LUCRAREA PRACTICĂ 1

DIAGNOSTICUL NECROPSIC, ACTIVITATEA DE NECROPSIE ŞI

PROTECŢIA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR

DIAGNOSTICUL NECROPSIC:
Face posibilă observarea aspectelor organelor şi ţesuturilor, evidenţiază
abaterile de la normal ale morfologiei acestora;
Permite înţelegerea raporturilor care se crează între leziuni şi simptome;
Stabileşte tabloul anatomopatologic al fiecărei boli, stabileşte sau orientează
diagnosticul de boală şi cauza morţii;
Este un mijloc eficient de supraveghere epidemiologică a efectivelor de
animale;
Joacă rolul cel mai important în cercetarea medico-legală, fiind un veritabil
instrument juridic;
Este o metodă în plus de evaluare a simptomelor şi a eficienţei terapiei
aplicate;
Este un instrument metodologic folosit în cercetarea ştiinţifică şi în medicina
experimentală;
NU DEŢINE EXCLUSIVITATEA ÎN CEEA CE PRIVEŞTE
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE AL UNEI BOLI.

NECROPSIA ŞI PROTECŢIA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR

(Legea 60/1974, Legea 75/1991)
Medicilor veterinari le revin sarcini deosebite referitoare la protecţia
microbiologică şi chimică a mediului (împiedicarea sau limitarea poluării
ecosistemelor, apei, solului, aerului);
CADAVRELE reprezintă sursa cea mai periculoasă din punct de vedere
epidemiologic;
Riscul contaminării poate fi direct (diseminarea unor boli transmisibile) sau
indirect (cadavrul furnizează substratul nutritiv pentru dezvoltarea şi
hrănirea insectelor, rozătoarelor sau carnivorelor necrofage);
Prevenirea situaţiilor de acest gen se poate realiza prin efectuarea necropsiei
în imediata apropiere a locului în care urmează să se denatureze cadavrele;
Se interzice necropsierea unui cadavru pe locul în locul în care a murit
animalul (păşune, saivan, grajd, hală, rezervaţie, adăposturi etc.) sau în
locuri care nu dispun de un minimum de amenajare;
Necropsia va fi realizată numai în locuri special amenajate (dispensare
sanitar veterinare, laboratoarele direcţiilor judeţene sanitar-veterinare, în
întreprinderile tip PROTAN, în sălile special amenajate din abatoare, în
cadrul serviciilor de ecarisaj, în instituţiile de învăţământ superior
veterinar);
Cadavrele vor fi prelucrate industrial în scopul obţinerii de făinuri proteice
de origine animală sau se vor neutraliza prin îngropare în cimitirele de
animale, în puţuri seci sau se vor incinera;
 Organele administrative ale puterii de stat au obligaţia prin lege să
construiască, să amenajeze, să întreţină locurile special amenajate examinării
şi distrugerii cadavrelor;
Se impune restricţionarea circulaţiei persoanelor străine în spaţiile destinate
necropsierii cadavrelor (afişe de interdicţie);
Intrarea şi lucrul efectiv în sala de necropsie se va face numai prin folosirea
unui echipament de protecţie adecvat (halat, şorţ, bonetă, ochelari, mănuşi
de cauciuc);
Personalul va fi instruit periodic cu privire la manipularea cadavrelor,
folosirea instrumentarului şi aparatelor electrice, pericolul la care se expun
în momentul accidentării (primul ajutor în caz de accidentare);
Se impune decontaminarea postnecropsică a personalului, instrumentarului,
materialelor, a echipamentului de protecţie şi a mijloacelor de transport
folosite pe parcursul necropsiei (spălare şi dezinfectare);
După terminarea lucrului sau ori de câte ori sala devine goală, se igienizează
şi se dezinfectează podeaua şi pereţii.

NECROPSIA ÎN SERVICIILE SPECIALIZATE - SALA DE NECROPSIE

Sala de necropsie şi anexele sale – locaţie cu amenajări speciale pentru
desfăşurarea necropsiei; face corp comun cu laboratorul de histopatologie;
Clădirea destinată activităţilor de anatomie patologică macroscopică şi
microscopică va fi izolată de restul laboratoarelor (pavilion separat);
Se vor asigura două fluxuri de circulaţie: fluxul septic (sala de necropsie şi
anexele sale) şi fluxul aseptic (laboratorul de histopatologie);
Cerinţe privitoare la amplasare şi construcţie:
- locaţie spaţioasă, luminoasă, uscată, bine ventilată (ferestre şi
exhaustor);
- număr suficient de ferestre (este de preferat ca examinarea leziunilor
să se realizeze la lumină naturală); se completează iluminarea cu
lumină fluorescentă;
- plasă de protecţie la ferestre contra insectelor;
- pereţii sălii şi ai anexelor din zona septică placaţi cu faianţă sau
vopsiţi cu vopsele rezistente la apă şi la dezinfectanţi; pardoseală
impermeabilă, în pantă, care să împiedice alunecarea (mozaic de
ciment sau alte materiale antiderapante), cu sifoane de pardoseală
racordate la reţeaua de scurgere (fosa septică sau la filtru);
- îmbinarea pereţilor cu planşeul să fie realizată prin scafă de
pardoseală;
- dotări care să permită necropsierea oricărei specii, indiferent de talie
(macara, instalaţie monorail pentru animalele de talie mare,
menghină pentru fixarea craniilor, ghilotină pentru secţionarea
oaselor etc.);
Cerinţe privitoare la utilităţi şi mobilier:
- - mese fixe speciale de necropsie din inox, prevăzute cu margini
ridicate cu 2-3 cm şi cu sisteme de scurgere şi dirijare a lichidelor;
 - - mese mobile din inox cu rotile pentru transportul cadavrelor,
examinarea organelor, aranjarea instrumentarului şi a altor
materiale etc.
- - dulapuri metalice destinate depozitării instrumentarului, tăvilor,
trusei de prim ajutor, soluţiilor dezinfectante, materiale consumabile
folosite în timpul necropsiei (recipienţi de recoltare probe, lame, lamele,
soluţii de diagnostic rapid etc); instalaţie de apă caldă şi rece, de
preferinţă dispuse la capătul meselor fixe (chiuvetă sau furtun);
- chiuvete speciale pentru spălarea instrumentarului, a tăvilor şi
organelor;
- bazine pentru efectuarea unor probe speciale (deschiderea sub apă a
cadavrelor de animale mici pentru diagnosticarea pneumotoraxului);
- camere frigorifice şi frigidere de mare capacitate;
- crematoriu propriu;
- filtru sanitar dotat cu dulapuri duble tip vestiar de depozitare a
echipamentului de protecţie şi a echipamentului cu alte destinaţii decât
necropsia, recipiente de colectare a pieselor de echipament de unică
folosinţă, chiuvete pentru spălarea şi dezinfecţia mâinilor, duşuri.

NECROPSIA ÎN CONDIŢII DE TEREN

Necesitatea desfăşurării necropsiei în condiţii improvizate: direct pe sol, sub
cerul liber, pe platforma de beton a cimitirului de animale, pe capacul
puţului sec;
Dotări locale reprezentate de o baracă sau şopron confecţionate din
materiale uşoare, impermeabile şi uşor de igienizat; pardoseala va fi
construită din beton;
În aceste condiţii, medicul veterinar va pregăti un minimum de materiale şi
instrumentar;
În lipsa apei curente, se vor pregăti găleţi sau butoaie cu apă caldă şi rece;
Mesele de necropsie: mobile (pliante), confecţionate din materiale
impermeabile, uşor de spălat şi dezinfectat;
Recipienţi cu soluţii dezinfectante;
Minimum de instrumentar de necropsie şi material de protecţie (halat, şorţ,
cizme de cauciuc, mănuşi).
Va supraveghea distrugerea sau denaturarea materialului biologic rezultat în
urma necropsiei prin ardere sau îngropare;
Va supraveghea dezinfecţia personalului, a instrumentarului şi materialelor
folosite.

TRANSPORTUL ŞI DEPOZITAREA CADAVRELOR

Atunci când transportul se realizează cu vehicule obişnuite se va asigura
etanşeizarea cu folii de polietilenă, paie, rumeguş, nisip sau alte materiale
absorbante;
Vehiculele destinate special transportul cadavrelor prezintă spaţii cu fundul
şi marginile impermeabile la lichide, sunt acoperite sau sunt prevăzute cu
capac;
 Orificiile naturale ale cadavrului se vor obtura cu tampoane îmbibate cu
soluţii dezinfectante
Depozitarea cadavrelor până la momentul necropsiei sau transportului către
locurile de distrugere se realizează la cel puţin 200 metri faţă de cel mai
apropiat adăpost de animale, depozit de furaj sau locuinţă;
Se recomandă folosirea unor locaţii care nu crează posibilitatea contactului
dintre cadavre şi carnivorele domestice sau sălbatice;
Spaţiile încărcare/descărcare se concep astfel încât manipularea cadavrelor
să fie minimă;
Locul de depozitare se spală şi se dezinfectează după fiecare golire, ca şi
autovehiculele care au servit la transport.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - CIMITIRUL DE ANIMALE

Amplasare: pe un teren scos din circuitul agricol, degradat, mai înalt, uscat,
cu pânza freatică la adâncime (5 metri), la cel puţin 500 de metri de orice
aşezare umană, aglomerări de animale, drumuri publice, păşuni, bazine de
apă, lacuri sau ape curgătoare;
Cale de acces: unică, practicabilă pe tot timpul anului;
Suprafaţa terenului alocat: 100 metri teren pentru 100 animale de talie
mare;
Delimitarea spaţiului ocupat: gard (sârmă ghimpată sau plasă metalică,
dublat de gard viu) şi sanţ adânc de 1 metru; poarta închisă (cheie);
Personalul responsabil va verifica accesul în cimitir, ca şi înhumarea şi
denaturarea corectă a cadavrelor; odată cu cadavrul se înhumează şi
materialele care au servit la transport;
Gropile de înhumare: 2,5/2/1,5 metri (animale de talie mare); înainte de
îngropare cadavrele se vor denatura cu motorină, petrol sau var nestins;
gropile pentru înhumarea cadavrelor de talie mică şi mijlocie se micşorează
proporţional;
Înhumarea se face după un plan, ţinând cont că pentru denaturarea
completă sunt necesari 7 ani.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - PUŢUL SEC

Amplasare: pe terenuri la care pânza freatică se află la cel puţin 10 metri
adâncime;
Dimensiuni: diametrul de minimum 2-3 metri, adâncime 8-9 m; ghizdurile
depăşesc nivelul solului cu 0,5 m;
Construcţie: pereţii şi fundul sunt căptuşiţi cu materiale impermeabile
(cărămidă, plăci de beton, piatră); împrejur locul este betonat cu pantă de
scurgere către interior şi orificii adecvate pentru scurgerea apei şi lichidelor
în puţ;
Partea superioară a puţului este acoperită cu un capac confecţionat din
materiale impermeabile (plăci de beton);
Puţul sec va fi prevăzut cu acoperiş (pantă dublă, depăşeşte placa de beton
din jurul ghizdurilor, împiedică scurgerea apei din precipitaţii şi permite
efectuarea necropsiei pe timp nefavorabil);
 Spălarea şi decontaminarea vehiculului cu care s-a efectuat transportul se va
face la locul de descărcare a cadavrelor;
În incinta cimitirelor de animale şi în preajma puţurilor se interzice
păşunatul, recoltarea de furaje, cultivarea terenurilor cu plante furajere sau
comestibile, precum şi deshumarea cadavrelor şi colectarea oaselor.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - INCINERAREA

Crematorii: instalaţii care funcţionează cu gaz metan sau combustibil lichid,
apă curentă, deservit de personal specializat;
Gropile de ardere: fundul căptuşit cu lemne sau paie îmbibate cu
combustibil; după aşezarea cadavrelor în groapă se acoperă cu o foaie de
tablă şi se dă foc;
Cenuşa şi oasele se îngroapă.
 TRUSA DE NECROPSIE
ACTELE FOLOSITE ÎN PRACTICA MEDICO-LEGALĂ

1. TRUSA DE NECROPSIE

Instrumente/materiale de pregătire a cadavrului: soluţii dezinfectante pentru

umezire a părului/penelor, maşină de tuns, soluţii de eutanasie;
Instrumente de măsurare şi cântărire: metru panglică, metru liniar, rigle,
linguri sau vase gradate, cântar/balanţă;
Instrumente de examinare: lupă cu bec, lupă de mână
Instrumente de jupuire/deschidere cavităţi: cuţite mari, foarfeci drepte;
Instrumente de prindere: pense anatomice, pense chirurgicale, pense
hemostatice;
Instrumente pentru secţionare ţesuturi moi: bisturie, encefalotom, foarfeci
(obişnuite sau cu destinaţie specială);
Instrumente pentru secţionarea ţesuturilor dure: daltă şi ciocan, fierăstrău
(de mână sau electric), costotom, ciupitor de os;
Sonde, materiale destinate recoltărilor de rutină (recipiente, pungi, soluţii
fixatoare, lame degresate etc), materiale destinate tanatopraxiei (aţă
chirurgicală, ace chirurgicale şi portac).

2. ACTELE FOLOSITE ÎN PRACTICA MEDICO-LEGALĂ

Activitate de rutină:
• Nota de însoţire
• Actul de necropsie
• Buletinul de analiză
Acte cu specific medico-legal:
• Procesul verbal predare/primire;
• Actul de necropsie medico-legală;
• Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică
• Raportul de expertiză medico-legală

ACTIVITATEA DE RUTINĂ

NOTA DE ÎNSOŢIRE
Act oficial (tipizat) întocmit de medicul veterinar;
Însoţeşte materialul patologic trimis pentru examene suplimentare de
laborator (diagnostic etiologic);
Modul de întocmire, veridicitatea datelor şi modul de recoltare al probelor
contribuie la stabilirea unui diagnostic corect;
Va purta antetul instituţiei (numele circumscripţiei sanitar-veterinare,
societăţii comerciale, cabinetului sau clinicii particulare etc); de preferat să
 aibă un număr de ordine (corespunzător registrului în care este consemnat
cazul);
Date introductive: denumirea instituţiei/laboratorului solicitat, felul probelor
(cadavre, organe, sânge, piese operate etc), provenienţa lor (număr matricol,
animal viu, mort, sacrificat de necesitate sau eutanasiat, specie, rasă, vârstă,
sex, stare fiziologică);
Date referitoare la situaţia clinică;
Date referitoare la situaţia epidemiologică: cum a evoluat episodul, câte
animale cu semne clinice, câte animale moarte;
In cazul animalelor necropsiate se vor preciza principalele leziuni;
Tratamentele efectuate şi rezultatul lor;
Imunizări efectuate şi data efectuării lor;
Diagnosticul (de suspiciune) stabilit pe baza semnelor clinice sau a
examemului necropsic;
Alte date (dacă au o potenţială legătură cu cauza morţii) care fac referiri la
cazare, hrănire, alte boli care s-au diagnosticat, mod de îngrijire etc;
Tipul de examen cerut;
Actul este datat, semnat şi parafat de medicul veterinar.

Erori frecvente în întocmirea notei de însoţire:

Lipsa notei de însoţire;
Date incomplete/absente referitoare la identificarea animalului;
Date incomplete/absente referitoare la situaţia clinică/leziunile descoperite în
urma examenului necropsic;
Date incomplete referitoare la tratament;
Fără precizări referitoare la tipul de examen;
Act nesemnat, fără parafă.

ACTUL DE NECROPSIE
Document (tipizat) folosit şi întocmit în cadrul laboratoarelor de anatomie
patologică şi serviciilor de diagnostic necropsic (registrul de necropsie); cele
două documente nu se substituie unul pe celălalt;
Acest document se va arhiva (poate face oricând obiectul unei expertize
medico-legale).
Partea introductivă:
date privitoare la momentul şi locul efectuării necropsiei, medicul care
desfăşoară operaţiunea şi persoanele care îl asistă, date referitoare la
identificarea cadavrului (număr matricol, specie, rasă, sex, vârstă, semne
particulare, momentul morţii);
date referitoare la actele sau persoanele care însoţesc cadavrul (notă de
însoţire, nume proprietar sau medic veterinar, adresă, telefon);
date generale referitoare la modificările cadaverice observate la inspecţie:
intrarea în rigiditate/rezoluţie, gradul de opacifiere a corneei, timpanism
cadaveric, imbibiţie sulfmethemoglobinică;
 date referitoare la perioada premergătoare morţii (se pot folosi datele din
nota de însoţire sau se ia anamneza de la proprietar sau de la cei care aduc
cadavrul pentru necropsiere);
Partea descriptivă:
Are în vedere descrierea tuturor aspectelor considerate ca abateri de la
normal (leziuni);
Descrierea se face potrivit etapelor tehnicilor de necropsie aplicate în funcţie
de specie, stare fiziologică etc. (examenul exteriorului, examenul cavităţii
bucale, toracice, abdominale, craniene şi a organelor existente, aparat
locomotor);
Pentru organele care nu prezintă modificări, rubrica respectivă se
completează cu formulări: “FĂRĂ MODIFICĂRI”, “FĂRĂ MODIFICĂRI
RECUNOSCUTE MACROSCOPIC”;
DESCRIEREA ABATERILOR DE LA NORMAL SE FACE EVITÂND
TERMENII DE SPECIALITATE, FOLOSIND UN LIMBAJ UZUAL, ÎN
STRÂNSĂ CORELAŢIE CU MODIFICĂRILE OBSERVATE.
SE VOR EVITA FORMULĂRILE CONFUZE SAU ECHIVOCE.
Partea concluzivă:
diagnosticul anatomopatologic: se are în vedere ca toate modificările descrise
în cadrul părţii descriptive să aibă un corespondent lezional real în partea
concluzivă;
în baza tabloului lezional formulat se emite după caz un diagnostic de
certitudine (cauza morţii) sau un diagnostic de suspiciune;
În cazul în care necropsia nu elucidează diagnosticul de certitudine, se vor
menţiona dacă s-au recoltat probe pentru examene suplimentare, tipul
probelor recoltate, pentru ce tip de examene;
Pe baza acestor date se formulează câteva concluzii şi observaţii: care este
mecanismul prin care s-a produs moartea, care dintre leziunile depistate la
cadavru sunt incompatibile cu viaţă, dacă există leziuni cu vârste diferite,
fenomene de reacutizare etc.
Actul este datat, semnat şi parafat de medicul care a condus necropsia,
precum şi de cei care au asistat.

BULETINUL DE ANALIZĂ
Act oficial (tipizat) eliberat de toate laboratoarele de diagnostic;
Conţine antetul instituţiei de diagnostic;
Parte introductivă: date care identifică probele/materialele care au făcut
obiectul diagnosticului (numărul şi data notei de însoţire, felul probelor,
medicul/proprietarul care a solicitat examinarea), tipul de examen solicitat;
Rezultatul: se formulează folosind exclusiv termeni ştiinţifici;
Recomandări: aprecierea prognosticului unor leziuni, recomandări
referitoare la terapie, etc.
 ACTE CU SPECIFIC MEDICO-LEGAL

PROCESUL VERBAL PREDARE-PRIMIRE

Document redactat la predarea materialelor care constituie probe principale
sau secundare; se face de către o persoană împuternicită să solicite expertiza
medico-legală;
Se vor specifica: felul probelor şi numărul acestora, descrierea
caracteristicilor individuale (eventual dacă au primit un număr), starea în
care au fost primite, documentele anexe care însoţesc materialul expertizat
(procese verbale de constatare în teren şi fotografii);
Procesul verbal este datat şi semnat de ambele persoane (cea care predă
probele şi cea care le primeşte spre examinare);
Transferul unor alte probe, recoltate pentru examene suplimentare se face în
acelaşi mod.

ACTUL DE NECROPSIE MEDICO-LEGALĂ

Necropsia medico-legală: desfăşurată la cererea organelor judiciare
(dispoziţie scrisă);
Necropsia este realizată în prezenţa unei comisii (cel puţin două persoane de
specialitate şi un reprezentant legal);
Tehnica de necropsie va fi identică cu cea folosită în activităţile de rutină;
modificările de tehnică vor surveni numai atunci când există indicaţii exprese
corelate cu o potenţială cauză a morţii, în funcţie de specificul cazului sau de
anamneză;
Probele recoltate pentru diferite examene suplimentare se vor numerota şi
fotografia;
Proba se recoltează dintr-un singur loc, după care se împarte în două
(expertiză şi contraexpertiză);
Întocmirea actului de necropsie medico-legală se realizează la locul
necropsiei, pe formulare netipizate (coli albe): formularele tipizate permit
adăugiri sau nu au spaţii suficiente pentru descrierea unor modificări;
Cele trei părţi componente (partea introductivă, descriptivă şi concluzivă)
sunt mult mai ample;
Partea introductivă:
numele persoanei împuternicite (ex. cel care aduce cadavrul pentru
necropsia medico-legală);
numărul pe care le-au primit probele (cadavrele) în registrul de cazuistică al
serviciului care efectuează necropsia;
identificarea animalului, date anamnetice;
Descrierea va urmări în mod expres etapele necropsiei şi accesul la diferite
planuri anatomice;
Partea descriptivă:
Se vor descrie toate elementele examinate: sunt avute în vedere aspectele
normale, modificările cadaverice şi leziunile;
 Se va acorda o atenţie specială tuturor modificărilor care atestă
traumatismul, interveţii terapeutice (bandaje, plăgi suturate, catetere, sonde,
branulă, drenuri);
Partea concluzivă:
Stabileşte diagnosticul anatomopatologic;
Furnizează informaţiile cele mai relevante privitoare la cauza morţii;
Atunci când rezultatele necropsiei sunt echivoce, se vor propune metodele
alternative pentru elucidare.

RAPORTUL DE CONSTATARE TEHNICO-ŞTIINŢIFICĂ

RAPORTUL DE EXPERTIZĂ MEDICO-LEGALĂ VETERINARĂ
Raportul de constatare tehnico-ştiinţifică: act întocmit la finalul activităţilor
de cercetare parţiale, efectuate de specialiştii pe un domeniu de activitate
îngust, implicaţi în investigarea cazului;
Raportul de expertiză medico-legală veterinară: foloseşte datele prezentate în
rapoartele tehnico-ştiinţifice; datele prezentate sunt strict de natură
ştiinţifică; ele aduc în faţa unei instanţe argumente obiective şi logice.
Partea introductivă;
Numărul dosarului de cercetare, menţionarea ordinului sau ordonanţei în
baza căreia s-a efectuat expertiza, obiectul expertizei, instituţia/laboratorul
în care s-a desfăşurat expertiza, numele expertului şi ale celor din echipa de
investigaţii (funcţie), cine a solicitat expertiza.
Partea descriptivă;
Identificarea materialelor supuse expertizei, metodele de investigaţie folosite
(alegerea metodelor se face în funcţie de scopul urmărit) şi rezultatele
obţinute în urma investigaţiilor;
Datele obţinute se prezintă într-o formă logică şi convingătoare, bazată
exclusiv pe rezultate şi pe adevărul ştiinţific;
În cadrul raportului de expertiză medico-legală veterinară se vor însuma
toate rezultatele parţiale prezentate de rapoartele tehnico-ştiinţifice;
Se recomandă ca ambele rapoarte să conţină anexe care includ fotografii,
grafice, diagrame, buletine de analiză, scheme etc; în cadrul raportului de
expertiză medico-legală aceste materiale se vor prezenta selectiv (cele care au
cea mai mare relevanţă în rezolvarea cazului);
Partea concluzivă;
Se detaliază concluziile la care a ajuns expertul cu privire la rezultatele
expertizei, va încerca să răspundă la toate întrebările puse de organele de
urmărire penală sau de cele de justiţie (în limitele oferite de ştiinţă);
Redactarea concluziilor se va face în termeni uzuali, uşor de înţeles de către
nespecialişti;
Se recomandă ca specialistul medico-legal să semnaleze date suplimentare,
altele decât cele solicitate şi care să aibă legătură cu soluţionarea cazului;
Semnarea rapoartelor se face de către toţi cei care au făcut parte din echipa
de expertiză; opiniile diferite ale specialiştilor din echipă pot fi consemnate
separat.
 DIROFILARIOZA CANINĂ
ELEMENTE INTRODUCTIVE
Boala parazitară produsă de un nematod – Dirofilaria immitis (paraziţi cu
localizare cardiacă); celelalte specii cunoscute au alte localizări, diferite
de localizarea cardiacă.
LEZIUNI PRIMARE (produse prin localizarea paraziţilor)
Localizare: cordul drept (ventriculul drept şi ramificaţiile mari ale arterei
pulmonare). Paraziţii sunt în general uşor de identificat, potrivit
localizării şi dimensiunilor (nematode cu lungime pornind de la 12-16 cm
pentru masculi şi până la 25 cm pentru femele); pot scăpa neobservaţi
datorită înglobării lor în masa de coaguli cruorici formaţi în cordul drept.
Modificări care privesc remodelarea cordului drept: hipertrofia peretelui
ventricular drept urmată de dilataţie cardiacă a ventriculului drept.
Artera pulmonară poate înregistra deformări ale lumenului şi chiar
rupturi soldate cu hemopericard
Tulburările de hemodinamică ca şi metaboliţii eliberaţi de paraziţi
generează condiţii pentru instalarea trombozei şi ulterior a
tromboembolismului.
LEZIUNI SECUNDARE (produse consecutiv tromboembolismului, insuficienţei
cardiace congestive şi a hipertensiunii pe circulaţia pulmonară)
Tromboembolismul se exprimă prin formare de infarcte cu dimesiuni
variabile, a căror localizare este consemnată mai frecvent în pulmon,
splină, rinichi şi encefal.
Insuficienţă cardiacă congestivă se exprimă ca stază, a cărei exprimare
este evidentă şi constant remarcată în ficat şi rinichi.
Creşterea tensiunii pe circulaţia pulmonară (hipertensiunea pulmonară)
generează în timp instalarea edemului pulmonar.

INTOXICAŢIA CU DERIVAŢI CUMARINICI ŞI INDANDIONE LA

CARNIVORE

Derivaţi cumarinici: warfarina şi bromadiolone

Indandione: clorofacinona, difacinona
Derivaţii cumarinici şi indandionele blochează sinteza factorilor de
coagulare dependenţi de vitamina K (factorul II, VII, IX şi X)
Absorbţia se realizează cel mai bine prin mucoasa gastrointestinală.
Warfarina se poate absorbi şi prin piele (fenomen rar întâlnit, se produce
în anumite condiţii care favorizează absorbţia).
LEZIUNILE ŢESUTULUI CONJUNCTIV SUBCUTANAT
Echimoze, sufuziuni şi hematoame localizate submandibular,
periarticular (articulaţiile scheletului axial), peretele toracic, regiunile
dorsale ale trunchiului.
La animalele tinere, hemoragiile au un caracter generalizat, cuprinzând
inclusiv ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului.
Hemoragiile produse pe fondul intoxicaţiei nu sunt însoţite de aspectele
morfologice specifice contuziilor (prezenţa fracturilor, a rupturilor de
fibre şi vase), având un caractet limitat la un anumit strat tisular, cu
 păstrarea orientării caracteristice regiunii a fibrelor conjunctive,
musculare etc.
LEZIUNILE MARILOR CAVITĂŢI
Sufuziuni şi hematoame ale structurilor care delimitează aceste cavităţi,
colecţii de sânge (hemotorax, hemoperitoneu, mai rar hemopericard) cu
păstrarea integrităţii vaselor de sânge de calibru mare.
Hemotoraxul: cel mai frecvet ca incidenţă, cantităţile mari induc
secundar colaps pulmonar.
Hematomul mediastinal (hemomediastin): cuprinde toate cele trei regiuni
ale sale, cu tendinţă evidentă de extindere în regiunea cervicală ventrală
până în apropierea regiunii submandibulare. Hematoamele
corespunzătoare acestei regiuni trebuie diferenţiate de contuziile cervicale
şi leziunile ce rezultă în urma ştrangulării şi spânzurării (după caz,
aspectele radiologice ale regiunii cu prezenţă de luxaţii, subluxaţii şi
fracturi în contuzii, poziţia caracteristică a şantului de ştrangulare sau
spânzurare, prezenţa fracturii sau avulziei de cartilaje traheale).
LEZIUNILE VISCERALE
CORD: sufuziuni şi echimoze dispuse subepicardic şi subendocardic,
alături de ischemie miocardică exprimată în diferite grade.
PULMON: după caz, hemoragii prin diapedeză, evidente la secţionarea
parenchimului în jurul vaselor de calibru mare sau ischemie pulmonară.
Cazurile exprimate prin hemotorax se asociază cu integritatea coastelor, a
pleurei viscerale şi a parenchimului pulmonar, a vaselor de calibru mare
din pulmon şi din cavitatea toracică. Se impune diagnostic necropsic
diferenţial faţă de contuziile cavităţii toracice însoţite de ruptura
pulmonului sau a vaselor de sânge extrapulmonare.
FICAT: ischemie/distrofie hepatică în diferite grade sau hemoragii
hepatice cu caracter difuz sau localizat.
SPLINA: ischemie splenică.
RINICHI: hematoame subcapsulare sau retroperitoneale
corespunzătoare regiunii renale, cu integritatea parenchimului renal;
ischemie renală exprimată în diferite grade.
VEZICA URINARĂ: hemoragii cu aspect de sufuziune sau hematom în
grosimea peretelui.
STOMAC: hemoragii în grosimea peretelui asociate cu gastroragie,
stomacul în poziţie normală (se verifică topografia stomacului pentru
excluderea torsiunii gastrice asociată cu infarct gastric).
INTESTIN: hemoragii ale peretelui intestinal, cu caracter segmentar şi
sufuziuni ale mezenterului.
ENCEFAL: hemoragii exprimate ca hematoame subdurale cu
integritatea substanţei nervoase (se impune diagnosticul diferenţial faţă
de hematoamele subdurale care rezultă ca urmare a rupturii unor vase
sau a tumorilor cerebrale, ca şi pentru toate contuziile capului).
 PRINCIPII GENERALE PRIVITOARE LA INVESTIGAŢIILE LA
LOCUL FAPTEI
ELEMENTE INTRODUCTIVE
Investigaţiile la locul faptei reprezintă punctul cel mai critic, cu importanţă
covârşitoare în derularea cercetărilor
Persoana abilitată pentru aceste cercetări va avea în vedere trei paşi de bază:
1. recunoaşterea pobelor doveditoare
2. recoltarea şi ambalarea corespunzătoare
3.conservarea corespunzătoare
ROLUL MEDICULUI VETERINAR
Medicul veterinar va acorda asistenţă persoanelor abilitate cu investigaţia
locului faptei
Va examina toate animalele regăsite la locul faptei (vii sau moarte)
Va asigura asistenţă la recoltarea probelor şi dovezilor, va examina probele
recoltate de la locul faptei
De preferat ar fi să colaboreze cu conducătorul investigaţiei, să discute
situaţia, să elaboreze un plan de lucru (mai ales atunci când condiţiile de
mediu duc la alterarea probelor doveditoare sau când situaţia din teren implică
atât animale vii cât şi moarte)
Aspectele clinice constatate la locul faptei vor fi atent observate şi consemnate
pentru fiecare animal în parte, deoarece ele se pot modifica (în rău sau în bine)
pe parcursul transportării animalelor către un punct care să faciliteze
instituirea unui tratament.
Se va trece la aprecierea aproximativă a momentului în care s-a instalat
moartea.
În primul rând se vor întreba proprietarii, îngrijitorii sau alte persoane când a
fost văzut viu ultima dată animalul (animalele).
Se va trece la măsurarea temperaturii rectale la fiecare animal mort regăsit la
locul faptei; se vor face cel puţin două citiri la interval de 1 oră pentru că
valorile obţinute se pot folosi la calcularea momentului morţii după formula:
[Temp. Normală (˚F) –Temp. Rectală(˚F)]:1,5
Se va nota locul unde a fost găsit cadavrul, dacă a fost direct expus la soare, la
umbră, într-o locaţie cu acoperiş.
Se va aprecia gradul de instalare al rigidităţii cadaverice sau al rezoluţiei şi pe
cât posibil instalarea hipostazei cadaverice.
Se vor recolta toate probele entomologice (ouă, larve de diferite stadii, nimfe)
Membrele animalelor moarte vor fi împachetate în pungi de hârtie şi nu în
pungi de plastic, pentru a împiedica producerea de condens, mai ales atunci
când cadavrul este refrigerat înainte de necropsie.
Cadavrul va fi apoi împachetat în întregime în bucăţi mari de pânză albă, apoi
în saci speciali pentru cadavre (plastic)
CULEGEREA DATELOR PRIVITOARE LA CONDIIILE DE MEDIU
Se vor face determinări ale temperaturii mediului ambiant, atât la interior, cât
şi la exterior; se va nota momentul când s-au făcut aceste determinări.
Punctul de măsurare a temperaturii este cel în care au fost găsite cadavrele, dar
şi cel din imediata vecinătate a cadavrelor (informaţii pentru determinare cu
acurateţe a momentului morţii).
 Se vor face aprecieri asupra funcţionării încălzirii, asupra existenţei curentului
electric, dacă diverse aparate de încălzire sau ventilaţie sunt în funcţiune sau
sunt oprite
DOCUMENTELE FOTOGRAFICE ŞI VIDEOGRAFICE
Fotografierea probelor recoltate de la locul faptei ajută la evitarea posibilităţii
trecerii cu vederea a unor probe doveditoare, mai ales atunci când numărul lor
este foarte mare.
Medicul veterinar va avea în vedere ca documentele fotografice să surprindă
ansamblul general al locului faptei, dar mai ales prim-planuri (fotografierea
probelor doveditoare la locul în care au fost găsite, a unor leziuni descoperite
la o primă examinare).
Fotografiile de ansamblu vor avea în vedere zona investigată, animalele
rămase vii, căile de acces ale animalelor şi persoanelor, prezenţa insectelor pe
animale, a unor fluide, arme etc.
Se va evita folosirea aparatelor polaroide, deoarece fotografiile se degradează
în timp; sunt recomandate aparatele digitale (copiere ulterioară pe CD pentru
autentificare).
Documentele videografice se folosesc atunci când sunt vizate animalele vii,
pentru a fi surprinse semne clinice, tulburări de comportament: leziuni,
deficienţe locomotorii, stare de întreţinere, sunete scoase. Înregistrarea video
va avea în vedere evitarea zgomotelor de fond.
RECUNOAŞTEREA PROBELOR ŞI COLECTAREA ACESTORA
Locul faptei este o imagine complexă şi haotică; examinarea ei se face după
principii bine stabilite
Se vor căuta toate probele care să infirme sau să confirme declaraţiile
preliminare (dacă acestea există).
Se vor intocmi scheme sau diagrame ale locului investigat, cu denumirea şi
marcarea diferitelor arii.
Toate probele recoltate se vor eticheta obligatoriu, menţionându-se locaţia din
care s-au recoltat
Pentru recoltare se va avea în vedere procurarea de consumabile şi dispozitive
care să împiedice contaminarea, deteriorarea sau pierderea probelor recoltate
Se vor recolta toate probele care fac trimiteri şi confirmă momentul morţii
animalului, cele care au legătură cu potenţiala cauză a morţii sau sunt în
directă legătură cu tipul de leziuni regăsite la un examen general.
Se vor recolta probe care fac dovada stării de întreţinere a animalelor, condiţii
de adăpare, hrănire; măsurarea nivelului apei în adăpători, recipiente destinate
consumului de apă se va face de la fundul vasului la suprafaţă; se va evalua
dacă animalul a fost capabil să ajungă la apă.
Se vor colecta obligatoriu probe de hrană pentru a avea element de comparaţie
cu probele de vomă sau cele de conţinut gastric (eventuale intoxicaţii,
otrăviri).
În cazul în care animalul a fost legat, se va măsura lungimea obiectului cu care
s-a efectuat legarea, recoltându-se ulterior ca probă; dacă obiectul de legarea a
fost un lanţ, acesta va fi măsurat şi cântărit.
Se vor recolta toate probele care indică activitate fiziologică sau patologică a
animalelor (vomă, urină, fecale); lipsa lor indică înfometare (fecale) sau
deshidratare (urină); aspectul fecalelor va fi descris (diareice, culoare, cantitate
etc, aprecierea timpului de eliminare, dacă conţin materiale străine ingerate ca
urmare a sindromului de pica sau datorită înfometarii).
 Se va urmări prezenţa sângelui la locul faptei; probele de sânge se recoltează
indiferent de starea în care se găseşte acesta.
PETELE DE SÂNGE - ASPECTE MACROSCOPICE
Interpretarea petelor de sânge relevă date legate de poziţia victimei, a
atacatorului, de tipul de armă folosit, mişcările victimei sau ale atacatorului,
înalţimea acestora.
Lipsa petelor de sânge de la locul faptei este tot atât de importantă ca şi
prezenţa lor.
Toate petele de sânge vor fi consemnate şi fotografiate cu scală de măsurare
pentru stabilirea dimensiunilor.
Se vor face măsurători ale lungimii şi lăţimii petelor, se vor face referiri la
forma pe care o au aceste pete.
Sângele care picură pe o suprafaţă (pardoseală) netedă va determina formarea
unei pete rotunde; forma acesteie se păstrează sau nu în funcţie de viteza cu
care picură sângele.
Dacă sângele atinge în cădere o suprafaţă rugoasă, pata va avea formă
aproximativă de stea; aceeaşi formă a petelor se remarcă atunci când picurarea
se face de la mare înăţime.
Dacă picăturile de sânge lovesc un perete sun un unghi drept, forma petelor va
fi rotundă; un unghi de incidenţă diferit de cel drept va forma o pată alungită,
asemănătoare semnului de exclamare, punctul indicând direcţia.
“Petele fantomă” sunt petele centrate de o zonă necolorată de sânge, periferia
lor fiind marcată de un cerc sanguin; se formează atunci când sângele este
aerat (strănut, tuse, vomă, scuturarea capului).
Dimensiunea petelor de sânge este influenţată de viteza emisiei de sânge (7,5
– 30 m/s)
Atunci când viteza depăşeşte 30 m/s petele au dimensiuni foarte mici, sunt
pulverizate, formând aşa numita “ceaţă sanguină”, distanţa de propagare este
mică, deoarece picăturile de sânge sunt reţinute de forţa de frecare (plăgi prin
împuşcare, explozie, tuse, strănut).
Atunci când viteza de propagare are valori medii, petele au un diametru înscris
între 1-3 mm. Sunt produse de obiecte contondente cu margini rotunjite şi
vârfuri boante, de arme tăioase care au produs plăgi prin înjunghiere.
Atunci când viteza de propagare este mai mică de 7,5 m/s (forţă egală cu cea
gravitaţională), petele sunt mari şi depăşesc 3 mm diametru. Apar atunci când
sângele se prelinge din plăgi sau când victima se mişcă după impact (deplasare
la pas sau fugă). Unghiul de cădere este obişnuit de 90 grade. Dacă suprafaţa
este netedă, picătura centrală este înconjurată de picături satelite mai mici.
Daca animalul se deplasează rapid petele au tendinţa de a deveni eliptice.
Petele mari, cu aspect băltit relevă popasul victimei.
 DIAGNOSTICUL NECROPSIC, LOCUL NECROPSIEI,
ACTIVITATEA DE NECROPSIE ŞI PROTECŢIA MEDIULUI
ÎNCONJURĂTOR

DIAGNOSTICUL NECROPSIC:
Face posibilă observarea aspectelor organelor şi ţesuturilor, evidenţiază
abaterile de la normal ale morfologiei acestora;
Permite înţelegerea raporturilor care se crează între leziuni şi simptome;
Stabileşte tabloul anatomopatologic al fiecărei boli, stabileşte sau orientează
diagnosticul de boală şi cauza morţii;
Este un mijloc eficient de supraveghere epidemiologică a efectivelor de
animale;
Joacă rolul cel mai important în cercetarea medico-legală, fiind un veritabil
instrument juridic;
Este o metodă în plus de evaluare a simptomelor şi a eficienţei terapiei
aplicate;
Este un instrument metodologic folosit în cercetarea ştiinţifică şi în medicina
experimentală;
NU DEŢINE EXCLUSIVITATEA ÎN CEEA CE PRIVEŞTE
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE AL UNEI BOLI.

NECROPSIA ŞI PROTECŢIA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR

(Legea 60/1974, Legea 75/1991)
Medicilor veterinari le revin sarcini deosebite referitoare la protecţia
microbiologică şi chimică a mediului (împiedicarea sau limitarea poluării
ecosistemelor, apei, solului, aerului);
CADAVRELE reprezintă sursa cea mai periculoasă din punct de vedere
epidemiologic;
Riscul contaminării poate fi direct (diseminarea unor boli transmisibile) sau
indirect (cadavrul furnizează substratul nutritiv pentru dezvoltarea şi
hrănirea insectelor, rozătoarelor sau carnivorelor necrofage);
Prevenirea situaţiilor de acest gen se poate realiza prin efectuarea necropsiei
în imediata apropiere a locului în care urmează să se denatureze cadavrele;
Se interzice necropsierea unui cadavru pe locul în locul în care a murit
animalul (păşune, saivan, grajd, hală, rezervaţie, adăposturi etc.) sau în
locuri care nu dispun de un minimum de amenajare;
Necropsia va fi realizată numai în locuri special amenajate (dispensare
sanitar veterinare, laboratoarele direcţiilor judeţene sanitar-veterinare, în
întreprinderile tip PROTAN, în sălile special amenajate din abatoare, în
cadrul serviciilor de ecarisaj, în instituţiile de învăţământ superior
veterinar);
Cadavrele vor fi prelucrate industrial în scopul obţinerii de făinuri proteice
de origine animală sau se vor neutraliza prin îngropare în cimitirele de
animale, în puţuri seci sau se vor incinera;
 Organele administrative ale puterii de stat au obligaţia prin lege să
construiască, să amenajeze, să întreţină locurile special amenajate examinării
şi distrugerii cadavrelor;
Se impune restricţionarea circulaţiei persoanelor străine în spaţiile destinate
necropsierii cadavrelor (afişe de interdicţie);
Intrarea şi lucrul efectiv în sala de necropsie se va face numai prin folosirea
unui echipament de protecţie adecvat (halat, şorţ, bonetă, ochelari, mănuşi
de cauciuc);
Personalul va fi instruit periodic cu privire la manipularea cadavrelor,
folosirea instrumentarului şi aparatelor electrice, pericolul la care se expun
în momentul accidentării (primul ajutor în caz de accidentare);
Se impune decontaminarea postnecropsică a personalului, instrumentarului,
materialelor, a echipamentului de protecţie şi a mijloacelor de transport
folosite pe parcursul necropsiei (spălare şi dezinfectare);
După terminarea lucrului sau ori de câte ori sala devine goală, se igienizează
şi se dezinfectează podeaua şi pereţii.

NECROPSIA ÎN SERVICIILE SPECIALIZATE - SALA DE NECROPSIE

Sala de necropsie şi anexele sale – locaţie cu amenajări speciale pentru
desfăşurarea necropsiei; face corp comun cu laboratorul de histopatologie;
Clădirea destinată activităţilor de anatomie patologică macroscopică şi
microscopică va fi izolată de restul laboratoarelor (pavilion separat);
Se vor asigura două fluxuri de circulaţie: fluxul septic (sala de necropsie şi
anexele sale) şi fluxul aseptic (laboratorul de histopatologie);
Cerinţe privitoare la amplasare şi construcţie:
- locaţie spaţioasă, luminoasă, uscată, bine ventilată (ferestre şi
exhaustor);
- număr suficient de ferestre (este de preferat ca examinarea leziunilor
să se realizeze la lumină naturală); se completează iluminarea cu
lumină fluorescentă;
- plasă de protecţie la ferestre contra insectelor;
- pereţii sălii şi ai anexelor din zona septică placaţi cu faianţă sau
vopsiţi cu vopsele rezistente la apă şi la dezinfectanţi; pardoseală
impermeabilă, în pantă, care să împiedice alunecarea (mozaic de
ciment sau alte materiale antiderapante), cu sifoane de pardoseală
racordate la reţeaua de scurgere (fosa septică sau la filtru);
- îmbinarea pereţilor cu planşeul să fie realizată prin scafă de
pardoseală;
- dotări care să permită necropsierea oricărei specii, indiferent de talie
(macara, instalaţie monorail pentru animalele de talie mare,
menghină pentru fixarea craniilor, ghilotină pentru secţionarea
oaselor etc.);
Cerinţe privitoare la utilităţi şi mobilier:
- - mese fixe speciale de necropsie din inox, prevăzute cu margini
ridicate cu 2-3 cm şi cu sisteme de scurgere şi dirijare a lichidelor;
 - - mese mobile din inox cu rotile pentru transportul cadavrelor,
examinarea organelor, aranjarea instrumentarului şi a altor
materiale etc.
- - dulapuri metalice destinate depozitării instrumentarului, tăvilor,
trusei de prim ajutor, soluţiilor dezinfectante, materiale consumabile
folosite în timpul necropsiei (recipienţi de recoltare probe, lame, lamele,
soluţii de diagnostic rapid etc); instalaţie de apă caldă şi rece, de
preferinţă dispuse la capătul meselor fixe (chiuvetă sau furtun);
- chiuvete speciale pentru spălarea instrumentarului, a tăvilor şi
organelor;
- bazine pentru efectuarea unor probe speciale (deschiderea sub apă a
cadavrelor de animale mici pentru diagnosticarea pneumotoraxului);
- camere frigorifice şi frigidere de mare capacitate;
- crematoriu propriu;
- filtru sanitar dotat cu dulapuri duble tip vestiar de depozitare a
echipamentului de protecţie şi a echipamentului cu alte destinaţii decât
necropsia, recipiente de colectare a pieselor de echipament de unică
folosinţă, chiuvete pentru spălarea şi dezinfecţia mâinilor, duşuri.

NECROPSIA ÎN CONDIŢII DE TEREN

Necesitatea desfăşurării necropsiei în condiţii improvizate: direct pe sol, sub
cerul liber, pe platforma de beton a cimitirului de animale, pe capacul
puţului sec;
Dotări locale reprezentate de o baracă sau şopron confecţionate din
materiale uşoare, impermeabile şi uşor de igienizat; pardoseala va fi
construită din beton;
În aceste condiţii, medicul veterinar va pregăti un minimum de materiale şi
instrumentar;
În lipsa apei curente, se vor pregăti găleţi sau butoaie cu apă caldă şi rece;
Mesele de necropsie: mobile (pliante), confecţionate din materiale
impermeabile, uşor de spălat şi dezinfectat;
Recipienţi cu soluţii dezinfectante;
Minimum de instrumentar de necropsie şi material de protecţie (halat, şorţ,
cizme de cauciuc, mănuşi).
Va supraveghea distrugerea sau denaturarea materialului biologic rezultat în
urma necropsiei prin ardere sau îngropare;
Va supraveghea dezinfecţia personalului, a instrumentarului şi materialelor
folosite.

TRANSPORTUL ŞI DEPOZITAREA CADAVRELOR

Atunci când transportul se realizează cu vehicule obişnuite se va asigura
etanşeizarea cu folii de polietilenă, paie, rumeguş, nisip sau alte materiale
absorbante;
Vehiculele destinate special transportul cadavrelor prezintă spaţii cu fundul
şi marginile impermeabile la lichide, sunt acoperite sau sunt prevăzute cu
capac;
 Orificiile naturale ale cadavrului se vor obtura cu tampoane îmbibate cu
soluţii dezinfectante
Depozitarea cadavrelor până la momentul necropsiei sau transportului către
locurile de distrugere se realizează la cel puţin 200 metri faţă de cel mai
apropiat adăpost de animale, depozit de furaj sau locuinţă;
Se recomandă folosirea unor locaţii care nu crează posibilitatea contactului
dintre cadavre şi carnivorele domestice sau sălbatice;
Spaţiile încărcare/descărcare se concep astfel încât manipularea cadavrelor
să fie minimă;
Locul de depozitare se spală şi se dezinfectează după fiecare golire, ca şi
autovehiculele care au servit la transport.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - CIMITIRUL DE ANIMALE

Amplasare: pe un teren scos din circuitul agricol, degradat, mai înalt, uscat,
cu pânza freatică la adâncime (5 metri), la cel puţin 500 de metri de orice
aşezare umană, aglomerări de animale, drumuri publice, păşuni, bazine de
apă, lacuri sau ape curgătoare;
Cale de acces: unică, practicabilă pe tot timpul anului;
Suprafaţa terenului alocat: 100 metri teren pentru 100 animale de talie
mare;
Delimitarea spaţiului ocupat: gard (sârmă ghimpată sau plasă metalică,
dublat de gard viu) şi sanţ adânc de 1 metru; poarta închisă (cheie);
Personalul responsabil va verifica accesul în cimitir, ca şi înhumarea şi
denaturarea corectă a cadavrelor; odată cu cadavrul se înhumează şi
materialele care au servit la transport;
Gropile de înhumare: 2,5/2/1,5 metri (animale de talie mare); înainte de
îngropare cadavrele se vor denatura cu motorină, petrol sau var nestins;
gropile pentru înhumarea cadavrelor de talie mică şi mijlocie se micşorează
proporţional;
Înhumarea se face după un plan, ţinând cont că pentru denaturarea
completă sunt necesari 7 ani.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - PUŢUL SEC

Amplasare: pe terenuri la care pânza freatică se află la cel puţin 10 metri
adâncime;
Dimensiuni: diametrul de minimum 2-3 metri, adâncime 8-9 m; ghizdurile
depăşesc nivelul solului cu 0,5 m;
Construcţie: pereţii şi fundul sunt căptuşiţi cu materiale impermeabile
(cărămidă, plăci de beton, piatră); împrejur locul este betonat cu pantă de
scurgere către interior şi orificii adecvate pentru scurgerea apei şi lichidelor
în puţ;
Partea superioară a puţului este acoperită cu un capac confecţionat din
materiale impermeabile (plăci de beton);
Puţul sec va fi prevăzut cu acoperiş (pantă dublă, depăşeşte placa de beton
din jurul ghizdurilor, împiedică scurgerea apei din precipitaţii şi permite
efectuarea necropsiei pe timp nefavorabil);
 Spălarea şi decontaminarea vehiculului cu care s-a efectuat transportul se va
face la locul de descărcare a cadavrelor;
În incinta cimitirelor de animale şi în preajma puţurilor se interzice
păşunatul, recoltarea de furaje, cultivarea terenurilor cu plante furajere sau
comestibile, precum şi deshumarea cadavrelor şi colectarea oaselor.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - INCINERAREA

Crematorii: instalaţii care funcţionează cu gaz metan sau combustibil lichid,
apă curentă, deservit de personal specializat;
Gropile de ardere: fundul căptuşit cu lemne sau paie îmbibate cu
combustibil; după aşezarea cadavrelor în groapă se acoperă cu o foaie de
tablă şi se dă foc;
Cenuşa şi oasele se îngroapă.
 NECROPSIA LA ANIMALELE SĂLBATICE

1 Pregătirea necropsiei
2 Reguli suplimentare de protecţia muncii
3 Examinarea cadavrului
4 Modalitate de recoltare a probelor pentru examene suplimentare

DE CE ESTE NECESARĂ NECROPSIA LA ANIMALELE SĂLBATICE?

1 Identificarea şi inventarierea bolilor infecţioase şi parazitare cu potenţial mare de
transmitere la animalele domestice şi la om.
2 Prevenirea distrugerii unor specii ameninţate cu dispariţia.
3 Stabilirea cauzei morţii (moarte naturală, patologică sau violentă) şi atunci când
este cazul stabilirea vinovăţiei.
CE TREBUIE SĂ AM ÎN VEDERE ÎN MOMENTUL ÎN CARE EFECTUEZ
NECROPSIA UNUI ANIMAL SĂLBATIC?
1 Posibilitatea transmiterii şi diseminării unor boli la animalele domestice şi
sălbatice şi om (antrax, hidatidoză, febră aftoasă, tuberculoză,
chlamidioză/psitacoză, rabie). Se impune o bună cunoaştere a leziunilor care apar
în bolile menţionate şi norme suplimentare de protecţie a muncii şi a mediului.
ECHIPAMENT DE PROTECŢIE OBLIGATORIU
1 Halat
2 Şort de plastic sau cauciuc
3 Mănuşi de cauciuc
4 Cizme de cauciuc sau tălpici din material plastic
5 Mască de protecţie pentru nas şi gură
6 Ochelari de protecţie (scut facial).
MĂSURI DE PRECAUŢIE SUPLIMENTARE
1 Mă asigur că toată echipa de lucru dispune de un echipament de protecţie adecvat.
2 Dacă sunt necropsiate primate (provenite din captivitate, transportate din viaţa
sălbatică) echipamentul de protecţie va fi format din scut facial, halat, şorţ, 2
perechi de mănuşi.
3 Dacă necropsia se desfăşoară în condiţii de teren mă asigur că nu există nici un
potenţial contact între cadavru şi alte animale domestice şi sălbatice.
4 Pregăteşte din timp toate instrumentele şi recipientele de care ai nevoie pentru o
astfel de necropsie (întocmeşte liste de necesar).
5 Pregăteşte recoltarea pentru toate tipurile de examene de laborator.
6 Fiecare tub, lamă, pungă de plastic, borcan va fi inscripţionat cu marker rezistent
la apă. Pentru maximum de siguranţă poţi face înscrisuri duble (scris cu marker şi
etichetă lipită).
7 Asigură-te că materialele folosite sunt impermeabile iar recipientele nu curg.
8 Înainte de a deschide cadavrul şi mai ales atunci când suspectezi ANTRAX se vor
face frotiuri de sânge care se vor colora prin metode rapide şi se vor examina la
microscop.
9 Dacă se confirmă suspiciunea de antrax, NU VEI EFECTUA NECROPSIA ŞI
VEI DISPUNE ÎNGROPAREA ADÂNCĂ A CADAVRULUI.
 La ierbivore: din venele auriculare
La carnivore: din ariile tumefiate ale feţei şi gâtului
DESFĂŞURAREA NECROPSIEI
1 De cele mai multe ori sunt examinate cadavre în stare avansată de degradare
(modificări cadaverice sau atacul animalelor necrofage).
2 Examinarea mediului ambiant: se notează condiţiile de mediu care ar fi putut
produce moartea animalulului (inundaţii, furtună, incendiu etc.), temperatura
mediului, aspecte ale solului şi vegetaţiei care să denote o luptă între animale.
3 Examenul general al cadavrului: se notează prezenţa rănilor prin muşcătură
(prădător sau necrofag) sau a celor ce crează suspiciuni asupra intervenţiei umane;
fracturile, zonele lipsite de păr sau pene, dinţii sau coarnele rupte denotă
traumatismul.
4 Determinarea stării de întreţinere: apreciere a cantităţii de ţesut adipos
subcutanat, cel de la nivelul lojelor renale sau de la baza cordului, examenul
dinţilor, aprecierea masei musculare şi a cantităţii de hrană din tractusul
gastrointestinal.
5 Recoltarea probelor pentru examenul histologic: fragmentele de ţesut recoltate
se manipulează cu mare atenţie (ţesuturile sunt fragile datorită autolizei şi
putrefacţiei).
Recoltaţi din zonele de organ pe care le apreciaţi anormale.
Folosiţi numai lame foarte ascuţite!
Nu folosiţi pense şi foarfece!
Fixaţi rapid în formaldehidă soluţie 10% şi asiguraţi-vă că aţi folosit
suficient fixator!
Folosiţi recipiente etanşe!
6 Recoltarea probelor pentru examenul microbiologic şi serologic:
7 Respectă regulile de asepsie (instrumentar, recipiente de transport).
8 Frotiuri din sânge, lichide patologice, organe (uscate rapid în aer).
9 Încearcă să recoltezi sânge sau ser sanguin (chiar şi de la animalele la care
a intervenit coagularea postmortem a sângelui). Se recuperează sângele
hemolizat sau coagulii cruorici din cordul drept se lasă în repaus până la
exprimarea serului. Congelează serul şi trimite-l la laborator.
10 Recoltarea probelor pentru examenul microbiologic şi serologic:
Probele de organ se refrigerează (ficat, rinichi, pulmon, splină, tonsile,
ansă intestinală ligaturată).
Dacă refrigerarea nu este posibilă se pun fragmentele recoltate în glicerină
tamponată.
11 Recoltarea probelor pentru examenul toxicologic:
Probele recoltate pentru examenul toxicologic se împart în două: jumătate
se ambalează în folie de aluminiu, jumătate în pungi de plastic (polietilena
şi aluminiu pot interfera izolarea şi dozarea anumitor toxice).
Probele se expediază congelate.
 LISTĂ DE RECOLTARE
Examen microbiologic Examen toxicologic

Creier Creier

Rinichi Ţesut adipos

Ficat Rinichi

Sânge integral Conţinut gastric

Limfonod Fire de păr

Tonsile Ficat

Splină Sânge integral

Abcese Limfonod, tonsile, splină

Granuloame

1 Recoltarea probelor pentru examenul parazitologic:

Recoltarea paraziţilor externi
3-4 frotiuri de sânge uscate în aer
Câteva grame de fecale fixate în alcool etilic 70˚ sau formaldehidă soluţie
10%.
 Recoltarea probelor pentru examenul citologic:
Secţionaţi suprafaţa de examinare.
Tamponaţi suprafaţa cu un material absorbant (prosop de hârtie sau hârtie de
filtru).
Aplicaţi lama degresată de câteva ori succesiv pe suprafaţa de examinare.
Uscaţi rapid în aer.
2 Poziţionarea, eviscerarea cadavrului la mamifere şi păsări:
3 Animalele de talie mare (ierbivore, omnivore, carnivore de talie mare,) se
aşează în decubit lateral stâng.
4 Animalele de talie mijlocie şi mică (rozătoare, carnivore de talie mică,
primate, reptile) se aşează în decubit dorsal.
5 Jupuirea şi deschiderea marilor cavităţi.
6 Recoltarea probelor pentru examenul microbiologic înainte de manipularea şi
eviscerarea organelor.
7 Eviscerarea organelor conform tehnicii specifice (mamifer, pasăre).
DESFĂŞURAREA NECROPSIEI REPTILE ŞI BROAŞTE ŢESTOASE
1 Aşezare în decubit dorsal.
2 Deschiderea cavităţii celomice se realizează longitudinal (la şarpe).
3 În cazul broaştelor ţestoase se practică două secţiuni laterale cu fierăstrăul la
limita dintre carapace şi plastron.
 4 Se taie inserţiile conjunctive ale plastronului.
5 Se îndepărtează musculatura pectorală şi pelvină pentru deschiderea completă
a cavităţii celomice.

EXAMENUL MICROSCOPIC AL FIRULUI DE PĂR

MORFOLOGIE GENERALĂ
ELEMENTE DE DIFERENŢIERE PE SPECII

Părţi componente în ordinea dispunerii de la periferie spre interior:

1 Cuticulă
2 Corticală
3 Medulară
4 Granule de melanină
5 Corpi ovoidali
6 Bule de aer

CUTICULA
Stratul extern translucid format din solzi scvamoşi. Dispunerea solzilor se realizează în 3
tipuri:
1 Tip coroană
2 Tipul spinos (petale)
3 Tipul aplatizat (în solzi de peşte)

CORTICALA FIRULUI DE PĂR

1 Corticala firului de păr este componenta cu reprezentarea cea mai mare.
2 Conţine: bule de aer corticale, granule de pigment şi corpii ovoidali (formaţiuni
mari ovalare sau rotunde)
3 Bulele de aer sunt mai uşor de observat în apropiere de rădăcina firului de păr.
4 Granulele de pigment au distribuţie şi mărime diferită în funcţie de specie.
5 La om granulele de pigment sunt fine, de dimensiuni mici. Distribuţia lor este mai
ales subcuticulară (mai puţin la roşcaţi la care pigmentaţia este omogenă).
6 La animale granulele de pigment sunt distribuite uniform până în medulară, la fel
ca şi la persoanelele cu părul roşcat.
 UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRONOMICE ŞI MEDICINĂ VETERINARĂ DIN BUCUREŞTI
Facultatea de Medicină Veterinară
Laborator de diagnostic: Anatomie Patologică, Medicină Legală şi Diagnostic Necropsic

ACT DE NECROPSIE – MAMIFERE

Nr. ...................

Anul ............. Luna ............. Ziua ............. Ora .............

I. INFORMAŢII GENERALE

Specie ...................................... Rasă ...................................... Vârstă .................................. Sex ...................................

Castrat Necastrat Semne particulare (identificare/nume) ...................................................................................
Masă corporală .................. Lungime ............... Data morţii ................................. Data primirii ...................................
Proprietar ............................................................................. Medic veterinar ...................................................................
Număr fişă consultaţie/ registru patologie ........................... Conservare cadavru ............................................................
Anamneză/semne clinice premergătoare morţii/diagnostic clinic ......................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................

II. DESCRIEREA MODIFICĂRILOR MACROSCOPICE OBSERVATE LA EXAMENUL NECROPSIC

Examenul exteriorului
Modificări cadaverice/postmortem .....................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
Starea generală a cadavrului ................................................................................................................................
Piele/fanere ........................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................................
Mucoase aparente ................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Organe genitale externe (M/F) ............................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Ţesut conjunctiv subcutanat ................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Glanda mamară ....................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Limfocentri subcutanaţi .......................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Glande salivare ....................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Examenul interiorului
Aspectul general al cavităţii abdominale şi pelvine ............................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Aspectul general al cavităţii toracice ...................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Aspectul general al cavităţii pericardice .............................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Examenul cavităţii bucale
Limbă ..................................................................................................................................................................
Dinţi ....................................................................................................................................................................
Gingii ...................................................................................................................................................................
Palat .....................................................................................................................................................................
Faringe .................................................................................................................................................................
Tonsile .................................................................................................................................................................
Examenul formaţiunilor din segmentul cervical
Esofag ..................................................................................................................................................................
Laringe ................................................................................................................................................................
Trahee ..................................................................................................................................................................
Tiroide şi paratiroide ...........................................................................................................................................
Vase de sânge ......................................................................................................................................................
Examenul organelor din cavitatea toracică
Cord .....................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Pulmon şi bronhii ................................................................................................................................................
.............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Limfocentrii traheobronşici şi mediastinali .........................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Timus ...................................................................................................................................................................
Vase de sânge ......................................................................................................................................................
Diafragm ..............................................................................................................................................................
Examenul organelor din cavitatea abdominală şi pelvină
Splină ...................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Epiploon ..............................................................................................................................................................
Ficat, vezică biliară şi limfocentrii sateliţi ..........................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Prestomace ..........................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Stomac/abomasum şi limfocentrii sateliţi ...........................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Duoden ................................................................................................................................................................
Pancreas şi limfocentrii sateliţi ............................................................................................................................
Jejun şi marele mezenter .....................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Ileon şi valvulă ileocecală ...................................................................................................................................
Cecum ..................................................................................................................................................................
Colon ...................................................................................................................................................................
Rect ......................................................................................................................................................................
Limfonoduri mezenterice ....................................................................................................................................
Glande suprarenale ..............................................................................................................................................
Rinichi şi limfocentrii sateliţi ..............................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Uretere .................................................................................................................................................................
Vezică urinară ......................................................................................................................................................
Uretră şi prostată .................................................................................................................................................
Limfocentri lombo-aortici ...................................................................................................................................
Vase de sânge ......................................................................................................................................................
Ovare/Testicule şi epididim .................................................................................................................................
Uter ......................................................................................................................................................................
Cervix ..................................................................................................................................................................
Vagin ...................................................................................................................................................................
Examenul capului
Neurocraniu .........................................................................................................................................................
Viscerocraniu ......................................................................................................................................................
Globi oculari/anexe .............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Cavităţi nazale .....................................................................................................................................................
Sinusuri ................................................................................................................................................................
Ureche externă, medie, internă ............................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Meninge ...............................................................................................................................................................
Encefal .................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Hipofiză, epifiză ..................................................................................................................................................
Examenul coloanei vertebrale
Vertebre ...............................................................................................................................................................
Măduva spinării ...................................................................................................................................................
Nervi ....................................................................................................................................................................
Examenul aparatului locomotor
Musculatură .........................................................................................................................................................
Tendoane .............................................................................................................................................................
Articulaţii ............................................................................................................................................................
Schelet apendicular .............................................................................................................................................
Măduvă osoasă ....................................................................................................................................................

III. CONCLUZIILE EXAMENULUI NECROPSIC

Diagnostic anatomopatologic ..............................................................................................................................

..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Diagnostic de suspiciune /cauza morţii ...............................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Examene suplimentare recomandate pentru confirmarea diagnosticului:
Citopatologic Bacteriologic Parazitologic
Histopatologic Virusologic Toxicologic
Micologic Micotoxicologic Altele (precizaţi)
..............................................................................................................................................................................
Probe recoltate .....................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Diagnostic de certitudine/etiologic/de boală .......................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Observaţii ............................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Necropsia a fost efectuată de Semnătură
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
..............................................................................................................................................................................
Prezentul act de necropsie a fost întocmit de Semnătură
..............................................................................................................................................................................
 UNIVERSITATEA DE ŞTIINŢE AGRONOMICE ŞI MEDICINĂ VETERINARĂ DIN BUCUREŞTI
Facultatea de Medicină Veterinară
Laborator de diagnostic: Anatomie Patologică, Medicină Legală şi Diagnostic Necropsic

ACT DE NECROPSIE – PASĂRE

Nr. ...................

Anul ............. Luna ............. Ziua ............. Ora .............

I. INFORMAŢII GENERALE

Specie ...................................... Rasă ......................................... Vârstă .................................. Sex ..............................

Semne particulare (identificare/nume) .................................................................. Masă corporală ................................
Data morţii ....................................... Data primirii ...........................................
Proprietar ........................................................................... Medic veterinar ...................................................................
Număr fişă consultaţie/ registru patologie ........................... Conservare cadavru ..........................................................
Anamneză/semne clinice premergătoare morţii/diagnostic clinic ....................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................

II. DESCRIEREA MODIFICĂRILOR MACROSCOPICE OBSERVATE LA EXAMENUL NECROPSIC

Examenul exteriorului
Modificări cadaverice/postmortem ...................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
Starea generală a cadavrului ..............................................................................................................................
Piele/fanere .....................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
Mucoase aparente ..............................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Ţesut conjunctiv subcutanat ..............................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
...........................................................................................................................................................................................
Aspectul general al cavităţii celomice ...............................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Aspectul general al sacilor aerieni ....................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Aspectul general al cavităţii pericardice ...........................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................

Examenul cavităţii bucale

Limbă ................................................................................................................................................................
Palat ...................................................................................................................................................................
Faringe ...............................................................................................................................................................

Examenul formaţiunilor din segmentul cervical

Esofag ................................................................................................................................................................
Ingluvium ..........................................................................................................................................................
Laringe ..............................................................................................................................................................
Trahee ................................................................................................................................................................
Vase de sânge ....................................................................................................................................................
Timus .................................................................................................................................................................

Examenul organelor din cavitatea celomică

Cord ...................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Sirinx .................................................................................................................................................................
Pulmon şi bronhii ..............................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Splină .................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Ficat şi vezică biliară .........................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Proventricul .......................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Ventricul ............................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Duoden ..............................................................................................................................................................
Pancreas .............................................................................................................................................................
Jejun şi marele mezenter ...................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Ileon ...................................................................................................................................................................
Cecumuri ...........................................................................................................................................................
Rect ...................................................................................................................................................................
Bursa Fabricius ..................................................................................................................................................
Cloacă ................................................................................................................................................................
Rinichi ...............................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Uretere ...............................................................................................................................................................
Ovar/Testicule....................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Oviduct ..............................................................................................................................................................
Vase de sânge ....................................................................................................................................................

Examenul capului
Craniu ................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Globi oculari/anexe ...........................................................................................................................................
Cavităţi nazale ..................................................................................................................................................
Sinusuri infraorbitare ........................................................................................................................................
Meninge .............................................................................................................................................................
Encefal ...............................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................

Examenul coloanei vertebrale

Vertebre .............................................................................................................................................................
Măduva spinării .................................................................................................................................................
Plexuri nervoase şi nervi periferici ...................................................................................................................

Examenul aparatului locomotor

Musculatură .......................................................................................................................................................
Articulaţii ..........................................................................................................................................................
Schelet apendicular ...........................................................................................................................................
Măduvă osoasă ..................................................................................................................................................

Examenul glandelor endocrine

Tiroide şi paratiroide .........................................................................................................................................
Suprarenale ........................................................................................................................................................
Alte glande endocrine .......................................................................................................................................

III. CONCLUZIILE EXAMENULUI NECROPSIC

Diagnostic anatomopatologic ............................................................................................................................

............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Diagnostic de suspiciune /cauza morţii .............................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Examene suplimentare recomandate pentru confirmarea diagnosticului:
Citopatologic Bacteriologic Parazitologic
Histopatologic Virusologic Toxicologic
Micologic Micotoxicologic Altele (precizaţi)

............................................................................................................................................................................
Probe recoltate ...................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Diagnostic de certitudine/etiologic/de boală .....................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Observaţii ..........................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Necropsia a fost efectuată de Semnătură
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
............................................................................................................................................................................
Prezentul act de necropsie a fost întocmit de Semnătură
............................................................................................................................................................................
 DIAGNOSTICUL NECROPSIC LA CABALINE

LEZIUNILE PIELII
Plăgi:
- deosebit de frecvente la cal
- multe dintre ele înregistrează complicaţii majore: cele toracice, penetrante se
pot complica cu pleuropneumonie, pleurite
Cheloid:
- localizate mai frecvent la nivelul membrelor, pot fi confundate cu procesele
tumorale.
Alopecia de sezon:
- apare ca urmare a dereglărilor de sinteză a glandei pineale la trecerea de la
iarnă la primăvară
- roba de iarnă se schimbă cu cea de vară, căderea părului făcându-se în bloc
- aspecte similare apar în urma stresului şi a febrei, lumina de halogen sau cea
fluorescentă
- se impune diagnostic diferenţial prin folosirea metodelor de diagnostic de
laborator cu alte cauze ale alopeciei (bacteriene, virale, autoimune).
Dermatite:
- bacteriene: Dermatophylus congolensis (cruste aderente, groase, localizate pe
zonele dorsale)
- virale: Herpesvirus 2 (pot îmbrăca aspect de granuloame cutanate)
- parazitare (Tricophiton)
- autoimune (pemfigus foliaceus, bulos): vezicule-bule-ulceraţii la limitele
cutaneo-mucoase ale gurii, genital, axilar
Dermatite specifice cabalinelor
Sindromul eozinofilic la cai: localizările intestinale se pot asocia cu dermatite.
Macroscopic se remarcă dermatită ulcerativă (caracter difuz, ulcere acoperite de
cruste). Leziunile implică inclusiv regiunea coroanei. Microscopic: infiltrate
inflamatorii heterogene formate din limfocite, plasmocite, macrofage şi eozinofile.
Limfangita epizootică a calului: este o micoză cu evoluţie endemică în anumite
regiuni ale globului (Histoplasma farciminosum). Este caracterizată macroscopic
prin şiruri de piogranuloame cutanate şi subcutanate ce urmăresc traiectul unor
vase limfatice. Aspecte macroscopice similare pot fi provocate şi de bacterii
(Arcanobacterium pseudotuberculosis).
Habronemoza cutanată şi oculară: leziuni cu etiologie parazitară, cu caracter de
dermatită ulcerativă care apare cu predilecţie în timpul anotimpurilor calde. Sunt
afectate regiunile care sunt expuse microtraumelor: în jurul ochilor, marginea
buzelor, membre, regiunea coroanei, regiunea genitală. Caracteristice sunt
ulcerele acoperite cu muguri de ţesut de granulaţie de culoare galbenă
(asemănătoare granulelor de sulf).
Procese tumorale
- papilomatoză: produs de virusul papilomatozei ecvine
- sarcoid ecvin: produs de virusul papilomatozei bovine 1 şi 2; regiunea capului
este cel mai frecvent afectată (51% din cazuri)
- melanom malign: localizare genitală predilectă, afectează mai ales caii cu părul
sur sau alb
 LEZIUNILE CORDULUI

Cardiomiopatia hipertrofică
Este provocată de cauze congenitale dar şi dobândite. Cauza producerii
cardiomiopatiei nu este mereu evidentă la necropsie. Se asociază frecvent cu
stenoza inelului aortic (congenital) sau poate fi provocată de o endocardită
verucoasă. Leziuni similare pot fi observate atunci când sunt afectare vasele
care pornesc din cordul drept (artera pulmonară).
Defectele de sept
Pot fi remarcate la nou-născuţi, însă cele mai multe se remit precoce odată cu
înaintarea în vârstă. Unele rămân deschise vreme îndelungată, atrăgând după
sine hipertrofia cardiacă stângă şi dilataţia atrială stângă. Leziunile cardiace
sunt însoţite de edeme periferice (subcutanate), limfangiectazie mezenterică,
infarcte cardiace şi pulmonare.
Mineralizarea endocardică
Mineralizarea endocardului: debutează sub formă de depozite delimitate,
rotunde ale atriului drept, după care leziunea se extinde. Toate situaţiile care
sunt responsabile de producerea leziunii au la bază producerea de
hipercalcemie: exces terapeutic de vit. D, intoxicaţii cu plante ce conţin
molecule asemănătoare vit. D, boală tumorală mieloproliferativă (limfom),
sindrom uremic.
Ruptura aortei
Se produce frecvent ca o consecinţă a căderii calului pe regiunea pieptului, la
momentul la care presiunea vasculară intraaortică atinge valorile maxime. Zona
de ruptură are forma literei “V”. Astfel de evenimente apar în timpul montei, în
timpul eutanasiei prin împuşcare sau în timpul curselor. La mânji, efectul
căderii se asociază cu deficitul de cupru. Moartea se produce prin tamponadă
cardiacă.
Ruptura arterei pulmonare
Este produsă în aceleaşi condiţii ca şi ruptura aortei.
Necroza miocardică
Poate fi provocată de mai mulţi factori: administrarea unor antiparazitare
(Monensin – doze toxice începând cu 200 g/tona de furaj), muşcăturile de şerpi
veninoşi, starea febrilă.
Aspecte similare sunt induse pe fondul cardiomiopatiei neurogene (necroza
miocardică produsă sub efectul vasoconstrictor al adrenalinei eliberată masiv în
urma unui traumatism cranian sau de coloană vertebrală).
Inflamaţiile cordului
Pericardite: îmbracă aspect fibrino-purulent sau cronice adezive. Sunt mai
frecvente la mânji, pe fondul unor septicemii produse de Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp., Rhodococcus (Corynebacterium) equi.
Miocardite: unele dintre ele sunt urmarea necrozei miocardice. Numeroase
cazuri sunt rezultatul unor leziuni intestinale, cum ar fi modificări topografice,
obstrucţii intestinale sau boală inflamatorie intestinală. Leziunile macroscopice
sunt rare, iar dacă apar, se manifestă nespecific, ca decolorare a cordului în
diferite grade.
Endocardite: foarte rar diagnosticate la cal, marea majoritate au etiologie
bacteriană (Streptococcus equi., Staphyloccocus spp, Pseudomonas spp.,
Actinobacillus equuli), miceţii fiind mai rar implicaţi (Aspergillus spp. care
 produce leziuni primare în pulmon). Afectează mai frecvent endocardul
valvular al orificiului aortic şi cele atrioventriculare. În funcţie de vechimea
leziunii şi instituirea tratamentului pot fi întâlnite atât formele ulcero-vegetante,
cât şi cele verucoase.
Fibroza cardiacă
Este provocată de numeroase cauze, cel mai probabil fiind consecinţa migraţiei
larvelor de Strongylus vulgaris. Leziunile pot fi remarcate oriunde în cord, însă
incidenţa cea mai mare este observată la nivel atrial. Focarele sunt albicioase,
în general au formă rotundă. Pot suferi fenomene de calcificare. Există
posibilitatea ca larvele să fie identificare la examenul histologic. Suplimentar,
leziunile se por extinde la nivelul aortei, având aspectul unor granuloame
ataşate la intimă.
Tumori
Cele mai multe sunt de origine metastatică (melanomul cutanat) sau sunt parte
componentă a tumorilor cu evoluţie multicentrică (limfomul). Au fost raportate
cazuri de hemangiosarcom pericardic

LEZIUNILE CĂILOR RESPIRATORII

Cavităţi nazale şi sinusuri

Marea majoritate a leziunilor dignosticate sunt următoarele: traumatismele
(incidenţă mare la caii tineri), procesele tumorale (diagnosticate cu precădere la
caii bătrâni), sinuzitele bacteriene primare şi sinuzitele secundare leziunilor
dentare. Indiferent de natura leziunii, cele mai comune semne sunt reprezentate
de deformări ale oaselor feţei, urme ale jetajului şi epistaxisului, fistule de
drenare a exsudatului.
Sindromul cicatriceal al nazo-faringelui
Este specific cabalinelor, fiind consecinţa proceselor inflamatorii în plină
progresie sau remise prin formare locale de cicatrice ale mucoasei nazale,
faringelui şi laringelui. Obturarea căilor respiratorii poate merge până la 50%
din lumen.
Colapsul traheal
Apare mai frecvent la ponei şi caii în miniatură. Afectează în egală măsură
traheea intratoracică şi extratoracică. Lumenul traheei este turtit dorso-ventral.

LEZIUNILE PULMONULUI

Modificări circulatorii
Se manifestă dominant ca stază şi edem pulmonar. Cel mai cunoscut aspect
morfologic este cel corespunzător pulmonului de insuficienţă cardiacă.
Pulmonul apare marmorat (numeroase nuanţe de roşu), iar atunci când leziunile
sunt cronice, apar nuanţe gălbui sau brune (generate de acumulările de
hemosiderină). Edemul pulmonar se poate asocia leziunilor de stază. Se
impune corelarea leziunilor pulmonare cu cele cardiace. Ficatul susţine prin
aspecte macroscopice mecanismul cardiac al producerii leziunilor, prezentând
frecvent leziunile corespunzătoare stazei cronice (ficat muscat).
Colapsul pulmonar postanestezie
Este un aspect morfologic întâlnit frecvet la animalele care au beneficiat de
anestezie inhalatorie. Pe timpul anesteziei azotul, din aerul inspirat este
dizolvat în sânge, lumenul alveolar scăzând progresiv până la colabarea
lumenului.
Boala respiratorie ecvină
Reuneşte o serie de leziuni pulmonare, cum ar fi emfizemul pulmonar, boală
cronică obstructivă respiratorie sau bronşiolita mucoidă. Elementele comune
stărilor patologice menţionate sunt acumulările de mucus, reducerea lumenului
bronşial datorită bronhospasmului şi asocierea procesului inflamator. Cauzele
sunt diverse: bacterii, virusuri, pulberi, paraziţi, fungi. Boala cronică
obstructivă respiratorie este forma cea mai frecventă, fiind exprimată
macroscopic ca pulmon cu volum normal şi consistenţă buretoasă. Căile
respiratorii sunt evidente şi pline cu mucus. Emfizemul pulmonar apare ca
urmare a imposibilităţii expulzării aerului datorită obstrucţiei bronşiolare.
Aceste situaţii se pot asocia cu hipertrofia părţii musculare a diafragmului
(arată evoluţia cronică a bolii, moment în care procesul inflamator se remite).
Inflamaţiile pulmonului
Pneumonia de transport sau febra de transport a cailor (prin inhalare sau prin
gravitaţie) se manifestă morfologic ca bronhopneumonie gangrenoasă.
Afectează porţiunile ventrale ale lobilor anteriori (culoare roşie-vişinie,
consistenţa fermă, exsudat fibrino-purulent la secţionare). Apare ca urmare a
transportului, atunci când caii sunt legaţi cu capul sus, împiedicând animalul să
scuture capul sau să sforăie, astfel încât să-şi degajeze căile respiratorii. Acest
material (care are încărcătură bacterină mare) coboară pe trahee spre pulmon,
provocând leziuni inflamatorii. Există posibilitatea ca animalul să prezinte
episoade succesive (corelate cu momentul transportului), leziunile pulmonare
cronice, de consolidare să coexiste cu cele acute, corespunzătoare ultimului
transport.
Pneumonia purulentă (abcesul pulmonar) are ca etiologie dominantă infecţia
cu Rhodococcus spp. şi secundar cu Pneumocystis carini. Abcesele pot avea
dimensiuni variabile.
Pneumonia cu Adenovirus afectează animalele tinere, a căror sistem imunitar
este compromis. Macroscopic, leziunile sunt localizate pe porţiunile
cranioventrale ale pulmonilor, prezentându-se ca un mozaic de atelectazie,
consolidare. Leziunea este gravă la mânjii cailor din rasa Arabă
(imunodeficienţă indusă genetic). Modificările lezionale din pulmon se
asociază cu prezenţa unor organe limfoide subdezvoltate.
Tumorile pulmonare
Sunt rar diagnosticate la cal: tumora cu celule granulare (sunt celule car
morfologic aparţin celulelor care definesc teaca Schwann), carcinomul
alveolar, rar hemangiosarcom. Sunt posibile metastazele de melanom malign,
ca şi visceralizarea pulmonară a limfomului malign ecvin, atunci când este
surprins limfocentrul mediastinal.
 LEZIUNILE FICATULUI

Ficatul gras (hepatosteatoza)

Cauzele producerii sunt multiple: înfometarea, gestaţia, intoxicaţii. Poneii
exprimă cel mai frecvent această leziune.
Necroza hepatică
Este parte componentă a leziunilor corespunzătoare bolii hepatice acute
idiopatice (sinonim cu boala serului sau maladia Theiler), care apare ulterior
injectării unor seruri (ser antitetanic, antibotulinic) sau vaccinuri (cele care au
în componenţă plasmă ecvină). Ficatul este mai mic decât normal, foarte
moale, decolorat. Pe secţiune, canalele biliare sunt dilatate şi pline cu conţinut.
Asocierea procesului inflamator (identificată la examenul microscopic) atestă
progresia leziunilor spre hepatită. Leziunile hepatice sunt însoţite de icter şi
dermatită de fotosensibilizare (în cazul cailor pintenogi, înciorăpaţi sau a celor
cu zone de păr depigmentate în regiunea feţei sau pe alte regiuni ale corpului).
Cercetările de dată foarte recentă (2013) au adus elemente noi privitoare la
etiologia hepatitei serului. Astfel, s-a dovedit că produsele sus menţionate
conţin un virus din familia Flaviviridae, genul Pengivirus. Mai mult,
cercetătorii au reuşit să reproducă boala experimental la aproximativ 10
săptămâni de la momentul inoculării.
Modificări circulatorii
Ficatul muscat este asociat insuficienţei cardiace congestive, mai ales atunci
când leziunile sunt localizate în cordul drept. Acelaşi aspect este întâlnit şi în
anemia infecţioasă ecvină.
Hepatite
Cele mai importante hepatite ale calului sunt: hepatita din maladia Theiler,
colangiohepatita şi hepatita cronică activă.
La acestea se mai pot adăuga:
- hepatitele virale (exprimate macroscopic ca hepatită miliară necrotică la
nou-născuţi sau la avortoni datorită infecţiei cu Herpesvirus 1),
- hepatite bacteriene exprimate macroscopic ca abcese hepatice
(etiologia pare să fie dominată de intervenţii chirurgicale anterioare ale
cavităţii abdominale, boală inflamatoie intestinală localizată duodenal sau
jejunal, corpuri străine care au penetrat peretele intestinal; toate aceste
situaţii apar pe fond de imunodeficienţă), ca hepatită necrotică în contextul
tabloului lezional din boala Tyzzer (Clostridium piliforme) la mânji sau
leziuni inflamatorii cronice marcate de infiltrate eozinofilice asociate bolii
inflamatorii intestinale a calului.
Colangiohepatita are în mod frecvent caracter supurativ (infiltraţii cu
neutrofile în spaţiul port). Leziunile sunt asociate cu obstrucţii ale
duodenului sau jejunului, depozite de pământ sau nisip în intestin sau alte
procese inflamatorii acute ale duodenului şi jejunului. Toate aceste cauze
favorizează staza biliară şi invazia bacteriană ascendentă de la nivel
intestinal spre canalele biliare. E. coli alături de alte specii bacteriene din
flora intestinală sunt responsabile de producerea leziunii. Formarea
calculilor se asociază frecvent procesului inflamator. De asemenea,
colangionhepatita se poate asocia cu hepatita cronică activă, proces în care
infiltratele neutrofilice sunt înlocuite cu cele mononucleare (limfocite).

Fibroza hepatică şi ciroza

 Este rezultatul unor leziuni hepatice progresive, cu evoluţie lentă rezultat al
efectului cumulativ pe care îl au unele plante din genul Senecio, Crotalaria,
Tripholium, Heliotropium, fiind principala cauză a morţii la cabaline, alături
de colangiohepatită şi hepatita cronică activă . Aceste plante conţin alcaloizi
pirolizidinici care acţionează pe tot parcursul vieţii, mai ales în perioadele
secetoase, când palatabilitatea acestor plante creşte foarte mult. Fenomenul
poate fi observat şi la nou-născuţi în primele 5 zile de viaţă (cauze toxice
care au acţionat înainte şi după fătare). Leziunile macroscopice ale
corespunzătoare fibrozei hepatice se corelează cu icter şi sindrom
hepatoencefalic. Fibroza hepatică presupune instalare parţială (acţiunea unui
toxic asupra zonelor hepatice active la momentul absorbţiei unei doze unice
sau prin producerea unui traumatism hepatic). Spre deosebire de aceasta,
ciroza impune acţiunea simultană şi cu aceeaşi intensitate asupra tuturor
lobulilor hepatici. Atât fibroza, cât şi ciroza poate fi însoţită sau nu de
regenerare hepatică (noduli de regenerare).
Tumorile ficatului
Leziunile primare sunt rare, spre deosebire de cele metastatice. Literatura
citează prezenţa hepatoblastomului la mânji şi la indivizii de până la 3 ani.
Carcinomul hepatocelular are aceeaşi incidenţă foarte mică. Limfomul
multicentric poate prezenta leziuni cu caracter infiltrativ la nivel hepatic.

LEZIUNILE TUBULUI DIGESTIV

Leziunile cavităţii bucale

Leziuni manifestate prin modificarea culorii normale: icter, anemie
Stomatite: cu caracter veziculos sau ulcerativ sunt produse pe fondul
consumul unor plante toxice sau ca urmare a unor infecţii virale (stomatita
veziculoasă a calului, produsă de un virus aparţinând familiei Rabdoviridae)
Tumorile cavităţii bucale sunt rare (osteosarcom).
Leziunile esofagului
Eroziuni şi ulcere esofagiene sunt leziuni frecvent asociate unei maladii
specifice ecvinelor denumită disautonomia ecvină. Maladia este produsă
consecutiv degenerării neuronilor din ganglionul celiaco-mezenteric şi
ganglionul cervical cranial . La animalele necropsiate se constată distensie
gastrică, eroziuni esofagiene produse consecutiv refluxului şi distensia
colonului prin formarea unor crotine de mari dimensiuni, dure, acoperite cu
un conţinut sangvinolent.
Leziunile stomacului
Dilataţia şi ruptura gastrică se relevă la necropsie prin ultimul aspect
precizat. Leziunile sunt localizate pe marea curbură, aspectul caracteristic
fiind dat de ruptura secvenţială, etajată a peretelui. Prima care se rupe este
musculoasa şi seroasa care exprimă breşa cea mai lungă. Mucoasa nu se
rupe în toate cazurile, defectul fiind cu mult mai mic decât del al
musculoasei.
Ulcerul gastric face parte din tabloul lezional al sindromului ulcerului
gastric la ecvine. Leziunea este diagnosticată mai ales la mânji, dar poate fi
constatată şi la adulţi. Leziunile se localizează pe ambele tipuri de mucoasă
ale stomacului. Ulcerele perforate sunt frecvent localizate pe zona de
 mucoasă gastrică esofagiană. Acest tip de ulcere se asociază cu peritonită
acută difuză.
Gastritele: se pot manifesta ca gastrite hemoragico-necrotice (Cl
perfringens). si ca gastrită granulomatoasă, asociată leziunilor cutanate din
habronemiază
Tumorile: cele mai frecvente tipuri morfologice sunt carcinomul gastric şi
carcinomul scvamocelular. Ultimul tip este recunoscut a fi indus de larvele
de Gasterophilus intestinalis.
Leziunile intestinului
Edemul mucoasei intestinale
Leziunea este localizată mai ales la nivelul colonului si este pusă pe seama
acţiunii antiinflamatoriilor nestroidiene
Ocluzia intestinală
Este generată de cauze multiple: nisip, acumulare sub formă de ghem a unor
furaje fibroase, greu digerabile.enterolite, tumori. In afara leziunilor locale
(dilataţie intestinală, necroză intestinală) mai pot fi observate dilataţia şi
ruptura gastrică.
Modificările topografice
Sunt foarte frecvente la cal, se exprimă ca invaginaţii, torsiune (obişnuit de
cecum), volvulus. Modificarea topografică este însoţită de aspectele
macroscopice corespunzătoare stazei şi infarctului intestinal.
Enteritele
Pot evolua în funcţie de etiologie segmentar sau implică toată lungimea
intestinului. Sunt descrise mai frecvent:
- entero-tiflocolită hemoragico-necrotică produse de diferite tipuri de
Clostridium spp. (C. perfringens tipul C, C. dificile)
- enterită ulcerativă produsă de Rhodococcus equi
- colită difteroidă produsă de Salmonella spp.
- granulomatoasă produsă de Mycobacterium avium
- enterită eozinofilică, cu aspecte morfologice variate, corespunde
lezional bolii intestinale inflamatorii a calului, care reuneşte mai multe
tipuri de exprimare clinică şi lezională: enterită granulomatoasă, boala
eozinofilică epiteliotropică multisistemică, enterocolita limfoplasmocitară,
enterocolita eozinfilică idiopatică. Toate aceste boli şi sindroame au ca
element comun un răspuns anormal al organismului faţă de antigene
bacteriene, virale, parazitare şi cele din hrană. Leziunile îmbracă un aspect
morfologic variat, începând de la benzi constrictive circumferentiale
responsabile de producerea ocluziei, placarde ulcerate mucoasei, infiltrat
difuz ce îngroaşă considerabil peretele intestinului gros, noduli cazeoşi
proeminenţi.
Tumori: adenocarcinomul jejunal, limfomul digestiv, leiomiom,
leiomiosarcom

LEZIUNILE SPLINEI

Rupturi
Sunt produse pe fondul traumatismelor directe asupra vavităţii
abdominale sau rezultă consecutiv fracturii ultimelor coaste. Aceste
rupturi se por exprima ca ruptură totală (hemoperitoneu) dau ca ruptura
de parenchim (hematom).
 Hiperplazie nodulară benignă
Este asemănătoare macroscopic cu cea descrisă la câine, fiind remarcată
prin prezenţa unor noduli cu diametrul de câtiva centimetri, de culoare şi
consistenţă asemănătoare cu cea a pulpei splenice.
Modificări circulatorii
Infarcte splenice se produc ca urmare a tromboembolismului
(endocardită) sau ca urmare a migraţiei larvelor de Strongylus vulgaris.
Splenite
- hemoragico-necrotică în focare în antrax
- cronică hiperplazică în anemia infecţioasă ecvină
- granulomatoasă în tuberculoză
Tumori
- limfom splenic
- hemangiosarcom

LEZIUNILE APARATULUI URINAR

Leziunile rinichilor
Nefropatia hemoglobinurică produsă pe fondul tuturor maladiilor în care se
produce hemoliză (e.g. consum de plante toxice, cum ar fi arţarul roşu sau ca
urmare a efectului toxic al vitaminei K). Pigmentaţie brună apare evidentă în
corticală. Animalele care supravieţuiesc episodului acut intră în proces de
fibroză interstiţială
Nefropatia mioglobinurică apare consecutiv distrugerii fibrelor musculare
prin traumatism sau prin efort exagerat (rabdomioliza de efort a cabalinelor).
Localizarea pigmentaţiei şi nuanţa rinichiului sunt similare cu cele din
nefropatia hemoglobinurică.
Mineralizarea cortexului renal este produsă pe fondul toxicităţii produse de
excesul de vit D din hrană administrată pe perioade lungi.
Necroza medularei renale apare în mod distinct la cabaline ca efect al
antiinflamatoriilor non-steroidiene. Detritusul rezultat prin necroză se
desprinde din contextul tesutului, lasând în urmă spaţii largi (fenomen de
cavitaţie).
Nefritele sunt dificil de diagnosticat macroscopic. Glomerulonefritele
însumează mai mult de jumătate de leziunile responsabile pentru insuficienţa
renală cronică la cal. O serie de boli infectioase se manifestă ca
glomerulonefrite membranoase (anemia infecţioasă a calului) sau
glomerulonefrite mesangioproliferative. Nefritele cronice interstitiale urmează
ca incidenţă, reprezentând o treime din cazuri. Cele mai multe cazuri sunt
urmarea litiazei căilor urinare (vezică urinară, uretră).
 RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI TRANSPORTUL PROBELOR DESTINATE
EXAMENELOR DE LABORATOR

Principii generale:
- Probele trebuie să fie reprezentative pentru examenul solicitat.
- Cantitatea de material patologic va fi suficientă pentru examenul solicitat.
- Recoltarea se va face de la cadavre cât mai proaspete sau de la animale sacrificate în scop de
diagnostic, iar expedierea se va face în cel mai scurt timp (probele recoltate pentru investigaţia
medico-legală nu vor ţine cont de timpul scurs de la momentul morţii).
- Probele vor fi strict individualizate.
- Se vor folosi instrumente şi recipienţi curate sau sterile, după caz.
- Pentru a evita diseminarea bolilor din focar şi poluarea mediului, ambalarea şi transportul se vor
face în condiţii de maximă siguranţă.
- Probele vor fi trimise cu NOTĂ DE ÎNSOŢIRE, în care se vor menţiona: numărul probelor,
felul probelor, data recoltării, date clinice, tratamente aplicate, examenele solicitate, numele şi
calitatea celui care a recoltat probele

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul histopatologic:

Recoltarea se face:
- cât mai aproape de momentul morţii
- fragmente cu latura de 1 – 1,5 cm
- din cele mai reprezentative leziuni
- de la marginea leziunii
- cu instrumente bine ascuţite
- se va evita strivirea fragmentului (foarfecă sau pensă)
- probele vor fi ambalate în recipienţi care se închid etanş, în soluţie fixatoare (formaldehidă
10%), volumul acesteia fiind de 20-40 de ori mai mare decât al fragmentului. Probele
destinate examenului histopatologic NU SE CONGELEAZĂ. La 24 de ore probele vor fi
modelate şi se schimbă lichidul fixator.

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul bacterioscopic/bacteriologic:

- recoltarea se face în condiţii de strictă asepsie.
- instrumentele şi recipienţile vor fi sterile, etanşe şi impermeabile.
- nu vor fi folosite substanţe antiseptice sau fixatoare. Se evită recoltarea de la animale tratate
cu antibiotice
- se recoltează:
o cadavre întregi sau animale în agonie
o organe parenchimatoase, organe cavitare ligaturate (piesa este reprezentată de organ şi
conţinutul din lumen)
o os lung nedeschis înfăşurat în material textil îmbibat în acid fenic sau sublimat
o sânge ca atare – examen serologic şi biochimic
o sânge recoltat pe anticoagulant – examen morfologic
o frotiuri uscate şi fixate
o ser sanguin – în tuburi sterile

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul virusologic:

- Izolarea şi identificarea virusurilor este adesea dificilă.
- Recoltarea se face în condiţii de strictă asepsie.
- Instrumentele şi recipienţile vor fi sterile, etanşe şi impermeabile. Tipul probelor va fi adaptat
bolii suspicionate.
- se recoltează
o secreţii de pe mucoase – recoltate direct pe medii de cultură sau cu tampoane sterile
introduse în eprubete sterile
 o urină
o LCR – recoltat pe anticoagulant
o lichide patologice – recoltate prin puncţie în condiţii de asepsie
o fragmente de piele (cu latura de 10 cm)
o cadavre întregi sau animale în agonie (GET)
o organe parenchimatoase (rinichi, ficat, pulmon, structuri limfoide etc.)
o organe cavitare (parvoviroză)
o avortoni şi învelitori fetale (herpesviroze, PRRS)
o os lung sau stern (pestă porcină)
o vezicule şi conţinut vezicular (viroze epiteliotrope)
o cruste împreună cu ţesutul cutanat subiacent
o ser sanguin – în tuburi sterile
Materialul patologic va fi expediat de preferinţă în stare proaspătă, dar şi congelat sau introdus în ser
fiziologic glicerinat 50%. În nota de însoţire vor fi menţionate toate acţiunile imunoprofilactice
efectuate. În cazul anumitor boli (febră aftoasă) se vor lua măsuri speciale de preîntâmpinarea a
diseminării virusului. PROBELE VOR FI EXPEDIATE ŞI PRELUCRATE CÂT MAI RAPID
POSIBIL.

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul parazitologic:

- Tipul probelor va fi adaptat bolii suspicionate.
- Este importantă cunoaşterea momentului optim pentru recoltarea probelor.
- În cazul exoparazitozelor se recoltează paraziţi, cruste, fire de păr, care vor fi ambalate în
recipienţi de sticlă sau plastic închise etanş.
- Secreţiile (buco-faringiene, conjunctivale, nazale) vor fi recoltate cu ajutorul unor tampoane
sterile îmbibate în ser fiziologic şi vor fi ambalate în recipienţi sterile.
- Paraziţii din tubul digestiv se recoltează ca atare, ambalaţi în eprubete sau plăci Petri, în mediu
umed; segmente de intestin ligaturate la capete şi ambalate în recipienţi curate, închise etanş;
conţinut intestinal ambalat în pungi sau alte recipienţi de plastic, închise etanş.
- Pentru nematodozele pulmonare se expediază pulmonul în totalitate, fragmente de pulmon sau
paraziţii, ambalate în recipienţi închise etanş, în mediu umed.
- Pentru parazitozele hepatice se recoltează fragmente de organ din toţi lobii hepatici.
- Pentru parazitozele musculare se recoltează şi expediază probe de musculatură scheletică şi
cardiacă.
- Pentru diagnosticul hemosporidiozelor se expediază sânge recoltat pe anticoagulant sau
frotiuri uscate.
- Pentru examen coprologic se recoltează fecale ce vor fi ambalate în recipienţi de plastic sau
sticlă închise etanş.
- TRANSPORTUL PROBELOR DESTINATE EXAMENULUI PARAZITOLOGIC SE VA
FACE CÂT MAI RAPID, PENTRU A EVITA DENATURAREA PROBEI SAU
TRECEREA PARAZITULUI ÎN ALTĂ FAZĂ EVOLUTIVĂ

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul parazitologic:

- Pentru dermatomicoze: scuame, cruste, fire de păr, recoltate prin raclare de la periferia
leziunilor, după umectarea zonei. Ambalarea se face în recipienţi de plastic, eprubete, plăci
Petri sau între două lame.
- Pentru micozele viscerale: secreţii, depozite de pe mucoase, fragmente de ţesuturi şi organ
recoltate şi ambalate steril. Transportul se face în condiţii optime de temperatură şi umezeală.

Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor pentru examenul toxicologic:

- ESTE EXAMENUL CU CELE MAI MULTE IMPLICAŢII MEDICO-LEGALE.
- Presupune căutarea unor substanţe toxice în diverse medii (cadavre, sol, apă, momeli, furaje
etc);
- Presupune o anchetă epidemiologică complexă;
- Nota de însoţire va conţine rezultatele anchetei epidemiologice şi modificările
anatomopatologice observate la necropsie;
- Se recoltează probe atât de la cadavre cât şi de la animale în viaţă;
- În general se recoltează şi expediază stomacul şi/sau intestinul ligaturate sau 200 – 300 g
conţinut gastric;
- Se poate expedia cadavrul în totalitate;
- Se pot recolta şi expedia fragmente de ţesuturi şi organe în funcţie de intoxicaţia suspicionată;
- Pentru intoxicaţia cu metale grele – ficat , rinichi
- Intoxicaţia cu alcaloizi, barbiturice, sare – encefal
- Intoxicaţia cu organoclorurate – ţesut adipos
- Intoxicaţia cu fluor, boală de iradiere – os lung
- Intoxicaţie cu cianuri – musculatură
- Intoxicaţie cu arsen, fluor, zinc, acid salicilic – urină
- Intoxicaţia cu arsen – fanere
- Intoxicaţia cu mercur – fetuşi sau ficatul, rinichii şi encefalul acestora
- PROBELE VOR FI EXPEDIATE ÎN STARE PROASPĂTĂ SAU REFRIGERATE,
NICIODATĂ CONSERVATE ÎN ALCOOL, FORMOL SAU ALT GEN DE FIXATOR.
- AMBALAREA SE FACE ÎN RECIPIENTE IMPERMEABILE CE SE ÎNCHID ETANŞ.
MATERIALUL DIN CARE ESTE CONFECŢIONAT AMBALAJUL VARIAZĂ ÎN
FUNCŢIE DE SUSPICIUNE (STANIOL, PLASTIC SAU STICLĂ).
- EXPEDIEREA SE FACE PRIN CURIER, ÎN CONDIŢII DE MAXIMĂ SECURITATE,
PENTRU A EVITA SCHIMBAREA, ALTERAREA SAU DETERIORAREA PROBELOR.
 TEHNICA DE NECROPSIE LA PĂSĂRI

Examenul exteriorului:
- presupune examenul orificiilor naturale şi al mucoaselor aparente, globului ocular, pene şi
foliculi plumiferi, verificarea integrităţii razelor osoase, a formei şi volumului
articulaţiilor, consemnează prezenţa deformărilor abdominale.

Poziţionarea cadavrului:
- toate păsările, indiferent de talie se aşează în decubit dorsal.

Inciziile cutanate premergătoare jupuirii:

- penele de pe regiunile ventrale ale corpului se umezesc cu apă sau soluţii dezinfectante în
scopul prevenirii inhalării a diverselor materiale care se ridică odată cu deplumarea
- deplumarea se face pe regiunile ventrale ale corpului, pentru a uşura practicarea liniilor de
incizie cutanată (atenţie la cadavrele mai vechi la care datorită deshidratării, pielea devine
mai fragilă şi se rupe odată cu penele) şi pentru o mai bună examinare a pielii şi foliculilor
plumiferi.
- prima secţiune porneşte de la zona ventrală a ciocului şi continuă pe linia mediană a
gâtului, a zonelor pieptului şi abdomenului, până la orificiul cloacal; secţiunea
longitudinală se completează cu o două secţiuni care pornesc de la feţele interne ale
membrelor inferioare, intersectând secţiunea longitudinală caudal de vârful sternului;
aceleaşi tipuri de secţiuni se pot practica opţional în dreptul aripilor; jupuirea se face pe o
suprafaţă cât mai amplă; după jupuire se trece la examinarea ţesutului conjunctiv
subcutanat şi a formaţiunilor subcutanate (timusul la păsările tinere este dispus sub formă
de lobuli izolaţi în imediata vecinătate a venelor jugulare).

Deschiderea cavităţii celomice:

- incizia peretelui abdominal de la extremitatea caudală a sternului până la cloacă
- două secţiuni divergente urmărind marginile hipocondrului până la ilium; se continuă cu
secţionarea segmentelor costale ale coastelor, până în dreptul articulaţiei centurii scapulare
(articulaţia scapulo-humero-claviculară)
- se secţionează musculatura care acoperă articulaţia centurii scapulare, se deschide
articulaţia şi se ridică astfel sternul şi musculatura pectorală.
- după deschiderea cavităţii celomice se trece la examinarea generală (colecţii, depozite), se
apreciază topografia organelor şi se examinează sacii aerieni abdominali.

Eviscerarea cavităţii celomice:

- se realizează potrivit planurilor anatomice în următoarea ordine: deschiderea şi examinarea
cavităţii pericardice, eviscerarea cordului, ficat, splină, eviscerarea tubului digestiv,
eviscerarea aparatului genital (ovar şi oviduct la femele, testicule la masculi), eviscerarea
pulmonilor
- eviscerarea tubului digestiv se face astfel: piesa formată din cavitate bucală, faringe, esofag şi
ingluvium (guşă) rămâne la carcasă (nu se eviscerează, evitându-se denaturarea raporturilor
anatomice cu structurile învecinate); toate segmentele acestei piese se examinează in situ prin
secţionare longitudinală; al doilea segment se eviscerează, fiind format din proventricul,
ventricul, duoden şi pancreas; ultimul segment al tubului digestiv se eviscerează, fiind
reprezentat de jejun, cecumuri, rect, cloacă şi bursă Fabricius (în jurul orificiului cloacal se
practică o secţiune circulară premergătoare eviscerării ultimei piese a tubului digestiv).
- aparatul respirator se examinează astfel: segmentul format din cavităţi nazale, faringe, trahee
nu se eviscerează, fiind examinat in situ (secţiune longitutinală pornind de la faringe, laringe şi
trahee); eviscerarea pulmonilor presupune secţionarea traheei anterior bifurcaţiei bronhiilor şi
decolarea pulmonilor din fosele costale cu ajutorul unui instrument chirurgical netăios;
examinarea sacilor aerieni se face la carcasă, punându-se accent pe evaluarea sacilor aerieni
abdominali.
- eviscerarea aparatului genital: ovarul se eviscerează separat, la fel şi oviductul; operaţiunea se
recomandă la păsările în plină perioadă de ouat, atunci când aceste organe ating maximum de
dezvoltare; manopera nu se impune la femelele impubere şi la cele în afara perioadelor de
ouat; testiculele se pot eviscera opţional
- rinichii şi ureterele nu se eviscerează (în condiţiile în care se optează pentru eviscerare se are
în vedere fragilitatea parenchimului renal şi dificultăţile pe care le are examinatorul pentru a
extrage rinichii din fosele renale).

Examinarea carcasei:
- examinarea nervilor: se recomandă disecţia şi examinarea n. sciatic şi a plexului axilar în
vederea expunerii îngroşărilor sau modificărilor de culoare specifice bolii Marek
- examinarea sinusului infraorbitar: se secţionează maxilarul (porţiunea superioară a
ciocului) înaintea unghiului intern al ochilor
- examinarea musculaturii interesează zonele bine reprezentate (regiunea pectorală şi cea a
coapselor), se practică secţiuni perpendiculare pe axul longitudinal al fibrelor
- examinarea articulaţiilor se face după acelaşi principiu ca la mamifere.

Deschiderea cavităţii craniene şi medulare:

- urmează aceleaşi principii ca şi în cazul mamiferelor.
 TEHNICA DE NECROPSIE LA SUINE

Examenul exteriorului implică consemnarea modificărilor pentru următoarele structuri:

- examenul mucoasei conjunctivale şi al globului ocular
- examenul râtului şi al orificiilor nazale
- examenul cavităţii bucale
- examenul pavilioanelor auriculare şi al conductului auditiv extern
- examenul anusului şi al organelor genitale externe
- examenul articulaţiilor
- examenul fanerelor (păr, unghii)
- examenul limfocentrilor superficiali

Poziţionarea cadavrului:
- decubit dorsal: sugari, tineret
- decubit lateral stânga: porcii mari

Inciziile cutanate premergătoare jupuirii:

- tehnica clasică: incizie longitudinală care porneşte de la simfiza mandibulară, continuă pe linia
ventrală a gâtului, toracelui şi abdomenului, ocolind prepuţul, până la orificiul anal sau vulvar;
secţiunea longitudinală se completează cu alte două secţiuni care urmăresc feţele interne ale
ale membrelor intersectând secţiunea efectuată pe linia mediană.
- tehnică opţională: două linii divergente care unesc simfiza mandibulară cu punctul din spatele
olecranului şi două secţiuni divergente care unesc anusul cu punctul de mijloc al pliului iei;
secţionarea pectoralului transvers şi a plexului brahial; secţionarea musculaturii interne a
coapsei cu deschiderea articulaţiei coxo-femurale; două secţiuni laterale, paralele care unesc
punctul din spatele olecranului cu pliul iei; îndepărtarea totală a lamboului creat
- jupuirea este o manoperă dificilă la porcii graşi (nu se recomandă).

Deschiderea cavitaţii abdominale:

- efectuarea unei butoniere caudal de apendicele xifoifian
- incizie pe linia albă, de la apendicele xifoidian până la pubis;
- două incizii care urmăresc marginea rebordului costal stâng şi drept
- se verifică topografia generală a organelor abdominale, precum si eventualele colecîii
patologice din acest spaţiu;
- organele abdominale se împing uşor în sens caudal pentru a verifica integritatea si poziţia
diafragmului (în scopul aprecierii indirecte a colecţiilor patologice acumulate în spaţiul
toracic, responsabile de bombarea diafragmului în sens caudal)

Deschiderea cavităţii toracice:

- deschiderea îngustă: secţionarea articulaţiilor condro-costale şi scoaterea plastronului sternal
(avantaje în examinarea şi recoltarea lichidelor patologice).
- deschiderea largă: folosirea costotomului, secţiuni ale coastelor aproximativ la jumătatea
lungimii acestora cu scoaterea plastronului costo-sternal (avantaj în abordare facilă a organelor
intracavitare).
- se secţionează ligamentul sterno-pericardic, după care se detaşează sternul sau plastronul
sternal
- se apreciază integritatea peretelui costal, a pleurei costale, tendinţa de colabare a pulmonului,
poziţia cordului, morfologia timusului la animalele tinere.

Deschiderea cavităţii pericardice:

- două secţiuni dispuse în „V”, pornind de la apex şi terminând catre baza cordului;
- se apreciază transparenţa sau opacitatea sacului pericardic, colecţiile patologice.
Eviscerarea cavităţii toracice (piesa buco-cervico-toracală):
- două secţiuni divergente care pornesc de la simfiza mandibulară, continuând până la ramurile
recurbate ale mandibulelor, paralel cu feţele interne ale mandibululor; secţiunile intersectează
toată grosimea planşeului bucal; limba se extrage din cavitatea bucală prin una dintre cele
două secţiuni practicate anterior, urmată de secţionarea frâului limbii, a peretelui dorsal al
faringelui şi a hioidului
- se secţionează toate structurile morfologice musculare, vasculare şi nervoase care fixează
laringele, traheea şi esofagul, tracţionând permanent în sens caudal; se ridică pulmonii şi
cordul, după care se secţionează marile vase care traversează diafragmul şi esofagul.
- se obţine o piesă care conţine limba, faringele, esofagul, laringele, traheea, bronhiile
principale, cei doi pulmoni şi cordul.

Proba permeabilităţii canalului coledoc:

- ficatul se basculează spre cavitatea toracică
- se deschide duodenul longitudinal în dreptul orificiului Oddi
- se execută un masaj al vezicii biliare de la regiunea fundică spre canalul coledoc, urmărindu-
se deversarea bilei în lumenul duodenului

Eviscerarea cavităţii abdominale:

- ordinea eviscerării organelor este după cum urmează: splina, ficatul, piesă formată din stomac,
duoden şi pancreas, intestinul, aparatul uro-genital
- eviscerarea intestinului: în bloc la exemplarele tinere şi în două piese separate prin practicarea
dublelor ligaturi la limita dintre duoden şi jejun, ileon şi rect (aceste ligaturi permit separarea
intestinului subţire de cel gros)

Deschiderea cavităţii pelvine şi organelor pelvine:

- se secţionează inserţiile musculare pe pubis
- se practică două secţiuni paralele ale pubisului şi ischiumului, la 1-2 cm stânga-dreapta de
simfiza ischio-pubiană.
- se secţionează peritoneul în vederea eviscerării rinichilor, se disecă ureterele până la punctul
de deschidere în vezica urinară; pentru femele se detaşează ovarele, coarnele uterine, cervixul
şi vaginul; segmentul rectal rămâne ataşat la aparatul uro-genital; în jurul orificiului anal şi
vulvar se efectuează secţiuni circulare în vederea eviscerării complete a piesei uro-genitale.

Examinarea aparatului locomotor:

- examinarea articulaţiilor: vizează diartrozele (ex. articulaţia coxo-femurală, articulaţia femuro-
tibio-patelară) secţiune perpendiculară pe axul longitudinal
- examinarea musculaturii scheletice: secţiuni seriate perpendiculare pe axul fibrei

Deschiderea cavităţii craniene:

- aşezare în decubit ventral; incizie pe linia mediană a craniului pornind de la rât către regiunea
cervicală.
- pielea se jupoaie depăşind fantele palpebrale şi conductele auditive externe
- se detaşează toată musculatura asociată neurocraniului
- se enuclează globii oculari
- se secţionează cutia craniană după cum urmează: anterior - secţiune care uneşte unghiul intern
al ochilor; posterior - secţiune în dreptul protuberanţei occipitale (această secţiune este
opţională); lateral: 2 secţiuni stânga-dreapta care unesc secţiunile anterioară şi posterioară;
secţiunile laterale se trasează astfel încat sa intersecteze spaţiul orbitei la jumatate, continuând
până la condilii occipitalului.
- după detaşarea calotei, craniul se orientează lateral pentru o bună abordare a nervilor cranieni
şi a vascularizaţiei în vederea secţionării acestora
- secţionarea encefalului şi a măduvei spinării se face după o prealabilă fixare în formaldehidă
10% (24 ore de la necropsie)
Examinarea cavităţilor nazale şi a sinusurilor:
- secţiune perpendiculară pe axul longitudinal al capului, 3-4 cm înaintea unghiului nazal al
ochilor

Deschiderea canalului medular şi eviscerarea măduvei spinării:

- îndepărtarea musculaturii paravertebrale (ilio-costal şi ilio-spinal)
- secţionarea arcurilor vertebrale cu îndepărtarea apofizelor spinoase
 LUCRAREA PRACTICĂ 1
DIAGNOSTICUL NECROPSIC, ACTIVITATEA DE NECROPSIE ŞI
PROTECŢIA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR

DIAGNOSTICUL NECROPSIC:
Face posibilă observarea aspectelor organelor şi ţesuturilor, evidenţiază
abaterile de la normal ale morfologiei acestora;
Permite înţelegerea raporturilor care se crează între leziuni şi simptome;
Stabileşte tabloul anatomopatologic al fiecărei boli, stabileşte sau orientează
diagnosticul de boală şi cauza morţii;
Este un mijloc eficient de supraveghere epidemiologică a efectivelor de
animale;
Joacă rolul cel mai important în cercetarea medico-legală, fiind un veritabil
instrument juridic;
Este o metodă în plus de evaluare a simptomelor şi a eficienţei terapiei
aplicate;
Este un instrument metodologic folosit în cercetarea ştiinţifică şi în medicina
experimentală;
NU DEŢINE EXCLUSIVITATEA ÎN CEEA CE PRIVEŞTE
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE AL UNEI BOLI.

NECROPSIA ŞI PROTECŢIA MEDIULUI ÎNCONJURĂTOR

(Legea 60/1974, Legea 75/1991)
Medicilor veterinari le revin sarcini deosebite referitoare la protecţia
microbiologică şi chimică a mediului (împiedicarea sau limitarea poluării
ecosistemelor, apei, solului, aerului);
CADAVRELE reprezintă sursa cea mai periculoasă din punct de vedere
epidemiologic;
Riscul contaminării poate fi direct (diseminarea unor boli transmisibile) sau
indirect (cadavrul furnizează substratul nutritiv pentru dezvoltarea şi
hrănirea insectelor, rozătoarelor sau carnivorelor necrofage);
Prevenirea situaţiilor de acest gen se poate realiza prin efectuarea necropsiei
în imediata apropiere a locului în care urmează să se denatureze cadavrele;
Se interzice necropsierea unui cadavru pe locul în locul în care a murit
animalul (păşune, saivan, grajd, hală, rezervaţie, adăposturi etc.) sau în
locuri care nu dispun de un minimum de amenajare;
Necropsia va fi realizată numai în locuri special amenajate (dispensare
sanitar veterinare, laboratoarele direcţiilor judeţene sanitar-veterinare, în
întreprinderile tip PROTAN, în sălile special amenajate din abatoare, în
cadrul serviciilor de ecarisaj, în instituţiile de învăţământ superior
veterinar);
Cadavrele vor fi prelucrate industrial în scopul obţinerii de făinuri proteice
de origine animală sau se vor neutraliza prin îngropare în cimitirele de
animale, în puţuri seci sau se vor incinera;
 Organele administrative ale puterii de stat au obligaţia prin lege să
construiască, să amenajeze, să întreţină locurile special amenajate examinării
şi distrugerii cadavrelor;
Se impune restricţionarea circulaţiei persoanelor străine în spaţiile destinate
necropsierii cadavrelor (afişe de interdicţie);
Intrarea şi lucrul efectiv în sala de necropsie se va face numai prin folosirea
unui echipament de protecţie adecvat (halat, şorţ, bonetă, ochelari, mănuşi
de cauciuc);
Personalul va fi instruit periodic cu privire la manipularea cadavrelor,
folosirea instrumentarului şi aparatelor electrice, pericolul la care se expun
în momentul accidentării (primul ajutor în caz de accidentare);
Se impune decontaminarea postnecropsică a personalului, instrumentarului,
materialelor, a echipamentului de protecţie şi a mijloacelor de transport
folosite pe parcursul necropsiei (spălare şi dezinfectare);
După terminarea lucrului sau ori de câte ori sala devine goală, se igienizează
şi se dezinfectează podeaua şi pereţii.

NECROPSIA ÎN SERVICIILE SPECIALIZATE - SALA DE NECROPSIE

Sala de necropsie şi anexele sale – locaţie cu amenajări speciale pentru
desfăşurarea necropsiei; face corp comun cu laboratorul de histopatologie;
Clădirea destinată activităţilor de anatomie patologică macroscopică şi
microscopică va fi izolată de restul laboratoarelor (pavilion separat);
Se vor asigura două fluxuri de circulaţie: fluxul septic (sala de necropsie şi
anexele sale) şi fluxul aseptic (laboratorul de histopatologie);
Cerinţe privitoare la amplasare şi construcţie:
- locaţie spaţioasă, luminoasă, uscată, bine ventilată (ferestre şi
exhaustor);
- număr suficient de ferestre (este de preferat ca examinarea leziunilor
să se realizeze la lumină naturală); se completează iluminarea cu
lumină fluorescentă;
- plasă de protecţie la ferestre contra insectelor;
- pereţii sălii şi ai anexelor din zona septică placaţi cu faianţă sau
vopsiţi cu vopsele rezistente la apă şi la dezinfectanţi; pardoseală
impermeabilă, în pantă, care să împiedice alunecarea (mozaic de
ciment sau alte materiale antiderapante), cu sifoane de pardoseală
racordate la reţeaua de scurgere (fosa septică sau la filtru);
- îmbinarea pereţilor cu planşeul să fie realizată prin scafă de
pardoseală;
- dotări care să permită necropsierea oricărei specii, indiferent de talie
(macara, instalaţie monorail pentru animalele de talie mare,
menghină pentru fixarea craniilor, ghilotină pentru secţionarea
oaselor etc.);
Cerinţe privitoare la utilităţi şi mobilier:
- - mese fixe speciale de necropsie din inox, prevăzute cu margini
ridicate cu 2-3 cm şi cu sisteme de scurgere şi dirijare a lichidelor;
 - - mese mobile din inox cu rotile pentru transportul cadavrelor,
examinarea organelor, aranjarea instrumentarului şi a altor
materiale etc.
- - dulapuri metalice destinate depozitării instrumentarului, tăvilor,
trusei de prim ajutor, soluţiilor dezinfectante, materiale consumabile
folosite în timpul necropsiei (recipienţi de recoltare probe, lame, lamele,
soluţii de diagnostic rapid etc); instalaţie de apă caldă şi rece, de
preferinţă dispuse la capătul meselor fixe (chiuvetă sau furtun);
- chiuvete speciale pentru spălarea instrumentarului, a tăvilor şi
organelor;
- bazine pentru efectuarea unor probe speciale (deschiderea sub apă a
cadavrelor de animale mici pentru diagnosticarea pneumotoraxului);
- camere frigorifice şi frigidere de mare capacitate;
- crematoriu propriu;
- filtru sanitar dotat cu dulapuri duble tip vestiar de depozitare a
echipamentului de protecţie şi a echipamentului cu alte destinaţii decât
necropsia, recipiente de colectare a pieselor de echipament de unică
folosinţă, chiuvete pentru spălarea şi dezinfecţia mâinilor, duşuri.

NECROPSIA ÎN CONDIŢII DE TEREN

Necesitatea desfăşurării necropsiei în condiţii improvizate: direct pe sol, sub
cerul liber, pe platforma de beton a cimitirului de animale, pe capacul
puţului sec;
Dotări locale reprezentate de o baracă sau şopron confecţionate din
materiale uşoare, impermeabile şi uşor de igienizat; pardoseala va fi
construită din beton;
În aceste condiţii, medicul veterinar va pregăti un minimum de materiale şi
instrumentar;
În lipsa apei curente, se vor pregăti găleţi sau butoaie cu apă caldă şi rece;
Mesele de necropsie: mobile (pliante), confecţionate din materiale
impermeabile, uşor de spălat şi dezinfectat;
Recipienţi cu soluţii dezinfectante;
Minimum de instrumentar de necropsie şi material de protecţie (halat, şorţ,
cizme de cauciuc, mănuşi).
Va supraveghea distrugerea sau denaturarea materialului biologic rezultat în
urma necropsiei prin ardere sau îngropare;
Va supraveghea dezinfecţia personalului, a instrumentarului şi materialelor
folosite.

TRANSPORTUL ŞI DEPOZITAREA CADAVRELOR

Atunci când transportul se realizează cu vehicule obişnuite se va asigura
etanşeizarea cu folii de polietilenă, paie, rumeguş, nisip sau alte materiale
absorbante;
Vehiculele destinate special transportul cadavrelor prezintă spaţii cu fundul
şi marginile impermeabile la lichide, sunt acoperite sau sunt prevăzute cu
capac;
 Orificiile naturale ale cadavrului se vor obtura cu tampoane îmbibate cu
soluţii dezinfectante
Depozitarea cadavrelor până la momentul necropsiei sau transportului către
locurile de distrugere se realizează la cel puţin 200 metri faţă de cel mai
apropiat adăpost de animale, depozit de furaj sau locuinţă;
Se recomandă folosirea unor locaţii care nu crează posibilitatea contactului
dintre cadavre şi carnivorele domestice sau sălbatice;
Spaţiile încărcare/descărcare se concep astfel încât manipularea cadavrelor
să fie minimă;
Locul de depozitare se spală şi se dezinfectează după fiecare golire, ca şi
autovehiculele care au servit la transport.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - CIMITIRUL DE ANIMALE

Amplasare: pe un teren scos din circuitul agricol, degradat, mai înalt, uscat,
cu pânza freatică la adâncime (5 metri), la cel puţin 500 de metri de orice
aşezare umană, aglomerări de animale, drumuri publice, păşuni, bazine de
apă, lacuri sau ape curgătoare;
Cale de acces: unică, practicabilă pe tot timpul anului;
Suprafaţa terenului alocat: 100 metri teren pentru 100 animale de talie
mare;
Delimitarea spaţiului ocupat: gard (sârmă ghimpată sau plasă metalică,
dublat de gard viu) şi sanţ adânc de 1 metru; poarta închisă (cheie);
Personalul responsabil va verifica accesul în cimitir, ca şi înhumarea şi
denaturarea corectă a cadavrelor; odată cu cadavrul se înhumează şi
materialele care au servit la transport;
Gropile de înhumare: 2,5/2/1,5 metri (animale de talie mare); înainte de
îngropare cadavrele se vor denatura cu motorină, petrol sau var nestins;
gropile pentru înhumarea cadavrelor de talie mică şi mijlocie se micşorează
proporţional;
Înhumarea se face după un plan, ţinând cont că pentru denaturarea
completă sunt necesari 7 ani.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - PUŢUL SEC

Amplasare: pe terenuri la care pânza freatică se află la cel puţin 10 metri
adâncime;
Dimensiuni: diametrul de minimum 2-3 metri, adâncime 8-9 m; ghizdurile
depăşesc nivelul solului cu 0,5 m;
Construcţie: pereţii şi fundul sunt căptuşiţi cu materiale impermeabile
(cărămidă, plăci de beton, piatră); împrejur locul este betonat cu pantă de
scurgere către interior şi orificii adecvate pentru scurgerea apei şi lichidelor
în puţ;
Partea superioară a puţului este acoperită cu un capac confecţionat din
materiale impermeabile (plăci de beton);
Puţul sec va fi prevăzut cu acoperiş (pantă dublă, depăşeşte placa de beton
din jurul ghizdurilor, împiedică scurgerea apei din precipitaţii şi permite
efectuarea necropsiei pe timp nefavorabil);
 Spălarea şi decontaminarea vehiculului cu care s-a efectuat transportul se va
face la locul de descărcare a cadavrelor;
În incinta cimitirelor de animale şi în preajma puţurilor se interzice
păşunatul, recoltarea de furaje, cultivarea terenurilor cu plante furajere sau
comestibile, precum şi deshumarea cadavrelor şi colectarea oaselor.

DISTRUGEREA CADAVRELOR - INCINERAREA

Crematorii: instalaţii care funcţionează cu gaz metan sau combustibil lichid,
apă curentă, deservit de personal specializat;
Gropile de ardere: fundul căptuşit cu lemne sau paie îmbibate cu
combustibil; după aşezarea cadavrelor în groapă se acoperă cu o foaie de
tablă şi se dă foc;
Cenuşa şi oasele se îngroapă.
 MEDICINĂ LEGALĂ - NOTE DE CURS
Apreciez apariţia acestei lucrări care se înscrie în rândul publicaţiilor
ce se adresează în special studenţilor de la facultăţile de medicină şi drept
cărora le oferă un bogat material de studiu ce poate fi folosit ca suport de
curs.
O recomand deopotrivă şi medicilor din alte specialităţi care trebuie
să-şi reîmprospăteze periodic cunoştinţele de medicină legală atât de
necesare de multe ori în practica curentă.
De asemenea lucrarea de faţă se constituie într-un ghid important
pentru toţi cei ce lucrează în domeniul juridic în general şi al ştiinţelor
penale în special.
Materialul prezentat a fost sintetizat într-o manieră didactică concisă
ceea ca îl face cu atât mai util gamei largi de cititori cărora li se adresează.
Este stucturată pe capitolele principale ale specialităţii oferind de
asemenea şi o serie de date recente ce aduc o contribuţie importantă la
valoarea ştiinţifică a expunerii.
O serie de capitole cum sunt tanatologia şi traumatologia sunt
expuse mai pe larg ceea ce subliniază nu numai importanţa acestora ci mai
ales frecvenţa cu care medicii şi lucrătorii din domeniul juridic penal se
confruntă cu această problematică.
Alături de acestea, sunt prezentate şi capitolele de strictă
specialitate ceea ce întregeşte materialul într-o formă adecvată unui suport
de curs modern şi accesibil studenţilor.
Tuturor acestor argumente li se adaugă faptul că este prima lucrare
de acest gen apărută în Constanţa, un centru universitar tânăr ce luptă să
intre în rândul celor consacrate.
Având în vedere cele expuse consider că lucrarea “Medicină Legală
– Note de Curs” a d-lui dr. Marius Popa, medic primar legist, doctor în
ştiinţe medicale, Şef de Lucrări la disciplina Medicină Legală a Facultăţii de
Medicină Constanţa întruneşte toate elementele necesare scopului propus.
Prof. univ. dr. Dan Dermengiu
Directorul Institutului Naţional de Medicină Legală “Mina Minovici”,
Bucureşti
INTRODUCERE
Medicina legală este o specialitate medicală al cărei domeniu de
activitate este acela de a furniza mijloace de probaţiune stiinţifică de ordin
medical sistemului de justiţie. Aceste mijloace au ca scop obiectivarea şi
evaluarea aspectelor medicale ale speţelor juridice şi prezentarea lor ca
probatoriu ştiinţific.
Activitatea de medicină legală trebuie să aibă un caracter
independent pentru a putea asigura obiectivitatea necesară procesului de
justiţie. Astfel, orice ingerinţă în activitatea de medicină legală este
interzisă prin lege iar medicul legist trebuie sa manifeste imparţialitate şi
obiectivitate în activitatea sa.
Medicina legală poate fi considerată ca o punte între raţionamentul
juridic şi cel medical. Prin activitatea sa specifică medicina legală face
legătura între sistemul riguros, reprezentat de sistemul legislativ şi
realitatea biologică ce nu poate fi cuantificată după norme precise şi
general valabile.
Activitatea medico-legală contribuie la realizarea unui act de justiţie
imparţial prin prestaţii de ordin expertal cât mai obiective şi fără de care
acesta nu s-ar putea realiza.
Importanţa contribuţiei activităţii expertale medico-legale în
încadrarea juridică corectă a unei fapte sau situaţii impune necesitatea
evitării oricărori erori medicale ce ar putea vicia actul de justiţie.
Astfel medicul legist trebuie ca, pe lângă o bună pregătire
profesională, să-şi desfăşoare activitatea cu imparţialitate şi obiectivitate
acţionând conform deontologiei profesionale şi fiind deasupra oricăror
îndoieli.
Lucrarea de faţă nu îşi propune să acopere întreaga complexitate a
acestei specialităţi şi nici să epuizeze toate aspectele de ordin medical
implicate în actul de justiţie. Sperăm ca, prin informaţiile pe care le
cuprinde , demersul nostru să reprezinte un ghid util, ce poate familiariza
studenţii facultăţilor de drept cu aspectele medico-legale pe care le vor
întâlni în activitatea lor viitoare.
ISTORICUL MEDICINII LEGALE
În decursul timpului evoluţia medicinei legale a fost condiţionată de
evoluţia sistemului de justiţie pe de-o parte şi de evoluţia medicinei pe de
altă parte. Dispoziţii cu caracter medico-legal există în legislaţia lui
Hamurabi cu 2000 de ani î. H., când texte exprese obligau la efectuarea
unor constatări în caz de moarte violentă sau vătămări corporale.
În Grecia antică contribuţii la dezvoltarea elementelor medicinei
legale au avut-o Hipocrates (al II-lea) referitor la avort, graviditate,
gravitatea leziunilor corporale, Herophil, care efectua autopsii în public şi
Erasistrate, considerat părintele anatomiei patologice. Din această perioadă
datează şi noţiunea de mitridatism referitoare la rezistenţa la otrăviri.
1
 Romanii rezolvau, în legi speciale, inclusiv probleme medico-legale.
Amintim: Lex Aquilia privind responsabilitatea medicului, Lex Pompeea
privind intoxicaţiile, Lex Scantinia privind perversiunile sexuale. Nu poare fi
uitata activitatea deosebită a medicului Antistus care a autopsiat corpul lui
Iulius Cezar, afirmând că din cele 22 de plăgi doar una era letală. Galenus
studiază elementele simulării şi diferenţele între plămânul respirat şi
nerespirat al nou-născuţilor, iar în Codul lui Justinian se reglementează rolul
medicilor în procesul de judecată.
Prima lucrare medico-legală apare la chinezi în anul 1247, scrisa de
Sun-Tzi si intitulata “Cum se spală nedreptatea”, in care sunt descrise
autopsia, diferenţierea traumatismelor mortale de cele nemortale, asfixiile,
moartea subită, moartea survenită în tratamentele cu acupunctură.
Dezvoltarea specialităţii medico-legale are loc insa în Europa, prin
Ambroise Paré în sec.al XVI-lea, care publică primele tratate despre plăgi
mortale, asfixii, intoxicaţii şi Paulo Zacchia, în sec.al XVII-lea (“Despre
rapoartele medico-legale” respectiv “Chestiuni medico-legale”).
Inca din 1532, “Constitutio Criminalis Carolinae” preciza obligaţia
judecătorului de a solicita medicul pentru demonstrarea otrăvirilor,
leziunilor corporale, a problemelor referitoare la avort, infanticide, statuind
si reguli privind redactarea rapoartelor medico-legale. Din anul 1544
datează certificatul care confirmă identificarea cadavrului lui Francisco
Pizzaro.
Denumirea de medicină legală se apreciază a fi utilizată începând cu
anul 1700, iar cursuri de medicină legală încep la Copenhaga în 1740, la
Academia din Dijon-Franţa, la Universitatea din Praga în 1784, Viena 1818
(Institut Medico-Legal condus de Josef Bernt, apoi de Peter Franck),
Glasgow 1839. În 1799 in Germania se înregistrează oficial specialitatea de
medicină legală, iar în 1862 cea de stomatologie medico-legală, sub
conducerea lui Pfefferman, apoi a lui Oskar Amoedo. În Rusia, în 1828
apare Statutul medicinei legale, şi în 1829 volumul “Reguli pentru
examinările judiciare”. În aceasta perioadă, în Germania, Bohn tratează
despre felul cum trebuie examinate leziunile mortale şi descrie tehnica
autopsiilor.
În sec. al XIX-lea, odată cu dezvoltarea criminalităţii, au apărut
ample tratate de medicină legală, dintre care menţionăm pe cele ale lui
Tardieu, Brouardel, Lacassagne în Franţa şi Venşovici în Rusia.
În România, primele dispoziţii cu caracter medico-legal apar în 1500
în “ Pravila de la Ieud” respectiv Psaltirea Scheiană, unde este stipulat
aportul medicului în procesul de judecată. Urmeaza apoi pravilele lui Matei
Basarab şi Vasile Lupu, unde sunt descrise aprecierea leziunilor în răniri şi
otrăviri, deflorarea şi violul, aberaţiile sexuale, alienaţia mintală, divorţul
pentru impotenţă, perversiune sau nebunie, pruncuciderea în cazul naşterii
de malformaţi monstruoşi, medicii otrăvitori. În 1777 este înregistrat primul
post de vraci orăşenesc (de poliţie) la Iaşi, remunerat din veniturile
mănăstirii. La 22 iunie 1811 divanul Moldovei hotărăşte ca pe viitor
persoanele otrăvite sau cele decedate prin morţi violente să fie autopsiate
de medic. Primul Certificat Medico-Legal, semnat de medicii Filiti, Darvari şi
Caracas, dateaza din anul 1812.
Gh. Atanasovici a fost primul profesor de medicină legală numit în
1861 la Şcoala Naţională de Medicină şi Farmacie. Un an mai tîrziu a fost
numit medic legist al capitalei şi membru în consiliul superior. A funcţionat
ca profesor până în anul 1867, când a demisionat şi a fost numit din nou în
1869 până în 1877. Dintre lucrările sale menţionăm “Expertizele medico-
legale”.
În perioada 1867-1868 medicina legală a fost predată de dr.
Neculae Negură iar toxicologia de dr. Dimitrie Sergiu.
În 1879 a fost numit profesor de psihiatrie şi medicină legală
Alexandru Şuţu care a cerut Ministerului de Justiţie să oblige pe medicul
legist şef al capitalei să permită studenţilor la medicină să asiste la
necropsii. Dintre lucrările sale amintim “Studii medico-legale”, “Lecţie de
deschidere la cursul de medicină legală” şi “Mania morală în raport cu
responsabilitatea legală”.
În 1890 dr. Mina Minovici ocupă postul de medic şef al capitalei
devenind în acelaşi timp şi asistent al prof. Şuţu la catedra de psihiatrie şi
medicină legală. În 1897 este numit profesor suplinitor la disciplina de
medicină legală care devine de sine stătătoare iar în 1899 este confirmat
ca profesor titular.
Prof. Mina Minovici a organizat medicina legală în România pe baze
ştiinţifice. În 1892 înfiinţează Morga Oraşului în Bucureşti care se
transformă în 1899 în “Institutul medico-legal” pe care îl conduce până în
1932. Dintre lucrările sale menţionăm “Tratatul de medicină legală” care a
fost premiat de Academia Română.
Fratele acestuia, Nicolae Minovici a fost conferenţiar de medicină
legală la Facultatea de Medicină din Bucureşti din 1915 iar în perioada
1919-1932 a fost profesor de medicină legală la Universitatea din Cluj unde
a organizat şi creeat o adevărată şcoală de medicină legală. Dintre lucrările
acestuia se remarca: “Studiu asupra spânzurării”, Manualul tehnic de
medicină legală”, “Autopsia medico-legală”.
Catedra de medicină legală din Cluj a fost condusa de Mihail
Kernbach care a funcţionat ca profesor până în 1951.
Un alt frate Minovici – Ştefan contribuie la înfiinţarea în 1898 a
Facultăţii de Farmacie din Bucureşti iar din 1924 conduce catedra de
chimie organică publicând numeroase studii de toxicologie de interes
medico-legal.
La catedra de medicină legală a Facultăţii de Drept din Iaşi este
numit în 1866 prof. Ion Ciurea care, în perioada 1882-1891, funcţionează ca
2
profesor de medicină legală la Facultatea de Medicină fiind urmat apoi de
profesorul George Bogdan până în 1930. Din 1919, ca asistent universitar
la catedra de medicină legală activeaza dr. Maria Cicherschi Ropală - prima
femeie medic legist din Europa.
Un nume ilustru în medicina legală românească este cel al
profesorului Ion Moraru - autorul a peste 350 de lucrări publicate în ţară şi
străinătate şi a unor lucrări de referinţă în domeniul medicinii legale şi
anatomiei patologice. Amintim “Medicina Legala” publicată în 1967 şi
“Tratatul de anatomie patologică” în 3 volume din anul 1980 alături de
“Introducere în genetica moleculară”, prima lucrare modernă de genetică
din România.
După 1989, prof. Vladimir Beliş este cel care a condus şi îndrumat
medicina legală românească. Director al Institului Naţional de Medicină
Legală “Mina Minovici” Bucureşti, autor a peste 180 de lucrări ştiinţifice,
sub redacţia domniei sale apărând, în 1995, ultimul Tratat de Medicină
Legală, membru titular al Academiei de Ştiinţe Medicale din România şi
membru al numeroase Academii Internaţionale de profil, prof. Vladimir
Beliş a marcat destinul profesional al multor generaţii de medici legişti
aflaţi acum în activitate în întreaga ţară.
Medicina legală din Constanţa şi-a început activitatea în 1925 sub
conducerea dr. Alexandru Radulian, care a făcut parte dintr-o promoţie
pregătită de prof. Mina Minovici şi a efectuat o serie de stagii de pregătire
postuniversitară în Franţa. A urmat din 1958 dr. Victor Iliescu iar din 1963
dr. Paul Negrescu până în 1990 de când activitatea de medicină legală a
fost condusă de dr. Ştefan Botez, cel care a pus bazele Disciplinei de
Medicină Legală a Facultăţii de Medicină din Constanţa.
TANATOLOGIA
Tanatologia medico-legală este partea medicinei legale care
studiază fenomenele şi problemele ce preced instalarea morţii organismului
uman, ale morţii propriu-zise, cu mijloace de investigaţie specifice.
Denumirea de tanatologie provine din limba greacă (thanatos - moarte şi
logos - studiu).
Ramuri ale tanatologiei medico-legale:
Tanatosemiologia = metodele de examinare a cadavrelor pentru
stabilirea diagnosticului de moarte reală şi trierea cazurilor medico-legale;
Tanatomorfologia = modificările microscopice şi macroscopice
produse de moarte;
Tanatochimia = stabileşte modificările chimice în funcţie de durata
scursă de la momentul
Morţii;
Tanatoetiologia = felul morţii, cauza medicală a morţii,
împrejurările morţii;
Tanatogeneza = mecanismul de producere al morţii;
Tanatocronologia = stabileşte perioada morţii şi modificările
evolutive ulterioare în timp;
Tanatopatologia = manifestările şi mecanismele sindroamelor
tanatogeneratoare şi a stărilor preterminale;
Tanatopraxia = metodele de conservare artificială a cadavrelor;
Definiţia morţii: Moartea este încetarea ireversibilă a funcţiilor
vitale (respiraţie, circulaţie şi sistem nervos central) cu încetarea
consecutivă a proceselor metabolice.
ETAPELE MORŢII
Moartea organismului este un proces care se desfăşoară în timp, în
etape succesive, deoarece nu toate celulele corpului mor în acelaşi timp.
Se consideră moartea celulei momentul în care, datorită hipoxiei
(scăderea cantităţii de oxigen la nivel celular) prelungite consecutivă opririi
circulaţiei, apar modificări structurale ireversibile la nivelul structurilor
celulare ce fac imposibilă funcţionarea celulei.
Celulele sunt cu atât mai sensibile la hipoxie cu cât sunt mai nou
apărute filogenetic; astfel, primele celule care mor sunt neuronii, celulele
cele mai diferenţiate şi mai sensibile la hipoxie.
Între viaţă şi moartea biologică (reală) există stadii intermediare,
numite stări terminale.
AGONIA
Reprezintă trecerea de la viaţă la moartea clinică în care funcţiile
vitale sunt subliminale (există subnivele de eficienţă). Agon = luptă (în
limba greacă).
Etapele agoniei :
1. euforică: agitaţie, logoree, mişcări necontrolate, tahipnee cu
respiraţie superficială, aritmie cardiacă cu scăderea
amplitudinii pulsului;
2. scăderea funcţiilor de relaţie: respiraţii superficiale, rapide,
cu perioade de apnee, aritmii cardiace, puls diminuat ca
amplitudine şi frecvenţă, facies hipocratic, privire fixă,
transpiraţii reci, extremităţi cianotice;
3. pierderea contactului cu realitatea imediată, retrăiri onirice;
4. corp imobil, extremităţi reci, dispariţia progresivă a simţurilor
(primul dispare văzul, ultimul auzul).
3
 Fazele se pot succeda iar debutul poate fi marcat de orice fază. - moarte corticală cu menţinerea funcţiilor vegetative (se realizează
numai în secţii de terapie intensivă);
Forme clinice de agonie: - din punct de vedere clinic şi paraclinic: absenţa reflexelor nervilor
 agonie cu delir - stări de agitaţie cu episoade cranieni, abolirea respiraţiei spontane (uneori activitatea cardiacă continuă
delirante până la acte de violenţă; se întâlneşte în boli să existe), absenţa activităţii cerebrale cu traseul plat al
febrile, unele forme de meningoencefalită; electroencefalogramei (chiar după stimuli dureroşi sau luminoşi) şi presiuni
 agonia lucidă - în decese prin afecţiuni cardio- parţiale ale oxigenului aproape egale între sângele arterial şi venos la
vasculare; nivelul creierului.

agonia alternantă - episoade alternante cu stări de
MOARTEA REALĂ (BIOLOGICĂ)
luciditate se întâlneşte în boli psihice grave, boli
Urmează după moartea clinică şi se caracterizează prin încetarea
acute.
proceselor metabolice celulare, cu modificări structurale ireversibile,
consecutive lipsei de oxigen; în această etapă apar semnele morţii reale şi
Durata agoniei depinde de cauza decesului:
pentru un timp persistă manifestări postvitale.
 fulgerătoare - zdrobirea craniului şi a conţinutului,
decapitare, intoxicaţii supraacute;
MOARTEA APARENTĂ (VITA MINIMA)
 scurtă (minute) - asfixii mecanice, intoxicaţii acute; Este o stare rar întâlnită şi se caracterizează prin:
 lungă (ore, zile) - în afecţiuni cronice. - anestezie;
- abolirea reflexelor osteotendinoase;
Agonia poate fi precedată de o fază preagonală, care se manifestă - imobilitate corporală completă;
din punct de vedere clinic, prin nelinişte şi agitaţie, însoţite sau nu de -funcţie respiratorie şi cardio-circulatorie foarte reduse, astfel încât
obnubilare. nu pot fi evidenţiate prin metodele de investigaţie clasică (palpare,
auscultaţie).
MOARTEA CLINICĂ Datorită acestor caracteristici, moartea aparentă poate fi
Reprezintă etapa de trecere de la viaţă la moartea biologică şi este confundată uneori cu moartea reală şi sunt cazuri celebre citate în istorie
caracterizată prin dispariţia funcţiilor respiratorii, cardiace (de obicei prima despre asemenea situaţii.
dispare funcţia respiratorie) şi a vieţii de relaţie. În această etapă
reanimarea este posibilă ceea ce duce la concluzia că termenul de
“moarte” este greşit folosit în acest context, având în vedere că este un CLASIFICAREA MEDICO-LEGALĂ A MORŢII
fenomen ireversibil.
Durata “morţii” clinice este de aproximativ 5 minute, iar după 1) moarte violentă:
această perioadă apar modificări structurale ireversibile ale neuronilor
- urmare a acţiunii brutale asupra organismului a unor factori
corticali, instalându-se moartea cerebrală.
traumatici externi; aceşti factori pot fi de natură: mecanică,
fizică, chimică, biologică, psihică;
MOARTEA CEREBRALĂ (corticală) se caracterizează prin:
- încetarea activităţii corticale; - tot aici poate fi inclusă şi moartea prin inhibiţie:
- traseu izoelectric pe electroencefalogramă • prin acţiunea unui factor extern de intensitate foarte
Apariţia leziunilor morfologice ireversibile ale neuronilor corticali scăzută asupra unei zone reflexogene, prin declanşarea
face inutilă (dar nu imposibilă) reanimarea funcţiilor cardiace şi respiratorii, unui reflex inhibitor;
datorită instalării stării de decerebrare. Instalarea acestei etape este • ex.: traumatism minor în regiunea laterală a gâtului
echivalentă, din punct de vedere legislativ, cu moartea individului. (zona sinocarotidiană);
Instalarea morţii cerebrale permite, din punct de vedere legal, • cazuri foarte rare;
prelevarea organelor pentru transplant. - sub aspect judiciar: sinucidere, omucidere, accident, euthanasie,
Coma depăşită (supravieţuire artificială), se caracterizează prin: execuţie, suicid asistat medical;
4
 2) moarte neviolentă - datorită unor cauze intrinseci organismului :
- moarte patologică - urmare a diferitelor boli cronice/acute;
- moarte naturală - nerecunoscută de toţi autorii, apare la vârste
foarte avansate, autopsia nu demonstrează existenţa unei cauze
tanatogeneratoare;
DIAGNOSTICUL MORŢII
În diagnosticarea morţii se utilizează semne de:
- orientare, cu o valoare relativă = semnele clinice (semnele
negative de viaţă);
- certitudine = modificările cadaverice (semnele morţii reale).
SEMNELE NEGATIVE DE VIAŢĂ sau SEMNELE CLINICE (DE tinde să ajungă la temperatura mediului în care se găseşte.0
ORIENTARE)
1) lipsa respiraţiei evidenţiată prin:
- inspecţie - absenţa mişcărilor respiratorii;
- auscultare - absenţa murmurului vezicular;
- cu ajutorul unui fulg în dreptul narinelor;
- cu ajutorul unei oglinzi în faţa orificiului nazal şi bucal; căldură.
- cu ajutorul unui vas cu apă aşezat pe torace.
2) lipsa activităţii cardio-circulatorii, evidenţiată prin:
- lipsa pulsului;
- la auscultare - lipsa zgomotelor cardiace;
- traseul plat al electrocardiogramei;
- transluminarea mâinii - degetele devin opace;
- la incizia pielii - lipsa hemoragiei;
- la ligatura degetului - lipsa cianozei;
- în puncţia cardiacă, lipsa sângerării pe ac, imobilitatea
acului;
3) lipsa activităţii sistem nervos central:
- lipsa reflexelor- ultimul dispare reflexul cornean (dispare în
coma profundă);
- traseu EEG plat.
4) alte semne:
- semnul arsurii la aplicarea flăcării pe tegument (în cazul
morţii aparente se formează o flictenă cu lichid înconjurată de o reacţie
inflamatorie; în cazul morţii reale se formează o proeminenţă epidermică
uscată fără înroşirea tegumentului din jur);
- lipsa chemosisului conjunctival la aplicarea de eter pe
conjunctiva oculară.
O mare parte dintre semnele negative de viaţă sunt prezente şi în
timpul “morţii” clinice
SEMNELE MORŢII REALE sau SEMNELE DE CERTITUDINE
Pot fi clasificate în:
- modificări precoce, care intervin în primele 24 de ore;
- modificări tardive, care intervin după 24 de ore.
MODIFICĂRILE CADAVERICE PRECOCE
1) Răcirea cadavrului este determinată de oprirea circulaţiei şi a
proceselor metabolice, urmată de pierderea căldurii în mediul înconjurător.
Aceasta se întâmplă în condiţiile în care temperatura mediului înconjurător
este mai mică decât temperatura corpului. De fapt, odată cu încetarea
termoreglării, cadavrul devine un corp inert din punct de vedere termic ce
Când temperatura mediului înconjurător este de 15 C – 200C, răcirea
cadavrului se face cu 10C/oră în primele 4 ore, iar apoi cu 20C/oră. Chiar
dacă gradientul de temperatură între cadavru şi mediul înconjurător se
reduce în timp, răcirea este mai rapidă după primele ore deoarece, cu
timpul, încetează procesele metabolice ce se desfăşoară şi cu producere de
Răcirea se face mai rapid la nivelul zonelor descoperite şi mai lent la
nivelul plicilor. După 10 - 12 ore de la moarte, temperatura intrarectală
este de 200C, ceea ce reprezintă un semn sigur de moarte. Pierderea
căldurii (prin iradiere, conducţie, convecţie) se face de la suprafaţa corpului
spre interior.
Importanţă medico-legală - răcirea cadavrului constituie pentru
medicina legală un semn al morţii reale şi duce la stabilirea datei morţii
(valoare relativă).
2) Deshidratarea cadavrului este consecinţa încetării circulaţiei
sangvine şi consecutivă evaporării apei. Deshidratarea se caracterizează
prin apariţia pergamentărilor - piele cartonată, întărită, uneori cu discretă
depresionare.
Deshidratarea cadavrului începe:
a) în zonele cu epidermă subţire: buze, vârful degetelor, scrot;
pielea se usucă, se întăreşte, devine galbuie, apoi brun-maronie,
pergamentoasă;
b) în zonele lezate (excoriaţii ale stratului cornos al pielii):
- leziuni traumatice cu caracter vital (excoriaţii, plăgi superficiale,
şanţ de spânzurare);
- leziuni tegumentare produse postmortem (de exemplu la
transportul cadavrului).
Pentru diferenţierea pergamentării leziunilor produse în timpul vieţii
de cele postmortem se practică o incizie cu bisturiul: prezenţa unui infiltrat
5
sanguin ce nu dispare prin spălare sau după fixare cu formol demonstrează
caracterul vital al leziunii examinate.
c) la nivelul ochilor se observă :
- pierderea luciului sclerelor, după câteva ore, la cadavrele cu ochii
deschişi
- opacifierea corneei; în unghiul extern al ochiului, atunci când fanta
palpebrală rămâne întredeschisă, apar zone triunghiulare sau ovalare,
albicioase numite petele Liarché.
- înmuierea globilor oculari urmare a scăderii tensiunii intraoculare.
Deshidratarea cadavrului duce la scăderea masei acestuia cu cca.
10 grame/kg. corp pe zi în condiţii de temperatură şi umiditate normale
(20oC, 15% umiditate).
Importanţă medico-legală - semn de moarte reală, dar cu valoare
mai scăzută în aprecierea datei instalării decesului.
3) Lividităţile cadaverice (petele cadaverice) sunt consecinţa încetării
circulaţiei şi migrării pasive a sângelui în zonele declive şi necomprimate, în
virtutea legii gravitaţionale. În stadiile avansate se produce extravazarea
plasmei încărcate cu pigment hematic în ţesuturile adiacente vaselor
sanguine.
Lividităţile cadaverice au aspectul unor zone violacei cu apariţie şi
evoluţie în mai multe faze:
a) Hipostaza: apare după 2 - 16 ore postmortem şi se caracterizează
prin apariţia de pete imprecis delimitate, roşii-violacei, la început mici, apoi
confluente în zone declive, necompresate. La digitopresiune, aceste pete
dispar, iar apoi reapar rapid. La modificarea poziţiei cadavrului, petele roşii
dispar din poziţia iniţială pentru a reapare în noile zone declive.
b) Difuziunea - apare după 15 - 24 de ore după moarte; în acest
stadiu, petele violacei sunt extinse, confluente, apar şi pe părţile laterale
ale cadavrului. Nu dispar la digitopresiune, ci pălesc doar şi nu dispar la
modificarea poziţiei cadavrului, dar apar altele şi în noile zone declive.
c) Imbibiţia - apare după mai mult de 18 - 24 de ore şi coincide cu
începutul putrefacţiei; în această fază hemoliza este completă, petele sunt
extinse, intens colorate, nu dispar la digitopresiune sau la modificarea
poziţiei cadavrului şi nici nu se formează în noile zone declive.
Importanţă medico-legală
- cel mai precoce şi sigur semn de moarte reală;
- permit stabilirea datei morţii (timpul scurs de la instalarea morţii);
- indicator al poziţiei cadavrului până la momentul examinării
medico-legale (eventuala modificare a poziţiei);
- pot da indicaţii privind cauza morţii, în funcţie de culoare şi
intensitate.
Astfel se descriu:
- lividităţi roşii-carmin în cazul morţii prin intoxicaţie cu monoxid de
carbon, acid cianhidric/cianuri, hipotermie;
- lividităţi vinete, cianotice în asfixii mecanice;
- lividităţi cafenii în intoxicaţii cu hemolitice, methemoglobinizante;
- lividităţi absente sau de intensitate minimă în caşexii, colaps,
hemoragii.
Diagnosticul diferenţial al lividităţilor cadaverice se face cu o leziune
posttraumatică asemănătoare morphologic - echimoza. La necropsie se
secţioneză cu bisturiul zona cercetată: în cazul echimozei (leziune cu
caracter vital) apare infiltraţie sanguină ce nu dispare la spălare sau fixare
cu formol, iar examenul microscopic pune în evidenţă prezenţa fibrinei; în
cazul lividităţii infiltratul dispare la presiune şi spălare şi nu se evidenţiază
fibrină la examenul microscopic.
4) Rigiditatea cadaverică este modificarea cadaverică
reprezentată de contractura musculară cu înţepenirea (blocarea)
articulaţiilor. Apare după o primă perioadă de relaxare a musculaturii (1-2
ore postmortem) fiind consecinţa: creşterii acidului lactic muscular,
anaerobiozei cu coagularea consecutivă a proteinelor musculare, scăderii
ATP-ului muscular (hipoxia prelungită duce la blocarea sintezei ATP din
ADP) şi scăderii cantităţii de apă prin deshidratare.
Prin interesarea musculaturii netede apar: mioză, “piele de găină”,
modificări la nivelul vezicii urinare, veziculelor seminale, miometrului,
miocardului etc.
Fazele rigidităţii sunt:
a) faza de instalare: de la 2 la 12 ore post mortem, ordinea de
instalare fiind cranio-caudală iar în cazul membrelor dinspre caudal spre
distal (legea lui Nysten). Rigiditatea învinsă în această fază se reface; apare
la 2-3 ore la musculatura feţei şi gâtului, la 6-12 ore la membrele
superioare şi trunchi, fiind predominantă la flexori şi la articulaţiile mici;
b) faza de stare: între 12-24 ore după instalarea morţii; în acest
stadiu rigiditatea învinsă mecanic nu se reinstalează;
c) faza de rezoluţie: după 24-48 ore rigiditatea dispare în ordinea
instalării, fiind completă în 3-7 zile postmortem.
În decursul timpului s-au încercat o serie de explicaţii pentru a
justifica ordinea de instalare a rigidităţii cadaverice. Astfel, în 1950 Shapiro
a emis ipoteza că fenomenul s-ar instala mai întâi la articulaţiile acţionate
de muşchi mici pentru că, de fapt, ar evolua în timp la fel pentru toţi
muşchii manifestându-se astfel mai repede la muşchii mai mici, pe care îi
cuprinde mai repede, decât la cei mari. După Kobayashi M. explicaţia
ordinii de instalare a rigidităţii cadaverice poate fi dată de structura diferită
6
a muşchilor, în funcţie de histochimia enzimatică a acestora. Din acest sub acţiunea acidului clorhidric pot apare mici perforaţii pe peretele gastric
punct de vedere există mai multe tipuri de fibre musculare (în funcţie de posterior (diagnostic diferenţial cu perforaţia intravitală);
cantitatea de ATP) iar proporţia lor în structura muşchilor diferă de la o - intima vaselor mari şi mucoasa căilor respiratorii superioare apar
regiune la alta. La nivelul fibrelor musculare în care cantitatea de ATP de culoare vişinie
scade mai rapid post mortem, instalarea rigidităţii se face în timp mai scurt murdară;
şi durează mai puţin, aceste fibre crescând în proporţie în structura Examenul microscopic relevă modificări asemănătoare celor de
muşchilor în sens cranio-caudal. distrofie granulară (vacuolară) vizibilă în hepatocite, celulele tubilor renali,
fibrele miocardice. În sânge, după 2-3h postmortem, hemoglobina
Instalarea, caracterele şi evoluţia rigidităţii cadaverice pot fi difuzează în plasmă iar după 10-20h conturul hematiilor devine şters.
influenţate de diverşi factori : Hemoliza completă apare ca o masă omogenă eozinofilă cu fin detritus de
- rigiditatea rapidă apare în cazul toxicelor convulsivante (stricnină, culoare cafenie la suprafaţă.
cianuri), intoxicaţiilor cu pesticide, bolilor convulsivante. Este descrisă
rigiditatea de decerebrare (rigiditatea cataleptică sau spasmul cadaveric) MODIFICĂRILE CADAVERICE TARDIVE
care imprimă cadavrului poziţia avută în momentul morţii; apare în
decapitare, zdrobirea capului, leziuni medulare, bulbare sau diencefalice, DISTRUCTIVE
fulgeraţie, dureri atroce.
- rigiditatea târziu instalată poate apare în intoxicaţii cu ciuperci, Putrefacţia este un proces de natură microbiană prin care
fosfor, în anemii. Rigidităţile nu apar sau au rezoluţie rapidă în stări septice. substanţe organice (mai ales proteinele) sunt descompuse în substanţe
- temperatura crescută grăbeşte instalarea şi rezoluţia rigidităţilor, anorganice. Semnele de putrefacţie devin manifeste (vizibile) la 24 - 72 de
cea scăzută încetineşte instalarea şi prelungeşte durata rigidităţii; ore postmortem.
- rigiditatea este influenţată de mediu (cald, umed, rece) şi de Putrefacţia începe la nivelul intestinului unde există bacterii
volumul de masă musculară a cadavrului (dezvoltată, slabă). saprofite. Flora intestinală duce la formarea de hidrogen sulfurat care
Importanţă medico-legală: semn de moarte reală, indică timpul difuzează prin pereţii intestinului în peretele abdomenului, se combină cu
scurs de la deces, păstrează poziţia cadavrului după deces şi uneori poate hemoglobina rezultând un produs de culoare verde (sulf hemoglobina) cu
oferii indicii asupra cauzei medicale a morţii. apariţia petei verzi de putrefacţie; iniţial în fosa iliacă dreaptă (cecul fiind
5) Autoliza este o modificare cadaverică distructivă, precoce, ce voluminos este mai aproape de peretele abdominal), apoi în fosa iliacă
are loc sub acţiunea enzimelor proprii (hidrolaze lizozomale) şi în absenţa stângă coloraţia verde cuprinde întregul abdomen şi baza toracelui.
florei microbiene. Mecanism de producere: urmare a hipoxiei prelungite În cazul unei plăgi suprainfectate sau colecţie purulentă (abces,
apar modificări structurale ale membranei lizozomale care devine flegmon, piotorax), pata verde se localizează de la început în jurul acestora.
permeabilă eliberând enzimele litice în interiorul celulei. În septicemii, putrefacţia este rapidă, coloraţia apărând difuză la nivelul
Principalele modificări macroscopice: pielii şi a organelor interne.
- la nivelul suprarenalelor - medulara devine o magmă brun- Sângele aflat în venele superficiale, hemolizat şi putrefiat, difuzează
negricioasă, contrastând cu prin peretele vascular producând colorarea tegumentului adiacent reţelei
corticala de culoare galbenă; venoase în cafeniu-murdar cu dezvoltarea aşa numitei circulaţii postume,
- ficatul, rinichii, miocardul – capătă o consistenţă moale, devin mai cu aspect arborescent caracteristic
palide, pe secţiune În evoluţia putrefacţiei, prin degajarea de gaze, apar: umflarea
au aspectul de intumescenţă tulbure; cadavrului, tumefierea feţei, care devine de nerecunoscut (“tête de
- splina se înmoaie , are aspect noroios pe suprafaţa de secţiune negre”), emfizemul subcutanat şi visceral, flictene care conţin gaz şi lichid
(diagnostic diferenţial cu tulbure, sângele devine spumos. Aceasta este faza gazoasă a putrefacţiei.
splina septică); Prin presiunea exercitată de gaze asupra organelor interne apar:
- mucoasa esofagiană – apare intumescentă, cu pliuri estompate; - expulzia de materii fecale şi urină;
- stomac - pliurile devin şterse, pe mucoasa peretelui posterior apar - eliminarea de conţinut gastric prin gură şi nas;
pete brun-roşietice;

7
 - eliminarea prin căile respiratorii superioare a unei spume
roşiatice;
- în cazul femeilor gravide - expulzia fătului din uter (“naştere
în sicriu”);
Faza gazoasă este urmată de faza de lichefiere şi topire a organelor.
Cartilajele laringiene şi traheale se separă între ele, suturile craniene se
desfac, părţile scheletului se separă unele de altele (în condiţii obişnuite de
înhumare a unui cadavru, scheletizarea are loc în 7-10 ani). Temperatura
crescută şi excesul de O2 favorizează putrefacţia.
Mediul în care stă cadavrul influenţează rapiditatea instalării
putrefacţiei (regula lui Casper): modificările de putrefacţie ce se produc
într-o săptămână la un cadavru expus la aer = modificările ce se produc în
2 săptămâni în apă sau în 8 săptămâni în sol. Regula lui Devergie: numărul
orelor de expunere vara este egal cu numărul zilelor iarna.
De asemenea evoluţia putrefacţiei la cadavrele înhumate depinde
de:
- felul solului:
°cu granule mari, permeabilitate pentru aer şi apă - viteza
procesului de putrefacţiei creşte;
° sol nisipos, argilos- scade viteza de putrefacţie;
- adâncimea înhumării: mică = putrefacţie mai rapidă
Particularităţi ale autopsiei cadavrelor putrefiate
Cadavrele putrefiate se întâlnesc în sezonul cald sau când autopsia
se efectuează la un interval mai mare de la deces, cadavrul fiind păstrat în
condiţii improprii de temperatură. Cu cât putrefacţia este mai avansată, cu
atât autopsia va fi mai dificilă, obţinând rezultate incerte. Acest fapt obligă
la efectuarea necropsiei, pe cât posibil, înainte de apariţia sau accentuarea
procesului de putrefacţie. Interpretarea rezultatelor necropsiei în cazul
cadavrelor putrefiate va ţine cont de următoarele:
1. culoarea neagră-verzuie a pielii ascunde adesea echimozele,
contuziile, hematoamele;
2. descuamarea epidermului poate masca excoraţiile sau plăgile;
3. emisiile de sânge pe gură sau nas trebuiesc interpretate cu
prudenţă (în stadiile avansate de putrefacţie sunt un fenomen obişnuit);
4. dacă pe corp sunt prezente larve sau insecte ele vor fi prelevate,
ajutând la stabilirea intervalului scurs de la deces. Acţiunea distructivă a
insectelor necrofore se suprapune şi se asociază proceselor de putrefacţie.
Fauna cadaverică este obiectul de studiu al entomologiei medico-legale.
5. amprentele papilare, modificate prin putrefacţie, se pot reface
prin scufundarea fragmentelor de piele în acid acetic 20 % timp de 24-48
ore;
6. examinările complementare radiologice sunt utile, cele
histologice pot să nu aducă date suplimentare datorită lizei tisulare.
CONSERVATIVE
Modificările cadaverice tardive conservative pot fi naturale (în
condiţii de mediu care împiedică putrefacţia) şi artificiale.
Mumificarea naturală se realizează în condiţii de mediu cu
temperatură ridicată, umiditate scăzută şi ventilaţie bună (pământ uscat,
nisipos, afânat; vara podul caselor). Apare foarte des în condiţii deşertice,
situaţi în care se realizează o deshidratare masivă, ce opreşte procesul de
putrefacţie. Aspectul cadavrului devine asemănător cu cel al mumiilor
egiptene: uscat, pierde în volum şi greutate, tegumente pergamentate şi
de culoare brun-închis.
Importanţă medico-legală - mumificarea permite identificarea
cadavrului, dar aprecierea datei morţii şi a semnelor de violenţă este
incertă.
Adipoceara este un proces de saponificare a grăsimilor cadavrului
(grăsimile din ţesutul adipos subcutanat transformate în acizi graşi şi
glicerină reacţionează cu sărurile de calciu şi magneziu din apă formând
săpun insolubil, care protejează cadavrul de putrefacţie). Acest proces
apare în cazul cadavrelor aflate în ape neaerate (fântâni părăsite, lacuri,
bălţi) sau a celor înhumate într-un teren umed, argilos.
Adipoceara dă cadavrului o culoare alb-cenuşie şi gălbuie, o
consistenţă moale, un miros de brânză râncedă; când se usucă devine
sfărâmicioasă.
Importanţă medico-legală - adipoceara permite identificarea
cadavrului după perioade lungi de timp şi conservă leziunile traumatice.
Lignifierea este un proces conservator care apare în soluri acide,
bogate în acid tanic şi humic (turbării, mlaştinii acide) care împiedică
putrefacţia. Cadavrul lignificat se caracterizează prin: piele dură, brună
(aspect de piele tăbăcită), oase brune, moi (pierdere de calciu), scăderea
volumului..
Importanţă medico-legală – conservare pe perioadă indefinită
(cadavrul din Tollund – 2000 ani) a fizionomiei şi a plăgilor.
Pietrificarea (mineralizarea) – este posibilă prin păstrarea
cadavrului într-un mediu cu o concentraţie mare de săruri minerale.
8
 Îngheţarea naturală apare în zonele cu temperatură foarte cap merge 14 km pe jos, în alt caz individul, după secţionarea gâtului are
scăzută (zone polare sau zone aflate la mare altitudine, iarna la timp să scrie o scrisoare.
temperaturi foarte scăzute). Prin îngheţare naturală, cadavrul se păstrează În asemenea situaţii, pentru formularea unei opinii pertinente,
fără a suferi modificări de volum sau structură. Dezgheţarea duce la expertiza medico-legală trebuie să coroboreze informaţiile privitoare la
instalarea rapidă a putrefacţiei. organul şi zona lezată, intensitatea leziunii, leziunile asociate, existenţa
reacţiei vitale.
Modificările cadaverice tardive conservative artificiale sunt
reprezentate de îmbălsămare (metodele au variat în decursul timpului, STABILIREA MOMENTULUI MORŢII
actualmente folosindu-se mai ales formolul) şi congelare.

REACŢII POSTVITALE ŞI SUPRAVITALE Tanatocronologia apreciază data morţii şi perioada de timp scursă
între producerea leziunilor şi instalarea decesului.
MANIFESTĂRILE POST-VITALE În ceea ce priveşte stabilirea momentului morţii sunt de amintit:
- încadrarea într-un anumit interval este cu atât mai restrânsă cu cât
Reprezintă viaţa reziduală a unor celule, ţesuturi, organe sau părţi examinarea cadavrului se face mai rapid;
ale organismului, după încetarea vieţii din organism ca întreg. Astfel de - importanţa deosebită în cazurile de omucidere.
manifestări se întâlnesc în structurile mai puţin diferenţiate, deci mai
rezistente la anoxie: Categorii de criterii pentru aprecierea datei morţii:
- cilii epiteliali respiratorii mai prezintă mişcări în soluţii alcaline, 1) Studiul morfologiei cadaverice :
încă 5 ore postmortem; criteriul cel mai vechi şi cel mai valoros;
- mişcările peristaltice intestinale persistă postmortem, rezultând semnele morţii reale devin manifeste în 3-6 h, dezvoltare completă în 12-
invaginaţii intestinale fără modificări circulatorii în perete; 24h;
- mobilitatea spermatozoizilor persistă 2 - 3 zile postmortem; cele mai importante sunt lividitatea şi rigiditatea.
- pupila îşi păstrează reactivitatea la atropină 4 ore, iar la
pilocarpină 8 ore postmortem; Astfel, în funcţie de timpul scurs de la instalarea morţii se constată:
- leucocitele continuă mitozele încă 5 - 8 ore postmortem; • 1-3 ore: - începe răcirea cadavrului (cu 1 – 3oC);
- se păstrează excitabilitatea electrică pentru muşchii scheletici 2-6 - apar lividităţile cadaverice ce dispar la digitopresiune;
ore, iar pentru miocard 15-20 minute postmortem; - rigiditate cadaverică la muşchii feţei şi la articulaţiile
- la decapitare - contractura muşchilor feţei cu temporomandibulare;
închiderea/deschiderea gurii, clipire.
• 3-6 ore: - începe deshidratarea, aspect opalescent al corneei, apariţia
pergamentării pe scrot;
REACŢIILE SUPRAVITALE
- lividităţi extinse, dar dispar la digitopresiune;
- rigiditate cadaverică la cap şi gât, incipientă la membrele
Se referă la aptitudinea unui organism cu leziuni, de regulă
superioare (se reface la învingere mecanică);
tanatogeneratoare, de a mai executa acte motorii cu aspect vital.
- autoliza - începe în mucoasa gastrică, rinichi, suprarenale.
În funcţie de organul afectat şi leziunile asociate, de intensitatea
• 6-12 ore: - lividităţi extinse, pălesc la digitopresiune;
acestora, se va da un răspuns la diferitele versiuni de anchetă, mai ales
- rigiditatea cuprinde membrele superioare şi se reface la
atunci când agresiunea se produce într-un loc şi cadavrul este găsit în alt
învingere mecanică.
loc.
Sunt descrise cazuri în literatura de specialitate: după o împuşcare • 12-24 ore: - lividităţile nu dispar la digitopresiune;
în cap, subiectul recurge la spânzurare; după decapitări, ochii şi buzele - rigiditatea se generalizează, nu se reface după manopere
capului detaşat au schiţat semne sau cuvinte la care victimele se mecanice.
înţeleseseră anterior cu observatorii; un subiect cu un cui de 8 cm bătut în • 24-72 ore: - lividităţile nu dispar la digitopresiune;

9
 - rigiditatea este pe cale de rezoluţie (completă după 48 - 72
ore);
- apare putrefacţia: pată verde iliacă dreaptă, circulaţie
postumă (după 36h).
• >72 ore: - evoluţia putrefacţiei este dependentă de factorii de mediu şi
de factori individuali:
- putrefacţia începe la 24 ore;
- mumificarea începe la 30 de zile şi este completă după mai
mult de 2 luni;
- adipoceara începe la 30 de zile şi este completă după mai mult CONSTATAREA MEDICO-LEGALĂ LA CADAVRU
de 6 luni.
2) Studiul modificărilor oculare :
foarte utilizate - indicii destul de importante;
apariţia petei Liarché (6-8 h);
persistenţa reflexului pupilar (4h la atropină, 8h la pilocarpină).
3) Studierea unor procese fiziologice :
- aspectul conţinutului gastric :
°oferă date orientative: stomac gol = deces >6-8h
°din momentul consumului ultimei mese (ancheta trebuie să
reconstituie date referitoare la ultima masă, ora, în ce a constat) timpul de
staţionare în stomac a diferitelor alimente depinde de viteza lor de digestie
şi eliminare; se pot obţine date extrem de precise. Astfel, se consideră că
laptele se digeră în 2 ore, ouăle în 3 ore, cartofii în 4 ore, varza în 5,
friptura în 6, sardelele în 7. Există şi factori individuali care modifică aceşti
timpi, precum şi factori situaţionali: ulcerul gastric, traumatismul cranio-
cerebral.
- gradul de plenitudine al vezicii urinare: în condiţii obişnuite vezica
urinară se umple pe parcursul nopţii.
4) Metode de tanatochimie :
- determinarea modificărilor pe care le suferă diferite substanţe în
sânge, LCR, alte umori şi în unele organe după moarte;
- metode valoroase în primele 15h, valoare relativă 15-30h iar peste decesele survenite cu totul neaşteptat la persoane în plină stare de
30h nu pot fi luate în considerare.
5) Metode moderne de tanatoenzimologie
6) Alte criterii :
- modificări de pH : pH-ul creşte după deces devenind apoi alcalin punct de vedere medical;
(amine de putrefacţie, amoniac);
- glicogenul hepatic: în mod normal dispare la 10h de la instalarea
morţii;
- analizarea aspectului microscopic al plăgilor (al fragmentelor
recoltate din buzele plăgilor): marginaţia leucocitelor este
evidentă la 30 de minute de la producerea leziunii, hematiile
se decolorează în primele 2-3 zile; după 3 zile apar histiocitele
cu pigment sangvin, hemosiderina apare la 6 zile.
Autopsia medico-legală se efectuează numai pe baza unei ordonanţe
emise de organele de cercetare şi urmărire penală.
Ordonanţele, pe de o parte aduc informaţii asupra împrejurărilor în
care s-a produs decesul- date care rezultă din procesul verbal întocmit la
faţa locului şi din datele de anchetă, iar pe de altă parte formulează
obiectivele (întrebările) la care trebuie să răspundă medicul legist în
raportul de constatare medico-legală necropsie, la capitolul „Concluzii”.
Autopsia medico-legală este obligatorie (conform C.P.P. art. 114) ori
de câte ori moartea este:
• violentă = orice moarte care are cauze externe organismului
fiind urmarea
acţiunii unui agent traumatic (mecanic, fizic, chimic, biologic, psihic) şi
care, din punct de vedere juridic poate fi:
o omucidere
o sinucidere
o accident
• cauză necunoscută
• suspectă.
Moartea suspectă nu este o noţiune medico-legală, ci un termen
juridic, care antrenează implicit o activitate de anchetă.
Termenul de moarte suspectă include: decesele inexplicabile,
decesele produse în împrejurări necunoscute şi în locuri neobişnuite şi
sănătate aparentă. Este deci o moarte care ridică suspiciuni prin condiţiile
şi circumstanţele prin care se produce.
Din cadrul morţilor suspecte fac parte:
- moartea subită;
- decesul unei persoane a carei sănătate, este verificată periodic din
- deces care survine în timpul unei misiuni de serviciu, în incinta
unei intreprinderi sau instituţii;
10
 - deces care survine în custodie, moartea persoanelor aflate în
detenţie sau private de libertate, decesele în spitalele psihiatrice, decesele
asociate cu activităţile poliţiei sau ale armatei, în cazul în care decesul
survine în cursul manifestaţiilor publice sau orice deces care ridică
suspiciunea nerespectării drepturilor omului, cum este suspiciunea de
tortură sau orice altă formă de tratament violent sau inuman;
- multiple decese repetate, în serie sau concomitent;
- decese la persoane neidentificate, cadaver scheletizate;
- decese survenite în locuri publice sau izolate;
- decese puse în legatură cu o deficienţă în acordarea asistenţei
medicale sau în aplicarea măsurilor de profilaxie ori de protecţia muncii;
- decese survenite în timpul sau la scurt timp după o intervenţie
diagnostică sau terapeutică medico-chirurgicală.
Decesele copiilor cu vârstă 0-1 an fac obiectul autopsiei anatomo-
patologice.
Obiectivele generale ale constatării medico-legale pe cadavru:
1. Stabilirea identităţii cadavrului;
2. Stabilirea felului morţii (violentă, neviolentă, prin inhibiţie);
3. Stabilirea cauzei medicale a morţii;
4. Stabilirea existenţei leziunilor corporale: mod de producere,
data producerii, etc.
5. Precizarea legăturii cauzale între leziunile corporale şi
moarte;
6. Felul şi calitatea îngrijirilor medicale acordate;
7. Stabilirea datei producerii morţii.
Metodologia constatării medico-legale pe cadavru
Totalitatea elementelor tactice şi tehnice se aplică în vederea
soluţionării obiectivelor formulate de organele de cercetare penală în
ordonanţă sau a obiectivelor generale ale expertizei.
Constatarea medico-legală este reglementată prin art.114 CPP, iar
operaţiile şi concluziile constatării se consemnează într-un Raport de
constatare medico-legală, în conformitate cu prevederile art. 115 CPP.
Etapele constatării medico-legale:
1. Cercetarea la faţa locului – este reglementată în art. 129 CPP; se
efectuează în echipă operativă formată din procuror (şeful echipei), poliţist,
medic legist. Echipa trebuie să realizeze în primul rând o triere a cazurilor
de deces, stabilind dacă este vorba de un caz medico-legal sau nu. În
suspiciunile de omor, lovituri cauzatoare de moarte, la cercetare participă
procuror criminalist, poliţist judiciarist şi criminalist şi medicul legist cu rol
de „consilier medical”al procurorului; în situaţia unui accident de muncă
este obligatorie prezenţa unui reprezentant al serviciilor de protecţie a
muncii.
Cercetarea la faţa locului poate fi efectuată:
• de la centru (reprezentat de locul unde a fost găsit
cadavrul) spre periferie;
• de la periferie spre centru, în cazul în care se caută
cadavrul sau corpul delict.
În cercetarea la faţa locului se descriu două etape:
• etapa statică, în care cercetarea urmelor, a suporturilor pe
care acestea se găsesc şi a obiectelor se face fără ca ele să fie deplasate;
• etapa dinamică, în care examinarea are loc după ce
obiectele au fost deplasate.
Se examinează locul găsirii cadavrului (inclusiv urmele biologice)
care poate fi diferit de locul faptei; se pot face corelaţii ulterioare între
acesta şi ce se descoperă la examenul cadavrului
Medicul legist examinează:
• poziţia cadavrului;
• îmbrăcămintea cadavrului;
• cadavrul după dezbrăcarea completă a acestuia
(examen extern) şi descrie: semnele de moarte reală,
leziunile de violenţă, urmele biologice şi nebiologice,
semnele particulare; se apreciază data probabilă a morţii şi,
în limita posibilităţilor de la faţa locului, semnificaţia
leziunilor de violenţă, contribuind astfel la orientarea în
continuare a anchetei.
Hainele pot fi purtătoare ale unor urme materiale menite să
lămurească aspecte esenţiale ale anchetei. Astfel, acestea pot prezenta:
• urme ale solului; dispunerea urmelor poate da informaţii
asupra mecanismului de
producere a leziunilor (cădere, târâre, etc.);
• sfâşieri, rupturi ce pot oferi informaţii despre dinamica
agresiunii;
• accidente rutiere: desenul pneurilor, amprenta măştii
radiatorului, a farului, urme de vopsea, etc.
• agresiuni cu arme albe: tăieturi ce corespund sediului
plăgilor constatate pe corpul victimelor;
• împuşcare: urme datorate factorilor suplimentari (urme de
pulbere nearsă, arsuri, urme de fum, etc.);
• produse biologice :
 sânge de la victimă şi agresor
11
  spermă - viol
 altele - urină, fecale, fire de Raportul de Constatare Medico-Legală este actul scris în care
păr, etc. medicul legist
La faţa locului se urmăreşte şi: menţionează cele constatate la necropsie şi este format (cf. art. 123 CPP)
• identificarea agentului traumatic incriminat în producerea din:
leziunilor;
• existenţa unor eventuale urme biologice pe suprafaţa A. Partea introductivă:
acestora; - unitatea medico-legală care efectuează autopsia ;
• corespondenţa posibilă dintre leziunile cadavrului şi corpul - date de identitate ale decedatului;
delict. - numele medicului legist şi al asistentului, locul, data şi ora efectuării
autopsiei;
Criminalistul are un rol important în procesul de cercetare la faţă - date privind ordonanţa în baza căreia s-a efectuat autopsia;
locului: - date de istoric ale cazului (date de anchetă, examenul la faţa locului,
• efectuează fotografii judiciare şi schiţe; examinarea corpurilor delicte, date medicale etc.).
• realizează o descriere cât mai amănunţită a corpurilor
delicte; B. Partea descriptivă:
• procedează la prelevarea tuturor urmelor (amprente, Este formată din: examenul extern al cadavrului, examenul intern şi
etc.) în vederea examene complementare (de laborator).
identificării persoanelor care au utilizat acel corp delict. 1) Examenul extern - cuprinde:
Corpurile delicte se ridică cu mănuşi, se ambalează (cutii, saci de a) Date de identificare: sex, vârstă, înălţime, greutate. În cazul
plastic) şi se sigilează, se etichetează şi se trimit laboratorului de cadavrelor cu identitate necunoscută se alcătuieşte portretul vorbit, după
biocriminalistică. Până la înaintarea acestora la laboratoare, probele metoda Bertillon. Se vor nota: circumferinţa capului, gâtului, toracelui în
ridicate de la faţă locului rămân în grija organelor de cercetare penală. punctele maxime, formula dentară, caracteristicile părului, aspectul şi
forma feţei, semne particulare (tatuaje, cicatrici, etc.), lungimea plantelor,
2. Autopsia sau necropsia cadavrului (termeni sinonimi, corecţi, amputaţii, etc.
ambii aflaţi în uz). b) Semnele morţii reale:
- lividităţi cadaverice – culoare, dispunere, stadiu.
3. Examenul agresorului sau a presupusului agresor - se realizează - rigiditate cadaverică - prezenţa/ absenţa, stadiu.
de urgenţă: - putrefacţie.
• examenul hainelor; c) Leziuni de violenţă - se vor nota:
• denumirea (semiologia medico-legală: plagă, echimoză, hematom,
• examenul somatic general, excoriaţie etc.);
• constatarea leziunilor corporale cu precizarea datei şi a • localizare (pe regiunea topografică şi raportat la elementele
mecanismului de anatomice fixe);
producere, ceea ce ar putea demonstra lupta dintre victimă şi agresor;
• forma (prin comparare cu elementele geometrice corespunzător cu
• stabilirea stării de influenţă alcoolică prin examen clinic şi agentul vulnerant);
de laborator
• dimensiunile (în centimetri);
(alcoolemie şi alcoolurie);
• examen psihic preliminar. • înclinaţia - în raport cu axul corpului sau a unui segment de corp:
În caz de omor deosebit de grav sau când organul de urmărire orizontale, verticale, oblice;
penală/instanţa de judecată are îndoială asupra stării psihice a învinuitului • direcţia (orientarea) în cazul plăgilor penetrante, aceste elemente
este obligatorie efectuarea unei expertize medico-legale psihiatrice (art. sunt utile pentru:aprecierea poziţiei victimă - agresor, a direcţiei de
117 CPP). tragere etc.;
12
 • culoarea (echimoze - aprecierea datei producerii leziunilor);
• numărul (date asupra numărului leziunilor traumatice);
• marginile şi extremităţile (unghiurile) - la plăgi oferă date asupra
caracteristicilor agentului vulnerant;
• vecinătatea leziunii - poate prezenta elemente ca: particule
metalice, praf de puşcă, fum, funingine, sânge prelins, imprimarea
gardei cuţitului.
d) Semne de tratament medical – injecţii, puncţii, suturi, bandaje,
aparate gipsate, incizii chirurgicale, tuburi de dren, meşe etc.
e) Semne diverse – edeme, icter, cianoză, boli dermatologice, tulburări
trofice, modificări post-chirurgicale (cicatrici, amputaţii), semne traumatice,
tatuaje etc.
e
2) Examenul intern – cuprinde incizii şi secţiuni cu descrierea
aspectului fiecărui segment şi organ în parte. Examenul intern trebuie
efectuat sistematic (timpi: cap, gât, torace, abdomen, schelet), iar
descrierea trebuie făcută după criteriul morfologic:
Pentru organele parenchimatoasese descriu:
• forma;
• dimensiunile (lungimea, lăţimea, grosimea);
• greutatea;
• culoarea;
• consistenţa;
• aspectul capsulei;
• aspectul parenchimului pe secţiune.
La organele cavitare, tubulocavitare se precizează:
• conţinutul (aspect, cantitate, miros);
• starea pereţilor;
• aspectul seroasei, mucoasei.
Pentru cavităţile seroase se urmăreşte:
• aspectul seroasei;
• conţinutul (aspect, cantitate);
• depozitele.
Pentru organele ce prezintă leziuni traumatice, se face:
- descrierea organului;
- descrierea detaliată a leziunilor:
- localizare;
- formă;
- dimensiuni;
- profunzime;
- traiect;
- caracter: vital, post-mortem.
De asemenea, se descriu toate modificările cu aspect patologic.
TEHNICA NECROPSIEI
Reguli generale:
În timpul autopsiei operatorul stă în partea dreaptă a cadavrului, cu
două excepţii: în timpul autopsierii capului şi atunci când se secţionează
coastele de pe partea stângă a toracelui.
Orice organ se examinează pe suprafata şi apoi pe secţiune.
AUTOPSIA CAPULUI
Epicraniul
Tehnică: se aşează suportul de lemn sub capul cadavrului; se
secţionează epicraniul printr-o incizie ce porneşte retroauricular, trece prin
vertex şi se opreşte retroauricular de partea opusă. Se formează astfel
două lambouri: unul anterior şi altul posterior care se răsfrâng către
anterior respective c atre posterior. Se secţionează muschii temporali de
fiecare parte.
Cavitatea craniană
Se fierăstruieşte calota craniană după un plan ce trece anterior, la 2
cm. superior de arcurile orbitare şi posterior, la 1 cm. inferior de
protuberanţa occipitală.
Scoaterea şi secţionarea durei mater: se secţionează sinusul sagital
superior în sens antero-posterior, se recoltează sânge (pentru examenul
toxicologic); se secţionează coasa creierului de pe apofiza crista galii şi
apoi se secţionează circular dura, în lungul liniei de fierăstruire a calotei.
Scoaterea creierului: cu indexul şi mediusul de la mâna stângă se
ridica lobii frontali; se secţionează structurile anatomice de la baza
creierului; se ridică fiecare lob temporal cu mâna stângă şi se secţionează
cortul cerebelului de fiecare parte; se împinge cu mâna dreaptă creierul
catre posterior, se prinde în palma stângă şi cu un cuţit lung se pătrunde în
gaura occipitală, secţionându-se profund joncţiunea bulbo-medulară; se
aşează apoi creierul pe masă, cu faţa bazală în sus.
Separarea cerebelului de encefal: se apucă cerebelul cu mâna
stângă, se ridică şi se secţionează la nivelul margininii posterioare a
pedunculilor cerebrali.
Secţionarea cerebelului: se secţionează longitudinal vermisul, se
evidenţiază şi se examinează ventriculul IV; se secţionează transversal
fiecare lob cerebelos în lungul şanţului transversal, expunându-se şi
examinându-se secţiunile.
13
 Secţionarea trunchilului cerebral: se fac secţiuni în plan frontal la o,5 secţionează coastele, de jos în sus la 1 cm. medial de articulaţiile condro-
cm una faţă de cealaltă dinspre mezencefal spre bulb. costale.
Secţionarea creierului se poate efectua după mai multe tehnici: Se continuă cu deschiderea pericardului, secţionând de la bază
- Metoda Pitres – constă în 6 secţiuni în plan frontal, dinspre către varful inimii sub forma literei “Y” inversate.
polul anterior spre cel posterior; Pentru examinarea structurilor toracelui se scoate piesa buco-
- Metoda Virchow – se pătrunde cu cuţitul lung în şanţul cervico-toracică după următoarea tehnică: se incizează planşeul cavităţii
interemisferic până la nivelul corpului calos de unde se face o secţiune bucale de la menton la gonion de fiecare parte; se secţionează partea
oblică descendentă la 45o către lateral de fiecare parte; superioară a peretelui posterior al faringelui; se secţionează pe părţile
- Metoda Flechsig-Brissaud constă într-o secţiune orizontală laterale ale gâtului; se prind organele gâtului cu mâna stângă; se ridică şi
ce trece la nivelul nucleilor cerebrali. se secţionează deasupra diafragmului organele ce trec la acest nivel
Scoaterea hipofizei: se secţionează dura mater şi sinusul cavernos; (esofag, aorta abdominală, vena cava inferioara, etc.) după ce, în prealabil
se desprind diafragma şi procesele clinoide anterioare; se extrage hipofiza s-a montat o dublă ligatură la nivelul cardiei, secţionându-se esofagul între
din care se fac secţiuni paramediane. ligaturi.
Deschiderea stâncii temporalului: se sparge peretele anterior şi cel Se fac secţiuni ale limbii, în plan frontal de la bază catre vârf.
posterior, se evidenţiază urechea medie şi cea internă şi se examinează
(otită medie supurată – puroi în urechea medie, mucoasa îngroşată, timpan Se practică secţiuni ale lobilor tiroidieni.
perforat; labirintită – puroi în urechea internă).
Pentru examinarea căilor aeriene se secţionează peretele posterior
Deschiderea şi examinarea proceselor mastoide poate releva
al laringelui şi traheii până la bifurcaţie, apoi bronhiile principale până în
mastoidite sau otomastoidite.
parenchimul pulmonar.
Deschiderea cavităţii orbitare: după examinarea porţiunii orbitare a
Autopsia plăminilor: se ţine hilul pulmonar cu mâna stângă şi se
osului frontal acesta se sparge şi se trage către posterior de nervul optic,
practică o singură secţiune, în axul lung, care să intereseze toţii lobii
aducând globul ocular în interiorul cutiei craniene.
pulmonari.
Deschiderea sinusurilor paranazale se face prin trepanare, această
manevră fiind necesară în decelarea unor eventuale procese patologice Se secţionează şi se examinează timusul.
(sinuzite).
Deschiderea inimii şi a vaselor mari se practică după ce, în prealabil
s-au măsurat diametrele cordului; se deschid cavităţile cordului (în sensul
Autopsia feţei
de curgere al sângelui), se eliminăa cheagurile, se verifică permeabilitatea
Se prelungesc secţiunile retroauriculare pe feţele laterale ale gâtului
orificiilor atrioventriculare; se deschid trunchiul arterei pulmonare, aorta şi
până la nivelul acromionului de fiecare parte; se practică o secţiune
arterele coronare. Se secţionează transversal cordul, de la bază spre vârf.
orizontală de la un acromion la celălalt, trecând prin furculiţa sternală; se
Suportul se aseaza sub lomba cadavrului.
ţine pielea cu mâna stângă, iar prin secţiuni successive, aceasta se
Pentru examinarea organelor din etajul supramezocolic se ridică
decolează de pe faţa anterioară a gâtului şi de la nivelul feţei până la baza
diafragmul, se coboară marele epiploon şi mezocolonul colonul transvers.
piramidei nazale.
Se creează astfel posibilitatea examinării:
- spaţiului subfrenic;
AUTOPSIA TRUNCHIULUI - spaţiului subhepatic şi organelor care îl ocupă: stomac, splină, ficat,
Se aşează suportul de lemn sub toracele cadavrului; se practică o căi biliare extrahepatice, partea
incizie mediană, longitudinală anterioară de la menton la pubis; se ocoleşte supramezocolică a duodenului;
ombilicul pe partea stângă. pentru a evita ligamentul rotund al ficatului; se Pentru examinarea organelor din etajul inframezocolic se ridică
decolează părţile moi către lateral până în dreptul liniei axilare medii. marele epiploon şi mezocolonul colonul transvers, se abat intestinele spre
Îndepărtarea plastronului costal se efectuează după următoarea tehnică: se dreapta, se reperează flexura duodeno-jejunală; se derulează ansele între
secţionează inserţiile sternale şi claviculare ale muşchiului degete până la regiunea ilio-cecală, apoi se examinează intestinul gros.
sternocleidomastoidian, se deschid articulaţiile sterno-claviculare şi se
14
 Pentru examinarea organelor din micul bazin se împing ansele Secţionarea pancreasului: se verifică permeabilitatea canalului
intestinale în sus, în timp ce colonul sigmoid se va mobiliza spre stânga şi Wiersung, se decolează peritoneul de pe faţa anterioară. a pancreasului şi
spre dreapta. fac secţiuni, tot în axul lung.
Se vor consemna: modificările raporturilor şi poziţiile organelor Scoaterea şi secţionarea glandelor suprarenale: se incizează
abdominale, aderenţele, volvulus, tumorile, conţinutul cavităţii peritoneale. semicircular peritoneul pe marginile laterale ale glandelor în apropierea
polului superior., se decolează peritoneul de pe faţa anterioară. a fiecărei
Pentru intervenţiile chirurgicale se vor descrie: localizarea şi
glande; se degajează glandele de pe peretele posterior al abdomenului şi
integritatea suturilor, felul intervenţei, permeabilitatea gurii de
se secţionează ligamentele reno-suprarenale. Examinarea corticalei şi
anastomoză, starea organelor vecine.
medularei suprareneliene se poate face după secţionarea glandei în axul
Pentru scoaterea splinei, se împinge cu mâna dreaptă stomacul lung, pe faţa anterioară.
către dreapta, cu mâna stângă se apucă splina trăgând-o spre dreapta şi
Scoaterea în bloc a organelor uro-genitale
inainte; se secţionează pediculul şi ligamentele; se cântăreşte (normal 150-
Pentru scoaterea rinichilor se incizează peritoneul parietal posterior,
180 gr.); se aşează cu hilul pe masă şi se secţionează în axul lung.
pe marginile laterale. ale fiecărui rinichi, dinspre polul superior către cel
Scoaterea stomacului se face între ligaturi, montate câte două la
inferior, se apucă rinichiul cu mâna stângă şi se trage în sus şi spre median;
nivelul cardiei şi la originea jejunului; pentru deschiderea cavităţii se
cu mâna dreaptă se decolează faţa posterioară; se secţionează vasele
secţionează pe marea curbură.
renale la hil, cât mai aproape de aortă şi de vena cavă inferioară.
Pentru a scoate intestinul subţire, cecul şi colonul se reperează
Scoaterea organelor pelvine: se secţionează peritoneul parietal al
flexura duodeno-jejunală, se face o butonieră în mezenter ăn dreptul primei
micului bazin în dreptul strâmtorii superioare, se introduce mâna stângă în
anse, se pune la originea jejunului o dublă ligatură şi apoi se secţionează
incizură, se decolează părţile moi sub vezica urinară şi de pe faţa
între ele; se ridică capătul proximal liber al jejunului, se secţionează
anterioară a sacrum-ului (corespunde micului bazin) şi se secţionează
mezenterul în lungul inserţiei sale intestinale cât mai aproape de anse;
rectul (între ligature) şi uretra.
pentru intestinul gros, se decolează peritoneul de pe marginile laterale ale
Secţionarea rinichiului se face în axul lung (ţinându-l în mâna stângă
colonului ascendent şi descendent; pentru colonul transvers şi sigmoid se
cu hilul către palmă), până în apropierea hilului; se decapsulează, se
secţionează mezourile; se fixează o dublă ligatură superior de ampula
examinează pe suprafaţă şi pe secţiune.
rectală şi se secţionează între aceste ligaturi. Intestinul se pune într-un vas
Ureterele se deschid pe sonda canelată, dinspre proximal spre
cu apă şi se deschide, cu foarfecele butonat, pe marginea mezenterică
distal.
(pentru a proteja plăcile Payer); apendicele se deschide pe marginea opusă
inserţiei mezoapendicului. Deschiderea vezicii urinare şi a uretrei prostatice se realizează
printr-o incizie sub formă de „Y”, de la uretra prostatică până la unghiurile
Deschiderea duodenului in situ şi cercetarea permeabilităţii căilor
superioare ale vezicii.
biliare: duodenul se deschide pe peretele anterior, de la bulb spre flexura
Se secţionează prostata, veziculele seminale, canalele deferente şi
duodeno-jejunală, protejând astfel papila duodenală situată pe peretele
testiculele.
postero-median; se comprimă vezicula biliară şi se urmăreşte apariţia bilei
Pentru scoaterea organelor genitale feminine se secţionează
la nivelul papilei; se face o butonieră la nivelul fundului veziculei biliare
peritoneul parietal până la nivelul strâmtorii superioare a bazinului, se
continuând cu disecţia canalului cistic, canalului hepatic comun, canalul
introduce mâna stâng în incizie şi se decolează peritoneul din dreptul
hepatic drept şi stâng.
rectului, vaginului şi uretrei; se secţionează perineul, de la simfiza pubiană
Scoaterea ficatului impune secţionarea ligamentelor falciform, catre anus, în dreptul inserţiilor laterale; se scot organele pelviene în bloc
triunghiular şi coronar şi a venei cave inferioare. Ficatul se cântăreşte tragând în sus şi sectionând vaginul în 1/3 inferioară, uretra si rectul.
(normal 1500 gr.), se aşează cu faţa viscerală în jos după care se practică Secţionarea vaginului: se separă uterul şi vaginul de vezica urinară apoi
secţiuni paralele în axul lung al organului. se secţionează peretele anterior pe linia mediană.
Deschiderea uterului se face cu ajutorul foarfecelui, de la ostiu către
fundul uterului şi în continuare către ostiile tubare.

15
 Deschiderea trompelor uterine se practică pe sonda canelată, dinspre
extremitatea uterină spre lateral.
Secţionarea ovarelor se realizează dinspre marginea liberă spre hil.
Se deschid aorta abdominală, vena cavă inferioară şi se examinează.
Membrele se autopsiază numai în cazuri speciale: leziuni articulare,
fracturi, tromboze, tumori, plăgi.
Deschiderea coloanei vertebrale (numai în cazuri speciale: tumori
sau leziuni traumatice) se practică după următoarea tehnică: se aşează
cadavrul în decubit ventral, se incizează şi se decolează părţile moi de la
protuberanţa occipitală până la coccis; apoi se îndepărtează: lamele
vertebrale, procesele spinoase, ligamentele galbene; duramater se prinde
cu pensa şi se secţionează rădăcinile nervilor spinali şi coada de cal; se
incizează longitudinal duramater şi se fac secţiuni transversale prin
măduvă.
Examinarea conţinutului canalului vertebral se face după aceleaşi
criterii ca şi la continutul cranian.
TEHNICI SPECIALE DE AUTOPSIE
SUSPICIUNEA UNUI PNEUMOTORAX
La autopsia toracelui, se decolează ţesuturile moi din dreptul
hemitoracelui unde se suspicionează pneumotoraxul; se va forma astfel un
sac între acestea şi cutia toracică. Se toarnă apă în sacul realizat şi se
puncţionează un spaţiu intercostal. Se confirmă pneumotoraxul dacă apar
bule de aer în apă. Tehnică similară se poate aplica şi pe partea opusă.
SUSPICIUNEA UNEI EMBOLII GAZOASE
In cazul unei embolii gazoase, aceasta va putea fi identificată cu mare
probabilitate în ventriculul drept.
Autopsia nu va începe cu deschiderea capului pentru a nu introduce, în
timpul autopsiei, aer în vasele mari.
Se vor decola ţesuturile moi de la nivelul toracelui; se face o fereastră
în dreptul coastelor 2 şi 3 stânga în
apropierea sternului, apoi se practică un orificiu în pericard prin care se
introduce apă în sacul pericardic; se puncţionează ventriculul drept la
nivelul feţei anterioare. Apariţia bulelor de aer în apa din sacul pericardic
va confirma existenţa emboliei gazoase.
La cadavrele aflate în faza gazoasă a putrefacţiei, pentru a putea
face diferenţa dintre gazul apărut datorită putrefacţiei şi cel din embolia
gazoasă, în sacul pericardic se toarnă un amestec de pirogalol şi hidroxid
de potasiu (metoda Abricosov). Dacă gazul provine din putrefacţie culoarea
soluţiei nu se va modifica; dacă este de origine embolică, soluţia se va
colora în negru.
METODA EVISCERARII TOTALE
Se utilizează când există leziuni traumatice care interesează mai
multe organe sau afecţiuni ce cuprind mai multe structuri, pentru a nu
modifica raporturile dintre acestea; viscerele toracice şi abdominale se vor
scoate în bloc.
Pentru autopsia toracelui se va utiliza metoda clasică însă, nu se va
mai secţiona deasupra diafragmului; diafragmul se va decola de pe pereţii
cutiei toracice. Pentru abdomen şi micul bazin se va secţiona peritoneul
parietal pe marginile laterale ale acestuia şi astfel va putea fi scos în bloc
întregul conţinut toraco-abdominal.
Piesa va fi aşezată pe masă cu partea posterioară în sus iar
examinarea se va face dinspre poserior spre anterior.
MANEVRE SPECIALE IN CAZUL AUTOPSIEI NOULUI NASCUT
La autopsia capului, cutia craniană se deschide utilizând o foarfecă,
secţionând suturile dintre oasele neurocraniului şi se va expune astfel
conţinutul.
Dacă se suspicionează leziuni ale durei mater şi a dependinţelor
acesteia produse în timpul naşterii se va utiliza următoarea metodă: se
secţionează sagital şi paramedian parietalele, dinspre fontanela posterioară
spre sutura coronală, la 2 cm. lateral de fiecare parte; se secţionează apoi
celelalte oase după metoda clasică, îndepând calota cu excepţia părţii
mediene de care va rămâne ataşată dura mater prin coasa creierului; se
scoate fiecare emisfer cerebral separat şi se examinează dura şi de la
nivelul endobazei.
Secţiunea mediană longitudinală de la nivelul trunchiului se face de
la menton până la 2 cm. deasupra ombilicului de unde în continuare, se
practică câte o incizie care ajunge până la mijlocul ligamentelor inghinale
de fiecare parte. Metoda astfel folosită permite examinarea feţei
posterioare a peretelui anterior al abdomenului şi în special a regiunii
ombilicale.
La deschiderea cutiei toracice se vor sectiona coastele cu foarfeca.
Pentru a demonstra dacă noul născut s-a născut viu sau mort se
utilizează mai multe probe:
° La examinarea plămânilor se poate executa proba docimaziei
hidrostatice (proba Galen): se scufundă într-un vas cu apă , pe rând:
plămânul, lobii pulmonari şi fragmente pulmonare mijlocii şi mici. Daca
nou-născutul s-a născut viu (a respirat imediat după naştere) va exista aer
în alveolele pulmonare care, va face să plutească segmentele pulmonare
examinate (docimazie pozitivă); în lipsa aerului din plămâni, fragmentele
analizate se scufundă, cad al fundul vasului cu apă (docimazie negativă).
16
 Rezultate fals negative (nou-născut viu cu plămân care se scufundă) Fragmentele de cadavru se vor fotografia, se vor măsura, se va
pot apare în următoarele condiţii: preciza segmental căruia îi aparţin; se recontituie cadavrul şi se
fotografiază în întregime; se descriu leziunile traumatice, se va cerceta
- sindroame de condensare; prezenţa reacţiei vitale.
- nou-născut viu prematur care nu poate face o inspiraţie
completă, existind astfel zone pulmonare neaerate; Părţile moi se conservă în formol şi, împreună cu fragmentele
osoase examinate după metodologia standard preliminară, se trimit
- putrefacţie în faza lichidă
Institutului Naţional de Medicină Legală Bucureşti pentru expertiză medico-
- înec;
legală antropologică.
- arsuri.
Rezultate fals pozitive ( plămân nerespirat care pluteşte) pot apare
în următoarele circumstanţe: EXUMAREA
- pulmoni îngheţaţi; Reprezintă dezgroparea cadavrului înhumat (înmormântat) în scopul
- aspirare de substanţe grase (vernix caseosa); reexaminării.
- putrefacţie în faza gazoasă; Exumarea se face numai cu încuvinţarea procurorului, pe bază de
- încercare nereuşită de resuscitare a unui nou-născut mort ordonanţă:
(respiraţie artificială).
° O altă tehnică ce poate fi utilizată este docimazia gastrointestinală o pentru constatare sau expertiză medico-legală;
(metoda Bresslau). Dacă nou-născutul a respirat la naştere, aerul va o când este necesară o nouă expertiză tanatologică
pătrunde progresiv în tubul digestiv. Acest aer poate fi evidenţiat prin determinată de lipsuri ale primei autopsii;
scufundarea tubului digestive, în întregime, ligaturat la ambele capete, într- o în cercetări istorice (investigarea unui individ sau grupuri
un vas cu apă şi puncţionarea lui în diferite zone, ceea ceva duce la apariţia de indivizi);
de bule de aer în apă. Prin aceasta metodă se poate aproxima şi perioada o când părţi ale unui cimitir sunt dezafectate şi există motive
de supravieţuire ştiind că, aerul pătrunde în stomac la cca. 15 minute după antropologice sau istorice.
naştere, în duoden la cca. 30 de minute, ajunge la nivelul cecului în Activitatea medico-legală, la locul înhumării, constă fie în
aproximativ 6 ore şi la nivelul rectului după cca. 24 de ore. autopsierea cadavrului înhumat (pentru cazurile înhumate fără necrpsiere,
tehnica de autopsie este cea clasică ) sau în reautopsie (cadavre deja
Nou-nascutul la termen prezintă un nucleu de osificare (Bėclard) la autopsiate).
nivelul epifizei distale a femurului, apărut în luna a 9-a de viaţă
intrauterină. Pentru evidenţierea acestui nucleu, la necropsie, se flectează Etapele acţiunii de exhumare sunt:
genunchiul, se secţionează logitudinal tegumentul, se îndepărtează părţile o formarea echipei operative;
moi până la os, se fac secţiuni transversale, paralele în epifiza femurală o identificarea mormântului;
distală; nucleul de osificare are culoarea roşie (spre deosebire de restul o identificarea sicriului;
epifizei alb-sidefie), forma unei lentile biconcave şi un diametru de cca. 0.5 o curăţirea sicriului şi extragerea lui din groapă;
cm. o deschiderea sicriului şi a conţinutului;
o scoaterea cadavrului şi îndepărtarea efectelor sale, cu
efectuarea inventarului;
ATITUDINEA ÎN CAZUL FRAGMENTELOR DE CADAVRU o efectuarea necropsiei sau reautopsiere;
Acestea pot apare în marile mutilări (accidente aviatice, feroviare o efectuarea de examene complementare (radiologie,
etc.) sau în încercările de disimulare a unor crime, prin depesarea recoltare de probe biologice şi nebiologice etc.);
cadavrului şi aruncarea fragmentelor corporale în zone diferite pentru a o în toate etapele se efectuează fotografii judiciare.
îngreuna ancheta. Se vor descrie: tipul solului, starea sicriului, inciziile şi secţiunile
efectuate cu ocazia primei autopsii şi dacă există semne de conservare.

17
 La sfîrşitul autopsiei se va pune totul la loc şi se va reînhuma
cadavrul.
3) Examene complementare (de laborator) cuprind următoarele tipuri de
examinări:
EXAMENUL HISTOPATOLOGIC este obligatoriu pentru:
• stabilirea caracterului vital al leziunilor;
• diagnosticul de sarcina şi avort;
• docimazia histologică la nou-născut;
• cazurile când este implicată responsabilitatea medicală;
• stabilirea apartenenţei de specie a unor ţesuturi;
• examenul planctonului la înecaţi;
• stabilirea cauzei morţii când examenul macroscopic nu este
suficient (necropsie albă).
Regulile recoltării de piese (fragmente de organe)pentru examen
microscopic:
• se recoltează dupa ce organul a fost examinat pe suprafaţă şi
secţiune;
• fragmentele să aibă dimensiuni medii de 6/4/2 cm;
• fragmentul trebuie să conţină şi zonă de trecere spre ţesutul
vecin aparent normal; dacă organul are corticală şi medulară se
recoltează fragment care să le conţină pe amândouă:
• fragmentele de piele se fixează cu ace pe un carton, după ce în
prealabil, au fost spălate în ser fiziologic sau apă sărată;
• fixarea fragmentelor recoltate se face cu formol 10%;
• recipientele cu fragmentele recoltate şi fixate se sigilează, se
etichetează cu elementele de identificare ale cazului şi se trimit
laboratorului de specialitate însoţite de o adresă; în adresă se
menţionează datele cazului, concluziile provizorii, diagnosticul
anatomopatologic macroscopic şi inventarul pieselor;
• transportul pieselor este asigurat de către organul de anchetă.
EXAMENUL HISTOCHIMIC:
- este o metoda mai recentă, mai exactă, dar mai laborioasă şi
mai costisitoare;
- se foloseşte pentru decelarea proceselor patologice incipiente în
care metodele clasice nu sunt foarte exacte.
Exemple:
• stabilirea caracterului vital al arsurilor- reacţia ALCYAN şi HALE
intens pozitive;
• stabilirea caracterului vital al şanţului de spânzurare - testul
metacromeziei locale;
• evidenţierea emboliilor grăsoase;
• evidenţierea migrării grăsimilor din hipoderm în derm în cazul
arsurilor vitale;
• evidenţierea zonelor de infarct miocardic cu supravieţuire de 6 –
12 h:
Macroreacţia enzimatică în mediu de succinat de sodiu şi clorură de
neotetrazoliu dă culoarea:
 roşie pentru miocard normal;
 roz pentru infarct recent;
 alb pentru zone cicatriciale.
• stabilirea modului în care s-a instalat moartea (prezenţa
glicogenului în ficat semnifică o moarte bruscă deoarece, în
morţile agonice acesta se consumă);
• diagnosticarea intoxicaţiilor cu substanţe minerale (Pb, Hg).
EXAMENUL TOXICOLOGIC se efectuează când se suspectează o
intoxicaţie, precum şi pentru confirmarea acesteia (determinare
calitativă şi cantitativă):
• recoltarea de sânge pentru determinarea alcoolemiei este
obligatorie în:
- accidente de circulaţie;
- omucideri;
- accidente de muncă.
• recoltarea se face în vase spălate cu apă; nu se foloseşte
antiseptic sau fixator;
• se prelevează şi se analizează şi corpuri delicte: sticle, resturi
alimentare, vomă, etc;
• de la cadavru se recoltează: sânge, urină, fragmente de organe;
• la cadavru sângele se recoltează din sinusurile durei mater; dacă
acest lucru nu este
posibil, recoltarea se va face din vasele mari (artere iliace sau femurale),
circa 400 – 500 cm3. Se evită recoltarea sângelui din cord, deoarece
acesta este situat în apropierea stomacului de unde, după moarte, o
eventuală substanţă toxică încă neabsorbită, ar putea difuza pasiv în
cord; pot apare astfel valori eronate ale concentraţiei sanguine a acestei
substanţe pentru momentul morţii.
• se recoltează întreaga cantitate de urină din vezica urinară;
18
 • pentru fragmentele de organe: se examinează organul pe Discuţia cazului (capitol facultativ) se face ori de câte ori există
suprafaţa şi secţiune apoi se preleveaza probele, de dimensiuni convingerea necesităţii explicării concluziilor raportului medico-legal.
mai mari ca la examenul histolgic (o emisferă cerebrală, un lob Circumstanţele în care acest capitol devine obligatoriu sunt:
pulmonar, 500-700g. ficat, un rinichi, stomac şi conţinut, a. morţi cu leziuni a căror gravitate nu explică moartea:
eventual intestine şi conţinut); în suspiciunile de intoxicaţie cu - comoţie cerebrală;
plumb se recoltează oase, în cea de intoxicaţie cu arsen se - şoc traumatic;
recoltează fanere (păr cca. 10g.). - moarte prin inhibiţie.
b. când sunt mai multe ipoteze în cauză, de exemplu:
EXAMENUL BACTERIOLOGIC se execută în anumite cazuri: - sinucidere sau omucidere;
toxiinfecţii alimentare, septicemii, iminenţa declanşării unor epidemii. - moarte violentă sau naturală.
• prelevarea se face în primele 12 – 24 h de la deces, cel mai c. în responsabilitate medicală, când este necesară analiza
frecvent din cord, splină, ureche medie, intestin; indicaţiilor şi contraindicaţiilor tratamentului aplicat, diagnosticului,
• tehnica de recoltare este cea specifică laboratoarelor de momentului intervenţiei.
microbiologie; Exemplu - şoc traumatic:
1. Înşiruirea faptelor esenţiale: La autopsia cadavrului XY s-au
constatat leziuni traumatice de tip echimoze, hematoame multiple, pe
EXAMENUL VIRUSOLGIC foloseşte aceeaşi tehnică dar utilizând trunchi şi membre. În acelaşi timp, la autopsie nu s-au constatat alte leziuni
medii de cultură specifice. corporale şi nici o boală a unui organ important, care să explice moartea.
EXAMENUL BIOCRIMINALISTIC se efectuează pe probele 2. În etapa a doua, arătăm felul morţii şi natura acesteia: “având în
recoltate la faţa locului sau la necropsie: sânge, spermă, fire de par, corpuri vedere simptomele pe care le-a prezentat victima şi leziunile constatate la
delicate etc.Probele de sânge (pentru determinarea grupului sanguin) se autopsie, considerăm că ne găsim în faţa unei morţi violente cunoscută în
prelevează în: omucideri, medicina legală sub numele de şoc traumatic”;
accidente posttransfuzionale, pruncucidere, accidente de circulaţie. In 3. În etapa a treia vom arăta cunoştinţele asupra acestui tip de
aceste cazuri, autopsia se poate face în primele 4 ore de la deces pentru a moarte, folosind citate din tratatele de specialitate: şocul traumatic este
evita hemoliza. cunoscut în practica medico-legală şi se poate produce în condiţii similare
EXAMENUL BOTANIC se solicită în cazul deceselor cu suspiciune cu cele constatate în cazul de faţă. În sprijinul celor arătate citez . . . (titlul
de intoxicaţie cu vegetale. Se recoltează conţinut gastric şi intestinal (în cărţii, anul apariţiei, pagina). Bazaţi pe datele din literatura de specialitate
alcool 96%) care se examinează prin metode specifice. şi pe constatările noastre, considerăm că ne găsim în faţa unei morţi
EXAMENUL RADIOLOGIC îşi găseşte utilitatea pentru: violente datorate unui şoc traumatic”.
• localizarea unui corp străin radioopac (glonţ, alică, lamă de cuţit,
ace, material de osteosinteză etc.); Concluziile - vor cuprinde:
• stabilirea leziunilor osteo-articulare; - felul mortii;
• decelare pneumotorax, pneumomediastin, etc. - cauza medicală a morţii; există 3 tipuri principale de cauze: cauza
imediată, cauza intermediară, cauza iniţială, la care se adaugă cauzele
C. Partea de sinteza: favorizante;
Partea de sinteză conţine: diagnosticul morfopatologic macroscopic, - leziunile traumatice, precizând: mecanismul de producere, caracteristicile
discuţia cazului şi concluzii. agentului vulnerant, vechimea leziunilor, legătura de cauzalitate cu
mecanismul de producere al morţii, durata îngrijirilor medicale necesare, în
Diagnosticul morfopatologic macroscopic - se notează toate cazul în care victima ar fi supravieţuit;
aspectele morfopatologice întâlnite la examenul extern şi intern al - rezultatul examenelor de laborator;
cadavrului autopsiat. - timpul scurs de la deces;
- alte informaţii cerute de organele de anchetă.
Se respectă regulile:

19
 - concluziile trebuie să se desprindă în mod logic din materialul
faptic al raportului, iar când sunt probleme în controversă ele se desprind
din discuţia cazului; în concluzii nu se pot utiliza date ce nu sunt cuprinse în
raport sau date de ordin criminalistic;
- concluziile vor fi redactate clar, precis, pentru a nu se permite
interpretarea lor eronată.
REACŢIA VITALĂ
În medicina legală, noţiunea de reacţie cu caracter vital se referă la
răspunsul organismului la o traumă fizică, chimică sau biologică, răspuns
care nu apare atunci când agentul traumatic acţionează asupra unui
cadavru.
Astfel apar modificări umorale sau morfologice de răspuns a
celulelor şi ţesuturilor în viaţă la diferite tipuri de agresiuni.
Reacţiile vitale pot fi locale şi generale.
Reacţii vitale locale:
1. hemoragia cu infiltraţia sângelui în ţesuturile vecine. Cercetări
efectuate la Institutul Naţional de Medicină Legală din Bucuresti au aratat
importanţa punerii în evidenţă pe cale histochimică a peroxidazelor pentru
diagnosticarea prezenţei unui infiltrat hematic după dispariţia hematiei ca
element morfologic;
2. coagularea fibrinoasă a sângelui în plagă sau în jurul ei, sânge
care nu se spală sub jetul de apă;
3. retracţia ţesuturilor (depărtarea marginilor plăgii) şi tumefacţia
edematoasă a părţilor moi lezate;
4. inflamaţia (elementele macroscopice sunt: hiperemia, tumefacţia,
infiltrarea sero-sanguină cu formare de cruste; cele microscopice sunt:
marginaţia leucocitelor în capilare, leucocitoza locală, diapedeza şi
fagocitoza, liza celulară);
5. procesele distrofice şi necrotice (determinate prin metode
histochimice şi histologice);
6. modificările hemoglobinei (apariţia în ţesuturile traumatizate şi
infiltrate sangvin a hemosiderinei şi hematoidinei, virarea culorii
revărsatelor sangvine posttraumatice);
7. modificările enzimatice cu apariţia unei zone de diminuare a
activităţii unor enzime în apropierea marginii plăgii cu existenţa unei zone
mai la distanţă în care activitatea enzimatică este accentuată.
Reacţii vitale generale:
1. aspiratele pulmonare; existenţa acestora în alveole pulmonare
este dovada respiraţiei în momentul contactului cu materialul aspirat -
materiale diferite, substanţe, sânge, conţinut gastric, substanţă cerebrală
etc.);
2. embolia (transportarea intravasculară a unor materii care nu se
găsesc în mod normal în sânge) grasă, gazoasă, tisulară; embolia grasă
apare în traumatisme puternice, după fracturi, striviri de ţesut adipos şi
poate fi evidenţiată prin examenul histopatologic al plămânului, creirului
etc. Embolia tisulară apare în condiţii asemănătoare. Embolia gazoasă
apare în secţionarea marilor vene ale gâtului, în avorturile empirice etc.;
3. înghiţirea unor substanţe; prezenţa în stomac a sângelui,
ţesutului cerebral, corpurilor străine, lichidelor de imersie, dar cu rezerve,
în funcţie de caz;
4. modificările sistemului nervos central, circulatorii, endocrine,
umorale, dismetabolice;
5. mioglobinuria (apariţia mioglobinei în tubii renali şi urină, în cazul
traumatismelor musculare);
6. reacţia sistemului limfatic (apariţia eritrocitelor şi a grăsimilor
emulsionate şi eritrofagia în ganglionii limfatici regionali);
7. anemia organelor şi ţesuturilor-precizează faptul că moartea se
datorează unei hemoragii mari; pot coexista şi sufuziuni sanguine
subendocardice;
8. în asfixii, în afara leziunilor locale, sufuziunile subseroase şi
mucoase reprezintă modificări generale cu caracter vital.
Kernbach descrie “semnul fibrei elastice”, constând în fibre elastice
conjunctive rupte în masa hemoragică de ţesut traumatizat.
Verdereaux arată că raportul dintre leucocite şi hematii dintr-o
regiune traumatizată vital este mai mare decât într-o regiune oarecare.
Piedelievre descrie testul leucocitozei traumatice, un aflux de
leucocite în ţesutul subcutanat adiacent plăgii, produs în câteva ore;
absenţa leucocitozei locale demonstrează că leziunea a fost produsă post-
mortem sau că moartea a fost rapidă.
Reacţiile vitale se clasifică în:
1. semne vitale: oferă indicii asupra faptului că victima se afla în
viaţă în momentul acţiunii agentului lezional (împroşcarea sângelui în
plăgile arteriale, ciuperca de spumă la înecaţi);
2. reacţii vitale: - precoce: infiltratele hemoragice;
- semitardive: procesele inflamatorii;
- tardive: cicatrizarea.
20
 Diagnosticul diferenţial al reacţiilor vitale se face cu epifenomenele
lezionale agonale: regurgitarea conţinutului gastric în căile respiratorii (fără
reacţii vitale la acest nivel), ulcerele de stress agonale, leziunile de anoxie
şi necroză cerebrală (autoliză) din comele prelungite.

21
 MOARTEA SUBITĂ
Definiţie: este o moarte neviolentă, de cauză patologică,
instalată cel mai adesea brusc, survenită pe neaşteptate la persoane în
stare de sănătate aparentă sau la bolnavi care anterior decesului, nu au
avut o simptomatologie să determine o agravare a bolii de bază sau
evoluţie letală. Poate surveni în locuri publice, locuri de muncă, mijloace
de transport în comun, şosea, etc.
Prin caracterul neaşteptat şi circumstanţele în care poate
surveni, moartea subită imbracă aspectul unei morţi suspecte, impunând
o anchetă riguroasă şi efectuarea unei necropsii medico-legale.
Clasificarea Simonin :
a. moarte subită cu leziuni organice grave, incompatibile cu
viaţa; leziunile tanatogeneratoare sunt certe: accident vascular
cerebral, infarct miocardic acut, rupturi de anevrisme, trombembolii
pulmonare masive, pancreatită acută necrotico-hemoragică,
hemoragie digestivă superioară severă, hemoptizii severe, chist
hidatic rupt, meningoencefalite grave.
b. moarte subită cu modificări lezionale cronice:
ateroscleroză, miocardioscleroză, scleroză pulmonară, scleroză
renală; aceste patologii devin tanatogeneratoare în condiţii de
depăşire a capacităţilor de adaptatare a organismului (stres, variaţii
de temperatură, alcool, act sexual, defecaţie, etc.);
c. moarte subită cu tablou anatomo-patologic nespecific:
stază viscerală generalizată şi sufuziuni (mici hemoragii) subseroase,
submucoase. Exemple: asfixie mecanică, intoxicaţii, electrocutare,
decese prin viroze, boli infectocontagioase, şoc anafilactic, etc. În
aceste condiţii examenul macroscopic este insuficient şi se va
recurge la examene complementare (de laborator).
Cauzele morţii subite aparţin întregii patologii:
1. adulţi şi vârstnici:
 afecţiuni cardio-vasculare - mai frecvent la bărbaţi şi în
decada a 5-a de viaţă :
• accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic
acut;
• hipertensiune arterială, miocardite (mai
frecvent virale);
• endocardite, rupture de anevrisme (aortă,
artere cerebrale), trombembolii, valvulopatii;
 afecţiuni respiratorii: pneumonii lobare, bronhopneumonii,
pneumonii interstiţiale, tuberculoză pulmonară, astm bronşic;
 afecţiuni digestive: hemoragie digestivă (ulcer
gastro-duodenal nediagnosticat sau varice esofagiene rupte); hepatite
virale foarte grave, pancreatită acută necrotico-hemoragică, ocluzie
intestinală, etc.;
 afecţiuni nervoase: meningite, meningo-encefalite
grave;
afecţiuni renale: glomerulonefrită, nefrită interstiţiale, scleroză renală;
afecţiuni genitale: sarcină extrauterină ruptă, eclampsie, embolie
amniotică;
afecţiuni endocrine: tumori suprarenale (în special feocromocitom),
tuberculoză suprarenaliană.
copii:
 30-35 % dintre cazurile de deces sunt prin moarte subită,
majoritatea (90%) acestora survenind până la vârsta de un an;
 perinatal: boala membranelor hialine, incompatibilitate Rh,
hemoragie meningocerebrală (traumatism obstetrical),
bronhopneumonie de aspiraţie (lichid amniotic), malformaţii
vasculare, pneumopatii atipice cu debut intrauterine;
 în primul an de viaţă: afecţiuni respiratorii( bronşiolita capilară,
bronhopneumonii, pneumonii interstiţiale), afecţiuni
digestive(toxicoza), complicarea unor boli infecto-contagioase
(rujeolă, tuse convulsivă), meningoencefalite;
 sindromul morţii subite a sugarului este cazul de moarte subită
la sugarul sănătos sau cu semne minore de boală, la care cauza
morţii rămâne neexplicată chiar după autopsia medico-legală;
• incidenţa maximă este la vârsta de 2-4 luni;
• mai frecvent la băieţi;
• factori favorizanţi: prematuritate, gemelaritate, semne de
suferinţă fetală cu scor Apgar anormal, vârsta mamei sub 20 de
ani, anotimp rece, rahitism, dezechilibre hidro-electrolitice (în
special calciu şi potasiu);
• clinic se caracterizează prin întrerupere bruscă a respiraţiei şi
a sistemului circulator (patogenie - disfuncţie a centrului
respirator);
• fiziopatologic: majoritatea deceselor apar în timpul somnului
(perioade variabile de apnee cu durată şi frecvenţă ce depind de
gradul de maturare a sistemului nervos central). În mod normal,
modificarea presiunii parţiale a gazelor respiratorii determină
pornirea reflexă a centrului respirator şi refacerea situaţiei; în
22
 cazul sugarilor predispuşi la episod de moarte subită există o
disfuncţie a centrului respirator cu apariţia stopului cardio-
respirator şi în final a decesului;
• alte cauze: hipotonie accentuată a
musculaturii faringelui, diafragmului, muşchilor intercostali,
elemente ce intervin în agravarea fenomenelor hipoxice în
timpul somnului.
RAPORTUL DE CAUZALITATE
Întotdeauna este necesară stabilirea pe baze ştiinţifice a raportului
de cauzalitate între un traumatism şi mecanismul de producere a morţii.
Există două tipuri principale de cauzalitate:
CAUZALITATEA PRIMARĂ (DIRECTĂ) care poate fi:
A) necondiţionată (imediată): traumatismul duce la complexul
morfofuncţional generator al morţii, fără existenţa unor verigi intermediare
(exemplu: zdrobirea craniului, decapitări).
Cauze tanatogeneratoare primare necondiţionate sunt:
- zdrobirea, distrugerea organelor vitale;
- asfixiile mecanice;
- traumatismul cranio-cerebral cu leziuni meningo-cerebrale;
- şocul traumatic;
- şocul postcombustional;
- leziuni vasculare cu hemoragie: anemie acută traumatică
(localizată, generalizată), scăderea rapidă a TA (tensiune arterială),
compresia organelor vitale prin extravazat sangvin; şocul hemoragic.
B) condiţionată (mediată): traumatismul duce la complexul
morfofuncţional generator al morţii, dar se interpun factori condiţionali:
- exogeni (factori de mediu, tratamente);
- endogeni (stări fiziologice premorbide).
Aceşti factori condiţionali sunt:
a. adjuvanţi (nu întrerup legătura de cauzalitate). Exemplu:
traumatism cranio-cerebral cu fracturi de calotă şi bază, cu leziuni
meningocerebrale, la un individ cu intoxicaţie alcoolică sau ateroscleroză
cerebrală, elemente care agravează leziunile cerebrale. În acest caz, există
raport de cauzalitate direct condiţionat, prin legătura directă traumatism-
deces, intoxicaţia alcoolică sau ateroscleroza cerebrală favorizând
friabilitatea vasculară.
b. determinanţi (întrerup legătura de cauzalitate). Exemplu:
traumatism cranian minor cauzând ruperea unui anevrism cerebral
preexistent şi nediagnosticat, având ca rezultat hemoragie
subarahnoidiană difuză urmată de decesul victimei. În acest caz, boala
preexistentă (anevrismul cerebral) determină leziunea (hemoragia
subarahnoidiană) ce produce moartea, legătura se rupe.
CAUZALITATEA SECUNDARĂ (INDIRECTĂ) - întotdeauna
condiţionată: traumatismul determină complexul morfofuncţional care nu
generează moartea dar, în evoluţie intervin complicaţii grave
tanatogeneratoare (exemplu: lovitură de cuţit în abdomen cu perforarea
unei anse intestinale şi peritonită secundară care duce la moarte sau
traumatism cranian cu apariţia consecutivă a comei, urmată de
bronhopneumonie şi deces).
Cauze secundare tanatogeneratoare sunt:
1. Complicaţiile infecţioase (septico-toxice) demonstrându-se:
poarta de intrare determinată de traumatism, tabloul stării toxico-septice
(sindrom toxico-septic post-traumatic).
2. Insuficienţa renală acută posttraumatică.
3. Boli şi sindroame în legătură directă de cauzalitate cu
traumatismul (boala posttraumatică), demonstrându-se: existenţa
traumatismului cu leziunile respective, faptul că, înainte de traumatism nu
exista afecţiunea respectivă, existenţa simptomelor clare din momentul
apariţiei complicaţiilor.
TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALĂ GENERALĂ
INTRODUCERE
Traumatismul este modalitatea de acţiune prin intermediul căreia
un agent traumatic acţionează brutal asupra organismului, provocând în
consecinţă îmbolnăvirea sau moartea. Agentul traumatic este reprezentat
de o formă de energie din afara organismului ce produce o modificare
structurală sau funcţională la nivelul unor organe sau a întregului organism.
Efectele traumatismului depind de:
o caracteristicile şi particularităţile factorilor traumatici;
o intensitatea cu care factorii traumatici acţionează asupra
organismului;
o particularităţile morfofuncţionale ale segmentului lezat;
o particularităţile individuale de reacţie la acţiunea agenţilor
mecanici.
23
 Medicina legală studiază factorii traumatici: mecanici, fizici, chimici,
biologici, psihici.
ASPECTE JURIDICE ÎN TANATOGENEZĂ
Apar probleme de expertiză în următoarele situaţii:
o Cauze concuratoare în tanatogeneză:
a. mai multe leziuni cauzatoare de moarte produse printr-un singur
obiect vulnerant (exemplu: secure);
b. mai multe leziuni mortale produse cu mai multe obiecte
vulnerante (secure, bâtă, pumn);
c. mai multe leziuni, unele mortale altele nemortale (se specifică traumatic mecanic asupra organismului.
cea mortală, cele nemortale fiind apreciate după gravitate );
d. mai multe leziuni nu direct mortale (cazul şocului traumatic);
e. mai multe leziuni produse de persoane diferite.
o Diferenţierea leziunilor vitale de leziunile post- provoca tulburări care, uneori determină moartea victimei) şi secundare
mortem
Leziunile fără caracter vital (postmortem) pot fi:
a. întâmplătoare: transport şi manipulare cadavru, prim-ajutor,
acţiunea faunei cadaverice şi a animalelor, autopsie incorectă;
b. în cadrul agresiunii:
- agresorul continuă lovirea şi după moartea victimei;
- disimularea crimei prin precipitarea cadavrului, aşezarea lui mecanismul de producere a leziunilor, corelându-le cu caracteristicile
pe liniile căii ferate, spânzurarea, depesare.
o Probleme medico-legale ale intenţiei, premeditării:
a. Intenţia: se precizează:
- regiunea lezată (exemplu craniu comparativ cu membre);
- intensitatea traumatismului (gravitatea leziunii, direct sau
indirect mortală);
- felul obiectului vulnerant: pumn, picior sau cuţit, secure,
armă de foc;
- numărul loviturilor;
- condiţiile de producere a leziunilor (poziţia victimei
raportată la agresor).
b. Premeditare: se discută alegerea şi pregătirea obiectului
vulnerant sau utilizarea unuia găsit întâmplător.
o Aspecte ale felului morţii:
a. decese fără leziuni evidente macroscopic;
b. decese prin complicaţii tardive (morţi primare violente tardive,
morţi secundare cu complicaţii);
c. decese în care:
- intervin factori noi: anteriori traumatismului (boli
preexistente) sau suprapuşi traumatismului (boli intercurente);
- participă şi alte cauze, de exemplu: traumatisme toracice la
bolnavi cardiaci, fracturi femurale cu embolie grasă, traumatisme cranio-
cerebrale urmate de activitate fizică intensă.
TRAUMATOLOGIE MECANICĂ
Traumatologia mecanică se ocupă cu studiul efectului factorului
Factor traumatic mecanic este considerat orice acţiune brutală a
unei energii cinetice imprimată organismului, capabilă să producă
modificări locale şi generale.
Efectele energiei traumatice sunt directe primare (determinate
nemijlocit de agentul traumatic asupra ţesuturilor şi organelor, putând
(suma tulburărilor date de o serie de complicaţii directe, legate de evoluţia
modificărilor produse de agentul traumatic).
Modul de acţiune şi efectele agentului traumatic sunt condiţionate
de caracteristicile lui structurale (formă, consistenţă, greutate), de
intensitatea cu care acţionează şi de reacţia organului lezat.
Medicina legală constată efectul factorului traumatic, cauza şi
agentului vulnerant incriminat.
Clasificarea agenţilor traumatici mecanici:
1. corpuri contondente dure:
 cu suprafaţă mică (<16cm2):
 neregulată: piatră, pumn;
 regulată, cu forme geometrice:
o cilindric - bâtă
o sferică - piatră, bile
o poliedrice - ciocan, cărămidă
 cu suprafaţă mare (>16cm2):
 neregulată: sol, autovehicule
 regulată, plană: sol, scândură.
2. instrumente cu vârf şi margini ascuţite:
 înţepătoare:
24
 o formă alungită cu vârf ascuţit LEZIUNI TRAUMATICE PRIMARE
o acţionează prin apăsare sau apăsare şi răsucire
concomitent (ac, andrea, dinţii de la furcă, Leziunile traumatice primare (elementare) sunt leziunile vizibile la
şurubelniţa ascuţită, etc.) examinare externă; observarea şi interpretarea lor permite soluţionarea
o produc plăgi înţepate multor obiective ale constatărilor şi expertizelor medico-legale atât la
 tăietoare: persoanele în viaţă cât şi la cele decedate.
o 1-2 margini liniare subţiri în jurul muchiei; numai
prin apăsare, în general, nu produc leziuni; pentru a Leziunile traumatice primare clasifică astfel:
produce o leziune este necesară şi o mişcare în 1. Leziuni ale părţilor moi:
lungul muchiei ascuţite; • fără soluţie de continuitate:
o lama de ras, brici, cuţit fără vârf, bisturiu fără vârf, a) eritemul post-traumatic
instrumentele înţepătoare-tăietoare ce acţionează b) echimoza
doar cu partea tăietoare; c) hematomul
o produc plăgi tăiate d) hemoragiile difuze
 înţepătoare-tăietoare : • cu soluţie de continuitate
o vârf ascuţit şi 1-2, posibil mai multe, muchii liniare a) excoriaţia
tăietoare; b) plăgile
o cuţit obişnuit, briceag, bisturiu cu vârf, pumnal,
baionetă, şiş (două muchii şi un vârf), stilet, floretă Leziuni osteo-articulare:
(vârf şi mai multe muchii); • fracturi
o acţionează iniţial cu vârful şi apoi cu muchiile • luxaţii
tăietoare; • entorse
o produc plăgi înţepate-tăiate
 despicătoare (tăietoare-despicătoare): Leziuni viscerale:
o grele, au muchie mai mult sau mai puţin tăioasă; • rupturi şi striviri de organe
o topor, bardă, satâr, sapă; • leziuni traumatice musculare
o produc plăgi despicate (tăiate-despicate) • leziuni traumatice ale nervilor
3. proiectile • leziuni traumatice ale vaselor sanguine

Principalele mecanisme de producere a leziunilor traumatice: Leziuni ale părţilor moi

A. lovire activă: agentul traumatic în mişcare loveşte corpul aflat în
poziţie fixă sau relativ fixă (mecanism de acceleraţie);
B. lovire pasivă: corpul aflat în mişcare se loveşte de un agent
traumatic aflat în poziţie fixă sau relativ fixă (mecanism de
deceleraţie);
C. compresiune: două corpuri dure ce comprimă corpul şi tind să se
apropie (călcarea cu roata, comprimare între părţile joase ale
autovehiculului şi sol);
D. asocierea celor de mai sus.
Leziuni fără soluţie de continuitate
a) Eritemul post-traumatic este o zonă tegumentară hiperemică
(de culoare roşie) bine delimitată care apare ca urmare a acţiunii unui
traumatism şi care persistă în timp de la câteva minute la câteva ore (ex.
lovirea cu palma).
b) Echimoza cea mai frecventă leziune traumatică (revărsat
sanguin de întindere variată la nivelul tegumentelor şi mucoaselor), se
produce prin ruperea vaselor dermo-epidermice ale pielii sau a vaselor din
corionul mucoaselor.

25
 Mecanismele de producere sunt lovirea (cu sau de un corp dur) şi - după 24 h hematii decolorate, balonizate;
compresia (mai frecvent cu mâna, degetele). - după 2-3 zile apar macrofage cu pigment hematic;
Echimozele sunt adevărate mărci traumatice, atestă veridicitatea - după 5-6 zile hematii în majoritate degradate; număr mai mare
traumatismului, cel mai frecvent reproducând forma agentului traumatic cu de macrofage cu pigment hematic, depozite de hemosiderină
posibilitatea identificării acestora:
Diagnosticul diferenţial al echimozelor se face cu lividităţile
 liniare: bâtă, vergea; cadaverice prin prezenţa reacţiei vitale la nivelul echimozelor (se incizează
 ovalare: compresiune cu pulpa degetului; zona respectivă şi se spală – lividităţile dispar, aspect microscopic diferit).
 semilunare: compresiune cu unghia; În general pentru echimoze nu se acordă zile de îngrijiri medicale.
 amprenta cauciucului roţii în accidente rutiere; Se pot acorda maxim 4-6 zile în caz de echimoze ce însoţesc hematoame,
 reproducerea formelor de catarame, curele, tocuri de mai ales multiple sau hematoame cu echimoze ce perturbă activitatea unor
pantofi, dinţi, etc. organe (ex. ochiul).
Alteori, localizarea şi forma echimozelor permit stabilirea
împrejurărilor de producere a leziunilor (tipul de agresiune):
 asfixie cu mâna c) Hematomul este un revărsat sanguin bine delimitat în ţesuturile
moi sau în organele parenchimatoase. Mecanismul de producere este
 sugrumare
lovirea (lezare vas sanguin mai mare) sau compresia între două planuri.
 viol/tentativă de viol.
Epidermul supraiacent este echimotic iar clinic se constată o formaţiune
tumorală fluctuentă, dureroasă spontan şi la la palpare, bine delimitată,
Localizarea echimozelor poate sugera şi mecanismul de producere a
uneori pulsatilă.
leziunilor: o echimoză la nivelul proeminenţelor în zone expuse posibil
Există hematoame traumatice (majoritatea) şi patologice. Cele
lovire activă; echimoze la nivelul coatelor, genunchilor posibil lovire
traumatice apar de regulă la locul impactului şi rar la distanţă prin fuzarea
pasivă).
sângelui pe tecile aponevrotice.
Echimozele apar de obicei în zona de impact dar pot difuza şi la Hematoamele de dimensiuni mici şi mijlocii se pot resorbi spontan,
distanţă (mai frecvent în închista sau organiza conjunctiv iar cele mai mari necesită incizie şi drenaj.
zonele bine vascularizate: ale lombelor pe flancuri, ale feselor pe coapse,
Hematoamele mari pot evolua cu suprainfecţie şi abces, pot
ale nasului la pleoape, ale fracturii craniene de bază la nivel palpebral).
determina compresie pe structurile vecine şi produc stază; în caz de
Evoluţia în timp (vechimea ) a echimozei se constată prin virarea hematoame multiple şi mari se poate dezvolta şoc traumatic uneori cu
culorii acesteia ca urmare a procesului de degradare a hemoglobinei din evoluţie spre deces.
sângele extravazat:
Revarsatele sangvine pot ajunge în cavităţi seroase, muşchi, organe
o culoare roşie-închisă în primele 1-3 zile;
parenchimatoase, ţesuturi laxe. Datorită cantonării sângelui la aceste
o culoare albastră (zilele 2-3 zile) prin pierderea oxigenului de nivele, pot apare tulburări funcţionale localizate sau generalizate urmări ale
către hemoglobină; compresiei pe vasele şi organele invecinate sau chiar moarte (hematoame
o culoare cafenie (zilele 3-7); hemoglobina se scindează în intracraniene). Din aceste motive ele impun tratamentul chirurgical cu
globină şi hematină care în prezenţa fierului produce drenaj.
hemosiderină (culoare cafenie); Timpul de îngrijire este variabil în funcţie de numărul şi prezenţa sau
o culoare verde (zilele 7-12) urmare a oxidării bilirubinei în absenţa complicaţiior.
biliverdină;
o culoare galbenă (de la 12 la 20 de zile) .
Examenul microscopic evidenţiază: Leziuni cu soluţie de continuitate
- în primele 10-20 h hematii nemodificate;

26
 a) Excoriaţia este soluţia de continuitate ce interesează epidermul
şi dermul. Pot fi unice sau multiple şi de forme: liniare, semicirculare, sau
pe o zonă tegumentară mai mare, când se numeşte placard excoriat.
Mecanismul de producere este lovirea activă (loviri tangenţiale cu
corpuri rugoase, ascuţite sau cu muchii) sau lovirea pasivă (frecare de un
corp dur cu suprafaţă rugoasă - cădere). Se produce astfel abraziunea
ţesuturilor (realizată cu corpuri rugoase mai frecvent) sau plesnirea (în
urma loviturilor active). Rolul determinant îl are linia de aplicare a forţei,
care trebuie să fie înclinată, formând cu corpul un unghi ascuţit.
Excoriaţia poate să apară pe piele sau pe mucoase. Când este
superficială (localizată doar la nivelul epidermului) apare limforagie iar
când se usucă se formează o crustă seroasă gălbuie. Când e mai profundă
(interesează şi papilele dermice) se produce o hemoragie iar în evoluţie
apare o crustă brun-roşietică (crustă hematică).
La nivelul mucoaselor apar pseudomembrane de fibrină iar la
cadavru escoriaţiile se pergamentează.
Evoluţia excoriaţiei:
- în primele minute/ore suprafaţa este umedă,/sângerândă, în jur
există eritem şi edem;
- după 12 ore apare o crustă brun-roşie;
- din ziua a 3-a, crusta se desprinde începând de la periferie,
apărând o zonă alb-roşcat;
- după 6-8 zile crusta cade lăsând o zonă rozacee ce dispare
treptat, fără cicatrice.
După aspect (dispoziţie, direcţie), formă şi număr, frecvent se poate
pune diagnostic al cauzei şi/sau instrumentului care le-a produs: în
sugrumare apar excoriaţii semilunare produse de compresia cu unghiile,
dispuse în vecinătatea unor echimoze ovalare, rezultat al compresiei cu
pulpei degetelor (una de o parte a gâtului şi 3 sau patru de cealaltă parte);
escoriaţiile liniare, semilunare în jurul nasului şi gurii sugerează
comprimarea şi ocluzia orificiilor buco-nazale cu mâna în sufocare; cele din poate avea diferite forme: liniară (rectilinie, circulară), în lambou (prin
regiunea vulvo-perineală şi de pe faţa internă a coapselor sugerează viol; secţionare oblică, cu detaşarea unui fragment tisular-lamboul) şi mutilantă
cele liniare, paralele, grupate în placarde situate pe zonele proeminente (plagă profundă, cu secţionarea unui fragment anatomic: nas, ureche).
pledează pentru târâre.
Pentru excoriaţii se acorda în general 1-2 zile de îngrijiri medicale
(4-6 zile în caz de escoriaţii mari sau suprainfectate).
b) Plaga este soluţia de continuitate care interesează toate
straturile pielii şi chiar şi ţesuturile profunde. Plăgile pot fi: superficiale sau
profunde, penetrante (în cavităţi) sau nepenetrante, perforante (în viscere)
sau neperforante; transfixiante (străbat un segment anatomic în întregime)
existând un orificiu de intrare şi unul de ieşire.
După tipul de agent vulnerant se descriu: plăgi contuze, tăiate,
înţepate, înţepate-tăiate, despicate, împuşcate, muşcate; tot soluţii de
continuitate sunt marca electrică şi leziunile chimice şi termice descrise la
capitolele respective.
Din punct de vedere al evoluţiei plăgile pot fi: simple (neinfectate,
cu vindecarea per primam intentionem) şi complicate (infectate, vindecare
per secundam).
Evoluţia plăgilor depinde de factori locali (vascularizaţia regiunii),
factori generali (boli diverse) şi de factorul terapeutic (hotărâtor).
Complicaţiile plăgilor sunt locale (infecţia, apariţia de cicatrici vicioase) şi
generale (hemoragia cu anemia acută, infecţiile - tetanos, rabie etc.).
1. Plaga contuză apare prin acţiunea traumatică a unui corp
contondent ce înfrânge rezistenţa şi elasticitatea tegumentului.
Mecanismul de producere este activ (lovire cu un corp contondent)
sau pasiv (lovire de un corp contondent).
În regiunile unde tegumentul este întins pe un plan osos (craniu,
creastă tibială), aspectul este asemănător uneori plăgii tăiate. În aceste
condiţii se poate face confuzie cu plăgile tăiate sau tăiate-despicate ceea
ce impune examenul leziunii cu lupa pentru a evidenţia marginile
neregulate şi punţile fine caracteristice plăgilor contuze.
Plaga plesnită apare în regiunile în care sub piele nu mai există
straturi subiacente sau acestea sunt foarte subţiri.
Caracterele plăgii contuze sunt: profunzime mică, margini
neregulate cu existenţa unor punţi tisulare între ele, dehiscenţa, fundul
anfractuos acoperit cu cheag de sânge şi fibrină, unghiurile mai obtuze.
Uneori în jurul plăgii există escoriaţii, echimoze. Cele anfractuase prezintă
un pericol mare de suprainfectare.
2. Plaga tăiată este produsă prin obiecte tăioase (sticlă, brici) şi
Plăgii tăiate i se descriu: capul plăgii (punctul de atac), coada
(punctul terminal), marginile, lungimea şi profunzimea ei. La nivelul
punctului de atac unghiul este mai deschis, plaga este mai profundă,
punctul terminal are unghi mai închis, mai superficial şi uneori se
prelungeşte cu o escoriaţie fină (coada de şoricel).
Caracteristic plăgii tăiate sunt: margini netede, drepte, regulate,
lipsa punţilor tisulare, fund neted concav, dehiscenţa mare, unghiuri
ascuţite. Lungimea plăgii tăiate depinde de lungimea muchiei
27
instrumentului tăietor şi de mişcarea acestuia; profunzimea depinde de Canalul reproduce direcţia loviturii, adâncimea depinzând de
gradul de ascuţire, forţa mişcării de apăsare, rezistenţa ţesuturilor (la profunzimea introducerii; uneori este mai mare decât lungimea lamei
nivelul gâtului, coapselor, feselor şi abdomenului rezistenţa este mai (lovituri puternice care deprimă pielea) dar în aceste situaţii, în jurul plăgii
scăzută). apare o echimoză ovalară (imprimarea mânerului pe piele).
Prin caracterele ei, plaga tăiată poate oferi date despre direcţia
loviturii şi poziţia victimă-agresor. 5. Plaga despicată este produsă cu instrumente grele cu lamă
tăioasă (topor, secure, bardă); în fundul plăgii există uneori trame
conjuctive, datorită mecanismului mixt de producere (secţionare şi
3. Plaga înţepată apare prin compresia şi îndepărtarea laterală a contuzionare). Are şi aspecte de plagă tăiată datorită lamei tăioase dar şi
ţesuturilor şi este produsă prin instrumente cu vârf ascuţit: ac, andrea, cui, de plagă zdrobită datorită puterii cu care este aplicată lovitura.
dinte de furcă, etc. Lungimea plăgii depinde de lungimea marginii tăioase a
Diametrul orificiului este mai mic decât diametrul instrumentului instrumentului, iar profunzimea canalului poate fi mai mică decât lungimea
vulnerant, datorită retracţiei ţesuturilor (caracteristică vitală). instrumentului. Poate semăna cu o plagă contuză sau tăiată depinzând de
Plăgile înţepate pot fi superficiale şi profunde, penetrante sau ascuţişul muchiei. Sunt în general grave producându-se leziuni în
nepenetrante. În caz de calibru mare al instrumentului, se produce o profunzime (osoase, viscerale) sau pot rezulta fracturi liniare. Astfel de
dilacerare a ţesuturilor, plaga având o formă alungită (butonieră sau fantă) plăgi expun la infecţii şi pot asocia zdrobiri de organe.
şi capetele în unghi ascuţit (impun diagnostic diferenţial cu plaga înţepată-
tăiată). 6. Plăgile împuşcate, muşcate, marca electrică , plăgile chimice şi
La o plagă înţepată se descriu: o plagă cutanată la locul de termice vor fi descrise la capitolele respective.
pătrundere, un canal şi o plagă la locul de ieşire (dacă este transfixiantă).
Canalul, unic sau multiplu, are adâncime, traiect şi dimensiuni dependente În general pentru o plagă simplă se acordă 7-8 zile de îngrijiri
de obiect şi modul de acţiune; plaga la ieşire poate fi de dimensiune mai medicale însă timpul se poate prelungi în cazul apariţiei complicaţiilor.
mică.
Timpul scurs de la producerea plăgii (vechimea plăgii) se poate
determina la cadavru prin examen microscopic al ţesuturile de pe marginea
4. Plaga înţepată-tăiată este produsă de instrumente cum sunt:
plăgii. Astfel, în primele zile creşte numărul leucocitelor locale, apare
cuţitul, briceagul, şişul, care prima dată au o acţiune de înţepare cu vârful,
extravazarea de celule inflamatorii în jurul vaselor, exudaţie. După 3-4 zile
apoi de tăiere cu partea ascuţită a tăişului.
fibroblaştii se transformă în fibrocite şi apoi în fibre conjunctive. Cicatrizare
Dacă instrumentul are un singur tăiş, plaga va avea aspect de apare în 7-10 zile.
săgeată cu un unghi ascuţit (partea cu tăiş) şi un unghi rotunjit sau
patrulater (partea fără tăiş); obiectul tăietor-înţepător cu două tăişuri LEZIUNI TRAUMATICE ALE MUŞCHILOR ŞI TENDOANELOR
produce o plagă cu aspect de fantă sau butonieră cu două unghiuri
ascuţite, iar cel cu mai multe muchii tăietoare o plagă cu aspect stelat.
Leziunea are o formă rectilinie, însă uneori la unele capete apare o Pot fi clasificate în leziuni:
codiţă (în “S”, atunci când, după străpungerea ţesuturilor, se imprimă o • închise – având ca mecanism contuzia sau compresiunea:
altă direcţie instrumentului sau când se scoate cuţitul, imprimându-se o o rupturi musculare sau de tendoane ce pot fi parţiale sau
mişcare de oblicitate). Se descriu o plagă cutanată şi un canal (prin complete (totale) ;
acţiunea de penetrare) care reproduce direcţia agentului vulnerant şi, de o hematoame, infiltrate sanguine difuze în musculatură care
obicei este unic, orb (fără orificiu de ieşire). disecă fasciculele musculare; sângele poate difuza şi
În general, lungimea plăgii este egală cu lăţimea lamei instrumentul migrează la distanţă de-a lungul tecilor şi tendoanelor ;
când acesta loveşte perpendicular şi este mai mare când loveşte oblic. o leziuni grave care pot merge până la sindromul de strivire
(distrucţii extinse de masă musculară) şi deces prin şoc

28
 traumatic sau insuficienţă renală acută secundară obstrucţiei
tubilor uriniferi cu mioglobina rezultată din musculatura
distrusă. În supravieţuiri, vindecarea se poate face cu
cicatrici musculare (proliferare de ţesut conjunctiv), retracţii depinde de agentul traumatic mecanic.
şi tulburări funcţionale cu invaliditate posttraumatică.
• deschise - plăgi prin acţiunea obiectelor tăietoare, despicătoare zdrobiri vasculare, leziuni traumatice ale intimei vaselor.
care produc secţiuni parţiale/complete ale muşchilor sau
tendoanelor cu hemoragii importante datorită vascularizaţiei vaselor completă sau incompletă.
bogate a muşchilor.
LEZIUNI TRAUMATICE ALE NERVILOR PERIFERICI
În funcţie de integritatea tegumentului, leziunile traumatice ale
nervilor periferici se pot clasifica în leziuni închise sau deschise.
După mecanismul leziunii se descriu:
o leziuni directe produse prin acţiunea nemijlocită a agentului
traumatic:
• traumatism închis-compresiunea nervului între un
corp dur şi un plan osos subiacent
• traumatism deschis (arme albe sau de foc)-secţiuni
complete sau parţiale ale nervilor
o leziuni indirecte (secundare) prin:
• ischemie - leziunea vaselor de sânge care hrănesc
nervii
• fragmente osoase - în fracturile cu deplasare
Clasificarea etiologică este în funcţie de traumatism:
pareză/paralizie post traumatism direct deschis, închis cu compresie acută,
prin tracţiune şi microtraumatism.
Un grup separat îl formează leziunile indirecte, prin agenţi
vulneranţi ce acţionează în vecinătate (exemplu proiectile ce trec imediat în cazul rupturii unor vase mari, fie datorită şocului hemoragic (câteva ore)
lângă traectul nervului).
Manifestările clinice sunt reprezentate de tulburările motorii,
senzitive, vegetative sau trofice. În funcţie de momentul apariţiei semnelor
şi simptomelor putem întâlni tulburări:
- imediate;
- în doi timpi, existând un interval liber variabil, ore sau zile între
traumatism şi apariţia tulburărilor neurologice (ex: hematom în
părţile moi care creşte şi comprimă un nerv adiacent);
- tardive după luni/ani de la episodul traumatic: modificări
posttraumatice tardive cu efect compresiv (ex: calus vicios
exuberant, hematom organizat conjunctiv).
LEZIUNI TRAUMATICE ALE VASELOR DE SÂNGE
Se clasifica în traumatisme închise şi deschise iar aspectul lezional
Astfel, în cazul contuziilor (traumatisme închise) pot apărea rupturi,
Obiectele tăietoare, înţepătoare, despicătoare produc secţionarea
Armele de foc produc rupturi ale vaselor având drept consecinţă
hemoragia externă sau internă, arterială sau venoasă.
În cazul hemoragiilor interne sângele se poate acumula în ţesuturi şi
organe ducând la apariţia hematoamelor sau în cavităţi preformate
(pericard, pleură, peritoneu).
Leziunile vasculare duc la hemoragii interne şi/sau externe care, în
funcţie de tipul şi calibrul vasului, pot fi minore, moderate sau severe - cu
evoluţie spre deces, direct sau prin şoc hemoragic (noţiunea implică
secţionarea vaselor de calibru mic sau mediu şi supravieţuire variabilă de
timp).
Complicaţiile leziunilor vasculare pot fi:
 embolia gazoasă (ex.: leziuni ale venelor jugulare);
 tromboze, tromboflebite, trombembolia (leziuni intimă
vasculară);
 anevrisme posttraumatice;
 anevrisme disecante (ruptura transversală a intimei
vaselor);
 fistule arterio-venoase (leziune concomitentă a venei
şi arterei) cu scăderea afluxului de sânge în teritoriul
distal leziunii vasculare.
Moartea victimei survine fie datorită unei hemoragii masive (rapid)
în cazul vaselor de calibru mic.
LEZIUNI TRAUMATICE ALE ORGANELOR INTERNE
Pot duce la moarte prin :
o interesare directă a unor organe vitale (inimă, creier,
plămân) prin lovire activă, comprimare;
o afectare indirectă (ex. în precipitare) a organelor
parenchimatoase (hemoragie internă) sau complicaţii septice
(pentru organele tubulare, ex. intestin cu peritonită
consecutivă).
29
 Aspectul leziunii depinde de agentul traumatic:
o obiecte înţepătoare - leziuni limitate;
o arme de foc - leziuni limitate dar grave, de tip transfixiant ;
o contuzii - rupturi viscerale (compresie puternică între două
planuri dure):
 organe parenchimatoase - prin proiectare (accidente
de circulaţie), precipitare sau lovire directă puternică;
în funcţie de intensitatea traumatismului se produc:
fisuri capsulare, rupturi superficiale, rupturi capsulo-
subcapsulare, rupturi profunde, rupturi multiple,
explozie de organ;
 organe cavitare - se rup mai greu; prezenţa de
conţinut creşte riscul apariţiei leziunilor traumatice
(cu cât sunt mai pline, cu atât se rup mai uşor).
Rupturile de organe interne pot fi complete sau incomplete,
traumatice sau patologice (malarie pentru splină, anevrism pentru cord). Pe
un fond patologic preexistent (steatoză hepatică, splenomegalie) rupturile
se pot produce şi în cadrul unor traumatisme de intensitate scăzută care, în
mod obişnuit şi la un organ normal nu determină asemenea leziuni.
Strivirile sunt distrugeri totale sau parţiale ale integrităţii unui
organ, cu pierderea completă a structurii anatomice, acesta apărând ca o
masă amorfă. Striviri de organe apar în precipitare, comprimare (accidente
rutiere), explozii.
LEZIUNI TRAUMATICE OSTEO-ARTICULARE
1. Entorsa este o leziune traumatică caracterizată prin distensia
capsulo-ligamentară a unei articulaţii.
Din punct de vedere clinic apar: durere, impotenţă funcţională
relativă, tumefacţie, echimoză a articulaţiei interesate.
În general se acordă sub 20 de zile de îngrijiri medicale.
2. Luxaţia reprezintă îndepărtarea extremităţilor osoase dintr-o
articulaţie cu menţinerea lor într-un raport anatomic anormal.
Pot fi complete (suprafeţele articulare nu mai păstrează nici un
contact) sau incomplete - subluxaţii (suprafeţele rămân parţial în contact).
Deplasarea suprafeţelor articulare este însoţită, de obicei, de leziuni
ale altor elemente din vecinătate: ruperea totală sau parţială a capsulei şi a
ligamentelor articulare, dezlipiri de periost, rupturi de tendoane şi muşchi.
Mecanismul de producere al luxaţiei poate fi:
 tracţiunea puternică a unui membru;
 torsiune;
 acţiune de lateralizare asupra epifizei unui os.
Pot apare în loviri directe, accidente rutiere, cădere şi precipitare şi
au mecanism direct sau indirect (impact la distanţă de articulaţie).
Luxaţiile se pot asocia:
 cu fracturi intraarticulare;
 cu smulgeri parţiale de apofize;
 cu recidive, datorită refacerii incomplete după prima luxaţie,
cu laxitate ligamentară cronică secundară şi reapariţie la
traumatisme minore.
Diagnosticul de luxaţie se stabileşte pe baza examenului clinic şi
radiologic.
Din punct de vedere medico-lega,l necesită 25-30 de zile de îngrijiri
medicale în caz de luxaţii simple; intervenţia de complicaţii în cursul
evoluţiei creşte durata îngrijirilor medicale.
3. Fractura reprezintă întreruperea continuităţii unui os sub acţiunea
unui agent traumatic.
Fracturile pot fi clasificate astfel:
 după mecanismul de producere:
• directe - apar în zona de impact, prin îndoirea osului sau
zdrobirea acestuia între două planuri dure ;
• indirecte - apar la distanţă de zona de impact şi se pot
realiza prin:
° flexie - comprimarea axială a ambelor extremităţi
ale osului sau îndoirea unei epifize (fractura interesează
diafiza);
° răsucire – cu producerea unei fracturi spiroide;
° smulgere (prin tracţiune) – rezultă o fractură parţială
(parcelară).
 după localizarea la nivelul osului interesat:
° epifizare
° diafizare
° epifizo-diafizare
° intraarticulare
 după aspectul morfologic:
° fracturi incomplete: fisuri, fracturi parţiale,
smulgeri periostale, rupturi trabeculare, înfundare tăblie osoasă;
° fracturi complete: simple, multiple, cominutive,
orificiale, cu sau fără deplasare.
 după integritatea tegumentelor supraiacent:
30
 ° închise Vindecarea fracturilor se realizează prin apariţia calusului care
° deschise evoluează în mai multe faze succesive:
La impact direct, oasele lungi se fracturează cu detaşarea unui a) calusul fibrino-proteic care în general durează 4-7 zile;
fragment triunghiular cu baza de partea impactului dacă agentul vulnerant b) calusul conjunctiv, la 7-12 zile de la fracturare ;
are suprafaţă mare sau cu vârful de partea impactului, când agentul c) calusul osos primitiv, format în 15-20 de zile,
vulnerant are suprafaţa mică. d) calusul osos definitiv (consolidarea), se produce în 25-90 zile,
Mecanismele posibile de producere ale fracturilor oaselor tubulare în funcţie de: felul fracturii, deplasarea capetelor osoase, calitatea
sunt: tratamentului, vârsta victimei, prezenţa unor boli cronice
a) dislocaţia: osul fixat la un capăt este supus unei acţiuni scurte carenţiale/deficienţe hormonale etc.
orientate perpendicular pe axa lui longitudinală (lovire cu muchia, Complicaţii ce pot surveni în evoluţia fracturilor:
marginea unui corp contondent). Fracturile sunt directe, transversale sau  imediate:
oblice, la locul impactului apărând o sfărâmare uşoară a compactei osului, • locale:
iar de la marginile fracturii pornesc fisuri a căror margine liberă indică locul
♦ interpunerea între fragmentele osoase de părţi moi
impactului.
sau de formaţiuni vasculo-nervoase cu lezarea
b) îndoirea: asupra osului fixat la ambele capete se acţionează scurt
secundară a acestora;
perpendicular pe axa lui longitudinal (lovirea pietonului cu bara
♦ hemartroză ( fracturilor cu deschidere
autovehicolului). Fractura este directă şi ia forma unei piramide cu baza
intraarticulară);
spre locul impactului;
c) flexiunea: forţa actionează la extremitatea unui os, perpendicular ♦ infecţie locală;
pe axa lui longitudinală, cealaltă extremitate fiind fixată. Fractura este • generale:
indirectă, apărând la punctul de curbura maximă, de obicei la diafiză. Ex. ♦ şoc traumatic (fracturi multiple);
lovirea pietonului cu bara maşinii, locul lovirii fiind la o extremitate a osului, ♦ embolie grasă (pulmonară ş/sau cerebrală,posibilă
cealaltă fiind fixată; nivelul fracturii nu va corespunde locului lovirii; baza în fractură de femur şi bazin).
piramidei va indica direcţia forţei, vârful fiind la nivelul feţei osului expusă  tardive :
impactului. • locale :
d) compresiunea: osul este supus acţiunii a două forţe care ♦ întârzierea formării calusului;
acţionează din părţi diametral opuse, orientate una împotriva celeilalte. ♦ calus vicios/exuberant (poate induce tulburări
Forţele pot acţiona de-a lungul axei longitudinale a osului (precipitarea cu neurologice tardive prin compresiune);
impact pe picioare, când fractura este indirectă, localizată metaepifizar,
♦ pseudartroza posttraumatică (în special pe oase sau
asociată cu rupturi şi striviri trabeculare, fisuri longitudinale, despicarea
zone de os cu vascularizaţie deficitară);
diafizei) sau acţionează perpendicular pe axa longitudinală a osului,
♦ artrite, anchiloze posttraumatice;
determinând fracturi cu aspect zdrobit, eschiloase (strivirea prin roţi de
autovehicol greu, tren); ♦ osteoporoză;
e) extensiunea: osul este supus acţiunii longitudinale a două forţe ♦ tulburări trofice;
orientate în părţi diametral opuse (smulgerile epifizare în cadrul contractiei ♦ osteomielită cronică supurată;
bruşte a muşchilor); • generale :
f) torsiunea: capetele osoase sunt supuse acţiunii a două forţe ♦ bronhopneumonii, escare (imobilizări prelungite);
orientate diametral opus în jurul axei longitudinale a osului (torsiune bruscă ♦ stări septicopiemice / septicemia.
a trunchiului, picior fixat, fractura oaselor coapsei sau gambei va avea Fracturile se pot produce în circumstanţe diferite: agresiuni, căderi,
traectul în spirală, descris ca fiind caracteristic la schiori -fractura “în precipitări, accidente de circulaţie, etc.
spirală”). Examinarea fracturilor permite stabilirea:
Evoluţia fracturilor poate fi spre vindecare sau cu apariţie de • realităţii traumatismului;
complicaţii. • direcţiei de lovire;
31
 • numărului de loviri (corespunzător numărului focarelor de
fractură);
• succesiunii în timp a loviturilor;
• caracterului vital sau postvital al leziunii osoase (infiltratele
sanguine din diploea osului rezistă până la o lună după moarte).
Expertiza medico-legală în cazul fracturilor are următoarele
obiective:
 stabilirea diagnosticului de fractură ;
 aprecierea datei de producere (vechimea fracturii);
 stabilirea mecanismului de producere;
 precizarea timpului de îngrijiri medicale (cuprinde perioada de
consolidare şi timpul necesar recuperării funcţionale);
 precizarea sechelelor morfofuncţionale.
TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICĂ
TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL (TCC)
Traumatismul cranio-cerebral implică leziuni ale părţilor moi
(scalpului), leziuni osoase (fracturi craniene) şi leziuni ale conţinutului cutiei
craniene (leziuni meningo-cerebrale).
În cele ce urmează vom prezenta mai pe larg acest tip de
traumatism, atât datorită frecvenţei crescute cu care extremitatea cefalică
este ţinta diferitelor tipuri de agresiuni şi sediul leziunilor în circumstanţe
variare, cât şi datorită gravităţii pe care aceste leziuni le pot avea,
conducând la apariţia de complicaţii şi sechele cu mare potenţial invalidant
sau la decesul victimei.
LEZIUNILE PĂRŢILOR MOI PERICRANIENE ŞI FACIALE
Echimozele se constată mult mai rar la nivelul scalpului datorită
particularităţilor de vascularizaţie ale epicraniului, a grosimii tegumentelor
şi a prezenţei părului care fac dificilă sau imposibilă examinarea.
Tumefacţiile apar mult mai frecvent, consecinţa unor hematoame
localizate sau a edemului, datorate prezenţei imediat sub tegumente a
planului osos rezistent şi a ţesutului conjunctiv epicranian care opun
rezistenţă difuzării revărsatului sanguin, atât în profunzime cât şi în
suprafaţă.
Revărsatele sanguine subtegumentare faciale se evidenţiază mai
frecvent sub forma echimozelor, cu excepţia porţiunii frontale a feţei şi a
regiunii mandibulare unde aceste leziuni au mai frecvent aspectul observat
la nivelul zonelor păroase ale capului (superficialitatea planului osos,
aderenţa tegumentelor).
Cea mai frecventă localizare a echimozelor la nivelul feţei este cea
palpebrală sau orbito-palpebrală unde, prezenţa ţesutului lax şi grosimea
redusă a tegumentului permit atât extinderea cât şi exteriorizarea cu
uşurinţă a revărsatului hematic subcutanat.
Echimozele cu această localizare sunt însoţite adesea de edem şi de
modificări secundare ale fantei palpebrale (îngustare sau închidere).
O altă particularitate a echimozelor palpebrale/orbito-palpebrale o
constituie modificările de culoare în raport cu vechimea leziunilor, resorbţia
producându-se de obicei mai lent decât în cazul altor localizări.
Mecanismul de producere al echimozelor orbito-palpebrale este de
obicei lovirea directă cu obiecte dure (frecvent pumn), o leziune strict
localizată la această regiune excluzând mecanismul de cădere pe planuri
dure. Prezenţa de echimoze palpebrale inferioare simetrice constituie un
semn clinic de fractură a oaselor proprii nazale (chiar în lipsa unor
modificări externe la acest nivel).
Prezenţa echimozelor orbito-palpebrale ridică suspiciunea unei
leziuni osoase de bază craniană interesând plafonul orbitar. Asocierea
echimozelor cu hemoragie subconjunctivală sau cu plăgi la nivelul reliefului
osos orbitar constituie elemente de excludere a leziunii bazei craniului.
În cazul existenţei de plăgi ale arcadei sprâncenoase sau mai rar,
ale regiunii malare sau nazale şi în prezenţa echimozelor orbito-palpebrale,
nu se poate exclude mecanismul de lovire de un plan dur, deoarece în
aceste cazuri, revărsatul sanguin din regiunea plăgii poate difuza cu
uşurinţă în ţesutul lax orbitar.
Echimozele localizate la nivelul buzelor şi mucoasei labiale sunt
frecvente, producerea lor fiind favorizată de asocierea plan dur subiacent
(arcada dentară) -vascularizaţie bogată loco-regională.
Adesea echimozele sunt însoţite de leziuni deschise - plăgi contuze
ale mucoasei, comprimată/strivită între agentul traumatic şi planul dento-
alveolar.
Existenţa planului osos superficial în anumite regiuni ale feţei
(arcada sprâncenoasă şi zigomatico-malară, piramida nazală, regiunea
mandibulară) creează posibilitatea producerii cu mai multă uşurinţă a
fracturilor.
Excoriaţiile sunt mai rare la nivelul scalpului (protecţia regiuni de
către păr) şi se produc de obicei prin loviri tangenţiale cu corpuri dure cu
muchii sau asperităţi, mai rar cu obiecte ascuţite.
La nivelul feţei excoriaţiile sunt frecvente în aceleaşi condiţii;
predomină zgârierea cu unghiile şi localizarea în zona frunţii, buzelor,
obrajilor şi a piramidei nazale.
32
 Plăgile scalpului, consecinţe ale unui traumatism de intensitate
crescută, prezintă aspecte deosebite. Astfel, în lovirile cu sau de obiecte
contondente se pot observa plăgi liniare asemănătoare celor tăiate.
Examinarea atentă va putea duce la precizarea felului obiectului vulnerant:
aspect liniar, regulat al marginilor şi unghiuri ascuţite-plăgi tăiate; "punţi de
ţesut", margini neregulate, ţesutul învecinat excoriat sau echimozat-plăgi
contuze.
Leziuni asemănătoare se observă şi în regiuni ale feţei: orbitară,
mandibulară, zigomatică sau buze.
Un aspect deosebit în leziunile feţei este caracterul mutilant al unor
plăgi produse prin obiecte tăietoare sau prin muşcare, determinând prin
leziunea iniţială o lipsă de substanţă (tegumentară sau profundă) cu
caracter de sluţire.
O problemă majoră în aprecierea tipului, a mecanismului de
producere şi a vechimii leziunilor de părţi moi cranio-faciale apare atunci
cînd intervin modificări cadaverice distructive.
Leziunile traumatice ale ochilor
Leziunile traumatice ale pleoapelor sunt foarte frecvente şi adesea
însoţite de un edem traumatic cu micşorarea sau închiderea fantelor
palpebrale. Sunt produse prin mechanism de lovire activă sau apar la
distanţă (fracturi de bază craniană). Plăgile pleoapelor (contuze, tăiate,
excoriate, înţepate etc.) sunt rar întâlnite, ca şi cele ale aparatului lacrimal.
Dintre leziunile traumatice ale conjunctivei, cea mai frecventă este
hemoragia subconjunctivală, precum şi chemozisul (infiltraţia edematoasă),
în ambele situaţii vindecarea făcându-se fără sechele.
Leziunile traumatice ale corneei pot fi uşoare (eroziuni epiteliale)
sau grave, după traumatisme mai puternice cu distrugeri ale straturilor
corneene, complicaţii şi sechele (opacifieri permanente ale corneei),
pierderea vederii la ochiul afectat, ceea ce constituie pierderea funcţiei şi
infirmitate fizică permanentă.
Leziunile traumatice ale sclerei sunt rare, deoarece producerea lor
presupune trecerea corpului dur prin orbită cu impact direct pe scleră
(plăgi, uneori cu prolaps, prin ruptura structurilor intraoculare şi complicaţii
ulterioare).
Leziunile traumatice ale camerei anterioare pot determina glaucom
cu pierderea progresivă şi ireversibilă a vederii.
Leziunile traumatice ale irisului sunt urmarea undei de impact şi
împingerii irisului spre cristalin, având drept efect tulburări ale dinamicii
pupilare.
Leziunile traumatice ale cristalinului constau adesea în deplasări
(luxatii) sau leziuni penetrante urmate în final de cataractă posttraumatică
şi pierderea vederii.
Leziunile traumatice ale corpului vitros sunt în special vasculare
având drept consecinţă extravazări; orice hemoragie în vitros are tendinţă
la resorbţie lentă cu persistenţă de reziduri fibroase ce pot conduce la
dezlipiri de retină.
Leziunile traumatice ale coroidei şi ale retinei sunt vasodilataţia şi
edemul coroidian, hemoragiile, rupturile şi dezlipirile de retină; toate aceste
leziuni au gravitate deosebită putând duce la pierderea vederii centrale (în
funcţie de sediul leziunii).
Corpii străini intraoculari apar frecvent în accidentele de muncă;
atunci când sunt metalici se pot extrage cu un magnet, dar pot produce
infecţii. Alteori se opresc în vitros producând leziuni sau hemoragii coroido-
retiniene.
Leziunile traumatice ale aparatului auditiv
Leziunile traumatice la nivelul pavilionului urechii pot fi echimoze,
hematoame, excoriaţii, plăgi tăiate, înţepate, contuze, muşcate.
Leziunile traumatice ale urechii medii mai frecvente sunt
hemotimpanul şi rupturile de timpan, produse prin mecanism de lovire
activă sau pasivă cu corpuri dure contondente; lovirea activă cu palma
peste ureche produce perforaţii timpanale prin acţiunea coloanei de aer
antrenate;
Leziunile traumatice ale urechii interne sunt produse de obicei prin
mecanism direct, urmarea unor plăgi înţepate transtimpanice (obiecte
ascuţite sau proiectile).
LEZIUNILE CRANIULUI
În traumatismele de intensitate crescută se pot produce fracturi ale
oaselor craniene ale căror particularităţi ridică probleme de etiologie şi
morfologie diferite de leziunile osoase cu alte localizări.
Deşi prezenţa unei fracturi craniene indică o forţă traumatică
crescută, gravitatea unui traumatism craniocerebral nu este legată în mod
obligatoriu de prezenţa sau absenţa fracturii craniene ci de leziunile
meningo-cerebrale. Astfel, de multe ori există leziuni intracraniene grave în
lipsa fracturilor în timp ce, în alte cazuri deşi se constată leziuni oasoase
chiar întinse, tulburările neurologice sunt minime sau lipsesc.
Fracturile craniene directe sunt localizate la locul impactului
traumatic, forma şi întinderea acestora fiind în legătură directă cu
suprafaţa şi greutatea obiectului vulnerant, cu intensitatea lovirii, cu
localizarea şi rezistenţa osoasă.
În momentul lovirii, în raport cu gradul curburii regiunii craniene
33
lezate, se produce o aplatizare sau chiar o depresiune a osului datorită înţepător sau înţepător prin orbită, fose nazale etc.
elasticităţii sale. În lovirile de intensitate mai mică această aplatizare a
Prin mecanismul de lovire directă fracturile bazei craniului sunt
curburii osoase se poate redresa fără producerea de leziuni.
consecinţa iradierii dintr-un focar de fractură situat la nivelul bolţii.
Dacă elasticitatea osoasă este învinsă, prin “turtirea” segmentului
Un alt mecanism de producere al fracturilor bazei este cel "mediat",
de sferă (reprezentat de curbura osului) circumferinţa zonei de impact se
leziunea osoasă producându-se prin intermediul unei alte porţiuni a
lărgeşte, iar peretele osos se fisurează pe un traiect dispus circular în jurul
scheletului, respectiv mandibulă sau coloana vertebrală.
punctului de aplicare al forţei, la limita zonei de deformare producându-se
Aceste fracturi directe mediate ale bazei craniului nu apar când se
aşa-numitele fracturi ecuatoriale (prin curbare).
produce o soluţie de continuitate a oaselor prin care se transmite forţa
Din punctul de impact spre zona periferică apar fisuri sau fracturi
traumatică (fractură de mandibulă, coloană vertebrală, col femural, platou
dispuse radiar (fracturi meridionale).
tibial etc.).
În cazul lovirilor de intensitate mai mică sau localizate în zone în
În mod excepţional se poate observa fractura inelară în jurul găurii
care curbura calotei craniene este mai puţin evidentă (regiunile frontală
occipitale în căderile pe vertex, situaţii în care de obicei se produc şi
anterioară, scuama temporală) se produc de obicei numai fracturi liniare –
fracturi ale bolţii. În toate aceste cazuri de fracturi izolate ale bazei se
meridionale.
impune confirmarea mecanismului “mediat” prin cercetarea prezenţei
Întinderea şi aspectul fracturilor directe sunt în raport, în primul
leziunilor iniţiale produse de impact (bărbie, regiuni fesiere, genunchi,
rând, cu intensitatea lovirii şi gradul curburii osului. Un alt aspect pe care îl
călcâi).
poate lua o fractură directă la nivelul calotei este legat de mărimea
În ceea ce priveşte iradierea la bază a fracturilor de boltă (situaţie
suprafeţei de impact.
cel mai des observată în practică), aceasta se face în concordanţă cu
Când suprafaţa de impact este mai mică de 4 cm 2 fractura poate
punctul de impact, direcţia liniei de iradiere la bază indicând înclinarea
reproduce forma şi dimensiunile acestuia şi face posibilă identificarea
obiectului vulnerant faţă de punctul de impact.
caracteristicilor unui anume corp delict. În aceste cazuri se poate produce
Întinderea la bază a liniei de fractură este în raport cu intensitatea
fie o înfundare cu aspect de ştanţare (obiecte contondente), fie o perforare
traumatismului şi cu rezistenţa osoasă, fractura având o dehiscenţă mai
a osului cranian având dimensiunile obiectului respectiv (tăietor-înţepător,
mare în apropierea punctului de impact.
înţepător, despicător, proiectil).
Astfel, fracturile din regiunea frontală iradiază în etajele anterioare,
Când suprafaţa de impact este între 4 cm2 şi 16 cm2, forma
cele din regiunea temporoparietală în etajele mijlocii şi cele din regiunea
obiectului vulnerant nu mai este reprodusă, apărând o fractură înfundată
occipitală în etajele posterioare ale bazei. Aceste fracturi însă, în raport cu
cu eschile care lezează mai mult sau mai puţin conţinutul intracranian.
intensitatea traumatismului pot să se extindă la mai multe etaje ale bazei,
În lovirile cu obiecte cu suprafaţă mare sau în căderi se produc de
numai în lovirile foarte puternice putându-se observa fracturi care
obicei fracturi liniare, fără a se exclude posibilitatea unei înfundări în cazul
traversează baza craniului. În toate aceste situaţii însă, dehiscenţa maximă
impactului într-o regiune craniană cu curbură accentuată.
este în apropierea focarului de impact de la nivelul bolţii.
Spre deosebire de fracturile ecuatoriale care sunt dispuse circular în
Această constatare este deosebit de importantă pentru diferenţierea
vecinătatea punctului de impact, fracturile meridionale (indiferent dacă
unei fracturi produse prin lovire într-o anume zonă a bolţii de cele produse
sunt asociate sau nu cu fracturi ecuatoriale) pot iradia din focarul traumatic
prin comprimarea craniului. În acest ultim mecanism, fractura care
la distanţe mai mari sau mai mici, în raport cu intensitatea traumatismului
traversează baza craniului indiferent de direcţie este simetrică, dehiscenţa
şi caracteristicile morfologice ale osului.
maximă fiind în porţiunea centrală a bazei şi devenind mai îngustă spre
În cazul fracturilor cominutive multieschiloase se poate observa că
polii de compresiune. Această fractură meridională a bazei craniului se
eschilele rezultă din intersecţia fracturilor meridionale cu cele ecuatoriale.
produce în cazul comprimării capului prin modificarea diametrului bazei în
Prin situaţia sa anatomică, bolta craniană este mult mai expusă
sensul scurtării celui situat în direcţia compresiei şi alungirii celui
traumatismelor directe faţă de bază. Mai rar, fracturile pot fi localizate însă
perpendicular, acesta din urmă determinând o tracţiune asupra bazei cu
numai la bază în zone accesibile unei loviri directe (etajele anterioare prin
fracturarea iniţială a porţiunii medii a acestuia (fapt ce explică dehiscenţa
loviri la nivelul arcadei sprâncenoase, regiunea mastoidiană).
maximă la acest nivel).
Tot în mod direct se pot produce fracturi ale bazei (de obicei Există fracturi prin mecanisme indirecte atât la nivelul bolţii cât şi la
orificiale) în urma pătrunderii unui proiectil sau a unui instrument tăietor- cel al bazei explicându-se prin modificări de curbură ale oaselor craniene
34
sau prin propagarea forţei traumatizante prin peretele osos sub forma unor
“vibraţii” care produc oscilaţii alternative de scurtare şi alungire a
diametrelor craniene cu producerea de fracturi indirecte, de obicei ale
bazei.
În mod cu totul excepţional în practică se observă prezenţa unor
fracturi localizate la plafonul orbitar (fără nici o modificare traumatică a
pereţilor moi în regiunea orbito-frontală) în cazul impactelor puternice în
regiunea occipitală (de obicei cu prezenţa de fracturi), mecanism ce poate
fi explicat prin scurtarea diametrului antero-posterior al craniului cu
alungirea celui transversal, precum şi prin fragilitatea deosebit de mare a
oaselor plafonului orbitar. (De menţionat că uneori astfel de leziuni pot fi
produse în mod accidental în cursul manoperelor necropsice prin decolarea
durei mater).
Astfel de fracturi sunt posibile şi în cazul prezenţei la nivelul
punctului de impact a unei zone osoase mai rezistente care nu se
fracturează dar care transmite forţa traumatică unei regiuni învecinate mai
puţin rezistente (de exemplu loviri la nivelul arcadelor sprâncenoase cu
fracturi situate în etajul anterior al bazei, ori impact la nivelul protuberanţei
occipitale cu fractură izolată în etajul posterior).
În realitate, în aceste cazuri nu poate fi acceptat un mecanism
indirect propriu-zis (ca în situaţia oaselor lungi, a coastelor sau mandibulei),
deoarece transmiterea forţei traumatice se face în mod continuu şi numai
fractura apare la distanţă, datorită unor particularităţi osoase, fiind vorba
astfel de un mod de producere numai aparent indirect.
Traiectul fracturilor de bază poate fi modificat datorită zonelor de
rezistenţă variată ale bazei, cu prezenţa de orificii care constituie obstacole
în propagarea undei de forţă, acestea putându-le limita sau devia traiectul.
Pe lângă aceasta, baza craniului prezintă o serie de zone cu
rezistenţă crescută (stâlpii lui Felizet) pe care se sprijină bolta. Între aceşti
stâlpi există zone cu rezistenţă scăzută (plafoanele orbitale, etajele mijlocii,
fosele occipitale), zone în care liniile de fractură se propagă cu mai multă
uşurinţă. În consecinţă, propagarea la bază a unei fracturi ar trebui să se
facă pe calea cea mai scurtă şi urmând zonele cele mai puţin rezistente.
Cu toate acestea cazurile din practică arată frecvenţa crescută a
fracturilor de bază în anumite regiuni cum sunt stânca temporalului şi
regiunea bazilară. Acest fapt poate fi explicat, pentru stînca temporală prin
existenţa de cavităţi intraosoase la acest nivel şi pentru regiunea bazilară
prin însumarea liniilor de forţă transmise prin intermediul zonelor cu
rezistenţă crescută.
În traumatismele produse prin lovire cu corpuri contondente, în
raport cu dimensiunile suprafeţei de impact apar fracturi care pot
reproduce această suprafaţă (de exemplu patrulatere în lovirile cu muchia
unui topor sau ciocan, triunghiulare în lovirile cu un colţ al acestor obiecte,
ovalare sau circulare în loviri cu pietre etc.).
În traumatismele produse cu obiecte tăietoare-despicătoare apar
fracturi craniene cu dehiscenţă sau lipsă de substanţă osoasă reproducând
lungimea şi lăţimea lamei în raport cu adâncimea până la care aceasta a
pătruns în craniu. La extremităţile acestei zone de “despicare” apar fracturi
sau fisuri liniare care pot indica direcţia de lovire.
În lovirile în care obiectul vulnerant formează cu suprafaţa craniană
un unghi ascuţit pot să se observe aşa-numitele "fracturi în terasă", direcţia
acestora indicând înclinarea obiectului faţă de craniu.
În cazul lovirilor cu obiecte tăietoare-înţepătoare sau înţepătoare,
fracturile craniene au un aspect orificial, dimensiunile acestora
reproducând mai mult sau mai puţin fidel forma, mărimea şi unele
caracteristici ale corpului vulnerant precum şi (în raport şi cu leziunile
intracraniene) înclinarea şi nivelul pînă la care a pătruns obiectul respectiv.
Iradierile din focarul de fractură se pot situa la extremităţi (în cazul
obiectelor tăietoare-înţepătoare) sau sub formă de raze (în lovirile cu
obiecte contondente).
Atunci când direcţia de lovire este paralelă sau aproape paralelă cu
suprafaţa craniană,îndeosebi în cazul obiectelor despicătoare, se pot
produce desprinderi ale tăbliei externe cu exteriorizarea diploei şi fără
interesarea tăbliei interne (aşa-numitele fracturi prin “frecare” sau
“radere”). În aceste cazuri nu apar linii de fractură prin iradieri şi pot să
lipsească modificările meningocerebrale.
Un tip deosebit de leziune osoasă craniană îl constituie leziunile
produse prin proiectile. În raport cu distanţa de la care se produce
împuşcarea, cu calibrul proiectilului, felul armei, al forţei explozive şi cu
înclinarea glonţului faţă de suprafaţa craniană, fracturile produse în acest
mod variază ca întindere şi aspect.
În cazul împuşcărilor cu arma având ţeava lipită sau de la distanţă
foarte mică şi îndeosebi în cazul armelor de calibru mare, se produce aşa-
numita “explozie craniană”: fracturi multiple, eschiloase, interesând atât
bolta cât şi baza, orificiul de intrare şi ieşire sunt greu sau imposibil de
identificat. Acest efect numit “hidrodinamic”, se explică prin creşterea
bruscă a presiunii intracraniene şi transmiterea uniformă a forţei
traumatizante asupra suprafeţei endocraniene, fracturile producându-se cu
precădere în zonele mai puţin rezistente sau putând interesa craniul în
totalitate.
În împuşcările de la distanţe medii sau mari cu proiectil de calibru
mic, în aspectul fracturii este caracteristică lipsa de substanţă osoasă
circulară sau ovalară (în raport cu înclinarea proiectilului faţă de planul
osos). În jurul orificiului se observă de obicei iradieri cu întindere variată (în
raport cu forţa de pătrundere a proiectilului, cu calibrul acestuia şi
35
rezistenţa osoasă). Datorită elasticităţii osoase, pe lângă fracturile liniare Forma şi relieful cranian, consistenţa diferită a diverselor regiuni cu
care se dispun radial faţă de orificiu, pot să apară şi fracturi sau fisuri structuri mai mult sau mai puţin compacte, orificiile şi cavităţile intraosoase
circulare sau semicirculare concentrice, datorită îndoirii planului osos în determină o varietate mare a formelor leziunilor osoase craniene; adesea
momentul impactului. apar aspecte atipice sau chiar paradoxale care scapă legilor generale
privind producerea, propagarea şi mecanismul lezional al fracturilor.
Ceea ce este caracteristic leziunilor prin împuşcare este aspectul
În mod excepţional, o fractură craniană se poate produce pe un os
deosebit al orificiului de intrare faţă de cel de ieşire. Astfel lipsa de
cu modificări preexistente - patologice sau traumatice - leziunile recente
substanţă osoasă prezintă forma unui trunchi de con al cărui vârf este
suprapunându-se modificărilor anterioare.
situat la orificiul de intrare pe tăblia externă în timp ce la orificiul de ieşire
În traumatismele cranio-cerebrale mortale, observaţia atentă şi
acesta se observă la nivelul tăbliei interne, cea externă fiind interesată pe o
analitică a leziunilor osoase craniene este cea care oferă cele mai multe
suprafaţă mai mare. În acest mod direcţia de tragere este indicată de
puncte de reper în elucidarea problemelor medico-legale ale unui caz, atât
aspectul leziunii osoase, vârful trunchiului de con fiind îndreptat spre locul
în ceea ce priveşte mecanismul lezional şi obiectul vulnerant, cât şi în
de pătrundere al proiectilului.
aprecierea gravităţii leziunilor şi a raportului de cauzalitate dintre
În tragerile de la distanţă mai mare sau în cazul unor proiectile cu traumatismul iniţial şi urmările acestuia.
forţă de pătrundere mică se poate produce ricoşarea acestora prin lovire de
o porţiune osoasă endocraniană mai rezistentă, fie cu schimbarea direcţiei LEZIUNILE MENINGO-CEREBRALE
glonţului şi ieşirea sa printr-un punct de rezistenţă scăzută a osului, fie cu
reţinerea sa intracraniană. Uneori prin ricoşare se poate produce o rotire Sunt leziuni specifice, nespecifice, tardive (finale) şi de
sau o înclinare mai mare sau mai mică a proiectilului, acesta putând contralovitură.
produce un orificiu de ieşire ovalar cu diametrul mare de dimensiuni variate Leziunile specifice sunt contuzia şi dilacerarea.
sau chiar reproducându-i lungimea. În împuşcările perpendiculare diametrul
orificiului de intrare de pe tăblia externă corespunde calibrului proiectilului. Comoţia cerebrală este un sindrom funcţional caracterizat prin
Pe traiectul canalului intracranian se pot găsi mici fragmente osoase pierderea stării de conştienţă, rapid şi complet remisivă; lichidul cefalo-
antrenate de la orificiul de intrare de către proiectil. rahidian (LCR) este clar; substratul comoţiei cerebrale îl reprezintă
modificările de sarcini electrice la nivelul membranei neuronale a
În împuşcările cu arme de vânătoare cu alice pot să apară de
sistemului reticulat activator ascendent.
asemenea explozii craniene (în tragerile cu arme având ţeava lipită), orificii
mari, neregulate cu eschile osoase şi iradieri multiple (în tragerile de la
a. Contuzia cerebrală este o leziune de tip hemoragic, fără soluţie
distanţă mică).
de continuitate a creierului.
În cazul împuşcărilor de la distanţă mai mare apar fracturi orificiale,
Mecanismul de producere este fie direct la locul de impact, fie de
ovalare sau circulare reproducând dimensiunile alicelor, de obicei localizate
contralovitură.
în zone cu rezistenţă osoasă redusă (orbite, solzul temporal). În aceste
Din punct de vedere morfologic, contuzia cerebrală poate fi
cazuri, în care distanţa de tragere este mare se produce retenţia
localizată (cortico-subcorticală, de formă triunghiulară cu baza spre
intracraniană a alicelor, orificiile de ieşire lipsind.
suprafaţa creierului, cu hemoragii circumscrise şi cu distrugeri de substanţă
Un alt aspect medico-legal care poate fi precizat în urma studierii
nervoasă) şi difuză.
leziunilor craniene este succesiunea loviturilor. În traumatismele produse
Din punct de vedere clinic, după intensitate, contuzia cerebrală se
cu obiecte variate - îndeosebi corpuri contondente şi despicătoare -
clasifică în minoră, medie şi gravă.
focarele lezionale pot fi multiple, adeseori producându-se fracturi liniare
- contuzie minoră:
care se întâlnesc în anumite puncte.
- pierderea stării de conştienţă de scurtă durată
Datorită prezenţei unei soluţii de continuitate osoasă determinată
(minute);
de o primă lovire, fracturile produse ulterior se opresc la nivelul celor
iniţiale. În cazul lovirilor repetate, cu un număr mare de focare lezionale, se - semnele neurologice pot lipsi;
produc eschile multiple prin iradierea în diverse direcţii a liniilor de fractură - LCR uşor hemoragic;
astfel încât succesiunea loviturilor nu mai poate fi precizată. - revenirea este completă.
36
 - contuzie medie : Este exclusiv traumatic mecanic (excepţie carbonizarea); de obicei
- pierderea stării de conştienţă de durată mai este limitat la aria unui singur os cranian (care are o fractură) şi poate
mare (câteva ore); ajunge până la 200 ml.
- revenire lentă; Apare numai în focarul de lovire (nu apare niciodată ca leziune de
- apar modificări neurologice obiective; contralovitură).
- LCR hemoragic; Din punct de vedere clinic apare pierderea conştienţei de durată
- uneori sechele neurologice. variabilă cu fenomene neurologice trecătoare sau persistente.
Evolutiv, poate exista un interval liber (12-24 h, maxim 48 h) în care
- contuzie gravă : pacientul îşi revine şi apoi apare agravarea stării generale, tulburarea stării
- comă profundă care duce cel mai adesea la de conştienţă pînă la comă şi moarte.
moarte;
Este o mare urgenţă neurochirurgicală impunând evacuare rapidă,
- sechele neurologice în cazurile rare de
altfel prin creşterea în dimensiuni şi volum determină compresiune
supravieţuire.
cerebrală cu evoluţie letală.
Macroscopic aspectul este de puncte negre ce nu dispar la radere şi
spălare.
- hematomul subdural: este un revărsat sanguin între dura mater şi
b. Dilacerarea cerebrală este o soluţie de continuitate a creierului cu arahnoidă; poate fi uni sau bilateral, acoperind o arie sau toată suprafaţa
modificarea arhitectoniei acestuia, ţesutul cerebral fiind amestecat cu creierului ; are ca frecvenţă crescută a mecanismului de producere
sânge. deceleraţia, nefiind exclusiv traumatic; se asociază cu fractura craniană dar
Se realizează prin penetrarea unui corp contondent, prin deceleraţie poate apare şi în absenţa ei.
bruscă şi pe traiectul fracturilor craniene cominutive denivelate sau de Pentru a se motiva etiologia traumatică, trebuie să existe asocierea
bază craniană. lui cu leziuni de părţi moi, de calotă şi/sau meningo-cerebrale.
Sunt descrise două forme: dilacerarea superficială (cortico- Hematoamele traumatice apar pe convexitatea craniului; când sunt
subcorticală) şi dilacerarea profundă. de dimensiuni mari se pot extinde şi la bază; de asemenea, apar în focarul
În evoluţie, zona de dilacerare este înlocuită de cicatrice meningo- de lovire directă dar şi în focarul de contralovitură, în având un caracter
cerebrală. bipolar.
Este o leziune de obicei direct şi necondiţionat mortală. Hematomul subdural poate avea o evoluţie acută, subacută şi
cronică.
Leziunile nespecifice sunt edemul cerebral, revărsatele sangvine, Aspectul morfologic depinde de vechime: în primele ore sângele
vasotromboza şi leziunile ischemice. este lichid, după cca. 24-48 h sângele este serocoagulat, după 3-4 zile la
periferia hematomului se formează o fină membrană de fibrină care în 2-3
a. Edemul cerebral nu este numai o leziune posttraumatică, el săptămâni se transformă în ţesut de granulaţie. După cca. o lună la
însoţind orice proces patologic cerebral. Creierul este mărit de volum, periferie se formează o membrană conjunctivă evidentă impregnată cu
circumvoluţiunile aplatizate, şanţurile dintre ele şterse, demarcaţia între pigment hematic.
substanţa albă şi cenuşie aste estompată, scad dimensiunile ventriculilor Tabloul clinic este asemănător cu cel al hematomului extradural dar
(pensare), consistenţa este fermă iar culoarea palid-sidefie. intervalul liber poate fi mai lung.
Edemul cerebral poate duce direc la moartea victimei.
Tratamentul depinde de mărimea şi localizarea colecţiei sanguine
subdurale, de simptomatologia clinică. Hematoamele mici se pot resorbi
b. Revărsatele sangvine:
spontan, cele de dimensiuni mari determină fenomene de compresiune
- hematomul extradural: este o acumulare de sânge între planul
cerebrală cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi impun intervenţie
osos şi dura mater. În majoritatea cazurilor este însoţit de fracturi craniene
chirurgicală de urgenţă.
apărând la intersecţia unui vas cu linia de fractură.

37
 - hemoragiile lepto-meningee: sunt hemoragii sub-arahnoidiene şi
sub-piale şi pot fi difuze sau limitate..
Mecanismul de producere este fie traumatic (cel mai frecvent prin
lovire cu/de corpuri dure cu suprafaţă mare), fie netraumatic (anevrisme,
ateroscleroză).
Sunt descrise următoarele tipuri de hemoragie subarahnoidiană:
circumscrise (frecvent pe convexitate, traumatice), difuze (netraumatice),
secundare (adunare a sângelui din hematoame cerebrale sau contuzii) şi în
focarele de contralovitură.
Clinic apare starea de comă instalată progresiv cu semne de iritaţie
meningeală şi LCR hemoragic.
Evoluţia poate fi gravă, cu prognostic rezervat, în hemoragiile
extinse care duc la moarte într-un interval relativ scurt.
- revărsate sanguine intracerebrale (hematoamele intracerebrale):
sunt acumulări de sânge relativ bine delimitate în masa cerebrală de
etiologie traumatică sau patologică.
Hematoamele traumatice se produc frecvent secundar, prin
confluarea unor zone de contuzie cerebrală, mai rar primar prin ruptura
unui vas intracerebral (când are o localizare profundă); mecanismul prin
decelerare determină formarea unui hematom localizat sau a unui revărsat
sanguin difuz, profund în vecinătatea ventriculilor care se poate deschide
cu drenare intraventriculară.
Hematomul netraumatic este de obicei profund, interesează capsula
internă şi nucleii cenuşii bazali şi se însoţeşte frecvent de hemoragie
intraventriculară; are drept cauze hipertensiunea arterială, ateroscleroza
vaselor sanguine cerebrale, anevrismele cerebrale.
Tabloul clinic este asemănător cu cel al hematoamelor
subarahnoidiene şi extradurale prezentând cele trei faze: traumatism,
interval liber şi agravare prin hipertensiune craniană.
Evoluţia este gravă cu mortalitate crescută iar în caz de
supravieţuire rămân sechele neurologice ce pot merge până la invaliditate.
c. Vasotromboza şi leziunile ischemice.
Vasotromboza este o complicaţie ,survenită în cadrul traumatismul
cranio-cerebral, producând leziuni ischemice. Macroscopic, zona are o
culoare palidă, apoi alb-gălbui-verzuie, este moale, friabilă, pe secţiune COMPLICAŢIILE TRAUMATISMULUI CRANIO-CEREBRAL
apărând uşor deprimată.
Leziunile tardive, finale au caracter definitiv şi provoacă grave cerebral, trombozele sinusurilor venoase şi tardive (de tip septic):
sechele neuropsihice. Unii autori denumesc encefalopatie posttraumatică meningita purulentă, meningo-encefalita, abcesele cerebrale.
un sindrom anatomo-clinic cronic tardiv în care includ scleroza atrofică
posttraumatică şi epilepsia postraumatică datorată cicatricei menigo- traumatismului cranio-cerebral implică noţiunea de infirmitate fizică
cerebrale.
a. Atrofia traumatică a substanţei albe (scleroza atrofică
posttraumatică) are două forme: difuză şi forma limitată la o arie.
Macroscopic, leptomeningele este îngroşat, creierul decolorat, dur,
ventriculii dilataţi şi asimetrici. Microscopic, aspectul este de hiperplazie
glială .
b. Cicatricea meningo-cerebrală este stadiul final de organizare a
unor leziuni meningo-cerebrale. Există forma meningeală, cu pahimeninge
şi o zonă circumscrisă dur- elastică, gri-brună şi cu aderenţe şi o formă
meningo-cerebrală cu leptomeningele îngroşat, albicios, cu aderenţe mari
la cortex, care este galben-verzui şi poros. Blocul apare ca o leziune
penetrantă în masa cerebrală.
Contralovitura reprezintă totalitatea leziunilor meningo-cerebrale
localizate la polul opus aplicării forţei traumatice.
Morfologic există:
- leziuni de contuzie corticală, singura leziune cu caracter primitiv în
contralovitură;
- leziuni de dilacerare apărute prin confluarea focarelor de contuzie
şi având deci caracter secundar;
- leziuni de tip hemoragie meningee subdurală (tardive, prin grupare
de hematoame) şi hemoragii subarahnoidiene (difuzate de la hemoragii
corticale circumscrise, secundare, difuze) având şi acestea caracter
secundar.
Focarul de contralovitură este, de obicei, mult mai extins ca cel de
lovitură directă care uneori poate lipsi.
Mecanismul de producere al contraloviturii este triplu: transmiterea
undei de forţă prin masa cerebrală, vibraţia peretelui cranian datorită
şocului de lovire şi creşterea presiunii intracraniene.
Nu există contralovitură în compresia progresivă şi în lovirea cu corp
înţepător, înţepător-tăietor sau despicător.
Intensitatea contraloviturii creşte în legătură cu intensitatea
traumatismului şi scade în traumatismele cu fracturi multiple, lipseşte în
zdrobirea craniului; intensitatea contraloviturii este mare în loviri
perpendiculare şi scăzută în loviri tangenţiale.
Complicaţiile traumatismului cranio-cerebral pot fi imediate: edemul
Din punct de vedere medico-legal, constatarea sechelelor
38
permanentă (art. 182 CP), iar din punct de vedere al capacităţii de muncă,
noţiunea de invaliditate.
Lipsa de substanţă osoasă craniană post-traumatică prin
eschilectomie sau orificii de trepan constituie o modificare ireversibilă
considerată din punct de vedere medico-legal drept o infirmitate fizică
permanentă, chiar dacă nu se asociază cu modificări neurologice sau este
reparabilă operator.
Cerebrastenia posttraumatică este o boală sechelară
posttraumatism cranio-carebral, apărută la câteva luni de la acesta şi care
trebuie obiectivată prin semne neuro-psihiatrice şi paraclinice.
TRAUMATISMELE ORO-MAXILO-FACIALE
Se clasifică în:
- leziuni faciale de părţi moi;
- fracturi ale masivului facial;
- leziuni traumatice ale articulaţiei temporo-mandibulare,
- leziuni traumatice endobucale;
Leziuni traumatice de părţi moi
Cele mai frecvente sunt: echimozele, hematoamele, excoriaţiile şi
plăgile contuze.
Mai rar pot apare alte leziuni traumatice cum sunt plăgile
înţepate/tăiate şi foarte rar plăgile despicate sau împuşcate.
În general, la nivelul feţei mecanismul de producere poate fi lovirea
activă producându-se un hematom cu echimoze orbito-palpebrale sau
mecanism activ/pasiv pentru leziuni ale părţilor proeminente (nas, arcade
orbitare)
Echimozele orbito-palpebrale asociate cu epistaxis/otoragie pot fi
manifestările unor leziuni la distanţă, de gravitate crescută (fracturi de
bază de craniu).
Leziunile grave de părţi moi pot determina modificări
morfofuncţionale faciale temporare sau sechelare (prejudiciu estetic
temporar sau sluţire).
Fracturile masivului facial
1. fracturile oaselor proprii nazale
Pot fi active sau pasive (cădere); diagnosticul se pune pe baza
examenului clinic şi radiologic.
Din punct de vedere clinic apar: tumefacţia piramidei nazale,
epistaxis, leziuni primare de tipul echimozelor (palpebrale inferioare
bilaterale, simetrice), excoriaţilor şi plăgilor. La palpare se percep
cracmente osoase.
Din punct de vedere morfologic leziunile pot fi: fisuri, fracturi liniare,
fracturi cu deplasare, fracturi cominutive cu deplasare şi înfundare şi
zdrobirea piramidei nazale.
Timpul de îngrijiri medicale poate varia: în formele simple 12-14 zile
sau în formele cu deplasare ce necesită intervenţie chirurgicală peste 20
zile.
Vindecarea se poate face cu sechele morfologice, prejudicii estetice
sau sluţire (deformări ale piramidei nazale) sau cu prejudicii funcţionale
cum sunt tulburarea funcţiei respiratorii sau a mirosului.
2. fracturile osului malar sunt mai rare şi se pot produce prin lovire
activă, mai rar cădere.
Morfologic pot apare: fracturi liniare simple cu sau fără deplasare,
fracturi cominutive (uneori cu înfundarea unor fragmente osoase) care
necesită tratament chirurgical laborios.
În evoluţie se pot complica cu sinuzite, deformări faciale cu
prejudicii estetice şi chiar sluţire.
Timpul de îngrijiri medicale este în general sub 20 zile.
3. fracturile arcadei temporo-zigomatice se pot produce prin lovire
activă, cădere sau compresiune (bilaterale).
Din punct de vedere morfologic pot fi fracturi unice sau multiple iar
durata îngrijirilor medicale este în general sub 20 zile.
4. fracturile maxilarului superior sunt mai rare din cauza poziţiei
ascunse a oaselor fiind necesare traumatisme faciale complexe pentru
producerea lor.
Pot fi fracturi complete sau incomplete;după direcţie se descriu
fracturi:
- verticale - mediane/paramediane
- oblice
- orizontale: - tip inferior Guerin
- tip mijlociu Lefort I
- tip superior Lefort II
Mecanismul de producere poate fi lovirea activă, compresiune şi
cădere (extrem de rar).
Timpul de îngrijiri medicale este variabil, în funcţie de aspect şi
gravitate, uzual peste 20 zile iar în cazurile grave peste 60 zile.
5. fracturile mandibulei sunt des întâlnite în practica medico-legală,
datorită poziţiei anatomice a osului şi formei de potcoavă care determină o
vulnerabilitate crescută la agenţii traumatici.
Pot fi directe în zona de impact, sau indirecte prin modificarea
curburii osului comprimat.
39
 Din punct de vedere morfofuncţional se clasifică în fracturi
incomplete (pot interesa marginea alveolară şi mai rar gonionul) sau
fracturi complete (totale), mai frecvente la nivelul ramurii orizontale, mai
rar pe ramura ascendentă, condil şi apofiza coronoidă.
Fracturile pot fi: unice sau multiple, unilaterale sau bilaterale, liniare
simple sau cominutive (care evoluează cu complicaţii). Consolidarea
fracturilor este în general mai lentă, fiind posibilă apariţia de sechele
morfofuncţionale, datorită vascularizaţiei mai reduse.
Toate fracturile ce interesează rebordul alveolar asociază constant
şi leziuni traumatice dentare.
Timpul de îngrijiri medicale este variabil - peste 20 zile iar în cazurile
grave peste 60 zile.
Evoluţia poate fi simplă, cu vindecare ad integrum sau cu
intervenţia de complicaţii: septice (osteite şi osteomielite), pseudartroză
posttraumatică, consolidări vicioase cu deformări faciale, prejudiciu estetic,
sluţire şi uneori tulburări funcţionale de masticaţie şi fonaţie.
Fracturile condilului mandibular se pot complica cu anchiloze temporo-
mandibulare posttraumatice.
Leziuni traumatice ale articulaţiei temporo-mandibulare
Luxaţii indirecte prin:
- lovire pe menton cu gura deschisă când se produce luxaţie
anterioară bilaterală;
- cădere pe menton - luxaţie de tip posterior;
- lovire la nivelul gonionului - luxaţie de tip anterior/lateral.
De multe ori, luxaţiile temporo-mandibulare se reduc spontan,
alteori necesită intervenţii de specialitate; extrem de frecvent apar recidive
spontane după prima luxaţie.
Timpul de îngrijiri medicale este sub 20 zile.
Leziuni traumatice endobucale
1. leziuni de părţi moi
Mecanismul de producere a leziunilo este lovirea directă cu apariţia
de echimoze, hematoame şi plăgi contuze superficiale.
Leziunile mucoasei gingivale sunt de tipul echimozelor şi plăgilor
superficiale; se indică efectuarea de radiografii pentru a depista
eventualele leziuni dentare asociate.
Leziunile limbii se pot produce indirect prin lovirea mandibulei şi
comprimare între arcadele dentare, rezultând plăgi muşcate, de profunzime
variabilă, până la secţionare completă; aceste plăgi au formă curbă cu
concavitatea posterioară şi impun diagnostic diferenţial cu plăgile hetero-
muşcate care au concavitate anterioară.
Leziunile palatului moale se produc rar, prin instrumente
înţepătoare, tăietoare sau proiectile şi sunt însoţite de leziuni osoase
(palatul dur), au caracter penetrant cu comunicare între cavităţile nazală şi
bucală.
2. leziuni traumatice dentare sunt leziuni frecvente în practica
medicinii legale.
Mecanismul cel mai des întânit este lovirea directă cu corpuri dure
când sunt însoţite de leziuni ale buzelor, mucoasei obrajilor (echimoze,
plăgi superficiale); aceste leziuni pot lipsi în lovire cu gura deschisă sau în
prognatismul extrem de accentuat.
Foarte rar este întâlnit mecanismul indirect prin lovire pe menton
sau pe ramura orizontală a mandibulei.
Cele mai frecvente leziuni apar la dinţii frontali: incisivi şi canini.
Din punct de vedere morfologic leziunile dinţilor pot fi:
- fracturi: coronare (parţiale/totale), de colet, radiculare,
corono-radiculare;
- luxaţii grad I-IV,
- avulsii: per primam sau de necesitate.
Diagnosticul se pune pe examinarea mucoasei gingivale, a buzelor,
a obrajilor şi a mobilităţii dentare anormale; examenul stomatologic şi cel
radiologic sunt obligatorii.
În interpretarea consecinţelor traumatismului, medicul legist trebuie
să ţină cont de patologia dentară preexistentă care poate avea un rol
favorizant: fracturile coronare şi de colet apar cu uşurinţă pe dinţii cariaţi
iar luxaţiile şi avulsiile se produc mai uşor pe fondul de parodontopatie
cronică marginală.
Durata îngrijirilor medicale se acordă în funcţie de tipul şi gravitatea
leziunilor traumatice, de numărul dinţilor lezaţi şi de tipul de tratamentului,
protetic sau conservator necesar În general, leziunile traumatice dentare
necesită sub 20 de zile de îngrijiri medicale.
Pierderea unor dinţi, chiar şi a celor frontali nu reprezintă sluţire
dacă lipsurile dentare pot fi substituite prin lucrări protetice fixe
fizionomice. Se poate vorbi de infirmitatea fizică permanentă în cazul
edentaţiilor întinse, când este afectată grav şi definitiv funcţia masticatorie.
Pierderea a 2,5 unităţi masticatorii (unitatea masticatorie este formată din
doi dinţi vecini şi un dinte antagonist cu care vin în contact în timpul
ocluziei) realizează un prejudiciu morfo-funcţional care, dacă nu mai poate
fi remediat se consideră infirmitate.
Pierderea postraumatică a unuia sau mai multor dinţi nu poate fi
considerată pierdere de organ.
TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE
40
 Apar mai frecvent în accidentele de circulaţie (pietoni, persoane din
autovehicule) şi în precipitare, mai rar în agresiuni.
Tipurile de leziuni vertebrale sunt:
- luxaţii
- fracturi
- leziuni disco-ligamentare
În funcţie de interesarea lezională a măduvei pot fi:
- traumatisme vertebrale mielice - cu leziuni medulare;
- traumatisme vertebrale amielice - fără leziuni ale măduvei;
Luxaţiile coloanei vertebrale
Conformaţia anatomică particulară a coloanei vertebrale favorizeză
producerea luxaţiilor cu mai mare uşurinţă, în regiunile expuse mişcărilor
bruşte de hiperflexie-hiperextensie, cel mai frecvent interesată fiind
regiunea cervicală.
După direcţia de deplasare a vertebrelor, luxaţiile vertebrale pot fi
anterioare, posterioare sau laterale.
Luxaţiile coloanei cervicale sunt întâlnite cel mai frecvent la nivelul
C5-C6 prin hiperflexie anterioară sau laterală sau prin hiperextensia gâtului,
uneori asociindu-se cu fracturi ale coloanei vertebrale.
Evoluţia acestor leziuni depinde de gradul de luxaţie; prognosticul
este rezervat în luxaţiile complete datorită fenomenelor de compresiune
medulară cu risc de edem medular ascendent cu potenţial tanatogenerator.
Luxaţia atlasului:
Apare mai des prin lovire directă când se asociază cu fractura
apofizei odontoide, mecanismul fiind de hiperflexie cu smulgerea
ligamentelor.
În majoritatea cazurilor sunt luxaţii de tip anterior; luxaţiile
posterioare sunt posibile numai când se produce şi fractura apofizei
odontoide.
Prognosticul este rezervat putând duce rapid la deces prin leziuni
bulbare.
Luxaţia axisului:
Apare mai frecvent prin hiperflexie/hiperextensie forţată în căderea
pe cap în condiţii de precipitare sau proiectare când decesul se instalează
rapid prin leziuni bulbare.
Luxaţia parţială are o evoluţie mai puţin gravă apărând din punct de
vedere clinic durere vie şi torticolis.
Luxaţiile coloanei dorsale şi lombare
Sunt mult mai rare şi apar mai ales la nivel T11-T12 sau T12-L1 în
condiţiile accidentelor de circulaţie ca o consecinţă a schimbărilor bruşte
ale curburii coloanei în aceasta regiune.
Gravitatea luxaţiei coloanei depinde de integritatea ligamentului
posterior comun - dacă acesta se rupe apar dizlocări importante cu leziuni
medulare şi leziuni ale plexurilor nervoase.
Fracturile coloanei vertebrale
Pot fi fracturi de arc vertebral (apofize transverse, apofize spinoase,
apofize articulare, lame vertebrale) sau fracturi de corp vertebral (parţiale
sau totale).
1. fracturile lamelor vertebrale apar rar ca leziuni izolate,
unilaterale sau bilaterale iar ca mecanism de producere se descrie lovirea
directă cu obiecte grele pe regiunea cervico-dorsală, căderea pe cap
(interesează primele vertebre cervicale) şi hiperflexia forţată (când se
produce fractura arcului posterior al atlasului).
2. fracturile apofizelor transverse se produc în lovirea directă
pe regiunea cervico-dorsală sau indirect prin contractură musculară
violentă pe regiunea lombară. De obicei nu produc fenomene neurologice
medulare însă pot determina iritarea rădăcinilor nervoase.
3. fracturile apofizelor spinoase apar mai frecvent la nivelul
ultimei vertebre cervicale şi a primelor vertebre toracice prin lovire directă
şi mai rar prin smulgere, urmare a unei contracţii musculare violente; nu se
însoţesc de fenomene neurologice imediate.
4. fracturile apofizelor articulare sunt însoţite de alte leziuni
traumatice unilaterale sau bilaterale şi se asociază cu fractură de corp
vertebral când determină fenomene de compresie medulară.
5. fracturile parţiale de corp vertebral se întâlnesc mai rar
decât fracturile totale producându-se prin hiperflexie sau cădere în ax.
Din punct de vedere morfologic au aspecte diferite: fisuri ale
corticalei, fracturi ale marginilor vertebrale, fracturile planşeului sau
plafonului vertebrelor şi fracturi parţiale transversale.
6. fracturile totale de corp vertebral
Clasificarea se va face în funcţie de mecanism:
- direct:
- lovituri puternice cu corpuri dure;
- compresiune (călcare în accidente rutiere);
- acţiunea proiectilelor;
- instrumente despicătoare, rar corpuri dure tăietoare/
tăietoare-înţepătoare
- indirect:
41
 - strivirea corpilor vertebrali în căderi de la înălţime în ax
vertical (posibilă strivirea cu tasarea unuia sau mai multor corpi
vertebrali)
- hiperflexiea anterioară cu zdrobirea porţiunii anterioare a
corpului vertebral, ruperea ligamentelor intervertebrale şi uneori cu
fracturi prin smulgere ale apofizei spinoase;
- hiperflexia laterală cu zdrobirea părţii laterale a corpului
vertebral;
- hiperextensia cu fracturarea arcurilor posterioare, ruperea
ligamentului vertebral comun şi apoi a corpul vertebral;
- fracturi pe o linie orizontală rezultând tasare posterioară şi
deschidere anterioară cu formă triunghiulară;
- răsucire cu fracturi spiroide ce interesează una sau mai
multe vertebre.
Leziuni traumatice disco-ligamentare
Se asociază cu fracturi sau luxaţii de coloană vertebrală. Leziunea
poate avea aspect de: rupturi ligamentare, lezarea discurilor
intervretebrale (fine fisuri până la zdrobirea completă a discului), hernia de
disc posttraumatică (ruperea ligamentelor vertebrale posterioare cu
pătrunderea discului în canalul rahidian) cu fenomene de compresiune
medulară.
Leziuni meningo-medulare
Sunt de aceleaşi tip ca în cazul leziunilor meningo-cerebrale:
contuzie şi dilacerare medulară, revărsat sanguin intrarahidian (extradural,
subdural, subarahnoidian şi intramedular) şi edemul medular posttraumatic
care apare în zona traumatismului şi se extinde ascendent putând duce la
deces prin comprimarea trunchiului cerebral.
Manifestările clinice depind de localizarea şi gravitatea leziunii şi
sunt reprezentate de tulburări motorii, senzitive şi vegetative.
Evoluţia traumatismelor vertebro-medulare amielice poate fi fără
probleme deosebite în timp ce, traumatismele mielice au evoluţie gravă
putând duce la deces fie direct, în traumatismele coloanei cervicale cu
leziuni ale bulbului prin edem medular ascendent, fie secundar prin
complicaţii septice de tip meningită, bronhopneumonie, stare toxico-
septică, escare de decubit.
În caz de supravieţuire după leziuni meningo-medulare pot rămâne
tulburări neuromotorii sechelare cu infirmitate fizică sau invaliditate
posttraumatică.
TRAUMATISMELE GÂTULUI
Leziunile traumatice ale gâtului pot fi:
1. închise - apar în loviri directe cu corpuri contondente şi în
compresiuni (asfixii mecanice); sunt de tipul echimozelor, hematoamelor,
rupturilor musculare, infiltratelor sanguine difuze în părţile moi
(musculatură).
Lovirea în regiunea sinusului sinocarotidian, chiar în traumatismele
de intensitate scăzută, poate determina decesul prin inhibiţie (moarte
reflexă, autopsie albă).
În compresiuni se pot produce fracturi ale osului hioid sau rupturi de
cartilaje laringiene iar în lovirea cu forţă mare se produc leziuni ale coloanei
vertebrale cervicale.
2. deschise produse prin instrumente tăietoare, înţepătoare-
tăietoare, mai rar despicătoare sau arme de foc.
Armele albe produc plăgi profunde ce interesează musculatura,
uneori cartilajele laringiene sau prima porţiune a traheei iar în caz de lovire
puternică chiar coloana vertebrală.
Lezarea vaselor duce la hemoragii externe masive în secţionarea
carotidelor şi embolie aeriană când sunt secţionate venele jugulare.
Decapitarea este o leziune profundă ce interesează părţile moi şi
coloana vertebrală şi se poate produce prin comprimarea între corpuri
dure, grele, cu suprafaţă mică (roţi de tren şi şine de cale ferată-accidente
de tren) şi mai rar cu instrumentele despicătoare sau tăietoare (infracţiune
de omor).
Din punct de vedere judiciar leziunile gâtului produse prin arme albe
pot fi omucidere sau sinucidere trebuind să se facă diferenţierea între
heteroagresiune şi autoagresiune (autoproducere) .
Pentru autoproducere pledează: arma găsită la locul faptei, plaga
unică profundă asociată uneori cu plăgi multiple superficiale (plăgi de
tatonare, încercare) dispuse de la stânga la dreapta (pentru dreptaci).
În caz de heteroproducere se poate întâlni o plagă unică (sau plăgi
multiple) pe faţa antero-laterală a gâtului orientată de obicei de la dreapta
la stânga sau anterioară şi cu profunzime mare pe tot traiectul.
42
 TRAUMATISMELE TORACICE
Se clasifică în:
Traumatisme închise - pot afecta pereţii cutiei toracice (părţile moi,
scheletul) şi viscerele intratoracice:
1. leziunile de părţi moi pot fi de tipul echimozelor, hematoamelor,
infiltratelor sanguine difuze în musculatură şi pot fi unica expresie lezională
în traumatismele de intensitate mică;
2. leziuni scheletice apar în traumatismele de intensitate mare:
- fracturi de stern (în general transversale), directe (în aria de
impact prin heteroagresiune sau hiperflexia coloanei cervicale cu izbirea
sternului de către menton) sau indirecte (prin hiperflexie puternică în
leziuni de proiectare pe vertex). Frecvent apar la locul de unire a corpului
sternal cu manubriul (unghiul sternului).
- fracturi costale având ca mecanism lovirea cu sau de corpuri dure
contondente şi interesând un număr mic de coaste (1-3) localizate în zona
de impact. Fracturi multiple (3-10 coaste) se întâlnesc cel mai frecvent în
compresiunea toracică, sunt de obicei pe două sau mai multe planuri
(frecvent axilar anterior şi paravertebral), uni sau sau bilaterale
(compresiune puternică).
Fracturile pot fi fără deplasare sau cu deplasare, associate sau nu cu
leziuni viscerele (pleuropulmonare cu hemopneumotorax consecutive,
leziuni la nivelul cordului cu hemopericard).
Fracturile costale multiple multifocale pot duce la formarea unui
volet costal cu tulburări grave în dinamica respiratorie, insuficienţă
respiratorie acută severă şi deces.
- fracturi ale coloanei vertebrale toracale – au fost descrise în capitolul
precedent.
3. leziuni viscerale apar în traumatisme contuzive puternice cum
sunt cele din precipitare, compresiune, proiectare sau secundar după
fracturi osoase cu deplasare când se produc rupturi/dilacerări ale
viscerelor: pleură şi plămân (hemotorax şi/sau pneumotorax), bronşii
(emfizem mediastinal, subcutanat), inimă (hemopericard sau hemotorax) şi
vase mari (hemoragie internă masivă); toate aceste leziuni au gravitate
mare şi pot fi direct mortale.
Traumatisme deschise cu plăgi penetrante intratoracic sunt
produse cel mai frecvent prin acţiunea obiectelor înţepătoare/tăietoare şi
mai rar prin acţiunea armelor de foc.
Secţionarea vaselor intercostale poate produce hemoragie externă
masivă; leziunile pleurei şi ale plămânilor sunt însoţite de hemo şi/sau
pneumotorax; leziunile inimii de hemopericard şi/sau hemotorax; toate
aceste leziuni se pot asocia şi cu hemoragie externă
Leziunile viscerale din traumatismele toracice deschise sau închise
pot pune în primejdie viaţa victimei încadrându-se în vătămări corporale
grave sau tentativă de omor.
Leziunile prin arme albe la nivelul toracelui, în special cele din
regiunea precordială, pot ridica probleme asupra modului de producere:
- autoproducere: una sau mai multe plăgi dintre care una are
caracter tanatogenerator (o plagă profundă, celelalte superficiale grupate);
de obicei nu au corespondent pe îmbrăcăminte;
- heteroproducere: plagă unică sau plăgi multiple profunde cu
corespondenţă pe îmbrăcăminte, dispuse întâmplător.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Se clasifică în:
Traumatisme închise: simple (leziuni ale peretelui abdominal) sau
grave (leziuni viscerale).
Cele mai frecvente mecanisme de producere sunt: compresiunea
puternică, precipitarea şi proiectarea.
Se produc rupturi ale organelor intraabdominale, în special a celor
parenchimatoase, mai rar a organelor cavitare şi tubulo-cavitare: rupturi
superficiale (fisuri capsulo-subcapsulare) şi rupturi profunde, dilacerări de
amploare variabilă până la explozie de organ.
Cel mai frecvent afectate sunt ficatul şi splina, mai rar rinichiul şi
foarte rar pancreasul.
Consecinţele traumatice ale traumatismelor închise depind de
organ: leziunile splinei şi ficatului duc la apariţia hemoperitoneului, cele ale
rinichiului şi pancreasului la hematom retroperitoneal (perirenal sau
peripancreatic)
O formă lezională particulară este ruptura în doi timpi a organelor
parenchimatoase. Traumatismul contuziv se soldează cu producere unui
hematom subcapsular (frecvent hepatic sau splenic) care creşte în
dimensiuni; după un interval liber (ore, zile, maxim 10-14 zile, în funcţie de
împortanţa sângerării subcapsulare şi viteza de creştere a volumului
hematomului) capsula se rupe, sângele se revarsă în marea cavitate
abdominală (hemoperitoneu), apar fenomene de abdomen acut chirurgical
sau colaps circulator ce impun amendare chirurgicală de urgenţă pentru
salvarea vieţii victimei.
Un alt aspect particular al traumatismelor închise abdominale se
întâlneşte în leziunile intestinului subţire: o mică ruptură a unei anse
intestinale este iniţial acoperită cu epiploon şi de ansele din jur; creşterea
43
presiunii intraintestinale duce la mărirea soluţiei de continuitate traumatice Leziunile sunt produse prin lovirea pasivă a victimei de corpurile
cu revărsarea conţinutului intestinal şi apariţia peritonitei. dure întâlnite în cădere şi de planul dur de impact final şi depind de:
Ruptura organelor cavitare se produce prin compresiunea pe - înălţimea de la care se cade;
coloana vertebrală fiind influenţată de gradul de plenitudine; cel mai - greutatea corpului;
frecvent interesează intestinul subţire, mai rar stomacul şi intestinul gros; - de o posibilă propulsie care poate fi: autopropulsie (cădere din
conduc la instalarea peritonitei. mers sau din fugă, când forţa de lovire este egală cu forţa de deceleraţie
plus forţa de gravitaţie) sau heteropropulsie (îmbrâncire, când forţa de
Traumatisme deschise: plăgi nepenetrante sau penetrante în lovire este egală cu forţa de îmbrâncire plus forţa de deceleraţie plus forţa
cavitatea abdominală. gravitaţie).
Plăgile penetrante în cavitatea peritoneală sunt leziuni care pot pune Factorii de care depinde gravitatea leziunilor sunt:
în primejdie viaţa victimei încadrându-se la “vătămare corporală gravă” - generali: înălţimea, forţa de auto/heteropropulsie, planul de
sau tentativă de omor. contact, poziţia în care victima ia contact cu planul;
Ca mod de producere se poate întâlni: - specifici: greutatea victimei, zona impactului.
- autoproducerea: plagă unică sau plăgi multiple (o plagă CĂDEREA
profundă restul superficiale, de tatonare); plaga profundă poate prezenta
mai multe traiecte prin răsucirea instrumentului pentru producerea unor Poate fi realizată din: repaus, din mers şi din fugă (în ultimele două
leziuni cât mai grave. cazuri, se adaugă forţa cinetică).
- heteroproducerea: plagă unică sau plăgi multiple, toate plăgile Pierderea echilibrului poate avea cauze:
profunde; fiecare plagă are un traiect iar lezarea ţesuturilor şi organelor se a) endogene: patologice - boli ce duc la pierderea conştienţei
produce numai pe traiectul plăgii. (sincopă cardio-vasculară, epilepsie, hemoragie cerebrală), tulburări ale
sistemului labirintic, tulburări de vedere, intoxicaţii, boli neuropsihice sau
TRAUMATISMELE MEMBRELOR autopropulsia;
b) exogene (externe): cu factori determinanţi (forţă cinetică
Pot fi mortale, când apar următoarele situaţii: exterioară) şi factori favorizanţi (teren alunecos, umiditate, obscuritate,
- secţionare de vase sanguine mari (hemoragie); obstacole).
- şoc traumatic (traumatisme intense localizate pe suprafaţe mari); Tipul şi gravitatea leziunilor prin cădere diferă în funcţie de prezenţa
- embolie grasă (de obicei pulmonară, consecutivă fracturilor grave sau absenţa conştienţei (prezenţa/absenţa reflexelor de autoapărare):
de bazin sau oase lungi). cădere în stare de conştienţă-leziuni superficiale, echimoze, excoriaţii, plăgi
Traumatismele membrelor sunt frecvent întâlnite sunt în cadrul excoriate sau contuze etc.); căderea urmare a pierderii conştienţei: leziuni
accidentelor rutiere sau în precipitări. grave prin lovirea capului de sol sau de alte obiecte contondente, lovirea
corpului cu leziuni severe, posibil tanatogeneratoare, ale organelor
TRAUMATOLOGIE SPECIALĂ interne).
Caracteristic leziunilor din cădere este localizarea pe un singur plan
CĂDEREA ŞI PRECIPITAREA al corpului (cu excepţia căderii urmată de rostogolire pe un plan înclinat),
pe părţile proeminente deoarece acestea sunt primele care iau contact cu
Căderea şi precipitarea sunt împrejurări de producere a planul/corpul dur (frunte, nas, bărbie, coate, genunchi).
traumatismelor mecanice caracterizate prin pierderea echilibrului cu Leziunile sunt în general de gravitate redusă: echimoze, escoriaţii,
schimbarea bruscă a poziţiei verticale a corpului şi izbirea lui pe un plan hematoame, plăgi contuze, fracturi.
dur (planul de susţinere). Decesul se produce rar:
Căderea reprezintă schimbarea poziţiei cu izbirea de acelaşi plan (la - căderi cu heteropropulsie mare (lovire activă urmată de cădere);
acelaşi nivel); termenul de precipitare indică o cădere sub acţiunea - căderi după pierderea stării de conştienţă când mişcările de
gravitaţiei de pe un plan mai înalt decât cel pe care se va face impactul apărare şi redresare a corpului sunt abolite;
(cădere de la înălţime). - leziuni cranio-cerebrale prin lovirea capului de un plan dur;

44
 - foarte rar prin hemoragii interne (rupturi de organe interne
parenchimatoase)
În expertiza medico-legală se analizează:
- victima: leziuni corporale (localizare, formă, gravitate), cercetarea
cauzelor intrinseci, data producerii leziunilor (în viaţă, în agonie, după
moarte); apar probleme de interpretare în caz de ebrietate, împiedicare,
infarct miocardic, hemoragia cerebrală;
- locul faptei: caracterele factorilor favorizanţi exogeni;
- corelaţia leziunilor corporale cu aspectele terenului;
- natura căderii:
- pierderea echilibrului din poziţia staţionară, din mers sau
din fugă;
- propulsia (auto sau hetero) din poziţia staţionară, din mers
sau din fugă.
PRECIPITAREA
Precipitare determină leziuni grave, mortalitatea este crescută.
Poate fi sinucidere, accident sau omucidere.
Mecanismele de producere a leziunilor sunt:
a. Mecanism direct (la locul de impact):
- primar: leziuni ce apar în zona corpului ce vine prima în contact
cu planul dur;
- secundar: izbirea ulterioară a restului corpului de planul dur
după contactul iniţial;
- mediat: precipitare în axul vertical al corpului: vertex,/membre
inferioare când energia traumatică se transmite la distanţă prin structurile
osoase.
b. Mecanism indirect (la distanţă de aria de impact) ca efect al
inerţiei rezultată din acceleraţia corpului urmată de oprirea bruscă.
Fazele precipitării sunt:
a) faza de pierdere a echilibrului care implică modificarea poziţiei
spaţiale a centrului de greutate raportat la poziţia de susţinere;
b) faza de cădere propriu-zisă, în care corpul ia poziţii diferite;
c) faza de izbire de planul dur;
d) faza facultativă de rostogolire.
Stabilirea punctului de contact cu solul:
a) impactul segmentului cranian concomitent cu restul corpului - se
poate realiza în plan anterior, posterior şi lateral. Caracteristicile sunt:
- contact pe o suprafaţă mare;
- frecvent leziuni pe un singur plan;
- leziuni pe mai multe planuri: cădere pe un plan înclinat cu
rostogolire sau cădere cu lovire de obstacole ;
- leziuni externe variate - aspectul ţine de particularităţile planului
de impact, de haine, de forţa de izbire;
- leziunile pot fi cu soluţie de continuitate;
- frecvent apare o discordanţă între leziunile externe (puţin grave -
escoriaţii, plăgi contuze, echimoze, hematoame) şi leziunile interne
(grave,extrem de variate);
• la nivelul extremităţii cefalice:
- fracturi liniare de boltă cu iradiere la bază (în precipitarea
de la înălţimi mici iradierea este limitată; în precipitarea de la înălţimi mari
apare iradiere meridională cu dehiscenţă maximă în regiunea mijlocie,
asemănătoare cu compresiunea);
- fracturi cominutive cu înfundare (căderi pe plan neregulat
cu proeminenţe) asemănătoare cu lovirea cu corpuri dure cu suprafaţă
mică;
- precipitare de la înălţime de peste 10 m - fracturi
cominutive de boltă şi bază de craniu;
- precipitare de la înălţime de peste 15 m - frecvent explozie
craniană;
- adesea leziunile osoase craniene se însoţesc de leziuni
meningo-cerebrale, grave ce duc frecvent la deces;
- leziunile meningo-cerebrale sunt bipolare (în focar şi
contralovitură).
• leziunile coloanei vertebrale:
- frecvente în caz de precipitare de la înălţimi mari;
- fracturi directe prin izbire de planul dur sau prin
modificarea curburii coloanei vertebrale (fracturi de corpi vertebrali);
- frecvent leziuni meningo-medulare.
• leziuni de schelet toracic - fracturi costale ce imită frecvent
aspectul leziunilor produse prin comprimare (interesează un număr mare
de coaste, sunt situate pe două planuri uneori bilaterale, mai multe linii de
fractură).
• fracturile bazinului:
- sunt frecvente în căderile de la înălţimi mari;
- în caz de înălţimi sub 10m şi impact lateral apar fracturi de
creastă iliacă şi mai rar de pubis; uneori apar disjuncţii sacro-iliace;
- în caz de înălţimi peste 10m apar fracturi multiple de bazin
indiferent de planul în care se realizează impactul;
- fracturi asemănătoare cu compresiunea apar la impact în
plan anterior sau posterior.
• fracturi de membre - depind de înălţimea de la care se produce
căderea:
45
 ° 1 – 1,5m - nu există fracturi;
° 1,5 - 5m - fracturi la nivelul unui membru;
° 5 - 10m - fracturi multiple în peste 50% din cazuri;
° peste 10m - fracturi atât de membre superioare cât şi de
membre inferioare cu deplasări şi lezări secundare de părţi moi.
• leziuni viscerale - depind de înălţime:
° sub 5m - rupturile viscerale sunt rare (dacă apar există
fond patologic preexistent);
° 5 - 10m - leziuni viscerale frecvente;
° peste 10m - leziuni viscerale constante, afectează mai
multe organe (în general organe parenchimatoase);
b) contact cu extremitatea cefalică (pe vertex):
° cel mai tipic se produce fractură de boltă craniană (liniară sau
cominutivă) cu iradiere la bază (asemănătoare cu fracturile prin
compresiune);
° fracturi ale coloanei vertebrale (în special cervicală şi toracală)
prin tasare şi hiperflexie;
° fractură transversală a sternului la nivelul unghiului, prin
hiperflexie şi lovirea bărbiei în piept.
lovire activă fără utilizarea unui instrument şi sunt: palma, pumnul, piciorul
° precipitarea de la o înălţime de peste 15m produce explozia şi dinţi.
craniului
b) multipolare şi multiple, interesând părţile moi externe şi organele
interne, fiind foarte variate (leziuni neregulate, polimorfe);
c) localizate în special pe extremităţi şi în regiuni proeminente.
Examinarea medico-legală trebuie să includă analiza poziţiei
cadavrului, examenul hainelor, examinarea leziunilor corporale (toate
leziunile trebuie să poată fi explicate prin mecanismul de
cădere/precipitare), confruntarea acestora cu condiţiile locale şi căutarea
eventualelor leziuni care să explice cauzele endogene.
Din punct de vedere judiciar, o frecvenţă crescută o au accidentele,
prin pierderea echilibrului, urmează apoi suicidul (când se caută cauza
acestuia, eventual mesaje) şi nu în ultimul rând omorul, prin
heteropropulsie (element care trebuie luat întotdeauna în considerare).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut între leziunile produse prin
lovire activă şi cele produse prin cădere sau precipitare.
MIJLOACE DE ATAC-APĂRARE PROPRII OMULUI
Mijloacele de atac şi apărare proprii omului reprezintă mijloacele de

c) contact cu segmentele inferioare ale corpului - realizat cu LOVIREA CU PALMA ŞI PUMNUL

genunchii (gambele flectate), fesele (coapsele flectate pe abdomen),
plantele picioarelor (membrele inferioare în extensie).
° contact cu picioarele: infiltrate sanguine difuze în plante, luxaţii următoarele:
tarso-metatarsiene, fracturi de calcaneu, fracturi uni/bimaleolare;
° contactul cu genunchii: fracturi de platou tibial, de rotulă şi epifiză
distală a femurului;
° contactul cu ischioanele: fracturi de bazin, infiltrate sanguine
difuze fesiere, infiltrate sanguine sacro-iliace.
Leziunile tipice în precipitare sunt:
° fracturile mediate - transmiterea forţei traumatice prin
intermediul structurilor osoase;
° fractura circulară de bază de craniu în etajul posterior,
dispusă în jurul găurii occipitale cu telescopare intracraniană a coloanei viscerocraniului;
cervicale ce duce la deces rapid prin leziuni bulbare;
° leziuni indirecte, mediate, de părţi moi şi viscere.
Caracteristicile leziunilor de precipitare sunt:
a) grave, frecvent mortale;
Caracterele leziunilor produse prin lovire cu palma şi pumnul sunt
1. de obicei nu sunt grave;
2. depind de: forţa agresorului, regiunea lezată, reactivitatea
victimei;
3. se realizează prin:
a. compresie (sugrumare, sufocare): echimoze, excoriaţii latero-
cervicale şi în jurul orificiilor respiratorii;
b. lovire directă: de obicei gravitate mică.
Prin lovirea cu palmă sau pumn se pot produce:
1. Traumatisme cranio-cerebrale:
° leziuni de tip echimoze, hematoame, plăgi ale
° fracturi liniare nedenivelate;
° hemoragii meningeale prin anevrisme rupte la traumatisme
mici.
2. Traumatisme toracice:
46
 ° echimoze, hematoame plăgi minore;
° fracturi costale (1, 2, 3 coaste) pe un plan. LEZIUNI PRODUSE PRIN MUŞCARE
° lovirea în regiunea sinusului carotidian sau precordială
poate duce la moarte prin inhibiţie; În general, sunt interesate regiunile neacoperite de haine.
3. Traumatisme abdominale: Leziunile frecvente sunt de tipul echimozelor, excoriaţiilor, plăgilor
° echimoze, hematoame ale peretelui abdominal; muşcate (cu evidenţierea inelului de muşcătură, format din două arcuri
° rupturi de organe parenchimatoase-ficat, splină; corespunzătoare arcadelor dentare).
° lovirea în plexul solar poate duce la moarte prin inhibiţie. Pe suprafeţele plane de ţesut (obraz) marca muşcată poate fi
descrisă sub forma unor mici zone eritematoase ce dispar la câteva minute
4. Traumatisme de tip particular: până la ore, a unor leziuni contuze (echimoze, excoriaţii, dilacerări tisulare)
° şoc traumatic (leziuni multiple şi variate: echimoze, sau a plăgilor înţepate produse de canini.
excoriaţii, hematoame, fracturi); Mai rar se produc amputaţii de segment anatomic proeminent: nas,
° lovirea mentonului cu fractură mediată a bazei craniului; ureche, mamelon etc.
° traumatisme asociate buco-maxilo-faciale; Fiecare dinte poate să lase o impresiune distinctă, ceea ce a dus în
° lovituri de pumn aplicate la nivelul abdomenului cu rupturi unele cazuri la posibilitatea reconstituirii amprentei dentare a agresorului
de organe (cavitare, parenchimatoase) fără infiltrat sanguin în musculatura (metoda odontoscopică).
abdominală, acesta existând în jurul coloanei vertebrale sau în mezenter. În unele situaţii trebuie făcut diagnosticul diferenţial între muşcătura
de om şi de animal. Astfel:
LOVIREA CU PICIORUL • muşcătura umană:
- interesează, de obicei, părţile descoperite ale corpului;
În acest caz, în general leziunile au intensitate mai mare, în special - se pot evidenţia particularităţile dentiţiei (absenţe, neregularităţi
când se aplică asupra corpului căzut la sol. dentare) - adâncimea impresiunii este mică.
Loviturile aplicate asupra craniului produc leziuni grave cranio-
cerebrale, frecvent fracturi liniare sau dehiscente cu înfundare (lovituri • muşcătura de animale:
aplicate cu vârf de pantof, toc de pantof). - interesează orice parte a corpului;
Mecanismul de producere al leziunilor este: - uneori pielea este integră , doar ţesuturile sunt strivite;
a. lovirea directă; - are o adâncime mai mare;
b. lovirea capului fixat: fracturi iradiate pe porţiunea fixată sau pe - există particularităţi ale aspectului în funcţie de animal
baza craniană, cu dehiscenţă maximă spre mijlocul bazei craniului;
c. prin compresiune (capului aflat pe un plan dur), leziunile sunt Clasificarea muşcăturilor umane în funcţie de mecanism este
bipolare. următoarea:
1) muşcătura ruptă: lezarea pielii se realizează prin compresiunea
Lovituri aplicate asupra altor părţi ale organismului: cu dinţii frontali-incisivi şi canini, ai ambelor maxilare; mişcarea dinţilor pe
a. gât - traumatisme închise produse prin lovire directă sau prin suprafaţa pliului cutanat are drept consecinţă decolarea epidermului cu
compresie; consecinţe lezionale variabile până la moartea prin inhibiţie sau depunerea celulelor pe suprafaţa linguală a dinţilor agresorului; astfel de
asfixie mecanică; leziuni-muşcături apar mai frecvent în autoapărare;
b. torace - frecvent fracturi costale pe un plan (în compresiune pe 2) muşcătura suptă: are loc o sucţiune a cavităţii bucale; mişcarea
două planuri) uneori cu interesare viscerală; dinţilor pe pliul cutanat produce decolarea epidermului, şi depunerea
c. abdomen - contuzii, rupturi de organe interne, moarte prin celulelor pe partea labială a dinţilor agresorului; asemenea muşcături apar
inhibiţie la lovirea plexului solar, a testiculelor. în agresiunile sexuale;
Există şi posibilitatea asocierii loviturilor repetate cu piciorul cu 3) muşcătura mixtă apare în compresiunile asociate cu sucţiunea;
acţiunea de compresiune (“călcare în picioare”), când apar traumatisme acţiunea dinţilor poate fi: • statică: dinţii exercită o compresiune
toraco-abdominale cu fracturi costale şi/sau stern şi rupturi viscerale.
47
perpendiculară pe suprafaţa pielii, iar partea muşcată a corpului este a. senzoriul - tulburări de auz, văz;
imobilă; b. boli cardiovasculare agravate de stressul conducerii;
• dinamică: dinţii acţionează sub un unghi ascuţit, iar partea c. diabetul zaharat - stări hipo/hiperglicemice;
muşcată a corpului este în mişcare, având loc o alunecare a dinţilor pe d. consum de medicamente psihotrope, excitante;
suprafaţa pielii; urmele dinţilor sunt mai pronunţate, permiţând e. consum de alcool.
identificarea agresorului. O alcoolemie (concentraţia de alcool în sânge) sub 0,8g ‰ este
Cicatricile apărute după vindecare au aspecte în funcţie de dintele contravenţie (amendă contravenţională, suspendarea permisului pe o
vulnerant: alungită (produsă de incisivi), rotundă (produsă de canini), perioadă variabilă de la 1 la 3 luni şi puncte de penalizare); peste 0,8g ‰
pătrată sau dreptunghiulară (premolari sau molari). este infracţiune (pedeapsă penală indiferent dacă s-a comis sau nu un
Din punct de vedere judiciar, leziunile realizate cu mijloace de atac- accident).
apărare proprii omului sunt acţiuni exclusiv comisive (vătămare corporală, În cazul unui accident, conducerea sub influenţa alcoolului poate fi
lovituri cauzatoare de moarte, omor). circumstanţă agravantă (sub 0,8g ‰) sau cumul de pedeapsă (infracţiune
Ca şi elemente particulare, trebuie menţionate existenţa plăgilor la peste 0,8g ‰).
muşcate la nivelul gâtului (imitând muşcătura de vampir) - întâlnite la
agresori psihopaţi - şi cele de la nivelul organelor genitale (pentru agresorii Clasificarea autovehiculelor:
cu tulburări psihice şi sexuale). I. Cu roţi de cauciuc:
1. motociclete, motorete;
ACCIDENTELE RUTIERE 2. de mărime mijlocie, închise, deschise:
- autoturisme
Datorită măririi numărului de autovehicule, asistăm la o creştere - autofurgonete
marcantă a morbidităţii şi mortalităţii prin accidente rutiere (a doua cauză 3. de mărime mare - cu motor proeminent sau interior
de deces după afecţiunile cardio-vasculare). Din punct de vedere statistic, II. Cu roţi metalice (tren, tramvai, metrou)
cel mai mare număr al accidentaţilor sunt pietoni. III. Autovehicule fără motor: (căruţe, şarete)
Definiţie: orice accident produs de un vehicul (autovehicule, căruţe, IV. Autovehicole cu şenile.
biciclete, utilaje agricole pe căile publice de transport); există drumuri
interzise circulaţiei publice astfel că, evenimentele rutiere produse pe
aceste drumuri nu se încadrează în accidente de circulaţie. LEZIUNI PRODUSE ÎN CADRUL ACCIDENTELOR ÎN CARE SUNT
Factorii ce determină accidentele rutiere sunt: IMPLICATE VEHICULE CU PNEURI
° factorul uman (pieton - culpa pietonului, şofer - nerespectarea
regulilor de circulaţie, viteza crescută, neatenţia, oboseala, alcoolul şi Leziunile pietonilor depind de trei factori:
psiholepticele);
• energia cinetică a autovehiculului în mişcare;
° factorul autovehicul (deficienţe tehnice);
° factorul mediu (şoseaua - condiţii meteo, construcţie defectuoasă • rezistenţa opusă de victimă;
- curbe, pantă, vizibilitate). • punctul de aplicare al forţei care la rândul lui depinde de
tipul şi forma autovehiculului:
Din punct de vedere al factorului uman, se diferenţiază : ° autovehicule mari cu partea din faţă verticală
1. factori psihologici: (autobuze, autocare, camioane) - aplicarea forţei se face deasupra
a. lipsă de experienţă: excesul de viteză, nerespectarea centrului de greutate, corpul victimei este proiectat înainte pe planul de
acordării priorităţii, depăşiri periculoase sau nepermise; deplasare urmat de călcarea de către autovehicul;
b. ignorarea factorilor de risc: stare de oboseală, traversări ° autovehicule mici (autoturisme) - forţa loveşte sub
prin locuri nepermise, fără asigurare, lipsa de supraveghere a copiilor; centrul de greutate, partea inferioară a corpului victimei este aruncată
c. deficienţe de atenţie şi asociaţie ideativă. înainte iar partea superioară basculată înapoi, producându-se lovirea de
2. factori somatici: parbriz, capotă.

48
 Mecanismele de producere a leziunilor în cadrul accidentelor rutiere
sunt:
- simple: lovire, proiectare, târâre, călcare;
- complexe: lovire-proiectare, lovire-proiectare-târâre,
lovire-proiectare-târâre-călcare.
1. mecanisme simple
a) lovirea - fără alte mecanisme este rară, se produce la viteză
mică a autovehiculului, produce leziuni de gravitate redusă.
Din punct de vedere morfopatologic, leziunile sunt de tip: echimoze,
excoriaţii, hematoame, plăgi, rupturi musculare, fracturi osoase,
traumatisme cranio-cerebrale etc. localizate în zona de impact.
Caracterul leziunilor în focarul de lovire:
a. intensitate mică, frecvent atenuate de haine;
b. suprafaţă de lovire:
- mică - rezultă leziuni grave
- mare - rezultă leziuni uşoare;
c. nivelul leziunii - depinde de caracteristicile vehiculului;
d. zona topografică: frecvent planul posterior şi lateral al
corpului;
e. leziuni externe variabile;
f. leziuni interne de intensitate redusă;
g. focarul de lovire este într-un singur plan al corpului.
Ca şi particularitate, concomitent sau imediat după lovire, apar
frecvent contracţii musculare ale pietonului care schimbă odată cu centrul
de greutate şi poziţia victimei, ceea ce duce la leziuni variate.
Expertiza medico-legală are în vedere dacă :
1. pietonul era în mers (nivele diferite ale leziunilor la membrele
inferioare) sau dacă pietonul era în ortostatism imobil (nivele
egale ale leziunilor la membrele inferioare);
2. dacă erau frânele puse în momentul impactului (coboară bara de
protecţie a autovehiculului şi leziunile sunt la un nivel inferior).
b) comprimarea prin călcarea cu roata sau comprimarea victimei
între părţile joase ale autovehiculului şi sol.
Caracteristici:
- frecvent este asociată cu lovirea şi proiectarea;
- călcare simplă - doar dacă victima este culcată pe carosabil (stare
de ebrietate avansată, suicid);
- gravitatea leziunilor depinde de:
- greutatea autovehiculului;
- garda la sol;
- viteza de deplasare a autovehiculului.
- leziunile prin călcare sunt foarte grave, frecvent duc la moarte şi
constau în fracturi cominutive la diferite nivele asociate cu leziuni viscerale
(până la zdrobire de organe), călcarea craniului duce la zdrobirea lui şi a
conţinutului;
- frecvent apar urme de roţi pe haine, iar pe tegumente echimoze ce
reproduc urmele roţilor;
- călcarea cu roata blocată (frânare) determină leziuni foarte grave
(uneori amputarea unor extremităţi);
- leziunile prin comprimare: fracturi grave, în două planuri opuse,
fracturi multiple şi leziuni de organe (rupturi de organe);
- compresiunea capului, în caz de autovehicule uşoare, duce la
fracturi craniene tipice de compresiune (iradiere meridională în bază,
dehiscenţă maximă în regiunea mijlocie), iar în caz de autovehicule grele
apar fracturi multieschiloase până la explozie craniană, fracturi de masiv
facial;
- leziunile osoase sunt însoţite de leziuni meningo-encefalice grave;
- fracturile costale sunt tipice în caz de compresiune: număr mare
de coaste în două planuri medioaxilar şi paravertebral, bilaterale în caz de
compresiune puternică); frecvent fracturile sunt cu deplasare, associate cu
leziuni pleuro-pulmonare, hemopneumotorax;
- compresiunile toracice puternice pot duce la rupturi de cord
(adesea cu aspect exploziv) şi de vase mari;
- compresiunea abdomenului duce la rupturi de aspect exploziv ale
organelor parenchimatoase (ficat, splină, rinichi), rupturi de diafragm cu
pătrundere intratoracică a organelor abdominale;
- compresiunea bazinului se soldează cu fracturi duble de bazin cu
leziuni severe ale organelor (vezica urinară, uter, etc.).
c) târârea - neasociată cu alt mecanism este rară.
Leziunile de târâre au următoarele caractere:
• leziuni de tip placard excoriat, până la denudări mari, care
ajung până la straturile musculare;
• leziuni pe părţile descoperite, proeminente ale victimei;
• leziunile apar şi prin schimbări variate de poziţie ale victimei
în timpul târârii, având un caracter mai complex: dungi
excoriate paralele, în sensul deplasării vehicolului;
2. mecanisme asociate:
a) lovire-proiectare - la viteze de peste 40-50 km/h.
49
  leziuni de lovire - prin impact direct, se pot produce
echimoze, hematoame, exoriaţii, plăgi contuze, rupturi musculare, fracturi.
Gravitatea leziunilor este direct proporţională cu:
- forţa de izbire (viteza autovehiculului);
- suprafaţa de impact;
- zona lovită.
Caracteristici:
- cel mai frecvent, lovirea se face cu partea din faţă a
autovehiculului (bara de protecţie, capota de la motor, rama de la far), rar
cu părţile laterale (oglinzi, partea laterală a aripilor);
- uneori apar leziuni ce reproduc particularităţile zonei ce loveşte
(echimoze ce reproduc rama de la far);
- cel mai des loviturile au localizare pe planul posterior al corpului
sau pe unul din planurile laterale;
- nivelul leziunilor depinde de tipul autovehiculelor:
- autoturisme – produc leziuni în zonele joase (sub regiunea
lombară):
- lovire cu bara de protecţie: fracturi transversale la
nivelul gambelor ;
- lovire cu capota sau de către autovehicule de
teren: leziuni la nivelul coapselor, bazinului.
- autovehicule mari cu partea din faţă verticală - leziunile
se întind pe suprafaţă mare, mai frecvent la nivelul capului,
trunchiului, membrelor superioare;
- uneori lovirea determină infiltrate sanguine profunde în
musculatură, de aceea se vor face secţiuni seriate pe diferite zone ale
corpului pentru depistarea infiltratelor sanguine;
- pe îmbrăcăminte pot rămâne fragmente de vopsea, plastic din far,
semnalizatoare;
- pe autovehicul pot rămâne urme biologice: pete de sânge, fire de
păr, fragmente tisulare, fragmente textile.
 leziuni de proiectare – sunt mai grave decât leziunile
de lovire.
Caracteristici:
- se extind pe suprafaţă mai mare;
- leziunile externe au gravitate scăzută dar cele interne (osoase şi
viscerale) sunt grave;
- frecvenţă mare a leziunilor meningo-cerebrale care, prin gravitatea
lor, constituie frecvent cauza morţii;
- localizarea depinde de nivelul de lovire:
- lovire sub centrul de greutate - leziunile sunt în acelaşi plan
cu leziunile de lovire;
- lovire deasupra centrului de greutate -leziunile sunt în plan
opus celui de lovire;
- loviturile joase, cu viteză sub 50 km/h duc la basculare pe capotă
şi proiectare pe sol rezultând trei tipuri de leziuni:
- leziuni de lovire;
- leziuni de basculare şi izbire de capotă;
- leziuni de proiectare pe planul de rulare.
- aspecte:
• leziunile depind de: viteza vehiculului, distanţa
de proiectare, felul solului (caldarâm, grilaj, pe stâlp, pom,
zăpadă, pământ);
• leziunile sunt mai grave în lovirea la nivelul
centrului de greutate a victimei;
• nivelul leziunii este mai frecvent la craniu;
- din punct de vedere anatomopatologic întâlnim:
a. Fracturi craniene:
- de boltă – rar cu înfundare (când se loveşte de plan
neregulat cu suprafaţă mică sau în lovirea directă cu partea proeminentă a
vehicolului);
- de bază - linia de fractură traversează baza craniului, fiind o
fractură meridională, asemănătoare cu cea din compresia bilaterală; uneori
linia de fractură traversează baza fără a exista fractura bolţii (este cazul
contactului craniului cu planul dur, la limita dintre boltă şi bază).
b. Leziuni meningo-cerebrale: sunt mai grave în focarul de
proiectare, fiind de tip hemoragii, hematoame, contuzii şi dilacerări. Au
frecvent caracter bipolar, la locul lovirii şi în focarul de contralovitură
(frecvent în caz de proiectare, rar în lovire directă, şi uneori, singura leziune
meningo-cerebrală în accidentul rutier).
c. Leziuni ale coloanei vertebrale: au o frecvenţă crescută în
proiectare şi pot interesa o singură vertebră (aspect care apare în lovirea
directă) sau mai multe vertebre şi scuama occipitalului (fracturi ce iradiază
în jurul găurii occipitale). Apar frecvent şi în proiectarea pe vertex, cu
hiperflexie anterioară a coloanei vertebrale.
d. Fracturi costale: apar cu frecvenţă crescută în proiectare şi
interesează de obicei minimum trei coaste, fracturile fiind pe un singur
plan.
e. Fracturi ale membrelor: fracturile membrelor superioare apar mai
frecvent în proiectare, iar cele ale membrelor inferioare mai frecvent în
lovirea directă.
f. Fracturi de bazin: sunt rare în lovire-proiectare
50

b) lovire-cădere se întâlneşte mai rar, apărând la viteze mai mici rinichiului, frecvent cu eliminare a viscerelor prin orificiile naturale (gură,
ale autovehiculului; se produc leziuni de lovire asemănătoare cu cele de rect);
mai sus dar de gravitate mai mică: echimoze, hematoame, escoriaţii, plăgi
contuze, rar rupturi musculare, fracturi şi leziuni de cădere: escoriaţii, plăgi pubiene, uneori şi cu interesarea viscerelor (frecvent vezica urinară).
contuze, echimoze, hematoame pe părţile proeminente, rar fracturi, leziuni
meningo-cerebrale (rare şi de gravitate redusă)
c) călcare- târâre
d) călcare-comprimare
3. mecanisme complexe:
• lovire - basculare – proiectare apar la viteze sub 40 km/oră,
fazele fiind următoarele: lovire, basculare frecvent pe
capotă (unde apare imprimat conturul craniului sau al altei
regiuni corporale) şi proiectarea;
• lovire-proiectare-călcare;
• lovire-proiectare-târâre;
• lovire- proiectare-comprimare;
• lovire-proiectare-comprimare-târâre;
În acest ultim caz, apar politraumatisme care au caracter de
multipolaritate şi leziuni osoase plurifocale.
- leziunile de târâre au următoarele caractere: leziuni de tip placard
excoriat, până la denudări mari, care ajung până la straturile musculare;
leziunile apar pe părţile descoperite proeminente ale victimei; leziunile
apar şi prin schimbări variate de poziţie ale victimei în timpul târârii, fiind
deci cu un caracter mai complex: dungi excoriate paralele, în sensul
deplasării vehicolului;
- leziunile de călcare: depind de greutatea vehicolului şi de viteza
acestuia (leziunile sunt mai grave dacă vehiculul este frânat). Leziunile au
aspect de infiltrate hemoragice în zigzag în tegument, fără soluţie de
continuitate (prin presiunea anvelopei şi împingerea sângelui, care rupe
vasele) şi de tip particular, date de nisip sau de alte neregularităţi ale
solului, putând apare aspect de dungi excoriate paralele.
Aspecte anatomopatologice - leziunile sunt grave fiind interesate:
1) craniul - zdrobiri ale craniului, leziuni ale masivului facial: fracturi
simetrice sau unilaterale ale maxilarului, fracturi ale apofizei zigomatice,
fracturi mandibulare;
2) toracele - fracturi costale pe două planuri, frecvent cu înfundare,
leziuni pleuro-pulmonare;
3) abdomenul - rupturi explozive ale stomacului, ficatului, splinei,
4) bazinul - fracturi ale articulaţiei sacro-iliace, ale ramurilor
Leziunile persoanelor din autovehicul
Caracteristici generale:
• se produc în caz de coliziune între autovehicule sau între
autovehicul şi obstacol;
• impactul este de obicei anterior, mai rar lateral sau posterior;
• cele mai grave leziuni sunt în impactele în plan frontal;
• adeseori coliziunea implică răsturnare şi rostogolire;
• răsturnarea fără impact produce leziuni mai puţin grave;
• se produce deceleraţie bruscă, proiectarea pasagerilor de pereţii
interni, uneori în afara autovehiculului prin parbriz sau portiere, cu lovire de
diferite obstacole, realizându-se o succesiune de impacte;
• proiectarea în exterior este mai gravă;
• în timpul coliziunii se eliberează energii enorme (echivalent cu
precipitarea;)
• la 75 km/h – se produce o deceleraţie bruscă echivalentă cu
căderea de la 22 m înălţime;
• creşte greutatea aparentă (în dinamică) a organismului cu rupturi
viscerale (ficatul normal are 1,5 kg iar la 40 km/h ajunge la 28 kg):
Leziunile persoanelor din autovehicul se pot produce:
- prin mecanism direct - lovire de corpuri dure din interior sau
proiectare în afara autovehiculului;
- prin mecanism indirect - datorită deceleraţiei bruşte cu
modificarea greutăţii dinamice a organelor şi a poziţiei anatomice a
organelor:
- leziuni ale coloanei cervicale cu leziuni meningo-medulare prin
hiperflexie, hiperextensie;
- hematom subdural datorită ruperii venelor meningee;
- rupturi de pedicul splenic, hepatic;
- dezinserţii de mezenter.
Leziunile depind de locul persoanelor în autovehicul. Se pot deosebi
leziuni care apar la şofer şi la restul pasagerilor în cazul vehiculelor
51
descoperite (motocicletă, furgonetă, camion descoperit) sau al vehiculelor Leziunile ocupanţilor din spate se produc prin izbire de spătarul
acoperite (autoturism, cabina camionului, autobuz, troleibuz). scaunului din faţă şi de pereţii autovehiculului. Leziuni grave apar în izbirea
1. Motocicleta - leziunile apar prin cădere cu propulsie sau prin de stâlpii laterali şi în proiecţia în afară (deschiderea portierelor sau
lovirea motocicletei de un alt vehicul şi proiectarea ulterioară. Frecvenţa spargerea parbrizului).
cea mai mare a leziunilor este cea de proiectare, rar sunt leziuni de lovire
directă. În lovirea din spate apar leziuni produse prin mecanism de
2. Furgoneta, camioneta descoperită - leziunile care apar sunt de tip “whiplash” (hiperextensia şi hiperflexia coloanei cervicale) cu dilacerarea
cădere cu propulsie (frânare bruscă) sau de tip cădere şi compresiune trunchiului cerebral între bulb şi punte.
(răsturnarea vehiculului şi prinderea victimei sub el).
3. Vehicul acoperit - mecanismele lezionale sunt: tamponarea Expertiza medico-legală are următoarele obiective:
maşinii şi deraparea plus răsturnarea (în care caz, apar leziuni de lovire şi 1 - examenul la faţa locului (victimă, vehicul, sol);
compresiune). Leziunile au aspect de politraumatism: lovire de parbriz 2 - examenul cadavrului - examenul hainelor (urme de ulei, nisip,
(leziuni la nivelul feţei cu traumatism cranio-cerebral), lovire de bordul fragmente de obiecte de la maşină) şi autopsia cadavrului;
maşinii (traumatism toraco-abdominal cu fracturi costale, rupturi viscerale). 3 - examenul conducătorului autovehiculului - leziuni traumatice,
modificări psihice, influenţa alcoolului (examen clinic şi recoltare de probe
Leziunile şoferului au aspecte particulare datorate: biologice pentru determinarea alcoolemiei şi alcooluriei);
- impactului cu volanul: fracturi semicirculare costale şi 4 - examenul autovehiculului.
de stern cu
rupturi pleuro-pulmonare, rupturi ale cordului, ale vaselor mari, rupturi de Un obiectiv important al expertizei medico-legale este stabilirea
ficat şi splină, fracturi craniene (piramidă nazală); persoanei care a condus autovehicolul (în cazul decesului persoanei din
- impactului cu bordul: fracturi de gambă, fractură de dreapta faţă şi substituirea ei pe locul şoferului); în această situaţie
rotulă şi informaţii sunt furnizate şi de orientarea leziunilor produse de centura de
fracturi ale cavităţii cotiloide femurale, în special ale membrului inferior siguranţă.
drept.
Pot exista şi leziuni datorate centurii de siguranţă: echimoză liniară,
oblică, la nivelul trunchiului. Când nu se foloseşte centura şi volanul este LEZIUNI PRODUSE ÎN ACCIDENTE ÎN CARE SUNT IMPLICATE
telescopic se produc traumatisme cranio-cerebrale grave, asociate cu VEHICULE CU ROŢI METALICE
leziuni de masiv facial prin izbire de parbriz sau de stâlpii parbrizului.
În ultima perioadă se întâlnesc leziuni de arsură date de Apar politraumatisme cu leziuni multiple şi variate prin mecanisme
deschiderea airbag-ului printr-o explozie pirotehnică. de: lovire, proiectare, târâre, izbire de neregularităţile terasamentului,
călcare.
Leziunile ocupantului locului de lângă şofer pot fi:
Aspecte partriculare ale diferitelor mecanisme:
- leziuni traumatice cranio-cerebrale şi faciale grave, prin izbire de
parbriz sau stâlpul parbrizului; a. târâre şi izbire de terasament (frecvent cu agăţarea şi
- traumatisme toraco-abdominale prin izbire de bord cu fracturi transportarea cadavrului la distanţe mari, cu fragmente de organe,
costale; ţesuturi, eschile osoase împrăştiate). Leziunile au caracter nesistematizat,
- fracturi de gambe, genunchi prin lovire de bord; iar traumatismul cranio-cerebral poate avea asemănări cu leziunile produse
- lezarea inimii, ficatului, rinichiului, stomacului; prin instrumente despicătoare;
- rupturi de vase mari; b. călcare - duce frecvent la amputarea membrelor sau a unui
- dacă nu este folosită centura de siguranţă, se poate produce segment anatomic (călcare pe gât, trunchi);
proiecţie externă prin parbrizul spart sau prin deschiderea portierelor, c. lovire pe suprafaţă mare - leziuni extinse, predominant craniene
impactele lezionale fiind plurifocale. şi toracice;

52
 d. proiectare - la distanţe mari, în afara terasamentului sau pe linia
ferată, urmată de călcare cu secţionare de membre, gât, trunchi;
Leziunile au următoarele caracteristici:
- marginile neregulate, cu arii rupte, smulse;
- musculatura este zdrobită şi amestecată cu ulei, pământ;
- tegumentele prezintă placard papiraceu (leziune sub formă de operaţia de încărcare, extragere şi ejectare, cu mecanismul de dare a
bandă dată de roata metalică) şi uneori punţi tegumentare de la ţesutul focului şi mecanismul de asigurare (piedică);
care se excoriază şi pergamentează;
- lipsa reacţiei vitale în marginile secţiunii (reacţia vitală se găseşte
la o oarecare distanţă, fiind sub formă de infiltrat sangvin discontinuu la
nivelul muşchilor şi tecilor musculare);
- inexistenţa unor pete mari de sânge la locul faptei, datorită morţii
foarte rapide (atenţie pentru leziunile de călcare postmortem).
Particularităţile expertizei medico-legală a accidentelor de tren:
- se reface integral fiecare regiune;
- se examinează aspectul morfologic al leziunilor (pentru excluderea
leziunilor anterioare);
- se demonstrează acţiunea intravitală a trenului prin existenţa
reacţiei vitale la distanţă.
Din punct de vedere judiciar există posibilitatea de:
- sinucidere - aşezare pe linia de cale ferată, aruncarea din tren sau
aruncarea în faţa trenului;
- omucidere - împingere în faţa trenului, aruncare din tren;
- accident - călcare accidentală sau cădere accidentală din tren;
electrocutarea accidentală (la persoanele care se deplasează pe acoperiş la
trenurile electrice);
- accidentarea persoanelor din vehiculele care trec calea ferată;
- disimularea unui omor prin aşezarea cadavrului pe calea ferată.
ARMELE DE FOC
Definiţie: arma de foc este un dispozitiv la care, prin aprinderea unui
exploziv se realizează proiectarea învelişului propriu (grămadă, bombă) sau
a unuia/mai multor proiectile (revolvere, pistoale, tunuri, carabine)
Există mai multe clasificări ale armelor de foc:
1. staţionare - tunuri, obuziere;
2. portabile (de mână) - pistoale, carabine, revolvere, puşti, mitraliere,
arme automate/semiautomate.
Armele de foc portabile sunt alcătuite din:
1. ţeavă – cu: gura prin care ies glonţul şi factorii secundari,
canalul (ghintuit sau neted), conul de racordare şi camera cartuşului. În
funcţie de lungimea ţevii există arme de foc cu ţeavă scurtă (3 - 20 cm),
mijlocie (20 - 50 cm), lungă (50 - 80 cm) iar după felul ţevii: cu ghinturi şi
lisă care poate avea calibru de 12, 16, 20, 24;
2. închizătorul - dispozitiv la partea închisă a ţevii care realizează
3. mecanismul de alimentare – permite introducerea în camera
de încărcare a unui cartuş din magazie prin alunecarea închizătorului şi în
funcţie de care armele se împart în:
- arme simple sau cu repetiţie – la care se introduce câte un
cartuş;
- arme automate sau semiautomate – la care cartuşele se
introduc automat prin recuperarea gazelor de explozie;
4. mecanismul de percuţie - trăgaci acţionat digital care prin
intermediul unui sistem de pârghii declanşează percutorul ce
loveşte capsa;
5. sistemul de ochire – cu înălţătorul şi cătarea sau lunetă;
6. frâna pentru atenuarea reculului;
7. patul armei – cu care se realizează sprijinul armei.
Cartuşul este încărcătura armelor de foc portabile. El este format
din:
1. tub - cilindru metalic din alamă, aliaj de oţel, material plastic sau
carton;
2. capsa – situată pe fundul tubului într-un mic orificiu, încărcată cu
fulminat de mercur ce explodează la lovirea percutorului şi aprinde
încărcătura de pulbere;
3. încărcătura de pulbere - este explozibilul ce degajă gaze şi asigură
proiecţia proiectilului pe ţeavă şi care poate fi:
- pulbere neagră (cu fum) care este un amestec de salpetru, cărbune
de lemn şi sulf şi care:
- arde mai greu şi incomplete;
- degajă o flacără mare şi fum;
- degajă temperaturi de 2500°C;
- produce o presiune este de 300 atm.;
- se prezintă sub formă de granule de forme şi dimensiuni variabile,
de culoare negricioasă;
- 1 g de pulbere degajă 200-300 cm3 gaze.
53
 - pulbere coloidală (fără fum) - formată din piroxilină şi nitroglicerină: Există şi arme atipice: cu ţeavă retezată, de fabricaţie proprie etc.
- calităţi balistice superioare; Dacă distanţa de tragere este foarte mică, acţionează factorii
- produce o ardere completă; suplimentari ai împuşcăturii: flacără, fum, gaze de explozie, particule de
- arde cu flacără mică şi fum puţin; pulbere nearsă sau parţial arsă.
- degajă o temperatură de 3000°C.; Leziunile pot fi:
- produce o presiune de 2000-3000 atm.; 1. primare - produse de proiectil (factorul primar);
- granule de forme şi dimensiuni diferite, culoare cenuşie-gălbuie 2. secundare - produse de acţiunea factorilor secundari (suplimentari)
sau verzuie; ai împuşcării.
- 1 g de pulbere degajă 800 cm3 gaze;

4. proiectilul - este partea care închide cartuşul şi se desprinde lovind

ţinta; este proiectat pe ţeavă sub acţiunea gazelor şi poate fi de mai
multe tipuri:
a) glonţ - cu următoarele caracteristici:
- formă cilindrică sau tronconică;
- capăt liber ascuţit, rotunjit sau bont;
- miez de plumb învelit într-o cămaşă de oţel special; există şi
gloanţe fără cămaşă de oţel;
- după calibru: mic (sub 6,35 mm.), mijlociu (6,35-8 mm.) şi mare
(peste 8 mm.);
- tipuri speciale:
- gloanţe trasoare care lasă o dâră de fum sau o fâşie
luminoasă, folosite pentru a vedea traiectoria;
- gloanţe incendiare care conţin substanţe inflamatoare
care se aprind în momentul lovirii ţintei;
- gloanţe Dum-Dum cu încărcătură explozibilă.
b) alice:
- utilizate în special la armele de vânătoare sau la armele de tir;
- sunt sfere de plumb sau aliaj de plumb, de mărimi diferite (1-5
mm);
- dacă diametrul este mai mare de 5 mm. se numesc poşuri sau
mitralii;
- sunt separate de încărcătura de pulbere printr-un mic cilindru de
pâslă, carton sau plastic numit bură, situat între pulbere şi alice, unirea acestora putându-se reface aspectul iniţial;
care acţionează ca un piston împingând grupat alicele pe ţeavă.
Eficienţa armelor este dată de forţa foarte mare pe care o au grade; acţiunea este asemănătoare cu a unui corp dur producând
proiectilele, puterea de acţiune a proiectilelor fiind dată de energia cinetică echimoze, excoriaţii, plăgi contuze superficiale.
Ec = (mv2)/2.
În balistică se utilizează termenul de „forţă vie” (forţa de penetrare
a proiectilului).
Viteza maximă a proiectilului este la gura ţevii apoi scade treptat, în
raport cu greutatea proiectilului şi rezistenţa pe care o opune aerul.
LEZIUNILE PRODUSE DE PROIECTIL (FACTORUL PRIMAR AL ÎMPUŞCĂRII)
Leziunile depind de forţa cinetica a proiectilului, tipul de muniţie
(glonţ sau alice), forţa vie şi de unghiul din care proiectilul acţionează
asupra corpului.
Efectele proiectilului sunt:
1. rupere (sau zdrobire): forţa cinetică este foarte mare şi rezultă un
orificiu mai mare ca proiectilul (lipsă mare de substanţă), cu margini
franjurate de la care pleacă fisuri radiare; apare în tragere de la distanţă
mică sau în cazul armelor de calibru mare şi cu putere mare de penetrare,
când unda hidrodinamică acţionează pe un organ cavitar plin cu lichid şi
când există proiectile cu traiectorie neregulată şi nestatornică (ricoşare,
ţeavă retezată); se poate produce fragmentarea glonţului.
2. perforare: forţa cinetica este mare, glonţul desprinzând o parte
din ţesuturi pe care le antrenează în canal şi formează un orificiu la nivelul
tegumentului;
3. înfundare: forţa cinetica nu este suficient de mare, proiectilul
întinde şi desface tegumentele şi ţesuturile subiacente, formând un orificiu
în formă de fantă; proiectilul rupe ţesuturile dar nu le detaşează, prin
4. contuzie: forţa cinetica este mică; posibilă proiectilul când loveşte
vesta antiglonţ din kevlar sau când acţionează sub un unghi de sub 15
Tipuri de plăgi împuşcate:
1. plaga transfixiantă - proiectilul străbate corpul sau segmentele
corporale şi prezintă orificiu de intrare, canal şi orificiu de ieşire;
54
 2. plaga oarbă - proiectilul se opreşte în corp după o anumită traiectorie, semilunar, în pătrunderea oblică a proiectilului; se datorează acţiunii de
nu prezintă orificiu de ieşire; contuzie a şocului hidrodinamic realizat de proiectil;
3. plaga contuză - proiectilul nu pătrunde în corp. 4. inelul de imprimare - apare la tragerea cu ţeavă lipită; are o
lăţime de 2-5 mm. cu aspect de echimoză circulară; este localizat în afara
inelului de eroziune; este consecinţa imprimării gurii ţevii de tegument
Orificiul de intrare are următoarele aspecte în funcţie de datorită reculului; leziunile sunt de arsură şi echimoză; este de culoare
mecanismul de producere: brună-violacee; apare ca un inel complet circular în tragerea cu ţeava
a) în caz de efect de rupere, orificiul este mai mare ca diametrul complet lipită sau semilunar când ţeava este incomplet lipită.
proiectilului şi are marginile dinţate, franjurate, frecvent cu aspect
crateriform, de la care pleacă fisuri radiare; forma orificiului poate fi Canalul este traiectoria parcursă de proiectil în corp, de la orificiul
rotundă (pătrundere perpendiculară), ovalară (pătrundere oblică) sau de intrare până la cel de ieşire sau până la locul opririi proiectilului în corp;
neregulată; se produce pierdere mare de substanţă; poate fi real (când traversează organe parenchimatoase sau muşchi) sau
virtual (când traversează organe cavitare sau tubulo-cavitare).
b) în caz de efect de perforare orificiul este mai mic decât diametrul Dimensiunile canalului depind de calibrul glontelui, de forţa cinetica,
proiectilului datorită retracţiei tisulare; excepţii apar în tragerile pe zone în de particularităţile glonţului şi de ţesuturile şi organele interesate.
care pielea este dispusă direct pe un plan osos (scalp, stern), când Pe osul lat (craniu, omoplat, stern, bazin) aspectul este de trunchi
diametrul orificiului este foarte apropiat de diametrul glontelui; apare lipsă de con (cu baza mică spre direcţia de tragere). Pe osul lung (femur,
de substanţă cu marginile netede când proiectilul este ascuţit sau humerus etc.) aspectul este asemănător unui fluture, aripile fluturelui
franjurate când proiectilul este bont; orificiul de intrare prezintă lipsă de reprezentând eschilele detaşate de glonţ către ieşire; diametrul canalului
substanţă cu marginile orientate spre interior, caracter descris de autorii este variabil însă, dacă glontele străbate un os lat se produce o fractură
anglo-saxoni ca “inverted”; orificială cu diametrul aproximativ egal cu diametrul glontelui.
Conţinutul canalului poate fi format din sânge lichid sau coagulat,
c) în caz de efect de înfundare orificiul de intrare este atipic sub fragmente din ţesuturile şi organele străbătute, uneori eschile osoase, corpi
formă de fantă; nu există lipsă de substanţă; la nivelul orificiului de intrare străin antrenaţi (proveniţi din îmbrăcăminte, etc.)
apar modificări produse de acţiunea glontelui sau a gurii ţevei (inele Direcţia canalului poate fi: rectilinie (indică direcţia de tragere),
concentrice pornind din interior spre exterior). frântă (schimbare de direcţie prin ricoşare în interiorul corpului datorită
lovirii de planuri osoase sau migrare în vase mari) sau în seton (alunecare
Elementele orificiului de intrare datorate proiectilului, dinăuntru pe un plan osos).
înspre înafară sunt: Apariţia de canale multiple este posibilă în caz de: armă automată
1. lipsa de substanţă, fragmentul de ţesut fiind antrenat de proiectil (pe un orificiu de intrare intră mai multe gloanţe), ruperea proiectilului,
pe canal; detaşarea de eschile osoase.
2. inelul (guleraşul) de ştergere, depozitare, metalizare: situat pe La autopsie se poate practica o disecţie anatomică strat cu strat,
marginea orificiului de intrare; este un depozit de culoare negricioasă, pornind de la orificiul de intrare până la orificiul de ieşire sau zona unde s-a
realizat de ştergerea circumferinţei proiectilului (care are depusă vaselină, oprit glonţul
rugină, particule metalice luate din interiorul ţevii, particule de funingine)
de ţesuturi; în cazul hemoragiei cu acoperirea inelului de către sânge, Orificiul de ieşire al proiectilului are aspect particular dat de faptul
acesta nu este vizibil; inelul de metalizare este format din particule că proiectilul apasă ţesuturile din interior spre exterior ca o pană şi le
metalice (apare la gloanţele fără cămaşă de oţel); despică (aspect de “everted”).
3. inelul (guleraşul) de contuzie, pergamentare, eroziune – este o Forma orificiului este în cruce, stea, fantă sau neregulată.
zonă dezepitelizată în jurul orificiului de intrare cu o lăţime de 1-5 mm.; Marginile orificiului sunt ieşite înafară, neregulate, au aspectul unui
iniţial are o culoare roşie vie apoi brun-roşietică este acoperit de crustă vulcan; prin apropiere aspectul iniţial se reface fără pierdere de substanţă.
hematică în caz de supravieţuire sau pergamentată (după moarte); are o Dimensiunile sunt, în general, mai mari decât ale orificiului de
formă de inel complet, în pătrunderea perpendiculară a proiectilului sau intrare.

55
 Poate apare un inel de contuzie-imprimare, când proiectilul se b) chimică: dată de combinarea oxidului de carbon cu hemoglobina
loveşte de un plan dur pe care se sprijină corpul la nivelul orificiului de la nivelul orificiului de intrare şi al canalului, rezultând carboxihemoglobina
ieşire. care imprimă o coloraţie roşu-carmin la o distanţă de până la 3-5 cm.
c) termică producând arsuri.
Plaga în seton este o formă particulară de plagă împuşcată. Când
proiectilul acţionează cu energie cinetică mică, aproape tangenţial, Flacăra:
perforează pielea apoi alunecă pe planul osos prin ţesutul celular Acţionează până la 50 de cm (după unii autori este egală cu
subcutanat şi se opreşte după un anumit traiect sau părăseşte corpul. lungimea ţevii) fiind formată din gazele care ard şi de restul de pulberi
incandescente şi depinde de felul pulberii (la pulbere neagră, flacăra este
Raportul dintre dimensiunile orificiului de intrare şi orificiul de ieşire: mult mai intensă).
Efectele flăcării se manifestă prin arsuri ale firelor de păr, pielii,
1. orificiul de intrare = orificiul de ieşire - proiectil nedeviat, cu viteză
îmbrăcăminţii.
mare, deplasare helicoidală accentuată, străbate ţesuturi de
Funinginea: acţionează până la 30 cm. În funcţie de distanţă,
consistenţă apropiată;
funinginea produce:
2. orificiul de intrare > orificiul de ieşire – când proiectilul intră oblic dar a) în tragerea de la distanţă mică (sub 5-7 cm.), în jurul orificiului de
iese perpendicular, când antrenează la intrare corpi străini, în trageri intrare formează un inel cu diametru de 3-8 cm., cu o zonă internă mai
de la distanţă mică prin acţiunea gazelor, proiectile explozive; intens colorată şi o zonă externă mai palidă, separate de un cerc
3. orificiul de intrare < orificiul de ieşire - proiectilul intră perpendicular, intermediar, vizibile dacă tragerea se face pe zone descoperite;
iese oblic sau antrenează în canal eschile osoase, când îşi deformează b) în tragerea cu ţeava lipită, funinginea intră pe canal şi se depune
aspectul pe traiect. pe pereţii moi şi la orificiul de ieşire unde formează un inel;
c) la tragerea cu ţeava lipită sau de la mică distanţă, o parte din
LEZIUNI PRODUSE DE FACTORII SECUNDARI AI ÎMPUŞCĂRII funingine ricoşează şi se întoarce pe mâna trăgătorului;
d) la armele moderne prevăzute cu frână, cantitatea de funingine
Factorii secundari ai împuşcării unt produşii rezultaţi din arderea, este mult diminuată;
descompunerea pulberii şi capsei: gaze, flacără, funingine, pulbere, bură. e) culoarea funinginii este neagră la pulberea neagră şi gri-verzui
galbenă la pulberea colidală.
Gazele:
Au acţiune între 10-20 cm de la gura ţevii şi sunt produse de Pulberea: acţionează până la 40-50 cm. în tragerile cu armă cu
explozia pulberii; la pulberea neagră un gram de pulbere dezvoltă 200-300 ţeavă scurtă şi până la 1-1.5 m la armele cu ţeavă lungă; o cantitate mică
cmc de gaze, iar la pulberea coloidală, un gram dezvoltă peste 1000 cmc de pulbere rămâne nearsă sau parţial arsă, iese şi se dispersează în vârf de
de gaze, conţinând oxid de carbon (40-50%), bioxid de carbon (10-15%), con, depunându-se pe îmbrăcăminte (tragere pe zone acoperite de haine)
azot (10-35%), metan (0,4-2%), hidrogen sulfurat (2%) şi hidrogen (16%). sau piele (tragere pe zonă descoperită) unde pătrunde în straturile
Gazele au următoarele acţiuni: superficiale; realizează un aspect numit tatuaj (puncte apropiate de culoare
a) mecanică: produc rupturi radiare tegumentare care pleacă de pe negricioasă sau gălbuie, verzuie, cenuşie, nedetaşabile la spălare cu apă).
marginile orificiului de intrare şi pergamentarea pielii în jurul orificiului de Tatuajul nu apare în tragerile cu ţeava lipită când particulele de
intrare, de culoare galben-brună, evidentă la câteva ore după moarte; pulbere se depun în prima porţiune a canalului.
Acţiunea gazelor depinde de presiunea lor primară, de distanţă şi de Semnul Benassy reprezintă depunerea de pulbere subperiostal la
structura ţesuturilor. nivelul oaselor late.
Jetul de gaze este iniţial cilindric pe o distanţă de 1-3 cm, Nitratul din pulbere este evidenţiat, în cazuri de suspiciune, la
desfăcându-se apoi în vârf de con, cu vârful spre ţeavă. În tragerea cu orificiul de intrare prin reacţia Castelanos-Plasencia.
ţeava lipită produce un crater în părţile moi cu vârful îndreptat spre gura Pentru identificarea particulelor de pulbere se poate recurge la
ţevii. examene de laborator biocriminalistice: reacţia cu difenilamină - pulberea
se colorează în albastru şi reacţia cu brucină când se colorează în roşu.

56
 În această categorie intră de obicei pistolete sau revolvere care, în
ARME SPECIALE loc de proiectil folosesc drept muniţie gaze cu efect iritant sau lacrimogen.
Acţiunea gazelor este limitată la câţiva metri (efectul util se consideră a fi
Arme de vânătoare: până la 5 metri). Expertiza medico-legală a victimelor este necesară, de
Aspectele particulare ale armelor de vânătoare sunt următoarele: obicei pentru leziuni de arsură chimică sau iritaţii ale extremităţii cranio-
- ca muniţie, armele de vânătoare utilizează în loc de glonţ faciale.
alice (cu
dispersie în trunchi de con cu vârful orientat spre gura ţevii) sau proiectile
speciale Brennecke, Foster; Arme cu ţeavă retezată:
- energia cinetică este scăzută; Sunt utilizate datorită posibilităţii de disimulare a acestora.
- ţeava este lisă, netedă, de calibru: 12, 16, 20, 24; Rapoartele de la balistica generală sunt modificate, glonţul nemaiavând
- distanţa la care acţionează este mult mai redusă. acţiune de penetrare perpendiculară; atingând ţinta cu suprafaţă mare
determină un orificiu de intrare mare (de obicei mai mare decât calibrul
În funcţie de distanţa de tragere, orificiul de intrare are următoarele glonţului) şi cu tegumentele prezentând numeroase rupturi. Factorii
aspecte: secundari au acţiune mai intensă iar canalul prezintă neregularităţi.
a) distanţa mai mică de 0,5 m alicele zboară grupat şi determină un
orificiu unic, mare, cu marginile neregulate, crateriform (snop de alice); Gloanţe speciale:
b) distanţa între 0,5 - 2,5 m - începe zona de dispersie a alicelor Gloanţele explozive au fost inventate de englezi şi produse în
apărând un orificiu mare central, înconjurat de orificii satelite mici; localitatea Dum-Dum din India; realizează un orificiu de intrare foarte mare,
cu lipsă importantă de substanţă; canalul prezintă particule metalice, corpi
c) distanţa între 2,5 - 5 m - lipseşte orificiul central, apar numeroase
străini, canale secundare.
orificii mici;
Gloanţele incendiare produc leziuni de tip arsură la orificiul de
d) distanţa 5 - 10 m - numeroase orificii, cu distanţa de 1 cm între intrare.
ele şi suprafaţă de dispersie de 15 - 20 cm;
e) distanţa peste 10 m - numeroase orificii cu distanţa între ele de 2
cm şi suprafaţă de dispersie de 20-40 cm2;
f) distanţa 50 m: suprafaţa de dispersie de 1 m2. OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE ÎN MOARTEA PRIN
ÎMPUŞCARE
Valorile sunt relative, depinzând de tipul armei, de cel al cartuşelor
şi alicelor. Canalele determinate de alice sunt multiple şi necesită 1. diagnosticul de moarte prin împuşcare (semnele morţii, orificiul
investigaţie radiologică. de intrare cu semne vitale);
Factorii secundari depind de armă şi de muniţie, dar, în general, au 2. necropsia victimei cu evidenţierea orificiului (orificiilor) de intrare,
acţiune intensă. Rar există orificii de ieşire, de obicei există doar plăgi a canalului şi a orificiului de ieşire;
penetrante. 3. stabilirea cauzei medicale a morţii şi raportul de cauzalitate între
leziune şi deces; cele mai frecvente cauze de deces sunt: leziunile grave de
Arme cu aer comprimat (sau bioxid de carbon): creier, cord, plămân, hemoragii interne şi externe masive în leziunile
Sunt arme care, datorită aerului comprimat sau a unei capsule organelor parenchimatoase şi ale vaselor de sânge, mai rar şoc traumatic şi
conţinând bioxid de carbon, proiectează la distanţă mică (5-15 metri) complicaţii septice (peritonite în caz de împuşcături în abdomen);
proiectile de metal de mici dimensiuni (în general 4-5 mm); efectele sunt
4. examenul poziţiei cadavrului şi al perimetrului adiacent,
scăzute, datorită atât dimensiunii acestora cât şi datorită propulsiei cu
evidenţierea urmelor de sânge din jur;
energie cinetică mică. Expertiza medico-legala este solicitată de obicei
5. prezenţa glonţului sau a fragmentelor de glonţ sau tuburi în
pentru leziuni oculare sau plăgi faciale cu efecte estetice.
perimetrul cercetat;
Arme cu gaze:
57
 6. examenul îmbrăcăminţii pentru aprecierea dimensiunii orificiilor şi
a acţiunii factorilor suplimentari; se recoltează îmbrăcămintea din jurul
orificiului de intrare;
7. examenul armei (s-a tras sau nu cu ea, particularitatile ei);
8. stabilirea direcţiei de tragere (pe baza orificiului de intrare, a
orificiului de ieşire şi a canalului);
9. stabilirea calibrului: pe baza leziunilor osoase şi a orificiului de
intrare;
10. stabilirea distanţei de tragere: descărcare absolută, descărcare
relativă (în limitele zonei de acţiune a factorilor suplimentari ai împuşcării),
în afara acţiunii factorilor secundari; se pot efectua trageri experimentale;
11. stabilirea numărului şi succesiunilor împuşcăturilor – de obicei
numărul împuşcăturilor este dat de numărul orificiilor de intrare; dacă
proiectilul se fragmentează înainte de a pătrunde în corp există mai multe
orificii de intrare; proiectilul poate străbate succesiv mai multe segmente
anatomice şi atunci există un număr mai mare de orificii de intrare;
12. identificarea armei prin examen criminalistic; se urmăresc
urmele tragerii pe ţeavă şi examinarea urmelor ghinturilor ţevii pe proiectil;
13. încadrarea juridică: accident (cel mai frecvent, de vânătoare,
militari în termen etc.), sinucidere, omor (varianta execuţie); pentru
sinucidere pledează: localizarea leziunilor (de obicei în regiunea temporală
sau precordială), ţeava lipită sau tragere de la distanţă mică, existenţa
factori suplimentari ai împuşcării (particule de pulbere) pe mâna victimei,
existenţa pe armă a amprentelor digitale ale victimei; prezenţa la locul
faptei a armei cu care s-a tras.
Mecanismele tanatogeneratoare, în ordinea descrescătoare a
frecvenţei, sunt:
- dilacerări şi hemoragii duro-meningo-cerebrale;
- hemoragii externe şi interne;
- complicaţii septice locale şi generale;
- şocul traumatic.
ASFIXIILE
PARTEA GENERALĂ
Asfixia este o stare patologică determinată de scăderea cantităţii de
oxigen, cu creşterea consecutivă a dioxidului de carbon la nivelul
ţesuturilor şi celulelor. Termenul este preluat din limba greacă (a = lipsă,
sfigmos = puls) însă cel corect din punct de vedere medical este hipoxie,
care defineşte scăderea oxigenului în celule, însă a persistat termenul
vechi de asfixie. În multe lucrări de specialitate este utilizat termenul de sau cu laţul;
anoxie (lipsa oxigenului) însă nu se ajunge niciodată la lipsa completă a
acestuia deoarece intervine moareta celulară.
Asfixiile se pot clasifica în funcţie de criterii fiziopatologice sau
medico-legale:
Clasificarea fiziopatologică:
A. Hipoxia de aport (hipoxică):
a. De cauze violente:
1. Oxigen insuficient în aer: spaţii închise, altitudine mare,
înlocuirea oxigenului cu alte gaze;
2. Obstacol pe arborele respirator: comprimare sau
obstrucţie a căilor respiratorii);
3. Insuficienţa mecanicii respiratorii.
b. De cauze patologice:
1. Comprimare şi obstrucţie a căilor respiratorii: tumori
laringiene şi mediastinale, edem glotic etc.;
2. Impiedicarea mecanicii respiratorii: boli ale sistemului
nervos, ale musculaturii respiratorii, pneumotorax, etc.;
3. Tulburări ale schimbului alveolo-capilar: pneumonii, astm,
bronhopneumonii, etc.
B. Hipoxia de transport:
a. Anemică:
1. forma cantitativă: anemii, hemoragii;
2. forma calitativă (hematotoxică): situaţii în care
hemoglobina este combinată cu monoxid de carbon, substanţe
methemoglobinizante.
b. Stagnantă:
1. Forma generală: insuficienţă cardiacă, colaps;
2. Forma locală: tromboflebită, compresiuni.
C. Hipoxia de utilizare (histotoxică) :
1. În intoxicaţii cu acid cianhidric (care are acţiune asupra
citocromoxidazei), cu barbiturice şi opiacee (care au acţiune asupra
dehidrogenazelor);
2. Variaţii ale pH-ului organismului: în acidoză, alcaloză;
3. Hipotermia (sub 24 grade).
Clasificarea medico-legală:
A. Hipoxii de cauze violente (asfixii mecanice):
a. Prin compresiune:
1. Asupra căilor respiratorii: spânzurare, strangulare cu mâna

58
 2. Asupra toracelui-abdomenului: compresia toraco- - macroscopic: au aspectul unor mici placarde sub
abdominală. pleura viscerală, palide şi uşor depresibile;
b. Prin obstrucţie: - microscopic: apar ca o dilatare a alveolelor
1. a orificiilor respiratorii: sufocarea; terminale cu rupturi ale cavităţilor alveolare şi formarea de spaţii aeriene
2. a căilor respiratorii: largi intercomunicante.
- cu corp străin - solid sau lichid (înec);
- cu aspirat (sânge, conţinut gastric, etc.).

2. Hipoxii de cauze neviolente (patologice).

- sistem nervos central:
Modificările anatomo-patologice: pot fi generale sau - modificări de stază;
caracteristice (specifice) fiecărui tip de asfixie. - hemoragii punctiforme în substanţa albă care arată o
Cele comune tuturor asfixiilor mecanice sunt: evoluţie îndelungată a asfixiei;
1. Modificări generale externe: - leziuni distrofice ale neuronilor;
- cianoza extremităţii cefalice, a unghiilor şi periunghial; - zone de ramolisment;
intensitatea depinde de durata asfixiei; - redus edem cerebral;
- lividităţi întinse, confluente, de culoare intens violacee şi cu - peteşii la nivelul leptomeningelui.
puncte hemoragice în asfixiile de lungă durată şi lente;
- sufuziuni sanguine subconjunctivale; - aparat digestiv:
- pupile midriatice; - mucoase cianotic;
- relaxarea sfincterelor. - hemoragii în submucoase;
- ficatul este violaceu datorită stazei.
2. Modificări generale interne:
- aparat cardiovascular: - examinări de laborator:
- sânge fluid, de culoare închisă, slabă tendinţă la coagulare; - creşterea în ser a LDH-5;
- stază viscerală generalizată, organe uşor mărite în volum, - valori crescute în lichidul alveolar a fosfolipidelor.
tentă violacee; pe secţiune se scurge o mare cantitate de sânge venos;
- splenocontracţie; Mecanisme tanatogeneratoare:
- cordul este violaceu pe secţiune datorită stazei, cu dilatare 1. hipoxia acută;
a inimii drepte, în care sîngele este lichid şi închis la culoare; 2. mecanism hemodinamic cu tulburări circulatorii cerebrale în
- Kernbach descrie o fragmentare a fibrelor miocardice comprimarea vaselor de la nivelul gâtului;
vizibilă la examenul microscopic, consecinţa unor contracţii miocardice 3. mecanism neuroreflex prin comprimarea gâtului şi stimularea
puternice în fazele terminale. zonelor reflexogene (zona sinocarotidiană) cu stimularea nervului vag şi a
nervului laringeu ce duce la moarte instantanee prin inhibiţie;
- aparat respirator: 4. luxaţia coloanei cervicale, cu ruptură disco-ligamentară şi leziune
- în căile respiratorii există un conţinut sero-sanghinolent bulbo-medulară (apare numai în spânzurare).
spumos;
- prezenţa petelor asfixice Tardieu - peteşii brune sau PARTEA SPECIALĂ
violacei, hemoragice, la nivelul seroaselor (pleură etc.);
- edem pulmonar hemoragic;
- vasele dilatate, pline cu sânge; SPÂNZURAREA
- zone de emfizem acut care:

59
 Definiţie: este asfixia mecanică prin compresia gâtului de către un
laţ, realizată prin greutatea propriului corp.
Laţul: implică un punct de sprijin fix (ales aleator de subiect), un
nod (al cărui aspect poate arăta trăsături ale personalităţii subiectului) şi
materialul din care este confecţionat. El prezintă aspecte variate:
1. după consistenţă pot fi:
- dure - sârmă, lanţ;
- semidure - frânghie, sfoară, cablu electric, curea;
- moi - eşarfă, fular, cravată;
- poate avea particularităţi - împletituri, rugozităţi ce se
imprimă la nivelul şanţului de spânzurare;
2. după lăţime pot fi înguste sau late;
3. după număr pot fi unice sau multiple, cu una sau mai multe
ture circulare;
4. după modul de realizare a nodului:
- laţ cu nod fix - nu îşi modifică diametrul prin tracţiune;
- laţ cu nod culant - diametrul se micşorează prin tracţiune.
Clasificarea se face în funcţie de:
1. poziţia nodului la nivelul gâtului
- spânzurare tipică – cu nod în regiunea cervicală
posterioară;
- spânzurare atipică - altă poziţie a nodului.
2. modul de suspendare a corpului în laţ
- spânzurare completă - corpul complet suspendat în laţ,
fără sprijin;
- spânzurare incompletă - corpul ia contact planul de
susţinere cu picioarele, cu genunchii, în poziţie şezândă, în
poziţie semiculcată.
Clinic apar tulburări de vedere, halucinaţii auditive şi vizuale,
senzaţie de greutate în picioare, senzaţii dureroase, ideaţie rapidă.
În spânzurarea lentă, progresivă apare excitaţie sexuală ceea ce
poate duce la accidente letale în cadrul perversiunilor sexuale ce utilizează
această metodă pentru stimulare.
Conştienţa se pierde în 15 secunde, urmează o perioadă de linişte
(20-30 secunde), apoi apar convulsii tonico-clonice, inconstant prolabarea
limbii între arcadele dentare, erecţie, ejaculare, relaxare sfincteriană cu
emisie de urină şi materii fecale.
Moartea se produce în 4-5 minute.
Multe dintre manifestările clinice din spânzurare au fost descrise de
Nicolae Minovici în urma unor experienţele de autospânzurare.
Mecanisme tanatogeneratoare:
- hipoxia hipoxică - lipsa de oxigen prin împingerea bazei limbii
înapoi şi în sus cu obstrucţia faringelui prin pătrunderea laţului între
faringe şi osul hioid;
- mecanism neuroreflex - prin comprimarea zonei sinocarotidiene, a
nervului vag, şi a nervului laringeu superior cu inhbiţia centrilor vitali şi
deces foarte rapid prin stop cardio-respirator;
- mecanism hemodinamic – prin comprimarea vaselor sangvine de la
gât (jugularele se închid la compresiuni de 2 kg, carotidele la 3-3,5 kg iar
arterele vertebrale la 16-17 kg);
- luxaţia coloanei cervicale – prin căderea victimei în laţ de la o
anumită înălţime în execuţii).
Aspecte anatomopatologice:
1. examenul extern:
- leziunea caracteristică - şanţul de spânzurare cu următoarele
caracteristici:
- reprezintă amprenta lăsată de laţ la nivelul gâtului victimei;
- zonă denivelată, pergamentată, brun-gălbuie,
asemănătoare unui şanţ;
- raportat la cartilajul tiroid, în spânzurarea completă, şanţul
are poziţie superioară (1/3 superioară a gâtului);
- în spânzurarea incompletă (în special în poziţie culcată)
apare un şanţ în regiunea mijlocie şi inferioară a gâtului;
- direcţia de obicei este oblică ascendentă spre nod (excepţie
- poziţia culcată când are direcţie orizontală);
- dacă laţul este cu nod culant – apare un şanţ complet iar în
zona nodului există impresiunea acestuia;
- dacă laţul este cu nod fix - apare un şanţ întrerupt sau mult
superficializat în zona nodului;
- adâncimea este inegală:
- mai profund în zona opusă nodului;
- mai superficial, chiar întrerupt în zona nodului;
- profunzimea depinde de tipul laţului:
- laţ îngust, dur - şanţ profund
- laţ lat, moale - şanţ superficial
- întreruperi ale şanţului prin interpunerea unor obiecte moi
(eşarfă)
Caracterul vital este dat de prezenţa infiltratelor sanguine la nivelul
şanţului, a ţesutului celular subcutanat, în tecile musculare, în masa
musculară (muşchiul sternocleidomastoidian), glanda tiroidă, glanda
submaxilară.
Alte modificări:
60
 - lividităţi cadaverice în 1/2 inferioară a corpului - spânzurare Definiţie: este comprimarea gâtului cu ajutorul unui laţ acţionat
în poziţie verticală; manual care se strânge progresiv.
- hemoragii subconjunctivale – indică staza cefalică; Tanatogeneza are ca mecanisme hipoxia hipoxică, mecanismul
- inconstant apare prolabarea limbii între arcadele dentare; hemodinamic şi mecanismul neuroreflex.
- ca leziuni traumatice - pot apărea echimoze şi exoriaţii pe
părţile proeminente datorită lovirii de corpuri dure învecinate în cursul
convulsiilor;
- modificări generale de asfixie Leziunile la examenul extern al cadavrului sunt:
2. examenul intern: - şanţul de strangulare (leziunea patognomonică) cu următoarele
- ruperi ale cartilajelor laringiene în special a cartilajul tiroid; caracteristici:
- fracturi ale coarnelor osului hioid; - direcţie orizontală;
- luxaţii ale coloanei cervicale; - complet (în strangularea completă) sau incomplet (în
- la nivelul carotidei: strangularea incompletă);
- leziuni ale intimei - plesnituri transversale ale intimei - fără întreruperi sau întrerupt spre direcţia de acţiune;
(semnul lui Ammusat); - fără amprenta nodului;
- infiltrate sanguine în adventice în zona - adâncime egală pe toată întinderea (în strangularea
corespunzătoare compresiunilor laterale. completă) sau mai mare în zona cervicală anterioară (în strangularea
incompletă dinspre posterior);
Expertiza medico-legală are ca obiective: - dispoziţia este clasificată în funcţie de cartilajul tiroidian
1. stabilirea morţii prin asfixie; în: înaltă (foarte rar), mijlocie (cel mai frecvent) sau joasă;
2. stabilirea formei asfixiei (existenţa şanţului de spânzurare); - asociat cu exoriaţii şi echimoze datorită compresiunii cu
3. stabilirea tipului de spânzurare (completă, tipică); degetele din partea agresorului (de obicei posterioare) sau în părţile
4. stabilirea circumstanţelor de producere: se ia în considerare laterale şi anterior cu caracter de apărare;
poziţia cadavrului, tipul de laţ, accesul victimei la punctul de fixare al - caracterul vital este dat de infiltratele sanguine în zona
laţului, semnele de violenţă, aspectul îmbrăcăminţii, bolile subiectului, şanţului şi din zona adiacentă.
eventuale mesaje-înscrisuri de la subiect. - leziuni generale de asfixie;
Din punct de vedere medico-legal frecvenţă crescută o are suicidul - alte leziuni traumatice: de lovire, de apărare (echimoze,
(frecvenţă mai mare la bărbaţi), urmează apoi accidentele (copii, alpinişti, excoriaţii).
autospânzurări erotice) şi în ultimul rând omorul (în cazuri de imposibilitate
de împotrivire: copii, narcoză, ebrietate, vârstă înaintată). Trebuie Expertiza medico-legală are ca obiective:
menţionată şi disimularea strangulării (omor) prin spânzurarea ulterioară a - stabilirea formei asfixiei prin diferenţierea şanţului de strangulare
cadavrului şi susţinerea tezei sinuciderii (şanţul de spânzurare nu are (direcţia orizontală, profunzime aproximativ egală, şanţ situat de obicei în
caracter vital). etajul mijlociu sau inferior al gâtului) de cel de spânzurare (direcţia oblică
ascendentă spre nod, profunzime inegală - mai profund în zona opusă
STRANGULAREA nodului, şanţ situat de obicei superior);
- circumstanţele de producere: suicid (rar, prin fixarea laţului strâns
Definiţie: este asfixia mecanică realizată prin comprimarea prin nod înainte de a-şi pierde conştienţa) sau omucidere (aproape în
progresivă a gâtului cu un laţ sau cu mâna. exclusivitate), când coexistă leziuni traumatice (pot lipsi dacă victima este
Strangularea este clasificată din punct de vedere medico-legal în: în stare de inconştienţă datorată ebrietăţii, narcozei sau pot fi minime în
strangularea cu laţul şi strangularea cu mâna, numită sugrumare. situaţia surprinderii victimei în strangulările rapide cu agresorul situat în
spatele victimei).
Strangularea cu laţul: Uneori se încearcă disimularea omorului prin strangulare în
sinucidere prin spânzurare.

61
 urmând apoi omuciderea unde este frecvent asociată cu alte tipuri de
Strangularea cu mâna (sugrumarea): asfixii mecanice - de obicei cu sugrumarea.
O fomă particulară o reprezintă asfixia posturală (poziţională) în
Definiţie: este comprimarea gâtului cu mâna sau cu antebraţul care subiectul se află într-o poziţie în care căile aeriene sunt obstruate (gât
agresorului. în hiperflexie sau hiperextensie) sau este împiedicată mecanica respiratorie
Tanatogeneza: implică mecanismele hipoxic, neuroreflex şi cel (poziţie Trendelenburg, cu capul în jos, hiperflexia trunchiului) cu condiţia
hemodinamic. să fie menţinută suficient timp iar subiectul să nu se poată degaja
Leziunile sunt: (intoxicaţie acută cu alcool sau droguri etc.).
a) traumatice locale la nivelul regiunii cervicale (gâtului):
- superficiale: echimoze rotunde-ovalare lăsate de degetele
agresorului şi excoriaţii semilunare lăsate de unghiile agresorului. SUFOCAREA
Inexistenţa lor implică compresia prin intermediul unor materiale moi; Definiţie: este asfixia mecanică cu împiedicarea pătrunderii aerului
- profunde: prezenţa infiltratului sanguin în părţile moi ale gâtului, în căile respiratorii prin obstruarea orificiilor respiratorii (nas, gură)
hemoragii în musculatură, fracturi ale coarnelor osului hioid (semn cvasi- realizată cu mâna (direct sau indirect, prin intermediul unor obiecte moi:
constant) sau ale cartilajelor laringelui. pernă, fular, peliculă de material plastic).
b) alte leziuni traumatice care atestă lupta şi care au aspect de Tanatogeneza: mecanismul este de hipoxie hipoxică cu durata de
multipolaritate; la 5 la 10 minute.
c) leziuni generale de anoxie. Leziunile sunt de:
Expertiza medico-legală nu ridică probleme, sugrumarea fiind a) hipoxie cu manifestări intense;
întotdeauna omor. Suicidul prin comprimarea gâtului cu mâna nu se poate b) leziuni traumatice:
realiza, întrucât în momentul pierderii conştienţei mâinile se relaxează, deci Locale: în caz de sufocare cu mâna apar echimoze şi excoriaţii în
nu există autosugrumare, numai omor. jurul orificiilor bucale şi nazale produse prin compresiunea cu degetele; în
caz de sufocare cu materiale moi, leziunile sunt minore sau nu există, ca în
cazul utilizării pungilor din material plastic.
COMPRESIA TORACO-ABDOMINALĂ În cavitatea bucală şi în fosele nazale pot exista resturi din
materialul folosit în realizarea sufocării (pungi, fire de materiale textile,
Definiţie: este asfixia mecanică realizată prin împiedicarea lână).
mişcărilor respiratorii. Sunt suficiente 40-60 kg aplicate pe torace şi pe Pe mucoasa labială, datorită comprimării buzelor pe arcadele
abdomen pentru ca în 30-50 minute să se producă moartea. dentare apar infiltrate sanguine pe faţa internă a buzelor (pot lipsi la
Tanatogeneza implică mecanismul de hipoxie hipoxică stagnantă. persoanele edentate), care pot fi evidenţiate la un examen atent. Pe limbă
Leziunile sunt: datorită comprimării apar mici infiltrate sanguine.
În caz de sufocare cu materiale pulverulente, acestea sunt
a) de anoxie: cu stază intensă, peteşii; în compresia abdominală evidenţiate în cavitatea bucală, fosele nazale şi uneori la nivelul traheei.
sângele oxigenat stagnează, realizând aspectul de edem carminat Generale: situate pe corp şi membre, existenţa lor atestând lupta.
pulmonar (semn cu valoare diagnostică); Expertiza medico-legală: în cazul în care leziunile sunt minore
sau există numai semnele generale ale asfixiilor se va face diagnostic
b) traumatice: pe lângă leziunile superficiale (echimoze, excoriaţii, diferenţial cu intoxicaţiile (cu barbiturice, antihistaminice etc.) sau cu
hematoame) şi infiltrate sanguine în părţile moi toracice, apar fracturi virozele.
costale în două planuri, rupturi viscerale. Obligatoriu se efectuează un examen amănunţit al orificiilor bucale,
Expertiza medico-legală: asfixia mecanică de acest tip apare cu nazale şi al căilor respiratorii.
frecvenţă crescută în accidente rutiere, de muncă sau cataclisme naturale Juridic frecvenţă crescută o au omorurile (se poate asocia cu
(cutremure, prăbuşiri ale tavanelor minelor, prăbuşiri de copaci, inundaţii), strangularea şi compresiunea toraco-abdominală) existând însă şi sufocări

62
accidentale (la epileptici în crize majore sau stări de ebrietate avansată, - înecarea în apă sărată: apa, datorită diferenţei de presiune
comă alcoolică). osmotică, trece din sânge în alveole şi apare hemoconcentraţie şi
inundarea alveolelor şi cu apa din circulaţia sangvină, pe lângă cea
OBSTRUCŢIA CĂILOR RESPIRATORII inspirată.
Definiţie: este asfixia mecanică realizată prin obstrucţia căilor b) spasm glotic reflex persistent;
respiratorii cu corpi străini solizi sau lichizi sau cu aspirate lichidiene c) reflexe inhibitoare ale inimii cu punct de plecare în mucoasa
(sânge, conţinut gastric). respiratorie sau în tegumente;
În cele ce urmează va fi prezentată obstrucţia căilor respiratorii cu d) mecanism de alergie la frig: crioalergia.
corp străin solid. Decesul se produce în 5-6 minute de la imersie.
Tanatogeneza implică mecanismul hipoxic şi mecanismul
neuroreflex inhibitor cu punctul de plecare la nivelul mucoasei laringiene, Simptomatologia, după Brouardel, are următoarele faze:
traheale, bronşice. a) faza preasfixică: durează 30 de secunde până la 1 minut, cu
Leziunile sunt: apnee voluntară şi în parte reflexă;
- de hipoxie cu evidenţierea corpului străin la nivelul orificiului b) dispneea inspiratorie durează 1 minut; se inspiră şi înghite lichid
superior laringian, în laringe, în trahee sau la bifurcaţia bronhiilor, cu leziuni fiind consecinţa hipercapniei realizate în faza anterioară;
iritative ale mucoaselor; c) dispneea expiratorie durează 1-2 minute, fiind un reflex de
- sunt evidenţiabile şi leziuni traumatice ale mucoasei bucale, limbii, apărare la pătrunderea lichidului în căile respiratorii;
danturii (până la luxaţii). Prezenţa lor poate indica introducerea cu forţa a d) faza convulsivă: cu mişcări convulsive respiratorii şi ale
corpului străin; membrelor;
- alte leziuni traumatice, situate în jurul cavităţii bucale, pe buze, pe e) pauza respiratorie;
membre, pe corp implică lupta. f) faza respiraţiilor terminale ample şi mari, în timpul cărora
Expertiza medico-legală: are ca obiective stabilirea formei asfixiei pătrunde în plămâni cea mai mare cantitate de lichid.
prin evidenţierea corpului străin şi circumstanţele de producere - frecvenţă
crescută o au accidentele în special la copii mici (boabe de porumb, de Pierderea conştienţei apare în general după un minut, victima
fasole) sau în timpul mesei (asfixie prin bolul alimentar în boli neurologice coborând şi ieşind la suprafaţă de câteva ori; după pierderea conştienţei
cu afectarea reflexului de deglutiţie) existând însă şi cazuri de omor, coboară la fund, cu faţa în jos, poziţie în care rămâne până la debutul
situaţie în care sunt prezente semnele de luptă. putrefacţiei.
Obstrucţia căilor respiratorii cu aspirat sangvin sau cu conţinut Putrefacţia, datorită gazelor produse, ridică cadavrul la suprafaţa
gastric se întâlneşte în fracturi de bază craniană însoţite de pierderea apei, unde va pluti de obicei cu faţa în jos în special în cazul cadavrelor de
conştienţei, victima fiind în decubit dorsal (culcată pe spate) sau în alte sex masculin.
situaţii în care caz se investighează circumstanţele: intoxicaţia alcoolică, Unele dintre cadavrele de sex feminin plutesc cu faţa în sus datorită
comă de etiologie traumatică sau toxică, eventual electrocutare. distribuţiei particulare, de tip ginoid, a ţesutului adipos care se găseşte în
cantitate mai mare pe părţile anterioare ale trunchiului, în special la nivelul
ÎNECUL regiunii abdominale şi sânilor.
Anatomie patologică: apar modificări datorate apei, leziuni
Definiţie: este asfixia mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii în datorate animalelor, leziuni de lovire de corpuri dure din apă, leziuni
care aerul respirator este înlocuit cu un lichid. Este suficient ca orificiile specifice înecului şi modificări de putrefacţie.
respiratorii (nas, gură) să fie situate în mediu lichid. Modificările datorate apei - apar la orice cadavru care stă în apă
Tanatogeneza are ca mecanisme: indiferent de cauza morţii şi se datoresc modificărilor tegumentare ce apar
a) hipoxia cu două variante: datorită scufundării în apă.
- înec în apă dulce: pătrunderea apei din alveolele pulmonare Aceste modificări evoluează în timp în timp, studiul lor fiind util
inundate cu lichid în circulaţie duce la hemodiluţie, hipervolemie, hemoliză pentru aprecierea timpului stat în apă:
cu hiperpotasemie şi fibrilaţie ventriculară cu moarte consecutivă;

63
 - piele de gâscă (cutis anserina) la contactul prelungit cu apa rece
(contracţia muşchilor piloerectori);
- la 3-6 ore albirea pielii de la nivel palmo-plantar;
- macerarea pielii palmelor şi plantelor (unde se găseşte o cantitate
mai mare de colagen) care devine:
- “mână de spălătoreasă” (tegumente albe, încreţite): la 3-5
zile;
- detaşare în lambouri a pielii palmelor şi plantelor (“mănuşa
morţii”) la 10-15 zile;
- detaşarea fanerelor (unghii, păr) la 20 - 30 zile.
Leziuini traumatice produse de:
a) – animale cu detaşare de: falange, membre, lipsa nasului,
penisului, buzelor (leziuni fără infiltrat sanguin, fiind produse postmortem
sau cu infiltrat sangvin în unele situaţii - muşcături de rechin etc.);
b) - lovire de stânci, poduri, elice de vapor;
c) - târâre (ape curgătoare, atingere de fundul albiei);
d) - tentative de respiraţie artificială (de exemplu fracturi costale);
e) - săritură în apă: leziuni ale coloanei vertebrale, leziuni organice.
Leziuni specifice de înecare: sunt cele datorate pătrunderii apei în
organism în timpul vieţii, deci cu caracter vital.
- ciuperca înecatului: este o spumă densă situată la orificiile
respiratorii, formată din amestec de apă, aer şi mucus, care apare imediat
la scoaterea cadavrului din apă şi dispare rapid în aer.
Spuma din căile respiratorii (care poate fi decelată şi în timpul
autopsiei în arborele bronşic) se formează prin frecarea coloanei de apă de
mucusul care acoperă căile aeriene, în timpul înecului;
- emfizemul pulmonar acut asfixic: plămânii ocupă în totalitate
cavitatea toracică, acoperă inima, păstrează amprenta la compresiune, au
elasticitate pierdută, pe secţiune sunt uscaţi.
Caracteristic înecului este aspectul de emfizem hidro-aeric marginal
realizat prin împingerea puternică a aerului rezidual pulmonar de către
coloana de apă spre marginile pulmonare cu ruperea consecutiva a
alveolelor pulmonare.
Microscopic se evidenţiează ruptura septurilor alveolare, alveolită
sero-hemoragică, vasele mult dilatate, elemente care realizează aspectul
de emfizem hidroaeric. Microscopic pentru a face diferenţa între tipul de
înec, se descrie edemul pulmonar acut seros (înec în apa dulce) şi
hemoragic (înec în apa sărată), emfimzemul acut asfixic uscat (rar) şi umed
(frecvent).
- petele Paltauf sunt peteşii hemoragice la nivelul pleurei viscerale a
scizurilor, mari, cu tentă albăstruie, cu marginile slab delimitate, datorate
rupturii septelor interalveolare şi existenţei sângelui diluat.
- resorbţia apei inspirate duce la creşterea fluidităţii sângelui în
cavităţile inimii stângi şi la existenţa de lichid în cavităţile pleurale.
- existenţa de apă în tubul digestiv, înghiţită în timpul înecării şi de
nisip şi alge în tubul digestiv şi căile respiratorii (acest semn apare în timp
şi la cadavrele aruncate în apă).
Leziunile de anoxie - comune tuturor asfixiilor mecanice.
Modificările de putrefacţie: sunt caracteristice în înec. Putrefacţia
începe de la cap (luând aspectul de cap de negru) şi trece apoi la torace. Pe
piept apar pete roşietice; gazele de putrefacţie scot cadavrul din apă după
3-4 zile (vara), apoi putrefacţia are evoluţie foarte rapidă. În cazul în care
cadavrul rămâne în ape neaerate 2-3 luni, apare adipoceara.
Examene de laborator:
- examenul sângelui: sângele din ventriculul stâng (eventual
comparativ cu cel din ventricolul drept) în înecarea în apă dulce are valori
crescute ale indicelui refractometric, rezistenţei electrice, hematocritului,
reziduului uscat şi valori scăzute ale punctului crioscopic, a greutăţii
specifice şi a concentraţiei ionilor de clor şi natriu. În înecarea în apă sărată
efectele sunt inverse.
- examenul planctonului: se face luând 2-3 cmc de fragment de
plămâni în 10 ml apă distilată, apoi se efectuează comprimare, centrifugare
şi examen microscopic. Planctonul pătrunde în plămân şi postmortem,
important fiind însă pentru identificarea locului unde s-a produs înecul.
- examenul diatomeelor: se face pe fragmente din viscere şi măduva
osoasă, prin: fragmentarea organelor, menţinerea 2-3 ore în acid azotic,
centrifugare şi examinare la microscop. Este metoda considerată cea mai
sigură între explorările uzuale, fiind şi cu valoare pentru determinări în
timp, prin cercetarea măduvei osoase, rezistentă la putrefacţie. Fiind
microorganisme acvatice cu exoschelet de siliciu se regăsesc în
fragmentele de cadavru şi la ani de la producerea decesului prin înec. În
înec, odată cu pătrunderea apei - care conţine şi diatomee - în alveole şi de
aici în circulaţia pulmonară, acestea sunt trimise odată cu ultimele bătăi
cardiace în circulaţie, fiind astfel găsite la examinare în organe
parenchimatoase sau în măduva osoasă.
- examinări complementare: se evidenţiază: creşterea în ser a PNA
(peptida natriuretică atrială), care are valoare normală = 70-80 pg/ml; în
înecul în apă dulce creşte la 350 pg/ml, în înecul în apă sărată are valori
cuprinse între 190-200 pg/ml; creşterea în lichidul cefalorahidian a
64
magneziului, care are valori normale 1-2,7 mEq/l, în înecul în apa sărată Definiţie: totalitatea manifestărilor patologice consecutive expunerii
ajunge la 3-6 mEq/l. Se mai evidenţiază creşterea în ser a stronţiului întregului organism la temperaturi ridicate.
(normal având valori de 20-40 micrograme/litru; în înecul în apă dulce Creşterea temperaturii în mediul ambiant evoluează în două etape:
ajungând la 100 -10.000 micrograme/litru; în înecul în apă sărată până la - în prima etapă organismul se adaptează prin:
13.000 micrograme/litru). - intensificarea termolizei prin vasodilataţie cutanată şi
hipersecreţie sudorală;
Expertiza medico-legală: are ca obiective stabilirea cauzei morţii - reducerea termogenezei prin scăderea proceselor
(pe baza examinărilor anatomopatologice şi a examenelor de laborator) cu metabolice.
menţiuni speciale pentru: - în a doua etapă mecanismele de adaptare sunt depăşite şi apre o
- moartea subită în apă; acumulare treptată de căldură numită sindrom hipertermic
- pentru înecaţii prin mecanism tanatogenetic neuroreflex; În practică apare ca accident în condiţii industriale la persoanele ce
- pentru leziunile traumatice la care se caută caracterul vital, sediul lucrează în spaţii supraîncălzite şi umede.
lor şi circumstanţele de producere a morţii. Accidentele sunt favorizate de umiditatea crescută a aerului,
Pentru suicid pledează existenţa unor tentative în antecedente, atmosferă închisă lipsită de curenţi de aer, îmbrăcăminte caldă, starea de
inexistenţa leziunilor corporale, corpuri grele situate în buzunar, legate de oboseală, boli organice, consum de alcool.
gât, scrisoare explicativă, situaţia bărbat-femeie legaţi împreună. Clinic apare facies vultuos, manifestări digestive (greţuri,vărsături),
Pentru accident pledează alcoolemia crescută, marca electrică, iritabilitate, scăderea atenţiei, scăderea tensiunii arteriale, lipotimii, treptat
intoxicaţii diverse, înecul în mlaştină sau apă foarte mică. apar semnele de deshidratare. În forma gravă se instalează şocul caloric
Pentru crimă pledează existenţa de leziuni de strangulare, care poate evolua spre comă şi deces (dacă temperatura corpului creşte
sugrumare, leziuni tăiate-înţepate, mâini şi picioare legate, căluş în gură, peste 42°C se instalează coma urmată de deces.
cadavru în sac, urme de luptă la locul faptei. Anatomopatologic decesul prin hipertermie determină manifestări
necaracteristice: stază generalizată, rigiditate cadaverică precoce,
AGENŢII FIZICI încălzirea cadavrului, focare hemoragice meningo-cerebrale, pulmonare şi
suprarenaliene.

Agenţii fizici (alţii decât cei mecanici) capabili să determine leziuni
medico-legale sunt energia electrică, frigul (hipotermia, degerăturile),
temperatura înaltă (hipertermia, arsurile), radiaţiile calorice, radiaţiile
Roentgen şi variaţiile presiunii atmosferice.
EXTREME ALE TEMPERATURII
În condiţii obişnuite de mediu temperatura corporală, parte a
homeostaziei, este menţinută în limite normale (în jur de 370C) prin
mecanisme complexe de termoreglare (echilibru între producerea de
căldură prin procese metabolice şi pierderea de căldură prin mecanisme
fizice - radiaţie, conducţie, convecţie şi evaporare).
Temperaturile înalte pot avea asupra organismului o acţiune
generală - hipertermie şi o acţiune locală - arsuri.
HIPERTERMIA
ARSURILE
Definiţie: sunt leziuni determinate de acţiunea locală a
temperaturii crescute.
Etiologie - arsurile pot fi produse de căldura radiată de:
- flacără;
- lichide fierbinţi;
- vapori supraîncălziţi;
- corpuri solide (incandescente, supraîncălzite);
- arc electric;
- raze solare.
Anatomie patologică: după intensitatea lor şi aspectele
morfologice există 4 grade de arsură:
Gradul I - arsuri eritematoase: eritem difuz al pielii, edem, durere.
Ele dispar în aproximativ două zile fără urmă (la cadavru eritemul dispare)
dar pot deveni mortale când interesează peste 3/4 din suprafaţa corporală.
Gradul II - flictene: vezicule pline cu exudat serocitrin bogat în
proteine, leucocite, fibrină (reacţie Rivalta pozitivă ca element de reacţie

65
vitală). Baza veziculei este roşie-vie şi foarte dureroasă. Vindecarea se
produce în aproximativ 1-2 săptămâni, fără cicatrici, uneori cu o uşoară
hiperpigmentaţie locală care dispare în timp. Moartea apare la interesarea
a 1/2 din suprafaţa corporală.
Microscopic apar leziuni de necroză, depozite de fibrină, tumefiere
celulară cu cariopicnoză, papilele dermice infiltrate cu leucocite.
Vindecarea se face fără cicatrici. La cadavre prin spargere lichidul se
elimină şi leziunea ia aspect de plagă pergamentată roşie-gălbuie bine
vascularizată. Diagnosticul diferenţial se face cu vezicula de putrefacţie (nu
există substanţe albuminoase şi reacţie Rivalta negativă) şi cu afecţiunile
dermatologice veziculante.
Gradul III - escara: este o necroză a pielii, care ia culoare alb-cenuşie
sau galben-brună. Evoluează cu ulceraţii şi escare vindecarea făcându-se
lent, cu cicatrici cheloide (la plici apărând infirmitate prin limitarea
mobilităţii). Frecvent apar complicaţii septice. Moartea apare în caz de
interesare a 1/3 a suprafeţei tegumentare.
Microscopic, apare aspectul de stază, tromboze, lizarea nucleului cu
necroză intensă.
Gradul IV: carbonizarea: este o arsură profundă interesând toate
straturile anatomice, producând o distrucţie tisulară cu desicaţie, cu
scădere în greutate a segmentului respectiv sau a cadavrului.
Aspectul şi evoluţia sunt asemănătoare unei gangrene uscate,
suprevieţuirea depinzând de regiune şi de extindere.
Carbonizarea poate fi:
a. totală în caz de sursă puternică de căldură sau acţiune
îndelungată în timp. Dinţii şi oasele sunt cele mai rezistente, în final dintr-
un adult rămân aproximativ 6 kg de cenuşă;
b. parţială (segmentară sau pe toata suprafaţa corporala, dar
superficial).
Fracturile craniene au frecvent aspect de disjuncţie suturală
(marginile fracturii sunt neregulate, de culoare alb-cenuşie, sfărâmicioase)
şi există hematoame extradurale cu sânge lichid.
Sângele cadavrului ia culoare maronie (prin formare de
methemoglobină).
Viscerele: sub stratul extern ars, sunt mai exicate, se conservă mai
bine, cel mai rezistent fiind miocardul, autopsia evidenţiind conservarea
leziunilor traumatice viscerale.
Ţesuturile carbonizate sunt dure, cu fisuri adânci şi cu infiltrate
sanguinolente marginale.
Prin coagularea proteinelor musculare se produce retracţia
musculaturii membrelor şi uşoară flexie a trunchiului ducând la un aspect
particular: ”poziţie de pugilist”
Carbonizarea prin distrucţie tisulară şi deshidratare masivă
determină scăderea greutăţii ţesuturilor afectate (scade greutatea
corporală).
Manifestările generale ale arsurilor depind de: extinderea şi gradul
arsurii, localizare (cele mai grave în zonele cu inervaţie bogată - mâini,
faţă), vârstă (mai grave la vârste extreme - copii, vârstnici), natura
agentului termic, starea organismului (patologie preexistentă - boli
hepatice sau renale).
În cazurile grave decesul se produce prin instalatrea unei stări de
şoc postcombustional care evoluează în timp trecând prin mai multe etape,
în oricare dintre ele putând apărea moartea.
Şocul termic (algic şi hipovolemic): cu următoarele forme
clinice:
a) şocul primar declanşat de elementul algic neurogen, de frică şi de
excitaţiile vagale din căile respiratorii apare imediat după arsură şi durează
două-trei ore, cu următoarele faze:
1. faza de agitaţie neurogenă cu creşterea bruscă a tensiunii
arteriale, consecutiv eliberării de adrenalină sub acţiunea durerii,
tahicardie, agitaţie motorie (este atenuart prin anestezie);
2. faza de inhibiţie cu hipotensiune, hipotonie musculară, activitate
cerebrală şi medulară scăzută;
3. faza de hipoxie în care inhibiţia scoarţei cu inhibiţia centrilor
vasomotori duce la vasoplegie şi stagnare a sângelui la periferie şi deci
scăderea masei sangvine circulante, ceea ce duce la hipoxie pe care o
accentuează;
4. faza de plasmexodie: consecutiv hipoxiei se accentuează inhibiţia
cortexului şi a centrilor nervoşi vasomotori cu creşterea permeabilităţii
capilare, apariţia ca şi consecinţă a plasmexodiei masive cu scăderea
volumului sangvin şi trecerea în faza de şoc secundar.
b) şocul secundar apare ca o consecinţă a plasmexodiei cu scăderea
volumui sangvin circulant şi sumează hipoxia, acidoza şi acţiunea toxinelor
care din teritoriul ars trec în sânge, toate acţionând asupra capilarelor şi
determinând o plasmexodie generalizată. Plasma inundă ţesuturile, mai
ales în regiunea arsă şi determină accentuarea edemului. Scăderea
volumului sangvin determină hemoconcentraţie, rezultând o ciculaţie
periferică deficitară, cu hipotensiune ceea ce agravează hipoxia, astfel
rezultând închiderea cercului.
Şocul combustional:
Are două faze: compensată şi decompensată.
66
 a) Şocul combustional compensat persistă atâta timp cât reacţiile de
adaptare ale organismului asigură necesarul de oxigen al ţesuturilor
(sistemul nervos central este cel mai sensibil). Sistemul nervos central
restabileşte echilibrul prin mecanisme neurovegetative hormonale,
trimiţând hormoni stimulatori la toate glandele endocrine. Astfel, în
suprarenală se produce creşterea secreţiei de adrenalină, în faza iniţială a
şocului existând hipertensiune arterială, intensificarea metabolismului
glucidic şi o reglare a distribuţiei sangvine; corticosuprarenala prin
corticoizi restabileşte echilibrul hidroelectrolitic, normalizează
permeabilitatea capilară şi metabolismul azotului; şocul se menţine
compensat cât timp sistemul nervos central face faţă necesităţilor
periferice prin reacţiile impuse sistemului vegetativ şi glandelor endocrine.
b) Şocul combustional decompensat apare în faza inhibiţiei
sistemului nervos central şi a glandelor endocrine, epuizate funcţional.
Instalarea şocului este posibilă dacă suprafaţa arsă este mai mare de 10%
din suprafaţa corporală, fiind dependentă de existenţa unor factori care
condiţionează instalarea şocului: vârsta (copii, bătrâni), tare organice
(renale, hepatice etc.) şi localizare (extremitate cefalică).
Şocul endotoxic (sindromul toxico-septic):
a) Toxic: apare la cinci-şase zile după arsură şi este datorat
tulburărilor metabolice şi viscerale prin hemoconcentraţie şi anoxie
tisulară, insuficienţei funcţiei antitoxice a ficatului, carenţelor vitaminice,
absorbţiei unor substanţe toxice de la suprafaţa arsă (histamină, acroleină,
apărute prin ardere incompletă a lipidelor din tegument). Clinic, sindromul
toxic se manifestă prin vărsături, tahicardie şi hipotensiune arterială,
tulburări neurologice (cefalee, stupoare, hipertensiune intracraniană),
respiraţie Cheyne-Stokes şi insuficienţă hepato-renală. Experimental,
amputarea extremităţilor arse imediat după arsură, asigură supravieţuirea.
b) Septic: sindromul toxic se complică ulterior prin infecţie, arsurile
fiind infectate în ordinea frecvenţei cu stafilococ, streptococ hemolitic,
proteus etc, apărând sindromul toxico-septic.
Şocul cronic al arşilor:
Implică leziunile distrofice consecutive arsurilor, mecanismul
tanatogenerator fiind secundar.
Leziunile anatomo-patologice depind de faza evolutivă în care se
instalează moartea, de vârsta, de sănătatea individului, de intensitatea şi
întinderea arsurilor. Leziunile sunt în general, de tip hipoxic, cu hiperemie,
hemoragii, sufuziuni sangvine, edem. O menţiune specială trebuie făcută
pentru ulcerele gastro-duodenale care apar în primele zile, pot perfora şi da
hemoragii grave şi pentru leziunile de la nivelul rinichiului.
Mecanisme tanato-generatoare:
1. mecanism primar: şocul combustional (modificări de şoc apar la
şase ore, de toxemie la douăzeci şi patru de ore, infecţie la patruzeci şi opt
de ore);
2. mecanism secundar: insuficienţa renală, trombozele (de la
membrele inferioare, embolie pulmonară), peritonitele (după perforaţia
ulcerului), leziuni distrofice consecutive şocului cronic al arşilor.
Expertiza medico-legală are următoarele obiective:
1. Stabilirea gradului de arsură: - leziuni caracteristice;
2. Determinarea naturii agentului termic:
A. prin flacără: leziunile au un mers ascendent (se aprind în primul
rând hainele), firele de păr ard căpătând un aspect măciucat;
B. prin lichide fierbinţi (opărire): leziunile au un mers descendent; nu
există depozite de fum. La lichide cu temperatura de peste 100 oC apar
escare moi albe, la lichide cu temperatura sub 100 oC - eriteme, flictene; la
lichide cu temperatura peste 80 oC cade părul.
C. prin contact cu metale topite sau corp incandescent: arsurile sunt
limitate şi grave.
3. Demonstarea caracterului vital al arsurilor: lichidul flictenular
conţine leucocite în cantitate crescută şi reţea de fibrină (arsura este
intravitală); existenţa oxidului de carbon în sânge şi a funingii în căile
respiratorii superioare şi în alveolele pulmonare demonstreaza că victima a
trăit în focarul de incendiu.
4. Stabilirea cauzei morţii: şoc combustional, şoc toxic, şoc septic.
5. Identificarea cadavrului – în carbonizări extinse; date cu caracter
orientativ (fragmente scheletice, dantura, obiecte metalice aparţinând
victimei) şi amprenta genetică.
6. Particularităţi: sub crustă la carbonizaţii parţial sunt bine păstrate
urmele acţiunilor violente; leziunile produse prin arme albe, arme de foc,
toxicele (arsen, plumb, mercur) pot fi identificate;
Juridic există:
- suicid (rar), de obicei în cadrul unor religii sau din motive socio-
politice;
- accident;
- omor: în situaţia persoanelor care nu se pot apăra sau în situaţii de
disimulare a omorului sau întârziere a identificării prin încercarea de
carbonizare a cadavrului.
LEZIUNILE ŞI MOARTEA PRODUSE PRIN TEMPERATURI SCĂZUTE
67
 Temperaturile scăzute pot avea asupra organismului o acţiune
generală - hipotermia şi o acţiune locală - degerăturile.
HIPOTERMIA
Hipotermia (refrigeraţia) - reprezintă toate modificările patologice prin creşterea în volum a creierului prin congelare.
survenite datorită expunerii întregului organism la temperaturi scăzute.
Faţă de acţiunea frigului, organismul se apără reducând pierderile
de căldură prin vasoconstricţie cutanată şi intensificând producerea de
căldură prin frisoane şi prin stimularea proceselor metabolice.
Depăşirea acestor mecanisme adaptative duce la scăderea
progresivă a temperaturii corpului, care sub anumite limite este
incompatibilă cu viaţa.
Hipotermia este favorizată de asocierea frigului cu vântul şi
umiditatea, îmbrăcămintea defectuoasă, starea de ebrietate, inaniţie,
starea de oboseală, stări patologice preexistente (anemii, boli cardio-
vasculare, endocrine), vârste extreme.
Clinic există mai multe faze:
1. faza reactivă - de apărare (temperatura corpului 35-33°C) cu temperaturii scăzute şi au gravitate variabilă interesând mai ales
frisoane, tahicardie, tahipnee, creşterea moderată a tensiunii arteriale;
2. faza letargică (temperatura corpului 32-30°C) cu bradicardie,
aritmie cardiacă, bradipnee, astenie, adinamie, somnolenţă, uneori euforie;
3. temperatura corpului 31-26°C - stare de comă;
4. temperatura corpului sub 25°C - deces prin fibrilaţie
ventriculară, stop cardiac.
Anatomopatologie:
1. examenul extern al cadavrului
- lividităţi cadaverice roşii-vii;
- rigiditate pronunţată - cadavru dur, lemnos;
- după dezgheţare rigiditatea dispare rapid şi putrefacţia este
rapidă.
2. examenul intern al cadavrului
- stază viscerală generalizată
- sânge are o tentă roşie-vie datorită hemolizei rapide după
dezgheţare şi cantităţii crescute de oxihemoglobină (prin blocarea
sistemului oxidoreducător în timpul refrigeraţiei); endocardul, intima
vaselor mari, mucoasa căilor respiratorii au o culoare vişiniu-murdar;
- modificări caracteristice - peteşii hemoragice pe mucoasa
gastrică de culoare cafenie, cu diametru de câţiva mm. (petele Vişinevski -
semn patognomonic însă nu constant).
Microscopic apar:
- modificări degenerative neuronale în:
- sistemul nervos central şi ganglionii simpatici;
- sistemul excitoconductor al inimii;
- fragmentări de fibre miocardice (tahicardie foarte marcată);
- dispariţia glicogenului hepatic;
- uneori postmortem se produce disjuncţia suturilor craniene
Serologic apare creşterea raportului adrenalină/noradrenalină (peste
24), numit index de hipotermie.
Forme judiciare:
1. accident - alpinişti, copii;
2. sinucidere - foarte rară - psihopaţi, alcoolici;
3. omor - foarte rar - persoane în imposibilitatea de a se apăra.
DEGERĂTURI
Definiţie: sunt leziuni determinate de acţiunea locală a
extremităţile: degete, nas, pavilionul urechii.
Clasificare după gravitate şi morfologie:
 grad I - eritem cu tentă violacee iniţial dureros apoi insensibil prin
paralizia fibrelor nervoase senzitive, dispare pe cadavru;
 grad II - flictene cu lichid clar sau uşor hemoragic; spargerea
flictenelor expune ţesutul mortificat de culoare cenuşie;
 grad III - leziuni necrotice ale pielii ce evoluează asemănător unor
ulceraţii atone;
 grad IV - gangrenă uscată, apoi gangrenă umedă.
Microscopic:
- tromboze vasculare în special pe vene;
- modificări de endarterită obliterantă pe arterele mici şi
mijlocii;
- degenerescenţa tecii de mielină a filetelor nervoase;
- modificări distrofice în fibrele musculare scheletice
(distrofie hialină);
- în timp apar focare necrotice.
Complicaţiile pot fi precoce de tipul şocului şi infecţiei şi tardive:
leziuni cutanate(atrofia, ulceraţii atone, hiperkeratoză), leziuni musculare
atrofice, osteoporoză, leziuni vasculare (endarterita obliterantă,
tromboflebite, leziuni nervoase - tulburări de sensibilitate şi trofice).
68
  tipul curentului (alternativ/continuu) - curentul alternativ este mai
ENERGIA ELECTRICĂ periculos (de 3-4 ori mai periculos decât curentul continuu cu aceleaşi
caracteristici).
Sub influenţa energiei electrice, leziunile şi moartea sunt produse de
curentul electric industrial (electrocutare) sau natural (fulgeraţie). 2. factori biologici - rezistenţa electrică a organismului. Corpul
uman este un conductor neomogen alcătuit din numeroase ţesuturi, cu
conductibilitate şi rezistenţă electrică variată. Unele ţesuturi (oase, pielea
ELECTROCUTAREA (electrocuţiune, electrocuţie) uscată, tendoanele, păr, unghii) au rezistenţă crescută iar altele (muşchi,
viscere, sânge, umori) au rezistenţă scăzută.
Definiţia: - complex morfofuncţional datorat trecerii curentului Rezistenţa globală a corpului în condiţii normale este de peste
electric industrial (tehnic, casnic) prin organism având ca urmare moartea 100.000 ohmi fiind dată în principal de rezistenţa pielii (dacă este uscată
(imediată sau tardivă) sau leziunile specifice evidenţiate la persoanele este de aproximativ 50.000 ohmi iar umedă de aproximativ 1.000 ohmi
supravieţuitoare. ceea ce arată periculozitatea curentului în mediul umed).
Modul de producere:
- contact direct - sursa de curent vine în contact nemijlocit cu o zonă 3. circumstanţede producere:
a corpului omenesc; poate fi unipolar (cu o singură parte a corpului) sau bi- a. suprafaţa de contact (cu cât este mai mică, cu atât leziunile sunt
respectiv multipolar (cu două sau mai multe zone corporale); mai grave);
- contact indirect - corpul vine în contact cu o sursă de curent prin b. numărul de contacte (la contacte multe apar trasee multiple în
interpunerea unui alt element (aer, apă, alte substanţe bune conducătoare organism cu frecvenţă crescută a interesării organelor vitale);
de electricitate). Arcul voltaic este un contact unipolar indirect prin c. timpul de contact (timp crescut duce la leziuni mai grave);
intermediul stratului de aer ce separă sursa de curent de corp realizându- d. localizare a contactului (gravitate crescută la contactele localizate
se o descărcare electrică sub formă de scânteie; sursa este foarte la cap, torace);
puternică şi distanţa ce o separă de corp este foarte mică. e. traiectoria curentului (la intrarea în organism, curentul electric se
Factorii care influenţează electrocutarea: răspândeşte asemănător unui evantai pe traiectul vaselor sanguine în
1. factori ce ţin de proprietăţile curentului electric: interiorul corpului).
 tensiunea
- joasă < 500V - produce efecte generale foarte importante; Efectele curentului electric asupra organismului:
- mijlocie (medie) - 500-5000V - efectele generale mai reduse, - termic: arsuri şi marca electrică (leziune specifică curentului
efecte locale importante; electric);
- înaltă > 5000V - efecte locale foarte importante ce merg până - mecanic: rupturi tegumentare (plăgi), musculare, de
la deces); organe, fracturi osoase;
Cei mai periculoşi sunt curenţii de joasă tensiune 200-250V care - biochimic: fenomene de electroliză cu migrări ionice şi
produc majoritatea electrocutărilor. tulburări de permeabilitate; edemul electrogen; metalizarea zonei de
Pe măsura creşterii tensiunii (mijlocie, înaltă) creşte procentul de contact.
supravieţuire dar apar leziuni foarte grave la zona de contact. Asupra sistemul nervos central curenţii electrici puternici au efect
 intensitatea este principala responsabilă de efectele letale inhibitor iar cei slabi efect excitant. La nivelul musculaturii produce
- 20-150 mA produce cele mai grave leziuni (majoritatea convulsii (prin îndepărtarea de sursa de curent electric, este posibilă
electrocutărilor letale); salvarea) şi tetanizări (prin fixarea de sursa de curent elecric duce la
- peste 5-6A nu duc imediat la moarte dar produc leziuni foarte moarte). Asupra musculaturii respiratorii produce frecvent paralizia
grave la zona de contact. acesteia, ducând la deces.

Tanatogeneza:

69
 a. la curenţii slabi mecanismele sunt asfixia prin tetanizarea e. leziuni distructive - sunt consecinţa efectului mecanic al
paralitică a musculaturii respiratorii şi fibrilaţia ventriculară; curentului electric şi sunt determinate de curenţi electrici foarte puternici,
b. la curenţii de intensitate mijlocie: paralizia sistemului nervos manifestându-se sub formă de:
central, asfixia prin tetanizarea musculaturii respiratorii şi fibrilaţia - plăgi neregulate, anfractuoase, profunde, penetrante;
ventriculară; - rupturi musculare, viscerale;
c. la curenţii puternici: paralizia sistemului nervos central. - fracturi osoase, leziuni articulare;
- perforaţia craniului cu hernierea substanţei cerebrale.
Anatomie patologică: se descriu marca electrică, metalizarea, f. serologic - în electrocutarea cu caracter vital apare creşterea
edemul electrogen, arsurile electrice, leziunile distructive. mioglobinei în ser.
a. marca electrică este cea mai caracteristică leziune cu valoare de
amprentă în electrocutare; se datorează efectului termic al curentului “Şocul” electric: acţiunea curentului electric se manifestă pe două
electric; poate apare la locul de intrare (mai des la mână), la locul de ieşire linii: local (la punctul de contact) rezultând leziuni locale şi asupra
şi uneori pe traiectorie (pe capsula organelor sau tecile musculare); are întregului organism, rezultând şocul electric. Timpul de instalare al acestuia
următoarele aspecte: este de la câteva secunde la câteva ore, până în primele două zile.
- macroscopic: forma rotundă sau ovală; dimensiuni, în general, Manifestările şocului electric sunt:
până la 1,5 cm; consistenţă crescută, pergamentoasă; margini reliefate de - spasm muscular (la locul de contact cât şi în musculatura
la care pot porni striuri radiare; centrul deprimat, culoare gălbui cenuşiu- întregului corp);
brună; la secţionare nu se scurgere de sânge, rezistă la putrefacţie; - spasm vascular (cu creşterea tensiunii arteriale, tahicardie şi
- microscopic: - la nivelul epidermului: tulburări de ritm);
- celule bazale uşor alungite, dispuse în palisadă; - oprirea respiraţiei (cu stază pulmonară, instalarea unei hipoxii
- celule spinoase palide,printre care apar celule vacuolizate; cerebrale şi generale);
- strat cornos turtit, omogenizat, cu zone de clivare; - pierderea conştienţei, cu tulburări la nivelul sistemului nervos
- lame de cheratină intens colorate, desprinse de pe epiderm; central, existând senzaţii de frică, moarte iminentă, senzaţii luminoase,
- la nivelul dermului: senzaţie de constricţie toracică puternică.
- spaţii goale, optic vide, cu aspect uneori cavernos dând Şocul este reversibil (la început existând o moarte aparentă).
aspect caracteristic de fagure de miere;
- modificări caracteristice: omogenizarea şi hialinizarea Expertiza medico-legală are ca obiective:
dermului profund. a. expertiza corpului (cadavrului) electrocutatului: poziţie, distanţă
b. metalizarea: reprezintă încrustarea pe suprafaţa pielii de particule de sursa de curent electric, aspectul hainelor;
mici metalice (din conductorul electric în contact cu pielea); aspectul este b. expertiza mediului înconjurător sursei de curent electric;
de piele uscată, rugoasă, rigidă şi cu o coloraţie în funcţie de natura c. expertiza corpurilor delicte, urmelor biologice (eventual).
conductorului: brun-gălbuie sau negricioasă. Din punct de vedere juridic, există moarte accidentală (accidente
c. edemul electrogen: este o tumefiere palidă, dură, de mărime casnice, profesionale şi de tip particular: autoerotice), moarte prin
variabilă a ţesuturilor la locul de contact. sinucidere (rar) şi omor (foarte rar).
d. arsuri electrice:
- produse prin contact direct cu conductorul electric sau cu scânteia FULGERAŢIA (TRĂSNIREA)
arcului voltaic;
- aspectul arsurilor: dure, uscate, nesângerânde, cenuşiu-brune, Definiţie: este acţiunea curentului electric atmosferic asupra
margini bine delimitate, rezistente le putrefacţie; organismului, producând leziuni sau moartea. Tensiunea este foarte mare
- se întâlnesc mai frecvent la nivelul membrelor superioare, al (milioane de volţi), temperatura ajungând până la 20. 000 oC.
capului şi mai rar la nivelul membrelor inferioare; Efectele asupra organismului sunt:
- curenţii electrici puternici determină carbonizare şi calcinarea a. mecanice:
oaselor.

70
 - plăgi profunde, penetrante asemănătoare celor Durerile sunt foarte intense întrucât elementele nervoase rămân
produse prin arme de foc, arme intacte în ţesuturile sfacelate.
despicătoare; 4. Leziunile osoase: determină oprirea în creştere a osului, întrucât
- rupturi musculare grave,rupturi viscerale, fracturi, cartilajele de conjugare sunt foarte sensibile la acţiunea razelor X
dezarticulaţii.
- proiectarea victimei la distanţe mari cu leziuni de Generale - apar în iradierea de durată sau masivă:
cădere/proiecţie 1. forme uşoare: apar la câteva ore de la iradiere prin: vărsături,
b. termice: cefalee, ameţeli, hipotensiune, hipertermie.
- arsuri până la carbonizare; În sânge se evidenţiază creşterea albumuninelor plasmatice; prin
- aprinderea hainelor; distrugerile tisulare masive, razele X determină eliberarea albuminelor
- topirea obiectelor de metal. dezintegrate.
c. biochimice: 2. formele grave care duc la:
- edem electrogen. - moarte după câteva ore;
d.”figura de trăsnet”: este un desen tegumentar cu aspect - anemie gravă, care nu reacţionează întotdeauna la tratament;
caracteristic asemănător unei ramuri de brad care dispare însă la câteva - panmieloftizia radiologică: este scăderea hematiilor şi leucocitelor
ore după moarte. sub limite compatibile cu viaţa;
e. efect electromagnetic: magnetizarea obiectelor metalice. - accidente de hipertensiune intracraniană (consecutive edemului ce
Din punct de vedere medico-legal este vorba de moarte însoţeşte liza formaţiunilor tumorale intracraniene).
accidentală. Corpii radioactivi acţionează prin iradiaţii, existând accidente
profesionale sau terapeutice.
Efecte - locale: dermite, necroze osoase (după o perioadă de
latenţă de peste 5 ani), neoplasm pulmonar (prin inhalare de emanaţii) şi
generale: leucopenie (cu neutropenie şi eozinopenie), leucemii (limfoidă,
RAZELE ROENTGEN (RAZELE X) mieloidă), anemii.
Din punct de vedere medico-legal este implicată responsabilitatea
Au fost accidente frecvente la începutul secolului prin medicală, avându-se în vedere:
necunoaşterea modului de utilizare a razelor X. 1. Dacă boala pacientului necesită un astfel de tratament.
Efectele acestora sunt: 2. Dacă tratamentul a fost corect aplicat (există şi cazuri de
Locale: sensibilitate neobişnuită, anormală a bolnavului care înlătură
1. Eritemul roentgenian: apare după iradiere cu doză prea mare sau responsabilitatea medicului).
expunere prelungită, după un interval de latenţă de 10-15 zile.
Simptomatologie: pielea devine aspră, uscată, se descuamează, VARIAŢIILE PRESIUNII ATMOSFERICE
apare o pigmentaţie trecătoare şi o epilaţie temporară pe suprafeţele
păroase. Condiţiile optime pentru viaţa omului sunt: 760 mm Hg (1 atm.).
2. Radiodermita apare după latenţă de 12-15 zile, simptomatologia
fiind: eritem accentuat, foarte pruriginos, apoi epidermul se exulcerează, Scăderea presiunii atmosferice:
dermul denudat este dureros. Situaţiile apar la profesiuni de tip aviatori sau la sportivii alpinişti.
Evoluţia este spre vindecare fără cicatrizare sau spre radiodermită Accidentele sunt condiţionate de:
cronică cu atrofie cutanată, ulcerare, uneori malignizare. 1 - factorii de mediu:
3. Radionecroza apare de obicei după interval liber de 15 zile cu - paralel cu scăderea presiunii atmosferice, scade presiunea
simptomatologie variabilă: forme uşoare cu sfacelarea pielii şi forme grave parţială a oxigenului;
- părţile moi interesate până în profunzime. - scăderea temperaturii aerului;
- creşterea vitezei curenţilor de aer;
71
 2 - factori individuali:
- antrenamentul
- afecţiuni care scad rezistenţa: boli cardiace, pulmonare,
anemii, endocrine.
Boala de altitudine: primele simptome sunt cianoză, dispnee,
oboseala musculară, somnolenţă. Urmează, în cazul accidenteleor grave:
colaps, torpoare, vărsături, anurie şi respiraţii tip Cheyne-Stokes.
În cazul ascensiunilor bruşte (aviatori) hipoxia duce la impotenţă
musculară totală, slăbire/pierdere a auzului şi văzului (la revenirea la
altitudini scăzute cu somnolenţă, comă). De aceea la ascensiuni şi coborâri
bruşte apar rupturi de timpan, colaps, vertij, hemoragii pulmonare.
Moartea se produce datorită unui complex de factori: lipsa
oxigenului (prin scăderea presiunii parţiale a lui); consecinţe mecanice ale
decompresiei; frig.
Anatomopatologic se evidenţiează: hemoragii mici în organele
interne şi cavităţi (timpanică, nazală), semnele generale ale asfixiilor
(interne şi externe).
Creşterea presiunii atmosferice:
Simptomele apar la profesiuni de tip muncitori în chesoane (2 atm.),
scafandri (4 atm. şi CO2 crescut). Accidentele survin prin:
Compresia bruscă (creşterea presiunii atmosferice): simptomele
sunt otalgii, dureri sinusale, dentare, ameţeli; cazurile grave duc la ruptura
timpanului, epistaxis, deplasarea sângelui în organele interne, consecutiv
comprimării vaselor periferice; supravieţuirea un timp mai lung la presiuni
crescute duce la apariţia fenomenelor de insuficienţă cardiopulmonară.
Decompresia:
1. lentă: azotul este eliberat încet şi se elimină prin expiraţie (un
litru în 10 minute) şi aspectul este fiziologic,
2. rapidă: duce la dispnee intensă (comprimarea inimii şi a
plămânilor de gazele intestinale dilatate), dureri intense musculare şi
osoase (care durează ore-zile datorită degajării azotului în muşchi şi ţesutul
spongios epifizar), epistaxis, ruptură de timpan, diplopie şi nistagmus, vertij
(azotul se dizolvă în lipide şi se fixează pe traiectul nervilor).
Simptomele de embolie gazoasă cerebrală, coronariană, pulmonară,
cu moartea consecutivă apar datorită faptului că azotul eliberat dilacerează
ţesuturile şi formează în capilare bule care stânjenesc/opresc circulaţia.
Anatomopatologic la necropsie sângele apare spumos, inima
dreaptă conţine o cantitate crescută de sânge cu bule de gaz (se deschide
după umplerea sacului pericardic cu apă), la plămâni apar leziuni de tip
asfixic, în plus în alveole hemoragii, rupturi de sept, emfizem compensator.
Microscopic se constată necroze la nivelul sistemului nervos central,
în miocard apar fragmentări ale fibrelor, degenerescenţă hidropică.
AGENŢII BIOlOGICI
Acţiunea agenţilor biologici asupra omului contemporan este cel mai
adesea accidentală, exprimând o faţeta, cea ostilă, a biosferei din care
omul face parte.
Moartea prin acţiunea agenţilor biologici se produce ca urmare a
acţiunii nocive a unor animale, reptile, insecte, artropode, microbi, plante
etc. în măsură, prin consecinţele acţiunii lor, să depaşească supraliminal
rnecanismele adaptative ale organismului uman şi apoi să determine
moartea.
Vom trata în continuare leziunile cele mai frecvente
determinate de unele animale.
ANIMALE DE USCAT
Diferite animale de uscat pot produce traumatisme prin: muşcare,
lovire, călcare sau prin mecanisme complexe.
Prin muşcare pot produce plăgi:
a. animalele domestice (câini, pisici, porci, cai) - muşcătura lor este
nemortală, exceptând cazul în care survin infecţii grave sau are loc
transmiterea unor boli infecţioase (turbarea);
b. animalele salbatice - muşcătura de lup poate determina plăgi
cervicale sfâşiate, complexe şi grave, muşcătura de vulpe (relativ frecvent
asociată cu transmiterea turbării) sau muşcătura felinelor mari (leu, tigru,
jaguar, ghepard - la noi rare); acestea din urmă preferă feţele laterale ale
regiunii cervicale, baza craniului (rareori faţa sa anterioară), baza gâtului şi
regiunea facială.
Felinele mari îşi manevrează dinţii (care posedă receptori
proprioceptivi speciali) în aşa fel încât, la momentul întâlnirii planului osos
cervical, realizează o realiniere a maxilarelor pentru a putea penetra în
spaţiul intervertebral, determinând leziuni grave medulare şi bulbare
urmate, cel mai frecvent, de moartea cvasiinstantanee sau foarte rapidă a
victimei.
Toate aceste animale, precum şi altele din specii înrudite pot
produce plăgi perforante ale cutiei craniene, plăgi înţepate-penetrante, cât
şi plăgi tăiate şi/sau sfâşiate.
Prin lovire, animalele cornute (taur, cerb) pot produce plăgi
înţepate-perforante, penetrante, adesea profunde şi intens hemoragice.
Plăgile sunt situate mai frecvent ischio-scrotal şi femural superior, au
potenţial infectant, însoţindu-se de delabrări şi distrugeri musculare întinse.
72
 Prin călcare (cerb, cal), plăgile capătă aspecte complexe prin b. forma eritematoasă cu debut la 30 de min. - 6 ore de la ingestie
asocierea plăgilor delabrante, înţepate, tăiate sau zdrobite cu fracturi (intoleranţă individuală, teren atopic) cu eritem difuz la nivelul extremităţii
închise şi/sau deschise. cefalice care apoi se generalizează rapid, urmat de edem cefalic, facial,
lingual, glotic, dispnee şi uneori moarte (în general, rar);
ANIMALE MARINE c. forma paralitică cu debut la 30 min. de la ingestie. Toxina
continută în moluscă (mytilitoxina) este bogată în compuşi azotici, având
Unele specii de animale marine sunt veninoase "per se" (secretă şi acţiune curara-like; produce senzaţia intensă de arsură a buzelor, fetei,
injectează venin cu ocazia muşcăturii sau înţepăturii), altele sunt toxice sau limbii, frisoane, transpiraţii profuze, prurit intens palmo-plantar, tulburări
condiţionat toxice, când sunt consumate în alimentaţie. oculomotorii cu paralizii periferice apoi sindrom paralitic ascendent cu stop
Sunt multe specii de peşti în arealul ţării noastre şi al ţărilor vecine, respirator central. Perioada critică este de circa 12 ore, dupa care, în caz de
ai căror reprezentanţi, comestibili fiind, pot deveni condiţionat toxici prin supravieţuire, vindecarea cu restitutio ad integrum este regula;
prezenţa la un moment dat al evoluţiei lor, de toxine tip ciguatera: d. forma hemolitică cu complicaţii grave hepato-renale (în special,
baracuda, macroul, bibanul, pestele buzat, murena, rechinul, speciile moluştele japoneze) şi cel mai adesea mortală.
exotice de heringi, sardinele, anchois-ul, peştele-chirurg, peştele-fluture. Ficatul de ton, delfin sau urs polar pot da naştere la grave intoxicaţii
De exemplu, bibanul poate deveni condiţionat toxic în unele prin hipervitaminoza A.
perioade ale anului şi în unele lacuri şi/sau bălţi, în timp ce în lacurile
vecine din aceeaşi regiune să rămână comestibil; acest tip de toxicitate LEZIUNI PRODUSE DE REPTILE
este sporadică şi trecătoare.
Debutul intoxicaţiei este la 30' - 4h de la ingestie cu: tulburări ŞERPII VENINOŞI
senzoriale ale feţei, buzelor şi degetelor, greaţă, vărsături, diaree, colici, Şerpii veninoşi sunt răspândiţi mai ales în zonele tropicale şi
slăbiciune musculară; în formele grave se ajunge la paralizie musculară, semitropicale, dar şi în zonele temperate ale globului (în Europa, inclusiv
dispnee şi convulsii. România).
După perioada critică (1-24h), dacă supravieţuieşte, bolnavul acuză Gradul de toxicitate rezultat în urma muşcăturii depinde de:
parestezii patognomonice ale feţei, buzelor şi cavităţii bucale ce pot activitatea toxică a veninului, cantitatea inoculată şi greutatea corporală a
persista săptămâni, senzaţiile calorice sunt inversate (alimentele reci victimei.
produc o senzaţie intensă de arsură sau şoc caloric, în timp ce alimentele Un şarpe veninos poate muşca şi fără sa inoculeze venin (20-30%
calde produc o intensă senzaţie de răceală). din muşcăturile de viperă şi 50% din cele ale cobrei sunt neveninoase). Nu
există un paralelism între simptomatologia declanşată şi gravitatea
intoxicaţiei, cazuri rapid mortale putând evolua cu simptome minime.
Există numeroase alte vieţuitoare marine (inclusiv în ţara noastră) Se estimează că, în întreaga lume, circa 30.000-40.000 decese/an
care pot genera intoxicaţii letale atunci când sunt consumate: se produc prin muşcatură de şarpe.
Molustele (stridii, murex, etc.) nu sunt toxice "per se", dar în În România şi în general în Europa, singurul şarpe periculos pentru
perioada mai - octombrie, stochează toxinele organismelor unicelulare pe om este vipera, a cărei muşcătură poate fi mortală, mai ales pentru copii.
care le consumă (Dinoflagelate - Gonyanlax Catenella), fără a fi ele însele Sunt cunoscute mai multe specii de vipere: Vipera aspis, Vipers
afectate. În această perioadă, consumul lor de către om poate duce la Luteasti, Vipers Ursini, Vipers Russelli şi Vipers Berus, care poate fi întâlnită
moarte. Trebuie evitată recoltarea de stridii din ape tulburi, calme, colorate şi în România, frecvent în Munţii Neamţului. Ramura europeană a
sau fosforescente. viperidelor (Vipers Berus) este cea mai puţin veninoasă; Vipera Russelli,
Doza minima letală (DML) este de o stridie intectată. care trăieşte în Asia este apreciată ca una dintre cele mai veninoase
În ordinea gravităţii există patru tablouri distincte ale intoxicaţiei: viperidae, putând ucide cu uşurinţă un adult.
a. forma gastro-intestinală cu debut în 8-12 ore de la ingestie, Vipera Berus măsoară 18-20 cm, are pe piele un desen caracteristic
manifestându-se prin greaţă, vărsături, diaree, colici; durează 48 de ore şi şi un “V” pe faţa dorsală a capului; glandele sale veninoase conţin 6-18 mg
se vindecă fără sechele; venin. Poate inocula o dată maximum 75% din cantitatea de venin; dacă

73
muşcă într-un timp scurt de mai multe ori, ultimele muşcături sunt Scorpionii
neveninoase. În ţara noastră se întâlnesc unele specii mici de scorpioni în Delta
Doza minimă letală 50% (DML 50) este de 0,55 mg/kgc; rezultă că, o Dunării şi rar în unele zone subcarpatice (se pot ascunde de preferinţă sub
singură muşcătură ce elimină 75% din veninul animalului poate omorî cu fânul de pe păşuni).
probabilitate de 50% un copil de 30 kg. Doza descrisă poate fi mortală şi Ating lungimea maximă de 8 cm şi, spre deosebire de ruda lor
pentru adulţi dacă aceştia au teren atopic. siciliană, sunt puţin periculoşi pentru adulţi. Local, înţepătura produce
durere, tumefacţie redusă şi limfangită.
Veninul de şarpe este un complex de substanţe, în cea mai mare Simptomele generale sunt: tahicardie, astenie fizică, tulburări
parte proteine, multe cu activitate enzimatică. Printre cele mai toxice respiratorii cu cianoză, dispnee, apnee (la copil), hipersalivaţie; decesul
componente sunt polipeptidele mici. Majoritatea componentelor din este rar şi priveşte numai copiii.
veninuri au receptori pe membranele umane.
Cercul fiziopatologic al intoxicaţiei cu venin de şarpe se închide prin Păianjenii
lansarea unui autorăspuns farmacologic (histamină-serotonină) care, Cu excepţia a două mici grupe de specii, absolut toţi păianjenii sunt
conjugat cu efectele iniţiale ale veninului produc în final moartea. veninosi. Din fericire, aparatul lor bucal este mult prea fragil pentru a putea
Nu există veninuri cu specificitate -neurotoxice, hemotoxice, penetra tegumentul. Pe de alta parte, cantitatea de venin de care dispun şi
cardiotoxice; veninul poate avea oricare dintre aceste efecte, cel mai pe care o pot inocula omului este foarte mică, asfel încât distribuiţia pe
adesea cumulate asfel încât, un bolnav muşcat de şarpe trebuie să fie kilogram/corp nu asociază toxicitate.
considerat un intoxicat cu multiple substanţe toxice, adesea, necunoscute. În ţara noastră, în Delta Dunării, se află unul dintre cei mai temuţi
Efectele veninului asupra organismului uman sunt: neurotoxice reprezentanţi ai speciei: văduva neagră (Lactrodectus Mactans). Numai
(senzoriale, motorii), citotoxice (pe eritrocite, vase de sânge, muşchiul femela este periculoasă; are un aspect exterior caracteristic: lungime de
cardiac, rinichi, pulmon), hemotoxice - tulburări de coagulare mergând 1,5-2 cm, integral neagră-albăstruie, 13 puncte roşii de 1 mm pe marginile
până la incoagulabilitate acută. corpului şi pe abdomen o pată oranj sau roşie, de forma unei clepsidre, de
Leziunile patologice din ţesutul nervos include: modificări în 2-3 mm. Muşcătura este periculoasă, în general, numai pentru copii care au
granulaţiile Nissl, fragmentarea reticulului pericarionilor, opacitatea mai putin de 15 kg şi cărora le poate determina decesul.
nucleilor şi umflarea nucleolilor. Degenerarea granulară se poate observa şi Semnele locale ale muşcăturii sunt: tumor, calor, dolor, rubor.
în celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinale. Semnele generale includ: crampe, rigiditatea abdomenului şi
Sunt de asemenea prezente: hemoragii peteşiale, necroza şi toracelui, anxietate, cefalee, ptoză palpebrală, erupţii cutanate cu prurit
descuamarea tubilor renali, distrofie hepatică, hemoragii întinse la locul intens, greaţă, vărsături, hipersalivaţie, hipertensiune arterială şi
muşcăturii. hipertensiune intracraniană.
Ziua a patra de la muşcătură, la cei netrataţi (incizie, antiser), Veninul conţine numeroase proteine, dintre care unele sunt
reprezintă momentul critic al intoxicaţiei, depăşirea ei având semnificaţia enzimatice; fracţiunea letală este un peptid care afectează transmiterea
vindecării. neuromusculară.
Veninul poate fi detectat prin radio-imunologia sau prin imuno- Există şi alţi reprezentanţi ai ordinului, care trăiesc în ţara noastră şi
fluorescenţa ţesuturilor locale şi a ganglionilor regionali. pot fi periculoşi (mai ales pentru copii): păianjenul-cu-cruce sau marele
păianjen de peşteră (uneori acesta trăieşte în scorburi de copac).
ARTROPODE
Există numeroase artropode (încrengătura de nevertebrate INSECTE
superioare, cu antene şi picioare, alcătuite din mai multe articule având Frecvente şi deseori neglijate, înţepăturile de insecte pot deveni
corpul segmentat - cap, torace, abdomen cu simetrie bilaterală) al caror grave, uneori chiar mortale.
venin şi/sau muşcătură (înţepătură) poate fi periculoasă pentru om. Albine, viespi, bărzăuni, furnica roşie, furnica mare (sleroderma)
Artropodele cu interes mai mare medico-legal sunt arahnidele (scorpioni, care aparţin ordinului Hymenoptere secretă şi pot inocula venin.
păianjeni), miriapozi (centipede, milipede) şi insecte. Veninul hymenopterelor conţine peptide, proteine neenzimatice,
enzime (fosfolipaza A şi B, hialuronidaza), amine (histamina, 5-hidroxi-

74
triptamina), compuşi ce au în ansamblul lor efecte complexe: hemolitice,
histaminice, neuro-şi nefrotoxice; în general, înţepătura lor (iar în cazul
furnicilor, muşcătura lor) este benignă; cazurile grave (ce includ uneori şi
decesul) se datorează:
• numărului mare de înţepături (100 viespi pot omorî un adult);
• vârstei mici (copii sub 15 kg; veninul a 15-20 viespi pot omorî un
astfel de copil);
• supradozării de venin (două albine africane, reputate pentru
cantitatea şi agresivitatea veninului lor, pot omorî un adult);
• hipersensibilităţi imediate (reacţie anafilactică) survenite pe un
teren atopic; în aceste cazuri sunt suficiente câteva viespi pentru a iniţia
lanţul fiziopatologic imunitar care duce la moarte;
• zona inoculată (înţepătura endobucală duce la edem cu
progresiune spre glotă şi asfixie mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii
superioare).
Decesul se poate produce prin:
• toxicitatea cumulată a veninului inoculat (nevrite,
hemoglobinurii, spasme musculare, incoagulabilitate acută a sângelui
cu multiple determinări hemoragice);
• asfixie mecanică (edem al feţei asociat cu edem glotic);
• şoc anafilactic (vasoplegie paralitică cu stază generalizată,
hipotensiune, colaps, prurit şi urticarie gigantă, dispnee şi stop
cardiorespirator central).
Intoxicaţia cu cantaridă se produce mai ales datorită reputaţiei
afrodisiace sau abortive a maceratului insectei Lita vesicatoria, care
trăieşte pe frasini; insecta are un miros specific, elitrele sale au reflexe
luminoase.
Substanţa toxică conţinută de insectă (cantarida şi cantaridina)
provoacă congestie cu vezicule pe tegumente şi mucoase şi congestia
organelor interne. La nivelul stomacului şi intestinului s-au observat leziuni
hemoragice sau chiar necrotice, iar la nivel renal, nefrită toxică acută, cu
necroza epiteliului tubular.
Agenţii biologici vegetali
Otrăvurile vegetale sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri.
Cucuta folosită de Socrate la sinucidere, otrăvurile familiei Borgia, săgetile
înmuiate în curara ale aborigenilor pigmei sunt doar câteva exemple
devenite c1asice.
În ţara noastră, cele mai frecvente intoxicaţii cu manifestări grave
mergând până la deces sunt date de ciupercile necomestibile - subiect
tratat la capitolul “intoxicaţii”.
TOXICOLOGIA GENERALĂ
Definiţie: Intoxicaţia este starea patologică determinată de o
substanţă (toxic) care pătrunsă în organism, provoacă modificări organice
şi funcţionale.
Clasificarea toxicelor se poate face după mai multe criterii:
- după origine:
- naturale: minerale, vegetale, animale;
- sintetice: substanţe organice, anorganice;
- după provenienţă:
- mediu înconjurător: casnic, industrial, agrar;
- alimente: ciuperci otrăvitoare, aditivi alimentari;
- medicamente;
- după starea de agregare: gazoase, lichide, solide;
- din punct de vedere patogenic:
- toxice cu acţiune locală - produc modificări la nivelul porţii
de intrare (acizi, baze caustice);
- toxice postrezorbţie - sindroame respiratorii, cardio-
vasculare, digestive, hepato-renale;
- toxice funcţionale - determină tulburări metabolice sau
enzimatice cu moartea rapidă a victimei (fără leziuni morfologice sau cu
leziuni minore);
- după locul de acţiune:
- efecte pe SNC- psihotrope, alcaloizi (morfină,
stricnină), etanol;
- efecte hematice-monoxid de carbon, acid cianhidrc,
cianuri, substanţe methemoglobinizante;
- efecte parenchimatoase - mercurul şi sărurile sale,
plumbul arsenicul şi derivaţii săi;
- după caracterul acţiunii: erozive, distructive, hematice,
funcţionale;
- după modul de acţiune:
- toxice ale structurii celulare: caustice, oxidanţi,
săruri de metale grele, organominerali etc.;
- toxice ale funcţiilor celulare: histotoxice,
anoxemiante, methemoglobinizante, hemolizante, toxice ale sistemului
nervos central, toxice cardiace şi hepatice etc.
Toxicitatea reprezintă comportarea biologică, fiind legată de
particularităţile organismului viu şi cantitatea de toxic.
Doza toxică este cantitatea de substanţă toxică capabilă să producă
o intoxicaţie.
75
 Aprecierea toxicităţii pentru om a unei substanţe se face prin
experimente pe animale de laborator, stabilindu-se doza letală 50 (DL50).
Doza letală este cantitatea de substanţă/kg corp de animal ce provoacă
moartea la 50% indivizii lotului experimental, în decurs de 24 h.
DML (doza minimă letală) este cantitatea cea mai mică de substanţă
ce poate cauza moartea unui individ adult.
DML la copil se calculează în funcţie de DML la adult folosind
formula lui Young:
DMLc = [v / (v+12)] • DMLa unde v = vârsta în ani; DMLc = doza
minimă letală la copil; DMLa = doza minimă letală la adult.
Idiosincrazia reprezintă un răspuns particular la un anume
medicament, în legătură cu o susceptibilitate individuală dată de unele
particularităţi constituţionale.
Alergia sau sensibilitatea specifică apare faţă de o substanţă cu care
organismul a luat contact prealabil şi exprimă conflictul antigen-anticorp.
Anafilaxia este o reacţie intensă, exagerată faţă de proteine străine,
după un prealabil contact cu acestea.
Şocul anafilactic este reacţia cea mai rapidă şi mai periculoasă din
categoria reacţiilor alergice, care duce frecvent la colaps şi deces.
În producerea intoxicaţiei apar două faze: expunerea la toxic şi
pătrunderea acestuia în organism.
Relaţia organism-toxic are două aspecte:
• acţiunea organismului asupra toxicului = faza toxico-cinetică cu
absorbţie, distribuţie, depozitare, metabolizare şi eliminare;
• acţiunea toxicului asupra organismului = faza toxico-dinamică ce
cuprinde ansamblul de fenomene ce au loc în organism la diverse nivele
(efect toxic).
FAZA TOXICO-CINETICĂ
1. Absorbţia toxicului depinde de calea de pătrundere a toxicului în
organism care poate fi:
• digestivă - cea mai frecventă cale de pătrundere; toxicele se
absorb în mod electiv la nivelul mucoasei intestinului subţire; substanţele
volatile (alcoolul) se absorb cu uşurinţă la nivelul stomacului.
Unele toxice sub formă de vapori se absorb rapid la nivelul
mucoasei bucale (acid cianhidric, nicotina pură) producând o moarte
fulgerătoare. FAZA TOXICO-DINAMICĂ
Mucoasa gastrică întârzie absorbţia unor toxice, de aceea evacuarea
conţinutului gastric poate fi eficientă. Datorită mediului acid din stomac pe care le determină acţiunea toxicului asupra organismului. Aceste efecte
unele substanţe sunt complet inactivate (ex.veninul de şarpe, derivaţii de nocive se manifestă în special la nivelul ţesuturilor şi organelor „ţintă”
curara).
• respiratorie - pentru substanţe gazoase, volatile (hidrogen
sulfurat, monoxid de carbon, hidrocarburi) cu producere de intoxicaţii grave
şi trecerea rapidă a toxicului în circulaţie;
• cutanată - rar: solvenţi pentru grăsimi, substanţe caustice,
iritante, derivaţi de anilină, tetraetil de plumb;
parenterală - subcutanată, intravenoasă (toxicomani);
transplacentară - cu intoxicaţii la produsul de concepţie;
mucoasa uterină, vaginală, conjunctiva oculară.
2. Difuziunea în circulaţie a toxicului, acesta distribuindu-se şi
acumulându-se temporar în diferite ţesuturi şi organe în funcţie de:
• vascularizaţia organului: toxicul se distribuie şi se acumulează în
organe bine vascularizate;
• solubilitatea în apă şi lipide a toxicului: toxicele hidrosolubile au o
difuzie uniformă în tot organismul, toxicele liposolubile se acumulează şi se
depozitează în zone bogate în ţesut adipos (ţesut subcutanat, grăsimea
periviscerală);
• afinitatea toxicului faţă de ţesuturi şi organe: mercurul şi acidul
oxalic se acumulează în rinichi; hipnoticele şi anestezicele se acumulează
în sistemul nervos central, arsenul, fosforul şi tetraclorura de carbon în
ficat.
3. Metabolizarea toxicului se realizează prin procese biochimice
complexe: hidroliză, oxidare, reducere, conjugare, saponificare, metilare.
Toxicele se metabolizează preponderent în ficat şi este perturbată în
caz de afecţiuni hepatice preexistente; procesele metabolice sunt mijloace
parţiale de detoxifiere.
Prin metabolizare se pot obţine şi substanţe cu efect mai toxic faţă
de substanţa iniţială (ex.: alcoolul metilic produce formaldehidă iar glicolul
acid oxalic).
4. Eliminarea toxicului şi a produşilor de metabolism se realizează
preponderent pe cale renală, eliminarea fiind alterată în caz de afecţiuni
renale preexistente.
Alte căi de eliminare sunt: calea respiratorie (toxice gazoase,
volatile), calea transcutanată (secreţia glandelor sudoripare), calea digestiv
(secreţie digestivă, bilă) şi secreţiile altor glande.
Acţiunea toxico-dinamică cuprinde fenomenele fizice şi biochimice
76
pentru care are afinitate şi unde produce modificări patologice precedate Se recoltează orice ar putea da relaţii despre intoxicaţie: resturi de
de modificări biochimice. substanţe, flacoane, seringi etc. Dacă toxicul este necunoscut ancheta va
încerca să stabilească toxicul la care a avut acces victima.
Foarte multe toxice acţionează la nivel enzimatic prin blocarea sau
Examenul la faţa locului poate descoperi: surse de gaze toxice,
distrugerea unor enzime inducând fenomene patologice. Ex.:
substanţe toxice de uz industrial sau casnic, substanţe medicamentoase,
- ionul cian din cianură acţionează asupra citocromoxidazei formând
alimente ce conţin toxice, ambalaje cu resturi de substanţe toxice, excreţii
complexul cian - citocromoxidază cu anoxie tisulară gravă;
(vărsături, urină, materii fecale) cu conţinut toxic.
- ionul fosforic din paration blochează colinesteraza ducând la
2. Studiul simptomelor clinice
acumulare de acetilcolină cu fenomene nicotinice, muscarinice şi acţiune
Se vor analiza foile de observaţie clinică (pentru cazurile internate),
asupra SNC.
se vor culege date de la anturaj sau de la persoanele ce au acordat primul
ajutor.
Factori care condiţionează apariţia intoxicaţiilor:
Anamneza va urmări, pe baza informaţiilor sau a documentelor
1. dependenţi de toxic: medicale:
• particularităţi de structură - ex. prezenţa anumitor radicali (CN); - simptomele care au precedat decesul, insistând asupra: duratei
• particularităţi de doză - gravitatea este direct proporţională cu doza; perioadei de
incubaţie, momentului şi formei debutului, caracterului simptomelor, durata
• afinitatea pentru anumite ţesuturi şi organe (barbituricele au afinitate
şi evoluţia lor;
pentru SNC
- stabilirea datei şi orei aproximative a ingerării toxicului;
• concentraţia:
- cronologia pătrunderii în organism a substanţei bănuite că ar
- substanţele diluate (acizi, baze diluate) au efecte
conţine toxicul, a
inofensive;
perioadei de acalmie, a simptomelor şi duratei lor, a sindromului terminal şi
- substanţele concentrate au efecte foarte nocive;
compararea datelor teoretice ale diferitelor forme de intoxicaţii;
• asocieri cu alte substanţe, cu efect sinergic: - determinarea factoriilor ocazionali sau individuali care favorizează
- alcool cu barbiturice; acţiunea toxicului.
- alcool cu tranchilizante;
- alcool cu opiacee;
3. Autopsia medico-legală cu unele particularităţi: organele nu se spală
cu apă pe parcursul examinării; înainte de deschidere organele cavitare şi
2. dependenţi de organism: tubulo-cavitare se ligaturează şi se recoltează probe; se va recolta sânge
- calea de pătrundere a toxicului (intoxicaţiile cele mai grave sunt (din cavitatea craniană), urină, fragmente de organe (ficat şi rinichi
cele în care toxicul pătrunde pe calea respiratorie sau calea parenterală); obligatoriu); nu se îmbălsămează cadavrul.
- vârsta extremă - copii şi vârstnicii sunt mai sensibili;
- sexul: femeile sunt mai sensibile decât bărbaţii;
4. Examenul toxicologic oferă elemente de certitudine prin metode
calitative (identificarea clasei de substanţe) şi cantitative.
- greutatea corporală crescută duce la un volum de distribuţie mai
mare cu toxicitate mai redusă; 5. Stabilirea diagnosticului pozitiv de moarte prin intoxicaţie.
- toleranţa (obişnuinţa) după administrarea repetată a toxicului - ex. 6. Stabilirea unor elemente orientative privind forma medico-legală de
toxicomanii, pentru satisfacerea efectelor, îşi administrează doze crescute intoxicaţie (crimă, accident, suicid).
care pentru persoanele normale sunt letale; TOXICOLOGIE SPECIALĂ
- starea patologică preexistentă - în afecţiuni hepatice şi renale
efectele toxicului sunt mai pronunţate;
- fenomene de hipersensibilizare - sunt fenomene toxice grave care În cele ce urmează vor fi prezentate o serie de toxice mai des
apar la concentraţii obişnuite de substanţe (ex. şocul anafilactic). întâlnite:

Obiectivele expertizei medico-legale sunt: INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC

1. Examenul la faţa locului şi ancheta

77
 Alcoolul etilic (etanolul) este considerat cel mai răspândit toxic cu
efecte asupra stării de sănătate şi efecte anti-sociale. Din punct de vedere
medico-legal, există intoxicaţii (acute şi cronice) şi implicaţii ale intoxicaţiei
alcoolice în: accidente rutiere, sinucideri, omucideri.
Din punct de vedere toxicocinetic pătrunderea etanolului în
organism se face: cel mai frecvent pe cale digestivă, rar pe cale
respiratorie (în condiţii industriale - nu apar intoxicaţii grave) şi foarte rar
pe cale transcutanată.
Absorbţia are loc la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, viteza
de absorbţie fiind influenţată de: concentraţia în alcool a băuturii ingerate
(băuturile concentrate se absorb mai rapid în timp ce băuturile fermentate
mai lent), timpul de ingerare (timpul crescut reduce valoarea maximă a
alcoolemiei), prezenţa alimentelor în stomac (absorbţia este mai rapidă pe
stomacul gol), prezenţa bioxidului de carbon în alcool (băuturi acidulate)
grăbeşte absorbţia alcoolului.
Distribuţia este majoritar plasmatică iar metabolizarea se face în
cea mai mare parte la nivelul ficatului: 90% din cantitatea de alcool etilic
este metabolizată pe cale oxidativă în acetaldehidă care apoi se oxidează
la acid acetic iar acesta, în apă şi bioxid de carbon.
Viteza de oxidare prezintă variaţii mari între indivizi şi la acelaşi
individ în condiţii diferite de ingerare.
Eliminarea alcoolului etilic se face pe cale renală sub formă de
metaboliţi; 5-10% se elimină nemetabolizat prin respiraţie (halenă
caracteristică), urină (se poate determina alcooluria), salivă, transpiraţie.
Din punct de vedere toxicodinamic, alcoolul etilic are iniţial o
acţiune excitantă cerebrală apoi, la doze mari, deprimantă şi paralizantă
asupra sistemuli nervos, până la abolirea funcţiilor vitale. Doza letală este
de 4-6 g etanol pur/kgc cu mari variaţii individuale.
Alcoolul potenţează acţiunea toxică a altor droguri: barbiturice,
tranchilizante, neuroleptice, unele antibiotice.
Din punct de vedere clinic la o alcoolemie sub 0,4 g‰ (grame alcool
pur la 1000 ml. sânge) nu apar manifestări clinice sau apar manifestări
reduse: logoree uşoară şi încetinirea unor răspunsuri reflexe urgente.
Intoxicaţia acută prezintă următoarele faze:
1. faza de euforie apare la alcoolemie între 0,4-1g‰ (beţie uşoară)
şi se manifestă prin excitarea funcţiilor intelectuale (starea de euforie) cu
stimulare cerebrală aparentă, dezinhibare cu expansivitate, impulsivitate,
comportament nereţinut, necontrolat sau pesimism cu linişte, scăderea
autocontrolului şi a voinţei (gândirea este mai rapidă decât controlul),
slăbirea atenţiei, întârzierea unor reflexe urgente, îngustarea câmpului
vizual cu perturbarea aprecierii distanţelor, tahicardie şi vasodilataţie
periferică cu senzaţie de căldură;
2. faza medico-legală (infractogenă - în care se comit cele mai multe
acte antisociale) apare la alcoolemii între 1-3g‰ (beţie propriu-zisă), cu
simptome ale perturbării psiho-senzoriale: inteligenţă, conduită,
motricitate, alterarea facultăţilor intelectuale: judecata, atenţia, memoria.
Apar tulburări de echilibru (ataxie, mers ebrios), vorbirea incoerentă
(disartrie), somnolenţă, agitaţie sau apatie, greţuri, vărsături, sughiţ,
congestia feţei, tahicardie, tahipnee, tulburări psihice (dezorientare,
confuzie), dispariţia autocontrolului (cu declanşarea instinctelor, pasiunilor),
modificări de tip agresiv, tulburări senzitive.
3. faza comatoasă apare la alcoolemii peste 3g‰, cu simptome de
depresie profundă a sistemului nervos central, stare comatoasă, abolire a
reflexelor, anestezie, hipotonie, relaxare sfincteriană, midriază, hipotermie,
încetinirea funcţiilor vitale (scădere pronunţată a tensiunii arteriale),
acidoză metabolică. Urmează coma cu areflexie şi moartea prin colaps
respirator, datorat paraliziei centrilor respiratori bulbari)
Factorii ce pot agrava evoluţia intoxicaţiei sunt: frigul, complicaţiile
pulmonare, hemoragiile (cerebro-meningee, pancreatice), asfixia prin
obstrucţia căilor respiratorii.
Intoxicaţia cronică etanolică apare la consum cronic, excesiv de
alcool cu dependenţă de acesta. Apar tulburări decelabile, cu manifestări
secundare care afectează sănatatea fizică şi psihică, tulburări de
comportament social şi economic. Alcoolicul cronic este un băutor iniţial
ocazional, apoi periodic şi în final regulat, cu apariţia dependenţei.
Simptomele alcoolismului cronic sunt: gastro-intestinale (gastrită,
hepatită, ciroză), neuro-psihice (polinevrite, tulburări de personalitate, delir
şi halucinaţii, până la demenţă şi epilepsie alcoolică, delirium tremens),
generale: afectare cardio-vasculară, hipovitaminoze, insuficienţe endocrine,
scăderea rezistenţei la infecţii.
Tabloul morfopatologic în intoxicaţia etanolică este necaracteristic:
- în intoxicaţia acută leziunile sunt nespecifice (stază viscerală
generalizată,
congestie cu sufuziuni sanguine submucoase, subseroase, viscerale,
modificări de gastrită cu componentă hemoragică);
- în intoxicaţia cronică se decelează procese de degenerescenţă,
scleroză şi
atrofie (predominant cerebrale şi hepatice).
78
 Din punct de vedere toxicologic se pot face determinări ale
alcoolului în sânge (alcoolemie), urină (alcoolurie), aer expirat (alcooltest) intermitente şi moarte prin deprimarea centrilor vitali.
şi din organe (la cadavre).
Determinarea alcoolemiei şi alcooluriei se face prin metode
oxidative, enzimatice, cromatografie gazoasă la laboratoarele de
toxicologie din cadrul instituţiilor de medicină legală.
Metoda oficială de determinare este metoda Cordebard modificată:
izolarea alcoolului din sânge/urină, distilare, oxidare la rece cu exces de
bicromat de K în prezenţa acidului acetic; bicromatul de K se titrează cu
tiosulfat de Na în prezenţa amidonului ca indicator.
Medico-legal se poate efectua calcularea alcoolemiei maxime şi
calcularea “retro” a alcoolemiei.
INTOXICAŢIA CU MONOXID DE CARBON
Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, insipid, uşor
difuzibil. Se formează în împrejurări variate, sursa cea mai frecventă fiind accidentale, urmând apoi sinuciderile; omorurile sun foarte rare.
arderea incompletă a cărbunilor şi hidrocarburilor: sobe defecte cu tiraj
necorespunzător, sobe de fontă supraîncălzite, maşini de gătit pe
combustibil lichid şi gaz în spaţii închise, gaz de eşapament, incendii, gaze intoxicaţiile cu alte gaze toxice, ca de exemplu hidrogenul sulfurat (la
de mină.
Din punct de vedere toxicocinetic: CO pătrunde în organism pe cale
respiratorie fără a avea o acţiune iritantă, ajunge în sânge unde se fixează
de hemoglobină (Hb) şi formează carboxihemoglobina (COHb, toxic
hematic), iar o cantitate mică se dizolvă în plasmă. Se elimină pe cale
respiratorie, eliminarea fiind accelerată de creşterea presiunii parţiale a O2
în aerul alveolar (de aceea ca terapie se foloseşte O2 hiperbar).
Toxicodinamic, prin formarea carboxihemoglobinei, CO blochează
hemoglobina care nu mai este capabilă să să fixeze şi să transporte O2
(anoxie de transport). Afinitatea Hb pentru CO este de 210 ori mai mare
decât pentru O2 de aceea, concentraţii reduse de COHb sunt foarte nocive.
La nivel celular CO acţionează inhibitor asupra unor enzime
(citocromoxidazea şi catalaza) din lanţul respirator celular (anoxie de
utilizare).
Din punct de vedere clinc simptomatologia intoxicaţiei acute
depinde de concentraţia sanguină a carboxihemoglobinei :
a. faza de debut apare la 15-25% HbCO: cefalee fronto-temporală,
ameţeli, greţuri, excitaţie maniacală, scăderea percepţiei auditive şi
vizuale;
b. la HbCO peste 40% apare cefalee intensă, slăbiciune musculară,
dureri musculare, hipotensiune, respiraţii neregulate, individul este
conştient dar nu poate părăsi locul intoxicaţiei;
c. la HbCO peste 60% apare coma cu hipotermie, convulsii
Morfopatologic la necropsie se constată:
- sângele este lichid, cu slabă tendinţă la coagulare, de culoare
roşie-carmin (pe
care o imprimă tegumentelor şi lividităţilor, muşchilor, organelor);
- organe congestive cu stază şi tromboze vasculare;
- edem pulmonar carminat;
- ficat cu leziuni de necroză, miocard cu leziuni de necroză
hemoragică;
- mici sufuziuni hemoragice submucose, subseroase, viscerale
(miocard), la nivelul meningelui şi uneori în parenchimul
cerebral;
- mici focare de necroză în creier, în special în globus palidus în
coma prelungită.
Din punct de vedere juridic, mai frecvente sunt intoxicaţiile
Trebuie diferenţiată intoxicaţia cu CO (care apare în mediu
domestic), de cea cu CO2 (în caz de fermentaţii în încăperi închise) sau
vidanjori).
INTOXICAŢIA CU MEDICAMENTE
INTOXICAŢIA CU HIPNOTICE
Din punct de vedere al structurii chimice hipnoticele (substanţe care
induc somnul) se clasifică în:
- hipnotice barbiturice - dau cele mai frecvente intoxicaţii şi
- hipnotice nebarbiturice.
Hipnoticele barbiturice, în funcţie de durata de acţiune se clasifică în 4
grupe:
1. cu acţiune lentă (prelungită) (8-10 ore) - Barbital, Fenobarbital;
2. cu acţiune semilentă (4-8 ore) - Amobarbital, Butobarbital;
3. cu acţiune rapidă (3-4 ore) - Ciclobarbital, Pentobarbital;
4. cu acţiune foarte rapidă (5-30 min.) - Inactin, Pentotal (narcotice).
Toxicocinetic - calea de pătrundere este digestivă (absorbţie rapidă
la nivelul mucoasei intestinale; o parte se absoarbe la nivelul mucoasei
gastrice); atinge concentraţia maximă în sânge în câteva ore şi se
acumulează în special la nivelul creierului, ficatului şi rinichiului.
79
 Metabolizarea este hepatică iar eliminarea se face pe cale renală
(netransformate sau sub formă de metaboliţi)
Toxicodinamic acţionează prin depresia sistemului nervos central; la
doză mare apare depresia centrilor respiratori şi cardio-vasomotori bulbari
cu stop cardio-respirator.
Acţiunea se manifestă şi la nivelul centrului termic cu apariţia
hipotermiei; barbituricele sunt potenţate de alcoolul etilic, analgezice,
psiholeptice.
Dozele letale la adult sunt de 5g la derivatele cu acţiune lentă şi 3g
derivatele cu acţiune rapidă.
Tabloul clinic recunoaşte
- o fază de debut: cefalee, ameţeli, somnolenţă, logoree cu
vorbire incoerentă,
agitaţie, greţuri, vărsături, somn profund;
- coma barbiturică: diminuare până la abolire a reflexelor, facies
congestionat,
transpiraţii abundente, pupile normale (mioza este semn de evoluţie
gravă).
Temperatura este normală în primele 12-24 h apoi se instalează
hipotermie de durată, prin depresia centrilor termoreglării.
Se asociază tulburări respiratorii: hipoventilaţie, perioade de apnee,
semne de încărcare bronşică, respiraţie periodică şi tulburări cardio-
vasculare: hipotensiune arterială, tahicardie, colaps circulator.
Evoluţia intoxicaţiei este gravă, decesul producându-se prin:
paralizia centrilor respiratorii, colaps circulator, bronhopneumonie (în coma
prelungită - decubit prelungit, complicaţii septice)
Anatomopatologic apar modificări necaracteristice: staza viscerală
generalizată,
mici focare hemoragice în mucoase şi submucoase. La nivelul creierului se
întâlnesc: stază, edem, mici focare hemoragice, modificări neuronale
degenerative difuze. Plămânii prezintă stază, edem iar în coma prelungită -
focare bronhopneumonice.
Aspecte medico-legale - sunt cele mai frecvente intoxicaţii
medicamentoase. Din punct de vedere juridic, cele mai multe dintre
intoxicaţiile cu barbiturice sunt sinucideri sau tentative de sinucideri
(frecvent la femei). Accidentele sunt mai ales terapeutice (tratament
nesupravegheat) sau la copiii mici. Omuciderile sunt foarte rare.
A. Hipnoticele nebarbiturice (Bromovan, Glutetimidă etc.) au acţiune (Cannabis sativa).
toxică asemănătoare hipnoticelor barbiturice, doza letală fiind de 10-15g.
marihuana (fire introduse printre tutun în ţigări) în America.
INTOXICAŢIA CU TRANCHILIZANTE
Tranchilizantele minore (anxioliticele) sunt larg utilizate pentru
scăderea tensiunii psihice şi se clasifică în:
A. Derivaţi de difenil-metan (reprezentant: hidroxizina) cu efecte
asupra: sistemului nervos central (deprimă centrii respiratori), aparatului
cardio-vascular şi digestiv (acţiune colinolitică). Potenţează acţiunea
barbituricelor şi opiaceelor iar acţiunea sa este potenţată de alcoolul etilic.
Doza letală este de 2-4 g.
Clinic, la debut intoxicaţia se manifestă prin stare ebrioasă,
somnolenţă, hipotonie, efecte colinolitice (tulburări digestive, uscăciunea
gurii) şi evoluează spre comă cu: deprimarea centrilor respiratori, scăderea
tensiunii arteriale, uneori convulsii.
B. Carbamaţi (reprezentant: meprobamat)- acţionează prin:
depresia SNC, efecte toxice cardio-vasculare (hipotensiune arterială cu
insuficienţă circulatorie acută), depresia centrilor respiratori (fenomene de
insuficienţă respiratorie). Potenţează acţiunea hipnoticelor barbiturice şi
sunt potenţaţi de asocierea cu alcoolul etilic. Doza letală este de 10-15g.
Clinic la debut apar somnolenţă, stare ebrioasă, hipotonie
musculară, scăderea reflexelor osteotendinoase. Evoluează spre comă
calmă (rar agitată) cu deprimarea respiraţiei, uneori hipotermie. În formele
grave apare colaps şi insuficienţă circulatorie acută.
C. Benzodiazepine (reprezentanţi: Napoton, Diazepam,
Oxazepam, Nitrazepam, Medazepam) - acţionează prin deprimarea SNC;
potenţează acţiunea hipnoticelor şi a neurolepticelor iar acţiunea este
potenţată de asocierea cu alcool etilic. Doza letală este de 5g.
Clinic prezintă un tablou simptomatologic mai puţin grav cu:
somnolenţă, fenomene de suprasedare, comă de scurtă durată (sub 24 h)
şi simptome respiratorii şi cardiovasculare mai puţin pronunţate.
Modificările anatomopatologice sunt necaracteristice: stază
viscerală generalizată şi mici sufuziuni hemoragice submucoase,
subseroase şi chiar viscerale.
INTOXICAŢII CU UNELE STUPEFIANTE
HAŞIŞUL
Este un toxic cunoscut din antichitate, extras din cânepa indiană
Drogul este numit haşiş în orient (prezentat sub formă de turte) şi
80
 După ingerare sau fumat, haşişul produce o stare de linişte (la doze
mari - 200mg produce nelinişte) apoi euforie însoţită de halucinaţii vizuale,
dezorientare temporo-spaţială, somnolenţă şi în final adormire.
Toxicitatea se manifestă clinic prin: ataxie, disestezie, hiperestezie
audio-vizuală, halucinaţii audio-vizuale viu colorate asociate cu euforie,
ideaţie rapidă, analgezie.
Intoxicaţia acută produce o psihoză confuzo-onirică, uneori cu
agitaţie psiho-motorie, cu durata de 2-7 zile.
Intoxicaţia cronică produce o dependenţă psihică moderată şi una
somatică uşoară, caracterizate printr-un sindrom adinamic cu apatie, izolare,
tulburări de gândire şi activitate, însoţite de bronşită. Tratamentul de
detoxifiere este de cursă lungă, necesitând 1-3 ani.
COCAINA
Duce la toxicomanie - cocainomanie - prin utilizarea frunzelor de
coca, sub forma de priză nazală, perlinguală, injecţii.
Intoxicaţia acută are simptomatologia unei manii confuzive cu:
agitaţie psihomotorie, logoree, halucinaţii vizuale, onirism, midriază,
tulburări cardio-vasculare, inapetenţă, hiperestezie genitală şi creşterea
libidoului.
Moartea survine prin paralizia centrului respirator.
Intoxicaţia cronică apare după 1-3 ani de consum, prin dezvoltarea
unui delir sistematizat expansiv şi paranoid, dublat de halucinaţii
polisenzoriale (vizuale, auditive şi tactile), cu tulburări confuzo-onirice.
Bolnavul prezintă excoriaţii cutanate, încercând mereu să
îndepărteze de pe piele presupusele gângănii şi paraziţi care-l tulbură.
Cantitatea de cocaină ingerată zilnic poate atinge 1-10g.
În primele ore de la ingerare subiectul este euforic, logoreic, cu
ideaţie accelerată, activitate exagerată. Pe măsură ce scade efectul, apare
indispoziţia, depresia, neliniştea, iritabilitatea, furnicăturile, senzaţia de „a
curge nasul” şi căutarea disperată a unei noi doze de cocaină.
În cazul prizei nazale, se produce perforarea septului nazal (semn
patognomonic); orice întrerupere sau scădare rapidă a dozei duce la
tulburări digestive (crampe, diaree, vărsături), palpitaţii, tremur fin al
extremităţilor.
După instalarea farmacodependenţei apare o alterare progresivă a
personalitaţii, individul devenind suspicios, interpretativ, apatic, uneori
agresiv şi comiţând acte antisociale.
Se consideră că degradarea morală este mai rapidă şi mai gravă ca
în morfinomanie.
INTOXICAŢIA CU MORFINĂ
Este cel mai important alcaloid din grupul fenantrenic rezultat din
opiu.
Opiul (folosit ca atare în inhalaţii din pipe) este sucul obţinut din
Papaver somniferum L, varietatea album (macul alb) şi Papaver setigerum.
Prin incizarea capsulelor încă verzi ale acestor plante, se obţine un lichid
alb-lăptos, care în contact cu aerul, se întăreşte.
Opiul este colectat sub formă de turtă, care cu timpul ia o culoare
brună şi are gust amar. Din cei aproximativ 20 de alcaloizi din opiu, morfina
este cea mai importantă, urmând codeina, papaverina, narceina, tebaina.
Acţiunea morfinei este în funcţie de doză. La doze mici apar
excitaţia, stimularea, euforia, cu efect pe sistemul nervos central. La doze
mari efectul este depresiv paralizant cu inhibiţie bulbară a centrului
respirator şi a nucleilor bazali.
În intoxicaţia acută, starea de euforie este urmată de agitaţie
psihomotorie, comă centrală, transpiraţii, prurit. La creşterea dozei, apar
tulburări senzoriale, somnolenţă, mioză, pentru ca la doze toxice să apară
coma profundă cu tulburări respiratorii. În caz de supravieţuire pot
interveni complicaţii pulmonare, tulburări cardiovasculare de tip tahicardie
şi tendinţă la colaps, areflexie, hipotermie şi leucocitoză.
Moartea survine prin tulburări respiratorii cu complicaţii infecţioase
pulmonare sau inhibiţia centrului respirator.
Intoxicaţia cronică (morfinomania) se produce după administrarea
repetată, pentru obţinerea efectului euforizant fiind necesare doze din ce în
ce mai ridicate; morfinomanii suportă cantităţi de 100-200 de ori mai mari
ca cele terapeutice, datorită instalării fenomenului de toleranţă. Aceasta se
manifestă după aproximativ 6-12 săptămâni de consum şi interesează
acţiunea analgezică, euforizantă, sedativă şi efectul deprimant respirator.
Toxicomania se însoţeşte de dependenţă fizică şi psihică, având
consecinţe psiho-sociale.
Simptomele toxicomaniei sunt: mioză, constipaţie, scăderea
secreţiilor, piele uscată, erupţii cutanate, inapetenţă cu scădere în
greutate, scaderea libidoului şi manifestări psihice: sunt retraşi, asociabili,
îşi savurează trăirile proprii (introvertiţi), îşi modifică caracterul, neglijează
obligaţiile sociale şi familiale, apar stări de anxietate, halucinaţii, acte
agresive.
Derivaţi ai morfinei sunt: heroina (sare solubilă în apă, cu efect
euforizant rapid, analgezic intens şi dependenţă rapidă), hidromorfonul,
petidina (mialgin/demerol).
INTOXICAŢIA CU CIUPERCI
Ciupercile Amanita Faloides, Verna şi Verosa conţin principii toxice:
- falina, toxină hemolizantă şi termolabilă;
81
 - faloidina, care se fixează pe hepatocit);
- amanitina (de tip alfa, beta şi gamma) care determină leziuni
hepato-celulare.
Simptomatologia intoxicaţiei apare după un interval de latenţă de
10-20 ore debutând cu faza tulburărilor gastro-intestinale sub forma unui
sindrom holeriform tardiv: vărsături incoercibile dureroase, diaree, colici
abdominale; durează 2-5 zile.
Sindromul holeriform induce deshidratare puternică cu: deficit
hidroelectrolitic, tulburări metabolice, hipoglicemie, azotemie, tulburări
acido-bazice (acidoză) tulburări care duc la insuficienţă circulatorie acută
şi colaps.
Tulburările nervoase sunt: cefalee, somnolenţă, prostraţie, midriază.
În evoluţie apar tulburări pulmonare (edem pulmonar acut),
tulburări hepatice (icter, insuficienţă hepatică) şi tulburări renale
(insuficienţă renală acută). Decesul intervine în 70 la sută din cazuri.
INTOXICAŢIA CU PESTICIDE
Anatomopatologic în caz de ingestie, la examenul intern al
cadavrului se constată:
- culoare verde a mucoasei tubului digestiv, dată de un colorant
utilizat în solvent;
- conţinut gastric cu miros caracteristic de petrol sau de ulei
rânced;
- stază viscerală generalizată şi frecvent, edem pulmonar
accentuat.
La examenul extern se constată: pupile miotice, rigiditate precoce,
intensă şi de
durată mare.
Derivaţi organocloruraţi (HCH, DDT, Aldrin, Clordan)
În general prezintă toxicitate redusă; sunt substanţe liposolubile şi
se depozitează în ţesuturile adipoase, cu efect cumulativ. Expunerea
treptată, la doze mici duce la acumulare progresivă până la toxicitate. În
terapie nu se administrează lapte fiind vorba de substanţe liposolubile,
ceea ce ar creşte absorbţia.

Pesticidele sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea Derivaţi nitrofenolici - Dinitroortocrezol (DNOC) este o substanţă
dăunătorilor şi se clasifică: galbenă, cu gust amar, solubilă în apă. Se foloseşte ca ierbicid,
- după mecanismele de acţiune: insecticide, ierbicide, fungicide, fungicid, insecticid. Are o toxicitate scăzută, doza letală fiind de 1-2
rodenticide; g.
- din punct de vedere chimic în: compuşi organofosforici, Calea de pătrundere poate fi digestivă, respiratorie şi cutanată.
organocloruraţi, Acţiunea toxică se manifestă prin blocarea fosforilării oxidative cu
derivaţi nitrofenolici şi carbamaţi. intensificarea catabolismului glucidic şi creşterea metabolismului bazal.
Clinic manifestările sunt: agitaţie, transpiraţii abundente, stare de
Derivaţi organofosforici (Paration) oboseală pronunţată. În evoluţie apar: dispnee, polipnee, tahicardie,
Aceştea pătrund în organism pe cale digestivă, respiratorie şi convulsii, crampe musculare, hipertermie (peste 40°C - semn foarte
transcutanată. Toxicitatea este foarte crescută indiferent de calea de important).
pătrundere. Doza minimă letală este de 0,2-0,5g substanţă pură iar ca Anatomopatologic se întâlneşte rigiditate cadaverică precoce,
acţiune toxică, inhibă colinesteraza serică cu acumulare în exces de intensă şi şi prelungită; pielea (în intoxicaţia pe cale cutanată), mucoasele
acetilcolină producând din punct de vedere clinic: tubului digestiv şi conţinutul gastric (în intoxicaţia prin ingerare) au culoare
1. efecte muscarinice: colici gastro-intestinale, vărsături, galbenă.
transpiraţii abundente, hipersalivaţie, hipersecreţie bronşică, bradicardie cu Forma judiciară cea mai frecvent întâlnită este accidentul, în special
tendinţă la colaps, spasm bronşic cu dispnee pronunţată, mioză. casnic (confuzie de sticlă la alcoolici) şi profesional, mai rar sinuciderea şi
2. efecte nicotinice: fibrilaţii musculare în special la nivelul feţei, foarte rar omuciderea.
pleoapelor, limbii, contracturi musculare cu senzaţie de constricţie toracică
şi paralizii de tip flasc.
INTOXICAŢII CU SUBSTANŢE CAUSTICE
3. efecte asupra SNC: agitaţie, anxietate, cefalee, ameţeli,
confuzie mintală, disartrie, ataxie, convulsii, stare depresivă cu abolirea Substanţele caustice pot fi acizi corozivi sau baze caustice.
reflexelor şi comă (stadii avansate).
82
 Din punct de vedere al formei de încadrare juridică, cel mai frecvent
sunt întâlnite accidentele casnice (confuzie de sticlă) sau profesionale (în toxicului spălătura gastrică (sub 1 h).
laboratoare), mai rar sinucideri şi foarte rar omucideri.
Căile de pătrundere sunt prin ingerare, transcutanat şi prin inhalare
(acizi şi baze volatile).
INTOXICAŢII CU ACIZI COROZIVI
(SULFURIC, CLORHIDRIC, AZOTIC, ACETIC, OXALIC)
Acţiunea toxică este locală (modificări caracteristice la zona de
contact) sub formă de necroze de coagulare ale ţesuturilor cu care vin în
contact, necroze de tub digestiv (la nivelul faringelui şi stomacului) şi
generală: acidoză, tulburări hidro-electrolitice, tulburări respiratorii şi
circulatorii, leziuni hepatice, renale (acidul oxalic), hemoliză (acid acetic),
hipotermie, hipopotasemie cu hiperexcitabilitate neuromusculară.
Doze letale:
 3-5g. acid azotic
 5-10g. acid sulfuric concentrat
 10-15g. acid clorhidric concentrat
 5-15g. acid oxalic
 10-20g. acid acetic glacial
Clinic manifestările apar după ingerare: dureri atroce la nivelul
mucoasei lezate (cavitate bucală, faringe, retrosternal, epigastru),
deglutiţie foarte dificilă, sete intensă, colici abdominale intense, vărsături
sanguinolente cu fragmente de mucoasă necrozate, scaun sanguinolent,
Alterarea stării generale se manifestă prin: dispnee, transpiraţii reci,
cianoză, tahicardie. Starea de conştienţă este de obicei păstrată.
În evoluţie, în caz de supravieţuire, pot apare complicaţii precoce
cum ar fi perforarea tractului digestiv (cu mediastinite, pleurezii, peritonite)
şi tardive cu stenoze cicatriciale la nivelul esofagului şi stomacului. Decesul
se poate produce prin colaps, edem glotic şi şoc toxic.
Anatomopatologic la examenul extern se întâlnesc leziuni erozive în
jurul cavităţii bucale şi la nivelul buzelor (indică intoxicaţie prin ingerare) iar
la examenul intern se decelează necroze de coagulare la nivelul tubului
digestiv: cavitatea bucală, esofag, stomac, prima porţiune a intestinului.
Zonele de necroză sunt dure, bine delimitate, cu tendinţă la exulcerare şi
au culoare diferită în funcţie de acid: galbenă în intoxicaţia cu acid azotic,
cenuşie-albicioasă în caz de acid clorhidric şi acetic, negricioasă pentru
acidul sulfuric.
Ca terapie se poate încerca într-un interval scurt de la ingerarea
INTOXICAŢII CU BAZE CAUSTICE
(HIDROXIZI DE NA, K, AMONIU; CARBONAŢI DE NA, K)
Acţiunea toxicului este locală: necroză de lichefiere a ţesuturilor cu
care vin în contact, dând leziuni mai profunde decât în cazurile acizilor, cu
risc crescut de perforaţie şi generală: alcaloză, tulburări hidro-electrolitice,
tulburări nervoase şi renale.
Doze letale:
 7-10g. hidroxid de sodiu, potasiu, amoniu
 15g. carbonat de potasiu
 30g. carbonat de sodiu
Tabloul clinic al intoxicaţiei prin ingestie este asemănător
intoxicaţiilor cu acizi corozivi însă perforaţiile sunt mai frecvente iar
stenozele cicatriciale mai severe.
Anatomopatologic se întâlnesc necrozele de lichefiere pe tubul
digestiv, moi, profunde, imprecis delimitate, culoare brună sau brun-
roşietică şi cu tendinţă crescute la exulcerare.
Spălătura gastrică nu este recomandată (eventual în maxim 15
minute de la ingerare).
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ ÎN
OBSTETRICĂ- GINECOLOGIE
AVORTUL
Diagnosticul de sarcină se stabileşte utilizând metode obstetricale şi
hormonale iar cel de vârstă a sarcinii prin metode obstetricale şi
ecografice.
La cadavru vârsta sarcinii se stabileşte prin metode
anatomopatologice: dimensiunile uterului, dimensiunile şi aspectul
produsului de concepţie, examenul microscopic al uterului şi placentei.
Diagnosticul de întrerupere a sarcinii se stabileşte prin: cercetarea
semnelor de sarcină, examenul organelor genitale interne, examenul
microscopic al produsului de raclaj uterin, examenul macroscopic şi
microscopic al organelor genitale, examenul semnelor de violenţă:
traumatice (necroza sau gangrena uterină, perforaţii uterine, leziuni
caustice etc.), toxice, embolice etc., şi examenul complicaţiilor avortului
empiric (hemoragice, septice, toxico-septice).
83
 Diagnosticul etiologic al avortului se bazează pe: decelarea 4. omucidere de către propria mamă;
afecţiunilor care însoţesc avorturile patologice, pe constatarea urmelor de 5. mama sub influenţa unor tulburări legate de actul naşterii.
violenţă ale organelor genitale, pe debutul şi evoluţia avortului şi a Uciderea unui nou-născut în alte condiţii de către propria mamă sau
complicaţiilor sale. de alte persoane poate fi încadrată în funcţie de circumstanţe în:
Diagnosticul diferenţial între avortul patologic şi cel provocat se  omor;
stabileşte astfel:  omor calificat;
- avort patologic: perioadă prodromală lungă, evoluţie lentă, dureri  omor prin cruzime;
moderate, hemoragiile preced expulzia oului, desfăşurare asemănătoare  ucidere din culpă.
naşterii, înmuierea, dilatarea şi dispariţia orificiului colului uterin este Structura şi conţinutul juridic al infracţiunii se referă la:
progresivă; a) situaţia prevăzută, respectiv naştere recentă cu cele două condiţii
- avort provocat: stadiul prodromal lipseşte, debut brusc, dureri intense, - copil viu, fără a fi necesar să fie viabil şi nou-născut “imediat după
hemoragie mare, stare generală alterată, dilatarea colului se face brusc naştere”;
înainte de expulzie; avortul provocat de regulă este incomplet, în doi timpi, b) conţinutul constitutiv al infracţiunii- are ca latură obiectivă faptul
se complică frecvent cu infecţii sau stări toxico-septice. că acţiunea de pruncucidere trebuie realizată prin acte de comisiune sau
Pentru întreruperea cursului sarcinii se pot utiliza mijloace omisiune; latura subiectivă este intenţia cu cele două cerinţe - imediat
mecanice, fizice sau chimice. Precizarea metodei utilizată se face pe baza după naştere şi determinată de o tulburare pricinuită de naştere;
leziunilor constatate. c) se apreciază că este discutabil din punct de vedere medico-legal
Pentru determinarea datei întreruperii cursului sarcinii se şi juridic, ce a vrut legiuitorul să se înţeleagă prin “imediat după naştere” şi
investighează procesul de involuţie uterină şi regenerarea mucoasei de ce, dacă există “tulburare pricinuită de naştere”, nu se aplică criteriul
uterine. iresponsabilităţii.
Complicaţiile avortului pot fi: Expertiza medico-legală în caz de pruncucidere cuprinde aşadar trei
- precoce: hemoragii prin atonie uterină, tulburări de coagulare sau mari aspecte: expertiza medico-legală a cadavrului nou-născutului, a femeii
fragilitate vasculară, agravarea unor stări patologice preexistente, procese suspecte şi a locului naşterii.
septice şi toxico-septice;
- tardive: sterilitate, tulburări ale ciclului menstrual, sinekii uterine, EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A CADAVRULUI NOU-NĂSCUTULUI
sechele
postinflamatorii. Expertiza medico-legală a nou-născutului are următoarele obiective:
În cazul morţii prin avort se va stabili cauza medicală: peritonita
generalizată, septicemia, insuficienţa hepato-renală acută, gangrena Stabilirea stării de nou-născut
gazoasă, trombembolia, sincopa cardiacă etc. Parametrii indicativi ai stării de nou-născut se apropie în mare
În situaţia supravieţuirii este necesară stabilirea legăturii de măsură de cei ce demonstrează vârsta sarcinii, naşterea la termen sau
cauzalitate între manopera avortivă şi complicaţiile constatate. prematură.
PRUNCUCIDEREA Semnul patognomonic al stării de nou-născut este prezenţa
cordonului ombilical fără linie de demarcaţie la nivelul implantării, cu luciul
Pruncuciderea, aşa cum este prevăzută în codul penal, se referă la şi turgescenţa pierdută în funcţie de gradul de instalare a pergamentaţiei
“uciderea copilului nou născut, săvârşită imediat după naştere ,de către cadaverice.
mama aflată într-o stare de tulburare pricinuită de naştere”. Petele de sânge şi de vernix caseosa la plicile gâtului, axilare şi
Este considerată o formă de omor atenuat având o pedeapsă mai inghinale, prezenţa lanugo-ului, ce acoperă în special umerii şi spatele, sunt
mică decât în cazul omorului calificat. semne ce denotă o expulzie recentă.
Pruncuciderea prezintă următoarele elemente juridice: Recunoaşterea bosei serosanguine ce dispare după două-trei zile
1. omucidere prezentă; sau a cefalhematomului, care poate persista până la 40 de zile, pot folosi
2. omucidere asupra nou-născutului; drept criterii ale precizării datei naşterii.
3. omucidere imediat după naştere;
84
 Stabilirea vârstei intrauterine
Durata sarcinii se poate exprima în luni lunare (4 săptămâni = 28 Viabilitatea fătului
zile) sau luni calendaristice (în medie 30 zile); durata sarcinii normale este Viabilitatea nou-născutului, din punct de vedere medico-legal,
de 10 luni lunare sau 9 luni calendaristice (280 zile sau 40 săptămâni). subânţelege capacitatea morfo-funcţională a acestuia de a se adapta şi a
Talia, greutatea, dimensiunile craniului, osificarea sunt indicaţii ale trăi în condiţii de mediu extrauterine, atunci când i se acordă condiţii de
gradului de dezvoltare. Talia măsoară în extensie completă, în medie, 50 îngrijire obişnuite, aceasta presupunând în primul rând un anumit grad de
cm la nou-născutul la termen. maturitate.
Pe baza lungimii se calculează luna de sarcină, prin împărţirea
Limita inferioară a viabilităţii este socotită la o talie de 38 cm şi o
valorii ei cu numărul 5, când fătul măsoară peste 25 cm. Când lungimea nu
greutate de 1500 g. Alături de acest criteriu, anumite malformaţii, atrezii,
depăşeşte 25 cm, se extrage rădăcina pătrată din lungimea sus amintită,
modificări inflamatorii sau funcţionale pot afecta viabilitatea fătului.
aceste rezultate indicând vârsta fătului în luni lunare (10 luni lunare = 9
Odată stabilită vârsta copilului, deci şi posibilitatea de a se fi născut
luni calendaristice).
viu, trebuie făcută dovada vieţii extrauterine.
Aspectul exterior prezintă modificări importante în ultimele 3 luni de
sarcină astfel în luna a 6-a pielea este roşie, zbârcită, lipsită de panicul
Dovezi de instalare a vieţii extrauterine:
adipos şi acoperită de peri fini iar pe măsură ce sarcina avansează pielea
Criteriul de demonstrare unanim admis de viaţă post-partum este
se albeşte, devine netedă (dezvoltarea paniculului adipos) şi îşi pierde firele
preluarea de către nou-născut, imediat după naştere, a unei funcţii pe care
de păr.
nu a avut-o în viaţa uterină.
La începutul ultimului trimestru de sarcină faciesul este ridat (facies
Actul respirator reprezintă un proces activ vegetativ, neuro-
de bătrân) apoi se netezeşte treptat iar părul începe să crească şi să se
hormonal care dovedeşte începuturile vieţii extrauterine.
coloreze la nivelul capului.
Asfel, apariţia respiraţiei pulmonare este criteriul cel mai recunoscut
Greutatea este un element mult mai variabil, fiind în medie de 3000
pentru probarea vieţii extrauterine.
g la fetiţe şi 3500 g la băieţii născuţi la termen. Gradul de prematuritate se
La necropsie, se va stabili dacă plămânul este respirat şi dacă a
apreciază în primul rând în funcţie de acest parametru:
pătruns aer în tubul digestiv (aspecte caracteristice ce au fost prezentate la
- prematur de gradul I, între 2000 - 2500 g;
capitolul “tehnici speciale de necropsie”).
- prematur de gradul II, între 1500 - 2000 g;
- prematur de gradul III, sub 1500 g.
Durata vieţii extrauterine
Circumferinţa capului măsoară între 35-36 cm, iar diametrul
Durata vieţii extrauterine se apreciază prin modificările morfo-
occipito-frontal între 10,5 şi 12 cm.
funcţionale care survin după naşterea nou-născutului.
Perioada de nou născut la termen este caracterizată şi de un anumit
Imediat după naştere, pielea este rozacee cu urme de sânge şi
număr de puncte de osificare care apar în jurul acestei epoci. Ele apar ca o
depunere de vernix cazeosa la nivelul plicilor. În ziua a 2-a vernix cazeosa
zonă roşie de diametru între 3 - 5 mm, pe fondul alb-cenuşiu al cartilajului
se usucă, se detaşează şi apare descuamarea pielii în lambouri sau cu
şi persistă şi în putrefacţia înaintată.
aspect furfuraceu care durează 1-2 săptămâni.
Punctul de osificare Béclard, localizat în epifiza distală a femurului
Uscarea şi detaşarea cordonului ombilical, cicatrizarea plăgii
ca şi cel de la nivelul epifizei proximale a tibiei-nucleul Tapon, prezintă o
ombilicale oferă criterii importante de stabilire a duratei vieţii extrauterine.
importanţă deosebită, ele apărând în ultimele săptămâni de gestaţie.
La naştere, cordonul ombilical e moale, de consistenţa gelatinoasă. Prin
Mandibula noului născut, formată din unirea a două segmente osoase
colabarea vaselor ombilicale şi deshidratarea gelatinei Wharton, el se
printr-un cartilaj fibros central, are pe fiecare segment 5 alveole conţinând
usucă, se întăreşte, se ratatinează.
fiecare câte un mugure dentar, cu excepţia ultimei, care conţine 4 - 5, ele
La locul de implantare a cordonului apare un inel de demarcaţie,
fiind acoperite de gingie.
chiar în primele 24 de ore, de culoare roşie pe un fond edemaţiat. Singurul
Se mai pot utiliza în stabilirea stării de nou-născut la termen:
criteriu al demarcaţiei vitale este infiltratul leucocitar constatabil
lungimea părului de 1 - 3 cm, unghiile ce acoperă pulpa degetelor,
microscopic la acest nivel.
testiculele coborâte în scrot şi labiile mari ce acoperă pe cele mici,
Cordonul se desprinde la 4-5 maximum 8 zile, plaga se închide după
prezenţa meconiului în intestinul gros.
alte 2 - 3 zile şi este complet vindecată în a treia săptămână după naştere.
85
 Bosa sero-sanguinolentă este un infiltrat sero-hematic epicranian 1. Antepartum cauzele de deces fetal sunt de ordin matern, fetal,
subcutanat cu localizare variată în funcţie de prezentaţie, apare imediat feto-matern şi ovular:
după naştere şi dispare după 2-3 zile.  cauze materne: boli gravidice şi afecţiuni preexistente agravate de
Orificiul interatrial Botall se închide în două săptămâni, putând sarcină, traumatismel accidentale din timpul sarcinii, intoxicaţii
persista sub forma unei fante verticale în primii 4 ani de viaţă. acute, disgravidia tardivă, anemii gravidice, mai des cele hipocrome
Ductul arterial se îngustează şi se închide complet în 3-4 săptămâni. şi hemolitice;
Pereţii ventriculari, egali ca grosime la naştere, câştigă prin funcţionalitate
caracterele adultului, peretele ventricular stâng se îngroaşă în câteva zile.
 cauze fetale: toate malformaţiile congenitale incompatibile cu viaţa;
Pătrunderea aerului în tubul digestiv cât şi evoluţia meconiului,  cauze feto-materne: incompatibilităţi sanguine feto-materne
situarea, culoarea şi consistenţa sa de-a lungul intestinului subţire şi gros, (frecvent Rh, excepţional ABO);
pot aprecia vârsta nou născutului în primele 48 de ore de la naştere.  cauze ovulare: inserţii vicioase ale placentei, rupturi premature de
Alte criterii de stabilire a vieţii extrauterine sunt: apariţia icterului membrană, anomalii ale cordonlui ombilical, insuficienţa placentară,
fiziologic între a 4-a şi a 6-a zi, apariţia florei saprofite vaginale la fete, sarcina prelungită.
apariţia florei intestinale cât şi scăderea fiziologică în greutate în primele 3 Moartea intrauterină a produsului de concepţie , provocată prin act
- 5 zile. comisiv (injectarea de substanţă hipertonică, formol), se echivalează cu
avortul criminal.
Aprecierea îngrijirii acordate nou-născutului după naştere În aproximativ 80% din cazuri, oul este expulzat spontan după
Nou-născutul necesită îngrijiri deosebite pentru a supravieţui: aproximativ 15 zile de la moartea sa. După ruperea prematură a
membranelor, pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase, se impune
• secţionarea şi ligaturarea cordonului ombilical;
evacuarea oului mort în următoarele 6 ore. Oul reţinut, aseptic, trece prin
• dezobstrucţia orificiilor respiratorii şi a căilor respiratorii fazele maceraţiei.
superioare de mucozităţi şi resturile de membrane ce pot
perturba respiraţia; 2. Intrapartum cauzele decesului sunt uneori aceleaşi cu cele
• spălarea tegumentelor cu apă caldă; enumerate mai sus, agravate fiind de travaliu.
• prevenirea pierderii de căldură prin îmbrăcăminte şi Cele mai importante cauze sunt:
temperatură corespunzătoare a mediului ambiant;  hipertonia şi hiperkinezia uterină;
• alimentaţie;  traumatismul cranio-cerebral obstetrical în timpul angajării,
Expertiza medico-legală va stabili dacă îngrijirile au fost acordate coborârii şi degajării capului, în special în cazul distociilor de bazin
sau nu şi dacă omisiunea a fost involuntară (imposibilitatea mamei de a osos sau moale, disproporţie cap-bazin, craniu fetal ireductibil;
acorda aceste îngrijiri) sau voluntară.  cauze placentare: dezlipirea prematură a placentei, placenta
Lipsa de îngrijire se manifestă prin urme de sânge, vernix cazeosa praevia etc.
pe tegumente (nu a fost spălat), cordon ombilical rupt sau secţionat dar Toate aceste cauze, pot avea în ultimă în stanţă drept consecinţă şi
neligaturat, lipsa îmbrăcămintei şi lipsa alimentelor în stomac mai mult de o hipoxie sau o anoxie a fătului, determinând: lezarea anoxică a centrilor
1-2 zile. nervoşi, tulburări metabolice grave dar şi declanşarea intrauterină a
respiraţiei, ceea ce provoacă aspirarea lichidului amniotic, urmată de
Felul şi cauza medicală a morţii asfixie mecanică prin înec.
Expertiza medico-legală a noului născut mort, în cazul suspiciunii de Traumatismul obstetrical produce decesul, în special prin hemoragii
pruncucidere, trebuie să stabilească, în mod obligatoriu, dacă moartea a masive cerebro-meningeale consecutiv rupturilor vasculare meningee în
fost neviolentă (din cauze patologice) sau violentă (accidentală sau cursul compresiunii craniului, fenomen întâlnit mai frecvent în cazurile de
criminală). craniu reductibil, cu fontanele largi.
Moartea de cauze patologice a nou-născutului se poate produce 3. Postpartum factorii incriminanţi cel mai frecvent sunt:
antepartum, intrapartum şi postpartum.
° prematuritatea;
86
 ° malformaţiile congenitale incompatibile cu viaţa: atrezii
esofagiene, atrezii anale;
° incompatibilitatea Rh cu icter nuclear, icterul patologic (prin
malformaţii ale căilor biliare;
° sindromul hemoragic al nou născutului (hemoragii: digestive,
pulmonare, suprarenaliene, cutanate, cerebrale);
° infecţiile nou-născutului (ombilicale, pneumonii, bronhopneumonii);
° boala cu membrane hialine.
Moartea violentă a nou-născutului poate fi accidentală, omisivă şi
comisivă.
1. Moartea violentă accidentală se poate produce în diferite
circumstanţe:
 naşterea sau expulzia precipitată;
 lipsa de asistenţă calificată;
 asfixia accidentală;
 hemoragie.
În cazul travaliului scurt lipsesc modificările capului fetal.
Dacă naşterea precipitată se produce la o primipară, simptomele
naşterii sunt mult mai evidente.
La o greutate a produsului de concepţie de peste 500 g, printr-o
cădere de la 25 - 50 cm, cordonul ombilical se rupe, în majoritatea cazurilor
producând o hemoragie minimă (mai puternică în cazul copiilor debili sau
cu respiraţie defectuoasă); astfel nou-născutul cade, în majoritatea
cazurilor în cap, producându-se o leziune mică la locul de impact, sub
forma unui hematom pericranian. Înălţimea fiind mică, fracturile sunt rare,
prin marea elasticitate a craniului fetal.
Urmată fiind uneori de pierderea cunoştinţei, expulzia precipitată
pune parturienta autoasistată în imposibilitatea acordării primelor îngrijiri
nou-născutului. Acesta poate muri prin hemoragie placentară sau asfixiat
accidental (sufocare datorată obstruării căilor respiratorii cu sânge sau
lichid amniotic) în cazul în care naşterea precipitată a avut loc în poziţie
culcată.
În cazurile de autoasistare, pe buze, în jurul gurii, a gâtului şi pe
mucoasa gurii nou-născutului se pot constata excoriaţii sau echimoze,
reprezentând leziunile de autoasistare.
2. Moartea violentă omisivă se produce prin neacordarea
intenţionată a îngrijirilor necesare, imediat după naştere:
 lăsat culcat pe abdomen, nou născutul moare sufocat;
 expus îndelungat la frig, nou născutul moare, chiar la 8-10oC,
datorită termoreglării deficitare şi termodeperdiţiei accentuate;
 inaniţia prin privarea de alimente îşi face efectul după 6 - 8 ore.
3. Moartea violentă comisivă a nou născutului
Pruncuciderea comisivă se poate produce odată cu degajarea
copilului, prin: tăiere, înţepare, lovire etc.
Moartea violentă, prin lovirea capului cu sau de corpuri dure,
presupune existenţa unor leziuni multiple, variate, incluzând mai multe
oase, asociate cu leziuni endocraniene.
Leziunile cranio-cerebrale necesită un diagnostic diferenţial cu
leziuni produse prin traumatism obstetrical, bosa serosanguină şi
cefalohematomul sau cu lacune congenitale de osificare, fisuri şi fracturi
obstetricale, hemoragii meningee spontane.
Pe prim plan ca frecvenţă în cadrul modalităţilor de pruncucidere
sunt asfixiile mecanice prin: astuparea orificiilor respiratorii, cu mâna sau
obiecte moi, strangularea cu mâna sau cu cotul, prin înecare sau prin
compresie toraco-abdominală.
Trebuie diferenţiată strangularea criminală de cea naturală, produsă
prin circulară de cordon. Şanţul de strangulare prin circulară de cordon
ocupă întreaga circumferinţă a gâtului, are o lărgime de 5 - 6 mm, se
prelungeşte spre ombilic, este superficial şi nepergamentat.
Chiar leziunile de autoasistare pot fi diferenţiate de strangulare, ele
fiind mai puţin profunde, mai puţin extinse, purtând stigmatele tendinţei de
tracţionare.
În cazul aruncării nou-născutului în latrine, moartea se produce prin
cădere şi înecare. Cazurile de otrăvire sunt rare, prin alimentarea noului
născut cu toxice de orice fel.
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A FEMEII PRUNCUCIGAŞE
Expertiza medico-legală a femeii bănuită de pruncucidere, implică
trei etape importante:
1. Examinarea medico-legală în scopul stabilirii diagnosticului
retrospectiv de sarcină şi naştere, a modului cum a decurs naşterea şi
perioada imediat următoare.
În cadrul examinării clinice a femeii pruncucigaşe se va utiliza întreg
arsenalul cunoscut al mijloacelor de investigaţie:
 examen clinic general cu evidenţierea
modificărilor caracteristice gravidităţii: hiperpigmentaţie,
sâni crescuţi în volum, prezenţa secreţiei de colostru în
primele zile, secreţie lactată după 2-4 zile; vergeturi
recente de culoare rozacee (vergeturile vechi sunt
albicioase, sidefii);
 examen genital:
87
  creşterea în volum a uterului (echografic se stabileşte
înălţimea fundului uterin); asupra condiţiilor naşterii: locuri izolate, naştere precipitată (circumstanţe
 rupturi de perineu, soluţii de continuitate ale colului, atenuante), hemoragii mari (prezenţa unor pete mari de sânge implică
rupturi vaginale; leziuni mari ce puteau afecta conduita mamei), autoasistenţă.
 prezenţa lohiilor:
o sanguinolente în primele zile după naştere;
o sero-sanguinolente după 3-4 zile;
o gălbui-albicioase după 10 zile;
examinări de laborator:
o testele biologice de sarcină rămân pozitive până la 10 zile rezumă în ultimă instanţă la:
după naştere;
o frotiul din secreţia mamară pune în evidenţă corpusculii
muriformi;
 examen al produselor şi obiectelor găsite la locul naşterii: placentă,
cordon ombilical, lichid amniotic, meconiu, pete de sânge etc.
2. Examinarea medico-legală psihiatrică se va face imediat după
naştere, în vederea stabilirii tulburărilor psihice care ar fi putut determina
comiterea infracţiunii de pruncucidere sau, în caz de imposibilitate la un
interval nedeterminat după naştere, în vederea reconstituirii, pe baza
actelor de la dosar şi a împrejurărilor în care s-a produs naşterea, a
eventualelor tulburări psihice care să fi determinat comiterea faptei.
Examinarea psihiatrică urmăreşte etiologia tulburărilor psihice ale
femeii din timpul naşterii. Ele se pot sistematiza astfel :
 stări patologice legate de sarcină şi de evoluţia ei:
o tulburări psihice în toxicoza gravidică;
o stări confuzionale prin anemie cerebrală datorită hemoragiei;
o afecţiuni psihice ce însoţesc actul obstetrical;
 afecţiuni psihice preexistente latent şi declanşate sau agravate
de sarcină sau naştere; uneori debutul unei psihoze poate fi marcat
de actul naşterii;
 psihoze de lăuzie;
3. O ultimă examinare asupra femeii bănuită pruncucigaşă se referă
la examenul serologic şi dactiloscopic în vederea stabilirii apartenenţei nou-
născutului ucis.
EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL LOCULUI NAŞTERII
La locul unde s-a petrecut naşterea se găsesc urme ale acesteia:
placentă, pete de sânge, lichid amniotic, obiecte utilizate la naştere (rufe,
cârpe), obiecte utilizate în omorul nou-născutului (bâtă, cuţit, foarfecă etc.).
Examinarea locului unde s-a petrecut naşterea poate oferi indicii
SEXOLOGIE MEDICO-LEGALĂ
Actul sexual normal este cel heterosexual în cadrul aceleaşi specii.
Problemele de sexologie, ca aplicaţii în practica medico-legală, se
• cercetarea virginităţii;
• demonstrarea contactului sexual cu sau fără violenţă;
• probleme legate de sexologia aberantă;
• expertiza capacităţii de reproducere şi cea a paternităţii.
VIRGINITATEA
Virginitatea se caracterizează prin starea în care o femeie nu a
întreţinut nici un act sexual normal vaginal. Pe plan social, ar însemna
dovedirea castităţii.
Demonstrarea virginităţii se face prin examen local genital
(examenul membranei himenale).
Se poate face confuzia între virginitatea anatomică şi cea
funcţională. Virginitatea anatomică defineşte un himen integru dar care are
o conformaţie care permite efectuarea unui contact sexual fără deflorare.
Nu poate fi considerată virgină, din punct de vedere medico-legal,
decât aceea femeie care are o conformaţie a himenului ce nu permite
contactul sexual fără deflorare. În alte condiţii, se poate declara, fără a
rezolva problema expertizei, doar că himenul este integru, dar conformaţia
sa permite un act sexual fără deflorare.
Demonstrarea stării de virginitate, se poate face numai în funcţie de
aspectul şi particularităţile himenului.
Himenul este o formaţiune anatomică elastică, conjunctivo-
vasculară, tapetată de un epiteliu, format prin răsfrângerea pliurilor
vaginale în faţa introitului.
Elementele anatomice ale himenului sunt:
• baza himenului reprezentată de zona de implantare pe
pereţii vaginului;
• marginea liberă delimitează orificiul himeneal şi poate fi
netedă sau cu incizuri naturale (constituţionale);
88
 • lăţimea himenului este distanţa de la marginea liberă la baza Sub aspect judiciar, organul de urmărire penală sau judecată,
himenului şi depinde de formă: la himenul inelar este de 4-5 mm iar la trebuie să dovedească latura subiectivă a infracţiunii de viol:
cel bilobat şi semilunar poate ajunge la 1-1,5 cm; • constrângerea victimei;
• orificiul himeneal care are un diametru de cca. 1-1,5 cm. la • imposibilitatea de apărare;
tracţiunea moderată a labiilor (diametrul orificiului depinde de lăţimea • exprimarea liberă a voinţei.
şi elasticitatea membranei himenale) şi are formă variabilă în funcţie de Expertiza medico-legală poate aduce probe care, coroborate, pot
forma himenului; face dovada elementelor enunţate mai sus şi sunt considerate esenţiale în
• faţă externă şi faţă internă dovedirea violului.
Sub aspect metodologic, se examinează victima, presupusul agresor
Există o mare varietate a tipurilo de himen, în funcţie de formă, şi corpurile delicte de la locul faptei.
orificiu, dimensiuni, înclinaţie şi particularităţi structurale. Prin examenul victimei, se poate face dovada existenţei actului
Cea mai frecventă formă de himen este cea inelară, de cerc cu un sexual, existenţa unor leziuni traumatice care ar putea explica o
orificiu central; grosimea, înălţimea, dimensiunile orificiului central sunt constrângere fizică, depistarea unor afecţiuni patologice sau împrejurări
variate; dintre particularităţi reţinem aspectul marginii care poate fi neted care dovedesc imposibilitatea acesteia de a se apăra sau de a-şi exprima
sau cu inciziuni şi plici naturale. liber a voinţa.
Această formă de himen, ridică probleme de diagnostic în funcţie de Examenul psihiatric poate demonstra în ce măsură, persoana în
mărimea orificiului central, ca şi de forma marginii libere. cauză are sau nu discernământul de a-şi exprima liber voinţa în a accepta
Himenul de aspect rudimentar are o lăţime de 1-2 mm, orificiul sau nu un contact sexual.
central fiind de dimensiunile diametrului vaginal. Această formă se Probarea actului sexual vaginal şi precizarea datei când acesta s-a
numeşte “himen complezant” (himen integru anatomic, cu o conformaţie comis, se face prin examenul genital al victimei. Pot exista două situaţii:
ce permite realizarea unui act sexual vaginal fără deflorare).  actul sexual cu o virgină, ocazie cu care se produce deflorarea
Nu poate fi declarată virgină o persoană care are orificiul himeneal  actul sexual cu o femeie cu viaţă sexuală activă.
dilatabil de 2,5 - 3 cm diametru. În condiţia dată, medicul legist nu mai Deflorarea implică ruptura himenului cu prezenţa uneia sau mai
poate demonstra obiectiv castitatea. multor soluţii de continuitate (rupture himeneale).
Marginile himenului (marginea orificială) când sunt netede, nu pun Dispoziţia rupturilor este radiară iar localizarea depinde de forma
dificultăţi de diagnostic. În cazul în care prezintă incizuri şi pliuri, himenului. De obicei rupturile se produc în jumătatea inferioară, la himenul
dificultăţile sunt uneori de neînlăturat printr-o examinare cu ochiul liber. inelar sau semilunar, în dreptul reperelor 4-5,7-8 pe cadranul convenţional
Incizurile pot fi de variabile ca dimensiuni, de cele mai multe ori au 0,1-0,2 (examinare în poziţie ginecologică). În caz de himen labial se localizează
cm.(rar pot fi până la baza membranei himeneale), sunt simetrice şi de lateral în dreptul reperelor 3 şi 9.
aceeaşi culoare cu restul membranei himeneale. Când sunt incomplete, se La examinare, în primele 24 de ore de la deflorare, ruptura are
pot confunda cu rupturi mici, incomplete ale himenului; când sunt până la marginile tumefiate, rotunjite, sângerânde.
bază pot fi confundate cu o ruptură totală. În cazul himenelor bogate în ţesut elastic şi conjunctiv (himene
Alte tipuri de himen întâlnite sunt: bilobat, semilunar, septat, cărnoase) în imediata apropiere a rupturii, se observă hematoame (de
cribriform, imperforat (malformaţie congenitală care implică intervenţia obicei de volum mic, bombate uşor, culoare violacee.) în peretele vaginal
chirurgicală pentru prevenirea complicaţiilor în momentul instalării primei adiacent.
menstruaţii) etc. După 24 de ore pe marginile rupturii se depun false membrane de
culoare gri-gălbuie. Treptat, se reduce edemul himenului în marginea
ruptă, aceasta pierde forma rotunjită şi pseudomembranele fibroase dispar.
VIOLUL După 4-7 zile, stereoscopic, apare retrocedarea fenomenului iritativ
Este definit ca actul sexual, de orice natură, cu o persoană de sex inflamator.
diferit sau de acelaşi sex, prin constrângerea acesteia sau profitând de Deflorarea recentă se caracterizează prin depistarea de rupturi ale
imposibilitatea ei de a se apăra ori de a-şi exprima voinţa. himenului, rupturi ce pot fi complete (până la baza de implantare) sau
incomplete, cele care nu ajung până la bază.
89
 În cazuri de mare disproporţie dintre parteneri (contact sexual cu
fetiţe imature sexual sau cu femei adulte cu infantilism genital) pot apare
rupturi ale mucoasei introitului vaginal, rupturi de vagin şi perineu. Demonstrarea constrângerii
Rupturile himenului sunt urmate de hemoragii, de obicei mici, în Demonstrarea constrângerii cazul unui act sexual se poate proba
funcţie de vascularizaţia himenului, de intensitatea traumatismului, de printr-o coroborare a mai multor elemente, cele medicale având o mare
extinderea unor rupturi ale vaginului sau perineului. valoare, dar nu în exclusivitate.
Modificările lezionale în ruptura recentă sunt, ca şi evoluţie Constrângerea morală (ameninţare, şantaj) nu poate fi demonstrată
dinamică, variate: edemul şi hiperemia scad, începe să se schiţeze medico-legal.
procesul de reepitelizare la stereoscop, pe margini încep să se observe Constrângerea fizică pentru contactul sexual este discutabilă: unii
boseluri şi retracţii. nu o acceptă decât în condiţii cu totul excepţionale, atunci când există:
Epitelizarea continuă până în ziua 14 (în lipsa unor factori ocazionali disproporţie evidentă de forţă fizică între victimă şi agresor, participarea
iritativi), ruptura luând caracterul morfologic definitiv. mai multor persoane la imobilizarea victimei sau când victima este pusă în
Rupturile vechi trebuie diferenţiate de incizurile congenitale care de situaţia de a nu se putea apăra; se apreciază că, o femeie adultă în
obicei sunt simetrice, interesează parţial lăţimea himenului iar marginile nu deplinătatea forţelor fizice şi mentale nu poate fi violată de un singur
prezintă modificări de culoare; rupturile vechi sunt asimetrice, interesează bărbat.
toată lăţimea membranei himenale şi au o culoare albicioasă. Constrângerea fizică poate fi probată prin evidenţierea unor leziuni
traumatice care demonstrează lupta între victimă şi agresor. Victima poate
Actul sexual vaginal fără deflorare poate avea loc în cazul unui prezenta leziuni de violenţă produse prin lovire activă, compresiune,
himen complezant sau în cazul unei femei cu viaţă sexuală activă. Probarea muşcare etc. Localizarea acestora este variată: pe faţă, pe cap, corp şi
sa poate face prin recoltarea secreţiei vaginale care se examineză patognomonic pe faţa internă a coapselor, pe gât şi la nivelul gâtului
serologic şi microscopic (frotiu) pentru a se pune în evidenţă prezenţa mâinilor.
spermei şi a spermatozoizilor (dacă ejacularea a fost intravaginală şi nu s-a Se pot constata şi leziuni grave corporale (ex. traumatism cranio-
folosit prezervativ). cerebral), administrări de medicamente, alcool, etc.care, prin inducerea
Prin metode de laborator se pot pune în evidenţă diverşi compuşi unei stări de inconştienţă somnolenţă, scăderea reactivităţii, pe un timp
care intră în compzoiţia spermei. mai scurt sau mai lung, pot pune victima în imposibilitatea de a se apăra
În cazul contactului sexual întrerupt, se pot pune în evidenţă sau de a-şi exprima liber voinţa.
spermatozoizi pe lenjerie sau de pe locul unde produs ejacularea.
Evidenţierea spermatozoizilor în secreţia vaginală este posibilă până Imposibilitate de apărare
la maxim 36-48 h de la actul sexual, cu condiţia să nu se facă toaleta Sunt incluse cazurile în care persoana violată este victima unui
locală. După această perioadă spermatozoizii încep să se fragmenteze fiind politraumatism: accident rutier, cataclism natural, împrejurări cu caracter
greu de pus în evidenţă. temporal care îi fac imposibilă exercitarea efortului fizic.Tot aici intră
situaţia victimelor handicapate, a debutului unor afecţiuni acute (infarct
În cazul mai multor agresori se poate face identificarea acestora
miocardic).
prin divese metode speciale serologice şi genetice (amprentă ADN).
Alte elemente de probă pot fi: cercetarea firelor de păr pubian Exprimarea liberă a voinţei
(prezenţa de fire de păr în regiunea genitală a victimei provenite de la Exprimarea liberă a voinţei se referă la posibilitatea victimei de a
agresor sau invers), contactarea de către victimă a unor boli cu transmitere accepta sau nu un act sexual.
sexuală de la agresor (sau invers) sau existenţa unei sarcini. Exprimarea liberă a voinţei, sub aspect psihic, nu poate fi discutată
la persoanele sub 14 ani, considerate prin lege fără discernământ sau în
Actul sexual anal se poate proba fie prin: evidenţierea unor leziuni la cazul afecţiunilor psihice care alterează discernământul (psihoze, oligofrenii
nivelul mucoasei anale, în special la nivelul sfincterului anal extern -fisuri, etc.).
prin recoltare de secreţie anală şi examinarea în laborator cu punerea în De asemenea există situaţii cu caracter temporar care pun victima
evidenţă a spermatozoizilor sau a diferiţilor compuşi ai spermei. în imposibilitatea de exprimare liberă a voinţei:

90
 intoxicaţii acute, care alterează conştienţa (intoxicaţia alcoolică, folosirea
de droguri halucinogene sau somnifere etc.);
 starea de narcoză sau producerea voită de narcoză, în acest scop;
 afecţiunile patologice grave care alterează conştiinţa (şoc, comă etc.);
 sindroamele confuzionale din boli infecţioase sau stări autotoxice.
Examenul agresorului
Agresorul, examinat în timp util, poate prezenta leziuni corporale
produse de către victimă în apărare. În general, aceste leziuni nu au
caracter grav: echimoze, exoriaţii pe faţă, gât, braţe produse cu unghiile,
plăgi muşcate pe faţă, gât, membrele superioare etc.
Depistarea unor leziuni de acest gen are valoare şi în probarea
constrângerii şi chiar în identificarea făptuitorului.
SEXUALITATEA ABERANTĂ
Reprezintă întreţinerea unui contact sexual homosexual sau
heterosexual extravaginal.
Inversiunea sexuală este un contact sexual între parteneri de
acelaşi sex (homosexualitate).
Perversiunea sexuală este definită ca un contact heterosexual
extravaginal, cu un partener imatur sexual sau cu altă specie animală.
Deviaţiile sexuale se clasifică în:
A. Transsexualism
B. Parafilii
C. Disfuncţii în realizarea actului sexual.
A. Transsexualismul este definit ca o dorinţă obsesivă a unui
subiect de sex determinat pentru schimbare a sexului, datorită unui
sentiment intim şi autentic de apartenenţă la sexul opus.
Transsexualismul debutează invariabil în copilărie şi are o formă
minoră, ce se rezumă la o simplă travestire corporală (travestitismul) şi o
formă majoră, caracterizată prin dorinţa debarasării de organele genitale
existente.
Poate apărea la ambele sexe iar în contextul eşecului terapiei
psihiatrice, unica soluţie rămâne schimbarea chirurgicală a sexului, situaţie
care ridică o serie de probleme de drept civil.
Recunoaşterea juridică a noului sex obligă la rectificarea actelor de
stare civilă pentru eroare de înregistrare. Căsătoria încheiată înainte de
intervenţie, devine nulă deoarece violează obligaţia de informare reală
asupra stării de sănătate.
B. Parafiliile sau perversiunile sexuale propriu-zise, se definesc ca
devieri sexuale în care sunt deformate fie actul sexual (algolagnia,
perversiunile heterosexuale, exhibiţionismul, voaierismul, fetişismul,
masturbarea), fie imaginea partenerului (homosexualitatea, pedofilia,
gerontofilia, zoofilia, necrofilia, incestul, pigmalionismul).
B. 1. Deformarea actului sexual
B. 1. 1. Algolagnia - termenul provine din limba greacă (algos =
durere, lagnee = voluptate) are două aspecte: masochismul şi sadismul.
a. Masochismul implică obţinerea plăcerii sexuale doar prin
supunerea subiectului de către partener la suferinţe psihice sau fizice reale,
nesimulate. Pentru ca un pacient să poată fi diagnosticat ca atare, este
necesar ca cel puţin în ultimele 6 luni să fi manifestat astfel de dorinţe
sexuale.
Masochismul îmbracă forme: minore (individul doreşte să fie
insultat, umilit, supus unor suferinţe psihice) şi majore (individul solicită
producerea unor suferinţe fizice reale-flagelări, răniri, arsuri etc).
Aproximativ 30% din masochişti prezintă şi elemente de sadism.
O formă particulară este hipoxifilia, aflată la graniţa dintre
masochism şi masturbare. Satisfacţia sexuală se obţine prin privarea
temporară de oxigen a individului, fie prin spânzurare autoerotică, fie cu
ajutorul unor pungi din material plastic. În cazul accidentelor soldate cu
decesul victimei, diagnosticul diferenţial cu sinuciderea este uneori dificil
de făcut.
b. Sadismul este reprezentat de obţinerea satisfacţiei sexuale doar
prin producerea de suferinţe reale partenerului. Actul poate decurge cu
consimţământul partenerului, acesta fiind masochist sau fără
consimţământ.
Principalele forme sunt:
- sadismul minor în care sunt produse suferinţe morale sau
suferinţe fizice
minore - ciupituri, flagelări, zgârieiri, muşcături;
- sadismul major în care suferinţele produse sunt majore,
raportul sexual
poate avea loc în plăgile produse şi se merge până la omorârea victimei.
Leziunile sadice sunt în general multiple, centrate în jurul sânilor şi
organelor genitale. Pentru a se putea pune diagnosticul de sadism, este
necesar ca manifestările descrise să fi persistat cel puţin în ultimele 6 luni.
Aproximativ 10% dintre violatori sunt sadici.
B. 1. 2. Masturbarea constă în autosatisfacerea sexuală şi se
întâlneşte la ambele sexe şi la toate vârstele.
În adolescenţă este considerată ca parafiziologică.
91
 Realizarea actului sexual se face prin manopere simple (frecarea cu
mâna a penisului, clitorisului sau introducerea degetului în vagin) sau prin
intermediul unor dispozitive artificiale extrem de variate ca: penisul
artificial sau vibratorul la femei, iar în cazul bărbaţilor vulva de cauciuc,
păpuşi (gonflabile) sau alte dispozitive artizanale - autoerotism prin curent
electric, etc. Un loc aparte, îl ocupă hipoxifilia, tratată în cadrul
masochismului.
Masturbarea poate fi o sursă de anxietate. Onanistul devine timid,
nu îndrăzneşte să se apropie de o persoana de sex opus, de teama
eşecului.
Prin masturbare prelungită, la bărbat pot apărea: erectibilitatea
pronunţată a penisului cu semierecţie permanentă, turgescenţa glandului
(a cărui mucoasă devine violacee), roşeaţa şi tumefierea meatului urinar,
tumefierea scrotului (aspect de “limbă de clopot”), testicule mărite de
volum şi cu o sensibilitate crescută la palpare.
La femeie, se por întâlni: mărirea şi erectibilitatea clitorisului,
alungirea labiilor mici, eritem şi edem al mucoasei vulvare, slăbirea şi
elasticizarea himenului sau chiar ruperea lui.
B. 1. 3. Perversiunile heterosexuale cuprind o mare varietate de
perversiuni de cuplu, care se pot produce cu sau fără consimţământul
ambilor parteneri. Limita dintre fiziologic şi patologic este foarte greu de
trasat.
a. Masturbarea reciprocă devine patologică atunci când înlocuieşte
complet şi permanent actul sexual fiziologic.
b. Felaţia constă în intromisiunea penisului în cavitatea bucală a
partenerei, unde se va produce şi ejacularea.
Atunci când felaţia este practicată fără consimţământul partenerei,
expertiza medico-legală poate evidenţia, în afara petelor de spermă în jurul
gurii, pe faţă şi pe gât, leziuni ale feţelor interne ale obrajilor, produse de
dinţi, în timpul opunerii victimei la deschiderea forţată a gurii.
Agresorul poate prezenta eventuale leziuni pe penis, muşcături,
excoriaţii, echimoze etc. Ca şi la viol, se vor putea evidenţia urme de
violenţă pe corp, pe faţă, cap şi gât produse în timpul luptei.
c. Cunilingusul constă în stimularea linguală, realizată partenerei la
nivel clitoridiano-vulvo-vaginal.
Examenul medico-legal relevă uneori iritarea labiilor mari, a labiilor
mici şi chiar muşcături.
d. Coitul anal heterosexual nu poate fi demonstrat atunci când s-a
produs cu consimţământul partenerei, datorită dilatabilităţii sfincterului
anal.
Dacă se produce prin constrângere, la nivelul sfincterului anal se vor
găsi eroziuni sângerânde, umede, dispuse paralel cu pliurile radiale ale
mucoasei anale. Rareori, se poate produce ruptura rafeului anal. În
regiunea ano-rectală, se poate constata prezenţa spermei, la fel pe corpul
şi hainele prezumatei victime.
e. Coitul interfemural apare mai frecvent în tentativele de viol
săvârşite de tineri fără experienţă sexuală.
f. Coitul intermamar şi interfesier pot fi demonstrate numai prin
evidenţierea la aceste nivele a lichidului spermatic, cu sau fără coexistenţa
unor leziuni de violenţă
B. 1. 4. Exhibiţionismul constă în satisfacţia sexuală prin expunerea
organelor genitale (la bărbat) sau a întregului corp, cu predilecţie a sânilor
(la femeie).
Pentru punerea diagnosticului, este necesar ca persoana să fi
prezentat această manifestare cel puţin în ultimele 6 luni. Expertiza
medico-legală este, în acest caz, şi psihiatrică, nu numai sexologică.
O formă de exhibiţionism minor este considerată adoptarea unor
exagerări în ceea ce priveşte moda feminină, cu expuneri indecente.
B. 1. 5. Voyeurismul constă în obţinerea satisfacţiei sexuale prin
masturbare sau acuplare fiziologică doar la vederea unei persoane
dezbrăcate, pe cale de a se dezbrăca, sau a unui cuplu angajat în activitate
sexuală, fără a exista consimţământul persoanei sau persoanelor
observate.
Manifestarea trebuie să fi persistat cel puţin 6 luni înainte de a se
putea pune diagnosticul. Expertiza medico-legală este psihiatrică.
B. 1. 6. Froteurismul constă în obţinerea plăcerii sexuale prin
atingerea, mângâierea sau palparea unei persoane, de obicei necunoscute,
căreia nu i s-a cerut consimţământul.
Este mai frecvent la bărbaţi între 15- 25 ani sau după 60 de ani.
Actul se produce, de obicei, în aglomeraţii, unde posibilitatea de
detectare şi represalii este redusă. Pentru punerea diagnosticului trebuie ca
manifestarea să persiste minimum 6 luni.
B. 1. 7. Fetişismul - pentru obţinerea satisfacţiei sexuale, pacientul
are nevoie obligatoriu de diferite obiecte- fetişuri care aparţin persoanei
dorite sau reprezintă elementul stimulant, indiferent de persoană.
Exemple de obiecte ale fetişismului: lenjerie sau alte articole de
vestimentaţie feminină, părul, mirosul.
Fetişistul nu obţine satisfacţia sexuală decăt dacă partenerul posedă
fetişul dorit.
92
 Este descrisă o formă patologică de fetişism, prin dependenţa de un
fetiş realizat de malformaţii, anomalii, mirosuri, boli cu componentă
externă vizibilă ale persoanei cu care se efectuează contactul sexual.
Cu aceste fetişuri, pacientul fie obţine excitaţia sexuală fie întreţine
act sexual patologic.
Pentru diagnosticul pozitiv, manifestarea trebuie să aibă o vechime
de cel puţin 6 luni. În absenţa scandalului public, fapta nu prezintă caracter
penal dar, în vederea procurării obiectelor dorite, indivizii pot recurge la
furt, tâlhărie, violare de domiciliu.
B. 1. 8. Travestitismul este obţinerea excitaţiei sexuale de către un
bărbat prin îmbrăcarea hainelor sexului opus. Diagnosticul pozitiv necesită
un minimum de 6 luni de persistenţă a manifestării. Expertiza medico-
legală este psihiatrică, iar fapta prezintă caracter penal doar dacă produce
scandal public.
B. 1. 9. Narcisismul este obţinerea satisfacţiei sexuale prin
vizualizarea propriului corp (utilizarea de oglinzi), eventual înfrumuseţat
prin cosmetizări, tatuaje etc.
B. 2. Deformarea imaginii partenerului
B. 2. 1. Homosexualitatea constă în întreţinerea de relaţii sexuale cu
persoane de acelaşi sex.
Cauzele pot fi genetice, hormonale, organice, psihologice (eşecul
experienţei acuplării heterosexuale) şi situative (lipsa persoanelor de sex
opus).
Homosexualitatea poate fi activă sau pasivă, mai frecvent mixtă,
când partenerii sunt pe rând, subiect activ şi pasiv.
Sub aspect evolutiv, homosexualitatea poate asocia o incontinenţă
totală (subiectul nu mai poate reveni la acte heterosexuale) sau o
incontinenţă parţială (subiectul este apt de a reveni la heterosexualitate).
Alteori, este vorba de bisexualitate, când subiecţii întreţin relaţii atât
homo cât şi heterosexuale, fiind atraşi de parteneri de ambele sexe.
Homosexualitatea poate fi masculină sau feminină.
a. Homosexualitatea masculină (pederastie, uranism) se consumă
prin acte anale, cel mai frecvent şi orale.
Dovedirea obiectivă este dificilă, cea mai valoroasă probă rămânând
flagrantul delict.
Examinarea medico-legală de urgenţă în homosexualitatea acută,
decelează la la nivelul penisului partenerului activ urme de fecale, fire de
păr din regiunea anală şi sânge.
În homosexualitatea cronică, partenerul activ poate prezenta
modificări de formă a penisului: subţiere de la vârf spre bază, uneori
răsucire, glandul apare strangulat şi alungit în formă de con.
La partenerul pasiv, în homosexualitatea acută liber consimţită e
posibil ca în afara urmelor de spermă din regiunea anală, să nu existe nici
un fel de modificări datorită dilatabilităţii sfincterului anal.
În cazul homosexualităţii pasive acute prin constrângere,
examinarea medico-legală poate evidenţia eroziuni radiale dispuse paralel
cu pliurile mucoasei anale. Regiunea este dureroasă la mişcările active şi
pasive.
În homosexualitatea pasivă cronică, partenerul pasiv poate
prezenta: ruptura rafeului anal (rar), destinderea sfincterului anal extern cu
incontinenţa materiilor fecale, deformarea infundibuliformă a anusului,
leziuni ale mucoasei rectale (ulceraţii, procese inflamatorii, fistule,
hemoroizi), destinderea până la ştergere a pliurilor mucoasei anale.
În toate cazurile de homosexualitate pasivă, se va căuta prezenţa
spermatozoizilor în secreţia anală recoltată de la nivelul ampulei rectale.
Pentru dovedirea violenţei (a constrângerii fizice) se caută leziuni
caracteristice de luptă şi apărare. Omorului victimei se produce mai
frecvent prin sugrumare.
b. Homosexualitatea feminină se întâlneşte în două variante:
tribadism şi safism (lesbianism).
În cazul tribadismului, partenerele imită actul heterosexual, una din
ele jucând rolul bărbatului. De obicei, partenera activă prezintă un clitoris
bine dezvoltat, pe care îl foloseşte drept penis. În safism sau lesbianism,
actul sexual este realizat prin digitaţii sau cunilingus reciproc.
Examenul medico-legal în homosexualitatea feminină poate
evidenţia iritarea labiilor mari şi mici, uneori chiar muşcături la acest nivel.
Omorurile sau sinuciderile datorate geloziei sunt mai frecvente în
homosexualitatea feminină decât în cazul celei masculine.
B. 2. 2. Pedofilia constă în atracţie sexuală şi relaţii sexuale cu copii
prepuberi, de obicei sub 13 ani, manifestare care persistă cel puţin 6 luni
înainte de diagnosticare.
Pentru ca un individ să fie considerat pedofil trebuie să aibă cel
puţin 16 ani şi să fie cu minimum 5 ani mai în vârstă decât victima.
Pedofilia poate fi homo sau heterosexuală, fiind deseori asociată cu
incestul.
Expertiza medico-legală va urmări constatarea realităţii actului
sexual.
Dacă agresorul e de sex masculin, în pedofilia heterosexuală se vor
căuta semne ale deflorării patologice şi spermatozoizi la nivelul căilor
genitale ale victimei.
93
 Dacă actul s-a produs fără consimţământul victimei, se vor căuta Poate sta la originea unor acte sexuale violente sau a unor
leziuni de autoapărare şi luptă ale acesteia. constrângeri la perversiuni sexuale.
Atunci când agresorul e de sex feminin (cazuri frecvente) pedofilia C. 1. 2. Hipersexualitatea feminină (nimfomania) se poate datora
este greu de demonstrat din punct de vedere medico-legal. insuficienţei orgasmului, personalităţii dizarmonice, congestiilor pelvine,
Unii autori consideră ca formă minoră de pedofilie actele cu caracter hiperfoliculinemiei, traumatismelor cranio-cerebrale etc.
obscen săvârşite asupra unui minor sau în prezenţa unui minor. C. 2. Hiposexualitatea, constă în diminuarea activităţii sexuale a
individului. Prezintă interes medico-legal doar în forma să extremă,
B. 2. 3. Gerontofilia constă în atracţia sexuală şi întreţinerea de acte impotenţa.
sexuale cu persoane în vârstă. Gerontofilia adevarată se întâlneşte cu o
frecvenţă mult mai redusă decât cea a agresiunilor sexuale asupra IMPOTENŢA SEXUALĂ
persoanelor în vârstă, majoritatea acestor cazuri fiind realizate de agresori
între 18-25 de ani, aflaţi sub influenţa alcoolului.
LA BĂRBAT:
B. 2. 4. Zoofilia (sodomia ratione generis) constă în întreţinerea de Examinările se vor face diferenţiat, ţinând cont de formele
relaţii sexuale cu animale. impotenţei: de coabitare sau de procreare.
Poate fi patologică (demenţe, psihoze sau debilităţi mintale) sau În limitele impotenţei de coabitare, expertiza medico-legală va
situaţională, în forme active sau pasive. urmări factorii organici şi psihici care pot da tulburări în dinamica sexuală.
Zoofilii de sex masculin îşi pot îndrepta atenţia spre raţe, găini, a. tulburările de erecţie pot avea cauze:
capre, oi, iepe, iar cei de sex feminin, în general, spre câini; se cunosc şi - organice: scleroză în plăci, tabes, infecţii acute şi cronice,
cazuri de utilizare a ţapilor, armăsarilor, taurilor sau măgarilor. intoxicaţii cronice, insuficienţă testiculară, sechele după traumatisme
cranio-cerebrale, leziuni peniene (fimoza congenitală, leziunile uretrei
B. 2. 5. Necrofilia este perversiunea care implică realizarea posterioare);
rapoartelor sexuale cu cadavre umane. - psihice: nevroze astenice, traumă psihică în urma unui eşec sexual
Se întâlneşte în schizofrenie, demenţă, oligofrenie, unele forme de cu trăirea unui sentiment de inferioritate faţă de parteneră.
psihopatie sau în ritualuri religioase aberante. b. tulburările de libidou pot fi generate de: hipogonadism, boli
infecţioase acute şi cronice, depresii etc.;
B. 2. 6. Incestul este raportul sexual între rude în linie directă sau c. tulburările de ejaculare constau în ejaculare precoce sau tardivă.
între fraţi şi surori; este citat în multe lucrări istorice d. tulburărle de orgasm au aceleaşi cauze ca cele descrise anterior.
Poate fi infracţiune bilaterală sau unilaterală, atunci când una din
persoane nu răspunde penal. Impotenţa de procreere presupune fie lipsa producerii de
Se întâlneşte în schizofrenii, oligofrenii, psihoze presenile, alcoolism, spermatozoizi normali, fie canale excretorii impermeabile şi reflux
epilepsie. ejaculator anormal.
Absenţa spermatozoizilor în lichidul seminal se numeşte aspermie.
C. Disfuncţiile în realizarea actului sexual pot afecta atât sexul Aspermia poate avea un caracter permanent sau trecător motiv pentru
masculin cât şi pe cel feminin aici încadrându-se: tulburările de libidou, de care expertiza trebuie repetată.
excitabilitate, de orgasm şi dispareuniile (acte sexuale dureroase). Au ca Oligospermia presupune un conţinut redus de spermatozoizi în
principale consecinţe hipersexualitatea şi hiposexualitatea, care poate lichidul spermatic.
merge până la impotenţa sexuală. În necrospermie, spermatozoizii sunt imobili şi deseori prezintă
. foarte multe forme degenerative.
C. 1. Hipersexualitatea constă în exagerarea instinctului sexual. Examenul lichidului spermatic se va face imediat după masturbaţie
C. 1. 1. Hipersexualitatea masculină (satiriazis) cunoaşte drept sau contact sexual întrerupt.
cause: oligofrenia, paralizia generală progresivă, epilepsia, traumatismele
cranio-cerebrale ale lobilor frontali, psihoza maniaco-depresivă etc.

94
 Un ejaculat normal constă din 2 - 3 ml lichid spermatic cu un număr
de cca 60 milioane spermatozoizi/ml; din aceştia 60 % sunt mobile iar
anomaliile de formă şi structură nu trebuie să depăşească 25%.
Stările de necrospermie şi azoospermie (azospermie) totală pot
constitui motive pentru excluderea paternităţii, cu condiţia ca această stare
să corespundă cu perioada de concepţie a copilului în litigiu.

LA FEMEIE:
Impotenţa sexuală se clasifică în:
 impotenţa coitală (atrezie vaginală, dispareunie etc.);
 impotenţa de fecundare;
 impotenţa de menţinere a oului (provocând avortul);
 tulburări în procesul fiziologic al naşterii.
Majoritatea afecţiunilor din cadrul primelor disfuncţii sunt date de
unele tulburări ce împiedică ascensiunea spermatozoizilor.
Există stări ce îngreunează migrarea oului fecundat. Explicaţia
acestor tulburări se poate găsi în: vulvo-vaginite, modificări de pH, leziuni
ale colului uterin, hipoplazii uterine, tulburări de statică uterină, tumori
uterine, disfuncţii diencefalo-hipofizo-ovariene.
Stabilirea unui astfel de diagnostic implică o colaborare a expertului
medico-legal cu medici specialiştii: ginecolog, endocrinolog, neurolog etc.

95
 EXPERTIZE CU CARACTER SPECIAL organelor judiciare şi numai în cadrul instituţiilor medico-legale, în condiţiile
prevăzute de lege.
Obiectul general este analiza şi interpretarea stării psihice a
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ PSIHIATRICĂ persoanei examinate şi se concretizează într-un raport de expertiză
medico-legală psihiatrică, examinarea făcându-se într-un cadru
instituţionalizat respectiv “comisia medico-legală psihiatrică”.
ISTORIC
CADRUL JURIDIC ŞI ORGANIZATORIC AL EXPERTIZEI MEDICO-
LEGALE PSIHIATRICE
Cu toate că expertiza medico-legală psihiatrică a apărut mai târziu
în practica judiciară în comparaţie cu alte activităţi expertale, opinia Prevederile legislative ce reglementează activitatea expertală
medicului privind sănătatea mintală a învinuitului, făptuitor de acte medico-legală psihiatrică se găsesc în Codul Penal, Codul de Procedură
antisociale este recunoscută ca fiind practicată încă din antichitate. Penală, Codul de Procedură Civilă, Ordonanţa Guvernului 1/2000,
În Dreptul Roman există o normă fundamentală în care se stipulează Hotărârea Guvernului 774/2000 privind aprobarea regimului de aplicare a
că bolnavul psihic nu poate fi considerat responsabil şi deci nu poate fi Ordonanţei 1/2000, Legea 459/2001, Ordonanţa Guvernului 57/2001 şi în
condamnat pentru faptele sale. Normele procedurale privind efectuarea expertizelor, constatărilor, altor
“Lex Cornelia” cuprinde menţiuni despre atenuarea sau chiar lucrări medico-legale.
inexistenţa responsabilităţii în cazurile de tulburări mintale. În art. 48 C.P. se precizează: “Nu constituie infracţiune fapta
“Lex Aquilla” prevede examinarea de către medic în cazul bolilor prevăzută de legea penală dacă făptuitorul în momentul săvârşirii faptei, fie
simulate. din cauza alienaţiei mintale, fie din alte cauze nu putea să-şi dea seama de
În Evul Mediu european, menţiuni despre aportul medico-legal acţiunile sau inacţiunile sale ori nu putea să fie stăpân pe ele”.
psihiatric se fac în lucrările lui Paulo Zacchias “Questions medico-legales” Acest articol defineşte noţiunea de iresponsabilitate.
(1624-1650) şi în lucrările lui Jean Wier, Bourneville, Parot şi Bordenat.
În ţara noastră, în Evul Mediu, referirile la cei “nebuni” se fac în “ Responsabilitatea implică posibilitatea tragerii la răspundere
Cartea Românească de Învăţătură de la Pravilele Împărăteşti ale lui Vasile penală a individului şi este o noţiune juridică care, din punct de vedere
Lupu” (Iaşi 1646). medical, reprezintă totalitatea particularităţilor psihice a individului care îl
În “Îndreptarea Legii” sau “Pravila cea Mare” a lui Matei Basarab fac pe acesta să înţeleagă libertatea şi necesitatea acţiunilor sale şi să
(Târgovişte 1652) se găsesc învăţături pentru judecători, referitoare la aprecieze consecinţa faptelor sale, atunci când acţionează contrar normelor
nebun, nebunie şi simulare, în general apărând conceptul iresponsabilităţiide convieţuire socială şi a legilor.
penale. Responsabilitatea se defineşte şi ca o calitate a individului, care
În pravile sunt prevăzute şi elemente ale unor măsuri de siguranţă constă în capacitatea de a-şi asuma integral obligaţiile ce decurg dintr-o
sub forma unui început de asistenţa socială şi privare condiţionată a acţiune liber consimţită pe care o deliberează şi o întreprinde, având şi
libertăţii nebunului. În pravila lui Matei Basarab se stipulează că, cel care
capacitatea psihică de a înţelege consecinţele acţiunii în concordanţă cu
stabilea suferinţa mintală era vraciul peste mărturia căruia nu se putea mobilul, în interes personal, fără a prejudicia interesul colectivităţii.
trece. În ţara noastră, legea nu prevede situaţii intermediare între
În România activitatea expertală medico-legală psihiatrică începe sa
responsabilitate şi iresponsabilitate; acest fapt, coroborat cu existenţa în
îndeplinească exigenţele unei expertize cu aproape 100 de ani în urmă, practica medico-legală a noţiunii de discernământ scăzut, motivat de o
prin aportul profesorului Mina Minovici (Tratatul complet de medicină patologie psihiatrică obiectivă, aduce în discuţie clarificarea noţiunii în
legală, publicat în 1930). sensul că “discernământ scăzut” înseamnă responsabilitate cu
circumstanţe atenuante apreciate de instanţa de judecată în contextul
DEFINIŢIE - Expertiza medico-legală psihiatrică constituie o materialului probator de ansamblu.
activitate interdisciplinară de asistenţă medico-social-juridică, de Iresponsabilitatea nu poate fi definită numai prin criteriu juridic-
coordonare medico-legală, oficializată, executându-se numai la solicitarea absenţa capacităţii de a fi conştient de acţiunile săvârşite şi de a le stăpâni

96
sau numai prin criteriul medical-prezenţa unei boli psihice cronice sau a
unei tulburări psihice temporare sau a altor stări morbide.
Iresponsabilitatea trebuie definită prin criteriul amplu de “capacitate
psihică “, în raport cu tulburările psihice din momentul faptei comise sau a
actului încheiat cu implicaţii judiciare, criteriul care cuprinde şi nivelul de
conştiinţă şi capacitate de discernământ critic faţă de faptă.
Fapta comisă de un bolnav psihic care nu are capacitate psihică nu
constituie infracţiune; ea este un act antisocial, de motivaţie patologică
care impune instituirea unor măsuri de siguranţă, de apărare a societăţii,
de ocrotire şi tratament a individului până la dispariţia potenţialului
antisocial.
Termenul de alienaţie mintală, din punct de vedere psihiatric este
criticabil în sensul căm, există diferenţiere între alienaţia mintală pentru o
tulburare psihică majoră care evoluează în pusee sau faze, faţă de o
alienaţie mintală cronică din afecţiunile cu deficit psihic major care,
anulează funcţiile psihice bazale (ex. sindroamele psiho-organice cerebrale
de tip demenţial).
Codul de Procedură Penală prevede ordonarea expertizei medico-
legale psihiatrice - obligativitatea expertizei în următoarele situaţii:
 infracţiunea de omor deosebit de grav;
 atunci când organul de urmările penală sau instanţa de judecată
are îndoieli asupra stării psihice a învinuitului/inculpatului;
 când infracţiunile sunt săvârşite de minori;
 când conduita anormală a persoanei în timpul anchetei este de
natură a pune sub semnul întrebării starea de sănătate psihică a
acestuia;
 când sunt indicii sau dovezi că acesta a suferit de unele boli ce
ar putea avea repercusiuni psihice;
 când infracţiunea este lipsită de un mobil evident sau s-a
săvârşit cu deosebită cruzime;
 când pe perioada detenţiei condamnatul are o comportare
anormală.
Expertiza medico legală psihiatrică se efectuează de o comisie
instituită în acest scop formată dintr-un medic legist şi doi medici de
specialitate psihiatrie. Comisia poate funcţiona numai în centrele unde
există Serviciu de Medicină Legală sau Institut de Medicină Legală şi spital
sau secţie de psihiatrie.
Dacă expertiza priveşte un minor, în comisie vor fi cooptaţi şi
specialişti de neuropsihiatrie infantilă.
Expertiza medico legală psihiatrică se desfăşoară după următoarele OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE PSIHIATRICE
reguli:
 observarea clinică prin internare a expertizaţilor, dacă este cazul, cu
toate investigaţiile clinice şi de laborator necesare;
 consultarea dosarului cauzei, respectiv a antecedentelor patologice,
penale, ancheta socială, mobilul, împrejurările în care s-a înfăptuit
infracţiunea;
 examenul psihic efectuat imediat după identificarea infractorului;
 dacă este cazul, propunerea măsurilor de siguranţă medicale la
adulţi sau măsurile medico-psiho-pedagogice în cazul minorilor.
În efectuarea expertizei medico-legale psihiatrice concură şi reguli
procedurale care constau în :
♦ obligaţia organului de urmările penală sau a instanţei de a duce la
cunoştinţa experţilor obiectul expertizei şi întrebările la care trebuie
să răspundă;
♦ expertiza medico legală psihiatrică se execută în cadrul instituţiilor
medico-legale în care lucrează experţi oficiali în specialitatea
respectivă;
♦ dreptul experţilor de a lua la cunoştinţa de materialul dosarului, de a
cere lămuriri cu privire la anumite fapte sau împrejurări ale cauzei;
♦ obligaţia expertului de a întocmi un raport scris, opiniile separate
fiind consemnate în raport sau într-o anexă, care între altele trebuie
să includă şi concluziile;
♦ concluziile trebuie să cuprindă răspunsuri la întrebările puse şi
aprecierile expertului asupra obiectului expertizei.
Alte noţiuni juridice cu implicaţii în expertiza medico legală
psihiatrică sunt interdicţia judecătorească, curatela, tutela.
Interdicţia judecătorească este măsura de protecţie prin care, o
persoană cu alienaţie sau debilitate mintală de natură să o lipsească de
discernământul necesar întocmirii actelor civile este declarată incapabilă şi
pusă sub ocrotirea unui tutore, însărcinat pentru a o repezenta şi îngriji.
Curatela este instituţia juridică înfiinţată în scopul de a ocroti
persoanele fizice aflate în anumite situaţii speciale care nu-şi pot exercita şi
apăra singure drepturile.
Tutela este o instituţie juridică înfiinţată în scopul de a ocroti o
persoană incapabilă, printr-un tutore, sub supravegherea, controlul şi
îndrumarea permanentă a autorităţii tutelare.
97
 O expertiză medico legală psihiatrică nu poate fi redusă la
formularea unui diagnostic ci, presupune o concluzionare medico-social-
juridică ce îi conferă valoare probatorie.
În acest sens, obiectivele expertizei medico legale psihiatrice
constau în :
1. Precizarea stării de sănătate (normalitate) psihică sau a prezenţei
tulburărilor psihice, în cadrul unor afecţiuni.
2. Caracterizarea complexă a personalităţii individului expertizat cu
specificarea trăsăturilor acestuia, atât din punct de vedere al
afecţiunii cât şi socio-psihologic, în vederea deducţiei asupra unui
potenţial de decompensare antisocială.
3. Stabilirea capacităţii psihice în momentul examinării şi în consecinţă
dacă subiectul poate fi cercetat şi judecat.
4. Stabilirea capacităţii psihice în momentul săvârşiri faptei prin
reconstituirea bio-psiho-patologică a tulburărilor din acel moment.
Sau altfel spus, stabilirea legăturii de cauzaliate între trăsăturile de
personalitate ale individului expertizat şi elementele constitutive ale
actului infracţional.
5. Excluderea simulării sau disimulării unei afecţiuni psihice.
6. Aprecieri de ordin prognostic în evoluţia eventualelor tulburări
psihice şi asupra gradului de periculozitate socială.
7. Orientarea măsurilor coercitiv-educative şi a măsurilor de siguranţă
medicale.
Prezenţa discernământului stabileşte starea de vinovăţie în
momentul săvârşirii faptei.
Justiţia stabileşte responsabilitatea iar expertiza medico-legală
psihiatrică stabileşte parametrii discernământului.
Noţiunile care concură la stabilirea discernământului şi implicit de
evaluare a responsabilităţii, din punct de vedere medico legal sunt:
capacitatea psihică, conştiinţa, discernământul critic şi relaţiile dintre
acestea.
Capacitatea psihică reprezintă ansamblul de însuşiri psihice ale
persoanei de ordin cognitiv, intelectiv, caracterial şi afectiv-voliţional care
pot asigura performanţă în desfăşurarea unei activităţi şi în organizarea
motivată a acesteia. Capacitatea psihică este determinată de aptitudini, de
gradul de maturizare a personalităţii şi tradusă prin fapte şi rezultate
cuantificabile.
Personalitatea reprezintă totalitatea însuşirilor psihice ale persoanei
(formată sub influenţa condiţiilor de viaţă şi educaţie, fiind concretizată în
conştiinţa individului de unitate şi continuitatea vieţii sale psihice.
Conştiinţa este o sinteză complexă a funcţiilor psihice superioare
prin intermediul cărora omul se integrează în mediul ambiant, fixează şi
asociază cu ajutorul gândirii şi judecăţii noţiunile primite.
Sinteza dintre personaliate şi conştiinţă este discernământul -
sinteză care se produce în momentul îndeplinirii unei acţiuni.
Conştiinţa şi discernământul exprimă libertatea de acţiune a
persoanei de a săvârşi acte conform cu necesitatea social-istorică, cu
normele pe care şi le-a însuşit.
Rezultă că funcţia discernământului depinde de două categorii de
factori:
• structura personalităţii;
• structura conştiinţei.
Structura personalităţii poate fi :
 matură;
 imatură;
 dizarmonică;
 nevrotică;
 psihotică;
 demenţial deteriorată.
Conştiinţa individului are patru niveluri:
o elementară - asigură starea de veghe şi nivelul de prezenţă
temporo-spaţială;
o operaţional - logică - prin care intelectul şi gândirea dau coerenţă în
a reflecta obiectiv realitatea;
o axiologică - de opţiune a valorilor după criteriile sociale curente;
etică - subiectul este capabil să discearnă răul de bine.
Din acţiunea celor doi factori, personalitate şi conştiinţa, rezultă
nivelul discernământului iar în acest sens, expertiza medico-legală
psihiatrică trebuie să stabilească structura persoanei, gradul de dezvoltare
intelectuală, instruirea generală şi profesională, gradul de educaţie
familială şi instituţională, experienţa de viaţă.
Din definirea acestor factori în expertiză rezultă capacitatea psihică
a persoanei în momentul săvârşirii faptei. Momentul trebuie reconstiuit
având în vedere şi elementele psihologice (frică, panică, ameninţare,
izolare) şi patologice (afecţiuni somatice, stări de beţie, trauma fizică şi
psihică), elemente ce în final conduc spre motivaţia actului antisocial.
Motivaţia nu trebuie confundată cu mobilul (scopul săvârşirii actului
antisocial) şi motivul (din ce cauză s-a trecut la săvârşirea faptei).
98
 medical, în ambulatoriu sau în condiţii privative de libertate,
internarea medicală obligatorie, interzicerea de a ocupa o
METODOLOGIA EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE PSIHIATRICE
funcţie etc.

Examinarea se efectuează în comisie medico-legală psihiatrică, EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ PSIHIATRICĂ LA MINORI

compusă dintr-un medic legist şi doi medici psihiatri, la sediile institutelor
sau serviciilor de medicină legală. Excepţie fac bolnavii netransportabili şi
infractorii deosebit de periculoşi care pot fi examinaţi de comisie în secţiile În situaţia minorilor, rolul expertizei medico-legale psihiatrice este
de psihiatrie sau în unitatea de deţinere/reţinere. mai mult recuperator, educativ şi de a evita introducerea unor delicvenţi (în
funcţie de faptă) în mediul de detenţie.
Examinarea şi expertiza medico-legală se pot face imediat după
comiterea faptei sau după un anumit interval de timp. Conform art. 117 Cod de procedură penală “expertiza psihiatrică
este obligatorie numai dacă făptuitorul a comis un omor deosebit de grav”
În procesul penal, expertiza se poate dispune atât în cursul urmăriri
penale cât şi în cursul procesului de judecată. Expertiza medico-legală psihiatrică poate fi dispusă pentru minorii
care au săvârşit fapte pravăzute de legea penală sau alte fapte antisociale,
În situaţia expertizei după un interval de timp de la comiterea faptei
plecând de la prevederea legală că cei sub 14 ani nu răspund penal iar cei
şi când se suspicionează existenţa unor afecţiuni psihice, internarea într-o
cu vârsta între 14 şi 16 ani răspund numai în situaţia în care se probează că
clinică de psihiatrie pentru observaţii şi investigaţii este obligatorie.
au acţionat cu discernământ.
Sunt obligatorii: examinarea psihologică, examinarea dosarului
Obiectivele constau în:
cauzei şi a actelor medicale existente.
∗ stabilirea nivelului mintal al subiectului;
Raportul de expertiză medico-legală psihiatrică trebuie să cuprindă
toate datele medicale şi să se încheie cu concluziile, care să conţină ∗ prezenţa/absenţa afecţiunilor psihice sau organice neurologice şi
următoarele elemente: senzoriale cu repercusiuni asupra vieţii sale psihice;
∗ capacitatea şcolară a minorului şi adaptabilitatea la comunitatea
− diagnosticul de fond şi diagnosticul stării actuale, în contextul şcolară, familială;
bolii psihice de care suferă (cu excluderea simulării)şi trăsăturile ∗ condiţii de viaţă şi dezvoltare cu rol în motivaţia actului
esenţiale ale personalităţii expertizatului; antisocial.
− stadiul evolutiv al tulburărilor, caracterul lor (episodice,
declanşate în momentul săvârşirii faptei antisociale), riscul de
acutizare (agravare) sau de cronicizare; Metodologia expertizei este asemănătoare cu expertiza adultului, cu
participarea unui specialist neuropsihiatrie infantilă; ancheta socială este
− potenţialul infracţional, periculozitatea socială, potenţialul de
obligatorie.
decompensare;
− legătura de cauzalitate între tulburările constatate şi elementele Concluziile expertizei medico-legale trebuie să fie ample în ce
constitutive ale actului infracţional sau antisocial; priveşte diagnosticul, a definirii trăsăturilor de personalitate ce pot duce la
− stabilirea discernământului care poate fi păstrat, scăzut, abolit decompensări antisociale şi mai ales în evaluarea perspectivelor.
(absent, anulat, neformat). Trebuie menţionat faptul că, Concluziile trebuie să aibă în vedere orientarea măsurilor de
noţiunea de “discernământ scăzut” înseamnă, din punct de siguranţă şi a planului de recuperare socio-medical de natură psiho-
vedere juridic, responsabilitate penală cu circumstanţe pedagogică sau a măsurilor cu caracter medical-educativ.
atenuante;
− recomandarea măsurilor coergitiv-educative şi a celor de
siguranţă medicale, individualizate în raport de faptă, făptuitor, EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ PSIHIATRICĂ ŞI REGIMUL JURIDIC ÎN
mediu şi condiţii de realizare: obligativitatea la tratament ALCOOLISM
99
 În episodul de dipsomanie discernământul poate fi diminuat sau
abolit.
Situaţia actuală este îngrijorătoare prin faptul că, tot mai multe acte
antisociale sunt săvârşite de persoane aflate sub influenţa alcoolului, Delirium tremens este o stare delirantă apărută la alcoolici cronici
alcoolismul fiind un factor infractogen. inveteraţi, mai ales când sunt privaţi de consumul de alcool. Nu răspund de
faptele lor.
Clasificarea alcoolismului:
Psihoza etilică este o formă rar întâlnită iar tabilirea corectă a
 alcoolismul acut cuprinde beţia acută voluntară, intoxicaţia diagnosticului atrage iresponsabilitatea.
etilică accidentală, beţia intenţională şi beţia patologică;
 formele cronice de alcoolism sunt etilismul cronic, dipsomania,
delirium tremens şi psihoza etilică. EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ DE AMÂNARE / ÎNTRERUPERE A
EXECUTĂRII PEDEPSEI PRIVATIVE DE LIBERTATE PE MOTIVE
DE BOALĂ
Beţia acută voluntară este cea mai frecventă formă a etilismului
acut, consecinţa ingestiei voluntare, bună ştiinţă, de băuturi alcoolice şi
posibil urmată de o serie de tulburări urmate de acte antisociale.
Persoanele care săvârşesc fapte antisociale sau penale în aceste condiţii AMÂNAREA EXECUTĂRII PEDEPSEI
sunt considerate responsabile şi sunt pedepsite de lege.
Expertiza medico-legală de acest tip se efectuează în baza
Intoxicaţia accidentală (involuntară) este întâlnită rar, la copii ce ordonanţei emise de organele de poliţie, parchete şi instanţele de judecată.
găsesc la îndemână sticle de băuturi alcoolice şi le consumă sau la adulţii Expertiza medico-legală se poate solicita pentru persoane
care lucrează în mediu de vapori de alcool (accidente de muncă). condamnate, aflate în stare de libertate cu scopul de a identifica afecţiunea
Beţia intenţională presupune un act de premeditare înainte de a (afecţiunile) gravă care, prin evoluţia ei, pune în pericol iminent sănătatea
trece la săvârşirea faptei (consumă alcool pentru a căpăta curaj). sau viaţa condamnatului sau care depăşeşte posibilităţile de tratament în
Persoanele în aceste condiţii răspund în faţa legii, beţia intenţională reţeaua sanitară a penitenciarelor
constituind circumstanţă agravantă. Expertiza se efectuează întotdeauna în comisie din care fac parte:

Beţia patologică este o formă de beţie voluntară la persoane cu
răspuns paradoxal la orice consum de alcool în cantităţi mici. Indivizii aflaţi
în această stare pot comite acte antisociale grave, neavând conştiinţa celor
săvârşite iar mobilul este nejustificat. Aceste persoane sunt considerate
iresponsabile numai la primul episode de beţie patologică.
Etilismul cronic reprezintă ingestia cotidiană a unor cantităţi de
băuturi alcoolice, persoanele simţind nevoia aproape permanentă de a se
afla în asemenea stări. În cazul săvârşirii de fapte penale pot fi consideraţi cele ale oricărui raport de expertiză pe persoane:
responsabili.
Dipsomania este o stare patologică ce constă în necesitatea
morbidă, necontrolabilă, periodică de a consuma băuturi alcoolice în
cantităţi mari la intervale de săptămâni, luni.
În scopul procurării alcoolului persoanele respective pot săvârşi
furturi sau consumă alcool metilic, medicinal, etc. Episodul poate dura zile,
atingând apogeul în stări comatoase. Refacerea este anevoioasă cu
amnezie şi tulburări psiho-senzoriale.
un medic legist-preşedintele comisiei;

unul sau mai mulţi medici de specialitate, din reţeaua sanitară a

Ministerului Sănătăţii Publice (MSP), în funcţie de bolile de care
suferă condamnatul;
 medicul delegat al penitenciarului sau medicul reţelei sanitare
judeţene a Ministerului Administraţiei şi Internelor.
Părţile componente ale raportului de expertiză medico-legală sunt
 preambulul cu toate datele referitoare la comisie: nume,
prenume, calitatea membrilor, data şi locul examinării medico-
legale, numărul şi data ordinului de efectuare, numele organului
emitent toate datele pacientului, obiectivele expertizei medico-
legale, modul în care s-a făcut identificarea persoanei examinate;
 cuprinsul raportului - se consemnează amănunţit toate
examinările medicale (clinice, investigaţii paraclinice), diagnosticul
formulat, recomandări terapeutice, prognostic;
100
  concluzii care vor cuprinde obligatoriu următoarele:
 diagnosticul bolii respective, caracterul (acut/cronic), forma
(uşoară/medie/gravă);
 prognosticul bolii, inclusiv dacă periclitează iminent viaţa sau
sănătatea persoanei expertizate;
 felul şi durata tratamentului (ambulator, prin internare,
medicamentos, chirurgical) exprimat în zile, săptămîni sau luni;
 se specifică reţeaua sanitară în care urmează să se efectueze
tratamentul,
 durata perioadei de amânare a executării pedepsei privative de
libertate.
În cazul în care subiectul expertizei este o gravidă, concluziile
trebuie să conţină diagnosticul de sarcină, vârsta sarcinii, specificarea
dacă sarcina se află sau nu în evoluţie.
În cazul în care condamnata are un copil sub un an, dovada
existenţei acestuia o va face în faţa completului de judecată şi nu prin
expertiză medico-legală.
În toate cazurile, vor fi puse la dispoziţia comisiei toate actele
medicale aflate la dosar, inclusiv actele medicale anexate cererii formulate
de condamnat.
ÎNTRERUPEREA EXECUTĂRII PEDEPSEI PRIVATIVE DE LIBERTATE
Se efectuează la cererea scrisă a instanţelor de judecată.
Expertiza se efectuează persoanelor arestate preventiv sau
condamnate şi aflate în detenţie.
Sub aspect procedural expertiza medico-legală decurge identic ca în
capitolul de mai sus cu următoarele precizări:
• medicul delegat al Autorităţii Naţionale a Penitenciarelor sau al
MAI va prezenta un referat medical privind starea de sănătate a deţinutului,
stabilindu-se examinările medicale de specialitate ce urmează a fi făcute în
vederea stabilirii unui diagnostic corect;
• examinările de specialitate se vor efectua în reţeaua
sanitară a Ministerului
Sănătăţii Publice (ambulatorii de specialitate, spitale) de medicii desemnaţi
de Autoritatea de Sănătate Publică sau de MSP;
• sarcina prezentării deţinutului pentru examinări
revine penitenciarului;
• după obţinerea rezultatelor medicale, comisia se va
întruni la sediul instituţiei
medico-legale în scopul stabilirii concluziilor medicale (rolul medicului
legist) şi a posibilităţilor de acordare a îngrijilor medicale necesare pentru
patologia prezentată de expertizat (rolul medicului delegat).
SUSPENDAREA URMĂRIRII PENALE, A PROCESULUI PENAL SAU A
JUDECĂRII
Suspendarea urmăririi penale se solicită numai de către organele de
urmărire penală (Parchet, Poliţie), în baza unei rezoluţii scrise şi se referă la
persoane în stare de libertate şi la persoane reţinute în vederea
cercetărilor.
Suspendarea procesului penal sau a judecăţii se solicită de către
organele judiciare (judecătorii, tribunale).
Expertiza se efectuează de comisia medico-legală în aceeaşi
componenţă.
Concluziile cuprind obligatoriu primele 4 puncte ale raportului de
expertiză de amânare sau întrerupere a pedepsei privative de libertate şi
trebuie să precizeze dacă afecţiunile expertizatului îl pun sau nu în
imposibilitatea de a participa la procesul de judecată/penal
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A
CAPACITĂŢII DE MUNCĂ
Pierderea sau scăderea capacităţii de muncă, se referă la activitatea
profesională şi la prejudiciul pentru dezvoltarea extraprofesională (raportat
la posibila dezvoltare spirituală sau a altor activităţi extraprofesionale).
În Codul Civil este prevăzut că: orice faptă a omului care cauzează
altuia prejudiciu, obligă pe cel din a cărui greşeală s-a ocazionat a-l repara.
Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă se efectuează în
comisie cu participarea obligatorie a medicului specialist expertiză
medicală şi recuperare a capacităţii de muncă.
Obiectivele expertizei sunt:
1) în ce măsură s-a pierdut şi este recuperabilă capacitatea de
muncă profesională;
2) exprimarea în grade (pe baza unui barem unic) asupra
prejudiciului funcţional, somatic, psihic al persoanei în cauză.
Prin infirmitate se înţelege un prejudiciu corporal care poate fi de
ordin morfologic, funcţional sau morfo-funcţional.
Prin invaliditate se presupune, în mod obligatoriu, un deficit
funcţional, indiferent dacă acesta este asociat sau nu cu o modificare
anatomică.
101
 Repercusiunea deficitului funcţional existent în cadrul unei
invalidităţi asupra posibilităţilor individului de a exercita o anumită profesie Filiaţia este raportul de descendenţă biologică care rezultă din şirul
se reflectă în noţiunea de capacitate de muncă. continuu al naşterilor.
Deci, păstrarea, scăderea sau pierderea capacităţii de muncă sunt Obiectivele sunt:
rezultatul raportării unei invalidităţi la capacităţile unui individ în 1. filiaţia faţă de mamă:
exercitarea unei profesii. - în cazul lipsei certificatului de naştere;
- în caz de schimb de copii (maternitate), furt de copil.
Metodologie: 2. filiaţia faţă de tată:
1) se efectuează examene de specialitate, explorări, investigaţii - stabilirea paternităţii copilului nou-născut în afara căsătoriei;
corespunzătoare tipului de afecţiuni prezentate de subiect şi care vor - negarea (tăgada) paternităţii în cazul unui copil născut în cadrul unei
permite stabilirea diagnosticului clinic şi funcţional. căsătorii:
2) rezultatele sunt formulate astfel (în cazul în care afectarea
• depărtare între soţi;
capacităţii de muncă este rezultatul unei acţiuni traumatice):
• infidelitatea soţiei;
a) precizarea realităţii şi datei traumatismului;
b) diagnosticul bolii post-traumatice; • incapacitatea de procreere a soţului;
c) raportul de cauzalitate între traumatism şi boala incriminată ca • absenţă prelungită a soţului de la domiciliu (ex.
producătoare a scăderii (pierderii) capacităţii de muncă; detenţie).
d) caracterul permanent sau temporar, total sau parţial (sau 3. ambii părinţi: copii abandonaţi, schimburi sau furturi de copii, copii
recuperarea pentru altă muncă) al invalidităţii (după epuizarea tuturor pierduţi.
mijloacelor terapeutice), apreciată în grade;
e) afectarea capacităţii de muncă, cu referire la profesie şi îndeosebi Cazurile penale în care poate fi solicitată expertiza medico-legală a
la activitatea respectivă; filiaţiei sunt:
f) coexistenţa sechelelor posttraumatice cu o afecţiune preexistentă - viol cu sarcină;
sau stare fiziologică ce afectează capacitatea de muncă; - pruncucidere ;
g) stabilirea posibilităţilor eventuale de recuperare pentru altă - incest.
muncă.
Determinarea perioadei de concepţie impune precizarea intervalului
Incapacitatea de muncă poate fi totală sau parţială, temporară sau de timp în care a fost posibilă concepţia copilului.
definitivă. Se vor pune la dispoziţia expertului, din foaia de observaţie clinică a
Stabilirea coeficientului de afectare a activităţii profesionale depinde nou-născutului, următoarele date: lungimea copilului la naştere, data
de: aptitudinile individului, calificarea profesională a acestuia, incapacitatea naşterii, sexul nou-născutului precum şi data (perioada) coabitării din
profesională existentă. declaraţiile părţilor. Prin corelarea acestor date se poate stabili intervalul ce
Exprimarea se face în grade (scădere pentru gradul III, pierdere include perioada de concepţie.
pentru gradul II şi necesitatea unui însoţitor pentru gradul I) şi procentual Dacă data coabitării este în afara perioadei de concepţie tatăl se
atunci când se cere acest lucru. exclude.
Pentru stabilirea incapacităţii în afectări multiple se utilizează Stabilirea duratei sarcinii: timpul legal al concepţiei este intervalul
formule ce derivă din incapacităţi succesive având în vedere faptul că, de timp cuprins între a 180-a zi şi a 300-a zi înaintea naşterii copilului. Este
reducerea capacităţii de muncă nu corespunde cu suma incapacităţilor exclus de la paternitate bărbatul care dovedeşte că nu a întreţinut relaţii
parţiale considerate izolat.. sexuale cu mama copilului în acest interval de 120 de zile sau dacă,
bărbatul dovedeşte că raportul sexual fecundant stabilit prin expertiză a
avut loc cu 280 de zile înaintea naşterii, iar bărbatul a convieţuit cu mama
EXPERTIZA MEDICO-LEGALĂ A FILIAŢEI copilului numai de 200 de zile.

102
 Stabilirea capacităţii de procreere
La bărbaţi, imposibilitatea de fecundare se diagnostichează în B. Probabilitatea de paternitate - se calculează pentru caracterele
afecţiuni ca: criptorhidie, varicocel, orhite, cromozomopatii, tratamente monogenice şi poligenice plurifactoriale, atunci când excluderea nu a fost
prelungite cu substanţe ce inhibă spermatogeneza, existenţa de anticorpi posibilă. Având în vedere frecvenţa genelor în populaţia generală, modul de
antispermatici ai glerei cervicale. transmitere se stabileşte aplicând teoremele lui Bayes. Pentru caracterele
Imposibilitatea de coabitare nu este o condiţie suficientă monogenice se exprimă cifric, pentru dermatoglife logaritmic.
imposibilităţii de fecundare, care trebuie să existe la data raportului sexual Probabilitatea de 0,998 confirmă paternitatea bărbatului în cauză;
fecundant. probabilitatea = 0,980 este argument pentru excludere; zona de indecizie
Metodele de investigaţie sunt: spermograma (cercetează nr. de este cuprinsă între 0,981 şi 0,997.
spermatozoizi; normal 60-120 mil/ml de lichid spermatic), morfologia Cercetarea minisateliţilor de ADN (amprenta genetică) este metoda
spermatozoizilor (20-30% cu anomalii), motilitatea spermatozoizilor (4 cea mai sigură de stabilire a filiaţiei.
mm/min), caracteristicile lichidului spermatic.
Se poate astfel constata: azoospermie (absenţa spermatozoizilor),
oligospermie (până la 20 mil/ml), normospermie, necrospermie
(spermatozoizi morţi).
Alte metode de investigaţie sunt: biopsia testiculară şi determinarea
unor indici (de vitalitate, de progresiune, de supravieţuire, de atipie
morfologică, raportul ADN/ARN în capetele spermatozoizilor).

Cercetarea unor caractere cu determinism genetic sau plurifactorial:

La baza acestor cercetări stau principiile individualităţii genetice şi
cunoaşterea modalităţii de transmitere a caracterelor (monogenice sau
poligenice) investigate.
Caractere monogenice au: grupele sanguine (se pot utiliza 18
sisteme), grupele tisulare (uzual - HLA), grupele proteice (proteinele serului
şi enzimele globulelor roşii, uzual 16 grupe).
Caractere poligenice şi cu determinism plurifactorial au
dermatoglifele palmo-plantare şi trăsăturile somatice.
Rezultatele se exprimă în “excludere de la paternitate” sau în
“posibilitate de paternitate”.
A. Excluderea de la paternitate. Se utilizează caracterele
monogenice având în vedere legile transmiterii genetice:
1. un antigen sau un caracter prezent la copil, trebuie să fie prezent
la unul din părinţi. Dacă un antigen de la copil este absent la mamă şi la
bărbatul incriminat, paternitatea ultimului este exclusă, caracterul
(antigenul) provenind obligatoriu de la tatăl real.
2. un copil homozigot pentru o anumită genă nu poate avea tată un
subiect homozigot pentru altă genă din acelaşi sistem.
Probabilitatea de excludere este direct proporţională cu numărul
sistemelor investigate.
Expertizele dermatoglifică şi antropologică (somatoscopică,
somatometrică) au o valoare orientativă în excludere. Excluderea este
certă dacă apare în mai mult de trei din sistemele cercetate.

103
 Accidentele rutiere 46
Armele de foc 51
Asfixiile 56
Spânzurarea 58
Strangularea 59
CUPRINS Comprimarea toraco-abdominală 60
Sufocarea 60
Prefaţă 1 Obstrucţia căilor respiratorii 61
Introducere 1 Înecul 61
Istoricul medicinii legale 1 Agenţi fizici 63
Tanatologie 3 Extreme ale temperaturii 63
Etapele morţii 3
Modificări cadaverice precoce 5 Energia electrică 67
Modificări cadaverice tardive 7 Razele Roentgen 69
Reacţii postvitale şi supravitale 8 Variaţiile presiunii atmosferice 69
Constatarea medico-legală la cadavru 10 Agenţi biologici 70
Reacţia vitală 19 Toxicologie generală 73
Moartea subită 21 Toxicologie specială 75
Raportul de cauzalitate 22 Intoxicaţia cu alcool etilic 75
Traumatologie medico-legală generală 22 Intoxicaţia cu monoxid de carbon 77
Leziuni traumatice primare 24 Intoxicaţia cu medicamente 77
Leziuni traumatice ale muşchilor şi tendoanelor 27 Intoxicaţia cu stupefiante 78
Leziuni traumatice ale nervilor periferici 28 Intoxicaţia cu ciuperci 79
Leziuni traumatice ale vaselor de sânge 28 Intoxicaţia cu pesticide 79
Leziuni traumatice ale organelor interne 28 Intoxicaţia cu substanţe caustice 80
Leziuni traumatice osteo-articulare 29 Expertiza medico-legală în obstetrică-ginecologie 81
Traumatologie topografică 31 Avortul 81
Traumatismul cranio-cerebral 31 Pruncuciderea 82
Traumatismele oro-maxilo-faciale 37 Sexologie medico-legală 86
Traumatismul vertebro-medular 39 Virginitatea 86
Traumatismele gâtului 41 Violul 87
Traumatismele toracelui 41 Sexualitatea aberantă 88
Traumatismele abdomenului 41 Impotenţa sexuală 92
Traumatismele membrelor 42 Expertize cu caracter special 93
Traumatologie specială 42 Expertiza medico-legală psihiatrică 96
Căderea şi precipitarea 42 Expertiza medico-legală de amânare/întrerupere a executării
Mijloace de atac-apărare proprii omului 45 pedepsei privative de libertate pe motive de boală 97

104
Expertiza medico-legală a capacităţii de muncă 98
Expertiza medico-legală a filiaţiei 99

105
 Bursita infecţioasă aviară

Sinonim: Boala de Gumboro

Bursita infecţioasă aviară -BIA- sau boala de Gumboro, după regiunea din SUA, în care
a fost semnalată iniţial.
Etio: Infectious bursal disease virus -IBDV- din Familia avibirnavidae
- serotipul 1 patogen pentru găini
- serotipul 2, izolat de la curci.
În cadrul serotipului 1, în raport de abilitatea tulpinilor de a produce mortalitate sau
imunosupresie se deosebesc: serotipuri standard sau clasice cu variante foarte virulente şi variante
imunosupresive (Stewart-Brow şi Grieve, 1992) (Tabel 3.3).
Tabel 3.3
Unele criterii de diferenţiere ale variantelor serotipului-1 de virusuri IBD (Prelucrare după
Stewart-Brown şi Grive, 1992)
Serotip 1 Varianta Varianta
Criterii
standard foarte virulentă imunosupresivă
Mortalitatea ++1 +++2 -3
Imunosupresie ++ +++ +++

1 - Moderată; 2 - Mare; 3 - Absentă

Noile condiţii epizootologice au modificat sistematizarea tulpinilor de virus în:

- tulpini apatogene - tulpini vaccinale atenuate;
- varianta standard sau clasice americane;
- variante virulente ale tulpinilor standard; şi
- tulpini europene, foarte virulente (Coman, 2005).
Epidemilogie: puii de găină de la ecloziune până la 18 săptămâni, (incidenţă mai mare
între 3-6 săpt., când mortalitatea poate ajunge la 15-30%) sau în cazul tulpinilor foarte virulente,
prelungirea bolii până la 18 săptămâni, cu mortalitate globală de 70% sau chiar 100%.
Trei forme anatomoclinice de boală, în relaţie cu variantele serotipului 1 de virus:
subclinică, clinică şi agresivă

a. Forma subclinică este prezentă în primele săptămâni de viaţă şi se manifestă prin

întârzieri în creştere a puilor faţă de martori foarte semnificative.

1
 Macro: foarte discrete (uneori inaparente).
- paloarea crestei şi a bărbiţelor
- hemoragii în muşchii pectorali şi ai membrelor
- bursa lui Fabricius mărită în primele două zile de evoluţie a bolii şi mult redusă
faţă de normal după 16 zile
Histo: edem al bursei, cu liza a bursocitelor din foliculi în primele 10 zile de la infecţie şi
apoi invazia bursei cu celule reticulare şi macrofage, urmată de instalarea unei accentuate
fibroplazii.
- activitate imunosupresivă favorizând apariţia bolii lui Marek, a pseudopestei,
laringotraheitei infecţioase, bronşitei infecţioase, hepatitei cu incluzii, colibacilozei,
anaerobiozelor, salmonelozelor, coccidiozelor etc.
Patogeneza: virusului IBD produce spolierea totală a bursei de bursocite şi înlocuirea lor
cu heterofile, celule reticulare şi macrofage iar ulterior formarea de chişti intrafoliculari şi
fibroplazie interfoliculară. Distrugerea limfocitelor imature din bursă, timus şi splină pare să fie
punctul de plecare al imunosupresiei care marchează evoluţia ulterioară a bolii.
b. Forma clasică la puii în vârstă de peste 3 săptămâni
Macro: hemoragii în diferite ţesuturi şi organe, inclusiv în proventricul, nefroză
granulograsă, hepatoză lipidică, necroză fibrinoidă splenică exteriorizată prin mici puncte
albicioase în masa organului
- supradimensionarea bursei care devine globoasă, congestionată şi infiltrată hemoragic.
În evoluţiile mai lente, pe suprafaţa şi în lumenul bursei se pot observa acumulări de
exsudat fibrinos.
c. Forma agresivă este produsă de tulpinile de virus foarte virulente
- mortalitate foarte ridicată, uneori până la 70%
Macro: hemoragii în musculatura pectorală şi a membelor, adevăraţi coaguli sanguini în
lumenul bursei uşor mărite în volum şi frecvent, hemoragii proventriculare ca în pseudopestă.
Triadă lezională: muşchi-bursă-proventricul poate fi observată pe acelaşi cadavru sau pe
cadavre diferite. Necropsia albă, sau absenţa oricăror modificări macroscopice, este foarte
frecventă în această formă de manifestare a bolii.
Histo: depleție a limfocitelor din toate formaţiunile limfoide
- necroza foliculilor bursali și spolierea completă de celule a foliculilor bursali
- în toate organele sindromul de coagulare intravasculară diseminată - CID, respectiv
prezenţa de microtrombi hialini şi a emboliilor fibrinoase.

2
 - fibrozarea bursei şi ca atare repopularea nu mai are loc, moartea păsărilor fiind în
continuare efectul unor infecţii de asociaţie.
Diagn. - diferenţial de pseudopestă şi hipovitaminoza K
- Imunofluorescenţa directă şi testul peroxidază-antiperoxidază

BOALA DE NEWCASTLE

Sinonime: Pseudopesta aviară

Newcastle Disease

Etiol.: o tulpină aviară de Paramyxovirus -1 (Avian paramixovirus- 1; APMV-1)

În perioada 2000-2003 paramyxovirusurile aviare au suferit modificări importante de
taxonomie, Avian Paramyxovirus-1 devenind Rubulavirus apoi în 2003 Avulavirus (Aldous şi
colab.; Barbezange şi Jestin).
Boala de Newcastle se constată la găinile domestice, bibilici, fazani, curci, porumbei şi
alte peste 117 specii de păsări sălbatice, care constituie principalul rezervor de virus în natură
(Capua I. şi colab., 2002).
Virusurile ND au patogenitate diferită stabilită în raport cu timpul mediu de omorâre a
embrionului de găină (mean death time in egg - MDT);
Pe baza acestor criterii de patogenitate virusurile ND au fost sistematizate în virusuri
lentogene, mezogene, velogene etc. (Baniére, 1990).
Plecându-se de la aceste tipuri de virusuri, se utilizează clasificarea formelor de boală
după Allexander şi Allan, deosebindu-se: forma lui Doyle, forma lui Beach, forma lui Beaudette
şi forma lui Hitchner cărora le adăugăm formele atipice,
Forma lui Doyle (forma velogenică), în care mortalitatea poate ajunge pe efective
nevaccinate la 90-100%,
Macro: predominanţa leziunilor digestive,
- pseudomembrane în cavitatea bucală
- proventriculită hemoragică sau hemoragico-necrotică (difteroidă), cu localizare la limita
dintre esofag şi proventricul, la nivelul istmului sau chiar difuz, pe vârful papilelor glandelor
profunde. Leziunea este considerată caracteristică bolii, exceptând puii până la 40-50 zile, la care
leziuni asemănătoare se pot observa şi în bursita infecţioasă. Pe de altă parte, în actualele condiţii
de creştere şi exploatare a găinilor, aspectul hemoragipar al mucoasei proventriculare poate fi şi

3
efectul unor supradozaje de substanţe medicamentoase, al carenţei în vitamina E, aflatoxicoză etc.
De aceea, considerăm leziunile intestinale fiind mai valoroase practicii de diagnostic decât cele
proventriculare. - butoni sau plăci difteroide, la început violacee, vizibile chiar prin traversul
seroasei, apoi cenuşii-gălbui sau galbene-verzui, dispuse în tot lungul intestinului subţire şi mai
ales la limita dintre duoden şi jejun, la nivelul tonsilelor cecale, a sacilor cecali şi a
proctodeumului. Nici aceste localizări nu mai au valoarea de diagnostic din trecut, putându-se
observa şi în alte boli (anaerobioze, protozooze).
- hepatosteatoză.
Histo: - meningoencefalita limfo-monocitară, cu afectarea atât a substanţei albe cât şi a
celei cenuşii,
- focare multiple de glioză cerebeloasă
- liza celulelor Purkinge
- vacuolarizări ale substanţei albe
- capilaritele şi vasculitele în tot SNC.
Forma lui Beach este mai puţin gravă, letalitatea 5-50% la găinile adulte şi ceva mai
ridicată la tineret.
Macro: Leziunile digestive: - mici hemoragii proventriculare
- predomină leziunile pneumoencefalice: congestie şi edem pulmonar, b-p hemoragică
hemoragică , catar al căilor respiratorii
Histo: encefalită nepurulentă (97,2% din cazuri): manşoane perivasculare constituite din
limfocite, plasmocite şi celule gliale, mai ales în jurul capilarelor şi a venulelor.
- vasculite proliferative (48,7%): hiperplazia endoteliului şi a celulelor adventiţiale, cu
rarefacţia edematoasă a ţesutului înconjurător.
- malacia ţesutului nervos (43,6% din cazuri): focare de distrugere a neuronilor,
- zone demielinizante în creierul median şi în trunchiul cerebral (focare spongioase cu
macrofage şi numeroşi corpusculi sferoizi axonali ca o reacţie astrocitară
În ceea ce priveşte formele lui Beaudette şi Hitchner, ele sunt puţin exteriorizate
morfologic, diagnosticul punându-se numai prin examene virusologice.
Boala de Newcastle la psittacide şi la păsărelele sălbatice
Pseudopesta pstittacidelor şi a păsărelelor sălbatice este produsă tot de virusurile
velogenice şi se manifestă prin hepatomegalie, splenomegalie, hemoragii ale seroaselor,
aerosaculite şi exces de lichid în cavitatea peritoneală. În focarele descrise de către Panigrahy şi
colab. (1993) au predominat leziunile nervoase şi/sau cele respiratorii.
Diagnosticul: examenul necropsic

4
 - certitudine -examenele de laborator: PAP (peroxidază-antiperoxidază) RT-PCR (reacţie
reverstranscriptază - reacţia în lanţ a polimerazei) etc.

Laringotraheita infecţioasă aviară - LTI -

Laringotraheita infecţioasă aviară - LTI - este una dintre celemai frecvente viroze ale
păsărilor,
Etiol: Gallid herpesvirus subfamilia Alfa herpesvirinae, familia Herpesviridae
Epidemio: sensibile la infecţie: găinile, fazanii, păunii, curcile, etc. Găinile fac formele
tipice de boală, pe când curcile prezintă mai ales sinuzită, conjunctivită şi necroze ale fantei
palatine (Bains, 1979).
La găini, boala se manifestă în raport de patogenitatea tulpinii de virus (există un singur
serotip, dar cu patogenitate foarte variată) şi receptivitatea gazdei, mortalitatea variind între 50-
70% în formele supraacute, 10-30% în cele acute şi sub 3% în formele cronice sau benigne
Macro:- evoluţiile supraacute şi acute: tumefierea mucoasei laringotraheale, culoare
roşie-negricioasă
-în lumenul traheal depozit mucos cu strii de sânge. Pe măsură ce boala evoluează, locul
acestei inflamaţii cataral-hemoragice este luat de exsudaţia hemoragico-fribrinoasă, care adesea
formează adevărate mulaje, obliterând orificiul laringotraheal şi lumenul traheei.
Histo: în primele faze ale bolii este caracteristic.
- în lamina propria a mucoasei laringotraheale se acumulează cantităţi mari de exsudat, la
început bogat în eritrocite şi heterofile, apoi din ce în ce mai bogat în macrofage, limfocite şi
plasmocite. Acest exsudat va induce desprinderea unor grupe de celule epiteliale, care îşi conservă
cilii, cunoscute sub numele de sinciţii gigantocelulare.
Împreună cu exsudatul, ele inundă lumenul traheal constituind unul dintre elementele
fundamentale de diagnostic ale bolii.
Unii cercetători afirmă că celulele epiteliale infectate se tumefiază, îşi pierd cilii şi numai
ulterior se detaşează (Villate, 1992).
- placardele de celule epiteliale ciliate desprinse din angrenajul epitelial şi prezente în
masa de exsudat reprezintă caracteristica leziunilor din LTI.
- Exsudaţia laringotraheală se poate prelungi uneori şi la sacii aerieni.
- Elementul de specificitate creşte prin relevarea în nucleii celulelor sinciţializate a unor
incluzii oxifile, cunoscute sub numele de incluziile lui Seifried. Ele pot lipsi când durata bolii
este mai mare de 3-4 zile (Vanderkop, 1993).

5
 Dg. Atât sinciţiile cât şi incluziile se pot evidenţia prin metoda amprentelor de mucoasă,
metodă care pe cadavrele proaspete poate fi aplicată cu succes.
Formele cronice - sunt lipsite de specificitate
- predominând aspectele regenerative.
- regenerarea epiteliului
- lamina propria limfocitele se organizează sub formă de noduli limfoizi, vizibili şi după
6 luni de la declanşarea bolii.
- în grosimea pereţilor sacilor aerieni regenerarea tisulară se soldează cu formarea unor
noduli gălbui cu diametrul de circa 3 mm prin fibrozarea şi colagenizarea ţesutului submezotelial.
- edemul şi congestia conjunctivelor şi a sinusurilor infraorbitare
- degenerarea foliculilor bursali şi apoi hiperplazia epiteliului urmată de descuamare,
sinciţializare şi incluziogeneză.
Diagnosticul de certitudine -inocularea ouălor embrionate în a 9-11-a zi de incubaţie, pe
membrana corioalantoidă. La 3 zile după inoculare se constată apariţia unor focare fine cenuşii-
albicioase la nivelul membranei, constituite prin hiperplazia ecto-dermului, sinciţializarea
celulelor şi apariţia incluziilor caracteristice, apoi necroza epiteliului în paralel cu edemaţierea
mezodermului. Embrionii morţi la 6-9 zile PI prezintă focare necrotice miliare în ficat, cu
formarea de sinciţii cu incluzii intranucleare.
- metode imunohistochimice sunt foarte rapide şi de mare sensibilitate.
- imunofluorescenţă directă şi indirectă, PCR şi ELISA.

BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ - BIA

Bronşita infecţioasă aviară - BIA - este o viroză specifică găinilor de orice vârstă, dar cu
letalitate mai mare la puişori.
Etiol: Infectious bronchitis virus, Familiei Coronaviridae.
serotipurile: Massachussetts (M41), Connecticut (Florida, Chlask 33, Arkansas 99),
Georgia (SE19), Delawase, Iowa 97 şi 609, New Hampshire, suşa T australiană, D-207, D-212,
etc. (Ştiube, 2005)
Epidemiologie: pronunţat caracter sezonier, iarna având o prevalenţă de 66,6% faţă de
numai 35,7% vara
- Masculii şi în general păsările din rasa Leghorn par să fie mai sensibile decât femelele
din alte rase (Bains, 1979).

6
 Diferitele serotipuri ale BIAV au tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii
anterioare, pentru cele ale oviductului, ale epiteliului tubilor uriniferi şi chiar pentru epiteliul
intestinal.
Forme: predominant respiratorii, renale, genitale, enterice, etc.
Formele respiratorii sunt caracteristice puişorilor din prima lună de viaţă, virusul
replicându-se în celulele ciliate şi celulele secretoare de mucus dar şi în pneumocite şi în epiteliul
aplatizat al sacilor aerieni (Dhinakar şi Jones, 1997).
Macro: - mucoasele căilor respiratorii se tumefiază şi se acoperă cu exsudat seros, în
pulmoni se constată microfocare pneumonice
- sacii aerieni conţin exsudat fibrinos, cazeos (King şi Cavanagh, 1991).
Histo: trei stadii evolutive ale leziunilor căilor respiratorii: degenerativ, hiperplastic şi de
acoperire.
- stadiul degenerativ (1-2 zile) se produce decilierea şi descuamarea celulelor epiteliale
cât şi uşoară infiltraţie cu heterofile şi limfocite, care pătrund printre celulele epiteliale.
- stadiul hiperplazic apar celule nouformate, neciliate (4-6-zile) care conduc la fenomene
respiratorii
- stadiul de acoperire - în 10-20 zile observându-se acoperirea completă a suprafeţei
traheale (Chan şi colab., 1996).
În sacii aerieni se produce edem, tumefiere şi descuamarea celulelor mezangiale şi uneori
cantităţi variabile de exsudat fibrinos.
La puişorii din prima săptămână de viaţă, moartea se produce adesea prin asfixia datorată
unor depuneri mucocelulare, care obliterează lumenul traheal la nivelul ramificaţiilor bronhice. O
considerăm leziune cu mare importanţă pentru diagnostic.
Forma renală (sindrom nefrozo-nefritic).
Replicarea virusurilor nefrogene se face în tubii contorţi proximali, în tubii contorţi
distali, în tubii colectori şi chiar în canalele colectoare
Macro: se constată deshidratarea carcaselor, tumefierea şi paliditatea rinichilor, mărirea
lor în volum, uneori până la de 3 ori faţă de normal, dilatarea ureterelor prin depozite de uraţi şi în
cazurile mai severe, instalarea sindromului de gută generalizată, până şi pielea fiind afectată
(Bains, 1979).
Histo: relevă aspectele unei nefrite interestiţiale limfohistiocitare şi a unei uretrite de
acelaşi tip în care predomină limfocitele T
- vacuolizarea epiteliului tubilor din jurul glomerulilor şi din medulară
- necroza epiteliului tubular şi descuamarea acestuia.

7
 Forma genitală - la găinile adulte
Histo: cuboidizarea epiteliului oviductului şi pierderea cililor, dilatarea glandelor şi
infiltrarea mucoasei cu limfocite şi histiocite, responsabile de ocluzii şi ectazii, modificări care
vor determina producerea unor ouă cu coaja aspră şi neregulată, decolorarea zonară a ouălor
pigmentate şi importante modificări cantitative şi calitative ale proteinelor din albumen, în special
a ovomucinei, lizozimului şi a altor proteine structurale. Aceste modificări sunt mai intense la
puicuţe în treimea mediană a oviductului. Regiunea caudală conţine chişti cu lichid clar seros

Forma enterică multiplicarea lui în esofag, proventricul, duoden şi jejun, tonsilele cecale
şi cloacă
Diareea este principala manifestare a bolii.
Virusurile IBV au mai fost izolate din numeroase ţesuturi modificate mai mult sau mai
puţin dar fără implicaţii prea mari în transmiterea bolii. Jaeger (2002) semnalează la puii de 6-10
săptămâni în sindrom obstructiv „our trapping”, caracterizat prin blocarea aerului în sacii aerieni şi
altul „pullar phalakrosis” (pui cu capul golaş) la vârsta de 5-6 săptămâni, în care infecţia virală se
asociază de carenţa în lizină şi metionină.
Diagnosticul bronşitei infecţioase aviare este relativ uşor la puişori, dacă se examinează cu
atenţie treimea inferioară a traheei şi a bronhiilor primare iar la tineret şi la găinile adulte,
caracterele cojii ouălor. Formele renale şi intestinale necesită folosirea examenelor serologice.
Diagnosticul de certitudine se asigură prin inocularea embrionilor de găină de 9-11 zile,
care consecutiv infecţiei prezintă nanism (piticism) în 25 % din cazuri, deformări ale membrelor,
absenţa pufului.
Se adaugă hepatita hemoragiconecrotică şi un caracter hemora-gipar cu atât mai
accentuat cu cât moartea embrionilor este mai tardivă.
testele PCR sau ELISA,

PARVOVIROZA BOBOCILOR DE GÂSCĂ ŞI DE RAŢĂ

Sinonim: Boala lui Derzsy
Sub denumiea de parvoviroza bobocilor de gâscă şi de raţă cuprindem două sindroame cu
etiologie aproape identică:
- Parvoviroza bobocilor de gâscă, cunoscută ca boala lui Derzsy şi
- Parvoviroza bobocilor de raţă leşească (raţa de Barbarie, raţa Muscovy sau Cairina
(Carina) moschata)

8
 Etiol: Goose parvovirus – GPV şi de Duck parvovirus sau Muscovi duck parvovirus –
MDPV.
Epidemiol: -bobocii de gâscă în primele 3 săptămâni sub o formă acută exteriorizată prin
creşterea spontană a mortalităţii, care poate ajunge în 7-10 zile la 100%.
Macro: paliditatea miocardului tumefiere şi congestia ficatului, splinei şi pancreasului,
pericardită, perihepatită şi peritonită fibrinoasă, enterită cataral hemoragică mai accentuată la
joncţiunea ileo cecală. Bergman (1987) a semnalat şi focare de hiperplazie limfoidă în splină, timus
şi bursa lui Fabricius. Incluziile acidofile intranucleare din hepatocite, miocardita şi bursita
completează tabloul morfopatologic al bolii.
Evoluţiile cronice se exteriorizează prin întârzieri în creştere, proastă acoperire cu pene,
hepatomegalie, splenomegalie, nefrită, leziuni în general lipsite de specificitate.
Diagnosticul este relativ uşor în formele acute, dar pentru certitudine este necesară şi
izolarea virusului şi studierea lui pentru a-l diferenţia de virusul bobocilor de raţă (MDPV).

HEPATITELE CU INCLUZII ADENOVIRALE ALE GĂINILOR

Adenovirusurile aviare sau aviadenovirusurile au fost sistematizate de către McFeran şi
colab. (1997) în 3 grupe
Clasificarea aviadenovirusurilor
Grupa Denumirea virusurilor
Virusurile găinilor (fowls) FAV cu 12 serotipuri (FAV1-12)
Virusurile bobocilor de gâscă (goose), cu 3 serotipuri (GAV1-3)
I Virusurile bobocilor de raţă (duck), cu 2 serotipuri (DAV1-2)
Virusurile puilor de curcă (turkey), cu 2 serotipuri (TAV1 şi 2)
Virusurile porumbeilor (pigeon), PiAV
Virusul enteritei hemoragice a curcilor (HEV)
II Virusul splinei marmorate a fazanilor (MSV)
Adenovirusul splenomegaliei aviare (AAS)
III Virusul scăderii ouatului (EDS)
Hepatitele cu incluzii adenovirale ale găinilor sunt produse de virusurile: FAV-8, FAV-2, FAV-3,
TAV şi mai rar de unele tulpini ale serotipului FAV-4. Aspectele lor morfologice au fost reunite
în 1998 de către Abe şi colaboratorii; Mazachieri şi colab., Nakamura şi colab. în Hepatitis
hydropericardium syndrome. În cadrul lui se pot diferenţia: hepatitele cu incluzii adenovirale ale
găinilor şi ale porumbeilor şi boala de Angara/Infectious hydropericardium syndrome.
1. Hepatita cu incluzii a găinilor sau hepatita cu corpi incluzionali este cea mai
cunoscută, fiind semnalată în ţara noastră de Coţofan Otilia şi Paul I. (1979) în Moldova.

9
 Epidemio: la toate vârstele şi mai frecvent între 5-10 săptămâni, în lunile de primăvară-
vară.
- condiţii zooigienice deficitare - mortalitatea până la 60-100%.
Introducerea infecţiei în unitate se face prin pui proveniţi din găini infectate. Ulterior
boala difuzează orizontal, adenovirusurile implicate (mai ales serotipurile FAV8, FAV2, FAV3 şi
TAV) persistând o perioadă lungă de timp în aşternut, apă şi furajele contaminate (Saifuddin şi
Wilks, 1991). Se remarcă de asemenea intensă activitate imunosupresivă a virusurilor implicate,
care prin bursoclazie, aplazia măduvei osoase şi înlocuirea ei cu ţesut adipos favorizează grefarea
unor germeni de asociaţie ca: Escherichia coli, Salmonella spp., Proteus vulgaris, Staphylococcus
spp. etc. (Wells şi colab., 1977).
Tabloul morfoclinic al bolii este foarte polimorf şi pendinte de evoluţia bolii.
În forma acută,
- paloarea crestei
- icter
- dermatite gangrenoase
- hemoragii în masele musculare şi pe mezenter
- acumularea unor cantităţi crescute de lichid citrin în cavitatea pericardică
- hiperplazie sau edem pulmonar
- duodenită catarală
- pancreatită necrotică
- nefroză sau nefrită
- atrofia organelor limfoide (bursa lui Fabricius, timusul, splina, tonsilele cecale).
- Ficatul este uşor mărit, ruginiu sau galben-ocru şi adesea pichetat cu hemoragii sau
chiar fine focare de necroză, consistenţa lui devenind păstoasă.
Histo: - degenerativ-exsudative ale tuturor organelor,
- ficatului prin infiltraţii hemoragice de intenstităţi variabile, asociate cu hepatoză granulo-
grasă, focare de necroză de coagulare, în care se acumulează o glicoproteină bazofilă de tipul
mucoidului sau fibrinoidului.
- capilarele sinusoide se constată microtrombi hialini şi, de asemenea, hepatocitele şi
celulele endoteliale conţin adesea bulgăraşi de hialin. Sunt posibile şi proliferări limfohistocitare
intralobulare, cu apariţia unor sinciţii bi- sau trinucleate
Caracteristic, în nucleii hepatocitelor se constată incluzii când oxifile, când bazofile sau
amfofile

10
 În forma cronică, leziunile lipsite de specificitate, hepatita fiind inconstant observată.
Diagnosticul bolii devine astfel foarte greu.
Diagn: imunohistochimie
examenului histologic
imunofluorescenţă.
VARIOLA AVIARE (difterovariola)

Etiol: virus din genul Avipoxvirus din Familia Poxviridae, Subfamilia Chordopoxvirinae.
- peste 60 de specii de păsări domestice şi sălbatice. Palmipedele sunt puţin receptive
Variola găinilor, cunoscută la noi ca difterovariolă este cea mai importantă dintre
infecţiile variolice.
- perioada noiembrie-februarie
Calea de infecție: microtraumatisme cutanate sau direct prin intermediul diferitelor
mucoase. După o primă replicare în celulele epiteliale ale porţii de intrare, virusurile foarte
virulente se multiplică în ficat şi măduva osoasă, generând viremia secundară, urmată de
localizări tegumentare sau mucoase.
În raport de calea de infecţie şi de virulenţa tulpinilor de virus, se deosebesc trei
localizări, forme sau tipuri: cutanată, bucolaringeală şi oculonazală. Există şi forme mixte, în
care procesul inflamator coexistă fie în ţesutul cutanat şi mucoasa bucală, fie în mucoasa cavităţii
bucale şi în cea respiratorie. Ultima asociaţie este mai frecventă, fiind favorizată de comunicarea
naturală dintre cele două cavităţi prin intermediul fantei palatine.
Localizarea cutanată cunoscută şi sub denumirea de tip variolic, Dry pox, variolă
uscată,
Macro: proeminenţe cenuşii-maronii sau maronii-negricioase pe creastă, bărbiţe,
pleoape, comisurile ciocului, urechiuşe, pe pielea internă a aripilor şi uneori chiar pe toată
suprafaţa corporală.
Histologic, se observă hiperplazia celulelor centroepidermice ale pielii, balonizarea şi
prezenţa de incluzii acidofile -corpusculii lui Bollinger-. La nivelul dermului se produce o
infiltraţie limfomonocitară de intenstiăţi variabile, care împreună cu celulele epiteliale degenerate
va contribui la formarea crustelor maronii negricioase, vizibile macroscopic timp de 2-3
săptămâni, reepitelizarea făcându-se destul de lent.
- asocierea variolei aviare cu stafilococia, relevând participarea frecventă în variola
cutanată a lui Staphylococcus hyicus. Găinile şi porcii sunt susceptibile la toxina exfoliativă, cea

11
mai importantă toxină produsă de aceste bacterii (Sato şi colab., 1991) şi prin aceasta stafilococii
contribuie la exsudaţia mai mult sau mai puţin accentuată de la nivelul leziunilor.
Localizarea bucolaringeală, tipul difteroid sau Wet Pox, forma difteroidă
Macro: pseudomembrane cenuşii gălbui, de dimensiuni variabile pe mucoasa
intermandibulară, linguală şi foarte frecvent pe mucoasa orificiului laringotraheal, ducând la
obliterarea acestuia şi moartea păsării prin asfixie - este singura leziune care se constată în variola
găinilor. Din păcate, aspecte asemănătoare pot fi observate şi în micoplasmoza complicată cu
Escherichia coli şi numai examenul histologic, cu evidenţierea incluziilor permite diagnosticul de
certitudine.
Menţionăm şi prezenţa pseudomembranelor pe mucoasa fantei palatine, prin intermediul
cărora procesul poate difuza în cavităţile nazale.
Caracterul pseudomembranos al leziunilor din localizarea bucolaringeală este legat de
particularităţile mucoaselor de la acest nivel, ale căror celule hiperplaziate şi hipertrofiate sunt
mult mai sensibile decât cele cutanate, nefiind protejate de cornul tare epidermic. Ca atare,
ulcerarea veziculo-pustulelor şi exsudaţia fibrinoheterofilică au un câmp larg de desfăşurare.
Cropusculii lui Bollinger sunt în număr mai redus şi sunt mai greu de evidenţiat.
Localizarea oculonazală, coriza variolică sau tipul cataral poate fi continuarea variolei
bucale sau poate reprezenta o localizare primară a bolii.
Leziuni: inflamaţie catarală, apoi pseudo-membranoasă a mucoasei cavităţilor nazale şi
în continuare a sinusurilor infraorbitare, a conjunctivelor şi chiar a globilor oculari. Se constată
astfel hiperplazia şi hipertrofia epiteliului proceselor ciliare cu incluziile caracteristice, care pot
preciza diagnosticul unor cherato-conjunctivite şi panoftalmii de natură variolică.
- leziuni variolice caracteristice în glanda uropigenă şi la nivelul meningelor şi a
epiteliului plexurilor coroide.
La nivelul organelor interne, leziunile sunt lipsite de orice specificitate şi sunt în raport cu
mecanismul morţii: septicemie prin infecţii de asociaţie sau moartea prin asfixie. În ultimul caz,
atragem atenţia asupra ischemiei splinei în contrast cu uşoara congestie a cadavrului. Ea ne obligă
întotdeauna la examenul orificiului laringotraheal.
Diagnosticul variolelelor aviare se face prin izolarea virusurilor implicate pe membrana
corioalantoidă sau prin culturi celulare.

12
 Leucozele şi sarcomatosele aviare

Pe baza restructurărilor virusologice efectuate în ultimele decenii, în cadrul vechii noţiuni

de "leucoze aviare" actualmente se diferenţiază:
1. leucozele produse de Avian leukosis viruses -ALV-, exteriorizate prin
limfomatoză, eritroblastoză, mieloblastoză dar şi nefroblastoame, mielocitoame, osteopietroză;
2. leucemiile, determinate de virusurile incomplete (Defective leukemia viruses -
DLV) exprimate prin modificări citologice predominant intravasculare;
3. mielocitomatozele, induse în general de virusurile care produc transformarea
macrofagelor (Oneţ şi Coman, 2005).
4. sarcomatozele, cauzate de Avian Sarcoma viruses - ASV -, manifestate
asemănător mamiferelor prin procese tumorale de tip sarcomatos.
Virusurile leucozice sunt lipsite de oncogene virale, pe când virusurile leucemice şi
sarcomatoase sunt posesoare ale unor oncogene, respectiv: v-erb, în virusurile leucemiei eritroide,
v-myb în cele ale leucemiei mieloide, v-myc în virusurile mielocitomatozice şi v-src, v-fps, v-yes,
v-ras în virusurile sarcomatoase. Virusurile leucozice sunt sistematizate în 12 subgrupe (A-J)
după Payne şi colab. (1992), subgrupele A-E fiind cele mai importante pentru găini şi F, H pentru
fazani, prepeliţe şi potârnichi (Payne, 1986). Subgrupa J, este descoperită de către Payne şi colab.
(1992), având ca prototip tulpina HPRS-103, izolată în cadrul Institutului pentru sănătatea
animală (Institute for Animal Health -IAH -) de la puii de carne.
Transmiterea acestor virusuri se face atât pe cale verticală prin ouă cât şi pe cale
orizontală, prin contactul dintre găinile bolnave (Hagen şi colab., 1984).
Morfopatologic se pot deosebi patru tipuri citologice fundamentale de leucoză aviară:
leucoza eritroidă sau eritroblastică, leucoza mieloidă sau mieloblastoza, leucoza
mieloproliferativă sau mielocitomatoză şi leucoza limfoidă sau limfoblastică, cea mai frecventă.
Leucoza eritroidă
Leucoza eritroidă sau eritroblastoza este o boală relativ rară, determinată de virusurile
leucemice defective care conţin în echipamentul lor genetic oncogenele v-erb A şi v-erb-B şi într-
o mai mică măsură de virusurile leucozice complete.
Din punct de vedere morfoclinic, în cadrul eritroblastozei se pot deosebi forme acute sau
leucemice şi forme cronice (Dambarine, 1992).
Formele acute se caracterizează necropsic prin anemie, hemoragii fine în diferite
ţesuturi, transsudate cavitare şi mai ales splenomegalie foarte pronunţată (10 până la 50 grame
faţă de 3-5 grame normal). Se adaugă o uşoară supradimensionare a ficatului, dar o foarte

13
accentuată creştere a densităţii acestuia (85-95 g faţă de 35-50 g normal), culoare roşie vişinie şi
friabilitate deosebită, ceea ce duce la hemoragii interne. Sunt leziuni care orientează diagnosticul.
El va fi definitivat prin examenul histologic, care relevă elemente roşii imature (eritrogonii şi
eritroblaşti) în lumenul vascular al organelor, cu atrofia elementelor parenchimatoase limitrofe.
Coman şi colab. (1994) au relevat şi hipoplazia timusului şi a bursei lui Fabricius, care prin
imunosupresie favorizează infecţii secundare bacteriene şi virale.
Pentru diagnostic, de foarte mare utilitate sunt amprentele de ficat, care colorate prin
metoda May Grümwald-Giemsa (MGG) relevă prezenţa eritroblaştilor şi a proeritroblaştilor,
adesea în diviziune.
Formele cronice sau anemice se manifestă prin atrofia viscerelor şi decolorarea măduvei
osoase.
Forma difuză se traduce printr-o mărire foarte accentuată a organelor bogate în ţesut
mezenchimatos. Ficatul poate depăşi 400 g, rinichii ocupă aproape toată loja lombară, splina
depăşeşte 40-50 g. Se adaugă şi aici transsudate cavitare şi hemoragii fine.
Forma nodulară se caracterizează prin prezenţa în masa organelor, de dimensiuni
moderat mărite sau chiar apropiate de normal, a numeroase formaţiuni nodulare, de dimensiuni
variabile, cenuşii albicioase şi slăninoase.
Examenul histologic în ambele forme relevă fie aglomerări de mieloblaste (până la 75%)
în patul vascular - leucemia sau leucoza intravasculară - fie, acumulări mieloide în diferite stadii
de diferenţiere, în afara vaselor. Pentru diagnostic reţinem numărul crescut de bazofile, în raport
cu intensitatea hiperplaziei şi în oarecare măsură prezenţa de metamielocite şi granulocite
eozinofile.

Lucozele mieloide
Mielocitomatoza
Mielocitomatoza
Leziuni: induc o foarte mare varietate de tumori, ca mielocitoame, nefroblastoame,
adenocarcinoame renale, hemangioame, sarcoame histiocitare, mezotelioame, cholangioame etc.
Osteopietroza aviară
Osteopietroza aviară este o formă de leucoză produsă de Avian myeloblastosis virus
tulpina MAV-2 (0) după o perioadă de latenţă de 30-40 zile. Se caracterizează morfopatologic prin
îngroşarea metatarselor, îngroşarea simetrică a oselor lungi şi într-o mai mică măsură a altor părţi ale
scheletului (Pellegrino, 1965).

14
 Histo: îngroşarea şi deformarea razelor osoase ca urmare a intensificării activităţii
osteoblastice la găină şi a osificării encondrale la bibilică, ambele soldate cu neoformare excesivă
de os periostal, care se depune peste osul normal şi treptat, treptat canalul medular se obliterează.

Leucoza limfoidă
Leucoza limfoidă sau limfoblastoza este cea mai frecventă formă de leucoza aviară.
Virusurile implicate sunt retrovirusuri cu perioadă de latenţă lungă şi afectează predominant
sistemul limfoid bursodependent, hiperplaziile tumorale fiind constituite în cea mai mare parte din
limfocite B.
În general boala se constată după vârsta de 4 luni având maximum de exteriorizare la
atingerea maturităţii sexuale, femelele fiind mai afectate decât masculii.
Macro: bursa lui Fabricius mult mărită, cu pliurile îngroşate, adesea transformată într-o
masă compactă de aspect conopidiform.
Histo: proliferările limfoide sunt predominant extravasculare şi sunt constituite din
elemente destul de asemănătoare ca formă, dimensiune şi colorabilitate: limfocite B imature
În practică, virusurile leucozei limfoide se asociază adesea cu tulpini patogene şi
nepatogene ale virusului bolii lui Marek. În aceste cazuri boala se exteriorizează atât prin sporirea
numărului de tumori (Bacon şi colab., 1989) cât şi prin reducerea perioadei de incubaţie (Ewert şi
colab., 1992). Diferenţierea leucozei limfoide de boala lui Marek se face în aceste cazuri numai
virusologic.
Sarcomatozele aviare

Sarcomatozele aviare constituie o grupă de boli tumorale produse de retrovirusuri

oncogene defective (Hanafusa şi colab., 1963) posesoare ale oncogenelor virale: v-src, v-fps, v-
yes, v-ros etc.
Spectrul de patogenitate al virusurilor sarcomatoase aviare (ASV) este foarte larg, ele
inducând hiperplazii tumorale difuze sau nodulare la găini, fazani, bibilici, curci, raţe, porumbei
dar şi la şoareci, şobolani, hamsteri, iepuri, maimuţe.
Sensibilitatea gazdelor este maximă în primele zile de viaţă deşi în mod spontan tumorile
apar după 3-4 luni.
Histo: sarcoame fusocelulare, rotundocelulare, gigantocelulare, polimorfocelulare dar şi
mixosarcoame, osteocondrosarcoame, fibromixosarcoame şi foarte frecvent tumori ale liniilor
angioendoteliale, respectiv hemangioame şi hemangiosarcoame.

15
 Tumorile primare apărute în cele mai diferite regiuni ale organismului metastazează rapid
şi deosebirea lor de leucoze este posibilă adesea numai pe baza examenului citologic (amprente)
sau histologic.
Un aspect mai aparte are hemangiosarcomatoza, în care tumorile de dimensiuni
variabile au culoare roşie-violacee sau violaceu-verzuie, consistenţă friabilă şi sunt adesea uscate
pe suprafaţa de secţiune, aspecte care nu se constată în leucoze.
Din punct de vedere histologic remarcăm numeroase capilare hiperplaziate şi mult
dilatate, adevărate caverne hematice, alternând sau nu cu travee mixomatoase sau proliferări
polimorfe, din care nu lipsesc celulele mixomatoase.

Reticuloendoteliozele aviare
Reticuloendoteliozele aviare constituie un ansamblu de procese patologice, produse de
retrovirusuri morfologic asemănătoare virusurilor sarcomatoase, dar diferite genetic şi antigenic.
Sunt receptivi la infecţia cu virusuri complete: puii şi tineretul de curcă, de găină, fazan,
bibilică, prepeliţă, bobocii de raţă şi de gâscă. În majoritatea cazurilor virusul se transmite prin
vaccinurile contaminate.
Atât în condiţii experimentale cât şi spontan, infecţiile cu virusuri complete produc trei
sindroame distincte: hipotrepsia retrovirală, boala neoplazică acută şi boala neoplazică cronică
(M.V.M., 1998).
Hipotrepsia retrovirală (non neoplastic runting sau runting disease syndrome, Winter,
1997) se întâlneşte după 4-10 săptămâni de la administrarea vaccinurilor contaminate, la puii de o
zi. Se traduce prin tulburări ale penajului, respectiv o scurtare a penelor aripilor şi alipirea
barbelor în partea lor mediană (Koyama şi colab., 1976; Bagust şi Bennett, 1977). Se adaugă
întârzierea în creştere, atrofia ţesutului limfoid (timusului şi a bursei lui Fabricius) şi pe acest fond
imunodeficitar, instalarea unor diverse organopatii datorate infecţiilor de asociaţie bacteriene sau
virale (Grimes şi colab., 1979; Moroz, 1992).
Boala neoplazică acută apare după o perioadă de latenţă de 6-8 săptămâni la găini, curci,
raţe şi prepeliţe. La puii de găină tumorile sunt constituite din limfocite T şi se pot confunda cu
cele din boala lui Marek.
Boala neoplazică cronică apare la puii de găină după o perioadă de latenţă de până la
20-40 săptămâni şi se manifestă prin noduli constituiţi din limfocite B, asemănător celor din
leucoza limfoidă.

16
 Boala lui Marek
Boala lui Marek (Marek Disease - MD) este o herpesviroză aviară (Familia
Herpesviridae, subfamilia Herpesvirinae, genul Mardivirus, cunoscut mai mult sub numele de
Gallid herpesvirus-2 (GaHV-2), caracterizată prin limfoame maligne în organele viscerale,
muşchi, nervi periferici şi piele. Este cea mai importantă viroză nonleucozică a găinilor sub un an.
Se cunosc din aceste puncte de vedere 3 serotipuri, notate cu I, II şi III şi patotipuri
virulente: v; foarte virulente: vv; foarte virulente plus (vv+), moderate (m) şi atenuate sau lipsite
de virulenţă, dar imunogene.
În organismele gazdă, virusurile Marek se întâlnesc sub două forme:
- una integrată în genomul celulei gazdă, persistentă perioade variabile de timp; şi
- alta, liberă, prezentă numai în epiteliul foliculilor plumiferi. Prin creşterea penelor şi
descuamarea celulelor superficiale, virusul este eliminat continuu în mediul exterior favorizând
răspândirea infecţiei (Coudet, 1992).
Cercetările experimentale (Calnek şi Hitchner, 1969; Calnek şi colab., 1970) au
demonstrat că atât virusurile patogene cât şi cele nepatogene se dezvoltă în foliculii plumiferi,
determinând incluzii la nivelul acestora şi invadarea pulpei calamusului (tijei) penelor cu
limfocite (Zanella şi colab., 1987). Infecţia în boala lui Marek se face numai orizontal pe calea
respiratorie, ceea ce o diferenţiază de leucoze.
Pătrunderea virusurilor de tip II în organismele neimunizate, deci susceptibile la infecţie
este urmată la 3-6 zile de liza limfocitelor B din splină, bursa lui Fabricius şi timus. Această
citoliză are ca efect producerea de antigene virale, care activează limfocitele T şi mai ales
subpopulaţia CD4+/CD8- (Calnek, 1992).
Morfoclinic, în evoluţia bolii lui Marek se pot deosebi trei forme: supraacută, acută şi
clasică.
Forma supraacută a fost descrisă numai în 1985 în SUA ca urmare a infecţiilor cu
tulpini foarte virulente (vvMDV).
-boala are evoluţie fulgerătoare, mortalitate până la 100% în primele 4 săptămâni de
viaţă. Examenul necropsic relevă leziuni tumorale de dimensiuni considerabile în majoritatea
organelor.
Forma acută sau tumorală, cea mai frecventă în ţara noastră se manifestă sub forma
unor episoade explozive, cu incidenţă maximă la vârsta de 4-6 luni, dar şi la 4 săptămâni, ca
urmare fie a imunităţii incomplete (în cazul vaccinurilor, preparate cu virus dc curcă), fie a
neinstalării acesteia datorită drogurilor imunosupresive din furaje sau a ruperii imunităţii prin
stresuri puternice şi agenţi biotici imunosupresivi.

17
 Macro: boala se exteriorizează prin mărirea în volum a unor organe şi apariţia în masa lor
a unor formaţiuni tumorale întru totul asemănătoare celor din leucoza limfoidă, cu deosebirea că
bursa lui Fabricius este în majoritatea cazurilor atrofiată, chiar chistizată.
- incidenţa pe organe a leziunilor ar fi: ficat 75,80%-81,25%, splină şi cord 60%, rinichi
23,32%-29,10%, proventricol 9,32%-19,5%, gonade 13,4%-19,5%, pulmoni 8,33%-12,5%,
intestine 2,5%-2,8%, mezenter 1,06%-1,66%, piele 0,87%-2,08%, muscu-latura somatică 0,58%-
2,9% etc. În general toate organele şi ţesuturile pot fi afectate.
Examenul histologic permite unele deosebiri ale bolii lui Marek de leucoza limfoidă.
-examenului histologic al pielii, epiteliul foliculilor plumiferi fiind sediul de multiplicare
al virusului Histologic, s-au evidenţiat infiltraţii limfoide ale dermului, modificări degenerativ-
necrotice ale epidermului şi mai ales modificări ale epiteliului folicular cu prezenţa de incluzii
citoplasmatice şi nucleare (Nazarian şi Witter, 1970).
-menţionează pe lângă tumoretele de la nivelul foliculilor plumiferi, care pot ajunge la 1
cm diametru şi apariţia unei coloraţii roşiatice a pielii picioarelor neacoperite cu pene, aşa
numitul sindrom al picioarelor roşii - redleg syndrome.
Localizările tumorale de la nivelul măduvei osoase, în general au aceeaşi frecvenţă ca
cele hepatolienale şi se însoţesc adesea de osteoclazia spiculilor osoşi, aceştia detaşându-se de
endost şi observându-se printre celulele tumorale sub forma unor mase omogene de ţesut osteoid
decalcificat (Olarian şi Paul, 1977).
-leziuni secundare bolii lui Marek instalarea precoce la păsările bolnave a aterosclerozei
aortei, proces studiat ulterior de către soţii Fabricant (1978) şi considerat fie consecinţa
tulburărilor hemodinamice produse de procesele tumorale, localizările cardiace fiind relativ
frecvente (Coţofan şi colab., 1988), fie de acţiunea virusului asupra celulelor endoteliale. În
culturi de ţesuturi, herpesvirusul Marek produce colesterol (Fabricant şi colab., 1978).
Vârsta de apariţie a bolii lui Marek (sub 100 zile), polimorfismul celulelor hiperplaziate,
prezenţa incluziilor în epiteliul foliculilor plumifieri şi mai ales demonstrarea prin
imunofluorescenţă a antigenului de suprafaţă asociat tumorilor (MATS) constituie suficiente
elemente de diagnostic diferenţial al bolii (Tabel 1.10).
Tabel 1.10
Criterii de diferenţiere a bolii lui Marek de leucoza limfoidă
Leucoza
Criteriul Boala lui Marek
limfoidă
Alphaherpesvirus Leucovirus
Etiologic
(ADN) (ARN)

18
 Vârsta de
Rar 100 zile;
apariţie
mai frecvent după 150
-
35-90 zile zile.
nevaccinate
-
114-224 zile
vaccinate
Mortalitate
Sub 5%.
a
-
până la 90%
nevaccinate
-
0,70 - 12%
vaccinate
Forme Viscerală, nervoasă,
Viscerală
morfoclinice oculară
Atrofia foliculilor, Accentuată
Leziuni ale
chistizarea sau proliferarea proliferare intra- şi
bursei lui Fabricius
interfoliculară interfoliculară
Limfocite B
Diferite subpopulaţii
imature.
de limfocite T şi alte celule
Citologia
mezenchimale.
tumorilor
Heterogenitate
Omogenitate
celulară
celulară
Rare incluzii
Incluzii intranucleare în epiteliul Nesemnalate
foliculilor plumiferi

Forma clasică. Forma clasică a bolii lui Marek este cea mai discutată la ora actuală. Sunt
unanim admise localizările nervoase periferice şi oculare. Sunt mai puţin cunoscute modificările
morfologice centrale. Sunt discutate modificările morfoclinice ale bolii, relaţiile dintre agentul
cauzal şi reactivitatea gazdei. Din acest punct de vedere se conturează mai multe sindroame
sistematizate de Gimeno şi colab. (1999).
Paralizia tranzitorie clasică (TPclasic) a fost descrisă iniţial de Zander D.V.C. (1959) şi
ulterior de Kenzy S.G., Cho B. şi Kim Y. (1973) la 8-12 zile P.I. la puii de găină nevaccinaţi în

19
prima zi după ecluziune dar poate apare şi la 30-40 zile la puii vaccinaţi. Totul depinde de
agresivitatea tulpinii virale şi reactivitatea gazdei.
Morfologic se constată uşor edem secundar vasculitelor centrale şi mai ales cerebeloase.
Tabel 1.11
Principalele sindroame nervoase ale bolii lui Marek
(După Gimeno şi colab., 1999)
Denumirea în limba Denumirea în limba Abre
română engleză vierea
Paralizia tranzitorie Classical transient TP
clasică paralysis clasic
Paralizie tranzitorie Acute transient TP
acută paralysis acut
Boala neurologică Persistent neurologic
PND
persistentă disease
Paralizie târzie Late paralysis LP

Paralizia tranzitorie acută (TP acut) apare la puii nevaccinaţi la 8-10 zile după
contactul cu virusul şi puii mor după 24-48 ore de boală. Este greu de identificat.
Boala neurologică persistentă (PND) se traduce prin ataxie, torticolis şi ticuri nervoase
la 12-15 zile după paralizia virală care persistă o perioadă mai lungă de timp, cu atenuări şi
reactivări ciclice.
Paralizia târzie (LP) este rară şi se caracterizează prin apariţia sindromului paralitic la
21 zile PI persistând până la sfârşitul vieţii.
Toate aceste manifestări clinice au ca substrat o gamă de modificări fundamentale ale
SNC şi mai ales ale cerebelului.
La 6-8 zile după contactul cu virusul Marek, dependent de tulpina de virus, se constată
hipertrofia celulelor endoteliale. Ea este urmată de ataşarea celulelor limfoide la endoteliu şi chiar
trecerea lor prin peretele vascular în spaţiul Virchov-Robin. Este concomitentă cu vacuolizarea
perivasculară şi formarea de manşoane limfoide perivasculare. La unele păsări alterarea vasculară
merge chiar spre necroza peretelui vascular. Celulele care formează manşoanele perivasculare la
început sunt mici şi medii, rotunde şi slab bazofile. Ulterior sunt mai mari, ovoide şi cu
citoplasmă palidă. Neuropilul înconjurător se populează şi el treptat cu aceleaşi tipuri celulare, la
care se adaugă celulele gliale locale.

20
 Procesele mai accentuate, cu pereţii vasculari în prada necrozei, conţin şi infiltraţii
heterofilice însoţite de detritus necrotic.
Boala lui Marek este un exemplu de boală inflamatorie, care se transformă, într-o
perioadă de timp mai scurtă sau mai lungă, în boală tumorală. În patologie este întâlnită şi
acceptată trecerea frecventă a unor inflamaţii cronice în boli tumorale. Totul depinde de gazdă şi
agresiunile care se exercită asupra ei.
Indiferent de vârsta de apariţie şi evoluţia tranzitorie sau persistentă a bolii, SNC poate fi
afectat preponderent encefalic, troncular şi ocular. Localizarea encefalică se manifestă prin
meningoencefalite nesupurative sau/şi leziuni limfomatoase necrozante şi nonnecrozante. Dacă
meningoencefalitele nesupurative prezintă numai uneori focare de malacie, focarele limfomatoase
sunt adesea necrozate, leziunile de malacie însoţindu-se de fibrinoidoza vaselor sanguine,
vasculită necrozantă şi uneori meningoencefalită. Chok K.D. şi colab. (1998) menţionează că în
leziunile malacice toate celulele gliale sunt necrozate sau degenerate, substanţa nervoasă fiind
redusă la o stare spongioasă.
În jurul zonelor malacice se constată hipertrofia şi hiperplazia astrocitelor şi satelitoză
neuronală.
În localizarea tronculară: se constată hiperplazii mezenchimale, la început inflamatorii
şi apoi tumorale, la nivelul plexurilor şi al trunchiurilor nervoase sub forma unor îngroşări
nodulare sau cilindroide, cenuşii-albicioase, slăninoase. Sunt afectaţi mai frecvent
pneumogastricul (vagul), nervii sciatici şi plexurile brahiale.
Histologic, se relevă la început uşor edem şi infiltraţie limfoplasmo-citară. Pe măsură ce
procesul evoluează, se produce hiperplazia şi diferenţierea limfoidă a celulelor tecii lui Schwann,
care disociază axonii şi duce la degenerarea tecii de mielină. Treptat, treptat, locul axonilor este
luat de către celulele hiperplaziate. Diferitele sistematizări ale leziunilor axonilor au caracter
scolastic şi nu sunt însuşite de către majoritatea cercetătorilor.
În paralel cu localizările plexulare şi/sau tronculare se produc hiperplazii limfoide şi în
sistemul nervos central. Numai heterogenitatea celulelor permite diferenţierea acestor leziuni de
encefalitele limfomonocitare comune.
Localizarea oculară pare să fie expresia infecţiei cu unele tulpini cu tropism pentru sfera
oculară (Ficken şi colab., 1991). Aceste virusuri produc edem cornean, infiltraţia stromei cu
macrofage, limfocite, plasmocite şi un număr redus de heterofile, degenerarea fibrelor de colagen
şi precipitate cheratinice eventual incluzii intranucleare în celulele mononucleare care infiltrează
corneea. Infiltraţii de acelaşi tip afectează şi irisul, imprimându-i o nuanţă albicioasă, ceea ce
duce la deformarea pupilei, care poate deveni colţuroasă, semilunară sau punctiformă. La nivelul

21
retinei, infiltraţia celulară duce la distrugerea epiteliului pigmentat, degenerarea fotoreceptorilor
şi în cazurile mai severe, necroza celulelor specifice şi înlocuirea lor cu celule de infiltraţie.
Aceleaşi modificări pot fi observate şi la nivelul pieptenului, structură specifică păsărilor.
Localizarea oculară poate fi uni- sau bilaterală. Ea trebuie diferenţiată de depigmentarea
fiziologică a irisului, observată la găinile ouătoare în urma unor carenţe în vitamina A. Este
totdeauana bilaterală şi reversibilă.

Boala lui Marek la curci.

Macro:observându-se limfoame în ficat, pulmoni şi cord.
Nervii periferici prezentau histopatologic infiltraţii mononucleare pleomorfe.
Diagnosticul s-a stabilit prin PCR.

Boala lui Marek la porumbei. La porumbei, boala lui Marek se constată mai frecvent la
puii de 14-20 zile (Ivana, 1991) manifestându-se predominant prin localizări nervoase şi oculare.
Ultimele sunt cunoscute printre crescători sub denumirile de "ochi de peşte" şi "ochi de sticlă". Şi
la porumbei se constată hepatomegalie, splenomegalie şi infiltraţii mononucleare în diverse
organe.
Diagnosticul de certitudine al bolii lui Marek se asigură prin reacţiile imunohistochimice
(peroxidază-antiperoxidază -PAP-, imunofluorescenţă -IF-, etc.).
Influenţa aviară clasică
Sinonime: Gripa aviară
Avian influenza type A
Pesta aviară clasică
Fowl plaque
Bird flu
Ciuma aviară

Etio: Avian influenza virus A răspândite în toată lumea, generatoare de epidemii şi pandemii
transmisibile la suine şi la om.
Sunt receptive la infecţie: curcile, găinile, fazanii, raţele, lebedele, lişiţele, păsările
sălbatice migratoare dar şi struţii, suinele şi omul. Raţele sălbatice migratoare sunt considerate
principalul rezervor actual de virus (Padhi şi colab., 2004; Brown şi Alexander, 2005).

22
 Macro: la puii mai în vârstă se constată edemul capului, cianoza crestei şi a bărbiţelor,
congestie hepatică şi pulmonară, hemoragii fine dispersate în diferite ţesuturi, frecvente
aerosaculite, pericardită şi peritonite fibrinoase.
Histo: adaugă encefalită limfomonocitară carac-terizată prin manşoane perivasculare,
glioză, necroze focale, tumefieri ale endoteliului vascular, uneori mononucleoză meningeală
(Ridell, 1987). Se mai constată pancreatită limfomonocitară, accentuate leziuni renale, uneori
necroze splenice şi hepatice.

Influenţa moderată se caracterizează prin mortalitate de 50-70%. Este forma cea mai
frecvent întâlnită în practică. Morfoclinic la toate speciile de păsări în episoadele de boală
spontană, se observă predominanţa leziunilor de rinosinuzită cataral purulentă sau fibrino-
purulentă, cu prelungirea uneori a procesului inflamator şi la nivelul pulmonilor şi a sacilor
aerieni.
Multiplicându-se la acest nivel, virusurile induc tumefierea acestor celule, citoliza unora
dintre ele şi ca urmare instalarea procesului inflamator, caracterizat prin prezenţa în lumenul
parabronhiilor, a atriilor şi a infudibulilor a unui exsudat mai mult sau mai puţin bogat în fibrină,
heterofile, macrofage şi celule epiteliale descuamate. În interstiţiul atrial şi infundibular, în jurul
capilarelor aerofore şi în lamina propria a bronhiilor secundare se relevă acumulări difuze sau de
tip manşonal de limfocite, macrofage, heterofile şi plasmocite, leziuni ce se intensifică pe măsura
evoluţiei boli.
Leziuni asemănătoare se constată şi la nivelul sacilor aerieni.
Modificărilor pulmonare şi ale sacilor aerieni, li se adaugă edeme faciale şi ale bărbiţelor,
hemoragii ale seroaselor, grave leziuni intestinale la raţe şi la curci.

Influenţa aviară puţin severă este în majoritatea cazurilor inapa-rentă, fiind produsă de
virusuri nepatogene LPAI favorizante ale unor infecţii secundare sau alţi factori ca: vaccinuri cu
virusuri vii, densitate prea mare în hale, schimbări bruşte de temperatură şi umiditate, boli
imunosupresive (bursita infecţioasă, anemia infecţioasă, reticulo-endotelioza etc.)
Diagnosticul influenţelor aviare se pune prin inocularea embrionilor de găină în vârstă de
9-11 zile, recoltarea lichidului alantoidian la 4-6 zile PI şi stabilirea patogenităţii acestuia pe puii
de găină.
Influenţa uşoară este în majoritatea cazurilor produsă de virusuri LPAI cu rata de
letalitate între 5 şi 97%, obişnuit 5-20%, dar şi 40% (Capua I. şi colab., 2000). La tineretul de
circa 40 zile se observă un sindrom respirator, sever,

23
 Necropsic se contată coaguli fibrinoşi în sinusurile nazale şi în lumenul traheal, moartea
producându-se prin asfixie.
La găinile ouătoare se observă o formă mai uşoară tradusă prin scăderea producţiei de
ouă cu 10-30%, mortalitate de 5-20%, peritonită de ouă sau numai de vitelus consecutiv ooforitei;
pulmonii şi trahea congestionaţi.
Ca urmare a infecţiilor de asociaţie, tulpinile LPAI îşi pot spori patogenitatea
transformându-se în mutante înalt patogene (Capua I. şi colab., 2000).
Diagnosticul influenţei aviare se pune prin inocularea embrionilor de găină în vârstă de 9-
11 zile, recoltarea de lichid alantoidian de 4-6 zile PI şi stabilirea patogenităţii acestuia.
Condiţiile epidemiologice actuale din Europa şi Directivele Comunităţii Europene
interzic necropsiile păsărilor moarte şi chiar manipularea celor suspecte.

BACTERIOZE
Micoplasmozele aviare
Etiol: 20 de specii de micoplasme identificate la păsări,
Cele mai importante ar fi: M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. iowae, M.
anseris, M. 1220, Acholeplasma laidlavii, Ureaplasma gallorale, M. columbinum
Aceşti germeni determină diferite procese morbide dintre care sunt mai bine conturate:
micoplasmoza respiratorie aviară sau boala cronică respiratorie a găinilor, tenosinovita
micoplasmică aviară, micoplasmoza genitală a palmipedelor.
Micoplasmoza respiratorie aviară cronică
- ”boala cronică respiratorie" (BCR sau CRD) este cea mai răspândită şi mai importantă
dintre micoplasmozele găinilor
Etio: M. gallisepticum
Epidemiol. izolată de la fazani, prepeliţa japoneză, papagali şi chiar de la palmipede.
- factor favorizant: condiţii de întreţinere şi exploatare deficitară a păsărilor
Histo:
- decilierea celulelor epiteliului respirator + tumefierea mitocondriilor şi a reticulului
endoplasmatic descuamarea celulelor instalarea inflamaţiei catarale fibrino - heterofilice
nazale, sinusurilor infraorbitare, sacilor conjunctivali şi a orificiului laringo traheal - sinuzita sau
coriza micoplasmică urmată de inflamaţia sacilor aerieni, în care depozitele fibrino-heterofilice
pot ajunge la cantităţi apreciabile - aerosaculita micoplasmatică.
La găini, par să fie mai afectaţi sacii aerieni toracici, pe când la curci, sacii abdominali.
Pereţii sacilor aerieni îşi pierd transparenţa şi treptat se îngroaşe prin organizarea conjunctivă a

24
depozitului fibrino-heterofilic. Cu cât evoluţia leziunilor este mai lentă, modificărilor sacilor li se
mai adaugă şi leziuni pulmonare, hepatice, splenice etc.
- intervin germenii de asociaţie şi mai ales Escherichia coli, Pseudomonas spp, Proteus
spp., Pasteurella spp. etc., care complică leziunile.
Examenul histologic relevă unele aspecte lezionale cu oarecare valoare de diagnostic.
- hiperplazia glandelor mucoasei nazale, care le conferă un aspect tubular, aspect care
poate fi observat şi la nivelul epiteliului traheal.
Din păcate, şi în infecţiile cu Escherichia coli se produc aspecte asemănătoare şi chiar în
cele cu virusul variolic. Se acordă de asemenea valoare de diagnostic hiperplaziilor limfoide din
submucoasa respiratorie, care uneori pot lua aspect folicular. Şi valoarea lor de diagnostic este
foarte mică, hiperplaziile limfoide fiind observate în toate infecţiile virale produse pe calea
respiratorie.
La nivelul sacilor aerieni- o reacţie fibrino-heterofilică şi apoi limfoidă de intensităţi
variabile. luând aspecte dintre cele mai variate: aerosaculită serofibrinoasă, fibrino-heterofilică şi
pe măsură ce boala evoluează, organizarea exsudatului fibrinos cu apariţia reacţiei
limfomacrofagice şi prezenţa adesea de celule gigante.
- neogeneză vasculară şi fibroasă, care imprimă sacilor aerieni un aspect asemănător
mugurilor cărnoşi din cicatrizarea per secundam a plăgilor.
- leziuni pulmonare: parabronşită heterofilică, iar apoi printr-o parabronşită
limfohistiocitară de intensităţi variabile.
-la nivelul pulmonilor flora de asociaţie maschează adesea leziunile micoplasmice,
imprimându-le caractere proprii (fibrinonecrotice în cazul lui Pasteurella multocida,
granulomatoase în intervenţia lui E. coli). Pentru puicuţe, menţionăm prezenţa frecventă a unor
salpingite psedomembranoase în care exsudatul fibrinos se elimină sub forma unui
pseudoconcrement la începutul ouatului. Este o leziune cu mare importanţă epizootologică,
fiindcă demască existenţa infecţiei în unitate (Jordan, 1979).
Diagnosticul - pe baza elementelor epizootologice, apariţia sezonieră (sfârşitul toamnei şi
începutul iernii), coriza, urmată la 1-2 săptămâni de creşterea mortalităţii prin grave leziuni ale
sacilor aerieni, aerosaculita fibrinoasă.

Tenosinovita micoplasmatică aviară

Etiol: M. iowae la găini ş i la curci, M. gallisepticum la găini, M. meleagridis la

curci

25
 Leziuni de intensităţ i variabile ale tecilor ş i ale burselor sinoviale.
Epidemiol: Sindromul clinic se observă mai frecvent între 4-6 săptămâni la puii
de găină ş i 10-12 săptămâni la cei de curcă, morbiditatea fiind de 8-75% la găini ş i l-20%
la curci.
Macro: sinovită exsudativă= inflamaţ ie a membranelor tecilor sinoviale din
regiunea genunchilor, falangelor, sternului ş i mandibulelor, exteriorizată prin acumularea
unui exsudat de aspect vâscos, consistent, cenuş iu-gălbui, care în cazul unor infecţ ii
cronice se transformă într-o masă cazeoasă.
În infecţ iile cu M. iowae se constată frecvent ruperea tendonului lui Achile.
- organizare fibroasă cu tenosinovite adezive = al anchilozei articulaţ iilor.
Histo: procese exsudative ale membranelor sinoviale ale articulaţ iilor afectate, cu
infiltraţ ii perivasculare de heterofile, limfocite ş i plasmocite.
- M. synoviae determină corize uş oare, aerosaculite fibrinoase cât ş i mărirea în
volum a ficatului, splinei ş i a rinichilor prin hiperplazia limfohistiocitară
- endocardite la puii de 2-20 săptămâni ş i miocardite la embrionii de găină

Chlamidofiloza aviară
(ornithoza sau psittacoza)

Etiol: Chlamydophila psittaci

Epidemiol: la curci, raţ e, gâş te, bibilici, porumbei, găini, fazani ş i foarte
numeroase specii de Psittacidae. Apariţ ia clinică a bolii, cu mortalitate până la 40-50% la
curci ş i chiar 100% la bibilici
- favorizată condiţ ii nefavorabile de întreţ inere ca: supraaglomerare, carenţ e
nutriţ ionale, parazitism, infecţ ii intercurente
Macro: Pulmonii sunt edemaţ iaţ i sau congestionaţ i. Sacii aerieni sunt îngroş aţ i,
opacifiaţ i, uneori cu depozite fibrinopurulente în lumen Ultimii au arătat că degenerarea
ş i descuamarea celulelor epiteliale ale sacilor aerieni conţ inând chlamydofile urmată de
exsudaţ ia fibrinoasă, constituie prima etapă a aerosaculitei chlamydiene.
Macrofagele conţ inând chlamydii au rolul de a difuza infecţ ia în organism prin
marea lor capacitate de migrare.

26
 - inflamații fibrinoheterofilice la nivelul seroaselor pericardică, hepatică,
intestinală, care pot fi îngroş ate ş i acoperite cu exsudat fibrinos.
- cavitatea peritoneală este sediul unei bogate colecţ ii de exsudat fibrinos cenuş iu-
gălbui, foarte areolat, aspect care îl diferenţ iază de cel existent în micoplasmoză ş i
colibaciloză.
- Ficatul este în general mărit, galben-ş ofraniu, cu mici focare de necroză la curci
ş i la porumbei.
- Splina este, adesea, foarte mult mărită ş i la Psittacidae poate constitui singura
leziune vizibilă necropsic.
- Intestinele pot fi sediul unei enterite catarale, atenţ ia fiindu-ne reţ inută de
conţ inutul gelatinos sau apos ş i culoare galbenă- verzuie.
- La bobocii de raţ ă ş i la porumbei sunt destul de frecvente conjunctivitele,
cheratoconjunctivitele ş i corizele catarale sau fibrinoase.
Diagnosticul: evidenţ ierea histologică a chlamydiilor ş i mai ales, prin inocularea
intravitelină a embrionilor de 5-7 zile sau intraperitoneală a ş oarecilor de 3 săptămâni, IF

Hepatosplenita necrozantă a păsărilor

Def.: anaerobioză a tineretului aviar caracterizată morfoclinic prin hidremie

asociată cu anemie generală ş i, uneori, icter, hepatită necrotică în focare mari, splenită
hemoragiconecrotică, enterită catarală.
Boala evoluează în complexele de creş tere industrială
Etiol.: C. novyi toxotip B la tineret ş i C. perfringens la găinile adulte..
Macro: Ficatul este mărit în volum, prezentând la suprafaţ ă cât ş i în profunzime
focare gălbui, uş or escavate, cu dimensiuni de la 0,2-0,5 cm la 3,5 cm sau chiar jumătate
din masa ficatului. Focarele superficiale sunt acoperite ş i înconjurate de o fină peliculă
fibrinoasă.
Histo: ficatul complet dezorganizata. Hepatocitele desprinse din angrenajul
cordonal caracteristic, izolate ş i pe cale de rotunjire ş i celulele endoteliului capilarelor
sinusoide, care suferă aceleaş i modificări, plutesc adesea într-o masă plasmatică mai mult
sau mai puţ in bogată în albumine serice.

27
 - focare cu aspect reticular, în care orice urmă de hepatocit este absentă, dar care
conţ in mari colonii de germeni. La cazurile mai puţ in proaspete, acestor leziuni li se
adaugă vezicule de diferite dimensiuni, cu conţ inut gazos, iar la cele cu icter, prezenţ a de
trombi biliari în căile extralobulare. Focarele întinse de necroză sunt infiltrate cu plasmă
bogată în fibrinoid ş i eritrocite.
Splina este mult mărită, roş ie negricioasă sau cărămizie, uscată pe suprafaţ a de
secţ iune, ca efect al alternanţ ei zonelor de necroză cu infiltraţ ia hemoragică. Adesea,
splina prezintă rupturi urmate de hemoperitoneu.
Leziunilor hepatice ş i splenice li se adaugă enterită catarală, edem pulmonar,
congestie ş i/sau gută renală.
La tineret, boala se poate asocia cu colibaciloza ş i în aceste cazuri, tabloului
morfologic i se adaugă poliserozita fibrinoasă, caracteristică infecţ iilor colibacilare ale
păsărilor. Diagnosticul se bazează pe leziunile hepato-splenice care pot fi asociate dar şi
independente ş i izolarea anaerobilor implicaţ i.

Pasteureloza aviară (holera aviară)

Etiol.: P. multocida cu subspeciile: multocida, septica ş i gallicida, P. gallinarum
la galinacee ş i palmipede ş i de P. dagmatis la psittacine
P. multocida subsp. multocida ş i P. gallinarum sunt speciile cele mai importante.
Virulenţ a tulpinilor implicate, gradul de toxicitate al-acestora
- statusul imunitar al gazdelor par să joace un rol deosebit în apariţ ia bolii.
- stresul de îndopare ş i hormonii steroizi favorizează apariţ ia holerei.
În instalarea infecţ iei există două faze:
1. faza de colonizare a faringelui ş i /sau a tractusului respirator superior în care
germenii aderă, prin intermediul unei hemaglutinine capsulare, de celulele epiteliului
respirator ş i
2. faza de invazie în care, sub influenta unei toxine citolitice, germenii trec în
circulaţ ia generală ş i oprindu-se în ficat ş i splină se multiplică rapid, generând un nou
atac asupra gazdei.
În pasteureloza aviară se deosebesc forme: supraacute, acute, subacute ş i cronice.
Formele supraacute sau fulgerătoare se caracterizează morfologic fie printr-o

28
stare congestiv hemoragică generalizată, fie printr-un tablou necropsic alb.
Formele acute
Macro: în sacul pericardic se constată frecvent exsudat seros, care în contact cu
aerul se coagulează rapid, sub forma unui gel gălbui. Pe epicard, la baza cordului, se
întâlnesc hemoragii sub forma echimozelor sau a sufuziunilor, mai frecvente ş i mai
numeroase la palmipede ş i la masculi, decât la galinacee ş i la femele. Miocardul este
cenuş iu-flasc, ca fiert. Uneori se constată ş i focare necrotice de dimensiuni variabile.
- duodenită hemoragică, chiar duodenite pseudomembranoase difuze sau
ulcerative, mucoasa duodenală părând acoperită cu periş ori gălbui, friabili. (asocierea
pasteurelelor cu Cl. Perfringens)
-edem pulmonar, bronhopneumonice catarale, serofibrinoase sau fibrinonecrotice.
Ultimele două aspecte sunt destul de caracteristice, manifestându-se prin mărirea în
volum a pulmonilor începând cu regiunea hilară, indurarea lor ş i evidenţ ierea pe
suprafaţ a de secţ iune a desenului parabronhiilor, prin umplerea lor cu exsudat fibrinos.
Exsudatul poate fi observat ş i pe suprafaţ a seroasei pulmonare.
Ficatul mărit, congestionat sau distrofic, cu prezenţ a în masa lui a unor fine focare
cenuş ii-gălbui, aspect cunoscut în general sub denumirea de "hepatită miliară necrotică"
sau "hepatită acută productivă".
Prima reacţ ie a ficatului în holera aviară este o stare congestivă în focare. Procesul
s-ar explica prin acţ iunea toxinelor asupra dispozitivelor sfincteriene ale capilarelor
sinusoide, urmate de constricţ ii ş i dilataţ ii de sector.
Acestei prime miş cări îi urmează migrarea, mai mult sau mai puţ in accentuată, a
granulocitelor eozinofile, elemente cu funcţ ie pinocitară. Capilarele sinusoide din focar se
trombozează prin germeni, care prin exotoxinele pe care le eliberează ş i hipoxia
hepatocitelor generează mici focare de necroză de coagulare. Tulpinile pasteurelice cu
virulenţ ă foarte mare induc moartea prin leziuni oprite în această fază, leziuni în general
invizibile macroscopic, diagnosticabile numai bacteriologic, aş a-zisele forme supraacute
de pasteureloză observate la pui în primele săptămâni de viaţ ă ca expresie a ş ocului
infecţ ios.
Tulpinile cu patogenitate moderată permit desfăş urarea mai lentă a procesului
infecţ ios. În aceste cazuri, la nivelul focarelor necrotice, eozinofilele sunt înlocuite cu

29
monocite ş i limfocite, demonstrându-se intrarea în joc a imunităţ ii celulare ş i umorale.
Sub influenţ a acestor celule, focarele necrotice cresc în dimensiuni ş i îş i sporesc
celularitatea în paralel cu neogeneza fibrilară, elemente care le imprimă caracterul
predominant productiv.
Congestia ş i exsudaţ ia eozinofilică, necroza ş i apoi reacţ ia celulară
limfomonocitară, reprezintă, principalele stadii ale hepatitei pasteurelice. Predominanţ a la
examenul unor cazuri izolate, a unuia sau al altuia dintre aspecte depinde, de momentul
morţ ii, de capacitatea agresorului ş i de reactivitatea gazdei.
-o uş oară tumefiere a splinei prin congestie, focare necrotice sau focare de
hiperplazie perivasculară
- nefroză granulară sau chiar glomerulonefrită difuză
- congestie pancreatică, edem ş i tromboze cerebrale
- encefalită acute, nepurulentă.
Forma subacută a holerei aviare se caracterizează printr-un tablou morfologic
mai bine conturat decât in forma acută, printr-o evidenţ iere mai netă a leziunilor hepatice
ş i pulmonare. Ea nu este decât o uş oară prelungire în timp a leziunilor din forma acută.
Forma cronică a atras atenţ ia a numeroş i cercetători prin localizările foarte
variate pe care le poate avea. Este foarte importantă cantonarea procesului morbid în
regiunea capului, în grosimea bărbiţ elor sau submandibular, localizare cunoscută sub
denumirea de boala bărbiţ elor, în care mortalitatea poate ajunge la 12,6 % la masculi la
7,6% la femele. Pare să fie implicată atât P. multocida cât ş i P. gallinarum. Este important
de reţ inut că germenii nu se izolează decât de la nivelul bărbiţ elor (Kissling ş i colab.,
1991).
Morfopatologic, iniţ ial se constată un edem cald ş i dureros care în câteva zile ia
dimensiuni considerabile. Pe măsură ce leziunea se învecheş te, exsudatul iniţ ial seros se
transformă într-o magmă gălbuie, prin migraţ ia heterofilelor. Bărbiţ ele afectate se
indurează, se deshidratează ş i treptat se mumifică. Alteori, focarele se deschid la exterior
ş i lasă să se scurgă un lichid galben-brun, urât mirositor, bogat în germeni ş i resturi
tisulare. Se pot constata ş i cazuri de încapsulare ş i sechestrare a focarelor purulente in
grosimea bărbiţ elor, sesizându-se noduli duri, de consistenţ ă cartilaginoasă.
De la bărbiţ e, procesul inflamator se poate extinde în regiunea submandibulară,

30
faringe, conjunctive, sinusuri, etc.
- meningoencefalite, necroze ale ţ esutului adipos abdominal, tiflite cazeoase,
artrite coxofemurale ş i tenosinovite, ooforite ş i salpingite, etc.
Diagnosticul holerei aviare, se bazează pe relevarea leziunilor hepatice,
pericardice, pulmonare ş i mai puţ in intestinale, ultimele fiind caracteristice doar sub
forma duodenitei difteroide difuze.
Salmonelozele aviare
Etiol: S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Galllinarum, S. Heidelberg, S. Agona, S.
Derby, S. Haifa ş i S. Newport. Dar de la început trebuie remarcat că, mai mult decât la
mamifere, la păsări trebuie diferenţ iate: infecţ ia ş i maladia salmonelică. În primul caz,
păsările sunt purtătoare de salmonele ş i generatoare ale unor toxiinfecţ ii alimentare,
element epidemiologic deosebit de important; in al doilea caz, maladia salmonelică, se
produce exprimarea morfoclinică a infecţ iei salmonelice.
Din punct de vedere epizootologic se pot deosebi: salmonelozele proprii
galinaceelor ş i paratifoze sau salmoneloze comune tuturor speciile de păsări (Volintir,
1975).
Tifopuloroza
Tifopuloroza este cea mai importantă salmoneloză aviară întâlnită în ţ ara noastră,
determinând o mortalitate ridicată în timpul incubaţ iei, în primele 3 săptămâni după
ecloziune ş i într-o măsură mai redusă, la tineret ş i la păsările adulte.
Etiol.: S. Gallinarum-Pullorum: găinile, curcile, fazanii, prepeliţ ele, porumbeii,
unele păsări sălbatice.
Salmoneloza sau tifopuloroza puilor. Prin intermediul unor ouă infectate în
tractusul genital sau în incubator, prin traversul cojii, germenii afectează embrionul în
dezvoltare ş i determină infecţ ia ş i moartea acestuia în a 18-19-a zi de incubaţ ie sau în
primele zile posteclozionale. Principala leziune constatată în această formă de boală,
numită ş i salmoneloza de incubaţ ie
Macro: uş oară congestie a pulmonilor ş i prezenţ a pe faţ a superioară a acestora, a
unor focare miliare, gălbui, care prin extensiune ş i confluare pot cuprinde aproape în
întregime pulmonii la puii morţ i în primele 2-3 zile. Sunt focare de necroză ş i infiltraţ ie
macrofagică, analoage focarelor salmonelice de la mamifere. Cu cât puiş orii înaintează în

31
vârstă, leziunilor pulmonare li se asociază importante modificări miocardice, respectiv o
miocardită limfohistiocitară.
- neresorbţ ia sacului vitelin ş i culoare-gălbuie a ficatului. Şi una ş i alta, sunt
aspecte normale la această vârstă, resorbţ ia vitelusului ş i brunificarea ficatului
intervenind numai ulterior, spre sfârş itul primei săptămâni.
La puişorii morţ i în a doua săptămână, ca efect al infecţ iilor posteclozionale,
predomină leziunile miocardice. Apar acum ş i leziuni hepatice, exteriorizate prin simplă
congestie (brunificarea ficatului), un aspect pestriţ (congestie ş i hiperplazie histiocitară)
sau verzui, efect al stazei biliare. În musculatura ventriculului ca ş i în porţ iunea terminală
a intestinului pot fi observaţ i noduli miliari, gălbui, caracteristici.
La puii mai în vârstă, - miocardită nodulară, a hepatitei ş i a nefritei salmonelice.
Hepatita salmonelică- mărirea în volum a ficatului ş i apariţ ia pe un fond congestiv sau
verzui, bronzat, a focarelor miliare cenuş ii-albicioase.
Histo.: În formele acute de boală, în masa ficatului se constată accentuată
congestie, focare de infiltraţ ie hemoragică, intensă heterofilie intralobulară ş i periportală.
Hepatocitele din focarele de exsudaţ ie se desprind din angrenajul cordonal (subliniem că
până la vârsta de 3 luni acesta este bine vizibil ş i la păsări), se tumefiază ş i se rotunjesc.
Citoplasma lor devine oxifilă. Treptat, ele se lizează ş i lasă locul elementelor invadante.
În evoluţ iile subacute şi cronice, heterofilia ş i infiltraţ ia hemoragică sunt reduse.
În spaţ iile porte, ca ş i intralobular, se constată reacţ ii hiperplazice, limfohistiocitare,
uneori chiar reacţ ii gigantocelulare. Reacţ iile limfoide pot fi dominante în cazul unor
tulpini puţ in virulente sau a unor păsări cu rezistenţ ă deosebită (Mandelli, 1989).
În ceea ce priveş te nefrita salmonelică, ea se manifestă prin mărirea în volum a
rinichilor, evidenţ ierea desenului lobular printr-un colorit gălbui sau verzui a lobulilor şi
congestie interlobulară.
Examenul histologic relevă focare miliare limfoplasmocitare ş i chiar mici, zone
de necroză de coagulare, asociate cu modificări distrofice, de intensităţ i variabile, ale
tubilor uriniferi.
- splenita hiperplazică, enterita catarală uneori cu mici focare difteroide, edem
pulmonar sau bronhopneumonii manifestate prin focare cenuş ii-albicioase, uş or
predominante la suprafaţ a pulmonilor. Specificitatea acestor leziuni este mai redusă.

32
 În primele 4 săptămâni de viaţ ă, se poate observa asociaţ ia salmoneloză-
aspergiloză, salmonelele provenind din ouăle infectate iar aspergilii din aş ternutul de
floarea-soarelui sau alte produse favorabile dezvoltării miceţ ilor, folosite în creş terea
puilor la sol. În aceste cazuri, se observă noduli miocardici în paralel cu leziuni
pulmonare ş i, mai ales ş i caracteristic, noduli miliari în sacii aerieni toracici. Dacă nodulii
miocardici aparţ in salmonelozei, cei din sacii aerieni sunt specifici aspergilozei (Paul ş i
Moisescu, 1957; Paul, 1967). Examenul histologic prin coloraţ ia PAS oferă elemente de
sprijin, prin evidenţ ierea miceţ ilor implicaţ i.
Salmoneloza găinilor adulte.
Macro: miocardită nodulară ş i uneori pericardită fibrinoasă, enterită catarală,
splenită proliferativ-necrotică, hepatită salmonelică ş i importante leziuni ale sferei
genitale.
- mărirea în volum a ficatului, aspect bronzat ş i uneori prezenţ a unei pelicule
fibrinoase la suprafaţ ă. În cazurile cronice, se constată focare miliare izolate, de culoare
cenuş ie-albicioasă.
Examenul histologic al ficatului
- În prima fază, exsudaţ ie seroasă, hemoragică sau heterofilică, sub forma unor
focare de dimensiuni variabile.
- Faza a doua se caracterizează prin degranularea heterofilică ş i /sau apoptoza
acestora , hiperplazie reticulară intra ş i extralobulară, cu fenomene de organizare a
exsudatului seros ş i apariţ ia focarelor limfohistiocitare în spaţ iile porte
- În faza a treia se instituie modificări vasculare ş i granulomatoase de tip probabil
alergic. endarterite trombozante sau granuloame bogate în celulele epitelioide ş i celulele
gigante multinucleate.
Caracterului bronzat al ficatului, observat în toate fazele evolutive ş i la toate
vârstele îi corespunde o accentuată retenţ ie de pigmenţ i biliari asociată cu o îngroş are
pronunţ ată a fibrelor de reticulină. Enzimatic, se observă intensificarea activităţ ii
fosfatazice alcaline (Paul, 1967).
- inflamaţ ia ovarului (Ooforitele salmonelice) sunt urmate de peritonite viteline,
salpingite limfohistiocitare cu formarea de pseudoconcremente de ouă ş i la masculi,
orhite necrotice sau chiar granulomatoase, manifestate prin mărirea în volum a

33
testiculelor, culoare gălbuie, consistenţ ă crescută ş i aspect uscat pe suprafaţ a de secţ iune.
Examenul histologic relevă necroza de coagulare, mai mult sau mai puţ in intensă a
tubilor seminiferi cu uş oară reacţ ie celulară inflamatorie în jur.

Colibaciloza aviară

Colibaciloza aviară este una dintre principalele boli existente în unităţ ile avicole.
Etiol: E. coli implicate au un determinism patogenic multifactorial
- orice abatere de la condiţ iile zooigienice, necesare unei exploatări avicole, este urmată
de explozii colibacilare.
- relaţ ii directe între apariţ ia bolii ş i condiţ iile de igienă (umiditate ridicată, concentraţ ie
crescută de amoniac, insuficienta vitaminelor A ş i E, boli parazitare, stresuri de vaccinare
etc.). Boala apare la găini, curci ş i mai rar la rate ş i la gâş te, fiind observată din perioada
de incubaţ ie ş i până la ieş irea din exploatare. Se poate vorbi astfel de: colibaciloza de
incubaţ ie, colibaciloza puilor ş i a tineretului ş i colibaciloza găinilor adulte.
Pentru că infecţ ia se face în majoritatea cazurilor pe calea respiratorie, se poate
vorbi ş i de existenţ a unei colibaciloza respiratorii
Colibaciloza septicemică este forma cea mai frecventă de manifestare a bolii.
Infecţ ia se realizează prin ouă purtătoare de colibacili proveniţ i din ovarul sau oviductul
găinilor infectate sau prin ouă contaminate în cursul incubaţ iei.
În raport cu calea de infecţ ie, modificările morfopatologice în primele zile de
viaţ ă se traduc printr-o vitelosaculită seroasă (edematoasă) sau serofibrinoasă, sacul
vitelin fiind deformat, galben-maroniu, semifluid sau cazeos. Dacă infecţ ia se face prin
intermediul cojii, se constată ş i omfalită.
La puii morţ i în primele zile, când infecţ ia este predominant respiratorie, se
constată bronhopneumonie catarală, lipsită de specificitate. Apoi, pe măsura creş terii în
vârstă, apare pericardita seroasă sau serofibrinoasă, ultima numită de către Gross (1961)
chiar "pericardită colibacilară”.
La broileri, pericardita este urmată de inflamaţ ia seroasei hepatice ş i în final, a
tuturor seroaselor toraco-abdominale, organele apărând învelite într-o peliculă de fibrină,
de grosime variabilă. Sub depozitele de exsudat, organele suferă modificări congestiv
distrofice dintre cele mai variate. Cu cât evoluţ ia va fi mai lentă, cu atâta va fi mai

34
accentuată ş i distrofia organelor, manifestată mai ales prin distrofia hialină, mucoidă,
fibrinoidă ş i chiar amiloidă.
La găinile adulte, adesea ficatul este mărit, cu o stare de plenitudine deosebită ş i
foarte friabil, rupându-se la cea mai mică presiune. O menţ iune aparte trebuie făcută
pentru unele cazuri vizibile la găinile adulte, la care ficatul este mult mărit, marmorat ş i
friabil, zonele de necroză alternând cu zone de infiltraţ ie hemoragică.
Splina este decolorată în unele cazuri ş i de culoarea viş inei putrede, uscată ş i
rugoasă în altele.
La găinile ouătoare se constată adesea o formă predominant genitală: ooforită
fibrinoheterofilică, pontă intraabdominală de ovule infectate, cu aspect fiert ş i peritonită
fibrinopurulentă cu miros fermentativ characteristic, salpingitele urmate de formarea
pseudoconcrementelor de ouă. Marile organe sunt congestionate.
Este mai dificil de interpretat inflamaţ ia sacilor aerieni, respectiv aerosaculita.
Este unanim recunoscut că aerosaculita fibrinoasă este o leziune caracteristică a
infecţ iilor micoplasmice, aceste infecţ ii fiind în majoritatea cazurilor, asociate cu E. coli.
Aerosaculita colibacilară este de mai mică intensitate decât cea micoplasmică
manifestându- se doar prin opacifierea ş i edemaţ ierea pereţ ilor ş i mai puţ in aglomerări de
fibrină în lumenul sacilor. Leziunilor de poliserozită fibrinoasă le adăugă m
bronhopneumonii catarale, mai mult sau mai puţ in întinse.
Examenul histologic relevă la nivelul ficatului, în primele faze, o disociere a
cordoanelor Remark, prin dislocarea hepatocitelor de către exsudaţ ia seroasă sau
serohemoragică. Pe măsura evoluţ iei bolii, asistăm la înlocuirea hepatocitelor prin fibre
de colagen ş i apariţ ia în masa ficatului a unor hiperplazii limfomacrofagice cu formarea
de microgranuloame sau coligranuloame. La nivelul splinei, se constată înlocuirea
structurilor specifice cu mari cantităţ i de fibrinoid, mucoid ş i amiloid. Rinichii sunt sediul
unor tromboze ş i hialinoze ale anselor glomerulare.
Prin coloraţ ia Giemsa, atât în depozitele de exsudat cât ş i în capilare, pot fi
observate colonii mari de germeni.
Coligranulomatoza sau boala lui Hjarre este o formă cronică a colibacilozei în
care predomină răspunsul imun mediat celular, leziunile constatate în această formă fiind
de tip granulomatos, asemănătoare celor din tuberculoză.

35
 Din punct de vedere histologic, granulomul colibacilar se deosebeş te totuş i de cel
tuberculos prin celulele gigante, care in cazul colibacilozei au aspect spongios, datorită
unei cantităţ i mari de lichide. În aceste celule mai pot fi observate cantităţ i mari de
pigmenţ i, polizaharide ş i germeni. Granuloamele vechi îş i pierd specificitatea, apărând ca
teritorii necrotice înconjurate de ţ esut limfohistiocitar sau fibros.
- localizarea cea mai frecventă a leziunilor este în intestin (57,1%). Se manifestă
printr-o accentuată dilatare a jejunului, un conţ inut semifluid, fetid, iar pe suprafaţ a
mucoasei prezenţ a unor butoni cenuş ii-gălbui sau verzui, stratificaţ i concentric,
asemănători celor din pesta porcină. Alteori, se observă pseudomembrane întinse, mat
mult sau mai puţ in aderente de ţ esuturile subiacente. În cazuri mai rare se constată noduli
muriformi, de dimensiuni până la 2 cm diametru, de culoare cenuş ie-gălbuie, cu necroză
masivă în centru. Localizarea lor este predominantă în subseroasa intestinală, proeminând
spre cavitatea peritoneală ca niş te ş iraguri de mărgele.
Primele aspecte sunt caracteristice. Nodulii din subseroasă se aseamănă cu cei din
tuberculoză.
În ordinea frecvenţ ei urmează localizările hepatice (40%), renale (8,57%),
splenice (5,71%), miocardice, ovariene, proventriculare, cloacale etc. În toate aceste
localizări, aspectul leziunilor este cel nodular, numai ramoliţ ia centrală a granuloamelor
ş i dimensiunile lor considerabile (570 grame în unul din cazurile observate de noi la
nivelul ficatului) ne orientează spre diagnostic.
Diagnosticul colibacilozei la pui este relativ uş or. La alte categorii de vârstă se
impune examenul bacteriologic.
Streptococia aviară

Etiol: Str. gallolyticus (bovis) ş i Str. gallinaceus la găini ş i porumbei ş i de Str.

mutans (salivarius) la gâş te.
- leziuni de tip septicemic, traduse prin hemoragii în masa miocardului ş i în
musculatura pectorală, exsudate serohemoragice sau fibrinoase în cavitatea pericardică ş i
peritoneală, congestie pulmonară sau bronhopneumonie fibrinoasă, congestia splinei ş i a
rinichilor. Acestui tablou morfopatologic, lipsit de specificitate i se adaugă o hepatită
miliară necrotică ce permite orientarea diagnosticului.
Formele cronice se manifestă prin peritonite ş i salpingite fibrinopurulente,

36
tenosinovite ş i uneori endocardite vegetante.
- boala se caracterizează prin zone întinse de necroză, bine circumscrise, în
muş chi pectorali, tenosinovita muş chiului pectoral profund, artrite tibiotarsiene, necroze
miocardice, meningită ş i encefalită

37
 BOLILE PISICILOR

Imunodeficienţele pisicilor

Etio: Feline immunodeficiency virus – FIV - 5 subtipuri pe care le denumesc cu literele

alfabetului latin: A,B,C,D şi E.
Subtipurile A şi B sunt predominante în SUA şi Europa, iar B,C şi D predomină Japonia şi
Asia.
Epidemio: Incidenţa bolii creşte în raport cu vârsta fiind 10% la un an, 20% la 4 ani şi 30%
la 9 ani, după care scade lent (Moraillon, 1991). Pisicile crescute în libertate sunt de 19 ori mai
frecvent afectate decât cele ţinute în locuinţe particulare. Boala este agravată de coinfecţiile cu
FeLV şi FeSFV (virusul sinciţial felin), între FIV şi FeSLV fiind relaţii foarte strânse. Transmiterea
bolii se face în majoritatea cazurilor prin muşcături.
Stadii succesive în evoluţia imunodeficienţei felinelor:
Stadiul I sau primoinfecţia se constată după 4-6 săptămâni de la infecţie şi se caracterizează
printr-un sindrom de mononucleoză, respectiv neutropenie, limfopenie, cu limfocite atipice şi
hiperplazie generalizată a nodurilor limfatice.
- hiperplazia nodurilor limfatice este efectul unei hiperplazii severe a foliculilor limfoizi, cu
hiperactivarea centrilor clari (germinativi), creşterea numărului de limfocite CD 8+ în foliculi şi grade
variate de proliferare limfoplasmocitară în medulară. Hiperplazia nodurilor limfatice durează mai
multe luni şi mortalitatea ajunge în acest stadiu la 5-20%.
Stadiul II sau de seropozitivitate asimptomatică se manifestă prin scăderea numărului de
celule CD4+ cu inversarea raportului CD4/CD8, care devine 1,6 faţă de 3,3 normal. Se adaugă
activarea limfocitelor B şi diminuarea producţiei de IL-2. Sindromul se accentuează progresiv,
persistând uneori chiar peste 5 ani.
Stadiul III, clinic sau de limfonodopatie generalizată se caracterizează prin hiperplazia
tuturor nodurilor limfatice, periferice şi viscerale, cu stimularea pulpei albe splenice şi a ţesutului
limfoid asociat mucoaselor digestive şi conjunctive.
Leziunilor nodurilor limfatice li se adaugă prezenţa de foliculi limfoizi în măduva osoasă,
timus, paratiroide şi agregate limfoide în glandele salivare, rinichi, sclerotică şi coroidă, ultimele
fiind sedii ale ţesutului limfoid asociat globului ocular.

1
 Disfuncţiile imunologice ale pisicilor bolnave conduc la scăderea mijloacelor de apărare ale
organismului şi apariţia infecţiilor secundare localizate mai frecvent în cavitatea bucală, aparatul
respirator sau la nivelul pielii şi infecţii generalizate, finalizate prin moarte în câteva luni.
Cap. III).
Stadiul final al imunodeficienţei pisicilor se poate manifesta prin:
a. infecţii secundare oportuniste în 50-100 % din cazuri exprimate prin gingivite (23-46%),
periodontite (3-32%), conjunctivite, rinite, boli parazitare (toxoplasmoză, criptosporidioză,
demodecie generalizată), etc.
b. neoplazii în 33 % din cazuri, manifestate prin boli mieloproliferative limfoame şi carcinoame
cu celule scvamoase, localizate submandibular, în limfonodurile mezenterice, ficat, rinichi, cord,
pancreas, zona periorbitală;
c. tulburări nervoase în circa 30% din cazuri, FIV având ca ţintă şi macrofagele sistemului
nervos, respectiv microgliile şi astrocitele. Substratul morfologic al tulburărilor nervoase îl constituie
hiperplazia şi hipertrofia microgliilor - glioza şi nodulii gliali -, meningite sau calcificări meningeale şi
chiar meningoencefalite persistente;
d. disfuncţii imunitare (plachetemii autoimune, anemii autoimune, artrite imune): nefrite cu
substrat imun, caracterizate iniţial prin depozite de IgM şi C3 pe membranele bazale ale glomerulilor
şi în final prin proliferări mezangiale;
Diagnosticul: examene serologice, examenul histologic fiind numai orientativ.

Peritonita infecţioasă a felinelor - PIF

Etiol.: două tipuri ale lui Feline infectious peritonitisvirus - FIPV- sau FIP
- biotipul enteric - Feline enteric coronavirus - FECV sau FcoV
- biotipu peritoneal - Feline infectous peritonitis coronavirus - FIP-.
În timp ce biotipul enteric produce numai uşoară enterită şi o boală în general asimptomatică,
biotipul peritoneal colonizează macrofagele şi în circa o săptămână invadează endoteliile vasculare,
favorizând alterarea acestora.
În raport de factorii patogenetici care intervin în instalarea şi evoluţia bolii, se deosebesc
două tipuri de boală: exsudativ şi proliferativ.
Tipul exsudativ, efuziv sau umed:
Macro: peritonită serofibrinoasă foarte accentuată, până la un litru de exsudat, clar, citrin
sau auriu cu flacoane de fibrină, dar şi cu aspectul albuşului de ou. De la nivelul peritoneului,
2
inflamaţia se poate propaga fie spre cavitatea toracică, generând pleurezii în 25% din cazuri şi mult
mai rar pericardite exsudative asemănătoare, fie posterior, la teaca vaginală producând şi periorhite.
Foiţele peritoneale (parietală şi viscerală) sunt acoperite cu depozite întinse de fibrină sau prezintă
plăci necrotice albicioase de 0,5-3,0 mm diametru, diseminate pe toată suprafaţa lor. Epiploonul şi
mezenterul sunt retractate şi îngroşate prin depozitele de fibrină, conducând la încarcerări ale
anselor intestinale.
Nodurile limfatice abdominale şi toracice sunt adesea mărite în volum şi cu suprafaţa
neregulată. Se adaugă o stare icterică a cadavrului în 50% din cazuri, splenită hiperplazică, hepatită
necrotică miliară.
Histo: modificări vasculare constând în hiperplazia endoteliului, hialinoza mediei, îngustarea
lumenului şi infiltrarea pronunţată celulară a adventicei cu granulocite neutrofile, limfocite,
plasmocite şi macrofage.
- la nivelul seroaselor hiperplazii mezoteliale fibroblastice şi neoformare de capilare. Ficatul
prezintă în 20% din cazuri focare de necroză şi piogranuloame constituite din neutrofile, macro-
fage, limfocite şi plasmocite, piogranuloame vizibile, de altfel şi în rinichi, splină, pulmoni, mezenter
şi limfonodurile mezenterice. în masa acestora, se relevă focare multiple de necroză şi depleţie
limfoidă a zonei paracorticale. Analiza mai atentă a piogranuloamelor arată că ele sunt centrate pe
vasele mici, reflectând o vasculită mediată imun.
Tipul proliferativ, neefuziv sau uscat
Macro: noduli cenuşii-albicioşi de 0,5-20 mm la suprafaţa seroaselor, sub capsula şi în masa
rinichilor, ficatului, pulmonilor, sistemului nervos central şi în componentele globilor oculari.
Histo: piogranuloamele sunt centrate pe o angeită sau periangeită necrozantă cu substrat
imun, respectiv necroza pereţilor vasculari asociată de o infiltraţie perivasculară de granulocite
neutrofile, macrofage, limfocite şi plasmocite, elementele caracteristice lanţului imun.
În sistemul nervos central, focarele sunt localizate mai ales la nivelul plexurilor coroide,
ependim şi meninge, zonele cele mai susceptibile la injuriile complexelor imune şi numai ocazional
invadează şi masa cerebrală determinând meningoencefalita piogranulomatoasă. Hidrocefalia
consecutivă coroiditei şi ependimitei ventricolului IV este relativ frecventă.
La nivelul globilor oculari se constată iridociclită piogranulomatoasă, coroidită şi frecvent
hemoragii şi decolorări ale retinei, cât şi nevrită optică.
Diagnosticul: ex. histologic, ex. serologic.

3
 Panleucopenia infecţioasă a felinelor
Sinonime: Parvoviroza pisicilor

Etiol.: Feline parvovirus - FPV -.

Epidemio: Sunt receptive la infecţie pisicile domestice de la vârsta de 6 săptămâni până la 6
luni, pisicile sălbatice, leii, tigrii, râşii, leoparzii, jaguarii, panterele.
Boala se întâlneşte mai ales în lunile de vară (mortalitatea ajunge la 90%). Pisicile din rasele
Angora şi Siameză fac formele cele mai grave de boală.
Infecţia se face pe cale oro-nazală, ţinta virusului fiind ţesutul limfoid, măduva osoasă şi
enterocitele pe cale de multiplicare din profunzimea criptelor glandulare.
Hematologic semnalăm dispariţia aproape totală a granulocitelor circulante, de unde şi
denumirea bolii de agranulocitoză infecţioasă. În ţesuturi şi organe se constată accentuată
limfoclazie a tuturor formaţi-unilor limfoide din organism, aplazia măduvei osoase şi degenerarea
hidropică până la liza epiteliului criptelor glandelor lui Lieberkühn. Flora de asociaţie amplifică tabloul
lezional, contribuind la apariţia unor enterite şi mai ales jejunite hemoragice sau chiar crupale,
infarcte splenice, modificări degenerative ale marilor organe.
- caracteristică bolii culoarea roşie-violacee a seroasei jejuno-ileale, îngroşarea
accentuată a intestinului prin edem şi uneori lichefierea măduvei osoase, care ia culoare gălbuie şi
nu roşiatică, specifică vârstei tinere, boala fiind mai frecventă până la vârsta de 2 ani.
- la examenul măduvei osoase o mieloblastoză parţială, manifestată printr-o încercare
de refacere a mielopoiezei, dar fără posibilitate de diferenţiere a blastelor proliferate.
Infecţia pisoilor în perioada perinatală este urmată de dezorganizarea profundă a scoarţei
cerebeloase, celulele celor trei straturi şi mai ales ale stratului granular fiind foarte rarefiate. Ca
urmare a acestor modificări se constată reducerea considerabilă în volum a cerebelului - hipoplazia
cerebeloasă - cu sindromul ataxic caracteristic după vârsta de 3 săptămâni, când se termină
diferenţierea structurilor cerebeloase.
Din punctul de vedere histologic, leziunile sunt asemănătoare celor din parvoviroza canină,
inclusiv prezenţa incluziilor. La examenul histologic al epiteliului lingual se evidenţiază incluziile în
scop de diagnostic.

4
 Rinotraheita infecţioasă a felinelor - RIF
Sinonime: Herpesviroza respiratorie a felinelor

Etiol.: Felide herpesvirus-1 (FEHV-1) din familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpes-

virinae, genul Varicellovirus.
Epidemio: Pisica domestică este considerată specia gazdă, dar virusul a mai fost izolat de la lei
şi alte feline.
Infecţia se face pe cale nazală, bucală şi conjunctivală, adesea prin strănut (aerosoli) şi mai
puţin prin contact. La poarta de intrare, virusul produce liza epiteliului local, de unde difuzează în
sacii conjunctivali oculari, faringe, trahee, bronhii şi bronhiole. După prima replicare, asemănător
altor herpesvirusuri se răspândeşte în organism pe calea nervilor senzitivi până în ganglionii
trigemeni, bulbii olfactivi, nervul optic, volutele etmoidale şi cornee, unde persistă sub stare de
latenţă perioade variabile de timp. Reactivarea lui se face prin stări stresante apărute în viaţa
animalului, ca gestaţia, lactaţia, schimbarea mediului de viaţă, intervenţii chirurgicale, tratamente cu
glucocorticoizi.
Sistematizare:
- Boala acută clasică (boala citolitică);
- Boala acută atipică;
- Boala cronică (mediată imun) şi
- Manifestări patologice cu etiologie imprecisă
Boala acută clasică (Classical Acute Disease) este o boală citolitică a căilor respiratorii
superioare şi a componentelor anatomice ale globilor oculari, care la pisici poate îmbrăca aspecte
foarte severe. Replicarea virală cauzează eroziuni şi ulcere ale mucoaselor, rinită, conjunctivită şi
uneori ulcere corneene cu formă dendritică, ce pot fi considerate caracteristice bolii. Intervenţia unor
bacterii piogene poate exagera boala, ducând la pneumonie sau chiar manifestări viremice severe
cauzatoare de moarte.
Boala acută atipică (Atypical Acute Disease): necroza şi ulcerarea corneţilor nazali,
osteoliză locală cu deformarea feţei, traheită şi, uneori, pneumonie sau bronhopneumonie. Examenul
histologic relevă la 2-7 zile după infecţii incluzii acidofile intranucleare în celulele epiteliale ale
mucoaselor linguală, nazală, tonsilară, epiglotică, traheală şi ale membranei nictitante.
Boala cronică (Immunomediated disease) sau oftalmia neonatală: cheratită stromală,
asociată de edem corneean, sudarea pleoapelor, dacriocistită, perforarea corneei şi panoftalmie.

5
 Rinosinuzita cronică este consecinţa unor interrelaţii dintre distrugerile continue ale
corneţilor şi ale oaselor nazale, cu fenomene inflamatorii şi de remodelare ale acestora, sub
presiunea agenţilor patogeni secundari. Nu sunt încă suficient clasificate aspectele patogenetice ale
sechestrelor corneene, cheratitei eozinofilice şi a unor modificări neurologice.
Herpesviroza genitală se caracterizează prin avort, moartea fetuşilor şi anomalii
congenitale.
Histologic, se relevă incluzii intranucleare acidofile în epiteliul endometrial, trofoblaste şi în
hepatocite. Pisoii care supravieţuiesc infecţiilor intrauterine fac infecţii generalizate în primele zile
de viaţă, traduse prin traheite fibrino-purulente, bronhopneumonie şi hepatite necrotice.
Rinotraheita herpetică evoluează în 90% din cazuri sub forma unui complex morbid cauzat
de herpevirusul felin şi calicivirusul felin (CFev), aşa numitul complex al bolilor respiratorii ale
felinelor.

PSEUDOTURBAREA ⁄ BOALA LUI AUJESZKY

Sinonime: Paralizia bulbară infecţioasă / Aujeszky’s Disease
Etio: tulpini virulente ale lui Suid herpesvirus-1 (SuHV-1) sau Pseudorabies virus -PRV- din
Fam. Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesviridae, genul Varicellovirus.
Sunt sensibile la infecţia spontană porcul, câinele, pisica, vaca, oaia, vulpea, şobolanul,
iepurele, nurca, cerbul, iar în condiţii de laborator: şoarecele, cobaiul, hamsterul şi numai prin
inocularea intracerebrală, păsările. Iepurele şi pisica se situează pe primele locuri, fiind utilizate şi ca
animale test.
Porcul domestic şi sălbatic este considerat ca rezervorul şi principalul vector al virusului în
natură şi la el se observă boala cel mai frecvent.

Leziuni:
Şi la carnivore, consecutiv pruritului, pot fi observate leziuni cutanate în circa 40% din
cazuri. La majoritatea cazurilor, mai ales la pisici, predomină însă congestia generalizată a
cadavrului, asociată cu o gravă degenerescenţă grasă cardio-hepato-renală, consecinţă a miocarditei,
decelabilă prin examenul histologic. Se mai constată de asemenea leziuni de gastroeneterită catarală
şi uneori hemoragii ale vezicii urinare, cu eliminarea sângelui în lumenul vezical.
Pe plan histologic se adaugă şi aici leziunile sistemului nervos.

6
 BOLILE CÂINILOR

VIROZELE

Leucozele câinilor
Etiologia virală a leucozelor câinilor a fost demonstrată abia în 1967 de către Jarett (citat de
Barno ş i colab., 1995), care a evidenţ iat în tumorile limfosarcomatoase recoltate de la doi câini,
particule retrovirale de tip C. Observaţ ia a fost confirmată de către Van Hooster (1968), Chin
(1968), Winter ş i Snow (1971) etc.
la câine raportul dintre leucozele limfoide ş i cele mieloide este de 1:1.
Leucozele limfoide. Asemănător întregii evoluţ ii a procesului tumoral ş i în evoluţ ia leucozei
limfoide a câinelui se constată o anumită stadializare conturată morfoclinic de către Stann (1988).
Stadiul I se manifestă prin cuprinderea unui singur nod limfatic sau a unui singur organ
limfoid, excluzând măduva osoasă;
Stadiul II se exteriorizează prin afectarea mai multor noduri limfatice dintr-o anumită
regiune corporală;
Stadiul III defineş te generalizarea hiperplaziei nodurilor limfatice;
Stadiul IV se caracterizează prin extinderea procesului hiperplazic ş i la nivelul ficatului ş i al
splinei; iar
Stadiul V este expresia afectării măduvei osoase ş i/sau a altor sisteme organice,
manifestându-se prin leucemie persistentă.
Această stadializare fiind de dată relativ recentă, n-a intrat în prezentările curente ale bolii,
care este cunoscută mai mult prin formele morfoclinice, respectiv forme: multicentrice, digestive,
timice ş i extranodale.
Forma multicentrică, limfomul malign sau limfomatoza de sistem reprezintă 45-84% din
cazurile de leucoză la câine ş i cuprinde la început nodurile limfatice, care cresc în dimensiuni de 3-
10 ori, apoi adesea ficatul ş i splina, care îş i măresc volumul fie prin hiperplazie tumorală difuză fie
prin noduli de diferite dimensiuni. Li se asociază măduva osoasă, intestinele, rinichii, cordul,
tonsilele, pancreasul, globii oculari etc.
Forma digestivă sau alimentară are o incidenţ ă de 7-45% ş i se caracterizează prin afectarea
intestinelor, a limfonodurilor mezenterice ş i frecvent a splinei ş i a ficatului.
Forma timică sau mediastinală este relativ rară (2-3%) ş i se manifestă cu predominanţ ă la
nivelul nodurilor limfatice mediastinale ş i a timusului toracic, care sunt mărite în volum.
1
 Forma extranodală se caracterizează prin localizări predominante în afara nodurilor
limfatice ş i cu incidenţ ă mai mare la nivelul pielii, unde de altfel este ş i mai bine studiată.
- limfomul T cutanat, caracterizat prin celule limfoide omogene, cu citoplasmă slab
definită, nuclei de talie variabilă, uni- sau plurinucleolaţ i, adesea incizaţ i ş i cu foarte numeroase
neregularităţ i.
Mielomul multiplu sau plasmocitomul se caracterizat prin proliferarea plasmocitelor
secretante de IgA. Este localizat mai frecvent la nivelul oaselor craniene ş i ale bazinului, la nivelul
coastelor ş i al oaselor lungi dar ş i în ficat, splină, nodurile limfatice, rinichi ş i mai rar în pulmoni,
suprarenale, pancreas ş i prostată.
Etiologia lui virală este discutată. Sunt afectaţ i mai ales câinii în vârstă, frecvenţ a cea mai
mare observându-se la 9 ani.
Diag: ex. lichidului peritoneal ş i biopsie osoasă. Plasmocitele la nivelul măduvei osoase
creş te până la 99%.
Leucozele mieloide. Leucozele mieloide sunt frecvent observate la câini, îmbrăcând atât
forme acute cât ş i forme cronice, cu aspect citologice dintre cele mai variate, fiecare celulă din
liniile mieloice putând deveni pe parcursul diferenţ ierii ei "cap de clonă tumorală". De aici o mare
diversitate de denumiri în raport cu diferitele teorii privind desfăş urarea hematopoiezei.
In cadrul leucemiilor mieloide ale câinilor ş i ale pisicilor se deosebesc: leucemia acută
mieloidă (AML), sindromul mielodisplazic (MDS) ş i leucemia acută nediferenţ iată (AUL).
Diag: aceste leucemii se diag. numai pe baze citologice, folosind o metodologie cât mai
diversificată (imunohistochimie, electronomicroscopie în SEM ş i TEM etc.).

Tumora veneriană transmisibilă a câinilor

Tumora veneriană transmisibilă a câinilor, sarcomul lui Sticker, condilomul canin,
sarcomul genital infecţ ios al câinelui etc. este o retroviroză cu electivitate deosebită pentru
organele genitale ale ambelor sexe.
Epidemiol.: transmiţ ându-se în populaţ ia canină prin actul copulaţ iei, prin
microtraumatismele care se produc cu această ocazie. Fibroblastele ş i histiocitele activate din
submucoasa organelor genitale sunt foarte receptive la virus ş i constituie punctul de plecare al
tumorii. Adesea, de la nivelul organelor genitale, tumorile se răspândesc prin lins în alte regiuni
cutanate cu diferite plăgi sau soluţ ii de continuitate.
La femele, primele tumori apar pe mucoasa vaginului sub forma unor noduli alb-rozacei,
foarte fragili, de 2-4 mm diametru. Prin confluare nodulii cresc în dimensiuni ş i formează mase
2
vegetante, sesile sau pediculate, roş ii violacee sau albicioase, adesea ulcerate, cu tendinţ a de a
proemina printre labiile vulvare. Alteori boala evoluează sub forma unor noduli solitari, regulaţ i, de
5-7 cm diametru.
La masculi, localizarea tumorilor este mai frecventă pe bulbii erectili, rar pe partea liberă a
penisului ş i excepţ ional pe mucoasa prepuţ ială. Tumorile au aspect polipos sau conopidiform, aş a-
numita "creastă de cocoş ".
Deş i rare, au fost totuş i observate metastaze la început în nodurile limfatice superficiale
regionale ş i apoi în cele lomboaortice ş i mezenterice. Mai rar se produc metastaze în ovare, ficat,
splină, rinichi, pulmoni, hipofiză, pielea pavilioanelor urechilor, cavităţ ile nazale, buza superioară,
conjunctiva palpebrală etc. Metastazele de la nivelul pielii, buzelor ş i conjunctivelor pot fi ş i
rezultatul implantării celulelor tumorale prin actul linsului.
Histo: caracterul reticulosarcomatos al acestor tumori, respectiv proliferarea de celule
reticulare imature, cu numeroase figuri mitotice, intersectate de o tramă fină argentafină ş i
numeroase vase de neoformaţ ie. Pe măsură ce tumora evoluează se constată ş i limfocite, plasmocite,
elemente ale reacţ iilor imune sau ale unor infecţ ii bacteriene de asociaţ ie.

Papilomatozele carnivorelor
Papilomatozele carnivorelor se constată mai frecvent la câini ş i mult mai rar la pisici.
Papilomatoza canină se exteriorizează morfoclinic prin două forme: bucală (orală) ş i
cutanată.
Papilomatoza bucală este forma cea mai frecventă ş i este produsă de un virus specific
(Canine oral Papillomavirus)
Macro: formaţ iuni conopidiforme albicioase sau pigmentate, situate în jurul buzelor ş i mai
ales în cavitatea bucală, pe mucoasele: linguală, gingivală, faringeală ş i palatină. În general nu
invadează epiglota ş i esofagul. Când papiloamele sunt în număr redus, pot regresa spontan după 3-5
luni de la apariţ ie.
Histo: relevă hiperplazia predominantă a celulelor malpighiene, cu frecvente figuri mitotice
ş i incluzii bazofile intranucleare. În stromă se observă infiltraţ ii limfoplasmocitare.
Papilomatoza cutanată a cărei etiologie la câinii în vârstă nu pare să fie de natură virală, se
caracterizează prin noduli mici, albicioş i sau mase cenuş ii pediculate, ambele tipuri, localizate mai
frecvent pe pielea feţ ei, gâtului, membrelor ş i a organelor genitale, fără predilecţ ie de sex. Leziunile
regresează spontan după 1,5-3 luni.
Extrem de rar se pot produce ş i transformări carcinomatoase.
3
 Jigodia canină
Sinonime: Boala lui Carré/Canine Distemper Disease

- boală fatală multisistemică şi imunosupresivă a carnivorelor şi în mai mică măsură a altor

specii de animale
Etio: virus din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus, specia Canine morbillivirus.
Epidemio: este prezentă în toată lumea şi ar fi în extensiune în Europa, America, Asia, în
special în Japonia, Thailanda, Cambogia şi Vietnam.
-sunt sensibile la virusurile jigodioase:
Canidele: Canis lupus, Canis familiaris, Canis occidentalis, Canis dingo, Canis aureus
(şacalul), Canis latrans (coiotul), Vulpes vulpes;
Felidele: Felis catus, Felis silvester, Lynx lynx, Panthera leo, Panthera tigri, Panthera
pardus (leopardul);
Hyaenidele: Hyaena hyaena, Crocuta crocuta (hiena vărgată şi hiena pătată);
Mustelidele: Mustella vison (nurca americană), M. putorius (dihorul), Mustella fiena (jderul)
Ursidele: Ursus arctos (ursul brun), Ursus americanus;
Ailuridele: Ailurus (ursul spălător).
Patogeneza:
Situarea jigodiei în cadrul virusurilor imunosupresive este datorată acţiunii virusurilor
jigodioase asupra limfocitelor şi a macrofagelor din ţesuturile infectate, materializată prin apoptoza
acestora, depleţie limfoidă severă şi imunosupresie în fazele acute şi subacute ale bolii.
- infectia se realiz prin intermediul aerosolilor şi contactul acestora cu epiteliul căilor
respiratorii anterioare. Virusul se replică după 6-8 zile de la infecţie, în macrofagele şi limfocitele
locale, de unde difuzează în alte zone limfatice şi nonlimfatice permisive ale diferitelor organe:
splină, timus, măduva osoasă, ţesutul gastrointestinal, ţesutul cutanat, ţesutul osos şi foarte frecvent
ţesutul nervos, pe calea celulelor existente din lichidul cerebro-spinal cefalorahidian.
Leziuni:
-particulele virale suprimă apărarea imunitară şi în conjuncţie cu infecţii secundare
(Bordetella bronchiseptica, în special) morbillivirusul determină bronhopneumonii acute
nesupurative, limfohistiocitare, adesea cu celule gigante, leucoencefalite demielinizante dar şi
leziuni gastroentestinale, cutanate, oculare, genitale etc.

4
 În raport cu virulenţa tulpinii virale şi tropismul acesteia cât şi cu statusul imunitar al gazdei,
în literatura de specialitate sunt descrise mai multe forme morfoclinice: respiratorii, digestive,
cutanate, oculare, nervoase, osoase dar şi jigodia câinilor bătrâni, encefalita vaccinală şi
postvaccinală, jigodia câinilor tineri, poliencefalita cu incluzii etc.
Incluziile acidofile (eozinofile) intracitoplasmatice dar uneori şi intranucleare, corpii lui
Lentz-Sinigaglia sunt considerate ca fiind de foarte mare importanţă în diagnosticul bolii. Din 100
câini pozitivi pentru jigodie s-au constatat că tonsilele sunt cele mai bogate în incluzii virale (100%
din cazuri) fiind urmate de limfonoduri (80%), mucoasa genitală (78%), vezica urinară (73%),
pulmonii (80%), creierul (20%) şi mult mai rar alte ţesuturi şi organe.
Formele respiratorii ale jigodiei sunt cele mai frecvente, infecţia făcându-se pe calea
respiratorie şi mai rar pe calea digestivă. Pe de altă parte tineretul canin este cel mai susceptibil,
boala fiind cunoscută în literatura mai veche ca boala câinilor tineri.
- inflamaţie cutanată nazo-faringeală, care treptat se extinde la întreg aparatul respirator sub
forma:
-laringitei şi traheitei cataral-purulente, bronhopneumonie lobară diafragmatică (posterioară)
manifestată prin ştergerea structurilor specifice ale pulmonilor şi transformarea acestora într-o magmă
ciocolatie (asociaţie cu Bordetella bronchiseptica);
Virusul jigodios determină doar pneumonia interstiţială cu celule gigante multinucleate,
formate prin sincializarea pneumocitelor de tip II, leziune caracteristică tuturor myxovirozelor.
Leziunilor respiratorii, în formele acute ale bolii, li se pot asocia miocardita seroasă, cu
puţine celule inflamatorii şi necroze focale, cu sau fără calcificări.
Incluziile caracteristice pot fi observate aproape constant în epiteliul tubilor colectori renali,
în epiteliul căilor biliare şi pancreatice, în epiteliul gastric şi mai rar în cel intestinal.
Formele digestive (mai frecvente la căţeii sub 2 luni)
- inflamaţie gastro-intestinală de intensitate variabilă, diferită de alte boli doar prin prezenţa
incluziilor caracteristice.
Formele cutanate
- dermatită eritematoasă şi mai ales veziculo-pustuloasă, fie prin hipercheratoză.
Prima, dermatita veziculo-pustuloasă, se caracterizează prin mici vezicule sau postule situate
pe pielea fină,
Histo: incluziile caracteristice atât în epiderm cât şi în epiteliul anexelor pielii (foliculii
piloşi, glandele sudoripare şi glandele sebacee).
Dermatita jigodioasă hiperkeratozică
5
 Datorită rolului de ţintă al celulelor epidermice pentru virusul jigodios, dermatita
eritematoasă este efectul direct al acţiunii virale în contextul etiologic al dermatitelor, generând aşa-
numita boală a călcâiului tare - hard pad disease.
Inflamaţia foarte redusă din zonele afectate pare să demonstreze că infecţia n-ar activa
suficient sistemul imunitar pentru recrutarea de limfocite, migrarea antigenului viral limitându-se la
cheratinocitele de la suprafaţa epidermului, unde produce degenerarea vacuolară a acestora şi
incluziogeneza.
Formele oculare - conjunctivită bilaterală seroasă, bogată în incluzii şi apoi purulentă. Pe
măsura evoluţiei bolii se mai observă cheratoconjunctivite uscate, cheratite ulceroase, retinite şi
corioretinite.
Formele nervoase
Afectarea sistemului nervos central, în evoluţia jigodiei, este aproape constantă, deşi nu este
totdeauna exprimată clinic.
Sindroame:
- encefalite acute;
- encefalite subacute - cronice, demielinizante;
- encefalomielite postvaccinale;
- encefalita câinilor bătrâni - old dog encephalitis (ODE);
- polioencefalite cu incluzii;
- encefalomielita diseminată a câinilor maturi;
- leucoencefalite; etc.
Encefalitele şi meningoencefalitele acute
- inflamaţie limfomonocitară exprimată prin manşoane perivasculare, proliferări gliale, uneori
chiar prezenţa de celule gigante multinucleate, leziuni localizate în cerebel, în jurul ventriculului IV,
în chiasma optică şi uneori în toate regiunile bazale ale creierului. Este caracteristică prezenţa în
aglomerările celulare a unor gemistocite (celule neurologice degenerate) celule gigante şi incluzii
oxifile intracitoplasmatice sau intranucleare, corpii sau incluziile lui Lentz-Sinigaglia. Specifitatea
leziunilor în această formă de boală este destul de redusă.
Formele osoase: creşterea numărului de osteoclaste în metafizele osoase, resorbţia excesivă
a osului şi formarea de os anormal, bogat în celule gigante multinucleate.
Jigodia genitală. la animalelor gestante este urmată de avort, parturiţia de căţei morţi sau de
căţei neviabili, care prezintă în perioada neonatală hipoplazia smalţului, cardiomiopatii, etc.

6
 Diagn: histo: prezenţa incluziilor caracteristice, evidenţierea focarelor de demielinizare,
evidenţierea prin imunofluorescenţă şi imunohistochimie a apoptozei virale şi a imunosupresiei
limfoide caracteristice.

TURBAREA / RABIA
Turbarea este o neuroviroză comună mai multor specii de animale şi omului
Etio: 1 al genului Lissavirus din Fam. Rabdoviridae.
Patogeneză:Turbarea canină se transmite numai prin muşcături, respectiv prin saliva
purtătoare de virus şi foarte rar prin aerosoli.
Infecţia rabică se produce când virusul prezent în saliva unui animal infectat contaminează
ţesuturile victimei. Virusul nu poate penetra tegumentul intact, dar poate pătrunde în organism
traversând mucoasele intacte, cum ar fi conjunctiva şi mucoasele nasale, bucală, anală şi a organelor
genitale externe. Infecţia pe cale aeriană, prin inhalarea virusului rabic poate fi o cale importantă de
transmitere la anumite specii de lilieci.
Prima multiplicare a virusului are loc la poarta de intrare, în general în miocitele de la locul
muşcăturii, deşi dovezile privind infecţia miocitelor de la acest nivel nu sunt suficient de
convingătoare (King, 2005). Reţinerea îndelungată a virusului în miocitele de la locul infecţiei ar
putea explica perioadele lungi de incubaţie din unele cazuri de rabie.
De la poarta de intrare, virusul, din aproape în aproape, atinge terminaţiile nervoase
tendinoase şi prin intermediul nervilor este transportat pasiv spre centrii nervoşi, unde se produce a
doua replicare în pericarionii nervilor motori din trunchiul cerebral sau din măduva spinală, în
pericarionii neuronilor senzitivi primari din ganglionii cerebrospinali sau în neuronii din ganglionii
vegetativi.
De la locul de pătrundere în SNC, infecţia se răspândeşte rapid în majoritatea regiunilor
creierului şi ale măduvei spinale. În boala spontană, transportul neural al virusului este însoţit şi de
infecţia unor celule nonneurale, în stadiile finale ale bolii virusul putând fi decelat în diferite
ţesuturi. Numai glandele salivare au rol în transmiterea bolii. Infecţia glandelor salivare duce la
secreţia virusului în salivă cu multe zile înainte de apariţia semnelor clinice.
Din punctul de vedere morfopatologic, turbarea este puţin expresivă.
Tabloul necropsic este lipsit de specificitate. În general, cadavrul este congestionat şi
deshidratat sau dimpotrivă, uneori el este anemic. În 46-90% din cazurile de turbare la câine,
stomacul este dilatat, plin cu păr, bucăţi de lemn, pietre, pământ, etc., corpi străini pe care animalul
i-a îngerat în urma pervertirii simţurilor. Ca o consecinţă a corpilor străini sau ca urmare a acţiunii
7
directe a virusului, se constată adesea gastrită catarală sau hemoragică, mai accentuată în zona
pilorică.
Mult mai importante sunt modificările histologice, care pot fi grupate în două categorii:
modificări nespecifice şi modificări specifice.
Modificările nespecifice sunt reprezentate prin hiperemie, hemoragii şi inflamaţii catarale
sau hemoragice ale diferitelor organe. Ele au importanţă mai mare în sistemul nervos unde sunt
exprimate printr-o meningoencefalită limfomonocitară, localizată mai ales în straturile bazale ale
creierului. În ţesutul nervos se vor observa distrofii neuronale, satelioză, neuronofagie şi noduli
gliali alternând cu perivasculite, hiperemie şi mici hemoragii. Nodulii gliali au fost consideraţi de
către Victor Babeş ca fiind specifici turbării şi din această cauză se mai numesc "nodulii rabici ai lui
Babeş".
La nivelul ganglionilor cerebro-spinali se constată modificări distrofice ale celulelor
ganglionare şi modificări hiperplazice ale amficitelor, care dau naştere unor formaţiuni nodulare
cunoscute în ganglionul lui Gasser ca "nodulii lui Van Gehuchten Nellis".
Leziunile specifice sunt reprezentate prin incluziile virale prezente în citoplasma celulelor
piramidale din cornul lui Ammon la carnivore, celulele lui Purkinje la ierbivore şi mai rar, în
celulele ganglionare din restul sistemului nervos. Ele au fost văzute şi desenate de V. Babeş în 1896
şi apoi descrise de către italianul A. Negri în 1903, care le-a arătat şi importanţa în diagnosticul
bolii. Incluziile sunt cunoscute sub numele de "corpusculii Babeş-Negri" în ţara noastră şi
"corpusculii Negri" în majoritatea ţărilor occidentale.
În practică, incluziile se evidenţiază prin metodele de colorare Mann, Lentz, Sellers,
Muronţev, etc. pe amprente sau pe secţiuni prin includere în parafină. Sunt formaţiuni rotunde sau
ovalare, cu diametrul de 1-30 micrometri, constituite dintr-o masă fundamentală oxifilică şi
granulaţii bazofile - corpusculii lui Volpino - care le conferă un aspect muriform. Dimensiunile şi
numărul lor într-o celulă variază în funcţie de specie şi tipul de virus. Virusurile fixe care şi-au
pierdut capacitatea de negrigeneză produc corpusculi hipercromatici intranucleari, care pot fi
observaţi în celulele stratului extern al cornului lui Ammon.
!!!!Prezenţa corpusculilor Babeş-Negri este un indiciu sigur de turbare!!!!
!!!!Absenţa lor însă, nu exclude existenţa bolii!!!!
În general, corpusculii au o frecvenţă de 71% în regiunea hipotalamusului şi 46% în restul
sistemului nervos. Corpusculii ar fi prezenţi în 94% din cazurile pozitive de turbare la vulpi, în 86%
din cazuri la pisici, în 84% din cazuri la câini şi numai în 76% din cazuri la viţei.
Diag: imunofluorescenţa, examen histologic al SNC şi proba biologică.
8
 INFLUENŢA CÂINILOR
Sinonime: Gripa canină
Etio: canine influenza A virus
Patogen: morbiditatea de 100% şi mortalitatea de 8%.
Morfoclinic: două forme de boală:
- forma uşoară, caracterizată prin febră şi tuse, cu dispariţia simptomelor în 10-14 zile; şi
- forma severă, letală 100%, manifestată prin traheită, bronşită, bronşiolită,
bronhopneumonie supurativă; - pneumonie hemoragică, interstiţială sau granulomatoasă în raport cu
germenii de asociaţie, vasculite trombozante, responsabile de focare de atelectazie, leziuni
respiratorii, cărora li se adaugă congestia splinei, rinichilor şi ficatului.
Histo: edem şi pneumonia interstiţială, focare necrotice în ficat, nefrită interstiţială
moderată, degenerescenţă tubulară şi alte modificări lipsite de specificitate.
Diag: ELISA, PCR şi imunohistochimie;

HERPESVIROZA CANINĂ
Herpesviroza canină (CaHV sau CHV) este o viroză hemoragică a căţeilor.
Etiol.: Canine herpesvirus-1
Epidemio: - afectează căţeii în primele 2-5 săptămâni de viaţă, cu o prevalenţă de 80-100%
dar şi cei de 1 lună şi rar peste 6 luni.
Rezervorul de virus în natură este reprezentat de câine, la care persistă, în stare latentă în
ganglionii nervoşi, limfonodurile căii oronazale şi a mucoasei genitale.
Este specific câinilor din marile colectivităţi, fiind implicat în etiologia Tusei de canisă.
Căţeii se pot infecta intrauterin şi transplacentar şi la trecerea prin căile genitale în timpul
parturiţiei. Infecţia transplacentară este urmată de resorbţie embrionară, mortalitate fetală, avort,
parturiţie de căţei morţi.
În prima săptămână de viaţă, căţeii sunt foarte susceptibili şi letalitatea este ridicată. După a
doua săptămână devin mai rezistenţi şi pot face infecţii inaparente.
Patogeneză: În infecţiile oronazale, virusul afectează epiteliul căilor nazale şi tonsilele, în
care se replică în primele 24 ore de la infecţie şi apoi intră în circuitul sanguin prin macrofagele
infectate. Are loc o primă stare de viremie, care persistă 3-4 zile, timp în care macrofagele infectate
se opresc în limfonoduri şi splină determinând hiperplazia nodulilor limfoizi şi focare necrotice în
suprarenale, rinichi, ficat, pulmoni şi splină. Se produce concomitent cu viremia, coagularea
intravasculară diseminată, care şi ea va contribui la alterarea endoteliilor vasculare şi instalarea
9
necrozei. Afectarea trigemenului este frecventă la căţei, din tonsile, pe calea axonilor, virusul
pătrunzând în sistemul nervos central şi producând meningo-encefalita neonatală.
Leziuni: congestia generalizată a ficatului, cu focare de necroză de coagulare în primele
faze ale bolii, apoi hiperplazii limfohistiocitare perivasculare, proliferări polimorfe în septele
alveolare, în unele cazuri incluzii acidofile sau bazofile (după fixatorii utilizaţi) intranucleare
hepatice şi mai puţin numeroase, în epiteliul respirator şi în cel renal.
Herpesviroza generalizată sau septicemică a căţeilor de 4-5 săptămâni, la care orice protecţie
imunitară este absentă, se caracterizează printr-o evoluţie acută sau chiar fulminantă. Leziunile se pot
exprima în acest caz doar printr-o nefrită hemoragico-necrotică severă (Johnson şi colab., 1989),
focare cenuşii-gălbui în masa miocardului, subendocardice, valvulare şi parietale. Edem pulmonar cu
posibile zone de consolidare, splenomegalie, congestia cerebrală, pot fi de asemenea observate.
Herpesviroza animalelor adulte se caracterizează prin infecţii respiratorii şi genitale.
În primele se constată rinite, traheobronşite, uneori conjunctivite, cheratoconjunctivite şi
retinite, procese inflamatorii lipsite de specificitate şi tranzitorii (5-7 zile).
Forma genitală este mai frecventă la femele, în faza de proestru şi se exteriorizează prin
papule şi vezicule sau vezicule şi pustule pe mucoasa vaginală sau vulvară, care regresează în circa
2 săptămâni.
La masculi se constată mici noduli limfoizi la baza penisului şi pe pielea prepuţială, asociaţi
cu exsudaţie prepuţială mai mult sau mai puţin accentuată.
Ganglionevrita nesupurativă limfohistiocitară şi encefalita limfo-histiocitară sunt frecvente,
manifestându-se prin focare multiple de proliferare limfoglială atât în masa sistemului nervos cât şi
sub formă manşonală perimeningeal, perivascular şi perineuronal. Pot fi observate şi displazii
cerebeloase şi retinite.
Diag: examene histopatologice, imunofluorescenţă, ELISA;

Diareile coronavirale ale câinilor

Diareile coronavirale ale câinilor sunt unele dintre cele mai frecvente infecţii enterice ale
câinilor sub 1,5 ani.
Etio: Cannine enteric coronavirus (CCoV) Type I şi Type II
Tipul I este răspândit în Turcia, Austria, China la câini dar şi la păsări, vulpi şi ratoni.
Masculii par să fie mai sensibili decât femelele. Morfopatologic, boala se caracterizează
printr-o inflamaţie catarală, adesea hemoragică a intestinului subţire, cu atrofia vilozităţilor, sporirea

10
celularităţii din lamina propria, hipersecreţia celulelor mucoasei restante şi asociat leziunilor
intestinale, uşoară inflamaţie a limfonodurilor mezenterice.
Tipul II se constată în Australia, Marea Britanie, Italia şi Suedia. În coinfecţie cu canine
parvovirus 2 (CPV-2) produce o depleţie moderată şi necroza ţesutului limfoid din splină, timus,
limfonoduri şi ţesutul limfoid asociat stomacului şi intestinului (Decaro N. şi Buonavoglia C., 2008).
Tulpina CB/05 produce o boală sistemică urmată de moartea căţeilor în 2 zile, cu leziuni
macroscopice în pulmoni, splină, ficat şi rinichi, deci o infecţie pantropă.

PARVOVIROZELE CANINE
Sinonime: Gastroenterita virală a câinelui;

Parvovirozele canine sunt boli cauzate de două grupuri de virusuri:

1. Canine Parvovirus -2 (CPV-2) cu trei variante cunoscute: CPV-2a, CPV-2b şi CPV-2c şi
2. Canine Parvovirus -1 (Minute virus of canines)
Boala spontană a fost semnalată la câini, rasele cele mai sensibile fiind Rottweiler,
Doberman, Labrador Retriever, Labrador German Shephard, Alaskan etc.
Patogeneză: Infecţia este predominant oronazală, de la câine la câine, virusul replicându-se
iniţial în tonsile, plăcile lui Peyer, de unde apoi difuzează la nivelul criptelor glandelor lui
Lieberkühn, lezionând enterocitele de la acest nivel şi împiedicând astfel reînnoirea epiteliului
vilozităţilor intestinale. Dar virusul difuzează în tot organismul şi este prezent în cele mai variate
ţesuturi şi organe.
Morfoclinic se deosebesc forme enterice, miocardice, generalizate şi mixte.
Forma enterică este cea mai frecventă, fiind cunoscută şi sub denumirile de enterita
hemoragică infecţioasă, panleucopenia canină, gastroenterita epidemică şi se întâlneşte la toate
vârstele, caracterizându-se printr-o enterită cataral-hemoragică, localizată cu predominanţă în jejun şi
ileon, dar şi extinsă uneori până la rect. Se adaugă vezicule şi ulcere bucale şi uneori gastrice cât şi
edemaţierea limfonodurilor mezenterice.
Examenul histologic:
- atrofia vilozităţilor prin enterocitele de la nivelul criptelor
- prezenţa de incluzii intranucleare în enterocitele restante care se hipertrofiază foarte mult şi
infiltraţia hemoragică foarte pronunţată a laminei propria şi a submucoasei.

11
 - prezenţa incluziilor specifice în epiteliul mucoasei dorsale a limbii câinilor cu parvoviroză,
sugerâng utilizarea examenului histologic al limbii ca test de diagnostic, epiteliul lingual fiind mai
puţin autolizabil decât cel intestinal.
- stază a ficatului,
-hemoragii renale
- hiperplazia limfonodurilor mezenterice.
- necroze ale fibrelor miocardice, însoţite de edem interfascicular.
Forma miocardică este cauza morţii subite la vârsta de 3-9 zile şi în general în primele 3
luni de viaţă, la căţei neimunizaţi.
Morfopatologic: uşoară mărire în volum a cordului, paloare deosebită sau numai zone şi
strii albicioase şi frecvent hidropericard. Se adaugă edem pulmonar, hemoragii subpleurale, focare
de pneumonie interstiţială, splenită hiperplazică şi uneori necroze ale pulpei albe, atrofia timusului
cu creşterea numărului de corpusculi Hassal cât şi limfonodită hiperplazică.
Examenul histologic este mai elocvent, evidenţiind o miocardită limfomonocitară de
intensităţi variabile, caracterizată prin infiltraţie de limfocite, plasmocite, macrofage, fibroblaşti şi
chiar rare granulocite neutrofile, degenerarea fibrelor miocardice cu acisdofilie, fragmentarea şi
uneori necroza şi calcificarea lor asociată cu prezenţa în nucleii unor miocardocite a incluziilor
virale, mari, alungite şi bazofile.
În evoluţiile mai lente, încep procesele de fibroplazie, incluziile fiind absente. Dintre
leziunile altor organe menţionăm: rarefacţia limfocitelor din organele limfoide şi activarea celulelor
reticuloendoteliale.
S-a constatat forma miocardică şi la câinii adulţi, manifestată prin cardiomegalie, edem
pulmonar şi icter. În general leziunile ar fi identice cu cele care se constată la căţei.
Forma generalizată s-ar caracteriza printr-o pneumonie interstiţială şi prezenţa de incluzii
bazofile intranucleare în endoteliile vasculare din întregul organism.
Forma mixtă s-ar manifesta prin leziuni intestinale moderate, respectiv enterită catarală şi
eventual ulcere duodenale, hiperplazia limfonodurilor mezenterice cu activarea centrilor clari şi
limfoclazie accentuată, tubulonefroză, necroze hepatice, miocardită limfoplasmocitară de intensitate
redusă, congestie şi edem pulmonar.
Diag: parvovirozei canine se asigură prin imunofluorescenţă directă şi indirectă, ex.
histopatologic şi ELISA.

12
 HEPATITA INFECŢIOASĂ CANINĂ –ICH
Maladia lui Rubarth
Etio: Canine Mastadenovirus (CAV-1).
Patogeneza: Infecţia se face pe calea oro-nazală, prin urină. După pătrunderea virusului în
organism, într-o primă fază, acesta se multiplică în tonsile, în nodurile limfatice regionale şi prin
vasele limfatice ajunge în marele canal toracic, din care difuzează în tot organismul, ţinta virusului
fiind ficatul, rinichii, componentele globilor oculari şi nodurile limfatice.
În această fază unii câini dezvoltă hipersensibilitate de tip II manifestată prin uveită, tradusă
prin degenerare şi necroza endoteliului cornean şi ca urmare, ruperea endoteliului cornean, edemul
acestuia şi iridociclită proliferativă, aşa-numiţii ”ochi albaştri - blue eyes”.
Macro: pe fondul icteric mai mult sau mai puţin pronunţat al cadavrului, hemoragii la
nivelul pancreasului, timusului, cordului, seroasei gastrice, creierului şi măduvei spinării, exsudaţie
serofibrinoasă peritoneală, cu prinderea ficatului ca într-o plasă, ducând la aderarea lobilor şi
accentuat edem al pereţilor vezicii biliare, grosimea acestora ajungând la 4-5 mm. Ficatul este mărit
şi sub capsula lui Glisson se pot observa mici hemoragii şi focare cenuşii-gălbui de necroză. Splina
este uneori mărită şi adesea prezintă hemoragii sub-capsulare sau chiar infarcte marginale.
Histo: mari incluzii bazofile în celulele Kupffer, în nucleii hepatocitelor, în cei ai celulelor
endoteliale ale capilarelor glomerulare şi ocazional în cei ai nefrocitelor, a epiteliului bronhic şi ai
celulelor reticulare din organele limfoide. Incluziile sunt cunoscute şi sub denumirea de incluzii
Cowdry type A. Acestor leziuni specifice li se adaugă infiltraţia de celule inflamatorii în jurul focarelor
necrotice hepatice şi hiperplazia endoteliului capilarelor sinusoide, nefrită interstiţială
limfohistiocitară în focare, meningo-encefalită limfomonocitară localizată în zonele bazale ale
creierului.
Dintre reacţiile cu substat imun menţionăm edemul cornean, efect al complexelor imune
circulante, care localizate la nivelul globului ocular activează complementul, generând afluxul de
granulocite neutrofile şi macrofage citotoxice, responsabile de liza epiteliului cornean şi instalarea
edemului.
Localizarea renală a virusului generează, pe de o parte nefrita interstiţială menţionată
anterior, iar pe de altă parte complexele imune circulante se depun la nivelul glomerulilor producând
glomerulonefrite imune (membranoase, proliferative etc.), care însoţesc adesea leziunile interstiţiale.
În sistemul nervos central se relevă uneori focare de encefalită demielinizantă.
Diag: ex histo. imunohistochimie

13
 Traheobronşita infecţioasă canină – TIB
Traheobronşita virală a câinilor/Tusea de canisă
Traheobronşita infecţioasă a câinilor (Canine Infectious Tracheo-bronchitis - CITB) este un
complex morbid polifactorial caracteristic aglomerărilor de câini şi mai ales caniselor.
Etio: trei categorii de agenţi patogeni: virusuri majore, virusuri de asociaţie şi bacterii de
asociaţie.
I Virusurile majore sunt reprezentate de:
- Canine parainfluenza virus-5 (CPI-5), fost Simian virus 5
- Canine adenovirus-2 (CAV 2)
- Canine distemper virus – CDV
- Canine Influenza virus - CIV sau Canine Flu
II Virusuri secundare sau de asociaţie:
- Canine herpes virus – CHV
- Canine mastadenovirus-1 (CAV-1)
- Canine reovirus 1, 2 şi 3
- Canine respiratory coronaviruses – CRCoV (M. Britanie)
- Canine pantropic coronaviruses – CPCoV, Italia
III Bacterii de asociaţie
Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas sp., Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma cynos,
Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus;
Patogeneză: Sunt mai afectaţi căţeii de 2-3 luni şi mai rar alte categorii de vârstă cu deficit
imunologic sau stres mai mult sau mai puţin accentuat.
Canine parainfluenzavirus type 2 CPIV sau CpiV-2 pare să fie printre cele mai implicate
virusuri în etiologia acestui complex morbid. În prezent este încadrat în genul Rubulavirus.
Virusul afectează, în general, căile respiratorii anterioare ale căţeilor de 2 săptămâni,
replicându-se în celulele epiteliului nazal, faringean, traheal, bronchial, tonsilar şi în limfonodurile
locale, la nivelul cărora produce inflamaţii catarale, tonsilite, limfonodite dar şi pneumonie
interstiţială. În cadrul unor tulpini foarte agresive, poate determina necroze cerebro-corticale sau
meningo-encefalite limfomonocitare.
Există un sinergism de acţiune între rubulavirusul canin şi Bordetella bronchiseptica, primul
având un efect imuno-supresiv asupra gazdei şi favorizând infecţia bacteriană.

14
 Leziuni: laringotraheită, bronşiolite iniţial necrozante, apoi hiperplazice, bronhopneumonii
exsudativ-necrotice caracterizate prin prezenţa unor incluzii bazofile şi amfofile în nucleii celulelor
epiteliului bronhic, bronhiolar şi în pneumocitele descuamate din lumenul alveolar şi mai rar în
nucleii epiteliului glandelor peribronhice, bronhopneumonie subacută atît a lobilor craniali, cât şi a
celor caudali, însoţită de exsudaţie în cavitatea toracică
Diag: evidenţierea incluziilor la examenul histologic, histochimic, prin complexul avidină-
biotină (ABC) şi izolarea virusului.

15
 BOLI BOVINE

LEUCOZELE

Leucoza (leucozele) bovinelor: ansamblu de manifestări patologice caracterizate

prin hiperplazia tumorală a uneia dintre clonele celulare limfoide (Li B., T, non B sau non
T).
Clasificare: A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB (> 3 ani)
B. Leucoza sporadică a bovinelor- LSB
a. L. multicentrică (la1-6 luni)
b. L. timică (la 6-30 luni)
c. L. cutanată (la 1-3 ani)

A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB

Etiologie (E): Bovine Leukemia Virus – BLV

Patogeneză (P): afinitate pentru Li B (mai puţin pentru Li T); se transmite vertical
şi orizontal.
Morfoclinic: 3 faze: I. infecţie inaparentă
II. limfocitoză persistentă
III. tumorală
I. Faza de infecţie inaparentă:
Diagnostic (D): examen serologic (pozitiv)
II. Faza de limfocitoză persistentă sau “preleucozică”: 2-3 luni – 24 luni PI
D: examen hematologic → numeroase limfocite cu caracter neoplazic
Histologic (H): în capilare, venule şi arteriole apar celule mari cu citoplasma
bazofilă, nucleu veziculos şi cu membrana neregulată – celule blastice sau blastizate.
III. Faza tumorală sau de limfosarcom:
D: singura observabilă necropsic, apare după vârsta de 5 ani şi se dezvoltă la un
număr redus de animale: se asociază, de regulă, cu limfocitoză şi examen serologic pozitiv.
Leziuni: boală limfonodală + alte organe:
a. Eloit M. (1992): stomac + intestin, cord, ficat, rin, splină ş.a.
b. Ştef I. (1970), în România: rinichi, splină, cord, ficat, uter ş.a.

1
 M: în limfonoduri:
I creştere exagerată în volum şi greutate (zeci de ori), suprafaţa de secţiune
omogenă, cu aspect slăninos;
II. necroze şi hemoragii în masa limfonodului;
III. transformarea limfonodului într-o masă hemoragico-necrotică închisă în capsula
organului;
IV. hiperplazii tumorale în organele interne.
H: omogenizarea tuturor structurilor prin hiperplazia tumorală.

B. Leucoza sporadică a bovinelor – LSB

a. Leucoza multicentrică (a viţeilor) sau leucoza sporadică juvenilă: la viţeii < 6

luni → leucemie limfoidă acută.
b. L. timică: la viţeii de 6-30 luni. Afectarea limfonodurilor cervicale şi a timusului
→ 15 kg.
c. L. cutanată: hiperplazia limfonodurilor externe + tumori cutanate cu aspect
variabil → regresează spontan → recidive după 1-2 ani.

D leucozelor: - (vezi Boli contagioase, Epidemiologie specială, Legislaţie)

- Morfologic

PAPILOMATOZELE

E: Bovine Papillomavirus 1-6 - BPV 1-6

Forme: - cutanată
- a mucoaselor
- fibropapilomul genital

A. Papilomatoza cutanată

E: BPV 3
Epidemiologie (Ep): 2 ani vârstă; grad mare de contagiozitate

M: I pe pielea mamelei şi a mameloanelor tumori verucoase

2
 II tumori similare pe cap, gât, membre, restul corpului
H: papiloame predominant hipercheratozice (vezi Tumori, AP Generală)

2. Papilomatoza mucoaselor

E: BPV 2,4,6
M: tumori pe mucoasele: bucală, esofagiană, ruminală şi a vezicii urinare (vezi
Tipurile epiteliilor, Histologie).
H: papiloame acantozice + fibropapiloame

3. Fibropapilomul genital bovin

E: BPV 1
M: tumori conopidiforme, pediculate şi cenuşii-roşiatice plasate la:
♂ - la extremit. glandului sau la baza penisului.
♀ - pe mucoasele vaginală şi vulvară.
H: fibropapilom

D: în toate formele morfoclinic

RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ – VULVOVAGINITA

PUSTULOASĂ (IBR-IPV)

E: Bovine Herpesvirus 1 - BHV 1

P: Forme clinice foarte diferite ← (numeroasele) subtipuri de virus (3 + variante) +
calea de infecţie variabilă: conjunctivală, bucală, nazală, mamară şi genitală.
Bioecologie: I Iniţial tropism genital → II adaptare pentru alte ţesuturi şi organe →
forme: - generalizată
- respiratorie
- oculară
- digestivă
- nervoasă
- cutanată
- genitală
- avortigenă

3
 Indiferent de calea de infecţie → stare de latenţă în celulele nervoase ale
ganglionului Gasser al trigermenului sau ale ganglionului sacral (stress şi activare) →
replicare → proliferarea celulelor natural Killer NK (caracteristica principală a bolii).

1. Forma respiratorie (IBR)

Ep: la viţeii în vârstă de 3 săptămâni → mai mari.

M: I congestia zonei epidermice a botului - “boala botului roşu”
II rinotraheită hemoragică → pseudomembranoasă
III bronhopneumonie gangrenoasă ← inhalarea pseudomembranelor +
Pasteurella spp.

2. Forma genitală (IPV)

Ep: forma cea mai frecventă dar şi cea mai benignă

M: a. ♂: balanopostită I. pustuloasă
II. erozivă
III. necrotică
b. ♀: vulvovaginită pustuloasă
H: incluzii intranucleare în epiteliul vaginal → diferenţierea de infecţiile cu
ureaplasme.

D: - Morfoclinic
- Virusologic

DIAREEA VIROTICĂ – BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)

E: Pestivirus din familia Flaviridae

Ep: la toate categoriile de vârstă
M: - imflamaţie pseudomembranoasă a căilor respiratorii anterioare
- inflamaţie pseudomembranoasă sau ulcerativă a întregului tub digestiv
- avortul → hipoplazia cerebeloasă la avorton.
D: examene imunohistochimice → diferenţierea de IBR.

4
 CORIZA GANGRENOASĂ/FEBRA FEBRA CATARALĂ
MALIGNĂ (CG/FCM)

! Denumiri utilizate ca sinonime pentru două herpesviroze distincte, produse două

virusuri cu ecologie diferită.
E, Ep: 1. Ovine Herpesvirus 2 sau Bovine Herpesvirus 3 (virusuri pendinte de oaie)
evoluează şi produc în Europa coriza gangrenoasă
2. Alcelaphine Herpesvirus 1 (virus pendinte de antilopă) evoluează şi produce
în Africa febra catarală malignă.
! În România boala este produsă de OHV 2.
P: prima replicare în Li T din splină → viremie → afectarea diverselor organe
M: gravă inflamaţie I pseudomembranoasă şi II gangrenoasă a căilor respiratorii
anterioare, sinususrilor şi globilor oculari + leziuni organice diverse.
H: Două leziuni specifice:
- proliferare limfomacrofagică perivasculară şi interstiţială;
- angeită arteriolară şi arterială a vaselor mici şi mijlocii, mai
caracteristice în rinichi şi creier →
D: - Histologic
- Virusologic

PARAINFLUENŢA

E:. Paramixovirus – PI 3 din genul Respovirus .

P: cale de infecţie respiratorie → celulele ciliate → distrugerea cililor vibratili +
necroza celulelor ciliate → cade apărarea mucociliară → invadarea pulmonilor de bacteriile
oportuniste: Pasteurella spp, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa ş.a.
M: - inflamaţii catarale ale căilor respiratorii;
- bronhopneumonie în focare de compactizare lobulare în toată masa
pulmonului;
- emfizem pulmonar interstiţial grav;
- hemoragii pulmonare.
H: - hiperplazii limfohistioplasmocitare în septele alveolare;
- hiperplazii ale epiteliilor bronhiolare;
5
 - celule gigante → pneumonie cu celule gigante difuză (vezi Sinciţializarea, AP
Generală)
- rare incluzii intranucleare
- manşoane hemoragice perivasculare
D: M, H

PNEUMONIA CU VIRUS RESPIRATOR SINCIŢIAL BOVIN

E: Pneumovirus - BRSV din fam. Paramyxoviridae

M: - emfizem interstiţial grav
- focare de compactizare dispersate
H: - celule gigante + fond de hiperemie şi hiperplazie limfohistioplasmocitară
- în căile respiratorii: I. distrofie mucinoasă
- II. bronşiolită obliterantă
- evoluţie rapidă spre fibroză finală
D: -diferenţial cu PI 3 (examene virusologice)

FEBRA AFTOASĂ

E: genul Aphtovirus, familia Picornaviridae, cu 7 tipuri şi 60 subtipuri

P: viroză predominant mucocutanată (epiteliotropă).
La bovine – forme morfoclinice: - a. benignă – bucală
- podală
- mamară
- b. malignă - digestivă
- respiratorie
- cardiacă
- c. (atipică)

A. Febra aftoasă benignă

Ep: extrem de contagioasă, dar cu mortalitate de maximum 5%

6
 1. Localizarea bucală
I afte primare 0,5-3cm Ф + conţinut gălbui (I limpede → II tulbure)
II. eroziuni + afte secundare mici → confluare
III. eroziuni generale
IV reepitelizare în 2-3 săptămâni.
2. Localizarea podală: afte primare în spaţiul interungual şi pe bureletul coronar (2-
4 zile) → eroziuni → reepitelizare în 2-3 săptămâni.
3. Localizarea mamară: I macule → II afte de 1 cm Ф
D: Morfoclinic

B. Febra aftoasă malignă

Ep: la tineret → mortalitate 70%.

1. Localizarea digestivă: extinderea leziunilor din cavitatea bucală în esofag,
prestomace, cheag, uneori duoden. ! În rumen eroziuni care nu sunt consecinţa unor
vezicule ci a unei cheratolize specifice (vezi Distrofia globiformă, AP Generală).
2. Localizarea respiratorie: afte pe mucoasa căilor respiratorii → + congestie
pulmonară, edem sau chiar bronhopneumonie.
3. Localizarea cardiacă: evoluţie în asociaţie sau nu cu aftele.
M: cord palid, flasc, cu benzi cenuşii - “cordul tigrat al lui Kitt” → miocardită
I parenchimatoasă → II necrotică.
H: I trigliceridoză intracelulară (24 h)
II necroza fibrelor miocardice (2 zile)
III necroze întinse miocardice (6-7 zile)
IV fibroză + calcificări (14 zile → 2 luni)
D: - Morfoclinic
- Virusologic

C. F.a. atipică – necaracteristică

7
 ENCEFALITA SPONGIFORMĂ (BSE)

Encefalopatiile spongiforme ═ boli transmisibile cu etiologie prionică şi evoluţie

lentă, ce au ca bază morfologică modificări predominant degenerative ale SNC ce constau
în lize neuronale, vacuolizarea substanţei cenuşii şi hiperplazii astrogliale.
M: -
H: în bulb, protuberanţă, mezencefal şi măduva rahidiană cervicală:
- Spongioza întregii substanţe nervoase ← vacuolizarea celulelor
gliale dar şi a tecilor de mielină;
- Degenerarea pericarionilor din substanţa cenuşie: granulare +
vacuolizare → vacuole de 20-30 μm, cu contur net şi regulat;
- Astroglioza: hipertrofia şi proliferarea difuză a astrocitelor
D: ! Histologic. Condiţii: recoltare cât mai curând după moarte (nu după sacrificare)
→ fixare în formol salin (formaldehidă soluţie 40% în ser fiziologic) → leziunile
caracteristice

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ

E: Mycoplasma mycoides ssp. mycoides

Ep: boala eradicată la noi în 1920, dar existentă în ţări din bazinul Mării Mediterane
(Spania, Portugalia, Italia)
P: ! încă discutată, dar este cert că mycoplasmele acţionează asupra organismelor
animale prin mecanisme diverse ce au la bază ataşarea germenilor la celulele epiteliale ale
mucoaselor, prin intermediul unor adezine (→ blocare ciliară) + proteaze şi peroxizi
toxici.
Calea de infecţie (C.i.) = respiratorie → bronşiolite şi bronhopneumonii
caracterizate prin asocierea cu numeroase tromboze sanguine şi limfatice.
M: I – pleurezie fibrinoasă cu → 30 l exsudat → pleurele se îngroaşă + aderenţe
interpleurale
II - bronhopneumonie crupală caracteristică + edem interlobular accentuat + focare
de necroză gălbui, cu Ф → 15 cm (← tromboze)
III – încapsularea necrozelor
IV – eliminarea produsului necrotic → caverne de ramoliţie.
Limfonodurile regionale: volum crescut de 3-5 ori, suculente + necroze.

8
 H: ! afectarea predominant a vaselor limfatice → limfă în interstiţii + infiltrate
limfomonocitare peribronhice şi perivasculare.
D: ! sechestrele pulmonare, care pot persista la animalele trecute prin boală până la
2 ani.

ANTRAXUL

E: Bacillus antrhacis
P: Boala = rezultatul acţiunii sinergice dintre înmulţirea facilă a germenilor foarte
rezistenţi la acţiunea macrofagelor şi efectul lor mecanic consecutiv + acţiunea toxică a
acestora → inhibarea metabolismului leucocitelor, ↓coagulabilitatea sângelui, ↑
permeabilitatea vasculară = boală toxicosepticemică tipică
! La rumegătoare – antraxul este mai frecvent dar şi mai atipic (decât la alte specii),
predominând formele septicemice.
M: - cadavru balonizat
- scurgeri sangvinolente pe orificiile naturale
- splenită hemoragică difuză cu parenchimul foarte ramolit (magmă)
- enterită hemoragico – ulcerativă în intestinul subţire
- limforeticulită hemoragică difuză
- degenerescenţa marilor organe
- edeme serohemoragice subcutanate
- colecţii serohemoragice în cavităţi
- lipsa de coagulare a sângelui.
D: M + cert - prin cultivare.

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS

E: Clostridium chauvoei
P: calea de infecţie = digestivă, prin sporii din sol → macrofagele tubului dig. →
sânge → masele musculare (factori favorizanţi) → forma vegetativă → înmulţire → toxine
hemolitice şi proteolitice → dezintegrări celulare → eliberarea lipidelor şi a
polizaharidelor de constituţie → caracterele leziunilor

9
 M: - edeme subcutanate serohemoragice
! - gangrenă gazoasă în diverse zone musculare, caracterizată prin:
- crepitaţia zonei
- aspect policrom pe secţiune
- dilacerare interfasciculară prin gaze
- miros specific de unt rânced
H: - necroze musculare
- infiltraţii hemoragice
- gaze
D: M + bacteriologic.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ

E: Clostridium perfringens (+ C1. sordelii)

P: C.i. = digestivă → intestinul subţire la nou-născuţi → înmulţire rapidă → toxine
(aprox. 12) → acţiune asupra enterocitelor şi a pereţilor vasculari → parte ajung în
circulaţia sanguină → organe interne.
Funţie de toxotipul lui Cl. perfringens – forme:
1. Enterotoxiemia cu toxotipul A: (la viţeii de carne):
Hemoliză intravasculară gravă → icter, hemoglobinurie şi hemosideroză hepatică,
renală şi splenică.
2. E. cu toxotipul B (Disenteria viţeilor): enterită hemoragică (fibrinohemoragică)
mai ales în ileon.
3. E cu toxotipul C: !cea mai frecventă (tineret + adulte): enterită hemoragică care
se agravează în sens posterior.
4. E. cu toxotipul D:!leziuni renale:
M: congestie, hemoragii
H: hialinoză gravă + congestie, infiltraţii hematiCE
D: examene bacteriologice cu anticorpi monoclonali

10
 PASTEURELOZA

E: Pasteurella multocida (+ P. haemolitica)

P: C.i. respiratorie → colonizarea aparatului respirator → endotoxine şi
lipopolizaharide → activarea complementului + stimularea granulocitelor neutrofile +
activarea macrofagelor → declanşarea procesului inflamator.

Forme (Cernea I, 1955) - septicemică

- edematoasă
- pectorală

1. F. septicemică
Ep: mai rară (raport cazuri 1:5cu F.edematoasă)
Leziuni: nespecifice, congestiv-hemoragice.

2. F. edematoasã
M: edeme subcutanate tari la palpare cervicale →glotã → moarte prin asfixie
+ leziuni nespecifice în marile organe.

3. F. pectoralã (pulmonarã) ← evoluţiile subacute – cronice.

M: - în 1/3 anteroinferioarã a pulmonului:
- pelicule de fibrinã superficiale pleurobronhopneumonie
- bronhopneumonie crupalã fibrinoasã
H: bronhopneumonie crupalã – stadiile caracteristice (vezi AP Generală, Specială)

! P. haemolitica → leziuni mai grave:

- exsudaţie neutrofilicã mai rapidã şi mai severã
- alterãri parietale vasculare
- tromboze

11
 SALMONELOZA

E: Salmonella enteritidis, S. typhimurium

A. ADULTE
P: C.i. digestivă → gastroenteritã cataral-hemoragicã + inflamaţii limfohistiocitare
în limfonoduri , splinã. pulmoni.
B. VIŢEI Forme: - intestinalã
- pulmonarã
- cutanatã
F. intestinalã
M: - poliserozitã seroasã sau serofibrinoidã
- ileojejunită I hemoragicã → II crupalã
- splina: volum↑ 5-8 ori + focare miliare cenuşii
- limfonoduri hiperemiate şi muriforme
- ficatul: volum↑ + focare miliare cenuşii
H: - inflamaţii limfohistiocitare în organele interne
!-vasculite finalizate cu necrozã fibrinoidã

LEPTOSPIROZA

E: Leptospira pomona, L. tarassovi, L. canicola

a) Forma (faza) acută
M: - anemie
- icter
- dermatitã – cap, mamelă, regiunile genitale
- edeme gelatinoase + hemoragii în ţesutul conjunctiv subcutanat
- Ficat: volum ↑, roşu-violaceu, mici focare de necrozã
- Rinichi: nefritã interstiţialã I. hemoragicã
II. limfohistiocitarã
b) Forma (faza) cronicã:
M: - necroze şi abcese în ficat, splină, pulmoni
- nefrită fibroasă – faza III a nefritei interstiţiale (vezi Nefrita leptospirică)
c) Avortul leptospiric

12
 PIELONEFRITA BACILARĂ

! (vezi nefrită, pielită, pielonefrită – AP Specială)-

Boala ═ nefritã ascendentã a vacilor, uni- sau bilateralã, produsã de
Corynebacterium renale (+ C. cistitidis şi C. pilosum).
M:- uretra edemaţiată şi cu echimoze
- vezica urinarã: - perete gros
- mucoasa infiltrată hemoragic + necroze
- urina cu detritusuri celulare şi coaguli de sânge
- ureterele: - cordoane cu Ф 2 cm
- pereţi infiltraţi hemoragic
- conţinut hemoragico-purulent
- rinichi: - lobii renali→ abcese
- recessusurile (bazinetul) renale - dilatate
- pline cu puroi

NECROBACILOZA

E: Fusobacterium necrophorum
P: condiţii favorizante → ↑ permeabilitatea pielii şi mucoaselor → germenii pătrund
în ţesut → multiplicare → leucotoxină rezistentã la acţiunea enzimelor proteolitice +
toxină dermonecrotică + endotoxine + hemolizine → alteraţii tisulare importante.
Forme: - difteria viţeilor
- visceralã
- podalã

1. Difteria viţeilor
P: C.i. – orice mic traumatism al mucoasei bucale → stomatitã fibrinonecroticã.
M: focare cenuşii-gălbui, proeminente, pe limbã, obraji, faringe, amigdale → ulcere
cu Ф 1-5 cm şi miros fetid.
H: necrozã de coagulare cu aspect stratificat + germeni + rinitã → traheobronşită
→ bronhopneumonie gangrenoasă de aspiraţie.

13
 2. Necrobaciloza visceralã:
Forme - generalizatã
- localizatã
a) F. generalizatã: în toate organele (+ masele musculare) focare de necrozã
cenuşii-gălbui, cu Ǿ1-5 cm, miros fetid.
b) F. localizatã
- complexul ruminitã – abcese hepatice – în îngrãşãtorii: acidozã ruminalã →
permeabilitate parietalã ↑ → florã (F. necrophorum, Arconobacterium pyogenes,
streptococi, stafilococi) → ficat → abcese multiple şi mari, Ф 4-6 cm.
- prestomace: focare cenuşii gãlbui → ulcere → cicatrici
- localizarea genitalã: vulvovaginitã + metritã necroticã
- osteomielită maxilarã

3. Necrobaciloza . acropodialã distală

E: ! polifactorială
Forme: - dermatita interdigitalã
- flegmonul interdigital
- dermatita digitalã
a) Dermatita interdigitalã. (Pododermatita infecţioasă)
M: inflamaţie necrotico-exsudativã (!macerativã) a pielii interdigitale + necroze,
fisuri şi miros respingãtor.
b) Flegmonul (panariţiul) interdigital
M: inflamaţie necrotico-purulentã a pielii + a ţesuturilor subiacente din spaţiul
interdigital → articulaţiile interfalangiene
I. congestia şi tumefierea zonei;
II. 1-2 zile apar fistule şi extensia la ţesuturile profunde;
III. zone denudate cu exsudat necrotico-purulent;
IV. ţesut de granulaţie cu cicatrizare lentă;
V. vindecare sau complicaţii în 2-3 săptămâni.
c) Dermatita digitală: inflamaţie subacută – cronică a pielii regiunii coronare,
favorizată de umiditate, traumatisme, carenţe în Zn şi Mn, furaje acide etc. şi declanşată de
germeni din genurile Fusobacterium şi Bacteroides.
M: inflamaţia pielii digitale la joncţiunea cu pododermul → cruste şi ulceraţii →
necroza cornului → exongulare.

14
 ACTINOBACILOZA

E: Actinobacillus lignieresii
P: prezent în flora cavităţii bucale → traumatisme ale mucoasei → submucoasă →
circulaţia limfatică → limfonoduri regionale + C.i. cutanată → localizări în cavitatea
bucală, limfonoduri, piele, ţesut conjunctiv subcutanat, glanda mamară, prestomace,
pulmoni.

FORME: 4
a) Actinobaciloza bucală (linguală)
Faze:
I. A. primară: ulceraţii neregulate cu baza roşiatică sau gălbuie; pe suprafaţa
secţiunii strii cenuşii sau noduli mici cu centrul supurativ.
II. A. nodulară diseminată: eroziuni, ulcere şi neoformaţiuni fugoase la suprafaţă +
noduli cenuşii-gălbui, cu Ф – 2 cm.
III. A. indurată difuză sau limba de lemn: limba ↑ în volum prin proliferare
conjunctivă difuză pe fondul căreia se mai observă noduli purulenţi sau calcificaţi.
H: (în toate localizările) leziunea fundamentală este piogranulomul actinobacilar
structurat:
1. centru necrotico-purulent în care bacilii formează rozete oxifile şi PAS (+) =
granule sulfurice sau fenomenul Splendore-Hoepli.
2. o uşoară exsudaţie neutrofilică (vezi macroscopic!).
3. reacţie epitelioido-gigantă.
Granuloamele primare confluează → actinobaciloame închise de o capsulă
conjunctivă unică f. groasă.
b) A. limfonodală
Mai ales la limfonodurile . submandibular, retrofaringian şi parotidiene.
H: zonele neafectate sunt foarte bogate în plasmocite (limforeticulită plasmocitară).
Evoluţie: - frecventă complicare cu Arcanobacterium pyogenes → abcese →
fistulizare.
c. A. cutanată – Forme - nodulară ← noduli
- fungoasă ← vegetaţii
- fistuloasă ← derm
- pahidermică ← buze
15
 d. A. organelor interne - prestomace
- ficat
- căi respiratorii
D: !Histologic

ACTINOMICOZA

E: Actinomyces bovis
P: mucoasa buco-faringiană → traumatisme → periost
Forme - periostită
- osteită
a) Periostita actinomicozică: noduli cenuşii-gălbui, cu Ф → 1 cm, localizaţi pe
periostul mandibular, mai rar al maxilarelor.
b) Osteita actinomicozică: localizare mandibulară + maxilară, rareori la alte oase ale
capului → ostoclazie a ţesutului osos → rarefiere + ↓ rezistenţa → areole cu puroi ce
prezintă granule de 2-5 mm Ф.
H: Piogranulomul actinomicotic – structură:
I. centru cu aspect filamentos dat de prezenţa bacililor
II. reacţie neutrofilică
III. reacţie gigantocelulară (mai săracă decât în granulomul actinobacilar)
IV. reacţie fibroasă.
Piogranuloamele primare confluează → actinomicetoame

BRUCELOZA

E: Brucella abortus + (excepţional) B. suis şi B. melitensis

P: C.i. digestivă → persistă + multiplicare în macrofage → splină + limfonoduri →
organe ţintă: uter gestant, testicule, glandă mamară, aparat locomotor.
A. La ♀: I
Limfonoduri: limforeticulită acută tradusă prin:
M: volum ↑, ştergerea limitei corticală-medulară + hemoragii → bacteriemie de
durată + alte leziuni organice.

16
 H: dilatarea sinusurilor (+ granulocite eozinofile, plasmocite) + activarea foliculilor
limfoizi.
Uter: - !cele mai frecvente şi mai imp. pentru diagnostic: după avort luna 6-8 de
gestaţie (rareori naştere la termen) → endometrită cu exsudat galben-maroniu, vâscos,
inodor, cu flacoane cenuşii-gălbui;
Placentă: - necroza placentoamelor;
Avortonul (fetusul): - edemaţiat;
- lichid galben-roşiatic în ţesutul conjunctiv subcutanat şi
cavităţi interne;
- bronhopneumonie cataral-fibrinoasă: volum ↑, compact,
fibrină, în bronhii exsudat fibrinopurulent
B. La ♂:
Ep:- mai rară
M: - uni- sau bilaterală
- punga scrotală volum ↑
- între tunici exsudat fibrino-purulent cu strii de sânge
- focare de necroză →
- în final testiculul = o masă necrozată înconjurată de o capsulă fibroasă.
H: orhită brucelică – centrată pe tubii seminiferi → necroze tubulare + proliferare
epitelioido-gigantă în interstiţii.
C. ♀+♂
Bursite (carpiene): - bursele articulare dilatate;
- lichid intern seros, vâscos sau fibrinos;
- pereţii se îngroaşă;
- cavitatea bursei se compartimentează prin septe fibroase.

TUBERCULOZA

E: Mycobacterium bovis (uneori M. tuberculosis, foarte rar M. avium)

P: Afectul primar ← funcţie de calea de infecţie
a. Tubrculoza congenitală: în ficat, sub forma unor noduli cenuşii
b. Calea digestivă: nodul 3-4 mm Ф, proeminent la suprafaţa mucoasei intestinale
sau a prestomacelor

17
 c. Calea respiratorie: în porţiunea cea mai ventilată a pulmonilor (marginea
superioară a lobilor diafragmatici)
! Când pulmonul are o bună rezistenţă tisulară, afectul primar se formează în
limfonodurile regionale (traheobronşice şi mediastinale) (Oprean O.Z., 1996).

1. Tuberculoza pulmonară -! localizarea cea mai importantă

! T. pulm. postprimară – forme:
a. T. acinoasă ! Acinoasă – noduli dispuşi ca frunza de trifoi.
b. Bronşita cazeoasă
c. Cavernele tuberculoase:
- C. de ramoliţie ← eliminarea zonelor cazeificate pe bronhi:
- cavităţi cu Ф 10-12 cm, cu spaţiul intern areolat şi o capsulă
fibroasă
- zonele pulmonare limitrofe sunt dense
- C. bronşectazice ← dilatarea uniformă (omogenă) a bronhiilor ← ↓
rezistenţei pereţilor
d. T. miliară: noduli mici dispersaţi în tot pulmonul care este mai cenuşiu şi mai
dens.
e. Pneumonia lobulară cazeificantă: focare lobulare sau multilobulare
!asemănătoare bronhopneumoniei crupale, dar care prezintă pe suprafaţa de secţiune
necroze de cazeificare sau noduli mici.

2. Tuberculoza seroaselor
a. Tipul porductiv - perlat
- fungos
- conopidoform
b. Tipul cazeos: pe suprafaţa seroaselor depozite cu aspect stratificat pe secţiune ←
strii de proliferare + cazeificare + calcificare.

3. Formele organice diverse

M: noduli.
H: granulomul tuberculos (vezi AP Generală)

18
 FASCIOLOZA

! Cea mai imp. trematodoză a rumegătoarelor

E: Fasciola hepatica
P: C.i.: ingestia metacercarilor → în duoden eliberarea larvelor → perete
intestinal→ cavitatea peritoneală → migrare 3-4 zile → capsula Glisson → migrarea în ficat
până la 6 săptămâni → hepatită hemoragiconecrotică (traumatică)+ peritonită

I. Faza acută!
M: - peritonită fibrinoasă
- perihepatită (peritonită localizată) fibrinoasă
- hepatită hemoragiconecrotică (traumatică): ficat gălbui, cu travee roşiatice
sinuoase
H: - „tunele” de migrare a larvelor cu infiltraţii hemoragice
- focare de necroză
- exsudaţie seroasă, serofibrinoasă sau eozinofilică
- pigmentofage (macrofage cu hemosiderină, pigmenţi biliari, lipofuscină,
ceroizi)
!- larve în canalele biliare

II. Faza cronică

M: evidenţierea canalelor biliare ca şi cordoane albicioase, dure, observabile mai
ales pe faţa viscerală a ficatului.
H: ! în canalele biliare, larvele care se maturizează în aprox. 4 săptămâni →
- descuamarea mucoasei
- hiperplazia structurilor glandulare
- hiperplazii epiteliale, ale submucoasi şi adventicei → fibrozare (vezi
îngroşarea macroscopică).

19
 DICTIOCAULOZA
(Bronşita verminoasă)

E: Dictyocaulus viviparus
P: C.i. digestivă → L3 → intestin → limfonoduri mezenterice (L4) → ficat → vena
cavă caudală → cord drept → arteră pulmonară → pulmon → capilare alveolare → alveole
şi bronhiole (L5) → adulţi în aprox. 3 săptămâni de la infestare.
M: leziuni - intestinale - minore
- limfonodale – minore
- pulmonare – grave

Dictiocauloza pulmonară
I. Faza invaziei pulmonare
M: - congestie + edem pulmonar
- mici hemoragii ← ruperea capilarelor
- exsudaţie fibrinoasă moderată.
H: - modificări corespunzătoare celor M
+ - în alveole şi bronhiole numeroase ouă embrionate, larve L1, adulţi
- membrane hialine;
- larve înconjurate de celule gigante mari cu 30-40 nuclei.
II. Faza de stare
a. infestaţiile reduse → în lumenul bronhiilor şi traheei mucus abundent
albicios, uneori cu puroi sau strii de sânge + paraziţi, mucoasa roz-cenuşie;
b. invaziile severe → bronhopneumonie parazitară.

20
 HIDATIDOZA
(Echinococoza – vezi terminologia corectă)

E: Echinococcus granulosus
P: La animalele normoreactive, majoritatea larvelor sunt reţinute în ficat.
La animalele cu reactivitate hepatică redusă (← fascioloză sau alte hepatopatii)
→ vena cavă caudală → cord drept → artera pulmonară → pulmoni → migraţia prin cordul
stâng → marea circulaţie → organe şi ţesuturi.
H: Hidatida sau chistul hidatic: formaţiune chistică (veziculoasă) cu un perete şi
un lichid intern apos
H: Perete - Cuticula + membrana proligeră + lichidul hidatic aparţin parazitului.
- Adventicea (reacţia tisulară limitrofă) la taurine:
I. zona internă cu celule gigante
II. zonă mediană cu macrofage, limfocite, rare eozinocite
III. zonă externă fibroasă, bogată în mastocite

HIPODERMOZA

E: larvele muştelor Hypoderma bovis + H. lineata.

P: ouăle → pe piele → eclozionează L1 → (pot fi ingerate şi afectează primar
peretele esofagian şi ţesutul periesofagian) → în ţesutul conjunctiv din zona dorsală → L2 +
L3 (imobile)
! Cele mai grave leziuni în regiunea dorsolombară.
M: granuloame parazitare (noduli) cu Ø 1-3 cm, proeminenţi + fistule centrale
H: I. zonă centrală cu larva şi detritus necrotic cu numeroase eozinofile;
II. zona mediană cu macrofage, plasmocite, eozinocite;
III. zona externă fibroasă.
! Reacţia eozinofilică se poate observa şi la distanţă, în epiderm sau muşchiul pielos.

21
 ! Hipodermoza eratică: L1 pătrund. prin găurile de conjugare în spaţiul medular →
coaguli sanguini de 1-10 cm.

TRICOFIŢIA
(Dermatofitoza)

E: specii ale genului micotic Tricophyton, mai ales T. verrucosum.

P: ! foarte importante condiţiile de zooigienă (spaţii neaerisite şi umede)
- sensibil tineretul  1 an
Transmiterea: prin contact direct sau frecarea de instalaţiile din adăpost → incubaţie
10-21 zile.
M: I. “noduli tricofitici” cu Ø 2-5 mm, pe cap şi gât, acoperiţi cu cruste albicioase.
II. prin “pseudotundere” şi extensia nodulilor → “placa” (placarda) tricofitică,
de 3-5 cm Ø;
III. crustă groasă - uscată şi tare - Tricofiţia uscată
- cu crevase şi exsudat purulent – Tricofiţia umedă.
H: Hipercheratoză (vezi AP Generală): hiperplazia şi cheratinizarea excesivă a
epidermului şi a epiteliului foliculilor piloşi + prin sulfatare -– Giemsa, PAS, etc. → spori
şi hife ale micetului în teaca firelor de păr.
În T. umedă: exsudaţie leucocitară în epiteliul foliculilor piloşi, în papilele dermului
şi printre celule epidermului.

ASPERGILOZA

E: Aspergillus fumigatus,(+ flavus, nidulans)

P: ! Taurinele ═ specia cea mai sensibilă.
C.i. - respiratorie sau digestivă → (în raport cu reactivitatea gazdei)
→ forme - respiratorie
- generalizată
- genitală (avort aspergilar) ş.a.
Aspergiloza respiratorie
M: Pulmonul - zone roşii-maronii, carnificate şi uşor proeminente;

22
 - pe secţiune un aspect granular sau chiar focare mici albicioase sau
gălbui.
H: I. focare sublobulare (3-8 într-un lobul pulmonar), constituite din exsudaţie
serofibrinoasă şi apoi necroză, pe fondul căreia, prin coloraţia PAS, se pun în
evidenţă hifele septate ale micetului
II. în centrul focarului se constituie corpii asteroizi, în jurul cărora se formează
o reacţie celulară polimorfă din care nu lipsesc celule gigante.
! Aspecte asemănătoare în alte organe.

CANDIDOZA

E: Candida albicans →forme (localizări) diverse – mai importantă:

Candidoza digestivă a viţeilor
P: orice dezechilibru al florei digestive (antibioterapia, alimentaţia bogată în
hidrocarbonate) → invadarea mucoaselor şi aderenţa la epiteliile acestora a micetului
M: - cavitatea bucală: pseudomembrane asemănătoare laptelui
coagulat ! inflamaţia poate lua caracter necrotico-ulcerativ.
- prestomace: plăci albicioase, delimitate de un fin inel roşiatic.
H: !evidenţierea pseudohifelor prin coloraţia PAS

AFLATOXICOZA

! Boala poate evolua acut → moarte fără leziuni bine conformate

Forma subacută - cronică
Ficatul (la avortoni, nou-născuţi, sau tineret)
M: - volum 
- culoare gălbuie
- aspect granular
- foarte tare
H: I. necroze centrolobualre ← endoflebită centrolobulară – maladie venooclusivă
II. hiperplazie conjunctivă peri -– şi intralobulară + ascită, distrofii renale
III. ciroză atrofică (vezi AP Generală)
D: !ficatul cirotic al avortonului

23
 BOLILE SUINELOR

Sindromul tulburărilor respiratorii şi de reproducţie

al porcinelor - PRRS

Etio: Arterivirus
Epidemio: sunt afectate mai ales scroafele gestante şi purceii sugari. La primele se constată:
- fetuşi mumificaţi intrauterin (1-2% dar şi 18,8%);
- avort (3,3% până la 10%);
- fătări premature, în 109-111-a zi de gestaţie (20,6%);
- creşterea numărului de purcei fătaţi morţi (12-26%);
- parturiţia de purcei subponderali şi cu viabilitate redusă, ceea ce va conduce la creşterea
mortalităţii purceilor sugari până la 30 sau chiar 88%;
- dacă infecţia virală se produce în primele 35 zile de gestaţie, fetuşii pot fi rezorbiţi. Apariţia
infecţiei între 35-70 zile de gestaţie duce la prezenţa fetuşilor mumificaţi; în infecţia după 70 zile
cauzează moartea fetuşilor până la termen sau parturiţia de purcei neviabili.
Patogeneza: Virusurile PRRS se replică la macrofagele alveolare cât şi în celulele dendritice
din tonsile, limfonoduri, timus, splină, plăcile Peyer, dar şi din rinichi, ficat, suprarenale şi cord.
Prin afectarea sistemului local de apărare nespecifică, virusul participă la diminuarea
rezistenţei infecţioase şi favorizează instalarea infecţiilor de asociaţie, care complică tabloul morbid.
Lez: cianoza urechilor, de unde şi denumirea bolii de ”boala urechilor albastre”. Procesul fie că
regenerează în câteva ore, fie că evoluează spre gangrenă uscată, mumifiere şi amputarea urechilor.
Cianoza mai poate fi observată la nivelul râtului, pleopelor, mamelelor, vulvei la femele sau a pielii
scrotului la masculi.
- leziunea cea mai importantă la scroafe este inflamaţia miometrului, tulburările de
reproducţie fiind consecinţa acestui proces.
- la toate categoriile de vârstă hiperplazia pneumocitelor de tip II, aşa-numita ”epitelizare
alveolară” concomitentă sau succesivă unor focare multiple de pneumonie intestiţială
limfomacrofagică.
- encefalite limfohistiocitare;
- miocardita interstiţială limfohistiocitară;
- la scroafe se constată focare de vasculită limfohistiocitară şi infiltraţii perivasculare în
endometru şi în placenta maternă şi focare multiple de microseparaţie a straturilor epiteliale în
placenta fetală, leziuni care favorizează moartea fetuşilor şi avortul.

1
 - hiperplazia centrilor germinativi şi prezenţa în diferite organe a unor celule multinucleate
(polikariocite)
Diagnosticul sindromului PRRS se face prin izolarea virusului, seroneutralizare, ELISA,
imunofluorescenţă, imunoperoxilază sau folosirea complexului streptovidină-biotină - peroxidază.

Gastroenterita transmisibilă a purceilor-TGE-

- cea mai importantă coronaviroză porcină existentă în ţara noastră

Etio: virusurile din genul Coronavirus, Familia Coronaviridae sunt cunoscute sub diverse
denumiri, după organele afectate şi caracterele epidemiologice ale bolilor determinate.
Epidemio: Boala se caracterizează prin mortalitate extrem de ridicată (90-100%) în primele
zile de viaţă şi manifestări relativ uşoare după vârsta de 5 săptămâni.
- boala poate fi întâlnită sub trei forme evolutive: forma epidemică, forma endemică şi forma
intermitentă.
Forma epidemică, cea mai severă, îmbracă aspectele caracte-ristice ale bolii, respectiv
mortalitate ridicată în primele 48 ore de viaţă.
Forma endemică, se observă la purceii proveniţi din scroafe imunizate şi la care boala se
declanşează după vârsta de 6 zile, extinzându-se până la 2 săptămâni după înţărcare. Mortalitatea este
de 10-20%.
Forma intermitentă se constată la porcii din fazele de creştere şi finisare, în cazurile de
rupere a imunităţii. Are o evoluţie benignă şi mortalitatea este aproape absentă.
Patogeneză: - virusul pătrunde în organism pe cale oronazală şi infectează enterocitele din
vârful vilozităţilor intestinale, în citoplama cărora are lor replicarea, începând de la 5 ore PI. La 16 ore
PI majoritatea enterocitelor prezintă fluorescenţa specifică. Distrugând enterocitele, virusul
determină reducerea echipamentului enzimatic digestiv, împiedicând absorbţia nutrienţilor şi a
electroliţilor şi cauzând practic un sindrom de malabsorbţie, de indigestie a lactozei în special, de
sporire a cantităţii de lichide din intestin, favorizând astfel instalarea diareei. Acţiunii diareogene a
virusului i se adaugă şi o acţiune imunosupresivă, constând din depresia limfocitelor T şi a
macro-fagelor, deci dereglarea apărării antiinfecţioase locale şi instalarea infecţiilor de asociaţie.
Macro: relevă dilatarea şi subţierea intestinului începând din porţiunea mediană a
duodenului, uneori dilatarea stomacului prin lapte coagulat, frecvent depozite cenuşii-albicioase în
bazinetul renal, infarcte-splenice, hepatoză şi miocardoză granulo-grasă.
Histo: evidenţiază reducerea până aproape de dispariţie a vilozităţilor intestinale prin
incapacitatea migrării şi diferenţierii enterocitelor de la nivelul criptelor. Mucoasa intestinală este

2
redusă adesea la 1-2 rânduri de celule cuboidale şi un strat subţire de lamina propria infiltrat cu
elemente limfoide. Este aşa-numita "atrofie a vilozităţilor intestinale" considerată specifică bolii.
- meningoencefalita limfomonocitară cu localizare predominant periventriculară şi
periependimară
- incluzii caracteristice în hepatocite, enterocite şi elementele meningeale hiperplaziate.
Severitatea bolii creşte în deficienţa de zinc, în anemii, în cazuri de microclimat
necorespunzător (temperaturi scăzute şi/sau fluctuante), şi prin intervenţia florei bacteriene şi virale
bucale.
Diag: se asigură prin imunofluorescenţă, PCR şi mai ales prin ELISA.

Pseudoturbarea la suine
Pseudoturabrea sau Boala lui Aujeszky este o viroză considerată adesea ca fiind neurotropă,
dar manifestările ei morfoclinice variază de la specie la specie şi de la o vârstă la alta, luând adesea
caracter poliorganotrop.
Etio: Suid herpesvirus-1 (SuHV-1) sau Pseudorabies virus -PRV- din Fam. Herpesviridae,
subfamilia Alphaherpesviridae, genul Varicellovirus.
Patogeneză: sensibile la infecţia spontană: porcul, câinele, pisica, vaca, oaia, vulpea,
şobolanul, iepurele, nurca, cerbul. Iepurele şi pisica se situează pe primele locuri, fiind utilizate şi ca
animale test.
Porcul domestic şi sălbatic este considerat ca rezervorul şi principalul vector al virusului în
natură şi la el se observă boala cel mai frecvent.
Manifestările morfoclinice ale bolii lui Aujeszky la porci, variază în raport cu vârsta şi starea
fiziologică a animalelor şi mai ales cu structura moleculară a tulpinii de virus, determinanta principală
a virulenţei acestuia.
Formele cele mai grave de boală se constată la sugari, la care mortalitatea poate ajunge la
90-100%. La purceii înţărcaţi şi la tineretul până la 3 luni, predomină formele nervoase. După vârsta
de 3 luni, tabloul morfoclinic este dominat de sindromul respirator, iar la scroafe şi la vieri predomină
tulburările de reproducţie.
Din punctul de vedere epidemic, trebuie subliniat că porcii adulţi de ambele sexe fac şi infecţii
inaparente, motiv pentru care orice porc purtător de anticorpi anti-Aujeszky trebuie considerat ca un
excretor potenţial de virus.
- replicarea virusului se realizează în tonsilele şi mucoasa nasofaringeală. Multiplicarea
virusului în mucoasa respiratorie se demască prin descuamarea şi uneori necroza completă a
mucoasei însoţită de infiltraţia ei cu macrofage.

3
 De la poarta de intrare, virusul ia calea nervilor olfactivi şi ajunge în ganglionul trigemen,
puntea lui Varolio şi măduva spinală, unde poate persista perioade variabile de timp.
În condiţii de stres, virusul este pus în libertate din ganglionii nervoşi şi, din neuron în neuron,
cuprinde sistemul nervos central dând formele nervoase sau prin nervii periferici revine în mucoasa
nazală şi prin secreţiile acesteia (mai ales prin intermediul macrofagelor) invadează aparatul respirator
şi întregul organism, producând formele respiratorii şi genitale de boală.
Forma predominant nervoasă.
- la purcei şi la tineret.
Lez: - la nivelul sistemului nervos, de ordin predominant histologic şi caracterizate printr-o
meningoencefalomielită limfomonocitară difuză şi uneori focare de encefalomalacie
- periradiculite, ganglionevrite şi nevrite limfomonocitare;
- boala lui Aujeszky are un pronunţat caracter poliorganotrop.
Macro: - stare de plenitudine a stomacului
- gastrită și enterită catarale sau hemoragice
- mici focare de necroză de coagulare pe faţa diafragmatică a ficatului, în masa splinei, a
nodurilor limfatice, tonsilelor, la suprafaţa mucoasei laringeale şi uneori în pulmoni.
Histo: în sistemul nervos şi în jurul focarelor de necroză din diferite organe, se constată
incluzii intranucleare acidofile sau bazofile, sferoidale, alungite, semilunare, colţuroase, bi- sau
trilobate - incluziile lui Hurst - dificil de evidenţiat şi cu valoare de diagnostic redusă.
Forma respiratorie - la purcei în faza de creştere;
Lez: inflamaţii fibrinopurulente ale mucoasei respiratorii şi ale nodurilor limfatice regionale
şi mai frecvent bronhopneumonii. Procesul începe printr-o bronşită, bronşiolită şi alveolită
necrozantă asociată cu exsudaţie fibrinohemoragică. Într-o fază ulterioară, exsudatul se resoarbe,
locul lui fiind luat de proliferarea mezenchimală care va duce la bronşiolite obliterante şi fibroză
difuză. Faţă de alte pneumonii ale porcilor, consideră că bronho-pneumonia din boala lui Aujeszky se
caracterizează şi prin absenţa hiperplaziilor peribronhice, o dovadă în plus a caracterului
imuno-supresiv al virusului.
- asocierea cu reacţii consecutive unor infecţii bacteriene (Aclinobacillus
pleuropneumoniae).
Forma predominant genitală - la scroafele gestante şi la vierii de reproducţie
- semne respiratorii şi leziuni genitale. Virusul se poate replica în căile respiratorii şi prin
macrofagele infectate să treacă în circulaţia sanguină ajungând la nivelul uterului gestant unde
determină moartea fetusului, urmată de mumifiere sau de avort chiar şi în prezenţa anticorpilor
circulanţi.

4
 Placenta prezintă grade variate de inflamaţie necrotică, manifestată prin necroze de coagulare
a foselor corionice şi prezenţa incluziilor caracteristice în nucleii celulelor trofoblastice şi mai rar în
al altor celule locale.
La avortoni cât şi la purceii fătaţi morţi sau neviabili se constată edeme subcutanate, exsudate
în marile cavităţi, focare necrotice miliare în pulmoni, în ficat, în splină. Aceste necroze pot fi
ovservate la un examen mai atent chiar şi la fetuşii maceraţi, hepatocitele necrozate colorându-se mai
intens decât hepatocitele autolizate post mortem.
Vierii prezintă edemaţierea testiculelor cu grade variate de degenerare ale tubilor seminiferi.
Diagn: reproducerea experimentală a bolii pe iepure sau pe pisică, animale considerate ca
fiind deosebit de receptive.
-metoda histochimică PAP

Pesta porcină clasică – PPC- (Classical Swine Fever)

Etio: Pestivirus aparţinând de Familia Flaviviridae.

Boala se caracterizează din punct de vedere morfopatologic prin depleţie limfocitară a
organelor limfoide şi degenerescentă hialină a endoteliilor vasculare, urmată de fragilitate vasculară
şi consecutiv acesteia, diateză hemoragică şi inflamaţii exsudativ-proliferative în diferite organe şi
ţesuturi şi mai ales în nodurile limfatice, tubul digestiv, căile aerofore şi sistemul nervos central.
Tulpinile de virus porcin au o virulenţă foarte variată şi pot fi grupate în:
- tulpini foarte virulente, responsabile de formele supraacute şi acute ale bolii, cu mortalitate
până la 90%, indiferent de vârstă;
- tulpini moderat virulente, responsabile de formele subacute şi cronice de boală;
- tulpini slab virulente, care determină semne clinice numai la purceii nou-născuţi şi la
scroafele gestante; şi
- tulpini avirulente sau imunizante.
!!! virulenţa virusului PPC nu are caracter stabil, exacerbarea se poate constata după unul sau
mai multe pasaje pe porc
Patogeneză: Infecţia pestoasă se face în general pe cale bucală sau nazală, deşi sunt posibile
şi alte porţi de intrare ale virusului în organism (transplacentară, mucoasa conjunctivală, plăgi
cutanate etc.).
După pătrundere în organism, virusul se multiplică în prima barieră limfoidă de la nivelul
porţii de intrare, mai frecvent în tonsile şi în nodurile limfatice aferente. După circa 15 ore de la
infecţie, virusul trece în circulaţia sanguină, multiplicându-se activ în limfocite şi în celulele

5
endoteliale ale capilarelor sanguine. Afectează astfel splina, nodurile limfatice, măduva osoasă,
ţesutul limfoid asociat mucoaselor, organe şi ţesuturi pentru care virusul are electivitate deosebită.
Virulenţa tulpinilor de virus, gradul de imunizare al gazdelor, starea lor fiziologică şi faza
ontogenetică în care intervine infecţia, contribuie la conturarea diferitelor aspecte morfoclinice ale
bolii.
Forme de manifestare: forme tipice şi atipice;
A. Formele tipice se caracterizează prin leziuni mai mult sau mai puţin specifice acţiunii
virusului, în raport direct cu virulenţa acestuia. Se cunosc astfel forme: supraacute, acute, subacute şi
cronice.
1. Formele supraacute sunt în general rar observate în practică şi sunt lipsite de importanţă
morfopatologică, leziunile fiind în general absente, de unde şi denumirea de "pestă albă". Moartea se
produce în 24-48 ore.
2. Formele acute şi subacute sunt principalele forme de manifestare ale bolii. Dacă ţinta
acţiunii patogene a virusului o constituie ţesutul limfoid şi endoteliile capilarelor sanguine, leziunile
cu importanţa de diagnostic sau leziunile semnificative (Ganière, 1991) trebuie căutate la aceste
niveluri.
Limfonodurilor (submandibulare, retrofaringiene, sublinguale, cervicale inferioare,
mediastinale anterioare, apoi cele renale, sublombare, hepatogastrice, rectale, mezenterice) sunt
iniţial tumefiate şi hiperemiate, apoi infiltrate hemoragic în sinusurile periferice, marmorare şi în final
infiltraţie hemoragică masivă.
Splina prezintă pe margini şi uneori în toată masa ei infarcte roşii sau hemoragice, în număr şi
dimensiuni variabile. Se consideră infarcte de natură pestoasă numai cele care la examenul histologic
demonstrează tromboze şi hialinoze vasculare.
Rinichii sunt gălbui şi adesea cu fine hemoragii, mai ales pe faţa ventrală. În cazuri mai rare
hemoragiile pot lua aspectul unor hematoame intrabazinetale. Dacă se exclude intoxicaţia cu derivaţi
ai cumarinei şi pesta porcină africană, hematoamele intrabazinetale au o valoare foarte mare de
diagnostic.
- hemoragii fine pe mucoasa vezicii urinare şi a ureterelor, pe epiglotă şi în masa pulmonilor;
- leziunile tubului digestiv: Tonsilele, zona faringeală, stomacul, cecul şi colonul sunt sediul
unor inflamaţii hemoragice în evoluţiile acute şi difteroide în cele subacute.
- sunt caracteristice!!! pseudomembranele sub formă de butoni de 1-2 cm diametru,
stratificaţi concentric, din jurul valvulei ileocecale şi cecum, şi psedomembranele mai aplatizate din
zona fundică a stomacului. Ele sunt rezultatul inflamaţiilor hemoragice ale formaţiunilor limfoide
locale, urmate de necroză, eliminarea ţesuturilor necrozate şi exsudaţie fibrinoasă din capilarele
limitrofe.

6
 - dermatită predominant eritematoasă, papuloasă sau varioloidă. în primul caz, pielea este de
culoare roşie-violacee, consecinţă a infiltraţiilor hemoragice de la nivelul dermului. În cazul
dermatitei papuloase se constată mici proeminenţe roşiatice la baza urechilor, pe faţa internă a
membrelor, pe abdomen şi chiar pe toată suprafaţa corporală. Dermatita varioloidă este caracteristică
evoluţiilor subacute-cronice şi se manifestă prin necroze şi infiltraţii hemoragice dermoepidermice de
dimensiuni variabile.
Histo: modificări vasculare, manifestate prin distrofie sau necroză şi hemoragii, tumefiere şi
hiperplazia endoteliilor vasculare şi ele generatoare de tromboză şi proliferări ale celulelor
adventiţiale;
- meningoencefalită limfomonocitară de intensităţi variabile, localizată mai ales în bulb,
puntea lui Varolio, creierul median şi talamus, manifestată prin micro-vasculite şi perivasculite
limfomonocitare, nodulii gliali pe locul capilarelor distruse sau al pericarionilor lizaţi.
!!!! Nicio leziune organică semnalată nu este patognomonică. Leziunile devin caracteristice
sau specifice pestei numai în cadrul ansamblului lezional, al întregului tablou morfopatologic.
3. Formele cronice - leziunile sunt efectul grefării peste virusul pestos a unor infecţii
bacteriene şi în special infecţii cu Pasteurella multocida, Streprococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae etc. Aceste asocieri de germeni vor determina leziuni predominat pulmonare
(bronhopneumonii, pleurobronhopneumonii şi pericardite fibrinoase). Asocierea virusului pestos cu
Salmonella spp. şi Escherichia coli induce intensificarea proceselor necrozante digestive şi cutanate.
B. Formele atipice. În actualele condiţii epizootologice, pesta porcină clasică evoluează
foarte frecvent cu manifestări atipice, exteriorizate prin tulburări de reproducţie, tulburări locomotorii
şi mortalitate neonatală ridicată.
Tulburările de reproducţie sunt exprimate prin sindromul SMEDI, respectiv avort,
mortinatalitate, fetuşi mumifiaţi şi mortalitate neonatală datorată slabei viabilităţi a purceilor,
consecinţă a infecţiei scroafelor în primul trimestru al gestaţiei.
- la purcei: ascită, hipoplazie pulmonară, microencefalie, hidrocefalie, hipoplazie cerebeloasă
şi chiar hipomielinogeneză, manifestată clinic prin aşa-numitul "tremor epidemic".
- la porcii din marile îngrăşătorii şi la cei de reproducţie - întârzieri în creştere şi sporirea
mortalităţii.
C. Infecţii de asociaţie sau mixte. Pentru stabilirea diagnosticului pestei porcine, trebuie să
se ţină seama şi de existenţa infecţiilor mixte, respectiv asociaţia pestei cu boala lui Aujeszky sau cu
gastroenterita transmisibilă. Leziunile în aceste situaţii sunt lipsite de specificitate.
Diagn.:
- ex. citologic al măduvei osoase prin puncţia biopsică sau prin amprentă post mortem. Sub
acţiunea virusului pestos apar în populaţia celulară a măduvei osoase celule tinere, precursoare ale

7
limfocitelor circulante, adesea degenerate, caracterizate la coloraţia May-Grunwald-Giemsa printr-un
diametru de 22-30 micrometri, citoplasmă hiperbazofilă şi adesea vacuolizată, nuclei cu marginile
neregulate, cromatina dispersată sau aglomerată la periferia membranei şi 1-2 nucleoli;
- imunofluorescenţă;
- prin izolarea virusului pe celule renale de porc (linia PK 15)

Circoviridozele (Circoviridosis)
Etio: Familia Circoviridae, constituită din genurile: Circovirus şi Gyrovirus.
Din genul Circovirus fac parte speciile:
- Porcine circovirus - 1 (PCV -1), nepatogen
- Porcine circovirus - 2 (PCV -2), agentul etiologic al mai multor sindroame.
Patogeneză: Circovirusurile determină atrofia şi moartea celulelor hematopoietice din măduva
osoasă şi organele limfoide şi ca urmare severă depleţie limfoidă în splină, bursa lui Fabricius, timus
etc.
Imunohistochimic antigenul viral este distribuit în numeroase celule şi mai ales în citoplasma
limfocitelor din nodurile limfatice, în celulele dendritice şi epitelioide, cât şi în limfocitele din întregul
organism, sub forma unor agregate paracristaline de particule virale şi corpi electronodenşi. Urmare
acţiunii virusului se constată mărirea în volum a nodurilor limfoide, leziuni constante de pneumonie
interstiţială, inflamaţie hepatică şi nefrită interstiţială. Foarte importantă pentru diagnostic este
prezenţa de celule gigante sinciţiale în limfonoduri, ficat, splină.

Circoviroza purceilor

- Sindromul caşectic multisistemic de după înţărcare - PMWS -;

- Sindromul avortigen;
- Sindromul dermatită - nefropatie - PDNS -;
- Tremurul congenital al purceilor nou născuţi - CTNP - şi
- Sindroame de asociaţie.
1. Sindromul caşectic multisistemic de după înţărcare (Post-weaning multisistemic wasting
syndrome -PMWS-), cunoscut şi sub numele de Caşexia fatală a purcelului/Caşexia purceilor
înţărcaţi;
Epidemio: Virusul afectează purceii de 35-84 de zile dar şi cei între 20-120 zile, în medie
60-80 zile. Virusul este produs de PCV-2, deşi uneori este asociat PCV-1 şi alţi factori patogeni;
Lez: scăderea progresivă a greutăţii purceilor, paloare şi uneori icter sau subicter, mărirea în
volum a nodurilor limfatice şi a splinei şi invadarea lor cu macrofage, celule dendritice, celule

8
epitelioide şi celule gigante. Aceeaşi inflamaţie granulomatoasă difuză poate fi observată şi în ficat,
rinichi şi miocard. Se adaugă leziuni ale stomacului, intestinului şi cecumului, mai rare şi mai puţin
caracteristice.
Histo:- leziunea majoră este depleţia limfoidă şi infiltraţia monocitar - macrofagică a
ţesuturilor limfoide la care se adaugă nefrita interstiţială şi grade variate de hepatită. În celulele
monocitar-macrofagice se constată şi incluzii bazofile citoplasmatice.
Severitatea leziunilor este crescută în asociaţia PCV-2 cu parvovirus (PPV), cu sindromul
reproductiv şi respirator al porcilor (PRRSV), cu virusul sinciţial al porcului (SIVP), virusul
encefalomiocarditei porcului (PEMV), hepatitei E, bolii lui Aujersky dar şi cu agenţi microbieni, ca:
Micoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis etc.
2. Sindromul avortigen - avorturilor la scroafe gestante
3. Sindromul dermatită şi nefropatie - Dermatitis and nephropathy syndrome - PDNS.
- leziuni roşiatice focale situate pe pielea picioarelor, urechilor, râtului, perianal şi pe partea
ventrală a toracelui şi abdomenului; rinichii de culoare maronie deschisă şi cu peteşii la majoritatea
cazurilor.
Histo: gangrena epidermului, vasculite dermice limfohistiocitare, tromboze şi degenerări
fibrinoide.
În rinichi s-au constatat leziuni de glomerulită extracapilară, depuneri de fibrinoid şi
imunoglobuline (IgA, IgG şi IgM) şi foarte rar fracţiuni C3 ale complementului.
4. Tremurul congenital al purceilor nou-născuţi - CTNP. Tremurul congenital al purceilor
este relativ frecvent în marile unităţi de creştere a porcilor. Este cunoscut şi sub denumirea de
mioclonie congenitală. Afectează predominant cordoanele spinale medulare.
5. Sindroame de asociaţie
- PCV-2 + PRRSV pneumonie proliferative necrozante (PNP).
- PCV-2+ PRRSV + PPV (parvovirusuri)
- PCV-2+ virusul encefalomiocarditei porcilor
- PCV-2+ virusul sinciţial porcin (SIVP)
- PCV-2+ virusul hepatitei E
- PCV-2+ virusul bolii lui Aujeszky
- PCV-2+ Micoplasma hyopneumoniae
- PCV-2+ Haemophilus parasuis
Diag:- PCR, ELISA, histologic;
Antraxul la suine
Antraxul la suine este mult mai rar decât la rumegătoare şi la cabaline, această specie fiind
considerată relativ rezistentă la boală.

9
 Localizări: - orofaringienă (glosantrax).
- intestinal
- pulmonar.
Localizarea orofaringienă sau glosantraxul
Macro: edemaţierea regiunii respective cu inflamaţia hemoragică a faringelui şi caracteristic,
inflamaţia hemoragiconecrotică a tonsilelor şi a limfonodurilor locale. Tonsilele sunt roşii-violacee,
cu zone cenuşii-gălbui de necroză iar limfonodurile sunt mărite în volum, ruginii-cărămizii, uscate pe
suprafaţa de secţiune, prin alternanţa zonelor de necroză cu cele de infiltraţie hemoragică.
Histo: necroza foliculilor limfoizi, infiltraţia lor hemoragică şi prezenţa de bacili numai în
sinusurile perifoliculare, în opoziţie cu formele septicemice, în care bacilii pot fi observaţi în toate
capilarele.
- necrozele nodurilor limfatice pot fi încapsulate prin ţesut conjunctiv de neoformaţie.
Localizarea intestinală
Macro: formarea, mai ales în duoden, a unor plăci serohemoragice de 10-15 cm lungime şi
2-3 cm grosime, cu necroză centrală şi uneori exsudat fibrinos la suprafaţă. Uneori, procesul
inflamator este limitat de foliculi limfoizi singulari, care iau aspectul unor focare roşii-negricioase,
vizibile prin transparenţa seroasei, cu un centru gălbui, necrotic, care se poate ramoli şi elimina,
lăsând ulcere profunde. În ambele situaţii, mezenterul este injectat, edemaţiat şi cu hemoragii
punctiforme iar limfonodurile mezenterice au aspectul hemoragiconecrotic caracteristic.
Localizarea pulmonară este foarte rară: apariţia carbunculilor, focare roşii-negricioase
înconjurate de o zonă gelatinoasă serohemoragică în masa pulmonilor. Se adaugă pleurezia
serofibrinoasă şi limfonodita hemoragiconecrotică regională.

Rujetul la suine
Etio: E. rhusiopathiae serovarietăţilor 1 şi 2
- absenţa rujetului clinic la porcii mai vârstnici
- raritatea rujetului la purceii până la vârsta de 3 luni (aceştia sunt protejaţi prin anticorpii de
origine maternă)
Factori favorizanţi în declanşarea bolii: aflatoxinele, stresul termic, oboseala etc.
Patogeneză: germenii aparţinând serovarietăţilor virulente se multiplică în tonsile şi alte
ţesuturi ale gazdei, sunt preluaţi de către macrofagele circulante şi dispersaţi în tot organismul.
Din punct de vedere morfopatologic, în evoluţia rujetului la porci se pot evidenţia forme
sistemice sau septicemice, forme localizate, nesistemice sau cronice și forme supraacute,
fulgerătoare sau "rujetul alb", fără manifestări morfopatologice evidente.

10
 Formele septicemice sau sistemice au evoluţie acută şi subacută şi reprezintă principalele
forme de manifestare ale bolii la suine.
Macro: coloraţie roşie difuză - cianoză sau eritem - a râtului, urechilor, gâtului, abdomenului,
membrelor, a întregii suprafeţe cutanate sau uneori numai a pielii regiunilor ventrale. La purceii de
2-3 săptămâni proveniţi din mame neimunizate, cianoza poate fi limitată la pielea extremităţii
membrelor şi a capului. Prin aceste modificări rujetul se înscrie în grupa "bolilor roşii ale porcului"
alături de salmoneloză, pestă, intoxicaţii etc.
În evoluţiile mai lente, determinate în 58% din cazuri de serovarietatea 2 cianoza pielii este
înlocuită cu zone roşii-violacee, relativ bine delimitate, romboidale şi uşor proeminente - exantemul
urticariform - leziune caracteristică a bolii. Dacă eritemul difuz este expresia unei accentuate
hiperemii pasive, în majoritatea cazurilor a şocului septicemic cu aspectele coagulării intravasculare
diseminate, leziunile ulterioare sunt consecinţa endotelitei şi a arteriolitei trombozante din corpul
papilar al dermului. Consecutiv acestor modificări, are loc invadarea exsudativă a papilelor dermice
locale. Aşa-numitele "zone urticariforme" din rujet sunt adevărate infarcte cutanate de natură
inflamatorie. Întreruperea acţiunii agentului cauzal va restabili circulaţia locală cu restitutio ad
integrum a ţesutului cutanat, aspecte observate în urma tratamentului cu antibiotice.
- mici hemoragii ale seroaselor şi ale mucoaselor, edem pulmonar sau focare
bronhopneumonice, gastroenterită catarală sau chiar hemoragică, limfonodită simplă, distrofii
cardiohepatice, modificări prezente în toate stările septicemice, deci lipsite de specificitate.
- splina care este mai mult sau mai puţin tumefiată şi de consistenţă elastică. Aspectul omogen
al suprafeţei de secţiune o deosebeşte de splenita salmonelică, la care, de obicei, se evidenţiază
desenul folicular.
În evoluţiile mai lente şi rinichii pot fi uşor măriţi, roşii-violacei şi pe suprafaţa de secţiune cu
glomerulii proeminenţi, de culoare roşie - negricioasă.
Histo: aduce unele elemente suplimentare. La nivelul rinichilor se constată pe fondul
hiperemic, mărirea în volum a glomerulilor, prin destinderea ghemului vascular, care ocupă aproape
tot spaţiul glomerular. Capilarele sunt dilatate şi puternic hipermiate în primele faze, apoi cad pradă
unei degenerescenţe hialine şi /sau fibrinoide, expresie a sindromului general de coagulare
intravasculară diseminată. Leziunea renală este interpretată, în general, ca o glomerulonefrită
hemoragică intravasculară sau de către un număr mai redus de cercetători, ca o simplă hiperemie
glomerulară.
Pulmonii prezintă focare lobulare tromboembolice, expresie a infiltrării pereţilor alveolari cu
macrofage bogate in germeni, descuamarea pneumocitelor şi acumularea lor în lumenul alveolar
împreună cu macrofagele.

11
 Endotelita, monocitoza şi macrofagia sunt prezente în majoritatea organelor, respectiv în
capilarele sinusoide ale ficatului, în capilarele miocardului, ale muşchilor scheletici, în sinovialele
articulare, sistemul nervos central, coroidă şi procesele ciliare, etc., fiind responsabile de unele
modificări degenerative sau chiar inflamatorii ale acestor ţesuturi şi organe.
Formele localizate sau cronice: lezionarea vaselor (panangeita şi fibroza vasculară), se
exteriorizează morfoclinic prin afectarea predominantă a unor ţesuturi şi organe, pe primele planuri
situându-se: pielea, articulaţiile, endocardul şi mult mai rar, ţesutul limfoid şi uterul gestant. Se
deosebesc astfel localizări predominant cutanate, articulare, cardiace, limfonodale şi uterine.
Localizarea cutanată: gangrena uscată a unor zone mai mult sau mai puţin întinse ale pielii.
Zonele proeminente romboidale din evolutive subacute, în loc să regreseze, confluează şi se
gangrenează, transformându-se în zone întinse de ţesut mortificat, pe care organismul gazdă îl
respinge ca pe orice corp străin. Se constituie astfel la suprafaţa pielii pseudomembrane de ţesut
gangrenat, care se usucă treptat şi prin desprinderea de ţesutul subiacent se elimină, totul reintrând în
normal.
Localizarea articulară este consecinţa acţiunii germenilor asupra capetelor articulare, asupra
discurilor intervertebrale sau asupra membranelor sinoviale.
- discospondilite şi artrite coxofemurale şi tibiotarsiene.
Discospondilita rujetică se caracterizează prin lezionarea iniţială a discului intervertebral al
cărui nucleu pulpos şi inel fibros se transformă într-o magmă hemoragico-necrotică, ce se infiltrează
cu granulocite şi monocite. Apoi, prin activitatea resorbtivă şi reparatorie, discul este înlocuit
printr-un ţesut bogat vascularizat şi infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Procesul se însoţeşte, adesea,
de producţii osteoftice intervertebrale, în special pe faţa ventrală.
Localizările la nivelul articulaţiilor membrelor se manifestă prin artrite serofibrinoase urmate
de anchiloză. Într-o evoluţie ulterioară, exsudatul ia aspect opalescent prin invazie de granulocite
neutrofile şi descumarea aşa-numitului epiteliu sinovial. Acest stadiu este urmat de proliferarea
vilozităţilor sinoviale, fluidifierea lichidului sinovial, reducerea numărului neutrofilelor şi înlocuirea
lor cu limfocite, plasmocite, macrofage şi eozinofile. După circa o lună de evoluţie leziunile au
caracter net proliferativ. Vilozităţile sinoviale cresc în volum şi complexitate structurală, luând
aspectele unei adevărate polipoze cu substrat limfoplasmocitar (sinovita viloasă) . În grosimea
ţesutului de neoformaţie pot fi sesizate mici focare acoperite cu fibrină şi granulocite neutrofile.
Evoluţia finală duce la necroza cartilajelor articulare şi imobilizarea articulaţiilor, respectiv
anchiloza.
Artrita rujetică este interpretată adesea ca fiind expresia unei reacţii de hipersensibilizare. Că
la amplificarea procesului inflamator un rol important revine şi componentei imune este indiscutabil,
dar probele existente in favoarea unei hipersensibilizări sunt încă insuficiente.

12
 Localizarea cardiacă: endocardite ulcerovegetante situate la nivelul valvulelor bicuspide,
sigmoide aortice şi, mai rar, tricuspide, urmate sau nu de infarcte în diferite organe. La originea
acestor leziuni stau modificările vasculare de la baza valvulelor sau mai frecvent alterarea, sub
acţiunea germenilor, a endoteliului valvular, ca la nivelul tuturor vaselor mici. Se formează astfel
ulcerele primare septice, greu cicatrizabile, care se umplu cu material coagulant (fibrină, plachete,
leucocite şi mari colonii de germeni). Acest material constituie substratul morfologic al vegetaţiilor şi
din el se formează emboluşii generatori de infarcte în diferite organe.
Localizarea limfonodală. Macroscopic are aspecte întru totul asemănătoare leucozei
limfonodale. Numai examenul histologic relevă accentuată hiperplazie a endoteliilor sinusurilor şi
transformarea ţesutului limfonodal într-o masă de macrofage, bogate in germeni, deci limfonodită
macrofagică.
Localizarea uterină este foarte rar semnalată, manifestându-se atât în evoluţiile septicemice
cât şi în cele cronice prin avort.
Diagnosticul rujetului: examen necropsic si histopatologic

Pneumonia enzootică a porcilor

Etio: Mycoplasma hyopneumoniae (M. Suipneumoniae)
Patogeneză: M. hyopneumoniae are tropism accentuat pentru epiteliul ciliat al căilor
respiratorii. Micoplasmele acţionează în primul rând asupra celulelor epiteliale ciliate ale căilor
respiratorii, producând ciliostaza, apoi deciliere şi în final moartea celulelor şi descuamarea lor,
ataşarea micoplasmelor de celulele ciliate s-ar face prin intermediul unui "material capsular" şi o
adezină de 97 kDa.
Prin aceste tulburări, se modifică întregul mecanism de epurare, specific mucoaselor
respiratorii, ceea ce permite şi favorizează implantarea şi multiplicarea unei flore microbiene foarte
variate reprezentată de Mycoplasma hyorhinis, M. hyosinoviae, Pasteurella mutocida, Bordetella
bronchiseptica, Haemophilus spp., Actinobacillus pleuropneumoniae, Arcanobacterium pyogenes,
care contribuie la întreţinerea şi agravarea bolii.
Epidemio: Pneumonia enzootică se întâlneşte la toate vârstele dar este mai frecventă între 2-4
luni.
Macro: focare de consolidare pulmonară, roşii-violacee, cu extensiune iniţial lobulară, apoi
aproape lobară, situate în treimea antero-inferioară a pulmonilor, mai frecvent în lobii: cardiac şi
apical drept. Pe măsură ce boala evoluează, teritoriile afectate iau un colorit mai cenuşiu-albicios şi
consistenţă mai crescută. Limfonodurile regionale pot fi sediul unor limfonodite simple.
Histo: - la început bp. cataral-purulentă;

13
 – apoi bp. limfohistiocitară (predominanţă din limfocite B) de tip manşonal (proliferări
perivasculare şi peribronhice, noduli limfoizi şi infiltraţii difuze ale septelor alveolare);
- atelectazia de obstrucţie, mai mult sau mai puţin întinsă;
- activarea ţesutului limfoid asociat bronhiilor.
Diag: implică izolarea micoplasmelor, PCR;

Salmoneloza purceilor
Etio: S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Typhimurium, S. London, S. Agona, S. Enteritidis, S.
Newport, S. Concard, S. Haifa.
Epidemio: este mai frecvent observată între 2-3 săptămâni şi 4-5 luni, fiind favorizată de
carenţe alimentare, densitatea mărită din adăposturi, ruperea echilibrului florei intestinale prin
antibioterapie sau infecţii intercurente, etc.
Patogeneză: salmonelozei purceilor, ca de altfel şi a salmonelozei altor specii, nu este pe
deplin elucidată. Sediul multiplicării germenilor diferă în funcţie de serovarietatea implicată: ţesutul
limfoid faringian, mucoasa intestinală. Traversarea epiteliului digestiv s-ar face prin vacuole
delimitate de o membrană, fără lezionarea letală a celulelor colonizate, după 24 ore PI germenii
putând să fie decelaţi în limofonodurile mezenterice. Vehicularea germenilor se face prin intermediul
macrofagelor.
Forme: acute, subacute şi cronice.
Salmoneloza acută sau septicemică se manifestă printr-o coloraţie roşie-violacee a pielii
datorată congestiei şi trombozei capilarelor şi venulelor dermului, localizată cu predominanţă la
extremităţi, regiunea sternală şi abdominală, însoţită de exsudat seros în marile cavităţi, gastroenterită
hemoragică şi limfonodită hemoragică mezenterică şi epigastrică.
- fine hemoragii în rinichi şi vezica urinară;
- rinită şi bronşită hemoragico-necrotică, urmată apoi de o bronşiolită necrozantă şi rapid,
bronhopneumonie purulentă cu pronunţat caracter macrofagic.
- bronhopneumonia ia pronunţat caracter aposteomatos şi în final, fibros, sclerozant.
- ficatul este mărit în volum şi prezintă pe un fond congestiv sau distrofic focare abia vizibile,
cenuşii-gălbui de necroză sau de hiperplazie histiocitară.
- splina este sediul unei inflamaţii hemoragice sau hemoragico-necrotice, fiind în primul caz
mărită în volum şi roşie-violacee, iar în al doilea, cu focare fine gălbui, pe fondul roşu-violaceu.
Formele subacute şi cronice sunt mai caracteristice.
- dermatită crustoasă generalizată, cunoscută sub numele de "jeg", fie sub forma dermatitei
hemoragiconecrotice în focare (exantemul varioloid).
- tonsilită necrotică în focare;

14
 - gastrită hemoragică difuză sau sub formă de focare şi destul de frecvent prezintă
pseudomembrane gălbui de dimensiuni variabile.
- cea mai importantă leziune se constată la nivelul colonului elicoidal, manifestată sub forma
unor depozite fibrinonecrotice gălbui sau galben-verzui, profund ancorate în peretele intestinal.
Privite de la exterior, ansele colonului elicoidal par ca nişte cordoane semidure iar la secţionare,
mucoasa pare acoperită cu tărâţe. Această inflamaţie fibrino-necrotică gravă este rezultatul acţiunii
sinergice a salmonelelor cu a bacililor necrozei, primele favorizând penetrarea în profunzimea
pereţilor intestinali a lui Fusobacterium necrophorum subsp. necrophorum.
Histo: - hiperplazie a foliculilor limfoizi din prima parte a colonului, apoi necroza acestora şi
a ţesutului înconjurător cu apariţia la suprafaţa mucoasei a unor focare fibrinonecrotice de dimensiuni
miliare. Prin confluare, iau naştere necroze întinse, transformând intestinul într-un tub rigid, cu pereţii
îngroşaţi până la 5 mm. Procesul se poate extinde şi la cec iar posterior până la rect.
Printr-o reacţie mezenchimală a submucoasei se produce eliminarea pseudomembranelor şi
cicatrizarea treptată a eroziunilor. Cum regenerarea mucoasei colonului este mai lentă, porcii trecuţi
prin salmoneloză pot fi adesea descoperiţi prin aspectul neregulat al mucoasei, asemănător unei hărţi
în relief.
- hepatite miliară
- în splină şi nodurile limfatice, prezintă fenomene de hiperplazie foliculară şi, adesea,
necroze de dimensiuni reduse.
- bronhopneumonii fibrinonecrotică sub forma unor focare de mărimea unei alune, cu tendinţă
spre cazeificare şi ramolire. Pleurezii fibrinoase şi pericardite fibrinoase sau chiar adezive pot fi, de
asemenea, observate.
- meningoencefalită aposteomatoasă/fibrinopurulentă, degenerări fibrinoide ale pereţilor
vasculari, urmate de tromboză şi exsudaţie mononucleară şi neutrofilică;
- ficatul şi splina nu sunt mărite.
Boala se termină adesea printr-o aşa-numită "strictură rectală", caracterizată printr-o
îngroşare fibroasă a pereţilor rectali, uneori şi a colonului terminal, pe o lungime de 0,5-20 cm şi
consecutiv acesteia reducerea lumenului la un diametru sub 1 cm. Anterior structurii, colonul este
dilatat, mucoasa fiind sediul unei inflamaţii fibrinoase superficiale sau chiar difteroide difuze, însoţită
uneori de peritonită localizată.
- sunt destul de frecvent semnalate asociaţii ale salmonelozei cu variola şi cu leptospiroza. Noi
am observat un episod de rujet şi salmoneloză.
În asociaţia salmoneloză-variolă, tabloul morfopatologic este dominat de un accentuat
exantem varioloid, pronunţată gastrită hemoragică în focare, o adevărată erupţie a mucoasei

15
stomacale şi un aspect hemoragipar accentuat al rinichilor. Şi mucoasa ceco-colică are aspect
hemoragic.
În cazul asociaţiei salmoneloză-leptospiroză, predomină tabloul unei diateze hemoragice, pe
un fond pronunţat icteric
Diag: morfopatologic

Boala lui Glasser

(Poliserozita şi artrita hemofilică)

Etio: H. parasuis singur sau în asociaţie cu Mycoplasma hyorhinis, E. coli şi alţi germeni.
Patogeneză: afectează purceii de 2 săptămâni - 4 luni şi mai ales de 5-8 săptămâni. Boala este
favorizată de factorii stresanţi existenţi în ferme, factori faţă de care purceii proaspăt înţărcaţi sunt
foarte sensibili.
Macro: se constată cianoza pielii extremităţilor, uneori edem periocular şi tumefierea
articulaţiilor carpiene şi tarsiene şi aproape constant inflamaţia serofibrinoasă a pericardului, pleurei,
peritoneului, meningelor şi a membranelor sinoviale.
-congestie a mucoasei gastrice şi uneori hemoragii ale zonei corticale a rinichilor, consecinţa
unor tromboze glomerulare.
Diag: ex. histopatologic

Dizenteria brachispirică a purceilor

(dizenteria treponemică, dizenteria serpulinică, diareea neagră, diareea sanguinolentă)
Etio: Brachyspira hyodisenteriae
Epidemio: factori favorizanți: schimbări ale reţetei furajere, prezenţa în furaje a aflatoxinei
Bj, a unor variaţii mari de temperatură, suprapopularea adăposturilor, etc., flora bacteriană a
intestinului gros şi mai ales Campylobacter spp., Fusobacterium necrophorum, Bacteroides fragilis
subsp. vulgatus, Prevotella (Bacteroides) melaninogenica, Clostridium difficile, Cl. perfringens,
paraziţi ca Balantidium coli, etc. amplifică şi complică leziunile primare produse de B.
hyodysenteriae.
Este mai frecventă la purceii înţărcaţi şi la tineretul de 40-50 kg şi mult mai rară la sugari şi la
porcii de 70-90 kg
Macro:
Patogeneză: brachispirele acţionează asupra colonului şi într-o mai mică măsură asupra
cecului, mecanic, pătrunzând în toate structurile acestor segmente intestinale şi eliminând citotoxine

16
necrozante, independente de hemolizine şi lipopolizaharide. Enterocitele de la baza vilozităţilor sunt
distruse şi înlocuite cu celule caliciforme.
Într-o fază mai avansată, se constată invadarea laminei propria şi afectarea microcirculaţiei de
la acest nivel, ale cărei modificări contribuie la hiperemia şi edemul laminei propria, dilatarea
criptelor şi a glandelor din submucoasă şi, în final, necroza mai mult sau mai puţin accentuată a
pereţilor colonului. Acestor modificări produse de B. hyodysenteriae li se adaugă cele determinate de
microflora locală, ale cărei toxine, în contact cu microcirculaţia alterată, vor declanşa un şoc
toxiinfecţios, cu fenomene de coagulare intravasculară diseminată, moartea fiind consecinţa şocului.
Macro:
- în primele faze se constată o puternică hiperemie a pereţilor, vizibilă adesea prin traversul
seroasei, sub forma unor zone violacee, mai mult sau mai puţin întinse. I se adaugă inflamaţia catarală
a mucoasei şi apoi pe măsura evoluţiei, inflamaţia hemoragico-necrotică mai mult sau mai puţin
accentuată. Uneori, tiflocolita are caracter difuz, numai conţinutul ciocolatiu al intestinului
deosebind-o de colita salmonelică, alteori mucoasa cecului şi a colonului se desprinde sub formă de
lambouri, descoperind submucoasa puternic infiltrată hemoragic. Ulceraţiile mai vechi sunt acoperite
cu exsudat galben-maroniu, difteroid, aderent şi adesea zdrenţuit. Conţinutul colonului este cu atât
mai diareic şi mai sanguinolent cu cât ne îndepărtăm de cec.
- anemia şi deshidratarea cadavrului, hiperemia şi edemul micului mezenter, limfonodita
simplă şi prezenţa unei cantităţi reduse de exsudat seros în cavitatea abdominală.
- leziuni congestivo-hemoragice ale regiunii fundice a stomacului sau inflamaţia intestinului
subţire, consecinţa excesului de furaje celulozice în raţie.
Histo: relevă, în primele faze ale bolii, exsudaţie sero-leucocitară care invadează mucoasa şi
submucoasa hiperemiate. Celulele caliciforme şi celulele epiteliale de la baza criptelor sunt
hiperplaziate. Grupe de celule epiteliale se pot detaşa şi să expună lamina propria acţiunii factorilor
locali, care în sinergism cu modificările produse de brachispire vor genera tromboze vasculare,
hemoragii, exsudaţii fibrinoleucocitare şi necroze, modificări care constituie substratul inflamaţiei
hemoragico-necrotice sau difteroide, vizibile macroscopic.
Prin coloraţii speciale (impregnare argentică, albastru Victoria 4R, imunofluorescenţă, etc.)
se pot evidenţia brachispirele, în număr foarte mare, la începutul bolii şi mai redus ulterior, la
suprafaţa mucoasei, în lumenul criptelor cât şi în profunzimea laminei propria şi a submucoasei.
Diag: ex morfopatologic

Infecţii cu Arc. pyogenes la suine

Infecţiile cu Arc. pyogenes la suine se rezumă la: mastita piogranulomatoasă şi piobaciloză.

17
 Mastita piogranulomatoasă a scroafelor este o inflamaţie cronică tradusă prin prezenţa
unor mici focare abcesoide, conţinând puroi galben vâscos, delimitate printr-o capsulă fibroasă
relativ dezvoltată. Prin fistulizare focarele se deschid la exterior sub forma unor substituiri ale pielii
mamare, neregulate şi destul de întinse cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Uneori şi pielea regiunii
abdominale conţine piogranuloame de diferite dimensiuni.
Aspectele macroscopice se confundă adesea cu cele din mastitele stafilococice şi numai
examenele histologice şi bacteriologice pot preciza etiologia.
Piobaciloza porcului. Piobaciloza porcului sau "piemia caşectizantă" este o infecţie
purulentă produsă de Arc. pyogenes, caracterizată din punct de vedere morfopatologic prin apariţia de
abcese, flegmoane şi empieme în diferite regiuni corporale.
Ca infecţie primară se constată cu predominanţă până la vârsta de 3 luni, germenii având ca
poartă de intrare cordonul ombilical la sugari şi calea digestivă la purceii înţărcaţi.
La animalele adulte, boala este mai rară, exceptând rasa Landrace, fiind în relaţie mai ales cu
condiţiile zooigienice precare.
Macro: abcese subcutanate, musculare, pulmonare, hepatice, splenice şi renale, flegmoane
periarticulare, empieme peritoneale, uterine şi articulare. Subliniem frecvenţa deosebită a
osteoartritelor, cu localizări mai ales la articulaţiile jaretului, genunchiului, interfalangiene,
humero-radio-ulnare, scapulo-humerale şi intervertebral.
În toate leziunile piobacilare se constată cantităţi variabile de puroi gros, cremos,
galben-verzui, cu miros fad şi o reacţie periferică în general foarte dezvoltată. In etiologia acestor
leziuni alături de Arc. pyogenes mai intervin: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp.
şi mai ales Fusobacterium necrophorum.
Diagnosticul se orientează pe grosimea şi bistratificarea pereţilor abceselor şi se certifică prin
examenele de laborator.

18
 4.4. Tehnica necropsiei la suine

A. Examenul exterior

1. Aspectul general
În relaţie cu rasa, metisul, vârsta, sexul, greutatea şi starea de întreţinere, se va stabili gradul de
dezvoltare corporală.
- Hipotrepsia sau sindromul de întârziere în creştere – constă într-o subdezvoltare generală (se
va diagnostica numai la tineret), respectiv într-o hipoplazie generalizată, tradusă morfoclinic prin: aspect
general substatural şi subponderal, hirsutism, subdimensionarea tuturor organelor şi ţesuturilor, cu
excepţia suprarenalelor.
Din punct de vedere etiopatogenetic, hipotrepsia poate fi: ereditară, congenitală şi postnatală.
Hipotrepsia postnatală (dobândită) este cea mai importantă din punct de vedere practic şi are
drept cauze: înţărcarea precoce, subnutriţia, policarenţe, infecţii cronice, invazii parazitare masive.
Prin examinarea aspectului general se pot depista şi eventuale defecte de conformaţie, constituţie
şi aplomburi.

2. Examinarea pielii
Pielea se examinează, în principal, prin inspecţie dar şi prin palpare şi secţionare a zonelor
modificate macroscopic. Se vor urmări culoarea, deformările, elasticitatea.
Leziuni cutanate:
- Congestia activă sau eritemul – localiazată sau generalizată, se traduce prin coloraţia roşie
aprinsă a pielii, iar la proba vitropresiunii, zona cutanată examinată se recoloreză instantaneu. Leziunea
precede fenomenul inflamator, apare în diverse toxicoze (intoxicația cu sare) şi este mai specifică bolilor
roşii ale porcului: salmoneloza, pesta, rujetul.
- Congestia pasivă sau cianoza – apare în asociaţie cu modificarea similară a mucoaselor
aparente, constă în coloraţia vişiniu-albăstruie a acestora şi semnalează, în general, fenomene de hipoxie
locală.
Atât eritemul cât şi cianoza se vor diferenţia de hipostaza cadaverică.
- Hemoragii cutanate – în pestă, intoxicaţia cu raticide şi micotoxicoze, în purpura
trombocitopenică izoimună.
- Hipercheratoza – este produsă de hipovitaminoza A şi se manifestă prin apariţia unor plăci
hipercheratozice bine delimitate, elevate, de culoare brun-negricioasă şi tari la palpare.
- Paracheratoza, leziune considerată specifică hipozincozei – se traduce prin aspecte
macroscopice foarte asemănătoare celor din hipercheratoză, doar că zonele modificate sunt moi la
palpare.
- Inflamaţiile pielii, cu denumiri diverse:
- Exantemul urticariform rectangular – în rujetul subacut;
- Exantemul papulos – în pesta acută;
- Exantemul veziculos – în febra aftoasă;
- Exantemul varioloid – în pesta şi salmoneloza cronică;
- Exantemul crustos – în salmoneloza cronică;
- Dermatita pustuloasă superficială – în streptococie;
- Epidermita exsudativă – produsă de Staphyloccocus epidermidis;
 - Dermatitele parazitare – în hematopinoză şi scabie.
- Gangrena uscată – este varianta cea mai frecventă de devitalizare locală a pielii şi este
observabilă prin zone depresate, uneori în curs de sfacelare, negricioase, uscate şi tari la palpare.
Modificare comună în plăgile de decubit, gangrena uscată poate fi observată şi în intoxicaţia cu
zearalenonă şi în hiperestrogenism, cu localizare mamelonară, la purcei, salmoneloză și ergotism (la
extremități).

3. Examinarea mucoaselor aparente

La nivelul mucoasei conjunctivale se va urmări grosimea pleoapelor, forma fantei palpebrale,
culoarea şi umiditatea mucoasei, starea de plenitudine a vaselor. Se pot observa aici: icterul, paliditatea
mucoasei în anemie, hiperemia, hemoragii punctiforme, precum şi edemul pleoapelor în boala edemelor.
Mucoasa bucală se examinează la nivelul silonului gingivolabial, întreaga cavitate urmând a fi
examinată după eviscerarea limbii şi a faringelui. Mucoasa bucală poate fi anemică, icterică, poate
prezenta afte sau eroziuni în virozele eruptive sau leziuni ulcerative în difteria bucală a purceilor produsă
de Fusobacterium necrophorum.
Se examinează în continuare mucoasele vestibulară şi vaginală la femele, prepuţială la mascul.

4. Jupuirea şi examinarea ţesutului conjunctiv subcutanat

Pe cadavrul aşezat în poziţie dorsală, pielea se secţionează pe linia mediană a feţei ventrale a
acestuia, din spaţiul intermandibular până la orificiul anal; secţiunea se dublează în „felie de pepene” la
nivelul ombilicului, prepuţului, vulvei şi orificiului anal. Se fac apoi patru secţiuni, perpendiculare pe
prima, pe faţa internă a membrelor până la articulaţiile metacarpiene şi metatarsiene. Jupuirea se face cu
atenţie, cât mai superficial, iar eventualele formaţiuni patologice subcutanate se vor lăsa la cadavru.

Leziuni ale ţesutului conjunctiv subcutanat:

- Edemul seros generalizat al ţesutului conjunctiv subcutanat – apare în boala edemelor, anemia
feriprivă şi în insuficienţa cardiacă.
- Edemul serohemoragic – cu localizare perifaringiană apare în glasantrax.
- Coloraţia galbenă a ţesutului conjunctiv subcutanat – icterul – este observat în ascaridoză,
leptospiroză, intoxicaţia cu fosfor.
- Sideroza – este colorarea ruginie a ţesutului conjunctiv subcutanat şi a limfonodurilor externe
este urmarea supradozării preparatelor antianemice pe bază de fier.
- Abcesele subcutanate cu un puroi cremos, galben-verzui – apar în piobaciloză.

B. Examenul interior

1. Deschiderea şi examinarea cavităţii abdominale şi a cavităţii peritoneale

Se execută o butonieră în peretele abdominal, înapoia apendicelui xifoidian al sternului şi, sub
control digital, se secţionează peretele ventral al cavităţii până la simfiza ischiopubiană. La tineret incizia
va ocoli ombilicul. Această primă secţiune se completează cu două secţiuni laterale care merg pe
marginea hipocondrului până în apropierea proceselor transverse lombare. Peretele cavităţii va fi secţionat
astfel în două lambouri triunghiulare care se răsfrâng lateral.
 Se face un examen general al cavităţii abdominale, urmărindu-se: topografia organelor din
cavitate, mirosuri particulare degajate la deschiderea cavităţii, aspectul seroaselor, colecţiile patologice
lichide, formaţiuni patologice care interesează pereţii cavităţii sau seroasele.
Leziuni ale cavităţii peritoneale la suine:
- Lichid serosanguinolent – în intoxicaţia cu subtanţe cumarinice.
- Hemoperitoneul – cauzat de traumatisme grave.
- Hidroperitoneul sau ascita – acumularea de lichid incolor sau uşor citrin apare în insuficienţa
cardiacă, ciroza hepatică, nefropatii cronice, tumori maligne, microangiopatia dietetică.
- Peritonita fibrinoasă – depozite de fibrină ca o pânză de păianjen la suprafaţa anselor
intestinale în boala lui Glässer, colibaciloză sau micoplasmoză.
- Peritonita purulentă – în piobaciloză.
- Peritonita stercorală – provocată de revărsarea conţinutului alimentar în cavitate, eliberat de
ruperea peretelui intestinal, de obicei ca urmare a gangrenei umede din tulburările topografice ale
intestinului, perforației ulcerului esofago-gastric, perforațiilor intestinale provocate de către ascarizi.

2. Deschiderea şi examinarea cavităţii toracice şi a cavităţilor pleurale

Înainte de a deschide cavitatea toracică se va examina diafragmul şi se va nota integritatea lui,
elasticitatea, forma convexă sau concavă a acestuia.
Se va deschide cavitatea toracică prin două secţiuni laterale, simetrice care pleacă de la nivelul
proceselor transverse lombare în sens caudal şi uşor oblic până la jumătatea primei perechi de coaste.
Secţiunea se va trasa iniţial cu un cuţit în musculatura de pe faţa externă a cutiei toracice şi apoi va fi
executată cu costotomul. După secţionarea diafragmului de pe arcul hipocondral şi a inserţiei sternale a
sacului pericardic se va ridica plastronul sternocostal.
Se face iniţial un examen al topografiei organelor din cavitatea toracică apoi se vor observa
eventualele colecţii sau formaţiuni patologice.
Leziuni ale cavităţii toracice şi ale cavităţilor pleurale:
- Pneumotorax – pătrunderea aerului în cavitatea toracică ca urmare a unor plăgi penetrante.
- Hemotorax – în traumatisme grave, cu ruperea marilor vase, în intoxicații cumarinice.
- Pleurezia fibrinoasă – este o leziune comună în pasteureloza subacută-cronică, hemofiloză,
streptococie, boala lui Glässer.
- Pleurezia purulentă – în piobaciloză.
- Pleurita fibroasă (adezivă) – sudarea foiţelor pleurale cu ţesut conjunctiv, apare ca urmare a
pleureziilor exsudative descrise anterior.
- Pleurita granulomatoasă – este observată în tuberculoză şi în micoze.

3. Deschiderea şi examinarea cavităţii pericardice

Se prinde vârful sacului pericardic cu o pensă chirurgicală şi se trage uşor înspre examinator. Cu
foarfecele se face o breşă înaintea pensei şi apoi două incizii în „V”, cu deschiderea către baza cordului.
Lamboul superior se răsfrânge spre înainte şi se examinează eventualele colecţii patologice lichide sau
depozite de la suprafaţa epicardului.
Se pot observa aici:
- Hemopericardul – în microangiopatia dietetică a porcului.
- Pericardita fibrinoasă – în boala lui Glässer, în micoplasmoză şi în pasteureloză.
- Pericardita purulentă în piobaciloză.
 - Pericardita adezivă – ca o formă cronică a inflamaţiilor exsudative ale pericardului.

4. Eviscerarea şi examinarea organelor buco-cervico-toracice

Organele buco-cervico-toracice (limba, faringele, laringele, esofagul, traheea, aorta descendentă,
vena cavă caudală, cordul şi pulmonul) se extrag într-un singur bloc. Obişnuit, în acest bloc sunt prinse şi
timusul, tiroida şi paratiroida. Pentru eviscerare se fac iniţial secţiuni profunde în planşeul cavităţii
bucale, pe faţa internă a ramurilor mandibulei. Cu degetele mâinii stângi se prinde limba şi se extrage
printre braţele mandibulei. Prin tracţionarea posterioară a limbii şi secţionarea ţesuturilor conjunctive se
ridică faringele, laringele, esofagul şi traheea până la intrarea în cavitatea toracică. Se ridică în continuare
pulmonii, cordul, limfonodurile cavitare, esofagul, aorta descendentă şi cava caudală până la nivelul
diafragmului, unde organele tubulare (neapărat esofagul) se secţionează între două fire şi se examinează
cavitatea bucală, apoi, după tehnicile uzuale, cordul (detaşat de la bloc), pulmonii, limba, faringele,
laringele, esofagul şi traheea. Acum se examinează şi timusul, tiroidele şi paratiroidele.

a. Leziuni ale cavităţii bucale:

- Stomatita catarală – depozit filant cenuşiu pe fondul hiperemiat al mucoasei bucale, poate fi
provocată de substanţe iritante, toxice, alimente fermentate.
- Stomatita veziculoasă – în febra aftoasă, boala veziculoasă.
- Stomatita difteroidă (fibrinonecrotică) – în difteria bucală a purceilor şi în candidoză.
- Necroze linguale – în fusariotoxicoză.

b. Leziuni ale faringelui:

- Faringita seroasă – în pasteureloza acută.
- Faringita crupală (fibrinoasă) – în candidoză.
- Faringita fibrinonecrotică – în difterie, pestă, boala lui Aujeszki.
- Faringita hemoragiconecrotică – în glosantrax.
- Faringita purulentă – în piobaciloză.
- Faringita gangrenoasă – în traumatizarea diverticulului faringian caudal.
- Faringita granulomatoasă – în actinobaciloză.
c. Leziuni ale esofagului:
- Obstrucţia esofagiană ← cartofi, ştiuleţi, mere ș.a.
- Esofagita crupală – în candidoză.

d. Leziuni ale laringelui:

- Echimoze – în pasteureloza septicemică.
- Edemul laringian – în boli cardiace, intoxicaţii, antrax.
- Laringotraheita necrotică – în boala lui Aujeszky, necrobaciloză.

e. Leziuni ale traheei prezintă în porţiunea ei proximală inflamaţiile transmise prin continuitate
de la nivelul laringelui.
f. Leziuni ale cordului:
- Tamponada cordului produsă prin pneumopericard, hidropericard, hemopericard şi
chilopericard.
- Hipertrofia cardiacă – în endocardite, nefrite cronice, carenţa în Fe sau Cu.
 - Dilataţia cardiacă – în anemia feriprivă şi în microangiopatia dietetică (carenţa în vitamina E).
- Atrofia seroasă a depozitului adipos de la baza cordului – în boli cronice, carenţe grave
multiple.
- Hemoragii – în microangiopatia dietetică sau „boala cordului muriform”, pestă, enterotoxiemia
anaerobă, intoxicaţii, hipovitaminoză K.
- Miocardozele granulară, grasă şi hialină – în hipovitaminoze şi în unele boli infecţioase.
- Micocardita parenchimatoasă – în febra aftoasă la purcei.
- Micocardita purulentă – în piobaciloză.
- Micocardita limfohistiocitară – în encefalomiocardita virală.
- Micocardita granulomatoasă – în tuberculoză.
- Micocarditele parazitare – în cisticercoză şi sarcocistoză, rar echinococoză.
- Calcificarea endocardului – în hipercalcemie.
- Endocardita ulcerovegetantă – în rujet.

g. Leziuni ale pulmonului:

- Atelectazia pulmonară – poate fi congenitală sau dobândită în urma infestaţiilor parazitare sau
a colecţiilor patologice din cavitatea pleurală.
- Congestia pulmonară activă – în şocul termic, toxiinfecții acute.
- Congestia pulmonară pasivă – în insuficienţe ale cordului stâng.
- Edemul pulmonar – în intoxicaţia cu ANTU, în microangiopatia dietetică, anemia feriprivă,
boala edemelor, pasteureloza acută.
- Bronhopnumonia necrotică – urmare a difteriei bucale a purceilor.
- Bronhopneumonia hemoragică – în boala lui Aujeszky, pestă, ascaridoza larvară
hepatopulmonară.
- Bronhopneumonia fibrinonecrotică – în pasteureloza subacută – cronică.
- Bronhopneumonia hemoragiconecrotică – în pleuropneumonia actinobacilară.
- Bronhopneumonia purulentă – în piobaciloză, sub formă de abcese (aposteomatoasă) sau
difuză (flegmonoasă).
- Bronhopneumonia gangrenoasă – în urma aspiraţiei de alimente, medicamente sau depozite
patologice din căile respiratorii.
- Bronhopneumonia limfohistiocitră - zone carnificate în lobii apicali şi cardiaci, în pneumonia
enzootică a porcului produsă de Mycoplasma hyopneumoniae.
- Bronhopneumonia granulomatoasă – în tuberculoză, actinobaciloză, bruceloză, aspergiloză.
- Bronhopneumonii parazitare – în metastrongiloză, hidatidoză, ascaridoza larvară,
criptococoza.

h. Leziuni ale timusului: Ca leziune mai frecventă menţionăm involuţia accidentală care apare în
hipotrepsie, infecţii şi invazii parazitare, micotoxicoze.

i. Leziuni ale tiroidei. Pot să apară la acest organ: calcificarea metastatică, guşa coloidă, tiroidite,
tumori.

j. Leziuni ale paratiroidei. Hiperplazia tiroidelor se constată în rahitism hipovitaminoza P,

nefropatii la adulte.
 !Leziunile tiroidelor şi paratiroidelor sunt mai ales de ordinul histologicului.

5. Eviscerarea şi examinarea splinei

Splina se detaşează uşor fiind plasată în lungul ultimelor două coaste de pe latura stângă,
depăşind ventral hipocordul cu aproximativ 6 cm şi venind în contact cu porţiunea stângă a stomacului.
Leziuni:
- Congestia splinei – o diagnosticăm atunci când apare sânge spontan pe suprafaţa de secţiune
precede inflamaţiile.
- Infarctele roşii marginale – în pesta clasică.
- Splenita hemoragică (infecţioasă acută) – splina are o culoare roşie generalizată şi consistenţă
de cauciuc; apare în rujetul acut şi în streptococie.
- Splenita purulentă de tip aposteomatos – în piobaciloză.
- Splenita limfohistiocitară (hiperplazică) – în salmoneloza subacută – cronică.
- Splenita granulomatoasă – în tuberculoză, bruceloză, echinococoză.
- Hiperplazia tumorală a splinei – este observată în leucoză.

6. Eviscerarea tubului gastrointestinal

Pentru eviscerarea corectă a tubului digestiv postdiafragmatic se vor aplica patru duble legături:
pe cardia, pe flexura duaodenului (la  10 cm de orificiul piloric), pe ileon (la câţiva centimetri anterior
valvulei ileocecale) şi pe rect, cât mai aproape de anus.
După secţionarea tubului între dublele legături şi dilacerarea marelui mezenter se vor eviscera trei
blocuri: intestinul gros cu rect, colon, cecum şi bontul ileocecal, intestinul subţire cu ileon: jejun şi
duoden şi stomacul cu restul duodenului şi pancreasul. Înainte de ridicarea ultimului bloc se va deschide
duodenul la  2-3 cm posterior pilorului şi se va stabili permeabilitatea canalului coledoc, prin presiuni
uşoare asupra vezicii biliare.

7. Eviscerarea şi examinarea ficatului şi a vezicii biliare

Ficatul se examinează după tehnica obişnuită. Se pot observa următoarele leziuni:
- Hepatosteatoza (hepatoza grasă) – ficatul este uşor bombat, cu o culoare galben-ruginie,
consistenţă scăzută, la secţionare pe lama cuţitului rămân urme de grăsime. Leziunea apare în staza
îndelungată, intoxicaţii, enterotoxiemia anaerobă şi, mai ales, în afla- şi ochratoxicoza purceilor sugari, în
intoxicațiile medicamentoase.
- Hepatoza dietetică – ficatul este mare, ruginiu, desenul lobular evident, pichetat cu necroze şi
hemoragii miliare, pe suprafaţa de secţiune are aspect granular uscat. Se observă leziunea în
hipovitaminoza E (în asociaţie cu hiposelenoza).
- Necroze miliare – pot fi observate în boala lui Aujeszky şi în intoxicaţiile cronice cu pesticide.
- Hepatita parenchimatoasă – dă ficatului aspect de organ fiert, identic cu cel din autoliza
cadaverică şi se va diagnostica prin urmare doar pe cadavrele proaspete. Este consecinţa intoxicaţiilor cu
fosfor sau cu fenotiazină.
- Hepatita necrotică – poate să se manifeste sub două forme:
a. Hepatita necrotică în focare mici (miliară) în salmoneloza produsă de tulpini foarte
toxigene.
 b. Hepatita necrotică în focare mari (necrozantă) apare în infecţiile cu Clostridium
perfringens.
- Hepatita purulentă în abcese (apostematoasă) – apare în piobaciloză sub forma abceselor mari
şi în streptococie sub forma abceselor mici, stelate.
- Hepatita limfohistiocitară – manifestată prin creşterea în volum a ficatului, uneori cu apariţia
unor foarte mici focare cenuşii, este o leziune caracteristică salmonelozei.
- Hepatita fibroasă toxiinfecţioasă (ciroza) – apare în intoxicaţii, boli infecţioase cronice,
micotoxicoze, tulburări circulatorii cronicizate. Ficatul este de cele mai multe ori micşorat în volum, cu
suprafaţa boselată şi consistenţa tare, iar la secţionare ţesutul hepatic scârţâie.
- Hepatita fibroasă parazitară (interstiţială) – se manifestă macroscopic asemănător cirozei şi
este provocată de migraţia hepatică a larvelor de ascarizi, esofagastomi şi cisticerci.
- Hepatita granulomatoasă – apare în hidatidoză, sub forma unor granuloame parazitare
chistice.
La nivelul vezicii biliare se pot întâlni calculi, ghemuri de ascarizi sau un edem al peretelui
vezicii care este prezent în gastroenterita transmisibilă, microangiopatia dietetică, hepatoza dietetică.

8. Eviscerarea şi examinarea glandelor suprarenale

Plasate la polul croniomedial al rinichilor, cu o formă uşor alungită şi uşor încurbată la porc,
glandele suprarenale se ridică uşor, prin decolare şi întreruperea legăturilor vasculare; se vor nota
dimensiunile, culoarea, consistenţa, raportul dintre zonele corticală şi medulară pe suprafaţa de secţiune.
Leziuni:
- Tulburări de dezvoltare – agenezii, glande supranumerare.
- Hipertrofia – în toate stările de stres în faza lor iniţială.
- Hemoragii corticale – în intoxicaţii.
- Tumori.

9. Deschiderea cavităţii pelvine

Se practică la porcii mari şi se realizează prin secţionarea pubisului şi ischiului, de o parte şi de
alta a simfizei ichiopubiene şi prin îndepărtarea segmentului osos median astfel obţinut.

10. Eviscerarea şi examinarea aparatului urogenital

În cazul în care se suspicionează leziuni ale întregului aparat urinar, rinichii se eviscerează
împreună cu ureterele şi cu vezica urinară, sau chiar într-un singur bloc uro-genital.
Eviscerarea rinichilor începe prin secţionarea fasciilor de susţinere şi a peritoneului parietal care
delimitează loja renală şi se continuă cu secţionarea legăturilor vasculare şi urinare.
Vezica urinară se ridică în bloc comun sau separat. În ambele cazuri, mai ales în starea de
plenitudine a vezicii, se va secţiona uretra între două fire.

a. Leziuni ale aparatului urinar

- Anomalii renale – reprezentate prin agenezie unilaterală, chişti congenitali (rinichiul
polichistic), hidronefroză.
- Hidronefroza – reprezintă acumularea urinei în bazinet, ca urmare a apariţiei anormale a unor
valvule pe ureter; rinichiul apare ca o pungă cu pereţii subţiri şi plină cu urină.
 - Nefroza grasă (steatoza renală) – apare în aflatoxicoza şi ochratoxicoza purceilor sugari (în
asociaţie cu o hepatosteatoză).
- Guta renală (guaninoza) – se manifestă prin apariţia în bazinet a unor depozite albicioase
proteice sau doar apariţia unor strii sidefii la nivelul papilelor renale. Apare leziunea în gatroenterita
transmisibilă (GET) a purceilor ca şi în imaturitatea morfofuncţională renală produsă de o alimentaţie
necorespunzătoare a scroafelor gestante.
- Hemoragiile renale – se observă în traumatisme lombare grave şi în intoxicaţia cu raticide
anticoagulante.
- Nefrita parenchimatoasă – rinichii palizi, friabili, cu aspect de organ fiert. !Atenţie la autoliza
cadaverică. Leziunea este urmarea intoxicaţiilor cu sulfat de cupru, fosfor sau fosfaţi.
- Nefrita hemoragică în focare mici (rinichi ca oul de curcă) sau în focare mari – poate să
apară în rujet (glomerulonefrită) şi în pestă, salmoneloză şi leptospiroza acută (nefrita hemoragică
interstiţială).
- Nefrita purulentă – apare în piobaciloză, streptococie sau ca o metastază a oricărei inflamaţii
purulente din organism.
- Nefrita limfohistiocitară – sub forma unor focare albicioase, tari, este observată în leptospiroza
subacută-cronică.
- Nefrita granulomatoasă – sub forma unor noduli mari, compacţi şi omogeni, în bacteriozele
cronice şi sub forma unor chişti în hidatidoză.
- Pielita purulentă – este inflamaţia purulentă a bazinetului şi apare ca urmare a propagării
urinare a infecţiilor genitale la scroafe.
- Hemoragiile vezicale – se observă în pestă, rujet, în intoxicaţia cu wafarină.
- Cistita hemoragicopurulentă – este produsă de Arcanobacterium pyogenes şi de Streptococcus
suis.

b. Leziunile aparatului genital femel

- Hipoplazia tractusului genital la scrofiţele – cu dezechilibre hormonale generate de condiţii
necorespunzătoare de întreţinere.
- Atrofia endometrului – este secundară hipoestrogenismului sau castrării.
- Hiperplazia endometrului – este urmarea hiperestrogenismului provocat de intoxicaţia cu
zearalenonă.
- Tulburări topografice ale uterului – torsiunea (răsucirea în jurul propriei axe) şi prolapsul
(exteriorizarea prin orificiul vulvar), ca urmare a retenţiilor placentare, hipocalcemiei, micotoxicozelor.
- Endometrita purulentă – urmare a retenţiilor placentare.
- Edemul vulvovaginal – în prima săptămână de viaţă este provocat de fusariotoxicoză.

c. Leziunile aparatului genital mascul

- Hipoplazia testiculară – este produsă de carenţe alimentare grave, pre- şi postnatale.
- Hernia inghino-scrotală – cu caracter congenital.
- Hiperemia, edemul şi hemoragiile – apar în traumatismele testiculare.
- Orhitele exsudative (seroasă, hemoragică, purulentă) – apar ca o consecinţă a traumatismelor
la care se adaugă infecţii cu germenii piogeni.
- Orhita fibroasă – este continuarea orhitelor exsudative.
 - Orhita granulomatoasă – în bruceloza vierilor. Se manifestă cu apariţia unor focare cu
diametrul de 1-3 cm, cu cazeificare, calcificare sau ramoliţie purulentă centrală.

11. Deschiderea cavităţii craniene, eviscerarea şi examinarea encefalului

Deschiderea cavităţii craniene poate fi precedată de decapitare.
Detaşarea capului se face prin secţionarea cu fierăstrăul a regiunii cervicale superioare la nivelul
articulaţiei occipito-atloidiene. După aceasta capul se fixează într-o menghină şi se va deschide cavitatea
craniană.
Recomandăm decalotarea fără decapitare, intervenţia fiind mai operativă, iar menţinerea
legăturilor cu regiunea cervicală asigurând imobilizarea capului.
Deschiderea cavităţii craniene se face prin executarea următoarelor secţiuni în peretele său osos:
- o secţiune transversală anterioară, pe linia care uneşte marginile posterioare ale apofizelor
zigomatice ale oaselor frontale (care uneşte unghiurile posterioare ale orbitelor);
- două secţiuni laterale uşor convergente, de la epifizele zigomatice la marginile laterale ale
protuberantei occipitale externe;
- o secţiune transversală posterioară, în faţa protuberanţei occipitale externe (paralelă cu prima
secţiune).
Cu ajutorul dălţii folosită ca o pârghie se îndepărtează calota începând din partea anterioară şi
continuând până la zona occipitală. Menţionăm că dintre foiţele meningeale dura mater rămâne în mod
obişnuit ataşată la faţa internă a calotei craniene. După ridicarea acesteia şi examinarea foiţelor
meningeale rămase (arahnoida şi piamater) acestea se vor secţiona pe linia mediană şi exterior şi
posterior prin două incizii perpendiculare pe prima. Lambourile se vor răsfrânge lateral. Se va examina in
situ encefalul, apoi se va eviscera începând din porţiunea sa cranială: se introduc degetele mâinii stângi
sub lobii frontali şi bulbii olfactivi şi se secţionează cu foarfecele curb nervii optici, pediculul hipofizei şi
emisferele, bulbul şi cerebelul. Encefalul se aşează pe o tavă şi se examinează imediat sau după o fixare în
formol 10% timp de câteva ore.
Leziuni ale encefalului:
- Hemoragiile meningoencefalice – cu drept cauze traumatisme craniocerebrale grave, intox. cu
raticide anticoagulante, pesta clasică.
- Edemul cerebral – apare în boala edemelor şi în intoxicaţii. Se manifestă printr-un aspect
umed, lucios al encefalului şi o ştergere a şanţurilor cerebrale, aspect greu de deosebit de cel din autoliza
cadaverică.
- Meningita purulentă – manifestată prin apariţia abceselor în masa nervoasă, este o leziune
întâlnită în piobaciloză, salmoneloză, listerioză, streptococie şi în intoxicaţia cu sare.
- Encefalita granulomatoasă – în tuberculoză.
- Encefalita parazitară – în invaziile parazitare cu cisticerci şi sarcosporidii.
! Cele mai importante inflamaţii sunt meningoencefalitele limfohistiocitare din virozele
neurotrope şi pantrope, dar ele sunt sesizabile doar prin examen histopatologic.

12. Deschiderea canalului rahidian, eviscerarea şi examinarea măduvei rahidiene

Manopera este foarte laborioasă şi necesită un instrumentar special, de aceea ea va fi executată
când anamneza o impune. Ca şi în cazul encefalului, este necesară o prefixare de câteva ore şi apoi
executarea secţiunilor transversale prin regiunile care ne interesează.

13. Deschiderea şi examinarea cavităţii nazale

 După incizia ţesuturilor moi cu cuţitul se practică, cu fierăstrăul, o secţiune transversală prin
maxilar, în planul primului molar. Inspecţia începe cu septul nazal, ale cărui aspecte au o importanţă
deosebită la porc, se examinează apoi aspectele corneţilor nazali, particularităţile mucoasei, aspectul
depozitelor de suprafaţă.
Leziuni ale cavităţii nazale şi ale sinusurilor:
- Rinita catarală – se manifestă cu aspect congestiv al mucoasei şi acumularea la suprafaţa ei a
unui depozit filant, galben-cenuşiu. Din cauza asemănării acesteia cu autoliza cadaverică a mucoaselor, se
va diagnostica doar pe cadavre proaspete. Inflamaţia este provocată de curenţii de aer rece din adăposturi,
dezinfecţiile executate în prezenţa animalelor, contaminarea aerului din adăpost cu miceţi, gripă, pestă,
infecţii cu Pasteurella multocida şi Bordetella bronchiseptica.
- Rinita veziculoasă – în stomatita veziculoasă a porcului.
- Rinita hemoragiconecrotică – după traumatisme.
- Rinita difteroidă (fibrinonecrotică) – în infecţia cu Fusobacterium necrophorum.
- Rinita purulentă – produsă de germenii piogeni din genurile Arcanobacterium, Streptococcus,
Pseudomonas;
- Rinita granulomatoasă – în micoze şi în tuberculoză.
- Rinita atrofică – cea mai importantă, este produsă de Bordetella bronchiseptica, de cele mai
multe ori în asociaţie cu Pasteurella multocida. Boala debutează cu o inflamaţie catarală sau cataral-
purulentă care este urmată de atrofia corneţilor nazali, devierea septului nazal şi mai târziu a râtului
(boala râtului strâmb).
- Sinuzitele – sunt urmarea inflamaţiilor cavităţilor nazale şi ale mucoasei bucale.

14. Eviscerarea şi examinarea globilor oculari

Pentru enuclearea globilor oculari se secţionează iniţial structurile musculomembranoase ale
pleoapei superioare, pentru descoperirea lor. Se va secţiona apoi conjunctiva şi capsula Tenon, muşchii şi
nervul optic şi ţesutul conjunctivoadipos retroocular.
Se recomandă o prefixare a globului ocular în formol 10% sau acid acetic 4% timp de 24 ore,
după care se va examina prin secţionarea acestuia în plan sagital sau ecuatorial, cu un cuţit fin şi bine
ascuţit.
De obicei globul ocular este afectat de informaţii ale conjunctivei.

15. Examinarea aparatului locomotor

a. Examinarea şi leziunile muşchilor

Se va urmări volumul maselor musculare, culoarea, consistenţa, umiditatea pe suprafaţă şi pe
suprafaţa de secţiune.

Leziuni:
- Hipoplazia congenitală – purceii sunt subponderali la naştere. Este cauzată de stress, carenţe în
colină şi metionină, fusariotoxicoză.
- Atrofia musculară – apare în policarenţe, boli cronice, ca o atrofie de inactivitate în mielite şi
nevrite.
- Miodistrofia de nutriţie – în masele musculare apar zone de culoare albicioasă, uscate (boala
muşchilor albi). Leziunea este cauzată de hipovitaminoza E și carența în seleniu.
 - Miopatia de stress (PSE) – este frecventă la adulte şi se manifestă prin decolorarea şi
flascitatea maselor musculare bogate la  52 ore după sacrificarea în abatoare. Este provocată de diverse
stressuri, mai ales de stressul de transport şi brutalizarea animalelor înainte de sacrificare și carența în
vitamina E și Se.
- Icterul – colorarea în galben a muşchilor, apare în boli hemolizante ca leptospiroză,
parazitozele intraglobulare, hepatite infecțioase.
- Sideroza – colorarea în ruginiu a regiunii musculare în care se fac injecţii cu preparate
antianemice pe bază de Fe în cazul supradozării acestora.
- Gangrena gazoasă – apare în edemul malign al porcului. Masele musculare sunt bombate,
roşii-negricioase, crepitante la palpare, cu aspect buretos pe secţiune.
- Miozitele seroasă şi fibrinoasă – au o etiologie traumatică.
- Miozita purulentă, flegmonoasă sau aposteomatoasă – este produsă de Arcanobacterium
pyogenes.
- Miozita eosinofilică – produsă de paraziţi, apare în muşchii abdominali sub forma unor strii
verzui.
- Miozita granulomatoasă – apare în tuberculoză, bruceloză, actinobaciloză şi în numeroase
parazitoze: trichineloză, ascaridoză, sarcocistoză, hidatidoză.

b. Examinarea şi leziunile articulaţiilor

Se apreciază gradul de mobilitate şi dimensiunea, după care articulaţia se deschide prin
secţionarea capsulei. Se apreciază particularităţile membranei sinoviale, grosimea capsulei, lichidul
sinovial şi eventualele colecţii patologice.

Leziuni:
- Desmorexia coxofemurală – se observă la animalele foarte grele, după alunecări. Se manifestă
prin ruperea capului femural, deşirarea ligamentului capsular, hemoragii în cavitatea articulară şi în
masele musculare limitrofe.
- Eroziunile şi ulcerele capetelor articulare – sunt observate în rahitism, osteofibroză, în
artritele din rujet, piobaciloză şi streptococie.
- Artrita serofibrinoasă – apare în rujet, micoplasmoză şi hemofiloză.
- Artrita fibrinohemoragică – apare sub forma poliartritei în pasteureloză.
- Artrita purulentă – în piobaciloză şi bruceloză.

c. Examinarea şi leziunile oaselor

Oasele, curăţate de ţesuturile moi, se prind în menghină şi se secţionează longitudinal. Se vor
aprecia: raportul dintre apofiză şi diafiză, dintre compacta osoasă şi canalul medular, particularităţile
măduvei osoase.
Leziuni:
- Fracturi – cu etiologie traumatică.
- Porfiria congenitală a purceilor – tradusă prin colorarea brună a oaselor.
- Osteitele seroasă şi fibrinoasă – au o etiologie traumatică.
- Osteomielita purulentă – mai frecventă la porcii Landrace este produsă de Arcanobacterium
pyogenes şi Fusobacterium necrophorum.
 - Hiperplazia tumorală a măduvei osoase – o masă slăninoasă, apare în leucoza suinelor, la
90% din cazuri.

16. Examinarea pancreasului

Pancreasul se examinează prin inspecţie, palpaţie şi secţionare.
Leziuni:
- Hemoragii punctiforme – apar în intoxicaţia cumarinică sau cu stricnină ca şi în boli cu diateză
hemoragică.
- Pancreatita hemoragiconecrotică – este produsă de migrarea larvelor de ascarizi.
- Pancreatita limfohistiocitară – cu focare miliare cenuşii, apare în pestă.

17. Examinarea tubului gastrointestinal

După examinarea exterioră a seroasei, stomacul şi intestinul se deschid pe mica curbură, se
videază de conţinutul alimentar şi se examinează mucoasa.

a. Leziunile stomacului
- Distensia gazoasă – în candidoza cu evoluţia acută.
- Ulcerul gastroesofagian – cauzat de hiperaciditate, carenţe în vitamina E, Se, Zn; stress, apare
în zona cardia ca o excavaţie de 3-4 cm, de culoare brună. Se complică cu gastroragie şi melenă, uneori cu
hemoperitoneu şi peritonită stercorală.
- Gastrita seroasă – sub forma unei infiltraţii edematoase a peretelui care este îngroşat şi cu
aspect gelatinos; apare în boala edemelor.
- Gastrita catarală – nespecifică; reţinem pentru purcei colibaciloza.
- Gastrita hemoragică – difuză sau în focare, apare în pestă, salmoneloză, enterotoxiemia
anaerobă, serpulinoză (treponemoză).
- Gastrita difteroidă (fibrinoasă profundă) – este întâlnită în pestă, salmoneloză, treponemoză,
necrobaciloză, candidoză.
- Gastrita purulentă – în piobaciloză.
- Gastrita granulomatoasă – în micozele cronice.
b. Leziunile intestinului
- Tulburări congenitale – imperforaţia anală, megacolonul.
- Tulburări topografice – sunt consecinţa tulburărilor de irigaţie, de motilitate, de tonus
neurovegetativ, a inflamaţiilor şi traumatismelor. Sunt reprezentate de invaginaţie, torsiune, retroflexiunea
cecumului, volvulus. Evoluează cu stază venoasă → infarctizare → gangrenă umedă → peritonită
stercorală.
- Dilataţia şi transparentizarea peretelui jejunului – este întâlnită în GET dar şi în
enterotoxiemia anaerobă supraacută sau candidoză.
- Duodenojejunita cataral-hemoragică – în colibaciloză;
- Enterita hemoragică – apare în pestă, salmoneloză, disenteria serpulinică (Brachyspira sp.),
disenteria anaerobă.
- Tiflocolita difteroidă – evoluează sub două forme:
a. Difuză – în salmoneloză, disenteria serpulinică şi treponemoză;
b. În focare – butoni difteroizi – în pestă (constituie prima localizare la nivelul valvulei
ileocecale) şi în balantidioză.
 - Colita nodulară – se observă în peretele colonului, prin examen exterior. Se constată noduli
translucizi cu diametrul de 1 mm (plăci Payer hiperplaziate). Leziunea apare în urma iritaţiilor variate ale
mucoasei intestinale: paraziţi, salmoneloză, furaje grosiere, infecții cu Lawsonia intracellularis.
 BOLI BOVINE

LEUCOZELE

Leucoza (leucozele) bovinelor: ansamblu de manifestări patologice caracterizate

prin hiperplazia tumorală a uneia dintre clonele celulare limfoide (Li B., T, non B sau non
T).
Clasificare: A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB (> 3 ani)
B. Leucoza sporadică a bovinelor- LSB
a. L. multicentrică (la1-6 luni)
b. L. timică (la 6-30 luni)
c. L. cutanată (la 1-3 ani)

A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB

Etiologie (E): Bovine Leukemia Virus – BLV

Patogeneză (P): afinitate pentru Li B (mai puţin pentru Li T); se transmite vertical
şi orizontal.
Morfoclinic: 3 faze: I. infecţie inaparentă
II. limfocitoză persistentă
III. tumorală
I. Faza de infecţie inaparentă:
Diagnostic (D): examen serologic (pozitiv)
II. Faza de limfocitoză persistentă sau “preleucozică”: 2-3 luni – 24 luni PI
D: examen hematologic → numeroase limfocite cu caracter neoplazic
Histologic (H): în capilare, venule şi arteriole apar celule mari cu citoplasma
bazofilă, nucleu veziculos şi cu membrana neregulată – celule blastice sau blastizate.
III. Faza tumorală sau de limfosarcom:
D: singura observabilă necropsic, apare după vârsta de 5 ani şi se dezvoltă la un
număr redus de animale: se asociază, de regulă, cu limfocitoză şi examen serologic pozitiv.
Leziuni: boală limfonodală + alte organe:
a. Eloit M. (1992): stomac + intestin, cord, ficat, rin, splină ş.a.
b. Ştef I. (1970), în România: rinichi, splină, cord, ficat, uter ş.a.

1
 M: în limfonoduri:
I creştere exagerată în volum şi greutate (zeci de ori), suprafaţa de secţiune
omogenă, cu aspect slăninos;
II. necroze şi hemoragii în masa limfonodului;
III. transformarea limfonodului într-o masă hemoragico-necrotică închisă în capsula
organului;
IV. hiperplazii tumorale în organele interne.
H: omogenizarea tuturor structurilor prin hiperplazia tumorală.

B. Leucoza sporadică a bovinelor – LSB

a. Leucoza multicentrică (a viţeilor) sau leucoza sporadică juvenilă: la viţeii < 6

luni → leucemie limfoidă acută.
b. L. timică: la viţeii de 6-30 luni. Afectarea limfonodurilor cervicale şi a timusului
→ 15 kg.
c. L. cutanată: hiperplazia limfonodurilor externe + tumori cutanate cu aspect
variabil → regresează spontan → recidive după 1-2 ani.

D leucozelor: - (vezi Boli contagioase, Epidemiologie specială, Legislaţie)

- Morfologic

PAPILOMATOZELE

E: Bovine Papillomavirus 1-6 - BPV 1-6

Forme: - cutanată
- a mucoaselor
- fibropapilomul genital

A. Papilomatoza cutanată

E: BPV 3
Epidemiologie (Ep): 2 ani vârstă; grad mare de contagiozitate

M: I pe pielea mamelei şi a mameloanelor tumori verucoase

2
 II tumori similare pe cap, gât, membre, restul corpului
H: papiloame predominant hipercheratozice (vezi Tumori, AP Generală)

2. Papilomatoza mucoaselor

E: BPV 2,4,6
M: tumori pe mucoasele: bucală, esofagiană, ruminală şi a vezicii urinare (vezi
Tipurile epiteliilor, Histologie).
H: papiloame acantozice + fibropapiloame

3. Fibropapilomul genital bovin

E: BPV 1
M: tumori conopidiforme, pediculate şi cenuşii-roşiatice plasate la:
♂ - la extremit. glandului sau la baza penisului.
♀ - pe mucoasele vaginală şi vulvară.
H: fibropapilom

D: în toate formele morfoclinic

RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ – VULVOVAGINITA

PUSTULOASĂ (IBR-IPV)

E: Bovine Herpesvirus 1 - BHV 1

P: Forme clinice foarte diferite ← (numeroasele) subtipuri de virus (3 + variante) +
calea de infecţie variabilă: conjunctivală, bucală, nazală, mamară şi genitală.
Bioecologie: I Iniţial tropism genital → II adaptare pentru alte ţesuturi şi organe →
forme: - generalizată
- respiratorie
- oculară
- digestivă
- nervoasă
- cutanată
- genitală
- avortigenă

3
 Indiferent de calea de infecţie → stare de latenţă în celulele nervoase ale
ganglionului Gasser al trigermenului sau ale ganglionului sacral (stress şi activare) →
replicare → proliferarea celulelor natural Killer NK (caracteristica principală a bolii).

1. Forma respiratorie (IBR)

Ep: la viţeii în vârstă de 3 săptămâni → mai mari.

M: I congestia zonei epidermice a botului - “boala botului roşu”
II rinotraheită hemoragică → pseudomembranoasă
III bronhopneumonie gangrenoasă ← inhalarea pseudomembranelor +
Pasteurella spp.

2. Forma genitală (IPV)

Ep: forma cea mai frecventă dar şi cea mai benignă

M: a. ♂: balanopostită I. pustuloasă
II. erozivă
III. necrotică
b. ♀: vulvovaginită pustuloasă
H: incluzii intranucleare în epiteliul vaginal → diferenţierea de infecţiile cu
ureaplasme.
D: - Morfoclinic
- Virusologic

DIAREEA VIROTICĂ – BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)

E: Pestivirus din familia Flaviridae

Ep: la toate categoriile de vârstă
M: - imflamaţie pseudomembranoasă a căilor respiratorii anterioare
- inflamaţie pseudomembranoasă sau ulcerativă a întregului tub digestiv
- avortul → hipoplazia cerebeloasă la avorton.
D: examene imunohistochimice → diferenţierea de IBR.

4
 CORIZA GANGRENOASĂ/FEBRA FEBRA CATARALĂ
MALIGNĂ (CG/FCM)

! Denumiri utilizate ca sinonime pentru două herpesviroze distincte, produse două

virusuri cu ecologie diferită.
E, Ep: 1. Ovine Herpesvirus 2 sau Bovine Herpesvirus 3 (virusuri pendinte de oaie)
evoluează şi produc în Europa coriza gangrenoasă
2. Alcelaphine Herpesvirus 1 (virus pendinte de antilopă) evoluează şi produce
în Africa febra catarală malignă.
! În România boala este produsă de OHV 2.
P: prima replicare în limfocitele T din splină → viremie → afectarea diverselor
organe
M: gravă inflamaţie I pseudomembranoasă şi II gangrenoasă a căilor respiratorii
anterioare, sinusurilor şi globilor oculari + leziuni organice diverse.
H: Două leziuni specifice:
- proliferare limfomacrofagică perivasculară şi interstiţială;
- angeită arteriolară şi arterială a vaselor mici şi mijlocii, mai
caracteristice în rinichi şi creier →
D: - Histologic
- Virusologic

PARAINFLUENŢA

E:. Paramixovirus – PI 3 din genul Respovirus .

P: cale de infecţie respiratorie → celulele ciliate → distrugerea cililor vibratili +
necroza celulelor ciliate → cade apărarea mucociliară → invadarea pulmonilor de bacteriile
oportuniste: Pasteurella spp, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa ş.a.
M: - inflamaţii catarale ale căilor respiratorii;
- bronhopneumonie în focare de compactizare lobulare în toată masa
pulmonului;
- emfizem pulmonar interstiţial grav;
- hemoragii pulmonare.
H: - hiperplazii limfohistioplasmocitare în septele alveolare;
- hiperplazii ale epiteliilor bronhiolare;

5
 - celule gigante → pneumonie cu celule gigante difuză (vezi Sinciţializarea, AP
Generală)
- rare incluzii intranucleare
- manşoane hemoragice perivasculare
D: M, H

PNEUMONIA CU VIRUS RESPIRATOR SINCIŢIAL BOVIN

E: Pneumovirus - BRSV din fam. Paramyxoviridae

M: - emfizem interstiţial grav
- focare de compactizare dispersate
H: - celule gigante + fond de hiperemie şi hiperplazie limfohistioplasmocitară
- în căile respiratorii: I. distrofie mucinoasă
- II. bronşiolită obliterantă
- evoluţie rapidă spre fibroză finală
D: -diferenţial cu PI 3 (examene virusologice)

FEBRA AFTOASĂ

E: genul Aphtovirus, familia Picornaviridae, cu 7 tipuri şi 60 subtipuri

P: viroză predominant mucocutanată (epiteliotropă).
La bovine – forme morfoclinice: - a. benignă – bucală
- podală
- mamară
- b. malignă - digestivă
- respiratorie
- cardiacă
- c. (atipică)

A. Febra aftoasă benignă

Ep: extrem de contagioasă, dar cu mortalitate de maximum 5%

6
 1. Localizarea bucală
I afte primare 0,5-3cm Ф + conţinut gălbui (I limpede → II tulbure)
II. eroziuni + afte secundare mici → confluare
III. eroziuni generale
IV reepitelizare în 2-3 săptămâni.
2. Localizarea podală: afte primare în spaţiul interungual şi pe bureletul coronar (2-
4 zile) → eroziuni → reepitelizare în 2-3 săptămâni.
3. Localizarea mamară: I macule → II afte de 1 cm Ф
D: Morfoclinic

B. Febra aftoasă malignă

Ep: la tineret → mortalitate 70%.

1. Localizarea digestivă: extinderea leziunilor din cavitatea bucală în esofag,
prestomace, cheag, uneori duoden. ! În rumen eroziuni care nu sunt consecinţa unor
vezicule ci a unei cheratolize specifice (vezi Distrofia globiformă, AP Generală).
2. Localizarea respiratorie: afte pe mucoasa căilor respiratorii → + congestie
pulmonară, edem sau chiar bronhopneumonie.
3. Localizarea cardiacă: evoluţie în asociaţie sau nu cu aftele.
M: cord palid, flasc, cu benzi cenuşii - “cordul tigrat al lui Kitt” → miocardită
I parenchimatoasă → II necrotică.
H: I trigliceridoză intracelulară (24 h)
II necroza fibrelor miocardice (2 zile)
III necroze întinse miocardice (6-7 zile)
IV fibroză + calcificări (14 zile → 2 luni)
D: - Morfoclinic
- Virusologic

C. F.a. atipică – necaracteristică

7
 ENCEFALITA SPONGIFORMĂ (BSE)

Encefalopatiile spongiforme ═ boli transmisibile cu etiologie prionică şi evoluţie

lentă, ce au ca bază morfologică modificări predominant degenerative ale SNC ce constau
în lize neuronale, vacuolizarea substanţei cenuşii şi hiperplazii astrogliale.
M: -
H: în bulb, protuberanţă, mezencefal şi măduva rahidiană cervicală:
- Spongioza întregii substanţe nervoase ← vacuolizarea celulelor
gliale dar şi a tecilor de mielină;
- Degenerarea pericarionilor din substanţa cenuşie: granulare +
vacuolizare → vacuole de 20-30 μm, cu contur net şi regulat;
- Astroglioza: hipertrofia şi proliferarea difuză a astrocitelor
D: ! Histologic. Condiţii: recoltare cât mai curând după moarte (nu după sacrificare)
→ fixare în formol salin (formaldehidă soluţie 40% în ser fiziologic) → leziunile
caracteristice

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ

E: Mycoplasma mycoides ssp. mycoides

Ep: boala eradicată la noi în 1920, dar existentă în ţări din bazinul Mării Mediterane
(Spania, Portugalia, Italia)
P: ! încă discutată, dar este cert că mycoplasmele acţionează asupra organismelor
animale prin mecanisme diverse ce au la bază ataşarea germenilor la celulele epiteliale ale
mucoaselor, prin intermediul unor adezine (→ blocare ciliară) + proteaze şi peroxizi
toxici.
Calea de infecţie (C.i.) = respiratorie → bronşiolite şi bronhopneumonii
caracterizate prin asocierea cu numeroase tromboze sanguine şi limfatice.
M: I – pleurezie fibrinoasă cu → 30 l exsudat → pleurele se îngroaşă + aderenţe
interpleurale
II - bronhopneumonie crupală caracteristică + edem interlobular accentuat + focare
de necroză gălbui, cu Ф → 15 cm (← tromboze)
III – încapsularea necrozelor
IV – eliminarea produsului necrotic → caverne de ramoliţie.
Limfonodurile regionale: volum crescut de 3-5 ori, suculente + necroze.

8
 H: ! afectarea predominant a vaselor limfatice → limfă în interstiţii + infiltrate
limfomonocitare peribronhice şi perivasculare.
D: ! sechestrele pulmonare, care pot persista la animalele trecute prin boală până la
2 ani.

ANTRAXUL

E: Bacillus antrhacis
P: Boala = rezultatul acţiunii sinergice dintre înmulţirea facilă a germenilor foarte
rezistenţi la acţiunea macrofagelor şi efectul lor mecanic consecutiv + acţiunea toxică a
acestora → inhibarea metabolismului leucocitelor, ↓coagulabilitatea sângelui, ↑
permeabilitatea vasculară = boală toxicosepticemică tipică
! La rumegătoare – antraxul este mai frecvent dar şi mai atipic (decât la alte specii),
predominând formele septicemice.
M: - cadavru balonizat
- scurgeri sangvinolente pe orificiile naturale
- splenită hemoragică difuză cu parenchimul foarte ramolit (magmă)
- enterită hemoragico – ulcerativă în intestinul subţire
- limforeticulită hemoragică difuză
- degenerescenţa marilor organe
- edeme serohemoragice subcutanate
- colecţii serohemoragice în cavităţi
- lipsa de coagulare a sângelui.
D: M + cert - prin cultivare.

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS

E: Clostridium chauvoei
P: calea de infecţie = digestivă, prin sporii din sol → macrofagele tubului dig. →
sânge → masele musculare (factori favorizanţi) → forma vegetativă → înmulţire → toxine
hemolitice şi proteolitice → dezintegrări celulare → eliberarea lipidelor şi a
polizaharidelor de constituţie → caracterele leziunilor

9
 M: - edeme subcutanate serohemoragice
! - gangrenă gazoasă în diverse zone musculare, caracterizată prin:
- crepitaţia zonei
- aspect policrom pe secţiune
- dilacerare interfasciculară prin gaze
- miros specific de unt rânced
H: - necroze musculare
- infiltraţii hemoragice
- gaze
D: M + bacteriologic.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ

E: Clostridium perfringens (+ C1. sordelii)

P: C.i. = digestivă → intestinul subţire la nou-născuţi → înmulţire rapidă → toxine
(aprox. 12) → acţiune asupra enterocitelor şi a pereţilor vasculari → parte ajung în
circulaţia sanguină → organe interne.
Funţie de toxotipul lui Cl. perfringens – forme:
1. Enterotoxiemia cu toxotipul A: (la viţeii de carne):
Hemoliză intravasculară gravă → icter, hemoglobinurie şi hemosideroză hepatică,
renală şi splenică.
2. E. cu toxotipul B (Disenteria viţeilor): enterită hemoragică (fibrinohemoragică)
mai ales în ileon.
3. E cu toxotipul C: !cea mai frecventă (tineret + adulte): enterită hemoragică care
se agravează în sens posterior.
4. E. cu toxotipul D:!leziuni renale:
M: congestie, hemoragii
H: hialinoză gravă + congestie, infiltraţii hematiCE
D: examene bacteriologice cu anticorpi monoclonali

10
 PASTEURELOZA

E: Pasteurella multocida (+ P. haemolitica)

P: C.i. respiratorie → colonizarea aparatului respirator → endotoxine şi
lipopolizaharide → activarea complementului + stimularea granulocitelor neutrofile +
activarea macrofagelor → declanşarea procesului inflamator.

Forme (Cernea I, 1955) - septicemică

- edematoasă
- pectorală

1. F. septicemică
Ep: mai rară (raport cazuri 1:5cu F.edematoasă)
Leziuni: nespecifice, congestiv-hemoragice.

2. F. edematoasã
M: edeme subcutanate tari la palpare cervicale →glotã → moarte prin asfixie
+ leziuni nespecifice în marile organe.

3. F. pectoralã (pulmonarã) ← evoluţiile subacute – cronice.

M: - în 1/3 anteroinferioarã a pulmonului:
- pelicule de fibrinã superficiale pleurobronhopneumonie
- bronhopneumonie crupalã fibrinoasã
H: bronhopneumonie crupalã – stadiile caracteristice (vezi AP Generală, Specială)

! P. haemolitica → leziuni mai grave:

- exsudaţie neutrofilicã mai rapidã şi mai severã
- alterãri parietale vasculare
- tromboze

11
 SALMONELOZA

E: Salmonella enteritidis, S. typhimurium

A. ADULTE
P: C.i. digestivă → gastroenteritã cataral-hemoragicã + inflamaţii limfohistiocitare
în limfonoduri , splinã. pulmoni.
B. VIŢEI Forme: - intestinalã
- pulmonarã
- cutanatã
F. intestinalã
M: - poliserozitã seroasã sau serofibrinoidã
- ileojejunită I hemoragicã → II crupalã
- splina: volum↑ 5-8 ori + focare miliare cenuşii
- limfonoduri hiperemiate şi muriforme
- ficatul: volum↑ + focare miliare cenuşii
H: - inflamaţii limfohistiocitare în organele interne
!-vasculite finalizate cu necrozã fibrinoidã

LEPTOSPIROZA

E: Leptospira pomona, L. tarassovi, L. canicola

a) Forma (faza) acută
M: - anemie
- icter
- dermatitã – cap, mamelă, regiunile genitale
- edeme gelatinoase + hemoragii în ţesutul conjunctiv subcutanat
- Ficat: volum ↑, roşu-violaceu, mici focare de necrozã
- Rinichi: nefritã interstiţialã I. hemoragicã
II. limfohistiocitarã
b) Forma (faza) cronicã:
M: - necroze şi abcese în ficat, splină, pulmoni
- nefrită fibroasă – faza III a nefritei interstiţiale (vezi Nefrita leptospirică)
c) Avortul leptospiric

12
 PIELONEFRITA BACILARĂ

! (vezi nefrită, pielită, pielonefrită – AP Specială)-

Boala ═ nefritã ascendentã a vacilor, uni- sau bilateralã, produsã de
Corynebacterium renale (+ C. cistitidis şi C. pilosum).
M:- uretra edemaţiată şi cu echimoze
- vezica urinarã: - perete gros
- mucoasa infiltrată hemoragic + necroze
- urina cu detritusuri celulare şi coaguli de sânge
- ureterele: - cordoane cu Ф 2 cm
- pereţi infiltraţi hemoragic
- conţinut hemoragico-purulent
- rinichi: - lobii renali→ abcese
- recesurile (bazinetul) renale - dilatate
- pline cu puroi

NECROBACILOZA

E: Fusobacterium necrophorum
P: condiţii favorizante → ↑ permeabilitatea pielii şi mucoaselor → germenii pătrund
în ţesut → multiplicare → leucotoxină rezistentã la acţiunea enzimelor proteolitice +
toxină dermonecrotică + endotoxine + hemolizine → alteraţii tisulare importante.
Forme: - difteria viţeilor
- visceralã
- podalã

1. Difteria viţeilor
P: C.i. – orice mic traumatism al mucoasei bucale → stomatitã fibrinonecroticã.
M: focare cenuşii-gălbui, proeminente, pe limbã, obraji, faringe, amigdale → ulcere
cu Ф 1-5 cm şi miros fetid.
H: necrozã de coagulare cu aspect stratificat + germeni + rinitã → traheobronşită
→ bronhopneumonie gangrenoasă de aspiraţie.

13
 2. Necrobaciloza visceralã:
Forme - generalizatã
- localizatã
a) F. generalizatã: în toate organele (+ masele musculare) focare de necrozã
cenuşii-gălbui, cu Ǿ1-5 cm, miros fetid.
b) F. localizatã
- complexul ruminitã – abcese hepatice – în îngrãşãtorii: acidozã ruminalã →
permeabilitate parietalã ↑ → florã (F. necrophorum, Arconobacterium pyogenes,
streptococi, stafilococi) → ficat → abcese multiple şi mari, Ф 4-6 cm.
- prestomace: focare cenuşii gãlbui → ulcere → cicatrici
- localizarea genitalã: vulvovaginitã + metritã necroticã
- osteomielită maxilarã

3. Necrobaciloza . acropodialã distală

E: ! polifactorială
Forme: - dermatita interdigitalã
- flegmonul interdigital
- dermatita digitalã
a) Dermatita interdigitalã. (Pododermatita infecţioasă)
M: inflamaţie necrotico-exsudativã (!macerativã) a pielii interdigitale + necroze,
fisuri şi miros respingãtor.
b) Flegmonul (panariţiul) interdigital
M: inflamaţie necrotico-purulentã a pielii + a ţesuturilor subiacente din spaţiul
interdigital → articulaţiile interfalangiene
I. congestia şi tumefierea zonei;
II. 1-2 zile apar fistule şi extensia la ţesuturile profunde;
III. zone denudate cu exsudat necrotico-purulent;
IV. ţesut de granulaţie cu cicatrizare lentă;
V. vindecare sau complicaţii în 2-3 săptămâni.
c) Dermatita digitală: inflamaţie subacută – cronică a pielii regiunii coronare,
favorizată de umiditate, traumatisme, carenţe în Zn şi Mn, furaje acide etc. şi declanşată de
germeni din genurile Fusobacterium şi Bacteroides.
M: inflamaţia pielii digitale la joncţiunea cu pododermul → cruste şi ulceraţii →
necroza cornului → exongulare.

14
 ACTINOBACILOZA

E: Actinobacillus lignieresii
P: prezent în flora cavităţii bucale → traumatisme ale mucoasei → submucoasă →
circulaţia limfatică → limfonoduri regionale + C.i. cutanată → localizări în cavitatea
bucală, limfonoduri, piele, ţesut conjunctiv subcutanat, glanda mamară, prestomace,
pulmoni.

FORME: 4
a) Actinobaciloza bucală (linguală)
Faze:
I. A. primară: ulceraţii neregulate cu baza roşiatică sau gălbuie; pe suprafaţa
secţiunii strii cenuşii sau noduli mici cu centrul supurativ.
II. A. nodulară diseminată: eroziuni, ulcere şi neoformaţiuni fugoase la suprafaţă +
noduli cenuşii-gălbui, cu Ф – 2 cm.
III. A. indurată difuză sau limba de lemn: limba ↑ în volum prin proliferare
conjunctivă difuză pe fondul căreia se mai observă noduli purulenţi sau calcificaţi.
H: (în toate localizările) leziunea fundamentală este piogranulomul actinobacilar
structurat:
1. centru necrotico-purulent în care bacilii formează rozete oxifile şi PAS (+) =
granule sulfurice sau fenomenul Splendore-Hoepli.
2. o uşoară exsudaţie neutrofilică (vezi macroscopic!).
3. reacţie epitelioido-gigantă.
Granuloamele primare confluează → actinobaciloame închise de o capsulă
conjunctivă unică f. groasă.
b) A. limfonodală
Mai ales la limfonodurile . submandibular, retrofaringian şi parotidiene.
H: zonele neafectate sunt foarte bogate în plasmocite (limforeticulită plasmocitară).
Evoluţie: - frecventă complicare cu Arcanobacterium pyogenes → abcese →
fistulizare.
c. A. cutanată – Forme - nodulară ← noduli
- fungoasă ← vegetaţii
- fistuloasă ← derm
- pahidermică ← buze
15
 d. A. organelor interne - prestomace
- ficat
- căi respiratorii
D: !Histologic

ACTINOMICOZA

E: Actinomyces bovis
P: mucoasa buco-faringiană → traumatisme → periost
Forme - periostită
- osteită
a) Periostita actinomicozică: noduli cenuşii-gălbui, cu Ф → 1 cm, localizaţi pe
periostul mandibular, mai rar al maxilarelor.
b) Osteita actinomicozică: localizare mandibulară + maxilară, rareori la alte oase ale
capului → ostoclazie a ţesutului osos → rarefiere + ↓ rezistenţa → areole cu puroi ce
prezintă granule de 2-5 mm Ф.
H: Piogranulomul actinomicotic – structură:
I. centru cu aspect filamentos dat de prezenţa bacililor
II. reacţie neutrofilică
III. reacţie gigantocelulară (mai săracă decât în granulomul actinobacilar)
IV. reacţie fibroasă.
Piogranuloamele primare confluează → actinomicetoame

BRUCELOZA

E: Brucella abortus + (excepţional) B. suis şi B. melitensis

P: C.i. digestivă → persistă + multiplicare în macrofage → splină + limfonoduri →
organe ţintă: uter gestant, testicule, glandă mamară, aparat locomotor.
A. La ♀: I
Limfonoduri: limforeticulită acută tradusă prin:
M: volum ↑, ştergerea limitei corticală-medulară + hemoragii → bacteriemie de
durată + alte leziuni organice.

16
 H: dilatarea sinusurilor (+ granulocite eozinofile, plasmocite) + activarea foliculilor
limfoizi.
Uter: - !cele mai frecvente şi mai imp. pentru diagnostic: după avort luna 6-8 de
gestaţie (rareori naştere la termen) → endometrită cu exsudat galben-maroniu, vâscos,
inodor, cu flacoane cenuşii-gălbui;
Placentă: - necroza placentoamelor;
Avortonul (fetusul): - edemaţiat;
- lichid galben-roşiatic în ţesutul conjunctiv subcutanat şi
cavităţi interne;
- bronhopneumonie cataral-fibrinoasă: volum ↑, compact,
fibrină, în bronhii exsudat fibrinopurulent
B. La ♂:
Ep:- mai rară
M: - uni- sau bilaterală
- punga scrotală volum ↑
- între tunici exsudat fibrino-purulent cu strii de sânge
- focare de necroză →
- în final testiculul = o masă necrozată înconjurată de o capsulă fibroasă.
H: orhită brucelică – centrată pe tubii seminiferi → necroze tubulare + proliferare
epitelioido-gigantă în interstiţii.
C. ♀+♂
Bursite (carpiene): - bursele articulare dilatate;
- lichid intern seros, vâscos sau fibrinos;
- pereţii se îngroaşă;
- cavitatea bursei se compartimentează prin septe fibroase.

TUBERCULOZA

E: Mycobacterium bovis (uneori M. tuberculosis, foarte rar M. avium)

P: Afectul primar ← funcţie de calea de infecţie
a. Tubrculoza congenitală: în ficat, sub forma unor noduli cenuşii
b. Calea digestivă: nodul 3-4 mm Ф, proeminent la suprafaţa mucoasei intestinale
sau a prestomacelor

17
 c. Calea respiratorie: în porţiunea cea mai ventilată a pulmonilor (marginea
superioară a lobilor diafragmatici)
! Când pulmonul are o bună rezistenţă tisulară, afectul primar se formează în
limfonodurile regionale (traheobronşice şi mediastinale) (Oprean O.Z., 1996).

1. Tuberculoza pulmonară -! localizarea cea mai importantă

! T. pulm. postprimară – forme:
a. T. acinoasă ! Acinoasă – noduli dispuşi ca frunza de trifoi.
b. Bronşita cazeoasă
c. Cavernele tuberculoase:
- C. de ramoliţie ← eliminarea zonelor cazeificate pe bronhi:
- cavităţi cu Ф 10-12 cm, cu spaţiul intern areolat şi o capsulă
fibroasă
- zonele pulmonare limitrofe sunt dense
- C. bronşectazice ← dilatarea uniformă (omogenă) a bronhiilor ← ↓
rezistenţei pereţilor
d. T. miliară: noduli mici dispersaţi în tot pulmonul care este mai cenuşiu şi mai
dens.
e. Pneumonia lobulară cazeificantă: focare lobulare sau multilobulare
!asemănătoare bronhopneumoniei crupale, dar care prezintă pe suprafaţa de secţiune
necroze de cazeificare sau noduli mici.

2. Tuberculoza seroaselor
a. Tipul porductiv - perlat
- fungos
- conopidoform
b. Tipul cazeos: pe suprafaţa seroaselor depozite cu aspect stratificat pe secţiune ←
strii de proliferare + cazeificare + calcificare.

3. Formele organice diverse

M: noduli.
H: granulomul tuberculos (vezi AP Generală)

18
 FASCIOLOZA

! Cea mai imp. trematodoză a rumegătoarelor

E: Fasciola hepatica
P: C.i.: ingestia metacercarilor → în duoden eliberarea larvelor → perete
intestinal→ cavitatea peritoneală → migrare 3-4 zile → capsula Glisson → migrarea în ficat
până la 6 săptămâni → hepatită hemoragiconecrotică (traumatică)+ peritonită

I. Faza acută!
M: - peritonită fibrinoasă
- perihepatită (peritonită localizată) fibrinoasă
- hepatită hemoragiconecrotică (traumatică): ficat gălbui, cu travee roşiatice
sinuoase
H: - „tunele” de migrare a larvelor cu infiltraţii hemoragice
- focare de necroză
- exsudaţie seroasă, serofibrinoasă sau eozinofilică
- pigmentofage (macrofage cu hemosiderină, pigmenţi biliari, lipofuscină,
ceroizi)
!- larve în canalele biliare

II. Faza cronică

M: evidenţierea canalelor biliare ca şi cordoane albicioase, dure, observabile mai
ales pe faţa viscerală a ficatului.
H: ! în canalele biliare, larvele care se maturizează în aprox. 4 săptămâni →
- descuamarea mucoasei
- hiperplazia structurilor glandulare
- hiperplazii epiteliale, ale submucoasi şi adventicei → fibrozare (vezi
îngroşarea macroscopică).

19
 DICTIOCAULOZA
(Bronşita verminoasă)

E: Dictyocaulus viviparus
P: C.i. digestivă → L3 → intestin → limfonoduri mezenterice (L4) → ficat → vena
cavă caudală → cord drept → arteră pulmonară → pulmon → capilare alveolare → alveole
şi bronhiole (L5) → adulţi în aprox. 3 săptămâni de la infestare.
M: leziuni - intestinale - minore
- limfonodale – minore
- pulmonare – grave

Dictiocauloza pulmonară
I. Faza invaziei pulmonare
M: - congestie + edem pulmonar
- mici hemoragii ← ruperea capilarelor
- exsudaţie fibrinoasă moderată.
H: - modificări corespunzătoare celor M
+ - în alveole şi bronhiole numeroase ouă embrionate, larve L1, adulţi
- membrane hialine;
- larve înconjurate de celule gigante mari cu 30-40 nuclei.
II. Faza de stare
a. infestaţiile reduse → în lumenul bronhiilor şi traheei mucus abundent
albicios, uneori cu puroi sau strii de sânge + paraziţi, mucoasa roz-cenuşie;
b. invaziile severe → bronhopneumonie parazitară.

HIDATIDOZA
(Echinococoza – vezi terminologia corectă)

E: Echinococcus granulosus
P: La animalele normoreactive, majoritatea larvelor sunt reţinute în ficat.
La animalele cu reactivitate hepatică redusă (← fascioloză sau alte hepatopatii)
→ vena cavă caudală → cord drept → artera pulmonară → pulmoni → migraţia prin cordul
stâng → marea circulaţie → organe şi ţesuturi.

20
 H: Hidatida sau chistul hidatic: formaţiune chistică (veziculoasă) cu un perete şi
un lichid intern apos
H: Perete - Cuticula + membrana proligeră + lichidul hidatic aparţin parazitului.
- Adventicea (reacţia tisulară limitrofă) la taurine:
I. zona internă cu celule gigante
II. zonă mediană cu macrofage, limfocite, rare eozinocite
III. zonă externă fibroasă, bogată în mastocite

HIPODERMOZA

E: larvele muştelor Hypoderma bovis + H. lineata.

P: ouăle → pe piele → eclozionează L1 → (pot fi ingerate şi afectează primar
peretele esofagian şi ţesutul periesofagian) → în ţesutul conjunctiv din zona dorsală → L2 +
L3 (imobile)
! Cele mai grave leziuni în regiunea dorsolombară.
M: granuloame parazitare (noduli) cu Ø 1-3 cm, proeminenţi + fistule centrale
H: I. zonă centrală cu larva şi detritus necrotic cu numeroase eozinofile;
II. zona mediană cu macrofage, plasmocite, eozinocite;
III. zona externă fibroasă.
! Reacţia eozinofilică se poate observa şi la distanţă, în epiderm sau muşchiul pielos.

! Hipodermoza eratică: L1 pătrund. prin găurile de conjugare în spaţiul medular →

coaguli sanguini de 1-10 cm.

TRICOFIŢIA
(Dermatofitoza)

E: specii ale genului micotic Tricophyton, mai ales T. verrucosum.

P: ! foarte importante condiţiile de zooigienă (spaţii neaerisite şi umede)
- sensibil tineretul  1 an
Transmiterea: prin contact direct sau frecarea de instalaţiile din adăpost → incubaţie
10-21 zile.

21
 M: I. “noduli tricofitici” cu Ø 2-5 mm, pe cap şi gât, acoperiţi cu cruste albicioase.
II. prin “pseudotundere” şi extensia nodulilor → “placa” (placarda) tricofitică,
de 3-5 cm Ø;
III. crustă groasă - uscată şi tare - Tricofiţia uscată
- cu crevase şi exsudat purulent – Tricofiţia umedă.
H: Hipercheratoză (vezi AP Generală): hiperplazia şi cheratinizarea excesivă a
epidermului şi a epiteliului foliculilor piloşi + prin sulfatare -– Giemsa, PAS, etc. → spori
şi hife ale micetului în teaca firelor de păr.
În T. umedă: exsudaţie leucocitară în epiteliul foliculilor piloşi, în papilele dermului
şi printre celule epidermului.

ASPERGILOZA

E: Aspergillus fumigatus,(+ flavus, nidulans)

P: ! Taurinele ═ specia cea mai sensibilă.
C.i. - respiratorie sau digestivă → (în raport cu reactivitatea gazdei)
→ forme - respiratorie
- generalizată
- genitală (avort aspergilar) ş.a.
Aspergiloza respiratorie
M: Pulmonul - zone roşii-maronii, carnificate şi uşor proeminente;
- pe secţiune un aspect granular sau chiar focare mici albicioase sau
gălbui.
H: I. focare sublobulare (3-8 într-un lobul pulmonar), constituite din exsudaţie
serofibrinoasă şi apoi necroză, pe fondul căreia, prin coloraţia PAS, se pun în
evidenţă hifele septate ale micetului
II. în centrul focarului se constituie corpii asteroizi, în jurul cărora se formează
o reacţie celulară polimorfă din care nu lipsesc celule gigante.
! Aspecte asemănătoare în alte organe.

22
 CANDIDOZA

E: Candida albicans →forme (localizări) diverse – mai importantă:

Candidoza digestivă a viţeilor
P: orice dezechilibru al florei digestive (antibioterapia, alimentaţia bogată în
hidrocarbonate) → invadarea mucoaselor şi aderenţa la epiteliile acestora a micetului
M: - cavitatea bucală: pseudomembrane asemănătoare laptelui
coagulat ! inflamaţia poate lua caracter necrotico-ulcerativ.
- prestomace: plăci albicioase, delimitate de un fin inel roşiatic.
H: !evidenţierea pseudohifelor prin coloraţia PAS

AFLATOXICOZA

! Boala poate evolua acut → moarte fără leziuni bine conformate

Forma subacută - cronică
Ficatul (la avortoni, nou-născuţi, sau tineret)
M: - volum 
- culoare gălbuie
- aspect granular
- foarte tare
H: I. necroze centrolobualre ← endoflebită centrolobulară – maladie venooclusivă
II. hiperplazie conjunctivă peri -– şi intralobulară + ascită, distrofii renale
III. ciroză atrofică (vezi AP Generală)
D: !ficatul cirotic al avortonului

23
MEDICINĂ LEGALĂ
CURS ANUL V

FMV IAŞI
2020

Conf. univ. dr. Mircea LAZĂR

 MEDICINĂ LEGALĂ

COD: MV.Mv.O.S.9.601
PLAN ÎNVĂŢĂMÂNT: SEM X
DISCIPLINĂ: SPECIALITATE
OBLIGATORIE
ORE: CURS = 28
LP = 42
CREDITE: 4
EVALUARE: I. NECROPSIE
II. TEST (GRILĂ)
 MEDICINĂ LEGALĂ
OBIECTIVE GENERALE DE ÎNVĂŢARE:

1. IMPORTANŢA MEDICINEI LEGALE ÎN MEDICINA VETERINARĂ

2. EUTANASIA LA ANIMALE – NECESITATE, TEHNICI, AGENŢI
UTILIZAŢI PENTRU EUTANASIE
3. EXPERTIZA MEDICALĂ LEGALĂ ŞI DOCUMENTELE CU
UTILIZARE JURIDICĂ
4. PRINCIPALELE EXAMENE MEDICALE LEGALE
5. TEHNICA DE DESCHIDERE, EVISCERARE ŞI EXAMINARE A
CADAVRELOR DE MAMIFERE ŞI PĂSĂRI
6. NORME LEGALE PRIVIND DECONTAMINAREA
POSTNECROPSICĂ ŞI DISTRUGEREA CADAVRELOR DE
ANIMALE
7. PRINCIPALELE BOLI ALE ANIMALELOR – ETIOPATOGENEZĂ,
LEZIUNI MACROSCOPICE (ŞI MICROSCOPICE) ŞI VALOAREA
LOR DE DIAGNOSTIC
8. BOLILE REDHIBITORII LA ANIMALE
 MEDICINĂ LEGALĂ

DOMENII DE COOPERARE ML UMF + FMV:

1. MOARTEA SUBITĂ
2. TRAUMATOLOGIA MEDICO - LEGALĂ
3. MOARTEA PRIN AGENŢI FIZICI
4. MOARTEA PRIN AGENŢI CHIMICI
5. MOARTEA PRIN AGENŢI BIOLOGICI
! ZOONOZE
5. MODIFICĂRILE ORGANICE POSTMORTALE
6. EUTANASIA
7. LEGISLAŢIA EXPERIMENTULUI MEDICAL PE
ANIMALE (DE LABORATOR)
 MEDICINĂ LEGALĂ

PERSONAL:

Conf. dr. Mircea LAZĂR

Conf. dr. Sorin Aurelian PAŞCA
Asist. dr. Ozana HRIȚCU
Fiz. Gabriela RĂILEANU
Ing. Constantin VĂSUI
 MEDICINĂ LEGALĂ
ACIVITATE DIDACTICĂ:
1. CURS 2 ORE/SĂPT
JOI ORA 1610
AMFITEATRUL A1 MV

2. APLICAŢII PRACTICE NECROPSII 3 ORE/SĂPT

SALA DE NECROPSIE
DEPLASĂRI IML
SUINPROD ROMAN
AVITOP IASI
S.C. WOLF VALLEY SRL
 MEDICINĂ LEGALĂ
NECROPSIA IN MEDICINA VETERINARĂ

DEF:
AUTOPSIE denumesc totalitatea operaţiunilor de
NECROPSIE deschidere şi examinare a unui cadavru şi
PROSECTURĂ de consemnare a leziunilor, cu scopul de a
DIAGNOSTIC NECROPSIC stabili cauza morţii animalului.

IMPORTANŢA NECROPSIEI ÎN PRACTICA MEDICALĂ:

1. Rolul necropsiei în cercetare

2. Rolul necropsiei în demersul clinic
3. Importanţa juridică a examenului necropsic
4. Rolul necropsiei în diagnosticul nosologic
 MEDICINĂ LEGALĂ
1. Rolul necropsiei în cercetare

Anatomia patologică (morfopatologia) face parte, alături de anatomie şi

histologie dintre disciplinele de morfologie , cu care morfopatologul operează larg.
Obiectul de studiu al anatomiei patologice este leziunea, respectiv devierea de la
normal a structurilor în starea de boală. Etapa macroscopică a examenului
(diagnosticului) anatomopatologic (morfologic), - necropsia, reprezintă un instrument
metodologic de mare valoare în cercetarea ştiinţifică.
Anatomia patologică descrie şi interpretează, în primul rând, leziunile care apar
în mod natural în organismul animal. Dar rolul descriptiv al anatomiei patologice a fost
de mult timp depăşit, această ştiinţă medicală fiind într-o continuă dinamică şi în
relaţii din ce în ce mai strânse cu disciplinele clinice dar şi cu cele de cercetare
fundamentală. Astăzi, diagnosticul morfologic se derulează de la aspectele
macroscopice la cele microscopice (histologice) şi adeseori la modificările de ordin
electronomicroscopic (ultrastructural) şi chiar biochimic.
În cercetarea morfopatologică se practică şi experimentarea, reproducerea
experimentală a unui proces patologic, cu leziunile acestuia, fiind extrem de necesară
pentru desăvârşirea cercetării ştiinţifice ca şi în practica de diagnostic.
 MEDICINĂ LEGALĂ
2. Rolul necropsiei în demersul clinic

Necropsia devine un act formal, fără acoperire ştiinţifică şi fără

valoare aplicativă atât timp cât medicul veterinar nu încheie o intervenţie
pe un animal, în cazul morţii sau sacrificării acestuia, cu un examen
necropsic. Specialistul (clinicianul) care a pus un diagnostic clinic şi a
instituit un tratament este obligat să verifice corectitudinea deciziilor sale
prin consemnarea leziunilor.
Această conduită de a confrunta simptomele şi datele anatomoclinice
cu leziunile observate prin examenul postmortem este indispensabilă
perfecţionării medicului practician şi contribuie, în acelaşi timp, la
dezvoltarea unei anatomii patologice aplicate.
 MEDICINĂ LEGALĂ
3. Importanţa juridică a examenului necropsic

De cele mai multe ori, investigaţiile efectuate asupra unui cadavru

trebuie consemnate într-un act oficial, proces verbal sau act de necropsie.
Chiar dacă nu au importanţa, prin frecvenţa solicitării, din patologia omului,
necropsiile medico-legale trebuie să stabilească precis cauza morţii
animalului, data şi chiar ora morţii, eventuala incompetenţă sau
superficialitate a specialiştilor care au intervenit anterior, intervenţia unor
amatori, cazurile de moarte provocată deliberat.
Actul (raportul) de necropsie constituie, adeseori, probă juridică.
 MEDICINĂ LEGALĂ
4. Rolul necropsiei în diagnosticul nosologic
Pentru practica medicală-veterinară din reţeaua sanitară veterinară şi din laboratoarele de
diagnostic, rolul cel mai important al examenului necropsic este acela de a stabili cauza morţii
animalului.
Parte dintre bolile animalelor domestice evoluează cu leziuni macroscopice
patognomonice, cu alte cuvinte pot fi diagnosticate cu certitudine chiar la examenul necropsic.
Aşa este cazul, spre exemplu, al poliserositei fibrinoase a puilor de găină, leziune
patognomonică pentru colibaciloza septicemică (acută) aviară.
Un alt grup de boli evoluează cu leziuni specifice, care impun însă un diagnostic
diferenţial cu alte câteva boli; de exemplu, colita difteroidă în butoni la porc apare în pesta
porcină clasică dar şi în invazia cu Balantidium coli a intestinului gros. În aceste cazuri
diagnosticul de certitudine se precizează prin examene complementare: histopatologic,
parazitologic, virusologic.
În sfârşit, unele boli, mai ales în fazele lor acute şi supraacute, se manifestă
morfologic prin leziuni nespecifice: diateză hemoragică, colecţii seroase în cavităţile naturale,
distrofii în marile organe. Şi în aceste situaţii examenele de laborator, în primul rând
identificarea agentului etiologic, permit stabilirea diagnosticului nosologic (de boală). Deoarece
însă, aceste examene şi în mod deosebit cele virusologice, necesită condiţii materiale
deosebite, în reţeaua sanitară veterinară de la noi, investigaţiile anatomopatologice contribuie
esenţial la stabilirea stării de boală şi, mai departe, la precizarea etiologiei acesteia.
Pe lângă orientarea în diagnostic, examenul necropsic este strâns legat de calitatea
probelor expediate la laboratoare astfel că necropsia, chiar dacă este insuficientă, este
indispensabilă în stabilirea diagnosticului de boală.
 MEDICINĂ LEGALĂ
LEZIUNEA
DEF: DEVIERE DE LA NORMALUL MORFOLOGIC → (vezi ANATOMIA,
HISTOLOGIA)
CLASIFICĂRI → CRITERII:
LEZIUNE – NIVELUL DE ORG. VALOARE DE
STARE DE BOALĂ A MATERIEI VII DIAGNOSTIC
PARAFIZIOLOGICE ANATOMICE NESPECIFICE
(NORMALE) (MACROSCOPICE)
SUBLETALE HISTOLOGICE SPECIFICE
(MICROSCOPICE)
LETALE CITOLOGICE PATOGNOMONICE
(MICROSCOPICE)
ULTRASTRUCTURALE
(ELECTRONOMICRO)
 MOARTEA

MOARTEA (ORGANISM ANIMAL) =

A. OPRIREA ACTIVITĂŢILOR RESPIRATORIE, CIRCULATORIE

ŞI A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

B. ÎNCETAREA FUNCŢIILOR VITALE ŞI A RELAŢIILOR CU

MEDIUL AMBIANT

MOARTE
ORGANISM CADAVRU
 MOARTEA
Durata vieţii unor specii de mamifere şi păsări
(Prelucrare după Borisenko E.I., 1959; Kolb E., 1974)
Durata gestaţiei sau a Durata medie a vieţii
Specia
incubaţiei (zile) (ani)
Elefant 628 70-100
Cabaline 330-350 40-50
Taurine 280-285 20-25
Ovine 150-152 10-15
Caprine 150 12-15
Suine 117-120 14-20
Câine 60 10-15
Pisică 56-60 9-10
Iepure 30 5-7
Găină 20-22 20
Gâscă 28-31 80
Porumbel 17-19 50
 MOARTEA
CLASIFICARE (ETIOPATOGENETICĂ):

1. Din punct de vedere al cauzelor şi al gradului de extindere moartea poate fi locală sau
generală.

a. Moartea locală defineşte încetarea activităţilor vitale într-un teritoriu tisular anume, relativ
limitat. Pentru fenomenul de moarte tisulară locală, în limbajul medical (de fapt pentru o anume
variantă a cesteia – vezi Anatomia patologică generală) se utilizează şi termenul de necroză.
b. Moartea generală sau propriu-zisă poate fi:
- Naturală (fiziologică) aceasta este rezultatul uzurii treptate a organismului
(îmbătrânirii), cu acumularea în celule a unor produşi de degradare sau de senescenţă; moartea
naturală survine fără o cauză aparentă, prin înaintarea în vârstă, şi poate fi considerată în afara
patologicului;
- Patologică (prematură). Moartea generală patologică în clasificarea de faţă reprezintă
moartea în conceptul definiţiei iniţiale. După perioada de timp în care se instalează, moartea
patologică poate fi:
- subită (apoplectică, rapidă); aceasta intervine pe fondul unei sănătăţi aparente, ca
urmare a unor accidente: traumatisme grave, hemoragii masive, electrocutare, evoluţia supraacută
a unor boli toxiinfecţioase;
- lentă; moartea se instalează lent după o evoluţie îndelungată a unor boli, fiind
precedată de o perioadă de cădere progresivă a funcţiilor vitale denumită agonie.
 MOARTEA
CLASIFICARE (ETIOPATOGENETICĂ):

2. Din punct de vedere al intervenţiei factorilor etiologici şi din acela al ireversibilităţii

(valabil mai ales în medicina omului) moartea se clasifică în:

a. Moarte aparentă, caracterizată printr-un somn profund şi diminuarea funcţiilor sistemului

nervos., a respiraţiei şi a circulaţiei până la imposibila percepţie a lor cu mijloace comune, dar totuşi
reversibilă.

b. Moartea clinică durează aproximativ 6 minute şi se caracterizează prin încetarea

funcţiilor vitale şi menţinerea unor manifestări supravitale (contracţii cardiace, peristaltism
intestinal). În cazul intervenţiei terapeutice în primele momente ale instalării ei, moartea clinică este
reversibilă.

c. Moartea biologică – semnifică suprimarea definitivă a proceselor biologice, este

ireversibilă şi în clasificarea de faţă reprezintă moartea propriu-zisă.
Moartea biologică, ireversibilă pentru un organism considerat, constă dintr-o serie de procese
fizico-chimice desfăşurate la nivel biochimic, ultrastructural, microscopic şi macroscopic.

Rezultatul final al acestei descompuneri a organismului viu este degradarea materiei şi

readucerea ei în circuitul extraorganic al mediului exterior. Aici materia va servi la edificarea altor
organisme animale sau vegetale sau va participa la constituirea materiei lipsită de viaţă a mediului.
 SEMNELE MORŢII

= MODIFICĂRI MORFOCLINICE  DIAGNOSTICUL MORŢII BIOLOGICE

SM MIŞCAREA
SUNETE
RESPIRAŢIA
REFLEXUL CORNEEAN
ACTIVITATEA CARDIACĂ
PULSUL

ACTIVITATEA SNC
MOARTEA CEREBRALĂ
ELECROENCEFALOGRAMA 0
 PROSECTURA
SALA DE NECROPSIE

Un laborator de diagnostic autorizat – sala de necropsie:

- spaţiu total suficient;
- posibilităţi de iluminare naturală şi artificială;
- aparatură de ventilaţie artificială;
- pardoseala şi pereţii laterali din materiale rezistente şi uşor lavabile;
- mese de necropsie;
- masă-cărucior pentru instrumentar;
- dulapuri pentru instrumentar şi materiale;
- lampă cu ultraviolete;
- dulap frigorific.

În cazul efectuării necropsiei în alte spaţii decât o sală destinată acestui examen,
acestea trebuie să fie dotate cu:
- pardoseală şi pereţi lavabili,
- o masă de tablă sau acoperită cu faianţă,
- surse pentru decontaminări postnecropsice riguroase.
 PROSECTURA
INSTRUMENTARUL

Trusa de necropsie (autopsie)

Trusa de necropsie (autopsie) veterinară este necesar să cuprindă instrumentar care să
permită deschiderea, examinarea cadavrelor de specii şi cu talii diferite şi vizualizarea
modificărilor organice macroscopice până la cele mai mici detalii.
Instrumentarul trusei de necropsie este în întregime confecţionat din metal inoxidabil, fără
părţi de lemn sau material plastic, ceea ce permite o bună sterilizare a pieselor trusei, prin cele
mai diverse metode, inclusiv prin autoclavare.

Trusa de necropsie (anatomopatologică) veterinară este compusă din

instrumentar pentru secţionare:

Cuţite mari ; Bisturie; Encefalotomul; Foarfecele chirurgical; Foarfecele

butonat; Enterotomul (foarfecele enterotom); Costotomul; Fierăstrăul cu
coardă; Fierăstrăul cu lama lată; Osteotomul; Dalta simplă şi dalta ciocan.
 PROSECTURA
INSTRUMENTARUL
Trusa de necropsie (autopsie)

În afara acestor instrumente de secţionat, care sunt cele mai numeroase, trusa
de necropsie mai conţine şi alte instrumente:

Ciocanul; Pensele anatomice; Pensele chirurgicale; Ecartoare

(depărtătoare); Sonde butonate; Sonde canelate; Ace chirurgicale; Mensură
gradată; Ruleta metalică.

Pe lângă acest instrumentar, care intră în alcătuirea trusei de necropsie,

pentru efectuarea unui examen necropsic complet, cu utilitate de diagnostic şi
cu valoare de cercetare, prosectorul trebuie să aibă la îndemână şi alte
materiale:

Lupa de mână; Cântar; Sfoară şi aţă chirurgicală; Seringi, eventual cu

ace; Recipiente de sticlă sterile; Eprubete sterile; Pungi de plastic sterile;
Recipiente de sticlă cu lichide fixatoare; Lame şi lamele de sticlă;
 PROSECTURA
INSTRUMENTARUL
Trusa de necropsie (autopsie)

Toate aceste materiale vor fi completate cu altele, foarte diverse, în funcţie de

examenele complementare pe care le sugerează datele anamnetice consemnate
în fişa care însoţeşte cadavrul.
În apropierea mesei sau a locului de necropsie se vor găsi tăvi metalice
emailate pentru organe, tăviţe renale pentru formaţiuni patologice mici, găleţi cu
capace pentru resturi şi produse infectate, vase pentru conservarea pieselor de
muzeu, bureţi, materiale textile.

În condiţii empirice, de forţă majoră, în care se lucrează adeseori în reţeaua

sanitar-veterinară, sau acolo unde trusa de necropsie lipseşte, instrumentarul
poate fi improvizat din: cuţite de bucătărie, ciocan şi daltă obişnuite, topor,
fierăstrău de mână pentru tâmplărie, foarfece pentru tăiat viţa de vie. Munca este
mai greoaie şi observaţiile mai grosolane şi aproximative, dar necropsia îşi atinge
scopul de diagnostic şi în aceste condiţii. În orice caz, lipsa unei truse de
necropsie nu scuză neefectuarea examenului necropsic.
 PROSECTURA
MATERIALE DE PROTECŢIE
1. Pregătirea prosectorului

Prosectorul se va îmbrăca cu:

- Halat larg care permite o deplină mobilitate, obişnuit sau pentru chirurgie (încheiat
la spate) şi cu mânecile bine strânse în jurul articulaţiilor carpiene;
- Şorţul de cauciuc sau de material plastic gros se aplică peste halat;
- Bonetă din şifon sau hârtie;
- Cizme impermeabile din cauciuc, sau din plastic de unică folosinţă;
- Mănuşi din cauciuc pentru autopsie (mănuşi chirurgicale); acestea se pot aplica
peste o pereche de mănuşi subţiri pentru examene ginecologice care acoperă în
plus întreg braţul şi previne murdărirea mânecilor halatului; pentru îmbrăcarea
uşoară a mănuşilor, pe mâinile bine spălate se va aplica un strat fin de pudră de
talc, iar în cazul existenţei pe pielea mâinilor a unor soluţii de continuitate (plăgi,
zgârieturi, eroziuni, înţepături) acestea vor fi bine acoperite cu bandaje adezive.
După întrebuinţare materialul de protecţie de unică folosinţă se va distruge iar acela
care se va reutiliza va fi bine curăţat, spălat şi decontaminat.
 PROSECTURA
2. Pregătirea cadavrului

Pregătirea animalului pentru necropsie începe cu efectuarea examenului

bacterioscopic direct, pe sânge periferic recoltat din regiunea buzei sau a
pavilionului urechii, pentru excluderea din diagnostic a antraxului.
În cazul unor probabile zoonoze sau al prezenţei ectoparaziţilor, se
recomandă spălarea cadavrelor cu apă şi chiar stropirea acestora cu soluţii
decontaminante.
Pentru realizarea unor intervenţii comode şi eficiente, cadavrul se va fixa în
poziţia cea mai convenabilă: dorsală pentru animalele de talie mică şi mijlocie
(păsări, animale de laborator, carnivore, iepuri, porci, rumegătoare mici, tineretul
mamiferelor mari), laterală sau dorsolaterală pentru animalele de talie mare
(cabaline şi bovine adulte).
La unele specii, se impune îndepărtarea învelişului pilos sau plumos, prea
abundent în zona în care se abordează cadavrul – partea ventrală. Aceasta se
realizează prin tunderea lânii la ovine, la iepuri şi pisicile cu păr lung şi smulgerea
penelor (deplumarea) la păsări.
Înainte de a începe necropsia, prosectorul va trece în revistă toate datele
anamnetice din fişa de însoţire a cadavrului, în funcţie de care va stabili conduita
optimă de examinare.
 PROSECTURA
DECONTAMINAREA POSTNECROPSICĂ
Necropsia se va derula în condiţii de curăţenie permanentă. Sângele, urina, fecalele,
conţinutul gastrointestinal, materialele patologice rezultate în urma examinării, după o
cercetare corespunzătoare vor fi colectate în găleţi cu capac.
Cu apă curentă şi materiale textile sau bureţi se spală din când în când masa de
necropsie, instrumentarul şi mâinile prosectorului.
După terminarea necropsiei şi evacuarea cadavrului şi a resturilor, sala de necropsie cu
toate accesoriile ei, se supune unei curăţenii mecanice riguroase, executată cu mături şi
materiale textile, sub jet puternic de apă caldă sau rece.

1. Decontaminarea persoanelor

Persoanele care au asistat la necropsie sunt obligate să se spele pe mâini şi să se

decontamineze cu o soluţie de formaldehidă 0,5% în apă. Încălţămintea va fi trecută printr-o
soluţie de sodă caustică 2%.
Prosectorul se va spăla cu apă caldă şi săpun pe mâini şi pe faţă. Mâinile, chiar dacă au
fost protejate cu mănuşi de autopsie, se vor decontamina apoi în mod deosebit cu soluţii
apoase de: cloramină 1%, alcool etilic 60%, alcool sanitar, formol 2%, hipermanganat de
potasiu 2% (culoarea brună a pielii dispare prin introducerea mâinilor într-o soluţie saturată
de acid oxalic). Introducerea în soluţiile decontaminante a câtorva picături de acid acetic
glacial are asupra acestora un efect dezodorizant.
 PROSECTURA
2. Decontaminarea echipamentului

Materialele de protecţie (halate, şorţuri, bluze) sunt spălate cu apă şi săpun şi

decontaminate prin fierbere timp de 30 minute sau prin gazare în camere etanşeizate sau
etuve timp de 12 ore. Dacă pentru decontaminare se foloseşte formol, se va asigura o
atmosferă cu 90-95% vapori de apă care se obţine prin evaporarea a 25 ml apă/m3aer.
Mirosul de formol se îndepărtează prin aerisire, sau se introduce amoniac în etuva care va
mai sta două ore închisă. Doza de amoniac folosită reprezintă jumătate din cantitatea de
formaldehidă.
Mănuşile de necropsie se vor introduce în soluţie slabă de sublimat sau de bicromat de
potasiu, apoi vor fi spălate cu apă şi săpun, uscate şi pudrate cu talc în interior. Acestea se
vor păstra la loc uscat. Bineînţeles că se recomandă utilizarea unică şi apoi distrugerea
mănuşilor o dată cu aceea a cadavrului şi a materialelor patologice.

3. Decontaminarea sălii de necropsie

După o curăţire mecanică riguroasă, pardoseala sălii, mesele de lucru şi accesoriile se

vor decontamina cu formol 5% la temperatură 250 C, sau hidroxid de sodiu 3%, cloramină 1%,
clorură de var 3 kg/m2 pe podeaua udă, sublimat corosiv 2‰, diverşi detergenţi cu capacitate
mare de decontaminare.
Pe timpul nopţii şi în perioadele de repaus sălile pot fi supuse unei decontaminări de
întreţinere cu radiaţii ultraviolete.
 PROSECTURA
4. Decontaminarea instrumentarului

După ce se spală bine de resturile organice cu apă şi săpun sau detergenţi,

instrumentele se supun unei sterilizări prin fierbere cel puţin 30 minute din momentul în care
apa a început să fiarbă. Operaţiunea se face cu ajutorul sterilizatoarelor cu rezistenţă
electrică, dar în lipsa lor se poate executa în oale sau tăvi emailate, la becul de gaz. După
sterilizare, instrumentarul se spală din nou cu o soluţie slabă de detergent, se şterge, se unge
cu un start subţire de vaselină neutră (atunci când nu va fi utilizat în curând) şi se aşează în
dulapul cu instrumentar şi materiale de necropsie.
Pentru o decontaminare de întreţinere, instrumentarul care se foloseşte zilnic se poate
depune şi păstra în tăvi metalice , imersionat complet într-un detergent care nu atacă metalul.

5. Decontaminarea mijloacelor de transport

Este de preferat ca vehiculele auto sau hipo folosite la transportul cadavrelor, organelor şi
materialelor patologice de la animale moarte să fie decontaminate în locuri special amenajate
(şi) destinate acestui scop.
Vehiculele vor fi iniţial curăţite mecanic prin răzuire şi frecare cu mături aspre şi perii, după o
prealabilă înmuiere cu apă a tuturor suprafeţelor murdare. Curăţirea se încheie cu spălarea
vehiculului cu jet puternic de apă caldă.
Decontaminarea se face în mod curent cu sodă caustică 3% sau formol 5%, prin stropire
abundentă cu pompa. O decontaminare riguroasă care vizează şi germenii sporulaţi se face
cu un amestec sulfo-feric 5% cu repetarea acţiunii după 3 ore.
Indiferent care este dezinfectantul utilizat (obligatoriu în cazul sodei caustice care este
corosivă), după un repaus de 2-3 ore, vehiculul va fi spălat cu jet puternic de apă rece.
 PROSECTURA

6. Decontaminarea solului

În cazul în care necropsia s-a făcut la cimitirul pentru animale sau în alte
locuri, se impune decontaminarea suprafeţei pe care a stat cadavrul,
contaminată prin scurgerea secreţiilor, sângelui, produselor patologice, urinei
sau dejecţiilor.
Uzual se practică dezinfecţia de suprafaţă cu soluţii fierbinţi de sodă caustică
3%, formol 5%, sau clorură de var 5%, 10 litri/m2.

Pentru o decontaminare severă, care asigură distrugerea germenilor sporulaţi

(Bacillus anthracis, Clastridium spp.), se sapă pământul pe o adâncime de 15-20
cm şi se acoperă cu clorură de var uscată în cantitate de aproximativ 6 kg/m2;
acest strat de soluţie se ridică şi se îngroapă în cimitir o dată cu cadavrul. Pe
solul descoperit se împrăştie clorură de var care se umectează, şi apoi se
depune pământ adus dintr-o zonă necontaminată.
 METODE DE NECROPSIE
a. Metoda metoptică sau a lui Virchow constă, după deschiderea cavităţilor
naturale seroase, în eviscerarea şi examinarea fiecărui organ în parte, într-o
succesiune arbitrară, de obicei cranio-caudală. Metoda este comodă şi
expeditivă, dar nu urmăreşte conexiunile morfologice şi fiziologice dintre
organe.
b. Metoda holoptică, a lui Kitt sau metoda de eviscerare completă
constă în deschiderea cavităţilor naturale şi apoi eviscerarea organelor din
cavitatea bucală, regiunea cervicală şi din cavităţile toracică, abdominală şi
pelvină într-un singur bloc. Metoda holoptică se poate aplica, la adulte, la câine
şi pisică, animale cu tub gastrointestinal cu volum redus, dar în nici un caz la
porc, oaie, bovine şi cabaline, din cauza fie a complexităţii, fie a masivităţii
tubului gastrointestinal.
c. Metoda sistemelor şi aparatelor organice sau a lui Abricosov este,
de fapt, o variantă intermediară între cele două descrise anterior. Aceasta
presupune deschiderea marilor cavităţi seroase, o prealabilă inspecţie in situ a
sistemelor şi aparatelor organice, eviscerarea acestora cu păstrarea
(conservarea parţială) a legăturilor dintre organe şi apoi examinarea lor după
metodologia uzuală. Este metoda cea mai avantajoasă şi cea mai larg utilizată.
MEDICINĂ LEGALĂ

FMV IAŞI
2020

Conf. univ. dr. Mircea LAZĂR

 EUTANASIA

EUTANASIA – ÎNTRE FILOZOFIE

ŞI PRACTICA MEDICALĂ
 EUTANASIA

DE CE EUTANASIA
SUBIECT DE CURS LA MV ?
EUTANASIA
 EUTANASIA

EUTANASIA
a) moartea provocată benefic;
b) într-o definiţie mai detaliată şi mai cuprinzătoare, eutanasia
reprezintă sfârşitul anticipat şi nenatural al vieţii, provocat de
alţii (pentru om, ca specie, de sine însuşi) pentru a evita
suferinţele în stadiile terminale ale bolii sau pentru a pune capăt
unei vieţi neproductive, pentru om din punct de vedere intelectual
şi social;
c) cu referire mai strictă la animal, eutanasia este omorârea,
din milă sau din motive umanitare, a animalelor de către personal
calificat.
 EUTANASIA
CONCEPTE FILOZOFICE
PRIVIND EUTANASIA
Învăţătura creştină ortodoxă este cea care
oferă suportul axiologic întru apărarea vieţii,
ca dar divin dăruit de Dumnezeu, singurul
care poate dispune de viaţa omului sau a
vieţuitoarelor pa care le-a creat. Este
adevărat că viaţa pământească nu este un
scop în sine şi nici valoare supremă,
deoarece prin ea urmărim s-o dobândim pe
cea veşnică; dar între viaţa pământească şi
cea veşnică există continuitatea realizată de
harul divin, care face ca cea de-a doua să se
reverse peste cea dintâi, sfinţind-o. Cu alte
cuvinte, în religia creştină ortodoxă viaţa
NU trebuie trăită oricum, ba, mai mult, smerenia
şi suferinţa ne apropie mai mult de
Dumnezeu şi de viaţa cea fără sfarşit.
 EUTANASIA
CONCEPTE FILOZOFICE
PRIVIND EUTANASIA
Pe de altă parte, în mediile de gândire
utilitaristă, influenţate de cultura anglo-
saxonă , ca şi de principalele religii creştine
neortodoxe, catolică si protestantă, viaţa
merită să fie trăită doar în măsura în care
poate fi coordonată în condiţii de autonomie
totală. Într-o asemenea concepţie a vieţii
eutanasia este mai uşor de acceptat.

DA
 EUTANASIA

EUTANASIA
OM ANIMALE

SUICID ACCEPTAT
SUICID CONTROLAT
EUTANASIE PASIVĂ

! OM
 EUTANASIA
VÂNĂTOARE RECOLTARE
PESCUIT RĂRIRE
SACRIFICARE

SUICID
ACCEPTAT EXTERMINARE
REFORMARE ANIHILARE
 EUTANASIA
1. Sacrificarea reprezintă uciderea animalelor pentru a fi consumate de către oameni, şi se referă la
speciile de abataj ce se sacrifică, de regulă în număr mare, în abatoare.

2. O sacrificare parte pentru mâncare şi parte pentru sport şi recreere este uciderea animalelor
sălbatice (mamifere, păsări şi peşti), prin vânătoare şi pescuit, termeni consideraţi de ecologiştii radicali
prea eleganţi pentru o practică ce capătă adeseori o faţă inumană.

3. Pescuitul pe scară industrială sau uciderea animalelor cu scop altul decât obţinerea mâncării
(pentru blană, coarne, colţi sau grăsime), poartă denumirea de recoltare, termen uşor cinic ce plasează
animalele într-o categorie de vieţuitoare care s-ar semăna primăvara şi s-ar recolta toamna.

4. Cu termenii de rărire sau subţiere a rândurilor se denumeşte omorârea animalelor slabe,

bolnave sau neproductive dintr-o turmă sau haită; operaţiunea are efect benefic cert pentru ameliorare
biologică a populaţiei respective.

5. Uciderea în masă a dăunătorilor, acceptată unanim pe considerente economice şi de sănătate

publică, poartă denumirea de exterminare.

6. O categorie specială de animale omorâte în scop umanitar sunt acelea sacrificate prin
experimente, acestea fiind anihilate şi sunt din ce în ce mai puţine specii, conform unor legislaţii progresiv
riguroase.

7. În ţările UE reformarea animalelor de fermă nu este primită favorabil de către mişcările ecologiste
şi de protecţie a animalelor, mai ales atunci când animalele- reformă (în principal cai, vaci şi rumegătoare
mici) sunt menţinute prea mult timp în mizerie fiziologică până la finisare.
 EUTANASIA
CÂND RECURGEM LA EUTANASIE ?
1. TUMORI METASTAZATE
2. TUMORI ULCERATE ŞI NECROZATE
3. TUMORI CU VOLUM MAI MARE DE : a)15cm la carnivorele de companie
b)10 cm la şobolan
c) 2 cm la şoarece
4. FRACTURI MULTIPLE
5. HEMORAGII GRAVE
6. AUTOMUTILARE
7. PARALIZII PRELUNGITE
8. HIPOTERMIE SEVERĂ
9. INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE GRAVĂ
10. ŞOC IREVERSIBIL
11. AFECŢIUNI CUTANATE CRONICE ÎNTINSE
12. TOATE STĂRILE PATOLOGICE CARE DUC LA O PIERDERE DE
GREUTATE CORPORALĂ, RAPIDĂ SAU PROGRESIVĂ, DE 20%.
 EUTANASIA
CALITĂŢILE UNUI AGENT
DE EUTANASIE IDEAL
1. ACTIVARE AUTONOMICĂ 0
2. PRIMUM NON NOCERE
3. RAPID
4. LARG UTILIZABIL
5. INOFENSIV
6. ESTETIC
7. COMPATIBIL MEDICAMENTOS
8. IEFTIN
9. NEPOLUANT
10. ALB NECROPSIC
 EUTANASIA
AGENŢI ADMIŞI PENTRU EUTANASIE
A. CHIMICI
Vom prezenta pe scurt în cele ce urmează cei mai utilizaţi agenţi de eutanasie chimici,
subliniind avantajele şi dezavantajele fiecăruia dintre aceştia.
1. Barbituricele constituie clasa cea mai largă de eutanasice chimice, cel mai consacrat şi cu
aplicabilitate la toate speciile fiind pentobarbitalul de sodiu, utilizat în sol. 18%, în doză de
200mg/kg, i.p, i.m., sau i.v.
Clinic, animalul se relaxează, închide ochii, aproape încetează să respire şi adoarme.
Singurul dezavantaj al barbituricelor este acela de a aparţine categoriei drogurilor, care
impun anumite restricţii în gestionare.

2. Cloralhidratul este un drog care, folosit în amestec cu sedative şi administrat lent i.v., se
poate folosi cu rezultate bune la eutanasierea animalelor mari.

3. Amestecul barbituric – cloralhidrat - sulfat de magneziu este folosit la animalele mari şi

la păsări, adminstrat pe cale i.m. Sulfatul de Mg are rolul de a preveni spasmele musculare şi de
a stopa activitatea musculară.

4. Anestezicele inhalante (eter, cloroform, halotan, enfluran, oxid nitric, metoxifluran) se

utilizează la animalele mici: câini tineri sau de talie mică, pisici, rozătoare, păsări.
Avantajul utilizării acestora este moartea rapidă.
Dezavantajul suprem, cu excepţia eterului, este producerea unor modificări tisulare
importante (vezi agentul de eutanasie ideal).
 EUTANASIA
AGENŢI ADMIŞI PENTRU EUTANASIE
A. CHIMICI
5. Monoxidul de carbon, utilizat prin gazare, produce moarte rapidă la câini şi pisici.
Dezavantajele acestuia constau în costul ridicat al camerelor de gazare, precum şi în faptul
că, după pierderea cunoştinţei, poate să apară agitaţie şi ţipete, manifestări care pot fi anulate
prin pretratament cu acopromazină.

6. Dioxidul de carbon este folosit la anestezia porcilor, mai rar a oilor şi viţeilor, înainte de
tăiere. Ca agent de eutanasie se poate folosi în conc. de 30-40% la animalele de laborator şi
de 70% la câini.
Nu se utiulizează la animalele care hibernează, respectiv la hamsteri.

7. Azotul se foloseşte la câini, iepuri şi nurci.

Câinii îşi pierd cunoştinţa în 16-17 sec., EEG este izoelectrică în 36-132 sec., iar tensiunea
arterială devine 0 în 88-288 sec.
Metoda este blândă, dar este contraindicată la animalele nou-născute şi la tineretul până la
vârsta de 4 luni, care sunt mai rezistente.

8. Soluţia T-61 şi 9. Dolethalul se pot folosi la toate speciile dar sunt, la momentul actual, cele
mai utilizate eutanasice la câini şi la pisici. Concurează pentobarbitalul mai ales prin calitatea
de a anula riscul reluării mişcărilor rsepiratorii în cazul unor doze prea mici.
 EUTANASIA
T 61
Solutie injectabila pentru eutanasie la câini, pisici, cai, bovine,ovine, porc, capre, păsări şi
diferite specii de animale salbatice.

SUBSTANŢE ACTIVE ŞI ALTE INGREDIENTE (INGREDIENŢI)

Embutramidă 200.00 mg
Mebezonium iodid 50.00 mg
Tetracaină clorhidrică 5.00 mg
Excipienţi: Dimetilformamidă, apă pentru injecţie

INDICAŢIE (INDICAŢII)
Pentru eutanasia lipsită de excitaţie a animalelor.

REACŢII ADVERSE
In cazuri foarte rare, au fost raportate convulsii sau excitatie.
Paralizia cardiaca poate fi intarziata.
Nota: Utilizarea T61 are ca rezultat leziuni histopatologice cum sunt leziuni endoteliale,
congestie pulmonara, edem pulmonar si hemoliza..
 EUTANASIA
MOD DE ADMINISTRARE
Câine:
Intravenos: 0.3 - 0.5 ml/ kg g.c.
Intrapulmonar: 7 - 10 ml pentru câini cu greutate corporală de până la 10 kg
13 - 20 ml pentru câini cu greutate corporală de peste 10 kg
Pisici:
Intrapulmonar: 1 ml pisicuţe în vârstă de câteva zile
3 ml pisici cu vârsta mai mică de 6 luni
5 ml pisici cu vârsta mai mare de 6 luni
10 ml pisici cu greutate corporală mai mare de 5 kg
Animale mari:
Intravenos: 4 – 6 ml/ 50 kg g.c.
Alte animale:
Intrapulmonar: 0.5 – 2 ml funcţie de greutatea corporală

TIMP DE AŞTEPTARE
Nu se administrează animalelor destinate consumului uman.
Animalele eutanasiate cu T61 fac subiectul legilor naţionale ale materialelor de risc.

PREZENTARE:
Flacoane din sticlă de culoare închisă, de 50 ml, închise dop din cauciuc halogenobutilic şi
sigilate cu capsulă din aluminiu.
 EUTANASIA
AGENŢI ADMIŞI PENTRU EUTANASIE
B. DE ALTĂ NATURĂ
1. Electrocutarea se practică la omorârea animalelor mari. Pentru a creea urgent
inconştienţă, curentul trebuie să treacă transcranial, şi nu de la bot spre anus,
altfel apar convulsii prelungite.
2. Împuşcarea se face în cap. Metoda nu este folosită de către medicii veterinari ci de
către fermieri şi poliţişti, pentru neutralizarea urgentă a unor animale foarte
periculoase.
3. Sângerarea se practică la animalele de laborator, precedată obligatoriu de o comoţie
cerebrală prin lovire şi toracotomie.
4. Vidul se utilizează în camere mici în care se poate realiza o depresurizare
echivalentă plasării animalului la o adâncime de 55.000 picioare sub nivelul mării.
Animalul cedează hipoxiei in mai puţin de 1 min., dar pentru instalarea morţii vidul
trebuie menţinut 10 min. la animalele tinere, bolnave sau bătrâne şi 20 min. la
animalele adulte.
5. Ghilotinarea şi 6. dislocarea cervicală se practică la nou-născuţi, la animalele de
laborator şi la păsări.
Metoda este brutală şi aparent inumană, dar foarte eficace, mai ales în vederea unor
cercetări ulterioare neurochimice.
 EUTANASIA
AGENŢI NEACCEPTAŢI PENTRU
EUTANASIE
1. Sulfatul de magneziu singur nu induce căderea centrilor nervoşi, deoarece ionii de Mg nu
traversează prompt bariera hematoencefalică. Prin urmare, în cazul utilizării lui izolate, moartea se
instalează prin blocarea miocardului şi a muşchilor respiratori, dar până aceasta se instalează,
animalul rămâne conştient.
2. Anestezicele inhalante la animalele mari. Fără o premedicaţie potrivită, animalul devine
agitat şi periculos, astfel încât acestea se vor utiliza doar în urgenţe şi după o contenţie perfectă.
3. Analgezicele narcotice (morfina). Supradozarea acestora poate provoca moartea prin
căderea centrilor respiratori, dar ele sunt costisitoare şi utilizarea lor este foarte strict
supravegheată legal.
4. Calmantele sedative pot determina hipotensiune severă şi căderea centrilor nervoşi, dar
nu apare analgezia, de aceea trebuie folosite în doze foarte mari.
5. Stricnina, la acţiunea căreia câinii şi pisicile sunt speciile cele mai sensibile, provoacă
moartea prin contractura muşchilor respiratori. Nu este acceptată pentru eutanasie din cauza
convulsiilor în stare de conştienţă, respectiv aspectului foarte dramatic al morţii.
6. Nicotina omoară prin blocarea tuturor receptorilor colinergici centrali şi periferici, dar este
un alcaloid foarte periculos pentru operator, deoarece pătrunde rapid prin pielea intactă şi
neprotejată.
Ceilalţi ipotetici agenţi pentru eutanasie sunt contraindicaţi datorită utilizării lor de altă natură
(raticidele, drogurile curariforme), sau aspectului brutal şi inuman al instalării morţii (înnecarea,
injecţiile i.v. cu aer).
 4.5. Tehnica necropsiei la carnivore (câini, pisici)

Schema generală a necropsiei la carnivore

I. Partea informativă
II. Partea descriptivă
Examenul exterior şi cel interior se vor derula conform schemei generale a necropsiei la suine, cu
excepţia eviscerării tubului digestiv postdiafragmatic. Tubul gastrointestinal se eviscerează într-un singur
bloc, după aplicarea a două legături duble pe esofag şi rect. La căţei se poate aplica metoda de eviscerare
holoptică (a lui Kitt), care constă în eviscerarea tuturor organelor într-un singur bloc buco-cervico-
toracico-abdomeno-pelvin.
III. Partea conclusivă
Se aplică în prealabil duble legături pe rect şi pe vena cavă posterioară deasupra confluenţei
venelor renale, apoi se secţionează. Se va secţiona planşeul cavităţii bucale, urmărind muşchii de pe faţa
internă a ramurilor mandibulei. Se scoate limba prin breşa astfel formată şi se trage spre înapoi. Este
secţionat vălul palatin înaintea amigdalelor şi apoi sunt degajate faringele şi laringele prin secţionarea
aparatului tiroidian. Ansamblul limbă, faringe, laringe, trahee, esofag este ridicat spre înapoi până la
intrarea pieptului: glandele tiroide rămân ataşate traheii, iar limfoganglionii retrofaringieni pot să rămână
la cadavru. Se ridică în continuare pulmonii şi cordul şi se dezinserează în totalitate muşchiul
diafragmatic. Este decupat apoi mezenterul în regiunea sublombară şi întregul bloc de organe va fi depus
pe o tavă.
După deschiderea cavităţii pelvine vor fi degajate aparatele urinar şi genital.
Organele se vor examina conform tehnicilor uzuale deja expuse.

Riscuri ale necropsiei carnivorelor domestice

În afara respectări unor reguli generale de necropsie personală a operatorului, în cazul
necropsierii carnivorelor domestice se impune cunoaşterea principalelor zoonoze transmisibile de la
acestea la om.

Nr.
Boala Etiologie Sursa
crt.
câine, pisica; omul
1 Turbare virusul rabic
prin muşcătură
Mycobact. bovis câine, pisica; prin
2 Tuberculoza
M. tuberculosis inhalare
3 Stafilococie Staphylococous câine; prin contact
4 Febra butunoasă Rickettsia conori câine; prin inhalare
L. icterohaemorrhogiae
5 Leptospiroza câine; prin contact
L. canicola
6 Bruceloza Brucella canis câine; prin contact
Pasteurella câine; pisică, prin
7 Pasteureloza muttoacida muşcătură sau
P. haemolytica zgârietură
Limforeticuloza
8 Chlamydia câine, prin zgârietură
benignă de inoculare
Yerrsinia
9 Pseudotuberculoză câine; pe cale digestivă
preotuberculosis
 Elemente de diagnostic necropsic în bolile câinilor

1. Leziuni observabile la examenul exterior:

- Cahexia – în subalimentaţii, boli cronice, infestaţii parazitare masive, insuficienţele hipofizare.
- Obezitatea – la câinii de apartament, în cazul supraalimentaţiei şi lipsei de mişcare.
- Facies tetanic – în intoxicaţia cu stricnină.
- Calozităţi (bătături) ale jaretelor – la câinii bătrâni întreţinuţi pe aşternut tare.
- Alopecia simetrică – în endocrinoze, intoxicaţiile cronice cu seleniu, arsen sau mercur.
- Eczema esenţială – produsă de factori mecanici, biotici sau alimentari.
- Dermatita alergică (urticonformă) – apare în urma contactului cu foarte diverşi alergeni (urzici,
înţepături de insecte, substanţe chimice).
- Exantemul (dermatita) veziculopustulos – cu localizare pe faţa internă a coapselor şi pe
abdomen, apare în jigodie la tineret.
- Dermatita purulentă (foliculită, furunculoză, acnee) – cu etiologie stafilococică şi localizare
mai ales în regiunea cervicală şi în spaţiile interdigitale.
- Dermatita scvamoasă – apare în tricofiţii şi microsporie.
- Otită exsudativă – produsă de o floră vastă, mai ales de Malassezia pachydermatis, Candida
albicans; evoluează spre o otită cronică, manifestată prin proliferări polipoase acoperite de un exsudat
gălbui.
- Cariile dentare – apar în cazul unei alimentaţii hiperglucidice.
- Parodontozele – retracții ale suportului osos și a gingiilor.
- Ulcerele mucoasei bucale – apar în uremie, intoxicaţia cu mercuriale, hipovitaminoza C.
- Stomatita gangrenoasă – apare în leptospiroză, jigodie, hepatita Rubarth.
- Glosita granulomatoasă – produsă de implantarea în musculatura limbii a corpilor străini.
- Conjunctivita cataral – purulentă – în jigodie.
- Cheratita parenchimatoasă, apoi ulcerativă în jigodie – poate evolua cu panoftalmie.
- Noduli pe mucoasa bucală – produşi de Cryptococcus neoformans.
- Prolapsul rectal – urmarea constipaţiilor îndelungate, hiperplazia de prostată.
- Abcesele perianale (inflamaţiile purulente a glandelor perianale) – apar în cazul unui conţinut
intestinal iritant: alimente condimentate, fragmente de oase de pasăre.
- Limforeticulitele hiperplazice – traduse prin creşterea în volum a limfonodurilor superficiale şi
viscerale, apar în jigodie, tuberculoză, histoplasmoză, hemosporidioze, limfosarcomul malign.
- Edemul ţesutului conjunctiv subcutanat – apare în hipotiroidie, insuficienţă cardiacă,
pneumonii sclerozente, în pasteureloza acută.

2. Leziunile cavităţilor naturale:

- Diateza hemoragică – se observă în trombocitopenia congenitală la căţei, intoxicaţia cu derivați
cumarinici, leptospiroză, salmoneloza acută, hepatita Rubarth.
- Icterul – sesizabil adeseori chiar la examenul exterior şi la jupuire, se instalează în leptospiroză,
hepatita Rubarth, hemosporidioză, hepatoze toxice.
- Hidroperitoneul (ascita) – apare în ciroza hepatică, insuficiență cardiacă, în evoluţia unor
bronhopneumonii cronice sclerozante, în histoplasmoză.
- Poliserozita (inflamaţia seroaselor peritoneală, pleurală şi pericardică) – cu formele ei seroasă,
serohemoragică sau serofibrinoasă este întâlnită în hepatita contagioasă (Rubarth).
 - Poliserozita granulomatoasă – apare în tuberculoză, actinomicoză sau în inflamaţia cu
Nocardia asteroides.
- Peritonita purulentă – are o etiologie traumatică sau apare ca o complicaţie a intervenţiilor
chirurgicale cu laparatomie.
- Peritonita stercorală (gangrenoasă) – este cauza deşirării peretelui tubului digestiv şi revărsării
conţinutului său în cavitatea peritoneală sau perforații parazitare.

3. Leziunile cordului:
- Dilataţia cardiacă (dreaptă) – se instalează în valvulo- şi miocardopatii.
- Obstrucţia ventriculului drept şi ale arterei pulmonare – poate fi provocată de ghemuri ale
parazitului Dirofilaria.
- Infarctul miocardic – se instalează în procese distrofice şi în ateroscleroza vaselor coronare.
!!! Infarctul miocardic la câine are o morfopatogeneză şi durată de instalare foarte asemănătoare
cu cel de la om.
- Miocardită limfohistiocitară – apare în anemie şi în infecţiile cu streptococi betahemolitici, ca
şi la parvoviroză.
- Miocardita granulomatoasă – în aspergiloză.
- Calcificarea endocardului – apare la căţeii cu jigodie ca şi în cazul unor excese terapeutice cu
preparate pe bază de calciu și vitamina D.
- Endocardita ulcerovegetativă şi verucoasă – este observată în streptococie.

4. Leziunile aparatului respirator

- Traheobronşita cataral-purulentă – în jigodie.
- Bronşita tuberculoasă – predominant exsudativă.
- Traheobronsita parazitară – produsă de Capilaria aerophila manifestată prin catar şi
obstrucţii ale căilor respiratorii.
- Antracoza pulmonară – este o pigmentaţie patologică omogenă a pulmonului, caracterizată
prin depuneri de pulberi de praf la nivelul pulmonului. Apare la câinii în vârstă de peste 6 ani şi se
manifestă macroscopic prin pichetarea pulmonului cu foarte fine puncte negricioase.
- Metaplazia osoasă – cu formarea unor insule de ţesut dur subpleural, la câinii bătrâni.
- Edemul pulmonar – este observat în şocul caloric, șoc anafilactic, insuficiență cardiacă,
intoxicaţia cu ANTU, jigodie, leptospiroză.
- Bronhopneumonia cataral-purulentă din jigodie – pulmonul este destins, maroniu, pe
suprafaţa de secţiune se scurge un lichid de culoare maronie.
- Bronhopneumonia hiperplazică – apare în parainfluenţă şi în adenovirozele tineretului.
- Bronhopneumonia granulomatoasă – este întâlnită în tuberculoză, actinobaciloză,
aspergiloză.

5. Leziunile splinei
- Ruptura splinei – are drept cauză imediată un traumatism, pe fondul unor leziuni splenice
difuze (inflamaţii, tumori).
- Torsiunea splinei – însoţeşte torsiunea stomacului.
 - Hiperemia splinei (splina acută) – splina este crescută în volum, cu marginile rotunjite, roşie-
violacee, pe suprafaţa de secţiune se scurge spontan sânge. Leziunea este întâlnită la intoxicaţia cu
barbiturice sau cloroform.
- Infarctele roşii splenice – apar în hepatita Rubarth ca şi în anemia hemolitică autoimună a
căţeilor.
- Splenita hiperplazică – apare în jigodie, babesioză.
- Splenita granulomatoasă – în bruceloză.
- Tumorile splinei – pot fi limfoame benigne care apar la câinii bătrâni sau localizări ale leucozei
canine.

6. Leziunile ficatului
- Hepatosteatoza – ficatul mărit în volum, culoare ruginie, lutos apare în leptospiroză, uremie,
aflatoxicoza acută, intoxicații medicamentoase cu corticoizi.
- Congestia pasivă (ficatul de stază) – ficatul crescut în volum, culoare vişinie, pe secţiune se
scurge mult sânge negricios. Leziunea este urmarea insuficienţei cardiace sau a stazei în venele
suprahepatice.
- Hepatita parenchimatoasă – ficatul are un aspect nespecific de organ fiert, se întâlneşte în
toxicoze.
- Hepatita necrotică miliară – apare în leptospiroză, hepatita Rubarth, herpesviroză.
- Hepatita hemoragică - hepatita Rubarth.
- Hepatita purulentă – în streptococie.
- Hepatita fibroasă (ciroza) – ficatul este redus în volum, cu suprafaţa neregulată, de consistenţă
tare. Apare în aflatoxicoza cronică, uremie, insuficienţă cardiacă, hepatita Rubarth.
- Hepatita limfohistiocitară – în histoplasmoză şi hemosporidioze.
- Hepatita granulomatoasă – în tuberculoză.
- Edemul peretelui vezicii biliare – caracteristic hepatitei Rubarth.

7. Leziunile aparatului urinar

- Hidronefroza – acumularea urinei în bazinet şi atrofia de compresiune a medularei şi corticalei
renale, rinichiul devenind în cele din urmă o pungă cu urină. Este produsă de tumori vezicale, calculi
ureterali.
- Hipertrofia prostatei și abcesele de prostată – se produc la câinii vârstnici.
- Calculoza – apare în tulburări de metabolism şi în hiperparatiroidia.
- Hemoragii renale – în intoxicaţii cu raticide anticoagulante, uremie, aflatoxicoză, toxiinfecții.
- Nefrita limfohistiocitară – în leptospiroză, hepatita Rubarth, jigodie, uremie, hemosporidioze.
- Nefrita granulomatoasă – în aspergiloză.

8. Leziunile tubului digestiv

- Obstrucţia esofagienă – determinată de corpi străini.
- Esofagita parazitară – provocată de Spirocerca lupi.
- Torsiunea stomacului – secundară dilatației acute (indigestii), tratamente cu antiinflamatorii.
- Ulcerul gastric – generat de alimentele iritante şi de hipovitaminoze.
- Gastrita catarală – în ascaridoze şi jigodie.
 - Gastrita hemoragică – în intoxicaţii, leptospiroză, turbare, tratamente antiinflamatorii.
- Gastrita erozivă – în uremie, micoze, iritaţii chimice.
- Tulburări topografice ale intestinului (distopii intestinale) – invaginaţia, volvulusul jejunal,
hernia ombilicală mai rar cea inghinală, eventraţii.
- Megacolonul – cu etiologie ereditară sau dobândită.
- Coprostaza – formarea fecaloamelor este produsă de excesul de oase în alimentaţie, ocluzii prin
hiperplazia prostatei, tumori.
- Enterita catarală – evoluează în jigodie, uremie.
- Enterita hemoragică – în parvoviroză, coronaviroză, leptospiroză, salmoneloză,
enterotoxiemia anaerobă, infestaţii parazitare.

Principalele leziuni macroscopice în virozele majore ale câinelui

1. Jigodia (boala lui Carré)

- Conjunctivită catarală sau purulentă.
- Rinotraheita catarală sau purulentă.
- Bronhopneumonie purulentă – cu aspecte macroscopic specifice: culoarea maronie a
pulmonului şi a exsudatului care se scurge pe suprafaţa de secţiune.
- Gastroenterită catarală;
- Splenita hiperplazică (splenomegalia).
! Leziunile nu sunt în mod obligatoriu asociate. Cea mai frecventă şi mai specifică este leziunea
pulmonară.

2. Parvoviroza
- Enterită hemoragică difuză. Intestinul apare la deschiderea cavităţii abdominală ca un cordon de
cauciuc boselat, pichetat cu puncte roşii-vişinii. La deschidere peretele este îngroşat, mucoasa roşie-
vişinie şi lumenul plin cu un depozit asemănător bulionului de roşii.
- Limforeticulită hemoragică în limfoganglionii mezenterici.
- Diateză hemoragică a seroaselor.

3. Hepatita Rubarth
- Ficatul este crescut în volum, de culoarea galben – portocalie şi cu suprafaţa uşor neregulată,
asemănătoare cojii de portocală. În acest fond se observă fine puncte hemoragice sau de necroză.
Leziunea este o hepatită hemoragico-necrotică miliară.
- Peritonită serofibrinoasă.
- Edem al peretelui vezicii biliare.
- Peteşii pe numeroase organe.

4. Herpesviroza canină
- Hepatită hemoragiconecrotică în focare mici.
- Edem pulmonar.
- Splenomegalie.
 - Enterită catarală.
- Hemoragii şi necroze subcapsulare în rinichi.

Elemente de diagnostic necropsic în bolile pisicilor

1. Leziuni observabile la examenul exterior

- Cahexia – apare în boli cronice, infestaţii parazitare masive, subalimentaţie.
- Obezitatea – apare la pisicile şi motanii bătrâni, în cazul supraalimentaţiei şi al lipsei de
mişcare, în diabet.
- Stomatita limfoplasmocitară – în coronaviroza cronică.
- Eczema miliară – de natură alimentară sau alergică la înțepăturile de purici.
- Dermatita scvamoasă – în favus, microsporie şi tricofitie.
- Dermatita pustulo-crustoasă – apare în scabie (râie).
- Dermatita granulomatoasă – sub forma unor noduli ulceraţi în zonele nazală şi perioculară, se
întâlneşte în tuberculoză, produsă de Mycobacterium tuberculosis; ulcerele solitare sau confluate,
localizate pe membrele anterioare sunt produse de Myc. leprae murium.
- Glosita ulcerativă – apare în rinotraheita infecţioasă.
- Oftalmia – în aspergiloză.

2. Leziunile cavităţilor naturale

- Colecţiile lichide neinflamatorii (hidroperitone, hidrotorax, hidropericard) – cu aspect
limpede, incolor, sunt urmarea endocardopatiilor, cirozei hepatice, nefritelor cronice.
- Poliserozita serofibrinoasă – manifestată prin apariţia în cavitatea peritoneală a unui lichid
gălbui cu flocoane de fibrină, este o leziune în peritonita infecţioasă (forma exsudativă) a pisicilor.
- Poliserozita granulomatoasă – în tuberculoză, peritonita infecţioasă (forma uscată) şi în
micozele sistemice.
- Pleurezia purulentă (empiemul pleural) – apare în pneumonia virală complicată.
- Pericardita purulentă (empiemul pericardic) – se întâlneşte în pasteureloza primară,
streptococie, colibaciloză.

3. Leziunile aparatului respirator

- Laringotraheita catarală – se întâlneşte în infecţii cu colicivirusuri, herpesvirusuri sau
nespecifice.
- Laringotraheita fibrinoasă – în rinotraheita pisicilor.
- Laringotraheita parazitară – în capilarioză.
- Edemul pulmonar – în insuficiență cardiacă, șoc termic, candidoză.
- Bronhopneumonie catarală – nespecifică.
- Bronhopneumonie fibrinoasă – în pasteureloză.
- Bronhopneumonie hiperplazică (limfohistiocitară) – în chlamidioză.
- Bronhopneumonie granulomatoasă – în actinobaciloză, tuberculoză, aspergiloză.

4. Leziunile aparatului digestiv

- Gastrita ulcerativă – se întâlneşte în policarenţe, factori caustici, micotoxici, bacterieni,
tratamente cu medicamente antiinflamatorii.
 - Gastrita catarală şi gastrita. hemoragică – apar în intoxicaţii şi în panleucopenia infecţioasă a
pisicilor.
- Coprostaza – este urmarea greșelilor în alimentație, sedentarismului, megacolon.
- Colita ulceroasă – apare în aspergiloză şi ca urmare a antibioterapiei excesive și terapiei cu
antiinflamatorii.
- Jejunita hemoragică – în panleucopenia infecţioasă.
- Colita fibrinoasă – în aspergiloză şi mucormicoză (cauzată de fungi din ordinul Mucorales).
- Hepatoza grasă – în aflatoxicoză, diabet zaharat.
- Perihepatită fibrinoasă – în peritonita infecţioasă a pisicilor (PIF).

5. Leziunile aparatului urinar

- Nefroza grasă – în boli toxiinfecţioase, toxicoze alimentare, diabet, etc.
- Litiaza renală (calculoza renală) – majoritatea calculilor renali sunt formaţi din calciu şi apar
atunci când nivelul acestuia în urină se modifică sau precipitarea sărurilor urinare pe suport bacterian
(Proteus sp., Staphilococus aureus).
- Nefrita limfohistiocitară şi nefrita fibroasă – nespecifice.
- Nefrita hemoragică şi nefrita limfoplasmocitară – în plasmocitoză.
- Nefrita granulomatoasă – în nematodoza produsă de Dioctophyme renale (dictiofimoza).
- Cistita hemoragică şi cistita purulentă – produse de calculi și suprainfecții cu E. coli.

6. Leziunile aparatului genital

- Criptorhidia, lipsa epididimului, hipoplazia testiculară – în diferite anomalii congenitale ale
testiculului.
- Epididimitele – pot fi granulomatoase, brucelice, spermatice.
- Mastitele – sunt generate de infecţii bacteriene asociate (stafilococi, streptococi, colibacili) şi
pot provoca septicemii.
- Tumori – frecvente mamare care sunt adesea maligne, provocând metastaze pulmonare.
 MOARTEA ŞI SEMNELE MORŢII

Moartea organismului animal este un fenomen complex care constă în oprirea

respiraţiei, a circulaţiei, a activităţii sistemului nervos central, respectiv încetarea
funcţiilor vitale şi a interrelaţiilor organismului cu mediul ambiant.
În urma morţii organismul viu devine cadavru, obiect de lucru al
morfopatologilor, un corp inert supus descompunerii progresive în substanţe organice
simple şi anorganice, care se reintegrează, astfel, în circuitul general al materiei în natură.

Moartea este descrisă şi clasificată din mai multe puncte de vedere.

1. Din punct de vedere al cauzelor şi al gradului de extindere moartea poate fi

locală sau generală.

a. Moartea locală defineşte încetarea activităţilor vitale într-un teritoriu tisular

anume, relativ limitat. Pentru fenomenul de moarte tisulară locală, în limbajul
medical (de fapt pentru o anume variantă a cesteia – vezi Anatomia patologică
generală) se utilizează şi termenul de necroză.

b. Moartea generală sau propriu-zisă poate fi:

- Naturală (fiziologică) aceasta este rezultatul uzurii treptate a organismului
(îmbătrânirii), cu acumularea în celule a unor produşi de degradare sau de
senescenţă; moartea naturală survine fără o cauză aparentă, prin înaintarea în
vârstă, şi poate fi considerată în afara patologicului;
- Patologică (prematură). Moartea generală patologică în clasificarea de faţă
reprezintă moartea în conceptul definiţiei iniţiale. După perioada de timp în care
se instalează, moartea patologică poate fi:
- subită (apoplectică, rapidă); aceasta intervine pe fondul unei sănătăţi
aparente, ca urmare a unor accidente: traumatisme grave, hemoragii
masive, electrocutare, evoluţia supraacută a unor boli toxiinfecţioase;
 - lentă; moartea se instalează lent după o evoluţie îndelungată a unor
boli, fiind precedată de o perioadă de cădere progresivă a funcţiilor
vitale denumită agonie.

2. Din punct de vedere al intervenţiei factorilor etiologici şi din acela al

ireversibilităţii (valabil mai ales în medicina omului) moartea se clasifică în:

a. Moarte aparentă, caracterizată printr-un somn profund şi

diminuarea funcţiilor sistemului nervos., a respiraţiei şi a circulaţiei până
la imposibila percepţie a lor cu mijloace comune, dar totuşi reversibilă.

b. Moartea clinică durează aproximativ 6 minute şi se

caracterizează prin încetarea funcţiilor vitale şi menţinerea unor
manifestări supravitale (contracţii cardiace, peristaltism intestinal). În
cazul intervenţiei terapeutice în primele momente ale instalării ei, moartea
clinică este reversibilă.

c. Moartea biologică – semnifică suprimarea definitivă a

proceselor biologice, este ireversibilă şi în clasificarea de faţă reprezintă
moartea propriu-zisă.
Moartea biologică, ireversibilă pentru un organism considerat, constă dintr-o serie
de procese fizico-chimice desfăşurate la nivel biochimic, ultrastructural, microscopic şi
macroscopic.
Rezultatul final al acestei descompuneri a organismului viu este degradarea
materiei şi readucerea ei în circuitul extraorganic al mediului exterior. Aici materia va
servi la edificarea altor organisme animale sau vegetale sau va participa la constituirea
materiei lipsită de viaţă a mediului.

Semnele morţii reprezintă particularităţile anatomoclinice pe baza cărora se poate

diagnostica moartea biologică.
 Semnele morţii biologice sunt: încetarea activităţilor respiratorii şi cardiace,
dispariţia pulsului şi a reflexelor, suprimarea funcţiilor aparatelor locomotor şi fonator,
dispariţia undelor electroencefalogramei.
Moartea cerebrală (diagnosticabilă prin electroencefalograma zero) este cel mai
sigur şi mai preţios indiciu al morţii biologice, al ireversibilităţii vieţii.

NECROPSIA ÎN PRACTICA MEDICALĂ VETERINARĂ

Necropsia, prosectura, diagnosticul necropsic sau examenul necropsic

denumesc totalitatea operaţiunilor de deschidere şi examinare a unui cadavru şi de
consemnare a leziunilor, cu scopul de a stabili cauza morţii animalului.
Etimologia cuvântului: nekros = moarte, opsis = vedere (limba greacă). Ca
sinonim este adeseori folosit, îndeosebi în literatura medicală veterinară occidentală,
termenul autopsie, cu sensul a observa cu propria vedere (utilizat la noi doar în medicina
omului, cu sensul a necropsia aceeaşi specie-omul). Termenul corect, utilizabil fără
restricţii în ambele domenii deoarece conţine prefixul necro- , referitor la moarte, este
necropsie.

IMPORTANŢA NECROPSIEI ÎN PRACTICA MEDICALĂ

VETERINARĂ
(în medicina veterinară)

1. Rolul necropsiei în cercetarea ştiinţifică

Anatomia patologică (morfopatologia) face parte, alături de anatomie şi histologie

dintre disciplinele de morfologie , cu care morfopatologul operează larg.
Obiectul de studiu al anatomiei patologice este leziunea, respectiv devierea de la
normal a structurilor în starea de boală. Etapa macroscopică a examenului
(diagnosticului) anatomopatologic (morfologic), - necropsia, reprezintă un instrument
metodologic de mare valoare în cercetarea ştiinţifică.
Anatomia patologică descrie şi interpretează, în primul rând, leziunile care apar în
mod natural în organismul animal. Dar rolul descriptiv al anatomiei patologice a fost de
mult timp depăşit, această ştiinţă medicală fiind într-o continuă dinamică şi în relaţii din
ce în ce mai strânse cu disciplinele clinice dar şi cu cele de cercetare fundamentală.
Astăzi, diagnosticul morfologic se derulează de la aspectele macroscopice la cele
microscopice (histologice) şi adeseori la modificările de ordin electronomicroscopic
(ultrastructural) şi chiar biochimic.
În cercetarea morfopatologică se practică şi experimentarea, reproducerea
experimentală a unui proces patologic, cu leziunile acestuia, fiind extrem de necesară
pentru desăvârşirea cercetării ştiinţifice ca şi în practica de diagnostic.

2. Rolul necropsiei în demersul clinic

Necropsia devine un act formal, fără acoperire ştiinţifică şi fără valoare aplicativă
atât timp cât medicul veterinar nu încheie o intervenţie pe un animal, în cazul morţii sau
sacrificării acestuia, cu un examen necropsic. Specialistul (clinicianul) care a pus un
diagnostic clinic şi a instituit un tratament este obligat să verifice corectitudinea deciziilor
sale prin consemnarea leziunilor.
Această conduită de a confrunta simptomele şi datele anatomoclinice cu leziunile
observate prin examenul postmortem este indispensabilă perfecţionării medicului
practician şi contribuie, în acelaşi timp, la dezvoltarea unei anatomii patologice aplicate.

3. Importanţa juridică a examenului necropsic

De cele mai multe ori, investigaţiile efectuate asupra unui cadavru trebuie
consemnate într-un act oficial, proces verbal sau act de necropsie. Chiar dacă nu au
importanţa, prin frecvenţa solicitării, din patologia omului, necropsiile medico-legale
trebuie să stabilească precis cauza morţii animalului, data şi chiar ora morţii, eventuala
incompetenţă sau superficialitate a specialiştilor care au intervenit anterior, intervenţia
unor amatori, cazurile de moarte provocată deliberat.
Actul (raportul) de necropsie constituie, adeseori, probă juridică.

4. Rolul necropsiei în diagnosticul nosologic

Pentru practica medicală-veterinară din reţeaua sanitară veterinară şi din

laboratoarele de diagnostic, rolul cel mai important al examenului necropsic este acela de
a stabili cauza morţii animalului.
Parte dintre bolile animalelor domestice evoluează cu leziuni macroscopice
patognomonice, cu alte cuvinte pot fi diagnosticate cu certitudine chiar la examenul
necropsic. Aşa este cazul, spre exemplu, al poliserositei fibrinoase a puilor de găină,
leziune patognomonică pentru colibaciloza septicemică (acută) aviară.
Un alt grup de boli evoluează cu leziuni specifice, care impun însă un diagnostic
diferenţial cu alte câteva boli; de exemplu, colita difteroidă în butoni la porc apare în
pesta porcină clasică dar şi în invazia cu Balantidium coli a intestinului gros. În aceste
cazuri diagnosticul de certitudine se precizează prin examene complementare:
histopatologic, parazitologic, virusologic.
În sfârşit, unele boli, mai ales în fazele lor acute şi supraacute, se manifestă
morfologic prin leziuni nespecifice: diateză hemoragică, colecţii seroase în cavităţile
naturale, distrofii în marile organe. Şi în aceste situaţii examenele de laborator, în primul
rând identificarea agentului etiologic, permit stabilirea diagnosticului nosologic (de
boală). Deoarece însă, aceste examene şi în mod deosebit cele virusologice, necesită
condiţii materiale deosebite, în reţeaua sanitară veterinară de la noi, investigaţiile
anatomopatologice contribuie esenţial la stabilirea stării de boală şi, mai departe, la
precizarea etiologiei acesteia.
Pe lângă orientarea în diagnostic, examenul necropsic este strâns legat de calitatea
probelor expediate la laboratoare astfel că necropsia, chiar dacă este insuficientă, este
indispensabilă în stabilirea diagnosticului de boală.
 ELEMENTE DE NECROPSIE
PRACTICĂ

Sala de necropsie

În laboratoarele de diagnostic, necropsia se execută într-o sală special amenajată –

sala de necropsie.
Sala de necropsie trebuie să fie spaţioasă, cu posibilităţi de iluminare în primul
rând naturală şi cu aparatură pentru o ventilaţie artificială, necesară în sezonul cald.
Pardoseala şi pereţii laterali trebuie să fie construite din materiale rezistente la solicitări
mecanice, uşor lavabile şi neabsorbante, rezistente la acţiunea dezinfectanţilor uzuali
(formol, creolină, sodă caustică ş.a.); aceste condiţii le întrunesc deopotrivă betonul
sclivisit, mozaicul, faianţa şi vopselele peroxidice, aplicate în suprafeţe perfect netede.
În concluzie, materialele de construcţie superficiale ale pereţilor şi pardoselii
trebuie să permită întreţinerea sălii în perfectă stare de curăţenie precum şi efectuarea
dezinfecţiilor curente.
Amenajările sălii de necropsie constau din: macarale pentru manipulat animalele
mari , mesele de necropsie, dulapul pentru materiale şi spaţiul frigorific.

Macaralele din sala de necropsie, mobile şi acţionate electric, permit preluarea

cadavrelor de animale de talie mare direct din mijloacele de transport şi introducerea lor
în sala de necropsie sau în camera frigorifică atunci când examenul necropsic se amână
cu mai mult de două ore.

Mesele de necropsie au dimensiuni diferite, pentru examinarea animalelor de talie

diferită.
1. Masa de necropsie mare, pentru animale mari, poate fi mobilă sau imobilă.
 a. Masa mobilă se construieşte din lemn tare (de preferinţă stejar), suprafaţa fiind
acoperită cu tablă de zinc. La extremităţile mesei, pe ambele părţi, se montează cârlige
sau inele metalice care permit fixarea membrelor cadavrului.
Suprafaţa mesei mobile poate fi basculată lateral, cu ajutorul unui sistem de
pârghii acţionate electric.
b. Masa imobilă poate fi confecţionată din metal sau din beton, în situaţia din
urmă suprafaţa ei de lucru fiind acoperită cu plăci de faianţă. Masa imobilă va avea
întotdeauna marginile ridicate pentru a împiedica pierderea lichidelor patologice şi pentru
dirijarea acestora spre un orificiu de scurgere care comunică cu un canal de evacuare.
Ca dimensiuni ale mesei imobile se recomandă: 2,60 m lungime, 1 m lăţime şi 0,6
m înălţime. Pentru spălarea mesei se recomandă fixarea de robinete cu apă caldă şi rece
pe marginea acesteia sau cât mai aproape, la robineţi adăugându-se tuburi (furtune) de
cauciuc care permit o spălare corespunzătoare.
Foarte puţin costisitoare sunt suporturile metalice speciale. Acestea fixează
cadavrele în poziţia strict dorsală. Ele se confecţionează din ţeavă sau bară metalică.
Suportul are patru picioare mici de susţinere şi reprezintă negativul zonelor toracală şi
lombară.
2. Masa de necropsie mică, pentru animale mici, corespunde ca dimensiuni şi
construcţie cu masa de autopsie utilizată în medicina omului. Dimensiunile mesei sunt de
regulă: 2 m lungime, 0,80 m lăţime şi 0,80 m înălţime. Mesele pentru animale mici sunt
cel mai adesea imobile, sunt confecţionate din tablă zincată groasă şi cu suprafaţa foarte
uşor înclinată înspre capătul cu orificiul de scurgere. Acesta comunică cu un tub şi apoi
cu canalizarea sau cu o găleată colectoare. La marginea mesei sau în imediata ei
apropiere vor fi montate robinete cu apă cald şi rece pentru spălările din timpul şi de la
sfârşitul necropsiei.
Se recomandă instalarea unor lămpi mobile asemănătoare lămpilor scialitice
utilizate în chirurgie, deasupra fiecărei mese de necropsie, pentru a putea sesiza
modificările organelor şi ţesuturilor în cele mai mici detalii.
În afara meselor de necropsie, sala de autopsie va fi dotată cu o masă-cărucior
pentru instrumentar, pentru microscop şi pentru bateriile de colorare necesare efectuării
unor examene microscopice extemporanee.
 Dulapurile sălii de necropsie, în care se păstrează instrumentarul, halatele,
mănuşile, dezinfectanţii, reactivii sau alte materiale vor fi confecţionate din metal sau din
metal şi sticlă.

Incintele frigorifice asigură conservarea cadavrelor, în cazul în care necropsia,

din diferite motive (în primul rând didactic), nu poate fi efectuată imediat după preluarea
cadavrului. Acestea sunt lăzi frigorifice cu capacitate de 200 l pentru animalele mici şi
dulapuri frigorifice cu capacitate de 1000 l pentru cadavrele de talie mijlocie. Pentru
dotarea serviciilor de prosectură din facultăţile de medicină veterinară, cu scopul
amânării necropsiei animalelor mari pentru activitatea didactică, se recomandă
funcţionarea unei camere frigorifice cu capacitate mare.

Medicul veterinar din reţeaua sanitară veterinară nu dispune de o sală special

amenajată pentru necropsierea cadavrelor, ceea ce nu împiedică însă efectuarea
examenelor necropsice.
În condiţii de teren, foarte important este ca deschiderea şi examinarea cadavrelor
să se facă cât mai departe de adăposturile de animale, ca şi de locuinţele oamenilor. În
orice unitate de producţie zootehnică sau dispensar sanitar veterinar trebuie să se
construiască, sau măcar să se improvizeze, un spaţiu care va ţine locul unei săli de
necropsie, altul decât punctul de sacrificare, în care se va găsi cel puţin o masă, cu
instrumentar minim, vase cu apă şi cu soluţii dezinfectante, vase pentru colectarea
organelor şi a materialelor patogene. Necropsia se poate executa, de asemenea, în incinta
cimitirelor pentru animale, în spaţii amenajate cu un strict necesar sau chiar pe pământ, în
imediata apropiere a locului unde va fi îngropat cadavru.

Instrumentarul şi materialele necesare pentru examenul necropsic

 1. Trusa de necropsie (autopsie) veterinară este necesar să cuprindă instrumentar
care să permită deschiderea, examinarea cadavrelor de specii şi cu talii diferite şi
vizualizarea modificărilor organice macroscopice până la cele mai mici detalii.
Instrumentarul trusei de necropsie este în întregime confecţionat din metal
inoxidabil, fără părţi de lemn sau material plastic, ceea ce permite o bună sterilizare a
pieselor trusei, prin cele mai diverse metode, inclusiv prin autoclavare.
Trusa de necropsie (anatomopatologică) veterinară este compusă din
instrumentar pentru secţionare:
- Cuţite mari pentru jupuirea, deschiderea cavităţii abdominale şi secţionarea
principalelor organe interne la animalele mari şi mijlocii şi secţionarea maselor
musculare la toate speciile;
- Bisturie, cu lama dreaptă sau curbă, care servesc la jupuirea şi examinarea
organelor animalelor mici, la desprinderea inserţiilor tendinoase;
- Encefalotomul este un cuţit cu lama subţire şi lungă, cu vârful rotunjit şi cu tăiş
dublu; acesta este utilizat la secţionarea encefalului şi a măduvei rahidiene;
- Foarfecele chirurgical, de diferite dimensiuni, cu lama dreaptă sau curbă;
- Foarfecele butonat, de mărime obişnuită; serveşte la deschiderea cavităţilor
nazale la animale mari, a bronhiilor, a intestinului la animale mici, a căilor genitale,
vaselor, canalelor glandulare;
- Enterotomul (foarfecele enterotom) este un foarfece mare, cu braţe lungi, cu
una dintre cele două lame butonată; acesta serveşte la deschiderea intestinului la
animalele mari şi mijlocii: secţionarea peretelui cu ramura cu vârful bont în lumen
previne distrugerea leziunilor, mai ales desprinderea depozitelor patologice, de la
suprafaţa mucoasei intestinale;
- Costotomul, cu un braţ bont şi concav şi celălalt ascuţit şi convex, este folosit
pentru secţionarea coastelor la toate speciile, exceptând animalele de talie mare;
- Fierăstrăul cu coardă se foloseşte la secţionarea oaselor şi la deschiderea cutiei
craniene la toate speciile;
- Fierăstrăul cu lama lată serveşte la secţionarea coastelor la animalele de talie
mare;
 - Osteotomul este un mic fierăstrău acţionat electric, cu lamă circulară detaşabilă,
care serveşte la secţionarea oaselor şi a cutiei craniene la animalele mari;
- Dalta simplă şi dalta ciocan sunt utilizate pentru deschiderea cavităţii craniene.
În afara acestor instrumente de secţionat, care sunt cele mai numeroase, trusa de
necropsie mai conţine şi alte instrumente:
- Ciocanul, simplu sau cu mânerul încurbat la capăt sub forma unui cârlig,
serveşte la delimitarea şi la ridicarea calotei craniene la animalele mari;
- Pensele anatomice, pentru disecţia trunchiurilor vasculare şi a cordoanelor
nervoase;
- Pensele chirurgicale, necesare la prinderea sacului pericardic, a aponevrozelor
şi a tendoamelor;
- Ecartoare (depărtătoare) necesare îndepărtării pereţilor cavităţilor, a coastelor
sau a unor fragmente de oase secţionate;
- Sonde butonate, cu care se explorează canalele glandulare sau traiectele
fistuloase patologice;
- Sonde canelate care ajută la secţionarea sub protecţie a cavităţilor naturale sau a
organelor cavitare sau tubulare;
- Ace chirurgicale, necesare suturării unor ţesuturi secţionate accidental în timpul
necropsiei;
- Mensură gradată, cu capacitatea de 100-200ml, pentru măsurarea colecţiilor
lichide din cavităţile naturale sau din unele formaţiuni patologice;
- Ruleta metalică ajută la stabilirea dimensiunilor organelor şi a unor formaţiuni
patologice. Se recomandă ca, în cazul fotografierii unor organe modificate, în vizor să fie
prinsă şi o parte din banda gradată a ruletei pentru ca fotografia să poată sugera gradul
modificărilor de lungime, lăţime, volum.
2. Pe lângă acest instrumentar, care intră în alcătuirea trusei de necropsie, pentru
efectuarea unui examen necropsic complet, cu utilitate de diagnostic şi cu valoare de
cercetare, prosectorul trebuie să aibă la îndemână şi alte materiale:
- Lupa de mână, extrem de necesară depistării, observării şi descrierii unor
formaţiuni miliare (milimetrice şi submilimetrice); menţionăm că examenul macroscopic
înseamnă descrierea tuturor modificărilor vizibile cu ochiul liber, inclusiv cu ajutorul
lupei;
- Cântar pentru aprecierea greutăţii organelor;
- Sfoară şi aţă chirurgicală pentru ligaturi şi suturi;
- Seringi, eventual cu ace, pentru recoltarea cantităţilor mici de lichide
patologice; în cazul în care lichidele patologice urmează a fi expediate unui laborator de
patologie, seringile vor fi sterile;
- Recipiente de sticlă sterile;
- Eprubete sterile;
- Pungi de plastic sterile;
- Recipiente de sticlă cu lichide fixatoare în care se vor recolta probe de ţesuturi
şi organe în vederea examenelor histopatologice;
- Lame şi lamele de sticlă, curate şi degresate, pentru efectuarea unor frotiuri de
sânge sau a amprentelor de organe, precum şi a unor examene parazitologice sau
micologice extemporanee;
Toate aceste materiale vor fi completate cu altele, foarte diverse, în funcţie de
examenele complementare pe care le sugerează datele anamnetice consemnate în fişa
care însoţeşte cadavrul.
În apropierea mesei sau a locului de necropsie se vor găsi tăvi metalice emailate
pentru organe, tăviţe renale pentru formaţiuni patologice mici, găleţi cu capace pentru
resturi şi produse infectate, vase pentru conservarea pieselor de muzeu, bureţi, materiale
textile.
În condiţii empirice, de forţă majoră, în care se lucrează adeseori în reţeaua
sanitar-veterinară, sau acolo unde trusa de necropsie lipseşte, instrumentarul poate fi
improvizat din: cuţite de bucătărie, ciocan şi daltă obişnuite, topor, fierăstrău de mână
pentru tâmplărie, foarfece pentru tăiat viţa de vie. Munca este mai greoaie şi observaţiile
mai grosolane şi aproximative, dar necropsia îşi atinge scopul de diagnostic şi în aceste
condiţii. În orice caz, lipsa unei truse de necropsie nu scuză neefectuarea examenului
necropsic.
 Pregătirea pentru necropsie

1. Pregătirea prosectorului (materiale de protecție)

Prosectorul se va îmbrăca cu:
- Halat larg care permite o deplină mobilitate, obişnuit sau pentru chirurgie
(încheiat la spate) şi cu mânecile bine strânse în jurul articulaţiilor carpiene;
- Şorţul de cauciuc sau de material plastic gros se aplică peste halat;
- Bonetă din şifon sau hârtie;
- Cizme impermeabile din cauciuc, sau din plastic de unică folosinţă;
- Mănuşi din cauciuc pentru autopsie (mănuşi chirurgicale); acestea se pot aplica
peste o pereche de mănuşi subţiri pentru examene ginecologice care acoperă în plus
întreg braţul şi previne murdărirea mânecilor halatului; pentru îmbrăcarea uşoară a
mănuşilor, pe mâinile bine spălate se va aplica un strat fin de pudră de talc, iar în cazul
existenţei pe pielea mâinilor a unor soluţii de continuitate (plăgi, zgârieturi, eroziuni,
înţepături) acestea vor fi bine acoperite cu bandaje adezive.
După întrebuinţare materialul de protecţie de unică folosinţă se va distruge iar
acela care se va reutiliza va fi bine curăţat, spălat şi decontaminat.
În cazul efectuării necropsiei în aer liber pentru a evita înţepăturile insectelor,
gâtul şi obrajii se acoperă cu un amestec în părţi egale dintr-o soluţie formată din:
metanol 8%, alcool etilic 10% şi glicerină.

2. Pregătirea cadavrului
Pregătirea animalului pentru necropsie începe cu efectuarea examenului
bacterioscopic direct, pe sânge periferic recoltat din regiunea buzei sau a pavilionului
urechii, pentru excluderea din diagnostic a antraxului.
În cazul unor probabile zoonoze sau al prezenţei ectoparaziţilor, se recomandă
spălarea cadavrelor cu apă şi chiar stropirea acestora cu soluţii decontaminante.
Pentru realizarea unor intervenţii comode şi eficiente, cadavrul se va fixa în
poziţia cea mai convenabilă: dorsală pentru animalele de talie mică şi mijlocie (păsări,
animale de laborator, carnivore, iepuri, porci, rumegătoare mici, tineretul mamiferelor
mari), laterală sau dorsolaterală pentru animalele de talie mare (cabaline şi bovine
adulte).
La unele specii, se impune îndepărtarea învelişului pilos sau plumos, prea
abundent în zona în care se abordează cadavrul – partea ventrală. Aceasta se realizează
prin tunderea lânii la ovine, la iepuri şi pisicile cu păr lung şi smulgerea penelor
(deplumarea) la păsări.
Înainte de a începe necropsia, prosectorul va trece în revistă toate datele
anamnetice din fişa de însoţire a cadavrului, în funcţie de care va stabili conduita optimă
de examinare.

Decontaminarea postneocropsică

Necropsia se va derula în condiţii de curăţenie permanentă. Sângele, urina,

fecalele, conţinutul gastrointestinal, materialele patologice rezultate în urma examinării,
după o cercetare corespunzătoare vor fi colectate în găleţi cu capac.
Cu apă curentă şi materiale textile sau bureţi se spală din când în când masa de
necropsie, instrumentarul şi mâinile prosectorului.
După terminarea necropsiei şi evacuarea cadavrului şi a resturilor, sala de
necropsie cu toate accesoriile ei, se supune unei curăţenii mecanice riguroase, executată
cu mături şi materiale textile, sub jet puternic de apă caldă sau rece.

1.Decontaminarea persoanelor
Persoanele care au asistat la necropsie sunt obligate să se spele pe mâini şi să se
decontamineze cu o soluţie de formaldehidă 0,5% în apă. Încălţămintea va fi trecută
printr-o soluţie de sodă caustică 2%.
Prosectorul se va spăla cu apă caldă şi săpun pe mâini şi pe faţă. Mâinile, chiar
dacă au fost protejate cu mănuşi de autopsie, se vor decontamina apoi în mod deosebit cu
soluţii apoase de: cloramină 1%, alcool etilic 60%, alcool sanitar, formol 2%,
hipermanganat de potasiu 2% (culoarea brună a pielii dispare prin introducerea mâinilor
într-o soluţie saturată de acid oxalic). Introducerea în soluţiile decontaminante a câtorva
picături de acid acetic glacial are asupra acestora un efect dezodorizant.

2. Decontaminarea echipamentului
Materialele de protecţie (halate, şorţuri, bluze) sunt spălate cu apă şi săpun şi
decontaminate prin fierbere timp de 30 minute sau prin gazare în camere etanşeizate sau
etuve timp de 12 ore. Dacă pentru decontaminare se foloseşte formol, se va asigura o
atmosferă cu 90-95% vapori de apă care se obţine prin evaporarea a 25 ml apă/m3aer.
Mirosul de formol se îndepărtează prin aerisire, sau se introduce amoniac în etuva care va
mai sta două ore închisă. Doza de amoniac folosită reprezintă jumătate din cantitatea de
formaldehidă.
Mănuşile de necropsie se vor introduce în soluţie slabă de sublimat sau de
bicromat de potasiu, apoi vor fi spălate cu apă şi săpun, uscate şi pudrate cu talc în
interior. Acestea se vor păstra la loc uscat. Bineînţeles că se recomandă utilizarea unică şi
apoi distrugerea mănuşilor o dată cu aceea a cadavrului şi a materialelor patologice.

3. Decontaminarea sălii de necropsie

După o curăţire mecanică riguroasă, pardoseala sălii, mesele de lucru şi
accesoriile se vor decontamina cu formol 5% la temperatură 250 C, sau hidroxid de sodiu
3%, cloramină 1%, clorură de var 3 kg/m2 pe podeaua udă, sublimat corosiv 2‰, diverşi
detergenţi cu capacitate mare de decontaminare.
Pe timpul nopţii şi în perioadele de repaus sălile pot fi supuse unei
decontaminări de întreţinere cu radiaţii ultraviolete. În acest scop se folosesc lămpi
speciale care emit radiaţii cu lungime de undă între 2400 şi 2800 Å, una sau mai multe,
funcţie de suprafaţa şi volumul sălii; este de preferat plasarea lămpilor deasupra fiecărei
mese de necropsie, la aproximativ 1,50 m. Radiaţiile ultraviolete au o acţiune bactericidă
limitată la formele vegetative, de aceea această formă de decontaminare se aplică doar în
completarea celei chimice.

4. Decontaminarea instrumentarului
 După ce se spală bine de resturile organice cu apă şi săpun sau detergenţi,
instrumentele se supun unei sterilizări prin fierbere cel puţin 30 minute din momentul în
care apa a început să fiarbă. Operaţiunea se face cu ajutorul sterilizatoarelor cu rezistenţă
electrică, dar în lipsa lor se poate executa în oale sau tăvi emailate, la becul de gaz. După
sterilizare, instrumentarul se spală din nou cu o soluţie slabă de detergent, se şterge, se
unge cu un start subţire de vaselină neutră (atunci când nu va fi utilizat în curând) şi se
aşează în dulapul cu instrumentar şi materiale de necropsie.
Pentru o decontaminare de întreţinere, instrumentarul care se foloseşte zilnic se
poate depune şi păstra în tăvi metalice , imersionat complet într-un detergent care nu
atacă metalul.

5. Decontaminarea mijloacelor de transport

Este de preferat ca vehiculele auto sau hipo folosite la transportul cadavrelor,
organelor şi materialelor patologice de la animale moarte să fie decontaminate în locuri
special amenajate (şi) destinate acestui scop.
Vehiculele vor fi iniţial curăţite mecanic prin răzuire şi frecare cu mături aspre şi
perii, după o prealabilă înmuiere cu apă a tuturor suprafeţelor murdare. Curăţirea se
încheie cu spălarea vehiculului cu jet puternic de apă caldă.
Decontaminarea se face în mod curent cu sodă caustică 3% sau formol 5%, prin
stropire abundentă cu pompa. O decontaminare riguroasă care vizează şi germenii
sporulaţi se face cu un amestec sulfo-feric 5% cu repetarea acţiunii după 3 ore.
Indiferent care este dezinfectantul utilizat (obligatoriu în cazul sodei caustice care
este corosivă), după un repaus de 2-3 ore, vehiculul va fi spălat cu jet puternic de apă
rece.

6. Decontaminarea solului
În cazul în care necropsia s-a făcut la cimitirul pentru animale sau în alte locuri, se
impune decontaminarea suprafeţei pe care a stat cadavrul, contaminată prin scurgerea
secreţiilor, sângelui, produselor patologice, urinei sau dejecţiilor.
Uzual se practică dezinfecţia de suprafaţă cu soluţii fierbinţi de sodă caustică 3%,
formol 5%, sau clorură de var 5%, 10 litri/m2.
 Pentru o decontaminare severă, care asigură distrugerea germenilor sporulaţi
(Bacillus anthracis, Clastridium spp.), se sapă pământul pe o adâncime de 15-20 cm şi se
acoperă cu clorură de var uscată în cantitate de aproximativ 6 kg/m2; acest strat de soluţie
se ridică şi se îngroapă în cimitir o dată cu cadavrul. Pe solul descoperit se împrăştie
clorură de var care se umectează, şi apoi se depune pământ adus dintr-o zonă
necontaminată.

Metodologia generală a necropsiei

1. Metode de necropsie

În practica necropsică au fost utilizate mai multe tehnici de lucru, dintre care trei
sunt cele care s-au impus în practica de necropsie ca importante.

a. Metoda metoptică sau a lui Virchow constă, după deschiderea cavităţilor

naturale seroase, în eviscerarea şi examinarea fiecărui organ în parte, într-o succesiune
arbitrară, de obicei cranio-caudală. Metoda este comodă şi expeditivă, dar nu urmăreşte
conexiunile morfologice şi fiziologice dintre organe.

b. Metoda holoptică, a lui Kitt sau metoda de eviscerare completă constă în

deschiderea cavităţilor naturale şi apoi eviscerarea organelor din cavitatea bucală,
regiunea cervicală şi din cavităţile toracică, abdominală şi pelvină într-un singur bloc.
Metoda holoptică se poate aplica, la adulte, la câine şi pisică, animale cu tub
gastrointestinal cu volum redus, dar în nici un caz la porc, oaie, bovine şi cabaline, din
cauza fie a complexităţii, fie a masivităţii tubului gastrointestinal.

c. Metoda sistemelor şi aparatelor organice sau a lui Abricosov este, de fapt, o

variantă intermediară între cele două descrise anterior. Aceasta presupune deschiderea
marilor cavităţi seroase, o prealabilă inspecţie in situ a sistemelor şi aparatelor organice,
eviscerarea acestora cu păstrarea (conservarea parţială) a legăturilor dintre organe şi apoi
examinarea lor după metodologia uzuală. Este metoda cea mai avantajoasă şi cea mai larg
utilizată.

2. Schema generală a necropsiei (Raport de necropsie)

Indiferent de metoda utilizată şi de specia pe care se lucrează, necropsia se

derulează în trei etape, după următoarea schemă generală:

I. Partea informativă (anamnetică) va cuprinde iniţial date complete privind

cadavrul (specia, rasa, sexul, vârsta, talia, greutatea, starea de întreţinere şi semnele
particulare), apoi date privind proprietarul, modificările cadaverice şi data morţii
animalului.
Fiecare rubrică se va completa corect, precis, cu detalii.
La animale de foarte mare valoare, sau în cazul unor demersuri ulterioare în
instanţă, se cercetează şi se confruntă cu cadavrul fotografii ale animalului în viaţă; pe de
altă parte, în aceste cazuri se recomandă efectuarea a una-două fotografii cu cadavrul
înainte de examinarea acestuia.
De mare importanţă practică este anamneza, care se completează cât mai
amănunţit, pe baza datelor consemnate în fişa de însoţire, a celor furnizate de proprietar
sau a informaţiilor primite de la medicul veterinar clinician; anamneza va include, pe
lângă datele care se referă strict la animal şi altele referitoare la condiţii ambientale, de
alimentaţie, serviciu, sau cu privire la celelalte animale din colectivitate. Dacă obiectivul
final al necropsiei o impune, se va stabili cu exactitate filiaţia animalului respectiv.

II. Partea descriptivă (lucrativă) constă în înregistrarea tuturor modificărilor

sesizate printr-un examen exterior şi apoi printr-un examen interior.
La examenul exterior se vor urmări aspectele pe care le prezintă pielea şi fanerele
(păr, pene, cioc, gheare, coarne, copite), mucoasele aparente şi ale cavităţilor naturale
explorabile (conjunctivală, bucală, anală, cloacală, ale organelor genitale externe), ochiul,
urechea externă, ţesutul conjunctiv subcutanat şi limfonodurile externe (după jupuire).
 Examenul interior debutează cu deschiderea şi examinarea marilor cavităţi:
abdominală, toracică şi pericardică la mamifere, toracoabdominală şi pericardică la
păsări, respectiv, ale cavităţilor peritoneală, pleurale şi pericardică. După consemnarea
modificărilor generale ale cavităţilor, se vor eviscera şi examina organele interne, după
un protocol anume pentru fiecare specie. Modificările fiecărui organ se consemnează în
actul de necropsie în termeni uzuali, fără a folosi termeni tehnici medicali, iar acolo
unde aspectele macroscopice sunt normale rubrica se barează.
Modificările postmortale sesizate pe parcursul examinării interioare se
consemnează la rubrica corespunzătoare din partea informativă a raportului de necropsie.

III. Partea conclusivă (de diagnostic) cuprinde diagnosticul anatomopatologic

al modificărilor de organ observate. Leziunile vor fi apoi utilizate sintetic în formularea
diagnosticului nosologic (de boală) şi a celui etiologic, respectiv se va stabili cauza
morţii animalului, scopul final al activităţii de diagnostic.

Protocolul de examinare necropsică nu este o schemă rigidă, el putând fi

modificat de prosector în funcţie de cadavrul examinat. Principalii factori de
personalizare a actului de necropsie sunt următorii:
1. Specia. La rumegătoare masivitatea tubului gastro-intestinal impune
eviscerarea acestuia înaintea altor aparate. La găină al doilea organ eviscerat este
ficatul, proporţional mai voluminos decât la alte specii.
2. Starea fiziologică. La toate femelele mamiferelor în stare de gestaţie
avansată, se va eviscera în primul rând uterul gestant. În caz de plenitudine exagerată
sau dilataţii prin acumulări de gaze ale tubului gastrointestinal acesta va fi primul
eviscerat la toate speciile.
3. Modificări anatomopatologice. Tumorile foarte mari vor fi eviscerate la
început necropsiei, împreună cu organele sau ţesuturile gazdă. Dacă organele unei
cavităţi sunt strâns lipite prin apariţia unor aderenţe patologice, ele vor fi eviscerate
într-un bloc unic.
4. Anamneza. Pentru operativitate în diagnostic, prosectorul va modifica
schema generală a necropsie în funcţie de datele anamnetice. De exemplu, dacă
 anamneza indică la un grup de cadavre, sau la celelalte din aceeaşi colectivitate, o
simptomatologie respiratorie, se va eviscera şi se vor examina cu atenţie pulmonul şi
căile respiratorii.
Prin urmare, fiecare caz trebuie individualizat în funcţie de situaţia dată, dar şi de
personalitatea şi priceperea prosectorului. Important este ca nici un organ să nu rămână
necercetat şi, mai ales, să fie stabilită corect cauza morţii animalului.
 EXAMINAREA PIELII
Pielea se examinează prin inspecție din apropiere și prin palpație, pe întreaga suprafață
corporală, cu mai multă atenție pielea cu păr mai rar și mai scurt din regiunea abdominală ventrală,
axilară, de pe fețele interne ale coapselor, pielea pernițelor palmare și plantare.
La examinarea pielii se vor urmări: mirosul, culoarea, umiditatea, elasticitatea, grosimea,
eventualele formațiuni patologice, erupții, cruste, depozite sau pierderi de țesut.
La examinarea urechii se vor urmări aspectele pavilionului auricular și ale conductului
auditiv extern.
Glandele mamare se vor examina prin inspecție și palpație urmărindu-se mărimea, forma și
consistența. La femelele în lactație se va efectua și proba mulgerii și se vor consemna
caracteristicile organoleptice ale laptelui.

EXAMINAREA PARULUI
Examinarea părului se realizează în principal prin inspecție și palpație. Se vor urmări:
distribuția, integritatea, uniformitatea, lungimea, luciul, direcția și abundența firelor.
Aspectele părului pot avea valoare generală sau specifică. Unele aspecte ale părului sunt
proprii, altele însoțesc modificări ale pielii.
EXAMINAREA FANERELOR
La carnivorele domestice se vor nota aspectele unghiilor și ale ghearelor.

EXAMINAREA MUCOASELOR APARENTE

Mucoasele aparente: conjunctivală, nazală, bucală, vestibulovaginală la femele și prepuțială
la masculi pot oferi modificări datorate unor leziuni locale sau pot reflecta stări de boală generale,
situații în care pot să orienteze prosectorul în diagnosticul nosologic.
La carnivore, la examenul exterior mucoasele nazală și bucală pot fi observate parțial,
examinarea lor completă putând fi efectuată mai târziu, după deschiderea cavităților nazale și
respectiv extragerea organelor din cavitatea bucală.
Se vor urmări modificările de culoare (culoarea normală a mucoaselor este roz-pal), de
vascularizație, secrețiile în exces, apariția unor depozite sau formațiuni patologice .

JUPUIREA SI EXAMINAREA TESUTULUI CONJUNCTIV SUBCUTANAT SI A

LIMFONODURILOR SUPERFICIALE
Jupuirea cadavrului se face în vederea decelării leziunilor cutanate profunde, ale țesutului
conjunctiv subcutanat și ale limfonodurilor externe. In același timp această operațiune ce încheie
examenul exterior, permite debutul examenului interior, mai precis deschiderea marilor cavități
naturale seroase.
Jupuirea feței ventrale a cadavrului se execută pe cadavrul așezat în poziție dorsală, cu
prosectorul plasat, cel puțin la începutul necropsiei, în partea posterioară a cadavrului.
Pielea se secționează pe linia mediană a părții ventrale a cadavrului, din spațiul
intermandibular până la orificiul anal. Această secțiune principală se poate efectua în doi timpi:
după ce se face o butonieră cutanată pe suportul sternului, se secționează pielea în sens caudal cu
foarfecele, ocolindu-se, în felie de pepene, cicatricea ombilicală sau orificiul prepuțial, apoi de la
butoniera sternală secțiunea se face anterior, până la corpul mandibulei.
Secțiunea mediană principală se completează cu alte patru incizii secundare, pe fețele
interne ale membrelor, până la articulațiile carpiene și tarsiene (Fig. 1).

Fig. 2 – Secțiunile cutanate în vederea jupuirii cadavrului

Jupuirea se face apoi cu un bisturiu sau un cuțit bine ascuțit, cât mai superficial, pentru a nu
angaja la pielea decolată eventualele formațiuni patologice subcutanate, până în apropierea
vertebrelor.
Pentru a facilita poziția dorsală a cadavrului, imediat după jupuire se secționează
musculatura pectorală cu inserție pe fețele interne ale spetelor și se deschid articulațiile
coxofemurale.
Se interzice jupuirea cadavrului în cazul suspicionării antraxului. Dacă boala este confirmată
prin examenul bacterioscopic efectuat pe sânge periferic, cadavrul se va distruge conform legislației
sanitare veterinare, fără a mai efectua nici o altă operațiune.
La examinarea țesutului conjunctiv subcutanat se vor nota: gradul de reprezentare a țesutului
adipos, culoarea, vascularizația, eventualele infiltrații, plăgi sau formațiuni patologice.
Limfonodurile superficiale care se pot examina cu ușurință la carnivore sunt cele
retrofaringiene, cervicale superficiale, parotidiene, poplitee. Acestea se evidențiază mai ușor la
animalele slabe sau în cazul modificărilor patologice.
Limfonodurile se examinează prin inspecție, palpație și secționare longitudinală, iar
leziunile relevate vor fi puse în legătură întotdeauna cu cele ale țesuturilor plasate “ în amonte” de
limfonodul sau limfocentrul cercetat.

EXAMENUL INTERIOR
Mai amplu și mai laborios decât examenul exterior, examenul interior al cadavrului aduce
date importante, cel mai adesea decisive, pentru elucidarea bolii sau cauzei morții animalului.
În această etapă a necropsiei pot fi observate în primul rând organele “cardinale” din punct
de vedere anatomopatologic, adică organele principale, mari, ușor de abordat la necropsie și cu
tablou lezional macroscopic bine marcat și important pentru diagnostic ( pulmonul, cordul, ficatul,
splina, rinichiul, stomacul, intestinul, uterul, etc.)
Coroborate cu datele de examen exterior, observațiile obținute în urma examinării interne,
permit de cele mai multe ori sau orientează prosectorul către diagnosticul final corect.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII ABDOMINALE

Pentru deschiderea cavității abdominale se execută o butonieră în peretele abdominal ventral
înapoia apendicelui xifoidian al sternului și, sub control digital sau sub protecția unei sonde
canelate, se secționează peretele ventral al cavității, pe linia mediană, până la simfiza pubiană.
Prima secțiune se completează cu alte două incizii care urmăresc marginile hipocondrului și ajung
până la procesele transverse lombare. Peretele ventro-lateral al cavității abdominale va fi astfel
segmentat în două lambouri triunghiulare care se răsfrâng lateral.
Examinarea cavității abdominale (de fapt a cavității peritoneale) vizează modificări generale
ale acesteia și nu pe cele ale organelor interne. Se urmăresc, așadar: mirosuri particulare degajate la
deschiderea cavității, topografia organelor din cavitate, aspectul seroaselor, colecțiile lichide și
depozitele patologice, formațiuni patologice situate pe pereții cavității sau pe seroasele interne,
inclusiv pe capsulele organelor mari.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII TORACICE

Înainte de a deschide cavitatea toracică se va examina cu atenție diafragmul și se va nota
integritatea acestuia, elasticitatea, forma convexă sau pronunțat concavă a acestuia.
Cavitatea toracică și cavitățile pleurale se deschid cu două secțiuni laterale, simetrice, ușor
oblice spre înainte și în sus; acestea au ca puncte de plecare procesele transverse lombare (punctele
declive ale ultimelor două secțiuni abdominale) și ajung la jumătatea primei perechi de coaste.
Secțiunile se trasează inițial cu bisturiul sau cuțitul în musculatura de pe fețele externe ale
cutiei toracice, apoi se execută, funcție de talia și vârsta animalului, cu foarfecele, costotomul sau
cu fierăstrăul.
După secționarea diafragmului cu o incizie în semicerc, aproape de arcul hipocondral și a
inserției sterno-pericardice, se va ridica și se va examina plastronul sternocostal. Ligamentul sterno-
pericardic se va secționa cu grijă, pentru a nu deschide prematur cavitatea pericardică.
Se face inițial un examen al mediastinului și al topografiei organelor din cavitatea toracică,
apoi se vor examina cavitățile pleurale, vizând eventualele acumulări de aer, lichide sau depozite
patologice, formațiuni patologice sau aderențe interpleurale.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII PERICARDICE

Se prinde vârful sacului pericardic cu o pensă chirurgicală și se trage ușor spre examinator
(spre înapoi). Cu foarfecele se face o breșă mică înaintea pensei și apoi două incizii sub forma
literei “V” cu deschiderea către baza cordului (Fig. 2).
Se răsfrânge spre înainte lamboul pericardic superior, întotdeauna mai mic, și se examinează
eventualele colecții de transsudat, sânge sau lichide patologice, depozitele patologice, aderențele
interpericardice, formațiunile patologice neoformate.

Fig. 2 – Secționarea
sacului pericardic.
(deschiderea cavității pericardice).

EVISCERAREA SI EXAMINAREA ORGANELOR BUCO-CERVICO-TORACICE

Eviscerarea organelor interne începe cu extragerea acestui prim bloc de organe la câinii de
talie medie și mare. La rasele de talie mică, la căței și la pisicile de toate rasele și vârstele se aplică
metoda holoptică (a lui Kitt) ce va fi descrisă la sfârșitul capitolului.
Organele buco-cervico-toracice (limba, faringele, laringele, esofagul, traheea, aorta
descendentă, vena cavă caudală, cordul și pulmonul) se extrag într-un singur bloc. Obișnuit în acest
bloc sunt prinse și timusul, tiroida și paratiroidele, dar acestea pot fi examinate în situ, imediat după
jupuirea regiunii cervicale.
Pentru eviscerare, se fac inițial două secțiuni profunde în planșeul cavității bucale, pe fața
internă a ramurilor mandibulei. Cu degetele mâinii stângi (de la mâna opusă celei cu care se
lucrează) se prinde limba și se extrage printre brațele mandibulei. Prin tracționarea spre înapoi a
limbii și secționarea aparatului hioidian și a țesuturilor conjunctive se ridică faringele, laringele,
esofagul și traheea până la intrarea în cavitatea toracică. Se ridică în continuare pulmonii, cordul,
limfonodurile cavitare, esofagul, aorta descendentă și cava caudală până la nivelul diafragmului,
unde organele tubulare (neapărat esofagul) se secționează între două fire. Întregul bloc de organe se
depune într-o tavă alăturată.
Ordinea examinării organelor primului bloc nu este strictă, dar se va urmări o succesiune
cranio-caudală, de la suprafață în profunzime și se va evita murdărirea organelor cu sânge. De aceea
cordul este de preferat să se extragă și să se examineze în final, deoarece în cazul cadavrelor
proaspete sau a celor foarte vechi (cu sânge hemolizat), prin secționarea originii marilor vase,
sângele va murdări pulmonii.

Timusul, tiroida și paratiroidele se examinează prin inspecție, palpație și secționare. Dacă

timusul poate prezenta modificări macroscopice, leziunile tiroidelor și paratiroidelor sunt mai ales
de ordinul histologicului.
Cavitatea bucală.
La examenul exterior, din mucoasa bucală se poate examina doar șanțul gingivo-labial.
După extragerea limbii, mucoasa bucală poate fi examinată în întregime și în detaliu, prin inspecție
din apropiere.
Limba se examinează prin inspecție, palpație și secționarea longitudinală, pe aproape toată
lungimea organului.
Glandele salivare
Mai ușor de urmărit sunt mandibularele și parotidele, care se examinează prin inspecție,
palpație și secționare longitudinală.
Faringele, esofagul, laringele și traheea se examinează după deschidere longitudinală cu
foarfecele. Se va aprecia chiar în timpul secționării grosimea peretelui, apoi aspectul de culoare al
mucoasei, conținutul intern, depozite sau formațiuni fixate la suprafața mucoasei.
Esofagul poate fi examinat până la locul de pătrundere în diafragm, unde a fost secționat
transversal în vederea eviscerării blocului de organe.
Deschiderea traheei poate fi continuată cu aceea a bronhiilor principale. Modificările
porțiunii distale a traheei ca și cele ale bronhiilor vor fi interpretate ca o continuare la acest nivel a
unor leziuni pulmonare.
Pulmonii
Cei doi pulmoni se așează într-o poziție cât mai aproape de aceea din cavitatea toracică, cu
lobii apicali spre înainte și se examinează inițial prin inspecție, care va urmări: forma, volumul,
culoarea, lobulația, localizarea pe organ și aspectele eventualelor modificări superficiale. Se vor
palpa zonele modificate prin comparație cu cele sănătoase care au o consistență elastică, buretoasă.
Se vor executa secțiunile de rutină, câte una în cei doi pulmoni, pe marginea dorso-laterală și apoi
câte una în lungul fiecăruia dintre lobi (Fig. 2A).
Pellegrini N. (l987), recomandă efectuarea secțiunilor în lobii pulmonari, perpendicular
(transversal) pe planul mediosagital (Fig. 2B).
Bineînțeles că se vor examina prin secționare, ca în cazul tuturor organelor, zonele stabilit
modificate prin inspecție.
Examinarea pulmonului se încheie obligatoriu cu proba plutirii (docimazia) care va permite
cel puțin încadrarea leziunilor în două categorii: cu compactizare pulmonară (grave) și fără
condensare pulmonară ( mai puțin grave).
Fragmentul de pulmon se recoltează numai din leziuni, cu grijă pentru a nu fi strivit și se
lasă să cadă într-un vas transparent cu apă.
Rezultatele probei plutirii pulmonului (Fig. 2C):

Fig. 2 - Examinarea pulmonului

A - Pisică (clasic); B - Câine (după Pellegrini N., 1987);
C – Proba plutirii pulmonului (docimazia)

a) Fragmentul de pulmon plutește (docimazia negativă) în:

- congestia pulmonară activă;
- emfizemul pulmonar;
- pulmonul sănătos.
b) Fragmentul de pulmon cade la fundul vasului (docimazia pozitivă) în:
- atelectazia pulmonară;
- toate bronhopneumoniile;
- tumori pulmonare;
- congestia pulmonară pasivă tardivă.
 c) Fragmentul de pulmon plutește greu, ca atârnat de suprafața apei sau cade foarte încet la
fundul vasului (plutire “între două ape”) în edemul pulmonar.

Cordul
Cordul se examinează după detașarea lui de la blocul de organe, prin tracționarea în sus și
secționarea unică a originii marilor vase.
Examinarea de suprafață, făcută din apropiere, uneori cu lupa, poate să aducă date
suplimentare celei a cavității pericardice, putând fi observate modificări discrete ale epicardului sau
leziuni subepicardice.
Manualele de tehnică necropsică descriu diverse metode de secționare (deschidere) a
cordului.
A. Recomandăm o tehnică ce permite secționarea miocardului pe o suprafață totală cât mai
mare, examinarea cavităților cordului (endocardului) precum și examinarea originii marilor vase
(aorta primitivă și trunchiul pulmonar).
Se plasează cordul în palma stângă, cu apexul spre examinator și cu cordul stâng spre
dreapta. O primă secțiune interesează ventriculul și atriul stâng: se pătrunde cu brațul ascuțit al
foarfecelui în ventriculul stâng puțin deasupra apexului și se secționează întreg cordul stâng, pe
zona lui cea mai convexă, pătrunzând în atriul stâng. Se întoarce cordul cu fața sa dreaptă spre
examinator și se deschid în aceeași manieră ventriculul și atriul drept. Se repune cordul în poziția
inițială și se execută două incizii paralele, de o parte și de alta a șanțului longitudinal stâng ( a
septului interventricular) la o distanță între ele de 1-2 centimetri. Secțiunea ce pornește din
ventriculul stâng va conduce la originea aortei primitive, iar cea care pleacă din ventriculul drept va
evidenția originea trunchiului pulmonar (Fig. 3A).
După îndepărtarea coagulilor cadaverici sau a sângelui hemolizat, cordul se spală la jet ușor
de apă rece. Se examinează atent suprafața de secțiune a miocardului, endocardul, cu mai mare
atenție endocardul valvular (valvulele atrioventriculare) și valvulele sigmoide de la originea vaselor
mari.

B. O altă tehnică de lucru, recomandată de Hurtrel M. (1985) presupune executarea a trei

secțiuni (Fig. 3B):
1. cu cordul stâng spre dreapta, se face o secțiune de la baza arterei pulmonare, în lungul
septului interventricular până la atriul drept și vena cavă, deschizând astfel ventriculul și atriul
drept;
2. se deschide atriul stâng cu o secțiune transversală;
3. se deschide parțial atriul stâng și tot ventriculul stâng cu o secțiune ce pleacă de la venele
pulmonare pe convexitatea ventriculului, se continuă de-a lungul septului interventricular și se
prelungește în aorta primitivă.

C. Pellegrini N. (1987) și Guarda F. (1989) recomandă tehnica de examinare a cordului

propusă de Virchow și modificată de Leinati.
După această metodă, cordul se așează cu fața sa stângă spre examinator și se ridică două
“capace”, ale cordului stâng și cordului drept, putând fi astfel examinate toate cele patru cavități ale
organului, ca și originea marilor vase (Fig. 3C).

Fig. 3 - Examinarea cordului. Câine

A - Clasic; B - După Hurtrel M. (1985); C - După Pellegrini
N. (1987).

EVISCERAREA SI EXAMINAREA SPLINEI

Splina se detașează de pe fața stângă a stomacului secționând toate structurile de ancorare de
pe fața sa viscerală cât mai aproape de hil.
Organul se secționează longitudinal, de la un capăt la altul, pe fața parietală. Secțiunea poate
să străbată splina de pe o față pe cealaltă (Fig. 4A).
Pellegrini N. (1987) recomandă, pentru obținerea unei suprafețe totale de secțiune mai
mare, două secțiuni suplimentare perpendiculare pe cea longitudinală, la capetele acesteia (Fig. 4B).

Fig. 4 – Examinarea splinei.

Câine
A - Clasic;
B - După Pellegrini N. (1987)
 EVISCERAREA TUBULUI GASTROINTESTINAL SI A PANCREASULUI
Stomacul și intestinul se eviscerează întotdeauna după aplicarea dublelor ligaturi și se
examinează, ca de altfel la toate speciile, la sfârșitul necropsiei.
În raport cu talia animalului necropsiat, tubul digestiv postdiafragmatic se poate eviscera în
bloc unic sau în două segmente. În primul caz, în afara ligaturii pe cardia, care a fost aplicată deja
pentru eviscerarea blocului de organe buco-cervico-toracice, se mai pune una pe rect; pentru
eviscerarea în două segmente se mai pune o dublă ligatură la ieșirea din duoden (aproximativ la 10
centimetri de la pilor).
După secționarea între firele duble și deșirarea sau secționarea epiploonului, stomacul,
duodenul și pancreasul și apoi tot restul intestinului se detașează de la cadavru și se depune într-o
tavă alăturată.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA FICATULUI

După detașarea ficatului din cavitatea peritoneală, acesta se așează într-o tavă, de preferat cu
fața diafragmatică spre examinator, aceasta conservând mai bine la cadavrele vechi eventualele
leziuni.
Inspecția va urmări culoarea ficatului, volumul, forma, proporția între lobi, depozitele
patologice, formațiunile de suprafață, evidențierea lobulației; la carnivore ficatul are suprafața
omogenă, evidențierea macroscopică a lobulației semnalând o modificare patologică.
Secțiunile obligatorii pentru ficat sunt câte una, cât mai profunde, în lungul fiecăruia dintre
lobi (Fig. 5).

Fig. 5 - Examinarea
ficatului
Fața viscerală. Câine.

Subliniem faptul că diagnosticul de congestie hepatică se pune atunci când apare sânge
spontan pe suprafața de secțiune ( nu la presiuni ușoare ca în cazul altor organe), aceasta datorită
faptului că ficatul este în mod normal un organ bogat în sânge.
Vezica biliară se examinează prin inspecție și deschidere longitudinală. Se vor aprecia
volumul, forma, grosimea peretelui, caracterele conținutului.
 EVISCERAREA SI EXAMINAREA GLANDELOR SUPRARENALE

Glandele suprarenale, plasate la polul cranio-medial al rinichilor ca două formațiuni alungite

și încurbate, de culoare cenușie-vișinie, se eviscerează prin decolare și secționarea legăturilor
vasculare.
Se vor urmări: volumul, culoarea, consistența și raportul corticală/medulară pe suprafața de
secțiune.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA RINICHILOR

În cazul în care anamneza nu sugerează modificări ale întregului aparat urinar, rinichii se
vor extrage izolat.
După o examinare prin inspecție in situ, rinichii se eviscerează prin secționarea fasciilor de
susținere, a peritoneului parietal și a legăturilor vasculare și urinare. Este de remarcat faptul că, la
carnivore, ambele fețe ale rinichilor pot fi acoperite de peritoneu. Prin eviscerare, pot fi angajate și
resturi de țesut adipos din loja renală, ale căror aspecte vor fi apreciate.
Examinarea suprafeței rinichilor se face obligatoriu după decapsulare. Pentru aceasta, cu
rinichiul prins în mâna stânga se face o secțiune pe marea curbură a organului, de la un pol la
celălalt, care va interesa corticala, medulara și bazinetul (Fig. 6).

Fig. 6 – Examinarea rinichiului.

Pisică

Capsula se va detașa lateral, cu vârful degetelor sau cu pensa. În mod normal, aceasta se
desprinde ușor. In cazul în care capsula se detașează greu sau chiar rupe fragmente din corticală,
prosectorul se poate deja orienta spre diagnosticul unei leziuni renale.
La inspecția rinichiului decapsulat se va ține seama de faptul că, la pisicile și motanii
bătrâni, apare o supraîncărcare trigliceridică parafiziologică a rinichilor ce conferă acestora un fals
aspect de steatoză renală.
Pe suprafața de secțiune se vor aprecia raportul dintre corticală și medulară, culoarea,
eventualele colecții bazinetale.
În situația unor leziuni ale întregului aparat urinar, acesta se eviscerează în întregime, după
deschiderea cavității pelvine.

DESCHIDEREA CAVITATII PELVINE

Se recurge la această operațiune în cazul eviscerării aparatului urinar sau chiar a unui bloc
urogenital. Se vor secționa ischiul și pubisul de-o parte și de alta a simfizei ischiopubiene și se va
ridica planșeul cavității pelvine sub forma unui fragment osos dreptunghiular.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA VEZICII URINARE

Vezica urinară se poate eviscera în blocul urinar sau urogenital sau izolat, după aplicarea
unei duble ligaturi pe gâtul organului.
După aprecierea volumului, vezica urinară se va deschide longitudinal și se va nota:
grosimea peretelui, aspectele urinii, caracterele mucoasei, eventualele depozite sau formațiuni
patologice.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA APARATULUI GENITAL

La animalele adulte și atunci când anamneza o impune, se va eviscera aparatul genital, după
deschiderea cavității pelvine, prin tehnica descrisă anterior.
La ambele sexe, aparatul genital se va examina prin inspecție, palpație, deschiderea
segmentelor tubulare și examinarea suprafețelor interioare.

DESCHIDEREA CAVITATII CRANIENE, EVISCERAREA SI EXAMINAREA

ENCEFALULUI
Deschiderea cavității craniene se poate face pe capul detașat de la cadavru prin secționarea
cu fierăstrăul a regiunii cervicale superioare, la nivelul articulației occipito-atloidiene și fixarea
capului într-o menghină.
Recomandăm decalotarea fără decapitare, intervenția fiind mai operativă; în plus menținerea
legăturilor cu regiunea cervicală asigură parțial imobilizarea capului.
După jupuirea suprafeței dorsale a craniului, deschiderea cavității craniene se face prin
executarea cu fierăstrăul a următoarelor secțiuni în peretele său osos, în ordinea:
- o secțiune transversală anterioară, pe linia care unește marginile posterioare ale apofizelor
zigomatice ale oaselor frontale;
- două secțiuni laterale, paralele sau ușor convergente spre înapoi, de la apofizele
zigomatice (capetele primei secțiuni) la marginile laterale ale protuberanței occipitale externe;
- secțiune transversală posterioară, imediat în fața protuberanței occipitale externe (Fig. 7).

Fig. 7 - Deschiderea cavității craniene Fig. 8 – Evidențierea cornului

Examinarea encefalului. lui Ammon.

Cu ajutorul dălții, folosită ca o pârghie, cu mânerul - cârlig al ciocanului sau cu un

depărtător, se detașează calota craniană trasată prin secțiunile descrise anterior, începând din partea
anterioară și continuând până în zona occipitală. După ridicarea acesteia se vor examina foițele
meningeale și apoi acestea se vor secționa pe linia mediană și anterior și posterior prin două incizii
perpendiculare pe prima; lambourile meningeale se răsfrâng lateral.
Encefalul se examinează in situ și apoi se eviscerează începând din porțiunea sa cranială: se
secționează cu foarfecele curb ( la animalele mari se introduc degetele mâinii stângi sub lobii
frontali și bulbii olfactivi) nervii optici, pediculul hipofizar și originile aparente ale nervilor
cranieni. Se ridică apoi emisferele cerebrale și cerebelul.
Encefalul se examinează imediat sau după fixare în formol 10-20%, timp de câteva ore.
Secțiunile pot fi doar două, în lungul emisferelor cerebrale la căței și pisoi sau cât mai multe,
longitudinale și transversale, la câinii mari.
Pentru recoltarea cornului lui Ammon, la animalele suspecte de turbare, se secționează
transversal emisferele cerebrale, la limita dintre treimea mediană și cea posterioară și apoi câte o
secțiune antero-posterioară. Se vor deschide astfel ventriculii laterali, pe planșeul cărora se
evidențiază cornul lui Ammon pereche (Fig. 8).

DESCHIDEREA CANALULUI RAHIDIAN, EVISCERAREA SI EXAMINAREA

MADUVEI RAHIDIENE
Manopera este foarte laborioasă și necesită un instrumentar special, de aceea ea este
executată obișnuit atunci când anamneza o impune sau când trebuie recoltate probe de măduvă
rahidiană pentru examene ulterioare.
 Se poate lucra in situ sau se detașează coloana vertebrală după secționarea ei transversală
înaintea primei vertebre cervicale și la nivelul articulației sacrolombare. Cu ajutorul rahiotomului
(fierăstrău circular acționat electric) se vor secționa arcurile vertebrale de-o parte și de alta a
epifizelor spinoase și se descoperă măduva spinării (Fig. 9).

Fig. 9 – Deschiderea canalului rahidian

După secționarea tranversală a măduvei și a rădăcinilor nervilor rahidieni, se pot preleva

fragmente din regiunile care ne interesează. Examinarea măduvei rahidiene se poate face pe loc sau
după o prefixare în formol.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATILOR NAZALE

Indiferent de metoda de lucru, efectuarea secțiunilor va fi precedată de înlăturarea țesuturilor
moi ce acoperă suportul osos al regiunii nazale.
Cavitățile nazale pot fi deschise după următoarele tehnici:
a. Se secționează craniul în plan sagital, de-o parte sau de alta a liniei mediane la
aproximativ 0,5 centimetri. După examinarea cavității nazale deja deschise, se îndepărtează septul
nazal de la cealaltă jumătate a craniului, prin secționarea lamei cartilaginoase și se examinează
cavitatea nazală pereche.
b. Se poate secționa transversal maxilarul, în planul primului molar.
Indiferent de tehnica utilizată, se va examina atent septul nazal, apoi corneții nazali,
particularitățile mucoasei pe toată suprafața sa, eventualele colecții, depozite sau formațiuni
patologice.

ENUCLEAREA SI EXAMINAREA GLOBILOR OCULARI

Se examinează inițial in situ structurile oculare ce apar în fanta palpebrală. Se secționează
structurile profunde ale pleoapei superioare, pentru a elibera globul ocular, apoi, cu un foarfece mic,
conjunctiva, capsula lui Tenon, mușchii globului ocular, nervii optici și țesutul conjunctivo-adipos
retroocular.
Pentru coagularea umorilor oculare și imobilizarea diverselor componente structurale se
recomandă prefixarea globului ocular în formol 10%, sau acid acetic 4% timp de câteva ore. Globul
ocular se examinează prin secționarea sa longitudinală sau în plan ecuatorial, cu un bisturiu fin și
foarte bine ascuțit.

EXAMINAREA APARATULUI LOCOMOTOR

Examinarea necropsică a aparatului locomotor se efectuează spre finalul necropsiei, pe
cadavrul liber de toate organele interne.
Musculatura somatică se examinează prin secțiuni multiple, longitudinale și transversale,
fără repere anatomice anume; se vor secționa obligatoriu zonele musculare stabilite ca modificate
prin inspecție. La mușchi, se apreciază gradul de dezvoltare, culoarea, consistența, toate
caracteristicile suprafeței de secțiune.
La articulații se apreciază mobilitatea, aspectul țesutului conjunctiv periarticular, volumul
articulației. După secționarea capsulei se apreciază grosimea acesteia, aspectele lichidului sinovial,
ale membranei sinoviale și ale cartilajelor articulare.
Oasele detașate de la cadavru se curăță de țesuturile moi, se prind în menghină și se
secționează longitudinal. Dacă se urmărește doar recoltarea de măduvă osoasă pentru examenele
microbiologice, este suficientă și chiar recomandabilă secționarea transversală a osului (Fig. 10).
Se vor nota: deformările exterioare, raportul epifiză/diafiză, dintre componenta osoasă și
canalul medular, aspectele măduvei osoase. Nu se va pierde din vedere faptul că la tineret măduva
osoasă are o culoare roșiatică, pe când la adulte, datorită supraîncărcării cu grăsimi (involuția
adipoasă), culoarea măduvei este gălbui-cenușie.

Fig. 10 –
Secționarea osului lung.

EXAMINAREA PANCREASULUI
La pancreas se apreciază prin inspecție dimensiunile și culoarea, apoi consistența și în final,
aspectele suprafaței de secțiune.
 EXAMINAREA STOMACULUI
După aprecierea prin inspecție a volumului și a seroasei gastrice, stomacul se deschide pe
mica sa curbură, între cardia și pilor, dar nu chiar pe linia care le unește ci puțin lateral, pe o față sau
cealaltă a stomacului (Fig. 11).

Fig. 11 – Deschiderea stomacului.

Câine.

Recomandăm această manieră de deschidere a stomacului pentru conservarea regiunii

fundice în care apar cele mai frecvente leziuni ale organului- gastritele.
Se vor urmări grosimea peretelui, caracterele conținutului gastric, ale mucoasei gastrice cu
cele două zone ale sale, eventualele depozite sau alte leziuni ale mucoasei. Se va ține seama de
faptul că, la animalele moarte imediat după hrănire, mucoasa este hiperemiată.

EXAMINAREA INTESTINULUI
Printr-o examinare inițială exterioară se vor urmări raportul dintre segmentele intestinale
vecine, modificările de volum, diferențe de calibru, aspectele seroasei intestinale.
Intestinul se deschide cu foarfecele sau cu enterotomul pe mica sa curbură (cât mai aproape
de linia de inserție a mezenterului) (Fig. 12).

Fig. 12 - Deschiderea
intestinului

Se vor aprecia grosimea peretelui, conținutul intestinal, aspectele mucoasei.

 TEHNICA HISTOPATOLOGICĂ
PENTRU INCLUDERA LA PARAFINĂ
1 Recoltarea
Pentru a realiza o recoltare în condiţii optime, instrumentarul folosit trebuie să fie bine
ascuţit, evitând astfel strivirea ţesuturilor.
Locul din care se recoltează proba va fi ales în funcţie de contextul lezional şi de scopul
investigaţiilor. Se preferă zonele reprezentative de la marginea leziunii, în aşa fel încât
fragmentul să cuprindă atât ţesut modificat cât şi normal. Dimensiunile prelevatului vor fi de
aproximativ 1cm3 : 15mm lungime, 10 mm lăţime şi 5- 7mm grosime, pentru ca fixatorul să
pătrundă repede în toată proba. După o fixare de 24-48 ore, probele vor fi fasonate cu lame
ascuţite, noua grosime fiind de 4-5 mm, apoi vor fi introduse în fixator proaspăt.

2 Fixarea
Fixarea histologică are un triplu scop:
1. oprirea fenomenelor vitale din ţesuturile fixate, pentru a surprinde microscopic
aspectele histopatologice existente în piesă în momentul respectiv şi pentru a preveni
fenomenul de autoliză;
2. întărirea pieselor fixate în vederea operaţiunilor histologice ulterioare;
3. sterilizarea pieselor, majoritatea fixatorilor chimici fiind buni dezinfectanţi.
Fixarea se realizează în flacoane de sticlă de 100-200 ml, în care volumul fixatorului
trebuie să depăşească de aproximativ 20 ori pe cel al pieselor din interior.
S-a utilizat ca fixator chimic simplu formaldehida (formol) 10% soluţie apoasă. S-a
preferat acest fixator pentru capacitatea de fixare prin coagulare a proteinelor structurale, bună
viteza de penetrare, toleranţa şi intervalul de timp foarte mare pe durata căruia asigură
conservarea.
Pentru extragerea sărurilor de calciu (demineralizare) s-a utilizat lichidul Bouin în
compoziţia căruia intră 15 părţi acid picric, 5 părţi formol şi o parte acid acetic glacial.

3. Includerea la parafină
Acest timp operator se derulează în patru faze succesive:
I. Deshidratarea
Deshidratarea este necesară pentru eliminarea apei din ţesuturi, în vederea impregnării
ulterioare în parafină, a pieselor.

1
 Deshidratarea s-a executat trecând piesele prin trei băi cu alcool în concentraţii
progresiv crescânde: 80%, 90% şi alcool absolut. Durata de menţinere a fragmentelor în
fiecare baie a fost de două ore.
II. Clarificarea
A fost executată în vederea extragerii etanolului din piese, acesta nefiind miscibil cu
parafina.
Operaţiunea a fost executată cu două băi de acetonă şi apoi două băi cu benzen, în
fiecare baie câte două ore.
III. Impregnarea cu parafină
Obiectivul acestui timp operator este de a aduce piesa într-o stare de rigiditate şi de
omogenitate optimă în vederea secţionării.
Operaţiunea se realizează în termostatul de includere în parafină, la temperatura de
560C, în trei băi de parafină lichidă, câte două ore în fiecare baie.

IV. Includerea propriu-zisă

Includerea propriu-zisă sau turnarea blocului are drept scop încorporarea piesei
impregnată cu parafină într-un bloc din acelaşi material.
Turnarea blocului se poate realiza cu ajutorul unor forme din aluminiu care au permis
includerea simultană a 10-12 piese sau în casete speciale cu dimensiuni diferite funcţie de
mărimea pieselor de inclus.

4. Secţionarea
Secţionarea histologică se realizează cu ajutorul microtomului (manual sau
semiautomat) pentru parafină care oferă condiţii pentru obţinerea unor secţiuni cu
grosimea de 5-6 µm.
În timpul secţionării ţesuturile incluse în parafină vor fi uşor comprimate şi vor apare
pliuri, ambele fenomene făcând secţiunile improprii pentru examenul microscopic. Pentru
eliminarea acestui inconvenient se recurge la etalarea secţionărilor pe lame de sticlă port-
obiect.
4.1. Etalarea secţiunilor
Etalarea se poate realiza, utilizând “acele de disociere”, prin două procedee:
- direct pe lama port-obiect, pe o picătură de apă încălzită la becul de gaz;
- prin scufundarea secţiunilor într-o baie de apă la 40̊ -50̊C şi preluarea lor de pe
suprafaţa apei direct cu lama port-obiect;

2
 5. Colorarea
Secţiunile au fost colorate prin următoarele metode de colorare histologică, în funcţie
de scopul urmărit:
- Hematoxilină-Eozină- Albastru de metil (HEA), pentru orientare generală;
- Acid Periodic- Fuxină Schiff (PAS), pentru mucopolizaharide şi miceţi.
- coloraţia Azan, pentru evidenţierea fibrinoidului (roşu-portocaliu);
- coloraţia Perls, pentru evidenţierea compuşilor feruginoşi (albastru-verzui);
- coloraţia Kossa, pentru evidenţierea calciului (galben-brun)

1. Metoda Hematoxilină-Eozină- Albastru de metil (HEA) – pentru orientare

generală
I. Deparafinare:
1. Benzen I - 10 minute
2. Benzen II - 10 minute
3. Benzen III - 10 minute
4. Benzen IV - 10 minute
5. Benzen V - 10 minute
II. Rehidratare
1. Alcool etilic absolut - 10 minute
2. Alcool etilic 90% - 10 minute
3. Alcool etilic 80% - 10 minute
4. Apa robinet - 10 minute
5. Apă distilată - pasaj
III. Colorare
1. Hematoxilină Mayer - 10 minute
2. Apă robinet - pasaj
3. Apă litinată - 10 minute
4. Apă distilată - pasaj
5. Eozină - 10 minute
6. Apă distilată - pasaj
7. Acid fosfomolibdenic 1% - 10 minute
8. Apă distilată - pasaj
9. Albastru de metil 1% - 3 minute
10. Apă distilată - pasaj

3
 IV. Deshidratare
1. Alcool etilic 80% - 10 minute
2. Alcool etilic 90% - 10 minute
3. Alcool etilic absolut - 10 minute
V. Clarificare
1. Benzen I - 10 minute
2. Benzen II - 10 minute
3. Benzen III - 10 minute
4. Benzen IV - 10 minute
5. Benzen V - 10 minute
2. Metoda Acid Periodic - Fuxină Schiff (PAS)
I. Deparafinare
II. Rehidratare
III .Colorare
1. Acid periodic 1% - 10 minute
2. Apă robinet - 5 minute
3. Apă distilată - pasaj
4. Reactiv Schiff - 15 minute
5. Apă sulfuroasă - 3 minute
6. Apă sulfuroasă - 3 minute
7. Apă sulfuroasă - 4 minute
8. Apă robinet - pasaj
9. Hematoxilină Mayer - 4 minute
10. Apă robinet - pasaj
11. Apă litinată - 5 minute
12. Apă distilată - pasaj
IV. Deshidratare
1. Alcool etilic 80% - 3 minute
2. Alcool etilic 90% - 3 minute
3. Alcool etilic absolut - 10 minute
V. Clarificare
3. Metoda May- Grűnwald- Giemsa (MGG)
I. Deparafinare
II. Rehidratare

4
 III. Colorare
1. Soluţia May- Grűnwald - 5 minute
2. Soluţie Giemsa - 15 minute
3. Apă distilată - pasaj
4. Apă acetată 0,5% - 20 secunde
5. Apă distilată - pasaj
6. Alcool metilic 80% - pasaj
IV. Deshidratare
V. Clarificare
6. Montarea. După clarificare secţiunile se montează cu balsam de Canada şi apoi se
examinează la microscopul fotonic.

5
 MODIFICĂRILE CADAVERICE

Încetarea funcțiilor vitale ale organismului și întreruperea relațiilor acestuia cu mediul extern - moartea,
transformă organismul viu într-un corp inert supus descompunerii în substanțe organice și anorganice numit cadavru.
De cele mai multe ori cadavrele, organele sau fragmentele de organe ce provin de la animale moarte sau
sacrificate nu sunt proaspete, între momentul morții animalului și cel al examenului necropsic interpunându-se un
interval de timp variabil, uneori de ordinul zilelor. În acest interval de timp, în cadavru se instalează progresiv
transformări biochimice și structurale materializate sub forma așa numitelor modificări cadaverice sau postmortale.
Cunoașterea în detaliu a modificărilor cadaverice, respectiv a momentului apariției fiecăreia dintre acestea
precum și a modului lor de manifestare morfologică, este importantă din următoarele motive:
- modificările postmortale, îndeosebi cele tardive, așa cum este putrefacția, maschează leziuni discrete
produse în timpul vieții animalului și cu rol uneori cert în stabilirea cauzei morții;
- unele modificări cadaverice, se confundă macro- și chiar microscopic cu unele leziuni, făcând posibil
diagnosticul celor din urmă doar pe cadavre foarte proaspete; de exemplu, autoliza cadaverică conferă
organelor compacte un aspect de “organ fiert” identic macroscopic cu acela produs de distrofia granulară
sau de inflamația parenchimatoasă;
- sesizarea și consemnarea corectă a modificărilor cadaverice contribuie esențial la stabilirea momentului
(ziua sau chiar ora) morții animalului, ceea ce, în unele cazuri, capătă o importanță juridică deosebită.
În majoritatea manualelor de anatomie patologică modificările cadaverice sunt prezentate într-o clasificare
didactică și pronunțat subiectiv, în două categorii: precoce și tardive, în funcție de momentul instalării lor. În realitate
este imposibil de stabilit o diferențiere pur cronologică, transformările postmortale fiind în dinamică și în relație cu
numeroși factori legați de animal și de mediul exterior.
În cele ce urmează vom prezenta modificările cadaverice în funcție în principal de sediul lor morfologic.

1. Modificări ale pH-ului mediului intern

Procesele vitale la vertebratele homeoterme se desfășoară la un pH ușor alcalin, cuprins în general între 6,5 și
7,0.
După moarte, ca urmare a glicogenolizei anaerobe din masele musculare și a eliberării unor cantități mari de
acid lactic, mediul intern capătă un caracter net acid, pH-ul său coborând până la 5,0 ; se produce deci o acidifiere a
cadavrului.
Mai târziu, ca urmare a apariției unor compuși chimici cu reacție bazică, cadavrul suferă o alcalinizare.

2. Modificările temperaturii cadavrului.

Ca urmare a abolirii activităților de termoreglare după moarte, cadavrul tinde să ajungă, ca oricare alt corp inert,
la temperatura mediului ambiant. Cum aceasta rareori depășește, cel puțin la noi în țară, temperatura medie a
homeotermelor, se va produce întotdeauna răcirea cadavrului.
Rapiditatea răcirii cadavrului este, în condiții medii, de aproximativ 10C pe oră.
Durata răcirii cadavrului variază în primul rând în funcție de temperatura externă, dar și cu talia animalului,
starea lui de întreținere și chiar cu boala de care a suferit animalul. Astfel, răcirea se instealează mai rapid iarna decât
vara, la animalele de talie mică și la cele slabe; bolile convulsivante ca tetanosul și intoxicația cu stricnină ca și cele
caracterizate prin intense fermentații intestinale produc o creștere a temperaturii corporale după moarte cu 1-20C, după
care se instalează o răcire lentă.
Temperatura cadavrului se stabilește prin măsurarea cu termometrul a temperaturii rectale; în lipsa
termometrului, se apreciază aproximativ temperatura suprafeței corporale cu dosul palmei.

3. Modificările globilor oculari

Acestea debutează la 6-8 ore după moarte prin pierderea treptată a transparenței corneei care, după Pellegrini
N. (1987), devine complet opacă după aproximativ 10 ore vara și 20 ore iarna.
După aproximativ 12 ore vara și 24 ore iarna, pe sclerotică apar pete mici, roșiatice apoi verzui, care în timp
confluează modificând cu totul aspectul sclerei la circa 48 ore după moarte.
Concomitent cu modificările descrise anterior are loc o deshidratare și retractarea consecutivă a globilor oculari.
După 72-80 ore de la moarte se produce ramolirea și topirea tuturor componentelor globilor oculari.

1
 4. Modificări ale mobilității osteomusculare

După moartea animalului, asistăm întotdeauna, dar într-o derulare larg variabilă, la pierderea elasticității
maselor musculare și intrarea acestora într-o stare de contractură susținută denumită rigiditate; aceasta persistă un
timp, după care cadavrul redobândește o stare de mobilitate asemănătoare celei din timpul vieții – rezoluția.

Rigiditatea cadaverică se exteriorizează printr-o stare de contractură prelungită a musculaturii și mai ales prin
imobilizarea articulațiilor, mai ușor de sesizat la articulațiile membrelor.
Mecanismul ultrastructural de producere a rigidității este asemănător celui al contracției musculare din timpul
vieții, exceptând prelungirea în timp a contracției.
Rigiditatea se instalează iniial în țesutul muscular neted, debutând la câteva minute după moarte prin
contractura musculoasei glandelor seminale. Urmează apoi contracția structurilor musculare cutanate și din pereții
organelor cavitare sau tubulare: uter, vezică urinară, stomac, intestin. În această fază este mai ușor de sesizat pe
cadavru horipilația, mioza oculară și, la examenul interior, apariția inelelor de contractură ale intestinului.
La aproximativ 30 minute după moarte se instalează contractura miocardului ventricular, ceea ce face ca la
examenele necropsice, cavitățile cardiace ventriculare se apară în mod normal cu cantități reduse de sânge.
Musculatura somatică (striat de tip scheletic) se contractă invariabil într-o succesiune cranio-caudală, după
legea lui Nysten .
Primii, la 2-3 ore după moarte, se contractă mușchii pterigoidieni, maseteri și ai limbii, apoi musculatura
cervicală, a trenului anterior, toracică, abdominală și a trenului posterior; rigiditatea se generalizează la aproximativ
24-36 ore de la moartea animalului.
Rigiditatea cadaverică se apreciază cel mai ușor, chiar pe un cadavru nedeschis, prin gradul de imobilitate a
articulațiilor membrelor.
Și această modificare postmortală este dependentă de numeroși factori, ea instalându-se mai rapid în sezonul
rece, la animalele mici sau slabe, după boli febrile și la animalele moarte după un efort intens (câinii de vânătoare sau
vânatul).
Este util a sublinia că, la examenul histologic, fibrele musculare recoltate de la cadavre aflate în rigiditate apar
ondulate, cu zone tumefiate și omogene – nodurile de rigiditate, aspect structural foarte asemănător cu acela al
hialinozei intracelulare cu localizare musculară.
Rezoluția cadaverică denumește starea de relaxare definitivă a cadavrului, pierderea tonusului maselor
musculare și reluarea mobilității articulare.
Rezoluția debutează după instalarea totală a rigidității, deci la aproximativ 24-36 ore de la moarte și se încheie
la aproximativ 48-72 ore de la moarte. Succesiunea topografică a instalării rezoluției este aceeași ca în cazul rigidității.
Histologic, masele musculare somatice în rezoluție prezintă fibra musculară ușor contractată, omogenizată și cu
nucleii fragmentați sau lizați și apa de constituție acumulată între sarcolemă și endomissium.
Unii autori consideră rigiditatea cadaverică drept unica transformare musculară postmortală, în evoluția ei
descriind trei perioade: de instalare, de stare și de rezoluție (Tabel 5).

Tabel 5 Dinamica evoluției în ore a rigidității cadaverice la animale la temperatura de 150C (ore)
(după Jivănescu I. și Paul W., 1973)

Categoria de Perioada de Perioada de stare Perioada de

animale instalare rezoluție
Animale mari 14-28 28-48 48-72
Animale mijlocii 10-24 24-38 38-54
Animale mici 6-12 12-22 22-34

Indiferent de maniera în care sunt clasificate și descrise, modificările cadaverice ale țesuturilor musculare sunt
foarte utile la stabilirea vechimii cadavrului, respectiv a datei morții animalului.

5. Modificări ale sângelui

Vom descrie aici o modificare de repartiție a sângelui în cadavru - hipostaza și apoi modificări propriu-zise ale
sângelui ca țesut: coagularea, hemoliza, imbibiția hemoglobinică și petele cadaverice.

Hipostaza cadaverică reprezintă acumularea sângelui în exces, prin simplu fenomen gravitațional, în regiunile
declive ale cadavrului, respectiv cele de pe partea pe care a stat cadavrul imediat după moarte.
Această modificare apare precoce, în prima oră după moarte și este maximă după 10-12 ore.
2
 Hipostaza cadaverică poate fi sesizată chiar la jupuirea cadavrului, acesta prezentând țesutul conjunctiv
subcutanat cu vasele ectaziate și pline cu sânge închis la culoare și necoagulat.
La examenul interior, hipostaza poate fi observată mai ușor la organele pereche, mai ales la nivelul pulmonilor,
pulmonul hipostatic fiind turgescent, de culoare roșie-vișinie generalizată și mai greu decât simetricul său.
Chiar dacă mecanismele sunt asemănătoare, trebuie să diferențiem hipostaza postmortală de congestia
hipostatică ce apare în timpul vieții, la animalele care zac îndelung pe aceeași parte. Procesul patologic este frecvent
observat, sub forma congestiei pulmonare hipostatice, la animalele mari cahectice sau cu fracturi grave.

Coagularea este o modificare postmortală precoce care începe la 30 minute după moarte și se suprapune în
timp, cu aproximație, pe instalarea rigidității.
La examenul interior, în cavitățile cordului și în lumenul vaselor mari vom găsi coagulii cadaverici sau
cruorici, sub forma unor mulaje roșii-negricioase, lucioase şi elastice, care se desprind ușor de la peretele cordului sau
al vaselor; ei se deosebesc net de coagulii ce apar în timpul vieții - trombi, care sunt roșii-cenușii, fermi la palpare
sfărmicioși și aderenți la endocard sau intimă (Tabel 6).

Tabel 6
Caracteristici macroscopice ale trombilor și ale coagulilor cadaverici
(după Oprean O.Z., 1998)

Criteriu macroscopic Tromb Coagul cadaveric

Suprafață Rugos Neted
Culoare Roșu-cenușiu Negricios
Consistență Tare Elastic
Aderență Aderent Neaderent

Este de remarcat că în hipocalcemie, asfixie, boli septicemice sau stări de hipoxie, coagularea este întârziată sau
chiar anulată.
După Ciurea V. (1962), coagularea la cal și la câine se desfășoară mai lent decât la alte specii.

Hemoliza
În cele mai multe cazuri hemoliza urmează coagulării, ea desfășurându-se aproximativ în același timp cu
rezoluția.
În situații când coagularea nu se mai instituie sau consecutiv coagulării, la deschiderea cordului și a marilor
vase sângele apare sub forma unei mase fluide, de culoare roșie-negricioasă.

Imbibiția hemoglobinică este procesul de infiltrare a hemoglobinei eliberată prin hemoliză, inițial în intimă și
endocard, apoi în peretele vascular și în țesuturile limitrofe perivasculare, ce capătă o culoare roșie-vișinie difuză.
De remarcat este faptul că unele formațiuni patologice, focare de necroză sau noduli de proliferare celulară, pot
suferi, la cadavrele vechi, imbibiția hemoglobinică, situație în care culoarea lor cenușiu-gălbuie sau albicioasă va
deveni roșiatică.

Petele cadaverice

Modificare cadaverică târzie, apariția petelor cadaverice este consecutivă hemolizei și interesează organele și
țesuturile ce vin în contact cu masa gastrointestinală.
Petele cadaverice au o culoare verzui-albăstruie sau chiar negricioasă și sunt rezultatul combinării hemoglobinei
difuzată din vase cu hidrogenul sulfurat provenit din fermentațiile conținutului tubului digestiv postdiafragmatic. Ele
se observă pe fața viscerală a ficatului și a splinei, pe fețele ventrale ale rinichilor și pe seroasa peritoneală. La
cadavrele vechi ale animalelor cu piele nepigmentată, petele cadaverice se observă deja la examenul exterior, în zona
abdominală ventrală.

6. Imbibiția biliară

Modificare postmortală relativ precoce, imbibiția biliară se instalează la câteva ore după moarte.
Modificarea se manifestă prin colorarea în galben - verde a țesutului hepatic limitrof vezicii biliare și a peretelui
stomacului, sub forma unei pete verzui în zona în care acestea vin în contact cu vezica biliară.

7. Modificări ale integrității tisulare

3
 Descompunerea substanței vii se datorează inițial acțiunii propriilor enzime tisulare - autoliza, căreia i se va
adăuga în timp și aceea a enzimelor florei ambientale – putrefacția.

Autoliza cadaverică este o transformare de integritate tisulară precoce și se realizează ca urmare a

dezorganizării sistemelor membranare intracelulare și eliberării enzimelor proprii ale lizozomilor și ale condriomului.
Mai ales enzimele lizozomale, prin acțiunea lor centrifugă, sunt responsabile de această primă etapă a dezintegrării
substanței vii.
Componenta funcțional specifică a diverselor țesuturi și organe (celulele parenchimatoase) este mai vulnerabilă
în fața procesului de citoliză decât stroma de susținere conjunctivo-vasculară. De aceea, la organele cu stromă de
susținere săracă, zise și parenchimatoase, autoliza se instalează mai rapid și se manifestă macroscopic mai pronunțat.
Inițial, rinichii, ficatul, miocardul prezintă petele autolitice. Acestea apar sub forma unor zone slab delimitate,
cu forme neregulate și culoare cenușie. În timp petele autolitice se extind, confluează și în cele din urmă conferă
întregului organ un aspect cenușiu asemănător organului fiert.
Este de reținut faptul că același aspect macroscopic în organele anterior menționate se observă în distrofia
granulară și în inflamația parenchimatoasă, cele două leziuni fiind astfel posibil de diagnosticat macroscopic doar pe
cadavre foarte proaspete.
La nivelul mucoaselor tubului digestiv sau ale căilor respiratorii autoliza se manifestă prin acumularea la
suprafața acestora a unor depozite vâscoase și albicioase, constituite din mucusul expulzat din glande în timpul
rigidității și din celulele epiteliale deblocate de la suprafața mucoasei; este foarte greu de diferențiat macroscopic
această modificare postmortală de inflamația catarală.

Putrefacția este rezultatul acțiunii enzimelor proprii la care se adaugă acțiunea centripetă a enzimelor
bacteriene eliberate de flora tubului gastrointestinal ca și de aceea a mediului extern.
La cadavrele foarte vechi, marile organe își vor pierde treptat consistența, tranformându-se în cele din urmă într-
o magmă negricioasă.
Fermentațiile tisulare urmate de apariția unor gaze cu miros specific ca amoniacul, metanul sau hidrogenul
sulfurat și de aceea a unor diamine alifatice specifice cadavrului denumite ptomaine, sunt răspunzătoare de mirosul
respingător al cadavrului.
Gazele de fermentație se acumulează inițial ca vezicule sub capsulele organelor, apoi în masa acestora,
conferindu-le aspect crepitant la palpare și buretos pe suprafața de secțiune, modificări ale emfizemului cadaveric.

8. Timpanismul cadaveric-

Modificare foarte târzie, timpanismul cadaveric este corolarul tuturor proceselor de fermentație și putrefacție
din care rezultă eliberarea unor mari cantități de gaze.
Acumularea de gaze în organele interne putrefiate se însoțește de un fenomen asemănător în interiorul
stomacului și al intestinului; excesul de gaze din tubul digestiv trebuie diferențiat de distensiile produse în unele
infecții gastrointestinale intens gazogene. Gazele se vor acumula în timp și în cavitatea abdominală și în țesutul
conjunctiv subcutanat, ducând la balonarea întregului cadavru.

9. Modificări postmortale ale principalelor organe interne

9.1. Encefalul
Cu toate că este bine protejat de cutia osoasă craniană față de acțiunea factorilor externi, encefalul este foarte
sensibil la modificările autolitice, datorită bogăției lui în lichid tisular și mai ales în enzime hidrolitice.
Macroscopic, autoliza cadaverică imprimă encefalului aspect lucios și umed, ștergerea șanțurilor cerebrale și
scăderea consistenței masei nervoase, modificări atribuibile deopotrivă edemului cerebral.
Chiar și la nivel histologic, modificările sunt asemănătoare edemului cerebral: la doar 6 ore de la moarte în
citoplasmele neuronilor se observă vacuolizare, tigroliză, dispariția progresivă a nucleolilor, tentă oxifilă a nucleolilor,
care ar putea fi confundați cu eventuale incluzii virale; concomitent se produc acumulări de transsudat în jurul
pericarionilor și în spațiile perivasculare Virchow- Robin, sub forma, la examenul microscopic, a unor halouri libere.

9.2. Cordul
Organul intră relativ repede, la 30 minute după moarte, în rigiditate (rigor cordis).
Datorită automatismului cardiac ce se păstrează câteva minute după instalarea morții și datorită faptului că
partea stângă a cordului intră mai repede în rigiditate, la examenul necropsic, cordul stâng apare în mod normal,
aproape cu totul lipsit de sânge. Prezența sângelui, în cantităţi mari, în cordul stâng denotă o rigiditate incompletă și o
slabă capacitate de expulzie, semne ale unor leziuni miocardice.
4
 Nu trebuie omis faptul că hemoliza este urmată de imbibiția hemoglobinică a endocardului, modificare
postmortală ce poate masca unele leziuni fine.
Zonele cenușii palide de autoliză cardiacă ar putea fi confundate cu leziuni de miocardită parenchimatoasă cu
etiologie toxică sau toxiinfecțioasă.

9.3. Pulmonul
În comparație cu alte organe interne, datorită structurii sale areolate și abundenței țesuturilor conjunctive,
pulmonul este mai rezistent la acțiunea factorilor distructivi endo- și exogeni care acționează postmortal.
Mai frecventă la nivelul pulmonilor este hipostaza cadaverică, manifestată printr-o colorare mai roșie a
pulmonului de pe partea pe care a murit animalul.
Dintre alte modificări postmortale ale pulmonilor, menționăm: autoliza, putrefacția, emfizemul cadaveric,
aspirația de conținut gastric la animalele în agonie sau de sânge din căile respiratorii anterioare.

9.4. Splina
La scurt timp după sacrificare sau eutanasie se observă o retractare a organului, ca urmare a contracturii
musculaturii netede trabeculare.
Datorită contactului nemijlocit cu stomacul, pe fața viscerală a splinei apar relativ repede petele cadaverice de
sulfmethemoglobină, capsula căpătând o colorație albăstrui-negricioasă.

9.5. Ficatul
În ficat, organ sărac în stromă vasculo-conjunctivă de susținere și în contact direct cu masa gastrointestinală,
modificările postmortale se derulează mai rapid decât la alte viscere.
Pierderea integrității tisulare se manifestă inițial sub forma petelor autolitice, cu diametrul de 3-4 milimetri și
contur șters ce se extind și, în final, prin confluare, imprimă întregului ficat aspect de organ fiert.
Pe fața viscerală a ficatului apar relativ precoce petele cadaverice, de aceea leziunile mai slab manifestate
macroscopic se vor căuta pe fața diafragmatică unde sunt conservate datorită contactului strâns cu diafragmul.
Fermentațiile de putrefacție produc emfizemul cadaveric sub forma aspectului buretos al suprafeței de secțiune
și a bulelor de gaze situate sub capsula Glisson.
Permeabilitatea pereților vezicii biliare după moarte va induce imbibiția biliară în țesutul hepatic limitrof, ce
capătă culoarea caracteristică a pigmenților biliari.

9.6. Rinichii
Datorită predominanței țesutului morfofuncțional specific, ultrastructurii epiteliului renal și toxicității secreției
urinare, rinichii sunt foarte vulnerabili în fața proceselor de liză tisulară.
Autoliza se manifestă precoce, atât macroscopic cât și la nivel structural. La examenul necropsic rinichiul are
aspectul destul de nespecific de organ fiert. Examenele histologice evidențiază o pronunțată liză tubulară la 6 ore de la
moartea animalului.
Petele cadaverice se exteriorizează prin colorarea negricioasă a feţelor ventrale ale rinichilor.
La rinichi se observă ușor, prin comparație cu organul pereche, hipostaza cadaverică, manifestată prin colorarea
în roșu generalizat a rinichiului decliv.

9.7. Tubul gastro-intestinal

Modificările cadaverice ale tubului digestiv postdiafragmatic se datorează în principal contactului direct al
structurilor sale cu conținutul alimentar adeseori fermentescibil.
Chiar în primele ore de la moartea animalului se produce o expulzie a secreției de mucus și o descuamare a
celulelor epiteliale ce se acumulează la suprafața mucoasei gastrice și intestinale, dând un fals aspect de inflamație
catarală. Mai mult decât în cazul altor organe se impune deci ca recoltarea probelor pentru examenul histologic să se
efectueze cât mai curând după moarte, pentru a devansa instalarea fenomenelor autolitice.
La 24 ore de la moartea animalului începe să se producă imbibiția hemoglobinică și apoi cea
sulfmethemoglobinică.
La examenul necropsic al intestinului imediat după moarte sunt observate inelele de rigiditate ( de contractură).
Contracțiile peretelui intestinal sunt uneori atât de puternice încât duc la invaginație; această modificare cadaverică se
deosebește de invaginația intestinală din timpul vieții prin lipsa fenomenelor de stază sanguină și infarctizare.
Emfizemul cadaveric, urmare a fermentării conținutului alimentar sau a materialelor patologice, se manifestă
prin dilatația excesivă și subțierea peretelui stomacului și al intestinului subțire. Aspectele acestei modificări
postmortale impun diferențierea de dilatațiile gastrointestinale produse de infecțiile gazogene.

5
 MOARTEA ŞI SEMNELE MORŢII

Moartea organismului animal este un fenomen complex care constă în oprirea

respiraţiei, a circulaţiei, a activităţii sistemului nervos central, respectiv încetarea
funcţiilor vitale şi a interrelaţiilor organismului cu mediul ambiant.
În urma morţii organismul viu devine cadavru, obiect de lucru al
morfopatologilor, un corp inert supus descompunerii progresive în substanţe organice
simple şi anorganice, care se reintegrează, astfel, în circuitul general al materiei în natură.

Moartea este descrisă şi clasificată din mai multe puncte de vedere.

1. Din punct de vedere al cauzelor şi al gradului de extindere moartea poate fi

locală sau generală.

a. Moartea locală defineşte încetarea activităţilor vitale într-un teritoriu tisular

anume, relativ limitat. Pentru fenomenul de moarte tisulară locală, în limbajul
medical (de fapt pentru o anume variantă a cesteia – vezi Anatomia patologică
generală) se utilizează şi termenul de necroză.

b. Moartea generală sau propriu-zisă poate fi:

- Naturală (fiziologică) aceasta este rezultatul uzurii treptate a organismului
(îmbătrânirii), cu acumularea în celule a unor produşi de degradare sau de
senescenţă; moartea naturală survine fără o cauză aparentă, prin înaintarea în
vârstă, şi poate fi considerată în afara patologicului;
- Patologică (prematură). Moartea generală patologică în clasificarea de faţă
reprezintă moartea în conceptul definiţiei iniţiale. După perioada de timp în care
se instalează, moartea patologică poate fi:
- subită (apoplectică, rapidă); aceasta intervine pe fondul unei sănătăţi
aparente, ca urmare a unor accidente: traumatisme grave, hemoragii
masive, electrocutare, evoluţia supraacută a unor boli toxiinfecţioase;
 - lentă; moartea se instalează lent după o evoluţie îndelungată a unor
boli, fiind precedată de o perioadă de cădere progresivă a funcţiilor
vitale denumită agonie.

2. Din punct de vedere al intervenţiei factorilor etiologici şi din acela al

ireversibilităţii (valabil mai ales în medicina omului) moartea se clasifică în:

a. Moarte aparentă, caracterizată printr-un somn profund şi

diminuarea funcţiilor sistemului nervos., a respiraţiei şi a circulaţiei până
la imposibila percepţie a lor cu mijloace comune, dar totuşi reversibilă.

b. Moartea clinică durează aproximativ 6 minute şi se

caracterizează prin încetarea funcţiilor vitale şi menţinerea unor
manifestări supravitale (contracţii cardiace, peristaltism intestinal). În
cazul intervenţiei terapeutice în primele momente ale instalării ei, moartea
clinică este reversibilă.

c. Moartea biologică – semnifică suprimarea definitivă a

proceselor biologice, este ireversibilă şi în clasificarea de faţă reprezintă
moartea propriu-zisă.
Moartea biologică, ireversibilă pentru un organism considerat, constă dintr-o serie
de procese fizico-chimice desfăşurate la nivel biochimic, ultrastructural, microscopic şi
macroscopic.
Rezultatul final al acestei descompuneri a organismului viu este degradarea
materiei şi readucerea ei în circuitul extraorganic al mediului exterior. Aici materia va
servi la edificarea altor organisme animale sau vegetale sau va participa la constituirea
materiei lipsită de viaţă a mediului.

Semnele morţii reprezintă particularităţile anatomoclinice pe baza cărora se poate

diagnostica moartea biologică.
 Semnele morţii biologice sunt: încetarea activităţilor respiratorii şi cardiace,
dispariţia pulsului şi a reflexelor, suprimarea funcţiilor aparatelor locomotor şi fonator,
dispariţia undelor electroencefalogramei.
Moartea cerebrală (diagnosticabilă prin electroencefalograma zero) este cel mai
sigur şi mai preţios indiciu al morţii biologice, al ireversibilităţii vieţii.

NECROPSIA ÎN PRACTICA MEDICALĂ VETERINARĂ

Necropsia, prosectura, diagnosticul necropsic sau examenul necropsic

denumesc totalitatea operaţiunilor de deschidere şi examinare a unui cadavru şi de
consemnare a leziunilor, cu scopul de a stabili cauza morţii animalului.
Etimologia cuvântului: nekros = moarte, opsis = vedere (limba greacă). Ca
sinonim este adeseori folosit, îndeosebi în literatura medicală veterinară occidentală,
termenul autopsie, cu sensul a observa cu propria vedere (utilizat la noi doar în medicina
omului, cu sensul a necropsia aceeaşi specie-omul). Termenul corect, utilizabil fără
restricţii în ambele domenii deoarece conţine prefixul necro- , referitor la moarte, este
necropsie.

IMPORTANŢA NECROPSIEI ÎN PRACTICA MEDICALĂ

VETERINARĂ
(în medicina veterinară)

1. Rolul necropsiei în cercetarea ştiinţifică

Anatomia patologică (morfopatologia) face parte, alături de anatomie şi histologie

dintre disciplinele de morfologie , cu care morfopatologul operează larg.
Obiectul de studiu al anatomiei patologice este leziunea, respectiv devierea de la
normal a structurilor în starea de boală. Etapa macroscopică a examenului
(diagnosticului) anatomopatologic (morfologic), - necropsia, reprezintă un instrument
metodologic de mare valoare în cercetarea ştiinţifică.
Anatomia patologică descrie şi interpretează, în primul rând, leziunile care apar în
mod natural în organismul animal. Dar rolul descriptiv al anatomiei patologice a fost de
mult timp depăşit, această ştiinţă medicală fiind într-o continuă dinamică şi în relaţii din
ce în ce mai strânse cu disciplinele clinice dar şi cu cele de cercetare fundamentală.
Astăzi, diagnosticul morfologic se derulează de la aspectele macroscopice la cele
microscopice (histologice) şi adeseori la modificările de ordin electronomicroscopic
(ultrastructural) şi chiar biochimic.
În cercetarea morfopatologică se practică şi experimentarea, reproducerea
experimentală a unui proces patologic, cu leziunile acestuia, fiind extrem de necesară
pentru desăvârşirea cercetării ştiinţifice ca şi în practica de diagnostic.

2. Rolul necropsiei în demersul clinic

Necropsia devine un act formal, fără acoperire ştiinţifică şi fără valoare aplicativă
atât timp cât medicul veterinar nu încheie o intervenţie pe un animal, în cazul morţii sau
sacrificării acestuia, cu un examen necropsic. Specialistul (clinicianul) care a pus un
diagnostic clinic şi a instituit un tratament este obligat să verifice corectitudinea deciziilor
sale prin consemnarea leziunilor.
Această conduită de a confrunta simptomele şi datele anatomoclinice cu leziunile
observate prin examenul postmortem este indispensabilă perfecţionării medicului
practician şi contribuie, în acelaşi timp, la dezvoltarea unei anatomii patologice aplicate.

3. Importanţa juridică a examenului necropsic

De cele mai multe ori, investigaţiile efectuate asupra unui cadavru trebuie
consemnate într-un act oficial, proces verbal sau act de necropsie. Chiar dacă nu au
importanţa, prin frecvenţa solicitării, din patologia omului, necropsiile medico-legale
trebuie să stabilească precis cauza morţii animalului, data şi chiar ora morţii, eventuala
incompetenţă sau superficialitate a specialiştilor care au intervenit anterior, intervenţia
unor amatori, cazurile de moarte provocată deliberat.
Actul (raportul) de necropsie constituie, adeseori, probă juridică.

4. Rolul necropsiei în diagnosticul nosologic

Pentru practica medicală-veterinară din reţeaua sanitară veterinară şi din

laboratoarele de diagnostic, rolul cel mai important al examenului necropsic este acela de
a stabili cauza morţii animalului.
Parte dintre bolile animalelor domestice evoluează cu leziuni macroscopice
patognomonice, cu alte cuvinte pot fi diagnosticate cu certitudine chiar la examenul
necropsic. Aşa este cazul, spre exemplu, al poliserositei fibrinoase a puilor de găină,
leziune patognomonică pentru colibaciloza septicemică (acută) aviară.
Un alt grup de boli evoluează cu leziuni specifice, care impun însă un diagnostic
diferenţial cu alte câteva boli; de exemplu, colita difteroidă în butoni la porc apare în
pesta porcină clasică dar şi în invazia cu Balantidium coli a intestinului gros. În aceste
cazuri diagnosticul de certitudine se precizează prin examene complementare:
histopatologic, parazitologic, virusologic.
În sfârşit, unele boli, mai ales în fazele lor acute şi supraacute, se manifestă
morfologic prin leziuni nespecifice: diateză hemoragică, colecţii seroase în cavităţile
naturale, distrofii în marile organe. Şi în aceste situaţii examenele de laborator, în primul
rând identificarea agentului etiologic, permit stabilirea diagnosticului nosologic (de
boală). Deoarece însă, aceste examene şi în mod deosebit cele virusologice, necesită
condiţii materiale deosebite, în reţeaua sanitară veterinară de la noi, investigaţiile
anatomopatologice contribuie esenţial la stabilirea stării de boală şi, mai departe, la
precizarea etiologiei acesteia.
Pe lângă orientarea în diagnostic, examenul necropsic este strâns legat de calitatea
probelor expediate la laboratoare astfel că necropsia, chiar dacă este insuficientă, este
indispensabilă în stabilirea diagnosticului de boală.
 ELEMENTE DE NECROPSIE
PRACTICĂ

Sala de necropsie

În laboratoarele de diagnostic, necropsia se execută într-o sală special amenajată –

sala de necropsie.
Sala de necropsie trebuie să fie spaţioasă, cu posibilităţi de iluminare în primul
rând naturală şi cu aparatură pentru o ventilaţie artificială, necesară în sezonul cald.
Pardoseala şi pereţii laterali trebuie să fie construite din materiale rezistente la solicitări
mecanice, uşor lavabile şi neabsorbante, rezistente la acţiunea dezinfectanţilor uzuali
(formol, creolină, sodă caustică ş.a.); aceste condiţii le întrunesc deopotrivă betonul
sclivisit, mozaicul, faianţa şi vopselele peroxidice, aplicate în suprafeţe perfect netede.
În concluzie, materialele de construcţie superficiale ale pereţilor şi pardoselii
trebuie să permită întreţinerea sălii în perfectă stare de curăţenie precum şi efectuarea
dezinfecţiilor curente.
Amenajările sălii de necropsie constau din: macarale pentru manipulat animalele
mari , mesele de necropsie, dulapul pentru materiale şi spaţiul frigorific.

Macaralele din sala de necropsie, mobile şi acţionate electric, permit preluarea

cadavrelor de animale de talie mare direct din mijloacele de transport şi introducerea lor
în sala de necropsie sau în camera frigorifică atunci când examenul necropsic se amână
cu mai mult de două ore.

Mesele de necropsie au dimensiuni diferite, pentru examinarea animalelor de talie

diferită.
1. Masa de necropsie mare, pentru animale mari, poate fi mobilă sau imobilă.
 a. Masa mobilă se construieşte din lemn tare (de preferinţă stejar), suprafaţa fiind
acoperită cu tablă de zinc. La extremităţile mesei, pe ambele părţi, se montează cârlige
sau inele metalice care permit fixarea membrelor cadavrului.
Suprafaţa mesei mobile poate fi basculată lateral, cu ajutorul unui sistem de
pârghii acţionate electric.
b. Masa imobilă poate fi confecţionată din metal sau din beton, în situaţia din
urmă suprafaţa ei de lucru fiind acoperită cu plăci de faianţă. Masa imobilă va avea
întotdeauna marginile ridicate pentru a împiedica pierderea lichidelor patologice şi pentru
dirijarea acestora spre un orificiu de scurgere care comunică cu un canal de evacuare.
Ca dimensiuni ale mesei imobile se recomandă: 2,60 m lungime, 1 m lăţime şi 0,6
m înălţime. Pentru spălarea mesei se recomandă fixarea de robinete cu apă caldă şi rece
pe marginea acesteia sau cât mai aproape, la robineţi adăugându-se tuburi (furtune) de
cauciuc care permit o spălare corespunzătoare.
Foarte puţin costisitoare sunt suporturile metalice speciale. Acestea fixează
cadavrele în poziţia strict dorsală. Ele se confecţionează din ţeavă sau bară metalică.
Suportul are patru picioare mici de susţinere şi reprezintă negativul zonelor toracală şi
lombară.
2. Masa de necropsie mică, pentru animale mici, corespunde ca dimensiuni şi
construcţie cu masa de autopsie utilizată în medicina omului. Dimensiunile mesei sunt de
regulă: 2 m lungime, 0,80 m lăţime şi 0,80 m înălţime. Mesele pentru animale mici sunt
cel mai adesea imobile, sunt confecţionate din tablă zincată groasă şi cu suprafaţa foarte
uşor înclinată înspre capătul cu orificiul de scurgere. Acesta comunică cu un tub şi apoi
cu canalizarea sau cu o găleată colectoare. La marginea mesei sau în imediata ei
apropiere vor fi montate robinete cu apă cald şi rece pentru spălările din timpul şi de la
sfârşitul necropsiei.
Se recomandă instalarea unor lămpi mobile asemănătoare lămpilor scialitice
utilizate în chirurgie, deasupra fiecărei mese de necropsie, pentru a putea sesiza
modificările organelor şi ţesuturilor în cele mai mici detalii.
În afara meselor de necropsie, sala de autopsie va fi dotată cu o masă-cărucior
pentru instrumentar, pentru microscop şi pentru bateriile de colorare necesare efectuării
unor examene microscopice extemporanee.
 Dulapurile sălii de necropsie, în care se păstrează instrumentarul, halatele,
mănuşile, dezinfectanţii, reactivii sau alte materiale vor fi confecţionate din metal sau din
metal şi sticlă.

Incintele frigorifice asigură conservarea cadavrelor, în cazul în care necropsia,

din diferite motive (în primul rând didactic), nu poate fi efectuată imediat după preluarea
cadavrului. Acestea sunt lăzi frigorifice cu capacitate de 200 l pentru animalele mici şi
dulapuri frigorifice cu capacitate de 1000 l pentru cadavrele de talie mijlocie. Pentru
dotarea serviciilor de prosectură din facultăţile de medicină veterinară, cu scopul
amânării necropsiei animalelor mari pentru activitatea didactică, se recomandă
funcţionarea unei camere frigorifice cu capacitate mare.

Medicul veterinar din reţeaua sanitară veterinară nu dispune de o sală special

amenajată pentru necropsierea cadavrelor, ceea ce nu împiedică însă efectuarea
examenelor necropsice.
În condiţii de teren, foarte important este ca deschiderea şi examinarea cadavrelor
să se facă cât mai departe de adăposturile de animale, ca şi de locuinţele oamenilor. În
orice unitate de producţie zootehnică sau dispensar sanitar veterinar trebuie să se
construiască, sau măcar să se improvizeze, un spaţiu care va ţine locul unei săli de
necropsie, altul decât punctul de sacrificare, în care se va găsi cel puţin o masă, cu
instrumentar minim, vase cu apă şi cu soluţii dezinfectante, vase pentru colectarea
organelor şi a materialelor patogene. Necropsia se poate executa, de asemenea, în incinta
cimitirelor pentru animale, în spaţii amenajate cu un strict necesar sau chiar pe pământ, în
imediata apropiere a locului unde va fi îngropat cadavru.

Instrumentarul şi materialele necesare pentru examenul necropsic

 1. Trusa de necropsie (autopsie) veterinară este necesar să cuprindă instrumentar
care să permită deschiderea, examinarea cadavrelor de specii şi cu talii diferite şi
vizualizarea modificărilor organice macroscopice până la cele mai mici detalii.
Instrumentarul trusei de necropsie este în întregime confecţionat din metal
inoxidabil, fără părţi de lemn sau material plastic, ceea ce permite o bună sterilizare a
pieselor trusei, prin cele mai diverse metode, inclusiv prin autoclavare.
Trusa de necropsie (anatomopatologică) veterinară este compusă din
instrumentar pentru secţionare:
- Cuţite mari pentru jupuirea, deschiderea cavităţii abdominale şi secţionarea
principalelor organe interne la animalele mari şi mijlocii şi secţionarea maselor
musculare la toate speciile;
- Bisturie, cu lama dreaptă sau curbă, care servesc la jupuirea şi examinarea
organelor animalelor mici, la desprinderea inserţiilor tendinoase;
- Encefalotomul este un cuţit cu lama subţire şi lungă, cu vârful rotunjit şi cu tăiş
dublu; acesta este utilizat la secţionarea encefalului şi a măduvei rahidiene;
- Foarfecele chirurgical, de diferite dimensiuni, cu lama dreaptă sau curbă;
- Foarfecele butonat, de mărime obişnuită; serveşte la deschiderea cavităţilor
nazale la animale mari, a bronhiilor, a intestinului la animale mici, a căilor genitale,
vaselor, canalelor glandulare;
- Enterotomul (foarfecele enterotom) este un foarfece mare, cu braţe lungi, cu
una dintre cele două lame butonată; acesta serveşte la deschiderea intestinului la
animalele mari şi mijlocii: secţionarea peretelui cu ramura cu vârful bont în lumen
previne distrugerea leziunilor, mai ales desprinderea depozitelor patologice, de la
suprafaţa mucoasei intestinale;
- Costotomul, cu un braţ bont şi concav şi celălalt ascuţit şi convex, este folosit
pentru secţionarea coastelor la toate speciile, exceptând animalele de talie mare;
- Fierăstrăul cu coardă se foloseşte la secţionarea oaselor şi la deschiderea cutiei
craniene la toate speciile;
- Fierăstrăul cu lama lată serveşte la secţionarea coastelor la animalele de talie
mare;
 - Osteotomul este un mic fierăstrău acţionat electric, cu lamă circulară detaşabilă,
care serveşte la secţionarea oaselor şi a cutiei craniene la animalele mari;
- Dalta simplă şi dalta ciocan sunt utilizate pentru deschiderea cavităţii craniene.
În afara acestor instrumente de secţionat, care sunt cele mai numeroase, trusa de
necropsie mai conţine şi alte instrumente:
- Ciocanul, simplu sau cu mânerul încurbat la capăt sub forma unui cârlig,
serveşte la delimitarea şi la ridicarea calotei craniene la animalele mari;
- Pensele anatomice, pentru disecţia trunchiurilor vasculare şi a cordoanelor
nervoase;
- Pensele chirurgicale, necesare la prinderea sacului pericardic, a aponevrozelor
şi a tendoamelor;
- Ecartoare (depărtătoare) necesare îndepărtării pereţilor cavităţilor, a coastelor
sau a unor fragmente de oase secţionate;
- Sonde butonate, cu care se explorează canalele glandulare sau traiectele
fistuloase patologice;
- Sonde canelate care ajută la secţionarea sub protecţie a cavităţilor naturale sau a
organelor cavitare sau tubulare;
- Ace chirurgicale, necesare suturării unor ţesuturi secţionate accidental în timpul
necropsiei;
- Mensură gradată, cu capacitatea de 100-200ml, pentru măsurarea colecţiilor
lichide din cavităţile naturale sau din unele formaţiuni patologice;
- Ruleta metalică ajută la stabilirea dimensiunilor organelor şi a unor formaţiuni
patologice. Se recomandă ca, în cazul fotografierii unor organe modificate, în vizor să fie
prinsă şi o parte din banda gradată a ruletei pentru ca fotografia să poată sugera gradul
modificărilor de lungime, lăţime, volum.
2. Pe lângă acest instrumentar, care intră în alcătuirea trusei de necropsie, pentru
efectuarea unui examen necropsic complet, cu utilitate de diagnostic şi cu valoare de
cercetare, prosectorul trebuie să aibă la îndemână şi alte materiale:
- Lupa de mână, extrem de necesară depistării, observării şi descrierii unor
formaţiuni miliare (milimetrice şi submilimetrice); menţionăm că examenul macroscopic
înseamnă descrierea tuturor modificărilor vizibile cu ochiul liber, inclusiv cu ajutorul
lupei;
- Cântar pentru aprecierea greutăţii organelor;
- Sfoară şi aţă chirurgicală pentru ligaturi şi suturi;
- Seringi, eventual cu ace, pentru recoltarea cantităţilor mici de lichide
patologice; în cazul în care lichidele patologice urmează a fi expediate unui laborator de
patologie, seringile vor fi sterile;
- Recipiente de sticlă sterile;
- Eprubete sterile;
- Pungi de plastic sterile;
- Recipiente de sticlă cu lichide fixatoare în care se vor recolta probe de ţesuturi
şi organe în vederea examenelor histopatologice;
- Lame şi lamele de sticlă, curate şi degresate, pentru efectuarea unor frotiuri de
sânge sau a amprentelor de organe, precum şi a unor examene parazitologice sau
micologice extemporanee;
Toate aceste materiale vor fi completate cu altele, foarte diverse, în funcţie de
examenele complementare pe care le sugerează datele anamnetice consemnate în fişa
care însoţeşte cadavrul.
În apropierea mesei sau a locului de necropsie se vor găsi tăvi metalice emailate
pentru organe, tăviţe renale pentru formaţiuni patologice mici, găleţi cu capace pentru
resturi şi produse infectate, vase pentru conservarea pieselor de muzeu, bureţi, materiale
textile.
În condiţii empirice, de forţă majoră, în care se lucrează adeseori în reţeaua
sanitar-veterinară, sau acolo unde trusa de necropsie lipseşte, instrumentarul poate fi
improvizat din: cuţite de bucătărie, ciocan şi daltă obişnuite, topor, fierăstrău de mână
pentru tâmplărie, foarfece pentru tăiat viţa de vie. Munca este mai greoaie şi observaţiile
mai grosolane şi aproximative, dar necropsia îşi atinge scopul de diagnostic şi în aceste
condiţii. În orice caz, lipsa unei truse de necropsie nu scuză neefectuarea examenului
necropsic.
 Pregătirea pentru necropsie

1. Pregătirea prosectorului (materiale de protecție)

Prosectorul se va îmbrăca cu:
- Halat larg care permite o deplină mobilitate, obişnuit sau pentru chirurgie
(încheiat la spate) şi cu mânecile bine strânse în jurul articulaţiilor carpiene;
- Şorţul de cauciuc sau de material plastic gros se aplică peste halat;
- Bonetă din şifon sau hârtie;
- Cizme impermeabile din cauciuc, sau din plastic de unică folosinţă;
- Mănuşi din cauciuc pentru autopsie (mănuşi chirurgicale); acestea se pot aplica
peste o pereche de mănuşi subţiri pentru examene ginecologice care acoperă în plus
întreg braţul şi previne murdărirea mânecilor halatului; pentru îmbrăcarea uşoară a
mănuşilor, pe mâinile bine spălate se va aplica un strat fin de pudră de talc, iar în cazul
existenţei pe pielea mâinilor a unor soluţii de continuitate (plăgi, zgârieturi, eroziuni,
înţepături) acestea vor fi bine acoperite cu bandaje adezive.
După întrebuinţare materialul de protecţie de unică folosinţă se va distruge iar
acela care se va reutiliza va fi bine curăţat, spălat şi decontaminat.
În cazul efectuării necropsiei în aer liber pentru a evita înţepăturile insectelor,
gâtul şi obrajii se acoperă cu un amestec în părţi egale dintr-o soluţie formată din:
metanol 8%, alcool etilic 10% şi glicerină.

2. Pregătirea cadavrului
Pregătirea animalului pentru necropsie începe cu efectuarea examenului
bacterioscopic direct, pe sânge periferic recoltat din regiunea buzei sau a pavilionului
urechii, pentru excluderea din diagnostic a antraxului.
În cazul unor probabile zoonoze sau al prezenţei ectoparaziţilor, se recomandă
spălarea cadavrelor cu apă şi chiar stropirea acestora cu soluţii decontaminante.
Pentru realizarea unor intervenţii comode şi eficiente, cadavrul se va fixa în
poziţia cea mai convenabilă: dorsală pentru animalele de talie mică şi mijlocie (păsări,
animale de laborator, carnivore, iepuri, porci, rumegătoare mici, tineretul mamiferelor
mari), laterală sau dorsolaterală pentru animalele de talie mare (cabaline şi bovine
adulte).
La unele specii, se impune îndepărtarea învelişului pilos sau plumos, prea
abundent în zona în care se abordează cadavrul – partea ventrală. Aceasta se realizează
prin tunderea lânii la ovine, la iepuri şi pisicile cu păr lung şi smulgerea penelor
(deplumarea) la păsări.
Înainte de a începe necropsia, prosectorul va trece în revistă toate datele
anamnetice din fişa de însoţire a cadavrului, în funcţie de care va stabili conduita optimă
de examinare.

Decontaminarea postneocropsică

Necropsia se va derula în condiţii de curăţenie permanentă. Sângele, urina,

fecalele, conţinutul gastrointestinal, materialele patologice rezultate în urma examinării,
după o cercetare corespunzătoare vor fi colectate în găleţi cu capac.
Cu apă curentă şi materiale textile sau bureţi se spală din când în când masa de
necropsie, instrumentarul şi mâinile prosectorului.
După terminarea necropsiei şi evacuarea cadavrului şi a resturilor, sala de
necropsie cu toate accesoriile ei, se supune unei curăţenii mecanice riguroase, executată
cu mături şi materiale textile, sub jet puternic de apă caldă sau rece.

1.Decontaminarea persoanelor
Persoanele care au asistat la necropsie sunt obligate să se spele pe mâini şi să se
decontamineze cu o soluţie de formaldehidă 0,5% în apă. Încălţămintea va fi trecută
printr-o soluţie de sodă caustică 2%.
Prosectorul se va spăla cu apă caldă şi săpun pe mâini şi pe faţă. Mâinile, chiar
dacă au fost protejate cu mănuşi de autopsie, se vor decontamina apoi în mod deosebit cu
soluţii apoase de: cloramină 1%, alcool etilic 60%, alcool sanitar, formol 2%,
hipermanganat de potasiu 2% (culoarea brună a pielii dispare prin introducerea mâinilor
într-o soluţie saturată de acid oxalic). Introducerea în soluţiile decontaminante a câtorva
picături de acid acetic glacial are asupra acestora un efect dezodorizant.

2. Decontaminarea echipamentului
Materialele de protecţie (halate, şorţuri, bluze) sunt spălate cu apă şi săpun şi
decontaminate prin fierbere timp de 30 minute sau prin gazare în camere etanşeizate sau
etuve timp de 12 ore. Dacă pentru decontaminare se foloseşte formol, se va asigura o
atmosferă cu 90-95% vapori de apă care se obţine prin evaporarea a 25 ml apă/m 3aer.
Mirosul de formol se îndepărtează prin aerisire, sau se introduce amoniac în etuva care va
mai sta două ore închisă. Doza de amoniac folosită reprezintă jumătate din cantitatea de
formaldehidă.
Mănuşile de necropsie se vor introduce în soluţie slabă de sublimat sau de
bicromat de potasiu, apoi vor fi spălate cu apă şi săpun, uscate şi pudrate cu talc în
interior. Acestea se vor păstra la loc uscat. Bineînţeles că se recomandă utilizarea unică şi
apoi distrugerea mănuşilor o dată cu aceea a cadavrului şi a materialelor patologice.

3. Decontaminarea sălii de necropsie

După o curăţire mecanică riguroasă, pardoseala sălii, mesele de lucru şi
accesoriile se vor decontamina cu formol 5% la temperatură 250 C, sau hidroxid de sodiu
3%, cloramină 1%, clorură de var 3 kg/m2 pe podeaua udă, sublimat corosiv 2‰, diverşi
detergenţi cu capacitate mare de decontaminare.
Pe timpul nopţii şi în perioadele de repaus sălile pot fi supuse unei
decontaminări de întreţinere cu radiaţii ultraviolete. În acest scop se folosesc lămpi
speciale care emit radiaţii cu lungime de undă între 2400 şi 2800 Å, una sau mai multe,
funcţie de suprafaţa şi volumul sălii; este de preferat plasarea lămpilor deasupra fiecărei
mese de necropsie, la aproximativ 1,50 m. Radiaţiile ultraviolete au o acţiune bactericidă
limitată la formele vegetative, de aceea această formă de decontaminare se aplică doar în
completarea celei chimice.

4. Decontaminarea instrumentarului
 După ce se spală bine de resturile organice cu apă şi săpun sau detergenţi,
instrumentele se supun unei sterilizări prin fierbere cel puţin 30 minute din momentul în
care apa a început să fiarbă. Operaţiunea se face cu ajutorul sterilizatoarelor cu rezistenţă
electrică, dar în lipsa lor se poate executa în oale sau tăvi emailate, la becul de gaz. După
sterilizare, instrumentarul se spală din nou cu o soluţie slabă de detergent, se şterge, se
unge cu un start subţire de vaselină neutră (atunci când nu va fi utilizat în curând) şi se
aşează în dulapul cu instrumentar şi materiale de necropsie.
Pentru o decontaminare de întreţinere, instrumentarul care se foloseşte zilnic se
poate depune şi păstra în tăvi metalice , imersionat complet într-un detergent care nu
atacă metalul.

5. Decontaminarea mijloacelor de transport

Este de preferat ca vehiculele auto sau hipo folosite la transportul cadavrelor,
organelor şi materialelor patologice de la animale moarte să fie decontaminate în locuri
special amenajate (şi) destinate acestui scop.
Vehiculele vor fi iniţial curăţite mecanic prin răzuire şi frecare cu mături aspre şi
perii, după o prealabilă înmuiere cu apă a tuturor suprafeţelor murdare. Curăţirea se
încheie cu spălarea vehiculului cu jet puternic de apă caldă.
Decontaminarea se face în mod curent cu sodă caustică 3% sau formol 5%, prin
stropire abundentă cu pompa. O decontaminare riguroasă care vizează şi germenii
sporulaţi se face cu un amestec sulfo-feric 5% cu repetarea acţiunii după 3 ore.
Indiferent care este dezinfectantul utilizat (obligatoriu în cazul sodei caustice care
este corosivă), după un repaus de 2-3 ore, vehiculul va fi spălat cu jet puternic de apă
rece.

6. Decontaminarea solului
În cazul în care necropsia s-a făcut la cimitirul pentru animale sau în alte locuri, se
impune decontaminarea suprafeţei pe care a stat cadavrul, contaminată prin scurgerea
secreţiilor, sângelui, produselor patologice, urinei sau dejecţiilor.
Uzual se practică dezinfecţia de suprafaţă cu soluţii fierbinţi de sodă caustică 3%,
formol 5%, sau clorură de var 5%, 10 litri/m2.
 Pentru o decontaminare severă, care asigură distrugerea germenilor sporulaţi
(Bacillus anthracis, Clastridium spp.), se sapă pământul pe o adâncime de 15-20 cm şi se
acoperă cu clorură de var uscată în cantitate de aproximativ 6 kg/m 2; acest strat de soluţie
se ridică şi se îngroapă în cimitir o dată cu cadavrul. Pe solul descoperit se împrăştie
clorură de var care se umectează, şi apoi se depune pământ adus dintr-o zonă
necontaminată.

Metodologia generală a necropsiei

1. Metode de necropsie

În practica necropsică au fost utilizate mai multe tehnici de lucru, dintre care trei
sunt cele care s-au impus în practica de necropsie ca importante.

a. Metoda metoptică sau a lui Virchow constă, după deschiderea cavităţilor

naturale seroase, în eviscerarea şi examinarea fiecărui organ în parte, într-o succesiune
arbitrară, de obicei cranio-caudală. Metoda este comodă şi expeditivă, dar nu urmăreşte
conexiunile morfologice şi fiziologice dintre organe.

b. Metoda holoptică, a lui Kitt sau metoda de eviscerare completă constă în

deschiderea cavităţilor naturale şi apoi eviscerarea organelor din cavitatea bucală,
regiunea cervicală şi din cavităţile toracică, abdominală şi pelvină într-un singur bloc.
Metoda holoptică se poate aplica, la adulte, la câine şi pisică, animale cu tub
gastrointestinal cu volum redus, dar în nici un caz la porc, oaie, bovine şi cabaline, din
cauza fie a complexităţii, fie a masivităţii tubului gastrointestinal.

c. Metoda sistemelor şi aparatelor organice sau a lui Abricosov este, de fapt, o

variantă intermediară între cele două descrise anterior. Aceasta presupune deschiderea
marilor cavităţi seroase, o prealabilă inspecţie in situ a sistemelor şi aparatelor organice,
eviscerarea acestora cu păstrarea (conservarea parţială) a legăturilor dintre organe şi apoi
examinarea lor după metodologia uzuală. Este metoda cea mai avantajoasă şi cea mai larg
utilizată.

2. Schema generală a necropsiei (Raport de necropsie)

Indiferent de metoda utilizată şi de specia pe care se lucrează, necropsia se

derulează în trei etape, după următoarea schemă generală:

I. Partea informativă (anamnetică) va cuprinde iniţial date complete privind

cadavrul (specia, rasa, sexul, vârsta, talia, greutatea, starea de întreţinere şi semnele
particulare), apoi date privind proprietarul, modificările cadaverice şi data morţii
animalului.
Fiecare rubrică se va completa corect, precis, cu detalii.
La animale de foarte mare valoare, sau în cazul unor demersuri ulterioare în
instanţă, se cercetează şi se confruntă cu cadavrul fotografii ale animalului în viaţă; pe de
altă parte, în aceste cazuri se recomandă efectuarea a una-două fotografii cu cadavrul
înainte de examinarea acestuia.
De mare importanţă practică este anamneza, care se completează cât mai
amănunţit, pe baza datelor consemnate în fişa de însoţire, a celor furnizate de proprietar
sau a informaţiilor primite de la medicul veterinar clinician; anamneza va include, pe
lângă datele care se referă strict la animal şi altele referitoare la condiţii ambientale, de
alimentaţie, serviciu, sau cu privire la celelalte animale din colectivitate. Dacă obiectivul
final al necropsiei o impune, se va stabili cu exactitate filiaţia animalului respectiv.

II. Partea descriptivă (lucrativă) constă în înregistrarea tuturor modificărilor

sesizate printr-un examen exterior şi apoi printr-un examen interior.
La examenul exterior se vor urmări aspectele pe care le prezintă pielea şi fanerele
(păr, pene, cioc, gheare, coarne, copite), mucoasele aparente şi ale cavităţilor naturale
explorabile (conjunctivală, bucală, anală, cloacală, ale organelor genitale externe), ochiul,
urechea externă, ţesutul conjunctiv subcutanat şi limfonodurile externe (după jupuire).
 Examenul interior debutează cu deschiderea şi examinarea marilor cavităţi:
abdominală, toracică şi pericardică la mamifere, toracoabdominală şi pericardică la
păsări, respectiv, ale cavităţilor peritoneală, pleurale şi pericardică. După consemnarea
modificărilor generale ale cavităţilor, se vor eviscera şi examina organele interne, după
un protocol anume pentru fiecare specie. Modificările fiecărui organ se consemnează în
actul de necropsie în termeni uzuali, fără a folosi termeni tehnici medicali, iar acolo
unde aspectele macroscopice sunt normale rubrica se barează.
Modificările postmortale sesizate pe parcursul examinării interioare se
consemnează la rubrica corespunzătoare din partea informativă a raportului de necropsie.

III. Partea conclusivă (de diagnostic) cuprinde diagnosticul anatomopatologic

al modificărilor de organ observate. Leziunile vor fi apoi utilizate sintetic în formularea
diagnosticului nosologic (de boală) şi a celui etiologic, respectiv se va stabili cauza
morţii animalului, scopul final al activităţii de diagnostic.

Protocolul de examinare necropsică nu este o schemă rigidă, el putând fi

modificat de prosector în funcţie de cadavrul examinat. Principalii factori de
personalizare a actului de necropsie sunt următorii:
1. Specia. La rumegătoare masivitatea tubului gastro-intestinal impune
eviscerarea acestuia înaintea altor aparate. La găină al doilea organ eviscerat este
ficatul, proporţional mai voluminos decât la alte specii.
2. Starea fiziologică. La toate femelele mamiferelor în stare de gestaţie
avansată, se va eviscera în primul rând uterul gestant. În caz de plenitudine exagerată
sau dilataţii prin acumulări de gaze ale tubului gastrointestinal acesta va fi primul
eviscerat la toate speciile.
3. Modificări anatomopatologice. Tumorile foarte mari vor fi eviscerate la
început necropsiei, împreună cu organele sau ţesuturile gazdă. Dacă organele unei
cavităţi sunt strâns lipite prin apariţia unor aderenţe patologice, ele vor fi eviscerate
într-un bloc unic.
4. Anamneza. Pentru operativitate în diagnostic, prosectorul va modifica
schema generală a necropsie în funcţie de datele anamnetice. De exemplu, dacă
 anamneza indică la un grup de cadavre, sau la celelalte din aceeaşi colectivitate, o
simptomatologie respiratorie, se va eviscera şi se vor examina cu atenţie pulmonul şi
căile respiratorii.
Prin urmare, fiecare caz trebuie individualizat în funcţie de situaţia dată, dar şi de
personalitatea şi priceperea prosectorului. Important este ca nici un organ să nu rămână
necercetat şi, mai ales, să fie stabilită corect cauza morţii animalului.
 EUTANASIA
ÎN MEDICINA VETERINARĂ

De ce abordăm eutanasia, cel mai trist şi dezagreabil aspect al medicinei în general,

mai ales pentru medicina omului . Abordarea acestui subiect este justificată în cazul în care
considerăm animalul doar ca o altă formă de viaţă decât cea umană, ambele având un creator
unic.
Ce este eutanasia:
a) în cea mai rezumativă şi sumară definiţie: moartea provocată benefic;
b) într-o definiţie mai detaliată şi mai cuprinzătoare, eutanasia reprezintă sfârşitul
anticipat şi nenatural al vieţii, provocat de alţii (pentru om, ca specie, de sine însuşi) pentru a
evita suferinţele în stadiile terminale ale bolii sau pentru a pune capăt unei vieţi neproductive,
pentru om din punct de vedere intelectual şi social;
c) cu referire mai strictă la animal, eutanasia este omorârea, din milă sau din motive
umanitare, a animalelor de către personal calificat.

Concepte filozofice privind eutanasia

Creştinii europeni, sau cu obârşie europeană, abordează problematica eutanasiei cu o

responsabilitate comună, dar de pe poziţii esenţial diferite.
a) Învăţătura creştină ortodoxă este cea care oferă suportul axiologic întru apărarea vieţii,
ca dar divin dăruit de Dumnezeu, singurul care poate dispune de viaţa omului sau a vieţuitoarelor
pa care le-a creat. Este adevărat că viaţa pământească nu este un scop în sine şi nici valoare
supremă, deoarece prin ea urmărim s-a dobândim pe cea veşnică; dar între viaţa pământească şi
cea veşnică există continuitatea realizată de harul divin, care face ca cea de-a doua să se reverse
peste cea dintâi, sfinţind-o. Cu alte cuvinte, în religia creştină ortodoxă viaţa trebuie trăită oricum,
ba, mai mult, smerenia şi suferinţa ne apropie mai mult de Dumnezeu şi de viaţa cea fără sfarşit.
b) Pe de altă parte, în mediile de gândire utilitaristă, influenţate de cultura anglo-saxonă ,
ca şi de principalele religii creştine neortodoxe, catolică si protestantă, viaţa merită să fie trăită
doar în măsura în care poate fi coordonată în condiţii de autonomie totală. Într-o asemenea
concepţie a vieţii eutanasia este mai uşor de acceptat.
Se pune problema câte din adevărurile enunţate anterior se pot transfera în lumea
animalelor. Diferenţa esenţială între eutanasia la om şi la animale este subliniată de mai noile
denumiri aplicate în medicina omului - suicid acceptat şi suicid controlat, care subliniază faptul
că în medicina omului eutanasia se face neapărat cu acceptul şi la solicitarea bolnavului, cu
excepţia eutanasiei pasive, practic similară cu eutanasia necuvântătoarelor. Eutanasia pasivă este
moartea provocată a bolnavilor în comă profundă irecuperabili, decizia aparţinând membrilor
familiei sau tutorilor.

Termeni aparent sinonimi eutanasiei

Deoarece moartea provocată a animalelor se practică larg şi cu diverse obiective, se

impune clarificarea unor termeni în aparenţă sinonimi cu eutanasia.

1
 1. Sacrificarea reprezintă uciderea animalelor pentru a fi consumate de către oameni,
şi se referă la speciile de abataj ce se sacrifică, de regulă în număr mare, în abatoare.
Uneori şi în unele ţări se preferă termenul de tăiere, rezervându-se acela de sacrificare
pentru ritualurile religioase de ofrandă adusă unor zeităţi, care se mai practică în Africa şi în
Asia de S-E.
2. O sacrificare parte pentru mâncare şi parte pentru sport şi recreere este uciderea
animalelor sălbatice (mamifere, păsări şi peşti), prin vânătoare şi pescuit, termeni consideraţi
de ecologiştii radicali prea eleganţi pentru o practică ce capătă adeseori o faţă inumană.
3. Pescuitul pe scară industrială sau uciderea animalelor cu scop altul decât obţinerea
mâncării (pentru blană, coarne, colţi sau grăsime), poartă denumirea de recoltare, termen
uşor cinic ce plasează animalele într-o categorie de vieţuitoare care s-ar semăna primăvara şi
s-ar recolta toamna.
4. Cu termenii de rărire sau subţiere a rândurilor se denumeşte omorârea animalelor
slabe, bolnave sau neproductive dintr-o turmă sau haită; operaţiunea are efect benefic cert
pentru ameliorare biologică a populaţiei respective.
5. Uciderea în masă a dăunătorilor, acceptată unanim pe considerente economice şi de
sănătate publică, poartă denumirea de exterminare.
6. O categorie specială de animale omorâte în scop umanitar sunt acelea sacrificate
prin experimente. Acestea poartă denumirea de animale anihilate şi în grupul lor rămân din
ce în ce mai puţine specii, conform unor legislaţii progresiv riguroase.
7. În ţările UE reformarea animalelor de fermă nu este primită favorabil de către
mişcările ecologiste şi de protecţie a animalelor, mai ales atunci când animalele- reformă (în
principal cai, vaci şi rumegătoare mici) sunt menţinute prea mult timp în mizerie fiziologică
până la finisare.

Situaţiile în care recurgem la eutanasie

Situaţiile care necesită euatnasia reprezintă aspectul cel mai controversat al

problemei. Acestea sunt prezentate, după consultarea mai multor materiale de informare şi cu
subiectivismul firesc al autorului, în tabelul de faţă:

CÂND RECURGEM LA EUTANASIE ?

1. TUMORI METASTAZATE
2. TUMORI ULCERATE ŞI NECROZATE
3. TUMORI CU VOLUM MAI MARE DE : a) 15 cm la carnivorele de companie
b) 10 cm la şobolan
c) 2 cm la şoarece
4. FRACTURI MULTIPLE
5. HEMORAGII GRAVE
6. AUTOMUTILARE
7. PARALIZII PRELUNGITE
8. HIPOTERMIE SEVERĂ
9. INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE GRAVĂ
10. ŞOC IREVERSIBIL
11. AFECŢIUNI CUTANATE CRONICE ÎNTINSE
12. TOATE STĂRILE PATOLOGICE CARE DUC LA O PIERDERE DE
GREUTATE CORPORALĂ, RAPIDĂ SAU PROGRESIVĂ, MAI MARE DE 20%

2
 Clinicienii, mai ales cei care se respectă şi abdică mai greu în faţa bolii, vor fi tentaţi
să corecteze acest tabel. Motivele eutanasiei vor fi mereu în “mişcare”, în funcţie de caz, de
condiţiile de terapie, de personalitatea celui care ia decizia finală.

Calităţile agentului de eutanasie ideal

Dacă abordăm eutanasia ca aspect de civilizaţie, metodologia de efectuare a acesteia

trebuie să ne preocupe în mod serios, lăsând la o parte adevărul rudimentar conform căruia,
într-un fel sau altul, animalul tot moare. În sprijinul nostru vine şi etimologia termenului care
provine din cuvintele greceşti tanatos = moarte şi eu = bun.
1. Înainte de toate, substanţa utilizată (în cazul agenţilor chimici, cei mai numeroşi) nu
trebuie să cauzeze anxietate, teamă, împotrivire, sau orice semn clinic de activare
autonomică.
2. Conform principiului fundamental al efectuării actului medical – primum non
nocere, agentul eutanasic este necesar să nu fie dureros.
3. Acesta trebuie să acţioneze repede, să provoace inconştienţa şi moartea la interval
de timp cât mai mic, dacă se poate instantaneu, şi cu o durată totală de câteva minute.
4. În cadrul recomandărilor şi posologiei sale agentul de eutanasie trebuie să fie larg
utilizabil, respectiv să fie eficient (să provoace moartea) la cât mai multe specii şi categorii de
animale.
5. Manipularea acestuia trebuie să nu prezinte riscuri pentru operator.
6. Să fie estetic, element important în cazul eutanasierii animalelor de companie.
7. Să fie compatibil medicamentos cu motivul eutanasiei.
8. Să fie nepoluant.
9. În sfârşit, prin natura sa, agentul de eutanasie nu trebuie să complice examenele
postmortale, mai ales necropsia şi examenul histopatologic, dar şi alte examene de laborator.

Agenţi admişi pentru eutanasie

Agenţii utilizaţi pentru eutanasie la animale sunt clasificaţi în litearatura de

specialitate în mai multe categorii. În clasificarea de faţă îi împărţim în agenţi chimici, cei
mai numeroşi, şi agenţi de altă natură.

a) Agenţi pentru eutanasie chimici

Vom prezenta pe scurt în cele ce urmează cei mai utilizaţi agenţi de eutanasie chimici,
subliniind avantajele şi dezavantajele fiecăruia dintre aceştia.
1. Barbituricele constituie clasa cea mai largă de eutanasice chimice, cel mai cosacrat
şi cu aplicabilitate la toate speciile fiind pentobarbitalul de sodiu, utilizat în sol. 18%, în
doză de 200mg/kg, i.p, i.m., sau i.v.
Clinic, animalul se relaxează, închide ochii, aproape încetează să respire şi adoarme.
Până la moarte activitatea cardiacă se prelungeşte câteva minute, dar încetează mai repede
dacă se adaugă soluţiei phentoyn sau dibucaină.
Singurul dezavantaj al barbituricelor este acela de a aparţine categoriei drogurilor,
care impun anumite restricţii în gestionare.
2. Cloralhidratul este un drog care, folosit în amestec cu sedative şi administrat lent
i.v., se poate folosi cu rezultate bune la eutanasierea animalelor mari.

3
 3. Amestecul barbituric – cloralhidrat - sulfat de magneziu este folosit la animalele
mari şi la păsări, adminstrat pe cale i.m. Sulfatul de Mg are rolul de a preveni spasmele
musculare şi de a stopa activitatea musculară.
4. Anestezicele inhalante (eter, cloroform, halotan, enfluran, oxid nitric,
metoxifluran) se utilizează la animalele mici: câini tineri sau de talie mică, pisici, rozătoare,
păsări.
Avantajul utilizării acestora este moartea rapidă.
Dezavantajul suprem, cu excepţia eterului, este producerea unor modificări tisulare
importante (vezi agentul de eutanasie ideal).
5. Monoxidul de carbon, utilizat prin gazare, produce moarte rapidă la câini şi pisici.
Dezavantajele acestuia constau în costul ridicat al camerelor de gazare, precum şi în
faptul că, după pierderea cunoştinţei, poate să apară agitaţie şi ţipete, manifestări care pot fi
anulate prin pretratament cu acopromazină.
6. Dioxidul de carbon este folosit la anestezia porcilor, mai rar a oilor şi viţeilor,
înainte de tăiere. Ca agent de eutanasie se poate folosi în conc. de 30-40% la animalele de
laborator şi de 70% la câini.
Nu se utiulizează la animalele care hibernează, respectiv la hamsteri.
7. Azotul se foloseşte la câini, iepuri şi nurci.
Câinii îşi pierd cunoştinţa în 16-17 sec., EEG este izoelectrică în 36-132 sec., iar
tensiunea arterială devine 0 în 88-288 sec.
Metoda este blândă, dar este contraindicată la animalele nou-născute şi la tineretul
până la vârsta de 4 luni, care sunt mai rezistente.
8. Soluţia T-61 şi 9. Dolethalul se pot folosi la toate speciile dar sunt, la momentul
actual, cele mai utilizate eutanasice la câini şi la pisici. Concurează pentobarbitalul mai ales
prin calitatea de a anula riscul reluării mişcărilor rsepiratorii în cazul unor doze prea mici.

b) Agenţi pentru eutanasie de altă natură

1. Electrocutarea se practică la omorârea animalelor mari. Pentru a creea urgent

inconştienţă, curentul trebuie să treacă transcranial, şi nu de la bot spre anus, altfel apar
convulsii prelungite.
2. Împuşcarea se face în cap. Metoda nu este folosită de către medicii veterinari ci
de către fermieri şi poliţişti, pentru neutralizarea urgentă a unor animale foarte periculoase.
3. Sângerarea se practică la animalele de laborator, precedată obligatoriu de o
comoţie cerebrală prin lovire şi toracotomie.
4. Vidul se utilizează în camere mici în care se poate realiza o depresurizare
echivalentă plasării animalului la o adâncime de 55.000 picioare sub nivelul mării.
Animalul cedează hipoxiei in mai puţin de 1 min., dar pentru instalarea morţii vidul
trebuie menţinut 10 min. la animalele tinere, bolnave sau bătrâne şi 20 min. la animalele
adulte.
5. Ghilotinarea şi 6. dislocarea cervicală se practică la nou-născuţi, la animalele de
laborator şi la păsări.
Metoda este brutală şi aparent inumană, dar foarte eficace, mai ales în vederea unor
cercetări ulterioare neurochimice.

4
 Agenţi nerecomandabili pentru eutanasie

1. Sulfatul de magneziu singur nu induce căderea centrilor nervoşi, deoarece ionii de

Mg nu traversează prompt bariera hematoencefalică. Prin urmare, în cazul utilizării lui
izolate, moartea se instalează prin blocarea miocardului şi a muşchilor respiratori, dar până
aceasta se instalează, animalul rămâne conştient.
2. Anestezicele inhalante la animalele mari. Fără o premedicaţie potrivită, animalul
devine agitat şi periculos, astfel încât acestea se vor utiliza doar în urgenţe şi după o contenţie
perfectă.
3. Analgezicele narcotice (morfina). Supradozarea acestora poate provoca moartea
prin căderea centrilor respiratori, dar ele sunt costisitoare şi utilizarea lor este foarte strict
supravegheată legal.
4. Calmantele sedative pot determina hipotensiune severă şi căderea centrilor
nervoşi, dar nu apare analgezia, de aceea trebuie folosite în doze foarte mari.
5. Stricnina, la acţiunea căreia câinii şi pisicile sunt speciile cele mai sensibile,
provoacă moartea prin contractura muşchilor respiratori. Nu este acceptată pentru eutanasie
din cauza convulsiilor în stare de conştienţă, respectiv aspectului foarte dramatic al morţii.
6. Nicotina omoară prin blocarea tuturor receptorilor colinergici centrali şi periferici,
dar este un alcaloid foarte periculos pentru operator, deoarece pătrunde rapid prin pielea
intactă şi neprotejată.
Ceilalţi ipotetici agenţi pentru eutanasie sunt contraindicaţi datorită utilizării lor de
altă natură (raticidele, drogurile curariforme), sau aspectului brutal şi inuman al instalării
morţii (înnecarea, injecţiile i.v. cu aer).

Concluzie generală

Îţi vei pune, fără îndoială, întrebarea: sunt sau nu sunt doctor-moarte atunci când
recurg la eutanasie?
Dacă prima parte a cursului, predominant filozofică, te pune pe gânduri, componenta
tehnică a prelegerii te ajută, chiar dacă răspunsul va fi uşor nuanţat în funcţie de propria ta
personalitate, să te plasezi pe poziţia pro-eutanasie şi să abordezi eutanasia nu atât ca pe un
act medical dezagreabil, cum este de fapt moartea provocată, ci ca un act medical necesar,
dorit înfăptuit în condiţii de profesionalism desăvârşit, în special în urma unui diagnostic şi a
unui prognostic corecte.

5
 EXAMINAREA PIELII
Pielea se examinează prin inspecție din apropiere și prin palpație, pe întreaga suprafață
corporală, cu mai multă atenție pielea cu păr mai rar și mai scurt din regiunea abdominală ventrală,
axilară, de pe fețele interne ale coapselor, pielea pernițelor palmare și plantare.
La examinarea pielii se vor urmări: mirosul, culoarea, umiditatea, elasticitatea, grosimea,
eventualele formațiuni patologice, erupții, cruste, depozite sau pierderi de țesut.
La examinarea urechii se vor urmări aspectele pavilionului auricular și ale conductului
auditiv extern.
Glandele mamare se vor examina prin inspecție și palpație urmărindu-se mărimea, forma și
consistența. La femelele în lactație se va efectua și proba mulgerii și se vor consemna
caracteristicile organoleptice ale laptelui.

EXAMINAREA PARULUI
Examinarea părului se realizează în principal prin inspecție și palpație. Se vor urmări:
distribuția, integritatea, uniformitatea, lungimea, luciul, direcția și abundența firelor.
Aspectele părului pot avea valoare generală sau specifică. Unele aspecte ale părului sunt
proprii, altele însoțesc modificări ale pielii.
EXAMINAREA FANERELOR
La carnivorele domestice se vor nota aspectele unghiilor și ale ghearelor.

EXAMINAREA MUCOASELOR APARENTE

Mucoasele aparente: conjunctivală, nazală, bucală, vestibulovaginală la femele și prepuțială
la masculi pot oferi modificări datorate unor leziuni locale sau pot reflecta stări de boală generale,
situații în care pot să orienteze prosectorul în diagnosticul nosologic.
La carnivore, la examenul exterior mucoasele nazală și bucală pot fi observate parțial,
examinarea lor completă putând fi efectuată mai târziu, după deschiderea cavităților nazale și
respectiv extragerea organelor din cavitatea bucală.
Se vor urmări modificările de culoare (culoarea normală a mucoaselor este roz-pal), de
vascularizație, secrețiile în exces, apariția unor depozite sau formațiuni patologice .

JUPUIREA SI EXAMINAREA TESUTULUI CONJUNCTIV SUBCUTANAT SI A

LIMFONODURILOR SUPERFICIALE
Jupuirea cadavrului se face în vederea decelării leziunilor cutanate profunde, ale țesutului
conjunctiv subcutanat și ale limfonodurilor externe. In același timp această operațiune ce încheie
examenul exterior, permite debutul examenului interior, mai precis deschiderea marilor cavități
naturale seroase.
Jupuirea feței ventrale a cadavrului se execută pe cadavrul așezat în poziție dorsală, cu
prosectorul plasat, cel puțin la începutul necropsiei, în partea posterioară a cadavrului.
Pielea se secționează pe linia mediană a părții ventrale a cadavrului, din spațiul
intermandibular până la orificiul anal. Această secțiune principală se poate efectua în doi timpi:
după ce se face o butonieră cutanată pe suportul sternului, se secționează pielea în sens caudal cu
foarfecele, ocolindu-se, în felie de pepene, cicatricea ombilicală sau orificiul prepuțial, apoi de la
butoniera sternală secțiunea se face anterior, până la corpul mandibulei.
Secțiunea mediană principală se completează cu alte patru incizii secundare, pe fețele
interne ale membrelor, până la articulațiile carpiene și tarsiene (Fig. 1).

Fig. 2 – Secțiunile cutanate în vederea jupuirii cadavrului

Jupuirea se face apoi cu un bisturiu sau un cuțit bine ascuțit, cât mai superficial, pentru a nu
angaja la pielea decolată eventualele formațiuni patologice subcutanate, până în apropierea
vertebrelor.
Pentru a facilita poziția dorsală a cadavrului, imediat după jupuire se secționează
musculatura pectorală cu inserție pe fețele interne ale spetelor și se deschid articulațiile
coxofemurale.
Se interzice jupuirea cadavrului în cazul suspicionării antraxului. Dacă boala este confirmată
prin examenul bacterioscopic efectuat pe sânge periferic, cadavrul se va distruge conform legislației
sanitare veterinare, fără a mai efectua nici o altă operațiune.
La examinarea țesutului conjunctiv subcutanat se vor nota: gradul de reprezentare a țesutului
adipos, culoarea, vascularizația, eventualele infiltrații, plăgi sau formațiuni patologice.
Limfonodurile superficiale care se pot examina cu ușurință la carnivore sunt cele
retrofaringiene, cervicale superficiale, parotidiene, poplitee. Acestea se evidențiază mai ușor la
animalele slabe sau în cazul modificărilor patologice.
Limfonodurile se examinează prin inspecție, palpație și secționare longitudinală, iar
leziunile relevate vor fi puse în legătură întotdeauna cu cele ale țesuturilor plasate “ în amonte” de
limfonodul sau limfocentrul cercetat.

EXAMENUL INTERIOR
Mai amplu și mai laborios decât examenul exterior, examenul interior al cadavrului aduce
date importante, cel mai adesea decisive, pentru elucidarea bolii sau cauzei morții animalului.
În această etapă a necropsiei pot fi observate în primul rând organele “cardinale” din punct
de vedere anatomopatologic, adică organele principale, mari, ușor de abordat la necropsie și cu
tablou lezional macroscopic bine marcat și important pentru diagnostic ( pulmonul, cordul, ficatul,
splina, rinichiul, stomacul, intestinul, uterul, etc.)
Coroborate cu datele de examen exterior, observațiile obținute în urma examinării interne,
permit de cele mai multe ori sau orientează prosectorul către diagnosticul final corect.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII ABDOMINALE

Pentru deschiderea cavității abdominale se execută o butonieră în peretele abdominal ventral
înapoia apendicelui xifoidian al sternului și, sub control digital sau sub protecția unei sonde
canelate, se secționează peretele ventral al cavității, pe linia mediană, până la simfiza pubiană.
Prima secțiune se completează cu alte două incizii care urmăresc marginile hipocondrului și ajung
până la procesele transverse lombare. Peretele ventro-lateral al cavității abdominale va fi astfel
segmentat în două lambouri triunghiulare care se răsfrâng lateral.
Examinarea cavității abdominale (de fapt a cavității peritoneale) vizează modificări generale
ale acesteia și nu pe cele ale organelor interne. Se urmăresc, așadar: mirosuri particulare degajate la
deschiderea cavității, topografia organelor din cavitate, aspectul seroaselor, colecțiile lichide și
depozitele patologice, formațiuni patologice situate pe pereții cavității sau pe seroasele interne,
inclusiv pe capsulele organelor mari.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII TORACICE

Înainte de a deschide cavitatea toracică se va examina cu atenție diafragmul și se va nota
integritatea acestuia, elasticitatea, forma convexă sau pronunțat concavă a acestuia.
Cavitatea toracică și cavitățile pleurale se deschid cu două secțiuni laterale, simetrice, ușor
oblice spre înainte și în sus; acestea au ca puncte de plecare procesele transverse lombare (punctele
declive ale ultimelor două secțiuni abdominale) și ajung la jumătatea primei perechi de coaste.
Secțiunile se trasează inițial cu bisturiul sau cuțitul în musculatura de pe fețele externe ale
cutiei toracice, apoi se execută, funcție de talia și vârsta animalului, cu foarfecele, costotomul sau
cu fierăstrăul.
După secționarea diafragmului cu o incizie în semicerc, aproape de arcul hipocondral și a
inserției sterno-pericardice, se va ridica și se va examina plastronul sternocostal. Ligamentul sterno-
pericardic se va secționa cu grijă, pentru a nu deschide prematur cavitatea pericardică.
Se face inițial un examen al mediastinului și al topografiei organelor din cavitatea toracică,
apoi se vor examina cavitățile pleurale, vizând eventualele acumulări de aer, lichide sau depozite
patologice, formațiuni patologice sau aderențe interpleurale.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATII PERICARDICE

Se prinde vârful sacului pericardic cu o pensă chirurgicală și se trage ușor spre examinator
(spre înapoi). Cu foarfecele se face o breșă mică înaintea pensei și apoi două incizii sub forma
literei “V” cu deschiderea către baza cordului (Fig. 2).
Se răsfrânge spre înainte lamboul pericardic superior, întotdeauna mai mic, și se examinează
eventualele colecții de transsudat, sânge sau lichide patologice, depozitele patologice, aderențele
interpericardice, formațiunile patologice neoformate.

Fig. 2 – Secționarea
sacului pericardic.
(deschiderea cavității pericardice).

EVISCERAREA SI EXAMINAREA ORGANELOR BUCO-CERVICO-TORACICE

Eviscerarea organelor interne începe cu extragerea acestui prim bloc de organe la câinii de
talie medie și mare. La rasele de talie mică, la căței și la pisicile de toate rasele și vârstele se aplică
metoda holoptică (a lui Kitt) ce va fi descrisă la sfârșitul capitolului.
Organele buco-cervico-toracice (limba, faringele, laringele, esofagul, traheea, aorta
descendentă, vena cavă caudală, cordul și pulmonul) se extrag într-un singur bloc. Obișnuit în acest
bloc sunt prinse și timusul, tiroida și paratiroidele, dar acestea pot fi examinate în situ, imediat după
jupuirea regiunii cervicale.
Pentru eviscerare, se fac inițial două secțiuni profunde în planșeul cavității bucale, pe fața
internă a ramurilor mandibulei. Cu degetele mâinii stângi (de la mâna opusă celei cu care se
lucrează) se prinde limba și se extrage printre brațele mandibulei. Prin tracționarea spre înapoi a
limbii și secționarea aparatului hioidian și a țesuturilor conjunctive se ridică faringele, laringele,
esofagul și traheea până la intrarea în cavitatea toracică. Se ridică în continuare pulmonii, cordul,
limfonodurile cavitare, esofagul, aorta descendentă și cava caudală până la nivelul diafragmului,
unde organele tubulare (neapărat esofagul) se secționează între două fire. Întregul bloc de organe se
depune într-o tavă alăturată.
Ordinea examinării organelor primului bloc nu este strictă, dar se va urmări o succesiune
cranio-caudală, de la suprafață în profunzime și se va evita murdărirea organelor cu sânge. De aceea
cordul este de preferat să se extragă și să se examineze în final, deoarece în cazul cadavrelor
proaspete sau a celor foarte vechi (cu sânge hemolizat), prin secționarea originii marilor vase,
sângele va murdări pulmonii.

Timusul, tiroida și paratiroidele se examinează prin inspecție, palpație și secționare. Dacă

timusul poate prezenta modificări macroscopice, leziunile tiroidelor și paratiroidelor sunt mai ales
de ordinul histologicului.
Cavitatea bucală.
La examenul exterior, din mucoasa bucală se poate examina doar șanțul gingivo-labial.
După extragerea limbii, mucoasa bucală poate fi examinată în întregime și în detaliu, prin inspecție
din apropiere.
Limba se examinează prin inspecție, palpație și secționarea longitudinală, pe aproape toată
lungimea organului.
Glandele salivare
Mai ușor de urmărit sunt mandibularele și parotidele, care se examinează prin inspecție,
palpație și secționare longitudinală.
Faringele, esofagul, laringele și traheea se examinează după deschidere longitudinală cu
foarfecele. Se va aprecia chiar în timpul secționării grosimea peretelui, apoi aspectul de culoare al
mucoasei, conținutul intern, depozite sau formațiuni fixate la suprafața mucoasei.
Esofagul poate fi examinat până la locul de pătrundere în diafragm, unde a fost secționat
transversal în vederea eviscerării blocului de organe.
Deschiderea traheei poate fi continuată cu aceea a bronhiilor principale. Modificările
porțiunii distale a traheei ca și cele ale bronhiilor vor fi interpretate ca o continuare la acest nivel a
unor leziuni pulmonare.
Pulmonii
Cei doi pulmoni se așează într-o poziție cât mai aproape de aceea din cavitatea toracică, cu
lobii apicali spre înainte și se examinează inițial prin inspecție, care va urmări: forma, volumul,
culoarea, lobulația, localizarea pe organ și aspectele eventualelor modificări superficiale. Se vor
palpa zonele modificate prin comparație cu cele sănătoase care au o consistență elastică, buretoasă.
Se vor executa secțiunile de rutină, câte una în cei doi pulmoni, pe marginea dorso-laterală și apoi
câte una în lungul fiecăruia dintre lobi (Fig. 2A).
Pellegrini N. (l987), recomandă efectuarea secțiunilor în lobii pulmonari, perpendicular
(transversal) pe planul mediosagital (Fig. 2B).
Bineînțeles că se vor examina prin secționare, ca în cazul tuturor organelor, zonele stabilit
modificate prin inspecție.
Examinarea pulmonului se încheie obligatoriu cu proba plutirii (docimazia) care va permite
cel puțin încadrarea leziunilor în două categorii: cu compactizare pulmonară (grave) și fără
condensare pulmonară ( mai puțin grave).
Fragmentul de pulmon se recoltează numai din leziuni, cu grijă pentru a nu fi strivit și se
lasă să cadă într-un vas transparent cu apă.
Rezultatele probei plutirii pulmonului (Fig. 2C):

Fig. 2 - Examinarea pulmonului

A - Pisică (clasic); B - Câine (după Pellegrini N., 1987);
C – Proba plutirii pulmonului (docimazia)

a) Fragmentul de pulmon plutește (docimazia negativă) în:

- congestia pulmonară activă;
- emfizemul pulmonar;
- pulmonul sănătos.
b) Fragmentul de pulmon cade la fundul vasului (docimazia pozitivă) în:
- atelectazia pulmonară;
- toate bronhopneumoniile;
- tumori pulmonare;
- congestia pulmonară pasivă tardivă.
 c) Fragmentul de pulmon plutește greu, ca atârnat de suprafața apei sau cade foarte încet la
fundul vasului (plutire “între două ape”) în edemul pulmonar.

Cordul
Cordul se examinează după detașarea lui de la blocul de organe, prin tracționarea în sus și
secționarea unică a originii marilor vase.
Examinarea de suprafață, făcută din apropiere, uneori cu lupa, poate să aducă date
suplimentare celei a cavității pericardice, putând fi observate modificări discrete ale epicardului sau
leziuni subepicardice.
Manualele de tehnică necropsică descriu diverse metode de secționare (deschidere) a
cordului.
A. Recomandăm o tehnică ce permite secționarea miocardului pe o suprafață totală cât mai
mare, examinarea cavităților cordului (endocardului) precum și examinarea originii marilor vase
(aorta primitivă și trunchiul pulmonar).
Se plasează cordul în palma stângă, cu apexul spre examinator și cu cordul stâng spre
dreapta. O primă secțiune interesează ventriculul și atriul stâng: se pătrunde cu brațul ascuțit al
foarfecelui în ventriculul stâng puțin deasupra apexului și se secționează întreg cordul stâng, pe
zona lui cea mai convexă, pătrunzând în atriul stâng. Se întoarce cordul cu fața sa dreaptă spre
examinator și se deschid în aceeași manieră ventriculul și atriul drept. Se repune cordul în poziția
inițială și se execută două incizii paralele, de o parte și de alta a șanțului longitudinal stâng ( a
septului interventricular) la o distanță între ele de 1-2 centimetri. Secțiunea ce pornește din
ventriculul stâng va conduce la originea aortei primitive, iar cea care pleacă din ventriculul drept va
evidenția originea trunchiului pulmonar (Fig. 3A).
După îndepărtarea coagulilor cadaverici sau a sângelui hemolizat, cordul se spală la jet ușor
de apă rece. Se examinează atent suprafața de secțiune a miocardului, endocardul, cu mai mare
atenție endocardul valvular (valvulele atrioventriculare) și valvulele sigmoide de la originea vaselor
mari.

B. O altă tehnică de lucru, recomandată de Hurtrel M. (1985) presupune executarea a trei

secțiuni (Fig. 3B):
1. cu cordul stâng spre dreapta, se face o secțiune de la baza arterei pulmonare, în lungul
septului interventricular până la atriul drept și vena cavă, deschizând astfel ventriculul și atriul
drept;
2. se deschide atriul stâng cu o secțiune transversală;
3. se deschide parțial atriul stâng și tot ventriculul stâng cu o secțiune ce pleacă de la venele
pulmonare pe convexitatea ventriculului, se continuă de-a lungul septului interventricular și se
prelungește în aorta primitivă.

C. Pellegrini N. (1987) și Guarda F. (1989) recomandă tehnica de examinare a cordului

propusă de Virchow și modificată de Leinati.
După această metodă, cordul se așează cu fața sa stângă spre examinator și se ridică două
“capace”, ale cordului stâng și cordului drept, putând fi astfel examinate toate cele patru cavități ale
organului, ca și originea marilor vase (Fig. 3C).

Fig. 3 - Examinarea cordului. Câine

A - Clasic; B - După Hurtrel M. (1985); C - După Pellegrini
N. (1987).

EVISCERAREA SI EXAMINAREA SPLINEI

Splina se detașează de pe fața stângă a stomacului secționând toate structurile de ancorare de
pe fața sa viscerală cât mai aproape de hil.
Organul se secționează longitudinal, de la un capăt la altul, pe fața parietală. Secțiunea poate
să străbată splina de pe o față pe cealaltă (Fig. 4A).
Pellegrini N. (1987) recomandă, pentru obținerea unei suprafețe totale de secțiune mai
mare, două secțiuni suplimentare perpendiculare pe cea longitudinală, la capetele acesteia (Fig. 4B).

Fig. 4 – Examinarea splinei.

Câine
A - Clasic;
B - După Pellegrini N. (1987)
 EVISCERAREA TUBULUI GASTROINTESTINAL SI A PANCREASULUI
Stomacul și intestinul se eviscerează întotdeauna după aplicarea dublelor ligaturi și se
examinează, ca de altfel la toate speciile, la sfârșitul necropsiei.
În raport cu talia animalului necropsiat, tubul digestiv postdiafragmatic se poate eviscera în
bloc unic sau în două segmente. În primul caz, în afara ligaturii pe cardia, care a fost aplicată deja
pentru eviscerarea blocului de organe buco-cervico-toracice, se mai pune una pe rect; pentru
eviscerarea în două segmente se mai pune o dublă ligatură la ieșirea din duoden (aproximativ la 10
centimetri de la pilor).
După secționarea între firele duble și deșirarea sau secționarea epiploonului, stomacul,
duodenul și pancreasul și apoi tot restul intestinului se detașează de la cadavru și se depune într-o
tavă alăturată.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA FICATULUI

După detașarea ficatului din cavitatea peritoneală, acesta se așează într-o tavă, de preferat cu
fața diafragmatică spre examinator, aceasta conservând mai bine la cadavrele vechi eventualele
leziuni.
Inspecția va urmări culoarea ficatului, volumul, forma, proporția între lobi, depozitele
patologice, formațiunile de suprafață, evidențierea lobulației; la carnivore ficatul are suprafața
omogenă, evidențierea macroscopică a lobulației semnalând o modificare patologică.
Secțiunile obligatorii pentru ficat sunt câte una, cât mai profunde, în lungul fiecăruia dintre
lobi (Fig. 5).

Fig. 5 - Examinarea
ficatului
Fața viscerală. Câine.

Subliniem faptul că diagnosticul de congestie hepatică se pune atunci când apare sânge
spontan pe suprafața de secțiune ( nu la presiuni ușoare ca în cazul altor organe), aceasta datorită
faptului că ficatul este în mod normal un organ bogat în sânge.
Vezica biliară se examinează prin inspecție și deschidere longitudinală. Se vor aprecia
volumul, forma, grosimea peretelui, caracterele conținutului.
 EVISCERAREA SI EXAMINAREA GLANDELOR SUPRARENALE

Glandele suprarenale, plasate la polul cranio-medial al rinichilor ca două formațiuni alungite

și încurbate, de culoare cenușie-vișinie, se eviscerează prin decolare și secționarea legăturilor
vasculare.
Se vor urmări: volumul, culoarea, consistența și raportul corticală/medulară pe suprafața de
secțiune.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA RINICHILOR

În cazul în care anamneza nu sugerează modificări ale întregului aparat urinar, rinichii se
vor extrage izolat.
După o examinare prin inspecție in situ, rinichii se eviscerează prin secționarea fasciilor de
susținere, a peritoneului parietal și a legăturilor vasculare și urinare. Este de remarcat faptul că, la
carnivore, ambele fețe ale rinichilor pot fi acoperite de peritoneu. Prin eviscerare, pot fi angajate și
resturi de țesut adipos din loja renală, ale căror aspecte vor fi apreciate.
Examinarea suprafeței rinichilor se face obligatoriu după decapsulare. Pentru aceasta, cu
rinichiul prins în mâna stânga se face o secțiune pe marea curbură a organului, de la un pol la
celălalt, care va interesa corticala, medulara și bazinetul (Fig. 6).

Fig. 6 – Examinarea rinichiului.

Pisică

Capsula se va detașa lateral, cu vârful degetelor sau cu pensa. În mod normal, aceasta se
desprinde ușor. In cazul în care capsula se detașează greu sau chiar rupe fragmente din corticală,
prosectorul se poate deja orienta spre diagnosticul unei leziuni renale.
La inspecția rinichiului decapsulat se va ține seama de faptul că, la pisicile și motanii
bătrâni, apare o supraîncărcare trigliceridică parafiziologică a rinichilor ce conferă acestora un fals
aspect de steatoză renală.
Pe suprafața de secțiune se vor aprecia raportul dintre corticală și medulară, culoarea,
eventualele colecții bazinetale.
În situația unor leziuni ale întregului aparat urinar, acesta se eviscerează în întregime, după
deschiderea cavității pelvine.

DESCHIDEREA CAVITATII PELVINE

Se recurge la această operațiune în cazul eviscerării aparatului urinar sau chiar a unui bloc
urogenital. Se vor secționa ischiul și pubisul de-o parte și de alta a simfizei ischiopubiene și se va
ridica planșeul cavității pelvine sub forma unui fragment osos dreptunghiular.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA VEZICII URINARE

Vezica urinară se poate eviscera în blocul urinar sau urogenital sau izolat, după aplicarea
unei duble ligaturi pe gâtul organului.
După aprecierea volumului, vezica urinară se va deschide longitudinal și se va nota:
grosimea peretelui, aspectele urinii, caracterele mucoasei, eventualele depozite sau formațiuni
patologice.

EVISCERAREA SI EXAMINAREA APARATULUI GENITAL

La animalele adulte și atunci când anamneza o impune, se va eviscera aparatul genital, după
deschiderea cavității pelvine, prin tehnica descrisă anterior.
La ambele sexe, aparatul genital se va examina prin inspecție, palpație, deschiderea
segmentelor tubulare și examinarea suprafețelor interioare.

DESCHIDEREA CAVITATII CRANIENE, EVISCERAREA SI EXAMINAREA

ENCEFALULUI
Deschiderea cavității craniene se poate face pe capul detașat de la cadavru prin secționarea
cu fierăstrăul a regiunii cervicale superioare, la nivelul articulației occipito-atloidiene și fixarea
capului într-o menghină.
Recomandăm decalotarea fără decapitare, intervenția fiind mai operativă; în plus menținerea
legăturilor cu regiunea cervicală asigură parțial imobilizarea capului.
După jupuirea suprafeței dorsale a craniului, deschiderea cavității craniene se face prin
executarea cu fierăstrăul a următoarelor secțiuni în peretele său osos, în ordinea:
- o secțiune transversală anterioară, pe linia care unește marginile posterioare ale apofizelor
zigomatice ale oaselor frontale;
- două secțiuni laterale, paralele sau ușor convergente spre înapoi, de la apofizele
zigomatice (capetele primei secțiuni) la marginile laterale ale protuberanței occipitale externe;
- secțiune transversală posterioară, imediat în fața protuberanței occipitale externe (Fig. 7).

Fig. 7 - Deschiderea cavității craniene Fig. 8 – Evidențierea cornului

Examinarea encefalului. lui Ammon.

Cu ajutorul dălții, folosită ca o pârghie, cu mânerul - cârlig al ciocanului sau cu un

depărtător, se detașează calota craniană trasată prin secțiunile descrise anterior, începând din partea
anterioară și continuând până în zona occipitală. După ridicarea acesteia se vor examina foițele
meningeale și apoi acestea se vor secționa pe linia mediană și anterior și posterior prin două incizii
perpendiculare pe prima; lambourile meningeale se răsfrâng lateral.
Encefalul se examinează in situ și apoi se eviscerează începând din porțiunea sa cranială: se
secționează cu foarfecele curb ( la animalele mari se introduc degetele mâinii stângi sub lobii
frontali și bulbii olfactivi) nervii optici, pediculul hipofizar și originile aparente ale nervilor
cranieni. Se ridică apoi emisferele cerebrale și cerebelul.
Encefalul se examinează imediat sau după fixare în formol 10-20%, timp de câteva ore.
Secțiunile pot fi doar două, în lungul emisferelor cerebrale la căței și pisoi sau cât mai multe,
longitudinale și transversale, la câinii mari.
Pentru recoltarea cornului lui Ammon, la animalele suspecte de turbare, se secționează
transversal emisferele cerebrale, la limita dintre treimea mediană și cea posterioară și apoi câte o
secțiune antero-posterioară. Se vor deschide astfel ventriculii laterali, pe planșeul cărora se
evidențiază cornul lui Ammon pereche (Fig. 8).

DESCHIDEREA CANALULUI RAHIDIAN, EVISCERAREA SI EXAMINAREA

MADUVEI RAHIDIENE
Manopera este foarte laborioasă și necesită un instrumentar special, de aceea ea este
executată obișnuit atunci când anamneza o impune sau când trebuie recoltate probe de măduvă
rahidiană pentru examene ulterioare.
 Se poate lucra in situ sau se detașează coloana vertebrală după secționarea ei transversală
înaintea primei vertebre cervicale și la nivelul articulației sacrolombare. Cu ajutorul rahiotomului
(fierăstrău circular acționat electric) se vor secționa arcurile vertebrale de-o parte și de alta a
epifizelor spinoase și se descoperă măduva spinării (Fig. 9).

Fig. 9 – Deschiderea canalului rahidian

După secționarea tranversală a măduvei și a rădăcinilor nervilor rahidieni, se pot preleva

fragmente din regiunile care ne interesează. Examinarea măduvei rahidiene se poate face pe loc sau
după o prefixare în formol.

DESCHIDEREA SI EXAMINAREA CAVITATILOR NAZALE

Indiferent de metoda de lucru, efectuarea secțiunilor va fi precedată de înlăturarea țesuturilor
moi ce acoperă suportul osos al regiunii nazale.
Cavitățile nazale pot fi deschise după următoarele tehnici:
a. Se secționează craniul în plan sagital, de-o parte sau de alta a liniei mediane la
aproximativ 0,5 centimetri. După examinarea cavității nazale deja deschise, se îndepărtează septul
nazal de la cealaltă jumătate a craniului, prin secționarea lamei cartilaginoase și se examinează
cavitatea nazală pereche.
b. Se poate secționa transversal maxilarul, în planul primului molar.
Indiferent de tehnica utilizată, se va examina atent septul nazal, apoi corneții nazali,
particularitățile mucoasei pe toată suprafața sa, eventualele colecții, depozite sau formațiuni
patologice.

ENUCLEAREA SI EXAMINAREA GLOBILOR OCULARI

Se examinează inițial in situ structurile oculare ce apar în fanta palpebrală. Se secționează
structurile profunde ale pleoapei superioare, pentru a elibera globul ocular, apoi, cu un foarfece mic,
conjunctiva, capsula lui Tenon, mușchii globului ocular, nervii optici și țesutul conjunctivo-adipos
retroocular.
Pentru coagularea umorilor oculare și imobilizarea diverselor componente structurale se
recomandă prefixarea globului ocular în formol 10%, sau acid acetic 4% timp de câteva ore. Globul
ocular se examinează prin secționarea sa longitudinală sau în plan ecuatorial, cu un bisturiu fin și
foarte bine ascuțit.

EXAMINAREA APARATULUI LOCOMOTOR

Examinarea necropsică a aparatului locomotor se efectuează spre finalul necropsiei, pe
cadavrul liber de toate organele interne.
Musculatura somatică se examinează prin secțiuni multiple, longitudinale și transversale,
fără repere anatomice anume; se vor secționa obligatoriu zonele musculare stabilite ca modificate
prin inspecție. La mușchi, se apreciază gradul de dezvoltare, culoarea, consistența, toate
caracteristicile suprafeței de secțiune.
La articulații se apreciază mobilitatea, aspectul țesutului conjunctiv periarticular, volumul
articulației. După secționarea capsulei se apreciază grosimea acesteia, aspectele lichidului sinovial,
ale membranei sinoviale și ale cartilajelor articulare.
Oasele detașate de la cadavru se curăță de țesuturile moi, se prind în menghină și se
secționează longitudinal. Dacă se urmărește doar recoltarea de măduvă osoasă pentru examenele
microbiologice, este suficientă și chiar recomandabilă secționarea transversală a osului (Fig. 10).
Se vor nota: deformările exterioare, raportul epifiză/diafiză, dintre componenta osoasă și
canalul medular, aspectele măduvei osoase. Nu se va pierde din vedere faptul că la tineret măduva
osoasă are o culoare roșiatică, pe când la adulte, datorită supraîncărcării cu grăsimi (involuția
adipoasă), culoarea măduvei este gălbui-cenușie.

Fig. 10 –
Secționarea osului lung.

EXAMINAREA PANCREASULUI
La pancreas se apreciază prin inspecție dimensiunile și culoarea, apoi consistența și în final,
aspectele suprafaței de secțiune.
 EXAMINAREA STOMACULUI
După aprecierea prin inspecție a volumului și a seroasei gastrice, stomacul se deschide pe
mica sa curbură, între cardia și pilor, dar nu chiar pe linia care le unește ci puțin lateral, pe o față sau
cealaltă a stomacului (Fig. 11).

Fig. 11 – Deschiderea stomacului.

Câine.

Recomandăm această manieră de deschidere a stomacului pentru conservarea regiunii

fundice în care apar cele mai frecvente leziuni ale organului- gastritele.
Se vor urmări grosimea peretelui, caracterele conținutului gastric, ale mucoasei gastrice cu
cele două zone ale sale, eventualele depozite sau alte leziuni ale mucoasei. Se va ține seama de
faptul că, la animalele moarte imediat după hrănire, mucoasa este hiperemiată.

EXAMINAREA INTESTINULUI
Printr-o examinare inițială exterioară se vor urmări raportul dintre segmentele intestinale
vecine, modificările de volum, diferențe de calibru, aspectele seroasei intestinale.
Intestinul se deschide cu foarfecele sau cu enterotomul pe mica sa curbură (cât mai aproape
de linia de inserție a mezenterului) (Fig. 12).

Fig. 12 - Deschiderea
intestinului

Se vor aprecia grosimea peretelui, conținutul intestinal, aspectele mucoasei.

 BOLI BOVINE

LEUCOZELE

Leucoza (leucozele) bovinelor: ansamblu de manifestări patologice caracterizate

prin hiperplazia tumorală a uneia dintre clonele celulare limfoide (Li B., T, non B sau non
T).
Clasificare: A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB (> 3 ani)
B. Leucoza sporadică a bovinelor- LSB
a. L. multicentrică (la1-6 luni)
b. L. timică (la 6-30 luni)
c. L. cutanată (la 1-3 ani)

A. Leucoza enzootică a bovinelor - LEB

Etiologie (E): Bovine Leukemia Virus – BLV

Patogeneză (P): afinitate pentru Li B (mai puţin pentru Li T); se transmite vertical
şi orizontal.
Morfoclinic: 3 faze: I. infecţie inaparentă
II. limfocitoză persistentă
III. tumorală
I. Faza de infecţie inaparentă:
Diagnostic (D): examen serologic (pozitiv)
II. Faza de limfocitoză persistentă sau “preleucozică”: 2-3 luni – 24 luni PI
D: examen hematologic → numeroase limfocite cu caracter neoplazic
Histologic (H): în capilare, venule şi arteriole apar celule mari cu citoplasma
bazofilă, nucleu veziculos şi cu membrana neregulată – celule blastice sau blastizate.
III. Faza tumorală sau de limfosarcom:
D: singura observabilă necropsic, apare după vârsta de 5 ani şi se dezvoltă la un
număr redus de animale: se asociază, de regulă, cu limfocitoză şi examen serologic pozitiv.
Leziuni: boală limfonodală + alte organe:
a. Eloit M. (1992): stomac + intestin, cord, ficat, rin, splină ş.a.
b. Ştef I. (1970), în România: rinichi, splină, cord, ficat, uter ş.a.

1
 M: în limfonoduri:
I creştere exagerată în volum şi greutate (zeci de ori), suprafaţa de secţiune
omogenă, cu aspect slăninos;
II. necroze şi hemoragii în masa limfonodului;
III. transformarea limfonodului într-o masă hemoragico-necrotică închisă în capsula
organului;
IV. hiperplazii tumorale în organele interne.
H: omogenizarea tuturor structurilor prin hiperplazia tumorală.

B. Leucoza sporadică a bovinelor – LSB

a. Leucoza multicentrică (a viţeilor) sau leucoza sporadică juvenilă: la viţeii < 6

luni → leucemie limfoidă acută.
b. L. timică: la viţeii de 6-30 luni. Afectarea limfonodurilor cervicale şi a timusului
→ 15 kg.
c. L. cutanată: hiperplazia limfonodurilor externe + tumori cutanate cu aspect
variabil → regresează spontan → recidive după 1-2 ani.

D leucozelor: - (vezi Boli contagioase, Epidemiologie specială, Legislaţie)

- Morfologic

PAPILOMATOZELE

E: Bovine Papillomavirus 1-6 - BPV 1-6

Forme: - cutanată
- a mucoaselor
- fibropapilomul genital

A. Papilomatoza cutanată

E: BPV 3
Epidemiologie (Ep): 2 ani vârstă; grad mare de contagiozitate

M: I pe pielea mamelei şi a mameloanelor tumori verucoase

2
 II tumori similare pe cap, gât, membre, restul corpului
H: papiloame predominant hipercheratozice (vezi Tumori, AP Generală)

2. Papilomatoza mucoaselor

E: BPV 2,4,6
M: tumori pe mucoasele: bucală, esofagiană, ruminală şi a vezicii urinare (vezi
Tipurile epiteliilor, Histologie).
H: papiloame acantozice + fibropapiloame

3. Fibropapilomul genital bovin

E: BPV 1
M: tumori conopidiforme, pediculate şi cenuşii-roşiatice plasate la:
♂ - la extremit. glandului sau la baza penisului.
♀ - pe mucoasele vaginală şi vulvară.
H: fibropapilom

D: în toate formele morfoclinic

RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ – VULVOVAGINITA

PUSTULOASĂ (IBR-IPV)

E: Bovine Herpesvirus 1 - BHV 1

P: Forme clinice foarte diferite ← (numeroasele) subtipuri de virus (3 + variante) +
calea de infecţie variabilă: conjunctivală, bucală, nazală, mamară şi genitală.
Bioecologie: I Iniţial tropism genital → II adaptare pentru alte ţesuturi şi organe →
forme: - generalizată
- respiratorie
- oculară
- digestivă
- nervoasă
- cutanată
- genitală
- avortigenă

3
 Indiferent de calea de infecţie → stare de latenţă în celulele nervoase ale
ganglionului Gasser al trigermenului sau ale ganglionului sacral (stress şi activare) →
replicare → proliferarea celulelor natural Killer NK (caracteristica principală a bolii).

1. Forma respiratorie (IBR)

Ep: la viţeii în vârstă de 3 săptămâni → mai mari.

M: I congestia zonei epidermice a botului - “boala botului roşu”
II rinotraheită hemoragică → pseudomembranoasă
III bronhopneumonie gangrenoasă ← inhalarea pseudomembranelor +
Pasteurella spp.

2. Forma genitală (IPV)

Ep: forma cea mai frecventă dar şi cea mai benignă

M: a. ♂: balanopostită I. pustuloasă
II. erozivă
III. necrotică
b. ♀: vulvovaginită pustuloasă
H: incluzii intranucleare în epiteliul vaginal → diferenţierea de infecţiile cu
ureaplasme.

D: - Morfoclinic
- Virusologic

DIAREEA VIROTICĂ – BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)

E: Pestivirus din familia Flaviridae

Ep: la toate categoriile de vârstă
M: - imflamaţie pseudomembranoasă a căilor respiratorii anterioare
- inflamaţie pseudomembranoasă sau ulcerativă a întregului tub digestiv
- avortul → hipoplazia cerebeloasă la avorton.
D: examene imunohistochimice → diferenţierea de IBR.

4
 CORIZA GANGRENOASĂ/FEBRA FEBRA CATARALĂ
MALIGNĂ (CG/FCM)

! Denumiri utilizate ca sinonime pentru două herpesviroze distincte, produse două

virusuri cu ecologie diferită.
E, Ep: 1. Ovine Herpesvirus 2 sau Bovine Herpesvirus 3 (virusuri pendinte de oaie)
evoluează şi produc în Europa coriza gangrenoasă
2. Alcelaphine Herpesvirus 1 (virus pendinte de antilopă) evoluează şi produce
în Africa febra catarală malignă.
! În România boala este produsă de OHV 2.
P: prima replicare în Li T din splină → viremie → afectarea diverselor organe
M: gravă inflamaţie I pseudomembranoasă şi II gangrenoasă a căilor respiratorii
anterioare, sinususrilor şi globilor oculari + leziuni organice diverse.
H: Două leziuni specifice:
- proliferare limfomacrofagică perivasculară şi interstiţială;
- angeită arteriolară şi arterială a vaselor mici şi mijlocii, mai
caracteristice în rinichi şi creier →
D: - Histologic
- Virusologic

PARAINFLUENŢA

E:. Paramixovirus – PI 3 din genul Respovirus .

P: cale de infecţie respiratorie → celulele ciliate → distrugerea cililor vibratili +
necroza celulelor ciliate → cade apărarea mucociliară → invadarea pulmonilor de bacteriile
oportuniste: Pasteurella spp, Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa ş.a.
M: - inflamaţii catarale ale căilor respiratorii;
- bronhopneumonie în focare de compactizare lobulare în toată masa
pulmonului;
- emfizem pulmonar interstiţial grav;
- hemoragii pulmonare.
H: - hiperplazii limfohistioplasmocitare în septele alveolare;
- hiperplazii ale epiteliilor bronhiolare;
5
 - celule gigante → pneumonie cu celule gigante difuză (vezi Sinciţializarea, AP
Generală)
- rare incluzii intranucleare
- manşoane hemoragice perivasculare
D: M, H

PNEUMONIA CU VIRUS RESPIRATOR SINCIŢIAL BOVIN

E: Pneumovirus - BRSV din fam. Paramyxoviridae

M: - emfizem interstiţial grav
- focare de compactizare dispersate
H: - celule gigante + fond de hiperemie şi hiperplazie limfohistioplasmocitară
- în căile respiratorii: I. distrofie mucinoasă
- II. bronşiolită obliterantă
- evoluţie rapidă spre fibroză finală
D: -diferenţial cu PI 3 (examene virusologice)

FEBRA AFTOASĂ

E: genul Aphtovirus, familia Picornaviridae, cu 7 tipuri şi 60 subtipuri

P: viroză predominant mucocutanată (epiteliotropă).
La bovine – forme morfoclinice: - a. benignă – bucală
- podală
- mamară
- b. malignă - digestivă
- respiratorie
- cardiacă
- c. (atipică)

A. Febra aftoasă benignă

Ep: extrem de contagioasă, dar cu mortalitate de maximum 5%

6
 1. Localizarea bucală
I afte primare 0,5-3cm Ф + conţinut gălbui (I limpede → II tulbure)
II. eroziuni + afte secundare mici → confluare
III. eroziuni generale
IV reepitelizare în 2-3 săptămâni.
2. Localizarea podală: afte primare în spaţiul interungual şi pe bureletul coronar (2-
4 zile) → eroziuni → reepitelizare în 2-3 săptămâni.
3. Localizarea mamară: I macule → II afte de 1 cm Ф
D: Morfoclinic

B. Febra aftoasă malignă

Ep: la tineret → mortalitate 70%.

1. Localizarea digestivă: extinderea leziunilor din cavitatea bucală în esofag,
prestomace, cheag, uneori duoden. ! În rumen eroziuni care nu sunt consecinţa unor
vezicule ci a unei cheratolize specifice (vezi Distrofia globiformă, AP Generală).
2. Localizarea respiratorie: afte pe mucoasa căilor respiratorii → + congestie
pulmonară, edem sau chiar bronhopneumonie.
3. Localizarea cardiacă: evoluţie în asociaţie sau nu cu aftele.
M: cord palid, flasc, cu benzi cenuşii - “cordul tigrat al lui Kitt” → miocardită
I parenchimatoasă → II necrotică.
H: I trigliceridoză intracelulară (24 h)
II necroza fibrelor miocardice (2 zile)
III necroze întinse miocardice (6-7 zile)
IV fibroză + calcificări (14 zile → 2 luni)
D: - Morfoclinic
- Virusologic

C. F.a. atipică – necaracteristică

7
 ENCEFALITA SPONGIFORMĂ (BSE)

Encefalopatiile spongiforme ═ boli transmisibile cu etiologie prionică şi evoluţie

lentă, ce au ca bază morfologică modificări predominant degenerative ale SNC ce constau
în lize neuronale, vacuolizarea substanţei cenuşii şi hiperplazii astrogliale.
M: -
H: în bulb, protuberanţă, mezencefal şi măduva rahidiană cervicală:
- Spongioza întregii substanţe nervoase ← vacuolizarea celulelor
gliale dar şi a tecilor de mielină;
- Degenerarea pericarionilor din substanţa cenuşie: granulare +
vacuolizare → vacuole de 20-30 μm, cu contur net şi regulat;
- Astroglioza: hipertrofia şi proliferarea difuză a astrocitelor
D: ! Histologic. Condiţii: recoltare cât mai curând după moarte (nu după sacrificare)
→ fixare în formol salin (formaldehidă soluţie 40% în ser fiziologic) → leziunile
caracteristice

PLEUROPNEUMONIA CONTAGIOASĂ

E: Mycoplasma mycoides ssp. mycoides

Ep: boala eradicată la noi în 1920, dar existentă în ţări din bazinul Mării Mediterane
(Spania, Portugalia, Italia)
P: ! încă discutată, dar este cert că mycoplasmele acţionează asupra organismelor
animale prin mecanisme diverse ce au la bază ataşarea germenilor la celulele epiteliale ale
mucoaselor, prin intermediul unor adezine (→ blocare ciliară) + proteaze şi peroxizi
toxici.
Calea de infecţie (C.i.) = respiratorie → bronşiolite şi bronhopneumonii
caracterizate prin asocierea cu numeroase tromboze sanguine şi limfatice.
M: I – pleurezie fibrinoasă cu → 30 l exsudat → pleurele se îngroaşă + aderenţe
interpleurale
II - bronhopneumonie crupală caracteristică + edem interlobular accentuat + focare
de necroză gălbui, cu Ф → 15 cm (← tromboze)
III – încapsularea necrozelor
IV – eliminarea produsului necrotic → caverne de ramoliţie.
Limfonodurile regionale: volum crescut de 3-5 ori, suculente + necroze.

8
 H: ! afectarea predominant a vaselor limfatice → limfă în interstiţii + infiltrate
limfomonocitare peribronhice şi perivasculare.
D: ! sechestrele pulmonare, care pot persista la animalele trecute prin boală până la
2 ani.

ANTRAXUL

E: Bacillus antrhacis
P: Boala = rezultatul acţiunii sinergice dintre înmulţirea facilă a germenilor foarte
rezistenţi la acţiunea macrofagelor şi efectul lor mecanic consecutiv + acţiunea toxică a
acestora → inhibarea metabolismului leucocitelor, ↓coagulabilitatea sângelui, ↑
permeabilitatea vasculară = boală toxicosepticemică tipică
! La rumegătoare – antraxul este mai frecvent dar şi mai atipic (decât la alte specii),
predominând formele septicemice.
M: - cadavru balonizat
- scurgeri sangvinolente pe orificiile naturale
- splenită hemoragică difuză cu parenchimul foarte ramolit (magmă)
- enterită hemoragico – ulcerativă în intestinul subţire
- limforeticulită hemoragică difuză
- degenerescenţa marilor organe
- edeme serohemoragice subcutanate
- colecţii serohemoragice în cavităţi
- lipsa de coagulare a sângelui.
D: M + cert - prin cultivare.

CĂRBUNELE EMFIZEMATOS

E: Clostridium chauvoei
P: calea de infecţie = digestivă, prin sporii din sol → macrofagele tubului dig. →
sânge → masele musculare (factori favorizanţi) → forma vegetativă → înmulţire → toxine
hemolitice şi proteolitice → dezintegrări celulare → eliberarea lipidelor şi a
polizaharidelor de constituţie → caracterele leziunilor

9
 M: - edeme subcutanate serohemoragice
! - gangrenă gazoasă în diverse zone musculare, caracterizată prin:
- crepitaţia zonei
- aspect policrom pe secţiune
- dilacerare interfasciculară prin gaze
- miros specific de unt rânced
H: - necroze musculare
- infiltraţii hemoragice
- gaze
D: M + bacteriologic.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBĂ

E: Clostridium perfringens (+ C1. sordelii)

P: C.i. = digestivă → intestinul subţire la nou-născuţi → înmulţire rapidă → toxine
(aprox. 12) → acţiune asupra enterocitelor şi a pereţilor vasculari → parte ajung în
circulaţia sanguină → organe interne.
Funţie de toxotipul lui Cl. perfringens – forme:
1. Enterotoxiemia cu toxotipul A: (la viţeii de carne):
Hemoliză intravasculară gravă → icter, hemoglobinurie şi hemosideroză hepatică,
renală şi splenică.
2. E. cu toxotipul B (Disenteria viţeilor): enterită hemoragică (fibrinohemoragică)
mai ales în ileon.
3. E cu toxotipul C: !cea mai frecventă (tineret + adulte): enterită hemoragică care
se agravează în sens posterior.
4. E. cu toxotipul D:!leziuni renale:
M: congestie, hemoragii
H: hialinoză gravă + congestie, infiltraţii hematiCE
D: examene bacteriologice cu anticorpi monoclonali

10
 PASTEURELOZA

E: Pasteurella multocida (+ P. haemolitica)

P: C.i. respiratorie → colonizarea aparatului respirator → endotoxine şi
lipopolizaharide → activarea complementului + stimularea granulocitelor neutrofile +
activarea macrofagelor → declanşarea procesului inflamator.

Forme (Cernea I, 1955) - septicemică

- edematoasă
- pectorală

1. F. septicemică
Ep: mai rară (raport cazuri 1:5cu F.edematoasă)
Leziuni: nespecifice, congestiv-hemoragice.

2. F. edematoasã
M: edeme subcutanate tari la palpare cervicale →glotã → moarte prin asfixie
+ leziuni nespecifice în marile organe.

3. F. pectoralã (pulmonarã) ← evoluţiile subacute – cronice.

M: - în 1/3 anteroinferioarã a pulmonului:
- pelicule de fibrinã superficiale pleurobronhopneumonie
- bronhopneumonie crupalã fibrinoasã
H: bronhopneumonie crupalã – stadiile caracteristice (vezi AP Generală, Specială)

! P. haemolitica → leziuni mai grave:

- exsudaţie neutrofilicã mai rapidã şi mai severã
- alterãri parietale vasculare
- tromboze

11
 SALMONELOZA

E: Salmonella enteritidis, S. typhimurium

A. ADULTE
P: C.i. digestivă → gastroenteritã cataral-hemoragicã + inflamaţii limfohistiocitare
în limfonoduri , splinã. pulmoni.
B. VIŢEI Forme: - intestinalã
- pulmonarã
- cutanatã
F. intestinalã
M: - poliserozitã seroasã sau serofibrinoidã
- ileojejunită I hemoragicã → II crupalã
- splina: volum↑ 5-8 ori + focare miliare cenuşii
- limfonoduri hiperemiate şi muriforme
- ficatul: volum↑ + focare miliare cenuşii
H: - inflamaţii limfohistiocitare în organele interne
!-vasculite finalizate cu necrozã fibrinoidã

LEPTOSPIROZA

E: Leptospira pomona, L. tarassovi, L. canicola

a) Forma (faza) acută
M: - anemie
- icter
- dermatitã – cap, mamelă, regiunile genitale
- edeme gelatinoase + hemoragii în ţesutul conjunctiv subcutanat
- Ficat: volum ↑, roşu-violaceu, mici focare de necrozã
- Rinichi: nefritã interstiţialã I. hemoragicã
II. limfohistiocitarã
b) Forma (faza) cronicã:
M: - necroze şi abcese în ficat, splină, pulmoni
- nefrită fibroasă – faza III a nefritei interstiţiale (vezi Nefrita leptospirică)
c) Avortul leptospiric

12
 PIELONEFRITA BACILARĂ

! (vezi nefrită, pielită, pielonefrită – AP Specială)-

Boala ═ nefritã ascendentã a vacilor, uni- sau bilateralã, produsã de
Corynebacterium renale (+ C. cistitidis şi C. pilosum).
M:- uretra edemaţiată şi cu echimoze
- vezica urinarã: - perete gros
- mucoasa infiltrată hemoragic + necroze
- urina cu detritusuri celulare şi coaguli de sânge
- ureterele: - cordoane cu Ф 2 cm
- pereţi infiltraţi hemoragic
- conţinut hemoragico-purulent
- rinichi: - lobii renali→ abcese
- recessusurile (bazinetul) renale - dilatate
- pline cu puroi

NECROBACILOZA

E: Fusobacterium necrophorum
P: condiţii favorizante → ↑ permeabilitatea pielii şi mucoaselor → germenii pătrund
în ţesut → multiplicare → leucotoxină rezistentã la acţiunea enzimelor proteolitice +
toxină dermonecrotică + endotoxine + hemolizine → alteraţii tisulare importante.
Forme: - difteria viţeilor
- visceralã
- podalã

1. Difteria viţeilor
P: C.i. – orice mic traumatism al mucoasei bucale → stomatitã fibrinonecroticã.
M: focare cenuşii-gălbui, proeminente, pe limbã, obraji, faringe, amigdale → ulcere
cu Ф 1-5 cm şi miros fetid.
H: necrozã de coagulare cu aspect stratificat + germeni + rinitã → traheobronşită
→ bronhopneumonie gangrenoasă de aspiraţie.

13
 2. Necrobaciloza visceralã:
Forme - generalizatã
- localizatã
a) F. generalizatã: în toate organele (+ masele musculare) focare de necrozã
cenuşii-gălbui, cu Ǿ1-5 cm, miros fetid.
b) F. localizatã
- complexul ruminitã – abcese hepatice – în îngrãşãtorii: acidozã ruminalã →
permeabilitate parietalã ↑ → florã (F. necrophorum, Arconobacterium pyogenes,
streptococi, stafilococi) → ficat → abcese multiple şi mari, Ф 4-6 cm.
- prestomace: focare cenuşii gãlbui → ulcere → cicatrici
- localizarea genitalã: vulvovaginitã + metritã necroticã
- osteomielită maxilarã

3. Necrobaciloza . acropodialã distală

E: ! polifactorială
Forme: - dermatita interdigitalã
- flegmonul interdigital
- dermatita digitalã
a) Dermatita interdigitalã. (Pododermatita infecţioasă)
M: inflamaţie necrotico-exsudativã (!macerativã) a pielii interdigitale + necroze,
fisuri şi miros respingãtor.
b) Flegmonul (panariţiul) interdigital
M: inflamaţie necrotico-purulentã a pielii + a ţesuturilor subiacente din spaţiul
interdigital → articulaţiile interfalangiene
I. congestia şi tumefierea zonei;
II. 1-2 zile apar fistule şi extensia la ţesuturile profunde;
III. zone denudate cu exsudat necrotico-purulent;
IV. ţesut de granulaţie cu cicatrizare lentă;
V. vindecare sau complicaţii în 2-3 săptămâni.
c) Dermatita digitală: inflamaţie subacută – cronică a pielii regiunii coronare,
favorizată de umiditate, traumatisme, carenţe în Zn şi Mn, furaje acide etc. şi declanşată de
germeni din genurile Fusobacterium şi Bacteroides.
M: inflamaţia pielii digitale la joncţiunea cu pododermul → cruste şi ulceraţii →
necroza cornului → exongulare.

14
 ACTINOBACILOZA

E: Actinobacillus lignieresii
P: prezent în flora cavităţii bucale → traumatisme ale mucoasei → submucoasă →
circulaţia limfatică → limfonoduri regionale + C.i. cutanată → localizări în cavitatea
bucală, limfonoduri, piele, ţesut conjunctiv subcutanat, glanda mamară, prestomace,
pulmoni.

FORME: 4
a) Actinobaciloza bucală (linguală)
Faze:
I. A. primară: ulceraţii neregulate cu baza roşiatică sau gălbuie; pe suprafaţa
secţiunii strii cenuşii sau noduli mici cu centrul supurativ.
II. A. nodulară diseminată: eroziuni, ulcere şi neoformaţiuni fugoase la suprafaţă +
noduli cenuşii-gălbui, cu Ф – 2 cm.
III. A. indurată difuză sau limba de lemn: limba ↑ în volum prin proliferare
conjunctivă difuză pe fondul căreia se mai observă noduli purulenţi sau calcificaţi.
H: (în toate localizările) leziunea fundamentală este piogranulomul actinobacilar
structurat:
1. centru necrotico-purulent în care bacilii formează rozete oxifile şi PAS (+) =
granule sulfurice sau fenomenul Splendore-Hoepli.
2. o uşoară exsudaţie neutrofilică (vezi macroscopic!).
3. reacţie epitelioido-gigantă.
Granuloamele primare confluează → actinobaciloame închise de o capsulă
conjunctivă unică f. groasă.
b) A. limfonodală
Mai ales la limfonodurile . submandibular, retrofaringian şi parotidiene.
H: zonele neafectate sunt foarte bogate în plasmocite (limforeticulită plasmocitară).
Evoluţie: - frecventă complicare cu Arcanobacterium pyogenes → abcese →
fistulizare.
c. A. cutanată – Forme - nodulară ← noduli
- fungoasă ← vegetaţii
- fistuloasă ← derm
- pahidermică ← buze
15
 d. A. organelor interne - prestomace
- ficat
- căi respiratorii
D: !Histologic

ACTINOMICOZA

E: Actinomyces bovis
P: mucoasa buco-faringiană → traumatisme → periost
Forme - periostită
- osteită
a) Periostita actinomicozică: noduli cenuşii-gălbui, cu Ф → 1 cm, localizaţi pe
periostul mandibular, mai rar al maxilarelor.
b) Osteita actinomicozică: localizare mandibulară + maxilară, rareori la alte oase ale
capului → ostoclazie a ţesutului osos → rarefiere + ↓ rezistenţa → areole cu puroi ce
prezintă granule de 2-5 mm Ф.
H: Piogranulomul actinomicotic – structură:
I. centru cu aspect filamentos dat de prezenţa bacililor
II. reacţie neutrofilică
III. reacţie gigantocelulară (mai săracă decât în granulomul actinobacilar)
IV. reacţie fibroasă.
Piogranuloamele primare confluează → actinomicetoame

BRUCELOZA

E: Brucella abortus + (excepţional) B. suis şi B. melitensis

P: C.i. digestivă → persistă + multiplicare în macrofage → splină + limfonoduri →
organe ţintă: uter gestant, testicule, glandă mamară, aparat locomotor.
A. La ♀: I
Limfonoduri: limforeticulită acută tradusă prin:
M: volum ↑, ştergerea limitei corticală-medulară + hemoragii → bacteriemie de
durată + alte leziuni organice.

16
 H: dilatarea sinusurilor (+ granulocite eozinofile, plasmocite) + activarea foliculilor
limfoizi.
Uter: - !cele mai frecvente şi mai imp. pentru diagnostic: după avort luna 6-8 de
gestaţie (rareori naştere la termen) → endometrită cu exsudat galben-maroniu, vâscos,
inodor, cu flacoane cenuşii-gălbui;
Placentă: - necroza placentoamelor;
Avortonul (fetusul): - edemaţiat;
- lichid galben-roşiatic în ţesutul conjunctiv subcutanat şi
cavităţi interne;
- bronhopneumonie cataral-fibrinoasă: volum ↑, compact,
fibrină, în bronhii exsudat fibrinopurulent
B. La ♂:
Ep:- mai rară
M: - uni- sau bilaterală
- punga scrotală volum ↑
- între tunici exsudat fibrino-purulent cu strii de sânge
- focare de necroză →
- în final testiculul = o masă necrozată înconjurată de o capsulă fibroasă.
H: orhită brucelică – centrată pe tubii seminiferi → necroze tubulare + proliferare
epitelioido-gigantă în interstiţii.
C. ♀+♂
Bursite (carpiene): - bursele articulare dilatate;
- lichid intern seros, vâscos sau fibrinos;
- pereţii se îngroaşă;
- cavitatea bursei se compartimentează prin septe fibroase.

TUBERCULOZA

E: Mycobacterium bovis (uneori M. tuberculosis, foarte rar M. avium)

P: Afectul primar ← funcţie de calea de infecţie
a. Tubrculoza congenitală: în ficat, sub forma unor noduli cenuşii
b. Calea digestivă: nodul 3-4 mm Ф, proeminent la suprafaţa mucoasei intestinale
sau a prestomacelor

17
 c. Calea respiratorie: în porţiunea cea mai ventilată a pulmonilor (marginea
superioară a lobilor diafragmatici)
! Când pulmonul are o bună rezistenţă tisulară, afectul primar se formează în
limfonodurile regionale (traheobronşice şi mediastinale) (Oprean O.Z., 1996).

1. Tuberculoza pulmonară -! localizarea cea mai importantă

! T. pulm. postprimară – forme:
a. T. acinoasă ! Acinoasă – noduli dispuşi ca frunza de trifoi.
b. Bronşita cazeoasă
c. Cavernele tuberculoase:
- C. de ramoliţie ← eliminarea zonelor cazeificate pe bronhi:
- cavităţi cu Ф 10-12 cm, cu spaţiul intern areolat şi o capsulă
fibroasă
- zonele pulmonare limitrofe sunt dense
- C. bronşectazice ← dilatarea uniformă (omogenă) a bronhiilor ← ↓
rezistenţei pereţilor
d. T. miliară: noduli mici dispersaţi în tot pulmonul care este mai cenuşiu şi mai
dens.
e. Pneumonia lobulară cazeificantă: focare lobulare sau multilobulare
!asemănătoare bronhopneumoniei crupale, dar care prezintă pe suprafaţa de secţiune
necroze de cazeificare sau noduli mici.

2. Tuberculoza seroaselor
a. Tipul porductiv - perlat
- fungos
- conopidoform
b. Tipul cazeos: pe suprafaţa seroaselor depozite cu aspect stratificat pe secţiune ←
strii de proliferare + cazeificare + calcificare.

3. Formele organice diverse

M: noduli.
H: granulomul tuberculos (vezi AP Generală)

18
 FASCIOLOZA

! Cea mai imp. trematodoză a rumegătoarelor

E: Fasciola hepatica
P: C.i.: ingestia metacercarilor → în duoden eliberarea larvelor → perete
intestinal→ cavitatea peritoneală → migrare 3-4 zile → capsula Glisson → migrarea în ficat
până la 6 săptămâni → hepatită hemoragiconecrotică (traumatică)+ peritonită

I. Faza acută!
M: - peritonită fibrinoasă
- perihepatită (peritonită localizată) fibrinoasă
- hepatită hemoragiconecrotică (traumatică): ficat gălbui, cu travee roşiatice
sinuoase
H: - „tunele” de migrare a larvelor cu infiltraţii hemoragice
- focare de necroză
- exsudaţie seroasă, serofibrinoasă sau eozinofilică
- pigmentofage (macrofage cu hemosiderină, pigmenţi biliari, lipofuscină,
ceroizi)
!- larve în canalele biliare

II. Faza cronică

M: evidenţierea canalelor biliare ca şi cordoane albicioase, dure, observabile mai
ales pe faţa viscerală a ficatului.
H: ! în canalele biliare, larvele care se maturizează în aprox. 4 săptămâni →
- descuamarea mucoasei
- hiperplazia structurilor glandulare
- hiperplazii epiteliale, ale submucoasi şi adventicei → fibrozare (vezi
îngroşarea macroscopică).

19
 DICTIOCAULOZA
(Bronşita verminoasă)

E: Dictyocaulus viviparus
P: C.i. digestivă → L3 → intestin → limfonoduri mezenterice (L4) → ficat → vena
cavă caudală → cord drept → arteră pulmonară → pulmon → capilare alveolare → alveole
şi bronhiole (L5) → adulţi în aprox. 3 săptămâni de la infestare.
M: leziuni - intestinale - minore
- limfonodale – minore
- pulmonare – grave

Dictiocauloza pulmonară
I. Faza invaziei pulmonare
M: - congestie + edem pulmonar
- mici hemoragii ← ruperea capilarelor
- exsudaţie fibrinoasă moderată.
H: - modificări corespunzătoare celor M
+ - în alveole şi bronhiole numeroase ouă embrionate, larve L1, adulţi
- membrane hialine;
- larve înconjurate de celule gigante mari cu 30-40 nuclei.
II. Faza de stare
a. infestaţiile reduse → în lumenul bronhiilor şi traheei mucus abundent
albicios, uneori cu puroi sau strii de sânge + paraziţi, mucoasa roz-cenuşie;
b. invaziile severe → bronhopneumonie parazitară.

20
 HIDATIDOZA
(Echinococoza – vezi terminologia corectă)

E: Echinococcus granulosus
P: La animalele normoreactive, majoritatea larvelor sunt reţinute în ficat.
La animalele cu reactivitate hepatică redusă (← fascioloză sau alte hepatopatii)
→ vena cavă caudală → cord drept → artera pulmonară → pulmoni → migraţia prin cordul
stâng → marea circulaţie → organe şi ţesuturi.
H: Hidatida sau chistul hidatic: formaţiune chistică (veziculoasă) cu un perete şi
un lichid intern apos
H: Perete - Cuticula + membrana proligeră + lichidul hidatic aparţin parazitului.
- Adventicea (reacţia tisulară limitrofă) la taurine:
I. zona internă cu celule gigante
II. zonă mediană cu macrofage, limfocite, rare eozinocite
III. zonă externă fibroasă, bogată în mastocite

HIPODERMOZA

E: larvele muştelor Hypoderma bovis + H. lineata.

P: ouăle → pe piele → eclozionează L1 → (pot fi ingerate şi afectează primar
peretele esofagian şi ţesutul periesofagian) → în ţesutul conjunctiv din zona dorsală → L2 +
L3 (imobile)
! Cele mai grave leziuni în regiunea dorsolombară.
M: granuloame parazitare (noduli) cu Ø 1-3 cm, proeminenţi + fistule centrale
H: I. zonă centrală cu larva şi detritus necrotic cu numeroase eozinofile;
II. zona mediană cu macrofage, plasmocite, eozinocite;
III. zona externă fibroasă.
! Reacţia eozinofilică se poate observa şi la distanţă, în epiderm sau muşchiul pielos.

21
 ! Hipodermoza eratică: L1 pătrund. prin găurile de conjugare în spaţiul medular →
coaguli sanguini de 1-10 cm.

TRICOFIŢIA
(Dermatofitoza)

E: specii ale genului micotic Tricophyton, mai ales T. verrucosum.

P: ! foarte importante condiţiile de zooigienă (spaţii neaerisite şi umede)
- sensibil tineretul  1 an
Transmiterea: prin contact direct sau frecarea de instalaţiile din adăpost → incubaţie
10-21 zile.
M: I. “noduli tricofitici” cu Ø 2-5 mm, pe cap şi gât, acoperiţi cu cruste albicioase.
II. prin “pseudotundere” şi extensia nodulilor → “placa” (placarda) tricofitică,
de 3-5 cm Ø;
III. crustă groasă - uscată şi tare - Tricofiţia uscată
- cu crevase şi exsudat purulent – Tricofiţia umedă.
H: Hipercheratoză (vezi AP Generală): hiperplazia şi cheratinizarea excesivă a
epidermului şi a epiteliului foliculilor piloşi + prin sulfatare -– Giemsa, PAS, etc. → spori
şi hife ale micetului în teaca firelor de păr.
În T. umedă: exsudaţie leucocitară în epiteliul foliculilor piloşi, în papilele dermului
şi printre celule epidermului.

ASPERGILOZA

E: Aspergillus fumigatus,(+ flavus, nidulans)

P: ! Taurinele ═ specia cea mai sensibilă.
C.i. - respiratorie sau digestivă → (în raport cu reactivitatea gazdei)
→ forme - respiratorie
- generalizată
- genitală (avort aspergilar) ş.a.
Aspergiloza respiratorie
M: Pulmonul - zone roşii-maronii, carnificate şi uşor proeminente;

22
 - pe secţiune un aspect granular sau chiar focare mici albicioase sau
gălbui.
H: I. focare sublobulare (3-8 într-un lobul pulmonar), constituite din exsudaţie
serofibrinoasă şi apoi necroză, pe fondul căreia, prin coloraţia PAS, se pun în
evidenţă hifele septate ale micetului
II. în centrul focarului se constituie corpii asteroizi, în jurul cărora se formează
o reacţie celulară polimorfă din care nu lipsesc celule gigante.
! Aspecte asemănătoare în alte organe.

CANDIDOZA

E: Candida albicans →forme (localizări) diverse – mai importantă:

Candidoza digestivă a viţeilor
P: orice dezechilibru al florei digestive (antibioterapia, alimentaţia bogată în
hidrocarbonate) → invadarea mucoaselor şi aderenţa la epiteliile acestora a micetului
M: - cavitatea bucală: pseudomembrane asemănătoare laptelui
coagulat ! inflamaţia poate lua caracter necrotico-ulcerativ.
- prestomace: plăci albicioase, delimitate de un fin inel roşiatic.
H: !evidenţierea pseudohifelor prin coloraţia PAS

AFLATOXICOZA

! Boala poate evolua acut → moarte fără leziuni bine conformate

Forma subacută - cronică
Ficatul (la avortoni, nou-născuţi, sau tineret)
M: - volum 
- culoare gălbuie
- aspect granular
- foarte tare
H: I. necroze centrolobualre ← endoflebită centrolobulară – maladie venooclusivă
II. hiperplazie conjunctivă peri -– şi intralobulară + ascită, distrofii renale
III. ciroză atrofică (vezi AP Generală)
D: !ficatul cirotic al avortonului

23
 BOLILE CÂINILOR

VIROZELE

Leucozele câinilor
Etiologia virală a leucozelor câinilor a fost demonstrată abia în 1967 de către Jarett (citat de
Barno şi colab., 1995), care a evidenţiat în tumorile limfosarcomatoase recoltate de la doi câini,
particule retrovirale de tip C. Observaţia a fost confirmată de către Van Hooster (1968), Chin
(1968), Winter şi Snow (1971) etc.
la câine raportul dintre leucozele limfoide şi cele mieloide este de 1:1.
Leucozele limfoide. Asemănător întregii evoluţii a procesului tumoral şi în evoluţia leucozei
limfoide a câinelui se constată o anumită stadializare conturată morfoclinic de către Stann (1988).
Stadiul I se manifestă prin cuprinderea unui singur nod limfatic sau a unui singur organ
limfoid, excluzând măduva osoasă;
Stadiul II se exteriorizează prin afectarea mai multor noduri limfatice dintr-o anumită
regiune corporală;
Stadiul III defineşte generalizarea hiperplaziei nodurilor limfatice;
Stadiul IV se caracterizează prin extinderea procesului hiperplazic şi la nivelul ficatului şi al
splinei; iar
Stadiul V este expresia afectării măduvei osoase şi/sau a altor sisteme organice,
manifestându-se prin leucemie persistentă.
Această stadializare fiind de dată relativ recentă, n-a intrat în prezentările curente ale bolii,
care este cunoscută mai mult prin formele morfoclinice, respectiv forme: multicentrice, digestive,
timice şi extranodale.
Forma multicentrică, limfomul malign sau limfomatoza de sistem reprezintă 45-84% din
cazurile de leucoză la câine şi cuprinde la început nodurile limfatice, care cresc în dimensiuni de 3-
10 ori, apoi adesea ficatul şi splina, care îşi măresc volumul fie prin hiperplazie tumorală difuză fie
prin noduli de diferite dimensiuni. Li se asociază măduva osoasă, intestinele, rinichii, cordul,
tonsilele, pancreasul, globii oculari etc.
Forma digestivă sau alimentară are o incidenţă de 7-45% şi se caracterizează prin afectarea
intestinelor, a limfonodurilor mezenterice şi frecvent a splinei şi a ficatului.
Forma timică sau mediastinală este relativ rară (2-3%) şi se manifestă cu predominanţă la
nivelul nodurilor limfatice mediastinale şi a timusului toracic, care sunt mărite în volum.
1
 Forma extranodală se caracterizează prin localizări predominante în afara nodurilor
limfatice şi cu incidenţă mai mare la nivelul pielii, unde de altfel este şi mai bine studiată.
- limfomul T cutanat, caracterizat prin celule limfoide omogene, cu citoplasmă slab
definită, nuclei de talie variabilă, uni- sau plurinucleolaţi, adesea incizaţi şi cu foarte numeroase
neregularităţi.
Mielomul multiplu sau plasmocitomul se caracterizat prin proliferarea plasmocitelor
secretante de IgA. Este localizat mai frecvent la nivelul oaselor craniene şi ale bazinului, la nivelul
coastelor şi al oaselor lungi dar şi în ficat, splină, nodurile limfatice, rinichi şi mai rar în pulmoni,
suprarenale, pancreas şi prostată.
Etiologia lui virală este discutată. Sunt afectaţi mai ales câinii în vârstă, frecvenţa cea mai
mare observându-se la 9 ani.
Diag: ex. lichidului peritoneal şi biopsie osoasă. Plasmocitele la nivelul măduvei osoase
creşte până la 99%.
Leucozele mieloide. Leucozele mieloide sunt frecvent observate la câini, îmbrăcând atât
forme acute cât şi forme cronice, cu aspect citologice dintre cele mai variate, fiecare celulă din
liniile mieloice putând deveni pe parcursul diferenţierii ei "cap de clonă tumorală". De aici o mare
diversitate de denumiri în raport cu diferitele teorii privind desfăşurarea hematopoiezei.
In cadrul leucemiilor mieloide ale câinilor şi ale pisicilor se deosebesc: leucemia acută
mieloidă (AML), sindromul mielodisplazic (MDS) şi leucemia acută nediferenţiată (AUL).
Diag: aceste leucemii se diag. numai pe baze citologice, folosind o metodologie cât mai
diversificată (imunohistochimie, electronomicroscopie în SEM şi TEM etc.).

Tumora veneriană transmisibilă a câinilor

Tumora veneriană transmisibilă a câinilor, sarcomul lui Sticker, condilomul canin,
sarcomul genital infecţios al câinelui etc. este o retroviroză cu electivitate deosebită pentru
organele genitale ale ambelor sexe.
Epidemiol.: transmiţându-se în populaţia canină prin actul copulaţiei, prin
microtraumatismele care se produc cu această ocazie. Fibroblastele şi histiocitele activate din
submucoasa organelor genitale sunt foarte receptive la virus şi constituie punctul de plecare al
tumorii. Adesea, de la nivelul organelor genitale, tumorile se răspândesc prin lins în alte regiuni
cutanate cu diferite plăgi sau soluţii de continuitate.
La femele, primele tumori apar pe mucoasa vaginului sub forma unor noduli alb-rozacei,
foarte fragili, de 2-4 mm diametru. Prin confluare nodulii cresc în dimensiuni şi formează mase
2
vegetante, sesile sau pediculate, roşii violacee sau albicioase, adesea ulcerate, cu tendinţa de a
proemina printre labiile vulvare. Alteori boala evoluează sub forma unor noduli solitari, regulaţi, de
5-7 cm diametru.
La masculi, localizarea tumorilor este mai frecventă pe bulbii erectili, rar pe partea liberă a
penisului şi excepţional pe mucoasa prepuţială. Tumorile au aspect polipos sau conopidiform, aşa-
numita "creastă de cocoş".
Deşi rare, au fost totuşi observate metastaze la început în nodurile limfatice superficiale
regionale şi apoi în cele lomboaortice şi mezenterice. Mai rar se produc metastaze în ovare, ficat,
splină, rinichi, pulmoni, hipofiză, pielea pavilioanelor urechilor, cavităţile nazale, buza superioară,
conjunctiva palpebrală etc. Metastazele de la nivelul pielii, buzelor şi conjunctivelor pot fi şi
rezultatul implantării celulelor tumorale prin actul linsului.
Histo: caracterul reticulosarcomatos al acestor tumori, respectiv proliferarea de celule
reticulare imature, cu numeroase figuri mitotice, intersectate de o tramă fină argentafină şi
numeroase vase de neoformaţie. Pe măsură ce tumora evoluează se constată şi limfocite, plasmocite,
elemente ale reacţiilor imune sau ale unor infecţii bacteriene de asociaţie.

Papilomatozele carnivorelor
Papilomatozele carnivorelor se constată mai frecvent la câini şi mult mai rar la pisici.
Papilomatoza canină se exteriorizează morfoclinic prin două forme: bucală (orală) şi
cutanată.
Papilomatoza bucală este forma cea mai frecventă şi este produsă de un virus specific
(Canine oral Papillomavirus)
Macro: formaţiuni conopidiforme albicioase sau pigmentate, situate în jurul buzelor şi mai
ales în cavitatea bucală, pe mucoasele: linguală, gingivală, faringeală şi palatină. În general nu
invadează epiglota şi esofagul. Când papiloamele sunt în număr redus, pot regresa spontan după 3-5
luni de la apariţie.
Histo: relevă hiperplazia predominantă a celulelor malpighiene, cu frecvente figuri mitotice
şi incluzii bazofile intranucleare. În stromă se observă infiltraţii limfoplasmocitare.
Papilomatoza cutanată a cărei etiologie la câinii în vârstă nu pare să fie de natură virală, se
caracterizează prin noduli mici, albicioşi sau mase cenuşii pediculate, ambele tipuri, localizate mai
frecvent pe pielea feţei, gâtului, membrelor şi a organelor genitale, fără predilecţie de sex. Leziunile
regresează spontan după 1,5-3 luni.
Extrem de rar se pot produce şi transformări carcinomatoase.
3
 Jigodia canină
Sinonime: Boala lui Carré/Canine Distemper Disease

- boală fatală multisistemică şi imunosupresivă a carnivorelor şi în mai mică măsură a altor
specii de animale
Etio: virus din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus, specia Canine morbillivirus.
Epidemio: este prezentă în toată lumea şi ar fi în extensiune în Europa, America, Asia, în
special în Japonia, Thailanda, Cambogia şi Vietnam.
-sunt sensibile la virusurile jigodioase:
Canidele: Canis lupus, Canis familiaris, Canis occidentalis, Canis dingo, Canis aureus
(şacalul), Canis latrans (coiotul), Vulpes vulpes;
Felidele: Felis catus, Felis silvester, Lynx lynx, Panthera leo, Panthera tigri, Panthera
pardus (leopardul);
Hyaenidele: Hyaena hyaena, Crocuta crocuta (hiena vărgată şi hiena pătată);
Mustelidele: Mustella vison (nurca americană), M. putorius (dihorul), Mustella fiena (jderul)
Ursidele: Ursus arctos (ursul brun), Ursus americanus;
Ailuridele: Ailurus (ursul spălător).
Patogeneza:
Situarea jigodiei în cadrul virusurilor imunosupresive este datorată acţiunii virusurilor
jigodioase asupra limfocitelor şi a macrofagelor din ţesuturile infectate, materializată prin apoptoza
acestora, depleţie limfoidă severă şi imunosupresie în fazele acute şi subacute ale bolii.
- infectia se realiz prin intermediul aerosolilor şi contactul acestora cu epiteliul căilor
respiratorii anterioare. Virusul se replică după 6-8 zile de la infecţie, în macrofagele şi limfocitele
locale, de unde difuzează în alte zone limfatice şi nonlimfatice permisive ale diferitelor organe:
splină, timus, măduva osoasă, ţesutul gastrointestinal, ţesutul cutanat, ţesutul osos şi foarte frecvent
ţesutul nervos, pe calea celulelor existente din lichidul cerebro-spinal cefalorahidian.
Leziuni:
-particulele virale suprimă apărarea imunitară şi în conjuncţie cu infecţii secundare
(Bordetella bronchiseptica, în special) morbillivirusul determină bronhopneumonii acute
nesupurative, limfohistiocitare, adesea cu celule gigante, leucoencefalite demielinizante dar şi
leziuni gastroentestinale, cutanate, oculare, genitale etc.

4
 În raport cu virulenţa tulpinii virale şi tropismul acesteia cât şi cu statusul imunitar al gazdei,
în literatura de specialitate sunt descrise mai multe forme morfoclinice: respiratorii, digestive,
cutanate, oculare, nervoase, osoase dar şi jigodia câinilor bătrâni, encefalita vaccinală şi
postvaccinală, jigodia câinilor tineri, poliencefalita cu incluzii etc.
Incluziile acidofile (eozinofile) intracitoplasmatice dar uneori şi intranucleare, corpii lui
Lentz-Sinigaglia sunt considerate ca fiind de foarte mare importanţă în diagnosticul bolii. Din 100
câini pozitivi pentru jigodie s-au constatat că tonsilele sunt cele mai bogate în incluzii virale (100%
din cazuri) fiind urmate de limfonoduri (80%), mucoasa genitală (78%), vezica urinară (73%),
pulmonii (80%), creierul (20%) şi mult mai rar alte ţesuturi şi organe.
Formele respiratorii ale jigodiei sunt cele mai frecvente, infecţia făcându-se pe calea
respiratorie şi mai rar pe calea digestivă. Pe de altă parte tineretul canin este cel mai susceptibil,
boala fiind cunoscută în literatura mai veche ca boala câinilor tineri.
- inflamaţie cutanată nazo-faringeală, care treptat se extinde la întreg aparatul respirator sub
forma:
-laringitei şi traheitei cataral-purulente, bronhopneumonie lobară diafragmatică (posterioară)
manifestată prin ştergerea structurilor specifice ale pulmonilor şi transformarea acestora într-o magmă
ciocolatie (asociaţie cu Bordetella bronchiseptica);
Virusul jigodios determină doar pneumonia interstiţială cu celule gigante multinucleate,
formate prin sincializarea pneumocitelor de tip II, leziune caracteristică tuturor myxovirozelor.
Leziunilor respiratorii, în formele acute ale bolii, li se pot asocia miocardita seroasă, cu
puţine celule inflamatorii şi necroze focale, cu sau fără calcificări.
Incluziile caracteristice pot fi observate aproape constant în epiteliul tubilor colectori renali,
în epiteliul căilor biliare şi pancreatice, în epiteliul gastric şi mai rar în cel intestinal.
Formele digestive (mai frecvente la căţeii sub 2 luni)
- inflamaţie gastro-intestinală de intensitate variabilă, diferită de alte boli doar prin prezenţa
incluziilor caracteristice.
Formele cutanate
- dermatită eritematoasă şi mai ales veziculo-pustuloasă, fie prin hipercheratoză.
Prima, dermatita veziculo-pustuloasă, se caracterizează prin mici vezicule sau postule situate
pe pielea fină,
Histo: incluziile caracteristice atât în epiderm cât şi în epiteliul anexelor pielii (foliculii
piloşi, glandele sudoripare şi glandele sebacee).
Dermatita jigodioasă hiperkeratozică
5
 Datorită rolului de ţintă al celulelor epidermice pentru virusul jigodios, dermatita
eritematoasă este efectul direct al acţiunii virale în contextul etiologic al dermatitelor, generând aşa-
numita boală a călcâiului tare - hard pad disease.
Inflamaţia foarte redusă din zonele afectate pare să demonstreze că infecţia n-ar activa
suficient sistemul imunitar pentru recrutarea de limfocite, migrarea antigenului viral limitându-se la
cheratinocitele de la suprafaţa epidermului, unde produce degenerarea vacuolară a acestora şi
incluziogeneza.
Formele oculare - conjunctivită bilaterală seroasă, bogată în incluzii şi apoi purulentă. Pe
măsura evoluţiei bolii se mai observă cheratoconjunctivite uscate, cheratite ulceroase, retinite şi
corioretinite.
Formele nervoase
Afectarea sistemului nervos central, în evoluţia jigodiei, este aproape constantă, deşi nu este
totdeauna exprimată clinic.
Sindroame:
- encefalite acute;
- encefalite subacute - cronice, demielinizante;
- encefalomielite postvaccinale;
- encefalita câinilor bătrâni - old dog encephalitis (ODE);
- polioencefalite cu incluzii;
- encefalomielita diseminată a câinilor maturi;
- leucoencefalite; etc.
Encefalitele şi meningoencefalitele acute
- inflamaţie limfomonocitară exprimată prin manşoane perivasculare, proliferări gliale, uneori
chiar prezenţa de celule gigante multinucleate, leziuni localizate în cerebel, în jurul ventriculului IV,
în chiasma optică şi uneori în toate regiunile bazale ale creierului. Este caracteristică prezenţa în
aglomerările celulare a unor gemistocite (celule neurologice degenerate) celule gigante şi incluzii
oxifile intracitoplasmatice sau intranucleare, corpii sau incluziile lui Lentz-Sinigaglia. Specifitatea
leziunilor în această formă de boală este destul de redusă.
Formele osoase: creşterea numărului de osteoclaste în metafizele osoase, resorbţia excesivă
a osului şi formarea de os anormal, bogat în celule gigante multinucleate.
Jigodia genitală. la animalelor gestante este urmată de avort, parturiţia de căţei morţi sau de
căţei neviabili, care prezintă în perioada neonatală hipoplazia smalţului, cardiomiopatii, etc.

6
 Diagn: histo: prezenţa incluziilor caracteristice, evidenţierea focarelor de demielinizare,
evidenţierea prin imunofluorescenţă şi imunohistochimie a apoptozei virale şi a imunosupresiei
limfoide caracteristice.

TURBAREA / RABIA
Turbarea este o neuroviroză comună mai multor specii de animale şi omului
Etio: 1 al genului Lissavirus din Fam. Rabdoviridae.
Patogeneză:Turbarea canină se transmite numai prin muşcături, respectiv prin saliva
purtătoare de virus şi foarte rar prin aerosoli.
Infecţia rabică se produce când virusul prezent în saliva unui animal infectat contaminează
ţesuturile victimei. Virusul nu poate penetra tegumentul intact, dar poate pătrunde în organism
traversând mucoasele intacte, cum ar fi conjunctiva şi mucoasele nasale, bucală, anală şi a organelor
genitale externe. Infecţia pe cale aeriană, prin inhalarea virusului rabic poate fi o cale importantă de
transmitere la anumite specii de lilieci.
Prima multiplicare a virusului are loc la poarta de intrare, în general în miocitele de la locul
muşcăturii, deşi dovezile privind infecţia miocitelor de la acest nivel nu sunt suficient de
convingătoare (King, 2005). Reţinerea îndelungată a virusului în miocitele de la locul infecţiei ar
putea explica perioadele lungi de incubaţie din unele cazuri de rabie.
De la poarta de intrare, virusul, din aproape în aproape, atinge terminaţiile nervoase
tendinoase şi prin intermediul nervilor este transportat pasiv spre centrii nervoşi, unde se produce a
doua replicare în pericarionii nervilor motori din trunchiul cerebral sau din măduva spinală, în
pericarionii neuronilor senzitivi primari din ganglionii cerebrospinali sau în neuronii din ganglionii
vegetativi.
De la locul de pătrundere în SNC, infecţia se răspândeşte rapid în majoritatea regiunilor
creierului şi ale măduvei spinale. În boala spontană, transportul neural al virusului este însoţit şi de
infecţia unor celule nonneurale, în stadiile finale ale bolii virusul putând fi decelat în diferite
ţesuturi. Numai glandele salivare au rol în transmiterea bolii. Infecţia glandelor salivare duce la
secreţia virusului în salivă cu multe zile înainte de apariţia semnelor clinice.
Din punctul de vedere morfopatologic, turbarea este puţin expresivă.
Tabloul necropsic este lipsit de specificitate. În general, cadavrul este congestionat şi
deshidratat sau dimpotrivă, uneori el este anemic. În 46-90% din cazurile de turbare la câine,
stomacul este dilatat, plin cu păr, bucăţi de lemn, pietre, pământ, etc., corpi străini pe care animalul
i-a îngerat în urma pervertirii simţurilor. Ca o consecinţă a corpilor străini sau ca urmare a acţiunii
7
directe a virusului, se constată adesea gastrită catarală sau hemoragică, mai accentuată în zona
pilorică.
Mult mai importante sunt modificările histologice, care pot fi grupate în două categorii:
modificări nespecifice şi modificări specifice.
Modificările nespecifice sunt reprezentate prin hiperemie, hemoragii şi inflamaţii catarale
sau hemoragice ale diferitelor organe. Ele au importanţă mai mare în sistemul nervos unde sunt
exprimate printr-o meningoencefalită limfomonocitară, localizată mai ales în straturile bazale ale
creierului. În ţesutul nervos se vor observa distrofii neuronale, satelioză, neuronofagie şi noduli
gliali alternând cu perivasculite, hiperemie şi mici hemoragii. Nodulii gliali au fost consideraţi de
către Victor Babeş ca fiind specifici turbării şi din această cauză se mai numesc "nodulii rabici ai lui
Babeş".
La nivelul ganglionilor cerebro-spinali se constată modificări distrofice ale celulelor
ganglionare şi modificări hiperplazice ale amficitelor, care dau naştere unor formaţiuni nodulare
cunoscute în ganglionul lui Gasser ca "nodulii lui Van Gehuchten Nellis".
Leziunile specifice sunt reprezentate prin incluziile virale prezente în citoplasma celulelor
piramidale din cornul lui Ammon la carnivore, celulele lui Purkinje la ierbivore şi mai rar, în
celulele ganglionare din restul sistemului nervos. Ele au fost văzute şi desenate de V. Babeş în 1896
şi apoi descrise de către italianul A. Negri în 1903, care le-a arătat şi importanţa în diagnosticul
bolii. Incluziile sunt cunoscute sub numele de "corpusculii Babeş-Negri" în ţara noastră şi
"corpusculii Negri" în majoritatea ţărilor occidentale.
În practică, incluziile se evidenţiază prin metodele de colorare Mann, Lentz, Sellers,
Muronţev, etc. pe amprente sau pe secţiuni prin includere în parafină. Sunt formaţiuni rotunde sau
ovalare, cu diametrul de 1-30 micrometri, constituite dintr-o masă fundamentală oxifilică şi
granulaţii bazofile - corpusculii lui Volpino - care le conferă un aspect muriform. Dimensiunile şi
numărul lor într-o celulă variază în funcţie de specie şi tipul de virus. Virusurile fixe care şi-au
pierdut capacitatea de negrigeneză produc corpusculi hipercromatici intranucleari, care pot fi
observaţi în celulele stratului extern al cornului lui Ammon.
!!!!Prezenţa corpusculilor Babeş-Negri este un indiciu sigur de turbare!!!!
!!!!Absenţa lor însă, nu exclude existenţa bolii!!!!
În general, corpusculii au o frecvenţă de 71% în regiunea hipotalamusului şi 46% în restul
sistemului nervos. Corpusculii ar fi prezenţi în 94% din cazurile pozitive de turbare la vulpi, în 86%
din cazuri la pisici, în 84% din cazuri la câini şi numai în 76% din cazuri la viţei.
Diag: imunofluorescenţa, examen histologic al SNC şi proba biologică.
8
 INFLUENŢA CÂINILOR
Sinonime: Gripa canină
Etio: canine influenza A virus
Patogen: morbiditatea de 100% şi mortalitatea de 8%.
Morfoclinic: două forme de boală:
- forma uşoară, caracterizată prin febră şi tuse, cu dispariţia simptomelor în 10-14 zile; şi
- forma severă, letală 100%, manifestată prin traheită, bronşită, bronşiolită,
bronhopneumonie supurativă; - pneumonie hemoragică, interstiţială sau granulomatoasă în raport cu
germenii de asociaţie, vasculite trombozante, responsabile de focare de atelectazie, leziuni
respiratorii, cărora li se adaugă congestia splinei, rinichilor şi ficatului.
Histo: edem şi pneumonia interstiţială, focare necrotice în ficat, nefrită interstiţială
moderată, degenerescenţă tubulară şi alte modificări lipsite de specificitate.
Diag: ELISA, PCR şi imunohistochimie;

HERPESVIROZA CANINĂ
Herpesviroza canină (CaHV sau CHV) este o viroză hemoragică a căţeilor.
Etiol.: Canine herpesvirus-1
Epidemio: - afectează căţeii în primele 2-5 săptămâni de viaţă, cu o prevalenţă de 80-100%
dar şi cei de 1 lună şi rar peste 6 luni.
Rezervorul de virus în natură este reprezentat de câine, la care persistă, în stare latentă în
ganglionii nervoşi, limfonodurile căii oronazale şi a mucoasei genitale.
Este specific câinilor din marile colectivităţi, fiind implicat în etiologia Tusei de canisă.
Căţeii se pot infecta intrauterin şi transplacentar şi la trecerea prin căile genitale în timpul
parturiţiei. Infecţia transplacentară este urmată de resorbţie embrionară, mortalitate fetală, avort,
parturiţie de căţei morţi.
În prima săptămână de viaţă, căţeii sunt foarte susceptibili şi letalitatea este ridicată. După a
doua săptămână devin mai rezistenţi şi pot face infecţii inaparente.
Patogeneză: În infecţiile oronazale, virusul afectează epiteliul căilor nazale şi tonsilele, în
care se replică în primele 24 ore de la infecţie şi apoi intră în circuitul sanguin prin macrofagele
infectate. Are loc o primă stare de viremie, care persistă 3-4 zile, timp în care macrofagele infectate
se opresc în limfonoduri şi splină determinând hiperplazia nodulilor limfoizi şi focare necrotice în
suprarenale, rinichi, ficat, pulmoni şi splină. Se produce concomitent cu viremia, coagularea
intravasculară diseminată, care şi ea va contribui la alterarea endoteliilor vasculare şi instalarea
9
necrozei. Afectarea trigemenului este frecventă la căţei, din tonsile, pe calea axonilor, virusul
pătrunzând în sistemul nervos central şi producând meningo-encefalita neonatală.
Leziuni: congestia generalizată a ficatului, cu focare de necroză de coagulare în primele
faze ale bolii, apoi hiperplazii limfohistiocitare perivasculare, proliferări polimorfe în septele
alveolare, în unele cazuri incluzii acidofile sau bazofile (după fixatorii utilizaţi) intranucleare
hepatice şi mai puţin numeroase, în epiteliul respirator şi în cel renal.
Herpesviroza generalizată sau septicemică a căţeilor de 4-5 săptămâni, la care orice protecţie
imunitară este absentă, se caracterizează printr-o evoluţie acută sau chiar fulminantă. Leziunile se pot
exprima în acest caz doar printr-o nefrită hemoragico-necrotică severă (Johnson şi colab., 1989),
focare cenuşii-gălbui în masa miocardului, subendocardice, valvulare şi parietale. Edem pulmonar cu
posibile zone de consolidare, splenomegalie, congestia cerebrală, pot fi de asemenea observate.
Herpesviroza animalelor adulte se caracterizează prin infecţii respiratorii şi genitale.
În primele se constată rinite, traheobronşite, uneori conjunctivite, cheratoconjunctivite şi
retinite, procese inflamatorii lipsite de specificitate şi tranzitorii (5-7 zile).
Forma genitală este mai frecventă la femele, în faza de proestru şi se exteriorizează prin
papule şi vezicule sau vezicule şi pustule pe mucoasa vaginală sau vulvară, care regresează în circa
2 săptămâni.
La masculi se constată mici noduli limfoizi la baza penisului şi pe pielea prepuţială, asociaţi
cu exsudaţie prepuţială mai mult sau mai puţin accentuată.
Ganglionevrita nesupurativă limfohistiocitară şi encefalita limfo-histiocitară sunt frecvente,
manifestându-se prin focare multiple de proliferare limfoglială atât în masa sistemului nervos cât şi
sub formă manşonală perimeningeal, perivascular şi perineuronal. Pot fi observate şi displazii
cerebeloase şi retinite.
Diag: examene histopatologice, imunofluorescenţă, ELISA;

Diareile coronavirale ale câinilor

Diareile coronavirale ale câinilor sunt unele dintre cele mai frecvente infecţii enterice ale
câinilor sub 1,5 ani.
Etio: Cannine enteric coronavirus (CCoV) Type I şi Type II
Tipul I este răspândit în Turcia, Austria, China la câini dar şi la păsări, vulpi şi ratoni.
Masculii par să fie mai sensibili decât femelele. Morfopatologic, boala se caracterizează
printr-o inflamaţie catarală, adesea hemoragică a intestinului subţire, cu atrofia vilozităţilor, sporirea

10
celularităţii din lamina propria, hipersecreţia celulelor mucoasei restante şi asociat leziunilor
intestinale, uşoară inflamaţie a limfonodurilor mezenterice.
Tipul II se constată în Australia, Marea Britanie, Italia şi Suedia. În coinfecţie cu canine
parvovirus 2 (CPV-2) produce o depleţie moderată şi necroza ţesutului limfoid din splină, timus,
limfonoduri şi ţesutul limfoid asociat stomacului şi intestinului (Decaro N. şi Buonavoglia C., 2008).
Tulpina CB/05 produce o boală sistemică urmată de moartea căţeilor în 2 zile, cu leziuni
macroscopice în pulmoni, splină, ficat şi rinichi, deci o infecţie pantropă.

PARVOVIROZELE CANINE
Sinonime: Gastroenterita virală a câinelui;

Parvovirozele canine sunt boli cauzate de două grupuri de virusuri:

1. Canine Parvovirus -2 (CPV-2) cu trei variante cunoscute: CPV-2a, CPV-2b şi CPV-2c şi
2. Canine Parvovirus -1 (Minute virus of canines)
Boala spontană a fost semnalată la câini, rasele cele mai sensibile fiind Rottweiler,
Doberman, Labrador Retriever, Labrador German Shephard, Alaskan etc.
Patogeneză: Infecţia este predominant oronazală, de la câine la câine, virusul replicându-se
iniţial în tonsile, plăcile lui Peyer, de unde apoi difuzează la nivelul criptelor glandelor lui
Lieberkühn, lezionând enterocitele de la acest nivel şi împiedicând astfel reînnoirea epiteliului
vilozităţilor intestinale. Dar virusul difuzează în tot organismul şi este prezent în cele mai variate
ţesuturi şi organe.
Morfoclinic se deosebesc forme enterice, miocardice, generalizate şi mixte.
Forma enterică este cea mai frecventă, fiind cunoscută şi sub denumirile de enterita
hemoragică infecţioasă, panleucopenia canină, gastroenterita epidemică şi se întâlneşte la toate
vârstele, caracterizându-se printr-o enterită cataral-hemoragică, localizată cu predominanţă în jejun şi
ileon, dar şi extinsă uneori până la rect. Se adaugă vezicule şi ulcere bucale şi uneori gastrice cât şi
edemaţierea limfonodurilor mezenterice.
Examenul histologic:
- atrofia vilozităţilor prin enterocitele de la nivelul criptelor
- prezenţa de incluzii intranucleare în enterocitele restante care se hipertrofiază foarte mult şi
infiltraţia hemoragică foarte pronunţată a laminei propria şi a submucoasei.

11
 - prezenţa incluziilor specifice în epiteliul mucoasei dorsale a limbii câinilor cu parvoviroză,
sugerâng utilizarea examenului histologic al limbii ca test de diagnostic, epiteliul lingual fiind mai
puţin autolizabil decât cel intestinal.
- stază a ficatului,
-hemoragii renale
- hiperplazia limfonodurilor mezenterice.
- necroze ale fibrelor miocardice, însoţite de edem interfascicular.
Forma miocardică este cauza morţii subite la vârsta de 3-9 zile şi în general în primele 3
luni de viaţă, la căţei neimunizaţi.
Morfopatologic: uşoară mărire în volum a cordului, paloare deosebită sau numai zone şi
strii albicioase şi frecvent hidropericard. Se adaugă edem pulmonar, hemoragii subpleurale, focare
de pneumonie interstiţială, splenită hiperplazică şi uneori necroze ale pulpei albe, atrofia timusului
cu creşterea numărului de corpusculi Hassal cât şi limfonodită hiperplazică.
Examenul histologic este mai elocvent, evidenţiind o miocardită limfomonocitară de
intensităţi variabile, caracterizată prin infiltraţie de limfocite, plasmocite, macrofage, fibroblaşti şi
chiar rare granulocite neutrofile, degenerarea fibrelor miocardice cu acisdofilie, fragmentarea şi
uneori necroza şi calcificarea lor asociată cu prezenţa în nucleii unor miocardocite a incluziilor
virale, mari, alungite şi bazofile.
În evoluţiile mai lente, încep procesele de fibroplazie, incluziile fiind absente. Dintre
leziunile altor organe menţionăm: rarefacţia limfocitelor din organele limfoide şi activarea celulelor
reticuloendoteliale.
S-a constatat forma miocardică şi la câinii adulţi, manifestată prin cardiomegalie, edem
pulmonar şi icter. În general leziunile ar fi identice cu cele care se constată la căţei.
Forma generalizată s-ar caracteriza printr-o pneumonie interstiţială şi prezenţa de incluzii
bazofile intranucleare în endoteliile vasculare din întregul organism.
Forma mixtă s-ar manifesta prin leziuni intestinale moderate, respectiv enterită catarală şi
eventual ulcere duodenale, hiperplazia limfonodurilor mezenterice cu activarea centrilor clari şi
limfoclazie accentuată, tubulonefroză, necroze hepatice, miocardită limfoplasmocitară de intensitate
redusă, congestie şi edem pulmonar.
Diag: parvovirozei canine se asigură prin imunofluorescenţă directă şi indirectă, ex.
histopatologic şi ELISA.

12
 HEPATITA INFECŢIOASĂ CANINĂ –ICH
Maladia lui Rubarth
Etio: Canine Mastadenovirus (CAV-1).
Patogeneza: Infecţia se face pe calea oro-nazală, prin urină. După pătrunderea virusului în
organism, într-o primă fază, acesta se multiplică în tonsile, în nodurile limfatice regionale şi prin
vasele limfatice ajunge în marele canal toracic, din care difuzează în tot organismul, ţinta virusului
fiind ficatul, rinichii, componentele globilor oculari şi nodurile limfatice.
În această fază unii câini dezvoltă hipersensibilitate de tip II manifestată prin uveită, tradusă
prin degenerare şi necroza endoteliului cornean şi ca urmare, ruperea endoteliului cornean, edemul
acestuia şi iridociclită proliferativă, aşa-numiţii ”ochi albaştri - blue eyes”.
Macro: pe fondul icteric mai mult sau mai puţin pronunţat al cadavrului, hemoragii la
nivelul pancreasului, timusului, cordului, seroasei gastrice, creierului şi măduvei spinării, exsudaţie
serofibrinoasă peritoneală, cu prinderea ficatului ca într-o plasă, ducând la aderarea lobilor şi
accentuat edem al pereţilor vezicii biliare, grosimea acestora ajungând la 4-5 mm. Ficatul este mărit
şi sub capsula lui Glisson se pot observa mici hemoragii şi focare cenuşii-gălbui de necroză. Splina
este uneori mărită şi adesea prezintă hemoragii sub-capsulare sau chiar infarcte marginale.
Histo: mari incluzii bazofile în celulele Kupffer, în nucleii hepatocitelor, în cei ai celulelor
endoteliale ale capilarelor glomerulare şi ocazional în cei ai nefrocitelor, a epiteliului bronhic şi ai
celulelor reticulare din organele limfoide. Incluziile sunt cunoscute şi sub denumirea de incluzii
Cowdry type A. Acestor leziuni specifice li se adaugă infiltraţia de celule inflamatorii în jurul focarelor
necrotice hepatice şi hiperplazia endoteliului capilarelor sinusoide, nefrită interstiţială
limfohistiocitară în focare, meningo-encefalită limfomonocitară localizată în zonele bazale ale
creierului.
Dintre reacţiile cu substat imun menţionăm edemul cornean, efect al complexelor imune
circulante, care localizate la nivelul globului ocular activează complementul, generând afluxul de
granulocite neutrofile şi macrofage citotoxice, responsabile de liza epiteliului cornean şi instalarea
edemului.
Localizarea renală a virusului generează, pe de o parte nefrita interstiţială menţionată
anterior, iar pe de altă parte complexele imune circulante se depun la nivelul glomerulilor producând
glomerulonefrite imune (membranoase, proliferative etc.), care însoţesc adesea leziunile interstiţiale.
În sistemul nervos central se relevă uneori focare de encefalită demielinizantă.
Diag: ex histo. imunohistochimie

13
 Traheobronşita infecţioasă canină – TIB
Traheobronşita virală a câinilor/Tusea de canisă
Traheobronşita infecţioasă a câinilor (Canine Infectious Tracheo-bronchitis - CITB) este un
complex morbid polifactorial caracteristic aglomerărilor de câini şi mai ales caniselor.
Etio: trei categorii de agenţi patogeni: virusuri majore, virusuri de asociaţie şi bacterii de
asociaţie.
I Virusurile majore sunt reprezentate de:
- Canine parainfluenza virus-5 (CPI-5), fost Simian virus 5
- Canine adenovirus-2 (CAV 2)
- Canine distemper virus – CDV
- Canine Influenza virus - CIV sau Canine Flu
II Virusuri secundare sau de asociaţie:
- Canine herpes virus – CHV
- Canine mastadenovirus-1 (CAV-1)
- Canine reovirus 1, 2 şi 3
- Canine respiratory coronaviruses – CRCoV (M. Britanie)
- Canine pantropic coronaviruses – CPCoV, Italia
III Bacterii de asociaţie
Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas sp., Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma cynos,
Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus;
Patogeneză: Sunt mai afectaţi căţeii de 2-3 luni şi mai rar alte categorii de vârstă cu deficit
imunologic sau stres mai mult sau mai puţin accentuat.
Canine parainfluenzavirus type 2 CPIV sau CpiV-2 pare să fie printre cele mai implicate
virusuri în etiologia acestui complex morbid. În prezent este încadrat în genul Rubulavirus.
Virusul afectează, în general, căile respiratorii anterioare ale căţeilor de 2 săptămâni,
replicându-se în celulele epiteliului nazal, faringean, traheal, bronchial, tonsilar şi în limfonodurile
locale, la nivelul cărora produce inflamaţii catarale, tonsilite, limfonodite dar şi pneumonie
interstiţială. În cadrul unor tulpini foarte agresive, poate determina necroze cerebro-corticale sau
meningo-encefalite limfomonocitare.
Există un sinergism de acţiune între rubulavirusul canin şi Bordetella bronchiseptica, primul
având un efect imuno-supresiv asupra gazdei şi favorizând infecţia bacteriană.

14
 Leziuni: laringotraheită, bronşiolite iniţial necrozante, apoi hiperplazice, bronhopneumonii
exsudativ-necrotice caracterizate prin prezenţa unor incluzii bazofile şi amfofile în nucleii celulelor
epiteliului bronhic, bronhiolar şi în pneumocitele descuamate din lumenul alveolar şi mai rar în
nucleii epiteliului glandelor peribronhice, bronhopneumonie subacută atît a lobilor craniali, cât şi a
celor caudali, însoţită de exsudaţie în cavitatea toracică
Diag: evidenţierea incluziilor la examenul histologic, histochimic, prin complexul avidină-
biotină (ABC) şi izolarea virusului.

15
 Bursita infecţioasă aviară

Sinonim: Boala de Gumboro

Bursita infecţioasă aviară -BIA- sau boala de Gumboro, după regiunea din SUA, în care
a fost semnalată iniţial.
Etio: Infectious bursal disease virus -IBDV- din Familia avibirnavidae
- serotipul 1 patogen pentru găini
- serotipul 2, izolat de la curci.
În cadrul serotipului 1, în raport de abilitatea tulpinilor de a produce mortalitate sau
imunosupresie se deosebesc: serotipuri standard sau clasice cu variante foarte virulente şi variante
imunosupresive (Stewart-Brow şi Grieve, 1992) (Tabel 3.3).
Tabel 3.3
Unele criterii de diferenţiere ale variantelor serotipului-1 de virusuri IBD (Prelucrare după
Stewart-Brown şi Grive, 1992)
Serotip 1 Varianta Varianta
Criterii
standard foarte virulentă imunosupresivă
Mortalitatea ++1 +++2 -3
Imunosupresie ++ +++ +++

1 - Moderată; 2 - Mare; 3 - Absentă

Noile condiţii epizootologice au modificat sistematizarea tulpinilor de virus în:

- tulpini apatogene - tulpini vaccinale atenuate;
- varianta standard sau clasice americane;
- variante virulente ale tulpinilor standard; şi
- tulpini europene, foarte virulente (Coman, 2005).
Epidemilogie: puii de găină de la ecloziune până la 18 săptămâni, (incidenţă mai mare
între 3-6 săpt., când mortalitatea poate ajunge la 15-30%) sau în cazul tulpinilor foarte virulente,
prelungirea bolii până la 18 săptămâni, cu mortalitate globală de 70% sau chiar 100%.
Trei forme anatomoclinice de boală, în relaţie cu variantele serotipului 1 de virus:
subclinică, clinică şi agresivă

a. Forma subclinică este prezentă în primele săptămâni de viaţă şi se manifestă prin

întârzieri în creştere a puilor faţă de martori foarte semnificative.

1
 Macro: foarte discrete (uneori inaparente).
- paloarea crestei şi a bărbiţelor
- hemoragii în muşchii pectorali şi ai membrelor
- bursa lui Fabricius mărită în primele două zile de evoluţie a bolii şi mult redusă
faţă de normal după 16 zile
Histo: edem al bursei, cu liza a bursocitelor din foliculi în primele 10 zile de la infecţie şi
apoi invazia bursei cu celule reticulare şi macrofage, urmată de instalarea unei accentuate
fibroplazii.
- activitate imunosupresivă favorizând apariţia bolii lui Marek, a pseudopestei,
laringotraheitei infecţioase, bronşitei infecţioase, hepatitei cu incluzii, colibacilozei,
anaerobiozelor, salmonelozelor, coccidiozelor etc.
Patogeneza: virusului IBD produce spolierea totală a bursei de bursocite şi înlocuirea lor
cu heterofile, celule reticulare şi macrofage iar ulterior formarea de chişti intrafoliculari şi
fibroplazie interfoliculară. Distrugerea limfocitelor imature din bursă, timus şi splină pare să fie
punctul de plecare al imunosupresiei care marchează evoluţia ulterioară a bolii.
b. Forma clasică la puii în vârstă de peste 3 săptămâni
Macro: hemoragii în diferite ţesuturi şi organe, inclusiv în proventricul, nefroză
granulograsă, hepatoză lipidică, necroză fibrinoidă splenică exteriorizată prin mici puncte
albicioase în masa organului
- supradimensionarea bursei care devine globoasă, congestionată şi infiltrată hemoragic.
În evoluţiile mai lente, pe suprafaţa şi în lumenul bursei se pot observa acumulări de
exsudat fibrinos.
c. Forma agresivă este produsă de tulpinile de virus foarte virulente
- mortalitate foarte ridicată, uneori până la 70%
Macro: hemoragii în musculatura pectorală şi a membelor, adevăraţi coaguli sanguini în
lumenul bursei uşor mărite în volum şi frecvent, hemoragii proventriculare ca în pseudopestă.
Triadă lezională: muşchi-bursă-proventricul poate fi observată pe acelaşi cadavru sau pe
cadavre diferite. Necropsia albă, sau absenţa oricăror modificări macroscopice, este foarte
frecventă în această formă de manifestare a bolii.
Histo: depleție a limfocitelor din toate formaţiunile limfoide
- necroza foliculilor bursali și spolierea completă de celule a foliculilor bursali
- în toate organele sindromul de coagulare intravasculară diseminată - CID, respectiv
prezenţa de microtrombi hialini şi a emboliilor fibrinoase.

2
 - fibrozarea bursei şi ca atare repopularea nu mai are loc, moartea păsărilor fiind în
continuare efectul unor infecţii de asociaţie.
Diagn. - diferenţial de pseudopestă şi hipovitaminoza K
- Imunofluorescenţa directă şi testul peroxidază-antiperoxidază

BOALA DE NEWCASTLE

Sinonime: Pseudopesta aviară

Newcastle Disease

Etiol.: o tulpină aviară de Paramyxovirus -1 (Avian paramixovirus- 1; APMV-1)

În perioada 2000-2003 paramyxovirusurile aviare au suferit modificări importante de
taxonomie, Avian Paramyxovirus-1 devenind Rubulavirus apoi în 2003 Avulavirus (Aldous şi
colab.; Barbezange şi Jestin).
Boala de Newcastle se constată la găinile domestice, bibilici, fazani, curci, porumbei şi
alte peste 117 specii de păsări sălbatice, care constituie principalul rezervor de virus în natură
(Capua I. şi colab., 2002).
Virusurile ND au patogenitate diferită stabilită în raport cu timpul mediu de omorâre a
embrionului de găină (mean death time in egg - MDT);
Pe baza acestor criterii de patogenitate virusurile ND au fost sistematizate în virusuri
lentogene, mezogene, velogene etc. (Baniére, 1990).
Plecându-se de la aceste tipuri de virusuri, se utilizează clasificarea formelor de boală
după Allexander şi Allan, deosebindu-se: forma lui Doyle, forma lui Beach, forma lui Beaudette
şi forma lui Hitchner cărora le adăugăm formele atipice,
Forma lui Doyle (forma velogenică), în care mortalitatea poate ajunge pe efective
nevaccinate la 90-100%,
Macro: predominanţa leziunilor digestive,
- pseudomembrane în cavitatea bucală
- proventriculită hemoragică sau hemoragico-necrotică (difteroidă), cu localizare la limita
dintre esofag şi proventricul, la nivelul istmului sau chiar difuz, pe vârful papilelor glandelor
profunde. Leziunea este considerată caracteristică bolii, exceptând puii până la 40-50 zile, la care
leziuni asemănătoare se pot observa şi în bursita infecţioasă. Pe de altă parte, în actualele condiţii
de creştere şi exploatare a găinilor, aspectul hemoragipar al mucoasei proventriculare poate fi şi

3
efectul unor supradozaje de substanţe medicamentoase, al carenţei în vitamina E, aflatoxicoză etc.
De aceea, considerăm leziunile intestinale fiind mai valoroase practicii de diagnostic decât cele
proventriculare. - butoni sau plăci difteroide, la început violacee, vizibile chiar prin traversul
seroasei, apoi cenuşii-gălbui sau galbene-verzui, dispuse în tot lungul intestinului subţire şi mai
ales la limita dintre duoden şi jejun, la nivelul tonsilelor cecale, a sacilor cecali şi a
proctodeumului. Nici aceste localizări nu mai au valoarea de diagnostic din trecut, putându-se
observa şi în alte boli (anaerobioze, protozooze).
- hepatosteatoză.
Histo: - meningoencefalita limfo-monocitară, cu afectarea atât a substanţei albe cât şi a
celei cenuşii,
- focare multiple de glioză cerebeloasă
- liza celulelor Purkinge
- vacuolarizări ale substanţei albe
- capilaritele şi vasculitele în tot SNC.
Forma lui Beach este mai puţin gravă, letalitatea 5-50% la găinile adulte şi ceva mai
ridicată la tineret.
Macro: Leziunile digestive: - mici hemoragii proventriculare
- predomină leziunile pneumoencefalice: congestie şi edem pulmonar, b-p hemoragică
hemoragică , catar al căilor respiratorii
Histo: encefalită nepurulentă (97,2% din cazuri): manşoane perivasculare constituite din
limfocite, plasmocite şi celule gliale, mai ales în jurul capilarelor şi a venulelor.
- vasculite proliferative (48,7%): hiperplazia endoteliului şi a celulelor adventiţiale, cu
rarefacţia edematoasă a ţesutului înconjurător.
- malacia ţesutului nervos (43,6% din cazuri): focare de distrugere a neuronilor,
- zone demielinizante în creierul median şi în trunchiul cerebral (focare spongioase cu
macrofage şi numeroşi corpusculi sferoizi axonali ca o reacţie astrocitară
În ceea ce priveşte formele lui Beaudette şi Hitchner, ele sunt puţin exteriorizate
morfologic, diagnosticul punându-se numai prin examene virusologice.
Boala de Newcastle la psittacide şi la păsărelele sălbatice
Pseudopesta pstittacidelor şi a păsărelelor sălbatice este produsă tot de virusurile
velogenice şi se manifestă prin hepatomegalie, splenomegalie, hemoragii ale seroaselor,
aerosaculite şi exces de lichid în cavitatea peritoneală. În focarele descrise de către Panigrahy şi
colab. (1993) au predominat leziunile nervoase şi/sau cele respiratorii.
Diagnosticul: examenul necropsic

4
 - certitudine -examenele de laborator: PAP (peroxidază-antiperoxidază) RT-PCR (reacţie
reverstranscriptază - reacţia în lanţ a polimerazei) etc.

Laringotraheita infecţioasă aviară - LTI -

Laringotraheita infecţioasă aviară - LTI - este una dintre celemai frecvente viroze ale
păsărilor,
Etiol: Gallid herpesvirus subfamilia Alfa herpesvirinae, familia Herpesviridae
Epidemio: sensibile la infecţie: găinile, fazanii, păunii, curcile, etc. Găinile fac formele
tipice de boală, pe când curcile prezintă mai ales sinuzită, conjunctivită şi necroze ale fantei
palatine (Bains, 1979).
La găini, boala se manifestă în raport de patogenitatea tulpinii de virus (există un singur
serotip, dar cu patogenitate foarte variată) şi receptivitatea gazdei, mortalitatea variind între 50-
70% în formele supraacute, 10-30% în cele acute şi sub 3% în formele cronice sau benigne
Macro:- evoluţiile supraacute şi acute: tumefierea mucoasei laringotraheale, culoare
roşie-negricioasă
-în lumenul traheal depozit mucos cu strii de sânge. Pe măsură ce boala evoluează, locul
acestei inflamaţii cataral-hemoragice este luat de exsudaţia hemoragico-fribrinoasă, care adesea
formează adevărate mulaje, obliterând orificiul laringotraheal şi lumenul traheei.
Histo: în primele faze ale bolii este caracteristic.
- în lamina propria a mucoasei laringotraheale se acumulează cantităţi mari de exsudat, la
început bogat în eritrocite şi heterofile, apoi din ce în ce mai bogat în macrofage, limfocite şi
plasmocite. Acest exsudat va induce desprinderea unor grupe de celule epiteliale, care îşi conservă
cilii, cunoscute sub numele de sinciţii gigantocelulare.
Împreună cu exsudatul, ele inundă lumenul traheal constituind unul dintre elementele
fundamentale de diagnostic ale bolii.
Unii cercetători afirmă că celulele epiteliale infectate se tumefiază, îşi pierd cilii şi numai
ulterior se detaşează (Villate, 1992).
- placardele de celule epiteliale ciliate desprinse din angrenajul epitelial şi prezente în
masa de exsudat reprezintă caracteristica leziunilor din LTI.
- Exsudaţia laringotraheală se poate prelungi uneori şi la sacii aerieni.
- Elementul de specificitate creşte prin relevarea în nucleii celulelor sinciţializate a unor
incluzii oxifile, cunoscute sub numele de incluziile lui Seifried. Ele pot lipsi când durata bolii
este mai mare de 3-4 zile (Vanderkop, 1993).

5
 Dg. Atât sinciţiile cât şi incluziile se pot evidenţia prin metoda amprentelor de mucoasă,
metodă care pe cadavrele proaspete poate fi aplicată cu succes.
Formele cronice - sunt lipsite de specificitate
- predominând aspectele regenerative.
- regenerarea epiteliului
- lamina propria limfocitele se organizează sub formă de noduli limfoizi, vizibili şi după
6 luni de la declanşarea bolii.
- în grosimea pereţilor sacilor aerieni regenerarea tisulară se soldează cu formarea unor
noduli gălbui cu diametrul de circa 3 mm prin fibrozarea şi colagenizarea ţesutului submezotelial.
- edemul şi congestia conjunctivelor şi a sinusurilor infraorbitare
- degenerarea foliculilor bursali şi apoi hiperplazia epiteliului urmată de descuamare,
sinciţializare şi incluziogeneză.
Diagnosticul de certitudine -inocularea ouălor embrionate în a 9-11-a zi de incubaţie, pe
membrana corioalantoidă. La 3 zile după inoculare se constată apariţia unor focare fine cenuşii-
albicioase la nivelul membranei, constituite prin hiperplazia ecto-dermului, sinciţializarea
celulelor şi apariţia incluziilor caracteristice, apoi necroza epiteliului în paralel cu edemaţierea
mezodermului. Embrionii morţi la 6-9 zile PI prezintă focare necrotice miliare în ficat, cu
formarea de sinciţii cu incluzii intranucleare.
- metode imunohistochimice sunt foarte rapide şi de mare sensibilitate.
- imunofluorescenţă directă şi indirectă, PCR şi ELISA.

BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ - BIA

Bronşita infecţioasă aviară - BIA - este o viroză specifică găinilor de orice vârstă, dar cu
letalitate mai mare la puişori.
Etiol: Infectious bronchitis virus, Familiei Coronaviridae.
serotipurile: Massachussetts (M41), Connecticut (Florida, Chlask 33, Arkansas 99),
Georgia (SE19), Delawase, Iowa 97 şi 609, New Hampshire, suşa T australiană, D-207, D-212,
etc. (Ştiube, 2005)
Epidemiologie: pronunţat caracter sezonier, iarna având o prevalenţă de 66,6% faţă de
numai 35,7% vara
- Masculii şi în general păsările din rasa Leghorn par să fie mai sensibile decât femelele
din alte rase (Bains, 1979).

6
 Diferitele serotipuri ale BIAV au tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii
anterioare, pentru cele ale oviductului, ale epiteliului tubilor uriniferi şi chiar pentru epiteliul
intestinal.
Forme: predominant respiratorii, renale, genitale, enterice, etc.
Formele respiratorii sunt caracteristice puişorilor din prima lună de viaţă, virusul
replicându-se în celulele ciliate şi celulele secretoare de mucus dar şi în pneumocite şi în epiteliul
aplatizat al sacilor aerieni (Dhinakar şi Jones, 1997).
Macro: - mucoasele căilor respiratorii se tumefiază şi se acoperă cu exsudat seros, în
pulmoni se constată microfocare pneumonice
- sacii aerieni conţin exsudat fibrinos, cazeos (King şi Cavanagh, 1991).
Histo: trei stadii evolutive ale leziunilor căilor respiratorii: degenerativ, hiperplastic şi de
acoperire.
- stadiul degenerativ (1-2 zile) se produce decilierea şi descuamarea celulelor epiteliale
cât şi uşoară infiltraţie cu heterofile şi limfocite, care pătrund printre celulele epiteliale.
- stadiul hiperplazic apar celule nouformate, neciliate (4-6-zile) care conduc la fenomene
respiratorii
- stadiul de acoperire - în 10-20 zile observându-se acoperirea completă a suprafeţei
traheale (Chan şi colab., 1996).
În sacii aerieni se produce edem, tumefiere şi descuamarea celulelor mezangiale şi uneori
cantităţi variabile de exsudat fibrinos.
La puişorii din prima săptămână de viaţă, moartea se produce adesea prin asfixia datorată
unor depuneri mucocelulare, care obliterează lumenul traheal la nivelul ramificaţiilor bronhice. O
considerăm leziune cu mare importanţă pentru diagnostic.
Forma renală (sindrom nefrozo-nefritic).
Replicarea virusurilor nefrogene se face în tubii contorţi proximali, în tubii contorţi
distali, în tubii colectori şi chiar în canalele colectoare
Macro: se constată deshidratarea carcaselor, tumefierea şi paliditatea rinichilor, mărirea
lor în volum, uneori până la de 3 ori faţă de normal, dilatarea ureterelor prin depozite de uraţi şi în
cazurile mai severe, instalarea sindromului de gută generalizată, până şi pielea fiind afectată
(Bains, 1979).
Histo: relevă aspectele unei nefrite interestiţiale limfohistiocitare şi a unei uretrite de
acelaşi tip în care predomină limfocitele T
- vacuolizarea epiteliului tubilor din jurul glomerulilor şi din medulară
- necroza epiteliului tubular şi descuamarea acestuia.

7
 Forma genitală - la găinile adulte
Histo: cuboidizarea epiteliului oviductului şi pierderea cililor, dilatarea glandelor şi
infiltrarea mucoasei cu limfocite şi histiocite, responsabile de ocluzii şi ectazii, modificări care
vor determina producerea unor ouă cu coaja aspră şi neregulată, decolorarea zonară a ouălor
pigmentate şi importante modificări cantitative şi calitative ale proteinelor din albumen, în special
a ovomucinei, lizozimului şi a altor proteine structurale. Aceste modificări sunt mai intense la
puicuţe în treimea mediană a oviductului. Regiunea caudală conţine chişti cu lichid clar seros

Forma enterică multiplicarea lui în esofag, proventricul, duoden şi jejun, tonsilele cecale
şi cloacă
Diareea este principala manifestare a bolii.
Virusurile IBV au mai fost izolate din numeroase ţesuturi modificate mai mult sau mai
puţin dar fără implicaţii prea mari în transmiterea bolii. Jaeger (2002) semnalează la puii de 6-10
săptămâni în sindrom obstructiv „our trapping”, caracterizat prin blocarea aerului în sacii aerieni şi
altul „pullar phalakrosis” (pui cu capul golaş) la vârsta de 5-6 săptămâni, în care infecţia virală se
asociază de carenţa în lizină şi metionină.
Diagnosticul bronşitei infecţioase aviare este relativ uşor la puişori, dacă se examinează cu
atenţie treimea inferioară a traheei şi a bronhiilor primare iar la tineret şi la găinile adulte,
caracterele cojii ouălor. Formele renale şi intestinale necesită folosirea examenelor serologice.
Diagnosticul de certitudine se asigură prin inocularea embrionilor de găină de 9-11 zile,
care consecutiv infecţiei prezintă nanism (piticism) în 25 % din cazuri, deformări ale membrelor,
absenţa pufului.
Se adaugă hepatita hemoragiconecrotică şi un caracter hemora-gipar cu atât mai
accentuat cu cât moartea embrionilor este mai tardivă.
testele PCR sau ELISA,

PARVOVIROZA BOBOCILOR DE GÂSCĂ ŞI DE RAŢĂ

Sinonim: Boala lui Derzsy
Sub denumiea de parvoviroza bobocilor de gâscă şi de raţă cuprindem două sindroame cu
etiologie aproape identică:
- Parvoviroza bobocilor de gâscă, cunoscută ca boala lui Derzsy şi
- Parvoviroza bobocilor de raţă leşească (raţa de Barbarie, raţa Muscovy sau Cairina
(Carina) moschata)

8
 Etiol: Goose parvovirus – GPV şi de Duck parvovirus sau Muscovi duck parvovirus –
MDPV.
Epidemiol: -bobocii de gâscă în primele 3 săptămâni sub o formă acută exteriorizată prin
creşterea spontană a mortalităţii, care poate ajunge în 7-10 zile la 100%.
Macro: paliditatea miocardului tumefiere şi congestia ficatului, splinei şi pancreasului,
pericardită, perihepatită şi peritonită fibrinoasă, enterită cataral hemoragică mai accentuată la
joncţiunea ileo cecală. Bergman (1987) a semnalat şi focare de hiperplazie limfoidă în splină, timus
şi bursa lui Fabricius. Incluziile acidofile intranucleare din hepatocite, miocardita şi bursita
completează tabloul morfopatologic al bolii.
Evoluţiile cronice se exteriorizează prin întârzieri în creştere, proastă acoperire cu pene,
hepatomegalie, splenomegalie, nefrită, leziuni în general lipsite de specificitate.
Diagnosticul este relativ uşor în formele acute, dar pentru certitudine este necesară şi
izolarea virusului şi studierea lui pentru a-l diferenţia de virusul bobocilor de raţă (MDPV).

HEPATITELE CU INCLUZII ADENOVIRALE ALE GĂINILOR

Adenovirusurile aviare sau aviadenovirusurile au fost sistematizate de către McFeran şi
colab. (1997) în 3 grupe
Clasificarea aviadenovirusurilor
Grupa Denumirea virusurilor
Virusurile găinilor (fowls) FAV cu 12 serotipuri (FAV1-12)
Virusurile bobocilor de gâscă (goose), cu 3 serotipuri (GAV1-3)
I Virusurile bobocilor de raţă (duck), cu 2 serotipuri (DAV1-2)
Virusurile puilor de curcă (turkey), cu 2 serotipuri (TAV1 şi 2)
Virusurile porumbeilor (pigeon), PiAV
Virusul enteritei hemoragice a curcilor (HEV)
II Virusul splinei marmorate a fazanilor (MSV)
Adenovirusul splenomegaliei aviare (AAS)
III Virusul scăderii ouatului (EDS)
Hepatitele cu incluzii adenovirale ale găinilor sunt produse de virusurile: FAV-8, FAV-2, FAV-3,
TAV şi mai rar de unele tulpini ale serotipului FAV-4. Aspectele lor morfologice au fost reunite
în 1998 de către Abe şi colaboratorii; Mazachieri şi colab., Nakamura şi colab. în Hepatitis
hydropericardium syndrome. În cadrul lui se pot diferenţia: hepatitele cu incluzii adenovirale ale
găinilor şi ale porumbeilor şi boala de Angara/Infectious hydropericardium syndrome.
1. Hepatita cu incluzii a găinilor sau hepatita cu corpi incluzionali este cea mai
cunoscută, fiind semnalată în ţara noastră de Coţofan Otilia şi Paul I. (1979) în Moldova.

9
 Epidemio: la toate vârstele şi mai frecvent între 5-10 săptămâni, în lunile de primăvară-
vară.
- condiţii zooigienice deficitare - mortalitatea până la 60-100%.
Introducerea infecţiei în unitate se face prin pui proveniţi din găini infectate. Ulterior
boala difuzează orizontal, adenovirusurile implicate (mai ales serotipurile FAV 8, FAV2, FAV3 şi
TAV) persistând o perioadă lungă de timp în aşternut, apă şi furajele contaminate (Saifuddin şi
Wilks, 1991). Se remarcă de asemenea intensă activitate imunosupresivă a virusurilor implicate,
care prin bursoclazie, aplazia măduvei osoase şi înlocuirea ei cu ţesut adipos favorizează grefarea
unor germeni de asociaţie ca: Escherichia coli, Salmonella spp., Proteus vulgaris, Staphylococcus
spp. etc. (Wells şi colab., 1977).
Tabloul morfoclinic al bolii este foarte polimorf şi pendinte de evoluţia bolii.
În forma acută,
- paloarea crestei
- icter
- dermatite gangrenoase
- hemoragii în masele musculare şi pe mezenter
- acumularea unor cantităţi crescute de lichid citrin în cavitatea pericardică
- hiperplazie sau edem pulmonar
- duodenită catarală
- pancreatită necrotică
- nefroză sau nefrită
- atrofia organelor limfoide (bursa lui Fabricius, timusul, splina, tonsilele cecale).
- Ficatul este uşor mărit, ruginiu sau galben-ocru şi adesea pichetat cu hemoragii sau
chiar fine focare de necroză, consistenţa lui devenind păstoasă.
Histo: - degenerativ-exsudative ale tuturor organelor,
- ficatului prin infiltraţii hemoragice de intenstităţi variabile, asociate cu hepatoză granulo-
grasă, focare de necroză de coagulare, în care se acumulează o glicoproteină bazofilă de tipul
mucoidului sau fibrinoidului.
- capilarele sinusoide se constată microtrombi hialini şi, de asemenea, hepatocitele şi
celulele endoteliale conţin adesea bulgăraşi de hialin. Sunt posibile şi proliferări limfohistocitare
intralobulare, cu apariţia unor sinciţii bi- sau trinucleate
Caracteristic, în nucleii hepatocitelor se constată incluzii când oxifile, când bazofile sau
amfofile

10
 În forma cronică, leziunile lipsite de specificitate, hepatita fiind inconstant observată.
Diagnosticul bolii devine astfel foarte greu.
Diagn: imunohistochimie
examenului histologic
imunofluorescenţă.
VARIOLA AVIARE (difterovariola)

Etiol: virus din genul Avipoxvirus din Familia Poxviridae, Subfamilia Chordopoxvirinae.
- peste 60 de specii de păsări domestice şi sălbatice. Palmipedele sunt puţin receptive
Variola găinilor, cunoscută la noi ca difterovariolă este cea mai importantă dintre
infecţiile variolice.
- perioada noiembrie-februarie
Calea de infecție: microtraumatisme cutanate sau direct prin intermediul diferitelor
mucoase. După o primă replicare în celulele epiteliale ale porţii de intrare, virusurile foarte
virulente se multiplică în ficat şi măduva osoasă, generând viremia secundară, urmată de
localizări tegumentare sau mucoase.
În raport de calea de infecţie şi de virulenţa tulpinilor de virus, se deosebesc trei
localizări, forme sau tipuri: cutanată, bucolaringeală şi oculonazală. Există şi forme mixte, în
care procesul inflamator coexistă fie în ţesutul cutanat şi mucoasa bucală, fie în mucoasa cavităţii
bucale şi în cea respiratorie. Ultima asociaţie este mai frecventă, fiind favorizată de comunicarea
naturală dintre cele două cavităţi prin intermediul fantei palatine.
Localizarea cutanată cunoscută şi sub denumirea de tip variolic, Dry pox, variolă
uscată,
Macro: proeminenţe cenuşii-maronii sau maronii-negricioase pe creastă, bărbiţe,
pleoape, comisurile ciocului, urechiuşe, pe pielea internă a aripilor şi uneori chiar pe toată
suprafaţa corporală.
Histologic, se observă hiperplazia celulelor centroepidermice ale pielii, balonizarea şi
prezenţa de incluzii acidofile -corpusculii lui Bollinger-. La nivelul dermului se produce o
infiltraţie limfomonocitară de intenstiăţi variabile, care împreună cu celulele epiteliale degenerate
va contribui la formarea crustelor maronii negricioase, vizibile macroscopic timp de 2-3
săptămâni, reepitelizarea făcându-se destul de lent.
- asocierea variolei aviare cu stafilococia, relevând participarea frecventă în variola
cutanată a lui Staphylococcus hyicus. Găinile şi porcii sunt susceptibile la toxina exfoliativă, cea

11
mai importantă toxină produsă de aceste bacterii (Sato şi colab., 1991) şi prin aceasta stafilococii
contribuie la exsudaţia mai mult sau mai puţin accentuată de la nivelul leziunilor.
Localizarea bucolaringeală, tipul difteroid sau Wet Pox, forma difteroidă
Macro: pseudomembrane cenuşii gălbui, de dimensiuni variabile pe mucoasa
intermandibulară, linguală şi foarte frecvent pe mucoasa orificiului laringotraheal, ducând la
obliterarea acestuia şi moartea păsării prin asfixie - este singura leziune care se constată în variola
găinilor. Din păcate, aspecte asemănătoare pot fi observate şi în micoplasmoza complicată cu
Escherichia coli şi numai examenul histologic, cu evidenţierea incluziilor permite diagnosticul de
certitudine.
Menţionăm şi prezenţa pseudomembranelor pe mucoasa fantei palatine, prin intermediul
cărora procesul poate difuza în cavităţile nazale.
Caracterul pseudomembranos al leziunilor din localizarea bucolaringeală este legat de
particularităţile mucoaselor de la acest nivel, ale căror celule hiperplaziate şi hipertrofiate sunt
mult mai sensibile decât cele cutanate, nefiind protejate de cornul tare epidermic. Ca atare,
ulcerarea veziculo-pustulelor şi exsudaţia fibrinoheterofilică au un câmp larg de desfăşurare.
Cropusculii lui Bollinger sunt în număr mai redus şi sunt mai greu de evidenţiat.
Localizarea oculonazală, coriza variolică sau tipul cataral poate fi continuarea variolei
bucale sau poate reprezenta o localizare primară a bolii.
Leziuni: inflamaţie catarală, apoi pseudo-membranoasă a mucoasei cavităţilor nazale şi
în continuare a sinusurilor infraorbitare, a conjunctivelor şi chiar a globilor oculari. Se constată
astfel hiperplazia şi hipertrofia epiteliului proceselor ciliare cu incluziile caracteristice, care pot
preciza diagnosticul unor cherato-conjunctivite şi panoftalmii de natură variolică.
- leziuni variolice caracteristice în glanda uropigenă şi la nivelul meningelor şi a
epiteliului plexurilor coroide.
La nivelul organelor interne, leziunile sunt lipsite de orice specificitate şi sunt în raport cu
mecanismul morţii: septicemie prin infecţii de asociaţie sau moartea prin asfixie. În ultimul caz,
atragem atenţia asupra ischemiei splinei în contrast cu uşoara congestie a cadavrului. Ea ne obligă
întotdeauna la examenul orificiului laringotraheal.
Diagnosticul variolelelor aviare se face prin izolarea virusurilor implicate pe membrana
corioalantoidă sau prin culturi celulare.

12
 Leucozele şi sarcomatosele aviare

Pe baza restructurărilor virusologice efectuate în ultimele decenii, în cadrul vechii noţiuni

de "leucoze aviare" actualmente se diferenţiază:
1. leucozele produse de Avian leukosis viruses -ALV-, exteriorizate prin
limfomatoză, eritroblastoză, mieloblastoză dar şi nefroblastoame, mielocitoame, osteopietroză;
2. leucemiile, determinate de virusurile incomplete (Defective leukemia viruses -
DLV) exprimate prin modificări citologice predominant intravasculare;
3. mielocitomatozele, induse în general de virusurile care produc transformarea
macrofagelor (Oneţ şi Coman, 2005).
4. sarcomatozele, cauzate de Avian Sarcoma viruses - ASV -, manifestate
asemănător mamiferelor prin procese tumorale de tip sarcomatos.
Virusurile leucozice sunt lipsite de oncogene virale, pe când virusurile leucemice şi
sarcomatoase sunt posesoare ale unor oncogene, respectiv: v-erb, în virusurile leucemiei eritroide,
v-myb în cele ale leucemiei mieloide, v-myc în virusurile mielocitomatozice şi v-src, v-fps, v-yes,
v-ras în virusurile sarcomatoase. Virusurile leucozice sunt sistematizate în 12 subgrupe (A-J)
după Payne şi colab. (1992), subgrupele A-E fiind cele mai importante pentru găini şi F, H pentru
fazani, prepeliţe şi potârnichi (Payne, 1986). Subgrupa J, este descoperită de către Payne şi colab.
(1992), având ca prototip tulpina HPRS-103, izolată în cadrul Institutului pentru sănătatea
animală (Institute for Animal Health -IAH -) de la puii de carne.
Transmiterea acestor virusuri se face atât pe cale verticală prin ouă cât şi pe cale
orizontală, prin contactul dintre găinile bolnave (Hagen şi colab., 1984).
Morfopatologic se pot deosebi patru tipuri citologice fundamentale de leucoză aviară:
leucoza eritroidă sau eritroblastică, leucoza mieloidă sau mieloblastoza, leucoza
mieloproliferativă sau mielocitomatoză şi leucoza limfoidă sau limfoblastică, cea mai frecventă.
Leucoza eritroidă
Leucoza eritroidă sau eritroblastoza este o boală relativ rară, determinată de virusurile
leucemice defective care conţin în echipamentul lor genetic oncogenele v-erb A şi v-erb-B şi într-
o mai mică măsură de virusurile leucozice complete.
Din punct de vedere morfoclinic, în cadrul eritroblastozei se pot deosebi forme acute sau
leucemice şi forme cronice (Dambarine, 1992).
Formele acute se caracterizează necropsic prin anemie, hemoragii fine în diferite
ţesuturi, transsudate cavitare şi mai ales splenomegalie foarte pronunţată (10 până la 50 grame
faţă de 3-5 grame normal). Se adaugă o uşoară supradimensionare a ficatului, dar o foarte

13
accentuată creştere a densităţii acestuia (85-95 g faţă de 35-50 g normal), culoare roşie vişinie şi
friabilitate deosebită, ceea ce duce la hemoragii interne. Sunt leziuni care orientează diagnosticul.
El va fi definitivat prin examenul histologic, care relevă elemente roşii imature (eritrogonii şi
eritroblaşti) în lumenul vascular al organelor, cu atrofia elementelor parenchimatoase limitrofe.
Coman şi colab. (1994) au relevat şi hipoplazia timusului şi a bursei lui Fabricius, care prin
imunosupresie favorizează infecţii secundare bacteriene şi virale.
Pentru diagnostic, de foarte mare utilitate sunt amprentele de ficat, care colorate prin
metoda May Grümwald-Giemsa (MGG) relevă prezenţa eritroblaştilor şi a proeritroblaştilor,
adesea în diviziune.
Formele cronice sau anemice se manifestă prin atrofia viscerelor şi decolorarea măduvei
osoase.
Forma difuză se traduce printr-o mărire foarte accentuată a organelor bogate în ţesut
mezenchimatos. Ficatul poate depăşi 400 g, rinichii ocupă aproape toată loja lombară, splina
depăşeşte 40-50 g. Se adaugă şi aici transsudate cavitare şi hemoragii fine.
Forma nodulară se caracterizează prin prezenţa în masa organelor, de dimensiuni
moderat mărite sau chiar apropiate de normal, a numeroase formaţiuni nodulare, de dimensiuni
variabile, cenuşii albicioase şi slăninoase.
Examenul histologic în ambele forme relevă fie aglomerări de mieloblaste (până la 75%)
în patul vascular - leucemia sau leucoza intravasculară - fie, acumulări mieloide în diferite stadii
de diferenţiere, în afara vaselor. Pentru diagnostic reţinem numărul crescut de bazofile, în raport
cu intensitatea hiperplaziei şi în oarecare măsură prezenţa de metamielocite şi granulocite
eozinofile.

Lucozele mieloide
Mielocitomatoza
Mielocitomatoza
Leziuni: induc o foarte mare varietate de tumori, ca mielocitoame, nefroblastoame,
adenocarcinoame renale, hemangioame, sarcoame histiocitare, mezotelioame, cholangioame etc.
Osteopietroza aviară
Osteopietroza aviară este o formă de leucoză produsă de Avian myeloblastosis virus
tulpina MAV-2 (0) după o perioadă de latenţă de 30-40 zile. Se caracterizează morfopatologic prin
îngroşarea metatarselor, îngroşarea simetrică a oselor lungi şi într-o mai mică măsură a altor părţi ale
scheletului (Pellegrino, 1965).

14
 Histo: îngroşarea şi deformarea razelor osoase ca urmare a intensificării activităţii
osteoblastice la găină şi a osificării encondrale la bibilică, ambele soldate cu neoformare excesivă
de os periostal, care se depune peste osul normal şi treptat, treptat canalul medular se obliterează.

Leucoza limfoidă
Leucoza limfoidă sau limfoblastoza este cea mai frecventă formă de leucoza aviară.
Virusurile implicate sunt retrovirusuri cu perioadă de latenţă lungă şi afectează predominant
sistemul limfoid bursodependent, hiperplaziile tumorale fiind constituite în cea mai mare parte din
limfocite B.
În general boala se constată după vârsta de 4 luni având maximum de exteriorizare la
atingerea maturităţii sexuale, femelele fiind mai afectate decât masculii.
Macro: bursa lui Fabricius mult mărită, cu pliurile îngroşate, adesea transformată într-o
masă compactă de aspect conopidiform.
Histo: proliferările limfoide sunt predominant extravasculare şi sunt constituite din
elemente destul de asemănătoare ca formă, dimensiune şi colorabilitate: limfocite B imature
În practică, virusurile leucozei limfoide se asociază adesea cu tulpini patogene şi
nepatogene ale virusului bolii lui Marek. În aceste cazuri boala se exteriorizează atât prin sporirea
numărului de tumori (Bacon şi colab., 1989) cât şi prin reducerea perioadei de incubaţie (Ewert şi
colab., 1992). Diferenţierea leucozei limfoide de boala lui Marek se face în aceste cazuri numai
virusologic.
Sarcomatozele aviare

Sarcomatozele aviare constituie o grupă de boli tumorale produse de retrovirusuri

oncogene defective (Hanafusa şi colab., 1963) posesoare ale oncogenelor virale: v-src, v-fps, v-
yes, v-ros etc.
Spectrul de patogenitate al virusurilor sarcomatoase aviare (ASV) este foarte larg, ele
inducând hiperplazii tumorale difuze sau nodulare la găini, fazani, bibilici, curci, raţe, porumbei
dar şi la şoareci, şobolani, hamsteri, iepuri, maimuţe.
Sensibilitatea gazdelor este maximă în primele zile de viaţă deşi în mod spontan tumorile
apar după 3-4 luni.
Histo: sarcoame fusocelulare, rotundocelulare, gigantocelulare, polimorfocelulare dar şi
mixosarcoame, osteocondrosarcoame, fibromixosarcoame şi foarte frecvent tumori ale liniilor
angioendoteliale, respectiv hemangioame şi hemangiosarcoame.

15
 Tumorile primare apărute în cele mai diferite regiuni ale organismului metastazează rapid
şi deosebirea lor de leucoze este posibilă adesea numai pe baza examenului citologic (amprente)
sau histologic.
Un aspect mai aparte are hemangiosarcomatoza, în care tumorile de dimensiuni
variabile au culoare roşie-violacee sau violaceu-verzuie, consistenţă friabilă şi sunt adesea uscate
pe suprafaţa de secţiune, aspecte care nu se constată în leucoze.
Din punct de vedere histologic remarcăm numeroase capilare hiperplaziate şi mult
dilatate, adevărate caverne hematice, alternând sau nu cu travee mixomatoase sau proliferări
polimorfe, din care nu lipsesc celulele mixomatoase.

Reticuloendoteliozele aviare
Reticuloendoteliozele aviare constituie un ansamblu de procese patologice, produse de
retrovirusuri morfologic asemănătoare virusurilor sarcomatoase, dar diferite genetic şi antigenic.
Sunt receptivi la infecţia cu virusuri complete: puii şi tineretul de curcă, de găină, fazan,
bibilică, prepeliţă, bobocii de raţă şi de gâscă. În majoritatea cazurilor virusul se transmite prin
vaccinurile contaminate.
Atât în condiţii experimentale cât şi spontan, infecţiile cu virusuri complete produc trei
sindroame distincte: hipotrepsia retrovirală, boala neoplazică acută şi boala neoplazică cronică
(M.V.M., 1998).
Hipotrepsia retrovirală (non neoplastic runting sau runting disease syndrome, Winter,
1997) se întâlneşte după 4-10 săptămâni de la administrarea vaccinurilor contaminate, la puii de o
zi. Se traduce prin tulburări ale penajului, respectiv o scurtare a penelor aripilor şi alipirea
barbelor în partea lor mediană (Koyama şi colab., 1976; Bagust şi Bennett, 1977). Se adaugă
întârzierea în creştere, atrofia ţesutului limfoid (timusului şi a bursei lui Fabricius) şi pe acest fond
imunodeficitar, instalarea unor diverse organopatii datorate infecţiilor de asociaţie bacteriene sau
virale (Grimes şi colab., 1979; Moroz, 1992).
Boala neoplazică acută apare după o perioadă de latenţă de 6-8 săptămâni la găini, curci,
raţe şi prepeliţe. La puii de găină tumorile sunt constituite din limfocite T şi se pot confunda cu
cele din boala lui Marek.
Boala neoplazică cronică apare la puii de găină după o perioadă de latenţă de până la
20-40 săptămâni şi se manifestă prin noduli constituiţi din limfocite B, asemănător celor din
leucoza limfoidă.

16
 Boala lui Marek
Boala lui Marek (Marek Disease - MD) este o herpesviroză aviară (Familia
Herpesviridae, subfamilia Herpesvirinae, genul Mardivirus, cunoscut mai mult sub numele de
Gallid herpesvirus-2 (GaHV-2), caracterizată prin limfoame maligne în organele viscerale,
muşchi, nervi periferici şi piele. Este cea mai importantă viroză nonleucozică a găinilor sub un an.
Se cunosc din aceste puncte de vedere 3 serotipuri, notate cu I, II şi III şi patotipuri
virulente: v; foarte virulente: vv; foarte virulente plus (vv+), moderate (m) şi atenuate sau lipsite
de virulenţă, dar imunogene.
În organismele gazdă, virusurile Marek se întâlnesc sub două forme:
- una integrată în genomul celulei gazdă, persistentă perioade variabile de timp; şi
- alta, liberă, prezentă numai în epiteliul foliculilor plumiferi. Prin creşterea penelor şi
descuamarea celulelor superficiale, virusul este eliminat continuu în mediul exterior favorizând
răspândirea infecţiei (Coudet, 1992).
Cercetările experimentale (Calnek şi Hitchner, 1969; Calnek şi colab., 1970) au
demonstrat că atât virusurile patogene cât şi cele nepatogene se dezvoltă în foliculii plumiferi,
determinând incluzii la nivelul acestora şi invadarea pulpei calamusului (tijei) penelor cu
limfocite (Zanella şi colab., 1987). Infecţia în boala lui Marek se face numai orizontal pe calea
respiratorie, ceea ce o diferenţiază de leucoze.
Pătrunderea virusurilor de tip II în organismele neimunizate, deci susceptibile la infecţie
este urmată la 3-6 zile de liza limfocitelor B din splină, bursa lui Fabricius şi timus. Această
citoliză are ca efect producerea de antigene virale, care activează limfocitele T şi mai ales
subpopulaţia CD4+/CD8- (Calnek, 1992).
Morfoclinic, în evoluţia bolii lui Marek se pot deosebi trei forme: supraacută, acută şi
clasică.
Forma supraacută a fost descrisă numai în 1985 în SUA ca urmare a infecţiilor cu
tulpini foarte virulente (vvMDV).
-boala are evoluţie fulgerătoare, mortalitate până la 100% în primele 4 săptămâni de
viaţă. Examenul necropsic relevă leziuni tumorale de dimensiuni considerabile în majoritatea
organelor.
Forma acută sau tumorală, cea mai frecventă în ţara noastră se manifestă sub forma
unor episoade explozive, cu incidenţă maximă la vârsta de 4-6 luni, dar şi la 4 săptămâni, ca
urmare fie a imunităţii incomplete (în cazul vaccinurilor, preparate cu virus dc curcă), fie a
neinstalării acesteia datorită drogurilor imunosupresive din furaje sau a ruperii imunităţii prin
stresuri puternice şi agenţi biotici imunosupresivi.

17
 Macro: boala se exteriorizează prin mărirea în volum a unor organe şi apariţia în masa lor
a unor formaţiuni tumorale întru totul asemănătoare celor din leucoza limfoidă, cu deosebirea că
bursa lui Fabricius este în majoritatea cazurilor atrofiată, chiar chistizată.
- incidenţa pe organe a leziunilor ar fi: ficat 75,80%-81,25%, splină şi cord 60%, rinichi
23,32%-29,10%, proventricol 9,32%-19,5%, gonade 13,4%-19,5%, pulmoni 8,33%-12,5%,
intestine 2,5%-2,8%, mezenter 1,06%-1,66%, piele 0,87%-2,08%, muscu-latura somatică 0,58%-
2,9% etc. În general toate organele şi ţesuturile pot fi afectate.
Examenul histologic permite unele deosebiri ale bolii lui Marek de leucoza limfoidă.
-examenului histologic al pielii, epiteliul foliculilor plumiferi fiind sediul de multiplicare
al virusului Histologic, s-au evidenţiat infiltraţii limfoide ale dermului, modificări degenerativ-
necrotice ale epidermului şi mai ales modificări ale epiteliului folicular cu prezenţa de incluzii
citoplasmatice şi nucleare (Nazarian şi Witter, 1970).
-menţionează pe lângă tumoretele de la nivelul foliculilor plumiferi, care pot ajunge la 1
cm diametru şi apariţia unei coloraţii roşiatice a pielii picioarelor neacoperite cu pene, aşa
numitul sindrom al picioarelor roşii - redleg syndrome.
Localizările tumorale de la nivelul măduvei osoase, în general au aceeaşi frecvenţă ca
cele hepatolienale şi se însoţesc adesea de osteoclazia spiculilor osoşi, aceştia detaşându-se de
endost şi observându-se printre celulele tumorale sub forma unor mase omogene de ţesut osteoid
decalcificat (Olarian şi Paul, 1977).
-leziuni secundare bolii lui Marek instalarea precoce la păsările bolnave a aterosclerozei
aortei, proces studiat ulterior de către soţii Fabricant (1978) şi considerat fie consecinţa
tulburărilor hemodinamice produse de procesele tumorale, localizările cardiace fiind relativ
frecvente (Coţofan şi colab., 1988), fie de acţiunea virusului asupra celulelor endoteliale. În
culturi de ţesuturi, herpesvirusul Marek produce colesterol (Fabricant şi colab., 1978).
Vârsta de apariţie a bolii lui Marek (sub 100 zile), polimorfismul celulelor hiperplaziate,
prezenţa incluziilor în epiteliul foliculilor plumifieri şi mai ales demonstrarea prin
imunofluorescenţă a antigenului de suprafaţă asociat tumorilor (MATS) constituie suficiente
elemente de diagnostic diferenţial al bolii (Tabel 1.10).
Tabel 1.10
Criterii de diferenţiere a bolii lui Marek de leucoza limfoidă
Leucoza
Criteriul Boala lui Marek
limfoidă
Alphaherpesvirus Leucovirus
Etiologic
(ADN) (ARN)

18
 Vârsta de
Rar 100 zile;
apariţie
mai frecvent după 150
-
35-90 zile zile.
nevaccinate
-
114-224 zile
vaccinate
Mortalitate
Sub 5%.
a
-
până la 90%
nevaccinate
-
0,70 - 12%
vaccinate
Forme Viscerală, nervoasă,
Viscerală
morfoclinice oculară
Atrofia foliculilor, Accentuată
Leziuni ale
chistizarea sau proliferarea proliferare intra- şi
bursei lui Fabricius
interfoliculară interfoliculară
Limfocite B
Diferite subpopulaţii
imature.
de limfocite T şi alte celule
Citologia
mezenchimale.
tumorilor
Heterogenitate
Omogenitate
celulară
celulară
Rare incluzii
Incluzii intranucleare în epiteliul Nesemnalate
foliculilor plumiferi

Forma clasică. Forma clasică a bolii lui Marek este cea mai discutată la ora actuală. Sunt
unanim admise localizările nervoase periferice şi oculare. Sunt mai puţin cunoscute modificările
morfologice centrale. Sunt discutate modificările morfoclinice ale bolii, relaţiile dintre agentul
cauzal şi reactivitatea gazdei. Din acest punct de vedere se conturează mai multe sindroame
sistematizate de Gimeno şi colab. (1999).
Paralizia tranzitorie clasică (TPclasic) a fost descrisă iniţial de Zander D.V.C. (1959) şi
ulterior de Kenzy S.G., Cho B. şi Kim Y. (1973) la 8-12 zile P.I. la puii de găină nevaccinaţi în

19
prima zi după ecluziune dar poate apare şi la 30-40 zile la puii vaccinaţi. Totul depinde de
agresivitatea tulpinii virale şi reactivitatea gazdei.
Morfologic se constată uşor edem secundar vasculitelor centrale şi mai ales cerebeloase.
Tabel 1.11
Principalele sindroame nervoase ale bolii lui Marek
(După Gimeno şi colab., 1999)
Denumirea în limba Denumirea în limba Abre
română engleză vierea
Paralizia tranzitorie Classical transient TP
clasică paralysis clasic
Paralizie tranzitorie Acute transient TP
acută paralysis acut
Boala neurologică Persistent neurologic
PND
persistentă disease
Paralizie târzie Late paralysis LP

Paralizia tranzitorie acută (TP acut) apare la puii nevaccinaţi la 8-10 zile după
contactul cu virusul şi puii mor după 24-48 ore de boală. Este greu de identificat.
Boala neurologică persistentă (PND) se traduce prin ataxie, torticolis şi ticuri nervoase
la 12-15 zile după paralizia virală care persistă o perioadă mai lungă de timp, cu atenuări şi
reactivări ciclice.
Paralizia târzie (LP) este rară şi se caracterizează prin apariţia sindromului paralitic la
21 zile PI persistând până la sfârşitul vieţii.
Toate aceste manifestări clinice au ca substrat o gamă de modificări fundamentale ale
SNC şi mai ales ale cerebelului.
La 6-8 zile după contactul cu virusul Marek, dependent de tulpina de virus, se constată
hipertrofia celulelor endoteliale. Ea este urmată de ataşarea celulelor limfoide la endoteliu şi chiar
trecerea lor prin peretele vascular în spaţiul Virchov-Robin. Este concomitentă cu vacuolizarea
perivasculară şi formarea de manşoane limfoide perivasculare. La unele păsări alterarea vasculară
merge chiar spre necroza peretelui vascular. Celulele care formează manşoanele perivasculare la
început sunt mici şi medii, rotunde şi slab bazofile. Ulterior sunt mai mari, ovoide şi cu
citoplasmă palidă. Neuropilul înconjurător se populează şi el treptat cu aceleaşi tipuri celulare, la
care se adaugă celulele gliale locale.

20
 Procesele mai accentuate, cu pereţii vasculari în prada necrozei, conţin şi infiltraţii
heterofilice însoţite de detritus necrotic.
Boala lui Marek este un exemplu de boală inflamatorie, care se transformă, într-o
perioadă de timp mai scurtă sau mai lungă, în boală tumorală. În patologie este întâlnită şi
acceptată trecerea frecventă a unor inflamaţii cronice în boli tumorale. Totul depinde de gazdă şi
agresiunile care se exercită asupra ei.
Indiferent de vârsta de apariţie şi evoluţia tranzitorie sau persistentă a bolii, SNC poate fi
afectat preponderent encefalic, troncular şi ocular. Localizarea encefalică se manifestă prin
meningoencefalite nesupurative sau/şi leziuni limfomatoase necrozante şi nonnecrozante. Dacă
meningoencefalitele nesupurative prezintă numai uneori focare de malacie, focarele limfomatoase
sunt adesea necrozate, leziunile de malacie însoţindu-se de fibrinoidoza vaselor sanguine,
vasculită necrozantă şi uneori meningoencefalită. Chok K.D. şi colab. (1998) menţionează că în
leziunile malacice toate celulele gliale sunt necrozate sau degenerate, substanţa nervoasă fiind
redusă la o stare spongioasă.
În jurul zonelor malacice se constată hipertrofia şi hiperplazia astrocitelor şi satelitoză
neuronală.
În localizarea tronculară: se constată hiperplazii mezenchimale, la început inflamatorii
şi apoi tumorale, la nivelul plexurilor şi al trunchiurilor nervoase sub forma unor îngroşări
nodulare sau cilindroide, cenuşii-albicioase, slăninoase. Sunt afectaţi mai frecvent
pneumogastricul (vagul), nervii sciatici şi plexurile brahiale.
Histologic, se relevă la început uşor edem şi infiltraţie limfoplasmo-citară. Pe măsură ce
procesul evoluează, se produce hiperplazia şi diferenţierea limfoidă a celulelor tecii lui Schwann,
care disociază axonii şi duce la degenerarea tecii de mielină. Treptat, treptat, locul axonilor este
luat de către celulele hiperplaziate. Diferitele sistematizări ale leziunilor axonilor au caracter
scolastic şi nu sunt însuşite de către majoritatea cercetătorilor.
În paralel cu localizările plexulare şi/sau tronculare se produc hiperplazii limfoide şi în
sistemul nervos central. Numai heterogenitatea celulelor permite diferenţierea acestor leziuni de
encefalitele limfomonocitare comune.
Localizarea oculară pare să fie expresia infecţiei cu unele tulpini cu tropism pentru sfera
oculară (Ficken şi colab., 1991). Aceste virusuri produc edem cornean, infiltraţia stromei cu
macrofage, limfocite, plasmocite şi un număr redus de heterofile, degenerarea fibrelor de colagen
şi precipitate cheratinice eventual incluzii intranucleare în celulele mononucleare care infiltrează
corneea. Infiltraţii de acelaşi tip afectează şi irisul, imprimându-i o nuanţă albicioasă, ceea ce
duce la deformarea pupilei, care poate deveni colţuroasă, semilunară sau punctiformă. La nivelul

21
retinei, infiltraţia celulară duce la distrugerea epiteliului pigmentat, degenerarea fotoreceptorilor
şi în cazurile mai severe, necroza celulelor specifice şi înlocuirea lor cu celule de infiltraţie.
Aceleaşi modificări pot fi observate şi la nivelul pieptenului, structură specifică păsărilor.
Localizarea oculară poate fi uni- sau bilaterală. Ea trebuie diferenţiată de depigmentarea
fiziologică a irisului, observată la găinile ouătoare în urma unor carenţe în vitamina A. Este
totdeauana bilaterală şi reversibilă.

Boala lui Marek la curci.

Macro:observându-se limfoame în ficat, pulmoni şi cord.
Nervii periferici prezentau histopatologic infiltraţii mononucleare pleomorfe.
Diagnosticul s-a stabilit prin PCR.

Boala lui Marek la porumbei. La porumbei, boala lui Marek se constată mai frecvent la
puii de 14-20 zile (Ivana, 1991) manifestându-se predominant prin localizări nervoase şi oculare.
Ultimele sunt cunoscute printre crescători sub denumirile de "ochi de peşte" şi "ochi de sticlă". Şi
la porumbei se constată hepatomegalie, splenomegalie şi infiltraţii mononucleare în diverse
organe.
Diagnosticul de certitudine al bolii lui Marek se asigură prin reacţiile imunohistochimice
(peroxidază-antiperoxidază -PAP-, imunofluorescenţă -IF-, etc.).
Influenţa aviară clasică
Sinonime: Gripa aviară
Avian influenza type A
Pesta aviară clasică
Fowl plaque
Bird flu
Ciuma aviară

Etio: Avian influenza virus A răspândite în toată lumea, generatoare de epidemii şi pandemii
transmisibile la suine şi la om.
Sunt receptive la infecţie: curcile, găinile, fazanii, raţele, lebedele, lişiţele, păsările
sălbatice migratoare dar şi struţii, suinele şi omul. Raţele sălbatice migratoare sunt considerate
principalul rezervor actual de virus (Padhi şi colab., 2004; Brown şi Alexander, 2005).

22
 Macro: la puii mai în vârstă se constată edemul capului, cianoza crestei şi a bărbiţelor,
congestie hepatică şi pulmonară, hemoragii fine dispersate în diferite ţesuturi, frecvente
aerosaculite, pericardită şi peritonite fibrinoase.
Histo: adaugă encefalită limfomonocitară carac-terizată prin manşoane perivasculare,
glioză, necroze focale, tumefieri ale endoteliului vascular, uneori mononucleoză meningeală
(Ridell, 1987). Se mai constată pancreatită limfomonocitară, accentuate leziuni renale, uneori
necroze splenice şi hepatice.

Influenţa moderată se caracterizează prin mortalitate de 50-70%. Este forma cea mai
frecvent întâlnită în practică. Morfoclinic la toate speciile de păsări în episoadele de boală
spontană, se observă predominanţa leziunilor de rinosinuzită cataral purulentă sau fibrino-
purulentă, cu prelungirea uneori a procesului inflamator şi la nivelul pulmonilor şi a sacilor
aerieni.
Multiplicându-se la acest nivel, virusurile induc tumefierea acestor celule, citoliza unora
dintre ele şi ca urmare instalarea procesului inflamator, caracterizat prin prezenţa în lumenul
parabronhiilor, a atriilor şi a infudibulilor a unui exsudat mai mult sau mai puţin bogat în fibrină,
heterofile, macrofage şi celule epiteliale descuamate. În interstiţiul atrial şi infundibular, în jurul
capilarelor aerofore şi în lamina propria a bronhiilor secundare se relevă acumulări difuze sau de
tip manşonal de limfocite, macrofage, heterofile şi plasmocite, leziuni ce se intensifică pe măsura
evoluţiei boli.
Leziuni asemănătoare se constată şi la nivelul sacilor aerieni.
Modificărilor pulmonare şi ale sacilor aerieni, li se adaugă edeme faciale şi ale bărbiţelor,
hemoragii ale seroaselor, grave leziuni intestinale la raţe şi la curci.

Influenţa aviară puţin severă este în majoritatea cazurilor inapa-rentă, fiind produsă de
virusuri nepatogene LPAI favorizante ale unor infecţii secundare sau alţi factori ca: vaccinuri cu
virusuri vii, densitate prea mare în hale, schimbări bruşte de temperatură şi umiditate, boli
imunosupresive (bursita infecţioasă, anemia infecţioasă, reticulo-endotelioza etc.)
Diagnosticul influenţelor aviare se pune prin inocularea embrionilor de găină în vârstă de
9-11 zile, recoltarea lichidului alantoidian la 4-6 zile PI şi stabilirea patogenităţii acestuia pe puii
de găină.
Influenţa uşoară este în majoritatea cazurilor produsă de virusuri LPAI cu rata de
letalitate între 5 şi 97%, obişnuit 5-20%, dar şi 40% (Capua I. şi colab., 2000). La tineretul de
circa 40 zile se observă un sindrom respirator, sever,

23
 Necropsic se contată coaguli fibrinoşi în sinusurile nazale şi în lumenul traheal, moartea
producându-se prin asfixie.
La găinile ouătoare se observă o formă mai uşoară tradusă prin scăderea producţiei de
ouă cu 10-30%, mortalitate de 5-20%, peritonită de ouă sau numai de vitelus consecutiv ooforitei;
pulmonii şi trahea congestionaţi.
Ca urmare a infecţiilor de asociaţie, tulpinile LPAI îşi pot spori patogenitatea
transformându-se în mutante înalt patogene (Capua I. şi colab., 2000).
Diagnosticul influenţei aviare se pune prin inocularea embrionilor de găină în vârstă de 9-
11 zile, recoltarea de lichid alantoidian de 4-6 zile PI şi stabilirea patogenităţii acestuia.
Condiţiile epidemiologice actuale din Europa şi Directivele Comunităţii Europene
interzic necropsiile păsărilor moarte şi chiar manipularea celor suspecte.

BACTERIOZE
Micoplasmozele aviare
Etiol: 20 de specii de micoplasme identificate la păsări,
Cele mai importante ar fi: M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis, M. iowae, M.
anseris, M. 1220, Acholeplasma laidlavii, Ureaplasma gallorale, M. columbinum
Aceşti germeni determină diferite procese morbide dintre care sunt mai bine conturate:
micoplasmoza respiratorie aviară sau boala cronică respiratorie a găinilor, tenosinovita
micoplasmică aviară, micoplasmoza genitală a palmipedelor.
Micoplasmoza respiratorie aviară cronică
- ”boala cronică respiratorie" (BCR sau CRD) este cea mai răspândită şi mai importantă
dintre micoplasmozele găinilor
Etio: M. gallisepticum
Epidemiol. izolată de la fazani, prepeliţa japoneză, papagali şi chiar de la palmipede.
- factor favorizant: condiţii de întreţinere şi exploatare deficitară a păsărilor
Histo:
- decilierea celulelor epiteliului respirator + tumefierea mitocondriilor şi a reticulului
endoplasmatic descuamarea celulelor instalarea inflamaţiei catarale fibrino - heterofilice
nazale, sinusurilor infraorbitare, sacilor conjunctivali şi a orificiului laringo traheal - sinuzita sau
coriza micoplasmică urmată de inflamaţia sacilor aerieni, în care depozitele fibrino-heterofilice
pot ajunge la cantităţi apreciabile - aerosaculita micoplasmatică.
La găini, par să fie mai afectaţi sacii aerieni toracici, pe când la curci, sacii abdominali.
Pereţii sacilor aerieni îşi pierd transparenţa şi treptat se îngroaşe prin organizarea conjunctivă a

24
depozitului fibrino-heterofilic. Cu cât evoluţia leziunilor este mai lentă, modificărilor sacilor li se
mai adaugă şi leziuni pulmonare, hepatice, splenice etc.
- intervin germenii de asociaţie şi mai ales Escherichia coli, Pseudomonas spp, Proteus
spp., Pasteurella spp. etc., care complică leziunile.
Examenul histologic relevă unele aspecte lezionale cu oarecare valoare de diagnostic.
- hiperplazia glandelor mucoasei nazale, care le conferă un aspect tubular, aspect care
poate fi observat şi la nivelul epiteliului traheal.
Din păcate, şi în infecţiile cu Escherichia coli se produc aspecte asemănătoare şi chiar în
cele cu virusul variolic. Se acordă de asemenea valoare de diagnostic hiperplaziilor limfoide din
submucoasa respiratorie, care uneori pot lua aspect folicular. Şi valoarea lor de diagnostic este
foarte mică, hiperplaziile limfoide fiind observate în toate infecţiile virale produse pe calea
respiratorie.
La nivelul sacilor aerieni- o reacţie fibrino-heterofilică şi apoi limfoidă de intensităţi
variabile. luând aspecte dintre cele mai variate: aerosaculită serofibrinoasă, fibrino-heterofilică şi
pe măsură ce boala evoluează, organizarea exsudatului fibrinos cu apariţia reacţiei
limfomacrofagice şi prezenţa adesea de celule gigante.
- neogeneză vasculară şi fibroasă, care imprimă sacilor aerieni un aspect asemănător
mugurilor cărnoşi din cicatrizarea per secundam a plăgilor.
- leziuni pulmonare: parabronşită heterofilică, iar apoi printr-o parabronşită
limfohistiocitară de intensităţi variabile.
-la nivelul pulmonilor flora de asociaţie maschează adesea leziunile micoplasmice,
imprimându-le caractere proprii (fibrinonecrotice în cazul lui Pasteurella multocida,
granulomatoase în intervenţia lui E. coli). Pentru puicuţe, menţionăm prezenţa frecventă a unor
salpingite psedomembranoase în care exsudatul fibrinos se elimină sub forma unui
pseudoconcrement la începutul ouatului. Este o leziune cu mare importanţă epizootologică,
fiindcă demască existenţa infecţiei în unitate (Jordan, 1979).
Diagnosticul - pe baza elementelor epizootologice, apariţia sezonieră (sfârşitul toamnei şi
începutul iernii), coriza, urmată la 1-2 săptămâni de creşterea mortalităţii prin grave leziuni ale
sacilor aerieni, aerosaculita fibrinoasă.

Tenosinovita micoplasmatică aviară

Etiol: M. iowae la găini şi la curci, M. gallisepticum la găini, M. meleagridis la

curci

25
 Leziuni de intensităţi variabile ale tecilor şi ale burselor sinoviale.
Epidemiol: Sindromul clinic se observă mai frecvent între 4-6 săptămâni la puii
de găină şi 10-12 săptămâni la cei de curcă, morbiditatea fiind de 8-75% la găini şi l-20%
la curci.
Macro: sinovită exsudativă= inflamaţie a membranelor tecilor sinoviale din
regiunea genunchilor, falangelor, sternului şi mandibulelor, exteriorizată prin acumularea
unui exsudat de aspect vâscos, consistent, cenuşiu-gălbui, care în cazul unor infecţii
cronice se transformă într-o masă cazeoasă.
În infecţiile cu M. iowae se constată frecvent ruperea tendonului lui Achile.
- organizare fibroasă cu tenosinovite adezive = al anchilozei articulaţiilor.
Histo: procese exsudative ale membranelor sinoviale ale articulaţiilor afectate, cu
infiltraţii perivasculare de heterofile, limfocite şi plasmocite.
- M. synoviae determină corize uşoare, aerosaculite fibrinoase cât şi mărirea în
volum a ficatului, splinei şi a rinichilor prin hiperplazia limfohistiocitară
- endocardite la puii de 2-20 săptămâni şi miocardite la embrionii de găină

Chlamidofiloza aviară
(ornithoza sau psittacoza)

Etiol: Chlamydophila psittaci

Epidemiol: la curci, raţe, gâşte, bibilici, porumbei, găini, fazani şi foarte
numeroase specii de Psittacidae. Apariţia clinică a bolii, cu mortalitate până la 40-50% la
curci şi chiar 100% la bibilici
- favorizată condiţii nefavorabile de întreţinere ca: supraaglomerare, carenţe
nutriţionale, parazitism, infecţii intercurente
Macro: Pulmonii sunt edemaţiaţi sau congestionaţi. Sacii aerieni sunt îngroşaţi,
opacifiaţi, uneori cu depozite fibrinopurulente în lumen Ultimii au arătat că degenerarea
şi descuamarea celulelor epiteliale ale sacilor aerieni conţinând chlamydofile urmată de
exsudaţia fibrinoasă, constituie prima etapă a aerosaculitei chlamydiene.
Macrofagele conţinând chlamydii au rolul de a difuza infecţia în organism prin
marea lor capacitate de migrare.

26
 - inflamații fibrinoheterofilice la nivelul seroaselor pericardică, hepatică,
intestinală, care pot fi îngroşate şi acoperite cu exsudat fibrinos.
- cavitatea peritoneală este sediul unei bogate colecţii de exsudat fibrinos cenuşiu-
gălbui, foarte areolat, aspect care îl diferenţiază de cel existent în micoplasmoză şi
colibaciloză.
- Ficatul este în general mărit, galben-şofraniu, cu mici focare de necroză la curci
şi la porumbei.
- Splina este, adesea, foarte mult mărită şi la Psittacidae poate constitui singura
leziune vizibilă necropsic.
- Intestinele pot fi sediul unei enterite catarale, atenţia fiindu-ne reţinută de
conţinutul gelatinos sau apos şi culoare galbenă- verzuie.
- La bobocii de raţă şi la porumbei sunt destul de frecvente conjunctivitele,
cheratoconjunctivitele şi corizele catarale sau fibrinoase.
Diagnosticul: evidenţierea histologică a chlamydiilor şi mai ales, prin inocularea
intravitelină a embrionilor de 5-7 zile sau intraperitoneală a şoarecilor de 3 săptămâni, IF

Hepatosplenita necrozantă a păsărilor

Def.: anaerobioză a tineretului aviar caracterizată morfoclinic prin hidremie

asociată cu anemie generală şi, uneori, icter, hepatită necrotică în focare mari, splenită
hemoragiconecrotică, enterită catarală.
Boala evoluează în complexele de creştere industrială
Etiol.: C. novyi toxotip B la tineret şi C. perfringens la găinile adulte..
Macro: Ficatul este mărit în volum, prezentând la suprafaţă cât şi în profunzime
focare gălbui, uşor escavate, cu dimensiuni de la 0,2-0,5 cm la 3,5 cm sau chiar jumătate
din masa ficatului. Focarele superficiale sunt acoperite şi înconjurate de o fină peliculă
fibrinoasă.
Histo: ficatul complet dezorganizata. Hepatocitele desprinse din angrenajul
cordonal caracteristic, izolate şi pe cale de rotunjire şi celulele endoteliului capilarelor
sinusoide, care suferă aceleaşi modificări, plutesc adesea într-o masă plasmatică mai mult
sau mai puţin bogată în albumine serice.

27
 - focare cu aspect reticular, în care orice urmă de hepatocit este absentă, dar care
conţin mari colonii de germeni. La cazurile mai puţin proaspete, acestor leziuni li se
adaugă vezicule de diferite dimensiuni, cu conţinut gazos, iar la cele cu icter, prezenţa de
trombi biliari în căile extralobulare. Focarele întinse de necroză sunt infiltrate cu plasmă
bogată în fibrinoid şi eritrocite.
Splina este mult mărită, roşie negricioasă sau cărămizie, uscată pe suprafaţa de
secţiune, ca efect al alternanţei zonelor de necroză cu infiltraţia hemoragică. Adesea,
splina prezintă rupturi urmate de hemoperitoneu.
Leziunilor hepatice şi splenice li se adaugă enterită catarală, edem pulmonar,
congestie şi/sau gută renală.
La tineret, boala se poate asocia cu colibaciloza şi în aceste cazuri, tabloului
morfologic i se adaugă poliserozita fibrinoasă, caracteristică infecţiilor colibacilare ale
păsărilor. Diagnosticul se bazează pe leziunile hepato-splenice care pot fi asociate dar şi
independente şi izolarea anaerobilor implicaţi.

Pasteureloza aviară (holera aviară)

Etiol.: P. multocida cu subspeciile: multocida, septica şi gallicida, P. gallinarum
la galinacee şi palmipede şi de P. dagmatis la psittacine
P. multocida subsp. multocida şi P. gallinarum sunt speciile cele mai importante.
Virulenţa tulpinilor implicate, gradul de toxicitate al-acestora
- statusul imunitar al gazdelor par să joace un rol deosebit în apariţia bolii.
- stresul de îndopare şi hormonii steroizi favorizează apariţia holerei.
În instalarea infecţiei există două faze:
1. faza de colonizare a faringelui şi /sau a tractusului respirator superior în care
germenii aderă, prin intermediul unei hemaglutinine capsulare, de celulele epiteliului
respirator şi
2. faza de invazie în care, sub influenta unei toxine citolitice, germenii trec în
circulaţia generală şi oprindu-se în ficat şi splină se multiplică rapid, generând un nou
atac asupra gazdei.
În pasteureloza aviară se deosebesc forme: supraacute, acute, subacute şi cronice.
Formele supraacute sau fulgerătoare se caracterizează morfologic fie printr-o

28
stare congestiv hemoragică generalizată, fie printr-un tablou necropsic alb.
Formele acute
Macro: în sacul pericardic se constată frecvent exsudat seros, care în contact cu
aerul se coagulează rapid, sub forma unui gel gălbui. Pe epicard, la baza cordului, se
întâlnesc hemoragii sub forma echimozelor sau a sufuziunilor, mai frecvente şi mai
numeroase la palmipede şi la masculi, decât la galinacee şi la femele. Miocardul este
cenuşiu-flasc, ca fiert. Uneori se constată şi focare necrotice de dimensiuni variabile.
- duodenită hemoragică, chiar duodenite pseudomembranoase difuze sau
ulcerative, mucoasa duodenală părând acoperită cu perişori gălbui, friabili. (asocierea
pasteurelelor cu Cl. Perfringens)
-edem pulmonar, bronhopneumonice catarale, serofibrinoase sau fibrinonecrotice.
Ultimele două aspecte sunt destul de caracteristice, manifestându-se prin mărirea în
volum a pulmonilor începând cu regiunea hilară, indurarea lor şi evidenţierea pe
suprafaţa de secţiune a desenului parabronhiilor, prin umplerea lor cu exsudat fibrinos.
Exsudatul poate fi observat şi pe suprafaţa seroasei pulmonare.
Ficatul mărit, congestionat sau distrofic, cu prezenţa în masa lui a unor fine focare
cenuşii-gălbui, aspect cunoscut în general sub denumirea de "hepatită miliară necrotică"
sau "hepatită acută productivă".
Prima reacţie a ficatului în holera aviară este o stare congestivă în focare. Procesul
s-ar explica prin acţiunea toxinelor asupra dispozitivelor sfincteriene ale capilarelor
sinusoide, urmate de constricţii şi dilataţii de sector.
Acestei prime mişcări îi urmează migrarea, mai mult sau mai puţin accentuată, a
granulocitelor eozinofile, elemente cu funcţie pinocitară. Capilarele sinusoide din focar se
trombozează prin germeni, care prin exotoxinele pe care le eliberează şi hipoxia
hepatocitelor generează mici focare de necroză de coagulare. Tulpinile pasteurelice cu
virulenţă foarte mare induc moartea prin leziuni oprite în această fază, leziuni în general
invizibile macroscopic, diagnosticabile numai bacteriologic, aşa-zisele forme supraacute
de pasteureloză observate la pui în primele săptămâni de viaţă ca expresie a şocului
infecţios.
Tulpinile cu patogenitate moderată permit desfăşurarea mai lentă a procesului
infecţios. În aceste cazuri, la nivelul focarelor necrotice, eozinofilele sunt înlocuite cu

29
monocite şi limfocite, demonstrându-se intrarea în joc a imunităţii celulare şi umorale.
Sub influenţa acestor celule, focarele necrotice cresc în dimensiuni şi îşi sporesc
celularitatea în paralel cu neogeneza fibrilară, elemente care le imprimă caracterul
predominant productiv.
Congestia şi exsudaţia eozinofilică, necroza şi apoi reacţia celulară
limfomonocitară, reprezintă, principalele stadii ale hepatitei pasteurelice. Predominanţa la
examenul unor cazuri izolate, a unuia sau al altuia dintre aspecte depinde, de momentul
morţii, de capacitatea agresorului şi de reactivitatea gazdei.
-o uşoară tumefiere a splinei prin congestie, focare necrotice sau focare de
hiperplazie perivasculară
- nefroză granulară sau chiar glomerulonefrită difuză
- congestie pancreatică, edem şi tromboze cerebrale
- encefalită acute, nepurulentă.
Forma subacută a holerei aviare se caracterizează printr-un tablou morfologic
mai bine conturat decât in forma acută, printr-o evidenţiere mai netă a leziunilor hepatice
şi pulmonare. Ea nu este decât o uşoară prelungire în timp a leziunilor din forma acută.
Forma cronică a atras atenţia a numeroşi cercetători prin localizările foarte
variate pe care le poate avea. Este foarte importantă cantonarea procesului morbid în
regiunea capului, în grosimea bărbiţelor sau submandibular, localizare cunoscută sub
denumirea de boala bărbiţelor, în care mortalitatea poate ajunge la 12,6 % la masculi la
7,6% la femele. Pare să fie implicată atât P. multocida cât şi P. gallinarum. Este important
de reţinut că germenii nu se izolează decât de la nivelul bărbiţelor (Kissling şi colab.,
1991).
Morfopatologic, iniţial se constată un edem cald şi dureros care în câteva zile ia
dimensiuni considerabile. Pe măsură ce leziunea se învecheşte, exsudatul iniţial seros se
transformă într-o magmă gălbuie, prin migraţia heterofilelor. Bărbiţele afectate se
indurează, se deshidratează şi treptat se mumifică. Alteori, focarele se deschid la exterior
şi lasă să se scurgă un lichid galben-brun, urât mirositor, bogat în germeni şi resturi
tisulare. Se pot constata şi cazuri de încapsulare şi sechestrare a focarelor purulente in
grosimea bărbiţelor, sesizându-se noduli duri, de consistenţă cartilaginoasă.
De la bărbiţe, procesul inflamator se poate extinde în regiunea submandibulară,

30
faringe, conjunctive, sinusuri, etc.
- meningoencefalite, necroze ale ţesutului adipos abdominal, tiflite cazeoase,
artrite coxofemurale şi tenosinovite, ooforite şi salpingite, etc.
Diagnosticul holerei aviare, se bazează pe relevarea leziunilor hepatice,
pericardice, pulmonare şi mai puţin intestinale, ultimele fiind caracteristice doar sub
forma duodenitei difteroide difuze.
Salmonelozele aviare
Etiol: S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Galllinarum, S. Heidelberg, S. Agona, S.
Derby, S. Haifa şi S. Newport. Dar de la început trebuie remarcat că, mai mult decât la
mamifere, la păsări trebuie diferenţiate: infecţia şi maladia salmonelică. În primul caz,
păsările sunt purtătoare de salmonele şi generatoare ale unor toxiinfecţii alimentare,
element epidemiologic deosebit de important; in al doilea caz, maladia salmonelică, se
produce exprimarea morfoclinică a infecţiei salmonelice.
Din punct de vedere epizootologic se pot deosebi: salmonelozele proprii
galinaceelor şi paratifoze sau salmoneloze comune tuturor speciile de păsări (Volintir,
1975).
Tifopuloroza
Tifopuloroza este cea mai importantă salmoneloză aviară întâlnită în ţara noastră,
determinând o mortalitate ridicată în timpul incubaţiei, în primele 3 săptămâni după
ecloziune şi într-o măsură mai redusă, la tineret şi la păsările adulte.
Etiol.: S. Gallinarum-Pullorum: găinile, curcile, fazanii, prepeliţele, porumbeii,
unele păsări sălbatice.
Salmoneloza sau tifopuloroza puilor. Prin intermediul unor ouă infectate în
tractusul genital sau în incubator, prin traversul cojii, germenii afectează embrionul în
dezvoltare şi determină infecţia şi moartea acestuia în a 18-19-a zi de incubaţie sau în
primele zile posteclozionale. Principala leziune constatată în această formă de boală,
numită şi salmoneloza de incubaţie
Macro: uşoară congestie a pulmonilor şi prezenţa pe faţa superioară a acestora, a
unor focare miliare, gălbui, care prin extensiune şi confluare pot cuprinde aproape în
întregime pulmonii la puii morţi în primele 2-3 zile. Sunt focare de necroză şi infiltraţie
macrofagică, analoage focarelor salmonelice de la mamifere. Cu cât puişorii înaintează în

31
vârstă, leziunilor pulmonare li se asociază importante modificări miocardice, respectiv o
miocardită limfohistiocitară.
- neresorbţia sacului vitelin şi culoare-gălbuie a ficatului. Şi una şi alta, sunt
aspecte normale la această vârstă, resorbţia vitelusului şi brunificarea ficatului
intervenind numai ulterior, spre sfârşitul primei săptămâni.
La puişorii morţi în a doua săptămână, ca efect al infecţiilor posteclozionale,
predomină leziunile miocardice. Apar acum şi leziuni hepatice, exteriorizate prin simplă
congestie (brunificarea ficatului), un aspect pestriţ (congestie şi hiperplazie histiocitară)
sau verzui, efect al stazei biliare. În musculatura ventriculului ca şi în porţiunea terminală
a intestinului pot fi observaţi noduli miliari, gălbui, caracteristici.
La puii mai în vârstă, - miocardită nodulară, a hepatitei şi a nefritei salmonelice.
Hepatita salmonelică- mărirea în volum a ficatului şi apariţia pe un fond congestiv sau
verzui, bronzat, a focarelor miliare cenuşii-albicioase.
Histo.: În formele acute de boală, în masa ficatului se constată accentuată
congestie, focare de infiltraţie hemoragică, intensă heterofilie intralobulară şi periportală.
Hepatocitele din focarele de exsudaţie se desprind din angrenajul cordonal (subliniem că
până la vârsta de 3 luni acesta este bine vizibil şi la păsări), se tumefiază şi se rotunjesc.
Citoplasma lor devine oxifilă. Treptat, ele se lizează şi lasă locul elementelor invadante.
În evoluţiile subacute şi cronice, heterofilia şi infiltraţia hemoragică sunt reduse.
În spaţiile porte, ca şi intralobular, se constată reacţii hiperplazice, limfohistiocitare,
uneori chiar reacţii gigantocelulare. Reacţiile limfoide pot fi dominante în cazul unor
tulpini puţin virulente sau a unor păsări cu rezistenţă deosebită (Mandelli, 1989).
În ceea ce priveşte nefrita salmonelică, ea se manifestă prin mărirea în volum a
rinichilor, evidenţierea desenului lobular printr-un colorit gălbui sau verzui a lobulilor şi
congestie interlobulară.
Examenul histologic relevă focare miliare limfoplasmocitare şi chiar mici, zone
de necroză de coagulare, asociate cu modificări distrofice, de intensităţi variabile, ale
tubilor uriniferi.
- splenita hiperplazică, enterita catarală uneori cu mici focare difteroide, edem
pulmonar sau bronhopneumonii manifestate prin focare cenuşii-albicioase, uşor
predominante la suprafaţa pulmonilor. Specificitatea acestor leziuni este mai redusă.

32
 În primele 4 săptămâni de viaţă, se poate observa asociaţia salmoneloză-
aspergiloză, salmonelele provenind din ouăle infectate iar aspergilii din aşternutul de
floarea-soarelui sau alte produse favorabile dezvoltării miceţilor, folosite în creşterea
puilor la sol. În aceste cazuri, se observă noduli miocardici în paralel cu leziuni
pulmonare şi, mai ales şi caracteristic, noduli miliari în sacii aerieni toracici. Dacă nodulii
miocardici aparţin salmonelozei, cei din sacii aerieni sunt specifici aspergilozei (Paul şi
Moisescu, 1957; Paul, 1967). Examenul histologic prin coloraţia PAS oferă elemente de
sprijin, prin evidenţierea miceţilor implicaţi.
Salmoneloza găinilor adulte.
Macro: miocardită nodulară şi uneori pericardită fibrinoasă, enterită catarală,
splenită proliferativ-necrotică, hepatită salmonelică şi importante leziuni ale sferei
genitale.
- mărirea în volum a ficatului, aspect bronzat şi uneori prezenţa unei pelicule
fibrinoase la suprafaţă. În cazurile cronice, se constată focare miliare izolate, de culoare
cenuşie-albicioasă.
Examenul histologic al ficatului
- În prima fază, exsudaţie seroasă, hemoragică sau heterofilică, sub forma unor
focare de dimensiuni variabile.
- Faza a doua se caracterizează prin degranularea heterofilică şi /sau apoptoza
acestora , hiperplazie reticulară intra şi extralobulară, cu fenomene de organizare a
exsudatului seros şi apariţia focarelor limfohistiocitare în spaţiile porte
- În faza a treia se instituie modificări vasculare şi granulomatoase de tip probabil
alergic. endarterite trombozante sau granuloame bogate în celulele epitelioide şi celulele
gigante multinucleate.
Caracterului bronzat al ficatului, observat în toate fazele evolutive şi la toate
vârstele îi corespunde o accentuată retenţie de pigmenţi biliari asociată cu o îngroşare
pronunţată a fibrelor de reticulină. Enzimatic, se observă intensificarea activităţii
fosfatazice alcaline (Paul, 1967).
- inflamaţia ovarului (Ooforitele salmonelice) sunt urmate de peritonite viteline,
salpingite limfohistiocitare cu formarea de pseudoconcremente de ouă şi la masculi,
orhite necrotice sau chiar granulomatoase, manifestate prin mărirea în volum a

33
testiculelor, culoare gălbuie, consistenţă crescută şi aspect uscat pe suprafaţa de secţiune.
Examenul histologic relevă necroza de coagulare, mai mult sau mai puţin intensă a
tubilor seminiferi cu uşoară reacţie celulară inflamatorie în jur.

Colibaciloza aviară

Colibaciloza aviară este una dintre principalele boli existente în unităţile avicole.
Etiol: E. coli implicate au un determinism patogenic multifactorial
- orice abatere de la condiţiile zooigienice, necesare unei exploatări avicole, este urmată
de explozii colibacilare.
- relaţii directe între apariţia bolii şi condiţiile de igienă (umiditate ridicată, concentraţie
crescută de amoniac, insuficienta vitaminelor A şi E, boli parazitare, stresuri de vaccinare
etc.). Boala apare la găini, curci şi mai rar la rate şi la gâşte, fiind observată din perioada
de incubaţie şi până la ieşirea din exploatare. Se poate vorbi astfel de: colibaciloza de
incubaţie, colibaciloza puilor şi a tineretului şi colibaciloza găinilor adulte.
Pentru că infecţia se face în majoritatea cazurilor pe calea respiratorie, se poate
vorbi şi de existenţa unei colibaciloza respiratorii
Colibaciloza septicemică este forma cea mai frecventă de manifestare a bolii.
Infecţia se realizează prin ouă purtătoare de colibacili proveniţi din ovarul sau oviductul
găinilor infectate sau prin ouă contaminate în cursul incubaţiei.
În raport cu calea de infecţie, modificările morfopatologice în primele zile de
viaţă se traduc printr-o vitelosaculită seroasă (edematoasă) sau serofibrinoasă, sacul
vitelin fiind deformat, galben-maroniu, semifluid sau cazeos. Dacă infecţia se face prin
intermediul cojii, se constată şi omfalită.
La puii morţi în primele zile, când infecţia este predominant respiratorie, se
constată bronhopneumonie catarală, lipsită de specificitate. Apoi, pe măsura creşterii în
vârstă, apare pericardita seroasă sau serofibrinoasă, ultima numită de către Gross (1961)
chiar "pericardită colibacilară”.
La broileri, pericardita este urmată de inflamaţia seroasei hepatice şi în final, a
tuturor seroaselor toraco-abdominale, organele apărând învelite într-o peliculă de fibrină,
de grosime variabilă. Sub depozitele de exsudat, organele suferă modificări congestiv
distrofice dintre cele mai variate. Cu cât evoluţia va fi mai lentă, cu atâta va fi mai

34
accentuată şi distrofia organelor, manifestată mai ales prin distrofia hialină, mucoidă,
fibrinoidă şi chiar amiloidă.
La găinile adulte, adesea ficatul este mărit, cu o stare de plenitudine deosebită şi
foarte friabil, rupându-se la cea mai mică presiune. O menţiune aparte trebuie făcută
pentru unele cazuri vizibile la găinile adulte, la care ficatul este mult mărit, marmorat şi
friabil, zonele de necroză alternând cu zone de infiltraţie hemoragică.
Splina este decolorată în unele cazuri şi de culoarea vişinei putrede, uscată şi
rugoasă în altele.
La găinile ouătoare se constată adesea o formă predominant genitală: ooforită
fibrinoheterofilică, pontă intraabdominală de ovule infectate, cu aspect fiert şi peritonită
fibrinopurulentă cu miros fermentativ characteristic, salpingitele urmate de formarea
pseudoconcrementelor de ouă. Marile organe sunt congestionate.
Este mai dificil de interpretat inflamaţia sacilor aerieni, respectiv aerosaculita.
Este unanim recunoscut că aerosaculita fibrinoasă este o leziune caracteristică a
infecţiilor micoplasmice, aceste infecţii fiind în majoritatea cazurilor, asociate cu E. coli.
Aerosaculita colibacilară este de mai mică intensitate decât cea micoplasmică
manifestându- se doar prin opacifierea şi edemaţierea pereţilor şi mai puţin aglomerări de
fibrină în lumenul sacilor. Leziunilor de poliserozită fibrinoasă le adăugăm
bronhopneumonii catarale, mai mult sau mai puţin întinse.
Examenul histologic relevă la nivelul ficatului, în primele faze, o disociere a
cordoanelor Remark, prin dislocarea hepatocitelor de către exsudaţia seroasă sau
serohemoragică. Pe măsura evoluţiei bolii, asistăm la înlocuirea hepatocitelor prin fibre
de colagen şi apariţia în masa ficatului a unor hiperplazii limfomacrofagice cu formarea
de microgranuloame sau coligranuloame. La nivelul splinei, se constată înlocuirea
structurilor specifice cu mari cantităţi de fibrinoid, mucoid şi amiloid. Rinichii sunt sediul
unor tromboze şi hialinoze ale anselor glomerulare.
Prin coloraţia Giemsa, atât în depozitele de exsudat cât şi în capilare, pot fi
observate colonii mari de germeni.
Coligranulomatoza sau boala lui Hjarre este o formă cronică a colibacilozei în
care predomină răspunsul imun mediat celular, leziunile constatate în această formă fiind
de tip granulomatos, asemănătoare celor din tuberculoză.

35
 Din punct de vedere histologic, granulomul colibacilar se deosebeşte totuşi de cel
tuberculos prin celulele gigante, care in cazul colibacilozei au aspect spongios, datorită
unei cantităţi mari de lichide. În aceste celule mai pot fi observate cantităţi mari de
pigmenţi, polizaharide şi germeni. Granuloamele vechi îşi pierd specificitatea, apărând ca
teritorii necrotice înconjurate de ţesut limfohistiocitar sau fibros.
- localizarea cea mai frecventă a leziunilor este în intestin (57,1%). Se manifestă
printr-o accentuată dilatare a jejunului, un conţinut semifluid, fetid, iar pe suprafaţa
mucoasei prezenţa unor butoni cenuşii-gălbui sau verzui, stratificaţi concentric,
asemănători celor din pesta porcină. Alteori, se observă pseudomembrane întinse, mat
mult sau mai puţin aderente de ţesuturile subiacente. În cazuri mai rare se constată noduli
muriformi, de dimensiuni până la 2 cm diametru, de culoare cenuşie-gălbuie, cu necroză
masivă în centru. Localizarea lor este predominantă în subseroasa intestinală, proeminând
spre cavitatea peritoneală ca nişte şiraguri de mărgele.
Primele aspecte sunt caracteristice. Nodulii din subseroasă se aseamănă cu cei din
tuberculoză.
În ordinea frecvenţei urmează localizările hepatice (40%), renale (8,57%),
splenice (5,71%), miocardice, ovariene, proventriculare, cloacale etc. În toate aceste
localizări, aspectul leziunilor este cel nodular, numai ramoliţia centrală a granuloamelor
şi dimensiunile lor considerabile (570 grame în unul din cazurile observate de noi la
nivelul ficatului) ne orientează spre diagnostic.
Diagnosticul colibacilozei la pui este relativ uşor. La alte categorii de vârstă se
impune examenul bacteriologic.
Streptococia aviară

Etiol: Str. gallolyticus (bovis) şi Str. gallinaceus la găini şi porumbei şi de Str.

mutans (salivarius) la gâşte.
- leziuni de tip septicemic, traduse prin hemoragii în masa miocardului şi în
musculatura pectorală, exsudate serohemoragice sau fibrinoase în cavitatea pericardică şi
peritoneală, congestie pulmonară sau bronhopneumonie fibrinoasă, congestia splinei şi a
rinichilor. Acestui tablou morfopatologic, lipsit de specificitate i se adaugă o hepatită
miliară necrotică ce permite orientarea diagnosticului.
Formele cronice se manifestă prin peritonite şi salpingite fibrinopurulente,

36
tenosinovite şi uneori endocardite vegetante.
- boala se caracterizează prin zone întinse de necroză, bine circumscrise, în
muşchi pectorali, tenosinovita muşchiului pectoral profund, artrite tibiotarsiene, necroze
miocardice, meningită şi encefalită

37
 BOLILE PISICILOR

Imunodeficienţele pisicilor

Etio: Feline immunodeficiency virus – FIV - 5 subtipuri pe care le denumesc cu literele

alfabetului latin: A,B,C,D şi E.
Subtipurile A şi B sunt predominante în SUA şi Europa, iar B,C şi D predomină Japonia şi
Asia.
Epidemio: Incidenţa bolii creşte în raport cu vârsta fiind 10% la un an, 20% la 4 ani şi 30%
la 9 ani, după care scade lent (Moraillon, 1991). Pisicile crescute în libertate sunt de 19 ori mai
frecvent afectate decât cele ţinute în locuinţe particulare. Boala este agravată de coinfecţiile cu
FeLV şi FeSFV (virusul sinciţial felin), între FIV şi FeSLV fiind relaţii foarte strânse. Transmiterea
bolii se face în majoritatea cazurilor prin muşcături.
Stadii succesive în evoluţia imunodeficienţei felinelor:
Stadiul I sau primoinfecţia se constată după 4-6 săptămâni de la infecţie şi se caracterizează
printr-un sindrom de mononucleoză, respectiv neutropenie, limfopenie, cu limfocite atipice şi
hiperplazie generalizată a nodurilor limfatice.
- hiperplazia nodurilor limfatice este efectul unei hiperplazii severe a foliculilor limfoizi, cu
hiperactivarea centrilor clari (germinativi), creşterea numărului de limfocite CD8+ în foliculi şi grade
variate de proliferare limfoplasmocitară în medulară. Hiperplazia nodurilor limfatice durează mai
multe luni şi mortalitatea ajunge în acest stadiu la 5-20%.
Stadiul II sau de seropozitivitate asimptomatică se manifestă prin scăderea numărului de
celule CD4+ cu inversarea raportului CD4/CD8, care devine 1,6 faţă de 3,3 normal. Se adaugă
activarea limfocitelor B şi diminuarea producţiei de IL-2. Sindromul se accentuează progresiv,
persistând uneori chiar peste 5 ani.
Stadiul III, clinic sau de limfonodopatie generalizată se caracterizează prin hiperplazia
tuturor nodurilor limfatice, periferice şi viscerale, cu stimularea pulpei albe splenice şi a ţesutului
limfoid asociat mucoaselor digestive şi conjunctive.
Leziunilor nodurilor limfatice li se adaugă prezenţa de foliculi limfoizi în măduva osoasă,
timus, paratiroide şi agregate limfoide în glandele salivare, rinichi, sclerotică şi coroidă, ultimele
fiind sedii ale ţesutului limfoid asociat globului ocular.

1
 Disfuncţiile imunologice ale pisicilor bolnave conduc la scăderea mijloacelor de apărare ale
organismului şi apariţia infecţiilor secundare localizate mai frecvent în cavitatea bucală, aparatul
respirator sau la nivelul pielii şi infecţii generalizate, finalizate prin moarte în câteva luni.
Cap. III).
Stadiul final al imunodeficienţei pisicilor se poate manifesta prin:
a. infecţii secundare oportuniste în 50-100 % din cazuri exprimate prin gingivite (23-46%),
periodontite (3-32%), conjunctivite, rinite, boli parazitare (toxoplasmoză, criptosporidioză,
demodecie generalizată), etc.
b. neoplazii în 33 % din cazuri, manifestate prin boli mieloproliferative limfoame şi carcinoame
cu celule scvamoase, localizate submandibular, în limfonodurile mezenterice, ficat, rinichi, cord,
pancreas, zona periorbitală;
c. tulburări nervoase în circa 30% din cazuri, FIV având ca ţintă şi macrofagele sistemului
nervos, respectiv microgliile şi astrocitele. Substratul morfologic al tulburărilor nervoase îl constituie
hiperplazia şi hipertrofia microgliilor - glioza şi nodulii gliali -, meningite sau calcificări meningeale şi
chiar meningoencefalite persistente;
d. disfuncţii imunitare (plachetemii autoimune, anemii autoimune, artrite imune): nefrite cu
substrat imun, caracterizate iniţial prin depozite de IgM şi C3 pe membranele bazale ale glomerulilor
şi în final prin proliferări mezangiale;
Diagnosticul: examene serologice, examenul histologic fiind numai orientativ.

Peritonita infecţioasă a felinelor - PIF

Etiol.: două tipuri ale lui Feline infectious peritonitisvirus - FIPV- sau FIP
- biotipul enteric - Feline enteric coronavirus - FECV sau FcoV
- biotipu peritoneal - Feline infectous peritonitis coronavirus - FIP-.
În timp ce biotipul enteric produce numai uşoară enterită şi o boală în general asimptomatică,
biotipul peritoneal colonizează macrofagele şi în circa o săptămână invadează endoteliile vasculare,
favorizând alterarea acestora.
În raport de factorii patogenetici care intervin în instalarea şi evoluţia bolii, se deosebesc
două tipuri de boală: exsudativ şi proliferativ.
Tipul exsudativ, efuziv sau umed:
Macro: peritonită serofibrinoasă foarte accentuată, până la un litru de exsudat, clar, citrin
sau auriu cu flacoane de fibrină, dar şi cu aspectul albuşului de ou. De la nivelul peritoneului,
2
inflamaţia se poate propaga fie spre cavitatea toracică, generând pleurezii în 25% din cazuri şi mult
mai rar pericardite exsudative asemănătoare, fie posterior, la teaca vaginală producând şi periorhite.
Foiţele peritoneale (parietală şi viscerală) sunt acoperite cu depozite întinse de fibrină sau prezintă
plăci necrotice albicioase de 0,5-3,0 mm diametru, diseminate pe toată suprafaţa lor. Epiploonul şi
mezenterul sunt retractate şi îngroşate prin depozitele de fibrină, conducând la încarcerări ale
anselor intestinale.
Nodurile limfatice abdominale şi toracice sunt adesea mărite în volum şi cu suprafaţa
neregulată. Se adaugă o stare icterică a cadavrului în 50% din cazuri, splenită hiperplazică, hepatită
necrotică miliară.
Histo: modificări vasculare constând în hiperplazia endoteliului, hialinoza mediei, îngustarea
lumenului şi infiltrarea pronunţată celulară a adventicei cu granulocite neutrofile, limfocite,
plasmocite şi macrofage.
- la nivelul seroaselor hiperplazii mezoteliale fibroblastice şi neoformare de capilare. Ficatul
prezintă în 20% din cazuri focare de necroză şi piogranuloame constituite din neutrofile, macro-
fage, limfocite şi plasmocite, piogranuloame vizibile, de altfel şi în rinichi, splină, pulmoni, mezenter
şi limfonodurile mezenterice. în masa acestora, se relevă focare multiple de necroză şi depleţie
limfoidă a zonei paracorticale. Analiza mai atentă a piogranuloamelor arată că ele sunt centrate pe
vasele mici, reflectând o vasculită mediată imun.
Tipul proliferativ, neefuziv sau uscat
Macro: noduli cenuşii-albicioşi de 0,5-20 mm la suprafaţa seroaselor, sub capsula şi în masa
rinichilor, ficatului, pulmonilor, sistemului nervos central şi în componentele globilor oculari.
Histo: piogranuloamele sunt centrate pe o angeită sau periangeită necrozantă cu substrat
imun, respectiv necroza pereţilor vasculari asociată de o infiltraţie perivasculară de granulocite
neutrofile, macrofage, limfocite şi plasmocite, elementele caracteristice lanţului imun.
În sistemul nervos central, focarele sunt localizate mai ales la nivelul plexurilor coroide,
ependim şi meninge, zonele cele mai susceptibile la injuriile complexelor imune şi numai ocazional
invadează şi masa cerebrală determinând meningoencefalita piogranulomatoasă. Hidrocefalia
consecutivă coroiditei şi ependimitei ventricolului IV este relativ frecventă.
La nivelul globilor oculari se constată iridociclită piogranulomatoasă, coroidită şi frecvent
hemoragii şi decolorări ale retinei, cât şi nevrită optică.
Diagnosticul: ex. histologic, ex. serologic.

3
 Panleucopenia infecţioasă a felinelor
Sinonime: Parvoviroza pisicilor

Etiol.: Feline parvovirus - FPV -.

Epidemio: Sunt receptive la infecţie pisicile domestice de la vârsta de 6 săptămâni până la 6
luni, pisicile sălbatice, leii, tigrii, râşii, leoparzii, jaguarii, panterele.
Boala se întâlneşte mai ales în lunile de vară (mortalitatea ajunge la 90%). Pisicile din rasele
Angora şi Siameză fac formele cele mai grave de boală.
Infecţia se face pe cale oro-nazală, ţinta virusului fiind ţesutul limfoid, măduva osoasă şi
enterocitele pe cale de multiplicare din profunzimea criptelor glandulare.
Hematologic semnalăm dispariţia aproape totală a granulocitelor circulante, de unde şi
denumirea bolii de agranulocitoză infecţioasă. În ţesuturi şi organe se constată accentuată
limfoclazie a tuturor formaţi-unilor limfoide din organism, aplazia măduvei osoase şi degenerarea
hidropică până la liza epiteliului criptelor glandelor lui Lieberkühn. Flora de asociaţie amplifică tabloul
lezional, contribuind la apariţia unor enterite şi mai ales jejunite hemoragice sau chiar crupale,
infarcte splenice, modificări degenerative ale marilor organe.
- caracteristică bolii culoarea roşie-violacee a seroasei jejuno-ileale, îngroşarea
accentuată a intestinului prin edem şi uneori lichefierea măduvei osoase, care ia culoare gălbuie şi
nu roşiatică, specifică vârstei tinere, boala fiind mai frecventă până la vârsta de 2 ani.
- la examenul măduvei osoase o mieloblastoză parţială, manifestată printr-o încercare
de refacere a mielopoiezei, dar fără posibilitate de diferenţiere a blastelor proliferate.
Infecţia pisoilor în perioada perinatală este urmată de dezorganizarea profundă a scoarţei
cerebeloase, celulele celor trei straturi şi mai ales ale stratului granular fiind foarte rarefiate. Ca
urmare a acestor modificări se constată reducerea considerabilă în volum a cerebelului - hipoplazia
cerebeloasă - cu sindromul ataxic caracteristic după vârsta de 3 săptămâni, când se termină
diferenţierea structurilor cerebeloase.
Din punctul de vedere histologic, leziunile sunt asemănătoare celor din parvoviroza canină,
inclusiv prezenţa incluziilor. La examenul histologic al epiteliului lingual se evidenţiază incluziile în
scop de diagnostic.

4
 Rinotraheita infecţioasă a felinelor - RIF
Sinonime: Herpesviroza respiratorie a felinelor

Etiol.: Felide herpesvirus-1 (FEHV-1) din familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpes-

virinae, genul Varicellovirus.
Epidemio: Pisica domestică este considerată specia gazdă, dar virusul a mai fost izolat de la lei
şi alte feline.
Infecţia se face pe cale nazală, bucală şi conjunctivală, adesea prin strănut (aerosoli) şi mai
puţin prin contact. La poarta de intrare, virusul produce liza epiteliului local, de unde difuzează în
sacii conjunctivali oculari, faringe, trahee, bronhii şi bronhiole. După prima replicare, asemănător
altor herpesvirusuri se răspândeşte în organism pe calea nervilor senzitivi până în ganglionii
trigemeni, bulbii olfactivi, nervul optic, volutele etmoidale şi cornee, unde persistă sub stare de
latenţă perioade variabile de timp. Reactivarea lui se face prin stări stresante apărute în viaţa
animalului, ca gestaţia, lactaţia, schimbarea mediului de viaţă, intervenţii chirurgicale, tratamente cu
glucocorticoizi.
Sistematizare:
- Boala acută clasică (boala citolitică);
- Boala acută atipică;
- Boala cronică (mediată imun) şi
- Manifestări patologice cu etiologie imprecisă
Boala acută clasică (Classical Acute Disease) este o boală citolitică a căilor respiratorii
superioare şi a componentelor anatomice ale globilor oculari, care la pisici poate îmbrăca aspecte
foarte severe. Replicarea virală cauzează eroziuni şi ulcere ale mucoaselor, rinită, conjunctivită şi
uneori ulcere corneene cu formă dendritică, ce pot fi considerate caracteristice bolii. Intervenţia unor
bacterii piogene poate exagera boala, ducând la pneumonie sau chiar manifestări viremice severe
cauzatoare de moarte.
Boala acută atipică (Atypical Acute Disease): necroza şi ulcerarea corneţilor nazali,
osteoliză locală cu deformarea feţei, traheită şi, uneori, pneumonie sau bronhopneumonie. Examenul
histologic relevă la 2-7 zile după infecţii incluzii acidofile intranucleare în celulele epiteliale ale
mucoaselor linguală, nazală, tonsilară, epiglotică, traheală şi ale membranei nictitante.
Boala cronică (Immunomediated disease) sau oftalmia neonatală: cheratită stromală,
asociată de edem corneean, sudarea pleoapelor, dacriocistită, perforarea corneei şi panoftalmie.

5
 Rinosinuzita cronică este consecinţa unor interrelaţii dintre distrugerile continue ale
corneţilor şi ale oaselor nazale, cu fenomene inflamatorii şi de remodelare ale acestora, sub
presiunea agenţilor patogeni secundari. Nu sunt încă suficient clasificate aspectele patogenetice ale
sechestrelor corneene, cheratitei eozinofilice şi a unor modificări neurologice.
Herpesviroza genitală se caracterizează prin avort, moartea fetuşilor şi anomalii
congenitale.
Histologic, se relevă incluzii intranucleare acidofile în epiteliul endometrial, trofoblaste şi în
hepatocite. Pisoii care supravieţuiesc infecţiilor intrauterine fac infecţii generalizate în primele zile
de viaţă, traduse prin traheite fibrino-purulente, bronhopneumonie şi hepatite necrotice.
Rinotraheita herpetică evoluează în 90% din cazuri sub forma unui complex morbid cauzat
de herpevirusul felin şi calicivirusul felin (CFev), aşa numitul complex al bolilor respiratorii ale
felinelor.

PSEUDOTURBAREA ⁄ BOALA LUI AUJESZKY

Sinonime: Paralizia bulbară infecţioasă / Aujeszky’s Disease
Etio: tulpini virulente ale lui Suid herpesvirus-1 (SuHV-1) sau Pseudorabies virus -PRV- din
Fam. Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesviridae, genul Varicellovirus.
Sunt sensibile la infecţia spontană porcul, câinele, pisica, vaca, oaia, vulpea, şobolanul,
iepurele, nurca, cerbul, iar în condiţii de laborator: şoarecele, cobaiul, hamsterul şi numai prin
inocularea intracerebrală, păsările. Iepurele şi pisica se situează pe primele locuri, fiind utilizate şi ca
animale test.
Porcul domestic şi sălbatic este considerat ca rezervorul şi principalul vector al virusului în
natură şi la el se observă boala cel mai frecvent.

Leziuni:
Şi la carnivore, consecutiv pruritului, pot fi observate leziuni cutanate în circa 40% din
cazuri. La majoritatea cazurilor, mai ales la pisici, predomină însă congestia generalizată a
cadavrului, asociată cu o gravă degenerescenţă grasă cardio-hepato-renală, consecinţă a miocarditei,
decelabilă prin examenul histologic. Se mai constată de asemenea leziuni de gastroeneterită catarală
şi uneori hemoragii ale vezicii urinare, cu eliminarea sângelui în lumenul vezical.
Pe plan histologic se adaugă şi aici leziunile sistemului nervos.

6
 BOLILE SUINELOR

Sindromul tulburărilor respiratorii şi de reproducţie

al porcinelor - PRRS

Etio: Arterivirus
Epidemio: sunt afectate mai ales scroafele gestante şi purceii sugari. La primele se constată:
- fetuşi mumificaţi intrauterin (1-2% dar şi 18,8%);
- avort (3,3% până la 10%);
- fătări premature, în 109-111-a zi de gestaţie (20,6%);
- creşterea numărului de purcei fătaţi morţi (12-26%);
- parturiţia de purcei subponderali şi cu viabilitate redusă, ceea ce va conduce la creşterea
mortalităţii purceilor sugari până la 30 sau chiar 88%;
- dacă infecţia virală se produce în primele 35 zile de gestaţie, fetuşii pot fi rezorbiţi. Apariţia
infecţiei între 35-70 zile de gestaţie duce la prezenţa fetuşilor mumificaţi; în infecţia după 70 zile
cauzează moartea fetuşilor până la termen sau parturiţia de purcei neviabili.
Patogeneza: Virusurile PRRS se replică la macrofagele alveolare cât şi în celulele dendritice
din tonsile, limfonoduri, timus, splină, plăcile Peyer, dar şi din rinichi, ficat, suprarenale şi cord.
Prin afectarea sistemului local de apărare nespecifică, virusul participă la diminuarea
rezistenţei infecţioase şi favorizează instalarea infecţiilor de asociaţie, care complică tabloul morbid.
Lez: cianoza urechilor, de unde şi denumirea bolii de ”boala urechilor albastre”. Procesul fie că
regenerează în câteva ore, fie că evoluează spre gangrenă uscată, mumifiere şi amputarea urechilor.
Cianoza mai poate fi observată la nivelul râtului, pleopelor, mamelelor, vulvei la femele sau a pielii
scrotului la masculi.
- leziunea cea mai importantă la scroafe este inflamaţia miometrului, tulburările de
reproducţie fiind consecinţa acestui proces.
- la toate categoriile de vârstă hiperplazia pneumocitelor de tip II, aşa-numita ”epitelizare
alveolară” concomitentă sau succesivă unor focare multiple de pneumonie intestiţială
limfomacrofagică.
- encefalite limfohistiocitare;
- miocardita interstiţială limfohistiocitară;
- la scroafe se constată focare de vasculită limfohistiocitară şi infiltraţii perivasculare în
endometru şi în placenta maternă şi focare multiple de microseparaţie a straturilor epiteliale în
placenta fetală, leziuni care favorizează moartea fetuşilor şi avortul.

1
 - hiperplazia centrilor germinativi şi prezenţa în diferite organe a unor celule multinucleate
(polikariocite)
Diagnosticul sindromului PRRS se face prin izolarea virusului, seroneutralizare, ELISA,
imunofluorescenţă, imunoperoxilază sau folosirea complexului streptovidină-biotină - peroxidază.

Gastroenterita transmisibilă a purceilor-TGE-

- cea mai importantă coronaviroză porcină existentă în ţara noastră

Etio: virusurile din genul Coronavirus, Familia Coronaviridae sunt cunoscute sub diverse
denumiri, după organele afectate şi caracterele epidemiologice ale bolilor determinate.
Epidemio: Boala se caracterizează prin mortalitate extrem de ridicată (90-100%) în primele
zile de viaţă şi manifestări relativ uşoare după vârsta de 5 săptămâni.
- boala poate fi întâlnită sub trei forme evolutive: forma epidemică, forma endemică şi forma
intermitentă.
Forma epidemică, cea mai severă, îmbracă aspectele caracte-ristice ale bolii, respectiv
mortalitate ridicată în primele 48 ore de viaţă.
Forma endemică, se observă la purceii proveniţi din scroafe imunizate şi la care boala se
declanşează după vârsta de 6 zile, extinzându-se până la 2 săptămâni după înţărcare. Mortalitatea este
de 10-20%.
Forma intermitentă se constată la porcii din fazele de creştere şi finisare, în cazurile de
rupere a imunităţii. Are o evoluţie benignă şi mortalitatea este aproape absentă.
Patogeneză: - virusul pătrunde în organism pe cale oronazală şi infectează enterocitele din
vârful vilozităţilor intestinale, în citoplama cărora are lor replicarea, începând de la 5 ore PI. La 16 ore
PI majoritatea enterocitelor prezintă fluorescenţa specifică. Distrugând enterocitele, virusul
determină reducerea echipamentului enzimatic digestiv, împiedicând absorbţia nutrienţilor şi a
electroliţilor şi cauzând practic un sindrom de malabsorbţie, de indigestie a lactozei în special, de
sporire a cantităţii de lichide din intestin, favorizând astfel instalarea diareei. Acţiunii diareogene a
virusului i se adaugă şi o acţiune imunosupresivă, constând din depresia limfocitelor T şi a
macro-fagelor, deci dereglarea apărării antiinfecţioase locale şi instalarea infecţiilor de asociaţie.
Macro: relevă dilatarea şi subţierea intestinului începând din porţiunea mediană a
duodenului, uneori dilatarea stomacului prin lapte coagulat, frecvent depozite cenuşii-albicioase în
bazinetul renal, infarcte-splenice, hepatoză şi miocardoză granulo-grasă.
Histo: evidenţiază reducerea până aproape de dispariţie a vilozităţilor intestinale prin
incapacitatea migrării şi diferenţierii enterocitelor de la nivelul criptelor. Mucoasa intestinală este

2
redusă adesea la 1-2 rânduri de celule cuboidale şi un strat subţire de lamina propria infiltrat cu
elemente limfoide. Este aşa-numita "atrofie a vilozităţilor intestinale" considerată specifică bolii.
- meningoencefalita limfomonocitară cu localizare predominant periventriculară şi
periependimară
- incluzii caracteristice în hepatocite, enterocite şi elementele meningeale hiperplaziate.
Severitatea bolii creşte în deficienţa de zinc, în anemii, în cazuri de microclimat
necorespunzător (temperaturi scăzute şi/sau fluctuante), şi prin intervenţia florei bacteriene şi virale
bucale.
Diag: se asigură prin imunofluorescenţă, PCR şi mai ales prin ELISA.

Pseudoturbarea la suine
Pseudoturabrea sau Boala lui Aujeszky este o viroză considerată adesea ca fiind neurotropă,
dar manifestările ei morfoclinice variază de la specie la specie şi de la o vârstă la alta, luând adesea
caracter poliorganotrop.
Etio: Suid herpesvirus-1 (SuHV-1) sau Pseudorabies virus -PRV- din Fam. Herpesviridae,
subfamilia Alphaherpesviridae, genul Varicellovirus.
Patogeneză: sensibile la infecţia spontană: porcul, câinele, pisica, vaca, oaia, vulpea,
şobolanul, iepurele, nurca, cerbul. Iepurele şi pisica se situează pe primele locuri, fiind utilizate şi ca
animale test.
Porcul domestic şi sălbatic este considerat ca rezervorul şi principalul vector al virusului în
natură şi la el se observă boala cel mai frecvent.
Manifestările morfoclinice ale bolii lui Aujeszky la porci, variază în raport cu vârsta şi starea
fiziologică a animalelor şi mai ales cu structura moleculară a tulpinii de virus, determinanta principală
a virulenţei acestuia.
Formele cele mai grave de boală se constată la sugari, la care mortalitatea poate ajunge la
90-100%. La purceii înţărcaţi şi la tineretul până la 3 luni, predomină formele nervoase. După vârsta
de 3 luni, tabloul morfoclinic este dominat de sindromul respirator, iar la scroafe şi la vieri predomină
tulburările de reproducţie.
Din punctul de vedere epidemic, trebuie subliniat că porcii adulţi de ambele sexe fac şi infecţii
inaparente, motiv pentru care orice porc purtător de anticorpi anti-Aujeszky trebuie considerat ca un
excretor potenţial de virus.
- replicarea virusului se realizează în tonsilele şi mucoasa nasofaringeală. Multiplicarea
virusului în mucoasa respiratorie se demască prin descuamarea şi uneori necroza completă a
mucoasei însoţită de infiltraţia ei cu macrofage.

3
 De la poarta de intrare, virusul ia calea nervilor olfactivi şi ajunge în ganglionul trigemen,
puntea lui Varolio şi măduva spinală, unde poate persista perioade variabile de timp.
În condiţii de stres, virusul este pus în libertate din ganglionii nervoşi şi, din neuron în neuron,
cuprinde sistemul nervos central dând formele nervoase sau prin nervii periferici revine în mucoasa
nazală şi prin secreţiile acesteia (mai ales prin intermediul macrofagelor) invadează aparatul respirator
şi întregul organism, producând formele respiratorii şi genitale de boală.
Forma predominant nervoasă.
- la purcei şi la tineret.
Lez: - la nivelul sistemului nervos, de ordin predominant histologic şi caracterizate printr-o
meningoencefalomielită limfomonocitară difuză şi uneori focare de encefalomalacie
- periradiculite, ganglionevrite şi nevrite limfomonocitare;
- boala lui Aujeszky are un pronunţat caracter poliorganotrop.
Macro: - stare de plenitudine a stomacului
- gastrită și enterită catarale sau hemoragice
- mici focare de necroză de coagulare pe faţa diafragmatică a ficatului, în masa splinei, a
nodurilor limfatice, tonsilelor, la suprafaţa mucoasei laringeale şi uneori în pulmoni.
Histo: în sistemul nervos şi în jurul focarelor de necroză din diferite organe, se constată
incluzii intranucleare acidofile sau bazofile, sferoidale, alungite, semilunare, colţuroase, bi- sau
trilobate - incluziile lui Hurst - dificil de evidenţiat şi cu valoare de diagnostic redusă.
Forma respiratorie - la purcei în faza de creştere;
Lez: inflamaţii fibrinopurulente ale mucoasei respiratorii şi ale nodurilor limfatice regionale
şi mai frecvent bronhopneumonii. Procesul începe printr-o bronşită, bronşiolită şi alveolită
necrozantă asociată cu exsudaţie fibrinohemoragică. Într-o fază ulterioară, exsudatul se resoarbe,
locul lui fiind luat de proliferarea mezenchimală care va duce la bronşiolite obliterante şi fibroză
difuză. Faţă de alte pneumonii ale porcilor, consideră că bronho-pneumonia din boala lui Aujeszky se
caracterizează şi prin absenţa hiperplaziilor peribronhice, o dovadă în plus a caracterului
imuno-supresiv al virusului.
- asocierea cu reacţii consecutive unor infecţii bacteriene (Aclinobacillus
pleuropneumoniae).
Forma predominant genitală - la scroafele gestante şi la vierii de reproducţie
- semne respiratorii şi leziuni genitale. Virusul se poate replica în căile respiratorii şi prin
macrofagele infectate să treacă în circulaţia sanguină ajungând la nivelul uterului gestant unde
determină moartea fetusului, urmată de mumifiere sau de avort chiar şi în prezenţa anticorpilor
circulanţi.

4
 Placenta prezintă grade variate de inflamaţie necrotică, manifestată prin necroze de coagulare
a foselor corionice şi prezenţa incluziilor caracteristice în nucleii celulelor trofoblastice şi mai rar în
al altor celule locale.
La avortoni cât şi la purceii fătaţi morţi sau neviabili se constată edeme subcutanate, exsudate
în marile cavităţi, focare necrotice miliare în pulmoni, în ficat, în splină. Aceste necroze pot fi
ovservate la un examen mai atent chiar şi la fetuşii maceraţi, hepatocitele necrozate colorându-se mai
intens decât hepatocitele autolizate post mortem.
Vierii prezintă edemaţierea testiculelor cu grade variate de degenerare ale tubilor seminiferi.
Diagn: reproducerea experimentală a bolii pe iepure sau pe pisică, animale considerate ca
fiind deosebit de receptive.
-metoda histochimică PAP

Pesta porcină clasică – PPC- (Classical Swine Fever)

Etio: Pestivirus aparţinând de Familia Flaviviridae.

Boala se caracterizează din punct de vedere morfopatologic prin depleţie limfocitară a
organelor limfoide şi degenerescentă hialină a endoteliilor vasculare, urmată de fragilitate vasculară
şi consecutiv acesteia, diateză hemoragică şi inflamaţii exsudativ-proliferative în diferite organe şi
ţesuturi şi mai ales în nodurile limfatice, tubul digestiv, căile aerofore şi sistemul nervos central.
Tulpinile de virus porcin au o virulenţă foarte variată şi pot fi grupate în:
- tulpini foarte virulente, responsabile de formele supraacute şi acute ale bolii, cu mortalitate
până la 90%, indiferent de vârstă;
- tulpini moderat virulente, responsabile de formele subacute şi cronice de boală;
- tulpini slab virulente, care determină semne clinice numai la purceii nou-născuţi şi la
scroafele gestante; şi
- tulpini avirulente sau imunizante.
!!! virulenţa virusului PPC nu are caracter stabil, exacerbarea se poate constata după unul sau
mai multe pasaje pe porc
Patogeneză: Infecţia pestoasă se face în general pe cale bucală sau nazală, deşi sunt posibile
şi alte porţi de intrare ale virusului în organism (transplacentară, mucoasa conjunctivală, plăgi
cutanate etc.).
După pătrundere în organism, virusul se multiplică în prima barieră limfoidă de la nivelul
porţii de intrare, mai frecvent în tonsile şi în nodurile limfatice aferente. După circa 15 ore de la
infecţie, virusul trece în circulaţia sanguină, multiplicându-se activ în limfocite şi în celulele

5
endoteliale ale capilarelor sanguine. Afectează astfel splina, nodurile limfatice, măduva osoasă,
ţesutul limfoid asociat mucoaselor, organe şi ţesuturi pentru care virusul are electivitate deosebită.
Virulenţa tulpinilor de virus, gradul de imunizare al gazdelor, starea lor fiziologică şi faza
ontogenetică în care intervine infecţia, contribuie la conturarea diferitelor aspecte morfoclinice ale
bolii.
Forme de manifestare: forme tipice şi atipice;
A. Formele tipice se caracterizează prin leziuni mai mult sau mai puţin specifice acţiunii
virusului, în raport direct cu virulenţa acestuia. Se cunosc astfel forme: supraacute, acute, subacute şi
cronice.
1. Formele supraacute sunt în general rar observate în practică şi sunt lipsite de importanţă
morfopatologică, leziunile fiind în general absente, de unde şi denumirea de "pestă albă". Moartea se
produce în 24-48 ore.
2. Formele acute şi subacute sunt principalele forme de manifestare ale bolii. Dacă ţinta
acţiunii patogene a virusului o constituie ţesutul limfoid şi endoteliile capilarelor sanguine, leziunile
cu importanţa de diagnostic sau leziunile semnificative (Ganière, 1991) trebuie căutate la aceste
niveluri.
Limfonodurilor (submandibulare, retrofaringiene, sublinguale, cervicale inferioare,
mediastinale anterioare, apoi cele renale, sublombare, hepatogastrice, rectale, mezenterice) sunt
iniţial tumefiate şi hiperemiate, apoi infiltrate hemoragic în sinusurile periferice, marmorare şi în final
infiltraţie hemoragică masivă.
Splina prezintă pe margini şi uneori în toată masa ei infarcte roşii sau hemoragice, în număr şi
dimensiuni variabile. Se consideră infarcte de natură pestoasă numai cele care la examenul histologic
demonstrează tromboze şi hialinoze vasculare.
Rinichii sunt gălbui şi adesea cu fine hemoragii, mai ales pe faţa ventrală. În cazuri mai rare
hemoragiile pot lua aspectul unor hematoame intrabazinetale. Dacă se exclude intoxicaţia cu derivaţi
ai cumarinei şi pesta porcină africană, hematoamele intrabazinetale au o valoare foarte mare de
diagnostic.
- hemoragii fine pe mucoasa vezicii urinare şi a ureterelor, pe epiglotă şi în masa pulmonilor;
- leziunile tubului digestiv: Tonsilele, zona faringeală, stomacul, cecul şi colonul sunt sediul
unor inflamaţii hemoragice în evoluţiile acute şi difteroide în cele subacute.
- sunt caracteristice!!! pseudomembranele sub formă de butoni de 1-2 cm diametru,
stratificaţi concentric, din jurul valvulei ileocecale şi cecum, şi psedomembranele mai aplatizate din
zona fundică a stomacului. Ele sunt rezultatul inflamaţiilor hemoragice ale formaţiunilor limfoide
locale, urmate de necroză, eliminarea ţesuturilor necrozate şi exsudaţie fibrinoasă din capilarele
limitrofe.

6
 - dermatită predominant eritematoasă, papuloasă sau varioloidă. în primul caz, pielea este de
culoare roşie-violacee, consecinţă a infiltraţiilor hemoragice de la nivelul dermului. În cazul
dermatitei papuloase se constată mici proeminenţe roşiatice la baza urechilor, pe faţa internă a
membrelor, pe abdomen şi chiar pe toată suprafaţa corporală. Dermatita varioloidă este caracteristică
evoluţiilor subacute-cronice şi se manifestă prin necroze şi infiltraţii hemoragice dermoepidermice de
dimensiuni variabile.
Histo: modificări vasculare, manifestate prin distrofie sau necroză şi hemoragii, tumefiere şi
hiperplazia endoteliilor vasculare şi ele generatoare de tromboză şi proliferări ale celulelor
adventiţiale;
- meningoencefalită limfomonocitară de intensităţi variabile, localizată mai ales în bulb,
puntea lui Varolio, creierul median şi talamus, manifestată prin micro-vasculite şi perivasculite
limfomonocitare, nodulii gliali pe locul capilarelor distruse sau al pericarionilor lizaţi.
!!!! Nicio leziune organică semnalată nu este patognomonică. Leziunile devin caracteristice
sau specifice pestei numai în cadrul ansamblului lezional, al întregului tablou morfopatologic.
3. Formele cronice - leziunile sunt efectul grefării peste virusul pestos a unor infecţii
bacteriene şi în special infecţii cu Pasteurella multocida, Streprococcus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae etc. Aceste asocieri de germeni vor determina leziuni predominat pulmonare
(bronhopneumonii, pleurobronhopneumonii şi pericardite fibrinoase). Asocierea virusului pestos cu
Salmonella spp. şi Escherichia coli induce intensificarea proceselor necrozante digestive şi cutanate.
B. Formele atipice. În actualele condiţii epizootologice, pesta porcină clasică evoluează
foarte frecvent cu manifestări atipice, exteriorizate prin tulburări de reproducţie, tulburări locomotorii
şi mortalitate neonatală ridicată.
Tulburările de reproducţie sunt exprimate prin sindromul SMEDI, respectiv avort,
mortinatalitate, fetuşi mumifiaţi şi mortalitate neonatală datorată slabei viabilităţi a purceilor,
consecinţă a infecţiei scroafelor în primul trimestru al gestaţiei.
- la purcei: ascită, hipoplazie pulmonară, microencefalie, hidrocefalie, hipoplazie cerebeloasă
şi chiar hipomielinogeneză, manifestată clinic prin aşa-numitul "tremor epidemic".
- la porcii din marile îngrăşătorii şi la cei de reproducţie - întârzieri în creştere şi sporirea
mortalităţii.
C. Infecţii de asociaţie sau mixte. Pentru stabilirea diagnosticului pestei porcine, trebuie să
se ţină seama şi de existenţa infecţiilor mixte, respectiv asociaţia pestei cu boala lui Aujeszky sau cu
gastroenterita transmisibilă. Leziunile în aceste situaţii sunt lipsite de specificitate.
Diagn.:
- ex. citologic al măduvei osoase prin puncţia biopsică sau prin amprentă post mortem. Sub
acţiunea virusului pestos apar în populaţia celulară a măduvei osoase celule tinere, precursoare ale

7
limfocitelor circulante, adesea degenerate, caracterizate la coloraţia May-Grunwald-Giemsa printr-un
diametru de 22-30 micrometri, citoplasmă hiperbazofilă şi adesea vacuolizată, nuclei cu marginile
neregulate, cromatina dispersată sau aglomerată la periferia membranei şi 1-2 nucleoli;
- imunofluorescenţă;
- prin izolarea virusului pe celule renale de porc (linia PK 15)

Circoviridozele (Circoviridosis)
Etio: Familia Circoviridae, constituită din genurile: Circovirus şi Gyrovirus.
Din genul Circovirus fac parte speciile:
- Porcine circovirus - 1 (PCV -1), nepatogen
- Porcine circovirus - 2 (PCV -2), agentul etiologic al mai multor sindroame.
Patogeneză: Circovirusurile determină atrofia şi moartea celulelor hematopoietice din măduva
osoasă şi organele limfoide şi ca urmare severă depleţie limfoidă în splină, bursa lui Fabricius, timus
etc.
Imunohistochimic antigenul viral este distribuit în numeroase celule şi mai ales în citoplasma
limfocitelor din nodurile limfatice, în celulele dendritice şi epitelioide, cât şi în limfocitele din întregul
organism, sub forma unor agregate paracristaline de particule virale şi corpi electronodenşi. Urmare
acţiunii virusului se constată mărirea în volum a nodurilor limfoide, leziuni constante de pneumonie
interstiţială, inflamaţie hepatică şi nefrită interstiţială. Foarte importantă pentru diagnostic este
prezenţa de celule gigante sinciţiale în limfonoduri, ficat, splină.

Circoviroza purceilor

- Sindromul caşectic multisistemic de după înţărcare - PMWS -;

- Sindromul avortigen;
- Sindromul dermatită - nefropatie - PDNS -;
- Tremurul congenital al purceilor nou născuţi - CTNP - şi
- Sindroame de asociaţie.
1. Sindromul caşectic multisistemic de după înţărcare (Post-weaning multisistemic wasting
syndrome -PMWS-), cunoscut şi sub numele de Caşexia fatală a purcelului/Caşexia purceilor
înţărcaţi;
Epidemio: Virusul afectează purceii de 35-84 de zile dar şi cei între 20-120 zile, în medie
60-80 zile. Virusul este produs de PCV-2, deşi uneori este asociat PCV-1 şi alţi factori patogeni;
Lez: scăderea progresivă a greutăţii purceilor, paloare şi uneori icter sau subicter, mărirea în
volum a nodurilor limfatice şi a splinei şi invadarea lor cu macrofage, celule dendritice, celule

8
epitelioide şi celule gigante. Aceeaşi inflamaţie granulomatoasă difuză poate fi observată şi în ficat,
rinichi şi miocard. Se adaugă leziuni ale stomacului, intestinului şi cecumului, mai rare şi mai puţin
caracteristice.
Histo:- leziunea majoră este depleţia limfoidă şi infiltraţia monocitar - macrofagică a
ţesuturilor limfoide la care se adaugă nefrita interstiţială şi grade variate de hepatită. În celulele
monocitar-macrofagice se constată şi incluzii bazofile citoplasmatice.
Severitatea leziunilor este crescută în asociaţia PCV-2 cu parvovirus (PPV), cu sindromul
reproductiv şi respirator al porcilor (PRRSV), cu virusul sinciţial al porcului (SIVP), virusul
encefalomiocarditei porcului (PEMV), hepatitei E, bolii lui Aujersky dar şi cu agenţi microbieni, ca:
Micoplasma hyopneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis etc.
2. Sindromul avortigen - avorturilor la scroafe gestante
3. Sindromul dermatită şi nefropatie - Dermatitis and nephropathy syndrome - PDNS.
- leziuni roşiatice focale situate pe pielea picioarelor, urechilor, râtului, perianal şi pe partea
ventrală a toracelui şi abdomenului; rinichii de culoare maronie deschisă şi cu peteşii la majoritatea
cazurilor.
Histo: gangrena epidermului, vasculite dermice limfohistiocitare, tromboze şi degenerări
fibrinoide.
În rinichi s-au constatat leziuni de glomerulită extracapilară, depuneri de fibrinoid şi
imunoglobuline (IgA, IgG şi IgM) şi foarte rar fracţiuni C3 ale complementului.
4. Tremurul congenital al purceilor nou-născuţi - CTNP. Tremurul congenital al purceilor
este relativ frecvent în marile unităţi de creştere a porcilor. Este cunoscut şi sub denumirea de
mioclonie congenitală. Afectează predominant cordoanele spinale medulare.
5. Sindroame de asociaţie
- PCV-2 + PRRSV pneumonie proliferative necrozante (PNP).
- PCV-2+ PRRSV + PPV (parvovirusuri)
- PCV-2+ virusul encefalomiocarditei porcilor
- PCV-2+ virusul sinciţial porcin (SIVP)
- PCV-2+ virusul hepatitei E
- PCV-2+ virusul bolii lui Aujeszky
- PCV-2+ Micoplasma hyopneumoniae
- PCV-2+ Haemophilus parasuis
Diag:- PCR, ELISA, histologic;
Antraxul la suine
Antraxul la suine este mult mai rar decât la rumegătoare şi la cabaline, această specie fiind
considerată relativ rezistentă la boală.

9
 Localizări: - orofaringienă (glosantrax).
- intestinal
- pulmonar.
Localizarea orofaringienă sau glosantraxul
Macro: edemaţierea regiunii respective cu inflamaţia hemoragică a faringelui şi caracteristic,
inflamaţia hemoragiconecrotică a tonsilelor şi a limfonodurilor locale. Tonsilele sunt roşii-violacee,
cu zone cenuşii-gălbui de necroză iar limfonodurile sunt mărite în volum, ruginii-cărămizii, uscate pe
suprafaţa de secţiune, prin alternanţa zonelor de necroză cu cele de infiltraţie hemoragică.
Histo: necroza foliculilor limfoizi, infiltraţia lor hemoragică şi prezenţa de bacili numai în
sinusurile perifoliculare, în opoziţie cu formele septicemice, în care bacilii pot fi observaţi în toate
capilarele.
- necrozele nodurilor limfatice pot fi încapsulate prin ţesut conjunctiv de neoformaţie.
Localizarea intestinală
Macro: formarea, mai ales în duoden, a unor plăci serohemoragice de 10-15 cm lungime şi
2-3 cm grosime, cu necroză centrală şi uneori exsudat fibrinos la suprafaţă. Uneori, procesul
inflamator este limitat de foliculi limfoizi singulari, care iau aspectul unor focare roşii-negricioase,
vizibile prin transparenţa seroasei, cu un centru gălbui, necrotic, care se poate ramoli şi elimina,
lăsând ulcere profunde. În ambele situaţii, mezenterul este injectat, edemaţiat şi cu hemoragii
punctiforme iar limfonodurile mezenterice au aspectul hemoragiconecrotic caracteristic.
Localizarea pulmonară este foarte rară: apariţia carbunculilor, focare roşii-negricioase
înconjurate de o zonă gelatinoasă serohemoragică în masa pulmonilor. Se adaugă pleurezia
serofibrinoasă şi limfonodita hemoragiconecrotică regională.

Rujetul la suine
Etio: E. rhusiopathiae serovarietăţilor 1 şi 2
- absenţa rujetului clinic la porcii mai vârstnici
- raritatea rujetului la purceii până la vârsta de 3 luni (aceştia sunt protejaţi prin anticorpii de
origine maternă)
Factori favorizanţi în declanşarea bolii: aflatoxinele, stresul termic, oboseala etc.
Patogeneză: germenii aparţinând serovarietăţilor virulente se multiplică în tonsile şi alte
ţesuturi ale gazdei, sunt preluaţi de către macrofagele circulante şi dispersaţi în tot organismul.
Din punct de vedere morfopatologic, în evoluţia rujetului la porci se pot evidenţia forme
sistemice sau septicemice, forme localizate, nesistemice sau cronice și forme supraacute,
fulgerătoare sau "rujetul alb", fără manifestări morfopatologice evidente.

10
 Formele septicemice sau sistemice au evoluţie acută şi subacută şi reprezintă principalele
forme de manifestare ale bolii la suine.
Macro: coloraţie roşie difuză - cianoză sau eritem - a râtului, urechilor, gâtului, abdomenului,
membrelor, a întregii suprafeţe cutanate sau uneori numai a pielii regiunilor ventrale. La purceii de
2-3 săptămâni proveniţi din mame neimunizate, cianoza poate fi limitată la pielea extremităţii
membrelor şi a capului. Prin aceste modificări rujetul se înscrie în grupa "bolilor roşii ale porcului"
alături de salmoneloză, pestă, intoxicaţii etc.
În evoluţiile mai lente, determinate în 58% din cazuri de serovarietatea 2 cianoza pielii este
înlocuită cu zone roşii-violacee, relativ bine delimitate, romboidale şi uşor proeminente - exantemul
urticariform - leziune caracteristică a bolii. Dacă eritemul difuz este expresia unei accentuate
hiperemii pasive, în majoritatea cazurilor a şocului septicemic cu aspectele coagulării intravasculare
diseminate, leziunile ulterioare sunt consecinţa endotelitei şi a arteriolitei trombozante din corpul
papilar al dermului. Consecutiv acestor modificări, are loc invadarea exsudativă a papilelor dermice
locale. Aşa-numitele "zone urticariforme" din rujet sunt adevărate infarcte cutanate de natură
inflamatorie. Întreruperea acţiunii agentului cauzal va restabili circulaţia locală cu restitutio ad
integrum a ţesutului cutanat, aspecte observate în urma tratamentului cu antibiotice.
- mici hemoragii ale seroaselor şi ale mucoaselor, edem pulmonar sau focare
bronhopneumonice, gastroenterită catarală sau chiar hemoragică, limfonodită simplă, distrofii
cardiohepatice, modificări prezente în toate stările septicemice, deci lipsite de specificitate.
- splina care este mai mult sau mai puţin tumefiată şi de consistenţă elastică. Aspectul omogen
al suprafeţei de secţiune o deosebeşte de splenita salmonelică, la care, de obicei, se evidenţiază
desenul folicular.
În evoluţiile mai lente şi rinichii pot fi uşor măriţi, roşii-violacei şi pe suprafaţa de secţiune cu
glomerulii proeminenţi, de culoare roşie - negricioasă.
Histo: aduce unele elemente suplimentare. La nivelul rinichilor se constată pe fondul
hiperemic, mărirea în volum a glomerulilor, prin destinderea ghemului vascular, care ocupă aproape
tot spaţiul glomerular. Capilarele sunt dilatate şi puternic hipermiate în primele faze, apoi cad pradă
unei degenerescenţe hialine şi /sau fibrinoide, expresie a sindromului general de coagulare
intravasculară diseminată. Leziunea renală este interpretată, în general, ca o glomerulonefrită
hemoragică intravasculară sau de către un număr mai redus de cercetători, ca o simplă hiperemie
glomerulară.
Pulmonii prezintă focare lobulare tromboembolice, expresie a infiltrării pereţilor alveolari cu
macrofage bogate in germeni, descuamarea pneumocitelor şi acumularea lor în lumenul alveolar
împreună cu macrofagele.

11
 Endotelita, monocitoza şi macrofagia sunt prezente în majoritatea organelor, respectiv în
capilarele sinusoide ale ficatului, în capilarele miocardului, ale muşchilor scheletici, în sinovialele
articulare, sistemul nervos central, coroidă şi procesele ciliare, etc., fiind responsabile de unele
modificări degenerative sau chiar inflamatorii ale acestor ţesuturi şi organe.
Formele localizate sau cronice: lezionarea vaselor (panangeita şi fibroza vasculară), se
exteriorizează morfoclinic prin afectarea predominantă a unor ţesuturi şi organe, pe primele planuri
situându-se: pielea, articulaţiile, endocardul şi mult mai rar, ţesutul limfoid şi uterul gestant. Se
deosebesc astfel localizări predominant cutanate, articulare, cardiace, limfonodale şi uterine.
Localizarea cutanată: gangrena uscată a unor zone mai mult sau mai puţin întinse ale pielii.
Zonele proeminente romboidale din evolutive subacute, în loc să regreseze, confluează şi se
gangrenează, transformându-se în zone întinse de ţesut mortificat, pe care organismul gazdă îl
respinge ca pe orice corp străin. Se constituie astfel la suprafaţa pielii pseudomembrane de ţesut
gangrenat, care se usucă treptat şi prin desprinderea de ţesutul subiacent se elimină, totul reintrând în
normal.
Localizarea articulară este consecinţa acţiunii germenilor asupra capetelor articulare, asupra
discurilor intervertebrale sau asupra membranelor sinoviale.
- discospondilite şi artrite coxofemurale şi tibiotarsiene.
Discospondilita rujetică se caracterizează prin lezionarea iniţială a discului intervertebral al
cărui nucleu pulpos şi inel fibros se transformă într-o magmă hemoragico-necrotică, ce se infiltrează
cu granulocite şi monocite. Apoi, prin activitatea resorbtivă şi reparatorie, discul este înlocuit
printr-un ţesut bogat vascularizat şi infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Procesul se însoţeşte, adesea,
de producţii osteoftice intervertebrale, în special pe faţa ventrală.
Localizările la nivelul articulaţiilor membrelor se manifestă prin artrite serofibrinoase urmate
de anchiloză. Într-o evoluţie ulterioară, exsudatul ia aspect opalescent prin invazie de granulocite
neutrofile şi descumarea aşa-numitului epiteliu sinovial. Acest stadiu este urmat de proliferarea
vilozităţilor sinoviale, fluidifierea lichidului sinovial, reducerea numărului neutrofilelor şi înlocuirea
lor cu limfocite, plasmocite, macrofage şi eozinofile. După circa o lună de evoluţie leziunile au
caracter net proliferativ. Vilozităţile sinoviale cresc în volum şi complexitate structurală, luând
aspectele unei adevărate polipoze cu substrat limfoplasmocitar (sinovita viloasă) . În grosimea
ţesutului de neoformaţie pot fi sesizate mici focare acoperite cu fibrină şi granulocite neutrofile.
Evoluţia finală duce la necroza cartilajelor articulare şi imobilizarea articulaţiilor, respectiv
anchiloza.
Artrita rujetică este interpretată adesea ca fiind expresia unei reacţii de hipersensibilizare. Că
la amplificarea procesului inflamator un rol important revine şi componentei imune este indiscutabil,
dar probele existente in favoarea unei hipersensibilizări sunt încă insuficiente.

12
 Localizarea cardiacă: endocardite ulcerovegetante situate la nivelul valvulelor bicuspide,
sigmoide aortice şi, mai rar, tricuspide, urmate sau nu de infarcte în diferite organe. La originea
acestor leziuni stau modificările vasculare de la baza valvulelor sau mai frecvent alterarea, sub
acţiunea germenilor, a endoteliului valvular, ca la nivelul tuturor vaselor mici. Se formează astfel
ulcerele primare septice, greu cicatrizabile, care se umplu cu material coagulant (fibrină, plachete,
leucocite şi mari colonii de germeni). Acest material constituie substratul morfologic al vegetaţiilor şi
din el se formează emboluşii generatori de infarcte în diferite organe.
Localizarea limfonodală. Macroscopic are aspecte întru totul asemănătoare leucozei
limfonodale. Numai examenul histologic relevă accentuată hiperplazie a endoteliilor sinusurilor şi
transformarea ţesutului limfonodal într-o masă de macrofage, bogate in germeni, deci limfonodită
macrofagică.
Localizarea uterină este foarte rar semnalată, manifestându-se atât în evoluţiile septicemice
cât şi în cele cronice prin avort.
Diagnosticul rujetului: examen necropsic si histopatologic

Pneumonia enzootică a porcilor

Etio: Mycoplasma hyopneumoniae (M. Suipneumoniae)
Patogeneză: M. hyopneumoniae are tropism accentuat pentru epiteliul ciliat al căilor
respiratorii. Micoplasmele acţionează în primul rând asupra celulelor epiteliale ciliate ale căilor
respiratorii, producând ciliostaza, apoi deciliere şi în final moartea celulelor şi descuamarea lor,
ataşarea micoplasmelor de celulele ciliate s-ar face prin intermediul unui "material capsular" şi o
adezină de 97 kDa.
Prin aceste tulburări, se modifică întregul mecanism de epurare, specific mucoaselor
respiratorii, ceea ce permite şi favorizează implantarea şi multiplicarea unei flore microbiene foarte
variate reprezentată de Mycoplasma hyorhinis, M. hyosinoviae, Pasteurella mutocida, Bordetella
bronchiseptica, Haemophilus spp., Actinobacillus pleuropneumoniae, Arcanobacterium pyogenes,
care contribuie la întreţinerea şi agravarea bolii.
Epidemio: Pneumonia enzootică se întâlneşte la toate vârstele dar este mai frecventă între 2-4
luni.
Macro: focare de consolidare pulmonară, roşii-violacee, cu extensiune iniţial lobulară, apoi
aproape lobară, situate în treimea antero-inferioară a pulmonilor, mai frecvent în lobii: cardiac şi
apical drept. Pe măsură ce boala evoluează, teritoriile afectate iau un colorit mai cenuşiu-albicios şi
consistenţă mai crescută. Limfonodurile regionale pot fi sediul unor limfonodite simple.
Histo: - la început bp. cataral-purulentă;

13
 – apoi bp. limfohistiocitară (predominanţă din limfocite B) de tip manşonal (proliferări
perivasculare şi peribronhice, noduli limfoizi şi infiltraţii difuze ale septelor alveolare);
- atelectazia de obstrucţie, mai mult sau mai puţin întinsă;
- activarea ţesutului limfoid asociat bronhiilor.
Diag: implică izolarea micoplasmelor, PCR;

Salmoneloza purceilor
Etio: S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Typhimurium, S. London, S. Agona, S. Enteritidis, S.
Newport, S. Concard, S. Haifa.
Epidemio: este mai frecvent observată între 2-3 săptămâni şi 4-5 luni, fiind favorizată de
carenţe alimentare, densitatea mărită din adăposturi, ruperea echilibrului florei intestinale prin
antibioterapie sau infecţii intercurente, etc.
Patogeneză: salmonelozei purceilor, ca de altfel şi a salmonelozei altor specii, nu este pe
deplin elucidată. Sediul multiplicării germenilor diferă în funcţie de serovarietatea implicată: ţesutul
limfoid faringian, mucoasa intestinală. Traversarea epiteliului digestiv s-ar face prin vacuole
delimitate de o membrană, fără lezionarea letală a celulelor colonizate, după 24 ore PI germenii
putând să fie decelaţi în limofonodurile mezenterice. Vehicularea germenilor se face prin intermediul
macrofagelor.
Forme: acute, subacute şi cronice.
Salmoneloza acută sau septicemică se manifestă printr-o coloraţie roşie-violacee a pielii
datorată congestiei şi trombozei capilarelor şi venulelor dermului, localizată cu predominanţă la
extremităţi, regiunea sternală şi abdominală, însoţită de exsudat seros în marile cavităţi, gastroenterită
hemoragică şi limfonodită hemoragică mezenterică şi epigastrică.
- fine hemoragii în rinichi şi vezica urinară;
- rinită şi bronşită hemoragico-necrotică, urmată apoi de o bronşiolită necrozantă şi rapid,
bronhopneumonie purulentă cu pronunţat caracter macrofagic.
- bronhopneumonia ia pronunţat caracter aposteomatos şi în final, fibros, sclerozant.
- ficatul este mărit în volum şi prezintă pe un fond congestiv sau distrofic focare abia vizibile,
cenuşii-gălbui de necroză sau de hiperplazie histiocitară.
- splina este sediul unei inflamaţii hemoragice sau hemoragico-necrotice, fiind în primul caz
mărită în volum şi roşie-violacee, iar în al doilea, cu focare fine gălbui, pe fondul roşu-violaceu.
Formele subacute şi cronice sunt mai caracteristice.
- dermatită crustoasă generalizată, cunoscută sub numele de "jeg", fie sub forma dermatitei
hemoragiconecrotice în focare (exantemul varioloid).
- tonsilită necrotică în focare;

14
 - gastrită hemoragică difuză sau sub formă de focare şi destul de frecvent prezintă
pseudomembrane gălbui de dimensiuni variabile.
- cea mai importantă leziune se constată la nivelul colonului elicoidal, manifestată sub forma
unor depozite fibrinonecrotice gălbui sau galben-verzui, profund ancorate în peretele intestinal.
Privite de la exterior, ansele colonului elicoidal par ca nişte cordoane semidure iar la secţionare,
mucoasa pare acoperită cu tărâţe. Această inflamaţie fibrino-necrotică gravă este rezultatul acţiunii
sinergice a salmonelelor cu a bacililor necrozei, primele favorizând penetrarea în profunzimea
pereţilor intestinali a lui Fusobacterium necrophorum subsp. necrophorum.
Histo: - hiperplazie a foliculilor limfoizi din prima parte a colonului, apoi necroza acestora şi
a ţesutului înconjurător cu apariţia la suprafaţa mucoasei a unor focare fibrinonecrotice de dimensiuni
miliare. Prin confluare, iau naştere necroze întinse, transformând intestinul într-un tub rigid, cu pereţii
îngroşaţi până la 5 mm. Procesul se poate extinde şi la cec iar posterior până la rect.
Printr-o reacţie mezenchimală a submucoasei se produce eliminarea pseudomembranelor şi
cicatrizarea treptată a eroziunilor. Cum regenerarea mucoasei colonului este mai lentă, porcii trecuţi
prin salmoneloză pot fi adesea descoperiţi prin aspectul neregulat al mucoasei, asemănător unei hărţi
în relief.
- hepatite miliară
- în splină şi nodurile limfatice, prezintă fenomene de hiperplazie foliculară şi, adesea,
necroze de dimensiuni reduse.
- bronhopneumonii fibrinonecrotică sub forma unor focare de mărimea unei alune, cu tendinţă
spre cazeificare şi ramolire. Pleurezii fibrinoase şi pericardite fibrinoase sau chiar adezive pot fi, de
asemenea, observate.
- meningoencefalită aposteomatoasă/fibrinopurulentă, degenerări fibrinoide ale pereţilor
vasculari, urmate de tromboză şi exsudaţie mononucleară şi neutrofilică;
- ficatul şi splina nu sunt mărite.
Boala se termină adesea printr-o aşa-numită "strictură rectală", caracterizată printr-o
îngroşare fibroasă a pereţilor rectali, uneori şi a colonului terminal, pe o lungime de 0,5-20 cm şi
consecutiv acesteia reducerea lumenului la un diametru sub 1 cm. Anterior structurii, colonul este
dilatat, mucoasa fiind sediul unei inflamaţii fibrinoase superficiale sau chiar difteroide difuze, însoţită
uneori de peritonită localizată.
- sunt destul de frecvent semnalate asociaţii ale salmonelozei cu variola şi cu leptospiroza. Noi
am observat un episod de rujet şi salmoneloză.
În asociaţia salmoneloză-variolă, tabloul morfopatologic este dominat de un accentuat
exantem varioloid, pronunţată gastrită hemoragică în focare, o adevărată erupţie a mucoasei

15
stomacale şi un aspect hemoragipar accentuat al rinichilor. Şi mucoasa ceco-colică are aspect
hemoragic.
În cazul asociaţiei salmoneloză-leptospiroză, predomină tabloul unei diateze hemoragice, pe
un fond pronunţat icteric
Diag: morfopatologic

Boala lui Glasser

(Poliserozita şi artrita hemofilică)

Etio: H. parasuis singur sau în asociaţie cu Mycoplasma hyorhinis, E. coli şi alţi germeni.
Patogeneză: afectează purceii de 2 săptămâni - 4 luni şi mai ales de 5-8 săptămâni. Boala este
favorizată de factorii stresanţi existenţi în ferme, factori faţă de care purceii proaspăt înţărcaţi sunt
foarte sensibili.
Macro: se constată cianoza pielii extremităţilor, uneori edem periocular şi tumefierea
articulaţiilor carpiene şi tarsiene şi aproape constant inflamaţia serofibrinoasă a pericardului, pleurei,
peritoneului, meningelor şi a membranelor sinoviale.
-congestie a mucoasei gastrice şi uneori hemoragii ale zonei corticale a rinichilor, consecinţa
unor tromboze glomerulare.
Diag: ex. histopatologic

Dizenteria brachispirică a purceilor

(dizenteria treponemică, dizenteria serpulinică, diareea neagră, diareea sanguinolentă)
Etio: Brachyspira hyodisenteriae
Epidemio: factori favorizanți: schimbări ale reţetei furajere, prezenţa în furaje a aflatoxinei
Bj, a unor variaţii mari de temperatură, suprapopularea adăposturilor, etc., flora bacteriană a
intestinului gros şi mai ales Campylobacter spp., Fusobacterium necrophorum, Bacteroides fragilis
subsp. vulgatus, Prevotella (Bacteroides) melaninogenica, Clostridium difficile, Cl. perfringens,
paraziţi ca Balantidium coli, etc. amplifică şi complică leziunile primare produse de B.
hyodysenteriae.
Este mai frecventă la purceii înţărcaţi şi la tineretul de 40-50 kg şi mult mai rară la sugari şi la
porcii de 70-90 kg
Macro:
Patogeneză: brachispirele acţionează asupra colonului şi într-o mai mică măsură asupra
cecului, mecanic, pătrunzând în toate structurile acestor segmente intestinale şi eliminând citotoxine

16
necrozante, independente de hemolizine şi lipopolizaharide. Enterocitele de la baza vilozităţilor sunt
distruse şi înlocuite cu celule caliciforme.
Într-o fază mai avansată, se constată invadarea laminei propria şi afectarea microcirculaţiei de
la acest nivel, ale cărei modificări contribuie la hiperemia şi edemul laminei propria, dilatarea
criptelor şi a glandelor din submucoasă şi, în final, necroza mai mult sau mai puţin accentuată a
pereţilor colonului. Acestor modificări produse de B. hyodysenteriae li se adaugă cele determinate de
microflora locală, ale cărei toxine, în contact cu microcirculaţia alterată, vor declanşa un şoc
toxiinfecţios, cu fenomene de coagulare intravasculară diseminată, moartea fiind consecinţa şocului.
Macro:
- în primele faze se constată o puternică hiperemie a pereţilor, vizibilă adesea prin traversul
seroasei, sub forma unor zone violacee, mai mult sau mai puţin întinse. I se adaugă inflamaţia catarală
a mucoasei şi apoi pe măsura evoluţiei, inflamaţia hemoragico-necrotică mai mult sau mai puţin
accentuată. Uneori, tiflocolita are caracter difuz, numai conţinutul ciocolatiu al intestinului
deosebind-o de colita salmonelică, alteori mucoasa cecului şi a colonului se desprinde sub formă de
lambouri, descoperind submucoasa puternic infiltrată hemoragic. Ulceraţiile mai vechi sunt acoperite
cu exsudat galben-maroniu, difteroid, aderent şi adesea zdrenţuit. Conţinutul colonului este cu atât
mai diareic şi mai sanguinolent cu cât ne îndepărtăm de cec.
- anemia şi deshidratarea cadavrului, hiperemia şi edemul micului mezenter, limfonodita
simplă şi prezenţa unei cantităţi reduse de exsudat seros în cavitatea abdominală.
- leziuni congestivo-hemoragice ale regiunii fundice a stomacului sau inflamaţia intestinului
subţire, consecinţa excesului de furaje celulozice în raţie.
Histo: relevă, în primele faze ale bolii, exsudaţie sero-leucocitară care invadează mucoasa şi
submucoasa hiperemiate. Celulele caliciforme şi celulele epiteliale de la baza criptelor sunt
hiperplaziate. Grupe de celule epiteliale se pot detaşa şi să expună lamina propria acţiunii factorilor
locali, care în sinergism cu modificările produse de brachispire vor genera tromboze vasculare,
hemoragii, exsudaţii fibrinoleucocitare şi necroze, modificări care constituie substratul inflamaţiei
hemoragico-necrotice sau difteroide, vizibile macroscopic.
Prin coloraţii speciale (impregnare argentică, albastru Victoria 4R, imunofluorescenţă, etc.)
se pot evidenţia brachispirele, în număr foarte mare, la începutul bolii şi mai redus ulterior, la
suprafaţa mucoasei, în lumenul criptelor cât şi în profunzimea laminei propria şi a submucoasei.
Diag: ex morfopatologic

Infecţii cu Arc. pyogenes la suine

Infecţiile cu Arc. pyogenes la suine se rezumă la: mastita piogranulomatoasă şi piobaciloză.

17
 Mastita piogranulomatoasă a scroafelor este o inflamaţie cronică tradusă prin prezenţa
unor mici focare abcesoide, conţinând puroi galben vâscos, delimitate printr-o capsulă fibroasă
relativ dezvoltată. Prin fistulizare focarele se deschid la exterior sub forma unor substituiri ale pielii
mamare, neregulate şi destul de întinse cu ţesut conjunctiv de neoformaţie. Uneori şi pielea regiunii
abdominale conţine piogranuloame de diferite dimensiuni.
Aspectele macroscopice se confundă adesea cu cele din mastitele stafilococice şi numai
examenele histologice şi bacteriologice pot preciza etiologia.
Piobaciloza porcului. Piobaciloza porcului sau "piemia caşectizantă" este o infecţie
purulentă produsă de Arc. pyogenes, caracterizată din punct de vedere morfopatologic prin apariţia de
abcese, flegmoane şi empieme în diferite regiuni corporale.
Ca infecţie primară se constată cu predominanţă până la vârsta de 3 luni, germenii având ca
poartă de intrare cordonul ombilical la sugari şi calea digestivă la purceii înţărcaţi.
La animalele adulte, boala este mai rară, exceptând rasa Landrace, fiind în relaţie mai ales cu
condiţiile zooigienice precare.
Macro: abcese subcutanate, musculare, pulmonare, hepatice, splenice şi renale, flegmoane
periarticulare, empieme peritoneale, uterine şi articulare. Subliniem frecvenţa deosebită a
osteoartritelor, cu localizări mai ales la articulaţiile jaretului, genunchiului, interfalangiene,
humero-radio-ulnare, scapulo-humerale şi intervertebral.
În toate leziunile piobacilare se constată cantităţi variabile de puroi gros, cremos,
galben-verzui, cu miros fad şi o reacţie periferică în general foarte dezvoltată. In etiologia acestor
leziuni alături de Arc. pyogenes mai intervin: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp.
şi mai ales Fusobacterium necrophorum.
Diagnosticul se orientează pe grosimea şi bistratificarea pereţilor abceselor şi se certifică prin
examenele de laborator.

18
 MOARTEA SUBITĂ LA ANIMALELE DE FERMĂ ŞI DE
COMPANIE
Moarte care apare într-un interval de 12-24 ore, fără semne clinice de boală.
ATENŢIE!
Chiar dacă există o simptomatologie, de multe ori ea este omisă în mod
intenţionat de către îngrijitor, proprietar etc.

CE TREBUIE SĂ ŞTIU?

Sosiri noi de animale în Locul de unde provin

Condiţii climatice
efectiv animalele nou sosite

Dieta animalelor, schimbări

Mişcări/mutări recente
Vârsta animalelor recente în dietă, provenienţa
de animale
furajelor

Prezenţa gunoaielor, a
Acţiuni tendenţioase, gropilor de gunoi în
Sursa de apă
neglijenţe anterioare vecinătatea sau pe
păşune/grajd/padoc

Schimbări recente în
Probleme juridice Locul în care au fost găsite
managementul
asigurări de animale cadavrele
animalelor

MOARTEA SUBITĂ LA CAL

Rupturi de organe
Ficat gras
Friabilitate excesivă, ruptură hepatică şi hemoperitoneu
Ruptura gastrică
Favorizată de dilataţia gastrică şi obstrucţia intestinală
Zona de ruptură localizată în special pe marea curbură
Secvenţa ruperii – musculoasă-seroasă-mucoasă
ARTERITE VERMINOASE
Strongillus vugaris
• Rupturi arteriale (trunchi mezenteric cranial) cu formare hematoame
mezenterice de diferite dimensiuni
• Hemoperitoneu
• Infarcte hemoragice intestinale
RUPTURI VASCULARE
Ruptura aortei, ruptură distală faţă de valvulele orificiului aortic sau
ruptura inelului aortic – hemopericard
Ruptura arterelor uterine – la iepele gestante sau imediat după fătare,
hematoame masive ale ligamentelor largi
FRACTURI
Fractura de bază de craniu (sfenoid) – în cazul căderilor pe spate cu lovirea
capului, se poate asocia cu ruptura hepatică (traumatică)
MODIFICĂRI TOPOGRAFICE INTESTINALE
Volvulus
Ştrangulari intestinale (tumori pediculate – lipomul pediculat, hernii
ştrangulate)
Flexiune/torsiune de cecum, deplasare colon
Leziuni de stază, infarct hemoragic şi gangrenă umedă (+/-)
PLĂGI PRIN ÎMPUŞCARE
Situaţii în care orificiul de intrare al plăgii nu apare evident, pierderea de
sânge este nesemnificativă. Sunt plăgi produse de armele de calibru mic
(fatale atunci când afectează craniul).
ELECTROCUTARE
Pe păşuni (fulguraţie) sau în incinte prin căderea cablurilor electrice
neizolate.
LEZIUNI CARDIACE
Cicatrice miocardice cu prinderea diferitelor componente ale sistemului
excitoconductor – responsabile de producerea de aritmii, moarte subită mai
ales pe timpul efortului (caii de sport).
BACTERII
Clostridium botulini – contaminarea fânului prin prezenţa unor carcase de
animale infectate în descompunere (cadavre de rozătoare şi carnivore
domestice care conţin toxină botulinică sau spori).
E. coli - colisepticemie
INTOXICAŢII
Formele acute, cu doze mari de toxic, tablou lezional discret sau absent
(dereglări metabolice grave).
Intoxicaţii cu gaze toxice (animale ţinute în grajduri închise).
Intoxicaţii cu metale grele (arsenic, plumb).
Intoxicaţii cu organofosforice/carbamaţi, organoclorurate,
Intoxicaţii cu avicide
DIVERSE
Atac animale sălbatice (lupi, urşi) – plăgi caracteristice tipului de atac al
speciei de prădător.
Muşcături (insecte, şerpi) – şoc anafilactic şi leziuni specifice fiecăriu tip de
muşcătură.
Alergii medicamentoase – penicilină.
MOARTEA SUBITĂ LA RUMEGĂTOARE
TRAUMATISME:
Rupturi arteriale, de organe
Atac carnivore sălbatice
Fracturi, dislocări articulare (bătăi între berbeci)
MOARTE PRIN SUFOCARE-ASFIXIE:
Timpanism acut
Spânzurare – ştrangulare
Acţiuni tendenţioase
Înec (asociere cu timpanism acut)
LEZIUNI CARDIACE:
Boala muşchilor albi (miodistrofia nutriţională)
Intoxicaţia cu produşi pe bază de seleniu
Leziuni inflamatorii cardiace (pericardite, miocardite, endocardite)
Reticulopericardită traumatică
Anomalii
BACTERII:
Bacillus anthracis
Clostridium botulini
Clostridium spp.
E. coli
TULBURĂRI METABOLICE:
Toxiemia de gestaţie (cetonemie)
Acidoza ruminală (indigestia prin supraîncărcare)
Carenţa în cupru, magneziu (tetania de iarbă – animale la îngrăşare),
carenţa în calciu (paraplegia postpartum – vaci de lapte)
INTOXICAŢII:
Metale: arsenic, plumb, mercur
Gaze toxice
Insecticide, pesticide
Plante/micotoxine: iarba de Sudan (hipoxie/anoxie), brânduşa de toamnă
(cardiotoxicitate), aflatoxine (hepatotoxicitate), cucuta şi fusariotoxina
(neurotoxicitate)
DIVERSE
Alergii medicamentoase, şoc anafilactic produs de muşcăturile de insecte, în
urma descompunerii paraziţilor interni, spargere de chisturi hidatice.
Injectare de produse biologice contaminate cu endotoxine (mai ales cele
injectate intravenos).
Moarte prin deshidratare/însetare (mai ales animalele aduse pe păşuni noi,
acestea nu cunosc poziţia noii surse de apă).
Moartea subită a animalelor la îngrăşare – moartea intervine în medie la
aprox. 4 ore de la furajarea de dimineaţă; edem şi hemoragie a traheei
dorsale, ocluzie traheală, ruptură de trahee; cauze nedeterminate.
MOARTEA SUBITĂ LA CARNIVORE
Traumatisme:
Accidente de circulaţie (rupturi de organe, fracturi, leziuni care denotă
producerea morţii prin şoc hemoragic/traumatic)
Căderi de la mare înălţime (rupturi de organe, fracturi, leziuni care denotă
producerea morţii prin şoc hemoragic/traumatic)
Leziuni atribuite acţiunilor tendenţioase (vezi curs abuz fizic)
Atac carnivore domestice sau sălbatice
Plăgi prin împuşcare
MOARTE PRIN ASFIXIE:
Abuz fizic +/- (sugrumare, spânzurare, ştrangulare)
Inec (imersie, corpuri străine în căile respiratorii)
Hernia transdiafragmatică (rupturi grave cu antrenarea viscerelor în
cavitatea toracică)
MOARTE PRIN ELECTROCUTARE:
Rar prin fulguraţie, frecvent prin roaderea cablurilor electrice
BOLI CARDIOVASCULARE:
Anomalii
Cardiomiopatiile congenitale şi dobândite
Inflamaţii (pericardite, miocardite, endocardite)
Dirofilarioza
BACTERII ŞI VIRUSURI:
Clostridium spp.
Virusul parvovirozei canine
INTOXICAŢII:
Gaze toxice
Derivaţi cumarinici +/-
Intoxicaţia cu ANTU +/-
Intoxicaţia cu bobiţe de vâsc
DIVERSE:
Reacţii alergice, şoc anafilactic (medicamente, muşcături insecte, şerpi
veninoşi)
Anemie (cu etiologie carenţială)
 NECROPSIA ALBĂ

Se referă la bolile sau situaţiile patologice în care tabloul lezional este absent, foarte slab,
făcându-l greu sau imposibil de recunoscut sau suspicionat o stare patologică.

ALERGII
• Alergie la lapte: apare la toate rasele, atunci când mulsul este întârziat foarte mult (efectul
alergogen îl produce alfa-caseina). Clinic apar edeme ale capului, gâtului şi edem pulmonar
însă acestea dispar progresiv şi la scurt timp după moarte.
• Reacţii postvaccinale: produse mai ales de polivaccinuri (tulpina 19 de Brucella bovis
produce reacţie anafilactică în aprox. 24 ore )
• Terapie intravenoasă: cu antibiotice, anestezice locale (procaină), electroliţi ce conţin mari
cantităţi de calciu în contact cu endocardul (hipocalcemia pospartum). Element de orientare:
puncţia jugularei şi leziunile consecutive.
• Moarte consecutivă anesteziei: apare în cursul unei intervenţii chirurgicale. Pulmonii pot
manifesta nuanţe mai întunecate decât cele obişnuite. Mirosul degajat de aceştia este dulceag
alcoolic (barbiturice)

ŞOC, ATAC DE CORD, ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

• Sunt termeni folosiţi larg în medicina umană şi veterinară pentru a exprima o cauză a morţii.
• Sunt rar întâlnite la animale
• Folosire precaută a termenilor atunci când nu sunt remarcate leziuni ca hemoragia cerebrală,
leziunile cardiace sau leziuni care să exprime violenţa.

MOARTE FETALĂ
• Apare la viţei în cazul gestaţiilor gemelare, atunci când suprafaţa de fixare a placentei nu este
suficientă pentru ambii fetuşi. Este posibil ca ambii fetuşi să moară, dar la intervale de timp
diferite. Se exclud torsiunile de cordon ombilical şi înfăşurările acestuia în jurul fetusului.

INTOXICAŢII
• Intoxicaţia cu Taxus spp., frunzele aciculare ale plantei sunt prezente în tubul digestiv (cal,
vacă, oaie, capră). Moartea intervine la un interval de câteva minute sau câteva ore de la
ingestie. Rezistenţa variază în funcţie de individ (animale care mor de la o singură priză din
plantă)
• Fuoroacetatul de sodiu (1080) este un rodendicid foarte toxic. Moartea se poate produce în
aproximativ 20 minute de la ingestie. La câine nu apar leziuni. La ierbivore pot să apară
leziuni cardiace de tip degenerativ şi edem pulmonar.
• Intoxicaţie cu cianuri se remarcă cele provenite din ingestia unor plante toxice: cucuta,
frunzele de cireş, hortensia. Diagnosticul este înlesnit de prezenţa plantelor în tubul digestiv.
• Monoxid de carbon: poate fi remarcată după culoarea roşie deschisă a sângelui şi ţesuturilor.
• Ciuperci otrăvitoare: identificarea în tubul digestiv a unor fragmente din acestea, asociată cu
procese distrofice hepatice.
• Stricnină: au fost raportate la câine leziuni de tipul hemoragiilor în pancreas şi timus. Aceste
leziuni sunt totuşi inconstant remarcate şi nespecifice. Un semn valoros pentru orientarea
diagnosticului este identificarea în stomac a bucăţilor de carne ce conţin seminţe de graminee
impregnate cu toxic.
• Intoxicaţia cu uree: poate fi depistată după mirosul amoniacal al conţinutului stomacal, din
prestomace sau a intestinului; granulele de uree pot fi identificate în acest conţinut.
• Intoxicaţia cu Monensin: antiparazitar şi aditiv în hrană ca promotor de creştere, care poate
determina moartea la taurine şi cai. Sunt raportate atât cazuri acute, cât şi cronice (striaţiuni
albicioase, opace ale musculaturii scheletice şi cardiace).
• Intoxicaţia cu plumb: din ce în ce mai rar întâlnită, la viţei pot apărea hemoragii
subperiostale la nivelul coastelor.
• Intoxicaţia cu organofosforice (insecticid): mirosul de ceapă sau usturoi al conţinutului
gastric poate să conducă spre diagnostic; se recoltează conţinut gastric şi se pune într-un
borcan cu câteva muşte vii – moartea insectelor poate fi un indiciu pentru acest tip de
intoxicaţie.
• Propilen-glicol: administrat ca energizant sau pentru prevenirea cetonemiei la taurine.
Determină acelaşi miros aliaceu ca şi compuşii organofosforici

BACTERII
• Clostridium botulini: semnele clinice sunt relevante pentru diagnostic (paralizie musculatură
cap, membre, gât şi faringe). Se recomandă verificarea atentă a furajului şi a conţinutului
gastric sau rumenal, precum şi a surselor de anaerobi (dejecţiile de păsări).
• Clostridium tetani: se poate asocia cu plăgi penetrante, ale căror orificii externe sau obturat
rapid prin formarea crustei, favorizând astfel anaerobioza; extensia puternică a membrelor
reprezintă unicul element de orientare, în lipsa identificării unei traume.
 DEFICIENŢE VITAMINO-MINERALE
• Tetania de iarbă: apare la rumegătoare care pasc primăvara pe păşuni cu vegetaţie luxuriantă.
Ipoteza producerii stă în efectul antagonist al vitaminei A asupra vitaminei D şi implicit a
absorbţiei Ca şi Mg .
• Tetania de iarnă: fânul de lucernă administrat iarna conţine mari cantităţi de vitamină A.
Mecanismul este asemănător tetaniei de iarbă.
• Boala muşchilor albi: 50% din animalele afectate de carenţa în vitamina E şi seleniu nu
exprimă leziuni la necropsie, însă apar evidente la examenul microscopic.
• Emaciere cronică: favorizată de mediul rece, umed, ceţos, lipsit de hrană adecvată. Pot fi
observate edem şi hemoragii subcutanate discrete ale trenului posterior. De obicei, este
asociată altor cauze ale morţii.

TULBURĂRI DE METABOLISM
• Acidoza acută:la rumegătoare, ca efect al consumului de furaje care fermentează uşor. Un
indiciu în diagnostic sunt pH-ul acid al conţinutului ruminal, şi concentraţia mare de lactat în
sânge. Cazurile cronice se manifestă cu leziunile clasice (timpanism, laminită, rumenită).
• Hipoglicemia: la purcei şi la căţeii raselor în miniatură (la necropsie laptele lipseşte din
stomac). Apare frecvent contractura orbicularului buzelor, fapt ce duce la expunerea dentiţiei.

ALTE CAUZE
• Timpanism
• Moarte vagală (puncţia pleurală, pericardică, peritoneală)
• Leziuni ale sistemului nervos central
• Anemie
• Electrocutare (fractură de coloană vertebrală)
 TEHNICA DE NECROPSIE LA MAMIFERELE DE TALIE MARE
(CABALINE, BOVINE)

PRINCIPIILE GENERALE:
Necropsierea cadavrului necesită munca în echipă (medici, tehnicieni);
Se interzice prin lege necropsierea cadavrelor cu suspiciune de antrax, morvă
sau rabie (anamneză completă şi examen minuţios al exteriorului).

ETAPE DE LUCRU:
Anamneza;
Examinarea exteriorului, a orificiilor naturale şi a mucoaselor aparente;
Poziţionarea cadavrului;
Jupuirea;
Deschiderea cavităţii abdominale;
Deschiderea cavităţii toracice;
Deschiderea cavităţii pericardice;
Eviscerarea şi examinarea organelor din marile cavităţi;
Examinarea aparatului locomotor (articulaţii, muşchi tendoane, oase);
Deschiderea cavităţii craniene şi rahidiene, eviscerarea encefalului şi a măduvei
spinării.

ANAMNEZA
Se verifică provenienţa şi se identifică cadavrul: proprietate, marcare (număr
matricol prin tatuaj labial, dispozitive electronice etc.), specie rasă, sex, vârstă,
semne particulare;
Se culeg date referitoare la poziţia în care a fost găsit cadavrul şi eventuale
semne din mediu care ar putea să ofere informaţii despre cauza morţii (aşternut
răvăşit, stănoage rupte, fecale, sânge etc).

EXAMENUL EXTERIORULUI
Se culeg date care oferă informaţii despre momentul morţii şi derularea
modificărilor cadaverice (tanatocronologie); se verifică rigiditatea cadaverică, se
verifică prin diverse metode prezenţa reacţivităţii postmortem a pupilei prin
metode fizice (fascicul luminos) sau chimice (atropină, pilocarpină);
Examinarea preliminară a sistemului osos (eventuale fracturi);
Examinarea părului (aspectul mat sau lucios oferă date despre starea de
întreţinere);
Examinarea pielii: descoperirea şi diferenţierea tipurilor de leziuni cutanate şi
corelarea lor cu diferite cauze (eroziuni, excoriaţii, plăgi rezultate prin trântire,
rostogolire, lovire, înţepare etc); diferenţierea leziunilor de orice discontinuitate
cutanată care a apărut postmortem produsă prin manipularea cadavrului sau
prin atacul carnivorelor necrofage sau a rozătoarelor.

EXAMINAREA ORIFICIILOR NATURALE ŞI A MUCOASELOR APARENTE

Mucoasa conjunctivală: modificări patologice de culoare sau generate de
modificările cadaverice (hipostaza cadaverică);
Pierderea progresivă a transparenţei corneene şi înfundarea globului ocular
(deshidratarea cadaverică); diagnostic diferenţial cu cheratoconjunctivitele.
Cavitatea bucală:
- mucoasa labială pigmentată parţial, restul mucoasei alb-roz, netedă;
 - dinţii sunt ficşi în alveolele dentare, mobilitatea lor este considerată
patologică; anomaliile dentare sau defectele de tocire sunt responsabile
pentru producerea colicilor;
- poziţia limbii indică partea pe care a murit animalul.
Cavităţile nazale: mucoasa nării false este pigmentată, netedă şi acoperită cu
perişori fini; vor fi remarcate cicatricele stelate, urme de epistaxis, jetaj,
spumozităţi etc;
Conductul auditiv extern: prezenţa sângelui se corelează cu fractura de bază de
craniu.
Anusul: la cadavrele vechi prolaps şi deschidere ca urmare a tensiunii
intraabdominale creată de putrefacţie; diagnostic diferenţial cu prolapsul rectal
antemortem (congestie, edem, necroză);
Organele genitale externe: la masculi examinarea plăgilor de castrare, cicatrice
vicioase (ciuperca de castrare); examinarea testiculelor (criptorhidie); la femele
depigmentare în regiunea perivulvară şi cicatricele pledează pentru durină sau
exantemul coital.

POZIŢIONAREA CADAVRULUI
Mese speciale prevăzute cu dispozitive de fixare a membrelor; poziţia
suspendată este recomandată în locaţiile care dispun de dispozitive adecvate;
Tineret: decubit dorsal;
Aşezarea pe stânga a cabalinelor, respectiv pe dreapta a taurinelor are ca
obiectiv eviscerarea în primul timp după deschiderea cavităţii abdominale a
segmentelor tubului digestiv care au în mod obişnuit un volum mare, uşurând
astfel eviscerarea celorlalte organe (cecumul la cabaline, rumenul la taurine).
Excepţie de la această regulă fac femelele gestante în ultima parte a gestaţiei:
uterul se eviscerează primul.
Cabaline adulte: în mod obişnuit decubit dorso-lateral stânga (pe dreapta este
cecumul); femelele cu gestaţie avansată se aşează în decubit dorso-lateral
dreapta.
Taurinele adulte vor fi poziţionate în decubit dorso-lateral dreapta (pe stânga
este rumenul).
Adulte: poziţie suspendată de membrele posterioare (dezavantajele vizează
pierderea colecţiilor patologice din cavitatea peritoneală şi alterarea topografiei
normale sau a modificărilor topografice).

JUPUIREA
Se începe cu practicarea inciziilor cutanate (clasice, cele corespunzătoare
necropsiei la porc).
Jupuirea cadavrului se face pe o suprafaţă cât mai mare; în situaţiile cu specific
medico-legal se impune jupuirea în totalitate a cadavrului.

DESCHIDEREA CAVITĂŢII ABDOMINALE

Pentru animalele poziţionate în decubit dorso-lateral: butonieră înapoia
sternului, secţiune longitudinală pe linia albă, de la apendicele xifoidian până la
pubis; secţiunea pe marginea rebordului costal superior, cât mai aproape de
coloana vertebrală toracală; secţiunea peretelui abdominal în faţa membrului
posterior superior, până la coloana vertebrală lombară; secţiunea peretelui
 abdominal în toată grosimea sa, paralelă cu coloana vertebrală toraco-lombară,
cu detaşarea în totalitate a peretelui abdominal.
Adultele suspendate de membrele posterioare: butonieră în dreptul apendicelui
xifoidian, secţiune longitudinală pe linia albă până la pubis, secţiune bilaterală
pe marginea rebordului costal;
Indiferent de poziţionarea cadavrului şi tehnica de deschidere a cavităţii
abdominale se va examina topografia viscerelor în cavitate (volvulus, torsiune,
flexiune, ruptură a stomacului, intestinului sau a altor organe).

DESCHIDEREA CAVITĂŢII TORACICE

La tineret: la fel ca la suine, prin îndepărtarea plastronului sternal sau a
plastronului costo-sternal;
Adultele poziţionate în decubit dorso-lateral se efectuază deschiderea prin
fereastră costală: secţionarea dublă a coastelor cât mai aproape de stern sau
articulaţiile condro-costale şi de coloana vertebrală (articulaţiile costo-
vertebrale) cu excepţia prime şi ultimei coaste;
Adultele suspendate de membrele posterioare: decuparea diafragmului la
nivelul inserţiei.

DESCHIDEREA CAVITĂŢII PERICARDICE

Se examinează apreciază transparenţa şi gradul de distensie a sacului
pericardic;
Se efectuează o butonieră în dreptul apexului şi se continuă cu două secţiuni
divergente în “V” până la baza cordului.

EVISCERAREA ORGANELOR DIN CAVITĂŢI

Se adaptează eviscerarea oricărei situaţii particulare impuse de starea
fiziologică anterioară morţii sau cea patologică a cadavrului examinat;
Prima se eviscerează piesa buco-cervică-toracală; la cadavrele la care
deschiderea cavităţii toracice s-a realizat prin decuparea diafragmului, această
piesă se împarte în două prin secţionarea traheei, esofagului şi a marilor vase cât
mai aproape de intrarea acestora în cavitatea toracică (piesa buco-cervicală şi
piesa toracală);
Eviscerarea intestinului: se practică duble ligaturi pe duoden, ileon, rect şi
intrarea în cecum (mai ales atunci când ansele intestinale sunt pline de
conţinut); volumul cecumului şi starea sa de plenitudine impune ca acest
segment să fie primul eviscerat.
Rezultă prin secţionarea între dublele ligaturi următoarele piese: stomac şi
splină, intestin subţire, intestin gros, cecum;
In cazul taurinelor, complexul poligastric este primul eviscerat, după care se
trece la eviscerarea celorlalte organe. Dublele ligaturi pe segmentele digestive se
aplică similar cu cabalinele.
Eviscerarea ficatului, aparatului genital femel şi a aparatului urinar;
Se examinează obligatoriu arterele trunchiului mezenteric cranial (la cal).
Se deschid articulaţiile, se secţionează musculatura, se examinează tendoanele,
se examinează oasele (secţionarea acestora) şi se examinează măduva osoasă.
Deschiderea cavităţii craniene şi a canalului rahidian cu eviscerarea encefalului
şi a măduvei spinării; se realizează conform tehnicii uzuale.
 NON-LEZIUNI ŞI LEZIUNI FĂRĂ SEMNIFICAŢIE ÎN
DIAGNOSTICUL NECROPSIC

EXAMENUL GENERAL

Descărcarea nazală sangvinolentă apare postmortem ca urmare a congestiei mucoasei nazale la

momentul morţii, urmată de ruperea vaselor de sânge din mucoasă. La monogastrice cauza poate
fi reprezentată de refluxul postmortem al conţinutului gastric erodează mucoasa. Diagnosticul
diferenţial are în vedere prezenţa tumorilor localizate nazal sau în oricare alt segment al
aparatului respirator, ruptura arterei pulmonare la taurine, traumatismul cranio-cerebral manifestat
mai ales ca fractură de bază de craniu.
Descărcare nazală şi bucală nesangvinolentă: are de obicei un aspect spumos, fiind observată
la scurt timp de la moarte. Se va face diagnostic diferenţial cu edemul pulmonar.
Prolapsul rectal şi vaginal: apare de obicei la animalele de talie mare, datorită distensiei
segmentelor tubului digestiv produsă de acumularea postmortem de gaze (timpanism
postmortem). Problemele cele mai mari de diagnostic sunt cele în care porţiunile prolabate sunt
consumate de necrofagi.
Hipostaza postmortem şi imbibiţia cadaverică: nu de puţine ori confundate cu staza sau
hemoragiile. Zonele de hipostază la piele mimează relieful suprafeţei pe care a fost aşezat
animalul. Organele interne pot manifesta acelaşi comportament. Zonele de imbibiţie cadaverică
sunt cărămizii, iar cele de hemoragie au coloare vişinie sau roşie-negricioasă.
Melanoza: se constituie sub forma unor zone de pigmentaţie cenuşie sau neagră a diferitelor
structuri. Poate să apară la oaie în artera pulmonară şi aortă şi în encefal, meninge, glande
suprarenale, uter, trahee, rinichi, cavitate bucală şi esofag. Diagnosticul diferenţial se face cu
melanomul malign.
Pseudoicter la cal: apare ca urmare a prezenţei în hrană a unei cantităţi mari de cartenoizi.
Aspectul poate fi asociat cu deshidratarea la caii tineri. Cu toate acestea, culoarea galbenă a pielii,
ţesutului conjunctiv subcutanat şi a mucoaselor este mult mai discretă decât cea atribuită icterului
propriuzis. Aceleaşia specte pot fi remarcate la unele rase de vaci şi la primate.
Limfonodurile animalelor tinere: sunt mai mari cecât cele ale adulţilor aceleiaşi specii.
Aspectele cele mai evidente sunt observate la viţeii tineri în cazul limfonodurilor mezenterice.
Limfonodurile hemale: sunt structuri normale, specifice rumegătoarelor. Sunt reprezentate de
structuri nodulare, cu diamtrul sub 1 cm, de culoare roşie închisă. Sunt întâlnite în cavitatea
toracică (mediastin) şi abdominală (în ţesutul adipos mezenteric).
Locurile de injecţie: în funcţie de locul în care se face administrarea se observă prezenţa unui
conţinut format din lichid, fibrină şi material uscat cu nuanţe de gălbui sau brun, cu miros de
medicament sau de la soluţiile folosite pentru eutanasie (cavitate toracică sau pericardică).
Aceleaşi aspecte pot să apară şi în miocard (injecţie intracardiacă). Sângele intracardiac este uscat,
sub formă de material brun-negricios, sfărâmicios.
Edemul ţesuturilor la intrarea pieptului: este întâlnită obişnuit la taurine, însă poate să apară şi
la alte specii (porci, oi, cai). Intrarea pieptului, zona cervicală inferioară şi zona umerilor
(articulaţia scapulo-humerală) prezintă edem şi emfizem. Aspectul este specific pentru carcasele în
stadiu avansat de degradare. Se face diagnostic diferenţial cu toate clostridiozele (enterotoxiemii,
cărbune emfizematos).
Ugerul juvenil: remarcat după fătare sau la viţeii foarte tineri, se constituie ca o masă discretă de
câtiva centimetri, colorată în nuanţe de roşu. Dezvoltarea sa este pusă pe seama statusului
hormonal al mamelor; se remite la scurt timp după fătare.
Focarele de ţesut lax fibro-vascular: întâlnit la cai şi tauri, se localizează pe epicardul atrial şi pe
pericardul de la baza cordului. Se prezintă sub forma unor pete rotunde sau liniare, de culoare
roşie sau brună. Mai pot fi remarcate e epiploon şi mezenter. Histologic, sunt reprezentate de ţesut
conjunctiv, bogat vascularizat, fără reacţie inflamatorie. Nu se cunosc cauzele care induc acest tip
de modificare. Există autori care le pun pe seama fricţiunilor dintre diferite suprafeţe. Cu toate că
nu au o importanţă majoră în stabilirea diagnosticului, aceste focare pot fi cauza hemopericardului
şi morţii prin tamponadă cardiacă.
Embolizare venoasă cu fragmente de ţesut nervos: apare la taurinele abatorizate, la care
asomarea se face cu pistol cu glonţ captiv. Datorită presiunii intracraniene foarte mari, se dislocă
fragmente de encefal, care se dispun în vasele cordului, pulmonului, ficatului sau rinichiului pe o
lungime de 10 până la 30 cm. Problemele care se cer interpretate sunt cele de salubritatea
carcaselor (contact cu masa nervoasă).
Organe cu conţinut ridicat de sânge: la necropsie se apreciază frecvent că organele conţin mai
mult sânge decât ar trebui. Aceste aprecieri sunt făcute mai ales în cazul pulmonului şi ficatului.
Imaginea este cu atât mai impresionantă, atunci când necropsia se face înainte de coagularea
postmortem a sângelui. Nu este considerată o leziune atâta timp cât nu sunt observate efecte acute
sau cronice ale stazei.

NON-LEZIUNILE SPLINEI
Defecte ale capsulei splenice: apar frecvent la cal, uneori la pisică şi porc, se constituie ca zone
de înfundare a suprafeţei, fisuri sau pliuri, localizate îndeosebi în treimea mijlocie. Aceste aspecte
sunt confundate cu rupturile splenice.
Pulpă roşie extracapsulară: sub formă de noduli roşii, cu diametrul de 1-3 milimetri, mai
frecvent observaţi la mânz şi porc. Sunt remarcaţi mai ales pe marginea splinei, însă pot ocupa
toată suprafaţa. Prezenţa lor nu are semnificaţie în diagnostic.
Splina postanestezie: se manifestă prin mărire uşoară sau până la splenomegalie (de 20x volumul
normal), datorată acumulării masive de sânge în pulpa splenică. Substanţele anestezice, în special
barbituricele determină vasoplegie şi facilitează stagnarea sângelui în parenchimul splenic.
Aceleaşi efecte le pot avea şi soluţiile de eutanasie. Se impune diagnosticul diferenţial faţă de
splenomegalia produsă de infecţiile bacteriene cronice (splenită hiperplazică – aspect cărnos,
scurgerea de sânge la secţionare este nesemnificativă), staza splenică şi neoplazia splenică difuză.
Pseudoinfarcte splenice: se caracterizează prin focare în care parenchimul splenic este mai
proeminent, de culoare roşie închisă, cu aspect moale, elastic la palpare. La secţionare, din
teritoriile respective se scurge sânge. Sunt localizate frecvent pe marginea splinei, mai ales pe
capătul ventral. Aspectul este particular pentru câine şi este asociat cu eutanasia. Se impune
diagnostic diferenţial faţă de infarctele splenice adevărate. Se retine faptul că aceste nu apar decât
în urma instalării tromboembolismului (endocardită).

NON-LEZIUNILE FICATULUI ŞI VEZICII BILIARE

Lipidoza hepatică de tensiune: este descrisă frecvent la cal şi vacă, mai rar porc şi pisică.
Aspectele apar pe marginea lobilor, acolo unde ficatul este susţinut în cavitate de ligamente sau
alte elemente de susţinere. Lipidoza de tensiune se prezintă sub formă de focare cu margini drepte,
de culoare găbui, care histologic se constituie în teritorii de hepatosteatoză. Periferia acestor focare
poate înconjurată de teritorii mai puţin afectate, ca urmare al efectului tensiunii instalat mai tardiv.
Fenomenul apare atunci când, din diferite motive, ficatul se măreşte. Datorită creşterii volumului
şi totodată a masei, ficatul tensionează stroma de susţinere şi implicit vasele de sânge care irigă
acele teritorii. În consecinţă, se instalează hipoxia persistentă şi în final steatoza. Poate să apară
independent de zonele de susţinere ligamentară, acolo unde se produce o compresiune care va
preveni irigarea corespunzătoare a teritoriului.
Fibroza capsulară: descrisă frecvent la cal, interesează faţa diafragmatică a ficatului. Aspectul
macroscopic este cel corespunzător unei plăci de îngroşare fibroasă a capsulei Glisson, cu
diametrul de până la 20 cm sau sub forma unor bride cu lungime de 1-5 cm lungime răspândite pe
toată suprafaţa diafragmatică. Nu sunt excluse situaţiile în care cele două aspecte coexistă la
acelaşi individ. Fibroza capsulară poate fi remarcată în aceeaşi măsură la adult şi mânz. Aceste
aspecte au fost puse frecvent pe seama migraţiei larvelor de Strongylus spp., dar acest mecanism
nu este dovedit.
Anomaliile vezicii biliare: frecvente la pisică, se prezintă ca vezică bilobată, trilobată, canal cistic
sinuos, toate fiind considerate ca variaţii în limite normale. De remarcat este faptul că unul din lobi
se poate infecta, cu producerea consecutivă de colecistită flegmonoasă.
Dilataţia vezicii biliare: produsă în urma acumulării de bilă. În cazurile extreme, volumul vezicii
biliare poate fi echivalentul a jumătate din volumul ficatului. Atunci când în urma examinării nu se
identifică vreun motiv care să explice blocarea drenajului bilei în duoden, astfel de situaţii sunt
puse pe seama înfometării.
Accentuarea desenului lobular: este obişnuit întâlnit la cal şi pisică şi considerat un aspect
normal, este confundat cu ficatul muscat. Se verifică asocierea aspectului cu insuficienţa cardiacă
congestivă.

NON-LEZIUNILE GLANDELOR ENDOCRINE

Pseudochisturile suprarenalelor: zona centrală a glandei este dilatată, plină uneori cu sânge.
Este efectul împingerii sângelui în circulaţia periferică, prin manipularea celorlalte organe din
cavitatea abdominală.
Hemoragiile şi congestia suprarenalelor: observată mai ales la tineretul animalelor de talie mare
(cal şi vacă). Este de obicei efectul agoniei prelungite. Acelaşi tip de leziuni este corelat cu
septicemia, situaţie în care vor fi remarcate şi alte leziuni specifice asociate celor din suprarenale.
Nodulii extracorticali ai glandelor suprarenale: sunt întâlniţi frecvent la mânz, mai rar la câine
şi la alte specii de animale. Se prezintă ca noduli mici de 1-5 mm diametru, de culoare cafenie care
traversează capsula suprarenalei. La secţionare au acelaşi aspect macroscopic ca şi cortexul
glandei. Aspectul macroscopic nu se corelează cu alte modificări morfologice sau de status
hormonal.
Chisturile tiroidei: întâlniţi la oaie şi capră, de dimensiuni mici (câţiva milimetri), pe ambii lobi
ai glandei, prezintă un conţinut unsuros de culoare cenuşie sau gălbui.

NON-LEZIUNILE APARATULUI URINAR

Rinichiul decolorat la pisică: prezintă normal o culoare cafenie sau gălbuie a parenchimului
renal, îndeosebi a corticalei. De multe ori, acest aspect este interpretat ca nefroză sau ca
steatonefroză.
Prezenţa mucusului în bazinet la cal şi porc: este considerată normală la aceste specii, datorită
secreţiei glandelor mucoase existente în bazinet. Uneori, cantitatea de mucus este notabilă,
mimând chiar aderenţă la suprafaţa mucoasei.
Rinichiul moale: frecvent observat la ierbivore, mai ales la oaie, este consecinţa autolizei.
Corticala este cel mai frecvent afectată (cenuşie, moale, chiar cu tendinţă de scurgere la
secţionare), în timp ce medulara are aspect normal (desen caracteristic, culoare roz-roşiatică).
Pentru aceeaşi specie, se impune diagnosticul diferenţial faţă de enterotoxiemiile produse de
diferitele tipuri de Clostridium perfringens. Este cunoscut faptul că pe fondul acestei infecţii se
produce gluconeogeneză, fapt ce va atrage după sine creşterea nivelului de glucoză din sânge şi
implicit din rinichi. Excesului de glucoză la nivel renal va favoriza autoliza rapidă după moarte.
Aderenţele dintre capsulă şi parenchim: sunt descrise în toate sursele de literatură ca fiind un
element important al nefritelor cronice. În realitate, identificarea unei aderenţe adevărate se
produce foarte rar. De cele mai multe ori „aderenţa capsulei renale” este confundată cu aderenţa
peritoneului la faţa ventrală a rinichiului. Alteori este rezultatul unei tehnici deficitare de
decapsulare. Deshidratarea antemortem poate să ducă la desprinderea unui strat subţire de
corticală, care va rămâne ataşat capsulei după decapsulare. La cal, decapsularea se face de obicei
dificil, datorită vaselor de sânge corticale care ajung până în apropierea capsulei (aspect normal)
Arterele ombilicale se remarcă la deschiderea cavităţii abdominale ca două cordoane vasculare
care pornesc de la nivelul aortei abdominale, urmărind apoi peretele vezicii urinare. La câteva zile
de la momentul naşterii aceste vase apar îngroşate, marcate de hemoragie (ca urmare a rupturii
cordonului ombilical în momentul fătării). Deschiderea acestor vase pune în evidenţă sângele
coagulat sau deshidratat. La adulţi aceste vase devin ligamentul rotund al vezicii urinare.
Îngroşarea peretelui vezicii urinare este dificil de interpretat, datorită abilităţii foarte mari de
modificare a volumului şi implicit a grosimii peretelui. O vezică plină cu urină va prezenta un
perete subţire, uneori membranos, în timp ce golirea vezicii va duce la contracţia musculoasei şi
îngroşarea peretelui. Cu toate aceste, examinatorul va verifica dacă aceasta modificare de grosime
se corelează cu blocaje de orice tip ale gâtului sau a uretrei (tumori, calculi, fibroză, creşteri de
volum ale prostatei).
Sedimentul urinar este normal la cal, iepure şi cobai unde poate fi regăsit în cantităţi mari sub
forma unui depozit vezical de culoare albicioasă sau galben-cenuşie, relativ uscat. Culoarea şi
consistenţa crescută pot duce la interpretări eronate ca fiind exsudat purulent. Cantităţile de
sediment sunt cu atât mai mari cu cât animalul are un acces limitat la sursa de apă, fapt pentru care
sărurile minerale şi mucusul din urină cristalizează. Aspectul este descris la ambele sexe, însă
incidenţa cea mai mare este consemnată la masculi.

NON-LEZIUNILE APARATULUI RESPIRATOR

Conţinut gastric (ingluvial, rumenal) în căile respiratorii este de cele mai multe ori consecinţa
stărilor terminale sau a celei postmortem. La rumegătoare poate fi explicat prin eructaţia unui bol
alimentar chiar înainte de moarte. Propulsat în faringe, conţinutul este împins în cavităţile nazale şi
de aici în celelalte segmente ale aparatului respirator datorită efectului compresiv al gazelor din
rumen. Uneori conţinutul poate fi identificat în interiorul bronhiilor secundare. Indiferent de locul
în care se identifică acest conţinut, este obligatoriu de verificat reacţia locală pentru a exclude
migrarea acestui conţinut în timpul vieţii. Cele mai greu de interpretat sunt situaţiile în care un
astfel de fenomen se asociază stărilor terminale.
Spumozităţile traheale vor fi interpretate cu precauţie, chiar şi atunci când se regăsesc în
cantitate foarte mare la nivelul nărilor. Examinatorul va lua în consideraţie simptomatologia
premergătoare morţii (dacă animalul a prezentat dispnee). Cele mai multe cazuri de gen sunt
întâlnite la animalele eutanasiate. Acelaşi fenomen apare şi în cazul animalelor asomate prin
electrocutare. Arcul electric va produce o contracţie puternică a vaselor din pulmon, care vor
împinge plasma în spaţiul alveolar. După încetarea aplicării curentului electric, această plasmă este
împinsă din alveolele pulmonare în amestec cu aerul, rezultând spumozităţi care ajung până în
căile respiratorii anterioare.
Fibroza pulmonară: este un aspect normal, se prezintă sub forma unor suprafeţe largi, de pleură
viscerală îngroşată, albicioasă, localizată mai ales pe lobii caudali (diafragmatici). Poate fi
remarcată la toate speciile, aspectele cele mai evidente fiind consemnate la vacă şi oaie şi în cazul
pulmonului colabat al nou-născuţilor.
Emfizemul pulmonar este una dintre cele mai frecvente greşeli de interpretare în cazul
examinării pulmonului, referindu-se atât la cel alveolar, cât şi la cel interstiţial. La taurine,
prezenţa sa este aproape nelipsită, indiferent de cauza morţii. Prezenţa sa capătă importanţă pentru
diagnostic atunci când se corelează cu o simptomatologie respiratorie. La vacă pot fi remarcate
bule de gaz, uneori foarte mari (10-15 cm).
Falsă congestie şi edem pulmonar este caracterizat prin prezenţa unui pulmon relativ greu, ferm
la palpaţie, marmorat, cu scurgere importantă a sângelui pe secţiune, fără să prezinte modificări
relevante pentru pneumonie (la proba plutirii fragmentul pluteşte). Cantitatea mare de sânge se
explică prin împingerea sângelui abdominal de către gazele acumulate în tubul digestiv, via vena
cavă, cord şi, de aici în pulmon.

NON-LEZIUNI CARDIOVASCULARE
Hemoragiile pericardice, endocardice şi miocardice se manifestă ca echimoze şi peteşii sunt
produse pe fondul stării terminale la animalele de talie mare. Se produc ca urmare a activităţii
cardiace inconstante corelată cu rezistenţa tisulară periferică tot mai mare. În timpul unor
contracţii puternice ale cordului, sângele este împins dincolo de spaţiul vascular, producând
extravazări sanguine delimitate, în general minore. În mod distinct, la animalele care au avut în
timpul vieţii tulburări de coagulare aceste hemoragii pot îmbrăca aspectul unor sufuziuni, putându-
se ajunge până la formarea de veritabile hematoame subendocardice sau subepicardice. Acealeaşi
aspecte pot fi observate în mediastin şi pleura costală. Diagnosticul diferenţial vizează septicemia
şi toxiemia, astfel de stări patologice fiind completate de alte leziuni.
Edemul valvulelor cardiace poate afecta valvulele celor patru orificii cardiace. Se observă
îngroşarea până la 5 mm a valvulelor, prin prezenţa unei acumulări lichide, clare, urmare a stării
terminale. Nu are valoare pentru diagnostic. Se impune diagnosticul diferenţial faţă de nodulii
valvulari, observaţi frecvent la câinii bătrâni.

NON-LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS

Fibroza meningeală se prezintă sub formă de plăci albicioase de ţesut conjunctiv localizate pe
piamater şi arachnoidă. Este observată mai ales la nivelul şanţurilor cerebrale şi pe faţa ventrală a
encefalului. Este specifică pentru câinii bătrâni.
Congestia meningeală este rezultatul hipostazei postmortem. Are rareori valoare de diagnostic,
atunci când are caracter focal.

NON-LEZIUNI ALE APARATULUI DIGESTIV

Fimbriile limbii sunt observate la purcei în primele zile de viaţă, dar pot apărea şi la căţei. Se
constituie ca formaţiuni cu caracter papilifer care se dispun pe marginea limbii. Aceste formaţiuni
dispar odată cu înaintarea în vârstă.
Hiperemia gastrică este un aspect fiziologic al digestiei, care însoţeşte stomacul plin de conţinut
furajer sau alimentar. Lipsa edemului, a hemoragiilor sau a ulcerelor exclude gastrita.
Dilataţia postmortem segmentară a intestinului, observate la câine şi pisică se prezintă sub
forma unor segmente de intestin subţire, dilatate de două-trei ori mai mult decât restul anselor
intestinale. Transparenţa seroasei lasă să se întrevadă nuanţe brun verzui. Explicaţia acestui aspect
stă în faptul că după moarte, bila este deversată în duoden sub formă de bolus, având drept
consecinţă dilataţia intestinală pe un anumit segment.
Corpusculii Pacini sunt observaţi la pisică prin transparenţa peretelui intestinal (densitate maximă
în colon), sub forma unor discuri dispuse în şiruri cu diametrul de maximum 5 mm, ovale sau
rotunde, albicioase sau cenuşii, uşor lucioase. Corpusculii Pacini sun similari cu cei din piele şi
pancreas, fiind senzori de presiune.
Proiect cofinanțat din Fondul Social European prin Programul Operațional Sectorial Dezvoltarea Resurselor 
Umane 2007 ‐2013, 
“l
“lnvesteşte în oameni!”
t t î i!”
PERFECȚIONAREA RESURSELOR UMANE DIN MEDICINA VETERINARĂ
Titlu Proiect: 
ID Proiect: POSDRU/81/3.2./S/58833
Arie tematică: NOILE TEHNOLOGII ÎN DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Curs 9.
Di
Diagnosticul necropsic la carnivorele domestice 
ti l i l i l d ti

Formator: Prof. univ. Dr. Manuella Militaru

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ BUCUREŞTI 1
1
 9.1. Macroscopia în patologia 
veterinarăă
SCOP
• Acumularea de cunoştințe şi experiență necesare formulării 
unui diagnostic morfologic clar şi concis, a unui diagnostic 
etiologic şi utilizarea unei terminologii adecvate, unice în 
completarea formularelor de raportare.
Definiții
• Descrierea macroscopică
Descrierea macroscopică este o înregistrare descriptivă a 
este o înregistrare descriptivă a
leziunilor dintr‐unul sau mai multe țesuturi. Este o etapă 
deosebit de importantă, uneori fiind singura dovadă pe 
baza căreia se poate stabili un diagnostic post‐mortem sau 
p g p
pe piesă chirurgicală.
• Diagnosticul macroscopic reprezintă identificarea unui 
p
proces patologic pe baza descrierii macroscopice.
p g p p

2
 GENERALITĂȚI ALE EXAMENULUI 
MACROSCOPIC
• Descrierea unei leziuni poate fi realizată în mai multe moduri. Nu 
există tipare rigide de descriere.
i tă ti i id d d i
• 2.  Descrierea trebuie să fie concisă, folosind cât mai puține cuvinte, 
clare şi edificatoare. Majoritatea leziunilor pot fi descrise în 3 – 4 
cuvinte.
cuvinte
• 3.  Se acordă o atenție deosebită cazului / individului la care a 
apărut leziunea (specie, vârstă) pentru a restrânge numărul de boli 
la care vom face referire.
• 4.  Singura modalitate de însuşire a cunoştințelor teoretice este 
practica în sala de necropsie şi vizualizarea a cât mai multor imagini 
(diapozitive, prezentări, imagini).
• 5.  În cazul leziunilor clasice trebuie să existe în memoria fiecăruia 
5 Î l l i il l i b i ă i î i fi ă i
un diagnostic morfologic, nu să compunem diagnosticul de fiecare 
dată. 
• 6.  Orice leziune trebuie să capete un diagnostic. 
6 Orice leziune trebuie să capete un diagnostic

3
 GENERALITĂȚI ALE EXAMENULUI 
MACROSCOPIC
• De cele mai multe ori, în momentul stabilirii 
,
diagnosticului macroscopic nu mai beneficiem de țesut 
sau organ şi apelăm la descrierea făcută în momentul 
examinării Astfel descrierea macroscopică este
examinării. Astfel, descrierea macroscopică este 
singurul document pe baza căruia se poate confirma un 
diagnostic macroscopic. 
• Descrierea macroscopică constă doar în înregistrarea 
modificărilor tisulare, fără interpretarea acestora. În 
cadrul descrierii se fac obligatoriu referiri la localizare
cadrul descrierii se fac obligatoriu referiri la localizare, 
formă, culoare, consistență, dimensiuni şi miros.

4
 TIPURI DE DIAGNOSTIC 
MACROSCOPIC
• Patologul trebuie să fie capabil să folosească o varietate de expresii pentru a 
exprima o leziune macroscopică Sunt mai multe tipuri de formule
exprima o leziune macroscopică. Sunt mai multe tipuri de formule.
•
• DIAGNOSTIC MORFOLOGIC – DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC
• Este un rezumat al leziunii fără a specifica etiologia leziunii (ex. enterită 
granulomatoasă difuză severă)
l ă dif ă ă)
•
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
• Diagnosticul conține doar doi
g ț termeni: agentul cauzal şi localizarea leziunii
g ş
(ex. enterită micobacteriană, hepatită salmonelică)
•
• ETIOLOGIA
• Se specifică doar agentul cauzal Nu se fac referiri la organ distribuție sau
Se specifică doar agentul cauzal. Nu se fac referiri la organ, distribuție sau 
alte aspecte (ex. Mycobacterium paratuberculosis)
•
• DENUMIREA BOLII
• Denumirea uzuală a bolii (ex boala Johne paratuberculoză)
Denumirea uzuală a bolii (ex. boala Johne ‐

5
 FORMULAREA CORECTĂ A UNUI DIAGNOSTIC 
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
Diagnosticul morfologic trebuie să conțină cel puțin 3 componente:
• organul / țesutul afectat (hepatic, hepatită ...)
organul / țesutul afectat (hepatic, hepatită ...)
• interpretarea leziunii – tipul de leziune (piogranulom, steatoză ...)
• distribuția leziunii (focal, multifocal, difuz ...)
•
1.  Organ / țesut
Sunt mai multe posibilități de a introduce organul de examinat în diagnosticul morfologic.
Sunt mai multe posibilități de a introduce organul de examinat în diagnosticul morfologic. 
Exemple pentru exprimarea aceleiaşi leziuni: 
• Pulmon – Piogranuloame, multifocal, moderat,
– Piogranuloame pulmonare multifocale
– Pneumonie piogranulomatoasă multifocală

2.  Tipul de leziune
2 Ti l d l i
Exemple pentru tipuri de inflamații (se poate alcătui o listă personală):
• 1.  Necrotică
• 2.  Hemoragică
• 3.  Fibrinoasă
• 4.  Ulcerativă
l ă
• 5.  Catarală 
• 6.  Purulentă / supurativă
• 7.  Granulomatoasă 
• 8.  Proliferativă
• 9.  Limfocitară / plasmocitară

6
 FORMULAREA CORECTĂ A UNUI DIAGNOSTIC 
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
3.  Distribuția leziunii
• Explicația termenilor folosiți
Explicația termenilor folosiți
• 1. Focală – o singură leziune 
• 2. Multifocală – leziuni multiple în acelaşi organ, separate de țesut nemodificat
• 3. Multifocală cu tendință de confluare – leziuni multiple, cu tendință de mărire în dimensiuni şi 
unire între ele, formând leziuni mai mari 
• 4. Difuză – implicarea întregului organ sau țesut 
• 5. Diseminată – focare numeroase, mici, uniform distribuite în organ, adesea de natură embolică 
• 6. Transmurală – cuprinde toate straturile unui organ (peretele unui organ cavitar)
• 7. Unilaterală / bilaterală / bilaterală simetrică sau asimetrică.
•
4.  Alte elemente ce pot face parte componentă dintr‐un diagnostic: 
• a)  Evoluție (acut, subacut, cronic)
• b)  Severitatea leziunii (minimă, medie, moderată, severă)
•
5.  Diagnostic cumulativ "cu" – include leziunea primară (cauza) şi leziunea secundară (efectul)
• În unele situiații, leziunile macroscopice sunt rezultanta a mai multor leziuni, care determină un 
anumit tablou morfologic (ex. rujet: vasculită cutanată multifocală cu infarcte dermice)

7
 FORMULAREA CORECTĂ A UNUI DIAGNOSTIC 
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
6.  Excepțiile de la regula conform căreia un diagnostic morfologic conține 2 – 3 cuvinte 
• A.  Tumori –
A Tumori – diagnosticul morfologic al unei tumori conține denumirea tumorii şi organul în care s‐a 
diagnosticul morfologic al unei tumori conține denumirea tumorii şi organul în care s a
dezvoltat:
• 1.  Limfom renal 
• 2.  Carcinom cu celule scvamoase amigdalian 
• 3.  Hemangiosarcom splenic 
• B.  Folosirea unui singur cuvânt – termenii utilizați conțin informația referitoare la proces şi la 
localizarea acestuia sau descriu un proces generalizat:
• 1.  Meningoencefalocel 
• 2.  Palatoschizis
• 3 Ciclopie
3.  Ciclopie
• C.  Pentru a evita confuziile se scriu atât diagnosticul morfologic cât şi denumirea consacrată a 
afecțiunii – „e mai bine să fi sigur decât să‐ți pară rău”:
• 1.  Aplazie epitelială focală extensivă (epiteliogeneză imperfectă)
• 2.  Endometrită supurativă difuză severă (piometru)
• D.  Se evită utilizarea unor termeni uzuali, dar a căror semnificație este diferită printre patologi. 
Pentru aceste situații, diagnosticul morfologic va fi completat de denumirea consacrată a leziunii, 
scrisă în paranteză.
• 1.  Regenerare hepatică difuză macronodulară (ciroză) 
• 2 Necroză tubulară renală difuză (nefroză)
2.  Necroză tubulară renală difuză (nefroză)

8
 FORMULAREA CORECTĂ A UNUI DIAGNOSTIC 
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
MORFOLOGIC MACROSCOPIC
Ex. 1  Ex. 2 
INDIVID (SPECIE RASĂ VÂRSTĂ SEX):
INDIVID (SPECIE, RASĂ, VÂRSTĂ, SEX): 
INDIVID (SPECIE, RASĂ, VÂRSTĂ, SEX):      Oaie  Mânz 
ORGAN / ȚESUT Uter ORGAN / ȚESUT
Pulmon 
LOCALIZAREA LEZIUNII
LOCALIZAREA LEZIUNII
• Cotiledoane / placentă
Cotiledoane / placentă •
FORMĂ / CULOARE / CONSISTENȚĂ FORMĂ / CULOARE / CONSISTENȚĂ
Focare multiple, diseminate, albicioase Focare multiple cu tendință de confluare, alb –
gălbui, indurate
DIMENSIUNI  Miliare  •
MIROS 
DIMENSIUNI  Variabile 
• ‐
MIROS 
DIAGNOSTIC MACROSCOPIC (morfologic /  • ‐
anatomopatologic):
t t l i ) DIAGNOSTIC MACROSCOPIC (morfologic /  /
Cotiledonită multifocală necrotică ///  anatomopatologic)
Pneumonie granulomatoasă multifocală /// 
Placentită necrotică multifocală piogranuloame pulmonare multiple (leziune 
produsă frecvent de Rhodococcus; necesită 
di
diagnostic diferențial făță de micobacterioză 
i dif i l fă ă d i b i ă
şi față de un neoplasm agresiv, slab 
diferențiat)
9
 REGULI APLICATE ÎN CADRUL DESCRIERII MACROSCOPICE ŞI ÎN 
FORMULAREA DIAGNOSTICULUI MORFOLOGIC // ANATOMOPATOLOGIC
• 1. Riguros • 6. Decis 
Raportul întocmit este o recapitulare a necropsiei.  Nu se folosesc descrieri gen: pare a fi mărit în volum sau 
Formularul te ajută să nu uiți şi să nu omiți  pare a fi congestionat – ESTE SAU NU ESTE!.
examinarea unor organe. Patologia macroscopică 
este o componentă de bază a examenului necropsic,  Necropsia/ex. macroscopic nu se face în grabă, 
care se continuă obligatoriu cu examen 
i ă bli i incomplet doar cu gândul că o să completăm
incomplet, doar cu gândul că o să completăm 
histopatologic. diagnosticul prin examen histopatologic!!!***
• 2. Concis  • 7. Descrierea nu se limitează la aprecierile vizuale 
Se utilizează doar cuvintele esențiale şi se evită cuvintele  ci se completează cu elemente percepute prin 
de legătură gen: „caracterizat prin”, „asociat cu” miros, palpare (pipăit), auz ***
• 3 Se evită redundanța
3. Se evită redundanța  • 8. Nu se apelează la comparații culinare
Ex.: culoare – roşie, formă – rotundă, pe suprafața de De exemplu: formațiune nodulară de mărimea unei 
secțiune lămâi ???? (mare, mică, mijlocie – ce înțelegem 
când dimensiunile obiectului comparat diferă în 
• 4. Precizie limite mari?) – se specifică dimensiunile, conform 
Nu se folosesc măsuri relative (mărit sau micşorat) ci este  regulei nr. 4.
necesar utilizarea de riglă, ruletă, linie, cântar  • 9. Scrisul de mână este foarte important
9. Scrisul de mână este foarte important
pentru măsurători exacte. Se evită exprimările  Este documentul care rămâne după examinare.
inexacte (cele cu terminația sufixul ‐oid sau 
albăstrui în loc de albastru) • 10. Nu se descriu toate detaliile şi aspectele 
• 5. Limbaj comun, cuvinte clare normale ci doar leziunile semnificative
Nu se foloseşte un limbaj medical sau termeni greu de  • 11. În completarea raportului se utilizează timpul 
înțeles pentru care este nevoie de un traducător;
înțeles pentru care este nevoie de un traducător;  prezent (folosirea timpului trecut semnifică 
întotdeauna trebuie să te gândeşti la cel care  d
descrierea leziunilor din memorie)
i l i il di i )
citeşte. • 12. Practica este foarte importantă dar insuficientă 
– necesită o instruire continuă
Auzul – în suspiciunea de pneumotorax
Mi os – miozită hemo
Miros hemoragico-necrotică
agico nec otică multifocală Necropsia/ex. macroscopic nu se face în
(miozită emfizematoasă) – miros de unt rânced – grabă, incomplet, doar cu gândul că o să
completăm diagnosticul prin examen
Clostridium chovei histopatologic!!!
Miros – amoniac în uremie 10
 9.2. Diagnosticul necropsic la câine
9.2. Diagnosticul necropsic la câine
• Identificare cadavru
Identificare cadavru
• Anamneza
• Notă de însoțire
ăd î i
• Atenție deosebită la cazurile medico‐legale
• Necropsie completă
• Recoltare probe
• Raport complet şi amănunțit

11
 EXAMENUL EXTERIOR
Rahitismul – tineret – insuficientă  Cahexia – slăbire patologică, emaciere
mineralizare a oaselor în creştere
mineralizare a oaselor în creştere C
Cauze: inaniție, disendocrinii, 
i iți di d i ii
Morfologic: pancreatopatii, oncopatii, 
• Îngroşarea capetelor epifizare ale  malabsorbție/maldigestie
oaselor lungi Morfologic: 
• Reducerea consistenței oaselor
R d i i l • Scădere în greutate
S ăd î
• Oasele lungi devin mai scurte şi mai  • Amiotrofie
groase şi se curbează • Evidențierea proeminențelor osoase 
• Mătănii costale – coaste, bazin
• Deformări ale coloanei vertebrale • Atrofia seroasă a țesutului adipos ‐
baza cordului, loja renală, epiploon, 
mezenter
• Reducerea volumului organelor 
interne

12
 EXAMINAREA PIELII ŞI
PĂRULUI
Alopecia – pierderea parțială sau 
totală a părului
Obezitatea Clasificare:
Clasificare: 
Cauze:  aport caloric excesiv,  Congenitală
consum redus de energie  Dobândită – primară/secundară, 
(sedentarism), disendocrinii  nutrițională, endocrină 
(sindromul Cushing diabet
(sindromul Cushing, diabet  (hi
(hiperestrogenism, 
t i
zaharat) hipotiroidism,  S. Cushing), toxică 
Morfologic: (metale grele), actinică, 
p
• Exces ponderal medicamentoasă (antimicotice), 
i f ți ă ( l di C
infecțioasă (maladia Carre, HCC), 
HCC)
• Dezvoltare excesivă a  parazitară, alergică
maniamentelor – mezenter, 
epiploon, perirenal Localizată (circumscrisă)
• Infiltrație lipidică stromală 
Infiltrație lipidică stromală Generalizată (difuză)
Generalizată (difuză)
• Hepatosteatoză, steatonefroză, 
steatoză miocardică 13
 EXAMINAREA PIELII ŞI PĂRULUI

Tulburări de pigmentare Seboree uscată – descuamarea pielii sub 

forma unor scvame albicioase sau 
• Hipermelanoze: demodecie,  cenuşii
alergii, nanism hipofizar, tumori
alergii, nanism hipofizar, tumori  S b
Seboree umedă –
dă depozite gălbui sau 
d it ălb i
melanice maronii, aderente la piele şi producții 
• Hipomelanoze: albinism, vitiligo  piloase
Hipercheratoza cuzineților plantari  Dermatite 
şi a pielii botului –
i i lii b t l i maladia Carre 
l di C • Atopice (eczeme) –
Atopice (eczeme) – pemfigus (vulgaris, 
pemfigus (vulgaris
complicată cu stafilococi şi  foliaceu, bulos), urticarie 
streptococi • Purulente 
‰ Intertrigo – animale obeze, anumite rase: 
Caniție – câinii bătrâni Boxer, Cocker, Setter, Shar Pei
‰ Impetigo (microabcese sub stratul cornos 
Calcinoza cutanată – circumscrisă – al epidermului) – maladia Carre, 
noduli duri, albicioşi pe secțiune,  posttraumatice
unici sau multipli, plasați în piele  ‰ Foliculite, furunculoze, piogranuloame
sau subcutanat – hipercalcemie  
sau subcutanat  hipercalcemie ‰ Dermatite flegmonoase
‰ Paniculite

14
 EXAMINAREA PIELII ŞI PĂRULUI

Dermatite parazitare: psoriazis (exfolierea 
pronunțată a stratului cornos), eczeme, 
prurit
T
Tumori cutanate
i t t
Epiteliale – epiderm, structuri anexe ale 
firului de păr
ƒ Benigne – papilom, trichoepiteliom, 
pilomatrixom
ƒ Maligne – carcinom scvamocelular
Mezenchimale
ƒ Benigne – lipom, hemangiom, 
histiocitom cutanat canin
histiocitom cutanat canin
ƒ Maligne – fibrosarcom, 
hemangiopericitom
Neuroectodermice ‐ melanom

Mastocitom cutanat canin
15
 EXAMENUL ORIFICIILOR NATURALE ŞI
MUCOASELOR APARENTE
Mucoase albe, porțelanii – anemie Cavitate  bucală
• Tartru, parodontoză
Tartru, parodontoză
M
Mucoase galben‐citrin –
lb i i icter 
i
• Stomatite, tumori (epulide, carcinom 
(babesioză, leptospiroză) scvamocelular, melanom, fibrosarcom)
Mucoase congestionate – procese  Conductul auditiv 
inflamatorii acute
inflamatorii acute • Scabie 
Catar nazal şi conjunctival muco‐ • Otite – purulente
purulent: maladia Carre • Procese tumorale ‐ de glande ceruminoase, 
Edem corneean – HCC
Edem corneean  plasmocitom, carcinom scvamocelular, etc.
plasmocitom, carcinom scvamocelular, etc.
Epistaxis/rinoragie – rino‐sinuzite,  Mucoasă anală – tumori de glande circumanale
tumori nazale, intoxicație cu  Mucoasă genitală – TVT, fibroame
produşi cumarinici,  Glanda mamară
hipertensiune arterială, hipovit.  – Mamite – rare
C, K, tratamente îndelungate cu  – Tumori – frecvente
antiinflamatorii (Rimadil),  ƒ Adenoame
coagulopatii ƒ Carcinoame / adenocarcinoame
C i / d i

16
 EXAMENUL ŢESUTULUI
CO
CONJUNCTIV
C S
SUBCUTANAT
C

Icter – hemosporidioze, hepatopatii, HCC
Hemoragii – traumatisme, intoxicația cu 
produşi cumarinici
Paniculită
Paraziți ‐ dirofilaria
Proliferări tumorale –lipoame, 
mastocitoame, fibrosarcoame, 
melanoame
l

17
 EXAMENUL CAVITĂŢILOR
TORACICĂ
Colecții patologice
ABDOMINALĂ • Hidrotorax 
Hidrotorax – insuficiență cardiacă, 
insuficiență cardiacă,
neoplazii
Modificări topografice: torsiune gastrică, 
• Hemotorax – traumatisme, intoxicația 
volvulus, hernie transdiafragmatică
cu produşi cumarinici, neoplazii
Lipomatoză peritoneală obezitate
Lipomatoză peritoneală ‐
• Chilotorax – ruperea marelui canal 
Ascită – insuficiență cardiacă, hepatică  toracic
sau renală, procese tumorale
• Pleurite/pleurezii
Hemoperitoneu – rupturi de organe, 
Hemoperitoneu  rupturi de organe
– Pleurezie purulentă – germeni 
intoxicație cu produşi cumarinici, 
piogeni, tuberculoză, 
dirofilarioză, neoplazii
supraadăugate în neoplazii 
Peritonite
• Sero‐fibrinoasă (glissonită) – HCC
• Purulentă – piometru fisurat, 
tuberculoză
Procese tumorale: mezotelioame, 
carcinomatoză
18
 Peritonitele câinelui
Peritonitele câinelui
• În unele infecții virale (hepatită contagioasă canină, parvoviroză) poate 
apărea o peritonită fibrinohemoragică discretă adesea greu de observat
apărea o peritonită fibrinohemoragică discretă, adesea greu de observat, 
însoțită de o edemațiere a peretelui intestinal şi uneori de peteşii sau 
sufuziuni subseroase.
• Peritonitele supurative sunt rare, prezența lor fiind asociată cu 
omfaloflebitele cățeluşilor, cu abcesele hepatice sau ale prostatei, cu 
f l fl b l ă l l b l h l
piometrul, cu perforări sau rupturi gastro‐intestinale, uterine sau ale 
vezicii biliare, precum şi cu plăgile cutanate penetrante. De asemenea 
poate fi şi consecința contaminării chirurgicale.
• În infecțiile cu Nocardia spp. apare o peritonită caracteristică, mai 
frecventă decât pleurita, în care peritoneul este îngroşat, edemațiat şi 
congestionat, acoperit cu un depozit difuz, roz‐roşietic, consistent, cu 
p p p g p ,
aspect de terci. Uneori apar piogranuloame decelabile macroscopic, dar 
cel mai adesea acestea sunt observate la examenul microscopic pe 
suprafața peritoneului. Microscopic se produce o proliferare a capilarelor 
din seroasele puternic edemațiate şi hiperemiate.
• Peritonitele cronice fibroase sunt rare la câine
Peritonitele cronice fibroase sunt rare la câine.

19
 TUMORI PERITONEALE
Mezoteliomul
Cea mai frecventă tumoră peritoneală primară este mezoteliomul, rezultat în urma transformării tumorale a 
celulelor mezoteliale. Incidența este relativ scăzută şi afectează câinii, dar au fost semnalate cazuri la toate 
speciile de animale (feline).
Mezotelioamele sunt considerate tumori maligne, dar care nu metastazează, extinderea realizându‐se prin 
continuitate, din aproape în aproape. Astfel, procesul tumoral poate afecta atât peritoneul cât şi pleura şi 
pericardul independent sau concomitent
pericardul, independent sau concomitent.
Macroscopic sunt descrise 3 aspecte:
• numeroşi noduli alb‐cenuşii, sesili sau pediculați, de consistență crescută, cu diametrul de până la 7‐8 
cm, uneori cu aspect conopidiform, localizați pe mezenter sau pe cele două foițe ale seroasei peritoneale, foița 
parietală fiind mai frecvent afectată;
parietală fiind mai frecvent afectată;
• excrescențe viloase ce proemină în cavitatea peritoneală;
• placarde albicioase, diseminate pe suprafața seroaselor.
În mod constant în cavitate se acumulează o cantitate variabilă de lichid limpede, lactescent sau sanguinolent ce 
duce la distensie abdominală Prezența colecției lichidiene intraabdominale este explicată prin trei mecanisme
duce la distensie abdominală. Prezența colecției lichidiene intraabdominale este explicată prin trei mecanisme 
diferite:
• prin creşterea permeabilității vasculare, pe fondul inflamației seroasei asociată cu prezența celulelor 
mezoteliale neoplazice;
• p
prin hiperpoducție de lichid peritoneal de către celulele mezoteliale tumorizate;
p p ț p ;
• prin blocarea căilor limfatice, consecutiv obstrucției acestora cu celule tumorale.
Citologic, în frotiurile realizate din acest lichid apar hematii, leucocite şi celule tumorale mezoteliale izolate sau în 
plaje celulare. 20
Mezoteliom ‐ continuare TUMORI 
Din punct de vedere histologic aspectele sunt variate, 
ceea ce a dus la clasificarea mezotelioamelor în mai 
multe tipuri: predominant epitelioid – cu diferite 
PERITONEALE
particularități de aranjament celular (papilar, 
multichistic, trabecular, acinar), predominant fibros 
şi tipul mixt (mezoteliom difuz bifazic)
şi tipul mixt (mezoteliom difuz bifazic). Lipomul
În majoritatea cazurilor se observă unul sau mai multe 
straturi de celule tumorale, cu aspect epitelioid, cu 
margini distincte, cu citoplasmă oxifilă abundentă, 
• Lipoamele sunt cele mai 
dispuse pe o stromă hiperplaziată. În unele cazuri,  frecvente tumori localizate în 
celulele sunt atipice, cu grad înalt de anizocarioză şi 
nucleoli evidenți sau multinucleate
nucleoli evidenți sau multinucleate. interstițiul peritoneal,
interstițiul peritoneal, 
În tipul papilar, celulele tumorale sunt dispuse în lanțuri  afectează câinele şi sunt 
ce delimitează spații chistice sau formează structuri 
tubulare. În tipul acinar, matricea intercelulară are  localizate în special în 
caracter mucinos.
Mezotelioamele de tip epitelioid se pot confunda cu 
mezenter şi epiploon. La câine, 
carcinoamele sau adenocarcinoamele peritoneale,  lipoamele dimensiuni mari
lipoamele dimensiuni mari, 
rezultate prin implantarea sau metastazarea unor 
astfel de tumori. sunt bine delimitate, dar nu au 
Tipul predominant fibros are o morfologie asemănătoare  tendința de a devenii 
fibrosarcoamelor. În formele sclerozante are loc o 
proliferare fibroblastică masivă, iar celulele 
p , pediculate. Uneori, aspectul 
tumorale sunt mari, anaplazice, cuboidale, dispuse 
în grămezi sau delimitând spații chistice în țesutul 
histologic este de liposarcom, 
fibros. dar metastazele sunt extrem 
de rare.

21
 EXAMENUL CORDULUI
Colecții patologice în sacul  Atrofia seroasă a țesutului adipos  ‐
cahexie
pericardic
Atrofia miocardului – cahexie câine
Hidropericard – insuficiență  Miocardoză – aspect fiert sau tigrat –
cardiacă, neoplazii hipoxie, febră, de multe ori 
Hemopericard traumatisme , 
Hemopericard – traumatisme nespecific
neoplazii, eutanasie Infiltrație lipidică stromală –
Chilopericard ‐ traumatisme obezitate
Pneumopericard ‐ traumatisme
Pneumopericard ‐ Lipomatoză pericardică
Pericardite
Calcificare miocard – Doberman‐
origine necunoscută, 
Sero‐hemoragică – leptospiroză  hipervitaminoză D
câine Hemoragii (echimoze peteşii) –
Hemoragii (echimoze, peteşii) –
Fibrinoasă – pasteureloză  subepicardice şi subendocardice ‐
septicemii, şoc
Infarcte miocardice  ‐ ateroscleroză 
câine
âi

22
 EXAMENUL CORDULUI
Necroze miocardice – câine – intoxicație  CARDIOMIOPATIA LA CÂINE
cu rodenticide care conțin thaliu
Cardiotoxicitate acută – medicamentoasă  TIPUL CONGESTIV (DILATATIV) este cel mai frecvent, incidența cea mai
citostatice
citostatice  mare fiind
fii d consemnatăă în
î cadrul
d l raselor
l gigantice
i i lal indivizii
i di i ii de
d
(Doxorubicina/Adriamicina, etc.) vârstă mică şi medie
Microscopic – degenerescență vacuolară  Prognosticul este grav, şansele de supraviețuire fiind de aproximativ 6‐
a miocardocitelor, miocardoliză,  12 luni
atrofie a miofibrilelor Tabloul lezional este dominat de leziunile insuficienței cardiace
congestive
i
Miocardite CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ A CÂINELUI
Limfo‐monocitară – aspect fiert sau  Mai puțin frecventă decât dilatația cardiacă
tigrat – parvoviroza canină  Cauze necunoscute; probabil deficit de carnitină
(Foto) Raportul sept cardiac:perete VS = 1,2:1; se reduce mult cavitatea VS
p p p , ;
Fibroasă – cauze necunoscute Consecințe:
Cardiomiopatia hipertrofică şi dilatativă Moarte subită
Moarte în timpul anesteziei
Insuficiență cardiacă congestivă

Se disting alte două variante de miocardiopatie dilatativă, diferite clinic 
şi electrocardiografic de tipul clasic, dar nu şi morfologic:
Miocardiopatia dilatativă a rasei Doberman 
p p (
Miocardiopatia dilatativă a rasei Cocker spaniel (caracter familial))

23
 EXAMENUL CORDULUI
Endocardite
Endocardioza la câine ‐ etiologie  Verucoasă – mase 
neelucidată, se asociază cu  trombotice, aseptice, 
insuficiența de cord stâng.  organizate conjunctiv ‐
De cele mai multe ori cordul este  probabil virală
dilatat, rar semnalându‐se 
,
Ulcero vegetantă aspect 
Ulcero‐vegetantă – aspect
hipertrofie excentrică. 
conopidiform –
Leziuni asociate endocardozei 
afectează cordul stâng –
sunt: arterioscleroza
sunt: arterioscleroza 
germeni piogeni, E. coli, 
coronarelor, necroza focală 
sau fibrozarea miocardului. Pasteurella

24
Miocardită supurativă acută
Miocardită supurativă, acută Miocardită supurativă
Miocardită supurativă

25
 Examen cord – endocardită 
Examen cord Dirofilaria imitis
Examen cord – Dirofilaria imitis ulcero vegetantă
ulcero‐vegetantă

26
 EXAMENUL PULMONULUI
Atelectazie pulmonară (Foto)
Stază pulmonară – insuficiență 
cardiacă
Edem pulmonar: inflamator, 
p
neinflamator
Antracoză – aspect stropit cu 
tuş
Procese inflamatorii: 
pneumonii, 
bronhopneumonii, pleurite, 
pleuropneumonii
l ii
Tumori: hemangiosarcoame, 
diverse metastaze
Bronhopneumonia lobulară - Bordetella bronhiseptica, Klebsiella spp., 
Streptococcus spp., Staphilococcus spp., E. coli, 27
 Leziuni pulmonare
Leziuni pulmonare
Antracoză Edem

28
 Leziuni pulmonare
Infarcte – trombo‐embolism; 
;
Icter dirofilarioză

Pneumonia uremică
Uremia severă produce creşterea permeabilității barierei aer‐sânge,
aer‐sânge ceea ce se soldează cu
edem pulmonar.
Forma tipică de pneumopatie uremică apare la câinii cu uremie cronică, la care suplimentar
edemului se mai produc degenerări şi calcificări ale musculaturii netede şi ale țesutului
conjunctiv fibros. În
Î cazurile severe se poate instala mineralizarea septelor alveolare. Calcificări
ale pleurei (afectată frecvent pleura parietală din spațiile intercostale) apar în unele cazuri de
uremie la câine – striuri albicioase de mineralizare 29
 Leziuni pulmonare
Metastaze pulmonare 
Metastaze pulmonare –
carcinom mamar

30
EXAMENUL FICATULUI
EXAMENUL VEZICII BILIARE
Hernie transdiafragmatică (ficat  Litiază – cel mai adesea calculi 
globos)–traumatisme bilirubinici, negricioşi şi 
Stază hepatică/ficat muscat – friabili
insuficiență cardiacă
insuficiență cardiacă
Hepatosteatoză – alimentație  Hiperplazii ale mucoasei
necorespunzătoare Colecistite acute şi cronice
Hepatite
Colecistita edematoasă ‐ edem al 
Colecistita edematoasă  edem al
Hemoragică – HCC
peretelui vezicii şi aspect 
Cronică fibroasă (ciroză)
gelatinos al țes. conj. 
Hepatita idiopatică a câinelui
Tumori: hemangiosarcoame
Tumori: hemangiosarcoame, 
perivezical ‐ HCC
p
carcinoame biliare, diverse  Procese tumorale – adenoame şi 
metastaze adenocarcinoame

31
 LEZIUNILE SPLINEI
Principalele leziuni splenice
Principalele leziuni splenice Splenomegalia
Splenomegalie – stază,   • Clinic, splenomegalia este
hiperplazie tumorală diagnostică prin examen
Stază – splenomegalie, roşie‐
Stază – splenomegalie roşie ecografic, radiologic sau prin
negricioasă, la secționare se  palpare, ținând cont de faptul
scurge mult sânge că devine dureroasă, induce o
Hemoragii/hematoame –
g / stare de disconfort gastric sau,
frecvente la câine în cazurile grave se poate
produce ruptură spontană
Aspect de hartă – zone  • Etiologia este complexă: boli
hiperemice alternând cu zone  infecțioase, boli ale sângelui
i h i
ischemice – parvoviroză
i ă tumorale sau netumorale,
Tumori – limfoame,  modificări circulatorii, boli
hemangiosarcoame,  parazitare, boli cu componentă
metastaze imună

32
 Splenomegalia
• La câine şi pisică splenomegalia 
poate fi întâlnită în: administrarea
poate fi întâlnită în: administrarea 
de barbiturice, limfoame, leucemie, 
anemie hemolitică, histoplasmoză, 
amiloidoză, leishmanioză, 
il id ă l i h i ă
hemangiom‐hemangiosarcom 
splenic, torsiune (câine), 
mastocitom (pisică).

33
Noduli siderotici Hemangiosarcom

34
 HIPERPLAZIA NODULARĂ ‐ SPLENICĂ
HIPERPLAZIA NODULARĂ  
• Câinii bătrâni ‐ aminteşte de
aspectul limfomului
• Leziuni nodulare de 2 ‐ 5 cm în
diametru, roz‐cenuşii pe secțiune
(de la alb până la roşu). În centrul
focarelor mari se dezvoltă teritorii
necrotice. Nodulii nu sunt
delimitați de capsulă şi
compresează structurile
înconjurătoare.
• Microscopic, nu posedă centru
germinativ şi sunt formați din
limfocite de dimensiuni medii sau
mari, monomorfe, cu un volum
moderar de citoplasmă şi nucleoli
mici. Mitozele pot fi numeroase.
• Leziunea se încadrează în
tumorile benigne ținând cont mai
mult de comportamentul biologic
decât de criteriile citologice

35
 LEZIUNILE APARATULUI
URINAR
Nefroze (hidroprotidice, lipidice) – mărit,  Hiperemie renală – procese inflamatorii acute
cenuşiu‐gălbui,
cenuşiu gălbui, consistență scăzută 
consistență scăzută – Stază renală – insuficiență cardiacă
Stază renală – insuficiență cardiacă
hipoxie, intoxicații Rinichi de şoc – culoare uniformă, roşie 
Amiloidoză renală (Shar Pei) negricioasă
Litiază ‐ calculi în bazinet Hematoame subcapsulare şi perirenale –
Nefrite acute – relativ rare, greu de 
,g intoxicație cu produşi cumarinici, 
traumatisme
diferențiat macroscopic de nefroze Echimoze pe fond icteric – leptospiroză
Pielonefrită purulentă (Foto) Infarcte albe renale – frecvente
Nefrite cronice – frecvente, atât la  Calcificare metastatică – sindrom uremic
câine cât şi la pisică
câine cât şi la pisică
Nerfrită limfohistiocitară, nodulară 
sau difuză – leptospiroză
Nefrită fibroasă (“micul rinichi 
încrețit”) – majoritatea animalelor 
bătrâne
La carnivore apar frecvent 
glomerulonefrite mediate imun
glomerulonefrite mediate imun, 
decelabile microscopic, asociate cu 
alte diferite afecțiuni şi soldate cu IRC 36
 LEZIUNILE APARATULUI
Procese tumorale primare –
P l
carcinom renal
i
URINAR
nefroblastom, 

Secundare – diferite metastaze
f bl

Hidronefroză – uni‐ sau bilaterală

VEZICĂ URINARĂ
Urolitiază (Foto) 
Urocistite acute – catarală, hemoragică (Foto), 
rar fibrino‐necrotică, purulentă (Foto)
Urocistite cronice –
i i i polipoase, dificil de 
li difi il d
diferențiat macroscopic de procese 
tumorale
Procese tumorale: polipi, papiloame, 
carcinoame, leiomioame/leiomiosarcoame

37
 LEZIUNILE
G S O
GASTRO-INTESTINALE
S
STOMAC INTESTIN
Hernie transdiafragmatică – Modificări topografice: volvulus, 
traumatisme invaginație, hernie – stază, 
Dilatație gastrică –
ț g prin supraîncărcare 
p p infarctizare +/‐ gangrenă
infarctizare, +/‐
şi fermentativă – poate duce la 
asfixie, autointoxicație, ruptură  Enterite:
gastrică, peritonită spercorală, şoc Catarală – nespecifică, maladia 
Torsiune gastrică –
g stază, infarctizare, 
, , Carre, alergii alimentare, 
Ca e, a e g a e ta e,
+/‐ gangrenă intoxicații, 
Sufuziuni ale mucoasei – HCC Hemoragică – parvoviroză, 
Ulcere – sindrom uremic leptospiroză, enterotoxiemie 
Gastrite: catarală (nespecifică)
Gastrite: catarală (nespecifică),  anaerobă, parazitoze 
hemoragică (sindrom uremic),  (ancilostomiază)
hiperplazică (cronică)
Procese tumorale: carcinoame,  Pseudomembranoasă ‐ parazitoze
sarcoame Hi
Hiperplazii tumorale: polipi colo‐rectali, 
l ii t l li i l t li
carcinoame, limfoame
38
 Parvoviroza canină
Parvoviroza canină
Boala evoluează dominant sub formă de enterită parvovirală şi doar uneori, la cățeii neprotejați de 
anticorpii maternali sub formă de miocardită acută, virală nesupurativă (limfomonocitară).
anticorpii maternali sub formă de miocardită acută, virală nesupurativă (limfomonocitară).
În literatura de specialitate se explică această formă de boală la cățeii cu vârsta de sub două săptămâni, 
prin existența în miocard a unor celule musculare ce posedă capacitate de multiplicare şi sunt 
sensibile la atacul viral (parvovirusul are afinitate pentru celulele în diviziune).
În enterita parvovirală semnele clinice sunt asemănătoare celor întâlnite în virozele digestive: abatere, 
vomă diaree hipertermie deshidratare anemie Fecalele diareice conțin mucus sau sunt apoase
vomă, diaree, hipertermie, deshidratare, anemie. Fecalele diareice conțin mucus sau sunt apoase, 
uneori sangvinolente şi urât mirositoare. 
Leziunile macroscopice importante se regăsesc în tractusul gastro‐intestinal, centrate pe jejun şi ileon. 
Hemoragiile intestinale se pot produce subseroasă, în grosimea peretelui intestinal sau 
submucoasă. Plăcile Peyer se evidențiază prin traversul seroasei, ca arii rotunde sau ovale, roşietice. 
După deschiderea intestinului, plăcile Peyer apar ca teritorii ovalare, roşietice, de câțiva centimetri
După deschiderea intestinului, plăcile Peyer apar ca teritorii ovalare, roşietice, de câțiva centimetri 
lungime, uşor declive față de suprafața mucoasei. Conținutul intestinal este mucos sau apos şi 
hemoragic. După îndepărtarea conținutului, mucoasa apare puternic congestionată şi poate fi 
acoperită de fine pelicule de fibrină.
Mucoasa gastrică este de asemenea congestionată, iar conținutul prezintă striuri de sânge sau are o 
culoare gălbuie datorită refluxului biliar. În zona pilorică se produc frecvent hemoragii.
g p p g
Limfonodurile mezenterice pot fi reactive, mărite, congestionate sau din contră, sunt reduse în volum 
datorită limfocitolizei virale. Acelaşi mecanism patogenetic intervine şi în producerea atrofiei 
timice. Splina are aspect de „splină hartă”, datorită unei distribuții neuniforme a sângelui şi a 
distrugerii pulpei albe.
Microscopic leziunile intestinale sunt asemănătoare celor descrise în panleucopenia felină: Depleția
Microscopic, leziunile intestinale sunt asemănătoare celor descrise în panleucopenia felină: Depleția 
limfocitară a plăcilor Peyer, atrofia vilozităților, distrugerea epiteliului criptelor şi existența unor 
celule bizare, mari, cu incluzii intranucleare. Au fost evidențiate incluzii intranucleare şi în epiteliul 
mucoasei dorsale a limbii.
39
 MOARTEA SUBITĂ LA
CARNIVORE
Traumatism Asfixie:
• Abuz fizic +/‐
Abuz fizic +/‐ (sugrumare, 
(sugrumare
• Accidente de circulație (rupturi spânzurare, ştrangulare)
de organe, fracturi, leziuni care • Înec (imersie, corpuri străine în 
denotă producerea morții prin căile respiratorii)
şşoc hemoragic/traumatic)
g / ) • Hernia transdiafragmatică 
( t i
(rupturi grave cu antrenarea 
t
• Căderi de la mare înălțime viscerelor în cavitatea toracică)
(rupturi de organe, fracturi, Electrocutare:
leziuni care denotă producerea • Rar prin fulgurație, frecvent prin 
morții prin şoc roaderea cablurilor electrice
roaderea cablurilor electrice
hemoragic/traumatic) Boli cardiovasculare:
• Anomalii
• Leziuni atribuite acțiunilor • Cardiomiopatiile congenitale şi 
tendențioase dobândite
• Atac carnivore domestice sau • Inflamații (pericardite, 
miocardite, endocardite)
sălbatice • Dirofilarioza
• Plăgi prin împuşcare

40
 MOARTEA SUBITĂ LA
CARNIVORE
Alte cauze
Alte cauze Intoxicația cu derivați cumarinici
Intoxicația cu derivați cumarinici
Bacterii şi virusuri: Derivații cumarinici şi 
• Clostridium spp. indandionele blochează 
• Virusul parvovirozei canine
Virusul parvovirozei canine sinteza factorilor de coagulare
sinteza factorilor de coagulare 
Intoxicații: dependenți de vitamina K 
• Gaze toxice (factorul II, VII, IX şi X).
• Derivați cumarinici 
Derivați cumarinici +/‐
/
• Intoxicația cu ANTU +/‐ Absorbția se realizează cel mai 
• Intoxicația cu bobițe de vâsc bine prin mucoasa 
Diverse: gastrointestinală. Warfarina se 
• Reacții alergice, şoc anafilactic  poate absorbi şi prin piele 
b b l
(medicamente, muşcături  (fenomen rar întâlnit, se 
insecte) produce în anumite condiții 
• Anemie (cu etiologie carențială)
Anemie (cu etiologie carențială) care favorizează absorbția)
care favorizează absorbția).

41
MOARTEA SUBITĂ LA
CARNIVORE

42
 9.3. Diagnosticul necropsic la pisică
9.3. Diagnosticul necropsic la pisică
Chilotorax pisică ‐ acumularea de 
Obezitate li fă
limfă se produce rar prin ruperea 
d i
canalului limfatic toracic. Se 
poate asocia cu traumatismele,  
tu o
tumori mediastinale.
ed ast a e

43
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
A PISICII
Cardiomiopatia hipertrofică este mai frecventă 
La pisică se instalează atât decât dilatația cardiacă
cardiomiopatia de tip hipertrofic cât Cauze: hipertriroidism Glanda tiroidă apare 
Cauze: hipertriroidism. Glanda tiroidă apare
şi cea de tip dilatativ. mărită, nodulară, roşie‐brună, uneori chistică
Tipul restrictiv de cardiomiopatie este Cordul mărit în volum, simetric; de obicei 
sept:VS=1:1, uneori sept ≥ VS
consecința hipertrofiei ventriculare
Consecințe:
severe asociată cu hipertiroidismul.
hipertiroidismul
Moarte subită
Trombi atriali
Limitele de vârstă sunt deosebit de largi Zone de fibroză ventriculară, fibroză endocard
(între 7 luni şi 24 ani)
Clinic,, p
pisicile p
prezintă letargie,
g , anorexie,,
tahipnee, dispnee, aritmii cu ritm
galopant dat de contracția atrială.
La aproximativ o treime din cazuri apare
ischemia extremităților membrelor
posterioare datorită unui
tromboembolism unilateral sau
bilateral. Originea trombozei este în
atriul stâng, acestea putând fi la
rândul lor produse de turbulențele
fluxului sanguin şi leziunile
endocardice.

44
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
A PISICII
SC
Tulburare sistolică miocardică primară, generată, se pare, de 
deficitul de taurină (dietă de câini???!!!)
Funcția sistolică scade, cu scăderea out‐putului cardiac, ceea 
ce duce la insuficiență cardiacă congestivă globală
Macroscopic
Compartimentele cordului destinse, ventricule dilatate, cu 
pereți foarte subțiri
pereți foarte subțiri
Endocard palid, fibroză subendocardică
Muşchii papilari atrofiați
Mi
Microscopic i
Leziuni minore: fibre miocardice moderat hipertrofiate, 
fibroză interstițială moderată 

45
 Peritonitele pisicilor –
p PIF 1
În general sunt leziuni rar întâlnite, putând fi asociate cu rupturile uteriene şi cu piometrul sau ca şi 
complicații ale infecțiilor cu virusul leucemiei feline sau ale bolilor mieloproliferative.
O entitate morbidă cu etiologie virală, întâlnită atât la felinele domestice cât şi la cele sălbatice, este 
peritonita infecțioasă a felinelor (PIF). Boala este produsă de un coronavirus, afectează animalele de 
toate vârstele dar cu precădere pe cele cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 2 ani iar mortalitatea este de
toate vârstele, dar cu precădere pe cele cu vârsta cuprinsă între 6 luni şi 2 ani, iar mortalitatea este de 
100%. Virusul are capacitatea de a se replica în macrofage, devenind patogen intracelular al sistemului 
monocitar/macrofagic, prin intermediul căruia diseminează în organism. Într‐o primă etapă multiplicarea 
virală are loc în limfocentri mezenterici, determinând o primă viremie. Un răspuns imun mediat celular 
prompt poate elimina virusul, singurele semne clinice observate fiind o stare febrilă tranzitorie şi o 
redusă limfadenopatie mezenterică. Dar virusul poate persista în limfocentri mezenterici, iar pe fondul
redusă limfadenopatie mezenterică. Dar virusul poate persista în limfocentri mezenterici, iar pe fondul 
unei imunosupresii ulterioare se poate declanşa o nouă multiplicare virală.
O imunitate celulară slab exprimată permite difuzarea virusului în ficat, splină şi limfocentri, iar o a doua 
viremie determină diseminarea virusului şi în alte organe şi țesuturi țintă, precum seroasele (peritoneu, 
pleură, pericard, meninge), globii oculari etc.. Aici, macrofagele infectate se localizează superficial şi 
p
perivascular, unde vor elibera particulele virale. Aceleaşi macrofage activate, secretă citokine 
, p ş g ,
chemotactice care vor recruta în focar noi macrofage şi neutrofile. Se formează astfel leziuni 
piogranulomatoase perivasculare, caracteristice formei uscate, neexsudative a bolii. Prezența 
limfocitelor şi a plasmocitelor la periferia leziunii denotă existența unui răspuns imun mediat celular.
Dacă imunitatea celulară este redusă, iar macrofagele conțin o mare cantitate de virus, sunt eliberate 
cantități însemnate de mediatori ai inflamației responsabili de vasculitele din forma umedă sau 
exsudativă a bolii. Integritatea vasculară este compromisă, iar exsudatul bogat în fibrină şi 
imunoglobuline se acumulează în cavitățile seroase. Eliberarea particulelor virale va stimula producerea 
de anticorpi care, împreună cu antigenele virale formează complexe imune ce vor activa complementul. 
Produşii de activare ai complementului vor participa atât direct, prin caracterul lor citotoxic, cât şi 
indirect, prin mobilizarea unui număr crescut de celule inflamatorii producătoare de enzime proteolitice, 
la distrugerea integrității vasculare Toate aceste modificări indică instalarea unui proces imun ce poate
la distrugerea integrității vasculare. Toate aceste modificări indică instalarea unui proces imun, ce poate 
fi încadrat ca reacție de hipersensibilitate de tip III şi IV. Leziunile vasculare sunt asociate cu fenomene de 
coagulare intravasculară diseminată şi cu diateză hemoragică.
46
 Peritonitele pisicilor – PIF 2 
Peritonitele pisicilor  PIF 2
Din punct de vedere anatomo‐clinic boala se manifestă sub două forme: exsudativă (umedă) şi 
proliferativă (uscată).
Forma exsudativă reprezintă forma clasică a bolii, fiind şi cea mai frecvent întâlnită. Din punct de vedere 
macroscopic se caracterizează printr‐o peritonită serofibrinoasă, cu acumularea unei mari cantități 
i i ă i i iă fib i ă l i i iăi
de exsudat (800‐1000 ml), clar, gălbui, cu flocoane de fibrină sau uneori cu aspect de albuş de ou. 
Concentrația în proteine este mare (45 g/l), iar examinarea citologică a frotiurilor realizate din 
exsudatul recoltat pe anticoagulant şi centrifugat relevă o celularitate bogată, reprezentată de 
neutrofile, macrofage, limfocite, plasmocite şi rare hematii. Leziunea se poate propaga şi în 
cavitatea toracică determinând pleurezii şi pericardite cu aceleaşi caracteristici morfologice sau la
cavitatea toracică, determinând pleurezii şi pericardite cu aceleaşi caracteristici morfologice, sau, la 
masculi, se poate propaga posterior, spre teaca vaginală, determinând vaginalite şi periorhite. 
Epiploonul şi mezenterul apar îngroşare, acoperite cu fibrină, iar în timp ansele intestinale sunt 
încorsetate de aceleaşi depozite fibrinoase, putându‐se solda cu obstrucție intestinală. Splina şi 
limfonodurile din cavitatea abdominală şi toracică sunt mărite în volum, hiperplaziate, iar ficatul 
p
poate fi sediul unei hepatite miliare necrotice.
p
La ora actuală, obținerea unui diagnostic definitiv necesită examinarea histologică a leziunilor şi constă 
în identificarea leziunilor de vasculită piogranulomatoasă diseminată, tradusă prin hiperplazie 
endotelială, hialinoză a mediei şi puternică infiltrare cu celule inflamatorii (neutrofile, macrofage, 
limfocite, plasmocite) a adventicei. Principalele localizări ale leziunii sunt seroasele, rinichii, ficatul, 
splina şi limfonodurile. În plus, se remarcă o pronunțată hiperplazie mezotelială şi numeroase 
capilare de neoformație în țesutul conjunctiv subiacent al seroaselor.
Forma proliferativă se caracterizează macroscopic prin prezența unor noduli albi‐cenuşii de până la 2 cm 
diametru, localizați pe suprafața seroaselor, în rinichi, ficat, pulmon, sistem nervos, globi oculari.
Microscopic, se evidențiază aceleaşi piogranuloame centrate pe leziuni de vasculită necrozantă cu 
, p p ț ş p p
substrat imun, tradusă prin necroza fibrinoidă a pereților vasculari şi prin infiltrare perivasculară cu 
celule inflamatorii (neutrofile, macrofage, limfocite, plasmocite)

47
48
 Panleucopenia infecțioasă felină 
(
(enterita infecțioasă felină)
f ă f l ă)
Boala poate afecta pisicile de orice vârstă dar mai ales animalele tinere (6 săptămâni – 6 luni). Clinic se 
manifestă prin febră, abatere, inapetență, vomă, diaree, deshidratare, anemie sau moarte subită fără
manifestă prin febră, abatere, inapetență, vomă, diaree, deshidratare, anemie sau moarte subită fără 
exprimare clinica anterioară. Virusul produce limfocitoliză cu atrofie timică, depleție limfocitară în 
țesuturile limfoide, în infecțiile neonatale producându‐se imunosupresie T‐celulară.
Leziunile macroscopice observate sunt cele specifice deshidratării şi anemiei, cu mențiunea că la animalele 
rehidratate se pot decela edem şi hidropizii datorită hipoproteinemiei. Timusul este atrofiat iar leziunile 
intestinale sunt discret exprimate sau nu sunt observabile macroscopic. Din acest considerent se impune 
p p p
examinarea microscopică a intestinului chiar dacă macroscopic apare nemodificat. Seroasa intestinală 
poate fi uscată şi pot fi remarcate hemoragii cu diferite localizări. Lumenul intestinului subțire prezintă 
uneori dilatări segmentare şi edem focal în submucoasă. Conținutul intestinal este în cantitate redusă, 
urât mirositor, apos, de culoare gri‐gălbui. Mucoasa, uşor edemațiată, prezintă fine hemoragii sau are o 
culoare roşie‐violacee şi este acoperită de un discret exsudat fibrinos. Plăcile Peyer pot fi sediul unei 
i fl
inflamații fibrino‐necrotice. Alte leziuni semnalate sunt: reacție limfonodală mezenterică, stază şi edem 
ții fib i ti Alt l i i l t t ți li f d lă t i ă t ă i d
pulmonar, infiltrația seroasă a măduvei hematogene, care capătă aspect gelatinos.
Microscopic, în intestin, leziunile pot avea o intensitate şi o distribuție neuniformă şi se recomandă 
investigarea mai multor segmente din ileon ce conțin şi plăci Peyer şi eventual din colon. În epiteliul 
criptelor şi în celulele descuamate din lumenul criptelor se pot decela incluzii intranucleare (în fazele 
incipiente ale bolii) Lamina prporia conține numeroase neutrofile şi eozinofile. Epiteliul unor cripte este 
incipiente ale bolii). Lamina prporia conține numeroase neutrofile şi eozinofile Epiteliul unor cripte este
foarte neuniform, printre celulele puternic aplatizate apărând celule mari, cu nuclei tumefiați şi nucleoli 
evidenți. Chiar dacă virusul nu are tropism pentru enterocitele din compartimentul funcțional al 
intestinului, datorită afectării compatrimentului proliferativ, unele vilozități se atrofiază. Eroziunile sau 
ulcerele mucoasei, neuniform distribuite, pot fi sediul infecțiilor bacteriene sau micotice secundare.
Limfocitoliza este surprinsă în limfonoduri în corticala timusului în splină şi GALT fiind acompaniată de
Limfocitoliza este surprinsă în limfonoduri, în corticala timusului, în splină şi GALT, fiind acompaniată de 
prezența unui număr mare de histiocite în aceste teritorii.

49
 Diagnosticul necropsic la pisică
Diagnosticul necropsic la pisică
Bronhopneumonia 
Bronhopneumonia Rinichi polichistic – pisici 
Rinichi polichistic  pisici
lobulară  şi Pneumonia  persane – mărit în 
– bronhopneumonia  volum şi aspect buretos  
lobară ‐ Pasteurella spp.  ‐ determinism genetic

50
 Bibliografie selectivă
Bibliografie selectivă
• Baba A.I. – 1996 – Diagnostic necropsic veterinar. Editura Ceres Bucureşti.
• Baba Alecsandru Ioan (2002) ‐ Oncologie comparată, Editura Academiei Române, Bucureşti
• Baker Rebecca, Lumsden H. John (2000) – Color Atlas of Cytology of the Dog and Cat, Editura Mosby, Canada.
• Cătoi Cornel (2003) – Diagnostic necropsic veterinar, Editura AcademicPress, Cluj‐Napoca
Cătoi Cornel (2003) – Diagnostic necropsic veterinar Editura AcademicPress Cluj Napoca
• Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. (1994) – Robbins – Pathologic basis of disease, 5‐th Edition, W.B. Saunders Company
• Coțofan Otilia, Brădățan G. – Diagnostic necropsic la păsări, 2000, Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi
• Cowell L.Rick, Denicola B. Denis, Meinkoth H. James, Tyler D. Ronald (2008) – Diagnostic cytology and Hematology of the Dog and Cat, Third 
Edtion, Editura Elsevier, Canada.
• Dinescu Georgeta (2004) – Elemente de diagnostic anatomopatologic veterinar, Editura Cartea Universitară, Bucureşti
Dinescu Georgeta (2004) – Elemente de diagnostic anatomopatologic veterinar Editura Cartea Universitară Bucureşti
• Hereda D. (1994) – Manual of meat inspection for developing countries. FAO, Rome
• Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. (1993) – Pathology of Domestic Animals. Fourth edition. Academic Press, INC. California. (vol I, II, III).
• King J.M., Roth‐Johnson L., Dood D.C., Newson M.E. – The necropsy book, 2005, C. L. Davis, D.V.M. Foundation Publisher, USA
• Manolescu N. (2000) – Compendiu de anatomie patologică clinică veterinară, Editura Fundației „România de mâine”, Bucureşti
• Manolescu Nicolae Emilia Balint (2009) Atlas de oncocitomorfologie la canide şi feline, Editura Curtea Veche, Bucureşti
Manolescu Nicolae, Emilia Balint (2009)‐ Atlas de oncocitomorfologie la canide şi feline Editura Curtea Veche Bucureşti
• McGavin M. Donald, Zachary F. James (2007) – Pathologic basis of veterinary disease, fourth edition, Ed. Mosby, Elsevier
• Meuten J. Donald (2002)– Tumors in Domestic Animal, Fourth Edition, Editura Iowa State Press, S.U.A.
• Militaru Manuella (2004) – Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice. Ed. All, Bucuresti
• Militaru Manuella, Georgeta Dinescu, Emilia Ciobotaru, Soare T. (2008) – Noțiuni practice de histopatologie veterinară. Ed. Elisavaros, 
Bucureşti
• Militaru Manuella (2006) – Anatomie patologică generală veterinară, Ed. Elisavaros, Bucureşti
• Moulton E. Jack (1990) – Tumors in domestic animals, Third Edition, University of California Press
• Popovici V. (1999) – Morfopatologie generală. Editura Fundației „România de mâine” – Bucureşti
• Raskin E. Rose, Meyer J. Denny (2010) – Canine and Feline Cytology, A Color Atlas and Interpretation Guide, Editura Saunders Elsevier, China
• V ll t A Farbatlas der Schlachttierkorper –
Vallant A. – F b tl d S hl htti k P th l i b i Ri d d S h i 2004 Ed E k V l
Pathologie bei Rind und Schwein, 2004, Ed. Enke Verlag
• Wilson W.G. – Wilson’s Practical Meat Inspection, 2005, seventh edition, Ed. Blackwell Publishing

51
52