Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Domeniile componente
A. fiziologia muncii
B. bolile profesionale si BLP cu etiologia, patogenia, tabloul clinic, diagnosticul
pozitiv si diferential, examenenle de laborator si paraclinice, evolutia, complicatiile,
expertiza capacitatii de munca, tratament si profialxia.
Supravegherea starii de sanatate care cuprinde ansamblul activitattilor de urmarire
activa a starii de sanatate in relatie cu conditiile de munca prin examene medicale
profilactice ( la angajare, de adaptare, periodice) cu atentie speciala la categoriile de
persoane cu susceptibilitate crescuta la anumiti agenti nocivi: varstanici, adolescenti,
femei, bolnavi cronici
C. Aprecierea mediului de munca si recomandarea masurilor – igiena muncii
supravegherea conditiilor de munca : recunoasterea, evaluarea si controlul factorilor
componenti ai conditiilor de munca si mai ales a noxelor profesionale = igiena muncii
D. legislatia si organizarea in domeniul medicinii muncii
Tratamentul in BP
Se bazeaza pe 3 principii:
A. Tratamentul etiologic:
a) intreruperea contactului cu noxa profesionala care se realizeaza:
intoxicatia acuta prin:
scoaterea rapida din mediul nociv( daca toxicul se absoarce pe cale respiratorie)
indepartarea hainelor si spalarea( decontaminarea) tegumentelor – toxic cu absorbtie
cutanata
provocare de varsaturi si spalatura gastrica la cale de patrundere digestiva
Bolile legate de profesiune BLP sunt boli cu determinare multifactoriala din care unii factori
sunt de natura profesionala. Noxele profesionale pot interveni in determinismul unor boli fara
a se putea preciza cu exactitate ponderea acestora in etiologie. Astfel de noxe sunt
considerate factori de risc.
Factorii etiologici ai BLP legati de conditiile de munca sunt considerati factori contribuitori
fiind necesar ca aceasta contributie sa fie semnificativa, intr-un procent de minim 20%.
In unele cazuri noxele pot contribui la aparitia sau evolutia bolii, intretinand sau agravand
boala. De exemplu HTA poate fi intretinuta de stresul psiho-social, bronsita cronica de iritanti
respiratori, astmul bronsic de expunerea la iritanti si alergeni respiratori. Relatia cu profesia
poate fi dovedita prin metoda epidemiologica, pe grupe ocupationale expuse la anumite noxe
profesionale comparativ cu grupuri ne-expuse. De exemplu ateroscleroza, BCI, HTA s-au
dovedit mai frecvente la persoane expuse la noxe ca: Pb, CO, SC. Pe cazuri individuale
ponderea interventiei unor asyfel de noxe profesionale din punct de vedere etiologic nu poate
fi stabilita. In aceasi situatie se afla si anumitre boli ale aparatului locomotor in relatie cu
eforturile fizice sau pozitiile nefiziologice, vicioase sau incordate prelungite.
Evaluarea relatiei cauzale intre factorii de risc profesionali si BLP se poate face prin mai
multe metode:
incidenta cazurilor de BLP la o anumita populatie luata in studiu intr-un interval de
timp
prevalenta unei afectiuni BLP intr-o colectivitate
Se pot utiliza datele dintr-o perioada anterioara ( studii retrospective) sau dintr-o perioada
care abia incepe ( prospective).
BLP nu se declara, dar se inregistreaza in evidenta speciala a unitatii care asigura asistenta
medicala persoanelor respective.
BLP si principalele lor cauze potentiale – NGPM
HTA – zgomot, vibratii, temperatura si radiatii calorice crescute, distress.
Cardiopatia ischemica BCI- solicitari fizice si psihice crescute
Afectiuni respiratorii cronice nespecifice – pulberi, gaze iritante
Afectiuni digestive – temperatura ridicata, zgomot, vibratii, distress , noxe chimice
afectiuni musculo-scheletice – microclimat nefavorabil, vibratii, efort fizic crescut, postura
incomoda, efect traumatic mecanic
Diagnostic si profilaxie – vezi BP subiectul 2.
Forme de distributie:
- uniforma in lichidele corpului uman – Cr, Cl
- depozitarea in sistemul reticulo-ebdotelial -
- depozitarea in tesuturile grase - benzen
- depozitarea in oase – Pb, in creier – Hg anorganic
Eliminarea toxicelor: depinde de proprietatile substantelor chimice, de concentratia lor si de
legaturile lor in diferite compartimente
Calea renala – cale principala, prin filtrare glomerulara, transport activ tubular, difuziune
pasiva tubulara. Depinde si de debitul urinar, de fixarea toxicului pe proteinele plasmatice, de
pH-ul urinar ( pH alcalin favorizeaza eliminarea substantelor acide si invers), integritatea
functiei renale.
Calea biliara – a 2a cale de eliminare ca importanta prin care se elimina substantele puternic
polare, compusii cu GM > 300- 400, combinatiile anionice si cationice ale toxicelor legate de
proteinele plasmatice prin transport activ.
Calea respiratorie – se elimina gazele si compusii volatili
Calea intestinala – minora
Calea salivara – unele metale grele ( Pb, Cu, Hg, As) prin difuzie pasiva, care pot fi
inghitite, eliminate prin fecale sau reabsorbite.
Laptele matern – unele substante liposolubile ca pesticide, solventi organici si metaboliti.
Piele – transpiratie Hg
Par – acumulare de metale grele- Pb, As
Cale transplacentara – difuziune si transport activ
Biotransformarea toxicelor: reactii de oxidare, reducere, hidroliza, conjugare
Mecanisme de actiune toxica – toxicodinamica
Actiunea primara a toxicului
A. interfera cu transportul de O2: CO – carboxi Hb, nitrati, aminati – Met Hb, SulfHb –
derivati nitro- si amino- de hidrocarburi ( substante care contin S2)
B. interfera cu utilizarea O2 si stocarea energiei – blocheaza formarea de ATP ( -CN, As)
C. actiune pe enzime:
1.inhiba enzime:
- organofosforicele pe acetilcolinesteraza,
- blocheaza gruparile -SH ale enzimelor Pb, As, fericianura
- deplaseaza Mg de pe molecula F alcaline - Be
- cheleaza Cu si Zn de pe enzime ca LDH, citocromoxidaza: Sulfura de carbon, Cd
2. stimuleaza enzime
- hexaclorbenzen stimuleaza ALA-sintetaza care contribuie la sinteza HEM -ului simptome
de porfirie
- Mg, Mn, Ni, Co, Fe, Zn – stimuleaza enzime ca esteraze, transferaze, decarboxilaze
D. Generare de radicali liberi de O - O3
E. Tulburari de echilibru acido-bazic - metanolul
F. Interferente cu sistemele imunitare: imunodepresia (bifenili policlorinati, derivati organici
de etanol), imunostimularea, alergizare (izocianati, formaldehida, anhidrida ftalica si
trimetilica)
G. hipersensibilitate la toxic de origine genetica:
1. scaderea G6 PDH si alte enzime eritrocitare
2. Hb anormale
H. actiunea directa a substantei toxice asupra receptorilor
Actiuni secundare ale toxicului – interactiuni
A. Interactiunea fizico-chimica: antagonism/ sinergism
B. interactiuni biologice: toxicodinamice/ toxicocinetice
Examene de laborator:
a) Indicatori de expunere:
Pb -S – cel mai bun indicator de expunere, masoara Pb absorbit recent, exprima un echilibru
dinamic intre absorbtia, retentia si eliminarea Pb. La populatia ne-expusa profesional valori
10 -20 μg/dl.,, VLBO - 40μg/dl.
Pb – U – determinarea in U pe 24 h sau pe spot. Valoarea la persoane ne-expuse 50 μg/l,
μintoxicatie la VLBO 150 μg/l.
Concentratia Pb in par – 3 μg/ cm corespund la Pb-S de 40 μg/dl.
Concentraia Pb in laptele matern – 5-12μg/ dl.
b) Indicatori de efect biologic:
Acid delta-amino-levulinic U ( ALA-U) – bun indicator al actiunii Pb pe sinteza de HEM,
ALA se acumuleaza in sange si se elimina in U. La populatia ne-expusa ALA -U < 5mg/ l.
Valori VLBO> 10 mg/ l sprijina diagnosticul de intoxicatie cu Pb.
Coproporfirinuria(CP-U) – Pb inhiba coproporfirin decarboxilaza cu rol de transformare a
CP III in protoporfirina IX. Eliminarea CP-U nu este specifica, apare si in boli hepatice,
febra, consum de alcool. N< 150μg/l, intoxicatie VLBO 300 μg/l.
Protoporfirina libera eritrocitara( PEL) - Pb inhiba hemisintetaza, enzima care introduce
Fe in nucleul protoporfirinei formand HEM. Fe si protoporfirina raman nelegate, libere in
sange. Valori normale sub 50μg/dl eritrocite, VLBO > 100 μg/dl eritrocite e indicator de
expunere si medico-legal.
ALA dehidraza eritrocitara – este enzima care transforma ALA in uroporfirinogen si Pb o
inhiba. Activitatea sa minima acceptabila e de 30 unitati, sub aceasta valoare poate fi posibila
actiunea Pb-lui, Pb-S > 50 μg/ dl scaderea sa este atat de mare ca nu se mai coreleaza cu
expunerea. Examenul e valabil pentru expuneri mici.
Porfobilinogen (PBG) – crestere inconstanta , nu e specific saturnismului. Valori N< 2,5
mg/l
Examenul hematologic:
- anemie din cauza scaderii protoporfirinei eritrocitare si hemolizei, moderata, normocroma
sau usor hipocroma si sideremia crescuta; este predominant hemolitica in fazele acute; din
cauza dificultatii de legare a Fe cu Hb in mitocondrii se observa granulatii de Feritina
( siderocite) care se coloreaza cu reactiv Pearls in albastru
- hematiile cu granulatii bazofile sunt crescute, sunt hematii tinere care contin ribozomi ce se
regrupeaza sub efectul Pb, in intoxicatie > 5.000/ 1 milion de hematii
- reticulocitoza, usoara leucocitoza in colica saturnina
Examene paraclinice : EMG detreminarea vitezei de conducere motorie in nervii periferici.
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
foarte rara in conditii profesionale, prin inhalare de cantitati mari de vapori de Hg intr-un
timp scurt
Sdr. Iritativ CRS pana la EPA cu rinofaringita, laringita si bronsita acuta pana la bronsiolita
obliteranta si pneumonie chimica
Sdr digestiv in orele urmatoare expunerii apare sialoree, urmata la 24 -48 h de stomatita
ulcero-necrotica. Concomitent apare tabloul de enterocolita acuta cu dureri abdominale
intense colicative, diaree sanguinolenta.
Sdr renal Apoi apare nefroza toxica cu poliurie in prima faza , apoi oligurie cu albuminurie,
hematurie si cilindrurie, chiar anurie si IRA. Dermatita- se elimina prin glandele sudoripare
Intoxicatia cronica:cel mai frecvent intalnita
Sdr. Asteno-vegetativ
astenia, cefalee, ameteli, tulburari de somn( initial somnolenta, apoi insomnii cu cosmaruri)
tulburari vegetative: labilitate puls si TA, transpiratii diurne, dermografism
Sdr. Neuro-psihic:
apare de obicei dupa cel asteno-vegetativ
tremor intentional: tremuraturi fine, ritmice cu debut la pleoape, buze, limba, apoi la degetele
mainilor, musculatura antebratului si bratului. Proba scrisului, proba paharalui, proba index-
nas, stari emotive, de oboseala, foame, frig, alcool. Inceteaza in somn, are frecventa de 5-6 /s,
este un tremor cerebelos tipic si poate asocia: asinergie, adiadocochinezie, mers cerebelos,
nistagmus. Poate apare si un tremor parkinsonian asociat cu amimie, mers nesigur, balansat,
vorbire sacadata, greutate in vorbire la inceputul frazelor, hipertonie musculara.
Eretismul mercurial: tulburare psihica cu anxietate, timiditate, nesiguranta, iritabilitate,
tendinta la izolare, nu poate continua munca daca este observat de altii, devine suspicios. Pot
apare si tulburari de memorie si atentie, in cazuri grave: delir, halucinatii, melancolie, suicid,
psihoza maniaco-depresiva.
Polinevrita mercuriala: parestezii in extremitati, tulburari de sensibilitate ( hipoestezie sau
anestezie tactila, termica si dureroasa), exagerarea ROT. In fazele mai avansate pot fi afectati
nervii cranieini – Nv acustico-vestibular VIII ( ameteli, nistagmus si hipoacuzie la 6000 –
8000 Hz), Nv optic I ( tulburari de adaptare ale sensibilitatii luminoase si de diferentiere), Nv
olfactiv II.
Sdr. Digestiv: stomatita de diferite grade, precedata de sialoree, gust dulceag metalic cu
lizereu mercurial Gilbert – dunga albastrui-violacee, negricioasa care e o depunere de sulfura
de Hg
gastrita : inapetenta, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, diaree alternand cu
constipatie
Sdr. Renal: tubulopatie proximala: proteinurie ( B2 microglobuline) care daca evolueaza
realizeaza un Sdr Toni- debre- fanconi ( diabet renal + hipercalciurie cu Ca-emie N + Hiper
fosfaturie + aminoacidurie) sau glomerulopatie extramembranoasa – Sdr nefrotic, depozite de
Ig G si C3 pe membrana bazala glomerulara
Sdr. De iritatia a mucoasei CRS – rinite cronice, sinuzite
Alte modificari:
ochi – capsula anterioara a cristalinului capata un reflex brun-gri sau galbui
tulburai de menstruatie, impotenta, avorturi
dermatoze la saruri de Hg
Diagnostic pozitiv:
1. Expunerea profesionala la Hg metalic sau saruri anorganice
2. Tabloul clinic
3. Examene de laborator si paraclinice:
Hg – U > 200 ug/ l
Hg - S > 10 ug/dl
Examen de urina: proteinurie, B2 microgloline
Proba scrisului, proba index-nas, proba paharului, ex. Cristalin, proba eliminarii provocate
dupa Unithiol, D-Penicilamina, EDTA ( curba eliminarilor de Hg are forma ascendenta cu
maxim la sfarsitul perioadei de administrare 10 -15 zile).
Tratament:
Etiologic – incetrea expunerii, medicamente care sa diminue Hg din organele tinta
Intoxicatia acuta: antidot BAL( dimercapto-2,3 propanol-DMP sau dimercaprol), specific
pentru clorura mercurica, dar NU e eficace in intoxicatia cu Hg metalic si nu amelioreaza
simpotomle neurologice.
Intoxicatia cronica: D-Penicil amina ( cuprenil) 1-1,5 g/ zi in cp de 250 mg cu testare la
Penicilina
N-acetil-DL Penicilina – 250 mg x 4/ zi 10 zile, 2-3 cure
EDTA 1g x 2/zi iv 10 zile , 2-3 cure
Unithiol
Patogenic: vitamine B1, B6
Simptomatic: antiparkinsoniene, tratament stomatita, tarnchilizante.
Diagnostic:
- Cd -S > 10 ng/ ml, cel mai bun indicator de expunere in ultimele luni
- Cd -U > 10 ng/g creatinina
- anemie feripriva,
probe hepatice alterate, VSH crescuta
proteine -U ( sfarsit schimb) > 2 mg/ l, glicozurie, hiperfosfaturie, aminoacidurie
Tratament
EDTA 10 zile 1f x2/ zi in 3-4 cure
Vitamine D2 si Ca
I Exp: Ni -U >15 mg/ l,VLBO > 30 ug/ 24 h sau Ni-S > 10 ug/ dl
I Efect la Ni CO2 = CO Hb, BI crescute
Tratament intoxicatia cu Ni sau Ni carbonil
- intrerupere contact
O2 terapie/ intubatie
barbiturice pentru convulsii
dietil tio-carbamat de Na( chelator) in primele ore: 25 mg/ Kgc IV , doza totala in
primele 24 h pana la 100 mg/ Kg c
As – metaloid cu 2 forme alotrope: As metalic, alb cenusiu , lucios si As galben. In stare pura
nu e toxic, dar toate combinatiile sale sunt.
Procese tehnologice, locuri de munca si profesinuni expuse:
minerit, extragere minereu, prajire minereu
industria chimica: fabricarea de H2SO4, curatate filtre si dudare camere de Pb
fabricare aliaje cu As, industria sticlei ( clarificare), ceramica ( smalt), pielarie
( epilare, conservare), coloranti ( verde de paris, verde Scheele)
raticide, pesticide pe baza de As
Doza toxica = la persoane neacomodate 0,01 -0,05 g As O3
Doza letala = 0,06 -0,2 g As O3
Patogenia:
inhiba enzimele – citocromoxidaza, LDH, piruvat oxidaza, blocheaza sinteza ATP din
ADP, tulburari de metabolism Na/K
hepato-toxic, capilarotoxic – SNC, iritativ piele si mucoase
Tabloul clinic:
Intoxicatia acuta:
rar de origine profesionala, dupa 1-2 ore de latenta apare stare generala proasta, gust
metalic, iritatie faringiana, dureri esofagiene si de stomac, greturi, varsaturi si diaree
neinfluentabila. Crampe musculare in extremitatile inferiaore, deshidratare prin
sudoratie excesiva, cianoza. Se instaleaza colapsul, delir si pierderea cunostintei,
deces. Complicatii: atrofia galbena a ficatului, apoi polinevrite, hipercheratoza,
melanodermie, casexie, parestezii, paralizii membre superioare.
Intoxicatia subacuta:
rar de cauza profesionala, cu greata, tenesme, diaree, cefalee, febra instalate insidios.
Dupa o conjunctivita paare o hiperemie a mucoasei nazale si faringelui, dureroasa,
gust metalic, adinamie, sete, parestezii. Paraliziile sunt mai rare, in general apare
casexia urmata de deces.
Intoxicatia cronica:
dupa inhalarea toxicului luni-ani de zile
simptome generale: adinamie, pigmentara, casexie
Sdr iritativ CRS -simptome locale iritative: rinita, faringita, laringita, ulcer nazal, perforatie
sept nazal, hipercheratoza palmara si plantara, descumare, veruci arsenicale, melanodermie
generala sau punctiforma, alopecie. Dungi transversale Mees pe unghii. Dermatitele si
simptomele pielii pot imita psoriazis, eritem difuz, localizat.
Sdr Digestiv -Simptome gastro-intestinale: enterocolite cronice cu diaree
Sdr nervos: polinevrite senzitive, mai rar motorii, simetrice, cu diminuarea ROT, rar
nevrita optica si acustica. Poate apare zona-zoster, la alcoolici simptomele sunt mai
grave, poate apare si anestezia dureroasa.
Simptomele hepatice: hepatomegalie, tulburari de metabolism lipidic si proteic,
disparitia rezervelor de glicogen, atrofia galbena.
Iritatia mucoaselor: conjunctivita, faringita, iritatia CRS cu tuse si disfonie
Hematologic: anemie hipercroma, rar hipocroma, atingerea grava a eritroblastelor,
neutropenie/ limfopenie, tulburari de mitoza.
Cardiovascular: acrocianoza, alungire interval QT, tulburari de repolarizare
afectare endocrina : boala Addison
tulburari psihice
Efect cancerigen = piele, cancer hepatic si angiosarcom hepatic
Diagnostic: expunerea , tabloul clinic si As -U si par
Tratament:
Intoxicatia acuta:
Dimercaptopropanol ( DMP, BAL, Sulfactin) 5mg/Kgc IM profund initial, apoi cate
3mg/Kgc la 4 h timp de 3 zile
HSH 50-200 mg IV in cazuri grave
- lavaj gastric cu carbune activ in caz de ingestie + tiosulfat de Na 10% cca. 100 ml pe sonda
tiosulfat de Na 10-20% 20-40 ml IV
rehidratare cu Na Cl 10% iv si eventual K conform ionograma
Intoxicatia cronica:
Dimercaptopropanol 500 mg/ zi po
Tiosulfat de Na 20 ml iv
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C
simptomatice pentru mafestarile CV si SNC
Leziuni cutanate: unguent cu DMP 3- 10%
Tratament:
intrerupere contact noxa
repaus absolut si supraveghere 72 h
O2 terapie, corticoterapie
ex-sanguinotransfuzia la nevoie
unii autori recomanda idem intoxicatia cu organofosforice
Tratament
intrerupere expunere, resuscitare la S2C
tratament specific pentru encefalopatia psihotica - psihiatrie
Acid glutamic si vitamina C pentru Sdr Asteno-vegetativ
Vitamina B1, B6, B12 pentru Sdr polinevritic
Benzen
hidrocarbura aromatica, produs de distilare a gudronului de carbune; lichid incolor,
volatil, emite vapori mai grei decat aerul, lipo- si hidro- solubil, cu miros aromatic
placut (risc de benzenomanie)
in practica se gaseste in amestecuri de solventi organici, dar unde frecvent nu este
mentionat; sunt mentionati in schimb omologii sai: toluen si xilen, benzenul fiind mai
volatil decat ei.
Locuri de munca si progesiuni expuse:
distilarea uscata a carbunelui, rafinarii ( intoxicatii acute)
folosirea benzenului ca materie prima sau intermediara in industria chimica de
sinteza, farmaceutica, explozivilor
procese tehnologice in care benzenul este folosit ca solvent sau diluant: industria
cauciucului, a vopselelor si lacurilor celulozice, a celuloidului, linoleumului,
substantelor adezive, extractia grasimilor, degresarea pieilor, fibrelor textile, industria
tipografica, optica, impermeabililor, industria de incaltaminte si jucarii, prepararea
solutiilor de lipit, aplicarea lacurilor cu aerograful ( intoxicatie cronica).
Patogenia
Patrunde: respirator si cutanat
Circulatie: legat de lipoproteine
Depunere: MO si SNC
Metabolizare: Benzen se oxideaza in Ficat la benzen-epoxid si acesta se transforma in
fenoli cu toxicitate crescuta care se elimina prin glucurono- si sulfo-conjugare
hepatica ( se transforma un S organic) care se elimina renal si astfel se pierde Sulf
necesar pentru sinteza aminoacizilor esentiali, se inactiveaza Vit. C care contine
grupare -SH si vitmainele B
Mecanisme: iritativ, ebrio-narcotic si de inhibare a sintezei de ADN in celulele stem
de catre benzen-epoxid
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta: rara, dupa inhalarea de cantitati mari la curatarea unor rezervoare,
vopsirea in spatii inchise, etc
Sdr iritativ de CAS: rinita, faringita, laringita, bronsita
Sdr ebrio-narcotic: initial stare de euforie care determina neglijarea pericolului si
continuarea expunerii; in forme grave: cefalee, ameteli, excitatie psihomotorie,
palpitatii, tulburari de ritm( ES, Fl, FA), greata, varsaturi, delir, halucinatii,
incoordonare, urmate de pierderea cunostintei, convulsii, paralizii, abolirea RFM;
coma se poate prelungi cateva zile. Moartea apare prin colaps periferic, FV sau
paralizia centrului respirator.
Pot persista cefalee, ameteli, acufene, nistagmus, astenie, tulburari de somn, pareze spastice,
modificari EEG cu ritm theta iritativ difuz sau localizat. In formele usoare si medii revenirea
este rapida si totala.
Se absoarbe respirator si se elimina respirator si urinar sub forma de fenoli liberi si conjugati.
Circula legat in sange de lipoproteine si se distribuie in specturile bogate in grasimi: SNC si
maduva osoasa.
Intoxicatia cronica: apare in urma absorbtiei timp indelungat a unor concentratii usor
crescute de toxic. Manifestarile mielotoxice nu sunt precedate de simptomatologia astenica si
neurovegetativa a encefalozei toxice. Poate exista faza de prebenzinism: macrocitoza, semn
precoce insotit de reticulocitoza si eritrocite nucleate in sangele periferic, semn de
eritropoieza reactiva.
Intoxicatia cronica( benzinism):
manifestari de tip astenic si neurovegetativ – ameteli, greata, palpitatii, stare ebrioasa
si euforie, transpiratii, semne ce apar in forme usoare de intoxicatie
in timp apare encefaloza toxica cu cefalee, insomnii, acufene, inapententa, astenie
fizica si psihica, scadere ponderala, tulburari de dinamica sexuala, intoleranta la
alcool
sindrom infectios( leucopenie): infectii ale mucoaselor, in special cavitatea bucala
care pot evolua spre necroza cu invazie bacetriana intensa
sindrom hemoragipar( trombocitopenie) – purpura, epistaxis, menoragii si metroragii,
gingivoragii, petesii, echimoze, hematemeza, melena, hemoptizie, hematurie,
sangerari in seroase, hemoragii cerebrale si retieniene
sindrom anemic – anemie, cefalee, inapetenta, dispnee, oboseala, tegumente si
mucoase palide
Alte manifestri cronice: anemie aplastica, leucemii mieloide acute sau cronice, eritroleucemii
sau eritroblastoze.
Diagnostic pozitiv
expunerae profesionala
tabloul clinic
examene de laborator si paraclinice
Indicatori de expunere: Fenoli -U – crescuti peste:
- Fenol liber -U > 14 mg/24 h, Fenoli conjugati- U> 10-20 mg/ 24 h, Fenoli totali – U
= 40 mg/24h
- Sulfat index < 0,8 la sfarsitul schimbului sau al saptamanii
- aberatii cromozomiale
Diagnosticul este sustinut de valori > 100 mg fenoli totali -U, ATTN : alimente afumate sau
medicamente care contin fenoli
Indicatori de efect biologic:
hemograma – macrocitoza, hipercromie, eritrocite nucleate, poliglobulie tranzitorie,
reticulocitoza, indicator de regenerare a maduvei ( prebenzenism), anemie marcata
pana la 1 milion de hematii, leucopenie pana la 1000 de leucocite, trombocitopenie
pana la 50.000
timpi de coagulare si sangerare prelungiti, testul Rumpell – Leede( al garoului)
pozitiv – fragilitate vasculara
mielograma arata fenomene hiperplazice pe seria rosie si la nivelul sistemului
reticulo-endotelial, urmate de aspecte de mielopatie involutiva
Tratament:
Intoxicatia acuta:
intrerupere expunere
indepartare haine si spalare tegumente
O2 terapie, respiratie asistata
antiaritmice in caz de ES sau FbA ( xilina sau propranolol)
mentinere echilibru hidroelectrolitic
AB profilactic
Intoxicatia cronica:
intreruperea contact cu toxicul
medicamente de protectie a celulei hepatice pentru buna desfasurare a proceselor de
sulfo si glucorono conjugare: silimarina, aspatofort
vitaminoterapie: B1, B6, B12, C, PP
medicamente cu continut de S: hiposulfit de Na, Cisteina, Metionina
AB profilactic
in anemii grave: transfuzii repetate, masa trombocitara
tratament simptomatic
CI: medicamente mielotoxice ca Fenilbutazona, Cloramfenicol, Sulfamide
Toluen
lichid incolor, de 2 ori mai putin volatile decat benzenul
Locuri de munca si profesiuni expuse: identice cu benzenul, se gaseste in benzenul comercial
( benzol).
petrochimie, solvent pentru cauciuc, gudraone, asfalt
productia de zaharina, TNT, cloramina T, coloranti, vopsele
Tablou clinic
Intoxicatia acuta: fenomene iritative si narcotice, neurotoxice
in cazurile usoare: fenomene prenarcotice cu tulburari care genereaza riscul de
accidente
la concentratii identice este mai toxic decat benzenul, dar mai putin volatil
manifestari clinice narcotice – cefalee, ameteli, greata, dezorientare si confuzie
mentala, areflexie osteotendinoasa, midriaza, reflex lenes la lumina, tulburari
vestibulare
fenomene iritative ale CAS si bronsice
Intoxicatia cronica: fara particularitati, cu fenomene iritative in special conjunctivale si de
CAS, astenie si fenomene digestive
au fost descrise HSM si TGO crescut in expuneri masive
NU are efect toxic pe MO!
Diagnostic:
dozare acid hipuric- U = 400 -1400 mg/dl in mod normal
acid hipuric – S = 400 mg/ l normal
toluen – S si aerul expirat, o-creol -U < 0,3 mg/ l in mod normal
Tratament:
intrerupere expunere
simptomatic
in intoxicatia acuta idem cu benzenul
31. Intoxicatia profesionala cu gaze si vapori iritanti: halogeni( Clor, fluor), compusi de
sulf (SO2, SO3, H2 SO4, dimetilsulfat), compusi ai azotului ( oxizi de azot, NH3, HNO3)
Etiologie: gazele si vaporii iritanti sunt substante chimice cu mare reactivitate chimica care
au o caracteristica comuna de a produce o excitare( iritare) anormala a receptorilor de la
nivelul aparatului respirator, a mucoaselor ( conjuctivala, bucala, gastrica) si a tegumentelor
a) halogenii si acizii lor: Cl si Hcl, F siHF, Br si Hbr, fosgen ( oxiclorura de CO)
b) compusii de sulf: SO2, SO3, H2SO4, H2S, dimetilsulfat
c) compusii azotului: oxizii de azot, H3NO4, NH3
d)compusii de fosfor: tetraclorura si oxiclorura de P
e) alte substante: acroleina, izocianatii
f) substante cu actiune secundar iritativa: vapori de solventi organici ( benzen, CH3OH, Ccl4)
Procese tehnologice
a) Cl si Hcl: preparare de Cl in industria clorosodica
-preparare de clorati, perclorati, hipocloriti
inalbirea celulozei ( fabrici de hartie)
inalbirea bumbacului( industria textila)
clorinarea apei si bazinelor de inot
fabricare clorura de vinil, cauciuc sintetic, mase plastice
decapare metale, metalurgie ( fosgen)
b) fosgen: industria colorantilor, fibre sintetice ( melana), medicamente
foarte periculos transport, manipulare, imbuteliere Cl lichid
c)F si HF: industria atomica preparare de uraniu
gravarea sticlei
fabrici de superfosfati, fluoruri, fluorosilicati utilizati ca fluidifianti la topirea de Be si Al
galvanoplastie, smalturi protectoare
conservant in industria alimentara
producere tuburi fluorescente
d) SO2 : fabricare de acid sulfuric, de superfosfati
industria celulozei, hartiei, zahar, textila ( agenti de inalbire)
vopsitorii, tabacarii, prelucrare lana
industria chimica de sinteza: CS2
prajire minereuri de Cu, Zn, Pb cu impuritati de sulf ( pirite)
arderea sau rafinarea carbunelui/ petrolului cu continut mare de sulf
e) H2SO4: industria chimica, de ingrasaminte, rafinarii
metalurgie la metalizare sau decapare metale
matase artificiala, acumulatori, tabacarii
rafinare grasimi si uleiuri
f) H2S: instalatii de decantare si canalizare fabrici de zahar, hartie, tabacarii, fibre artificiale
prin descompunerea naturala a proteinelor
descompunere substante organice din starturile geologice in saline, mine, tuneluri
prelucrare sulfuri, rafinare petrol, preparare H2SO4, Hcl, Na2CO3
preparare coloranti de S, CS2, cauciuc, vascaoza, celofan
g) compusi de N2: fabricare explozibili, coloranti, lacuri, celuloid, fabricare de acizi minerali
( sulfuric sia zotic), igrasaminte azotate
sudura electrica si autogena
arderea lenta a nitrocelulozei
silozuri slab ventilate
h) NH3: fabricare ingrasaminte azotate, industria frigotehnica, sinteza de uree, tabacarii,
fabrici de coloranti, vopsele, oglinzi
fabrici de mase plastice, matase artificiala
decapare metale
rafinariide petrol si distilare carbune
zootehnie
i) O3 : aparate/ instalatii de inalta tensiune ( Roentgen)
aparate de UV sau sudura
sterilizarea apei
decolorare hartie, textile, uleiuri, faina
tartare rasini din lemn pentru invechire artificiala
combatere mirosuri
Patogenia
a) Factori care influenteaza gravitatea intoxicatiei
concentratia toxicului in aer
durata de expunere
solubilitatea in solutii apoase
b) Excitarea anormala a receptorilor de la nivelul la care actioneaza agentul iritativ produce
fenomene ce apar in comun la toate gazele si vaporii iritanti
fenomene dureroase: arsuri, intepaturi, usturimi, senzatia de corp strain la nivelul
aparatului respirator, in special retrosternal
fenomene reflexe:
1. motorii: stranut, tuse, constrictie bronsica
2. secretorii: rinoree, lacrimare, sialoree, bronhoree
3.vasculare: hiperemie, congestie, edem
Tabloul clinic
Intoxicatia acuta – prin expunere la concentratii mari de substante iritante, se manifesta prin
fenomene respiratorii, ale mucoaselor ci cutanate.
A. Sdr de iritatie a CRS
mucoasa nazala: intepaturi si arsura in nas, stranut, obstructie nazala, rinoree,
epistaxis.
Musoaca sinusala: hiperemiata cu cefalee frontala si accentuarea obstructiei nazale,
senzatie de greutate in cap
inflamatia si edemul glotei: tuse spastica, arsura si uscaciune in gat, dificultati de
deglutitie si vorbire
inflamatia faringelui: raguseala pana la afonie
edem si spasm laringian: dispnee, stridor, cianoza, anxietate din cauza respiratiei
dificile
iritatie traheobronsica: accentuarea tusei spastice, expectoratie redusa uneori cu striuri
sanguinolente, senzatia de arsura, usturime si represiune retrosternala, dureri toracice
din cauza tusei, constrictie toracica, dispnee marcata cu sufocare, respiratie
suieratoare, cianoza.
B. Bronsiolita obliteranta - evolueaza in 3 timpi
sdr de iritatie CRS
perioada de latenta, de sanatate aparenta in care dispare sdr de iritatie CRS cca. 2-3
saptamani
perioada de stare: frison, febra, tuse, dispnee, cianoza, stare generala profund alterata
Anatomopatologic: obliterare lumen bronsii mici si bronhiole terminale cu epiteliu
necrotic si proliferare de tesut de granulatie
Ex paraclinice si de laborator: VSH mare, leucocitoza, RPS – numeroase opacitati de
1-5 mm uniform diseminate pe ambele campuri pulmonare
C. EPA toxico-lezional
poate apare la orice gaze si vapori iritanti, dar in special la: Fluor, SO2, oxizi de azot,
NH3, fosgen, dimetilsulfat.
Mecanism de actiune: iritatia receptorilor din caile respiratorii determina vasodilatatia reflexa
a arteriolelor si capilarelor care se adauga la alterarile produse de lezarea directa de catre
toxic a endoteliului capilar, urmate de cresterea permebilitatii capilare cu transudat intra-
alveolar.
Evolueaza in 3 timpi:
sdr de iritatie CRS
perioada de sanatate aparenta dupa ce dispare sdr de iritatie si dureaza 6 – 48 ore
perioada de stare: dispnee intensa, tuse, expectoratie aerata, rozata, cianoza, raluri
subcrepitante pe ambele campuri pulmonare
Alte manifestari in intoxicatia acuta:
ochi: usturime, senzatia de corp strain, lacrimare abundenta, blefarospasm, edem,
hiperemie conjunctivala intensa; in intoxicatia cu NH3 si compusi de sulf apare
conjunctivita pseudomembranoasa, perforatie de cornee cu hernierea irisului,
ramolisment ocular
piele: arsuri chimice
Intoxicatia cronica:
expuenre timp indelungat la concentratii moderate de vapori si gaze iritante cu inducerea
unor modificari functionale si leziuni anatomice ce pot evolua mult timp asimptomatic.
Semne de iritatie a CRS cu stranut, rinoree, epistaxis, disfonie sunt aproape constante in
primele luni de expunere, diminueaza cu timpul si uneori se instalaeza fenomene cronice.
Clinic: rinite cronice ci hipoosmie, epistaxis, bronsita cronica iritativa, astm bronsic, laringita
cronica, fibroza pulmonara, emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic.
Tegumente – dermite iritative, acenee, tulburari secretorii, scaderea rezistentei la infectii.
Aparat digestiv – stomatite cu sialoree, gingivoragii, glosite si alterari ale gustului,
modificari ale smaltului dentar, carii frecvente, tulburari dispeptice, gastrite.
Sdr asteno-vegetativ – fatigabilitate, astenie, cefalee, ameteli, tulburari de somn
Tratament
Intoxicatii acute: urgenta medicala
scoaterea din mediu, tratament hipoventialtie, bronhospasm si EPA toxic
in forma usoara supraglotica dupa indepartarea toxicului de pe tegumente si mucoase se fac
instilatii sau pulverizari in nas cu solutie Na 2 CO3 5%, Xilina 4%, aminofilina 2,4%,
efedrina 2% si se incepe concomitent administrarea de O2 pe masca pana la disparitia
completa a simptomelor. Aerosolizarea se poate repeta la 30-45 min.
Bronhospasm: bronhodilatatoare- Aminofilina iv lent in doze pana la 500 mg care se
paote repeta dupa 6-8 ore. Cand tusea e violenta si impiedica aplicarea mastii-
sedative pe baza de codeina, mecodin. Spasmul laringian dispare de obicei dupa
inreruperea expunerii, altfel bolnavul se aseaza decliv si se administreaza O2 prin
cateter nazal dublu. Trismusul cedeaza la administrarea de relaxant muscular cu
actiune de scurta durata, succinilcolina ( Myorelaxin 50 mg iv). In caz extrem
traheostomie.
Antibioterapie pentru prevenirea complicatiilor infectioase
Ochi- tratament oftalmologic adecvat
Bronsiolita obliteranta – repaus la pat, O2 terapie, bronhodilatatoare, AB si Prednison sau
Prednisolon 30-80 mg/ zi 10 -20 zile
EPA toxic: repaus fizic absolut, O2 terapie sub presiune pana la 2 atm
diuretice cu actiune rapida – Furosemid 2 fiolex 2mg iv sau im
AB cu spectru larg, corticoterapie
CI: morfina, tonicardiacele si sangerarea care se recomanda in socul cardiogen.
Patogenia
Patrundere: respiratorie
Circulatie, distributie: trece direct in sange ca si O2 prin membrana alveolo-capilara,
afinitate mai mare pentru Hb
Eliminare: respiratorie
Meceanisme: se combina cu Hb si rezulta COHb, afinitatea Hb fata de CO e de 250-
300 ori mai mare decat fata de O2, reduce capacitatea sangelui de a transporta O2 la
tesuturi -hipoxie
CO Hb disociaza la incetarea expunerii functie de concentratia si Pp O2 in aerul alveolar,
administrare de O2
Tabloul clinic
A. Forma acuta:
1) primele simptome apar la o concentratie de Hb CO de 18-20%
cefalee usoara care devine intensa, frontala si bitemporala cu carcter pulsatil si
constrictie in zona frontala
ameteli, tulburari de echilibru, oboseala, vasodilatatie cutanata
dificultate in rationament si tulburari de atentie
palpitatii de efort si dispnee la eforturi mari
senzatie de constrictie toracica
2) concentratia Hb CO 30-40 %
cefalee violenta cu aceleasi caracteristici
greata si varsaturi la pacinetul aflat in perioada postprandiala
slabiciune musculara
stare confuzionala
3) Hb CO 50%
posibila sincopa, vedere, auz, perceptie profund tulburate
respiratie si puls cu frecventa crescuta
dinamica fenomenelor psihice este incetinita
reducerea treptata a fortei de contractie musculara la nivelul membrelor inferioare
4) CO Hb 60%
pierderea constientei in mod rapid
respiratie accelerata, superficiala, ulterior neregulata
convulsii intermitente
puls tahicardic slab, scaderea TA
ulterior bolnavi agitati cu trsimus si opistotonus
5) CO Hb 70%
deces iminent prin deprimarea activitatii cardiace si respiratorii; peste 70% moartea e
rapida.
Examenul clinic:
tegumente- cianoza, coloratia ciresie parae la COHb> 70% , cu placi rosii bine
delimitate pe care se dezvolta flictene ce evolueaza la escare ( eronat diagnosticate ca
arsuri). Se datoreaza tulburarilor trofice produse prin leziuni ale SNC. Alte leziuni
cutanate: paule, echimoze,edeme localizate, induratii
mucoase – sufuziuni conjunctivale, hiperemie faringiana
aparat respirator – raluri umede tranzitorii
aparat cardio-vascular – tulburari de ritm ( EV, FA) pe ECG – anomalii de complex
ventricular, unda T si segment ST. TA scade proportional cu gravitatea intoxicatiei.
Abdomen – balonare, usoara hepatomegalie
Neurologic – in formele comatoase ROT abolite sau diminuate, reflex cornean absent,
Babinsky pozitiv, tulburari sfincteriene, EEG cu semne de suferinta cerebrala difuza.
Diagnostic:
stabilirea expunerii profesionale la CO : subiectiv si determinari de CO la locul de
munca
tabloul clinic
Examene de laborator si paraclinice:
Indicatori de expunere: CO Hb > 18-20% ( recoltare de sange rapid, inainte de
administrarea O2 in recipiente umplute complet si inchise ermetic pe anticoagulant)
Indicatori de efect biologic:
Sange: hemograma cu policitemie si leucocitoza neutrofila, glicemie mare, uree mare
LCR: hipertensiv, leucocite mononucleare, hematii, glucoza
urina: albuminurie si glicozurie
ECG: EV sau FA, anomalii de complex QRS, segment ST si unda T
EEG: suferinta cerebrala difuza
Tratament:
Intoxicatia acuta
Etiologic: intrerupere absorbtie toxic, atentie la salvatori
Cazuri usoare – fara pierderea cunostintei si fara modificari respiratorii
scoatere imediata din mediu
indepartare haine si spalare tegumente si mucoase contaminate ( echipamnt de protectie la
salvatori- manusi pentru a evita absorbtia cutana a toxicului lichid)
rapaus fizic si pshic 24 ore
O2 terapie, tratament siptomatic
eventual inhalare vapori de Nitrit de amil
recuperarea e posibila in cateva ore
Cazuri grave- piederea cunostintei si/sau tulburari respiratorii
scoatere imediata din mediu
scoatere haine, decontaminare
O2 terapie
medicatie ANTIDOT:
* Nitrit de amil ( inhalare de vapori) – continutul unei fiole se varsa pe o bucata de tifon
tinuta la 2-3 cm de nas cate 5 minute/ fiola, se poate repeta pana la 5 fiole, in total 15-30 min
- daca miscarile respiratorii spontane si constienta NU au revenit in primele minute se
adauga:
* Nitrit de Na 3%, IV lent 10 ml ( 2,5-3 ml/ min) urmat pe acelasi ac de Hiposulfit de Na
25%, 50 ml IV lent ( NU se amesteca in seringa)
- se poate produce scaderea brusca a TA – necesar de Efedrina, Adrenalina
- daca simptomatologia repare se repeta aceleasi solutii la jumatate din dozele initiale sau se
pot administra preventiv la 2 ore dupa administrarea initiala.
* Kelocyanor ( Co- EDTA- sarea dicobaltica a EDTA, tetracemat dicobaltic) – fiole de 20
ml/ 300 mg este antidot spefic pentru ionul -CN care este fixat si eliminat nemetabolizat prin
urina.
Kelocyanor 1 f 20 ml IV urmat pe acelasi ac de: 50 ml ser glucozat 10-20%, 1fiola de
Vitamina B1 de 100mg, 1 fiola de vitamina B2, 2 fiole de vitamina C de 500 mg, 1
fiola de vitamina Ppsol. 5% 2ml- 100 mg..
Daca hTA initiala nu se ridica rapid se administreaza la 5 minute de la prima injectie
inca 1 fiola de Kelocyanor urmata de 50-100 ml ser fiziologic, si daca se mentine in
continuare hTA se administreaza si a 3a fiola de Kelocyanor.
Supradozaj la Kelocyanor: HTA de scurta durata, stare de rau general brusc, sufocare,
edem al fetei
* Vitamina B12( hidroxicobalamina) – actiune asemanatoare prin continutul de Cobalt
CI – albastru de metilen care la anumite concentratii transforma Met Hb in Hb si scade
efectul antitoxic
Intoxicatia cronica:
Etiologic: intrerupere expunere
Simptomatic: in formele cu cianamida calcica
Vitaminoterapie
Leziunile oculare: solutie bicarbonat 4% sapalaturi abundente
Profilaxie:
- Tehnico-organizatorica: inlocuire toxice, etanseizare, ventilatie locala si generala,
echipament protectie
- Medicala:
Ex. medical la angajare:ex. clinic, ECG, Hemograma, PFV, ex. Psihologic la indicatia MM
CMP: ex. clinic, hemograma, ECG, PFV, tiocianati-U la sfarsitul schimbului
CI: boli cronice SNC
- boli care impiedica purtarea mastii
bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB ( functie de valorile PFV)
anemie
boli cardiovasculare
anosmie
etilism cronic
afectiuni tiroidiene
Clasificarea pneumoconiozelor:
1. Criteriul anatomo-patologic
a) Colagene- caracterizate prin:
alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii alveolare
reactia interstiytilui pulmonar e de tip colagen ( proliferare de fibroblasti si
neoformare de colagen)
reactia interstiului pulmonar e ireversoibila, evolutia e continua chiar dupa oprirea
expunerii
alterarea fuctiei pulmonare
predispozitie la infectii ( TBC) si cancer pulmonar
Exemple: silicoza, azbestoza
b) Necolagene – caracterizate prin:
pastrarea arhitecturii alveolare
reactia interstitiului pulmonar e minima, de tip reticulinic, potential reversibila
functia pulmonara e nealterata
nu exista predispozitie pentru infectii si cancer pulmonar
Exemple: antracoza, sideroza, stanoza
c) Mixte – apar prin inhalare succesiva sau concomitenta de pulberi mixte, colagene si
necolagene. Prezinta caracteristici ale ambelor tipuri de pneumoconioze.
Exemple: silicoantarcoza, silicosideroza
2. Criteriul radiologic:
Clasificarea internationala a Rx de Pneumoconioze
adoptata in 1980 de Biroul International al muncii (ILO)
exista o clasificare prescurtata, utilizata frecvent si una extinsa folosita in cercetare
interpretarea se face prin comparatie cu radiografiile din setul standard ILO
Calitatea tehnica a radiografiei dupa criteriile recomandate:
1.buna – afra defecte de expuenre sau developare
2. acceptabila – fara defecte tehnice susceptibile de a jena clasificare
3. mediocra - unele defecte tehnice, dar inca acceptabila pentru clasifiacre
4. inacceptabila – multe defecte, influenteaza diagnosticul
Modificari parenchimatoase – se apreciaza dupa aspectul si densitatea opacitatilor si exprima
codificat astfel:
Opacitati mici < 10 mm
Opacitati mari > 10 mm
Densitatea opacitatilor: 0 – absente, 1 – putine, 2- numeroase, 3 – foarte numeroase
Aspectul opacitatilor:
1)opacitati mici – rotunde si neregulate
rotunde: p < 1,5 mm, q = 1,5-3 mm, r = 3-10 mm
neregulate: s< 1,5 mm, t = 1,5 – 3 mm, u = 3-10 mm
2) opacitati mari:
A – o opacitate cu diametrul de 10- 50 mm sau mai multe opacitati care insumat < 50 mm in
diametru
B- una sau mai multe opacitati mai mari decat cele de la A al caror suprafata insumata nu
depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare drepte
C – una sau mai multe opacitati care depasesc echivaelntul zonei superioare drepte
Patogenia:
patrunderea si depunerea pulberilor la nivelul aparatului respirator
acumularea pulberilor silicogene: limita de acumulare pt silicoza de la care incepe
procesul de fibroza e de 30 mg
eliminarea pulberilor silicogene: in cavitatea nazala se retin pulberile> 10 microni si
se elimina , iar in bronhii si bronsiole se retin cele pana la 3 microni
in faza incipienta are loc o necroza a macrofagelor alveolare ca urmare a
citotoxicitatii selective a SiO2 si apoi o proloferare a fibroblastilor cu formare de noi
fibre de colagen urmate de aglomerare de plasmocite si substanta hialina in jurul
aglomerarilor de macrofage distruse si in jurul ganglionilor limfatici tributari
cercetari recente au demonstart ca distrugerea macrofagelor de catre moleculele de
SiO2lc este influentata si de prezenta Ca extracelular care prin influx in interirul
macrofagelor produce moartea acestora
macrofagul dupa fagocitoza moleculei SiO2 produce citokine – IL1 care recruteeza
celule inflamatorii si factori de activarea fibrogenei ca TNF £
SiO2 lc este indestructibil si isi mentine actiunea ani de zile
Diagnostic:
1. Stabilire expunere profesionala:
- subiectiv: anamneza profesioanla
- obiectiv: documente oficiale- caret de munca, buletine determinari toxicologice, vizitare loc
de munca
Tabloul clinic:
- nespecific, simptome legate mai mult de complicatii( bronsita cronica, emfizem)
- dispnee: initial de efort, apoi de repaus cand semnifica spasm bronsic sau deja HTP
- durere toracica: constrictie, arsura, apasare, localizata frecvent parasternal sau interscapular,
rar parasternal sau la baza toracelui
- tuse: initial iritativa, apoi mucopurulente cu striatii sangvine
-sdr. Astenic: fatigabilitate, transpiratii, cefalee, ameteli, tulburari de somn, pierdere
ponderala moderata si treptata
-ex clinic: negativ initial, apoi cu semne de bronsita cronica si emfizem; caractersitica
discordanta dintre semnele clinice obiective si simptomatologia marcata nespecifica
- in evolutie apar semne de HTP cu dedublarea zg II la focarul pulmonarei, hipertrofie si
dilatare VD
Ex paraclinice si de laborator:
Paraclinice
- RPS: initial hiluri crescute cu conturuti mai nete, accentuarea desenului bronhovascular si
largirea lui pana la periferie
: modificari tipice de silicoza – opacitati mici, rotunde, cu contur bine delimitat,
regulat, intensitate subcostala, imaginea lor apare initial parahilar in lobul mediu
- HRCT: initial pot fi vizulizati nodulii subpleurali
- PFV: initial debite normale, primele modificari privesc complianta pulmonara si alterarea
transferului de gazos – Dlco scazut; in stadii avansate apare DVR: CPT si CV scazute, apoi
prin preznta bronsitei si/ sau emfizemului sau distorsiunii bronhiilor apare DVM
Laborator
- lichid de lavaj bronhoalveolar: macrofage, IL1, fibronectina, Ig mari; particule de cuart la
ME cu lumina polarizata
- teste de inflamatie nespecifica: VSH, fibrinogen, Alfa 2 microglobuline crescute
- autoantoicorpi + : ANCA chiar in absenta Sdr Caplan
- diagnosticul se stabileste de catre comisiile de pneumoconioze
Complicatii:
infectioase: nespecifice si TBC ( Rx – opacitati infilatrtive in regiunea apicala cu
contur slab delimitat, densitate mica, imagini cavitare in interiorul unor noduli mari),
bronsita cronica
emfizem pulmonar: dispnee accentuata, tulburari respiratorii obstructive, localizat in
baze
pneumotorax: ruperea de bule de emfizem din vecinatatea nodulilor pseudotumorali
insuficienta pulmonara:initial latenta ( hipoxemie la efort) si apoi manifesta ( de
repaus)
cord pulmonar cronic secundar HTP – ostructia sau distrugerea vaselor pulmonare
cancer pulmonar – Si posibil oncogen
Profilaxie:
Masuri tehnico-rganizatorice
evitare formare praf – procedee umede
reducerea concentartiei pulberilor
protectie individuala
evaluarea riscului
limitarea timpului de expunere
Masuri medicale
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS – la 5 ani de la incadrare si apoi din 3 in 3 ani
CI: TBC activa sau sechele, pulmonara sau extrapulmonara ( exceptie complex primar
calcificat)
fibroze pulmonare de orice natura
bronhopneumopatii cronice, inclusiv AB functie de rezultatele PFV
afectiuni cronice ale CRS care impiedica respiratia nazala: rinite cronice, deviatii de
sept
deformari mari de cutie toracica, afectare diafragm
boli cardiovasculare: miocardiopatii, valvulopatii
boli cronice care scad acpacitatea de aparare: DZ, colagenoze, hipertiroidie
Azbestoza
Definitie: pneumoconioza colagena produsa de fibrele de azbest
boala cronica pulmonara datorata acumularii fibrelor de azbest in plamani si reactiilor
tisulare pulmonare declansate si intretinute de acestea, carcterizata prin:
alterarea / distrugerea permanenta s structurii alveolare
reactia interstitiului pulmonar de tip colagen ireversibila
Etiologie:
a) factor etiologic principal : fibrele de azbest – denumire generica pentru o serie de silicati
naturali de Fe, Mg, Al, Na, cristalini cu structura fibroasa
*grupa serpentinei (origine vulcanica): crisotil – azbest alb cu fibre lungi pana la 5 cm sau
scurte micronice, cel mai periculos
*grupa amfibolilor (origine sedimentara):
- cu fibre lungi pana la 30 cm sau scurte micronice, dure si casante:
1. crocidolit ( albastru)
2. amozit (alb-galbui sau brun)
cu fibre scurte: antofilit, tremolit, actinolit
pentru a fi azbestogene fibrele trebuie sa aiba:
diametrul < 3 microni si lungimea > 5 microni sau diametru > 0,5microni si lungimea
> 3 microni, cu raportul lungime/ diametru > 3/1 ( fibre respirabile)
concentratie> VLE, VLE = 0,1 fb/ cm3
b) factori etiologici secundari ( favorizanti):
de organismul uman: afectiuni bronhopulmonare, efort fizic intens, alcoolism, fumat
conditii de mediu concomitente: gaze iritante, temperaturi scazute si umiditate mare,
c) TE = 15 ani in medie
Diagnostic:
1. Expunerea profesionala: anamneza profesionala si date obiective
2. Tabloul clinic: nespecific
Simptome: dispnee progresiva, tuse initial uscata, dureri toracice, scadere apetit
Semne: intial absente, apoi limitarea ampliatiilor respiratorii, diminuarea MV, raluri
crepitante in baze. In faze avansate: bronsita cronica, emfizem cu raluri fine crepitante si
frecatura pleurala, HTP, hipocratism digital, cianoza
1. RPS: initial necarcteristic, opacitatile apar la inceput in lobii inferiori, mai ales pe
dreapta si apoi se extind la cei mijlocii cu opacitati fine si neregulate tip s,t,u, de
profuzie 1,2,3 cu aspect reticulat si apoi prin ingrosare pleurala aspect de sticla mata
sau voal. Pleura diafragmatica la lobului inferior este aproape totdeauna interesata cu
ingrosari si aderente, cu ocluzia sinusului costo-diafragmatic si scizurita interlobara.
Afectarea pleurei pericardice da profilului cardiac un aspect "zdrentuit". Desi nu sunt
frecvente placile hialine si calcificarile pleurale au valoare diagnostica.
2. Lichid de lavaj BA – corpi azbestozici
Diagnostic diferential:
dificil doar in stadiile incipiente
fibroza post-infectioasa, localizata bazal
TBC
granuloame pulmonare de diferite etiologii
AAE
sarcoidoza, berilioza
alveolita fibroasa idioptica Hamman – Rich
alte pneumoconioze: antracosilicoza, sideroza, aluminoza
bronsita cronica cu bronsiectazii
Complicatii:
bronsita cronica
emfizem pulmonar, mai ales la fumatori sau la cei cu expuenre si la alti iritanti
CPC
carcinom bronsic
Profilaxie:
Tehnicoorganizatorica:
inlocuire azbest in procesele tehnologice: fibre de sticla, cauciuc siliconic, ceramica
etanseizare, izolare surse, procedee umede
ventilatie locala si generala eficienta
echipament de protectie, masca
fumatul interzis
Medicala:
EMA: ex clinic, PFV, RPS
CMP: ex clinic, PFV, RPS si OAD la 5 ani de la angajare si apoi din 3 in 3 ani, citologia
sputei la indicatie
CI: TBC pulmonara activa sau sechele
bronhopenumopatii cronice si AB functie de PFV
afectiuni de CRS care impiedica respiratia nazala
fibroze pulmonare de orice natura
Tabloul clinic in AB
1) Criza de AB
- dispnee paroxistica +/- tuse spasmodica instalate la cateva minute dupa contactul cu Ag
- apare ciclic corelat cu expunerea
AB alergic: poate fi precedat sau insotit de alte manifestari alergice: rinita, DA, urticarie
- premergator crizei poate prezenta rinoree, prurit nazal, starnut, urmate de: dispnee
expiratorie suieratoare cu maxim la cateva minute -1 ora
- anxietate, paloare, transpiratii reci, cianoza
Ex clinic: hipersonoritate, expir prelungit, sibilante asociate spre sfarsitul crizei cu ronflante,
tusea spastica la inceput devine productiva cu sputa vascoasa, aderenta, uneori perlata, bogata
in Eo, spirale Curshman si cristale Charcot-Layden, persista cateva ore si asociaza astenie
Ex laborator: Eozinofilie 6-10 %, Ex. Secretiei nazale – Eo 10%
AB ne-alergic ( iritativ): tuse spasmodica, iritativa cu obstructie detectabila doar la PFV
debuteaza frecvent la cateva ore de la inceperea lucrului, uneori dupa terminarea
activitatii, noaptea sau dimineata
dificil de stabilit relatia cauza-efect
initial crizele de astm sunt bine delimitate, fara tulburari in parioada intercritica
cu timpul se paote poli-sensibiliza
suprainfectiile, emfizemul dupa ani de evolutie determina BPOC
2) Atacul de AB
declansat de infectii acute rino-sinusale, traheo-bronsite, abuz de Beta-mimetice,
factori psiho-emotionali, poluare, intrerupere tratament
crize repetabile in cursul unei zile, mai multe zile sau saptamani la rand
intervalul dintre crize NU mai este complet liber, persista: dispneea, tusea, sibilante
se remite dupa tartament
3) Starea de rau astmatic
AB sever si persistent care NU raspunde imediat la tratamentul bronhodilatator
obisnuit
AB sever = Insufiecienta Respiratorie scade Pp O2
AB persistent = durata maifestarilor clinico-functionale >48 h, rebele la tartament
bronhodilatator, afecteaza alimentatia si somnul
poate evolua spre deces cu obstructie bronsica prin: dopuri de mucus, edem
interstitial, spasm musculatura neteda
Cauze posibile: suprainfectii, greseli terapeutice, conflicte
Clinic: debut brusc cu dispnee continua, apuizanta, cianoza, transpiratii reci, polipne,
deshidratare, expectoratie redusa/ absenta, sibilante rare care dispar complet
PROGNOSTIC prost = TAd mare + cianoza+ disparitia sibilante
hipoxemie, tulburari renale cu anurie si retentie azotata, tulburari hepatice cu TGP,
TGO, LDH, CPK mari, tulburari CV cu tahicardie, semne ECG de incarcare dreapta,
rar ischemie dreapta / BRD
GRAVITATE = puls paradoxal + scade TAs in inspir cu > 10 mm Hg(N= 5 mmHg)+ Pa CO2
mare
Debut : PaO2 + Pa CO2 scazute+ alcaloza
Avansat: Pa O2 foarte mica + Pa CO2 mare + acidoza
Diagnostic:
expunerea profesionala, legatura intre expunere la Ag si declansare
tablou clinic
Ex paraclinice si de laborator:
RPS – in forma acuta: opacitati difuze in sticla mata sau geam mat sau pattern fin reticulo-
micro-nodular bazal bilateral; nu se coreleaza cu severitatea simptomatologiei
- in forma cronica: aspect comun tuturor fibrozelor parenchimatoase cu opacitati
nodulare sau lineare cu condensare pulmonara difuza in campurile medii si superioare
bilateral; in foremele cu fibroza extinsa – imagini in fagure de miere, bronsiectazii de
tractiune, emfizem
PFV – DVR, FEF 25-75 si MEF 50 saczute prin bronsiolita
Dlco scazut si initial hipoxemie de efort, apoi de repaus
Complianta pulmonara statica si dinamica scazute, Recul elastic crescut
Lavaj bronhoalveolar – sensibil, mare specificitate, citologia la 24-48 h: neutrofile crescute,
care scad dupa 8 zile de la scoaterea din mediu. Limfocite> 60% in formele cronice cu LT
CD8 crescute fata de cele CD4, CD4/ CD8<1, celule NK, CD56, CD57 crescute, mastocite
numeroase la simptomatici, Ig G, Ig A, Ig M crescute
Laborator - albumine, IgG, Ig M cresc; scade fosfatidil colina, creste fosfatidil etanolamina
si inositol care determina alterarea surfactantului
Scintigrafie pulmonara
Biopsie pulmonara – fibroza interstitiala difuza cu afectare bronsiolara
Ex hematologic – VSH mare, leucocitoza usoara, fara eozinofilie, FR +
Tratament:
intrerupere expunere ( suficient in std I reversibil, forma acuta si subacuta)
CS Prednison 30-60 mg/zi cca. 2 S, apoi 20 mg/zi pana lavindecarea clinica si
radiologica
Cromoglicat si Ketotifen
tratament pentru complicatiile bronhopulmonare si CV
Bisinoza
Definitie: boala cronica pulmonara care apare din cauza inhalarii indelungate de pulberi de
bumbac, in, canepa, sisal manifestata prin Sdr obstructiv acut care survine la cateva ore de la
reluarea activitatii profesionale, dupa o intrerupere a expunerii de minim 36 ore ( dupa week-
end).
Etiologie: fibre de bumbac, in, canepa, sisal, dimensiune < 7 microni
TE – luni -ani la in si canepa si > 10 ani la bumbac
Locuri de munca si profesiuni expuse:
topitorii de in si canepa
filaturi de in, canepa, bumbac in atelierele de bataj, carde, laminare, pieptanare,tors la
flyer, sau la masini cu ring
prelucrare puzderie de bumbac si bractee
fabrici de franghii si sfoara, de in
sectii de perparare canepa maoale
docheri manipulanti de pulberi vegetale
Stadializarea clinica ( Schilling):
Simptome:
- ocazional spre sfarsitul schimbului in prima zi de lucru a saptamanii, dispar dupa terminarea
lucrului
asimptomatic in restul saptamanii
reversibil daca inceteaza expunerea
fara semne Rx
Functia ventilatorie:
scaderea VEMS > 10% in prima zi de expuenre dupa o expunere de minim 6 ore
curba debit/ volum sacde mai precoce deta VEMS
reversibila a 2a zi la normal
Std I : Simptome- constant in fiecare zi de luni, rar fenomenul de luni se poate extinde in alte
zile; reversibil la incetarea expunerii
Std II: simptome prezente si in celelalte zile, asimptomatic in zilele de repaus, VEMS scazut
mai multe zile din saptamana, normal in repaus si concedii, test bronhodilatator + = DVO
reversibila
Std III: apare la 10-15 ani de la debut, simptome permanente, bronhoconstrictie permanenta,
scaderea elasticitatii pulmonare, evolutie ireversibila spre BPOC, CPC, Insuficienta
respiratorie
RPS : fibroza peribronhovasculara hilara
VEMS < 80% inainte de schimb
Test bronhodilatator negativ – obstructie fixa
Diagnostic
Expunerea la pulberi de bumbac, in, canepa, sisal, iuta > 10 ani
Anamneza profesionala sugetiva pentru sdr de luni
PFV: VEMS in prima zi de lucru inainte de schimb si dupa > 6 ore cu diferenta > 10% intre
determinari ( efect acut)
-VEMS in prima zi inanite de schimb < 80% din prezis ( efect cronic)
- excluderea AB
Diagnostic diferential:
bronsite iritative la pulberi : obstructie fixa care nu se coreleaza cu expunerea
AB alergic neprofesional
ABP prin expuenre la pulberi textile ( nu are evolutie ciclica)
febra de filatura sau de bumbac care apare sub forma epidemica seara in prima zi de
expunere cu repetare la cateva zile: cefalee, febra usoara, tuse seaca. Dispar dupa 1-2
saptamani ( actiunea endotoxinelor bacteriene Gram-)
Tratament:
- intrerupere exupunere la pulberi vegetale
bronhodilatatoare Beta-mimetice
Tabloul clinic:
1) afectiuni oculare: arsuri retiniene, cataracta, opacifiere cornee
2) afectiuni cutanate: arsuri
Profilaxie medicala: EMA si CMP – ex clinic si testarea AV, CI – cheratite, conjunctivite,
retinopatii, cataracta, glaucom
BP prin expunere la radiatii ionizante
Etiologie: REM cu lungimea de unda < 100 nm = Radiatii Gama si Roentgen
radiatiile corpusculare = α, β, neutroni
au proprietatea de a produce ionizarea materiei pe care o strabat si le absorb
Surse: naturale – minereuri radioactive care contin Uraniu, Toriu, actiniu
artificiale – surse electrice de raze Roentgen: tuburi de raze Rx, tuburi generatoare de
microunde, microscoape electronice, instalatii de sudura cu fascicule de electroni accelerati
prin diferente de potential > 15 kv, accelerataore de particule, reactoare nucleare, radioizotopi
artificiali
Profesiuni expuse:
la surse naturale: mineri in mine Rx, muncitori din uzine de tratament minereuri
radioactive, metalurgie nucleara, imbogatirea uraniului
la surse artificiale: personal medical la radiodiagnostic si radioterapie, industrie la
defectoscopie, uzine termonucleare
Patogenie: ionizarea materiei vii care a absorbit radiatia prin actiune directa si indirecta prin
radicali liberi de O2 produsi prin ionizarea H2O.
Radiosensibilitatea tesuturilor:
tesutul limfatic: limfocite si maduva hematoformatoare
tesutul epitelial: celule bazale tubi seminiferi, celule bazale cripte intestinale,
ovarului, cristalinului, epidermului
celulele endoteliale
celulele tesutului conjunctiv
celulele renale
osteoblastii
Pentru efecte Rx ionizante trebuie sa se acumuleze in organism sau in anumite organice
critice ( cristalin, gonade, MO, tegumente) > VLE.
Tablou clinic
1) Sdr acut de iradiere SIA
2) -prin expunere externa la doze mari de radiatii penetrante de mare intensitate a
intregului corp, de obicei expunere unica
a)Forma grava de SIA – evolueaza in 3 faze cares e pot combina: prodromala, de latenta si
de stare
faza prodromala: stare de soc care apare in primele ore dupa expunere, cu greata,
varsaturi, cefalee, ameteli, satre de rau generalizat, tahicardie, hTA, anxietate,
iritabilitate, insomnie. Se intensifica cu maxim la 8h de la debut cu slabiciune extrema
pana la prostatie. Se atenueaza pana la disparitie in urmatoarele 24 ore.
faza de latenta: variabila functie de doza incasata 30 minute – 3 saptamani
faza de stare- 3 forme clinice: cerebrala, intestinala si hematopoietica
Forma cerebrala: aparae la o iradiere > 20 Gy, rapid in 30 min – 3 ore, maxim 3 zile se
adauga somnolenta, apatie marcata, prostatie, letargie, tremor generalizat, covulsii, ataxie.
Deces prin oprirea respiratiei in aprox. 2 zile prin inflamatie in SNC si edem cerebral.
Forma intestinala: iradiere 7-20 Gy, dupa o latenta de 3-5 zile debuteaza brusc custare de
rau, anorexie, eructatii, greata, varsaturi, febra, diaree cu sacune lichide apoi sanguinolente,
abdomen destins. In forme grave: ileus paralitic, deshidratare, hemoconcentratie, colpas,
deces in 50% din cazuri dupa 2 saptamani.
Forma hematologica: iradiere 1-7 Gy, timp de latenta 3 saptamani, timp in care se instaleaza
leziuni profunde ale MO. Stare de rau, frisoane, cefalee, astenie, febra, dispnee de efort, sdr
hemoragipar ( eptesii, echimoze, metroragii, hematurie). Perioada critica a5a -a6a saptamana
de la iradiere – deces prin hemoragie sau infectii. Apare epilatia calotei si sterilitate
temporara. Poate apare vindecarea.
b) Forma usoara de SIA – iradiere < 2 Gy
modificari hematologice – sacderea hematiilor, leucocitelor, limfocitelor,
trombocitelor
simptome nespecifice: astenie, fatigabilitate la doza de 0,25 – 1Gy
scaderea fertiliatii la barbati
alterari cromozomiale in limfocite
2) Boala de iradiere cronica BIC
mai frecventa, expuenre > VLE la doze mici, repetat, timp indelungat
a) BIC prin expunere externa la radiatii penetrante ale intregului corp
Clinic: Sdr asteno-vegetativ, Sdr digestiv, disfunctii endocrine, tulburari analizatori
Manifestari hematologice: leuocopenie cu neutropenie si limfocitoza, trombocitoza,
macrocitoza
aberatii cromozomiale limfocite
mielograma: tulbuarri de maturare si hipoplazie
limfocite binucleate crescute >1/ 10. 000 limfocite
alte modificari nucleu limfocite
b) BIC prin expuenre interna: contaminare interna
osteosarcom, carcinom sinusal, carcinom bronsic, leucemii, fibroze pulmonare grave
3) Radiodermita cronica – expuenre externa localizata la tegumente
4) Cancer cutanat – apare pe fondul de radiodermita cronica
Profilaxie:
Masuri tehnico-organizatorice: blindaj surse cu sticla, plexiglass, plumb, otel, beton,
departarea sursei, limitarea timpului de expunere si dozelor incasate
Masuri medicale:
EMA: anamneza familiala, expuenri diagnostice sau terapeutice
hemograma completa
teste citogenetice ( micronuclei) – la indicatie
ex oftamologic specialist
ex psihologic, ex psihiatric, ex neurologic, ex ORL
CMP: ex clinic, hemograma la 2 ani, ex citogenetic la 5 ani
Examinari speciale:
operatori centrale nucleare: ex neurologic, psihiatric, ORL, oftalmolohic, glicemie,
ECG -anual
expunere la neutroni : ex oftalmologic la 2 ani
prelucrare materie prima radioactiva: RPS, ex citogenetic, citologie sputa, contorizare
corp uman la 10 ani, apoi din 5 in 5 ani
lucratori radioterapie: investigatii tiroida la 5 ani, apoi la fiecare 2 ani
personal imagistica: ex oftalmologic ( la specialist) la 2 ani
CI: A. Pentru toate categoriile de activitati nucleare:
stari fiziologice: varsta< 18 ani, primele 3 luni de sarcina in expunerea externa,
sarcina si alaptarea in expunerea interna
boli actuale: boli psihice, etilism cronic, boli ce necesita tratament cu radiatii
ionizante sau investigatii si tratamente radiologice de durata, stari precanceroase,
neoplazii in evolutie, leziuni cutanate cu risc de malignizare, afectiuni hematologice,
DZ decompensat – pt cei care lucreaza cu surse deschise de Rx ionizante si operatori
de reactor
antecedente personale si profesionale: boala acuta de iradiere sau alte manifestari
patologice in urma unor expuneri cronice la Rx ionizante ( radiodermite, cancer)
Profilaxie
Masuri tehnico-organizatorice
ergonomie de conceptie si corectie
III. BP prin vibratii cu frecventa 20 – 200 Hz Boala de vibratii
Locuri de munca si profesiuni expuse:
- toate cele care utilizează unelte si masini vibratorii cu actiune pe sistemul mana-umar-brat
- perforare roci, forestieri, industria constructaore de masini la nituire, perforare, polizare,
dezbatere, curatare, rectificare
- constructii: terasare beton turnat fundatii, fixare parchet
- industria de pielarie si incaltaminte
- cioplitori si polizatori de piatra
Patogenie:
La 20-40 Hz: actiune mecanica asupra sistemului OMA cu laminarea cartilajului, necroza
subcondrala, uzura suprafetelor articulare si lezarea arteriolelor osului; articulatia cotului cu
amortizare limitata e mult mai afectata
La > 40Hz: actioneaza in special pe regiunea care primeste socul mana si antebratul prin:
actiune directa pe vascularizatia locala: hipertonie vasculara, cu vasospasm si sincopa locala
- alterarea anatomofunctionala a anastomozelor arteriovenoase de tip glomic si lezare
inercvatiei aferente
- nevroza cu focare de excitatie stagnanta, stabila in creier care genereaza tulburari vasculare
si trofice la nivelul membrelor superioare, aparatului locomotor si de sustinere
Tablou clinic
Sdr aparatului locomotor – prin solicitarea mecanica a cartilajului, osului, muschiului,
tendoanelor
a)leziuni osteo-articulare: articulatia cotului, carpului, acromio-claviculara si scapulo-
humerala
Simptome: dureri la flexia si extensia activa si pasiva, la inceputul si sfarsitul programului,
nemeteosensibile
limitarea miscarilor e abductie, adductie in plus in articulatia pumnului, cu sesnsibilitate la
apasarea osului, dureri la prehensiune, limitarea miscarilor de inchiderea pumnului si a celei
de extensie si abductie a degetelor
pot apare fracturi de scafoid
Semne: tumefiere articulatii, limitare miscari, dureri la apasare, cracmente in articulatia
cotului, modificari artrozice si de periartrita in articulatia scapulo-humerala
Rx: ingustare spatiu articular, osteofite, osteoliza, deformare supafete osoase, necrzoa
aseptica de scafoid si semilunar
b) leziuni de tendoane si teci: tenosinovite hipertrofice de maini si antebrate
c) leziuni musculare: miozite osifiante de brahial anterior, atrofii musculare la mana si
antebrat secundare leziunilor articulare si nevritelor
d) leziuni de fascii si aponevroze: fibrozarea si retractia aponevrozei palmare - Boala
Dupuytren
Sdr vascular Raynaud – cel mai caractersitic, prin actiunea directa pe peretele vascular
combinat cu frig( spasm vascular)
fenomenele clinice apar in medie dupa 3-4 ani de expunere, rar in preimul an
apar la mana care dirijeaza instrumentul, deci mana stanga la dreptaci
evolueaza in 3 faze:
a) de aura – parestezii, amorteli, dureri, criestezie in degete
b) de stare – paloare marcata care interesaeza si unghia, net delimitata de regiunea indemna la
nivelul degetelor, debuteaza la falanga III, degetle mai afectate III si IV, urmate in ordine de
V si II, mult mai rar policele
hipo- sau anestezia acelorasi regiuni pentru toate sensiblitatile( termica, dureroasa, tactila)
scaderea temperaturii cuatnate in teritoriul respecti, durata minute- 2 ore
c) de restabilire- dureri in teritoriul afectat, cianoza, tumefiere usoara, umede, temperatura
revine la normal
Sdr Gerbis – dureri in antebrat, senzatie de frig si parestezii la muncitorii cu unelte cu numar
mare de lovituri / unitatea de timp
Efecte generale: polinevrite, HTA, CIC
Sdr nervos periferic SNP(neurologic)
produs de vibratii > 100 Hz, in special 300 Hz, mai frecvent la polizaore cu viteze rotatorii
mari, instrumente de gaurit electrice
Tablou clinic
tulburari senzitive: intapaturi, furnicaturi, amorteli, dureri in degete si maini, hipoestezie
tactila si dureroasa in teritoriul Nv median si cubital
tulburari motorii: scaderea fortei musculare
tulburari trofice: hipotrofia musculaturii eminentei tenare si hipotenare, a interososilor si
uneori a muschilor antebratului
* La aceste 3 sindroame se pot adauga:
- tulburari neurovegetative: cefalee, insomnie, astenie, acufene
- tulburari digestive
- hipoacuzie si surditate profesionala
Diagnostic
Expunerea profesionala
Tabolu clinic
Ex laborator si paraclinice:
Sdr aparatului locomotor – Rx
Sdr vascular Raynaud: test de provocare la rece, testul presor la rece cu calcularea indicelui
de recuperare, arteriografie, fotopletismografia,Doppler, biopsia de pulpa digitala
Hidroxiprolina -U ( degradare colagen), CPK-MM crescuta
Testul de provocare la rece: apa la 10 C in camera incalzita la T= 18-20 C, de confort si se
inregistreaza temperatura cutanata cu 5 minute inainte de scufundarea mainilor si
antebratelor in apa, la 5 si la 10 min in timpul imersiei in apa si la 10 minute dupa imersie. In
mod normal T cutanata revine la normal dupa 5 minute.
Testul presor la rece: camera cu T- 21 C, subiectul dezbracat pana la mijloc, ambele mani si
antebratele pana la cot in recipient cu apa la 4-5C, testul dureaza 15 min si pacientul starnge
in ambele maini un cilindru metalic cu diametrul de 3 cm, pe umeri si torace prosop umed la
T 14-15 C c se schimba la fiecare minut, dupa 15 minute se apreciaza modificarile de aspect,
eventual si temperatura mainilor. TEST pozitiv: paloare caractersitica cel putin la un deget
care se mentine > 1 minut
Punctajul Pyykko
Timp de revenire: 5 min, 5-15 min, > 15 min
Numar de crize/ saptamana: 1, 1-4, >5
Influenta temperaturii ambientale: frig mare, frig mediu, cald
Rezultatul testului de provocare: negativ, pozitiv la 1 mana, pozitiv la ambele maini
Numar falange afectate : 0p la 1-4 falange, 1 p la 5-14 falange, 2 p la >15 falange
Rezulate: 8-10 p Pyykko Sdr. Raynaud sever schimbare loc de munca si la 5-7 p Pyykko Sdr.
Raynaud moderat cu reducerea timpului de lucru la 6h/ zi
Diagnostic diferential
- boala Raynaud: fete tinere sub 30 ani, fara expunere, afectare egala maini si picioare
- trombangeita obliteranta, arterita
- compresiuni neuro-vasculare: coasta cerviacla, sdr tunel carpian
- afectiuni SNC: siringomielie
- Sdr Raynaud de alta etilogie profesionala: CS2, Ccl4, clorura de vinil, n-hexan, As
- afectiuni de tesut conjunctiv: sclerodermie, LES, PAR, dermatomiozita
- intoxicatii medicamentoase: betablocante, ergotamina
Tratament
intrerupere expunere
spasmolitice: Xantinol nicotinat 3-4 cp/zi, simpatolitice: Tolazolin 3-4 cp/zi ( alfablocante)
imersia in apa calda, bauturi calde in crize
Profilaxia
Medicala:
EMA: Ex clinic
CMP : Ex clinic si Rx coloana vertebrala la indicatia MM sau Rx membre superioare la
vibratii pe sistemul mana – brat – la indicatia MM
CI: arterita, arteriopatie cronica obliteranta, artroze si artrite de articulatii supuse vibratiilor,
sdr Raynaud, polinevrite, miozite, tenosinovite de muschi si tendoane supuse vibratiilor
Criterii de profesionalitate:
- localizarea si forma histologica foarte asemanatoare pentru acelasi agent ( cancerul cutanat
al transporatorilor de carbune se localizeaza la nivelul urechii, cancerul filatorilor/ cosarilor la
scrot, cancerul cu celule plate la nivelul etmoidului, sinusurilor maxilare si frontale prin
expunere la izopropil
- frecvent tumori multiple
- contact semnificativ ca durata si intensitate cu agentul cancerigen
- manifestari specifice necanceroase pre-existente sau co-existente ( iritatii cronice sau
ulceratii nazale sau cutanate la Cr)
- existenta unei patologii de grup canceroase sau necanceroase
- evidentierea agentului cancerigen in sange, tesuturi, secretii( As, Cr, azbest)
- perioada lunga de latenta si posibilitatea ca manifesatrile clinice sa apara dupa intreruperea
expunerii
- reproducerea experimentala a cancerului la animale
52. Electropatologia
studiul actiunii energiei electrice asupra organismului si cu mecanismul mortii celor
accidentati pentru elaborarea masurilor de tratament si profilaxie
Etilogie: curentul electric
Caractersitici:
a)Tensiunea – volti V
T < 1000 V – joasa tensiune, cea mai periculoasa, elctrocutarea la T = 220-127 V deces
frecvent prin FbV
T> 1000 V deces prin arsuri extinse
b) Intensitatea – amperi A
da caracterul de periculozitate, reprezinta cantitatea de anergie care se ecurge prin conductor
Dupa actiunea asupra corpului uman:
I < 10 mA – nu e periculos, desi voltajul poate fi destul de mare ( delimitarea zonelor de
pasunat cu T = 5.000 – 10.00 V si I < 5 mA)
I = 15 mA – determina contracturi musculare care dau imposibilitatea eliberarii
I = 50 mA – tulburarea centrilor nervosi care comanda respiratia
I = 90 mA – tulburarea centrilor nervosi cardiaci cu stop cardiac
c) Tipul curentului
CA = risc mai mare decat la cel continuu, dependent de frecventa, la 50Hz cel mai
periculos, in industrie la 100-270 Hz mai putin periculos
CC = mai putin periculos
d) Timpul de actiune
- durata trecerii curentului electric prin organism
- produce contractii musculare cu risc de fixare a victimei la sursa
e) Traiectul( bucla) parcurs de curent in organism de la punctul de intrare la cel de iesire
- traiectul nu e liniar, e in forma de evantai, poate cuprinde toate zonele
- important daca masa principala care face traiectul cel mai scurt dintre punctul de intrare si
cel de - - iesire trece prin cord, centrii nervosi sau extremitati
Tipuri de bucla:
- picior-picior – putin periculoasa
- mana -mana – mai periculoasa
- extremitati superioare – extremitati inferioare – cea mai periculoasa ( trece prin inima)
f) Rezistenta organsimului
- pielea opune cea mai mare rezistenta ( izolator), cu cat are suprafata mai mare si e mai
umeda , rezistenta e mai mica
g) Alti factori:
sexul – rezistenta mai mare la barbati
varsta – rezistenta creste cu varsta
imbracamintea si incaltamintea – umeda , cu talpa subtire scade rezistenta
alcoolicii, epilepticii, hipertiroidienii rezistenta scazuta
Patogenie
Calea de raspandire:
calea vaselor sanguine
tesutul muscular
sistemul nervos
Mecanism de actiune:
termic: arsuri si incalzirea sangelui, a SNC si SNP, cordului cu tulburari functionale
electrolitic: la CC in special electroliza intracelulara cu coagularea proteinelor si
moaret celulara – deces
mecanica – rupturi musculare, de vase, de SNC, organe
dereglare procese bio-electrice interne – in muschii cordului, in SNC apar biocurenti
in functionarea normala care sunt dereglati
Fibrilatia ventriculara
risc mai mare la CA cu T<127-380 V si Frecventa = 50 Hz
curentii electrizi de intensitate mare determina stoparea fibrilatiei
Tablou clinic
1) In timpul contactului cu curentul electric
- dureri generalizate in tot corpul cu predominanta in membrul care face contactul, contracturi
- senzatia ca tot corpul se chirceste
- senzatia ca respiratia devine dificila si imposibilitatea de a striga din cauza contractiei
gatului
- senzatia ca ies scantei din ochi
2)Dupa intreruperea contactului
- simptomatologie de SNC : cefalee, varsaturi centrale, depresie, confuzie, convulsii
- SN vegetativ: iritabilitate, fatigabilitate, hiperhidroza generalizata accentuata palmar si
plantar, tulburari de somn
- SNP: tulburari de sensibilitate, pareze, paralizii, tremor
- tulburari endocrine: tiroida- hipotiroidism cu caderea parului, uscacoune a pielii; ovare –
dismenoree, menopauza precoce; pancreas- hipoglicemie si mai ales hiperglicemie
- tulburari CV: tahicardie, aritmie, dureri precordiale
- contractii musculare violente care produc dureri, luxatii, hematoame, fracturi
- leziuni mecanice: dilacerare exploziva calcai, scalpare, smulgere pavilion ureche, enucleere
globi oculari, ruptura de cornee/ retina, ruptura de timpan, leziuni organ Corti
- tulburari cutanate: arsuri, eritem, carbonizare
Semne electrice medico-legale
- pete de 1-3 cm rotund-ovalare sau liniare de culoare cenusie sau galben-cenusie, de
consitenta pergamoida, neproeminete sau chiar usor escavate localizate in special pe directia
principala de scurgere a curentului
- daca e readus la viata dispar sau fistulizeaza aseptic , sunt nedureroase
Tratament
Etilogic- intrerupere curent si/ sau scoatere accidentat de sub actiune
Patogenic
respiratie artificiala, masaj cardiac, evitare racire organism
lovituri repetate cu latul palmei pe unul dintre spatiile interscostale precardiace
defibrilare la 4.000 – 5.000 V
intenare 4-5 zile indiferent de stare, Na2CO3 po 3-4 lingurite/ zi risc de Hb urie prin
hematoame si rupturi musculare
Profilaxia
Tehnico-organizatorica
izolare, mijloace de protectie individuala, alimentare la tensiuni reduse, protectie prin
impamantare, deconectare automata a sectorului, intrerupere tensiune in timpul lucrarilor de
raparatii, instructaj
Medicala
EMA si CMP : Ex clinic general
- probe vestibulare si de echilibru
- testare AV, simt cromatic, camp vizual
- ECG, audiograma, glicemie
- ex psihologic la indicatia MM
CI: a) retele de inalta tensiune
- boli musculo-scheletale care impiedica prehensiunea, echilibrul sau statica
- BCI, IC, HTA medie sau severa
- boli cronice SNC, boli pshice, dizartrie
- surditate sau hipoacuzie severa bilaterala, tulburari de echilibru, epilepsie,
- afachie, dezlipire de retina, discromatopsie
- ingustare de cmap vizual de cel putin 20 grade in 3 cadrane la AO
- miopie > -3D cu astigmatism > 2 D cyl, nistagmus, glaucom
- scaderea AV la ambii ochi sub 0,5 fara corectie sau sub 0,7 la AO cu corectie ( diferenta de
corectie optica intre ochi > 3D)
- retinopatie pigmentara confirmata
- strabism si paralizii de muschi oculo-motori, orice afectiune oculara acuta pana la vindecare
b) retele de joasa tensiune
- boli pshice
- discromatopsie
- scaderea AV la ambii ochi sub 0,5 fara corectie
- orice afectiune oculara acuta si evolutiva pana la vindecare
55. Probleme speciale de medicina muncii: munca celor cu vedere monoculara, munca
epilepticilor, munca stangacilor, munca diabeticilor, reumatismul si munca, TBC si
munca, alcoolismul si munca, fumatul si munca, consumul de medicamente si munca.
CI medicale pentru monopsici:
profesiuni care suprasolicita nalizatorul vizual, determinand oboseala vizuala
resimtita mai usor
profesiuni care necesita integritatea campului vizual
profesiuni care necesita o buna vedere crepusculara
profesiuni potential periculoase pentru altii ( conducatori autovehicule)
profesiuni periculoase pentru subiectul insusi, adica expun la accidente sau
complicatii oculare si pot leza singurul ochi ramas ( sudori, strungari, fierari betonisti)
munca la inaltime ( zidari, dulgheri)
CI medicale in cazul diabeticului acut sever, insulinodependent ( la tineri):
activitate profesionala de "securitate" care implica riscuri mari pentru viata
angajajtului dar si a celor din jur ( macaragii, confucatori de vehicule, pompieri)
activitate profesionala ce necesita vigilenta crescuta ( controlori calitate, operatori
tablouri de comanda, paznici de noapte)
muncile fizice intense, cu consum mare de energie
munca la banda rulanta
munca ce xepune frecvent la raniri
profesiuni care implica intolerante alimentare ( industria alimentare ca ciocolata,
zaharoase, paine)
Atitudinea fata de reluarea muncii unui salariat cu TBC tratata sau in cusr de
tratament
in formele comune de TBC reluarea muncii se poate face dupa 3 luni, maxim 6 luni de
la inceperea tratamentului
daca NU exista risc de contagiune medicul de medicina muncii NU trebuie sa faca
obiectii la reluarea activitatii, trebuie sa cunoasca tratamentul recomandat de
pneumolog pentru urmarirea efectuarii corecte a tratamentului, de toleranta la
tratament privind reactiile si efectele adverse ( tulburari digetsive, astenie) care pot
impune schimbarea ;locului de munca temporar sau a orarului de munca.
Medicul de medicina muncii va urmari fenomenul de recativare a TBC la fostii
bolnavi care lucreaza in mediu cu pulberi, gaze iritante chiar si sub VLE.
Epilepticul si activitatea profesionala
1) prevalenta epilepsie – 3-5%
2) Forme de epilepsie dpdv al MM:
crize epileptice debutate in copilarie – diagnostic cert
crize epileptice aparute la adulti:
a) criza tipica: martori, diagnostic cert, ramane de cunoscut etiologia, tratamentul,
prognosticul , expertiza capacxitatii de munca
b) criza atipica: fara martori, scurta pierdere de constienta fara convulsii, ramane de
confoirmat diagnosticul
3)Diagnosticul de epilepsie in MM:
EMA: unii lucratori declara ca au epilepsie si trebuie stabilita aptituidinea in munca functie
de acest diagnostic
unii angajajti ascund boala si necesita depistare corecta prin:
interogatoriu atent si tintit
observare eventuale cicatrici pe fata, frontale
EEG cu limitele ei
Daca chiar si dupa efectuarea EEG dupa activare prin stimulare luminoasa
diagnosticul nu poate fi exclus si este vorba de un post de securitate candidatul va fi
declarat inapt.
In toate cazurile de EMA se va lua o declaratie a candidatului in care sa recunoasca ca
nu a avut si nu are crize epileptice sau tratament
CMP: in cazul in care apare o criza de epilepsiepe parcursul desfasurarii activitatii
profesionale atestata de martori trebuie efectuata o apreciere a aptitudinii salariatului
( eventual schimbarea locului de munca).
Activitati contraindicate epilepticului:
orice activitati in cazul: crize frecvente, rebele la tratament, asociere de boli mintale,
alcoolism
posturi de securitate: conducatori auto, controlori de trafic
munca la inaltime
In aprecierea aptitudinii in munca in cele 3 situatii de mai sus se va tine seama si de
urmatoarele elemnte favorabile:
crize foarte rare
crize unice nocturne
prezenta de aura, semne premonitorii
complianta la tratament
Conditiile de munca favorabile pentru epileptic( recomandari):
regularitatea programului de lucru
durata convenabila a muncii, fara ore suplimentare
duarta si calitatea convenabila a somnului ( fara munca de noapte)
ritm de munca normal, nu prea rapid
fara tensiuni pshice si mentale mari( evita stresul neuro- psihic)
fara zgomot > VLE
fara iluminare foarte mare si cotraste puternice
57. Accidentele de munca: definitie, clasificare, legislatie privind declararea, cercetarea
cauzelor si evidenta lor
AM -Definitie: vatamare violenta a aorganismului sau intoxicatie profesionala acuta care au
loc in timpul procesului de munca sau in indeplinirea sarcinilor de serviciu, indiferent de
natura juridica a contractului in baza caruia se desfasoara activitatea si care provoaca
incapacitate temporara de munca de cel putin 3 zile, invaliditate sau deces.
Se considera AM si urmatoarele:
accidente suferite de elevi, studenti, ucenici in timpul efectuarii practicii profesionale
accidente suferite de cei care indeplinesc sarcini de stat sau de inters public, inclusiv
in timpul unor activitati culturale, sportive, in timpul si din cauza indeplinirii acestor
sarcini
accidente suferite de orice persoane ca urmare a unei actiuni intreprinse din proprie
initiativa, pentru prevenirea sau inlaturarea unui pericol care ameninta avutul public
sau pentru salvarea de vieti omenesti
accidente suferite in timpul deplasarii de la locul de munca la domiciliu si invers
accidente provocate de activitati care nu au legatura cu procesul muncii, daca se
produce la sediul persoanei juridice sau la adresa persoanei fizice sau alt loc de munca
organizat de acestea in timpul programului de lucru.
Clasificarea AM:
se clasifica in raport de urmarile produse si de numarul de victime
AM care produc ITM de cel putin 3 zile
AM care produc invaliditate
AM mortale
AM colectiv atunci cand sunt accidentate cel putin 3 persoane in acelasi timp si din
aceasi cauza
Legislatia privind comunicarea, cercetarea, inregistrarea, raportarea si evidenta AM:
legea sanatatii si securitaii in munca Nr. 319/2006 si normelor metodologice HG
955/2010
Legislatie actuala
1) Legea Nr. 40/2011 Codul Muncii
2) Legea sanatatii si securitatii in munca (protectiei muncii ) Nr. 319/2006
3) Normele metodologice de aplicare a legii Nr. 319/2006 – HG Nr. 1425/ 2006 modificate cu
HG nr. 955/ 2010 si cu HG nr. 1242/ 2011
4) OMSF Nr. 615/ 2001 privind organizarea serviciilor de medicina muncii
5) OMS Nr. 188/ 2004 privind constituirea Registrului operativ national al bolilor
profesionale si a Centrului national de coordonare metodologica si informare privind bolile
profesionale
6) OMS Nr. 240/2004 privind aprobarea Standardelor minimale pentru acreditarea
cabinetelor medicale de medicina muncii si a baremului minimal de dotare a acestora
7) Legea Nr. 258/ 2008 pentru modificarea si completarea Legii Nr. 346/ 2002 privind
asigurarea pentru accidentele de munca si boli profesionale
8) HG nr. 96/ 2003 privind protectia maternitatii la locul de munca
9) Legea Nr. 418/ 2004 privind statul medicului de medicina muncii
10) HG Nr. 857 / 2011 privind stabilirea contraventiilor la normele de sanatate publica
11) HG Nr. 1169/ 2011 privind supravegherea sanatatii lucratorilor