţiile pot fi generate în aceeaşi măsură de modul în care se
comportă glonţul după ce a lovit ţinta sau de densitatea variabilă a organelor pe care le
traversează. Cu cât energia cinetică transmisă de glonţ ţesuturilor este mai mare, cu atât
vor creşte dimensiunile cavităţii temporare. Fragmentarea proiectilului amplifică efec-
tele generate de cavitatea temporară, agravând plaga.
Examinarea plăgilor prin împuşcare la animale trebuie să ţină cont de câteva
aspecte diferite faţă de cele produse la om. Orificiul de intrare a proiectilului nu este
întotdeauna evident la examenul general al cadavrului sau al animalului viu, mai ales
atunci când au fost folosite proiectile de calibru mic. Mai mult, detectarea plăgilor de
intrare la speciile de animale este de multe ori ecranată de prezenţa unui înveliş pilos
abundent sau de prezenţa penelor. Datorită dimensiunilor mici ale orificiului de intrare
sângerarea externă este nesemnificativă, chiar absentă. Culoarea brună sau neagră a
părului şi a penelor maschează şi mai mult prezenţa hemoragiei. Examenul radiologic
rezolvă aceste neajunsuri, mai cu seamă atunci când proiectilul nu a părăsit corpul.
Tehnica de necropsie va avea în vedere jupuirea completă a carcasei pentru o bună
examinare a plăgilor de intrare şi de ieşire. Există o serie întreagă de aspecte morfolo-
gice ale orificiului de intrare la om care nu se regăsesc la animale, deoarece distanţa de
tragere este mare, singurele aspecte remarcate fiind cele produse de acţiunea mecanică
a proiectilelor. Aceste aspecte poartă denumirea de factori secundari ai plăgii prin
împuşcare. Astfel, se face referire la aspectele morfologice sau leziunile care rezultă
din contactul direct sau foarte apropiat al suprafeţei cutanate cu ţeava armei sau cu
componente ale cartuşului, altele decât proiectilul propriuzis. Distanţa mare de la care
se trage în cazul animalelor împuşcate şi pilozitatea abundentă determină lipsa sau cel
mult prezenţa inconstantă a următoarelor aspecte:
- inelul de imprimare apare numai dacă ţeava armei „împunge” pielea sau este
lipită ferm de aceasta, astfel încât cea din urmă acoperă total, obturând gura
ţevii; marginile plăgii apar cauterizate de gazul fierbinte şi sunt colorate în
negru datorită pulberii arse antrenată odată cu proiectilul;
- urmele de funingine sau de pulbere nearsă (manşonul de fum), dispuse în
plagă sau în jurul acesteia, cu aranjare variabilă ca formă în funcţie de modul
în care este orientată arma şi distanţa maximă dintre gura ţevii şi piele;
urmele de funingine sunt vizibile şi variază în funcţie de armă şi tipul de
pulbere din cartuş atunci când distanţa de tragere variază între 20-30 cm[11];
- tatuajul este reprezentat de punctele de excoriaţie cutanată induse de pulbere,
având aspectul unor pete brun-roşiatice sau roşii-portocalii, punctiforme, care
înconjoară plaga de intrare; acest aspect este valoros în diagnosticare plăgilor
prin împuşcare produse ante mortem; formarea tatuajului este influenţată de
calibrul armei şi de modalitatea de prezentare a pulberii în cartuş sub formă
de fulgi sau bile; se începe de la o distanţă de 10 mm între piele şi gura ţevii
pentru armele de mână şi se poate ajunge până la 90 cm pentru armele de
calibru .38 cu pulberea dispusă sub formă de sfere[11, 12, 18].
139
EMILIA CIOBOTARU
9.3. EXAMENUL RADIOLOGIC AL PLĂGILOR PRIN ÎMPUŞCARE
Examenul radiologic al animalelor cu plăgi prin împuşcare urmează după exa-

minarea preliminară a exteriorului, în urma căreia se remarcă semne care pledează pen-
tru hemoragie. Matitatea şi aglutinarea părului sau a penelor reprezintă un indiciu im-
portant pentru identificare sursei unei hemoragii la animalele cu fanere intens pig-
mentate. Examinarea radiologică va surprinde imagini corespunzătoare capului, trun-
chiului şi membrelor, indiferent de rezultatele obţinute la examenul preliminar al exte-
riorului. Imaginile obţinute furnizează date care permit stabilirea poziţiei proiectilelor,
identificarea tipului de muniţie (atunci când nu se produce fragmentare sau deformare
importante), identificarea fragmentelor care au rezultat, modalitatea de dispersie a
acestora, precum şi leziunile induse de proiectile (hemotorax, hemoperitoneu, pneumo-
peritoneu, emfizem subcutanat etc.). Având în vedere că examenul radiologic furnizea-
ză imagini bidimensionale, se va avea în vedere obţinerea unor informaţii cât mai com-
plete prin poziţionarea dorso-ventrală şi latero-laterală a cadavrului sau a animalului în
viaţă pentru fiecare regiune anatomică investigată (fig. 9.2).
Fig. 9.2 – Pisică, imagine radiologică craniu, identificarea alicei Diabolo

este mult mai clară în cazul vederii dorso-ventrale (stânga) /
Cat, radiograph of head, identification of Diabolo pellet in clearer in
dorsoventral view (left).
Courtesy of Iuliana Ionaşcu
Uneori, examenul radiologic poate oferi imaginea traiectului plăgii, confirmând

faptul că proiectilul a ieşit din corp. Interpretarea unei radiografii edifică nu numai
asupra tipului de muniţie folosită, ci şi viteza cu care a lovit aceasta ţinta. Un proiectil
cu viteză mare, care loveşte o rază osoasă se va fragmenta caracteristic, sub forma unor
fragmente foarte mici, cu aspect de pulbere („viscol de plumb”) (fig. 9.3). Un proiectil
cu viteză mică va genera, la momentul în care loveşte un plan osos, mai multe frag-
mente de dimensiuni inegale (unele foarte mari, altele foarte mici) (fig. 9.4)[25, 26, 41].
140
Fig. 9.3 – Prepeliţă, fragmentare cu aspect de pul- Fig. 9.4 – Câine, fragmente cu dimensiuni mici şi
bere a unui proiectil cu viteză mare de deplasare / mari (proiectil cu viteză mică de deplasare) / Dog,
Quail, fragmentation of high velocity projectile fragmentation pattern with variable large and
featuring „lead snowstorm” pattern small fragments of a low velocity pellet
9.4. ASPECTE MORFOLOGICE GENERALE ALE PLĂGILOR

PRIN ÎMPUŞCARE
9.4.1. Plaga de intrare

Având în vedere faptul că un animal poate fi surprins de proiectil în diferite poziţii
generate de staţionare, salt, fugă sau zbor, plăgile de intrare nu pot oferi singure repere
suficiente legate de gravitatea traumelor interne. Cu toate acestea există o serie de aspecte
morfologice care pot orienta examinatorul încă din primele etape ale investigaţiei.
Marea majoritate a plăgilor prin împuşcare prezintă o plagă de intrare ale cărei
dimensiuni sunt mai mici decât cele ale plăgii de ieşire. Marginile plăgii de intrare,
indiferent de caracteristicile proiectilului care a indus-o, sunt înconjurate de o zonă de
culoare roşie închisă sau roşie-brună, care poartă denumirea de inel de excoriaţie sau
inel de contuzie (fig. 9.5, 9.6).
Fig. 9.5 – Câine, plagă de intrare cu inel de exco- Fig. 9.6 – Fazan, plagă de intrare cu inel de exco-
riaţie (săgeată) / Dog, entrance wound with riaţie concentric / Pheasant, entrance wound with
abrasion ring (arrow) concentric abrasion ring
141
EMILIA CIOBOTARU
Aspectele morfologice corespunzătoare pot fi observate inclusiv după jupuire,

pe reversul pielii (fig. 9.7). La marea majoritate a plăgilor examinate, inelul de exco-
riaţie este umed, cu margini elastice. Odată cu trecerea timpului, aceste margini se
deshidratează. Forma inelului de excoriaţie poate fi concentrică sau excentrică. Prima
situaţie este generată de un unghi drept de incidenţă al proiectilului, cea de a două de
un unghi ascuţit.
Fig. 9.7 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), aspectul inelului de

excoriaţie pe reversul pielii jupuite / European rabbit (Oryctolagus
cuniculus), feature of abrasion ring after skinning (reverse of skin)
Cu toate acestea, interpretarea anterioară este foarte rigidă, deoarece porneşte

de la ideea că suprafaţa corpului animal este perfect plană, fără zone de proeminenţă
sau înfundare. Acest lucru este practic imposibil.
Lovirea unei suprafeţe corporale proeminente, cu un unghi drept de incidenţă,
va genera un inel de abraziune excentric. Chiar dacă suntem tentaţi să definim traiec-
toria proiectilului încă de la examinarea plăgii de intrare, acurateţea acestor observaţii
este pusă sub semnul întrebării atunci când se iau în consideraţie numai aspectele mor-
fologice prezentate de plaga de intrare.
Există situaţii în care inelul de excoriaţie nu poate fi observat prin metode
obişnuite de examinare. Astfel de situaţii sunt produse de proiectile cu viteze mari de
deplasare. Singurele aspecte care susţin diagnosticul sunt cele obţinute la examinarea
cu stereomicroscopul. Astfel, marginile plăgii de intrare sunt marcate de microfisuri,
dispuse pe toată circumferinţa orificiului sau numai parţial. Pentru o apreciere cât mai
precisă a aspectelor morfologice asociate plăgilor de intrare, se recomandă efectuarea
examenului histologic a orificiului de intrare. Celulele stratului epidermic sunt defor-
mate, puternic compresate. Straturile superficiale ale epidermului dispar, zona adia-
centă orificiului de intrare fiind reprezentată numai de papilele epidermice. Colagenul
dermic din jurul plăgii şi din imediata vecinătate îşi modifică modul de colorare, de la
nuanţe de cenuşiu la roşu intens. Modul diferit de colorare este pus pe seama efectului
mecanic de întindere al acestor fibre sub acţiunea proiectilului[11].
142
Având în vedere abundenţa părului sau a penelor la indivizii care prezintă plăgi
prin împuşcare, examinatorul va avea în vedere prezenţa acestora în orificiul de intrare.
În mod frecvent, plăgile de intrare pot fi obturate cu smocuri de păr sau pene, aspect
care certifică faptul că penetrarea proiectilului s-a realizat în acel punct (fig. 9.8, 9.9).
Nu de puţine ori, fanerele sunt remarcate mult mai profund decât planul subcutanat,
fiind regăsite frecvent în organele interne.
Examinarea fanerelor poate oferi informaţii importante privitoare la
suspectarea unor plăgi prin împuşcare. Un exemplu în acest sens este reprezentat de
penele aripilor şi cozii. Dacă pasărea a fost doborâtă în zbor, barbele penelor pot
prezenta zone de decupare precisă de pe rahis sau secţionare parţială (zone rectangulare
sau rotunde în care barbele lipsesc, dând impresia secţionării cu o lamă foarte ascuţită),
potrivit traiectului rectiliniu sau deviat pe care l-a avut proiectilul (fig. 9.10).
Fig. 9.8 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), Fig. 9.9 – Porumbel sălbatic (Columbia livia), pene
plăgi de intrare acoperite cu smocuri de păr. Unele antrenate în plaga de intrare / Feral pigeon
smocuri au reţinut câteva alice / Wild rabbit (Columbia livia) feathers drawn into the entrance
(Oryctolagus cuniculus), entrance wounds blocked wound
with hair tufts. Some of these tufts retained several
pellets
Fig. 9.10 – Şoim călător (Falco peregrinus), barbele penelor din aripi sunt secţionate parţial sau total
potrivit traiectului proiectilului (săgeţi) / Brown falcon (Falco peregrinus), the barbs of wing feathers are
partially or totally sectioned according to projectile trajectory (arrows)
143
EMILIA CIOBOTARU
Un aspect particular constatat la examinarea plăgilor prin împuşcare este cel

reprezentat de plăgile de reintrare. Ele se remarcă atunci când proiectilul traversează o
regiune corporală, după care îşi continuă traiectoria în altă zonă a corpului animal.
Situaţiile tipice sunt cele în care sunt lovite iniţial membrele care sunt considerate ţinte
intermediare, după care traiectoria va interesa cavitatea celomică (pentru păsări) şi
toracică sau abdominală (pentru mamifere). Membrele pelvine servesc mai frecvent ca
ţinte intermediare, incidenţa plăgilor de reintrare fiind obişnuită la nivelul cavităţii
abdominale (fig. 9.11, 9.12).
Fig. 9.11 – Fazan, plaga de intrare la faţa laterală a Fig. 9.12 – Câine, plagă de intrare în spatele
coapsei asociată cu plagă de reintrare în muşchiul articulaţiei genunchiului asociată cu plagă de reintrare
pectoral toracic / Pheasant, entrance wound on în peretele abdominal / Dog, entrance wound on the
lateral face of thigh associated with re-entry wound backside of stifle associated with re-entry wound of
in m. pectoralis toracis abdominal wall
9.4.2. Plaga de ieşire

Plaga de ieşire este obişnuit mai mare şi cu caracter neregulat, în comparaţie cu
cea de intrare, neavând inel de excoriaţie. Forma orificiului plăgii nu se corelează cu
tipul de glonţ. Sunt remarcate forme stelate, circulare, cu aspect despicat sau neregulate
(fig. 9.13, 9.14). Caracterul dominant neregulat al plăgii de ieşire este pus pe seama
mai multor factori. Primul este reprezentat de aceea că viteză deosebită pe care o are
proiectilul în aer şi care se face responsabilă de menţinerea unei traiectorii rectilinii.
Aceasta nu mai acţionează corespunzător atunci când proiectilul traversează planuri
anatomice cu densităţi diferite. Dacă traiectoria prin corpul animal este suficient de
lungă, proiectilul se va rostogoli, ajungându-se în final ca baza proiectilului să fie
orientată anterior, iar vârful posterior. Deformarea proiectilului se asociază rostogolirii
acestuia, generând împreună un orificiu de ieşire mai mare şi mai neregulat decât cel
de intrare. Aceste aspecte sunt asociate proiectilelor de dimensiuni mari, care dezvoltă
o energie cinetică mare.
Pielea animalelor şi a păsărilor beneficiază de o structură bogată în fibre elas-
tice şi musculare dispuse diferit în comparaţie cu pielea umană. Dacă în cazul ani-
malelor fibrele elastice şi musculare sunt puternic asociate foliculilor piloşi şi plu-
miferi, la om acestea îşi asumă configuraţia de strat dermic, independent de foliculii
piloşi, grosimea acestuia variind în funcţie de zona corporală[36]. Această structură
144
explică situaţiile în care orificiul de ieşire ce interesează teritorii cu piele mobilă, laxă,
are aspect alungit, mai mic decât cel de intrare şi chiar mai mic decât diametrul proiec-
tilului. Regiunile corporale dure, reprezentate de oase, acoperite de piele fixă, vor
predispune la formarea unor orificii de intrare mai mari, cu formă neregulată sau stelată.
Fig. 9.13 – Căprior (Capreolus capreolus) plagă de Fig. 9.14 – Căprior (Capreolus capreolus), plăgi de
ieşire cu aspect despicat / Deer (Capreolus capreolus) ieşire multiple, rezultat al fragmentării proiectilului
slit-like exit wound şi aşchierii coastelor lovite / Deer (Capreolus
capreolus) multiple exit wounds as the result of
missile fragmentation and splintering of the hit ribs
Studiind cu atenţie morfologia şi etapele formării orificiului de ieşire, pot fi

remarcate în ordine, situaţii în care acesta se prezintă incomplet, parţial şi complet.
Prima etapă este reprezentată de identificarea subcutanată a proiectilului, fără
distrugerea pielii adiacente (condiţionată de elasticitate şi energia cinetică prea mică
pentru a străpunge pielea). Următoarea etapă este relevată de fisuri incomplete ale
pielii, care nu comunică în mod direct cu proiectilul. Ele sunt rezultatul întinderii pielii,
ca efect al încercării eşuate a bazei proiectilului de a o străpunge. In cele din urmă,
proiectilul are suficientă energie cinetică pentru a traversa pielea, dar insuficientă pentru
a părăsi corpul. Atunci când ţinta se află în contact cu un plan dur, proiectilul poate
traversa pielea în întregime, loveşte planul dur, întorcându-se în plaga de ieşire. Acest tip
de plăgi vor fi însoţite de prezenţa inelului de excoriaţie, la fel ca şi în cazul plăgilor de
intrare. În final, proiectilul traversează pielea în totalitate şi iese în mediul exterior.
La modul general, fiecărei plăgi de intrare îi corespunde o plagă de ieşire. Sunt
remarcate situaţii în care orificiile de ieşire sunt în număr mai mare de unul, ca rezultat
asociat al fragmentării proiectilului şi antrenării unor fragmente de os.
9.5. EFECTELE PROIECTILELOR ASUPRA ŢESUTULUI OSOS
Atunci când traiectul plăgii prin împuşcare interesează ţesutul osos, morfologia
traumelor induse este influenţată de energia cinetică transmisă la momentul impactului,
tipul de proiectil, masa acestuia, unghiul de incidenţă şi caracterele morfologice ale osului
(os plat, os compact sau spongios, configuraţia suprafeţei de impact). Examinarea
145
EMILIA CIOBOTARU
radiologică şi macroscopică demonstrează câteva aspecte morfologice care vizează

îndeosebi tipul de fractură ce rezultă la impactul proiectilului cu osul. Prima face
referire la oasele mici, spongioase, oasele pneumatice ale păsărilor sau cele care aparţin
animalelor cu boli degenerative ale ţesutului osos. Aceste oase se sparg la impact,
rezultând fragmente numeroase, care fie sunt împinse la distanţă de traiectul plăgii, fie
cad în centrul acesteia (fig. 9.15). În situaţia în care proiectilul loveşte epifizele oaselor
lungi, defectul se prezintă sub forma unei găuri de burghiu. Aspectul conservat al
arhitecturii locale a osului este pus pe seama structurii spongioase a epifizei, care are
proprietatea de a dispersa rapid energia cinetică transmisă de proiectil. Fractura „în
fluture” este considerată un tip particular de fractură cominutivă, localizată pe diafizele
oaselor lungi, în care fragmentele rezultate în urma impactului rămân grupate, fără a fi
antrenate la distanţă faţă de punctul de impact. Producerea unei astfel de fracturi se
explică prin aceea că zona diafizară este reprezentată preponderent de ţesut osos
compact, care se deformează şi se fracturează mult mai uşor[11, 15, 35].
Fig. 9.15 – Fazan, fractură femur (os pneumatic). Se observă

orientarea aleatorie a fragmentelor faţă de canalul medular şi
căderea unora dintre ele în acest canal (săgeată) / Pheasant,
femur fracture (pneumatic bone), notice the random
orientation of splinters according bone canal and falling of
one in this canal (arrow)
Schema 9.1 – Modalitatea de producere a perforării

osului şi teşirii orificiului de ieşire / Manner of bone
perforation and producing of internal beveling
Examinarea punctului de impact cu planul osos furnizează informaţii legate de

direcţia în care a circulat proiectilul. Orificiul de intrare va fi marcat de prezenţa unei
pulberi de plumb, care poate fi observată la examinarea cu stereomicroscopul. Punctul
146
de intrare al proiectilului în os va fi reprezentat de un orificiu cu formă rotundă sau

ovală, cu margini perfect tăiate. Orificiul de ieşire din os are formă mult mai variată
(rotundă, ovală, pătrată, rectangulară), fiind mult mai mare decât cel de ieşire.
Suprafaţa osoasă opusă care va prezenta punctul de ieşire al proiectilului va avea
aspect teşit, excavat sau de pâlnie (schema 9.1). Acest aspect se poate vedea cel mai
bine pe oasele plate (craniu, spată). Se poate întâmpla ca din marginile orificiului de
intrare în os să se desprindă mici aşchii osoase, care să creeze impresia unui orificiu de
ieşire. Fenomenul de teşire poate să marcheze toată circumferinţa orificiului de intrare,
atunci când proiectilul loveşte perpendicular pe os sau numai o parte din aceasta, atunci
când proiectilul loveşte tangenţial. Ultima situaţie va crea un orificiu cu formă tipică de
„gaură a cheii”[9, 32].
9.6. LEZIUNILE PRODUSE DE ARMELE CU AER COMPRIMAT
Având în vedere aspectele discutate anterior, armele cu aer comprimat sau cu

gaz folosesc în general proiectile unice din gama alicelor tip Diabolo, Prometheus,
Sabo şi BB. Dintre acestea, primul tip este cel mai frecvent întâlnit în cazul plăgilor
prin împuşcare la animalele de talie mică (vânat şi animale de companie). Se ştie că
alicele de acest tip sunt considerare proiectile uşoare, care circulă cu viteze mici. Ca
urmare, energia cinetică dezvoltată este mică, iar traumatismele produse, limitate.
Modelele experimentale efectuate pe porci în scopul evaluării traumelor pediatrice nu
sunt în totalitate opozabile celor care se produc la animale[23]. Distanţa de tragere este
obişnuit mare (depăşeşte 1,5 m), iar masa corporală a animalelor frecvent împuşcate
este mai mică de 30 kg. Cele mai multe dintre cazurile investigate dovedesc faptul că şi
în cazul animalelor de talie mică, alicele nu reuşesc să traverseze grosimea unei
cavităţi. Identificarea lor se face obişnuit în spaţiul marilor cavităţi, în masa organelor
(de obicei a celor cavitare) sau subcutanat, pe partea opusă plăgii de intrare. În ciuda
energiei cinetice mici, traumele descrise la mamiferele de talie mică şi la păsări sunt
deosebit de grave producând moartea la momentul împuşcării sau după un interval de
timp variabil, ca urmare a complicaţiilor asociate plăgii propriuzise. Chiar şi în cazul
animalelor mari, alicele armelor cu aer comprimat pot produce leziuni mortale, atunci
când sunt implicate regiunea capului sau vase mari de sânge. Plaga de intrare are
dimensiuni mici, nedepăşind 5 mm diametru. Reversul pielii prezintă după jupuire un
inel de contuzie evident, cu extindere şi forme variabile. Puterea de penetrare este
mică, ceea ce va atrage după sine lipsa plăgii de ieşire. În situaţia în care acesta se
formează, orificiul de ieşire este mai mare, iar forma elipsoidală. Diferenţele de formă
şi dimensiune sunt puse pe seama distorsiunii alicei atunci când loveşte planuri osoase
sau datorită rostogolirii acesteia. Traiectul plăgii prin organele parenchimatoase sau
cavitare este liniar şi hemoragic (fig. 9.16).
Alicele Diabolo pot să traverseze o ţintă intermediară, însă nu au energia
cinetică necesară pentru a părăsi corpul. De exemplu, la un animal de talie mică (iepure
sălbatic, câine de talie mică, pisică) acest tip de alice reuşeşte să traverseze grosimea
gambei sau a coapsei. Dacă traiectoria proiectilului se continuă în cavitatea
abdominală, alicele sunt obişnuit identificate în masa organelor traversate.
147
EMILIA CIOBOTARU
Fig. 9.16 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), traiect al plăgii prin împuşcare cu
armă cu aer comprimat, aspect anatomic conservat, hemoragie în jurul orificiului de
reintrare în pulmon / European rabbit (Oryctolagus cuniculus), wound inflicted by an
airgun, lung with preserved anatomical features, hemorrhage around re-entry wound
Plăgile prin împuşcare localizate la nivelul cavităţii toracice sunt urmate de

fracturi ale coastelor, hemotorax sau pneumohemotorax (fig. 9.17).
Cele care interesează cavitatea abdominală se pot manifesta ca hemoperitoneu,
atunci când interesează ficatul sau splina sau ca peritonită acuta, cu producerea morţii
la câteva zile de la împuşcare, datorită revărsării conţinutului din tubul digestiv. Pneu-
moperitoneul poate fi remarcat ca efect a perforării tubului digestiv.
Fig. 9.17 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), fractură de coastă (săgeată) şi pneumohemotorax
produs prin împuşcare cu armă cu aer comprimat (alice Diabolo). Se remarcă aspectul spumos al
coagulului de sânge în imaginea radiologică, relevat ulterior la examenul necropsic / European rabbit
(Oryctolagus cuniculus), rib fracture (arrow) and pneumohemothorax inflicted by a air gun (Diabolo
pellet). The foamy feature of the clot is remarked on radiological image and also in necropsy
Alicele pot fi purtate la distanţă de circulaţia sanguină, atunci când traiectul

plăgii interesează vasele mari sau cordul, fără existenţa unui orificiu de ieşire din vas
sau din spaţiul cardiac (fig. 9.18) [5, 42].
Faptul că alicele pentru arme cu aer comprimat nu sunt întotdeauna asociate cu
traume incompatibile cu viaţa, este dovedit de descoperirea accidentală a acestui tip de
muniţie în cursul necropsiilor curente.
148
Fig. 9.18 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), perforarea aortei toracice produsă de o alică Diabolo /
European rabbit (Oryctolagus cuniculus), perforation of thoracic aorta inflicted by a Diabolo pellet
Alicele Diabolo sunt izolate de capsule conjunctive, fără existenţa unor aspecte
morfologice care să denote traumatismul acut. Aceste animale prezintă simptoma-
tologia digestivă, sanguină şi nervoasă specifică intoxicaţiei cu plumb. Concentraţiile
mari de plumb la nivel seric, eritrocitele imature, cu resturi nucleare punctiforme care
nu se asociază cu o anemie severă, incluziile eozinofilice intranucleare în nefrocite şi
hepatocite, precum şi leziunile nervoase (localizare predilectă în lobii occipitali, aspect
spongios al substanţei nervoase, tumefierea astrocitelor, proliferare vasculară,
terminând cu lichefierea substanţei nervoase) reprezintă cele mai importante repere
pentru stabilirea diagnosticului[8, 22].
9.7. LEZIUNILE PRODUSE DE CARTUŞELE CU ALICE
Morfologia plăgilor prin împuşcare produse de cartuşele cu alice este puternic

influenţată de distanţa de tragere, dimensiunile ţintei, diametrul alicelor şi dacă arma
este sau nu prevăzută cu şoc. Studiile de balistică arată că alicele existente în cartuş îşi
încep traiectoria în aer, formând un grup compact. Pe măsură ce alicele se deplasează,
ele tind să se disperseze, pattern-ul dispersiei având un aspect tipic de pâlnie sau con.
Rezultă că, la o distanţă de tragere foarte mică (de sub un metru), alicele vor avea
tendinţa de a intra în ţintă în mod grupat, sub formă de snop, exercitând efect
devastator asupra ţesuturilor. Defectul produs este reprezentat de o plagă de intrare
unică, cu margini neregulate. Odată cu creştere progresivă a distanţei, plaga de intrare
capătă aspect particular, fiind compusă dintr-o gaură centrală, înconjurată de un
manşon format dintr-un număr variabil de orificii satelite. În cele din urmă, plaga
centrală se micşorează până la dispariţie, dominanta morfologică fiind reprezentată de
plăgi de intrare multiple şi dispersate. Odată cu creşterea distanţei de tragere, numărul
de alice care va lovi ţinta va scădea, iar efectele sunt mai puţin destructive sau cel puţin
dispersate (schema 9.2). Luând în consideraţie o ţintă de dimensiuni mici, putem
aprecia că, odată cu creşterea distanţei de tragere, multe dintre alicele care părăsesc
149
EMILIA CIOBOTARU
ţeava puştii o vor rata. Prin similitudine, cu cât ţinta este mai mare şi mai apropiată, cu
atât va creşte numărul de alice care o vor lovi.
A – 5 metri B – 10 metri C – 15 metri

Schema 9.2 – Modalitate de dispunere a snopului de alice în funcţie de distanţa de tragere. Folosind o
arma cu ţevi lise cu şoc, şi alice mici nr. 12 se remarcă diferenţele de dispersie a alicelor. A, B şi C sunt
distanţe de tragere / Disposal of bulk of pellets according to the range. The difference of shot pattern is
noticed using a smoothbore barrel shotgun with choke and no. 12 birdshot pellets
Cu toate că distanţa de tragere este un factor determinant al morfologiei

plăgilor induse de alice, aceasta poate fi apreciată obiectiv rareori. Imaginile radio-
logice pot oferi informaţii care permit examinatorului aprecieri de genul „împuşcat de
aproape” sau „împuşcat de la distanţă”. Atunci când alicele sunt dispersate pe toate
regiunile anatomice, implicând în egală măsură capul, membrele şi trunchiul, se
apreciază că distanţa de tragere a fost mare (fig. 9.19).
Fig. 9.19 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), dispersia omogenă a alicelor pe toate regiunile
corporale sugerează tirul de la mare distanţă. Suplimentar, se observă hemotorax şi pneumoperitoneu
(săgeată) / European rabbit (Oryctolagus cuniculus), homogenous shot pattern in all regions of the body
suggests long distance shooting. Supplementary, hemothorax and pneumoperitoneum occurred (arrow)
150
Dacă s-a tras de aproape, alicele se aranjează în grupuri compacte, în contact

direct una cu cealaltă, formând şiruri sau grămezi. Dacă distanţa de tragere nu depă-
şeşte 30 cm, fanerele pot să prezinte urme de funingine. Apariţia tatuajul este condiţio-
nată nu numai de distanţă, ci şi de tipul de pulbere şi de densitatea blănii sau a penelor.
Tirul de la mică distanţă poate duce la antrenarea unor porţiuni din buraj, odată cu
pătrunderea alicelor.
Plăgile de intrare au dimensiuni proporţionale cu diametrul alicelor. Fiecare
orificiu este înconjurat de un inel de contuzie evident. Urmărirea canalului plăgii este o
sarcină dificilă, mai ales atunci când ţinta este lovită de mai multe alice. Ţinând cont de
precizările balistice menţionate anterior, canalul plăgii este multiplu sau ramificat, în
cazul tirului de la mare distanţă şi unic, cu tendinţă de ramificare în cazul plăgilor
produse de la mică distanţă. Cu toate aceste, traiectul este marcat de hemoragii liniare
sau sub formă de echimoze. Dintre toate structurile organismului potenţial traversate de
alice, numai muşchii relevă traiecte clare, uşor de identificat. Celelalte organe pot
prezenta orificiile de reintrare a căror formă variază (rotunde pentru organele elastice
sau stelate pentru ficat – fig. 9.20).
Fig. 9.20 – Orificiul de reintrare variază ca formă: stelată în organele compacte (ficat de fazan) şi rotunde în cele
elastice (pulmon de câine) / The shape of the re-entry wound varies: stellate in compact organs (liver of
pheasant) and round in elastic organs (lung of dog)
Plăgile de ieşire lipsesc aproape constant în cazul tirului de la distanţă, chiar şi

în cazul speciilor de talie mică, atunci când sunt surprinse cavitatea toracică şi abdo-
minală. Excepţie fac situaţiile în care distanţa de tragere este mică, sunt folosite alice
mari sau când sunt surprinse regiuni anatomice cu grosimi mici (e.g. regiunea gâtului,
aripile, craniul păsărilor – fig. 9.21). Atunci când se produce, morfologia plăgii de
ieşire nu diferă esenţial faţă de cea a plăgii de intrare. Cu toate acestea, situaţiile men-
ţionate demonstrează că nu toate alicele care au traversat o regiune din cele amintite
reuşesc să iasă din corp (fig. 9.22).
Un aspect particular este reprezentat de situaţia în care alicele lovesc regiunea
capului într-un unghi ascuţit. Imediat după ce proiectilele străbat pielea, o parte din ele
sparg planul osos subiacent, fără a pătrunde în cavitatea craniană. Punctul în care este
realizată penetrarea osului este cel în care se concentrează un număr mai mare de alice.
Orificiul produs are de cele mai multe ori aspect rotund sau neregulat (fig. 9.23). Fiind
151
EMILIA CIOBOTARU
plăgi produse de la distanţă, nu sunt remarcate fracturile adiacente orificiului propriu-

zis. Chiar dacă produc spargerea osului, alicele mici nu au suficientă energie cinetică
pentru a intra în cavitatea craniană. Acestea sunt deformate la impactul cu osul şi deviate
subcutanat, la distanţe şi în direcţii variabile faţă de orificiul de intrare (fig. 9.24).
Efectul plăgilor prin împuşcare provocate de alice este imprevizibil. Cu toate
că formarea cavităţii temporare nu joacă nici un rol în producerea leziunilor, efectul
mecanic al alicelor este frecvent devastator, fiind urmate de moarte în cele mai multe
dintre situaţiile investigate. Leziunilor secundare asociate plăgilor propriuzise sunt
similare celor menţionate în cazul alicelor folosite pentru armele cu aer comprimat.
Fig. 9.21 – Şoim călător (Falco peregrinus), Fig. 9.22 – Câine, plagă de ieşire (comună pentru
orificiul de ieşire al unei plăgi produse de alice mici mai multe alice), alături 5 alice grupate şi una izolată
(nr. 9, 2,03 mm) în regiunea cervicală (săgeată) / care au rămas captive subcutanat / Dog, exit wound
Brown falcon (Falco peregrius), exit wound induced (shared by several pellets), along with a bulk of 5
by a birdshot (no. 9, 2,03 mm) in the neck (arrow) pellets and one isolated, trapped subcutaneously
Fig. 9.23 – Câine, orificii de intrare în craniu Fig. 9.24 – Câine (acelaşi caz), alică deformată,
(formă rotundă sau în cruce), produse prin impactul identificată caudal, lateral dreapta de creasta
grupat al mai multor alice. Alicele nu au intrat în sagitală (săgeată) / Dog (same case), distorted
cavitatea craniană, ci au fost deviate subcutanat / pellet, identified caudally, laterally on the right
Dog, entry holes in the calvarium (round- or cross- side from crest sagittalis (arrow)
shaped), inflicted by a bulk of pellets. These pellets
did not enter the cranial cavity, being deviated
subcutaneously
152
9.8. LEZIUNILE PRODUSE DE PROIECTILELE BRENNEKE

ŞI CELE ÎNRUDITE
Fiind proiectile care se folosesc pentru vânatul de talie mare, plăgile prin
împuşcare provocate de proiectilele Brenneke, Foster sau Sabot sunt întâlnite cu
precădere la căprior, urs şi mistreţ. Plaga de intrare are formă circulară, diametrul ei
fiind aproximativ egal cu cel al proiectilului. Inelul de contuzie este puternic evidenţiat,
inclusiv după jupuire (fig. 9.25). Studiile efectuate pe gelatină balistică, precum şi
examinarea necropsică atestă faptul că proiectilele din această grupă produc traume
deosebit de grave, făcând referire la toate componentele plăgii prin împuşcare. Acestea
sunt comparabile cu cele produse de cartuşele cu glonţ cu percuţie centrală. Marea
majoritate a proiectilelor din acest grup de muniţie au frecvent suficientă energie
cinetică pentru a ieşi din corp, fapt pentru care plaga de ieşire este foarte amplă.
Proiectilele Brenneke, prin modul de construcţie (masă mare, aliaj dur, capul ascuţit,
elemente de stabilizare a traiectoriei montate cu şurub), sunt puţin predispuse la
deformare, păstrându-şi aproape 97% din masa iniţială. Proprietăţile menţionate
conferă acestui tip de proiectil capacitatea de a tăia traiecte cu diametre mari. Spre
deosebire de Brenneke, proiectilele Foster sunt construite din plumb, suferind procese
de expansiune, deformare şi fragmentare importante. În felul acesta puterea de
penetrare este mai mică, nereuşind să iasă din corp, însă creşte efectul destructiv
(dilacerare, ruptură şi hemoragie la distanţă de canalul plăgii).
Fig. 9.25 – Căprior, orificiul de intrare înainte şi după jupuire, produs de un proiectil Brenneke /
Deer (Capreolus capreolus), entrance wound induced by a Brenneke slug, before and after skinning
Ca urmare, o plagă prin împuşcare în regiunea abdominală poate fi însoţită de
leziuni traumatice ale cavităţii toracice. Impactul proiectilului cu osul este urmat de
fragmentarea acestuia şi amplificarea leziunilor produse de proiectil. Radiologic,
fragmentarea unui proiectil Foster relevă câteva aspecte particulare: proiectilul în sine
apare ca un disc sau se poate fragmenta rezultând bucăţi mari de plumb, uneori
îmbrăcând forma unor virgule[11]. În cazul afectării capului se produce efectul de
exploziei descris la om, atunci când tirul se realizează de foarte aproape sau de la
distanţă mică. La animale, fenomenul apare atunci când tirul se face la o distanţă de
sub 10 metri. Excepţional, se poate ca pielea capului să rămână intactă, îndepărtarea ei
relevând fragmentarea gravă a oaselor craniului şi lichefierea encefalului[11, 17, 34].
153
EMILIA CIOBOTARU
9.9. LEZIUNILE PRODUSE DE GLONŢ
Producerea acestor leziuni este realizată prin folosirea armelor de mână

(pistoale, revolvere) şi a puştilor de vânătoare cu ţevi ghintuite. Prin comparaţie, acest
tip de plăgi este mai rar întâlnit în practica curentă la animale. Armele puternice, care
dezvoltă viteze mari ale glonţului sunt mai frecvent folosite, spre deosebire de
pistoalele de calibrul mic. Datele de literatură precizează faptul că, de obicei armele de
mână sunt folosite în mediul urban, spre deosebire de mediul rural în care plăgile prin
împuşcare sunt produse dominant de puştile de vânătoare[6, 24]. Similar cu celelalte
tipuri de arme discutate anterior, plăgile prin împuşcare produse de armele cu ţevi
ghintuite sunt produse de la mare distanţă. Excepţia este reprezentată de animalele
eutanasiate prin folosirea armelor de foc, la care împuşcarea se face de la mică distanţă
sau a celor prinse vii prin diferite metode de braconaj.
Exceptând eutanasia, cazurile cele mai frecvente sunt reprezentate de anima-
lele domestice (carnivore de companie), animalele sălbatice vânate şi câinii de serviciu
folosiţi în teatrele de război[6]. În ceea ce priveşte localizarea, mai mult de jumătate din
cazurile raportate interesează regiunea toracelui, urmată de o incidenţă mare a plăgilor
cu localizare pe membre. Chiar dacă plăgile capului sunt cel mai rar întâlnite, ele
reprezintă cauza morţii în egală măsură ca şi plăgile toracelui[6].
Cunoscută fiind viteza de deplasare foarte mare pe care o are glonţul, se relevă
că efectul acestuia nu se restrânge la traiectul plăgii, ci implică puternic zonele tisulare
limitrofe. Acest fenomen este pus pe seama transferului rapid de energie cinetică indus
de deformarea glonţului, rezultatul fiind reprezentat de formarea unei cavităţi
temporare mari.
Luând în calcul considerentele balistice prezentate anterior, se poate afirma
faptul că plaga de intrare nu diferă morfologic substanţial în corelaţie cu arma folosită,
are formă rotundă, diametrul său fiind aproape egal cu cel al glonţului. Cu toate aceste,
se recomandă precauţie în aprecierea calibrului glonţului pornind de la dimensiunile
plăgii de intrare. Având în vedere distanţa mare de la care se efectuează tirul, inelul de
contuzie sau excoriaţie este foarte îngust sau absent, fiind marcat suplimentar de câteva
microfisuri, care pornesc radial de la marginile plăgii. Cele două aspecte macroscopice
nu se asociază obligatoriu, astfel că orificiul se poate prezenta ca o zonă de decupare
cutanată, marcată doar de câteva microfisuri. Traiectul canal al plăgii presupune leziuni
care atestă prezenţa unui traumatism deosebit de grav, mai ales atunci când sunt
folosite puşti de vânătoare, organele implicate având aspect dezintegrat sau lichefiat.
Rezultatul este explicat prin formarea cavităţii temporare, care presupune crearea unei
presiuni mari în interiorul cavităţii lovite. Indiferent de valorile distanţei de tragere,
plăgile de ieşire ale toracelui şi abdomenului au aspect morfologic asemănător (aspect
neregulat ca formă, diametre mult mai mari comparativ cu plăgile de intrare).
Plăgile prin împuşcare din regiunea capului prezintă câteva aspecte specifice.
Exceptând modelelor experimentale, practica nu relevă cazuri în care plăgile prin
împuşcare sunt produse prin contactul direct al armei cu regiunea capului. Cele mai
multe sunt plăgi produse de la distanţă, atât la animalele domestice, cât şi la cele
sălbatice[16]. Situaţiile comune sunt cele în care împuşcarea este folosită ca metodă de
154
eutanasie (distanţa de tragere recomandată de minimum 10 cm) şi cele care sunt rezul-
tatul surprinderii unui animal viu în capcană sau cursă. Rezultă că plăgile de intrare din
regiunea capului produse în circumstanţe asemănătoare nu sunt însoţite de fracturi.
Plăgile de contact şi cele care sunt produse de la o distanţă de aproximativ 10 cm au
diametre mari, formă neregulată şi numeroase fisuri cutanate dispuse radial, cu lungimi
de până la 10-11 cm. În cazul în care distanţa de tragere depăşeşte 10-20 cm, plăgile au
formă regulată, circulară, sunt mici în comparaţie cu cele de contact, fiind marcate de fisuri
cutanate mici numai excepţional [33]. Există posibilitatea ca glonţul să nu penetreze osul.
Această situaţie este posibilă atunci când unghiul de incidenţă este ascuţit. Ca urmare,
glonţul se inseră subcutanat, se aplatizează şi alunecă pe suprafaţa craniului.
Bibliografie
1. ***, Legea 295/2004 privind regimul armelor şi muniţiilor, Monitorul Oficial nr. 583 din
30.06.2004, Parlamentul and României, Editors. 2004.
2. ***. Lead shot. 1999 [cited 2013 22.03]; Available from: http://www.shotgunworld.com.
3. ***, LEGEA nr. 103/23/09/1996 a fondului cinegetic şi a protecţiei vânatului, Monitorul Oficial
nr. 328/17.05.2002, P. Romaniei, Editor 1996.
4. ***, Ordinul nr. 264 din 10.04.2003 pentru stabilirea caracteristicilor minime ale muniţiei
permise pentru vânarea unor specii de vânat în România cu arme de vânătoare cu ţevi ghintuite,
Monitorul Oficial, partea I, nr. 270/17.04., M. Agriculturii, Editor 2003, .
5. Abad, S., McHenry, I.D., Carter, L.M., and Mitchell, D.A., Carotid artery injury from an airgun
pellet: a case report and review of the literature. Head Face Med, 2009. 5: p. 3.
6. Baker, J.L., et al., Gunshot wounds in military working dogs in Operation Enduring Freedom
and Operation Iraqi Freedom: 29 cases (2003-2009). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio),
2013. 23(1): p. 47-52.
7. Bolanos, A.A., et al., Intra-articular histopathologic changes secondary to local lead
intoxication in rabbit knee joints. J Trauma, 1995. 38(4): p. 668-71.
8. Christian, R.G. and Tryphonas, L., Lead poisoning in cattle: brain lesions and hematologic
changes. Am J Vet Res, 1971. 32(2): p. 203-16.
9. Coe, J.I., External beveling of entrance wounds by handguns. Am J Forensic Med Pathol, 1982.
3(3): p. 215-9.
10. Dasani, B.M. and Kawanishi, H., The gastrointestinal manifestations of gunshot-induced lead
poisoning. J Clin Gastroenterol, 1994. 19(4): p. 296-9.
11. DiMaio, V.J., Gunshot Wounds. Second ed 1999, Boca Raton Forida USA: CRC Press.
12. DiMaio, V.J., Petty, C.S., and Stone, I.C., Jr., An experimental study of powder tattooing of the
skin. J Forensic Sci, 1976. 21(2): p. 367-72.
13. DiMaio, V.J. and Zumwalt, R.E., Rifle wounds from high velocity, center-fire hunting
ammunition. J Forensic Sci, 1977. 22(1): p. 132-40.
14. Doyle, J.S. Shotgun Pattern Testing. [cited 2013 21.03]; Available from: http://firearmsid.com.
15. Dubrovin, I.A., [Mechano- and morphogenesis of gunshot fractures in the flat bones]. Sud Med
Ekspert, 2006. 49(5): p. 6-10.
16. Gregory, N., Physiology and Behaviour of Animal Suffering 2004, Ames, Iowa USA: Blackwell
Publishing.
17. Harruff, R.C., Park, J., and Smelser, B.J., Relation of kinetic energy to contact wounds of the
head by centerfire rifles and shotgun slugs. J Forensic Sci, 2013. 58(1): p. 69-72.
18. Iftenie, V. and Dermengiu, D., Medicină Legală 2009, Bucureşti: CH Beck.
19. Korac, Z., Kelenc, D., Mikulic, D., and Hancevic, J., Analysis of Temporary Cavity Produced by
High Velocity Missile in Gelatin Blocks. Acta Clin Croat, 2000. 39: p. 211-214.
20. Laraque, D., Injury risk of nonpowder guns. Pediatrics, 2004. 114(5): p. 1357-61.
155
EMILIA CIOBOTARU
22. Manton, W.I. and Thal, E.R., Lead poisoning from retained missiles. An experimental study.
Ann Surg, 1986. 204(5): p. 594-9.
23. McKenzie, H.J., Coil, J.A., and Ankney, R.N., Experimental thoracoabdominal airgun wounds
in a porcine model. J Trauma, 1995. 39(6): p. 1164-7.
25. Morgan, J.P. and Wolvecamp, P., Atlas os Radiology of Traumatized Dog and Cats. Second ed
2004, Hannover, Germany: Schlutersche.
28. Pavletic, M.M., A Review of 121 Gunshot Wounds in the Dog and Cat. Veterinary Surgery,
1985. 14(1): p. 61-62.
29. Petzal, D.E., How fast is a speeding bullet, in Field and Stream 1992. p. 23.
30. Pop, V.L., Cu ce vânăm căpriorul? Revista de Vânătoare, 2008(1): p. 23-26.
31. Predescu, S. Părţile componente ale armelor de foc. 2010 [cited 2013 22.03]; Available from:
http://www.criminalistic.ro/partile-componente-ale-armelor-de-foc.
32. Quatrehomme, G. and Iscan, M.Y., Characteristics of gunshot wounds in the skull. J Forensic
Sci, 1999. 44(3): p. 568-76.
33. Radford, G.E., Modeling Cranial Gunshot Wounds and Backspatter 2010, University of Otago,
New Zealand.
34. Sharma, L. and Paliwal, P.K., Homicide by a rifled shotgun slug: unconventional ballistics. Rom
J Leg Med, 2011. 19: p. 101-106.
35. Smith, H.W. and Wheatley, K.K., Jr., Biomechanics of femur fractures secondary to gunshot
wounds. J Trauma, 1984. 24(11): p. 970-7.
36. Starcher, B., Aycock, R.L., and Hill, C.H., Multiple roles for elastic fibers in the skin. J
Histochem Cytochem, 2005. 53(4): p. 431-43.
37. Tălpeanu, M., Alegem un glonţ greu şi lent sau mai uşor şi rapid ?, in
http://www.stirivanatoare.ro 2011.
38. Tălpeanu, M., Arme cu ţevi lise pentru vânatul mic cu pene, de câmpie. Revista de Vânătoare,
2008(1): p. 10-13.
39. Todosiuc, D., Alegerea unei arme de vanatoare necesita timp, rabdare si ceva experienta in
http://anuntulvanatorului.ro 2009.
40. Tsui, C.L., Tsui, K.L., and Tang, Y.H., Ball bearing (BB) gun injuries. Hong Kong Journal of
Emergency Medicine, 2010. 17(5): p. 488-491.
41. Vlăgioiu, C. and Tudor, N., Semiologie şi Laborator Clinic 2012, Craiova: Editura Sintech.
42. Wascher, R.A. and Gwinn, B.C., 2nd, Air rifle pellet injury to the heart with retrograde caval
migration. J Trauma, 1995. 38(3): p. 379-81.
156
10. TRAUMATISMELE PRODUSE

DE TEMPERATURA RIDICATĂ
10.1. GENERALITĂŢI
Temperatura ridicată este un factor fizic care poate produce asupra organis-
mului animal reacţii locale şi generale. Efectul traumatic al căldurii se realizează prin
contactul direct al pielii animalelor cu corpuri incandescente, cu lichide sau gaze
fierbinţi sau prin intervenţia directă a flăcărilor rezultate din aprinderea obiectelor,
lichidelor sau gazelor inflamabile. Toate aceste situaţii au ca efect producerea arsurii
termice. Arsura poate acţiona ca factor tanatogenerator în funcţie de gravitatea leziunii
pe care o produce şi suprafaţă cutanată distrusă de agentul termic. Suplimentar, efectul
nociv al temperaturii ridicate este produs pe fondul creşterii excesive a temperaturii
mediului ambiant, având ca rezultat instalarea şocului termic.
Arsurile care se produc la animale sunt adesea cu mult mai grave decât cele
produse la om. Unul dintre motive este reprezentat de pilozitatea abundentă, creându-se în
cele din urmă o pierdere gradată de temperatură şi un contact prelungit între suprafaţa
cutanată şi substanţa inflamabilă care impregnează blana.
Producerea unei traume prin căldură se poate realiza prin intervenţia directă a
flăcării sau a unor corpuri incandescente, acestea denumindu-se arsuri termice sau prin
mijlocirea unor lichide încinse, acestea purtând numele de opăreli. Atunci când gravi-
tatea şi extinderea zonelor corporale distruse este semnificativă (aproximativ 15-20%,
maximum 30%) se instalează sindromul de şoc postcombustional.
Interpretarea morfologiei arsurilor are ca obiective majore asocierea aspectelor
macroscopice cu cauza care a dus la producerea arsurii şi dacă aceste leziuni au fost
provocate accidental sau deliberat. Cele mai multe dintre situaţiile raportate de
proprietari sunt acelea în care animalul a stat prea aproape de flacără sau de un obiect
incandescent. Cu toate că un animal poate suferi o arsură termică înainte de simţi
durerea, morfologic leziunea nu se înscrie în tipul arsurilor de contact. Arsurile cu
gravitatea cea mai mare atestă punctul sau zona în care a debutat arsura. Astfel de
teritorii sunt asociate sau confluează cu zone cutanate în care arsurile sunt mai puţin
grave. Stropirea animalelor sau vărsarea peste corp a unui lichid fierbinte va genera
arsuri cu tendinţă de „prelingere”, potrivit tendinţei normale de scurgere pe corpul
animal. Aceste leziuni sunt mai grave la punctul în care s-a produs primul contact între
piele şi lichidul fierbinte şi descresc ca gravitate în regiunile cele mai declive. Atunci
când morfologia arsurilor este identică, se presupune ca agentul termic a acţionat
simultan pe mai multe teritorii cutanate şi cu aceeaşi intensitate. Astfel de situaţii apar
ca urmare a intervenţiei flăcărilor sau a substanţelor chimice cu acţiune caustică.
Diferenţierea arsurilor accidentale de cele intenţionate poate fi realizată prin localizare,
gradul de extindere şi gravitatea arsurilor produse. Astfel, evenimentele accidentale se
pot produce prin acţiune scurtă a agentului termic, fapt pentru care arsura interesează
157
EMILIA CIOBOTARU
mai ales blana în asociere cu mici teritorii cutanate implicate în arsură. Arsurile deli-
berate se caracterizează prin teritorii cutanate ample, delimitate, distribuite pe suprafeţe
mari asociate cu numeroase arsuri punctiforme sau circulare. Ultimele sunt produse
prin efectul de „fitil” al firului de păr, care odată aprins, conduce flacăra către suprafaţa
cutanată. Arsurile care rezultă în urma unei explozii sunt concentrate ca număr şi ca
gravitate pe zonele care au fost cele mai expuse suflului şi se extind paralel cu direcţia
de deplasare a flăcărilor.[5, 7, 8, 10]
10.2. ASPECTE MORFOLOGICE GENERALE ALE ARSURILOR TERMICE

Clasificarea arsurilor termice se realizează după mai multe criterii. Un prim
criteriu se referă la suprafaţa cutanată afectată de arsură. Pentru animale, la fel ca şi în
patologia umană, calculul suprafeţei afectate se face după „regula lui 9” (tabel 10.1).
Tabel 10.1 – Calculul suprafeţei cutanate implicate în arsura termică (Wallace A.B.)
Calculation of skin surface involved in thermal burn (Wallace A.B.)
Regiune corporală Procent atribuit suprafeţei arse
Membre anterioare 9% pentru fiecare membru
Membre posterioare 18% pentru fiecare membru
Torace (dorsal, lateral, ventral) 18%
Abdomen (dorsal, lateral, ventral) 18%
Perineu 1%
Un alt criteriu de clasificare este relevat de aspectele clinice caracteristice arsu-

rii, cum ar fi durerea exprimată, aspectele macroscopice, gradul de destrucţie al stratu-
rilor pielii. În tabelul 10.2 sunt prezentate câteva din aceste aspecte, în corelaţie cu
gradul arsurii.
Arsura de gradul I (combustio erythematosa) interesează numai stratul super-
ficial al pielii, epidermul. Se manifestă prin eritem datorat vasodilataţiei şi edem local
moderat. Eritemul nu este întotdeauna un semn constant, deoarece plexul vascular
cutanat la animale este mai slab dezvoltat comparativ cu pielea umană. Temperatura
locală este de 38-42C, bulbul pilos fiind neafectat. Arsura tipică de gradul I este eritemul
solar produs prin expunerea îndelungată şi neraţională la soare a animalelor cu piele
depigmentată şi cu pilozitate săracă. Aspectele clinice durează 3-4 zile, după care roşeaţa
pielii scade, vindecarea fiind încheiată după 5 zile. Vindecarea se produce fără cicatrice.
Arsura de gradul I nu presupune calculul suprafeţei totale afectate, decât în situaţiile în
care este implicată mai mult de 25% din suprafaţa cutanată. Din punct de vedere medico-
legal aspectele morfologice prezentate pentru arsura de gradul I nu sunt evidente la
examenul general al cadavrului. Motivele sunt reprezentate de oprirea circulaţiei sângelui
după moarte (dacă există, zonele de eritem dispar) şi apariţia lividităţilor care ecranează
precoce culoarea roşie deschisă caracteristică zonelor eritematoase.
Arsura de gradul II (combustio bullosa) este o leziune parţial superficială sau
parţial profundă, cu temperatură locală între 42 şi 500C, procesul inflamator exsudativ
fiind mai intens. Plasma exsudată determină desprinderea epidermului de derm şi
apariţia unor cavităţi sub formă de bule (flictene), pline cu lichid gălbui; atunci când se
sparg, se formează defecte care se acoperă progresiv cu cruste. În mod obişnuit, lichidul
158
conţinut în flictene este opalescent, însă poate deveni tulbure odată cu complicaţiile
bacteriene, invazia neutrofilelor (aspect purulent) şi formarea fibrinei (aspect floconos). În
cazul arsurilor parţial profunde părul se smulge cu uşurinţă, iar lichidul din flictene este
sangvinolent. Durerea este mai intensă, accentuată şi persistentă. Acest tip de arsură
este provocat de lichide fierbinţi sau metale incandescente, care au acţionat o durată
scurtă asupra pielii. Este cea mai dureroasă deoarece sunt atinse terminaţiile nervoase
de la acest nivel. Odată cu spargerea flictenelor, fundul zonei erodate se acoperă cu
ţesut de granulaţie, conferind teritoriului afectat un aspect roz-roşiatic, granular. Vinde-
carea are loc în 14-21 zile, fără cicatrice sau cu cicatrice discretă în cazul arsurilor par-
ţial superficiale sau cu o cicatrice evidentă pentru cele parţial profunde.
Tabel 10.2 – Clasificarea arsurilor termice după gradul de destrucţie a straturilor cutanate[14, 15]
Classification of thermal burns according to destruction of skin layers
Grad de
Tip morfologic Strat cutanat implicat exprimare al Morfologie
durerii
Superficială – Gradul I Epiderm +++ Eritem, descuamare
Parţial superficială – Epiderm, parţial derm Eritem, edem
++
Gradul II superficial (papilar) subcutanat, flictene
Parţial profundă – la Epiderm, derm papilar în Flictene cu conţinut
limita dintre gradul II şi totalitate, cu tendinţă spre ++ sangvinolent, tendinţă
III dermul reticular de formare a escarei
Totală – Gradul III şi IV Epiderm şi derm în totalitate, Aspect tăbăcit specific
uneori sunt surprinse escarei
-
straturile subcutanate (ţesut Carbonizare specifică
adipos, muşchi etc.) arsurilor de gradul IV
Cu toate că numărul titlurilor bibliografice care descriu acest tip de arsură este
foarte mare, practica şi modelele experimentale au dovedit că formarea flictenelor la
animale este un eveniment foarte rar sau absent. Formarea colecţiilor de lichid între
epiderm şi derm este condiţionată de acumularea unei cantităţi suficiente de lichid de edem,
care să permită desprinderea evidentă a celor două straturi. Modelele experimentale pe porc
au arătat că această cantitate de lichid nu este suficientă pentru a genera formarea
flictenelor. Se pare că acest aspect este urmarea tumefierii fibrelor de colagen din derm şi a
ocluziei capilarelor locale care împiedică formarea edemului şi implicit a flictenelor[9]..
Flictenele se sparg după moarte, la examenul cadavrului observându-se zone cu
aspect pergamentos, de culoare brună (datorită procesului de deshidratare postmortem).
Animalele care au murit la scurt timp de la producerea arsurilor prezintă zone arse, depi-
late, periferia fiind înconjurată de fire de păr parţial arse. Dacă nu au intervenit com-
plicaţiile bacteriene şi lichidul din flictene este translucid, în cazul leziunilor recente se
poate observa reţeaua vasculară din profunzime. Cu cât leziunea este mai veche, cu atât
sunt mai evidente leziunile care atestă complicaţiile locale (detritus abundent, puroi)
sau tendinţa de vindecare a leziunilor (delimitarea zonei de arsură printr-un burelet,
eliminarea sfacelului). Practica dovedeşte că cele mai multe arsuri de gradul II coexistă
cu cele de gradul III. Ca urmare a mecanismelor care se instalează după producerea
arsurii, multe dintre arsurile de gradul II se transformă în arsuri de gradul III (vaso-
constricţie, eliberare de prostaglandine, enzime proteolitice, radicali liberi etc.).
159
EMILIA CIOBOTARU
Arsura de gradul III (combustio escarotica) interesează pielea în toată grosi-

mea sa (arsuri totale). Producerea leziunii este condiţionată de depăşirea temperaturii de
50-600C la nivelul ţesuturilor. Coagularea proteinelor citoplasmice prin căldură exce-
sivă va avea consecinţe grave asupra ţesuturilor. Local se produce necroză celulară şi
tisulară cu formare de escare de culoare brun-negricioasă. Crusta care se formează este
dură, cu aspect de piele tăbăcită, acoperind o zonă obişnuit declivă, lipsită de păr. În
jurul zonei de escară apare o reacţie vitală reprezentată macroscopic de eritem. Durerea
nu mai este atât de intensă, poate să şi lipsească, deoarece terminaţiile nervoase sunt
distruse parţial sau total. Vindecarea are loc în câteva săptămâni sau luni, prin contrac-
ţia ţesutului cicatriceal. S-au putut identifica morfologic două tipuri de cicatrice: cica-
trice dermice depigmentate ce se formează la 2-3 săptămâni postcombustie şi defecte
dermice vicioase de culoare brun-închis la câteva luni.
Arsura de gradul IV (carbonizarea) interesează toate straturile pielii, împreună
cu muşchii, tendoanele şi ţesutul osos adiacent. Ţesuturile carbonizate au culoare brun-
negricioasă, sunt dure şi casante. Arsura de gradul IV este specifică morţii în incendii
(accidental sau tendenţios, atunci când se intenţionează ascunderea cauzelor morţii şi
sustragerea responsabilităţii)[4, 5, 9, 12].
10.3. MORFOLOGIA ARSURILOR ÎN FUNCŢIE DE AGENTUL CAUZAL
Arsurile de contact se produc atunci când corpul se află în contact cu un agent

termic cu suprafaţă încinsă (sobă, radiator, cuptor, fier de călcat etc.). În funcţie de
temperatura suprafeţei, arsura se produce în câteva secunde. De obicei, aceste arsuri
sunt superficiale şi au un caracter limitat ca suprafaţă. Dacă timpul de contact cu supra-
faţa încinsă este scurt, atunci morfologia arsurii se limitează la eritem local (arsură de
gradul I), cel mult apariţia de flictene (arsură de gradul II). Atunci când contactul este
prelungit, arsura are aspect de escară (arsură de gradul III). Cele mai frecvente arsuri de
contact în medicina veterinară sunt cele produse de pernele electrice de încălzire a ani-
malelor cu hipotermie folosite în terapia intensivă, atunci când contactul cu corpul este
prelungit, iar temperatura nu este ajustată în corelaţie cu talia şi vârsta animalului [13].
Arsurile produse de cuptorul cu microunde au la bază principiul de funcţionare
al microundelor, acela de agitaţie moleculară, exercitată mai ales asupra apei de
constituţie. Prin urmare, cu cât conţinutul în apă este mai mare, cu atât arsurile vor fi
mai grave. Aşa se explică faptul că leziunile muşchilor sunt mult mai grave decât cele
ale ţesutului adipos. Gravitatea leziunilor depinde de timpul expunerii şi intensitatea
microundelor. În cazul unei expuneri scurte, pielea prezintă arsuri superficiale, parţial
profunde sau totale, bine delimitate, localizate pe ariile cele mai expuse ale corpului
(de exemplu, pavilioanele auriculare – fig. 10.1). Atunci când expunerea este mai lun-
gă, cele mai grave leziuni se remarcă în piele, muşchi şi organele interne. Aspectul
tipic, stratificat, de „sandwich” este dat de arsura pielii şi a muşchilor (aceştia au aspect
de carne gătită), care relevă între cele două planuri stratul de ţesut adipos subcutanat
neafectat (ţesutul adipos nu conţine apă, nefiind influenţat de efectul microundelor)[12].
Arsurile cu ţigara se caracterizează prin aspect circular, margini bine delimi-
tate, aspect înfundat, ca de crater, cu diametrul de aproximativ 1 cm.
160
Arsurile prin opărire se produc prin contact cu lichide sau gaze încinse. Arsura
se produce în urma imersiei, stropirii sau vărsării peste animal a lichidului fierbinte. La
animale, arsura prin opărire se produce cu fluide care au mai mult de 48,8C. În cazul
stropirii sau vărsării lichidului fierbinte pe corp, distribuţia arsurilor implică zona supe-
rioară a capului, faţa şi regiunile dorsale ale corpului. Arsurile variază ca grad, ele fiind
mai grave la locul de prim contact cu lichidul, după care prin scurgere şi pierdere de
temperatură, arsura devine mai puţin gravă. Imersia în lichide fierbinţi determină zone
de arsură de acelaşi grad, net delimitate de ţesuturile neafectate printr-o linie de demar-
caţie, membrele fiind constant implicate (fig. 10.2). Delimitarea arsurii generează un
caracter pregnant de „mănuşă” sau „ciorap”. În mod surprinzător, la pisică, pielea din
jurul ghearelor rămâne intactă.
Fig. 10.1 – Pisică, arsură superficială de gradul I Fig. 10.2 – Pisică, arsură termică prin opărire
(eritem) produsă de microunde (expunere apro- (imersie în apă fierbinte). Se observă implicarea
ximativ 25 secunde) / Cat, superficial burn, first membrelor posterioare şi delimitarea netă a pielii
degree, induced by microwaves (exposure for at arse faţă de cea normală / Cat, scalding burn
least 25 seconds) (immersion in hot water). Notice hind limbs
Courtesy to Dr. F. Korponay involvement and sharp delimitation of burnt skin
versus normal territories
Courtesy to Dr. I. Ionaşcu
Adâncimea apei este definitorie pentru extinderea zonelor de arsură. În situaţia

în care animalul calcă accidental în apă fierbinte foarte puţin adâncă, leziunile vor fi lo-
calizate îndeosebi la nivelul perniţelor şi pe zona superioară a degetelor. Pielea şi părul
din spaţiul interdigital sunt neafectate, datorită contractării puternice a muşchilor
flexori ai degetelor[10].
Aburii încinşi produc leziuni similare. Dacă sunt inhalaţi, atunci există posibi-
litatea ca arsurile să fie prezente la nivelul mucoasei nazale, laringiene şi traheale. Ede-
mul laringian consecutiv poate produce moarte prin asfixie.
Arsurile provocate de incendii. În incendii se produc două mari categorii de
leziuni: cele provocate de inhalarea fumului şi cele provocate de temperatura ridicată
(arsurile). Arsurile variază ca morfologie, fiind prezente toate cele patru grade descrise.
Datorită retractării ţesuturilor şi deshidratării acestora, cadavrul carbonizat prezintă o
poziţie caracteristică, toate articulaţiile scheletului axial fiind în flexie puternică. Ţesu-
161
EMILIA CIOBOTARU
turile externe sunt evidente, dar carbonizate (deshidratate, casante), permiţând identi-
ficarea speciei. Cadavrele adultelor sunt mai rezistente la temperaturile mari, ceea ce
permite o identificare mai uşoară a speciei pe baza examinării oaselor (diafizele oaselor
lungi sunt cele mai rezistente, datorită gradului ridicat de mineralizare). Oasele arse
sunt la început de culoare neagră, putând fi fragmentate datorită presiunii deosebite
care se creează în canalele medulare. Dacă arderea s-a realizat pe un interval mai lung
oasele îşi pierd considerabil din duritate, devenind casante şi de culoare albă.
Arsura chimică este produsă de substanţe din categoria acizilor şi bazelor.
Mecanismul general este acela de blocare a metabolismului celular sau de denaturare
prin coagulare a proteinelor. Morfologia arsurilor termice şi chimice este asemănătoare,
de aceea examinarea lor se va face cu multă atenţie pentru diferenţiere. Ingestia acestor
substanţe va determina arsuri pe tot traiectul parcurs de aceste substanţe: cavitate bu-
cală, faringe, esofag, stomac. Alte toxice determină toxicoză sistemică asociată cu
arsuri pe zona de ingestie (fosfor galben, fenol, clor etc.).
În practică este dificilă departajarea leziunilor prin combustie după criteriile
discutate anterior. Cele mai frecvente situaţii sunt cele în care apar combinaţii între
cele patru tipuri de arsură descrise. Într-o arsură locală severă, cele trei sau patru grade
de combustie se găsesc în dispoziţie concentrică (gradul I aflându-se la periferie, după
care se dispun în ordine spre centru celelalte grade).
10.4. CRITERII DE DIFERENŢIERE MACROSCOPICĂ ŞI MICROSCOPICĂ
A ARSURILOR ANTEMORTEM ŞI POSTMORTEM
Cea mai importanta întrebare care se pune pe parcursul examinării unor arsuri
termice este dacă acestea au fost provocate înainte sau după moarte. Din punct de ve-
dere macroscopic leziunile pot fi adesea interpretate eronat, fapt pentru care va impune
recoltarea probelor pentru examenul histologic pentru identificarea unor aspecte care să
dovedească vitalitatea ţesuturilor în momentul intervenţiei combustiei. Cu toate
acestea, se pot distinge câteva aspecte macroscopice care pot pleda în linii mari pentru
sau împotriva arsurilor postmortem.
Eritemul este considerat ca element de certitudine pentru o arsură vitală în
situaţia în care înconjoară o arsură mai gravă (gradul II sau III). Totuşi, atunci când
este evidenţiat (este ştiut faptul că dispare după moarte) el denotă o moarte lentă şi
tardivă, fiind dovada reacţiei vitale faţă de agentul termic.
Flictenele din arsurile de gradul II pot să apară şi în arsurile postmortem, însă
acestea sunt pline cu aer (arderea cu flacără a suinelor după sângerare). În cazul în care în
flictenă se acumulează totuşi o cantitate mică de lichid, aceasta se produce la un interval
lung de la producerea arsurii (câteva ore până la maximum 24 ore). Calitatea lichidului
din flictenele vitale este diferită de cea a flictenelor postmortem: cele vitale au un
conţinut mare de proteine şi leucocite, aspecte absente în lichidul flictenelor postmortem.
Escara din arsurile de gradul III este lipsită de zona de reacţie vitală periferică
(eritem, evidenţierea vascularizaţiei periferice în ţesutul conjunctiv subcutanat).
Carbonizarea corespunzătoare arsurilor de gradul IV postmortem nu prezintă dife-
renţe morfologice faţă de cele ante mortem. Trebuie remarcat faptul că în cazul în care ca-
davrul prezintă leziuni vitale de tipul plăgilor ele îşi conservă aspectul şi după carbonizare.
162
Cadavrul ale cărui zone au fost expuse postmortem în mod direct căldurii sunt
palide şi uscate, iar cele opuse sunt puternic infiltrate cu sânge (hipostază specifică
acţiunii căldurii).
Aspiratul pulmonar sub forma depozitelor de negru de fum în spaţiul alveolar
este dovada concludentă a producerii arsurii în timpul vieţii.
Aspectele histologice relevate de arsurile antemortem constituie informaţii va-
loroase pentru stabilirea diagnosticului diferenţial faţă de cele postmortem. Focarul de
arsură termică produsă în timpul vieţii prezintă trei zone distincte dispuse concentric:
zona centrală de coagulare, zona intermediară de stază şi zona periferică hiperemie.
În zona de coagulare circulaţia sângelui este oprită, modificările vasculare sunt
ireversibile, aceasta constituind histologic o zonă necrozată (necroză astructurată).
Aceste modificări se produc în intervalul 0-2 ore de la producerea arsurii. În zona de
stază are loc o creştere iniţială a fluxului sangvin, o extravazare semnificativă ce duce
la edem, după care la 2 ore fenomenul se reduce. Consecutiv reducerii circulaţiei
sangvine până la 50% şi apariţiei ulterioare a ischemiei se poate produce necroză care
va contribui la extinderea distrucţiei iniţiale (extinderea zonei de coagulare cu prezenţa
unei necroze structurate). În zona de hiperemie se constată creşterea fluxului sangvin şi
dilatarea vaselor sangvine. Dacă animalul a supravieţuit un interval mai lung de 30 mi-
nute de la producerea arsurii, ţesuturile necrozate şi cele limitrofe sunt infiltrate cu neu-
trofile. De asemenea, celulele epiteliale scvamoase limitrofe zonei de necroză suferă o
alungire a nucleilor, aceştia având o dispoziţie paralelă cu membrana bazală (fig. 10.3).
Fenomenul apare în arsurile termice datorită dilatării dermului de sub epidermul lezat
sub influenţa căldurii. Numărul de fibroblaste scade, de asemenea, în mod semni-
ficativ, datorită apoptozei induse de excesul caloric (fig. 10.4). În toate arsurile apar
fenomene de tromboză de diferite intensităţi şi obstrucţie/ocluzie a vaselor, mai ales în
zona intermediară şi periferică. Aceste fenomene au loc şi în ţesutul lezat, dar şi în cel
înconjurător sănătos [11, 16].
Fig. 10.3 – Arsură parţial profundă omogenizarea Fig. 10.4 – Arsură parţial superficială (dermul reti-
fibrelor de colagen din dermul papilar, alungirea cular) lipsa fibrocitelor asociată cu resturi nucleare
nucleilor cheratinocitelor. Masson tricromic / (posibil rezultat al apoptozei) / Partial superficial
Partial deep burn, homogeneous collagen fibers burn (reticular derm), lack of fibrocytes associated
from papilar derm, elongation of keratinocyte with nuclear debris (possible as result of
nuclei apoptosis)
163
EMILIA CIOBOTARU
10.5. ŞOCUL POSTCOMBUSTIONAL
Şocul postcombustional face parte din categoria factorilor tanatogeneratori,

fiind consecinţa cea mai frecventă, deosebit de gravă, care se manifestă atunci când
individul suferă arsuri termice de gradul II, III sau IV pe o suprafaţă cutanată mai mare
de 20% din cea totală. Instalarea stării de şoc este consecinţa hipovolemiei postcom-
bustie (pierdere de lichide, electroliţi, proteine şi hemoconcentraţie) şi a cantităţii mari
de radicali liberi care rezultă în procesul de peroxidare a lipidelor. Radicalii liberi duc
la creşterea permeabilităţii vasculare, la hemoliză intravasculară şi la afluirea masivă a
neutrofilelor atât în zona de combustie, cât şi în restul organismului. Organele în care
neutrofilele sunt cele mai numeroase sunt pulmonul, ficatul şi rinichii. Creşterea
permeabilităţii vasculare va duce ulterior la instalarea edemului în organele amintite.
În concluzie, peroxidarea lipidelor din structura membranelor celulare provoa-
că modificări în celulele afectate şi în consecinţă induc edemul (pulmonar, hepatic,
renal) din arsuri, hemoliză intravasculară, formarea de agregate de neutrofile în capilarele
pulmonare şi hemoragii intraalveolare, cilindri hemoglobinici în lumenul tubilor renali, şoc
hipovolemic, sindromul respirator şi sindromul insuficienţă renală şi hepatică [2, 17].
10.6. ŞOCUL TERMIC
O importanţă deosebită pentru medicina veterinară legală o are şocul termic

produs prin creşterea excesivă a temperaturii mediului ambiant. Apariţia acestor situaţii
este consemnată în timpul verii, ca urmare a neglijenţei umane, atunci când animalele
de companie sau cele de interes economic sunt ţinute în spaţii închise, neventilate, cu
umiditate mare. Animalele au o capacitate sporită de a se adapta la temperaturi scăzute,
însă sunt foarte puţin rezistente la căldura excesivă. Cele mai multe dintre ele au capa-
citatea de a rezista la o temperatură centrală mai mică cu 15C faţă de cea normală, în
timp ce creşterea cu 5C pune probleme serioase de supravieţuire. Instalarea şocului
termic se produce atunci când temperatura corporală depăşeşte 40°C. În cazul în care
posibilităţile de adaptare ale organismului sunt cu mult depăşite, iar temperatura cor-
pului înregistrează valori înscrise în intervalul 41,5 - 42,5°C, se intră în faza de şoc,
datorită vasodilataţiei generalizate, a deshidratării, tulburărilor grave ale activităţii car-
diace şi respiratorii. Animalele predispuse sunt cele foarte tinere sau bătrâne, datorită
capacităţii slabe de adaptare la condiţii extreme. Rasele de câini cu blană densă şi
lungă, cum ar fi Ciobănescul german, Chow Chow sau Husky sunt frecvent expuşi. Un
alt factor predispozant este conformaţia scurtă a botului, care predispune la dificultăţi
în respiraţie, cum ar fi cea a câinilor din rasele Shit Tzu, Boxer, Pekinese, Bulldog şi a
pisicilor Persane[1, 3].
Tabloul lezional al animalelor moarte consecutiv şocului termic este dominat
de aspectele morfologice ale coagulării intravasculare diseminate (CID) şi consecinţele
acesteia (diateza hemoragică, focare multiple, diseminate de necroză de coagulare).
Instalarea modificărilor postmortem este accelerată semnificativ, rigiditatea post-
mortem fiind remarcată îndeosebi datorită temperaturii ambientale ridicate. Toate
organele, în special mucoasa conjunctivală, traheală, bronhică şi pulmonii sunt puternic
164
congestionate. Examenul macroscopic relevă suplimentar hiperemie şi edem al pielii,

ţesutului conjunctiv subcutanat şi encefalului, alături de hemoragii numeroase în
organele interne (diateză hemoragică). Microscopic, capilarele sinusoide din ficat şi
sinusurile splenice prezintă congestie evidentă. Focarele de necroză sunt frecvent
observate mucoasa intestinului subţire şi gros, tubii renali, ficat şi encefal[6, 10].
Peştii sunt afectaţi indirect de creşterile de temperatură din mediul ambiant. Se
ştie că gradul de dizolvare a gazelor atmosferice în apă este invers proporţional cu tem-
peratura mediului. În timpul verii, când temperaturile sunt foarte ridicate şi presiunea
atmosferică scăzută, peştii suferă de asfixie, deplasându-se spre suprafaţă pentru a sări
sau pentru „a pipa”, datorită conţinutului scăzut de oxigen dizolvat în apă[7].
Bibliografie
1. Andress, M. and Goodnight, M.E., Heatstroke in a military working dog. US Army Med Dep J,
2013: p. 34-7.
2. Arbak, S., et al., Acute lung injury following thermal insult to the skin: a light and transmission
electron microscopial study. Acta Histochem, 1999. 101(3): p. 255-62.
3. Chang, C.H., et al., Attenuating heatstroke-induced acute lung inflammation, edema, and injury
in rats by exercise preconditioning. J Trauma Acute Care Surg, 2013. 74(4): p. 1052-9.
Press LLC.
6. Loeb, E., Aroch, I., Saragusty, J., and Bruchim, Y. Pathological findings in 11 dogs with
naturally occurring fatal heatstroke. in 26th Meeting of European Society of Veterinary
Pathology. 2008. Dubrovnik, Croatia: Intergrafika TTŽ d.o.o.
9. Moritz, A.R., Studies of Thermal Injury: III. The Pathology and Pathogenesis of Cutaneous
Burns. An Experimental Study. Am J Pathol, 1947. 23(6): p. 915-41.
11. Regas, F.C. and Ehrlich, H.P., Elucidating the vascular response to burns with a new rat model.
J Trauma, 1992. 32(5): p. 557-63.
12. Surrell, J.A., et al., Effects of microwave radiation on living tissues. J Trauma, 1987. 27(8): p.
935-9.
13. Swain, S.F., Lee, A.H., and Hughes, K.S., Heating pads and thermal burns in small animals. J
Am Anim Hosp Assoc, 1989(25): p. 156-162.
14. Vaughn, L. and Beckel, N., Severe burn injury, burn shock, and smoke inhalation injury in small
animals. Part 1: burn classification and pathophysiology. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio),
2012. 22(2): p. 179-86.
15. Vaughn, L., Beckel, N., and Walters, P., Severe burn injury, burn shock, and smoke inhalation
injury in small animals. Part 2: diagnosis, therapy, complications, and prognosis. J Vet Emerg
Crit Care (San Antonio), 2012. 22(2): p. 187-200.
16. Vo, L.T., et al., A study of vascular response to thermal injury on hairless mice by fibre optic
confocal imaging, laser doppler flowmetry and conventional histology. Burns, 1998. 24(4): p.
319-24.
17. Ward, P.A. and Till, G.O., Pathophysiologic events related to thermal injury of skin. J Trauma,
1990. 30(12 Suppl): p. S75-9.
165
EMILIA CIOBOTARU

PRIN TEMPERATURĂ SCĂZUTĂ
Frigul are o acţiune similară cu cea a căldurii excesive, având posibilitatea să

inducă atât efecte locale, cât şi generale. Aşa cum am mai amintit, animalele au o rezis-
tenţă sporită la temperaturi foarte scăzute. Aceste temperaturi pot acţiona însă ca factor
letal atunci când intervin pe organisme foarte tinere sau bătrâne, epuizate, cahectice
etc. Animalele care hibernează au rezistenţa cea mai mare la temperaturi scăzute, ele
având capacitatea de a-şi regla metabolismul pentru un consum scăzut de oxigen, re-
zistând perioade îndelungate la hipoxie. În cazul animalelor domestice, moartea prin
frig apare accidental la noii născuţi sau la animalele exotice neadaptate unor condiţii de
frig (e.g. primate) sau a celor care au suferit imersie accidentală sau intenţionată în apă
foarte rece [1]. Plăgile produse pe timpul iernii sunt zone predispuse la acţiunea secun-
dară a frigului excesiv. Leziunile locale produse de frig poartă denumirea de degerături
sau congelaţii, efectele sistemice ale frigului traducându-se prin şoc hipotermic.
La fel ca şi arsurile termice, degerăturile se clasifică în funcţie de gravitatea
leziunilor.
Degerăturile de gradul I sunt efectul stazei locale (cianoză), fapt pentru care
zonele afectate sunt de culoare vânătă şi edemaţiate.
Degerăturile de gradul II se manifestă printr-o accentuare a cianozei şi ede-
mului, formându-se totodată flictene pline cu conţinut tulbure sau sangvinolent, cu
conţinut scăzut de leucocite şi fibrină. După spargerea flictenelor, ţesuturile au o culoare
cenuşie, sunt netede şi areactive, fapt ce va întârzia mult procesul de vindecare. În
evoluţia degerăturilor de gradul II se produc ulcere atone, favorizând suprainfectarea.
Degerăturile de gradul III se caracterizează prin necroze grave ale pielii, ţesu-
tului conjunctiv subcutanat şi a muşchilor, leziuni ce apar consecutiv ischemiei
prelungite.
Degerăturile de gradul IV presupun instalarea fenomenelor de gangrenă, ţesu-
turile afectate având culoarea caracteristică verzui-cenuşie sau brun-negricioasă, miros
ihoros, urmată de eliminare de sfacele sau amputaţie spontană, cu mutilare regiunii
corporale afectate.
Aspectele practice ale degerăturilor pentru medicina legală veterinară sunt
dovezi ale abuzului prin neglijenţă. Odată cu instalarea unor sechele post congelare, se
creează infirmitate estetică sau infirmitate fizică permanentă (amputaţii membre).
Degerăturile apar la animale mai ales în zonele lipsite de păr, expuse timp îndelungat la
temperaturi scăzute în condiţii de umezeală. La aceste animale pot fi constatate
degerături ale urechilor, cozii, mameloanelor, glandei mamare, buzelor, furoului sau
scrotului. La cabaline, în timpul iernilor geroase, pot să apară degerături ale furcuţei,
călcâielor şi coroanei. În cazul taurinelor, sunt expuşi viţeii care prezintă degerături ale
zonelor menţionate anterior asociate cu cele ale extremităţii distale a membrelor. La
166
păsări, incluzându-le pe cele sălbatice, pe parcursul aceluiaşi anotimp, apare gangrenă

a crestei, bărbiţelor şi a membrelor, cu mutilarea zonei după eliminarea sfacelului.
Diferenţierea degerăturilor produse în timpul vieţii faţă de cele instalate
postmortem poate fi realizată prin identificarea elementelor clasice de reacţie vitală.
Capilarele superficiale prezintă congestie evidentă, vacuolizare celulelor epidermice şi
edem al dermului. Modificările circulatorii din derm reprezintă de multe ori singurele
detalii care fac diferenţa între efectele ante mortem şi postmortem ale frigului. După 4-
5 ore de expunere la frig (temperatură ambientală de -20°C), secţiunile histologice din
piele relevă prezenţa marginaţiei leucocitare în capilare şi a migrării extravasculare a
unui număr mic de neutrofile. O expunere de 5-7 ore intensifică reacţia inflamatorie,
prin invazia dermului cu numeroase granulocite[2, 6].
Şocul hipotermic apare în urma efectului general pe care îl are frigul asupra
organismului animal. Pierderea de temperatură este cu mult mai rapidă atunci când
corpul este scufundat în apă rece. Hidrocuţia sau moartea prin imersie este o variantă a
şocului hipotermic, întâlnită la animalele la care moarte a intervenit ca urmare a
imersiei în apă foarte rece. Situaţiile sunt puse de obicei pe seama unor accidente
(animale domestice care au căzut în apă, animale sălbatice care sunt surprinse de îngheţ
în mijlocul unui luciu de apă). Hidrocuţia poate fi o cauză a morţii subite sau a înecului
şi se produce în urma stopului cardio-respirator.
Animalele sunt cu atât mai sensibile la frig cu cât sunt mai puţin aclimatizate.
Pisicile sunt mult mai sensibile la schimbările bruşte de temperatură comparativ cu
câinii. În prezent, se cunosc puţine aspecte referitoare la moarte prin şoc hipotermic la
animale.
Atunci când moartea prin hipotermie nu se produce în asociere cu complicaţii,
tabloul lezional lipseşte. Uneori pot fi constatate hemoragii pulmonare sub formă de
peteşii, însă leziunea nu este specifică. Vasoconstricţia periferică, care apare în primele
faze ale hipotermiei, este percepută mai mult ca un mecanism de apărare a organis-
mului împotriva pierderilor suplimentare de temperatură. Ca urmare, are loc o redistri-
buire a sângelui către organele interne, care sunt puternic hiperemiate. Odată cu scă-
derea temperaturii corpului, scade şi viteza de circulaţie a sângelui, a tensiunii arteriale
şi a activităţii cardiace. Întreaga circulaţie sanguină intră în colaps, staza prelungită
ducând la instalarea edemelor, hemolizei, pierderea capacităţii eritrocitelor de a ceda
oxigenul ţesuturilor şi de a prelua dioxidul de carbon, cu instalarea hipoxiei [3, 5]. Lipsa
de oxigen are răsunet major asupra encefalului, cu acumulare consecutivă de produşi
toxici şi inhibiţie a funcţiilor nervoase.
Organele interne provenite de la animalele moarte prin şoc hipotermic au o
culoare violacee (culoarea este imprimată de hemoliză). Prin contrast sângele prezent
în cord sau în venele mari este apos, are o culoare roşie-aprinsă, datorită conţinutului
ridicat de oxihemoglobină. Diferenţele de culoare între sânge şi organele interne se
şterg progresiv pe parcursul derulării necropsiei. Toate ţesuturile şi organele animalelor
moarte prin şoc hipotermic amintesc de cele provenite de la animalele congelate şi
decongelate: aspect lucios, infiltrat, apos, cu pete de hipostază cadaverică de culoare
roşie-deschisă, asemănătoare cu cea a zmeurei. În cazul animalelor foarte tinere se
poate observa o desprindere a oaselor cutiei craniene, datorită măririi volumului
167
EMILIA CIOBOTARU
encefalului prin congelare. Stomacul, dar şi alte segmente ale tubului digestiv pot
prezenta hemoragii ale mucoaselor de culoare cafenie consecutive ruperii vaselor de
sânge. Acestea variază ca dimensiune, de la unui câţiva mm, până la 1 cm diametru. La
aceste cadavre pot fi constatate (nu sunt obligatorii) aspecte macroscopice atribuite
degerăturilor.
Pentru peşti, şocul hipotermic poate interveni atunci când temperatura apei
scade brusc, având ca efect paralizia musculaturii, a branhiilor şi a cordului. Ca urmare
a încetării circulaţiei sanguine, moartea intervine în urma hipoxiei. Aceste accidente
apar mai ales în sistemele de creştere intensivă a peştilor, atunci când peştii sunt luaţi
din vase de încărcare şi transferaţi în bazinele piscicole. Diferenţele mari de tempera-
tură dintre cele două medii, imprimă peştilor un comportament clinic specific: înotă-
toarele sunt strânse lângă corp, frecvenţa respiratorie este foarte mică observată prin
ritmul mişcării operculelor. În condiţiile în care peştii sunt ţinuţi în continuare la
temperaturi foarte scăzute, aceştia îşi pierd echilibrul şi mor pe fundul bazinului. In alte
situaţii, simptomele sunt reprezentate de salturi înalte, violente, mult deasupra luciului
apei urmată de moarte subită. Macroscopic, la cadavrele peştilor morţi prin anoxie
consecutivă şocului hipotermic, tegumentul este decolorat, albicios.
Pentru peştii care trăiesc în bazine naturale, îngheţul apelor poate să producă
moartea prin şoc hipotermic. În apele de mică adâncime, ca urmare a formării crista-
lelor de gheaţă se produce blocarea branhiilor, cu instalarea consecutivă a hipoxiei şi a
morţii prin asfixie. Cristalele de gheaţă au şi efect destructiv atunci când se formează în
structura epiteliilor de schimb din branhii, cu acelaşi efect de moarte prin asfixie[4].
Bibliografie
1. Gimenez, T. Accidental hypothermia in the horse. A review for emergency responders. 2011;
Available from: http://www.saveyourhorse.com/.
2. Hirvonen, J., Vital reactions to frostbite of the ear and paw skin in guinea pigs exposed to the
cold. Z Rechtsmed, 1990. 103(4): p. 249-56.
5. Mizukami, H., et al., Forensic diagnosis of death from cold. Leg Med (Tokyo), 1999. 1(4): p.
204-9.
6. Schoning, P., Frozen cadaver. Antemortem versus postmortem. Am J Forensic Med Pathol,
1992. 13(1): p. 18-20.
168

DE ELECTRICITATE
12.1. TRAUMELE PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC INDUSTRIAL

Pentru medicina veterinară leziunile şi moartea produse prin electrocutare sunt
rezultatul unor accidente sau a neglijenţei umane (căderea unor stâlpi sau a cablurilor
de înaltă tensiune, păsări sălbatice care în timpul zborului au atins liniile electrice,
defecţiuni ale reţelelor de curent electric cu afectarea păsărilor care se odihnesc pe
stâlpi, pe fire sau îşi fac cuiburi în aceste locuri, etc.). În mod particular, evenimentele
de acest gen apar frecvent în cazul mamiferelor care au abilitate deosebită de a se
căţăra pe stâlpii de înaltă tensiune (primate, urs). Dintre păsări, cele mai expuse sunt
răpitoarele diurne şi corvidele (corbul, cioara, stăncuţa, coţofana)[18]. Folosirea electro-
cutării ca metodă de eutanasie este permisă conform recomandărilor prevăzute în
normativele specifice interne şi europene.
Moartea consecutivă electrocutării este mai puţin rezultatul leziunilor anato-
mopatologice, ci mai curând al inhibiţiei sistemului nervos, cu oprirea activităţii
cardiace şi respiratorii sau a şocului şi fibrilaţiilor ventriculare [6, 10]. De regulă, în
cazurile grave de electrocutare, moartea intervine la scurt timp de la impact, dar poate
să întârzie câteva ore. În această ultimă situaţie, moartea se instalează consecutiv con-
tracţiilor tetanice ale muşchilor respiratori (moarte prin asfixie) şi a leziunilor ence-
falului. Atunci când moartea intervine subit sau anamneza lipseşte, aspectul înţepenit
de tipul spasmului tetaniform este elementul morfologic cel mai important pentru
moartea prin electrocutare. Cu toate acestea, multe dintre cazurile de electrocutare la
animale sfârşesc aproape în mod miraculos prin supravieţuirea individului.
Mecanismele menţionate mai sus intervin în producerea morţii în măsura în care
arcul electric traversează unul dintre cele două organe vitale. Atunci când curentul
electric traversează cordul, moartea se produce prin fibrilaţie cardiacă, urmată de oprirea
cordului. Dacă direcţia propagării arcului electric intersectează encefalul şi/sau măduva
spinării, moartea se produce consecutiv asfixiei, datorită inhibiţiei centrilor respiratori.
Acestui mecanism i se asociază asfixia generată de paralizia muşchilor implicaţi în
respiraţie[5].
Moartea prin electrocutare este caracterizată de un complex de modificări
funcţionale şi morfologice locale sau generale. Acestea apar ca urmare a trecerii curen-
tului electric prin organismul animal sau numai prin anumite părţi ale acestuia. În cazul
animalelor, gravitatea leziunilor este condiţionată de abundenţa părului sau a penelor în
regiunea de impact, de umiditatea şi integritatea pielii. Curentul electric nu este obliga-
toriu un factor tanatogenerator. Producerea morţii este condiţionată de:
- voltaj: valoarea tensiunii curentului electric este responsabilă mai mult de
producerea arsurii;
- amperaj: este elementul esenţial în producerea morţii prin curent electric,
cu toate că şi acţiunea sa letală este condiţionată de receptivitatea corpului
169
EMILIA CIOBOTARU
(umiditatea blănii, anumite leziuni existente care înlesnesc acţiunea

distructivă a curentului electric);
- tipul de curent electric (continuu sau alternativ): s-a constatat că acci-
dentele letale sunt produse de obicei de curentul alternativ; curentul
electric continuu devine periculos la o tensiune de 70-80V şi o intensitate
de 10 mA, iar cel alternativ la o tensiune de 40-50 V şi o intensitate
de 50 mA.
- durata contactului şi direcţia arcului electric, cu eventualitatea ca el să
surprindă cordul.
În ceea ce priveşte tabloul anatomopatologic al electrocutării, el este reprezen-
tat de leziunile locale externe de intrare şi de ieşire a arcului electric - marca electrică.
Aceasta seamănă într-o măsură mai mică sau mai mare cu arsurile, în funcţie de inten-
sitatea curentului şi durata de acţiune, putând fi practic de orice grad. Cu toate acestea,
cele mai frecvente situaţii sunt cele în care teritoriul implicat manifestă caracteristicile
morfologice ale arsurii de gradul III sau IV, cu implicarea profunzimii zonei afectate.
Marca electrică interesează teritorii variabile ca extindere, are o formă rotundă, ovală
sau alungită, cu centrul decliv, de culoare brună sau negricioasă, cu consistenţă sfărâ-
micioasă. Reacţia vasculară periferică zonei de arsură poate fi remarcată, însă foarte
rar. Părul ars din zona mărcii electrice are aspect brun, carbonizat, specific pârlirii (fig.
12.1). Cu toate marca electrică este identificată la marea majoritate a cazurilor (pre-
zenţa arsurii de intrare şi de ieşire sau numai a celei de intrare), sunt semnalate situaţii
în care nu sunt constatate leziuni cutanate care să orienteze stabilirea cauzei morţii.
Lipsa leziunilor cutanate este specifică păsărilor, peştilor şi animalelor care la mo-
mentul electrocutării aveau blana udă.
Fig. 12.1 – Urs brun (Ursus arctos) marcă electrică, aspect morfologic corespunzător unei arsuri de gradul
IV (carbonizarea blănii, pielii şi mandibulei) / Brown bear (Ursus arctos), electric burn, morphological
features corresponding to a fourth degree burn (carbonization of fur, skin and mandible) (www.ehowa.com)
Aspectele microscopice ale pielii sunt considerate ca fiind indicii valoroase

care orientează diagnosticul, mai ales atunci când leziunile macroscopice corespunză-
toare mărcii electrice sunt discrete sau atipice. Histologic, în arsura electrică se produce
170
elongarea nucleilor celulelor epidermice, la fel ca şi în arsurile termice. Dermul cores-

punzător epidermului cu nuclei elongaţi, este omogen, fără spaţii între fibrele de cola-
gen. Numărul de fibroblaste dermice de sub epidermul lezat scade semnificativ. Elon-
garea nucleilor se produce mai frecvent în preajma tecii externe a rădăcinii firului de
păr. Citoplasma celulelor epiteliale apare omogenă, adesea având o culoare albă, carac-
teristică acestui tip de arsură în secţiunile histologice colorate prin metoda hema-
toxilină-eozină (în mod obişnuit citoplasma celulelor epiteliale se colorează oxifil).
Nucleii sunt întunecaţi şi tulburi sau măriţi şi veziculoşi[14, 16, 17]. Leziunile locale ce
interesează pielea şi ţesuturile se asociază cu leziuni degenerative şi necrotice la
distanţă (cord, pulmon, ficat, rinichi) [9].
Similar cu leziunile descrise la mamifere, păsările electrocutate prezintă arsuri
electrice la locul de contact şi la punctul de ieşire a arcului electric. Dacă penele sunt
aprinse în totalitate, întreaga carcasă are un aspect carbonizat. Marca electrică are un
aspect heterogen de prezentare, începând de la aspectul caracteristic rupturilor sau sec-
ţionărilor discrete ale penelor, până la amputarea aripilor sau picioarelor. În mod par-
ticular, la păsările electrocutate penele la locul arsurii au un aspect răsucit, pârlit, colo-
rate în nuanţe de brun sau negru (mai ales cele colorate obişnuit în nuanţe deschise), cu
consistenţă sfărâmicioasă consecutivă arderii. Pielea solzoasă a picioarelor poate pre-
zenta flictene fără lichid. Periferia acestor leziuni este colorată în brun sau este carboni-
zată. Aspectele morfologice corespunzătoare mărcii electrice se asociază cu carboniza-
rea muşchilor, lichefierea ţesutului adipos şi fracturarea oaselor. Există situaţii când
leziunile cutanate nu sunt consemnate în cele mai multe cazuri de moarte prin elec-
trocutare, deoarece penele joacă rol de protecţie împotriva arsurii cutanate. Literatura
de specialitate remarcă frecvent apariţia unor hemoragii la baza cordului, alături de le-
ziuni musculare de tipul rupturilor de fibre şi hemoragiilor care apar datorită contrac-
ţiilor tetaniforme, dar şi consecutiv căderii de la mare înălţime după electrocutare[11, 15].
Moartea prin electrocutare în cazul peştilor poate să survină atunci când în
fermele piscicole au loc accidente (utilaje electrice care funcţionează defectuos) sau
când curentul electric este folosit ca metodă de braconaj. Electricitatea poate fi folosită
şi ca metodă de narcoză, însă deosebit de dăunătoare, pentru capturarea unor exemplare
sau ca metodă de eutanasie. Sensibilitatea la curentul electric este invers proporţională
cu talia, exemplarele de talie mare fiind cele mai sensibile. Curentul continuu induce
paralizia iniţială a sistemului nervos central (datorită blocării funcţiei acetilcolinei de a
conduce influxul nervos), după care intervine moartea ca urmare a încetării activităţii
cardio-respiratorii. Ca şi în cazul mamiferelor, curentul alternativ determină contracţii
tetaniforme, care sunt cu atât mai puternice cu cât tensiunea este mai mare. Contracţiile
musculare se soldează cu rupturi de fibre, hemoragii şi fracturi de coloană vertebrală.
Moartea se produce datorită tetaniei şi a asfixiei. Macroscopic, peştii electrocutaţi au o
piele palidă, cu estomparea nuanţelor şi a desenului cutanat caracteristic speciei. Gura
este larg deschisă, operculele sunt îndepărtate de cap, înotătoarele sunt în contracţie,
puternic depărtate de corp. Dacă nu s-a produs fracturarea coloanei vertebrale, peştele
este rigid atunci când este scos din apă, relaxarea intervenind imediat. Dacă peştii
electrocutaţi prezintă hemoragii musculare şi coloană vertebrală fracturată, atunci
consistenţa este flască [11].
171
EMILIA CIOBOTARU
12.2. TRAUMELE PRODUSE DE ELECTRICITATEA ATMOSFERICĂ
Moartea violentă produsă de electricitatea atmosferică (fulgerul/trăsnetul) este

considerată un eveniment sporadic, frecvenţa unor astfel de evenimente fiind puternic
legată de anotimp şi de anumite regiuni geografice, unde incidenţa furtunilor însoţite
de descărcări electrice este foarte mare. Aceste teritorii sunt caracterizate de umiditate
anterioară a solului, existenţa unor arbori cu coroană înaltă şi rădăcini ample, dispuse
superficial sub sol, favorizând conducerea curentului electric, existenţa unor garduri
din sârmă. Cele mai multe dintre cazuri raportează moarte în grup mai ales în cazul
animalelor care au fost surprinse de furtună pe păşune. Imaginea caracteristică a morţii
prin fulguraţie este reprezentată de grupul de animale moarte aflate sub un copac sau
aliniate lângă un gard de sârmă, în timp ce restul sunt în viaţă, fără semne clinice sau
leziuni. Cazurile în care moartea animalelor se produce în adăposturi sunt mai rare,
fiind favorizate de existenţa reţelei metalice în structurile de beton ale pereţilor şi
pardoselii şi de celelalte dispozitive metalice din adăpost [1].
Trăsnetul se caracterizează prin producerea unui curent continuu cu tensiune şi
intensitate mare, dar cu durată scurtă, descărcarea electrică producându-se între nor şi
pământ. Cazurile de moarte subită care sunt puse pe seama intervenţiei electricităţii
atmosferice reprezintă una dintre cele mai frecvente probleme care se cer rezolvate de
expertul medico-legal veterinar. Ţinând cont de faptul că în patologia animală există
numeroase boli care se pot termina prin moarte subită (antrax, timpanismul acut), se
impune diagnosticul diferenţial între tabloul lezional al acestor boli şi cel al morţii prin
fulguraţie. Pentru elucidarea acestor situaţii este necesară cunoaşterea mecanismului
morţii în urma descărcărilor electrice din atmosferă, precum şi a principalelor leziuni
care compun tabloul lezional specific. Arcul electric care se creează între nori şi supra-
faţa terestră generează diferenţe de potenţial de milioane de volţi. Descărcarea electrică
poate să lovească victima în mod direct sau indirect (propagarea curentului electric se
face centrifug de la ţinta principală către victime, prin intermediul oricărui conductor
natural sau artificial).
Arcul electric poate să inducă două categorii de efecte asupra organismului:
- efecte dependente de electrizaţie (sunt cele induse de trecerea curentului
electric prin corp);
- efecte independente de electrizaţie (consecinţa modificărilor de presiune,
temperatură etc.).
Efectele dependente de electrizaţie au ca element specific perturbarea gravă a
activităţii organelor a căror activitate se bazează în primul rând pe potenţialul electric
al membranelor şi care pot fi excitate sau inhibate prin curent electric (sistem nervos,
musculatură striată somatică sau cardiacă). Prin trecerea curentului electric prin corp,
activitatea cerebrală se opreşte brusc printr-un mecanism identic celui corespunzător
electrocutării cu curent electric industrial. Animalul îşi pierde cunoştinţa, se instalează
paralizia, inhibiţia centrilor nervoşi bulbari (inhibiţia centrului respiraţiei cu producere
de asfixie). Ocazional, animalele supravieţuiesc, manifestând pierderea cunoştinţei şi
recuperarea acesteia după câteva minute sau ore. Efectele pe termen lung ale fulgu-
raţiei sunt reprezentate de depresie, paraplegie, hiperestezie cutanată şi orbire,
172
persistenţa acestora fiind consemnată pentru câteva zile sau săptămâni sau poate deveni
permanentă[4, 8]. Rareori, animalele supravieţuiesc efectelor trăsnetului, manifestând
disfuncţii minore (sindrom vestibular)[3].
Tabloul lezional variază ca exprimare morfologică, fiind discret, atipic sau
reprezentat de leziuni caracteristice. Moartea instantanee poate surprinde animalele
păscând, prezenţa furajului în cavitatea bucală fiind un aspect caracteristic. Arsurile
cutanate sunt remarcate la marea majoritate a cazurilor lovite direct de trăsnet, însă
lipsesc la cele la care moartea s-a produs prin conductivitate (animale la care curentul
electric a intrat în corp din pământ prin intermediul membrelor). Zonele de arsură au
culoare cenuşie închisă, sunt lipsite de păr, capătă caracter liniar, uneori zigzagat
dispuse pe toată suprafaţa corpului, cu tendinţă de propagare către faţa medială a
membrelor. Dacă arsura electrică s-a produs, aceasta poate fi însoţită de congestie
relevată prin arborizaţii vasculare, evidente după jupuire la faţa dermică a pielii. La
rumegătoare, rigiditatea se instalează rapid şi durează foarte puţin. Timpanismul post-
mortem are aceeaşi instalare rapidă, fapt ce necesită diagnostic diferenţial faţă de
timpanismul acut. Sângele nu coagulează postmortem sau are tendinţă vizibilă de a
coagula lent. Mucoasa sinusurilor şi a cavităţilor nazale sunt congestionate şi prezintă
hemoragii. Hemoragiile lineare sunt localizate în mod particular în trahee, lumenul
conţinând coaguli de sânge sau spumozităţi sangvinolente. Pulmonul nu prezintă
aspectele morfologice specifice compresiunii rumenale întâlnită în timpanismul acut.
Distensia postmortem a rumenului va împinge sângele slab coagulat preponderent către
trenul anterior, generând extravazarea postmortem a sângelui în muşchi şi limfocentrii
capului, gâtului şi toracelui. Toate organele interne sunt congestionate, prezentând nu-
meroase peteşii şi echimoze. Rumenul prezintă conţinut normal (lipsa conţinutului
spumos infirmă diagnosticul de timpanism acut). Acelaşi aspect normal al conţinutului
este remarcat şi în porţiunea terminală a tubului digestiv. Eliminarea spontană a feca-
lelor poate fi remarcată lângă animal la momentul identificării acestuia[8, 13, 20].
Cordul intră în fibrilaţie, după care se instalează stopul cardiac. Dacă activita-
tea cardiacă va continua un oarecare interval de timp după fulguraţie, sângele pompat
în circulaţie este neoxigenat, organele şi pielea prezentând aspect de stază, respectiv de
cianoză. Musculatura somatică va intra şi ea în contracţie tetaniformă, deosebit de
puternică, violentă şi simultană pe toate grupele de muşchi. Ca urmare, pot să apare
fracturi de vertebre sau ale oaselor bazinului (la peşti şi la suine)[2, 7, 19].
Efectele independente de electrizaţie apar în urma modificărilor importante de
presiune în zonele de impact odată cu descărcarea electrică. Modelele experimentale pe
şobolan au dovedit că leziunile de tipul fracturilor de bază de craniu şi hemoragiilor
consecutive acestora, hemoragiile pulmonare şi ruptura organelor parenchimatoase
sunt puse pe seama căderii sau lovirii corpului de obiectele din jur după impactul iniţial
al trăsnetului sau ca urmare a efectului de explozie generat de evaporarea apei de pe
suprafaţa corpului sub influenţa directă a trăsnetului[12]. Astfel, sunt remarcate necroze
ale encefalului, hemoragii meningeale (hematom epidural sau hemoragii subarah-
noidiene) consecutive fracturilor craniului, hemoragii ale plexurilor coroidiene şi în
ventriculii cerebrali. Acelaşi fenomen va produce ruperea pereţilor alveolari şi
173
EMILIA CIOBOTARU
hemoragii, manifestate prin apariţia la nivelul căilor respiratorii a unor spumozităţi de

culoare roşie.
Descărcările electrice atmosferice în bazinele piscicole se traduc prin fracturi
ale coloanei vertebrale și rupturi de vezică înotătoare. Indivizii pot supravieţui, însă
prezintă vindecări vicioase exprimate ca devieri ale coloanei[2, 7].
Bibliografie
1. Appel, G., [Deaths in swine by a lightning strike in the sty]. Dtsch Tierarztl Wochenschr, 1991.
98(5): p. 187-90.
2. Barlow, A.M., 'Broken backs' in koi carp (Cyprinus carpio) following lightning strike. Vet Rec,
1993. 133(20): p. 503.
3. Bedenice, D., Hoffman, A.M., Parrott, B., and McDonnel, J., Vestibular signs associated with
suspected lightning strike in two horses. Vet Rec, 2001. 149(17): p. 519-22.
4. Boeve, M.H., Huijben, R., Grinwis, G., and Djajadiningrat-Laanen, S.C., Visual impairment
after suspected lightning strike in a herd of Holstein-Friesian cattle. Vet Rec, 2004. 154(13): p.
402-4.
5. Donoghue, E.R. and Lifschultz, B.D. Electrical and Lightning Injuries. 2006 [cited 2013
18.03]; Available from: www.ncjrs.gov/App/Publications/abstract.aspx?ID=235669.
6. Geddes, L.A., Bourland, J.D., and Ford, G., The mechanism underlying sudden death from
electric shock. Med Instrum, 1986. 20(6): p. 303-15.
7. Govett, P.D., et al., Stabilisation of scoliosis in two koi (Cyprinus carpio). Vet Rec, 2004.
155(4): p. 115-9.
8. Janzen, E.D., Overview of Lightning Stroke and Electrocution, in The Merck Veterinary Manual
for Veterinary Professionals 2012.
9. Jia-ke, C., et al., Establishment of soft-tissue-injury model of high-voltage electrical burn and
observation of its pathological changes. Burns, 2009. 35(8): p. 1158-64.
10. Kroll, M.W., et al., Essentials of low-power electrocution: established and speculated
mechanisms. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc, 2012. 2012: p. 5734-40.
12. Ohashi, M., et al., Lightning injury as a blast injury of skull, brain, and visceral lesions: clinical
and experimental evidences. Keio J Med, 2001. 50(4): p. 257-62.
13. Ramsey, F.K. and Howard, J.R., Diagnosis of lightning strike. J Am Vet Med Assoc, 1970.
156(10): p. 1472-4.
14. Takamiya, M., Saigusa, K., Nakayashiki, N., and Aoki, Y., A histological study on the
mechanism of epidermal nuclear elongation in electrical and burn injuries. Int J Legal Med,
2001. 115(3): p. 152-7.
15. Thomas, N.J., Electrocution, in Field Manual of Wildlife Disease — General Field Procedures
and Diseases of Birds2012, National Wildlife Health Center.
16. Thomsen, H.K., et al., Early epidermal changes in heat- and electrically injured pig skin. I. A
light microscopic study. Forensic Sci Int, 1981. 17(2): p. 133-43.
17. Thomsen, H.K., et al., Early epidermal changes in heat- and electrically injured pig skin. II. An
electron microscopic study. Forensic Sci Int, 1981. 17(2): p. 145-52.
18. Tinto, A., Real, J., and S., M., Predicting and correcting electrocution of birds in Mediterranean
areas. Journal of Wildlife Management, 2010. 74(8): p. 1852-1862.
19. Van Alstine, W.G. and Widmer, W.R., Lightning injury in an outdoor swine herd. J Vet Diagn
Invest, 2003. 15(3): p. 289-91.
20. Zele, D., Bidovec, A., and Vengust, G., Atmospheric flash injuries in roe deer (Capreolus
capreolus). Acta Vet Hung, 2006. 54(1): p. 43-9.
174
13. ASFIXIILE MECANICE
Asfixiile mecanice formează o categorie de factori tanatogeneratori, mecanis-

mul general al morţii fiind reprezentat de privarea bruscă sau lentă de oxigen a
organismului şi instalarea unei anoxii acute sau cronice.
Asfixiile pot fi induse prin diferite mecanisme: prin compresia gâtului, fiind
reprezentate de spânzurare, ştrangulare, sugrumare, prin compresie toraco-abdominală
sau prin obstrucţie. În aproape toate situaţiile amintite, instalarea anoxiei se realizează
acut. Mecanismele care stau la baza morţii prin asfixie mecanică sunt următoarele:
- asfixia respiratorie provocată de comprimarea traheii până la colabarea totală a
acesteia, împiedicând pătrunderea aerului în pulmon;
- blocarea circulaţiei sanguine prin compresia venelor jugulare şi a arterelor carotide
comune; fenomenul are ca rezultat diminuarea sau suprimarea circulaţiei spre
regiunea capului, respectiv spre encefal; cu toate că sângele mai poate ajunge la
acest nivel şi pe calea arterelor vertebrale şi bazilare, cantitatea este totuşi insufi-
cientă pentru o bună oxigenare a encefalului, generând comă şi moarte;
- inhibiţie neuroreflexă a activităţii cardiace generată de iritaţia zonei sino-
carotidiene [1, 2].
Aceste mecanisme pot fi factori tanatogeneratori în mod independent unul faţă
de celălalt sau pot să determine moartea în diferite combinaţii.
13.1. ASFIXIILE MECANICE PRIN COMPRESIUNEA GÂTULUI
Spânzurarea este una din formele de asfixie mecanică realizată cu ajutorul

unui laţ, care se strânge progresiv prin greutatea corpului.
Leziunile prezente la cadavrele animalelor moarte prin spânzurare îmbracă
aspectele caracteristice morţii prin asfixie. Cavitatea bucală este larg deschisă, uneori
cu evidenţierea limbii la exterior. Mucoasele aparente şi pielea prezintă aspecte spe-
cifice cianozei, aceasta fiind mai pronunţată în regiunea capului. Colorarea roşie-
vânătă generată de acumularea de sânge asfixic poate fi observată şi în cazul mame-
loanelor, perineului şi vulvei. Zona posterioară a abdomenului şi cea vulvară prezintă
hemoragii punctiforme. Sângele are culoare închisă, necoagulat la momentul deschi-
derii vaselor şi cordului, dar cu tendinţă de coagulare la contact cu aerul. Examenul
globilor oculari exprimă midriază evidentă.
Leziunile locale sunt reprezentate caracteristic de şanţul de spânzurare. Acesta
este în esenţă amprenta lăsată de laţ în regiunea gâtului. Leziunea este materializată ca
o zonă circulară în jurul gâtului, inegală ca adâncime (cea mai mare este remarcată în
regiunea opusă nodului), incompletă în regiunea opozabilă nodului, oblică ascendentă
către nod, cu hemoragie în ţesutul conjunctiv subcutanat, în muşchii gâtului, eventual
trahee şi esofag. Aceleaşi zone de hemoragie pot fi remarcate în punctul de recurbare a
celor două mandibule (atunci când spânzurarea este tipică, nodul laţului fiind
poziţionat în regiunea cefei). Animalele la care spânzurarea s-a produs prin cădere de
175
EMILIA CIOBOTARU
la înălţime pot prezenta congestie a epiglotei, echimoze laringiene sau ale mucoasei
gloso-epiglotice și congestie bilaterală a vaselor sclerei. Fractura osului hioid poate fi
întâlnită doar la animalele adulte sau bătrâne, la care mineralizarea acestuia este
completă. Examinarea treimii inferioare şi mijlocii a traheii pune în evidenţă prezenţa
unei cantităţi moderate de conţinut spumos, de culoare roşie deschisă. Rareori această
cantitate poate creşte, fiind ulterior regăsită până la nivel laringian. Pulmonul relevă
congestie puternică, mai evidentă în lobii diafragmatici. Suprafaţa pleurei este nere-
gulată, aspect generat de alternanţa zonelor de colaps pulmonar cu cele de distensie
alveolară exagerată. În unele cazuri, distensia conferă pulmonului un aspect particular,
dat de compresia şi amprentarea coastelor pe suprafaţa pulmonară. Aspectul se
localizează mai ales în lobii diafragmatici, unde se produce o alternanţă sub formă de
benzi decolorate (corespunzătoare compresiei coastelor) şi congestionate (corespun-
zătoare muşchilor intercostali). Leziunile coloanei vertebrale, de tipul fracturilor în
segmentul cervical C1-C3 pot apărea numai în situaţia spânzurării prin cădere[3-6].
Din punct de vedere medico-legal, spânzurarea intervine mai ales în cazul
animalelor mari, reprezentând accidente care apar ca urmare a proastei supravegheri şi
îngrijiri. Pardoselile alunecoase, umede, fără aşternut, lanţurile prea lungi, care permit
deplasarea animalelor dincolo de stănoage predispun la moarte prin spânzurare.
Moartea prin spânzurare a animalelor de talie mică şi mijlocie este consecinţa inter-
venţiei directe a factorului uman, fiind încadrate ca leziuni specifice abuzului fizic
deliberat sau prin neglijenţă. Pentru animalele sălbatice moarte, descoperirea leziunilor
încadrate în tabloul lezional al morţii prin spânzurare denotă braconajul, fiind
considerată infracţiune.
Ştrangularea este o altă formă de exprimare a morţii prin asfixie mecanică.
Compresia gâtului se realizează tot prin laţ ca şi în cazul spânzurării, însă strângerea
laţului este indusă printr-o forţă exterioară. Având în vedere acest aspect, moartea prin
ştrangulare la animale denotă intervenţia umană. Braconajul cu laţ are ca principiu
folosirea unor laţuri de construcţie artizanală sau industrială. Prinderea animalelor în
ele şi zbaterea lor pentru a scăpa vor duce la strângere progresivă. Mecanismele morţii
şi leziunile sunt similare cu cele descrise la moartea prin spânzurare. Diferenţele
constau în faptul că şanţul de ştrangulare este complet, egal ca adâncime şi per-
pendicular pe axul longitudinal al gâtului (fig. 13.1, 13.2). De asemenea, cadavrul mai
poate prezenta o serie de leziuni autoinduse, toate fiind rezultatul zbaterii sau
tentativelor de a se elibera din laţ. În acest context, animalele pot prezenta teritorii
cutanate lipsite de păr, excoriaţii lineare sau plăgi prin muşcătură, cu localizare diversă,
incluzând cele patru membre. Acest aspect deosebeşte animalele ştrangulate de cele
spânzurate, la care leziunile defensive lipsesc la ultimele sau sunt remarcate aceleaşi
tipuri de leziuni localizate numai la membrele anterioare.
Leziunile specifice distensiei pulmonare descrise anterior pot fi remarcate şi la
animalele ştrangulate (fig. 13.3).
Un aspect particular al morţii prin strangulare este descris frecvent la
mamiferele marine. Fenomenul este unul deosebit de răspândit şi este generat de
interacţiunea delfinilor cu plasele de pescuit. Odată cu peştii sunt ingerate şi porţiuni
din aceste plase, care se înfăşoară în jurul botului laringian. Ocluzia orificiului
176
laringian se face progresiv, astfel că fenomenul de asfixie se instalează cronic.

Principalele leziuni care însoţesc ştrangularea sunt edemul mucoasei laringiene,
apariţia şanţului de ştrangulare şi leziunile care însoţesc formarea sa şi hiperplazia
mucoasei laringiene [7, 8].
Sugrumarea este o asfixie mecanică provocată cu mâinile asupra gâtului
animalelor. Este extrem de rară în medicina veterinară legală şi denotă fie autoapărarea
faţă de animale agresive, fie acte de abuz fizic faţă de animale.
Fig. 13.1 - Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), mi- Fig. 13.2 – Iepure de câmp (Oryctolagus
driază puternică, consecutivă ştrangulării (braconaj cu cuniculus), orientare perpendiculară a leziunilor
laţ), orientare perpendiculară a leziunilor pe axul lon- corespunzătoare ştrangulării / Wild rabbit,
gitudinal al gâtului / Wild rabbit, (Oryctolagus cunicu- (Oryctolagus cuniculus), perpendicular orienta-
lus), severe midriasis due to strangulation (snare poa- tion of lesions on the neck
ching), perpendicular orientation of lesions on the neck
Fig. 13.3 – Iepure de câmp (Oryctolagus cuniculus), compresia coastelor asupra pulmonului destins.
Lobii diafragmatici prezintă o alternanţă de benzi de culoare roşie închisă şi deschisă ca rezultat
al acestei compresii / Wild rabbit (Oryctolagus cuniculus), rib compression upon overinflated lung.
Caudal lobes present dark and light stripes as the result of this compression
177
EMILIA CIOBOTARU
13.2. ASFIXIILE MECANICE PRIN COMPRESIUNEA

TORACO-ABDOMINALĂ
Asfixiile prin compresia cuştii toracice sau a cavităţii abdominale apar excep-
ţional cu ocazia alunecărilor de teren, a unor calamităţi naturale de genul cutremurelor
de pământ. Compresia exercitată asupra toracelui induce o moarte mai lentă,
comparativ cu moartea prin compresia gâtului. Circumstanţele în care apar astfel de
evenimente sunt destul de rar întâlnite. Moartea unor animale sălbatice transportate în
spaţii închise neadecvate poate fi explicată prin producerea sufocării. De asemenea, un
fenomen similar este descris în cazul transportului animalelor domestice, atunci când
supraaglomerarea, asociată cu leziunile grave ale membrelor şi temperaturile ridicate
împiedică mişcările fireşti ale cuştii toracice în cursul respiraţiei. La fel de frecvente
sunt accidentele care apar prin strivirea puilor de către mamă. Mecanismele morţii
includ atât asfixia provocată de compresiune, relevată de congestia şi edemul pul-
monar, cât şi fracturarea coastelor (fracturi seriate, consecutive) şi consecinţele aces-
tora: pneumotorax, hemotorax, perforarea sacului pericardic sau a cordului.
13.3. ASFIXIILE MECANICE PRIN OBSTRUCŢIE

Sufocarea este o modalitate de asfixie mecanică prin obstrucţie, realizată prin
blocarea concomitentă a narinelor şi a cavităţii bucale, ducând astfel la blocarea pă-
trunderii aerului în pulmon. În medicina veterinară, cele mai frecvente cazuri de sufo-
care descrise sunt cele prin care animalul în întregime sau capul acestuia sunt introduse
în pungi de plastic.
Asfixii consecutive obstrucţiei narinelor sau a căilor respiratorii anterioare apar
de obicei la nou născuţi ca accidente la fătare în lipsa unei minime asistenţe, a unor fătări
distocice sau în cazul fătării de mai mulţi produşi (aspirare de resturi de învelitori fetale,
inhalare de lichid amniotic). Aceeaşi situaţie se poate consemna şi la animalele
anesteziate sau celor cu tulburări de deglutiţie, datorită regurgitării şi inhalării de conţinut
gastric (fig. 13.4). Înghiţirea unor corpuri străine cu blocarea faringelui sau a laringelui
este frecventă la animalele de companie tinere, în special la căţei.
Blocarea căilor respiratorii anterioare este asociată situaţiilor în care se produc
contuzii grave ale capului şi gâtului, care au ca rezultat distrugerea scheletului cavită-
ţilor nazale (fracturi de nazal, maxilar, palatin), fracturi de bază de craniu, plăgile care
interesează peretele traheii şi blochează lumenul acesteia. Hemoragiile masive rezultate
din astfel de evenimente şi aspirarea sângelui pot produce moarte prin asfixie. Histo-
logic, pulmonul apare congestionat, cu alveolele pulmonare puternic destinse şi pre-
zenţa în lumen a eritrocitelor. Blocarea căilor respiratorii a fost remarcată consecutiv
extensiei forţate a gâtului, care a generat avulzia intratoracică a traheii, cranial de
bifurcaţia bronhiilor. Semnele clinice care însoţesc traumatismul (dispneea) se pot
instala rapid sau la câteva zile sau săptămâni de la producere. Aceste leziuni pot fi
induse prin intervenţia forţei umane (prinderea capului şi întinderea puternică a
gâtului) sau consecutiv accidentelor rutiere[6, 9].
Înecarea (submersia) este o formă particulară a asfixiilor mecanice prin ob-
strucţia căilor respiratorii cu apă sau alte lichide ce înlocuiesc progresiv sau se
178
amestecă cu aerul inspirat. Blana udă a animalelor înecate reprezintă un indiciu

important încă de la examinarea exteriorului. Dacă un cadavru a fost recuperat din apă,
există posibilitatea ca acesta să aibă ataşate greutăţi de membre sau de gât, acestea
fiind legate de corp prin intermediul unei frânghii. Jupuirea cadavrului poate să releve
zone de contuzie, generate de apăsarea animalului în apă. Acestea sunt localizate
predilect pe proiecţia proeminenţelor osoase (creasta sagitală, creasta facială), zona
spetelor (spina scapulară), pe gât şi spate, atunci când animalul este ţinut forţat sub apă.
Localizarea contuziilor pe membrele posterioare apare atunci când animalul este
susţinut de membre şi introdus cu capul în apă. Congestia pulmonară şi prezenţa în
căile respiratorii a unui conţinut spumos de culoare roz-roşiatică reprezintă elemente de
diagnostic morfologic importante pentru moartea prin înecare. Spumozităţile rezultă
din agitarea puternică a apei inhalate şi amestecarea acesteia cu aerul existent în
aparatul respirator, cu mucusul şi surfactantul. Exprimarea morfologică a spumo-
zităţilor este cu atât mai evidentă cu cât timpul scurs până la instalarea morţii şi
eforturile depuse pentru restabilirea respiraţiei sunt mai mari. Conţinutul spumos din
căile respiratorii creşte atunci când animalul imersat în apă are posibilitatea de a se
ridica la suprafaţă înainte de a muri. Pulmonul este greu, umed la secţionare, cu
caracter edematos, destins şi păstrând amprentele costale.
Fig. 13.4 – Câine, moarte prin asfixie produsă de obstrucţia faringelui. Examenul
toxicologic a dovedit intoxicaţia cu carbofuran. Este posibil ca fragmentul de crenvurst
să fi fost eliminat din stomac prin vomă, rămânând blocat în faringe / Dog, choking by
pharynx obstruction. Toxicological investigation proved the presence of carbofuran. It
is very possible that the fragment of krenwürstchen might have been eliminated by
vomiting and subsequently obstructed the pharynx
Examenul histologic al pulmonului provenit de la animalele înecate oferă date

nespecifice pentru diagnostic. Cu toate aceste, alveolele pulmonare şi bronhiolele pot
conţine structuri microscopice care se regăsesc în apă, cum ar fi resturi vegetale, noroi
sau nisip. Identificarea lor în aceste spaţii are semnificaţie mare pentru moartea prin
înec, deoarece migrarea postmortem în spaţiile microscopice ale aparatului respirator
179
EMILIA CIOBOTARU
este puţin probabilă la cadavrele proaspete. Alveolele pulmonare sunt puternic

destinse, ceea ce va duce la atenuarea septelor alveolare şi colabarea parţială a
capilarelor interstiţiale. Distensia alveolelor poate fi urmată de ruptură pereţilor
alveolari şi a capilarelor, asociată cu prezenţa în lumen a eritrocitelor şi a unui fluid
oxifil. Colonizarea bacteriană masivă a pulmonului în lipsa reacţiei inflamatorii este
frecvent asociată înecului. Se reţine faptul că nici unul dintre elementele de diagnostic
prezentate anterior nu este definitor pentru diagnosticul morţii prin înec. Coroborarea
tuturor datelor obţinute din anamneză, necropsie sau examen histopatologic, precum şi
excluderea altor mecanisme tanatogeneratoare reprezintă modalitatea cea mai corectă
de diagnostic a morţii prin înecare.
Moartea prin asfixie la mamiferele marine (foci, delfini) şi broaştele ţestoase
apare consecutiv prinderii acestora în plasele de pescuit pentru peşti şi creveţi datorită
închiderii glotei. Ca atare, aceste animale nu inhalează apă aşa cum se întâmplă în
cazul mamiferelor terestre, căile respiratorii fiind lipsite de conţinutul spumos. Aceste
animale relevă la examenul necropsic numeroase plăgi provocate în urma tentativelor
de a se elibera din plasele în care s-au prins. Pulmonul manifestă histologic aspectele
caracteristice „înecului atipic” descris la om, manifestat prin edem pulmonar, emfizem
pulmonar asociat cu ruptura pereţilor alveolari şi a sfincterelor bronhiolare, hemoragii
alveolare şi interstiţiale[10].
Bibliografie
1. Clement, R., M. Redpath, and A. Sauvageau, Mechanism of death in hanging: a historical
review of the evolution of pathophysiological hypotheses. J Forensic Sci, 2010. 55(5): p. 1268-
71.
2. Terazawa, K., B. Wu, and T. Takatori, [A bibliographic discussion on the obstruction of arteries
and the air passage in hanging]. Nihon Hoigaku Zasshi, 1991. 45(4): p. 311-7.
3. Cooper, J.E., Working with dead animals, in Wildlife Forensic Investigation: Principles and
Practice, J.E. Cooper and M.E. Cooper, Editors. 2013, CRC Press: Boca Raton Florida USA.
5. Iftenie, V. and D. Dermengiu, Medicină Legală 2009, Bucureşti: CH Beck.
6. Munro, R. and H.M.C. Munro, Animal Abuse and Unlawful Killing - Forensic Veterinary
7. Duras Gomercic, M.D., et al., Bottlenose dolphin (Tursiops truncatus) depredation resulting in
larynx strangulation with gill-net parts. Marine Mammals Science, 2008. 25(2): p. 392-401.
8. Levy, A.M., et al., Laryngeal snaring by ingested fishing net in a common bottlenose dolphin
(Tursiops truncatus) off the Israeli shoreline. J Wildl Dis, 2009. 45(3): p. 834-8.
9. White, R.N. and C.A. Burton, Surgical management of intrathoracic tracheal avulsion in cats:
long-term results in 9 consecutive cases. Vet Surg, 2000. 29(5): p. 430-5.
10. Knieriem, A. and M. García Hartmann, Comparative histopathology of lungs from by-caught
Atlantic white-sided dolphins (Leucopleurus acutus). Aquatic Mammals, 2001. 27(2): p. 73-81.
180
14. TRAUMATISME PRODUSE

DE PRESIUNE, SUNET ŞI RADIAŢII
14.1. TRAUMATISMELE PRODUSE PRIN PRESIUNE
În cazul mamiferelor terestre funcţiile vitale se desfăşoară la o presiune cu

valori în jurul celei de 760 mm coloană Hg. Accidentele atribuite presiunii se datorează
variaţiilor bruşte apărute în cazul animalelor transportate în condiţii necorespunzătoare
în cala avioanelor (moarte produsă de variaţiile bruşte de presiune sau de presiune
scăzută) sau cele generate prin creştere exagerată, consecutiv unor explozii.
În prima situaţie, presiunea atmosferică scăzută determină somnolenţă,
dispnee, vomismente şi epistaxis. Semnele clinice devin cu atât mai evidente cu cât
scăderea presiunii se face mai rapid. Morfologic, la cadavre se pot observa aspecte
caracteristice morţii prin asfixie: stază şi hemoragii în organele interne mai ales în
pulmon, mucoase cianotice, afectarea cea mai gravă fiind consemnată în cazul celor de
tip respirator, hemoragii ale mucoasei nazale. Creşterea bruscă a presiunii atmosferice
este caracterizată de un tablou lezional şters: aspect anemic al pielii şi împingerea
sângelui în organele interne care prezintă stază în diferite grade de intensitate[3, 8].
Exploziile reprezintă creşteri induse ale presiunii atmosferice, cu eliberarea
bruscă a unui volum mare de gaze şi a unei cantităţi mari de energie cinetică şi termică.
Gazele care se formează în cursul detonării unui exploziv ocupă iniţial un volum foarte
mic, având o presiune extrem de mare. Ulterior acest gaz suferă o detentă rapidă,
compresând puternic aerul atmosferic şi generând faza de presiune pozitivă a exploziei.
Consecutiv extinderii gazelor rezultate, presiunea va scădea, până la instalarea unui
efect de vacuum (faza negativă a exploziei). Diferenţele mari de presiune care se
succed într-un interval scurt de timp determină leziuni variate. Leziunile primare poartă
denumirea de barotraume, rezultând din acţiunea valurilor exploziei. Organele şi
ţesuturile cu densităţi diferite sunt puse în mişcare, producându-se dislocarea,
întinderea şi ruperea acestora. Cele mai vulnerabile organe sunt cele care conţin aer sau
posedă o interfaţă aer-lichid, în mod particular pulmonul, intestinul şi urechea medie.
Ruptura timpanului este una dintre cele mai frecvente leziuni. Valul exploziei poate
produce leziuni secundare, terţiare şi cuaternare. Cele secundare sunt produse de
corpurile dure puse în mişcare odată cu detenta gazelor (bucăţi de beton, pământ, sticlă,
metal etc.). Leziunile terţiare sunt produse prin lovirea corpului de obiectele dure din
jur, iar cele cuaternare sunt reprezentate de arsuri şi cele asociate asfixiei[12].
Leziunile pulmonul de explozie rezultă în urma acţiunii presiunii asupra
alveolelor şi capilarelor. Ambele structuri suferă ruptură, favorizând astfel producerea
hemoragiilor şi a emboliei gazoase. Examinarea cadavrelor moarte consecutiv unei
explozii relevă inconstant pneumotorax. Pulmonul apare puternic destins. Principala
leziune observată macroscopic în pulmonul de explozie este hemoragia. Exprimarea
macroscopică este deosebit de diversă. Cel mai frecvent aspect este reprezentat de
prezenţa peteşiilor subpleurale şi în profunzimea parenchimului. Aranjarea peteşiilor
181
EMILIA CIOBOTARU
poate fi focală, multifocală, difuză sau în benzi, urmărind amprenta costală. Ocazional,
hemoragiile pulmonare sunt exprimate prin formare de mici hematoame subpleurale.
Edemul pulmonar se poate asocia hemoragiilor, numai în situaţia în care moartea a
survenit după un interval mai lung de timp de la momentul producerii exploziei [5, 14].
Efectele supraextensiei alveolelor pulmonare sunt observate şi în secţiunile histologice,
exprimate prin mărirea considerabilă a spaţiului alveolar, ruptura pereţilor alveolari şi
atenuarea septelor alveolare până la dispariţia acestora. Ruptura vaselor de sânge este
demonstrată de hemoragiile interstiţiale şi intraalveolare. Vasele de sânge de calibru
mai mare (arteriole, venule) pot exprima hemoragii cu dispunere perivasculară (aspect
de manşon). Embolia gazoasă, remarcată frecvent în vene, reprezintă una din leziunile
importante consecutive exploziei, fiind responsabilă de producerea disfuncţiilor
cardiace şi a celor nervoase. Alături de embolia gazoasă mai pot fi observate aspecte
corespunzătoare emboliei grase şi a celei cu fragmente de măduvă osoasă[15].
Leziunile timpanului şi ale urechii medii şi interne sunt leziuni asociate celor
pulmonare într-un procent ridicat. Ele se manifestă prin ruptura membranei timpanice
şi dislocări ale oaselor auditive.
Leziunile intestinale consecutive exploziei sunt remarcate mai rar comparativ
cu cele ale pulmonului şi urechii. Apariţia lor poate fi semnalată imediat după produ-
cerea exploziei sau tardiv (1-2 zile). Leziunile sunt localizate frecvent în colon, dar pot
afecta şi segmentul terminal al intestinului subţire (ileon). Rupturile şi perforaţiile seg-
mentelor menţionate sunt însoţite de hemoragii sau hematoame. Ischemia vaselor
mezenterice şi infarctul intestinal consecutiv sunt cauza care justifică întârzierea instalării
rupturii intestinale[9, 10]. Ruptura şi hemoragia, ischemia şi infarctul organelor solide
(ficat, splină, rinichi) sunt consemnate atunci când valul exploziei este deosebit de
puternic sau atunci când victima se află în vecinătatea centrului exploziei[4].
Leziunile sistemului nervos au fost considerate mult timp ca fiind rezultatul
emboliei gazoase care apare consecutiv afectării pulmonului. Perioada imediat
următoare exploziei este dominată clinic la om de tulburări metabolice ale sistemului
nervos central şi cele psihologice. Toate acestea pot fi explicate prin transferul energiei
cinetice către encefal, leziunile fiind reprezentate de vacuolizarea citoplasmei neuro-
nilor, reacţie glială şi leziuni ale axonilor (distrugerea tecii de mielină)[2].
Leziunile secundare şi cele terţiare, prin mecanismul producerii lor, sunt
reprezentate de o paletă largă de contuzii, plăgi, avulzii şi amputaţii. Asocierea acestor
leziuni cu cele de arsură apare atunci când explozia propriuzisă aprinde substanţe
inflamabile.
Circumstanţele cele mai frecvente care duc la moartea consecutivă exploziei
sunt descrise la păsările şi mamiferele marine, ca urmare a detonărilor subacvatice sau
prin dispozitivele folosite la pescuit. Prima situaţie este caracterizată aproape exclusiv
prin barotraume [6]. Cea de a doua situaţie este descrisă la balene. Pentru vânarea
acestora este folosit un harpon care poartă o grenadă, detonarea acesteia făcându-se la
aproximativ 60-70 cm în interiorul corpului. Leziunile locale traumatice se asociază cu
cele ale sistemului nervos central, acestea fiind cu atât mai grave cu cât detonarea se
face mai aproape de cap. Atunci când grenada loveşte în vecinătatea encefalului,
leziunile semnalate sunt tot atât de grave ca şi în cazul lovirii directe a capului. Mărirea
182
distanţei dintre punctul de impact şi regiunea capului va genera leziuni rezultate din
accelerarea-decelerarea mişcării encefalului şi a tensionării nervilor (hemoragii cere-
brale şi în grosimea nervilor cranieni)[7].
Efectele unei explozii sunt constatate cel mai adesea în cazul peştilor, ştiut
fiind faptul că folosirea explozivilor este una dintre metodele de braconaj (direct sau
pentru spargerea stratului gros de gheaţă în timpul iernii). Variaţiile mari de presiune
care au loc în timpul exploziei vor genera leziuni ale sistemului de echilibru, ruperea
vezicii înotătoare, fracturi multiple de coloană vertebrală, urmată de moartea violentă a
peştilor. Peştii examinaţi în stare proaspătă evidenţiază un aspect flasc al corpului[7, 11].
14.2. TRAUMATISMELE PRODUSE PRIN SUNET
Vibraţiile sonore constituie un factor tanatogenerator în special pentru

organismele acvatice, ştiindu-se că transmiterea acestora se face mai uşor în mediu
lichid. La aceasta se adaugă şi faptul că peştii şi mamiferele acvatice au o capacitate
superioară de a percepe vibraţiile, comparativ cu cele terestre. În afara efectului de
stres produs de vibraţiile induse de voce, muzică, zgomote produse de maşini de mare
tonaj, utilaje, motoare în funcţiune, se menţionează faptul că vibraţiile pot deveni
patogene atunci când au o amplitudine mare şi se produc brusc. Peştii reacţionează
clinic prin executarea de mişcări violente, necontrolate şi salturi ample dincolo de
luciul apei [8].
14.3. TRAUMATISMELE PRODUSE PRIN RADIAŢII FOTONICE
Acţiunea nocivă a radiaţiilor fotonice depinde în mare măsură de lungimea de

undă a acestora, de timpul de expunere şi de starea de sănătate a organismului. Prin
pigmentaţia intensă a pielii şi protecţia furnizată de penaj sau de blană, marea
majoritate a animalelor este rezistentă la acţiunea nocivă a radiaţiilor fotonice. Excepţie
fac cele cu piele depigmentată şi înveliş pilos sărac. Leziunile cutanate se exprimă
morfologic ca dermatite solare sau ca dermatite de fotosensibilizare. Ultimele se
exprimă mai mult sau mai puţin evident, ca urmare a consumului unor plante ce conţin
substanţe fotodinamice în asociere cu prezenţa unor leziuni hepatice.
14.4. TRAUMATISMELE PRODUSE PRIN RADIAŢIILE IONIZANTE
În general, radiaţiile ionizante produc o paletă largă de leziuni, începând de la

cele moleculare şi terminând cu necrozele tisulare cu diferite grade de extindere.
Medicina umană şi cea veterinară acordă atenţie tuturor categoriilor de leziuni, mai
ales celor moleculare responsabile de producerea unor tumori sau a malformaţiilor
congenitale. Procesele patologice locale şi generale induse de radiaţiile ionizante sunt
incluse în aşa-numita boală (sindrom) de iradiere sau boală actinică.
Ţinând cont că leziunile moleculare nu-şi exprimă morfologic influenţa decât
după o perioadă lungă de timp, atenţia se va concentra asupra efectelor imediate
(precoce) ale radiaţiilor ionizante.
183
EMILIA CIOBOTARU
Efectele precoce apar la câteva ore de la momentul iradierii şi se traduc prin

stare generală proastă, abatere şi vomă[1]. Efectele locale induse de iradiere se traduc
prin apariţia dermatitei de iradiere (actinică sau postradică), aceasta putând îmbrăca
mai multe aspecte: leucotrichie (evidentă la animalele cu păr pigmentat, prezentându-
se ca o alternanţă de benzi colorate şi decolorate; este o leziune tranzitorie care dispare
odată cu creşterea părului), leucodermie, alopecie locală, necroză cutanată (escara de
iradiere).
Modificările hematologice şi ale măduvei osoase hematogene sunt cele mai
importante efecte ale radiaţiilor ionizante. Anemia, granulocitopenia, limfopenia şi
trombocitopenia sunt efecte ale panmieloftiziei. Acestea se traduc morfologic prin
diateză hemoragică şi procese inflamatorii în diferite organe interne ca rezultat al
infecţiilor intercurente (mai ales enterită şi pneumonie) [13]. Dacă leziunile nu sunt prea
grave, animalul poate reveni la parametri clinici normali (perioadă de reconversie),
aceasta fiind variabilă ca durată, în funcţie de timpul de iradiere şi efectele instalate.
Boala de iradiere se poate croniciza fiind caracterizată de amiotrofie, edeme cahectice,
diaree severă, deshidratare, urmată de moarte.
Bibliografie
1. Borison, H.L., Site of emetic action of x-radiation in the cat. J Comp Neurol, 1957. 107(3): p.
439-53.
2. Cernak, I., et al., Ultrastructural and functional characteristics of blast injury-induced
neurotrauma. J Trauma, 2001. 50(4): p. 695-706.
3. Cooper, J.E., Working with live animals, in Wildlife Forensic Investigation: Principles and
Practice, J.E. Cooper and M.E. Cooper, Editors. 2013, CRC Press: Boca Raton, Florida, USA. p.
181-237.
4. DePalma, R.G., Burris, D.G., Champion, H.R., and Hodgson, M.J., Blast injuries. N Engl J Med,
2005. 352(13): p. 1335-42.
5. Jaffin, J.H., et al., A laboratory model for studying blast overpressure injury. J Trauma, 1987.
27(4): p. 349-56.
6. Kerri, D., Leger, S., and A., J., Seabird and Dolphin Mortality Associated with Underwater
Detonation Exercises. Marine Technology Society Journal, 2011. 45(6): p. 89-95.
7. Knudsen, S.K. and Oen, E.O., Blast-induced neurotrauma in whales. Neurosci Res, 2003. 46(3):
p. 377-86.
9. Mayo, A. and Kluger, Y., Emergency medicine: Blast-induced injury of air-containing organs.
ADF Health Journal, 2006. 7(1): p. 40-44.
10. Paran, H., et al., Perforation of the terminal ileum induced by blast injury: delayed diagnosis or
delayed perforation? J Trauma, 1996. 40(3): p. 472-5.
11. Patterson, J.H., Jr. and Hamernik, R.P., Blast overpressure induced structural and functional
changes in the auditory system. Toxicology, 1997. 121(1): p. 29-40.
12. Taber, K.H., Warden, D.L., and Hurley, R.A., Blast-related traumatic brain injury: what is
known? J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2006. 18(2): p. 141-5.
13. Thomas, E.D., et al., Homografts of bone marrow in dogs after lethal total-body radiation.
Blood, 1959. 14(6): p. 720-36.
14. Tsokos, M., Pathology of Human Blast Lung Injury, in Explosion and Blast Related Injuries,
N.M. Elsayed and J.L. Atkins, Editors. 2008, Elsevier Academic Press: Oxford, UK. p. 73-91.
15. Tsokos, M., et al., Histologic, Immunohistochemical, and Ultrastructural Findings in Human
Blast Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 168(5-8): p. 549.
184
15. TRAUMATOLOGIA CHIMICĂ
15.1 ELEMENTE GENERALE DE TOXICOLOGIE MEDICO-LEGALĂ

VETERINARĂ
Leziunile provocate de diferite substanţe chimice toxice reprezintă un domeniu

de studiu deosebit de vast pentru medicina legală veterinară. Situaţiile de intoxicaţie la
animalele domestice şi sălbatice pot fi induse accidental sau pot fi rezultatul unei
acţiuni intenţionate care vizează distrugerea unor specii dăunătoare. În afară de aceste
situaţii, investigaţiile care se efectuează trebuie să sprijine elucidarea unor acte
deliberate, care au avut ca scop uciderea intenţionată a unor animale prin folosirea unor
substanţe toxice. Astfel, prin culegerea informaţiilor legate de stabilirea cauzei morţii,
identificarea toxicului, a provenienţei acestuia şi a leziunilor pe care le-a indus se pot
identifica persoanele care se fac responsabile de neglijenţă, incompetenţă sau rea
intenţie. Având în vedere pericolul contaminării omului prin contactul cu animalele
moarte sau cu produsele provenite de la acestea sau pericolul şi riscul ca în urma unor
poluări ale mediului să se pună în pericol existenţa unor specii protejate, legile actuale
sancţionează persoanele responsabile de astfel de activităţi (Legea 137/1995 privind
protecţia mediului înconjurător, care prevede sancţionarea persoanelor care se fac
responsabile de poluarea accidentală sau cu ştiinţă a apei, solului sau atmosferei cu
deşeuri sau substanţe periculoase, folosirea de momeli periculoase sau a mijloacelor
electrice pentru omorârea animalelor sălbatice şi a peştilor) [1]. Ştiut fiind faptul că
unele substanţe toxice au un grad mare de remanenţă şi difuzibilitate în aer, sol şi apă,
stabilirea unor acorduri internaţionale a reprezentat una din căile majore de prevenire a
unor intoxicaţii pe scară largă. Pesticidele reprezintă categoria de substanţe cel mai des
implicată în episoadele devastatoare de intoxicaţie, folosirea unora dintre ele fiind
interzisă în mai multe ţări. Din nefericire, în unele dintre ţările Africii substanţele
toxice (Carbofuran) sunt folosite pentru braconaj, carcasele păsărilor sau mamiferelor
ucise fiind ulterior folosite pentru consumului uman. Spre exemplu, în Kenya,
Tanzania, Africa de Sud şi Botswana, pesticide ce conţin Carbofuran sunt folosite
pentru uciderea păsărilor răpitoare. Unele dintre aceste specii au un ciclu de înmulţire
foarte lent (maturitate tardivă, depunere a două ouă la 4 ani), ceea ce va avea un efect
devastator asupra numărului de indivizi din populaţia locală[2].
Toxicologia medico-legală veterinară este o ramură distinctă care se ocupă cu
studiul proprietăţilor fizico-chimice a substanţelor cu potenţial toxic, mecanismul prin
care acestea acţionează asupra organismului, leziunile pe care le provoacă şi meto-
dologia de identificare şi dozare a toxicului din organism. Toxicologia medico-legală
veterinară îşi orientează activitatea de bază în două direcţii prioritare: studiul mecanis-
melor de acţiune a toxicului după pătrunderea lui în organism în corelaţie cu stabilirea
cauzei morţii şi diagnosticul diferenţial între tabloul clinic şi anatomopatologic al unei
anumite intoxicaţii faţă de cel a altor boli care se termină obişnuit prin moarte.
185
EMILIA CIOBOTARU
În zilele noastre, activitatea toxicologiei medico-legale veterinare tinde să aibă

obiective şi probleme noi de rezolvat. Ca exemple în acest context, este semnalată
prezenţa tot mai deasă a actelor de terorism prin folosirea unor arme chimice cu efect
neurotoxic, care are ca rezultat distrugerea organismelor de pe diferite trepte de orga-
nizare biologică sau distrugerea unor specii, cu efecte directe asupra diferitelor lanţuri
trofice. De asemenea, se constată din ce în ce mai frecvent dopajul cu medicamente
anabolizante a animalelor folosite în diferite competiţii sportive sau a celor de fermă în
scopul obţinerii unor performanţe mai bune, respectiv a unor producţii mai mari. Into-
xicaţiile iatrogene reprezintă o problemă cu impact deosebit, intoxicaţiile medicamen-
toase reprezentând una din problemele cele mai frecvente şi cu conotaţie medico-legală.
Ştiută fiind diversitatea substanţelor toxice, criteriile de clasificare a acestora
sunt deosebit de diverse. În cadrul medicinii legale sunt abordate mai frecvent două
criterii de clasificare, anume, clasificarea după efectele anatomopatologice şi clasifi-
carea medico-legală a toxicelor.
Clasificarea anatomopatologică urmăreşte în ce măsură un toxic are capaci-
tatea să inducă leziuni cu valoare mare de diagnostic:
- toxicele funcţionale sunt reprezentate de substanţele care produc leziuni
discrete, lipsite de specificitate, datorită unui mod de acţiune rapid, cu
producerea unor blocaje ale funcţiilor vitale (cianurile);
- toxice lezionale produc leziuni cu grad mare de specificitate; acestea pot
viza ţesuturile de la poarta de intrare, organele în care se cumulează sau
se metabolizează toxicele şi cele prin care se face eliminarea toxicelor.
Clasificare medico-legală urmăreşte condiţiile în care s-a produs o intoxicaţie:
- intoxicaţii accidentale, sunt consecinţa unor deversări de substanţe
toxice, tratamente agricole cu nitraţi, nitriţi, pesticide, intoxicaţii casnice
prin ingestia sau inhalaţia accidentală a unor substanţe;
- intoxicaţiile provocate cu intenţie sunt acte condamnabile şi sancţionate
de legislaţie.
Accidentele terapeutice pot fi judecate în anumite condiţii ca fiind culpe me-
dicale, mai ales atunci când nu se efectuează teste privind posibilitatea inducerii unor
reacţii alergice (seruri, antibiotice), nerespectarea metodologiei de administrare şi de
asociere a medicamentelor, cu producere de reacţii adverse.
Este cunoscut faptul că pătrunderea unui toxic în organism este strâns legată de
starea de agregare a acestuia. Prezenţa urmelor de substanţă toxică la poarta de intrare
prezintă importanţă atât din punct de vedere toxicologic, cât şi medico-legal (iden-
tificare de substanţă, leziuni, eventuală posibilitate a intervenţiei terapeutice).
Calea respiratorie este specifică toxicelor volatile. Prin structura histologică
specifică, mucoasele respiratorii şi alveolele pulmonare creează posibilitatea celei mai
rapide absorbţii. După absorbţie toxicul ajunge în circulaţie, astfel că se evită direcţio-
narea sângelui spre ficat pentru o detoxifiere imediată după absorbţie. De cele mai
multe ori, intoxicaţiile cu toxice volatile apar accidental, excepţie făcând situaţiile de
eutanasie sau ucidere intenţionată a animalelor prin gazare. Animalele cu sensibilitatea
cea mai mare la toxicele volatile sunt peştii şi păsările. Peştii prezintă numeroase
particularităţi morfologice ale aparatului respirator şi ale pielii, asigurând în acest mod
186
o suprafaţă mare de absorbţie a gazelor toxice dizolvate în apă. Întregul organism al

peştilor are o capacitate mare de reţinere a lichidelor în mediul intern şi odată cu
acestea şi diferite toxice care pătrund în organism pe cale respiratorie.
Pulmonii păsărilor au o capacitate mică de schimb, aceasta fiind suplinită de
sacii aerieni. Cele mai frecvente accidente apar la păsările de colivie atunci când
acestea sunt ţinute în spaţii închise, neventilate. Simptomatologia este atipică şi de
scurtă durată, uneori prezentând semne de insuficienţă respiratorie acută.
Calea digestivă cunoaşte frecvenţa cea mai mare. În funcţie de structura chi-
mică a toxicului, absorbţia acestuia se face diferenţiat. Capacitatea de absorbţie a
toxicului diferă în funcţie de segmentul digestiv. Mucoasa bucală are o contribuţie
minoră în absorbţie datorită pasajului rapid pe care îl are toxicul (fac excepţie cianurile,
care se absorb într-o măsură apreciabilă prin mucoasa bucală). Mucoasa gastrică
prezintă o structură histologică favorabilă absorbţiei asociată şi cu timpul lung de stag-
nare a furajelor şi alimentelor în lumen. Aciditatea gastrică anihilează parţial efectul
toxicului, astfel diminuând absorbţia sa în circulaţie. Mucoasa intestinului subţire şi
cea a rectului au fiecare capacitate mare de absorbţie.
Calea transcutanată, transplacentară, prin mucoasa oculară şi genitală au o
importanţă mai mică, însă deloc neglijabilă pentru medicina legală veterinară.
Distribuţia toxicelor în organism se realizează în funcţie de proprietăţile lor
fizico-chimice, corelate cu morfologia şi fiziologia diferitelor organe, astfel creându-se
un aspect neuniform al concentraţiilor în care pot fi identificate. Recoltarea probelor
biologice de la cadavre în cursul necropsiei este puternic corelată cu distribuţia lor în
organele şi fluidele corpului. Marea majoritate a toxicelor sunt împărţite în funcţie de
solubilitatea lor în apă sau lipide (hidrosolubile şi liposolubile), explicând concentrarea
unora dintre ele în organe şi ţesuturi bogate în lipide (organoclorurate). Reţeaua
vasculară bogată dintr-un ţesut sau dintr-un organ în care toxicul se concentrează
favorizează transformarea toxicelor ingerate şi deci nivele diferite de concentraţie.
Factorul definitor care influenţează concentraţia variabilă a toxicului este tropismul lui
pentru diferite ţesuturi sau organe. Structura chimică a unui toxic îi creează afinitate
pentru un anumit substrat biochimic cu care interacţionează, producând blocaje
funcţionale sau alterări în diferite grade ale morfologiei. În practica toxicologică se
cunosc puţine substanţe toxice care se repartizează uniform în organism (etanolul este
una dintre acestea, însă importanţa toxică pentru medicina veterinară este limitată).
Simptomatologia intoxicaţiilor este săracă, distingându-se prin lipsă de spe-
cificitate şi aspect stereotip al tabloului clinic. Intoxicaţiile acute sunt însoţite de
simptome neclare, dificil de încadrat şi decelat; alteori derularea semnelor clinice se
realizează într-un ritm alert, dar nespecific. Intoxicaţiile cronice relevă simptome ce
sunt atribuite frecvent unor boli sistemice. Indiferent de forma clinică, moartea inter-
vine frecvent subit, ceea ce va duce la o suspiciune de moarte din cauze violente [3, 4].
15.2 INVESTIGAŢIA MEDICO-LEGALĂ ÎN INTOXICAŢII

Obiectivele majore ale investigaţiei medico-legale în intoxicaţii sunt repre-
zentate de stabilirea cu certitudine a diagnosticului, a tipului de toxic implicat şi a
modalităţii în care a apărut episodul de intoxicaţie (accidental sau cu intenţie). Pentru
187
EMILIA CIOBOTARU
atingerea acestor obiective sunt necesare cercetări atente şi amănunţite orientate atât
asupra victimei cât şi asupra mediului în care s-a produs incidentul. Diagnosticul de
certitudine pentru o intoxicaţie este reprezentat de coroborarea datelor de anamneză, a celor
referitoare la investigaţia mediului, semnele clinice şi leziunile decelate în urma exame-
nului necropsic, precum şi a rezultatelor examenelor suplimentare (toxicologic, bacte-
riologic, biochimic, histologic etc.). Solicitarea examenului toxicologic este justificată ori
de către ori apar cazuri de moarte subită şi când cauza morţii nu se poate preciza sau când
există dovezi ale unei intoxicaţii (anamneză, semne clinice, leziuni, resturi ale toxicului
etc.) dorindu-se confirmarea şi dozarea toxicului din diferite probe recoltate.
Investigaţia medico-legală în intoxicaţii urmăreşte următoarele etape de
desfăşurare: ancheta toxicologică, examenul clinic şi morfologic (necropsie), inter-
pretarea datelor obţinute.
Ancheta toxicologică prezintă la rândul ei două obiective importante: docu-
mentaţia asupra ambientului şi expertiza toxicologică. Ultima se realizează în labora-
toarele de specialitate şi are ca scop identificarea şi dozarea toxicului.
Documentaţia asupra ambientului are în vedere culegerea de date de la locul în
care s-a produs episodul de intoxicaţie fiind echivalentă anchetei epidemiologice.
Necesitatea parcurgerii acestei etape se face simţită mai ales atunci când pierderile de
animale sunt mari. Ancheta va inventaria toate substanţele susceptibile de a produce
intoxicaţii. Datele culese de la locul incidentului vor viza următoarele aspecte: mor-
biditatea şi mortalitatea (număr efectiv şi procente), stabilirea factorilor extrinseci
(aceştia au legătură cu toxicul şi condiţiile care au dus la apariţia episodului de
intoxicaţie), factori intrinseci (sunt factori care ţin de animale şi factorii predispozanţi
care au determinat intoxicaţia), alte date sau evenimente care pot să aibă legătură cu
evenimentul cercetat. În funcţie de posibilităţile specifice fiecărei anchete, se reco-
mandă ca aceasta să răspundă la final la următoarele întrebări:
- care sunt substanţele cu potenţial toxic din arealul investigat; pentru
aceasta anchetatorul va verifica documentele care atestă achiziţionarea
acelor substanţele, va verifica cantitativ stocurile existente, cum şi în ce
scop s-au folosit aceste substanţe;
- ce acţiuni fito-sanitare s-au desfăşurat în teritoriu sau la distanţă, cu ce
tip de substanţe, în ce mod au fost efectuate tratamentele, ce condiţii
meteorologice au existat înainte şi după folosirea substanţelor;
- cum se depozitează îngrăşămintele chimice; se vor verifica magaziile sau
depozitele, posibilităţile de inundare prin apa de ploaie, defulări de canale,
depozitare necorespunzătoare în câmp, înclinaţia terenului, apropierea
acestor puncte faţă de surse de apă, bazine de colectare, bazine piscicole,
heleşteie etc.
- în ce mod este administrată hrana şi apa şi care ar fi posibilităţile de
contact între acestea şi toxice; se vor examina mijloacele de transport,
recipiente, bidoane, găleţi, saci etc.
- ce acţiuni terapeutice au fost aplicate efectivului de animale; se au în
vedere mai ales tratamentele antiparazitare efectuate prin îmbăiere,
pulverizare, tratamentele cu substanţe stimulente, asocieri medicamen-
188
toase nejustificate, administrări în perioade fiziologice deosebite (tra-

tamente antiparazitare asociate cu medicamente contra rahitismului şi
anemiei feriprive)[5].
Expertiza toxicologică de laborator are drept obiectiv identificarea toxicului
din probele recoltate în urma investigării ambientului (sol, apă, furaje, ambalaje etc.) şi
probele biologice recoltate de la animalele cu semne clinice sau moarte. Ţinând cont de
faptul că odată pătrunse în organism, toxicele pot suferi o serie de transformări, este
necesară identificarea metaboliţilor rezultaţi.
În general, identificarea substanţelor toxice din probele biologice se realizează
în mai multe etape. Prima etapă face referire la analiza toxicologică preliminară, care
oferă date orientative asupra prezenţei unui toxic. Ulterior se realizează izolarea
substanţei toxice prin folosirea diverselor tehnici specifice fiecărei categorii de toxice
în parte. La final, se identifică substanţa toxică prin reacţii chimice specifice (prin
modificarea culorii unei soluţii, apariţia unui precipitat, identificarea ei prin folosirea
metodelor spectrofotometrice, cromatografice etc.).
În medicina veterinară specialistul care face cercetări asupra unui posibil
episod de intoxicaţie se poate confrunta cu următoarele situaţii posibile:
- anamneza oferă date precise care duc la suspicionarea unui anumit tip de
substanţă toxică, examenul toxicologic de laborator confirmă prezenţa
acelei substanţe toxice;
- sursa de provenienţă a toxicului şi tipul de substanţă pot fi cunoscute pe
baza semnelor clinice şi a leziunilor descoperite la necropsie; acestea nu
sunt în concordanţă cu intoxicaţia suspicionată (suspiciune formulată de
baza analizei datelor anamnetice şi a documentaţiei asupra ambientului);
examenul toxicologic indică precis care toxic poate fi incriminat;
- lipsesc datele anamnetice sau sunt puţin elocvente, însă există o suspi-
ciune de intoxicaţie.
Examenul clinic şi necropsia animalelor intoxicate
Pentru culegerea şi prezentarea unor date concludente, investigaţiile ce ur-
mează a fi efectuate trebuie să stabilească o corelaţie strânsă între leziunile descoperite
la necropsie care atestă prezenţa unui toxic şi identificarea prin metode toxicologice de
laborator a substanţei chimice incriminate în probele provenite din mediul ambiant şi
din probele biologice recoltate de la cadavru. Există şi excepţii la această regulă, atunci
când toxicul nu mai poate fi identificat, datorită volatilităţii sau biodegradării sau dacă
animalele au rămas în viaţă, toxicul s-a eliminat rămânând efectele acestuia asupra
organismului. Diagnosticul de intoxicaţie poate fi susţinut în situaţiile menţionate
atunci când se pot dovedi efectele clinice şi lezionale produse de toxic.
Situaţiile cele mai dificile care pot să apară pe parcursul unei expertize
toxicologice sunt acelea în care se identifică cert o substanţă cu potenţial toxic, însă la
necropsie se descoperă o serie de leziuni independente de acţiunea toxicului şi care
fiecare ar fi putut să determine moartea. Într-o astfel de situaţie expertul medico-legal
trebuie să aprecieze în ce măsură toxicul identificat ar fi putut sau nu să determine
moartea sau să agraveze statusul preexistent al bolii. Răspunsul în astfel de situaţii
poate fi furnizat numai de examenul toxicologic cantitativ.
189
EMILIA CIOBOTARU
Se recomandă ca necropsia medico-legală a cadavrelor a căror moarte s-a

produs prin intoxicaţie să fie efectuată de un specialist cu experienţă într-un laborator
sau instituţie de diagnostic sanitar-veterinar. Parcursul necropsiei va fi însoţit de note
amănunţite sau de înregistrări audio, care vor fi transcrise ulterior. Examenul exte-
riorului va consemna mai ales prezenţa unor materiale străine prinse în blană sau
existente în cavitatea bucală. Spre exemplu, dacă la examinarea exteriorului se iden-
tifică aspecte morfologice corespunzătoare unor injecţii, pielea şi ţesuturile subiacente
se vor recolta pentru investigaţii suplimentare. Toate aceste materiale vor fi recoltate şi
ambalate corespunzător. Examinarea organelor interne va fi atentă şi metodică. Conţi-
nutul gastric va fi evaluat atent privind culoare, mirosul, precum şi în scopul iden-
tificării corpurilor străine (granule, comprimate, plante, furaje, alimente etc.). Atunci
când se procedează la recoltarea probelor pentru examenul toxicologic, examinatorul
va avea în vedere faptul că excesul nu poate fi niciodată dăunător, în schimb lipsa unei
anumite probe poate fi deosebit de gravă. Probele care se recoltează de la animalele vii
sunt fire de păr, conţinutul gastric (lavaj sau vomă), fecale, urină, sânge integral,
plasmă sau ser. Cavitatea bucală a animalului va fi examinată atent în scopul recoltării
unor resturi prinse între dinţi sau faldurile mucoasei. Este preferabil ca toate aceste
probe să fie recoltate în recipiente de sticlă, deoarece cele din plastic pot contamina
probele, atunci când sunt stocate un timp îndelungat. Plasma, serul, urina, voma şi
fecalele pot fi congelate, sângele se trimite numai refrigerat. Recoltarea probelor
biologice de la cadavru vizează organele interne (ficat, rinichi), diferite fluide (sânge,
urină, conţinut gastric şi intestinal), fecale. Atunci când sunt suspectate intoxicaţii cu
organofosforice şi carbamaţi se recomandă recoltarea encefalului şi a globilor oculari
pentru evaluarea activităţii colinesterazei. Se recomandă ca probele de organe să fie
preambalate în folie de aluminiu şi puse ulterior în borcane de sticlă. Indiferent de
acurateţea cu care se recoltează probele, examenul toxicologic poate deveni costisitor
şi neconcludent, atunci când nu există o orientare prealabilă asupra tipurilor de toxice
care vor fi urmărite. Din acest motiv, toate etapele investigaţiei discutate anterior, în
baza cărora sunt culese date legate de simptomatologie, mediu, surse de contaminare şi
leziuni vor fi respectate în scopul orientării corecte a diagnosticului [6, 7].
Din punct de vedere morfologic, tabloul lezional în intoxicaţii poate fi absent
sau atipic. Unele intoxicaţiile se caracterizează prin leziuni de tipul modificărilor circu-
latorii (hemoragii, edem), distrofiilor şi necrozelor. Cu toate că nu sunt leziuni care să
prezinte un mare grad de specificitate, cunoaşterea amănunţită a tabloului lezional al
diferitelor intoxicaţii poate orienta diagnosticul de suspiciune spre o intoxicaţie.
Aspecte precum mirosul, culoarea, diversele posturi pe care le păstrează animalele
după moarte sunt numai câteva aspecte importante pentru orientarea diagnosticului:
- extensia membrelor şi a gâtului este corelată cu instalarea bruscă a morţii
produsă de obicei prin neurotoxice;
- cadavru cu miros de urină de şoarece sau mucegai este asociată intoxi-
caţiei cu organoclorurate;
- culoarea galbenă a ţesuturilor apare în intoxicaţii cu substanţe hemolitice
sau cele care au acţiune hepatică directă;
190
- hemoragiile masive sunt produse de intoxicaţii cu derivaţi cumarinici,

warfarină, plante care conţin principii cu acţiune similară;
- edeme – substanţe care creează creşterea permeabilităţii vasculare cum ar
fi alfa-naftil-tiouree.
Aspectul macroscopic stomacului şi al conţinutului gastric:
- miros de migdale amare este specific intoxicaţiei cu plante cianogene;
- culoare negricioasă cu erodarea sau ulcerarea mucoasei gastrice poate fi
produsă de toxice corozive
- culoare albastră-verzuie este asociată intoxicaţiei cu cupru;
- culoare galbenă sau galbenă-portocalie apare în intoxicaţia cu substanţe pe
bază de crom;
- culoare brună-roşiatică este produsă de nitraţi şi nitriţi.
Leziunile specifice ficatului, rinichiului, precum şi cele ale altor organe
vor fi discutate în capitolul „Sindroame tanatogeneratoare de origine toxico-
logică”.
Bibliografie
1. ***, Legea nr. 137/1995 - Legea protectiei mediului, P. Romaniei, Editor 1995, Monitorul
Oficial 70,17.02.2000: Bucureşti.
2. ***, Furadan in Kenya, http://stopwildlifepoisoning.wildlifedirect.org/tag/furadan, 2009.
3. Crivineanu, V., Toxicologie sanitară veterinară 1996, Bucureşti: Editura Coral Sanivet.
4. Crivineanu, V. and Goran, G.V., Toxicologie veterinară. Vol. 1. 2004, Bucureşti: Editura
Printech.
7. Roscoe, D.E. and Stansley, W., Wildlife Forensic Pathologyans Toxicology în Wound Analysis
and Pesticide Poisoning, in Wildlife Forensics: Methods and Applications, J.E. Huffman and
J.R. Wallace, Editors., Wiley-Blackwell: Oxford, UK. p. 109-125.
191
EMILIA CIOBOTARU
16. TRAUMATOLOGIA BIOLOGICĂ
Traumatologia biologică studiază morfologia traumelor care se produc în urma

interacţiunii accidentale sau intenţionate între diferite specii de animale. In acest
context, sunt vizate cazurile de moarte suspectă rezultate în urma atacului exercitat de
diferite specii de interes economic, animale de companie sau animale sălbatice. Ca şi în
cazul traumelor de altă natură, expertiza medico-legală va stabili gradul de implicare şi
responsabilitate a factorului uman. Este necesar de precizat faptul că cele mai multe
situaţii de agresiune biologică sunt rezultatul stabilirii ierarhiei în interiorul unui grup
de animale, ca urmare a protejării teritoriului şi a resurselor de hrană sau a relaţiei
pradă-prădător (schema 16.1).
Schema 16.1 – Tipuri de relaţie agresivă

Types of aggressive relationship
16.1 ZOOTOXICOZELE
Zootoxicozele sunt cele mai cunoscute situaţii citate ca accidente ce pot

determina moarte subită la animale. Toxinele de origine animală (zootoxine) sunt
produse de diferite specii, aflate pe diferite trepte de organizare biologică. Medicina
legală veterinară nu vizează situaţiile cunoscute induse de toxinele produse de paraziţii
interni sau externi; sunt studiate în special organismele care au un contact accidental cu
192
animalele de companie sau cu cele de interes economic. Din această categorie

menţionăm:
- anumite specii de celenterate: meduze, actinii;
- unele specii de himenoptere: tăuni, viespi, albine;
- unele specii de arahnide: păianjeni, scorpioni;
- batracieni şi ofidieni: broaşte şi şerpi veninoşi.
Intoxicaţii produse de nevertebratele acvatice
Toxicozele produse de nevertebratele acvatice reprezintă un subiect relativ nou
de studiu pentru medicina umană şi veterinară. Pentru medicina veterinară sunt citate
astfel de situaţii în cazul animalelor de companie, la animalele ihtiofage crescute în
sistem intensiv sau în fermele piscicole. Toxinele incriminate în astfel de episoade sunt
secretate de organisme unicelulare de genul flagelatelor sau de unele specii de alge.
Aceste toxine sunt regăsite în carnea peştilor şi crustaceelor care se hrănesc cu astfel de
microorganisme. Varietatea biochimică a toxinelor secretate de nevertebratele acvatice
este deosebit de mare; ele se aseamănă într-o măsură mare cu micotoxinele sintetizate
de fungi [6]. Simptomatologia intoxicaţiilor produse de toxinele nevertebratelor acvatice
poate fi sistematizată în două mari sindroame:
- sindromul paralitic al intoxicaţiei cu organisme marine (ataxie cu incoor-
donare a mersului, paralizia extremităţii membrelor, opistotonus, paralizia
centrilor respiratori cu instalarea asfixiei);
- sindromul diareic consecutiv consumului de organisme marine (vomă şi
diaree, aspecte clinice nespecifice întâlnite în orice toxiinfecţie
alimentară).
Stările alergice produse de insectele veninoase
Stările toxice provocate de insectele veninoase sunt atribuite de cele mai multe
ori himenopterelor (tăuni, albine, viespi). Prezenţa semnelor clinice este în strânsă
corelaţie cu numărul înţepăturilor, sediul acestora, talia şi reacţia individuală a subiec-
ţilor atacaţi. Veninul secretat de aceste insecte poate induce următoarele efecte:
- efect neurotoxic: se produc modificări ale peristaltismului intestinal,
modificarea tensiunii arteriale, modificări ale ritmului respirator;
- efect hemolitic: blochează funcţia tromboplastinei;
- efect alergic: histamina este unul dintre compuşii de bază, responsabilă
pentru producerea edemului local sau a şocului anafilactic;
- efect citotoxic: necroza locală a ţesutului muscular (rabdomioliză) şi
necroza acută a epiteliului tubilor contorţi, aceste efecte fiind determinate
mai ales de veninului de viespe.
Episoadele apar mai ales în sezoanele calde, cu ocazia roirii albinelor, a
transportului stupilor, a unor accidente care au ca rezultat distrugerea acestora etc. De
asemenea, s-a constatat că incidenţa crescută este mai mare după producerea unor
evenimente meteorologice extreme cum ar fi furtunile puternice, uraganele sau ploile
abundente urmate de inundaţii [9]. Moartea intervine accidental, având ca mecanism
producerea şocului anafilactic sau prin edem buco-faringian (înţepături prin pătrun-
derea insectelor în cavitatea bucală sau înghiţirea lor odată cu apa sau alimentele). În
ambele situaţii moartea apare consecutiv asfixiei.
193
EMILIA CIOBOTARU
În ceea ce priveşte simptomatologia, se pot remarca eritem difuz, durere

puternică, prurit, edem difuz al zonei înţepate. În cazul în care înţepăturile sunt nume-
roase iar reactivitatea animalului afectat este mare, acesta poate prezenta dureri
abdominale, vomă, tulburări de vedere, pierderea cunoştinţei, insuficienţă respiratorie
datorată bronhospasmului, finalizând cu moarte prin stop cardio-respirator. Literatura
de specialitate citează cazuri de înghiţire a unor albine. Simptomele consecutive înţe-
păturilor sunt reprezentate de disfagie, vomă, hiperemie şi edem buco-faringian, exsu-
daţie uşoară şi hiperemie în regiunea gastro-esofagiană. Cazurile de înţepături ale
albinelor şi viespilor la nivel ocular sunt puţin cercetate în medicina veterinară. Ele
vizează atât reacţiile imediate care cuprind întreg globul ocular, cât şi cele tardive
produse de reţinerea acului chitinos la nivelul componentelor anterioare ale ochiului sau
în anexele acestuia [12].
Muşcăturile provocate de arahnide
Muşcăturile provocate de păianjeni şi moartea provocată prin veninul injectat
sunt rareori suspectate. Primul motiv este reprezentat de faptul că muşcătura nu este
dureroasă după producere, iar semnele clinice apar la un interval de 30 minute – 6 ore
de la producerea acesteia. Se presupune că aproape toţi păianjenii sunt veninoşi, însă
foarte puţini au capacitatea de a determina o stare toxică exprimată clinic la mamifere.
Această situaţie poate fi explicată prin aceea că aparatul bucal nu are dimensiunea
necesară pentru a penetra pielea şi pentru a injecta o cantitate suficientă de venin.
Teritoriul României reprezintă biotopul obişnuit al păianjenilor din genul Latrodectus
spp. (văduva neagră, brună sau roşie) şi a celor din genul Loxosceles spp. (păianjenii
bruni). În acelaşi context pot fi amintite specii mai puţin cunoscute cum ar fi tarantula
românească (Lycosa singoriensis), păianjen a cărui muşcătură poate determina moartea
prin şoc anafilactic. Cu toate că scorpionii sunt specii obişnuit întâlnite în zonele
deşertice, se remarcă faptul că există o specie adaptată perfect climei şi mediului din
România (Euscorpius carpathicus). Specia a fost remarcată în Subcarpaţii Buzăului, în
jurul oraşelor Râmnicu-Vâlcea şi Deva şi în zona Porţile de Fier. Veninul acestei specii
nu este foarte periculos, înţepătura fiind echivalentul celei de viespe.
Păianjeni din genul Latrodectus spp. (văduva neagră, brună sau roşie) injec-
tează un venin cu efect neurotoxic. Veninul conţine 5-6 componente care au abilitatea
de a creşte sinteza de noradrenalina şi acetil-colină. Cele mai frecvente simptome
remarcate sunt: abdomen şi musculatură dure, ca efect al contracţiilor musculare, apre-
hensiune, paralizie musculară. Moartea se produce prin paralizia muşchilor respiratori
şi prin vasoplegie [10] .
Păianjenii din genul Loxosceles spp. (păianjenul brun) produc un venin cu
capacitate necrozantă exprimată la locul muşcăturii şi hemolitică. Leziunea locală are
aspect caracteristic de „ochi de bou”. Zona centrală a leziunii este reprezentată de o
veziculă palidă sau cu aspect cianotic. Aceasta este înconjurată de o zonă de ischemie.
Spargerea veziculei va genera un ulcer cu tendinţă slabă sau absentă de vindecare,
progresând până la gangrenă cutanată. Efectele hemolitice ale veninului se materia-
lizează prin tulburări de coagulare, hemoliză, trombocitoliză şi coagulare intravas-
culară diseminată, însoţite de insuficienţă renală acută [8].
194
Muşcătura de tarantulă poate produce moartea la câini şi pisici. Suplimentar,

perii abdominali şi de pe membre au capacitatea de a induce alergii.
Muşcăturile produse de reptilelor veninoase
Europa reprezintă habitatul a 25 de specii de şerpi veninoşi, toate acestea
aparţinând familiei Viperidae. Cele mai cunoscute specii identificate pe teritoriul ţării
noastre sunt: Vipera berus (vipera comună), Vipera ammodytes (vipera cu corn - fig.
16.1) şi Vipera ursinii (varietatea moldavica şi varietatea rakosiensis). Pentru restul
Europei sunt citate Vipera aspis (areal de răspândire în sudul Franţei, Spania şi
Portugalia), V. lebetina şi V. xanthina palestinae (areal de răspândire în sudul Europei
şi Israel) – (tabel 16.1).
Fig. 16.1. Criterii de recunoaştere a unui şarpe din familia Viperidae

Colţi mobili orientaţi caudal înainte de atac, cap şi corp lăţite, gât îngust, desen în zig-zag pe toată lun-
gimea regiunii dorsale a corpului, fanta pupilară verticală, alungită asemănătoare celei de pisică (pupila
cu formă rotundă este caracteristică şerpilor neveninoşi europeni) / Mobile fangs back folded before the
strike, flat head and body, thin neck, zigzag pattern along the dorsal region, vertical elliptical pupils,
similar with feline (round shaped pupils are characteristic for non-venomous European snakes)
Veninul şerpilor veninoşi prezintă două categorii de acţiuni distincte: acţiune

hemotoxică şi acţiune neurotoxică. Acţiunea predominant neurotoxică este specifică
şerpilor din familiile Naja (diferite specii de cobre), Mamba, şerpii de mare veninoşi,
crotalii (şerpii cu clopoţei), determinând blocaje ale activităţii sistemului nervos
central, cu moarte prin insuficienţă cardio-respiratorie. Există puţine specii de şerpi
veninoşi al căror venin are o acţiune combinată (neurotoxică şi hemotoxică).
Efectul hemolizant este principala formă de acţiune a veninului de vipere.
Veninul şerpilor din familia Viperidae conţine aproximativ 20 enzime; nu toate aceste
substanţe se regăsesc în compoziţia chimică a veninului fiecăreia din speciile acestei
familii. Odată cu pătrunderea în organism a veninului se produce o cascadă de procese
patologice caracteristice coagulării intravasculare diseminate – CID (iniţial se produc
fenomene intense de coagulare a sângelui cu formare de microtrombi, ulterior ca
urmare a epuizării cantitative a factorilor de coagulare se produc numeroase hemoragii
şi instalare a stării de şoc).
195
EMILIA CIOBOTARU
Tabel 16.1 – Principalele caracteristici ale şerpilor din familia Viperidae identificaţi în România
Main features of snakes from Viperidae identified in Romania
Denumirea speciei Caracteristici morfologice
Descriere: Culoarea şarpelui este variabilă. Mulţi dintre indivizii adulţi sunt
coloraţi complet în negru, alţii prezintă dorsal zigzagul caracteristic.
Caracteristici: vipera comună este un şarpe agresiv, care atacă fără ezitare.
Veninul său are acţiune hemotoxică (efect hemolizant) şi citotoxică locală.
Vipera berus
Habitat: viperele comune sunt răspândite pe arealuri diferite: păşuni, terenuri
(Vipera comună –
cultivate, terenuri pietroase.
năpârca, aspida)
Lungime: Medie de 45 cm, maximum 60 cm.
Distribuţie: şarpe întâlnit pe un areal larg în întreaga Europă.
Regiuni corporale vizate în cadrul atacului: bot, limbă, nas, membre anterioare.
Specii expuse atacului: calul, câinele, pisica
Descriere: şarpe veninos din familia Viperidae colorat în nuanţe de cenuşiu,
brun sau roşu, spatele prezintă pe toată lungimea sa un desen zigzagat. Pe linia
inferioară a ochilor este observată în mod obişnuit o linie de culoare neagră. În
cadrul speciei există dimorfism sexual: la masculi predomină nuanţele de gri, la
femelă cele de brun.
Caracteristici: este un şarpe de dimensiuni mici, întâlnit frecvent în arealul de
răspândire. Denumirea de viperă cu corn vine de la protuberanţa cornoasă
Vipera ammodytes
plasată în regiunea nazală. Este un şarpe periculos, fiind responsabil de moartea
(Vipera cu corn)
a numeroase animale şi persoane. Veninul are acţiune hemotoxică, determinând
durere locală puternică şi necroză tisulară locală.
Habitat: locuri deschise, terenuri cultivate, ferme, terenuri accidentate pietroase.
Lungime: În medie 45 cm, maximum 90 cm.
Distribuţie: Italia, fosta Iugoslavie, nordul Albaniei, România.
Descriere: nuanţe de cenuşiu, brun, olive sau galben, cu zigzag de culoare
neagră pe toată regiunea dorsală.
Caracteristici: Este un şarpe de dimensiuni mici (cel mai mic şarpe veninos din
Europa), este uşor deranjat de apropierea persoanelor sau animalelor pe care le
atacă violent. Veninul este hemotoxic. Literatura descrie cazuri de moarte a
Vipera ursinii
persoanelor şi animalelor muşcate.
(var. moldavica şi
Habitat: pajişti, terenuri cultivate, regiuni de dealuri cu stânci, păşuni.
rakosiensis)
Lungime: Medie de 45 cm, maximum 90 cm.
Distribuţie: Grecia, Germania, fosta Iugoslavie, Ungaria, Bulgaria, România
(var. moldavica în regiunile estice ale Moldovei şi în Delta Dunării)
Veninul viperelor europene conţine o varietate largă de principii active dintre

care cele mai importante sunt reprezentate de:
- inhibitorii de proteaze au cu rol în blocarea proteazelor serice cum ar fi
plasmina, trombina şi kalikreina şi efecte anticoagulante şi de inducere a
hipotensiunii;
- factorul activator X cu efect anticoagulant;
- disintegrinele sunt substanţe cu rol anticoagulant prin blocarea unor
receptori specifici plachetelor sanguine;
- proteazele sunt responsabile pentru instalarea leziunilor vasculare, a
hemoragiilor şi distrugerea fibrelor musculare la locul muşcăturii;
196
- enzimele proteolitice (hemoragine) catalizează distrugerea tisulară locală

ducând la instalarea durerii şi tumefierii la locul muşcăturii; hemoraginele
sunt responsabile de inducerea hemoragiilor, a hemolizei şi a hiperpo-
tasemiei posthemolitice;
- polipeptidele toxice specifice (vipertoxine) şi fosfolipazele produc între-
ruperea transmiterii influxului nervos cu producerea insuficienţei cardio-
respiratorii;
- colagenazele sunt responsabile de necroza ţesutului conjunctiv;
- miotoxinele au rol în necroza celulelor musculare (determină rabdo-
mioliză)[17].
Cazuistica referitoare la persoanele şi animalele muşcate de şerpi veninoşi a
demonstrat că acţiunea unui venin nu este întotdeauna corespunzătoare speciei de la
care provine. Astfel, cu toate că veninul viperelor are în general un efect hemotoxic,
s-au remarcat situaţii în care veninul a indus o simptomatologie specifică efectelor
neurotoxice (animale cu tulburări respiratorii şi paralizii determinate de muşcătura de
Vipera aspis)[7].
Simptomatologia şi morfologia leziunilor în cazul muşcăturilor de vipere
variază în funcţie de mai mulţi parametri: specia de şarpe veninos şi compoziţia
veninului acestuia, cantitatea de venin introdusă în organism odată cu muşcătura,
specia afectată (mai ales talia acesteia), regiunea corporală unde s-a produs muşcătura
(instalarea rapidă a stării de şoc atunci când veninul este introdus direct într-un vas de
sânge, moarte prin asfixie atunci când muşcătura survine în regiunea anterioară a
gâtului), starea de sănătate a animalului muşcat.
Incidenţa episoadelor de muşcătură de şarpe este mai mare în sezoanele calde
ale anului, în timpul nopţii, manifestându-se de obicei prin semne acute cu evoluţie
alarmantă. Este cunoscut faptul că incidenţa cea mai mare este consemnată la cal, câine
şi pisică. Cu toate acestea, numărul cel mai mare de animale muşcate corespunde
câinilor şi mai ales celor de vânătoare. Muşcătura survine în anumite regiuni corporale,
cele mai des vizate fiind membrele, regiunile capului (trufă, buze, limbă), feţele late-
rale ale gâtului, mai rar regiunile abdomenului şi glanda mamară. Zona de muşcătură
îmbracă un aspect caracteristic datorită celor două croşete care determină două plăgi
prin înţepare plasate la distanţă de sub 1 cm între ele. Prezenţa punctelor de penetrare
nu este obligatorie. Lipsa lor nu exclude muşcătura, însă odată identificate reprezintă
un factor de prognostic grav [23].
Formele acute se caracterizează prin formarea la locul muşcăturii a unui edem
dur (nu formează godeu la apăsare), cald şi dureros. Edemul apare la scurt timp de la
momentul muşcăturii (câteva minute, până la 30 minute), atingând dezvoltarea maximă
la aproximativ 1 oră. Cu timpul, edemul se extinde, iar plăgile prin înţepare produse de
colţi exprimă un exsudat sero-sangvinolent [14]. Progresiv leziunile locale se extind şi se
agravează, constatându-se apariţia unui hematom local, a unor bule şi flictene sau a
necrozei locale (gangrenă cutanată). Deşi rar remarcată clinic, apariţia adenopatiei
locale reprezintă un semnal valoros care indică pătrunderea veninului la nivel sistemic,
cu toate consecinţele care rezultă de aici. Din punct de vedere histologic, zona de muş-
cătură prezintă hemoragie şi edem în zona limitrofă, hemoliză şi leucocitoză cu neu-
197
EMILIA CIOBOTARU
trofilie intensă[23]. Cele mai frecvente tulburări hematologice sunt reprezentate de he-
moconcentraţie, creşterea nivelului de hemoglobină, leucocitoză şi trombocitopenie[1].
Atunci când muşcătura intervine pe animale de talie mică sau când veninul
injectat în cantitate mare acţionează pe fondul unor leziuni importante ale organelor
vitale, manifestările sistemice sunt evidente, moartea putând interveni chiar şi în
situaţia unei terapii specifice corect aplicate, la scurt timp de la producerea muşcăturii
(maximum 1 oră). Animalele manifestă semnele clinice ale unei insuficienţe circula-
torii cu tahicardie, hipotensiune arterială, puls slab, tendinţă la sângerare (salivaţie
sangvinolentă), tahipnee, hipertermie, splenomegalie, diaree şi deshidratare[20]. Iniţial
se observă o hipercoagulabilitate a sângelui (este imposibilă recoltarea pentru examene
de laborator) după care apare sindromul hemoragipar (diateză hemoragică, diaree cu
aspect disenteriform, hematemeză, hematurie, epistaxis, ser hemolizat). Ca urmare a
acţiunii hemolitice a veninului indusă de hemoragine, mai pot să apară icter, anemie, bili-
rubinemie şi hemoglobinurie. Frecvent, se remarcă instalarea sindromului de insuficienţă
renală (oligurie cu hematurie). Animalul muşcat intră in convulsii, apoi în comă. Datele de
literatură referitoare la momentul instalării morţii după muşcătura diferitelor specii de
vipere variază de la 1 zi (la 26 ore după muşcătură la un câine de 35 kg muşcat de
Vipera xanthina cu terapie antiveninoasă specifică şi de susţinere), 5-7 zile în cazul
muşcăturii de Vipera ammodytes şi 17 zile pentru muşcătura de Vipera berus[14].
Una dintre cele mai frecvente complicaţii ale muşcăturilor de vipere este repre-
zentată de insuficienţa renală. Cauza principală care duce la diminuarea sau blocarea
activităţii renale este coagularea intravasculară diseminată (CID). Microtrombii formaţi
atât în capilarele ghemului vascular, cât şi în cele interstiţiale alterează perfuzia renală
determinând tubulonecroză acută de tip ischemic[24]. Câinii cu simptome renale pre-
zintă de obicei tulburări de coagulare ale sângelui (sânge care nu coagulează sau
manifestă coagulare slabă). Mecanismul CID nu este totuşi exclusiv în producerea
leziunilor renale în muşcătura de vipere. Sunt citate numeroase cazuri la animale (mai
ales la câine) în care insuficienţa renală s-a produs ca urmare a toxicităţii veninului şi
mai puţin a CID (necroză tubulară acută de tip toxic). Aspectele histopatologice renale
efectuate pe biopsii de rinichi au arătat hipercelularitate glomerulară discretă, liza
celulelor mezangiale, lumenele tubilor contorţi prezentând hialin şi un număr mic de
celule necrotice[13, 20].
Efectul toxic al veninului de vipere nu se restrânge numai la nivel renal. Având
în vedere compoziţia veninului de vipere, sunt citate numeroase situaţii de muşcătură
de vipere la om, cal, câine şi şoarece la care cauza morţii a fost reprezentată de necroza
miocardică. Cauzele producerii morţii în această situaţie sunt diferite: tromboembolism
şi CID, efectul cardiotoxic al veninului (rabdomioliză la distanţă de locul muşcăturii
produsă de miotoxine sau chiar cardiotoxine), hipotensiunea arterială indusă de venin
care diminuează drastic perfuzia coronariană cu instalarea hipoxiei miocardice. Ani-
malele cu leziuni cardiace au prezentat la necropsie hemoragii multiple în epicard şi
endocard. Histologic, au fost observate leziuni de tipul hemoragiilor în toate compo-
nentele morfologice ale cordului, precum şi focare multiple de necroză miocardică
(necroză miocardică acută), vacuolizări ale miocardocitelor şi infiltrate inflamatorii
discrete cu histiocite, neutrofile şi eozinofile[15].
198
Muşcăturile de viperă pot fi urmate de complicaţii mai rar raportate la câine şi

om, reprezentate de infecţiile bacteriene cu bacterii din genul Clostridium spp., blo-
carea căilor respiratorii ca urmare a edemului laringian, pancreatită acută necrotică,
tromboembolism responsabil de producerea infarctelor intestinale ca urmare a
ischemiei produse pe arterele iliace şi infarctele cerebrale (spasm vascular urmat de
ischemie şi necroză a teritoriului cerebral implicat, urmat de hemoragie sau trom-
boembolism)[2, 3, 22].
Formele supraacute finalizate prin moarte subită consecutive muşcăturilor de
şerpi veninoşi intervin atunci când animalele muşcate prezintă o sumă de factori
agravanţi: talie mică, cantitate mare de venin inoculat, leziuni anterioare în organele
vitale (ficat, rinichi), muşcătură în regiunea capului sau gâtului.
16.2. LEZIUNILE SPECIFICE RELAŢIEI PRADĂ-PRĂDĂTOR
Relaţia pradă-prădător face de multe ori subiectul unor expertize medico-legale
veterinare. Acest lucru este susţinut de pierderea unor animale de interes economic
care sunt întreţinute în mod obişnuit în apropierea arealului de viaţă a unor prădători. O
situaţie particulară este generată de braconajul cu câini, astfel că multe din animalele
care alcătuiesc vânatul mic şi mijlociu pot să prezinte leziuni (multe tanatogenatoare)
provocate de atacul câinilor de vânătoare. Luptele între animale folosite ca mijloc de
divertisment şi câştig prin pariuri (luptele de câini sau cele de cocoşi) se adaugă situa-
ţiilor de gen. În sistemul industrial de creştere al animalelor sunt frecvent observate
situaţiile de canibalism. Acest comportament aberant, frecvent pentru porci şi păsări
apare consecutiv deficienţelor nutritive, de spaţiu etc. În aceeaşi categorie de agresiuni
se înscrie şi fetofagia (la suine şi carnivore).
Cercetările întreprinse în acest context practic trebuie să diferenţieze situaţiile
de atac al carnivorelor domestice sau sălbatice de cele provocate de mamiferele sau
păsările necrofage. În ultima situaţie, pe lângă examinarea atentă a plăgilor rezultate ca
urmare a consumului unor porţiuni din cadavru, trebuie avută în vedere descoperirea
altor leziuni care, la rândul lor, ar putea fi cauzatoare de moarte şi care ar putea să
demonstreze lipsa responsabilităţii umane. Cele mai complicate situaţii sunt cele de
atac asupra unor nou născuţi în care este necesar să se stabilească dacă atacul a
intervenit pe un fetus mort, cu viabilitate slabă sau viabil, atacat ulterior de prădători.
Modalitatea prin care se poate demonstra sau infirma prezenţa unor leziuni
consecutive agresiunii unor animale este aceea de identificare a reacţiei vitale. Zonele
de muşcătură, sfâşiere, excoriaţiile, însoţite de infiltraţii sangvinolente sau hemoragii
localizate în regiunea gâtului, spatelui sau membrelor posterioare pledează pentru
atacul unor carnivore. Chiar şi în situaţia în care reacţia vitală este certă, expertul va
verifica alte leziuni, cum ar fi plăgile prin împuşcare sau contuzii care au rezultat în
urma lovirii cu corpuri contondente.
Examinarea cadavrului trebuie să stabilească următoarele aspecte: modul de
atac al animalului, leziunile produse şi localizarea lor, caracteristicile plăgilor, exami-
narea lor, colectarea de probe (fire de păr, salivă din plagă).
Modul de atac este caracteristic în general pentru fiecare tip de prădător, aspect
care va genera un tablou lezional cu specificitate relativ mare.
199
EMILIA CIOBOTARU
Lupii obişnuiesc să-şi atace victimele prin abordarea regiunilor caudale ale
corpului, fiind vizate îndeosebi coada, vulva, regiunea inferioară şi regiunea caudală a
coapsei şi regiunea articulaţiei tibio-tarso-metatarsiene. Plăgile prin muşcătură au fost
remarcate numai ocazional în zone precum gâtul, zona feţei, zonele anterioare ale
membrelor pelvine şi regiunea abdominală. Examinarea macroscopică relevă disemi-
narea plăgilor, aspect datorat faptului că atacul este efectuat simultan de mai mulţi
indivizi, care nu vor aborda niciodată simultan aceeaşi regiune corporală a prăzii.
Pielea regiunile implicate în muşcătură este perforată sau prezintă rupturi lineare
paralele asemănătoare „urmelor de greblă”; teritoriile subiacente sunt marcate de
hemoragii şi dilacerări importante. Perforaţiile cutanate sunt aşezate în pereche, la
distanţă de 39-42,5 mm una faţă de cealaltă (distanţa corespunzătoare dintre caninii
superiori). Efectele hemoragiei pot fi uşor evidenţiate la examinarea mediului, prin
prezenţa petelor de sânge pe sol şi vegetaţie. Alături de aceste aspecte, lupii obişnuiesc
să-şi marcheze teritoriul de pradă prin urină şi fecale. Animalele care au supravieţuit
atacului prezintă pierderi importante de ţesut muscular în zonele muşcate. În funcţie de
timpul de supravieţuire şi anotimp, plăgile pot fi simple, necomplicate sau relevă
infectarea şi prezenţa larvelor de diptere în diferite stadii de dezvoltare. Marea
majoritate a indivizilor mor la locul atacului. Animalele tinere (viţeii nou născuţi) sunt
consumaţi aproape în totalitate, cu excepţia unor fragmente osoase din scheletul
apendicular sau din craniu. Alteori, carcasa este consumată în totalitate, singurele
aspecte care denotă atacul fiind urmele masive de sânge care murdăresc terenul.
Indivizii mai mari sunt consumaţi parţial, organele interne fiind consumate aproape în
totalitate. Se remarcă faptul că lupul nu ucide prada prin muşcătură. Moartea
animalelor atacate se produce prin asocierea stresului şi a consumării propriuzise, care
generează traumatism şi hemoragie[5]. Aspecte similare sunt descrise şi în cazul ata-
cului altor canide, cum ar fi cel produs de şacali. Ţinta pare a fi reprezentată de ani-
malele foarte tinere, cum ar fi viţeii în primele două zile de viaţă. Nu de puţine ori, ata-
cul se dă asupra viţelului angajat în canalul de fătare, înainte ca procesul să se fi
încheiat. Prin urmare, regiunea capului este expusă muşcăturii, faţa şi limba fiind
aproape în totalitate consumate. După încheierea fătării, şacalii abordează regiunea
abdominală, producând moartea animalului. Femelele pot fi afectate în aceeaşi măsură,
plăgile cu caracter mutilant fiind localizate în regiunea vulvară[26].
Urşii atacă prin lovituri puternice executate cu ghearele membrelor anterioare;
atunci când atacul este orientat asupra animalelor de talie mică şi mijlocie, astfel de lo-
vituri se soldează cu fracturi; după ce victima a fost trântită urmează muşcături aplicate
în regiunea cervicală sau dorsală. Aceste regiuni sunt abordate în cazul animalelor de
talie mică şi mijlocie. Animalele de talie mare sunt atacate prin abordarea membrelor
pelvine. Atacul produs de un urs atrage atenţia prin plăgile de dilacerare cu înclinaţie
oblică, detaşarea pielii sub formă de lambouri ample, pierderile importante de ţesut
muscular, localizate la nivelul crupei, şoldului, coapsei şi gambei [4].
Leziunile provocate în urma atacului unui râs sunt puţin descrise, deoarece
şansele găsirii unui animal ucis de acesta sunt foarte mult limitate de faptul că râsul
consumă puţin la un dejun. Prada este reperată rapid de alte animale (lup, urs), care
alungă râsul. Râsul atacă prada obligatoriu de la sol, în urma unui salt efectuat asupra
200
animalului vânat, vizând regiunile dorsale ale acesteia. Prada este fixată şi doborâtă
prin înfigerea ghearelor. Plăgile produse de râs sunt comune cu cele ale tuturor
felinelor, fiind aplicate în regiunea cervicală, cu scopul de a produce moartea prin
hemoragie masivă sau prin asfixie. Alături de acestea pot fi remarcate plăgi cu aspect
tăiat (prin glisarea ghearelor) localizate în regiunea pectorală. Râsul nu eviscerează
prada, aşa cum procedează lupul. După hrănire rămân la locul respectiv capul, organele
interne intacte şi oasele[18, 21].
In cazul primatelor, cele mai studiate aspecte privind relaţiile agresive dintre
indivizi au fost studiate la cimpanzei (Pan troglodytes). Leziunile rezultă din relaţiile
violente inter-grupuri. Episoadele se constituie ca atacuri asupra comunităţilor
învecinate, fiind efectuate de masculi. Atacul se exprimă atât ca violenţă directă asupra
victimei, cât şi prin canibalism. Sunt vizate animalele nou-născute şi tineretul de sex
masculin. Se presupune că ultimii sunt preferaţi pentru a reduce la maximum coaliţiile
între alţi masculi rivali pentru dobândirea sau păstrarea resurselor de hrană şi
împerechere. Femelele adolescente nu sunt atacate, datorită potenţialei împerecheri cu
acestea. Leziunile îmbracă aspectele celor produse de corpuri contondente, urmare a
loviturilor cu pumnii, cu crengi, pietre sau alte obiecte pe care le găsesc agresorii în
mediu. Contuziile sunt în aceeaşi măsură rezultatul săriturilor repetate peste corpul
victimei, ca şi al târârii acesteia pe distanţe variabile. Plăgi prin muşcătură reprezintă a
doua categorie morfologică de leziuni, fiind localizate particular pe cap, urechi, degete,
cu smulgere de piele şi muşchi. Nou-născuţii sunt atacaţi prin muşcături mortale în
regiunea abdominală, fiind frecvent subiectul canibalismului. Literatura de specialitate
subliniază faptul că muşcăturile în zona gâtului, precum şi smulgerea organelor
genitale (penis, testicule) reprezintă aspecte particulare atacului efectuat de cimpanzei
asupra semenilor[11, 25].
Plăgile şi sechelele produse de peştii răpitori (ştiuca) sunt localizate bilateral în
diverse regiuni ale flancurilor având ca punct de plecare linia dorsală a corpului. Acest
fapt presupune că atacul se realizează din poziţia dorsală a peştelui atacat; rareori se
observă plăgi localizate în regiunea abdominală care să explice atacul din poziţie
ventrală. Plăgile proaspete superficiale au aspect caracteristic şi anume zone de incizie
paralele, dispuse scalariform care ating straturile superficiale ale musculaturii somatice.
Alteori plăgile au aspect atipic, cu distrugere masivă a pielii şi muşchilor, cu pierderi
importante de ţesut şi fracturi ale coloanei vertebrale caudale. În cazurile mai puţin
grave, solzii de pe zona vizată lipsesc; peştii care supravieţuiesc atacului peştilor răpitori
prezintă cicatrice cutanate şi devieri dorso-ventrale sau laterale ale cozii. Zonele de
cicatrice cutanată sunt acoperite cu solzi orientaţi în toate sensurile, mai mici sau mai
mari decât cei normali sau sunt lipsite de solzi (la peştii cu deviere de coloană).
16.3. AUTOAGRESIUNILE
In lumea animală autoagresiunile sunt reprezentate de acţiuni de autodistrugere

îndreptate asupra propriului corp, asupra puilor şi asupra celorlalţi indivizi din aceeaşi
specie, lipsiţi de apărare sau de capacitatea de a se apăra. Cauzele unor astfel de acţiuni
pot fi de natură organică reprezentate de prezenţa unor leziuni ale encefalului ca
201
EMILIA CIOBOTARU
encefaloze (scrapie, encefalopatia spongiformă bovină, encefalopatia transmisibilă a

nurcilor etc.), encefalitele virale ale tuturor speciilor (boala Aujeszky, turbare, adeno-
viroza carnivorelor etc.), nevrite. Există însă numeroase situaţii în care acest compor-
tament agresiv nu este justificat prin prezenţa unor leziuni, fiind cazul psihozelor şi
nevrozelor.
Cele mai frecvente forme de autoagresiune la animale sunt reprezentate de:
automutilare, ovofagia, fetofagia, placentofagia (excepţie carnivorele), canibalismul.
Automutilările sunt consecinţa pe de o parte a unui comportament aberant sau
a unor ticuri (linsul excesiv al unei zone, până când regiunea rămâne depilată,
scărpinatul sau muşcatul unei anumite zone). În cele mai multe cazuri automutilările au
drept cauză producerea unor iritaţii locale, persistente, de multe ori dureroase. Prezenţa
unor tumori la nivelul membrelor (ale tendoanelor, nervilor etc.) poate determina
animalul să se muşte excesiv, chiar cu producerea unei hemoragii mortale. Animalele
ale căror membre sunt prinse în curse sunt capabile să-şi muşte membrul captiv până la
eliberarea lor.
Bolile virale care se soldează adesea cu automutilare evoluează mai ales la
carnivorele de blană (autofagia animalelor de blană), animalele de laborator (autofagia
rozătoarelor de laborator) şi păsări de colivie (boala ciocului şi a penelor la
papagali)[16].
Canibalismul presupune atacul asupra congenerilor, rănirea acestora şi cu
consumul unor porţiuni din corp sau a corpului în totalitate. La animalele domestice
fenomenul este generat de mai mulţi factori (aglomeraţie, stres, carenţe etc.) şi domină
patologia aviară şi porcină. Pentru animalele sălbatice fenomenul este discutabil, el
fiind deseori interpretat ca o tendinţă de reglare a numărului de indivizi dintr-o
populaţie. La animalele sălbatice (carnivore, ierbivore, omnivore), canibalismul este
complex, fiind motivat de o gamă variată de factori (e.g. naşterea unor descendenţi care
au rezultat prin împerecherea unor indivizi cu grad mare de înrudire)[19]. Canibalismul
poate îmbrăca mai multe aspecte: filial, atunci când individul îşi consumă proprii
descendenţi (peşti) şi infanticid descris la urs, leu, foca elefant, cimpanzeu şi gorilă (un
adult consumă un tânăr).
Bibliografie
1. Aroch, I. and Harrus, S., Retrospective study of the epidemiological, clinical, haematological
and biochemical findings in 109 dogs poisoned by Vipera xanthina palestinae. Vet Rec, 1999.
144(19): p. 532-5.
2. Aroch, I., et al., Fatal Vipera xanthina palestinae envenomation in 16 dogs. Vet Hum Toxicol,
2004. 46(5): p. 268-72.
3. Beer, E. and Musiani, R., A case of intestinal infarction following Vipera aspis bite. Toxicon,
1998. 36(5): p. 729-33.
4. Cardall, T.Y. and Rosen, P., Grizzly bear attack. The Journal of Emergency Medicine, 2003.
24(3): p. 331-333.
5. Carey, J. Mexican Wolf Recovery. Collateral Damage Identification, Catron County New
Mexico. 2011 23.06.2013]; Available from: http://wolfcrossing.org/wp-
content/uploads/2011/02/Mexican-Wolf-Recovery-Program-Pamplet-2.pdf.
6. Carmichael, W.W., Cyanobacteria secondary metabolites--the cyanotoxins. J Appl Bacteriol,
1992. 72(6): p. 445-59.
202
7. de Haro, L., et al., Unusual neurotoxic envenomations by Vipera aspis aspis snakes in France.
Hum Exp Toxicol, 2002. 21(3): p. 137-45.
8. De Roodt, A.R., Salomon, O.D., Lloveras, S.C., and Orduna, T.A., [Poisoning by spiders of
Loxosceles genus]. Medicina (B Aires), 2002. 62(1): p. 83-94.
9. Diaz, J.H., The impact of hurricanes and flooding disasters on hymenopterid-inflicted injuries.
Am J Disaster Med, 2007. 2(5): p. 257-69.
10. Diez Garcia, F., et al., [Black widow spider (Latrodectus tredecimguttatus) bite. Presentation of
12 cases]. Med Clin (Barc), 1996. 106(9): p. 344-6.
11. Fawcett, K. and Muhumuza, G., Death of a wild chimpanzee community member:
Possible outcome of intense sexual competition. American Journal of Primatology, 2000. 51(4):
p. 243-247.
12. Gilboa, M., Gdal-On, M., and Zonis, S., Bee and wasp stings of the eye. Retained intralenticular
wasp sting: A case report. Br J Ophthalmol, 1977. 61(10): p. 662-4.
13. Golay, V., et al., Acute interstitial nephritis in patients with viperine snake bite: single center
experience of a rare presentation. Saudi J Kidney Dis Transpl, 2012. 23(6): p. 1262-7.
14. Kraft, W., Reiner, B., and Bodner, C., [Snake bites in dogs]. Tierarztl Prax Ausg K Kleintiere
Heimtiere, 1998. 26(2): p. 104-9.
15. Leisner, S., et al., Acute Myocardial necrosis associated with Vipera xanthina palestinae bite in
a dog. Israel Journal of Veterinary Medicine, 1999. 54(3): p. 81-85.
17. Mara, W.P., The Snakes of the World. Second ed1995, New Jersey: T.F.H. Publications.
18. Munro, R. and Munro, H., Animal Abuse and Anlawful Kiling - Forensic Veterinary Pathology
2008, Edinburgh: Saunders Elsevier.
19. Nishida, T. and Kawanaka, K., Within-group cannibalism by adult male chimpanzees. Primates,
1985. 26(3): p. 274-284.
20. Puig, J., et al., Acute intrinsic renal failure and blood coagulation disorders after a snakebite in
a dog. J Small Anim Pract, 1995. 36(7): p. 333-6.
21. Rozylowicz, L., Chiriac, S., Sandu, R.M., and Manolache, S., The habitat selection of a female
lynx (Lynx lynx) in the northwestern part of the Vrancea Mountains, Romania. North-Western
Journal of Zoology, 2010. 6(1): p. 122-127.
22. Sakas, E., Multiple Hemorrhagic Brain Infarcts after Viper Envenomation Am. J. Trop. Med.
Hyg., 2003. 68(2): p. 253-257.
23. Segev, G., et al., Vipera palaestinae envenomation in 327 dogs: a retrospective cohort study and
analysis of risk factors for mortality. Toxicon, 2004. 43(6): p. 691-9.
24. Vijeth, S.R., Dutta, T.K., and Shahapurkar, J., Correlation of renal status with hematologic
profile in viperine bite. Am J Trop Med Hyg, 1997. 56(2): p. 168-70.
25. Wilson, M.L., Wallauer, W.R., and Pusey, A.E., New Cases of Intergroup Violence Among
Chimpanzees in Gombe National Park, Tanzania. International Journal of Primatology. 25(3): p.
523-549.
26. Yom-Tov, Y. and S., A., Cattle predation by the golden jackal in the Golan Heights. Israel
Biological Conservation, 1995. 73: p. 19-22.
203
EMILIA CIOBOTARU
17. ABUZUL ASUPRA ANIMALELOR
Abuzul asupra animalelor poate fi definit ca o acţiune deliberată sau prin

neglijenţă, de rănire sau ucidere a unui animal. Acest abuz poate îmbrăca mai multe
forme şi anume: neglijarea, bătaia, înfometarea, înfigerea în corp de cuţite sau a altor
obiecte tăioase sau penetrante, sodomizarea (zoofilia), arderea (cu ţigara sau alte obiecte
incandescente) sau incinerarea de vii a animalelor, opărirea, imersia, spânzurarea,
ştrangularea, aruncarea unui animal de la etajele superioare ale unei clădiri, punerea
într-un cuptor cu microunde, decapitarea, jupuirea de viu etc.
Cu toate că astfel de evenimente au fost şi sunt un fapt omniprezent, termenul
de „animal maltratat” este prezentat în literatură ca noţiune ştiinţifică abia în anul 1994,
fiind prezentată importanţa profesiei de medic veterinar în context social al violenţei
domestice şi asupra animalelor[1]. Literatura de specialitate străină include subiecte
bine fundamentate ştiinţific şi practic, referitoare la evaluarea unui animal care a suferit
diferite forme de abuz. De exemplu, la cal şi câine au fost puse la punct metode
standardizate care ajută la aprecierea obiectivă a modificărilor decelabile la inspecţie şi
palpaţie (aspectul pielii, aspectul ţesutului conjunctiv şi adipos subcutanat, gradul de
evidenţiere a razelor osoase, masa musculară). În ceea ce priveşte animalele de com-
panie lucrurile sunt cu mult mai bine statuate teoretic şi practic, obiectivul principal
fiind acela de alarmare şi avertizare a specialiştilor, dar şi a publicului larg asupra
puternicei legături care se creează între violenţa îndreptată asupra animalelor şi cea
domestică (îndreptată cu precădere asupra femeilor şi copiilor).
Cu toate că există anumite categorii sociale care săvârşesc mai frecvent şi în
mod deliberat abuzuri asupra animalelor, în ultima perioadă de timp (anii 80-90) actele
de cruzime îndreptate asupra acestora sunt efectuate tot mai des de copii şi adolescenţi.
Pentru unii dintre aceştia, actele de abuz sub diferite forme sunt o veritabilă „repetiţie”
pentru comportamentul de mai târziu din viaţa de adult. Numeroase persoane care
dovedesc în prezent o activitate notorie privind tortura şi omuciderea au avut în
copilărie o activitate „intensă” privind abuzul asupra animalelor. Mulţi dintre copiii sau
adolescenţii care sunt abuzaţi de diferite categorii de adulţi (părinţi, educatori,
pedagogi etc.) săvârşesc la rândul lor acte de cruzime similare ca scenariu cu cele pe
care ei înşişi sunt obligaţi să le suporte sau asistă la episoade repetate şi grave de
violenţă domestică. Mai mult decât atât, un număr mare de indivizi „pun în practică”
acţiuni de violenţă asupra animalelor văzute anterior, acestea fiind efectuate de
membrii familiei (mai ales mamele) sau de cei din anturaj. Cercetările psihologice şi
psihiatrice au demonstrat că influenţa cea mai nocivă asupra copiilor şi adolescenţilor o
are abuzul parental asupra animalelor[1-5]. Alte categorii umane care săvârşesc astfel de
acţiuni sunt persoanele cu deficit mintal sau intelectual şi cele care un control foarte
slab asupra propriei furii.
Atunci când un medic veterinar depistează situaţii indubitabile de abuz asupra
animalelor, ele sunt un semn important care s-ar putea corela cu diferite entităţi morbide
psihologice sau psihiatrice ale proprietarilor sau a celor care au în grijă animalele. De
204
aici rezultă importanţa deosebită pe care o are activitatea medical veterinară în

elucidarea unor astfel de situaţii şi colaborarea pe care ar trebuie să o realizeze, potrivit
necesităţilor, cu specialiştii în psihologie sau cu cei în psihiatrie.
În măsura în care este posibil, specialiştii confruntaţi cu astfel de situaţii
trebuie efectueze o evaluare a proprietarului sau a celui care a avut în grijă un animal,
precum şi consemnarea comportamentului animal şi a leziunilor atribuite agresiunii
umane. Atunci când la examenul clinic al animalului sau în urma necropsiei sunt
diagnosticate leziuni care creează suspiciune asupra abuzului şi violenţei, atenţia sa
trebuie să se concentreze în stabilirea unor factori de risc cum ar fi:
- datele anamnetice sunt controversate: proprietarul sau îngrijitorul nu doreşte,
ascunde sau este incapabil să explice modalitatea în care s-au derulat evenimentele,
explicaţiile pe care le oferă sunt implauzibile şi nu justifică leziunile; tipul de
accident descris nu este corelat cu extinderea, gravitatea, localizarea şi morfologia
leziunilor; membrii aceleiaşi familii sau angajaţii din acelaşi loc dau explicaţii
diferite şi adesea controversate; proprietarul sau îngrijitorul nu manifestă grijă,
îngrijorare sau părere de rău pentru animal;
- comportamentul proprietarului este neobişnuit: se manifestă prin remarci neadec-
vate asupra animalului, personalului ajutător sau chiar a medicului (mai ales dacă
acesta este femeie); aceştia fac frecvent comentarii cu conotaţie sexuală la adresa
manoperelor care se execută în clinici, cum ar fi tuşeul vaginal sau rectal; cu toate
că iniţial susţin că anumite leziuni sunt provocate de alte persoane (angajaţi), din
discuţia ulterioară reiese faptul că nu sunt dispuşi sau ezită în a lua măsuri care să
sancţioneze acele fapte;
- solicitarea compulsivă a serviciilor medical-veterinare: clienţii sau persoanele care
au în grijă animalele apelează la serviciile mai multor medici veterinari sau se
prezintă de mai multe ori în cursul aceleiaşi zile; acest comportament are ca scop fie
eludarea adevărul şi a evitarea detecţiei unor aspecte incriminatorii, fie dorinţa de a
primi o atenţie suplimentară, constantă, pe perioade lungi de timp din partea
medicului veterinar; în cazul în care animalul este mort sau moare în decursul
terapiei acesta refuză necropsia, care ar putea releva leziunile incriminatorii pentru
violenţă şi abuz; ultima situaţie se combină cu inducerea unor violenţe asupra
animalului, materializate prin lovituri sau otrăvire[7];
- morfologia leziunilor: examinatorul constată prezenţa la acelaşi animal a unor leziuni
identice ca morfologie şi potenţial induse de aceeaşi cauză, dar cu vârste diferite
(hemoragii sub formă de hematoame, sufuziuni, urme de lanţ, fracturi, arsuri proaspete
şi escare cu formă rotundă corespunzătoare arsurilor cu ţigara aprinsă etc.); leziunile de
tip traumatic sunt întâlnite la animalele din acelaşi efectiv sau grup;
- istoricul incidentelor: există repetare a incidentelor produse în aceeaşi casă sau
fermă, dar cu alte animale;
- comportamentul personalului: are tendinţă la violenţă fizică;
- vârsta animalelor maltratate: câinii şi pisicile cu vârste mai mici de 2 ani;
- categoriile cele mai expuse riscului agresiunii sunt indivizii din rasele folosite
adesea pentru lupte de câini (rasa Pitbull) sau cei de serviciu (Ciobănesc german,
Doberman), rozătoarele de companie, animalele sălbatice de talie mică; masculii
205
EMILIA CIOBOTARU
sunt mai expuşi agresiunii comparativ cu femelele (pentru pisici, agresiunile sunt la
fel de frecvente atât pentru masculi cât şi pentru femele, la fel şi pentru rozătoare);
- statutul agresorilor: persoanele care săvârşesc în proporţie covârşitoare acte de
agresiune asupra animalelor sunt cele de sex masculin (indiferent de vârsta pe care
o au), cu un statut socio-profesional scăzut şi cele care prezintă semne de depen-
denţă de alcool sau droguri.
La modul general, cercetările se vor desfăşura în mai multe direcţii pentru a
stabili neglijenţa, maltratarea sau abuzul asupra animalelor de rentă sau de companie:
- aspecte privind bunăstarea acelor animale: se remarcă condiţia generală proastă,
lipsa alimentelor sau a furajelor, abandonul animalelor, zgărzi sau coliere mult prea
strânse şi traumatizante, deshidratarea, părul mat, infestaţii parazitare masive, lipsa
unei îngrijiri medicale profesioniste;
- condiţii privind mediul de viaţă: sunt reprezentate de lipsa unor acţiuni elementare de
sanitaţie, supraaglomerarea, ventilaţie şi iluminare neadecvate, de prezenţa în acelaşi loc
a animalelor vii şi moarte, sacrificarea animalelor în acelaşi loc cu cele încă în viaţă,
prezenţa fecalelor şi a urinei;
- aspectele privind bunăstarea proprietarilor fac referire la persoanele care nu-şi pot
permite strictul necesar pentru nevoile proprii şi cele ale animalelor pe care le au în
grijă, persoane care trăiesc izolate, semne care denotă bătăi între animale, bestia-
litate sau semne ale unor ritualuri de sacrificiu;
- leziuni diagnosticate la examenul clinic sau necropsic al animalelor: sufuziuni
cutanate sau subcutanate cu aspect difuz sau corespunzătoare lovirii cu obiecte
contondente cum ar fi bici, bâtă, ciocan, lanţ, sârmă, curea), excoriaţii, hemoragii
diferite ca localizare, vârstă şi extindere, fracturi, arsuri prin flacără sau prin electro-
cutare, otrăvire, plăgi prin împuşcare, malnutriţie, leziuni corespunzătoare înecului
sau asfixiei, leziuni anale sau vaginale ce denotă abuzul sexual.
Tabel 17.1 – Tabloul anatomopatologic general în abuzul fizic şi sexual[6-10]
Lesions attributable to physical and sexual abuse
Tipul de
Leziunile consemnate la examenul clinic şi/sau examenul necropsic
abuz
- Fracturi multiple, multe dintre acestea sunt simetrice, fracturi în diferite stadii de
vindecare; prezenţa fracturilor scheletului apendicular localizate la nivel metafizelor
pledează pentru producerea lor prin tracţiune sau smulgere (acest tip de fractură nu are
altă justificare decât abuzul, animalul a fost ţinut, tras, prins în capcană sau s-a zbătut să
scape), fracturile spiroide se produc prin răsucire şi nu sunt corelate obligatoriu cu abuzul
fizic, fracturile multiple ale coastelor implică o forţă de strivire;
- Leziunile scheletului se corelează cu cele ale muşchilor şi ale organelor interne (rupturi,
striviri, eventual arsuri);
ABUZUL
- Leziuni traumatice craniene, hematoame cu diferite localizări, corelate sau nu cu fractură
FIZIC
de oase craniene sunt de natură traumatică;
- Leziuni cutanate şi subcutanate de tip hemoragic (echimoze, sufuziuni, hematoame); unele
păstrează amprenta unor obiecte contondente (succesiunea verigilor la un lanţ, sârmă
ghimpată, împletiturile caracteristice funiilor sau biciului etc.); ca şi fracturile, hemora-
giile pot prezenta diferenţe semnificative cu privire la culoare, indicând timpul diferit
scurs de la producerea lor (roşu-vânăt, brun, gălbui); în aceeaşi categorie de leziuni se
înscriu colierele sau înlocuitori ai acestora prea strânse, care au favorizat secţionarea
pielii şi a ţesuturilor subiacente;
206
- Rupturi ale organelor interne, mai ales cele ale ficatului, rinichiului şi splinei pot fi într-o
măsură mică atribuite abuzului fizic atunci când există leziuni care să fi determinat o
friabilitate excesivă şi care să justifice ruptura acestor organe (distrofii ca hepatosteatoza,
amiloidoza, hemangiosarcomul splenic etc.);
- Leziuni provocate de arme albe (plăgi prin tăiere, plăgi prin înjunghiere), mai ales cele
care nu au nici o legătură cu intervenţiile chirurgicale (incizii, trepanaţii, puncţii); leziuni
provocate de arme de foc la animale altele decât cele destinate vânatului (vezi aspectele
morfologice ale plăgilor);
- Leziuni caracteristice spânzurării, ştrangulării sau sugrumării: prezenţa leziunilor caracte-
ristice (vezi tabloul lezional al animalelor moarte prin asfixie mecanică); leziunile carac-
teristice sugrumării pot fi foarte greu atribuite unui abuz fizic, mai ales atunci când agre-
sorul invocă apărarea personală (în cazul câinilor agresivi);
- Muşcături, de obicei întâlnite la categoriile de risc (luptele de câini mai frecvente în cazul
rase Pitbull), localizate mai ales pe regiunile anterioare ale corpului – vezi aspectul leziu-
nilor produse de atacul unor carnivore domestice sau sălbatice;
- Arsurile au morfologie caracteristică pentru fiecare agent termic în parte: aspect liniar
atunci când sunt efectuate cu obiecte incandescente (ex. fier înroşit), rotunde, de dimen-
siuni mici 0,5 – 1 cm (arsuri cu ţigara aprinsă), aspect împrăştiat (la animalele asupra că-
rora s-a aruncat apă clocotită), aspect bilateral cu demarcaţie netă faţă de ţesuturile nea-
fectate (caracteristic imersiei în apă clocotită) localizarea arsurilor poate fi semnificativă
pentru abuzul fizic (de exemplu, arsurile localizate pe regiunile dorsale ale corpului, net
demarcate de ţesutul sănătos pot fi atribuite imersiei parţiale animalul fiind ţinut de
membrele anterioare şi cele posterioare);
- Malnutriţie (amiotrofie, lipsa ţesutului adipos de la nivelul maniamentelor sau atrofia
seroasă a acestuia, fără ca acestea să coexiste cu leziuni organice care să justifice starea
proastă de întreţinere – boală tumorală, leziuni cronice grave ale intestinului, ficatului sau
rinichiului, parazitism intens, septico-piemie etc.);
- Leziuni ale membrelor manifestate ca pododermatite în diferite faze de evoluţie, cu inci-
denţă mare la animalele de fermă, denotă neglijarea animalelor şi starea precară a
condiţiilor din adăpost;
- Comportament specific animalului maltratat: cu toate că au o valoare limitată pentru
stabilirea abuzului fizic, se va urmări reacţia pe care o are animalul faţă de proprietar,
comparativ cu cea faţă de medic şi personalul ajutător; dacă animalul se chirceşte, adop-
tând o poziţie defensivă, speriată atunci când proprietarul se apropie, comportament pe
care nu îl adoptă faţă de medic, este foarte probabil ca animalul să fi fost abuzat.
Prezintă asemănări majore cu abuzul sexual la copii. El este reprezentat de toată gama de
acţiuni sexuale cunoscute: masturbarea animalului, penetraţie vaginală, penetraţie anală,
penetraţie cu obiecte, folosirea animalului ca un surogat pentru practicile fetişiste sau sado-
masochiste, uciderea animalului şi folosirea lui pentru acţiuni sexuale specifice necrofiliei.
Speciile la care s-au descris leziuni atribuite abuzului sexual sunt găinile, câinii, pisicile,
caii, vacile, oile şi caprele, fiind implicaţi în egală măsură atât femelele cât şi masculii.
Leziuni nespecifice: sunt cele care pot fi rezultatul unui abuz sexual dar şi al altor cauze
care nu au nici o legătură cu abuzul; cu cât leziunile sunt mai recente, cu atât gradul lor de
specificitate este mai mare.
ABUZUL
Leziuni vulvo-vaginale:
SEXUAL
- eritemul vulvar
- edemul vulvar
- excoriaţii discrete ale pielii din regiunea vulvară
- echimoze şi peteşii ale mucoasei vestibulare, vaginale şi cervicale
- hemoragii ale regiunii perivulvare, corelate posibil cu fracturi ale cozii
Aceste leziuni pot avea un grad mare de specificitate atunci când femelele sunt castrate,
când la examenul clinic nu se pun în evidenţă scurgeri vaginale (rezultat al unor leziuni
uterine sau vaginale), examenul urinei este negativ (nu există dovada unor inflamaţii septice
ale tractusului urinar).
207
EMILIA CIOBOTARU
Leziunile anusului:
- eritemul anal
- excoriaţii discrete, superficiale ale pielii perianale
- dilataţia orificiului anal fără evidenţierea fecalelor
- hemoragia anală
- fisurile anale
- prolapsul rectal
- cicatrice, stricturi rectale
- complicaţii locale de tipul inflamaţiilor cu caracter supurativ sau ulcerativ.
Fisurile anale şi complicaţiile de tip inflamator pot să apară în patologia anusului, ceea ce
poate crea confuzie cu abuzul sexual (abcesele de glande perianale, furunculoza perianală a
Ciobănescului german, tumorile de glande circumanale etc.). Cicatricele perianale pot fi
dovada unor leziuni vindecate, însă se va exclude posibilitatea unor intervenţii chirurgicale
locale sau vindecarea unor leziuni de tipul fistulelor.
Leziuni care creează suspiciuni puternice şi leziuni care nu au altă explicaţie decât abuzul
sexual:
- comparativ cu medicina legală umană, leziunile vulvo-vaginale, chiar dacă prin aspec-
tul lor morfologic pot crea suspiciuni puternice, nu pot fi considerate exclusiv cauza
unui abuz sexual decât în măsura în care este posibilă excluderea altor cauze; atunci
când sunt decelate leziuni care denotă traumatismul vulvo-vaginal acut (hemoragie,
rupturi de mucoasă, dilacerări ale structurilor musculare) ele pot fi atribuite cu mare
probabilitate abuzului sexual;
- traumatismul anal acut prezintă un grad de specificitate mai mare comparativ cu cel
vulvo-vaginal. Edemul grav şi eritemul asociat, cu dilacerări grave ale ţesuturilor locale
ce se extind dincolo de sfincterul anal extern nu au altă explicaţie decât abuzul sexual.
Bibliografie
1. Arkow, P., Child abuse, animal abuse, and the veterinarian. J Am Vet Med Assoc, 1994.
204(7): p. 1004-7.
2. Arluke, A., Levin, J., Luke, C., and Ascione, F., The Relationship of Animal Abuse to Violence
and Other Forms of Antisocial Behavior Journal of Interpersonal Violence, 1999. 14(9): p. 963-
975.
3. Ascione, F.R. Animal Abuse and Youth Violence. 2001.
4. Baldry, A.C., Animal Abuse and Exposure to Interparental Violence in Italian Youth. Journal of
Interpersonal Violence, 2003. 18(3): p. 258-281.
5. Bell, L., Abusing Children-Abusing Animals. Journal of Social Work, 2001. 1(2): p. 223-234.
6. McGuinness, K., Allen, M., and Jones, B.R., Non-accidental injury in companion animals in the
Republic of Ireland. Ir Vet J, 2005. 58(7): p. 392-6.
7. Munro, H.M. and Thrusfield, M.V., 'Battered pets': Munchausen syndrome by proxy (factitious
illness by proxy). J Small Anim Pract, 2001. 42(8): p. 385-9.
8. Munro, H.M. and Thrusfield, M.V., 'Battered pets': non-accidental physical injuries found in
dogs and cats. J Small Anim Pract, 2001. 42(6): p. 279-90.
9. Munro, H.M. and Thrusfield, M.V., 'Battered pets': features that raise suspicion of non-
accidental injury. J Small Anim Pract, 2001. 42(5): p. 218-26.
10. Munro, H.M.C. and Thrusfield, M.V., Battered pets: Sexual abuse. Journal of Small Animal
Practice, 2001. 42: p. 333-337.
208
18. SINDROAME TANATOGENERATOARE
După cum a mai fost precizat anterior, obiectul expertizelor medico-legale este
reprezentat preponderent de situaţiile în care moartea unui individ sau a unui grup de
indivizi se produce în mod brusc, suspect, pe fondul unei stări bune şi stabile de
sănătate. Următoarea etapă pe care trebuie să o parcurgă operaţiunile de cercetare este
cea menită să departajeze situaţiile în care moartea s-a produs ca o consecinţă a unor
cauze patologice de cele în care aceasta este rezultatul unor agresiuni. Cazurile cele
mai dificile sunt cele în care momentul agresiunii se plasează la o distanţă apreciabilă
în timp de momentul morţii. Explicarea pe temeiuri ştiinţifice a unor astfel de situaţii
se realizează numai printr-o bună cunoaştere a etapelor şi mecanismelor pe care le
parcurge organismul până la momentul morţii. Toate aceste noţiuni sunt parte compo-
nentă a sindroamelor tanatogeneratoare. Ca o concluzie, cunoaşterea noţiunilor refe-
ritoare la sindroamele producătoare de moarte facilitează explicarea cauzelor morţii şi
stabileşte corelaţiile între prezenţa unei leziuni şi rolul pe care l-a avut aceasta în
producerea morţii (raportul de cauzalitate).
Raportul de cauzalitate poate fi stabilit numai după încheierea necropsiei;
odată cu descrierea leziunilor şi aprecierea gravităţii acestora se poate stabili legătură
dintre acele leziuni şi producerea morţii. De cele mai multe ori raportul de cauzalitate
este influenţat substanţial de numeroşi factori care ţin de leziunile preexistente, acestea
neavând nicio legătură cu agresiunea, de complicaţiile care apar până la momentul
morţii (decompensare, embolii, infecţii suprapuse, imunosupresie etc.) sau de factorii
de mediu (căldură sau frig excesiv, gaze toxice acumulate ca urmare a deficitului de
ventilaţie etc.). Spre exemplu un animal poate suferi o traumă relativ uşoară, care nu
implică producerea iminentă a morţii, urmată de imobilizarea acestuia se finalizează cu
moartea consecutivă unei pneumonii hipostatice[16]. Ţinând cont de toate aceste
aspecte, rezultă că stabilirea cauzei morţii este uneori o sarcină dificilă.
Este aproape unanim acceptat faptul că moartea violentă este explicată în
medicina veterinară prin următoarele sindroame tanatogeneratoare:
- şocul traumatic (aici sunt înscrise toate traumatismele din care rezultă
distrugeri masive de ţesuturi şi organe, inclusiv traumatismele cranio-
cerebrale, hemoragiile consecutive acestora);
- şocul hemoragic;
- sindroamele asfixice;
- şocul toxic (produs prin pătrunderea unor toxice în organism sau exprimat
ca şoc endotoxic);
- şocul postcombusional (mai rar întâlnit în medicina veterinară, de multe
ori având legătură cu abuzul fizic).
Este necesar de precizat faptul că în practică apar destul de des situaţiile în care
moartea nu este obligatoriu rezultatul instalării unice a unui singur sindrom tanato-
209
EMILIA CIOBOTARU
generator. De exemplu, un individ poate să prezinte leziuni concludente care denotă

instalarea în egală măsură a şocului traumatic şi a celui hemoragic, fiind practic impo-
sibil de stabilit măsura în care unul dintre cele două forme de şoc a jucat un rol
definitor în producerea morţii.
Moartea neviolentă se produce ca urmare a leziunilor şi disfuncţiilor majore ce
afectează viscerele cu rol vital în supravieţuire. Aşa cum s-a precizat anterior, leziunile
sistemului nervos central, cele cardiovasculare, cele pulmonare, renale şi hepatice sunt
tot atâţia factori tanatogeneratori, determinând moartea prin cord, moartea prin
pulmon, moartea prin prăbuşirea funcţiilor cerebrale şi moartea prin şoc metabolic.
18.1. SINDROAME TANATOGENERATOARE GENERALE
18.1.1. Moartea subită de origine cardiacă (cardiovasculară)

Pentru animalele de interes economic, indiferent de specia luată în discuţie,
moartea prin cord este de cele mai multe ori un eveniment izolat într-o populaţie de
animale. Trebuie precizat faptul că multe dintre situaţiile de moarte prin cord nu sunt
reprezentate de afectarea primară a cordului. Ţinând cont de acest parametru, cauzele
care duc la instalarea morţii prin cord pot fi sistematizate în: cauze cardiace şi cauze
extracardiace. Cele mai importante categorii de boli şi leziuni specifice animalelor de
fermă şi celor de companie care se termină obişnuit cu moarte prin cord sunt prezentate
în tabelele 18.1 și 18.2.
Tabel 18.1 – Principalele categorii de boli şi leziuni care determină moarte subită
cardiacă (cardiovasculară) la animalele de fermă / The main categories of diseases and
corresponding lesions which induce sudden death with cardiac origin in livestock
Tip lezional /
Exemple / Descriere leziuni
boală / localizare
Ruptura arterelor uterine apare mai ales postpartum sau în perioada fătării, după o
aparentă recuperare a animalului. Se manifestă prin formarea unui hematom masiv
la nivelul ligamentelor largi (vaci şi iepe). La iepe zona de localizare predilectă a
rupturii este reprezentată de porţiunea proximală, fiind provocată de atrofia şi
fibrozarea mediei, asociată cu calcificarea limitantei elastice interne[19].
Ulcere gastrice şi intestinale cu hemoragii masive (porc – ulcerul gastroesofagian).
Se manifestă morfologic ca gastroragie, cu prezenţa unui coagul sangvin de mari
dimensiuni în stomac, ischemie în toate celelalte organe. Leziunea gastrică se poate
asocia în mod particular cu ischemie pronunţată a corticalei renale. Ca urmare,
Hemoragii aceasta apare puternic decolorată, cenuşie-gălbui, alternând cu zone de hemoragie
spontane (teritorii corticale în care s-a reluat perfuzia renală) (fig. 18.1)[21].
Rupturi de organe abdominale produse pe fondul unor leziuni ce determină
friabilitate de organ (ficat, splină) se manifestă morfologic ca hematoame masive
ale organelor vizate sau ca hemoperitoneu.
Ruptura de atriu drept la broiler la punctul joncţiunii cu vena cavă, apare
consecutiv unui cumul de factori cum ar fi cei de mediu (altitudinea, temperaturile
scăzute, calitatea aerului, densitatea populaţiei), factori nutriţionali (tipul de dietă şi
diversitatea acesteia), factori genetici; aceştia generează hipoxie, tahicardie,
hipertensiune pulmonară, necroză miocardică urmată de ruptura cordului); se
exprimă morfologic prin hemopericard[1].
210
Tip lezional /
boală / localizare
Ruptura ramurilor arterei pulmonare la taurine produsă ca o consecinţă a
trombozei venei cave caudale; complexul lezional este produs pe fondul unui abces
hepatic care se asociază ulterior cu tromboembolism pulmonar, anevrism şi ruptură
vasculară în pulmon (exprimată clinic ca epistaxis sau prezenţă de sânge în mediu,
cu aspect „de baltă” lângă animalul mort).
Cu etiologie nutriţională (carenţă în seleniu, vit. E, cupru, intoxicaţia cu seleniu în
Leziuni miocardice
cazul supradozărilor în episoadele de hiposelenoză şi hipovitaminoză E). Leziunile
de tip distrofic sau
cardiace se asociază cu cele nervoase (polioencefalomalacie, poliomielomalacie) în
cicatriceal
cazul intoxicaţiei cu seleniu[11].
Manifestate sub formă de pericardite, miocardite, endocardite, pot fi produse de o
paletă largă de agenţi patogeni infectioşi (Pasteurella spp, Haemophilus somnus
Leziuni cardiace de reclasificat Histophilus somni, Clostridium chauvei, bacilul rujetului şi alte infecţii
tip inflamator oportuniste care pot afecta structurile cardiace). Tamponadele pericardice reprezen-
tate de colecţiile patologice lichidiene împiedică umplerea cordului cu sânge în tim-
pul diastolei. Reticulopericarditele traumatice se înscriu în aceeaşi categorie [12, 20].
Încadrată în sindromul de stres porcin, prezintă un tablou lezional dominat de
leziuni care apar ca urmare a hipoxiei generate de oprirea cordului: cianoză, stază
Moartea cardiacă
în toate viscerele, pulmon de stază, cord cu aspect pătat (alternanţă de zone roşie-
subită la suine
tice cu cele decolorate, albicioase); tiroida prezintă un aspect histologic deosebit,
reprezentat de colapsul foliculilor tiroidieni[8].
Boala care apare în jurul vârstei de 1-6 săptămâni, mai ales la masculi, cu mor-
talitate care variază de la cazuri sporadice la situaţiile cu pierderi de 70-80% din
efectiv; la examenul necropsic sunt relevate semne care atestă moartea subită: guşa,
Sindromul morţii dar şi restul segmentelor tubului digestiv sunt pline de conţinut, vezica biliară
subite la puii golită (semn al morţii în plină digestie), ficat şi rinichi cu volum uşor mărit, ultimul
broiler cu aspect mozaicat (zonele decolorate, ischemice care alternează cu cele de
hemoragie pledează pentru şoc). Cordul are aspect ascuţit (moarte în sistolă), cu
atrii pline de sânge coagulat, dar cu ventriculii goliţi. Ventriculul stâng apare cu
îngroşat, iar pulmonul prezintă stază şi edem[13].
Alte leziuni extra- Tromboembolismul produce moarte prin obstrucţia masivă localizată mai ales la
cardiace care duc la nivel pulmonar, renal sau cerebral.
moarte prin cord
Tabel 18.2 - Principalele categorii de leziuni şi boli care determină moarte subită cardiacă (cardiovas-
culară) la cai şi animalele de companie / The main categories of diseases and corresponding lesions
which induce sudden death with cardiovascular origin in horses and domestic carnivores
Tip lezional /
boală / localizare
Arteritele verminoase se întâlnesc la caii parazitaţi cu Strongillus vulgaris; se
manifestă morfologic ca hemoperitoneu [4].
Ruptura arterei aorte la armăsari este produsă de leziuni arteriale distrofice sau
inflamatorii care produc slăbirea rezistenţei la efort; se manifestă morfologic ca
Cardiomiopatiile / hemopericard. Cele mai frecvente rupturi se produc la nivelul anevrismelor sinusului
vasculopatiile aortic Valsalva sau la nivelul originii aortei. Foarte rar aceste rupturi se produc
cabalinelor proximal de ligamentul interarterial (ligamentum arteriosum)[17].
Fistula aorto-pulmonară este o stare patologică asociată frecvent rupturii de aortă.
Caii afectaţi prezintă la necropsie ruptura arcului aortic în imediata vecinătate a
ligamentului interarterial, marcată de hemoragie perivasculară cu caracter manşonal
şi fistulă între artera aortă şi artera pulmonară[14].
211
EMILIA CIOBOTARU
Tip lezional /
boală / localizare
Cicatricele cardiace sunt responsabile deseori de moartea subită mai ales în cazul
cailor de sport prin producerea de aritmii. Proliferările conjunctive surprind diferite
structuri ale sistemului excitoconductor şi sunt diagnosticate de cele mai multe ori
microscopic prin proliferare conjunctivă difuză sau scleroză miocardică, cu
predominanţa fibrelor de colagen.
Boli cardiace cu origine polifactorială pot evolua cu simptome specifice însă se pot
termina şi prin moarte subită. Unele au determinism genetic (e.g. cardiomiopatia
ventriculară dreaptă aritmogenică a Boxerului); altele se exprimă ca miocardite,
cicatrice miocardice etc. Moartea poate interveni pe parcursul efortului intens, pe
fondul unui efort lejer sau în timpul somnului; leziunile macroscopice nu sunt
întotdeauna evidente; macroscopic se constată dilataţia ventriculului drept, însă
grosimea acestuia nu diferă substanţial faţă de normal; leziunile histologice
miocardice sunt reprezentate după caz de fibroză miocardică, înlocuirea ţesutului
muscular cu ţesut fibro-adipos, infiltraţii difuze sau focale cu celule inflamatorii de
tipul neutrofilelor şi mononuclearelor, apoptoza cardiomiocitelor.
Dirofilarioza câinelui: paraziţii adulţi se localizează în ventriculului drept, ajungând
Cardiomiopatiile /
în cele din urmă în artera şi vena pulmonară; la necropsie sunt puşi în evidenţă
vasculopatiile
paraziţii (gravitatea leziunilor nu se corelează cu numărul paraziţilor identificaţi),
câinilor
dilataţia ventriculului drept, hipertrofia peretelui ventricular drept, leziuni care
pledează pentru tromboembolism şi insuficienţă cardiacă congestivă (infarcte pul-
monare, splenice, renale, stază pulmonară şi edem pulmonar).
Stenoza aortică este leziune congenitală ce afectează numeroase rase (Ciobănesc
german, Boxer, Bull Terrier, Rottweiller); la necropsie se constată hipertrofie
concentrică a ventriculului stâng, dilataţia considerabilă a arcului aortic).
Stenoza arterei pulmonare are aceleaşi cauze congenitale, fiind întâlnită la rasele
Schnauzer pitic, Bulldog englez, Fox Terrier, se constată mărirea ventriculului drept
cu dilataţia camerei ventriculare şi hipertrofia ventriculului drept, stenoza orificiului
aortic, dilataţia arterei pulmonare, hepatomegalie, ascită.
Rupturi vasculare (anevrisme), rupturi de organe
Cardiomiopatiile ventriculare ale pisicilor, sunt boli care pot avea în aceeaşi măsură
o simptomatologie exprimată clinic ca aritmie ventriculară dreaptă sau se termină
prin moarte subită. Morfologic ele se exprimă prin afectarea ventriculului drept, cu
producere de miocardite, cicatrice miocardice, înlocuirea ţesutului muscular cu ţesut
fibros şi adipos[5].
Cardiomiopatiile / Cardiomiopatia hipertrofică la pisică este o altă cauză responsabilă de moarte
vasculopatiile subită. Boala se manifestă macroscopic prin dilataţie atrială şi ventriculară dreaptă,
pisicilor iar histologic prin înlocuirea ţesutului muscular cu ţesut fibroadipos[2, 10].
Dirofilarioza felină: boala evoluează mult mai grav decât la canide, leziunile pot fi
diferite de cele de la câine prin reactivitatea deosebită pe care o au pisicile faţă de
larvele în migraţie. Tabloul anatomopatologic poate semăna cu cel prezentat la câine, la
care se adaugă leziuni de tipul granuloamelor parazitare care conţin central diferite stadii
larvare ale parazitului şi reacţia inflamatorie periferică (în ficat, rinichi, encefal).
18.1.2. Starea de şoc

Şocul reprezintă o modalitate nespecifică de răspuns sistemic a organismelor
faţă de efectele unei agresiuni de mare intensitate. Datorită tulburărilor hemodinamice
şi metabolice grave şi decompensate, şocul reprezintă unul dintre cele mai importante
cauze producătoare de moarte. Atunci când starea de şoc se menţine pe o perioadă mai
lungă de timp, putem asista la instalarea unor aspecte care denotă visceralizarea acestuia.
212
Faza de visceralizare se traduce atât prin semne clinice, cât şi prin leziuni ale orga-
nelor interne. Exprimarea morfologică a acestor leziuni diferă de la o specie la alta. În
cadrul aceleiaşi specii, organele care exprimă evident leziunile generate de starea de
şoc poartă numele de organe de şoc. În tabelul 18.3 sunt prezentate organele de şoc la
principalele specii de animale.
Tabel 18.3 – Visceralizarea stării de şoc la diferite specii

Visceral expression of shock in different species
Tub
Pulmon Suprarenale Timus Rinichi SNC Ficat Cord Vase
digestiv
Cal x x x x
Porc x x x x x x
Câine x x x
Iepure x x x x x x x x
Şocul hemoragic este una dintre cele mai importante cauze ale morţii violente,
cele mai multe dintre traumatismele grave însoţindu-se de hemoragii masive. Moartea
apare consecutiv stării de hipotensiune, hipoxie (anoxie), acidoză tisulară şi ischemie
care se instalează consecutiv pierderii unui volum mare de sânge circulant. Este cunos-
cut faptul că producerea hemoragiilor nu este generată exclusiv de apariţia unui trau-
matism; diferite toxice, mai ales derivaţii cumarinici şi indandionele sunt compuşi
implicaţi în producerea morţii prin şoc hemoragic. Datele experimentale şi cele cli-
nice au dovedit faptul că rezistenţa la şocul hemoragic la animale este cu mult mai
mare decât cea de la om. În mod obişnuit, animalele reuşesc să supravieţuiască unor pier-
deri sanguine cu mult mai însemnate cantitativ, astfel că la aceleaşi cantităţi proporţionale
cu masa corporală şi volumul total de sânge circulant, la subiecţii umani evoluţia este nefa-
vorabilă, rezultatele terapiei sunt sub aşteptări, iar riscul instalării morţii este iminent.
Rezistenţa câinelui la şocul hemoragic este recunoscută, cel mai important mo-
tiv care justifică această rezistenţă fiind capacitatea considerabilă de înmagazinare a
unei importante rezerve sanguine realizată de splină, care se ridică la aproximativ
15-20% din volumul total de sânge (lucru mai puţin evident la alte specii de animale şi
la om)[6]. De asemenea, leziunile consecutive instalării stării de şoc hemoragic sunt
concentrate mai ales la nivelul intestinului şi a celorlalte viscere din cavitatea abdo-
minală, leziunile pulmonare dezvoltându-se tardiv. Hipoxia consecutivă deficitului
sangvin este compensată la această specie printr-o extraordinară capacitate de extragere
a oxigenului necesar din masa musculară scheletică [15]. Atunci când hemoragia are ca
punct de plecare cavitatea abdominală, se constată creşterea progresivă a presiunii
intraabdominale, cu instalarea sindromului de compartimentare abdominală. Acest
fenomen în combinaţie cu scăderea presiunii sanguine, va duce la scăderea perfuziei
213
EMILIA CIOBOTARU
renale, exprimată ca anurie, şi a celei cerebrale. Presiunea intraabdominală crescută va

determina compresia arterelor mezenterice, aspect ce va duce la hipoxie intestinală.
Mai mult, aceeaşi presiune intraabdominală crescută va determina încetinirea drena-
jului venos. În plus, simultan se produce creşterea presiunii intratoracice prin împin-
gerea diafragmului în sens cranial care va genera hipoxie pulmonară, creşterea permea-
bilităţii vasculare capilare şi instalarea edemului pulmonar. Producerea acestei leziuni
nu este consemnată la toţi câinii, fiind condiţionată de pierderea a cel puţin 25% din
volumul sanguin total[6, 9].
Cele mai importante leziuni care însoţesc şocul hemoragic sunt cele de
ischemie a tuturor viscerelor (mai relevantă în ficat, pulmon, splină şi rinichi). De
multe ori leziunile de tip ischemic care apar consecutiv pierderii masive de sânge se
pot asocia cu leziuni care se instalează consecutiv resuscitării (atunci când pierderea de
sânge este corespunzător mai mică, timpul scurs de la instalarea şocului este scurt şi
permite aplicarea unei intervenţii terapeutice antişoc). Ca urmare a terapiei aplicate în
şocul hemoragic la câine se dezvoltă o hipertensiune portală postischemică care va
avea drept consecinţă creşterea permeabilităţii vasculare în organele din cavitatea
abdominală, mai ales la nivel intestinal, cu apariţia hemoragiilor intestinale şi prezenţa
în lumen a unui conţinut fluid, hemoragic. Ischemia care se produce la nivelul visce-
relor abdominale (mai ales ficat şi intestin) este responsabilă de punerea în libertate a
unei cantităţi mari de endotoxine, ce vor ajunge ulterior în pulmon. Prezenţa lor în
teritoriul pulmonar determina hipertensiune, vasodilataţie şi edem pulmonar.
La fel ca şi şocul hemoragic, şocul traumatic este una din cauzele principale
ale morţii violente. De foarte multe ori se observă în practică asocierea celor două
forme de şoc; destrucţiile tisulare masive se pot asocia cu hemoragii importante, adesea
imposibil de controlat terapeutic.
Mecanismul morţii prin şoc traumatic implică producerea unor leziuni destruc-
tive induse brutal sau lent în diferite ţesuturi sau organe. Prin aceste leziuni se pun în
libertate cantităţi mari de mioglobină (din degradarea fibrelor musculare scheletice
traumatizate şi din cele miocardice) şi hemoglobină (din liza hematiilor). Aceste
molecule interacţionează cu diverse specii de radicali liberi, formând compuşi care
induc peroxidarea lipidelor (sursă importantă de produşi toxici). Necroza diferitelor
celule care suferă de pe urma hipoxiei (mai ales enterocite şi hepatocite), duce la
punerea în libertate a unei cantităţi mari de enzime (mai ales hidrolaze acide), agravând
leziunile de necroză tisulară. Endotoxicoza care se creează pe parcursul fazei finale a
şocului traumatic are ca rezultat major instalarea acidozei şi hipoxiei sistemice,
insuficienţă funcţională a miocardului, ficatului, rinichilor şi a encefalului. Morfologic,
alături de leziunile traumatice constatate în timpul examinării cadavrului, pot fi
remarcate grade diferite decolorare a marilor viscere (decolorarea are ca substrat
morfologic fie ischemia, fie procesele distrofice sau necroza), exprimarea macrosco-
pică nefiind obligatorie. Rinichii vor prezenta nuanţe variate de brun-roşcat, datorită
acumulărilor de mioglobină şi hemoglobină (fig. 18.2). Leziunile intestinale exprimate
ca hemoragii se manifestă similar cu cele descrise în şocul hemoragic (fig. 18.3).
Edemul pulmonar se instalează consecutiv aceluiaşi mecanism descris în cadrul şocului
hemoragic (fig. 18.4).
214
Fig. 18.1 – Porc, ischemie renală consecutivă gas- Fig. 18.2 – Câine, mioglobinurie/hemoglobinurie
troragiei (ulcer gastroesofagian) asociată cu hemo- asociată şocului traumatic (culoare brun-roşcată a
ragii generate de reperfuzia renală postischemică / parenchimului) / Myoglobinuria/hemoglobinuria
Pig, renal ischemia as a consequence of gastroeso- associated to traumatic shock (brown-reddish
phagian ulcer associated with hemorrhages gene- discoloration of the parenchyma)
rated by postischaemic renal reperfusion
Fig. 18.3 – Câine, duoden (şoc traumatic), hemora- Fig. 18.4 – Câine, edem pulmonar neinflamator
gii produse pe fondul reperfuziei intestinale posti- asociat şocului traumatic / Dog, pulmonary edema
schemice / Dog, duodenum (traumatic shock), associated to traumatic shock
hemorrhages produced as a consequence of posti-
schaemic intestinal reperfusion
Şocul postoperator face parte alături de şocul hemoragic şi traumatic din

categoria factorilor tanatogeneratori. Instalarea sa este condiţionată de mai mulţi factori
favorizanţi, dintre care cei mai importanţi sunt: factorul septic, hipovolemia anteope-
ratorie sau intraoperatorie, precum şi o serie de leziuni cardiace care conduc la insu-
ficienţă funcţională. Ca urmare a infecţiilor oportuniste care se suprapun peste actul
chirurgical se declanşează un sindrom de răspuns inflamator sistemic. Aceste reacţii nu
pot fi privite numai ca o reacţie de apărare a organismului, ci şi ca o consecinţă a
traumatismului produs pe parcursul actului chirurgical. Instalarea şocului postoperator
şi a sindromului de răspuns inflamator sistemic poate fi diagnosticată la câine prin
identificarea a cel puţin două din următoarele simptome:
- temperatura rectală înregistrează valori de peste 40C sau sub 38C;
- frecvenţa cardiacă depăşeşte 120 bătăi pe minut;
- frecvenţa respiratorie este crescută – tahipnee cu peste 20 respiraţii/minut;
215
EMILIA CIOBOTARU
- leucocitoză cu peste 18.000 elemente albe/ml3 sânge sau leucopenie de sub

5.000 elemente albe/ml3 cu mai mult de 5% forme imature.
Intervenţiile chirurgicale pe cavitatea abdominală pot genera sindrom de
compartimentare abdominală.
Şocul neurogen este un sindrom tanatogenerator caracterizat prin inhibiţia şi
insuficienţa funcţională a sistemului nervos central. Instalarea lui poate fi declanşată de
durerea exacerbată care apare pe fondul unui traumatism, arsură, reacţii alergice de tip
anafilactic, endotoxiemie apărută pe fondul unor colisepticemii sau clostridioze. Cea
mai gravă consecinţă a şocului neurogen este hipoxia (anoxia) cerebrală şi renală
(insuficienţă renală acută). Ca o concluzie, se poate spune că prăbuşirea funcţiilor car-
diorespiratorii, ca şi fenomenele tanatogeneratoare de origine metabolică au un răsunet
deosebit în instalarea şocului neurogen.
Şocul toxic de natură exogenă este produs de o serie de toxice în formele acute
şi supraacute ale intoxicaţiilor. La modul general, se produce vasoplegie, cu producere
consecutivă a hipotensiunii şi hipoxiei tisulare, diminuarea forţei de contracţie a
cordului şi prăbuşirea funcţiilor sistemului nervos central. Modul de instalare a şocului
toxic de natură exogenă este condiţionat de tipul de toxic, cantitatea ingerată, parametri
care ţin de individ etc. (capitolul 15 – Traumatologia chimică).
Şocul postcombustional este rar în medicina veterinară (capitolul 10 – Trau-
matisme produse de temperatura ridicată).
18.2. SINDROAME TANATOGENERATOARE DE ORIGINE

TOXICOLOGICĂ
Având în vedere că diferitele tipuri de intoxicaţii sunt de multe ori subiectul

expertizelor medico-legale, cunoaşterea sindroamelor tanatogeneratoare şi a rapoartelor
de cauzalitate în aceste situaţii este imperios necesară. Este ştiut faptul că prin structura
chimică, modul de acţiune şi tropismul pe care îl manifestă, fiecare categorie de toxice
generează leziuni mai mult sau mai puţin evidente macroscopic în organe vitale. Luând
în consideraţie acest aspect se cunosc:
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele hepatotoxice;
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele respiratorii de
origine toxică;
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele cardiovasculare de
origine toxică;
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele hematotoxice;
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele nefrotoxice;
- mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele neurotoxice.
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele hepatotoxice (boala

toxică hepatică)
Intoxicaţiile exogene se manifestă heterogen din punct de vedere al leziunilor
hepatice. În funcţie de agresivitatea, doza şi structura chimică a toxicului, de condiţiile
predispozante întâlnite în organismul afectat (leziuni preexistente, stări fiziologice
216
deosebite etc.) leziunile hepatice se manifestă într-o manieră gradată. Astfel, pot fi
remarcate leziuni discrete, mai ales de cele înscrise în sfera distrofiilor hidroprotidice,
dar şi leziuni mult mai grave ce sunt atribuite hepatotoxicităţii acute şi cronice. Pre-
zenţa în organism a unui toxic cu tropism hepatic va induce leziuni primare sau leziuni
secundare. Leziunile primare variază în funcţie de natura toxicului şi de mecanismele
specifice prin care sunt induse tulburările metabolice celulare, fiind reprezentate în linii
mari de blocajele enzimatice, citoliza hepatocitelor, icter hepatotoxic etc. Leziunile
secundare sunt consecinţa hipoxiei şi deficitului de ATP.
Ficatul trebuie privit ca un organ cu o reacţie cel puţin paradoxală faţă de
acţiunea toxicelor exogene în general. Cu toate că rolul său major este acela de detoxi-
fiere, parenchimul hepatic poate să manifeste leziuni grave de necroză generate de
însăşi acţiunea toxicului, restul viscerelor nefiind practic neafectate. Această situaţie
poate fi explicată prin faptul că în cursul aşa-numitului proces de detoxifiere hepa-
tocitele pun în libertate produşi cu o toxicitate mai mare decât cea a toxicului ingerat
(chiar şi în situaţia în care toxicul prezintă în forma sa iniţială o toxicitate mică sau
neglijabilă). Produşii nou formaţi se transformă în radicali liberi. În mod frecvent este
afectată mai ales regiunea periacinară, deoarece în această zonă se concentrează maxi-
mum de activitate oxidativă şi de biotransformare a unui toxic cu tropism hepatic.
Marea majoritate a compuşilor toxici cu tropism hepatic sunt mai degrabă liposolubili,
deoarece cei hidrosolubili se elimină pe cale renală.
Atunci când moartea se produce ca urmare a necrozei hepatice acute cu
etiologie toxică, tabloul lezional este completat de stază şi edem pulmonar. Prezenţa
acestei leziuni se explică prin prezenţa a cel puţin două mecanisme. Primul face refe-
rire la produşii rezultaţi din metabolizarea toxicului şi din degradarea fibrinei care sunt
preluaţi de circulaţia venoasă şi ajung ulterior în pulmon, inducând local un efect
vasodilatator. Cel de-al doilea mecanism are la bază funcţia oxidativă proprie a pulmo-
nului, capabilă să pună în libertate produşi cu toxicitate sporită şi efect vasodilatator.
Hepatotoxicitatea acută are o paletă largă de exprimare lezională. Astfel,
leziunile pornesc de la nivel histologic, manifestându-se ca apoptoză hepatocitară,
necroză celulară, distrofii hidroprotidice, încărcare grasă a hepatocitelor până la zone
întinse de necroză de coagulare, combinate cu hemoragii masive produse consecutiv
distrugerii celulelor endoteliale care căptuşesc capilarele sinusoide. Localizarea foca-
relor de necroză poate să varieze, astfel că pot fi întâlnite situaţii în care sunt afectate
cu precădere teritoriile periacinare, mai rar cele aflate în zona de mijloc a acinului sau
teritoriul periportal.
Afectarea periacinară mai frecventă se explică prin aceea că acest teritoriu este
cel mai depărtat de afluxul sanguin portal şi arterial (sânge cu conţinut scăzut de
nutrienţi şi oxigen), iar concentraţia în principii oxidativi capabili să transforme com-
puşii exogeni în metaboliţi activi este cea mai mare. Identificarea histologică a necro-
zei periacinare la exemplarele supuse expertizării medico-legale suspicionează nu
numai implicarea unui hepatotoxic, ci şi o instalare lentă a morţii. Acest fenomen este
explicat prin deficitul de sânge circulant şi a hipoxiei care apare pe perioada agoniei.
Hepatocitele necrozate (necroză de coagulare) sunt comasate în jurul venelor centro-
lobulare; atunci când acţiunea toxicului este puternică, fenomenul de necroză se
217
EMILIA CIOBOTARU
extinde spre zona centrală a acinului hepatic, cu prezenţa a câtorva celule hepatice
viabile (multe dintre ele cu încărcare grasă) din jurului spaţiului port. Limita dintre
teritoriile necrozate şi cele relativ normale este marcată de hepatocite distrofice
(steatoză sau distrofii hidroprotidice). Atunci când acţiunea toxicului este deosebit de
puternică, leziunea periacinară se extinde şi cuprinde întregul acin hepatic. În
concluzie, termenul de necroză hepatică masivă cu etiologie toxică nu se referă la
necroza ficatului în totalitate sau a unor porţiuni mari din acesta, ci la necroza
întregului acin hepatic. În cazul afectării periacinare leziunile hepatice nu au un
corespondent macroscopic evident. În necroza hepatică masivă ficatul nu prezintă
modificări de volum sau este ceva mai mic decât normal. Capsula hepatică este
acoperită cu o peliculă discretă de fibrină, mai evidentă între lobi. Culoarea organului
este variabilă, fiind consemnate teritorii de culoare roşie, roşie negricioasă, cenuşie şi
gălbuie. Ca şi corespondent microscopic, zonele gălbui-cenuşii corespund teritoriilor
hepatice încă viabile, cele roşii şi roşii negricioase reprezintă zone de necroză şi
hemoragie. Alteori, ficatul prezintă mărire de volum, de culoare închisă roşie vişinie
(consecutiv hemoragiilor), cu edem pronunţat al peretelui vezicii biliare şi al
ligamentelor învecinate. Dacă doza de toxic ingerată este mai mică (jumătate din doza
letală), hemoragiile sunt mai puţin grave, ficatul prezentând nuanţe de culoare mai
deschise, datorită hemoragiilor mai puţin grave. Cavitatea peritoneală poate conţine
cantităţi mici de lichid clar, citrin, care conţine coaguli fini, neaderenţi de fibrină.
Animalele moarte consecutiv ingestiei unor hepatotoxice prezintă leziuni consecutive
tulburărilor de coagulare a sângelui (hemoragii subepicardice şi subendocardice sub
formă de echimoze şi peteşii – diateză hemoragică). Prezenţa hemoragiilor întinse în
peretele vezicii biliare şi în duoden (mai frecvente la rumegătoare) sunt explicate prin
excreţia toxicului prin bilă. Hepatotoxicitatea acută poate fi indusă prin administrarea
abuzivă a unor medicamente cu toxicitate cunoscută, dar este produsă în mod obişnuit
prin consumul unor plante toxice. Ţinând cont de acest aspect, cazurile cele mai
frecvente de hepatotoxicitate acută sunt citate mai des la rumegătoare, mai ales atunci
când sunt aduse pe o păşune nouă sau cele care efectuează un tranzit pe teritorii
necunoscute, flora acestor locaţii nefiind cunoscută suficient (fam. Compositae şi
Solanaceae). Alţi compuşi responsabili de producerea hepatotoxicităţii acute sunt
tetraclorura de carbon, crezolii, produşii pe bază de fosfor şi fier (Fier-Dextran),
antiparazitare (Mebendazole, Thiacetarsamide), anticonvulsivante (Phenobarbital),
antiinflamatorii (Ibuprofen, Carprofen), sedative (Diazepam la pisică) [3, 7, 18].
Hepatotoxicitatea cronică contrastează cu hepatotoxicitatea acută prin aceea că
leziunile au un grad de specificitate mai mare. Pe lângă leziunile de tip degenerativ şi
necrotic, mai pot fi observate fibroză hepatică cu diferite grade de intensitate,
hiperplazia canalelor biliare, regenerare nodulară şi colestază. Un aspect particular al
hepatotoxicităţii cronice este megalocitoza hepatocitară (mărire considerabilă a
dimensiunilor hepatocitelor) şi formarea de citosegregomi (corpi sferici, acidofili,
localizaţi intracitoplasmic formaţi din organite celulare compromise, delimitate de
restul citoplasmei prin structuri membranare care fuzionează ulterior cu lizozomii
rezultând autolizozomi). Leziunile de tip inflamator pot să apară în mod excepţional.
Cele mai frecvente situaţii de hepatotoxicitate cronică sunt produse de micotoxine,
218
nitrozamine, alcaloizi, medicamente (antihelmintice, medicamente anticonvulsivante,

sulfonamide, chimioterapice etc.)[3, 7, 18].
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele respiratorii de origine

toxică
Sindroamele respiratorii cu etiologie toxică sunt dominate de semne clinice
care indică compromiterea în diferite grade de intensitate a funcţiei respiratorii,
finalizându-se prin instalarea insuficienţei respiratorii acute. Ponderea substanţelor
toxice care generează leziuni şi sindroame respiratorii este reprezentată de substanţele
volatile, gaze toxice şi pulberi (amoniac, hidrogen sulfurat, acidul sulfuric, acidul
clorhidric, clor, tetraetil de plumb). Aceşti compuşi realizează o acţiune directă asupra
mucoasei căilor respiratorii, reflectată în leziuni mai mult sau mai puţin trenante de tip
hiperemie/stază. Indivizii cu o reactivitate exacerbată pot prezenta spasm respirator şi
instalarea sindromului asfixic. Substanţele toxice care afectează în mod direct diverse
componente ale aparatului respirator pot produce fenomene de necroză, complicate
ulterior cu procese inflamatorii acute de tip exsudativ catarale sau fibrinoase.
Sindroamele respiratorii pot fi produse şi de substanţe care ajung în organism
pe cale digestivă sau parenterală. În această situaţie manifestările clinice de tip
respirator sunt deosebit de grave, fiind consecinţa directă a afectării centrilor respiratori
bulbari sau a alterării grave a permeabilităţii vasculare de la nivel pulmonar.
În prima situaţie substanţele toxice produc fie blocarea, fie exacerbarea
funcţiei centrului respirator bulbar. Simptomatologia este cea clasică: bradipnee sau
tahipnee, culminând cu stopul respirator. Din categoria substanţelor toxice cu acţiune
centrală se menţionează: atropina, cofeina, amoniacul, bromul, clorul, bioxidul de
carbon, hipnoticele (produc bradipnee cu hipoventilaţie, până la instalarea apneei),
analgezice de tip narcotic (măresc pragul de excitabilitate a centrilor respiratori la
dioxidul de carbon, spasmul musculaturii netede din structura peretele bronhiolelor),
fenotiazinice (inhibiţia centrilor respiratori, cu paralizie la nivel traheo-bronşic).
Alterarea permeabilităţii vasculare de la nivel pulmonar se manifestă lezional
prin producere de stază şi/sau edem pulmonar. Atunci când permeabilitatea vasculară
este afectată moderat intoxicaţia se manifestă ca leziune unică: edem pulmonar toxic,
cu prezenţa unui lichid spumos, albicios sau uşor gălbui în parenchimul pulmonar.
Dacă afectarea permeabilităţii vasculare este mai gravă, leziunile capătă un caracter
intermediar, de tipul congestiei pulmonare asociate cu edemul pulmonar şi eritro-
diapedeză (lichid spumos cu caracter sangvinolent). Substanţele toxice care măresc
permeabilitatea vasculară la nivel pulmonar sunt reprezentate de amoniac, ANTU
(edem pulmonar deosebit de grav, cu aspect seros), oxizii de azot, insecticidele şi
raticidele organoclorurate şi organofosforice (edem de stază)[7].
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele cardiovasculare de

origine toxică
Mecanismele şi leziunile cardiovasculare de origine toxică sunt în strânsă
corelaţie cu abilitatea unui toxic de a produce hipovolemie, vasoplegie şi diminuarea
până la încetare a funcţiei cardiace. Toate aceste modificări apar de obicei pe fondul
219
EMILIA CIOBOTARU
şocului endotoxic (destrucţii tisulare importante care apar ca urmare a acţiunii directe a
toxicului sau pe fondul hipoxiei secundare induse de acesta).
Afectarea miocardului se traduce prin insuficienţă cardiacă ce are la bază fie
leziunile de tip necrotic sau degenerativ, fie blocarea enzimelor locale implicate în
respiraţia celulară din ţesutul muscular cardiac. Cordul poate fi afectat în mod direct
(acţiune ţintită a toxicului asupra fibrelor miocardice) sau indirect (leziuni care apar în
patul vascular, tulburări de hemodinamică, inhibiţia centrului cardiac bulbar cu
tulburări de ritm cardiac etc.). Semnele clinice sunt reprezentate de insuficienţa car-
diacă acută, cu producere de hipotensiune, stază şi edem pulmonar.
Insuficienţa miocardică apare ca urmare a intoxicaţiei cu organofosforice,
datorită leziunilor degenerative ale miocardocitelor. Tulburările de ritm cardiac sunt
date de atropină, pilocarpină, organofosforice. Afectarea vasomotorie este produsă de
alcaloizii din cornul secarei, oxid de zinc, plumb (vasoconstricţie) şi nitriţi (vaso-
dilataţie)[7].
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele hematotoxice

Acţiunea toxicului poate viza:
- elementele albe (neutropenie, trombocitopenie etc.);
- elementele roşii (hiperplazie eritroidă, eritropoieză insuficientă cu insta-
larea anemiei aplastice, distrugerea hematiilor cu instalarea anemiilor
hemolitice);
- inhibarea sintezei hemoglobinei (anemii hipocrome) sau transformarea
hemoglobinei în compuşi stabili care nu se combină cu oxigenul (methe-
moglobină, sulfmethemoglobină, carboxihemoglobină);
- tulburări de coagulare a sângelui, produse mai ales prin inhibarea sintezei
hepatice de factori de coagulare activaţi de vitamina K (mai ales factorul II
- protrombina); toxicul predispune la creştere considerabilă a permea-
bilităţii vasculare şi prelungirea timpului de coagulare; efectul acestor
modificări este reprezentat de apariţia unui număr mare de hemoragii în
ţesuturi şi organe[7].
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele nefrotoxice

Sindroamele toxice cu manifestare renală se instalează consecutiv acţiunii
predilecte a toxicelor hidrosolubile. Leziunile variază ca gravitate şi extindere în
funcţie de aceeaşi factori menţionaţi în cadrul sindroamelor discutate anterior. Mor-
fologia acestor leziuni este şi ea variabilă; de menţionat este faptul că marea majoritate
a toxicelor renale determină leziuni concentrate la nivelul tubilor contorţi, glomerulii
renali şi interstiţiul fiind mai puţin implicate. Glomerulii renali prezintă leziuni de tip
distrofic (hialinizarea capilarelor glomerulare), iar în interstiţiu se pot observa modi-
ficări circulatorii (hemoragii, edem interstiţial) şi fibroză.
Necroza medularei renale este una dintre cele mai importante leziuni specifice
sindroamelor toxice. Leziunile pot fi induse de obicei de administrarea medicamentelor
antiinflamatorii nesteroidiene (aspirină, fenilbutazonă, fenacetină), a analgezicelor sau
antiparazitarelor (monensin). Leziunile sunt cu atât mai grave, atunci când ele se
220
dezvoltă pe un fond de deshidratare. Substanţele menţionate au efect vasoconstrictor

asupra arteriolelor juxtamedulare prin inhibiţia sintezei de prostaglandină E2 (aceasta
are efect vasodilatator). Morfologic, leziunile se prezintă ca infarcte de medulară de
diferite dimensiuni, concentrate cu precădere în zona papilelor renale. Dacă animalul
supravieţuieşte episodului acut, zonele necrozate se transformă în cicatrice, cu instalare
progresivă de insuficienţă renală cronică şi uremie.
Necroza tubulară acută este o leziune responsabilă pentru exprimarea clinică a
insuficienţei renale acute. Toxicele exogene cu efect nefrotoxic acţionează mai ales pe
tubii contorţi proximali (activitatea metabolică este deosebit de intensă pe acest
segment, tot aici se realizează reabsorbţia şi odată cu ea şi reabsorbţia toxicelor).
Histologic, leziunea se caracterizează prin necroza masivă a nefrocitelor din tubii
contorţi, cu conservarea integrităţii membranei bazale. Ischemia se poate asocia feno-
menului de necroză (datorită tumefierii tubilor şi compresiei pe vasele interstiţiale).
Cele mai importante grupe de substanţe cu efect nefrotoxic sunt:etilenglicolul (fig.
18.5), aminoglicozidele (neomicină, kanamicină, gentamicină, streptomicină), tetraci-
clinele, sulfonamidele, oxalaţii proveniţi din ingestia unor plante toxice sau micotoxine
(aflatoxine).
Fig. 18.5 – Câine, intoxicaţie cu etilenglicol, necroza tubulară acută

asociată specific cu depozitele de oxalaţi (săgeată)/ Dog, ethylene glycol
toxicosis, acute tubular necrosis typically associated with oxalate
nephrosis (arrow)
Mecanisme şi leziuni tanatogeneratoare în sindroamele neurotoxice

Substanţele toxice pot acţiona în mod direct asupra sistemului nervos (prin
tropismul specific al unor astfel de substanţe) sau indirect prin producere de hipoxie,
acidoză, hipovolemie etc. Leziunile produse de diferite toxice în sistemul nervos
central pot să lipsească sau sunt exprimate diferit în funcţie de toxicul implicat. La
modul general, pot fi întâlnite modificări circulatorii exprimate ca neuronopatii
(doxorubicin, cisplatin), mielinopatii (hexaclorophene, bromethalin), axonopatii
221
EMILIA CIOBOTARU
(acrilamida) sau leziuni ale vaselor de sânge. Semnele clinice premergătoare morţii pot
orienta diagnosticul către ingestia unui neurotoxic.
Ataxia şi astazia sunt primele semne clinice care conduc la suspicionarea unor
intoxicaţii cu substanţe neurotoxice. Monoxidul de carbon, cianurile, derivaţii mercu-
rului, organocloruratele sunt numai câteva exemple de substanţe responsabile pentru
inducerea acestor simptome.
Convulsiile apar ca urmare a hiperexcitabilităţii sistemului nervos al vieţii de
relaţie, dar şi a zonelor motorii ale encefalului. Atunci când toxicele au o acţiune
predilectă asupra bulbului, se va instala blocarea centrilor cardio-respiratori cu insta-
larea tulburărilor cardiace şi respiratorii. Dintre substanţele toxice care induc simptome
de tipul convulsiilor se menţionează: organofosforicele, organocloruratele, cafeina,
stricnina, cianurile, plumbul etc.
Coma toxică reprezintă faza finală de exprimare clinică a sindroamelor tanato-
generatoare neurogene. Astfel, examenul toxicologic la cadavrele animalelor care au
prezentat comă toxică dovedeşte intoxicaţie cu alcooli, derivaţi arsenioşi, etilen glicol,
barbiturice, tranchilizante, monoxidul de carbon.
Ţinând cont că cele mai multe dintre episoadele de intoxicaţie se produc
consecutiv raticidelor, în tabelul 18.4 sunt prezentate sumar cele mai importante grupe
care pot induce intoxicaţii la animalele de interes economic sau la cele de companie.
Cele mai multe dintre ele se regăsesc ca grupe de substanţe toxice implicate în pro-
ducerea principalelor sindroame toxice dezbătute în prezentul capitol.
Tabel 18.4 – Substanţe raticide folosite în România
Rodenticides used in Romania
Categorie substanţe Exemple
Stricnina
Raticide vegetale
Scilirozida
Bromadiolone
Warfarina
Cumarinice
Brodifacoum
Difenacoum
Chlorophacinone
Indandione (anticoagulante)
Diphacinone
Oxid arsenios
Arsenit de potasiu
Anorganice Fosfor galben (alb)
Sulfat de thaliu
Carbonat de bariu
Gama-hexaclorciclohexan
Organoclorurate
Hexaclorciclohexan
Organofosforice Phosfacetim
Piridininice Crimidina
Tiouree ANTU
Uree Pirinuron
Bromethalin
Toxice metabolice
Fluoroacetat de sodiu
222
Bibliografie
1. Bougiouklis, P.A., et al., Rupture of the right auricle in broiler chickens. Avian Pathol, 2005.
34(5): p. 388-91.
2. Cesta, M.F., et al., Pathology of end-stage remodeling in a family of cats with hypertrophic
cardiomyopathy. Vet Pathol, 2005. 42(4): p. 458-67.
3. Cullen, J.M., et al., Morphological classification of parenchymal disorders of canine and feline
liver, in WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of canine and Feline Liver
Disease 2007, Saunders Elsevier. p. 77-101.
4. Dechant, J.E., Nieto, J.E., and Le Jeune, S.S., Hemoperitoneum in horses: 67 cases (1989-2004).
J Am Vet Med Assoc, 2006. 229(2): p. 253-8.
5. Fox, P.R., et al., Spontaneously occurring arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in
the domestic cat: A new animal model similar to the human disease. Circulation, 2000. 102(15):
p. 1863-70.
6. Gregory, N.G., Physiology and Behaviour of Animal Suffering2004, Ames, Iowa USA:
Blackwell Publishing.
7. Haschek, W.M., Wallig, M.A., and Rousseaux, C., Fundamentals of Toxicologic Pathology.
Second ed 2010: Academic Press.
8. Johansson, G. and Jonsson, L., Myocardial cell damage in the porcine stress syndrome. J Comp
Pathol, 1977. 87(1): p. 67-74.
9. Joubert, K.E., Oglesby, P.A., Downie, J., and Serfontein, T., Abdominal compartment syndrome
in a dogwith babesiosis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 2007. 17(2): p.
184-190.
10. Kittleson, M.D., et al., Familial hypertrophic cardiomyopathy in maine coon cats: an animal
model of human disease. Circulation, 1999. 99(24): p. 3172-80.
11. Nathues, H., et al., Peracute selenium toxicosis followed by sudden death in growing and
finishing pigs. Can Vet J, 2010. 51(5): p. 515-8.
12. O'Toole, D., Allen, T., Hunter, R., and Corbeil, L.B., Diagnostic exercise: Myocarditis due to
Histophilus somni in feedlot and backgrounded cattle. Vet Pathol, 2009. 46(5): p. 1015-7.
13. Ononiwu, J.C., Thomson, R.G., Carlson, H.C., and Julian, R.J., Pathological studies of "Sudden
death syndrome" in broiler chickens. Can Vet J, 1979. 20(3): p. 70-3.
14. Ploeg, M., et al., Aortic rupture and aorto-pulmonary fistulation in the Friesian horse:
characterisation of the clinical and gross post mortem findings in 24 cases. Equine Vet J, 2013.
45(1): p. 101-6.
15. Rixen, D. and Neugebauer, E., Changing Paradigms in Animal Models of Traumatic/
Hemorrhagic Shock - A Critical Appraisal. Eur J Trauma, 2004. 30: p. 279-288.
16. Scripcaru, G. and Terbancea, M., Patologie medico-legală. a II-a ed1983, Bucureşti: Editura
didactică şi pedagogică.
17. Shirai, W., et al., Dissecting aortic aneurysm in a horse. J Comp Pathol, 1999. 120(3): p. 307-
11.
18. Stalker, M.J. and Hayes, M.A., Liver and Biliary System, in Jubb, Kenedy, and Palmer's
Pathology of Domestic Animals, M.G. Maxie, Editor 2007, Sauders Elsevier. p. 297-388.
19. Ueno, T., Nambo, Y., Tajima, Y., and Umemura, T., Pathology of lethal peripartum broad
ligament haematoma in 31 Thoroughbred mares. Equine Vet J, 2010. 42(6): p. 529-33.
20. Uzal, F.A., et al., Outbreak of clostridial myocarditis in calves. Vet Rec, 2003. 152(5): p. 134-6.
21. Wilson, M.R., Sudden death in pigs. Can Vet J, 1970. 11(9): p. 178-80.
223
EMILIA CIOBOTARU
19. MEDICINA LEGALĂ VETERINARĂ

ŞI APLICAŢIILE EI ÎN VIAŢA SĂLBATICĂ
19.1. ROLUL MEDICULUI VETERINAR ÎN EFECTUAREA

INVESTIGAŢIILOR MEDICO-LEGALE
Investigaţiile medico-legale privitoare la contravenţiile care apar în viaţa săl-

batică sunt un subiect restrâns de activitate şi cercetare la ora actuală pe teritoriul ţării
noastre. Acest domeniu de activitate este gestionat în ţările comunitare de o serie
întreagă de organisme de lucru şi control. Obiectul lor de activitate exclusivă este
reprezentat de contravenţiile care au drept victime reptilele, mamiferele şi păsările
sălbatice, făcând referire la traficul ilegal cu animale vii, ouă, animale moarte destinate
taxidermiei, produse provenite de la aceste animale folosite ca trofee de vânătoare, în
industria blănurilor şi a pielăriei sau în medicina tradiţională, comercializare de carcase
sau subproduse ale acestora destinate consumului uman, etc.).
Indiferent de tipul de contravenţie, experţii implicaţi trebuie să răspundă pe
parcursul cercetărilor la mai multe întrebări:
- Care este identitatea şi provenienţa animalului luat în discuţie? Se va avea în
vedere culegerea de date referitoare la localizarea lui în teritoriu (rezervaţie
naturală, pădure sau teren în proprietate particulară, animal crescut în captivitate
etc.), specie, sex, numărul animalelor moarte, integritatea carcaselor;
- Care sunt leziunile descoperite la examenul necropsic şi care este cauza morţii? Se
va face o inventariere amănunţită a tuturor leziunilor şi se va stabili care dintre ele
au provocat moartea animalului;
- Se poate stabili o corelaţie între cauza morţii animalelor şi eventualii suspecţi
responsabili pentru cele petrecute?
Soluţionarea unor astfel de cazuri este complexă, implicând contribuţia mai
multor specialişti al căror obiect de activitate este similar cu cel al criminaliştilor. Mi-
siunea lor este de a culege date şi probe legate de:
- examinarea locului în care s-au produs evenimentele (culegere de amprente, fibre
lăsate din hainele suspecţilor, din frânghiile sau corzile folosite la căţărare, piloni
rămaşi la locurile în care s-au făcut căţărări, urme de anvelope sau încălţăminte,
probe de sol luate de pe vehicule, haine, încălţăminte etc.), probe de lemn sau
plante, fire de păr de animale (recoltate de pe hainele celor suspectaţi sau din cavi-
tatea bucală a câinilor folosiţi la vânătoare) etc.;
- examinarea unor documente, mai ales atunci când se suspectează falsificarea
acestora, cum ar fi permisele de vânătoare şi colectare (specimene de scris de mână
cursiv sau cu majuscule, specimene de semnătură, identificare imprimantei la care
s-a efectuat tipărirea documentelor, examinarea hârtiei privitor la provenienţă şi
vechimea acesteia, examinarea eventualelor corecturi sau ştersături, identificarea
unor înscrisuri originale acoperite prin diferite metode, reconstituirea documentelor
224
rupte, arse, deteriorate prin uzură, umezeală, temperatură, identificare de amprente

şi alte probe biologice (salivă, sânge) pe documentele supuse expertizării);
- examinarea documentelor electronice (calculator, laptop, agende electronice, tele-
foane mobile, camere foto şi video digitale);
- examinare armelor şi muniţiei (tip de armă de foc sau altele, fabricaţie, model,
calibru, teste balistice, recuperarea şi identificarea proiectilelor şi a tuburilor);
- teste ADN uman (mucuri de ţigări, recipiente pentru alimente sau băuturi, pete de
sânge rezultate în urma accidentării, mănuşi etc.) sau animal (hainele persoanelor
suspectate, unelte, instrumente, arme, vehicule etc.).
Activităţile enumerate mai sus nu reprezintă obiectul de activitate desemnat
prin lege pentru medicul veterinar. El îşi dovedeşte utilitatea şi competenţa în direcţia
examinării animalelor (cadavre, animale vii cu semne clinice, animale în agonie)
pentru rezolvarea unor situaţii litigioase. Medicul veterinar poate oferi asistenţă crimi-
naliştilor care soluţionează cazuri cu implicaţie în viaţa sălbatică. Examenul radiologic
este de mare ajutor în scopul identificării proiectilelor sau fragmentelor de proiectil
(radiografiile servesc ca piese permanente la dosarul cazului). Examinarea ulterioară a
radiografiilor ajută la recuperarea acestor proiectile, cu producerea unui minim de dete-
riorare a carcasei, viscerelor sau a morfologiei plăgilor prin împuşcare. Există nume-
roase situaţii în care suspecţii pretind că au produs moartea unui animal pentru a-i
curma suferinţa indusă de alte leziuni. În consecinţă, necropsia medico-legală poate să
aprecieze starea de sănătate înaintea intervenţiei unei agresiuni. De asemenea, prin
examinarea plăgilor (gradul de penetrare, planurile anatomice interesate, trunchiuri
vasculare atinse) se poate stabili care dintre acestea a jucat rol de factor letal. Exa-
menul toxicologic este un instrument valoros folosit în stabilirea substanţei respon-
sabile pentru producerea morţii. După cum se cunoaşte, examenul necropsic alături de
alte investigaţii suplimentare poate stabili cu probabilitate mare dacă moartea s-a
produs consecutiv atacului unor prădători sau dacă deteriorarea cadavrului este pusă pe
seama necrofagilor.
Este recomandat ca medicii veterinari care sunt solicitaţi să examineze astfel
de situaţii să posede experienţă în examinarea cadavrelor animalelor sălbatice sau a
animalelor în viaţă, să fie familiarizaţi cu patologia curentă care evoluează la specia
examinată şi să aibă cunoştinţe practice şi teoretice legate de examinarea leziunilor
produse prin violenţă. Obiectivul major al cercetării este necropsia cadavrelor, pentru a
determina dacă moartea a survenit în urma intervenţiei unor factori naturali (moarte
patologică) sau este rezultatul intervenţiei umane (moarte violentă). Atunci când
obiectul cercetării este reprezentat de animalele în viaţă, medicul veterinar solicitat
trebuie să dovedească experienţă practică în abordarea animalelor sălbatice, contenţia
fizică sau chimică a acestora, recoltarea de probe biologice etc. [8]. De asemenea, acesta
poate fi convocat să se deplaseze la locul producerii incidentului în scopul recoltării
acestor probe (de exemplu, sânge provenit de la animalele vii, evaluarea bunăstării
animalelor crescute în captivitate, recoltare de probe destinate testelor ADN etc.). As-
pectul cel mai important al activităţii şi conduitei medicului veterinar este reprezentat
de faptul că el este factorul imparţial, el nu trebuie să demonstreze nimic, ci numai să
constate anumite aspecte care vor fi ulterior folosite ca argumente în dovedirea sau
225
EMILIA CIOBOTARU
infirmarea vinovăţiei unui presupus contravenient. În situaţia în care un medic vete-

rinar este solicitat să opereze un caz cu implicaţii juridice, el poate să se sustragă de la
o astfel de activitate atunci când nu posedă o experienţă minimă în domeniu şi apre-
ciază că nu poate prezenta credibilitate (prin experienţa pe care o deţine) în faţa unei
instanţe. În situaţia în care specialistul solicitat acceptă cazul pentru investigaţii, se va
asigura asupra cerinţelor care îi revin (necropsie, recoltare de probe biologice de la
cadavru sau din locul unde a fost găsit acesta, examinare şi recoltare de probe biologice
de la animalele vii sau în agonie etc.), timpul limită pe care îl are la dispoziţie pentru
pregătire raportului medico-legal şi necesitatea prezentării sale în instanţă pentru
susţinerea probelor.
Instrumentarea cazurilor în care victimele sunt reprezentate de animalele
sălbatice parcurge mai multe etape importante:
- culegerea de informaţii legate de locul în care a fost găsit cadavrul, eventual cir-
cumstanţele în care acesta a fost găsit (aproape de un drum de acces, vehicul, animal
prins în capcană etc.);
- stabilirea speciei, sexului şi vârstei aproximative, stabilirea valorilor ce rezultă din
biometria carcaselor (masă corporală, dimensiuni regiuni corporale, masă organe
etc.) sau a oricărui element de identificare (semne particulare, microcip-uri, inele,
coliere, curele legate de picioarele păsărilor răpitoare domesticite, tatuaje etc.)
- identificarea cadavrului: fiecare cadavru va fi identificat prin etichetă distinctă
protejată de folie de plastic pentru a împiedica degradarea înscrisurilor în timpul
manipulării acestora prin scurgerea de lichide biologice consecutiv necropsiei;
- examenul radiologic al cadavrului: radiografiile trebuie să acopere toată suprafaţa
corpului (imagini ale feţelor ventrale, dorsale şi laterale); ariile care prezintă interes
pentru diagnostic vor fi investigate radiologic suplimentar şi în detaliu (cadre luate
de aproape din zona aripilor sau a membrelor inferioare); se recomandă ca examenul
radiologic să fie realizat pe carcase refrigerate şi nu congelate; dacă totuşi cadavrul a
fost congelat, se va proceda la decongelare pentru obţinerea unor imagini radiologice
corespunzătoare şi relevante;
- recoltarea de probe biologice de la cadavru: se are în vedere identificarea în sânge
sau în fecale a anumitor specii de bacterii sau paraziţi care atestă în mod cert originea
cadavrului; de exemplu, anumite specii de căpuşe sau nematode sunt prezente pe
pielea, respectiv în tubul digestiv al speciilor parazitate atâta timp cât ele trăiesc în
sălbăticie; lipsa lor demonstrează că acele animale au trăit în captivitate sau au fost
domesticite; examinarea conţinutului gastric sau rumenal oferă informaţii legate de
tipul de alimente sau furaje ingerate de animal cu maximum 24-48 ore înainte de
moarte ca şi provenienţa acestora; probele biologice recoltate de la cadavru vor fi
etichetate şi individualizate corespunzător; fiecare probă se recoltează dintr-un singur
loc, după care eşantionul respectiv se împarte în două părţi egale; fiecare subdivi-
ziune a probei va fi corespunzător identificată prin etichetare; una dintre cele două
subdiviziuni se trimite la laboratoarele de profil pentru examinare, cealaltă se păs-
trează în condiţii corespunzătoare (contraprobă);
- examinarea locului în care s-a produs incidentul: cu toate că aceste situaţii sunt
întâlnite rar, medicul veterinar poate fi solicitat să însoţească echipa de specialişti la
226
locul producerii incidentului; astfel, în situaţia în care animalele sunt ţinute în capti-
vitate, el va face aprecieri asupra bunăstării acestora (e.g. stadiul de năpârlire, lungi-
mea ghearelor sau unghiilor, comportamentul sunt elemente care arată cât timp a fost
ţinut în captivitate un animal) sau va recolta probe pentru diferite teste, inclusiv pentru
cele de identificare (teste ADN); în astfel de situaţii expertul va avea în vedere obţi-
nerea de informaţii legate de activităţile pe care urmează să le desfăşoare, în scopul
pregătirii unui echipament de lucru (dispozitive de prindere şi contenţie, armament
pentru tranchilizare, medicamente, recipiente de recoltare etc.); probele pe care le recol-
tează de obicei un medic veterinar sunt reprezentate de cadavre sau porţiuni din acesta,
pene, fecale, furaje sau alimente folosite pentru hrănirea animalelor, coji de ouă etc.;
- aprecierea stării de bunăstare a animalelor: acest subiect vizează animalele sălba-
tice crescute sau ţinute în captivitate; se porneşte de la ipoteza care arată că orice
animal sălbatic se poate adapta la condiţiile de captivitate într-o măsură mai mică sau
mai mare; când acel animal atinge un stadiu în care această adaptare nu se mai poate
face, el manifestă o serie întreagă de aspecte care denotă o bunăstare precară, rele-
vată de semne care atestă dereglări fiziologice şi comportamentale (aspectele men-
ţionate sunt deosebit de importante mai ales pentru animalele care au fost ţinute în
captivitate ilegal);
- examinarea leziunilor produse de armele de foc: plăgile produse de armele de foc
pot induce atât moartea, cât şi debilitare majoră a animalelor; de aceea examenul
radiologic şi cel necropsic trebuie să demonstreze, acolo unde este posibil, prezenţa
proiectilelor şi leziunilor produse de acestea; radiografiile se fac înaintea desfăşurării
actului de necropsie propriuzis pentru identificarea proiectilelor în scopul recuperării
lor; stabilirea precisă a localizării proiectilelor este obligatorie mai ales atunci când
se urmăreşte stabilirea unei corelaţii între prezenţa lor şi cauza morţii; multe dintre
păsările de pradă prezintă în stomac alice care au fost ingerate odată cu carnea
consumată din carcasele animalelor împuşcate (vânarea animalelor agonice sau
consumul cadavrelor), determinând intoxicaţie cronică cu plumb.
- leziunile produse de capcane şi curse: sunt diferite în funcţie de tipul folosit; laţurile
determină leziuni de tip stază, edem (mai ales cele care stau mult timp suspendate cu
capul în jos), hemoragii, rupturi musculare şi fracturi sau dislocări articulare, pro-
ducerea lor fiind produsă atât de constricţie, cât şi de eforturile animalului de a
scăpa; multe dintre animalele prinse în capcane sunt ucise prin împuşcare sau lovire
cu un corp contondent; animalele care sunt prinse în cuşti pot prezenta semne ale
deshidratării sau înfometării (leziuni de tipul edemelor de foame şi atrofiei seroase a
ţesutului adipos; aceste aspecte apar mai ales atunci când capcanele nu sunt
verificate în mod regulat);
- leziunile produse prin muşcăturile câinilor de vânătoare: sunt caracteristice datorită
vârfului bont al caninilor; prin elasticitatea ei, pielea se întinde sub presiunea cani-
nilor, permiţând acestora să determine leziuni importante ale ţesutului conjunctiv
subcutanat, ale muşchilor sau oaselor; examenul exterior al cadavrului nu relevă
întotdeauna leziuni ale pielii de tipul plăgilor înţepate, ruptură cutanată sau hemo-
ragie; animalele de talie mică (iepuri, păsări sălbatice) prezintă leziuni deosebit de
grave ale toracelui, spatelui şi abdomenului, caracteristice fiind fracturile multiple de
227
EMILIA CIOBOTARU
coaste şi hemotoraxul; la iezii ierbivorilor sălbatici atacaţi de câinii de vânătoare au fost

observate dilacerări tisulare şi hemoragii concentrate pe regiunile spatelui şi gâtului;
- investigaţii privind intoxicaţiile la animalele sălbatice: suspiciunea unei intoxicaţii
trebuie să apară ori de câte ori la examenul necropsic nu sunt descoperite leziuni care
să ateste moartea prin intervenţia unui factor traumatic sau a unui agent biologic in-
fecţios; marea majoritate a cazurilor de intoxicaţie la animalele sălbatice apar ca ur-
mare a neglijenţei sau în urma consumului de momeli (iepuri împuşcaţi şi conta-
minaţi ulterior cu toxic pentru prinderea păsărilor răpitoare); peletele (regurgitate ale
păsărilor răpitoare formate din oase, păr, pene) recuperate din stomacul păsărilor
răpitoare pot constitui un indiciu valoros prin lipsa unor elemente constitutive
obligatorii; astfel, în condiţiile în care aceste pelete sunt formate din oase care apar-
ţin leporidelor, fără prezenţa firelor de păr, creează suspiciune asupra consumului de
momeli reprezentate de porţiuni de carcasă jupuită;
- investigaţii privind aprecierea timpului scurs de la momentul morţii (intervalul de
timp dintre momentul morţii şi cel al descoperirii cadavrului): acest obiectiv este
dificil de îndeplinit datorită lipsei de date bibliografice privitoare la modificările
cadaverice la animalele sălbatice şi a factorilor de mediu cu variabilitate foarte mare
(temperatura mediului, intensitatea vântului, imersia cadavrului în apă, relieful, tem-
peratura corporală înainte de moarte, gradul de plenitudine a stomacului sau
prestomacelor înainte de moarte); în cel mai bun caz, examinatorul poate să estimeze
momentul morţii la „mai puţin de 24 ore”, câteva zile, câteva luni sau câţiva ani; stu-
diul vegetaţiei din jurul şi de sub cadavru poate să ofere informaţii în plus legate de
momentul morţii; astfel, iarba de sub cadavru este oprită din creştere şi mucegăită
(aceste fenomene apar în câteva zile de la momentul morţii);
- entomologia (dezvoltarea larvelor de artropode necrofage pe cadavrele în descompu-
nere) reprezintă un instrument valoros pentru aprecierea momentului morţii; infor-
maţiile oferite de studiul acestor entităţi biologice pot fi utile în măsura în care se
cunoaşte arealul de răspândire geografică sau clima (ţinând cont de acest aspect se
poate aprecia dacă s-a efectuat mutarea cadavrului în alt loc); se recomandă ca apre-
cierile legate de dezvoltarea larvelor de artropode necrofage pe cadavrele în descom-
punere să fie efectuate de un specialist în materie (parazitolog, entomolog); acesta va
oferi consultanţă şi asupra modului de recoltare, conservare şi transport al larvelor
destinate studiilor ulterioare.
19.2. IDENTIFICAREA ANIMALELOR SĂLBATICE
Această operaţiune reprezintă o provocare, ţinând cont de dificultăţile pe care

le întâmpină un examinator: abordarea dificilă a animalelor vii, riscul ca un cadavru să
fie deteriorat, ceea ce împiedică identificare elementelor uzuale care caracterizează
specia, sexul sau vârsta aproximativă, necesitatea examinării unor părţi ale cadavrului
sau a unor produse care au fost obţinute de la un animal sălbatic. Cele mai multe dintre
metodele uzuale se referă la animalele vii şi se bazează pe observarea directă a unui
animal. Este foarte adevărat că identificarea indivizilor capătă noi valenţe mai ales în
cazul speciilor ameninţate cu dispariţia sau în cazul animalelor care reprezintă subiect
228
de cercetare. Pentru îndeplinirea unor astfel de scopuri se recurge la operaţiunea de

marcare, prin care se înţelege aplicarea unui semn distinctiv unui animal după care
acesta este lăsat în libertate. Marcarea unui animal este o operaţiune complexă care
presupune înregistrarea acelui animal într-o bază de date. Aceasta va conţine semnal-
mentele individului, tipul de marker folosit şi numărul corespunzător (inel ornitologic,
colier, crotal, chip electronic). Indiferent de tehnica folosită, se preferă ca marcarea
animalelor sălbatice să se efectueze la vârste foarte tinere (puii din cuiburile păsărilor
şi animalelor sălbatice, marcarea iepurilor şi fazanilor folosiţi pentru popularea unor
zone sărăcite în vânat etc.). De asemenea, se are în vedere folosirea unor dispozitive
care să nu pună în pericol viaţa animalului marcat[16].
Identificarea unui animal sălbatic se poate face după următoarele metode:
identificarea directă şi identificare indirectă.
Identificarea directă a unui cadavru de animal sălbatic are la bază evidenţierea
caracteristicilor morfologice care definesc specia, sexul, vârsta aproximativă etc. Ştiută
fiind deteriorarea intenţionată sau naturală a cadavrului sau a carcaselor provenite de la
animalele sălbatice (mai ales a părţilor moi), reiese importanţa examinării scheletului
în totalitate sau a unor părţi componente ale acestuia. Operaţiunea de identificare a
animalelor după particularităţile morfologice ale scheletului este cu atât mai dificilă cu
cât animalele sunt mai tinere (prezenţa cartilajelor de creştere, consolidare insuficientă
a oaselor, formarea incompletă a detaliilor caracteristice permit împrăştierea şi frag-
mentarea oaselor). Piesele scheletului relevă o gamă restrânsă de leziuni pe baza cărora
să se poată trage o concluzie referitoare la cauza morţii. Dintre acestea amintim: fractu-
rile neconsolidate sau consolidate defectuos, perforaţiile osoase produse de glonţ,
urmele zdrobirii sau rosăturile produse de colţii prădătorilor sau necrofagilor, dozarea
unor toxice acumulate în matricea osoasă pe parcursul vieţii.
Studiul scheletului oferă posibilitatea stabilirii în aceeaşi măsură a speciei de
provenienţă şi a sexului. Dimorfismul sexual este relevat cel mai concludent de oasele
bazinului (mai evidente la artiodactile – animale cu degete egale, din această clasă făcând
parte şi cervidele). Cele mai importante elemente morfologice care sunt folosite în mod
curent pentru stabilirea sexului sunt următoarele
- tuberozitatea ischiatică este prezentă la mascul, fiind punctul de inserţie a
ligamentului penian; femelele nu prezintă acest detaliu anatomic;
- arcada ischiatică are forma literei „U” la femele şi forma literei „V” la masculi;
- arcul pubian este mult mai gros la masculi faţă de femele;
- marginea ventro-medială a cavităţii acetabulare este mai groasă la masculi.
La cervide, vertebrele cervicale reprezintă un alt reper anatomic de stabilire a
dimorfismului sexual. Pentru aceasta este necesară înlăturarea completă a musculaturii
paravertebrale şi secţionarea vertebrelor la nivelul apofizei spinoase. La masculi
lipsesc faţetele accesorii de articulare cu vertebra caudală consecutivă. În situaţia în
care există o bază de date referitoare la valorile biometrice ale indivizilor dintr-o specie
(ex. lungimea oaselor membrelor posterioare), se pot face diferenţe între sexe, ştiut
fiind faptul că aceste valori sunt mai mari la masculi.
Dimorfismul sexual al păsărilor este mai pronunţat la cele de apă. Sirinxul este
mai dezvoltat la masculi, putând fi identificat chiar şi atunci când pasărea a fost
229
EMILIA CIOBOTARU
deplumată, cu capul şi gâtul înlăturate. Identificarea sirinxului şi a bulei timpanice la

masculii adulţi se realizează prin introducerea unui deget la intrarea pieptului. Penajul
este un element important în diferenţierea sexelor. Pentru aceasta este necesară o bună
cunoaştere a formei, lungimii şi culorilor pe care le au penele la femele sau la masculi.
Fazanii sunt un exemplu concludent în identificarea sexului, masculii prezentând un
penaj divers colorat, în comparaţie cu femelele.
Stabilirea profilului ADN este cea mai sigură metodă de identificare care a fost
descoperită şi folosită în mod curent în ultimele decenii. Rezultatele ei fac posibile nu
numai identitatea speciei de provenienţă, ci şi a individului şi a legăturilor parentale
dintre indivizi. Iniţial, identificare profilului ADN a fost folosită ca probă biologică
incontestabilă în medicina legală umană. În ultimii ani s-au stabilit metode şi tehnici de
identificare şi caracterizare a ADN-lui non-uman. Stabilirea profilului ADN presupune
mai multe etape:
- purificarea probei de ADN din materialul biologic: în mod obişnuit se foloseşte
sângele pentru extragerea ADN-ului; practica a dovedit că orice probă biologică
este propice acestei manopere (ţesuturi de orice tip, păr, pene); tehnica are în ve-
dere separarea moleculei de ADN de alte structuri biochimice celulare;
- fiecare specimen extras este ulterior tratat cu enzime de restricţie; manopera are
drept scop secţionarea moleculei de ADN în fragmente mai mici;
- proba este supusă reacţiei de polimerizare în lanţ şi apoi electroforezei; moda-
litatea de migraţie a diferitelor segmente moleculare alcătuieşte profilul ADN al
individului respectiv.
Aplicaţiile practice ale acestei metode în medicina legală veterinară sunt legate
de identificarea sexului (în anumite perioade ale anului este acceptată numai vânarea
masculilor, femelele fiind protejate cu scopul asigurării unei descendenţe viabile),
identificarea părinţilor şi puilor (puii păsărilor răpitoare sunt luaţi din cuib, crescătorul
pretinzând că sunt pui obţinuţi de la păsări crescute de el în captivitate), identificarea
speciei (mai ales atunci când se doreşte aflarea provenienţei cărnurilor sau a subprodu-
selor provenite de la carcasele prelucrate)[10, 12, 19].
Identificarea indirectă a animalelor sălbatice are ca subiect identificarea urme-
lor lăsate de acestea. Acestea sunt reprezentate de urmele de picioare, lăsături, culcu-
şuri sau alte urme întâmplătoare.
Amprentele de picioare şi urmele pârtie sunt caracteristice fiecărei specii în
parte. Examinarea lor furnizează informaţii legate de starea de sănătate sau de boală a
unui animal. Identificarea urmelor este folositoare, reprezentând un element important
al căutării, mai ales pentru animalele rănite sau mutilate.
Lăsăturile constituie semne particulare ale trecerii unui animal prin mediu. Sub
acest termen sunt desemnate mai ales fecalele, regurgitatul gastric sau peletele (obiş-
nuit la carnivore şi păsări răpitoare). Lăsăturile pot fi identificate mai frecvent în
locurile prin care animalele realizează pasajul, cum ar fi sursele de apă, pajiştile, hrănitorile
(ierbivore) sau în jurul habitatului obişnuit, a cadavrelor sau prăzii (carnivore).
Culcuşurile sau locurile de odihnă furnizează date referitoare la existenţa şi
activitatea obişnuită a unui animal. În cazul carnivorelor, culcuşurile pot fi identificate
în imediata apropiere a cadavrului din care s-au hrănit până la saturaţie.
230
Urmele întâmplătoare au legătură directă cu modul particular de hrănire al

unor animale sălbatice. Studierea lor arată dacă un animal dintr-o anumită specie a
trecut prin arealul investigat şi extinderea acestui areal privitor la procurarea hranei.
Astfel, toamna pomii pot prezenta crengi rupte ca urmare a intervenţiei urşilor în
căutare de hrană, scoarţa copacilor prezintă urme de rosături mai ales pe parcursul
iernilor lungi când căprioarele sunt înfometate, pământul este răscolit şi afânat de
mistreţi toamna mai ales în lanurile de cartofi sau porumb. Urmele de târâre ale cada-
vrului sau animalului vânat sunt importante mai ales pentru identificarea carnivorelor.
Vulpile şi dihorii târăsc păsările vânate pe distanţe lungi, lăsând urme de fulgi sau
pene. Urşii şi lupii târăsc prada pe distanţe scurte, după care, de cele mai multe ori,
aceasta este ridicată de la sol.
Semnele ambientale însumează orice modificări ale solului sau vegetaţiei,
produse ca urmare a prezenţei şi intervenţiei animalelor. Astfel, animalele sălbatice
care au murit consecutiv unor cauze patologice sunt găsite moarte în culcuşuri sau în
vizuini. Cele care au prezentat anterior morţii febră sau stare de epuizare pot fi găsite în
apropierea unei surse de apă, pe un teren umed sau în locurile umbrite. Animalele
vânate lovite sau hăituite pot fi reperate după urma de sânge lăsată (dâre sau pete mari
de sânge în locurile de popas şi dacă proiectilul a atins trunchiuri vasculare importante
sau viscere, cu penetrarea marilor cavităţi). Se presupune că animalele găsite în culcu-
şuri, în poziţie decubitală caracteristică stării de repaus, au murit subit în urma unei
cauze patologice. Mediul înconjurător nu prezintă semne caracteristice răvăşirii solului,
aşternutului, ierbii, frunzelor sau zăpezii. Aceste aspecte sunt caracteristice animalelor
care au trecut printr-o agonie prelungită, caracterizată prin mişcări de pedalare în gol,
de schimbare a poziţiei corpului, urme ale târârii sau încercării de deplasare. Cele care
au murit consecutiv unei agresiuni (plăgi prin împuşcare sau alte tipuri de agresiune)
sunt reperate în desişuri.
19.3 BRACONAJUL
Braconajul este una dintre abaterile care intră sub incidenţa legii, atrăgând
după sine răspundere civilă şi contravenţională, potrivit Legii 407/2006 a vânătorii şi a
protecţiei fondului cinegetic [1]. În accepţiunea publicului larg termenul de braconaj se
referă la practicarea ilegală a vânatului sau pescuitului. Din punct de vedere juridic,
braconajul este privit ca orice activitate ce se desfăşoară în afara cadrului legal, vizând
procurarea, transportul, vânzarea, cumpărarea, posesia sau folosirea unui animal
sălbatic sau a unor părţi din corpul acestuia, dar şi a unor plante.
Efectele negative ale braconajului se reflectă în primul rând în reducerea dras-
tică a efectivului de animale sălbatice, unele specii fiind ameninţate de pericolul
extincţiei. Braconajul este cotat ca incidenţă a treia infracţiune internaţională, după
traficul de droguri şi arme [24]. Având în vedere implicaţiile deosebit de vaste pe care le
are braconajul la nivel mondial, cercetările ultimelor decenii s-au focalizat pe elabo-
rarea unor metode de identificare moleculară a speciilor pe baza ADN-ului mitocon-
drial sau nuclear, originea geografică a materialului genetic testat, precum şi elaborarea
unor metode de interpretare statistică a datelor obţinute, cu scopul identificării filierelor
de braconaj şi a stopării pagubelor produse de acestea[14, 18]. România, ca şi alte ţări, se
231
EMILIA CIOBOTARU
confruntă cu aceleaşi consecinţe negative ale braconajului. Pierderile de animale

vizează toate speciile care compun fauna ţării, însă cele mai grave situaţii consemnate
de presă sunt în cazul peştilor (sturioni, calcan, rechin) şi păsărilor [2, 21, 22].
Importanţa activităţii medicului veterinar este dovedită cu prisosinţă în cazul
activităţilor de braconaj, care au ca efect distrugerea efectivelor de animale sălbatice,
mai cu seamă a celor ameninţate cu dispariţia. Rezultatele expertizelor efectuate de
medicul veterinar (fie în teren, fie asupra probelor primare sau secundare) sunt folosite
în cazul suspiciunii sau pentru dovedirea activităţilor ilegale de pescuit sau vânătoare.
Trebuie precizat faptul că activităţile clandestine de acest tip sunt practicate atât de
vânătorii autorizaţi, cât şi de alte persoane. Scopul braconajului este reprezentat de
valorificarea cărnii animalelor vânate sau a altor produse de la acestea (piele, blană,
pene, coarne etc.), pentru fabricarea de trofee sau de simpla plăcere de a ucide. Pagu-
bele cele mai mari sunt produse de braconierii organizaţi în grupuri mari, care dispun
de armament şi mijloace de transport adecvate terenului. Depăşind graniţele ţării
noastre şi vizând speciile de interes braconate cel mai frecvent la nivel mondial, aceste
activităţi presupun investiţii în armament de mare putere şi precizie, mijloace de
transport rutier sau aerian de tipul helicopterelor, ultimele facilitând tirul din aer.
Literatura de specialitate descrie cel puţin trei nivele de organizare a braco-
najului. Nivelul de subzistenţă este primul descris, acesta incluzând persoanele care
vânează ilegal pentru interesul propriu sau al familiei. Acest individ locuieşte în preaj-
ma teritoriului de braconaj. Este un bun cunoscător al terenului, habitatului, infra-
structurii regiunii şi a speciilor sălbatice care populează zona. Braconajul este puternic
încurajat de sărăcie, folosind toate metodele care îi stau la îndemână pentru atingerea
scopului. Dispozitivele sau armele folosite la braconaj sunt purtate asupra sa.
Acţionează de obicei singur sau în pereche. Această categorie de braconieri va evita
confruntarea cu persoanele desemnate pentru respectarea legii. Metodele de operare
sunt reprezentate de: laţuri, capcane, arc cu săgeţi, braconaj cu ogari sau braconaj cu
otravă. Alături de aceste metode poate fi folosit braconajul cu arma, în condiţiile în
care braconierul dispune de resursele necesare achiziţionării unei arme de foc.
Braconajul comercial este practicat de o categorie variată de indivizi. Astfel, pot fi
incluse persoane cu nivel financiar bun, proprietari ai unor ferme, cele care practică
braconajul de subzistenţă, care în dorinţa de a-şi ridica nivelul financiar răspund
pozitiv unor comenzi sau orice oportunist care scontează câştiguri suplimentare prin
practicarea braconajului. Marea majoritate nu au cunoştinţe despre animalele ce
urmează a fi vânate. Sunt persoane care acţionează în grup, fiind dotate de obicei cu
arme de foc, atunci când speciile braconate sunt destinate comerţului clandestin cu
carne. Braconajul cu otravă este cea de a doua metodă folosită, atunci când animalul
braconat este folosit pentru taxidermie, comerţ cu blănuri sau piei şi medicină
tradiţională. La momentul tranzacţiei, astfel de persoane au asupra lor documente
aparent valabile, care dovedesc procurarea legală a mărfii. Mulţi dintre ei sunt bine
echipaţi cu arme de foc, sisteme de ochire telescopice, sisteme de vânare pe timp de
noapte, staţii radio şi vehicule de transport rutier, operând frecvent pe timpul nopţii. Cu
toate că armele de foc sunt frecvent folosite, în funcţie de conjunctură vor apela şi alte
metode, cum ar fi laţuri, capcane, arc cu săgeţi, câini de vânătoare. Braconajul orga-
232
nizat sau sindical reprezintă o formă de exprimare a crimei organizate, este bine
finanţat, având deseori aspect de reţea internaţională. Modul de operare este în grupuri
mari, atât noaptea cât şi ziua, fiind vizate specii de pe urmă cărora se obţin profituri
foarte mari. Operatorii sunt bine echipaţi, posedă armament sofisticat, inclusiv din
categoria celui folosit pentru contenţia chimică, explozivi, mijloace de transport şi
comunicare diverse, îmbrăcăminte de camuflaj. Au resurse şi sunt capabili să acopere
şi să supravegheze un teritoriu larg. Acţionează după principiul „loveşte şi fugi”,
evitând confruntările. Cu toate aceste, la nevoie, sunt capabili de riposte violente[6].
Ultimii ani aduc în atenţie noi categorii de persoane care practică braconajul. Printre
acestea se numără persoanele care ucid de plăcere. Sunt de obicei persoane tinere,
aflate frecvent sub influenţa băuturilor alcoolice sau a drogurilor, care practică tirul din
maşină, la lumina farurilor au a proiectoarelor, pe timpul nopţii. Mulţi dintre aceştia nu
sunt interesaţi de carne sau trofeu, lăsând animalul la locul în care a fost ucis.
Braconajul de familie, realizat de tată şi fiu, reprezintă o categorie de braconieri care
apare din ce în ce mai frecvent în ultima perioadă. Studiile ultimilor ani atestă faptul că
profilul braconierilor s-a schimbat considerabil în ultimii ani. Dacă în trecut, aceştia
erau reprezentaţi de persoane cu educaţie sub medie, cu posibilităţi financiare limitate
sau precare, în prezent există tendinţa evidentă ca aceştia să posede o educaţie
superioară, dublată de o poziţie socială bună sau foarte bună.
Cunoaşterea metodelor de braconaj este necesară, mai ales pentru stabilirea
corelaţiilor între tipul de armă sau dispozitiv folosite şi leziunile produse de acestea.
Braconajul cu arma se practică în grupuri organizate sau de către indivizi
izolaţi, în zone retrase, nepopulate, care nu atrag atenţia asupra zgomotului produs de
arme. Armele folosite sunt dintre cele mai diverse, pornind de la cele ultramoderne
dotate cu elemente care permit tirul de noapte sau arme artizanale ale căror părţi com-
ponente sunt montate în teren. Legea 407/2006 interzice vânătoarea pe timp de noapte,
folosirea de lumini sau proiectoare ce orbesc vânatul, vânătoarea din autovehicule şi
folosirea chemătorilor electronice. De asemenea, se interzice utilizarea armelor semi-
automate sau automate cu mai mult de două cartuşe în magazie sau a altor arme care nu
sunt omologate în România. Leziunile doveditoare sunt cele descrise în „Capitolul 9 –
Traumatismele produse de armele de foc”.[1].
Braconajul la nadă este asociat cu alte metode, cel mai frecvent cu braconajul
cu arma. În România, braconajul la nadă este folosit cel mai adesea pentru vânarea
ursului. Braconierii construiesc un bârlog în care se face pânda, în jurul acestuia fiind
spânzurate carcase de porc, oaie sau vacă cu scopul atragerii vânatului.
Braconajul cu laţul este practicat în teritoriile de vânătoare vizate de controale
repetate sau în vecinătatea localităţilor. Laţurile sunt confecţionate din diverse
materiale, cum ar fi frânghie sau sârmă flexibilă, galvanizată sau din oţel inoxidabil, cu
grosime variabilă în funcţie de animalul braconat. Cel mai cunoscut tip de laţ folosit
inclusiv în cercetare este laţul Aldrich. Principiul de funcţionare este simplu, acela de
strângere progresivă prin mişcare, de îndată ce una dintre părţile corpului (gât, trunchi,
membre) intră în ansă. Laţurile sunt puse de obicei în zone frecventate intens de
animale, fiind vizate potecile pe care le creează acestea. De exemplu, având în vedere
deplasarea în salturi a iepurelui, locurile de aterizare sunt adâncite în vegetaţie sau în
233
EMILIA CIOBOTARU
zăpadă, având aspect de pâlnie. Atunci când este vizată prinderea carnivorelor, instala-
rea laţului este însoţită de plasarea în imediata apropiere a unei momeli (porţiuni de
carcasă sau carcasă în întregime).
Leziunile sunt în strânsă corelaţie cu zona prinsă şi comportamentul animalului
după prindere. In funcţie de aceste aspecte, necropsia relevă leziuni locale provocate de
laţ prin compresiune sau prin încercarea animalului de a se elibera. Tabloul lezional
poate fi completat cu alte aspecte care vizează deshidratarea, înfometarea şi leziunile
provocate de braconier în scopul uciderii animalului.
Dacă animalul supravieţuieşte câteva zile momentului în care a fost prins în
laţ, acesta se va adânci în piele şi ţesuturile subiacente. Maceraţia sau secţionarea pielii
va ascunde prezenţa laţului, evidenţierea sa fiind posibilă in situ prin examen
radiologic. După îndepărtarea laţului, pielea prezintă o secţiune circulară cu adâncime
variabilă, dispusă în regiunea gâtului, a toracelui sau a abdomenului. Dacă laţul a fost
îndepărtat înainte de necropsie, se va examina minuţios blana pentru evidenţierea
aspectului secţionat al firelor de păr ce acoperă zona strânsă de laţ. Suplimentar, după
jupuire pot fi remarcate teritorii circulare, înguste de ischemie. Prinderea regiunii
cervicale va genera moarte prin asfixie (şanţuri de ştrangulare pentru laţurile ancorate
la sol pe un teren plan, şanţuri de spânzurare pentru laţurile ancorate în copaci sau cele
ancorate la sol pe un teren în pantă). Examenul radiologic şi disecarea minuţioasă a
regiunii gâtului pune în evidenţă ocazional fractura de hioid asociată ştrangulării.
Laringele este puternic congestionat, iar traheea şi bronhiile conţin spumozităţi sangvi-
nolente. Pulmonul este puternic destins, congestionat, prezentând la secţionare acelaşi
conţinut regăsit în căile aeriene. Modificări similare pot fi remarcate atunci când laţul
surprinde regiunea toracică. Laţul secţionează pielea, ţesutul adipos regional, muşchii
şi eventual sternul. Limitarea mişcării toracice în timpul respiraţiei duce progresiv la
colaps pulmonar şi moarte prin asfixie la câteva zile de la momentul capturii. Laţurile
fixate pe abdomen sau lupta excesivă pot genera ruptură intestinală şi instalarea
secundară a peritonitei [20].
Variabilitatea leziunilor ca morfologie şi localizare este remarcată şi în cazul
membrelor. Cele anterioare sunt mai frecvent surprinse în comparaţie cu membrele
posterioare. Fixarea laţului se face de obicei pe regiunea articulaţiilor radio-carpiană şi
carpo-metacarpiană. Având în vedere conformaţia anatomică a membrelor la urs, cap-
canele reuşesc uneori să surprindă unul sau mai multe degete. După capturare, com-
portamentul animalelor variază de la o specie la alta. Unele dintre acestea se luptă
foarte puţin pentru a se elibera. Menţinerea în poziţie a laţului pentru câteva ore va
determina edemaţierea porţiunii distale a membrului captiv, pielea şi părul adiacent
fiind intacte. Animalele care se luptă asiduu pentru a se elibera din captivitate prezintă
secţionare cutanată, stază, edem, dilacerare tendinoasă şi musculară, hemoragii în
porţiunea superioară a membrului vizat şi fracturi. Tabloul lezional menţionat este
completat de leziunile corespunzătoare automutilării (plăgi prin muşcătură, avulzii de
degete), precum şi plăgi cu amploare variabilă ale limbii şi leziuni ale dinţilor, rezultate
în urma mestecării disperate a metalului (fisuri de smalţ, cu desprinderea ulterioară a
unor fragmente din dinte, fracturi de canini asociate cu expunerea pulpei dentare, avul-
zie dentară). Carnivorele care reuşesc să se elibereze din laţ sunt aproape în totalitate
234
condamnate la moarte prin epuizare. Leziunile caninilor şi ale membrelor modifică sub-
stanţial comportamentul de vânătoare şi în consecinţă, cantitatea şi calitatea hranei care
este consumată. Moartea se produce mai lent vara, deoarece hrana poate fi procurată mai
uşor prin consum de cadavre sau vânat de talie mică, spre deosebire de iarnă când aceste
resurse sunt aproape inexistente. Necropsia unor astfel de cadavre relevă emacierea,
masa corporală fiind mult diminuată, uneori la mai puţin de jumătate din standardul
speciei. Oasele membrelor prinse în laţ prezintă osteoliză şi osteofite, ca rezultat al
complicaţiilor inflamatorii şi iritaţiei periostului, fracturi neconsolidate sau consolidate
defectuos. Amputaţia segmentului distal al membrului prins în laţ poate surveni atunci
când animalul supravieţuieşte o perioadă destul de lungă după capturare sau atunci când
reuşeşte să se elibereze, laţul rămânând strâns ataşat. Rabdomioliza de efort va genera
ulterior instalarea insuficienţei renale acute provocată de acumularea masivă în tubii
contorţi a mioglobinei (nefropatia mioglobinurică). Marea majoritate a animalelor
surprinse în viaţă de către braconieri prezintă frecvent plăgi prin împuşcare produse de la
distanţe relativ mici, localizate în regiunea capului sau a gâtului[4, 7, 9, 13, 23, 25].
Braconajul cu curse sau capcane se practică mai ales pentru prinderea ani-
malelor cu blană valoroasă sau a păsărilor. Cursele au o varietate de concepţie
deosebită. „Gropile capcană” sunt foarte rar folosite ca metodă de braconaj, deoarece
săparea acestora necesită un timp îndelungat şi efort deosebit, aspecte care expun
braconierul, făcându-l vulnerabil faţă de persoanele care sunt desemnate pentru respec-
tarea legii. Amplasarea se face în zonele frecventate de animale, gropile fiind acoperite
cu nuiele, araci sau plase şi camuflate cu vegetaţie. Baza gropilor poate fi prevăzute cu
suliţe aşezate vertical, cu vârful în sus. Folosirea gropilor ca metodă de braconaj poate
fi asociată cu gonirea vânatului către acestea. Tabloul lezional se rezumă în aceste
situaţii la leziunile provocate de braconier în scopul uciderii animalului, moartea
producându-se obişnuit prin împuşcarea animalelor de la distanţe relativ mici. Cuştile
metalice sunt folosite pentru un număr mare de specii, fiind destinate de obicei
carnivorelor şi păsărilor. Acestea pot fi camuflate cu vegetaţie, fiind prevăzute cu uşi
cu închidere prin cădere. Eliberarea uşii în poziţia închis se face la momentul în care
animalul calcă pe podeaua cuştii. Ademenirea vânatului se realizează prin folosirea de
momeli vii sau moarte, specia aleasă fiind în corelaţie cu preferinţele animalului
braconat (găini, porumbei, iepuri domestici, capre, oi). Necropsia animalelor braconate
prin folosirea cuştilor metalice relevă leziuni ce rezultă din lupta animalului pentru a se
elibera. Aceste leziuni sunt de obicei minore, rezumându-se la excoriaţii superficiale.
Procentul de animalele care prezintă leziuni dentare grave rezultate în urma muşcării
barelor sau a reţelei metalice a cuştii este mic. Atunci când braconierul inspectează rar
cuştile, animalele pot suferi de pe urma deshidratării, înfometării sau pot prezenta un
tablou corespunzător şocului hipotermic sau hipertermic în funcţie de anotimp.
Cadavrele care au rămas un timp îndelungat după moarte în interiorul cuştii pot
prezenta o serie de modificări postmortem care ajută la identificarea metodei de
braconaj (e.g. deshidratarea postmortem, amprentarea reţelei metalice pe blană prin
depunere de rugină, desen particular de grilaj dat de alternanţa zonelor de hipostază
postmortem şi a celor de compresiune exercitată de podeaua cuştii, lipsa plăgilor prin
împuşcare). Cuştile folosite pentru prinderea păsărilor prezintă o serie de modificări, în
235
EMILIA CIOBOTARU
corelaţie cu specia vizată. Cele mai cunoscute sunt cuştile Larsen, dispozitive prevă-
zute cu două compartimente, unul pentru prinderea păsărilor şi un al doilea în care este
pusă o pasăre vie, chemătoare. Leziunile corespunzătoare deshidratării şi înfometării
lipsesc, deoarece cuştile sunt prevăzute de obicei cu apă şi hrană. Atunci când captivi-
tatea s-a prelungit, vârful aripilor şi penele cozii sunt erodate şi murdare. Murdărirea
excesivă a membrelor, aripilor şi a penelor din zonele ventrale ale corpului este ob-
servată atunci când pe podeaua cuştii se acumulează o cantitate semnificativă de fecale.
Dacă în cuşti nu există hrană şi apă, moartea se produce prin deshidratare şi
înfometare. Cadavrele acestor păsări pot fi mutilate de alte păsări captive rămase în
viaţă [15, 20].. Cursele metalice formează o categorie aparte de dispozitive de prindere,
fiind prevăzute cu o bază metalică, cu formă rotundă, pe care sunt montate două fălci
rectangulare sau semicirculare cu margini netede (cele destinate prinderii corpului) sau
dinţate (pentru prinderea membrelor). Închiderea cursei este realizată de acţionarea
unui arc de oţel. Între fălci este aşezată o momeală, în funcţie de animalul ce urmează a
fi prins. Când animalul atinge momeala, piedica menită să ţină fălcile deschise este
îndepărtată, favorizând închiderea cursei şi prinderea între fălci a membrelor, gâtului
sau trunchiului. Fixarea cursei se poate face la sol printr-un lanţ metalic fixat de un
ţăruş sau de un copac. Atunci când acest gen de capcane vizează păsările, fixarea poate
fi realizată pe un stâlp de gard. Capcanele pentru castori sunt plasate in mediul acvatic
de mică adâncime, fiind fixate prin ţăruşi. Acest gen de curse vizează prinderea
membrelor posterioare, cu toate că orice regiune a corpului poate fi surprinsă. Leziu-
nile provocate de cursele metalice depind în mare măsură de specie şi de talia acesteia.
Mamiferele cum ar fi iepurii, veveriţele, mustelidele sau castorii relevă la necropsie
amprenta de compresie lăsată de fălcile cursei (cele cu margini netede), zonele surprin-
se prezentând fracturi de coaste şi coloană vertebrală, dilacerare şi ruptură pulmonară
şi hepatică, hemotorax şi hemoperitoneu. În plus, examinarea postmortem a castorilor
va identifica sau va exclude aspectele morfologice specifice morţii prin înec în asociere
cu traumele apărute în urma luptei pentru supravieţuire. Capcanele cu fălci dinţate sunt
responsabile de producerea amputaţiilor degetelor şi a porţiunii distale a membrelor.
Atunci când temperatura coboară sub -8ºC leziunile se complică cu instalarea degeră-
turilor. Pielea, muşchii şi tendoanele membrului captiv sunt edemaţiate, dilacerate,
prezenţa hemoragiei fiind inconstant remarcată. Luxaţiile articulaţiilor interfalangiene
şi tibio-tarso-metatarsiene se produc consecutiv tracţiunilor puternice şi repetate.
Aceeaşi cauză va determina tensionarea puternică a muşchilor şi apariţia rabdomiolizei
de efort. Plăgile structurilor moi ale cavităţii bucale și deteriorarea dinţilor sunt re-
marcate atunci când animalul muşcă repetat cursa în vederea eliberării. Dacă animalul
a fost surprins în viaţă şi în funcţie de specie, leziunile prezentate se asociază cu plăgi
prin împuşcare, contuzii ale capului, traumatisme ale coloanei vertebrale cervicale
(fractură, dislocare cervicală), plăgi prin înjunghiere în vederea jugulării [16, 20].
Braconajul cu plase este folosit atât pentru braconarea animalelor terestre, cât
şi a celor acvatice. În cazul celor terestre metoda este combinată cu folosirea câinilor
de vânătoare. După întinderea plaselor, vânatul reprezentat de obicei de mamifere şi
păsări de talie mică (iepuri, prepeliţe, potârnichi), este gonit spre ele, plasa se strânge,
vânatul fiind ucis prin metodele menţionate anterior. Braconajul animalelor acvatice
236
(mamifere, peşti, crustacee etc.) foloseşte diferite tipuri de plase. Cele mai des folosite
sunt năvodul, setca (ava), prostovolul şi plasele monofilament. Toate aceste dispozitive
de pescuit sunt interzise pe toate cursurile de apă, lacurile şi bălţile din România, cu
excepţia Dunării şi a Prutului. Ohanele fac parte tot din categoria plaselor de pescuit,
fiind acceptate în pescuitul industrial pe mare. Leziunile sunt puţin descrise sau practic
inexistente. Cele mai studiate sunt cele induse mamiferelor marine, care se prind acci-
dental în aceste plase sau în cele abandonate. Leziunile macroscopice şi microscopice
la această categorie de animale sunt descrise în capitolul 13 (Asfixiile mecanice).
Braconajul cu otravă este folosit mai ales pentru prinderea păsărilor răpitoare
şi a carnivorelor pentru blană sau trofeu. Capturarea lor se face prin folosirea unor
momeli ce conţin somnifere, organofosforice, carbamaţi sau cumarinice[11]. Pe lângă
substanţele de sinteză menţionate anterior este semnalată, în funcţie de regiunile geo-
grafice, o serie de extracte vegetale, cu toxicitate foarte mare. Ca exemplu poate fi
menţionat Acocanthera oppositifolia, un arbust întâlnit în zona Africii Centrale şi de
Sud, care conţine glicozide cu tropism cardiac (cardenolide - substanţe cu efect cardio-
activ folosite în practică pentru tratarea insuficienţei cardiace congestive prin efectele
cardiotonice şi antiaritmice) dintre are cea mai cunoscută este Acovenoside A. Planta
este considerată una dintre cele mai otrăvitoare, extractele din coajă, frunze şi rădăcini
fiind folosite pentru otrăvirea săgeţilor[5]. Administrarea toxicului este diferită. Tehnica
cea mai uzitată este prin punerea de momeli otrăvite. Alteori, braconierul caută prada
consumată parţial pe care o otrăveşte, ştiind că animalul va reveni pentru consumul
acesteia. Mai mult, verile secetoase sunt favorabile pentru folosirea unei alte metode,
aceea de umplere cu apă otrăvită a unor gropi puţin adânci. Tabloul lezional este
variabil în funcţie de toxicul folosit, iar confirmarea impune obligativitatea examenului
toxicologic. Reamintim faptul că o necropsie care se finalizează cu lipsa identificării
unor leziuni concludente de violenţă sau a celor care sunt puse pe seama agenţilor
etiologici curenţi trebuie privită ca o potenţială moarte prin intoxicaţie.
Braconajul cu curent electric s-a fost folosit îndelung pentru pescuitul ilegal.
În ultimul timp metoda este din ce în ce mai des folosită pentru braconarea animalelor
terestre. Braconierii folosesc atât aparate create artizanal, cât şi cele create special
pentru pescuitul electric. Ultimele au în componenţă trei structuri: un grup electrogen
alimentat cu benzină, un transformator al curentului alternativ în curent continuu,
acesta reglând totodată voltajul, forma, lungimea si frecventa pulsului undelor electrice
şi doi electrozi (anod şi catod) care se scufundă în apă. Anodul are forma de minciog şi
este manevrat de un operator. Catodul se prezintă ca un cablu electric împletit, fiind
scufundat în apă permanent. Dacă aparatul foloseşte curentul continuu peştii vor fi
deplasa către anod, acolo unde este minciogul. Pentru aparatelele care folosesc curent
alternativ, peştii nu sunt atraşi de unul dintre electrozi, ci se dispun paralel cu undele
electrice. Având în vedere cele trei etape ale pescuitului electric (electrotaxie, narcoză
şi electrocutarea), prinderea peştilor în scop de cercetare se opreşte la prima etapă.
Aparatele folosite pentru braconaj nu dispun de elemente de reglare. Mai mult, unele
dintre acestea sunt prevăzute cu condensatori în scopul creşterii intensităţii curentului
electric cu frecvenţă de peste 50 Hz şi pentru uciderea nediscriminatorie a tuturor
peştilor din arealul de acţiune.
237
EMILIA CIOBOTARU
Braconajul cu ogari sau metişi ai acestora este folosită în asociere cu alte

metode, cum ar fi cel cu arme de foc sau cu plase. Primele aspecte pe care trebuie să le
stabilească examenul necropsic sunt dacă traumatismele constatate sunt sau nu
rezultatul muşcăturii şi dacă plăgile prin muşcătură identificate sunt produse de câine
sau de alţi prădători. Distribuţia plăgilor prin muşcătură poate să ofere câteva indicii
legate de agresor. Felinele îşi ucid prada prin aplicarea muşcăturilor pe cap şi gât.
Mustelidele abordează păsările prin muşcături în regiunea sternului şi a claviculelor,
situaţie constatată mai ales în cazul păsărilor de talie mică. Cele de talie mare sunt
abordate prin prinderea regiunilor capului şi gâtului. Plăgile prin muşcătură produse de
câine au o distribuţie variată, deoarece acesta prinde orice regiune corporală. Un alt
indiciu important este reprezentat de dimensiunea gurii, apreciată prin distanţa dintre
cele două puncte de perforaţie cutanată realizată de cei doi canini superiori. Morfologia
caninilor se va reflecta direct în exprimarea plăgilor prin muşcătură. Caninii felinelor
sunt bine ascuţiţi, prin urmare vor perfora uşor pielea regiunii corporale abordate.
Caninii canidelor au vârful rotunjit, pielea fiind inconstant traversată. Excepţie fac
caninii vulpilor care au vârful mai ascuţit comparativ cu cei ai câinelui; cu toate acestea
diferenţierea între muşcătura de vulpe şi cea a unui câine de talie asemănătoare trebuie
făcută cu multă precauţie[17]. Ceea ce trebuie reţinut este faptul că perforaţiile cutanate
nu sunt un aspect morfologic esenţial care caracterizează muşcătura unui câine. Cele
mai frecvente plăgi prin muşcătură produse de câinii de vânătoare sunt descrise la
căprior, iepure şi păsări sălbatice. Atunci când este abordat un căprior în plină goană,
muşcătura poate fi aplicată oriunde pe corp. Prima muşcătură intervine pe trenul
posterior, obligând animalul să încetinească, după care atacul se mută în regiunea
gâtului. Pielea care acoperă membrele posterioare şi zona lombo-sacrală poate prezenta
semne ale perforaţiei caninilor. La prima vedere aceste leziuni par minore, însă după
jupuire sunt evidenţiate hemoragii subcutanate şi intramusculare ample asociate cu
dilacerarea musculară. Gravitatea leziunilor pielii, ţesutului conjunctiv subcutanat şi a
muşchilor este amplificată de tentativele de luptă în vederea eliberării efectuate de
animal. Atacul regiunii cervicale rămâne de cele mai multe ori lipsit de leziuni desco-
perite la examenul general al exteriorului. Cu toate acestea, după jupuire, leziunile de
dilacerare şi hemoragie localizate în principal pe zona ventrală, cu implicarea traheei, a
şanţurilor jugulare şi a muşchilor învecinaţi sunt cele care creează suspiciunile cele mai
puternice. Leziunile capului sunt reprezentate de excoriaţii, uneori plăgi prin muşcă-
tură, la care se adaugă plăgile prin împuşcare de la mică distanţă cu arme de calibru
mic. Prinderea iepurilor sălbatici se realizează cu ajutoul unor câini de talie mare.
Localizarea plăgilor este în ordine la nivel toracic, abdominal şi la membrele poste-
rioare [3]. Examenul exteriorului nu evidenţiază la iepure leziuni cutanate, cu excepţia
murdăririi cu sânge a părului din regiunea nărilor şi a smulgerii unor smocuri de păr
din robă. După jupuire leziunile confirmă un traumatism masiv prin strivire. Zona
toracică relevă fracturi seriate de coaste, emfizem subcutanat, perforarea şi dilacerarea
pulmonului şi hemotorax. Aceste leziuni se asociază cu dilacerare şi hemoragie în
regiunea coloanei vertebrale toracale. Peretele abdominal prezintă hemoragii extinse şi
dilacerare, hemoperitoneu, ruptură de ficat şi diafragm, hemoragii perirenale şi perfo-
rarea stomacului şi intestinului. Suplimentar, ţesutul conjunctiv subcutanat şi muscu-
latura membrelor posterioare prezintă frecvent leziuni de dilacerare şi hemoragie,
238
fracturile nefiind consemnate. Cu toate acestea, au fost remarcate fracturi de spată,

fracturi ale coloanei vertebrale şi a oaselor bazinului[3]. Plăgile prin muşcătură efec-
tuate de câine la păsări sunt practic imposibil de observat la examenul exteriorului,
datorită penajului. Caninii pot perfora pielea, generând orificii de formă eliptică. Câinii
abordează aripile şi trunchiul, spre deosebire de feline care produc plăgi prin muşcătură
în regiunea capului şi gâtului. După jupuire, sunt observate aceleaşi leziuni de dila-
cerare musculară, hemoragie şi fracturi multiple ale oaselor aripilor, coastelor, ster-
nului şi coloanei vertebrale.
O altă metodă de braconaj este cea prin colectare vizând mai ales puii şi ouăle.
Prinderea puilor de iepure şi a iezilor de căprioară este urmată de un tablou lezional
şters sau absent. Moartea intervine subit ca urmare a stresului de contenţie sau mult
mai târziu atunci când animalul este ţinut în captivitate şi refuză să se hrănească în
urma şocului de adaptare. O altă activitate practicată de braconieri este colectarea
puilor de păsări răpitoare; aceştia pot fi dresaţi pentru vânarea păsărilor mici şi mijlocii.
Braconajul prin colectare de ouă are ca scop strângerea de ouă în scop de consum sau
pentru confecţionarea unor obiecte decorative.
Principalele urme în teren atribuite activităţilor de braconaj sunt reprezentate
de cele atribuite animalelor braconate (resturi de organe eviscerate, piei sau blănuri
îngropate, sânge, urmele membrelor, coarne, pene, ouă sau coji de ouă) şi urme atri-
buite braconierilor (urmele picioarelor sau vehiculelor utilizate, tuburi de cartuşe, arme
de orice tip, resturi alimentare, plase, curse, otravă, momeli, instalaţii de pescuit elec-
tric, permise de vânătoare, pescuit sau colectare nevalabile, produse şi subproduse care
au legătură cu animalele braconate şi care au fost găsite asupra lor).
Bibliografie
1. ***, Legea 407/2006 a vânătorii şi a protecţiei fondului cinegetic, Monitorul Oficial din
03.12.2012, Parlamentul Romaniei.
2. ***. Pateul de limbă de privighetoare, o delicatesă pe placul contrabandiştilor. 2011; Available
from: http://www.realitatea.net.
3. ***, Report of the Committee of Enquiry into Hunting with Dogs in England and Wales. Final
Research reports: Hare postmortems, 2000.
4. Becker, M., et al., Evaluating wire-snare poaching trends and the impacts of by-catch on
elephants and large carnivores. Biological Conservation, 2013. 158: p. 26-36.
5. Cassels, B.K., Analysis of a Maasai arrow poison. J Ethnopharmacol, 1985. 14(2-3): p. 273-81.
6. Cronje, S. and Zietsman, S.J., Criminology2009, Cape Town, South Africa: Pearson Education.
7. Flaa, J.P., Michel, S.B., and Borstad, C., Building a reliable snare cable for capturing grizzly
and American black bears. Ursus, 2009. 20(1): p. 50-55.
8. Fowler, M.E., Restraint and Handling of Wild and Domestic Animals 2008, Ames, Iowa USA:
Wiley Blackwell Publishing.
9. Frank, L., Simpson, D., and Woodroffe, R., Foot snares: an effective method for capturing
African lions. Wildlife Society Bulletin, 2003. 31(1): p. 309-314.
10. Guglich, E.A., Wilson, P.J., and White, B.N., Forensic application of repetitive DNA markers to
the species identification of animal tissues. J Forensic Sci, 1994. 39(2): p. 353-61.
11. Guitart, R., et al., Animal poisoning in Europe. Part 3: Wildlife. Vet J, 2010. 183(3): p. 260-5.
12. Jonker, K.M., Tilburg, J.J., Hagele, G.H., and de Boer, E., Species identification in meat
products using real-time PCR. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk
Assess, 2008. 25(5): p. 527-33.
239
EMILIA CIOBOTARU
13. Kolchin, S. and Maystrenko, P. The snare for tiger. 2013; Available from: http://bigcats-
ru.livejournal.com/125951.html.
14. Lorenzini, R., DNA forensics and the poaching of wildlife in Italy: A case study. Forensic Sci
Int, 2005. 153(2): p. 218-221.
15. Luengos Vidal, E.M., Lucherini, M., and Casanave, E. An evaluation of three restraining
devices for capturing pampas foxes. 2003; Available from: www.canids.org/canidnews/6/
Devices_for_capturing_pampas_foxes.pdf.
17. Lyver, P.O.B., Identifying mammalian predators from bite marks: a tool for focusing wildlife
protection. Mammal Review, 2000. 30(1): p. 31-44.
18. Manel, S., Berthier, P., and Luikart, G., Detecting Wildlife Poaching: Identifing the Origin of
Individuals with Bayesian Assignment Tests and Multilocus Genotypes. Conservation Biology,
2002. 16(3): p. 650-659.
19. Meyer, R., Hofelein, C., Luthy, J., and Candrian, U., Polymerase chain reaction-restriction
fragment length polymorphism analysis: a simple method for species identification in food. J
AOAC Int, 1995. 78(6): p. 1542-51.
21. Năstase, A., Declinul sturionilor - Braconaj excesiv în anii '90, in Jurnalul 2006:
www.jurnalul.ro.
22. Raducanu, M. and Sava, E., Calcan şi focuri de armă pe mare, in Jurnalul 2007:
www.jurnalul.ro.
23. Reagen , S.R., et al., A passively triggered foot snares design for American black bear to reduce
disturbance by non-target animals. Ursus 2002. 13: p. 317-320.
24. Robert, J., Dossier trafic animal: la Mafia a l'assault de la nature. Terre Sauvage, 2000. 155: p.
35-50.
25. Shivik, S.A., Gruver, K.S., and DeLiberto, T.J., Preliminary evaluation of new cable restraints
to capture coyotes. Wildlife Society Bulletin, 2000. 28(3): p. 606-613.
240
EDITURA CERES
ISBN 978-973-40-1013-4 (print)
ISBN 978-973-40-1147-6 (electronic)
DOCUMENTE EMISE ÎN
PRACTICA
DIAGNOSTICULUI DE
LABORATOR ȘI
ACTIVITATEA MEDICO-
LEGALĂ
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Aspecte generale
• Activitate de rutină:
Nota de însoţire
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Actul de necropsie
Buletinul de analiză
• Acte cu specific medico-legal:

Procesul verbal predare/primire
Actul de necropsie medico-legală
Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică
Raportul de expertiză medico-legală
NOTA DE ÎNSOŢIRE
• Act oficial (tipizat) întocmit de

medicul veterinar;
• Însoţeşte materialul patologic trimis
pentru examene suplimentare de
laborator (diagnostic etiologic);
• Modul de întocmire, veridicitatea
datelor şi modul de recoltare al
probelor contribuie la stabilirea unui
diagnostic corect;
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
NOTA DE ÎNSOŢIRE
• Va purta antetul instituţiei (numele
circumscripţiei sanitar-veterinare, societăţii
comerciale, cabinetului sau clinicii
particulare etc); de preferat să aibă un
număr de ordine (corespunzător registrului
în care este consemnat cazul);
• Date introductive: denumirea instituţiei/
laboratorului solicitat, felul probelor
(cadavre, organe, sânge, piese operate etc),
provenienţa lor (număr matricol, animal
viu, mort, sacrificat de necesitate sau
eutanasiat, specie, rasă, vârstă, sex, stare
Emilia Ciobotaru-
fiziologică); Pîrvu_Documente
NOTA DE ÎNSOŢIRE
• Date referitoare la situaţia clinică;

• Date referitoare la situaţia
epidemiologică: cum a evoluat
episodul, câte animale cu semne
clinice, câte animale moarte;
• In cazul animalelor necropsiate se
vor preciza principalele leziuni;
• Tratamentele efectuate şi rezultatul
lor;
• Imunizări efectuate
Emilia Ciobotaru- şi data efectuării
Pîrvu_Documente
NOTA DE ÎNSOŢIRE
• Diagnosticul (de suspiciune) stabilit

pe baza semnelor clinice sau a
examemului necropsic;
• Alte date (dacă au o potenţială
legătură cu cauza morţii) care fac
referiri la cazare, hrănire, alte boli
care s-au diagnosticat, mod de
îngrijire etc;
• Tipul de examen cerut;
• Actul este datat, semnat şi parafat de
medicul veterinar.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
NOTA DE ÎNSOŢIRE
Erori frecvente în întocmirea notei de
însoţire:
• Lipsa notei de însoţire;
• Date incomplete/absente referitoare
la identificarea animalului;
• Date incomplete/absente referitoare
la situaţia clinică/leziunile
descoperite în urma examenului
necropsic;
• Date incomplete referitoare la
tratament; Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
• Document (tipizat) folosit şi întocmit

în cadrul laboratoarelor de anatomie
patologică şi serviciilor de diagnostic
necropsic (registrul de necropsie);
cele două documente nu se
substituie unul pe celălalt;
• Acest document se va arhiva (poate
face oricând obiectul unei expertize
medico-legale).
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
Partea introductivă:
• date privitoare la momentul şi locul
efectuării necropsiei, medicul care
desfăşoară operaţiunea şi persoanele
care îl asistă, date referitoare la
identificarea cadavrului (număr
matricol, specie, rasă, sex, vârstă,
semne particulare, momentul morţii);
• date referitoare la actele sau
persoanele care însoţesc cadavrul
(notă de însoţire, nume proprietar sau
medic veterinar, adresă, telefon);
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
• date generale referitoare la
modificările cadaverice observate la
inspecţie: intrarea în rigiditate/
rezoluţie, gradul de opacifiere a
corneei, timpanism cadaveric,
imbibiţie sulfmethemoglobinică;
• date referitoare la perioada
premergătoare morţii (se pot folosi
datele din nota de însoţire sau se ia
anamneza de la proprietar sau de la cei
care aduc cadavrul pentru necropsiere);
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
Partea descriptivă:
• Are în vedere descrierea tuturor
aspectelor considerate ca abateri de la
normal (leziuni);
• Descrierea se face potrivit etapelor
tehnicilor de necropsie aplicate în funcţie
de specie, stare fiziologică etc. (examenul
exteriorului, examenul cavităţii bucale,
toracice, abdominale, craniene şi a
organelor existente, aparat locomotor);
• Pentru organele care nu prezintă
modificări, rubrica respectivă se
completează cu formulări:
Emilia Ciobotaru- “FĂRĂ
MODIFICĂRI”, “FĂRĂ MODIFICĂRI
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
• Descrierea leziunilor va avea în
vedere toate modificările care sunt
descoperite la inspecție, palpație și
secționare (vezi tehnica de
examinare macroscopică a
țesuturilor și organelor)
• Se vor evita formulările confuze
sau echivoce (e.g. comparația
dimensiunilor și formelor cu cele
Emilia Ciobotaru-
ale fructelor)
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
Partea concluzivă:
• Diagnosticul anatomopatologic: se
are în vedere ca toate modificările
descrise în cadrul părţii descriptive să
aibă un corespondent lezional real în
partea concluzivă;
• În baza tabloului lezional formulat se
emite după caz un diagnostic de
certitudine (cauza morţii) sau un
diagnostic de suspiciune;
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE
Partea concluzivă:
• În cazul în care necropsia nu elucidează
diagnosticul de certitudine, se va
menţiona dacă s-au recoltat probe pentru
examene suplimentare, tipul probelor
recoltate, pentru ce tip de examene;
• Pe baza acestor date se formulează
câteva concluzii şi observaţii: care este
mecanismul prin care s-a produs moartea,
care dintre leziunile depistate la cadavru
sunt incompatibile cu viaţă, dacă există
leziuni cu vârste diferite, fenomene de
reacutizare etc.
• Actul este datat, semnat şi parafat de
medicul care aEmilia
condus
Ciobotaru- necropsia, precum
şi de cei care au asistat.
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
BULETINUL DE ANALIZĂ
• Act oficial (tipizat) eliberat de toate
laboratoarele de diagnostic.
• Conţine antetul instituţiei de diagnostic;
• Parte introductivă: date care identifică
probele/materialele care au făcut obiectul
diagnosticului (numărul şi data notei de
însoţire, felul probelor, medicul/proprietarul
care a solicitat examinarea), tipul de examen
solicitat;
• Rezultatul: scurte descrieri, urmate de
comunicarea rezultatului formulat în limbaj
medical;
• Recomandări / Concluzii: mecanismul de
producere a morții, aprecierea
Emilia Ciobotaru-
prognosticului unor leziuni, recomandări
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
DOCUMENTE ÎNTOCMITE PE PARCURSUL UNEI
EXPERTIZE MEDICO-LEGALE
▪ Expertiza medico-legală este inițiată de

instituțiile de cercetare penală sau de o
instanță de judecată:
– ordonanţă (emisă de un procuror)
– încheiere judecătorească (emisă de o
curte de judecată)
– ambele documente numesc expertul sau
echipa de experţi ce urmează să
efectueze cercetările,
– se stabilesc obiectivele cercetării,
termene de elaborare
Emilia Ciobotaru- a documentelor
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
PROCESUL VERBAL PREDARE-PRIMIRE
• Predarea materialelor care constituie
probe principale sau secundare se face
de către o persoană împuternicită să
solicite expertiza medico-legală;
• Se vor specifica: felul probelor şi
numărul acestora, descrierea
caracteristicilor individuale (eventual
dacă au primit un număr), starea în care
au fost primite, documentele anexe care
însoţesc materialul expertizat (procese
verbale de constatare în teren şi
fotografii);
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
PROCESUL VERBAL PREDARE-PRIMIRE
• Procesul verbal este datat şi semnat

de ambele persoane (cea care predă
probele şi cea care le primeşte spre
examinare);
• Transferul unor alte probe, recoltate
pentru examene suplimentare se
face în acelaşi mod.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
ACTUL DE NECROPSIE MEDICO-LEGALĂ
• Necropsia medico-legală: desfăşurată la

cererea organelor judiciare (dispoziţie scrisă);
• Necropsia este realizată în prezenţa unei
comisii (cel puţin două persoane de
specialitate şi un reprezentant legal);
• Tehnica de necropsie va fi identică cu cea
folosită în activităţile de rutină;
• Modificările de tehnică vor surveni numai
atunci când există indicaţii exprese corelate
cu o potenţială cauză a morţii, în funcţie de
specificul cazului sau de anamneză;
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
• Probele recoltate pentru diferite examene
suplimentare se vor numerota şi fotografia;
• Proba se recoltează dintr-un singur loc, după
care se împarte în două (expertiză şi
contraexpertiză);
• Întocmirea actului de necropsie medico-
legală se realizează la locul necropsiei, pe
formulare netipizate (coli albe)
• Formularele tipizate permit adăugiri sau nu
au spaţii suficiente pentru descrierea unor
modificări;
• Cele trei părţi componente (partea
introductivă, descriptivă
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
şi concluzivă) sunt
▪ numele persoanei împuternicite (ex.
cel care aduce cadavrul pentru
necropsia medico-legală);
▪ numărul pe care le-au primit probele
(cadavrele) în registrul de cazuistică
al serviciului care efectuează
necropsia;
▪ identificarea animalului, date
anamnetice; Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
• Descrierea va urmări în mod consecvent
etapele necropsiei şi accesul la diferite
planuri anatomice;
• Se vor descrie TOATE elementele examinate:
sunt avute în vedere aspectele normale,
modificările cadaverice şi leziunile;
• Se va acorda o atenţie specială tuturor
modificărilor care atestă traumatismul,
interveţii terapeutice (bandaje, plăgi
suturate, catetere, sonde, branulă, drenuri);
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Partea concluzivă:
• Stabileşte diagnosticul
anatomopatologic;
• Furnizează informaţiile cele mai
relevante privitoare la cauza morţii;
• Atunci când rezultatele necropsiei
sunt neconcludente, se vor propune
metodele alternative pentru elucidare.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
RAPORTUL DE CONSTATARE TEHNICO-ŞTIINŢIFICĂ
RAPORTUL DE EXPERTIZĂ MEDICO-LEGALĂ
VETERINARĂ
• Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică: act

întocmit la finalul activităţilor de cercetare
parţiale, efectuate de specialiştii pe un
domeniu de activitate îngust, implicaţi în
investigarea cazului (examen radiologic);
• Raportul de expertiză medico-legală
veterinară: foloseşte datele prezentate în
rapoartele tehnico-ştiinţifice; datele
prezentate sunt strict de natură ştiinţifică;
ele aduc în faţa unei instanţe argumente
obiective şi logice.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
VETERINARĂ
Partea introductivă;
• Numărul dosarului de cercetare,
menţionarea ordinului sau ordonanţei
în baza căreia s-a efectuat expertiza,
obiectul expertizei, instituţia/
laboratorul în care s-a desfăşurat
expertiza, numele expertului şi ale
celor din echipa de investigaţii
(funcţie), cine a solicitat expertiza.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
VETERINARĂ
Partea descriptivă;
• Identificarea materialelor supuse expertizei,
metodele de investigaţie folosite (alegerea
metodelor se face în funcţie de scopul urmărit) şi
rezultatele obţinute în urma investigaţiilor;
• Datele obţinute se prezintă într-o formă logică şi
convingătoare, bazată exclusiv pe rezultate şi pe
adevărul ştiinţific;
• În cadrul raportului de expertiză medico-legală
veterinară se vor însuma toate rezultatele parţiale
prezentate de rapoartele tehnico-ştiinţifice;
• Se recomandă ca ambele rapoarte să conţină
anexe care includ fotografii, grafice, diagrame,
buletine de analiză, scheme etc; în cadrul
raportului de expertiză medico-legală aceste
materiale se vor prezenta selectiv (cele care au cea
mai mare relevanţăEmilia
în rezolvarea
Ciobotaru- cazului);
VETERINARĂ
Partea concluzivă;
▪ Se detaliază concluziile la care a ajuns
expertul cu privire la rezultatele
expertizei, va încerca să răspundă la
toate întrebările puse de organele de
urmărire penală sau de cele de justiţie
(în limitele oferite de ştiinţă);
▪ Redactarea concluziilor se va face în
termeni uzuali, uşor de înţeles de către
nespecialişti.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
VETERINARĂ
Partea concluzivă;
• Se recomandă ca specialistul medico-
legal să semnaleze date suplimentare,
altele decât cele solicitate şi care să
aibă legătură cu soluţionarea cazului;
• Semnarea rapoartelor se face de către
toţi cei care au făcut parte din echipa
de expertiză; opiniile diferite ale
specialiştilor din echipă pot fi
consemnate separat.
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
Emilia Ciobotaru-
Pîrvu_Documente
RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI
TRANSPORTUL PROBELOR DESTINATE
EXAMENELOR DE LABORATOR
SCOPUL RECOLTĂRII PROBELOR
1. Examinarea microscopică:
a. Examinarea sângelui (ex. bacterioscopic, ex.
parazitologic)
b. Examinarea fecalelor
c. Examinarea morfologică a organelor şi
ţesuturilor (ex citologic, histologic,
imunofluorescenţă)
2. Izolarea agentului etiologic (ex.
bacteriologic, toxicologic, virusologic,
parazitologic)
3. Investigaţii serologice (ELISA)
4. Teste moleculare (PCR)
SCOPUL PRELUCRĂRII PROBELOR RECOLTATE
• Confirmarea diagnosticului de suspiciune

în cazul unor cazuri clinice sau pentru
animalele moarte;
• Demonstrarea indemnităţii faţă de un agent
etiologic într-o populaţie dată;
• Eradicarea unei boli dintr-o populaţie dată
• Estimarea prevalenţei unei boli sau a
riscului unei infecţii (analiza de risc);
• Certificarea indemnităţii faţă de un agent
etiologic în cazul animalelor sau produselor
acestora pentru comerţ sau transport;
• Instituirea unei terapii ţintite.
PRINCIPII GENERALE – BUNE PRACTICI
• Protejeajă-te pe tine, alte persoane şi

mediul înconjurător.
• Foloseşte recipienţi şi instrumente curate
sau sterile.
• Colectează probele înainte de instituirea
tratamentului.
• Recoltează probe relevante pentru
examenul solicitat.
• Recoltează o cantitate suficientă de
material astfel încât să rămână o cantitate
suficientă de probă în scopul arhivării
acesteia (contraprobă).
• Foloseşte metode adecvate de contenţie

pentru animalele vii.
• Recoltează probe de la cadavre cât mai
proaspete sau de la animale în stare
terminală, eutanasiate în scop de
diagnostic.
• Foloseşte recipienţi şi containere de
transport impermeabile.
• Etichetează corespunzător fiecare probă
şi elaborează un formular de inventariere
a probelor trimise către laboratorul de
diagnostic.
• Menţine probele la temperaturi scăzute,

indiferent de mijlocul de transport folosit
şi de durata acestuia (lanţul de frig).
• Furnizează laboratorului toate datele
epidemiologice care pot spijini
diagnosticul etiologic.
• Anunţă laboratorul de diagnostic când
urmează să trimiţi un număr de probe
foarte mare sau doreşti să afli informaţii
suplimentare cu privire la recoltarea
probelor.
• Probele vor fi trimise cu NOTĂ DE

ÎNSOŢIRE:
- numărul probelor
- felul probelor
- data recoltării
- date clinice
- tratamente aplicate
- EXAMENELE SOLICITATE
- numele şi calitatea celui care a recoltat
probele
• Întocmeşte o listă de necesar pentru

recoltarea probelor în condiţii de teren:
– echipament de protecţie a personalului de
lucru
– instrumentar pentru necropsie
– recipienţi şi materiale pentru recoltare
Echipament de protecţie a personalului de
lucru
Instrumentar pentru
necropsie
Recipienţi şi materiale de
recoltare
Sânge Ser Vacutainer cu

integral ac
Instrumente de marcare şi etichetare
Agenţi de conservare
Materiale de contenţie
Soluţii dezinfectante
Cameră foto/video
RECOLTAREA PROBELOR ÎN TIMPUL NECROPSIEI
• Recoltarea probelor se face în condiţii de

asepsie, folosind instrumente tăioase
sterile sau scufundate în soluţie
dezinfectantă de alcool 70°.
• Fragmentele recoltate trebuie să conţină
în egală măsură ţesut integru şi ţesut
lezionat.
• Fiecare fragment recoltat trebuie ambalat
separat în container/pungă.
• Segmentele de intestin se ligaturează la
ambele capete.
PROBE RECOLTATE OBLIGATORIU DE LA CADAVRE
Proba Probă proaspătă Probă fixată
recoltată (refrigerată) (formaldehidă 10%)
Ser sanguin 5 ml -
Sânge 3 ml pe anticoagulant -
integral
Tampon Encefal, articulaţie, pericard
steril
Encefal - Imersie totală
Pulmon 6x6x6 cm, 2 fragmente 2x2x1 cm
Cord 4x4x4 cm, 2 fragmente 2x2x1 cm, din VS, VD, S
Ficat 4x4x4 cm, 2 fragmente 2x2x1 cm
Rinichi Jumătate de rinichi 2x2x1 cm
Splină Fragmente cu lungime de 5
cm
Limfonod Mandibular, sternal, Mandibular, sternal,
traheobronşic, mezenteric, traheobronşic,
inguinal mezenteric, inguinal
PROBE RECOLTATE DE LA ANIMALE VII
1. Sânge integral: recoltat din vene uşor

abordabile
- v. jugulară, v. safenă, v. brahială, v. cozii;
2. Ser sanguin: sânge lăsat la temperatura
camerei până la exprimare, recoltare în
criotuburi;
3. Tampoane: din exsudate localizate în regiuni
anatomice abordabile (oro-faringe, cloacă);
4. Fecale: recoltate direct din rect sau imediat
după defecare;
5. Urină: prin cateter
6. Paraziţi externi
7. Amprente pe lamă
8. Lapte
RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI TRANSPORTUL
PROBELOR DESTINATE
EXAMENULUI HISTOPATOLOGIC
• Cât mai aproape de momentul morţii;

• Fragmente cu latura de 1 – 1,5 cm din cele
mai reprezentative leziuni;
• Ochiul şi encefalul nu se fragmentează.
• De la marginea leziunii, astfel încât
fragmentul să conţină deopotrivă ţesut
lezionat şi ţesut normal;
• Cu instrumente bine ascuţite, care nu
strivesc ţesutul recoltat;
• EVITĂ strivirea fragmentului prin
folosirea foarfecii sau pensei.
• EVITĂ recoltarea unor fragmente mici cu
electrocauterul.
PROBELOR DESTINATE
EXAMENULUI HISTOPATOLOGIC
• Probele vor fi ambalate în recipienţi

care se închid etanş, în soluţie
fixatoare de formaldehidă 10%
• Volumul lichidului fixator mai mare de
10-20 ori decât al fragmentelor
recoltate.
• Probele destinate examenului
histopatologic
NU SE CONGELEAZĂ.
• La 24 de ore probele vor fi modelate şi
se schimbă lichidul fixator.
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI BACTERIOLOGIC
• Recoltaţi în condiţii de strictă asepsie.

• Folosiţi recipienţi şi instrumente sterile,
etanşe şi impermeabile (pungi sterile
Whirl-Pack, containere de plastic, tuburi
sterile, tampoane sterile).
• Nu folosiţi substanţe antiseptice sau
fixatoare sau ambalaje tratate cu astfel de
substanţe.
• Nu folosiţi mănuşi de polietilenă/latex,
cotiere, seringi.
• Evitaţi recoltarea de la animale tratate cu
antibiotice.
RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI TRANSPORTUL PROBELOR
DESTINATE EXAMENULUI BACTERIOLOGIC
• Recoltaţi toate probele necesare de la

cadavru înainte de deschiderea tubului
digestiv.
• Puneţi fiecare probă în ambalaj
individual.
• Nu recoltaţi lichidele biologice pe
vacutainere cu dop violet (EDTA –
toxicitate mare pentru aproape toate
speciile bacteriene).
• Trimite probele în cutii sau genţi
frigorifice, cu suficiente pachete cu gheaţă
care să menţină temperatura scăzută cel
puţin 48 ore.
• Precizează suspiciunea de boală care să
RECOLTAREA PROBELOR DESTINATE
EXAMENULUI BACTERIOLOGIC
Probe recoltate Specificaţie
Cadavre, animale în agonie, Se pretează mai ales pentru
animale cu semne clinice, în animalele de talie mică şi
fază terminală eutanasiate în mijlocie
scop de diagnostic
Organe parenchimatoase Recoltare integrală sau cel
puţin două fragmente din
fiecare organ
Organe cavitare Ligaturate la ambele capete,
piesa trebuie sa conţină
peretele organului şi
conţinutul lumenal
Os lung nedeschis -
Sânge Fără anticoagulant (pentru
obţinerea serului sanguin)
Lichide fiziologice/patologice Urină, transsudat, exsudat
recoltate prin metode sterile
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI BACTERIOLOGIC
• Situaţii în care examenul bacteriologic nu

are relevanţă sau prezintă relevanţă
limitată:
– Infecţii cu anaerobi – Clostridium spp.
(probe recoltate în cel mult 1-4 ore de la
momentul morţii pe medii speciale);
alternativă ex. histopatologic, PCR.
– Infecţii cu Bordetella spp. (probele se
livrează în cel mult 12 ore de la recoltarea pe
tampon steril).
– Infecţii cu Campylobacter spp. – recoltare
pe medii speciale.
– Infecţii cu Lawsonia spp. – bacterie care nu
RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI TRANSPORTUL PROBELOR
DESTINATE EXAMENULUI VIRUSOLOGIC
• Izolarea şi identificarea virusurilor

este adesea dificilă.
• Recoltarea se face în condiţii de strictă
asepsie.
• Instrumentele şi recipienţii vor fi
sterile, etanşe şi impermeabile.
• Transportul probelor se face în
condiţii de refrigerare.
• Tipul probelor va fi adaptat bolii
suspicionate.
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI VIRUSOLOGIC
• Metodele de recoltare, selecţia

specimenelor, necesitatea fixării
probelor este corelată cu suspiciunea
unei anumite boli virale:
– ex. serologic pentru identificarea
antigenelor virale (ELISA)
– histopatologie şi/sau imunohistochimie
– microscopie electronică
– imunofluorescenţă
– izolarea virusului
• Tampoanele
sterile recoltate
de la nivel
conjunctival,
nazal, oral, anal
sau vaginal se
recoltează pe
tuburi cu mediu
de transport
universal.
• Se recoltează:
– sânge recoltat pe anticoagulant (heparină sau
EDTA)
– ser sanguin (ELISA)
– fecale (marea majoritate a virozelor digestive)
– exsudate recoltate pe tampoane sterile de la
nivelul mucoaselor sau leziunile cutanate
veziculare
– organe cavitare sau parenchimatoase în
stare proaspătă (izolare virus, ELISA) sau fixate
(detectarea antigenului în ţesut fixat prin
imunohistochimie)
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI
PARAZITOLOGIC ŞI MICOLOGIC
• Fecale: proaspete, recoltate cât mai

rapid după defecare. NU CONGELAȚI
PROBELE.
• Transportul se face în lăzi izoterme pe
pungi cu gheaţă, într-un interval de
24-48 ore.
• Probele de fecale recoltate pentru
identificarea protozoarelor din genurile
Coccidia, Cryptosporidium, Giardia se
trimit la laborator imediat după
PARAZITOLOGIC ŞI MICOLOGIC
• Raclaj cutanat: pe lame de sticlă

acoperite cu lamelă sau în containere
cu alcool glicerinat 10% (metodă mai
puţin preferată, datorită recuperării
dificile a paraziţilor).
• Paraziţi: helminţii adulţi sau larvele
acestora se ambalează în flacoane
etanşe, fixate cu formaldehidă 10% sau
alcool izopropilic 70%.
• Paraziţii externi: flacoane, fixare cu
alcool izopropilic 70%.
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI PARAZITOLOGIC
ŞI MICOLOGIC
• Pentru examenul micologic:

– raclaj cutanat pentru diagnosticul micozelor
cutanate; pielea se dezinfectează cu alcool 70°, din
regiunile active ale leziunilor (marginal). Se
ambalează în containere sterile.
– păr: porţiunea bazală a firelor, smulse din rădăcină
– exsudate sau ţesuturi: pentru culturi micologice,
ambalaje aseptice, trimise în cutii izoterme, pe
pungi de gheaţă.
• Recomandări: probele pentru examenul
micologic vor fi dublate de cele pentru
examenul histopatologic (viscere), rezultatele
acestui examen fiind importante pentru
evaluarea iniţială şi orientarea investigaţiilor
TOXICOLOGIC
• Este examenul cu cele mai multe implicaţii

medico-legale.
• Presupune căutarea unor substanţe toxice în
diverse medii (cadavre, sol, apă, momeli,
furaje etc);
• Presupune o anchetă epidemiologică
complexă;
• Nota de însoţire va conţine rezultatele
anchetei epidemiologice şi modificările
anatomopatologice observate la necropsie;
• Dacă este posibil, se recoltează două probe
din fiecare ţesut sau organ.
PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI TOXICOLOGIC
• Probele vor fi expediate în stare

proaspătă, refrigerate sau congelate (după
tipul de probă) niciodată conservate în
alcool, formol sau alt gen de fixator.
• Se evită contaminarea probelor. Se
recomandă schimbarea obligatorie a
instrumentelor de recoltare, a mănuşilor
şi ambalarea fiecărei probe în ambalaj
separat.
• Transportul se face în cutii izoterme pe
pungi cu gheaţă.
Animale vii
Probe Cantitate Ambalare

recoltate recomandată
Sânge integral 5-10 ml Anticoagulant (vacutainere cu capac
violet)
Ser 5-10 ml Congelare
Urină 25-50 ml Containere de plastic cu capac
Fecale 100 g cel puţin Proaspete, containere de plastic cu
capac
Păr 2 g cel puţin Plicuri hârtie, containere de plastic
Lapte 30 ml Containere de plastic
Animale moarte
Probe recoltate Cantitate recomandată Ambalare
Sânge integral, ser, La fel ca pentru animalele La fel ca pentru
urină vii animalele vii
Ficat 100-250 g Containere plastic
Rinichi 100-250 g Containere plastic
Encefal Jumătate, secţiune sagitală Containere plastic
Ţesut adipos 100 g Folie plastic
Conţinut gastro- 100 g sau mai mult, Containere de plastic
intestinal reprezentativ din fiecare pentru fiecare segment
segment (gatric, rumenal, abordat pentru
intestinal, rectal) recoltare
Os, splină, pulmon La fel ca pentru ficat La fel ca pentru ficat
Fluide oculare sau Umoarea apoasă este cea
glob ocular integral reprezentativă
Păr, piele La fe ca la animalele vii Dacă se suspectează
contaminare cutanată
Probe din mediu
Probe recoltate Cantitate Ambalare
recomandată
Momeli, surse Cel puţin 200 g Borcan din sticlă
potenţiale transparentă, containere
plastic, pungi plastic
Alimente, furaje Cel puţin 500 g Recoltare din fiecare lot
disponibil
Plante Planta integrală, Proaspete şi congelate,
parte reprezentativă, uscate
inclusiv rădăcina
Apă Cel puţin 1 litru Borcan din sticlă
transparentă, containere
plastic
DIAGNOSTICUL
NECROPSIC, ACTIVITATEA
DE NECROPSIE ŞI
PROTECŢIA MEDIULUI
ÎNCONJURĂTOR
Diagnosticul necropsic:
• Face posibilă observarea aspectelor organelor şi
ţesuturilor, evidenţiază abaterile de la normal ale
morfologiei acestora;
• Permite înţelegerea raporturilor care se crează
între leziuni şi simptome;
• Stabileşte tabloul anatomopatologic al fiecărei
boli, stabileşte sau orientează diagnosticul de
boală şi cauza morţii;
• Este un mijloc eficient de supraveghere
epidemiologică a efectivelor de animale;
Emilia Ciobotaru-Pîrvu - Diagnosticul Necropsic și Protecția Mediului Înconjurător
Diagnosticul necropsic:
• Joacă rolul cel mai important în cercetarea medico-

legală, fiind un veritabil instrument juridic;
• Este o metodă în plus de evaluare a simptomelor şi
a eficienţei terapiei aplicate;
• Este un instrument metodologic folosit în
cercetarea ştiinţifică şi în medicina experimentală;
• NU DEŢINE EXCLUSIVITATEA ÎN CEEA CE
PRIVEŞTE DIAGNOSTICUL DE
CERTITUDINE AL UNEI BOLI.

Necropsia şi protecţia mediului înconjurător
• Ordonanţa 42/2004
Legea 215/2004
Ordonanţa 47/2005
• Medicilor veterinari le revin sarcini deosebite
referitoare la protecţia microbiologică şi
chimică a mediului (împiedicarea sau limitarea
poluării ecosistemelor, apei, solului, aerului);
• CADAVRELE reprezintă sursa cea mai
periculoasă din punct de vedere
epidemiologic;

• Riscul contaminării poate fi direct
(diseminarea unor boli transmisibile) sau
indirect (cadavrul furnizează substratul
nutritiv pentru dezvoltarea şi hrănirea
insectelor, rozătoarelor sau carnivorelor
necrofage);
• Prevenirea situaţiilor de acest gen se poate
realiza prin efectuarea necropsiei în imediata
apropiere a locului în care urmează să se
denatureze cadavrele;
• Se interzice necropsierea unui cadavru pe locul în
locul în care a murit animalul (păşune, saivan,
grajd, hală, rezervaţie, adăposturi etc.) sau în
locuri care nu dispun de un minimum de
amenajare;
• Necropsia va fi realizată numai în locuri special
amenajate:
– dispensare sanitar veterinare,
– laboratoarele direcţiilor judeţene sanitar-veterinare
– instituţii specializate în denaturarea cadavrelor
– săli special amenajate din abatoare
– instituţii de învăţământ superior veterinary
– săli special amenajate în cadrul clinicilor private);

Bune practici
• Se va avea în vedere contaminarea microbiologică
pe mai multe căi:
- transcutanat;
- inhalare;
- ingestie;
- contaminare cutanată de contact (fara inoculare);
- contaminarea mucoaselor (ochi, gură, nas)
• Operatorul trebuie sa aibă permanent în vedere
faptul că necropsia este prilej de contaminare cu
germeni încadrați în diferite grupuri de biohazard.
Definirea grupurilor de biohazard
Clasificarea unui agent etiologic trebuie să țină cont de încadrarea într-o grupă de
biohazard, în funcție de nivelul de risc de îmbolnăvire pentru specia umană
Grupa 1 Improbabil să determine îmbolnăvire.
Poate cauza îmbolnăvirea oamenilor, riscul fiind important mai ales

pentru angajații instituției; este puțin probabil ca agentul etiologic să
Grupa 2
se extindă în comunitate; există metode eficiente de prevenție și
tratament.
Poate cauza îmbolnăviri severe ale oamenilor, riscul fiind foarte

Grupa 3 mare pentru angajații instituției; agentul etiologic se poate răspândi
în comunitate; există metode eficiente de prevenție și tratament.
Poate determina îmbolnăviri deosebit de severe iscul fiind foarte

Grupa 4 mare pentru angajații instituției; agentul etiologic se poate răspândi
în comunitate; nu există metode eficiente de prevenție și tratament.

Agenți etiologici - Grupa 2
• Calea de transmitere cea mai probabilă în timpul
necropsiei este contactul dintre mână și gură.
• Contaminarea poate fi prevenită ușor prin metode uzuale
igienă personală, incluzând spălarea și dezinfectarea
mâinilor .
• Se poate produce inocularea accidentală. Reducerea
riscului contaminării se face prin aplicarea procedurii
standard de tratament ale plăgilor minore.
• Inhalarea în timpul necropsiei animalelor a unor agenți
etilogici existenți în leziunile cu caracter granulomatos
este foarte scăzută (risc de contaminare mic). Se
recomandă purtarea măștii de protecție în timpul
necropsiei, alături de tratament cu antibiotice (după caz).

• Arcanobacterium pyogenes (Trueperella pyogenes)
• Bordetella bronchiseptica
• Brachispira spp.
• Campylobacter spp.
• Clostridium (botulinum, tetani, perfringens)
• E.coli
• Fusobacterium necrophorum
• Leptospira spp.
• Listeria spp
• Mycobacterium avium
• Salmonella enteridis, Salmonella typhimurium

• Încadrează agenți etiologici care prezintă risc înalt de
contaminare a participanților la necropsie, putându-
se răspândi ușor la ceilalți membri ai comunității.
• Necropsia primatelor este considerată de risc maxim
(studențiilor nu le este permisă participarea la
necropsie sau accesul în sala de necropsie).
• Necropsia și recoltarea de probe este efectuată numai
de personalul facultății, cu purtarea obligatorie a
măștii și ochelarilor de protecție.

• Bacillus anthracis
• Brucella (abortus, melitensis, canis, suis)
• Burkholderia mallei (Pseudomonas mallei)
• Chlamidophila psittaci (tulpinile aviare)
• Coxiella burnetti
• E.coli: tulpini verocitotoxicogene
• Francisella tularensis
• Mycobacterium bovis
• Mycobacerium tuberculosis
• Rickettsia spp.
• Salmonella paratyphi C/cholerae suis

• Grupă care include agenți etiologici care sunt
responsabili pentru producerea unor pandemii
devastatoare, impunând restricții în circulația și
comerțul cu animale sau stamping-out în teritoriul
afectat.
• Când există o suspiciune la sala de necropsie,
studenților li se interzice contactul cu animalele vii sau
cu fermierii.

• Virusul pestei porcine africane
• Virusurile influenței aviare
• Virusul febrei aftoase
• Virusul Hendra Grupul de virusuri Henipa, încadrați în grupul
Paramyxoviridae, patogene pentru cai, porci și om
• Virusul Nipah (encefalite)
• Virusul Newcastle (tulpini neurotrope velogene)

• Virusul rabiei și alte virusuri din genul Lyssavirus
• Virusul bolii veziculoase a porcului
• Virusul bolii Teschen

• Se impune restricţionarea circulaţiei persoanelor

străine în spaţiile destinate necropsierii cadavrelor
(afişe de interdicţie);
• Intrarea şi lucrul efectiv în sala de necropsie se va
face numai prin folosirea unui echipament de
protecţie adecvat (halat, şorţ, bonetă, ochelari,
mănuşi de cauciuc);
• Personalul va fi instruit periodic cu privire la
manipularea cadavrelor, folosirea instrumentarului şi
aparatelor electrice, pericolul la care se expun în
momentul accidentării (primul ajutor în caz de
accidentare);
• Cadavrele se vor neutraliza diferite metode de

denaturare: incinerare, înhumare, compostare.
• Consiliile locale au obligaţia de a-şi asigura
fie instalaţii de incinerare/coincinerare
autorizate şi aprobate în condiţiile legii, care
sunt folosite exclusiv pentru necesităţile
proprii, fie de a-şi asigura contractual
serviciile unei unităţi de ecarisare.

• Se impune decontaminarea postnecropsică a

personalului, instrumentarului, materialelor, a
echipamentului de protecţie şi a mijloacelor de
transport folosite pe parcursul necropsiei (spălare
şi dezinfectare);
• După terminarea lucrului sau ori de câte ori sala
devine goală, se igienizează şi se dezinfectează
podeaua şi pereţii.

Necropsia în serviciile specializate
SALA DE NECROPSIE
• Sala de necropsie şi anexele sale – locaţie cu

amenajări speciale pentru desfăşurarea necropsiei;
face corp comun cu laboratorul de histopatologie;
• Clădirea destinată activităţilor de anatomie
patologică macroscopică şi microscopică va fi
izolată de restul laboratoarelor (pavilion separat);
• Se vor asigura două fluxuri de circulaţie: fluxul
septic (sala de necropsie şi anexele sale) şi fluxul
aseptic (laboratorul de histopatologie);
SALA DE NECROPSIE
• Cerinţe privitoare la amplasare şi construcţie:
- locaţie spaţioasă, luminoasă, uscată, bine ventilată
(ferestre şi exhaustor);
- număr suficient de ferestre (este de preferat ca
examinarea leziunilor să se realizeze la lumină
naturală); se completează iluminarea cu lumină
fluorescentă;
- plasă de protecţie la ferestre contra insectelor;
- pereţii sălii şi ai anexelor din zona septică placaţi cu
faianţă sau vopsiţi cu vopsele rezistente la apă şi la
dezinfectanţi;
SALA DE NECROPSIE
• Cerinţe privitoare la amplasare şi construcţie:

– pardoseală impermeabilă, în pantă, care să
împiedice alunecarea (mozaic de ciment sau alte
materiale antiderapante), cu sifoane de pardoseală
racordate la reţeaua de scurgere (fosa septică sau
la filtru);
– îmbinarea pereţilor cu planşeul să fie realizată
prin scafă de pardoseală;
– dotări care să permită necropsierea oricărei specii,
indiferent de talie (macara, instalaţie monorail
pentru animalele de talie mare, menghină pentru
fixarea craniilor, ghilotină pentru secţionarea
oaselor etc.);
SALA DE NECROPSIE
• Cerinţe privitoare la utilităţi şi mobilier:
– mese fixe speciale de necropsie din inox,
prevăzute cu margini ridicate cu 2-3 cm şi cu
sisteme de scurgere şi dirijare a lichidelor;
– mese mobile din inox cu rotile pentru
transportul cadavrelor, examinarea organelor,
aranjarea instrumentarului şi a altor
materiale etc.
– dulapuri metalice destinate depozitării
instrumentarului, tăvilor, trusei de prim ajutor,
soluţiilor dezinfectante, materiale consumabile
folosite în timpul necropsiei (recipienţi de
recoltare probe, lame, lamele, soluţii de
diagnostic rapid etc);
SALA DE NECROPSIE
- instalaţie de apă caldă şi rece, de preferinţă dispuse
la capătul meselor fixe sau din tavan (chiuvetă sau
furtun);
- chiuvete speciale pentru spălarea instrumentelor, a
tăvilor şi organelor;
- bazine pentru efectuarea unor probe speciale
(deschiderea sub apă a cadavrelor de animale mici
pentru diagnosticarea pneumotoraxului);
- camere frigorifice şi frigidere de mare capacitate;
- crematoriu propriu;
SALA DE NECROPSIE

- filtru sanitar dotat cu dulapuri duble
tip vestiar de depozitare a echipamentului
de protecţie şi a echipamentului cu alte
destinaţii decât necropsia, recipiente de
colectare a pieselor de echipament de unică
folosinţă, chiuvete pentru spălarea şi
dezinfecţia mâinilor, duşuri.

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

SALA DE NECROPSIE

Necropsia în condiţii de teren
• Necesitatea desfăşurării necropsiei în condiţii
improvizate: direct pe sol, sub cerul liber, pe
platforma de beton a cimitirului de animale, în
apropierea zonei de compostare a cadavrelor;
• Dotări locale reprezentate de o baracă sau şopron
confecţionate din materiale uşoare, impermeabile
şi uşor de igienizat; pardoseala va fi construită din
beton;
• În aceste condiţii, medicul veterinar va pregăti un
minimum de materiale şi instrumentar;
• În lipsa apei curente, se vor pregăti găleţi sau
butoaie cu apă caldă şi rece;
• Mesele de necropsie: mobile (pliante),
confecţionate din materiale impermeabile, uşor
de spălat şi dezinfectat;
• Recipienţi cu soluţii dezinfectante;
• Minimum de instrumentar de necropsie şi
material de protecţie (halat, şorţ, cizme de
cauciuc, mănuşi).
• Va supraveghea distrugerea sau denaturarea
materialului biologic rezultat în urma necropsiei
prin ardere sau îngropare;
• Va supraveghea dezinfecţia personalului, a
instrumentarului şi materialelor folosite.
Transportul şi depozitarea cadavrelor
• Atunci când transportul se realizează cu vehicule
obişnuite se va asigura etanşeizarea cu folii de
polietilenă, paie, rumeguş, nisip sau alte
materiale absorbante sau transport în containere;
• Vehiculele destinate special transportul
cadavrelor prezintă spaţii cu fundul şi marginile
impermeabile la lichide, sunt carosate sau sunt
prevăzute cu capac;
• Orificiile naturale ale cadavrului se vor obtura cu
tampoane îmbibate cu soluţii dezinfectante;

Transportul şi depozitarea cadavrelor
• Depozitarea cadavrelor până la momentul necropsiei
sau transportului către locurile de distrugere se
realizează la cel puţin 200 metri faţă de cel mai
apropiat adăpost de animale, depozit de furaj sau
locuinţă;
• Se recomandă folosirea unor locaţii care nu crează
posibilitatea contactului dintre cadavre şi carnivorele
domestice sau sălbatice;
• Spaţiile încărcare/descărcare se concep astfel încât
manipularea cadavrelor să fie minimă;
• Locul de depozitare se spală şi se dezinfectează după
fiecare golire, ca şi autovehiculele care au servit la
transport.
Distrugerea cadavrelor
CIMITIRUL DE ANIMALE
• Amplasare: pe un teren scos din circuitul agricol,

degradat, mai înalt, uscat, cu pânza freatică la
adâncime (5 metri), la cel puţin 500 de metri de orice
aşezare umană, aglomerări de animale, drumuri
publice, păşuni, bazine de apă, lacuri sau ape
curgătoare;
• Cale de acces: unică, practicabilă pe tot timpul
anului;
• Suprafaţa terenului alocat: 100 metri teren pentru
100 animale de talie mare;
• Delimitarea spaţiului ocupat: gard (sârmă ghimpată
sau plasă metalică, dublat de gard viu) şi sanţ adânc
de 1 metru; poarta închisă (cheie);
• Personalul responsabil va verifica accesul în cimitir,
ca şi înhumarea şi denaturarea corectă a cadavrelor;
odată cu cadavrul se înhumează şi materialele care
au servit la transport;
• Gropile de înhumare: 2,5/2/1,5 metri (animale de
talie mare); înainte de îngropare cadavrele se vor
denatura cu motorină, petrol sau var nestins; gropile
pentru înhumarea cadavrelor de talie mică şi
mijlocie se micşorează proporţional;
• Înhumarea se face după un plan, ţinând cont că
pentru denaturarea completă sunt necesari 7 ani.
• În incinta cimitirelor de animale se interzice

păşunatul, recoltarea de furaje, cultivarea terenurilor
cu plante furajere sau comestibile, precum şi
deshumarea cadavrelor şi colectarea oaselor.

COMPOSTAREA
• Compostarea este procesul natural de
descompunere care poate fi realizat prin furnizarea
condițiilor ideale:
– Oxigen: necesar pentru metabolismul bacteriilor
termofile; pentru a furniza oxigen la compost, rotiți
grămada de compost pentru a asigura o ventilație
suplimentară.
– Temperatură: temperaturile optime de
compostare sunt cuprinse între 21-38 ° C. Dacă
compostul devine prea rece, sub 15 ° C,
descompunerea se va încetini sau se va opri
complet.
COMPOSTAREA
– Umiditatea: grămada de compost trebuie să fie umedă,
nu prea uscată și nici prea umedă. Umiditatea permite
bacteriilor invadeze compostul. Dacă compostul este
prea uscat, bacteriile nu pot supraviețui și
descompunerea va încetini sau va înceta. Dacă este prea
umed, va limita cantitatea de oxigen necesară pentru
supraviețuirea bacteriilor aerobe.
– Suprafață: bucăți mai mici de deșeuri se vor
descompune mai repede
– Raportul carbon/azot: materialul organic va
asigura un mediu bogat în carbon: gunoi de grajd,
frunze uscate, iarbă uscată rezultată din tăiere,
mușchi de turbă, talaș, gunoi de grădină.
COMPOSTAREA
1. Pat de gunoi de grajd, talaș, paie, gunoi de

grădină 50-60 cm (agent de formare a
grămezilor);
2. Se așează carcasa pe pat, se leagă picioarele
grupat;
3. Se efectuează puncția rumenului (previne
explozia);
4. Se acoperă cu același material folosit pentru pat
5. Se întoarce grămada pentru o ventilație
suplimentară (după câteva săptămâni).
Emilia Ciobotaru-Pîrvu - Diagnosticul Necropsic și Protecția
Mediului Înconjurător
Compostare ”în vase”. Sistemul controleaza temperatura, evacuarea
de gaze si protecția microbiologică a mediului.

DISTRUGEREA CADAVRELOR
INCINERAREA
• Crematorii: instalaţii care funcţionează cu
gaz metan sau combustibil lichid, deservit
de personal specializat;
• Gropile de ardere: fundul căptuşit cu
lemne sau paie îmbibate cu combustibil;
după aşezarea cadavrelor în groapă se
acoperă cu o foaie de tablă şi se dă foc;
• Cenuşa şi oasele se îngroapă.

DIAGNOSTICUL NECROPSIC
IN BOLILE CARNIVORELOR
DOMESTICE
Examinarea exteriorului – starea de
întreținere
• Rahitism:
- defect de mineralizare a matricei osoase provocat de
dezechilibre vitamino-minerale (deficit de fosfor și
vitamina D);
- oase moi, elastice, ușor de secționat
- epifize voluminoase, zonă metafizară îngroșată,
diafizele oaselor lungi sunt curbate anormal
- articulații condro-costale mari (mătănii)
- coloană vertebrală curbată (lordoză).
Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Diagnostic Necropsic Carnivore Domestice

Rahitism:
Diafize curbate, perete costal cu
”mătănii”
întreținere
• Cahexia:
- pierdere de masă corporală patologică
- cauze: înfometare, tulburări endocrine, boala
tumorală, boli digestive ce afectează major digestia
și absorbția
- morfologie: pierderea masei corporale prin
reducerea drastică a volumului mușchilor scheletici,
a țesutului adipos ce corespunde maniamentelor
(baza cordului, perirenal, epiploon, mezenter),
reducerea volumului organelor interne.

Cahexie, amiotrofie

Cahexie, amiotrofie

Sindromul miastenic congenital

- afecteaza pisicile din rasele Sphynx si Devon Rex
- se manifestă prin amiotrofie generalizată
- unele pisici prezintă megaesofag
- moartea poate să apara consecutiv asfixiei cu alimente
sau bronhopneumoniei prin aspirație
Miozita mușchilor masticatori (miozita eozinofilică sau atrofică): boala
autoimună, cu producere de autoanticorpi împotriva fibrelor musculare de tip
2. Boala se caracterizează prin inflamație. Malnutriția apare ca o consecință a
trismusului persistent.

întreținere
• Obezitate:
- cauze: aport caloric excesiv combinat cu
exercițiu fizic scăzut, boli endocrine (boala
Cushing, diabet zaharat);
- morfologie: animale supraponderale, dezvoltare
excesivă a țesutului adipos subcutanat și
abdominal, steatoză hepatică, renală și
miocardică.

Risc major de moarte prin prăbușirea funcțiilor respiratorii la animalele obeze

Obezitate

Examinarea exteriorului - Pielea
• Alopecia:
- hormonală: deficit de melatonină (alopecia post-tundere)
- boli autoimune: alopecia areata-like (boală autoimună
prin intervenția limfocitelor T);
- reacții alergice la purici, antibiotice, metale, materiale
plastice, substanțe chimice, coloranți, arome, plante;
- demodicoză: produsă de Demodex canis, urmată de
pierderea părului, cruste, eroziuni, hiperpigmentație;
- boala Cushing: produsă de adenomul sau adenohipofiză
care determină hiperadrenocorticism (atrofie cutanată,
hiperpigmentație, obezitate, fragilitate capilară, plăgi fără
tendință de vindecare, hepatomegalie generată de
steatoză și acumularea excesivă de glicogen); leziuni
asemănătoare pot fi observate în tratamentul prelungit cu
prednison (forma iatogenă).

Alopecia areata-like: boala poate

evolua sub formă de placarde alopecice
localizate în regiunea capului sau difuz
Demodicoză
Boala Cushing
Alopecia
Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Diagnostic Necropsic Carnivore Domestice posttundere
• Hipercheratoză:
- localizare plantară sau pe planul nazal în maladia Carré
și leishmanioză
- boli autoimune: pemphigus foliaceus
- deficiență de zinc, consecință a unei absorbții intestinale
deficitare

Hipercheratoza plantară și a planului nazal în maladia Carré

Pemphigus foliaceus (anticorpi anti-desmozom între cheratinocite)
Dezvoltare inițilă pe zona dorsală a botului (cruste și alopecie).
Leziunile se pot extinde periocular, plantar si pe trunchi.

Deficiența în zinc: specifică raselor nordice (Husky si Malamute).

Localizare perioculară, periorală, perigenitală și perianală. Leziunile se pot extinde pe
teritoriile expuse compresiunilor și fricțiunilor (cuzineți plantari, membre).
• Depigmentarea:
- Vitiligo și sindromul uveo-dermatologic: boli
autoimune care afectează melanocitele
- Lupus eritematos discoid: depigmentarea planului
nazal, urmată de crustizare, eritem, eroziuni și
ulcerație.
- Hipopigmentația nazală, denumită “Dudley nose”.
Câinii se nasc cu un nivel normal de pigmentație
nazală, urmată de depigmentare graduală a culorii
produsă în primii ani de viață. Poate fi considerată o
formă ușoară de vitiligo.

Lupus eritematos discoid: pierderea aspectului caracteristic de
”pavaj”, urmat de depigmentare.

Vitiligo: depigmentarea simetrică a planului nazal, buzelor, leucotrichie și

leucodermie, depigmentarea unghiilor
Depigmentare nazală: “Dudley nose”

• Seboreea:
- leziune cutanată caracterizată prin cornificare anormală a
pielii, care determină secundar secreție excesivă de
sebum, cu formare de scvame;
- manifestare secundară a unor boli primare (alergii,
inflamații, parazitoze, tumori);
- Seboreea primară a câinelui este o boală ereditară
descrisă la American Cocker Spaniels, English Springer
Spaniels, West Highland White Terriers și Basset.

Seboreea

• Tulburări circulatorii:
- Congestie: extremități, secundară insuficienței cardiace
congestive
- Eritem: secundar, aspect care însoțeste alte boli cutanate
- Peteșii: în coagularea intravasculară diseminată din șocul
hipertermic, trombocitopenia imun-mediată
- Hemoragii mari: hematoame, rezultat al traumei

• Se bazează pe CID:
- Peteșii pe pielea
abdominală și
Șocul hipertermic pavilionl auricular
- Edem pulmonar
sever, splenomegalie,
- Hemoragii în
miocard, peritoneu,
mezenter, tractus
digestiv
- Edem și necroză
cerebrală.

Trombocitopenia imun-mediată
Leziuni: peteșii și echimoze cutanate și

pe mucoase, hypema, melena, urme
ale hematemezei, epistaxis

• Dermatite:
• Atopice sau alergice
• Imun-mediate: lupus eritematos, pemphigus vulgaris,
pemphigus foliaceus
• Purulente: piodermita câinelui (superficială sau profundă)
produsă de Staphylococcus pseudointermedius
• Tumori:
• Din toate grupele embrionare
• Exprimare macroscopică diversă:
- placarde crustizate care determinaă invazia și erodarea planului nazal
și a pavilioanelor auriculare – carcinom scvamo-cellular
- noduli, suspiciunea poate fi formulată în funcție de regiunea
anatomică
- pigmentație excesivă – melanocitom și melanom
Piodermita superficială: placarde de alopecie asociate cu formare de papule și

pustule . Sunt afectate regiunea trunchiului, capului, extremitățile membrelor.
Furunculoza interdigitală ca formă de exprimare a

piodermitei profunde
Foliculita ca formă de exprimare a piodermitei profunde

Furunculoza perianală, Ciobănesc German,

ca formă de exprimare a piodermitei
profunde
Carcinomul scvamo-celular ,
tumora cu potențial invaziv
foarte mare, specifică pisicilor cu
robă albă, produsă de radiațiile
ultraviolete.
Melanomul malign la câine: cele mai frecvente localizări sunt degetele și
joncțiunea cutaneo-mucoasă a buzelor.

Mastocitom: localizat la limita cutaneo-mucoasă a buzelor și pe pielea zonei

genitale (prepuț și vulvă)
Tumorile se pot dezvolta subcutanat,
inducând invazie dermică și eroziune
epidermică (hemangiopericitom,
fibrosarcom). Confirmarea histologică este
obligatorie.

Examinarea cavității bucale
• Boala periodontală:
- rezultă din acumularea excesivă a plăcii dentare, urmată
de calcificarea acesteia (tartru dentar sau calcul dentar)
- cele mai multe cazuri sunt identificate în stadiile
avansate ale bolii (stadiul 3 sau 4)
- mai mult de jumătate din suportul conjunctiv al dintelui
este compromis, datorită efectelor combinate ale
gingivitei, periodontitei și resorbției osoase.
- complicații ale bolii cu inflamația organelor interne
(cord, ficat, rinichi).

Boala periodontală: cantitate mare de
tartru, hemoragie gingivală, hiperplazie
gingivală, prezența buzunarelor gingivale.

• Hiperplazia gingivală:
- proliferarea țesutului gingival este indusă secundar de un
proces inflamator cronic
- în cele mai multe cazuri acest proces este declanșat de
prezența tartrului dentar sau a unor tratamente
medicamentoase (ciclosporină)
- leziunea poate fi confundată cu epulidele

Hiperplazia gingivală produsă consecutiv bolii periodontale leziunea este
diagnosticată cu precădere la Boxer)
Hiperplazie gingivală asociată cu epulis

Calcinosis circumscripta: asociată sau nu cu calcinoza cutanată circumscrisă. Este
lipsită de relevanță la animalele tinere. La adulte este consecința unor boli grave
care sunt însoțite de hipercalcemie: hiperadrenocorticism, boală renală, tumori
maligne (limfom, carcinom de sac anal)

• Stomatite:
- Gingivita acută ulcerativă: bacteriile locale din genul
Fusobacterium spp și Borrelia vincenti sunt frecvent
izolate, alături de o nutriție deficitară și tratamentul
prelungit cu glucocorticoizi;
- Glosita ulcerativă, ca rezultat al uremiei sau infecțiilor
virale sau bacteriene: Calicivirus, Herpesvirus,
leptospiroză sau acțiunii iritative a tartrului dentar
format în exces;
- Granulomul de corp străin, care penetrează mucoasa
linguală devenind captivi în musculatura limbii.

Stomatită cronică ulcerativă paradentală Glosită ulcerativă asociată

denumită ”mucosită de contact”, se produce infecției cu Calicivirus (tigru). Se
consecutiv raspunsului imun contra plăcii asociază cu leziuni ale aparatului
dentare sau efectului iritativ al tartrului dentar. respirator.
Stomatita limfoplasmocitară a felinelor
• Reacție imună
disproporționată
împotriva plăcii
dentare sau a altor
antigene bucale.
• Mulți dintre indivizi
sunt purtători de
Calicivirus și FIV .
• Leziuni proliferative
și ulcerative ale
gingiilor, buzelor
palatului și
faringelui, asociate
cu limfadenopatie
Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Diagnostic Necropsic Carnivore Domestice mandibulară.
• Tumori:
- pot afecta toate componentele anatomice ale cavității
bucale
- există tipuri de tumori care au o exprimare macroscopică
tipică: fibrosarcomul maxilar invaziv, carcinomul
scvamocelular, melanomul malign
- se impune confirmare prin examen histopatologic.

Fibrosarcomul maxilar invaziv la câine

Examinarea globului ocular
• Examinarea este dificilă, din cauza modificărilor

postmortem (deshidratare, autoliză, imbibiție
hemoglobinică).
• Inflamații:
- cherato-conjunctivita purulentă în maladia Carré la câine
- uveită: în maladia Carré, hepatita infecțioasă canină,
leishmanioză, ehrlichioză, toxoplasmoză, diabet zaharat
• Tumori:
- pisică: melanomul irisului, fibrosarcomul post-traumatic,
- câine: melanomul pleoapei și irisului, adenomul și
adenocarcinomul glandelor Meibomius

Câine, cheratoconjunctivită purulentă Câine, edem cornean,

maladie Carré Hepatită infecțioasă canină
Pisică, cheratoconjunctivită purulentă, Pisică, uveită anterioară,

infectie cu Herpesvirus toxoplasmoză
Examinarea glandei mamare
• Inflamațiile sunt rar întâlnite, fiind secundare

dezvoltării anterioare a unor tumori.
• Tumorile sunt frecvent diagnosticate la ambele
specii, fiind hormono-dependente, nivelul
progesteronului fiind factorul de risc major.
• Examinarea postmortem urmează aceleași repere ca
pentru examinarea clinică (localizare, dimensiuni,
leziuni secundare, limfadenopatie)

Examinarea țesutului conjunctiv subcutanat
•Icter:
- Babesia canis
- intoxicație cu plante, Dracena (pisică)
- necroză hepatică
- hepatită contagioasă canină
•Hemoragii:
- traume
- intoxicații cu raticide anticoagulante
•Paniculite:
- paniculita nodulară sterilă a câinelui: cauze
necunoscute, cu toate că multe cazuri sunt raportate ca
fiind asociate cu poliartrită
- septice: post-chirurgicale, traumatism cu corp
contondent, mușcături.
•Tumori:
- limfom multicentric, mastocitom, fibrosarcom,
complexul fibrosarcomului felin, melanom
Paniculita la câine: noduli
subcutanați de consistență
fermă, asociați cu ulcere
cutanate, localizare frecventă în
flancuri.

Paniculită, pisică: regiunea abdominală este cea mai afectată, bacterii din genul
Mycobacterium sunt cauza apariției leziunilor.

Limfom multicentric Complexul fibrosarcomului felin
Lipom Melanom malign

Examinarea cavității abdominale
• Modificări topografice ale organelor abdominale:
- dilatație și volvulus gastric
- volvulus intestinal, invaginație
- hernie transdiafragmatică
• Ascită:
- insuficiență cardiacă dreaptă
- hipoalbuminemia produsă consecutiv insuficienței hepatice
severe sau bolilor renale acute sau cronice
- tumori abdominale primare sau metastaze
- hipervolemia produsă de hiperhidratare
• Hemoperitoneu:
- consecință a rupturii organelor, intoxicația cu raticide
anticoagulante, complicații ale dirofilariozei si tumorilor
organelor abdominale (hemangiosarcom splenic).

Dilatație gastrică simplă: stomacul menține poziția anatomică, moartea se
produce prin compresie asupra cavității toracice și a tulburărilor
hermodinamice.

Dilatație gastrică și volvulus: acumularea excesivă de alimente și gaze va determina
răsucirea stomacului în jurul axului longitudinal. Splina va prezenta congestie severă,
iar stomacul exprimă toate elementele macroscopice ale infarctului.

Ambele situații se pot asocia cu apariția liniei de balonare. Stomacul dilatat
compresează toracele determinand ischemia segmentului caudal al esofagului,
sîngele fiind împins în segmentul cranial, unde se instalează staza.

Volvului intestinal la
nou-născut, idiopatic
Invaginația, la căței,
asociată cu parvoviroza
sau idiopatică

Ascită cu transsudat modificat, rezultat
al hipoalbuminemiei (ciroză hepatică,
insuficiență cardiacă, boală renală
cronică).

Hemoperitoneu postoperator, consecutiv unei ovariohisterectomii

Hemoperitoneul poate fi consecința unor manevre de
diagnostic (puncția abdominală a determinat ruptura
marelui epiploon). Aspectul coagulat al sângelui poate fi
interpretat ca pneumo-hemoperitoneu.

• Peritonite la câine:
- primare și secundare;
- câinii cu peritonite secundare dezvoltă mai ales forme
exsudative, în comparație cu cei care prezintă peritonite
primare;
- tubul digestiv este sursa comună de contaminare a cavității
peritoneale;
- cele mai comune cauze sunt dehiscența plăgilor
chirurgicale, perforația duodenală determinată de
administrarea antiinflamatoriilor nesteroidiene, ruptura
uterului cu piometru (empiem peritoneal);
- E.coli și Candida spp. sunt cei mai frecvent izolate;
- infecția cu Adenovirus (hepatita infectioasă canină)
produce peritonită primară de tip fibrinos (glissonită
fibrinoasă).
Peritonită fibrinoasă secundară produsă consecutiv perforației
duodenale în terapia cu antiinflamatorii nesteroidiene

Peritonită purulentă secundară produsă
consecutiv peroforației rectale prin corp
străin și dehiscenței postoperatorii

Empiem abdominal la cățea consecutiv rupturii
uterului cu piometru

• Peritonite la pisici:
- secundare, produse de aceleași cauze ca și la câine: perforație
intestinală, ruptura vezicii biliare sau urinare, dehiscența
plăgilor chirurgicale abdominale, ruptură intestinală prin corp
străin;
- peritonita infecțioasă felină: primară, Coronavirus
- forma acută, adesea denumită ”forma umedă”
- forma cronică, denumită “forma uscată”, fiind
reprezentată de perivasculita piogranulomatoasă
(proliferare celulara în jurul vaselor de sânge din rinichi,
intestin, splină, pulmon, cord, encefal, manifestată sub
forma unor noduli de mici dimensiuni, dispuși pe traiectul
vaselor mici).
- sunt observate forme mixte

Peritonită seroasă: leziune tipică pentru infecția cu Coronavirus.
Acumulări similare de exsudat pot fi observate în cavitatea toracică și pericardică.

Forma uscată de peritonitonită infecțioasă felină. Proliferare cu caracter nodular
de-a lungul vaselor de sânge.

• Tumori:
- primare: mezoteliomul peritoneal
- secundare (metastaze): carcinomatoza peritoneală,
consecința tumorilor primare de pancreas, ovar,
prostată, colangiocarcinom

Carcinomatoză peritoneală:
noduli multipli atașați
marelui epiploon,
consecință a metastazelor
unui carcinom pancreatic

Carcinomatoză peritoneală: noduli
multipli atașați marelui epiploon, ca
urmare a unui carcinom ovarian la pisică

Examinarea cavității toracice
• Acumulări de lichid intratoracic (efuziuni):

- hidrotorax: insuficiență cardiacă, tumori pulmonare și
mediastinale
- hemotorax: raticide anticoagulante, traumă toracică
(pneumohemotorax), ruptură tumorală
- chilotorax: idiopatic, consecință a tusei și vomei, dirofilarioză,
tumori mediastinale
- pleurite:
seroasă în peritonita infecțioasă a pisicii
purulentă, ca o complicație a traumei toracice, ruptura unui
abces pulmonar, complicații ale unor tumori pulmonare
primare sau metastaze pulmonare
uremică, în boala renală cronică
- tumori: mezoteliomul toracic

Hidrotorax (pisică): la o pisică cu cardiomiopatie produsă și traumatism toracic în
istoricul clinic

Hemotorax (câine) asociat cu hematom mediastinal
produs de intoxicația cu raticide anticoagulante

Chilotorax la o pisică cu
cardiomiopatie hipertrofică

Pleurită fibrino-purulentă asociată cu abces pulmonar (cauza
probabilă este un corp străin inhalat, asociat cu infecții
bacteriene, Nocardia spp. este frecvent izolată din aceste
leziuni). Procesele tumorale pulmonare pot fi asociate cu
inflamații pleurale.

Piotorax (pisică) produs de ruptura unui abces pulmonar (corp străin complicat cu
bacterii piogenice ca Nocardia spp.)

Pleurită uremică la pisică: zone diseminate sub formă de pete albicioase de depozite
minerale (calcificare) în spațiile costale, pe pleură.
Același aspect poate fi găsit în pulmoni, rinichi, vasele de calibru mare și endocard.

Mezoteliom pleural la câine. Leziunile pot avea aspecte atipice, cum ar fi
fibroză difuză a pleurei parietale, cu noduli mici și rari (ușor de confundat cu
pleurita cronică).

Examinarea pericardului
• Hidropericard: insuficiență cardiacă, tumori

• Hemopericard: trauma (pericardocenteza), ruptura
tumorilor localizate la baza cordului, idiopatic, eutanasia
• Pneumopericard: rar generat de trauma prin împușcare, în
pericardita septică în care sunt implicate bacteriile gazogene,
accidente în chirurgia endoscopică.
• Pericardite: leziune rară la câine și pisică
- septică: consecința migrării aristei de iarbă
- seroasă: PIF
- sero-hemoragică: leptospiroza la câine
- efusiv-constrictivă: combinația unei cantități mici de
efuziune pericardică înglobată într-masă densă, opacă
fibroasă a pericardului parietal
• Tumori: mezoteliomul

Hemoragie (pisică) cu orificiul corespondent generat accidental de pericardocenteză.
Aspecte similare pot fi observate în administrarea intracardiacă a adrenalinei sau a
substanțelor destinate eutanasiei.

Hemopericard Pneumopericard (examinare
radiologică postmortem)

Pericardită purulentă, contaminarea bacteriană
este atribuită aristelor de iarbă

Pericardită efuziv-constrictivă: uneori idiopatică, alteori cu diverse

cauze, cum ar fi efectul iritant asupra pericardului produs de chilotorax,
corpi străini metalici, infecții micotice sistemice.
Examinarea miocardului
• Cardiomiopatia dilatativă:
- rară la pisică
- cauză obișnuită de boală cardiacă la rasele de
câini mari și giganți; predispoziție genetică la
Doberman pinscher și Cocker spaniel
- dirofilarioza este una din cauzele cele mai
întâlnite
- leziunile cardiace sunt asociate cu edemul
pulmonar și hidrotorax
- aritmiile sunt responsabile de moartea subită.

Cardiomiopatie dilatativă

Cardiomiopatia dilatativă consecutivă dirofilariozei

• Cardiomiopatia hipertrofică:
- rară la câine (Airedale, Marele Danez, Boston
terrier, Poodle, Bulldog, Pointer)
- frecvent întâlnită la pisici, specifică pentru
rasele Persană, Maine Coon, Ragdoll, British
Shorthair, Sphynx, Chartreux
- poate apărea secundar hipertensiunii vasculare
și hipertiroidismului.
- formarea de trombi în camerele cardiace, mai
ales în atriul stâng, vor rezulta în dezvoltarea
fenomenului de tromboembolism aortic.
Cardiomiopatie hipertrofică, pisică, rasa Persană,
hipertrofie ventricul stâng. Aspecte similare pot fi
determinate de rigiditatea postmortem

• Cardiomiopatia restrictivă:
- considerată punctul final al altor forme de
cardiomiopatie, în special, cardiomiopatia
hipertrofică și miocardita la pisică.
- zone delimitate sau difuze de îngroșare
endocardică afectând ventriculul stâng.
- dilatație atrială stângă, efuziunea pleurală
(hidrotorax) și tromboembolism arterial (aortic)
sunt leziuni care însoțesc procesul.

Zone de fibrozare a endocardului ventriculului stâng sau pattern difuz de îngroșare a
endocardului la pisică cu cardiomiopatie restrictivă

• Miocardita: descrisă rar la câine, este întâlnită rar
ca leziune unică, de regulă, este o componentă
dintr-o boală sistemică
- miocardita limfo-plasmacitară în parvoviroza
canină
- miocardita supurativă
• Tumori: tumori ale bazei cordului
- hemangiosarcom (atriul drept)
- chemodectom (tumoră care se dezvoltă la baza
aortei, pe care o înconjoară)
- limfom (atriul drept)

Parvoviroză Miocardita supurativă, secundară
(miocardita limfo-plasmocitară) pielonefritei supurative

Câine, hemangiosarcom, atriul drept Câine, chemodectom, tumora
înconjoară baza aortei

Pisică, limfom cardiac

Examinarea endocardului
• Endocardioză:
- la câine, valvele atrio-ventriculare sunt îngroșate și
scurtate, cu margini netede și nodulare
- asociată cu cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică
responsabilă pentru insuficiența cardiacă congestivă,
care creează un stres mecanic suplimentar.

Endocardioză la un câine cu dirofilarioză

• Boală mitrală cronică (degenerescența

mixomatoasă a valvei mitrale la câine )
- leziunile valvei mitrale sunt cel mai des întâlnite
- degenerescență progresivă, mixomatoasă a valvelor atrio-
ventriculare stângi
- cele mai afectate sunt rasele de talie mică spre medie
- 4 stadii de leziuni macroscopice (leziuni izolate, avansând
până la noduli care confluează și care includ valva și
cordajele tendinoase)
- moartea subită poate apărea pe fondul aritmiilor atriale sau
ventriculare.

Degenerare
Myxomatous degeneration mixomatoasă
of the a valvei mitrale
left atrio-ventricular valve la câine,
stadiul 4, degenerarea include ambele valve și
cordajele tendinoase.
Se observă dilatația atriului stâng, ca leziune
consecutivă regurgitării sistolice.

• Endocardite:
- diagnosticată atât la câine cât și pisică
- produsă de bacterii: Staphylococcus spp.,
Streptococcus spp. E.coli, Pasteurella spp.
- exprimată ca endocardită ulcero-vegetantă
- tromboembolismul este complicația principală
(infarcte rinichi, splină și encefal, pneumonia
tromboembolică).

Endocardită bacteriană ulcero-vegetantă, asociată
cu calcificarea endocardului (boală cronică renală)

Infarct renal Infarct cerebral
Pneumonie trombo-embolică Infarct splenic

Examinarea aparatului respirator
• Cavități nazale :
- rinita și sinuzita, produse de miceți cum este
Aspergillus spp.
- tumori ale cavităților nazale: carcinomul scvamo-
celular, carcinomul nazal, tumora veneriană
transmisibilă.
• Colapsul traheal:
- cel mai frecvent la rasele mici câini,
- apare cel mai des la câinii obezi și cei cu boală
cardiacă sau pulmonară (în special, bronșită
cronică).

Rinita și sinuzita micotică este cel mai des observată la câinii tineri, din rase de talie
medie sau mare cu o conformație facială dolicocefalică sau mezencefalică.
Aspergiloza nazală poate apărea concomitent cu sau secundar procese tumorale

nazale sau corpi străini nazali cum ar fi arista de iarbă.

Tumorile nazale:
- Diagnosticate mai frecvent la câinii de vârstă medie sau înaintată,
din rase de taile medie sau mare cu conformație facială
dolicocefalică sau mezencefalică
- Anamneza include în general scurgeri nazale progresive,
epistaxis, strănut, și posibil deformări ale feței.
• Traheobronșita infecțioasă acută (tusea de canisă):
- Adesea inițiată de un virus care predispune la infecția
secondară cu bacterii, cum ar fi Bordetella
bronchiseptica, dar este posibil și ca bacteria să fie
inițiatorul
- Bronhopneumonia apare la indivizii imunosupresați
Virusuri Bacterii
Virusul parainfluenței canine Bordella bronchiseptica
Adenovirus II canin (diferit de Streptococcus zooepidemicus
virusul hepatitei infecțioase canine) Mycoplasma canis
Herpes virus canin
Coronavirus canin
Virus gripal canin

Bronhopneumonie necrotico-hemoragică în faza de consolidare pe regiunile antero-
ventrale, rezultat al infecției cu Adenovirus Canin 2

Bronhopneumonie, de obicei cu aspect cataral in maladia Caree

Bronhopneumonie fibrino-necrotică sau hemoragică Nefrită hemoragico-necrotică
Infecția cu Herpes virus la căței

(afectarea simultană a pulmonului,
rinichiului și ficatului este foarte
sugestivă pentru diagnostic)
Hepatită hemoragico-necrotică
Bronhopneumonia piogranulomatoasă, cauza fiind corpi străini (ex. arista de iarbă)

• Complexul respirator felin
- include boli exprimate în special ca rino-
sinuzite, conjunctivite, ulcerații orale
- diverse etiologii, boala rezultând din mai
multe combinații
Virusuri Bacterii
Herpesvirus felin tipul 1 Chlamydia felis
Calicivirus felin Mycoplasma felis
Reovirus felin Bartonella henselae

Inflamația limfoplasmocitară laringo-traheală este
exprimată ca noduli albi de mici dimensiuni
Caliciviroza felină este caracterizată de conjunctivită

acută, rinită și pneumonie

Infecția cu Calicivirus poate genera
pneumonie exprimată sub forma
consolidării pulmonare și a exsudatului
muco-purulent în bronhii.

• Pneumonia uremică:
- cunoscută sub denumirea
de pulmon uremic
- leziunile se exprimă sub
formă de: edem
pulmonar, mineralizare
pulmonară (calcificare
distrofică), mineralizare
intercostală sub pleura
parietală, pornind cranial
și progresând caudal.

Pulmon uremic la pisică: edem, congestie, focare mici albe de calcificare
pulmonară împreună cu calcificare severă a aortei toracice

Metastază pulmonară – carcinom de glandă mamară la cățea

Melanomul irisului și
metastaze pulmonare

Examinarea tubului digestiv
• Leziunile esofagului:
- Persistența arcului aortic drept/ megaesofag
- Linia de balonare: consecința compresiunii
gastrice
- Leziuni esofagiene asociate cu Spirocerca lupi:
noduli fibroși (granuloame) și sarcoame
(fibrosarcom, osteosarcom) în porțiunea
terminală a esofagului, anevrism aortic toracic,
spondilita vertebrelor toracice.

Esofagul Stomac
cranial Inel vascular
O bandeletă (ligamentum arteriosum) lungă, densă conectează

aorta și artera pulmonară, resultând constricția esofagului. Esofagul
cranial prezintă o dilatație pronunțată.

Spirocerca lupi: sarcoame ale esofagului
și anevrism al aortei toracice
Sarcom esofagian în esofagul terminal, consecință a parazitismului cu Spirocerca lupi.

Leziunea esofagiană se asociază cu anevrismul aortei toracice.
• Gastropatia uremică:
- La câine: leziuni progresive exprimate ca
ulcerații ale mucoasei, hemoragii, necroză și
mineralizare laminară a țesutului muscular
neted
- La pisică: leziunile sunt exprimate prin fibroză
și mineralizare a stomacului.

Câine Câine
Gastropatia uremică prezintă diferențe între

câine și pisică.
Ulcerațiile, hemoragiile și mineralizarea sunt
specifice câinilor.
Pisică
Gastropatia uremică prezintă

diferențe între câine și pisică.
Fibroza și mineralizarea sunt
specifice pisicilor, fără ulcerații și
hemoragii.
• Gastrita acută :
- administrarea pe termen lung a anumitor grupe de medicamente
(antiinflamatoare nesteroidiene)
- stres major (traumă, chirurgie)
- ischemie și șoc
- infecții sistemice
- trauma mecanică (intubare asociată cu leziuni ale mucoasei).
• Gastrita cronică:
- exprimată macroscopic sub diferite aspecte ca atrofie,
hipertrofie, fibroză, edem, ulcerații sau metaplazie (diagnosticul
histologic este de gastrită limfo-plasmocitară și eozinofilică).
- granuloamele sunt frecvente în inflamația cronică
• Tumori: carcinom, limfom.

Cele mai multe dintre
cazurile de carcinom gastric
se exprimă ca îngroșare
focală sau difuză și/sau ulcer
al a peretelui gastric.

Tumorile mezenchimale
Limfom piloric și
gastrice și cele limfoide se
gastroragie (pisică)
exprimă sub formă nodulară.

• Sindromul de diaree hemoragică acută:
- cunoscut anterior ca gastroenterita hemoragică canină
- bacterii/corpi străini implicați: Clostridium perfringens,
Clostridium difficile sau Campylobacter spp.
- virusuri: Parvovirus canin și felin (inclusiv virusul
panleucopeniei feline), Coronavirus, Vesivirus
- paraziți: Trichuris vulpis (viermele bici), Ancylostoma
spp., Uncinaria spp. (viermi cu cârlig)
- alergii (componente alimentare)
- idiopatic la Yorkshire terrier, Pincher pitic,Schnauzer
pitic și Bichon maltez; la aceștia, sindromul este mai
frecvent întâlnit iarna.

Parvoviroza canină
Enterită hemoragică cu depleția
plăcilor Peyer.

Virusul panleucopeniei feline produce enterita
hemoragică acută

Enterită hemoragică - posibil
consecutiv infectiei cu
Clostridum perfringens

Enterită hemoragică cu exprimare evidentă în colon cauzată de Trichuris vulpis

• Enteropatia cronică:
- cunoscută și sub denumirea de boală intestinală
inflamatorie cronică
- cuprinde complexul de interacțiuni între sistemul
imun, dietă, populațiile bacteriene din intestin și alți
factori de microclimat
- se exprimă ca enterita limfo-plasmocitară,
eozinofilică și granulomatoasă
- macroscopic, se observă îngroșarea intestinului gros
și subțire și mărirea în volum a limfonodurilor.

Limfom digestiv:
• Este cel mai frecvent cancer la pisică.
• Poate afecta tractul gastro-intestinal superior sau
inferior, ficatul, pancreasul
• Este caracterizat de infiltrarea cu limfocite
neoplazice, cu sau fără implicarea limfonodală.
• Leziunile frecvente se exprimă ca îngroșare a
lumenului intestinal/ leziuni nodulare, afectare
concomitentă a altor organe si limfadenopatia
abdominală.

Enteropatie cronică - exprimată
ca îngroșare a mucoasei și
mărire a limfonodurilor
mezenterice.

Limfom digestiv la câine

Limfadenopatie și leziuni nodulare intestinale
Limfom digestiv la câine

Leziuni nodulare și difuze intestinale
Examinarea ficatului
• Hernia diafragmatică: de regulă, traumatică
• Hernia diafragmatică peritoneo-pericardică:
defecte congenitale
• Ficatul muscat: fenomen congestiv, poate
progresa spre ciroză
• Lipidoza hepatică (ficatul gras):
- observată frecvent la pisicile de casă, obeze,
după o perioadă de stres sau anorexie.
- secundară pancreatitei, diabetului sau bolii
intestinale inflamatorii cornice
• Ruptura hepatică: traumatică sau spontană, poate
fi cauză emboliei solide
Câine Pisică
Hernie diafragmatică peritoneo-pericardică Hernie diafragmatică

Pisică, ficat muscat-
asociat cu hidropericard
și hidrotorax
Hematoame hepatice posttraumatice, cu embolism solid

secundar (infarcte renale și splenice)
• Hepatite acute:
- hepatită necrotică sau hemoragico-necrotică în herpesviroză
canină și felină, hepatita infectioasă canină (Adenovirus 1),
peritonita infecțioasă felină (Coronavirus)
- hepatită necrotică în focare: la câine lși pisică produse de
Clostridium piliformis (boala Tyzzer), Helycobacter canis
- aspecte nespecifice de hepatită reactivă, care asociază
necroză hepatică multifocală, cu tendință de confluare, până
la necroză hepatică masivă (E. coli, Streptococcus spp.,
Pasteurella spp., Salmonella spp, Brucella spp.,
Toxoplasma gondii, Benzodiazepine, Acetaminophen,
Carprofen, Amiodarone, Trimetoprim sulfonamide)

Hepatita infecțioasă canină: hepatită

necrotică sau hemoragico-necrotică,
asociată cu perihepatită fibrinoasă și
edemul vezicii urinare
• Hepatite cronice:
- specifice câinelui, rare la pisică
- de cele mai multe ori cauzele nu sunt cunoscute
(hepatita infecțioasă canină, tratament cu
anticonvulsivante – pentobarbital, aflatoxicoză)
- mutațiile genetice care afectează proteinele
transportoare de cupru duc la acumularea acestuia,
inflamație și necroză hepatică, finalizată prin hepatită
cronică și ciroză (West Highland Terrier, Doberman
Pinscher, Dalmațian, Labrador Retriever)

Hepatită cronică (câine),
suprafața neregulată,
pattern lobular evident,
asociat cu fibroză
perilobulară și
centrolobulară

Hepatită cronică (câine, același
caz), zone de proliferare celulară
(focare albicioase)

Hepatită cronică, câine, aspect
neregulat, polinodular al suprafeței
amintește de ciroza hepatică

Ciroza (faza finală de afectare
hepatică): ficatul este micșorat în
volum, dens, cu numeroși noduli
de hiperplazie regenerativă

Câine - hemangiosarcom
Un neoplasm frecvent al ficatului,
care prin ruptură produce
hematoame hepatice și/sau
hemoperitoneu.

Colangiocarcinom - aspect tipic polinodular
cu centrul nodulilor concav, ombilicat

Examinarea rinichilor
Displazia renală la câine
• Cauza instalării precoce a
insuficienței renale
• Numeroase date sugerează
cauza congenitală la
femelele de Boxer (Boala
renală juvenilă a Boxerului)
• Se manifestă printr-o slabă
dezvoltare a rinichiului
(dimensiuni reduse,
neregulat, chisturi corticale
de mici dimensiuni,
hidronefroză).

Boala renală polichistică a pisicilor
• Specifică pisicilor Persane (boală congenitală
autosomală dominantă, afectează o treime din
pisici).
• Rinichiul prezintă chisturi de mici dimensiuni la
naștere, care se pot mări pe parcursul avansării în
vârstă.
• Chisturile afectează funcția renală, rezultând
insuficiența în jurul vârstei de 7 ani.

Boala renală polichistică la o pisică din
rasa Persană

• Hidronefroza:
- compresiuni produse de uroliți, chisturi prostatice și
paraprostatice, fibroza în regiunea pelvină consecutivă unor
proceduri chirugicale anterioare (castrarea la femele)
• Uroliți:
- în general, dezvoltați în regiunea bazinetului renal, responsibili
de procese iritative locale (hemoragie, inflamație, hidronefroză)
• Lipidoza renală:
- la pisicile obeze, castrate
• Hemoragiile:
- tulburări de coagulare, infecții bacteriene (leptospiroza), traume
(hematoame)
- infarcte: efectul fenomenului de tromboembolism

Chist paraprostatic Vezică urinară Chist paraprostatic
Prostată

Hidronefroza: în primele stadii devin evidente vârfurile papilelor renale

Infarctul renal: vechimea leziunii se corelează cu

culoarea: roșu închis (recent), gălbui (vechi)
Lipidoză renală la o pisică obeză
• Inflamații:
• Nefrita supurativă (pielonefrite)
• Nefrita cronică interstițială (boala cronică renală)
• Nefrita piogranulomatoasă multifocală (PIF)
• Tumori:
• Carcinom renal
• Limfom renal

Pielonefrita supurativă: suprafață neuniformă, consecutiv

acumulării unei cantități importante de exsudat purulent.
Bacteriile frecvent izolate sunt E. coli, Streptococcus
aureus, Staphylococcus spp. Plăgile netratate produse prin
mușcătură sunt frecvent cauza acestei leziuni.
Nefrita interstițială acută sau cronică (câine): focare albicoase multiple,

reprezentând infiltratul mononuclear. Cauzele sunt diverse: bacteriene, toxice,
parazitare, virale
Nefrita cronică interstițială la
pisică este responsabilă de
boala renală cronică.
In mod particular, pisicile cu
nefrită cronică interstițială
dezvoltă sindromul reno-
cardiac (hipertensiune
arterială), manifestat
macroscopic prin
cardiomiopatie hipertrofică.

Nefrita cronică interstițială la pisică este
responsabilă de boala renală cronică

Limfom renal la câine

Examinarea sistemului nervos central
• Icter cerebral (encefalopatia bilirubinică )

- leziune rar observată la animale, caracterizată de o
colorare gălbui a sistemului nervos central
- boală cu potențial fatal din cauza efectelor neurotoxice
ale bilirubinei prin acumularea pigmentului neconjugat,
care traversează bariera hemato-encefalică
- este generat de leziuni hepatice care determină secundar
o producție insuficientă de albumină (bilirubina este slab
conjugată)
- leziunea poate fi asociată izoeritroliza neonatală

Icter cerebral la British Shorthair produs în izoeritroliza neonatală

Examinarea sistemului nervos central
• Hidrocefalie:
- observată frecvent la rasele de câini toy sau mini (rase
brahicefalice), ca boală congenitală
- cu caracter dobândit poate apărea ca o consecință a
deficienței de vitamină A, inflamații și tumori ale
sistemului nervos
- prezența molerei (deschidere în partea superioară a
craniului) este frecventă la multe rase de câini de talie
foarte mică; cu toate acestea, nu se corelează în toate
cazurile cu hidrocefalie.

Identificarea molerei la un câine cu hidrocefalie

Meningiom: lobii frontal and olfactiv,
intravertebral, localizări orbitale mai rar
descrise
Macroscopic, tumorile sunt ferme,

cu bază largă de implantare, bine
circumscrise, ovoide/plate, cu o
suprafață netedă sau granulară.

Oligodendrogliom: frecvent diagnosticat, infiltrativ, adesea
cu un aspect gelatinos sau mucoid, translucid
Rase predispuse: Bulldog francez, Boxer si Boston Terrier.

Astrocitom: secțiune transversală, care pune în evidență o masă tumorală albicioasă,

slab delimitată, reprezentând un astrocitom care infiltrează materia cenușie și albă din
lobul piriform drept.
Tumori metastatice: unele tipuri tumorale
prezintă predispoziție de metastazare cerebrală
(hemangiosarcom, melanom, tumorile glandei
mamare).

DIAGNOSTICUL
NECROPSIC LA SUINE
Emilia Ciobotaru Pirvu_Diagnostic Necropsic la Suine

HIPOTREPSIA
• Boală metabolică, numită și hipotrofie, caracteristică
animalelor tinere.
• Etiologie polifactorială: înțărcare, sin dromul
multisistemic de epuizare postînțărcare (PCV2),
deficiențe nutriționale, înțărcare prematură / incorectă,
temperaturi scăzute, umiditate, aglomerație, gruparea
animalelor necorespunzătoare etc.
• Morfologia externă: indivizi subdezvoltați, cu greutate
scăzută, aspect de nanism ca rezultat al subdezvoltării
scheletului apendicular, păr lung și abundent însoțit de
horipilație, anemie, amiotrofie și diverse tipuri de
dermatite.
• Morfologia internă: organe interne subdezvolate,
hipertrofia suprarenalei și leziuni digestive și
respiratorii frecvente.
Hipotrepsia la purcei

Leziunile pielii și țesutului
conjunctiv subcutanat

MODIFICĂRI CIRCULATORII
• Hiperemia (eritemul):
- Factori fizici: arsuri ușoare, fotosensibilitate
- Infecții acute sau supraacute (rujet, pesta
porcină clasică, salmoneloză, infecții
streptococice exprimate necroze faciale)
- Eritemul glandei mamare - mastita acută
- Eritemul ventral toraco-abdominal: iritații
locale cauzate de gunoi și bălegar, substanțe
dezinfectante, podele reci și umede
Eritem în pasteureloza septicemică
Atenție!
Eritemul este o leziune greu/imposibil de observat
la cadavrele cu modificări cadaverice avansate
• Cianoza:
- Insuficiența cardiacă
- Insuficiența respiratorie/asfixia
- Șoc
- Boli infecțioase: rujet, salmoneloza,
pasteureloza, pesta porcină clasică (cianoza
pavilioanelor auriculare, cu aspect de pete).
• L A A N I M A L E L E M O A RT E D E C Â T E VA O R E ,
CIANOZA NU POATE FI DIFERENȚIATĂ DE ERITEM.
Cianoza pavilioanelor auriculare

• Hemoragiile: trombocitopenia, sindromul

nefropatie-dermatită la suine, pesta
porcină africană (diateza hemoragică)
• Ischemia urmată de necroză: degerături,
ergotism
• Anemia: în deficiența de fier, intoxicația
cu raticide anticoagulante , hemoragie
gastrică generată de ulcerul gastro-
esofagian
Diateza hemoragică în pesta porcină africană

Hematom:
intoxicație cu raticide
anticoagulante
Infarcte cutanate:
Rujet în formă subacută/cronică.
Leziunile cutanate sunt asociate
cu leziuni cardiace (endocardita
ulcero-vegetantă) și articulare
(artrită fibrinoasă sau

cronică/anchiloza articulară).
NECROZA CUTANATĂ/ GANGRENA
• Sindromul necrozei urechii la suine: produs de

infecția cu Circovirus porcin tip 2 (PCV2), la 1-3
săptămâni după înțărcare (polifactorial).
• Intoxicația cu micotoxine: zearalenona este
responsabilă pentru inducerea
hiperestrogenismului la tineretul femel, exprimat
ca hiperemie vulvară și edem, urmat de necroză
• Tromboembolismul: urmare a endocarditei
vegetative, la fel ca și vasoconstricția neurogenă
indusă de episoadele febrile
• Trauma: canibalism
Canibalism, degerături
Necroza pavilionului
auricular
Infecția cu PCV2

Intoxicația cu zearalenonă:
hiperemie și edem vulvar
Tromboembolism cauzat de sindrom febril

EDEMUL CUTANAT
• Boala edemelor:
– Cunoscută și ca colibaciloza enterotoxiemică, este
o infecție cu E. coli specifică porcilor;
– Edemul este prezent în:
• subcutanat: zona palpebrală, submucoasa gastrică în
regiunea cardiei, vezică biliară, mezourile colonului
helicoidal, limfonoduri mezenterice, laringe și pulmoni
• colecții seroase apar în cavitatea toracică și în sacul
pericardic
• pot apărea congestii și uneori, hemoragii
• leziuni ale sistemului nervos: focare de necroză
bilaterală simetrice în măduva caudală (galben-gri, moi,
ușor declive).
Edemul ploapelor
Boala edemelor
Edemul subcutanat

Edemul mezoului colonului în boala edemelor

DISCHERATOZE
• Hipercheratoza:
- Deficiența în Vitamin A
- Scabie
- Deficiența în acizi grași esențiali
• Paracheratoza:
- Deficiența în zinc asociată cu pubertate și
creștere întârziată, deficiențele imunitare,
susceptibilitatea la infecțiile cu E.coli
- Cheratinizare excesivă brună pe regiunile
ventro-laterale ale abdomenului și ale coapsei
interne, regiunea carpiană, tarsiană, metacarpo-
falangiană, metatarso-falangiană și a cozii.
Paracheratoza regiunii carpiene și
metacarpo-falangiene
Hipercheratoza în râia sarcoptică
Icter: produs de blocarea pasajului
biliar în duoden (infestație masivă
cu Ascaris suum) / hepatita
necrozantă produsă de infecțiile cu
bacterii anaerobe (Clostridium
septicum)

DERMATITE
• Exantem: caracteristici morfologice

date de virusurile epiteliotrope:
– Exantemul veziculos : febra aftoasă, stomatita
veziculoasă, infecția cu Poxvirus suin
– Exantemul papular (papulo-crustos) : pesta
porcină clasică (leziunile se întâlnesc pe
pavilioanele auriculare, abdomen, fața internă a
coapselor)

Febra aftoasă: leziuni
bucale și podale

DERMATITE
• Epidermita exudativă a porcului (eczema umedă):

– produsă de Staphylococcus hyicus
– afectează inițial partea anterioară a corpului, cu tendință
de extindere
– factori predispozanți: dilacerări cutanate și nutriție slabă
calitativ
– întâlnită la tineret sub forma unui exsudat brun în jurul
ochilor, a pavilioanelor, râtului, obrajilor și partea medială
a membrelor
– aspect general ”unsuros”, când se extinde către toracele
ventral al animalului.

Epidermita exudativă:
cruste brune rezultate din
exsudat, sebum și
cheratină în exces

Leziunile epidermitei exudative pot deveni cronice exprimate ca

leziuni multiple, convexe, circulare, crustoase, ascunzând și
asocierea cu alte boli (PCV-2, infecție cu Poxvirus porcin sau
scabie).
DERMATITE
• Sindromul dermatită-nefropatie:
– Boala este cauzată de Circovirus (PCV-2)
– Leziunea este exprimată ca dermatită multifocală
hemoragico-necrotică, localizată pe zona
posterioară a corpului și membrele posterioare, cu
extindere posibilă spre abdomen, torace și gât
– Leziunea cutanată este asociată cu leziune renală
(glomerulonefrită necrotico-proliferativă)

Sindromul dermatită-
nefropatie, PCV-2.
Zonele roșiatice corespund
leziunilor incipiente (eritem).
Odata produsă vasculita
necrotică, apar hemoragiile
cutanate și leziunile capată
nuanțe mai închise (dermatita
hemoragico-necrotică).

Leziunile renale sunt asociate celor
cutanate: inițial, se observă congestia
renală, cu focare rare de necroză,
hemoragiile din mucoasa bazinetului;
Formele avansate sunt caracterizate de
congestie redusă, cu exprimare
progresivă a necrozei, vasculitei și a
fenomenelor proliferative în glomerul
(culoare gălbui predominant a
cortexului renal).

ORIFICIILE NATURALE
• Epistaxis: rinita atrofică, pesta porcină clasică

• Blefarita și conjunctivita: exudat purulent în
pesta porcină clasică și infecția cu Mycoplasma
hyorhinis
• Atrezia anală: malformație la tineret, capăt orb
al rectului la 5-10 mm față de exterior, în
interiorul conductului pelvin.

Epistaxis Blefarită și conjunctivită
Atrezia anală
Blefarită
GLANDA MAMARĂ
• Aplazia și hipoplazia
• Gangrena mamelonară: în hiperestrogenism
(intoxicația cu zearalenonă)
• Mastita:
- purulentă (Trueperella pyogenes)
- hemoragico-necrotică: mamită-metrită-
agalaxie (E. coli)
- granulomatoasă: bruceloza, actinobaciloza,
candidoza Emilia Ciobotaru Pirvu_Diagnostic Necropsic la Suine
Actinomicoza generată de mușcătura purceilor sugari

Mastita purulentă (Truperella pyogenes) Sindromul de mastita metrita agalaxie
exprimat ca mastită hemoragico-necrotică
difuză și metrită purulentă

LIMFONODURI SUBCUTANATE
• Limfadenita:
- seroasă : pasteureloză, rujet
- hemoragică : pesta porcină, salmoneloza acută (aspect
pătat)
- purulentă: T. pyogenes, infecții streptococice
- hiperplastică: salmoneloza cronică
- granulomatoasă: tuberculoza, actinobaciloza,
bruceloza

Pesta porcină africană: limfadenita hemoragică
Limfadenita granulomatoasă
(tuberculoză)
Limfadenita purulentă și
limfangiectazie și abcese produsă de T.
pyogenes Emilia Ciobotaru Pirvu_Diagnostic Necropsic la Suine
LIMFOM MULTICENTRIC
• Cauze: limfomul suin familial sau ereditar

• Mai multe pachete limfonodale sunt
implicate (limfonodurile capului și gâtului),
• Multe cazuri sunt asemănătoare cu
limfomul bovin.
• Extindere la viscere: timus, pulmon, ficat,
splină, rinichi, intestin.

Limfom
Adenomegalie a limfocentrului retrofaringian

Limfom: adenomegalia limfocentrului mandibular

Limfom
Pattern difuz de proliferare în pulmon și proliferare nodulară în ficat
Limfom
Pattern difuz și nodular de proliferare în rinichi

• Examinarea cavității abdominale

LEZIUNI NON-INFLAMATORII
• Hemoperitoneu:
- purcei: striviți de scroafă
- faza de creștere: perforarea stomacului din cauza ulcerului
esofago-gastric
- faza de finisare: intoxicație cu raticide anticoagulante
- scroafe adulte cu deficit de cupru : ruptură a arterelor uterine
în timpul fătării
• Ascita:
- purcei: deficit de fier
- înțărcați și în creștere: microangiopatie dietetică (diateza
exudativă) – vitamina E și deficiența în seleniu.
- faza de finisare și indivizii de reproducție: insuficiență
cardiacă, insuficiență decompensată hepatică

PERITONITA
•Sero- hemoragică: leziuni intestinale de

antrax, rar
•Sero- fibrinoasă: boala Glässer, asociată cu
leziuni similare în pericard și pleură,
articulații și meninge
•Fibrino- purulentă: complicații ale metritei
și ale bolii Glässer

PERITONITA
• Peritonita fibrinoasă din boala Glässer:

– Asociată cu infecții bacteriene sistemice cum ar fi
Haemophilus parasuis, Streptococcus suis sau
Mycoplasma hyorrhinis, mai rar, E. coli
– Altă cauza posibilă pentru peritonita fibrinoasă este
perforarea peretelui gastric.
• Cronicizarea leziunii poate duce la peritonită
fibroasă când depozitele de fibrină sunt
organizate și înlocuite de proliferarea țesutului
conjunctiv formând aderențe între viscere.
Boala Glässer, peritonita fibrinoasă

• Leziunile cavității toracice

LEZIUNI NON-INFLAMATORII
• Hidrotorax:
– Intoxicații cu ANTU
– Microangiopatia dietetică: colecții de lichid similare în
pericard și cavitatea peritoneală: lichidul poate conține
cantități variabile de fibrină
• Hemotorax:
– Intoxicație cu raticide anticoagulante
– Ruptura vaselor mari de la baza cordului
– Fracturi costale și ruptură pulmonară secundar (purcei
striviți)

DEFICIENȚA ÎN VITAMINĂ E
• Este asociată cu metabolismul alterat de

alpha-tocopherol, dar fără legătură cu
deficiența de Se și excesul de acizi grași
polinesaturați.
• Exprimat macroscopic prin multiple tablouri
lezionale: microangiopatia dietetică,
hepatoza dietetică, miopatie, steatită, avorturi
și purcei debili.

Deficiența în vitamină E: colecții de
lichid intracavitare, hemoragii
subepicardice și subendocardice (boala
cordului muriform).
Hepatoza dietetică este mai rar întâlnită
și este caracterizată de necroză
centrolobulară și hemoragii.
LEZIUNI INFLAMATORII
• Inflammațiile pleurei evoluează

concomitent cu cele ale pericardului.
• Pleurita/pleuro-pericardita, exprimată
morfologic ca inflamație seroasă, sero-
fibrinoasă sau fibrinoasă în:
- Pasteureloză
- Salmoneloză
- Boala Glässer
- Pleuropneumonia contagioasă porcină

Pleuropneumonia contagioasă
porcină (Actinobacillus
pleuropneumoniae ), manifestată ca
)
pleurită și pericardită fibrinoasă și

ca pneumonie hemoragico-necrotică
a lobilor caudali pulmonari.

POLISEROZITA SUINĂ
• Boala Glässer
• Colibaciloză
• Micoplasmoză
• Salmoneloză
• Streptococii
• Microangiopatia dietetică
– Morfologic: poliserozite sero-fibrinoase și fibrinoase.
– Trueperella pyogenes poate determina caracteristici
purulente
TEHNICA NECROPSIE
LA MAMIFERELE DE
TALIE MARE
Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Tehnica necropsiei la mamiferele de talie mare

Pregătiri înaintea necropsiei
• Necropsia animalelor de talie mare necesită
muncă de echipă (medici veterinari, technicieni
etc.).
• Este interzis, prin lege, să fie efectuată
necropsia la animale cu suspiciune de antrax,
morvă și turbare (este necesară o anamneză
completă și o examinare atentă a exteriorului).
Dettwiler M. et all. Bacillus anthracis as a cause of bovine

abortion – a necropsy case requiring special biosafety measures. SAT ASMV 2018, 547–552

• Obțineți cât mai multe informații despre:
- locul unde a murit animalul;
- pare că animalul s-a culcat și a murit sau pare că s-a
zbătut?
- observați orice urmă de sânge din nas, gură, rect,
vulvă, prepuț.
- observați dacă alte animale sunt afectate.
- aveți în vedere o analiză a furajului, dacă sunt
suspiciuni legate de boli nutriționale.

• Se verifică proveniența sau apartenența:
proprietate, marcaje (numărul sau literele incluse
în tatuajul buzelor, criomarcare, microcip etc),
rasă, gen, vârstă, semne particulare.
• Observați cu atenție poziția în care a fost găsit
cadavrul și alte semne posibile din mediul
înconjurător care pot oferi informații despre
cauza morții (paie răscolite, fecale, sânge etc.).

Examinarea exteriorului
• Observați toate aspectele care pot aduce informații
despre momentul morții.
• Observați stadiul instalării modificărilor post-
mortem.
• Verificați instalarea rigidității cadaverice sau
prezența reactivității pupilare prin diferite metode:
fizice (fascicul luminos) / chimice (atropină,
pilocarpină).
• Efectuați examinarea preliminară a oasele (schelet
apendicular - posibile fracturi).
• Examinați părul (mat/lucios - aduce informații
despre starea de întreținere).
• Examinați mucoasa conjunctivală: schimbări de
culoare generate de leziuni sau de modificările
postmortem (lividități).
• Observați pierderea progresivă a transparenței
corneei și colapsul globului ocular (deshidratarea
postmortem); diagnostic diferențial: kerato-
conjunctivită.

• Cavitatea bucală:
- mucoasa labială este parțial pigmentată, restul
fiind alb-roz, netedă.
- dinții sunt fixați în alveole, mobilitatea lor fiind
considerată patologică; anomaliile dentare sau de
tocire induc colica la cal.
- poziția limbii indică partea pe care a murit
animalul.

• Cavitățile nazale:
- mucoasa narei false este pigmentată, netedă și
acoperită cu păr scurt și fin; se au în vedere
cicatricele, urmele de epistaxis, exsudate,
spumozități etc.
• Conductul auditiv extern:
- prezența sângelui se corelează cu fractura bazei
craniului.

• Anus:
- la cadavrele vechi apare prolapsul postmortem și
deschiderea orificiului în urma tensiunii intra-
abdominale creată de putrefacție; diagnostic
diferențial: prolapsul rectal antemortem (congestie,
edem, necroză).
• Aparatul genital extern:
- masculi: examinarea plăgilor/cicatricelor de castrare;
examinarea testiculelor (criptorhidia); depigmentarea
mucoasei genitale și prezența cicatricelor pledează
pentru durină/exantemul coital ecvin.

Escară de decubit

Deshidratare postmortem (cornee)

Pierderea dentiției și granulom

Tocire excesivă a dinților

Anus deschis consecutiv timpanismului post-mortem
Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Tehnica necropsiei la mamiferele de talie

mare
Poziționarea cadavrului
• Mese speciale cu dispozitive de fixare a membrelor;
• Poziția suspendată este recomandată în locațiile unde
există dispozitivele adecvate.
- mânji și viței: decubit dorsal;
- cai adulți: de regulă, decubit lateral stâng,
(cecumul este pe partea dreaptă); femelele cu
gestație avansată vor fi poziționate în decubit
lateral drept;
- bovine adulte: decubit lateral drept (rumenul este
pe stângă).

• Animale adulte: suspendarea cadavrului de
membrele pelvine (dezavantajele sunt pierderea
colecțiilor patologice din cavitatea peritoneală și
modificarea topografiei normale).
• Așezarea pe partea stângă/dreaptă a cailor și
bovinelor are ca scop îndepărtarea primelor
segmente ale tractului digestiv cu un volum foarte
mare, facilitând astfel îndepărtarea celorlalte organe.
• Excepție, în cazul femelelor gestante, se eviscerează
uterul prima dată.

Suspendare lateral stânga

Decubit lateral drept

Incizia și jupuirea pielii
• Decubit dorsal/animale suspendate: se fac aceleași
secțiuni ca în tehnica descrisă la suine. De
asemenea, secționați legăturile anatomice și ridicați
membrul toracic și pelvin în plan dorsal .
• La animalele adulte (vaci de lapte, masculi castrați
sau intacți): secțiunea longitudinală va evita glanda
mamară, prepuțul, penisul și testiculele.

Deschiderea cavității abdominale
• Pentru animalele aflate în decubit lateral:

- butonieră în apropierea apendicelui xifoidian;
- secțiune de-a lungul marginilor costale, în
apropierea proceselor transverse ale vertebrelor
toracice;
- secțiune a peretelui abdominal cât mai aproape
de procesele transverse ale vertebrelor
lombare;
- secțiune a peretelui abdominal către marginea
cranială a pubisului
- îndepărtați lamboul abdominal rezultat.

Emilia Ciobotaru-Pîrvu_Tehnica necropsiei la mamiferele de
talie mare
Deschiderea cavității toracice
• Mânji/viței, în decubit dorsal: ca la suine
(deschidere largă/îngustă);
• Adulți în decubit lateral: fereastră costală - secțiuni
ale articulațiilor condro-costale și aproape de
procesele transverse ale vertebrelor toracice;
• Adulți suspendați de membrele posterioare:
îndepărtarea diafragmului printr-o secțiune
circulară pentru a avea acces la cavitatea toracică.

Deschiderea cavității pericardice
• Evaluați transparența și conținutul sacului pericardic.

• Realizați o mică secțiune în apropierea apexului și
continuați cu două secțiuni divergente către baza
cordului.

Eviscerarea organelor
• Procesul va fi adaptat oricărei situații particulare
impuse de statusul fiziologic/patologic ante-
mortem.
• Prima piesă eviscerată este cea buco-cervico-
toracală.
• Separați piesa în două porțiuni la animalele
necropsiate prin deschiderea cavității toracice cu
acces prin diafragm (secțiune transversală prin
trahee, esofag și vase de sânge înainte de intrarea în
cavitatea toracică).

Eviscerarea organelor
• Intestin: duble ligaturi duble pe esofag, duoden, ileon și
rect.
• Cecumul, la cal, poate fi eviscerat separat când este plin
de conținut.
• După secționarea între dublele ligaturi rezultă
următoarele piese: stomac și splină, intestin subțire,
colon și cecum,
• Eviscerarea ficatului, aparatului genital femel și aparatul
excretor.
• Arterele trunchiului celiac vor fi examinate la cal
(Strongylus vulgaris).
• La rumegătoare: aceleași ligaturi, excepție cecumul care
va fi eviscerat împreună cu colonul.
Examinarea in situ
• Examinați articulațiile.
• Examinați musculatura.
• Examinați tendoanele.
• Secționați oasele.
• Deschideți cutia craniană și canalul rahidian pentru
eviscerarea encefalului și a măduvei.

Artrită fibrinoasă

Eviscerarea encefalului
• Metodă sigură și facilă pentru operator.

• Poziționați animalul în decubit lateral cu capul atașat la
carcasă.
• Incizați pielea și țesuturile moi pe o linie verticală pornind
de la zona frontală, către baza urechii și caudal către
unghiul mandibulei.
• Secționați prin cutia craniană în același plan, folosind un
fierăstrău drept, rigid.
TEHNICA DE NECROPSIE
LA SUINE
Emilia Ciobotaru-Pîrvu - Tehnica de necropsie la suine

• Cântărirea: aduce informații obiective despre starea de
întreținere + utilă în determinarea de atrofii/hipertrofii ale
organelor.
• Date de identificare ale animalului: specie, rasă, sex,
culoarea blănii, identificare marcaje, tatuaj/microcip.
• Identificare și descriere orice intervenție
medicală/chirurgicală și a leziunilor externe.
• Depistare orice secreție/excreție provenită din orificiile
externe.
• Dentiția: erupția și tocirea pot fi folosite pentru
estimarea vârstei individului.
• Retina: inspecția se realizează prin apăsarea corneei
cu o lamă de microscop și luminarea cu o lanternă
prin pupilă.
• Distensia abdominală: acumularea de țesut adipos,
hrană, gaze, sânge, ascită, gestație avansată.
• Realizați fotografii ale întregului organism și ale
leziunilor externe înainte de realizarea primei incizii.
Examenul vizual al ploapelor și globilor oculari Examinarea râtului (planum nasale)

Examenul buzelor, gingiilor și dinților Examinarea pavilioanelor auriculare și a conductului auditiv extern

Examinarea anusului și a orificiului genital externn Examinarea articulațiilor
• Decubit dorsal: sugari, porcușori înțărcați, purcei
în faza de îngrășare.
• Decubit lateral stâng: scroafe și vieri, porci în faza

finală de îngrășare.

Incizia pielii și jupuirea
• Jupuirea este dificilă la porcii grași, nu se efectuează.

• Procedura clasică (decubit dorsal):
- Incizie longitudinală pornind de la simfiza mandibulară
până la orificiul genital extern (la masculi-2 incizii paralele
cu prepuțul și testiculele, pentru orientarea caudală a lor);
- Secțiune medială pe fiecare membru;
- Jupuirea pielii pentru evidențierea peretelui toracic și
abdominal.
Incizia pielii și jupuirea
• Decubit lateral
- Faceți o incizie la nivelul axilei drepte.
- Continuați cranial către simfiza mandibulară și caudal la
aparatul reproducător extern.
- Secționați musculatura pectorală transversală și plexul
brahial și ridicați membrul toracic în totalitate.
- Jupuiți pielea din zona dorsală și expuneți peretele
abdominal toracic și abdominal din zona mediană
ventrală către procesele transverse vertebrale.
- Deschideți articulația coxo-femurală și ridicați membrul
posterior.
Incizia pielii și jupuirea (tehnică opțională)
• Două secțiuni divervente pornind de la simfiza mandibulară către
procesele olecraniene; secțiunile vor tăia pielea, mușchiul
pectoral transvers și plexul brahial.
• Două secțiuni transverse pornind de la perineu către lateralul
proceselor transverse lombare; secțiunile vor tăia pielea, mușchii
mediali ai coapsei și capsula articulației coxo-femurale.
• Două secțiuni laterale, urmând linia mediană a toracelui și
abdomenului.
• Porțiunea de piele rezultată între secțiuni va fi îndepărtată.
Deschiderea cavității abdominale (decubit dorsal)
• Realizați o incizie mică aproape de apendicele xifoidian.
• Realizați o secțiune longitudinală pe linia mediană a

abdomenului până la simfiza pubiană (observați, colectați și
realizați probe din lichide dacă există).
• Realizați două secțiuni divergente de la apendicele xifoidian,

urmărind bilateral rebordul costal.
Deschiderea cavității abdominale (decubit lateral)
• Realizați o secțiune caudal de arcul costal la cel mai înalt punct al

abdomenului (lichidele sunt observate, colectate și realizate probe).
• Extindeți incizia de-a lungul arcului costal ventral de procesul

xifoidian, dorsal de mușchii vertebrali lombari (longissimus dorsi),
caudal de ilium și ventral atât de aproape de oasele pubiene pe cât este
permis.

Deschiderea cavității toracice (decubit dorsal)
• Observați poziția diafragmului, în mod normal este concav și
contractat. Tracționați ficatul caudal pentru facilitarea observației.
• Diafragmul convex semnifică conținut solid/lichid în torace.
• Acesta va dicta procedura ulterioară:
- Deschiderea îngustă (fluid în torace): puncționați diafragmul în
apropierea inserției ultimei coaste și secționați prin artic. condro-costale
bilateral; ridicați sternul; secționați diafragmul cât de aproape se poate
de arcul costal; secționați ligamentul sterno-pericardic.
- Deschiderea largă: aceeași abordare ca în deschiderea îngustă, dar tăiați
coastele între artic. condro-costale și procesele vertebrale transverse.

Folosiți costotom sau foarfecă de grădinărit
Deschiderea cavității toracice (decubit lateral)
• Realizați prima secțiune prin joncțiunile cartilaginoase ale

coastelor de stern (articulațiile condro-costale).
• Realizați a doua secțiune dorsal, aproape de articulația

coastelor cu procesele vertebrale transverse.

Timus
Folosiți o pensă cu cioc sau degetele pentru a imobiliza pericardul înainte de incizie și apoi realizați o secțiune mică aproape de apex
pentru a observa și colecta lichide. Realizați două incizii divervente către baza cordului.
Examinarea in situ
• După deschiderea celor trei cavități, organele trebuie
examinate in situ.
• Observați poziția și culoarea organelor, caracteristicile
oricărui lichid din torace, abdomen sau sacul pericardic și
evaluați gradul de autoliză.
• Recunoașteți absența unor organe sau prezența/absența
rinichilor, splinei, aparatului reproducător și a suprarenalelor.

Examinarea in situ
• Realizați o fotografie de ansamblu. Anumite diagnostice
macroscopice, cum este șuntul extrahepatic, obstrucția
canalului coledoc și malpoziția intestinală pot fi
corespunzător apreciate doar când organele sunt intacte în
cavitate.
• Inspectați și îndepărtați marele epiploon pentru a permite
vizualizarea completă a organelor abdominale.
• Rinichiul stâng și glanda suprarenală pot fi vizualizate după
ridicarea dorsală a intestinelor.

Eviscerarea piesei buco-cervico-toracale
• Organele orale, cervicale și toracice, incluzând limba,
laringele, esofagul, traheea, tiroida, paratiroidele, timusul,
pulmonii și cordul sunt îndepărtate împreună, formând piesa
buco-cervico-toracală.
• Realizați o incizie în V, de-a lungul zonei mediale a corpului
ambelor mandibule, pornind de la simfiza mandibulară.
• Secționați frenul care conectează baza limbii cu mucoasa
orală și extrageți limba în plan ventral.

Eviscerarea piesei buco-cervico-toracale
• La nivelul unghiului mandibular, aparatul hioid trebuie
secționat pe la nivelul sincondrozei dintre oasele epihioid și
stilohioid.
• Ridicați limba, laringele, traheea și esofagul până la intrarea
toracică, având grijă să mențineți glandele tiroide atașate de
piesă.
• Secționați vasele membrului anterior și continuați să ridicați
caudal traheea și esofagul, pulmonii și cordul.
• În final, secționați aorta, vena cavă caudală și esofagul pentru
a extrage piesa din cavitatea toracică.
Permeabilitatea canalului coledoc
• Înainte de îndepărtarea organelor abdominale, verificați
permeabilitatea canalului coledoc comun prin aplicarea unei
presiuni pe vezica biliară și observarea unei distensii discrete a
duodenului distal.
• Dacă nu este observată distensia, puteți realiza o incizie mică la

nivelul duodenului unde este inserția canalului coledoc și
observarea influxului de bilă.

Eviscerarea organelor din cavitatea abdominală
• Splina poate fi eviscerată individual sau atașată de stomac.

• Ficatul poate fi îndepărtat împreună cu diafragmul (secționați de-a
lungul marginilor costale).
• Tractul gastrointestinal poate fi separat prin duble ligaturi între
duoden-jejun, ileon în apropierea valvei ileocecale și rect.
Secționați între ligaturi și veți avea următoarele părți:
- stomac, duoden și pancreas
- jejun, ileon, mezenter și limfonod mezenteric SUINE
- cecum, colon și rect.

• La câine sunt două piese: stomac+duoden și restul intestinelor.
Eviscerarea organelor din cavitatea abdominală și
pelvină
• Îndepărtați toate inserțiile și
mușchii de la nivelul simfizei
ischio-pubiene.
• Identificați gaura obturată
(secționați mușchii și
membrana obturatoare).
• Deschideți cavitatea pelvină:
pubisul și ischiumul trebuie
secționate pe ambele laturi ale
simfizei pubiene.

Rinichii vor fi eviscerați împreună cu glandele suprarenale

• Este recomandată îndepărtarea capului de gât.
• Secționați mușchii pentru evidenția capsula
articulației atlanto-occipitale.
• Aceasta este facilitată prin inserția degetelui
arătător în spațiul intermandibular și extensia
maximă a capului peste marginea mesei de
examinare.
• Extindeți gîtul și inserați vârful lamei de bisturiu în
spațiul comun pentru a secționa măduva și
ligamentele care susțin atlasul și condilii occipitali.
• Evaluați foramen magnum (hernierea encefalului sau a
cerebelului).
• Îndepărtați pielea de pe cap, prin realizarea unei incizii
mediane dorsale.
• Îndepărtați cât mai mult țesut moale de pe cutia
craniană.
• Îndepărtați globii oculari.
• Realizați prima secțiune între unghiul intern al ochilor.

• Următoarele două secțiuni pornesc de la marginea secțiunii transversale,
către mijlocul orbitei, apoi către zona medială a condilului occipital la
foramen magnum, pe ambele părți (stângă și dreaptă).
• Dacă secțiunile au fost complete, un instument în T/daltă poate fi
orientat în secțiunea transversală pentru a fi ridicate oasele secționate.
• Îndepărtați dura mater.
• Așezați cutia craniană în poziție laterală pentru a identifica nervii
cranieni (ventrali), vasele de sânge de la baza encefalului și secționați.
• Intoarceți cutia craniană în jos și encefalul va ieși din cutia craniană.

După eviscerare encefalul se imerseaza în soluție formaldehidă
10% pentru minimum 24 ore, după care se poate face examinarea
macroscopică prin secționare.

Eviscerarea măduvei spinării
• Îndepărtați cât mai mult din mușchii paravertebrali.

• Secționați arcul vertebral bilateral, folosind un fierastrău
manual sau oscilant.
• Îndepărtați procesele spinoase pentru a deschide canalul
spinal.
• Folosiți o lamă de bisturiu pentru a tăia rădăcinile nervilor
pe măsură ce ies din coloana vertebrală.

TEHNICA DE NECROPSIE
LA SPECIILE AVIARE
Emilia Ciobotaru-Pîrvu - Tehnica de necropsie la speciile aviare

Examenul exteriorului
• Examinați orificiile naturale și mucoasele

asociate.
• Examinați globii oculari.
• Examinați penele și foliculii plumiferi.
• Examinați oasele și articulațiile.
• Observați posibile deformări abdominale.

Poziționarea
carcasei
• Decubit dorsal –fără
fixarea membrelor la
păsări de talie medie.
• Păsările de talie mică

pot necesita fixarea
picioarelor și aripilor cu
ace.

Deplumarea
• Umezirea penelor de pe fețele ventrale ale corpului cu
apă saponificată sau soluție de apă și alcool (previne
inhalarea accidentală și dispersia penelor și a
scvamelor).
• Smulgerea penelor de pe zonele cervicală antero-
ventrală, pectorală și abdominală.
• Se acordă atenție suplimentară în timpul deplumării
atunci când cadavrele prezintă modificări cadaverice
avansate, în special prin deshidratarea postmortem
(pielea devine fragilă, deplumarea antrenând detașarea și
smulgerea pielii).

Incizia și jupuirea pielii
• Liniile de incizie sunt:
- secțiune longitudinală, pornind din spațiul
intermandibular către zona pelvină, încercuind
orificiul cloacal;
- a doua secțiune pornește de la zona medială a
picioarelor către extremitatea caudală a
sternului;
- secțiune opțională pornind de la fețele interne
ale aripilor către carena sternală (recomandată
la păsările mari).
• Jupuiți pielea și observați musculatura.
Timus

Deschiderea cavității celomice
• Incizați peretele abdominal de la extremitatea
caudală a sternului către cloacă.
• Realizați două secțiuni divergente urmărind
marginile laterale ale sternului, secționând coastele.
• Ridicați sternul și musculatura atașată cranio-
dorsal.
• Secționați musculatura pectorală care acoperă
umerii, apoi secționați coracoidul și clavicula.
• Observați sacii aerieni abdominal, toracal și
interclavicular.
Eviscerarea organelor din
cavitatea celomică
• Organele vor fi eviscerate în funcție de poziția
anatomică:
- deschideți sacul pericardic, apoi eviscerați cordul;
- îndepărtați ficatul și splina.
- eviscerați tractul digestiv intracelomic:
1. proventricul, ventricul, duoden și pancreas
2. jejun, ileon, cecum, rect și cloaca
- eviscerare opțională: ovar și oviduct/testicule (dacă
organele au dimensiuni mici, este recomandată
examinarea in situ), rinichi: este recomandată
examinarea in situ.
- eviscerați în bloc o porțiune scurtă din trahee, sirinxul,
bronhiile primare și pulmonii.
Glandă tiroidă

Examinarea in situ
• Folosiți o foarfecă pentru o secțiune pornind de la o
comisură a ciocului și deschideți cavitatea bucală.
• Continuați secționarea cu faringele, esofagul și gușa.
• Deschideți laringele respirator și continuați cu
traheea.
• Deschideți sinusul infraorbital: secțiune transversală
între nări și globi oculari.
• Secționați transversal rinichii.
• Ridicați și secționați medial musculatura coapsei și
observați nervul sciatic, bilateral.

Eviscerarea encefalului și a măduvei
• Îndepărtați pielea și expuneți cutia craniană.
• Realizați o secțiune transversală de-a lungul liniei
mediane a cutiei craniene.
• Cu ajutorul unei pense, extrageți fragmente din
cutia craniană, până la decopertarea totală a
encefalului.
• Encefalul poate fi ridicat și extras ca în cazul
tehnicii aplicate animalelor de talie mică.
• Coloana vertebrală este eviscerată, apoi fixată cu
formol și soluție decalcifiantă pentru a fi, ulterior,
examinată histopatologic măduva și nervii.

ML curs+LP

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ML curs+LP

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

EMILIA CIOBOTARU

Referent știintific: Prof. Emerit Dr. Valentin Popovici

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Editor: SC EDITURA CERES SA

Celor care mi-au fost dascăli

If you are planning for a year, sow rice.

8.2. Dilacerarea ........................................................................................... 115

13. ASFIXIILE MECANICE ............................................................................ 175

Apărută iniţial ca o aplicaţie a anatomiei patologice în investigaţiile

Profesor Emerit Dr. Valentin POPOVICI

Indiferent de persoana care ar fi întrebată la un moment dat „Ce este medicina

Am început să scriu această carte cu destul de multă neîncredere în rezultatul

Examinarea medico-legală include numeroase aspecte, fapt ce impune o bună

Îndepărtarea materialelor care au servit la ambalarea cadavrului se face pe rând

Interpretarea rezultatelor se realizează în baza informaţiilor general valabile

Pentru soluţionarea diferitelor cauze în justiţie, medicina legală veterinară este

prevăzute în raport sunt numai de ordin ştiinţific şi nu trebuie să facă precizări cu

3.2. EXAMINAREA PROBELOR

Constatările tehnico-ştiinţifice presupun următoarele activităţi:

legal care efectuează necropsia trebuie să prevadă complexitatea probelor ce urmează a

(pigmentaţii anormale ale robei, cicatrice, anomalii) stabilirea principalelor

- se specifică numărul de pagini care constituie actul de necropsie (e.g.

După corelarea tuturor datelor referitoare la cauză se întocmeşte un raport final

3.3. VALIDAREA PROBELOR ÎN JUSTIŢIE

Aşa cum s-a precizat anterior, rolul primordial al expertizei medico-legale

registrele de cazuri ale laboratorului, că sunt prelucrate conform protocoalelor

cunoaşte rigorile activităţii într-o sală de necropsie în care se desfăşoară necropsii

3.4. DOCUMENTE ÎNTOCMITE LA FINALUL

Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică şi raportul de expertiză medico-

concordanţă cu adevărul ştiinţific demonstrat. Redactarea concluziilor se va face în

3.5. CONTRAEXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ

Ori de câte ori este solicitată o expertiză medico-legală veterinară, expertul

4. NOŢIUNI DE TANATOLOGIE ŞI IMPORTANŢA

Importanţa modificărilor postmortem a fost dovedită în nenumărate rânduri,

4.1. TANATOLOGIA – OBIECTIVE DE STUDIU

Tanatologia reprezintă o ramură a anatomiei patologice care are ca obiect de

cadaverice, care ajută la stabilirea momentului morţii). În contextul tanatocronologiei,

4.2. ASPECTE SPECIFICE LEGATE DE MOARTE

Stările premergătoare morţii (stările terminale)

Tipuri de moarte – criterii de clasificare

lui pe perioade variabile de timp, reducere drastică a contracţiilor cardiace), oprirea

eutanasie. Moartea accidentală apare ca urmare a nesupravegherii corecte a anima-

4.3. TANATOGENEZA – MECANISME DE PRODUCERE A MORŢII

Tanatogeneza prin prăbuşirea funcţiilor nervoase

oxigenare, ceea ce va duce în final la oprirea cordului. Reducerea capacităţii de con-

4.4. MODIFICĂRILE POSTMORTEM

Modificările postmortem (cadaverice) sunt subiectul de studiu al tanato-

mod fiziologic un pH acid, prezintă după moarte o alcalinizare până la instalarea

Modificările de temperatură ale cadavrului

30 minute de la momentul morţii temperatura corpului scade în medie cu 5C faţă de

digestiv, a vezicii urinare, a muşchilor horipilatori (ceea ce va da un aspect zburlit al

Tabel 4.1 – Debutul instalării rigidităţii postmortem în funcţie de anotimp

În mod particular, la 20-30 minute de la moarte intră în rigiditate diafragmul.

Etapa de rezoluţie reprezintă relaxarea musculaturii corporale cu revenirea

unei cantităţi mărite de apă de constituţie, alcalinizarea mediului etc. Rezoluţia se

Tabel 4.2 – Dinamica instalării rigidităţii în funcţie de temperatura mediului

Tabel 4.3 – Dinamica instalării rigidităţii/rezoluţiei cadaverice în funcţie de talia animalului

Stimulare electrică postmortem a muşchilor a fost folosită ca metodă de apre-

Modificările postmortem ale sângelui şi ale aparatului cardiovascular

La animalele care au murit după o agonie prelungită, ca urmare a diminuării

Petele de hipostază cadaverică apar precoce în raport cu momentul morţii.

Fig. 4.4 – Câine, ventricul drept cu prezenţa unui coagul cruoric,

De asemenea, trebuie subliniat că lichidele patologice acumulate în aceleaşi

Modificări cadaverice tardive, dezintegrante sau destructive