Sunteți pe pagina 1din 144

TEMATICA EXAMEN MEDIC SPECIALIST MEDICINA MUNCII

1. Medicina Muncii: definite, evolutia conceptului de medicina muncii, scopuri,


domenii componente
Medicina Muncii este o disciplina stiintifica care studiaza relatia fiziologica si patologica
dintre organismul uman si munca, in vederea recomandarii masurilor care sa permita
desfasurarea activitatii profesionale in conditii fiziologice si igienice pentru mentinerea
capacitatii de munca la un nivel cat mai ridicat si pentru prevenirea bolilor profesionale si
legate de profesie.
Obiectul sau il reprezinta sanatatea individuala si colectiva in relatie cu munca si mediul de
munca.
A. Relatia fiziologica OM – MUNCA
 munca este cel mai important factor de sanogeneza cu conditia ca munca sa
corespunda particularitatilor morfofiziologice si psihologice ale omului respectiv –
Ergonomia medicala
B. Relatia patologica OM- MUNCA
 munca poate deveni in anumite conditii factor etiologic determinant sau favorizant al
unor imbolnaviri

Obiectivele
Au fost definite in anul 1950 de o comisie mixta formata din experti OMS si OIM:
 promovarea si mentinerea celui mai inalt nivel al starii fizice, mentale si sociale a
muncitorilor din toate profesiile
 prevenirea oricarei pertubari a sanatatii cauzata de conditiile de munca
 protectia muncitorilor la locurile de munca impotriva riscurilor care rezulta din
prezenta unor agenti nocivi pt. Sanatate
 plasarea si mentinerea fiecarui muncitor la un loc de munca convenabil aptitudinilor
sale fiziologice si psihologice, pentru a se putea realiza adaptarea muncii la om si a
fiecarui om la meseria sa
Pentru atingerea obiectivelor sale medicina muncii actionaeaz in 2 directii fundamentale:
supravegherea conditiilor de munca si supravegherea starii de sanatate.
Supravegherea conditiilor de munca cuprinde recunoasterea, evaluarea si controlul acestora,
vizand mai ales noxele profesionale cu efecte negative asupra omului, cu scopul de
combatere a acestora si de promovare a factorilor sanogeni.
Supravegherea satrii de sanatate cuprinde ansamblul activitatilor de urmarire activa a starii de
sanatate in relatie cu munca si conditiile de munca prin examenen medicale profilactice(la
angajare, periodice, la reluarea activitatii).
Scopul este sa depisteze cat mai precoce bolile profesionale si bolile legate de profesie,
uramta de intreprinderea unor masuri profilactice medicale si , mai ales, profesionale.

Domeniile componente
 A. fiziologia muncii
 B. bolile profesionale si BLP cu etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul
pozitiv si diferential, examenenle de laborator si paraclinice, evolutia, complicatiile,
expertiza capacitatii de munca, tratament si profialxia.
 Supravegherea starii de sanatate care cuprinde ansamblul activitattilor de urmarire
activa a starii de sanatate in relatie cu conditiile de munca prin examene medicale
profilactice ( la angajare, de adaptare, periodice) cu atentie speciala la categoriile de
persoane cu susceptibilitate crescuta la anumiti agenti nocivi: varstanici, adolescenti,
femei, bolnavi cronici
 C. Aprecierea mediului de munca si recomandarea masurilor – igiena muncii
 supravegherea conditiilor de munca : recunoasterea, evaluarea si controlul factorilor
componenti ai conditiilor de munca si mai ales a noxelor profesionale = igiena muncii
 D. legislatia si organizarea in domeniul medicinii muncii

 Conditia de munca: factori componenti


Munca, activitatea profesionala se desfasoara in anumite conditii denumite conditii de munca.
Notiunea de conditie de munca este costituita din urmatorii factori componenti:
A. factori ai organizarii muncii( factori fiziologici) reprezentati de:
 intensitatea muncii fizice ( predominant musculare) sau a muncii predominant
neuropsihice si senzoriale
 durata muncii
 ritmul muncii
 regimul de munca ( raportul dintre perioadele de munca si repaus)
 raportul dintre efortul dinamic si static
 pozitia in timpul muncii
 munca in schimburi alternante
 munca automatizata
 munca monotona
 munca cu subsolicitari
B. factori ai mediului de munca ( factori igienici) reprezentati de:
 factori fizici( temperatura si umiditatea aerului, viteza curentilor de aer, zgomotul,
trepidatiile, radiatiile electromagnetice ionizante si neionizante, etc)
 factori chimici ( substante chimico-toxice de la locurile de munca)
 factori fizico-chimici: pulberile profesionale
 factori biologici: bacterii, virusuri, paraziti
 C. factori care depind de relatia OM- MASINA ( factori ergonomici)- aceasta relatie
determina o
 serie de elemente caracteristice fiziologice( pozitie, efort static) dar si o serie de
elemente caracteristice igienice( zgomot, trepidatii, culoare)
C. D. factori care depind de relatiile psihosociale dintr-un colectiv de munca ( factori
psihosociali): relatiile sefi-subalterni, relatiile dintre colegi, satisfactiile morale si
amteriale ale activitatii profesioanle, spiritul de colaborare si concurenta, motivatia
muncii, aprecierea pozitiva sau negativa

 Noxele profesionale: definitie, clasificare, mod de actiune asupra organismului


uman. Limite (concentratii) admisibile – VLA/ VLE
Definitie: agent fizic, chimic sau biologic cu actiune in mediul de munca asupra organismului
uman, daunator sanatatii, factor de risc de imbolnavire profesionala
Noxele profesionale reprezinta acei factori ai conditiei de munca care influentaeaz negativ
starea de sanatate si / sau capacitatea de munca a personalului muncitor, determinand sau
favorizand starea de boala sau scaderea capacitatii de munca.
Se pot clasifica dupa 2 criterii: dupa cel al apartenentei la unul din factorii componenti ai
conditiei de munca si dupa criteriul specificitatii.
Dupa criteriul apartenentei:
 noxe profesionale care apartin de organizarea muncii ( legate de factori fiziologici):
intensitate mare a efortului osteo-musculo-scheletal sau neuro-psihosenzorial; durata
exagerata a muncii peste durata normala a zilei de munca; ritm de munca nefiziologic(
prea rapid in unele momente); regim de munca nefiziologic; efort static prelungit al
unor grupe musculare; pozitii vicioase sau fortate prelungite; alternanta
necorespunzatoare a celor 3 schimburi de munca, etc
 noxe profesionale care apartin mediului de munca ( legate de factori igienici):
 a) factori fizici: temperatura scazuta / ridicata, umiditate mare/ mica, presiune
atmosferica ridiacta/ scazuta, radiatii electromagnetice cu energie mare si expunere
prelungita (microunde, IR, UV, laser, ionizante), zgomot intens, vibratii
 b) factori chimici: toate substantele chimice din procesele tehnologice pot deveni
toxice profesionale prin cresterea concentratiei lor in aerul locurilor de munca peste
valorile limita de expunere
 c) factori fizico-chimici: toate pulberile din aerul locurilor de munca de natura
organica (vegetala, animala, sintetica), minerala sau metalica si care pot actiona fie
prin proprietatile lor chimice fie fizice
 d) factori biologici: microbi, ciuperci, paraziti, virusuri prezenti la locul de munca
 noxe profesionale ce apartin relatiei OM-MASINA ( legate de factori ergonomici).
Relatia dintre om si masina cu care lucraeza sau o supravegheaza poate determina
eforturi intense, pozitii vicioase, suprasolicitari de atentie timp indelungat, aparitia
unor factori de mediu nocivi: zgomot, vibratii, etc
 noxe profesionale ce apartin relatiilor psiho-sociale dintr-un colectiv de munca
(relatia OM-OM)
Dupa criteriul specificitatii:
 noxe profesionale generate exclusiv la locurile de munca de catre anumite procese
tehnologice( LASER, Ni carbonil, etc)
 noxe profesionale care sunt prezente si in mediul inconjurator extraprofesional, dar
concentratiile sau intensitatile lor nu sunt suficient de mari pentru a produce
imbolnaviri la persoanle ne-expuse profesional ( SiO2, Mangan, Microunde)
 noxe profesionale prezente atat la locurile de munca cat si in mediul
inconjuratorextraprofesional; pot genera imbolnaviri si la persoanel ne-expuse
profesional, dar majoritatea imbolnavirilor apar la cei expusi profesional( CO, Pb,
alergeni, zgomot)
 noxe prezente predominant in mediul inconjurator extra-profesional care uneori pot fi
noxa profesionala ( ag. Etiologici ai bolilor infectioase, virale, parazitare profesionale)
Noxele profesionale pot actiona ca factori:
 etiologici principali, determinanti, producand boli profesionale, relatia noxa – boala
fiind una directa
 etiologici favorizanti, secundari, in etiologia altor boli profesionale sau obisnuite.
 de agravare in evolutia unor BLP sau unor boli de larga raspandire
 ce pot impiedica vindecarea unor boli ( BLP sau BO)
Pentru fiecare noxa profesionala exista limite admisibile ( maxime) VLE – valoare limita de
expunere specificate in NGPM si periodic se fac determinari la locul de munca de catre
personalul abilitat.

2. Bolile profesionale: definitie, elemente fundamentale privind etiologia,


diagnosticul, tartamentul si profilaxia bolilor profesionale.Definitie:
3. BP sunt afectiuni care se produc ca urmare a exercitarii unei meserii sau profesiuni,
cauzate de agenti nocivi fizici, chimici sau biologici, caracteristici locului de munca
precum si de suprasolicitarea unor organe, aparate sau sisteme ale organismului in
procesul de munca.Pentru ca o boala sa fie considerata profesionala trebuie dovedita
actiunea unei noxe profesionale ca factor etiologic principal, determinant in etiologie.
Pot interveni si factori favorizanti, secundari profesionali sau neprofesionali. Sunt boli
care sunt determinate exclusiv de noxe profesionale cum e Silicoza, alte boli, ca
astmul bronsic pot fi determinate de noxe profesionale, dar si de agenti din mediul
extraprofesional, diagnosticul de profesionalitate devenind uneori dificil. Este
necesara cercetarea atenta a fiecarui caz pentru precizarea faptului ca noxa
profesionala a reprezentat factor principal/ determinant sau secundar.
4.
5. Diagnosticul de BP: se bazeaza pe 3 elemente principale - expunerea profesionala la
noxa, tabloul clinic si examenele de laborator si paraclinice.
6.
7. 1) Expunerea profesionala la noxe se stabileste prin anamneza profesionala si date
obiective.
8. - Anamneza profesionala = discutia cu pacientul prin care se obtin date despre ruta
profesionala, scolile si calificarile obtinute, ocupatiile concrete in ordine cronologica,
locurile de munca. Pentru fiecare perioada se stabilesc conditiile de munca si noxele
profesionale prin relatarea proceselor tehnologice, procesul de munca, regimul de
munca si odihna, efortul profesional, factorii mediului de munca, noxele profesionale,
mijloacele de protectie colectiva si individuale, numarul de persoane expuse la noxe.
9. - Date obiective= Informatiile obtinute prin ananmneza profesionala se obiectiveaza
prin documente oficiale: carte de munca, adeverinte, buletine de analiza privind
noxele, buletine de analiza privind starea de sanatate, eventuale examene medicale si
investigatii. Datele se completeaza cu anamneza ne-profesionala si istoricul bolii.

2. 2) Tabloul clinic = se stabileste prin examen clinic general si anamneza pacientului.


Pentru diagnosticul clinic se au in vedere: debutul clinic al bolii, simptomatologia de
grup, periodicitatea legata de locul de munca.

2. 3) Ex. de laborator si paraclinice= se stabilesc dupa datele anamnezei si examenul


clinic. Se au in vedere atat parametrii de expunere cat si cei de raspuns biologic.
3. a) Parametrii de expunere: prezenta toxicelor in organism – Pb-S, Pb -U, Hg -S, Hg-
U pentru toxicele care se metabolizaeza greu dau deloc
4. b) Produsii de metabolism ( de biotransformare): in special toxicele organice
5. - fenolii - U pentru toxicele cu nucleu benzenic – benzen, nitro si aminoderivati de
hidrocarburi aromatice
6. - acid tricloracetic -U pentru tricloretilena
7. - compusi clorati – U ( reactia Fujiwara) pentru hidrocarburi clorate
8. c) Indicatori de efect biologic
 d)modificari de constante biochimice sau hematologice:
9. - anemie la benzen, Pb
10. - hematii cu granulatii bazofile la Pb
11. - hematii cu corpusculi Heinz la nitro- si amino- derivatii hidrocarburilor aromatice
12. - alterarea nucleului limfocitelor la radiatii ionizante
 d)modificari ale unor sisteme enzimatice:
 e)scaderea activitatii acetilcolinesterazei la parathion
 f) ALA -dehidrazei la Pb
 • modificari radiologice:
 pulmonare in pneumoconioze
 osoase la F, vibratii
• modificari ale unor aparate, analizatori si sisteme:
 audiometrie la zgomot
 PFV la pulberi, iritanti
 EMG la toxice ca sulfura de carbon, tricloretilena, tetraclorura de carbon

2. Erori diagnostic:
3. - nerecunoasterea sau cunoasterea superficiala a expunerii profesionale reale la
anumite noxe,
4. - examen clinic superficial, interpretarea gresita a unor date clinice, anamnezei,
istoricului
5. -interpretarea eronata a unor date paraclinice si de laborator, recoltarea incorecta,
determinari de laborator incorecte
6. Riscurile unui diagnostic eronat de boala profesionala:
7. - diagnosticul de BP acolo unde NU exista – manifestari de revendicoza din partea
bolnavului sau a altor muncitori si nediagnosticarea bolii de fond reale care ramane
netratata
8. - nediagnosticarea unei BP duce la agravarea bolii prin continuarea expunerii si
neinstituirea masurilor de profilaxie tehnice si medicale cu posibilitatea aparitiei unor
noi cazuri

Tratamentul in BP
Se bazeaza pe 3 principii:
A. Tratamentul etiologic:
a) intreruperea contactului cu noxa profesionala care se realizeaza:
 intoxicatia acuta prin:
 scoaterea rapida din mediul nociv( daca toxicul se absoarce pe cale respiratorie)
 indepartarea hainelor si spalarea( decontaminarea) tegumentelor – toxic cu absorbtie
cutanata
 provocare de varsaturi si spalatura gastrica la cale de patrundere digestiva

Intoxicatia cronica prin:


 schimbare temporara loc de munca
 spitalizare, ITM
b) eliminarea toxicelor acumulate in organism
 administrare EDETAMIN – intoxicatie Pb
 administrare CUPRENIL ( D- Penicilamina) – intoxicatie cu Hg
c) administrare de antidoturi
 Kelocyanor – intoxicatia cu HCN
B. Tratamentul patogenic:
a) vitaminoterapie – normalizarea nivelelor enzimatice – Pb, Hg, SC
b) reactivatori de enzime- toxoginina in intoxicatia cu Prathion
c) O2 terapie – CO
d) desensibilizare specifica si nespecifica – BP cu mecanism alergic
C. Tratament simptomatic:
 adresat mecanismului de producere al simptomelor – AB – bronhodilatatoare, colica
saturnina- Plegomazin
 pur simptomatic - antialgice

Profilaxia bolilor profesionale


Masuri tehnico-organizatorice:
 eliminarea noxei din procesul tehnologic prin inlocuirea substantelor nocive sau a
tehnologiei respective
 izolarea paraturii generatoare de noxe sau separarea proceselor tehnologice
 impiedicarea patrunderii noxei in aerul locului de munca: ermetizare, etanseizare,
procedee umede, ventilatie locala
 impiedicarea sau diminuarea actiunii noxei asupra muncitorilor prin reducerea
efortului fizic, reducerea duratei zilei de munca, regim de munca corespunzator,
conditii adecvate de odihna in pauze, utilizarea echipamentului de protectie, anexe
igienico-sanitare functionale, asigurarea alimentatiei de protectie, instructaj corect de
protectia muncii, etc
 Masuri medicale:
 recunoasterea riscului profesional la locul de munca
 ex. medical la angajare cu respectarea examinarilor necesare conform legislatiei
 controlul medical periodic
 educatia sanitara continuua

• Semnalarea , declararea, anchetarea si evidenta bolilor profesionale
Declararea, anchetarea si evidenta bolilor profesionaleconstituie obligatie conform cu
prevederile legii protectiei muncii, indiferent daca sunt insotite sau nu de incapacitate
temporara de munca sau daca aceasi persoana a mai contractat boala respectiva care a fost
declarata anterior si vindecata. Intoxicatia acuta profesionala se declara ca si accident de
munca, iar boala transmisibila profesionala se declara si ca boala transmisibila, conform
normelor epidemiologice. Evidenta bolilor profesionale constituie documentatia de baza in
evaluarea starii de sanatate a personalului muncitor in raport cu factorii de risc, precum si in
vederea stabilirii unor masuri eficiente de profilaxie.
In Romania bolile profesionale a caror anchetare, declarare si evidenta sunt obligatorii are la
baza lista internationala la care se adauga si alte boli. Semnalarea, anchetarea, declararea si
evidenta bolilor profesionale se consemneaza in formulare speciale: fisele BP1, BP2 si BP3 si
procesul verbal de cercetare.
Semnalarea unui caz de BP sau suspiciune de BP precede cercetarea si declararea lui. Orice
medic indiferent de specialitate si de unitatea sanitara in care isi desfasoara activitatea atunci
cand suspecteaza un caz de BP are obligatia sa il semnaleze prin completarea fisei BP1 care
se trimite in cel mai scurt timp la Inspectoratul Teritorial de Sanatate Pulblica. Obligatia
semnalarii revine in primul rand medicului de medicina muncii si celui de intreprindere.
Anchetarea unui caz de BP are ca scop atat cercetarea cauzelor imbolnavirii cat si
confirmarea lor prin stabilirea diagnosticului de BP. Cercetarea se face de catre medicul de
medicina muncii desemnat de DSP. Pentru cercetare agentii economici, protectia muncii si
personalul medico-sanitar din unitatile sanitare, economice si social-culturale sunt obligati sa
puna la dispozitia medicului de medicina muncii datele si documentatia necesare cercetarii
cauzelor imbolnavirii. Pentru confirmarea cazului de BP medicul de medicina muncii poate
efectua investigatii de specialitate. Confirmarea cazurilor de pneumoconioze poate fi
efectuata numai pe baza diagnosticului precizat de comisiile teritoriale de pneumoconioze,
potrivit legislatiei in vigoare.
Cercetarea cauzelor fiecarui caz de imbolnavire profesionala va fi consemnata intr-un proces
verbal de cercetare in care se mentioneaza: factorii determinanti, conditiile care au favorizat
aparitia imbolnavirii, masurile ce se impun pentru prevenirea unor situatii similare. Un
exemplar din procesul verbal se inamneaza conducatorului unitatii in care lucraeza salariatul
imbolnavit.
Declararea cazurilor de BP se face e catre DSP prin formularul BP2 care se inainteaza la
Centrul de Calcul si Statistica al MS. In baza prelucrarii acestor fise Centrul de calcul si
Statistica impreuna cu sectia de Medicina Muncii din Institutul de Sanatate Publica va
informa periodic MS asupra bolilor profesionale inregistrate si asupra cauzelor acestora,
propunannd masuri corespunzatoare de profilaxie.
Evidenta cazurilor de BP se tine intr-un registru special care contine rubricile BP2 atat la
DSP cat si la cabinetul de Medicina Muncii teritorial. Cazurile de Pneumoconioze si cancere
se tin in evidenta la DSP in judetul in care se afla ultima intreprindere cu noxe in care a lucrat
bolnavul. Fisele BP3 reprezinta cotoarele fiselor BP2 si se pastreaza in evidenta la DSP
judeteana.

3. Bolile legate de profesiune: definitie, clasificare, epidemiologie, metodologia


diagnosticului, legislatie, profilaxie.

Bolile legate de profesiune BLP sunt boli cu determinare multifactoriala din care unii factori
sunt de natura profesionala. Noxele profesionale pot interveni in determinismul unor boli fara
a se putea preciza cu exactitate ponderea acestora in etiologie. Astfel de noxe sunt
considerate factori de risc.
Factorii etiologici ai BLP legati de conditiile de munca sunt considerati factori contribuitori
fiind necesar ca aceasta contributie sa fie semnificativa, intr-un procent de minim 20%.
In unele cazuri noxele pot contribui la aparitia sau evolutia bolii, intretinand sau agravand
boala. De exemplu HTA poate fi intretinuta de stresul psiho-social, bronsita cronica de iritanti
respiratori, astmul bronsic de expunerea la iritanti si alergeni respiratori. Relatia cu profesia
poate fi dovedita prin metoda epidemiologica, pe grupe ocupationale expuse la anumite noxe
profesionale comparativ cu grupuri ne-expuse. De exemplu ateroscleroza, BCI, HTA s-au
dovedit mai frecvente la persoane expuse la noxe ca: Pb, CO, SC. Pe cazuri individuale
ponderea interventiei unor asyfel de noxe profesionale din punct de vedere etiologic nu poate
fi stabilita. In aceasi situatie se afla si anumitre boli ale aparatului locomotor in relatie cu
eforturile fizice sau pozitiile nefiziologice, vicioase sau incordate prelungite.
Evaluarea relatiei cauzale intre factorii de risc profesionali si BLP se poate face prin mai
multe metode:
 incidenta cazurilor de BLP la o anumita populatie luata in studiu intr-un interval de
timp
 prevalenta unei afectiuni BLP intr-o colectivitate
Se pot utiliza datele dintr-o perioada anterioara ( studii retrospective) sau dintr-o perioada
care abia incepe ( prospective).
BLP nu se declara, dar se inregistreaza in evidenta speciala a unitatii care asigura asistenta
medicala persoanelor respective.
BLP si principalele lor cauze potentiale – NGPM
HTA – zgomot, vibratii, temperatura si radiatii calorice crescute, distress.
Cardiopatia ischemica BCI- solicitari fizice si psihice crescute
Afectiuni respiratorii cronice nespecifice – pulberi, gaze iritante
Afectiuni digestive – temperatura ridicata, zgomot, vibratii, distress , noxe chimice
afectiuni musculo-scheletice – microclimat nefavorabil, vibratii, efort fizic crescut, postura
incomoda, efect traumatic mecanic
Diagnostic si profilaxie – vezi BP subiectul 2.

4. Bazele anatomice, fiziologice si biochimice ale efortului profesional predominant


musculo-osteo-articular ( munca fizica). Munca statica si munca dinamica. Consumul
de oxigen in diferite faze ale contractiei musculare.
Bazele anatomice, fiziologice si biochimice
Efortul profesional musculo-osteo-articular are la baza activitatea sistemului locomotor la
care participa 2 componente:
 muschiul striat – element activ
 sistemul osos – element pasiv
Activitatea musculara are la baza transformarea energiei chimice rezultate din ATP care se
degradeaza la ADP si acid fosforic + energie ( faza anaeroba) sau din oxidarea / arderea acid
lactic pana la CO2 si H2O ( faza aeroba) in energie mecanica.
Au loc urmatoarele secvente:
 transmiterea informatiilor din mediul extern si intern la creier
 SNC emite comenzi motorii catre muschii striati
 transmiterea potentialului de actiune la placa motorie
 declansarea unui potential de actiune care declanseaza contractia musculara
Manifestarile activitatii musculare: munca dinamica si munca statica
Munca dinamica ( contractia izotonica)
este manifestarea activitatii musculare in care contractia musculara este insotita de
modificarea lungimii musculae si provoaca deplasarea organului efector, deci executa o
anumita cantiatte de lucru mecanic. Este forma cea mai obisnuita de activitate motorie a
omului.
Exista 2 forme de munca dinamica: pozitiva si negativa.
Munca pozitiva: se produce atunci cand muschiul ( opunandu-se unor forte externe) se
scurteaza ducand la deplasarea unui obiect sau a corpului.
Munca negativa: are loc in situatia in care prin contractia musculara se realizeaza opunerea
unei rezistente fata de un corp care se depalsaeza sub impulsul unei forte
exterioare( coborarea unei scari, sustinerea unei greutati in cadere, etc). Dupa ce forta externa
a actionat un timp pentru a efectua miscarea respectiva...
Datorita alternantei care exista intre faza de contractie si cea de relaxare exista posibilitatea
de refacere a potentialului eneregtic in cursul aceluiasi ciclu de miscari. De aceea munca
dinamica se paote efectua un timp indelungat fara aparitia fenomenului de oboseala. Aceasta
de datoreaza conditiilor de irigatie a muschiului in acest tip de activitate bifazica; in timpul
contractiei sangele este expulzat din muschi ( in directia partii venoase), iar in timpul
relaxarii vasele se deschid si sunt umplute cu sange arterial.
Munca statica ( contractia izometrica)
este o forma a activitatii musculare care se realizeaza isometric ( fara modificarea lungimii
muschiului) fara deplasarea activa a corpului in ansamblul sau ori a partilor sale una fata de
alta. Exemplu – mentinerea unei greutati la acelasi nivel, mentinerea corpului in pozitie
verticala.
Caracteristic desi consumul de O2 in timpul muncii e scazut (nu este munca grea) oboseala
apare repede datorita modificarilor de irigatie sangvina in urma comprimarii vaselor capilare
de catre tensiunea muschilor, ceea ce duce la o aprovizionare insuficienta cu O2. Se
instaleaza oboseala si apar fenomene dureroase din cauza produsilor de metabolism care se
acumuleaza local ( acid lactic) si impulsurilor nervoase produse prin mentinerea unei excitatii
constatnte, localizate in scoarta cerebrala.
O problema de interes practic o constituie inlocuirea componentei statice a activitatii print-o
munca dinamica in care alternarea intr-un ritm fiziologic a contarctiei si relaxarii muscularesa
duca la asigurarea conditiilor optime ale irigatiei necesare pentru procesele metabolice de la
nivelul muschului. Daca nu se poate inlocui munca statica se vor asigura pauze scurte in
timpul carora muschii sa poata fi supusi unui efort dinamic.
Proprietatile muschilor:
a) Excitabilitatea = capacitatea de a reactiona la diferiti excitanti( fizici, chimici) prin
contractie musculara. Poate fi directa sau indirecta, prin intermediul nervului raspunsul este
proportional cu intensitatea excitatiei.
b) Contractilitatea = transformarea energiei chimice potentiale in lucru mecanic ( cu ajutorul
pirghiilor osoase). Este manifestarea fizica a cupalrii actina-miozina, favorizata de scindarea
ATP in ADP + P + energia necesara.
c) Elasticitatea = proprietatea muschiului de a reveni la lungimea initiala dupa ce a fost
intins pasiv.
ci) d)Tonicitatea = stare usoara de tensiune permanenta sub care se afla muschiul in
conditii de repaus. Daca dispare = atrofie musculara.
cii)
Consumul de oxigen
Capacitatea maxima aeroba VO2 max. = cantitatea maxima de O2 care poate fi asigurata
tesuturilor timp de 1 minut, in primul rand prin functiile aparatului cardiovascular si
respirator.
Consumul de O2 VO2 = necesarul de O2 pentru sustinerea unei anumite intensitati a efortului
, echivalent cu consumul real de O2 timp de 1 minut, parametru ce permite caracterizarea
efortului depus.
Consumul de O2 in efort, in dinamica, are 3 faze:
 faza de adaptare ( de debut) , curba in crestere, in medie 3-4 minute, max. 4L din
stocuri din plaman, mioglobina si muschi
 faza de sustinere ( steady-state) – platou sau echilibru stabil – 20 minute, datoria
maxima 15 – 20 L O2 din mecanisme aerobe si anaerobe
 faza de refacere ( restabilire) sau revenire dupa incetarea efortului – plata datoriei de
O2 si oxidarea catabolitilor acumulati
cantitatea maxima de O2 care o poate consuma omul intr-un minut este de 3 L pentru
persoanele neantrenate si de 4L pentru cele antrenate.
Randamentul activitatii musculare – raportul dintre energia transformata in lucru mecanic si
cea consumata de organism , este de 25%, restul energiei transformadu-se in caldura si
electricitate

5. Bazele anatomice, fiziologice si biochimice ale efortului profesional neuro-psiho-


senzorial.
Definitie:
Munca cu solicitari preponderent neuro-psihice( intelectuale) este o activitate mentala,
constienta si voluntara in care se utilizaeza propriile capacitati neuro-psihice si care urmareste
atingerea unui obiectiv bine stabilit. Se bazaeza pe inteligenta si implica operatii verbale si
conecptuale. Operatiile verbale au la baza limbajul si diferite forme de gandire simbolica, iar
cele conceptuale sunt procese psihice ale activitatii mentale ca: atentia, memoria, vigilenta,
gandirea, constiinta, afectivitatea.
Procese psihice:
Atentia = acea componenta a perceptiei, cu caracter activ si selectiv, care pregateste si
orienteaza subiectul spre anumiti stimuli din mediu. Poate fi:
 concentrata – cand stimulii apar mereu in aceasi regiune a campului de observatie
 distributiva – cand stimulii apar in zone diferite ale campului
 sustinuta – cand stimulii apar la intervale imprevizibile si au semnificatie importanta
 superficiala sau subliminara – cand stimulii nu au semnificatie importanta sau apar la
intervale previzibile
Vigilenta = stare in care creierul primeste, prelucreaza si transmite informatii. Depiunde de
activitatea senzoriala, selectarea stimulilor de catre organism si previziunea aparitiei acestora
in anumite zone si momente. Este influentata de oboseala si monotonie. Constiinta umana are
o viteza redusa de prelucrare a informatiilor evaluata la 16 biti/ sec, fata de cantitatea enorma
de informatii primita de totalitatea receptorilor ( 10 la puterea a 11a biti/ sec) si trimisa spre
SNC ( 10 la puterea a 7a/ sec).
Tipuri de munca intelectuala
Cantitativ:
 munca intelectuala propriu-zisa – componenta musculara minima, importante fiind
operatiile simbolice si conceptuale ( cercetare, politica, economie, programare,
manangement, arta, litareatura)
 munca preponderent intelectuala – consecinta progresului tehnic si automatizarii –
poate fi o componenta motorie, dar fara solicitarea fortei musculare ci a dexteritatii,
coordonarii fine si precize a miscarilor, ceea ce presupune atentia concentrata,
exactitatea perceptiei si rapiditatea rationamentului si raspunsului corect.
Calitativ:
 munca creativa – solicita intreaga personalitate
 munca de rutina – solicita doar anumite elemente ale inteligentei, cognitivitatii si
afectivitatii
 munca monotona – existenta unei disocieri intre elementele intelectuale pe de o parte
si de cele cognitive-afective pe de alta parte, persobalitatea nefiind implicata-Munca
la banda rulanta

6. Modificarile fiziologice ale organismului in timpul efortului profesional predominant


musculo-articular si a efortului neuro-psihosenzorial.
Aparatul respirator:
Sarcinile sunt:
 aportul de O2 la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional
 eliminarea CO2 format in exces la nivelul muschilor solicitati
Modificari adaptative:
 cresterea debitului respirator de la aprox. 8-10 l/ min in repaus la 20-40 l/ min in
timpul efortului la adultii antrenati
 cresterea schimburilor respiratorii – trecerea in sange a unei cantitati de pana la 4 lO2/
min.
La persoanele antrenate debitul respirator creste in special prin marirea amplitudinii
respiratorii, iar la cele neaantrenate prin marirea frecventei respiratorii. Munca ritmica
realizeaza o mai buna adaptare a aparatului respirator, iar starea de obosaela are o influenta
nefavorabila pentru ca duce la cresterea frecventei miscarilor respiratorii si la superficialitatea
acestora, pozitiile vicioase ingreuneaza respiratia deoarece prelungesc componenta statica a
musculaturii cutiei toracice.
Mecanisme de adaptare:
 reflex inascut, neconditionat – cresterea presiunii CO2 sanguin in timpul efortului si
de impulsurile aferente care vin de la receptorii pulmonari pe calea nervului vag la
centrul respirator
 reflex conditionat natural sau artificial - asocierea cresterii presiunii arteriale a CO2
si a impulsurilor pornite de la receptorii pulmonari cu impulsurile pornite de la
mecano-, baro- si chemoreceptorii de la nivelul muschilor scheletali si ai tendoanelor
( excitanti conditionali naturali) creaza posibiliatatea instalarii reflexelor conditionate
naturale; asocierea la acestia a diferitilor factori ai mediului de munca ( excitanti
artificiali): vederea utilajului, producerea unui zgomot specific profesional, etc
constituie baza instalarii reflexelor considerate artificiale.
Asocierea celor 2 mecanisme de adaptare permite o adaptare rapida si la valori ridicate a
aparatului respirator in timpul efortului predominant fizic.
Importanta practica:
 aprecierea efortului fizic: debit expirator de efort litri/ minx 0,20 Kcal/ min
 inlaturarea pozitiilor vicioase ale corpului care ingreuneaza respiratia
 favorizarea muncii ritmice
 aprecierea starii de oboseala – miscari respiratorii frecvente si superficiale
Aparatul cardio-vascular:
Sarcini:
 aportul de O2 necesar la nivelul sistemului muscular solicitat de efortul profesional
 indepartarea anumitor cataboliti care se formeaza in exces la nivelul muschilor
solicitati ( acid lactic)
Modificari adaptative:
 cresterea debitului cardiac de la aprox. 5L/ min in repaus pana la 26 l/ min in efortul
maximal
 cresterea debitului sistolic de la 80-90 ml la 120-140 ml
 cresterea frecventei cardiace: la cei antrenati la efortul profesional frecventa cardiaca
de repaus este mai mica si cresterea se face proportional cu intensitatea efortului
 cresterea TA sistolice, cea diastolica creste mai putin sau nu se modifica, in consecinta
creste tensiunea diferentiala
 cresterea TA pulmonare sistolice in repaus 15-20 mm Hg TA sistolica pulmonara si 5-
8 mm Hg TA diastolica pulmonara
 cresterea capi....
 redistribuirea debitului sanguin: creste in muschi, miocard, tegumente si scade in
ficat, rinichi, teritoriul splanhnic si ramane constant in teritoriul cerebral
Mecanisme de adaptare:
 intrinsec( legea lui Starling)
 extrinsec: nervos (reflexe conditionate naturale si artificiale) si umoral
Importanta practica:
 urmarirea adaptarii la locul de munca
 aprecierea intensitatii efortului fizic la locul de munca
 aprecierea microclimatului profesional prin probe functionale cardio-vasculare
 obiectivizarea starii de oboseala ( scaderea TAs la sfarsitul schimbului)
 atentia asupra starii functionale renale si hepatice

7. Oboseala profesionala; definitii, clasificare, mecanism de producere, mod de


manifestare, metode de apreciere, recomandari profilactice
Definitii
Oboseala = fenomen fiziologic reversibil, ciclic al organismului care apare ca o consecinta a
efectuarii muncii sau sumarii actiunii unor agresiuni minore din ambianta asupra diferitelor
structuri morfo-functionale angrenate in munca, care se manifesta prin scaderea capacitatii de
munca, deci prin scaderea performantei. Fenomenele subiective si obiective ale oboselii se
recupereaza prin repaus si odihna de noapte.
Surmenajul = oboseala cronica sau sindromul de suprasolicitare – satre patologica generata
de un cumul de oboseala irecuperabila prin odihna activa sau somn.
Clinic: nevroza cu depresie psihica sau psihosomatica cu acuze subiective si modificari
subiective de durata.
Forme de oboseala
In raport cu structurile morfo-functionale care participa laefectuarea muncii:
 oboseala musculara – activitatea profesionala fizica nu mai poate continua, scade
capacitatea contractila musculara prin reducerea ratei de sinteza a ATP. Poate fi locala
( <1/3 dimn masa musculara totala), regionala ( 1/3 -2/3 dim masa musculara totala) si
generala ( >2/3 din masa musculara totala), in muncile moderne obosaela este datorata
componentelor statice sau ritmului de munca crescut
 oboseala vizuala – prin suprasolicitarea functiei vizuale. Se poate instala la nivel
central ( inhibitia zonei corticale occipitale) sau periferic ( oboseala sistemului
muscular al ochiului)
 oboseala auditiva – in expunerea profesionala la nivele acustice ce depasesc limita
maxima admisa, cu consecinta cresterii temporare a pragului de perceptie. Este
periferica ( scaderea tranzitorie, reversibila prin efectul zgomotului intens asupra
celulelor auditive din organul lui Corti) si centrala ( datorita inhibitiei zonei corticale
temporale). Practic audiometria se efectueaza dupa o pauza auditiva de 14-16 h in
care se include si odihna de noapte.
 Oboseala kinestezica – prin suprasolicitarea receptorilor tendoanelor si articulatiilor
 oboseala mentala ( psihica, nervoasa) – poate fi consecinta oboselii musculare si
senzoriale prin extinderea la intregul organism, dar mai frecvent apare prin
suprasolicitarea sau subsolicitarea neuropsihica sau prin monotonie.

8. Capacitatea de munca: definitii, factori care determina capacitatea de munca,


recomandari pentru cresterea capacitatii de munca
Capacitatea de munca = posibilitatea organismului uman de a mentine aceasi intensitate a
efortului necesar activitatii optime profesionale timp cat mai indelungat, fara a modifica
cantitatea si calitatea produsului profesional sau a serviciului prestat si fara a influenta
negativ, imediat sau indepartat starea de sanatate.
Factorii care influenteaza capacitatea de munca:
a) factori care depind de organismul uman:
 care cresc capacitatea de munca = exercitiul, antrenamentul, starea de sanatate,
emotiile pozitive
 care scad capacitatea de munca = oboseala, starea de boala, emotiile negative
b) factori care depind de conditiile de munca:
 factori fiziologici( organizarea muncii) – automatizare si mecanizare, organizarea
procesului de munca, regim de munca fiziologic, asigurarea unei ritmicitati in munca
 factori igienici din mediul de munca – microclimat si iluminat optime, zgomot
profesional <VLE, pulberi si toxice <VLE, culori functionale, muzica adecvata
 factori ergonomici – relatii fiziologice si igienice om-masina – mediu
 factori psihosociali – relatii interindividuale, modul de petrecere a timpului liber,
stabilitatea locului de munca, obiceiuri de viata
c) factori socio-culturali
ci) alimentatie rationala
cii) transport corespunzator
ciii) conditii de locuit confortabile
civ) alcoolismul scade capacitatea de munca
cv) remuneratie corespunzatoare
cvi) mediu familial bun
cvii) Recomandari – masuri pentru mentinerea si cresterea capacitatii de
munca
cviii) - fac obiectul echipei ergonomice din care face parte si medicul de medicina
muncii, care are ca obiective:
cix) - aprecierea capacitatii de munca si evolutia acesteia
cx) - stabilirea CI medicale pentru meseria sau locul de munca dat
cxi) - orientare si selectie profesionala
cxii) - examene medicale de adaptare la personalul nou angajat in mod selectiv
cxiii) - organizarea fiziologica a procesului de munca si normalizarea conditiilor de
munca
cxiv) - depistarea factorilor de conditionare negativa a capacitatii de munca
cxv) - formularea de recomandari si masuri tehnico-organizatorice si medicale in
vederea normalizarii lor
cxvi)
9. Caracteristicile fiziopatologice ale muncii in schimburi alternate: definitii, clasificare,
patologia legata de munca in schimburi, recomandari profilactice

Definitie – ritmurile profesionale:


Ritmul profesional = organizarea temporala a activitatii profesionale definita prin repartitia si
insertia intr-o perioda de timp data a diferitelor faze de munca si repaus.
Ritmurile profesionale actuale prezinta 4 sisteme principale:
1. ziua de munca normala – activitati doar in schimbul de dimineata, 5-6 zile/ saptamana
2. munca de noapte – conversia la 180° a activitatii in perioada circadiana cu bioritm
somn-veghe inversat
3. - se considera ca in 3-8 nopti consecutive de munca modificarile adapatative se
produc, dar exista persoane la care adaptarea duraeza pana la 5-6 saptamani, dar si
indivizi la care acestea nu se produc ( 20-30%) - CI munca de noapte
4. munca in schimburi alternante
5. - 2 echipe de 8H ( 2x8) – dimineata si dupaamiza, orar 6-22, cu alteranta la sfarsitul
saptamanii
6. - 3 echipe de 8h ( 3x8) – rotatie la 1 saptaman sau la 2 zile cu pastrarea duminicii ca zi
de repaus
7. -munca continua- 4 echipe de 8h – la cele 3 echipe precedente se adauga una de
repaus ( 2 zile dupa-amiaza, 2 noaptea, si 3 de repaus din care una e duminica si 2 zile
dimineata) astfel 1 data / luna 1 zi de repauseste duminica
8. munca cu ritm de periodicitate instabila – nu se pastreaza periodicitatea saptamanala,
in transporturile aeriene, maritime, rutiere
9. Adaptrea muncitorilor la munca in schimburi alternante e conditionata si limitata de
ritmurile biologice si extra-profesionale.
Ritmuri biologice cu importanta in medicina muncii:
- somn veghe
 frecventa cardiaca
 frecventa respiratorie
 pH-ul sanguin
 concentratia sanguina de Ca, Na, K, creatina
 concentratia de ACTH, 17- cetosteroizi, 17-OH steroizi
 performantele senzitivo-motorii de la timpul de reactie la stimul pana la sarcini de
supraveghere evoluate
Ritmuri extra-profesionale ( sociale):
 impus de necesitatile familiale: intalniri cu familia ( sot, sotie, copii), pentru sprijin
educational in special
 impus de necesitatile sociale: program cultural ( teatru, opera), cu prietenii, familia,
etc
Tulburarile patologice in munca in schimburi alternante:
 tulburari de somn – isuficienta si calitatea scazuta a somnului, apar mai frecvent la
muncitorii supusi la orare alternante, mai laes cand frecventa rotaiilor este rapida
 tulburari nervoase – instabilitate, nervozitate, diminuarea atentiei, cefalee, vertij,
depresie, anxietate
 tulburari digestive – sunt cele mai frecvente: dureri abdominale, regurgitatii acide,
tulburari dispeptice, balonari, anorexie, crampe, pirozis, chiar gastrite si ulcere

Profilaxia
Masuri tehnico-organizatorice:
 rotatia schimburilor la intervale mai scurte 2-3 zile
 diminuarea duratei muncii
 adoptarea de echipe fixe
 organizarea pauzelor
 amenajari sociale
 policalificare

Masuri medicale:
 recunoasterea riscului profesional
 examen medical la angajare
 control medical periodic la 2 luni, la 6 luni si la 1 an
 informarea patronatului, sindicatului si a fiecarui muncitor despre tulburarile care pot
apare

10. Caracteristicile fizio-patologice ale muncii in procesele de munca automatizate:


definitii, mod de manifestare, patologia legata de munca automatizata, recomandari
profilactice
Definitii:
Automatizare – echiparea cu automate a unei instalatii in vederea efectuarii unor operatii
fara interventia nemijlocita a omului, astfel functii umane de efort, observatie, decizie,
memorie sunt inlocuite simultan de mecanizare si procese electronice de masura, comanda,
control si reglare
Solicitarea atentiei in munca automatizata:
Suprasolicitarea atentiei este de 2 tipuri:
 atentie sustinuta – aparitia unor semnale separate prin intervale mai mari de timp, care
evoca anumite situatii critice si care necesita un raspuns imediat si corect. Determina
suprasolicitare senzoriala cu cresterea tensiunii nervoase, aparitia precoce a oboselii,
hipertonia maselor musculare dorsale si lombare, aparitia de boli psihosomatice
( HTA, UGD).
 atentie subliminala (de suprafata) - aparitia unor informatii de asteptare, dar care nu
au semnificatie grava si urgenta. Aceasta forma de atentie genereaza monotonie cu
scaderea vigilentei.
Recomandari profilactice: muzica ambientala cu schimbare de ritmuri, etc
Caracteristicile psihofiziologice ale muncii automatizate:
 depersonalizarea muncii prin lipsa de contact intre muncitor si proinerea unor ( munca
parcelara, la banda)
 caracterul abstract dat de lipsa contactului direct cu productia si cresterea efortului
intelectual – gandirea tehnica, scade satisfactia in munca, activitatea consta in
mentinerea unor parametri tehnologici( temperatura, presiune)
 monotonia muncii
 adaptarea la munca automatizata, scade dupa 40 de ani, mai ales la munca de noapte
 stransa legatura intre munca in schimburi alternante si cea automatizata
 restrangerea liberei initiative din cauza ca muncitorul nu intervine direct inprocesul
tehnologic
 solicitarea continua psihosenzoriala in special a analizatorului vizual si auditiv, luarea
rapida de decizii, raspundere inalta
Masuri profilactice:
 proiectarea si realizarea sistemului de munca ( pupitre, tablouri, panouri, scaune)
fctie. De caracteristicile morfofiziologice si psihologice ale organismului. Aparatele
de semnalizare si control de la panourile de comanda trebuie plasate in campul vizual
pt. A evita miscarile suplimentare
 apartele trebuie grupate dupa semnalele pe care le emit, cele care indica la ora 12
functionarea normala sa fie grupate in acelasi loc
 folosirea culorilor functionale
 afisarea de scheme figurative ale procesului tehnologic
 organizarea muncii in echipa cu schimb intre supravegherea parametrilor de siguranta
 culori diferite pentru semnale, mobilier, tablouri, pereti, tavan
 inlaturarea monotoniei
 regim de munca adecvat cu pauze de odihna activa
 mediu de munca favorabil – zgomot, iluminat, microclimat
 pregatirea profesionala si generala
 regim de viata adaptat caracterului muncii
 supraveghere medicala activa, cu accent pe bolile psihice si psihosomatice
 cresterea aportului psihologiei muncii

11. Caracteristicile fiziopatologice ale muncii adolescentilor, femeilor si varstnicilor


Adolescentii si munca
 in RO adolescenta 14-18 ani
 in adolescenta intalnim: ucenici, elevi din scolile profesionale si liceu
 pubertatea precede adolescenta intre 12-14 ani la fete si 13-16 ani la baieti
 capacitatea de munca sete variabila si determionata de particularitatile
morfofunctionale si psihologice
 Sistemul osteo-musculo-articular
 musculatura se dezvolta odata cu varsta, mai mult si mai repede la baieti si atinge
maxim la 25 – 30 ani ceea ce face ca forta musculara sa fie mai redusa si sa apara mai
rapid obosaela
 oasele isi continua procesul de crestere si maturizare reprezntate de osificarea
nucleilor de crestere la fete la 16 ani si la baieti la 18 ani; din aceasta cauza unii
adolescenti pot prezenta durei articualre de crestere care dispar la repaus
 activitatea in ortostatism prelungit sau pe planuri dure poate genera in procent de 40%
o slabire a boltii plantare
 activitati: dactilografe, tamplari, ajustori dezvolta scolioza dextro-convexa de circa
1,5 cm
 munca fizica grea efectuata de adolescente afecteaza pelvisul- pelvis plat
 Boli osteo-articulare specifice adolescentei
 epifizita capului femural, mai frecvent la baieti care poate evolua la artroza coxo-
femurala
 boala Scheuman – distrofia osteo-cartilaginoasa a focarelor de crestere a corpurilor
vertebrale; poate evolua spre cifoza dureroasa
 hiperlordoza lombara cu cifoza dorsala
 anomalii ortopedice si tulburari de statica – tarsalgia adolescentului, picior plat
 rolul medicului: examenul medical la admiterea in scoli profesionale sau de ucenici,
la angajare in special la cei expusi la eforturi fizice mari, vibratii
 examenul medical periodic
 Patologia cardiaca la adolescenti
 in perioada 11-16 ani inima isi dubleaza volumul
 adaptarea la efort e mai slaba decat la adult, facindu-se in special pe seama frecventei
 multi adolescenti 30-60% prezinta sufluri functionale care nu iradiaza ( prezente pe
marginea stanga a sternului in sp. II si III ic), de scurta durata
 nu exista in permanenta un echilibru intre dezvoltarea corporala, masa circulanta de
sange si sistemul cardiovascular, in media TA e mai mica decat la adult si pot prezenta
hTA sau HTA sistolica moderata tranzitorie
 "inima iritabila de efort"( Lian) = tahicardie importanta si dispnee de efort –
capacitate de munca scazuta
 frecvente: afectiuni congenitale, leziuni valvulare reumatismale, distonii vegetative si
eretism CV
 Patologia respiratorie la adolescenti
 toracele creste accelerat intre 12-13 ani la fete si 13-14 ani la baieti
 adaptarea ap.respiartor la efort si depistarea TBC pulmonare
 Sistemul hematopoietic
 creste volumiul masei de sange circulant
 creste cantitatea de hemoglobina intre 11-15 ani, baieti au o cantitate mai mare
 fetele pot prezenta anemie( feripriva) – sensbilitate la anumite toxice nocive pe
sistemul hematopoietic: benzen, Pb
 Sistemul nervos vegetativ
 labilitate cresuta cu dominanta sistemului simpatic: roseata fetei, palpitatii,
transpiratii, TA labila
 Psihicul
 rationamentul, puterea de intelegere ating cote maxime
 maturizarea afectivitatii
 impulsuri si emotii de natura sexuala care pot detrmina stari de tensiune, cefalee,
precordialgii, epigastralgii, onicofagie
 necesitatea de afirmare, tendinta la independenta, bravura – accidentele de munca
 Analizatorul vizual
 efort excesiv sau iluminat insuficient – sacderea acuitatii vizuale dupa inceperea
activitatii
 Capacitatea de efort fizic
 e considerata la 100% la 25 ani, cca. 50% la 14 ani si de 90% la baieti si 60% la fete
la 18 ani
 Recomandari profilactice specifice adolescentilor:
Masuri legislative:
 varsta minima de admitere in scoala profesionala – 14 ani
 durata maxima a zilei de munca la 15-16 ani este de 6h, sunt interzise orele
suplimentare
 munca de nopte e interzisa
 muncile vatamatoare, grele si periculoase sunt interzise adolescentilor(| minerit, taiat
lemne, fabricare portelanuri, fabricare sau depozitare explozibili, etc)
 masele maxime de transport, sustinut sau ridicat pentru fete si baieti sunt prevazute in
NGPM
 este important ca in perioada se insusire a unei meserii sa se formeze si consolideze
deprinderi corecte de munca din punct de vedere fiziologic si igienic
Masuri medicale:
 orientarea si selectia scolara si profesioanla pe principii medicale si psihologice
 efectuarea examenului medical la admiterea in scolile profesionale si tehnice
 supravegherea starii de sanatate dupa admitere prin examen medical de daptare si
periodic
 depistarea imbolnavirilor in stadii precoce
 dispensarizarea adolescentilor cu disfunctii sau deficiente
 educatia sanitara axata pe probleme legate de munca, meserie sau profesie, formarea
unor deprinderi igienice
 Femeile si munca
 1.caracteristicile morfofunctionale:
 inaltimea, greutatea mai mici decat la barbati
 anvergura bratelor mai mica, dar mana mai fina cu dexteritate mai buna
 sistemul osteo-muscular -membrele mai scurte, toracele mai lung, bazinul mai larg,
lordoza mai accentuata, unghiul dintre colul si capul femural mai mic, planseul pelvin
mai slab, musculatura mai slab dezvolatat, tesutul adipos mai bogat
 munca fizica grea in adolescenta – deformare bazin, bazin plat cu consecinte pe
sarcina si nastere
 aparatul cardiovascular, aparatul respirator au capacitate functioanla mai mica
 sangele: cantitatea de Hemoglobina este mai mica cu 25% fata de barbati
 2. Starile fiziologice la femeie si relatia cu munca:
 menstruatia, alaptarea, sarcina si menopauza
 menstruatia: fatigabilitate fizica si nervoasa cu 3-4 zile inainte; dismenoreea scade
capacitatea de munca; menoragia poate fi cauzata de unele toxice ca benzen
 sarcina: scade capacitatea de efort fizic, in ultima luna la 50%; unele toxice pot avea
efect teratogen
 alaptarea: reglementari legale- pauze de 1/2 ora la fiecare 3 ore pana la varsta de 9
luni sau 12 luni sau reducerea programului de lucru cu 2 ore; femeile gravide sau care
alapteaza nu vor fi repartizate la locuri de munca cu conditii vatamatoare, grele,
periculoase si nu vor face ore suplimentare; femeile gravide din luna a VIa sau care
alapteaza nu vor face munca de noapte
 menopauza : nu influenteaza capacitatea de munca de obicei
 3. Particularitati psihologice:
 intuitia, memoria, abilitatea psihomotorie, rabdarea, perseverenta, rezistenta la
monotonie, simtul artistic le orienteaza pentru munca de precizie, finete, minutiozitate
– industria textila, confectii, cu publicul in invatamant, asistenta sociala, etc
 4. Conditiile socio-familiale – dubla solicitare
 5. Starea de sanatate – frecvente tulburari neuropsihice, genito-urinare si locomotorii
Efectele negative ale noxelor chimice asupra organismului femeii si aupra embrionului
si fatului
Toxice care trec bariera placentara: Pb, Hg, As, F
Toxice care se pot elimina prin lapte: Pb, Hg, As
Pb - tulburari de ovulatie, amenoree, avorturi, cresterea mortalitatii fetale
Hg – tulburari de ciclu, avorturi spontane, mortalitate fetala
F – decalcifierea organismului
Benzen – intoxicatii grave la gravide, hemoragii grave la delivrenta sau sarcini patologice
Sulfura de carbon – intoxicatii grave in sarcina, amenoree.
Unele noxe chimice pot provoca mutatii genetice la mama sau fat.
Dermatoze profesionale: Cr, Ni, substante chimice iritante, detergenti, cosmetice.

12. Psihologia muncii: definitie, evolutie, domenii de activitate, rolul ei in unitatile


economice
Definitie:
Psihologia muncii are ca obiectiv principal compatibilitatea sau adaptarea reciproca OM –
MASINA – MEDIU de munca din punct de vedere psihologic
Etapele evolutive:
 selectia si orientarea profesionala
 aptitudinea si personalitatea
 dezvoltrea psihologiei muncii din 1950: relatiile formale si neformale dintr-o unitate
ca factor de adaptare profesionala si formarea si perfectionarea permanenta a
personalului
 din 1968 se ocupa si de:
a)relatiile si dialogul dintre manageri – reprezentantii muncitorilor
b) participarea salariatilor la lauarea deciziilor
c)evolutia contradictorie dintre nivelele culaturale care progreseaza ale muncitorilor si
exigentele profesionale care scad
Obiective:
 cunoastrea solicitarilor psihice ale profesiunii sau locului de munca
 orientarea profesioanla
 selectia profesionala
 calificarea si perfectionarea profesionala
 aprecierea si recompensa, promovarile, cointeresarea personalului
 protectia impotriva accidentelor de munca si BP
 expertiza ai recuperarea capacitatii de munca
 prevenirea oboselii si surmenajului
 formarea grupurilor de munca
 sporirea competentelor psihosociale ale managerilor
 rationalizarea masinilor si mobilierului
 rationalizarea ambientului de munca
 reationalizarea regimului de munca
 elaborarea atestatului ergonomic pentru masini, proces tehnologic.

13. Ambianta termica profesionala(microclimatul profesional); ambianta termica


profesionala calda (microclimat cald); ambianta termica profesionala rece
( microclimat rece).
Microclimatul profesional cuprinde totalitatea factorilor fizici ai aerului de la un loc de
munca: temperatura, umiditatea, curentii de aer, radiatiile calorice si temperatura suprafetelor.
Toti acesti factori actioneaza combinat si concomitent asupra organismului, dar temperatura
aerului este determinanta, ceilalti parametri avand rol de potentare sau diminuare a efectelor
sale. Microclimatul nefavorabil este ansamblul factorilor de microclimat a caror actiune
combinata depaseste capacitatea adaptativa a organismului, suprasolicitand sistemul de
termoreglare pentru mentinerea homeostaziei termice. Suprasolicitarea termoreglarii
determina stres termic.
Microclimatul nefavorabil poate fi cald sau rece.
Muncitorul bine protejat poate tolera variatii ale temperaturii ambiante intre -50 si + 100 C,
dar temperatura centrala a organismului poate varia fara sa fie afectata starea de sanatate a
organismului in limita a 4C.
Temperatura interna: sublinguala, conductul auditiv ext, intrarectal, intravaginal
Texterna medie = 36 -36,3 C
Temperatura externa = axilara, maxima N = 36,7 – 37 C
T axilara = 39-39,5 C risc de soc caloric
T interna maxima= 42-43 C deces, T interna minima= 24 C deces
Tinterna maxima normala 37,5 C
Vezi limitele minime/ Maxime ale temperaturii aerului si vitezei curentilor de aer admise la
locurile de munca NGPM( functie si de efortul fizic). Limite minime la temperatura intre 25
si 15 C si limite maxime intre 30 si 22 C
Pentru mentinerea homeostaziei termice organismul schimba caldura cu mediul inconjurator
prin: conductie, convectie, radiatie si evaporarea transpiratiei.
Zona de confort termic = 20- 24 C
Disconfort termic ( prezinta acuze, dar nu au modificari patologice) = 10 -18 C sau 24 -39,1
C
Stres termic ( acuze + modificari patologice) = 0-10 C sau > 39,1 C
Risc de degeratura pe zonele neacoperite < 0 C
Manifestari ale stresului termic:
 in expunerea la caldura:
frecventa cardiaca> 180 b/ min
temperatura centrala > 38 C
frecventa cardiaca in perioada de revenire > 110 b/ min
simptome- oboseala accentuata, greturi, ameteli
Risc crescut daca:
 prezinta transpiratii profuze pt. Mai multe ore
 scadere in G mai mare de 1,5% din G sa / schimb de lucru sau
 Na urinar < 50 mmoli/ 24 h
Risc crescut la temperaturi scazute daca:
 prezinta frisoane puternice
 scade temperatura extremitatilor
 oboseala extrema
 somnolenta
 iritabilitate sau euforie
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse la microclimat cald:
- turnatorii, laminoare, forja, metalurgie, siderurgie, industria sticlei, constructoare de masini
Masuri tehnico-organizatorice la microclimat cald:
- reducerea radiatiilor calorice prin scaderea temperaturilor la suprafata sursei, pereti
netezi, luciosi, ecrane din Al cu pereti dubli
 ameliorarea vitezei curentilor de aer, ideal 0,5 m/s
 ameliorarea temperaturii si umiditatii: orientarea ferestrelor, vopsele albe, lucioase,
utilizarea de materiale izolante, tapetarea cu placi de Cu, izolarea conductelor de
fluide calde, aspiratia aerului si gazelor calde, sisteme eficiente de ventilatie care sa
determine miscarea aerului de jos in sus, combaterea umiditatii prin captarea vaporilor
calzi sau cu AC
 adaptarea vestimentatiei de lucru
 masuri de reducerea efortului fizic
 organizarea locului de munca ; muncitorii adopta spontan ritmul de lucru
 zone de odihna cu temperatura de confort > 18 C, AC, dusuri
 aclimatizarea – expunerea progresiva la caldura
 Ambianta calda si uscata = 2 h/ zi timp de 10 -12 zile
 Ambianta calda si umeda = 3-4 h/ zi timp de 10-12 zile
 Starea de aclimatizat se pierde dupa 2 saptamani de pauza.
 Combaterea deshidratarii: bauturi reci, H2O la 10 -15 C, CI apa de la frigider cu
pauze la 20 minute pt. 100 -200 ml lichide ; de evitat bauturile gazoase sau alcool;
consumul de apa va depasi senzatia de sete; consum suplimentar de NaCl la cei cu
regim hiposodat
Profilaxia medicala HG 1169/2011
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse la microclimat rece:
 in interior - antrepozite frigorifice, camere de conservarea carnii-sararii, abatoare,
spatii de pastrare legume, fructe
 in exterior – constructii, transporturi, agricultura, intretinere retele electrice, vanzatori
ambulanti
 imersie in apa – scafandri, santiere navale
Senzatia de disconfort termic apare la T< 15 C la posturile sedentare, la temperatura < 5 C
riscul e imediat
Profilaxia tehnico-organizatorica pentru microclimat rece:
 asigurarea unei incaperi incalzite cu bauturi calde si vestiar
 semnalizarea zonelor reci, alunecoase
 manusi si echipament de protectie termoizolant
 materiale antiderapante
 in camerele frigorifice dispozitive de deschidere din interior
 reducerea condensului prin ventilatie si usi cu inchidere rapida
 perdele cu aer cald in atelierele mari in fata usilor
 regim de munca cu pauze organizate pt. Incalzire
 alimentatie bogata caloric
Profilaxia medicala HG 1169/2011

14. Ambianta sonora profesionala (zgomotul profesional). Muzica si medicina muncii.


Zgomotul profesional – complex de sunete, cu intensitati si inaltimi/ frecvente diferite
( zgomot obisnuit, impulsiv< 0,1 sec, scartiaituri) ritmice sau aritmice, produse continuu sau
discontinuu de masini, instrumente, aparate, mijloace de transport, voce umana in timpul
activitatii profesionale
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse la zgomot:
 industria metalurgica si constructoare de masini( laminoare, forje, dezbatere, nituire,
perforare, taiere, frezare, cazangerii, bancuri de proba motoare)
 industria textila ( filaturi si tesatorii)
 industria miniera ( artificieri, perforare-inaintare, concasare)
 exploatarea lemnului ( gatere)
 transporturi ( avioane, locomotive)
 telecomunicatii ( telefonisti)
 constructii ( concasoare, mori, terasare)
 agricultura( tractoare, combine)
 muzicieni
Actiunea zgomotului > VLE asupra organismului uman:
 prin actiunea indelungata asupra celulelor senzoriale din organul Corti produce
lezarea reversibila sau ireversibila a acestora; ele au rolul de a transforma energia
sonora in influx nervos care e trimis la SNC - surditate de perceptie ( receptie) si nu
de transmisie
VLE zgomot: 85 dB
- zgomot – 90 dB – durata max. de expunere 8h/ zi
 95 dB maxim 4h/ zi
 100 dB maxim 2 h/ zi
 115 dB maxim 15 min/ zi
 Interzisa expunerea la zgomot > 140 dB
Profilaxia tehnico-organizatorica pentru expunerea la zgomot:
 eliminarea, reducerea zgomotului si reverberatiei la sursa
 izolarea surselor cu materiale fonoizolante sau fonoabsorbante
 masurarea zgomotului 1 data / 3 ani
 limitarea numarului de angajati expusi
 mijloacele de protectie individuala oferite la ZG = 80 dB, obligatoriu de purtat la 85
dB
 dispozitive intraauriculare – plastic, silicon -ANTIFOANE atenueaza cca. 10 dB
 dispozitive extraauriculare – CASTI , la cei expusi la zgomot foarte mare, ofera
protectie si pe conducerea osoasa, atenueaza cca. 15-35 dB
 pauze in locuri linistite 5-10 min/ h
 respectrea VLE
Masuri medicale:
 recunoasterea riscului
 Ex. medical la angajare, CMP, de adaptare
 educatie sanitara

15 . Ambianta profesionala in infrasunete si ultrasunete
Infrasunete – vibratii mecanice cu frecventa 1-16 kHz
Ultrasunete – vibratii acustice cu frecventa > 16. 000 Hz
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 industrie – defectoscopie ( defecte de sudura, curatare piese)
 medicina in scop diagnostic = ecografia si terapeutic = hipertermie, detartraj
 produse de larg consum – alarme
Efectele asupra sanatatii:
Acute: apar la 18 -30 kHz sub forma de cefalee si astenie marcata la sfarsitul programului
 senzatie de presiene otica, mers nesigur si somnolenta diurna
 sdr. Neurovascular moderat la nivelul mainii si rar al piciorului cu acrocianoza
degetelor, asimetrie termica, tulburari de sensibilitate in manusa sau soseta cu
parestezii
Cronice: tulburari vestibulare, hipertermie cutanata si centrala, hiperglicemie, eozinofilie
VLE la ultrasunete: functie de frecventa lor, de la 16 kHz VLE 80 dB la 100 kHz VLE 110
dB
Profilaxia tehnico-organizatorica:
 reducerea presiunii acustice la sursa
 carcasarea totala/ partiala a sursei
 tratamente acustice sau ecranare
 izolarea mastii
 mijloace individuale de protectie

16. Ambianta luminoasa profesionala( iluminatul profesional). Culorile si medicina


muncii.
Toate spatiile interioare si exterioare ale unitatilor in care se lucreaza sunt iluminate: natural,
artificial sau mixt. Iluminatul este caracterizat de: sursa de lumina, corpul de iluminat,
sistemul de iluminat, nivelul de iluminare, calitatea iluminarii( uniformitatea, distributia
luminantelor, fenomenul de stralucire, culoarea luminii, culoarea suprafetelor iluminate,
redarea culorilor).
Sisteme de iluminat:
a) natural, artificial sau mixt
b) general, localizat(suplimentarea intr-o anumita zona) sau local ( suplimentarea pe un post
de munca)
c) combinat ( iluminat general + artificila local/ localizat)
Conditii calitative si cantitative pentru realizarea unui iluminat fiziologic:
Conditii calitative:
 compozitia spectrala cat mai apropiata de lumina naturala
 corect dirijat pentru obtinerea unei imagini clare, fara umbre in campul vizual
 uniform repartizat
 sa evite producerea de straluciri directe sau reflectate in campul vizual
 sa nu prezinte pericol de incendii sau explozii
Conditii cantitative:
 sa fie suficient, cel putin egal cu valorile din NGP
 Iluminat natural: CLN = S ferestre/ S podea ? 0,1
 Surse artificaile: numar, tip, amplasare
 nivelul de iluminare necesar si suficient se calculeaza functie de: dimesinunea
detaliului Q<1,2 mm VLE = 150 -3000 lx si la Q> 1,2 mm VLE = 10-100 lx functie
de caracteristica fondului si de kontrast
Caractersitica fondului:
 intunecat CR(coeficient de reflexie) = FR ( flux reflectat)/FI( flux incident) < 0,2
 mediu CR = 0,2 -0,4
 luminos CR > 0,4
Kontrast fond/ detaliu
- masuratorile se fac la 85 de cm de podea
Efectele asupra sanatatii:
 asigurarea unui iluminat suficient, fiziologic si rational are ca scop:
 stimularea activitatii nervoase SNC
 cresterea capacitatii de munca
 prevenirea oboselii profesionale
 evitarea suprasolicitarii analizatorului vizual
 prevenirea unor BP oculare si a AM
Profilaxia tehnico-organizatorica:
 nivele de iluminare mai mari pentru mijloace de munca de culoare inchisa, cu
contraste slabe si detalii mici
 suprafetele mari de culoare alba determina cele mai mari straluciri
 ideal nivel de iluminare mare si coeficienti de reflexie mici ai podelei, peretilor,
mobila
 solicitarea vizuala e optima cand postul de munca e luminos si mediul relativ
intunecat
 stralucirile indirecte se pot elimina prin mijloace de munca si suprafete mate
 de preferat culorile calde, de evitat cele apropiate de rosu
 varstnicii necesita niveluri de iluminare mai mari

17. Ergonomia medicala: definitii, etape de dezvoltare, etapele unei cercetari


ergonomice, relatiile ergonomice, disfunctiile OM – MASINA – MEDIU; model de chek-
list ergonomic.
Definitie: stiinta multidisciplinaracare studiaza relatiile dintre OM – MASINA- MEDIUL de
munca in perspectiva identificarii cailor de imbunatatire a metodelor s, mijloacelor si
ambiantei muncii in concordanta cu posibilitatile omului, cu trasaturile multidimensionale ale
fiintei umane.
Etapele de dezvoltare:
 optimizarea relatiilor OM - MASINA
 optimizarea relatiilor OM-MASINA – MEDIU de munca
 optimizarea relatiilor OM- MASINA – MEDIU de munca – MEDIU de viata
Etapele unei cercetari ergonomice:
a) cunoasterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici de la un post de munca cu
recomandarea masurilor ergonomice de optimizare a relatiilor OM – MASINA – MEDIU
b) realizarea masurilor ergonomice recomandate
c) cunoasterea indicatorilor fiziologici, psihologici, economici dupa realizarea masurilor
ergonomice recomandate
Relatiile ergonomice:
 muncitor – dimensiunile masinii
 muncitor – indicatoare ( cadrane)
 muncitor- pozitia de lucru ( scaun)
 muncitor – ridicarea si transportul de greutati
 muncitor – miscarile necesare realizarii sarcinii de lucru
 muncitor – microclimat
 muncitor – zgomot la locul/ postul de munca
 muncitor – iluminat
 muncitor – culorile
 muncitor – muzica
 muncitor – trepidatiile
Disfunctiile sistemului OM-MASINA – MEDIU
 sunt consecintele neaplicarii masurilor ergonomice
 pot conduce la:
a. consecinte biologice: oboseala cronica/ surmenaj, BO, BP, BLP, AM, ITM si invaliditate
b. consecinte psihologice: absenteism, fluctuatie, insatisfactii
c. consecinte economice: scaderea productivitatii, rebuturi, erori, scaderea retributiei, somaj

18. Vibratiile mecanice ( trepidatiile) profesionale.


Definitie: vibratiile mecanice sunt oscilatii ale corpurilor materiale solide care se transmit
direct organismului uman prin contactul cu corpurile care vibraeza; dpdv al medicinii muncii
vibratiile pot fi definite ca un complex de oscilatii mecanice ale corpurilor solide care se
transmit direct corpului uman, de frecvente, amplitudini, acceleratii si viteze diferite, produse
continuu sau discontinuu de unelte, masini fixe, mijloace de transport in timpul activitatii
profesionale.
Caracteristicile fizice ale vibratiilor sunt: amplitudinea, frecventa, acceleratia si viteza.
Trepidatiile pot fi:
 nedorite: in majoritatea cazurilor prin defectiuni tehnice( echilbrarea inadecvata a
unui dispozitiv rotativ), in timpul transportului ( deplasarea pe teren accidentat)
 dorite: forme de energie - masini si unelte vibratorii actionate cu aer comprimat sau
electricitate( functionarea alternativa- miscari rapide dute-vino, functionare rotatorie
tip burghiu, functionare mixta – percutanta si rotatorie – tip perforator)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
A. Vibratii cu frecventa< 2 Hz
 aviatorii, industria aviatica
 industria navala – personal maritim
 unele mijloace de transport terestre: tractoare, camioane
Efecte: kinetoze ( rau de mare, de avion, de miscare)
VLE: Conf. HG 1876/ 2005
Mana - brat : 5m/s2 la 8h, declansare actiune la 2,5 m/s2
Tot corpul: 1,15 m/s2 la 8h, declansare actiune la 0,5 m/s2
Profilaxia tehnico-organizatorica:
- plasarea personalului nou angajat in zona centrala de gravitatie a vehiculului
 crearea unui orizont artificial
 evitarea miscarilor capului
 administrare preventiva de Clordelazin sau antiemetice
B. Vibratii cu frecventa 2- 20 Hz
 conducatori de autovehicule: tractoare, excavatoare, tramvaie, etc
 elicoptere
 muncitorii din jurul masinilor fixe care transmit trepidatiile prin sol, podea: razboaie
mecanice, prese si forje, ciocane cu abur sau pneumatice
Efecte: trepidatii- deplasari ritmice ale organelor abdominale si pelvine la frecvente < 9 Hz si
separat la frecvente mai mari; s-a descris depalsarea ritmica a stomacului cu 2,5 cm sub
actiunea vibratiilor de la tractoare – tulburari dispeptice
- depalsari ale corpurilor vertebrale- tulburari de statica a coloanei vertebrale
 tahicardie, cresterea TA, a tonusului muscular, a consumului de O2, contractii statice
– oboseala, cresterea acidului sarcolemic care determina reactii intarziate la stimuli,
inhibitia sistemului reticulat cu somnolenta, deplasarea imaginilor pe retina la
frecvente > 4Hz cu scaderea AV
Profilaxia tehnico-organizatorica:
 construirea masinilor si scaunelor astfel incat caracteristicile fizice ale vibratiilor <
VLE
C. Vibratii cu frecventa 20-200 Hz
- actioneaza pe sistemul mana -umar-brat
 perforarea rocilor cu ciocane pneumatice: ga
 lerii, tuneluri, hidrocentrale, CFR, metrou, minerit
 exploatari forestiere: taierea cu fierastraie mecanice
 constructii: tasarea betonului turnat, fixarea parchetului, constructii de drumuri,
terasamente
 industria pielariei si incaltamintei
 cioplitori si polizatori de piatra
Efecte: uzura suprafetelor articulare, laminarea cartilajului, necroza subcondrala, lezarea
arteriolelor osului, hipertonie vasculara, alterarea anastomozelor arterio-venoase digito-
palmare. BP: artroza, Sdr. Raynaud,
VLE:
Profilaxia tehnico-organizatorica:
- instruirea corecta a muncitorilor
 inlocuirea proceselor tehnologice generatoare ( nituirea cu sudura)
 ergonomia de conceptie a utilajelor
 automatizarea
 utilizarea de amortizoare la uneltele pneumatice
 reducerea efortului fizic
 presiunea aerului comprimat < 3 atm cu plasarea esap[amentului pe fata anterioara a
instrumentului, nu lateral
 echipament individual de protectie: manusi vibro-izolante din piele captusite cu par de
porc sau capra, bocanci cu talpa de cauciuc cu tocuri din materiale rigide si elastice,
perne vibro-izolante din latex buretos pt. protectia toracelui, imbracaminte calduroasa
iarna

19. Presiunea atmosferica crescuta


Definitie: la nivelul marii, la altitudine 0, se considera Patm = 1 atm, aceasta presiune
echilibrand o coloana de mercur cu sectiunea de 1 cm² si inaltimea de 760 mmm Hg si avand
o forta de 1,033 Kgf/ cm²( in practica 1 Kgf/ cm² = 1atm = 1 barr). Presiunea atmosferica
creste odata cu coborarea sub nivelul marii si scade cu altitudinea putand prin depasirea
anumitor limite sa fie considerata anormala si sa devina noxa profesionala.
Sub apa organismul uman va suporta atat presiunea coloanei de aer cat si a apei de deasupra
sa: la 30 m sub apa va suporta o presiune de 3 barri ( 3 atm) = presiune relativa ( a coloanei
de apa ), in realitate suporta 4 barri ( + 1 atm coloana de aer).
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 la lucrari in apa si in aer comprimat, atunci cand presiunea normala e depasita cu cel
putin 0,1 atm
 incaperi sau spatii unde P relativa a aerului > Patm cu cel putin 0,1 atm: scfandri,
cheson, put de aer comprimat
 explorari marine pentru zacaminte
 instalarea de cabluri si conducte marine
 constructia de poduri, metrouri , tunele subacvatice si diguri
 lucrari la instalatii portuare
 reparatii la cheiuri, vapoare mari, tancuri petroliere, piloni de poduri
 scoaterea la suprafata de vapoare scufundate
 cercetari arheologice si biologice
 misiuni militare
 pescuit de perle si bureti marini
 Profesiuni expuse: scafandrii, chesonierii, companier ( ecluzarea, dezecluzarea
chesoanelor)
Efecte:
A. mecanice : modificari ale volumelor gazoase – volumul gazului din intestin scade de la 1
L la 250 ml la adancimea de 30 m – colica scafandrului
 distensia / ruperea timpanului, a alveolelor
 scaderea frecventei respiratorii si cresterea amplitudinii miscarilor respiratorii prin
fenomen de adaptare de la 10 m adancime
 schimbarea vocii de la 15 m
B. biochimice: se datoreaza actiunii specifice , toxice ale diferitelor gaze din aerul atmosferic
sau din amestecurile sintetice asupra organismului.
O2 – Efectul Paul-Bert – O2 pur cu P> 2 atm( hiperbar) determina efecte toxice
epileptogene, este utilizat in forma pura doar in scufundari la max. 10 m si pana la 100 m
cand se respira aer atmosferic cu Pp O2 = 0,21- 0,42 atm ( zona normo-oxica).
 Efectul Lorraine- Smith – la respirarea de O2 pur la presiune normala timp indelungat
apar fenomene iritative pulmonare prin efectul oxidant care altereaza componentele
membranei alveolare
N2 - netoxic la Patm normala, devine toxic la Pp N2 > 5 atm cu actiune pe SNC si
fenomene de ebrionarcoza ceea ce limiteaza utilizarea aerului atmosferic cu 79% N2 la
scufundari de maxim 40-50 m, peste apare betia adancurilor
Neon - component al aerului atmosferic, efecte narcotice la adancimi> 90 m
Argon - efecte narcotice la adancimi> 30 m
H2 - utilizare limitata, in amestec cu O2 < 3% concentratie devine exploziv
CO2 - devine toxic la P mare, recomandat Pp CO2 < 0,01 barri
Recomandari – aerul rsepirat in conditii de cheson sa nu contina impuriati: CO, uleiuri
minerale, etc
C. biofizice: dizolvarea unui gaz inert ( N2, He) in lichidul extracelular( sange, limfa) si in
tesuturi ( lichide intracelulare) si fenomeul invers de trecere a gazului inert dizolvat in
tesuturi din nou in sange si apoi eliminat pe cale pulmonara.
Dizolvarea gazelor inerte in sange , limfa, tesuturi se face functie de:
 coeficientul de solubilitate al gazului in lichidul respectiv, astfel N2 este de cca. 5 ori
mai solubil in grasimi decat in H2O. La compresiune-decompresiune echilbrarea
gazelor intre sange si plamani se face aproape instantaneu pt CO2, mai lent pt O2 si
dureaza ore pr N2.
 cantitatea unui gaz intr-un lichid este direct proportinonala cu presiunea pe care gazul
o exercita asupra lichidului ( legea Henry)
 O2 nu se dizolva in lichidele bilogice
 coeficientul de suprasaturatie = raportul dintre P gazului dizolvat si presiunea gazului
in mediu 1,7 -2,5, daca se depaseste ( la decompresiune rapida) N2 nu mai are timp sa
se elimine prin difuziune si se degaja sub forma de bule gazoase care iau nastere in
tesuturi si sange
Efectele generale ale aerului comprimat:
 creste sau scade TA
 probabil lezarea timpurie a aparatului CV
 numar de leucocite crescut sau scazut
Sigure: bradicardie, anemia de cheson, hipercoagulabilitate, deviere la stanga a FL,
capacitatea de munca crescuta la inceput
VLE:
Profilaxia tehnico-organizatorica:
-aerul introdus in chesoane , in echipamentul scafandrului sau alte spatii va corespunde
"aerului proaspat" dpdv al continutului in O2 si nu va fi impurificat cu gaze, vapori sau
aerosoli
 verificarea periodica a echipamentelor
 prevenirea degajarii si patrunderii de noxe chimice
 interzis alcool si tutun
 spatii amenajate pentru schimb, haine, igiena
 ecluzarea/ dezecluzarea, imersia/ emersia supravegheate
 camparea temporara ( barocamera) obligatorie daca se atinge temporar P> 2 atm sau
se lucreaza mai mult de 14 zile la suprapresiune> 1,3 atm
 inaltimea minima cheson 2,2 m
 etanseitate cheson, cel putin 2 compresoare/ cheson
 temperatura = 17-22 C
 durata timpului de lucru la cheson: P = 1,2 -2,5 barri 6h/zi, P > 3,5 barri 2h/zi
Compresiunea( ecluzarea) = se face cu max. 0,2 atm/ min, iar la cei care intra prima data in
cheson cu max. 0,1 atm/ min
Decompresiunea (dezecluzarea) = incet, uniform, conform tabelului, cu durata intre 1 minut
pt o P suplimentara de 0,1 barr pana la 89 minute la o P de 3 barri.
 intrarea in tura dupa 16 h de repaus
 supraveghere medicala de cel putin 2 ore dupa dezecluzare

20 .Presiunea atmosferica scazuta
Definitie: mediu hipobaric Pp O2 la altitudinea de 5.500 m este la jumatate fata de nivelul
marii
 altitudini > 3000 m,
 mine metalifere in Bolivia, Colorado
 zborurile la altitudini mari cu decompresiuni accidentale
 alpinism
Manifestarile determinate de presiunea scazuta depind de:
 trecerea brusca sau lenta de la Patm normala la Patm scazuta
 starea de antrenament la Patm scazuta
 eficienta proceselor de adaptare
 masurile tehnice de profilaxie: presurizarea cabinei, alimentarea cu O2 pur a
cabinelor, denitrogenizarea pilotilor inainte de zbor, inhalarea de O2 pur pe masca in
caz de depresurizare accidentala

Efecte: determina 3 tipuri de efecte patogene


 boala de decompresiune la aviatori prin distensia volumelor gazelor,
aeroembolismului sau hipoxiei de altitudine
 boala ascensionistilor prin decompresiunea lenta care permite eliminarea treptata a N2
si adaptarea organismului prin hiperventilatie si poliglobulie
 boala inaltimilor – persoane care locuiesc la altitudini mari

21. Toxicele profesionale ca factor etiologic: definitie, clasificare, cai de patrundere,


circulatie , depunere in organe tinta, eliminare, biotransformare, mecanism de actiune,
actiunea combinata a toxicelor, relatia dintre proprietatile fizico-chimice si activitatea
toxica, influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor, relatia doza-efect, doza-
raspuns. VLE, definitie, mod de exprimare, de apreciere. Profilaxie.
Definitie: Toxicele profesionale reperezinta substante chimice exogene utilizate in procese
tehnologice sau cu aparitie accidentala, adesea imprevizibila, care prin patrunderea in
organismul muncitorilor in timpul desfasurarii activitatii profesionale determina tulburari de
amploare variabila in echilibrul fiziologic, tulburari reversibile sau ireversibile, care
afecteaza sau nu capacitatea de munca.
Clasificare:
dupa criteriul tehnologic: materii prime, produse finite, deseuri
dupa starea de agregare: solide, lichide, gazoase, vapori, fum, ceata, nori
dupa structura chimica: acizi, baze, hidrocarburi, alcooli, organice sau anorganice
dupa actiunea asupra organismului si efecte
- toxice cu actiune generala/ sistemica: iritativa, hipoxemianta, alergizanta
- toxice cu actiune pe sisteme: SN (central sau periferic), sistemul hematopoietic,
hepatotoxice, nefrotoxice
dupa gravitatea efectelor: nepericuloase cu efecte rapid reversibile, periculoase cu efecte de
intoxicatie reversibila sau ireversibila , chiar moarte si toxice fara stare patologica precisa
Caile de patrundere:
Respiratorie – cea mai importanta, majoritatea toxicelor profesionale se afla in aerul
locurilor de munca, suprafata de patrundere e mare cca. 100 mp in inspir profund si toxicele
trec direct in sange si limfa
- gazele solubile in apa se dizolva in lichidele de la suprafata mucoasei CRS , cele
liposolubile ajung pana la nivelul alveolelor (oxizii de N2) unde produc leziuni toxice locale
-EPA toxicolezional si trec in sange.
- patrunderea toxicelor pe cale respiratorie depinde de: ventilatia pulmonara, circulatia
pulmonara, efortul fizic depus
Cutanata – specifica toxicelor lichide, dar si pentru unele in stare gazoasa sau vapori(H2S,
HCN). Suprafata de patrundere este mai mica decat cea respiratorie (1,5-2 mp), dar si in acest
caz trecerea se face direct in sange si poate fi permanenta pe durata schimbului de lucru.
Patrunderea se face prin difuziune prin membrana lipidica, transfolicular, direct in dermul
vascularizat. Permeabilitatea cutanata depinde de solubilitatea toxicelor in lipide, de
caracteristicile polare, dimensiunea moleculei si disociatie.
Digestiva – mai putin importanta dpdv profesional. Patrund toxice care ajung accidental pe
maini, alimente sau bauturi contaminate sau prin ingestia de particule eliminate din plamani
pe calea covorului muco-ciliar in cavitatea bucala. Stomacul absoarbe substantele nepolare
prin difuziune pasiva, pH-ul acid permite absorbtia substantelor slab acide; in intestin pH-ul e
alcalin si absorbtia e foarte activa. Caracteristic este ca toxicele ajung in ficat unde sunt
metabolizate si re-excretate biliar fiind reabsorbite de mucoasa intestinala.
Oculara, transplacentara
Circulatia si depunerea toxicelor:
dupa patrundere toxicele se regasesc in sange, limfa sau alte fluide
in sange se pot gasi sub forma de molecule sau ioni, unele se pot hidroliza, iar altele
polimeriza formand particule coloidale. Se pot gasi in forma libera (gaze si vapori), fixate de
eritrocite (CO, Pb, As, Hg organic, Cs, Cr hexavalent) sau legate de anumiti constitenti ai
plasmei (proteinele plasmatice, acizii organici, sau chelate). Gradul de afinitate al toxicelor
fata de elementele constitutive ale sangelui influenteaza eliminarea lor din organism –
clearanceul.
Distributia = transferul toxicului din sange in tesuturi si organe, este influentata de
concentratia lor in sange, de debitul sanguin, gradul de penetratie prin anumite membrane
celulare, afinitatea toxicului fata de situsurile de legatura.

Forme de distributie:
- uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
- depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial -
- depozitarea in tesuturile grase - benzen
- depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic
Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de concentratia lor si de
legaturile lor in diferite compartimente
Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular, difuziune
pasiva tubulara. Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe proteinele plasmatice, de
pH-ul urinar ( pH alcalin favorizeaza eliminarea substantelor acide si invers), integritatea
functiei renale.
Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina substantele puternic
polare, compusii cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si cationice ale toxicelor legate de
proteinele plasmatice prin transport activ.
Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
Calea intestinala – minora
Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care pot fi
inghitite, eliminate prin fecale sau reabsorbite.
Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si metaboliti.
Piele – transpiratie Hg
Par – acumulare de metale grele- Pb, As
Cale transplacentara – difuziune si transport activ
Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare
Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
 Actiunea primara a toxicului
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb, SulfHb –
derivati nitro- si amino- de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP ( -CN, As)
C. actiune pe enzime:
1.inhiba enzime:
- organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
- blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
- deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline - Be
- cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
- hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului simptome
de porfirie
- Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze, decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O - O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic - metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati, derivati organici
de etanol), imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida, anhidrida ftalica si
trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
 Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice

Relatiile dintre caracteristicile fizico-chimice si activitatea toxica:


- starea de agregare: toxicitatea vapori/gaze > lichide> solide
- gradul de dispersie: dispersia mare = molecule mici = toxicitate mare
- starea cristalina sau amorfa: toxicitatea amorfe> solubile> cristaline
- hidrosolubilitatea ( in mediul intern) si liposolubilitatea ( la poarta de intrare)
- starea energetica a moleculei – gazele inerte N2, He inofensive
- existenta unor grupari chimice in molecula: halogenii, gruparile NH2 cresc toxicitatea
- gradul de ionizare mare = toxicitate mare
- reactivitatea chimica = acizii si bazele tari NU dau intoxicatii acute, au efect direct lezional
Influenta conditiilor de munca asupra actiunii toxicelor:
- concentratia de CO – la nivelul marii e inofensiva, dar la altitudine > 1500 m scade
capacitatea de munca
- microclimat cald si umed creste absorbtia cutanata a toxicelor
- intensitatea efortului profesional – ventilatia pulmonara crescuta creste patrunderea
toxicului
Relatii doza -efect si doza -raspuns:
Relatia doza-efect: intre expunerea la un toxic profesional si gravitatea unui efect( expl
cresterea ALA -U la un muncitor expus la Pb). Aceasta relatie depinde de: concentratia
toxicului in aer, durata de expunere, variabilitatea inter-individuala, conditiile locale.
Relatia doza-raspuns: relatia dintre expunerea la un toxic si procentul de persoane din
grupul expus care prezinta un anumit raspuns ( cresterea ALA – U la Pb). Aceasta poate fi:
 lineara – rapuns direct proportional cu doza – Expl benzen
 non-lineara – rapunsul NU e direct proportional cu doza – Expl CO
 tip totul sau nimic – un singur preag de doza trebuie atins pentru a exista un raspuns –
Pb anorganic
VLE:
1) VLE – MPT = valoarea limita -medie ponderata cu timpul calculata la 8h/ zi si 40 h/
saptamana (concentratia medie adimisa) la care toti muncitorii pot fi expusi repetat, zi de zi,
fara a produce un efect advers
VLE -MPT = ( C1 x T1) + (C2 xT2) + ...+ ( Cn xTn)/ T total ( timp total)
concentratia medie a unei substante in aer care NU provoaca nici unui muncitor expus
permanent vreun semn / simptom de boala sau afectarea starii fizice (exceptie sensibilizarea)
2)VLE – plafon
concentratia unei substante care nu este permis sa fie depasita nici macar 1 secunda
valabila pentru substante puternic iritante: Cl, fosgen, HCl
3)VLE -SD pentru expunere de scurta durata ( 15 minute)
concentratia la care muncitorii pot fi expusi pentru o scurta perioada de timp fara a suferi de:
- iritatie intolerabila
- modificari cronice/ ireversibile ale tesuturilor
- narcoza
Este permisa maxim 15 minute de 2 ori/ zi la interval de minim 60 minute
Exprimare:
- in mg/ m3 sau ppm
- compararea Valorilor reale ale unui toxic masurate la un anumit loc de munca se compara cu
VLE si se exprima fie procentual ( cu cat % s-a depasit VLE) sau de cate ori s-a depasit VLE
( de 2, 5 ori).
Profilaxie:
Masuri tehnice:
- inlocuirea substantelor toxice
- modificarea procesului tehnologic
- izolarea si ermetizarea utilajelor generatoare de noxe
umezirea – perforarea umeda
ventialtia locala si generala
Masuri administrativ-organizatorice:
- curatenie si igiena
- comunicarea riscului
- stabilirea zonelor de acces interzis, de fumat interzis
- trasarea de cai de acces sigure
- utilizarea echipamentului de protectie individuala: manusi, masca, sorturi, bocanci, salopete
impermeabile, creme si lotiuni protectoare
22. Intoxicatia profesionala cu metale si sarurile lor: Pb, Hg, Cr, Cd, Mn, Be, Ni
Intoxicatia profesionala cu Pb
Etiologie: Pb metalic, compusi anorganici de Pb (oxizi de Pb, carbonat bazic de Pb), compusi
organici de Pb ( tetraetil, stearat de Pb)
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
a) Pb metalic si oxizi de Pb
- extragerea de Pb din minereuri neferoase ( mine de Pb si Zn)
- topirea si turnarea aliajelor de Pb
- recuperarea deseurilor de Pb
- industria de acumulatori
- industria chimica – Pb utilizat ca anticoroziv la cazane si tevi
- fabricarea cristalului, topirea sticlei
- industria tipografica
- material de protectie impotriva Rx ionizante
b) saruri anorganice de Pb si oxizi de Pb
- fabricarea de lacuri, vopsele, emailuri
- industria ceramicii, portelanului, teracotei
- industria explozibililor – azide de Pb
- productia de pesticide/ insecticide: arseniat de Pb ( verde de Paris)
Patogenia -
1.Caile de patrundere:
Calea respiratorie – principala cale in mediul industrial, sub forma de aerosoli, ceturi, pulberi.
Absorbtia incepe chiar la nivelul mucoasei nazale, Pb ajunge in alveole pe care le strabate si
patrunde in circulatie sau poate fi solubilizat prin transformare in carbonat de Pb si ajunge
sub aceasta forma in sange.
Calea digestiva – neimportanta in conditii profesionale, patrunde doar o parte din Pb inhalat
si depus in cavitatea bucala, cel reintors in faringe, transportat de tigari, alimente, maini. In
medie se absoarbe 5-10% din Pb ingerat prin mucoasa digestiva, restul se elimina prin fecale
transformat in Pb SO4 din cauza reactiei cu H2S. Absorbtia Pb din tubul digestiv e favorizata
de alimentatia saraca in Ca, Fe, proteine, constipatie.
Calea cutanata – nu are rol in absorbtia Pb metalic si a compusilor organici
2. Eliminarea Pb:
- urinara – 75 -80% prin filtrare glomerulara si excretie tubulara, restul pe cale digestiva, prin
fanere si transpiratie
- eliminarea Pb in urina este in raport de nivelul Pb in sange si de cantiattea absorbita recent
(3-4 zile). Plumburia variaza in decursul zilei functie de debitul urinar, se raporteaza la
densitatea urinii sau la gram creatinina.
- eliminarea prin firul de par N< 3 ng/ cm fir, determinarea in par dateaza intoxicatia stiind ca
el creste cu 1 cm/ luna
- eliminarea in laptele matern: N= 5-12 μg/l
- eliminarea prin unghii si transpiratie – minora
3. Circulatia, distributia si depunerea Pb in organism:
- Pb dupa absorbtie circula legat de hematii, fixat de lipoproteinele membranei si numai 2-5%
se afla liber in plasma (se determina in sangele total)
Se face in 2 etape:
- depuenrea initiala in primele zile mai ales in tesuturile moi- ficat, rinichi, splina, miocard,
grasime
- depunerea secundara – in tesutul osos, in traveele spongioasei (de unde poate fi mobilizat)
si in compacta cu depunere definitiva; depunerea in oase se face sub forma de fosfat tertiar de
Pb insolubil, in special in regiunile epifizare dupa aceleasi reguli ca si Ca ( bilant Ca-P, pH
sanguin, parathormon, vitamina D). Pb se poate mobiliza din oase si trece in circulatie dupa
viroze pulmonare, administrare de parathormon, scaderea Ca in alimentatie. Pb din sange este
in echilibru cu Pb depus in tesuturile moi si nu este influentat de cel depus in oase. Este cel
mai bun indicator al expunerii (absorbtie). Daca absorbtia suplimentara inceteaza revine la
normal mai rapid decat plumburia, in timp ce in tesuturi pot persista valori crescute pana la
18 luni. Pb urinar prezinta oscilatii foarte mari de la o zi la alta conditionate de cantitatea
absorbita recent, se mentine mult timp crescut si scade treptat paralel cu descarcarea lenta a
Pb din tesuturi.
4. Mecanisme de actiune:
- enzimatic – inhiba o serie de enzime- succiniloxidaza, scad arginaza hepatica, glutation,
decarboxilaza, dehidraza ac. Delta-amino-levulinic
- leazarea sistemului vascular – spasme vasculare ( leziuni renale sau cerebrale)
 hemoliza intravasculara

Tabloul clinic in intoxicatia cu Pb:


I. Sdr. Asteno-vegetativ|:
- apare cel mai precoce, simptome nespecifice, subiective: astenie, fatigabilitate, slabiciune
musculara, cefalee, ameteli, stari de nervozitate, parestezii, tulburari de somn, de memorie,
crampe musculare, precordialgii, palpitatii, scaderea apetitului, a libidoului, labilitatea
pulsului si TA
II. Sdr. Digestiv:
- Cronic: precedat de Sdr. Asteno-vegetativ se manifesta prin sacderea apetitului, satietate
rapida, meteorism, jena dureroasa epigastrica, constipatie, gust dulce metalic prin tulburari de
sensibilitate gustativa
- Acut = Colica saturnina – forma tipica, cea mai grava , precedata de cea cronica sau
manifesta brusc. Dureri puternice colicative, difuze, in tot abdomenul sau localizate
periombilical, rar epigastric, iradiaza spre regiunea lombara, cedeaza la presiunea profunda a
abdomenului ( pozitia cocos de pusca). La inspectie abdomenul e normal sau escavat, nu
prezinta contractura sau aparare musculara. La palpare apare sensibilitate periombilicala,
epigastrica sau pe cadrul colic care prezinta zone spatice alternante cu zone destinse.
Constipatia – poate precede colica cu mai multe zile, este completa pentru gaze si materii
fecale, tenace, rebela la tratament. Inceteaza odata cu colica saturnina.
Anorexie, greturi, varsaturi
Bradicardie 48b/ min, puls mic, dur, creste TA ( 160-180), artralgii, mialgii, halena fetida,
parestezii extremitati.
Examene de laborator:
- uree -S crescuta
- oligurie, aminoacidemie crescuta, acidoza usoara, leucocitoza moderata cu neutrofilie
Rx: modificari de tonus ale TD cu alternanta de segmente spastice si atone la nivelul
intestinului si stomacului; aspect asemanator cu ileus paralitic cu nivele hidro-aerice
Evolutia: durerile persista 2-8 zile pana la 2 saptamani fara tratament
Complicatii: rare perforatii gastrice sau ocluzie intestinala
Lizereul lui Burton: dunga albastruie sau albastru-cenusie , net delimitata, de 1-2 mm pe
marginea libera a gingiei, in jurul coletului dentar care trebuie diferentiata de lizereul produs
de alte metale: Hg, Bi, Ag si de tartru.
III. Sdr. Nervos periferic si central
A. Neuropatia periferica: nervii extremitatilor sunt precoce si frecvent afectati de Pb, cel
mai precoce apare scaderea vitezei de conducere motorie in fibrele lente ale Nv. Cubital,
median si peronier. Neuropatie exclusiv motorie. Forma tipica (Remak) – paralizie de nerv
radial cu slabiciune, neindemanare, furnicaturi, NICIODATA dureri de antebrat. Paralizia
afecteaza extensorul comun al degetelor , la debut nu il atinge pe cel al indexului si
auricularului ( bolnavul face coarne sau cap de melc). Manevra Teleki + = solicitarea de a
arata palmele cu mainile si antebratele intinse la orizontala
Paralizia progreseaza si mana cade in unghi drept pe antebrat, cu degetle flectate.Cand se cere
bolnavului sa flecteze antebratul pe brat si se opune rezistenta se evidentiaza sub piele coarda
mm. Lung supinator care nu e afectat. Reflexul olecranian este abolit.
Alte forme clinice de paralizii asociate celei de radial:
- paralizie Duchene-Erb a grupelor musculare superioare
- paralizie Aran – Duchene – cu mana in ghiara, atrofie de eminenta hipotenara cu
imposibilitatea de a departa degetele, cu abolirea reflexelor cubito-pronatoare
- paralizia peronierilor – paralizia regiunii antero-externe a gambei ca la polinevrita alcoolica
- paralizia laringiana cu afonie; apare totdeauna in cadrul unei encefalopatii
aceste paralizii se vindeca in decurs de saptamani-luni dupa scoaterea din mediu.
B. Encefalopatia saturnina:
la plumbemie> 60 μg/ dl apar modificari functionale din partea SNC sub forma alterarii
inteligentei vizuale, tulburari de comportament si inetelectuale.
Exista 2 forme:
a) accidente ischemice tranzitorii - prin spasm vascular cu amauroza, surditate, afazie,
dureaza cateva ore, benigne
b) encefalopatia saturnina ppzisa – frecvent la cei intoxicati cu Pb din tuica artizanala,
exceptional in industrie si se manifesta ca o asociere de 3 sindroame: delirant, convulsivant si
comatos.
Encefalopatia minora = stadiul prodromal cu cefalee, tremuraturi de maini, pleoape, limba,
amauroza, pareze, afazii tranzitorii, tulburari de echilibru, halucinatii, agitatie si depresie.
Alcoolul are rol adjuvant facilitand leziunile SNC si contribuind la aparitia sechelelor
psihice.
Patogenia: modificari anatomice si functionale ale vaselor cerebrale cu spasme arteriale,
cresterea permeabilitatii capilare si secundar leziuni de SNC.
Manifestraile clinice apar la 3-4 saptamani de la o expunere masiva sau dupa o colica
saturnina. Prezinta o stare prodromala cu cefalee, insomnie rebela, cosmaruri, tremor
generalizat, tresariri musculare ale fetei. Boala ppzisa incepe cu dezorientare, stupoare,
tulburari senzoriale vizuale, pareze de nervi cranieni, afazie. Apoi apar: delir, convulsii,
coma. Delirul este prezent totdeauna, continuu sau alternant, insotit de halucinatii, anxietate,
hiperexcitatie. Convulsiile sunt de cele mai multe ori localizate tip Jacksonian.
Examenul clinic:
tremor, ROT exagerate, inegalitate pupilara cu reflex la lumina pastrat
FO: edem, sataza papilara, spasm arterial, hemoragii retiniene
HTA nu este constanta atunci cand spasmul vascular se limiteaza la vasele cerebrale si
retiniene
Examene de laborator:
Pb-U =900micro/l, Pb -S = 120-300 microg/ dl, LCR hipertensiv cu albumina, elemente
celulare crescute si Pb < 350.
EEG – modificari marcate, dar nespecifice
Evolutia: spre deces, cu sechele – deficit intelectual, scaderea memoriei, Sdr. Korsacov,
hemi/ monoplegii, atingeri de Nv optic sau laringian care au fost ameliorate prin tratament cu
EDTA.
IV. Sdr. Pseudo-reumatic
- artralgii si mialgii de membre inferioare , variabile de la o zi la alta, fara meteodependenta
si legate de prezenta la locul de munca
- fara modificari la examenul clinic al aparatului locomotor, presiunea locala calmeaza
durearea iar miscarile o exacerbeaza
- nu apare singur, insoteste sau urmeaza colica saturnina
obiectiv nu s-au evidentiat modificari la nivelul articulatiilor, la origine se afla vasospasmul
V. Sdr. Anemic
Clinic – paloare cu caracter particular din cauza scaderii Hb, constrictiei arteriolare cutanate
si hemolizei. Se asociaza ameteli si astenie.
Sechelele intoxicatiei cronice cu Pb
Nefrita cronica – in cursul colicii saturnine functia renala este frecvent alterata prin scaderea
debitului renal si a filtratului glomerular ca urmare a vasoconstrictiei arteriolelor renale.
Activitatea renala revine la normal dupa 10-14 zile. In expuneri prelungite pot apare leziuni
grave, ireversibile din cauza aterosclerozei vaselor renale si se manifesta printr-o nefropatie
nespecifica cu fibroza interstitaila intensa, atrofie glomerulara, degenerescenta hialina
vasculara, cu reducerea RFG. Diagnosticul de nefroscleroza saturnina este sugerat de
anamneza profesionala si mai ales de existenta episoadelor de colica. Trebuie exclusa GN
cronica de alta etilogie.

Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
Pb -S – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru
dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia ne-expusa profesional valori
10 -20 μg/dl.,, VLBO - 40μg/dl.
Pb – U – determinarea in U pe 24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse 50 μg/l,
μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza de HEM,
ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa ALA -U < 5mg/ l.
Valori VLBO> 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de transformare a
CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice,
febra, consum de alcool. N< 150μg/l, intoxicatie VLBO 300 μg/l.
Protoporfirina libera eritrocitara( PEL) - Pb inhiba hemisintetaza, enzima care introduce
Fe in nucleul protoporfirinei formand HEM. Fe si protoporfirina raman nelegate, libere in
sange. Valori normale sub 50μg/dl eritrocite, VLBO > 100 μg/dl eritrocite e indicator de
expunere si medico-legal.
ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in uroporfirinogen si Pb o
inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati, sub aceasta valoare poate fi posibila
actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu
expunerea. Examenul e valabil pentru expuneri mici.
Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori N< 2,5
mg/l
Examenul hematologic:
- anemie din cauza scaderii protoporfirinei eritrocitare si hemolizei, moderata, normocroma
sau usor hipocroma si sideremia crescuta; este predominant hemolitica in fazele acute; din
cauza dificultatii de legare a Fe cu Hb in mitocondrii se observa granulatii de Feritina
( siderocite) care se coloreaza cu reactiv Pearls in albastru
- hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute, sunt hematii tinere care contin ribozomi ce se
regrupeaza sub efectul Pb, in intoxicatie > 5.000/ 1 milion de hematii
- reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii periferici.

Determinarea incarcarii cu Pb a organismului:


 se face prin mobilizarea metalului cu EDTA si se calculeaza eliminarea totala de Pb in
5 zile:
 < 2 mg = Nu exista absorbtie crescuta de Pb
 2 -12 mg = absorbtie crescuta de Pb
 > 12 mg = absorbtie excesiva de Pb care argumenteaza diagnosticul de intoxicatie
Diagnosticul intoxicatie profesionale cu Pb
expunerea profesionala la Pb metalic, oxizi de Pb, saruri anorganice de Pb
tablou clinic caracteristic cu unul sau mai multe sindroame
examene de laborator si paraclinice – indicatori de expunere, de efect biologic
Diagnosticul diferential:
Sdr. Astenovegetativ
colica saturnina – abdomen acut, apendicita acuta, ocluzie intestinala, UG sau UD perforat,
pancreatita acuta, colica biliara sau renala
sindromul anemic
culoarea subicterica a conjunctivelor – hepatite
encefalopatia saturnina – encefalopatia HTA, neo cerebral, meningite, encefalite
Tratament:
Etiologic:
- intreruperea contactului profesional cu Pb
- medicamente care accelereaza eliminarea Pb:
a) EDTA agent chelator care formeaza cu Pb compusi stabili si solubili care se elimina rapid
pe cale renala
DOZE: 25 - 50 mg/ Kg c/ zi, clinic 1 g x 2/zi iv lent,timp de 5 zile, urmate de o pauza de 5
zile dupa care se poate repeta in functie de eliminare – daca la prima descarcare s-a eliminat>
12 mg Pb in urina stransa; 1 fiola = 10 ml solutie 10% EDTA cu ATTN functia renala, ianinte
de descarcare se recolteaza: creatinina si ureea -S si sumar de urina.
b) Penicilamina (Cuprenil) – chelator, se adm. 1 -1,5 g/zi in cp de 250 mg, cure de 10 zile.
Efect nefrotoxic si alergic, rar utilizat.
Patogenic: vitamine B si C
Colica saturnina: Clorpromazina( Plegomazin) 25 mg im repetat la 4-6 h functie de
intensitatea durerii sau PEV lenta 50 mg in glucoza 4% 1000 ml. Concomitent se
administreaza si EDTA.
Encefalopatia saturnina: EDTA in PEV cu glucoza 1g/ 12 h, aport hidric si caloric adecvat,
sedative- Diazepam, anticonvulsivante – Fenobarbital, la presiunea LCR crescuta punctie
lombara.
Parezele si paraliziile – vitamine B, BFT.

Intoxicatia profesionala cu tetraetil de Pb


Etiologie: sare organica de Pb
Procese tehnologice: etilarea benzinei
Tablou clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa o expunere de scurta durata la concentartii mari de toxic ,
predomina semne si simptome SNC, dupa o perioada asimptomatica intre 6 h si 18 zile.
Manifestari prodromale: INSOMNIA, simptom precoce, cu valoare diagnostica, daca nu este
totatala somnul e agitat, cu cosmaruri, astenie, cefalee, ameteli, depresie sau agitatie,
tremuraturi. Pot apare manifestari digestive: anorexie matinala, greturi, diaree sau constipatie,
bradicardie, TA scade usor, usoara hipotermie.
Perioda de stare: se accentueaza manifestarile prodromale si apar elemente caracteristice-
psihoza acuta cu bolnav dezorientat, confuz, agitat, cu accese maniacale, acte de violenta
extrema, halucinatii vizuale, auditive, tactile. PARESTEZIILE bucale sub form asenzatiei de
corp strain sunt caracteristice. La acelasi bolnav tabloul clinic poate imbraca aspecte:
delirante, maniacale, schizofrenice in mod succesiv. Tulburarile digestive cresc in intensitate.
Semne clinice caracteristice: hipotermie 35C, hipo TA pana la 80/40, bradicardie 30-50 b/
min, hipotonie, sialoree si transpiratii ( hiperexcitatie vagala). Mai putin accentuate
manifestarile neurologice: tramuraturi, hiper ROT, tulburari de mers si echilibru. Bolnavul
scade rapid in G.
Evolutia: remisiuni temporare, agitatia si delirul se atenueaza sau dispar, dar pot apare
recaderi. In cazurile de gravitate medie durata manifestarilor acute este de 2-4 saptamani, in
cazurile grave decesul survine dupa 2-8 zile. Cazurile usoare- tulburari de somn, cefalee,
anxietate, agitatie, hipertonie vagala discrete, hipotermie care dispar in cateva zile.
Diagnostic: Pb- U care arata eliminari mari 500 – 4000 μg/ l in mod spontan, Pb -S pana la
160μg/dl.
Tratament: EDTA si simptomatic vitamine B, C

Intoxicatia profesionala cu Hg ( mercur)


Hg – singurul metal lichid la temperatura camerei, emite vapori la temperaturi obisnuite

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:


industria extractiva si de prelucrare
metalurgia neferoasa: extragerea de Au si Ag
fabricarea si repararea aparatelor de masura
curatatrea Hg prin filtrare si distilare
industria chimica: fabricarea Cl si NaOH cu electrod din Hg, sinteza aldehidei si acidului
acetic cu catalizator Hg
preparare vopsele pe baza de Hg pentru vapoare
industria electrotehnica: stabilizatoare si redresoare de curent, lampi cu incandescenta, cu
vapori de Hg, Ne, lampi radio, tuburi de Rx, fabricarea pilelor electrice, intrerupatoare si
acumulatori
pompe de vid cu Hg
industria farmaceutica: unguente, medicamente, antiseptice, amalgam dentar, cosmetice si
sapunuri
industria explozibililor
fabricarea fetru pentru palarii, palarieri
taxidermie= impaiere animale
fotografie si fotogravura, fabricarea de artificii, tabacirea si argasirea pieilor
decorarea portelanului, gravarea si brumarea otelului, placarea cu Au, Ag, Cr
Patogenia
Patrundere: respiratorie, cutanata, rar digestiva
circula fixat pe proteinele plasmatice
se depune in SNC si Rinichi, apoi in ficat, mucoasa TD, placenta si glande salivare
Mecanism- enzimatic inhibitor leaga gruparile -SH si inhiba MAO

Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari de vapori de Hg intr-un
timp scurt
Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita
obliteranta si pneumonie chimica
Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de stomatita
ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu dureri abdominale
intense colicative, diaree sanguinolenta.
Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu albuminurie,
hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare
Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita
Sdr. Asteno-vegetativ
astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)
tulburari vegetative: labilitate puls si TA, transpiratii diurne, dermografism
Sdr. Neuro-psihic:
apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ
tremor intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la degetele
mainilor, musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba paharalui, proba index-
nas, stari emotive, de oboseala, foame, frig, alcool. Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s,
este un tremor cerebelos tipic si poate asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos,
nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur, balansat,
vorbire sacadata, greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.
Eretismul mercurial: tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate,
tendinta la izolare, nu poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot
apare si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave: delir, halucinatii, melancolie, suicid,
psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate ( hipoestezie sau
anestezie tactila, termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele mai avansate pot fi afectati
nervii cranieini – Nv acustico-vestibular VIII ( ameteli, nistagmus si hipoacuzie la 6000 –
8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv
olfactiv II.
Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag metalic cu
lizereu mercurial Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e o depunere de sulfura
de Hg
gastrita : inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu
constipatie
Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca evolueaza
realizeaza un Sdr Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu Ca-emie N + Hiper
fosfaturie + aminoacidurie) sau glomerulopatie extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de
Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara
Sdr. De iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
Alte modificari:
ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri sau galbui
tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi
dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:
Hg – U > 200 ug/ l
Hg - S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline
Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate
dupa Unithiol, D-Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu
maxim la sfarsitul perioadei de administrare 10 -15 zile).
Tratament:
Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol), specific
pentru clorura mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza
simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu testare la
Penicilina
N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure
Unithiol
Patogenic: vitamine B1, B6
Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.

Intoxicatia profesionala cu Cr (crom)


Etiologia:
Cr metal greu foarte rezistent la coroziune, utilizat in producerea de oteluri speciale
Cr bivalent care se oxideaza la trivalent si Cr hexavalent
Procese tehnologice, locuri de munca, profesiuni expuse:
metalurgia otelurilor si fontelor speciale
industria chimica, rezistente electrice si bateriilor, motoare avioane, fabricare catalizatori
electroliza, litografia
tabacarii, caramizi refractare la captusirea cuptoarelor cu arc electric
ciment cu Cr hexavalent
colorarea textilelor, a sticlei, cauciuc, mase plastice
Patogenia:
Calea de patrundere: in principal respiratorie, rar digestiva sau cutanata
Circulatia: legat de hematii care il transporta la organele tinta: rinichi, ficat, splina,
tegumente, plamani. Cr hexavalent iritant, necrozant si mutagen. Ulceratii cutanate. Reactie
alergica tip IV cu eczema descuamativa si ulcerativa.
Eliminarea: lent pe cale renala, digestiva si posibil cutanata.
Mecanism: iritativ ( oxidant), alergic ( haptena Cr VI) si cancerigen
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cr:
Intoxicatia acuta:
Sdr. Iritativ CRS-EPA :Aparatul respirator: stranut, rinoree, leziuni de sept nazal - ulceratii,
hiperemia faringe, bronhospasm generalizat. Clinic: rinite, laringite, faringite, bronsite
iritative, EPA.
Cutanat: arsuri, urmate de hematemeza, diaree sanguinolenta,
IRA: oligurie, anurie, coma uremica prin absorbtie de cantitati mari de Cr care det necroza
tubulara.
Intoxicatia cronica:
Afectare cutanata si mucoasa care apare in special in fabricile de coloranti, tabacarii,
electroliza cu ulceratii tegumentare in "ochi de pasare" cu lizereu violaceu si profunde, fund
neregulat, anfractuase, cu margini taiate drept, acoperite cu crusta brun aderenta, localizate pe
fata dorsala a mainii, dureroase sau nedureroase. Fara tratament poate ajunge la os.
Dermitele la Cr hexavalent:
produce atat iritatia primara cat si sensibilizarea( haptena):
1. iritatia apare la contactul imbracamintii cu pielea ( guler, manseta) , imediat dupa inceperea
lucrului,se vindeca rapid, rar necesita schimbarea locului de munca.
2.alergia: eritem, papule, vezicule, cronica, vindecare lenta si recidiva.
Ulceratia sept nazal:
iritatie mucoasa nazala cu rinoree urmata de cruste aderente, solide. Prin indepartarea
crustelor apar leziuni care se suprainfecteaza si se perforeaza septul nazal dupa 1-2 saptamani
acre evoluaeza cu rinoree si epistaxis, ramane activa pana la 3 luni. Structura osoasa nu eset
interesata, mirosul nu este afectat. Schimbarea locului de munca in timpul ulceratiei previne
perforatia care poate apare pana la 6-8 saptamani. Daca perforatia> 1 cm apare respiratie
suieratoare.
Rinita cronica:
prezenta la 85 -90 % din muncitori, expuneri masive de durata poate apare o rinita cronica
abil siductiuatrofica cu hiposmie si anosmie. Se poate asocia si sinuzita cronica, faringite,
laringite, bronsite cronice, emfizem. Mucoasa conjunctivala: conjunctivita catarala, rar
ulceratii
Sdr. Iritativ cronic CRS: rinite, bronsite, faringite cronice, crize de AB
Sdr. Digestiv: ulceratii digestive pe stomac si duoden
Cancerul pulmonar:
are origine periferica, fara fibroza pulmonara, toate tipurile histologice
perioada de latenta medie 27 ani
cazuri rare de cancer de nas la expuneri mari
Manifestari digestive: enteropatia cromica: ulceratii gastrice si duodenale( endoscopie), colita
spastica, usoara alterare functia hepatica
Modificari sanguine: anemie usoara, leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut si G globuline
mari
Diagnostic:
IExp: Cr -U VLBO 5 ug/ g creatinina sau 15 ug/ l
I Efect: Beta -glucuronidaza – U, RPS, ex. ORL si oftalmologic, endoscopie digestiva, ex.
Citologci secretie bronsica
Tratament:
Etiologic: scoaterea din mediu
Patogenic: Ulceratii cutanate – Nitrat de Ag, UV, chiuretaj local, unguente cu EDTA 10%,
Ulceratii sept nazal – Unguent EDTA 5%

Intoxicatia profesionala cu Cd ( cadmiu)

Etiologie: Cd – metal rar, alb-albastrui, moale, maleabil si ductil. Obtinut ca co-produs la


rafinarea Zn si altor metale: Cu, Pb

Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:


- galvanizare cu Cd – cadmiere
- industria plasticelor PVC – stearat de Cd ca satbilizator, pigmenti galbeni – sulfura si sulfo-
seleniura de Cd, celulele foto si solare – sulfura de Cd, clorura de Cd filme foto, smaltuire –
oxid de Cd, in industria ceramicii
acumularori alcalini
tehnica nucleara ca absorbant de neutroni
aliaje Cd -Ag la bijuterii
aliajul Wood – 50 % Bi + 25% Pb + 12, 5% St + 12,5% Cd – confectionare de modele pentru
turnatorie, dispozitive de alrama incendii
Cd in aliaj cu Cu pentru cabluri electrice la tramvaie, trolee
Patogenia:
Patrundere: respirator si digestiv
Circulatie: 2/3 legat de hematii si 1/ 3 in plasma
Depunere: ficat si Rinichi, apoi pancres, splina, SNC si testicul
Eliminare: lenta renala
- actioneaza prin antagonism Cd-Zn prin deplasarea gruparilor -SH de pe enzime
Tabloul clinic in intoxicatia cu Cd:
Intoxicatia acuta: pneumonie chimica sau EPA la expunere masiva. Simptomatologia
pneumoniei para dupa 1-8 zile de la expunere cu simptome asemanatoare gripei – febra
turnatorilor ( febra de Zn). Decesul intre a 4- 7a zi de la debut.
Intoxicatia cronica: apare prin expunere la oxizi de Cd si stearati de Cd
Nefropatia cadmica: expunere lunga la concentraii mici ( din aer sau alimente). Rinichiul e
organul tinta pt Cd care determina proteinurie tubulara cu cresterea excretiei de [proteine cu
GM mica; daca lezarea tubului proximal progreseaza nu se mai absorb nici: aminoacizi,
glucoza, Ca , P.
Emfizemul pulmonar: se dezvolta insidios cu dispnee progresiva, dupa cativa ani de
expunere, fenomenle bronsitice nu sunt obligatorii. Creste VR , CPT nu e crescuta.
Simptome generale: dupa 7-8 ani de expunere apar astenie, fatigabilitate, cefalee, ameteli,
insomnie, paloare, tulburari digestive, scadere G.
Tulburaile digestive: greata+/- varsaturi, inapetenta, colici abdominale, meteorism, diaree
greu influentata de tratament care pesrisita mult timp dupa intreruperea expunerii, deaorece
Cd continuua sa se elimine digestiv.
Tulburari hematologice: poate apare anemie moderata: hipocroma, microcitara cu VSH
crescut si usoara hiper G globulinemie si hiposideremie si hipocupremie.
Manifestari osoase: apar dupa 12 -14 ani de expunere cu dureri osaoase progresive cu
carcter lancinant in coloana lombara, bazin sau epifizele oaselor de la membrele inferiaore cu
tulburari de mers. Rx – osteoporoza generalizata cu fisuri transversale flancate de 2 benzi de
densificare osoasa ( omoplati, ramuri ischio-pubiene, col femural, platou tibial). Nu dau
fracturi spontane si calusuri.

Diagnostic:
- Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
- Cd -U > 10 ng/g creatinina
- anemie feripriva,
 probe hepatice alterate, VSH crescuta
 proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l, glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca

Intoxicatia profesionala cu Mn ( mangan)


Etiologie: Mn metal alb-murdar, sfaramicios, in natura in rocile silicioase insoteste Fe. Cele
mai importante minereuri – oxizii.
Utilizare, locuri de munca:
siderurgie fabricare fonta si otel, baterii uscate, electrozi sudura
tabacit piei, vopsire si albire textile
ingrasamant si catlizator in industria chimica si farmaceutica, sicativ pentru ulei de in,
induistria sticlei, exploatari miniere
Tabloul clinic:
Mn e toxic cumulativ care actioneaza timp indelungat pe SNC si SN periferic, tabloul clinic
se instaleaza dupa cca. 2 ani de expunere ( cateva luni – 5-10 ani, chiar 17 ani).
Intoxicatia acuta: Sdr iritativ de CRS pana la EPA
Intoxicatia cronica cu Mn - forma cea mai frecventa, are 4 stadii:
Std I – nevroza asteno-vegetativa: astenie, cefalee, nervozitate, somnolenta, amorteli,
furnicaturi in membrele inferioare, scadere in G, scaderea capacitatii de munca, tulburari de
afectivitate si comportament, depresie, psihoza maniaco-depresiva, tulburari de memorie.
Std II – sdr extrapiramidal cu fenomen de roata dintata. EMG – simptome de neuron motor,
se accentueaza tulburarile de afectivitate si comportament. Apar tulburari de mers, nesigur,
prpulsat, mers de cocos, nu se mai poate face mersul inapoi. Fata devine imobila, ca o masca,
apare tremor parkinsonian de amplitudine mica in special la membrele superioare. Tulburari
de vorbire, voce monotona, rara, soptita cu bradilalie si bradipsihie. Uneori poate asocia si
sdr. Piramidal cu semn Babinski si sau Rossolimo +, clunus al piciorului si/ sau rotulei,
diminuarea reflexelor abdominale, pot apare polifagie, polidipsie.
Std III – sdr. Extrapiramidal se accentueaza si apar tulburari cerebeloase cu astazie, abazie.
Apar leziuni de hepatita cu necroza hepatocitatra insotita de degenerescenta lenticulara.
Pulmonar apar infiltrate bronsice cu fibroza.
Std. IV – simptomele se accentueaza , apare casexie si polinevrita toxica.
Pneumonia manganica:
- forma particulara de pneumonie pe fondul unei intoxicatii cronice
- evolutie rapida spre deces fara AB
Manganoconioza:
apare prin cantiatea mare de Si O2 lc preznt in roci
expunere prelungita la SiO2 + pulberi de Mn determina silico-manganita/ manganoconioza
poate fi insotita de o usoara intoxicatie cu Mn sub forma unei nevroze astenice sau de o
intoxicatie cronica cu Mn Std. II sau III. Se poate accentua la fumatori, alcoolici cu evolutia
mai rapida a silicozei.
Diagnostic
Mn-S > 2-8 ug/dl, Mn -U > 10 ug/l, Mn- par > 4 mg/ kg, Mn -fecale > 60-100 mg/kg
Tratament:
Etiologic – scoaterea din mediu
descarcarea cu EDTA 1 fiola / zi x 5 zile, eliminarile urinare cresc de 2-3 ori
Patogenic:
vitamine B6, B12 pentru prevenirea demielinizarii
glucoza si vitamina C pentru stimularea suprarenalei
L-DOPA pentru reducerea hipertonie, tulburarilor de vorbire

Intoxicatia profesionala cu Be (beriliu)


Etilogie: Be e metal rar, varietati naturale – smarald si aquamarin. Culoare cenusie
stralucitoare, usor, elasticitate mare, rezistent la tractiune si coroziune, cea mai buna
permeabiliatate pt Rx si conductibilitate electrica mare.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
fabricare de instrumente care nu trebuie sa emita scantei din aliaje/bronzuri cu otel, Ni, Mg,
Zn, Al, Cu
fabricare arcuri de ceas, comutatoare, izolatori, constructie de reactoare nucleare, pentru
propulsare submarine, fabricare de ferestre pt Rx, avioane si rachete supersonice
oxid de Be – industria ceramicii, tuburi catodice, materiale refractare
flurura de Be – producerea de Be metalic prin reducerea cu Mg
nitrat de Be – reactiv chimic la calirea metalelor
nitrura de Be – in reactiile nucleare
Patogenia
Mecanism: iritativ pe CRS, imunologic -haptena, depuenre in oase, inhiba enzimele activate
de Mg - FAlc
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: prin expunere unica sau repetata la oxid de Be
Sdr iritativ CRS: rinofaringita berilica – tumefierea si hiperemie mucoasa nazala, sangerari,
fisuri si ulceratii nazale, chiar perforatie de sept nazal. Intreruperea expunerii – remisie in 3-6
saptamani.
Bronsita si traheita berilica – prin expunere la concentratii mari, tuse seaca, dureri
retrosternale, dispnee moderata si raluri bronsice. Rx – accentuarea desenului bronhovascular.
Vindecare in 1-4 saptamani de la intreruperea expunerii.
Pneumonia chimica – apare dupa expuneri scurte, dar intense. Initial apar simptome de febra
de fum, apoi dispar si dupa o latenta de 24 -48 h pare tabloul clinic al unei pneumonii
chimice : tuse seaca accentuata progresiv, expectoratie putin abundenta, striata sanguinolent,
dispnee de efort apoi de repaus, senzatie de constrictie toracica si arsura retrosternala.
Obiectiv: tahipnee, cianoza, tahicardie, febra moderata, raluri bronsice predominant sibilante
si crepitante mai ales in baze.
Laborator: leucocitoza moderata cu neutrofilie, A2 globuline crescute, albuminurie
PFV: DVM, predominant restrictiva, uneori I respiratorie
Rx : modificari la 1 saptaman de la debut initial cu voalare difuza, bilaterala, apoi paar zone
neregulate de infiltratie care dupa 3 saptamani se pot transforma in mici opacitati nodulare,
diseminate care in cazuri grave pot conflua
Bronhoscopie: congestie severa mucoasa cu tendinta la sangerare si ulceratii
Intoxicatia cronica: produsa de ihnalarea oricarui compus cu Be, afecteaza in special apratul
respirator, desi debutul e cu: slabiciune, fatigabilitate, scadere in G, fara tuse sau dispnee. De
obicei debuteaza dupa o boala, opeartie sau nastere prematura cand pacientul acuza tuse
seaca, dispnee de efort. Rx – Normal. Perioada de latenta de la ultima expunere e de 5 -10
ani.
Forme clinice:
- asimptomatica ( depistata doar radiologic)
- usoara: tuse seaca, dispnee la eforturi mari, modificari Rx pulmonar, dureri articulare si
slabiciune musculara, calculi renali si perioade de hipercalciurie. Evolutia este stabila mai
multi ani, poate evolua spre Insuficienta respiratorie sau cardiaca.
- Moderat – severa: tuse chinuitoare, dispnee, modificari Rx marcate, G globuline crscute,
HSM cu modificari functionale. Artropatii, scadere in G, Ht crescut, acid uric seric crescut,
hipercalciurie, leziuni spontane cutanate asemanatoare sarcoidozei. PFV normale dar cu
tulburai de difuziune, pe termen lung la nefumatori apare BPOC. Administrarea de CS
prelungeste viata si periodele de remisiuni.
- Grava – apare in plus casexia si dupa un timp semne de insuficienta cardiaca dreapta cu tuse
seaca chinuitoare. Complicatia frecventa: pneumotorax, uneori frisoane si febra.
Radiografia RPS – nespecifica, seamana cu sarcoidoza, Sdr. Hamman Rich, TBC, micoze,
silicoza.
La debut opacitati lineare, micronodulare sau nodulare care in timp pot creste, descreste sau
raman nemodifiacte, cu/fara semne de fibroza sau emfizem. Modifiacrile sunt bilaterale,
simetrice, uneori cu emfizem in jur, la 1/3 din bolnavi adenopatie hilara bilaterala.
Leziuni cutanate:
Dermita de iradiere produsa de saruri solubile ( fluorura, sulfat) care actioneaza ca un iritant
primar, apare in primele 3 -10 zile de la inceperea expunerii, pe pielea descoperita ( maini,
fata) sub forma unor arsuri de gr. I sau II. Intreruperea expunerii – vindecare in 7 -14 zile.
Ulcerul berilic: crsitale de Be care patrund in solutii de continuitate ale pielii, in special pe
maini si antebrate, aspect de ulceratie cu margini hipertrofice,atone, apare dupa mai multe
zile/ saptamani de la lezarea initiala
dermita alergica apare la 7-14 zile de la expunerea initiala, eruptie eritemato-edematoasa,
foarte pruriginaosa care poate evolua la paule si vezicule, pe zonele decsoperite dar si in
regiunea genito-crurala, membrele inferiaore sau generalizata. Test cuatna +. Insotita de
regula si de conjunctivita sau rinofaringita.
Granulomul berilic exogen – produs de implantarea subcutanata a unui compus insolubil de
Be, apare dupa 1-4 luni caun nodul subcutanat cu centrul necrozat si continutul se evacueaza
pe un traiect fistulos nedureros. Aceasta supuratie aseptica se prelungeste luni-ani cu
inchideri si redeschideri. Histologic e identic cu cel pulmonar.
Diagnostic
I Exp =Be-U > 10ug/ l
I Efect: leucocitoza, albuminurie, hiperCa urie, teste cutanate + la Be
PFV – DVM, restructiva
RPS – cu evolutia specifica si tulburari DLCO
Bronhoscopie
Tratament:
Berilioza acuta: repaus absolut, O2 terapie, bronhodilatatoare, antihistaminice, antitusive
Prednison po 60 mg/ zi 5-6 zile, apoi sacde progresiv pana la 15 mg/ zi mentinut 5-6
saptamani
Salicilat de Na 8-10 g/zi IV in primele ore de la expunere
Berilioza cronica:
inrerupere definitiva expunere
AB pentru prevenrea infectiilor respiratorii
CS – Prednison 60 mg/ zi scade treptat la 15 mg/ zi, in cure lungi, repetate la 4 -6 luni, doza
totala / cura = 1500 -1800 mg
stop fumat, bronhodilatatoare
Leziunile cutanate: unguent Hidrocortizon 2,5%

Intoxicatia profesionala cu Ni ( nichel)


Etiologie: Ni – metal alb-argintiu, dur, maleabil, ductil, rezistent la acizi, saruri, alcali,
coroziune
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 fabricare oteluri inoxidabile, constructii de masini, obiecte casnice
 acumulatori alcalini
 sulfatul, nitartul si formiatul de Ni la hidrogenarea uleiurilor
 industria ceramica, emailuri, coloranti, cerneluri, vopsele, magneti
 intemediari in producerea maselor plastice
Tabloul clinic:
Afectiuni cutanate:
Dermatita ortoergica ( iritativa) si uneori alergica – eczema interdigitala cu eritem, papule,
microvezicule, pustule , ulceratii. Pe maini, afta, gat si se pot extinde si la suprafete cutanate
acoperite. Fara tratament – eczema umeda.
Manifestari respiratorii:
- pulberile sau aerosoli care determina iritatii si leziuni pe mucoasa rinofaringiana si bronsica
 edem si jena la deglutitie
 senzatie de constrictie toracica
 uneori perforatie de sept nazal
 pneumoconioza daca ajunge in alveole
 Sdr iritativ CRS – rinita, sinuzita, laringita cronica , anosmie, perforatie sept nazal
 AB prin RHS tip I
Cancer la Ni – de cavitate nazala, sinusuri si pulmonar

Intoxicatia profesionala cu Ni carbonil


Etiologie : Ni carbonil lichid incolor sau galben, foarte volatil, inflamabil, amestec exploziv
cu aerul
Utilizare: obtinerea de Ni prin procedeul Mond, catalizator in industria maselor plastice,
metalizarea contactelor in electronica
Patogenia:
mecanism iritativ pe CRS si piele, sensibilizant, cancerigen
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: EPA , Fb V, convulsii si coma
inhalarea vaporilor de Ni(CO)4 produce cefalee brusca pulsatila, nervozitate, uneori
somnolenta, astenie. Aceasta faza e trecatoare, dispare treptat dupa scoaterea din mediu, se
pare ca e data de intoxicatia cu CO.Ulterior apar manifestari digestive cu: greata, varsaturi,
rar diaree.
Manifestari respiratorii: grave si dominante cu senzatie de constrictie toracica, dispnee, tuse
seaca, respiratie suieratoare si raluri crepitante la auscultatie care se ridica treptat de la baze
spre varfuri (EPA – sputa roze), disfonie, cianoza. Auscultatia cardiaca: accentuare zg II la
pulmonara, leziuni micardice cu dilatare cord drept, fibrilatie si stop cardiac daca nu se
intervine. Concomitent stare de obnubilare, convulsii tonico-clonice sau coma.
Intoxicatia subacuta: 3 faze
 manifestari generale ca in intoxicatia acuta
 perioada de latenta 24 72 h cu halena carcteristica
 semne si simptome de pneumonie chimica sau EPA toxic
Intoxicatia cronica:
 activitate scazuta monoaminoxidaza serica
 anomalii EEG
 clinic: nervozitate, insomnii, cefalee, vertij, tulburari de memorie, constrictie toracica,
transpiratii
Pneumoconioza necolagena – noduli fini pulmonari, fibroza pulmonara la pulberi de Ni
carbonil
Cancer pulmonar: prin perturbarea sintezei de ARN
PFV – CV scade rapid in intoxicatia subacuta, VEMS scade rar, Pa O2 scade rapid in EPA
RPS – desen peribrohovascular accentuat, opacitati nodulare si micronodulare in 1/3
infeiioara
ECG – modificari de incarcare drepta, unda P ascutita, pulmonara

I Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
I Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
- intrerupere contact
 O2 terapie/ intubatie
 barbiturice pentru convulsii
 dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in
primele 24 h pana la 100 mg/ Kg c

23. Intoxicatia profesionala cu metaloizi si sarurile lor: As, Hidrogen arseniat, P,


Hidrogen fosforat, St ibiu si Telur.

As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In stare pura
nu e toxic, dar toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
 minerit, extragere minereu, prajire minereu
 industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
 fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie
( epilare, conservare), coloranti ( verde de paris, verde Scheele)
 raticide, pesticide pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3
Patogenia:
 inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza sinteza ATP din
ADP, tulburari de metabolism Na/K
 hepato-toxic, capilarotoxic – SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
 rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare generala proasta, gust
metalic, iritatie faringiana, dureri esofagiene si de stomac, greturi, varsaturi si diaree
neinfluentabila. Crampe musculare in extremitatile inferiaore, deshidratare prin
sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul, delir si pierderea cunostintei,
deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi polinevrite, hipercheratoza,
melanodermie, casexie, parestezii, paralizii membre superioare.
Intoxicatia subacuta:
 rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee, febra instalate insidios.
Dupa o conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale si faringelui, dureroasa,
gust metalic, adinamie, sete, parestezii. Paraliziile sunt mai rare, in general apare
casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica:
 dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile
 simptome generale: adinamie, pigmentara, casexie
Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal, perforatie
sept nazal, hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci arsenicale, melanodermie
generala sau punctiforma, alopecie. Dungi transversale Mees pe unghii. Dermatitele si
simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem difuz, localizat.
 Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
 Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT, rar
nevrita optica si acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt mai
grave, poate apare si anestezia dureroasa.
 Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic,
disparitia rezervelor de glicogen, atrofia galbena.
 Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
 Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a eritroblastelor,
neutropenie/ limfopenie, tulburari de mitoza.
 Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
 afectare endocrina : boala Addison
 tulburari psihice
 Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi cate
3mg/Kgc la 4 h timp de 3 zile
HSH 50-200 mg IV in cazuri grave
- lavaj gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe sonda
 tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV
 rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen arseniat AsH3


Etiologia: gaz mai greu decat aerul, inodor, neiritant, se descompune la umiditate, in amestec
cu aerul miros de usturoi.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 prelucrare namoluri si reziduuri de minereu
 extragere si izolare metale ( Pb, Sb, Se, Zn, Cu)
 industria chimica procese tehnologice cu H2 nascand
 curatare recipiente sau tevi cu acizi
 fabricare/ reparare acumulatori ( Pb contine mici cantitati de As)
 laboratoare chimice
 generatoare de acetilena
Patogenia
 patrunde respirator
 circula legat de proteine
Mecanisme: 1) enzimatic inhibitor – blocheaza catalaza sanguina
2) scade glutamatul din eritrocite cu formare de MET Hb si hemoliza, hipoxie cu
leziuni grave Hepatice, miocardice si capilare
Intoxicatia acuta:
 latenta 4-8 h, in concentratii mari deces imediat, debuteaza cu adinamie marcata,
frisoane din cauza hemolizei, acrocianoza carcateristica, hematurie masiva, treptat
apare: proteinurie, anurie, uremie. Icter cu HSM si anemie.
Laborator: bilirubinemie, leucocitoza cu neutrofilie, fara crestere mare de transaminaze. BI
creste progresiv functie de hemoliza, modificari ECG, EPA. La majoritatea cazurilor cu
pastrarea constientei se instaleaza IR cu oligurie-anurie, azotemie mare, deces. Daca se reia
functia tubulara ameliorarea este lenta.
Intoxicatia cronica:
 semne clinice moderate asemanatoare cu intoxicatia acuta: urina rosie, sclere
subicterice, HSM, edem palpebral, tulburari de repolarizare pe ECG
 cefalee, ameteala, greata, palpitatii si dispnee, conjunctivita, parestezii.
 Hematologic: micro-/ poikilo-/ macrocitoza.
Laborator: As - U crescut
Tratament:
 solutie 2-4% K2 CO3 po sau iv 100-200 ml pentru alcalinizare si prevenirea
precipitarii Hb in tubii renali
 DMP
 sange, ex-sanguinotransfuzie
 HSH si noradrenalina in cazuri grave
 reechilibrare hidro-electrolitica + Vit. C
 dializa

Intoxicatia profesionala cu stibiu Sb

Etiologie: Sb sau antimoniu, inrudit cu As


Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 mine de antimoniu/ stibina, concasare minereuri, cuptoare prajire minereuri, cuptoare
de afanare, turnatorii aliaje, , sudura
 mineri care extrag stibiu din roca cu SiO2 lc pneumoconioza mixat silico-antimoniaza
Tabolul clinic:
Intoxicatii acute:
 rare, cu varsaturi, scaune sanguinolente, iritatii orale, nazale, digestive, respiratie
superficiala si coma, alteori ca o febra de fum
Intoxicatia cronica:
 sdr astenic cu oboseala, cefalee, insomnii, ameteli, scadere in G
 manifestari digestive cu inapententa, epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree
 sdr iritativ cu conjunctivita, rinita cronica, faringita si bronsita cronica.
Tratament:
 intrerupere expunere
 descarcare cu DMP idem intoxicatia cu As
 protectoare hepatice

Intoxicatia profesionala cu telur

Etiologie: element greu, cristale hexagonale sau pudra amorfa


Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 metalurgie cu aliaje,
 vulcanizator in industria cauciucului,
 preparare glazuri ceramice,
 redrosori metalici,
 becuri de iluminat cu vapori de telur Te
Tabolul clinic:
Intoxicatia acuta: apare dupa expunere unica sau scurte si minore care determina febra de fum
cu halena si transpiratie cu miros aliaceu, gust metalic, suprimarea transpiratiei, grata,
somnolenta.
Intoxicatia cronica: apetit scazut, greata, miros de usturoi al transpiratie, halenei cu
somnolenta, gust metalic si uscaciunea gurii.

Intoxicatia profesionala cu fosfor P


Etilogie: fosforul alb este solid, transparent, ceros si stralucitor in intuneric, culoarea se
ingalbeneste prin expunere la lumina, in aer se aprinde la 34 C.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 preparare P rosu si compusi
 ca adaos la Fe si bronz, chibrituri, semiconductori
 fabricare raticide, explozivi, substante incendiare ( napalm), bombe fumigene
 ingrasaminte fosfatice
 Patogenie:
 Patrundere: respirator, digestiv si cutanat
 Metabolizare: prin oxidare la H3PO4 care se elimina Renal, biliar si prin transpiartie
 Mecanisme: 1) reducator, interfera mecanismele oxidative celulare determina hipoxie
si tulburari de contractilitate
 2) inhiba enzimele hepatice cu reducerea rezervelor de glicogen, acidoza si
steatoza hepatica
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: Sdr. Iritativ CRS, ochi pana la EPA, rar profesionala cu iritatie severa
gastro-intestinala si tulburari hepato-renale grave. Dupa 1-3 zile apar varsaturi, diaree,
hepatalgii, hemoragii, encefalopatie toxica, insuficienta renala, hiperamoniemie, coma
hepatica, ECG cu modificari de IMA. Evolutia e letala, dureaza 5 -10 zile. Cazurile mai
usoare se pot vindeca uneori cu sechele hepatice severe dupa o perioada icterica.
Intoxicatia cronica: forma obisnuita profesionala, se datoreaza acumularii toxicului in oase
unde provoaca o reactie periostala generala cu hiperostoza si dupa 6 luni apare osteoporoza,
iar la tineri apar linii transversale calcificate in zona liniei epifizare (liniile Michaelis).
Necroza osoasa prin P se locxalizeaza la maxilare, mai ales mandibula si e favorizata de carii,
granuloame, etc. Se manifesta fie ca sialoree, edem dur si dureros al gingiei apoi fluctuatie,
supuratie, trismus, adenopatie, chiar fistulizare faciala. Poate evolua la artrita tempero-
mandibulara anchilozanta. S-au mai observat lezare de endoteliu vascular cu tromboze
secundare, distrugere osteoblaste, dismetabolism calcic. Tulburarile dispeptice – halena de
usturoi, inapetenta, greturi +/-varsaturi, diaree, scadere ponderala.
Manifestari generale – astenie, insomnie, obnubilare, fenomene psihotice, accese de tetanie.
Durerei in hipocondrul drept, subicter sau icter, tulburari de coagulare cu tendinta la
hemoragii, anemie hipocroma. Pot apare albuminurie, bronsite, bronhopneumonii.
Leziuni cutanate– arsuri cu evolutie trenanta, profunde, dureroase cu cicatrici pe piele sau
mucoase. Au mecanism dublu caloric si chimic ( rezulta acid fosforic).

Diagnostic: expunerea, examen clinic, modificari osoase si examene de laborator : P total -S


creste de 2 ori fata de normal, iar in urina variaza functie de alimentatie
I Exp – nu exista, I Efect – Rx osoase si PFV
Tratament:
Intoxicatia acuta: tratament insuficienta hepato-renala
Intoxicatia cronica: Ca si vit. D, AB pentru abcesele de maxilar
Leziuni cutanate: solutie 5% Na2 CO3 pentru neutralizare H3PO4 si indepartare particule de
P cu solutie de CuSO4 2-5% sau Nitrat de Ag 2%

Intoxicatia profesionala cu hidrogen fosforat ( trihidrura de P, fosfina)


 miros de peste stricat sau usturoi, asemanator cu carbidul, se aprinde spontan
 apare la sudura autogena, tablou clinic asemanator cu toxicele anticolinestarazice
( organofosforice)
Intoxicatia acuta:
Forma digestiva – sialoree, greata, varsaturi, diaree, sete intensa, colici abdominale, tenesme
rectale
Forma respiratorie – dureri toracice, uneori cu caracter anginos, EPA sever cu febra,
tahicardie, cianoza, exitus in 24-48 h
Forma nervoasa – cefalee, parestezii, criestezii, acufene, transpiratii reci, mialgii, mers ebrios,
ataxie, obnubilare, tremor intentional, trsariri musculare, convulsii tonico-clonice, diplopie,
agitatie, delir, coma cu midriaza.
Forme usoare- tulbuari astenice, iritative, inclusiv bronsita( fara sechele)
Forme grave – debut cu simptome obisnuite sau cu frisoane, obnubilare, pierdere brusca sau
treptata a constientei, EPA cu insuficienta respiratorie cu deces.
Intoxicatia subacuta: icter si insuficienta HR
Intoxicatia cronica:
- apare dupa expuneri repetate, cu manifestari osoase si hepatice, bronsita hemoptoica, iritatie
conjunctivala, tahicardie, meteorism, constipatie, pierderea dintilor, scadere in G, edem
palpebral, astenie, ameteli, tulburari vizuale, de mers, de vorbire.

Tratament:
 intrerupere contact noxa
 repaus absolut si supraveghere 72 h
 O2 terapie, corticoterapie
 ex-sanguinotransfuzia la nevoie
 unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice

24. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi alifatice si compusi halogenati ai acestora:


tetraclorura de carbon, Clorura si Bromura de metil, tricloretilena, sulfura de carbon.

Intoxicatia profesionala cu tetraclorura de carbon ( tetraclormetan)


Locuri de munca:
 fabricare de freon
 solvent pentru esteri de acid poliacrilic, lacuri cu polistirol, polivinil acetat, acetil-
celuloza
 degresant si decapant
 industria matasii
 pesticide si dispersant pentru insecto-fungicide
 cerneala pentru heliogravura
 Patogenia
 Patrundere: respiratorie, posibil cutanata
 Depozitare: Ficat, Rinichi, MO si SNC
 Metabolizare: Hepatic prin citocrom P450 cu steatoza si necroza hepatica
 Efecte: Sdr iritativ , Sdr. Ebrionarcotic, Hepatotoxic si Nefrotoxic
Taboul clinic:
Intoxicatia acuta: la concentratii mari ca un Sdr ebrio-narcotic, initial excitatie accentuata cu
cefalee, greata, varsaturi putand trece in functie de doza la narcoza ( pieredere de constienta).
Manisfestari hepatice: dureri abdominale, greata, varsaturi, inapetenta, diaree, icter,
hepatomegalie, urini inchise la culoare, sdr hemoragipare prin scaderea protrombinei; in
cazuri grave evolueaza spre insuficienta hepatica acuta( alcoolism, hepatita cronica), altfel
evolutia e benigna.
Manifestari renale: dureri lombare, oligurie, anurie, IRA ( retentie azotata, hiper Kemie,
Falcalina scazuta) . Decesul poate surveni si prin EPA, pneumopatie acuta hemoragica sau
FV.
Intoxicatia cronica: prin expunere repetata la doze sub-narcotice ca o encefalita toxica cu
cefalee, acufene, senzatie de caldura, slabiciune, fatigabilitate, insomnie sau somnolenta,
inversare ritm nictemeral, tulburari de dinamica sexuala, inapetenta, greata, varsaturi,
constipatie, subicter, probe hepatice si renale alterate. Pot apare semne de polinevrita,
ingustare de camp vizual, diplopie si ambliopie toxica ( leazare de nerv optic).
Actiunea cronica iritativa – conjunctivita cronica si bronsita cronica.
Diagnostic
I Exp – Ccl4 in aer expirat, -S, - U
I Efect – Ficat: TGP, TGO, Gama GT
Rinichi: creatinina, uree, acid uric -S
Tratament:
Antidot: N acetil cisteina
 intreruperea expunerii
 O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
 tratamentul maifestarilor hepato-renale
 vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu Clorura de metil ( monoclormetan)


Locuri de munca:
 industria frigotehnica
 industria chimica – sinteza organica
 fabricare de siliconi, butil-cauciuc, tetrametil de Pb
 utilizat ca propulsor de aerosoli, solvent extractor de parfumuri
 coloranti, boiangerii
 medicina- anestezie locala, tartament nevralgii, antiseptic sau conservant produse
biologice
Intoxicatia evolueaza acut, ca AM, rar cronica.
Intoxicatia supra-acuta – concentratii foarte mari – narcoza cu pierderea cunostintei,
convulsii epileptogene, cianoza, tulburari respiratorii, febra, soc, stupoare, coma. Vindecare
cu sechele nervoase: amnezie, tulburari de personalitate, ataxie, tremor, tulburari vizuale care
se atenueaza in timp.
Intoxicatia acuta medie – evolueaza bifazic, debuteaza cu acuze iritative conjunctivale si
respiratorii, urmeaza un interval de latenta de 1 -24 h urmat de manifestari digestive: jena
bucofaringiana, greata, varsaturi, colici abdominale, eventual diaree, insotite sau precedate de
manifestari nervoase: cefalee, ameteli., vertij, stare ebrioasa, tulburari de vorbire, de
echilibru, hipotonie, ROT exagerate, Babinski +, fasciculatii, tulburari vizuale cu diplopie,
mioza, nistagmus si tulburari psihice: de memeorie, depresie, apatie, excitatie, agitatie,
dezorientare si confuzie, manifestari respiratorii – halena dulceaga, asemanantor
cloroformului sau formaldehidei. EPA survine rar.
Intoxicatia acuta usoara - cefalee, ameteli, mers ebrios, greata si varsaturi, intoxicatiile
usoare prelungite produc leziuni permanente in miocard si SNC cu modificari de
personalitate, depresie, iritabilitate, halucinatii ocazionale vizuale si auditive. La cateva zile
pot apare:
 suferinta hepatica: subicter, hiperbilirubinemie, citoliza, cresterea pigmnetilor biliari
in urina, urobilinogenului si uroporfirinelor
 suferinta renala: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, anurie
 suferinta sanguina: anemie hemolitica moderata, uneori leucocitoza
Intoxicatia cronica: expunere usoara repetata, rar declarata, poate trece neobservata: cefalee,
greata, discreta stare ebrioasa la sfarsitul schimbului. Poate antrena o astenie permanenta, iar
in timp o nefrita cronica.
Tratament:
 intreruperea expunerii
 O2 terapie in narcoza, intubatie la nevoie
 tratamentul maifestarilor hepato-renale
 trtamentul EPA
 barbiturice pentru convulsii
 vitamino terapie si trofice hepatice

Intoxicatia profesionala cu bromura de metil ( monobrommetan)


Etiologie: contine halogenul cel mai toxic, se disperseaza lent si nu are calitati avertizoare
Utilizare:
 solvent special in industria vopsele de anilina
 ca refrigerant, extinctor
 insecticid fumigant si ierbicid
Tabloul clinic
 intoxicatie dupa o inhalare unica, evolueaza acut sub forma de narcoza dupa un
interval de latenta de ore sau zile
Intoxicatia supra-acuta: expunere masiva, debut cu pierderea cunostintei si convulsii,
urmate rapid de coma si EPA cu fbra prin dereglare diencefalica. Apare iritatia conjunctivala,
leziuni pe pieliea expusa cu eritem, vezicule si bule. Uneori convulsiile pot fi precedate de
ameteli, parestezii de membre superioare, tulburari de mers, slabiciune, somnolenta sau
cefalee, voma, delir.
Ex. clinic: dizartrie, afazie, midriaza, RFM diminuta, ROT exagerate, semne
piramidale( clonus rotulian, Babinski +, pareze extremitati). Prognostic prost, supravietuire
cu sechele cerebrale.
Intoxicatia acuta: functie de expunere poate fi usoara, medie sau grava. In formele usoara
sau medie dupa un interval de latenta variabil apar greata, varsaturi, cefalee, tulburari vizuale
cu diplopie, cecitate, acufene, ameteala, somnolenta, lipotimie. In forma grava apar in plus
tulburari respiratorii, tremor, fasciculatii care preced convulsiile, initial Jacksoniene, apoi
generalizate, confuzie, dezorientare, agitatie, delir, coma. In unele cazuri: hepatita cronica,
tubulonefroza cu oligoanurie.
Intoxicatia cronica: encefalita toxica

Tratament intoxicatia cu mono Br metan:


 scoatere din mediu
 indepartare haine si spalare tegumente cu solutie Na2 CO3 2%
 O2 terapie si HSH in EPA
 barbiturice pentru agitatie si convulsii
 vitaminoterapie neurotrofica in convalescenta

Intoxicatia profesionala cu tricloretilena TCE
Procese tehnologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 degresare si curatare piese metalice in electronica, constructii de masini, aparate de
precizie
 curatatorii uscate pentru haine, blanuri, piei
 extractia uleiurilor din fructe oleaginoase: soia, ricin, masline, cofeina din cafea, a
nicotinei
 diluant vopsele, lacuri, gudroane
 solvent in industria cauciucului
 compozitia adezivilor pentru piele
 curatare lentile optice, fotografice
 industria chimica
 Efecte: I Ac – Sdr. Ebrionarcotic, sdr iritativ de CRS si ochi, nefrotoxic si hepatotoxic,
arsuri cutanate
 Icronica: Sdr Astenovegetativ, Sdr neurologic pe Nv V, limba , pierdere gust si miros,
fata, flush la alcool si betie
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: e forma obisnuita, functie de doza bolnavul prezinta diferite grade de
ebrio-narcoza de la excitatie si buna dispozitie pana la cefalee, palpitatii, inapetenta, greata,
varsaturi, apoi stare de depresie, somnolenta, slabiciune, convulsii, pierderea cunostintei,
tulburari vizuale, deces prin paralizia centrului respirator sau FV.
Majoritatea acuzelor dispar rapid daca intoxicatul este scos la aer curat prin excretia rapida pe
cale respiratorie a TCE si a metabolitilor prin urina. Pot apar complicatii: pneumonii toxice,,
lezare hepatica sau renala.
Leziuni cutanate: contactul directprelungit pe piele produce arsuri chimice gr. I sau II. Efect
iritant ocular cu arsuri si lacrimare. In caz de ingestie, arsurile in gat preced simptomele
ebrio-narcotice.
Intoxicatia cronica: apare prin cumulareaefectului TCE si TCEt( tricloretanol) in organism
sau ca o acumulare de sechele dupa expuneri repetate.
Sdr asteno-vegetativ – astenie, tulburari de somn, ameteli, cefalee, iritabilitate,
dermografism, instabilitate de puls si TA, transpiratii abundente in special palmo-plantare
Sdr nervos – tremor, parestezii, hipoestezie superficiala, modificari de ROT, tulburari de
vedere, paralizie de trigemen frecvent cu piederea completa a sensibilitatii fetei, apartii
anteriaore a limbii, pierdere gust si miros, abolire reflexe cornee. Se vindeca foarte incet.
Tulburari psihice: slabire memorie, putere de concentrare, deprimare activitate
psihomotorie. Unii muncitori au intoleranta la alcool etilic – fenomene de ebrietate dupa
cantitati mici de alcool sau cu rosaeta in placi pe tegumente imediat dupa consumul de alcool.
( degreasser's flush). Mirosul placut si euforia pot da toxicodependenta – AM si moarte
subita. Pot apare tulburari CV – de ritm si conducere
Diagnostic: expunere profesionala, tabloul clinicLaborator: TCE in aerul expirat la 6 -8 h
dupa incetarea expunerii, TCEt – in aerul expirat, TCA -U ( acid tricloracetic) cu maxim in a3
a-a 4a zi de la expunere, TCEt-U maxim la 1 zi, raportul TCA/ TCEt, ac monocloracetic-U,
cloroform -U, valoarea totala Cl-U, proba intolerantei la alcool
Tratament:
- scoatere din mediu, spalare tegumente, provocare varsaturi in caz de ingestie
 O2 terapie, intubatie
 intoxicatia cronica: vitaminoterapie si psihotrope

Intoxicatia profesionala cu sulfura de carbon S2C


Etiologie:
Procese tehonologice, locuri de munca si profesiuni expuse:
 industria de fibre artificiale – vascoza din celuloza
 solvent pentru: grasimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, gume, rasini vinilice si celulozice,
camfor, sacaz, clei
 rafinare gelatine, parafina, petrol
 extractie de uleiuri vegetale( masline, palmier), esente de parfum, lanolina, grasimi de
os
 vulcanizare cauciuc la rece, fabricare manusi de cauciuc, tesaturi impermeabile
 fabricare explozivi, chibrituri
 degresant
 fabricare de agenti de flotatie, ierbicide, acceleratori pentru cauciuc, clei de neopren,
insecticide pentru silozuri, distrugerea viermilor si coleopterelor subterane
 industria farmaceutica si cosmetica
 Patogenia
 Patrundere: rsepiratorie si cutanata
 Circulatie: legat de hematii
 Depunere: lipofila , in tesuturi
 Toxicocinetica: sulfoconjugare in Ficat, sulfati organici -U
 Eliminare: renala si digetsiva
 Mecanism: reactioneaza cu gruparile -SH enzimatice, perturba enzimele Zn
dependente sau Cu dependente ca ca LDH, citocromoxidaza, tirozinaza, Falcalina,
tulburari metabolice cu stimularea sinetzei de colesterol in ficat, leaga vitaminele B si
PP cu tulburari in SNC
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
Tulburari pshice: euforie, halucinatii, delir maniacal, suicid , paranoia
Tulburari neurologice: mioclonii, tulburari de vedere, auditive si RFM lenes
Intoxicatia cronica: forma cea mai frecventa. Simptomatologia se grupeaza in mai multe
sindroame care se pot intrica.
Sdr asteno-vegetativ – astenie marcata, cefalee, iritabilitate, depresie psihica sau stare de
excitatie, instabilitate emotionala, tulburari de somn cu somnolente diurna sau insomnii
noaptea, tulburari vegetative: puls si TA instabile, dermografism accentuat, transpiratii diuene
abundente palmo-plantare. Se pot obiectiva prin probe cardio-vasculare si teste psihologice.
Sdr neurologic – polinevrita periferica, nevrita nervi cranieni si sdr extrapiramidal.
1) Polinevrita periferica: cea mai frecventa manifestare, mixta senzitivo-motorie, localizata
la memebrele inferiaore, mai rar superioare. Debuteaza ca o polinevrita senzitiva in "soseta
sau manusa" prin modificari ale sensibilitatii cutanate periferice, initial cu hiperesetezie, apoi
hipoestezie, chiar anestezie( tactila, termica si dureroasa)= sdr de neuron periferic. Pot urma
tulburari motorii cu obosaela la mers in memebrele inferioare, dificultati la urcarea scarilor,
hipo pana la areflexie ROT initial ahiliana, apoi si patelara bilaterala la cere se poate adauga o
usoara hipotrofie musculara a gembelor cu mers prudent, nu paretic, rar cu stepaj tipic.
Evolutia e de obicei favorabila cu revenire la normal in cateva luni – 1 an. Exista situatii cand
polinevrita se agraveaza chiar dupa incetarea expunerii( alcoolism, carente vitaminice).
2) Nevrita nervilor cranieni – nevrita Nv optic si auditiv
- Nevrita optica: vedere incetosata, scaderea AV, ingustare CV si ambliopie pana la orbire.
- Nevrita acustica: hipoacuzie tip perceptie in special pe frecventa 4.000 Hz si o scadere in
gama 1.500 – 3.000 Hz ceea ce arata localizarea corticala si supracohleara a leziunii. Se pot
asocia semne vestibulare cu ameteli si nistagmus.
3) Sdr extrapiramidal: frecvent cu facies imobil cu aspect de masca, hipochinezie si
hipertonie musculara, tremuraturi caractreistice. Pot fi lezati nucleul caudat si putamenul
clinic cu manifestari hiperchinetice – distonice de tip coreo-atetozic sau al spasmelor de
torsiune.
Sdr aterosclerotic – prin perturbarea metabolismului lipidic si glucidic, prin angiospasm,
inhibarea factorului de clarificare a plasmei si hipotiroidie. Manifestarile variaza functie de
localizarea leziunilor aterosclerotice: cerebrale, coronariene si renale.
 a)Cerebral: enecefalovasculopatia sulfocarbonica apare la persoane peste 45-55 ani –
astenie, bradipsihie, pareza spatica, tulburari de vorbire uneori cu aspect de paralizie
psudobulbara, alteori de tromboza cerebrala. Prezenta concomitenta a altor categorii
de semne de intoxicatie argumenteaza etiologia sulfocarbonica a aterosclerozei.
Evolutia e indelungata , cu posibile sechele SNC si periferic sau psihice.
 b)Coronariana: CIC la adult tanar pana in 45 ani, cu expunere indelungata la CS2,
maia les in prezenta altor factori de risc ca fumatul, DZ, HTA , obezitate.
 c)Renala: nefroscleroza, in special glomeruloscleroza tip Kimmelstiel -Wilson.
Sdr endocrin: scaderea functiei suprarenale, gonadelor si tiroidei.
 Insuficienta SR: astenie progresiva, hTA, dispepsie, scaderea 17 ceto-steroizilor si 17
OH steroizilor.
 Insuficienta gonadica: tulburari de spermatogeneza cu hipospermie, astenospermie
si/sau teratospermie, tulburari de dinamica sexuala cu scaderea libidoului, impotenta
sexuala. La femei: tulburari de functie ovariana cu cicluri neregulate sia vorturi
spontane. In urina scad gonadotrofinele totale.
 Insuficienta tiroidiana: modifica metabolismul lipidic cu crestrea colesterolului seric.
Evoluaeaza ca o hipotiroidia datorata efectului primar al CS2 asupra tiroidei sau prin
inhibarea axului HH.
Sdr digestiv: dureri epigastrice, pirozis, greata, meteorism, gastrita hipoacida.
Sdr respirator: manifestari iritative datorate CS2 cat si H2S si H2 SO4
Leziuni cutanate: arsuri gr. II sau III
Leziuni oculare: tulburari de motilitate pleoape, de sensibilitate conjunctiva si cornee, globi
oculari, tulburari de convergenta si acomodare, modificari de FO( hemoragii focale,
exsudatie, atrofia nv optic microanevrisme, scleroza vasculara), nevrita culorilor,de
acomodare la intuneric, a reactiei pupilare la lumina, scaderea AV.
Tulburari de coagulare: hipo- sai hiper- coagulabilitate, cresterea si scaderea fibrinolizei,
Metabolismul glucidic: incidenta mare DZ la persoanele cu intoxicatii grave.
Actiunea teratogena – dovedita experimental.

Diagnostic: expunerea profesionala, tabloul clinic, examene de laborator si paraclinice:

Indicatori de expunere: testul iodazidic – o solutie colorata de I cu azida de Na este


decolorata de dietil-ditiocarbamati, metaboliti ai Cs2 in urina, cu atat mai repede cu cat
acestia sunt in cantitate mai mare. Normal > 6,5, in absorbtii crescute < 6. Valori N Iod -U =
0-400 umoli/l
I Efect: acid 2 tio-tiazolidin 4 carboxilic -U VLBO> 4 mg/l
- urina miros caractersitic de ridiche
Indicatori de efect biologic:
EMG – pentru neuropatia periferica
Teste de disproteinemie – colesterol total si esterificat, lipide totale si TG, lipidograma cu
raportul A/ Beta lipoproteine, electroforeza lipoproteine
Sumar de urina si creatinina serica
Hemograma: monocite crescute, monocite toxice cu granulatii neutrofile mici si vacuole
Steroizi – U – scazuti
Chimism gastric – hipo-aciditate
Tiroxina – scazuta moderat
Hormoni sexuali – scazuti uneori
ECG – proba de efort Master cu tulburari de repolarizare
Ex oftalmologic- oftalmoscopia, angiografia fluorescent
EEG – desincronizarea ritmurilor cerebrale, nespecifica.

Tratament
 intrerupere expunere, resuscitare la S2C
 tratament specific pentru encefalopatia psihotica - psihiatrie
 Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
 Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic

25. Intoxicatia profesionala cu hidrocarburi aromatice si derivati nitro- si amino-:


benzen, toluen, nitrobenzen, aminobenzen(anilina), derivatii halogenati ai acestora.

Benzen
 hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune; lichid incolor,
volatil, emite vapori mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu miros aromatic
placut (risc de benzenomanie)
 in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este
mentionat; sunt mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind mai
volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
 distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
 folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de
sinteza, farmaceutica, explozivilor
 procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria
cauciucului, a vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului,
substantelor adezive, extractia grasimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile, industria
tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si jucarii, prepararea
solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).

 Patogenia
 Patrunde: respirator si cutanat
 Circulatie: legat de lipoproteine
 Depunere: MO si SNC
 Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se transforma in
fenoli cu toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-conjugare
hepatica ( se transforma un S organic) care se elimina renal si astfel se pierde Sulf
necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C care contine
grupare -SH si vitmainele B
 Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele stem
de catre benzen-epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor rezervoare,
vopsirea in spatii inchise, etc
 Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
 Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si
continuarea expunerii; in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie,
palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata, varsaturi, delir, halucinatii,
incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM;
coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau
paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze spastice,
modificari EEG cu ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare si medii revenirea
este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si conjugati.
Circula legat in sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate in grasimi: SNC si
maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii usor
crescute de toxic. Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de simptomatologia astenica si
neurovegetativa a encefalozei toxice. Poate exista faza de prebenzinism: macrocitoza, semn
precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite nucleate in sangele periferic, semn de
eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
 manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare ebrioasa
si euforie, transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie
 in timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie
fizica si psihica, scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la
alcool
 sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala
care pot evolua spre necroza cu invazie bacetriana intensa
 sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si metroragii,
gingivoragii, petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie, hematurie,
sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si retieniene
 sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si
mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice, eritroleucemii
sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
 expunerae profesionala
 tabloul clinic
 examene de laborator si paraclinice
 Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
 - Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali – U
= 40 mg/24h
 - Sulfat index < 0,8 la sfarsitul schimbului sau al saptamanii
 - aberatii cromozomiale
Diagnosticul este sustinut de valori > 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau
medicamente care contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
 hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie tranzitorie,
reticulocitoza, indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism), anemie marcata
pana la 1 milion de hematii, leucopenie pana la 1000 de leucocite, trombocitopenie
pana la 50.000
 timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului)
pozitiv – fragilitate vasculara
 mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului
reticulo-endotelial, urmate de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:
 intrerupere expunere
 indepartare haine si spalare tegumente
 O2 terapie, respiratie asistata
 antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau propranolol)
 mentinere echilibru hidroelectrolitic
 AB profilactic
Intoxicatia cronica:
 intreruperea contact cu toxicul
 medicamente de protectie a celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de
sulfo si glucorono conjugare: silimarina, aspatofort
 vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP
 medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina
 AB profilactic
 in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara
 tratament simptomatic
CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol, Sulfamide

Toluen
 lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul
Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in benzenul comercial
( benzol).
 petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone, asfalt
 productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice
 in cazurile usoare: fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de
accidente
 la concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
 manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie
mentala, areflexie osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari
vestibulare
 fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special conjunctivale si de
CAS, astenie si fenomene digestive
 au fost descrise HSM si TGO crescut in expuneri masive
NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
 dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal
 acid hipuric – S = 400 mg/ l normal
 toluen – S si aerul expirat, o-creol -U < 0,3 mg/ l in mod normal
Tratament:
 intrerupere expunere
 simptomatic
 in intoxicatia acuta idem cu benzenul

26. Intoxicatia profesionala cu alcooli( metilic, butilic, izopropilic)


Alcool metilic – incolor, asemanator ca proprietati organoleptice si stare cu alcoolul ,
denumit spirt de lemn
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 fabricarea de formaldehida, uree, metacrilati, coloranti de anilina, etilenglicol, filme
foto, pectine, esteri metilici, piele sintetica
 solvent la prepararea lacurilor si vopselelor, cleiuri, , lichide de lustruit mobila, lichid
de antigel, sticle de securitate
 plastifiant al nitrocelulozei
 in industria de celuloza, incaltaminte si palarii
 stabilizant in formol
 carburant pentru motoarele cu explozie
 ca impuritate in acetona si metanol, fiind un denaturant al etanolului
 Patogenie
 Patrundere: respiratorie, cutanata secundar sau digestiva accidental/ voluntar.
 Depunere: hidrosolubil, se repartizaeza uniform, dar afinitate mare pentru retina, Nv
optic, rinichi si pancreas
 Metabolizare: pe aceleasi cai cu alcoolul etilic prin alcooldehidrogenaza, dar de 5 ori
mai lent
 Mecanisme: produce anoxie celulara prin blocarea oxidazelor celulare si prin
metaboliti si mai toxici ca acidul formic, formaldehida si metilformiati
 Eliminare: metanol in aerul expirat in procent redus si ca metilformiati in U
Tablou clinic
Intoxicatia acuta – rar profesionala prin inhalarea accidentala de vapori, mai frecvent prin
ingestia a 30 -100 ml alcool, perioada de latenta de 1-36 ore
La cateva ore sau zile functie de cantitatea ingerata apar:
 tulburari neuropsihice: stare ebrionarcotica cu cefalee, ameteli, acufene, scaderea
atentiei, nesiguranta in mers, somnolenta, posibil coma cu contracturi musculare,
convulsii, hTA
 tulburari digestive: greata, varsaturi repetate, dureri epigastrice violente, uneori
hematemeza
 tulburari cardiovasculare: bradicardie, insuficienta circulatorie acuta, cianoza
extremitatilor
 tulburari respiratorii: senzatie de constrictie toracica si IRA
 tulburari metabolice: acidoza, acetonurie, acumulare de acid lactic
 tulburari pancreatice: cresterea amilazemiei si amilazuriei
 tulburari oculare: lacrimare, midriaza, congestia sclerei, dureri accentuate de miscarea
globilor oculari, fosfene, fotofobie, diplopie, ambliopie, scotoame, reflex fotomotor
abolit, orbire temporara sau amauroza in urmatoarele 3-7 zile prin atrofia nervului
optic si nevrita retrobulabara. In intoxicatia profesioanla prin inhalare se ajunge rar la
orbire.
 Temperatura corpului poate fi scazuta, mortea se produce prin apnee sau insuficienta
renala.
Intoxicatia cronica – inhalarea repetata de cantitati mici de vapori de metanol
 tulburari neuro-vegetative: cefalee, ameteli, insomnii, acufene, iritabilitate, oboseala
 iritatia CRS
 tulburari digestive: colici, tulburari de tranzit intestinal
 oculare( importante si severe): midriaza, vedere incetosata, reducerea concentrica a
campului vizual din cauza leziunilor degenerative la nivelul nervului optic, e retinei si
tulburari circulatorii coroidiene
 pot apare forme manifestate exclusiv prin tulburari de vedere
Diagnosticul pozitiv
A. Stabilirea expunerii profesionale
 anamneza profesionala sau relatii de la colegi
 obiectivarea anamnezei prin determinarea concentratiei toxicului in aerul locului de
munca si acte doveditoare de vechime in profesiunea expusa
B. Tabloul clinic
C. Examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: detarminarea metanolului in aerul expirat, lichid cefalorahidian si
sange
Indicatori de efect biologic:
 in urina( > 30-120 mg/ 24 h)
 determinare rezerva alcalina
 explorari pancreatice: amilazemie, amilazurie
 FO care in faza incipienta poate fi neconcludent chiar in prezenta unor tulburari
vizuale, iar ulterior evidentiaza papilita sau nevrita optica
 modificari detarminate de hipo K+ emie, hipo Ca emie
Tratament
Etiologic: indepartarea din mediu poluat, sapalatura gastrica in caz de ingerare recenta
Patogenic: protejarea ochilor cu pansamente ocluzive
 administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kgc, apoi 0,5 ml. Kgc, la
fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4 ore, 4-6 zile po sau pe sonda nasogastrica sau PEV
cu solutie de alcool etilic 5%, 2-3 l in 12-18 ore
 respiratie artificiala si O2 , hidratare intensa 4l/ 24 h
 combaterea acidozei prin reechilibrare hidroelectrolitica cu solutii glucozate si saline
Na2CO3 5%
 asigurarea diurezei: manitol iv solutie 10% 100-200 ml/zi
 dializa peritoneala sau hemo-dializa in intoxicatii severe
 HHC, hormoni steroizi si injectii retro-oculare cu vasoldilatatoare periferice pentru
prevenirea afectarii nervului optic
 regim alimentar bogat in glucide, proteine si vitamine din grupul B si C
Simpotomatic in forma cronica.

27. Intoxicatia profesionala cu glicoli( etilenglicol, dietilenglicol, 1-4 butandiol, derivati


nitrati ai glicolilor si glicerolului)
Etilenglicol: lichid incolor, vascos, uneori inodor
Calea de patrundere in conditii profesionale: digestiva putand fi confundat cu alcool.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 proprietati de solvent organic total solubil in apa
 intermediari in industria chimica
 scad punctul de congelare, lubrificare si solubilizare
 fabricare si utilizare de explozibili si rasini alchidice
 cosmetice, aditivi directi sau indirecti la produse alimentare
 preparare de lacuri, emailuri, adezivi, solventi de rasini si materiale plastice
 Patogenie
 patrundere: accidentala, prin comfuzie cu alcool
 Metabolizare: se transforma in Glioxan si apoi in Acid oxalic -U care precipita in
tubii renali si determina necroza tubulara acuta cu IRA si pe calea alcool
dehidrogenazei prin competitie cu etanol
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) Forma usoara- inapetenta, adinamie, iritatie conjunctivala. Expunerea la concentratii
mari si temperaturi crescute pot produce simptome nervoase, chiar pierderea de scurta
durata a cunostintei.
2)Forma grava – apare prin ingestia toxicului si se caracterizeaza prin deprimarea SNC,
fenomene ebrioase, greata, varsaturi repetate, uneori sanguinolente, anxietate marcata, ataxie,
pareza, midriaza, doiminuarea sau abolirea ROT, convulsii, coma.
Expuenrile masive pe cale digestiva determina EPA toxic si colaps circulator. Decesul apare
in 24-48 ore prin EPA sau edem cerebral. Depasirea acestei faze duce la instalarea IRA cu
oligurie sau anurie si deces in 1-2 saptamani.
Vindecarea se poate face complet sau cu sechele neurologice: tremor, hipereflexie ROT,
tulburari de echilibru.
Diagnostic: stabilirea expunerii profesionale, tablou clinic si explorari paraclinice si de
laborator.
Tratament:
 provocare de varsaturi, sapalatura gastrica cu sol . De permanganat de K 1/ 5000
 administrare de alcool etilic 50% in apa, initial 0,75 ml/ Kg c, apoi 0,5 ml/Kgc la
fiecare 2 ore in prima zi, apoi la 4-6 h timp de 4-6 zile po sau pe sonda sau PEV cu
solutie de alcool etilic 5%, 2-3 litri in 12-18 ore SAU 50 ml alcool po initial apoi cate
30 ml/ 2h in primele 24 h, apoi 30 ml/ 4-6h timp de 4-6 zile
 combaterea acidozei prin adiministrarea de Na2CO3 po sau pe sonda sau PEV timp
de 2-3 zile
 convulsii: Hidroxizin iv foarte lent, doza repetabila la 4-5 ore sau pentotal sodic
100mg x2-4 ori/ zi
Dietilenglicol – idem cu etilenglicolul
Ingestia de cantitati mari: diureza, sete, anorexie, hipotermie, insuficienta renala si moarte
functie de gravitatea expunerii.

28. Intoxicatia profesionala cu cetone: acetona, cloracetona, metilcetona


Acetona: lichid incolor volatil cu miros intepator, solubila in apa si alcool etilic, inflamabila
si explozibila; patrunde respirator ca vapori sau cutanat si se elimina prin expiratie
nemodificata ( 40-70%), prin urina ( 15-30%) si prin piele ( 10%)
Cloracetona: actiune puternic iritanta pe ochi( substanta lacrimogena), CRS si tegumente.
 mirosul caracteristic permite detectarea lor la concentratii inferioare celor toxice;
Metilcetona si butazona: lichid incolor, volatil, mobil si inflamabil, exploziv, partial solubil
in apa, solubil in alcool etilic si eter etilic. Utilizat ca solvent pentru rasini si gume, acetat si
nitrat de celuloza, industria electronica pentru curatare echipamente si in radiolocatie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 solventi in amestec cu alcooli, esteri si alte substante in industria cauciucului sintetic,
farmaceutica si cosmetica
 fabrici de matase si piele artificiala, celuloid si explozibili
 industria vopselurilor si lacurilor
 extractia de grasimi si uleiuri
 preparare de cloroform, iodoform, alcool metilic
Patogenia:
Metabolizare: Acetona se elimina prin respiratie nemodificata in cateva ore, la fel prin rinichi
nemodificata in 24 h si metabolizata la CO2( expiratie) + Acid diacetic + acid Beta-OH
butiric -U
Mecanisme: narcotica si iritativa la concentratii mari
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
1) forma usoara – fenomene pre-narcotice usoare cu simptome iritante pe mucoase: senzatie
de arsura oculara, lacrimare, usturimi in nas si gat, stranut, tuse, ameteli, cefalee, greata,
varsaturi si stare de somnolenta. Cedeaza dupa 1-2 ore de la incetarea expunerii.
2) forma grava – rara si se produce prin efect narcotic cu pierderea cunostintei, insotita de
varsaturi care cpntin sange digerat ca semn de necroza gastrica, mioza, puls slab si rapid,
respiratie neregulata, tulburari de metabolism glucidic: hiperglicemie, glicorahie crescuta,
glicozurie tranzitorie, anomalii ale probei de toleranta la glucoza. Poate produce afectare
renala cu hematurie si proteinurie. Vindecarea se poate face fara sechele.
Intoxicatia cronica – dificil de individualizat deoarece exista expuenri concomitente la
solventi
 iritatii cronice ale mucoaselor: conjunctivite, rinite, faringite, laringite, bronsite
 simptome generale: cefalee, astenie, inapetenta, tulburari dispeptice nespecifice,
pierdere ponderala, modificari hematologice cu anemie usoara, leucograma usor
modificata
Diagnostic pozitiv:
 expuenrea profesionala la acetona ( anamneza profesionala si obiectivizarea expunerii
– carte de munca, buletine de analiza)
 tabloul clinic
 Examenne de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere- acetonemia, acetonuria ( utile in primele 2-3 ore de la expunere)
Indicatori de efect biologic- dozarea glucozei in sange( hiperglicemie), in urina
( glicozurie), in LCR (glicorahie) – arata pertubarea metabolismului glucidelor, anemie si
modificari de leucograma atribuite altor solventi din amestecuri.
Tratament:
Intoxicatia acuta – intreruperea contactului, dezbracare, sapalare tegumente si mucoase
 respiratie artificiala sau asistata, O2
 tartament pentru convulsii cu Diazepam 10-20 mg iv sau im ori hidroxizin iv lent
 HSH iv 50 mg pentru actiunea sa antitoxica genarala
 CI: administrarea de barbiturice

29. Intoxicatia profesionala cu aldehide: formaldehida


Etiologie: gaz incolor cu miros intepator – inecacios caracteristic, perceput la concentratii
relativ mici, cu rol de avertizare, foarte solubil in apa, alcool, eter. Aldehida formica sau
oximetilen
Se utilizaeza in mod obisnuit diluata cu apa 50% sub forma de formol care scade riscul de
incendiu si explozie.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 fabricarea maselor plastice: rasini artificiale formofenolice, melaminformaldehidice,
ureoformaldehidice
 sinteze chimice
 industria fibrelor artificiale, lemnului si metalelor, tanatilor, explozibililor, fotografica,
cerneluri, lacuri si coloranti
 vulcanizarea cauciucului, tabacirea pieilor, fabricarea sapunurilor
 dezinsectie soluri, preparare straturi ciupercarii, germicid, fungicid, conservant
seminte
 conservare cleiuri si gelatine, pastrare preparate muzee
 fixator in laboratoarele de anatomie, histologie
 imbalsamare cadavre
 dezinfectie cladiri
 Patogenia
 Patrundere: respiratorie, puternic iritanta, rar efecte generale
 Metabolizare: formaldehida se oxideaza la acid formic care reactioneaza cu gruparile
-NH2 ale proteinelor ( coagulare)
 Mecanisme: inhiba sisteme enzimatice, iritatie si necroza pe CRS si actiune
deprimanta pe SNC si talamus.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta – debuteaza cu fenomene iritative oculare ( conjunctivale si corneene),
stropirea ochilor determina arsuri
 concentratii mici : iritatie oculara, nazala si faringiana
 concentratii medii: lacrimare
 concentratii mari: dispnee, iritatie ytraheala cu tuse rebela, eventual bronhospasm, sdr
astenovegetativ cu astenie, cefalee, transpiratii pe jumatate din corp, uneori tulburari
neurologice de sensibilitate tactila, termica si dureroasa, chiar paralizii faciale; daca
apar tulburari de vedere se pot datora alcoolului metilic preznt in solutie
 concentratii foarte mari: moarte rapida prin spasm laringian si edem glotic, bronsiolita
acuta si EPA toxic
Intoxicatia cronica – iritatie CRS cronica cu rinita, faringita, traheita si bronsita, iritatie
conjunctivala cu conjunctivita.
Leziuni cutanate – formolul are rol de fixator la nivel cutanat unde determina:
 dermita iritativa inflamatorie – piele aspra, fisurata, scaderea/ disparitia secretie
sudorale, cu/fara distrofie unghiala
 dermita alergica – sensibilizare la contactul cu solutii sau materiale care contin formol
– eritem, urticarie, eczema rebela localizata la maini, fata, pleoape, antebrate, gat si
scrot
La expuneri excesive sau repetate pot apare leziuni renale.
Actiunea cancerigena: dovedita experimental cancer nazal la soareci. Formaldehida in
contact cu HCl formeaza bis -Cl- metileter puternic cancerigen.
Diagnostic:
 stabilire expunere profesionala
 tabloul clinic
 Examene de laborator – reactia urinii cu feroglicina dizolvata in Na OH 10% da viraj
cromatic, teste cutanate cu formol 2% pozitive
Indicatori de expunere: acid formic- S si U
Tratament:
 intrerupere contact, spalare tegumente cu apa si sapun, irigatia sacului conjunctival cu
apa 15 minute in caz de stropirea ochilor
 simptomatic: inhalare solutie slaba de NH3
 in forma grava: repaus si tratamnt specific pentru sindroamele prezente, inclusiv EPA
toxic
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
- inlocuire cu alti conservanti: Na Cl, benzoat de Na
- etanseizare recipiente cu formol prin parafinare, etichetare, depozitare in locuri racoroase,
ventialte, afra rsic de incendiu
- utilizare creme de protectie pentru maini, antebrate
- amenajare ventilatie locala si generala
- dotare si utilizare echipament individula de protectie in caz de degajari masive ( avarii):
masca , eventual cu adductie de aer
Medicala: Acid formic - U si S

30. Intoxicatia profesionala cu izocianati (poliuretani)


Etiologie:
 poliuretanii: produsi macro-moleculari (rasini sintetice) obtinuti prin: poli-aditia de
alcooli dihidroxilici la di-izocianati sau prin poli-condensarea esterilor di-Cl-
carbonici ai glicolilor cu diamine
 diizocianatii: activitatea toxica e legata de gradul lor de volatilitate: di-izocianat de
toluen (desmodur T sau TDI), metilen di-izocianat ( MDI sau suprasec), hexa-metilen
diizocianat ( desmodur H sau HMDI), naftilen diizocianat ( NDI), dimetil-diamino-
difenil metan ( DDDM)
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 productia si utilizarea poliuretanilor
 utilizarea materialului spumos/ poros – flexibil sau rigid la tapiterii, la fabicarea de
jucarii, ca izolator termic pentru instalatii frigorifice, captusirea de vase, de rezervoare
 productia de adezivi, ca lianti in turnatorii, protectori de suparafata pentru apratura
electrica, impregnare textile, hartie, izolarea firelor si cablurilor
 in compozitia unor lacuri si vopsele
 material de umplere a fisurilor si crapaturilor la imobile, de consolidare
 productia de fibre sintetice ( perlan U, duraspan, gospan) prin filarea unor topituri de
poliuretani.
 aplicare de lacuri si vopsele protectoare cu pistoale speciale de amestec automat a
substantelor recative cu timp de solidificare variabil ore sau zile, operatii si perioada
in care exista risc de inhalare de vapori cu grupari Cian- ( masti speciale cu carbune
activ sau milipori).
Patogenie: reactivitate mare grupari -cian care determina rolul de haptena, deci actiune
iritanta si sensibilizanta
 descopunere rapida la temperaturi mari cu eliberare de grupari izo-cian ( volatilitate
mare), vaporii au miros caracteristic , dar la concentratii mari, deja toxice
Tabloul clinic:
Sdr iritativ – la nivel ocular ( conjunctivita, lacrimare) si pe CRS ( faringita, laringo-
traheita, bronsita cu tuse seaca, dureri retrosternale, dispnee). Aceste fenomene apar in special
noaptea, disparand dimineata dupa o expectoratie mucoasa. Fenomenele sunt ritmate de
expunerea zilnica. Sensibilizarea respiratorie apare dupa manifestarile initaile de iritatie
primara cu alergie tip I la persoanele atopice si de tip III la celelalte. Poate apare si alergie tip
IV. Dupa instalarea sensibilizarii accesele apar mai rapid, la concentratii mai mici de toxic, iar
intervalul de timp dintre expunere si aparitia crizei de astm se reduce de la cateva ore la
cateva minute.
Leziunile cutanate – ezcema pruriginaosa cu localizari multiple care pot insoti fenomenele
respiratorii sau pot evolua separat.
Diagnostic:
 stabilirea expunerii profesionale
 tabluol clinic
 examene de laborator si paraclinice:
1) teste epicutanate – scratch test sau prick test, IDR la alergenul specific
2) proba locului de munca
3) PFV – determinarea VEMS cea mai relevanta, PFV in afara locului de munca sunt
normale, la fel stimularea la acetilcolina
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica:
- automatizare si ermetizare, ventilatie locala si generala
- orificiile pistoanelor de injectie sau de pulverizare atunci cand sunt curatate cu solventi se
orienteaza catre gurile de absorbtie ale ventilatiei
- interzisa arderea rezidurilor
- neutralizarea produsului varsat accidental cu solutie de NH3 8% + alcool izopropilic 10% si
evacuarea incaperilor in caz de TDI
- utilizarea la incendii a stingatoarelor cu pulbere sau CO2 si protectie cu aparat de respiratie
- obligatoriu echipament de protectie: salopete, manusi, ochelari, masca cu filtru sau aport de
aer exterior
- supravegherea permanenta a concentratiilor de toxic in aer
Masuri medicale:
Examen medical la angajare: examen clinic, PFV, RPS
CMP: ex. Clinic, PFV – anual, RPS la indicatie
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV

31. Intoxicatia profesionala cu gaze si vapori iritanti: halogeni( Clor, fluor), compusi de
sulf (SO2, SO3, H2 SO4, dimetilsulfat), compusi ai azotului ( oxizi de azot, NH3, HNO3)
Etiologie: gazele si vaporii iritanti sunt substante chimice cu mare reactivitate chimica care
au o caracteristica comuna de a produce o excitare( iritare) anormala a receptorilor de la
nivelul aparatului respirator, a mucoaselor ( conjuctivala, bucala, gastrica) si a tegumentelor
a) halogenii si acizii lor: Cl si Hcl, F siHF, Br si Hbr, fosgen ( oxiclorura de CO)
b) compusii de sulf: SO2, SO3, H2SO4, H2S, dimetilsulfat
c) compusii azotului: oxizii de azot, H3NO4, NH3
d)compusii de fosfor: tetraclorura si oxiclorura de P
e) alte substante: acroleina, izocianatii
f) substante cu actiune secundar iritativa: vapori de solventi organici ( benzen, CH3OH, Ccl4)
Procese tehnologice
a) Cl si Hcl: preparare de Cl in industria clorosodica
-preparare de clorati, perclorati, hipocloriti
inalbirea celulozei ( fabrici de hartie)
inalbirea bumbacului( industria textila)
clorinarea apei si bazinelor de inot
fabricare clorura de vinil, cauciuc sintetic, mase plastice
decapare metale, metalurgie ( fosgen)
b) fosgen: industria colorantilor, fibre sintetice ( melana), medicamente
foarte periculos transport, manipulare, imbuteliere Cl lichid
c)F si HF: industria atomica preparare de uraniu
gravarea sticlei
fabrici de superfosfati, fluoruri, fluorosilicati utilizati ca fluidifianti la topirea de Be si Al
galvanoplastie, smalturi protectoare
conservant in industria alimentara
producere tuburi fluorescente
d) SO2 : fabricare de acid sulfuric, de superfosfati
industria celulozei, hartiei, zahar, textila ( agenti de inalbire)
 vopsitorii, tabacarii, prelucrare lana
 industria chimica de sinteza: CS2
 prajire minereuri de Cu, Zn, Pb cu impuritati de sulf ( pirite)
 arderea sau rafinarea carbunelui/ petrolului cu continut mare de sulf
e) H2SO4: industria chimica, de ingrasaminte, rafinarii
 metalurgie la metalizare sau decapare metale
 matase artificiala, acumulatori, tabacarii
 rafinare grasimi si uleiuri
 f) H2S: instalatii de decantare si canalizare fabrici de zahar, hartie, tabacarii, fibre artificiale
prin descompunerea naturala a proteinelor
 descompunere substante organice din starturile geologice in saline, mine, tuneluri
 prelucrare sulfuri, rafinare petrol, preparare H2SO4, Hcl, Na2CO3
 preparare coloranti de S, CS2, cauciuc, vascaoza, celofan
 g) compusi de N2: fabricare explozibili, coloranti, lacuri, celuloid, fabricare de acizi minerali
( sulfuric sia zotic), igrasaminte azotate
 sudura electrica si autogena
 arderea lenta a nitrocelulozei
 silozuri slab ventilate
 h) NH3: fabricare ingrasaminte azotate, industria frigotehnica, sinteza de uree, tabacarii,
fabrici de coloranti, vopsele, oglinzi
 fabrici de mase plastice, matase artificiala
 decapare metale
 rafinariide petrol si distilare carbune
 zootehnie
 i) O3 : aparate/ instalatii de inalta tensiune ( Roentgen)
 aparate de UV sau sudura
 sterilizarea apei
 decolorare hartie, textile, uleiuri, faina
 tartare rasini din lemn pentru invechire artificiala
 combatere mirosuri
Patogenia
a) Factori care influenteaza gravitatea intoxicatiei
 concentratia toxicului in aer
 durata de expunere
 solubilitatea in solutii apoase
b) Excitarea anormala a receptorilor de la nivelul la care actioneaza agentul iritativ produce
fenomene ce apar in comun la toate gazele si vaporii iritanti
 fenomene dureroase: arsuri, intepaturi, usturimi, senzatia de corp strain la nivelul
aparatului respirator, in special retrosternal
 fenomene reflexe:
 1. motorii: stranut, tuse, constrictie bronsica
 2. secretorii: rinoree, lacrimare, sialoree, bronhoree
 3.vasculare: hiperemie, congestie, edem
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta – prin expunere la concentratii mari de substante iritante, se manifesta prin
fenomene respiratorii, ale mucoaselor ci cutanate.
A. Sdr de iritatie a CRS
 mucoasa nazala: intepaturi si arsura in nas, stranut, obstructie nazala, rinoree,
epistaxis.
 Musoaca sinusala: hiperemiata cu cefalee frontala si accentuarea obstructiei nazale,
senzatie de greutate in cap
 inflamatia si edemul glotei: tuse spastica, arsura si uscaciune in gat, dificultati de
deglutitie si vorbire
 inflamatia faringelui: raguseala pana la afonie
 edem si spasm laringian: dispnee, stridor, cianoza, anxietate din cauza respiratiei
dificile
 iritatie traheobronsica: accentuarea tusei spastice, expectoratie redusa uneori cu striuri
sanguinolente, senzatia de arsura, usturime si represiune retrosternala, dureri toracice
din cauza tusei, constrictie toracica, dispnee marcata cu sufocare, respiratie
suieratoare, cianoza.
B. Bronsiolita obliteranta - evolueaza in 3 timpi
 sdr de iritatie CRS
 perioada de latenta, de sanatate aparenta in care dispare sdr de iritatie CRS cca. 2-3
saptamani
 perioada de stare: frison, febra, tuse, dispnee, cianoza, stare generala profund alterata
 Anatomopatologic: obliterare lumen bronsii mici si bronhiole terminale cu epiteliu
necrotic si proliferare de tesut de granulatie
 Ex paraclinice si de laborator: VSH mare, leucocitoza, RPS – numeroase opacitati de
1-5 mm uniform diseminate pe ambele campuri pulmonare
C. EPA toxico-lezional
 poate apare la orice gaze si vapori iritanti, dar in special la: Fluor, SO2, oxizi de azot,
NH3, fosgen, dimetilsulfat.
Mecanism de actiune: iritatia receptorilor din caile respiratorii determina vasodilatatia reflexa
a arteriolelor si capilarelor care se adauga la alterarile produse de lezarea directa de catre
toxic a endoteliului capilar, urmate de cresterea permebilitatii capilare cu transudat intra-
alveolar.
Evolueaza in 3 timpi:
 sdr de iritatie CRS
 perioada de sanatate aparenta dupa ce dispare sdr de iritatie si dureaza 6 – 48 ore
 perioada de stare: dispnee intensa, tuse, expectoratie aerata, rozata, cianoza, raluri
subcrepitante pe ambele campuri pulmonare
Alte manifestari in intoxicatia acuta:
 ochi: usturime, senzatia de corp strain, lacrimare abundenta, blefarospasm, edem,
hiperemie conjunctivala intensa; in intoxicatia cu NH3 si compusi de sulf apare
conjunctivita pseudomembranoasa, perforatie de cornee cu hernierea irisului,
ramolisment ocular
 piele: arsuri chimice
Intoxicatia cronica:
expuenre timp indelungat la concentratii moderate de vapori si gaze iritante cu inducerea
unor modificari functionale si leziuni anatomice ce pot evolua mult timp asimptomatic.
Semne de iritatie a CRS cu stranut, rinoree, epistaxis, disfonie sunt aproape constante in
primele luni de expunere, diminueaza cu timpul si uneori se instalaeza fenomene cronice.
Clinic: rinite cronice ci hipoosmie, epistaxis, bronsita cronica iritativa, astm bronsic, laringita
cronica, fibroza pulmonara, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic.
Tegumente – dermite iritative, acenee, tulburari secretorii, scaderea rezistentei la infectii.
Aparat digestiv – stomatite cu sialoree, gingivoragii, glosite si alterari ale gustului,
modificari ale smaltului dentar, carii frecvente, tulburari dispeptice, gastrite.
Sdr asteno-vegetativ – fatigabilitate, astenie, cefalee, ameteli, tulburari de somn
Tratament
Intoxicatii acute: urgenta medicala
 scoaterea din mediu, tratament hipoventialtie, bronhospasm si EPA toxic
in forma usoara supraglotica dupa indepartarea toxicului de pe tegumente si mucoase se fac
instilatii sau pulverizari in nas cu solutie Na 2 CO3 5%, Xilina 4%, aminofilina 2,4%,
efedrina 2% si se incepe concomitent administrarea de O2 pe masca pana la disparitia
completa a simptomelor. Aerosolizarea se poate repeta la 30-45 min.
 Bronhospasm: bronhodilatatoare- Aminofilina iv lent in doze pana la 500 mg care se
paote repeta dupa 6-8 ore. Cand tusea e violenta si impiedica aplicarea mastii-
sedative pe baza de codeina, mecodin. Spasmul laringian dispare de obicei dupa
inreruperea expunerii, altfel bolnavul se aseaza decliv si se administreaza O2 prin
cateter nazal dublu. Trismusul cedeaza la administrarea de relaxant muscular cu
actiune de scurta durata, succinilcolina ( Myorelaxin 50 mg iv). In caz extrem
traheostomie.
 Antibioterapie pentru prevenirea complicatiilor infectioase
 Ochi- tratament oftalmologic adecvat
Bronsiolita obliteranta – repaus la pat, O2 terapie, bronhodilatatoare, AB si Prednison sau
Prednisolon 30-80 mg/ zi 10 -20 zile
 EPA toxic: repaus fizic absolut, O2 terapie sub presiune pana la 2 atm
diuretice cu actiune rapida – Furosemid 2 fiolex 2mg iv sau im
AB cu spectru larg, corticoterapie
CI: morfina, tonicardiacele si sangerarea care se recomanda in socul cardiogen.

32. Intoxicatia profesionala cu monoxid de carbon - CO


 Etiologie – CO gaz incolor, inodor, neiritant, cu densitate apropiata de cea a aerului,
nu se absoarbe pe carbune activ, difuzeaza usor prin metale supraincalzite.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 operatiuni care implica arderea unor materiale cu continut de carbon: carbune, lemn,
gaze naturale, pacura, substante organice, atunci cand arderea se face incomplet
 siderurgie – platformele de incarcare ale furnalelor
 tuneluri prost ventilate
 reparatii conducte de furnal, cocserii, mine, turnatorii, forje, tratamente termice,
rafinarii de petrol, industria ceramicii, garaje
 tractoristi, sudori, pompieri, incineratoare, cuptoare de topit sticla, bancuri de proba,
ateliere de reparatii motoare auto, de avion, de tractor, de locomotiva diesel
 industria chimica de sinteza: CO e materie prima pentru fosgen, aldehida formica,
alcool metilic
 focuri si incendii in subteran si spatii inchise
 sobe cu tiraj defectuos, garaje fara ventilatiee

Patogenia
 Patrundere: respiratorie
 Circulatie, distributie: trece direct in sange ca si O2 prin membrana alveolo-capilara,
afinitate mai mare pentru Hb
 Eliminare: respiratorie
 Meceanisme: se combina cu Hb si rezulta COHb, afinitatea Hb fata de CO e de 250-
300 ori mai mare decat fata de O2, reduce capacitatea sangelui de a transporta O2 la
tesuturi -hipoxie
CO Hb disociaza la incetarea expunerii functie de concentratia si Pp O2 in aerul alveolar,
administrare de O2
Tabloul clinic
A. Forma acuta:
 1) primele simptome apar la o concentratie de Hb CO de 18-20%
 cefalee usoara care devine intensa, frontala si bitemporala cu carcter pulsatil si
constrictie in zona frontala
 ameteli, tulburari de echilibru, oboseala, vasodilatatie cutanata
 dificultate in rationament si tulburari de atentie
 palpitatii de efort si dispnee la eforturi mari
 senzatie de constrictie toracica
2) concentratia Hb CO 30-40 %
 cefalee violenta cu aceleasi caracteristici
 greata si varsaturi la pacinetul aflat in perioada postprandiala
 slabiciune musculara
 stare confuzionala
3) Hb CO 50%
 posibila sincopa, vedere, auz, perceptie profund tulburate
 respiratie si puls cu frecventa crescuta
 dinamica fenomenelor psihice este incetinita
 reducerea treptata a fortei de contractie musculara la nivelul membrelor inferioare
4) CO Hb 60%
 pierderea constientei in mod rapid
 respiratie accelerata, superficiala, ulterior neregulata
 convulsii intermitente
 puls tahicardic slab, scaderea TA
 ulterior bolnavi agitati cu trsimus si opistotonus
5) CO Hb 70%
 deces iminent prin deprimarea activitatii cardiace si respiratorii; peste 70% moartea e
rapida.
Examenul clinic:
 tegumente- cianoza, coloratia ciresie parae la COHb> 70% , cu placi rosii bine
delimitate pe care se dezvolta flictene ce evolueaza la escare ( eronat diagnosticate ca
arsuri). Se datoreaza tulburarilor trofice produse prin leziuni ale SNC. Alte leziuni
cutanate: paule, echimoze,edeme localizate, induratii
 mucoase – sufuziuni conjunctivale, hiperemie faringiana
 aparat respirator – raluri umede tranzitorii
 aparat cardio-vascular – tulburari de ritm ( EV, FA) pe ECG – anomalii de complex
ventricular, unda T si segment ST. TA scade proportional cu gravitatea intoxicatiei.
 Abdomen – balonare, usoara hepatomegalie
 Neurologic – in formele comatoase ROT abolite sau diminuate, reflex cornean absent,
Babinsky pozitiv, tulburari sfincteriene, EEG cu semne de suferinta cerebrala difuza.
Diagnostic:
 stabilirea expunerii profesionale la CO : subiectiv si determinari de CO la locul de
munca
 tabloul clinic
 Examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: CO Hb > 18-20% ( recoltare de sange rapid, inainte de
administrarea O2 in recipiente umplute complet si inchise ermetic pe anticoagulant)
Indicatori de efect biologic:
 Sange: hemograma cu policitemie si leucocitoza neutrofila, glicemie mare, uree mare
 LCR: hipertensiv, leucocite mononucleare, hematii, glucoza
 urina: albuminurie si glicozurie
 ECG: EV sau FA, anomalii de complex QRS, segment ST si unda T
 EEG: suferinta cerebrala difuza

Complicatiile intoxicatie profesionale cu CO


Imediate:
 respiratorii: pneumonii, EPA mixt lezional si hemodinamic, infarct pulmonar,
bronhopneumonii secundare
 renale: nefroza acuta prin mioglobinurie
- neurologice centrale si periferice: apar cand iese din coma( cefalee, tulb de perceptie,
polinevrite)
 cardiovasculare: tromboze arteriale periferice pana la gangrena uscata si tulburari
functionale cardiace care dispar rapid
Tardive:
- neuropsihice: in formele usoare tulburari neurovegetative de tip astenie, ameteli, cefalee,
transpiratii excesive, tulburari vaso-motorii, h/HTA, in formele grave leazri de analizatori,
convulsii, miscari coreiforme, polinevrite sensitivo-motorii, parkinsonism, tulburari psihice,
paralizii extremitati de origine centrala.
- cardio-vasculare: tulburari de ritm si de conducere, leziuni coronariene, IMA< modificari
ECG, tromboze de artere periferice
- sechele neuro-psihice: sdr extrapiramidale si psihoze confuzionale; rar sechele renale
( nefroza, nefrita), digestive ( colita), endocrine ( distiroidii, insuficienta suprarenala).
Tratament
Etiologic: interrupere absorbtie de toxic prin scoaterea din mediu, respiratie artificiala la
nevoie
Patogenic:
- O2 terapie timp de atatea minute cate procente de COHb prezinta, practic inca 60 minute
dupa revenirea respiratiei si constientei
- Novocaina PEV 500 ml x 1-2/zi daca nu isi recapata constienta timp de 2 ore
- terapie anti- Sludge – solutii cu dextrani cu molecula mica, heparina
 Piracetam – in coma 6-12 g/zi si oral 3-60 mg/ zi, alfablocante, digitala, diuretice,
steroizi in doze mari de 1-2 g/zi, acid glutamic, solutii repolarizante.

B. Forma cronica a intoxicatiei cu CO:
 expunere la concentratii > VLE , dar mai mici decat cele care determina intoxicatie
acuta
 posibila acumulare de efecte a unor intoxicatii acute si subacute repetate
Tablou clinic:
- simptomele apar la > 2-3 luni de la inceperea expunerii
1.Tulburari SNC – cefalee, ameteli, apatie, tulburari de comportament, slabire memorie,
tulburari de somn, lipsa de initiativa si perseverenta, scade libidoul si potenta, oboseala cu
fatigabilitate si slabiciune membre
2. Sdr asteno-vegetativ –astenie, puls labil, TA labila cu tendinta la hTA
3. Tulburari CV – palpitatii, presiune precordiala, tahicardie, aritmii, tulburari de conducere
4.Tulburari vestibulare – probe vestibulare + ( obiectiv)
5.Tulburari vizuale – fosfene, dificultati la citit si la aprecierea distantelor, diplopie
tranzitorie, ingustare de camp vizual electiv pentru rosu si verde
6.Tulburari de auz – deficit auditiv tipic la frecvente inalte > 1.000 Hz
7.Sdr. Extrapiramidal – in forme avansate cu ataxie, hipertonie, ROT exagerate, tremor,
nistagmus
8.Tulburari digestive – apetit scazut, presiune epigastrica, diaree, colici abdominale
Indicatori de expunere: I Exp - CO Hb > 5%
Indicatori de efect: I Ef – ECG, probe vestibulare, audiograma, ex oftalmologic cu CV
Tratament
- O2 terapie 10-15 min de 3-4 x/ zi cateva saptamani
- Fe
- suprimare fumat si alcool
Profilaxie:
Tehnico-organizatorica: etanseizare, ventilatie locala si generala
VLE ( 8h) = 20 mg CO/m3, VLE ( 15 min) = 30 mg CO/ m3

Medicala: EMA -ex clinic general, ECG, hemograma


CMP – ex clinic general, ECG, Carboxi Hb la indicatia MM
CI: boli cronice SNC, boli cronice CV, epilepsie, anemie

33. Intoxicatia profesionala cu acid cianhidric HCN si compusi cianici.


Etiologie:
acid cianhidric( acid prusic) – gaz sau lichid incolor, cu miros de migdale amare, foarte
solubil in apa, alcool etilic si eter metilic cu punct de fierbere la 26C se transforma in vapori
sarurile acidului cianhidric:
 cianura de Na, cianura de K- cristale albe care in mediu umed se transforma in HCN
 cianura de Ca – pulbere amorfa
 cianat de Na, de K, cianamida de Ca, clorura de cianuril – pulberi
cianogen (CN)2sau dinitriletan – gaz incolor cu miros de migdale, foarte iritant, apare in
gazele de furnale
 bromura si clorura de cianogen – iritanti puternici
acetocianhidrina- in contact cu bazele se descompune si elibereaza HCN
nitrilii ( cianuri organice):
 acrilonitril( cianura de vinil) – lichid incolor
 metacrilonitril si acetonitril
 propionitril
 ferocianura de K, de Fe au toxicitate foarte redusa, unii autori le considera inofensive
 Compusii care contin gruparea -CN daca sunt expusi la caldura sau acizi elibereaza HCN.

Locuri de muca si profesiuni expuse:
1) HCN:
 industria de fibre sintetice
 sinteza de nitrili
 utilizarea de raticide si insecticide
 producerea de cianuri, de mase plastice, distilarea cocsului ( component gaze distilare)
2) Cianogen:
 fumigant pentru deparazitari si dezinfectii, in gazul de furnal
3) Cianura de Na si K:
 baile de galvanizare
 intarirea otelului, tratamente termice
 extractia de Au si Ag, confectionarea de bijuterii
 fumigatia de pomi fructiferi, vapoare, vagoane CFR
4) Cianura de Ca:
 insecticid, raticid,
 stabilizator pentru ciment
 fabriacare de oteluri pure
5) Clorura de cianogen: sinteze organice si fumigatii
6) Acrilonitril:
 polimerul sau utilizat in sinteza de fibre sintetice ( melana)
 co-polimerizeaza cu butadiena si da un cauciuc de mare valoare
 din polimeri se fabrica si rasini, mase plastice, cauciuc
7) Clorura de cianuril : utilizata la fabricarea de melana
8) Cianat de Na si K: ca erbicide
9) Cianamida de Ca:
 fumigatii, raticid, erbicid
 fabricarea de ingrasaminte
 ca defoliant pentru bumbac
 prepararea de cianuri, de uree, guanide, pigmenti
 la calirea otelului
10) Ferocianura de K: fotografie, pigmenti, calire otel
11) Ferocianura de Fe: calire otel, producere pigmenti, gravura, vopsire, ca reactiv chimic
Patogenia:
Caile de patrundere: respiratorie si cuatnata, inclusiv prin tegumente intacte
 favorizata de vasodilatatie, transpiratie si solutii de continuitate
Circulatie, distributie, metabolizare: circula dizolvat in plasma, nu se leaga de eritrocite
sau Hb
 in prezenta Met Hb in sange se combina cu Fe trivalent si formaeza CN Met Hb care se
transforma din nou in Hb cu eliberaea lenta a -CN ( importanta terapeutica – administrarea de
substante Met Hb inizante)
 ionul -CN se combina cu S si formeaza tiocianti, substante cu toxicitate redusa care se
elimina renal si digestiv ( importanta administrarea de substante cu continut mare de Sulf si
dozarea tiocianatilor in urina pentru diagnostic).
Eliminarea: predominat renala sub forma de tiocianati, pentru unii compusi si prin plaman,
saliva
Mecanism de actiune:
1) enzimatic de tip inhibitor
 ionul -CN blocheaza citocromoxidaza, deci respiratia celulara cu sistarea fosforilarii
( blocheaza sinteza de ATP) si acumulare de ADP, glucoza, difosfati in celula, apare
hipoxemia de tip metabolic
 primul care sufera e SNC , poate apare deces prin paralizia centrilor nervosi respiratori sau
cardiaci
 sangele venos are culoare rosu-deschis asemanantor cu cel arterial
 citocromoxidaza nu este distrusa de ionul -CN, inhibitia ei dispare daca in sange e prezenta
Met Hb care se combina cu el prin competitie cu citocromoxidaza
Particularitati patogenice:
 HCN, acetocianhidra, cianurile alcaline – au toxicitate mare, similara
 compusii organici ( aceto-nitrilii) – datoreaza toxicitatea moleculei intregi, nu gruparii -CN
 cianamida calcica, cianatii, tiocianatii, fero- si feri-cianurile, cianoacetatii au toxicitate mai
mica si efecte diferite de ale ionului -CN
2) iritativ
 cianogenul si compusii halogenati produc iritatia CRS pana la EPA, in special clorura de
cianogen, lacrimare
Tabloul clinic
Forma supraacuta: comuna ca manifestari pentru toti compusii -CN si apare prin inhalare
de cantitati mari ( letale) – 50 -100 mg cianura de Na sau K, intoxicatie fulgeratoare
caracterizata prin: cefalee, ameteli, pierderea constientei, convulsii, paralizia centrului
respirator sau cardiac. Deces in cateva minute.
Forma acuta: are 4 faze
 faza de excitatie: cefalee intensa, vertij, greata, varsaturi, polipnee, halena de migdale
 faza de depresie: dispnee inspiratorie si expiratorie cu intervale de apnee, stupoare, angoasa,
tegumente rosietice
 faza de convulsii: convulsii tonico-clonice
- faza de paralizie: cefalee, constrictie faringiana, ameteli, sialoree, greata, varsaturi, senzatie
de caldura in corp, slabiciune musculara, tahipnee, apoi dispnee, tahicardie apoi bradicardie,
colaps cardiovascular, hTA, posibila coma profunda, tegumente roz
* daca paraseste imediat locul de munca fenomenele dispar spontan sau cu tratament
* daca NU paraseste locul de munca slabiciunea muscualra se accentueaza , apare midriaza,
bradipnee, bradicardiue, extremitati reci, pierderea cunostiuntei, convulsii, relaxare
sfincteriana, oprire respiratie sau cord
Forma subacuta: inhalare de concentratii mici de toxic, dar peste VLE cu cefalee, ameteli,
greata, sufocare, confuzie, simptomatologie care dispare la scoaterea din mediu. Aceasi
simptomatologie poate apare in orele care urmaeza la recuperarea unui intoxicat. Rar poate
persista o simptomatologie reziduala cateva luni: astenie, tulburari de memorie, puls labil.
*Daca toxicul a patruns prin piele evolutia e mai lenta de obicei
* Pot apare si fenomene iritative pe CRS pana la EPA la cianogen sau clorura de cianogen
Complicatii: atelectazie pulmonara, pnumopatii acute, modificari ECG de unda P,
subdenivelare de ST si exceptional sechele neurologice
Intoxicatia cronica:
 rara, greu identificata deoarece produce simptome si semne asemanatoare altor boli
 mai frecventa la galvanizatori
 apare dupa luni-ani de expunere
 slabiciune musculara in membrele inferioare si superioare
 sdr astenic: astenie, cefalee, ameteli, anxietate, iritabilitate
 sdr dispeptic: inapetenta, greata, varsaturi matinale, jena epigastrica
 Sdr iritativ faringian: uscaciune in gat, dispnee, scadere in greutate si tulburari de vedere
* Probabil intoxicatia cronica favorizeaza gusa coloidala si scleroza diseminata
Diagnostic:
 stabilirea expunerii profesionale: subiectiv- anamneza profesionala si relatii de la colegi,
obiectiv: buletine de determinari toxicologice
 tabloul clinic
 examene de laborator:
* tiocinatii in urina – valori N la nefumatori 2mg/ 24h si 16 mg/24 h la fumatori, suspiciune
de intoxicatie daca tiocinatii-U > 30 mg/ 24h , sau S> 8mg/ dl

Tratament:
Intoxicatia acuta
Etiologic: intrerupere absorbtie toxic, atentie la salvatori
Cazuri usoare – fara pierderea cunostintei si fara modificari respiratorii
 scoatere imediata din mediu
 indepartare haine si spalare tegumente si mucoase contaminate ( echipamnt de protectie la
salvatori- manusi pentru a evita absorbtia cutana a toxicului lichid)
 rapaus fizic si pshic 24 ore
 O2 terapie, tratament siptomatic
 eventual inhalare vapori de Nitrit de amil
 recuperarea e posibila in cateva ore
 Cazuri grave- piederea cunostintei si/sau tulburari respiratorii
 scoatere imediata din mediu
 scoatere haine, decontaminare
 O2 terapie
 medicatie ANTIDOT:
* Nitrit de amil ( inhalare de vapori) – continutul unei fiole se varsa pe o bucata de tifon
tinuta la 2-3 cm de nas cate 5 minute/ fiola, se poate repeta pana la 5 fiole, in total 15-30 min
- daca miscarile respiratorii spontane si constienta NU au revenit in primele minute se
adauga:
* Nitrit de Na 3%, IV lent 10 ml ( 2,5-3 ml/ min) urmat pe acelasi ac de Hiposulfit de Na
25%, 50 ml IV lent ( NU se amesteca in seringa)
- se poate produce scaderea brusca a TA – necesar de Efedrina, Adrenalina
- daca simptomatologia repare se repeta aceleasi solutii la jumatate din dozele initiale sau se
pot administra preventiv la 2 ore dupa administrarea initiala.
* Kelocyanor ( Co- EDTA- sarea dicobaltica a EDTA, tetracemat dicobaltic) – fiole de 20
ml/ 300 mg este antidot spefic pentru ionul -CN care este fixat si eliminat nemetabolizat prin
urina.
 Kelocyanor 1 f 20 ml IV urmat pe acelasi ac de: 50 ml ser glucozat 10-20%, 1fiola de
Vitamina B1 de 100mg, 1 fiola de vitamina B2, 2 fiole de vitamina C de 500 mg, 1
fiola de vitamina Ppsol. 5% 2ml- 100 mg..
 Daca hTA initiala nu se ridica rapid se administreaza la 5 minute de la prima injectie
inca 1 fiola de Kelocyanor urmata de 50-100 ml ser fiziologic, si daca se mentine in
continuare hTA se administreaza si a 3a fiola de Kelocyanor.
 Supradozaj la Kelocyanor: HTA de scurta durata, stare de rau general brusc, sufocare,
edem al fetei
* Vitamina B12( hidroxicobalamina) – actiune asemanatoare prin continutul de Cobalt
CI – albastru de metilen care la anumite concentratii transforma Met Hb in Hb si scade
efectul antitoxic
Intoxicatia cronica:
Etiologic: intrerupere expunere
Simptomatic: in formele cu cianamida calcica
Vitaminoterapie
Leziunile oculare: solutie bicarbonat 4% sapalaturi abundente
Profilaxie:
- Tehnico-organizatorica: inlocuire toxice, etanseizare, ventilatie locala si generala,
echipament protectie
- Medicala:
Ex. medical la angajare:ex. clinic, ECG, Hemograma, PFV, ex. Psihologic la indicatia MM
CMP: ex. clinic, hemograma, ECG, PFV, tiocianati-U la sfarsitul schimbului
CI: boli cronice SNC
 - boli care impiedica purtarea mastii
 bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB ( functie de valorile PFV)
 anemie
 boli cardiovasculare
 anosmie
 etilism cronic
 afectiuni tiroidiene

34. Intoxicatia profesionala cu pesticide: organo-fosforice, organo-mercuriale, ierbicide,


pesticide carbamice, organo-clorurate.
Etiologie: substante chimice izolate sau in amestec utilizate pentru distrugerea unor
organisme daunatoare
Expunerea profesionala:
- fabricarea de pesticide
- aplicare de pseticide
-manipularea produselor concentrate, transport si depozitare
- preparare solutii si aplicare lor pe camp
- intretinerea aparaturii si utilajelor – mecanici, lacatusi
- tratarea semintelor ( tehnicieni, manipulanti)
- manipulare produse tratate: recoltare, ambalare, transport
Patogenie:
Caile de patrundere:
 respiratorie prin pulverizarea de pulberi fine ca ceata sau gaze
 cutanata – absorbtie sau dermita
 digestiva- accidental sau voluntar
* amestecurile sunt mai toxice decat componentii luati separat
Profilaxie generala:
 Masuri tehnico-organizatorice: inlocuire cu preparate mai putin toxice
etichetare vizibila, eticheta rosie – gr I de toxicitate, verde – gr. II, albastru – gr. III, negru –
gr. IV
depozitare in conditii de securitate
respectarea masurilor de securitate la manipularea si transvazarea produselor concentrate
organizarea rationala a procesului de productie: stropirea vara, dimineata si seara, NU pe vant
puternic, in directia vantului cu muncitorii asezati in diagonala
echipament de protectie: semimasti cu cartus pentru pulberi sau cu pastile pentru pulverizari
umede, combinezon, manusi, cizme, ochelari de protectie, la stropitorii manuali sort de
protectie pe fata si spate din PVC , lungirea tevilor de stropit
interzis fumatul ,mancatul, bautul in timpul lucrului
intretinerea aparaturii si depozitarea in siguranta
respectarea regulilor de protectia muncii

Intoxicatia cu pesticide organo-fosforice:


Etiologie: insecticide si acaricide
Parathion -P – lichid galben-brun, miros de usturoi, insolubil in apa, putin solubil in petrol
lampant si uleiuri minerale, cunoscut sub numele de Ecatox, paratox, thiofos sub forma de
pulbere sau lichid diluabile
Etilparation, Metil paration
Diclorfos
Dipterex
Malathion – M
Utilizate ca insecticide si acaricide
Factori etiologici secundari/ favorizanti: afectiuni SNC si SNP, temperatura ridicata
Patogenia:
la expuneri masive simptomatologia apare in cateva minute
daca manifestarile apar la > 24 h de la expunerea la organofosforice nu se pot atribui
acestora
1. Cai de patrundere: respiratorie, cutanata si digestiva. Sunt liposolubile, acumularea in
organism e redusa.
2. Biotransformarea:
 la nivelul ficatului parathion se transforma in paraoxon, un metabolit mai toxic.
 se hidrolizeaza lent la paranitrofenol care se elimina partial prin urina si partial se
reduce la paraaminofenol -U
 restul fosforat actionaeza ca un ion -fosfoniu care reactionaeaza cu acetilcolinestreaza
pe care o inhiba
3.Eliminarea: in principal renala, in cea mai mare parte sub forma de para-aminofenol
4.Mecanism de actiune:
 inhiba activitatea colinesterazelor din SNC, muschi, hematii si pe cea libera in
plasma care in mod normal are rolul de a hidroliza acetilcolina de la nivelul sinapselor
si astfel aceasta se acumuleaza cu persistenta unei supraexcitatii nervoase. Astfel
exista o tripla actiune: nervii colinergici (parasimpatic), nervii simpatici motori, SNC.
Intoxicatia acuta apare la o valoare < 50% din N a psudocolinesterazei serice
 actiune toxica directa pe miocard cu tulburari de ritm si conducere care apar la cateva
zile de la producerea intoxicatiei, atunci cand satrea se amelioreaza si valoarea
colinesterazei serice incepe sa creasca.
*la expuneri mari acetilcolinesteraza se regenereaza in 24-48 h, in aceasta perioada e interzisa
expunerea chiar la concentratii mici
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta cu organo-fosforice
Sdr muscarinic: transpiratii profuze, lacrimare, bronhoree, crampe abdominale, varsaturi,
bradicardie, mioza, scaderea acuitatii vizuale prin tulburari de acomodare, slabiciune si
diaree, hTA
Sdr nicotinic: astenie generala, scaderea fortei musculare, fibrilatii si crampe musculare
locale, convulsii tonico-clonice, apoi tetanice, contracturi generalizate, paralizii musculare
( cea mai grava de diafragm).
Sdr SNC: cefalee, neliniste, anxietate, hiperexcitabilitate, ameteli, adinamie, depresie,
somnolenta sau insomnie, disartrie, incoordonare cu tulburari de echilibru, convulsii,
respiratie Cheyne-Stokes si eventuala paralizie a centrului respirator, coma cu abolirea
reflexelor
Simptomele si semnele se prezinta intricat, succesiunea de aparitie depinde de calea de
patrundere ( cale respiratorie – initial fenomene respiratorii, cale digestiva – initial fenomene
digestive, cale cutanata- initail transpiratii locale si fasciculatii).
Forme clinice:
 minora: bolnav constient, cefalee, astenie, lacrimare, rinoree, bronhospasm moderat,
mioza; evolutia favorabila, simptomele dispar in 2-3 zile frecvent spontan
 medie: bolnav constient, astenie pronuntata, cefalee intensa, senzatie de constrictie
toracica, dispnee astmatiforma, ataxie, bronhoree, mioza, bradicardie, hipersudoratie,
hipersalivatie, lacrimare, fibrilatii musculare la nivelul fetei si extremitatilor
 grava: confuzie, obnubilare, coma, contractii musculare tonico-clonice, relaxare
sfincteriana, paralizii musculare, bronhospasm, bronhoree, tulburari de ritm si
conducere, deces

Intoxicatia cronica cu organo-fosforice
 cefalee, slabiciune musculara, senzatia de greutate in cap, scadere – pierderea
memoriei, fatigabiliate, tulburari de somn, ianpetenta, scaderea simtului de orientare,
tulburari psihice, nistagmus, tremor, polinevrita, pareza, paralizii
Diagnostic:
 stabilirea expunerii
 tabloul clinic
 examene de laborator si paraclinice:
 Indicatori de expunere: paranitrofenol – U > 500 ug/dl
 Indicatori de efect biologic:
 activitatea acetilcolinesterazei < 30% determina instalarea brusca a fenomenelor
clinice. In practica se determina forma plasmatica ( psudocolinesteraza)
 paranitrofenol – U
 proba terapeutica la Atropina – 1-3 mg atropina iv sau sc si daca mioza, transpiratiile
profuze, fasciculatiile si bronhoreea nu dispar sau nu se atenuaeza SIGUR intoxicatie
cu organofosforice
Tratament:
Etiologic: intreruperea absorbtiei
 Atropina la bolnavii fara cianoza ( daca au anoxie se poate produce FV)
 Forme usoare:1-2 mg sulfat atropina IV
 Forme medii: 2-4 mg
 Forme grave: 4-10 mg
 Se continua pana apar semnele de atropinizare: midriaza, uscaciune mucoase si piele,
tahicardie > 120 b/ min, dozele se repeta din 10 in 10 minute. In 24 h se poate
administra o doza totala de 20-30 mg atropina, iar in formele grave pana la 100 mg.
 Reactivatori de colinesteraza – Obidoxima( Toxogonin) si Pralidoxima combat
efectele nicotinice
 Toxogonin fiole 1 ml/ 250 mg – initial 1-2 fiole IV la 5 minute dupa Atropina,
repetandu-se la 1-2 ore, doza totala maxima/ 24 h = 6 fiole
 Pralidoxima – pulbere in flacoane 200mg IV sau IM initial 1-2 fl, maxim 800 -1000
mg
 Pseudocolinesteraza exogena – ca produs purificat si liofilizat care contine
echivalentul a 500 ml plasma sau chiar plasma 800 -1000 ml/ 24 h
Patogenic:
 mentinere permebila CRS
 O2 terapie, AB
 anticonvulsivante: Diazepam
 EPA : Furosemid
 Xilina si/ sau Propranolol pentru tulburarile de ritm care apar in ziua 4-7
 combaterea tulburarilor hidroelectrolitic
 Profilaxia medicala
 EMA: ex clinic general
 CMP: ex clinic general si colinesteraza serica la fiecare 10 zile in campanie agricola,
colinesteraza serica dupa expuenre severa
Intoxicatia cu pesticide organo-mercuriale
Etiologie: compusii organo-mercuriali folositi ca fungicide, in special la tratarea semintelor
 produsi alchilici- dimetilmercur, dietil Hg, difenil Hg, deosebit de toxici
 produsi arilici, mai putin toxici
Patogenia:
1.patrundere: repiratorie, cutanata – lichidele, digestiva- accidentala sau prin nerespecatare
reguli de igiena
2. circulatie, distributie – circula in sange majoritar legat de hematii si putin dizolvate in
plasma
3. 3.depozitare: liposolubile si se depoziteaza in SNC, rinichi, ficat, par, mucoasa
digestiva, gl salivare
4. 4. mecanism de actiune: direct si indirect prin ionul mercuric determina inhibare
enzimatica
5. 5. eliminare: renala principala, glande salivare, sudoripare si intestin secundara
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta: semne si simptome clinice de debut, cu rol de avertizare
 iritativ cutanate: eritem, prurit, descuamare, alergii, arsuri gr. II la zonele de contact
 iritative de CRS
 astenie, mialgii, parestezii, febra, frison, tulburari digestive, redoare ceafa
Evolutie favorabila, recuperarea dureaza cca. 2 luni
Intoxicatia cronica: apare dupa expuenre de luni-ani, e grava si ireversibila
 Sdr astenic – astenie, cefalee, fatigabilitate, ameteli, scaderea memoriei, tulburari de
concentrare
 Sdr nervos – parestezii de buze, limba si extremitati, afecatre cerebeloasa ( ataxie,
disartrie, disfagie, dispraxie, tremor, miscari necoordonate de membre)
 tulburari senzoriale- vizuale ( ingustare concentrica de CV), diminuare auz, miros
 confuzie
 tulburari digestive si renale
Diagnostic pozitiv
 stabilirea expunerii profesionale
 tabloul clinic
 examene de laborator si paraclinice:
* Hg -U, Hg- S
* EEG – modificari patologice difuze
* Sumar de urina: proteinurie, hematurie, cilindrurie
Profilaxie medicala
EMA: ex clinic general cu atentie la – SNC si SNP, starea psihica, cavitatea bucala, tiroida
creatinina – S
CMP: ex clinic general cu atentie la strea psihica si cavitatea bucala, proba scrisului - anual
Hg – U la inceput de schimb, Hg – S la sfarsit de schimb, cretinina -S anual

Intoxicatia profesionala cu erbicide


Etiologie: compusi care distrug buruienile fara a leza recolta, sunt putin solubile in apa
Clase de erbicide: anilide, benzonitrili, carbamati, diazone, dipiridilice, ditiocarbamice,
compusi nitro-, fenoxi-, toluidine, triazine, si compusi ureici
Patogenie:
1. cai de patrundere: respirator si cutanat
2. mecanism de actiune: iritativ pe mucoase si piele, pe CRS, iar unii compusi pe baza
de uree si triazinele sunt si alergenici sau foto-alergenici
Tabloul clinic
Derivati de acid fenoxiacetic ( clorurati) – acnee clorica cu comedoane si furuncule
 unele sunt mutagene, gonadotoxice, fenotoxice,
 semnalata frecventa mare la cancere pulmonare, sarcoame de tesuturi moi si limfoame
maligne – probabil impuritatile derivate din dioxina
Acid di-clor-fenoxiacetic – simptome generale: astenie, greata, varsaturi, fasciculatii
musculare, dureri in extremitati + neuropatie periferica, in concentatii mari convulsii, mioza
si coma, deces prin FV
Paraquat – inhiba fotosinteza, patrunde pe cale:
 respiratorie: se acumuleaza in alveole unde determina peroxidare lipidica - EPA cu
membrane hialine, fibroza interstitiala si DVR clinic dispnee si RPS: opacitati
infiltartive si atelectazie pe un fond de fibroza difuza interstitiala
 digestiva: leziuni corozive pe TD, hepatice si IRA ( deces)
Triazinele- la culturile de orez
Intoxicatia acuta: sensibilizante si foto-sensibilizante detremina dermite de contact alergice si
iritative, iritatii de mucoase, leziuni pe SNC, disfunctii hepato-renale si tiroidiene,in doze
mari mutagene
Intoxicatia cronica: scadere in G, anemie, ameteli, greata, in general au toxicitate slaba.

Intoxicatia cu pesticide carbamice


Etiologie: derivati de acid tiocarbamic utilizate ca fungicide, erbicide si insecticide,
insolubile in apa, solubile in solventi organici, instabile la caldura, umiditate si lumina.
Utilizari: industria cauciucului, agricultura
Patogenie:
1. cai de patrundere: respiratorie, digestiva si cutanata
2. metabolizarea: prin oxidare la disulfizi S-S, desfacerea moleculei cu eliberare de S2C,
formare de etilen-bis-izocianat prin descompunerea H2S
3. mecanism de actiune: direct de compusii carbamici sau prin metabolitii si mai toxici:
S2C, izocianatii care blocheaza enzimele SH- dependente, unii compusi sunt
cancerigeni
4. Efecte: hepatice, pe SNC si SNP, cardiovasculare, mutagene, pe reproducere, au efect
cumulativ
eliminarea: urina , fecale si respiratie S2C
Tabloul clinic
Sdr iritativ-alergic: conjunctivite, blefaroconjunctivite, dermite de contact, iritatia CRS cu
DVR, DVO sau DVM cu sau fara teste alergologice + si eozinofilie, posibil EPA toxic
Sdr neuro-psihic: nevroza cu emotivitate crescuta, obsesii, instabilitate psihica, depresie,
manifestari schizoide, amniacale, EMG – neuropatie periferica pe seama S2C
Sdr cardio-vascular: modificari ECG pe seama S2C
Sdr hematologic: leucopenie cu eozinofilie
Sdr metabolic: pertubari de metabolism proteic cu scaderea gruaprilor -SH, scaderea
transaminazelor, Gama GT, colinesterazei, citocromoxidazei, reducerea vitaminelor B, a Zn,
Cu, aberatii cromozomiale
Experimental: afectare hepatica, renala, tiroidiana, mutagen, teratogene, cancerigene
( pulmonare), etilentio-ureea cancerigena.
Diagnostic:
 expunerea profesionala
 tabloul clinic
 examene de laborator si paraclinice:
 hematologice: leucopenie si eozinofilie, creatinina si ureea -S
 PFV: DVR, DVO,DVM
 reducerea activitatii enzimatice: colinesteraza, citocromoxidaza
 sumar de urina: proteinurie, hematurie, cilindrurie
 Profilaxie medicala
 EMA: ex clinic + PFV
 CMP: ex clinic anual si saptamanal in campanie, PFV anual
 colinesteraza serica din 10 in 10 zile in campanie sau dupa o expuenre severa
accidentala

Intoxicatia profesionala cu pesticide organo-clorurate
Etiologie: heptaclor, aldrin, DDT, hexaclorciclohexan( HCH), lindan, etc
 albe sau incolore, insolubile in apa, dar solubile in grasimi si solventi organici, solide
sau lichide
 timp de expuenre pana la aparitia simptomelor : minute-ore < 12 ore
Patogenie:
1. cai de patrundere: respiratorie, cutanata si digestiva
2. circulatie, distributie, depozitare – lipofile se depun in tesutul adipos- SNC, ficat, splina,
pancreas, suprarenale, muschi, tiroida; sunt toxice cumulative, utilizare foarte redusa pentru
ca persista in sol si plante si revin in organism prin intermediul oualor, smantana, lapte,
untura
3. mecanisme de actiune:
 modifica transferul ionilor de Na si K la nivel membranar in SNC ( DDT)
 inhiba activitatea adenozin trifosfatazei ( HCH)
 declanseaza eliberarea de acetilcolina la nivelul SNC si a noradrenalinei in
hipotalamus
 creste turn-overul serotoninei
 stimulaeza enzimele microzomale hepatice cu cresterea Falcaline si TGP
4. Eliminare: renala, digestiva si prin laptele matern fiind liposolubile
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
 Sdr nervos
 hiperecitabilitatea SNC, tremor la pleoape si fata, apoi cuprinde tot corpul, in cazuri
severe se transforma in convulsii, parestezii, ataxie ( acetilcolina)
 ameteli, tulburari de somn, hipertermie, cefalee, senzatie de greutae in cap
( adrenalina)
 astenie psiho-motorie, confuzie, lipotimie (serotonina)
 paralizia centrilor respiratori si vasculari cu apnee si colaps
 tulburari gastro-intestinale: grata, varsaturi, diaree, colici
DDT: afectare SNC , afectare SNP – parestezii ale limbii, buzelor, fetei, tremor, convulsii,
ataxie
 tulburari digestive
 tulburari cardio-vasculare: bradicardie, FbV
 tulburari respiratorii
 afectare hepato-renala: HSM, icter, albuminurie, hematurie
 afectare hematologica: trombocitopenie, leucocitoza sau leucopenie tranzitorie
 posibil efect cancerigen
Lindan sau HCH: actiune slaba pe SNC, dar pot apare convulsii, sechele de anxietate si
fotofobie, alergii cutanate
 prin ingestie pot apare Sdr extrapiramidal cu hipertonie musculara, hipereflexie ROT,
Babinsky +, sdr cerebelos cu dismetrie si adiadocochinezie, posibil paralizie spastica
sau cecitate
Intoxicatia cronica:
Manifestari nervoase: tremor, modificari de EMG, convulsii epileptiforme, polinevrite, sdr
diencefalic cu manifestri vasculare si tulburari neuro-circulatorii, cefalee, ameteli, parestezii
Manifestari digestive: colici si dischinezii,
Tulburari cardio-vasculare: dispnee, opresiune toracica, dureri precordiale, marirea cordului
Tulburari hematologice: anemie, agranulocitoza, trombocitopenie, pancitopenie si hemoliza
Diagnostic:
 expunerea profesionaal
 tabloul clinic
 examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: determinarea in S – DDT > 20 gamma/dl, altele 10 gamma/dl
Indicatori de efect biologic:
 functia hepatica: Falcalina, Aldolaza, raportul GOT/GPT si LDH1/LDH5
 expunerea la DDT sau Lindan: creste activitatea enzimatica hepatica cu scaderea
timpului T1/2 la Fenilbutazona, CS se metabolizeaza accelerat
Tratament
 Etiologic: scoaterea din mediu, decontaminarea, spalare tegumnte, provocare de
varsaturi si spalatura gastrica cu lactat de Ca, urmat de purgativ salin, se evita
grasimile, laptele, uleiul de ricin toxicul fiind liposolubil
 Simptomatic: anticonvulsivante – Diazepam 10-20 mg IV
 O2 terapie, AB spectru larg
CI: adrenalina si efedrina
Profilaxie medicala
EMA: ex clinic + TGP, TGO + ECG + PFV
CMP: ex clinic+ TGP, TGO + ECG + PFV si DDT -S la sfarsit de schimb anual

35. Intoxicatia profesionala cu amide, poliamide, poliesteri si poliuretani


Intoxicatia cu amide si poliamide
Etiologie: formamida, acetamida, benzamida
Utilizare: intermediari, stabilizatori, agenti de legatura in industria maselor plastice, solventi
si monmeri pentru rasinile acrilice ( acrilamida).
Patogenie: patrunde respirator si prin piele, unele sunt toxice hepatice, chiar carcinogene,
altele ca acrilamida afecteaza nervii periferici, iar formamida e teratogena.
Amide:
1) Acrilamida: pulbere cristalina, alba, foarte hidrosolubila, polimerizeaza rapid la
topire
Utilizari: monomer in sinteza de rasini acrilice, polimerii ca floculanti pentru apa si ca
intaritori in fabricile de hartie
Patogenia: patrundere respiratorie, cutanata, mucoasa, digestiva. Actionaeza pe SNC si SNP
Tabloul clinic:
 oboseala, somnolenta, mers nesigur, dureri si parestezii in extremitati, slabiciune,
ataxie, transpiratii, eritem, descuamare palmaratremor generalizat, dizartrie,
incontinenta urinara.
 dispar lent dupa intreruperea expunerii pana la 1 an
 in intoxicatiile subacute – staus confuzional cu halucinatii
 experimental cancerigena
2) Dimetilamidele ( dimetilformamida, dimetilacetamida, acetamida, tioacetamida)
 dimetilformamida: lichid incolor, miscibil cu apa si unii solventi, miros slab de peste
 utilizata ca solvent, la fabricarea de fibre sintetice, metaboliti teratogeni ,
hepatotoxica, cancer testicular in tabacarii
 dimetil acetamida: hepatotoxica, utilizata in sinteza polimerilor acrilici, teratogena
 acetamida: utilizata ca solvent, la denaturarea alcoolului etilic, ca plastifiant, tumori
hepatice
B.Poliamide:
 obtinute prin policondensarea amidelor ciclice, Nylon 6-6 sau Perlan T, Nailon 6-4,
Perlan, relon
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 productie de poliamide
 productia de fibre sinetetice, materiale plastice, plastifianti, stabilizatori
 topirea si prelucrarea mecanica a maselor plastice prin turnare, presare , extrudare
 utilizate ca inlocuitori de lemn, metal, piele, electroizolatii, in optica, la roti, pinioane,
tevi, profile
 Particularitati poliamide ( percursori)
 a)Hexametilendiamina
 iritatii oculare, ale CRS, dermite eczematiforme
 hepatite acute
 modificari hematologice: anemie, leucopenie
 iritatia mucoaselor
 infiltrete pulmonare
 inflamatii renale
 b) Caprolactama
 amida ciclica
 cefalee, astenie, uscaciune tegumente prin degresare urmata de dermita localizata sau
generalizata
 scade simtul tactil, deformare unghii
 iritabilitate, anxietate, apistaxis, uscaciune nazala, dureri buze, faringite, gust amar,
flatulenta
 c) Fibrele poliamidice
 inerte chimic, lipsite de toxiciatate
 manifestari cauzate de alte noxe: coloranti, traume mecanice cu cruste la police si
index
Tablou clinic
 iritarii oculare si cutanate
 sdr iritativ de CRS
 hepatite acute prin hepatotoxicitate
- anemii, leucopenie
C. Intoxicatiile cu poliesteri
- sunt de 2 tipuri: saturati si nesaturati
- rasinile polisterice saturate = rasini alchidice (anhidrida ftalica/ maleica + acid ftalic/ maleic
+ glicerina)
 rasinile nesaturate = anhidrida sau acid ftalic/ maleic + glicoli
Utilizari: materiale plastice armate, laminate plastice ( combinatie cu fibre de sticla) la
caroserii auto, rezervoare, piscine, panouri decorative
 fibre sintetice foarte rezistente ( helanca)
Riscurile profesionale:
- deriva din substantele de baza implicate in obtinerea poliesterilor: anhidrida ftalica si acid
ftalic, anhidrida si acidul maleic, prpilenglicol, etilenglicol, glicerina
 substantele adjuvante: stiren= monomer de vinil, hidrochinona, peroxi\zi organici ( de
benzoil) pentru gelificare, dimetilamina ca intaritor, plastifianti, fibre de sticla,
solventi( cetone)
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta:
 Sdr ebrio-narcotic – cefalee, somnolenta, anorexie, varsaturi
 Sdr iritativ – CRS si mucoase conjunctivale, provocate chiar si de produsul finit
Leziuni cutanate – dermita ortoergica, de contact pe fata dorsala a mainii si antebrat la stiren
(vinil benzen monomer), peroxizi organici, plastifianti, fibre de sticla, solventi
 - dermita alergica la acceleratori, la polimeri ca atare, sub forma de
lacuri si rasini, mai rar la stiren, inhibitori, plastifianti, etc
Intoxicatia cronica:
 modificari hematologice
 afecatre hepatica cu disproteinemie si tulburari de coagulare
 iritatia cronica a CRS la stiren ( cauciuc acrilonitril+ butadiena + stiren)
Indicatori de expunere: Stiren – acid mandelic -U crescut sau acid hipuric -U crescut
Profilaxie medicala la stiren
EMA – ex clinic general + hemograma
CMP – ex clinic general -anual
 acid mandelic – U sau acid hipuric – U sau stiren -S la sfarsit de schimb semestrial
 hemograma, TS, TC, teste de fragilitate vasculara – semestrial
CI: hemopatii, boli cronice SNC

36. Pulberile profesionale


Definitie: Pulberile sunt aerosoli de particule inerte( nu sunt microorganisme), formate in
cursul procesului tehnologic si care sunt inhalate de muncitori pe parcursul activitatii
profesionale. Aerosoli – particule solide dispersate in mediu gazos ( erul atmosferic) capabile
sa raman suspendate in acest mediu mai mult timp , deci relativ stabile si cu o suprafata mare
raportata la volum.
Mecanismul de formare a pulberilor:
 fragmentarea mecanica a unui corp solid prin lovire, macinare, frecare cu particulele
rezultate cu diametru de 0,1 -100 microni
 oxidarea vaporilor rezultati din volatilizarea unui corp solid ( aerosoli de oxizi
metalici) prin incalzire sau combustie, in contact cu aerul, particulele stfel produse au
diametrul de 0,01 – 1 micron.
Proprietetile pulberilor cu rol in etiologia pneumoconiozelor:
 diametrul particulelor <3 microni( fractia respirabila < 5 microni) care ajung in
alveole si interstitiu
 concentratia mare a pulberii> VLE, in special a fractiei respirabile
 compozitia mineralogica: cele mai periculoase cele cu continut mare de pulberi
fibrogene: Si O2 lc, azbest
 sa aiba stabilitate in aer si suprafata specifica mare ( sa fie fine) pentru contactul
extins cu structurile anatomice
 sa contina componente " biologic active" : SiO2 lc, azbest, carbune
 anumite metale in cantitati mici pot creste patogenitatea componentei" biologic
active": Cr, Ni, Mn; iar altele o pot reduce: fierul, unii silicati
 incarcatura electrica, forma particulelor, duritate, solubilitatea
 VLE – fractia respirabila
 Si O2 – cuart – VLE = 0,1 mg/ m3
 Cristobalit/ tridimit – VLE = 0,05 mg/ m3
 Azbest – VLE = 0,1 fb/ cm3
 Carbune, cocs, grafit ( SiO2< 5%) - VLE = 2mg/ m3
Bumbac, in, canepa – VLE = 1mg/ m3

37. Pneumoconiozele: definitie, etiologie, patogenie, clasificare


Definitie: boli pulmonare cronice caracterizate prin:
 acumularea pulberilor in plamani: 300 mg SiO2lc, 500 mg Azbest
 reactiile tisulare pulmonare datorate acestor acumulari: tip colagen ( proliferare de
fibroblasti si fibre de colagen) sau de tip reticulinic ( proliferare de fibre de reticulina)
Etiologie:
1. Factor etiologic principal – pulberile inerte formate si inhalate in timpul activitatii
profesionale
2. Factori etiologici favorizanti -
a) care tin de organismul uman:
 afectiuni bronhopulmonare si ale CRS care scad capacitate de autoepurare a cailor
respiratorii, TBC, pneumopatii repetate care modifica reactia tesutului pulmonar
 boli care scad rezistenta generala:
 starea anatomo-functioanla a arborelui bronsic
 reactivitatea imuna nespecifica
 particularitatile genetice
 starea sistemului endocrin
 particularitati comportamentale: fumat, alcool
 efortul fizic intens: creste debitul respirator
 varsta: tinerii mai vulnerabili
b) care tin de conditiile de mediu:
 prezenta concomitenta de gaze si vapori iritanti
 temperatura scazuta asociata cu umiditate crescuta
3. Timpul de expunere pana la aparitia bolii
 marea majoritate a cazurilor dupa curba lui Gauss au in medieTE = 15 ani
 TE, TR- de la inceputul expunerii pana la momentul examinarii si T de latenta – de la
inceputul expunerii pana la stabilirea diagnosticului
4. Locul de munca, operatiile tehnologice si profesiunile expuse: industria miniera,
metalurgica, constructoare de masini, caramizi refractare, cariere
Patogenia:
A. patrunderea pulberilor in aparatul respirator si depunerea lor temporara ( initiala)
la diferite nivele care depinde de factori:
1) externi: care tin de pulberi – diametru, forma, densitatea, duritatea, incarcatura
electrica
2) interni: tin de caracteristicile structurilor anatomice si ale fluxului de aer expirat- pe
masura ce avanseaza in adancie CR isi scad diametrul si isi cresc suprafata de sectiune
scazand viteza aerului
 mecanismul de depunere
 mecanismul de claerence:
1) la nivelul cavitatii nazale si nazofaringelui – particulele > 10 microni se depun temporar
2)la nivelul bronhiilor si bronhiolelor – particulele 10-3 microni se depun temporar
3) la nivelul sacilor alveolari si alveole- patrund si se depun particule 3-0,5 microni;
localizarea cea mai importanta caci la acest nivel se face patrunderea acestor particule in
interstitiu
Depunerea temporara si retinerea particulelor e influentata si de alti factori:
 modificarea dimensiunilor lor in inetriorul CRS ( aglutinare la umiditate crescuta)
 bronhodilatataoarele reduc depunerea in CR principale
 frecventa respiratorie
 forma particulelor – cele ascutite se retin in procente mai mari
 pH-ul particulelor – cele produc o reactie acida locala se retin mai usor
B. eliminarea particulelor depuse temporar
 particulele> 10 microni depuse si retinute in cavitatea nazala ajung sa fie inghitite
 particulele 3-10 microni retinute temporar pe mucusul bronsic: covorul mucociliar le
elimina in procent de 90% in prima ora
 particulele 3-0,5 microni se depun in alveole si se elimina prin mecanismul de
clarence alveolar pe 2 cai: prin surfactantul alveolar care retine 50% din ele si le
evacueaza pe cale covorului mucociliar si pe cale limfatica unde se depoziteaza in
ganglionii locali, regionali si hilari perturband astfel drenajul
Din diferite motive: TBC, infectii nespecifice, emfizem se poate produce interuperea
circulatiei pe caile limfatice cu scaderea puterii de epurare a pulberilor din spatiul interstitial
si astfel pulberile sunt mentinute timp indelungat ( ani) la acest nivel unde isi exercita
actiunea fibrogena. In mod normal timpul de injumatatire pe cale limfatica directa e de 3-10
zile.
C. acumularea pulberilor in plamani – reprezinta diferenta dintre particulele depuse
temporar si cele eliminate prin clearance mocociliar si alveolar

Clasificarea pneumoconiozelor:
1. Criteriul anatomo-patologic
a) Colagene- caracterizate prin:
 alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii alveolare
 reactia interstiytilui pulmonar e de tip colagen ( proliferare de fibroblasti si
neoformare de colagen)
 reactia interstiului pulmonar e ireversoibila, evolutia e continua chiar dupa oprirea
expunerii
 alterarea fuctiei pulmonare
 predispozitie la infectii ( TBC) si cancer pulmonar
Exemple: silicoza, azbestoza
b) Necolagene – caracterizate prin:
 pastrarea arhitecturii alveolare
 reactia interstitiului pulmonar e minima, de tip reticulinic, potential reversibila
 functia pulmonara e nealterata
 nu exista predispozitie pentru infectii si cancer pulmonar
Exemple: antracoza, sideroza, stanoza
c) Mixte – apar prin inhalare succesiva sau concomitenta de pulberi mixte, colagene si
necolagene. Prezinta caracteristici ale ambelor tipuri de pneumoconioze.
Exemple: silicoantarcoza, silicosideroza
2. Criteriul radiologic:
Clasificarea internationala a Rx de Pneumoconioze
 adoptata in 1980 de Biroul International al muncii (ILO)
 exista o clasificare prescurtata, utilizata frecvent si una extinsa folosita in cercetare
 interpretarea se face prin comparatie cu radiografiile din setul standard ILO
Calitatea tehnica a radiografiei dupa criteriile recomandate:
1.buna – afra defecte de expuenre sau developare
2. acceptabila – fara defecte tehnice susceptibile de a jena clasificare
3. mediocra - unele defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasifiacre
4. inacceptabila – multe defecte, influenteaza diagnosticul
Modificari parenchimatoase – se apreciaza dupa aspectul si densitatea opacitatilor si exprima
codificat astfel:
Opacitati mici < 10 mm
Opacitati mari > 10 mm
Densitatea opacitatilor: 0 – absente, 1 – putine, 2- numeroase, 3 – foarte numeroase
Aspectul opacitatilor:
1)opacitati mici – rotunde si neregulate
 rotunde: p < 1,5 mm, q = 1,5-3 mm, r = 3-10 mm
 neregulate: s< 1,5 mm, t = 1,5 – 3 mm, u = 3-10 mm
2) opacitati mari:
A – o opacitate cu diametrul de 10- 50 mm sau mai multe opacitati care insumat < 50 mm in
diametru
B- una sau mai multe opacitati mai mari decat cele de la A al caror suprafata insumata nu
depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare drepte
C – una sau mai multe opacitati care depasesc echivaelntul zonei superioare drepte

Anomalii pleurale: ingrosari pleurale (pt), calcificari pleurale (pc)


Simboluri suplimetare: hi – hiluri marite, pi- ingrosari pleurale interlobare, tb – TBC, ca –
cancer, ax – coalescenta opacitati, em-emfizem, bu – bule de emfizem, es- calcificari in coaja
de ou, fr – fractura costala
Clasificarea stadiala a silicozei in Romania:
Std. I – 1pqr
Std. I-II – 2 pqr
Std II – 3 pqr
Std. II-III – ax
Std. III – ABC
Placile pleurale:
- necesita si OAD
 se noteaza simbolurile doar pentru cele parietale
 separat pentru fiecare parte stanga, dreapta: grosimea a- 3-5 mm, b- 5-10 mm, c > 10
mm, R (a, b,c), L (a,b, c)
 extensia – lungimea placilor parietale: gr. 1 – lungimea totala < 1/4 din peretele lateral
toracic, gr. 2 – intre 1/4 si 1/2 din lungimea peretelui lateral toracic, gr. 3 > 1/2 din
peretele lateral toracic considerat de la apex la sinusul costo-diafragmatic

38. Silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la carbune, sideroza


Silicoza
Etiologie: factorul etiologic principal sunt particulele de SiO2 lc continute in pulberile
inhalate. Particula de SiO2 are forma de tetraedru cu 4 atomi de de O2 dispusi in colturi.
Exista si silicati care contin intre 40-70% SiO2 alaturi de Mg O2, Al O4, alcali – feldspat,
mica, talc, caolin.
Pentru a fi silicogene particulele de SiO2 trebuie sa aiba:
 una din cele 3 stari alomorfe: cuart, tridimit, cristobalit, aceasta fiind ordinea
crescatoare a puterii lor silicogene
 diametrul < 3 microni ( fractia respirabila) pentru a patrunde pana in alveole si de
acolo in interstitiu pe calea macrofagelor; cele peste 3 microni determina reactii
bronsice care ingreuneaza cleranceul
 o anumita compozitie chimico-naturala
 concentratie in aer > VLE
Factori favorizanti:
 specifici organismului uman: starea de functionare a aparatului respirator, capacitatea
de epurare bronsica, SN vegetativ, echilibrul electrolitic si acido-bazic al tesutului
pulmonar
 factori de stil de viata: tutun, alcool
 factori de loc de munca: gaze si vapori iritanti, microclimat nefavorabil ( temperatura
scazuta, umiditate mare, viteze mari curenti de aer)
 factori legati de sarcinile profesionale: intensitatea muncii, ritmul de munca, regimul
de munca, durata muncii
 durata expunerii: TE = durata efectiv lucrata, im medie 15 ani; TR = de la inceptul
expunerii pana in momentul examinarii; TL = de la inceputul expunerii pana la
stabilirea diagnosticului

Patogenia:
 patrunderea si depunerea pulberilor la nivelul aparatului respirator
 acumularea pulberilor silicogene: limita de acumulare pt silicoza de la care incepe
procesul de fibroza e de 30 mg
 eliminarea pulberilor silicogene: in cavitatea nazala se retin pulberile> 10 microni si
se elimina , iar in bronhii si bronsiole se retin cele pana la 3 microni
 in faza incipienta are loc o necroza a macrofagelor alveolare ca urmare a
citotoxicitatii selective a SiO2 si apoi o proloferare a fibroblastilor cu formare de noi
fibre de colagen urmate de aglomerare de plasmocite si substanta hialina in jurul
aglomerarilor de macrofage distruse si in jurul ganglionilor limfatici tributari
 cercetari recente au demonstart ca distrugerea macrofagelor de catre moleculele de
SiO2lc este influentata si de prezenta Ca extracelular care prin influx in interirul
macrofagelor produce moartea acestora
 macrofagul dupa fagocitoza moleculei SiO2 produce citokine – IL1 care recruteeza
celule inflamatorii si factori de activarea fibrogenei ca TNF £
 SiO2 lc este indestructibil si isi mentine actiunea ani de zile

Diagnostic:
1. Stabilire expunere profesionala:
- subiectiv: anamneza profesioanla
- obiectiv: documente oficiale- caret de munca, buletine determinari toxicologice, vizitare loc
de munca
Tabloul clinic:
- nespecific, simptome legate mai mult de complicatii( bronsita cronica, emfizem)
- dispnee: initial de efort, apoi de repaus cand semnifica spasm bronsic sau deja HTP
- durere toracica: constrictie, arsura, apasare, localizata frecvent parasternal sau interscapular,
rar parasternal sau la baza toracelui
- tuse: initial iritativa, apoi mucopurulente cu striatii sangvine
-sdr. Astenic: fatigabilitate, transpiratii, cefalee, ameteli, tulburari de somn, pierdere
ponderala moderata si treptata
-ex clinic: negativ initial, apoi cu semne de bronsita cronica si emfizem; caractersitica
discordanta dintre semnele clinice obiective si simptomatologia marcata nespecifica
- in evolutie apar semne de HTP cu dedublarea zg II la focarul pulmonarei, hipertrofie si
dilatare VD
Ex paraclinice si de laborator:
Paraclinice
- RPS: initial hiluri crescute cu conturuti mai nete, accentuarea desenului bronhovascular si
largirea lui pana la periferie
: modificari tipice de silicoza – opacitati mici, rotunde, cu contur bine delimitat,
regulat, intensitate subcostala, imaginea lor apare initial parahilar in lobul mediu
- HRCT: initial pot fi vizulizati nodulii subpleurali
- PFV: initial debite normale, primele modificari privesc complianta pulmonara si alterarea
transferului de gazos – Dlco scazut; in stadii avansate apare DVR: CPT si CV scazute, apoi
prin preznta bronsitei si/ sau emfizemului sau distorsiunii bronhiilor apare DVM
Laborator
- lichid de lavaj bronhoalveolar: macrofage, IL1, fibronectina, Ig mari; particule de cuart la
ME cu lumina polarizata
- teste de inflamatie nespecifica: VSH, fibrinogen, Alfa 2 microglobuline crescute
- autoantoicorpi + : ANCA chiar in absenta Sdr Caplan
- diagnosticul se stabileste de catre comisiile de pneumoconioze

Diagnosticul diferential: necesar cand


 nu exista date precise de expunere
 date superficiale
 anamneza profesionala neconcordanta cu realitatea
 in practica exista 120 de afectiuni care pot genera modificari pe RPS de aspect
nodular sau pseudotumoral asemanatoare silicozei
 se iau in considerea pe langa aspectul radiologic si simptomatologia specifica a bolii
respective:
 TBC pulmonara
 hemosideroza din stenoza mitrala
 colagenoze pulmonare: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa
 boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketioze
 alte pneumocozioze necolagene sau mixte: PMC, sideroza, talcoza
 fibroza pulmonara idiopatica interstitiala
 neoplazii
 carcinomatoza pulmonara
 bronhopneumonie
TBC miliara acuta – infectie, dificil in formele cronice
Hemosideroza din Smi – modificarea imaginii Rx ca urmare a microhemoragiilor
intrapulmonare si stazei limfatice – anmneza, semne acustice si radiologice ( bombarea
arcului aortic mijlociu stang)
Sarcoidoza ( boala Besnier) – forma nodulara afecteaza tesutul peribronsic si interstitial –
IDR negativ la tuberculina, adenopatie hilara considerabila, efect favorabil la tratamentul cu
CS, regresia opacitatilor nodulare la radiografii succesive
Alte pneumoconioze: cunoasterea exacta a expunerii si corelarea cu RPS
Fibroza pulmonara idiopatica in forma de debut – dispnee, cianoza, semne de CPC. Ex HP :
hiperplazie difuza conjunctiva a structurii interstitiale pulmonare cu tulburarea precoce a
difuziunii CO2 care nu apare in silicoza
Neoplazii – tabloul clinic, bronhoscopie, biopsie

Complicatii:
 infectioase: nespecifice si TBC ( Rx – opacitati infilatrtive in regiunea apicala cu
contur slab delimitat, densitate mica, imagini cavitare in interiorul unor noduli mari),
bronsita cronica
 emfizem pulmonar: dispnee accentuata, tulburari respiratorii obstructive, localizat in
baze
 pneumotorax: ruperea de bule de emfizem din vecinatatea nodulilor pseudotumorali
 insuficienta pulmonara:initial latenta ( hipoxemie la efort) si apoi manifesta ( de
repaus)
 cord pulmonar cronic secundar HTP – ostructia sau distrugerea vaselor pulmonare
 cancer pulmonar – Si posibil oncogen

Profilaxie:
Masuri tehnico-rganizatorice
 evitare formare praf – procedee umede
 reducerea concentartiei pulberilor
 protectie individuala
 evaluarea riscului
 limitarea timpului de expunere
Masuri medicale
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS – la 5 ani de la incadrare si apoi din 3 in 3 ani
CI: TBC activa sau sechele, pulmonara sau extrapulmonara ( exceptie complex primar
calcificat)
 fibroze pulmonare de orice natura
 bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de rezultatele PFV
 afectiuni cronice ale CRS care impiedica respiratia nazala: rinite cronice, deviatii de
sept
 deformari mari de cutie toracica, afectare diafragm
 boli cardiovasculare: miocardiopatii, valvulopatii
 boli cronice care scad acpacitatea de aparare: DZ, colagenoze, hipertiroidie

Azbestoza
Definitie: pneumoconioza colagena produsa de fibrele de azbest
 boala cronica pulmonara datorata acumularii fibrelor de azbest in plamani si reactiilor
tisulare pulmonare declansate si intretinute de acestea, carcterizata prin:
 alterarea / distrugerea permanenta s structurii alveolare
 reactia interstitiului pulmonar de tip colagen ireversibila
Etiologie:
a) factor etiologic principal : fibrele de azbest – denumire generica pentru o serie de silicati
naturali de Fe, Mg, Al, Na, cristalini cu structura fibroasa
*grupa serpentinei (origine vulcanica): crisotil – azbest alb cu fibre lungi pana la 5 cm sau
scurte micronice, cel mai periculos
*grupa amfibolilor (origine sedimentara):
- cu fibre lungi pana la 30 cm sau scurte micronice, dure si casante:
1. crocidolit ( albastru)
2. amozit (alb-galbui sau brun)
 cu fibre scurte: antofilit, tremolit, actinolit
 pentru a fi azbestogene fibrele trebuie sa aiba:
 diametrul < 3 microni si lungimea > 5 microni sau diametru > 0,5microni si lungimea
> 3 microni, cu raportul lungime/ diametru > 3/1 ( fibre respirabile)
concentratie> VLE, VLE = 0,1 fb/ cm3
b) factori etiologici secundari ( favorizanti):
 de organismul uman: afectiuni bronhopulmonare, efort fizic intens, alcoolism, fumat
 conditii de mediu concomitente: gaze iritante, temperaturi scazute si umiditate mare,
c) TE = 15 ani in medie

Locuri de munca, procese tehnologice, profesiuni expuse:


 extractia de azbest – mine, morari, separare, sortare, tarnsport
 utilizarea azbestului pentru:
 azbociment: placi, tuburi, dale, garnituri de frana, filtre chimice
 materiale izolante: cazane, tevi, constructii navale
 produse textile: imbracaminte de protectie termoizolanta ( pompieri, laminoristi,
cuptorari in turnatorii), cortine de teatru
 reparatii si demolare constructii, instalatii cu azbest
 fabricare carton de azbest care contine: azbest,rasini, oxizi de Zn si Pb
 izolari fonice, termice, anticorozive
 constructii navale si lucrari de canalizare
 obiecte sanitare, anvelope auto
 utilizat in cantitati mici in amestec cu alte materiale pentru modificarea proprietatilor:
ciment, cauciuc, mase plastice
 sudarea cu electrozi de azbest
 talcul industrial poate contine azbest pana la 50%
Patogenie:
Patrundere: respiratorie, digestiva si cutanata
Mecanisme:
 inflamator de distrugere a macrofagelor care fagociteaza fibrele de azbest cu eliberare
de mediatori ( fibronectina, factrori de crestere, radicali liberi) , acumulare de
fibroblasti si sinteza de colagen
 mecanic: microtraumatisme si microhemoragii la nivelul bronsiolelo unde se depun
 fibrele lungi raman libere si sunt inconjurate de um material glicoproteic cu continut
de Fe care formeza corpii azbestozici
 inainte de formarea corpilor azbestozici se declansaeza aglomerarea de celule
inflamtorii care sunt prinse intr-o retea de reticulina si care prin distrugere
declanseaza reactia colagena cu fibrozarea peretilor alveolari si vasculari
 pleura viscerala este afectat totdeauna prin fibrozarea acinilor subpleurali sau prin
fibrele de azbest ajunse la nivel pleural
 procesul de fibroza incepe totdeauna din lobii pulmonari inferiori si progreseaza
ascendent
Azbestul poate produce forme nosologice distincte de boala care pot apare izolat sau
combinate:
 Azbestoza: FP interstitiala ( alveolita fibrozanta azbestozica) initial in lobii inferiori
si/ sau fibroza pleurala ( placi pleurale fibro-hialine sau calcificate)
 Pleurezia azbestozica: inflamtia exudativa pasagera
 Pahipleurita – aglomerare de placi hialine
 Mezoteliom pleural – tumora maligna primitiva a pleurei in forma invaziva, fatala in
12-24L
 Cancere: bronsic, gastric sau laringian, mezoteliom peritoneal, faringian, ovarian, de
penis
 Veruci azbestozice – prin iritatia tegumentara produsa de fibrele patrunse in tegument

Diagnostic:
1. Expunerea profesionala: anamneza profesionala si date obiective
2. Tabloul clinic: nespecific
Simptome: dispnee progresiva, tuse initial uscata, dureri toracice, scadere apetit
Semne: intial absente, apoi limitarea ampliatiilor respiratorii, diminuarea MV, raluri
crepitante in baze. In faze avansate: bronsita cronica, emfizem cu raluri fine crepitante si
frecatura pleurala, HTP, hipocratism digital, cianoza
1. RPS: initial necarcteristic, opacitatile apar la inceput in lobii inferiori, mai ales pe
dreapta si apoi se extind la cei mijlocii cu opacitati fine si neregulate tip s,t,u, de
profuzie 1,2,3 cu aspect reticulat si apoi prin ingrosare pleurala aspect de sticla mata
sau voal. Pleura diafragmatica la lobului inferior este aproape totdeauna interesata cu
ingrosari si aderente, cu ocluzia sinusului costo-diafragmatic si scizurita interlobara.
Afectarea pleurei pericardice da profilului cardiac un aspect "zdrentuit". Desi nu sunt
frecvente placile hialine si calcificarile pleurale au valoare diagnostica.
2. Lichid de lavaj BA – corpi azbestozici
Diagnostic diferential:
 dificil doar in stadiile incipiente
 fibroza post-infectioasa, localizata bazal
 TBC
 granuloame pulmonare de diferite etiologii
 AAE
 sarcoidoza, berilioza
 alveolita fibroasa idioptica Hamman – Rich
 alte pneumoconioze: antracosilicoza, sideroza, aluminoza
 bronsita cronica cu bronsiectazii
Complicatii:
 bronsita cronica
 emfizem pulmonar, mai ales la fumatori sau la cei cu expuenre si la alti iritanti
 CPC
 carcinom bronsic
Profilaxie:
Tehnicoorganizatorica:
 inlocuire azbest in procesele tehnologice: fibre de sticla, cauciuc siliconic, ceramica
 etanseizare, izolare surse, procedee umede
 ventilatie locala si generala eficienta
 echipament de protectie, masca
 fumatul interzis
Medicala:
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS si OAD la 5 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani, citologia
sputei la indicatie
CI: TBC pulmonara activa sau sechele
 bronhopenumopatii cronice si AB functie de PFV
 afectiuni de CRS care impiedica respiratia nazala
 fibroze pulmonare de orice natura

Pneumoconioza minerului la carbune PMC


Definitie: entitate patologica distincta, pneumoconioza necolagena, rezultata prin depunerea
prafului de carbune sau altor materiale carbonacee in plamani si prin reactia tesutului
pulmonar de tipul maculei la carbune si emfizem focal ( forma simpla) sau fibroza masiva
progresiva -FMP.
Etiologie:
1) Praf de carbune = CUART + altele
Minerii: silicoza, antracoza PMC sau Pneumoconioza mixta – Silicoantracoza sau antraco-
silicoza
Muncitorii port: sortare/ incarcare carbune
Cel mai periculos: ANTRACIT, scade riscul la HUILA, si LIGNIT
VLE < 2 mg/cm3
2) Carbonacee:
 Grafit: natural = PLUMBAGINA ( contine mult SiO2 lc) sau sintetic
Expunere: industria ceramica, produse refractare, turnatorii, topitorii ( creuzete), lubrefianti,
galvanoplastia, fabrici de electrozi, reactaore atomice
 Carbon industrial dispers = NEGRU DE FUM, particule coloidale, obtinut prin
combustia hidrocarburilor, RO – din metan
Expunere: baterii electrice, electrozi, vopsele tipografice, cauciuc
Patogenie:
 particulele de carbune sunt biologic inerte, au slabe proprietati fibrogene, ele
actioneaza prin asupraaglomerare
 MACULA la CARBUNE = nodul penumoconiotic cu dispunere peribronsiolara/
periarteriala cu diametru de 1-5 microni, predominant in lobii superiori
 sau determina Alveolita macrofagica ce produce RO, proteze si elastaze care
determina Emfizem focal sau stimularea fibroblastilor cu sinteza de reticulina
Tabloul clinic:
1) Forma simpla : frecvent asimptomatica, tuse cu expectoratie negricioasa, dispnee de
efort in stadiul de bronsita sau emfizem
2) Forma complicata: dispnee marcata, tuse cu expectoratie abundenta zile in sir,
negricioasa – melanoftizie prin necroza aseptica de nodul deschisa in bronsie, dureri
toracice parasternale sau subscapulare
3) Ausculatia: matitate/ submatitate, MV diminuat, raluri in bronsita
Paraclinic:
RPS – la debut nespecific, hil mare cu accentuarea desenului bronhovascular
 tardiv: opacitati mici, neregulate, mai slab delimitate decat cele silicotice, de
intensitate mai mica, mai mici, diametru de 1-2 mm
 opacitatile mici, regulate, de tip p si q, mai rar r, localizate predominant in campurile
pulmonare mijlocii, predominant pe dreapta, apoi simetrice
 pot apare si opacitati mici, neregulate, specifice pt azbest
 afectare pleurala frecventa cu simfize de sinusuri costo-diafragmatice si ingrosari
pleurale interlobare
PFV – DVR, DVO, precoce SOD pe caile aeriene mici cu VEMS/ CV = N si MEF 50, FEF
25-75 scazute si VR crescut
Dlco- frecvent N, dar raportul Dlco/ CPT e scazut mai ales la cei cu opacitati de tip p
 treptat e afectata atat difuzinea cat si ventilatia
 complianta pulmonara statica N, dinamica e scazuta in FPM
Laborator:
 VSH crescuta in FPM
 hipoalbuminemie
 alfa2 si gama globuline crescute
 PCR crescuta, valori mari asociate TBC
 FR sau ANCA +
Complicatii:
1) Infectioase: nespecifice – bronsita cronica, TBC
2) Emfizem – 80%, bulos, perinodular in PMC simpla sau generalizat in FPM,
pneumotorax
3) CPC – in cazuri complicate cu bronsita sau emfizem
4) cancer pulmonar – studii contradictorii
Evolutia :
 incetarea expunerii si depistarea precoce – stabilizare, usoara regresie
 48% din PMC evoluaeaz la FMP si CPC
Profilaxia:
Tehnico-organizatorica:
 reducerea expunerii
 procedee umede
 echipament de protectie
Medicala:
EMA – ex clinic general, PFV, RPS
CMP – ex clinic, PFV, RPS la 5 ani dela angajare,apoi la 3 ani
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV
- boli cronice de CRS care impiedica respiratia nazala

39. Astmul bronsic profesional ABP


Definitie: sdr caracterizat prin bronhospam reversibil cu wheezing care apare din cauza si
supa expunerea la substante prezente la locul de munca.
AB – dezordine inflamatorie cronica a cailor aeriene la care participa multiple celule printre
care mastocitele si eozinofilele. La persoanele susceptibile aceasta inflamatie produce
simptome care sunt de obicei aociate cu obstructie difuza, dar variabila, a cailor respiratorii,
adesea reversibila spontan sau prin tratament si determina o crestere a reactivitatii la o
varietate de stimuli.
ABP – apare mai frecvent si dupa o perioada mai scurta de expuenre la persoanle atopice
si/sau cu hiperreactivitate bronsica la stimuli variati
 afecteaza varsta tanara, medie 25 -30 ani
Etiologie:
Factori etiologici principali:
a) alergeni profesionali:
- pulberi de origine vegetala: cereale, faina, ricin, bumbac, in, canepa, flori
 insecte si ascarizi: paraziti din boabele de cereale, artropode, acarieni din depozite,
resturi de insecte, paraziti ai pasarilor: libarca
 pulberi de origine animala: par de animale, lana, scuame, pene, dejectii de pasari,
afina de peste, crustacee
 produse biologice: AB, hormoni, extract de pancreas, enzime
 compusi chimici anorganici: metale si sarurile lor ( Co, Cr, Ni, Pt, Hg, Vn, Be)
 compusi organici: parafenielndiamina ( ursol), rasini epoxidice, di-izocianati,
sulfamide
b) iritanti profesionali:
 formaldehida, cloramina
Factori etiologici favorizanti:
 teren atopic – tendinta la hiper IgE
 factori alergici extraprofesionali: polenuri, cosmetice, fungi, spori
 conditii psiho-sociale nefavorabile
 conditii de mediu nefavorabile: iritanti, microclimat rece asociat cu efort fizic
 infectii repetate de CRS
 factori endocrini: puberatea exacerbari cu 7-10 zile inanite de ciclu, estrogenii si
hipertiroidia favorizeaza AB
 iritantii si mirosurile: parfumuri, cosmetice, fum de tigara, miros de mandcare si
grasime fierbinte, vopsele, solventi de petrol, pulberi, vapori
TE variaza functie de alergen si de terenul atopic:
 15 ani in medie la faina
 scurt la ricin, penicilina
Locuri de munca, procese tehnologice si profesiuni expuse:
 brutari, morari, agricultori, muncitori silozuri, cultivatori de ricin si tutun, filatoare,
tesatoare, culegatori si sortatori de plante medicinale
 tipografi ( guma arabica), industria mobilei, de instrumente muzicale ( lemn exotic)
 polizatori de bijuterii, nasturi, tocilari
 bibliotecari, arhivari
 industria cosmetica si de parfumuri, coafor, detergenti, asitente
 ingrijitori de animale, pasari, sercicultori
 industria pielariei, vopsitori ( parafenilendiamina)
 industria mase plastice, farmaceutica, chimica, coloranti
 blanari
 industria cimentului|
Patogenia:
1. Inflamatia peretilor cailor aeriene
- limitare de flux aerian – VEMS scazut
- creste raspunsul bronhoconstrictor – obstructie cronica ireversibila
a) celulele inflamtorii implicate:
 eozinofile = elibereaza ECP, EDN, MBP, PG, Tx, LT, PAF, RO
 mastocite = proteze neutre, triptaza, chinaza cu reactie imediata
 bazofile = degranulare in faza imediata elibeare de histamina
 neutrofile = la pacientii cu AB cronic sever, in acutziari infectiaose sau expuenre la
poluanti
 macrofage = metaloproteinaze care degradeaza elastina, PDGF, FGF cu remodelare
bronsica
 fibroblaste= stimulate de PCE determina sinteza de colagen cu remodelare
 epietliul bronsic= agresat de virusuri, iritanti secrete citokine IL6, in special in AB la
chimice
 NO produs prin actiunea unor citokine IL 1Beta, TNF alfa, IFN gama din arginina
( CS inhiba sinteza de NO)
b) inflamatia alergica/ imunologica
- Ig E specifice si teste cutanate +
 RHS tip I - Ac reagine tip IgE, rar IgG
 RHS tip III – Ac precipitanti, probabil IgG, precipitine, teste cuatnate pozitive
semitardiv la 4-7 h pana la 24 h, frecvent in mediul industrial asociat cu AAE
c) inflamatia neurogena
 valabila pentru substantele cu GM mica- mecanism iritativ
 actionaeaza pe fibrele C non-adrenergice-non-colinergice NANC, ihibate de VIP si
activate de substanta P, bradikinina, serotonina, histamina, PG
 participa secundar si in cazul RHS tip I prin citokinele eliberate de epiteliile agresate
d) neuromodelarea colinergica
 realizata prin receptorii muscarinici M3 de pe cell. gl. submucaose, musculatura
neteda si vasele sanguine
 blocati de Bromura de ipratropium, atropina
 substanta P, neorokinina A stimuleaza elibearea de acetilcolina din terminatiile
nervoase
 Indiferent daca mecanismul este alergic sau iritativ consecintele sale sunt constituirea
unui infiltrat celular activat cu secretie care determina hiperreactivitatea bronsica cu
raspuns obstructiv la recontactul cu Ag. Persistenta in timp determina remodelarea
e) mecanism farmacologic
 la unele plante tehnice cu endotoxine, cereale, enzime cu proprietati histamino-
eliberatoare
 Expl: Bisinoza
2. Hiperreactivitatea bronsica HRB
 reglata de o gena din apropierea celei care regleaza si nivelul Ig E pe cromozomul 5q
 se testeaza prin testul bronhodilatator: cresterea VEMS > 15% la 10-20 min dupa
inhalarea de betaagonsiti, test valabil daca valoarea VEMS pre-testare era < 80%
 daca VEMS > 80% se evaluzeaza prin test de bronhoconstrictie sau monitorizarea
PEF toata saptamana
3. Remodelarea bronsica
 modificari structurale in matricea conjunctiva a cailor aeriene la pacientii cu AB cu
evolutie indelungata
 explica scaderea raspunsului la tratamentul cu CS
 HP: hipetrofie si hiperplazia musculaturii netede, glandelor submucoase si cell
caliciforme
 procesul determina ingrosarea peretilor bronsici cu obstructie permannta , rzeiduala
intre crize
Reactia imediata : bronhoconstrictie
Reactia intarziata: inflamatie

Tabloul clinic in AB
1) Criza de AB
- dispnee paroxistica +/- tuse spasmodica instalate la cateva minute dupa contactul cu Ag
- apare ciclic corelat cu expunerea
AB alergic: poate fi precedat sau insotit de alte manifestari alergice: rinita, DA, urticarie
- premergator crizei poate prezenta rinoree, prurit nazal, starnut, urmate de: dispnee
expiratorie suieratoare cu maxim la cateva minute -1 ora
- anxietate, paloare, transpiratii reci, cianoza
Ex clinic: hipersonoritate, expir prelungit, sibilante asociate spre sfarsitul crizei cu ronflante,
tusea spastica la inceput devine productiva cu sputa vascoasa, aderenta, uneori perlata, bogata
in Eo, spirale Curshman si cristale Charcot-Layden, persista cateva ore si asociaza astenie
Ex laborator: Eozinofilie 6-10 %, Ex. Secretiei nazale – Eo 10%
AB ne-alergic ( iritativ): tuse spasmodica, iritativa cu obstructie detectabila doar la PFV
 debuteaza frecvent la cateva ore de la inceperea lucrului, uneori dupa terminarea
activitatii, noaptea sau dimineata
 dificil de stabilit relatia cauza-efect
 initial crizele de astm sunt bine delimitate, fara tulburari in parioada intercritica
 cu timpul se paote poli-sensibiliza
 suprainfectiile, emfizemul dupa ani de evolutie determina BPOC
2) Atacul de AB
 declansat de infectii acute rino-sinusale, traheo-bronsite, abuz de Beta-mimetice,
factori psiho-emotionali, poluare, intrerupere tratament
 crize repetabile in cursul unei zile, mai multe zile sau saptamani la rand
 intervalul dintre crize NU mai este complet liber, persista: dispneea, tusea, sibilante
 se remite dupa tartament
3) Starea de rau astmatic
 AB sever si persistent care NU raspunde imediat la tratamentul bronhodilatator
obisnuit
 AB sever = Insufiecienta Respiratorie scade Pp O2
 AB persistent = durata maifestarilor clinico-functionale >48 h, rebele la tartament
bronhodilatator, afecteaza alimentatia si somnul
 poate evolua spre deces cu obstructie bronsica prin: dopuri de mucus, edem
interstitial, spasm musculatura neteda
Cauze posibile: suprainfectii, greseli terapeutice, conflicte
Clinic: debut brusc cu dispnee continua, apuizanta, cianoza, transpiratii reci, polipne,
deshidratare, expectoratie redusa/ absenta, sibilante rare care dispar complet
PROGNOSTIC prost = TAd mare + cianoza+ disparitia sibilante
 hipoxemie, tulburari renale cu anurie si retentie azotata, tulburari hepatice cu TGP,
TGO, LDH, CPK mari, tulburari CV cu tahicardie, semne ECG de incarcare dreapta,
rar ischemie dreapta / BRD
GRAVITATE = puls paradoxal + scade TAs in inspir cu > 10 mm Hg(N= 5 mmHg)+ Pa CO2
mare
Debut : PaO2 + Pa CO2 scazute+ alcaloza
Avansat: Pa O2 foarte mica + Pa CO2 mare + acidoza

Clasificare AB dupa severitate inainte de tratament


Treapta 1 – AB intermitent
 simptome mai rar < 1 data/ S
 exacerbari cu durata scurta
 exacerbari nocturne < 2/ luna
 VEMS sau PEF > 80%
 variabilitatea VEMS sau PEF < 20%
Treapta 2 – AB persistent, usor
 simptome > 1 data/ S, dar mai rar de 1 data/ zi
 exacerbarile pot afecta activiatatea si somnul
 episoade noscturne> 2 / luna
 VEMS sau PEF > 80%
 variabiliatatea VEMS sau PEF 20-30%
Treapta 3 – AB persistent moderat
 simptome zilnice
 exacerbarile pot afecta activitatea si somnul
 nocturne > 1/ S
 utilizarea zilnica de Beta -agonisti cu durata scurta de actiune
 VEMS sau PEF = 60-80%
 variabilitatea VEMS sau PEF > 30%
Treapta 4- AB persistent sever
 simptome zilnice
 exacerbari frecvente, nocturne frecvente
 limitarea activitatii fizice
 VEMS sau PEF < 60%
 variabiliatatea VEMS sau PEF > 30%

Clasificarea AB functie de nivelul de control:


AB controlat( indeplineste toate conditiile urmatoare):
 simptome ziua = absente sau < 2 /S
 necesitate medicatie= NU sau < 2 ori/ S
AB partial controlat ( orice criteriu de mai jos pozitiv in orice saptamana):
 simptome ziua > 2/S
 limitarea activitatilor
 simptome nocturne sau treziri din somn
 necesitate medicatie > 2 ori /S
 PEF sau VEMS < 80%
 Exacerbari > 1/an
AB necontrolat:
- cel putin 3 criterii de AB partial controlat in orice saptamana
- cel putin 1 exacerbare in orice saptamana

Diagnostic pozitiv ABP:


1.Expunerea: anamneza profesionala, date obiective
2. Tabloul clinic
3. Ex paraclinice si de laborator:
 PFV – DVO cu VEMS si IPB scazute sau DVM la care se adauga si sacderea CV si
CPT, hiperinflatie bronsica prezenta in criza VR mare
 in stadiile incipiente in afara crizei PFV normal sau SOD
 test bronhoconstrictor nespecfic, de provocare la histmina, metacolina, acetilcolina=
test + daca VEMS sacde > 15%
 prockteste la alergeni ubicuitari
 IgE totale
 Hemograma – Eo mari in criza
 Ex sputa: Eo multe, crsitale Charcot Layden, spirale Curshman, corpi Creola
 Ex secretie nazala: Eo
 RPS – de excludere, in perioada de acutizare hiperinflatie, infiltrat in infectii
4. asocierea dintre AB si profesie
 expunerea si date obiective
 debut dupa un inetrval variabil de la inceperea expunerii
 ageavarea progresiva a simptomelor daca expunerea continua
 aparitia simptomelor ritmate de expunere
 ameliorarea in concediu
5. confirmarea legaturii intre AB si expunerea profesionala
Expunerea la un agent cunoscut drept cauzator de AB profesional:
 teste cutanate la alergeni profesionali cu GM mare
 Ig E specifice
Modificari semnificative ale PFV induse de expuenrea profesionala:
 proba locului de munca ( PFV la lucru si inafara)
 PEF la lucru si concediu
 test de provocare bronsica specifica de rezerva
Tratament:
Treapta 1: Beta -agonisti cu actiune rapida la nevoie + educatie
Treapta 2: CS ih doze mici sau Modulatori de LT
Treapta 3: se mai adauga – la CS ih doze mici: Beta agonisti ih de lunga durata sau CS ih
doze medii / mari, modulatori LT, Teofilina SR
Treapta 4: se mai adauga la CS ih doze medii/mari: Beta agonisti cua ctiune lenta sau
Modulatori LT sau Teofilina SR
Treapta 5: la treapta 4 se mai adauga – CS po si/ sau anti IgE
Principii terapeutice:
 controlul AB cu mijloace si doze minime
 controlul mentinut cel putin 3 luni se reduce tratamntul cu o treapta
 daca AB e partial controlat se crete cu o treapta

40. Alveolita alergica extrinseca AAE


Definitie: pneumonita hipersensitiva, cel mai frecvent de etiologie profesionala,
Etiologie: cauzata de diferite pulberi organice care contin bacterii, amoebe, fungi, proteine
animale sau substante chimice cu GM mica;
Patogenie: prin RHS tip III sau IV, afecteaza de obicei caile aeriene mici, terminale sub
forma unei pneumopatii granulomatoase interstitiale
Locuri de munca si profesii expuse:
 fermieri, ciupercarii
 fabrici de ber- e – preparare malt
 Suberoza – la pluta, la lemn exotic, preparatori de pasta de lemn
 intretinere si reparartii AC
 paprica, tutun, ceai, sisal, cocos, cartofi
 saune, detergenti
 podgoreni, branzari, mezelari
 mumii
 crescatori de pasari ( rate)
 izocianati - mase plastice
Tabloul clinic:
Forma acuta: prin expunere intermitenta , dar masiva la Ag, potential reversibila
- simptomatologia apare dupa cca. 3-6 ore de la expunere si sugereaza o infectie respiratorie
virala cu tuse seaca, chintoasa, cu expectoratie redusa, dispnee manifesta la efort, constrictie
toracica, astenie, frisoane, cefalee, curbatura, anorexie, insomnie
- ex clinic: febra usoara sau mare 39-40 C, polipnee, tahicardie, cianoza calda, submatitate
bazala sau medie, crepitante difuze, in special in baze
Forma subacuta: expuenre repetata la cantitati mici de Ag, dupa cateva saptamani de
expunere
- debut insidios cu dispnee cu carcter progresiv, tuse chintoasa uscata, accese febrile
vesperale, cianoza frecventa, astenie fizica, inapententa, scadere in G
- simptomatologia dispare dupa 1-2 luni, dupa scoaterea din mediu , potential reversibila
Forma cronica: expunere continua sau intermitenta, timp indelungat la cantitati mici de Ag;
ireversibila cu episoade scurte si repetate de manifestari acute sau subacute sau prin evolutie
cronica insidioasa cu dispnee progresiva care devine continua, tuse cu expectoratie muco-
purulenta, astenie, scadere in G. La ex clinic: cianoza, tahicardie, hipocratism digital,
crepitante inconstant.
Evolutie: Isuficienta respiratorie si CPC cu ICC.

Diagnostic:
 expunerea profesionala, legatura intre expunere la Ag si declansare
 tablou clinic
 Ex paraclinice si de laborator:
RPS – in forma acuta: opacitati difuze in sticla mata sau geam mat sau pattern fin reticulo-
micro-nodular bazal bilateral; nu se coreleaza cu severitatea simptomatologiei
- in forma cronica: aspect comun tuturor fibrozelor parenchimatoase cu opacitati
nodulare sau lineare cu condensare pulmonara difuza in campurile medii si superioare
bilateral; in foremele cu fibroza extinsa – imagini in fagure de miere, bronsiectazii de
tractiune, emfizem
PFV – DVR, FEF 25-75 si MEF 50 saczute prin bronsiolita
Dlco scazut si initial hipoxemie de efort, apoi de repaus
Complianta pulmonara statica si dinamica scazute, Recul elastic crescut
Lavaj bronhoalveolar – sensibil, mare specificitate, citologia la 24-48 h: neutrofile crescute,
care scad dupa 8 zile de la scoaterea din mediu. Limfocite> 60% in formele cronice cu LT
CD8 crescute fata de cele CD4, CD4/ CD8<1, celule NK, CD56, CD57 crescute, mastocite
numeroase la simptomatici, Ig G, Ig A, Ig M crescute

Laborator - albumine, IgG, Ig M cresc; scade fosfatidil colina, creste fosfatidil etanolamina
si inositol care determina alterarea surfactantului
Scintigrafie pulmonara
Biopsie pulmonara – fibroza interstitiala difuza cu afectare bronsiolara
Ex hematologic – VSH mare, leucocitoza usoara, fara eozinofilie, FR +
Tratament:
 intrerupere expunere ( suficient in std I reversibil, forma acuta si subacuta)
 CS Prednison 30-60 mg/zi cca. 2 S, apoi 20 mg/zi pana lavindecarea clinica si
radiologica
 Cromoglicat si Ketotifen
 tratament pentru complicatiile bronhopulmonare si CV

Bisinoza
Definitie: boala cronica pulmonara care apare din cauza inhalarii indelungate de pulberi de
bumbac, in, canepa, sisal manifestata prin Sdr obstructiv acut care survine la cateva ore de la
reluarea activitatii profesionale, dupa o intrerupere a expunerii de minim 36 ore ( dupa week-
end).
Etiologie: fibre de bumbac, in, canepa, sisal, dimensiune < 7 microni
TE – luni -ani la in si canepa si > 10 ani la bumbac
Locuri de munca si profesiuni expuse:
 topitorii de in si canepa
 filaturi de in, canepa, bumbac in atelierele de bataj, carde, laminare, pieptanare,tors la
flyer, sau la masini cu ring
 prelucrare puzderie de bumbac si bractee
 fabrici de franghii si sfoara, de in
 sectii de perparare canepa maoale
 docheri manipulanti de pulberi vegetale
Stadializarea clinica ( Schilling):
Simptome:
- ocazional spre sfarsitul schimbului in prima zi de lucru a saptamanii, dispar dupa terminarea
lucrului
 asimptomatic in restul saptamanii
 reversibil daca inceteaza expunerea
 fara semne Rx
Functia ventilatorie:
 scaderea VEMS > 10% in prima zi de expuenre dupa o expunere de minim 6 ore
 curba debit/ volum sacde mai precoce deta VEMS
 reversibila a 2a zi la normal
Std I : Simptome- constant in fiecare zi de luni, rar fenomenul de luni se poate extinde in alte
zile; reversibil la incetarea expunerii
Std II: simptome prezente si in celelalte zile, asimptomatic in zilele de repaus, VEMS scazut
mai multe zile din saptamana, normal in repaus si concedii, test bronhodilatator + = DVO
reversibila
Std III: apare la 10-15 ani de la debut, simptome permanente, bronhoconstrictie permanenta,
scaderea elasticitatii pulmonare, evolutie ireversibila spre BPOC, CPC, Insuficienta
respiratorie
RPS : fibroza peribronhovasculara hilara
VEMS < 80% inainte de schimb
Test bronhodilatator negativ – obstructie fixa

Diagnostic
Expunerea la pulberi de bumbac, in, canepa, sisal, iuta > 10 ani
Anamneza profesionala sugetiva pentru sdr de luni
PFV: VEMS in prima zi de lucru inainte de schimb si dupa > 6 ore cu diferenta > 10% intre
determinari ( efect acut)
-VEMS in prima zi inanite de schimb < 80% din prezis ( efect cronic)
- excluderea AB
Diagnostic diferential:
 bronsite iritative la pulberi : obstructie fixa care nu se coreleaza cu expunerea
 AB alergic neprofesional
 ABP prin expuenre la pulberi textile ( nu are evolutie ciclica)
 febra de filatura sau de bumbac care apare sub forma epidemica seara in prima zi de
expunere cu repetare la cateva zile: cefalee, febra usoara, tuse seaca. Dispar dupa 1-2
saptamani ( actiunea endotoxinelor bacteriene Gram-)
Tratament:
- intrerupere exupunere la pulberi vegetale
 bronhodilatatoare Beta-mimetice

41. Boli profesionale prin expunere la radiatii electromagnetice non-ionizante si


ionizante
BP prin expuenre la radiatii de hiperfrecventa ( microunde)
Etiologia - microundele au lungimea de unda de 1 mm- 1 m, frecventa de 300 Ghz- 300 MHz
 utilizate in radiolocatie, in industrie: topire, incalzire, sudura, uscari, in medicina:
diatermie
 aparatele electrice, antene, relee TV, aparate de incalzit
Patogenia: efecte termice cu hipertermie generala, leziuni oculare, endocrine, de SNC, de
sistem hematopoietic
 efecte genetice cu aberatii cromozomiale si alterari mitoza
 efecte pe reproducere si dezvoltare – leziuni de testicul si ale spermatogenezei
Tablou clinic
a) Boala de iradiere cu microunde:
 microunde cu energii mari, timp lung: cefalee, anxietate, slabiciune musculara,
cresterea temperaturii corpului, hiperemia fetei
 microunde cu energie mica, timp indelungat:
 1. sdr asteno-vegetativ cu cefalee, tulburari de somn, de memorie, scaderea
sensibilitatii olfactive si vizuale,
 2.sdr cardio-vascular cu palpitatii, precordialgii, dureri restrosternale obiectivate pe
ECG cu tulburari de conducere, scadere amplitudine unda R si T, hTA, bradicardie
 3. tulburari genitale si de spermatogeneza, endocrine - hipertiroidie, trofice cu caderea
parului, unghii friabile, scadere in G
 4. tulburari biochimice: glicemia mare, histamina mare
b) Cataracta profesionala:
 apare la operatiile de intertinere in radiolocatie
 cea mai nociva frecventa la 2-3 Ghz
 ochelarii favorizeaza cataracta prin fenomenele de reflexie si polarizare
 afecteaza polul anterior al cristalinului cu usturimi, lacrimare, dezadaptare intuneric-
lumina
 FO: angiopatii retiniene
Diagnostic:
 expunerea
 tabloul clinic
 Ex de laborator si paraclinice: ECG, EEG, FO, limfocite binucleate
Tratament: intrerupere expunere, vitamine C, B1, acid glutamic, racirea corpului la nevoie
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice:
 limitare timp de lucru
 izolare sursa cu ecrane metalice
 echipament de protectie si ochelari cu lentile metalice
Masuri medicale: ex clinic general cu ATTN la SNC
CI: boli cronice SNC

BP prin expunere la radiatii infrarosii IR

Etiologie: REM cu lungimea de unda 1 mm- 760 nm


Surse: naturale – soarele, artificiale – lampi, diode si non-intentionale: metale si sticla topita,
cuptaore, furnale, aparate de sudura, motoare
Profesii expuse: muncitorii din vecinatatea surselor de IR pentru uscarea suprafetelor lacuite
si vopsite, industria mobilei, textila, turnatorii, panificatie, hartie, muncitorii in aer liber
Patogenia: transferul de energie -patrund in tegumente: arsuri, eritem si afectare cristalin in
expunerea indelungata ( minim 10 ani)
Tabloul clinic
 cataracta profesionala, rara, insotita de leziuni caracteristice ale pielii de pe fata pe
partea expusa
 afectiuni cutanate: acute- eritem, arsuri;
 cronice – ertem livedoid, eritem cu edem si vezicule
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: ochelari sau scuturi din sticla cu oxizi metalici sau din plastic
Medicala: ex clinic, testarea AV
CI: cheratite, cataracta, retinopatii, dermatoze, fotosensibilizare cutanata

BP prin expunere la radiatii UV


Etiologie: REM cu lungimea de unda 400 -100 nm, UVA – nu au efecte biologice, UVB –
actiune antirahitica, eritematoasa si UVC – actiune bactericida
Surse: naturale -soarele
: artificiale – intentionale: tuburi cu descarcari electrice in gaze
- ne-inetntionale: arcuri electrice ( sudura electrica, tuburi
fluorescente,metale topite la T> 1500 C, furnale
Profesiuni expuse: marinari, pescari, agricultori (soare); metalurgisti, topitori, laminoristi
Patogenie: transfer de anergie catre materialul biologic care a absorbit UV, au putere de
patrundere < IR, deci nu pot leza direct decat celulelel de la suprafata corpului: ochiul si
pielea
Tabloul clinic
1) Fotooftalmia profesionala: cheratita si conjunctivita bulbara acuta cu o perioada de
latenta de 6-12 ore dupa expuenreea la UV
- senzatie de corp strain intraocular, usturime si dureri oculare, lacriamre, fotofobie,
blefarospasm, eritem tegumente palpebrale si faciale, uneori edem palpebral; dispare dupa
24-48 ore
2) Cancer cutanat: localizat pe partile descoperite, precedat de keratoza actinica
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: ecranare surse de UV, echipament de protectie, ochelari
Masuri medicale: EMA – ex clinic general cu atentie la ochi, piele, aparat respirator
CMP: ex clinic general, testarea AV si campului vizual
CI: cheratite,conjunctivite cronice
dermatoze si leziuni precanceroase ale pielii

BP prin expunere la radiatii LASER


Etiologie: sunt REM cu spectrul suprapus ca lungimi de unda peste cele vizibile, IR si UV,
dar au intensitate foarte mare, de cca. 10 ori mai mare ca soarele si sunt mocrome – au o
banda ingusta, o anumita lungime de unda
Profesiuni expuse: metrologie, radare rutiere de viteza, prelucrarea materialelor – sudare,
gaurire metale dure; telecomunicatii, medicina
Patogenie: mecanisme termice si fotochimice

Tabloul clinic:
1) afectiuni oculare: arsuri retiniene, cataracta, opacifiere cornee
2) afectiuni cutanate: arsuri
Profilaxie medicala: EMA si CMP – ex clinic si testarea AV, CI – cheratite, conjunctivite,
retinopatii, cataracta, glaucom
BP prin expunere la radiatii ionizante
Etiologie: REM cu lungimea de unda < 100 nm = Radiatii Gama si Roentgen
radiatiile corpusculare = α, β, neutroni
 au proprietatea de a produce ionizarea materiei pe care o strabat si le absorb
Surse: naturale – minereuri radioactive care contin Uraniu, Toriu, actiniu
artificiale – surse electrice de raze Roentgen: tuburi de raze Rx, tuburi generatoare de
microunde, microscoape electronice, instalatii de sudura cu fascicule de electroni accelerati
prin diferente de potential > 15 kv, accelerataore de particule, reactoare nucleare, radioizotopi
artificiali
Profesiuni expuse:
 la surse naturale: mineri in mine Rx, muncitori din uzine de tratament minereuri
radioactive, metalurgie nucleara, imbogatirea uraniului
 la surse artificiale: personal medical la radiodiagnostic si radioterapie, industrie la
defectoscopie, uzine termonucleare
Patogenie: ionizarea materiei vii care a absorbit radiatia prin actiune directa si indirecta prin
radicali liberi de O2 produsi prin ionizarea H2O.
Radiosensibilitatea tesuturilor:
 tesutul limfatic: limfocite si maduva hematoformatoare
 tesutul epitelial: celule bazale tubi seminiferi, celule bazale cripte intestinale,
ovarului, cristalinului, epidermului
 celulele endoteliale
 celulele tesutului conjunctiv
 celulele renale
 osteoblastii
Pentru efecte Rx ionizante trebuie sa se acumuleze in organism sau in anumite organice
critice ( cristalin, gonade, MO, tegumente) > VLE.
Tablou clinic
1) Sdr acut de iradiere SIA
2) -prin expunere externa la doze mari de radiatii penetrante de mare intensitate a
intregului corp, de obicei expunere unica
a)Forma grava de SIA – evolueaza in 3 faze cares e pot combina: prodromala, de latenta si
de stare
 faza prodromala: stare de soc care apare in primele ore dupa expunere, cu greata,
varsaturi, cefalee, ameteli, satre de rau generalizat, tahicardie, hTA, anxietate,
iritabilitate, insomnie. Se intensifica cu maxim la 8h de la debut cu slabiciune extrema
pana la prostatie. Se atenueaza pana la disparitie in urmatoarele 24 ore.
 faza de latenta: variabila functie de doza incasata 30 minute – 3 saptamani
 faza de stare- 3 forme clinice: cerebrala, intestinala si hematopoietica
Forma cerebrala: aparae la o iradiere > 20 Gy, rapid in 30 min – 3 ore, maxim 3 zile se
adauga somnolenta, apatie marcata, prostatie, letargie, tremor generalizat, covulsii, ataxie.
Deces prin oprirea respiratiei in aprox. 2 zile prin inflamatie in SNC si edem cerebral.
Forma intestinala: iradiere 7-20 Gy, dupa o latenta de 3-5 zile debuteaza brusc custare de
rau, anorexie, eructatii, greata, varsaturi, febra, diaree cu sacune lichide apoi sanguinolente,
abdomen destins. In forme grave: ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colpas,
deces in 50% din cazuri dupa 2 saptamani.
Forma hematologica: iradiere 1-7 Gy, timp de latenta 3 saptamani, timp in care se instaleaza
leziuni profunde ale MO. Stare de rau, frisoane, cefalee, astenie, febra, dispnee de efort, sdr
hemoragipar ( eptesii, echimoze, metroragii, hematurie). Perioada critica a5a -a6a saptamana
de la iradiere – deces prin hemoragie sau infectii. Apare epilatia calotei si sterilitate
temporara. Poate apare vindecarea.
b) Forma usoara de SIA – iradiere < 2 Gy
 modificari hematologice – sacderea hematiilor, leucocitelor, limfocitelor,
trombocitelor
 simptome nespecifice: astenie, fatigabilitate la doza de 0,25 – 1Gy
 scaderea fertiliatii la barbati
 alterari cromozomiale in limfocite
2) Boala de iradiere cronica BIC
 mai frecventa, expuenre > VLE la doze mici, repetat, timp indelungat
a) BIC prin expunere externa la radiatii penetrante ale intregului corp
Clinic: Sdr asteno-vegetativ, Sdr digestiv, disfunctii endocrine, tulburari analizatori
Manifestari hematologice: leuocopenie cu neutropenie si limfocitoza, trombocitoza,
macrocitoza
 aberatii cromozomiale limfocite
 mielograma: tulbuarri de maturare si hipoplazie
 limfocite binucleate crescute >1/ 10. 000 limfocite
 alte modificari nucleu limfocite
b) BIC prin expuenre interna: contaminare interna
 osteosarcom, carcinom sinusal, carcinom bronsic, leucemii, fibroze pulmonare grave
3) Radiodermita cronica – expuenre externa localizata la tegumente
4) Cancer cutanat – apare pe fondul de radiodermita cronica

Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: blindaj surse cu sticla, plexiglass, plumb, otel, beton,
departarea sursei, limitarea timpului de expunere si dozelor incasate
Masuri medicale:
EMA: anamneza familiala, expuenri diagnostice sau terapeutice
 hemograma completa
 teste citogenetice ( micronuclei) – la indicatie
 ex oftamologic specialist
 ex psihologic, ex psihiatric, ex neurologic, ex ORL
CMP: ex clinic, hemograma la 2 ani, ex citogenetic la 5 ani
Examinari speciale:
 operatori centrale nucleare: ex neurologic, psihiatric, ORL, oftalmolohic, glicemie,
ECG -anual
 expunere la neutroni : ex oftalmologic la 2 ani
 prelucrare materie prima radioactiva: RPS, ex citogenetic, citologie sputa, contorizare
corp uman la 10 ani, apoi din 5 in 5 ani
 lucratori radioterapie: investigatii tiroida la 5 ani, apoi la fiecare 2 ani
 personal imagistica: ex oftalmologic ( la specialist) la 2 ani
CI: A. Pentru toate categoriile de activitati nucleare:
 stari fiziologice: varsta< 18 ani, primele 3 luni de sarcina in expunerea externa,
sarcina si alaptarea in expunerea interna
 boli actuale: boli psihice, etilism cronic, boli ce necesita tratament cu radiatii
ionizante sau investigatii si tratamente radiologice de durata, stari precanceroase,
neoplazii in evolutie, leziuni cutanate cu risc de malignizare, afectiuni hematologice,
DZ decompensat – pt cei care lucreaza cu surse deschise de Rx ionizante si operatori
de reactor
 antecedente personale si profesionale: boala acuta de iradiere sau alte manifestari
patologice in urma unor expuneri cronice la Rx ionizante ( radiodermite, cancer)

B. Pentru activitati cu surse de Rx ionizante specifice:


 expunere la particule grele si neutroni – cataracta
 activitatea in mine radioactive – bronhopneumopatii cronice
 surse de Rx ionizante deschise – hepatopatii cronice, nefropatii cronice, dermite sau
eczeme cronice, pemfigus, psoriazis, ihtioza, tiroidopatii, boli psihice
 operatori de reactor nuclear – orice conditii care produc incapacitate subita: epilepsie,
boli mintale, DZ, HTA, boli CV, pierderi de cunostinta

43. Boli profesionale prin expunere la ambianta termica profesionala calda


( microclimat cald) si rece ( microclimat rece)
BP prin expunere la microclimat cald
Definitie: Microclimat cald- ansamblul facotilor de microclimat de la locul de munca (
(temperatura, umiditate, viteza curentilor de aer, radiatia calorica) a caror actiune combinata
depaseste capacitatea adaptativa a organismului suprasolicitand sistemul de termoreglare
pentru mentinerea homeostaziei termice
Etilogie: zona de comfort termic T = 20- 24 C;
 disconfort termic ( acuze fara modificari patologice) la T = 24-39,1 C
 stres termic ( acuze + modificari patologice) la T> 39,1 C
Locuri de munca si profesiuni expuse
 industria materiale de constructii: fabrici de caramizi, cuptoare de var, ciment,
ceramica
 industria siderurgica si constructoare de masini – laminoare, furnale, otelarii,
turnatorii, forje, tratamet termic, cocserii, prajire minereuri
 fabrici de sticla, sapun, vopsitorii textile
 fabrici de zahar, conserve, hartie
 bucatari, cofetari, fabrici de paste si biscuiti
 termocentrale, industria cauciucului, rafinarii
Patogenia
 organismul uman isi mentine homeostazia in expuenrea la microclimat cald prin
procese de termoproductie si termoliza
 echilbrul termic rezulta din:
1. 1. productia de caldura prin: MB + munca fizica = TERMOPRODUCTIE
2. 2. pierderea de caldura prin: Convectie + Conductibilitate + Radiatie + Evaporare =
TERMOLIZA
3. In stare de confort termic un organism pierde caldura astfel ( dezbracat in repaus):
- Radiatie 50%
 Evaporare 30%
 Convectie 15%
 Urina si fecale – foarte putin
Daca T ambianta > 33-35 C ramane doar productia de susoare si evaporarea ei; Evaporarea se
declansaeza daca T pielii > 33,3 C
Capacitatea glandelor sudoripare = 1 l sudoare/ h in primele 4 ore, apoi 0,8 l/ h dupa 6 ore
1 l sudoare = piedere de 600 kcal, H2O si NaCl, maxim 20 g NaCl/ zi pierdere – crampe
musculare
Adaptarea la caldura ( aclimatizarea):
 comportamentala
 fiziologica:
a) scade T centrala cu 1 C
b) scade frecventa cardiaca cu 10-40 b/ min comparativ cu un individ neaclimatizat care
lucreaza in acelaesi conditii
c) creste capacitatea de sudoratie, la 6 saptamani ajunge la 3l sudoare/ h cu cantitate
scazuta de NaCl de la 4 gr NaCl/ l la 1 gr Na Cl/ l sudoare prin cresterea secretiei de
Aldosteron
d) scade pragul de declansare a vasodilatatiei cutanate
- asociaza vasoconstrictie splanhnica

I. Tulburari prin instabilitate circulatorie


1. Sincopa la caldura ( colaps)
2. - apare dupa o perioada de imobilizare in microclimat cald
3. - este un colaps circulator prin insuficienta sistemului CV de a compensa vasodilatatia
periferica si eventual deshidratarea
Tablou clinic
 debut brusc sau precedat de: fatigabilitate, slabiciune, vertij, greata, anxietate,
transpiratii reci, dureri epigastrice urmate de pierderea cunostintei
 uneori pot apare doar semnele premonitorii de mai sus
 in formele severe: debut brusc cu oboseala marcata, slabiciune accentuata, tulburari
de vedere, senzatie de frig sau caldura urmate rapid de pierderea cunostintei
Ex clinic: pacient palid + transpirat cu tahicardie urmata de bradicardie si puls slab,
tegumente umede pe frunte si palme
Diagnostic diferential:
 sincopa calorica
 epilepsie
 soc caloric ( pierdere de cunostinta de durata + confuzie, dezorientare)
Evolutia:
 simptomele dispar rapid daca e deplasat in zona de confort termic, camera racoroasa,
in decubit dorsal, cu genunchii si capul ridicate
II. Tulburari prin perturbarea echilibrului hidro-electrolitic
1. Edemul la caldura
II. - apare la picioare si glezne in prima saptamana de expunere probabil prin
vasodilatatie periferica, tulburari hidro-electrolitice, aport excesiv de H2O si /sau Na Cl
III. - dispare dupa cateva ore de repaus intr-o camera racoroasa
Diagnostic diferential:
 edeme cardiace/ renale
Tratament
 repaus in clinostatism
 dozare corecta de H2O si Na Cl
2. Deshidratarea- spolierea de H2O
 sudoratie excesiva necompensata de aport de apa si NaCl care determina deshidratare
 pierdere hidrica de cca. 8% G = randament scazut, > 10% G activitatea fizica
imposibila, > 15% din G risc de soc hipovolemic
Tabloul clinic
 T centrala mult crescuta
 oligurie, anurie
 Na, uree, proteine - S crescute
 Ht creste doar in foremle severe
Tratament
 incapere racoroasa
 inlocuire pierderi hidrice cu 6-8 l lichide/ 24 ore
 monitorizare ingestie, G si diureza
3.Spolierea de NaCl
Etiologia: sudoratie prelungita cu efort fizic excesiv la temperaturi mari; apare la
neaclimatizati care consuma lichide fara sare
 in mod normal consumam 10 gr Na Cl / zi excretate prin urina, la munca fizica grea in
caldura se pierd 4 gr sare/ l sudoare = 30 gr / schimb
Tablou clinic ( clasificarea Mariott):
1. Faza I- Na Cl scazut in urina, oboseala si ameteli
2. Faza II – NaCl foarte putin in urina,uree crescuta in sange, greata, crampe abdominale
si musculare
3. Faza III – asociaza si hTA severa, soc volemic, deces
Diagnostic diferential:
 enteroviroze ( febra, diaree)
 abdomen acut ( crampele)
 afectiuni reanale
Tratament:
 lichide saline po sau iv solutie ser fiziologic NaCl 0,9 %, 2-4 l/ 12-24 h
 aport de NaCl 20 gr/zi
4. Epuizarea la caldura
Etiologie: piederi de apa si sare, frecvent la miliatri in campanie
Tabloul clinic
 debut insidios in perioada de aclimatizare sau brusc dupa un efort fizic intens
Manifestari generale: stare de rau, fatigabilitate, paloare, cefalee, ameteli, hTA, tahicardie,
febra
Manifestari digestive: greata, varsaturi
Manifestari neurologice: vertij, iritabiliate, dezorientare prin edem cerebral
Diagnostic
 T centrala < 39-40 C, stabila
 piele umeda, transpiartie abundenta, hTA sau TA normala
 simptome asemanatoare cu faza initiala a socului caloric
Diagnostic diferential: Socul caloric – satre de constienta pastrata, T centrala crescuta, dar
constanta, sudoratie inca prezenta
Tratament
 rehidratare, frecvent po, revenire rapida
 la esec poate evolua la soc caloric
 Furosemid, Mg So4, Manitol pentru edemul cerebral
5. Crampele calorice
Etiologie: scaderea Na Cl determina hiperhidratare intracelulara care scade solubilitatea
miozinei
Tablou clinic
 contractura musculara tranzitorie, frecvent bilaterala si la picioare
 spasmodica si invloluntare
 afecteaza intai muschii flexori ai degetelor mainii si gura se deformeaza mimand
fluieratul
 contractiile apar spontan, tin 2-3 minute si apoi se realaxeaza spontan
 dispar de obicei dupa 1-2 ore, uneori fara tratament dureaza 6-8 h
 pot fi insotite de greata, varsaturi, cefalee, iritabilitate
 T centrala N sau usor crescuta, TA normala, fara tulburari neurologice SNC
Laborator:
 Na, Cl, Ca foarte scazute in sange
 Na, Cl foarte scazute in urina
 ureea poate fi crescuta in sange
 rezerva alcalina nemodificata
Diagnostic diferential
- epuizarea la caldura – crampe asemanatoare, dar tablou clic complet in care apar tardiv
crampele
- tetania
Tratament
 camera rece
 lichide po NaCl 1 lingurita la 1l apa sau PEV 500 ml-1 l ser fiziologic in 1-3 h
 evolutie rapid favorabila
 repaus la pat 24 h cu alimente si lichide sarate
III. Tulburari cutanate prin expunere la caldura
1. Anhidroza ( deficienta sudorala)
 cand sudoratia e impiedicata pe o suprafata importanta
Tablou clinic
 epuizare, tahicardie, colaps circulator
 transpiratia abundenta a fetei
 eruptii cutanate nepruriginoase
 uneori antecedente de miliarie rosie
Tratament: incapere racoroasa
2. Miliarie rosie
Etiologie- disfunctia glandelor sudoripare, obstructia inalta a canalelor glandelor sudoripare
2. - frecventa la LM calde si umede
Tablou clinic
 eruptie papulo-veziculoasa, eritematoasa si pruriginoasa care apare in sudatia
importanta
 leziuni diseminate pe zonele acoperite de imbracaminte
 intepaturi, arsuri, furnicaturi
 apare frecvent cand pielea e umeda o perioada mare de timp – 12 ore/z i
 poate persista sub tratament mai multe zile / saptamani
Tratament
 dusuri reci, uscare atenta
 locuri de munca cu spatii de odihna cu AC pentru uscarea pielii
IV. Tulburari prin decompensarea mecanismelor de termoreglare
1. Socul caloric
Etilogie: agresiune termica puternica + efort fizic deosebit cu vestimentatie impermeabila
prin epuizarea/ blocarea glandelor sudoripare
 rar, mortaliatate mare 15-25%
a) Socul caloric clasic
 afecteaza mai ales persoanele cu factori de risc: batrani, obezi, copii, alcoolici,
deshidratati
b) Socul calori la efort
 la tineri cu efort fizic intens in atmosfera calda si umeda cu vestimentatie
impermeabila
 poate debuta pana la a5a zi de la expunere
 antecedentele de miliarie sau CV cresc riscul
Patogenia: tulburaree de termoreglare de origine centrala, T centrala = 41-43C, T corporala
instabila, creste permanent si afecteaza centrii SNC termoreglatori
Tablou clinic
 debut brusc cu T corpului mare = 40 -43 C ( 2/3 cazuri)
 uneori frisoane, greata, parestezii, iritabilitate
 apoi confuzie, excitatie, tremor
 convulsii, delir, coma, deces
Ex clinic: tegumente – uscate, calde, fara transpiratie
T corpului ( interna) = 40-41 C, instabila, creste permanent, tahicardie > 130b/min, HTA,
hiperventilatie, facies congestionat; uneori sudoratia e partial pastrata
Ex laborator:
 suferinta hepatica: GOT, GPT, LDH crescute cateva saptaamni, Bilirubina mare
 afectare musculara: CPK, CPK-MB mari
 afectare renala: creatinina sange mare, 5% IRA in socul caloric clasic si 25% in cel la
efort
 electroliti: Na, Cl normali in sange si urina
 Nu exista hemoconcentratie
 ureea si azot neproteic cresc moderat in sange
PRPGNOSTIC rezervat: hiper K emie, leucocitoza si trombocitopenie
Evolutie:
T corporala oscilanta 3 saptamani – 40 C
Complicatii: IRA sau CID
Tratament
 mentinere temperatura rectala la 39 C
 pacient dezbracat, camera rece, impachetari reci
 frectie cu gheata pe gat, axile, inghinal
 baie cu apa la 5C la nevoie – rsic de frisoane
 ATI -monitorizare T centrala ( rectala) = 39- 37,5 C
 vasopresoare, HSH, O2
V. Efectele nespecifice ale expunerii la caldura
1. Cardiovasculare
 hTA, bradicardie la mineri si sticlari
 incidenta crescuta: HTA, ateroscleroza, enarterita obliteranta
2. Renale
 diureza scazuta, urina foarte concentrata pana la IR functionala, in mod normal R
elimina 50-75% din apa, la acestia doar 10-15% din apa
 albuminurie, clindrurie, Na scazut in urina
 incidenta mare: litiaza renala
3. Gastro-intestinale
 scade irigatia organelor viscerale si scade secretia glandelor gastrice cu tulburari
dispeptice si de motiliate gastrica
 dilatare stomac si scadere capacitate antiseptica suc gastric: gastrite, enterocolite
 ingestia de apa rece: pulpite, parodontite, gingivite
4. Nervoase
 tulburari psiho-nevrotice
5. Dermatologice
 arsuri, hiperhidroze, piodermite
Profilaxie
Tehnico-organizatorica
1. reducerea radiatiilor calorice prin cuptaore termoizolate, paravane, scuturi de caramizi
refractare
 pereti netezi, luciosi care emit mai putine REM IR
 ecranedin Al cu eperti dubli intre sursa si muncitori
2. ameliorare curenti de aer – viteza maxima a curentilor de aer 0,5 -1 m/s
3. ameliorare temperatura si umiditate
 vopsea alba, lucioasa, pe baza de Al
 tapetare cu placi de Cu, materiale izolante
 orientare fersetre in directia vanturilor dominante
 geamuri reflectorizante, duble, opace
 ventilatie eficienta
 combatere umiditate prin captarea vaporilor calzi
4. vestimentatie adecavta
5. reducerea efortului fizic: mecanizare, automatizare
6. organizarea locului de munca
 planificare operatiuni functie de variatiile diurne si sezoniere ale T
 reducerea duratei de expuenre
 AC in zonele de odihna
 supraveghere procese de aclimatizare
 surse de apa/ bauturi apropiate
 informare muncitori
 adoptare spontana de ritm de lucru, fara stimulente
OBLIGATORIU – zone de odihna cu T de confort > 18C, AC, dusuri
7. aclimatizarea:
8. - in ambianta calda si usacta: 2 h/ zi timp de 10-12 zile
9. - in ambianta calda si umeda 3-4 h/ zi timp de 10-12 zile
10. - se pierde dupa 2 saptamani de pauza
11. masuri care vizeaza deshidratarea:
12. - bauturi reci cu gust placut la 10-15C, CI apa la frigider
13. - ceai rece, pauze la 20 minute pentru 100-200 ml lichide
14. EVITA: bauturi gazoase si alcoolice, consumul de apa va depasi senzatia de sete
15. - consum suplimentar de NaCl doar la cei cu regim hiposodat
Medicala
EMA: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina
CMP: ex clinic, ECG, Glicemie, sumar de urina, ionograma la indicatia MM
CI: boli cronice CV, insuficienta CSR, hipo- / hiper- tiroidie, dermatoze cronice, obezitate
IMC> 35,
incapacitate sudorala-hipoplazie glande, mucoviscidoza, DZ, alcoolism, convalescenta dupa
operatii, afectiuni neuropsihice, intoleranta la caldura

BP prin expuenere la microclimat rece


Etiologie: munca cu expunere la frig in intreiorul unor locatii sau in exterior cu T scazuta,
curenti de aer puternici si umiditate mare; senzatia de disconfort termic apare la T< 15C in
special la posturile de munca sedentare, la T< 5C riscul e imediat
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1. in interior:
 antrepozite frigorifice
 camere de conservarea carnii, sararii, abatoare
 spatii de conservare legume, fructe, flori
2. in exterior:
3. - depinde de conditiile atmosferice
4. - constructii, transporturi, agricultura, vanzatori ambulantie cabluri
5. - intretinere cabluri electrice, relee
6. imersie in apa
7. - pierderi de 25 ori mai amri decat in aer
8. - scafandri
9. - santiere navale, exploatari petroliere
Patogenie
1. Faza de lupta la frig: T interna =37,5 – 32/30C
2. - vasoconstrictie cutanata, tahicardie, hemoconcentratie, HTA, metabolism tisular
crescut, glicemie usor crescuta, logoree, T cutanata N sau usor crescuta
3. Faza de decompensare T interna= 24-30C Epuizare
4. - metabolismul scade progresiv – Hipotermie
5. - bradicardie, aritmii, parestezii apar la T= 30C
6. - deces prin anoxie cerebrala, inert pshic, tacut sau complicatii cardiace, la T
interna=25C risc Fb V
Tablou clinic
a) Manifestari locale – Degeraturi - degete, nas, obraji, urechi
Faza I – semne de ischemie: hipotermie, paloare, sensibiliate scazuta
 dureri, furnicaturi
 circulatia revine la N in cateva ore
Faza II – necroza de la Std. I cu cianoza usoara superficiala pana Std IV cu necroza profunda,
revenirea circulatiei la N e imposibila
Complicatii: limfangite acute cu limfadenite sau suprainfectie cu anaerobi cu gangrena
Tratament
 scaotere din mediu – camera incalzita
 baie cu apa calda 20-30 minute
 masaj usor pana cand pielea devine calda si roz
 extremitatile afectate ridicate usor
 bauturi calde
b) Depasirea capacitatii de termoreglare – Hipotermia
 apare rar, in special la imersia in apa la muncitori forestieri, petrolisti
Tabloul clinic
 T corpului scade progresiv dinspre regiunile centrale spre periferie
 daca T < 30C termoregalrea cedeaza- deces, la T< 29C apare FbV + FbA
Faza I: de aparare: frisoane, dureri muscualre, ROT exagerate, poliurie, polipnee, tahicardie,
HTA
Faza II: de epuizare: respiratie lenta, bradicardie, hTA, alterare psihica progresiva, pierderea
cunostintei
Hipotermie – forma usoara T = 35-32 C, moderata T = 32-24 C, severa T< 24C
Tratament
 sac de dormit, paturi, sticle de apa calda
 lichide fierbinti
 baie calda la T 34-35 C creste treptat pana la 40-43 C
 O2 la nevoie, masaj cardiac
Profilaxie
Tehnico-organizatorica:
 camera incalzita cu bauturi calde si vestiar
 semnalizare zone reci, alunecoase
 manusi protectoare, materiale antiderapante, dispozitive de incalzire
 camerele frigorifice prevazute cu dispozitive de deschidere din interior
 reducerea condensului, perdele cu aer cald, etanseizare usi, ferestre
 imbracaminte de protectie, alimentatie bogata caloric
Medicala:
EMA: ex clinic, ECG, sumar urina
CMP: ex clinic, ECG
CI: bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de PFV
 otite, mastoidite, sinuzite cronice
 boli cronice CV : CIC, HTA severa, valvulopatii, arteriopatie cronica obliteranta
 Sdr Raynaud, dermatite a frigore
 nefropatii cronice
 crioglobulinemii
 afectiuni musculo-articulare cu pusee repetate

44. Boli profesionale prin expunere la ambianta sonora profesionala (zgomot


profesional) peste VLE: surditatea si hipoacuzia profesionala
Etiologie: zgomot – orice sunet nedorit, jenant care este un poluant al ambiantei de viata si
munca cu multiplu potential patogen; zgomot profesional: complex de sunete cu intensitati si
inaltimi variate, cu caracteristici diferite( impulsivi, pur, audibil), ritmice sau aritmice,
produse continuu sau discontinuu de masini, instrumente, aparate, mijloace de transport
intrauzinal, vocea umana in timpul activitatii profesionale.
Proprietatile zgomotului
a.frecventa – oscilatii/ s = Hz
audibilitatea – 16 – 20.000 Hz percepute de urechea umana ( intre infra si ultra sunete)
inaltimea – sunete joase – 125-250 Hz si inalte – 3000-6000 Hz
b. amplitudinea
audibilitatea – determina variatii de P> 20 Pa
intensitatea – direct proportionala cu amplitudinea dB, nocive zgomotele profesioanala cu
intensitatea > 85-90dB
c. durata
continue: dureaza fiecare > 1/10 secunda si se succed la intervale < 1s
impulsive: dureaza< 1/10 secunda si se succed la intervale > 1s
Definitie: Hipoacuzia profesionala – scaderea permanenta a pragului auditiv (deficit auditiv
definitiv) la frecventa de 4000 Hz, cu peste 30 dB inclusiv dupa corectia de presbiacuzie, de
tip perceptie, in general bilaterala si simetrica, fara interesarea frecventelor conversationale,
de etiologie profesionala
Surditatea profesionala: scaderea permanenta a pragului auditiv la frecventele
conversationale (media aritmetica a valorilor la 500- 1000 – 2000 Hz) cu peste 25 dB
inclusiv, dupa aplicarea corectiei de presbiacuzie, de tip perceptie, in general simetrica si
bilaterala, de etiologie profesioanla.
Factori etiologici favorizanti:
afectiunile urechii medii pre-existente
alcoolismul, fumatul
starea SN vegetativ
carenta latenta de vitamina B
noxe: CO, Pb, Mn, CS2, CCl4, hipo si hiper-barismul, medicamente ototoxice: Kanamicina,
Streptomicina, Gentamicina, Chinina
TE in medie 15 ani
Locuri de munca si profesiuni expuse:
minerit: perforatoare pneumatice, puscat, operatii de antezdrobire – mineri, artificieri
industria constructoare de masini: dezbatere, craituire, sablare, curatare manuala cu dalta si
ciocanul pneumatic, nituire, taiere, stantare, perforare, forjare, laminare, ambutisare, bancuri
de probe, fabricare cuie
industria textila: razboaie mecanice, carde, masini de bobinat
industria alimentara: imbutelierea lichidelor, fabricare biscuiti, paste, rafinarii ulei, mori
agricultura: tractoristi
transporturi: motoare, bancuri de probe, turbine cu gaze, aviaone, locomotive cu aburi
constructii: concasare si mori, utilaje terasament, betoniere
centrale electrice: cazane, turbine, evacuarea aerului sub presiune
telecomunicatii: casti, militari si mucitori cu explozibili, surditate in particular la 2000 Hz cu
tulburari vertiginoase
muzicieni, in special la violonisti cu auditie dureroasa
Patogenia: 1) oboseala auditiva- apare la inceput si consta intr-o deplasare temporara a
pragului auditiv provocata de oboseala prin expunere la zgomote cu intensitatea > 78dB, dar
care sunt mai mici ca intensitate celor care produc lezare acuta; s-a constat tumefierea
reversibila a celulelor senzoriale, in general pragul auditiv revine la normal dupa cca. 16 ore
de repaus, mai lent pe frecventa de 4.000 Hz – important la audiograma
2) lezarea definitiva a celulelor din organul Corti care au rolul de a transforma energia
sonora in influx nervos – surditate de perceptie ( receptie). La sunetele cu frecvente inalte
sunt mai sensibile celulele de la baza cohleei si pierderea lor determina o piedere marcata a
sensibilitatii la frecvente inalte, urechea fiind mai sensibila la acestea. Celulele de la varful
cohleei sunt mai numeroase si distrugerea lor determina o pierdere mai putin marcata a
functei auditive – pe frecventele joase, deci surditatea incepe pentru sunetele de frexcventa
inalta.
Diagnostic
Stabilirea expunerii la zgomot > VLE 87 dB o perioada semnificativa de timp
Tabloul clinic
Ex de laborator si paraclinice:
audiometrie tonala liminara efectuata in conditii standardizate
acumetria fonica ( testul vocii soptite la 6-8 m, orientativa) si examinarea cu diapazonul, tic-
tacul ceasului, testul perceptiei cuvintelor rostite, testul discriminarii cuvintelor
( monosilabice rostite)
audiometrie de impedanta – timpanometria, testul reflexului acustic ( sensibilitatea anormala
pentru sunete puternice)
audiometria raspunsurilor evocate
Diagnostic diferential
1.surditate profesionala de alta etiologie
2.surditate de transmisie prin:
- arsuri de conduct auditiv extern si / sau ruperea timpanului prin scantei sau metal topit
- traumatisme craniene cu ruperea timpanului
- trauma barometrica a timpanului si urechii medii
3. surditate de perceptie prin:
- traumatisme craniene cu fractura de stanca temporal
- intoxicatii profesionala sau expuenre la CO, CS2, tricloretilen, benzen, Hg
4. surditate ne-profesionala prin:
- tratament prelungit cu Streptomicina, kanamicina, gentamicina, neomicina, chinina
- etilism
- ateroscleroza cerebrala cu tulburari circulatorii ale urechii interne sau encefalului
- tumori de nerv acustic sau cerebrale
Profilaxie
Masuri tehnico-organizatorice:
eliminare sau dimunuare surse de zgomot prin modificarea proceselor tehnologice( inlocuire
nituire cu sudura, aplicare lenta de persiune mare in loc de ciocane)
modificarea masinilor cu materiale silentioase: caucic, Pb pentru amortizare
amplasarea posturilor de lucru la distanta
izolarea surselor sau amuncitorilor in cabine fonoizolate
reducerea reverberatiei
echipament de protectie obligatoriu: antifoane interne( dopuri de silicon) sau extrene ( casti)
pauze in incaperi linistite 5-10 minute/ora
respectarea VLE =87dB/ saptamana
Medicale:
EMA: ex clinic si audiograma
CMP: ex clinic si audiograma 1 data /an
CI: bolicronice de ureche interna si medie, psihopatii, nevroze, HTA medie sau severa
asociata cu alti factori de risc

45. Boli profesionale datorita vibratiilor( trepidatii) profesesionale


Etiologie: trepidatiile(vibratiile) – oscilatii mecanice ale corpurilor solide care se transmit
direct corpului uman, de frecvente, amplitudini, acceleratii si viteze diferite, produse continuu
sau discontinuu de unelte, masini fixe, mijloace de transport in timpul acrtivitatii profesionale
- trepidatii nedorite: defectiuni tehnice
- trepidatii dorite: unelte si masini vibratorii, cu aer comprimat sau electrice
Factori favorizanti: varsta, fumatul, afectiuni prealabile de aparat locomotor, circulator, SN
periferic, microclimat rece, zgomot
Patogenie: vibratiile cu frecventa 0-20 Hz se transmit intregului corp, pe sistemul mana- brat
cele cu frecventa de 20-200 Hz
I. BP prin vibratii cu frecventa < 2 Hz Kinetozele
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- aviatori si personal din avioane
- marinarii
- mijloace de transport terestru
- frecventele < 0,5 Hz receptionate de canalele semicirculare, iar cele> 0,5Hz de receptorii
tegumentari, se transmit in zona corticala parietala si determina raul de miscare, efect maxim
0,2 Hz, trunchiul are rezonanta cu vibratiile pana la 2Hz
Tablou clinic
- ameteli, paloare, transpiratii reci, greata, varsaturi
- forma digestiva de intensitate usoara: graeta usoara, rar varsaturi
- forma digetiva medie: varsaturi intermitente, dureri abdominale de mica intensitate
- forma digestiva grava: greata, varsaturi intense( chiar incoercibile), epigastralgii intense,
deshidratare: astenie, apatie, prostatie, acidoza
- forma nervoasa: insomnie sau somnolenta, cefalee, ameteli, indispozitie psihica pana la
apatie si prostatie
Tratament
Torecan ( actiune pe centrul vomei) sau Clordelazin ( neuroleptic si antiemetic)
Profilaxie
plasare personal nou angajat in zona centrala de gravitatie a vehiculului
creare ozrizont artificial
evitarea miscarilor capului
administrare preventiva de Clordelazin sau antiemetice
II. BP prin vibratii cu frecventa 2 – 20 Hz
Locuri de munca si profesiuni expuse:
autovehicule – autocamioane, tractoare, excavatoare, buldozere, tramvaie
elicoptere
masini fixe care transmit vibratiile prin podea: razboaie mecanice, prese si forje, ciocane cu
abur si pneumatice
Patogenia: determina miscari ritmice ale organelor abdominale si pelvine care vibreaza pana
la 9 Hz si separat peste, deplasarea ritmica stomac peste 2,5 cm in inaltime si deplasari ale
corpilor vertebrali
- determina: tahicardie, HTA, cresterea tonusului muscular, contractii statice, acid sarcolemic
crescut care detremina reactii intarziate si risc de AM, inhibitia sistemului reticulat cu
somnolenta, deplasarea imaginilor pe retina la vibratii> 4Hz care determina scaderea AV.
Tabloul clinic
Sdr digestiv superior ( epigastralgia tractoristilor) – epigastralgii, inapetenta, greata,
vasraturi, modificari de peristaltism la sfarsitul zilei de munca prin deplasarea organelor
interne in bloc sau separat
Sdr de coloana vertebrala – prin miscarile ritmice de flexiune ale CV la frecventa de
rezonanta de 4-5 Hz, cele mai ample miscari de apofize apar la 20Hz si miscari de torsiune
intre vertebre la 2-3 Hz care determina exagerarea curburilor fiziologice, apoi apoi leziuni
vertebrale cu dureri paravertebrale intial la sfarsitul programului, apoi in permanenta. Se
poate asocia si patologie legata de pozitii vicioase prelungite cu sindroame lombosciatice.
Rx: rarefactie osoasa marginala, osteofitoza, hernii discale
Sdr renal – prin delasarea rinichilor cu albuminurie, hematurie si litiaza renala
Diagnostic
Expuenrea profesionala
Tabloul clinic
Ex paraclinice: Rx coloana vertebrala, explorari renale

Profilaxie
Masuri tehnico-organizatorice
ergonomie de conceptie si corectie
III. BP prin vibratii cu frecventa 20 – 200 Hz Boala de vibratii
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- toate cele care utilizează unelte si masini vibratorii cu actiune pe sistemul mana-umar-brat
- perforare roci, forestieri, industria constructaore de masini la nituire, perforare, polizare,
dezbatere, curatare, rectificare
- constructii: terasare beton turnat fundatii, fixare parchet
- industria de pielarie si incaltaminte
- cioplitori si polizatori de piatra
Patogenie:
La 20-40 Hz: actiune mecanica asupra sistemului OMA cu laminarea cartilajului, necroza
subcondrala, uzura suprafetelor articulare si lezarea arteriolelor osului; articulatia cotului cu
amortizare limitata e mult mai afectata
La > 40Hz: actioneaza in special pe regiunea care primeste socul mana si antebratul prin:
actiune directa pe vascularizatia locala: hipertonie vasculara, cu vasospasm si sincopa locala
- alterarea anatomofunctionala a anastomozelor arteriovenoase de tip glomic si lezare
inercvatiei aferente
- nevroza cu focare de excitatie stagnanta, stabila in creier care genereaza tulburari vasculare
si trofice la nivelul membrelor superioare, aparatului locomotor si de sustinere
Tablou clinic
Sdr aparatului locomotor – prin solicitarea mecanica a cartilajului, osului, muschiului,
tendoanelor
a)leziuni osteo-articulare: articulatia cotului, carpului, acromio-claviculara si scapulo-
humerala
Simptome: dureri la flexia si extensia activa si pasiva, la inceputul si sfarsitul programului,
nemeteosensibile
limitarea miscarilor e abductie, adductie in plus in articulatia pumnului, cu sesnsibilitate la
apasarea osului, dureri la prehensiune, limitarea miscarilor de inchiderea pumnului si a celei
de extensie si abductie a degetelor
pot apare fracturi de scafoid
Semne: tumefiere articulatii, limitare miscari, dureri la apasare, cracmente in articulatia
cotului, modificari artrozice si de periartrita in articulatia scapulo-humerala
Rx: ingustare spatiu articular, osteofite, osteoliza, deformare supafete osoase, necrzoa
aseptica de scafoid si semilunar
b) leziuni de tendoane si teci: tenosinovite hipertrofice de maini si antebrate
c) leziuni musculare: miozite osifiante de brahial anterior, atrofii musculare la mana si
antebrat secundare leziunilor articulare si nevritelor
d) leziuni de fascii si aponevroze: fibrozarea si retractia aponevrozei palmare - Boala
Dupuytren

Sdr vascular Raynaud – cel mai caractersitic, prin actiunea directa pe peretele vascular
combinat cu frig( spasm vascular)
fenomenele clinice apar in medie dupa 3-4 ani de expunere, rar in preimul an
apar la mana care dirijeaza instrumentul, deci mana stanga la dreptaci
evolueaza in 3 faze:
a) de aura – parestezii, amorteli, dureri, criestezie in degete
b) de stare – paloare marcata care interesaeza si unghia, net delimitata de regiunea indemna la
nivelul degetelor, debuteaza la falanga III, degetle mai afectate III si IV, urmate in ordine de
V si II, mult mai rar policele
hipo- sau anestezia acelorasi regiuni pentru toate sensiblitatile( termica, dureroasa, tactila)
scaderea temperaturii cuatnate in teritoriul respecti, durata minute- 2 ore
c) de restabilire- dureri in teritoriul afectat, cianoza, tumefiere usoara, umede, temperatura
revine la normal
Sdr Gerbis – dureri in antebrat, senzatie de frig si parestezii la muncitorii cu unelte cu numar
mare de lovituri / unitatea de timp
Efecte generale: polinevrite, HTA, CIC
Sdr nervos periferic SNP(neurologic)
produs de vibratii > 100 Hz, in special 300 Hz, mai frecvent la polizaore cu viteze rotatorii
mari, instrumente de gaurit electrice
Tablou clinic
tulburari senzitive: intapaturi, furnicaturi, amorteli, dureri in degete si maini, hipoestezie
tactila si dureroasa in teritoriul Nv median si cubital
tulburari motorii: scaderea fortei musculare
tulburari trofice: hipotrofia musculaturii eminentei tenare si hipotenare, a interososilor si
uneori a muschilor antebratului
* La aceste 3 sindroame se pot adauga:
- tulburari neurovegetative: cefalee, insomnie, astenie, acufene
- tulburari digestive
- hipoacuzie si surditate profesionala
Diagnostic
Expunerea profesionala
Tabolu clinic
Ex laborator si paraclinice:
Sdr aparatului locomotor – Rx
Sdr vascular Raynaud: test de provocare la rece, testul presor la rece cu calcularea indicelui
de recuperare, arteriografie, fotopletismografia,Doppler, biopsia de pulpa digitala
Hidroxiprolina -U ( degradare colagen), CPK-MM crescuta
Testul de provocare la rece: apa la 10 C in camera incalzita la T= 18-20 C, de confort si se
inregistreaza temperatura cutanata cu 5 minute inainte de scufundarea mainilor si
antebratelor in apa, la 5 si la 10 min in timpul imersiei in apa si la 10 minute dupa imersie. In
mod normal T cutanata revine la normal dupa 5 minute.
Testul presor la rece: camera cu T- 21 C, subiectul dezbracat pana la mijloc, ambele mani si
antebratele pana la cot in recipient cu apa la 4-5C, testul dureaza 15 min si pacientul starnge
in ambele maini un cilindru metalic cu diametrul de 3 cm, pe umeri si torace prosop umed la
T 14-15 C c se schimba la fiecare minut, dupa 15 minute se apreciaza modificarile de aspect,
eventual si temperatura mainilor. TEST pozitiv: paloare caractersitica cel putin la un deget
care se mentine > 1 minut
Punctajul Pyykko
Timp de revenire: 5 min, 5-15 min, > 15 min
Numar de crize/ saptamana: 1, 1-4, >5
Influenta temperaturii ambientale: frig mare, frig mediu, cald
Rezultatul testului de provocare: negativ, pozitiv la 1 mana, pozitiv la ambele maini
Numar falange afectate : 0p la 1-4 falange, 1 p la 5-14 falange, 2 p la >15 falange

Rezulate: 8-10 p Pyykko Sdr. Raynaud sever schimbare loc de munca si la 5-7 p Pyykko Sdr.
Raynaud moderat cu reducerea timpului de lucru la 6h/ zi

Diagnostic diferential
- boala Raynaud: fete tinere sub 30 ani, fara expunere, afectare egala maini si picioare
- trombangeita obliteranta, arterita
- compresiuni neuro-vasculare: coasta cerviacla, sdr tunel carpian
- afectiuni SNC: siringomielie
- Sdr Raynaud de alta etilogie profesionala: CS2, Ccl4, clorura de vinil, n-hexan, As
- afectiuni de tesut conjunctiv: sclerodermie, LES, PAR, dermatomiozita
- intoxicatii medicamentoase: betablocante, ergotamina
Tratament
intrerupere expunere
spasmolitice: Xantinol nicotinat 3-4 cp/zi, simpatolitice: Tolazolin 3-4 cp/zi ( alfablocante)
imersia in apa calda, bauturi calde in crize
Profilaxia
Medicala:
EMA: Ex clinic
CMP : Ex clinic si Rx coloana vertebrala la indicatia MM sau Rx membre superioare la
vibratii pe sistemul mana – brat – la indicatia MM
CI: arterita, arteriopatie cronica obliteranta, artroze si artrite de articulatii supuse vibratiilor,
sdr Raynaud, polinevrite, miozite, tenosinovite de muschi si tendoane supuse vibratiilor

46. Boli profesionale datorita presiunii atmosferice hiperbare si hipobare


Patologia profesionala legata de expunerea la presiune atmosferica crescuta
Etiologie: presiunea crescuta
Patogenie: efecte mecanice, biochimice si biofizice- vezi subiectul 19.
Tablou clinic
A. Tulburari in perioada de compresiune ( trecerea de la Presiunea atmosferica la cea din
cheson sau din apa)
a) barotraumatismele urechii: durere puternica in urechi cu formare de exudat hemoragic in
casa timpanului( se vindeca cu AINS in 8-10 zile); otalgii, acufene, otoragie, hipoacuzie prin
ruperea timpanului
- leziuni de UI , de labirint cu otalgii, acufene, vertij, varsaturi cu sechele: surditate si
tulburari de echilibru
b) barotraumatismul sinusurilor: obtsructia comunicarii dintre sinusuri si fosele nazale in
rinite, sinuzite, vegetatii poate produce decolarea mucoasei sinusurilor cu formarea de
hematoame care se pot infecta
c) Alte manifestari: bradicardie, frceventa cardiaca scade cu 10-15 b/ min, TA scade initial,
schimbarea tonalitatii vocii
B. Tulburari in perioada de lucru la presiune crescuta constanta
se datoreaza actiunii toxice a N2, O2 si CO2
N2 – toxic la adancimi > 50-70 m, clinic betia adancurilor sau narcoza la azot – euforie,
dezechilibru, tulburari de comportament
se previne prin inlocuirea aerului atmosferic cu un amestec de He- N2 care permite pana la
300 m
O2 – initial cu crampe, greata, vertij, tahicardie, apoi in faza hiperoxica cu fenomene
epileptice cu convulsii si pierderea cunostintei si prin suprapresiunea pulmonara
CO2 – apare doar la presiune crescuta
C. Tulburari in faza de decompreziune ( boala de cheson)
cea mai frecventa, din cauza fenomenelor biofizice si mecanice
zona de risc la P > 1,8 atm cand apar embolii mari prin desaturarea accelerata a tesuturilor de
gazele inerte dizolvate in lichidele organismului ( N2)
favorizata de temperatura ambianta scazuta care incetineste procesul de desaturare, vicierea
aerului din cheson, constipatia, meteorismul abdominal, alcoolul, tutun
I. Boala de cheson acuta
perioada de latenta de 30 min- 3 ore, uneori pana la 6 -12 ore pana la formarea embolului
cazurile grave survin dupa minute
Forma usoara: osteo-artralgii la 70 -90 % din cazuri, nevralgii, mialgii, manifestari cutanate
Artralgiile:apar la oasele lungi: femur, genunchi, umar, cot, tibie, dureri in general surde,
alteori puternice, tumefactie locala, hiperemie, cracmente la mobilizare, temperatura locala
crescuta
pozitia antalgica a articulatiilor in semi-flexie
Nevralgii si mialgii: apar prin dizolvarea azotului in mielina, afecteaza nv trigemen,
membrele superioare, dureaza cateva zile
Manifestari cutanate: prurit, piele marmorata si emfizem
Forma medie: Sdr Menniere, tulburari gastro-intestinale, manifestari oculare, reprezinta 5-
10% din totalul formelor de Boala de cheson , perioada de latenta scurta 20-50 min
Sdr Menniere prin ambolia vaselor labirintului:cefalee, ameteli, greata, acufeene, varsaturi,
tulb de echilibru, nistagmus, bradicardie, Romberg +
Manifesraile gastro-intestinale: embolii cu hemoragii si necroze in tractul digestiv favorizate
de meteorism, dureri abdominale difuze, intense, uneori epigastrice, greata, varsaturi cu sange
sau bilioase, tenesme intense cu scaune apoase, frecvente, contractura abdominala
Manifestarile oculare: rare, amauroza fugace prin ambolia arterei centrale a retinei, diplopie
Forma grava: afecatre medulara, cerebrala, pulmonara, coronariana -partiale, colaps aero-
embolic
max. 8% din bolile de cheson, latenta scurta
Paralizia medulara: embolie in 1/3 inferioara a MS cu slabiciune in membrele inferioare,
forma usoara, medie cu parapareza, grava cu paraplegie flasca, Babinsky + bilateral, abolire
ROT, tulb sfincteriene
Manifestari cerebro-regionale: rare cu hemiplegie, monoplegie, afazie, dizartrie cu tulburari
vizuale, vestibulare si de iritatie meningiana
Manifestari pulmonare regionale: cel mai frevent embolia in lobul inferior drept cu infarct
pulmonar cu dureri retrosternale, tuse cu sputa sanguinolenta, tahipnee superficiala, cianoza
sau paloare cu matitate si raluri umede in infarctele mari
Colaps aero-embolic: embolii multiple pe tot patul vascular, cea mai periculoasa forma
hiperexcitabilitate, adinamie intensa, tegumente reci, palide, emfizem cutanat, respiratie
superficiala, puls aritmic si filiform
Forma mortala: afectare pulmonara totala, cardiaca sau cerebrala vitala, apare rapid, fara
perioada de latenta, provocata de o aeroembolie masiva in plamani, creier, cord
La decompresiuni ne-rationale pot apare 2 accidente grave mecanice:
1)Colica scafandrilor – dupa ce la scufundare, prin deglutitii repetate a patruns mult aer in TD
dureri abdominale violente care dispar spontan
2)Suprapresiune pulmonara – la iesirea din apa gazele din pamani se dilata mult si se
evacueaza prin expiratie, existenta unui obstacol ca edemul glotic, panica
Clinic: dispnee, junghi toracic, hemoptizii, paloare, pierderea cunostintei, soc, parestezii,
paralizii, tulburari vizuale si auditive
II. Boala de cheson cronica
apare dupa luni, pana la 5 ani de la expunere
aspect de osteo-artroza deformanta sau cardio-scleroza
localizata la: articulatia scapulo-humerala la scafandri, coxo-femurala la chesonieri
1/3 superioara a tibiei
Rx: demineralizare difuza sau localizata, cu striuri subcorticale
alterari structurale cu osteo-scleroza si geode
osteoliza, osteofite, hipersotoza
Evolutie: subluxatii de cap femural
Clinic: durere, jena articulara, impotenta functioanala, atrofie musculara
Tratament
Forme acute – recompresiune de urgenta pt 30 min-2 ore si O2 terapie p< 2 atm
Decompresiunea ulterioara:
lucru la > 1,5 atm se scade p cu 0,1 atm la 10 min
lucru la < 1,5 atm se scade P cu 0,1 atm la 5 min
Profilaxia
Masuri tehnico-organizatorice
aer proaspat in chesoane si echipament
verificare periodica echipamente
interzis consumul de alcool
ecluzarea, dezecluzarea, imersia si emersia supravegheate
obligatoriu barocamera daca atinge temporar 2 atm sau lucreaza > 14 zile la P> 1,3 atm
Medicale
EMA: ex clinic, audiograma, ECG, testare AV si CV
CMP – idem
CI: obezitate, etiulism cronic, bolicronice ORL ( sinuzite, rinite), bronhopnemumopatii
cronice inclusiv AB, boli cronice CV: HTA severa, BCI, valvulopatii, osteo-artropatii cronice
sau degenerative, afectiuni cronice de SNC sau SNP, retinite, glaucom, afectiuni endocrine

Patologia profesionala legata de expunerea la presiune atmosferica scazuta


I. Boala de decompresiune la altitudine
la aviatori
Afectiuni prin distensia volumului gazos din organism
-otita si sinuzita baro-traumatica
-baro-dontalgii
- distensia unui pneumotorax cu semne de insuficienta respiratorie
- meteorism abdominal
Afectiuni datorate aero-embolismului
- conditionat de atingerea rapida a altitudinii de 9.000 m si mentinerea cel putin 15 minute
- aviatorul e perevenit de manifestari hipoxemice de la 4.000 m
Tablou clinic
Forma comuna: artralgii, emfizem cutanat, nevralgii, hemianopsie
Forma grava: ambolie gazoasa pulmonara si soc tardiv la cateva ore dupa zbor
Profilaxie: presurizare cabina, denitrogenizare piloti prin inhalare de O2 pur

II. Hipoxia de altitudine


scaderea PpO2 la altitudine scade concentratia de O2 din alveole, reducerea oxigenarii-
hipoxemie
determina tahipnee, tahicardie si cresterea volumului sistolic
pana la 2.000 m altitudine zona indiferenta, intre 2000 – 45000 zona de compensatie
completa
la > 6.500 m sau 8.000 m la antrenati apare scaderea CO2 din sange prin hiperventilatia
reflexa cu alcaloza respiratorie si lipsa de excitatie a centrului respirator cu bradipnee pana la
apnee
Tablou clinic
suferinta SNC – izolarea pilotului de lumea exterioara, betia inaltimilor, intarzierea timpului
de reactie, tulburari de memorie, initiative periculoase, euforie, neliniste si tulburari
senzoriale: de vedere, ingustarea CV, imagini colorate, pierderea cunostintei
Profilaxia
Tehnico-organizatorica
presurizarea cabinei
Medicala - CI: afectiuni respiratorii, cardiace cu slaba rezistenta la hipoxie, anemii
III. Boala ascensionistilor
decompresiune lenta comparativ cu aviatorii, timp de adaptare prin hiperventilatie si
policitemie
manifestraile incep la 3.000 -4.000 m
Forma precoce ( usoara) : slabiciune, oboseala, idiferenta, tahicardie, paloare si cianoza buze;
apar la efort din cauza lipsei de O2
Forma tardiva( grava): instalata progresiv, in repaus, uneori noaptea dupa cateva ore de somn
cefalee, somnolenta, vertij, greata, varsaturi, sufocare, lipotimie, sincopa
IV. Boala inaltimilor la persoanele care locuiesc la altitudini mari
policitemie usoara
policitemie grava
poate evolua la IC

47. Boli profesionale prin suprasolicitarea sistemului musculo-osteo-articular


Etiologie: efort energetic de mare intensitate, postura fiziologica prelungita, gestualitate cu
amplitudine peste limitele fiziologice sau cu amplitudine mica, dar monomorfa, cu ritm rapid
si indelungat, chiar fara forta musculara intensa, contractii musculare statice de durata, pozitii
vicioase si incordate prelungite, compresiuni articulare, musculare sau vasculo-nervoase
persistente si rigide pe un plan dur.
Factori favorizanti: care tin de organsimul uman- grupe de varsta vulnerabile: copii,
adolescenti , tineri, batrani; malformatii congenitale sau dobandite; boli reumatismale, boli de
nutritie ( DZ sau obezitate)
- care tin de mediul de munca- microclimat nefavorabil ( frig, umezeala, curenti de aer),
trepidatii
Locuri de munca si profesiuni expuse:
munci manuale ca miner, forjor
incarcator – descarcator
hamal
Tablou clinic
a) durerea articulara: apare dupa efort, meteosensibila, iradiata din cauza cartilajului care nu e
inervat ( in coxartroza durere pe fata mediala a genunchiului) si compresiva in spondiloza
lombara si musculara prin contractura
b) limitarea miscarilor: pasive si active din cauza redorii si fibrozei
c) redoare dupa repaus prelungit, dureaza 10-15 min
d) marire de volum prin sinovita sau modificari proliferative osoase sau cartilaginoase
e) cracmente la mobilizare
f) deformari articulare in stadiile tardive
FORME CLINICE
Artrozele profesionale
Definitie = boala degenerativa a cartilajului articular caracterizata prin degradarea cartilajului
articular asociata cu o reactie hipertrofica a osului subcondral si reactii variate ale celorlalte
structuri articulare.
Etiologie: suprasolicitarea articulatiei( excesul de efort = stres mecanic) repetata, timp
indelungat, pe unitatea de suprafata articulara, prin anomalii de statica si dinamica,
determinate de pozitii de munca anormale.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
activitati manuale: mineri, incarcatori-descarcatori, agricultori, mulgatori, dactilografe,
dezbatatori, creituitor
activitati sportive: atletism, ciclism , tenis, volei, schi
1.Coxartroza – apare mai ales la profesiuni care implica ridicarea si transportul de greutati
mari
2. Gonartroza – favorizata de activitati de transport si ridicare greutati mari, cel mai frecvent
la articulatia femuro-tibiala ( compartimentul medial), femurotibiala ( compartimentul lateral)
cel mai rar si femuro-patelara. Atunci cand modificarile artrozice produc inegalitati intre
fetele articulare intre zona mediala si cea laterala apar deformari articulare de genunchi cu
genum varum sau valgum, subluxatii, etc
3. Artroza coloanei vertebrale – spondiloza sau spondilartroza
Patogenia: leziuni degenerative cartilaginoase, leziuni si ulceratii de cartilaje, leziuni
proliferative osoase localizate perilezional, alterari de capsula sinoviala de tip scleroza in
stadii avansate, lichid sinovial ( hidrartroza) mai frecvent la genunchi
Tablou clinic
debut insidios cu tumefiere discreta, dureri articulare la miscarile active si pasive cu limitarea
acestora; dispar treptat la reluarea activitatii
apar dupa efort fizic, nu sunt meteosensibile, dar favorizate de temperatura scazuta si
umiditate
durerea este referita ( iradiata) deoarece cartilajul nu e inervat Expl: durere pe fata mediala a
genunchiului in coxartroza
durerea poate fi musculara (contractura) sau compresiva (spondiloza lombara cu compresie
radiculara)
redoare de repaus, dureaza 10-15 min la reluarea activitatii
tumefiere discreta
impotenta functionala variabila de tip activ si pasiv prij fibrozarea structurilor articulare si/
sau periarticulare
Examenul obiectiv: cracmente la mobilizare, puncte dureroase la presiunea interliniei
articulare, deformari articulare.
Rx: diminuare/ ingustare spatiu articular, geode in zonele de sprijin, osteoscleroza si
osteofitoza marginale.
Localizari artrozice:
a) Mana: cel mai frecvent afectate articulatiile interfalangiene distale – osteofitele formeaza
nodulii Heberden; simultan, ulterior sau mai rar initial pot fi afecate si articulatiile proximale
– noduli Bouchard ( frecvent la index si medius). Frecvent poate afecta articulatia carpo-
metacarpiana I – rizartroza; mai frecvente la femei, cu reactie sinoviala redusa in general.
b) Coxartroza: mai frecventa la barbati, durere cu caracter mecanic care apare la mers( in
special pe teren accidentat) si la urcat/ coborat scari. Durerea paote fi iradiata: la nivel
trohanterian, fesier, inghinal, genunchi. La examenul obiectiv dificultate la mers, mers
schiopatat, limitarea mobilitatii cu pozitie antalgica in usoara flexie cu rotatie externa cu
fixarea soldului in aceasta pozitie si retractii musculo-tendinoase.
Rx bazin: pensare interlinie articulara, osteofite ( precoce si patognomonic), osteocondensare
marginala, geode.
c) Gonartroza: frecventa la femei de varsta mijlocie, modificarile degenerative agravate de
obezitate si menopauza. Durere la mers, de obicei la primii pasi dupa o imobilizare prelungita
si reapare la ortostatism sau mers prelungit. Frecvent articulatie de volum normal sau usor
marita prin deformari de capete articulare, soc rotulian palpabil in caz de lichid sinovial in
exces. Puncte dureroase in spatiul polpliteu, la insertia tendonului labei de gasca pe partea
mediala a platoului tibial sau de-a lungul interliniei articualare. Cracmente la mobilizarea
pasiva. Semnul rindelei + la mobilizarea cranio-caudala a patelei in artroza femuro-patelara.
Limitarea flexiei utile de 90gr apare rar, dar limitarea extensiei cu doar cateva grade
determina dezechilibru de mers cu suprasolicitarea celuilalt genunchi. Pot apare deformari si
subluxatii in satdii tardive.
Rx: ingustare spatiu articular, osteofite rotuliene sau pe platourile tibiale, modificari de forma
spine tibiale, osteocondensari subcondrale (in special tibiale).
Diagnostic: dificila profesionalitatea in cazul persoanelor in varsta
d) Spondilartroza / spondiloza (artroza coloanei vertebrale):
apare in zonele de maxima mobilitate: articulatiile disco-vertebrale C5-C7, T7-T10, L3 – S1
sau la articulatiile inter-apofizare
Forme clinice dupa localizare:
Spondiloza cervicala: operatori PC, dactilografe
- simptomatologia clinica paote fi mult timp abesnta
- dureri localizate sau radiculalgii brahiale +/- : cefalee occipitala, ameteli, vertij, rar tulburari
vizuale cu diplopie, scotoame sau nistagmus; comprezia directa sau vasoconstrictia
compromit irigatia in teritoriul vertebro-bazilar cu consecintele neurologice mentionate( Sdr.
Baree- Lieou).
- uenori ineteresarea radaciniolor cervicale inferiaore determina precordialgii
-simptomatologia descrisa paote fi decalnsata de miscarile de rotatie a capului
Spondiloza dorsala: senescenta sau modificari de statica vertebrala, la tineri de boala
Scheuermann; la haamli, docheri, transport si ridicare de greutati
1) Dorsalgia cronica: la 30-40 ani, mai frecvent la femei cu disconfort toracic posterior; cel
mai afectat segmentul interscapular; mai poate avea si origini ligamentare, musculare; poate
fi si de origine cervicala inferioara
Ex. clinic – deformare in plan sagital sau frontal, de mica amplitudine; sensibilitate la
palpare, contractura sau atrofii de mm. Paravertebrali
2) Doralgia acuta: cel mai frecvent in zona medie in acutizari; la ex clinic tulburari de statica
si duere la presiunea apofizelor spinoase T5-T6 sau T9-T10.
3) Nevralgia intercostala: simptome nevralgice prin iritatia Nv intercostali
Spondilatroza lombara: mineri, turnatorii
1) Lombalgia cronica- leziuni degenerative de cartilaj discal intervertebral cu fizurarea
inelului fibros; durere accentauta de efort, iaradiaza in regiunea fesiera sau spina iliaca
postero-superioara, cedeaza la repaus sau in pozitie de relaxare in cifoza lombara, insotita de
redoare si dificultati de redresare. Ex obictiv: contractura musculara paravertebrala si dureri
la percutia apofizelor spinoase
2) Lombalgia acuta – apare brusc, cu contractura musculara, blocaj lombar, scolioza
antalgica, prin fisurarea incompleat a inelului fibros discal cu hernierea partiala a nucleului
pulpos
3) Afectarea radiculara – prin compresiune prin protruzie sau hernie de disc, cu debut brusc,
declansata de efort sau misacri gresite, neindicate, mai frecventa la nivelul L5- S1 si mai rar
la L3-L4
a) Nevralgia sciatica comuna L5-S1 :
- lombalgii cu atitudine antalgica in flexie contro-laterala leziunii
- mobilitatea coloanei flexie-extensie redusa, posibile inclinari laterale
- duerere accentuata de toate miscarile si de presiunea punctelor Valleix
La compresia radacinii L5: durerea iradiaza pe partea postero-externa a copasei, afta externa
gamba, fata dorsala picior pana la al 3 lea deget cu deficit senzitiv si mersul pe calcai e
imposibil
La compresia radacinii S1: duerea iradiaza pe fata posteriaoar a fesei, coapsei, gambei si
plantei cu deficit senzitiv la nivelul plantei si degetului V, mers pe varfuri dificil, reflex ROT
ahilean abolit
b) Nevralgia crurala L3
apare brusc, dupa efort, frecvent la barbati 40-60 ani, cu paroxisme nocturne si redoare
vertebrala
localizata pe fata externa a fesei si anteriaora coapsa, cu parestezii, hipoestezie si axacerbata
de hiperextensia membrului inferior intins pe bazin ( Lassegue inversat). ROT rotulian
diminuat sau abolit
c) Nevralgia L4 - durerea iradiaza pe fata externa coapsa, marginea anteriaora a gambei, spre
maleola interna si haluce, ROT rotulian diminuat
4) Artroza inter-apofizara – pot da uneori stenoza canalului vertebral lombar, lombalgii,
lombosciatica artrozica
Tratament
igieno-dietetic la obezi
la suprasolicitare schimbarea locului de munca sau interuperi intermitente cu tratament
recuperator
corectie ortopedica de rezectie osteofite, artroplastii
antialgice si AINS po, ir, topic
infiltratii CS intra-articulare in episoadele acute cu lichid sinovial
extract de acetil-glucozamina si glucozaminofosfat (DONA)
II. Tendinitele, sinovitele si teno-sinovitele profesionale
1. Tenosinovite: croitori, spalatorese, agricultori, dactilografe, operatori PC, lacatusi,
sculptori, slefuitori, pianisti, violonisti, tamplari, stantatori, balerini, atleti, baschet,
gimnastica, ciclism, tenis
Patogenia: misacri in forta cu rapiditate, repetitive; afecteaza tendoanele, tecile lor sinoviale
si insertiile tendinoase sau ligamentare
Tablou clinic
frecvent localizate in extremitatea distala a degetelor mainii prin fixarea si sustinerea
indelungata a unor obiecte
forma acuta: seroasa sau hemoragica, cu teci sinoviale calde, fluctuente, hiperemice,
edematiate, cu exudat seros sau sero-hemoragic care stanjeneste miscarile de alunecare ale
tendonului si prin resorbtie apar aderente
forma cronica: apare in timp prin ingrosarea sau obstruarea partiala a tecii tendonului
dureri pe traiectul tendonului, cu iradiere in vecinatate, accentaute de miscari, tumefactii,
noduli palpabili sensibili
Forme clinice:
Sdr Tunel Carpian
prin compresia Nv median in canalul carpian prin tenosinovitatendonului flexorilor degetelor
parestezii, senzatia de degete umflate la nivelul degetelor I – III care trezesc bolnavul din
somn cu redoare matinala, se accentueaza ziua dupa anumite miscari: scris, tricotat, spalat
gesturi antalgice: frecarea mainilor, ridicarea bratelor
durere medie la nivelul pumnului si distal, insoteste paresteziile, rar poate iradia la umar
Ex obiectiv: hipoestezie pe fata palmara degete I-III si jumatatea radiala deget IV; scaderea
fortei musculare la abductia si opozitia policelui, hipotrofia eminentei tenare, tumefactia fetei
palmare a pumnului, tulburari trofice uneori si crize vasospatice de partea afecatata ( sdr
Raynaud)
Semne clinice: Semn Tinel – percutia anterioara cu degetul a tunelului carpian ( indirect a Nv
median) care produce parestezii
Semn Phalen – flexia fortata a pumnului timp de 1 minut ( invers rugaciunii)
parestezii si durere
Diagnostic : EMG
Diagnostic diferential: edeme premenstruale, de sarcina, amiloidoza, PAR, acromegalie, Sdr
Raynaud, mixedem, nevralgie cervico-brahiala C6-C7
Tratament
repaus, atele cu imobilizarea in extensie usoara pumn noaptea
infiltratii cu CS + Xilina intraarticular
AINS sau CS po 30-40 mg/ zi
- chirurgical rezectia ligamentului transvers al carpului la pacientii cu deficit neurologic care
progreseaza

Sdr Tunel tarsian


prin compresia Nv tibial posterior in canalul tarsian situat inapoia si sub maleola tibiala
interna, delimitat interior de calcaneu si superficial de o teaca fibroasa.
Cauze: ortostatism prelungit, traumatisme, mers fortat, tulburari de statica
parestezii si dureri plantare si in degete cu inetnsificari nocturne
hipoestezia pulpei degetelor sau fetei plantare a calcaiului
Semn Tinel + = percutia zonei din spatele maleolei internedetermina dureri si parestezii
Diagnostic: EMG
Tratament: infiltarii locale cu CS

III. Manifestarile abarticulare


1. Periostite, apofizite si epifizite
Locuri de munca si profesiuni expuse: zidar, tamplar, croitor, operatori PC, carausi, sortatori,
scrima, tenis, natatie
Patogenia: tractiuni excesive si repetate la nivelul zonelor de insertie a tendoanelor
musculare; leziunile pot fi inflamatorii, degenerative si mixte
Tablou clinic
frecvent la membrele superioare( epicondilita humerala, apofizita coracoidiana, epitrohleita
humerala, stiloidita radiala sau cibitala) si apoi la cele inferioare ( apofizita tibiala anteriaora,
apofizita calcaneeana) si apofizitele spinoase vertebrale
dureri locale spontane, exacerbate la mobilizare activa si pasiva, impotenta functionala la:
1.epicondilita anterioara: contractia mm in flexie palmara
2. epicondilita cubitala: rotatia puternica laterala antebrat
3. stiloidita laterala: scaderea fortei de contractie mm antbrat si mana
Ex obiectiv: tumefierea si deformarea zonei, afectarea CV modificari cifotice
Rx: osteoporoza radiala cu osteofite, depozite calcaroase in periost, modificari dismorfice de
apofize vertebrale toracale, tibiale si calcaneene
Tratament
repaus, imobilizare aparat gipsat
infiltratii CS
recuperare, gimnastica
AINS
2. Entezite ( tendo-periostite)
- inflamatia entezei = locul de insertie pe os al tendoanelor, ligamntelor, aponevrozelor,
capsulelor articulare
Profesiuni expuse: atleti, muncitori cu incarcare patelara si ahiliana
Tabloul clinic
durere strict localizata la nivelul insertiei pe os care apare brusc la momentul contractiei
muschiului respectiv si dispare la repaus ( diferenta de nevralgie)
Localizari
a) Epicondilite – inflamatia insertiei tendoanelor muschilor epicondilieni
b) olecraniana – durere pe partea externa cot, iradiata pe fata externa antebrat, exacerbata la
extensia pumnului la opozitie, durere puternica la presiunea epicondililor; nu afecteaza
mobilitatea cotului
c) ahiliana- infalamtia insertiei tendonului Ahile pe calcaneu
d) lombara( sacro-iliaca) – la insertia muschilor pe creasta iliaca cu duereri lomabare la
pozitia flecatta inainte si cu contractura musculara, apar brusc si au inetnsitate mare, palparea
tensoanelor dureroasa
e) patelara
f) la insertia supraspinosului pe tuberculul major al humerusului, insoteste bursita
bubdeltoidiana si subacromiala
3. Periartrite profesionale
Locuri de munca: idem artroze
a) Periartrita scapulo-humerala
forma sa caracteristica suprasolicitarii profesionale este tendinita calotei rotatorilor formata
din tendoanele muschilor: supraspinos, subspinos, rotund mic, subscapular
insotita de bursita acromiala
simptomatologia apare de obicei dupa suprasolicitarea umarului prin ridicare/ abductie
repetata a bratului deasupra nivelului umarului( tenis, inot, baschet), in industrie, agricultura,
posturi de munca ne-ergonomice cu ridicare de greutati deasupra umarului
Tabloul clinic
durere de-a lungul marginii anterioare a acromionului
difuza in jurul marginii antero-laterale si posteriaoare acromion
exacerbata la abductia activa a bratului, miscari mai dureroase pe arcul de cerc intre 60-120°
contractura musculara si limitare mobilitate
durere la palpare pe fata laterala a capului humerusului
Diagnostic diferential – celelalte forme de periartrita scapulo-humerala( tendinita calcifianta a
supraspinosului, ruptura de calota rotarori, tendinita bicipitala, capsulita adeziva
4. Bursite profesionale
Locuri de munca: ceasornicari, mineri, vanzatori, parchetari, creituitori, dezbatatori, dogari,
desenatori, slefiutori, pavatori, fotbal, volei
Patogenie: activitati care impun sprijinirea sau apasarea umarului, cotului, genunchiului,
coapsei pe un plan dur, insotite si de miscari repetate de frecare si alunecare. Pot fi initial
seroase, hemoragice sau fibroase.
Localizari frecvente:
a) pre-rotuliana – in genunchi
b) olecraniana – sprijin in cot pe masa
c) acromiala – purtarea de greutati pe umar
Tabloul clinic
dureri locale spontane si la presiune
impotenta functionala de diferite grade
zona tumefiata, calda cu fluctenta
Localizari
a) trohanteriana – cauza cea mai frecventa de periartrita scapulo-humerala, durerea se extinde
si in 1/3 superioara a bratului. Abductie limiatta si durerroasa, mai ales cea activa
b) olecraniana – pe PAR sau guta( se palpeaza noduli in inerriorul bursei), dupa traumatisme,
miscarile cotului limitate
c) ahileana
d) calcaneana
e) pre-rotuliana – inflamatia bursei superficiale, situata deasupra rotulei, la femei de serviciu,
pozitie de lucru in genunchi, durere discreta, exacerbata de palpare sau pozitia in genunchi
Tratament
- repaus, imobilizare 7-10 zile
compreze reci, AINS
punctie si aspiratie exudat/ lichid
infiltarii cu CS si Xilina
chirurgical rar: excizia bursei
5. Aponevrozite profesionale
Locuri de munca si profesiuni expuse: tamplari, vagonetari, dezbatatori pneumatici, lacatusi,
forjori, vatman
Patogenia: exercitare de presiune pe aponevrozele palmare si/sau plantare, cu dezinsertiisau
rupturi repetate; predispozitie ereditara, la femei, endocrina
Tabloul clinic
a) Aponevoza palmara – Boala Dupuytren
evolutie lenta cu fibroza si retractie, noduli si benzi fibroase aderente la tegumente
contractura digito-palmara, dureroasa, degete imobilizate in flexie
impotenta functionala, bolnavul se spala cu" pumnul"
b) Aponevroza plantara
asperitati plantare, pe partea interna, durere la miscare
Tratament - infiltartii locale cu CS, recuperare, tocoferol, uneori chirurgical
6. Miopatii profesioanle
dureri musculare
mio-geloze = nodozitati musculare, duerroase la presiune
discreta tumefiere, caldura locala, hipertonie = miozite
7. Osificari musculare profesionale
frecvent la sportivi, in muschiul cvadriceps
jena, durere localizata, formatiuni indurate bine delimitate
8. Manifestari osoase
fracturi profesioanale: de uzura frecvent C7-T1, coaste, oase carpiene, metatatrsiene,
calcaneu, rotula si de smulgere frecvent apofiza calacneu, tubercul deltoidian humeral, platou
tibial, olecran
9. Meniscopatii functionale de genunchi
la mineri, zidari, parchetari, baschet, handbal, fotbal, scrima
fisura, ruptura, hernie de menisc, frecvent cel intern
Tablou clinic: durere spontana si la presiunea interliniei articulare, impotenta functionala
Tratament: chirurgical, aparat gipsat, recuperare

IV. Deformatii profesionale ale coloanei vertebrale si memebrelor inferioare


Locuri de munca si profesiuni expuse:
postura ortostatica si/ sau deplasari permanente cu ridicare si transport de greutati excesive
anteflexia trunchiului cu aplecare spre dreapta
la culegatori manuali, vanzatori, strungari, ospatari, frizeri, hamali
Patogenie:
posturi nefiziologice prelungite care induc tensiuni si presiuni pe musculatura paravertebrala
cu aparitie de CIFOZA, SCOLIOZA
adolescenti cu ortosatism prelungit si incarcare inegala pe bazin = COXA VARA sau
solicitare pe membrele inferiaore GEN VALGUM
oboseala statica de membre inferioare pe defecte congenitale, metabolice, nutritionale ale
boltii plantare
Tablou clinic
dureri musculare paravertebrale, tulburari cardio-respiratorii, dureri sciatice si plantare,
contractia mm gemeni

Diagnostic afectiuni OMA


expunerea profesionala: subiectiv si obiectiv (prin observatia directa a medicului – 1/3 timp)
tabloul clinic
Ex de laborator si paraclinice: Rx, EMG
Principii de tratament BP prin suprasolicitare OMA
Etiologic: evitare exces de efort si miscari repetitive, vibratii, schimbare tempoarar sau
definitiva loc de munca, eliminare factori favorizanti ( obezitatea)
Patogenic: AINS, antialgice, atele la tenosinovite, trofice articulare
Profilaxie OMA
Tehnico-organizatorica
eliminare posturi si gesturi profesionale nefiziologice, mecanizare, automatizare
orientare si selectie profesioanala, ergonomie de conceptie
Medicala
EMA si CMP: ex clinic
CI: malformatii congenitale sau dobandite de aparat locomotor functie de zona suprasolicitata
afectiuni osteo-articulare inflamatorii sau degenerative- tenosinovite, bursite, miozite

48. Dermatozele profesionale


Definitie: afectiunile cutanate minore sau majore provocate prin contacte repetate, in general
zilnice, cu diverse substante cu care tegumentul vine in contact in cursul exercitarii unei
profesii.
Factori favorizanti: imbracaminte de protectie insuficient de des schimbata, cizmele de
cauciuc, folosirea intempestiva de mijloace de curatenie.
Clasificarea Sezari:
A. Dermatite ortoergice
- cauzate de microorganisme
1. de origine microbiana:
 piodermite, impetigo, foliculita, furuncule prin mecanism infectios sau sensibilizant la
streptococi, stafilococi, dar si suprainfectant pe acnee de ulei sau eczeme chimice
umede
 erizipeloid Rosenbach – manipularea carnii de porc sau peste infectata si prezenta
unor mici escoriatii, intepaturi, plagi, placarde net delimitate cu marginile mai active
eroitemato-rozate, cu centrul mai palid net violaceu
 carbunele cutanat – contactul pielii cu animale moarte de antrax ( tabacari, blanari) cu
aspect de pustula maligna sau edem malign
 TBC cutanata profesionala – inoculare bacil pe mainile mulgatorilor de la ugere cu
TBC ( autopsieri, mulgatori, veterinari) TBC verucoasa sau sancru de inoculare
2. de origine micotica:
- sporotricoza frecventa in regiunile tropicale la olari, mineri
- actinomicoza
- candidoze la cofetari, muncitori din fabricile de conserve caracterizate prin paronichii
cronice, onicomicoze sau stomatite rebele sau la purtare de cizme de cauciuc in mediu cald,
umed
- sycosis tricofitic produs de Trycophyton verucosum transmis de la vaci la mulagtori,
zootehnisti, localizat in regiunile cu par
2. de origine virala:
- veruci vulgare Papiloma Virus de la oi, vaci la ingrijitori, macelari
- nodulul mulgatorilor – paravaccina care detrmina mamita veziculoasa la uger cu leziuni pe
fata dorsala a mainilor si degetelor, cu debut veziculos, apoi pustule dupa care prezinta un
stadiu prelungit nodular, vilaceu
2. de origine parazitara:
- capuse – transmit Ricketsii care dau afecatre generala sau vasculopatii periferice ( arterite,
flebite, ulcere) sau localizate( eritem) la ciobani, crescatori de caini
- scabia animala – scabie atipica, cu leziuni putine, nodulare sau papuloase
- scabia de cereale – apare la sfarsitul verii si inceputul toamnei dupa recoltatul ccerealelor
sau castravetilor, uneori se pot observa insecte mici si rosii infipte in piele, alteori doar prurit
rebel localizat
- dermite de contact produse de larve ( din copaci) la nivelul gatului si toracelui la padurari,
culegatori de fructe cu dungi eritematoase, usor veziculoase si pruriginoase
- intepaturi accidentale de insecte agresive ( albine, viespi) la agricultori, apicultori cu edem
dureros local sau chiar soc anafilactic
-larvele de musca care pot intra in piele la muncitorii care dorm in iarba cu resturi de baligar,
apar traiecte produse de migrarea intracutanata a larvelor pe suprafetele de contact direct cu
iarba
- cauzate de agenti fizici:
- prin microtraumatisme: ragade, ulceratii, escoriatii, plagi, contuzii, hematoame, higroame,
clavusuri, calozitati, hipercheratoza pulpei digitale la harpisti sau calozitati palmare la
gimnasti la aparate
- de origine termica si actinica: arsuri, livedo reticulat ( distonie vascualra locala cu spasm al
metaarteriolelor si vasodilatia venulelor postaciplare), eritroze faciale ( la otelari), sudamine (
otelari, topitori) sub forma de miliara alba sau rosie; la frig – degeraturi, acrocianoza, livedo
reticulat eritem pernio la urechi, nas
- prin expuenre la REM non-ionizante si ionizante– radiatii UV dau dermita actinica, prin
fotosensibilizare sau reactii foto-toxice prin actiunea UV pe substante chimice( agenti
fotodinamici) prezente pe piele; radiodermitele
- Agenti fotodinamici exogeni: plante care contin furocumarine- telina, pastarnac, marar;
mustar, sunatoarea, coada soricelului, smochine, citrice
- cauzate de agenti chimici:
1. apa – macerare epiderm, cheratina se umfla in contact cu apa la bufetieri, barmani,
spalatorese
2. eczeme fisurate prin disecarea cheratinei la expuenre la solventi organici( eter,
acetona, clorura de metilen, TCE, benzina)
3. dermita detritica la prafuri alcaline ( ciment, var, K2CO3) care distru filmul
hidrolipidic si produc microfisuri ce favorizeaza sensibilizarea la metalele din
compozitia lor ( Cr, Co, Ni)
4. depigmentari la hidrochinona si alti anti-oxidanti
5. acnee profesionala prin expuenre la uleiuri minerale care au efect cheratogen
B. dermatite alergice
 cu sinonime: dermatoze eczematiforme, czema profesionala, eczema atopica,
dermatita de contact
 are patogenie imuno-alergica prin RHS tip IV, mediata celular
 frecvent primitive, dar pot succede celor ortoergice, iritative carora le modifica
aspectul initial
 eruptie eritemato-veziculo- scuamoasa, pruriginoasa localizata la nivelul mainilor
(92% cazuri) sau pe alte zone care vin in contact direct cu obiectele profesionale
 determinate de: baze, coloranti, revelatori foto, acceleratori si anti-oxidanti, sapunuri,
parfumuri, cosmetice, pesticide, uleiuri, rasini, gudraone, explozibili, platifianti,
plante , antibiotice, extracte de organe animale,
Tablou clinic
A. dermatozele ortoergice
Forma acuta:
 apare imediat dupa primul contact cu agentul orto-ergic, iritativ, la cca. 6 ore
 localizate strict pe zona de actiune a agentului etiologic
 nu are tendinta la extindere
 caracter colectiv, apare la toti muncitorii
 se vindeca dupa suprimarea cauzei
 reactiile cutanate negative
Forma cronica:
 tegumente uscate
 fina descuamatie si micro-fisuri
 scaderea capacitatii de bariera a pielii
 inflamatie cu descumatii accentuata dar fara veziculatie
B. dermatozele alergice
 totdeauna pruriginoase
 debut la locul de actiune al agentului nociv, dar se raspandesc la distanta, se
generalizaeza
 apar doar la subiectii predispusi, cu teren atopic
 nu se vindeca totdeauna dupa suprimarea cauzei
 tendinta la recidiva la recontactul cu Ag
 nu depind de concentratia substantei, apar dupa un timp variabil de contact
 reactia Ag-Ac pozitiva
Tratament
 scoatere din mediu
 combatere inflamatie: CS topici
Profilaxie
Tehnico-organizatorica
 eliminare contact direct
 inlocuire substante agresive
 automatizare, etanseizare
 echipament individual de protectie
 asigurare conditii de igiena; dusuri, apa calda, materiale igienico-sanitare, vestiare
 unguente de protectie:
1. preparate hidro-file tip apa-ulei Siloderm care ofera protectie fata de baze, acizi, uleiuri
solubile, ciment, var
2. preparate lipo-fobe tip ulei-apa Bentoderm fata de rasini, uleiuri minerale, solventi organici,
lacuri
Medicala
 recunoasterea riscului
 EMA si CMP cu atentie la tegumente si APP si AHC alergice
 educatie

49. Cancerul profesional
Etiologia: 60-90% din cancerele profesionale sunt determinate de cancerigeni chimici, restul
de cei fizici ( REM, UV)
Definitie: procese neoplazice care apar din cauza actiunii unor factori specifici anumitor
profesiuni prezenti in conditii obisnuite la locurile de munca, numiti agenti carcinogeni
profesionali
 cancer de scrot la cosari (1775)
 cancer cutanat la As ( 1820) si laGUDROANE ( 1879), Rx, uleiuri minerale
 cancer pulmonar la minerii din minele de uraniu ( 1879)
 cancer de vezica urinara la amine aromatice ( anilina)
 mezoteliom pleural si peritoneal la azbest ( 1962)
 angiosarcom hepatic la clorura de vinil monomer ( 1973)
 cancer pulmonar la formaldehida ( 1980)
Carcinogenii profesionali
 sunt agenti chimici si fizici la care muncitorul este expus in conditii normale de lucru,
capabili sa provoace o neoplazie
*Numarul real al cancerelor profesionale este subestimat din cauza:
 numar mare de substante chimice carcinogene inca nestudiate
 nu se inregistreaza ca fiind profesionale toate cancerele la agenti cunoscuti din
ignoranta
 nu se cunosc suficient efectele nivelelor reduse, sub VLE sau a cumulului de
carcinogeni slabi, dar cu actiune sinergica
*Stabilirea riscului profesional de cancer e dificila din cauza:
 introcarii factorilor etiologici cancerigeni profesionali cu cei neprofesionali ( fumatul)
 perioada lunga de latenta
 sensibilitate variabila interindividuala la agenti cancerigeni
 lipsa diferentelor intre cancerele profesionale si cele neprofesionale
Metode de identificare a agentilor carcinogeni profesionali
1. Observatia clinica
2. Studiile epidemiologice prospective si retrospective
3. Studiile experimetale pe animale
4. teste de evidenteire a capacitatii mutagene
Clasificarea agentilor carcinogeni
1. Dupa satrea de agregare: pulberi, gaze, vapori, aerosoli, lichide
2. Dupa Weisberg:
- carcinogeni cu actiune directa
- pro-carcinogeni: necesita activarea biochimica mediata de catre gazda
- co- carcinogeni: nu pot induce singuri cancerul, dar potenteaza efectul altor carcinogeni-
gudroane, uleiuri minerale
3.Dupa organul sau tesutul pe care actioneaza
4.Dupa agresivitate si ecrtitudinea efectului:
- riscuri recunoscute
- riscuri potentiale
Tablou clinic cancere profesionale
 asemanator cu al formelor similare neprofesionale
 cele mai frecvente: cancerele cutanate
 cancerele pulmonare reprezinta 1/4 din totalul celor profesionale
Diagnostic
 expuenrea profesionala – subiectiva si obiectiva
 tabloul clinic
 Ex de laborator si paraclinice: markeri tumorali si investigatii imagistice

Profilaxia
1) Primara:
- recunoasetrea riscului profesional
- determinarea periodica si controlul riguros al agentilor carcinogeni
1) Masuri tehnico-organizatorice:
- eliminarea sau scaderea concentratiei carcinogenilor la locul de munca
- schimbare tehnologie
- utilizare echipament de protectie
1) Masuri medicale
- EMA pentru depistare CI
- CMP pentru diagnosticare precoce modificari precanceroase sau BP
1) Secundara:
- depistare in stadii incipiente a modificarilor precanceroase
- dispensarizare

Conform HG Nr. 955/2010 care modifica si completeaza Normele metodologice pentru


Legea securitatii si sanatatii in munca Nr. 319/ 2006 urmatoarele cancere fac parte din bolile
profesionale cu declarare obilgatorie in Romania:
1.neoplasm hepatic si de ducte biliare – As si compusi, Clorura de vinil monomer, VHB si
VHC
2.neoplasm de cavitate nazala( fose) si/sau sinusuri – Cr hexavalent, acid izopropilic, formol,
Ni, pulberi de lemn
3.neoplasm nazo-faringian – formol
3.neoplasm laringian – azbest
4.neoplasm bronho-pulmonar – As, azbest, Be, Cd, clorura de vinil, Co, Cr hexavalent, SiO2
lc, formol, gaze mustar, hidracarburi aromatice( din funingine, gudroane, negru de fum), Ni,
oxizi de Fe, Rx, radon, talc, uleiuri minerale
5. neoplasm osos – Rx
6. neoplasme ale pielii( spino, bazo, melanom) – As, hidrocarburi aromatice(bitum, creozot,
gudroane, negru de fum, produsi de gazeificare carbune, smoala, prod. Petroliere, uleiuri
minerale), Rx
7.mezoteliom pleural si peritoneal – azbest
8. neoplasm de vezica si cai urinare – amino si nitro derivati aromatici, As, Auramina,
benzen, benzidina, hidrocarburi aromatice, naftilamina, uleiuri minerale
9.neoplasm de tub digestiv -gaze mustar, hidrocarburi aromatice, uleiuri minerale
10. glioblastom- derivati de nitrozuree si nitroguanide
11.neoplasm mamar si genital feminin – hormoni sexuali (dietilstilbestrol)
12. neoplasm de tract genital masculin – hidrocarburi aromatice
13.leucemii – benzen, etilen-oxid, formol, Rx
14.Limfom non-Hodgkin – formaldehida
15.alte cancere prin expunere la agentii cancerigeni din lista IARC

Criterii de profesionalitate:
- localizarea si forma histologica foarte asemanatoare pentru acelasi agent ( cancerul cutanat
al transporatorilor de carbune se localizeaza la nivelul urechii, cancerul filatorilor/ cosarilor la
scrot, cancerul cu celule plate la nivelul etmoidului, sinusurilor maxilare si frontale prin
expunere la izopropil
- frecvent tumori multiple
- contact semnificativ ca durata si intensitate cu agentul cancerigen
- manifestari specifice necanceroase pre-existente sau co-existente ( iritatii cronice sau
ulceratii nazale sau cutanate la Cr)
- existenta unei patologii de grup canceroase sau necanceroase
- evidentierea agentului cancerigen in sange, tesuturi, secretii( As, Cr, azbest)
- perioada lunga de latenta si posibilitatea ca manifesatrile clinice sa apara dupa intreruperea
expunerii
- reproducerea experimentala a cancerului la animale

51. Boli infecto- contagioase si parazitare profesionale ( tetanos, bruceloza.


Leptospiroza, hepatita virala, TBC, amoebiaza)
Diagnostic
1)Stabilire expunere la o sursa de infectie la locul de munca
- subiectiv – anamneza profesionala
- obiectiv – buletine de analiza noxe ( aer, sol, apa)
- existenta animalelor bolnave sau puratatoare
- prezenta vectorilor
2)Tabloul clinic – asemanator cu cel al formelor ne-profesioanle
3) Ex de laborator si paraclinice – specifice fiecarei boli infectiaose si parazitare
Recomandari practice pentru supravegherea medicala a angajatilor
- medicul sau autoritatea medicala responsabila cu supravegherea medicala a angajatilor
expusi la astfel de noxe trebuie sa cunosca bine conditiile si circumstantele de expuenre a
fiecarui angajat
- supravegherea medicala se asigura conform practicilor si principiilor medicinei muncii si
trebuie sa includa cel putin urmataorele masuri:
- inregistrearea APP si AP profesionale ale fiecarui angajat
- evaluarea starii de sanatate a fiecarui angajat
- supraveghere biologica la nevoie pentru depistarea efectelor precoce si reversibile

51. Hematologie profesionala


O serie de noxe profesiobale, in special toxice profesionale, pot produce modificari
hematologice mai mult sau mai putin specifice. Prin examenul hematologic se pot evidentia:
modificari eritrocitare si ale hemoglobinei( anemii, policitemii, hemoliza, metHb nemie, SHb
nemie), modificari ale leucocitelor ( leucopenie, leucemii), modificari ale trombocitelor si
coagularii. Examenul sangiun trebuie completat cu medulograma.
Examenul hematologic se poate efectua cu ocazia EMA pentru depistarea unor posibile CI
sau la CMP pentru depistarea unor posibile efecte ale noxelor ( indicatori de efect biologic).
I. Anemiile
1) Anemii aplastice – insotite de neutropenie si chiar trombopenie, in expunere la benzen, Rx
si alte cauze ca: hexaclorciclohexan(HCH), DDT, trinitrotoluen(TNT), pentaclorfenol sau la
medicamente (cloramfenicol -compus nitrobenzen)
2) Anemia hemolitica acuta – H2As e singurul toxic profesional hemolitic important
- mai poate fi provocata si de actiunea urmatoarelor substante asupra hematiilor:
Anilina, Naftalen, Benzen, Clorura de metil, Cumen, Fenilhidrazina, Hidrogen stibiat,
Metatoluendiamina, Parafenilendiamina, Pb, Toluen, Trinitrotoluen, Xilen
Forma severa : in cazuri grave poate ajunge la < 1 milion hematii, normo- sau macro- citara
- poate fi insotita de: anizocitoza si policromatofilie in cazuri grave,
- reticulocitoza mare (60%),
- normo si macro- blasti in sangele periferic, mielo citi si mielo-blasti in sangele periferic
(pseudoleucemie),
- trombocitoza cu anomalii de forma, hematii cu corpusculi Heinz ( in expunerea la substante
Met Hb binizante),
- cresterea Hb libere in plasma daca hemoliza e rapida ( N= 3-5 mg/ dl)
- hemoglobinurie daca Hb libera plasmatica > 70-140 mg/ dl
- urobilinogen -U crescut ( N= 0,5 -1,5 mg/ 24 h)
Forma subacuta: semne mai discrete
- Hb libera in plasma si Hb urie crescute
- BI crescuta si Urobilinogen – U crescut si in scaun
- reticulocitoza mai putin accentuata ( 10-25%)
- leucocitoza nu ajunge la nivelurile pseudo-leucemiei
- mielograma: aspect hiperplazic moderat, nespecific, greu de recunoscut
3) Deficitul de G6PDH
- favorizeaza aparitia unei hemolize la persoanele expuse la anumite toxice
- majoritatea nu prezinta modificari clinice
- Sdr de anemie hemolitica la expusi la:
Acetalinida, Albastru de metilen, Acid Nalidixic, Naftalen, Nitrofurnatoina, Fenilhidrazida,
sulfacetamida, Sulfametoxazol, Albastru de toluidina, TNT
Anemia din intoxicatia cronica profesionala cu Pb
 scaderea Hb – indicator de efect biologic la Pb
 anemie moderata, daca < 2, 5 mil. Hematii alta cauza
 normocitara si usor hipocroma, hipersideremie
 hematii cu granulatii bazofile (HGB) > 5000HGB/ 1 mil hematii normale =
intoxicatie cu Pb, valori normale HGB =500 / 1 mil eritrocite
Produsa prin mecanism:
1) enzimatic de inhibare a mai multor enzime implicate in sinteza HEM si a globinei:
 sinteza acidului delta Aminolevulinic= ALA sintetaza
 dehidraza ADAlevulinic = ALA dehidraza
 hemsintetaza = ferochelataza
 porfirin dezaminaza
 uro-porfinogen decarboxilaza
 sinteza defectuasa a lanturilor alfa si beta ale globinei
2) hemolitic
 granulatiile bazofile reprezinta aglomeari de ribozomi in reticulocite
 nu preexista incelule, apar in timpul uscarii si colorarii hematiiilor la periferia
celulelor
 daca sangele se recolteaza pe EDTA pot dispare si pot apare si an alte conditii
 pot apare in mod fiziologic la: locuitori la mare altitudine, la microclimat cald, dupa
eforturi fizice mari
 pot persista variabil dupa oprirea expunerii la Pb si pot creste in timpul tratamentului cu
EDTA
I. Anemii toxice diverse
- prin expunere la: toluen, trimetil benzen, derivati clorati ai benzenului, tricloretilena,
substante organofosforice, CO, As
Anemia parazitara profesionala
- apare in ankilostomiaza
Anemia infectioasa profesionala
- data in general de Brucella
II.Policitemii
- eritrocitoza sau poliglobulie cu cresterea Ht si a Hb> 18 g/ dl
Policitemia relativa
- nu exista o crestere reala a masei eritrocitare, ci se datoreaza unei hemoconcentratii
- apare in: scaderea ingestiei de lichide, deshidratare prin varsaturi, diaree, soc in arsuri,
transpiratii abundente
Policitemia absoluta
- creste atat masa sanguina cat si cea eritrocitara
a) primitiva – policitemia vera
b) secundara – in diverse circumstante etiologice profesionale
1.Poliglobulia la altitudine
- imediata – survine la cateva minute dupa scaderea importanta a presiunii atmosferice prin
aplenoconstrictie
- durabila – constructii de cladiri sau drumuri la mari inaltimi, cabanieri; apare in cateva
saptamani cu eritremie si dispnee, parsetezii, crampe care inceteaza la revenirea la presiune
normala
- la unii muncitori daca expuenrea e prelungita poate apare aritremie grava cu dispnee,
cianoza, insuficienta cardiaca si respiratorie, degete hipocratice, hemoragii si tromboze
2. Poliglobulii toxice
- Mn, As, CO cronica, Co, substante Met Hb binizante, Tetracloretilen
3. poliglobulia aviatorilor
4. poliglobulia donatorilor de sange
- usoara, fara tulburari functionale, la donari succesive pe perioade lungi
III. Modificari ale hemoglobinei
1. Metehemoglobinemia > 1% din Hb a fost oxidata
- hematia incarcata cu Met Hb isi scade la 1/2 capacitatea de transport O2
- cianoza calda produsa de toxice profesionale ca: Acetanilida, Anilina, Dinitrobenzen,
Dinitrotoluen, Fenilhidrazina, H2As, Naftilamine, Nitrit de etil, Nitrobenzen, Nitroglicerina,
NO, Paranitrofenol, Trinitrotoluen
2. Sulfhemoglobinemia
- produsa in vitro prin actiunea H2S asupra Hb
- se asociaza cu Met Hbemia in cazul expunerii la toxice methemoglobinzante
- produce cianoza
- este ireversibila, persista in eritrocit pana lasfarsitul vietii sale
3. Hematiile cu corpusculi Heinz
- apar in general in intoxicatiile cu substante Methemoglobinizante
- N= 1-2 hematii cu corpusculi Heinz/ 1.000 hematii normale
- numarul lor incepe sa creasca in cateva ore dupa debutul intoxicatiei sia tinge in forme
severe niveluri foarete mari 100-200/1.000 hematii
- au valoare diagnostica si prognostica, ele fiind cele supuse hemolizei
- sunt crescute la splenectomizati si la cei cu talasemie majora
- se gasesc numai in eritrocite, nu in reticulocite la granulatii bazofile
IV.Leucopenii si agranulocitoza
- determinate in principal de benzen si Rx
- ineteresaeza mai mult neutrofilele: neutropenii ( granulocitopenii) la neutrofile < 1500/ ml
sua agranulocitoza la neutrofile< 500 / ml
Benzen: neutropenie, anemie si purpura hemoragica, leucemie dupa latenta mare
Rx: neutropenie cu usoara eozinofilie
V.Leucemii
Rx – leucemii mieloide, in sangele periferic Leucocitoza > 200.000, mieloblaste numeroase,
anemie, hematii nucletae; exceptional Leucemie limfoida
Benzen – apare la mult timp dupa incetarea expunerii, poate fi precedata de modificari
cronice ale formulei leucocitare: hiperleucozitoza cu polinucleare sau limfocitoza,
eozinofilie. Mai multe tipuri de leucemii: mieloida, limfoida, acuta
Neutrofilii
- in intoxicatiile cu benzen, Pb, Hg, etilenglicol, Li
- neutrofile > 7500/ ml
- au mai fost decsrise leucemii si in expuneri la campuri magentice si electrice

52. Electropatologia
 studiul actiunii energiei electrice asupra organismului si cu mecanismul mortii celor
accidentati pentru elaborarea masurilor de tratament si profilaxie
Etilogie: curentul electric
Caractersitici:
a)Tensiunea – volti V
T < 1000 V – joasa tensiune, cea mai periculoasa, elctrocutarea la T = 220-127 V deces
frecvent prin FbV
T> 1000 V deces prin arsuri extinse
b) Intensitatea – amperi A
da caracterul de periculozitate, reprezinta cantitatea de anergie care se ecurge prin conductor
Dupa actiunea asupra corpului uman:
I < 10 mA – nu e periculos, desi voltajul poate fi destul de mare ( delimitarea zonelor de
pasunat cu T = 5.000 – 10.00 V si I < 5 mA)
I = 15 mA – determina contracturi musculare care dau imposibilitatea eliberarii
I = 50 mA – tulburarea centrilor nervosi care comanda respiratia
I = 90 mA – tulburarea centrilor nervosi cardiaci cu stop cardiac
c) Tipul curentului
 CA = risc mai mare decat la cel continuu, dependent de frecventa, la 50Hz cel mai
periculos, in industrie la 100-270 Hz mai putin periculos
 CC = mai putin periculos
d) Timpul de actiune
- durata trecerii curentului electric prin organism
- produce contractii musculare cu risc de fixare a victimei la sursa
e) Traiectul( bucla) parcurs de curent in organism de la punctul de intrare la cel de iesire
- traiectul nu e liniar, e in forma de evantai, poate cuprinde toate zonele
- important daca masa principala care face traiectul cel mai scurt dintre punctul de intrare si
cel de - - iesire trece prin cord, centrii nervosi sau extremitati
Tipuri de bucla:
- picior-picior – putin periculoasa
- mana -mana – mai periculoasa
- extremitati superioare – extremitati inferioare – cea mai periculoasa ( trece prin inima)
f) Rezistenta organsimului
- pielea opune cea mai mare rezistenta ( izolator), cu cat are suprafata mai mare si e mai
umeda , rezistenta e mai mica
g) Alti factori:
 sexul – rezistenta mai mare la barbati
 varsta – rezistenta creste cu varsta
 imbracamintea si incaltamintea – umeda , cu talpa subtire scade rezistenta
 alcoolicii, epilepticii, hipertiroidienii rezistenta scazuta
Patogenie
Calea de raspandire:
 calea vaselor sanguine
 tesutul muscular
 sistemul nervos
Mecanism de actiune:
 termic: arsuri si incalzirea sangelui, a SNC si SNP, cordului cu tulburari functionale
 electrolitic: la CC in special electroliza intracelulara cu coagularea proteinelor si
moaret celulara – deces
 mecanica – rupturi musculare, de vase, de SNC, organe
 dereglare procese bio-electrice interne – in muschii cordului, in SNC apar biocurenti
in functionarea normala care sunt dereglati
Fibrilatia ventriculara
 risc mai mare la CA cu T<127-380 V si Frecventa = 50 Hz
 curentii electrizi de intensitate mare determina stoparea fibrilatiei
Tablou clinic
1) In timpul contactului cu curentul electric
- dureri generalizate in tot corpul cu predominanta in membrul care face contactul, contracturi
- senzatia ca tot corpul se chirceste
- senzatia ca respiratia devine dificila si imposibilitatea de a striga din cauza contractiei
gatului
- senzatia ca ies scantei din ochi
2)Dupa intreruperea contactului
- simptomatologie de SNC : cefalee, varsaturi centrale, depresie, confuzie, convulsii
- SN vegetativ: iritabilitate, fatigabilitate, hiperhidroza generalizata accentuata palmar si
plantar, tulburari de somn
- SNP: tulburari de sensibilitate, pareze, paralizii, tremor
- tulburari endocrine: tiroida- hipotiroidism cu caderea parului, uscacoune a pielii; ovare –
dismenoree, menopauza precoce; pancreas- hipoglicemie si mai ales hiperglicemie
- tulburari CV: tahicardie, aritmie, dureri precordiale
- contractii musculare violente care produc dureri, luxatii, hematoame, fracturi
- leziuni mecanice: dilacerare exploziva calcai, scalpare, smulgere pavilion ureche, enucleere
globi oculari, ruptura de cornee/ retina, ruptura de timpan, leziuni organ Corti
- tulburari cutanate: arsuri, eritem, carbonizare
Semne electrice medico-legale
- pete de 1-3 cm rotund-ovalare sau liniare de culoare cenusie sau galben-cenusie, de
consitenta pergamoida, neproeminete sau chiar usor escavate localizate in special pe directia
principala de scurgere a curentului
- daca e readus la viata dispar sau fistulizeaza aseptic , sunt nedureroase
Tratament
Etilogic- intrerupere curent si/ sau scoatere accidentat de sub actiune
Patogenic
respiratie artificiala, masaj cardiac, evitare racire organism
lovituri repetate cu latul palmei pe unul dintre spatiile interscostale precardiace
defibrilare la 4.000 – 5.000 V
intenare 4-5 zile indiferent de stare, Na2CO3 po 3-4 lingurite/ zi risc de Hb urie prin
hematoame si rupturi musculare
Profilaxia
Tehnico-organizatorica
izolare, mijloace de protectie individuala, alimentare la tensiuni reduse, protectie prin
impamantare, deconectare automata a sectorului, intrerupere tensiune in timpul lucrarilor de
raparatii, instructaj
Medicala
EMA si CMP : Ex clinic general
- probe vestibulare si de echilibru
- testare AV, simt cromatic, camp vizual
- ECG, audiograma, glicemie
- ex psihologic la indicatia MM
CI: a) retele de inalta tensiune
- boli musculo-scheletale care impiedica prehensiunea, echilibrul sau statica
- BCI, IC, HTA medie sau severa
- boli cronice SNC, boli pshice, dizartrie
- surditate sau hipoacuzie severa bilaterala, tulburari de echilibru, epilepsie,
- afachie, dezlipire de retina, discromatopsie
- ingustare de cmap vizual de cel putin 20 grade in 3 cadrane la AO
- miopie > -3D cu astigmatism > 2 D cyl, nistagmus, glaucom
- scaderea AV la ambii ochi sub 0,5 fara corectie sau sub 0,7 la AO cu corectie ( diferenta de
corectie optica intre ochi > 3D)
- retinopatie pigmentara confirmata
- strabism si paralizii de muschi oculo-motori, orice afectiune oculara acuta pana la vindecare
b) retele de joasa tensiune
- boli pshice
- discromatopsie
- scaderea AV la ambii ochi sub 0,5 fara corectie
- orice afectiune oculara acuta si evolutiva pana la vindecare

53. Selectia si orientarea profesionala: definitii


Selectia – alegerea dupa unul sau mai multe criterii si cu un anumit scop
Selectia profesionala – alegerea intre indivizi dupa criterii medicale ( anatomice, fiziologice,
starea de sanatate), criterii psihologice, criterii de competenta profesionala, in scopul de a
indeparta (elimina) pe cei care nu indeplinesc cerintele ( calitatile) necesare executarii unei
anumite profesii si la un anumit loc de munca.
Selectia profesionala dupa criterii medicale cauta sa aleaga pentru o anumita profesiune si loc
de munca persoana potrivita din punct de vedere anatomic, fiziologic si al starii de sanatate.
Aceasta selectie are ca punct de plecare, ca referinta, profesia ce va fi exercitata la un loc de
munca concret, in anumite conditii de munca concrete.
Orientarea – actiunea de a orienta ceva /pe cineva catre un anumit scop si rezultatul acestei
actiuni.
Orientarea profesionala – orientarea unui individ catre o anumita profesie in conformitate
cu criterii medicale( particularitati anatomice, fiziologice si starea de sanatate), criterii
psihologice si criterii de competenta profesionala. Aceasta are ca punct de plecare individul
cu particularitatile sale. Se face cu ocazia inscrierii la scoala profesionala, scoala de ucenici,
facultate. Selectia profesionala dupa criterii medicale se completeaza cu criterii psihologice
ceea ce presupune colaborarea intre medicul de medicina muncii si psiholog.

54. Aptitudinea in munca determinata cu ocazia examenului medical la angajare,


control medical periodic, examen de adaptare in munca, in functie de profesiune si de
boli cu larga raspandire: HTA, BCI, hepatita cronica, TBC pulmonara, afectiuni
oftalmologice ( vicii de refractie, glaucom, cataracta, retinopatii), varice, bronsita
cronica.
Aptitudinea in munca pentru HTA
Std I – capacitatea de munca e normala sau usor redusa. Se recomanda o munca profesionala
in conditii obisnuite, cu efort redus sau mediu, in pozitie sezanda sau ortostatica, in conditii
normale de ambianta.
CI relative: stres psihic continuu, efort fizic mare si de scurta durata, ture de noapte, factori
fizici sau chimici nefavorabili. La nevoie se poate schimba locul de munca.
Std II – capacitatea de munca usor pana la moderat scazuta, suporta in general munca in
comditii obisnuite, eforturile mici si medii, in pozitie sezanda sau ortostatica, in mediu
favorabil, cu program normal sau redus. CI – idem ca mai sus, la nevoie se poate schimba
locul de munca, mai rar profesia
Std III – pot fi compensati sau decompensati cardiac, renal, cerebral. Cei compensati au
capacitatea de munca moderat pana la accentuat scazuta, putand efectua munci usoare, in
pozitie sezanda, in conditii favorabile de mediu, fara ture de noapte si stres, cu program
redus. Cei grav pot lucra la domiciliu, in pozitie sezanda in ritm liber.
CI in HG 1169/ 2011 pentru HTA in expunerea la:
- crezoli, hidrogen arseniat, CO, Ni, S2C pentru HTA severa gr. III, presiune atmosferica
crescuta, nitroderivati de hidrocarburi aromatice, Ccl4, temperatura crescuta si scazuta pentru
HTA severa, zgomot pentru HTA medie-severa, lucru la inaltime pentru HTA medie-severa,
masina de serviciu pentru HTA maligna, la REM si Rx ionizante, in conditii de izolare pentru
HTA std III, tura de noapte, agenti de paza pentru HTA std III
CI in HG 1169/2011 pentru BCI in expunerea la:
clorcian, CO, Ni, nicotina, O3, S2C, CCl4, REM si Rx ionizante,lucru la inaltime, lucru in
conditii de izolare, tura de noapte, agenti de paza, masina de serviciu pentru angina de repaus

Aptitudinea in munca pentru hepatita cronica


- pacientii cu hepatita cronica inactiva, stabila probate prin controale mediacle au capacitatea
de munca pastrata. Se evita muncile grele, mai ales fizice, precum si noxele posibil
hepatotoxice (hidrocarburi clorurate).
- pacientii cu hepatita cronica persistenta sau inactiva, dar cu hepatomegalie si/ sau
splenomegalie au capacitatea de munca redusa, cu gradul III de invaliditate. Vor evita munca
fizica grea si medie, solicitarea psihica mare, ortostatism prelungit, ritm impus, munci de
noapte, mediu cu noxe chimice sau fizice, mai ales hepatotoxice.
 pacientii cu hepatita activa sau ciroza au capacitatea de munca pierduta, cu
invaliditate gr. II. Se contraindica munca profesionala
CI in HG 1169/2011 pentru hepatopatii in expunerea la:
- Cr, fenoli, H2As, Hidrogen fosforat, hidrocarburi aromatice si derivati nitro si amino,
insecticide organoclorurate DDT, HCH, O3, S2C, CCl4

Aptitudinea in munca pentru TBC pulmonara


 TBC pleuropulmonara activa sau sechelele cu exceptia complexului primar calcificat
reprezinta CI pentru urmatoarele expuneri si profesii conform HG 1169/2011:
 azbest, SiO2 lc, sectorul alimentar, industria farmaceutica, personalul de curatenie si
intretinere unitati de cazare colectiva, cadre didactice si ingrijitoare, personal de la
bai, spalatorii publice, personal sanitar elementar, de ingrijire, superior si mediu,
personal de la ecarisaj si salubritate, personal coafura
Aptitudinea in munca pentru afectiuni oftalmologice
1. vicii de refractie: miopie > -3D cu astigmatism > 2D cyl, scaderea AV sub 0,5 la AO
fara corectie sau sub 0,7 la AO cu corectie cu diferenra > 3 D intre ochi,
suprasolicitarea analizatorului vizual
CI: lucru la inaltime, lucru la retele de inalta si joasa tensiune, pompieri salvatori intrauzinali
2. glaucom: CI lucru la inaltime, la retelele de curent electric
3. cataracta si retinopatii: CI in expunere la naftalen, alcool metilic, RIR, REM cu
frecventa 0-300 Ghz, Patm crescuta, LASER, UV, lucru la inaltime, retele de curent
electric
Aptitudinea in munca pentru DZ ne-echilibrat
Conform HG 1169/2011 DZ reprezinta contraindicatie in expunerea la:
 REM cu frecventa 0-300 Ghz, Rx ionizante, temperatura crescuta, SiO2 lc, lucru la
inaltime, masina de serviciu, conditii de izolare, tura de noapte ( 22-06), agenti de
paza, pompieri salvatori intrauzinali
Aptitudinea in munca pentru epilepsie
Conform HG 1169/2011 DZ reprezinta contraindicatie in expunerea la:
 DDT si HCH pesticide organoclorurate, CO, nicotina, O3, lucru la inaltime, retele de
curent electric, tura de nopate, pompier salvator, industria farmaceutica
Aptitudinea in munca pentru etilism cronic
Conform HG 1169/2011 DZ reprezinta contraindicatie in expunerea la:
 acid cianhidric, alcool metilic, hidrocarburi aromatice , din petrol si alifatice
( benzen) si derivati nitro si amino, CCl4, TNT, Clorcian, P si compusi, temperatura
crescuta, Patm crescuta, Rx ionizante, conditii de izolare, masina de serviciu, agenti
de paza, industria farmaceutica
Aptitudinea in munca pentru bronsita cronica
Conform HG 1169/2011 DZ reprezinta contraindicatie in expunerea la:
1. substante chimice:
 acid acrilic si acrilati, HCN si compusi cian, aldehide, amine alifatice, acrilonitril,
alcooli, carbamati, fosgen, cetone, crezol, eteri, etilenoxid, hidrocarburi aromatice din
gudraone , carbune, uleiuri minerale, triclorura, pentacloura de P, NaOH, KOH, rasini
epoxidice
 gaze iritante: NH3, Cl,, Br, SO2, F, NO, O3, H2S, H2As, fosgen, izocianti

2. agenti fizici:
- P atm crescuta, Temperaturi scazute
 metale: As, Be, Cd, Co, Cr, Cu, Ni, Zn
 pulberi: azbest, SiO2 lc, carburi metalice, Fe, pulberi de lemn, carbune, pulberi
vegetale si animale, silicati ( bentonita)

55. Probleme speciale de medicina muncii: munca celor cu vedere monoculara, munca
epilepticilor, munca stangacilor, munca diabeticilor, reumatismul si munca, TBC si
munca, alcoolismul si munca, fumatul si munca, consumul de medicamente si munca.
CI medicale pentru monopsici:
 profesiuni care suprasolicita nalizatorul vizual, determinand oboseala vizuala
resimtita mai usor
 profesiuni care necesita integritatea campului vizual
 profesiuni care necesita o buna vedere crepusculara
 profesiuni potential periculoase pentru altii ( conducatori autovehicule)
 profesiuni periculoase pentru subiectul insusi, adica expun la accidente sau
complicatii oculare si pot leza singurul ochi ramas ( sudori, strungari, fierari betonisti)
 munca la inaltime ( zidari, dulgheri)
CI medicale in cazul diabeticului acut sever, insulinodependent ( la tineri):
 activitate profesionala de "securitate" care implica riscuri mari pentru viata
angajajtului dar si a celor din jur ( macaragii, confucatori de vehicule, pompieri)
 activitate profesionala ce necesita vigilenta crescuta ( controlori calitate, operatori
tablouri de comanda, paznici de noapte)
 muncile fizice intense, cu consum mare de energie
 munca la banda rulanta
 munca ce xepune frecvent la raniri
 profesiuni care implica intolerante alimentare ( industria alimentare ca ciocolata,
zaharoase, paine)
Atitudinea fata de reluarea muncii unui salariat cu TBC tratata sau in cusr de
tratament
 in formele comune de TBC reluarea muncii se poate face dupa 3 luni, maxim 6 luni de
la inceperea tratamentului
 daca NU exista risc de contagiune medicul de medicina muncii NU trebuie sa faca
obiectii la reluarea activitatii, trebuie sa cunoasca tratamentul recomandat de
pneumolog pentru urmarirea efectuarii corecte a tratamentului, de toleranta la
tratament privind reactiile si efectele adverse ( tulburari digetsive, astenie) care pot
impune schimbarea ;locului de munca temporar sau a orarului de munca.
 Medicul de medicina muncii va urmari fenomenul de recativare a TBC la fostii
bolnavi care lucreaza in mediu cu pulberi, gaze iritante chiar si sub VLE.
 Epilepticul si activitatea profesionala
 1) prevalenta epilepsie – 3-5%
 2) Forme de epilepsie dpdv al MM:
 crize epileptice debutate in copilarie – diagnostic cert
 crize epileptice aparute la adulti:
 a) criza tipica: martori, diagnostic cert, ramane de cunoscut etiologia, tratamentul,
prognosticul , expertiza capacxitatii de munca
 b) criza atipica: fara martori, scurta pierdere de constienta fara convulsii, ramane de
confoirmat diagnosticul
3)Diagnosticul de epilepsie in MM:
EMA: unii lucratori declara ca au epilepsie si trebuie stabilita aptituidinea in munca functie
de acest diagnostic
 unii angajajti ascund boala si necesita depistare corecta prin:
 interogatoriu atent si tintit
 observare eventuale cicatrici pe fata, frontale
 EEG cu limitele ei
 Daca chiar si dupa efectuarea EEG dupa activare prin stimulare luminoasa
diagnosticul nu poate fi exclus si este vorba de un post de securitate candidatul va fi
declarat inapt.
 In toate cazurile de EMA se va lua o declaratie a candidatului in care sa recunoasca ca
nu a avut si nu are crize epileptice sau tratament
CMP: in cazul in care apare o criza de epilepsiepe parcursul desfasurarii activitatii
profesionale atestata de martori trebuie efectuata o apreciere a aptitudinii salariatului
( eventual schimbarea locului de munca).
Activitati contraindicate epilepticului:
 orice activitati in cazul: crize frecvente, rebele la tratament, asociere de boli mintale,
alcoolism
 posturi de securitate: conducatori auto, controlori de trafic
 munca la inaltime
In aprecierea aptitudinii in munca in cele 3 situatii de mai sus se va tine seama si de
urmatoarele elemnte favorabile:
 crize foarte rare
 crize unice nocturne
 prezenta de aura, semne premonitorii
 complianta la tratament
Conditiile de munca favorabile pentru epileptic( recomandari):
 regularitatea programului de lucru
 durata convenabila a muncii, fara ore suplimentare
 duarta si calitatea convenabila a somnului ( fara munca de noapte)
 ritm de munca normal, nu prea rapid
 fara tensiuni pshice si mentale mari( evita stresul neuro- psihic)
 fara zgomot > VLE
 fara iluminare foarte mare si cotraste puternice
57. Accidentele de munca: definitie, clasificare, legislatie privind declararea, cercetarea
cauzelor si evidenta lor
AM -Definitie: vatamare violenta a aorganismului sau intoxicatie profesionala acuta care au
loc in timpul procesului de munca sau in indeplinirea sarcinilor de serviciu, indiferent de
natura juridica a contractului in baza caruia se desfasoara activitatea si care provoaca
incapacitate temporara de munca de cel putin 3 zile, invaliditate sau deces.
Se considera AM si urmatoarele:
 accidente suferite de elevi, studenti, ucenici in timpul efectuarii practicii profesionale
 accidente suferite de cei care indeplinesc sarcini de stat sau de inters public, inclusiv
in timpul unor activitati culturale, sportive, in timpul si din cauza indeplinirii acestor
sarcini
 accidente suferite de orice persoane ca urmare a unei actiuni intreprinse din proprie
initiativa, pentru prevenirea sau inlaturarea unui pericol care ameninta avutul public
sau pentru salvarea de vieti omenesti
 accidente suferite in timpul deplasarii de la locul de munca la domiciliu si invers
 accidente provocate de activitati care nu au legatura cu procesul muncii, daca se
produce la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei fizice sau alt loc de munca
organizat de acestea in timpul programului de lucru.

Clasificarea AM:
 se clasifica in raport de urmarile produse si de numarul de victime
 AM care produc ITM de cel putin 3 zile
 AM care produc invaliditate
 AM mortale
 AM colectiv atunci cand sunt accidentate cel putin 3 persoane in acelasi timp si din
aceasi cauza
Legislatia privind comunicarea, cercetarea, inregistrarea, raportarea si evidenta AM:
 legea sanatatii si securitaii in munca Nr. 319/2006 si normelor metodologice HG
955/2010

58. Probleme de igiena alimentatiei in intreprinderi. Prevenirea toxiinfectiilor


alimentare. Alimentatia de protectie. Legislatie.
Alimentatia de protectie: o alimentatie suplimentara, care, in unele cazuri, poate completa
masurile de crestere a rezistentei nespecifice a organismului, dar cu conditia ca noxele
profesionale de la locul de munca sa nu depaseasca VLE. Daca acestea depasesc VLE
alimentatia de protectie nu poate ajuta la prevenirea unor imbolnaviri.
Criterii de acordare:
 expunere la metale toxice ( Pb, Hg, Cd, Ni, Cr), pulberi agresive – lactate, carne,
fructe, legume
 expunere la solventi organici – lactate si carne
 expunere la gaze iritante – lactate, fructe, legume
 expunere la microclimat cald – sucuri naturale, apa minerala

59. Probleme de igiena in intreprinderi: aprovizionarea cu apa potabila, indepartarea


reziduurilor, igiena individuala. Legislatie. Medicina muncii si ecologia.
Indepartarea reziduurilor:
 la statiile de neutralizare a reziduurilor poate exista riscul unei intoxicatii
profesionale, acute in special, din cauza toxicelor din aceste reziduuri sau formarii de
noi compusi toxici in cursul operatiunilor de tratare chimica
 indepartarea reziduurilor in mod necorespunzator poate produce o poluare a aerului,
solului sau apei ce poate duce la intoxicatii la populatia din jurul intreprinderii

60. Ventilatia industriala: definitii, clasificare


Ventilatie = totalitatea mijloacelor naturale si artificiale care evacueaza sau introduc aerul
intr-un spatiu limitat, in scopul pastrarii calitatilor fizice si chimice ale aerului.
Clasificarea ventilatiei industriale
1) dupa criteriul fortelor care determina vehicularea aerului:
 ventilatia naturala ( fara masini si aparate) : organizata si neorganizata
 ventilatia mecanica ( cu masini si aparate): cu suprapresiune ( introduce aer curat), cu
subpresiune (aerul viciat este aspirat si eliminat), echilibrata
2) dupa criteriul spatiului din incaperea de lucru supusa ventilatiei
 ventilatie generala ( e ventilat tot spatiul)
 ventilatie partiala
 ventilatie locala ( e ventilata numai zona poluata din spatiul de lucru)
 combinata ( 2-3 tipuri)

61. Echipamntul individual de protectie: definitii, clasificare


Definitie: mijloacele cu care este dotat fiecare participant la procesele de munca pentru a fi
protejat impotriva factorilor de risc de accidentare si imbolnavire profesionala. Are ca scop
prevenirea accidentelor de munca si imbolnavirilor profesionale in cazurile in care au fost
epuizate orice alte masuri tehnico-organizatorice de profilaxie sau atunci cand nu pot fi avute
in vedere asemenea masuri.
Clasificare:

63. Legislatia actuala de Medicina Muncii


Organizarea Comitetului de sanatate si securitate in munca CSSM
 se organizaeza la unitatile care au de la 50 de angajati in sus
 modalitatea de reprezentare a angajajtilor e stabilita rin contractul colectiv de munca
si reprezentantii angajajtilor vor beneficia de timpul necesar exercitarii atributiilor
specifice, timpul va fi considerat timp de munca si va fi negociat in contractul colectiv
de munca
 formarea reprezentantilor angajajtilor se va face in timpul orelor de munca, pe
cheltuiala unitatii
 CSSM se intruneste la initiativa angajajtorului , cel putin 1 data/ trimestru si ori de
cate ori e nevoie
 angajajtorul trebuie sa prezinte CSSM un raport scris cu privire la situatia sanatii si
securitatii in munca, la actiunile intreprinse, eficenta lor si programul de protectia
muncii pe anul urmator
Examenul medical la angajare:
Stabileste:
 aptitudinea/ inaptitudinea, conditionata/ neconditionata permanenta sau temporara in
munca pentru profesia sau locul de munca in care angajatorul il va desemna sa lucreze
 compatibilitatea dintre eventualelle afectiuni prezente in momentul examinarii si
viitorul loc de munca
 faptul ca persoana care urmeaza sa fie angajata nu prezinta o afectiune ce pune in
pericol sanatatea, securitatea celorlalti angajati de la acelasi loc de munca
 faptul ca persoana care urmeaza sa fie angajata nu prezinta risc pentru sanatatea
populatiei careia ii asigura servicii
Functie de rezulate medicul de medicina muncii face propuneri pentru:
 adaptarea postului la caracteristicile anatomice, fiziologice, psihologice si la starea de
sanatate a angajajtului
 indrumarea persoanei catre alte locuri de munca
 includerea in circuitul operational si informational al acelor persoane care necesita o
supraveghere mediacla speciala
Obligatoriu pentru:
 persoanele care urmeaza sa fie angajate cu contract de munca pe perioada
detreminata/ nedeterminata
 persoanele care reintra in activitate dupa o intrerupere de peste 6 luni pentru locuri de
munca cu factori nocivi profesionali si peste 12 luni pentru cele cu locuri de munca
fara expunere
 persoanele transferate sau detasate de la alte locuri de munca sau activitati
 ucenici, elevi, studenti, angajati care urmeaza sa fie instruiti pe meserii si profesii
 angajatii care isi schimba meseria sau profesia
EMA se face la solicitarea angajajtorului care va completa fisa de solicitare si fisa de
identificare a riscurilor profesionale ce terbuie semnata si stampilata; in caz de transfer se
ataseaza si copia dosaurlui medical.
EMA consta in: anamneza profesionala si neprofesionala, examen clinic general conform
dosarlui medical, examene mediacle complementare, clinice si paraclinice conform fiselor
din HG Nr. 1169/ 2011. La indicatia medicului de medicina muncii se pot face examene
medicale suplimentare. Rezultatele se inregsitreaza in dosarul medical.
Medicul de medicina muncii in baza: fisei de solicitare, fisei de identificare a riscurilor
profesionale, dosarului medical si examenelor complementare emite fisa de aptitudini in 2
exemplare, una pentru angajat si una pentru angajator.

Controlul medical de adaptare: la indicatia MM

Controlul medical periodic CMP


Scop:
 confirmarea/ infirmarea aptitudinii in munca pentru profesia/ functia si locul de
munca pentru care s-a facut angajarea
 depistarea aparitiei unor boli care constituie CI pentru activitatea si locul de munca
respectiv
 diagnosticul de BP sau BLP
 depistarea bolilor care ar putea cosntitui risc pentru viata si sanatatea celorlalti
angajati de la acelasi loc de munca
 depistarea bolilor care ar putea cosntitui risc pentru securitatea unitatii, pentru
calitatea produselor sau pentru populatia cu care angajatul vine in contact prin natura
activitatii sale
Obligatoriu:
 pentru toti angajatii, indiferent de contractul de munca, periodicitatea conform fiselor
din HG 1169/2011 care se poate modifica la propunerea MM cu informarea
angajatorului; pentru angajatii care nu se regasesc in fise anual.
Include: inregistrarea evenimentelor medicale, examen clinic general, examene clinice si
paraclinice complementare. MM poate propune efectuarea unor examene suplimentare.
Rezulattele se inregistreaza in dosarul medical si concluzia se trece in FA ( 2 exemplare).

Examenul medical la reluarea activitatii


 se face dupa o intrerupere de minim 90 zile pentru motive medicale sau 6 luni pentru
orice alte motive, in termen de 7 zile de la inceperea activitatii
Scop:
 confirmarea aptitudinii angajajtului pentru exercitarea profesiei/ functiei
 stabilirea unor masuri de adaptare a locului de munca si a profesiei/ functiei daca e
cazul
 reorientare spre un alt loc de munca care sa asigure angajatului mentinerea sanatatii si
a capacitatii de munca
MM efectueaza examenul ori de cate ori considera necesar functie de natura bolii sau a
motivului pentru care angajatul a absentat.

Legislatie actuala
1) Legea Nr. 40/2011 Codul Muncii
2) Legea sanatatii si securitatii in munca (protectiei muncii ) Nr. 319/2006
3) Normele metodologice de aplicare a legii Nr. 319/2006 – HG Nr. 1425/ 2006 modificate cu
HG nr. 955/ 2010 si cu HG nr. 1242/ 2011
4) OMSF Nr. 615/ 2001 privind organizarea serviciilor de medicina muncii
5) OMS Nr. 188/ 2004 privind constituirea Registrului operativ national al bolilor
profesionale si a Centrului national de coordonare metodologica si informare privind bolile
profesionale
6) OMS Nr. 240/2004 privind aprobarea Standardelor minimale pentru acreditarea
cabinetelor medicale de medicina muncii si a baremului minimal de dotare a acestora
7) Legea Nr. 258/ 2008 pentru modificarea si completarea Legii Nr. 346/ 2002 privind
asigurarea pentru accidentele de munca si boli profesionale
8) HG nr. 96/ 2003 privind protectia maternitatii la locul de munca
9) Legea Nr. 418/ 2004 privind statul medicului de medicina muncii
10) HG Nr. 857 / 2011 privind stabilirea contraventiilor la normele de sanatate publica
11) HG Nr. 1169/ 2011 privind supravegherea sanatatii lucratorilor