Medicina Muncii Curs PDF

ATENTIE!
INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR
ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

FARMACIE „CAROL DAVILA”, DISTRIBUIT PENTRU A FACILITA PREGĂTIREA
STUDENȚILOR ÎN CONTEXTUL EPIDEMIEI COVID-19. ORICE REPRODUCERE SAU
UTILIZARE A ACESTUI MATERIAL, INTEGRAL SAU PARȚIAL, ÎN ALT SCOP DECÂT CEL
MENȚIONAT ANTERIOR, FĂRĂ PERMISIUNEA SCRISĂ A AUTORILOR ESTE
INTERZISĂ.
ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

LEGILOR ÎN VIGOARE.
PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

Sub redacția
Claudia- Mariana Handra
Boli profesionale ale

aparatului respirator
Editura Universitară „Carol Davila”

București, 2019
ISBN: 978-606-011-103-0
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Boli profesionale ale aparatului respirator : ghid pentru studenţi şi
medici / sub red. Claudia-Mariana Handra. - Bucureşti :
Editura Universitară "Carol Davila", 2019
Conţine bibliografie
ISBN 978-606-011-103-0
I. Handra, Claudia-Mariana (coord.)
61
Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de
Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul Superior (CNCSIS), cu
avizul nr. 11/23.06.2004
În conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 2/2009 a Consiliului Naţional din România
– privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia
se evaluează activitatea de perfecționare profesională a medicilor, a criteriilor şi
normelor de acreditare a educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi
normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie medicală continuă-
Colegiul Medicilor din România
acreditează (recunoaşte)
EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL DAVILA,

BUCUREŞTI CA FURNIZOR EMC
Colectivul de autori
Dr. Claudia- Mariana Handra- Șef de lucrări, Medic Primar Medicina

Muncii, Disciplina Medicina Muncii, Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Carol Davila”, Bucureşti
Dr. Laura- Georgiana Moise- Asistent universitar, Medic Specialist

Medicina Muncii, Disciplina Medicina Muncii, Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti
Dr. Eugenia Naghi- Profesor Universitar, Medic Primar Medicina Muncii,

Disciplina Medicina Muncii, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol
Davila”, Bucureşti
Dr. Agripina Raşcu- Profesor Universitar, Medic Primar Medicina

Muncii, Disciplina Medicina Muncii, Universitatea de Medicină şi Farmacie
„Carol Davila”, Bucureşti
Dr. Raluca Smărăndescu- Medic rezident Medicina Muncii, Spitalul

Clinic Colentina
Cuvânt înainte
O nouă apariție editorială în domeniul medicinei muncii

reprezintă un eveniment remarcabil în sine. Scrierea volumului
“Boli profesionale ale aparatului respirator. Ghid pentru studenți și
medici”, a fost o adevărată provocare, întrucât și-a propus să abordeze un
tip de patologie profesională frecventă în practica medicinei muncii și să
actualizeze cunoștințele privind bolile profesionale respiratorii.
Lucrarea apare sub atenta coordonare a doamnei doctor
Claudia-Mariana Handra de la Disciplina medicina muncii a Universității
de Medicină și Farmacie “Carol Davila” din București și se adresează
profesioniștilor în domeniul medicinei muncii, dar și studenților la
medicină interesați de o formare profesională complexă, în contextul
schimbărilor și globalizării pe piața muncii.
Lucrarea este un instrument util și valoros pentru formarea
studenților la medicină pentru că oferă elemente de recunoaștere precoce
a îmbolnăvirilor profesionale respiratorii și de prevenire a acestora.
Profesor Universitar Dr. Eugenia Naghi

Șef de Disciplină Medicina Muncii
Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila”, București
Cuprins
Lista de abrevieri................................................................................................... 9
Capitolul 1. Boli profesionale ale căilor aeriene superioare ................................ 11
1.1. Date generale.............................................................................................. 11
Autor: Claudia- Mariana Handra
1.2. Rinita profesională .................................................................................... 12
Autori: Claudia- Mariana Handra, Agripina Raşcu
1.3. Laringita profesională ............................................................................... 17
Capitolul 2. Boli profesionale obstructive ale aparatului respirator .................. 22
2.1. Astmul bronşic profesional ...................................................................... 22
Autori: Agripina Raşcu, Raluca Smărăndescu
2.2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică profesională .......................... 39
Autor: Laura- Georgiana Moise
2.3. Bisinoza ................................................................................................... 58
Autori: Claudia- Mariana Handra, Agripina Raşcu
Capitolul 3. Boli profesionale restrictive ale aparatului respirator ................... 65
3.1. Date generale ........................................................................................... 65
3.2. Pneumoconiozele .................................................................................... 67
3.2.1. Clasificare ....................................................................................... 67
3.2.2. Silicoza............................................................................................ 76
Autori: Agripina Raşcu, Eugenia Naghi
3.2.3. Azbestoza ....................................................................................... 100
Autori: Claudia- Mariana Handra, Eugenia Naghi
3.2.4. Pneumoconioza minerului la carbune ......................................... 112
3.2.5. Aluminoza ..................................................................................... 118
3.2.6. Berilioza ...................................................................................... 124
Autori: Claudia- Mariana Handra, Eugenia Naghi
3.3. Alveolitele alergice extrinseci .............................................................. 132
Autor: Agripina Raşcu
3.4. Alte pneumopatii interstiţiale ............................................................. 143
3.4.1 Pneumopatia interstiţială difuză prin expunere la indiu ............ 143
3.4.2 Plămânul de scamă ...................................................................... 148
Capitolul 4. Patologia benignă cauzată de expunerea profesională la azbest ........... 153
Capitolul 5. Boli profesionale cauzate de iritanţi respiratori .......................... 162
Capitolul 6. Cancerul profesional al aparatului respirator .............................. 173
6.1. Cancerul profesional şi agenţii cancerigeni: date generale, definiţie, clasificare .... 173
6.2. Agenţii cancerigeni profesionali ai aparatului respirator .................. 176
6.3. Forme de cancer ale aparatului respirator ......................................... 180
6.3.1 Cancerul căilor aeriene superioare ............................................ 180
6.3.1.1 Cancerul cavităţii nazale şi /sau al sinusurilor ................ 180
6.3.1.2 Cancerul laringian .............................................................181
6.3.2 Cancerul pulmonar .................................................................... 182
6.3.3 Mezoteliomul pleural ..................................................................184
6.4. Diagnosticul de profesionalitate în cancerele aparatului respirator..........188
6.5. Măsuri de prevenire............................................................................. 189
Abrevieri și acronime
AAE- alveolite alergice extrinseci

ABP- astm bronşic profesional
ACGIH- American Conference of Governmental Industrial Hygienists
ACS- angiotensin- convertaza
ADN- acid dezoxiribonucleic
AMDLA - antagoniştii antimuscarinici cu durată lungă de acţiune
ANF- anticorpul factorului antinuclear
anti-ADN- anticorpi anti-acid dezoxiribonucleic
AP1- activator de proteina 1
BADSA- beta 2 agonişti cu durată scurtă de acţiune
BADLA - beta2-agonişti cu durată lungă de acţiune
Be- Beriliu
BPOC- bronhopneumopatie obstructiva cronică
BRGE- boală de reflux gastro- esofagian
CAS- căi aeriene superioare
CAT- COPD Assessment Test
CO- monoxid de carbon
COX2- ciclooxigenaza 2
CPT- capacitatea pulmonară totală
CSI- corticosteroizi inhalatori
CV- capacitatea vitală
CVF- capacitatea vitală forțată
DLCO- difuziunea prin membrana alveolo-capilară a monoxidului de carbon
ERS- European Respiratory Society
FGF- factori de creştere fibroblastică
FMP- fibroză masivă progresivă
GM- CSF- factor de stimulare a coloniilor granulocite- macrofage
HP- pneumopatie prin hipersensibilizare
HRCT- tomografie computerizata cu înaltă rezoluţie
IARC- International Agency for Research on Cancer
IECA- inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
IFN-γ- interferon γ
IGF1- factori de creştere de tip insulin-like
IL 1, IL1β, IL 2, IL 6, IL 8, IL 12- interleukine
ILO- International Labour Office/Biroul Internaţional al Muncii
ITO- oxid de indiu staniu
KL-6 - Krebs von den Lungen
LBA- lavaj bronhoalveolar
LB4- leucotriena B4
LED- diode emițătoare de lumină
MCP- 1- peptida chemotactică monocitară 1
MEF50- debitului expirator maxim la 50% din CV
9
MIP- 2- proteina inflamatoare macrofagică
mMRC- Modified British Medical Research Council
NF-kb- factor nuclear
NIOSH- Institutul Naţional pentru Securitate şi Sănătate Ocupaţională
OMS- Organizaţia Mondială a Sănătăţii
PGE2- prostaglandina E 2
PDGF- factorul de creştere plachetară
PEF- debitul expirator de vârf
PMC- pneumoconioza minerului la cărbune
RAW- rezistența la flux
ROS- specii reactive de oxigen
RPS- radiografia toraco-pulmonară standard
SiO2 l.c.- dioxid de siliciu liber cristalin
SUA- Statele Unite ale Americii
TE- timp de expunere
TGF-β- factorul de transformare şi creştere tumorală β
TL- timp de latenţă
TNFα- factorul de necroză tumorală
TTL- testul de transformare limfocitară
VEMS (FEV1)- volumul expirator maxim în prima secundă a unui expir maxim și forțat
VR- volumul rezidual
VSH-viteza de sedimentare a hematiilor
10
Capitolul 1
Boli profesionale ale căilor aeriene superioare
1.1. Date generale

Aparatul respirator cuprinde toate structurile de la nivelul cavităţii
nazale până la alveolele pulmonare şi vehiculează 14 000 l de aer într-o
săptămână de lucru de 40 de ore. Activitatea fizică poate creşte ventilaţia de
până la 12 ori comparativ cu perioada de repaus, crescând proporţional
cantitatea de iritanţi şi alergeni respiratori care pătrund la nivel pulmonar.
Căile respiratorii superioare reprezintă primul contact cu noxele
profesionale aeropurtate, devenind astfel vulnerabile la acţiunea iritan-
ţilor şi alergenilor respiratori inhalaţi.
Din punct de vedere fiziologic la nivelul tractului respirator su-
perior are loc filtrarea aerului, cavitatea nazală îndeplineşte şi funcţia de
organ de simţ pentru miros, iar laringele este organ al fonaţiei. În timpul
unei fracţiuni de secundă este reglată temperatura aerulului care traver-
sează căile respiratorii şi umiditatea relativă este menţinută între 75% şi
80%, pentru minimizarea stresului termic şi osmotic la nivelul arborelui
traheobronşic. Particulele inhalate care au diametrul mai mare de 1 μm
sunt reţinute pe parcursul de la nas până la alveole, la nivelul covorului
mucociliar şi transportate către nazofaringe, apoi sunt înghiţite (o mică
fracţiune ajunge în vestibulul nazal). Suprafaţa mare şi conţinutul ridicat
de apă al mucusului nazal oferă în plus un mecanism de “spălare” al
iritanţilor şi alergenilor respiratori.
Lucrătorii expuşi la iritanţi şi alergeni respiratori pot dezvolta
patologie la nivelul căilor aeriene superioare şi inferioare, parenchimului
pulmonar şi pleurei.
11
1.2. Rinita profesională
Claudia- Mariana Handra, Agripina Raşcu
1. Definiţie
Rinita profesională este o boală inflamatorie a mucoasei nazale,

caracterizată prin prezenţa intermitentă sau persistentă a următoarelor
simptome: obstrucţie nazală, strănuturi în salve, rinoree apoasă, prurit
nazal, cauzată de expunerea la substanţe iritante şi alergeni respiratori
prezenţi în mediul de muncă.
Clasificarea rinitei profesionale se poate face în funcţie de mo-
mentul instalării simptomatologiei şi de mecanismul de producere.
În funcţie de momentul instalării simptomatologiei:
 acută sau cronică;
 episodică- răspuns rinitic la iritanţi respiratori, aer rece.
În funcţie de mecanismul de producere:
 alergică: rinita sezonieră (febră de fân sau polinoză) şi rinita
alergică perenă;
 non-alergică: rinita infecţioasă, rinita non-alergică perenă
(cu sau fără eozinofile), rinita atrofică, rinita vasomotorie.
Rinita profesională este asociată cu creşterea riscului de astm
bronşic, de cele mai multe ori debutul rinitei precede cu câţiva ani apariţia
astmului, ilustrând conceptul “o singură cale respiratorie, o singură
boală”. Prevalenţa rinitei este de 2-4 ori mai mare comparativ cu cea a
astmului bronşic, cu creştere semnificativă în ultimii ani, datorită poluării
şi utilizării crescute de substanţe chimice, afectând între 9 şi 42% din
populaţia globului.
2. Etiologie
Agenţii etiologici ai rinitei sunt reprezentaţi de substanţe existente

în mediul de muncă, de regulă, aceleaşi incriminate şi în producerea
astmului bronşic. Cei mai frecvenţi factori etiologici sunt prezentaţi în
Tabelul 1.
12
Tabel 1. Agenţi etiologici ai rinitei profesionale şi locuri de muncă/ocupaţii
Agenţi etiologici Ocupaţii/locuri de muncă

Agenţi cu greutate moleculară mare
Alergeni de origine animală (fanere, păr, Zootehnişti, agricultori, laboranţi şi
puf, fulgi, pene, scuame, salivă, dejecte) lucrători în laboratoare de cercetare
Proteine din peşte şi fructe de mare (păs- Pescari, industria alimentară, îngri-
trăvi, creveţi, crabi, scoici) jitori de acvarii
Acarieni, insecte Lucrători din agricultură, labora-
toare, arhive
Polenuri (graminee sălbatice, Ambrosia) Horticultori, agricultori, grădinari,
peisagişti
Alergene derivate din plante (grâu, seca- Agricultori, crescători de animale,
ră, orz, ovăz, porumb, soia, ricin) lucrători în silozuri, morari, brutari,
patiseri
Alergene derivate din tutun, piper roşu, Cultivatori, industria alimentară
ceai, cafea, cacao, fructe confiate, şofran
Enzime biologice Lucrători din industria farmace-
utică şi a detergenţilor
Latex Personal medical, industria textilă
Fungi (Candida albicans, Chlados- Agricultori, horticultori, crescători
porium sphaerospermium, Aspergilius de animale, morari, brutari, patiseri
fumigatus, Flavus oryzae, Fusarium)
Antigeni microbieni Crescători de animale, lucrători în
silozuri
Actinomicete Agricultori, lucrători în silozuri
Agenţi cu greutate moleculară mică
Diizocianaţi Vopsitori, industria poliuretanilor
Anhidride Producţia răşinilor epoxidice, a
condensatorilor electrici, lucrători
din industria chimică
Pulberi de lemn Tâmplari, industria lemnului
Metale (platină) Rafinarea platinei
Medicamente (psyllium, spiramicina, Industria farmaceutică, personal
piperacilina) medical
Reactivi chimici Industria coloranţilor, fibrelor sin-
tetice, bumbacului, hârtiei, încăl-
ţămintei, saloane de coafură, cos-
metică
13
3. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al rinitei profesionale se bazează pe stabilirea

diagnosticului de rinită şi pe demonstrarea legăturii dintre simptomato-
logie şi locul de muncă.
El este susţinut pe următoarele criterii:
 anamneza profesională, care sugerează expunerea la agenţi iritanţi şi
alergeni prezenţi la locul de muncă şi pune în evidenţă elementele
sugestive pentru caracterul profesional al bolii (absenţa simptoma-
tologiei înainte de angajare, debutul simptomelor după o perioadă de
timp de la angajare, ameliorarea simptomelor în perioadele de conce-
diu, prezenţa simptomatologiei şi la alţi colegi);
 tabloul clinic cu manifestări de tip rinoree apoasă, accese paroxistice
de strănuturi în salve, obstrucţie nazală, prurit nazal, care apar după
câteva minute până la câteva ore de la debutul activităţii profesionale.
Se pot asocia: epistaxis, tulburări de miros (anosmie, hiposmie),
prurit faringo-palatin, prurit ocular, lăcrimare, hiperemie conjunc-
tivală, cefalee. Simptomatologia se ameliorează în perioadele de
concedii sau la sfârşit de săptămână, cel puţin în primii ani de la
debutul bolii.
 examen ORL completat cu rinoscopie anterioară, care poate pune în evi-
denţă inflamaţia mucoasei, leziuni erozive, cruste, polipi, mucozităţi;
 teste imunologice: teste cutanate şi dozarea IgE specifice;
 proba locului de muncă;
 testul de provocare nazală, considerat testul “gold standard” pentru
confirmarea diagnosticului de rinită profesională. Se poate efectua la
locul de muncă sau în laborator, prin simularea condiţiilor din mediul
de lucru;
 rezultatele examenului medical la angajare şi examenelor medicale
periodice.
Conform Academiei Europene de Alergologie şi Imunologie Clinică
(AEAIC) din 2008 algoritmul de diagnostic al rinitei profesionale se re-
feră la diagnosticul clinic şi paraclinic completat cu date privind expu-
nerea profesională. (Figura 1)
14
Diagnosticul diferenţial al rinitei se face cu alte forme de rinite
(alergică, infecţioasă, vasomotorie, indusă medicamentos, idiopatică),
polipi nazali, tumori.
Anamneza profesională
Istoricul bolii
Examenul cavităţii nazale
Teste imunologice
(teste cutanate şi/sau IgE specifice)
Nu sunt disponibile Sunt disponibile

(compuşi cu greutate moleculară mică) (compuşi cu greutate moleculară mare)
Istoric Negative Pozitive
Test de provocare nazală in laborator Probabil rinită

Investigaţii suplimentare
profesională
Istoric Pozitive Negative Nefezabile
Negative
Rinită profesională
Evaluarea la locul de muncă:
Simptome
Inflamaţie nazală
Hiperreactivitate nespecifică
Pozitive Rinită
neprofesională
Figura 1. Algoritm de diagnostic al rinitei profesionale conform

Academiei Europene de Alergologie şi Imunologie Clinică (2008)
4. Măsuri de prevenire
Prevenirea îmbolnăvirii necesită identificarea, monitorizarea şi

minimizarea expunerii profesionale la agenţi iritanţi şi alergeni respi-
ratori, purtarea echipamentelor de protecţie corespunzătoare.
Supravegherea medicală a lucrătorilor se face prin examene
medicale la angajare şi periodice, respectarea contraindicaţiilor (depis-
tarea subiecţilor atopici, informarea lor privind riscul de îmbolnăvire şi
reorientarea profesională. Diagnosticul precoce şi schimbarea locului de
15
muncă pentru lucrătorii cu rinită reduc riscul de agravare a bolii şi de
asociere cu astmul bronşic profesional.
Bibliografie selectivă:
1. Bala MP et al.- Work- Related Allergic Rhinitis: A Contemporary Review of the

Literature- Biomedicine & Prevention, 2017; 169-173
2. Ballal SG- Occupational rhinithis revisited: Emphasis on the risk factors in Saudi
industry. Saudi J Med Med Sci, 2016;4:154-63
3. Dumitraşcu D- Rinita alergică profesională în Medicina ocupaṭională sub coordonarea
Cocârlă A; Ed Medicală Universitară”Iuliu Haṭieganu” Cluj- Napoca; 2009; p. 697-705,
ISBN 978-973-693-297-7
4. Ghid ARIA: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2010
Revision
5. Ghid ARIA: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines: 2016
Revision
6. Hellings PW et al.- Non‐allergic rhinitis: Position paper of the European Academy of
Allergy and Clinical Immunology. Allergy, 2017;72(11):1657- 1665
7. Hox V, Maes T, Huvenne W et al.- A chest physician’s guide to mechanisms of
sinonasal disease- Thorax Published Online First, 2014; DOI: 10.1136/thoraxjnl-2014-
205520
8. Moscato G et al.- Occupational Rhinitis- Allergy, 2008;63:969-980. DOI 10.1111/
j.l398-9995.2008.01801.x
9. Mungan D- Occupational Allergic Rhinitis: What Do We Know?- Curr Treat Options
Allergy, 2015; 2:10-19 DOI 10.1007/s40521-014-0041-x
10. Silvia M, Alejandro M- Occupational Rhinitis. J Otolaryngol ENT Res, 2016;
4(5):00117. DOI:10.15406/jorntr.2016.00117
11. Raşcu A, Raşcu A- Rinita alergică profesională specifică în mediul rural în Ghid
pentru gestionarea sănătăṭii la locul de muncă, Cap. Boli profesionale respiratorii în
mediul rural, 2015, SC Infodesign Group SRL, p. 106- 108, ISBN: 978-973-0-20589-3
12. Toma I- Rinita alergică profesională în Medicina Muncii, sub redacṭia Toma I, Cap.
3. Boli profesionale produse prin agenṭi multipli, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 93-
95, ISBN 978-606-11-6731-9
16
1.3. Laringita profesională
1. Definiţie
Laringita profesională este una dintre cele mai comune patologii

ale laringelui şi se caracterizează prin inflamaţia laringelui, produsă de
factori prezenţi în mediul de muncă.
2. Etiologie
Laringita profesională poate fi cauzată de:

- suprasolicitarea corzilor vocale în mod nefiziologic;
- expunerea la iritanţi şi alergeni respiratori;
- infecţii virale, bacteriene sau micotice.
Suprasolicitarea corzilor vocale afectează următoarele categorii
profesionale: profesori, solişti vocali, actori, operatori de telefonie, avo-
caţi, antrenori sau personal care lucrează în condiţii de zgomot (con-
strucţii, industrie, personal din aeroporturi sau gări).
Iritanţi respiratori (pulberi, gaze, fumuri, vapori): freon, formal-
dehidă, compuşi organici de mercur, acid sulfuric, solvenţi, diquat (ierbicid).
Alergeni respiratori: particule aeropurtate de origine animală
(scuame, păr, mătreaţă, lână, pene, dejecte), de origine vegetală (boabe de
cafea, cereale, psyllium, guarana, pulberi de făină), haptene-cu greutate
moleculară mică (izocianaţi, anhidrida ftalică, anhidrida trimetilică, lemn
de cedru roşu).
Virusuri: rinovirusuri, adenovirusuri, influenza şi parainfluenza.
Bacterii: Haemophilus influenzae B, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus etc.
Fungi: Candida albicans.
3. Patogenie, mecanisme fiziopatologice
Pornind de la ideea unei similarităţi în ceea ce priveşte structura

anatomică a căilor aeriene, cercetările din ultimele decade sugerează că
mecanismele fiziopatologice care stau la baza proceselor inflamatorii şi
hiperreactivităţii sunt comune. Epiteliul ciliat de la nivelul cavităţii nazale
17
se continuă cu mucoasa orală, faringeală, laringeală şi se termină la
nivelul bronhiolelor terminale şi alveolelor pulmonare. Astfel că, un pro-
ces patologic la oricare nivel poate afecta întreg aparatul respirator.
Mecanisme declanşate de acţiunea agenţilor infecţioşi, alergenilor,
iritanţilor sau de suprasolicitarea vocală, sunt responsabile de recrutarea
macrofagelor, neutrofilelelor şi limfocitelor generatoare de inflamaţia
care afectează funcţia laringelui.
4. Anatomie patologică
Procesul inflamator prezent la toate structurile laringelui (epiglotă,

cartilaj aritenoid, spaţiu post-cricoid, corzi vocale adevărate şi corzi vocale
false sau subglotic) poate distruge epiteliul ciliat al laringelui cu afectarea
clearance-ului muco-ciliar la nivelul tractului traheo-bronşic.
Există două forme clinice: acută şi cronică. Laringita acută este de

cele mai multe ori autolimitată. Dacă simptomatologia persistă mai mult
de 3 săptămâni, atunci laringita este clasificată ca fiind cronică.
Diagnosticul pozitiv al laringitei profesionale se bazează pe:
 istoric de expunere profesională cu date culese din anamneza pro-
fesională şi fişa de identificare a factorilor de risc profesional;
 tablou clinic;
 investigaţii paraclinice (laringoscopie, radiografie de sinusuri ale
feţei, radiografie pulmonară, teste funcţionale respiratorii, teste
cutanate, biopsie);
NB. Diagnosticul de profesionalitate este confirmat de medicii de medicina muncii din
secţiile clinice de medicina muncii.
Anamneza profesională evidenţiază prezenţa factorilor etiologici

în mediul profesional sau suprasolicitarea corzilor vocale în contextul
expunerii profesionale.
18
Tabloul clinic
Cel mai obişnuit simptom al laringitei este disfonia. Se pot asocia
şi alte simptome: voce “întreruptă”, senzaţie de uscăciune, hipersecreţie
de mucus, tuse, dificultăţi la înghiţire.
Examenele de laborator şi paraclinice

Laringoscopia directă cu fibroscop flexibil sau rigid reprezintă
metoda de diagnostic cea mai utilă pentru evaluarea laringelui. Poate evi-
denţia următoarele aspecte:
 eritem şi edem la nivel glotic şi supraglotic asociate cu îngus-
tarea căilor respiratorii;
 edem Reinke (ectazii capilare, hiperemie, hemoragie, polipoză),
polipi, noduli, hiperkeratoză şi/sau leucoplazie la nivelul cor-
zilor vocale false;
 ulceraţii, granuloame, ţesut cicatriceal pe suprafaţa medială a
cartilajelor aritenoide şi regiunii interaritenoide;
 plica ventricularis (implică participarea corzilor vocale false în
actul fonaţiei)
 incompetenţă glotică în timpul fonaţiei, care rezultă ca o conse-
cinţă a inflamaţiei.
Radiografia pulmonară standard, radiografia de sinusuri ale
feţei, testele funcţionale respiratorii şi biopsia se recomandă în vederea
excluderii altor patologii.
Testele cutanate pot fi sugestive pentru identificarea alergenului în
cazul laringitei profesionale alergice.
Un grup de cercetători (Dworkin- Valenti J.P. et al.) a propus
pentru laringita alergică următoarele criterii de diagnostic: 1) istoric de
manifestări alergice cu teste cutanate pozitive, 2) tuse seacă, 3) senzaţie
de prurit în gât, 4) edem tranzitoriu al corzilor vocale, 5) mucus vâscos la
nivel endo-laringeal, 6) senzaţie de sufocare, 7) mucoasă edemaţiată,
palidă la nivelul cartilajului aritenoid, 8) radiografie pulmonară, radio-
grafie de sinusuri ale feţei, teste funcţionale respiratorii în limite normale,
9) absenţa istoricului de reflux laringo-faringian sau gastro-esofagian, şi
10) disfonie instalată brusc sau după un timp de latenţă, +/- odinofagie,
secundară unei expuneri repetitive la un alergen pătruns pe cale respi-
ratorie sau digestivă.
19
Diagnosticul diferenţial
Pentru formularea diagnosticului pozitiv trebuie excluse: boala de
reflux, rinita, disfonia spastică, infecţiile de căi aeriene superioare, can-
cerul laringian sau pulmonar, paralizia corzilor vocale posttraumatică,
accidentul vascular.
Prevenirea îmbolnăvirii necesită identificarea, monitorizarea şi

minimizarea expunerii profesionale, purtarea echipamentelor de pro-
tecţie adecvate, limitarea suprasolicitării vocale.
Supravegherea medicală a lucrătorilor se face prin examene medi-
cale la angajare şi periodice, educaţie sanitară cu recomandări legate de:
 respectarea regulilor de igienă individuală;
 oprirea fumatului;
 evitarea consumului de alcool;
 evitarea suprasolicitării corzilor vocale prin pauze vocale
organizate.
1. Belafsky P C et al.- Soot and house dust mite allergen căuşe eosinophilic laryngitis în
an animal model of chronic laryngitis- Laryngoscope, 2015; În Press
2. Cohen S et al.- Prevalence and causes of dysphonia în a large treatment- seeking
population, The Laryngoscope VC 2012, The American Laryngological, Rhinological and
Otological Society
3. Cooper L, Quested R- Hoarseness: An approach for the general practitioner- AFP,
2016; 6 (45)
4. Dworkin- Valenti J P et al.- Laryngeal Inflammation- Ann Otolaryngol Rhinol, 2015;
2 (9):1058
5. Hannu T, Sala E, Toskala E- Long- term prognosis of immediate hypersensitivity type
of occupational laryngitis- Respiratory Medicine, 2009; 103, 130- 135
6. Hannu T, Piipari R, Toskala E- Immediate hypersensitivity type of occupational
laryngitis în a welder exposed to welding fumes of stainless steel- Am J Ind Med, 2006;
49(5):402-5
7. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinţelor minime de securitate
şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecţiei lucrătorilor împotriva riscurilor
legate de prezenţa agenţilor chimici, Publicat în Monitorul Oficial, Partea I nr. 845 din
13/10/2006, cu completările şi modificările ulterioare.
20
8. Hotărâre de Guvern nr.355/2007 privind supravegherea sănătăţii lucrătorilor
publicată în Monitorul Oficial, partea I, nr.332/17/05/2007, cu completările şi
modificările ulterioare.
9. Lisboa CD, Gomide da Silva Mello M- Voice and speech signs and symptoms în
individuals exposed to chemical agents: an analysis of medical records- Rev. CEFAC
2018, 20(2):209- 217
10. Shah R- Acute Laryngitis, 2018, www.medscape.com
11. Teoh J W, Hassan F, Yunus M R M- Laryngeal histoplasmosis: an occupational
hazard- Singapore Med J, 2013; 54(10): e2018-e210
12. Tonini S et al.- Irritant vocal cord dysfunction and occupational bronchial asthma:
differential diagnosis în a health care worker- Internaţional Journal of Occupational
Medicine and Environmental Health, 2009; 22(4):401- 406
13. Williams N R- Occupational voice disorders due to workplace exposure to irritants-
a review of the literature- Occup Med, 2002; 2(52): 99-101
14. Wood J, Althanasiadis T, Allen J- Laryngitis- BMJ, 2014; 349:g5827
15. Zhou Y M et al.- Pulmonary responses of acute exposure to ultrafine iron particles
în healthy adults ragts- Environ Toxicol, 2003; 18: 227-235
16. Yick- yu Lee S, Lao X Q, Tak- sun Yu I- A cross- secţional survey of voice disorders
among primary school teachers în Hong- Kong- J Occup Health, 2010; 52: 344-3
21
Capitolul 2
Boli profesionale obstructive ale
aparatului respirator
2.1. Astmul bronșic profesional
Agripina Rașcu, Raluca Smărăndescu
1. Date generale. Definiție
Astmul bronșic profesional (ABP) este una dintre cele mai

frecvente boli respiratorii profesionale din țările industrializate, cu con-
secințe socio-economice importante. Incidența sa anuală este cuprinsă
între 22 și 40 de cazuri/1 milion de lucrători activi, iar prevalența este
estimată între 10 și 16% dintre cazurile de astm diagnosticate la adulți.
Reprezintă forma de astm bronșic în care factorul etiologic
determinant se găsește la locul de muncă, ceea ce îl deosebește de astmul
exacerbat de locul de muncă, cel din urmă fiind un astm declanșat an-
terior debutului activității profesionale, agravat de expunerea profesi-
onală (conform Consensului European publicat în 2012), considerat con-
form legislației din România „astm bronșic cu factor profesional agra-
vant-adică boală legată de profesie”.
Vârsta medie la momentul diagnosticării ABP este de 40 de ani
(debut la vârsta adultă, după începerea activității profesionale), putem
considera astfel că este un astm al adultului tânăr. Este necesară o
recunoaștere precoce a bolii pentru ameliorarea prognosticului, și în egală
măsură pentru instituirea măsurilor de prevenție la locurile de muncă
unde există risc de îmbolnăvire.
Prin urmare, astmul bronșic profesional (ABP) este o formă de
astm bronșic, care se definește clinic prin episoade recurente de dispnee
paroxistică expiratorie, wheezing, constricţie toracică şi/sau accese de
tuse seacă iritativă, reversibilă spontan/sub tratament, fiziopatologic prin
inflamaţie cronică la nivelul căilor aeriene, în care sunt implicate mai
multe tipuri de celule (eozinofile, limfocite, macrofage, mastocite, fibre
musculare netede, celule epiteliale), citokine și alți mediatori proinflamatori,
22
hipersecreție de mucus, funcțional respirator prin hiper-reactivitate la
nivelul căilor aeriene, iar etiologic prin prezența factorilor determinanți
la locul de muncă.
2. ABP: forme etiologice
Există două forme etiologice de astm bronșic profesional: ABP

produs de sensibilizanți și ABP produs de iritanți respiratori.
Astmul bronșic profesional prin expunere la sensibilizanți respiratori,
este forma cea mai frecvent întâlnită, fiind determinat prin mecanism
imunologic. Este cunoscut și ca astm cu perioadă de latență, deoarece de
la debutul expunerii, o perioadă de luni, uneori chiar ani (perioada
necesară sensibilizării la agentul etiologic) pacientul nu prezintă simpto-
matologie. Există mai mult de 400 de agenți cauzali clasificați în funcție
de greutate moleculară (GM) (Tabel 1): (1) agenți cu greutate moleculară
mare (GM >10 kDa), care au capacitatea să genereze o reacție de hiper-
sensibilizare imediată, mediată IgE și (2) agenți cu masă moleculară mică
(GM <10 kDa), care acționează printr-un mecanism IgE sau IgG mediat
sau, în cele mai multe cazuri, prin mecanism haptenic (în care particulele
sunt incapabile să genereze o reacție imunologică singure, dar o pot face
doar după legarea cu proteine, care le transformă într-un „antigen
complet”).
Agenții cu greutate moleculară mare (HWC) sunt în esență pro-
teine, care au capacitatea de a genera o reacție de hipersensibilitate de tip
I mediată IgE, iar AB este aproape întotdeauna precedat sau asociat cu
rinita. Modificarea configurației acestor proteine determină declanșarea
reacției imunologice.
În formele IgE mediate, în care predomină inflamația de tip
eozinofilic, pattern-ul inflamator aparține activării subsetului 2 al celu-
lelor T helper (Th2) cu un profil de citokine în care domină IL4, IL5, IL9
și IL13. IL4 este cea care promovează sinteza de IgE, în timp ce IL5 și IL13
recrutează și reglează activitatea eozinofilelor. Pe de altă parte, IL 9
amplifică în ansamblu răspunsul de tip Th2.
În afara formelor de astm în care predomină inflamația de tip
eozinofilic, există forme de astm alergic profesional, în care predomină
răspunsul inflamator neutrofilic, secundar creșterii limfocitelor Th17
(subclasă de limfocite cu potențial chemoatractant pentru neutrofile).
23
Astmul bronșic profesional prin expunere la iritanți, cunoscut și ca
astm fără perioadă de latență sau astm non-imunologic, reprezintă
aproximativ 10% dintre cazurile de ABP. Există două entități clinice: o
formă care apare după expunere, de obicei în mod accidental, la con-
centrații ridicate de iritanți respiratori prezenți și în mediul profesional,
cunoscută ca Sindrom de disfuncție reactivă a căilor respiratorii (Reactive
Dysfunction Syndrome - RADS), descrisă de Brooks în 1985, caracterizată
de absența unei perioade de latență, dar există și forme subacute și cronice
de astm iritativ care apar după expunere prelungită, repetată la iritanți
respiratori (ex.: bioxid de sulf, compuși clorurați, gaze de sudură, solvenți,
izocianați), fără un accident acut preexistent.
Obstrucția din RADS se instalează brusc ca urmare a unei infla-
mații acute, însoțită de hipersecreție de mucus peste care se suprapune
spasmul bronșic. Inflamația evoluează spre remodelare bronșică gene-
ratoare de hiperreactivitate bronșică (bronhia remodelată capătă însu-
șirea de hiperreactivitate), ceea ce explică prezența simptomatologiei
bronho-obstructive timp de luni, ani, transformând subiectul într-un
veritabil pacient astmatic.
În expunerea cronică, iritanții determină stres oxidativ, stimulează
epiteliul să producă substanțe cu rol chemoatractant, activează canalele
ionice ale terminațiilor nervoase senzitive, activează receptorii toll-like
prin intermediul alarminelor, determinând spasm.
În afară de producerea astmului bronșic profesional, factorii de
risc de la locul de muncă pot exacerba sau agrava un astm preexistent.
Astfel, în legătură cu expunerea profesională, există două entități: astm
bronșic profesional și astm bronșic agravat de expunerea profesională
(Figura 2).
3. Diagnosticul de astm bronșic profesional
Diagnosticul de AB este adesea un proces lung și dificil care nece-

sită colaborarea tuturor actorilor implicați: medici de familie, medici de
medicina muncii, specialiști pneumologi, alergologi, specialiști medicină
internă, angajați, angajatori, asigurători. Dificultatea poate fi explicată, pe
de o parte, de necesitatea de a efectua o anamneză profesională detaliată
și în cunoștință de cauză, care să se coreleze cu datele furnizate de
angajator despre locul de muncă (prin intermediul fișei de identificare a
24
factorilor de risc profesional), precum și de necesitatea de a efectua
investigații paraclinice specifice pentru confirmarea profesionalității.
Astmul bronșic
agravat de
expunerea
Astmul bronșic profesională Astmul bronșic
legat de produs prin
expunerea Asmul bronșic sensibilizare
profesională determinat de (mecanism
expunerea alergic) Forma acută
profesională (Astmul (RADS)
bronșic profesional) Astmul bronșic
iritativ
Forma
cronică
Figura 2. Forme de astm bronșic produs sau agravat de expunerea

profesională
Există trei etape în algoritmul de diagnostic: (1) diagnosticul ast-

mului bronșic, (2) stabilirea legăturii dintre astm și expunerea profe-
sională și (3) identificarea agentului cauzator prin teste specifice.
(1) Diagnosticul de astm bronșic

Istoricul, semnele clinice şi hiperreactivitatea bronșică reprezintă
bazele diagnosticului în astm.
Conform ghidurilor internaționale diagnosticul de astm se bazează pe:
- recunoaşterea simptomelor: crize de dispnee paroxistică expira-
torie, sau/și accese de tuse seacă, sau/și senzație de constricție toracică şi
semnelor clinice sugestive: tahipnee sau bradipnee, wheezing, raluri
bronșice, expir prelungit, zgomote cardiace asurzite, alte semne de torace
hiperinflat. Intercritic însă, pacientul astmatic poate fi asimptomatic.
- prezența obstrucției bronşice, caracterizată prin scăderea debitelor
ventilatorii. Se măsoară prin spirometrie: (1) debitul expirator maxim în
25
prima secundă a unui expir maxim și forțat (FEV1, VEMS), (2) debitul
expirator de vârf (PEF), (3) debitul expirator maxim la 50% din ca-
pacitatea vitală (MEF50), reversibilă după bronhodilatator şi variabilă în
timp, confirmă diagnosticul. Se consideră test bronhodilatator pozitiv
creșterea FEV1 cu 12% și 200 ml, iar a MEF 50 cu 25% și 400 ml în valoare
absolută, după administrare de beta 2 agonişti cu durată scurtă de acţiune
(BADSA) sau anticolinergice cu durată scurtă de acţiune. Valorile spiro-
grafice normale atunci când există suspiciunea de astm, impun efectuarea
unui test de provocare (test bronhoconstrictor) cu substanțe farmaco-
logice (metacolină, histamină, bradikinină, acetilcolină) sau a unui test de
efort. Scăderea FEV1 cu 12% și 200 ml în valoare absolută este con-
siderată un răspuns bronhoconstrictor semnificativ (test bronhoconstric-
tor pozitiv).
- determinarea variabilității debitului expirator de vârf (peak
expiratory flow-PEF) cu ajutorul peak-flowmetrului. Este o metodă sim-
plă şi ieftină de măsurare a unui debit respirator, cu valoare în: stabilirea
diagnosticului, urmărirea evoluției pacientului astmatic, a răspunsului la
tratament și cu foarte mare utilitate în stabilirea diagnosticului de profe-
sionalitate din astmul bronșic.
Alte teste și informații utile pentru diagnostic sunt:
- măsurarea rezistenței la flux (RAW)– creșterea RAW poate apărea
înaintea modificării debitelor ventilatorii în astmul bronșic.
- radiografia pulmonară standard care poate evidenția hiperinflația
pulmonară sau cauza exacerbării simptomatologiei la un pacient
anterior controlat;
- determinarea eozinofilelor în sânge și/sau în lavajul bronhoalveolar,
care pot fi crescute;
- testele cutanate la alergeni ubicuitari sau/și la alergeni profesionali,
atunci când se incriminează o componentă profesională;
- prezența antecedentelor familiale sau personale de boli atopice
(astm, rinită alergică, dermatită atopică) creşte probabilitatea ca un
pacient cu simptome respiratorii să aibă astm.
În fața unui pacient astmatic este foarte important să identificăm
statusul alergic pentru a putea descoperi o sensibilizare la aeroalergene
cu relevanță clinică, fiind astfel posibilă stabilirea unor măsuri profilactice
pentru viitor (reducerea expunerii la aeroalergenul incriminat).
26
(2) Stabilirea legăturii dintre astm și expunerea profesională
Se orientează în conformitate cu criteriile stabilite de Institutul de
Sănătate și Securitate a Muncii din SUA.
Odată stabilit diagnosticul de astm, totdeauna este important să ne
gândim la o posibilă origine profesională: (1) atunci când simptomele res-
piratorii (dispnee, tuse, respirație șuierătoare) apar la locul de muncă, (2)
în fața tuturor cazurilor noi de astm care apar la adulți (1/6 din cazuri sunt
potențial profesionale), (3) în orice situație de agravare a unui astm pre-
existent, după angajarea la un loc de muncă, (4) în condițiile recunoașterii
prezenței agentului etiologic la locul de muncă (Tabel 2). Astmul pro-
fesional este considerat boala pulmonară profesională cea mai frecvent
întâlnită în țările dezvoltate, cu peste 400 de cauze cunoscute.
Tabel 2. Agenți etiologici ai astmului bronșic profesional

Cu greutate moleculară mare
1) Pulberi de origine vegetală Exemple de profesii
cereale, făină, soia, ricin brutari, patiseri, morari, agricultori, lu-

crători în industria uleiurilor
bumbac, in, cânepă lucrători în industria de confecții, fila-

turi, țesătorii
tutun lucrători în industria tutunului
plante, furaje, flori ornamentale florari, muncitori de seră, agricultori
cafea lucrători în industria cafelei (prăjitori,

măcinători)
polen horticultori, agricultori, florărese
gume (gumă arabică) lucrători în industria covoarelor, in-

dustria farmaceutică, tipografii, coafeze
latex personal sanitar
mucegaiuri și ciuperci agricultori, viticultori, lucrători în ciu-

percării
drojdie de bere (Saccharomyces brutari, patiseri

cerevisiae)
27
proteine hidrolizate din grâu coafeze
uleiuri (semințe de in, măsline) lucrători în industria uleiurilor, chimică
condimente lucrători în industria condimentelor,

bucătari
henna coafeze, industria cosmetică
anason lucrători în industria alimentară
celuloză operatori sanitari, lucrători în industria

de hârtie, fabricare materiale absorbante
gluten, lecitina din soia brutari
alge talasoterapeuți, farmaciști
hamei lucrători în industria alcoolului
pulberi de ceai lucrători în industria ceaiului
2) Pulberi de origine animală Exemple de profesii
lână, păr de animale
antigene animale lucrători în: agricultură, industria

conservelor, alimentară, farmaceutică;
pene, scuame, dejecte crescători de păsări și animale, pescari;
crustacee, corali, pește, fructe de veterinari; cercetători; laboranți; horti-
mare cultori; cultivatori (mere, citrice, viță-
de-vie); fermieri
insecte – albine, viermi de mătase
acarieni
pulbere oase de vită măcelari, crescători de animale, vete-

rinari
lactalbumină, cazeină din lapte lucrători în industria lactatelor, pati-

vacă, proteine ou serii, cofetării, producători ouă
sericină coafeze
”mătreață” de animale (vită, zootehniști, fermieri

maimuță, căprioară)
28
lactoser – brânzeturi lucrători în industria lactatelor/brânze-
turilor
3) Agenți microbiologici Exemple de profesii
fungi/microorganisme
personal sanitar, lucrători din industria
hormoni
detergenților, industria brânzeturilor și
enzime (proteaze, amilaze) lactatelor, din cercetare; bucătari, agri-
cultori, brutari
extras din Bacilus Subtilis
penicillium nalgiovense lucrători în industria de fabricare a

(mucegaiuri) salamului
Cu greutate moleculară mică (haptene)
sudori; lucrători din industria de fabri-

pulberi și vapori de metale care a catalizatorilor; personal din rafi-
nării; bijutieri; personal din uzine meta-
le grele, din topitorii
izocianați (diizocianat de toluen - pictori; lucrători din: industria de mase

TDI, diizocianat de difenilmetilen - plastice, vopseluri, fabricare a izolanți-
MDI, diizocianat de hexametilen – lor; din turnătorii (fontă și oțel); din in-
HDI), pirofosfat – PPI dustria cauciucului și industria chimică
unde se obțin
anhidride (metil- tetrahidroftalică

– MTHPA, hexahidroftalică – lucrători din industria de: mase plastice,
HHPA, ftalică, trimetilică, tetra- rășini epoxidice și poliesterice, chimică
cloroftalică, maleică s.a.)
rășini acrilice lucrători din industria chimică; stoma-

tologi, manichiuriste
pulberi de lemn (stejar, molid, tâmplari;

mahon, frasin etc.) lucrători în industria lemnului
biocide (hexaclorofen, clorhexi- personal sanitar; personal din prosec-

dină etc.) turi; lucrători din serviciile de dezin-
fecție; lucrători din fabricile de vopse-
luri; lucrători din industria farmaceutică
ș.a.
29
formaldehidă personal paramedical; personal din
industrii (cauciuc, textile, coloranți)
persulfat stiliști de păr/frizeri/coafeze
medicamente (peniciline, tiamine, personalul din industria farmaceutică;

minoxidil etc.) personalul medical; personalul din in-
dustria cosmetică
amine alifatice (aminoetiletanola- lucrători din industria de fabricarea a

mina, dimetiletanolamina etc.) materialelor plastice, vopselurilor, cau-
ciucurilor, din industria cosmetică, far-
maceutică
amine heterociclice (clorhidrat de lucrători din industria chimică

piperazină)
amine aromatice lucrători din industria vopselurilor, in-

dustria chimică
amine cuaternare (clorura de ben- personalul care le utilizează ca produse

zalconiu) de curățare
lucrători din industria de fabricare și

freon întreținere a aparatelor de refrigerare,
înghețare, congelare, aer condiționat
insecticide organofosforice lucrători din industria insecticidelor;

agricultori; horticultori; fermieri
clorură de zinc, clorură de amoniu sudori; lucrători din industria metalur-

gică
Este obligatorie efectuarea unei anamneze profesionale detaliate în

care să se insiste pe următoarele aspecte: (1) perioada de latență între
prima expunere și debutul simptomelor, (2) ritmicitatea simptomelor cu
expunerea profesională-este foarte important să aflăm dacă simptomele
se ameliorează în concedii sau în orice circumstanță în care se întrerupe
expunerea, (3) factorii și activitățile care declanșează simptomele, (4)
informații despre locul de muncă (locație, tehnici utilizate, substanțele
utilizate sau rezultate în procesul de producție, fișe tehnice ale substan-
țelor utilizate, mijloace de protecție precum ventilația, purtarea măștilor),
30
(5) informații privind prezența simptomatologiei și la alți angajați de la
locul de muncă („afectarea colectivă”).
Cu toate aceste informații obținute, anamneza singură nu poate
stabili cu certitudine diagnosticul de ABP (Malo și colab.).
Este important de reținut că o vizită a medicului de medicina
muncii la locul de muncă este foarte valoroasă pentru susținerea diag-
nosticului de profesionalitate.
Atunci când există probabilitatea unui astm bronșic profesional

sunt necesare (3) teste specifice de confirmare a profesionalității:
a) o primă etapă de diagnostic, în contextul expunerii la antigene cu GM
mare este testarea sensibilizării la alergenul considerat factor etiologic
prin: determinarea IgE specifice în ser și prin testarea sensibilizării
cutanate (teste cutanate la alergenul profesional incriminat);
b) testele de provocare bronșică la agentul etiologic incriminat reprezintă
în fapt “gold standard-ul” diagnostic în astmul bronșic profesional, dar
utilitatea lui este limitată de numărul redus de substanțe care pot fi
testate și de riscurile asociate, ceea ce nu justifică utilizarea lor curentă;
c) monitorizarea debitului expirator de vârf (PEF) cu măsurarea repetată
a PEF este investigația cea mai accesibilă, iar sensibilitatea şi specifi-
citatea măsurătorilor repetate ale PEF (cel puțin patru măsurători pe
zi), 2 săptămâni la locul de muncă și 2 săptămâni în care expunerea
este stopată, fac ca testul să aibă mare valoare în susținerea diagnos-
ticului de profesionalitate;
d) o altă variantă tehnică este monitorizarea FEV1 pe parcursul zilei de
muncă: măsurarea FEV1 (VEMS) înainte, în timpul expunerii la locul
de muncă, și la ieșirea din schimb în condițiile unei zile obișnuite de
lucru (asemănătoare din punct de vedere al expunerii cu cele în care
au apărut simptomele).
Diagnostic diferențial
Diagnosticul astmului bronșic nu este totdeauna facil. Sunt pacienți
la care se tergiversează diagnosticul până când ajung la remodelare
bronșică, după cum sunt și pacienți care poartă un diagnostic de astm fără
să existe evidențe diagnostice. Trebuie de avut în vedere că diagnosticul
de astm este nu de puține ori un diagnostic de excludere (Tabel 3).
31
Tabel 3. Diagnostic diferențial astm bronșic
Simptome Diagnostic posibil
dispnee, respirație șuierătoare obstrucție laringiană

(stridor)
amețeli, parestezie, suspin hiperventilație, respirație ineficientă

tuse, spută care apare periodic, boală pulmonară obstructivă cronică
dispnee la efort, dacă se asociază (BPOC)
fumatul sau expunere la noxe
respiratorii.
tuse productivă, infecții bronșiectazii

recurente
dispnee de efort, simptome insuficiență cardiacă

nocturne
tuse iritativă tusea indusă de medicamente (trata-

mentul cu inhibitori ai enzimei de con-
versie a angiotensinei - IECA)
dispnee de efort, tuse seacă, boală pulmonară parenchimatoasă
hipocratism digital neoplasm pulmonar
debut brusc al dispneei, dureri trombembolism pulmonar
toracice
dispnee, fără răspuns la bronho- obstrucția căilor aeriene principale

dilatatori
tuse cronică, hemoptizie, tuberculoză

dispnee, și/sau fatigabilitate,
febră, transpirații nocturne,
anorexie, scă-dere în greutate
senzație de sufocare apărută aspirație de corp străin

brusc
tuse seacă, mai ales nocturn, boală de reflux (BRGE)

eventual sindrom dispeptic
digestiv
32
tuse seacă asociată cu fenomene obstrucție la nivelul căilor aeriene supe-
de rinită rioare (CAS)
În faṭa unei simptomatologii sugestive, sunt necesare investigaṭii

şi consulturi de specialitate care să tranşeze diagnosticul.
4. Managementul ABP
Schimbarea locului de muncă ar trebui realizată imediat după ce

diagnosticul este confirmat, ideal în primele 12 luni după primele simp-
tome de astm. În momentul în care diagnosticul de astm profesional este
stabilit, evitarea completă a expunerii la factorul etiologic este compo-
nenta ideală a tratamentului. Continuarea expunerii poate duce la exa-
cerbări tot mai severe şi potențial fatale, o probabilitate tot mai redusă de
remisiune consecutivă întreruperii expunerii şi chiar alterarea definitivă
a funcției pulmonare. Tratamentul medicamentos chiar dacă este bine
condus, nu poate asigura total controlul pacientului, fără îndepărtarea
factorului etiologic.
La pacienții cu astm cu debut la vârsta adultă (etichetat de multe
ori ca un fenotip de astm al adultului) sau în condițiile reapariției mani-
festărilor de astm la un adult cu astm din copilărie, cu o lungă perioadă
de control total, medicul curant trebuie să suspecteze implicarea unei
etiologii profesionale; în aceste condiții, se recomandă consultarea unui
medic de medicina muncii. Pentru confirmarea/infirmarea diagnosticului
de ABP, medicul de orice specialitate care suspicionează un ABP trebuie
să trimită pacientul în Clinica de Medicina Muncii.
Tratamentul medicamentos al pacientului cu ABP respectă aceleași
reguli ca pentru orice pacient astmatic.
Având în vedere că astmul bronșic este o boală cronică, trata-
mentul este pe termen lung, în funcție de treapta de severitate a astmului.
Pentru rezultate care să confere pacientului o calitate bună a vieții, este
nevoie de un bun parteneriat medic-pacient.
Pacientul astmatic trebuie să înțeleagă diferența între medica-
mentul de utilizat în criză (bronhodilatator cu durată scurtă de acțiune,
corticosteroizi sistemici în cure scurte) și medicația de fond (de control),
să își administreze corect medicația, să își poată evalua corect starea
clinică și să poată aprecia semnele de agravare ale bolii.
33
Medicația patogenică de elecție în astmul bronșic este corticoste-
roidul, administrat în funcție de gradul de severitate al bolii.
Astfel, ghidul GINA (2019) recomandă ca toți adulții și adolescenții cu
astm să beneficieze de un tratament de control care conține cortico-steroizi
inhalatori (CSI), fie la nevoie (în astmul ușor), fie zilnic, pentru a reduce riscul
de exacerbări grave și pentru a controla simptomele (Figura 3).
Tratamentul se administrează conform treptelor de severitate
(Tabel 4) în acord cu Ghidurile internaționale de management al ast-
mului bronșic, scopul fiind atingerea controlului total al bolii (Tabel 5).
În cazul pacienților cu simptome persistente și/sau exacerbări, în
ciuda tratamentului administrat conform treptei de severitate, trebuie
luată în considerare trecerea pe o treaptă superioară de tratament, nu
înainte de a verifica: corectitudinea administrării terapiei inhalatorii,
aderența la tratament, continuarea expunerii la factorii declanșatori ai
bolii și comorbiditățile prezente.
Odată cu obținerea și menținerea unui control bun al astmului
(Tabel 5) timp de aproximativ 3 luni, trebuie luată în considerare
reducerea terapiei pacientului pentru a găsi cea mai mică doză care con-
trolează atât simptomele, cât și exacerbările.
La pacienții necontrolați sau parțial controlați, în ciuda tratamen-
tului din treptele terapeutice 4-5, trebuie evaluați factorii contribuitori și
gândită optimizarea tratamentului. Dacă problemele continuă, este
necesară stabilirea fenotipului de astm și de luat în considerare terapiile
suplimentare, inclusiv terapia biologică.
Tabel 4. Clasificarea astmului în funcție de severitate

Astm Simptome Simptome Funcție Consumul
diurne nocturne pulmonară de β2-
agonist
Simptome <2 VEMS sau
Treapta 1 ori/săptămână PEF ≥80%
din prezis Mai rar de 3-4
Intermitent Asimptomatic <2 ori/lună ori/săptămână
cu PEF normal Variabilitatea
între PEF<20%
exacerbări
34
Exacerbări
scurte (ore-
zile)
Simptome >2 VEMS sau De mai multe
Treapta 2 ori/săptămână, >2 ori/lună PEF ≥80% ori/săptămână
Persistent dar nu zilnice din prezis
ușor Exacerbările Variabilitatea
pot afecta PEF 20-30%
activitatea
Simptome
Treapta 3 zilnice VEMS sau
Persistent Exacerbările O dată pe PEF Zilnic
moderat afectează săptămână 60-80% din
activitatea prezis
Exacerbări mai Variabilitatea
des de 2 zile PEF >30%
care pot dura
zile
Simptome
Treapta 4 continue VEMS sau De mai multe
Persistent Activitate fizică Frecvente PEF <60% ori/zi
sever limitată din prezis
Exacerbări Variabilitatea
frecvente PEF >30%
Totdeauna în fața unui pacient astmatic trebuie avute în vedere

strategiile și intervențiile non-farmacologice: renunțarea la fumat, exer-
ciții de respirație, îndepărtarea factorilor care cauzează criza.
Managementul ABP presupune pe lângă tratamentul medicamen-
tos, măsuri care să stopeze expunerea profesională.
Schimbarea locului de muncă ar trebui realizată imediat ce diag-
nosticul a fost confirmat, ideal în primele 12 luni după apariția primelor
simptome de astm legate de locul de muncă. În momentul în care diagnos-
ticul de astm profesional este stabilit, evitarea completă a expunerii la
factorul etiologic este componenta ideală a tratamentului.
35
Tabel 5. Clasificarea astmului în funcție de evoluția sub tratament
Controlat Parțial controlat Necontrolat
Simptome ≤2 ocazii/ 2 ocazii/

diurne săptămână săptămână
Limitarea
activității Absentă Prezentă
Simptome
Trei sau mai multe
nocturne Absente Prezente
caracteristici de
Consum de ≤2 ocazii/ 2 ocazii/ astm parțial con-
β2-agonist săptămână săptămână trolat prezente în
la nevoie orice săptămână
Funcția
pulmonară <80% din valoarea
Normală cea mai bună (sau
(PEF sau
prezisă)
VEMS)
Exacerbări Absente ≥ una în ultimul an
Continuarea expunerii poate duce la exacerbări tot mai severe şi

potențial fatale, o probabilitate tot mai redusă de remisiune consecutivă
întreruperii expunerii, alterarea definitivă a funcției pulmonare (cu ob-
strucție fixă), încadrarea pacientului în trepte înalte de severitate și chiar
non-responsivitatea la tratament.
La pacienții cu astm cu debut la vârsta adultă sau cu reapariția
astmului din copilărie, după o perioadă lungă de control total, medicul
trebuie să suspecteze implicarea unei etiologii profesionale și atunci, se
recomandă consultarea unui medic de medicina muncii. Medicul de orice
specialitate care suspicionează un ABP trebuie să trimită pacientul în
Clinica de Medicina Muncii pentru confirmarea/infirmarea diagnosticului.
36
Tratamentul trebuie ajustat în funcție de treapta
de severitate a bolii
Figura 3. Tratamentul AB în funcție de treapta de severitate

în astmul bronșic (GINA 2019)
1. Ameille J, Larbanois A, Descatha A- Epidemiology and etiologic agents of occu-
pational asthma. Rev Mal Respir 2006 23(6):726-40
2. Burge S, Hoyle J- Current topics in occupational asthma. Expert Rev Respir Med,
2012; 6(6): 615-622
3. Dykewicz MS- Occupational asthma: current concepts in pathogenesis, diagnosis,
and management in J Allergy Clin Immunol 2009; 123(3): 519-28
4. Friedman- Himenez G, Petsonk E- Occupational asthma in Encyclopaedia Of
Occupational Health and Safety, Part I. The Body, 10. Respiratory System, 2012,
http://iloencyclopaedia.org/
5. Global Intitiative for Asthma: Global Strategy for Asthma Management and
prevention–updated 2019; www. ginasthma.org
6. Krull G, Gianella P, Soccal P, Pralong JA- Asthme professionnel in Rev Med Suisse
2016; vol 12: 1972-1975
7. Malo JL, Ghezzo H, L'Archevêque J, Lagier F, Perrin B, Cartier A- Is the clinical
history a satisfactory means of diagnosis occupational asthma? in Am Rev Respir Dis,
1991; 143(3): 528-532
8. Mapp CE, Miotto D, Boschetto P- Occupational asthma in Med Lav, 2006; 97(2),
404-9
37
9. Raşcu A- Astmul bronşic profesional, monografie, 2007, Ed. Universitară, Bucureşti
10. Talini D, Ciberti A, et all, Paggiaro P- Work-related asthma in a sample of subjects
with established asthma in Respir Med 2017; 130: 85-91
11. Vandenplas O, Wiszniewsska M, Raulf M, de Blay F, Gerth van Wijk R, Moscato G,
Nemery B, Pala G, Quirce S, Sastre J, Schlunssen V, Sigsgaard T, Siracusa A, Tarlo SM,
Walusiak– Skorupa -EAACI position paper: Irritant-induced asthma in Allergy,
2014; (69): 1141-53
12. Toma I- Astmul bronşic profesional în Medicina Muncii, sub redacṭia Toma I, Cap.
3. Boli profesionale produse prin agenṭi multipli, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 95-
113, ISBN 978-606-11-6731-9
13. Cocârlă A- Astmul bronşic profesional în Medicina Ocupaṭională, sub coord. Cocârlă
A, Cap. IV. Patologia ocupaṭională a aparatului respirator, 2009, Editura Medicală
Universitară “Iuliu Haṭieganu”, Cluj- Napoca, p. 706-761, ISBN 978-973-693-297-7
38
2.2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică profesională
Laura-Georgiana Moise
1. Date generale, definiție
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) se situează pe

locul 4 ca mortalitate pe plan mondial și depășește numărul total al
deceselor prin cancer pulmonar și mamar. BPOC reprezintă conform
Organizației Mondiale a Sănătății, una dintre principalele cauze de morbi-
ditate şi mortalitate în întreaga lume. Este în prezent principala cauză de
absenteism în Europa și este responsabilă de pierderea anuală a 62.4%
din zilele lucrătoare. Asociază numeroase comorbidități și exacerbări care
generează costuri semnificative pentru sistemele de sănătate.
În România, potrivit studiului de prevalență al bolilor respiratorii
cronice condus de Societatea Română de Pneumologie și Centrul pentru
Politici și Servicii de Sănătate în anul 2012, se estimează că peste 1 milion
de români au BPOC, însă doar 100.000 sunt diagnosticați și tratați.
Între 15% și 21% din totalul cazurilor de BPOC sunt datorate
expunerii la noxele prezente la locul de muncă. Cu toate acestea, cazurile
de BPOC profesional sunt în prezent subraportate. Datele sugerează că 1
caz din 5 cazuri nou diagnosticate de BPOC ar putea fi prevenit dacă sunt
respectate cerințele minime de securitate și sănătate în muncă.
BPOC este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii
caracterizată prin scăderea progresivă și ireversibilă a funcției pulmonare
cauzată de obstrucția fluxului aerian și distrugerea țesutului pulmonar
parenchimatos.
BPOC profesională este forma de BPOC în care agentul etiologic
principal și determinant al bolii este prezent la locul de muncă.
BPOC cu factor profesional contribuitor este forma de BPOC în
care noxele profesionale contribuie la apariția, întreținerea și/sau evoluția
bolii.
2. Etiologie și mecanisme patogenice
Etiologia BPOC este multifactorială, cu implicarea atât a factorilor

genetici, cât și a celor de mediu (Tabel 6).
39
Fumatul este recunoscut ca fiind principalul factor de risc implicat
în apariția BPOC, însă doar 20% din fumători dezvoltă boala, prin urmare
și alți factori pot fi agenți etiologici.
Rolul pe care noxele profesionale îl joacă în apariția BPOC a fost
desconsiderat de-a lungul timpului în favoarea fumatului. În prezent,
există peste 200 de noxe profesionale asociate cu apariția bolilor ob-
structive respiratorii. Dintre acestea, cele responsabile de apariția BPOC
sunt compuși naturali și sintetici. Cele mai frecvent responsabile sunt:
pulberile minerale (siliciu, azbest), pulberile organice (textile, cereale,
lemn) și substanțele chimice, precum gazele, vaporii și fumurile (izo-
cianați, gaze de sudură, amoniac, clor) (Tabel 7).
Tabel 6. Factori de risc pentru apariția BPOC

Grad de Factori de mediu Factori ce țin de individ
certitudine
Înalt Fumatul Deficitul de alfa1-antitripsină
Noxele profesionale
Mediu Poluarea aerului exterior Greutatea mică la naștere
Statutul socio-economic scăzut Infecțiile respiratorii în
Consumul de alcool copilărie
Aportul de alcool Atopia (nivel crescut de IgE)
Alte noxe profesionale Hiperreactivitatea bronșică
Scăzut Infecția cu adenovirus Predispoziția genetică

Deficitul de vitamina C din dietă Grupa sanguină A2
Poluarea aerului din interior
Tabel 7. Noxe profesionale implicate în apariția și exacerbarea BPOC

Expunere Agenți Industrie / Ocupație
Minerit
Pulberi Fabrici pentru prefabricate din beton
anorganice siliciu Construcții (inclusiv autostrăzi, tunele)
silicați Industria feroviară
cărbune Industria navală
Pulberi azbest Electricieni
minerale Pompieri
Mecanici auto (garnituri de frână și ambreiaje)
40
Industria cosmetică (materie primă pentru pudră)
Producția de faianță, gresie, pardoseală, instalații
caolin sanitare
Fabricarea fibrelor sintetice de polietilen
Industria vopselurilor (pigment alb)
Industria celulozei și hârtiei (rol de albire)
Industria anvelopelor de cauciuc
Laborator medical (coagulare sânge)
Industria electronică și de telecomunicații
(televizoare, contacte electrice, conectori
telefoanele mobile și calculatoare, cabluri
subacvatice din fibră optică, prize, termostatate)
Fabricarea componentelor industriale și
aerospațiale comerciale (sisteme de frânare și
servodirecție, întrerupătoarele de aprindere,
Pulberi beriliu componentele electrice, senzori airbag)
metalice Industria de apărare (armament nuclear, avioane
de vânătoare, elicoptere, sateliți, giroscoape,
senzori în sateliți și sisteme optice)
Medicină (stimulatoare cardiace, scanere CAT,
aparate RMN, arcuri și membrane pentru
instrumente chirurgicale)
Industrii în care se efectuează operațiuni de
sudură
Topitorii de zinc
Fabrici de baterii și reciclare
cadmiu Industria de rafinare a cadmiului
Fabrici de pigmenți reîncărcabili
Vopsitorie
Fabrici de vopseluri și pigmenți
Industria siderurgică
crom Industria chimică
Industria constructoare de mașini
Fabricarea uneltelor (așchietoare, rezistente la
viteze mari de tăiere)
Producția de cobalt (pulbere)
cobalt Producerea, prelucrarea și utilizarea metalului dur
Măcinarea și ascuțirea carburilor cimentate și a
uneltelor din oțel
Fabricarea uneltelor (rezistente la viteze mari de
tăiere)
carbură de Producția de muniție
tungsten Minerit (componentă a uneltelor utilizate)
Industria nucleară (reflector neutroni)
41
Producția de anvelope, biciclete, motociclete
(îmbunătățește tracțiunea)
Fabricarea instrumentelor chirurgicale (foarfece,
forceps, lame)
Industria bijuteriilor (rezistență)
Industria metalurgică
Agricultură (fertilizator)
Industria electronică și de telecomunicații
molibden (telefoane, calculatoare, camera foto, plăci de
bază, încărcătoare)
Producția de lubrifianți și aditivi
Producția de anozi si suporturi pentru tuburi
electronice
Industria petrolieră (îndepărtare sulf, azot)
Industria chimică
Industria automobilelor (vaselină)
pulberi textile
(bumbac, in, iută, Industria textilă și a confecțiilor
mătase, cânepă)
pulberi de cereale Agricultură
Industria alimentară
Industria de exploatare și prelucrare a lemnului
pulberi de lemn Industria construcțiilor
Industria navală
Pulberi Silvicultură
organice Industria textilă și de pielărie
pulberi de piele Industria confecțiilor
Industria automobilelor (tapițerie)
Laboratoare (cercetare)
Zootehnie
pulberi microbi- Agricultură
ene (endo-toxine, Crescători de animale
fungi, bacterii) Industria textilă și de pielărie
Industria de exploatare și prelucrare a lemnului
Compostarea deșeurilor
Industria aerospațială (sisteme de frânare a
aeronavelor, motoare, sateliți, telescop spațial)
Substanțe beriliu Industria producătoare de autovehicule (sisteme
chimice antiblocare, aprindere)
Industria de fabricare a ceramicii (rachete, cipuri
cu semiconductor)
Industria de apărare (componente pentru arme
Fumuri,gaze, nucleare, piese de rachete, sisteme de ghidare,
vapori sisteme optice)
42
Laboratoare dentare (aliaje pentru coroane,
poduri și plăci dentare)
Industria electronică (raze X, piese de calculator,
piese de telecomunicații, piese auto)
Industria energetică (dispozitive cu microunde,
relee)
Medicină (dispozitive laser, dispozitive
electromedicale, ferestre cu raze X)
Industria nucleară (scuturi termice, reactoare)
Producția de articole sportive (crose de golf,
biciclete)
Industria de telecomunicații (sisteme optice, stații
de bază fără fir)
Industria metalurgică (turnătorie şi forjare)
Industrii în care se efectuează operațiuni de
sudură
diesel (fumuri de Industria transporturilor
eșapament) Industria construcțiilor
Minerit
Agricultură (îngrășământ sol)
Industria îngrășămintelor
Industria chimică (acid azotic, uree, solvenți)
amoniac Producția anvelopelor
Industria de rafinare a petrolului
Industria de refrigerare (agent frigorific)
Industria petrochimică (neutralizarea deșeurilor
acide)
Industria textilă (curățare și vopsire bumbac, lână,
mătase)
aluminiu și
sărurile Industria aluminiului
de aluminiu
oxizi metalici Industrii în care se efectuează operațiuni de
(cadmiu, vanadiu, sudură
osmiu, fier, zinc)
gaze și fumuri de
turnătorie Industria metalurgică (turnătorie de fontă și de
(amestec complex aluminiu)
de oxizi metalici,
silicați și fluoruri)
acizi (acetic, Industria chimică
hidro-cloric, Laborator de analize minerale
hidro-floric, Fabricarea acumulatorilor
nitric, percloric) Industria de detergenţi şi înălbitori
43
Industria electronică
Producția de acid acrilic și esteri
Industria de mase plastice
Industria parfumurilor
acroleină Industria de produse de protecție a plantelor
Centrale electrice pe cărbune
Industria de apărare (armă chimică)
Industria ambalajelor
Pompieri
triclorură de Prelucrare piele (vopsire și fixare)
antimoniu Industria chimică (reactiv, catalizator chimic)
Vopsirea zincului în culoare neagră
Zootehnie (îndepărtează țesutul necrotic)
Industria chimică
Industria aerospațială (propulsare rachete)
boran Industria anvelopelor (vulcanizator)
Industria petrochimică (polimerizarea olefinelor)
Fabricarea dispozitivelor semiconductoare
(accelerator de ardere, agent de dopare)
Industria chimică
Producția de izocianați
Industria detergenților
clor Industria maselor plastic
Fabricarea pesticidelor
Fabricarea cauciucului sintetic
Industria de producere a aluminiului
Personal curățenie
Îngrijitori piscine
Industria chimică
dioxid de azot Industria aerospațială (propulsare rachete)
Industria de apărare (exploziv)
Producția de energie electrică și combustibili
Fabricarea dispozitivelor semiconductoare
Igiena industrială (în amestec de gaze pentru
calibrare sisteme de monitorizare a mediului)
Industria alimentară (conservant legume și fructe)
Vinificație (dezinfectarea butoaielor)
Industria farmaceutică
dioxid de sulf Industria coloranților
Industria celulozei (înălbirea hârtiei)
Industria textilă (înălbirea materialelor textile)
Producția acidului sulfuric
Siderurgie
44
Industria petrolieră
Industria chimică
Fabricarea produselor poliuretanice
Industria chimică
Producție mobilier, covoare
diizocianați Producția materialelor izolante
Producția de materiale laminate
Fabricarea mobilierului din lemn
Industria vopselurilor
Ateliere de reparații automobile
Industria automobilelor
Pompieri
Industria chimică
Industria de producere a aluminiului
Producția de izolatori electrici
fluor Industria de mase plastice
Producția de lubrifianți
Industria atomică
Sinteza insecticidelor
Producția emailurilor (fondant)
Sterilizare (agent)
Industria optică (fabricarea lentilelor)
Industria sticlei (gravură)
Industria textilă
Industria chimică
Laboratoare (cercetare, morfopatologie,
anatomopatologie, medicină legală)
formaldehidă Industria pentru obținerea rășinilor
Producția de mobilier din lemn
Fabricarea echipamentelor sportive
Industria medicamentelor
Producția de încălțăminte
Fabricarea componentelor pentru autovehicule
Industria celulozei
Industria chimică (oxidare)
tetraoxid de Colorarea preparatelor microscopice
osmiu Fabricarea acidului sulfuric, amoniac
Industria de apărare (armă chimică)
Inginerie mecanică și electrică (lubrifiant)
Biomedicină (producția de laxative, cultură de
uleiuri minerale celule, uz veterinar)
Industria cosmetică
Industria chimică
45
Industria alimentară (produse ornamentale de
cofetărie)
Amestec de Industria de confecționare a jetoanelor de poker
substanțe Producția de detergenți
chimice detergenți Personal curățenie
Spălătorii și curățătorii industriale și comerciale
Industria chimică
Industria petrochimică
Producția vopselurilor, lacurilor
Inginerie mecanică și electrică (agent degresare)
solvenți organici Industria automobilelor (degresare, curățare)
Fabricarea produselor electronice (degresare,
curățare)
Industria textilă (dizolvarea nitrocelulozei)
Industria de producere și prelucrare a cauciucului
(în procesele de purificare și vulcanizare)
Fabricarea adezivilor
Fabricarea lumânărilor
Fabricarea maselor plastice
Industria farmaceutică
Industria organică de sinteză
Laboratoare (industriale, sanitare, cercetare)
Agricultură
Silvicultură
pesticide Industria alimentară
Crescătorii de pești
Producția de pesticide
Industria chimică
Expunerea repetată a celulelor mucoasei bronșice la noxe pro-

fesionale (pulberi, gaze, fumuri, vapori) conduce la apariția unor procese
microlezionale ce necesită mecanisme tisulare reparatorii succesive. Per-
sistența acestor evenimente determină remodelarea căilor aeriene atât la
nivelul epiteliului bronșic, cât și la nivelul matricei extracelulare sub-
epiteliale și presupune hipertrofia membranei bazale a epiteliului bronșic,
hipertrofia celulei musculare netede și fibroză peribronhiolară.
Procesul de fibroză se realizează în mai multe faze. Inițial, în faza
inflamatorie, sunt eliberați mediatorii inflamatori, sunt recrutate leucocitele și
activate neutrofilele. Ulterior, în faza proliferativă, celulele mononucleare și
macrofagele secretă factori de creștere care recrutează și activează celulele
implicate în procesul de reparare (fibroblaști, mioblaști). Acestea se acumu-
lează în țesutul de granulație și depozitează proteine la nivelul matricei
46
extracelulare, alături de care contribuie la formarea benzilor fibrotice.
Rezoluția fazei inflamatorii presupune înlocuirea țesutului de granulație
cu cel de colagen.
În BPOC, matricea extracelulară suferă numeroase procese de
degradare proteolitică, în urma cărora numărul fibrelor de elastină scade
și cel al fibrelor de colagen cu dispoziție dezordonată crește, ceea ce
determină pierderea proprietăților elastice ale parenchimului pulmonar
și apariția fibrozei pereților bronșici și a structurilor vasculare încon-
jurătoare.
Stabilitatea mecanică a parenchimului pulmonar este asigurată de
de rețeaua de fibre de țesut conjunctiv (elastină, colagen, reticulină) și de
agentul tensioactiv (surfactant). Pierderea elasticității pulmonare repre-
zintă un element cheie în patogeneza BPOC. După inhalare, pulberile, în
special particulele cu conținut metalic sau metaloid depozitate la nivelul
suprafeței alveolare pot altera activitatea agentului tensioactiv pulmonar
și pot modifica țesutul conjunctiv înconjurător. Scăderea sintezei de agent
tensioactiv determină creșterea tensiunii superficiale care contribuie la
îngustarea lumenului bronșic.
Agentul tensioactiv reprezintă o primă linie esențială de apărare
împotriva infecțiilor prin facilitarea eliminării agenților patogeni, mo-
dularea răspunsului inflamator și optimizarea activității biomecanice
pulmonare. În condiții fiziologice, activitatea surfactantului alveolar este
caracterizată de capacitatea acestuia de a diminua tensiunea superficială
a interfeței lichid-aer în timpul respirației. Forțele atractive inter-
moleculare dintre moleculele de lichid care căptușesc suprafața alveolară
a plămânilor sunt mult mai mari față de forțele dintre moleculele de lichid
și aer deoarece polaritatea moleculei de apă permite formarea de legături
puternice cu forțe de atracție semnificative. La începutul inspirului, când
volumul pulmonar este redus, iar moleculele lichide sunt foarte apropiate
unele de celelalte există cele mai mari forțe inter-moleculare. Pentru a
determina inflația pulmonului este mai întâi necesar ca aceste forțe să fie
depășite. În timpul inspirului, surfactantul pătrunde în stratul lichidian
care căptușește alveolele, ceea ce permite scăderea tensiunii superficiale
cu reducerea forțelor de atracție. Pe măsură ce inspirul continuă, densi-
tatea agentului tensioactiv crește, tensiunea superficială astfel scade și
crește complianța pulmonară. La începutul expirului, când volumul
pulmonar este crescut, forțele de atracție dintre moleculele de lichid sunt
scăzute și nu este necesară ruperea acestor forțe pentru deflația plămânilor.
47
În timpul expirului, suprafața pulmonară este redusă mai rapid decât este
îndepărtat surfactantul, ceea ce determină creșterea rapidă a densității
moleculelor tensioactive, cu scăderea tensiunii superficiale și creșterea
complianței pulmonare. Pe măsură ce expirul continuă, agentul tension-
activ este redus și densitatea acestuia rămâne relativ constantă până la
reluarea ciclului respirator.
Relația dintre tensiunea și deformarea fibrelor elastice este una
liniară ce permite dublarea lungimii de bază a fibrelor, contribuind astfel
la stabilitatea pulmonară la volume pulmonare scăzute și la menținerea
reculului elastic pulmonar după fiecare respirație.
 PULBERI ANORGANICE
 Pulberile minerale
Pulberile de dioxid de siliciu liber cristalin (SiO 2) și pulberile de cărbune
La nivel mondial, există în prezent numeroase industrii în care

lucrătorii sunt expuși la pulberi cu conținut semnificativ de SiO 2. Deși
măsurile aplicate cu privire la reducerea acestei expuneri au contribuit în
ultimul deceniu la scăderea morbidității și mortalității prin silicoză, BPOC
rămâne o problemă importantă de gestionat la acești lucrători.
Prevalența BPOC indusă de pulberile de SiO2 variază în sectoarele
industriale în funcție de expunerea la alte tipuri de pulberi, de caracte-
risticile fizico-chimice, mărimea și concentrația particulelor de SiO2.
BPOC apare după ani de la prima expunere la pulberi de SiO 2, iar
la majoritatea lucrătorilor simptomatologia se manifestă după cea de-a
patra decadă a vieții. Severitatea simptomatologiei este corelată direct
proporțional cu durata totală de expunere la pulberi de SiO 2, densitatea
pulberilor, numărul de ore lucrate, consumul de tutun și vârsta lucră-
torului.
Expunerea profesională la pulberi de SiO2 și pulberi de cărbune
reprezintă un factor declanșator important în apariția emfizemului focal
la minerii nefumători din sectorul de exploatare al cărbunelui. Emfizemul
focal este caracterizat de dilatarea bronhiolelor respiratorii de ordinul al
doilea și al treilea și de prezența de pulberi înglobate în macrofage. Acesta
este indus de secreția enzimelor proteolitice ale macrofagelor activate de
prezența acestor pulberi și de inactivarea antitripsinei.
48
Expunerea la pulberi de SiO2 determină obstrucția fluxului aerian
în absența semnelor radiologice de silicoză. La lucrătorii cu silicoză din
sectorul mineritului aurifer, VEMS și raportul dintre VEMS și capacitatea
vitală forțată (CVF) scad odată cu creșterea anilor de expunere la SiO2,
atât la fumători, cât și la nefumători. Un lucrător în vârstă de 50 de ani,
expus timp de minim 24 de ani la pulberi de SiO2 cu o concentrație medie
de 0,6 mg/m3, pierde în medie 2,3% din raportul VEMS/CVF, 236 ml din
VEMS și 217 ml din CVF. Astfel, în cazul unei expuneri de peste 24 de ani
la pulberi de SiO2, aceste valori sunt echivalente cu o pierdere anuală de
9,8 ml din VEMS și 9,0 ml din CVF.
Pe de altă parte, minerii din sectorul de exploatare a granitului
expuși la SiO2 cu o concentrație medie de 7,2 mg/m3, dar fără semne
radiologice de silicoză, pierd în medie 150 ml din VEMS (4,6%) și 3,2%
din raportul VEMS/CVF. Anual, cei cu vârsta cuprinsă între 30 și 46 de
ani, expuși cel puțin timp de 15 ani la pulberi de SiO2 pierd 4,5 ml din
VEMS. Comparativ, indivizii fumători (20 de țigarete pe zi) neexpuși la
pulberi de SiO2 pierd 6,9 ml din VEMS.
Fibrele de azbest
Doar o parte din fibrele de azbest care pătrund la nivelul căilor

aeriene sunt îndepărtate prin clearance-ul mucociliar. Fibrele subțiri și
lungi ajung la nivelul căilor aeriene mici, unde sunt înglobate de
macrofage. La acest nivel, macrofagele realizează o fagocitoză incompletă
a fibrelor, fapt ce induce eliberarea enzimelor lizozomale, sinteza de
citokine, producția de radicali liberi de oxigen și stimularea sintezei de
factori de creștere. Toate aceste modificări contribuie la apariția procesului
fibrotic în jurul bronhiolelor respiratorii și a ductelor alveolare, care
determină în cele din urmă distrugerea arhitecturii alveolare.
Indivizii expuși la fibre de azbest sunt de 3 ori mai predispuși să
prezinte modificări funcționale respiratorii comparativ cu cei fără o ex-
punere profesională cunoscută.
Pulberile metalice
Pulberile metalice sunt definite ca fiind o multitudine de particule

metalice sau metaloide cu dimensiuni variabile între 1-400 μm care
rezultă în urma proceselor de producție din ramuri industriale ce
49
utilizează ca metodologie de lucru diverse metode mecanice (măcinare,
pilire, așchiere), fizico-mecanice (granulare, pulverizare), chimice (redu-
cere, decarburare, hidrurare) și fizico-chimice (electroliză, disociere termică).
Expunerea cronică la aceste substanțe eterogene cu proprietăți
iritante și sensibilizante este asociată cu declinul funcției respiratorii și cu
o prevalență crescută a simptomatologiei respiratorii de tip dispnee și tuse cu
expectorație.
Studiile au arătat scăderea VEMS cu 5,7 ml la lucrătorii din turnă-
torii expuși anual la o concentrație de pulberi de silicat de mangan, fero-
magneziu sau ferocrom de 2,3 mg/m3.
 PULBERI ORGANICE
Pulberile textile
Pulberile textile sunt definite ca acele pulberi din atmosfera locului

de muncă apărute în urma procesării fibrelor textile care pot fi asociate și
cu alte materiale organice (frunze, organisme) acumulate pe suprafața
acestora în perioada de creștere, recoltare sau depozitare. Pulberile textile
reprezintă așadar, un amestec complex de elemente care includ materii
vegetale, bacterii, fungi sau diverse pesticide. Sunt clasificate în funcție de
mărime în particule de peste 50 µm, micropulberi între 15-50 µm și
pulberi respirabile (15 µm). Particulele cu diametrul ≥ 2.5 µm sau
≥ 0.1 µm sunt denumite particule fine și sunt depozitate la nivelul la care
sunt efectuate schimburile gazoase, unde mișcarea aerului este mai lentă,
adică la nivelul bronhiolelor respiratorii în regiunea centrală a acinului
pulmonar.
Simptomatologia respiratorie indusă de expunerea la pulberi de
bumbac, in, sisal, iută și cânepă în industria textilă se caracterizează prin
constricție toracică, wheezing, dispnee la efort, tuse seacă sau tuse cu
expectorație. Expunerea pe termen lung contribuie la scăderea VEMS și
la persistența simptomatologiei respiratorii.
Lucrătorii expuși la pulberi sintetice prezintă o scădere anuală a
VEMS-ului de 54 ml și manifestă un declin mai accelerat al funcției res-
piratorii comparativ cu cei expuși la fibre naturale.
50
Pulberile de lemn
Pulberile de lemn sunt compuse majoritar din celuloză (40-50%),

anumite polizaharide și alte materiale care depind de specia de arbori
prelucrată. Arborii pot fi din grupul rășinoaselor (gimnosperme) și fo-
ioaselor (angiosperme), cele din urmă sunt mai frecvente, iar în urma
prelucrării acestora rezultă o pulbere mai fină și mai densă. De asemenea,
cantitatea și mărimea pulberilor diferă în funcție de operațiunile exe-
cutate (tăiere, spargere, șlefuire).
Expunerea la pulberile de lemn este asociată cu modificări
respiratorii datorate nu doar lemnului în sine, ci și substanțelor prezente
frecvent pe suprafața acestora (bacterii, fungi). Natura nocivă a pulberilor
de lemn depinde de concentrația, forma, dimensiunea, compoziția chi-
mică, dar și de caracteristicile individuale ale lucrătorului expus, atât
genetice, cât și dobândite. Majoritatea pulberilor generate în industria
lemnului constau în particule cu diametrul sub 5 μm ce rămân la nivelul
căilor aeriene superioare după inhalare. Apoi prin sedimentare și difu-
ziune ajung și se depozitează la nivelul căilor aeriene inferioare unde, în
absența clereance-ului mucociliar, rata de eliminare a acestora va fi foarte
lentă.
În rândul lucrătorilor din fabricile de cherestea există o relație de
tip doză-răspuns între expunerea la pulberi de lemn și declinul anual al
VEMS și CVF. În ceea ce privește lucrătorii din industria mobilei, s-a
observat o relație similară între scăderea VEMS și vechimea în muncă. În
plus, sexul feminin este mai predispus să dezvolte simpatomatologie
respiratorie în urma expunerii cronice la pulberi de lemn comparativ cu
sexul masculin.
 FENOTIPURI BPOC
Inițial, în urmă cu jumătate de secol, termenul BPOC includea două

entități, bronșita cronică și emfizemul pulmonar, ce aveau în comun fu-
matul ca factor de risc și obstrucția incomplet reversibilă ca modificare
funcțională. De asemenea, diferențele semiologice dintre cele două patologii au
permis împărțirea BPOC în cele două forme clinice clasice: fenotipul “pink
puffer”, cu predominanţa bronşitei şi fenotipul “blue bloater”, cu predo-
minanţa emfizemului.
51
În ultimii ani, creșterea gradului de conștientizare cu privire la
eterogenitatea acestei patologii a contribuit la apariția a numeroase linii
de investigații a diferitelor "fețe" sau fenotipuri ale BPOC. Termenul de
fenotip în sfera BPOC este definit ca “o caracteristică sau o asociere de
caracteristici ale patologiei care descriu diferențele dintre indivizi și con-
tribuie la consecințele clinice semnificative ale bolii (simptomatologie,
exacerbări, răspuns la tratament, evoluție sau deces)”. Cele mai cunoscute
fenotipuri sunt bronșita cronică, emfizemul, boala căilor aeriene mici,
sindromul de suprapunere astm bronșic-BPOC (ACOS), deficitul de
alfa-1 anti-tripsină și fenotipul eozinofilic.
Separarea patologiei BPOC în funcție de aceste diferențe fenotipice
este un subiect intens cercetat și nu există în prezent un consens general
cu privire la numărul exact de entități care pot apărea. Identificarea
acestora deschide oportunitatea unor noi abordări profilactice și tera-
peutice, ce presupun un management personalizat al pacientului cu BPOC
în funcție de particularitățile sale biologice.
3. Diagnosticul pozitiv al BPOC
BPOC se caracterizează clinic prin tuse cronică, însoțită de pro-

ducție de spută, dispnee progresivă, permanentă și funcțional prin dis-
funcție ventilatorie obstructivă fără reversibilitate la testul bronhodilatator.
Conform ghidului GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease), diagnosticul de BPOC necesită 3 criterii:
1) simptomatologie respiratorie caracteristică
2) un raport VEMS/CVF mai mic de 0.70, ceea ce „confirm
prezența limitării persistente a fluxului de aer” și
3) „expunere semnificativă la factori nocivi”, precum expunerea
la fum de țigară sau alte expuneri de mediu.
Există mai multe chestionare validate utile pentru evaluarea simp-
tomelor la pacienții cu BPOC. Se recomandă fie utilizarea scalei mMRC
(Modified British Medical Research Council), fie utilizarea scorului ob-
ținut în urma completării chestionarului CAT (COPD Assessment Test).
Spirometria reprezintă „standardul de aur” pentru diagnosticul
BPOC și este un test noninvaziv și accesibil. Severitatea bolii este clasifi-
cată în funcție de valorile spirometrice (Tabel 8) ale pacientului și/sau
riscul acestuia de exacerbări (Tabel 9). Corelarea valorilor spirometrice, a
52
simptomatologiei și a istoricului de exacerbări este esențială pentru stabilirea
diagnosticului, evaluarea prognosticului și stabilirea terapiei adecvate.
Diagnosticul de BPOC profesional
Indiferent de specialitate, medicul clinician trebuie să aibă în

vedere potențialele etiologii profesionale și să le ia în considerare la
fiecare pacient cu suspiciune sau diagnostic de BPOC. Atunci când există
suspiciunea de BPOC de etiologie profesională, pentru ca afecțiunea să fie
considerată boală profesională, trebuie îndeplinite următoarele criterii:
1) să fie confirmat diagnosticul de BPOC;
2) factorii determinanți (fizici, chimici, biologici) să fie prezenți la locul
de muncă;
3) să existe dovada expunerii profesionale (anamneză profesională, mă-
surători la locul de muncă, monitorizarea funcției respiratorii la locul de
muncă);
4) acțiunea factorilor de risc de la locul de muncă să fie de lungă durată
(intervalul de timp dintre expunere și apariția bolii trebuie să fie în acord
cu istoricul și evoluția bolii);
5) expunerea trebuie să preceadă apariția simptomatologiei;
6) excluderea altor cauze de BPOC.
4. Managementul BPOC profesional
BPOC este o boală respiratorie frecvent întâlnită care poate fi

prevenită și tratată eficient. Prevenirea BPOC profesional începe cu
evitarea expunerii la factorii de risc din mediul profesional și din mediul
înconjurător. Tratamentul BPOC disponibil în prezent este minim eficient
în ceea ce privește evoluția bolii, ceea ce face ca prevenția să joace un rol
esențial.
53
Tabel 8. Clasificarea severității obstrucției în BPOC în funcție de
valorile spirometrice (GOLD, 2019)
Stadiul BPOC Spirometrie
Forma ușoară (GOLD 1) VEMS ≥ 80% prezis. VEMS/CVF < 70
Forma moderată (GOLD 2) 50% < VEMS < 80% prezis. VEMS/CVF < 70
Forma severă (GOLD 3) 30% < VEMS < 50% prezis. VEMS/CVF < 70
Forma foarte severă (GOLD 4) VEMS < 30% prezis. VEMS/CVF < 70
Tabel 9. Clasificarea severității BPOC în funcție de riscul de exacerbări

(GOLD, 2019)
Grup C Grup D
mMRC 0-1; CAT < 10 mMRC ≥ 2; CAT ≥ 10
≥ 2 sau ≥ 1 cu spitalizare ≥ 2 sau ≥ 1 cu spitalizare
Grup A Grup B
mMRC 0-1; CAT < 10 mMRC ≥ 2; CAT ≥ 10
0 sau 1 spitalizare 0 sau 1 spitalizare
Prevenția primară are rolul de a reduce pericolul înainte de

producerea oricărei pagube sau vătămări și presupune:
- evaluarea condițiilor de muncă în vederea identificării și
reducerii factorilor de risc;
- asigurarea unor echipamente de protecție respiratorie
eficiente;
- inițierea programelor antifumat.
Prevenția secundară presupune depistarea precoce a patologiei,
astfel încât durata și severitatea acesteia să fie cât mai reduse. Medicul de
medicina muncii efectuează screening-ul BPOC cu ocazia examenelor
medicale la angajare și periodice, acelor lucrători cu expunere profe-
sională la iritanți respiratori (evaluarea simpatomatologiei respiratorii cu
ajutorul chestionarelor standardizate specifice, spirometrie).
Tratamentul medicamentos al pacientului cu BPOC profesional
este același ca cel pentru BPOC neprofesional, conform ghidului GOLD
54
actualizat în 2019. Scopul tratamentului este de a ameliora simpto-
matologia, de a reduce numărul și severitatea exacerbărilor și de a crește
calitatea vieții. Acesta este inițiat în funcție de evaluarea personalizată a
simptomatologiei şi a riscului de exacerbări (Tabel 10).
Monitorizarea pacientului cu BPOC este vitală deoarece funcția sa
pulmonară se poate degrada chiar și în condițiile unui tratament eficient.
Evaluarea simptomelor, a funcției respiratorii și a exacerbărilor trebuie
efectuată periodic pentru a se putea stabili dacă se impune modificarea
schemei de tratament sau apar complicații sau comorbidități. Exacer-
bările sunt definite ca “agravarea acută a simptomatologiei respiratorii ce
necesită tratament suplimentar” și sunt clasificate în exacerbări ușoare,
moderate și severe. Exacerbările ușoare pot fi tratate doar cu BADSA, la
cele moderate se pot adăuga antibiotice și/sau corticoterapie orală, iar
cele severe care asociază insuficienţă respiratorie acută necesită spitalizare.
Tabel 10. Algoritm de inițiere a tratamentului BPOC (GOLD, 2019)
Grup C Grup D
AMDLA AMDLA sau
AMDLA + BADLA (CAT>20)
CSI + BADLA (dacă valoarea eozinofilelor > 300)
Grup A Grup B
un bronhodilatator un bronhodilatator cu acțiune lungă
BADLA sau AMDLA
Abrevieri: AMDLA - antagoniştii antimuscarinici cu durată lungă de acţiune; BADLA - beta2-
agonişti cu durată lungă de acţiune; CSI - corticosteroizi inhalatori
Se recomandă utilizarea evaluării grupului ABCD pentru stabilirea

tratamentului inițial și utilizarea ciclului de management pentru urmă-
rirea și modificarea terapiei BPOC. Ciclul de management al BPOC presu-
pune un proces în trei etape: revizuire, evaluare și ajustare, prin care se
monitorizează simptomatologia, tehnica de utilizare a dispozitivului inha-
lator și aderența la tratament. De asemenea, se asociază și măsuri non-
farmacologice, precum renunțarea la fumat, reabilitarea pulmonară, exerciții.
55
1. Balmes J, Becklake M, Blanc P- Occupational contribution to the burden of airway

disease (an official statement of the American Thoracic Society). Am J Respir Crit Care
Med. 2003;167(5):787-97
2. Barnes PJ- Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2000;343:269-80
3. Bein K, Leikauf GD. Acrolein–a pulmonary hazard. Mol Nutr Food Res. 2011;
55(9):1342-60
4. Bolund AC, Miller MR, Jacobsen GH, Sigsgaard T, Schlünssen V- New-onset COPD
and Decline in Lung Function Among Wood Dust-Exposed Workers: Re-analysis of a
6-year Follow-up Study. Ann Work Expos Hea. 2018;62(9):1064-76
5. Boschetto P, Quintavalle S, Miotto D, et al.- Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD) and occupational exposures. J Occup Med Toxicol. 2006;1(1):11.
6. Costanzo LS- Physiology, 6e. Philadelphia: Elsevier; 2018:199
7. Cowie RL, Mabena SK- Silicosis, chronic airflow limitation, and chronic bronchitis
in South African gold miners. Am J Respir Crit Care Med. 1991;143(1):80-4
8. Dangi BM, Bhise AR- Cotton dust exposure: Analysis of pulmonary function and
respiratory symptoms. Lung India. 2017;34(2):144
9. Fărcean IL, Duduia IR, Ardelean E, et al.- Cercetări privind determinarea anumitor
caracteristici specifice ale pulberilor metalice. Simpozion Științific Studențesc, HD-49-
STUD, „49 de ani de învăţământ superior hunedorean” Hunedoara, 24-25 mai 2019,
ISSN 2501-280X
10. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease
2019 report. https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2018/11/GOLD-2019-v1.7-
FINAL-14Nov2018-WMS.pdf Accesat Mai 18, 2019
11. Gupta D, Agarwal R, Aggarwal AN, et al.- Guidelines for diagnosis and management
of chronic obstructive pulmonary disease: Joint ICS/NCCP (I) recommendations. Lung
India. 2013;30(3):228
12. Hamzah NA, Tamrin SB, Ismail NH- Metal dust exposure and respiratory symptoms
among steel workers: A dose-response relationship. IJCRIMPH. 2015;7(3):24
13. Han MK, Agusti A, Calverley PM, et al.- Chronic obstructive pulmonary disease
phenotypes: the future of COPD. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182(5):598-604
14. Hnizdo E, Vallyathan V- Chronic obstructive pulmonary disease due to occupational
exposure to silica dust: a review of epidemiological and pathological evidence. Occ Env
Med. 2003;60(4):237-43
15. Hnizdo E- Loss of lung function associated with exposure to silica dust and with
smoking and its relation to disability and mortality in South African gold miners. Br J
Ind Med. 1992;49:472–9.
16. Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, et al.- Association between chronic obstructive
pulmonary disease and employment by industry and occupation in the US population:
a study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am
J Epidemiol. 2002;156(8):738-46
56
17. Humerfelt S, Eide GE, Gulsvik A- Association of years of occupational quartz
exposure with spirometric airflow limitation in Norwegian men aged 30–46 years.
Thorax.1998;53:649–55.
18. Iftikhar B, Khan MH, Hussain H, et al.- Relationship between silica dust exposure
and chronic obstructive pulmonary disease in workers of dust generating industries of
district Peshawar. Gomal J Med Sci. 2009;7(1):46-50.
19. Johnsen HL, Hetland SM, Benth JS, et al.- Dust exposure assessed by a job exposure
matrix is associated with increased annual decline in FEV1: a 5-year prospective study
of employees in Norwegian smelters. Am J Respir Crit Care Med. 2010;181(11):1234-40.
20. Lytras T, Kogevinas M, Kromhout H, et al.- Occupational exposures and 20-year
incidence of COPD: the European Community Respiratory Health Survey. Thorax.
2018;73(11):1008-15
21. Malmberg P, Hedenstrom H, Sundblad B-M. Changes in lung function of granite
crushers exposed to moderate highly silica concentrations: a 12 year follow up. Br J
Ind Med. 1993;50:726–31
22. Mastrangelo G, Tartari M, Fedeli U, et al.- Ascertaining the risk of chronic
obstructive pulmonary disease in relation to occupation using a case-control design.
Occup Med (Lond). 2003;53(3):165–72
23. Mihălțan F, Nemeș R, Daramus I, et al.- Prevalence of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease (COPD) in Romania. Chest. 2012;142(4):658A
24. Rushton L- Chronic obstructive pulmonary disease and occupational exposure to
silica. Rev Environ Health. 2007;22(4):255-72
25. Segal LN, Martinez FJ- Chronic obstructive pulmonary disease subpopulations and
phenotyping. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(6):1961-71
26. Torres-Duque CA, García-Rodriguez MC, Gonzalez-Garcia M- Is chronic obstructive
pulmonary disease caused by wood smoke a different phenotype or a different entity?.
Arch Bronconeumol. 2016;52(8):425-31
27. Vogelmeier CF, Criner GJ, Martinez FJ, et al.- Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive lung disease 2017 report. GOLD
executive summary. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(5):557-82
57
2.3 Bisinoza
Agripina Raşcu, Claudia- Mariana Handra
1. Definiţie
Bisinoza este definită ca o boală respiratorie cu manifestări de tip

acut: tuse seacă, senzaţie de constricţie toracică, dispnee, care apar după
un timp variabil de expunere la pulberi textile naturale (câteva luni pentru
in şi cânepă sau peste 10 ani pentru bumbac), la reluarea lucrului, de
obicei în prima zi care urmează unei întreruperi a activităţii (sfârşit de
săptămână sau concediu), şi care evoluează spre cronicizare.
Istoric. Epidemiologie
Descrisă pentru prima oară în 1831 de Kay sub numele „ftizia
filatorilor de bumbac” a fost recunoscută ca boală profesională abia în 1941.
Primele studii epidemiologice au fost efectuate de Schilling şi colaboratorii
în 1950 în Marea Britanie, la filaturile de bumbac din Lancashire.
Cu toate că procesele tehnologice din industria textilă au fost
modernizate, bisinoza are încă o prevalenţă crescută în ţări ca India (peste
50%), Sudan (37%), Indonezia (30%) şi China (8%).
S-a observat că fumătorii au o prevalenţă mai mare a bolii şi un
tablou simptomatic mai sever comparativ cu nefumători.
2. Etiologie
Factorii etiologici care produc bisinoza sunt cuprinşi în Tabelul 11.
Modificările la nivel intrabronșic sunt de tip: inflamație, hiper-

producție de mucus și spasm, iar mecanismele de producere incriminate
sunt: mecanisme imunologice, eliberare de mediatori pe cale non-imunologică și
acțiune directă a contaminanților pulberilor (endotoxine).
58
Diagnosticul pozitiv al bisinozei se bazează pe:

- istoric de expunere profesională la pulberi textile naturale;
- tablou clinic;
- investigaţii paraclinice (teste funcţionale respiratorii).
Tabel 11. Factori etiologici/locuri de muncă/procese tehnologice -
bisinoza
Factori etiologici Ocupații/locuri de muncă/procese

tehnologice
recoltare, egrenare, sortare, mori de

Pulberi de bumbac (din frunze, uleiuri minerale (din bractee de bumbac),
tulpini, semințe), bractee de bum- depozitare, prelucrare (filaturi), confec-
bac ționare țesături, prelucrare a deșeurilor
textile–pentru bumbac
recoltare, topire, prelucrare (filaturi),

Pulberi de cânepă (tulpină) confecționare țesături, prelucrare a deșe-
urilor textile, docheri

Pulberi de in confecționare țesături, prelucrare a deșe-

Pulberi de iută (tulpină) confecționare țesături, prelucrare a deșe-
Alte pulberi:
- pulberi de kapoka (fruct)
- pulberi de sisal (tulpină, frunze) recoltare, decorticare, sortare, prelucrare
- pulberi de nucă de cocos
Tabloul clinic
Simptomatologia respiratorie caracterizată prin durere toracică,
dispnee, wheezing, tuse seacă, se instalează după un timp variabil de
expunere (luni, ani) în prima zi a săptămânii, sau în prima zi de reluare a
activității după o întrerupere de cel puțin 48 ore, ceea ce o încadrează ca
59
”sindromul de luni”. Inițial manifestările dispar la sfârșitul zilei, dar
evoluează în timp spre permanentizare și cronicizare, caracterizând
tabloul simptomatic pentru bronșita cronică obstructivă, considerată de
mulți autori un stadiu evolutiv al bisinozei.
În funcție de apariția și dispariția simptomatologiei, în 1956,
Schiling a propus o stadializare a bisinozei, stadializare care a fost adap-
tată în timp. Clasificarea utilizată astăzi a fost propusă de OMS (Organi-
zația Mondială a Sănătății) în 1983 (Tabel 12).
Tabel 12. Stadializarea clinică a bisinozei (OMS 1983)
Clasificare Simptome
Gradul 0 Fără simptome.
Bisinoza
Gradul B1 Constricție toracică și/sau sufocare- frecvent în prima zi

de reluare a activității.
Gradul B2 Constricție toracică și/sau senzația de sufocare- în prima

și în alte zile ale săptămânii de lucru.
Iritarea tractului respirator (IR)
Gradul IR1 Tuse asociată cu expunerea la pulberi.
Gradul IR2 Expectorație persistentă (mai mult de 3 luni pe an) provo-

cată sau exacerbată de expunerea la pulberi.
Gradul IR3 Expectorație persistentă provocată sau înrăutățită de

expunerea la pulberi, asociată cu suferința pulmonară
având o durată de 2 sau mai mulți ani.
Stadiile B1 și B2 corespund formei acute a bolii (bisinozei clasice), simpto-

mele din stadiile IR încadrează simptomatologia în forma cronică de evo-
luție, de tip bronșită.

Teste funcționale respiratorii. Manifestările clinice se asociază
cu modificări de debite ventilatorii. Spirograma evidenţiază scăderea
funcției pulmonare pe parcursul unei zile de lucru. De obicei scăderea
60
volumului expirator maxim în prima secundă a unui expir maxim și forțat
(VEMS) este mai mare în prima zi a săptămânii de lucru. În cazurile cro-
nice severe, se adaugă scăderea capacității vitale forțate (CVF).
Cercetările efectuate la lucrătorii din industria textilă sugerează că
afectarea funcţiei pulmonare este direct proporţională cu intensitatea ex-
punerii. Determinarea VEMS-ului la lucrătorii expuşi la pulberi de bum-
bac a evidenţiat o scădere mai mare a valorilor la indivizii cu teren atopic
comparativ cu lucrătorii non-atopici.
Există o corespondență între manifestările clinice și scăderea
VEMS, motiv pentru care s-a propus o clasificare a modificărilor funcți-
onale respiratorii care poate fi utilizată în programele de supraveghere
(Tabel 13).
Tabel 13. Modificările VEMS în bisinoză (OMS)
Modificări acute
Fără efect Scădere a VEMS – cu mai puțin de 5% sau creșterea VEMS

în timpul schimbului de lucru
Efect ușor Scădere cu 5-10% a VEMS – în timpul schimbului de lucru
Efect moderat Scădere cu 10-20% a VEMS – în timpul schimbului de lucru
Efect sever Scădere cu 20% sau mai mult a VEMS – în timpul schim-
bului de lucru
Modificări cronice
Fără efect VEMS > 80% din valorile teoretice
Efect ușor- VEMS = 79-60% din valorile teoretice

moderat
Efect sever VEMS < 60% din valorile teoretice
Alte investigaţii
Modificări radiologice nu se constată în mod obişnuit, cu excepţia
stadiilor avansate de boală când se observă eventuale semne de hiper-
inflaţie sau hipertrofie ventriculară dreaptă.
61
În lichidul de lavaj bronhoalveolar creşterea numărului de
neutrofile este cea mai importantă modificare observată, însă fără să fie
caracteristică bisinozei.
Determinarea histaminei sanguine. Nivelurile histaminei se core-
lează cu expunerea şi cu simptomatologia specifică, fiind crescute în pri-
ma zi de expunere (în ziua de luni). Determinarea histaminei nu este o
analiză de rutină pentru lucrătorii expuşi la pulberi textile naturale.
Bisinoza trebuie diferenţiată de: astmul bronşic, alveolita alergică
extrinsecă, bronşita cronică.
6. Diagnostic de profesionalitate
Se stabileşte după următoarele criterii:

a) datele de anamneză cu elementele de profesionalitate;
 inexistența simptomelor anterior debutului activității în
condiții de expunere la pulberi „bisinogene”;
 debutul simptomatologiei după un interval de luni, ani de la
debutul activității;
 ameliorarea manifestărilor în week-end inițial, apoi permanen-
tizarea lor.
b) prezența factorilor de risc în atmosfera locurilor de muncă;
c) informațiile furnizate de examinările la angajare și periodice;
 rezultatele examenului medical la angajare (absența expu-
nerii și simptomelor anterioare, absența hiperreactivității
bronșice);
 rezultatele examenului medical periodic (anamneză, examen
clinic, spirometrie);
 ±proba locului de muncă corect efectuată (urmărirea
modificărilor VEMS pe parcursul zilei/săptămânii de lucru).
Pentru o profilaxie eficientă este necesară recunoașterea existenței

riscului și reducerea acestuia prin îmbunătăţirea condițiilor de muncă
(reducerea concentrației pulberilor incriminate ca factori de risc, etanşeizarea
62
proceselor tehnologice, depozitarea corespunzătoare a materiilor prime,
ventilație corespunzătoare, ș.a), furnizarea unui echipament de protecție
respiratorie corespunzător și obligativitatea purtării lui.
Supravegherea medicală a lucrătorilor expuşi la pulberi textile na-
turale implică:
o examene medicale la angajare și periodice efectuate în concor-
danţă cu expunerea profesională și respectarea clară a contra-
indicațiilor (persoane cu boli pulmonare obstructive cronice, tu-
berculoză pulmonară, astm sau orice altă boală care poate provoca
insuficiență respiratorie).
o identificarea subiecților atopici și a fumătorilor și informarea lor
privind riscul crescut de îmbolnăvire și eventual, reorientarea pro-
fesională.
o informarea angajaților/angajatorilor privind existența riscului și
necesitatea respectării măsurilor de prevenire.
o diagnostic precoce și întreruperea expunerii pentru lucrătorii
diagnosticați cu bisinoză în vederea evitării agravării bolii. Eliminarea
factorului de risc cât mai aproape de debutul bolii poate duce la
vindecarea acesteia.
1. Alemu K, Kumil A, Davey G- Byssinosis and other respiratory- symptoms among

factory workers în Akaki textile factory, Ethiopia in Ethiop. J. Health Dev. 2010; 24 (2):
133-129
2. Artenie C- Bisinoza în Medicina ocupaţională, sub coordonarea Cocârla A; Ed
Medicală Universitară ”Iuliu Hațieganu” Cluj Napoca; 2009; p. 762-774,ISBN 978-973-
693-297-7
3. Er M, Emri S et al.- Byssinosis and COPD Rates Among Factory Workers Manu-facturing Hemp
And Jute in International Journal of Occupational medicine and Environmental health 2016; 29 (1):
55-68; http://dx.doi.org/ 10.13075/ijoemh.1896.00512
4. European Commission: Lung diseases caused by the inhalation of dusts and fibres
from cotton, flax, hemp, jute, sisal and bagasse in Information notices on occupational
diseases : a guide to diagnosis 2009; 188.304.02; p. 182
5. Fishwick D, Flechter AM, Faragher EB- Lung function, bronchial reactivity, atopic
status and dust exposure în Lancashire cotton mill operatives in Am Rev Respir Dis;
1992;145;1103- 1110
6. Harbison R, Bourgeois M, Johnson G.-Byssinosis in Hamilton & Hardy’s Industrial
Toxicology, Section VII Dusts and Fibers, Chapter 95 Organic Dust, 2015, Ed. John Wiley
& Sons, New Jersey, sixth edition, p. 982-985
63
7. Jacobs RR, Rylander R-Bronchial reactivity, atopy, and airway response to cotton
dust effects in Am Rev Respir Dis; 1993;148(1):19-24
8. Kobayashi H, Kanoh S, Motoyoshi K, Aida S- Diffuse lung disease caused by cotton
fibre inhalation but distinct from byssinosis in Thorax; 2004;59:1095-1097. Doi:
10.1136/thx.3003.01.4027
9. Niven R , Pickering CAC- Byssinosis: a review in Thorax, 1996; 51:632-637
10. Niven R , Pickering CAC- Byssinosis and related diseases in Mapp CE: Occupational
lung disorders. European respiratory monograph 11. Sheffield: ERS, 1999; p. 286–300
11. Merchant JA- Byssinosis in Occupational Respiratory Diseases. DHHS (NIOSH);
September 1986: 86–102, http://www.cdc.gov/niosh/86-102.html (accessed 21 May 2003)
12. Naghi E- Bisinoza în Patologia alergică profesională sub redacţia Naghi E; Ed
Moldogrup; 2001; p. 180-186
13. Raşcu A, Raşcu A- Bisinoza în Ghid pentru gestionarea sănătăţii la locul de muncă,
Cap. Boli profesionale respiratorii în mediul rural, 2015, SC Infodesign Group SRL, p.
117- 119, ISBN: 978-973-0-20589-3
14. Rylander, Ragnar, Schilling, Richard SR- Byssinosis in Encyclopaedia Of
Occupational Health and Safety, Part I. The Body, 10. Respiratory System, Diseases
Caused by organic dust, 2011, http://iloencyclopaedia.org/
15. Saha A, Das A, Chattopadhyay BP, Alam J, Dasgupta TK- A comparative study of
byssinosis în jute industries in Indian J Occup Environ Med. 2018; 22:170-176
16. Schachter EN-Byssinosis and other textile dust-related lung disesases in Textbook
of clinical occupational and environmental medicine; Ed. by Rosenstock L, Cullen M,
Brodkin CA, Redlich C, 2005, second edition; 309-319
17. Toma I- Bisinoza în Medicina Muncii, sub redacţia Toma I, Cap. 4. Boli profesionale
produse de pulberi organice, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 141- 145, ISBN 978-606-
11-6731-9
64
Capitolul 3
Boli profesionale restrictive ale aparatului respirator
3.1. Date generale
În prezent, termenul de „fibroză pulmonară”, care caracterizează,

în fapt, modificări histopatologice, tinde să fie înlocuit de terminologia
„pneumopatii interstiţiale difuze”.
Pneumopatiile interstiţiale difuze (PID) constituie un grup hete-
rogen cu peste 200 de afecţiuni, care au în comun afectarea difuză, adesea
inflamatorie a parenchimului pulmonar. Aceasta implică alterări ale
interstiţiului pulmonar, ale versantului epitelial sau capilar al alveolelor,
sau poate implica toate structurile peretelui alveolar. [După Ghid de
diagnostic si tratament al pneumopatiilor interstiţiale difuze, 2015,
Societatea Română de Pneumologie]
Deşi au etiologii diferite, PID pot avea manifestări clinice,
radiologice şi funcţionale similare. Pot fi diferenţiate prin aspecte ima-
gistice, prin citologia lichidului de lavaj bronho-alveolar sau prin mo-
dificări histopatologice specifice.
Bolile interstiţiale pulmonare profesionale sunt cauzate de expu-
nerea la agenţi prezenţi în mediul locului de muncă.
American College of Occupational and Environmental Medicine
(ACOEM) clasifică bolile restrictive pulmonare de etiologie profesională
în patru categorii clinice:
1. Pneumoconiozele-generate de inhalarea pulberilor minerale. Cele
mai cunoscute sunt: silicoza, azbestoza şi pneumoconioza mine-
rului la cărbune.
2. Pneumonitele de hipersensibilitate sau alveolitele alergice extrin-
seci-afecţiuni pulmonare caracterizate printr-un răspuns imun
determinat de inhalarea unor substanţe chimice cu greutate mole-
culară mică.
3. Alte boli granulomatoase-rezultate ca răspuns pulmonar cronic
imun la antigeni (berilioza).
4. Fibroze interstiţiale difuze- cauzate de expunerea la iritanţi respi-
ratori.
65
Bolile pulmonare interstiţiale profesionale au perioade de latenţă
variabile, în mod obişnuit de ordinul anilor. Prevalenţa în SUA a scăzut în
ultimele decade, în special după modernizarea proceselor tehnologice
industriale şi instituirea unor măsuri de prevenire eficiente. În Europa
prevalenţa este între 4 şi 18%, iar incidenţa între 13 şi 19%.
Agenţii etiologici implicaţi în producerea bolilor pulmonare res-
trictive sunt: pulberi minerale, pulberi metalice, fibre, pulberi organice,
antigeni, compuşi cu greutate moleculară mică, cu rol de antigeni la nivel
pulmonar, şi gaze iritante (Tabel 14).
Tabel 14. Agenţi etiologici pentru bolile pulmonare

interstiţiale profesionale
Nr. Categorie Agenţi etiologici

crt
1. Pulberi minerale anorganice
nefibroase siliciu liber cristalin, silicaţi ( talc, caolin,
pământ de diatomee, mică, pulberi mixte), ş.a.
fibroase azbest, fibre minerale
carbonacee cărbune, grafit
2. Metale beriliu, staniu, cobalt, indiu, bariu, s.a.
3. Agenţi toxici şi fumuri de policlorură de vinil (PVC), paraquat,
iritanţi diizocianaţi
4. Pulberi organice fungi, bacterii, proteine animale şi vegetale
După ghidul ACOEM
Diagnosticul se stabileşte pe baza expunerii profesionale la un agent

etiologic specific, a investigaţiilor imagistice şi evaluării funcţiei pulmonare.
66
3.2. Pneumoconiozele
3.2.1 Clasificare
Pneumoconiozele sunt pneumopatii interstiţiale difuze cauzate de

inhalarea de pulberi minerale. Sunt consecinţa unor reacţii non-neo-
plazice ale plămânului la inhalarea pulberilor minerale, care generează
alterarea structurii ţesuturilor pulmonare.
În 1886 Zenker a utilizat pentru prima dată termenul de
“pneumokoniosis”, derivat din cuvintele de origine greacă pneuma (aer)
şi konis (pulbere), iar în 1874 Proust a modificat termenul în “pneumoconiosis”.
În prezent prevalenţa pneumoconiozelor a scăzut datorită moder-
nizării proceselor tehnologice şi îmbunătăţirii măsurilor de protecţie în
industriile cu expunere la pulberi pneumoconiogene, dar aceste boli încă
reprezintă un segment important al patologiei profesionale a aparatului
respirator.
Clasificarea pneumoconiozelor
Pneumoconiozele sunt clasificate după mai multe criterii:

a) criteriul etiologic (Tabel 15);
b) criteriul anatomopatologic;
c) criteriul radiologic.
Conform Internaţional Labor Office (ILO), din punct de vedere
anatomo-patologic, pneumoconiozele sunt: colagene şi necolagene.
Pneumoconiozele colagene (silicoza, azbestoza şi pneumoconioza
minerului la cărbune) sunt cauzate de pulberi minerale anorganice care
produc:
- alterarea permanentă sau distrugerea arhitecturii alveolare,
- reacţia ireversibilă de tip colagen la nivelul interstiţiului pulmonar.
Pneumoconiozele necolagene sunt cauzate de pulberi nefibrogene
şi se caracterizează printr-o reacţie minimă, potenţial reversibilă, de tip
reticulinic la nivelul interstiţiului, structura alveolară rămâne intactă. În
această categorie sunt incluse: antracoza și sideroza.
În practică, diferenţa dintre pneumoconiozele colagene și cele
necolagene este dificil de stabilit. De reținut că expunerea la pulberi mixte
67
cu potenţial fibrogen poate transforma forma necolagenă într-o pneumo-
conioză colagenă.
După criteriul radiologic, conform Clasificării Internaţionale a
Radiografiilor în Pneumoconioze, stabilită de International Labour Office
(Biroul Internaţional al Muncii), există o clasificare extinsă şi o clasificare
prescurtată. Forma extinsă este utilizată în studiile epidemiologice şi de
cercetare și are la bază un set de 22 de radiografii standard, însoțite de
note explicative. În practică este folosită forma prescurtată, care include
un set de 14 radiografii selectate din setul complet. Prima clasificare a fost
elaborată în 1950 la Sidney şi revizuită periodic. Ultima revizuire a avut
loc în 2011 şi include şi interpretarea radiografiilor digitale.
Instrumentul de diagnostic acceptat internaţional pentru clasifi-
carea pneumoconiozelor este radiografia pulmonară standard (RPS).
Tehnica utilizată este standardizată şi permite evidenţierea cât mai preco-
ce a modificărilor la nivel pulmonar, modificări codificate într-un mod
simplu şi uşor reproductibil.
Radiografiile pulmonare efectuate în incidență postero-anterioară
și în inspir profund, sunt citite şi interpretate prin comparaţie cu setul
standard de 22 de filme radiologice, pus la dispoziţie de ILO.
Clasificarea urmăreşte:
- calitatea tehnică a radiografiei,
- anomaliile parenchimatoase,
- anomaliile pleurale,
- alte anomalii asociate codificate ca simboluri.
 Calitatea tehnică a radiografiei se apreciază cu calificative de la

„1” la „4”.
 1 = radiografie corect executată (îndeplineşte standardele de pozi-
ţionare, regim de raze şi developare);
 2 = acceptabilă, fără defecte tehnice susceptibile de a compromite
clasificarea;
 3 = cu unele defecte tehnice, dar încă acceptabilă pentru clasificare;
 4 = inacceptabilă.
Dacă radiografia nu este încadrată în gradul 1, este necesară preci-

zarea defectelor tehnice observate.
68
Tabel 15. Agenţi etiologici
Nr. Pulberi minerale Agent etiologic

Crt. anorganice
Dioxid de siliciu liber cristalin
Pulberi de cărbune
Alţi compuşi de carbon (grafit, negru de fum, roci
1. Pulberi minerale şistoase)
nefibroase Mică
Caolin
Talc
Pământul de diatomee
Nefelina (Nefelită)
Azbest
2. Pulberi minerale Zeoliţi
fibroase Carbură de siliciu (carborund)
Oxid de aluminiu
Beriliu
Cobalt
Aluminiu
3. Metale şi fumuri Bariu
Fier
Pământuri rare (lantanide)
Staniu
Titan
Zirconiu
69
 Modificările parenchimatoase sunt:
a. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv) la care se apreciază:
– densitatea (profuzia). Se notează cu:

0 = absenţa opacităţilor mici
1 = prezenţa unui număr redus de opacităţi mici
2 = numeroase opacităţi mici
3 = foarte numeroase opacităţi mici
Densitatea opacităților mici se înregistrează prin comparație cu
filmele radiologice standard. Sunt definite 4 categorii de profuzie (0, 1, 2,
3), fiecare categorie are la rândul ei 3 subcategorii. (Tabel 16)
Tabel 16. Categorii și subcategorii (scala de 12 puncte) în

pneumoconioze
Profuzia opacităţilor mici
Categoria 0 1 2 3
Subcategoria 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+
De exemplu, o radiografie cu un grad de profuzie considerat a fi

similar cu cel din radiografia standard 2/2, va fi clasificata 2/2. Dacă
radiografia evaluată se situează între două radiografii standard (exemplu
2/2 și 3/3) se va aprecia spre care înclină mai mult densitatea opacităților:
dacă va înclina spre 3/3, se codifică 3/2, iar dacă va înclina spre 2/2 se
codifică 2/3. Categoria 0 precizează absența, sau, după caz, prezența opa-
cităților mici, mai puțin dense comparativ cu categoria 1. În situația în care se
observă o densitate a opacităților mai mare decât cea de pe radiografia stan-
dard care reprezintă subcategoria 3/3, va fi clasificată 3/+.
– aspectul/forma şi dimensiunea. Opacităţile pot fi (1) rotunde regulate şi

(2) lineare neregulate.
(1) Opacităţile mici rotunde se codifică după diametru în:

p = diametrul sub 1,5 mm
q = diametrul între 1,5 – 3 mm
r = diametrul între 3 – 10 mm
70
(2) Opacităţile mici lineare neregulate se codifică după lăţime în:
s = lăţimea sub 1,5 mm
t = lăţimea între 1,5 – 3 mm
u = lăţimea între 3 –10 mm
Pentru a nota forma și dimensiunea opacităților mici trebuie să se

utilizeze 2 litere simbol. Litera care codifică forma și dimensiunea care
predomină va fi notată în fața semnului “/”, iar litera așezată după semn
va reprezenta tipul de opacități care apar cu o frecvență mai mică. Dacă
există un singur tip de opacități, acestea vor fi notate de două ori, de
exemplu p/p.
- zonele pulmonare în care sunt prezente (extinderea).
Câmpurile pulmonare sunt împărțite în 3 zone (superioară, mijlo-
cie și inferioară), delimitate cu ajutorul unor linii orizontale trasate la
aproximativ 1/3 și la 2/3 din distanța dintre apex și cupola diafragmatică:
dreapta superior (DS), dreapta mijlociu (DM), dreapta inferior (DI),
stânga superior (SS), stânga mijlociu (SM), stânga inferior (SI). Deoarece
opacitățile mici nu au o densitate similară în diferite zone ale câmpurilor
pulmonare se vor codifica toate zonele în care sunt prezente opacități.
Densitatea globală a opacităților mici este înregistrată ca o medie a
afectării diverselor zone pulmonare.
b. Opacităţile mari se codifică în:

A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai
multe opacităţi, fiecare cu diametrul de peste 1 cm, suma lor ne-
depăşind 5 cm.
B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite
ca A; suprafaţa lor totală nu depăşeşte echivalentul zonei pulmo-
nare superioare drepte.
C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte
echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.
 Anomaliile pleurale sunt clasificate în: plăci pleurale (îngroșări

pleurale localizate), obliterări ale unghiului costodiafragmatic și îngroșări
pleurale difuze.
71
Îngroşarea pleurei şi calcificările pleurale se notează cu:
pt = îngroşare pleurală
pc = calcificare pleurală.
Plăcile pleurale reprezintă îngroșări pleurale localizate la nivelul
pleurei parietale, uneori recunoscute doar după calcificările lor. Se no-
tează ca prezente sau absente. Îngroșarea pleurală a peretelui toracic se
notează separat pentru stânga și pentru dreapta.
Plăcile pleurale sunt caracterizate prin localizare, grosime și ex-
tindere. Pot fi observate la nivelul diafragmului, peretelui toracic și în alte
localizări. În funcție de grosime se pot diferenția în 3 categorii, codificate
cu litera a, b și c, și anume:
a- grosime cuprinsă între 3 și 5 mm
b- grosime cuprinsă între 5 și 10 mm
c- grosime peste 10 mm.
Extinderea plăcilor pleurale este definită ca lungimea totală a afec-
tării în raport cu proiecția peretelui toracic lateral (de la vârf la unghiul
costodiafragmatic). Se apreciază pe radiografia toracică în incidență
antero-posterioară doar pentru plăcile localizate de-a lungul peretelui to-
racic. Sunt descrise 3 categorii de extindere:
1= lungimea totală echivalentă până la ¼ din proiecția peretelui
toracic lateral
2= lungimea totală cuprinsă între ¼ și ½ din proiecția peretelui
toracic lateral
3= lungimea totală superioară jumătății proiecției peretelui
toracic.
Prezența calcificărilor pleurale, localizarea și grosimea acestora se
notează separat pentru partea stângă și pentru partea dreaptă a toracelui.
Obliterarea unghiului costodiafragmatic este înregistrată ca pre-
zentă sau absentă separat pentru dreapta/stânga toracelui.
Îngroșarea pleurală difuză se referă la îngroșarea pleurei visce-
rale. Se notează ca prezentă sau absentă de-a lungul peretelui toracic.
Când este prezentă se înregistrează separat pentru dreapta sau stânga.
Prezența calcificărilor, extinderea și grosimea îngroșărilor pleurale la ni-
velul peretelui toracic se codifică similar cu simbolurile corespunzătoare
plăcilor pleurale, separat pentru partea dreaptă și partea stângă a toracelui.
 Simbolurile suplimentare utilizate în citirea radiografiilor pentru
descrierea aspectelor radiografice importante sunt:
72
ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice;
bu = bule de emfizem;
ca = cancer pulmonar sau pleural;
cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice;
co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;
cp = cord pulmonar;
cv = imagine cavitară;
di = distorsie marcată a organelor intratoracice;
ef = revărsat pleural;
em = emfizem;
es = calcificări în “coajă de ou” ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
fr = fractură de coastă;
hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;
ho = aspect de „fagure de miere”;
id = diafragm prost delimitat;
ih = siluetă cardiacă prost delimitată;
kl = liniile lui Kerley;
od = alte anomalii semnificative;
pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale;
px = pneumotorax;
rp = pneumoconioză reumatoidă;
tb = tuberculoză.
În ţara noastră se utilizează şi o stadializare radiologică a pneumo-

coniozelor, în care se înregistrează densitatea opacităţilor şi dimensiunile
lor, astfel:
Se notează cu „0” în situaţiile în care pneumoconioza este absentă.

Stadiul I = 1p, 1q, 1r, 1s, 1t, 1u
73
Stadiul I - II = 2p, 2q, 2r, 2s, 2t, 2u
Stadiul II = 3p, 3q, 3r, 3s, 3t, 3u
Stadiul II – III = ax
Stadiul III = A, B, C.
Diagnosticul pneumoconiozelor se stabilileşte de către Comisiile de
Pneumoconioze, alcătuite din medici de medicina muncii şi medici ra-
diologi, care îşi desfăşoară activitatea în clinici de medicina muncii din
centre universitare. Comisiile funcţionează conform Ordinului 551/2016
pentru înfiinţarea Comisiei medicale de pneumoconioze.
Clasificarea tomografică a pneumoconiozelor nu este acceptată de
Biroul Internaţional al Muncii, deşi există ţări precum Japonia, Germa-
nia, Finlanda, care utilizează tomografia computerizată cu înaltă rezo-
luţie (HCRT) având în vedere acurateţea detaliilor imagistice.
Parametrii urmăriţi pentru citirea şi interpretarea tomografiei
computerizate sunt: calitatea filmului, modificările parenchimului şi ale
pleurei.
Calitatea filmului se apreciază în mod similar cu radiografia pul-
monară standard.
Modificările parenchimului. Se apreciază:
- absenţa sau prezenţa opacităţilor mici (rotunde sau neregulate);
- distribuţia pentru fiecare plămân (stânga, dreapta), cu localizare în
funcţie de zonă (superioară, mijlocie, inferioară);
- densitatea opacităţilor (0=fără opacităţi, 1=număr redus de opaci-
tăţi mici, 2=numeroase opacităţi mici, 3=foarte numeroase opaci-
tăţi mici şi reducerea structurii pulmonare normale);
- alte modificări parenchimatoase: absenţa sau prezenţa opacităţilor
în „sticlă mată”, localizarea şi extinderea (focală, neuniformă, difu-
ză), absenţa sau prezenţa aspectului de „fagure de miere”, absenţa
sau prezenţa emfizemului, localizare şi extindere (uşor-până la 15%
din plămân, moderat- între 15 şi 30% şi sever- peste 30% ), absenţa
sau prezenţa opacităţilor mari.
Modificările pleurale: parietale şi viscerale, cu precizarea ex-
tinderii, grosimii şi localizării, şi calcificări pleurale.
74
1. Alois D- Pneumoconioses- Definition in Encyclopaedia Of Occupational Health and

Safety, Part I. The Body, 10. Respiratory System, 2012, http://iloencyclopaedia.org/
2. American College of Occupational and Environmental Medicine- Occupational and
Environmental Medicine- Occupational Interstitial Lung Disease Guideline- 2016,
Reed Group Ltd
3. Butnor K, Roggli V- Pneumoconiosis in Practical Pulmonary Pathology: A Diagnostic
Approach, Third Edition, Leslie K, Wick M, Elsevier, 2018, p. 335-363, ISBN 978-0-323-
44284-8
4. Cordeiro CR et al.- Rare Interstitial Lung Diseases of Environmental Origin in Eur
Respir Mon, 2011; 54: 301-316
5. Craig S et al- Occupational interstitial lung disease in Clin Chest Med, 2004; 25:467-478
6. Dumitru BC- Metode radioimagistice de diagnostic al afectiunilor pulmonare
profesionale in Medicina Ocupationala, sub coord. Cocarla A, Cap. IV. Patologia
ocupationala a aparatului respirator, 2009, Editura Medicala Universitara “Iuliu
Hatieganu”, Cluj- Napoca, p. 576-589, ISBN: 978-973-693-297-7
7. Handra CM- Pneumoconiozele în Medicina Muncii, sub redacţia Toma I, Cap. 2. Boli
profesionale produse de pulberi anorganice, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 45-58,
ISBN 978-606-11-6731-9
8. ILO- Guidelines for the use of the ILO International Classification of Radiographs of
Pneumoconioses Revised edition 2011, Geneva
9. Ngatu NR, Kayembe NJ-M, Longo- Mbenza B, Suganuma N- The Pneumoconioses in
Lung Diseases: Selected State of the Art Reviews, Edited by Elvis Malcolm, Published
by InTechIrusen, 2012, 625-646
10. Ordinul nr. 551/2016 privind înfiinţarea Comisiilor medicale de pneumoconioze,
publicat în Monitorul Oficial al României
11. Raşcu A- Pneumoconiozele: generalități în Silicoza, 2004, Ed. Universitară,
Bucureşti, 7-8
75
3.2.2 Silicoza
Agripina Raşcu, Eugenia Naghi
Silicoza, una dintre cele mai vechi boli pulmonare profesionale, a

fost cunoscută din antichitate în Egipt şi Grecia Antică. Chiar dacă in-
cidenţa ei a scăzut în mod evident, este recunoscută ca o boală cu prog-
nostic clinic şi funcţional respirator grav.
1. Definiţie
Silicoza este o pneumoconioză colagenă cauzată de inhalarea timp

îndelungat de pulberi anorganice care au în compoziţie concentraţii cres-
cute (>10%) de dioxid de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), fiind încadrată
în categoria pneumopatiilor interstițiale nodulare.
2. Etiologie
Dioxidul de siliciu este un mineral cu largă răspândire care intră în

constituţia scoarţei terestre. Se formează din siliciu şi oxigen în condiţii
de presiune şi temperatură crescute şi se prezintă sub două forme:
A. Formele cristaline de dioxid de siliciu reprezentate de: alfa şi beta

cuarţ, tridimit, cristobalit, şi, foarte rar întâlnite: keatit, coesit, stisovit,
sunt deosebit de agresive la nivelul ţesutului pulmonar. Au structură
tetraedrică cu atomul de siliciu aşezat în centru şi cu cei 4 atomi de oxigen
dispuşi în colţurile tetraedrului.
Cuarţul alfa este cea mai răspândită şi cea mai pură formă crista-
lină de dioxid de siliciu.
Cristobalitul şi tridimitul se găsesc în mod natural în lava vul-
canică sau se formează prin încălzirea la temperaturi înalte a cuarţului sau
a dioxidului de siliciu amorf. Aceste forme alomorfe sunt mai nocive
pentru structura pulmonară comparativ cu cuarţul.
B. Formele amorfe. Sunt relativ netoxice pentru ţesutul pulmonar. Din

această categorie fac parte: diatomita şi silicea amorfă (vitroasă). Prin
calcinarea (tratarea cu alcali la temperaturi înalte) pământului de
diatomită care are un conţinut de cristobalit foarte redus (0,3%), se obţin
76
pulberi cu conţinut de cristobalit de aproximativ 35%, condiţie în care
creşte considerabil riscul de apariţie a silicozei.
Există şi varietăţi artificiale de silice amorfă, un exemplu fiind si-
licea coloidală, care are potenţial fibrogen la nivel pulmonar, chiar dacă
mult mai redus decât al cuarţului.
În prezent, în România silicoza se află pe primul loc în categoria
bolilor profesionale respiratorii, ponderea silicozei din industria minieră
fiind egală cu ponderea din celelalte tipuri de industrie, durata medie de
expunere până la apariţia imaginii 1 pqr este de 19,1-19,7 ani (conform
datelor statistice publicate în Registrul Operativ Naţional al Bolilor Profe-
sionale, 2018).
Evoluţia numerică a cazurilor noi de silicoză înregistrate în
perioada 1998-2017 este prezentată în tabelul 17.
Tabel 17. Cazuri noi de silicoză înregistrate în perioada 1998- 2017.

1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
735 649 530 501 411 428 269 209 268 268
2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
308 282 305 237 203 288 293 246 146 167
[Conform datelor Institutului Național de Sănătate Publică, Bucureşti 2018]
Pe grupe de vârstă, cel mai mare număr de cazuri se înregistrează

în intervalul 40-49 ani, urmat de grupa de vârstă 50-59 ani şi 30-39 ani.
Conform datelor furnizate de NIOSH prevalenţa bolii a înregistrat
în SUA un vârf în a doua parte a secolului XIX şi începutul secolului XX,
după care numărul cazurilor şi numărul de decese cauzate de boală a
început să scadă.
3. Locuri de muncă, profesiuni cu risc de îmbolnăvire
Orice loc de muncă, proces tehnologic, profesiune care determină

expunere la pulberi silicogenice (SiO2 l.c.) poate genera silicoză.
77
 Sectoare extractive:
 industria minieră: expunerea profesională la pulberi de SiO2 l.c. se
realizează în subteran, la lucrările de “înaintare “, în momentul
perforajului executat în steril dur (cu conţinut mare de SiO2 l.c.) în
mine de minereuri neferoase (aur, argint, uraniu, ardezie, silex,
cupru, plumb, mică etc.) şi mine de cărbuni (grafit, antracit, huilă),
la staţiile de flotaţie (operaţii de antedezrobire, concasare). Expu-
nerea este importantă, se lucrează în spaţii închise, în condiţii de
mediu hiperbar, existând risc crescut de îmbolnăvire pentru mineri,
artificieri în mină, încărcători-descărcători.
 carierele de materiale silicioase (cuarţ, gresie, granit, cvartit): în
procesele de exploatare a rocilor. În mod particular, carierele de
granit prezintă risc crescut pentru silicoză deoarece procentajul de
cuarţ variază între 10-30%.
 construcţia de tuneluri, hidrocentrale, drumuri, căi ferate, unde se
desfăşoară activităţi care presupun perforajul în steril dur.
 Sectoare în care se utilizează SiO2 l.c.
 industria metalurgică care realizează expunere profesională la cuarţ,

tridimit, cristobalit. Expunere importantă au:
- lucrătorii din turnătoriile de piese metalice (turnători, formatori, dez-
bătători, curăţitori-sablatori, macaragii, sudori) în cadrul proceselor de:
turnare, formare, dezbatere, debavurare, sablare a pieselor, precum şi în
cadrul operaţiunilor de confecţionare manuală sau mecanică a formelor
sau miezurilor pentru turnare;
- zidarii şamotori care îşi desfăşoară activitatea la construcţia, repararea,
demolarea cuptoarelor căptuşite cu cărămizi refractare acide sau semi-acide.
 industria de fabricare a cărămizilor refractare acide şi semiacide.
 industria de fabricare şi utilizare a materialelor abrazive. Cate-
goriile profesionale cu expunere sunt lucrătorii de la maşini de
polizat, rectificat, ascuţit (polizatori, ascuţitori, şlefuitori metale,
frezori, strungari etc.).
 industria sticlei, porţelanului, faianţei în procesele de preparare şi
sablare a sticlei, precum şi la operaţiunile de fasonare a sticlei
topite prin suflare; turnare manuală a sticlei încălzite; îndoire,
turnare şi presare a sticlei optice pentru fabricarea lentilelor,
polizare a marginilor sticlei şi a lentilelor; tăiere a sticlei în foi cu
78
ajutorul uneltelor manuale. În cadrul proceselor tehnologice se
utilizează făina de silice ca materie primă, mătuirea se face prin
sablaj, iar polizarea se realizează cu materiale abrazive cu conţinut
de SiO2 l.c.
 industria care prelucrează mecanic rocile cuarţoase (granit, gre-
sie), în timpul operaţiilor de spargere, debitare, fasonare şi poliza-
re a pietrelor extrase din carieră precum şi la operaţiile de tăiere şi
gravare a plăcilor finisate.
 industria constructoare de maşini la locurile de muncă care utili-
zează pulberi cu conţinut de SiO2 l.c. pentru smălţuirea uscată a
metalelor.
 industria vopselurilor, a materialelor plastice, industria cosmetică,
unde se utilizează făina de siliciu ca aditiv.
 tehnologii noi (procedeul de sablare a blugilor).
O categorie profesională particulară care are expunere la materiale

abrazive este reprezentată de tehnicienii dentari care efectuează operaţii
de polizare cu ajutorul materialelor abrazive cu conţinut de cuarţ.
Au fost descrise cazuri de silicoză extraprofesională şi la populaţia
de beduini din regiunile de deşert precum şi la toxicomanii care foloseau
pudra d’Ajax.
Silicoza şi pneumoconioza minerului la cărbune sunt boli pulmo-

nare multifactoriale ale căror mecanisme patogenice nu sunt complet
elucidate. Este general acceptat în acest moment că dezordinile de tip fi-
broză sunt mediate de citokinele şi factorii de creştere produşi de macro-
fagele activate.
Caracterul şi severitatea reacţiei tisulare pulmonare la pulberile
minerale cu conţinut de SiO2 l.c. sunt dependente de o serie de factori:
 durata expunerii: se consideră că pentru apariţia formei cronice a
silicozei este necesar un timp expunere (TE) de peste 5 ani, definit
ca timp de expunere efectivă. Şi expunerile mai mici decât 5 ani
trebuie avute în vedere. Este importantă, de asemenea, perioada
de timp care se scurge de la momentul primei expuneri până la
momentul stabilirii diagnosticului de silicoză, cunoscută ca timp
de latenţă (TL) şi apreciată ca fiind de peste 15 ani, timp necesar
79
pentru apariţia nodulilor fibroşi cu dimensiuni care să permită
vizualizarea lor radiologică.
 susceptibilitatea individuală condiţionată de bagajul genetic şi de
componenta epigenetică este un element important care ar putea
explica reacţia diferită de apariţie a silicozei la muncitori care lu-
crează în acelaşi mediu de muncă şi sunt expuşi la concentraţii
similare de pulberi silicogene.
Studii observaţionale pe grupe mari de lucrători au dovedit un
comportament diferit în aceleaşi condiţii de expunere, atât în ceea ce pri-
veşte TE şi TL (există muncitori diagnosticaţi cu silicoză după perioade
lungi de expunere, la alţii silicoza apare după perioade scurte de expunere,
alţii nu se îmbolnăvesc niciodată), cât şi forma evolutivă a bolii (forme
supraacute cu evoluţie rapidă). Există autori care au sugerat implicarea
sistemului HLA (HLA-AW19, HLA-B44, HLA-A29), iar studii recente
leagă riscul de apariţie şi severitatea îmbolnăvirii de diferenţe imuno-
logice de producere a factorului de necroză tumorală (TNFα) şi a inter-
leukinelor 1 şi 6 (IL-1 şi IL-6) care au acţiune proinflamatorie.
Totuşi, la întrebările privind susceptibilitatea individuală în produ-
cerea silicozei nu există un răspuns ferm.
 natura şi potenţialul silicogen ale pulberii cunoscut fiind că poten-

ţialul fibrogen este legat de citotoxicitatea proprie a particulelor,
de conţinutul în dioxid de siliciu al pulberii, de forma sa alomorfă
precum şi de concentraţia de particule respirabile din aer. S-a
dovedit că sub limita de 180 particule/cm3 aer nu există risc de pro-
ducere a îmbolnăvirii indiferent de durata expunerii.
 prezenţa altor minerale sau a altor tipuri de iritanţi respiratori care
pot să crească toxicitatea SiO2 l.c., în această categorie înscriin-
du-se: alcalii, spat fluorul, sericita, sau să atenueze toxicitatea
acestuia: oxizii metalici, compuşii de calciu.
 dimensiunile particulelor: particulele cu diametrul aerodinamic
(diametrul calculat în funcţie de dimensiunile reale şi de densitatea
lor) sub 5 µ care constituie fracţiunea respirabilă, au capacitate
mare fibrogenă. Aceste particule ajung la nivelul zonelor de schimb
(bronhiole respiratorii şi alveole) şi nu sunt eliminate prin clearance-ul
alveolar.
80
 anumite obiceiuri (fumatul) precum şi bolile respiratorii preexis-
tente pot condiţiona şi agrava evoluţia bolii, chiar dacă în raportul
U.S Surgeon General (DHHS) din 1985 s-a precizat că fumatul nu
are rol favorizant în producerea silicozei.
Majoritatea studiilor asupra patogenezei silicozei s-au concentrat
pe rolul macrofagului alveolar şi pe cel al celulei epiteliale alveolare care
secretă mediatori pro-inflamatori secundar expunerii la siliciu. Parti-
culele de SiO2 l.c. care constituie fracţiunea respirabilă, activează macro-
fagul alveolar, şi astfel se declanşează un răspuns inflamator cu producţia
de ROS (reactive oxigen species), de factori de activare a transcripţiei
nucleare: factorul nuclear (NF-kb) şi AP1 (activator protein 1), de citokine, de
mediatori care recrutează şi activează celulele inflamatorii, şi factor de
stimulare a fibroblaştilor responsabil de proliferarea fibroblaştilor. Printre
mediatorii şi citokinele care contribuie la inflamaţie şi la fibroză pulmo-
nară se regăsesc: factorul de necroză tumorală (TNF)-α; factorul de trans-
formare şi creştere tumorală (TGF)-β; factorul de creştere plachetar (PDGF);
interferonul (IFN)-γ; inter-leukinele prion-flamatorii: (IL)-1β, IL-2, IL-6,
IL-8, IL-12, fibronectina. TNF α, IL1, TGF β au pe lângă efectul proinflamator
şi efect fibrogenic cu inducerea acumulării de colagen şi fibronectină, precum
şi efect de stimulare a proliferării fibroblastice.
Deşi există puţine studii care susţin posibilitatea ca fibroblaştii să
fie direct activaţi prin expunere la particulele de siliciu, este tot mai mult
acceptată ideea că fibroblastul este capabil să moduleze reacţia inflama-
torie din silicoză. După activare, fibroblaştii produc o gamă importantă
de mediatori inflamatori precum interleukina-8 (IL-8), proteina chemo-
tactică monocitară-1 (MCP-1), interleukina 6 (IL-6), ciclooxigenaza 2 (COX2) şi
factorul de transformare şi creştere (TGF-β).
S-a dovedit pe studii in vitro că cicloxigenaza COX-2 are un rol
important în limitarea procesului de fibroză, în cazul expunerii la siliciu
fiind implicată în producerea de prostaglandină E2 (PGE2) din acid
arahidonic pe calea cicloxigenazei. Rolul PGE2 în reglarea răspunsurilor
inflamatorii este complex. S-a demonstrat că are atât proprietăţi pro-
inflamatorii cât şi antifibrotice, PGE2 scade proliferarea fibroblastică şi
transcripţia genetică a colagenului in vitro. PGE2 este secretată şi de
fibroblaştii rezidenţi, dar şi de celule inflamatoare, ca răspuns la semna-
lele de avertizare generate de citokine (TNF-α şi IL-1β). Tot mai multe
evidenţe acumulate sugerează că incapacitatea fibroblaştilor pulmonari
81
de a sintetiza suficientă PGE2 poate constitui un factor important în pro-
cesul de iniţiere şi dezvoltare a fibrozei.
Intensitatea expunerii şi concentraţia particulelor de SiO2 l.c. inha-
late influențează natura și amploarea răspunsului alveolar pulmonar,
ceea ce ar putea oferi explicații pentru extensia fibrozei în silicoză.
Patogeneza silicozei poate fi asociată şi cu mecanismul imunologic,
idee susţinută de identificarea imunoglobulinelor serice, a anticorpului
anti-deoxiribonucleic (anti-ADN), anticorpul factorului antinuclear (ANF) în
serul pacienţilor cu silicoză.
 Macroscopic
Necropsiile efectuate la pacienţii cu silicoză au evidenţiat plămâni
de culoare închisă, cu suprafaţa neregulat nodulară şi consistenţă fermă.
Ganglionii limfatici hilari şi peribronşici sunt măriţi de volum. Pe secţiune
s-au vizualizat noduli silicotici cu distribuţie în special în lobii pulmonari
superiori şi mijlocii.
 Microscopic
Din punct de vedere morfopatologic, silicoza se caracterizează
prin dezvoltarea inflamaţiei cu acumulare de limfocite şi macrofage,
nodulilor silicotici şi fibrozei interstiţiale. Fibroza generează distorsiuni
ale arhitecturii normale pulmonare cu dereglarea proceselor fiziologice
pulmonare.
Nodulul silicotic este alcătuit din două zone concentrice:
- zona centrală areactivă, alcătuită din fibre de colagen aşezate
concentric, pulberi de SiO2 l.c. şi alte pulberi minerale.
- zona periferică reactivă, celulară, constituită din: macrofage,
limfocite, fibroblaşti, cu conţinut redus de colagen.
Noduli silicotici la expuşii profesional la pulberi de SiO2 l.c. au fost
vizualizaţi atât la nivel pulmonar cât şi extrapulmonar (în ganglionii lim-
fatici, ficat, splină şi măduva osoasă).
În afara leziunilor descrise, proprii formei clasice de silicoză, histo-
patologic se descriu şi alte două forme:
 silicoza acută – care realizează tabloul de proteinoză alveolară. Exudatul
alveolar este constituit din: fosfolipide, proteine, surfactant alveolar,
pneumocite descuamate, particule de SiO2 l.c.
82
 fibroza masivă progresivă care apare ca rezultat al coalescenţei
nodulilor silicotici. Leziunile confluente mai mari de 2 cm în
diametru (histologic) sau mai mari de 1 cm (radiografic), carac-
terizează fibroza masivă progresivă. Este structurată ca o masă de
ţesut dens, cu vascularizaţie practic inexistentă, care realizează
zone de excavare centrală, secundare infecţiilor repetate cu mico-
bacterii sau mai frecvent, proceselor de necroză ischemică.
6. Diagnosticul pozitiv al silicozei are 3 etape:
 cunoaşterea legăturii cauzale dintre expunerea la SiO 2 l.c. şi apa-

riţia silicozei; este astfel evidentă necesitatea cunoaşterii locurilor
de muncă unde poate să apară silicoza;
 prezenţa modificărilor radiologice pulmonare compatibile cu silicoza;
 excluderea altor boli cu caractere imagistice sau clinice asemănă-
toare silicozei.
Prin urmare, diagnosticul în silicoză se bazează pe: istoric de expu-
nere, manifestări clinice (simptome şi semne clinice), tablou imagistic,
anomalii funcţionale respiratorii.
În cazurile în care argumentele privind expunerea, clinica sau
modificările radiologice nu sunt riguroase, analiza lichidului de lavaj
bronhoalveolar şi modificările histopatologice pot consolida diagnosticul.
 TABLOU CLINIC
o Simptome
1. Dispneea de efort cu evoluţie progresivă este manifestarea dominantă
a bolii şi este consecinţa procesului de fibroză care alterează schimburile
gazoase la nivel alveolo-capilar.
2. Tusea seacă sau productivă este cauzată de fibroza pulmonară însăşi
sau de complicaţiile ei de tip bronşitic şi poate să apară mai devreme sau
mai târziu în cursul evoluţiei bolii.
3. Durerea toracică cu localizare interscapulovertebral aduce argumente
legate de extensia fibrozei (care poate să ajungă până la nivelul pleurei
parietale).
4. Hemoptizia, atunci când se asociază, poate sugera complicaţii cardiace
sau infecţioase.
83
o Examenul clinic nu pune în evidenţă anomalii cu semni-
ficaţie diagnostică. În formele incipiente ale bolii semnele clinice lipsesc
sau sunt reduse („crepitaţii” la auscultaţia toracelui, murmur vezicular
diminuat), iar atunci când apar complicaţiile, manifestările clinice sunt
tipice acestora.
 TABLOU IMAGISTIC
Radiografia toraco-pulmonară standard (RPS) este elementul de

diagnostic primordial, dacă interpretarea se face în contextul datelor
anamnestice.
În 1950 la Sidney, membrii Biroului Internaţional al Muncii –
Internaţional Labour Office (ILO) au elaborat o primă codificare interna-
ţională a modificărilor radiologice din silicoză, iar ulterior au fost ela-
borate instrucţiuni privind utilizarea clasificării. Ultima clasificare ILO
privind modificările parenchimatoase pe RPS în pneumoconioze a fost
publicată în 2011.
Dat fiind faptul că debutul histopatologic al bolii nu are cores-
pondenţă radiologică-existând un decalaj de ordinul anilor, necesar ca
leziunile să atingă o anumită dimensiune şi distribuţie pentru a fi vizu-
alizate, s-a propus o tehnică standardizată pentru realizarea radiogra-
fiilor de pneumoconioze care să pună în evidenţă cât mai precoce modi-
ficările pulmonare.
Pentru o calitate ireproşabilă a radiografiilor este necesar să fie
asigurate filme de bună calitate, o poziţionare corectă a pacientului, o
developare corectă a filmului.
Există patru grade de apreciere a calităţii radiografiilor în silicoză:
1: calitate bună.
2: calitate acceptabilă – fără defecte tehnice care să împiedice
interpretarea şi clasificarea.
3: calitate acceptabilă – există defecte tehnice, dar interpretarea
şi clasificarea pot fi realizate.
4: inacceptabilă pentru clasificare.
NB: dacă radiografia nu întruneşte nivelul “1” de calitate, atunci când se
realizează interpretarea trebuie totdeauna menţionat care sunt defectele tehnice.
84
Clasificarea anomaliilor radiologice în concordanţă cu codificarea
stabilită de Biroul Internaţional al Muncii este utilă în scop descriptiv, în
scop epidemiologic, şi pentru prognosticul bolii.
Opacităţile parenchimatoase prezente în silicoză sunt codificate în
funcţie de:
(1) mărime: opacităţi mici şi, respectiv, opacităţi mari;
(2) formă: opacităţi nodulare pentru opacităţile mici, şi respectiv
opacităţi neregulate (pentru opacităţile mari);
(3) distribuţie: localizarea la nivelul parenchimului pulmonar;
(4) profuzie: abundenţa opacităţilor la nivelul parenchimului, crite-
riu valabil doar pentru opacităţile mici.
Citirea radiografiilor în pneumoconioze se face de către Comisia de
Pneumoconioze prin comparaţie cu radiografia pulmonară standard din
setul de radiografii elaborat de Biroul Internaţional al Muncii.
Opacităţile mici cu aspect nodular şi diametrul sub 1 cm, carac-
terizează silicoza simplă. Sunt: opacităţi rotunde (nodulare), cu contur
regulat, de intensitate subcostală sau costală, distribuite simetric în
ambele câmpuri pulmonare, localizate iniţial în câmpurile pulmonare mijlocii
cu migrare spre câmpurile superioare (respectă totdeauna vârfurile), care
au tendinţa să conflueze şi să formeze opacităţi mari.
Opacităţile cu:
- caracterele descrise şi cu diametrul(d) <1,5 mm- se codifică - "p"
- caracterele descrise şi cu d=1,5-3 mm- se codifică - "q"
- caracterele descrise şi cu d=3-10 mm - se codifică - "r"
NB: se pot utiliza şi codificări de tipul p/q sau q/r atunci când dimensiunile
opacităţilor sunt diferite.
Profuzia (densitatea) opacităţilor se referă la multitudinea opaci-
tăţilor şi se codifică:
 absenţa opacităţilor = 0
 puţine opacităţi = 1
 numeroase opacităţi = 2
 foarte numeroase opacităţi = 3
Aceste patru categorii se divid în 12 subcategorii respectiv: 0/– 0/0
0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+, aprecierea făcându-se prin
comparaţie cu setul de radiografii standard elaborate periodic de Biroul
Internaţional al Muncii (ILO). Aprecierea profuziei este importantă pen-
tru că ea reprezintă în fapt aprecierea posibilităţii de coalescenţă a
85
microopacităţilor (cu cât numărul microopacităţilor este mai mare, cu atât
mai mare riscul de apariţie al opacităţilor mari); este prin urmare un im-
portant element care caracterizează prognosticul evolutiv al bolii.
Opacităţile mari cu diametrul >1 cm caracterizează fibroza masivă
progresivă (FMP)- forma evolutivă severă a silicozei.
Se codifică:
„A”- opacităţi cu diametrul mai mare decât un centimetru care însu-
mate realizează o opacitate mai mică decât 5 cm;
„B”- opacitate cu diametrul mai mare decât 5 centimetri dar mai mică
decât echivalentul zonei pulmonare superioare drepte (zona de plămân
care se întinde între marginea superioară a hilului şi vârful pulmonar);
„C”- opacitate care depăşeşte ca întindere echivalentul zonei pulmo-
nare superioare drepte.
În afara leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate şi alte
leziuni ce pot coexista cu leziunile silicotice astfel:
ax= coalescenţa opacităţilor mici
aa= aorta aterosclerotică
at= îngroşare pleurală apicală
bu= bulă
ca= cancer–exclusiv mezoteliom
cg= calcificări nodulare
co= anomalie de formă sau dimensiune a cordului
cp= se referă la imaginea radiologică sugestivă pentru cordul
pulmonar cronic
cv= cavitate
di= distorsiune a unei structuri intratoracice
ef= efuziune pleurală
em= leziuni de emfizem
fr= fracturi costale
hi= hiluri mărite
ho= fibroză în „fagure de miere”
px= imagine de pneumotorax
kl= linii Kerley
tb= semnifică prezenţa leziunilor tuberculoase sau sechelelor
es= calcificare circumferenţială în "coajă de ou" a ganglionilor
hilari, imagine care apare la 5-10% dintre pacienţii cu
silicoză. Imaginea de tip "es" a fost descrisă însă şi în:
sarcoidoză, boala Hodgkin după iradiere, blastomicoză,
histoplasmoză, amiloidoză, sclerodermie.
86
Este obligatoriu ca la interpretarea radiografiei să se menţioneze
şi simbolurile leziunilor asociate.
Pe baza modificărilor radiologice se poate realiza o stadializare a silicozei:
stadiul I = 1p, q, r
stadiul I/II = 2p, q, r
stadiul II = 3p, q, r
stadiul II/III = prezenţa ax
stadiul III = fibroza masivă progresivă- prezenţa leziunilor mari A, B, C
Tomografia computerizată (TC) şi tomografia computerizată cu

înaltă rezoluţie (HRCT)
Au sensibilitate mai mare decât radiografia toraco-pulmonară în
detectarea precoce a nodulilor din silicoză şi în evidenţierea complicaţiilor
silicozei permiţând separarea structurilor care pe radiografia convenţio-
nală apar suprapuse.
TC poate evidenţia:
1. Micronoduli cu diametrul între 1-5 mm situaţi cu predilecţie
posterior în lobii superiori şi mijlocii ai plămânului, cel mai probabil
deoarece clearance-ul limfatic în regiunile superioare este mai slab. Sunt
uniform distribuiţi în zonele centrilobulare peribronşiolar şi subpleural şi
rar de-a lungul structurilor bronhovasculare.
2. Noduli mari cu diametrul mai mare decât 1 cm care rezultă din
confluarea sau conglomerarea opacităţilor mici.
3. Calcificări la nivelul nodulilor de fibroză sau la nivelul ganglio-
nilor limfatici din hil, realizând imaginea caracteristică de calcificare în
coajă de ou.
4. Zone de emfizem focal în vecinătatea zonelor de fibroză peri-
bronşiolară.
În silicoza acută - opacifierea în "sticlă mată" – consecinţa protei-
nozei alveolare.
5. Coalescenţa nodulilor mici în noduli mari cu diametru peste 1
cm defineşte tranziţia de la forma simplă a silicozei spre forma de fibroză
masivă progresivă (FMP). Leziunile de FMP se găsesc în regiunile mijlocii
sau în zonele superioare ale plămânului şi au tendinţa să progreseze spre
hil. La nivelul lor pot fi evidenţiate zone de necroză şi calcificări.
87
 TABLOU FUNCŢIONAL RESPIRATOR
Anomalia caracteristică a funcţiei respiratorii la pacienţii cu sili-

coză este de tip restrictiv însemnând:
1. scăderea volumelor pulmonare, respectiv: capacitatea vitală (CV) şi
capacitatea pulmonară totală (CPT).
Volumul rezidual (VR) este normal sau uşor scăzut. Scăderea CPT
este în mod obişnuit mai puţin evidentă decât scăderea CV, iar raportul
VR/CPT este supraunitar.
Creşterea VR într-o disfuncţie restrictivă este semn predictiv de
gravitate anunţând de regulă leziuni distructive la nivelul parenchimului
pulmonar (emfizem).
2. scăderea debitelor respiratorii, respectiv a volumului expirator maxim
în prima secundă a unui expir maxim forţat (VEMS) şi a debitului expira-
tor maxim la 50% din CV (MEF50) în concordanţă cu scăderea CV astfel
încât raportul VEMS/CVx100 este normal, iar raportul MEF50/CV≥1 (>0,8).
Alte anomalii decelabile chiar în stadii precoce înainte de insta-

larea disfuncţiei restrictive sunt:
- scăderea capacităţii de difuzie (DLCO) a monoxidului de carbon, ca o
consecinţă a alterărilor schimburilor gazoase la nivel alveolo-capilar.
Scăderea apare devreme în evoluţie şi poate fi prima modificare func-
ţională respiratorie în silicoza incipientă.
- reducerea presiunii parţiale a O 2 iniţial la efort, apoi şi în repaus în
stadiile avansate ale bolii. Mecanismul de producere este dublu: iniţial
este secundar alterărilor de difuzie alveolo-capilară, pentru ca ulterior de-
ficitului de schimb să i se asocieze alterarea raportului ventilaţie-perfuzie
urmare a asocierii fibrozei cu leziunile de emfizem.
- modificări de elasticitate şi de complianţă pulmonară (modificări de
recul, modificări de complianţă statică şi dinamică).
Modificările funcţionale respiratorii singulare nu pot pune diag-
nosticul de boală, dar ele reprezintă un criteriu obiectiv pentru urmă-
rirea evoluţiei bolii.
Mai mult, s-a stabilit că există o relaţie între scăderea CV şi VEMS
şi a doi dintre parametrii de expunere: timpul de expunere şi concentraţia
de dioxid de siliciu liber cristalin din pulberea respirată. După 40 ani de
expunere la un nivel de 0,1 mg SiO2 l.c./m3 se remarcă o regresie a valorii
88
CV şi VEMS. Există studii ale căror rezultate evidenţiază că descreşterea
funcţiei pulmonare se corelează cu gradul emfizemului, iar creşterea pro-
fuziei microopacităţilor se însoţeşte de scăderea valorilor capacităţii vitale
forţate (CVF) şi ale VEMS.
Dincolo de prezentarea acestui tablou funcţional „caracteristic”,
în realitate alterările funcţionale respiratorii din silicoză au caractere
particulare funcţie de pacient; variabilitatea poate fi cauzată pe lângă
factorii constituţionali specifici, de obiceiuri (fumatul) şi de factorii din
mediul de muncă (compoziţia pulberii, doză, durata expunerii, alţi iri-
tanţi respiratori, microclimatul sau macroclimatul nefavorabil).
La pacienţii cu silicoză fumători cu disfuncţie obstructivă e greu de
diferenţiat contribuţia fibrozei sau acţiunii directe a pulberii la nivelul căilor
respiratorii de efectul fumatului.
 BIOPSIA PULMONARĂ
Examenul histopatologic al fragmentelor de ţesut recoltate prin

biopsie (transbronşică, transtoracică, chirurgicală) se impune în stadiile
incipiente ale bolii când datele imagistice şi funcţionale nu reuşesc să sta-
bilească diagnosticul.
Caracteristic din punct de vedere histopatologic este prezenţa
nodulilor silicotici localizaţi în vecinătatea bronhiolelor respiratorii. No-
dulii silicotici sunt alcătuiţi din particule birefringente de siliciu încon-
jurate de fibre de colagen (aşezate în straturi concentrice), cu macrofage,
limfocite şi fibroblaşti în periferie. Nodulii sunt înconjuraţi de bule de em-
fizem, în special în zonele subpleurale. Cristalele birefringente de siliciu
din interiorul nodulului silicotic pot fi identificate prin microscopie cu
lumină polarizată sau prin metode cu grad sporit de fidelitate care com-
bină „scanning electron microscopy” cu spectroscopia cu raze X.
 LAVAJUL BRONHOALVEOLAR (LBA)
Utilizat ca procedură de diagnostic etiologic, şi ca element de

apreciere evolutivă la pacienţi cu modificări radiografice de tip interstiţial
şi-a dovedit în timp importanţa ca test deosebit de util în context anamnestic şi
imagistic pentru diagnosticul silicozei.
Studiul lichidului de LBA pune în evidenţă alveolita macrofagică
din primele stadii ale bolii. Se întâlneşte un procent normal de limfocite
şi o uşoară creştere a numărului de neutrofile, creşterea procentului de
89
neutrofile fiind mai pronunţată în fibroza masivă progresivă decât în
pneumoconioza simplă. În ceea ce priveşte populaţiile limfocitare din
lichidul de lavaj, la pacienţii silicotici s-a observat o scădere a raportului
CD4/CD8.
La subiecţii cu silicoză sau cu pneumoconioza minerului la
cărbune, sunt prezente citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α,
fibronectina, factor chemoatractant al neutrofilelor, TGF-β, α1-antitripsina).
7. Forme clinice
În fapt sunt forme de boală stabilite pe criterii clinice, histo-

patologice, radiologice şi funcţionale respiratorii.
 forma comună cronică a bolii, "silicoza clasică", apare după
expuneri la concentraţii mari de pulberi silicogene, de regulă peste
5 ani, şi un timp de latenţă (perioada dintre debutul expunerii şi
momentul diagnosticului) de 10-15 ani.
 forma acută descrisă pentru prima oară în 1929 în Anglia, apare
după expuneri scurte (de câteva săptămâni, luni) la pulberi cu
conţinut foarte crescut de SiO2 l.c. (>30%). Timpul de latenţă este
scurt (câteva luni, 1, 2 ani de la prima expunere). Tabloul clinic
evoluează rapid spre insuficienţă respiratorie severă şi se carac-
terizează prin dispnee care se agravează rapid, caşexie, semne de
cord pulmonar cronic, iar histopatologic prin prezenţa proteinozei
alveolare. În formele acute de silicoză, fibroza pulmonară poate fi
inexistentă. Supravieţuirea este în jur de 2 ani.
Radiologic, se constată o umplere a spaţiului aerian în grade dife-
rite, realizând imagini de „condensare” sau de „sticlă mată” care pretează
la diagnostic diferenţial radiologic cu proteinoza alveolară idiopatică,
alveolita hemoragică, pneumonia lipoidică, edemul pulmonar acut.
 forma accelerată apare după mai puţin de 5 ani de la prima
expunere (expunere la concentraţii crescute de SiO2 l.c). Evoluţia
este rapid progresivă spre insuficienţă respiratorie, şi aspect radio-
logic şi histopatologic de fibroză masivă progresivă (FMP). Este
forma care asociază frecvent manifestări clinice şi biologice ale
bolilor autoimune (lupusul eritematos sistemic, sclerodermia,
poliartrita reumatoidă).
Diagnosticul de silicoză se stabileşte doar de către Comisiile de

pneumoconioze acreditate.
90
8. Evoluţie. Complicaţii. Patologie asociată
Insuficienţa respiratorie se instalează în stadiile avansate ale bolii

(forma de fibroză masivă progresivă) şi reprezintă principala cauză de
deces. Mecanismul de producere a insuficienţei repiratorii este dublu:
blocul alveolo-capilar (generat de leziunile de fibroză) care constituie o
barieră pentru difuzia gazelor şi alterarea raportului ventilație-perfuzie
(V/Q), ca urmare a leziunilor distructive parenchimatoase (atunci când se
asociază leziunile de emfizem).
Bolile asociate silicozei: tuberculoza, BPOC, cancerul pulmonar,
bolile autoimune, bolile renale reprezintă o reală problemă de sănătate a
secolului 21, cu costuri economice importante.
Tuberculoza pulmonară este cea mai frecventă complicaţie a sili-
cozei. Studiile epidemiologice au arătat că tuberculoza pulmonară apare
de 3 ori mai frecvent la muncitorii cu silicoză comparativ cu muncitorii
care lucrează în acelaşi mediu silicogen, dar nu au silicoză. Expunerea la
SiO2 l.c. şi silicoza cresc de 30-40 ori riscul de apariţie al tuberculozei
comparativ cu populaţia generală neexpusă la SiO2 l.c., ceea ce pune în
discuţie necesitatea chimioprofilaxiei antituberculoase la lucrătorii cu
expunere la SiO2 l.c. mai mare decât 10 ani.
În afară de Mycobacterium tuberculosis, pot fi implicate şi alte specii
de micobacterii oportuniste: Mycobacterium avium, Mycobacterium kansasii.
Infecţia micobacteriană trebuie suspectată la pacientul silicotic ori
de câte ori starea lui se înrăutăţeşte, dar există multe situaţii în care simp-
tomatologia clinică şi semnele radiologice nu sunt sugestive.
Având în vedere evoluţia gravă a bolii atunci când asociază tuber-
culoza, Societatea Toracică Americană recomandă efectuarea testului la
tuberculină la pacienţii cu silicoză, anual, cu scopul de a surprinde virajul
la tuberculină. Un rezultat pozitiv al testului la tuberculină (induraţie
≥ 10 mm în diametru) impune un examen de spută (direct şi cultură).
Tuberculoza apare cu frecvenţă crescută şi după oprirea expunerii
la pulberi silicogene, ceea ce implică necesitatea unui control activ al
muncitorilor expuşi, chiar şi după ce au părăsit locurile de muncă unde
există potenţial silicogen.
Aspergiloza pulmonară este generată de specii de Aspergillus care
colonizează cavităţile formate în zonele de necroză ale conglomeratelor
silicotice. În mod obişnuit aspergiloza pulmonară evoluează favorabil, dar
la imunosupresaţi poate să evolueze spre forma septicemică.
91
Cancerul pulmonar. Agenţia Internaţională pentru Cercetarea
Cancerului (IARC) a încadrat în anul 1996, dioxidul de siliciu liber crista-
lin în categoria substanţelor cancerigene de grup I. Este prin urmare o
recunoaştere că dioxidul de siliciu liber cristalin inhalat în forma cuar-
ţului sau cristobalitului în condiţii de expunere profesională este cance-
rigen pentru oameni. În ceea ce priveşte riscul cancerigen la lucrătorii
diagnosticaţi cu silicoză, numeroase studii arată că există un risc mare de
asociere a cancerului pulmonar la pacienţii cu silicoză care sunt fumători.
Pneumotoraxul spontan este o complicaţie severă care accentuează
sau generează insuficienţă respiratorie. Apare mai ales în formele de sili-
coză care asociază emfizem bulos subpleural.
Bronşita cronică ca şi complicaţie a silicozei apare în stadiile avan-
sate de fibroză când se realizează obstrucţie bronşică extrinsecă (se pro-
duce reducerea calibrului bronşic prin compresie extrinsecă), primele in-
teresate fiind bronhiile mici. Prin urmare trebuie diferenţiată de “bron-
şita din mediul industrial” cunoscută şi ca “bronşită profesională” produ-
să de expunerea la iritanţi respiratori, sau cauzată de expunerea la pulberi
de SiO2 l.c., sau de bronşita tabagică. Obstrucţia bronşică în bronşita
profesională şi în cea tabagică este rezultatul inflamaţiei intrabronşice.
Emfizemul pulmonar însoţeşte frecvent leziunile din silicoză. Exa-
minarea postmortem a plămânilor minerilor care au lucrat în minele de
aur din Africa de Sud, au arătat prezenţa leziunilor de emfizem pana-cinar
şi/sau centriacinar.
Bolile mediate imun. Silicoza se asociază în mod frecvent cu boli
autoimune. Cele mai cunoscute sunt: asocierea silicoză-poliartrită reuma-
toidă cunoscută în literatură ca boala Collinet-Caplan şi asocierea silicoză-
sclerodermie cunoscută că boala Erasmus, precum şi asocierea silicoză-
lupus eritematos sistemic.
În privinţa mecanismelor care guvernează existenţa acestor aso-
cieri în prezent nu există decât ipoteze.
Complicaţiile renale. Studiile clinice efectuate de-a lungul timpului
au sugerat ca posibile complicaţii: glomerulonefrita şi sindromul nefrotic,
care evoluează spre insuficienţă renală cronică cu indicaţie de dializă şi
pot fi cauză de deces a pacienţilor silicotici. Mecanismul de producere este
neclar, dar pare să asocieze acţiunea nefrotoxică a dioxidului de siliciu şi
procese autoimune.
92
9. Diagnosticul diferenţial radiologic al silicozei se face pentru:
 SILICOZA SIMPLĂ cu toate bolile care dezvoltă opacităţi mici, nodu-

lare, bine delimitate:
 sarcoidoza- în stadiile precoce cu micronoduli localizaţi peribron-
hovascular în mod obişnuit, uneori cu localizare centrilobulară, însoţiţi
adesea de imagini hilare policiclice.
Diagnosticul de sarcoidoză se tranşează corelând datele clinice cu
semnele radiologice (prezenţa de bronhograme aerice), determinarea
angiotensin-convertazei (valori crescute), aspectul lavajului bronho-
alveolar (număr de limfocite crescut cu raport CD4/CD8 supraunitar).
 carcinomatoza pulmonară- poate fi în mod obişnuit diferenţiată
de silicoză prin distribuţia şi aspectul diferit al leziunilor-imagini no-
dulare şi reticulo-nodulare predominant în câmpurile pulmonare infe-
rioare, prezenţa nodulilor de-a lungul septurilor realizând imaginea de
“septuri cu aspect perlat” şi a calcificărilor prezente la nivelul nodulilor,
tabloul clinic care evidenţiază semne de impregnare neoplazică.
 boli bacteriene:
- tuberculoză pulmonară miliară. Deşi dificilă, diferenţierea se poate rea-
liza datorită distribuţiei diferite a microopacităţilor. În miliara tuber-
culoasă microopacităţile au localizare perivasculară, sunt distribuite în-
tâmplător şi nu respectă vârfurile.
-diseminările pulmonare din septicemia cu stafilococ: constituie ele-
ment de diferenţiere apariţia “pneumatocelelor” în dinamică, în contextul
unui tablou clinic de tip septicemic.
 histiocitoza cu celule Langerhans: se caracterizează de obicei prin
prezenţa de micronoduli şi imagini chistice. În absenţa imaginilor chis-
tice, diagnosticul diferenţial e anevoios.
 hemosideroza
-post traumatică: esenţial pentru diagnostic este traumatismul toracic ca
factor etiologic;
-din stenoza mitrală: pledează pentru diferenţiere intensitatea crescută
a microopacităţilor consecinţă a conţinutului de hemosiderină, în context
clinic şi radiologic de stenoză mitrală;
-idiopatică: pentru diferenţiere este importantă vizualizarea imaginilor
radiologice în dinamică; în timpul fazei acute este prezent infiltratul
alveolar difuz predominant în câmpurile pulmonare inferioare cu
93
atenuare în “sticlă mată”, iar în timpul remisiunii infiltratele alveolare se
resorb şi sunt înlocuite de microopacităţi cu aspect nodular şi reticular.
 alte pneumoconioze- de obicei greu de diferenţiat doar pe criterii
radiologice în afara informaţiilor privind expunerea profesională.
 colagenoze- imaginea radiologică combină imagini nodulare şi li-
niare, dar diagnosticul diferenţial este greu de realizat în absenţa
semnelor clinice şi biologice.
 FIBROZA MASIVĂ PROGRESIVĂ: diagnosticul pozitiv poate fi susţi-

nut după ce au fost excluse:
 tuberculoza cavitară sau infiltratul TBC, uneori greu de diferen-
ţiat, se pot asocia leziunilor de silicoză; pentru un diagnostic corect impor-
tante sunt evaluările pentru decelarea bacilului Koch.
 carcinomul bronşic, diagnostic diferenţial greu de realizat de cele
mai multe ori, în afara datelor clinice şi paraclinice; uneori este un diag-
nostic de excludere, cu valoare mare este examenul histopatologic.
 sarcoidoza în formele avansate, cu opacităţi cu diametrul >3 cm
asemănătoare conglomeratelor din silicoză. Se însoţesc de imagini chis-
tice şi “fagure de miere”, realizând “distorsie“ şi distrugere importantă a
parenchimului pulmonar. Elementul de diferenţiere în această situaţie
este prezenţa bronhogramei aerice, creşterea angiotensin-convertazei (ACS)
şi aspectul LBA.
10. Profilaxie şi tratament
Pornindu-se de la consideraţiile din practica clinică privind nepu-

tinţa tratamentului medicamentos în stoparea evoluţiei procesului de
fibroză, şi în ameliorarea clinică şi funcţională a bolii, realizarea unor
măsuri eficiente de prevenire a silicozei ar trebui să constituie un obiectiv
de maximă importanţă.
Măsurile de profilaxie au două direcţii:
 Limitarea pătrunderii pulberii în plămân este de departe măsura

cea mai eficientă având în vedere că expunerea profesională la SiO2 l.c. în
condiţii profesionale poate produce silicoză, bronşită cronică obstructivă,
cancer pulmonar şi poate să crească riscul pentru apariţia tuberculozei.
Prin urmare limitarea pătrunderii pulberii în plămân pare mai uşor de
94
realizat comparativ cu măsurile terapeutice şi presupune în fapt un algoritm de
măsuri:
- evaluarea riscului, respectiv: identificarea riscului la locul de
muncă, analiza posibilităţilor de expunere la risc a salariaţilor
şi estimarea riscului de apariţie a silicozei.
- suprimarea sau reducerea riscului prin soluţii adaptate fiecărui
loc de muncă: reducerea concentraţiilor de pulberi silicogene
(fracţiunea respirabilă) sub limita admisă (0,1 mg/m 3 pentru
cuarţ, 0,05 mg/m3 pentru cristobalit, 0,05 mg/m 3 pentru
tridimit). Institutul Naţional pentru Securitate şi Sănătate
Ocupaţională (NIOSH) din SUA recomandă ca limita admisă
pentru pulberile silicogene să fie <0,05 mg/m3 indiferent de
forma alomorfă a pulberii. Sunt necesare:
a. realizarea unei fişe de urmărire pentru fiecare post de
lucru şi salariat expus.
b. măsuri de protecţie colectivă: îmbunătăţirea ventilaţiei în
spaţiile de lucru, utilizarea metodelor umede (pânză de
apă), izolarea procedeelor unde există risc silicogen (ex.
sablarea trebuie să se desfăşoare în spaţii închise etanş),
automatizarea procedeelor tehnice care comportă risc
crescut, înlocuirea SiO2 l.c. cu materiale nonsilicogene.
c. măsuri particularizate de protecţie individuală: utilizarea
de dispozitive de protecţie respiratorie, surse de aer inde-
pendente pentru categorii de lucrători unde există
expunere la concentraţii crescute de pulberi silicogene.
d. măsuri medicale: au drept scop prevenirea bolii şi/sau
limitarea apariţiei complicaţiilor; presupun monitori-
zarea continuă a stării de sănătate a angajaţilor prin efec-
tuarea controalelor medicale la angajare şi periodice, în
conformitate cu legislaţia în vigoare, şi respectarea con-
traindicaţiilor atât la angajarea în muncă cât şi pentru
continuarea activităţii la locurile de muncă unde există
risc silicogen.
În derularea acestor acţiuni sunt implicaţi: medicul de medicina

muncii, angajatorul, angajatul, asociaţiile patronale şi sindicale.
95
 Limitarea declanşării procesului de fibroză
Metodele de cercetare ale căror beneficii nu sunt foarte evidente în
acest moment dau totuşi speranţe privind tratamentul patogenic al silicozei.
Datele de literatură fac referire la:
- lavajul pulmonar total care presupune spălarea plămânului cu
ajutorul unui tub endotraheal dublu lumen cu soluţie salină concomitent
cu ventilarea plămânul controlateral; este utilizat cu scopul reducerii can-
tităţii de pulbere silicogenă şi a numărului de celule proinflamatorii din
plămân;
- administrarea polimerului polivinil piridin N oxid -inhalator
sau parenteral, metodă cu rezultate îmbucurătoare privind evoluţia sili-
cozei, dar deosebit de controversată datorită potenţialului carcino-genetic
al polivinil piridin N oxidului;
- administrarea de tetrandrină care s-a dovedit că inhibă şi li-
mitează procesele inflamatorii în silicoza experimentală prin reducerea
producerii de radicali liberi şi prin reducerea înglobării particulelor de
SiO2 l.c. de către macrofag (datorită afinităţii crescute a macrofagelor al-
veolare în legarea tetrandrinei).
În studiile clinice au fost raportate ameliorări clinice şi radiologice

după administrarea de tetrandrină la pacienţii cu silicoză constituită.
Tratamentul medicamentos
Dogma că “e mai uşor să previi decât să tratezi” aplicabilă şi în cazul
silicozei, face ca stabilirea diagnosticului să constituie un motiv de frus-
trare atât pentru medic cât şi pentru pacient deoarece nu există un trata-
ment eficient pentru această boală. Tratamentul medicamentos vizează
ameliorarea simptomelor din silicoză precum şi prevenirea şi tratarea
complicaţiilor bolii.
1. Tratamentul simptomatic. Dat fiind faptul că manifestările clinice sunt

absente în stadiile iniţiale, tratamentul simptomatic se utilizează în for-
mele tardive, complicate.
2. Tratamentul de modulare al fibrozei presupune utilizarea de cortico-
steroizi sistemici sau asocierea corticoizi sistemici, imunosupresoare,
anti-oxidanți precum N-acetilcistenă pentru a reduce stresul oxidativ,
deşi rezultatele obţinute nu sunt foarte optimiste.
96
Nu există studii clinice privind eficienţa inhibitorilor de tirozin-
kinază sau a agenţilor antifibrotici în stoparea procesului de fibroză din
silicoză. Potențialele strategii terapeutice de viitor care includ inhibarea
citokinelor IL-1, TNF- alfa, utilizarea anti-oxidanților și a medicaţiei care
să inhibe apoptoza celulară îşi vor arăta poate eficienţa.
3. Prevenirea complicaţiilor infecţioase.

- tratamentul prompt al infecţiilor respiratorii acute;
- tratamentul antituberculos util pentru prevenirea tuberculozei şi preve-
nirea recidivelor tuberculozei la pacienţii silicotici.
Atitudinea terapeutică trebuie diferenţiată astfel (conform NIOSH

şi British Medical Council):
 Dacă testul la tuberculină este pozitiv dar examenul direct şi
cultura din spută sunt negative– se face monoterapie timp de 1 an
sau se utilizează scheme multidrog pe perioade mai scurte.
 Dacă testul la tuberculină este pozitiv, examenul direct şi cultura
din spută sunt pozitive– se utilizează scheme multidrog pe peri-
oade lungi (1 an).
În privinţa chimioprofilaxiei antituberculoase la pacienţii cu sili-
coză, studiile realizate au oferit rezultate contradictorii.
- tratamentul bronşitei cronice şi acutizărilor bronşitice cu: bronho-
dilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante de spută;
- imunizare antigripală şi antipneumococică. Vaccinarea antigripală și
antipneumococică se recomandă tuturor pacieților cu silicoză.
4. Tratamentul insuficienţei respiratorii
Pacienţii cu silicoză şi insuficienţă respiratorie necesită oxigeno-
terapie la domiciliu, cel puţin 15 ore/zi, pe termen lung.
5. Alte măsuri utile sunt: contraindicaţia pentru fumat, reducerea apor-
tului de sare, regim hiperproteic.
1. Artenie C- Silicoza.Epidemiologie în Silicoza, 2004, Ed. Universitară, Bucureşti, p. 27-47

2.Banks D- Silicosis in Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine,
2nd Edition, 2005, Elsevier Saunders, p. 380-393
3.Brichel A, Salez F, Lamblin C- Coal Workers,’pneumoconiosis and silicosis in Eur.
Respir. Mon 11, 1999, 136-148
97
4.Calvert GM, Rice FL, Boiano JM, Sheehy JW, Sanderson WT- Occupational silica
exposure and risk of various diseases: an analysis using death certificates from 27
states of the United States in Occup Environ Med 2003;60:122–129
5.Cocârlă A - Afecţiunile pleuropulmonare cauzate de azbest în Medicina Ocupaţională,
sub coord. Cocârlă A, Cap. IV. Patologia ocupaţională a aparatului respirator, 2009,
Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj- Napoca, p. 590-630, ISBN 978-
973-693-297-7
6.Costallat L, Zambon L- Pulmonary silicosis and systemic lupus erythematous in men:
a report of two cases in JBS, 2002, 69(1): 68-76
7.Cowie R - The Epidemiology of tuberculosis in gold miners with silicosis in Am.
J.Respir. Crit. Care Med 1994; 150; 1460-2
8.Ding.M, Chen F, Shi X- Diseases caused by silica: mecanisms of injury and disease
development in Int. Immunopharmacol. 2, 2002, 170- 195
9.Eibel R., Weber A- Correlation of different types of emphysema in high- resolution
computed tomography with the ILO- classification of coal workers pneumoconiosis in
Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr, 2002, 174(7), 846-53
10.Ernst H, RittinghausenS, Bartsch W- Pulmonary inflammation in rats after intratracheal
instillation of quartz, amorphus SiO2, carbon black, and coal dust and the influence of poly-
2-vinylpyridine- N- oxid in Exp. Toxicol.Pathol 2002,54(2): 109-26
11.Gibson GJ- Interstitial lung diseases: pathophysiology and respiratory function in
Eur Respir Mon, 2000, 14, 15
12.Gross B, Schneider H, Proto A- Eggshell calcification of lymph nodes in AJR, 1980;
135:1265-1268
13.Handra CM- Silicoza în Medicina Muncii, sub redacţia Toma I, Cap. 2. Boli
profesionale produse de pulberi anorganice, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 58- 70,
ISBN 978-606-11-6731-9
14.Hertzberg VS, Rosenman KD- Effect of occupational silica exposure on pulmonary
function in Chest, 2002, 122(2); 721-728
15.Hong Kong Chest Service/ Tuberculosis Research Centre Madras /Britsh Medical
Research Council- A double blaind placebo controlled trial of three antituberculosis
chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in Hong Kong in Am Rev Respir
Dis 2002, 145; 36-41
16.Hong Kong Chest Service/ Tuberculosis Research Centre Madras /Britsh Medical
Research Council- A double blaind placebo controlled trial of three antituberculosis
chemoprophylaxis regimens in patients with silicosis in Hong Kong in Am Rev Respir
Dis 2002, 145; 36-41
17.Hotărâre de Guvern nr.355/2007 privind supravegherea sănătăţii lucrătorilor
modificările ulterioare
18.Huaux F- New developments in the understanding of immunology in silicosis in
Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, April 2007; 7, issue 2, p 168-173,
doi: 10.1097/ACI.0b013e32802bf8a5
19.IARC Monographs- 100C- Silica dust, crystalline (quartz or crystobalite),
https://monographs.iarc.fr/wp-content/uploads/2018/06/mono100C-14.pdf
98
20.ILO- Guidelines for the use of the ILO International Classification of Radiographs
of Pneumoconioses Revised edition 2011, Geneva
21.Ioachimescu OC, Silber S- Idiopatic pulmonary haemosiderosis revisited in ERJ,
2004, vol.24,(1): 162-166
22.Naghi E- Silicoza în Pneumoconiozele, 2002, Ed. Punct, Bucureşti, p. 13
23.Naghi E, Raşcu A- Silicoza în Pneumologie, sub coord. Bogdan M.A., Cap. 28.
Pneumoconiozele, 2008, Editura Universitară „Carol Davila”, Bucureşti, p. 294-297,
ISBN: 978- 973- 708- 283- 1
24.Ordinul nr. 551/2016 privind înfiinţarea Comisiilor medicale de pneumoconioze,
25.Pilat L- Silicoza în Bolile profesionale, sub redacţia Pilat L, Gavrilescu N, 1966, Ed.
Medicală, Bucureşti, p. 312- 346
26.Procop M, Galanski M- Silicosis and Coal Worker's Pneumoconiosis in Computed
Tomography of the Body; 2001, 352
27.Raşcu A- Silicoza: principii terapeutice in Silicoza, 2004, Ed. Universitară, Bucureşti, 57-65
28.Raşcu A, Naghi E, Handra C, Todea A, Artenie C, Bucur L, Morariu SI, Toma I,
Bunescu M, Păuncu EA, Fotache D- Silicoza- Ghid de practică medicală, 2010,
www.scribd.com/doc/47397257/silicoza-medicina-muncii-ghid-MS
29.Rimal B, Greenberg AK, Rom WN- Basic pathogenetic mechanisms in silicosis:
current understanding in Curr Opin Pulm Med, 2005; 11(2):169-73
30.Statement of the American Thoracic Society in Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000,
161, 221-247
31.Steenland K, Rosenman K, Socie E, Valiante D- Silicosis and End stage renal disease
in Scand. J Work Environ. Health, 2002, 28, 436-448
32.Vanhee D, Gosset P, Boitelle A- Cytokines and cytokine network in silicosis and coal
workers’pneumoconioses in Eur. Respir J, 1995, 8; 2-8
33.Yucesoy B, Vallyathan V- Cytokine polymorphisms in silicosis and other pneumoconioses in Mol
Cell Biochem May-Jun 1-2, 2002; 234-235; 219-24
99
3.2.3 Azbestoza
Claudia- Mariana Handra, Eugenia Naghi
1. Definiţie
Azbestoza este o pneumoconioză colagenă caracterizată prin fibro-

ză pulmonară interstiţială difuză şi progresivă, produsă de inhalarea timp
îndelungat a fibrelor de azbest.
2. Etiologie
Azbestul este numele generic atribuit unui grup de silicaţi naturali

cu structură fibroasă. În funcţie de compoziţia chimică şi de modul de
formare geologică sunt: serpentine şi amfiboli. Serpentinele au origine
vulcanică şi sunt reprezentate de crisotil. Din grupa amfibolilor, care au
origine sedimentară, fac parte: crocidolitul, amositul, actinolitul, anto-
filitul şi tremolitul.
Crisotilul sau azbestul alb este un silicat de magneziu hidratat, cu
fibrele flexibile, de formă curbată, cu aspect de “foi de ceapă”, care a fost
folosit în industria azbocimentului şi în industria textilă de azbest. Ex-
ploatat în Canada, Federaţia Statelor Independente şi Rusia, a fost cel mai
utilizat tip de azbest datorită proprietăţilor sale: rezistenţă la temperaturi
crescute, flexibilitate şi uşurinţa cu care poate fi filat.
Crocidolitul (azbestul albastru) este un silicat de fier şi sodiu extras
din Africa de Sud, Australia şi Bolivia, din care s-au confecţionat materiale
izolatoare şi ţesături. Datorită formei de ace lungi, crocidolitul este consi-
derat varietatea cea mai periculoasă de azbest, deoarece se asociază mai frecvent
cu mezoteliomul malign.
Amositul (gruneritul) sau azbestul brun, extras numai în Africa de
Sud, denumit după acronimul de la Asbestos Mines of South Africa, este
un silicat de magneziu şi fier cu fibre scurte şi sfărâmicioase, întrebuinţat
pentru izolaţii termice.
Tremolitul, actinolitul (smaragdite) şi antofilitul au fost utilizate în
construcţii la izolaţii. Antofilitul este un silicat de magneziu cu cantităţi
variate fier, de culoare verzui-brună, cu fibre scurte, exploatat în Finlanda
până în 1970.
100
Azbestul, considerat “mineral magic”, a fost folosit încă din anti-
chitate în alchimie, la confecţionarea oalelor şi a fitilelor pentru lămpi şi
lumânări, dar şi la îmbălsămarea corpurilor faraonilor egipteni. Exploa-
tarea şi utilizarea minereului a cunoscut cea mai mare dezvoltare la
sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului XX, iar efectele
expunerii profesionale la concentraţii mari de azbest au devenit o pro-
blemă de sănătate publică începând cu anii ’50. Conform Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii peste 100 000 de oameni mor anual datorită afec-
ţiunilor cauzate de azbest: cancer pulmonar, mezoteliom şi azbestoză.
Deşi peste 50 de ţări, inclusiv cele din Uniunea Europeană, l-au interzis,
acesta continuă să fie exploatat şi utilizat în special în Rusia, China,
Brazilia sau Kazakhstan. De asemenea, materialele cu conţinut de azbest
nu pot fi eliminate în totalitate. Datele statistice evidenţiază că în jur de
125 de milioane de lucrători din întreaga lume sunt expuşi la locul de
muncă şi anual sunt consumate aproximativ 2 milioane de tone de minereu.
Cele peste 3000 de aplicaţii industriale sunt rezultatul proprietă-
ţilor fizico-chimice deosebite: flexibilitate, rezistenţă la temperaturi cres-
cute, la coroziune mecanică, la acţiunea acizilor şi bazelor, bun izolator termic,
fonic şi electric.
Primele cazuri de azbestoză au fost diagnosticate la începutul
secolului XX, la lucrători din industria textilă de azbest. La nivel global, în
anul 2016 a fost estimat un număr de 3495 de decese cauzate de azbestoză. În
Italia, la peste 20 de ani de la interzicerea utilizării azbestului, Institutul
Naţional de Asigurări pentru accidente de muncă şi boli profesionale a
raportat în jur de 700 de cazuri noi de azbestoză, în fiecare an, în perioada
2011-2015. În România, incidenţa azbestozei în perioada 2007- 2017 a
înregistrat variaţii mari ale un numărului de cazuri declarate. (Tabel 18)
101
Tabel 18. Numărul cazurilor de azbestoză declarate în România
în perioada 2007- 2017
An 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Nr. 10 8 24 37 109 173 72 249 20 7 5

cazuri
[Conform datelor Institutului Naţional De Sănătate Publică, Bucureşti, 2018]
3. Locuri de muncă, profesiuni cu risc de îmbolnăvire
Expunerea profesională la fibre de azbest apare în următoarele

circumstanţe:
- extracţia, zdrobirea, măcinarea şi cernerea minereului, precum şi în
timpul operaţiunilor de ambalare şi transport;
- fabricarea şi prelucrarea produselor din azbest-fabricarea azbocimen-
tului, industria materialelor de fricţiune (garnituri de frâna, ferodouri
etc.), în construcţii navale (izolare termică şi fonică a calei vapoarelor),
în construcţii civile şi industriale (utilizare materiale izolante fonic,
termic, electric şi demolări), în industria ceramică (obiecte sanitare,
plăci), prepararea unor asfalturi speciale, în industria textilă (frânghii,
benzi rulante, costume rezistente la temperaturi ridicate, la coroziune
chimică), sudură cu electrozi de azbest, manipularea talcului (mineral
care conţine azbest);
- activităţile de tratare şi eliminare a produselor provenite din demo-
larea şi îndepărtarea azbestului.
Categoriile profesionale cu expunere la azbest sunt numeroase:
mineri în subteran (execută operaţii de extragere a azbestului); artificieri
în mină de azbest (execută lucrări de amplasare şi detonare a explozivului
pentru fragmentarea şi dislocarea minereului şi rocilor); muncitori con-
structori (care execută lucrări de construcţii şi reparaţii); zidari coşuri
fabrică, zidari şamotori (execută lucrări de zidărie, construcţii şi reparaţii
coşuri, cuptoare); constructori de acoperişuri-acoperitori-învelitori azbo-
ciment (care execută lucrări de acoperire a construcţiilor cu olane de az-
bociment); montatori de izolaţii termice şi acustice (care execută lucrări
pentru asigurarea izolării termice şi acustice); electricieni de întreţinere
şi reparaţii, electricieni din mină de azbest; operatori la instalaţii de pre-
parare a minereurilor şi rocilor (operatori la prepararea minereurilor,
102
operatori la sfărâmarea minereurilor), morari la maşini de mărunţit roci
(conduc şi supraveghează instalaţii de preparare prin sfărâmarea mine-
reurilor şi rocilor); operatori utilaje de prelucrare a tutunului şi produ-
selor din tutun (conduc şi supraveghează instalaţii pentru prelucrarea
tutunului); muncitori necalificaţi în mine de azbest, muncitori necalificaţi
în demolarea clădirilor, căptuşeli zidite, la spargerea şi tăierea material-
lor de construcţii, care realizează lucrări simple în mine şi construcţii, ş.a.
Mecanismele patogenice privind toxicitatea azbestului sunt încă

insuficient înţelese. Dimensiunile, biopersistenţa, compoziţia chimică şi
caracteristicile suprafeţei fibrei reprezintă principalii factori determinanţi
ai toxicităţii azbestului.
Fibrele de azbest pătrund pe cale respiratorie şi se depozitează la
nivelul tractului pulmonar prin impact, sedimentare, interceptare, pre-
cipitare electrostatică şi difuzie. Impactul şi sedimentarea sunt depen-
dente de diametrul fibrei (fibrele respirabile cu diametrul <3 µm, lun-
gimea >5 µm, raport lungime/diametru ≥ cu 3/1 sunt cele mai nocive).
Interceptarea reprezintă contactul fibrei cu peretele bronşic şi este in-
fluenţată de lungimea acesteia, iar precipitarea electrostatică este con-
diţionată de sarcina electrică a fibrei. Amfibolii se aşează paralel cu axa
căilor respiratorii şi se depozitează în ductele alveolare datorită structurii
lor uniforme, în timp ce serpentinele, cu structură heterogenă, pătrund
orientate în direcţii diferite şi se depozitează la bifurcaţia căilor aeriene.
Toate varietăţile de azbest au efecte nocive, dar amfibolii sunt mai agresivi
în producerea azbestozei comparativ cu serpentinele.
La nivel pulmonar fibrele de azbest declaşează o varietate de reacţii
inflamatorii şi celulare, urmate de leziuni fibrozante, care lasă cicatrici la
nivelul parenchimului pulmonar.
La scurt timp de la inhalare fibrele de azbest acţionează direct
asupra celulelor epiteliale prin creşterea permeabilităţii epiteliului şi
induc acumularea macrofagelor la locul de impact. Macrofagele constituie
prima linie de apărare având rol în modularea reacţiei inflamatorii locale.
Ele fagocitează fibrele de azbest şi eliberează, dependent de doză, radicali
liberi, derivaţi de acid arahidonic şi citokine. Radicalii liberi de oxigen
produc alterare celulară atât prin mecanism toxic direct cât şi prin
peroxidare lipidică la nivelul membranei celulare. Produşii de
103
metabolism ai acidului arahidonic, în special leucotriena B4 (LB4), sunt
agenţi chemotactici pentru leucocite şi amplifică producţia factorului de
necroză tumorală (TNFα). TNFα secretat are acţiune proinflamatorie,
stimulează citokinele (IL-6, IL-8), proteina inflamatoare macrofagică
(MIP-2) şi peptida chemotactică pentru monocite 1 (MCP-1). Citokinele
au capacitatea să schimbe funcţia celulelor adiacente, să atragă fibro-
blaştii la nivelul leziunilor produse de azbest şi să moduleze activitatea lor
proliferativă.
După reacţia inflamatorie iniţială, macrofagele împreună cu alte
tipuri de celule (limfocite T, celule epiteliale, neutrofile şi mastocite) re-
prezintă elementele cheie în dezvoltarea fibrozei deoarece intervin în
recrutarea şi proliferarea fibroblaştilor prin eliberarea unor factori che-
motactici şi de creştere: fibronectina, interleukina 1 (IL1), factori de creş-
tere şi transformare–β (TGFβ), factori de creştere de tip insulin-like
(IGF1), factori de creştere plachetară (PDGF), factori de creştere fibro-
blastică (FGF).
Pe lângă citokine şi factori de creştere, macrofagele eliberează
proteaze, care degradează matricea extracelulară şi amplifică reacţiile
inflamatorii şi fibroza. Fibronectina, componentă a matricei extra-
celulare, împreună cu factorii de creştere şi mediatorii proinflamatori,
interacţionează sinergic în cascadă, determinând proliferarea fibro-
blaştilor, producerea de colagen, şi distrugerea structurii alveolare normale.
Ca urmare a mecanismelor inflamatorii şi celulare declanşate de
fibrele de azbest se instalează progresiv fibroza interstiţială, difuză, în
special în lobii pulmonari inferiori şi în zonele periferice, determinând
alterări ireversibile ale structurii şi funcţiei pulmonare.
Macroscopic, plămânul pacienţilor cu azbestoză este rigid, cu vo-

lum redus, de culoare maronie. Pe secţiune se observă aspectul gri, liniar
al fibrozei care predomină în câmpurile pulmonare inferioare. Pot fi
prezente chiste mici, mai ales în lobii inferiori, care dau aspect de plămân
în “fagure de miere”.
La examenul microscopic se evidenţiază un aspect de reacţie
interstiţială ca în pneumopatiile interstiţiale, cu infiltrat leucocitar în
pereţii alveolari, fagocite în alveolă, corpi azbestozici şi un conţinut
crescut de fibre de azbest. Diagnosticul histologic al azbestozei se bazează
104
pe identificarea unor semne minime de fibroză în pereţii bronhiolelor
respiratorii în asociere cu prezenţa corpilor azbestozici. Fibroza se
localizează în zonele subpleurale în stadiile precoce ale bolii, cu extindere
progresivă centrală în stadiile avansate.
Corpii azbestozici sunt elemente histopatologice caracteristice pentru
expunerea la azbest. Sunt alcătuiţi din fibre de azbest fagocitate de macro-
fage, pe suprafaţa cărora s-a depus o manta proteică ce conţine fier şi acid
hialuronic. Aspectul microscopic prin coloraţia Pearl este de corpusculi
maro-gălbui, de formă alungită, rotundă sau de haltere, cu mijlocul
subţire, translucid. Tipic se localizează în interstiţiul peribron-şiolar, dar
în condiţii de expunere masivă pot fi observaţi şi în spaţiile alveolare.
Corpii azbestozici se pot pune în evidenţă în spută, în lavajul bronho-
alveolar sau în ganglionii limfatici toracici (la pacienţii cu expunere mare
la azbest).
Colegiul anatomopatologilor americani a definit patru grade de
severitate a azbestozei, în funcţie de extensia procesului de fibroză:
gradul I: fibroza implică peretele unei bronhiole respiratorii cu sau fără
extensie la septuri sau la stratul învecinat de alveole, fără să existe leziuni
de fibroză în straturile de alveole mai îndepărtate; gradul II: fibroza ca în
gradul I, la care se adăugă interesarea ductelor alveolare sau a mai multor
straturi de alveole adiacente. În acest stadiu există zone de septuri
alveolare nonfibrotice între bronhiolele adiacente; gradul III: fibroza ca
în gradul II, dar cu coalescenţa leziunilor fibrotice astfel încât toate alveo-
lele dintre cel puţin două bronhii adiacente să aibă septuri fibroase; pot
exista alveole complet obliterate; gradul IV: fibroza ca în gradul III dar cu
formarea de spaţii noi cu dimensiuni > 1cm, delimitate sau nu de epiteliu
(leziuni de emfizem).
Diagnosticul pozitiv în azbestoză se stabileşte prin corelarea urmă-

toarelor informaţii: 1) istoricul de expunere profesională la azbest, 2)
tabloul clinic, 3) examenele de laborator şi paraclinice cu 4) absenţa altor
cauze de fibroză pulmonară.
Istoricul de expunere profesională la azbest reprezintă unul dintre
elementele importante în evaluarea unui pacient şi trebuie să cuprindă
informaţii despre:
105
- ruta profesională cu ocupaţiile în care a existat expunere directă
sau indirectă la azbest;
- sursa, intensitatea, frecvenţa şi durata expunerii efective (timpul
de la începutul până la încetarea expunerii la fibre de azbest);
- timpul de latenţă (timpul calculat de la expunerea iniţială până la
evidenţierea fibrozei interstiţiale);
- determinări de pulberi din aerul de la locul de muncă sau doza
cumulativă de fibre;
- utilizarea echipamentului individual de protecţie;
- prezenţa altor surse de expunere (produse cu conţinut de azbest
folosite acasă, amplasarea locuinţei lângă fabrici sau depozite de
azbest).
Caracteristic pentru azbestoză este timpul de latenţă mare, între
15 şi 20 de ani. Întrucât există o relaţie doză-răspuns între expunerea la
azbest şi riscul de apariţie a azbestozei, boala poate apărea şi după un timp
de latenţă mai scurt.
Tabloul clinic
Simptomatologia nu este specifică. Debutul poate fi insidios, cu

dispnee progresivă de efort, tuse neproductivă sau productivă (dacă se
asociază alte afecţiuni respiratorii), dureri toracice cu caracter constrictiv.
În stadiile precoce de boală examenul obiectiv poate fi normal, dar
în stadiile avansate se pot întâlni semne de insuficienţă respiratorie:
cianoză, hipocratism digital, observat la 34-42% din cazuri, dar care nu se
corelează obligatoriu cu severitatea cazului (uneori poate fi considerat
semn paraneoplazic). La nivel pulmonar, posterior şi lateral, în 2/3 din
cazuri se pot ausculta raluri fine bazale, la sfârşitul inspirului, care per-
sistă după tuse.
Radiografia pulmonară standard reprezintă investigaţia para-

clinică obligatorie pentru diagnosticul azbestozei. La nivelul paren-
chimului se observă microopacităţi lineare, neregulate, localizate predo-
minant în lobii inferiori, dar cu posibilă extindere la nivelul întregului
plămân. Conform clasificării internaţionale a radiografiilor de azbestoză,
International Labour Office (ILO), opacităţile mici, neregulate sunt de tip
“s” (opacităţi mici, neregulate cu lăţimea <1,5 mm), “t” (opacităţi mici,
106
neregulate cu lăţimea între 1,5-3 mm), “u” (opacităţi mici, neregulate cu
lăţimea >3 mm). Evoluţia în timp duce la aspectul caracteristic de “fagure
de miere”, cu distorsionarea structurilor pulmonare. Până la 20% dintre
cazurile de azbestoză pot să prezinte aspecte normale ale radiografiei
pulmonare, diagnosticul stabilindu-se doar pe baza biopsiei pulmonare.
O metodă mult mai sensibilă pentru diagnosticul precoce al az-
bestozei este tomografia computerizată cu înaltă rezoluţie (HRCT), care
pune în evidenţă îngroşări interlobulare (septale), linii centrale intra-
lobulare, benzi parenchimatoase, opacităţi liniare subpleurale. Nu se
utilizează în mod curent pentru diagnosticul azbestozei, deoarece nu exis-
tă încă metode standardizate de citire, prin urmare radiografia pulmo-
nară standard rămâne investigaţia de elecţie.
Testele funcţionale respiratorii evidenţiază scăderea factorului de
transfer prin membrana alveolo-capilară (care apare precoce, cu evoluţie
progresivă în funcţie de severitatea bolii) la care se poate asocia disfuncţie
de tip restrictiv. Pot apărea şi modificări de tip obstructiv la nivelul căilor
aeriene mici, secundar fibrozei peribronşiolare.
Lavajul bronhoalveolar este util pentru susţinerea diagnosticului
de azbestoză şi pentru diagnosticul diferenţial. Modificările de tip alveo-
lită fibrozantă, cu conţinut de macrofage şi neutrofile, apar de regulă
înaintea semnelor radiologice. Prezenţa corpilor azbestozici sau ferugi-
noşi confirmă expunerea la azbest când sunt peste 1/ml lichid de lavaj
bronhoalveolar.
Alte teste de laborator şi paraclinice
Examenul de spută poate evidenţia corpi azbestozici. Inconstant,

se poate observa un sindrom inflamator nespecific (creşterea moderată a
VSH- ului, a proteinei C reactive, prezenţa factorului reumatoid şi a
anticorpilor antinucleari).
Biopsia pulmonară este utilizată pentru confirmarea histopato-
logică a azbestozei doar în condiţiile în care istoricul expunerii şi celelalte
metode de diagnostic nu sunt concludente.
Imaginea radiologică a azbestozei cu opacităţi mici necesită diagnostic

diferenţial cu orice pneumopatie interstiţială difuză, alte pneumoconioze sau
107
carcinomatoză pulmonară, diagnosticul diferenţial fiind adesea un diag-
nostic de excludere.
Citirea radiografiilor pulmonare standard pentru stabilirea

diagnosticului de azbestoză se face de către Comisiile de Pneumoconioze,
care funcţionează în secţii sau clinici de medicina muncii din cadrul
spitalelor publice, în componenţa cărora sunt medici specialişti/primari
de medicina muncii şi medici radiologi. Comisia analizează suspiciunea
de azbestoză doar când expunerea profesională este susţinută de
documente oficiale. Diagnosticul se formulează prin citirea radiografiilor
de interpretat comparativ cu radiografiile din setul de radiografii stan-
dard (ILO) sau cu imaginile digitale, conform Ghidului ILO pentru utili-
zarea Clasificării internaţionale a radiografiilor de pneumoconioze.
Din anul 2007 în România au fost interzise activităţile de comer-

cializare şi utilizare a produselor care conţin azbest, astfel că, în prezent
este necesară identificarea şi localizarea materialelor şi operaţiunilor
susceptibile să elibereze fibre de azbest.
Având în vedere gravitatea patologiei induse de azbest, legislaţia
din România interzice activităţile care expun lucrătorii la fibre de azbest
şi impune ca nici un lucrător să nu fie expus la o concentraţie de azbest în
suspensie în aer mai mare de 0,1 fibre/cm3, măsurată în raport cu o medie
ponderată în timp, pe o perioadă de 8 ore.
În cazul lucrărilor de demolare, de îndepărtare a azbestului, de
reparare şi întreţinere, trebuie respectate următoarele măsuri pentru asi-
gurarea protecţiei lucrătorilor:
a) dotarea lucrătorilor cu echipament individual de protecţie respira-
torie, care să asigure maximum de protecţie;
b) montarea panourilor de avertizare pentru a indica prezenţa azbestului;
c) împiedicarea răspândirii pulberii de azbest sau de materiale cu con-
ţinut de azbest în afara construcţiei sau a zonei de lucru;
d) asigurarea de vestiare separat pentru echipamentele individuale de
protecţie şi/sau îmbrăcămintea de lucru şi pentru îmbrăcămintea
108
personală. Este interzisă scoaterea îmbrăcămintei de lucru şi/sau a
echipamentului individual de protecţie în afara întreprinderii,
pentru a fi purtate, spălate sau pentru alte operaţii de întreţinere.
Supravegherea medicală a lucrătorului expus la azbest se face prin
examene medicale la angajare şi periodice, prin examen clinic, radiografie
pulmonară standard şi spirometrie, şi după încetarea expunerii.
Anamneza profesională efectuată corect de către medicul de medi-
cina muncii permite identificarea istoricului de expunere la azbest şi im-
pune monitorizarea medicală continuă, având în vedere posibilitatea
apariţiei azbestozei sau cancerului profesional după o perioadă de latenţă
mare.
1. Abós-Herràndiz R et al.- Risk Factors of Mortality from All Asbestos-Related

Diseases: A Competing Risk Analysis- Canadian Respiratory Journal-Volume 2017,
Article ID 9015914, 9 pages https://doi.org/10.1155/2017/9015914
2. Balmes J - 23: Occupational Lung Diseases- Pneumoconioses- Occupational &
Environmental Medicine, Fifth Edition Copyright © 2014 by McGraw-Hill Education,
ISBN 978-0-07-180815-6;
3. Baur X - Asbestos- Related Disorders in Germany: Background, Politics, Incidence,
Diagnostics and Compensation. International Journal of Environmental Research and
Public Health, 2018, 15, 143; doi:10.3390/ijerph15010143
4. Becklake M - Asbestos- Related Disease in Encyclopaedia Of Occupational Health and
5. Begin R -Asbestos-related diseases- Eur. Resp. Mon., 1999, 11, 158-177
Approach, Third Edition, Leslie K, Wick M, Elsevier, 2018, p. 335-363, ISBN 978-0-323-
44284-8
7. Călugăreanu DL, Popescu FS- Morbiditatea profesională în România. Anul 2017-
Registrul Operativ Naţional al Bolilor Profesionale, 2018, Institutul Naţional De Sănătate
Publică, Bucureşti https://cnmrmc.insp.gov.ro/images/rapoarte/ BoliProfesionale2017.pdf
8. Farioli A et al- Temporal Patterns of Exposure to Asbestos and Risk of Asbestosis-
JOEM, Volume 60, Number 6, June 2018
9. Furuya S et al- Global Asbestos Disaster- International Journal of Environmental
Research and Public Health, 2018, 15, 1000; doi:10.3390/ijerph 15 05 1000
10. Handra CM- Azbestoza în Medicina Muncii, sub redacţia Toma I, Cap. 2. Boli
profesionale produse de pulberi anorganice, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 70- 78,
ISBN 978-606-11-6731-9
11. Hotărâre de Guvern nr. 1875/2005 privind protecţia sănătăţii şi securităţii
lucrătorilor faţă de riscurile datorate expunerii la azbest, Publicat în Monitorul Oficial,
Partea I nr. 64 din 24/01/2006, cu completările şi modificările ulterioare.
109
13. ILO- Guidelines for the use of the ILO International Classification of Radiographs
14. Ledda C et al.- Immunomodulatory effects in workers exposed to naturraly occuring
asbestos fibres in Molecular Medicine Reports, 2017; 15: 3372- 3378
15. Liu G, Cheresh P, Kamp D - Molecular basis of Asbestos- Induced Lung Disease.
Annu Rev Pathol.2013; 8:161-187.doi:10.1146/annurev-pathol-020712-163942
16. Naghi E, Raşcu A- Azbestoza în Pneumologie, sub coord. Bogdan M.A., Cap. 28.
ISBN: 978- 973- 708- 283- 1
17. Ndlovu N, Rees D, Murray J, et al. Asbestos-related diseases in mineworkers: a
clinicopathological study. ERJ Open Res 2017; 3: 00022-2017 [https://doi.org/10.1183/
23120541.00022-2017]
18. Oargă M - Afecţiunile pleuropulmonare cauzate de azbest în Medicina Ocupaţională,
sub coord. Cocârlă A, Cap. IV. Patologia ocupaţională a aparatului respirator, 2009,
Editura Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj- Napoca, p. 645-659, ISBN 978-
973-693-297-7
19. Ordinul nr. 551/2016 privind înfiinţarea Comisiilor medicale de pneumoconioze,
20. Paolucci V et al- Asbestos exposure biomarkers in the follow-up of asbestos exposed
workers. Industrial Health, 2018, 56, 249-254
21. Perkins TN, Peeters PM, Wonters GFM, Reynaert NL and Mossman BT -
Pathogenesis and Mechanisms of Asbestosis and Silicosis in: Pathobiology of Human
Diseases, 2014, Linda M. Mc Marms, Richard N. Mitchell, editors., San Diego: Elsevier;
p. 2654- 2664
22. Perkins T et al- Indications for distinct pathogenic mechanisms of asbestos and
silica through gene expression profiling of the response of lung epithelial cells- Human
Molecular Genetics, 2015, Vol. 24, No. 5 1374–1389 doi: 10.1093/hmg/ddu551
23. Popper H- Asbestosis in Pathology of Lung Disease: Morphology- Pathogenesis-
Etiology, Chapter 13 Pneumoconiosis and Environmentally Induced Lung Diseases,
2017, p. 295-296, Springer- Verlog Berlin Heidelberg, ISBN 978-3-662-50489-5, DOI
10.1007/978-3-662-50491-8
24. Roggli V, Gibbs A, Attanoos R et al., - Pathology of Asbestosis—An Update of the
Diagnostic Criteria: Report of the Asbestosis Committee of the College of American
Pathologists and Pulmonary Pathology Society. Archives of Pathology & Laboratory
Medicine: March 2010, Vol. 134, No. 3, pp. 462-480
25. Rosenstock L, Cullen M R, Brodkin C A, Redlich C A -Asbestosis and Asbestos-
Related Pleural Disease in Textbook of Clinical Occupational and Environmental
Medicine, 2nd Edition, ELSEVIER SAUNDERS, 2005, 364-379
26. Solbes E, Harper RW- Biological responses to asbestos inhalation and pathogenesis
of asbestos- related benign and malignant diseases. J Invesig Med 2018, 66:721-
727.doi:10.1136/jim- 2017-000628
110
27. Sporn T, Roggli V- Pathology of Asbestos- Associated Diseases, T.D. Oury et.al,
Springer- Verlag Berlin Heidelberg 2014, p. 53-68
28. Walters GI, Robertson AS, Bhromra PS, Burge PS- Asbestosis is prevalent in a
variety of construction industry trades. NPJ/Primary Care Respiratory Medicine
(2018) 28:11; doi:10.1038/s42533-018-0078-6;
29.Yang X, Yan Y, Xue C, Du X, Ye Q- Association between increased small airway
obstruction and asbestos exposure in patients with asbestosis. The Clinical Respiratory
Journal, 2018; 12:1676-1684. DOI:10.1111/crj.12728
111
3.2.4 Pneumoconioza minerului la cărbune
1. Definiţie
Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este cauzată de inha-

larea pulberii de cărbune sau a altor materiale carbonacee care deter-
mină la nivelul ţesutului pulmonar reacţii de tip “maculă de cărbune” şi
emfizem focal (în forma simplă) sau fibroză masivă progresivă (în forma
complicată). Macula de cărbune este constituită din particule de cărbune
şi fibre de reticulină, care obstruează bronhiolele terminale şi determină
ruperea pereţilor acestora (emfizem).
În funcţie de conţinutul de pulberi de cărbune şi/sau SiO2 l.c., se
descriu 3 forme: antracoză, fibroză masivă progresivă (FMP) şi silicoantracoză.
2. Etiologie
Factorul etiologic este pulberea de cărbune (antracit, huilă, lignit)

cu conţinut variabil de dioxid de siliciu liber cristalin şi silicaţi. Pulberea
de antracit este mai fibrogenă comparativ cu cea de huilă sau lignit, deoa-
rece în timpul procedeelor de exploatare a antracitului sunt eliberate can-
tităţi mai mari de pulberi respirabile şi sunt prezente concentraţii crescute
de SiO2 l.c.
Expunerea profesională la pulberi de cărbune apare în următoarele
condiţii:
- industria de exploatare a cărbunelui, din zăcăminte subterane
sau de suprafaţă;
- industria de producere a grafitului artificial şi electrozilor de
cărbune;
- industria producătoare şi consumatoare de negru de fum, cocserii.
Pneumoconioza minerului la cărbune sau “plămânul negru” a fost
menţionată pentru prima dată în anul 1831. În multe ţări europene au fost
diagnosticate mii de cazuri de pneumoconioză la minerii de cărbune, însă
incidenţa bolii a scăzut foarte mult în ultimele decade. Astfel, în Statele
112
Unite ale Americii prevalenţa bolii la minerii din subteran a fost de 11,2%
în perioada 1970-1974 şi de 3,3% în 2005-2006. În Marea Britanie în
perioada 2007-2016 au fost diagnosticate anual 200-300 de cazuri de
pneumoconioză. La nivel global în anul 2013 s-au raportat 25 000 de
decese cauzate de pneumoconioza minerului la cărbune.
Pneumoconioza minerului la cărbune se prezintă sub două forme:

forma simplă (opacităţi radiologice < 10 mm diametru) sau complicată
(opacităţi radiologice > 10 mm). Sub 10% din cazuri pot dezvolta compli-
caţii sau pot evolua spre fibroză masivă progresivă.
Mecanismele patogenice ale PMC sunt insuficient cunoscute. Multă
vreme a fost acceptată teoria conform căreia modificările pulmonare sunt
datorate prezenţei unor cantităţi mici de dioxid de siliciu liber cristalin în
pulberile din exploatările de cărbune, teorie bazată pe teste experimen-
tale; ulterior această teorie a fost infirmată prin studii clinice. O altă
ipoteză incriminează acumularea unor cantităţi mari de pulberi de cărbu-
ne, biologic inerte, dar cu proprietăţi slab fibrogene, urmată de formarea
maculei de cărbune, și ulterior a nodulului pneumoconiotic. Pulberile
determină o alveolită macrofagică, responsabilă de stimulare fibroblas-
tică, cu formare de fibre de reticulină şi inconstant, fibre de colagen.
Macrofagele şi alte celule activate în procesul de alveolită, eliberează
cantităţi excesive de radicali liberi care vor cauza leziuni inflamatorii la
nivelul epiteliului alveolar.
În ceea ce priveşte mecanismele care determină apariţia fibrozei
masive progresive au fost elaborate mai multe teorii:
 asocierea infecţiei tuberculoase;
 infecţia cu microorganisme nespecifice, fără dovezi bine
argumentate;
 prezența pulberilor de SiO2 l.c.;
 implicarea unor factori imunologici şi genetici;
 cea mai plauzibilă ipoteză este cea în care FMP ar putea fi
rezultatul acumulării pulberilor de cărbune care depășește
un prag și secreția citokinelor profibrogene cu formarea
unor leziuni de fibroză masivă. Acest prag poate varia de la
un individ la altul, în funcţie de factorii genetici.
113
Macroscopic, plămânul din pneumoconioza minerului la cărbune

are culoarea gri închis spre negru.
Leziunea microscopică clasică este macula de cărbune, constituită
din pulbere de cărbune şi macrofage încărcate cu pulbere, situată în jurul
bronhiolelor respiratorii. Maculele conţin cantităţi minime de colagen, au
dimensiuni de 1 până la 5 mm şi sunt frecvent însoţite de emfizem focal,
parte integrantă a tabloului morfologic caracteristic pneumoconiozei la
cărbune. O altă leziune asociată cu pneumoconioza minerului la cărbune
este nodulul de cărbune, o leziune de dimensiuni mai mari, între 7 şi 20
mm, care conţine un amestec de macrofage cu pulberi de cărbune, fibre
de colagen şi reticulină. Prezenţa nodulilor de cărbune, cu sau fără noduli
silicotici, indică fibroză pulmonară şi este responsabilă de existența
opacităţilor vizibile pe radiografia pulmonară. Fibroza masivă progresivă
se constituie prin confluarea nodulilor.
La minerii din subteran prezenţa nodulilor silicotici poate fi aso-
ciată cu expunerea la pulberi de SiO2 l.c.
Tipic, la microscopul cu lumină polarizată se observă numeroase
particule birefringente cu aspect variat, de la pal până la strălucitor, pe un
fond de pigment negru. Acest aspect se datorează compoziţiei mixte a
pulberilor de cărbune, alcătuite din cărbune amorf, silicaţi şi siliciu.
Diagnosticul pozitiv pentru pneumoconioza minerului la cărbune

se stabileşte prin corelarea următoarelor date: 1) istoricul de expunere
profesională la pulberi de cărbune cu timp de latenţă corespunzător, 2)
tabloul clinic, 3) examenele radiologice, 4) evaluarea funcţiei pulmonare
şi 4) excluderea altor patologii.
Istoricul de expunere profesională la pulberi de cărbune este
confirmat de documente care atestă expunerea.
Timpul de latenţă până la apariţia bolii este în general de peste 10
ani, dar au fost diagnosticate cazuri cu timp de latenţă mai mic de 6 ani,
la minerii din Vietnam.
114
Tabloul clinic
Forma simplă este de cele mai multe ori asimptomatică sau simp-
tomatologia este nespecifică (tuse cu expectoraţie negricioasă şi dispnee de
efort). În fibroza masivă progresivă se înregistrează dispnee la eforturi
mici, tuse cu expectoraţie în cantitate variabilă, uneori chiar abundentă,
cu aspect negricios sugerând aspectul clasic descris ca “melanoftizie”. Pot
fi prezente dureri toracice localizate subscapular sau în regiunea parasternală.
Semnele obiective sunt de obicei absente în forma simplă, prezenţa
lor sugerând asocierea altor condiţii patologice. În FMP se poate decela
matitate sau submatitate şi diminuarea murmurului vezicular la nivelul
regiunilor toracice corespunzătoare proiectării conglomeratelor vizibile
radiologic. Pot fi auscultate raluri bronşice dacă se asociază bronşita. Se
pot asocia semne de hipertensiune pulmonară şi insuficienţă ventriculară
dreaptă.
Forma simplă a pneumoconiozei minerului la cărbune are o evo-
luţie benignă, dar forma de fibroză masivă progresivă evoluează spre insu-
ficienţă respiratorie şi deces.
O asociere frecventă la minerii din minele de cărbune este poliar-
trita reumatoidă, asociere cunoscută ca sindrom Caplan. Afectarea pul-
monară poate precede sau poate fi concomitentă cu debutul poliartritei
reumatoide. Caracteristic pentru sindromul Caplan este evoluţia rapidă a
leziunilor de fibroză. Opacităţile pulmonare sunt cu predilecţie cavitare şi
sunt compuse din straturi de colagen necrozat şi pulbere de cărbune.
Radiografia pulmonară standard nu prezintă aspecte carac-

teristice în formele de debut. Primele modificări radiologice constau
într-o creştere a umbrei hilurilor, însoţită de accentuarea desenului bron-
hovascular. Ulterior sau concomitent, se pot observa opacităţi mici regu-
late, care se deosebesc într-o oarecare măsură de cele silicotice, prin faptul
că sunt mai slab delimitate, de intensitate mai redusă şi de dimensiuni
mai mici, de 1-2 mm diametru. Opacităţile mici regulate de tip p, q, şi mai
rar, r sunt localizate preferenţial în câmpurile pulmonare mijlocii şi
predominant la dreapta pentru ca, ulterior, să afecteze în măsură aproape
egală şi plămânul stâng. Fibroza masivă progresivă este caracterizată de
prezenţa opacităţilor mari. Aprecierea modificărilor radiologice şi codificarea lor
(opacităţi mici, opacităţi mari, simboluri pentru modificările asociate) se face
115
conform Clasificării internaţionale a radiografiilor în pneumoconioze, de
către comisiile de pneumoconioze din clinicile de medicina muncii.
Tomografia computerizată clasică şi tomografia computerizată
de înaltă rezoluţie (HRCT) sunt necesare în condiţiile în care se impune
diagnostic diferenţial.
Testele funcţionale respiratorii pot avea valori normale în forma
simplă. În fibroza masivă progresivă se poate înregistra disfuncţie res-
trictivă sau mixtă, cu scăderea capacităţii de difuziune sau alterarea ga-
zelor sanguine arteriale.
Alte investigaţii paraclinice, cum ar fi lavajul bronhoalveolar,
bronhoscopia sau biopsia pulmonară sunt efectuate doar în situaţii care
necesită excluderea altor patologii .
Diagnosticul pneumoconiozei minerului la cărbune este stabilit de
către Comisiile de Pneumoconioze, conform Ghidului ILO pentru utili-
zarea Clasificării internaţionale a radiografiilor de pneumoconioze.
Pot fi luate în discuţie ca diagnostic diferenţial: cancerul pulmonar,
bolile de colagen, alveolita alergică extrinsecă sau tuberculoza pulmonară.
Pentru prevenirea apariţiei PMC este necesară evaluarea riscului,

cu menţinerea pulberilor respirabile sub valorile limită de expunere. În
România, conform Hotărârii de Guvern nr. 1218/2006 cu modificările şi
completările ulterioare, valoarea limită/8 ore în aer a pulberilor de căr-
bune, cocs, grafit (cu SiO2 l.c. < 5%) este de 2 mg/m3 fracţie respirabilă.
Expunerea lucrătorilor la pulberi de cărbune se reduce prin:
- utilizarea unor echipamente tehnice care menţin pulberile sub
limitele de expunere;
- purtarea echipamentelor de protecţie adecvate.
cale la angajare şi periodice, care presupun: examen clinic, radiografie
pulmonară standard şi spirometrie. Pentru monitorizarea stării de sănă-
tate a lucrătorilor expuşi la pulberi de cărbune sunt necesare programe de
screening longitudinal în vederea identificării bolii într-un stadiu incipient.
116
1. American College of Occupational and Environmental Medicine- Occupational and

Environmental Medicine- Occupational Interstitial Lung Disease Guideline- 2016,
Reed Group Ltd
2. Balmes J- 23: Occupational Lung Diseasein Occupational & Environmental Medicine,
Fifth Edition Copyright © 2014 by McGraw-Hill Education, ISBN 978-0-07-180815-6
Approach, Third Edition, Leslie K., Wick M., Elsevier, 2018, p. 339-342, ISBN 978-0-
323-44284-8
4. Cocârlă A- Pneumoconioza la cărbune şi la alte materiale carbonacee în Medicina
Ocupaṭională, sub coord. Cocârlă A, Cap. IV. Patologia ocupaṭională a aparatului
respirator, 2009, Editura Medicală Universitară “Iuliu Haṭieganu”, Cluj- Napoca, p. 631-
643, ISBN: 978-973-693-297-7
5. Health and Safety Executive- Silicosis and Coal Workers’ Pneumoconiosis- 2017,
www.hse.gov.uk
6. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinṭelor minime de securitate
şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecṭiei lucrătorilor împotriva riscurilor
legate de prezenṭa agenṭilor chimici, Publicat în Monitorul Oficial, Partea I nr. 845 din
13/10/2006, cu completările si modificările ulterioare
7. Hotărâre de Guvern nr. 355/2007 privind supravegherea sănătăṭii lucrătorilor
publicată în Monitorul Oficial, partea I, nr.332/17/05/2007, cu completările si
9. Naghi E, Raşcu A- Pneumoconioza minerului la carbune în Pneumologie, sub coord.
Bogdan MA, Cap. 28.Pneumoconiozele, 2008, Editura Universitară „Carol Davila”,
Bucureşti, p. 299, ISBN: 978- 973- 708- 283- 1
10. Ordinul nr. 551/2016 privind înfiinṭarea Comisiilor medicale de pneumoconioze,
11. Perret J.L. et al.- Coal mine dust lung disease in modern erain Asian pacific Society
of Respirology, Respirology (2017)
12. Petsonk, Wagner E, Attfield G, Michael D- Coal Workers’ Lung Diseases in
Respiratory System, ILO Encyclopaedia, 2012, www.iloencyclopaedia.org
13.Popper H- Other Silicatoses in Pathology of Lung Disease: Morphology-
Pathogenesis- Etiology, Chapter 13 Pneumoconiosis and Environmentally Induced Lung
Diseases, 2017, p. 298, Springer- Verlog Berlin Heidelberg, ISBN 978-3-662-50489-5,
DOI 10.1007/978-3-662-50491-8
14. Weisenberg E- Coal Workers’ pneumoconiosis/progressive massive fibrosis-
PathologyOutlines.comwebsitehttp://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumo
rcoalworker.html
15. Yang JC-T, Liu K-L- Coal Workers’ pneumoconiosis with progressive massive
fibrosis in CMAJ, 2012 Nov 6; 184(16): E878
16.Zosky G et al.- Coal Workers’ Pneumoconiosis: An Australian Perspective in Med J
Aust 2016; 204(11): 414-418
117
3.2.5 Aluminoza
1. Definiţie
Aluminoza este pneumopatie interstiţială difuză de tip pneumo-

conioză colagenă cauzată de inhalarea şi acumularea pulberilor de
aluminiu foarte fin divizate în interstiţiul pulmonar care declanşează o
reacţie inflamatorie la acest nivel.
2. Etiologie
Aluminiul este cel mai răspândit metal din scoarţa terestră, are
culoare alb- argintie, este ductil, maleabil, rezistent la presiune mecanică,
se prelucrează cu uşurinţă, are conductibilitate termică bună. În aer se
acoperă cu o peliculă foarte subţire, de oxid de aluminiu, care este ade-
rentă şi îl protejează de acţiunea oxigenului, îi creşte rezistenţa şi deter-
mină menţinerea culorii.
Expunerea profesională la aluminiu se produce pe parcursul
activităţilor industriale de producţie şi utilizare a metalului şi a compu-
şilor săi:
- industria de producţie primară şi secundară de aluminiu;
- industria metalurgică (aluminiul intră în compoziţia diferitelor
aliaje);
- industria constructoare de maşini, nave şi avioane;
- fabricarea liniilor electrice aeriene;
- fabricarea vaselor, rezervoarelor sau serpentinelor utilizate în
industria chimică;
- industria explozibililor şi artificiilor;
- fabricarea în stare pură a unor metale şi în procesul de sudare
datorită proprietăţii numite aluminotermie (cantitatea impor-
tantă de căldură care se degajă din reacţia cu oxigenul, alu-
miniul având o afinitate crescută pentru oxigen);
- confecţionarea profilurilor pentru acoperişuri, uşi, ferestre,
decoraţiuni interioare;
118
- fabricarea cutiilor de aluminiu pentru îmbutelierea produselor
carbogazoase şi a berii, fabricarea ambalajelor alimentare;
- industria vopselurilor–sub formă de pulbere intră în com-
poziţia vopselurilor cărora le conferă calitate superioară dato-
rită puterii de reflecţie a căldurii şi luminii şi rezistenţă crescută;
- fabricarea bronzului;
- utilizarea ca material abraziv (corindonul);
- purificarea apei, rafinarea zahărului, industria hârtiei (mine-
rale cu conţinut de aluminiu- bentonita şi zeolitul);
- obţinerea de produse industriale, casnice, de consum şi medici-
nale (compuşii de aluminiu);
- industria nanotehnologiilor.
La începutul anilor ’40, Shaver şi Riddel au observat la 10% dintre
lucrătorii expuşi la oxid de aluminiu că au modificări compatibile cu
fibroza interstiţială pulmonară. Primul caz de aluminoză a fost raportat
de către Goralewski, în anul 1947, la un lucrător dintr-o fabrică de muniţie
din Germania. Un studiu efectuat de Kraus şi colab. (2006) pe un lot de
62 de lucrători din două fabrici de pudră de aluminiu din Germania a
evidenţiat prezenţa aluminozei la un număr de 15 lucrători, iar în perioada
1956- 2014 în Japonia au fost raportate alte 17 cazuri.
Mecanismele patogenice şi fiziopatologia aluminozei sunt încă

insuficient înţelese. În anii ‘50 a fost formulată ipoteza conform căreia
oxidul de aluminiu trece într-o formă de tranziţie de gamma oxid de
aluminiu la temperaturi între 250o C şi 500o C. Testele experimentale pe
animale au arătat că forma gamma produce fibroză pulmonară. În 1987,
Gilks şi Churg prin metoda difracţiei cu raze X au pus în evidenţă forma
alfa a oxidului de aluminiu şi particule de aluminiu metalic pe un material
de biopsie pulmonară obţinut de la un topitor de aluminiu cu fibroză
pulmonară. Această ipoteză este susţinută de Jederlinic şi colaboratorii
care au dovedit că forma gamma a oxidului de aluminiu este distrusă la
temperatura de 960o C la care, în fapt, se prelucrează aluminiul în metalurgie.
119
Sunt mai multe teorii privind procesul inflamator pulmonar.
Dinman (1987) propune teoria conform căreia suprafaţa reactivă a
particulelor de aluminiu activează macrofagul alveolar şi se declanşează
un răspuns inflamator cu producţie de radicali liberi de oxigen, citokine,
factori de stimulare a fibroblaştilor, care contribuie la inflamaţie şi la
fibroză pulmonară.
O altă teorie sugerează că hidroxidul de aluminiu rezultat din
solubilizarea particulelor inhalate determină lezarea epiteliului alveolar,
cu descuamare celulară şi formare de ţesut colagen şi hialin. Alte meca-
nisme patogenice presupun implicarea factorilor genetici individuali, sau
o posibilă reacţie alergică de tip IV, ipoteză susţinută de prezenţa granu-
loamelor cu celule epiteloide în studii experimentale.
Macroscopic plămânul are aspect normal sau prezintă arii de fibro-

ză densă de culoare gri-neagră, cu tentă de luciu metalic.
Microscopic, la nivel perivascular şi peribronşiolar, se observă
acumulări de macrofage încărcate cu pulberi de culoare gri-maroniu. As-
pectul histologic variază de la fibroză subpleurală şi interstiţială cu
emfizem cicatricial până la reacţie granulomatoasă sau proteinoză alveolară.
Deoarece nu refractă razele luminoase aluminiul nu este vizibil la
microscopul cu lumină polarizată. Se observă la microscopul electronic
sub formă de particule sferice, electron-dense.
Diagnosticul pozitiv al aluminozei se bazează pe:

- istoric de expunere profesională la pulberi de aluminiu;
- tablou clinic;
- investigaţii paraclinice (examene radiologice, evaluarea func-
ţiei pulmonare, determinarea aluminiului urinar şi sanguin);
- excluderea altor patologii.
Anamneza profesională evidenţiază expunerea la pulberi de alu-
miniu şi un timp de latenţă variabil, cuprins între 6 luni şi 20 de ani până
la apariţia simptomelor bolii.
120
Tabloul clinic
Simptomatologia este nespecifică: tuse seacă sau cu expectoraţie în
cantitate redusă, toracalgii, dispnee de efort. Caracteristic, poate apărea
alterarea rapidă a stării generale, cu astenie marcată, inapetenţă şi scă-
dere ponderală mare (în formele cu evoluţie rapidă spre deces).
La examenul clinic pulmonar se pot ausculta “crepitaţii”, raluri
bronşice diseminate sau sunt prezente semne de emfizem pulmonar (expir
prelungit, hipersonoritate pulmonară).
Radiografia pulmonară standard prezintă în stadiile precoce ale
bolii opacităţi mici, rotunde sau neregulate, localizate mai frecvent în
câmpurile pulmonare superioare. Uneori se adăugă îngroşarea scizurilor
interlobare. În stadiile avansate fibroza pulmonară are aspect de “fagure
de miere” şi se asociază cu emfizem bulos subpleural.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (HRCT) nu este
caracteristică, evidenţiază opacităţi nodulare mici, centrolobulare şi în-
groşări discrete ale scizurilor interlobare, vizibile într-un stadiu precoce
comparativ cu radiografia pulmonară.
Testele funcţionale respiratorii arată în general o disfuncţie venti-
latorie mixtă. Evaluarea funcţiei respiratorii la sudorii expuşi profesional
la aluminiu a pus în evidenţă deprecierea acesteia direct proporţional cu
nivelul aluminiului în sânge, precum şi cu întinderea leziunilor de
emfizem şi fibroză.
Aluminiu urinar şi seric. Nivelurile de aluminiu urinar şi seric sunt
influenţate de durata expunerii profesionale şi de momentul întreruperii
acesteia. Sunt mai semnificative în condiţiile expunerii recente, de aceea
valoarea limită biologică obligatorie pentru aluminiu, apreciată la sfâr-
şitul schimbului de lucru, la lucrătorii expuşi profesional, măsurată în
urină, nu trebuie să depăşească 200 µg/L.
Se pretează la diagnostic diferenţial: tuberculoza miliară, carcino-
matoza pulmonară, sarcoidoza, sindromul Hamman-Rich, hemosideroza
din stenoza mitrală, alte pneumoconioze (silicoză, caolinoză, berilioză).
121
Diagnosticul aluminozei este stabilit de către Comisiile de Pneumo-

conioze, prin corelarea datelor de expunere profesională la aluminiu cu
aspectele clinice şi paraclinice sugestive pentru boală.
Cu toate că aluminoza este o boală rar diagnosticată, utilizarea

industrială a aluminiului este în continuă creştere, în numeroase domenii
de activitate. Pentru prevenirea îmbolnăvirii este necesară monitorizarea
şi minimizarea expunerii la pulberi respirabile de aluminiu. În România,
conform Hotărârii de Guvern nr. 1218/2006 cu modificările şi comple-
tările ulterioare, aluminiu şi oxizi pulberi au valoarea limită pentru 8 ore
de expunere de 3 mg/m3 şi pentru expunerea pe termen scurt, 15 minute,
de 10 mg/m3, iar pentru aluminiu şi oxizi fumuri 1 mg/m3 şi, respectiv
3 mg/m3.
Expunerea lucrătorilor la pulberi de aluminiu se reduce prin:
- utilizarea unor echipamente tehnice care menţin pulberile sub
Supravegherea medicală a lucrătorilor se face prin examene
medicale la angajare şi periodice, prin examen clinic, radiografie pul-
monară standard, spirometrie şi determinarea aluminiului urinar. Radio-
grafia pulmonară standard se efectuează la 5 ani de la angajare şi apoi din
3 în 3 ani. Monitorizarea biologică este un instrument util pentru identi-
ficarea şi monotorizarea grupurilor profesionale cu risc crescut. Este
necesară supravegherea stării de sănătate şi după încetarea expunerii cu
scopul diagnosticării bolii într-un stadiu incipient.
1. Butnor K, Roggli V- Pneumoconiosis in Practical Pulmonary Pathology: A diagnostic

Aproach, third edition, coord Leslie K., Wick M., 2018, Elsevier, p. 335- 363, ISBN 978-
0- 323- 44284- 8
2. Chino H et al.- Pulmonary Aluminosis Diagnosed with In- air Microparticle Induced
X- ray Emission Analysis of Particles in Intern Med, 2015, 54:2035- 2040
122
3. Handra CM- Cercetări clinice şi experimentale privind unele efecte psiho-
comportamentale ale aluminiului (teză de doctorat), 2013, Universitatea de Medicină şi
Farmacie “Carol Davila” Bucureşti
4. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinṭelor minime de securitate
şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecṭiei lucrătorilor împotriva riscurilor
legate de prezenṭa agenṭilor chimici, Publicat în Monitorul Oficial, Partea I nr. 845 din
13/10/2006, cu completările şi modificările ulterioare
5. Hotărâre de Guvern nr.355/2007 privind supravegherea sănătăṭii lucrătorilor
7. Kraus T et al.- Aluminosis- Detection of an Almost Forgotten Disease with HRCT in
Journal of Occupational Medicine and Toxicology 2006, I:4
8. Naghi E, Raşcu A- Aluminoza în Pneumologie, sub coord. Bogdan MA, Cap. 28.
ISBN: 978- 973- 708- 283- 1
10. Petsonk, Wagner E, Attfield G, Michael D- Aluminium in Respiratory System, ILO
Encyclopaedia, 2012, www.iloencyclopaedia.org
11. Popper H- Aluminosis in Pathology of Lung Disease: Morphology- Pathogenesis-
Etiology, Chapter 13. Pneumoconiosis and Environmentally Induced Lung Diseases,
2017, Springer- Verlog, Berlin Heidelberg, p. 302- 304, ISBN 978- 3-662- 50489-5
12. Smolkova P et al.- Occupational Pulmonary Aluminosis: A Case Report in Industrial
Health 2014, 52, 147- 151
13. Smolkova P, Nakladalova- The Ethiology of Occupational Pulmonary Aluminosis:-
the Past and the Present in Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub.
2014, 158(4): 535- 538
14. Spagnolo P et al.- Imaging Aspects of the Diagnosis of Sarcoidosis in EurRadiol
2014, 24:807- 816
15. Swedish Criteria Group for Occupational Standards- Aluminium and Aluminium
Compounds in Scientific Basis for Swedish Occupational Standards XXXIV, Arbete &
Hälsa (Work & Health), Scientific Serial, 2017;51(3)
16. Wesdock J and Arnold I- Occupational and Environmental Health in Aluminum
Industry: Keypoints for Health Practitioner in J Occup Environ Med. 2014; 56 (5
Suppl): S5- S11
17. https://www.erswhitebook.org/
123
3.2.6 Berilioza
Claudia- Mariana Handra, Eugenia Naghi
1. Definiţie
Berilioza este o boală sistemică, cu afectarea mai multor organe,

dar cu manifestări predominant pulmonare, determinată de expunerea la
beriliu. Există două forme: acută sau cronică. Berilioza acută se întâlneşte
extrem de rar în prezent, datorită măsurilor de prevenire care au limitat
expunerea la doze mari de beriliu. Berilioza cronică este încadrată în
categoria granulomatozelor pulmonare cronice.
2. Etiologie
Beriliul (Be) este un metal uşor, foarte dur şi elastic, rezistent la

coroziune. Se obţine din minereul de beriliu, un silicat dublu de aluminiu
şi beriliu (3BeOˑAl2O3ˑ6SiO2), cu conţinut crescut de oxid de beriliu, care
se exploatează în Argentina, Brazilia, India, Zimbabwe, Africa de Sud,
Statele Unite ale Americii.
Expunerea profesională se produce pe parcursul activităţilor
industriale de extracţie, producţie şi utilizare a metalului şi a compuşilor
săi (oxid de beriliu, fluorură de beriliu, clorură de beriliu, nitrat de beriliu,
sulfat de beriliu).
Locuri de muncă şi procese tehnologice:
- industria de extracţie şi metalurgie a beriliului (metalul pur se
obţine prin procedeul de electroliză al fluorurii de beriliu şi de
potasiu topite);
- prepararea şi prelucrarea aliajelor de beriliu cu nichel, mag-
neziu, zinc, cupru şi aluminiu (cel mai utilizat aliaj este beriliu-
cupru, cunoscut ca “bronz”, care are o mare rezistenţă la întin-
dere şi la tratamente termice);
- industria nucleară (este utilizat în reactoare împreună cu ura-
niul ca sursă de neutroni);
- fabricarea fosforului pentru tuburile fluorescente;
124
- fabricarea tuburilor de raze X (sub formă de folie deoarece Be
are proprietăţi similare sticlei);
- industria aeronautică şi aerospaţială;
- fabricarea unor componente electronice pentru telecomunicaţii
şi computere;
- industria ceramică şi a materialelor refractare, în care se
utilizează oxidul de beriliu;
- industria de armament;
- industria de metale preţioase-recuperarea metalelor preţioase.
Primul caz de berilioză a fost diagnosticat în anii ’30, imediat după
începerea utilizării beriliului în industrie. La mijlocul anilor ’40 în Statele
Unite ale Americii au fost raportate îmbolnăviri asemănătoare cu sar-
coidoza la lucrătorii din industria tuburilor fluorescente, care s-au dovedit
ulterior ca fiind berilioză. În condiţii de expunere la concentraţii mari de
compuşi de beriliu solubili a fost diagnosticată berilioza acută.
Prevalenţa beriliozei cronice printre lucrătorii expuşi la beriliu este
între 1 şi 5%.
Variabilitatea mare de cazuri în grupuri diferite de expuşi

profesional la beriliu şi apariţia bolii după o perioadă de latenţă mică au
ridicat ipoteza unei boli mediate imunologic. Sensibilizarea la beriliu are
o prevalenţă între 9 şi 19%, în funcţie de industrie, iar evoluţia spre
berilioză cronică nu este influenţată de întreruperea expunerii.
Beriliul sub formă de particule solide, vapori sau fumuri pătrunde
în organism pe cale respiratorie şi poate produce în condiţii de expunere
acută fenomene iritative de căi aeriene superioare (rinofaringită), iar la
nivel pulmonar, pneumonie chimică. Expunerea cronică determină berili-
oza cronică pulmonară.
Pătruns pe cale respiratorie se acumulează la nivel pulmonar şi
declanşează un răspuns imun care implică macrofagele, limfocitele T
CD4+ şi plasmocitele. Metalul poate acţiona fie ca un antigen specific, fie
ca o haptenă. Limfocitele T CD4+ sensibilizate eliberează citokine: IL2,
IFN-ɣ şi TNF-α. IFN-ɣ şi TNF-α au rol în recrutarea macrofagelor şi
formarea granuloamelor non-cazeoase. Odată cu evoluţia bolii granuloamele
125
devin organizate şi formează noduli pulmonari, care progresează spre
fibroză pulmonară.
Metalul străbate bariera alveolo-capilară şi poate fi transportat
extrapulmonar. Se acumulează în special în splină, ficat şi rinichi, pro-
ducând granuloame la nivelul acestor organe. Este eliberat treptat, într-o
perioadă de 20-30 de ani, şi excretat prin rinichi.
La nivelul pielii poate cauza fenomene iritative tegumentare, iar
introdus subcutanat granuloame.
Cercetările au demonstrat că există o componentă genetică a sen-
sibilizării la beriliu. S-a observat că prezenţa glutamatului în poziţia 69 a
HLA-DPB1 la lucrătorii expuşi la beriliu determină creşterea prevalenţei
sensibilizării şi dezvoltării beriliozei.
Agenţia Internaţională pentru Cercetarea Cancerului încadrează
beriliu şi compuşii săi în grupa I ca agenţi sigur cancerigeni pulmonari.
Din punct de vedere histopatologic, leziunea caracteristică în

berilioză este granulomul non-cazeos alcătuit în zona centrală din histio-
cite epiteloide (macrofage transformate), înconjurate de limfocite (predomină
limfocitele T CD4+) şi plasmocite, celule gigante multi-nucleate Langhans
(formate din fuziunea histiocitelor epiteloide), care conţin incluziuni
intracitoplasmatice (corpi asteroizi şi concentrici constituiţi dintr-un complex
proteic, impregnat cu calciu). Distribuţia pulmonară a granuloamelor urmează
modelul sarcoidozei, subpleurală, peri-bronhovasculară şi în scizurile
interlobare. Granuloamele pot distruge septurile interalveolare şi determină
emfizem pulmonar. Se observă şi leziuni vasculare la nivelul arteriolelor şi
capilarelor, care explică gravitatea cordului pulmonar cronic, complicaţie
severă a beriliozei. Mai mult sau mai puţin rapid se dezvoltă o fibroză
interstiţială difuză care poate evolua spre aspectul de plămân în “fagure
de miere”.
Granuloamele non-cazeoase se pot localiza şi în ganglioni limfatici,
ficat, splină, rinichi, muşchi, tegumente, periost etc.
Diagnosticul pozitiv al beriliozei este de cele mai multe ori dificil şi

este un diagnostic de excludere. Se bazează pe următoarele elemente:
126
(1) istoric de expunere profesională semnificativă la beriliu; (2) tablou
clinic; (3) investigaţii paraclinice şi de laborator (examene radiologice,
evaluarea funcţiei pulmonare, prezenţa beriliului în ţesuturi şi ganglioni
limfatici, testul de transformare limfocitară-TTL în sânge şi în lichidul de
lavaj bronhoalveolar, examen de urină, teste cutanate).
Anamneza profesională stabileşte perioada de expunere la beriliu
care poate fi de la câteva luni până la câţiva ani.
Tabloul clinic
Berilioza acută se manifestă prin simptomatologie de rinofaringită
şi/sau traheobronşită acută, severitatea simptomelor fiind dependentă de
cantitatea de beriliu inhalată. Pacienţii cu rinofaringită acuză dificultăţi la
deglutiţie, iar la examenul clinic se evidenţiază hiperemia mucoasei nazale şi
faringiene, sângerări, fisuri şi ulceraţii la nivelul mucoase nazale, chiar
perforaţii de sept nazal. Traheobronşita se manifestă prin tuse irita-tivă,
dureri retrosternale şi dispnee la eforturi moderate, iar la examenul
pulmonar sunt prezente raluri bronşice. Întreruperea expunerii deter-
mină reversibilitatea procesului inflamator în 3-6 săptămâni.
Berilioza cronică apare cel mai frecvent la 10-15 ani de la prima
expunere. Boala poate fi asimptomatică sau pacienţii pot acuza dispnee
de efort, care progresează lent spre dispnee de repaus, tuse seacă iniţial,
apoi productivă, dureri toracice localizate retrosternal şi la nivelul bazelor
pulmonare. Simptomatologia respiratorie este însoţită de fatigabilitate,
inapetenţă, scădere ponderală şi artralgii. Examenul obiectiv poate fi în
limite normale sau poate evidenţia semne de insuficienţă respiratorie
(cianoză de diverse grade, hipocratism digital, hipertensiune pulmonară),
leziuni cutanate, adenopatii, hepatosplenomegalie. Pulmonar se pot aus-
culta raluri bronşice bazal bilateral.

Radiografia pulmonară standard are aspect normal la aproxima-
tiv jumătate dintre pacienţii cu berilioză pulmonară cronică, în stadii
incipiente. Odată cu progresia bolii, modificările radiologice pot fi grupate
în 3 stadii:
 I- micronodulaţie fină, bilateral, simetric în ambele câmpuri
pulmonare sau aspect de “geam mat”, fără implicarea hilurilor sau
a pleurei;
127
 II- fibroză reticulară cu aspect de “fagure de miere”, micro-
nodulaţie mai accentuată faţă de primul stadiu, prezentă mai ales
în câmpurile mijlocii şi superioare. Pot fi prezente adenopatii hila-
re care măresc proiecţia hilurilor. Apare tendinţa de confluare a
opacităţilor nodulare;
 III- fibroză progresivă, în benzi groase, micronoduli cu diametrul
de până la 5 mm, cu tendinţa la confluare şi formare de mase dense.
Uneori micronodulii au margini imprecis conturate, cu aspect de
“fulgi de zăpadă”. Nu există interesare pleurală.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (HRCT) este o
metodă de diagnostic mai sensibilă comparativ cu radiografia pulmonară
standard. Evidenţiază micronoduli pulmonari distribuiţi peribronho-
vascular şi în scizuri. În 50% din cazuri se observă îngroşări ale scizurilor
interlobare. Alte modificări includ: opacităţi cu aspect de “geam mat”,
fibroză “în fagure de miere”, conglomerate şi îngroşări ale pereţilor
bronşici. Adenopatiile hilare şi mediastinale sunt identificate în 39% din
cazuri. Pot fi observate şi calcificări “în coajă de ou”.
Testele funcţionale respiratorii pun în evidenţă, în funcţie de sta-
diul bolii, disfuncţie ventilatorie restrictivă, obstructivă sau mixtă, creşte-
rea volumului rezidual, scăderea transferului de CO.
Lavajul bronhoalveolar în berilioza cronică se caracterizează prin
creşterea numărului de limfocite (> 20% limfocite din totalul populaţiei
celulare din lichidul de lavaj).
Biopsia pulmonară poate pune în evidenţă granuloame non-
cazeoase, care microscopic sunt greu de diferenţiat de granuloamele din
sarcoidoză. Testele histochimice negative pentru micobacterii sau fungi
exclud bolile infecţioase granulomatoase.
Testul de transformare fibroblastică (TTL) în sânge sau din
lichidul de lavaj bronhoalveolar poate fi pozitiv la expuşii la beriliu,
înainte de apariţia leziunilor pulmonare vizibile radiologic sau înainte de
prezenţa tulburărilor funcţionale. Studiile sugerează că TTL efectuat din
sânge reprezentă un indicator al sensibilizării la beriliu, dar nu se core-
lează neapărat cu boala pulmonară. TTL efectutat din lichidul de lavaj
poate evidenţia valori peste 20% ale limfocitelor, fiind mai specific comparativ
cu cel din sânge.
Alte analize de laborator pot fi modificate, fără să fie specifice
beriliozei: VSH crescut, număr de eritrocite crescut, gammaglobuline
128
crescute, acid uric și calciu seric crescute. Angiotensin- convertaza are
valori normale.
Determinarea Be în urină. Prezenţa beriliului în urină reprezintă
un marker al expunerii. Conform legislaţiei în vigoare, în ţara noastră
valoarea limită biologică pentru lucrătorii expuşi profesional este 2 µg/L
la sfârşitul schimbului de lucru.
Testele cutanate la beriliu pot fi pozitive şi confirmă sensibilizarea,
dar nu reprezintă un test de boală. De asemenea, un test negativ nu exclu-
de diagnosticul de berilioză.
Diagnosticul diferenţial al beriliozei cronice se face în cele mai

multe cazuri cu sarcoidoza. Angiotensin-convertaza poate fi crescută la
peste 60% dintre pacienţii cu sarcoidoză. La biopsia pulmonară predomină
corpii Schaumann (incluziuni intracitoplasmatice ale celulelor epiteloide,
formaţi din lamele bazofile concentrice) în 70% din cazuri, iar corpii
asteroizi sunt prezenţi doar în 2-9% din cazuri.
Mai pot fi luate în discuţie alveolita alergică extrinsecă (limfocite
peste 60% din totalul populaţiei celulare din lichidul de lavaj), carcino-
matoza pulmonară, infecţiile pulmonare (tuberculoză miliară, bruceloză,
chlamydia), micozele pulmonare, parazitozele cu manifestări pulmonare
(trichineloză, schistosomiază, filarioză), hemosideroza din stenoza mitra-
lă, pneumoconiozele (silicoză, azbestoză, aluminoză, sideroză), boala
Wegener, boala Crohn.
Diagnosticul beriliozei pulmonare este stabilit prin corelarea date-

lor de expunere profesională, elementelor clinice, testelor de sensibilizare
la beriliu, modificărilor radiologice şi histopatologice.
Beriliul şi compuşii săi continuă să fie utilizaţi în diferite industrii,

astfel că mulţi lucrători sunt expuşi profesional. Pentru prevenirea sensi-
bilizării şi îmbolnăvirii este necesară monitorizarea şi minimizarea expu-
nerii respiratorii şi cutanate la beriliu. În România, conform Hotărârii de
129
Guvern nr. 1218/2006 cu modificările şi completările ulterioare, beriliu şi
compuşii săi au valoarea limită maximă admisă pentru 8 ore de lucru
0,002 mg/m3. Controlul constant al nivelului de beriliu în aerul locului de
muncă reduce semnificativ, dar nu complet, riscul de berilioză.
Expunerea lucrătorilor la pulberi, gaze sau fumuri se reduce prin:
- eliminarea sau înlocuirea beriliului în măsura în care este
posibil tehnologic;
- etanşeizarea aparaturii;
- ventilaţie corespunzătoare cu aspiraţia locală a pulberilor;
Supravegherea medicală a lucrătorilor se face la examenele medi-
cale la angajare şi periodice, prin evaluare clinică, radiografie pulmonară
standard, spirometrie, hemogramă şi determinarea beriliului urinar la
sfârşitul schimbului de lucru. Radiografia pulmonară standard se efec-
tuează la angajare şi apoi la indicaţia medicului de medicina muncii.
Asociaţia Toracică Americană recomandă efectuarea radiografiei pulmo-
nare standard din 3 în 3 ani la lucrătorii expuşi anterior la beriliu. Testul
de transformare limfoblastică (TTL) este un instrument util pentru iden-
tificarea şi monitorizarea grupurilor profesionale cu risc crescut.
Deoarece berilioza pulmonară poate apărea după o perioadă mare
de latenţă de la prima expunere se impune monitorizarea stării de sănă-
tate a lucrătorilor şi după încetarea expunerii.
1. Agency for Toxic Substances and Disease Registry- Adendum to the toxico-logical
profile for berrillium, 2015
2. Balmes J et al.- An Official American Thoracic Society Statement: Diagnosis and
Management of Beryllium Sensitivity and Chronic Beryllium Disease- Sm J Crit Care
Med, 2014, 15, 10:e34- e59
3. Cheva A, Kilmpasani M, Stathakis E, Dimitriadis I, Mpikos V, Papaemmanouil S-
Sarcoidosis or Berylliosis? Two diseases with similar histologic findings- Ann Transl
Med 2016;4(22):AB042
4. Cullinan P et al.- Occupational lung diseases: from old and novel exposures to
effective preventive strategies- Lancet Respir Med, 2017
5. Culver D- Beryllium disease and sarcoidosis still besties after all these years?- Eur
Respir J 2016; 47:1625- 1628
6. Dweik R.- Berylliosis, 2015-https://emedicine.medscape.comarticle/296759
7. Fontenot et al.- Beryllium- induced hypersensitivity: genetic susceptibility and
neoantigen generation- J Immunol, 2016; 196(1):22-27
130
8. Gossman W, Bhimji S- Berylliosis (Chronic Beryllium Disease), 2018-
https://www.ncbi.nlm.nih,gov/books/NBK470364/
9. Homayoun K- Beryllium Disease in Respiratory System, ILO Encyclopaedia, 2012,
www.iloencyclopaedia.org
10. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinṭelor minime de
securitate şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecṭiei lucrătorilor împotriva
riscurilor legate de prezenṭa agenṭilor chimici, Publicat în Monitorul Oficial, Partea I
nr. 845 din 13/10/2006, cu completările şi modificările ulterioare
11. Hotărâre de Guvern nr.355/2007 privind supravegherea sănătăṭii lucră-torilor
publicată în Monitorul Oficial, partea I, nr.332/17/05/2007, cu comple-tările şi
12. Hulo S et al- Beryllium in exhaled breath condensate as a biomarker of occupational
exposure in a primary aluminum production plant- International Journal of Hygiene
and Environmental Health, 2016, 219, 1:40-47
14. Müller- Quernheim J- Chronic beryllium disease- Orphanet Encyclopedia, 2005-
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-CBD.pdf
15. Naghi E, Raşcu A- Berilioza în Pneumologie, sub coord. Bogdan MA, Cap. 28.
ISBN: 978- 973- 708- 283- 1
16. Nin C S et al.- Thoracic lymphadenopathy in benign diseasea: A state of art review-
Respiratory Medicine, 2016; 112:10-17
17. Ohshimo S, Guzman J, Costabel U et al.- Differential diagnosis of granulomatous
lung disease: clues and pitfalls- Eur Respir Rev 2017; 26:170012
18. Ordinul nr. 551/2016 privind înfiinṭarea Comisiilor medicale de pneumo-conioze,
19. Petukh M et al.- Chronic Beryllium Disease: Revealing the role of beryllium ion and
small peptides binding to HLA- DP2, PloS One, 2014; 9(11):e111604
20. Sawer R, Maier L- Chronic beryllium disease: un update model interaction between
innate and acquired immunity- Biometals, 2011, 24(1):1-17
21. Weinberger S, Mandel J- Diffuse Parenchymal Lung Diseases Associated With
Known Etiologic Agents- Principles of Pulmonary Medicine (Seventh Edition), 2019
22. www.erswhitebook.org/
131
3.3. Alveolitele alergice extrinseci
Agripina Raşcu
1. Definiţie
Alveolitele alergice extrinseci (AAE) cunoscute şi ca pneumopatii
prin hipersensibilizare (HP) reprezintă un grup de boli inflamatorii pul-
monare, cu implicarea pereților alveolari și a căilor aeriene terminale,
declanșată de inhalarea repetată a unor particule organice și anorganice
fin dispersate (care să constituie fracţiune respirabilă) de către o gazdă
susceptibilă.
Boala a fost descrisă prima oară de Ramazzini în 1710 la cultivatorii

de cereale şi crescătorii de animale, care a arătat că există o legătură între
expunerea la pulberi organice şi o suferinţă respiratorie.
În 1932, Chambell recunoaşte existenţa bolii la fermierii expuşi la
fân mucegăit, iar în 1964 Pepys vorbeşte despre mecanismul imun impli-
cat în producerea AAE odată cu descoperirea prezenţei anticorpilor preci-
pitanţi în serul pacienţilor. În timp s-a stabilit că agenţii cel mai frecvent
incriminaţi sunt microorganisme, proteine animale şi vegetale, substanţe
chimice.
În producerea bolii intervin cu pondere variabilă factori exogeni şi
factori proprii organismului (reactivitatea imunologică a gazdei, vârsta,
condiţia de fumător), ceea ce explică de ce doar 5-15% dintre subiecții
expuși la un antigen dezvoltă boala. Datele statistice arată că doar 3,4%
dintre crescătorii de papagali, 8% din crescătorii de porumbei și 4,3%
dintre fermieri, dezvoltă boala, dar un număr mult mai mare de subiecți
dezvoltă o sensibilitate sub forma unui răspuns imun umoral/celular, fără
să progreseze sub forma unei boli patente. Incidența anuală diferă de la o
regiune la alta, dar în majoritatea studiilor nu depășește 30/100000 de
locuitori.
132
2. Forme etiologice
Din 1932 când a fost descris pentru prima oară “plămânul fermierului”
lista cu forme etiologice a fost completată permanent. Principalele alveolite
alergice profesionale şi antigenele implicate se regăsesc în tabelul 19.
Tabel 19. Alveolite alergice profesionale

TIPUL ETIOLOGIC REZERVOR ANTIGENIC ANTIGEN IMPLICAT
Actinomicete termofile:
Micropolispora faeni (Faenia
rectivirgula);
1.Plămânul fermierului fân; furaje; paie; cereale; Thermoactinomyces vulgaris;
bălegar; substanţe vegetale Thermoactinomyces sacchari
Prima formă de AAE
mucegăite Fungi:Aspergillus sp.;
descrisă; reprezintă
tipul cel mai frecvent sisteme de climatizare Aspergillus umbrones;
întâlnit Candida albicans;
nutreţuri animale cu Streptomyces sp.; Penicillium
conţinut de soia brevicompactum; Penicillium
olivicolor; Rhizopus sp.
Bacterii: Erwinia herbicola
Antigene din coajă de soia
Proteine aviare (IgA)
2. Boala crescătorilor pene, fulgi, puf, dejecte de Mucine intestinale

de păsări, descrisă păsări (papagali; peruşi;
Substanţe aviare
prima oară de Plessner porumbei; pui; raţe; gâşte;
nedeterminate
la crescătorii de gâşte curcani; bufniţe), furaje,
şi raţe, apoi de Pearsall paie, ş.a. Bacterii
la un crescător de
peruşi Fungi: Aspergillus; Candida
albicans; Streptomyces sp.;
Penicillium
3. Plămânul morarului grâu contaminat Sitophilus granarius;

Tyroglyphus farinae
4. Plămânul
brânzarilor
(plămânul brânzeturi mucegăite Penicillium (casei;
roqueforti)
muncitorilor din
133
industria
brânzeturilor)
îngrăşăminte şi resturi
5. Plămânul vegetale contaminate; Streptomyces albus;
horticultorilor compost “de pădure” Aspergillus sp.;
(grădinarilor) utilizat de cultivatorii de Cryptostroma corticale
orhidee
Micropolispora faeni;
Thermoactinomyces vulgaris;
6. Boala cultivatorilor compost pentru ciuperci Actinobifida dichotomica;
de ciuperci Exellospera flexurosa;
Thermomonospera albă
Micromycetes: Aspergillus
glaucus; Lycoperdon;
Pholiottes; Pleurottes
osteatus
Hypsizigus marmoreus
7. Boala muncitorilor
care lucrează lemnul:
mucegaiuri din scoarţă de Coniosporium corticale;
-boala decorticatorilor arţar Cryptostroma corticale;
de arţar Aureobasidium sp.;
pulberi de sequoia
- sequioza Penicillium sp.; Rhizopus sp.;
(rumeguş roşu)
- boala tăietorilor de Alternaria sp.; Pellularia sp.
lemne
- boala “drujbiştilor”
8. Plămânul mucegaiuri prezente pe Actinomicete termofile;

cultivatorilor de cartofi cartofi Aspergillus sp.
9. Boala viticultorilor mucegaiuri de pe struguri Botrytis cinerea
10. Plămânul Aspergillus fumigatus

cultivatorului şi hamei şi orz mucegăit
Aspergillus clavatus
prelucrătorilor de malţ
11. Bagasioza reziduuri mucegăite de
bagasă rezultată din -Thermoactinomyces vulgaris
AAE la „bagasă”
prelucrarea trestiei de zahăr -Thermoactinomyces
sacchari
134
12. Plămânul pulberi de ceai Candida albicans
cultivatorilor de ceai
13. Boala cultivatorilor pulberi de cafea

şi prăjitorilor de cafea cafea verde Necunoscut
14. Suberoza apare la:
-prelucratorii de plută plută mucegăită Penicillium frequentas

-utilizatorii dopurilor
de plută (îmbutelierea
vinului)
15. Plămânul proteine animale Necunoscut

sericicultorului
16. Plămânul de
detergent detergenţi care au conţinut Enzime de Bacil Subtilis
de enzime
- producătorii şi
utilizatorii de
detergent
17. Plămânul
lucrătorului din aerosoli din lichide de Mycobacterium
industria de prelucrare prelucrare a metalelor immunogenum
a metalului.
18. Plămânul
lucrătorului din perdele de duş, pereţi cu Phoma Violacea,
industria de mucegai Rhodotorula rubra
hidroterapie
19. Plămânul
lucrătorului din adezivi, spume izocianaţi
industria mase plastice poliuretanice,
şi construcţii
20. Alveolita alergică pulberi de medicamente amiodaronă,

produsă de (particule aeropurtate) clorpromazină,săruri de aur,
medicamente biseptol, ciclosporină,
clorambucil, sulfasalazină,
nitrofurantoină
135
21. Plămânul Alternaria, Curvularia,
saxofonistului Mycobacterium chelonae,
instrumente de suflat Phoma, Rhodoturola,
- lucrătorii care
contaminate Paecilomyces ilacinus,
utilizează sau repară Fusarium, Candida species,
instrumente de suflat
Ulocladium botrytis,
Cladosporium sp
22. Plămânul pulberi organice, bacterii,

compostatorilor de bioaerosoli din deşeuri actinomicete, fungi, enzime,
deşeuri micotoxine
23. Plămânul blană, peri, dejecte de proteine animale

cojocarului animale
24. Plămânul Penicillium sp (?)

muncitorului care crustă de mucegai care Penicillium camemberti
fabrică sau etichetează acoperă salamuri uscate Penicillium nalgiovense
salamuri uscate (ex. Salam de Sibiu) Penicillium candidum
25. Boala
cultivatorilor şi pulberi de tutun A. fumigatus
prelucrătorilor de
tutun
26. Plămânul
lucrătorului din pulberi cărbune Monocillium sp (?)
industria cărbunelui Penicillium citreonigrum
(de suprafață- ex.
turbă)
27. Plămânul Vopseluri izocianaţi

lucrătorului din mase plastice anhidrida trimetilică
industria chimică sau mulaje care folosesc spume răşini epoxi
din industriile care poliuretanice, răşini anhidrida ftalică
utilizează produse (izocianometil)
chimice, turnătorii ciclohexan pre-polimer
(mulaje pentru acid alginic
formare) ş.a piretroid
Bacterii
28. Plămânul pulberi textile, pene, puf,
lucrătorului din fulgi contaminate cu Fungi: Aspergillus Candida
industria de confecţii mucegaiuri, bacterii albicans; Streptomyces sp.;
Penicillium
136
29. Plămânul încăperile muzeelor mucegaiuri
personalului din
muzee
30. Plămânul soluţii de curăţat enzime proteolitice

menajerelor
Mecanismele de producere a bolii nu sunt pe deplin elucidate,

totuşi alveolita alergică extrinsecă este considerată o boală cu mecanism
imun. Par să fie implicate două dintre mecanismele tradiţionale de hiper-
sensibilitate Gell şi Coombs, respectiv: tipul III (mediat prin producerea
de anticorpi precipitanţi specifici de tip IgA, IgG, IgM) şi reacţia de tip IV
(mediată celular).
Din punct de vedere fiziopatologic AAE se caracterizează prin
inflamaţie care implică interstiţiul, bronhiolele terminale şi alveolele,
fiind afectate prin urmare unităţile care participă la schimburile gazoase
pulmonare.
Nu există elemente patognomonice pentru diagnosticul de boală,

de aceea este necesară asocierea de elemente clinice, imagistice, func-
ţionale, imunologice, histopatologice, prin parcurgerea unui algoritm de
diagnostic.
 Tablou clinic: Din punct de vedere clinic boala poate să evolueze

sub trei forme:
 Forma acută se dezvoltă la 4 la 6 ore după expunerea la
antigenele inductoare în concentraţii crescute, şi se mani-
festă prin: maleză, frisoane, febră, catar oculo-nazal, tuse
seacă, dispnee. Simptomatologia se remite spontan sau cu
tratament simptomatic în câteva ore sau câteva zile după
stoparea expunerii. Examenul fizic poate pune în evidenţă:
cianoză, tahipnee, tahicardie, crepitante fine la baza toracelui
bilateral.
 Forma subacută se instalează insidios, de regulă după expuneri
repetate sau după episoade acute repetate. Manifestările sunt de
137
tip bronşitic: fenomene de insuficienţă respiratorie acută, tuse
seacă sau productivă, dispnee de efort, anorexie, scădere ponderală.
 Forma cronică fibrozantă este rezultatul expunerii continue
sau repetate la alergene şi se caracterizează prin apariţia
unei simptomatologii caracteristice fibrozei pulmonare care
apare în evoluţia bolii, respectiv: dispnee de efort agravată
progresiv, tuse seacă sau productivă, anorexie, scădere pon-
derală. Examenul clinic poate evidenţia: cianoză, degete în
„toboşar”, scădere ponderală, tahipnee, „crepitaţii” bazal
bilateral.
Conform ultimelor informaţii furnizate de European Respiratory

Society (ERS) 2018, se propune un nou algoritm de clasificare şi diag-
nosticare, respectiv:
 HP acută/inflamatorie în care simptomele durează mai puţin de 6

luni, cu resorbţie completă ulterior, HRCT evidenţiază: imagini de
“sticlă mată”, cu puţini noduli centro-lobulari mai ales la nivelul
lobilor inferiori pulmonari. Este una dintre cele mai frecvente for-
me de HP profesională.
 HP cronică/ forma fibrozantă în care simptomele durează mai mult
decât 6 luni cu risc de progresie. La examenul HRCT predomină
fibroza de tip “fagure de miere” şi noduli centro-lobulari. Este
forma care evoluează sever de cele mai multe ori, şi în care sursa
de expunere nu este totdeauna identificată.
 Tabloul funcţional respirator:

În forma acută de boală se poate înregistra alterarea transferului
alveolo-capilar (scăderea factorului şi coeficientului de transfer) secun-
dară alveolitei.
În forma cronică modificările sunt de tip restrictiv, cu scăderea
volumelor pulmonare (CV, CPT), alterarea difuziei alveolo-capilare
(scăderea factorului şi coeficientului de transfer) şi reducerea complianţelor
pulmonare, secundare fibrozei. Se pot evidenţia şi modificări de tip obstructiv.
Testul de mers de 6 minute este pozitiv, în consonanţă cu modifi-
cările difuziunii alveolo-capilare.
Măsurarea gazelor sanguine poate evidenţia modificări de la
hipoxemie de efort până la hipoxemie de repaus.
138
Funcţia pulmonară suferă un declin progresiv în timp; există prin
urmare şanse de instalare a insuficienţei respiratorii.
Testele de provocare bronşică specifică au valoare limitată pentru
diagnostic.
 Tabloul imagistic:
Radiografia pulmonară standard nu este element de certitudine
diagnostică. În forma acută sunt prezente microopacităţi nodulare, ima-
gini de „sticlă mată” distribuite difuz în ambele câmpuri pulmonare cu
excepţia vârfurilor. Modificările radiologice dispar în 3-4 săptămâni după
stoparea expunerii, în concordanţă cu ameliorarea tabloului clinic. Radio-
grafia pulmonară poate fi normală, chiar în prezenţa unor manifestări
clinice evidente. În forma subacută modificările radiologice sunt de tip
reticulo-nodular, “sticlă mată”, uneori “fagure de miere”. În forma cronică
apar modificări fibrotice progresive cu reducerea volumului pulmonar.
Tomografia cu înaltă rezoluţie (HRCT) este mult mai utilă, consi-
derată chiar procedura imagistică de elecţie pentru diagnostic. Pot fi prezente:
 în forma acută: opacităţi în „sticlă mată” şi/sau microopacităţi
nodulare aşezate centrolobular cu preponderenţă în lobii inferiori;
 în forma subacută: noduli centrolobulari, sechestre de aer sau
perfuzii în mozaic;
 în forma cronică: imagini de fibroză cu aspect de „fagure de miere”,
zone de „sticlă mată”, noduli centrolobulari, bronşiectazii de
tracţiune, leziuni de emfizem, zone de „air trapping”, perfuzie
mozaicată.
Atunci când aspectul mozaicat combinat cu zone de „air trapping”

cu distribuţie axială, predomină comparativ cu fibroza reticulară, certitu-
dinea diagnosticului AAE este foarte mare.
 Modificări imunologice:
 prezenţa anicorpilor precipitanţi de tip IgG în ser este un
marker de expunere, dar nu constituie un element diagnostic.
 lavajul bronhoalveolar: este cea mai sensibilă metodă de
diagnostic.
Citologia lichidului de lavaj are configuraţie diferită în funcţie de

stadiul bolii:
139
 în prima săptămână după expunere predomină neutrofilele,
care evoluează spre normalizare după 1-2 săptămâni de la
stoparea expunerii.
 în formele subacute şi cronice de boală (după expuneri
repetate) predomină limfocitele (peste 50% din populaţia celu-
lară a lichidului de lavaj), majoritatea fiind de tip supre-
sor/citotoxic (CD8), se asociază prezenţa de mastocite şi
plasmocite. În formele fibrozante raportul CD4/CD8 poate fi
supraunitar.
 Examenul histopatologic realizat din materialul bioptic poate oferi

elemente de certitudine diagnostică: inflamaţie interstiţială cu in-
filtraţie de plasmocite, mastocite, histocite şi granuloame non-necrozante
imprecis individualizate, alcătuite din macrofage, derivate epitelia-
le, câteva celule gigante, limfocite.
AAE nu este o boală eminamente profesională, apariţia îmbol-

năvirii putând să fie condiţionată de ocupaţie, preocupări extrapro-
fesionale, mediul casnic. De aceea, pentru diagnosticul de boală sunt
importante:
- datele de anamneză cu evidenţierea corelaţiei dintre momentul
expunerii şi apariţia simptomelor acute, apoi instalarea manifestărilor
cronice după episoade de expunere repetată.
Pentru a diferenţia caracterul profesional/neprofesional al bolii
sunt importante următoarele elemente:
a) recunoaşterea prezenţei factorilor de risc, în atmosfera locurilor

de muncă;
b) recunoaşterea expunerii la locul de muncă şi/sau în afara locului
de muncă;
c) informaţiile furnizate de examinările la angajare şi periodice.
- rezultatele examenului medical la angajare (existenţa/inexistenţa

simptomelor anterior angajării);
- rezultatele examenului medical periodic (anamneză, examen clinic,
spirometrie, investigaţii imunologice la nevoie).
140
Cei mai mulţi autori recunosc că tratamentul AAE este prin

excelenţă profilactic.
Pentru o profilaxie eficientă este necesară:
 recunoaşterea existenţei riscului şi măsuri de control al me-
diului profesional şi extraprofesional pentru eliminarea sau reducerea
drastică a surselor de antigen;
 furnizarea echipamentului de protecţie respiratorie cores-
punzător şi obligativitatea purtării lui;
 evitarea sau limitarea activităţilor asociate cu o încărcătură
antigenică masivă;
 ventilaţie cu furnizare de aer proaspăt;
 examene medicale la angajare şi periodice efectuate cores-
punzător şi respectarea clară a contraindicaţiilor. Depistarea subiecţilor
simptomatici impune obligatoriu schimbarea locului de muncă;
 informarea angajaţilor privind existenţa riscului, gravitatea
bolii şi necesitatea respectării măsurilor de prevenţie.
1. Cordier JF- Causes des pneumopathies d'hypersensibilite (phs) d'origine envi-

ronnementale in Groupe D'études Et De Recherche Sur Les Maladies "Orphelines"
Pulmonaires - GERM"O"P – 2010
2. De Sadeleer L, Hermans F, De Dycker E, Yserbyt J- Effects of Corticosteroid
Treatment and Antigen Avoidance in a Large Hypersensitivity Pneumonitis.in Journal
of Clinical Medicine,. 2019, 8(14): 1-11; doi:10.3390/jcm8010014
3. Dalphin JC- Pathologie respiratoire en milieu agricole in Pathologie respiratoire
professionnelle- La revue du practicien –Monographie: Ameille J;2008:1313-1319
4. European Commission- Extrinsic allergic alveolites in Information notices on
occupational diseases: a guide to diagnosis 2009; 188.304.01: 177-181
5. Gurney J- Hypersensitivity pneumonitis in Radiologie Clinics of North America;1992;
30:1219-1230
6. Moise L, Barbu BA, Raşcu A- Extrinsic allergic alveolitis induced by spores of Peni-
cillium in a salami factory worker in RJOM 2018: 22-26; doi 10.2478/rjom-2018-0004
7. Paris C- Pneumopathies d’hypersensibilite profesionnelles in References en santé au
travail, 2017(151): 91-107
8. Raşcu A, Şerbescu A- Alveolita alergică extrinsecă în Patologia alergică profesională,
sub redacţia Naghi E; Ed. Moldogrup; 2001: 161-169
9. Raşcu A- Algoritm de diagnostic in alveolita alergică extrinsecă; Teza de doctorat;
2003
141
10. Raşcu A, Naghi E, Drăghici B, Chiţescu D- Farmer's lung in Romanian Journal of
Internal Medicine 2003, 41 (1): 17-25
11. Raşcu A - Bronhoalveolita alergică extrinsecă în Ghid pentru gestionarea sănătătii
la locul de muncă, Ed. Fundaţia Romtens, 2015:114-116
12. Richerson HB, Leonard Bernstein IL, Fink JN, et al- Guidelines for the clinical eva-
luation of hypersensitivity pneumonitis. Report of the Subcommittee on Hyper-
sensitivity Pneumonitis, 1989; 84(5 Pt 2):839-4
13. Salisbury ML, Gross BH, Chughtai A, Sayyouh M, Kazerooni EA, Flaherty KR et al. -
Development and validation of a radiological diagnosis model for hypersensitivity
pneumonitis in Eur Respir J. 2018;52(2)
14. Spânu V, Bogdan AM- Pneumonia prin hipersensibilitate în Pneumologie sub redac-
ţia Bogdan AM; Ed. Universitară Carol Davila Bucuresti; 2008: 27; 288-292
15. Strâmbu I- Diagnostic diferential al PID în Ghid de diagnostic si tratament al pne-
umopatiilor interstitiale difuze, 2015:42-44
16. Şerbescu A- Alveolita alergică extrinsecă (pneumonia de hipersensibilitate) în Lavajul
bronhoalveolar ATLAS; Şerbescu A; Stoicescu Paul Ioan; Ed. Curtea Veche, 2000: 29-
17.Vasakova M, Morell F, Walsh S, et al- Hypersensitivity Pneumonitis: Perspectives in
Diagnosis and Management. Am J Respir Crit Care Med, 2017; 196:680-93
142
3.4. Alte pneumopatii interstiţiale difuze
3.4.1 Pneumopatia interstiţială difuză prin expunere la Indiu
1. Date generale
Pneumopatia interstiţială difuză (PID) prin expunere la Indiu sau

“plămânul de Indiu” este o afecţiune pulmonară descoperită recent, des-
crisă ca pneumonie interstiţială.
Primul caz a fost diagnosticat în Japonia, în 2003, la un polizator
care finisa plăci de oxid de indiu staniu. Ulterior au fost raportate încă 9
cazuri de afecţiuni pulmonare (fibroză pulmonară cu/fără emfizem şi
proteinoză alveolară) la lucrători expuşi la pulberi de indiu, în Japonia,
Statele Unite ale Americii şi China.
Indiul, element chimic situat în tabelul periodic în grupa a III-a,
sub aluminiu şi galiu, este un metal maleabil, de culoare alb-argintie, cu
punct de topire la 156oC, obţinut ca produs secundar din minereuri de
zinc. A fost descoperit în anul 1863 de chimiştii germani Ferdinand Reich
şi Hieronymus Theodor Richter. Utilizarea indiului a crescut foarte mult
în ultimele decade, astfel că producţia totală în 2018 a fost de aproximativ
723 tone, peste jumătate înregistrată în China, urmată de Belgia, Canada,
Japonia şi Republica Coreea.
Expunerea profesională se produce pe parcursul activităţilor in-
dustriale de producţie şi utilizare a metalului şi a compuşilor săi:
- la obţinerea oxidului de indiu staniu (ITO), care este folosit ca
material semiconductor pentru confecţionarea ecranelor cu
cristale lichide, diode emiţătoare de lumină (LED), celule
fotovoltaice (peste 65% din cantitatea de indiu);
- ca agent de legătură între materiale nemetalice (sticlă, ceramică
glazurată, cuarţ);
- în compoziţia aliajelor dentare (aur alb);
- ca radioizotop 111In pentru imagistica medicală şi cercetare
(biodistribuţie);
143
- la controlul ratei de fisiune (înlocuieşte mercurul în reactoarele
nucleare).
În condiţii de expunere profesională pulberile de indiu pătrund în

organism pe cale respiratorie şi sunt absorbite la nivelul epiteliului pul-
monar. Datorită unui clearance pulmonar scăzut, indiul fie este legat de
transferină şi se acumulează în plămâni, fie este transportat pe cale
sanguină în rezervoare biologice (rinichi, ficat, splină şi sistem reticulo-
endotelial). Mecanismele patogenice nu sunt încă suficient înţelese. O
teorie sugerează implicarea macrofagului, urmată de acumularea mate-
rialului lipoproteic intraalveolar şi dezvoltarea cristalelor de colesterol, cu
formare de granuloame. Altă teorie propune posibile mecanisme auto-
imune declanşate de compuşii de indiu, susţinute de identificarea în sânge a
unor auto-anticorpi GM-CSF (factor de stimulare a coloniilor granulo-cite-
macrofage, cu rol de factor de creştere hematopoietic şi imunomodulator).
Histopatologic se evidenţiază fibroză peribronşiolară, iar intra-

alveolar, un exudat granular, eozinofilic, caracteristic proteinozei alveo-
lare, la care se asociază intruziuni de colesterol.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic de excludere şi se bazează

pe istoricul de expunere profesională la pulberi de indiu la un pacient cu
tablou clinic şi investigaţii paraclinice sugestive.
Anamneza profesională evidenţiază expunerea la pulberi de indiu
şi un timp de latenţă variabil între 1 şi 5 ani până la apariţia simptomelor
bolii. Se presupune că există o relaţie doză-răspuns, deoarece s-a observat
că lucrătorii cu expunere mare şi niveluri crescute de indiu în sânge au
prezentat forme mai severe de boală.
144
Tabloul clinic
Boala este în general asimptomatică, rareori pot fi prezente manifestări

clinice respiratorii: tuse şi expectoraţie, wheezing, dispnee de efort.
Examenul clinic pulmonar este în limite normale.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (HRCT) poate evidenţia

opacităţi cu aspect de “geam mat”, distribuite centrolobular, pneumotorax,
emfizem, îngroşări septale interlobulare dispuse geografic.
Testele funcţionale respiratorii pot pune în evidenţă disfuncţie
ventilatorie restrictivă.
În lichidul de lavaj bronhoalveolar se identifică infiltrat eozinofilic
şi macrofage cu aspect “spumos”.
De asemenea, la lucrătorii expuşi la indiu s-au observat valori
crescute în ser pentru KL-6 (Krebs von den Lungen-6), o glicoproteină cu
greutate moleculară mare, secretată de celulele epiteliale alveolare tip II,
care reprezintă un marker sensibil pentru pneumopatiile interstiţiale
difuze.
Determinarea indiului seric. Nivelul seric al indiului este influ-
enţat de durata expunerii profesionale şi se corelează cu afectarea pul-
monară şi cu creşterea marker-ilor inflamatori (proteină C reactivă, nu-
măr de leucocite). Valoarea maximă admisă pentru lucrătorii expuşi este
de 3µg/L (Japonia).
Diagnosticul diferenţial se face cu alte pneumopatii interstiţiale

difuze (boli interstiţiale idiopatice, pneumonita prin hipersensibilitate,
boli de colagen cu manifestări pulmonare).
Datorită dezvoltării rapide a tehnologiilor electronice şi a surselor

noi de energie, utilizarea indiului a crescut de aproximativ 30 de ori între
anii 1984 şi 2014. Acest fapt a determinat o latenţă între identificarea
efectelor expunerii la indiu şi impactul asupra stării de sănătate.
145
Pentru prevenirea îmbolnăvirii este necesară conştientizarea
existenţei acestui risc nou, precum şi monitorizarea şi minimizarea
expunerii la pulberi respirabile de indiu. În România nu există legislaţie
în acest sens. Institutul Naţional pentru Securitate şi Sănătate Ocupa-
ţională (NIOSH) recomandă 0.1 mg/m3 valoarea limită de expunere
pentru pulberi respirabile de indiu şi compuşi. Societatea Japoneză de
Sănătate în Muncă a propus ca limită biologică de expunere 3 μg/L în ser şi
0.0003 mg/m3 valoarea limită de expunere pentru pulberi respirabile.
Expunerea lucrătorilor la pulberi de indiu se reduce prin:
 utilizarea unor echipamente tehnice care menţin pulberile sub
 purtarea echipamentelor de protecţie respiratorie adecvate.
cale la angajare şi periodice, prin examen clinic, tomografie compute-
rizată, spirometrie şi determinarea indiului seric şi a KL-6.
1. Amata A et al.- High levels of indium exposure relate to progressive emphysematous

changes: a 9- year longitudinal surveillance of indium workers in Thorax, 2015;
70:1040- 1046. Doi:10.1136/thoraxjnl-2014-206380
2. Chonan T, Taguchi O and Omae K- Interstitial pulmonary disorders in indium-
processing workers in Eur Respir J, 2007; 29:317-324, doi: 10.1183/ 09031936.
00020306
3. Choi S et al.- Interstitial Lung Disorders in the Indium Workers of Korea: An Update
Study for the Relationship With Biological Exposure Indices in American Journal Oof
Industrial Medicine, 2015; 58:61-68
4. Choi S et al.- Subclinical interstitial lung damage in workers exposed to indium
compounds in Annals of Occupational and Environmental Medicine, 2013;25:24 page 2
to 7
5. Coyle J, Harbison R- Gallium and Indium in Hamilton and Hardy’s Industrial
Toxicology, 2015, Sixth Edition, Edited by Raymond D. Harbison, Marie M. Bourgenis
and Giffe T. Johnson, Jon Wiley& Sons. Inc, p. 115-119
6. Cummings K et al.- Early Changes in Clinical, Functional, and Laboratory
Biomarkers in Workers al Risk of Indium Lung Disease in Ann Am Thorac Soc, 2014;
11(9):1395:1403
7. Cummings K et al.- Indium Lung Disease in Chest, 2012; 141(6):1512-1521
8. Ding CG et al.- Investigation of indium exposure in workers in indium smelting plant
in Chinese Journal of Industrial Hygiene and Occupational Diseases, 2016; 34(4):241-
245. Doi:10.3760/cma.j.issn.1001-9391.2016.04.001
146
9. Hamaguchi T et al.- Exposure to hardly soluble indium compounds in ITO production
and recycling plants is a new risk for interstitial lung damage in Occup Environ Med,
2008;65:51-55. Doi:10.1136/oem.2006.029124
10. Higashikubo I et al.- Control banding assesment of workers’ exposure to indium and
its compounds in 13 Japanese indium plants in J Occup Health, 2018; 60:263-270
11. Hines C et al.- Use of and Occupational Exposure to Indium in the United States in
J Occup Environ Hyg, 2013;10(12):723-733. doi:10.1080/15459624.2013.836279
12. Liu HH et al.- Relationship between indium exposure and oxidative damage in
workers in indium tin oxide plants in Int Arch Occup Environ Health, 2012;85(4):447-
53.doi:10.1007/s00420-011-0688-6
13. Nakano M et al.- Causal Relationship between Indium Compound Inhalation and
Effects on the Lungs in J Occup Health, 2009; 51:513-521
14. Nakano M et al.- Effects of indium exposure on the lungs of workers: A cross-
sectional study in European Respiratory Journal, 2014; 44:P4552
15. Schultz KJ, De Young JH Jr., Seal RR II and Bradley DC- Critical Mineral resources
of United States- Germanium and Indium in Environmental Geology and Prospects for
Future Supply, 2017, Edited by Klaus J. Schultz, John H, De Young Jr., Robert R Seal II
and Dwight C. Bradley, U.S. Geological Survey Professional Paper 1802, 797 p.
https://doi.org/10.3133/pp1802
16. White SJ and Shine J- Exposure Potential and Health Impacts of Indium and
Gallium, Metals Critical to Emerging Electronics and Energy Technologies in Current
Environmental Health Reports, 2016; 3(4):459-467. https://doi.org/10.1007/s40572-
016-0118-8
147
3.4.2 Plămânul de scamă
1. Date generale
Plămânul de scamă este definit ca o pneumopatie interstiţială

cronică cauzată de inhalarea de microfibre din materiale sintetice (nailon,
poliester, polietilenă, polipropilenă şi vâscoză), întâlnită la lucrătorii din
industria textilă. Se caracterizează prin bronşiolită limfocitară, peri-
bronşiolită şi fibroză interstiţială.
Iniţial boala a fost descrisă la lucrătorii care efectuează procesele
de pluşare/flauşare cu scame (flocoane) de nailon, ulterior şi cu alte tipuri
de fibre, poliester, polietilenă, polipropilenă şi vâscoză. Primele cazuri de
boală interstiţială pulmonară au fost raportate în 1995 la o fabrică textilă
din Ontario, Canada (Longhad şi colab.), apoi în 1998 în Rhode Island
(Kern şi colab.). În Europa au fost descrise cazuri de îmbolnăvire în Turcia
şi Spania.
Floconul (flock) este un material sub formă de scame obţinut prin
aducerea fibrelor la fragmente mici, scurte (mai mici de 0,5 mm) prin
tăiere, sfâşiere sau măcinare. Scamele sunt de două feluri: de umplutură
şi de acoperire (flauşare/pluşare). În prima categorie fibrele sunt încâlcite
sub formă de ghemotoace, rupte neregulat, obţinute ca produs secundar
din prelucrarea unui material textil (de la filare, tundere sau scămoşare)
şi sunt folosite în principal pentru umplere, vătuire sau tapiţare. Scamele
de acoperire sunt fibre tăiate sau măcinate, utilizate pentru acoperirea
firelor, ţesăturilor, hârtiei, lemnului, metalelor sau pereţilor, aplicate prin
intermediul unor adezivi. Flauşarea/pluşarea sau catifelarea reprezintă
extragerea unui strat fin de fibre dintr-o structură textilă (ţesătură, tricot),
cu obţinerea unei suprafeţe moi, pufoase.
Mecanismele patogenice asociate expunerii la pulberi textile

sintetice nu sunt încă precizate. Cu toate că microfibrele inhalate au di-
mensiuni mari (de ordinul milimetrilor) şi ar trebui eliminate în totali-
tate prin mecanismele de clearance pulmonar, o parte rămân în plămâni
148
şi, chiar dacă nu sunt considerate cu risc fibrogen, acţionează probabil
prin efect de tip iritativ. Studiile experimentale desfăşurate pe şobolani,
după instilarea intratraheală de microfibre de nailon, au evidenţiat un
proces inflamator acut la nivel pulmonar. Într-un studiu recent, realizat
într-o fabrică cu produse de nailon din Turcia, s-au observat la peste 26%
dintre lucrători creşteri ale nivelurilor serice de interleukină-8 şi a TNF-
α, markeri ai unui proces inflamator.
Aspectul histopatologic este de bronşiolită limfocitară, peribron-

şiolită cu agregate limfoide, fibroză interstiţială în grade variabile, care
sugerează un răspuns inflamator la particulele toxice inhalate.
Se stabileşte pe baza a 3 criterii conform Kern şi colaboratorii.

Anamneza profesională (1) evidenţiază expunerea la pulberi texti-
le de nailon sau alte materiale sintetice şi un timp de latenţă variabil de la
câteva luni până la câţiva ani pentru apariţia simptomelor bolii.
Tabloul clinic (2) şi examenele de laborator şi paraclinice (3)
Manifestările clinice sunt tuse seacă persistentă şi dispnee de efort
instalată progresiv, care asociază uneori dureri toracice atipice. În mod
frecvent simptomatologia este descrisă în contextul expunerii la pulberi
textile la locul de muncă, mai ales când expunerea este intensă sau
programul prelungit. S-a observat că schimbarea locului de muncă a
îmbunătăţit starea de sănătate, chiar fără tratament, în timp ce reluarea
activităţii după o perioadă de absenţă, a determinat recurenţa sau agra-
varea simptomatologiei.
Examenul clinic pulmonar poate fi în limite normale sau se
auscultă crepitaţii la nivelul ambelor câmpuri pulmonare.
Radiografia pulmonară poate evidenţia aspecte de infiltrate
difuze neuniforme.
Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (HRCT) reprezintă
investigaţia paraclinică cea mai utilă pentru stabilirea diagnosticului precoce
al bolii, care poate identifica opacităţi difuze dispuse bilateral, opacităţi cu
aspect de “geam mat” sau “fagure de miere”, în zonele periferice pulmonare.
149
Testele funcţionale respiratorii pot fi normale sau înregistrează
disfuncţie ventilatorie restrictivă, mai rar obstructivă, şi scăderea capa-
cităţii de difuziune pulmonară.
În lichidul de lavaj bronhoalveolar se poate pune în evidenţă o
dispersie atipică a celulelor, cu creşterea limfocitelor, neutrofilelor sau
eozinofilelor.
Biopsia pulmonară este indicată, mai ales, pentru diagnostic
diferenţial. Leziunile histopatologice caracteristice observate sunt: noduli
peribronhovasculari, infiltrate limfocitare difuze interstiţiale, centri ger-
minali (componenta centrală a foliculului limfatic) şi bronşiolită limfocitară.
Diagnostic de excludere
Se poate face cu: sarcoidoza, alveolita alergică extrinsecă, fibroza
interstiţială idiopatică, sindromul Sjögren, alte pneumopatii interstiţiale
limfocitare.
Este stabilit prin corelarea datelor de expunere profesională cu

rezultatele investigaţiilor clinice, paraclinice şi de laborator. Trebuie luate
în considerare următoarele aspecte:
 lipsa antecedentelor medicale pulmonare anterior expunerii la
pulberi textile sintetice de tip nailon, ş.a.;
 date privind concentraţia pulberilor la locul de muncă şi perioada
de expunere;
 evaluarea altor posibili agenţi etiologici;
 stabilirea legăturii temporale dintre debutul şi progresia bolii şi
expunerea la noxa profesională;
 ameliorarea sau dispariţia simptomatologiei în condiţiile întreru-
perii expunerii sau agravarea bolii la reluarea activităţii după o
perioadă de pauză (proba locului de muncă).
Prevenirea îmbolnăvirii necesită monitorizarea şi minimizarea

expunerii la microfibre sintetice de nailon, poliesteri, polietilenă, polipro-
pilenă şi vâscoză.
150
În România, în conformitate cu legislaţia în vigoare, valoarea limită
de expunere este de 10 mg/m3 pentru pulberi fără efect specific. Institutul
Naţional pentru Securitate şi Sănătate Ocupaţională (NIOSH) a stabilit 5
mg/m3 valoarea limită de expunere pentru pulberi neclasificate, iar în
1998 American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH) a
recomandat valori sub 3 mg/m3.
Expunerea lucrătorilor la pulberi textile sintetice se poate reduce prin:
 utilizarea unor procedee industriale şi echipamente tehnice care
menţin pulberile sub limitele de expunere;
 purtarea echipamentelor de protecţie respiratorie cu filtre pen-
tru pulberi.
Supravegherea medicală a lucrătorilor se face prin examene medicale
la angajare şi periodice, educaţie sanitară.
1. Barroso E, Ibanez MD, Aranda FI, Romero S- Polyethylene flock- associated

interstitial lung disease in a Spanish female in Eur Respir J, 2002; 20: 1610- 1612. Doi:
10.1183/09031936.02.00030102
2. Boag A et al.- The pathology of interstiţial lung disease in nylon flock workers in
Laboratory Medicine and Pathology, 1999; 23(12): 1539- 1545. Doi:10.1097/00000478-
1999120000-00012
3. Butnor K, Roggli V- Pneumoconioses in Practical Pulmonary Pathology: a diagnostic
aproach, third edition, edit. De Kevin O. Leslie, Mark R. Wick, 2018, Elsevier, p. 360,
ISBN: 978-0-323-4070-44284-8
4. Castellan R, Eschenbacher W, Daroowalla F and Kreiss K- Occupational respiratory
disease în nylon flock workers in Proceeding of the Beltwide Cotton Conference,
1999;I:158- 163
5. Constantinidis T, Steiropoulos P, Nena E, Bouros D- Beyond pneumoconiosis: recently
described occupational interstiţial lung diseases in Pneumon, 2010; 23(3):297- 300
6. Gibbs A, Attanoos R- Environmental- and Toxin- Induced Lung Disease in
Pulmonary Pathology (Second Edition), 2018
7. Darby A, Fishwick D- Other respiratory disease review, in Health and Safety
Executive, RR 874 Research Raport, 2011; 30-31
8. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinţelor minime de securitate
şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecţiei lucrătorilor împotriva riscurilor
legate de prezenţa agenţilor chimici, Publicat în Monitorul Oficial, Partea I nr. 845 din
13/10/2006, cu completările şi modificările ulterioare.
151
10. Kern D et al.- Flock worker’s lung: chronic interstiţial lung disease in the nylon
flocking industry in Ann Intern Med, 1998; 129: 261- 272
11. Kern D et al.- Flock worker’s lung: chronic interstiţial lung, broadening the
spectrum of clinico- pathology, narrowing the spectrum of suspected etiologies in
Chest, 2000; 117: 251- 259
12. Kuschner W, Alto P- What exactly îs flock worker’s lung? in Chest, 2000; 117(1)
13. Reynolds C, Blanc P- Parenchimal lung responses to syntetic fibres in Parkes’
Occupational Lung Disorders, fourth edition, edit Anthony Newman Taylor, Paul
Cullinan, Paul Blanc, Anthony Pickering, Chap. 25. Organising Pneumonia and Other
Uncommon Interstiţial Disorders, 2017, CRC Press, Taylor&Francis Group, p. 322-324,
ISBN: 978-1-4822-4070-2
14. Tumpowsky C- Flock worker’s lung: a case study in SENSOR Occupational Lung
Disease Bulletin, 2000
15. Turcotte SE et al.- Flock worker’s lung disease: natural history of cases and exposed
workers in Kingston, Ontaria în Chest, 2013; 143(6): 1642- 1648. Doi: 10.1378/chest.12-
0920
152
Capitolul 4
Patologia benignă pleurală cauzată de expunerea

profesională la azbest
1. Etiologie
Azbestul constituie un grup heterogen de silicaţi naturali, care au

în comun proprietatea de a se separa în fibre. În funcţie de compoziţia
chimică şi de modul de formare geologică azbestul se împarte în două
categorii: serpentine şi amfiboli. Serpentinele au origine vulcanică şi sunt
reprezentate de crisotil, iar în grupa care are origine sedimentară sunt
incluşi: crocidolitul, amositul, actinolitul, antofilitul, tremolitul.
Studiile epidemiologice au arătat că amfibolii (crocidolit, tremolit
şi actinolit) sunt implicaţi mai frecvent în etiologia bolilor pleurale benig-
ne comparativ cu serpentinele (crisotil).
2. Istoric
Încă de la începutul secolului trecut a fost stabilită o legătură între

expunerea la azbest şi afectarea pleurei. Primele descrieri privind
azbestoza au făcut referire şi la fibroza pleurei viscerale. Plăcile pleurale
la nivelul pleurei parietale diafragmatice, descrise încă din 1930, au fost
recunoscute ca fiind legate de expunerea profesională la azbest abia în
1955, în urma derulării unui studiu într-o fabrică din Germania. Rezul-
tatele studiului au pus în evidenţă modificări pleurale pe radiografia
pulmonară la 5% dintre lucrătorii care utilizau azbest. Plăcile pleurale,
îngroşările pleurale difuze, pleurezia benignă azbestozică (descrisă în
1960) şi atelectaziile rotunde (descrise în 1980) sunt în prezent consi-
derate entităţi distincte, cu patogenie şi aspecte clinice diferite.
153
3. Clasificare
Afecţiunile benigne pleurale care reprezintă, în fapt, cele mai

frecvente manifestări cauzate de expunerea profesională la azbest, pot fi:
 Îngroşări pleurale localizate (plăci pleurale)
 Îngroşări pleurale difuze (pahipleurită)
 Pleurezie benignă azbestozică
 Atelectazii rotunde.
 Îngroşările pleurale localizate (plăcile pleurale) sunt cele mai
frecvente modificări benigne ale pleurei întâlnite la lucrătorii
expuşi la azbest. În 2004 Societatea Toracică Americană (American
Thoracic Society) a recunoscut plăcile pleurale ca marker al expu-
nerii la azbest. Prevalenţa este legată de timpul de latenţă de 20-
40 de ani, de durata şi intensitatea expunerii, dar în aceeaşi măsură
şi de doza totală de azbest care se acumulează după expuneri repetate
(expunerea cumulativă).
Patogenie. Formarea plăcilor pleurale este iniţiată de fibrele de
azbest care ajung la nivelul pleurei parietale prin sistemul limfatic sau
prin vasele de sânge intercostale. Local, determină iritaţie mecanică,
însoţită de reacţie inflamatorie şi hemoragică. Mecanismul de acţiune al
fibrei de azbest asupra pleurei este incomplet elucidat. Sunt cercetări care
arată că în patogeneza afecţiunilor benigne pleurale sunt implicaţi şi
factori genetici sau cofactori de mediu (virusul simian 40).
Plăcile au mărimi diferite, deseori sunt multiple şi, odată cu
evoluţia în timp au tendinţă la calcificare. Sunt dispuse la nivelul pleurei
parietale, cel mai frecvent bilateral, constituind un semn patognomonic
pentru expunerea la azbest. Rar sunt localizate unilateral.
Anatomie patologică. Macroscopic se evidenţiază pleura îngro-
şată, de culoare gri-albicioasă. Histopatologic plăcile pleurale sunt alcă-
tuite din ţesut conjunctiv hialin, dispus uniform, în formă de “coş de
cusut”, acoperit cu celule mezoteliale normale, fără aderenţe. La periferie
pot fi prezente celule inflamatorii.
Clinic, de cele mai multe ori, simptomatologia este absentă. Pot fi
prezente dispnee şi senzaţie de presiune toracică. Examenul clinic pulmonar nu
decelează semne caracteristice. Studiile au arătat că pacienţii diagnos-
ticaţi cu plăci pleurale au risc crescut de a dezvolta cancer pulmonar sau
154
mezoteliom comparativ cu subiecţii cu istoric comparabil de expunere la
azbest.
Radiologic plăcile pleurale sunt vizibile sub formă de opacităţi
lineare, adesea foliate, în momentul în care îngroşarea ţesutului fibros sau
calcificarea le conferă un grad de radioopacitate. În incidenţa de profil,
îngroşările pleurale prezintă margini neregulate, uneori aproape dreptun-
ghiulare. Se localizează la nivelul pleurei parietale (mai frecvent), pleurei
diafragmatice şi la nivelul regiunii postero-laterale a peretelui toracic,
bilateral.
Ecografia pleurală evidenţiază îngroşările pleurale dacă grosimea
lor este peste 1 cm. Se observă cu dificultate în lipsa lichidului pleural
datorită lipsei de contrast ecogen dintre îngroşări, grăsime extrapleurală
şi interfaţa plămân-pleură.
Tomografia computerizată prezintă o sensibilitate şi specificitate
de 95- 100% pentru diagnosticul precoce al plăcilor pleurale şi aprecierea
modificărilor în parenchimul adiacent. Tomografic, plăcile pleurale localizate la
nivel postero-lateral inferior, parietal sau diafragmatic, au aspect de opa-
cităţi cu margini rotunjite sau abrupte. În timp pot creşte atât în dimen-
siuni cât şi ca număr. Pot fi însoţite de modificări ale parenchimului adia-
cent, sub forma unor linii interstiţiale, numite plăci pleurale păroase
(hairy plaques).
Tabloul funcţional respirator poate fi normal sau se evidenţiază
disfuncţie ventilatorie restrictivă. Studiile au arătat o scădere a capacităţii
vitale forţate cu peste 140 ml la pacienţii diagnosticaţi cu plăci pleurale,
chiar în absenţa fibrozei interstiţiale vizibile radiologic, comparativ cu
pacienţii expuşi la azbest, dar fără modificări pleurale. Scăderea ar putea
fi cauzată de modificările subclinice de fibroză.
 Îngroşările pleurale difuze (pahipleurita) au o incidenţă mult

mai scăzută comparativ cu plăcile pleurale şi reprezintă între 9 şi
22% dintre afecţiunile pleurale diagnosticate. Frecvenţa creşte o
dată cu timpul de latenţă şi cu cantitatea fibrelor de azbest inhalate.
Spre deosebire de îngroşările pleurale localizate, cele difuze im-
plică pleura viscerală şi unghiurile costofrenice. Mecanismul patogenic
este similar celui care determină formarea plăcilor pleurale: îngroşările
pleurale difuze se formează fie prin confluarea plăcilor, fie prin extinderea
fibrozei pulmonare subpleurale la pleura viscerală sau rezultă ca sechele
ale unei pleurezii.
155
Anatomie patologică. Îngroşările pleurale difuze au culoare gri pal
macroscopic, iar marginile nu se delimitează net de pleura normală. Sunt
îngroşări fibroase ale pleurei viscerale, cu zone de aderenţă a pleurei parietale şi
de obliterare a spaţiului pleural, uni- sau bilateral. Grosimea variază între
1 mm şi câţiva cm. Pot cuprinde un lob pulmonar sau întregul plămân, cu
obliterarea scizurilor interlobare, şi produc în mod frecvent aderenţe de
pleură parietală. Îngroşările pleurale prezintă aspecte histo-patologice
diferite: de la ţesut de granulaţie acoperit de fibrină până la colagen matur.
Caracteristic, este o reacţie inflamatorie minimă, la care se asociază, ocazional,
corpi feruginoşi.
Clinic, pacienţii pot fi asimptomatici sau manifestă dispnee şi tuse
seacă. Simptomatologia este descrisă la 10% dintre pacienţii diagnosticaţi
cu îngroşări pleurale difuze, în contextul azbestozei sau după pleurezia
benignă azbestozică. În condiţiile unei pahipleurite extinse se poate asocia
insuficienţa respiratorie.
Aspectul radiologic al îngroşărilor pleurale difuze este de opacităţi
pleurale netede, continue, de intensitate crescută, ce acoperă cel puţin 1/4
din suprafaţa plămânului, cu localizare frecventă unilateral, afectând
pleura bazală posterioară. Pot fi calcificate şi se asociază cu benzi paren-
chimatoase sau atelectazii rotunde.
Clasificarea Internaţională a Radiografiilor în Pneumoconioze în-
cadrează îngroşările pleurale în categoria “difuze” numai în condiţiile în
care interesează unghiul costofrenic şi se află în continuarea acestuia.
Opacifierea unghiului costofrenic vizibilă pe radiografia pulmonară di-
ferenţiază îngroşările pleurale difuze de cele localizate extinse, conform
Societăţii Toracice Americane.
Pe tomografia computerizată îngroşările pleurale difuze se des-
criu ca zone continue de îngroşare pleurală cu o lăţime de peste 5 cm, o
înălţime cranio-caudală de peste 8 cm şi o grosime de peste 3 mm. Mar-
ginile pot fi conice (în contrast cu plăcile pleurale).
Modificările funcţiei pulmonare sunt mai evidente în cazul îngro-
şărilor pleurale difuze comparativ cu cele localizate, sindromul restrictiv
este caracterizat de scăderea semnificativă a capacităţii vitale forţate, dar
cu relativă păstrare a capacităţii de difuziune alveolo-capilară.
Pahipleurita rezultată după expunerea la azbest trebuie diferen-
ţiată de pahipleurita secundară pleureziei tuberculoase sau bacteriene,
bolilor de colagen, mezoteliomului sau cancerului pulmonar. Examenele
radiologice şi puncṭia-biopsie permit stabilirea unui diagnostic corect.
156
 Pleurezia benignă azbestozică apare la 10-15 ani de la prima
expunere la azbest.
Patogenie. Este o reacţie inflamatorie exudativă a pleurei, cauzată
de fibrele de azbest care ajung în spaţiul pleural pe cale limfatică şi declan-
şează fenomenele inflamatorii.
Anatomie patologică. Lichidul pleural este exsudat, uneori hemo-
ragic, cu un număr variabil de eritrocite, neutrofile, limfocite, celule me-
zoteliale şi eozinofile. În mod obişnuit cantitatea de lichid este mică, dar
uneori poate să ajungă până la câţiva litri.
Clinic, pleurezia benignă azbestozică este asimptomatică de cele
mai multe ori, diagnosticul fiind stabilit radiologic. Uneori pacienţii pre-
zintă febră, toracalgii, tuse şi dispnee, iar la examenul clinic se poate
evidenţia sindrom pleural, cu matitate la percuţie şi frecătură pleurală la
auscultaţie. Recurenţa revărsatului pleural la pacienţii cu pleurezie ar pu-
tea sugera apariţia mezoteliomului malign. Acest aspect impune o supra-
veghere medicală atentă.
Din punct de vedere radiologic pleurezia benignă azbestozică se
caracterizează prin opacifierea unghiului costofrenic, de obicei unilateral,
predominant pe partea stângă. Cantitatea de lichid este mică până la
moderată, iar lama de lichid se poate mobiliza în decubit dorsal. Nu poate
fi diferenţiată radiologic de alte cauze de revărsat pleural.
Tomografia computerizată poate aduce informaţii suplimentare
despre eventuala prezenţă a unui mezoteliom adiacent.
Lichidul evacuat prin puncţie pleurală este în cantitate moderată
(aproximativ 500 ml), are aspect de exsudat, iar în 2/3 din cazuri se pun
în evidenţă celule mezoteliale.
Tabloul funcţional respirator se caracterizează prin sindrom res-
trictiv, a cărui gravitate depinde de cantitatea de lichid.
 Atelectaziile rotunde reprezintă cea mai rară patologie cauzată

de azbest, iar prevalenţa nu este cunoscută.
Patogenie. Atelectaziile rotunde se formează în momentul în care
pleura parietală sau viscerală îngroşată comprimă parenchimul subiacent
şi determină o masă nodulară vizibilă radiologic. Pot fi consecinţa unei
pleurezii acute, pot fi multiple, localizate uni- sau bilateral.
De cele mai multe ori sunt recunoscute la examenul anatomo-
patologic efectuat în cazul unei suspiciuni de cancer pulmonar localizat
periferic. Examenul histopatologic pune în evidenţă pleura viscerală fibroasă
157
şi pliată, cu atelectazii şi zone variabile de inflamaţie cronică în paren-
chimul pulmonar adiacent. Prezenţa corpilor azbestozici şi/sau azbestozei
sunt elemente care susţin diagnosticul, pentru că certifică expunerea la
azbest.
Clinic, atelectaziile rotunde sunt în general asimptomatice, dar
există pacienţi care acuză tuse seacă sau dispnee.
Radiografia pulmonară standard evidenţiază opacităţi nodulare,
cu diametru între 2 şi 7 cm, localizate bazal, legate printr-o bandă de o
zonă pleurală îngroşată. Tracţiunea pleurei, bronhiilor şi vaselor de sânge
din hil către masa tumorală determină un aspect caracteristic radiologic,
numit “semnul cometei”.
Tomografia computerizată poate să confirme originea pleurală a
leziunii.
Atelectaziile rotunde se pot asocia şi cu expunerea la dioxid de
siliciu sau pulberi minerale mixte. Aspectul radiologic de atelectazie ro-
tundă se poate întâlni ca sechelă după empiem, tuberculoză, post trauma-
tic sau după intervenţii chirurgicale pulmonare.
În afecţiunile benigne pleurale cauzate de azbest diagnosticul pozitiv

se bazează pe următoarele criterii:
 confirmarea expunerii profesionale la azbest;

 elemente clinice, radiologice şi ale funcţiei pulmonare
sugestive;
 excluderea altor condiţii de îmbolnăvire.
Conform ghidului elaborat de Societatea Americană Toracică, toţi
pacienţii cu un istoric de expunere semnificativă la azbest trebuie să
efectueze periodic, la un interval de 3-5 ani, o radiografie pulmonară
standard însoţită de spirometrie şi determinarea capacităţii de difuziune
prin membrana alveolo-capilară.
158
Este stabilit de Comisiile de Pneumoconioze care funcţionează în

secţii sau clinici de medicina muncii din spitale publice. Comisia este
compusă din medici specialişti/primari de medicină muncii şi medici
radiologi şi analizează exclusiv cazurile în care expunerea profesională
este susţinută de documente oficiale (Ordinul Ministrului Sănătăţii
nr. 551/2016).
În Clasificarea internaţională a radiografiilor de pneumoconioze,
anomaliile pleurale sunt fie îngroşări pleurale localizate (plăci pleurale)
fie îngroşări pleurale difuze, şi se codifică conform ghidului ILO astfel:
- plăcile pleurale (îngroşări pleurale ale pleurei parietale, cu o lăţime
minimă de 3 mm) care pot fi localizate la nivelul peretelui toracic,
diafragmului, pleurei mediastinale, para-cardiac sau para-spinal.
Se pot calcifica.
- extinderea plăcilor localizate la nivelul peretelui toracic:
1=lungimea totală până la o pătrime din proiecţia peretelui toracic lateral;
2=lungimea totală depăşeşte o pătrime până la jumătate din proiecţia
peretelui toracic lateral;
3=lungimea totală depăşeşte o jumătate din proiecţia peretelui toracic
lateral.
 obliterarea unghiului costofrenic poate fi prezentă ca atare sau în
continuarea îngroşărilor pleurale localizate.
 îngroşările pleurale difuze (îngroşări ale pleurei viscerale). Dife-
renţierea radiologică dintre pleura viscerală şi cea parietală nu este
întotdeauna posibilă pe radiografia pulmonară în incidenţă poste-
ro-anterioară. Extinderea îngroşării pleurale difuze se codifică si-
milar cu plăcile pleurale.
N.B. Pleurezia benignă azbestozică şi atelectaziile rotunde nu sunt cuprinse în Ghidul
ILO pentru utilizarea Clasificării internaţionale a radiografiilor de pneumo-conioze.
Diagnosticul de profesionalitate este susţinut de expunerea profesională la azbest.
159
În prezent expunerea la azbest este redusă semnificativ, dar în

condiţiile unui istoric de expunere, medicul de medicina muncii are
obligaţia să supravegheze lucrătorii pe tot parcursul vieţii.
Planul de supraveghere include:
 informarea privind consecinţele expunerii la azbest, cu risc de
îmbolnăvire după o perioadă mare de latenţă;
 oprirea fumatului, deoarece asocierea fumului de ţigară cu fibrele
de azbest creşte substanţial riscul de cancer pulmonar;
 monitorizarea medicală chiar după încetarea expunerii, având în
vedere posibilitatea apariţiei azbestozei, bolilor pleurale benigne,
cancerului pulmonar, laringian sau mezoteliomului malign, după
o perioadă de latenţă mare de la prima expunere.
1. American Thoracic Society- Diagnosis and Initial Management of Nonmalignant

Diseases Related to asbestos- Am J Respir Crit Care Med 2014, Vol 170 pp. 691-715
2. Becklake M-Asbestos- Related Disease in Encyclopaedia Of Occupational Health and
3. Chapman SI, Cookson WOK, Musk AW, Lee YCG- Benign Asbestos Pleural Diseases
in Curr Opin Pulm Med, 2003, 9: 266-271
4. Diego Roza C et al.- Recommendations for the Diagnosis and Management of
Asbestos- related Pleural and Pulmonary Disease in Arch Bronconeumol., 2017, 53 (8):
437- 442
5. Evison M, Barber P- Diffuse Pleural Thickening Following Heart Failure- Related
Pleural Effusions in an Asbestos Exposed Patient- International Journal of Occupational
and Environmental Health, 2015, vol. 21, no 2, 169-171
6. Fishwick D, Barber C- Non- Malignant Asbestos- Related Diseases: A Clinical View
in Clinical Medicine 2014, Vol. 14, No 1:68-71
7. Fujimoto N et al- Asbestos- Related Diffuse Pleural Tickening in Respiration 2014;
88:277- 284
8.Fujimoto N et al- Clinical investigation of Benign Asbestos Pleural Effusion in
Pulmonary Medicine, Hidawi Publishing Corporation, Volume 2015, Article ID 416179,
6 pages
9. Hallifax RJ et al.- State- of- the- art: Radiological Investigation of Pleural Disease in
Respiratory Medicine, 2017, 124: 88-89
10. Hotărâre de Guvern nr. 1875/2005 privind protecṭia sănătăṭii şi securităṭii
lucrătorilor faṭă de riscurile datorate expunerii la azbest, publicată în Monitorul
Oficial, Partea I nr. 64 din 24/01/2006, cu completările şi modificările ulterioare
160
11. Hotărâre de Guvern nr.355/2007 privind supravegherea sănătăṭii lucrătorilor,
13. Jeebun V, Stenton SC- The Presentation and Natural history of Asbestos- Induced
Diffuse Pleural Thickening in Occupational Medicine, 2012; 62:266- 268
14. Kato K et al.- Low- dose Chest Computed Tomography screening of subjects exposed
to asbestos in European Journal of Radiology, 2018, 101: 124- 128
15. Kim Y et al.- CT Characteristics of Pleural Plaques Related to Occupational or
Environmental Asbestos Exposure from South Korean Asbestos Mines in Korean J
Radiol, 2015; 16(5): 1142- 1152
16. Liu G, Cheresh P, Kamp D- Molecular basis of Asbestos- Induced Lung Disease-
Annu Rev Pathol.2013; 8:161-187.doi:10.1146/annurev-pathol-020712-163942
17. Ndlovu N, Rees D, Murray J, et al. Asbestos-related diseases in mineworkers: a
clinicopathological study. ERJ Open Res 2017; 3: 00022-2017 [https:// doi.org/
10.1183/23120541.00022-2017]
18. Oargă M- Afecṭiunile pleuropulmonare cauzate de azbest în Medicina Ocupaṭională,
sub coord. Cocârlă A, Cap. IV. Patologia ocupaṭională a aparatului respirator, 2009,
Editura Medicală Universitară “Iuliu Haṭieganu”, Cluj- Napoca, p. 645-659, ISBN 978-
973-693-297-7
20. Solbes E, Harper RW- Biological Responses to Asbestos Inhalation and
Pathogenesis of Asbestos- Related Benign and Malignant Diseases in J Investig Med
2018; 66:721-7
161
Capitolul 5
Boli profesionale cauzate de iritanţi respiratori
1. Date generale
Agenţii chimici prezenţi în mediul de muncă, care au acţiune

iritantă la nivelul tractului respirator, pot cauza diferite manifestări
clinice, de la sindrom iritativ al căilor aeriene superioare până la sindrom
de detresă respiratorie acută şi deces. Severitatea simptomelor şi semne-
lor depinde de intensitatea şi durata expunerii, de locul de acţiune şi de
proprietăţile fizice şi chimice ale substanţelor inhalate. În general, ex-
punerea la concentraţii mari de iritanţi respiratori are loc accidental:
explozii, defecţiuni sau incendii ale instalaţiilor industriale, accidente de
transport, operaţiuni militare sau terorism.
Incidenţa afecţiunilor cauzate de expunerea acută la iritanţi respi-
ratori este dificil de estimat în condiţiile în care numărul substanţelor
chimice utilizate în diferite domenii este în creştere. În Marea Britanie
prin sistemul de raportare a bolilor profesionale respiratorii SWORD
(Surveillance of Work- Related and Occupational Respiratory Disease) se
înregistrează anual o incidenţă a bolilor cauzate de agenţi toxici inha-
latori, de 5 cazuri/milion la bărbaţi şi 1 caz/milion la femei. Se apreciază
că bolile profesionale cauzate de iritanţi respiratori sunt responsabile de
4,9% din decesele înregistrate la locul de muncă.
Clasificare
Afecţiunile generate de expunerea la iritanţi repiratori pot fi

localizate la nivelul aparatului respirator sau sistemice.
Pot fi:
- acute, dacă apar în primele 2 zile de la expunere (edem laringian,

sindrom reactiv de căi aeriene, astm bronşic, bronşiolită obliterantă,
162
bronşită, pneumonie chimică, edem pulmonar acut, sindromul
de detresă respiratorie acută) şi
- cronice, atunci când se dezvoltă într-un interval de câteva
săptămâni sau luni de la expunere (BPOC, astm bronşic, bronşită).
Cu afectare sistemică sunt următoarele:
- Febra de fum sau febra de zinc;
- Febra produsă de fumuri de polimeri;
- Sindromul toxic al pulberilor organice (boala de siloz).
În funcţie de proprietăţile fizice iritanţii respiratori pot fi sub formă
de gaze, vapori, fumuri şi aerosoli.
Cele mai întâlnite substanţe cu efecte respiratorii acute sunt
grupate în tabelul 20 şi tabelul 21.
Tabel 20. Gaze iritante: surse de expunere, proprietăţi fizico- chimice,

efecte la nivelul aparatului respirator.
Nr. Gaze Surse de expunere Proprietăţi Efecte la nivel

Crt. respirator
-industria cauciucului sindrom iritativ al
sintetic, de mase oxidant puternic, căilor aeriene
1. Acetaldehidă plastice; solubilitate crescută superioare,
-procese tehnologice în apă sindromul de
unde se eliberează detresă respiratorie
compuşi de ardere acută
-procedee de rafinare a sindrom iritativ al
metalelor; miros iritant, căilor aeriene
-industria cauciucului; solubilitate crescută superioare şi
2. Acid clorhidric -productia compuşilor în apă inferioare,
organici şi a materialelor sindromul de
fotografice detresă respiratorie
acută
-catalizator chimic, solubilitate crescută sindrom iritativ al
3. Acid fluorhidric -producția de pesticide în apă, oxidant căilor aeriene
şi produse de înălbire, rapid, în expuneri superioare,
- procedee de sudare şi masive bronşită,
gravură pneumonie chimică
4. Amoniac -industria chimică, solubilitate foarte sindrom iritativ al
farmaceutică; crescută în apă, gaz căilor aeriene
-agricultura (utilizat ca alcalin superioare
fertilizator şi în
compoziţia hranei
pentru animale)
163
-industria textilă, de sindrom iritativ al
electronice, mase oxidant, solubilitate căilor aeriene
5. Acroleină plastice, industria intermediară în apă superioare,
farmaceutică; sindromul de
-procese tehnologice din detresă respiratorie
care rezultă compuşi de acută
ardere
sindrom iritativ al
6. Borani (hidruri de -combustibili pentru oxidant, gaze căilor aeriene
bor) aviaţie; solubile în apă superioare,
-utilizați în producţia de pneumonie chimică,
fungicide sindromul de
detresă respiratorie
acută
-industria farmaceutică solubilitate sindrom iritativ al
7. Brom şi fotografică; intermediară, miros căilor aeriene
-conţinut în pesticide puternic, neplăcut superioare,
pneumonie chimică
sindrom iritativ al
-industria chimică căilor aeriene
8. Clor pentru producţia solubilitate superioare,
compuşilor clorinaţi; intermediară în apă pneumonie chimică,
-utilizat ca agent de sindromul de
albire, produse de detresă respiratorie
curăţenie acută
sindrom iritativ al
-rafinarea petrolului; gaz cu solubilitate căilor aeriene
9. Dioxid de sulf -utilizat în instalaţii de foarte crescută în superioare,
refrigerare, producţia apă pneumonie chimică,
sulfitului de sodiu bronşiolită
obliterantă
sindrom iritativ al
-industria de producţie a căilor aeriene
spumelor izolatoare, solubilitate foarte superioare,
10. Formaldehidă placaje; crescută în apă bronhospasm în
-industria textilă; condiţii de expunere
-industria hârtiei; masivă
-producția de
fertilizatori, răşini, agenţi
de îmbălsămare
-industria pesticidelor; sindrom iritativ al
-industria chimică, căilor aeriene
11. Fosgen -industria vopselurilor; solubilitate scăzută superioare,
-utilizat la procedeul de în apă pneumonie chimică,
sudură în arc electric edem pulmonar
acut
164
-industria metalurgică pneumonie chimică,
(obţinerea aliajelor); sindromul de
12. Hidrura de litiu -industria ceramică; insolubilă în apă, detresă respiratorie
-industria chimică foarte reactivă acută, bronşiolită
(utilizată ca şi catalizator obliterantă
chimic)
-industria producătoare
de poliuretani, vopseluri, compuşi cu greutate sindrom iritativ al
insecticide şi ierbicide; moleculară mică, căilor aeriene
13. Izocianaţi -utilizați în procedeele de fără miros, oxidanţi superioare şi
laminare şi emailare; puternici inferioare
-industria mobilei şi de
prelucrare a răşinilor
-se formează în silozuri
după depozitarea sindrom iritativ de
cerealelor proaspete; căi aeriene
-industria de producție a insolubili în apă, superioare,
14. Oxizi de azot fertilizatorilor, culoare brună la pneumonie chimică,
-procedeul de sudură în concentraţii mari bronşiolită
arc electric; obliterantă,
-procese tehnologice din sindromul de
care rezultă produşi de detresă respiratorie
ardere acută
sindrom iritativ de
rezultă din: căi aeriene
15. Ozon -procedeul de sudură în miros dulceag, superioare,
arc electric, solubilitate scăzută pneumonie chimică,
-utilizarea copiatoarelor, în apă sindromul de
-procedeul de albire a detresă respiratorie
hârtiei acută
Tabel 21. Metale: surse de expunere, proprietăţi fizico- chimice, efecte

la nivelul aparatului respirator.
Nr. Metale Surse de expunere Proprietăţi Efecte la nivel
Crt. (fumuri) respirator
sindrom iritativ al
-industria metalurgică oxidant, căilor aeriene
1. Antimoniu (producţia aliajelor); solubilitate superioare, pneumonie
-industria chimică (utilizat scăzută în apă chimică, sindrom de
ca şi catalizator chimic) detresă respiratorie
acută
sindrom iritativ al
2. Beriliu -industria ceramică, elastic, uşor, căilor aeriene
electronică, aerospaţială şi rezistent la superioare şi inferioare,
nucleară coroziune pneumonie chimică
-industria metalurgică sindrom iritativ al
3. Cadmiu (obţinerea aliajelor cu zinc, inodor căilor aeriene
cupru, electroplacare), superioare, pneumonie
165
-producția bateriilor, chimică, edem
-agricultura (utilizat la pulmonar acut,
obţinerea emfizem
insecticidelor) (expunere cronică la
concentraţii mici)
sindrom iritativ al
-industria metalurgică căilor aeriene
4. Cobalt (obţinerea aliajelor oxidant superioare,
magneţilor, uneltelor din bronhospasm, fibroză
metale dure) pulmonară (expunere
cronică)
-industria metalurgică
5. Mangan (obţinerea aliajelor) oxidant febră de fum
-industria vopselurilor
(producţia de pigmenţi şi
oxidanţi)
-industria chimică şi pneumonie chimică,
6. Mercur metalurgică (procedeul de inodor sindromul de detresă
electroliză, la extracţia respiratorie acută
minereurilor)
-industria electronică
-industria metalurgică astm bronşic,
7. Nichel (electroplacare); miros intens pneumonie chimică
-industria chimică
-industria metalurgică aerosoli de culoare sindrom iritativ al
8. Zinc (obţinerea aliajelor, agent albă căilor aeriene
anticoroziv, galvanizare) superioare, febră de
fum
2. Efecte toxice localizate la nivelul aparatului respirator
Mecanisme patogenice
Proprietăţile fizice şi chimice ale agenţilor chimici care pătrund pe
cale respiratorie sunt principalii factori care influenţează locul de acţiune
şi efectele. Solubilitatea în apă reprezintă un factor determinant pentru
depozitarea substanţei chimice la niveluri diferite ale aparatului respi-
rator. Compuşii cu solubilitate crescută rămân la nivelul căilor aeriene
superioare, se dizolvă şi se concentrează în faza apoasă a mucusului sau
pot fi absorbite în sânge. Substanţele cu solubilitate scăzută ajung în căile
aeriene inferioare, producând leziuni la nivelul alveolelor şi epiteliului
bronşiolelor terminale. Toxicitatea particulelor este influenţată şi de
mărimea, densitatea şi forma acestora. Particulele cu diametru peste 10 µ
sunt reţinute la nivelul nazofaringelui sau depozitate în laringe. Cele cu
166
diametru între 3 şi 10 µ rămân la nivelul traheei, bronhiilor mari, iar
particulele între 0,5 şi 3 µ se depozitează în căile aeriene distale şi în
alveole. Particulele mai mici de 0,5 µ se comportă ca un gaz şi pot fi
exhalate (cu clearance-ul alveolar).
Efectele pot fi tranzitorii, iritative uşoare, cu evoluţie până la
sindrom de detresă respiratorie, în funcţie de concentraţia substanţei şi
de durata de expunere. De exemplu, amoniacul şi clorul (solubile în apă)
în concentraţii mici produc fenomene iritative ale tractului respirator
superior precum şi la nivelul mucoasei conjunctivale. Expunerea la
concentraţii moderate determină disfonie, tuse şi bronhospasm, iar
expunerea la concentraţii mari, sindrom de detresă respiratorie şi deces.
Agenţii chimici cu solubilitate scăzută sau insolubili în apă, aşa cum sunt:
fosgenul sau oxizii de azot, după inhalare produc o uşoară iritare a căilor
respiratorii superioare şi se depozitează apoi la nivelul tractului respirator
inferior, determinând inflamaţia care poate evolua până la necroză a
parenchimului pulmonar.
Manifestări clinice
Substanţele chimice cu solubilitate crescută sau cele sub formă de
particule cu dimensiuni mai mari (> 10 µ) pot produce arsuri severe la
nivelul mucoasei nazale, esofagiene, traheale sau bronşice la câteva
minute de la expunere, însoţite de efecte sistemice: lăcrimare, fenomene
de rinită, epistaxis, tulburări de deglutiţie, tuse iritativă sau dispnee.
Examenul clinic poate evidenţia arsuri la nivelul orofaringelui, mucoase
eritematoase, disfonie, spută cu coloraţie neagră, tahipnee, wheezing,
raluri sau cianoza extremităţilor.
Examenele de laborator şi paraclinice utile pentru evalua-
rea stării pacientului sunt: gazometrie arterială, EKG, radiografie pulmo-
nară standard, teste funcţionale respiratorii.
Manifestările clinice, examenele de laborator, investigaţiile para-
clinice şi expunerea profesională constituie elementele de diagnostic
pozitiv.
Evoluţie şi complicaţii
Recuperarea după expunerea la gaze toxice este completă în mod
obişnuit. Cele mai frecvente complicaţii întâlnite sunt: insuficienţa res-
piratorie acută, apărută mai ales după afectarea severă a laringelui, şi
167
edemul pulmonar acut non-cardiogen. La mai puţin de 10% dintre
pacienţi pot apărea: sindrom reactiv de căi aeriene (RADS), bronşită
cronică, bronşiolită obliterantă, bronşiectazii.
3. Efecte toxice sistemice
O parte dintre substanţele inhalate au efecte toxice sistemice după

ce sunt absorbite în organism. Fumurile de metale sau rezultate din
încălzirea polimerilor şi pulberile organice pot fi agenţi etiologici pentru
sindroame cu manifestări pseudogripale, cu evoluţie spre vindecare
completă în câteva ore până la câteva zile de la expunere.
Mecanismele patogenice sunt încă insuficient cunoscute, cu toate
că studiile sugerează implicarea mecanismelor inflamatorii mediate de
citokine proinflamatorii (IL1, IL8, IL17, IL23, TNF-α) sau mediate pe cale
limfocitară (limfocite CD14), în cazul febrei de fum şi a sindromului toxic
al pulberilor organice.
 Febra de fum sau febra de zinc
Este un sindrom cu evoluţie autolimitată, caracterizat prin febră,

frisoane, mialgii şi/sau stare generală alterată, care debutează după o
perioadă de latenţă de la expunerea la fumuri cu conţinut de oxizi de
metale.
Iniţial, sindromul denumit “febră de zinc” a fost asociat cu expu-
nerea la oxizi de zinc, rezultați din operaţiuni de recuperare a metalului
din minereuri, sudura pieselor de fier galvanizate, obţinerea şi pre-
lucrarea aliajelor de zinc etc. Ulterior s-a observat că şi alţi oxizi de metale
sunt responsabili pentru apariţia unei simptomatologii asemănătoare:
cupru, cadmiu, mercur, aluminiu, antimoniu, arsenic, bor, crom, seleniu,
fier, magneziu, mangan, nichel, titan, argint şi staniu. Cei mai expuşi
lucrători sunt cei din industria metalurgică (sudori, topitori, turnători,
forjori) care îşi desfăşoară activitatea în spaţii închise şi slab ventilate.
Debutul se manifestă brusc, la câteva ore de la expunerea la oxizi,
cu senzaţie de sete, gust metalic, dulceag, constricţie toracică, disfagie şi
tuse. Apoi se instalează o stare de astenie marcată, însoţită de cefalee,
mialgii, febră, frisoane şi greaţă. Simptomatologia se remite spontan în
24-48 de ore. Examenul obiectiv poate decela polipnee, raluri sibilant sau
crepitante, creşteri ale valorilor tensionale şi tahicardie.
168
Examenele de laborator pot evidenţia leucocitoză, care persistă
câteva zile după remisia simptomatologiei. În cele mai multe cazuri radio-
grafia pulmonară are aspect normal, însă au fost descrise şi imagini
asemănătoare cu cele din pneumonie. Testele funcţionale respiratorii pot
evidenţia disfuncţie de tip obstructiv sau restrictiv şi tulburări de difu-
ziune alveolo-capilară în cazurile în care asociază pneumonie.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza simptomatologiei clinice
cu debut pseudogripal şi a anamnezei profesionale. Expunerile repetate la
fumuri cu conţinut de oxizi metalici pot genera un fenomen de tahifilaxie,
astfel că unii lucrători descriu “febra de luni” care apare la reluarea activi-
tăţii după o perioadă de concediu sau după weekend.
Diagnosticul diferenţial al febrei de fum se face cu: viroze respira-
torii sau pneumonii atipice.
Prevenirea îmbolnăvirii lucrătorilor expuşi la oxizi de metale se
poate realiza prin utilizarea unor sisteme eficiente de ventilaţie şi eva-
cuare a fumurilor şi dotarea cu echipamente adecvate de protecţie respiratorie.
 Febra produsă de fumuri de polimeri
Este un sindrom asemănător febrei de fum, cauzat de inhalarea

produşilor de piroliză ai polimerilor. Cel mai frecvent este implicată poli-
tetrafluoroetilena (teflon), utilizată la producţia lubrifianţilor, a substan-
ţelor anti-mucegai, la tratarea şi fabricarea pielii, la placarea vaselor de
gătit.
Tabloul clinic debutează cu simptome de tip iritativ la nivelul căilor
aeriene superioare (senzaţie de uscăciune, rinită), constricţie toracică şi
conjunctivită. Caracteristic, la 4-8 ore de la expunere se instalează febră,
frisoane şi mialgii, manifestări clinice cu evoluţie autolimitată în urmă-
toarele 24 de ore. Pacienţii care au afecţiuni respiratorii preexistente pot
prezenta un tablou clinic mai sever, cu tuse, dispnee şi wheezing.
Analizele de laborator pot evidenţia leucocitoză tranzitorie. Aspec-
tul radiologic pulmonar şi testele funcţionale respiratorii nu sunt modificate.
Măsurile de prevenire de la locul de muncă implică menţinerea
unui sistem de ventilaţie eficient, echipamente de protecţie respiratorie,
programe de educaţie sanitară şi respectarea regulilor de igienă.
169
 Sindromul toxic al pulberilor organice
Denumit şi boala de siloz sau micotoxicoză pulmonară este cauzat

de expunerea la mucegaiuri (spori, actinomicete), bacterii, endotoxine şi
alte componente ale pulberilor de cereale. Aceste substanţe aeropurtate
sunt deseori eliberate în momentul în care se deschid silozurile cu fân sau
porumb. Locurile de muncă cu risc de îmbolnăvire sunt exclusiv în mediu
agricol, în silozuri cu cereale, ferme de animale sau păsări, crescătorii de
porci, ferme de cultivare a cartofilor, ciupercării, în silvicultură (spărgă-
tori de lemne), staţii de tratare a deşeurilor. Durata şi intensitatea expu-
nerii sunt doi factori importanţi în apariţia bolii.
Boala se manifestă cu febră, frisoane, mialgii, tuse seacă, cefalee şi
dispnee, la 4-8 ore după expunerea la cantităţi mari de pulberi organice.
Simptomatologia se remite spontan după 36-48 de ore, de la încetarea
expunerii, fără sechele, dar există riscul de evoluţie spre BPOC în expune-
rile cronice, repetate. S-a observat că lucrătorii cu istoric de teren atopic
au manifestări clinice mai severe.
La examenul obiectiv pot fi prezente raluri crepitante bazal bila-
teral şi wheezing.
Testele funcţionale respiratorii au valori normale, rar se înregis-
trează scăderi ale debitelor ventilatorii: scăderea volumului expirator
maxim în prima secundă a unui expir maxim forţat (VEMS), şi a debitului
maxim instantaneu la 50% din capacitatea vitală (MEF50).
Examenele de laborator pot pune în evidenţă leucocitoză cu neutrofilie.
Nu sunt identificaţi anticorpi precipitanţi specifici (precipitine).
Pe radiografia pulmonară se poate observa în unele cazuri un de-
sen bronhovascular accentuat.
În lavajul bronhoalveolar pot fi crescute leucocitele cu predo-
minanţa neutrofilelor. La 1 până la 4 săptămâni după expunere se observă
persistenţa unei celularităţi crescute, în special, limfocite.
La biopsia pulmonară se pun în evidenţă arii multifocale de
inflamaţie acută, cu neutrofile şi macrofage la nivelul bronhiolelor termi-
nale, alveolelor şi interstiţiului, fără să fie constituite granuloame.
Măsurile de prevenire constau în educaţia şi în formarea lucră-
torilor din agricultură în legătură cu manipularea cerealelor în silozuri şi
purtarea echipamentelor de protecţie respiratorie.
170
1. Balmes J- Occupational Lung Diseases- Toxic Inhalatory Injury in Occupational &

Environmental Medicine, Fifth Edition Copyright © 2014 by McGraw-Hill Education,
ISBN 978-0-07-180815-6
2. Dorsett S- Interstitial, Inflammatory, and Occupational Lung Disease in Clinical
Pulmonary Medicine, 1999 (6)4
3. Gorgurer M, Akgun M- Acute inhalation injury in EAJM, 2010; 42: 28-35
4. Kim JA et al.- Acute Health Effects of Accidental Chlorine Gas Exposure in Annals of
Occupational and Environmental Medicine, 2014, 26:29, https://doi.org/10.1186/s40557-
014-0029-9
5. Kunimasa K et al.- Chemical Pneumonitis and Acute Lung Injury Caused by
Inhalation of Nickel Fumes in Intern Med, 2011, 50:2035-2038, DOI:
10.2169/internalmedicine.50.5557
6. Lim JW, Koh D- Chemical Agents that Cause Occupational Diseases in The Wiley
Blackwell Encyclopaedia of Health. Illness, Behavior, and Society, First Edition, 2014,
Edited by William C. Cockerham, Robert Dingwall, and Stella R.Quah, John Wiley&
Sons, Ltd
7. Miller K, Chang A- Acute inhalation injury in Emerg Med Clin Am, 2003,(21) 533- 557
8. Păuncu EA- Gaze şi vapori iritanţi şi asfixianţi în Medicina Ocupaţională, sub coord.
Cocârla A, Cap. IV. Patologia ocupaţională a aparatului respirator, 2009, Editura
Medicală Universitară “Iuliu Haţieganu”, Cluj- Napoca, p. 645-659, ISBN 978-973-693-
297-7
9. Raşcu A– Sindromul toxic al pulberilor organice în Ghid pentru gestionarea sănătăţii
la locul de muncă, Cap. Boli profesionale respiratorii în mediul rural, 2015, SC
Infodesign Group SRL, p. 774- 804, ISBN: 978-973-0-20589-3
10. Ryon, Rorn D, William N- Diseases Caused by Respiratory irritants and Toxic
Chemicals in Respiratory System, ILO Encyclopaedia, 2012, www.iloencyclopaedia.org
11. Schwartz D- Acute inhalational injury in Textbook of Clinical Occupational and
Environmental Medicine, 2nd Edition, Elsevier Saunders, 2005, 329-345
12. Summerhill E et al.- An Official American Thoracic Society Workshop Report:
Chemical Inhalational Disasters. Biology of Lung Injury, Development of Novel
Therapeutics, and Medical Preparedness in Ann Am Thorac Şoc, 2017 (14) 6: 1060-
1072, DOI: 10.1513/AnnalsATS.201704-297WS
13. Toma I, Handra CM- Intoxicaţia Profesională cu Gaze şi Vapori Iritanţi în Medicina
Muncii, sub redacţia Toma I, 2019, Editura Sitech, Craiova, p. 407- 424, ISBN 978-606-
11-6731-9
14. Hotărâre de Guvern nr. 1218/2006 privind stabilirea cerinţelor minime de
securitate şi sănătate în muncă pentru asigurarea protecţiei lucrătorilor împotriva
riscurilor legate de prezenţa agenţilor chimici, publicată în Monitorul Oficial, Partea I
nr. 845 din 13/10/2006, cu completările şi modificările ulterioare.
171
16.https://www.erswhitebook.org/
172
Capitolul 6
Cancerul profesional al aparatului respirator
6.1. Cancerul profesional şi agenţii cancerigeni: date generale,

definiţie, clasificare
Cancerul profesional este forma de cancer în care agenţii etiologici

sunt substanţe recunoscute ca având potenţial cancerigen, prezente la
locul de muncă. Aceste substanţe reprezintă cancerigenii profesionali.
Conform Agenţiei Internaţionale de Cercetare asupra Cancerului
(IARC) cancerul profesional este caracterizat de “inducerea de către unele
substanţe chimice sau agenţi fizici a unor cancere care sunt observate în
mod obişnuit şi în populaţia generală şi/sau inducerea de către aceştia
a unui număr mai mare de neoplazii decât sunt întâlnite în populaţia
generală, deşi mecanismele de producere pot fi fundamental diferite”.
Carcinogenii profesionali sunt definiţi astfel: ”orice substanţă,
combinaţie sau amestec de substanţe care determină o incidenţă cres-
cută a tumorilor benigne şi/sau maligne, sau o scădere considerabilă a
perioadei de latenţă între expunere şi apariţia tumorii în celulele umane
sau ale speciilor experimentale, ca rezultat al unei expuneri orale,
respiratorii sau cutanate.
Din 1971 IARC selectează şi clasifică agenţii cancerigeni (substanţe
chimice specifice, grupuri şi mixturi de substanţe chimice), locurile de
muncă, procesele tehnologice, factorii de stil de viaţă, agenţii biologici şi
agenţii fizici cu potenţial cancerigen.
Agenţii cancerigeni funcţie de capacitatea de a produce tumori
maligne sunt clasificaţi în 4 grupuri:
Grupul 1- Agenţi sigur cancerigeni pentru om
Grupul 2A- Agenţi probabil cancerigeni pentru om
Grupul 2B- Agenţi posibil cancerigeni pentru om
Grupul 3- Agenţi care nu pot fi clasificaţi în ceea ce priveşte
carcinogenitatea la om
Grupul 4- Agenţi care probabil nu sunt cancerigeni pentru om.
173
În funcţie de mecanismul de acţiune au fost identificaţi:
 compuşi cu acţiune directă, care nu necesită transformare
chimică pentru a iniţia şi susţine procesul de carcinogeneză;
 compuşi cu acţiune indirectă care necesită biotransformare
in vivo pentru a determina modificări celulare.
Mecanismul carcinogenezei
Carcinogeneza este un proces complex, multifactorial, prin care o

celulă normală dobândeşte proprietăţi care permit dezvoltarea unui
fenotip malign, caracterizat prin proliferare celulară necontrolată cu
invazie locală sau la distanţă, în care factori exogeni (de mediu) şi
endogeni (genetici, hormonali, imunologici şi metabolici) joacă un rol
esenţial. Se dezvoltă în mai multe stadii: de iniţiere, promoţie şi progresie.
 Stadiul de iniţiere reprezintă prima etapă şi implică alterarea
ireversibilă a materialului genetic ca urmare a mutaţiei so-
matice a acidului dezoxiribonucleic (ADN), cu transmiterea
mutaţiei de la o generaţie celulară la alta, printr-o suită de
mecanisme epigenetice. Această alterare poate apărea “spon-
tan” sau poate fi cauzată de agenţi exogeni. Dezvoltarea
ulterioară a tumorii depinde de o serie de factori: abilitatea
celulei de a repara defectul, prezenţa altor agenţi exogeni sau
endogeni care activează sau inhibă procesul de dezvoltare şi
integritatea sistemului imun.
 Stadiul de promoţie, a doua etapă a carcinogenezei, în care se
realizează multiplicarea selectivă a celulelor modificate genetic,
creşte numărul de celule tumorale şi descreşte durata de timp
pentru dezvoltarea tumorilor (scurtarea perioadei latente).
 Stadiul de progresie, ultimul stadiu al carcinogenezei, se
caracterizează prin modificări ireversibile ale materialului
genetic, care constau în alterări de număr, aranjament şi
expresie a genelor. Modificările sunt determinate de insta-
bilitatea extraordinară a cariotipului şi corespund fenotipului
tumoral cu ritm rapid de proliferare, invazivitate şi metas-
tazare. La nivel molecular, progresia este rezultatul acumulării
leziunilor genetice cantitative şi/sau calitative. Anomaliile
cantitative constau în variaţii ale numărului de cromozomi,
sunt frecvente, dar nespecifice. Cele calitative pot fi constante
174
şi specifice pentru diferite tipuri de tumori, având rol în
identificarea unor subgrupe cu prognostic şi indicaţii terapeutice
distincte.
Mecanismul prin care agenţii cancerigeni induc alterarea ADN-ului
(în faza de iniţiere) este legat de mutaţiile protooncogenelor şi ale genelor
supresoare tumorale. În celulele umane şi animale există protooncogene
care sunt responsabile de diferenţierea şi maturarea celulară normală şi
gene tumorale supresoare care au rol de inhibare a creşterii celulare.
Protooncogenele conţin secvenţe de ADN care stimulează transformarea
şi proliferarea unei celule cu potenţial malign, în condiţiile în care sunt
alterate printr-o mutaţie şi se transformă în oncogene. Pe de altă parte, o
modificare genetică apărută la una sau mai multe gene supresoare
tumorale determină inactivarea acestora şi permite creşterea necontrolată a
celulelor alterate. Studiile experimentale pe animale au arătat că tumorile
se dezvoltă numai după activarea uneia sau mai multor oncogene şi
inactivarea uneia sau mai multor gene supresoare tumorale.
De la prima expunere la agentul cancerigen până la apariţia tumorii
este necesar un interval semnificativ de timp numit perioadă de latenţă
sau perioadă de incubaţie. La om perioada de latenţă poate varia de la 2
ani, ca în cazul leucemiei induse de radiaţii (supravieţuitorii exploziei
bombei atomice) până la 40 de ani sau mai mult, ca în cazul mezo-
teliomului indus de azbest. Pentru cele mai multe cancere perioada de
latenţă este cuprinsă între 12 şi 25 ani.
Cancerul profesional reprezintă între 4 şi 20% din totalitatea
îmbolnăvirilor de cancer şi cauzează aproximativ 666 000 de decese anual
în întreaga lume. Cele mai frecvente forme de cancer profesional sunt
cancerul pulmonar, mezoteliomul şi cancerul de vezică urinară.
175
6.2. Agenţii cancerigeni profesionali ai aparatului respirator
Agenţii cancerigeni implicaţi ca agenţi etiologici ai cancerului

profesional al aparatului respirator, grupul 1 IARC, sunt cuprinşi în tabelul
22 şi tabelul 23.
Tabel 22. Agenţii cancerigeni profesionali grupul 1 IARC

Nr. Agent cancerigen Localizare Surse de expunere profesională
Crt
Sunt utilizaţi în industria săpunurilor şi
1. Acizi anorganici Laringe detergenţilor, a fertilizatorilor pe bază de
tari (ex. acid fosfaţi, producţia acumulatorilor de
sulfuric) plumb, industria chimică, în procedee de
galvanizare şi decapare.
Este utilizat pentru producţia de metale
2. Arsen şi compuşi Plămân neferoase, în special cupru; compuşii
anorganici anorganici sunt folosiţi la conservarea
lemnului, la producerea sticlei şi a pestici-
delor.
Azbest- silicat
natural, împărţit Laringe Expunerea apare în timpul extracţiei şi
3. în două grupe: Plămân prelucrării minereului, utilizării azbestului
-grupa Pleură în special pentru fabricarea
serpentinei Peritoneu azbocimentului, a materialelor folosite
(crisotil) pentru izolare termică şi fonică, a
-grupa materialelor de fricţiune, în construcţii
amfibolilor civile şi navale, la îndepărtarea
(amozit, materialelor cu conţinut de azbest.
crocidolit,
antofilit, actinolit
şi tremolit).
Este folosit în industria nucleară,
aeronautică şi de aparatură medicală;
4. Beriliu şi Plămân intră în compoziţia unor aliaje sau
compuşi ceramici speciale pentru dispozitive
electrice şi electronice; utilizat în
medicina dentară. Se găseşte în gazele
rezultate din arderea cărbunelui şi a
combustibililor (contaminant).
5. Bisclormetileter, Plămân Sunt utilizaţi în chimia de sinteză la
clorometil metil producţia răşinilor schimbătoare de ioni şi
eter în industria textilă.
176
Se întâlneşte în mod natural în
minereurile care conţin zinc, plumb sau
6. Cadmiu şi Plămân cupru; se utilizează ca stabilizator pentru
compuşi produsele de policlorură de vinil, în
compoziţia pigmenţilor coloraţi, în aliaje
şi cel mai frecvent în bateriile
reîncărcabile nichel- cadmiu; poate fi
prezent ca poluant în fertilizatorii pe bază
de fosfat.
Este utilizat la producţia oţelului şi altor
aliaje. Cromul trivalent şi cromul
7. Crom hexavalent Plămân hexavalent este folosit pentru cromare;
şi compuşi intră în compoziţia lacurilor şi vopselelor;
utilizat la prelucrarea pieilor şi în
conservarea lemnului.
Dioxid de siliciu Este utilizat în turnătorii, pentru sablare şi
8. liber cristalin, sub Plămân confecţionarea formelor; în industria
formă de cuarţ şi ceramică; pentru obţinerea cărămizilor
cristobalit refractare.
Sunt emise de motoarele cu ardere
9. Emisii Diesel Plămân internă, utilizate în transporturi rutiere,
navale, de cale ferată, în diferite domenii
de activitate: minerit, agricultură,
construcţii.
10. Erionita Pleură Extracţia, prelucrarea şi utilizarea
minereului reprezintă surse de expunere.
Este un mineral fibros de origine
11. Fluoro-edenita Pleură vulcanică, din categoria amfibolilor.
Expunerea apare în condiţii de extracţie,
prelucrare şi utilizare a fluoro-edenitei.
Este utilizată la obţinerea ureei, fenolilor
12. Formaldehida Cavitate şi răşinilor de melamină, în laboratoarele
nazală de histologie şi anatomie, pentru
dezinfecţie şi îmbălsămare.
13. Fumul de ţigară Plămân Expunere pasivă la lucrătorii din locuri
(pasiv) publice unde este permis fumatul.
Hidrocarburile aromatice sunt produşi
derivaţi din petrol şi gaze naturale utilizaţi
14. Funingine Plămân pentru producţia altor substanţe chimice
(hidrocarburi şi materiale: pesticide, mase plastice,
aromatice) medicamente şi pigmenţi. Pot rezulta ca
produşi reziduali, dar în principal se obţin
prin arderea incompletă a cărbunelui,
petrolului, combustibililor, gunoiului
177
menajer, tutunului şi altor substanţe
organice.
15. Gaze de sudură Plămân Rezultă pe parcursul activităţilor care
necesită procedee de sudare.
16. Gaze muştar Plămân Au fost produse şi utilizate ca gaze de
luptă în primul Război Mondial.
17. Nichel şi compuşi Cavitate Expunerea are loc în condiţiile exploatării
nazală/ şi prelucrării minereului. Este utilizat la
sinusuri prelucrarea şi alierea oţelului, producţia
Laringe bateriilor, pentru procedee de placare cu
Plămân nichel, în industria vopselurilor.
18. Particule Plămân Sunt expuşi lucrătorii care desfăşoară
respirabile din activităţi în aer liber.
aerul poluat
Cavitate Sunt întâlnite în industria forestieră, de
19. Pulberi de lemn nazală/ prelucrare a lemnului, construcţii,
sinusuri tâmplărie.
Laringe
20. Pulberi de piele Cavitate Expunerea se produce în condiţiile
naturală nazală/ prelucrării, procesării şi reparaţiilor
sinusuri încălţămintei şi altor produse din piele.
21. Plutoniu Plămân Este utilizat în industria nucleară.
Sunt utilizate în diagnostic şi tratament
22. Radiaţii X şi Plămân medical, în industria nucleară, în defecto-
gamma scopie.
23. Radiu- 226 şi Sinusuri şi Sunt utilizaţi la obţinerea vopselelor
compuşii de mastoidă luminis-cente şi în chimie.
dezintegrare
24. Radiu- 228 şi Sinusuri şi Aceleaşi utilizări ca Radiu- 226.
compuşii de mastoidă
dezintegrare
25. Radon 222 şi Este întâlnit în minerit şi alte activităţi
produşii de Plămân desfăşurate în subteran, în procesarea
dezintegrare ai minereurilor.
radonului
Este produs prin fisiune nucleară şi are
26. Stronţiu 90- Plămân utilizări în medicină ca trasor radioactiv şi
izotop radioactiv în radioterapie, în industrie pentru
măsurarea grosimii.
27. Talc cu conţinut Plămân Este utilizat în industria cosmetică, în
de azbest manufacturarea ceramicii şi hârtiei.
178
Tabel 23. Ocupaţii, industrii şi procese tehnologice cu expunere la
agenţi cancerigeni grupul 1 IARC
Nr. Ocupaţii, industrii şi procese tehnologice Localizare
Crt.
1. Extracţia minieră subterană a hematitei (cu expunere la radon) Plămân
2. Gazificarea cărbunelui Plămân
3. Procesul Acheson (procesul de sinteză a grafitului şi carburii de Plămân
siliciu)
4. Producţia alcoolului isopropilic prin utilizarea acizilor tari Cavitate
nazală
5. Producţia aluminiului Plămân
6. Producţia cauciucului Plămân
7. Producţia cocsului Plămân
8. Producţia de fontă şi oţel Plămân
9. Vopsitori Plămân
Prezentul capitol va trata cancerul profesional al căilor aeriene

superioare, cancerul pumonar şi mezoteliomul pleural.
179
6.3. Forme de cancer al aparatului respirator
6.3.1 Cancerul căilor aeriene superioare
6.3.1.1.Cancerul cavităţii nazale şi/sau al sinusurilor
Cancerul cavităţii nazale şi sinusurilor este o formă rară de cancer,

cu o incidenţă anuală de sub 10 cazuri/milion conform statisticilor din
Statele Unite ale Americii. Este mult mai frecvent la bărbaţi, în special
după vârsta de 40-50 ani. Primul caz recunoscut a fost în anul 1932, la un
lucrător dintr-o rafinărie de nichel din Marea Britanie.
Etiologie
Conform Internaţional Agency for Research on Cancer (IARC)

agenţii cancerigeni recunoscuţi că pot produce cancer de cavităţi na-
zale/sinusuri în contextul expunerii profesionale sunt: nichelul şi
compuşii, cromul hexavalent şi compuşii, formaldehida, pulberile de
lemn şi substanţele utilizate la fabricarea alcoolului izopropilic prin pro-
cedeul acidului concentrat. (Tabel 22 şi Tabel 23). Expunerea la radiaţii
ionizante, pulberi de piele, pesticide şi hidrocarburi policiclice aromatice
reprezintă posibile etiologii pentru cancerul cavităţii nazale şi al sinu-
surilor. Pe de altă parte, fumul de ţigară poate fi considerat şi el agent
etiologic al acestui tip de cancer.
Mecanismele de producere şi fiziopatologia cancerului profesional
al cavităţii nazale şi al sinusurilor prezintă caracteristici similare cu ale
cancerului neprofesional cu aceeaşi localizare.
Forme histopatologice
Din punct de vedere histopatologic, cele mai multe dintre tumorile

nazo-sinusale de etiologie profesională sunt carcinoame cu celule scua-
moase în proporţie de peste 50% şi adenocarcinoame în aproximativ 10%
din cazuri. Au fost diagnosticate însă şi alte tipuri de carcinoame, precum
şi sarcoame şi melanoame. În cazul expunerii la nichel, de exemplu,
tumora este de tip carcinom cu celule scuamoase şi se localizează cel mai
frecvent la nivelul cavităţii nazale şi sinusurilor etmoidale. Formaldehida
poate determina atât adenocarcinom cât şi carcinom cu celule scuamoase
180
ca şi cancerigen complet sau poate potenţa efectul cancerigen al pulberilor
de lemn, conform studiilor.
Cele mai multe dintre tumorile cavităţii nazale şi sinusurilor sunt
tumori bine diferenţiate, cu creştere lentă.
Diagnosticul pozitiv
Manifestările clinice, investigaţiile de laborator şi paraclinice

necesare stabilirii diagnosticului de boală, tratamentul şi prognosticul
cancerului cavităţii nazale şi sinusurilor sunt similare indiferent de
etiologia profesională.
Astfel, tabloul clinic se caracterizează prin obstrucţie nazală,
ulceraţii, sângerări intermitente, sau simptome legate de dezvoltarea
tumorii în cavitatea nazală, în orbită sau în fosa pterigoidă. Pacientul
acuză deseori simptome similare sinuzitei şi poate fi tratat cu antibiotice
o perioadă lungă de timp până la stabilirea corectă a diagnosticului.
Tumorile de sinusuri maxilare se dezvoltă insidios, şi au simptomatologie
evidentă abia după ce s-au extins la perete. Extinderea în cavitatea bucală
determină dureri dentare, iar implicarea antrum-ului se asociază cu
dureri sinusale, senzaţie de plenitudine nazală, obstrucţie şi sângerare
nazală.
Examenul clinic necesită atenţie la inspecţia feţei, ochilor şi miş-
cărilor oculare, cavităţii nazale şi la palparea structurilor feţei. Se pot
observa şi palpa protuberanţe la nivelul feţei, nasului sau în interiorul
cavităţii bucale, protruzia unui glob ocular sau lăcrimare excesivă.
Investigaţiile de laborator şi paraclinice trebuie să respecte ghidu-
rile de diagnostic, respectiv: radiografii ale piramidei nazale, ale sinu-
surilor, tomografie computerizată şi biopsie cu examen anatomo-pato-
logic pentru confirmare diagnostică.
6.3.1.2 Cancerul laringian
Cancerul laringian este mai frecvent întâlnit comparativ cu can-

cerul nazo-sinusal, reprezintă până la 2% din incidenţa anuală a tumorilor
maligne în Statele Unite ale Americii. Incidenţa este mult mai crescută la
sexul masculin comparativ cu sexul feminin (4.5:1), şi apare cel mai
frecvent după vârsta de 50 de ani.
181
Etiologie
Fumul de ţigară este principalul factor de risc, acţiunea sa can-

cerigenă fiind potenţată de consumul de alcool. Factorii de risc profe-
sionali implicaţi în etiologia cancerului laringian sunt: fibrele de azbest,
acizii anorganici tari (acidul sulfuric), gazul muştar, uleiurile minerale,
nichelul, pulberile de lemn, iperita. (Tabel 22 şi Tabel 23)
Simptomatologia cancerului laringian, indiferent de etiologia pro-

fesională sau neprofesionala, poate fi foarte discretă sau absentă, în funcţie de
localizarea anatomică a tumorii: 30-40% dintre tumori supraglotic, 60%
glotic şi 1% subglotic. Pacienţii acuză: dificultăţi sau dureri la înghiţire,
alterarea toleranţei pentru alimente reci sau calde, tendinţa de aspiraţie a
lichidelor. Poate apărea disfonia persistentă sau schimbarea vocii.
La examenul clinic se pot palpa adenopatii cervicale.
Majoritatea tumorilor sunt vizibile la examenul laringelui şi la
laringoscopie directă. Orice leziune suspectă necesită biopsie. La fumători
trebuie căutate leziuni preneoplazice. Pentru evaluarea prezenţei şi extin-
derii tumorii sunt necesare radiografii cervicale şi tomografie compu-
terizată, pentru că la momentul diagnosticului, aproximativ 60% dintre
tumori sunt localizate, 30% prezintă întindere regională, iar 10% prezintă
deja metastaze la distanţă.
6.3.2. Cancerul pulmonar profesional
Cancerul pulmonar reprezintă între 54-75% din totalul cancerelor

profesionale. Fumatul constituie cea mai cunoscută cauză de cancer
pulmonar la populaţia generală, dar există un număr semnificativ de
cazuri de boală care se înregistrează la pacienţi nefumători, ceea ce
susţine ideea existenţei altor factori cauzatori. La nivel global cancerul
pulmonar la nefumători reprezintă a şaptea cauză de mortalitate prin
cancer, iar în Statele Unite ale Americii se află în primele zece cauze de
deces.
182
Etiologie
Cei mai cunoscuţi cancerigeni profesionali implicaţi în producerea

cancerului pulmonar sunt: azbestul, arsenul, hidrocarburile aromatice
policiclice, cromul, nichelul, eterii clormetilici, formaldehida, radonul,
gazul muştar, radiaţiile ionizante. Principalele domenii industriale cu o
incidenţă crescută de cancer bronhopulmonar sunt: industria minieră (în
special minele de uraniu), industria chimică (obţinerea şi utilizarea
răşinilor schimbătoare de ioni şi formaldehidice, a pesticidelor, a agen-
ţilor de dispersie, a maselor plastice, vopselelor şi pigmenţilor), produ-
cerea şi utilizarea produselor ignifuge, fabricarea cocsului, fabricarea
izolaţiilor şi acoperişurilor, producerea şi utilizarea asfaltului, producerea
anvelopelor şi cauciucului, prelucrarea cărbunelui, producerea aliajelor
de beriliu, industria electronică şi aerospaţială, fabricarea bateriilor,
industria de prelucrare a metalelor, industria azbocimentului şi industria
navală (izolări termice). (Tabel 22 şi Tabel 23)
Din punct de vedere histopatologic s-au identificat patru tipuri:

carcinom cu celule scuamoase (epidermoid), adenocarcinom, carcinom
cu celule mari şi carcinom cu celule mici.
Boala poate evolua asimptomatic în 75 până la 90% din cazuri.

Prezenţa simptomelor şi semnelor depinde de tipul şi localizarea tumorii,
de extindere, de prezenţa metastazelor. Nu de puţine ori tabloul clinic este
precedat de manifestări paraneoplazice. Cele mai frecvente manifestări
sunt anorexia, scăderea în greutate şi astenia. Tusea poate fi prezentă în
60% din cazuri şi poate fi însoţită de hemoptizie în 5-30% din cazuri. Pot
fi întâlnite de asemenea dureri osoase produse de metastaze osoase, sen-
zaţie de sufocare (generată de obstrucţie endobronşică), semne de pneu-
monie (postobstructivă), durere toracică, dispnee, modificarea poziţiei de
decubit lateral generate de revărsatele pleurale, disfonie datorită afectării
nervului laringian, edem în pelerină (sindrom de venă cavă superioară),
mioză, ptoză palpebrală (sindrom Horner), somnolenţă, flapping tremor,
stare de confuzie, de agitaţie, delir (generate de posibile metastaze hepa-
tice şi cerebrale).
183
Investigaţiile paraclinice şi de laborator necesare diagnosticului
sunt efectuate conform ghidurilor pentru managementul cancerului pul-
monar. Radiografia pulmonară completată cu tomografie computerizată,
bronhoscopie, mediastinoscopie, biopsie, examen anatomo-patologic,
sunt esenţiale pentru stabilirea diagnosticului, stadializării bolii şi stabili-
rii conduitei terapeutice.
6.3.3 Mezoteliomul pleural
Mezoteliomul malign este un proces neoplazic agresiv cu localizare

la nivelul mezoteliilor pleurale, peritoneale şi pericardice. În aproximativ
88% din cazuri a fost dovedit că expunerea profesională sau de mediu la
fibre de azbest este implicată în producerea îmbolnăvirii, iar peste 90%
dintre tumorile mezoteliale sunt localizate la nivel pleural.
Boala are o incidenţă de cinci ori mai mare la bărbaţi şi prezintă
importante variaţii regionale, în funcţie de localizarea exploatărilor de
azbest. Primele asocieri între expunerea la azbest şi mezoteliomul malign
au apărut în 1940, dar dovezile certe au fost aduse de Wagner şi cola-
boratorii în 1960 printr-un studiu desfăşurat asupra lucrătorilor dintr-o
mină de azbest din Africa de Sud.
În Europa de Vest, America de Nord, Japonia şi Australia sunt
diagnosticate anual în jur de 10 000 de cazuri de mezoteliom legate de
expunerea la azbest. Se estimează că în Europa până în anul 2030
aproximativ 250 000 de oameni vor deceda din cauza mezoteliomului
pleural (1 din 150 de bărbaţi născuţi între 1945 şi 1950).
Etiologie
Mezoteliomul malign difuz pleural sau peritoneal sunt considerate

“tumori santinelă” sau tumori patognomonice pentru expunerea la azbest.
Studiile epidemiologice au arătat că amfibolii, în special crocidolitul, se
corelează semnificativ cu mezoteliomul malign. Nu s-a dovedit că fumatul
potenţează efectul cancerigen al azbestului la nivelul pleurei sau perito-
neului. Există însă cercetări care arată că şi alţi agenţi cancerigeni (non-
azbest) pot determina mezoteliom: erionita sau radiaţiile ionizante.
Perioada medie de latenţă (de la prima expunere până la apariţia
bolii) este de 30-35 ani. Deşi o expunere cumulativă mai mare la azbest se
184
corelează cu un risc crescut de apariţie a mezoteliomului, studiile au
arătat că tumora poate apărea şi în condiţii de expunere la concentraţii
mici de azbest, pe perioade scurte de timp (1-2 ani). Rolul etiologic al
azbestului în producerea mezoteliomului a fost susţinut şi de studiile
experimentale pe animale, care au reprodus tumori identice cu cele umane, în
condiţiile inhalării sau injectării intraperitoneale a fibrelor de azbest.
Expunerea profesională apare în condiţiile extragerii şi prelucrării
azbestului, la fabricarea azbocimentului, ţiglelor, plăcilor ondulate, mate-
rialelor rezistente la frecare, materialelor textile, în construcţii (muncitori
constructori, sudori, instalatori, electricieni) şi în sectorul construcţiilor
navale; de asemenea, sunt de menţionat lucrările de îndepărtare şi elimi-
nare a azbestului.
Toate tipurile de azbest pot produce mezoteliom, dar cele mai
cancerigene varietăţi sunt crocidolitul şi amozitul, din categoria amfibolilor.
Mecanismul de inducţie este încă necunoscut, se presupune că este legat
de proprietăţile fizice ale azbestului (dimensiunea fibrei). Experimentele
efectuate pe şobolani au arătat că fibrele subţiri şi lungi au potenţial
cancerigen mult mai mare comparativ cu cele mai scurte şi mai groase.
Fibrele scurte inhalate sunt expectorate mai rapid faţă de cele lungi, iar
fibrele care nu sunt eliminate se acumulează în zona inferioară pulmo-
nară, adiacentă pleurei. Patogenia mezoteliomului peritoneal este simi-
lară celui pleural, fibrele de azbest sunt transportate după ingestie prin
sistemul limfatic şi traversează mucoasa intestinală. Această localizare
s-a dovedit mult mai frecventă la indivizii expuşi la amfiboli comparativ
cu cei expuşi la crisotil.
Au fost descrise două tipuri de mezoteliom: benign solitar şi malign
difuz. Mezoteliomul benign rămâne localizat, dar poate creşte în dimen-
siuni şi poate comprima structurile toracice de vecinătate. Această tumoră
nu se asociază obligatoriu cu expunerea la azbest, se dezvoltă din fibro-
blaşti sau alte elemente de ţesut conjunctiv în zona celulelor subme-
zoteliale ale pleurei. În contrast, mezoteliomul difuz malign provine din
celulele pluripotenţiale mezenchimale sau din celulele primitive mezen-
chimale submezoteliale, care păstrează abilitatea de a forma elemente de
ţesut epitelial sau conjunctiv.
Mezoteliomul malign se prezintă ca o leziune difuză care cuprinde
spaţiul pleural, de obicei se asociază cu pleurezie masivă şi cu invazia
directă a structurilor toracice. Examenul macroscopic al pleurei evidenţiază
185
numeroşi noduli, sau, în cazuri avansate, o tumoră cu consistenţă dură,
lemnoasă.
Mezoteliomul malign este o tumoră heterogenă, incluzând trei

subtipuri histologice principale: epiteloid (60-80%), sarcomatoid (< 10%)
şi mixt (10-15%), şi altele mai puţin comune. Identificarea tipurilor histo-
patologice este utilă pentru diagnosticul diferenţial. Forma sarcomatoidă
este cea mai agresivă, iar cel epiteloid poate semăna cu metastazele din
adenocarcinom.
Diagnosticul pozitiv de boală
Tabloul clinic poate fi absent până în momentul în care boala

progresează şi se extinde. Apare durerea toracică persistentă, unilaterală,
care poate iradia în umăr sau braţ. Durerea poate fi însoţită de dispnee
expiratorie, tuse seacă (ocazional hemoptizie) şi scădere ponderală. Tusea
nu constituie un simptom obişnuit, apare de obicei în momentul în care
tumora invadează mediastinul. Uneori se asociază subfebrilitate.
Semnele fizice variază în funcţie de stadiul bolii. Majoritatea
pacienţilor prezintă pleurezie. Prin creşterea în dimensiuni tumora com-
primă diafragmul şi poate deplasa ficatul sau splina în funcţie de
localizare, dând falsă impresie de hepatomegalie, respectiv de spleno-
megalie. În stadii avansate se poate observa o lărgire a hemidiafragmului
afectat, cu bombarea spaţiilor intercostale şi dislocarea/împingerea
traheei şi mediastinului spre partea neafectată. După extragerea lichi-
dului pleural se pot ausculta frecături pleurale sau pleuropericardice.
Adenopatii supraclaviculare sau axilare, noduli subcutanaţi la nivelul
peretelui toracic, degete hipocratice pot fi de asemenea prezente. Invazia
structurilor mediastinale determină paralizia corzilor vocale, sindrom
Horner, compresia venei cave superioare sau inferioare, însoţite de edem
şi congestie la nivelul trunchiului superior sau membrelor inferioare.
Analizele de laborator sunt nespecifice, dar pot fi prezente anemie
şi trombocitoză.
Radiografia pulmonară evidenţiază revărsat pleural unilateral;
trebuie completată cu tomografie computerizată. Pentru un diagnostic
mai sensibil investigaţiile imagistice (CT, RMN, ecografii de părţi moi) pot
186
pune în evidenţă elemente de extensie extrapleurală: mase tumorale în
ţesuturile moi sau distrucţia coastelor.
În 20% dintre cazuri se asociază şi alte modificări benigne cauzate de
expunerea la azbest: fibroză (azbestoză), plăci pleurale, îngroşări pleurale.
Examenul de spută poate pune în evidenţă corpi azbestozici şi
rareori celule maligne.
Toracenteza cu analiza lichidului extras constituie un element
important de diagnostic. Lichidul pleural este exudat, poate avea aspect
serosangvinolent sau hemoragic în 30- 50% din cazuri sau poate fi galben
citrin.
Examinarea citologică a lichidului pleural nu poate fi întotdeauna
edificatoare pentru diagnostic, hiperplazia mezotelială apărând uneori şi
în revărsatele pleurale benigne. Celulele maligne sunt grupate în sfere
tridimensionale (morule), au structură papilară sau acinară, sunt nume-
roase, nucleii au aspect lărgit şi cromatina grosieră, iar nucleolii sunt
proeminenţi.
Biopsia pleurală reprezintă examenul de confirmare a diagnos-
ticului şi totdeauna trebuie însoţită de examene imunohisto-chimice
pentru diferenţierea tumorii.
Mezoteliomul pleural malign trebuie diferenţiat de:
- pleurezia inflamatorie, care poate fi sugerată de tabloul clinic,
examenul de spută şi al lichidului pleural;
- cancerul pulmonar primar; ca elemente de diferenţiere: tusea
apare mult mai frecvent, durerea toracică intensă este mai puţin
obişnuită, se evidenţiază tumora la nivelul parenchimului, iar toracenteza
dovedeşte absenţa anomaliilor pleurale;
-metastazele adenocarcinomului sau sarcomului pulmonar, ale
tumorilor de pancreas, tract gastrointestinal şi ovar.
187
6.4. Diagnosticul de profesionalitate în cancerele aparatului
respirator
Pentru confirmarea profesionalităţii este necesar:

 ca expunerea profesională la agenţi cancerigeni să fie evidenţiată pe
baza anamnezei profesionale şi a determinărilor din mediul locului
de muncă. Obţinerea unui istoric profesional corect şi a docu-
mentelor de obiectivizare a agenţilor cancerigeni reprezintă în multe
cazuri dificultăţi pentru medicul de medicina muncii deoarece
cancerul profesional are uneori un timp de latenţă îndelungat şi
poate să debuteze tardiv după momentul expunerii, uneori chiar
după întreruperea activităţii;
 să putem corela apariţia bolii cu perioada de latenţă, cu minimul
duratei de expunere şi nivelul de expunere la agenţi cancerigeni.
Conform legislaţiei în vigoare există valori limită de expunere pentru
agenţii cancerigeni, dar cercetările au dovedit că nu există o valoare
limită de expunere „de siguranţă” pentru apariţia cancerului;
 să avem în vedere excluderea sau asocierea altor factori cauzatori:
fumatul, dieta, consumul de alcool, expunerea excesivă la soare etc.,
predispoziţia genetică.
188
6.5. Măsuri de prevenire
Măsurile de prevenire pentru cancerul profesional reprezintă un

complex de acţiuni care implică angajatorul, lucrătorul şi medicul de
medicina muncii.
Măsurile de prevenire care trebuie asigurate de angajator sunt:
 identificarea agenţilor cancerigeni prin evaluarea riscurilor
profesionale de la locul de muncă;
 eliminarea expunerii la orice substanţă, amestec de
substanţe sau procedee tehnologice dovedite de literatură că
ar putea creşte incidenţa cancerului la lucrători şi utilizarea
tehnologiilor alternative sigure.
În condiţiile în care nu se poate elimina riscul în totalitate se

recomandă:
o minimizarea duratei de expunere, a concentraţiei substanţelor
cancerigene şi a numărului de lucrători expuşi;
o monitorizarea agenţilor cancerigeni prin determinări ale acestora
în mediul locului de muncă;
o informarea privind riscurile profesionale de la locul de muncă;
o asigurarea echipamentelor de protecţie eficiente pentru lucrătorii
expuşi.
Măsurile de prevenire pentru lucrători:
 cunoaşterea riscurilor profesionale de la locul de muncă, inclusiv

riscul de expunere la agenţi cancerigeni;
 purtarea corespunzătoare a echipamentelor de protecţie;
 respectarea regulilor de igienă individuală;
 prezentarea la examenele medicale la angajare şi periodice con-
form legislaţiei în vigoare pentru a surprinde eventuale semne su-
gestive de boală.
Rolul medicului de medicină muncii în prevenirea cancerului

profesional:
o dobândirea cunoştinţelor privind boala, condiţiile de apariţie, de

manifestare, conduita terapeutică;
189
o cunoaşterea locurilor de muncă şi a riscurilor profesionale legate
de agenţii cancerigeni;
o educaţia lucrătorilor, organizarea campaniilor antifumat la locul
de muncă;
o identificarea lucrătorilor cu expunere anterioară la agenţi can-
cerigeni şi monitorizarea acestora;
o dispensarizarea şi păstrarea dosarelor medicale ale lucrătorilor
expuşi la agenţi cancerigeni o perioadă de cel puţin 40 de ani de la
încetarea expunerii;
o accesarea informaţiilor legate de recunoaşterea, tratamentul şi
identificarea precoce a cancerului profesional.
1. Ali G, Bruno R, Fontanini G- The pathological and molecular diagnosis of malignant pleural
mesothelioma: a literature review in J Thorac Dis. 2018 Jan; 10 (Suppl 2): S276- S284
2. Boffeta P, Weiderpass E - Respiratory Cancer in Encyclopaedia of Occupational
Health and Safety. Online Edition, 2012, http://www.iloencyclopaedia.org
3. Brown T, Darnton A, Fortunato L, Rushton R et al.- Occupational cancer in Britain.
Respiratory cancer sites: laryngx, lung and mesothelioma in British Journal of Cancer
(2012) 107, S56- S70
4. Clapp R, Howe G, Jacobs Lefevre M- Environmental and Occupational Causes of
Cancer A Review of Recent Scientific Literature in A Publication of the Lowell Center
for Sustainable Production University of Massachusetts- Lowell, September 2005
5. Ceruti P et al.- Endoscopic diagnosis and management of pleural effusion in
malignant pleural mesothelioma in J Thorac Dis 2018; 10 (Suppl 2): S269- S275
6. De Matteis S, Heederik D, Burdof A et al.- Curent and new challenges in occupational
lung diseases in Eur Resp Rev 2017; 26:170080 https://doi.org/10.1183
/16000617.0080-2017
7. Field R W, Withers B- Occupational and Environmental Causes of Occupational
Cancer in Clin Chest Med. 2012 Dec; 33(4): 10.1016/j.ccm.2012.07.001
8. Fischman M L, Rugo H S- Occupational Cancer in Occupational & Environmental
Medicine, Fifth Edition Copyright © 2014 by McGraw-Hill Education, ISBN 978-0-07-
180815
9. Furuya S et al- Global Asbestos Disaster in International Journal of Environmental
Research and Public Health, 2018, 15, 1000; doi:10.3390/ijerph 15 05 1000
10. HG. nr. 955/2010 privind modificarea şi completarea normelor metodologice a
prevederilor Legii securităţii şi sănătăţii în muncă nr. 319/2006, aprobate prin H.G. nr.
1425/2006- Tabelul cu boli profesionale cu declarare obligatorie, Neoplazii, Anexa 14
11. HG nr. 355/2011 privind supravegherea sănătăţii lucrătorilor, publicată în
Monitorul Oficial, partea I, nr.332/17/05/2007, cu completările şi modificările
ulterioare
12. HG nr. 1875/2005 privind protecţia sănătăţii şi securităţii lucrătorilor faţă de
riscurile datorate expunerii la azbest, cu completările şi modificările ulterioare
190
13. Ivanov I, Straif K- Prevention of Occupational Cancer in The Global Occupational
Health Network- Issue No. 11-2006
14. Loomis D, Guha N, Hall A L et al.- Identifying occupational carcinogens: an update
from the IARC Monographs in Occup Environ Med 2018; 0:1-11, doi:10. 1136/oemed-
2017-104944
15. Mates D, Csiki I E et al.- Occupational lung cancer risk in non- smokers in Romanian
Journal of Occupational Medicine, 2016, ISSN 1220-6067, vol. 67, nr. 1-2
16. Miozzi E et al.- Fluoro- edenite and carbon nanotubes: The impact of ‘asbestos- like’
fibers (Review) in Experimental and Therapeutic Medicine, 2016, 11:21- 27
17. Perol O, Charbotel B, Perrier L et al.- Systematic Screening for Occupational Exposures
in Lung Cancer Patients: A Prospective French Cohort in Int. J. Environ. Res. Public Health
2018, 15, 65; doi: 10.3390/ijerph 15010065, www.mdpi.com/journal/ijerph
18. Raşcu A, Naghi E, Oţelea M R, Niţu F M, Arghir O-A- Distinction between
mesothelioma and lung adenocarcinoma based on immunohistochemistry in a patient
with asbestos bodies in bronchoalveolar fluid – case report în Rom J Morphol Embryol
2016:57:3:1171-1175
19. Russi M: Malignancies of the Respiratory Tract and Pleura, Chapter 30, Cancer in
Textbook of Clinical Occcupational and Environmental Medicine, Second Edition, 2005,
Elsevier Saunders, p. 727-743
20. Simionescu L- Cancerul Profesional în Medicina ocupaţională, sub coord. Cocârlă
A., Ed. Medicală Universitară « Iuliu Haţieganu «, Cluj- Napoca, 2009, Cap. III. 9, p.
359-375
21. Spyratos D, Zarogoulidis P et al.- Occupational Exposure and Lung Cancer in J
Thorac Dis 2013; 5(S4): S440- S445.doi:10.3978/j.issn.20172-1439.2013.07.09.
22. Tecuceanu P, Barbu B, Handra C M, Moise L, Raşcu A- Occupational Exposure to
Carcinogens Agents în Revista Română de Medicina Muncii, 2015, ISSN 1220-6067, vol.
66, nr. 1-2
23. Tecuceanu P, Naghi E, Handra C, Raşcu A- Occupational Carcinogenic Agents în
Romanian Journal of Occupational Medicine, 2017, ISSN 1220-6067, vol. 68, nr. 1-2
24. Takala J- Eliminating occupational cancer in Europe and globally in ETUI aisbl,
Brussel, p. 6, Working Paper 2015.10
25. http://www.haz-map.com/cancer.htm, Occupational Cancer
26. www.iarc.fr- IARC Monographs Programme, International Agency for Research on
Cancer, Lyon, France.
191
Director: Prof. Dr. Ing. Victor Lorin Purcărea
Secretar Științific: Șef de Lucrări Dr. Vlad Mihai Voiculescu
Redactare: autorii
Tehnoredactare: Iuliana-Raluca Gheorghe
Copertă: Elena Celărel
Format: B5-ISO (17.60 x 24.99 cm)
Bun de tipar: decembrie 2019

Apărut: decembrie 2019
©Copyright 2019
Toate drepturile aparțin Editurii Universitare “Carol Davila”

B-dul Eroii Sanitari, nr. 8, sector 5, București
Tel: 021.318.08.62, int. 199

Medicina Muncii Curs PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Muncii Curs PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ATENTIE!

INFORMARE CU PRIVIRE LA DREPTURILE DE AUTOR

ACESTA ESTE UN MATERIAL INTERN AL UNIVERSITĂȚII DE MEDICINĂ ȘI

ORICE ALTĂ UTILIZARE SAU REPRODUCERE VA FI SANCȚIONATĂ CONFORM

PENTRU ORICE INFORMAȚII ȘI SOLICITĂRI ADRESAȚI-VĂ AUTORILOR.

Boli profesionale ale

Editura Universitară „Carol Davila”

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

I. Handra, Claudia-Mariana (coord.)

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

EDITURA UNIVERSITARĂ CAROL DAVILA,

Dr. Claudia- Mariana Handra- Șef de lucrări, Medic Primar Medicina

Dr. Laura- Georgiana Moise- Asistent universitar, Medic Specialist

Dr. Eugenia Naghi- Profesor Universitar, Medic Primar Medicina Muncii,

Dr. Agripina Raşcu- Profesor Universitar, Medic Primar Medicina

Dr. Raluca Smărăndescu- Medic rezident Medicina Muncii, Spitalul

O nouă apariție editorială în domeniul medicinei muncii

Profesor Universitar Dr. Eugenia Naghi

AAE- alveolite alergice extrinseci

1.1. Date generale

Claudia- Mariana Handra, Agripina Raşcu

Rinita profesională este o boală inflamatorie a mucoasei nazale,

Agenţii etiologici ai rinitei sunt reprezentaţi de substanţe existente

Agenţi etiologici Ocupaţii/locuri de muncă

Diagnosticul pozitiv al rinitei profesionale se bazează pe stabilirea

Nu sunt disponibile Sunt disponibile

Istoric Negative Pozitive

Test de provocare nazală in laborator Probabil rinită

Istoric Pozitive Negative Nefezabile

Figura 1. Algoritm de diagnostic al rinitei profesionale conform

Prevenirea îmbolnăvirii necesită identificarea, monitorizarea şi

1. Bala MP et al.- Work- Related Allergic Rhinitis: A Contemporary Review of the

Claudia- Mariana Handra

Laringita profesională este una dintre cele mai comune patologii

Laringita profesională poate fi cauzată de:

3. Patogenie, mecanisme fiziopatologice

Pornind de la ideea unei similarităţi în ceea ce priveşte structura

Procesul inflamator prezent la toate structurile laringelui (epiglotă,

Există două forme clinice: acută şi cronică. Laringita acută este de

Anamneza profesională evidenţiază prezenţa factorilor etiologici

Examenele de laborator şi paraclinice

Prevenirea îmbolnăvirii necesită identificarea, monitorizarea şi

2.1. Astmul bronșic profesional

Agripina Rașcu, Raluca Smărăndescu

1. Date generale. Definiție

Astmul bronșic profesional (ABP) este una dintre cele mai

2. ABP: forme etiologice

Există două forme etiologice de astm bronșic profesional: ABP

3. Diagnosticul de astm bronșic profesional

Diagnosticul de AB este adesea un proces lung și dificil care nece-

Figura 2. Forme de astm bronșic produs sau agravat de expunerea

Există trei etape în algoritmul de diagnostic: (1) diagnosticul ast-

(1) Diagnosticul de astm bronșic

Tabel 2. Agenți etiologici ai astmului bronșic profesional

1) Pulberi de origine vegetală Exemple de profesii

cereale, făină, soia, ricin brutari, patiseri, morari, agricultori, lu-

bumbac, in, cânepă lucrători în industria de confecții, fila-

tutun lucrători în industria tutunului

plante, furaje, flori ornamentale florari, muncitori de seră, agricultori

cafea lucrători în industria cafelei (prăjitori,

polen horticultori, agricultori, florărese

gume (gumă arabică) lucrători în industria covoarelor, in-

latex personal sanitar