Burghele

CARDIOLOGIE
Prof. Nanea | Burghele | 2019

Curs 1 - 13 Mai (Prof. Nanea)

Semiologia
Simptomele aparatului cardio-vascular sunt:

- Dispneea

- Sincopa cardiacă

- Durerea cardiacă

- Palpitațiile

- Hipertensiunea, care dă:

- Amețeală

Auscultația Cardiacă

Evidențiază zgomote induse de deplasări de coloane de sânge, de închiderea și

deschiderea valvelor, frecături și sulfuri (date de turbulențe). Toate se pot identifica cu
stetoscopul.

Suflurile pun amprenta multor diagnostice. Sunt telesistolice, telediastolice, de

regurgitație, etc. Intensitatea nu pune diagnosticul de severitate de boală, dar atrage
atenția că e o boală. Orice suflu care se auscultă în zona precordială și se identifică în
diastolă e patologic. Intensitatea are niște nuanțe: se clasifică în 6 grade.

Gradul 1 - se auscultă în condiții speciale: într-un salon gol, cu liniște deplină

Cardiologie 1
 Ștefan

Burghele

Gradul 2 - se aude relativ ușor, nu are freamăt1 și nu iradiază

Gradul 3 - iradiază, dar nu are freamăt. Iradiază în mai puțin de 3 spații intercostale.

Gradul 4 - are freamăt, iradiază mai mult de 4 spații

Gradul 5 - se aude cu stetoscopul înclinat

Gradul 6 - se aude în cot, adică se transmite prin os (se găsea în anevrisemele sifilitice
de la nivelul aortei)

Acum se clasifică în organic și funcțional.

Suflu funcțional = nu există nicio afectare organică a aparatului cardio-vascular, nici pe

vase, nici pe valve. Există doar modificări de vâscozitate sau hiperkinetism, ce dau
sufluri.

În dilatarea inelului mitral (cu valvele încă normale) apare un suflu organic (sau, mai
riguros, organo-funcțional). Dacă există si afectare valvulară, se numește organic.

1 Freamătul este expresia palpatorie a unui suflu.

Cardiologie 2
Burghele

Suflurile de grad 1 și 2 sunt toate funcționale. Nu necesită deloc investigații

suplimentare. Gradul 3 pot fi funcționale sau organice și necesita investigație
imagistică.

Criteriile unui suflu organic:

- Gradele 4, 5 și 6

- Durata — dacă se aude în toata sistola e patologic

- Intensitatea

- Suflurile care alterează alte zgomote sunt patologice

- Suflurile asociate zgomotelor 3 și 4 - patologice

- Suflurile care se auscultă în diastolă sunt organice.

* Există un suflu diastolic (mitral) funcțional: Uruitura Austin-Flint. In diastolă, sângele

regurgitează prin valva aortică. Dacă regurgitația e mare, nu permite valvelor A-V să
se deschidă bine. Se aude astfel o turbulență funcțională (nimic nu e alterat la nivel
mitral).

* Suflurile protosistolice pot fi funcționale (suflurile prin valvele pulmonare la un copil,

la un hiperkinetic).

Cardiologie 3
Burghele

Zgomotele legate de vibrațiile coloanei de sânge sunt zgomotele 3, 4, galopurile. În

mod normal, în protodiastolă, se aude un zgomot - ventriculul stâng se umple cel mai
bine. Coloana de sânge se izbește de ventricul, care e contractat, iar mușchii, elastici
fiind, vibrează, transmițând vibrația și coloanei de sânge. Același mecanism se întâmplă
în cordul dilatat, când coloana de sânge se izbește de un ventricul flasc = galop.

Frecătura pericardică: se freacă cele două foițe pericardice. Se aude ca aburul care
iese din cazanul locomotivelor cu abur. Frecătura este sincronă. Se poate ausculta în
protodiastolă, telediastolă sau în mezosistolă (depinde când se freacă).

Harrison: Frecåtura pericardicå, care poate avea trei componente – presistolicå, sistolicå çi
protodiastolicå, poate fi confundatå cu un suflu sau un zgomot extracardiac, mai ales când se aude doar
în sistolå. Frecåtura se apreciazå mai bine la pacientul în poziÆie ortostaticå çi înclinat în faÆå çi poate fi
accentuatå în inspir.

Zgomotele cardiace sunt date de închiderea valvelor

1. Zgomotul 1 - produs de închiderea valvelor A-V (mitrala și tricuspida). Valva mitrală

se închide mai repede decât cea pulmonară, dar urechea nu sesizează.

2. Zgomotul 2 - produs de deschiderea valvelor aortice și pulmonare. În inspir,

zgomotul 2 se dedublează fiziologic, pentru că presiunea pulmonară scade (și
scade pentru că lamele pulmonare nu mai apasă pe vas ⇢ scade presiunea în AD și
VD și se întoarce mai mult sânge la ele). Închiderea valvei pulmonare va fi întârziată
față de a aortei ⇢ dedublare. Orice dedublare de zgomot 2 în expir e patologică.

Se pot identifica extrasistole prin auscultație: dacă vine din ventriculul drept, se crează dedublări. Dacă
auzim dedublări în zgomotul 2, în timpul unei extrasistole, e ventriculară.

În blocuri se aude dedublare. În blocul major de ramură dreaptă (care e permanant), se

aude dedublare de zgomot 2 în expir. Dacă dedublarea de zgomot 2 în inspir se

Cardiologie 4
Burghele

lungește mai mult - e de ramură dreaptă. Dacă e bloc de ramură stângă, se aude
dedublare de zgomot 2 în inspir.

Defectul de sept atrial (DSA) nu se auscultă! Se auscultă un suflu funcțional pulmonar,

din cauza supraîncărcării cordului drept, prin trecerea sângelui stânga ⇢ dreapta.

Inspecția venelor

Plaparea arterelor

Pulsul tardus et parvus în stenoza aortică: pulsus tardus et parvus, also pulsus
parvus et tardus, slow-rising pulse and anacrotic pulse, is a sign where, upon
palpation, the pulse is weak/small (parvus), and late (tardus) relative to its expected
characteristics. It is seen in aortic valve stenosis.

Curs 2 - 14 Mai (Conf. Gheorghe)

Endocardita Infecțioasă
Definiție: Este infecția suprafeței endoteliale a inimii. Poate apărea pe orice suprafață
acoperită de endoteliu: valve, pereții cordului și vase.

Apare mai frecvent la bărbați decât la femei. Inainte apărea la tineri (se asocia cu RAA),
dar acum e mai frecventă la bătrâni, ce au un fond de boala cardiacă, pe care apare

Cardiologie 5
Burghele

endocardita. Valvulopatiile reumatismale au scăzut, dar au crescut cele degenerative,

pe proteze, alături de cele cauzate de uzul de droguri.

Alte grupuri de risc: imunodeprimați (HIV, cancere).

Fiziopatologic

Are 3 momente:

1. Leziunea endotelială - endocardita nu prea e posibila pe endoteliu sănătos

Apare frecvent pe valve, pentru că acolo sunt turbulențe de curgere, mai ales daca
valva e modificată patologic (stenoză, ruptă). Jetul de sânge favorizează intrarea în
subendoteliu de celule inflamatorii, trombocite și în final germeni.

2. Endocardita trombotică nonbacteriană - mai ales la marginea valvelor. Înseamnă

acumularea de celule, ce apoi, în condiții de bacteriemie, se va infecta.

3. Bacteriemia - există bacteriemie tranzitorie la fiecare periaj dentar.

În procese infecțioase cronice există bacterie persistentă.

Bacteriemia cu Gram+ e mai periculoasă decât cea cu G-. Aderarea se face la

fibronectină, la care G+ aderă mai bine. Totuși, G-, odată aderați, au efecte mai grave.

Dicționar

1. Vegetația = masă compusă din celule sanguine, inflamatorii, trombocite și germeni.

De obicei este mobilă. Diagnosticul ei se pune la ecografie (transtoracică sau trans-
esofagiană).

2. Abces = migrarea perivalvulară a infecției și

apariția unor cavități ce comunică cu lumenul
C-V. Este o infecție care a migrat din vegetație
in miocard.

3. Pseudoanevrismul = necrozarea vegetației,

cu formarea unei cavități. Diferența față de
anevrism - anevrismul are un perete propriu,
format ca reacție la inflamația cronică. Spre

Cardiologie 6
Burghele

deosebire de abces, e o zona hipoecogenă.

4. Anevrismul = o comunicare între miocard și cavitatea cordului. Are perete propriu,

format prin reacția inflamatorie.

5. Fistula = când abcesul perforează, se necrozează și apare un traiect. De multe ori se

deschide în cavitatea pericardică (pericardită) sau într-o altă cameră a inimii decât
cea inițială, în care era vegetația.

6. Dehiscența unei proteze valvulare = se rupe sutura dintre proteză și țesut.

La ecografie se văd jeturi paravalvulare = jetul curge (dintr-o cavitate în alta) și pe lângă
valvă, nu numai prin ea.

Anatomie patologică

Țesut inflamator și bacterii.

Complicații infecțioase

- Extensie locală (la miocard sau pericard): procesul inflamator se poate extinde local
și se poate complica cu infecția miocardului. Prin fistule, poate ajunge în pericard ⇢
pericardită.

- Extensia valvulară: infecția poate ajunge de la o valvă la alta (ex.: de la aortică la

mitrală).

- Extensia la cavități: infecția poate duce la apariția de comunicări între aortă și VD sau
AS ⇢ implicații severe hemodinamice.

- Vegetațiile sunt fragile. Se pot rupe fragmente ce pot emboliza la nivelul capului. Se
pot opri în vasa vasorum și apar anevrisme micotice (care sunt defapt mici embolii
septice la nivelul vaselor mici, care hrănesc arterele capului) și care se pot rupe.
Fragmentele se pot duce oriunde: ochi (cu modificări ale fundului de ochi sau
orbire), circulația mezenterică (dau ischemie mezenterică), splină, rinichi, membre, cu
ischemie.

- Meningită, encefalită

Complicații imunologice

Răspuns imun - nodulii Osler sau vasculita necrozantă.

Cardiologie 7
Burghele

Endocardita se vindecă, dar fără restitutio ad integrio.

Factori favorizanți

- Intervenții dentare cu abordul pulpei (sângerânde), ce favorizează bacteriemia

persistentă. Se face profilaxie cu AB, care a fost contestată, dar a cărei oprire s-a
soldat cu creșterea numărului de cazuri de endocardită.

Boli cardiace preexistente:

- Valvulopatii

- Cardiomiopatia hipertrofică

- Boli congenitale de fond2

- Protezele valvulare

- Consumul de droguri - endocardite de cord drept, pentru că bacteriile injectate

(stafilococi) ajung prima dată în cordul drept. Se tratează foarte greu și uneori
necesită intervenția chir, pentru că nu răspund la tratament. Au vegetații foarte mari.

- Prolaps de valvă mitrală - more or less, doar cel însoțit de insuficiență mitrală medie
sau severă

Mai sunt de actualitate următoarele:

- DSV, chiar și cel rezolvat chirurgical

- Bypass coronarian

* Stenturile, prolapsul fără insuficiență, DSA - nu prea se asociază cu endocardita.

- Pacienții care au boli congenitale cianogene

- Boli congenitale complexe, reparate, dar care după operații au rămas cu diverse
insuficiențe valvulare

- Proteze, inclusiv TAVI3

2 DSA nu crește riscul de endocardită. Toate celelalte defecte congenitale da.

3 transcatheter aortic valve implantation

Cardiologie 8
Burghele

Etiologie

- Streptococul viridans

- Streptococul bovis, asociat cu cancer de colon, diverticuloză

- Enterococi

- Stafilococi (25%) - pe valve cu leziuni minime

- Anaerobi - rari

- Fungi - rari

- HACEK4

Pe proteze ⇢ stafilococii însămânțați la operație. La 6 luni, spectrul devine asemănător

cu cel de pe valvele native (mai mult streptococ viridans).

Exista endocardita cu culturi negative - pacient cu febră, frisoane ce a primit

antibiotice.

Endocardită non-bacteriană (vegetații sterile pe valve) - în cancere (marantică).

Clasificare

Acută - cu germeni agresivi. Evoluează în câteva saptămâni

Subacută - evoluează și într-o lună de zile, cu manifestări nespecifice (febră, frisonete,

astenie, inapetență, sindrom inflamator)

Persistentă = pacientul nu a fost bine în niciun moment

Recurentă = a avut perioade de remisiune

Se clasifică și după locație - cordul drept sau stâng.

Clinic

- Febră - se cer hemoculturi și ecocardiografii

- Simptome nespecifice - astenie, atralgii, mialgii, dispnee

4 Haemophilus, Aggregatibacter (previously Actinobacillus), Cardiobacterium, Eikenella, Kingella

Cardiologie 9
Burghele

- Cel mai frecvent dau insuficiențe de valve (rar dau stenoză). Dacă e pe mitrală ⇢
insuficiență mitrală = regurgitează sângele din VS în AS și apoi în plămân. Duce la
IVS cu evoluție rapidă.

- Sufluri (de insuficența valvulară) nou apărute sau modificate

- Raluri

- Varianta mai gravă a ralurilor: EPA

- Semne de IC (tahicardie)

- Hemoragii în așchie (unghii)

- Fenomene neurologice prin embolii

- Orbire (emboli)

- Peteșii conjunctivale

- Infarcte renale

- Splenomegalie

- Glomerulonefrită

- Noduli Osler - roșii și dureroși, în pulpa degetelor mâinii sau piciorului

- Spoturi retinale Roth

- Leziuni Janeway - pete nedureroase în palme și plante

- Degete hipocratice

- Tulburări de conducere (prin vecinătatea infecției, ce poate afecta nodulul AV) - cu

modificari de ritm

Paraclinic

- Sindrom inflamator: VSH, CRP

- EKG - nu e ceva specific, apar consecințe ale statutului infecțios

- Apare un grad de miocardita - modificări difuze

- Cardiomegalie

Cardiologie 10
Burghele

Prin IVS:

- Insuficiență renală

- Ficat de stază - transaminaze crescute

- Stază pulmonară

- RMN, CT - pentru extensia bolii

- RMN cardiac - pentru componenta de miocardită

Cele 3 elemente caracteristice:

1. Suspiciunea clinică

2. Vegetațiile (văzute prin ecografie)

3. Hemoculturile

Hemoculturile: nu se fac doar în febră, ci oricând, pentru că bacteriemia e persistentă.

Trebuie luate pentru aerobi și anaerobi, mai multe seturi în 24 h, cu puncții venoase în
locuri diferite. Se incubează 21 zile. Dacă ecografia nu arată nimic și totuși avem
suspiciune, cerem ecografie trans-esofagiană.

Diagnosticul diferențial

Foarte larg: boli infecțioase, imunologice, alte cauze de IC.

Criterii majore de diagnostic - Duke

1. Hemoculturi

2. Vegetații la ecografie

3. Sulfu de regurgitare nou apărut

Criterii minore:

1. Condiții predispozante

2. Febră peste 38°, persistentă

3. Fenomene vasculare

Cardiologie 11
Burghele

4. Semne imunologice

5. O cultură pozitivă

6. Eco sugestiv, dar care nu îndeplinește criteriile majore

Diagnostic pozitiv: 2 criterii majore SAU 1 criteriu major și 3 minore SAU 5 minore.

Prognostic: prost, mai ales la cele de pe valve.

Tratament

- Profilaxie

- Amoxicilină

- Clindamicină

- Gentamicină pentru profilaxia G-

Proceduri care necesitau profilaxia endocarditei:

- Cistoscopia

- Dilatare uretrală

- Intervenții stomatologice sângerânde

- _________

Cardiologie 12
Burghele

Pentru examen se învață un regim terapeutic. Ex.: Penicilina G, care e dat primul, cu
doze.

În prezent există device-uri (injectomate) încărcate cu medicamente (AB), cu doza

calculată pentru 24 h. Se pot lua acasă și asigură o concentrație constantă a AB.

Operație: se poate opera în acut sau la distanță. Se operează protezele instabile, IC

neresponsive la tratament, embolii sau infecții recurente, abcese, fistule.

Raspunsul la AB se evaluează prin lipsa febrei, ameliorarea sindromului inflamator.

Curs 3 - 17 Mai (Conf. Gheorghe)

Tulburări de Conducere
Există tulburări de ritm sinusale: tahicardie sau bradicardie sinusală. În infarct, de multe
ori avem bradicardie sinusală, prin ischemia nodulului sinusal.

Inervația: Nodulul sinusal este inervat și vagal și simpatic. De asemenea, există o

variabilitate cu respirația, mai ales la tineri, a ritmului sinusal. Pierderea variabilitații e
semn de insuficiență cardiacă sau senescență. Pierderea variabilității e predictor pentru
aritmii.

Sursa de vascularizație: coronara dreaptă (90%) sau circumflexa dreaptă (10%).

Așadar, infarctul coronarei drept (infarctul inferior; sau infarctul lateral, prin circumflexă)
duce la bradicardie și aritmii.

În nodul AV există două tipuri de celule:

1. Care conduc repede impulsul atrial, cu perioadă refractară lungă ulterior

2. Care conduc lent, cu perioadă refractară (de recuperare) mai scurtă

Tulburările de ritm duc la disocierea nodulului AV. Se tratează prin ablația părții
responsabile din nodulul AV.

Impulsurile o iau pe căile lente, ce au perioadă refractară mai scurtă, pentru că pe ele
le găsesc depolarizabile.

Cardiologie 13
Burghele

Fasciculul His se împarte dupa 2-3 cm în cele două ramuri: stâng și drept. Are
vascularizație duală, din interventricularele anterioară și posterioară, adică din
coronarele dreaptă, respectiv stângă.

Tulburarile de Conducere Sino-atriale

Sunt bradicardii sau tahicardii.

Bradicardie sinusală = sub 60 bpm. Este normală la sportivii de performanță și în

timoul somnului (când frecvența scade pâna la 40). De asemenea, în somn, tensiunea
scade cu 10-20% față de valorile din timpul zilei.

Bradicardia poate avea cauze cardiace sau non-cardiace.

Cardiace: ischemia nodulului SA

Extracardiace: Hipotiroidismul.

Dacă e simptomatic, se dau medicamente tahicardizante - vagolitice (atropina, dar cu

complicații, derivate de atropină - scobutil), simpatomimetice (salbutamol), dar care
cresc excitabilitatea ventriculară, cu inducerea tulburărilor de rim).

Pe EKG: unde P întârziate, ce apoi dispar. Intervalele între undele P care ... (ceva despre
“opririle sinusale”.

Blocurile sino-atriale
Stimulul se produce, dar nu ajunge la atriu. Au grade, la fel ca blocurile AV.

Grad 1 - se produce depolarizare, dar se transmite mai lent la atriu. Pe EKG vedem
unde P bradicardice (depolarizarea sino-atrială nu se vede). Bradicardia sinusulă poate
deci fi cauzată de un bloc sino-atrial.

Grad 2 - se depolarizează nodulul, dar doar unul din două conduc la apariția undei P
(bloc 2:1). Noi vedem doar bradicardia sinusală, nu ne dăm seama că are bloc sino-
atrial, decât dacă blocul e intermitent.

Bloc sinoatrial de grad 2 tip 1 - repolarizarea musculaturii se alungește progresiv, dar

alungirea maximă este la a doua bătaie (ciclurile Luciani-Wenckebach, ca la BAV). La a
doua bătaie din ciclurile L-W, a doua bătaie va apărea mai târziu, deci intervalul P-P se
alungește. La a treia bătaie, creșterea există, dar e mai mică. Apare un P-P lung decât
normalul, dar mai scurt decât la bătaia precedentă.

Cardiologie 14
Burghele

Grad 3 - niciun P. Se diagnostichează prin comparație cu un EKG anterior.

Boala Nodulului Sinusal

Cauze: degenerare idiopatică, ischemie, infarct, fibroză, HTA, etc (un slide întreg).

Bradicardie alternată cu tahicardie + fibrilații, blocuri și pauze.

Fiind patologii contradictorii, dar simultane, nu se pot trata.

Se diagnostichează prin compresia de sinus carotic.

Side-Note: Prima cauză de bradicardie sunt medicamentele (beta-blocantele, blocantele de calciu).

Diagnosticul

- EKG

- Masaj de sinus carotic și manevra Valsalva - apar pauze

- Test de efort - incomoetența cronotropă

- Holter

- Teste farmacologice

Tulburările de conducere A-V

- Congenitale: bloc total AV, la copiii din mame cu lupus și cu Ac anti-Ro. Este
compatibil cu viața și nu necesitâ tratament. Ritmul idio-joncțional are 40-60 bpm. În
prima parte a vieții nu are probleme.

Dobândite:

- Prin fibroză, degenerare. Calcificările aortei înaintează în sept, pentru că sunt foarte
apropiate, iar apoi afectează țesutul excitoconductor

- Medicamente

- Boli inflamatorii (sarcoidoză)

- IMA

Cardiologie 15
Burghele

⚠ Răspunsul la atropină: dând atropina și nodul fiind inervat vagal, blocul poate
dispărea sau se poate transforma din grad 3 în grad 2. Bolnavul cu bloc nodal va
deveni mai tahicardic.

⚠ Cei cu bloc infranodal, la atropină se vor tahicardiza. Blocul nu răspunde la

atropină, pentru că influența vagului pe ventriculi e mai mică, dar e bombardată de
stimuli, ceea ce crește perioade refractară. Astfel, blocul de ramură se extinde. Așadar,
nu trebuie dată atropină la cei cu complexe largi (ce arată un bloc infranodal).

În blocul total se aude un “zgomot de tun” (poate fi cauzat de sincronizarea bătăii atriale cu cea
ventriculară).

20 Mai - Prof. Nanea

Side-notes pentru cursul de endocardite: profilaxia endocarditei acute se face la

intervențiile stomatologice care lezează gingia. Nu se face la manevre cu bacteriemie
tranzitorie, la sondaje VU.

Cardiologie 16
Burghele

Valvele pot fi alterate de procese degenerative mixomatoase (prolaps de valvă mitrală -

valvele se prolabează îm atriu).

Diagnosticul de prolaps de valvă mitrală se pune în 97% din cazuri prin identificarea cu
stetoscopul a clipului mezosistolic.

Curs 4 - 20 Mai (Prof. Nanea)

Reumatismul
Articular Acut
Incidența este în scădere. Acum 20 ani incidența era de 3% la cei infectați cu
streptococ ß-hemolitic de grup A. Astăzi, incidența nu este cunoscuta. Administrarea
unor medicamente poate face ca simptomatologia să fie trecută cu vederea.

Def.: Inflamație nesupurativă a țesutului conjunctiv de la nivelul inimii, articulațiilor,

seroaselor, creierului, tegumentului, datorată streptococului ß-hemolitc de grup A.

Mecanismul este imun (nu e cauzată strict de streptococ).

Incidenta maximă este până la 15 ani, după care scade. Totuși, poate apărea la orice
vârstă.

La sexul feminin apare mai mult afectarea mitrală.

Se întâlnește mai mult în aglomerații. În Suedia legea spune că numărul de persoane

din familie trebuie să fie egal cu numărul de camere. "

Patogenie

Mecanisme imune: cel autoimun și cel încrucișat.

Mecanismul autoimun: justificat de apariția bolii după 14 zile de la infectia cu strep,

pe amigdale sau pe faringe. Infecția cu strep la alt nivel nu produce RAA.

Cardiologie 17
Burghele

Strep-ul secretă multe substanțe: streptolizina (ASLO), strepto-dornază, strepto-kinază,

hialuronidază, dezoxiribonuclează. Nu au rol patogenic în boală, dar sunt markeri ai
streptococului.

Membrana streptococului conține numeroase substanțe antigenice: proteina M și

mucopolizaharide. Se produc Ac împotriva unor grupuri de MPZ din membrana
streptococului. Acești Ac dau reacție Ag-Ac încrucișată cu MPZ din endocard, seroase
pleurale, sinoviale, nuclei de la baza craniului, celule de la nivelul tegumentului. Reacția
Ag-Ac distruge și necrozează aceste structuri, urmând să se vindece cu defect. Această
leziune cu defect se produce numai la nivelul endocardului valvular (și eventual la
nivelul miocardului), nu în celelalte locuri.

Mulți indivizi au streptococul la nivelul mucoasei faringiene, dar nu fac boala. Pentru a
face RAA e nevoie de o predispoziție genetică. Această predispoziție se asociază cu o
presistență îndelungată a streptococului în gât. Virulența depinde de perioada în care
rămâne în contact cu gazda.

Leziuni Anatomopatologice

🍜 Leziuni exsudative - mediate umoral, la nivel articular și în endocard, unde duc la

exsudate inflamatorii, necroză fibrinoidă a fibrelor de colagen din endocardul valvular.
Vindecarea se face cu defect, prin ratatinarea valvulară și prin comisionarea fisurilor
valvulare.

~ EXSUDATE ⇢ NECROZĂ FIBRINOIDĂ ⇢ CICATRIZARE ȘI FUZIONARE COMISURI ~

Aceleași leziuni exsudative, la nivel sinovial și articular se vindecă cu restitutio ad
integrum. Există restitutio ad integrum, dar rar, chiar și la nivel valvular.

🍩 Leziuni nodulare - mediate celular, de Lt. Nodulii Aschoff - formați din fibre de
fibrinogen necrozate, infiltrate Ly-Pl. Se găsesc în miocard, tegument, rar endocard.

🍞 Pancardita - RAA poate afecta toate structurile - endocardul, miocardul sau

pericardul.

🍅 Dilatarea miocitelor, cu dilatare cardiacă și IC

🍟 Leziuni inflamatorii la nivelul țesutului de conducere => blocuri.

🥥 Afectarea seroasei pericardice

Cardiologie 18
Burghele

🦴 La nivelul articulațiilor: afectarea sinovialei, care sta între capetele articulare.

Sinoviala este cea care hrănește capsula articulară.

🌶 Eritem la nivelul trunchiului, prin reacții Ag-Ac

Afectarea endocardului:

🍍 40% - valve mitrale

🍍 20% - valve aortice

🍍 29% - ambele

🍍 Sub 1% pe tricuspida

⇢ Dacă găsim o leziune tricuspidiană primară, ea nu este singură. Trebuie să aibă și

afectare mitrală sau aortică.

Diagnostic Pozitiv

2 criterii majore SAU 1 major și 2 minore

Aceste criterii nu mai sunt de actualitate.

Criterii majore:

1. Poliartrita

2. Cardita

3. Coreea (5%) - apare la 2 luni de la RAA

4. Eritem marginal

5. Noduli cutanați

Criterii minore:

1. Antecedente de RAA

2. Prezența inflamației: VSH, CRP, fibrinogen, leucocitoză

3. Artralgii

4. Intervalul P-R crescut

Cardiologie 19
Burghele

Din cauza automedicației anti-febră (AINS) ce se ia astăzi, toate aceste criterii sunt
paucisimptomatice sau lipsesc.

Clinic

- Debutează prin disfagie, odinofagie

- Debutul: febră și dureri articulare. Dacă ia antiinflamatoare, reacția este limitată.

Exista 2 posibilități: sa aibă doar afectare articulară sau doar cardită.

- Febră remitentă, frison

- Se poate asocia cu artrită la: genunchi, glezne, pumn, cot, coapse (rar), intervertebral
sau mandibulă (rar) în general afectează articulații mari. Caracteristică este migrația.
Retrocedează la 5 zile dintr-o articulație și apare la altă articulație.

- Artrita = dolor, calor, tumor, rubor, functio laesa

- Auscultație: galop de sumație, suflu sistolic mitral la afectarea endocardului valvular

(Foarte greu de spus că e patologic. La copil, toracele fiind subțire și cordul drept
mai în față, e greu ca suflu sistolic să fie considerat de afectare a endocardului
valvular). Galopul e semn de insuficiență cardiacă.

🔓 Insuficiența valvulară: Procesul reumatismal poate inflama valva și să ducă la

vindecare prin ratatinare. Dacă e la nivel mitral, face ca valvă să fie incompetentă/
insuficientă (e mai mică, nu se închide bine, dă suflu sistolic).

Cardiologie 20
Burghele

🔒 Stenoza valvulară: Dacă e la nivel comisural, poate suda comisurile, care nu se mai
deschid bine - dă suflu diastolic. În practică poate predomina fie stenoza, fie
regurgitația.

Procesul reumatismal afectează valvele în ambele sensuri, dar mai mult sau mai puțin.
Nu există stenoză fără un grad de regurgitație și vice versa. Așadar, dacă găsim stenoză
predominantă la auscultație, dar regurgitație la eco => e boală reumatismală.

🍩 Nodulii subcutanați - asemănători cu nodulul Aschoff, foarte dureroși, la nivelul

extensorilor de la degete și picioare. Prezența lor arată o formă severă de boală (prinde
inima).

🌶 Eritem marginat

. Coreea - apare la 2 luni după diagnostic. Se manifestă prin mișcări involuntare ale
mâinilor și picioarelor, grimase la nivelul feței (aspect de mască sau râde tot timpul).
Toate se accentuează la emoții. Dispar în somn.

Paraclinic

- Streptococ ß-hemolitic de grup A în exsudat - nu mereu

- Interval P-R alungit

- VSH, CRP

- Marker ASLO (anti-streptolizină O) — normal: 250 unități la adult și 330 unități la copil

- Ecografia: regurgitații și/sau leziuni stenotice

Diagnostic diferențial

- Leziuni valvulare din LES, SA, etc.

- Mixomul valvular

- Cel mai greu: cu recidiva de RAA. Cei care au făcut cardită au recidivă 20%.

Complicații

- Cardiace: leziuni ireversibile la nivelul valvelor

Cardiologie 21
Burghele

- Orice valvulopatie duce la IC

- Endocardita infecțioasă pe valvulopatii. Germenii se dezvoltă pe fața atrială a valvei

mitrală și pe fața ventriculară a valvei aortice (unde stresul e mai mic, germenii se pot
cantona).

Tratament

1. Profilaxia primară: “am streptococul, dar nu am boala”

- Cei cu streptococ ß-hemolitic de grup A fac penicilină IM, 14 zile.

- Se mai poate face penicilină retard sau

- Penicilină G.

- Dacă e alergic, se face eritromicină.

2. Profilaxia secundară: “am făcut boala și împiedic recidivele”

- Benzatin penicilină (cea retard) - până la 25 de ani

- Dacă a făcut recidive - se continuă până la 40 ani sau toată viața, dacă are recidivă cu
cardită.

3. Tratamentul bolii:

- Dacă există doar artrită - aspirină, 4 săptămâni, după care se scad dozele până la 12
săptămâni.

- Dacă are cardită și IC - corticoterapie (prednison) - 12 săptămâni (4 săptămăni forte și

apoi se scade doza). Scade rapid inflamația, dar sub acest tratament riscul de
recidive e mult mai mare.

Dacă găsim dublă leziune pe o valvă, cel mai probabil a avut RAA cu cardită
reumatismală.

Cardiologie 22
Burghele

Curs 5 - 21 Mai (Prof. Nanea)

Stenoza Mitrală
Definiție: Alterarea aparatului (în principal) valvular mitral, care crează un gradient
presional5 patologic, transvalvular mitral, în timpul diastolei.

În diastolă, presiunile din AS și VS sunt aproximativ egale, deci nu există o diferență de

gradient.

Cauze

- Cea mai frecventă este RAA. Procesul reumatismal afectează comisurile. Inflamația
fuzionează comisurile și împiedică deschiderea normală a orificiului mitral.

Aria orificiului mitral e în general 3,5-6 cm2, dar variază în funcție de om.

- Calcificarea orificiului mitral

- Stenoză mitrală congenitală

- Există o membrană subvalvulară mitrală, ce favorizează un gradient presional, deci o

scurgere turbulentă.

Stenoza din RAA este mereu însoțită și de regurgitație, pentru că RAA ratatinează
(micșorează) valva. În RAA poate predomina fie stenoza, fie insuficiența, dar se găsesc
concomitent.

Stenoza mitrală este mai frecventă la femei (RAA afectează mai mult la femei valva
mitrală).

Stenoza mitrală este în scădere, odată cu RAA.

Fiziopatologic

Aparatul valvular mitral este format din valve, inel, cordaje tendinoase și mușchi
papilari. La acestea se mai adaugă și miorcardul de VS pe care se inseră pilierii.

5 the diastolic pressure difference between the atrium and the ventricle

Cardiologie 23
Burghele

În stenoza mitrală, procesul reumatismal împiedică deschiderea aparatului valvular,

prin fuziunea comisurilor. Deoarce există această dificultate de deschidere, trecerea
sângelui din AS în VS se face într-o cantitate mai mică. Restul rămâne în AS ⇢ dilatație
AS ⇢ hipertensiune vene pulmonare, capilare pulmonare, arteriole pulmonare ⇢ HTAP.

Dpdv al ariei orificiului mitral, SM se clasifică în:

1. Largă, arie > 1,5 cm2

2. Medie — 1-1,5 cm2

3. Severă, arie mai mică de 1 cm2

Procesul reumatismal nu afectează numai valva, ci ce deplasează și către cordaje.

Cordajele sunt de ordinul 1 (cele care pornesc de la mușchiul papilar), 2 și 3 (cele care
se fixează pe valve). Cordajele se inflamează, se vindecă cu defect, se fibrozează, devin
rigide, se scurtează și dau împreună cu valva un aspect de pâlnie. Aria nu poate
aprecia singură severitatea stenozei!

Pentru a se preciza gravitatea, este necesară măsurarea diferenței de presiune între AS

și VS, în repaos și la efort. Diferența se datorează sângelui ce stagnează în AS.

- Stenoza mitrală largă prezintă o diferență sub 20 la efort.

- Între 20 și 30, la efort, stenoza e moderată.

- Dacă diferența e mai mare de 30, stenoza e severă.

Cardiologie 24
Burghele

New York Heart Assoc.:

- NYHA 1 = dispnee la eforturi foarte mari

- NYHA 2 = la eforturi mari

- NYHA 3 = la eforturi din casă (chores)

- NYHA 4 = dispneea la orice mișcare sau la repaos

- Presiunea mare din AS crează o HTP inițial venoasă, ulterior devenind și arterială.
Stresul presional duce la fibrozarea și chiar calcificarea valvei.

- Ulterior, presiunea crescând și mai mult, se transmite spre capilarul pulmonar. Prima
manifestare a aa. pulmonare este spasmul (HTP reversibilă). Persistând presiunea, se
dezvoltă o hiperplazie a musculaturii netede din arteriole, care e definitivă (HTP
ireversibilă).

- Crește gradientul de presiune A-V.

Pentru ca proteza să fie eficientă, e obligatoriu ca HTAP să fie reversibilă. Se introduce

sonda la nivelul capilarului pulmonar. Aceasta are capacitatea de a bloca polul venos al
capilarului pulmonar și de a bloca transmiterea presiunii din venele pulmonare în
arteriolele pulmonare. Se măsoară presiunea distal de sondă, în arteriolă (?).

* Dacă presiunea scad distal (în arteriolă) ⇢ încă nu s-a produs hiperplazia ⇢ HTAP e
reversibilă;

* Dacă presiunea nu scade ⇢ ireversibilă.

Simptom: hepatalgie

Semn: edem periferic

HTAP face ca VD să se hipertrofieze pentru a putea trimite sânge, se dilată și determina

o decompesare ventriculară dreaptă.

Ventriculul stâng, în stenoza mitrală, nu e afectat în general, dpdv al funcției sistolice. El

primește sânge puțin și nu are motive să se dilate/hipertrofieze. Funcția diastolică e
totuși alterată.

HTAP = marker de severitate în stenoza mitrală

Cardiologie 25
Burghele

Simptome

- Creșterea presiunii intrapulmomare - plămân rigid, devine greu, masa lui crește. Ca
el să fie mobilizat, intervin mușchii, eventual de rezervă. Deficitul se transmite
centrilor respiratori cerebrali, care conștientizează.

- Dispnee

- Tuse - echivalent de dispnee

- Hemoptizie

- +/- Embolie

Stenoza mitrală e o boală dispneizantă, hemoptizantă, embolizantă.

Dispneea: apar toate tipurile de dispnee, în funcție de severitate (până la EPA, care e
cea mai gravă formă de dispnee, apare la efort).

Emboliile: Când se dilată AS, își pierde prin fibrozare căile de conducere normale.
Dispărând conducerea, se pierde ritmul sinusal și apare fibrilația atrială. Fibrilația
favorizează staza în AS și mai ales în urechiușa stângă ⇢ activarea factorilor de
coagulare, în soecial F XII ⇢ trombi.

Pot apărea emboli în circulația sistemică, cerebrale, renale, etc.:

- Mezenterici: dureri abdominale

- Cerebrali ⇢ AVC

- Embolii în membre

- Renali: durere tip colică renală, prin infarct renal

Și în AD există stază și se poate crea o embolie.

Hemoptizia: datorată HTP și dezvoltării unor șunturi la nivelul circulației bronșice, care
se rup (microartere). La nivelul lumenului apare sânge. Se mai pot rupe și capilare. Mai
apare în infarct pulmonar, EPA (sputa rozată).

Diferența între embolie pulmonară și infarct pulmonar: un tromb în artera pulmonara

dă o obstrucție ce poate fi suplinită de circulația nutritivă ⇢ nu produce infarct
=EMBOLIE. La anguografie se vede obstrucția, dar nu și necroza distală. Infarctul arată

Cardiologie 26
Burghele

imagistic ca și pneumonia. Dacă celulele alveolare pulmonare nu mai produc

surfactant, alveolele se colabează și aspectul e același, opac.

Clinic

- Auscultație caracteristică. Se auscultă diferit dacă e ritm sinusal sau fibrilație.

În ritm sinusal:

Valva mitrală mai fibroasă, dar nu calcificată: vibrația la închiderea și deschiderea ei e

mai mare și:

- Se aceentuează zgomtul 1 (când se închide)

- Clacment (când se deschide)

- Uruitură diastolică = un suflu diastolic descrescendo, la trecerea sângelui printr-un

orificiu stenozat, în umplerea ventriculară, care mai întâi e pasivă și apoi scade în
viteză.

- Suflu presistolic: dacă există ritm sinusal, contracția AS aruncă suplimentar sângele și
se întărește suflul = suflu presistolic. Dispare când apare FiA.

- A Graham Steell murmur is a heart murmur typically associated with pulmonary regurgitation.[1][2] It is
a high pitched early diastolic murmur heard best at the left sternal edge in the second intercostal space
with the patient in full inspiration, originally described in 1888. The murmur is heard due to a high
velocity flow back across the pulmonary valve; this is usually a consequence of pulmonary hypertension
secondary to mitral valve stenosis. The Graham Steell murmur is often heard in patients with chronic cor
pulmonale (pulmonary heart disease) as a result of chronic obstructive pulmonary disease.

Stenoza mută = o stenoză strânsă, care prezintă o turbulență foarte mică și nu se poate
ausculta.

Alte elemente auscultatorii:

- Dacă VD se dilată, se dilată și inelul tricuspidian și apare o regurgitație tricuspidiană -

apare în stezonele mitrale severe.

- Se poate dilata și inelul pulmonar, iar valvele pulmonare nu se închis complet ⇢ suflu
diastolic pulmonar (suflu Graham-Steell)

- Dacă VD se dilată, se poate ausculta un galop drept

Cardiologie 27
Burghele

- Dedublare “lărgita” de zgomot 2 la bază, produsă de HTP. Lărgită deoarece trece mai
mult sânge și e distanță mai mare între deschiderea aortică și închiderea pulmonarei.

Există un criteriu de severitate la inspecție: frumusețea mitrală: eritem pomeți, prin

venectazii, buze cianotice, ten alb - prin IC cu vasoconstricție.

Paraclinic

Înainte de imagistică, se punea diagnosticul de SM pe femeie tânără în fibrilație atrială.

🥝 EKG - HAS: unda P mitrală, difazică, >0,12 în V1. Ulterior se dilată și VD și apare și
HVD, marcată de unsa S mai mică decât R.

🥝 Rx - poate mai sugestivă decât CT.

• Arcul mijlociu (trunchiul arterei pulmonare în partea superioară a golfului +

urechiușa) e bombat.

• Arcul inferior drept (dat de AD) are un contur diarcuat sau are un contur care
depășește.

• Arcul inferior stâng e bombat, cu dublu contur, dat de AS.

• Arcul inferior stâng (AS) face un unghi cu diafragmul (pentru că VD se dilată)

• În profil, spațiul retrosternal e liber (plămânul). În HVD nu mai există spațiu

retrosternal liber.

• Dpdv al circulației pulmonare, desenul pulmonar e accentuat în HTP venoasă.

Mantaua se lărgește, prin hiperplazia musculaturii. Venele sunt dilatate, se văd
mai bine. În HTP, arterele devin transparente, iar periferia devine și ea
transparentă.

🥝 Eco-cord: Este cel care pune diagnosticul.

Scor Wilkins cuprinde:

- Mobilitatea valvulară

- Calcificarea

- Aparatul subvalvular

Mobilitate valvulară 1⇢4. Calcificarea aparatului subvalvular mitral 1 ⇢ 4.

Cardiologie 28
Burghele

Scor <8 - valvuloplastie (disecție comisură + cordaje, valva rămânând pe loc).

Scor >8 - nu facem valvuloplastie

The Wilkins echocardiographic score, also known as the Abascal’s echocardiographic score, is used to
determine the suitability of the mitral valve structure for percutaneous mitral balloon valvuloplasty, a
minimally invasive procedure using a balloon to open the stenotic mitral valve. Poor valve morphology
can lead to severe mitral regurgitation after intervention, and thus the Wilkins score attempts to identify
those at risk. The four components of this scoring system are:

1. leaflet mobility;

2. leaflet thickness;

3. subvalvular thickening;

4. leaflet calcification.

Ecografia mai vede orificul mitral, mobilitatea valvulară și măsoara gradientul

transvalvular.

Diagnostic diferențial

- Mixom AS - este o tumoră de AS ce în diastolă protruzionează în VS. Auscultație: suflu

diastolic, fără clacment deschidere mitrală.

- Alte sufluri diastolice, în boli ce dau gradient transvalvular crescut — DSA - încarcă
cord drept ⇢ VD, iar în diastolă sângele din VD ⇢ AD.

- Stenoza tricuspidiană

Complicații

- FiA

- ICD

- Hemoptizii

- Embolii

- Endocardită bacteriană

Cardiologie 29
Burghele

Curs 6 - 23 Mai (Prof. Nanea)

Tratament

- Medicamentos

Un tratament medicamentos nu poate împiedica modificările de tio fibroză, calcificare.

Se adresează doar complicațiilor:

🧩 Anticoagulante, în fibrilația atrială - indusă prin dilatarea AS, ce favorizează și

dilatarea urechiușii stângi și formarea de trombi. La o frecvență de 400-600
(fibrilația) practic nu există contracție, iar sângele stagnează. Se activează factorul XII
(de contact) și apare coagularea intrinsecă. De aceea se administrează
anticoagulante anti-vitamina K (Trombostop, Dicumaril, Warfarina în străinătate). Se
calculează INR-ul. Dacă este între 2 și 3, coagularea este eficientă, iar riscul de
formare a trombilor este redus.

Anticoagulantele “noi”6 nu se dau în valvulopatii și proteze, pentru că au șansă mică de

a reduce trombogeneza. Ele sunt eficiente în fibrilația atrială non-valvulară și în AVC.

Noile anticoagulante sunt antitrombinice, anti-factor 10 și se numesc astăzi

anticoagulante directe (pentru că nu mai sunt noi).

🧩 Conversia fibrilației atriale (cardioversia): mulți recomandă repararea stenozei

mitrale și apoi abia convertirea fibrilației, pentru că rata de recidivă e mare.

🧩 Diuretice pentru IC

🧩 Profilaxia fibrilației atriale și a endocarditei bacteriene (Criteriile de profilaxie a

endocarditei s-au restrâns foarte mult Se face la tratamente stomatologice
sângerânde, cu lezarea gingiilor).

- Chirurgical - corecția stenozei mitrale. Indicația majoră este simptomatologia

(dispneea). Toate valvulopatiile au această primă indicație.

Indicația chirurgicală/procedurală:

* Clasa Ia (prezintă dispnee) are indicație de administrare a medicamentului/de aplicare a

corecției chirurgicale, indicație sugerată de studii randomizate.

6 antitrombinice și anti-factor X (dabigatran, apixaban). Nu ne mai numesc “noi”, ci “directe”.

Cardiologie 30
Burghele

* Clasa Ib = un singur studiu sau studii nerandomizate

* Clasa Ic = nu avem studii, dar e opinia experților

* Clasa II se împarte în două: 2a are indicație. 2b are, de asemenea, dar rezultatul nu e la fel de
concludent.

* Clasa III = contraindicată.

* “C” = opinia experților.

Uneori, diagnosticul de stenoză mitrală se pună după ce bolnavul face AVC embolic.

Simptomatologia trebuie legată de aria orificiului. Cei cu aria mai mică de 1,5 cm2 sunt
simptomatici. Unii indivizi, ce fac eforturi fizice grele, pot fi simptomatici la 1,6. Și ei vor
fi operați.

Doppler: se trimit ultrasunete pe hematii. Dacă trec printr-un orificiu stenozat, hematiile
vor trece mai repede, iar undele vor fi reflectate la fel, mai repede.

Testul de efort este cel care cuantifică gradientul transvalvular și dă informații despre
afectarea aparatului subvalvular.

Există 3 tipuri de corecții chirurgicale:

1. Valvulotomie cu balon - are cele mai mici riscuri. Se introduce un balon prin artera
femurală, se ajunge în AD, apoi în orificiul mitral. Acolo se umflă, rupând comisurile
orificiului mitral. Există riscul de dezvoltare a regurgitației mitrale. Această metodă
este restricționată de criteriile lui Wilkins (ține cont de mobilitatea valvei, calcificare,
îngroșare, etc). Valvuloplastia cu balon se recomandă a se face imediat ce apar
simptomele. Supraviețuirea și lipsă simptomatologiei pot ține un deceniu (deși
leziunile progresează).

2. Proteză - dacă nu sunt îndeplinite criteriile Wilkins. Când există calcificare, se pune
proteză. Se pune proteză biologică la femeile ce doresc să aibă copii (tratamentul
cu anticumarinice e teratogen, așa că lor nu li se aplică valve metalice). Dezavantaj
valve biologice: durată de viață mai scurtă. Proteza necesită tratament anticoagulant
cu anti-vitamine K, nu cu anticoagulante directe. Se păstrează INR 2,5-3,5.
Protezarea se poate face pe cord deschis (sternotomie) sau prin implantare prin
abort venos, transcateter, în care se introduce o valvă artificială și se plasează pe
valva bolnavă. TAVI se face pe cale arterială, unlike here. Se preferă abordul prin
sternotomie și cord deschis.

Cardiologie 31
Burghele

3. Valvuloplastie - pe cord deschis. Se “cosmetizează” aparatul valvular.

- Cordajele prea scurte se lungesc;

- Se desfac fribrozele;

- Se taie comisurile;

- Valva se păstrează pe loc.

Avanatajul (de la 1. și 3.) e că nu necesită anticoagulante, precum proteza metalică.

Pilierii sunt păstrați, la fel și relația lor cu cordajele (în proteza metalică se secționează).

Insuficiența Mitrală
Def.: Regurgitația sângelui din VS în AS în timpul sistolei, determinând un gradient
presional responsabil de modificările hemodinamice a regurgitației.

Aparatul valvular = 5 elemente: valve, cordaje, mușchi, inel mitral și mușchi papilari.

Clasificare

1. Primară - alterări structurale ale valvei și cordajelor

2. Secundară - valvele și cordajele sunt indemne, dar sunt afectate mușchii pilieri,
inelul sau oerete,e liver al ventriculului, pe care se inseră mușchii papilari.

Etiologie

Primară:

1. Degenerescența mixomatoasă. Poate fi congenitală (Boala Barlow7). Valva mitrală cu

degenerescența mixomatoasă devine foarte mare și nu mai este elastică. În timpul
sistolei, valva prolabează în atriu. Astfel, nu se închide bine orificiul mitral, iar
sângele regurgitează. Valvele mitrale anterioară și posterioară au câte 3 segmente.

7 Barlow: Un complex de manifestări la nivel cardiac determinat de prolapsul uneia sau chiar două componente ale
valvei mitrale. Este prezent la aproximativ 5-6% din populaţie, valva fiind mai laxă de aceea proemină în atriul stâng
şi lasă să scape puţin sânge în momentul în care ar trebui sa fie bine închisă, în sistola ventriculară. Poate duce în
timp la apariţia de tulburări de ritm, creşterea cantităţii de sânge ce nu poate fi reţiunut şi trimis prin contracţie, rar
embolie sau predispoziţie crescută la infecţii.

Cardiologie 32
Burghele

Pot prolaba în atriu toate cele 6 segmente sau doar unele (cuantificarea severității
IM).

2. Boala Barlow

3. Degenerescența fibro-elastică — valvele nu mai stau la inel, ci prolabează. Valvele nu

sunt groase.

Toate prolapsurile se pot asocia cu rupturi de cordaje. Cu cordajele rupte, coaptarea la

inel e și mai mică.

Secundară:

1. Dilatarea de inel mitral

2. Ischemia mușchilor pilieri

3. Dilatarea VS în zona în care se fixează mușchii pilieri

4. Ischemia miocardică cu cardiomiopatie ischemică

5. Ischemia miocardică

Clasificare

Tipul 1 - IM cu mobilitate normală a valvei (inel dilatat și pilieri ischemici)

Tipul 2 - hipermobilitate valvulară (prolaps)

Tipul 3 - restrictivă. Valva mitrală se deschide prost în diastolă (RAA)

Mecanismul principal de închidere a valvelor mitrale: contracția VS. În timoul diastolei

sunt deschise, iar când ventriculul se contractă, le mișcă, împingându-le la inel. Pilierii
trag de ele pentru a nu fi împinse în atriu. Relația pilieri-valve e apanajul cordajelor.

Simptomatologie

- Dispneea

- Emboliile

- Hemoptizia (e rară)

* Care este cea mai tolerată valvulopatie? R: insuficiența mitrală tricuspidiană.

Cardiologie 33
Burghele

* Valvulopatiile de cord drept sunt întotdeauna secundare celor de cord stâng.

Fiziopatologic

IM cronică are o simptomatologie mai neînsemnată, pentru ca AS se dilată și

înmagazinează presiunea. Cea acută se duce în infarct, pentru că sângele ajunge într-
un AS necompliant. Apare EPA.

Examen Obiectiv

- Suflu sistolic.

Dpdv al localizării în sistolă:

🧷 A. Clasic, în cauza reunatismală, e holosistolic. Debutează pe zgomotul I,

diminuându-l și depășește puțin zgomotul II. Suflul din RAA are aceeași intensitate,
pentru că valvele sunt ratatinate. În restul patologiilor, auscultația e alta.

- Suflul e dreptunghiular

- Holosistolic = în timpul protosistolei, sângele regurgitează.

- În protosostolă, mezosistolă și telesistolă, intensitatea e aceeași.

📎 B. Suflul din disfuncția de pilieri e tot holosistolic, dar are un grad de amplificare în
timpul mezosistolei.

🔗 C. In prolapsul de VM există sindromul clic + suflu mezo-telesistolic.

- Ca timbru, este un suflu dulce, de regurgitație “puuuf” (suflul de ejecție este aspru -
“vruum”).

🖇 D. Uneori se auscultă și galopul. Galopul protodiastolic e cauzat tot de vibrația

coloanei de sânge, dar într-un ventricul flasc. Dacă e simptomatic, se numește galop.
Dacă e asimptomatic, se numește zgomot de umplere.

Cardiologie 34
Burghele

Curs 7 - 3 Iunie (Conf. Gheorghe)

Vezi PPT! (aici e făcut varză)

Tulburări de Ritm
Tulburările de ritm supraventriculare sunt cele mai frecvente (extrasistolele atriale) și de
regulă nu au substrat cardiac.

1. Extrasistolele Atriale
Caracteristici:

- Unda P precoce față de ritmul obișnuit

- Morfologie diferită a undei P

- E urmată de un QRS îngust. QRS-ul îngust arată originea lui supraventriculară.

- E urmată de o pauză necompensatorie

- Intervalul de cuplaj și pauza post-extrasistolică decalată

Există noțiunea de “extrasistolă ventriculară tardivă”, atunci când survine spre sfârșitul
ciclului cardiac. Cele tardive se mai numesc și “scăpări”. Scăparea e întotdeauna tardivă
(mai aproape de bătaia următoare), iar extrasistola e precoce.

- Intervalul P-QRS e normal, dar poate fi alungit atunci când P-ul precoce găsește NAV
nerepolarizat complet ⇢ asoect de bloc de ramură dreaptă.

- Ex supraventriculare uneori nu sunt conduse, pentru că găsesc NAV depolarizat

complet (în perioada refractară).

Nu se tratează, sau se tratează cu beta-blocante, ce au și un rol anxiolitic.

De obicei nu sunt simptomatice.

2. Fibrilația Atrială
Este o tulburare de ritm în care atriile sunt stimulate cu 400-600 stimuli pe minut.

Cardiologie 35
Burghele

Dintre acești stimuli, doar o parte ajung la ventriculi, pentru că NAV filtreaza orice trece
de 230, maxim 250 de stimuli. Cu cât înaintăm în vârstă, numărul de stimuli transmis la
ventriculi scade. O fibrilație atrială recent instalată are frecvența ventriculară mai mare
decât una cronică.

Cauza: dezorganizarea completă a transmiterii curentului de depolarizare, din cauza

fibrozării peretelui atrial. Transmiterea impulsurilor între miocitele atriale se face cu
vitez foarte diferite ⇢ apar circuite de reintrare.

Circuitul de reintrare are 2 brațe. Pe un braț, stimulul electric ajunge la bifurcație. Un

braț conduce impulsul mai repede. Impulsul o va lua pe calea care nu e în perioadă
refractară (cea care s-a recuperat, care are perioada refractară mai scurtă, pentru că
viteza de conducere e mai mică?). Între timp, celălalt braț s-a recuperat și el =>
impulsul o poate lua în ambele sensuri și o ia și retrograd. Ajunge unde a plecat,
găsește primul braț recuperat (cel ce avea viteză mică), ajunge iar la finalul acestui braț,
unde găsește celălalt braț deja recuperat și el => apare circuit de reintrare.

Mecanismul este neomogenitatea vitezelor de conducere între structuri anatomice

vecine.

Consecințe:

- Atriile sunt paralizate, ceea ce duce la stagnarea sângelui și la apariția trombozei

locale (mai ales în urechiușa stângă, unde sângele se varsă mai direct).

Cardiologie 36
Burghele

- Atriul se dilată (din cauza sângelui de stagnează) și astfel se crează alte circuite de
reintrare. O circulație de reintrare netratată se autoîntreține.

- Stază în plămân și insuficiență ventriculară stângă.

- Se pierde succesiunea normală a contracției atriale, cu scăderea debitului cardiac.

Umplerea ventriculară se face la întâmplare și depinde de gradientul A-V la finalul
diastolei.

- Apar consecințele hipoperfuziei: astenie, adinamie

Cauzele:

Non-cardiace: cauze care cresc metabolismul

- Hipertiroidismul

- Febra

- Stările septice

- Deshidratarea - stimulează simpaticul

Cardiace: toate cauzele care duc la dilatare sau fibroză

- Toate cardiomiopatiile

- Valvulopatiile mitrale, aortice

Impact hemodinamic: scade fluxul cardiac.

Paraclinic

EKG:

- Dispare unda P

- Unda P e înlocuită de un tremur al liniei izoelectrice (unde neregulate ca mărime, sau

care sunt atât de mici încât nu se văd)

- Complexe QRS supraventriculare (înguste), cu frecvență variabilă, dar complet

neregulate.

- Complexele precoce pot avea aspect de bloc de ramură dreaptă

Cardiologie 37
Burghele

- La fibrilația atrială cu ritm ventricular regulat - se caută un bloc total A-V, caz în care
ce vedem noi e ritmul ventricular idio-joncțional. Apare în intoxicație cu
medicamente (digoxin).

Tratament - Andreea

1. Controlul frecvenței

- Beta-blocant

- Blocante de canale de Ca (dihidro)

2. Controlul ritmului

3. Prevenția accidentelor embolice

Se anticoagulează în funcție de scorul CHA₂DS₂-VASc, pentru accidente embolice la

fibrilație: C (insuficiență cardiacă congestivă) H (hipertensiune) A (age >75) S (stroke) -
V (boli vasculare) A (vârsta 65-74) Sc (sex category).

Se anticoagulează cu:

- Anti-vitamina K

- Eliquis

INR-ul se calculează doar la anticoagulantele anti-vitamina K.

3. Flutter-ul Atrial
Stimularea atriilor cu 250-300 stimuli pe minut, dar în context regulat. Chiar dacă ritmul
e regulat, atriile sunt tot paralizate.

Mecanismul: circuit de macro-reintrare.

Cardiologie 38
Burghele

Nu toate undele se transmit la ventriculi, dar, spre deosebire de fibrilație, se transmit

regulat. Se pot transmite jumătate din QRS-uri (bloc 2:1 = din 300 de stimuli atriali, se
transmit 150 la ventriculi).

- Unde de flutter

- QRS-uri regulate, înguste

- Blocul 2:1

- Nu există linie izoelectrică

- Dacă a fost tratat cu Cordarone, frecvența undelor de flutter scade și se poate vedea
linia izoelectrică

- De obicei blocul e 3:1

- După tratament, de obicei blocul e 4:1

4. Tahiaritmii Din Alte Cauze

Foarte greu de diagnosticat pe EKG.

Se văd unde P ce nu seamănă cu undele P precedente. Numai studiile

electrofiziologice arată mecanismul: circuit de macroreintrare.

Tahicardiile prin Automatism

Nu avem circuit de reintrare, ci pur și simplu niște focare dobândesc automatism.

Tahicardia multifocală apare la pacienții cu BPOC.

- Ritm peste 100-150 bpm

- Unde P de morfologii diferite în aceeași derivație

- Complexe cu intervale P-QRS variabile

- Apare la pacienții cu insuficiență respiratorie și la cei care primesc Miofilin

Dacă frecvența e peste _____, o numim “ritm haotic atrial”.

Cardiologie 39
Burghele

Tahicardiile Atrio-Ventriculare

AVNRT and AVRT are electrical aberrancies that occur mainly as a result of reentry. Less
commonly, increased automaticity or triggered activity can be the mechanism and
usually results in a narrow complex tachycardia. AT can result from one of the three
mechanisms. AVNRT and AVRT are atrioventricular nodal-dependent arrhythmias,
whereas AT is an atrioventricular nodal-independent arrhythmia.

1. NODALE (AVNRT): Stimuli suplimentari supraventriculari, care folosesc circuite de

reintrare și ajung la ventriculi. Circuitul de reintrare e reprezentat de fibrele care
conduc rapid și se odihnesc mult, sau fibre care conduc lent și au perioadă
refractară scurtă. Apar disocieri și tahicardii atrio-ventriculare “nodale”, prin
reintrare. “Nodal” = problema e disociația NAV.

What is AVNRT? Atrioventricular  Nodal Reentrant Tachycardia is a type of

supraventricular tachycardia (ie it originates above the level of the Bundle of His) and is
the commonest cause of palpitations in patients with hearts exhibiting no structurally
abnormality.

The most common type of SVT is AVNRT. Most patients with AVNRT do not have
structural heart disease; the group most often affected is young, healthy women.8
However, some patients do have underlying heart disease, such as pericarditis,
previous myocardial infarction, or mitral valve prolapse.9 The coexistence of slow and
fast pathways in atrioventricular nodal tissue is the basis of aberrant substrate for
reentrant tachyarrhythmias.

Cardiologie 40
Burghele

2. AVRT: Tahicardiile atrio-ventriculare fără “nodale” - nodul participă ca un intreg și

există fascicule aberante.

The second most common type of SVT is AVRT. Patients with this arrhythmia typically
present at a younger age than those with AVNRT. This SVT is caused by accessory
pathways (or bypass tracts) that serve as aberrant conduits for impulses that pass from
the sinoatrial node and travel in an antegrade or retrograde fashion through such
tracts, establishing a reentry circuit. AVRT, occasionally comorbid with Wolff-Parkinson-
White syndrome, is a diagnosis not to be missed because this rhythm may
spontaneously develop into atrial fibrillation. Key electrocardiography (ECG) findings,
such as a delta wave, are not always apparent because of the accessory pathway being
concealed; therefore, special diagnostic testing may be needed.

https://www.khanacademy.org/science/health-and-medicine/circulatory-system-
diseases/dysrhythmias-and-tachycardias/v/avrt-avnrt

Cardiologie 41
Burghele

Curs 8 - 4 Iunie

Insuficiența Mitrală
Ca frecvență, este pe locul 2 după stenoza aortică. La cei peste 54 de ani, incidența e
19%, iar peste 70 insuficiența mitrală severă atinge __%.

Definiție: Regurgitația sângelui din VS în AS în timpul sistolei, inducând un gradient de

presiune transvalvular, ventriculo-atrial.

Gradientul transvalvular normal este 0.

Clasificare

1. Funcțională (secundară)

2. Primitivă = afectarea valvelor, la care se poate alătura afectarea cordajelor. Cea mai
frecventă cauză de IM mitrală este prolapsul de valvă mitrală!

Clasificarea lui Carpentier (în funcție de etiopatogenie și conduita terapeutică):

1. Carpantier 1 - valve mitrale normale, dar cu dilatarea

cavității cardiace (dilatația inelului)

2. Carpentier 2 - mobilitate excesivă a valvei mitrale (prolapsul

de valvă mitrală)

3. Carpentier 3a - valvă mitrală restrictivă în diastolă = nu se

înschide și nici nu se deschide bine

4. Carpentier 3b - restricție de deschidere și închidere a valvei

mitrale, în condițiile unei rigidități, fibroze ventriculare

În boala Barlow, valvele nu aderă la inel și pot prolaba. Cel mai des se soldează cu
regurgitație în AS.

Prolapsul de valvă mitrală este o boală congenitală, în care există degenerescență

mixomatoasă a fibrelor elastice ale valvelor.

Cardiologie 42
Burghele

Cauze

IM primară:
1. Degenerescență Fibroelastica: O valvă se notează: A3 (partea liberă), A2 (partea
mijlocie) și A1 (partea dinspre inelul mitral). Există degenerescență fibroelastică în
care prolabează unul dintre segmente. Valva e mai îngroșată, dar nu ca în Barlow.
Are un grad de penetranță genetică, ce determină degenerescența.

2. Endocardita bacteriană: Procesul infecțios poate afecta valvele, ce devin ratatinate

și apare insuficiența mitrală.

3. La fel, RAA.

4. Boli de Colagen: LES, PAN

5. Congenitală - valve mai mici sau valve despicate (cleft)

6. Ruperea cordajelor, prin defecte ale lor sau traumatic

7. Degenerescența cordajelor

Secundară (în termeni anglo-saxoni: funcțională):

Valvele mitrale sunt normale. Prezintă o reacție la stress-ul sanguin de regurgitație - se
îngroașă, dar nu din cauza unui proces primar valvular.

1. Dilatarea inelului mitral - inalul nu mai permite coaptarea perfecta a valvelor la inelul
mitral - sângele regurgitează printre valve

2. Malpoziția mușchilor pilieri - disfuncția mușchilor pilieri sau a peretelui pe care ei se

inseră

3. Fibrilația atrială - este o cauză de regurgitație, pentru că face ca atriul să nu se mai

contracte, să se fibrozeze și să altereze (prin lipsa de contracție a inelului mitral)
închiderea valvelor. Inelul mitral în contracție se micșorează cu 20%. Secundar
fibrilației, procentul de 20% se modifica.

Fiziopatologie

Mecanismul de înspchidere și deschidere a valvelor mitrale: valvele mitrale se închid

prin contracția ventriculară. Ele se deschid în telesistolă, sau în protodiastolă, în mod
pasiv. Se deschid înspre ventriculi și sunt ținute deschise de mușchii pilieri. Mușchii

Cardiologie 43
Burghele

pilieri trag prin intermediul cordajelor și al peretelui ventricular pe care se inseră. Dacă
VS e remodelat sau flasc, mușchii pilieri nu vor putea tracționa valvele. Această
malpoziționare, datorata dilatării ventricului, duce la imposibilitatea menținerii
coaptării și regurgitație.

De asemenea, o cauză a regurgitației este și contracția necorespunzătoare a VS.

Mușchii pilieri au cordaje de ordinul 1, 2 și 3. Există un mecanism compensator (dar

care devine dăunător): mușchii se inseră pe ambele valve (mitrală amterioară și
posterioară). Dacă apare un infarct, mușchiul neafectat poate trage în continuare
valvele.

Simptome ale Insuficienței Mitrale

IMA, care cuprinde peretele pe care se inseră mușchiul pilieri, sau chiar un infarct al
mușchiului pilier. În acest caz, mușchiul nu mai e capabil să țină valvele la nivel mitrală.

4. Dispnee severă, brusc instalată - pentru că IM se asociază cu EPA

5. Regurgitația sângelui din VS în AS poate fi mai mare decât debitul bătaie al VS =>
dispnee non-EPA

Debitul VS: dacă e normal, prognosticul e bun. Insuficiența mitrală scade presarcina VS,
pentru că sângele merge și înapoi, către AS, protejându-l astfel de dilatare.

6. Emboliile - AS și urechiușa stânga se dilată. Se dezvoltă embolii sistemice și

pulmonare.

7. Hemoptizii (mai rar)

8. Palpitații

Clinic

Insuficiența mitrală primară:

- Suflu sistolic (mezo-telesistolic), cu particularități în funcție de etiologie. În IM
primară, regurgitația e de magnitutudine mai mare, mezosistolică, accentuându-se
telesistolic.

Cardiologie 44
Burghele

- Într-o IM reumatismală, cu valve ratatinate, suflul este holosistolic (valvele sunt

ratatinate pe toată durata sistolei). Onomatopeic: țâșnitura de vapori de la
locomotivele cu aburi

- Galop — Dacă bonavul nu are dispnee, se numește zgomot de umplere. Dacă are, se
numește galop.

- Zgomot de umplere protosistolic

Insuficiența mitrală secundară:

- Suflu holosistolic, dar care are o intensitate mai mare în mezosistolă, apoi ajungând
până la zgomotul 2 (are un ușor caracter crescendo, ce ar putea duce la confuzia cu
stenoza aortică).

…printed 4.06


Cardiologie 45
Burghele

Curs 9 - 6 iunie (Prof. Ilieșiu)

Ateroscleroza
Este prima cauză de mortalitate la cei cu boli cardiace. 2/3 din mortalitatea C-V se
datorează ATS.

Definiții:

Arterioscleroza = rigiditatea arterelor mari

Arterioloscleroza - mai ales la nivel renal, cu glomeruloscleroză

Ateroscleroza = depistarea ateromului, a depunerii de plăci de aterom la nivelul

arterelor. Este o boală generalizată, ce afectează mai multe vase, dar placa de aterom
este localizată (nu afectează tot peretele vascular).

Morfopatologic

Placa de aterom are structură fibro-lipidică. Există un miez de lipide (mai ales LDL-
CHOL), acoperit de un capișon fibros.

Este un proces evolutiv, ce apare mai ales la vârstnici și începe încă din copilărie.

Clasificare

1. Placa stabilă - este caracterizată de un capișon fibros gros, cantitate scăzută de

lipide.

2. Placa instabilă - supusă riscului de ruptură. Are un conținut lipid mult mai bogat,
prezintă procese inflamatorii (macrofage, Ly), cu secreție de metaloproteinaze,
Capișonul este mult mai subțire, pasibil de a se rupe sub acțiunea MMX.

Factori de risc

Factorii majori cardiovasculari

3. HTA

4. Fumat - crește de 2-4 ori riscul de IMA

Cardiologie 46
Burghele

5. Obezitatea - cea abdominală (proinflamator)

6. Diabetul zaharat

7. Dislipidemia

8. Factori ereditari (se întreabă de AHC)

9. Vârsta

10.Sexul masculin (femile sunt protejate)

11.Sindroamele inflamatorii - marker de plăci

active

12. Factori psihosociali: stress, sedentarism

Fiziopatologic

Cu vârsta, balanța se dezechilibrează, predomină

factorii protrombotici și accelerează procesul
ATS.

Când există un exces de LDL, ele pătrund prin

endoteliu, care sunt este suficient de izolant, și
ajung în subendoteliu, unde activează un proces
inflamator. Vin macrofagele, ce fagocitează LDL-
ul, nu reușesc să transporte LDL și se transformă
în celule spumoase. De regulă, macrofagele nu
supraviețuiesc și ajung să elimine toată cantitatea de colesterol. În peretele vasului mai
migrează fibrele musculare netede, care încearcă să stabilizeze placa. De asemenea,
mai participă și limfocitele.

Se poate forma și neovascularizație.

Metaloproteinazele predispun la ruptură și ulterior la tromboză.

Evoluția nu este liniară. Există momente de stabilizare și destabilizare.

Scoruri de risc: americane sau europene (HeartScore)8

8 HeartScore is a cardiovascular disease risk assessment and management tool developed by the European Society
of Cardiology, aimed at supporting clinicians in optimising individual cardiovascular risk reduction.

Cardiologie 47
Burghele

Loacalizări

- La bifurcații

- Coronariene

- Arterele carotide

- Arterele renale, cu ischemie renală, declanșarea factorilor vasoconstrictori și HTA

secundară

Evoluția poate fi lentă sau bruscă, determinând procesul de aterotromboză.

Consecințe

- IMA, in localizarea coronariană

- AVC, în localizarea carotidiană

- La nivelul arterelor periferice, obstrucții și ischemii acute

Dacă procesul e cronic, vasul se va obstrua progresiv. La poate depista la ausculatația

carotidekor, arterelor renale, arterelor femurale. Se identifică sufluri arteriale, ce sunt
markerii îngustării vasului.

Investigații

- Coronarografia (invazivă, se face doar dacă vrem să aplicăm un tratament — la fel și

angiografia periferică)

- Ecografie de vase periferice

- Markeri de suferință a miocardului (teste de efort EKG)

- CT

- RMN (+angioRM)

Prevenția

1. Primară - blonavul nu are plăci identificate - scăderea factorilor de risc

2. Secundară - la cei cu DZ, boală renală, IMA în antecedente, etc.

Cardiologie 48
Burghele

Medicația în Prevenția Secundară

1. Antiagregante (aspirina în doza cardiacă; în prevenția primara nu are rol doved, ba

chiar are RA!)

2. Statine = hipocolesterolemiante, ce stabilizează placa de aterom (scad conținutul

de lipide din placă și fibrozează placa)

3. IECA

4. Sartani (blocanți de angiotensină)

Manifestări Clinice

1. Aterotromboza

2. ATS cronică

Patologia Aortei
și a vaselor membrelor inferioare (incomplet!)
Anevrismul = dilatarea unui vas (creșterea diametrului).

- La nivelul aortei: ascendente, descendente, aortei abdominale, infrarenal.

- Pot fi fusiforme sau saculare.

Anevrismul de Aortă Abdominală

- Marker al ATS

- Se localizează infrarenal

- Asociat cu HTA și fumat

- Pot fi complet asimptomatice și descoperite întâmplător

- Cel puțin o dublare a diametrului

Cardiologie 49
Burghele

Manifestări: dilatarea mare anevrismală se poate asocia cu ruptura.

Complicații: ruptura anevrismului (conform legii Laplace, cu cât diametrul

anevrismului e mai mare, cu atât ruptura e mai mare).

Imagistică: ecografia (e destul de relativă), CT cu substanță de contrast, eco

Tratament chirurgical: riscul operator este mare, mai ales la vârstnici. Indicație
operatorie la >5,5 mm.

Anevrismul Aortei Toracice

Etiologii:

- Legat de ATS - aorta pierde elasticitatea și se dilata progresiv

- Aortopatie - necroza chistică a intimei

- Sindromul Marfan: anevrismul fusiform al aortei ascendente; poate prinde și

rădăcina aortei, cu dilatarea inelului aortei și afectarea deschiderii valvelor aortice ⇢
regurgitație aortică.

- Valva aortică bicuspidă

- Boli inflamatorii infecțioase (sifilis)

Clinic - nu prea există manifestări. Maxim insuficiența aortica, manifestată ca IVS, la

efort.

Sindromul Marfan se diagnostichează prin ecografie de aortă ascendentă, radiografie

toracică, angio-CT cu contrast.

Sindroame Aortice Acute

1. Disecția de Aorta

- Rupere a endoteliului, cu pătrunderea sângelui în perete, crearea unui lumen fals și

disecție.

- Mortalitate mare

Cardiologie 50
Burghele

- Morfopatologic: degenerescență neurochistică.

- Mare urgență, cu mortalitate 50% la 48h.

- Există două tipuri: proximal (doar Ao. Asc. sau întreaga aortă) sau distal (cu tratament
doar conservator).

Simptome/Semne:

- Durere extrem de intensă, localizată retrosternal, ce iradiază în sensul disecției

(caracteristic!)

- Markerii de necroză miocardici (troponinele)

Cauze:

- Boli ale țesutului conjunctiv

- HTA

- Coartație de Aortă

2 tipuri - distal (după emergența subclaviei stângi; tip B) și proximal (tip A)

2. Hemoragie în Peretele Vascular (Intramural)

3. Ulcer Subintimal

… de completat din PPT.

Arteriopatia Aterosclerotică a Membrului Inferior

- Indicența crește cu vârsta

- Factorii de risc ai ATS - predominant tabagism și DZ

- Patologie - leziuni ATS segmentare ⇢ stenoză sau ocluzie

Ischemia Acută Periferică

Cauze: cel mai frecvent trombotice și embolice

Trombangeita Obliterantă (Boala Buerger)

- Afectare vase mici

- Dureri ale labei piciorului

Cardiologie 51
Burghele

- Poate afecta și venele

Sindromul Raynaud
- Boală vasomotorie

- Asociat altor boli

- Formă idiopatică = boala Raynoud

- Faza de vasodilatație este cea mai dureroasă dintre cele 3 faze

Ateroembolism
- La nivelul membrelor inferioare

- Foarte dureros

Eritemalgia
- Vasodilatație dureroasă

Curs 10 - 7 iunie (Prof. Nanea)

Insuficiența Mitrală -
continuare
În cadrul insuficienței mitrale primare există și prolapsul de valvă mitrală, ce are o
auscultație specifică: sindromul clic + suflu mezo-telesistolic. Clicul este dat de
prolabarea valvelor mitrale în atriul stâng și este urmat de regurgitarea sângelui (suflul).

Paraclinic

1. EKG:

- HVS de volum - indicele Sokolov > 35 mm, cu subdenivelare de ST mai mică (HVS de
presiunea are subdenivelare ST mare).

- Hipertrofia atrială stângă

Cardiologie 52
Burghele

- Aritmii (mai frecvent FiA)

2. Ecocardiografia:

- Principala metodă

- Arată anatomia valvelor (dacă insuficiența mitrală e de cauză primară, valvele sunt
îngroșate, prolabate)

- Poate fi trans-toracica, trans-eso, 3D

- Precizează 2 elemente importante pentru chirurgie: lungimea coaptării și

circumferința inelului

- Valvele mitrale prolabate au o suprafață mult mai mare. Când coaptează pe o

distanță mai mare de 6 mm, se poate face MitraClip9 (minim invazivă, dar cu
mortalitate mare; se face la cei la car nu se poate face plastie de valvă, la cei cu
comorbidități)

- Se calculează FEVS: (volumul telediastolic - volumul telesistolic) supra volumul

telediastolic. Fracția de ejecție include și ejecția regurgitată, către AS. Volumul
regurgitant poate fi mai mare decât volumul bătaie.

- Se văd dimensiunile cavităților

- Fracția de regurgitație este un criteriu de severitate

- Un criteriu mai simplu este diametrul VS în sistolă. Dacă depășește 45 mm (normal

25-30) = IM severă

- Hematiile regurgitate sunt captate de transductor în Doppler

- Vena contractă: 7 mm - zona în care fluxul color Doppler, imediat

după ce a trecut de valvele mitrale, are viteza cea mai mică.

Vena contracta is the point in a fluid stream where the diameter of the
stream is the least, and fluid velocity is at its maximum. It is a place
where the cross section area is minimum.

3. RMN

4. CT

9 MitraClip is implanted via a tri-axial transcatheter technique and involves suturing together the anterior and
posterior mitral valve leaflets.

Cardiologie 53
Burghele

Complicații

- IC - toate bolile cardiace duc la IC

- Aritmii

- Embolii

- Endocardita bacteriană

Tratament

- IECA

- Diuretice, pentru a ameliora dispneea

- Intervențional

- Corecția regurgitației mitrale la pacientul cu insuficiență severă, asimptomatică

Intervenția de electie este plastia mitrală. Se taie din partea valvei mitrală care e mare,
bogată în țesut. Inelul de micșorează sau se pune o proteză de inel. Avantajul e că se
păstrează valva nativă pe loc.

Dacă funcția VS e proastă, se va simți și mai rău după operație, pentru că presiunea din
VS nu se poate descătușa către AS.

Se folosește proteză atunci când valva e calcificată.

Stenoza Aortică
Cea mai frecventă valvulopatie.

Definiție: Trecerea sângelui din VS în aortă, printr-un orifciu stenozat, realizând un

gradient patologic în timpul sistolei, responsabil de fiziopatologia bolii.

Cauze

- Cea mai frecventă: degenerativă (70 ani)

Cardiologie 54
Burghele

- Congenitală (bicuspidia aortică)

- Endocardita bacteriană

Simptome

- Dispnee - depinde de severitatea anginei

- Angină pectorală - prin calcificările din vecinătatea ostiumurilor coronariene de lângă

valve

- Sincopă - are 2 mecanisme: la efort și la repaos

Sincopa de efort: în efort mușchii au nevoie de un debit mai mare. Inima normală îl
crește, prim creșterea frecvenței cardiace sau orim dilatarea fiziologică a inelului. În
stenoza aortică, inelul nu poate fi dilatat, iar debitul scade peste tot (și la cap), pentru
că creșterea frecvenței nu e suficientă.

Sincopa de repaos - prin aritmii. Mai frecvente și mai grave sunt aritmiile ventriculare și
blocurile AV.

- Există sincope fără scădere completă de debit cerebral.

- Există sincope cu oprire cardio-respiratorie. Se văd pentru cianoză.

Dacă se petrece în pat, e sincopă cardiacă. Dacă s-a lovit în cădere (adica nu era în pat),
e sincopă reală.

Examenul Obiectiv

- Sulfu aspru, răzător, în focarul aortic

- Freamăt

- Iradiere spre vasele gâtului

- Suflul este rombic (incepe imediat dulă zg1, crește și apoi descrește către zg2)

- Stenoza aortică are si zgomot 4, prin învingerea stenozei, ce face atriul să se

hipertrofieze. Se aude zgomotul r sau galopul presistolic.

Cardiologie 55
Burghele

Fiziopatologic

Stenoza aortică se caracterizează prin gradientul de presiune. Cu cât e mai mare, cu

catât e mai sever. Cu cât aria orifciului de mai mică, stenoza e mai gravă.

1. Strânsă - aria < 1 cm2, FEVS > 55%, gradientul presional mediu > 40 mmHg.

2. Flux scăzut, gradient scăzut, arie < 1, FEVS < 50%. Se poate arie mică cu flux scăzut
pentru că IVS e accntuată (low-flow, low-gradient). Severe asimptomatice. Dacă
are gradient - la operație. În rest, se operează la operațieip

3. Paradoxală - are arie < 1, un gradient < 40

Complicații

- Aceleași (IC, aritmii, endocardită), plus

- Sincopa

- Edem (semn-simptom)

Tratament

- Diuretice

- Anticoagulante

- Chirurgical, pe cord deschis

- TAVI

- Valvuloplastie cu balon

Insuficiența Aortică
Definiție: Regurgitația sângelui din aortă în ventriculul stâng, în cursul diastolei.

Cauze

- Congenitale: bicuspidia aortică (deși de obicei e stenotică)

Cardiologie 56
Burghele

- Boli ale inelului și peretelui aortic, care dilată inelul (ex.: Marfan, sifilisul aortic, LES,
AS)

Fiziopatologia

Sângele care regurgitează e de un volum mare, ce dilată VS. Împreuna cu sângele ce

vine din AS, VS aruncă un volum mare în periferie, ceea ce dă multe semne.

Insuficiența aortică e cauză de HTA. Tensiunea diferențială mare e criteriu de severitate.

Examen Obiectiv

- Suflu holodiastolic “îndepărtat”. Cu cât e mai lunt, cu atât insuficiența e mai severă

- Freamăt

- Galop protodiastolic

- Clic de ejecție în sistolă - valvele dau zgomot la deschidere dacă sunt mai fibroase

- Uruitura Austin-Flint

- Auscultația e săracă, dar presiunile sunt mari

- HVS

- Cavități ventriculare și atriale mari

- Lungimea jetului color de regurgitare

Simptome

- Dispnee

- Sincopă

- Angină ce nu răspunde la NOG (pentru că e o chestiune mecanică, sângele fuge în

VS)

Complicații

- Anevrismul disecant de aortă

- HVS

Cardiologie 57
Burghele

Severitatea se ia după vena contracta (<7 mm).

Tratamentul

Cel al IC + cel al FiA

Chirurgical: simptomatic sau la regurgitația severă asimptomatică. Dacă la un test de

efort submaximal devine simotomatic, i se indică operație.

Dacă are peste 50 ani (45 la bărbați), tuturor li se face o coronarografie (eventual se
pune și stwnt, daca are cardiomiopatie ischemică).

Curs 11 - 10 Iunie

Cardiopatia Ischemică
Este cea mai frecventă cauză de mortalitate din bolile cardio-vasculare.

Este reprezentată de hrănirea deficitară a miocardului, ce duce la aritmii și infarcte.

Clasificare

Hrănirea deficitară a miocardului se produce secundar stenozelor sau spasmului pe

arterele coronare.

Stenozele pot fi fixe (plăcile se rup, ischemia devinind acută). Procesul ATS este un
proces evolutiv și segmentar (odată început este continuu). Pe traiectul unei artere
coronare se pot întâlni plăci ateromatoase segmentare.

1. Plăci stabile: în plăcile fibrozate, deși există stenoză, placa are un contact neted cu
peretele vasului.

2. Plăci instabile: există plăci fragile, ca urmare a proceselor ATS.

! Nu există angină pectorală stabilă.

Mai corect, este un “episod de stabilitate”. Ischemia coronariană se manifestă printr-un

episod de stabilitate - modificări ischemice cu fenomene de insuficiență cardiacă sau

Cardiologie 58
Burghele

modificări de angină cu caracter de stabilitate sau modificări EKG de angină cu

stabilitate.

Dpdv etiopatogenic, se mai rup plăci de aterom și se face spasm pe plăcile de aterom.
Dupa rupere apar inflamația și tromboza.

Clasificare ischemiei miocardice active (acute) ar fi:

1. Sindroame Coronariene Acute, ce cuprind 3 entități:

- Angine instabile

- STEMI

- Non-STEMI

2. Moarte subită

3. Ischemia miocardică silențioasă = modificări electrice ischemice tranzitorii, dar

fără expresie clinică.

4. Tulburări de ritm

Clasficarea canadiană a anginei stabile:

Dureaza 10 minute. Cea instabilă (preinfarct) durează 20 minute, după care dispare.
Dacă durează peste 20 minute, putem vorbi de apariția infarctului.

Cardiologie 59
Burghele

1. Clasa I - la efort cu prag mare (eforturile obișnuite nu cauzează angină)

2. Clasa II - prag mediu (la unele eforturi obișnuite)

3. Clasa III - efort mic (marcare limitată a eforturilor obișnuite)

4. Clasa IV - de repaos

Clasificarea Braunwald a anginei instabile:

1. Clasa I - de novo, la efort:

A. Clasa I - angină pectorală instabilă de eforturi foarte mari (ridicat, alergat) ⇢

poate evolua spre infarct.

B. Clasa II - apare la eforturi mari (mers în pantă, cărat greutăți)

C. Clasa III - la eforturi prin casă (mers prin casa vagon)

D. Clasa IV - la cele mai mici eforturi, putând apărea și la repaos

Angina de novo (primul atac) e considerată instabilă dacă e clasa III canadiană. De
aceea e repetată aici clasificarea canadiană.

2. Clasa a II-a - Anginele de repaos, cu debut sub 30 de zile

3. Clasa a III-a - Angina de repaos, cu debut sub 48 de ore

Clasele II și III se subclasifica astfel (vezi tabel mai jos):

A. Care apare precipitată de factori de risc: febră, tahicardii, anemie

B. Nu sunt factori de risc precipitanți

C. Post-infarct

1. Fără tratament - nu există bolnav care să fi avut infarct în ultimele 48h și să

nu aibă tratament (glume în program)

2. Tratament oral (antiagregante, NOG, …)

3. Tratament injectabil (NOG IV, heparină IV) + modificări EKG în timpul

tratamentului IV (Da/Nu)

Cardiologie 60
Burghele

Clasificarea Braunwald Cu factori precipitanți Fără factori precipitanți Postinfarct

Angină de novo (de 1A 1B 1C

efort Canadiană 3)
Angină agravată

Angină de repaos, în 2A 2B 2C
urmă cu 48h-30 zile

Angină de repaos în 3A 3B 3C
ultimele 48h

Intre 2A1 și 2B1, prognostic de risc imediat mai mare îl are cel cu factori precipitanți
(2A1). Pe termen lung, 2B1 are prognostic mai grav.

Angina de efort se manifestă prin incompatibilitatea cu nevoile crescute ale

miocardului. Acest fenomen poate apărea și la emoții puternice. Dacă angina apăruta
la emoții dispare sub 10 minute sau la NOG, are caracter de stabilitate.

Angina instabilă este cea de novo sau cea care apare la repaos fără a identifica un
necesar crescut de oxigen. Durează 20 minute și nu cedează la tablete. Ce durează
peste 20 de minute, se ia în considerare ca ocluzie coronariană.

Durerile din angină sunt limitate la retrosternale, dar pot iradia în umeri, brațe,
antebrațe, ambele brațe, încheieturi, pumni, în spate, epigastru. Pot fi atipice.

Există un tabel de calculare a probabilității pre-test de efort. Acest test se face când
pacintul povestește durerea toracică, dar în momentul prezentării la medic traseul este
normal.

Examen Clinic

La auscultație nu se aude nimic special.

De cele mai multe ori au frecvență crescută.

EKG: Chiar în anginele instabile, în timpul durerii, EKG poate fi normală. Totuși, de
obicei e modificată. De obicei p, diagnosticul se pune pe supradenivelarea de
segment ST, sau pe unde T negative, unde T ratatinate. Când nici EKG la testul de efort
nu dă modificări, e necesară scintigrama miocardica. Testul de efort se face pe covorul
rulant sau pe bicicleta electrică. Frecvența normală este 220-vârsta. La această
frecvență ar trebui să apară denivelarea ST (peste 0,5 mm?).

Cardiologie 61
Burghele

Etiopatogenic: placa de aterom fixă stimulează factorul XII si formarea de tromb alb și
apoi rosu. Activarea factorului 12 cu tromb favorizeaza inflamația, macrofagele care vin
secretă metaloproiteinaze. Trombocitele secretă tromboxan A2, ce este și
coronarospastic. Tromboza + inflamația + spasmul ⇢ instalarea evenimentului
coronarian.

Altă investigație este coronarografia. Dacă identifică o leziune mai mică de 50%, nu se
pretează la angioplastie. Arata o leziune pe o coronara, 2, 3, pe trunchiul comun.
Stratificarea riscului se face în funcție de numărul de stenoze și de numărul de artere
pe care se găsesc.

Factori de Risc

Corectabili:

- HTA

- Diabet Zaharat

- Dislipidemia

- Fumatul.

Necorectabili:

- Vârsta

- Sexul masculin

Tratament

- În sindroamele coronariene stabile, corecția factorilor de risc: HTA, diabet,

dislipidemie, oprire fumat.

Tratamentul de fază acută și preventiv:

- NOG este medicamentul de fază acută. Punerea sub limbă sau spray-ul fac ca
durerea să scadă în 5 minute. Poate da cefalee intensă. Este și un test terapeutic:
dacă cedează la NOG. NOG se poate lua și profilactic, înainte de eforturi precum
înotul. Are 2 mecanisme: vasodilatație și scăderea întoarcerii venoase la cord.

Cardiologie 62
Burghele

Tratamentul de fond:

1. Beta-blocantele: metoprolol, atenolol, bisoprolol - scad frecvența cardiacă

2. Inhibitoare de canale de Ca nondihidropiridinice (verapamil) - dacă are intoleranță

la beta-blocante. Nifedipina (tot blocant canale Ca) împiedica spasmul coronarian.

3. Antiagregante

- Acid acetil-salicilic - împiedică ciclooxigenaza și TxA2

- Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel - tot antiagregante, pe receptorii ATP ai

trombocitelor

- Abciximab - în angina instabila, la care se asociaza si 75 mg acid acetil-salicilic si

75 mg clopidogrel, apoi se trimite la angioplastie. Riscul acestei combinații este
de sângerare majoră.

4. Anticoagulante directe (“noi”): apixaban, rivaroxaban, dabigatran

5. Heparina

6. Heparina fracționată (Clexane = enoxaparină)

- Coronarografie e obligatorie, poate identifica stenoze.

- Daca sunt sub 50%, se aplica stenturi. Exista stenturi metalice, ce au ca efect
secundar tormboza in stent, sau stenturi farmacologic active, care impiedică
reepitelizarea stentului, prin inhibarea fibroblaștilor. Mai exista stenturi resorbabile,
ce țin lumenul deschis și apoi se resorb.

Curs 12 - 11 Iunie (Prof. Nanea)

Infarctul Miocardic Acut

1. Cu supradenivelare ST (STEMI) - beneficiază de coronarografie urmată de
angioplastie coronariană. Cele mai multe cazuri cu supradenivelare sunt asociate cu
ocluzia coronariană.

Cardiologie 63
Burghele

2. Fără supradenivelare ST (non-STEMI)

Clasificarea se face doar pentru a stabili conduita terapeutică. Cere non-STEMI se

asociază mai rar cu obstrucția.

Supradenivelarea de segment ST constă în cel puțin 1 mm în derivațiile standard, în cel

puțin 2 derivații care privesc același perete sau mai mult de 2 mm în precordiale, tot în
2 derivații succesive. Aceste supradenivelări trebuie să fie persistente. Dacă nu, se
consideră a fi un spasm coronarian. Supradenivelarea este consecința ocluziei
coronariene. Ocluzia determină supradenivelarea dacă modificarea ischemică
lezională este transmurală.

BRS acut și BRD acut: Tot pentru angioplastie coronariană se califică și blocul de
ramură stângă sau dreaptă acut (pentru că aceste blocuri sunt tot rezultatele ocluziei
coronariene).

Tablou Clinic

- Durerea coronariană

Modificări enzimatice și proteinemice:

Nu se așteaptă creșterea troponinei pentru a face angioplastie. Modificările EKG sunt

calificante și suficiente.

Înainte de apangioplastie, se făcea tratament fibrinolitic pe cale sistemică, ce crea o liză

a trombului coronarian într-o proporție de 50-60%. Actualmente tratamentul fibrinolitic
nu se mai face decât atunci când angioplastia nu e fezabilă în primele 90 minute. În
București nu se mai face tratament fibrinolitic.

Cardiologie 64
Burghele

NB: În neurologie acum se introduce trratamentul fibronolitic pentru infarctul cerebral.

- Creatin-fosfokinaza MB - nu e la fel de sensibilă ca:

- Troponina T

- Troponina I

Troponinele:

- Cresc la 4 ore (mai lent, nu se așteaptă creșterea lor)

- Sunt mai sensibile

- Persistă 7-10 zile

- Troponinele cresc foarte rapid (sub 4 ore), au valori foarte mari și scad foarte repede
dacă a apărut leziunea de reperfuzie (după angioplastie sau după repermeabilizare
fiziologică). Reperfuzarea spală enzimele.

Creatinkinaza:

- Crește după 3 ore și durează cam 7 zile.

- Aceste modificări pot persista, mai ales atunci când avem de aface cu un anevrism.

Circumstanțe de asociere cu IMA: angina instabilă (exemplu: bolnav ce vine în spital

cu angină instabilă și face IMA în spital), unda monofazică Pardia (?), una T negativă,
unda Q.

📈 Criterii EKG:

- Supradenivelare ST poate fi cu pantă concavă sau convexă

Ischemie = unda T

Leziune = segmentul ST

- Unda Q patologică

- T negative

Supradenivelarea ST se numește “miocard la risc”. Angioplastia de repermeabilizare

încearcă să prevină transformarea supradenivelării în undă Q patologică.

Primul care suferă este endocardul - unde T înalte, simetrice.

Cardiologie 65
Burghele

* Leziune subendocardică - subdenivelare ST

* Leziune subepicardică - supradenivelare ST, care înglobează unda T

Durerea:

- Retrosternală

- Însoțită de anxietate mare

- Este mult ma intensă decât în angină

- Nu cedează la NOG

- Transpirații

- Greață

- Vărsături

- Iradiere în brațe, coloană, dorsal, epigastru

- În 20% din cazuri se depistează doar pe EKG (infarctul silențios)

- Complicații: hTA, embolie, colaps, AVC

- Infarctele

Evenimente Favorizante

- Angina instabilă

- Intervenții chirurgicale

- Infecții

- Embolii

- Stress-ul (emoția pozitivă și negativă)

- ATS cu ruperea plăcii prin stress-ul hemodinamic sau în infalamații sistemice (când
cresc Ly și macrofagele)

- Macrofagele și Ly secretă mediatori ce duc la trombozare ⇢ tormb alb ⇢ tromb roșu

⇢ ocluzie.

Cardiologie 66
Burghele

Ocluzia/Infactul pot fi precipitate de: embolii, mixom atrial, fibrilație, endocardite

bacteriene, prolapsul de valvă mitrală, embolii, mioblastoame de perete
ventricular sau de pe valve, anomalii de artere coronare (anevrisme), LES, SA,
amiloidoză, consumul de cocaină.

Clasificare IMA ⚠

Tipul 1: prin ocluzie coronariană

Tipul 2: nu apare prin ocluzie coronariană, dar există o stenoză. Apare în condiții de
factori precipitanți - anemie, tahicardie, hTA, colaps.

Tipul 3: moartea subită

Tipul 4: troponinele trebuie să crească de 5 ori pentru a se pune diagnosticul.

4A: prin angioplastie (disecarea arterei)

4B: prin tromboza în stent

Tipul 5: post bypass aortocoronarian (troponinele trebuie să crească de 10 ori pentru

diagnostic).

Examem Obiectiv

- Hipotensiune

- Tahicardie sinusală

- Aritmie

- Colaps

- Galop

- Insuficiență mitrală

- Transpirații

- AVC

- hTA

Cardiologie 67
Burghele

Paraclinic

Sindrom Wellens: unda T bifazică. Arată o stenoză severă de arteră descendentă

anterioară.

În IMA acut apar unde R gigante ⇢ ocluzie importantă

Eco-cord: akinezia peretelui necrozat (încă nu s-a subțiat)

Pacientul cu supradenivelare se califică pentru angioplastie. Timpul de la ușă la balon

(cateterul) “door to balloon” trebuie să fie 90 minute. Dacă nu, culpă medicală.
Tratamentul prealabil se face cu aspirină și clopidogrel/prasugrel/ticagrelor.

Stenoză < 50% ⇢ se implantează stent.

Scintigramă: hipoperfuzie

RM cu gadolinium: hipocaptare (Gadolinium captează în inflamație).

Tratament

Cele 3 tipuri de stent:

1. Stent metalic - se aspciază cu tromb de stent și cu restenozare

2. Stent farmacologic - eliberează inhibitori de fibroblaști

3. Stent resorbabil

- Se pot administra anticoagulante

- Antiagregante pre și post angioplastie

- IECA - împiedică remodelarea

- Beta-blocantele cresc supraviețuirea

- Tratamentul dislipidemiei (statine)

- Tratamentul HTA

- Tratamentul DZ

- Tratamentul EPA

- În caz de bloc: stimulator cardiac preventiv sau permanent

Cardiologie 68
Burghele

- Daca FEVS < 35% se implantează defibrilator. La noi se pune doar la cei ce au aritmii
ventriculare dovedite pe Holter.

- Unde nu se poate face angioplastie sub 90 de minute - medicamente trombolitice

Incidența a scăzut.

Mortalitatea: 7,3%

Diagnostic Diferențial

- Boli digestive (durerea epigastrică)

- Hernii hiatale

- Ulcer gastric

- Esofagite

- Pericardita - are supradenivelare în toate derivațiile (imposibil pentru infarct, pentru

că ar muri)

- Anevrismul disecant de aortă

- Sindromul Tietze (artroză/artrită sterno-costală) - de exludere. Nu apare la tineri.

Poate apărea concomitent cu infarctul!

Complicații

1. Mecanice - rupturi SIV, perete liber

2. Hemodinamice - EPA, hTA, IC acută, șoc, ruptură de SIV, ruptură de pilieri,

remodelare VS

3. Aritmice - FA, FiA, ExA

Cardiologie 69
Burghele

Curs 13 - 12 iunie (Prof. Ilieșiu)

Boli Venoase
Trombembolismul Venos
Trombembolismul Venos = TEP + Tromboză Venoasă Profundă.

Trombembolismul venos se suprapune parțial cu TEP. Este superpozabil cu DVT10, dar

cu manifestări clinice diferite. Este reprezentat de trombi ce ajung în AD, VD, etc. și
blochează anumite artere. În majoritatea cazurilor, embolismul e dat de cheag (alt
exemplu: lichid amniotic).

Tromboza venoasă profundă este mai frecventă decât trombembolismul pulmonar.

TEP
Se mai numește “marele simulator” sau “ucigașul silențios”, pentru că poate simula
foarte multe boli. În multe cazuri, se investighează doar la necropsie. Cu tratament
precoce, mortalitatea este de 7%.

În majoritatea cazurilor, trombii provin din membrele inferioare sau din vasele pelvine.
Migrează apoi la inimă și blochează arterele pulmonare, ramurile pulmonare.

Factori Favorizanți

Dobândiți:
- Vârsta

- Obezitatea

- Sedentarismul

- Boala varicoasă

- (Mai ales!) antecedentele de TEP duc la repetarea TEP-ului

10 TVP = DVT; tromboză venoasă profundă, deep vein thrombosis

Cardiologie 70
Burghele

- Tratamentele contraceptive (ACO) sau hormonale de substituție

Chirurgicali:

- Chirugia ortopedică - protezarea șoldului, genunchiului

- Chirurgia urologică - micul bazin

- Chirurgia abdominală

- Chirurgia coloanei vertebrale

Medicali:

- Sarcina/perioada postpartum

- Bolnavii politraumatizați

- Sindroamele de șoc

- Bolile neoplazice sub chimioterapie

- IC severă, din cauza stazei

- Sindrom antifosfolipidic

- Boli neurologice

- BPOC

- Imobilizarea! ⇢ stază ⇢ inflamație

- Călătoriile lungi cu avionul

Genetici:
- Modificări ale factorului IV Leiden, mutații ale genei protrombinei = trombofilie

- Sindromul antifosfolipidic

- Deficit de proteina C, proteina S

Fiziopatologic

Atelectaza: complicația cea mai gravă a bolii este TEP. În TEP, embolul migrează
pulmonar și blochează arterelor pulmonare. Zona distal de arteră nu va fi perfuzată și,
de obicei, se produce fenomenul de atelectază.

Cardiologie 71
Burghele

Cordul pulmonar acut: VD se va dilata și îi va fi alterată funcția = cord pulmonar acut.

Scade funcția contractilă, având in vedere că funcționează la presiuni scăzute
(+povestea cu împingerea SIV către VS ⇢ modificări de tip ischemic).

Alterarea schimburilor gazoase, cu apariția hipoxemiei. CO2 poate fi normal sau

scăzut prin hiperventilație.

Leziuni de tip ischemic.

Simptome

- Durere (junghi toracic). Durerea e d tip pleural - laterală, cu accentuare în inspir

- Dispnee - cel mai frecvent (80%), cu polipnee, fără expresie auscultatorie

- Tuse

- Hemoptizie (dg. dif. cu neoplasm pulmonar, TB, boli cardiace)

- Dacă trombii se dezvoltă în periferia, apare revărsatul pleural, cu pleurită ⇢ durere

de tip pleural (laterotoracică, accentuată în inspir, iradiere în umăr)

- Sincopa - pierdere tranzitorie a conștienței, prin pierderea circulației cerebrale, cu

revenire spontană

- Durere retrosternală, prim dilatarea trunchiului arterei pulmonare

Triada Virchow a formării de trombi: stază, tulburări de coagulare, disfunție endotelială

Clinic

- hTA

- Șoc

- Tahicardie

- Cord pulmonar acut

- Sindrom de condensare, dacă e vorba de un infarct pulmonar. Auscultator poate fi și

normal.

Cardiologie 72
Burghele

Paraclinic

EKG:

- Tahicardie sinusală

- Manifestări sugestive de ischemie VS:

* unde T negative în V1-V4

* Unda Q în DIII

* Unda S în D1

* pot apărea BRD tranzitorii

Rx:

- Ascensionarea hemidiafragmului prin atelectazii

- Atelectazii mici

- Lamă fină de lichid pleural

- Dilatarea arterei pulmonare, cu oprirea bruscă a conturului arterei pulmonare

- Semne de TVP

- Semne de olighemie

- Sindrom de condensare în infarctul pulmonar

Hemogramă:

- D-dimerii - cresc, dar nespecific

- Troponine - pot crește, dar nu cu dinamica din IMA

- Markeri de insuficiența cardiacă - peptidele natriuretice

- Hipoxemie

Imagistice:

- CT (tip spiral)

- Ecografie cardiacă - disfuncția VD în urma ischemiei, VD mărit

Cardiologie 73
Burghele

- Rx (mai sus)

Scorul de Risc Wells

- Tahicardie

- Chirurgie

- Cancer

- Hemoptizie

- Antecedente TVP

- Diagnostic alternativ puțin

probabil

Riscul e crescut la un scor mai

mare de 4 puncte.

Tratament

- Heparina - nefractionată, IV, perfuzie, cu monitorizare APTT

- Anti-vitamina K - acenocumarol (Trombostop sau Sintrom)

La AVK se monitorizează INR-ul — normal între 2 și 3. Dacă >3 e anticoagulat excesiv.

- Se poate începe cu heparină cu greutate moleculară mică - fraxiparină,

fondaparina. Au avantajul că se administrează subcutanat (nu IV) și direct în doză
terapeutică.

- Anticoagulantele anti-vitamina K au nevoie de modificarea frecventă a dozelor

(trebuie să-și facă INR-ul la 3 săptămâni)

- Apariția “noilor anticoagulante” - rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis),

dabigatran (Pradaxa) - nu mai e nevoie de monitorizare INR

- Au acțiune la 3 ore - nu se mai suprapune cu anti-K timp de 3 zile (?).

La bolnavii în șoc sau hipotensiune: cheagul trebuie foarte rapid dizolvat, motiv pentru
care folosim fibrinolitice (trombolitice):

- Streptokinază în perfuzie

Cardiologie 74
Burghele

- Reteplază

Tratamentul profilactic:

- Igieno-dietetic

- Mobilizare cât mai precoce după operație

- Anticoagulante în doză mai mică, profilactică - heparină cu masă moleculară mică

Tromboza Venoasă Profundă

Clinic

Triada Virchow - stază + leziune endotelială + status procoagulant

- Examenul este anormal doar la un membru inferior

- Tromboza poate fi distală (femuro-popliteal) sau proximală (ilio-femural -

embolizează mai frecvent)

- Cele proximală dau embolii pulmonare în 40% cazuri

- Nu toate au manifestări clinice, pentru că trombusul nu e mereu complet obstructiv

Dacă trombusul e complet obstructiv:

- Cresterea presiunii hidrostatice în venă cu extravazarea serului în interstițiu și mărirea

de volum a membrului

- Durere surdă

- Mărirea de volum a gambei

- Temperatura locală normală sau ușor crescută

- Tegument lucios, destins

- Deviere a circulației din sistemul profund spre cel superficial (circulație colaterală,
mai ales în tromboflebita proximală)

- Compresie la nivelul arterelor, cu tegument alb; sau:

Forme clinice:

- phlegamtia alba dolens

Cardiologie 75
Burghele

- Phlegmatia coerulea dolens (cianoză)

Diagnostic

- Imagistic - eco venoasă

- D-dimeri

Tratament

Același ca la TEP:

- Începem cu heparină cu greutate mică, apoi acenocumarol

- La tineri se poate face și tromboliză, cu risc hemoragic mic

Consecințe

- TEP

- Insuficiență venoasă cronică - secundară TVP sau incompetenței valvulare

Tromboza Venoasă Superficială

- Nu determină TEP

- Cordon venos roșu, dureros

- Forma migratorie (Trousseau) - neoplazie, vasculită

Boala Varicoasă
Complicații: apar fie ulcere, fie tromboflebite superficiale.

Cardiologie 76
Burghele

Curs 14 - 14 Iunie (Conf. Nistorescu) - De văzut și PPT!

Insuficiența Cardiacă
Definiție: Incapacitatea cordului de a asigura perfuzia țesuturilor periferice, cu o
stimulare a sistemului simpato-adrenergic și a sistemului RAA consecutivă.

Pacienții cu IC acută dezvoltă deseori IC cronică.

1. Clasa 1 - procedura este benefică, eficientă și activă - cea mai puternică

recomamdare

2. Clasa 2a - evidențele sunt în favoarea tratamentului

3. Clasa 2b - evidența este conflictuală - medicamentul “poate fi luat în considerare”

4. Clasa 3 - contraindicat

Nivelurile de Evidență

A. Nivelul de evidență A — date din studii clinice multiple sau meta-analize

B. Nivelul de evidență B — un singur studiu clinic sau studii mari nerandomizate

C. Nivelul de evidență C — opinia experților sau studii mici, retrospective, registre

Un răspuns clinic bun al medicamentului administrat pentru IC (proba terapeutică) nu e

suficient, dar e de ajutor pentru comformarea unui diagnostic incert.

Cardiologie 77
Burghele

Manifestări Clinice

- Tahicardie

- Tahipnee

- Raluri

- Hepatomegalie

- Edeme

- Revărsat pleural

- Cardiomegalie

- Apare Z3

- Anomalii eco, EKG

- Creșterea peptidelor natriuretice

- Edem pulmonar, cu dispnee extremă de repaos

- Șoc cardiogen (Sindrom de Debit Mic) - confuz, inconștient, perfuzie periferică

proastă, anurie, oligurie

- Tensiune arterială crescută (IC Hipertensivă) - dispnee, HVS pe EKG, dar are FEVS
păstrată. Această condiție nu are tratament.

- IC Dreaptă: dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente, edeme periferice —

insuficient studiată

Cei mai mulți pacieni asociază disfuncție sistolică cu disfuncție diastolică. Cei cu
disfuncție diastolică sunt cei cu FEVS păstrată ⇢ greu de diagnosticat și tratat.

Clasificare

- Acută

- Tranzitorie (rar) - de regula se cronicizează

- Cronică - stabilă sau acut decompensată

Clasificarea NYHA (1994, New York Heart Association)

Cardiologie 78
Burghele

1. Clasa I - nicio limitare a activității fizice obișnuită

2. Clasa II - ușoară limitare a activității fizice - fatigabilitate, palpotații, dispnee

3. Clasa III - confortabil în repaos, dar limitare marcată a activității la efort

4. Clasa IV - incapabil de orice activitate fizică, inclusiv în repaos

Clasificarea AHA - după anomalii

Cauze

1. Hipertensiunea

2. Cardiomiopatiile

3. Beta-blocante, antiaritmice, antagoniștii de Calciu niciodată în insuficența cardiacă! -

cel mai ionotrop negativ este diltiazemul

4. Antiaritmice (excepție: amiodarona)

5. Cocaina, mercur, cobalt

6. Cauze endocrine: diabetul, bolile de tiroidă

7. Obezitatea, cașexia

Cardiologie 79
Burghele

Factori de Risc

- AHC

- Dislipidemie

- Fumat

- Imfitrative: amiloidoza, sarcoidoza

Aspecte Cheie în Examenul Clinic

- Puls

- TA

- Încărcarea cu lichide: jugulare, edeme periferice

- Plămân - frecvență, respiratorie, raluri, revărsat

- Inima - matitatea, sufluri

IC acută în raport cu IMA

🍕 Clasificarea Killip: severitatea afectării circulației în tratamentul IMA

1. Stadiu I - IMA, dar fără IC

2. Stadiu 2 - IMA, raluri, edem pulmomar

3. Stadiu 3 - IC + EPA

4. Stadiu 4 - șoc cardiogen

Cardiologie 80
Burghele

🍕 Clasificarea Forrester - destinată să descrie statutul clinic și hemodinamic în IMA

Paraclinic

EKG:

- Tahicardie (cel mai frecvent) sau bradicardie

- Fibrilație sau flutter

- Aritmii ventriculare ⇢ semne de ischemie cel mai frecvent

- Semne de ischemie

- Hipertrofie (ventriculară stangă)

- Microvoltaj

- QRS-uri largi, cu aspect de bloc - indicație pentru resincronizare

- BAV

- Microvoltaj (obezitate, emfizem, pericardită lichidiană, amiloidoză)

Rx:

- Cardiomegalie

- HVS

Cardiologie 81
Burghele

- Revărsat pleural - cel bilateral orientează către IC

- Staza se poate infecta ⇢ pneumonie secundară

- Stază pulmonară (linii Kerley B)

- Câmpuri pulmonare clare - emfizem, embolism pulmonar

Laborator:

- Funcția renală - creatinina crește

- IEC și sartanii pot precipita o insuficiență renală

- Anemie - corecția ei ajută la tratarea IC

- Hiponatremie! - bolnavul cu hiponatremie este bolnav, sever. Cantitațile mari de

diuretice oit duce la hiponatremie și hipopotasemie

- Hiperpotasemie - dată de IR, blocante de RAA, suplimente de K

- Hiperuricemie (tratament diuretic, gută, malignitate)

- Hiperglicemie

- Peptide natriuretice - se testează curent NT-proBNP, care arată wall stress-ul VS

- Examenul de urină

- INR pentru cei anticoagulați cu anti-K

- Albumina

- Transaminaze

Ecocardiografie:

- Fracția de ejecție! - important de văzut funcția globală

- Zone de akinezie, diskinezie

- Valvele!

- De măsurat funcția diastolică

Cardiologie 82
Burghele

Ghidul din 2016 clasifică:

1. IC cu FE redusă (<40%]

2. IC CU FE moderat redusă (40-49%) - se considera că răspund la o parte din

medicamentele pentru FE redusă

3. IC cu FE păstrată

Alte elemente de diagnostic:

- EKG normal infirmă IC, EKG modificat o susține.

- Congestie pulmonară

- Reducerea capacității de efort

- Teste funcționale pulmonare anormale

- Hemodinamică anormală din repaos

- Testul de mers 6 minute - bun pentru a compara bolnavul cu el însuși (în timp)

Condiții asociate cu prognostic prost:

- Toate bolile

- Depresia

- HipoTA - greu de tratat, nu putem da diuretice

- Clasa NYHA avansată

Epidemiologie

- ESC reprezintă >900 milioane oameni din 51 țări

- 15 milioane de oameni au IC

- 4% din populație are IC

- Prevalența in europa e 2-3%, dar crește brusc peste vârsta de 70 ani

- IC cu FEVS păstrată e mai frecventă la vârstnici, diabetici, femei

- 50% mor în primii 4 ani de la diagnostic

- 40% mor sau sunt respitalizați în cursul unui an

Cardiologie 83
Burghele

- IC cu FE păstrată - diagnostic greu, prognostic prost

Fiziopatologie

🍓 The Frank–Starling law of the heart (also known as Starling's law and the Frank–Starling mechanism)
represents the relationship between stroke volume and end diastolic volume. The law states that the
stroke volume of the heart increases in response to an increase in the volume of blood in the ventricles,
before contraction (the end diastolic volume), when all other factors remain constant. As a larger volume
of blood flows into the ventricle, the blood stretches the cardiac muscle fibers, leading to an increase in
the force of contraction. The Frank-Starling mechanism allows the cardiac output to be synchronized with
the venous return, arterial blood supply and humoral length, without depending upon external regulation
to make alterations. The physiological importance of the mechanism lies mainly in maintaining left and
right ventricular output equality.

🍓 Modelul hemodinamic: injurie miocardică ⇢ scade debitul cardiac ⇢

vasoconstricție periferică ⇢ scade și mai mult DC.

🍓 Modelul miocitelor

🍓 Catecolaminele: norepinefrina e de 2-3 ori mai mare în repaos decât la sănatoși.

Scade sensibilitatea carfiomiocitelor la catecolamine ⇢ scade contractilitatea.

Cardiologie 84
Burghele

Angiotensina produce hipertrofie ⇢ remodelare. Tot ea crește sensibilitatea la

norepinefrină.

Stimularea neurohormonală…

Curs 15 - 18 iunie (Conf. Nistorescu) De citit PPT-ul!

Tratamentul Insuficienței Cardiace Cronice

Bolnavii cu IC trebuie educați în direcțiile:

- Să își învețe boala

Cardiologie 85
Burghele

- Să înțeleagă cauza și din ce motive apar simptomele

- Să se cântărească zilnic. Atunci când crește brusc în greutate trebuie să-și ajusteze
singur doza de diuretic sau să se adreseze doctorului

- De obicei IC decompensate se reglează din diuretic

- Să renunțe la fumat

- Tratarea HTA

- Controlul glicemiei, dacă e diabetic

- Controlul obezității

- Restricție de sare

- Să prevină malnutriția

- La începutul sezonului rece să se vaccineze, pentru că orice infecție îi poate agrava

simptomatologia

- Să se adreseze pneumologului dacă are apnee în somn

- Aderența la tratament - să înțeleagă de ce ia acele medicamente

- Combaterea depresiei, care este parte din tabloul de boală

- Să-și cunoască prognosticul - viața lui este limitată

Obiectivele tratamentului:

- Reducerea mortalității

- Morbiditatea: ameliorarea semnelor și simptomelor - eliminarea edemelor, creșterea

capacitaii de efort, reducerea dispneei, reducerea spitalizării, oferirea de îmgrijiri
terminale

Profilaxia:

- Prevenirea IMA

- Prevenirea remodelării

Tratament per-se:

- Diuretice

Cardiologie 86
Burghele

- IEC

- Beta-blocante

- Dacă după combinația primelor 3 nu se ameliorează, antagoniști de aldosteron

- Dacă rămâne simptomatic, se poate adăuga ivabradina

Trebuie rezolvate celelalte comorbidităi - anemii, pulmonare, DZ, insuficiența tiroidină,

aritmii, etc.

IEC
Recomandat tuturor celor cu IC simptomatică și cu FE<40%.

- Ameliorează fumcția VS

- reduce spitalizarea

- Clasa de recomandare este I, nivelul de evidență A

- Tratamentul trebuie inițiat înaintea externării, pentru a urmări efectele

BRA - antagonist receptor angiotensină (Sartani)

Recomandat tuturor celor cu IC simptomatocă și FE<40%.

- Dă disgeuzie (tulburare gust)

- Reduce spitalizare

- Clasa de recomandare I, nivel evidență A

În legătură cu reducerea riscului de moarte C-V: clasa IIa, nivel de evidență B

Beta-Blocantele
- Mulți ani au fost contraindicate. Ultimele studii le recomandă.

- Recomandat tuturor celor cu IC simptomatocă și FE<40%.

- Imbunătăește funcția VS, reduce spitalizarea, prelungește viața

- Clasa I, nivel A

- Dozele se cresc îmcet. Situația se poate înrăutăți, moment îm care se revine la doza
de dinainte și se așteaptă

Cardiologie 87
Burghele

- Nu se oprește. Oprirea lui duce la efecte neremediabile - le scade funcția

ventriculară și nu mai revine.

Antagoniștii de Aldosteron
- Se dau in dozele anti-remodelare (doze mici), la bolnavii simptomatici.

Diureticele
- Recomandate tuturor bolnavilor ismptomatice

- Reduc congestia pulmonară sau sistemică

- Atenție la hipopotasemie și hiponatremie

- In hipopotasemie - se adaugă IECA, se adaugă antagoniști aldosteron, supliment K

- În hiponatremie - mai grav. Restricie la lichide, stop tiazide

Verapamilul și Diltiazemul sunt interzise.

Tabel pe boli în PPT.

La imternare, se dă aceeași doză de furosemid ca acaă, dar IV.

Dirueticul de ansă IV poate fi crescut până la 2,5 x doza de acasă.

Asocierea diuretic de ansă + douretic tiazidic e foarte importantă - crește diureza și

ameliorează bolnavul.

În hiponatremie se pot administra inhibitori de vasopresină (tolvaptani). Totuși, s-a

dovedit că a crescut mortalitatea.

Cardiologie 88
Burghele

Ivabradina
Studiul Shift - reduce riscul de spitalizare și mortalitatea.

A detronat digoxina.

Noi Molecule
Sacubitril + Valsartan - blochează sistemul RAA și degradarea peptidelor natriuretice
atrială.

Digoxina
S-au redus spitalizările, dar nu are efect pe sipraviețuire. Totuși, la anumite categorii de
oameni (femei subponderale) a crescut mortalitatea.

Complicații

- Hipopotasemie

- Hiponatremia

- Hiperuricemia - de comsiderat allopurinol, de evitat AINS

- Insufiența renală

Foarte mulți bolnavi cu IC sunt în fibrilaie atrială. Se convertește sau se controlează

frecvența.

Terapia de Resincronizare

Curs 16 - 19 iunie (Prof. Nanea)

Tahicardiile Supraventriculare
Cauzele care produc aritmii sunt în principal:

- 🧀 Automatismul

Celulele înzestrate cu automatism sunt ale țesutului

excitoconductor. Creșterea automatismului duce la aritmii. Înafara
acestor celule, cu posibilități de declanșare spontană prin celule,

Cardiologie 89
Burghele

există și un automatism al celulelor musculare, de lucru.

- 🧀 Mecanismele de declanșare spontană (de trăgaci/trigger)

Prin post-potențial. Există post-potențial precoce. Declanșare post-potențială precoce

sau tardivă. Potențialul de acțiune declanșează un alt potențial (trigger).

- 🧀 Reintrarea

Este cel mai frecvent mecanism:

Clinic

- Debutul este acut (brutal) sau progresiv. La fel, terminarea accesului de tahicardie
este brutal sau apare și dispare lent

- Precepția aritmiei: regulată sau neregulată

- Frecvența: foarte rapidă sau nu

- Manifestări de însoțire: dispneea, amețeala, sincopa, lipotimia, direre coronariană

- Durata episodului

- Numărul de accese de tahicardie (rare, frecvente, etc.)

Se poate ruga pacientul să lovească pe masă așa cum percepe el aritmia. Nimeni nu
știe să arate de la început, dar dacă medicul îi sugerează, apoi poate arăta. Dacă
frecvența e rapidă, el percepe tahicardie. Dacă e rara, percepe bradicardie sau bloc.

- “Simt o pasăre care mi se zbate în piept” (descriere clasică) = extrasistola.

- “Simt că-mi iese inima din piept” = bătaia post-extrasistolică, care are un volum de
sânge mai mare (pentru că se află după pauza extrasistolică).

- “Simt că mi se oprește inima” = pauza post-extrasistolică.

Simptomatologia:

- Palpitații

- Lipotimie (amețeală, presincopă) - are senzația de pierdere iminentă a conștienței,

dar nu și-o pierde

- Angina pectorală

Cardiologie 90
Burghele

- Asimptomatici - nu găsim nicio aritmie pe EKG, dar după o anumită perioadă revine
și se ausculta o aritmie, pe care el nu o sesizează. În general, aritmiile care au
frecventă apropiată cu a ritmului sinusal nu se percep.

- Manifestări indirecte: scăderea pragului de mers (claudicație intermitentă la număr

mai mic de pași)

- Astenie severă (prin scăderea debitului)

Cele supraventriculare se deosebesc de cele sinusale prin frecvență. Cele ventriculare

150-220 bpm. Tahicardiile supraventriculare au complexele QRS înguste (0,10
secunde). Ce este peste 0,12 secunde aparțin blocurilor intraventriculare (de ramură
dreaptă/stângă. Un complex cu lățime mai mare de 0,10s se clasifică inițial ca
tahicardie cu complex larg.

Clasificare - Tahicardii Supraventriculare

Prin mecanism de reintrare

Cu reintrare nodală (prin NAV)

Cu reintrare prin miocardul de lucru

Ectopică (trigger-ul declanșează un alt focar, cu o

frecvență aleatorie)

Cu reintrare A-V — are complexe subțiri. Se face

printr-un fascicul aberant, ce face legătura între
atrii și ventriculi (Wolff-Parkinson-White).

Cardiologie 91
Burghele

Mișcarea circulară: calea beta este cea normală, rapidă, cu perioadă refractară lungă.
Calea alfa are conducere lentă și perioadă refractara mai scurtă. Extrasistola nu o mai ia
pe calea normală, beta, pentru că o găsește refractară. O ia pe calea alfa și ajunge la
fasciculul His. Ajunge în ventriculi, o găsește pe beta în perioada refractara relativă și
reintra pe ea, ajungând în NAV.

Nu există activitate atrială. Activitatea atrială se face doar retrograd, iar această
activitate retrogradă nu se vede pe EKG. Nu se vede unda P, pentru că este îngropată
undeva în QRS. Așadar, în tahicardia supraventriculară nu se vede activitate atrială, iar
complexele QRS sunt înguste.

Alt model: după complexul QRS apare o undă care

mimează unda S (în D2) = pseudo-S, care e defapt
unda P (numită aici P'). Răspândirea frontului de unde
înapoi spre atriu și spre V nu se face simultan, ci puțin
dispferit. Așadar, se vede activitatea atrială prim
această undă S sau R (care e defapt unda P). Asta se
petrece când nu se depolarizează în același timp atriul
și ventriculul.

Fascicul aberant, congenital... se identifică o unda P

imediat după un QRS => tahicardie condusă
retrograd printr-un fascicul aberant, care conduce
numai retrograd.

Tahicardie supraventriculară neîncetată, cu reintrare nodală, rapid-lent (fast-slow,

beta-alfa) - Răspunde foarte greu la tratament.

Cardiologie 92
Burghele

WPW: Dacă stimulul de reimtrare activează ventriculul doar pe calea aberantă, face
conducere 1:1 ⇢ face fibrilație ventriculară.

Tahicardiile supraventriculare sunt cu reintrare în nodul sau atrio-ventriculare. Cele care

au reintrare în nodul sunt RP’>P’R.

WPW Syndrome is a heart rhythm disturbance due to an anomaly of the heart’s excitation system. It is
often made apparent by a sudden racing heart (tachycardia). In a healthy heart, the sinus node, located in
the right atria, initiates electrical excitation. The electrical signal spreads through the atria and is then
further conducted via the AV node (atrioventricular node), located between the atria and the ventricles.
Between sixty and eighty impulses reach the AV node each minute. The AV node has the task of
spreading the conduction to both the right and left ventricles via two conduction pathways. A normal
cycle typically ends with the beating of the ventricles. With WPW Syndrome, the excitation of the normal
cardiac cycle does not end in the ventricle. Through an accessory pathway, the electrical impulse is
transmitted from the ventricles back to the atria. It then triggers a new excitation of the ventricles via the
AV node. This is known as a circular, or reentry, pathway. Tachycardia ensues, leading to a heart rate
between 160 and 240 beats per minute. The medical term is an Atrioventricular Reentry Tachycardia
(AVRT).

Accessory conduction pathways (i.e. Kent, James, or Mahaim Bundle) can conduct electrical impulses
faster than the normal conduction system, thereby triggering an early excitation of the ventricles. This is
known as pre-excitation and is normally harmless. However, if atrial fibrillation occurs at the same time,
this can lead to a very accelerated rate, ventricular fibrillation and sudden cardiac death.

Tahicardia Atrială Multifocală - apare la bolnavii pulmonari. Se caracterizează prin P-

uri de morfologii diferite.

Sinteză:
- Tahicardii cu reintrare tip reintrare în joncțiune: nu se vede P-ul; P-ul simulează unda
S sau R sau e după complex. Toate sunt slow-fast și merg prin fascicul aberant.

Cardiologie 93
Burghele

- Tahicardie cu reintrare atri-ventriculară (delta, WPW)

- Cu reintrare în miocardul de lucru

- Cu focare multiple - P-uri cu morfologii diferite

Complicații

- Sincopa

- Lipotimia

- Colapsul

- Șocul

Tratament

- Cardioversia electrică - aparat ce are o energie care se aplică pe torace, măsurată în

Watts. Această emergie paralizeaza potențialul de acțiune a oricărei celule
miocardice (nobilă sau musculară). Se orpește orice activitate și se așteaptă și se
speră să pornească nodul sinusal. Se face lângă un anestezist (în caz că nu se
pornește NAV - se intubează și se duce la electrofiziolog pentru a implanta
stimulator). Cardioversia se face doar după ce ne asigurăm că nu exista trombi în
urechiușa stângă.

- Adenozina - un fel de ATP, care este metabolizat în 25 de secunde. Efecte

secundare: oprește respirația (pentru cele 25 de secunde), bronhospasm. Totuși,
efectul de conversie apare în peste 95% cazuri. În România nu se mai face.

- Verapamilul - convertește

- Propafenoma (Ritmonorm)

- Cordarone

Întreținerea ritmului se face cu propafenonă, cordarone (cu încărcare prealabilă, în

decurs de 2 săptămâni).

Menținerea ritmului sinusal se face cu beta-blocant, cordarone, propafenonă,

flecainidă.

- Ablație - se face o hartă electrică în prealabil

Cardiologie 94
Burghele

Fibrilația Atrială
Clasificare

1. Primul episod

2. Fibrilația atrială paroxistică - care în 7 zile se convertește

3. Persistentă, de dată recentă, ce a necesitat cardioversie

4. Persistentă, de dată lungă

5. Permanentă - “în care doctorul și pacientul nu mai vor să convertească pacientul la

ritm sinusal”

Flutter-ul Atrial
- Are același stil de tratament

- Răspunde mai bine la ablație

- Să știm CHA₂DS₂-VASc și HAS-BLED

The CHADS2 score and its updated version, the CHA₂DS₂-VASc score, are clinical prediction rules for
estimating the risk of stroke in patients with non-rheumatic atrial fibrillation (AF), a common and serious
heart arrhythmia associated with thromboembolic stroke. Such a score is used to determine whether or
not treatment is required with anticoagulation therapy or antiplatelet therapy,[1] since AF can cause
stasis of blood in the upper heart chambers, leading to the formation of a mural thrombus that can
dislodge into the blood flow, reach the brain, cut off supply to the brain, and cause a stroke.

CHA2DS2–VASc score. A high score corresponds to a greater risk of stroke, while a low score corresponds
to a lower risk of stroke. The CHADS2 score is simple and has been validated by many studies.[2] In
clinical use, the CHADS2 score (pronounced "chads two") has been superseded by the CHA2DS2-VASc
score ("chads vasc"[3]), which gives a better stratification of low-risk patients.

Cardiologie 95
Burghele

HAS-BLED is a scoring system developed to assess 1-year risk of major bleeding in patients taking
anticoagulants with atrial fibrillation.

The HAS-BLED mnemonic stands for:

• Hypertension
• Abnormal renal and liver function
• Stroke
• Bleeding
• Labile INR
• Elderly
• Drugs or alcohol

- Cardioversie

- Șoc

- Anticoagulante

Curs 17 - 20 iunie (Conf. Gheorghe)

Tahicardiile Ventriculare
Vezi PPT.

Curs 18 - 20 iunie (Dr. Zaharia)

Cardiomiopatii Primitive
Clasificare …

Necesită excluderea cardiomiopatiei în orimul rând ischemice și hipertensive. Cele

valvulare au scăzut, odată cu RAA.

Altele: inflamatorii, metabolice, toxice/alimentare (alcool), peripartum.

Cardiomiopatia dilatativă - mai frecventă la băutorii de bere și de vin, nu de tărie.

Cardiologie 96
Burghele

Cardiomiopatia Hipertrofică
Se caracterează prin fibroză, hiperplazie și hipertrofie anarhică (nu organizată, ca
mușchiul cardiac normal). Îngroșarea peretelui este în detrimentul camerei.

Frecvent cardiomiopatia hipertrofică primitivă este asimetrică.

Funcția contractilă este păstrată foarte mult timp în originea bolii.

Afectează proiteinele contractile!

Simptomatologie: ba complexă, ba nu e complexă.

Sportivii de performanță decedează din hipetrofie.

Este asimetrică. Septul se hipertrofiază mai mult decât ceilalți pereți ai VS. Se
hipertrofiază în porțiunea sa bazală (nu la vârf).

Cauzele

Genetice, anomalii ale metabolismului calciului intracelular (unul dintre promotorii

hiperplaziei miocitare)

Contextul etiologic: stimulare simpatică mai importantă decât normal (nivel mare de
epinefrină). Epinefrina are și efect de factor de creștere, stimulând hipertrofia și
hiperplazia.

Ischemia generează hipertrofie! În ichemie crește stimularea simpatică ⇢ hipertrofie și

apoi, tardiv, dilatare

Epidemiologie

0,5 din cei cărora li se face ecocord au hipertrofie miocardică.

Are penetrație genetică.

Este mai frecventă la bărbați. La femei apare la vârste mai precoce, dar e mai puțin
simptomatică și are evoluție mai bună.

Poate apărea oricând. Noi găsim un vârf de incidență la 50-60 ani.

Cei cu concentrică au prognostic mai bun.

Cardiologie 97
Burghele

Morfopatologie: doar scrisul roșu de pe slide.

Fiziopatologie: septul hipetrofic își schimba poziția, vine mai amterior, oar valva
mitrală capătă o mișcare aberantă, e trasă de pilierul hipertrofiat septal către tractul de
ejecție a VS, astupându-l.

Contracția se generează la vârf. Tractul de ejecție se astupă, oar sub aorta vom avea
presiune mai mică. (?)

Anomalii ale funcției diastolei asociate: după ce că nu se contractă, nici nu se umple ⇢

deficit de debit, cu contractilitate normală sau marită (= cu FE păstrată).

Miocardul hipertrofic și fibros comprimă vasele coronariene și generează ischemie.

Simptomatologia

- Dominant: dispnee prin stază retrogradă, cu grade variante de EPA.

- Debitul cardiac mic este resimțit orin stimulare simpatică.

- Sincopa - risc de moarte subită majoră. Apare în general la efort. Cu cât obstrucția e
mai mare, cu atâ t apare la eforturi mai reduse.

- Scăderea debitului + tensiune intraparietală mare + creșterea necesarului la efort =

sincopă la efort

- Sincopa și efortul sunt semne de gravitate

- Palpitațiile: tahicardiile ventriculare și tulburări de ritm pentru că arhitectura

mușchiului e complet haotică. Apar trscțiune patologice. Miocardul e foarte fibrotic.
Fibrele pot crea premizele apariției circuitelor de reintrare. Perfuzia miocardului este
slabă și hipertpstimularea simpatică sunt de asemenea aritmogene.

Examenul Fizic

- Șocul apexian e etalat

- Z1 e normal - mitralele nu au timp să genereze viteză, pentru că cavitatea e mică

- Dedublare paradoxală de Z2

- Z4 - la pomparea într-un ventricul prost compliant

Cardiologie 98
Burghele

- EKG - semne de HVS (unde R de 5 cm, Sokolov), asociat cu tulburări de ritm, de

conducere; ritm neregulat

- Ecocardiografie: sept sau/și peretele posterior au dimensiuni foarte mari.

- Cu cât e mai gros septul, cu atât boala e mai grevă (semn de gravitate)

- SAM - systolic anterior motion - mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale septale
= astuparea tractului de ejecție

- Rx torace - arc inferior stâng bombat pentru că hipertrofie + congestie pulmonară

- Teste genetice - importante pentru susținerea diagnosticului, dar și pentru

identificarea exactă a anomaliilor genetice. 11 gene participă. Penetrația AD trebuie
anunțată familiei.

- Studii electrofiziologice - trebuie monotorizat Holter - face sau nu aritmii?

Tratament

- Ionotrop negativele cresc complianța ventriculară

- Evaluarea riscului de moarte subită - Holter ⇢ aritmie ⇢ tratament

- Tratamentul chirurgical într-o boală genetică - influența pe calitatea vieții, dar nu pe

mortalitate. Se face miomectomie (tăiem din sept)

- Ablația septală cu alcool pur - injectare alcool pur în sept - nu prea se mai face

- Implantare defibrilator - nu e de preferat, dar cu tratament antiaritmic (ca să nu dea

prea des șocuri)

- Betablocante - propranolol (neselectiv, foarte bun, efect ionotrop intens și antiaritmic

intens) în doze foarte mari. Cei cu cardiomiopatie, la astfel de doze mamut, stau cu
80 bpm.

- Disopiramida - antiaritmic, nu e acceptat în România. Este un aritmic din clasa

chinidinei - blocant de sodiu, anestezice de membrană. 2 roluri: antiaritmic și scade
gradientul. Totuși, ca toate amtiaritmicile de clasa 1, are și efect proaritmic.

- Amiodarona - în doze mari. Pot apărea efecte adverse - fibroză pulmonară

pulmonară

- Blocantele de claciu - nu au efect pe remodelare

Cardiologie 99
Burghele

- Verapamilul - cel mai intens ionotrop negativ, blocant de Ca

- Nu dăm medicamente care scad umplerea, pentru că îi prăbușim debitul cardiac

Complicații

- Moartea

- Pierderea bruscă a stării de conștiență

- Fără sport, înafară de mers

Cardiomiopatia Dilatativă
Se caracterizează prim dilatație de cameră, în deficitul peretelui, care se subțiază.

Afectează rabdomiocitele (nu proteinele contractile, ci suportul lor).

Etiopatogenie

- Genetic

- Mecanism imunologic corelat cu miocardite virale

- Deficit titina - cea mai grea proteină umană, aproape vizibilă. Dacă aparatul
comtractil nu mai e fixat la perete, cavitatea se dilată și funcția sistolică se prăbușește.
Titina susține aparatul contrsctil. Fără ea, aparatul se prăbușește în mijlocul celulei.

Clinic

- Tipic: femeie tânără, dispnee progresivă de efort, bloc de ramură stângă

- Heredocolaterale

- Toate semnele de insuficiență cardiacă

- EKG: tânăr cu bloc de ram stâng - are valoare dg. Traseul e microvoltat.

- Testul de efort EKG

- Rx: dilatație cardiacă + hiluri oulmonare enorme (dilatare vase pulmomare și stază
retrogradă), dublu contur AS și AD

Cardiologie 100
Burghele

- Ecocardiografie - arata gradul de dilatație - ventricul imens cu pereți subțiri

- Scintigrama miocardică - se exclude cauza ischemică. Cauza ischemică e tratabilă,

cea genetică nu.

Tratament

- IECA

- betablocante

- Combinația lor

- Digoxin - așa și așa

- Diuretice - 0 pe supraviețuire, dar efect pe toleranța la efort, dispnee, spitalizare

- Prevenție - urmărire rude

- Spironolactona sau eplenerona - efect anti remodelare

- Stimulare cardiacă secvențială bicamerală (resincronizare)

- În cazul complicației cu insuficiență mitrală (frecvent) - operație schimbare valvă!

- Mortalitatea s-a ameliorat datorită utilizării blocanților de aldosteron, neprilizină,

betablocante, igieno-dietetic (alcool), evitare efort

De studiat indicii prognostici! Reprezintă criterii de prognostic sever la un blonav cu

CMD.

Cardiomiopatia Restrictivă
“Trecem repede”. PS: s-au cerut în grile cauzele.

Displazia Aritmogenă a VD
Pur genetică - afectează desmozonii.

Cardiologie 101
Burghele

Curs 19 - 21 iunie (Prof. Nanea)

Semne și Simptome
Reflectate prin Imagistică
Suflurile atrag atenția asupra unei boli cardiace. Pot fi real nou apărute (nu știe să fi acut
suflu) sau ulterior agravate. Trebuie asociate sau nu cu: IC, cavități normale, FE normală.

Sulfurile pot fi:

- Sistolice

- Diastolice

- Continuu

Trebuie obiectivate imagistic. Obiectivarea se asociază cu funcția

organului.

Un suflu de gradul II poate fi organic sau anorganic.

* Poza cu suflurile văzute pe ecografie. Viteza hematiilor reflectă

undele ecografice, iar aparatul le transformă în imaginea de alături.

Dacă vedem vegetație și avem hemoculturi pozitive ⇢ endocardită.

Vegetațiile au o mișcare independentă de valve. Su sunt produse de valve, ci doar

atașate lor (valvele le trag după ele).

Profilaxia endocarditei înainte de manevrele stomatologice se face înainte de manevră

și o zi după (o zi în total).

Cea mai frecventă localizare a endocarditei este pe valva tricuspidă (pe seama
drogaților). Dacă vedem endocardită pe tricuspidă, dar mitrala și aortica sunt normale
⇢ drogoman.

! O insuficiență mitrală severă aruncă sângele și în venele pulmonare

* Fenomenul Coandă

Cardiologie 102
Burghele

Curs 20 - 24 iunie (Dr. Nicolae)

Cardiopatii Congenitale
Societatea Americană de Cardiologie a înființat o altă societate, separată, pentru boli
congenitale.

Șunturile dreapta ⇢ stânga sunt cianogene, pentru că sânge neoxigenat, din inima dreaptă,
pleacă direct în circulația sistemică.

Șunturile stânga ⇢ dreapta nu sunt cianogene, pentru că sângele care a venit de la plămâni în
inima stângă o mai ia o dată pe calea plămânilor. Încarcă circulația pulmonară, dar nu dau
cianoză.

0,8% din nașteri asociază anomalii cardiace. 25% fac parte dintr-un sindrom mai
complex. Mortalitatea este crescută. Incidența lor crește pe seama creșterii tehnicilor
de diagnostic.

Principalele cardiopatii congenitale simple:

- Valvulopatii congenitale (bicuspidia aortică, stenoza supravalvulară congenitală =

coarctația de aortă)

- Severe: asociația DSV + insuficiența aortică severă / stenoza pulmonară / malformații

vărsare vene pulmonare

- Cianogene: unele se diagnostichează de la naștere, altele devin pe parcurs

cianogene. Presupun existența unui șunt stânga-dreapta, care întâi încarcă circulația
dreaptă și apoi se inversează.

Clinic

- Pielea: decelarea cianozei și a diverselor altor semne, telangiectazii, pete café-au-

lait ☕ 🥛 , cicatrici 🍪 ;

- Rectitudinea coloanei vertebrale (asociază prolaps de valvă mitrală);

- Pectus excavatum/carinatum;

- Măsurarea TA la membrele superioare și inferioare (la nivelul gambei se amplasează

manșeta, in acelasi timp cu palparea arterei pedioase);

Cardiologie 103
Burghele

- Diferențiala între membrele superioare și inferioare este în mod normal de 20

mmHg (TA e mai mare la membrele inferioare). O diferențială mai mare sugerează
insuficiența aortică;

- Degetele hipocratice (clubbing) - diametrul falangei distale este în mod normal mai
mic decât interfalangian. În clubbing, raportul de schimbă. Reprezintă defapt o
dezvoltare în exces a părților moi, a falangelor distale și a patului unghial -
sugerează hipoxie. Mai apare și în neoplasmul pulmonar.

Defectul Septal Interatrial

Comunicare între AS ⇢ AD. Principalul sediu este fosa ovală. Crează un șunt stg-dr sau
dr-stg (HTP). Alte comunicări: la nivelul sinusului venos, sinusul coronarian, lipsa totală
a planșeului A-V.

Valva lui Eustachio (la varsarea VCI în AD) se poate hipertrofia și cauza o stenoză. Dacă
există comunicare cu AS, sângele din VCI merge direct în AS.

Alt caz din poze: lipsa comunicării între atrii și ventriculi, dar cu comunicare interatrială.

Clinica

- Asimptomatic mult timp

- Poate deveni simptomatic doar la sportivi, care dezvoltă cianoză la efort

- La examenul clinic putem să nu decelăm nimic

- Zgomotul 2 unic, accentuat sau dedublat larg, mai ales în expir, când cantitatea de
sânge e foarte crescută

Cardiologie 104
Burghele

- Suflu sistolic, în focarul pulmonar - cu caracter de ejecție, intensitate 3, 4 - reprezintă

cantitatea de volum pe care cordul drept o primește, care dacă e foarte mare
imprimă stenoză pulmonară funcțională = SUFLU DE DEBIT! (Practic sângele din VD
e foarte mult și nu are loc/timp să treacă prin valva pulmonară). Poate dispărea dacă
defectul e foarte mare. Poate fi inaudibil dacă debitul e redus. Poate asocia freamăt
și se poate combina cu suflu de regurgitație pulmonară (suflu Graham-Steell).

Tratament

Device prin cateterism al cordului drept (numit umbrelă), care se dilată (ca o umbrelă)
și blochează orificiul de comunicare.

Defectul Septal Interventricular

Poate interveni în cele 3 părți ale septului (de intrare = inlet, musculară și de ieșire =
outlet).

Defectele pot fi unice sau multiple și se clasifică în funcție de dimensiuni.

Cel mai frecvent defect septal este cel după infarct. Cunoaște sancțiune chirurgicală
dacă e diagnosticată la timp.

Clinic

- Sulfu în spiță de roată

- Semne de IC

Cardiologie 105
Burghele

DSV poate fi câștigat în urma unor traume non-penetrante.

Clasificare

Ține cont de raportul între debitul VD și VS.

Istoria naturală:

- Restrictive - favorabilă

- Moderate +

- Largi - intervenție chirurgicală

Prezența unui șunt interventricular duce la încărcarea VD, apoi se întoarce la VS prin
circulația pulmonară. VD este doar un pasaj, prin care sângele se întoarce în cantitate
mai mare la VS ⇢ hipertrofia este a VS.

Rx: stază cardiacă

Prezența HTP contraindică intervenția chirurgicală. Prezența simptomatologiei obligă la

chirurgie. Prezența defectului membranos ⇢ obligă la intervenția chirurgicală.

Sancțiune percutană: mortalitate mai redusă, dar și rată de succes mai mică.

Presistența de Duct Arterial

Ductul arterial = comunicare între aorta (distal de sublcavie) și artera pulmonară.

Ductul este închis în mod normal de prostaglandine (nu este clar).

Cardiologie 106
Burghele

Clinic

- Se poate diagnostica și la 70-80 ani

- Comunicarea unui sistem cu presiuni mari (aorta) și un sistem cu presiuni mici (AP).

- Suflu sistolo-diastolic continuu. Poate fi confundată cu boală aortică degenerativă.

- Persistența de canal arterial se comportă ca o insuficienă aortică (cu suflu).

- Persistența de canal arterial asociată cu constricție de aortă - cianoză foarte intensă,

cu hipoplazia jumătății inferioare a corpului.

Ecografie trans-toracică: de elecție pentru diagnostic și stadializare.

Tratament - stent percutan

Boli Cianogene
Nu se regăsesc la adulți (sau doar la cei operați).
Tetralogia Fallot
1. Stenoza de artera pulmonară

2. Defect septal interventricular

3. Aorta călare pe sept

4. Hipertrofia de VD

Cardiologie 107
Burghele

Cu cat stenoza e mai severă, VD se hipertrofiază mai mult. Comunicarea favorizează

șuntul stânga-dreapta, de unde apariția cianozei.

Clinic

- Cianoza

Tratament

- Patch artera pulmonară

- Patch sept interventricular

- Aorta este deviată și suturată după atașarea patch-ului

Transpoziția Corectată de Vase Mari

Nu conduce la manifestări severe.

Corectată = AP e normală, dar ventriculii sunt inversați. Pentru artera pulmonară, e un

beneficiu.

In CCTGA11, the two ventricles and their attached valves are reversed. Your weaker, larger right ventricle
grows on your heart’s left side. It pumps your blood to your body. Your stronger, smaller left ventricle

11 CCTGA = Congenitally Corrected Transposition of the Great Arteries

Cardiologie 108
Burghele

grows on your heart’s right side. It pumps blood to the lungs. You also have your body’s weakest valve—
the tricuspid valve—serving as your mitral valve.

Anomalia Ebstein
Des întâlnită, chiar și la adulți. Se mai numește
“atrializarea VD”, care capătă dimensiunile unui
atriu.

Cavitatea VD este foarte mică iar valvele au amplasări

diferite (cea septală este atașată de sept iar cea
medială nu reușește să coapteze la celelalte) ⇢
insuficiență tricuspidiană.

Ebstein anomaly is a rare heart defect that's present at birth (congenital). In Ebstein anomaly, your
tricuspid valve — the valve between the two right heart chambers (right atrium and right ventricle) —
doesn't work properly. The tricuspid valve sits lower than normal in the right ventricle, and the tricuspid
valve's leaflets are abnormally formed.

Blood may leak back through the valve, making your heart work less efficiently. Ebstein anomaly may also
lead to enlargement of the heart or heart failure.

Anomalii Valvulare și Vasculare

Coarctația de Aortă
Când valorile tensiunii sunt constant crescute și HTA e refractară (nu răspunde la 3
droguri antihipertensive, dintre care unul e diuretic; sau nu răspunde la 4 droguri), la
un paciemt tânăr, se poate suspecta coarctația de aortă. Îmbraca manifestări de
stenoza aortică.

Clinic

- HTA necontrolată, refractară

- Oboseală la efort

- HVS poate evolua nediagnosticată

Valori tensionale mari în jumătatea superioară și mici în cea inferioară. Coarctația

apare distal de emergența subclaviei.

- Șoc apexian lărgit

- Suflu de ejecție, uneori și subclavicular (?)

Cardiologie 109
Burghele

- Zgomot 2 dedublat

- Simotomatologia este manifestă daca gradientul depășește 20 mmHg. La mai puțin

de atât, simptomaotlogia nu se arată.

- Ecografie + RMN și CT - metoda diagnostică

Semne clasice:

- Semnul cifrei 3: butonul aortic + îngustarea dată de coarctație + zona de aortă

dilatată, distal.

- Eroziuni costale - urmare a arterelor colaterale dezvoltate, ca urmare a presiunilor

mari și a deviațiilor de circulație + pulsațiilor arterelor intercostale

Tratament

Chirugical - patch aortic

Curs 21 - 25 iunie (Prof. Nanea)

Pericardite
Def.: Inflamație a pericardului, de cauză infecțioasă sau non-infecțioasă.

Pericardul este compus din 2 foițe: una este aderentă de miocard (pericardul visceral)
și cealaltă (parietală), care are benzi de inserare pe stern și pe coaste. Prin aceste
ligamente (în special pe stern) asigură poziția cordului în torace.

Foițele pericardice sunt formate din colagen și fibre elastice, puține celule. Între cele
două foițe se regăsesc 20 mL lichid cu fosfolipide, care permite frecarea.

Pericardul are o structură elastică și colagenică, dar are un volum rezidual foarte mic.
Acest volum rezidual mic este un element important de fiziologie cardiacă, pentru că
împiedică dilatarea cavităților. Când se taie/scoate pericardul parietal, cordul crește
ușor în dimensiuni.

Irigația: ramuri din artera mamară, bronșice, esofagiene ⇢ patologia acestor artere și a
venelor lor se pot asocia cu boli pericardice. Sistemul venos se varsă în azygos.

Cardiologie 110
Burghele

Boala pericardică:

- A cordului

- Din boli sistemice

- In cadrul bolii de miocard

Clasificare

1. Acută - 2-3 sapt

2. Cronică (subacută) - 3 luni

3. Cronică constrictivă/cronică - peste 3 luni

4. Subiect aparte: tamponada cardiacă

Sunt separate de timp.

Cauze

1. Infecțioase:

- Virale (echovirusuri, HIV, adenovirusuri, coxsachie)

- Bacteriene (pericardita tuberculoasă, staf, pneumococ - prin inflamație de la

structurile vecine)

- Fungice

2. Bolile de sistem:

- Prin mecanism imun, cu reacții Ag-Ac și depunere complexe imune

- LES

- Spondilita Ankilozantă ⚡

- Poliarterita Nodoasă

3. Tumori:

- Mezotelioame pericardice

- Metastaze

Cardiologie 111
Burghele

4. Sindromul post-pericardotomie. Sistemul imun are un prim contact cu …

- Sindrom Dressler (post-infarct, prin mecanism imun. Infarctul transmural ajunge și

inflamează foițele, care nu au avut contact cu sistemul imun)

Dressler: It is believed to result from an autoimmune inflammatory reaction to myocardial neo-antigens

formed as a result of the MI. A similar pericarditis can be associated with any pericardiotomy or trauma to
the pericardium or heart surgery which is called postcardiotomy syndrome.

- Pericardita epistenocardică

Postinfarction pericarditis can be classified as "early", referred to as pericarditis epistenocardica, or

"delayed”, referred to as Dressler syndrome.

5. Insuficiența renală - stadiul de uremie determină pericardită

Evoluție: se poate vindeca sau croniciza.

Clinic

- Pericardita acută are un debut tip infecțios - febră, frisoane

- Durere - retrosternală, se poate confunda cu IMA, ulcer, colecistită acută, pneumonie

- Greață, vărsături - prin inflamarea pleurei diafragmatice

- Durerea - poate fi sub formă de înțepătură (diferit de angină), constricție, apăsare,

greutate. Caracterele se accentuează la schimbarea poziției și la respirație.

- Poziție antalgică: aplecat în față.

Pericardita acută poate fi:

- Uscată (fără lichid)

- Sero-fibrinoasă

- Lichidiană (când e cu cantitate mare - tamponadă cardiacă)

Examen Obiectiv

- Matitatea mărită

Cardiologie 112
Burghele

- Frecătură pericardică - se auscultă în (mezo)sistola, telediastolă sau protodiastolă sau

în toate 3. Oricum, este un zgomot extracardiac. “Este suprapusă (călare/ecvestră)
pe zgomotele cardiace.” Se auscultă ca “locomotiva cu aburi”. Frecătura este
patognomonică.

- Șocul apexian e în interiorul unei matități

- Congestie venoasă sistemică

- Dispnee

Laborator

- Inflamație (PCR, fibrinogen)

- Analiza lichidului, dacă există, este esențială. Se face diferența între exsudat și
transudat pericardic. Se determina proteinele, celulele tipice și atipice,
histopatologia, reacții specifice pentru tuberculoză, se identifică bacterii 🧫 , ciuperci

🍄.

EKG

- Sensibil, dar mai puțin specific (crează confuzii uriașe cu IMA, atât prin
expresia electrică cât și prin durere)

🧩 Faza I

- Supradenivelare de ST concavă superior, care nu înglobează unda T =

aspect de pericardită uscată (nu lichidiană)

- Supradenivelarea ST apare prin leziune subepicardică inflamatorie

(unlike leziunea subepicardică electrică din STEMI)

- Dacă supradenivelarea e de pericardită, va rămâne așa. În infarct,

aspectul se modifică.

- Dacă leziunea e miocardică, cresc troponinele în 4 ore

- În pericardită supradenivelarea apare în toate derivațiile. În IMA nu ar fi

posibil, pentru că ar muri

🧩 Faza II

Cardiologie 113
Burghele

Supradenivelarea de ST ajunge la linia izoelectrică.

🧩 Faza III

Apare unda T negativă.

Totul se petrece în 2-3 săptămâni.

Niciodată în pericardita acută nu avem supradenivelare concomitentă cu unda T

negativă.

Niciodată nu apare Q de necroză în pericardită.

Rx

Pericardita uscată nu modifică aspectul.

Ecocardiografia

Într-o pericardită uscată nu se modifică aspectul.

Diagnostic Diferențial

- IMA (mai sus)

- Disecția de aortă

- Colecistită

- Ulcer

- Esofagite

- Pneumonii, pleurite

Complicații

- Tamponada pericardică. Pericarditele acute se pot transforma în tamponadă mai ales

la pacienții care au urmat tratament anticoagulant, care favorizează transvazarea
sângelui din capilare;

- Pericardita din uremie;

Cardiologie 114
Burghele

- Recidiva pericarditei = un pas spre cronicizare, adică spre fibroza pericardului, care
transformă pericardul într-o carcasă ce împiedică umplerea inimii.

Tratament

- Aspirină - 2 săpt, cu pansament gastric (contraindicații: ulcer, astmul bronșic)

- AINS, dacă nu tolerează aspirina (ibuprofen)

- În recidivă se încearcă colchicina (antiinflamator caracteristic gutei)

- “Recidivele la pericardita netratată cu colchicina sunt de 50% - așa scrie în carte, dar
asta ar însemna că nu mai tratăm nicio pericardită cu aspirină și AINS.”

- Dacă nu se ameliorează cu aspirină și AINS, unii dau și colchicina => perforație

gastrică garantată! (Proful nu e de acord).

- Rar, când nu tolerează nici aspirina, nici AINS, nici colchicina, se face corticoterapie,
în doză mică

Pericardita recidivată: reapariția simptomelor, inflamației, modificărilor electrice +

dezvoltare lichid.

Gadoliniumul se folosește la RMN. Intră în zonele pericardice inflamate și le

diferențiază de cele normale. Astfel se pune diagnosticul de pericardită recurentă sau
subacută.

Tamponada Pericardică
Este o complicație a oricărei etiologii de pericardită acuta. Se produce când cantitatea
de lichid dintre foițe (inclusiv sânge) împiedică umplerea cardiacă, în așa fel încât
scade debitul cardiac, congestia venoasă devine majoră.

Clinic: hipotensiune cu colaps.

Simptome

- Dispnee, din cauza hipertensiunii pulmonare, pentru că inima e compresată și

presiunile se transmit la plămâni.

- Jugulare turgescente, hepatomegalie rapid instalată

Cardiologie 115
Burghele

- Pulsul paradoxal (deși nu e patognomonic) - se datorează interdependenței

ventriculare. Presiunea în cavitățile drepte e mai mică decât în stângi. Lichidul
pericardic presează mai mult cordul drept. În inspir crește întoarcerea la cordul
drept, dar care e compresat și nu se poate destinde către peretele liber. Așadar, VD
deplasează SIV către VS și pulsul arterial scade.

- Semne congestie venoasă

- Frecătura pericardică absentă

- Triada “inimă mică și liniștită” - nu se aude nimic

Semnele de tamponadă ar fi congestia venoasă, dispneea, pulsul

paradoxal și “inima mică și liniștită”.

Ecografia

- Lichidul se vede ca o zonă neagră în spatele structurii luminoase a peretelui.

- Peste 500 mL - indicație de pericardocenteză sau tomie.

- Micșoarea cavităților, mai ales AD

- În timpul inspirului crește întoarcerea venoasă la cordul drept - se măsoara suflul

transvalvular tricuspidian în inspir

- Creșterea dimensiunilor suflurilor = se apropie tamponada

- Dacă se instalează brusc, putem avea și la 300 mL tamponadă

- Semn important: diametrul din timpul sistolei comparat cu cel al diastolei - dacă
în diastolă e mai mic decât în sistolă ⇢ e sigur tamponadă. ⚠

- Dimensiunea venei cave inferioare

CT și RMN nu sunt necesare pentru diagnostic, dar pot arăta etiologia.

Tratamentul

- Pericardotomia

Cardiologie 116
Burghele

- Contraindicație relativă: chirurgii întotdeauna refuză dacă are trombocite

scăzute sau dacă a luat anticoagulant (teama de exsanghinare)

- Contraindicație absolută: anevrism disecant de aortă rupt în pericard — atunci

există un real pericol de exsanghinare

Pericardita Constrictivă 🥫
Este o cauză de ciroză cardiacă reversibilă.

Def.: Sac pericardic fibrozat și calcificat, ce face restricție, micșorând cavitățile

cardiace ⇢ stază VD ⇢ venele hepatice ⇢ ciroză și fibroză hepatică.

CT și RMN evidențiază fibroza.

Clinic

- Ascită

- Tablou congestie venoasă sistemică și pulmonară

- În pericardita constrictivă singura manifestare pulmonară este dispneea

Diferența între pericardita constrictivă și cardiomiopatia restrictivă se face prin

ecografie, urmărind deplasarea inelului mitral.

Cardiologie 117
Burghele

Tratament

- Decorticarea;

- Se pot da antiinflamatoare, la fel ca la pericarditele acute sau subacute (aspirina);

- Tratamentul bolii de bază.

EXEMPLE DE SUBIECTE:
1. Diagnostic clinic și paraclinic al tamponadei

2. Tratament tahicardii ventriculare

3. Cauze de hipertensiune secundară

4. Cauze de insuficiență aortică

5. Atitudinea în urgența infarctului miocardic acut

1. Criterii clinice de gravitate în insuficiența cardiacă

2. Semne de severitate în stenoza mitrală

3. Indicația de intervenție chirurgicală în valvulopatii

4. Diagnostic diferențial tahicardie

5. Criterii de diagnostic în TV

6. Clasificare angina instabilă

7. Etiologia nsuficienței mitrale

8. Diagosticul pozitiv al endocarditei infecțioase

9. Diagnosticul pozitiv al tahicardiei ventriculare

10. Complicațiile insuficienței cardiace cronice

11. Indicații de tratament anticoagulant în fibrilația atrială la bolnavii protezați valvular

mecanic

Cardiologie 118