LAURENTIU COZLEA

- SUB REDACȚIA –

SEMIOLOGIA APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EDIȚIA a II-a
r e v i z u i tă

2015
Autori:
Laurenţiu Cozlea, Dan Mircea Fărcaş, Cristina Maria Tătar, Anca Negovan, Radu Motoc,
Anda Fridrik Cerghizan, Daniel Laurenţiu Cozlea, Ionela Cozlea

Referenţi:
Prof. Univ. Dr. Oltean Galafteon, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş
Prof. Univ. Dr. Benedek Istvan, Universitatea de Medicină şi Farmacie Târgu Mureş

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României

Semiologia aparatului cardiovascular / sub red.: Laurenţiu Cozlea;
Dan Mircea Fărcaş, Cristina M. Tătar, Anca Negovan, ... - Târgu-
Mureş: University Press, 2015
Bibliogr.
ISBN 978-973-169-389-7
I. Cozlea, Laurenţiu (coord.)
II. Fărcaş, Dan Mircea
III. Tătar, Cristina M.
IV. Negovan, Anca

616.1-07(075.8)

Editura University Press Târgu Mureş

Director de editură: Prof. Univ. Dr. Ovidiu S. Cotoi
Corespondenţă / comenzi: U.M.F. Târgu Mureş, Romania
Direcţia editurii: Târgu Mureş, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130
Tel.: 0265-215551 – 126
Fax: 0265-208932
E-mail: editura.universitypress@umftgm.ro
 Autori

Conf. Univ. Dr. Laurenţiu Cozlea

Medic primar cardiologie şi medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, şeful
Clinicii Medicină Internă III, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Dan Mircea Fărcaş

Medic primar cardiologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, şeful Serviciului de Explorări
Funcţionale SCJU – Tg. Mureş, Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Cristina Maria Tătar

Medic primar cardiologie şi medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea
de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Şef lucrări Dr. Anca Negovan

Medic primar medicină internă şi gastroenterologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III,
Facultatea de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Radu Motoc

Medic primar medicină internă şi nefrologie, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea
de Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Anda Fridrik Cerghizan

Medic primar medicină internă, Doctorand în medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de
Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Asistent Univ. Dr. Daniel Laurenţiu Cozlea

Medic specialist medicină internă, Doctor în Medicină, Disciplina Medicină Internă III, Facultatea de
Medicină, Universitatea de Medicină şi Farmacie Tg. Mureş.

Dr. Ionela Cozlea

Doctorand în Medicină, Medic rezident medicină internă, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă Tg. Mureş.
 LAURENȚIU COZLEA
- SUB REDACȚIA –

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

EDIȚIA a II a

Autorii
Abrevieri
I. Anamneza. Simptomele in bolile aparatului cardio – vascular. Asistent Dr. Daniel Laurentiu Cozlea.
II. Examenul clinic obiectiv in bolile cardiovasculare. Asistent Dr. Daniel Laurentiu Cozlea.
III. Metode de explorare paraclinica a aparatului cardiovascular. Sef de lucrari Dan Mircea Farcas.

Sindroamele cardiovasculare
IV. Cardiopatia ischemica. Sef de lucrari Dr. Cristina Maria Tatar.
V. Cardiopatiile valvulare. Sef de lucrari Dr. Cristina Maria Tarar.
VI. Cardiopatiile congenitale. Doctorand Dr. Ionela Cozlea.
VII. Sindromul pericardic. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
VIII. Endocardita infectioasa. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
IX. Sindroamele miocardice. Asistent Dr. Daniel Laurențiu Cozlea
X. Hipertensiunea arteriala. Sef de lucrari Dr. Anca Negovan.
XI. Sindromul insuficientei cardiace. Asistent Dr. Anda Fridrik Cerghizan.
XII. Semiologia afectiunilor arteriale. Asistent Dr. Radu Motoc
XIII. Semiologia afectiunilor venoase. Asistent Dr. Radu Motoc.
Bibliografie selectiva.
 Abrevieri

2D Ecocardiografie bidimensională
A2 Componenta aortică a zgomotului II
ACD Artera coronară dreaptă
ACS Artera coronară stângă
ACX Artera circumflexă
AD Atriul drept
ADA Artera descendentă anterioară
AINS Antiinflamatoare nesteroidiene
Ao Aorta
AP Artera pulmonară
AQRS Ax complex QRS
AS Atriul stâng
AT Atrezie pulmonară
BAV Bloc atrio-ventricular
BRD Bloc major de ramură dreaptă
BRS Bloc major de ramură stângă
CAVC Canal atrio-ventricular comun
CDM Clacment de deschidere al mitralei
CDT Clacment de deschidere al tricuspidei
CHT Cardiopatie hipertensivă
CI Cardiopatie ischemică
CIM Clacment de închidere al mitralei
CK – MB Creatinkinaza izoenzima MB
CMD Cardiomiopatie dilatativă
CMH Cardiomiopatie hipertrofică
CMHO Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
CMR Cardiomiopatie restrictivă
CoA Coarctaţie de aortă
CPK Creatinfosfokinază
CS Clic mezosistolic
CSE Clic sistolic de ejecţie
CT Computer tomografie
CTA Angiografie computer tomografică
DS Deviaţie standrad
DSA Defect septal atrial
DSV Defect septal ventricular
D-S Dreapta - stânga (cu referire la shunt)
ECG Electrocardiogramă
EPAC Edem pulmonar acut cardiogen
ES Extrasistole
ESH-ESC Ghidul Societăţii Europene de HTA şi al Societăţii Europene de Cardiologie
ESV Extrasistole ventriculare

7
FA Fibrilaţie atrială
FE Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
FlA Flutter atrial
FO Fund de ochi
FV Fibrilaţie ventriculară
GNC Glomerulonefrita cronică
GNDA Glomerulonefrita difuză acută
GOT Transaminaza glutam-oxalică
GPT Transaminaza glutam-piruvică
HAD Hipertrofie atrială dreaptă
HAS Hipertrofie atrială stângă
HTA Hipertensiune arterială
HTP Hipertensiune pulmonară (referitor la tensiunea din arterele pulmonare)
HVD Hipertrofie ventriculară dreaptă
HVS Hipertrofie ventriculară stângă
IA Insuficienţă aortică
IC Insuficienţă cardiacă
ICC Insuficienţă cardiacă congestivă
ICT Indice cardio-toracic
IEC Inhibitori ai enzimei de conversie
IM Insuficienţă mitrală
IMA Infarct miocardic acut
IPS Indice de presiune sistolică în repaus
IVD Insuficienţă ventriculară dreaptă
IVS Insuficienţă ventriculară stângă
IVUS Ecografie intravasculară
JNC Joint National Comittee
LDH Lactat - dehidrogenază
LDL-Co Colesterol cu greutate moleculară mică
LES Lupus eritematos sistemic
LLS Latero-lateral stâng
MAATA Monitorizarea ambulatorie automată a tensiunii arteriale
M mod Ecocardiografie unidimensională
MRA Angiografie prin rezonanţă magnetică nucleară
NYHA New York Heart Association
OAD Oblic – anterior – dreaptă
OAS Oblic – anterior – stângă
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
PA Postero – anterior
P2 Componenta pulmonară a zgomotului II
PCA Persistenţa canalului arterial (Botallo)
PCP Presiunea capilar pulmonară
PCR Proteina C-reactivă
PM Pacemaker
PNC Pielonefrita cronică

8
PPVS Perete posterior al ventriculului stâng
PTCA Angioplastie coronariană transluminală percutană
PV Presiune venoasă
PVC Presiune venoasă centrală
PVM Prolaps valvă mitrală
PVP Presiune venoasă pulmonară
RAA Reumatism articular acut
RMN Rezonanţă magnetică nucleară
SA Stenoză aortică
SIPAA Sindrom de ischemie periferică arterială acută
SIV Sept interventricular
SM Stenoză mitrală
SNC Sistem nervos central
SP Stenoză pulmonară
SRAA Sistem renină-angiotensină-aldosteron
ST-T Segment ST-T
TA Tensiune arterială
TAD Tensiune arterială diastolică
TAS Tensiune arterială sistolică
TCP O2 Oximetrie transcutanată
TEVS Tract de ejecţie al ventriculului stâng
TEVD Tract de ejecţie al ventriculului drept
TPSV Tahicardie paroxistică supraventriculară
TV Tahicardie ventriculară
TVP Tromboză venoasă profundă
UP Unităţi Pachon
VAo Valva aortică
VCI Vena cavă inferioară
VD Ventricul drept
VM Valva mitrală
VMA Valva mitrală anterioară
VMP Valva mitrală posterioară
VP Valva pulmonară
VS Ventricul stâng
VT Valva tricuspidă
Zg. I Zgomot I
Zg. II Zgomot II
Zg. III Zgomot III
Zg. IV Zgomot IV

9
 cap. I. anamneza. simptomele în
bolile aparatului cardiovascular

1.1 Anamneza
Anamneza corectă are o importanţă esenţială în stabilirea diagnosticului clinic al unei cardiopatii.
Anamneza poate uneori contribui decisiv la stabilirea diagnosticului. Descrierea de către pacient a simptomelor
caracteristice unei angine pectorale constituie un argument de bază pentru afirmarea diagnosticului, chiar dacă
înregistrarea ECG efectuată în afara crizei dureroase este normală. De asemenea anamneza este hotărâtoare în
diferenţierea formelor de angină pectorală pe baza circumstanţelor de apariţie a durerii coronariene: angina
de efort, angina spontană, angina declanşată de temperaturi scăzute sau angina nocturnă. Toate aceste forme
clinice permit medicului nu numai să stabilească diagnosticul de angină pectorală, dar în acelaşi timp să
emită ipoteze asupra substratului fiziopatologic al fiecărei forme clinice. Anamneza este importantă şi pentru
decelarea dispneei de efort sau de repaus la un cardiac considerat compensat, până la examenul respectiv
prezenţa dispneei implicând diagnosticul clinic de insuficienţă cardiacă.
Clasificarea cardiacilor din punct de vedere funcţional în patru clase de către NYHA este făcută pe baza
simptomelor: dispnee, oboseală, palpitaţii, angină pectorală. Descoperirea unor factori de risc coronarian în
raport cu antecedentele vasculare familiale, stilul de viaţă, tipul comportamental, fumatul, sedentarismul, se
poate face numai prin anamneză. De aici reiese importanţa anamnezei în elaborarea diagnosticului, orientarea
investigaţiilor şi indicaţiilor terapeutice în bolile cardiovasculare.
Antecedentele personale
Datele obţinute prin convorbirea cu pacientul sau cu familia acestuia sunt importante atât în domeniul
cardiopatiilor congenitale cât şi a celor dobândite.
În cardiopatiile congenitale se acordă atenţie: circumstanţelor naşterii, datei constatării sau apariţiei unui suflu
cardiac şi a cianozei, dezvoltării staturale şi ponderale, eventualelor deficienţe intelectuale şi fizice sau unei
întârzieri a mersului.
În cardiopatiile dobândite trebuie avut în vedere:
- antecedentele de reumatism poliarticular acut, anginele streptococice repetate şi alte infecţii
streptococice ca factori etiologici incriminaţi în dezvoltarea valvulopatiilor;
- hipertensiunea arterială, vechimea bolii, circumstanţele de apariţie, tratamentul urmat, date importante
pentru stabilirea stadiului evolutiv şi formei clinice;
- bolile bronhopulmonare cronice care pot provoca hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic,
episoadele tromboembolice pulmonare care pot determina în evoluţie apariţia cordului pulmonar acut
sau a cordului pulmonar subacut embolic;
- sifilisul primar sau secundar tratat necorespunzător, care, deşi scăzut ca frecvenţă, constituie încă un
factor cauzal al insuficienţei aortice sau al insuficienţei coronariene (coronarita ostială);
- factorii de risc coronarieni: hipertensiunea arterială, consumul exagerat de grăsimi animale sau
hidrocarbonate, fumatul, diabetul zaharat, hiperuricemia, obezitatea, sedentarismul, profesiunile
stresante, tipul comportamental, precum şi consumul crescut de sare, alcool, utilizarea de contraceptive;
- precizarea datei apariţiei simptomelor, evoluţia lor în timp, factorii agravanţi, influenţa tratamentelor
administrate asupra bolii cardiace respective pentru orice fel de cardiopatii;
- antecedentele chirurgicale cardiace (intervenţii pe valve, corecţii de cardiopatii congenitale, by-pass).
Antecedentele familiale
În cazul cardiopatiilor congenitale se vor cere relaţii mamei privind: infecţiile virale, mai ales rubeola sau gripa
11
în primele luni de sarcină, administrarea de medicamente cu rol teratogen, modul cum a decurs naşterea (pe
cale naturală, prin cezariană sau aplicarea de forceps).
În cazul cardiopatiilor dobândite se va lua în considerare caracterul familial al unora dintre acestea: cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială, cardiomiopatiile primitive, prolapsul mitral, sindromul Marfan.
Ancheta va fi dirijată atât asupra ascendenţilor cât şi asupra colateralilor.

1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular

Simptomele cele mai frecvente din bolile aparatului cardiovascular sunt: durerea toracică, dispneea, palpitaţiile,
fatigabilitatea şi simptome din partea altor aparate datorate tulburărilor hemodinamice: (aparat respirator,
digestiv, renal, sistem nervos central).

1.2.1. Durerea toracică

Durerea toracică este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolnavilor cardiaci. Cea mai caracteristică este
durerea coronariană (din sindroamele coronariene). Ea se datoreşte dezechilibrului între cererea miocardică
de oxigen şi aportul insuficient, cauzat de ateroscleroza coronariană la care se suprapune spasmul coronarian.
Durerea din angina pectorală are următoarele caractere:
1. localizarea (sediul durerii anginoase);
2. iradierea;
3. condiţiile de declanşare;
4. durata;
5. condiţiile de dispariţie;
6. caracterul şi intensitatea;
7. criteriile negative (de excludere).
1. Localizarea (sediul) durerii anginoase
Prin sediul durerii anginoase se înţelege zona toracică în care durerea este percepută cu maximum de intensitate.
Localizarea tipică corespunde aproximativ cu zona matităţii cardiace; durerea este situată “retrosternal” sau
mai rar “precordial”. Zona dureroasă corespunde în general jumătăţii inferioare a sternului şi puţin la stânga
acestuia, eventual cu o oarecare extindere în sus spre manubriul sternal.
Durerea este indicată de bolnav adeseori cu o întreagă palmă.
O durere foarte limitată în suprafaţă, punctiformă, pe care bolnavul o poate localiza exact cu vârful unui deget
nu este anginoasă şi se datoreşte unor cauze parietale toracice sau unor tulburări funcţionale nevrotice.
O durere mai extinsă care depăşeşte cu mult zona precordială mai ales spre lateral are de regulă o altă cauză
decât angina pectorală (nevralgii intercostale, afecţiuni pleurale).
Sediul durerii anginoase maxime poate avea însă şi alte localizări decât cea tipică. Ea poate fi situată în dreptul
manubriului sternal, în partea superioară a epigastrului, interscapular sau chiar mandibular. Ea poate fi
localizată în oricare din zonele de iradiere ce vor fi descrise în continuare.
2. Iradierea durerii anginoase
Iradierea tipică, cea mai frecvent întâlnită în practică, se face în sus de-a lungul sternului spre umărul stâng şi
în membrul superior stâng. Când iradierea interesează membrul superior stâng, ea se face aproape exclusiv pe
partea internă a braţului şi antebraţului, până în palmă şi ultimele două degete.
Iradierea poate fi segmentară şi discontinuă: există o iradiere spre clavicula stângă şi umăr şi o altă zonă

12
dureroasă la nivelul pumnului şi în degete, la nivelul braţului şi antebraţului neexistând senzaţie dureroasă.
Pot fi şi iradieri atipice care se întâlnesc destul de frecvent:
- în regiunea scapulară stângă;
- în regiunea laterală a gâtului;
- în mandibulă, în ureche şi regiunea temporală;
- în umărul drept şi membrul superior drept;
- înspre epigastrul superior;
- în ambele membre superioare.

Fig. 1 - Iradierea cea mai frecventă a durerii toracice anginoase.

Diagnosticul diferenţial al durerii toracice de cauză coronariană. (după 69, adaptat)

3. Condiţiile de declanşare a durerii anginoase

Principalele condiţii de declanşare ale durerii anginoase sunt:
- efortul fizic: urcarea unui anumit număr de trepte, alergarea pe o anumită distanţă declanşează angina
pectorală;
- expunerea la frig: inhalarea de aer rece sau contactul cu o atmosferă rece declanşează angina datorită
vasoconstricţiei generalizate;
- emoţiile: prin descărcarea de catecolamine pot declanşa angina pectorală; emoţiile negative sunt mai
nocive decât emoţiile pozitive;
- efortul digestiv: prin creşterea debitului cardiac declanşează angina pectorală după mese mai copioase;
- hipoglicemiile: prin diminuarea substratului energetic glucidic din sângele coronarian declanşează
angina pectorală;
- tahicardiile de orice natură: mai ales accesele de tahicardie paroxistică sau de fibrilaţie atrială paroxistică
declanşează angina pectorală;
13
 - creşterile bruşte ale tensiunii arteriale pot declanşa angina pectorală;
- fumatul: prin vasoconstricţie şi creşterea rezistenţei vasculare declanşează
angina pectorală;
- contactul sexual: prin combinarea efortului fizic şi a descărcării catecolaminice poate declanşa angina
pectorală;
- efortul de defecare sau micţiunea dificilă poate declanşa angina.
4. Durata crizei anginoase
Odată apărută durerea anginoasă, ea durează între 1 şi 15 minute; de cele mai multe ori durează 3-5 minute.
Durerile care durează doar câteva secunde (înţepături precordiale pe suprafaţă mică) nu sunt anginoase. O
durată de peste 15-20 minute a unei dureri precordiale pune problema unui sindrom coronarian acut (angină
pectorală instabilă sau infarct miocardic acut) fie a unor cauze extracardiace.
Durerile cardiace care durează mai multe ore, o jumătate de zi sau chiar zile întregi şi se repetă des, nu sunt
dureri coronariene, ci au cauze toracice, vertebrale, nevrotice sau de altă natură.
În timpul crizei durerea se menţine în platou continuu, fără oscilaţii, fără caracter pulsatil.
5. Condiţii de dispariţie a durerii anginoase
Durerea precordială dispare în următoarele condiţii:
- repausul fizic: produce încetarea durerii precordiale la cei mai mulţi bolnavi; aceştia întrerup instinctiv
orice efort fizic la apariţia anginei pectorale;
- administrarea de nitroglicerină sublingual duce la cedarea durerii anginoase în 1-2 minute; dispariţia
durerii într-un interval mai lung de timp face necesar diagnosticul diferenţial cu alte afecţiuni.
6. Caracterul şi intensitatea durerii anginoase
În majoritatea cazurilor durerea este descrisă ca o strângere (angor în latină) sau apăsare. Bolnavii descriu în
diferite feluri senzaţia dureroasă: ca o "menghină" sau "gheară", ca o "greutate" sau o senzaţie de "sfâşiere" sau
de "rupere" în torace. Este sugestiv gestul unor bolnavi care atunci când vor să indice sediul durerii o arată cu
pumnul strâns sau cu degetele în "gheară".
În general durerea nu are caracter de arsură.
Intensitatea durerii poate fi mare, alteori însă este atenuată, fiind descrisă mai mult ca o "jenă" (disconfort),
care are celelalte caractere ale anginei.
Senzaţia de "moarte iminentă" însoţeşte mai ales durerea din infarctul miocardic acut; mai des se întâlneşte o
senzaţie de anxietate, de nelinişte care apare şi dispare odată cu senzaţia de jenă sau de durere precordială.
7. Caracterele negative ale durerii anginoase
Este vorba de caractere care nu trebuie să existe într-un caz de angină pectorală. Dacă o durere precordială are
unul din aceste caractere, se exclude angina pectorală şi trebuie căutate alte cauze:
- durerea nu se instalează dintr-o dată cu toată intensitatea şi nu este de foarte scurtă durată;
- nu este pulsatilă sau oscilantă;
- nu se accentuează la palparea sau presiunea regiunii dureroase;
- nu este influenţată de mişcările respiratorii, de tuse sau de strănut;
- nu este influenţată de mişcările corpului, ale coloanei vertebrale sau ale membrelor superioare;
- nu este influenţată de poziţia corpului, adică de poziţia de decubit dorsal sau lateral, de poziţia
ortostatică;
- nu este influenţată de deglutiţie.

14
Durerea din infarctul miocardic acut este o durere coronariană mult mai intensă, cu o durată prelungită
de peste 30 de minute, însoţită de anxietate, scădere tensională, modificări caracteristice ECG şi creşterea
enzimelor serice sugestive de necroză miocardică.
Durerea întâlnită în stenoza subaortică hipertrofică (cardiomiopatia obstructivă) apare la efort, are caracterele
durerii anginoase şi se însoţeşte de obicei de dispnee. Este datorată în principal ischemiei ventriculului stâng
hipertrofiat.
Durerea în pericardita acută are sediul precordial, este variabilă ca intensitate şi durată şi se intensifică cu
mişcările respiratorii, cu tusea şi mişcările trunchiului. Prezenţa frecăturii pericardice precizează diagnosticul.
Durerea în anevrismul disecant al aortei toracice este brutală, intensă, situată în regiunea medie a toracelui
migrând în spate, de-a lungul traiectului aortei şi poate fi însoţită de inegalitatea pulsului la membrele
superioare sau de apariţia unui suflu diastolic de insuficienţă aortică.
Durerile toracice prezente adeseori la pacienţii cu prolaps mitral primar sunt de cele mai multe ori
necaracteristice; senzaţia de arsuri, presiune sau crampă localizată parasternal stâng sau apexian, cu intensitate
variabilă, durează uneori ore, apare mai des după oboseală fizică şi nu cedează la nitroglicerină.
În anevrismele mari ale aortei toracice, prin compresiunea exercitată de punga anevrismală, pot apărea
nevralgii intercostale sau frenice, asociate cu alte manifestări ale sindromului mediastinal (disfonie, tuse
iritativă, semne de compresiune traheo- bronşică).
Junghiul atrial este un tip particular de durere cardiacă. Este localizat interscapulovertebral stâng şi apare în
stenoza mitrală cu hipertrofie-dilataţie atrială stângă.

1.2.2 Dispneea
Dispneea este o tulburare funcţională des întâlnită în bolile cardiace. Dispneea cardiacă apare prin creşterea
travaliului respirator secundar creşterii rezistenţei elastice a ţesutului pulmonar cu tulburarea schimburilor
gazoase, tulburarea transportului gazos sanguin şi hipoxie celulară. Dispneea cardiacă apare în insuficienţa
ventriculară stângă şi este secundară stazei din mica circulaţie.
Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este o disfuncţie ventilatorie restrictivă prin creşterea rezistenţei
elastice a ţesutului pulmonar.
Dispneea cardiacă din insuficienţa ventriculară stângă apare în următoarele afecţiuni:
- cardiopatia ischemică;
- cardiopatia hipertensivă;
- valvulopatiile aortice;
- valvulopatiile mitrale.
Tipurile de dispnee cardiacă sunt:
Dispneea de efort: este senzaţia lipsei de aer, însoţită de astenie fizică, pe care o simte bolnavul la cele mai
variate eforturi. Întâi apare la eforturi mari ca fuga după autobuz, urcarea scărilor.
Pe măsura deteriorării organo-funcţionale a aparatului cardiovascular, dispneea apare şi la eforturi medii ca
mersul obişnuit, efort alimentar; cu accentuări spre seară când se sumează oboseala de peste zi: dispneea
vesperală.
În fazele de insuficienţă cardiacă, dispneea devine permanentă: dispnee de repaus, chiar şi noaptea:
dispnee nocturnă, bolnavul luând poziţii forţate cu mai multe perne la cap sau chiar trebuind să stea tot timpul
în şezut: dispneea ortopneică.
Dispneea cardiacă este o tahipnee regulată, cu accentul pe inspir şi care are la bază staza pulmonară.

15
Dispneea paroxistică nocturnă: apare în timpul nopţii şi trezeşte bolnavul din somn. În această situaţie
dispneea se transformă într-o senzaţie de sufocare pseudoastmatică, fapt care face să fie numită astm cardiac.
În astmul cardiac bolnavul se trezeşte din somn speriat, transpirat, tuşeşte, îşi deschide ferestrele după aer, sau
stă imobilizat la marginea patului în ortopnee.
Aceste fenomene se pot precipita clinic către faza de insuficienţă ventriculară stângă acută, când bolnavul
devine cianotic, se sufocă, tuşeşte insistent, tuse care se finalizează cu o spută albă spumoasă, aerată, uşor
rozată. Stetacustic se aud raluri subcrepitante (de stază) pe toată aria pulmonară. Acesta reprezintă edemul
pulmonar acut, cu o gravitate maximă, ce se poate finaliza cu exitusul bolnavului dacă nu se intervine
competent şi de urgenţă.
Dispneea periodică Cheyne-Stokes: apare aproape sistematic în timpul somnului sau pe fondul unei
somnolenţe patologice.
Din cauza hipoventilaţiei se acumulează mai mult CO2 - acesta excită progresiv centrul respirator, centru care la
rândul său determină o hiperventilaţie tahipneică progresivă ca frecvenţă şi amplitudine. Când CO2 (eliminat
alveolar) începe să diminueze şi în sânge, faptul atrage după sine şi scăderea excitării centrului respirator,
respectiv a amplitudinii ventilaţiilor toracice până la apnee totală de câteva zeci de secunde. În această fază se
acumulează din nou CO2 în organism şi ciclul fiziopatologic reîncepe realizând dispneea periodică Cheyne-
Stokes.
Apariţia acestei dispnei presupune în plus şi o tulburare morfofuncţională cerebrală preexistentă, de fond:
ateroscleroză, stază vasculară, hemoragii cerebrale. Ea apare şi în insuficienţa cardiacă stângă prin scăderea
debitului cardiac şi hipocirculaţie cerebrală.
Adesea bolnavul este inconştient de această dispnee, ea petrecându-se în timpul somnului, dar este trezit din
somn, constituind adesea motivul insomniei la cardiaci.

1.2.3 Palpitaţiile
Palpitaţiile sunt senzaţiile resimţite de pacient în torace, legate de activitatea inimii şi descrise de acesta în
mod variat: bătăi puternice, bătăi neregulate, senzaţie de gol în torace cu caracter intermitent, bătăi rapide
survenite brusc sau progresiv.
În cazul în care bolnavul prezintă palpitaţii ne interesează:
- ritmicitatea bătăilor cardiace;
- frecvenţa bătăilor cardiace;
- debutul şi sfârşitul brusc sau lent al accesului de palpitaţii.
Deosebim astfel:
- palpitaţii cu ritm: regulat sau neregulat;
- palpitaţii cu frecvenţă: normală, rapidă sau lentă;
- palpitaţii cu debut şi sfârşit: brusc sau lent.
Pentru precizarea exactă a tipului de palpitaţii (aritmie) este necesară efectuarea unei electrocardiograme în
timpul crizei şi când este posibil monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei pe 24 de ore (Holter).
Etiologia palpitaţiilor este diversă (cardiacă sau extracardiacă).
Palpitaţiile pot fi prezente la subiecţi fără nici o afecţiune cardiacă şi sunt determinate de stări emotive, stări
nevrotice, suprasolicitare, abuz de fumat sau cafea, administrarea unor medicamente, tulburări digestive sau
endocrine, dureri articulare reumatice.
Alteori, palpitaţiile exprimă o aritmie apărută în cadrul unei cardiopatii. Anamneza făcută cu atenţie poate
16
sugera uneori tipul aritmiei. Examenul clinic şi mai ales electrocardiograma precizează cu exactitate
tulburarea de ritm.
Palpitaţii datorită tulburărilor de frecvenţă:
- tahicardia sinusală apare în condiţii de stres, după efort fizic, nevroză astenică, febră, anemie,
hipertiroidism, hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, abuz de alcool şi tutun, administrarea de
medicamente (adrenalină, atropină, efedrină, plegomazin);
- tahicardia paroxistică supraventriculară sau ventriculară apare în tulburări neuro-vegetative, tulburări
endocrine, cardiopatia ischemică, sindrom WPW;
- bradicardia sinusală sau bradiaritmiile apar în caz de vagotonie, cardiopatia ischemică, infarctul
miocardic acut, administrarea unor medicamente cum ar fi betablocantele, blocantele de calciu tip
verapamil sau diltiazem.
Palpitaţii datorită tulburărilor de ritm:
- extrasistolia supraventriculară şi ventriculară apare în vagotonie, ulcer gastro- duodenal, colecistopatii,
cardiopatia ischemică, tulburări hidro-electrolitice (hipo sau hiperpotasemia);
- fibrilaţia atrială şi flutterul atrial apar în cardiopatia ischemică, stenoza mitrală, hipertiroidism, tulburări
hidroelectrolitice;
- blocul atrio-ventricular de diferite grade, infarctul miocardic acut.

1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare

1.2.4.1 Fatigabilitatea şi oboseala musculară
Printr-o anamneză atentă trebuie bine diferenţiată dispneea (senzaţia de sufocare) de fatigabilitate şi oboseală
musculară. În unele boli cardiace, însoţite de insuficienţă cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii se plâng şi
de fatigabilitate şi oboseală musculară. Acest fapt se datorează tulburărilor electrolitice care caracterizează
insuficienţa cardiacă, fiind şi urmarea tratamentului diuretic: pierderea de potasiu şi retenţia de sodiu
intracelular.
Aceste simptome traduc de asemenea debitul cardiac scăzut din insuficienţa cardiacă şi deficitul de irigaţie al
muşchilor scheletici, consecinţa redistribuţiei sângelui în favoarea organelor vitale (creier, cord), proces ce face
parte din mecanismele de compensare ale insuficienţei cardiace.

1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator

În insuficienţa cardiacă stângă, datorită stazei pulmonare, putem întâlni tusea şi hemoptiziile.
Tusea care însoţeşte adeseori dispneea, poate fi seacă sau însoţită de expectoraţie caracteristică, în cazul
edemului pulmonar acut (sputa seroasă, spumoasă, uneori rozată sau hemoragică).
Tusea se poate însoţi de spută hemoptoică în stenoza mitrală.
Tusea seacă nocturnă însoţită de dispnee este un semn important de insuficienţă cardiacă stângă.
În unele cazuri tusea cu sau fără expectoraţie, poate fi datorată unei afecţiuni bronho-pulmonare intercurente
survenită la un cardiac (mai ales infecţii respiratorii supraadăugate la bolnavii valvulari, cu cardiopatie
ischemică sau BPOC).
Hemoptiziile apărute în cursul evoluţiei unei cardiopatii trebuie interpretate în contextul clinic.
În unele cazuri este vorba de o spută hemoragică în cadrul tabloului unui edem pulmonar acut.
Alteori o spută hemoptoică, asociată cu junghi toracic şi dispnee instalate brusc, atestă producerea unui infarct
pulmonar, manifestare a trombo-embolismului pulmonar.

17
În stenoza mitrală, hemoptizia se manifestă în cadrul hipertensiunii arteriale pulmonare secundare, care
favorizează ruperea unor anastomoze venoase bronho- pulmonare situate în submucoasa bronşică.
Alteori, hemoptizia la un cardiac poate fi cauzată de o afecţiune extracardiacă (bronşiectazie, neoplasm
bronho-pulmonar, tuberculoză pulmonară, sindrom hemoragipar).

1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, prin stază în circulaţia sistemică, apar tulburări digestive:
inapetenţă, greţuri, vărsături, subicter mucotegumentar, dureri în hipocondrul drept.
Greţurile şi vărsăturile apar în contextul clinic al unei hipertensiuni arteriale şi sunt însoţite de cefalee şi vertij;
ele traduc existenţa unei encefalopatii hipertensive.
În cazul asocierii acestor simptome cu dureri intense retrosternale şi epigastrice, se va suspiciona un infarct
miocardic acut inferior.
Aceste simptome apărute la un bolnav cardiac digitalizat pot sugera un supradozaj digitalic.
Subicterul mucotegumentar se poate întâlni în cardiopatiile cu stază hepatică prin insuficienţă cardiacă
dreaptă (ciroza hepatică de etiologie cardiacă) care evoluează cu semne de citoliză hepatică.
Durerea în hipocondrul drept, prin hepatomegalie de stază, apare întotdeauna în insuficienţa cardiacă
dreaptă sau globală. Durerea este mai intensă când staza hepatică se instalează rapid. Durerea hepatică poate
fi spontană sau mai des produsă de efort (hepatalgia de efort) şi este resimţită de bolnav în hipocondrul drept
şi epigastru. Durerea poate fi reprodusă prin palparea ficatului, care este mărit şi cu consistenţa crescută (ficat
de stază).

1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar

În insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală, bolnavii prezintă oligurie prin scăderea debitului cardiac şi a
irigaţiei renale. Prin stază viscerală, inclusiv renală, apare albuminurie în examenul de urină.
O durere lombară violentă însoţită de hematurie macroscopică sugerează instalarea unei embolii renale la un
bolnav cu o aritmie cardiacă.

1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central

- Cefaleea, ameţelile şi tulburările de echilibru sunt caracteristice unui bolnav cu hipertensiune arterială
necontrolată;
- Sincopa caracterizată prin pierderea tranzitorie a stării de conştienţă, fără simptome prodromale, poate fi
manifestarea unei boli cardiovasculare.
Se pot întâlni următoarele tipuri de sincope:
- sincopele prin insuficienţă circulatorie periferică, cum sunt sincopele vasodepresoare de origine vagală,
sau sincopele prin hipotensiune ortostatică, apar în următoarele afecţiuni: vagotonie, nevroză astenică,
după administrarea de medicamente antihipertensive, diabetul zaharat, tulburări endocrine;
- sincopele sinocarotidiene au mecanisme diferite: reflex vasodepresor vagal, prin compresiunea sau
creşterea excitabilităţii sinusului carotidian, stenoze carotidiene;
- sincopele prin aritmii sau tulburări de conducere (Sindromul Adams-Stokes) pot fi produse de tahicardii
sau tahiaritmii supraventriculare sau, mai ales, ventriculare cu frecvenţă mare şi funcţie miocardică
alterată, ce determină scăderea debitului cardiac şi hipoxie cerebrală. Cel mai des sunt consecinţa unor
blocuri sinoatriale sau atrioventriculare de grad înalt cu ritm ventricular rar. Sindromul Adams-Stokes
18
 se caracterizează prin pierderea conştienţei, cianoză, lipsa pulsului sau bradicardie extremă, convulsii
epileptiforme. Necesită aplicarea de măsuri terapeutice de urgenţă, inclusiv resurscitare cardio-
respiratorie;
- sincopele de efort apar în formele severe de stenoză aortică valvulară sau stenoză subaortică hipertrofică,
fiind determinate de un debit ventricular stâng redus şi/sau tulburări de ritm.

1.2.4.6 Febra
Febra la un pacient cardiac, ridică uneori probleme dificile de diagnostic:
- febra în cursul evoluţiei unei valvulopatii reumatismale
Un prim aspect îl constituie prezenţa la un tânăr a unei poliartrite cu VSH crescut şi cu titrul ASLO mărit, situaţie
care invocă existenţa unei recidive de reumatism articular acut.
Un alt aspect îl reprezintă apariţia la un valvular al unui tablou clinic ce sugerează existenţa unei endocardite
bacteriene, a cărei confirmare o poate aduce hemocultura, deşi se pot întâlni şi forme clinice cu hemocultură
negativă.
- febra în cursul evoluţiei unei cardiopatii ischemice
Infarctul miocardic acut se însoţeşte frecvent în faza iniţială (primele 3-5 zile) de o stare febrilă sau subfebrilă,
ce apare prin resorbţia produşilor toxici din zona de necroză. Uneori infarctul miocardic acut se poate complica
cu o pericardita epistenocardică sau cu un sindrom Dressler, care apare de obicei după primele 3 săptămâni de
la debut prin mecanism autoimun şi se caracterizează prin instalarea unei pericardite acute şi a unei pleurezii
exsudative de obicei de partea stângă, febră sau subfebrilitate, semne biologice de inflamaţie (VSH crescut,
leucocitoză). Diferitele manevre şi manopere invazive efectuate în cursul evoluţiei unui infarct miocardic acut
(puncţii venoase, stimulări cardiace tranzitorii, cateterisme cardiace) pot determina, mai rar, stări febrile sau
subfebrile.
- febra determinată de o boală extracardiacă la un bolnav cardiac
Pe baza datelor clinice şi paraclinice, se poate preciza starea patologică asociată cardiopatiei (infecţie
respiratorie intercurentă, infecţie urinară, infecţie de focar, boală de sistem, neoplasm) care constituie de
obicei o circumstanţă agravantă, un factor precipitant de apariţie a insuficienţei cardiace.

19
 Cap. ii. Examenul clinic obiectiv
în bolile cardiovasculare

Examenul obiectiv în bolile cardiovasculare cuprinde inspecţia generală a bolnavului cardiac şi examenul
obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovascular.
Examenul obiectiv se practică prin metodele fizice cunoscute: inspecţia, palparea, percuţia şi auscultaţia.

2.1 Inspecţia generală a bolnavului cardiac

Inspecţia va cuprinde o examinare generală, segmentară şi apoi examenul local al regiunii precordiale.

2.1.1 Inspecţia generală

Se va urmări în special stabilirea următoarelor criterii: atitudinea şi poziţia bolnavului, tipul constituţional,
aspectul faciesului şi fizionomia, aspectul tegumentelor şi mucoaselor şi, în special, coloraţia acestora, semnele
de retenţie hidrosalină, în special edemele periferice.

2.1.2 Atitudinea şi poziţia

Atitudinea şi poziţia bolnavului cardiac pot fi în multe cazuri caracteristice pentru o anume suferinţă sau
pentru gravitatea suferinţei actuale.
Poziţia forţată ortopneică (ortopneea) se defineşte printr-o poziţie şezândă şi dispnee evidentă. Poziţia
şezândă cu membrele superioare sprijinite de marginea patului (acţionând muşchi respiratori accesori)
şi cu membrele inferioare atârnând în jos (ceea ce imobilizează o cantitate de sânge), uşurează activitatea
cardiorespiratorie, dar uşurarea este insuficientă deoarece bolnavul dispneizează şi în această poziţie, ceea ce
trădează epuizarea capacităţii funcţionale a cordului. Ortopneea ce se instalează brusc se însoţeşte de paloare
şi cianoză, transpiraţii reci, facies anxios şi tahipnee intensă; apare în insuficienţele acute ventriculare stângi:
astmul cardiac şi edemul pulmonar acut.
Ortopneea continuă, cronică, însoţită de apatie, cianoză marcată şi retenţie hidrosalină importantă (edeme,
anasarcă) este caracteristică pentru insuficienţa cardiacă congestivă globală.
De reţinut că în dispneea de origine cardiacă stângă poziţia ortopneică este regulă (prin faptul că uşurează
munca inimii), în dispneele de origine pulmonară bolnavul poate sta în decubit dorsal, lateral, ortopneea deşi
frecventă şi în aceste boli nu este o regulă - de aceea în cordul pulmonar cronic (insuficienţă a inimii drepte de
cauză pulmonară) bolnavul nu stă obligatoriu în poziţie ortopneică.
Poziţia forţată genupectorală sau de "rugăciune mahomedană" se caracterizează prin aplecarea toracelui
înainte şi poate fi întâlnită în pericarditele exsudative cu lichid abundent. Aplecarea toracelui înainte uşurează
dispneea şi apăsarea toracică, supărătoare pentru aceşti bolnavi.
În cordul pulmonar cronic decompensat bolnavul prezintă adesea tulburări importante ale conştiinţei:
somnolenţă diurnă şi insomnie nocturnă, stări de agitaţie psihomotorie, stări delirante sau chiar stare de comă.
Aceste fenomene sunt reversibile sau terminale şi poartă denumirea de "encefalopatie respiratorie". Ele se
datoresc hipercapniei, hipoxemiei şi acumulării de metaboliţi, rezultate din insuficienţa gravă cardiorespiratorie.
În infarctul miocardic, în afara durerii precordiale, bolnavul prezintă adesea o stare de nelinişte, de agitaţie,
de anxietate, stare ce nu apare în alte dureri toracice, cu excepţia pneumotoraxului. De asemenea, în angina
pectorală, durerea vie, acută, retrosternală se însoţeşte de o atitudine imobilă, nemişcată a bolnavului şi de
anxietate paroxistică.
21
 2.1.3 Tipul constituţional
Tipul constituţional al bolnavilor cardiaci prezintă următoarele aspecte particulare: nanismul este caracteristic
pentru stenozele mitrale ce apar în perioada copilăriei şi pentru cardiopatiile congenitale cianogene. Bolnavii
au aspect gracil, fin, sunt de statură mică cu extremităţi subţiri. Se mai remarcă în unele coarctaţii de aortă un
tip constituţional cu o dezvoltare preponderentă a capului, trunchiului şi membrelor superioare, în timp ce
jumătatea inferioară a corpului este subdezvoltată. Tipul constituţional poate explica poziţia şi forma cordului
şi a vaselor mari: longilinii prezintă "cordul în picătură" cu pediculul vascular alungit, iar hiperstenicii prezintă
cordul orizontalizat cu pediculul vascular scurtat şi mai larg.

2.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei

Expresia anxioasă, cu exoftalmie, mobilitate a mimicii, ochi strălucitori, caracteristică hipertiroidismului, poate
indica prezenţa unei cardiopatii tireotoxice.
Faciesul intens cianotic, somnolent, edemaţiat apare în cordul pulmonar cronic decompensat. O cianoză
intensă, aparent neagră, este caracteristică pentru faciesul din scleroza arterei pulmonare, motiv pentru care
aceşti bolnavi au fost denumiţi "cardiaci negrii".
Faciesul mitral din boala mitrală cu predominanţa stenozei este tipic prin: cianoza pomeţilor, a vârfului nasului,
a buzelor, a bărbiei şi a urechilor. În tromboza atrială consecutivă stenozei mitrale, cianoza faciesului este foarte
intensă şi se însoţeşte de peteşii.
În bolile congenitale (tetralogia Fallot, complexul Eisenmenger) faciesul prezintă o cianoză variabilă, mai
intensă la efort, cu buze mai groase, intens cianotice.
Paloarea feţei poate fi întâlnită în insuficienţa aortică, mai puţin în stenoza aortică şi în hipertensiunea arterială
malignă. O paloare a feţei cu nuanţă cenuşie, asemănătoare cafelei cu lapte, este întâlnită în endocardita
bacteriană subacută (lentă).
Paloarea are mai multe explicaţii: vasoconstricţia cutanată, anemia, endotelita capilară.
Faciesul palid, exprimând o anxietate marcată, acoperit de transpiraţii reci, cu o nuanţă cianotică uneori, apare
în infarctul miocardic acut, astmul cardiac, edemul pulmonar acut şi în stări de şoc, colaps.

2.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor

Coloraţile cutanate importante pentru bolile cardiovasculare sunt: cianoza, paloarea, subicterul conjunctival
şi cutanat.
Cianoza apare în cazul creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar peste valoarea de 5 g%. Etiopatogenic
se deosebesc 3 tipuri de cianoză:
- cianoza de origine centrală (arterială) prin insuficientă arterializare a sângelui la nivelul plămânului sau
prin amestecul sanguin arteriovenos (şunt arteriovenos);
- cianoza de origine periferică (venoasă sau capilară) datorită unei desaturări accentuate în oxigen a
sângelui capilar, prin staza capilarovenoasă;
- cianoza mixtă (centrală şi periferică) prin asocierea celor două mecanisme precedente.
Cianoza centrală şi mixtă se întâlneşte în insuficienţa cardiacă congestivă globală, în cordul pulmonar cronic,
în afecţiunile congenitale cu şunt dreapta - stânga.
Cianoza periferică este localizată la segmentele distale ale membrelor fiind produsă de obstrucţii venoase,
arteriale sau prin tulburări vasomotorii. Se întâlneşte în tromboflebită, ateroscleroză obliterantă, trombangeita
obliterantă. Tulburări vasomotorii se întâlnesc în boala şi sindromul Raynaud.
Paloarea pielii în bolile cardiovasculare poate fi generalizată sau localizată la extremităţi.

22
În endocardita bacteriană subacută paloarea cu nuanţa cenuşie se datorează mai multor factori: anemiei,
endotelitei capilare generalizate şi vasoconstricţiei periferice.
Paloarea localizată la un segment de membru apare în accidentele ischemice acute: tromboembolia arterială,
spasmul arterial.
Coloraţia icterică apare la unii bolnavi cardiovasculari cu insuficienţă cardiacă congestivă globală sub forma
unui subicter conjunctival sau chiar a unui icter tegumentar. Ea apare prin hemoliza dintr-un infarct pulmonar
sau prin staza hepatică continuă, ce prin hipoxia ce o antrenează, poate genera coloraţie icterică de natură
hepatocelulară.
În endocardita bacteriană subacută pot fi observate erupţii hemoragice la nivelul extremităţilor şi prezenţa
unor noduli dureroşi ce proemină sub piele, de mărimea unei gămălii de ac, ce dispar în câteva zile: nodulii
Osler. Aceştia sunt datoraţi emboliilor aseptice.
Semnele retenţiei hidrosaline: edemele, ascita, hidrotoraxul. În insuficienţa cardiacă congestivă globală, în
insuficienţa cordului drept ca şi în insuficienţa hipodiastolică (prin pericardita constrictivă) se produce retenţie
hidrosalină. Retenţia hidrosalină se manifestă prin creşterea în greutate a bolnavului, apoi prin apariţia edemelor
periferice şi, în final, prin generalizarea retenţiei, cuprinzând seroasele: apariţia ascitei şi a hidrotoraxului, stare
denumită anasarcă.
Edemele periferice apar iniţial seara şi cedează în cursul nopţii, apoi se permanentizează şi au tendinţa de a se
extinde, ocupând progresiv gambele, apoi coapsele, regiunea abdominală şi chiar toracală inferioară.
Caracterele clinice ale edemelor cardiace sunt:
- declive (respectă gravitaţia);
- bilaterale şi simetrice;
- la început sunt moi, dar pe măsura cronicizării devin dure şi nu lasă godeu la apăsare;
- sunt cianotice.
Pe măsura cronicizării edemelor, tegumentele supraiacente suferă tulburări trofice importante: se îngroaşă, se
descuamează, pot prezenta pigmentaţii, ulceraţii şi chiar ulcere cronice distrofice.
Ascita de origine cardiacă produce distensie abdominală cu aplatizarea sau hernierea cicatricei ombilicale.
Abdomenul este destins, cu aspect de "abdomen de batracian", cu circulaţie venoasă colaterală de tip cavo-cav,
prin compresiunea lichidului asupra venei cave inferioare. Paracenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat.
Hidrotoraxul se instalează de cele mai multe ori în dreapta. Semnele fizice ale hidrotoraxului sunt cele din
sindromul pleural lichidian. Toracocenteza evidenţiază prezenţa unui transsudat.
Retenţia hidrosalină din insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală trebuie diferenţiată de retenţia hidrosalină din
bolile renale (sindromul nefrotic) şi din bolile cronice hepatice (ciroze), de edemele hipodisproteinemice, de
unele edeme endocrine şi de edemele datorate unor suferinţe vasculare periferice.
Patogeneza retenţiei hidrosaline din insuficienţele cardiace incriminează doi factori principali:
- creşterea presiunii hidrostatice venocapilare;
- scăderea debitului cardiac.
Scăderea inotropismului cardiac produce o creştere a presiunii în sistemul venos. La nivel periferic creşterea
presiunii hidrostatice venoase împiedică reabsorbţia apei şi a sodiului care se acumulează în interstiţii realizând
edemul.
Scăderea inotropismului cardiac produce şi o scădere a debitului cardiac la nivelul întregului organism şi la
nivel renal. Scăderea fluxului sanguin renal are ca rezultat o reducere a filtraţiei glomerulare cu retenţie de
sodiu şi apă şi apariţia edemelor. Scăderea debitului cardiac duce la scăderea volumului circulant care la nivel

23
suprarenal declanşează secreţia de aldosteron. Aldosteronul măreşte resorbţia de sodiu cu hiperosmolaritate
plasmatică ceea ce duce la secreţie hipofizară de ADH cu retenţie de apă şi edem.

2.1.6 Inspecţia segmentară

Prin inspecţia segmentară se înţelege observarea minuţioasă a capului, a regiunii cervicale, a membrelor
superioare şi inferioare, a toracelui şi abdomenului, care poate releva elemente importante de diagnostic şi
prognostic în bolile cardiovasculare.
Inspecţia capului şi a feţei poate evidenţia unele aspecte cu valoare diagnostică. Semnul lui Musset constă
din mişcări ritmice ale capului dinainte-înapoi sincrone cu pulsul. Acest semn, alături de altele, se întâlneşte în
insuficienţa aortică.
Xantelasmele apar ca o formaţiune gălbuie de dimensiuni variabile ce proemină sub pielea unghiului intern al
pleoapei superioare, reprezentând o acumulare de colesterol, semn ce poate să apară în ateroscleroză.
Un inel subţire de 0,5-1 mm, cenuşiu - gălbui, situat la periferia irisului, reprezintă gerontoxonul şi indică de
asemenea ateroscleroza.
Turgescenţa jugularelor în poziţie şezândă este un semn de creştere a presiunii venoase şi se întâlneşte în
insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacă globală, în pericarditele exsudative sau în pericarditele
cronice adezive care realizează o insuficienţă hipodiastolică.
Pulsatilitatea carotidelor vizibilă poartă denumirea de dans arterial şi se remarcă în insuficienţa aortică, dar
poate fi observată şi în sindroamele hiperkinetice din: febră, anemii, hipertiroidism.
La nivelul degetelor pot fi observate degetele hipocratice în boli congenitale ale cordului, în cordul pulmonar
cronic, în endocardita lentă.
La inspecţia abdomenului se poate remarca o bombare a regiunii epigastrice şi a hipocondrului drept în cazul
hepatomegaliei din insuficienţa cardiacă globală sau dreaptă. Pulsaţiile regiunii epigastrice se observă în
hipertrofia ventriculului drept (semnul Harzer), în anevrismele sau ateroscleroza avansată a aortei abdominale,
în sindroamele hiperkinetice.

2.2 Inspecţia regiunii precordiale

Inspecţia regiunii precordiale se execută aşezând bolnavul în decubit dorsal şi apoi în poziţie şezândă.
La inspecţia regiunii precordiale putem remarca deformări (bombări şi retracţii) şi pulsaţii.
Deformări:
- bombările regiunii precordiale cuprind de obicei întreaga regiune şi se datoresc hipertrofiei şi/sau dilatării
cordului în următoarele afecţiuni: cardiopatii congenitale, valvulopatii severe şi pericardite exsudative.
Pentru apariţia bombării întregii regiuni precordiale afecţiunea cardiacă trebuie să: debuteze în primii
ani de viaţă (când scheletul toracic poate fi deformat) şi să fie într-un stadiu avansat. Bombări limitate cu
caracter expansiv sistolic ce apar în regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se datoresc dilataţiilor
anevrismale ale aortei;
- retracţiile regiunii precordiale se pot întâlni în simfizele pericardice consecutive pericarditelor exsudative
sau în simfizele pleurale stângi.
Pulsaţii:
- şocul apexian fiziologic (dat de mişcările vârfului ventriculului stâng) este vizibil uneori în spaţiul
intercostal V stâng pe linia medioclaviculară. În cazuri patologice se poate remarca şocul apexian în
spaţiul intercostal VI, VII sau VIII stâng, în afara liniei medioclaviculare în hipertrofia ventriculară stângă.

24
 Şocul poate fi observat pe o suprafaţă mare ce cuprinde 2-3 spaţii intercostale. Şocul apexian este greu
vizibil la obezi, emfizematoşi, persoane cu muşchii pectorali dezvoltaţi, femei;
- pulsaţii difuze în regiunea precordială apar în caz de hipertrofie ventriculară stângă sau dreaptă şi la
astenici;
- mişcarea de reptaţie reprezintă retracţia sistolică pluricostală precordială ce poate să apară în caz de
pericardită adezivă;
- pulsaţii epigastrice pot fi văzute la inspecţia locală în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă (semnul
Harzer), în caz de anevrisme ale aortei abdominale, dar şi fără semnificaţie patologică la indivizi astenici
(aorta abdominală).

2.3 Palparea regiunii precordiale

Tehnica palpării regiunii precordiale: se efectuează cu bolnavul aşezat în decubit dorsal, apoi în decubit lateral
stâng şi în ortostatism. Palparea se face mai întâi cuîntreaga palmă aplicată pe regiunea precordială şi apoi cu
două degete (arătător şi mediu) pentru obţinerea detalilor.
Prin palparea regiunii precordiale urmărim:
1. palparea şocului apexian;
2. palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială;
3. eventuale zgomote palpabile (clacmente);
4. eventualele sufluri palpabile (freamăt).

2.3.1 Palparea şocului apexian

Şocul apexian este mult mai bine apreciat prin palpare, inspecţia relevând doar şocul apexian al bolnavilor
cu torace subţire. Criteriile ce se iau în considerare la stabilirea şocului apexian sunt: localizarea, intensitatea,
suprafaţa pe care se simte, deplasabilitatea. Modificările patologice ale acestor criterii dau informaţii asupra
suferinţelor cardiace.
- localizarea normală a şocului apexian este în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară şi este dat
de vârful ventriculului stâng. Dacă şocul apexian nu se palpează în decubit dorsal, se întoarce bolnavul în
decubit lateral stâng, poziţie în care inima se deplasează lateral spre peretele toracic. În acest caz localizarea
şocului stabilită prin palpare va fi deplasată cu 2 centimetri înăuntru- spre linia mediană, deoarece şocul a
fost stabilit în condiţiile deplasării cordului;
- intensitatea: şocul apexian este bine palpabil, dar nu liftează degetul;
- extinderea şocului apexian este pe o suprafaţă de maxim 4 centimetri pătraţi;
- deplasabilitatea şocului apexian: şocul se deplasează odată cu mişcările bolnavului în decubit lateral drept
sau stâng.

25
 Fig. 2 - Palparea regiunii precordiale cu
întreaga palmă (colecţia autorilor)

Fig. 3 - Palparea şocului apexian cu două

degete (colecţia autorilor)

Modificări patologice ale şocului apexian:

Modificarea sediului:
- deplasarea şocului spre stânga (în afara liniei medioclaviculare) denotă o hipertrofie ventriculară stângă
sau o mărire globală a cordului. Cauze extracardiace de deplasare a şocului spre stânga sunt: pleurezia
exsudativă dreaptă, pneumotoracele drept;
- deplasarea şocului în jos (în spaţiul intercostal VI, VII, VIII stânga) este dată de hipertrofia ventriculară
stângă;
- deplasarea şocului în sus (în spaţiile intercostale IV sau chiar III stânga) se datoreşte împingerii cordului
de către o afecţiune abdominală: ascită, hepatomegalie, tumori. La copii şi la gravide prezenţa şocului în
spaţiul IV intercostal stâng este normală;
- deplasarea şocului în regiunea parasternală dreaptă semnifică dextrocardia sau situs inversus;
- şocul deplasat înăuntrul matităţii cardiace este un semn de pericardită exsudativă (semnul Gubler).
Modificările intensităţii şocului apexian:
- diminuarea intensităţii şocului apexian o întâlnim în obezitate, musculatură dezvoltată, emfizem
pulmonar, pneumotorace stâng, pericardită exsudativă, insuficienţă cardiacă;
- intensificarea (augmentarea) şocului apexian şi creşterea suprafeţei sale sunt întâlnite în hipertrofiile
ventriculare stângi, sindroame cardiace hiperkinetice, hipertiroidie. Şocul apexian liftant este situaţia în
care şocul ridică degetul examinatorului în mod vizibil şi este semn de hipertrofie ventriculară stângă.
Şocul apexian "en dome" este un şoc liftant palpabil pe o suprafaţă mai mare de 4 centimetri pătraţi şi
este caracteristic pentru stenoza şi insuficienţa aortică - afecţiuni ce evoluează cu hipertrofie ventriculară
stângă.

26
 2.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială
Pulsaţii anormale apar în următoarele situaţii:
- pulsaţiile arcului aortic în fosa suprasternală; 
- pulsaţiile vaselor gâtului în fosele supraclaviculare;
- pulsaţii în spaţiul intercostal II-III parasternal drept în caz de anevrism al aortei ascendente;
- pulsaţii paradoxale în spaţiul intercostal IV pe linia medioclaviculară în caz de anevrism ventricular stâng
după infarct miocardic acut;
- pulsaţii în regiunea epigastrică sub apendicele xifoid în caz de hipertrofie ventriculară dreaptă.

2.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente)

Clacmentele sunt senzaţii palpatorii percepute ca o izbitură de scurtă durată în diferite regiuni ale cordului. Ele
se datoresc vibraţiilor produse de deschiderea sau închiderea mai puternică a unor valve cardiace sclerozate
şi/sau calcificate. Aceste senzaţii corespund accentuării auscultatorice a zgomotelor cardiace.
- clacment pulmonar: este zgomotul II pulmonar palpabil; se produce prin închiderea cu putere a valvelor
pulmonare. Se palpează la focarul pulmonarei - spaţiul intercostal II stânga. Semnifică hipertensiunea
arterială pulmonară (de ex. stenoză mitrală);
- clacment aortic: este zgomotul II aortic palpabil; se palpează în spaţiul intercostal II dreapta. Apare în
scleroza valvelor aortice, hipertensiunea arterială sistemică;
- clacment sistolic la vârf: este situat în sistolă în regiunea apexiană; este un clacment de închidere al
valvelor mitrale, sincron cu zgomotul I. Semnifică scleroza valvelor mitrale în stenoza mitrală.

2.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice

Freamătul este o senzaţie de vibraţie patologică percepută la palpare, într-o porţiune limitată a regiunii
precordiale, fiind corespondentul palpatoric al unui suflu auscultatoric. A fost descris pentru prima dată
de Laennec, ca freamăt catar. Termenul indică asemănarea cu senzaţia ce a fost asemuită cu "torsul pisicii".
Perceperea freamătului traduce întotdeauna prezenţa unor sufluri cardiace organice. Suflurile funcţionale,
precum şi suflurile fine organice, nu se traduc prin freamăt palpatoric.
În regiunea vârfului inimii (apexiană) se poate palpa:
- freamăt sistolic (sincron cu pulsul carotidian sau radial), care traduce existenţa unui suflu sistolic de
insuficienţă mitrală;
- freamăt diastolic (precedând sau succedând pulsul periferic) care traduce existenţa uruiturii diastolice
din stenoza mitrală.
La baza cordului se pot percepe:
- freamăt sistolic la focarul aortei: corespunde suflului sistolic de ejecţie din stenoza aortică;
- freamăt sistolic la focarul pulmonarei: corespunde suflului sistolic din stenoza pulmonară;
- freamăt continuu sistolo-diastolic se poate percepe în spaţiile intercostale II-III stânga în cazurile de
persistenţă a canalului arterial;
- freamătul corespunzator frecăturii pericardice.
Frecătura pericardică poate fi percepută palpator ca o senzaţie asemănătoare freamătului. Se percepe în
pericardita uscată, unde există depuneri de fibrină pe cele două foiţe pericardice. În aceste situaţii se palpează
un freamăt sistolo-diastolic sincron cu bătăile cardiace, cu caracter de "du-te, vino". Frecătura pericardică
trebuie diferenţiată de frecătura pleurală care este sincronă cu mişcările respiratorii.

27
2.3 Percuţia cordului
Prin percuţie se stabilesc, cu aproximaţie, poziţia, forma şi dimensiunile cordului.
Anatomic, o parte a feţei anterioare a cordului, vine în contact direct cu peretele toracic, restul cordului fiind
acoperit de plămân.
Distingem o matitate absolută (unde cordul vine în contact direct cu peretele toracic) şi o matitate relativă
(care este proiecţia cordului pe torace). Determinarea matităţii relative este mai precisă şi are importanţă
practică mai mare.
Relaţia funcţională strânsă dintre cord şi ficat şi, în special, faptul că ficatul este organul de stază ce creşte în
dimensiuni proporţional cu gradul insuficienţei cordului drept, fac ca în practică să se determine matitatea
cardio-hepatică. Determinarea matităţii cardio-hepatice poate fi efectuată şi în condiţii ambulatorii, oferind
informaţii asupra suferinţelor cardio-vasculare. Mărimea cordului se determină însă mai precis prin examen
radiologic şi ecocardiografie.
Tehnica determinării matităţii relative cardiohepatice
Se efectuează cu bolnavul aflat în decubit dorsal, medicul se află în dreapta bolnavului. Etapele prin care se
determină matitatea cardiacă sunt următoarele:
- determinarea şocului apexian prin palpare sau prin percuţie;
- determinarea marginii superioare a ficatului printr-o percuţie de intensitate mijlocie pornindu-se din
spaţiul III intercostal drept în jos pe liniile parasternală, medioclaviculară şi axilară anterioară. Marginea
superioară a ficatului se găseşte în mod normal în spaţiul V intercostal drept. Se uneşte printr-o dreaptă
punctul corespunzător şocului apexian cu marginea superioară a ficatului. Linia orizontală astfel
determinată reprezintă limita inferioară a cordului;
- printr-o percuţie de intensitate mijlocie se determină marginea dreaptă a cordului percutându-se în
spaţiile intercostale II, III, IV, V dinspre linia axilară spre marginea dreaptă a sternului. În mod normal la
marginea dreaptă a sternului se va obţine o submatitate, uneori greu de sesizat, ce cade perpendicular
pe limita superioară a ficatului. Unghiul format de marginea dreaptă a cordului şi marginea superioară
a ficatului este un unghi de 900 şi este numit unghiul cardiohepatic (modificările sale au semnificaţie
patologică);
- marginea stângă a cordului se determină printr-o percuţie de intensitate moderată efectuată radiar de
la extremitatea superioară stângă a toracelui spre marginea stângă a sternului. Matitatea cordului şi a
vaselor mari urmează o linie curbă spre stânga, începând din spaţiul III intercostal stâng până la nivelul
şocului apexian;
- marginea inferioară a ficatului se determină prin percuţie abdominală şi prin palpare. Normal marginea
inferioară a ficatului corespunde rebordului costal, exceptând unghiul xifoidian unde ficatul depăşeşte
rebordul cu aproximativ 3 centimetri.
Odată determinată matitatea cardiohepatică se trasează 4 diametre:
- diametrul longitudinal: este o dreaptă ce uneşte extremitatea sternală a spaţiului III intercostal drept cu
vârful inimii. Normal măsoară aproximativ 13 centimetri şi semnifică mărirea ventriculului stâng dacă
depăşeşte 13,5 centimetri;
- diametrul transversal al cordului: se trasează de la punctul cel mai exterior al matităţii cardiace drepte
până la linia mediosternală (corespunzător şocului apexian). În mod normal diametrul transvers măsoară
aproximativ 11 centimetri. Creşterea acestui diametru semnifică mărirea cordului drept;
- din unghiul cardiohepatic se coboară o perpendiculară pe marginea inferioară a ficatului. Această
dreaptă reprezintă diametrul lobului stâng hepatic, măsoară în medie 6,5 centimetri şi creşte precoce în
decompensările cordului drept;

28
 - diametrul medio-hepatic se determină unind marginea superioară a ficatului cu marginea inferioară pe
linia medioclaviculară. Normal măsoară aproximativ 11 centimetri şi este un indicator al modificărilor
hepatomegaliei în insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală.

Fig. 4 - Determinarea ariei matităţii cardiace relative şi absolute

L - diametrul longitudinal al matităţii cardiace
T - diametrul transvers al matităţii cardiace format din hemidiametrele drept Td şi stâng Ts
CH - diametrul cardiohepatic H - diametrul hepatic.

Modificările patologice ale matităţii cardiace privesc poziţia cordului, dimensiunile cordului şi modificările
conturului (formei):
- modificările de poziţie se întâlnesc în dextrocardie, matitatea cardiacă fiind percepută în dreapta
toracelui;
- deplasarea în sus a cordului se poate întâlni în ascită, tumori abdominale voluminoase, obezitate,
sarcină, meteorism accentuat;
- deplasarea în jos a cordului apare la longilini, astenici, în emfizemul pulmonar;
- deplasările spre dreapta sau stânga ale matităţii cardiace pot fi realizate de pleurezii abundente,
pneumotorace, simfize pleuropericardice, tumori mediastinale sau pulmonare;
- modificările dimensiunii cardiace constau în creşterea sau micşorarea matităţii cordului. Creşterile
matităţii cardiace sunt cel mai frecvent întâlnite în patologia cardiacă şi caracterele lor sunt evocatoare
pentru unele suferinţe;
- mărirea matităţii cardiace preponderent spre stânga, însoţită de coborârea şocului apexian în spaţiul
intercostal VI, VII în afara liniei medioclaviculare caracterizează hipertrofiile ventriculului stâng. Diametrul
longitudinal este crescut în aceste cazuri;
- creşterea matităţii cardiace spre stânga, fără coborârea şocului apexian, dar cu deplasarea lui în afara
liniei medioclaviculare, este caracteristică pentru hipertrofia cordului drept. Diametrul transvers al
matităţii cardiace este mărit în aceste cazuri;
- matitatea cardiacă crescută în jos şi spre stânga cu mărirea tuturor diametrelor, dar în special a celui
longitudinal, se întâlneşte în hipertrofiile/dilatările globale ale cordului;
- creşterea globală a matităţii cardiace se întâlneşte de asemenea în pericardita exsudativă. Caracterele
matităţii din pericardită prezintă deosebiri faţă de cele din insuficienţă cardiacă globală. Matitatea
29
 cordului creşte în toate direcţiile: stânga şi în jos, în dreapta şi în sus. Şocul apexian se simte în interiorul
matităţii cardiace. Unghiul cardiohepatic din unghi drept devine obtuz (semnul Rotsch), semn ce apare
precoce în colecţiile pericardice şi este foarte caracteristic pentru acestea. Pediculul marilor vase apare
lărgit şi scurtat, împreună cu imaginea aproape triunghiulară a cordului, realizând aspectul caracteristic
de "cord în carafă";
- diminuarea matităţii cardiace se întâlneşte în emfizemul pulmonar, în cazuri de emfizem excesiv
matitatea cardiacă nu poate fi determinată;
- modificările conturului matităţii cardiace apar în special în afecţiuni paracardiace: tumori mediastinale,
adenopatii hilare apreciabile, guşă retrosternală. Anevrismul aortic poate determina o matitate lărgită
la baza cordului, realizând forma de "clepsidră" a matităţii cardiace.

2.5 Auscultaţia cordului

Auscultaţia este cea mai importantă metodă de examinare a cordului. Prin auscultaţie se pot stabili: ritmul şi
frecvenţa bătăilor cardiace, modificările zgomotelor cardiace, prezenţa de sufluri cardiace şi vasculare, precum
şi relaţii asupra prezenţei insuficienţei cardiace (ritm de galop).
Tehnica auscultaţiei
Bolnavul va fi examinat în poziţia de decubit dorsal, în poziţia de decubit lateral stâng şi în poziţie şezândă
cu toracele uşor aplecat înainte. Când starea bolnavului o permite, se va practica o probă de efort moderat.
După efort şi în decubit lateral stâng se aude mai bine uruitura diastolică din stenoza mitrală. Poziţia şezândă
favorizează auscultaţia suflurilor diastolice din insuficienţa aortică şi pulmonară, iar proba de efort poate fi,
alături de manevrele vagale, utilă în diagnosticul unor aritmii.
Medicul este aşezat în dreapta bolnavului. Cu mâna stângă va lua pulsul bolnavului, la carotidă sau la radială,
pentru a identifica zgomotul I care este aproape concomitent cu pulsul.
În timpul auscultaţiei bolnavul va respira liniştit. În anumite condiţii va fi auscultat în apnee, în inspir forţat şi în
expir forţat. Inspirul forţat favorizează auscultaţia inimii drepte prin creşterea afluxului de sânge către aceasta,
iar expirul forţat favorizează auscultaţia inimii stângi

Fig 5 - Auscultaţia cordului în decubit lateral stâng

(focarul mezocardiac) (colecţia autorilor)

30
 Fig 6 - Auscultaţia cordului în poziţie şezândă
(focarul aortei) (colecţia autorilor)

Revoluţiacardiacă
Sistola
1. contracţia izometrică: creşte presiunea intraventriculară; când presiunea ventriculară depăşeşte
presiunea atrială se închid valvele atrio-ventriculare (prima dată mitrala apoi tricuspida) rezultând
zgomotul I ce coincide cu şocul apexian; când presiunea ventriculară depăşeşte presiunea aortică şi
pulmonară, se deschid valvele semilunare aortice şi pulmonare;
2. ejecţia rapidă;
3. ejecţia lentă: la sfârşitul ei presiunea aortică, respectiv pulmonară depăşeşte presiunea ventriculară şi se
închid valvele semilunare, moment care marchează începutul diastolei: zgomotul II.
Diastola
1. relaxarea izometrică: presiunea ventriculară scade sub cea atrială, se deschid valvele atrio-ventriculare;
2. umplerea rapidă: în insuficienţa cardiacă fluxul rapid al sângelui din atriu în ventricul poate să pună în
vibraţie valvulele atrio-ventriculare producând un zgomot III;
3. umplerea lentă;
4. sistola atrială - presistola: contracţia atrială şi vibraţia valvelor atrio- ventriculare în condiţii patologice
provoacă zgomotul IV sau atrial. 
Criterii ce trebuie precizate prin auscultaţie:
După aplicarea stetoscopului pe regiunea precordială, concomitent cu luarea pulsului periferic, medicul se
va acomoda o perioadă mai scurtă sau mai lungă cu bătăile cordului, apoi se va concentra pe rând asupra
stabilirii următoarelor elemente:
- perceperea zgomotelor fundamentale ale inimii (zgomotului I ce este concomitent cu pulsul, apoi a
zgomotului II);
- stabilirea ritmului cardiac;
- stabilirea frecvenţei cardiace;
- constatarea zgomotelor anormale şi supraadăugate.
Focarele si ariile de auscultaţie ale cordului:
Auscultaţia clasică se efectuează în 6 focare: apexian (mitral), tricuspidian, aortic, pulmonar, focarul Erb şi
focarul mezocardiac.

31
 Fig. 7 - Focarele de auscultaţie cardiacă şi raporturile acestora cu proiecţia pe
peretele toracic a orificiilor valvulare.

Localizarea focarelor pe aria precordială nu corespunde localizării anatomice a valvelor, dar condiţiile
hemodinamice şi anatomice realizează o transmisie mai intensă şi mai clară a zgomotelor cardiace de la nivel
valvular în focarele descrise.
Focarul mitral este situat la vârful cordului în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară (în cazul
cordului normal). În focarul mitral (apexian) se transmit zgomotele ce se produc la nivelul valvei mitrale.
Focarul tricuspidian se găseşte la baza apendicelui xifoid, la extremitatea sternală a celui de al V-lea spaţiu
intercostal drept şi transmite zgomotele cardiace de la nivelul valvulei tricuspidiene care este plasată în
imediata sa apropiere.
Focarul aortic este localizat la extremitatea sternală a celui de al II-lea spaţiu intercostal drept şi transmite
zgomotele ce se produc la nivelul valvulelor aortice.
Focarul pulmonar, mai apropiat de proiecţia anatomică a valvelor pulmonare, este situat în spaţiul II intercostal
stâng la extremitatea sternală.
Focarul Erb situat la extremitatea sternală a spaţiului III intercostal stâng, corespunde anatomic valvelor marilor
vase de la baza cordului: aorta şi pulmonara. 
Focarul mezocardiac, corespunzător anatomic valvulei mitrale, este situat la extremitatea sternală a spaţiului
IV intercostal stâng.
În realitate la peretele toracic se transmit nu numai fenomenele auscultatorii valvulare ci totalitatea fenomenelor
acustice ce se produc în diversele cavităţi cardiace. Din acest motiv auscultarea exclusivă a focarelor nu este
suficientă întotdeauna. Aria precordială trebuie auscultată în întregime deoarece zgomotele cardiace produse
într-o anume cavitate a cordului se transmit pe arii mai întinse.
Auscultarea ariilor corespunzătoare cavităţilor cardiace aduce un plus de exactitate şi fidelitate în înregistrarea
şi interpretarea zgomotelor cardiace, motiv pentru care focarele clasice de auscultaţie tind a fi înlocuite prin
ariile de auscultaţie. Pe faţa anterioară a toracelui se descriu: aria ventriculului stâng, aria ventriculului drept,
aria atriului drept, aria aortică şi cea pulmonară. Pe faţa posterioară a toracelui se descriu: aria atriului stâng,
aria aortei (a crosei şi descendentei) şi aria posterioară a arterei pulmonare.

Criteriile clinice ale auscultaţiei cordului

Caracterele fizice ale zgomotelor cardiace:
• zgomotele cardiace normale sunt produse în special de modificările de presiune şi viteză ale coloanei de

32
 sânge care circulă prin cord;
• suflurile cardiace iau naştere prin turbulenţa coloanei de sânge ce se produce în unele zone ale aparatului
cardiovascular.
Fenomenele stetacustice cardiace prezintă următoarele patru caractere fizice:
Tonalitatea: se datoreşte frecvenţei vibraţiilor (herţi/secundă = cicli/secundă) şi poate fi înaltă sau joasă. În
general frecvenţa zgomotelor cardiace se situează între 16-1400 cicli/s. Urechea omenească percepe cel mai
bine sunetele situate între 1000-2000 cicli/s. Din acest motiv, de exemplu, o uruitură diastolică joasă, de 16
cicli/s poate să nu fie percepută de ureche, dar poate fi palpată.
Intensitatea fenomenelor stetacustice este dată de amplitudinea vibraţiilor. Intensitatea perceperii zgomotelor
cardiace este în raport şi cu grosimea şi calitatea ţesuturilor ce se interpun între cord şi stetoscop: muşchi, ţesut
celular subcutanat, lichid.
Timbrul sau caracterul unui sunet poate fi: aspru, rugos, dulce, aspirativ, uruitură.
Durata sunetelor se măsoară în sutimi de secundă. Zgomotele cardiace normale au o durată de 5-15 sutimi de
secundă, cele patologice prezintă variaţii foarte mari.

2.5.1 Zgomotele cardiace normale

Activitatea cardiacă normală produce în cadrul unei revoluţii cardiace patru zgomote. Zgomotul I şi II se aud
la adultul normal, iar zgomotele III şi IV se pot auzi la copii şi adolescenţi; prezenţa lor la adulţi are semnificaţie
patologică.
Zgomotul I corespunde contracţiei sistolice ventriculare, fiind aproape sincron cu pulsul periferic pe care îl
precede cu un scurt timp necesar undei pulsatile de a ajunge la nivelul arterei ce o palpăm.
Este un zgomot de tonalitate joasă, mai intens în focarele de la vârful cordului (mitral şi tricuspidian) şi de o
durată mai lungă ca zgomotul II.
Clasic a fost atribuit contracţiei muşchiului ventricular, închiderii valvelor atrio- ventriculare şi distensiei marilor
vase (aorta şi pulmonara). Mai recent s-a stabilit că zgomotul I este produs de creşterea bruscă a tensiunii în
ventriculi.
Zgomotul II corespunde închiderii valvelor semilunare aortice şi pulmonare prin refluxul de sânge ce urmează
expulziei sale sistolice. Coincide aşadar cu începutul diastolei. Semilunarele aortice se închid cu două sutimi
de secundă înaintea celor pulmonare; urechea percepe însă cele două componente ca pe un singur zgomot.
Zgomotul II este de tonalitate mai înaltă, mai scurt ca durată şi este mai puternic în focarele de la baza cordului
(aortic şi pulmonar).
Zgomotul III se datoreşte izbirii şi distensiei muşchiului ventricular relaxat de către unda de umplere rapidă
atrială la începutul diastolei. Este un zgomot slab şi de tonalitate joasă, fiind perceput doar la copii şi adolescenţi
cu perete toracic subţire.
Zgomotul IV se produce la sfârşitul diastolei (presistolic) şi este datorat contracţiei atriale.

2.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale

Zgomotele I şi II pot suferi următoarele modificări: scăderea intensităţii, creşterea intensităţii, dedublarea
zgomotelor.
Scăderea intensităţii zgomotelor cardiace
Diminuarea ambelor zgomote se produce obişnuit din cauze extracardiace: obezitatea, musculatura dezvoltată,
emfizemul pulmonar, pleurezia bazală stângă, pahipleurita stângă, tumori pulmonare stângi, afecţiuni care
scad transmisia ambelor zgomote cardiace către peretele toracic.
33
Cauze cardiace care scad intensitatea ambelor zgomote: pericardita exsudativă, insuficienţa cardiacă.
Diminuarea intensităţii zgomotului I se percepe la vârful cordului şi se datorează scăderii puterii de contracţie
a miocardului ventricular, ca de exemplu în miocardite, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă stângă sau
globală.
Diminuarea intensităţii zgomotului II apare prin calcificarea valvelor semilunare aortice sau pulmonare în
stenozele valvulare aortice sau pulmonare.
Accentuarea intensităţii zgomotelor cardiace
Accentuarea ambelor zgomote cardiace apare de obicei datorită unor cauze fiziologice sau unor boli
extracardiace: sarcina, efortul fizic, stresul, hipertiroidia, bolile febrile.
Accentuarea doar a unuia din zgomotele cardiace are semnificaţia unei boli cardiovasculare.
Accentuarea zgomotului I apare la indivizi tineri cu peretele toracic subţire, în tahicardii, sindroame cardiace
hiperkinetice.
Accentuarea zgomotului I apare în bolile cardiace prin următoarele mecanisme:
- creşterea forţei de închidere a valvelor atrio-ventriculare (a gradientului de presiune transvalvular)
în hipertensiunea arterială, sindroamele cardiace hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, distonie
neurovegetativă);
- creşterea consistenţei valvelor atrio-ventriculare determină creşterea intensităţii zgomotului I în caz de
scleroza valvelor în stenoza mitrală;
- în situaţiile în care sistola ventriculară apare imediat după perioada de umplere rapidă sau imediat
după sistola atrială, apare accentuarea zgomotului I în caz de tulburări de ritm (aritmia extrasistolică,
tahicardia paroxistică supraventriculară) şi prin scurtarea timpului de conducere atrio-ventriculară în
sindromul WPW;
- în blocul atrio-ventricular complet, prin suprapunerea intermitentă dar neregulată a celor două contracţii
atrială şi ventriculară, apare întărirea zgomotului I, care poartă numele de "zgomot de tun".
Accentuarea zgomotului II este produsă de hipertensiunea arterială din marile vase, care creează un reflux de
închidere mai accentuat, ca şi de scleroza valvelor aortice sau pulmonare. Accentuarea zgomotului II se aude la
focarul aortei în: hipertensiunea arterială sistemică şi stenoza aortică aterosclerotică. Accentuarea zgomotului
II la focarul pulmonarei se aude în caz de torace subţire şi în hipertensiunea arterială pulmonară.
Dedublarea zgomotelor cardiace
Prin dedublarea unui zgomot se înţelege perceperea în locul unui singur zgomot fundamental a două zgomote
foarte apropiate între ele, rezultate din separarea componentelor normale ale acelui zgomot.
La formarea zgomotelor cardiace fundamentale contribuie trei componente (zgomotul I) şi două componente
(zgomotul II). Decalajul în timp între aceste componente fiind foarte mic, zgomotele se percep unice. Dacă,
dintr-o cauză oarecare, decalajele dintre componentele normale ale unui zgomot se măresc, vom percepe în
locul unui zgomot două zgomote apropiate. Acesta este fenomenul dedublării zgomotelor cardiace. El trebuie
deosebit de situaţia în care apare un zgomot patologic foarte apropiat de un zgomot normal dând impresia
dedublării zgomotului normal. Acest fenomen poartă denumirea de zgomot supraadăugat şi realizează un
ritm în trei timpi sau patru timpi.
Dedublarea zgomotului I
Închiderea valvelor mitrale şi tricuspide nu se produce simultan, ci cu o diferenţă de0,02 secunde. Această
diferenţă nu este percepută la auscultaţie. Uneori şi în mod normal la tricuspidă se poate auzi o dedublare a
zgomotului I.
O dedublare largă a zgomotului I este un semn patologic şi se produce prin închiderea asincronă a valvelor
atrio-ventriculare, sau prin intensificarea componentei vasculare a zgomotului I.
34
 - închiderea asincronă a valvelor atrio-ventriculare se produce prin:
- cauze mecanice: în defectul septal atrial prin supraîncărcarea atriului drept se prelungeşte durata sistolei
atriale drepte, iar valva tricuspidă se va închide cu mai mult de 0,02 secunde după mitrală;
- tulburări de conducere intraventriculare: blocul de ramură dreaptă determină dedublarea zgomotului I
prin întârzierea sistolei ventriculare drepte;
- intensificarea componentei vasculare a zgomotului I = clic protosistolic.
În mod normal componenta vasculară a primului zgomot nu este perceptibilă. Dacă devine perceptibilă dă
naştere la dedublarea zgomotului I.
Clicul protosistolic apare prin dilataţia bruscă a vaselor mari (aorta şi pulmonara) şi în stenozele valvulare
aortice şi pulmonare.
Clicul protosistolic prin dilataţia bruscă a vaselor mari apare la aortă în: insuficienţa aortică, anevrismul aortic,
hipertensiunea arterială sistemică. La focarul pulmonarei se percepe în: defectul septal atrial, hipertensiunea
arterială pulmonară.
Clicul protosistolic prin stenoza valvulară aortică şi pulmonară apare când marginile valvelor sigmoidiene sunt
aderente şi în sistolă se destind brusc producând un zgomot.
O falsă dedublare a zgomotului I este zgomotul IV.
Dedublarea zgomotului II
Zgomotul II este compus cronologic din două componente: componenta aortică (închiderea sigmoidelor
aortice) şi componenta pulmonară (închiderea sigmoidelor pulmonare). Distanţa dintre cele două componente
este de aproximativ 0,02 secunde, fapt ce face să se audă ca zgomot unic. Dacă distanţa dintre cele două
componente se prelungeşte se vor auzi două zgomote: dedublarea zgomotului II.
Dedublarea fiziologică a zgomotului II: în inspir este un fenomen normal pentru că creşte reîntoarcerea
venoasă deci creşte debitul ventriculului drept, din care motiv închiderea valvelor pulmonare întârzie şi mai
mult. Aceasta dispare în expir.
Dedublarea fixă a zgomotului II se aude şi în expir ca şi în poziţie ortostatică sau şezândă. Apare în defectul
septal atrial unde umplerea atriului drept se face nu numai dinspre venele cave, dar şi dinspre atriul stâng.
În blocul de ramură dreaptă apare o dedublare fixă a zgomotului II prin întârzierea contracţiei ventriculare
drepte.
O falsă dedublare a zgomotului II este clacmentul de deschidere al mitralei din stenoza mitrală.
În stenoza mitrală atât închiderea cât mai ales deschiderea incompletă a valvei mitrale sclerozate şi chiar
calcificate se produc zgomotos. Dacă după zgomotul II, normal unic, se mai aude la un mic interval de timp
clacmentul de deschidere al mitralei (care este un zgomot patologic şi nu o componentă normală a zgomotului
II), urechea îl poate percepe ca o dedublare, deşi este vorba de un ritm în trei timpi: zgomotul I, zgomotul II,
clacment de deschidere mitral.

2.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate

În bolile cardiace şi în unele afecţiuni extracardiace, în afara zgomotelor fundamentale se pot auzi zgomote
patologice supraadăugate. Acestea sunt:
- clacmentele şi clicurile;
- zgomotele de galop (ritm de galop);
- suflurile;
- frecătura pericardică.

35
Clacmentele şi clicurile. Clacmentele sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, durată scurtă, comparabile cu pocnetul.
Pot fi auzite atât în sistolă cât şi în diastolă.
Se descriu: clacmentul de deschidere al mitralei (CDM), clacmentul de închidere al mitralei (CIM) şi clacmentul
de deschidere al tricuspidei (CDT).
- CDM este un zgomot surd, ce se aude în diastolă (pe fonocardiogramă este plasat între zgomotul II şi
III), în focarul apexian. Adesea poate fi palpat. Uneori pentru evidenţierea lui este necesară proba de
efort. Se percepe ca o dedublare a zgomotului II, dar poate fi diferenţiat de dedublare deoarece CDM se
aude numai în zona apexiană, iar dedublarea se aude de regulă la baza cordului. Pe fonocardiogramă
dedublarea apare precoce (la 4 sutimi de secundă), iar CDM este situat tardiv în diastolă.
- CDM este produs de vibraţiile valvei mitrale stenozate şi indurate, ce se produc la deschiderea acesteia
sub presiunea sângelui ce trece din atriul stâng în ventriculul stâng şi este caracteristic pentru stenoza
mitrală. Acest zgomot nu este patognomonic pentru stenoza mitrală şi poate să apară, mai rar însă,
în condiţiile unui gradient de presiune mare între atriul şi ventriculul stâng prin creşterea exagerată a
presiunii în atriul stâng din: defectul septal ventricular, tumori atriale şi chiar în insuficienţa mitrală. În
stenoza mitrală însă CDM este urmat de uruitura diastolică.
- CDT se percepe cu aceleaşi caractere ca şi CDM în regiunea focarului tricuspidian. Prezenţa sa se
datoreşte unei stenoze tricuspidiene.
- CIM este un zgomot datorat aceleiaşi sclerozări şi induraţii a valvei mitrale din stenoza mitrală. Se
confundă cu zgomotul I, CIM realizând o întărire a zgomotului I.
Clicurile sunt zgomote de tonalitate foarte înaltă şi de o durată extrem de scurtă,constând dintr-o amplitudine
înaltă a celei de-a 3-a componente a zgomotului I.
Mai importante şi mai frecvente sunt: clicul sistolic de ejecţie aortic şi clicul sistolic de ejecţie pulmonar.
Ambele se percep protosistolic, imediat după zgomotul I, în focarul aortic şi respectiv în cel pulmonar. Apar în
stenoze aortice, respectiv pulmonare.
Zgomotele de galop. Prin zgomote sau ritm de galop se înţelege perceperea zgomotelor III şi IV la adult.
Perceperea zgomotului III sau IV dă impresia auditivă a unui ritm în trei timpi.
Se pot constata următoarele zgomote de galop:
- galopul protodiastolic (ventricular) prin apariţia zgomotului III;
- galopul presistolic (atrial) prin apariţia zgomotului IV;
- galopul de sumaţie sau mezodiastolic prin contopirea zgomotului III cu IV;
- galopul în patru timpi prin perceperea separată a zgomotului III şi a zgomotului IV.
Galopul protodiastolic (ventricular) constă în perceperea zgomotului III care în mod normal poate fi auzit doar
la copii şi adolescenţi cu peretele toracic subţire. Este un zgomot de tonalitate joasă şi de intensitate redusă.
Mecanismul său de producere presupune o relaxare mai accentuată a muşchiului ventricular. Relaxarea
ventriculară se realizează prin volum diastolic crescut datorită unei insuficienţe mitrale, insuficienţe
tricuspidiene, defect septal interatrial, hipertiroidism.
Creşterea volumului diastolic rezidual al ventriculilor poate să apară în hipertensiunea sistemică, respectiv
pulmonară, infarctul miocardic şi alte forme de cardiopatie ischemică. Galopul protodiastolic (ventricular) se
poate auzi în aria ventriculului stâng sau a ventriculului drept. Prognosticul zgomotului de galop este rezervat
presupunând instalarea unei insuficienţe ventriculare.
Galopul presistolic (atrial) constă în perceperea zgomotului IV datorită contracţiei atriale. Acest zgomot poate
fi auzit în mod normal numai la copii. În condiţii patologice se aude ca un zgomot surd, de tonalitate joasă, de
intensitate mică, situat la sfârşitul diastolei, apropiat de zgomotul I care pare a fi dedublat.

36
Se datoreşte vibraţiilor pereţilor ventriculari sub impulsul undei de sânge expulzată de contracţia atrială.
Galopul presistolic se percepe frecvent în: stenoza aortică sau pulmonară, hipertensiunea sistemică sau
pulmonară, infarctul miocardic, cardiopatia tireotoxică. Ca şi galopul protodiastolic are un prognostic rezervat,
precedând de obicei o insuficienţă ventriculară.
Galopul de sumaţie rezultă din contopirea zgomotelor III şi IV, care se aud mezodiastolic ca un singur zgomot.
Fuziunea celor două zgomote are loc prin scurtarea diastolei (tahicardii) sau prin alungirea conducerii
atrioventriculare (bloc atrioventricular de grad I). Prognosticul galopului de sumaţie este acelaşi ca al celor
precedente.

Fig. 8 - Zgomotele cardiace normale şi relaţia acestora cu

stetacustica asociată.

Galopul în patru timpi (cvadruplu) se caracterizează prin perceperea separată atât a zgomotului III cât şi a
zgomotului IV în condiţiile unei diastole suficient de lungi. Aceiaşi semnificaţie de prognostic rezervat o are şi
galopul în patru timpi.
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace sunt vibraţii supraadăugate, de durată mai lungă, cu caracter stetacustic şi semnificaţii bine
individualizate, rezultând prin mecanisme diferite, dar în special prin turbulenţa (vârtejuri) undei de propagare
a sângelui.
Mecanismele de producere sunt următoarele:
- îngustarea sau lărgirea orificiilor valvulare şi a marilor vase;
- creşterea vitezei fluxului sanguin;
- scăderea vâscozităţii sângelui;
- realizarea de diferenţe presionale mari (gradiente) de o parte şi alta a unui orificiu valvular.
Criteriile de apreciere semiologică a suflurilor: în cazul perceperii unui suflu trebuie precizate obligatoriu un
număr de criterii definitorii pentru suflul respectiv:
- localizarea în revoluţia cardiacă şi durata suflului;
- sediul şi iradierea;
- intensitatea;

37
 1 - suflu holo(pan)sistolic: a) în platou; b) descrescând; c) crescând; 2 - a) suflu protosistolic; b) mezosistolic; c)
telesistolic; 3 - suflu sistolic de ejecţie: a) în stenoza aortică; b) în stenoza pulmonară; 4 - suflu diastolic lung,
descrescând; 5 - suflu protodiastolic; 6 - suflu mezodiastolic sau suflu presistolic;
7 - suflu continuu sistolico-diastolic; 8 - suflu sistolic şi suflu diastolic
Fig. 9 - Reprezentarea schematică a suflurilor cardiace.

- caracterele acustice;
- condiţiile ce modifică suflurile;
- cauzele suflurilor.
Localizarea şi durata suflului în revoluţia cardiacă. Suflurile pot fi sistolice, diastolice, sistolice şi diastolice şi
sistolo-diastolice sau continue.
Suflurile sistolice se aud între zgomotul I şi II. Ca durată pot fi percepute în întreaga sistolă (sufluri holosistolice),
la începutul sistolei imediat după zgomotul I (sufluri protosistolice), la mijlocul sistolei (sufluri mezosistolice) şi
la sfârşitul sistolei (sufluri telesistolice).
Suflurile diastolice se percep între zgomotul II şi I şi pot fi asemenea celor sistolice: protodiastolice,
mezodiastolice, telediastolice şi holodiastolice.
Sediul şi iradierea. Cele mai importante sufluri se aud cu maximum de intensitate în focarele sau ariile de
auscultaţie corespunzătoare cavităţilor în care iau naştere.
Suflurile organice prezintă în general iradiere. Ele se aud cu maximum de intensitate într-o anume regiune de
unde iradiază aproape cu aceiaşi intensitate către o zonă învecinată.
Iradierile suflurilor organice sunt caracteristice, cunoaşterea lor permiţând adesea identificarea mai precisă
a suflului ce le-a produs. Tot atât de importantă este şi lipsa iradierii care permite identificarea suflurilor
funcţionale sau chiar a unor sufluri organice ca de exemplu uruitura diastolică din stenoza mitrală care nu
prezintă iradiere.

38
 Fig. 10 - Raportul principalelor sufluri cardiace cu zgomotele I şi II

Fig. 11 - Stetacustica stenozei mitrale (RS - sus, FA - jos) Fig. 12 - Stetacustica insuficienţei mitrale

39
 Fig. 13 - Stetacustica stenozei aortice Fig. 14 - Stetacustica insuficienţei aortice

Intensitatea suflurilor. În aprecierea intensităţii suflurilor trebuie să ţinem seama de grosimea şi elasticitatea
peretelui toracic. În mod convenţional s-au stabilit şase grade de intensitate a suflurilor.
• gradul I corespunde unui suflu slab ce se aude intermitent;
• gradul II corespunde suflurilor slabe ce se aud la fiecare revoluţie cardiacă;
• gradul III corespunde suflurilor de intensitate medie care nu se mai aud la uşoara dezlipire parţială a
stetoscopului de pe regiunea precordială;
• gradul IV corespunde suflurilor mai intense ce se aud chiar dacă dezlipim pe jumătate stetoscopul de pe
regiunea precordială;
• gradul V corespunde suflurilor foarte intense ce pot fi percepute chiar cu stetoscopul dezlipit în întregime
de pe regiunea precordială;
• gradul VI corespunde celor mai intense sufluri posibile, de obicei sufluri continue.
Gradul de intensitate al unui suflu nu este proporţional cu gravitatea afecţiunii cardiace.
Suflurile de gradul IV, V şi VI se însoţesc de freamăt şi sunt de origine organică.
Intensitatea unui suflu poate fi variabilă în timpul auscultării lui. Se descriu sufluri crescânde, descrescânde,
sufluri continue, sufluri crescânde-descrescânde (în romb).
Caracterele acustice. În raport de condiţiile de producere, suflurile prezintă caractere şi timbre diferite ce
permit identificarea lor: aspru, uruitură, jet de vapori, dulce, aspirativ. De exemplu suflul diastolic de insuficienţă
aortică este dulce şi aspirativ, iar cel de stenoză aortică este aspru şi rugos.
Condiţii ce modifică suflurile. Poziţia, apneea în inspir sau în expir, probele de efort şi probele farmacodinamice
favorizează auscultaţia unor sufluri.
Poziţia şezândă cu trunchiul aplecat înainte permite o percepţie mai bună a suflului diastolic din insuficienţa
aortică şi pulmonară, iar poziţia de decubit lateral stâng favorizează auscultaţia uruiturii diastolice din stenoza
mitrală.

40
Auscultaţia în apnee inspiratorie favorizează intensificarea suflurilor inimii drepte prin creşterea afluxului
de sânge către aceasta. În apnee expiratorie se intensifică suflurile inimii stângi. Efortul şi medicamentele
vasopresoare, prin tahicardia ce o produc, intensifică unele sufluri.
Cauzele suflurilor cardiace. Luând în considerare mecanismul de producere al suflurilor deosebim trei categorii
de sufluri:
- sufluri organice;
- sufluri funcţionale;
- sufluri accidentale extracardiace.
Suflurile organice sunt produse de leziuni anatomice ale valvelor, pilierilor, cordajelor şi ale pereţilor marilor
vase. Suflurile organice sunt intense (de la gradul IV în sus), se propagă pe direcţii caracteristice, se însoţesc de
modificări tensionale şi de puls periferic, prezintă antecedente etiologice caracteristice: reumatism poliarticular
acut, lues, ateroscleroză.
Suflurile funcţionale se produc de asemenea la nivelul valvelor cardiace, dar nu prin lezarea lor ci printr-
un defect de închidere datorită distensiei unei cavităţi ce atrage după sine dilatarea inelului de inserţie al
valvelor. O altă cauză o constituie lărgirea excesivă a unei cavităţi, valvele şi cavitatea ce îl precede rămânând
de dimensiuni normale. Suflurile funcţionale sunt în general sistolice şi sunt de intensitate mai mică.
Suflurile nevalvulare accidentale, inocente, se datoresc accelerării fluxului sanguin din tahicardii, scăderii
vâscozităţii sângelui (anemii), creşterii vitezei de circulaţie din sindroamele hiperkinetice. Bolnavii nu prezintă
boli cardiovasculare. Suflurile accidentale sunt de regulă sufluri scurte sistolice (protosistolice sau telesistolice),
apar în toate focarele, nu se propagă, au tonalitate înaltă şi intensitate mică, se aud mai bine după efort.
După mecanismul prin care iau naştere suflurile se deosebesc: sufluri de ejecţie şi sufluri de regurgitare. Prin
sufluri de ejectie se înţeleg suflurile ce iau naştere la expulzia sângelui printr-un orificiu strâmtat. Astfel de
sufluri sunt cele din stenoza aortică şi cele din stenoza pulmonară.
Prin sufluri de regurgitare se înţeleg suflurile produse de trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune
mai mare într-o cavitate cu presiune mai mică printr-un orificiu insuficient. Astfel de sufluri sunt suflurile din
insuficienţă mitrală şi cele din insuficienţă aortică.
Frecătura pericardică este un zgomot produs de depozitele fibrinoase de pe seroasele pericardice care
se freacă între ele în cursul activităţii cardiace. Se percepe atât în sistolă cât şi în diastolă. Este un zgomot
superficial ce pare că se produce imediat sub urechea examinatorului. Se poate auzi pe toată aria precordială.
Apare în pericardita acută şi dispare odată cu instalarea exsudatului, pentru ca la retragerea acestuia să reapară.
Poate fi confundată cu frecătura pleuro-pulmonară care este însă influenţată de ritmul respirator şi nu de cel
cardiac.

41
 Cap. iii. METODE DE EXPLORARE PARACLINICĂ A
APARATULUICARDIOVASCULAR

Metodele de explorare paraclinică sunt utilizate pentru definirea anatomiei cardiace şi vasculare, a tuturor
modificărilor morfologice şi funcţionale apărute în cadrul sindroamelor cardiovasculare.

3.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari

1. radioscopia: avantaj - urmărirea dinamică a mişcărilor cutiei toracice şi a diafragmului, a dimensiunilor
şi pulsaţiilor cordului, vaselor mari şi hilurilor pulmonare, a modificărilor cordului în funcţie de mişcările
respiratorii, a raporturilor cordului cu esofagul baritat. Limitele metodei sunt date, în primul rând, de
caracterul subiectiv al interpretării, fără existenţa unui alt document decât cel descriptiv, iradierii bolnavului
şi neobservarea unor detalii fine ca liniile Kerley, circulaţia pulmonară periferică sau amprentele costale.
2. radiografia: document obiectiv reproductibil şi măsurabil pe care pot fi puse în evidenţă detalii mult mai
fine decât la examenul radioscopic şi care poate fi interpretat de mai multe ori, în caz de necesitate, de
acelaşi medic sau de alţi observatori
2.1. incidenţa posteroanterioară este radiografia standard care se efectuează de rutină la orice bolnav
cardiovascular. Inima determină o imagine opacă, relativ omogenă, situată median între cele două
câmpuri pulmonare, în această incidenţă descriindu-se o serie de arcuri care corespund cavităţilor
inimii şi vaselor mari. Conturul marginii drepte, pornind de la diafragm în sus este format de vena cavă
inferioară; atriul drept care formează cea mai mare parte a conturului drept cu aspect convex; porţiunea
ascendentă a aortei şi vena cavă superioară continuată uşor spre dreapta, pierzându-se spre claviculă.
Conturul marginii stângi este format de (dinspre superior spre inferior) butonul aortic (contur convex,
armonios), trunchiul arterei pulmonare şi ventriculul stâng. Artera pulmonară împreună cu urechiuşa
stângă alcătuiesc arcul mijlociu cardiac stâng (golful cardiac). Arcul inferior stâng care are contur convex,
dominant, cu extensie până la diafragm, aparţine ventriculului stâng;

2.2. incidenţa oblicanterioară dreaptă (OAD): pacientul este rotat la unghi de 450, astfel încât umărul
drept să vină în contact cu planul de proiecţie; în această incidenţă, esofagul baritat ocupă spaţiul dintre
aorta descendentă şi marginea posterioară a cordului. Această incidenţă permite aprecierea porţiunii
apicale anterioare a VS şi dimensiunile AP;

43
 2.3. incidenţa oblicanterioară stângă (OAS) este opusă incidenţei precedente, conturul posterior
mediastinal este convex şi aparţine ventriculului stâng, deasupra lui se află atriul stâng; se pun în
evidenţă, în întregime arcul aortic;

2.4. incidenţa laterală (LLS) este utilizată în special în asociere cu administrarea de pastă baritată
esofagiană (suspensie de sulfat de bariu). Conturul anterior situat retrosternal este format din VD care
se apropie progresiv de stern, dar şi în această incidenţă spaţiul retrosternal este liber. Artera pulmonară
la bifurcaţie formează o opacitate ovoidă, situată sub arcul aortic. Incidenţa LLS permite aprecierea de
ansamblu a arcului aortic, relaţiile dintre ventriculul stâng şi vena cavă inferioară, dar în mod deosebit
permite aprecierea măririi atriului stâng (acesta „amprentează" esofagul baritat).

Examenul radiografic permite măsurători ale siluetei cardiace care oferă date obiective şi criterii de urmărire
în timp a evoluţiei afecţiunilor cardiace. Se poate calcula indicele cardiotoracic (ICT) care reprezintă raportul
dintre diametrul transvers maxim al inimii şi diametrul toracic, măsurat de la contururile interne ale arcurilor
costale, pe o orizontală ce trece tangent la cupola diafragmatică dreaptă. Valoarea normală a ICT este de 0,5.
44
 Fig. 15 - Determinarea indicelui (raportului)
cardiotoracic ICT.
ICT = DTC / DTT, în care
DTT - diametrul transvers toracic maxim
DTC - diametrul transvers cardiac = A+B

Examenul radiologic (radioscopic sau radiografic) nu permite evidenţierea aparatului valvular decât în caz
de calcifiere a acestuia; protezele valvulare mecanice pot fi evidenţiate la examinarea radiologică datorită
existenţei unor componente radioopace (inel, disc).

3.2 Electrocardiografia
În contextul explorării aparatului cardiovascular, elementul central fără de care nu se poate concepe evaluarea
corectă a cardiacului este electrocardiograma (ECG).
Electrocardiograma -ECG -este înregistrarea grafică de tip scalar (variaţii de amplitudine şi sens – în sus şi în jos
– în funcţie de timp – pe orizontală) a biocurenţilor electrici produşi de inimă în cursul activităţii sale ritmice şi
care creează în întreg corpul omenesc două câmpuri de forţe electrice (unul pozitiv şi unul negativ), care sunt
explorate prin plasarea electrozilor înregistratori în anumite puncte standardizate. Electrocardiograful (care
este un galvanometru înregistrator) redă variaţiile diferenţei de potenţial electric dintre două puncte de pe
corpul omenesc, raportul spaţial dintre cele două puncte fiind o derivaţie.
Se utilizează curent următoarele derivaţii:
- derivaţiile standard ale lui Einthoven (derivaţiile bipolare) – DS:
D1 (braţ drept – braţ stâng);
D2 (braţ drept – gamba stângă);
D3 (braţ stâng – gamba stângă).
- derivaţiile unipolare ale membrelor -DUM, obţinute prin aplicarea electrodului explorator pe suprafaţa
corpului iar polul negativ, borna centrală este electrodul indiferent; aVR, aVL, aVF (a provine de la faptul că
înregistrările sunt amplificate iar R,L,F sunt corespondentele în limba engleză pentru right - dreapta, left –
stânga, foot – picior);
- derivaţiile toracice – DT -(sau derivaţiile unipolare precordiale) cu metoda lui Wilson: V1, V2, V3, V4, V5, V6;

45
 Fig. 16 - Deviațiile standard și unipolare

- alte sisteme de derivaţii uzuale sunt:

derivaţiile extreme drepte: V3R, V4R, V5R, V6R;
derivaţiile esofagiene Voe28, Voe40 (unde 28 şi 40 reprezintă distanţa faţă de arcada dentară a
electrodului explorator);
• derivaţiile extreme stângi: V7,V8,V9. Din punct de vedere topografic avem:
-derivaţii inferioare - II, III, aVF;
-derivaţii septale - V1, V2;
-derivaţii anterioare - V2, V3, V4;
-derivaţii laterale stângi:
derivaţii laterale - V4, V5, V6;
derivaţii laterale înalte - I, aVL.

AMPLASAREA ELECTROZILOR
Pentru derivaţiile standard, respectiv derivaţiile unipolare:
1. electrodul galben – membrul superior stâng;
2. electrodul roşu – membrul superior drept;
3. electrodul verde – membrul inferior stâng;
4. electrodul negru (electrodul indiferent) – membrul inferior drept.
Pentru derivaţiile precordiale:
-V1 - spaţiul IV ic. dr. parasternal;
-V2 - spaţiul IV ic. stg. parasternal;
-V3 - la jumătatea distanţei dintre V2-V4;
-V4 - la vârful inimii (sediul şocului apexian) sau spaţiul V ic. stg pe linia medioclaviculară;
-V5 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară anterioară;
-V6 – la acelaşi nivel orizontal cu V4, la intersecţia cu linia axilară mijlocie;
-pentru derivaţiile VR aceleaşi repere, cu menţiunea situării acestora pe hemitoracele drept;

46
 -pentru V7, V8, V9 – pe linia orizontală a apexului, la intersecţia cu linia axilară posterioară, linia vârfului
scapulei, şi în spaţiul inter-scapulo-vertebral stâng.
În funcţie de necesităţi electrozii pot fi aplicaţi cu un spaţiu intercostal mai sus sau mai jos.

Fig. 17 - Reprezentarea schematică a amplasării electrozilor precordiali

3.2.1 Analiza morfologică a ECG

Fig. 18 - Reprezentarea schematică a electrocardiogramei

Electrocardiograma unei revoluţii cardiace cuprinde următoarele elemente:

1. undele sau deflexiunile - care sunt abateri ale liniei traseului de la linia 0. Undelor li se descrie: durata (în
sutimi de secundă); amplitudinea (în mV sau în mm, dacă se respectă etalonarea convenţională, adică 1mV
= 1 cm); orientarea vectorială în plan frontal, exprimată prin unghiul format cu orizontala de 0o; forma
propriu-zisă, adică particularităţile care nu se pot exprima cifric: îngroşări, neregularităţi, raporturi între
undele componente etc.
Undele traseului ECG sunt:
-unda P - a depolarizării atriale;
-complexul QRS – al depolarizării ventriculare;
-unda T – repolarizare ventriculară rapidă;
-unda U - a postpotenţialului „postdepolarizare” ventricular.
2. segmentele -sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Li se descriu următoarele caractere:
raportul cu linia izoelectrică (normal segmentele sunt izoelectrice); dacă segmentul este decalat faţă de
linia izoelectrică, atunci i se descriu: sensul decalării (supra sau subdenivelare); amplitudinea decalării şi
forma segmentului decalat.
Segmentele traseului ECG sunt:
-segmentul ST – corespunde repolarizării ventriculare lente
-segmentul PQ – corespunde repolarizării atriale
-segmentul TP – corespunde diastolei şi reprezintă nivelul liniei izoelectrice.
3. intervalele - definesc doar o durată de timp între două repere de pe traseu. Intervalele traseului ECG sunt:
-intervalul PQ sau PR – de la începutul undei P la începutul complexului QRS, exprimând durata
conducerii atrioventriculare;
-intervalul QT -de la începutul complexului QRS până la sfârşitul undei T, corespunzând sistolei
ventriculare electrice, depolarizare şi repolarizare ventriculară;
- intervalele PP şi RR - reprezintă o revoluţie cardiacă, atrială şi ventriculară. O electrocardiogramă este normală
dacă:
- frecvenţa cardiacă este în jur de 70–75/min (între 60-90/min) cu mici variaţii fiziologice);
- se evidenţiază ritmul sinusal -adică există unde P înaintea fiecărui complex QRS;
- unda P (depolarizarea atriilor) este de aspect normal (durată cel mult 0,10 sec, amplitudine maximă 2,5
mm în DII, pozitiv în toate derivaţiile, cu excepţia aVR, uneori aVL unde este negativ, sau V1, V2 unde
poate fi difazic);
- segmentul PQ este în limite normale şi constant, intervalul PQ (PR), sau timpul de conducere atrio-
ventricular, cuprins între 0,12–0,20 sec, măsurat de la debutul undei P, până la debutul complexului QRS;
- complexul QRS (depolarizarea ventriculilor) este de tip “descendent”, adică “îngust”, cu durata sub 0,10 “;
unda Q este prima deflexiune negativă, unda R este prima deflexiune pozitivă, unda S este deflexiunea
negativă care urmează undei R, unda R’ este a doua deflexiune pozitivă care urmează undei S iar dacă
tot complexul este negativ se numeşte QS. Caracteristicile undei Q sunt: durata 0,04 sec, amplitudinea
< 3 mm, este fiziologică în DI, aVL, V5, V6 şi este totdeauna patologică dacă apare în V2;
- segmentul ST şi unda T. Punctul J marchează sfârşitul complexului QRS. Prima parte a undei T este lent
ascendentă, partea a doua fiind rapid descendentă. Unda T este pozitivă în toate derivaţiile cu excepţia
derivaţiilor aVR, V1 (frecvent), uneori în V2 sau DIII, unde poate fi negativă. Axul undei T trebuie să
fie similar cu cel al complexului QRS. Unda U urmează undei T şi are o durată de aprox 0,2 sec şi o
amplitudine de 5–25% din cea a undei T;

48
 Fig. 19 - Sindrom de repolarizare precoce

Fig. 20 - Subdenivelare de segment ST

-intervalul QT se măsoară de la debutul QRS până la sfârşitul undei T. Durata QT este 0,36 sec la o FC de 75/
min, (QTc ≤0,4 sec la 70/min - pentru corecţie la fiecare creştere a FC cu 10 bătăi/min se scad 0,2 sec, la fiecare
scădere a FC cu 10 bătăi/min se adaugă 0,2 sec). Sindromul de QT lung se asociază cu torsada vârfului. Trebuie
să fim îngrijoraţi dacă QTc este mai mare de 0,44 sec;
-undele, segmentele şi intervalele sunt cu caractere normale.

Fig. 21 - QT normal în stânga și QT lung în dreapta

49
 Fig. 22 - QT normal în stânga și QT lung în dreapta

3.2.2 Interpretarea sistematică a ECG

1 documentarea. Orice traseu ECG este un document medical şi medico-legal. În consecinţă, pe fiecare ECG
mai întâi se înscrie numele pacientului şi data înregistrării;
2 verificarea calităţii înregistrării, a etalonării şi a vitezei de înregistrare (viteza de derulare a hârtiei). Referitor
la etalonare se va ţine cont de faptul că în mod curent se foloseşte 1 mV = 10 mm (1 cm -adică două
pătrăţele mari) dar în cazurile când este nevoie de amplificarea acestuia (ex. fibrilaţia cu unde mici,
pericardite exsudative, obezitate exagerată etc.) sau de diminuarea acestuia (ex. hipertrofie ventriculară
stângă marcată) se va specifica pe traseu noua etalonare. Cu privire la viteza de derulare a hârtiei (viteza de
înregistrare) uzual se utilizează 25 mm/sec dar se mai pot folosi vitezele de 50 mm/sec sau altele în funcţie
de necesităţi. Linia izoelectrică trebuie să fie orizontală şi se ţine cont de faptul că pot apărea interferenţe
cu musculatura scheletică mai ales dacă pacientul are frisoane, sau în laborator este frig. De asemenea nu
se va omite faptul că trebuie făcute bine conexiunile cu aparatul neomiţându-se fluctuaţiile de curent;
3. interpretarea propriu-zisă. Determinarea ritmului, a axului electric şi a frecvenţei cardiace.
Ritmul poate fi regulat sau neregulat. Ritmurile regulate pot fi: sinusal, joncţional sau idioventricular. Există
ritm sinusal dacă: undele P sunt prezente în mod regulat cu o frecvenţă între 60–100/min, există o undă P ce
precede fiecare complex QRS. Orice ritm cardiac în afara ritmului sinusal poate fi considerată tulburare de ritm.
Pentru precizarea ritmului se răspunde la următoarele întrebări:
-există unde P în faţa fiecărui complex QRS?;
-fiecare undă P este urmată de complex QRS?;
-toate undele P au aceeaşi morfologie?;
-ritmul este regulat sau neregulat?

50
 Fig. 23 - Orientarea axială a deviațiilor ECG

Cea mai simplă metodă pentru calcularea axului electric constă în următoarea metodologie: se determină
derivaţia din planul frontal a cărei sumă algebrică deflexiunilor complexului QRS este mai aproape de 0o.
Axul se găseşte aproximativ în unghi drept cu derivaţia în cauză, fiind situat pe una din cele două derivaţii
perpendiculare, pozitivă sau negativă. Alte metode de determinare sunt: biaxială, din derivaţiile D1 şi aVF,
triaxială D1, D2, D3 sau sistemul hexaaxial. La adultul normal axul electric al complexului QRS este situat între
–30o şi +90o.

Fig. 24 - Determinarea axului electric al complexului QRS

Referitor la frecvenţa cardiacă, determinarea acesteia este relativ facilă în cazul ritmurilor regulate, formula de
calcul fiind: FC = 60/distanţa în pătrăţele dintre două unde R succesive x 0,04 (în cazul vitezei de 25 mm/sec)
sau FC = 1500/R-R (nr. pătrăţele).
4. analiza altor elemente componente ale ECG.
Pe scurt elementele fundamentale ale interpretării ECG sunt:
-frecvenţa şi ritmul;
-morfologia undei P;
-intervalul PQ (PR);
-axul, durata, voltajul, morfologia complexului QRS;
-componenta iniţială a complexului QRS;
-segmentul ST (izoelectric, supra sau subdenivelat);

51
 -morfologia undei T (aplatizată, negativă, pozitivă);
-morfologia undei U;
-intervalul QTc.
Diagnosticul morfologic electrocardiografic impune obţinerea răspunsurilor la următoarele 5 întrebări:
1 Care este ritmul atrial? – uită-te la undele P
2 Care este ritmul ventricular? – uită-te la complexele QRS
3 Este conducerea atrioventriculară normală? – uită-te la relaţia dintre undele P şi complexele QRS
4 Apar unde sau complexe anormale? – sunt precoce, tardive sau de morfologie modificată?
5 Este ritmul prezent periculos ? (după Stephen Scheidt – modificat)

3.2.3. MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE

3.2.3.1 Ritmuri supraventriculare
Impun evaluarea prezenţei undelor P, absenţa acestora în D2, exceptând dextrocardia şi montarea greşită a
electrozilor, înseamnă absenţa ritmului sinusal.

Bradicardia sinusală
– toate undele P sunt identice, fiind urmate de complexe QRS dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60/
min, de obicei 40–60/min;

Tahicardia sinusală
– frecvenţa cardiacă este mai mare de 90/min, de obicei 100-180/min, undele P sunt identice şi sunt urmate
de complexe QRS;

Aritmia sinusală (respiratorie sau nerespiratorie)

– se caracterizează prin variaţia intervalului PP cu maxim 0,16 sec, fără modificarea morfologiei undelor P de
la o bătaie la alta;

Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal)

– se caracterizează printr-o variabilitate a traseului ECG, prin alternarea de faze bradicardice -tahicardice cu
ritmuri neregulate ca fibrilaţia sau flutterul atrial. Include ca forme de manifestare una sau mai multe din
următoarele sindroame:
a. bradicardie sinusală persistentă, necauzată de medicamente sau circumstanţe fiziologice;
b. oprire sinusală sau bloc sinoatrial de ieşire (pe ECG se recunoaşte printr-o pauză datorată absenţei undei
P, durata pauzei fiind un multiplu al intervalului P-P de bază);
c. combinaţie de tulburări de conducere sinoatriale şi atrioventriculare;
d. alternarea de perioade cu frecvenţa atrială şi ventriculară net încetinite şi perioade cu paroxisme de
tahiaritmii regulate sau neregulate- sindrom bradicardie-tahicardie.

52
 Fig. 25 - IMA acut inferior

Ritmul vagabond (wandering pacemaker)

– este un ritm variabil care apare ca urmare a schimbării poziţiei pacemaker-ului, caracterizându-se prin unde
P cu morfologie variabilă, neexistând un aspect fix al ritmului.

Fig. 26 - Wandering pacemaker

Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn)

– este determinat de poziţia “joasă” atrială a pacemaker-ului, care determină şi apariţia unei conduceri atriale
retrograde, pe traseul ECG aspectul caracteristic fiind cu unde P de aceeaşi morfologie dar negative în
derivaţiile D2, D3, aVF.

Tahicardia atrială multifocală

Se caracterizează prin apariţia unor multiple focare atriale cu potenţial de pacemaker, astfel încât pe traseul
ECG vor apărea unde P de morfologie diferită, greu vizibilă uneori când există conducere AV 1:1, unde
P fiind pozitive sau negative în funcţie de punctul de plecare al activităţii atriale; urmate de complex QRS,
care în absenţa unei conduceri aberante, este normal şi în relaţie cronologică evidentă cu unda P, cu o largă
variabilitate a intervalelor RR, şi o frecvenţă cuprinsă între 100-250/min.

53
 Fig. 27 - Tahicardie atrială multifocală

Tahicardia atrială paroxistică (TPSV - Tahicardie Paroxistică Supraventriculară)

– este determinată de un mecanism de reintrare (Tahicardie prin reintrare în nodul atrio-ventricular), care
produce o frecvenţă cardiacă de aproximativ 160–220 bătăi/ min, pe înregistrarea ECG apărând unde P de
morfologie şi caracteristici normale, urmate de complexe QRS normale. Se opreşte prin manevre vagale,
spontan sau medicamentos.

Tahicardia atrială cu bloc

– se întâlneşte la bolnavii cu tratament digitalic şi se caracterizează pe ECG prin frecvenţa atrială între 150-
250/min, undele P cu morfologie diferită de a ritmului normal, cu o durată de 0,1 sec, cu linie izoelectrică
prezentă, cu răspuns ventricular cu blocaj variabil, de obicei 2:1.

Fig. 28 - Tahicardie atrială cu bloc

Flutterul atrial
- este un ritm rapid, cu o frecvenţă a undelor P de aproximativ 250–350 bătăi/min, caracterizat prin unde
P de morfologie identică cu aspect de unde “în dinţi de fierăstrău” - unde F, fără apariţia liniei izoelectrice,
însoţindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, fie un blocaj fix - 2/1, 3/1, 4/1 (cel mai frecvent
blocajul este 2:1) etc, fie un blocaj variabil, morfologia complexelor QRS fiind în general conservată.
Importanţa patologică a flutterului atrial rezidă din faptul că acesta nu apare niciodată pe cord sănătos.

54
 Fig. 29 - Flutter atrial

Fibrilaţia atrială
– rezultă din depolarizarea total haotică atrială, fără a exista o activitate electrică organizată, deci fără
activitate efectivă a pompei atriale. Pe traseul electric se constată o absenţă a liniei izoelectrice, activitatea
atrială fiind reprezentată de oscilaţiile neregulate în jurul liniei de bază, cu aspect de unde “f”, care îşi
schimbă continuu amplitudinea, durata şi direcţia, cu o frecvenţă de aproximativ 350–600/ min, însoţindu-
se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, rar apărând aşa numita “fibrilaţie cu blocaj fix”. Răspunsul
ventricular (alura ventriculară) în fibrilaţia atrială poate fi:
alură ventriculară rapidă – peste 120 bătăi/minut;
alură ventriculară medie – între 70–110 bătăi/minut;
alură ventriculară lentă – sub 60 bătăi/minut.

Fig. 30 - Fibrilație atrială cu alură ventriculară rapidă

55
 Fig. 31 - IMA vechi inferior; fibrilație atrială; aritmie extrasistolică ventriculară

3.2.3.2 Ritmuri joncţionale

Se recunosc după unda P negativă în D2, sau absentă, precedând complexul QRS, de obicei de morfologie
normală, cu interval RR constant. Se cunosc trei tipuri de ritmuri joncţionale:
1 ritmul de scăpare al nodului atrio-ventricular. Frecvenţa cardiacă în acest caz este 40-60 bătăi/minut;
2 ritm joncţional accelerat. Frecvenţa cardiacă în acest caz este între 61–99 bătăi/minut, şi deţine rolul de
pacemaker;
3 tahicardie joncţională. Frecvenţa cardiacă în acest caz este peste 100 bătăi/ minut.
Dacă frecvenţa cardiacă în cazul existenţei unui ritm joncţional este mai mare de 40–60 bătăi/minut se va lua
în discuţie şi un posibil supradozaj digitalic.

3.2.3.3 Ritmuri ventriculare

Se impune făcută sublinierea vulnerabilităţii ritmurilor ventriculare şi a instabilităţii acestora ţinând cont că
etajul supraventricular (atrial şi joncţional) beneficiază de structuri specializate în generarea impulsurilor
(nodulul sino-atrial, atrio-ventricular), pe când ritmurile ventriculare sunt generate de automatismul ectopic a
unor celule intraventriculare, în cel mai bun caz fiind situate în structura reţelei Purkinje. Diagnosticul diferenţial
între un ritm supraventricular şi unul ventricular se bazează în special pe analiza duratei complexului QRS.

Ritmul idioventricular
– apar complexe QRS largi, cu aspect bizar, însoţite de o undă T opusă ca direcţie, cu o frecvenţă de 20–40 bătăi/
min. O frecvenţă de aproximativ 40-140/min (mai frecvent 80–120/min) cu acelaşi aspect al complexelor
QRS, constituie ritmul idioventricular accelerat sau “slow ventricular tachycardia”, care de obicei apare în
primele zile după un infarct miocardic acut, fiind autolimitată de obicei.

Tahicardia ventriculară
– se caracterizează prin apariţia de complexe QRS bizare, largi, peste 0,12 sec, cu o frecvenţă de peste 140/min.
Mecanismele incriminate sunt fie reintrarea, fie un focar ectopic.

56
 Fig. 32 - Tahicardie ventriculară

Ritmul de pacemaker
- implantarea unui pacemaker este urmată de apariţia aşa-numitului spike de stimulare, apărând ca o
linie verticală, urmat de un complex QRS cu aspect de BRS, dat fiind implantarea sondei de stimulare în
ventriculul drept, frecvenţa de descărcare fiind aproximativ 72/min.

Fig. 33 - Pacemaker ventricular

Fibrilaţia ventriculară
– este cauza celor mai multe morţi subite cardiace. Se caracterizează prin depolarizare haotică ventriculară şi
pierderea organizării complexelor QRS care apar ca ondulaţii haotice, neregulate, rapide ale liniei de bază.

57
 Fig. 34 - Fibrilație ventriculară

Flutterul ventricular
– este produs de un focar ectopic ventricular care se descarcă cu o frecvenţă de 200–300/min, aspectul ECG
fiind de undă sinusoidală regulată.
Torsada vârfului
– este o formă de tahicardie ventriculară nesusţinută, care se manifestă prin faptul că axul QRS face o rotaţie
de 360o pe timpul unei secvenţe de 5–20 complexe QRS. Factori care o pot declanşa sunt: blocul AV de
grad înalt, bloc SA avansat, QT alungit, anomalii ale undei T. Elementul generator principal este sindromul
QT lung, uzual peste 0,6 sec, debutul aritmiei făcându-se printr-o extrasistolă ventriculară cu fenomen R/T.

Fig. 35 - Tahicardie ventriculară polimorfă (torsada vârfului)

3.2.3.4 Extrasistolele
Numite şi bătăi premature se datoresc unei descărcări premature a diverselor focare ectopice, determinând
unde care apar mai curând ca de obicei pe traseul ECG. Referitor la aritmia extrasistolică, este aşa numita pauză
compensatorie – intervalul între cele două sistole sinusale, ce încadrează extrasistola, este egal cu dublul unui
interval sinusal normal.
La analiza unei extrasistole se vor urmări următoarele elemente: morfologia acesteia care depinde de locul de
origine, numărul, ritmul şi gruparea extrasistolelor.
Parasistolia – este un ritm cu dublă comandă datorat unei duble activităţi a doi centri independenţi, de obicei
unul pacemaker fiziologic, celălalt focar ectopic, ce-şi dispută activitatea cardiacă.
Bătaia de scăpare este o extrasistolă, bătaie ectopică ce apare mai târziu decât complexul anticipat al ritmului
de bază. De obicei scăparea este ventriculară în caz de bloc AV sau supraventriculară în caz de bloc sinoatrial.
58
 Fig. 36

Extrasistolele atriale
– provin dintr-un focar ectopic atrial care dă naştere unei unde P anormale mai precoce decât ne-am fi
aşteptat, undă P cu morfologie diferită, expresia unei sistole atriale premature. Morfologia undei P poate
să difere, în funcţie de poziţionarea focarului ectopic atrial. De obicei morfologia complexului QRS nu se
modifică. Intervalul PR poate fi normal, prelungit sau scurtat în funcţie de poziţia focarului ectopic intraatrial.
În general impulsul ectopic depolarizează atriile într-un fel analog impulsului normal, astfel încât nodulul
AV captează şi transmite impulsul exact ca şi cum ar fi vorba de o undă P normală.

Fig. 37 - Extrasistole supraventriculare (atriale)

59
 Fig. 38 - Bigeminism atrial

Extrasistolele joncţionale
- provin de la nivelul nodului AV, astfel încât propagarea undei de excitaţie se face în două direcţii: spre atrii
şi spre ventriculi. Activarea atrială făcându-se retrograd face ca în plan frontal sensul undei P să fie negativ
în D2, D3, aVF. În funcţie de relaţia undă P complex QRS putem avea: extrasistole nodale superioare, când
unda P precede complexul QRS şi extrasistole nodale inferioare, când unda P succede complexului QRS.

Extrasistolele ventriculare
– provin de la nivelul unui focar ectopic ventricular, ceea ce face ca uneori să lipsească unda P, complexul QRS
este larg, peste 0,12 sec, cu aspect bizar, unda T în sens opus complexului QRS, segmentul ST, de obicei este
decalat.
S-au propus trei teorii care să explice geneza extrasistolelor:
-teoria reintrării – caz în care cuplajul extrasistolelor este fix;
-teoria parasistoliei – extrasistolele nu au nici un raport cu ritmul sinusal (cuplaj variabil);
-teoria focarelor ectopice – extrasistolele sunt polimorfe cu cuplaj variabil.
Complexul QRS poate avea aspect de bloc de ramură dreaptă, sugerând originea din VS sau de la nivelul
septului interventricular sau morfologie de bloc de ramură stângă, sugerând originea din VD. În ceea ce
priveşte locul ESV în ciclul cardiac, există de obicei pauză compensatorie, cu un cuplaj fix faţă de ritmul de
bază. O importanţă deosebită are fenomenul R/T, când ESV cade pe unda T a complexului precedent, având
o semnificaţie prognostică gravă. Legat de morfologia extrasistolelor apariţia ESV polimorfe sugerează un
prognostic prost.

60
 Fig. 39 - Bigeminism ventricular

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EXTRASISTOLELOR

• extrasistola este diagnosticată când apare un complex prematur, mai devreme decât complexul sinusal
normal anticipat, cu interval de cuplaj fix, complexul ectopic ce apare mai târziu decât complexul
anticipat este o scăpare. Un interval de cuplare variabil indică o parasistolie;
• analiza frecvenţei de apariţie, a ritmului şi a grupării extrasistolelor;
• forma complexului QRS indică originea supraventriculară sau ventriculară a extrasistolei.

Fig. 40 - Aritmie extrasistolică ventriculară, sindrom QT lung

CRITERIILE LOWN DE APRECIERE A EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE

gradul I – ESV unifocale, ocazionale;
gradul II – ESV unifocale frecvente, sau bigeminism;
gradul III – ESV multifocale, provenind din două sau mai multe focare ectopice;
gradul IV – ESV repetitive, sub formă de dublete sau salve de 3 ESV- tahicardie ventriculară nesusţinută;
gradul V - fenomenul R/T.

61
3.2.3.5 Tulburările de conducere
Conducerea intraatrială
În această grupă sunt cuprinse blocurile sino-atriale şi intraatriale, mai rar întâlnite.
- blocurile sino-atriale (BSA). BSA de gradul I – se datoreşte întârzierii conducerii impulsului sinusal prin
joncţiunea sinoatrială, fiind imposibil de diagnosticat pe ECG de suprafaţă. BSA de gradul II, tip Mobitz I
(Wenckebach) – se constată scurtarea progresivă a intervalului PP, urmată de o pauză secundară blocării
impulsului sinusal. Tipul Mobitz II – se manifestă prin absenţa uneia sau mai multor unde P sinusale şi a
complexului QRS normal; intervalul PP ce include blocul sinoatrial este exact multiplul ciclului PP al ritmului
normal. În BSA de gradul III pe ECG se constată absenţa undei P sinusale şi a complexului QRS normal,
activitatea ventriculară fiind asigurată printr-un ritm de scăpare.

Conducerea atrioventriculară
Se evaluează examinând relaţia dintre undele P şi complexele QRS. Întrebarea care se pune este dacă undele P
sunt întotdeauna legate de complexele QRS, dacă numai uneori sunt legate sau dacă nu există nici o legătură
între undele P şi complexele QRS?
Dacă undele P preced complexele QRS dar intervalul PQ este scurt avem două posibilităţi :
- originea pacemakerului sinusal este foarte apropiată de ventriculi – este ritmul sinusului coronar;
- transmiterea undei de activare atrială la ventriculi se face pe un fascicul de scurtcircuit – este sindromul de
preexcitaţie, fie de tip LGL cu PQ scurt fără modificarea morfologiei QRS, fie de tip WPW cu apariţia undei
delta, care apare alipită de unda R, producând astfel scurtarea intervalului PQ. Sindromul WPW determină
trei modificări ECG:
1 lărgirea complexului QRS;
2 apariţia undei delta;
3 scurtarea intervalului PR.

62
 Fig. 41- Sindrom de preexcitaţie tip WPW

Fig. 42- Sindrom de preexcitaţie tip WPW asociat cu fibrilație atrială

63
 Fig. 43- Sindrom de preexcitaţie tip LGL (PQ scurt)

Când undele P preced complexul QRS dar intervalul PQ este variabil, cu morfologie variabilă a undelor P, este
vorba de tahicardie atrială multifocală sau de pacemaker migrator (wandering pacemaker).
În cazul în care undele P apar întotdeauna dar intervalul PQ este prelungit peste 0,2 sec, vorbim despre blocul
atrioventricular de gradul I; acesta întâlnindu-se în cazul atacului reumatismal acut, sau a infarctului miocardic
acut, dar şi la indivizii sănătoşi, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

Fig. 44 - Bloc atrioventricular grad I (BAV gr I)

Blocurile atrioventriculare de gradul II – tipul Mobitz I – numit şi perioada Wenckebach – se caracterizează

prin alungirea progresivă a intervalului PQ, până când apare o undă P necondusă, fenomenul reîncepând
după această undă P necondusă. Apariţia acestui bloc sau a celui de grad II Mobitz II este întâlnită în suferinţa
ischemică, nefiind necesară o acţiune terapeutică specifică.

64
 Fig. 45 - Bloc AV gr I, hemibloc arterial stâng, hipertrofie arterială stângă,
hipertrofie ventriculară stângă

Fig. 46 - Bloc AV gr II cu perioade Wenckebach

Tipul Mobitz II – se caracterizează prin apariţia undei P neconduse, fără alungirea progresivă a intervalului PQ.

Fig. 47 - Reprezentarea schematică a BAV gr II, Mobitz II cu BRS

65
Blocul AV gradul II – Tipul 2/1 -reprezintă o formă limitată, în care numai unul din două impulsuri este condus la
ventriculi, frecvenţa ventriculară fiind exact jumătate din cea atrială. Pe traseul ECG la două unde P corespunde
un singur complex QRS. Apariţia acestei tulburări de conducere impunând în cazul apariţiei ritmurilor lente,
cardiostimulare temporară.

Fig. 48 - BAV gr II

Blocul AV de grad înalt sau avansat – se caracterizează prin apariţia pe traseul ECG a două sau mai multe unde
P consecutive neconduse (blocate), undele P blocate fiind mai numeroase decât cele conduse, bătaia condusă
la ventriculi numindu-se “captura ventriculară”.

Fig. 49 - BAV gr II de grad înalt cu BRS

Blocul atrioventricular de gradul III – se caracterizează prin faptul că undele P nu sunt urmate de complexe
QRS, pe traseu ECG existând o independenţă a undelor P faţă de complexele QRS, de aceea această entitate
mai poartă numele de “disociaţie atrioventriculară”; în acest caz frecvenţa complexelor QRS fiind de 20–40/
min; activitatea ventriculară este autonomă (ritm idio-ventricular), cel mai frecvent, cu complexe QRS largi.
Activitatea atrială poate fi sinusală, ritm de fibrilaţie sau flutter atrial. Nu este nici o legătură între activitatea
atrială şi cea ventriculară; necesitând un pacemaker temporar, mai ales în cazul în care blocul survine în
contextul unui IM acut.

66
 Fig. 50 - Bloc AV gr III (complet)

Tulburările de conducere intraventriculare

Sunt sindroame electrocardiografice caracterizate prin întârzierea sau întreruperea transmiterii excitaţiei de la
atrii în teritoriul ramurilor intraventriculare (în teritoriul reţelei Purkinje), tulburare de conducere care poate fi
tranzitorie sau definitivă, incompletă sau completă. Ventriculul cu ramura blocată se activează mai târziu prin
excitaţia care vine prin contiguitate de la ventriculul sănătos. Diagnosticul ECG se face prin analiza complexului
QRS, care reflectă timpul necesar depolarizării întregului ventricul, la nivelul căruia principala modificare
constatată este prelungirea duratei acestuia peste 0,10 sec în cazul blocurilor incomplete şi peste 0,12 sec
în cazul blocurilor complete. Explicaţia creşterii duratei complexului QRS rezidă din întârzierea conducerii în
ramura blocată. Importanţa diagnosticării blocurilor de ramură este semnificaţia acestora, care dacă nu este
congenital poate sugera o suferinţă degenerativă a sistemului de conducere sau chiar o ischemie, infarct sau
cardiomiopatie.
Blocul complet de ramură dreaptă – principale modificări ECG sunt: complexul QRS mai larg de 0,12 sec,
măsurat în derivaţia unde este mai larg, în V1 şi V2 este prezentă o a doua undă R, complexul QRS având
în aceste derivaţii aspectul „rsr’, rSr’, RSr’, RSR’ sau aspect în M”; unda P este de aspect normal, conducerea
atrioventriculară este normală; unda T este în opoziţie cu polaritatea complexului QRS în V1-V2 (dacă apar
modificări ST-T în aceeaşi direcţie cu QRS trebuie luate în discuţie posibile modificări primare ale ST-T);
intervalul QT este prelungit ca urmare a alungirii complexului QRS. În plan frontal axul QRS poate fi normal.
Blocul incomplet de ramură dreaptă – apare în special în defectul septal interatrial, nu are tratament specific
şi ECG apar următoarele modificări: complexul QRS mai scurt sau egal cu 0,11–0,12 sec, o undă R’ sau r’ este
vizibilă în V1 şi/sau V2.

Fig 51- Bloc complet de ramură dreaptă - imagine indirectă (stânga), respectiv directă

67
 Fig. 52 - Bloc complet (major) de ramură dreaptă

Blocul complet de ramură stângă – complexul QRS mai larg sau egal cu 0,12 sec în derivaţia unde este mai larg;
absenţa undei Q septale normale în V5, V6, D1, aVL
– derivaţiile stângi; absenţa undei R’ secundare în V1, V2. Criteriile adiţionale care sugerează diagnosticul de
BRS sunt: în V5, V6, D1, aVL poate exista o subdenivelare ST cu unda T inversată; în V1-V2 unda S poate fi
anormal de adâncă iar segmentul ST supradenivelat, cu undă T anormal de amplă; în derivaţiile precordiale
unda T şi segmentul ST tind să fie opuse direcţiei dominante a complexului QRS, (dacă apar modificări ST-T
în aceeaşi direcţie cu QRS trebuie luate în discuţie posibile modificări primare ale ST-T), axul QRS fiind de
obicei între 0o – 40o. Uneori în derivaţiile V5-V6 poate apărea aspectul RR’ sau M al complexului QRS. Apare
în special în suferinţa ischemică şi în stenoza aortică. Blocul incomplet de ramură stângă - durata totală a
complexului QRS este de 0,10–0,11 sec.

Fig. 53 - Bloc complet de ramură stângă - imagine directă (stânga), respectiv indirectă (dreapta)

68
 Fig. 54 - Bloc complet (major) de ramură stângă

Diagnosticul diferenţial al blocurilor de ramură se face cu: sindromul WPW, aritmiile ventriculare, unda T din
cardiopatia ischemică.
Blocurile fasciculare (hemiblocurile) -hemiblocul anterior stâng (blocul fascicular anterior stâng), este cea mai
frecvent întâlnită tulburare de conducere intraventriculară. Se constată pe ECG deviaţia axului QRS la stânga
(de la -450 la -900), în condiţiile absenţei altor cauze de deviaţie axială stângă; complexul QRS este uşor lărgit
max 0,12 sec; unda R amplă în D1, aVL şi unda S (aspect rS) adâncă în D2, D3, aVF, unde q în D1, aVL.

Fig. 55 - Hemibloc anterior stâng

69
 Fig. 56 - BRD major si hemibloc anterior stâng

Hemiblocul posterior stâng (blocul fascicular posterior stâng), foarte rar întâlnit. Se caracterizează prin
deviaţia axului QRS la dreapta (uzual la peste 1000) în afara semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă şi
cord poziţionat vertical; aspect rS în D1, aVL şi qR în D2, D3, aVF, cu R în D3 > R în D2 (se impune excluderea
altor cauze de deviaţie axială dreaptă cum ar fi cordul pulmonar, hipertensiunea pulmonară etc dat fiind faptul
că aceste afecţiuni produc modificări ECG identice).
În foarte multe cazuri se întâlneşte aşa numitul bloc bifascicular, creat prin asocierea unui BRD cu un hemibloc,
modificările ECG fiind sumarea modificărilor electrice caracteristice fiecărei entităţi în parte.

3.2.3.6 Hipertrofiile
Hipertrofia atrială – derivaţiile de bază pentru studiul acestora sunt: D2, V1, elementul urmărit fiind morfologia
undei P. Dacă componenta iniţială a undei P este mai mare, realizând un aspect de undă P înaltă şi ascuţită,
cu o amplitudine mai mare de 3 mV în D2, D3, aVF este vorba de P pulmonar, care indică o hipertrofie atrială
dreaptă. Dacă porţiunea terminală a undei P este mai mare, cu aspect de undă crestată, realizând aspectul de
P mitral cu durată mai mare de 0,12 sec, în derivaţiile menţionate, cu o componentă negativă dominantă în V1,
este vorba de hipertrofie atrială stângă.

Fig. 57 - Hipertrofie atrială dreaptă, respectiv stângă

70
 Fig. 58 - Hipertrofie atrială dreaptă, P pulmonar

Tabel I - Criteriile ECG de hipertrofie atrială

Hipertrofiile ventriculare – se diagnostichează ECG prin evaluarea complexului QRS în derivaţiile precordiale.
Hipertrofia ventriculară dreaptă este evidenţiată prin apariţia undelor R înalte în V1, deviaţia axului electric la
dreapta la peste 900 şi unde S adânci în precordialele stângi. R/S > 1 în V1, cu unde T negative.

Fig. 59 - Hipertrofie atrială și ventriculară dreaptă

71
Hipertrofie ventriculară stângă – unda R amplă în derivaţiile stângi -V4, V5, V6, unda S amplă în precordialele
drepte, astfel încât, conform criteriilor Sokolow – Lyon S V1+ R V5 mai mare sau egal cu 35 mm, sau R DI + S DIII
> 25mm. „Strain” este un pattern a subdenivelării asimetrice a segmentului ST cu inversarea undei T.

Fig. 60 - Extrasistole ventriculare. Hipertrofie atrală și ventriculară stângă

Fig. 61 - Hipertrofie ventriculară stângă

72
 Fig. 62 - Hipertrofie ventriculară stângă cu strain

3.2.3.7 Cardiopatia ischemică

Ischemia miocardică determină modificări ECG la trei nivele:
- unda Q;
- segmentul ST;
- unda T.
Ischemia determină modificări ale undei T şi ale segmentului ST. Unda T devine amplă, simetrică, uşor îngustată,
fără modificarea semnificativă a amplitudinii acesteia, direcţia acesteia modificându-se devenind de obicei
negativă (vectorul undei T se îndepărtează de suprafaţa ischemică), modificarea de sens şi de formă a undei
T fiind cu atât mai evidentă şi mai marcată, cu cât ischemia este mai severă şi afectează o cantitate mai mare
de miocard. Datorită iniţierii întârziate a repolarizării se poate întâlni şi alungirea complexului QRS. În cazul
ischemiei subendocardice unda T este normală ca sens, dar ascuţită şi simetrică.

Fig. 63 - Ischemie antero-laterală

73
Leziunea determină modificări ale segmentului ST, a cărui vector electric merge către suprafaţa în suferinţă.
Leziunea subepicardică determină supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, în timp ce leziunea
subendocardică determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe, amplitudinea denivelărilor
fiind proporţională cu cantitatea de ţesut interesat şi cu intensitatea suferinţei celulare.
Necroza se defineşte prin apariţia undei Q patologice, care trebuie să întrunească următoarele criterii: durata
mai lungă de 0,04 sec, amplitudinea să fie mai mare de 25% din unda R cea mai mare, fiind prezentă acolo
unde în mod normal nu-şi are explicaţia. Apariţia izolată a undei Q în D3 nu este semn de necroză. Un semn de
necroză controversat este aşa numita undă R amputată, caracterizată prin absenţa undei R în V1, V2, uneori şi
în V3 şi creşterea bruscă a amplitudinii acesteia în V4, V5.

INFARCTUL MIOCARDIC
Infarctul miocardic în evoluţie comportă următoarele modificări ECG:
stadiul iniţial – precoce sau supraacut – unde T foarte ample, modificarea segmentului ST;
stadiul I – acut – unde monofazice: supradenivelarea importantă de segment ST cu undă T înglobată în
acest segment, scade amplitudinea undelor R şi începe să apară unda Q;
stadiul II – subacut – unda Q de necroză bine dezvoltată; segmentul ST coboară treptat spre linia
izoelectrică, unde T devine negativă, ascuţită, simetrică;
stadiul III – tardiv – unda Q sau complex QS, segment ST izoelectric, undă T negativă, ascuţită, simetrică;
stadiul IV – cicatriceal – unde Q sau QS, pot reapare undele r, segmentul ST izoelectric, uneori undele T
redevin pozitive.

Fig. 64 - Evoluţia ECG a infarctului miocardic acut

74
 Fig. 65 - IM inferior

Fig. 66 - IM anteroseptal

75
Localizarea infarctelor miocardice
Cele 12 conduceri obligatorii explorează inima astfel:
-D1 – peretele anterior şi lateral;
-D2 – poate semăna cu D1 sau cu D3;
-D3 – peretele diafragmatic;
-aVR – endocavitar;
-aVL – peretele lateral şi anterior;
-aVF – peretele diafragmatic;
-V1, V2, V3, V4 – peretele anterior;
-V5, V6 – peretele lateral şi anterior. Infarctele peretelui anterior
- infarctele peretelui anterior
- antero - septal – semne directe în V1, V2, V3, V4;
- antero – apical – semne directe în V1, V2, V3, V4, aVL, D1;
- anterior extins – semne directe în V1,V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL;
- antero – lateral – semne directe în V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL.

Fig 67 - IM acut anteroseptal în evoluție

76
 Fig 68 - IM anterolateral acut

• Infarctele peretelui diafragmatic şi lateral

- inferior – semne directe în D3, aVF;
- postero – inferior – semne directe în D2, D3, aVF, semne directe în derivaţiile esofagiene;
- lateral – semne directe în D3, aVF, V5, V6.

Fig 69 - IM acut anterior

77
 Fig 70 - IM posterolateral vechi

Fig 71 - IM acut posteroinferior

Fig 72 - Infarct miocardic acut anterior. Anevrism VS.

78
 Fig 73 - IM vechi postero-inferior

Alte localizări
- apical – semne directe în V4, V5;
- septal profund – semne directe în D2, D3, aVF, V1, V2, V3;
- infarctul subendocardic – subdenivelarea patologică a segmentului ST cu o undă T negativă, ascuţită,
simetrică;

Fig 74 - Infarct miocardic de ventricul drept și posterior

79
Relaţia între ramura coronară afectată şi sediul infarctului.

Fig 75 - Principalele artere coronare

• ocluzia ACD (artera coronară dreaptă) determină IM acut inferior şi/sau posterior sau infarct de VD (elevarea
ST în V4R ajută la diagnosticarea infarctului de VD);
• ocluzia ACS (artera coronară stângă) determină IM anterior;
• ocluzia ACx (artera circumflexă) determină IM lateral.

3.2.3.8 Modificări ECG de cauze diverse

• În embolia pulmonară – apare de obicei un bloc de ramură dreaptă tranzitor şi inversiunea undelor T în V1-
V4. Alte modificări sunt: apariţia undei S în D1 şi o undă Q în D3, existând şi o subdenivelare a segmentului
ST în D2.
• Emfizemul pulmonar determină apariţia unui microvoltaj în toate derivaţiile, coexistând şi o deviaţie axială
dreaptă.
• Cordul pulmonar cronic determină deviaţia axului electric al complexului QRS la dreapta, cu rotaţia orară a
cordului în absenţa semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă, asociat mai apărând , ocazional, blocul de
ramură dreaptă şi hipertrofia atrială dreaptă.
• În pericardite modificările sunt în funcţie de forma clinică de manifestare. Astfel în cazul pericarditei acute
fibrinoase, apare supradenivelarea concavă a segmentului ST, în toate derivaţiile, cu excepţia derivaţiilor
care privesc cavităţile ventriculare: aVR şi aVL în cazul cordului verticalizat, şi aVR şi D3 în cordul orizontalizat,
toate modificările din pericardită fiind reversibile. În pericardita exsudativă apare hipovoltajul difuz, asociat
cu ritmul alternant şi tahicardie.
Stadiul I: subdenivelarea segmentului PQ cu supradenivelare ST;
Stadiul II: unda T pozitivă cu aspect de “verre de montre” şi ST izoelectric;
Stadiul III : unda T negativă;
Stadiul IV : normalizare.
Modificările ECG au un caracter difuz fiind prezente în toate derivaţiile.

80
 Fig 76 - Stadiile evolutive ale pericarditelor acute

• În obezitate se constată descreşterea voltajului P, QRS, T.

• Hipotiroidismul se însoţeşte de bradicardie sinusală, hipovoltaj şi alungirea intervalului PR. Hipertiroidismul
se însoţeşte de tahicardie şi diverse tulburări de ritm.
• Simpaticotonia se manifestă prin tahicardie, creşterea amplitudinii undei P, aplatizarea sau inversarea undei
T.
• Parasimpaticotonia determină: bradicardie, unde T ample, înalte, largi, cu tendinţă la simetricitate.

Modificările ECG în diselectrolitemii

• În hiperpotasemie modificările sunt progresive în funcţie de nivelul potasiului seric. La valori de 3,5–5
mmol/l aspectul ECG este normal, progresiv apărând creşterea amplitudinii undei T, scăderea amplitudinii
undei P şi a undei R, lărgirea complexului QRS, hemiblocuri, blocuri, extrasistole, pentru ca la valori peste
7,5 mmol/l să apară blocul total atrioventricular, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară, urmate de asistolie.

A. aspect normal;
B. creşterea amplitudinii undelor T;
C. T înalt, ascuţit (seamănă cu Empire
State Building) !!! dg diferenţial cu T
amplu, vegetativ (are vârful rotunjit şi
nu e simetric);
D. scade amplitudinea undei P, se
alungeşte intervalul PR, se lărgeşte
complexul QRS;
E. dispar undele P, complexul QRS cu
aspect sinusoidal.
Fig 77 - Modificările ECG în diselectrolitemii

81
• În hipopotasemie progresiv se constată subdenivelarea segmentului ST, descreşterea amplitudinii undei T
şi creşterea amplitudinii undei U, urmate apoi de diverse tulburări de ritm.

Fig 78 - Hiperpotasemie severă

• Variaţiile valorilor calciului seric se însoţeşte de variaţia intervalului QT, care este crescut în hipocalcemie şi
scăzut în hipercalcemie.

A. aspect normal,
B. aplatizarea undelor T,
C. apariţia undei U,
D. aspectul de undă P
„pseudopulmonară”
E. subdenivelarea segmentului ST,
F. creşte amplitudinea undei U, care
înglobează şi unda T.

Fig 79 - Diferite aspecte electrocardiografice întâlnite în hipopotasemie

Fig 80 - Hipopotasemie
82
Efectul diverselor medicamente asupra ECG – sunt variate în funcţie de drogul utilizat.
• Digitala produce scăderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu aspect de “mustaţă a la
Salvador Dali”), creşterea amplitudinii undei U, scurtarea intervalului QT. Toxicitatea digitalică manifestându-
se prin diverse aritmii, cea mai frecventă fiind tahicardia atrială cu bloc atrioventricular.

Fig 81 - Efect digitalic

• Chinidina determină inversarea undei T sau descreşterea amplitudinii acesteia, creşterea undei U,
subdenivelarea ST, P crescut sau bifid, toxicitatea acesteia manifestându-se cu diverse tulburări de ritm,
ajungându-se chiar la tahicardie sau fibrilaţie ventriculară.
• Propranololul produce de obicei o bradicardie sinusală.
• Procainamida determină creşterea intervalului PR, a duratei QRS, a intervalului QT, precum şi diverse forme
de extrasistole.
• Cordarona determină creşterea QT, a undei U şi a intervalului PR.
• Verapamilul produce creşterea intervalului PR.

3.3. Importanţa testelor de efort în evaluarea

cardiovasculară
Efortul determină creşterea consumului miocardic de oxigen; actualmente electrocardiograma de efort fiind
utilizată în scopul:
- precizării diagnosticului de cardiopatie ischemică, a evaluării capacităţii funcţionale şi a prognosticului;
- evaluarea şi prognosticul după infarct miocardic acut;
- evaluarea bolnavilor după revascularizare miocardică;
- evaluarea aritmiilor induse de efort şi a eficienţei medicaţiei antiaritmice;
- evaluarea eficienţei medicaţiei hipotensoare;
- testarea capacităţii de efort.
Pentru realizarea testării de efort este necesar ca laboratorul de explorare să fie dotat cu: electrocardiograf şi
electrocardioscop, instalaţia propriu-zisă de testare, compusă din bicicletă ergometrică, covor rulant - treadmil,
scăriţă Master, dinamometru handgrip, defibrilator electric, instalaţie de oxigen şi aparatură pentru respiraţie
asistată, medicaţie de urgenţă (atropină, adrenalină, antiaritmice, hipotensoare etc), personal calificat.

83
Înaintea efectuării probei se impune efectuarea unui examen clinic complet în scopul decelării eventualelor
contraindicaţii, care sunt reprezentate de:
Contraindicaţii absolute:
-infarctul miocardic acut;
-angina instabilă;
-endo- mio-pericardita acută;
-aritmii grave necontrolate;
-stenoza aortică severă simptomatică;
-insuficienţa cardiacă;
-embolie pulmonară acută sau infarct pulmonar;
-boli extracardiace acute;
-tromboze ale membrelor inferioare;
-suferinţa fizică ce nu permite un efort fizic;
-disecţia acută de aortă.
Contraindicaţii relative:
-stenoza de arteră coronară stângă a trunchiului comun;
-stenoze valvulare moderate;
-anomalii hidroelectrolitice;
-tensiunea arterială sistolică > 200 mmHg, diastolică > de 110 mmHg;
-braditahiaritmii;
-anomalii mentale care nu permit colaborarea;
-cardiomiopatii cu obstacol la golire din ventriculul stâng.
- Indicaţiile de oprire a probei sunt numeroase, cele mai importante fiind reprezentate de:
-scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mmHg;
-durere anginoasă;
-simptome neurologice;
-aritmii severe;
-dorinţa pacientului de a opri testul;
-modificarea segmentului ST – subdenivelarea acestuia cu mai mult de 1 mm;
-răspuns hipertensiv exagerat;
-atingerea scopului propus.
- Interpretarea testului de efort include aprecierea capacităţii de efort, a răspunsului clinic, hemodinamic şi
electrocardiografic. Intensitatea probei de efort se evaluează în funcţie de frecvenţa maximală calculată
după formula 220 – vârsta în ani pentru bărbaţi şi 210 – vârsta în ani pentru femei, o probă semnificativă
fiind aceea când se atinge 85% din frecvenţa maximală teoretic admisă.
Criteriile electrice de ischemie miocardică - criteriile de pozitivitate a testelor de efort sunt reprezentate de
subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST cu minim 1 mm şi care persistă cel puţin 0,8 sec.
Alte modificări sugestive fiind reprezentate de:

84
 -modificările adiţionale de segment ST mai mare de 1 mm, la pacienţii cu modificări ST de repaus;
-pseudonormalizarea undei T la frecvenţă cardiacă joasă şi însoţită de durere anginoasă;
-negativarea undei U.
- Principalele cauze necoronariene care pot genera subdenivelare de segment ST sunt:
-stenoza aortică severă;
-hipertensiunea severă;
-cardiomiopatiile;
-anemiile;
-hipopotasemia;
-digitala;
-hipertrofia ventriculară stângă;
-tulburările de conducere intraventriculară, etc.

3.4. Ecocardiografia
Ecocardiografia este o metodă de investigare a cordului cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele sunt sunete
cu o frecvenţă mai mare de 20.000 Hz, care nu pot fi percepute de urechea umană. Ele sunt produse de cristale
piezoelectrice. Aparatul care utilizează ultrasunetele pentru vizualizarea diferitelor structuri anatomice se
numeşte ecograf. Componenta ecografului care emite şi receptează ultrasunetele se numeşte transductor. El
se găseşte în contact direct cu ţesuturile de explorat. Transductorul transformă ecourile receptate în impulsuri
electrice care sunt trecute printr-un receptor şi un amplificator de imagine. Aceste impulsuri electrice sunt
procesate pentru a fi etalate pe un tub cinescopic sau osciloscop.
Principalele tehnici ecocardiografice sunt:
1 ecocardiografia unidimensională (mod M) care permite explorarea în funcţie de axul fasciculului de
ultrasunete într-o singură dimensiune;
2 ecocardiografia bidimensională (2D) când imaginile sunt obţinute prin juxtapunerea liniilor construite una
după alta;
3 ecocardiografia Doppler continuu care utilizează 2 cristale piezoelectrice, unul emiţător în mod continuu şi
unul receptor în mod continuu;
4 ecocardiografia Doppler pulsatil utilizează un singur cristal care emite discontinuu şi recepţionează
ultrasunetele, funcţionând alternativ ca emiţător şi receptor;
5 ecocardiografia Doppler color;
6 ecocardiografia transesofagiană care permite o fereastră acustică asupra cordului inaccesibilă transtoracic.

Examenul ecocardiografic normal

Ferestrele ecografice folosite în ecocardiografia transtoracică (ferestrele reprezintă zone ale peretelui toracic
sau abdominal, care se află în proximitatea structurilor cardiovasculare, fără interpunerea unor cantităţi mari
de aer sau grăsime, permiţând obţinerea unor imagini de bună calitate) sunt:
- fereastra parasternală stângă şi dreaptă;
- fereastra apicală;
- fereastra subcostală;
- fereastra suprasternală.

85
Examenul ecocardiografic se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, având bustul gol; medicul este aşezat
de o parte a pacientului utilizând pentru mânuirea transductorului mâna stângă sau dreaptă. Se impune
pe toată durata examinării înregistrarea ECG, prin racordarea electrozilor toracici la cablul aflat în dotarea
ecografului.

Ecocardiografia Doppler
Adaugă la elementul morfologic evaluat în modul M sau 2D, aspectul hemodinamic al studierii fluxului
sangvin. Aportul ecocardiografiei Doppler fiind major în cazul evaluării valvulopatiilor (stenoze şi insuficienţe
valvulare) şi a cardiopatiilor congenitale (mai ales evaluarea shunturilor intracardiace), neputând omite aportul
tehnicilor Doppler în evaluarea protezelor valvulare şi mai ales în aprecierea funcţiei diastolice a VS.
În cardiologie se utilizează două sisteme Doppler:
-Dopplerul pulsat (Dopplerul color este o varietate de Doppler pulsat);
-Dopplerul continuu (are avantajul posibilităţii măsurării vitezei fluxurilor sangvine fără nici o limitare).

Ecocardiografia transesofagiană
Reprezintă o alternativă a ecocardiografiei transtoracice în cazurile în care abordul transtoracic nu este
posibil sau nu furnizează suficiente informaţii. Constă din examinarea cordului dinspre esofag cu ajutorul
unui transductor de 5 MHz dispus la extremitatea unui endoscop, reuşind să realizeze imagini de foarte bună
rezoluţie şi calitate.
Alte tehnici ecocardiografice
-ecocardiografia de contrast;
-ecocardiografia de stres farmacologic sau de efort;
-ecocardiografia intravasculară;
-Dopplerul tisular;
-ecocardiografia tridimensională.
Indicații curente:
1. evaluarea unei stenoze mitrale;
2. evaluarea şi precizarea tipului anatomic al unei insuficienţe mitrale;
3. evaluarea unei stenoze aortice;
4. evaluarea unei insuficienţe aortice;
5. diagnosticul cardiomiopatiilor;
6. evaluarea cardiopatiei coronariene;
7. studiul funcţiei sistolice şi diastolice a VS;
8. evaluarea cardiopatiilor congenitale;
Indicaţiile examinării eco-Doppler în urgenţă
1. analiza unui revărsat pericardic sau a unei tamponade cardiace;
2. diagnosticul disecţiei de aortă;
3. diagnosticul unei endocardite infecţioase;
4. recunoaşterea unei cardiopatii emboligene:

86
 a. mixom;
b. stenoză mitrală mută;
c. tromboza intraatrială stângă;
d. asocierea tehnicilor bidimensionale cu examenul Doppler (tehnica duplex).

ANALIZA PRINCIPALELOR STRUCTURI CARDIACE

Valori ecocardiografice uzuale parasternal ax lung mod M
VD = 1,5 cm (0,7-2,3)
VS diastolă = 4,7 cm (3,7-5,6)
VS sistolă = 3,2 cm (2,2-4,0)
SIV diastolă = 0,9 cm (0,6-1,1)
Perete posterior diastolă = 0,9 cm (0,6-1,1)
FS = > 30%
FE = 67 % +/- 8
AS = 2,9 cm (1,9-4,0)
Aortă rădăcină = 2,9 cm (2,0-3,7)
Deschiderea sigmoidelor aortice = 1,9 cm (1,5-2,6)

3.5. Cateterismul cardiac şi coronarografia

Cateterismul cardiac reprezintă o metodă invazivă prin care se introduce un cateter (o sondă) în interiorul
cavităţilor inimii, fie pe cale venoasă (cateterism venos) - drept, fie pe cale arterială (cateterism arterial)
- stâng. Cateterismul cardiac, fiind o metodă invazivă, trebuie utilizat în condiţiile cunoaşterii raportului
exact risc-beneficiu, el utilizându-se pentru: măsurarea parametrilor hemodinamici, angiografie
cardiacă,electrocardiogramă intracavitară, cardiostimulare temporară sau definitivă, biopsie miocardică sau
efectuarea altor manevre diagnostice şi/sau terapeutice. Primul cateterism la om a fost efectuat în anul 1929
de către W. Forssman, care şi-a introdus singur o sondă printr-o venă a braţului drept până în atriul drept.
Angiografia selectivă coronariană oferă informaţii despre:
• originea majorităţii arterelor coronare;
• mărimea arterelor coronare;
• traiectul arterelor coronare;
• ramurile emergente ale arterelor coronare mari şi medii;
• gradul şi localizarea neregularităţilor de lumen;
• prezenţa fistulelor;
• prezenţa colateralelor;
• prezenţa punţilor musculare;
• prezenţa trombilor mari;
• anevrisme;
• spasme coronariene şi răspunsul la nitroglicerină;
• plăci aterosclerotice coronariene - localizare, gradul stenozei, excentricitate, extensie pe ramurile
colaterale, lungime.

87
Nu există contraindicaţii absolute ale coronarografiei cu excepţia refuzului pacientului, existând o serie de
limitări similare cu cele ale angiografiei în general. Limitele metodei sunt determinate în principal de faptul
că ea nu poate oferi informaţii asupra grosimii peretelui arterial coronarian şi mişcărilor acestuia. Aceste
neajunsuri au determinat dezvoltarea unor altor tehnici invazive de explorare cum ar fi ecografia coronariană
intravasculară (IVUS), care poate preciza diametrul transversal al vasului, grosimea peretelui şi aria plăcii de
aterom, alături de prezenţa trombilor, depunerilor de calciu şi a planurilor de disecţie.
Colegiul American de Cardiologie (ACC) şi Asociaţia Americană de Cardiologie (AHA) au introdus ghiduri
orientative care clasifică indicaţiile şi contraindicaţiile angiografiei coronariene în trei clase, astfel:
a. clasa I de indicaţii se referă la condiţiile în care există un consens general asupra faptului că angiografia
coronariană este justificată chiar dacă ea nu este singura metodă decisivă de diagnostic;
b. clasa a II-a de indicaţii se referă la condiţiile în care coronarografia este frecvent utilizată, existând totuşi
o divergenţă de opinie între părerile pro şi contra a procedurii
i. clasa II A de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este utilă;
ii. clasa II B de indicaţii se referă la situaţiile în care coronarografia este mai puţin indicată;
c. clasa a III-a de indicaţii este reprezentată de condiţiile în care există un consens general asupra faptului
că explorarea nu este utilă, uneori putând fi chiar dăunătoare pacientului.
Indicaţiile cateterismului cardiac sunt în permanentă extindere, în cel puţin două direcţii şi anume: pe de o
parte, evaluarea pacienţilor critici sau instabili în timpul ischemiei miocardice, insuficienţei cardiace severe sau
şocului cardiogen, iar pe dealtă parte, evaluarea pacientului stabil.
Cateterismul cardiac trebuie considerat ca o metodă diagnostică necesar a fi utilizatăîn combinaţie cu alte
metode neinvazive.
Diagnosticul cardiopatiei ischemice şi evaluarea extensiei, severităţii afectării coronariene, este principala
indicaţie a cateterismului cardiac la adulţi. În prezent, rolul cateterismului cardiac în cadrul bolilor congenitale
cardiace este într-o oarecare scădere deoarece tehnicile ecocardiografice combinate cu examinarea Doppler
şi RMN, oferă în cele mai multe cazuri informaţii adecvate; cateterismul rămâne indicat pentru obţinerea
unor date hemodinamice (mărimea shunt-ului sau rezistenţa vasculară pulmonară) necesare intervenţiilor
chirurgicale.
Indicaţiile coronarografiei sunt următoarele (pe grupe de afecţiuni):
1. angină stabilă sau asimptomatică;
2. durere toracică nespecifică;
3. sindroame coronariene acute;
4. pacienţi cu ischemie apărută după procedurile de revascularizare;
5. în timpul terapiei precoce a IMA;
6. coronarografie precoce la pacienţii cu suspiciune de IMA care nu au fost supuşi unei PTCA primare;
7. PTCA în timpul evoluţiei intraspitaliceşti a infarctului miocardic acut, indiferent de tipul acestuia;
8. pentru stratificarea riscului la pacienţii cu toate tipurile de IMA;
9. evaluare perioperatorie înainte sau după chirurgie extracardiacă.

88
 Sindroamele cardiovasculare

CAP. IV. CARDIOPATIA ISCHEMICA

Cardiopatia ischemica este o afectiune acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea aportului
de sange la miocard produs prin modificari in circulatia coronariana.
Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala.In Romania, boala cardiaca ischemica ocupa primul loc ca
mortalitate.
Factorii de risc coronarian (factori care cresc probabilitatea de aparitie ai aterosclerozei coronariene) sunt:
- dislipidemiile(hipercolesterolemia)
- fumatul
- HTA
- diabetul zaharat
- obezitatea
- sedentarismul
-stresul
Clasificarea OMS a cardiopatiei ischemice:
1. Cardiopatia ischemica dureroasa:
a. Angina pectorala:
- de efort stabila
- instabila: = de efort agravata
= de novo
= spontana ( de repaus)
b.Infarctul miocardic: - acut, vechi
2. Cardiopatia ischemica nedureroasa:
a. Forma asimptomatica – silentioasa
b. Insuficienta cardiaca
c. Tulburari de ritm si de conducere
d. Moartea subita cardiaca
Sindromul coronarian acut este termenul folosit frecvent pentru sindroamele clinice cauzate de ischemia
miocardica acuta, si include angina pectorala instabila, infarctul mocardic fara supradenivelare de ST si
infarctul cu supradenivelare de ST.

4.1. ANGINA PECTORALA DE EFORT STABILA

Reprezinta un sindrom clinic caracterizat prin disconfort toracic, aparut tipic la efort sau stres emotional si
ameliorat in repaus sau la administrarea de nitroglicerina. Este o durere coronariana de scurta durata, produsa
de o ischemie miocardica care inceteaza inainte de aparitia leziunilor celulare. In1772, William Heberden a
introdus pentru prima data termenul de “angina pectorala” pentru a defini sindromul in care exista senzatia de
“presiune si anxietate” retrosternala.
Prevalenta:- creste cu varsta ajungand pana la 10-20% la barbatii cu varste cuprinse intre 65 si 74 de ani.

89
Etiologie:- in 95% din cazuri este determinată de ateroscleroza coronariana
Alte cauze mai rare:
- spasmul coronarian pur (pe artere sanatoase) mai putin frecvent- in sindromul Prinzmetal sau, mai
frecvent pe o placa de aterom
- coronarita (sifilis, boala Takayasu)
- malformatii congenitale
- angor functional (de fapt aproape intotdeauna mixt, organo-functional) apare in urmatoarele situatii:
= tahicardii, bradicardie
= anemie, hipoxemie
= valvulopatii aortice in stadii avansate
= cardiomiopatie hipertrofica obstructiva
= stare de soc
Fiziopatologie.
In angina pectorala de efort stabile apare un dezechilibru intre factorii care cresc consumul (cererea) de oxigen
la nivelul miocardului (tahicardie, scaderea diastolei, tensiune intramiocardica crescuta, forta de contractie
VS crescuta + efort fizic) si factorii care scad oferta de oxigen (ateroscleroza coronariana, embolii coronare,
anevrisme disecante coronariene, malformatii congenitale).
Aportul insuficient de sange (de O2 si substante nutritive) duce la tulburari metabolice - metabolism anaerob
al glucozei - cu acumularea de metaboliti patologici (catecolamine, histamina. kinine) si acumularea de acid
lactic, care excita terminatiile nervoase si determina senzatia dureroasa. La incetarea efortului, aceste tulburari
dispar intrucat fluxul sanguin, desi diminuat de stenoza coronariana, este suficient pentru nevoile miocadului
in conditii de repaus.
Simptome si semne:
Un istoric atent ramane piatra de temelie in diagnosticul anginei pectorale. In majoritatea cazurilor este
posibil de a se pune diagnostul de certitudine al anginei doar pe baza istoricului, desi examenul clinic si testele
obiective sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului si aprecierea severitatii bolii.
Durerea coronariana din angina pectorala are urmatoarele caractere (cele7 atribute ale unui simptom):
1. localizarea si iradierea: - tipic retrosternal sau pe tot toracele,si iradiere tipica pe marginea cubitala a
membrului superior stang/umarul stang, sau uneoriinterscapular, mandibula,gat, epigastru, membru
superior/umar drept;
2. severitate/ intensitate –usoara spre moderata; uneori perceputa ca un disconfort si nu ca durere; cereti
pacientului sa atribuie un numar pe o scala de la 1 la 10;
3. caracteristicei temporale:- durata durerii –de obicei 1 – 3 min,alteori prelungita pana la 15 – 20 min;
4. caracter: - apasare, contrictie,strivire, presiune, gatuire, arsura;
5. conditii de aparitie: - declansata de un efort de o anumita intensitate, de ex: mers, alergare,urcare trepte,
frig, efort digestiv sau sexual, emotii;
6. conditii de disparitie: - oprirea efortului, la 1-5 min de la administrarea de nitroglicerina sublingual;
7. simptome asociate: - anxietate, dispnee, transpiratii, palpitatii, greata;
Examen obiectiv: - poate fi negativ in criza sau apare tahicardie, Z4, Z3, suflu sistolic de insuficienta mitrala
tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic (suflu piolant).

90
Examinari paraclinice:
1. ECG de repaus releva ischemia miocardului ventricular (subendocardica):
= subdenivelare de segment ST orizontala sau oblica> 1 – 2 mm
= poate fi normala – nu infirma diagnosticul de angina pectorala
2. Testul de efort – util in angina pectorala + ECG de repaus normala, angina pectorala atipica sau tipica
Se poate efectua in doua moduri:
= maximal (frecventa cardiaca maximala = 220– varsta la barbati si 210 – varsta la femei), submaximal (85%
din maximal)
= limitat de simptome: se sisteaza la aparitia simptomelor: dispnee, oboseala, aritmii, valori TA crescute, etc
Testul de efort indica: prezenta, severitatea, extinderea aterosclerozei coronariene; testul de efort negativ nu
exclude cardiopatia ischemica.
Modificarile aparute la untest de efort coronarian pozitiv sunt: subdenivelare ST orizontala (> 2mm) sau
descendenta
3. Teste imagistice de stres: - ecocardiografia de efort sau de stres farmacologic (dipiridamol, dobutamina)
4. Coronarografia cu substanta de contrast: - demonstreaza stenozele coronare ateromatoase si circulatia
colaterala
5. Examinari de laborator – biochimie: -enzime cardiace normale, hipercolesterolemie, diabet zaharat/scaderea
tolerantei la glucoza, etc
Diagnosticul diferential al anginei pectorale:
= infarctul miocardic acut: durere retrosternala prelungita, nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, modificari
ECG caracteristice, enzime miocardice crescute
= pericardita: sindrom febril, durere localizata precordial, influentata de respiratie, tuse,schimbarea pozitiei,
modificari ECG difuze
= disectia de aorta: HTA severa, durere atroce, ECG normala, angioCT toracic confirma disectia
= traheobronsita: durere cu localizare sternal superior, accentuata de tuse, sindrom infectios
= durere pleuretica in: infarct pulmonar, pneumonie, pleurezie, etc
= esofagita de reflux: durere retrosternala cu caracter de arsura, agravata de mese bogate, anteflexia
trunchiului, clinostatism
= durerea de perete toracic – costocondrita
= artrita cervicala
= abdomen: - ulcer, colica biliara, colecistita acuta, pancreatita acuta, etc
= anxietatea
Angina pectorala poate coexista cu alta patologie: digestiva, vertebrala, etc

4.2. ANGINA PECTORALA INSTABILA

Etiopatogenie.Ateroscleroza coronariana estefrecvent multitronculara cu placi de aterom complicate (fisura,
ruptura, ulceratia placii) +spasm cornarian, agregare plachetara si trombi neocluzivi.
Forme clinice de angina pectoral instabila - Clasificarea Braunwald:
Dupa severitate:

91
 Clasa I. Angina “de novo” sau accelerata, aparuta in ultimele 2 luni, severa, sau angina cu crize mai frecvente
care apar la eforturi din ce in ce mai mici, fara crize de repaus in ultimele 2 luni.
Clasa II. Angina de repaus, aparuta in ultimele 4 saptamani, fara crize in ultimele 48 ore.
Clasa III. Angina de repaus, prezenta in ultimele 48 ore.
Dupa circumstantele clinice de aparitie:
Clasa A. Angina instabila secundara unui factor agravant extracoronarian care accentueaza ischemia
miocardica ( anemie, HTA, tahiaritmie)
Clasa B. Angina instabila primara
Clasa C. Angina instabila postinfarct, din primele 2 saptamani de evolutie a unui infarct miocardic cert.
In functie de intensitatea tratamentului:
1. Absenta tratamentului sau un tratament minim.
2. Terapie standard a anginei pectorale stabile cronice/ doze orale conventionale de betablocante, nitrati si
antagonisti ai calciului.
3. Terapie maximala cu nitroglicerina iv si cu dozele maxime tolerate de betablocante, nitrati si antagonisti
ai calciului.
Durerea din angina pectorala instabila:
= este mai intensa, mai lunga (peste 20 min)
= se amelioreaza mai greu, incomplet si temporar la nitroglicerina
= isi schimba caracterul astfel: - scade pragul anginos, creste frecventa, severitatea si durata, iradiaza intr-
un loc nou, sau apar elemente noi:dispnee, palpitatii, greata, transpiratii
Examinari paraclinice:
1. ECG de repaus: - normala saucu ischemie (subdenivelare ST semnificativa, inversarea undei T)
- ECG “normal” nu exclude un sindrom coronarian acut la un pacient cu durere toracica
- modificari reversibile
2.Testul de efort: - efectuat dupa stabilizarea prin tratament are rol prognostic
3. Coronarografia se efectueaza in angina pectoralainstabila refractara la terapie medicamentoasa in vederea
revascularizarii miocardice.

4.3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA) – este necroza ischemica a unei zone de miocard datorata intreruperii
bruste a fluxului sanguin coronarian.
Etiologie:- ateroscleroza coronariana + factori de risc pentru ateroscleroza: HTA, DZ, fumat, obezitatea si
dislipidemiile.
Simptome:
1. durerea – tipica:
= localizare retrosternal; in IMA inferior - durere epigastrica
= durata: peste 30 min - ore, disparand la prox. 24 ore cand s-a constituit necroza
= intensitate: mare, atroce , severa
= iradiata in umar si brate; strivire, constrictie
92
 =nu raspunde la nitroglicerina, cedeaza la opiacee
=frecvent fenomene asociate: transpiratii, palpitatii, astenie extrema, dispnee, ameteli, tulburari dispeptice,
anxietate, agitatie in cautarea unei pozitii
2. complicatii:
=soc, hipotensiune, tulburari de ritm sau tulburari de conducere: astenie, ameteli, transpiratii reci,
confuzie,lipotimie
=greata, varsaturi: hipertonie vagala
=dispnee: IVS
Semne:- sugestive, dar nespecifice:
=temperatura: uneori subfebrilitati dupa 24 ore, febra in formele extinse; se mentine pana la 7-10 zile
=pulsul: tahicardie, bradicardie sau normal
=aparat respirator: dispnee si raluri de staza: IVS
=examen cord: - pulsatii precordiale (anevrism VS)
- Z4 (scaderea compliantei VS)
- Z3 (IVS, prognostic rau, mortalitate crescuta)
- suflu sistolic tranzitor (disfunctie ischemica pilieri, dilatatie VS)
- suflu sistolic permanent ( insuficienta mitrala ischemica, ruptura de sept interventricular)
- frecatura pericardica: pericardita epistenocardica
Examinari paraclinice:
1. ECG este obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv, localizarea, extinderea, unele complicatii (tulburari de
ritm/conducere)
=modificari directe: - primele ore – ST supradenivelat cu convexitatea in sus (aspect de leziune)
- dupa 8 -12 ore: unda Q patologica, sau unda QS (aspect de necroza)
- undele T devin negative, simetrice, ascutite (aspect de ischemie)
ASPECTUL CARACTERISTIC ECG DE IMA: NECROZA, LEZIUNEA, ISCHEMIA
- in evolutie (zile): Q si T se adancesc, R scade progresiv, ST coboara progresiv ( la 10 – 14 zile ST izoelectric)
- in final: Q patologic, r mic, T ischemic ( persista sau dispar partial)
= modificari indirecte, “ apar in oglinda”, in derivatiile diametral opuse
= localizarea si extinderea modificarilor directe orienteaza asupra localizarii si extinderii IMA:
- IMA inferior: D2, D3, aVF
-IMA anterior: D1, aVL, V1 – V6
= lipsa undei Q patologice (dar cu necroza dovedita enzimatic) apare in infarctul miocardic acut non
STEMI (non Q , fara supradenivelare de ST)
2. Modificari enzimatice: indica necroza miocardica: CK- MB, LDH, ASAT, troponine, mioglobina
= CK creste la 3 – 6 ore, cu normalizare in 3 – 4 zile, CK – MB este specifica necrozei miocardice
= LDH creste la 24 – 48 ore, cu normalizare la 8 – 14 zile
= ASAT creste la 8 – 12 ore, cu normalizare dupa 8 – 14 zile
= troponina T si I: specifice si sensibile, apar precoce si dureaza zile
93
 = mioglobina creste la 30 – 60 min
3.Explorari radioizotopice: evidentiaza miocardul necrozat (cu pirofosfat) si viabil (cu thaliu).
4. Coronarografia: - precizeaza stenoza, permite angioplastia ca prima optiune terapeutica
Diagnosticul IMA:- durere coronariana + necroza miocardica (Q patologic , enzime crescute)
Diagnostic diferential:
1. angina pectorala: durata sub 30 min, cedeaza la nitroglicerina/repaus, enzime normale, fara necroza pe ECG
2. embolia pulmonara masiva: context emboligen (tromboflebita), ECG: supraincarcare de VD
3.pericardita acuta:lipsa modificarilor in oglinda, modificari ECG difuze, febra de la inceput
4. disectia de aorta: HTA severa + durere atroce + soc + insuficienta aortica acuta
5.pneumotorace spontan: timpanism + MV abolit +dispnee + radiografie toracica caracteristica
6.pleureziile: context infectios, accentuare la respiratie a durerii
7.durere de perete toracic: sensibilitate locala la palpare, ECG normala
8.pancreatita acuta: diagnostic dificil cu IMA inferior; lipsa necrozei, amilaze crecute
9.ulcer perforat: pneumoperitoneu

94
 CAP. V. CARDIOPATIILE VALVULARE

Valvulopatiile reprezinta afectiuni al caror substrat este reprezentat de o tulburare a functiei de supapa a uneia
sau mai multor valve cardiace.

5.1. VALVULOPATIILE MITRALE

5.1.1. Stenoza mitrala

Stenoza mitrala (SM) reprezinta reducerea suprafetei orificiului valvular mitral (normal: 4-6 cm2), la valori
sub 2 cm2, cu afectarea consecutiva a umplerii ventriculare stangi. Stenoza mitrala se asociaza frecvent cu
insuficienta mitrala sau valvulopatii aortice si este mai frecventa la femei.
Etiologia SM este reumatismala (90%), dar in descrestere, de cand infectiile ORL cu streptococi beneficiaza de
tratament corect.
Mai rar, SM poate fi congenitala (SM +DSA= sindrom Lutembacher) sau poate fi determinata de:
- calcificarea inelului mitral
- endocardita infectioasa cu vegetatii mari
- mixom/tromboza AS
- boli de colagen: poliartrita reumatoida, lupus eritematos sistemic

Fig. 82. Fiziopatologia stenozei mitrale

95
Morfopatologiesi fiziopatologie: modificarea structurii valvelor mitrale (fibroza, calcificare) + sudarea
comisurilor →reducerea orificiului valvular mitral →remodelarea AS (structurala - dilatatia AS, functionala
si electrica)→cresterea presiunii in AS →cresterea presiunii in venele/capilare pulmonare (HTP veno-
capilara:edem interstitial si alveolar) →vasoconstrictia arteriolara si hipertrofia mediei arteriolelor pulmonare
→HTP(arteriolara, fixa, de rezistenta) →suprasolicitarea VD(hipertrofia si dilatatia) si AD →insuficienta
tricuspidiana functionala →IVD. VS este normal.
- Cresterea presiunii AS si HTP are urmatoarele consecinte: dispnee, EPA, hemoptizie
- Remodelarea AS : aritmii, embolism
- HTP fixa: insuficienta ventriculara dreapta
- Structura anormala a valvelor si curgerea turbulenta prin valve: endocardita infectioasa

Simptomatologie: SM poate fi asimptomatica ( pana la 20 de ani de la instalarea leziunii), fiind descoperita

intamplator).
Principalele simptome sunt:
-dispnee progresiva de efort,ortopnee, dispnee paroxistica nocturna
- tuse de efort
- edem pulmonar acut
- fatigabilitate
- palpitatii (extrasistole, fibrilatie atriala)
- hemoptizie (ruperea varicelor bronsice in HTP)
- disfagie (compresia AS pe esofag), disfonie( compresia AS pe nervul recurent)
- junghi atrial (in regiunea interscapulo vertebrala stanga,determinat de dilatarea AS - semnul Vaquez)
Examen obiectiv:
Inspectie: - facies mitral
- cianoza periferica
- edeme, hepatomegalie, tugescenta jugularelor – cand se complica cu IVD
Palpare:- aspect normal sau:
- pulsatie epigastrica - semn Hartzer -HVD
- Z1 sau Z2( componenta pulmonara) palpabile: clacment de inchidere al mitralei/clacment de
inchidere al pulmonarei
- freamat presistolic sau diastolic apexian
Percutie: - in afectarea valvulara mitrala semnificativa, aria matitatii cardiace se mareste sprestanga, dreapta
si in sus-prin marirea AS---VD---AD.
Auscultatie: - SUFLU: - uruitura diastolica – se aude la inceputul diastolei, de regula limitat la apex
- iradiere: mica sau absenta
- intensitate: gradul 1- 4
- uruitura descrescendo, de frecventa joasa; folositi pavilionul stetoscopului
- auscultatia este mai facila daca plasati pavilionul stetoscopului chiar la nivelul socului apexian, cu pacientul
in decubit lateral stang si dupa un efort minim
96
- mecanism: - trecerea sangelui prin orificiul mitral stenozat in diastola (faza de umplere ventriculara rapida)
- suflu presistolic – datorita contractiei atriale, este continuarea uruiturii diastolice; nu se aude in fibrilatia
atriala (dispare contractia atriala)
Semne asociate:- Z1 accentuat la apex – prin ingrosarea valvelor mitrale si a cordajelor
-Z2 (componenta pulmonara) accentuat la focarul pulmonarei - in HTP
-clacment de deschidere al mitralei –CD
= zgomot scurt, sec, caracter de pocnitura, se aude dupa Z2 - prin deschiderea zgomotoasa a valvei mitrale
sclerozate
= frecventa inalta, se aude mai bine cu membrana stetoscopului
= se aude cel mai bine medial de apex si parasternal inferior

Examinari paraclinice:
1. ECG: -“P mitral”
- fibrilatie atriala
- in HTP: HVD si ax QRS deviat la dreapta
2. Radiografia toracica: - cord de configuratie mitrala: arc mijlociu stang bombat (dilatarea arterei
pulmonare si a urechiusei stangi)
- dublu contur al marginii drepte a cordului (dilatarea AS)
- in incidenta LLS – atriul stang amprenteaza esofagul baritat
- semne HTP: - de tip venos – hiluri pulmonare mari cu prelungiri spre lobii superiori
- de tip arterial- clarificarea camurilor pulmonare- prelungirile arteriale din hil se intrerup brusc

Fig. 83 – Stetacustica stenozei mitrale

97
 Fig. 84 – Cord mitral (incidenţă P-A) Fig. 85 – Stenoză mitrală (incidenţă LLS). Amprentarea
esofagului baritat de către AS mărit

3. Ecocardiografia – M, 2D si Doppler color si spectral evidentiaza in principal urmatoarele aspecte:

- vizualizarea valvelor mitrale, masurarea ariei orificiului mitral si masurarea hipertensiunii pulmonare
D.p.d.v. ecocardiografic, stenoza mitrala se imparte in 3 grade:
-usoara: aria valvulara mitrala intre 1,5-2 cm2 si gradientul de presiune transmitral <5 mmHg
-moderata: AVM 1- 1,5 cm2 si gradientul de presiune 5-10 mmHg
-severa:AVM < 1 cm2 si gradientul de presiune > 10 mmHg

Fig. 86 – Aspect ECG de stenoză mitrală (P pulmonar şi HVD)

4. Cateterismul cardiac: se efectueaza cand exista o discordanta intre examenul clinic si ecocardiografie,
practicat din ce in ce mai rar. Este importanta insa efectuarea coronarografiei preoperator (inainte de inlocuire
valvulara mitrala) pentru depistarea stenozelor coronariene in vederea revascularizarii miocardice in aceeasi
sedinta cu inlocuirea valvulara mitrala.
Complicatii:
-fibrilatia atriala
-accidentul vascular cerebral cardio-embolic sau emboliile sistemice
-endocardita infectioasa
-edemul pulmonar acut, insuficienta cardiaca cronica

98
 5.1.2 Insuficienta mitrala
Insuficienta mitrala (IM) reprezinta refluarea (regurgitarea) sangelui in timpul sistolei din AS in VS, prin
inchiderea incompleta a orificiului mitral.
Etiologie:
- IM cronica:
a. organica – RAA ( in usoara descrestere),endocardita infectioasa, prolaps de valva mitrala (bola Barlow -
degenerescenta mixomatoasa), congenitala (cleft de valva mitrala- despicatura de valva mitrala + DSA
de tip ostium primum),disfunctie de pilier prin ischemie
b. functionala – valvulopatii aortice, HTA, cardiomiopatii primitive (prin dilatarea inelului mitral)
- IM acuta/subacuta apare in ruptura de cordaje si ruptura muschi papilar in infarctul miocardic acut;
endocardita acuta
Morfopatologie. In IM reumatismalavalvele sunt ingrosate, calcificate, retractate cu comisuri fuzionate.
Fiziopatologie:- refluxul sistolic din VS –AS →remodelarea AS →cresterea presiunii in AS si venele/capilarele
pulmonare
-suprasolicitarea de volum a VS in diastola →dilatatia VS →IVS
- in stadii avansate apare hipertensiunea pulmonara→IVD

Fig. 87 - Fiziopatologia insuficienţei mitrale

IM cronica:- dispnee progresiva de efort (cuantificata prin clasificarea NYHA), ortopnee, edem pulmonar acut
-tuse
-astenie, transpiratii, palpitatii

99
 -simptome de insuficienta cardiaca globala
IM acuta:- edem pulmonar acut
Examen obiectiv:
Inspectie: - cianoza buze, nas, extremitati – in cazuri severe
Palpare:- soc apexian deplasat la stanga si in jos; liftant sau “en dome”
-freamat sistolic
Percutie: - matitatea cardiaca marita in toate directiile
Auscultatie:- SUFLU:
- sistolic apexian:
- holosistolic, iradiaza spre axila, caracter de “tasnitura de vapori”, se accentueaza in
decubit lateral stang si expir
- intensitate: de la slab la intens; daca este intens se asociaza cu freamat
Semne asociate: - Z1: normal sau diminuat la varf
- Z2: normal sau accentuat/dedublat la focarul pulmonarei - prin HTP
- Z3 apical - reflecta presarcina crescuta a VS

Fig. 88 – Stetacustica insuficienţei mitrale

- alte caractere ale auscultatiei ( in functie de etiologia/mecanismul IM):

- suflu proto-mezo sistolic in IM functionala
- clic mezsistolic + suflu telesistolic - IM prin PVM
- suflul poate iradia median si spre baza cordului daca este interesata VMP (prolaps)
Examinari paraclinice:
1.ECG: -“ P mitral”, HVS
2. Radiografia toracica:- dilatarea atriului stang: arc mijlociu stang convex, dublu contur arc inferior drept ( AD
+ AS)
- arc inferior stang marit (dilatarea VS)
- pulmonar: staza veno-capilara, imagine pulmonara clara (HTP fixa)

100
 Fig. 89 – Insuficienţă mitrală (HVS, HVD, HTP)

3. Ecocardiografia:- aspectul valvelor mitrale

- aprecierea severitatii regurgitarii mitrale
- aprecierea functiei VS, severitatea HTP
4. Cateterismul cardiac: - indicatiile de cateterism cardiac din ce in ce mai limitate, rezervate doar cazurilor in care
exista discordanta intre examenul clinic si ecocardiografic, dar este obligatorie efectuarea coronarografiei
preoperator (inainte de inlocuirea valvei mitrale).

Complicatii: - FA, accidente embolice

- endocardita bacteriana
- IVS, IVD
- in boala Barlow: aritmii ventriculare

101
5.2 VALVULOPATII AORTICE
5.2.1 Stenoza aortica
Reprezinta obstructia la ejectie a VS, cu aparitia unui gradient de presiune ventriculo-aortic. Stenoza aortică
(SAo) a devenit valvulopatia cea mai frecventa in tarile industrializate.
Obstacolul poate fi:
- la nivel valvular (SAo valvulara: congenitala sau dobandita)
- la nivel subvalvular in tractul de ejectie al ventriculului stang (cardiomiopatia hipertrofica obstructiva -
“dinamica” sau produsa de un inel fibros situat sub valvele aortice –“fixa”)
- la nivel supravalvular (congenitala)
Etiologia si morfopatologia SAo valvulare:
- congenitala prin valva aortica unicuspa (cuspa unica – orificiu central sau excentric) sau bicuspidia
aortica (cu comisuri fuzionate ce transforma valva intr-un diafragm cu orificiu central- nu este stenozanta
“per se”, stenoza apare in timp prin calcificare)
- dobandita:- RAA (valve aortice in dom,comisuri fuzionate), incidenta in scadere in ultimii ani
- aterosclerotica (degenerativa): calcificari ale valvelor si inelului aortic, bloc calcar valvular
Astfel: - <30 ani: SAo este cel mai frecvent congenitala
- intre 30-70 ani: RAA, bicuspidie aortica
- >70 ani:SAo aterosclerotica
Fiziopatologie:- suprafata normala a valvei aortice este 1,5 cm2/m2 ( in medie 3 – 4 cm2)
Reducerea ariei orificiului valvular aortic →supraincarcare de presiune VS →HVS concentrica (sarcomere in
paralel) →alterarea functiei diastolice VS (scaderea compliantei si relaxariiVS) →creste presiunea telediastolica
in VS (umplerea se face cu presiuni mari )→urmata si de alterarea functiei sistolice (HVS devine deletera)
→creste presiunea in AS si capilarul pulmonar→IVS.
In stadii avansate apare HTP fixa si IVD.
Ischemia miocardica (subendocardica) →aritmii, angina, moarte subita cardiaca.
Ischemia miocardica in SAo are urmatoarele mecanisme:
-HVS si scaderea densitatii capilare
-cresterea presiunii intracavitare si intraparietale
-compresia coronarelor
-ateroscleroza coronariana
Sincopa de efort - apareprin cresterea insuficienta a debitului cardiac la efort.
Simptomatologie: - clasic in SAo severa: dispnee+ angina+ sincopa de efort
Pacientii pot fi asimptomatici pana la un gradient ventriculo – aortic de 40 mmHg.
Moartea subita cardiacapoate apare in 15% din cazuri in SAo asimptomatica.

102
 Fig. 90 - Fiziopatologia stenozei aortice
Examen obiectiv:
Inspectie:- soc apexian normal/ deplasat la stanga si in jos (HVS)
Palpare:- confirma pozitia socului apexian
-freamat sistolic la focarul aortic (in SAo severa)
Percutie: - matitatea cardiaca marita la stanga si in jos (HVS)
Auscultatie: -SUFLU- sistolic de ejectie–mezosistolic - la focarul aortic
- iradiaza spre arterele carotidedar si descendent parasternal stang, chiar pana la apex
- caracter dur – razator, crescendo-descrescendo, aspect rombic
- intensitate – uneori slaba, dar deseori puternica cu freamat
- se aude cel mai bine cu pacientul in pozitie sezanda si aplecat in fata
Semne asociate:
- clic sistolic de ejectie- tonalitate inalta, imediat dupa Z1, la focarul aortic si la apex, nu variaza cu respiratia
- Z2:normal sau sau diminuat/abolit in SAo severa sau dedublat paradoxal (se inchide mai intai valva
pulmonara apoi aortica)
- Z4 - galop atrial (galop presistolic)– prin scaderea compliantei VS
- Z3–galopul ventricular (galop protodiastolic)– prin scaderea contractilitatii miocardice in IVS

Fig. 91 - Stetacustica stenozei aortice

103
 Semne periferice:- pulsul periferic este mic si intarziat “parvus et tardus”
- TA normala; TA>200 mmHg exclude SAo severa
Examinari paraclinice:
1. ECG: - HVS (aspect de “strain”), hipertrofie atriala stanga
2. Radiografia toracica: - “cord aortic”- alungirea arcului inferior stang – HVS

Fig. 92 - Stenoză aortică. Incidenţă PA. HVS şi moderată

dilataţie poststenotică a aortei ascendente

Fig. 93 - Stenoză aortică. HVS cu modificări secundare de

tip “strain“ (T negativ şi ST subdenivelat descendent în D1,
D2, aVL, V5 - V6)

3. Ecocardiografia evidentiaza: aspectul valvelor aortice, etiologia, severitatea SAo.

D.p.d.v. ecocardiografic SAo se clasifica in:
-SAo usoara: aria valvulara aortica >1,5 cm2 si gradientul VS –Ao mediu < 20 mmHg
-SAo moderata: AVA 1 – 1,5 cm2, gradient 20 -40 mmHg
-SAo severa: AVA <1 cm2, gradient >40 mmHg
4. Cateterismul cardiac: - daca exista discordante intre clinica si ecocardiografie si preoperator se efectueaza
coronarografie.
Complicatii: - ICC, moarte subita
- tulburari de ritm/tulburari de conducere
- endocardita bacteriana

104
 5.2.2 Insuficienta aortica
Insuficienta aortica (IAo) apare atunci cand cuspele valvei aortice nu se inchid complet in diastola →sangele
regurgiteaza inapoi din aorta in VS.
Etiologie:
- IAo cronica:
IAo organica: congenitala (bicuspidia aortica) si dobandita ( RAA – etiologie in scadere, endocardita
infectioasa,aortite: lues, spondilartrita anchilozanta, LES)
IAo functionala: dilatari importante de VS sau de aorta
- IAo acuta apare in: traumatisme toracice, disectia de aorta (anevrism aterosclerotic de aorta, sindrom
Marfan), endocardita infectioasa acuta
Fiziopatologie si morfopatologie: valvele aortice sunt fibrozate si retractate in infectia reumatica.
In IAo cronica: o parte a volumului de sange ejectat in ciclul precedent este regurgitat din Ao –VS in
diastola→supraincarcare de volum VS →HVS excentrica (sarcomere aranjate in serie) →dilatarea VS →cresterea
presiunii telediastolice VS→cresterea presiunii AS, capilar pulmonar →IVS.
IAo acuta: refluarea sangelui are loc intr-un VS nedilatat, singurul mecanism compensator fiind tahicardia,
care→creste PTDVS si capilaurul pulmonar →IVS acuta severa, EPA, soc
Simptomatologie. IAo cronica este bine tolerata mult timp, apoi se decompenseaza rapid. Principalele
simtome sunt:
- dispnee (cuantificata conform clasificarii NYHA), EPA
- angina pectorala (angor functional prin scaderea debitului coronar in diastola legat de regurgitare)
- palpitatii, transpiratii excesive
- paloare
- dureri pe traiectul vaselor gatului/aorta abdominala
- senzatie de “prea plin” in cap si gat

Fig. 94 - Fiziopatologia insuficienţei aortice

105
Examen obiectiv:
Inspectie: - soc apexian deplasat la stanga si in jos; liftant/”en dome”
Palpare: -confirma pozitia socului apexian
Percutie: - matitatea cardiaca marita spre stanga si in jos
Auscultatie:- SUFLU:- diastolic – protodiastolic, lipit de Z2, fin, dulce, caracter aspirativ
- localizat la focarul aortic si intre al II- lea si al IV-lea spatiu intercostal stang
- daca este puternic, iradiaza de-a lungul marginii stangi asternului spre apex
- intensitate: grad 1 -3
- frecventa inalta; folositi membrana stetoscopului
- caracter aspirativ, descrescendo, poate fi confundat cu zgomotele respiratorii
- se aude mai bine cu pacientul in pozitie sezanda, aplecat inainte, in expir fortat
Semne asociate: - se poate auzi si clic sistolic de ejectie, determinat de dilatarea aortei ascendente
- Z2 diminuat
- prezenta unui Z3sau 4 sugereaza insuficienta severa

Fig. 95 - Stetacustica insuficienţei aortice

Se pot asocia alte doua sufluri:

- un suflu mezosistolic produs de cresterea fluxului anterograd prin valva aortica
- un suflu mitral diastolic (Austin Flint) produs de lovitura diastolica a cuspei anterioare a valvei mitrale de
catre fluxul retrograd
Semne periferice: - pulsul arterialeste amplu si saltaret “celer et altus” – puls Corrigan
- TA sistolica normala/crescuta, TA distolica scazuta ( cu cat IAo este mai severa); TA diastolica<
50mmHg = semn de gravitate; TA divergenta
- semnul Musset: balansarea capului la fiecare bataie cardiaca
- semnul Quincke: puls capilar
- semnul Duroziez: dublu suflu (sistolic si diastolic) la artera femurala
- hippus pupilar: miscari de inchidere si deschidere ritmica a pupilei
Examinari paraclinice:
1. ECG: - HVS
2. Radiografia toracica: - cord de configuratie aortica –dilatarea Ao ascendente si arcul inferior stang
(HVS) – cord “in sabot”
3. Ecocardiografie:- aspectul valvelor, marimea aortei, marimea si functia VS, mecanismul si severitatea
regurgitarii aortice
Cateterismul cardiac: -coronarografie preoperator

106
 Fig. 96 - Insuficienţă aortică.Incidenţă PA. HVS.

Fig. 97 - Aspectul ECG al insuficienţei aortice cu evidenţierea HVS şi dilatării acestuia.

Complicatii:
- endocardita infectioasa
- tulburari de ritm
- insuficienta cardiaca

5.3 VALVULOPATII TRICUSPIDIENE

5.3.1 Insuficienta tricuspidiana

Insuficienta tricuspidiana– valva tricuspida nu se inchide complet in sistola sangele regurgiteaza din VD inapoi
in AD.
Cea mai frecventa cauza este insuficienta si dilatatia VD, cu largirea consecutiva a orificiului tricuspidian.
Factorul etiologic initial este fie hipertensiunea pulmonara fie insuficienta ventriculara stanga.
Simptomatologie:- toleranta scazuta la efort, hepatalgii de efort
Examen obiectiv:
- staza jugulara cu jugulare pulsatile (pulsatii sistolice)
107
 - reflux hepato -jugular
- ascita fara circulatie colaterala, edeme, icter
- pulsatii vizibile parasternal in spatiile III –IV intercostale drepte
Auscultatie:
- SUFLU – holosistolic parasternal stang inferior
- iradiere: spre marginea dreapta asternului, aria xifoidiana si posibil catre linia medioclaviculara stanga,
dar nu si in axila
- intensitate: creste usor in inspir ( spre deosebire de insuficienta mitrala): semn Rivero - Carvalho
- caracter: aspirativ
Semne asociate: - Z3 poate fi perceput parasternal stang inferior
Examinari paraclinice:
1.ECG: - HAD si HVD
2. Radiografie toracica: - dilatatia cavitatilor drepte
3.Ecocardiografia: - miscare paradoxala SIV, dilatarea AD, VD,determinarea severitatii regurgitarii
tricuspidiene si a presiunii in artera pulmonara.

5.3.2. Stenoza tricuspidiana

Stenoza tricuspidiana– reducerea suprafetei orificiului valvular tricuspidian →baraj la golirea AD in VD →
cresterea presiunii in sistemul cav.
Etiologie:- reumatismala, cel mai adesea asociata altor valvulopatii
Simptomatologie: - hepatalgie de efort, astenie
Examenul obiectiv: - turgescenta jugularelor, hepatomegalie, ascita, edeme (dispnee absenta)
Auscultatie: - uruitura diastolica la focarul tricuspidei
Examinari paraclinice:
1.ECG: - HAD
2.Radiografie toracica: - cresterea de volum a AD; pe incidenta laterala stanga AD umple spatiul retrosternal
3. Ecocardiografia – aspectul valvelor, determinarea severitatii stenozei tricuspidiene (gradient diastolic
AD –VD)

5.4. VALVULOPATII PULMONARE

5.4.1. Stenoza pulmonara

Stenoza pulmonara– stenoza orificiului valvei pulmonare diminua fluxul sanguin prin valva, crescand
postsarcina VD.
- este congenitala si se intalneste de obicei la copii
Simptomatologie:
- frecvent asimptomatica
- dispnee de efort, fatigabilitate, dureri precordiale, sincope de efort
- semne de insuficienta cardiaca dreapta (cianoza nu apare in stenoza pulmonara izolata)
108
Auscultatie: - SUFLU – sistolic – localizat in spatiul II si III intercostal stang
- iradiere: daca este puternic, iradiaza spre umarul stang si gat
- intensitate: slaba sau puternica; cand este puternic, se asociaza cu freamat
- frecventa: medie, crescendo-descrescendo
- caracter: deseori aspru
Semne asociate: - in stenoza severa Z2 este larg dedublat
- frecvent: clic sistolic de ejectie pulmonar
Examinari paraclinice:
ECG: - HVD
Radiografie toracica: - transparenta pulmonara prin irigatie pulmonara scazuta, dilatarea arterei
pulmonare
Ecocardiografie:- aspectul valvelor pulmonare, severitatea stenozei pulmonare

5.4.2. Insuficienta pulmonara

Etiologie: - congenitala
- dobandita: = organica: - endocardita, traumatism toracic,valvulotomie pulmonara
= functionala: - HTP severa, dilatatie idiopatica a arterei pulmonare
Simptomatologie si examen clinic:
- asimptomatica/dispnee si fatigabilitate de efort
- semnele bolii de baza (insuficienta pulmonara functionala)
- semne de insuficienta ventriculara dreapta
- pulsatii in aria pulmonara
- Z2 dedublat larg, accentuarea componentei pulmonare
- suflu diastolic descrescendo, suflu sistolic ejectional si suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana
Examinari paraclinice:
ECG: - ax QRS la dreapta, HVD, BRD
Ecocardiografie: - dilatatia VD si miscare paradoxala SIV, dilatatia arterei pulmonare, determinarea severitatii
insuficientei pulmonare

109
 CAP. VI. MalformaȚiile cardiace congenitale

6.1. Cardiopatii congenitale necianogene

6.1.1. Defectul septal atrial

Prin Defectul Septal Atrial (D.SA.) se intelege o cardiopatie congenitala caracterizata prin existenta unui orificiu
de comunicare intre cele doua atrii. Se realizeaza astfelun sunt intre atriul stang si cel drept.
Anatomic se destingeun DSA total, cu lipsa completa a septului interatrial, dand asa numitul atriu comun si
mai frecvent un DSA partial.
Din punct de vedere al sediului se descriu:
- DSA mijlociu – cunoscut sub numele de ostium secundum – cel mai frecvent;
- DSA jos – ostium primum – se asocieaza deseori cu anomalii ale valvei mitrale si/sau tricuspide.

Fiziopatologie
Presiunea din atriul stang este mai mare decat cea din atriul drept, deci rezulta un sunt stanga-dreapta, rezultand
o supraincarcare de volum a inimii drepte si a circulatiei pulmonare. Rezulta o hipertensiune pulmonara.
Presiunea din circulatia pulmonara poate depasi presiunea din circulatia sistemica, in acest moment suntul se
inverseaza (dreapta – stanga), apare cianoza.
Tablou clinic

Fig. 98 - Aspecte anatomice ale DSA

Simptome functionale
DSA este cardiopatia congenitala cea mai bine tolerate. Simptomele se datoresc hipertensiunii pulmonare,
acestea fiind:
- dispneea de efort;
- palpitatiile;
- sincopa.
In formele avansate cu sunt inversat (Sindrom Eisenmerger) apare cianoza.

111
Semne obiective
Inspectie:
- socul apexian normal sau deplasat la stanga prin HVD;
- pulsatii epigastrice (semnul Hartzer) prin HVD;
Palpare:
- freamat sistolic (suflu sistolic palpabil) in sp. ic. II – III – IV parasternal stang (semnul Pezzi);
Percutie:
- matitate precordiala normal sau deplasata in toate directiile, numai in jos nu ( nu avem HVS);
Auscultatie:
- Zgomot I normal;
- Zgomot II dedublat larg si fix prin:prelungirea sistolei VD - intarzie inchiderea valvei pulmonare si a
existentei blocului de ramura dreapta (nu se modifica la respiratie).
- Suflu sistolic la focarul pulmonarei sau mai jos (sp. ic. II-III-IV parasternal stang), in functie de tipul de
DSA – ostium secundum mai sus, sau ostium primum mai jos. Este un suflu de hipertensiune pumonara
(stenoza pulmonara relativa). Pe fonograma are forma rombica. Se accentueaza in inspir (cand creste
fluxul sper inima dreapta).
Investigatii paraclinice
- semne care denota supraincarcarea atriilor, a venticulului drept si hipertensiunea pulmonara.
Examenul radiologic:
- marirea A.D (arcul inferior drept pe RTG PA);
- marirea V.D (in LLS);
- V.S normal;
- conul si arcul arterei pulmonare (arcul mijlociu stang) bombeaza mult;
- semne de pletora – hipervascularizatie a circulatiei pulmonare – dilatarea arterei pulmonare, hili bogati
vascularizati, sub forma de “arbore desfrunzit”.

Fig. 99 - DSA de tip ostium secundum. Cardiomegalie, hipertensiune pulmonară

112
ECG: semene de supraincarcare a ambelor atrii, a VD:
- P pulmonar (supraincarcare atriala dreapta);
- P mitral (supraincarcare atriala stanga);
- H.V.D (R amplu in V1-V2, S adanc in V5-V6);
- semne de B.R.D.
Ecocardiografia – stabilirea diagnosticului si cuantificare: supraincarcarea de volum a V.D.
Cateterismul cardiac: estimarea rezistentei vasculare pulmonare atunci cand presiunea in artera pulmonara
evaluate ecografic e cu 50% mai mare decat presiunea sistemica.

Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic;

Diagnostic diferential:
- cu toate cardiopatiile congenitale;
- cu toate hipertensiunile pulmonare (valvulopatii mitrale).
Evolutie: - D.S.A este in general bine tolerat, in unele cazuri supravietuirea depaseste varsta de 70 – 80 de ani
si defectul este descoperit doar anatomopatologic.

Fig. 100 - Stetacustica DSA în inspir (sus) şi expir (jos). Zg. II

este dedublat larg şi fix în timpul fazelor respiratorii

Complicatii posibile:
- fibrilatia atriala (mai ales dupa varsta de 40 de ani);
- endocardita bacteriana subacuta;
- infectii pulmonare frecvente;
- insuficienta cardiaca.

6.1.2. Defectul septal ventricular

Prin Defect Septal Ventricular (DSV) se intelege cardiopatia congenitala caracterizata prin existenta unui
orificiu la nivelul septului interventricular, cu producerea unui sunt stanga – dreapta, cu cresterea debitului in

113
circulatia pulmonara si hipertensiune pulmonara, avand ca rezultat in final inversarea suntului.
Anatomic exista cinci tipuri anatomice de defecte interventriculare in functie de localizare. O clasificare mai
simpla imparte DSV in:
- forme musculare – situate in portiunea carnoasa a septului ( Boala Roger);
- forme membranoase – situate in portiunea superioara, fibroasa a septului.
Fiziopatologie:
- deoarece presiunea in V.S este mai mare ca cea in V.D, suntul este orientat de la stanga la dreapta (sunt
arterio – venos). Rezulta o crestere a debitului in artera pulmonara si o hipertensiune arteriala pulmonara.
Cand presiunea si rezistenta din artera pulmonara depaseste nivelul presiunii si rezistentei sistemice, suntul
se inverseaza (dreapta – stanga), aparand cianoza (Sindrom Eisenmenger) – rar, in 15% din cazuri.

Fig. 101 - Aspecte anatomice ale DSV

Tablou clinic:
Simptome functionale – se datoresc supraincarcarii circulatiei pulmonare si a V.D:
- dispnee de efort;
- palpitatii.
Semne obiective:
Inspectie:
- socul apexian deplasat la stanga (si in jos – poate exista o HVS moderata);
- pulsatii epigastrice – semnul Hartzer – HVD.
Palpare:
- freamat sistolic: suflu sistolic palpabil – sp ic II – III – IV parasternal stang.
Percutie:
- in cazuri usoare inima apare normal;
- in cazuri cu sunt mai mare se constata o marire a ambilor ventriculi.
Auscultatie:
- Zg. I normal;

114
 - Zg. II accentuat si dedublat ( datorita supraincarcarii circulatiei pulmonare, prelungirii sistolei V.D, inchiderii
intarziate a valvei pulmonare si existentei BRD);
- suflu sistolic – descries de Roger – semnul stetoacustic major – este pansistolic (fiind determinat de
trecerea sangelui prin defect in tot timpul sistolei ventriculare), sediul maxim este focarul mezocardiac
(sp. IV parasternal stang), intensitatea maxima este de gradul III – IV, iradiaza in toate directiile (in spita
de roata).
In cazuriele cu sunt important, se poate auzi o uruitura diastolica si un suflu presistolic la varf – exprima o
stenoza mitrala relative (fluxul pulmonar crescut face ca reintoarcerea venoasa spre inima stanga sa fie mai
mare si debitul prin orificiul mitral sa creasca).
Investigatii paraclinice:
Examen radiologic:
- in PA bombeaza arcul mijlociu stang ( dilatarea arterei pulmonare) si bombeaza arcul inferior stang (V.S);
- semen de hipertensiune pulmonara (dilatarea vaselor din ambii hili pulmonari)
- in LLS se dilate A.S, V.S si V.D.

Fig. 102 – Defect septal ventricular. Hipertensiune

pulmonară severă. Sindrom Eisenmenger (incidenţă P-A)

ECG:
- semene de H.V.S si H.V.D (hipertrofie biventriculara);
- uneori BRD.
Ecocardiografia: examinarea cheeie pentru punerea diagnosticului si evaluarea severitatii bolii. Pune in
evidenta localizarea, numarul si dimensiunea defectelor, severitatea supraincarcarii de volum a ventricolului
stang si estimeaza presiunea in artera pulmonara.
Cateterismul cardiac:
- estimeaza cresterea presiunii in V.D si artera pulmonara;
- sonda de cateterism poate trece din V.S in V.D.
Diagnosticul pozitiv: - clinic (suflu holosistolic mezocardiac) si paraclinic (semen de hipertensiune pulmonara).
Diagnostic diferential: - cu toate afectiunile care determina:
- suflu sistolic in regiunea mezocardiaca;
115
 - supraincarcare biventriculara;
- hipertensiune pulmonara;
- cu alte cardiopatii congenitale cu sunt stanga – dreapta sau dreapta – stanga.
Practic diagnosticul diferential trebuie facut cu:
- insuficienta mitrala;
- stenoza pulmonara;
- stenoza subaortica hipertrofica;
- D.S.A.
Evolutie si prognostic: depind de marimea defectului – cu cat suntul este mai mare, hipertensiunea pulmonara
este mai importanta, prognosticul va fi mai sever.
Complicatii: endocardita bacteriana, bloc atrio – ventricular, insuficienta cardiaca dreapta.

6.1.3. Coarctatia de aorta

Prin coarctatia aortei se intelege o stenozare a aortei toracice la nivelul jonctiunii dintre crosa si aorta
descendenta, sub emergent arterei subclaviculare stangi (portiunea numita si “istmul aortic” de unde si
denumirea de “stenoza istmului aortic”).
Se realizeaza un gradient de presiune intre portiunea pre – stenotica si post stenotica, cu dezvoltarea unei
circulatii colaterale la nivelul peretelui thoracic, care alimenteaza teritoriul distal de stenoza.
Consecintele stenozarii aortei la nivelul istmului sunt urmatoarele:
- producerea unei hipertensiuni arteriale la nivelul circulatiei prestenotice (la membrele superioare si
extremitatea cefalica);
- producerea unei hipotensiuni arteriale la nivelul aortei descendente si la nivelul membrelor inferioare;
- producerea unui suflu la nivelul stenozei;
- producerea unei circulatii colaterale arteriale intre portiunea aortica pre si post stenotica.
Tablou clinic
Simptome functionale – se datoresc hipertensiunii arteriale in jumatatea superioara a corpului: cefalee, ameteli,
tulburari de vedere si de echilibru, lipotimii. Hipotensiunea arterial in jumatatea inferioara a corpului: oboseala
in membrele inferioare, chiar claudicatie intermitenta la efort, in cazuri mai severe se observa o dezvoltare mai
slaba a membrelor inferioare fata de torace.
Semne obiective:
- inspectie: dezvoltarea dizarmonioasa a pacientului, cu jumatatea superioara a corpului mai bine dezvoltata
decat cea inferioara;
socul apexian deplasat la stanga si jos, liftant, en – dome (H.V.S).
- palpare: freamat sistolic in regiunea subclaviculara stanga.
- percutie: matitatea cardiac marita la stanga si in jos (prin H.V.S).
- auscultatie: zgomot II accentuat la aorta datorita hipertensiunii arteriale;
suflu sistolic (holo-sistolic) cu maxim de intensitate in sp. ic. II stanga, cu iradiere spre umar si regiunea
interscapulovertebrala stanga.
Suflu continuu sistolo – diastolic in regiunea interscapulovertebrala stanga (fluxul prin aorta este
continuu). Suflul are configuratie rombica.
116
Semne extracardiace:
- hipertensiune arterial la ambele member superioare (coartatia de aorta este o cauza de HTA la copii si
tineri);
- hipotensiune arterial in sistemul aortei inferioare, adica member inferioare (puls arterial slab la membrele
inferioare, oscilometrie cu valori mici).
- puls arterial amplu la membrele superioare si slab sau absent la membrele inferioare.
- semen de circulatie colaterala arterial intre arcul aortei si aorta descendenta: circulatie colaterala arteriala
intercostala – se poate vizualiza la examenul radiologic toracic deoarece determina eroziuni ale marginilor
costale (coastele III – VI).
Investigatii paraclinice:
- ECG: semen de H.V.S.
- Examen radiologic: - hipertrofie ventriculara stanga;
- aorta descendenta dilatata;
- eroziuni costale.
- Ecocardiografia: ofera informatii referitoare la localizarea, extinderea, si structura coarctatiei de aorta,
functia si hipertrofia ventriculului stang, anomaliile cardiace associate, diametrele aortei si ale vaselor
supra – aortice.
- CT: evaluarea intregii aorte la adulti. Indica dimensiunea, extinderea si gradul ingustarii aortice, crosa
aortica pre si post stenotica, existent anevrismelor si prezenta colateralelor.
- Cateterism cardiac si angiocardiocgrafia: vizualizeaza direct stenoza istmului aortic.
Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic.
Diagnostic diferential: - cu toate suflurile sistolice din sp II stg (S.P, D.S.A);
- cu alte cause de suflu continuu sistolo – diastolic (persistenta canalului arterial;
- cu alte cauze de H.V.S (valvulopatii aortice);
- diagnostic diferential al H.T.A (esentiala sau secundara).
Evolutie, complicatii: media de varsta 40 de ani, complicatiile hipertensiunii arteriale (accidente vasculare
cerebrale si coronariene), anevrismele de aorta ascendenta, ruptura aortei, insuficienta cardiaca stanga.

6.1.4 Persistenta canalului arterial

Persistenta canalului arterial – ductul Bottalo, este o malformatie congenitala cardiaca in care comunicarea
dintre artera pulmonara si aorta prin canalul Bottalo, care exista in mod normal in viata uterina, persista si
dupa nastere.
Fiziopatologic: - principal consecinta a P.C.A este formarea unui sunt orientat dinspre aorta spre artera
pulmonara (stanga – dreapta).
Consecintele suntului:
- crestereadebitului din circulatia pulmonara – hipertensiune pulmonara;
- scaderea debitului in sistemul aortic;
- supraincarcarea ventriculului stang.
Tablou clinic:
Simptome functionale: evolutia este asimptomatica pana la 20 – 30 de ani. Cand apar, simptomele sunt

117
necaracteristice si se datoresc hipertensiunii pulmonare: dispnee de efort, palpitatii. In fazele avansate de
inversare a suntului apare cianoza.
Semne obiective:
Inspectie: - soc apexian deplasat prin H.V.S.
Palpare: freamat continuu sistolo – diastolic subclavicular stang (s.p i.c II – III).
Percutie: matitate cardiaca deplasata la stanga si in jos (H.V.S).
Auscultatie: suflu continuu sistolo – diastolic, caracteristic pentru P.C.A., se aude cel mai bine in sp II – III
parasternal stang cu iradiere in regiunea subclaviculara, umar stang si regiunea interscapulovertebrala stanga,
caracter de “suflu de masina” sau suflu de tunel.
Investigatii paraclinice:
- in formele mai usoare de C.A.P inima nu apare modificata nici radiologic, nici ECG . In cazuri mai grave apare
H.V.S.
Ecocardiografia: examinarea cheie pentru stabilirea diagnosticului, evaluarea gradului de supraincarcare a
V.S. presiunea in artera pulmonara, dimensiunea arterei pulmonare si modificarile aparute la nivelul cordului
drept.
CT: este indicat atunci cand este necesara evaluarea aditionala a volumelor V.S sau evaluarea anatomiei arterei
pulmonare.
Caterismul cardiac: poate indica existent C.A.P prin patrunderea sondei din aorta in artera pulmonara.
Diagnostic pozitiv: clinic si paraclinic.
Diagnostic diferential: sufluri continue: coarctatie de aorta, fistule arterio – venoase pulmonare sau sistemice.
Prognostic: pacientii beneficieaza de tratament chirurgical relativ simplu.

6.2. Cardiopatii congenitale cianogene

Sunt malformatii congenitale cardiovasculare caracterizate prin prezenta cianozei – prin amestecul sangelui
arterial cu sangele venos, datorate unui sunt dreapta – stanga.

6.2.1. Tetralogia Fallot

Este o cardiopatie congenitala cianogena care asocieaza patru leziuni anatomice:
- D.S.V larg cu sunt dreapta – stanga,
- stenoza pulmonara,
- dextro pozitia aortei (aorta calare pe septul interventricular),
- H.V.D.

Fig. 103 - Aspecte anatomice ale tetralogiei Fallot.

118
Esentiale sunt primele dua defecte.
Este cea mai frecventa cardiopatie congenitala cianogena compatibila cu viata.
Fiziopatologic: - datorita obstacolului pulmonar (stenoza valvulara pulmonara) si datorita orientarii suntului
interventricular (drept - stang) in timpul sistolei rezulta o trecere importanta de sange venos din ventricolul
drept in ventricolul stang si in aorta.
Consecinta clinica este:
- hipovascularizatia pulmonara,
- hipervascularizatia sistemica,
- supraincarcarea – hipertrofia V.D.
Tablou clinic:
Simptome functionale:
- cianoza generalizata – cea mai caracteristica manifestare a bolii – apare din primul an de viata;
- sugarii prezinta dispnee;
- degete hipocratice;
- pozitia ghemuita (“squatting”) este caracteristica pentru copii – cu genunchii la piept, se usureaza dispneea
deoarece scade suntul dreapta – stanga.
Semne obiective:
Inspectia:
- socul apexian lateralizat datorita H.V.D;
- pulsatii epigastrice (semnul Hartzer) datorita HVD.
Palpare: - rar freamat sistolic la focarul pulmonar.
Percutie: matitate cardiac marita la stanga – H.V.D.
Auscultatie:
- Zg. II accentuat la focarul pulmonarei;
- Suflu sistolic (holosistolic) de ejectie in sp. ic. II – III parasternal stang determinat de stenoza pulmonara;
- Defectul septal ventricular fiind larg nu produce suflu sistolic perceptibil.

Fig. 104- Reprezentarea schematică a stetacusticii

tetralogiei Fallot, cazuri uşoare (sus), moderate
(mijloc), severe (jos)
119
Examinari paraclinice:
Examen radiologic:
- hipertrofie ventriculara dreapta in LLS;
- hipovascularizatie pulmonara datorita stenozei pulmonare.

Fig. 105 - Tetralogie Fallot. Aspect de cord “în sabot“.

ECG: semen de H.V.D (R amplu in V1 si S adanc in V5 – V6).

Ecocardiografia: permite evaluarea leziunilor obstructive ale canalului de ejectie al V.D si regurgitarea
pulmonarareziduala, D.S.V residual, dimensiunea si functia V.D si V.S, regurgitarea tricuspidiana, presiunea in
V.D, dimensiunea radacinii aortei si regurgitarea aortica.
Rezonanta magnetica cardiaca/CT: evaluarea volumelor si functiei V.D, regurgitarii pulmonare, dimensiunii,
formei si expansiunii arterei pulmonare, a aortei ascendente si pozitiei vaselor mari.
Cateterismul cardiac:
- nivel ridicat al presiunii din V.D, care este egal cu cel din V.S si aorta;
- gradient de presiune intre A.P si V.D (deci existent stenozei pulmonare);
- existent suntului la nivel ventricular.
Diagnostic pozitiv:
Clinic:
- prezenta cianozei si a hipocratismului digital din copilarie,
- prezenta suflului sistolic la focarul pulmonarei;
Paraclinic: ECG si radiologice de H.V.D.

Diagnostic diferential:
- stenoza pulmonara valvulara fara D.S.V (lipsa cianozei);
- trilogia Fallot.
Evolutie: scurta, varsta medie 30 de ani.
Complicatii: poliglobulia, accidentele trombotice cerebrale sau pulmonare, insuficienta cardiaca dreapta,
disfunctia ventricolului stang, tahicardia atriala/ventriculara, rar endocardita.

120
 6.2.2. Trilogia Fallot
Se compune din:
- stenoza pulmonara;
- DSA tip ostium secundum, cu sunt dreapta – stanga;
- H.V.D.

121
 CAP. VII. SINDROMUL PERICARDIC

Pericarditele reprezintă inflamaţia acută sau cronică a celor două foiţe pericardice (viscerală şi parietală),
putându-se întâlni ca o afecţiune izolată sau asociată cu afectarea miocardului şi/sau a endocardului.
Majoritatea pericarditelor sunt secundare altor afecţiuni.

Clasificarea pericarditelor
Cea mai frecvent folosită în clinică, este cea anatomo-clinică şi cea etiologică.
Clasificarea anatomo-clinică:
I. pericardita acută: a. Uscată (fibrinoasă), b. lichidiană;
II. pericardita cronică: a. lichidiană; b. adezivă; c. constrictivă.
Clasificarea etiologică:
I. pericardite infecţioase: virală, bacteriană, tuberculoasă, micotică, alte infecţii (sifilis, parazitară).
II. pericardite neinfecţioase: pericardita acută idiopatică (benignă); pericardită epistenocardică (în
infarctul miocardic acut); uremică; neoplazică (în tumori primare ale pericardului, tumori metastatice
ale pericardului); în mixedem; colesterolică; chilopericard; traumatisme; anevrism aortic (rupt în sacul
pericardic); postiradiere; după chirurgie cardiacă.
III. pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune: reumatismul articular acut, colagenoze (lupus
eritematos diseminat, poliartita reumatoidă, sclerodermia), post-infarct miocardic (sindrom Dressler),
post-pericardiotomie, indusă medicamentos (hidralazina, procainamida).

7.1. Pericarditele acute

Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezenţa sindomului
pericardic şi concomitent prezenţa fenomenelor generale caracteristice afecţiunii cauzale.

7.1.1.Pericardita acută uscată

Afecţiunea pericardului în care foiţele pericardice sunt îngroşate de depozite fibrinoase, care nu au consecinţe
hemodinamice.
Sindromul pericardic din pericardita acută uscată este caracterizat prin prezenţa a trei semne clasice: durere
precordială, frecătură pericardică şi modificări electrocardiografice.
Tabloul clinic:
Simptome funcţionale:
- durerea precordială: precordial sau retrosternal, continuă, accentuată de inspir, de tuse sau de schimbarea
poziţiei. Diagnostic diferenţial cu angina pectorală sau infarctul miocardic acut.
- alte simptome: febră, transpiraţii, mialgii
Semne obiective:
- frecătura pericardică: este elementul esenţial pentru diagnosticul de pericardită uscată. Este un zgomot
superficial şi aspru, se aude mai bine mezocardiac sau la focarul tricuspidian, se aude şi în sistolă şi în
diastolă. Are caracter fugar, trecător, variază de la o oră la alta şi în funcţie de poziţia bolnavului.
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma
- modificările de fază terminală (expresia iritaţiei miocardului subiacent ) şi tulburări de ritm.
123
Aceste modificări ST-T sunt difuze (apar în toate derivaţiile) faţă de coronarieni unde sunt localizate pe un
perete (anterior sau postero- inferior).
În stadiul precoce, segmentul ST este supradenivelat, cu concavitatea în sus. După 2-3 zile, segmentul ST
devine izoelectric, cu unda T aplatizată sau bifazică. Ulterior, unda T devine negativă. Spre vindecare, traseul
ECG revine la normal. Nu apar unde Q patologice.

7.1.2. Pericardita acută lichidiană (exsudativă)

Exsudatul instalat lent nu produce fenomene clinice decât mai tardiv, când cantitatea de lichid este mai mare.
Apariţia rapidă de lichid în cantitate mare determină instalarea insuficienţei cardiace hipodiastolice şi în final
tamponadă cardiacă.
Tabloul clinic
Simptome funcţionale:
- dispneea: apare în funcţie de cantitatea de lichid pericardic. Când revărsatul pericardic este foarte
abundent, dispneea este aşa de intensă încât obligă bolnavul să adopte poziţii care-i uşurează dispneea
(poziţii forţate antidispneice- poziţie genupectorală- semnul rugăciunii mahomedane);
- durerea: precordială,
- dacă lichidul este în cantitate mare: disfagie, disfonie, tuse, sughiţ ( prin compresiunea formaţiunilor
anatomice din vecinătate).
Semne obiective:
- inspecţie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale;
- palpare: şoc apexian slab sau absent; când este prezent, este situat în interiorul matităţii cardiace;
- percuţie: matitatea cardiacă este mărită global. În cazul cantităţilor mai mari de lichid, se pot pune în
evidenţă semnul Rotsch, care constă în prezenţa unei zone de matitate în spaţiul V intercostal drept
parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) şi semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza
hemitoracelui stâng, determinată de atelectazia plămânului comprimat de lichidul pericardic abundent;
- auscultaţie: diminuarea intensităţii zgomotelor cardiace;
- puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial în inspir. Apare în caz de insuficienţă cadiacă
hipodiastolică, respectiv în tamponada cardiacă;
- tamponada cardiacă: apare în caz de acumulare rapidă de lichid pericardic în cantitate mare, stânjenând
umplerea diastolică a ventriculilor şi scăzând debitul cardiac. Clinic: presiune venoasă crescută (vene
jugulare turgescente, hepatomegalie de stază), tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială,
fenomene ce caracterizează sindromul de insuficienţă cadiacă hipodiastolică. Dacă fenomenele
compensatorii nu sunt suficiente, apare tamponada cardiacă: prăbuşirea tensiunii arteriale şi stare
clinică de şoc.
Investigaţii paraclinice
- examenul radiologic: cardiomegalie simetrică, aproximativ triunghiulară în revărsate medii iar în cele
voluminoase, imaginea radiologică a cordului are aspect de „carafă". Pediculul vascular este scurt şi
îngust (vasele mari sunt extrapericardice). Pulsatilitatea conturului cordului este diminuată sau absentă;

124
 Fig. 106 - Pericardită exsudativă (incidenţă P-A)
(colecţia autorilor)

- electrocardiograma: ischemie- leziune subepicardică difuză, cum a fost descrisă mai sus.Microvoltaj în
caz de revărsat pericardic abundent;
- ecocardiografia: aprecierea cantităţii de lichid, urmărirea evoluţiei bolii şi aprecierea funcţiei ventriculului
stâng;
- puncţia pericardică: confirmă diagnosticul de pericardită exsudativă; se preferă procedeul Marfan
(subxifoidian).
Studiul lichidului pericardic ne oferă elemente importante de diagnostic etiologic:
- aspectul lichidului pericardic:
- seros: insuficienţă cardiacă, mixedem, alergică;
- sero-sanguinolent: pericadită acută idiopatică, pericardite virale, pericardita tbc, sindromul post-infarct
miocardic (Dressler), uremie, boli de colagen;
- hemoragic: neoplasme, post-traumatic, supradozarea anticoagulantelor, tbc, anevrism aortic rupt, alte
etiologii după puncţionări multiple;
- exsudativ (cu conţinut de proteine peste 3 g%): tbc, neoplasm, post- rontgenterapie;
- exsudat purulent: bacteriană, tbc, fungică;
- lăptos: chilopericard;
- colesterol: mixedem.
Cele mai importante forme etiologice de pericardită acută exsudativă sunt:
Pericardita tuberculoasă
- antecedente tbc tipice; o evoluţie subacută (febră moderată, stare generală alterată, de impregnare toxică
bacilară: paloare, transpiraţii, inapetenţă, scădere ponderală). Puncţia pericardică este indispensabilă
pentru a preciza diagnosticul. Se constată un lichid sero-fibrinos, clar sau hemoragic, cu predominenţa
limfocitelor la examenul citologic.
Pericardita reumatismală
Mai frecventă la tineri, apare în cursul unui puseu de reumatism articular acut, precedat de o angină
streptococică.

125
Pericardita acută idiopatică
Etiologia rămâne adesea necunoscută

7.2. Sindromul clinic al pericarditelor cronice

Pericardita cronică este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie tbc) şi se datoreaza
îngroşării fibroase a pericardului şi producerii de aderenţe intra- şi extrapericardice, care, comprimând cordul,
împiedică umplerea sa în diastolă.
Se descriu trei forme anatomo-clinice de pericardite cronice: lichidiene, constrictive, adezive.

7.2.1. Pericarditele cronice lichidiene

Au evoluţie clinică cronică, afebrilă şi adesea asimptomatică şi perioade îndelungate, de ani de zile. Lichidul
pericardic este de tip exsudat (conţinut crescut de proteine).
Etiologia:
1. tuberculoza rămâne cea mai frecventă cauză de pericardită cronică lichidiană ( prin contiguitate a leziunilor
tuberculoase de la nivelul ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali; secundar diseminării hematogene);
2. mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea pericardului; hemopericardul
posttraumatic; terapia cu raze Roentgen în special în cancerul mamar.
Bolnavii prezintă astenie, fatigabilitate, stare subfebrilă, anorexie, pierdere în greutate. Durerea precordială
şi frecătura pericardică pot fi sau nu prezente. Odată cu acumularea lichidului pericardic apar dispneea şi
semnele insuficienţei cardiace hipodiastolice.
Semne obiective: se pot constata semne de pericardită cronică constrictivă sau semne de insuficienţă
cardiacă congestivă.
Examinări paraclinice:
Examenul radiologic: umbră cardiacă mărită în volum, cu dispariţia arcurilor normale ale siluetei cardiace şi
diminuarea sau dispariţia pulsaţiilor.
Electrocardiograma: unde T aplatizate sau negative şi complexe QRS microvoltate.
Ecocardiografia detectează prezenţa lichidului pericardic.

7.2.2. Pericardita cronică constrictivă

Este produsă în primul rând de pericardita tbc (până la 70% din cazuri), apoi de cele virale, bacteriene,
posttraumatice, după roentgenoterapie pe torace.
Fiziopatologie:
Tulburările hemodinamice caracteristice constau din umplerea defectuoasă a inimii în diastolă, ducând la ceea
ce se numeşte „insuficienţă cardiacă hipodiastolică".
Tablou clinic:
Simptome funcţionale: dispnee progresivă de efort, dispnee de repaus, ortopnee, hepatalgii de efort.
Semne obiective:
Examenul obiectiv al cordului: vibranţa pericardică: zgomot supraadăugat
protodiastolic, corespunde umplerii ventriculare rapide Se aude mai bine xifoidian.
Semne extracardiace: ficat mare, sensibil, de consistenţă fermă; la compresiune se constată reflux hepato-

126
jugular; turgescenţa venelor jugulare; ascită precoce, abundentă şi recidivantă; frecvent se realizează o
circulaţie colaterală toraco-abdominală, care alături de turgescenţa jugularelor, denotă hipertensiunea
venoasă în teritoriul cav inferior, şi mai ales, cav superior; pulsul este mic şi rapid, dispărând adesea în inspir
profund („puls paradoxal Kussmaul").
Examinări paraclinice
Examen radiologic: cordul are de obicei dimensiuni normale; pulsaţiile cardiace sunt absente sau mult
reduse; calcificarea pericardului este prezentă la 30-60% din pacienţii cu pericardită constrictivă. Calcificările
pericardice sunt mai ales evidente la examenul radiologic de profil al cordului. Uneori apare aspectul de „inimă
blindată", „inimă în cuirasă", „Panzerherz".

Fig. 107 - Pericardită cronică constrictivă

postpericardiotomie (incidenţă P-A)
(colecţia autorilor)

Ecocardiografia: -îngroşarea pericardică

- mişcare anormală a septului interventricular caracterizată prin turtirea sa în sistolă şi mişcare paradoxală
(posterioară) în diastolă.
Tomografia computerizată: poate evidenţia îngroşările pericardice.

7.2.3. Pericardita cronică adezivă

(Mediastino-pericardita cronică adezivă, „accretio cordis")
Această formă este generată de dezvoltarea aderenţelor între pericard şi ţesuturile sau organele din jur.

127
 CAP. VIII. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

Endocardita infecţioasă reprezinză situaţia în care există infecţie microbiană pe suprafaţa endotelială a inimii,
leziunea caracteristică fiind vegetaţia localizată pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.

8.1. Clasificare:
1. acută - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever şi netratate duc la deces;
2. subcută - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale şi au o evoluţie trenantă.

8.2. Etiologie:
- streptococi - streptococ viridans, enterococ etc;
- stafilococi;
- bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK;
- fungi - Candida, Aspergillus;
- infecţii mixte;
- endocardita cu hemoculturi negative.

8.3. Factorii predispozanţi

1. bolile valvulare reumatismale - stenoza şi insuficienţa mitrală, insuficienţa aortică, stenoza aortică;
2. boli congenitale de cord - persistenţa canalului arterial, defectul septal ventricular, coarctaţia de aortă,
valve aortice bicuspide, tetralogia Fallot, stenoza pulmonară, prolpapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă;
3. boli cardiace degenerative - stenoza aortică calcificată, calcificerea inelului mitral, sindromul Marfan;
4. proteze valvulare cardiace.

8.4. Patogenie
Mecanismele patogenetice în endocardita infecţioasă sunt:
- formarea trombilor fibrino-leucocitari pe suprafeţele endoteliale (endocardita trombotică nonbacteriană)
prin modificarea integrităţii suprafeţei endocardului;
- factorii hemodinamici - leziunile apar în zonele de presiune ridicată şi înalt grad de turbulenţă;
- infectarea vegetaţiilor sterile prin bacteriemii tranzitorii care apar după traumatizarea suprafeţelor
mucoaselor puternic colonizate cu germeni ca cele dentare, respiratorii, gastrointestinale, urologice şi
genitale. Poarta de intrare a bacteriilor este astfel dentară, digestivă, cutanată, toxicomanie intravenoasă,
ORL, urologie, ginecologie, iatrogenă (cateterisme). Există germeni cu aderenţă foarte crescută la ţesutul
valvular (streptococi, stafilococi) şi germeni care produc rareori endocardită (Klebsiella);
- modificarea imunităţii umorale şi celulare apare prin stimulare antigenică prelungită şi determină
dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune şi stimularea imunităţii celulare.

129
8.5. Morfopatologie
- în endocardita infecţioasă leziunile esenţiale sunt vegetaţiile. Leziunile inflamatorii şi necrozante pot
produce distrucţii valvulare, ruptura cordajelor tendinoase sau a muşchilor papilari, anevrisme valvulare,
abcese ale inelului valvular, miocardită, abcese miocardice şi de asemenea vegetaţiile pot determina
embolii arteriale. Deasemenea în evoluţia endocarditei infecţioase pot apărea anevrisme micotice prin
invazia bacteriană directă a peretului arterial, embolii ale "vasa vasorum", leziuni renale, cerebrale, cutanate,
oculare, pulmonare. Splina este mărită;

8.6. Tablou clinic

Intervalul între bacteriemie şi instalarea simptomelor în endocardita infecţioasă este scurt.
Debutul
- poate fi brutal cu semne infecţioase - febră, transpiraţii, artralgii, mialgii;
- poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scădere ponderală, apariţia sau agravarea
insuficienţei cardiace;
- poate fi prin complicaţii sistemice - embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale.
Semne clinice obiective
- febra - semn comun în endocardita infecţioasă. Este o febră moderată, remitentă şi poate lipsi la pacienţii
cu insuficienţă cardiacă congestivă sau la vârstnici;
- suflurile cardiace apar la foarte mulţi bolnavi sau se schimbă caracterul suflurilor preexistente;
- splenomegalia;
- manifestări periferice - mai rare astăzi;
- paloarea tegumentelor şi mucoaselor "cafe au lait";
- peteşiile pe conjunctivă, mucoasă bucală, tegumentele membrelor superioare;
- hemoragii lineare "în flamă" - subunghiale;
- nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor;
- leziunile Janeway - leziuni eritematoase, nedureroase pe palme şi plante;
- petele Roth - hemoragii ovale pe retină;
- manifestări clinice produse de embolii:
• arteriale splenice - produc dureri;
• abdominale;
• ale arterei centrale a retinei - produc cecitate;
• ale coronarelor - infarcte miocardice;
• ale arterelor mari periferice - sindrom de ischemie acută a membrelor;
• ale arterelor cerebrale - hemiplegie, afazie.
- anevrismele micotice - mai frecvent la nivelul arterelor cerebrale;
- semne clinice de insuficienţă cardiacă congestivă şi insuficienţă renală.

130
8.7. Examinări paraclinice
Laborator:
1. examene hematologice:
- anemie normocromă, microcitară;
- leucocitoză;
- VSH crescut;
- hipergamaglobulinemie;
- titruri crescute ale factorului reumatoid;
- crioglobulinemie şi complexe imune circulante;
- complement scăzut.
2. examen de urină - proteinurie, hematurie, cilindri hematici;
3. hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacienţi.
Ecocardiograma - identifică vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi severitatea leziunilor
valvulare. Dimensiunile vegetaţiilor rămân neschimbate în cursul tratamentului şi multe luni după vindecare.
Examenele ECG şi radiologice - rol scăzut în diagnosticul endocarditei infecţioase.

8.8. Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecţioase

(Criterii DUKE modificate)

Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive
a. - microorganisme tipice pentru endocardita infecţioasă in cel puțin două hemoculturi separate:
• streptococi viridans, streptococul bovis,
• grupul HACEK,
• stafilococ auriu
• enterococi, în absenţa unui focar primar evident
b. - microorganisme tipice pentru endocardita infecțioasă izolate din hemoculturi persistent pozitive:
• cel puțin doua hemoculturi recoltate la > 12 ore sau
• 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din ≥ 4 hemoculturi separate ( cu interval de cel puțin o oră
între recoltarea primei și ultimei hemoculturi) sau
• o hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii
2. Dovada implicării endocardului
a. - ecocardiografie pozitivă pentru endocardita infecțioasă :
- masă mobilă intracardiacă la nivelul unei valve sau structuri subvalvulare sau în calea unui jet regurgitant
sau pe material protetic în absența unei alte explicații anatomice sau
- abces sau
- dehiscenţă parţială nouă de proteză valvulară sau

131
 b. - regurgitare valvulară nouă.
Criterii minore
1. Factor predispozant
2. Febră peste 380 C
3. Fenomene vasculare: embolie arterială majoră, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie
intracraniană, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway;
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid;
5. Dovada microbiologică: hemoculturi pozitive dar care nu îndeplinesc criteriul major enunţat mai sus
sau dovada serologică a infecţiei active cu organism corespunzător endocarditei infecţioase.

8.9. Diagnosticul endocarditei infecţioase

Cazuri definite:
- două criterii majore sau
- un criteriu major şi trei criterii minore sau
- cinci criterii minore.
Cazuri posibile:
- un criteriu major și unul minor sau
- trei criterii minore
Cazuri infirmate:
- rezoluția simptomatologiei sub tratament antibiotic mai scurt de 4 zile sau
- existența unui diagnostic altern ferm

8.10. Complicaţii
a.cardiace:
1. insuficienţa cardiacă congestivă;
2. regurgitări aortice și mitrale
3. aritmii cardiace, tulburări de conducere
4.” Kissing mitral vegetation” –vegetații aortice mari care vin în contact cu cuspa mitrală anterioară
determinând apariția de vegetații mitrale
5. abcese de inel
b. extracardiace:
1. manifestări embolice;
2. anevrisme micotice;
3. abcese
4.insuficiență renală

132
 CAP. IX. SINDROAME MIOCARDICE

9.1. Miocarditele
Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, care din punct de vedere histopatologic sunt
caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului asociat cu necroză şi/sau leziuni degenerative ale celulelor
miocardice adiacente, excluzându-se o cauză ischemică.
Etiologia poate fi infecţioasă şi neinfecţioasă.
Etiologia miocarditelor infecţioase: virale, bacteriene, rickettsiene, fungice, spirochetozice, protozoare,
metazoare.
Etiologia miocarditelor neinfecţioase: boli autoimune, reacţii de hipersensibilizare (medicamente), toxine,
rejecţie de transplant, miocardita prin iradiere, tipuri speciale - miocardita cu celule gigante.
Morfopatologie
Macroscopic - inima dilatată, flască, friabilă, culoare gălbuie, trombi intraventriculari.
Microscopic- infiltrat inflamator, cu necroze şi/sau degenerescenţe ale miocitelor adiacente. Leziunile pot fi
difuze sau focale.
Tablou clinic
Simptome funcţionale:cardiace şi generale:
- fatigabilitate, dispnee, palpitaţii, sincope, dureri precordiale;
- febră, mialgii, curbatură, cefalee, simptome respiratorii.
Semne obiective - tahicardie sinusală, disproporţională cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie,
zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficienţă mitrală, frecătură pericardică, puls cu
amplitudine mică, hipotensiune arterială, semne de insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen sau chiar
moarte subită.
Examinări paraclinice
1. laborator:leucocitoză, VSH crescut, teste de inflamaţie nespecifice pozitive, enzimele miocardice crescute,
teste microbiologice şi serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice.
2. examenul radiologic toracic:cardiomegalie, pulsaţii reduse, pericardită, pleurezie, leziuni infiltrative
pulmonare.
3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare, tahiaritmii,
tulburări de conducere.
4. ecocardiografia: dilataţie cardiacă, tulburări de contracţie, fracţie de ejecţie globală scăzută, pericardită.
5. scintigrafia miocardică, ventriculografia radioizotopică.
Diagnostic pozitiv: context etiologic şi examen clinic obiectiv.
Diagnostic diferenţial:
- cardiomiopatia dilatativă;
- cardiomiopatii secundare;
- cardiomiopatia din boala ischemică;
- stări postinfecţioase sau modificări ECG din boli febrile.
Complicaţii:
- tulburări de ritm;
133
 - insuficienţa cardiacă congestivă;
- moarte subită.

9.2. Cardiomiopatia dilatativă

Cardiomiopatiile dilatative (CMD) sunt caracterizate prin insuficienţă contractilă primară şi dilataţie cardiacă.
CMD poate fi idiopatică sau secundară: alcoolică, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii şi
infecţioase, neuromusculare, familiale.
Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
Este cea mai frecventă formă clinică de CMD.
Etiologie:
- miocarditele infecţioase;
- anomaliile imune;
- predispoziţia genetică.
Morfopatologie:
- macroscopic - inima dilatată, palidă, flască, greutatea inimii crescută, trombi intraventriculari;
- microscopic - fibroză, necroză, infiltraţii celulare.
Fiziopatologie:insuficienţa contractilă a fibrei miocardice - fracţia de ejecţie şi volumul sistolic scad - inima se
dilată ca mecanism compensator.
Tablou clinic:
Debutul - insidios prin semne de debit cardiac scăzut, sau brusc prin insuficienţă ventriculară acută, tulburări
de ritm, embolii sau moarte subită.
Simptome funcţionale:
- dispneea de efort progresivă, fatigabilitatea;
- dureri toracice;
- simtome determinate de insuficienţa cardiacă congestivă.
Semne obiective:
• inspecţie:pulsaţii ale VS, şocul apexian deplasat lateral.
• palpare:confirmă modificările găsite la inspecţie, poate fi palpată o undă "a" presistolică.
• percuţie:matitatea cardiacă mărită.
• auscultaţia:zgomot II accentuat sau dedublat, zgomote de galop presistolic şi protodiastolic, suflu
sistolic de insuficienţă mitrală şi tricuspidiană.
Examinări paraclinice:
- ECG:modificări ST-T, HVS, BRS, unde Q patologice;
- examenul radiologic: cardiomegalie, stază venoasă pulmonară, semne de hipertensiune pulmonară;

134
 Fig. 108 - Cardiomiopatie dilatativă - insuficienţă
ventriculară stângă (incidenţă P-A)

Fig. 109 - Cardiomiopatie dilatativă, cord bovin

(incidenţă P-A) (colecţia autorilor)

- ecocardiografie:cardiomegalie globală, lipsa îngroşării sistolice parietale, scăderea fracţiei de scurtare şi

ejecţie a VS, creşterea distanţei E-sept, insuficienţa mitrală şi tricuspidiană funcţionale;
- ventriculografia izotopică, scintigrama de perfuzie şi de captare miocardică;
- RMN;
- cateterismul cardiac şi coronarografia- pentru diferenţierea CMD idiopatice de cea ischemică;
- biopsia endomiocardică - pentru confirmarea sau excluderea unor cauze secundare de CMD.
Diagnostic pozitiv:asocierea dilataţiei cardiacecu funcţie sistolică ventriculară diminuată şi eliminarea altor
cauze de dilataţie cardiacă.
Diagnostic diferenţial:boli cardiace congenitale, valvulopatii, cardiopatia hipertensivă în stadiul de dilataţie,
cardiomiopatia ischemică, forme secundare de CMD.
Complicaţii: evoluţia spre insuficienţă cardiacă congestivă,embolii sistemice,tulburări de ritm,moartea subită.
Cardiomiopatia dilatativă alcoolică - cea mai frecventă formă secundară de CMD, provocată de abuzul de
alcool (aproximativ 10% din băutorii mari dezvoltă CMD). Dacă continuă să bea după apariţia simptomelor
pacienţii decedează, iar abstinenţa totală în stadiile incipiente de boală poate duce la normalizarea clinică şi
morfopatologică.

135
Cardiomiopatia dilatativă peripartum - apare în ultimul trimestru al sarcinii sau până la 6 luni după naştere,
apare mai frecvent în sarcinile gemelare, mame vârstnice şi rasa neagră. Evoluţia poate fi spre vindecare în
6-12 luni, spre exitus sau spre insuficienţă cardiacă congestivă.

9.3. Cardiomiopatia hipertrofică

Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune miocardică definită prin prezenţa hipertrofiei ventriculare
stângi în absenţa unei cauze cardiace sau sistemice, conform ghidului ESC 2014.
Etiologie: boală genetică cu transmitere autozomal dominantă.
Morfopatologie: hipertrofie miocardică mai ales la nivelul septului interventricular, endocardul septal poate fi
îngroşat, coronarele epicardice sunt normale dar cele intramiocardice au lumenul îngustat. Uneori hipertrofia
ventriculară poate fi concentrică sau apicală. Cavităţile ventriculare sunt de dimensiuni mici.
Microscopic - miocite hipertrofiate, dezorganizate, ţesut conjunctiv abundent.
Fiziopatologie: funcţia cardiacă în CMH este modificată prin: hipertrofie ventriculară şi funcţie sistolică
exagerată, apariţia obstrucţiei (gradientului) intraventriculare, alterarea funcţiei diastolice - a relaxării şi
complianţei ventriculare - şi modificări ale perfuziei coronariene prin discordanţă între masa ventriculară
crescută şi fluxul coronarian.
Tablou clinic:
Simptome subiective:
- dispneea - mai frecventă la bolnavii cu obstrucţie intraventriculară;
- angina pectorală;
- sincopa;
- palpitaţii;
- fatigabilitate, ameţeli;
- insuficienţă cardiacă congestivă.
Examen obiectiv:
• inspecţie: deplasarea şocului apexian la stânga în afara liniei medioclaviculare;
• palpare:şoc apexian deplasat lateral, pe arie largă şi deosebit de puternic;
• percuţie: aria matităţii cardiace relative mărită la stânga;
• auscultaţie:
- zgomotul I este normal;
- zgomotul II dedublat;
- zgomotul III poate fi prezent;
- zgomotul IV deseori prezent;
- semnul auscultatoric specific - suflul sistolic care are următoarele caracteristici:
- este aspru, crescendo-descrescendo;
- începe la distanţă de zgomotul I şi se aude cel mai bine între apex şi marginea stângă a sternului;
- iradiază deseori spre marginea inferioară a sternului, axilă şi baza cordului (nu şi pe vasele gâtului);
- la pacienţii cu gradiente intraventriculare mari suflul reflectă atât turbulenţa din tractul de ejecţie
ventricular, cât şi insuficienţa mitrală concomitentă - astfel suflul este holosistolic cu iradiere spre
apex şi axilă;
136
 - se accentuează în timpul manevrei Valsalva (creşte gradientul intraventricular) şi la ridicarea din
poziţie ghemuită (“pe vine”, “squatting”);
- scade în poziţie ghemuită şi la strângerea puternică a mâinilor (“handgrip”), odată cu scăderea
gradientului intraventricular.
Examinări paraclinice:
- ECG - modificări ale segmentului ST şi undei T (unde T negative gigante), semne de HVS;
- rar BRS, BRD, unde Q patologice;
- tulburări de ritm ventriculare - tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară;
- majoritatea morţilor subite sunt prin fibrilaţie ventriculară;
- examenul radiologic - poate fi normal;
- ecocardiografia –grosimea peretelui ventricular stâng ≥ 15mm; hipertrofie septală asimetrică;
- hipokinezie septală;
- scăderea dimensiunii cavităţii VS;
- obstrucţia sistolică a cavităţii VS;
- disfuncţie diastolică cu relaxare miocardică anormală;
- Doppler pulsatil, continuu - flux de obstrucţie dinamică în tractul de ejecţie ventricular stâng şi
determinarea gradientului intraventricular (aprecierea severităţii obstrucţiei);
- carotidograma - cu aspect bisferian, apexocardiograma - cu triplu impuls, jugulograma - undă atrială “a”
proeminentă;
- examenul radioizotopic - scintigrama de perfuzie şi ventriculografia radioizotopică;
- cateterismul cardiac, angiocardiografia, coronarografia;
- biopsia endomiocardică, analiza ADN-ului.
Diagnostic pozitiv:
- clinic şi paraclinic (ecocardiografia demonstrează hipertrofia ventriculară excesivă).
Diagnostic diferenţial:
- stenoza aortică valvulară - suflu sistolic de ejecţie la focarul aortic cu iradiere pe carotide;
- defectul septal interventricular - suflu sistolic mezocardiac cu iradiere pe toată aria precordială;
- insuficienţa mitrală - suflu sistolic apexian cu iradiere spre axilă.
Complicaţii:
- insuficienţa cardiacă congestivă;
- moartea subită prin fibrilaţie ventriculară;
- fibrilaţia atrială - rău tolerată - favorizează apariţia insuficienţei cardiace congestive dar şi a emboliilor
sistemice;
- endocardita bacteriană pe valva mitrală sau pe endocardul septal.

9.4. Cardiomiopatiile restrictive

Cardiomiopatiile restrictive (CMR) constituie un grup de afecţiuni miocardice caracterizate prin diminuarea
funcţiei diastolice cu prezervarea funcţiei sistolice.
Clasificare - etiologie:
1. cauze miocardice:
- noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie;
137
 - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza;
- boli prin stocaj - hemocromatoza.
2. cauze endomiocardice:
- endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic.
Fiziopatologie:
- diminuarea primară a funcţiei diastolice - a complianţei ventriculare şi conservarea funcţiei sistolice
reflectă aspectul caracteristic al presiunii intraventriculare - scăderea bruscă a presiunii la începutul
diastolei urmată deo ascensiune rapidă şi apoi de un platou până la contracţia atrială;
- realizând aspectul de rădăcină pătrată sau radical;
- afectarea VS este mai frecventă decât cea a VD;
- în formele de CMR cu afectarea aparatului atrioventricular apare insuficienţa mitrală;
Tablou clinic:
Simptome subiective:
- dispneea, fatigabilitatea;
- dureri anginoase la efort.
Semne obiective:
- distensia jugularelor;
- zgomote III şi/sau IV patologice;
- suflu de insuficienţă mitrală/tricuspidiană;
- semnul Kussmaul - accentuarea inspiratorie a distensiei jugularelor - în formele cu afectarea VD;
- semne de insuficienţă cardiacă stângă sau/şi dreaptă.
Examinări paraclinice:
- examenul radiologic toracic:
- semne de congestie venoasă pulmonară, dilatarea atriilor;
- ECG:
- microvoltaj, modificări difuze de fază terminală, aritmii.
- Ecocardiografia:
- îngroşarea pereţilor ventriculari şi septului interventricular, endocard îngroşat.

138
 CAP. X. Hipertensiunea arterială

10.1. Definiție
Hipertensiunea arterială (HTA) este afecțiunea cea mai frecventă în practica medicală, cu o prevalență
de 30-45% în populația generală.Conform OMS (Organizația Mondială a Sănătății) HTA a adultului este o
creșterecronică a tensiunii arteriale (TA) la valori de peste 140/90 mmHg.Deoarece există o relație continuă
între HTA și evenimentele cardiovasculare(CV) și renale,disticția între normotensiune și ”hipertensiune” se face
în funcție de acest risc. Astfel, pragul de definire al HTA este flexibil în funcție de riscul CV al fiecărui individ.În
practica medicală se utilizează totuși și valori cut-off de definire ale gradelor HTA pentru a ușura diagnosticul
și decizia terapeutică (Tabelul 1).
Etiologia HTA esențială (forma cea mai frecventă la adult) nu este bine definită. S-au identificat factori de
risc asociați cu o frecvență mai mare a HTA cum ar fi: ereditatea (predispoziția genetică), vârsta (riscul crește
cu înaintarea în vârstă), sexul (masculin), rasa (neagră), consumul de sare, consumul de alcool, fumatul,
sedentarismul, obezitatea, factori psihosociali (stresul), comorbiditățile (diabetul, policitemia vera, etc.).

Tabel1. Clasificarea valorilor tensiunii arteriale

Categorie TA sistolică TA diastolică

Optimă <120 și <80
Normală 120-129 și/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 și/sau 85-89
Hipertensiune grad 1 140-159 și/sau 90-99
Hipertensiune grad 2 160-179 și/sau 100-109
Hipertensiune grad 3 ≥180 și/sau ≥110
Hipertensiune sistolică izolată ≥140 și <90

10.2. Etiopatogenia HTA

Mecanismele patogenice ale HTA sunt multiple şi recunoaşterea acestora a condus, cu mulţi ani în urmă, la
formularea conceptului de mozaic patogenic. HTA ar fi iniţiată prin sistemul nervos simpatic, care ar acţiona
pe un teren genetic sau în condiţiile unor factori de mediu deosebiţi. Efectul factorilor genetici variază, în
diverse grupuri populaţionale, între 20% şi 60-70%. Alţi factori implicaţi sunt stresul, fumatul, alcoolul,
obezitatea, aportul de sare excesiv. Ca urmare a stimulării simpatice, apar efecte cardiovasculare şi activarea
SRA (sistem renină-angiotensină)- secundar stimulării simpatice renale. Subsecvent apar secreţie crescută de
renină şi creşterea AgII, cu efectele sale cardiovasculare, dar şi de stimulare a SNS (sistem nervos simpatic),
închizând ansa de feedback. În etapa iniţială, există o mare variabilitate a valorilor TA, între valori normale
şi, frecvent, deasupra nivelelor considerate normale. Deşi creşterile de norepinefrină şi AgII (angiotensină II)
au proprietăţi de a reţine sare, creşterea TA produsă de aceşti factori duce la pierdere de sodiu prin efectul
presiune-natriureză.Întimp, activarea SNS şi a SRA conduc la modificări funcţionale şi morfologice vasculare,
inclusiv în vasele renale, care afectează, în final, capacitatea de excreţie a sodiului. Normal, rinichiul răspunde
la creşterea TA printr-un proces de autoreglare şi vasoconstricţie, care are loc predominant la nivelul arteriolei
aferente; aceste procese protejează glomerulul de o presiune de perfuzie excesivă. Progresiv însă, se produc
modificări de arterioscleroză la nivelul arteriolelor aferente, marker morfologic specific renal de HTA primară.
Autoreglarea imperfectă şi modificările arteriolare renale antrenează la rândul lor procese patologice renale
progresive. Prima consecinţă a atenuării sau pierderii autoreglării este transmiterea presiunii crescute la nivel
139
glomerular, care conduce la injurie glomerulară (scleroză glomerulară) şi tubulo-interstiţială. Al doilea proces
patologic la nivel renal este ischemia renală şi consecinţele sale pe activarea mecanismelor presoare şi pe
retenţia de sodiu. La producerea ischemiei renale participă arterioscleroză progresivă a arteriolei aferente,
având ca urmare ischemia glomerulară şi peritubulară (colaps glomerular), precum şi efectele vasoconstrictoare
ale norepinefrinei şi AgII pe arteriolele renale şi vasa recta. Ischemia renală are ca rezultat final activarea
suplimentară a SRA şi procese de scleroză glomerulară şi tubulointerstiţială, cu afectarea posibilă şi a funcţiei
renale. În sinteză, patogenia HTA recunoaşte mai mulţi factori principali: factorul genetic, sistemul nervos
simpatic, sistemul renină-angiotensină, rinichiul şi aportul excesiv de sodiu/sau retenţia de sodiu. Ei sunt de
altfel - cu excepţia factorului genetic – ţintele principale ale tratamentului antihipertensiv.

10.3. Diagnosticul HTA. Măsurarea TA

Evaluarea pacientului cu HTA urmărește:
• Confirmarea diagnosticului
• Detectarea posibilelor cauze de hipertensiune secundară
• Evaluarea riscului CV, afectarea organelor țintă și bolile concomitente
Pentru aceasta este necesară măsurarea TA, anamneza medicală, inclusiv antecedentele heredo-colaterale,
examenul fizic, investigații paraclinice.

Măsurarea TA
Condiţiile pentru măsurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul corect al HTA:
- pacientul să fie în repaus cel puţin 3-5 minute înaintea măsurării TA;
- manşeta tensiometrului va fi obligatoriu adaptată la grosimea braţului (lăţime de 2/3 din lungimea braţului;
manşeta standard are 12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime);
- manşeta trebuie să fie poziţionată la nivelul inimii indiferent de poziţia pacientului;
- în anumite condiţii se va măsura şi TA ortostatică (la pacienţii peste 65 ani, la diabetici sau la cei care primesc
terapie antihipertensivă); măsurătoarea în ortostatism se face la 1 min şi la 3 min după schimbarea poziţiei;
- controlul TA implică două măsurători separate la interval de mai multe minute; dacă diferenţa este mai
mare de 5 mmHg, sunt necesare măsurători suplimentare;
- măsurarea se face la ambele braţe; diferenţa nu trebuie să depăşească 10 mmHg; dacă diferenţa dintre cele
două braţe este mai mare, se va considera corectă valoarea cea mai mare;
- TA se va măsura şi la membrele inferioare când se suspicionează o coarctaţie de aortă (bărbat tânăr <30
ani), o scădere a TA la membrele inferioare faţă de cele superioare confirmând diagnosticul;
- determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff ), repetat la 10 minute interval
pentru a înlătura efectul de “halat alb”;
- manşeta se umflă rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAS estimată (se recunoaşte după dispariţia pulsului
radial) şi se desumflă cu 3 mmHg la fiecare secundă;
- dacă zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat să ridice braţul, să închidă şi să deschidă pumnul
de 5-10 ori, după care se umflă rapid manşeta tensiometrului;
- -palparea pulsului și măsurarea frecvenței cardiace trebuie să însoțească măsurarea TA
- înregistrarea corectă trebuie să conţină valoarea TA, poziţia pacientului, braţul, mărimea manşetei (ex:
140/90 mmHg, clinostatism, braţul drept, manşeta normală pentru adult). Datorită variaţiilor importante

140
 ale tensiunii arteriale atât în cadrul unei zile cât şi între zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv
după prima valoare crescută a TA, cu condiţia ca aceasta să nu depăşească 180 mmHg. După 2-3 determinări
la prima vizită spaţiate de minimum 5 minute, pacientul este rechemat după o săptămână, când se fac
din nou 2-3 măsurători. Dacă după 3 măsurători la interval de o săptămână valorile TA sunt peste normal,
pacientul poate fi considerat hipertensiv.
TA poate fi măsurată de medic sau de către asistentă, în cabinet sau la spital, sau poate fi măsurată în afara
cabinetului medical.
Măsurarea TA în afara cabinetului medical
Avantajul măsurării TA în afara cabinetului este efectuarea unui număr mare de măsurători în afara condițiilor
“de cabinet”, care permit o abordare mai corectă a bolii. Evaluarea se poate face utilizând monitorizarea
ambulatorie automată a TA ( ambulatory blood presure monitoring, ABPM) sau măsurarea TA la domiciliu,
auto-măsurarea TA (home blood presure monitoring, HBPM). Studiile ultimilor ani au arătat că valorile TA
măsurate ambulator se corelează mai bine cu riscul evenimentelor coronariene și al stroke-ului decât valorile
TA măsurate în cabinet.

Tabel 3. Definițiile HTA în funcție de valorile TA de cabinet sau ambulatorii

TA sistolică (mmHg) TA diastolică (mmHg)
TA de cabinet ≥140 și/sau ≥90
TA ambulatorie
Ziua (stare de veghe) ≥135 și/sau ≥85
Noaptea (somn) ≥120 și/sau ≥70
24 h ≥130 și/sau ≥80
TA la domiciliu ≥135 și/sau ≥85

Monitorizarea ambulatorie automată a TA ( ambulatory blood presure monitoring, ABPM)

ABPM reprezintă înregistrarea pe 24 ore a TAS şi TAD la intervale regulate de timp (15 min ziua şi 30 min
noaptea) folosind un sistem standard cu o manşetă aplicată pe braţul de obicei non-dominant, care este
umflată la intervalele anterior programate, urmată de transferarea datelor într-o unitate de memorie care se
ataşează la computer. Profilul tensional normal determinat prin ABPM este influenţat de o serie de factori
demografici, neurohormonali şi fiziopatologici, remarcându-se astfel o scădere a TA pe timpul nopţii, urmată
de o creştere matinală a acesteia şi apoi o perioadă de platou în timpul zilei.
2. Monitorizarea TA la domiciliu (home blood presure monitoring, HBPM)
Tehnica presupune auto-măsurarea TA la anumiți pacienți (cu sprijinul unor persoane specializate sau membrii
ai familiei). Utilizarea dispozitivelor de măsurare a TA aplicate pe încheietura măinii nu este încurajată, dar se
poate utiliza la pacienții obezi. TA ar trebui măsurată zilnic, de preferat 7 zile consecutiv dimineața și seara,
într-o cameră liniștită, cu pacientul șezând, cu spatele și mâna sprijinite, după un repaus de 5 minute. Ar trebui
efectuate 2 măsurători la 1-2 minute interval la fiecare determinare, iar valorile obținute se notează imediat.
Hipertensiunea “izolată de cabinet” sau de “halat alb”
În anumite situaţii, TA măsurată la cabinet este în mod repetat ridicată, în timp ce tensiunea măsurată la
domiciliu sau valorile tensionale pe 24 ore sunt normale. Acest tip de comportment al TA este cunoscut sub
numele de “hipertensiune de halat alb” deşi termenul de preferat ar fi “hipertensiune izolată de cabinet (de
spital)”.
Hipertensiunea mascată
Hipertensiunea mascată sau hipertensiunea izolată ambulatorie definește situația inversă, când pacientul are

141
repetat valori normale ale TA măsurată în cabinet și TA crescute în condiții de ambualator. Anumiți factori
sunt asociați cu această condiție: vârsta tânără, genul masculin, fumatul, consumul de alcool, activitatea fizică,
stresul, obezitatea, diabetul, boala cronică de rinichi, antecedente familiale de HTA. Riscul pentru complicații
CV este similar cu cel de la pacienții hipertensivi adevărați, dublu față de normotensivi și se datorează de fapt,
HTA nediagnosticate.

Răspunsul tensional inadecvat la efort.

TA crește în timpul exercițiului fizic static sau dinamic mai mult pe seama TAS decât a TAD. Răspunsul tensional
la efort, de obicei apreciat în timpul probei de efort la covorul rulant sau cicloergometru, poate oferi o serie de
informaţii prognostice. Valorile tensionale obţinute în timpul testelor de efort nu sunt dovedite cert ca fiind
factori predictivi utili, dar oferă date privind capacitatea de efort și modificările EKG și recomandă ABPM dacă
TA crește întimpul efortului.
În stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape: măsurători repetate ale TA; anamneză;
examenul obiectiv; examenele paraclinice. Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili
nivelul TA, de a identifica posibilele cauze de HTA secundară şi de a evalua riscul cardiovascular global prin
identificarea altor factori de risc, afectarea de organe ţintă sau condiţii clinice asociate.

Anamneza
Din punct de vedere simptomatic pacientul cu HTA poate să nu prezinte nici un simptom, poate descrie
simptome nespecificesau poate prezenta simptomele complicațiilor HTA (afectare de organe țintă-cord, vase,
rinichi). Cele mai frecvente simptome sunt cefalea, frecvent occipitală, uneori matinală, cu caracter pulsatil,
tulburări de echilibru, astenie, insomnii, palpitații, dureri toracice nespecifice. Când apar afectări ale organelor
țintă pacientul poate descrie: durere toracică anterioară (boala coronariană), dispnee (insuficiență cardiacă),
deficite motorii/senzitive (boli cerebrovasculare), claudicații intermitente, tulburări trofice (boala arterială
periferică), tulburări de vedere (retinopatie), etc.
Istoricul bolii pacientului hipertensiv trebuie să menționeze: primul diagnostic de HTA, valorile curente și
trecute ale TA, medicația antihipertensivă. Femeile trebuie investigate în ceea ce privește hipertensiunea
de sarcină. HTA este asociată cu un risc crescut pentru bolile CV și renale, mai ales dacă pacientul prezintă
suferințe preexistente. Pentru a evalua riscul CV global este important să cunoștem prezența concomitentă
a altor condiții patologice (diabet, boală cronică cardiacă, boala arterială periferică, boală cardiacă valvulară,
palpitații, episoade sincopale, boli neurologice (stroke sau atac ischemic tranzitor). Anamneza de boală renală
trebuie să menționeze tipul și durata bolii. Astfel, antecedentele personale patologice și heredo-colaterale ale
pacientului cu HTA ar trebui să evidențieze:
• Durata bolii și valorile anterioare ale TA, inclusiv cele măsurate la domiciliu
• HTA secundară-elemente de anamneză
o Istoric familial de boală cronică renală (rinichi polichistic)
o Antecedente de boală de rinichi, infecții urinare, hematurie, abuz de medicație analgetică (boli renale
parenchimatoase)
o Administrare orală de medicamente/substanțe cu risc: contraceptive, carbenoxolone, picături
vasoconstrictive nazale, cocaină, amfetamine, gluco- și mineralocorticoizi, antiinflamatoare non-
steroidiene, eritropetină, ciclosporină
o Episoade repetitive de transpirații, dureri de cap, anxietate, palpitații (feocromocitom)
• Factori de risc
o Istoric familial și personal de HTA și boală CV

142
 o Istoric familial și personal de dislipidemie
o Istoric familial și personal de diabet zaharat (medicație, nivel de glicemie, poliurie)
o Fumat
o Obiceiuri alimentare
o Schimbare recentă în greutate, obezitate
o Nivelul de exercițiu fizic zilnic
o Sforăit, sindrom de apnee în somn
o Greutate mică la naștere
• Antecente și simptome sugestive de afectare de organe țintă
o Creier și ochi: durere de cap, vertigo, tulburări de vedere, atac ischemic tranzitor, deficit senzitiv sau
motor, stroke, revascularizație carotidiană
o Cord: durere toracică, dispnee, edeme periferice, infarct miocardic, intervenții de revascularizare,
sincope, antecedente de palpitații, aritmii (în special fibrilație)
o Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
o Artere periferice: extremități reci, claudicații intermitente, distanța parcursă fără durere, revascularizare
periferică
o Antecdente de sforăit/apnee în somn
o Disfuncții cognitive
• Managementul HTA
o Medicația curentă antihipertensivă
o Tratament anterior antihipertensiv
o Aderența la tratament
o Eficacitatea și efectele secundare ale medicamentelor

Examenul fizic
Examenul fizic al pacientului cu HTA ar trebui să stabilească sau să confirme diagnosticul de HTA, să stabilească
nivelul TA, să evalueze posibile cauze secundare de HTA și riscul global CV. Cel puțin odată valoarea TA ar trebui
determinată la ambele brațe și daca diferențele dintre valorile măsurate la brațe este de peste 20mmHg
pentru TAS și/sau peste 10mmHg pentru TAD ar trebui efectuate investigații suplimentare pentru identificarea
modificărilor vasculare. Auscultația cordului ar putea evidenția la pacienții cu HTA semne sugestive de afectare
de organ țintă: modificări ale frecvenței și ritmului cardiac, zgomote 3 sau 4 prezente, sufluri, tulburări de ritm
și frecvență care impun continuarea investigațiilor (ecocardiografie). Auscultația arterelor carotide și renale
la pacienții cu HTA poat decela prezența suflurilor pentru evaluarea cărora se impune evaluare ecografică.
Palparea pulsurilor periferice poate detecta absența, reducerea sau asimetria pulsațiilor care alături de
posibilele modificări locale de temperatură și tegumentare pot ridica suspiciunea boala arterială periferică.
Evaluarea neurologică ar putea identifica deficite motorii și/sau senzitive sugestive de complicații cerebrale
ale HTA. Indicele de masă corporeală și circumferința taliei trebuie determinate la toți pacienții cu HTA.
Investigații de laborator
Investigațiile efectuate la pacientul hipertensiv au rolul de a identifica factorii de risc, prezența unor cauze
de HTA secundară și determinarea posibilelor afectări subclinice de organ țintă. Investigațiile de rutină care
ar trebui efectuate la un pacient hipertensiv includ: hemoleucograma (determinarea valorilor hemoglobinei

143
serice), glicemia a jeun, colesterolul seric total și fracțiunile (HDL, LDL), trigliceridele serice, ionograma (
sodiul și potasiul seric), acidul uric, creatinina și rata filtrării glomerulare, examen de urină (sediment urinar,
determinarea proteinuriei și microalbuminuriei), EKG. În funcție de rezultatele acestor investigații, alte teste
ar putea fi necesare pentru deinirea profilului de risc al unui pacient hipertensiv: hemoglobina glicozilată,
concentrația sodiului și potasiului urinar, HBPM, ABPM, ecocardiografie, monitorizare Holter, ecografie
carotidiană, arterială periferică, determinarea velocității pulsului, a indicelui gleznă-braț, examenul fundului
de ochi.

10.4. Complicațiile HTA

Evoluția HTA netratate duce la o serie de afecțiuni severe, deși boala poate evolua silențios (asimptomatic/
paucisimptomatic) mulți ani. Principalele complicații ale HTA sunt:
Insuficiența cardiacă
În cursul evoluției, HTA generează hipertrofia miocardică a fibrelor musculare și hiperplazia țesutului conjunctiv,
adică hipertrofia ventriculului stâng (HVS). Cauza principală a creșterii masei ventriculului stâng este sarcina
hemodinamică. Consecințele HVS sunt: ischemia miocardică sub diferite forme până la infarct miocardic,
afectarea contractilității, afectarea umplerii ventriculare, aritmii ventriculare ce pot duce la apriția insuficienței
cardiace și a morții subite. Cand HVS este importantă se realizează o scădere a distensibilității miocardice, o
alterare a relaxării VS și consecutiv, o afectare precoce a funcției diastolice. În acestă fază pacientul prezintă
dispnee la efort și numai în condiții speciale ( eforturi mari, tahiaritamii, etc) poate dezvolta edem pulmonar
acut. Funcția sistolică ce generează debitul cardiac este afectată în stadiul tardiv de evoluție, când apare
dilatația VS.
Boala coronariană
HTA este un factor de risc major în apariția aterosclerozei coronariene. Boala coronariană poate îmbrăca
diferite forme: angina de efort stabilă sau instabilă, infarctul miocardic, moartea subită, tulburări de ritm și de
conducere secundare ischemiei. Hipertrofia miocardică prin cererea crescută de oxigen și afectarea circulației
intramiocardice poate determina condițiile unei angine pectorale cu coronare normale.
Aritmiile
Aritmiile sunt complicații frecvente ale HTA, mai ales dacă pacientul prezintă hipertrofie miocardică. Cele mai
frecvete tulburări de ritm întâlnite sunt fibrilația atrială și tulburări variate ale ritmului ventricular (extrasistole,
tahicardie ventriculară, etc.). Aritmiile ventriculare, care sunt cele mai periculoase pot fi determinate de
ischemia miocardică, hipertrofie, disfuncție diastolică, creșteri acute de TA.
Afectarea vaselor mari
HTA afectează vasele mari prin favorizarea apariției și evoluției aterosclerozei, dar și prin stresul direct asupra
peretelui. Coplicațiile cele mai frecvente ale vaselor mari sunt disecția, anevrismul și tromboza.
Disecția aortei (anevrism disecant) constă în lezarea intimei vasculare și pătrunderea sângelui între straturile
aortei, realizând un lumen fals. Acesta se poate deschide distal de locul intrării, tot în lumenul principal (vezi
mai jos). Anevrismele de aortă toracică și abdominală se diagnostichează computer tomografic și ecografic.
Diagnosticul anevrismului abdominal poate fi pus prin palparea și auscultația aortei abdominale. Anevrismul
crosei aortice generează asimetrie de puls între cele două membre superioare. Tromboza arterelor poate
surveni în orice zonă, dar predilect la nivelul membrelor inferioare. Simptomatologia de tipul claudicației
intermitente sau a durerilor de repaus pot sugera severitatea bolii. Palparea pulsurilor periferice și auscultația
(aortei, arterelor iliace, femurale) poate identifica leziunile arterlor periferice. Diagnosticul se stabilește
ecografic și arteriografic.
Afectarea vaselor cerebrale
Afectarea vaselor mari este una din complicațiile grave ale HTA și apare în hipertensiunile netratate. Unele
forme sunt urgențe hipertensive și sunt tratate separat(hemoragiile intracerebrale, infarctul ateroembolic).
144
Formele cronice sunt reprezemtate de sindromul lacunar prin infarctizarea unor zone mici prin lipohialinoză
sau microembolii repetate cu material aterogen.
Afectarea vaselor renale
În hipertensiune apar modificări ale vaselor renale cu ateroscleroza arterelor renale şi agravarea HTA prin
adăugarea unui mecanism renovascular (scăderea fluxuluirenal, cu ischemie şi stimularea secreţiei de renină
din aparatul juxtaglomerular).De asemenea apar şi modificări ale vaselor mici (arteriole eferente şi aferente),cu
proteinurie moderată prin alterarea permeabilităţii glomerulare. Ulterior seproduce distrucţia glomerulară
(nefroscleroza), creatinina începe să crească şi apare insuficienţă renală progresivă (nefroangioscleroza,
insuficiența renală).
Afectarea vaselor retiniene
Sunt asemănătoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaţieiretiniene, atât hipertensivă cât şi
aterosclerotică. La examenul fundului de ochi apar mai multe tipuri demodificări vasculare:
- stadiul I: îngustarea arterelor retiniene (angiospasm);
- stadiul II: scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar (artere „înfir de argint”) şi semnul
încrucişării arteriovenoase (Salus-Gunn);
- stadiul III: modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi hemoragii retiniene care apar prin ruptura
vaselor mici;
- stadiul IV: la modificările stadiului III se adaugă edemul papilar, expresiaretiniană a edemului cerebral.
Primele două stadii de modificare arteriolară sunt nespecifice, fiind frecvent identificate şi în ateroscleroza
nehipertensivă a vaselor retiniene; în prezent nu existăo dovadă clară că acestea au o valoare prognostică
semnificativă. Stadiile III şi IV(retinopatie hipertensivă) reprezintă markeri pentru complicaţiile hipertensive
severe.Stadiul IV al fundului de ochi este caracteristic encefalopatiei hipertensive

10.5. HTA și riscul CV

Riscul CV total se exprimă prin riscul absolut de a dezvolta un eveniment CV (infarct miocardic, insuficiență
cardiacă, accident vascular cerebral sau afectare renală) timp de 10 ani. Factorii de risc luați în calcul la evaluarea
riscului CV sunt:
- nivelul TA sistolică și diastolică
- sexul masculin
- vârsta (B≥55 ani; F≥65 ani)
- fumatul
- dislipidemia [colesterol total>190mg/dl (4,9mmol/l)și/sau LDL-colesterol>115 mg/dl (3mmol/l) și/sau
HDL-colesterol: B (bărbați)<40mg/d (1mmol/l)l, F (femei)< 46 mg/dl (1,2mmol/l); trigliceride>1,7mmol/l
(150mg/dl)]
- glicemia à jeun 5,6-6,9mmol/l (102-125mg/dl)
- testul de toleranță la glucoză anormal
- obezitatea [indicele de masă corporală≥30kg/m2 (înălțimea)]
- obezitate de tip abdominal (circumferinţa abdominală: MB> 102 cm, F > 88 cm)
- istoric familial de boală cardiovasculară prematură (la vârstă <55 ani la bărbați și<65 ani pentru femei);

145
Stratificarea riscului CV în 4 categorii de risc adițional este prezentată în Tabelul 2.
Tabel 2. Stratificarea riscului CV total

TA normala HTA grad 3

HTA grad 1 HTA grad 2
Alți factoride risc, leziuni înaltă TAS ≥180
organice subclinice sau TAS 140-159 sau TAS 160-179 sau
TAS 130-139 sau sau
afecțiuni
TAD 90-99 TAD 100-109
TAD 85-89 TAD ≥ 110
Nici un alt factor de risc Risc scazut Risc moderat Risc înalt

Risc moderat/
1-2 factori de risc Risc scazut Risc moderat Risc înalt
înalt

Risc scăzut/ Risc moderat/

3 sau mai mulți factori de risc Risc înalt Risc înalt
moderat înalt

Afectare de organ, boala

Risc moderat/ Risc înalt/foarte
cronică renală stadiu 3 sau Risc înalt Risc înalt
înalt înalt
diabet

Boală CV simptomatică, boală

cronică de rinichi peste stadiul
Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt Risc foarte înalt
4 sau diabet cu afectare de
organ/factori de risc

TAS= tensiunea arterială sistolică, TAD= tensiunea arterială diastolică, CV= cardiovascular, HTA= hipertensiune
arterială, SM= sindrom metabolic, DZ= diabet zaharat

10.6. HTA secundară

Este o formă rară de hipertensiune, fiind întâlnită la aproximativ 5-10% dintre adulţii hipertensivi. Anamneza,
examenul clinic şi investigaţiile de laborator uzuale pot orienta diagnosticul către o formă secundară de HTA,
urmând ca aceasta să fie investigată ulterior prin metode speciale. Datorită frecvenţei relativ scăzute a HTA
secundare, un clinician trebuie să ştie când să se gândească la aceasta şi să ceară şi alte teste diagnostice.
Cele mai importante semne clinice sugestive de HTA secundară la examenul obiectiv sunt:
• Aspect sugestiv de sindrom Cushing
• Modificări cutanate sugestive de neurofibromatoză (feocromocitom)
• Identificarea rinichilor măriți de volum la palpare (rinichi polichistic)
• Sufluri abdominale (hipertensiune renovasculară)
• Sufluri la auscultația cordului: coarctație de aortă, boală arterială membre superioare
• Puls femural diminuat sau întârziat și TA redusă în artera femurală comparativ cu TA măsurată la brațe
(coarctație de aortă, alte boli ale aortei, boală arterială periferică)
• Asimetrie de TA între brațul drept și stâng (coarctație de aortă, stenoză de arteră subclavie)
Cele mai frecvente cauze de HTA secundară sunt:

146
1. Renale
- glomerulonefrita acută
- nefrite cronice
- boală polichistică
- nefropatie diabetică
- hidronefroza
- stenoza de artera renală
- vasculite intrarenale
- compresiuni extrinseci ale arterelor renale
2. Endocrine
Adrenale
- medulare - feocromocitomul
- corticale - sindrom Cushing
- aldosteronism primar
- hiperplazia adrenală congenitală
- excesul aparent demineralocorticoizi (licorice)
Acromegalie
Hipertiroidie, hipotiroidie hipercalcemie (hiperparatiroidism)
Tumori cromafine extraadrenale, carcinoid
Hormoni exogeni
- estrogeni
- glucocorticoizi
- mineralocorticoizi
- simpatomimetice
- alimente cu tiramină şi IMAO
3. Cardiovasculare
- coarctaţia de aortă
- insuficienţă aortică
- blocuri AV complete
4. HTA INDUSĂ DE SARCINĂ
5. Boli neurologice
- creşterea presiunii intracraniene(tumori cerebrale, encefalite,acidoza respiratorie)
- apneea în timpul somnului
- tetraplegia
- porfiria acută
- intoxicaţia cu plumb
- sindrom Guillan-Barre

147
6. Medicamente
- ciclosporina
- eritropoietina
7. Droguri, alcool
8. Stressul acut
- hipoglicemia
- arsuri
- pancreatite
- abstinenţa de alcool
- postresuscitare
- postoperator

10.7. Urgențele hipertensive

Criza hipertensivă se defineşte ca o creştere severă şi persistentă a tensiuniiarteriale, în general peste 200
mmHg pentru TA sistolică şi/sau peste 120 mmHgpentru TA diastolică. Incidența uregențelor hipertensive este
relativ mică (5%), iar severitatea lor depinde de nivelul creșterilor tensionale și de persistența lor.
Tipuri de urgenţă hipertensivă
1. encefalopatia hipertensivă – reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin:cefalee, confuzie, somnolenţă,
agitaţie, tulburări de vedere până la pierdereaacesteia, slăbiciune, convulsii generalizate. Bolnavii pot
prezenta greţurisau vărsături de tip central dar nu au semne de focar neurologic, examenulfundului de
ochi indică retinopatie stadiul IV cu edem papilar, valorile TAdiastolică peste 130 mmHg şi TA sistolică
variabilă. Diagnosticul diferenţial seface cu leziuni ale SNC–AVC ischemic, hemoragie subarahnoidiană,
encefalită,vasculite, tumori, boli convulsivante – necesitând examen CT sau RMN pentruexcludere.
2. accidentele cerebrovasculare – sunt produse în 2/3 din cazuri prin HTA, înspecial creşterea valorii TA
sistolice şi a presiunii pulsului. Manifestările cliniceale hemoragiei intracerebrale sau subarahnoidiene sunt
deficitul motor, semnemeningeale, alterări ale stării de conştienţă, cefalee severă cu debut brutal,precum şi
valori variabil crescute ale TA. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial alhemoragiei intracraniene este tomografia
computerizată.
3. accidentele coronariene acute - angina instabilă, infarctul miocardic acut,moartea subită, pot evolua cu
complicaţii severe: edem pulmonar acut, rupturăde sept sau perete liber ventricular, aritmie malignă.
4. insuficienţa ventriculară stângă – poate să apară prin afectarea funcţieidiastolice, în condiţiile creşterii
tensionale, chiar dacă funcţia sistolică esteconservată (cord de volum normal cu HVS importantă) sau/
şi prin alterareafuncţiei sistolice ventriculare (cord dilatat). De cele mai multe ori insuficienţăventriculară
stângă acută apare la hipertensivi care asociază şi o formă decardiopatie ischemică.
5. disecţia acută de aortă - se defineşte printr-o ruptură a intimei (în peste90% din cazuri) şi clivarea
longitudinală de-a lungul mediei aortei prin coloanade sânge care pătrunde sub presiune la nivelul
orificiului intimal şi separăintima de adventice creând un lumen fals.Tabloul clinic este dominat de durere
care se instalează brutal în toracele anterior(disecţie proximală) sau interscapulo-vertebral (disecţia
segmentului distal). Sincopapoate apare prin ruptura aortei în sacul pericardic cu tamponadă cardiacă
secundară,iar prin compresia sau disecţia de arteră coronară se produce un sindrom coronarianacut.
Manifestările neurologice apar frecvent datorită extensiei disecţiei, şi pot fireprezentate de accidente
vasculare cerebrale, parapareză ischemică, neuropatieischemică. Examenul fizic indică pacient în stare de
şoc cu extremităţi reci cianotice,transpiraţii, valori crescute ale TA, uneori cu diferenţe de TA între extremităţi
148
 sauhipotensiune, diminuarea sau absenţa pulsului pe arterele principale, regurgitareaaortică în 50% din
cazuri complicată uneori cu edem pulmonar acut; disfonie prinpresiune realizată de anevrism pe nervul
recurent stâng, sindrom mediastinal prinobstrucţia venei cave superioare, bronhospasm, hemoptizii prin
erodarea bronhiilor,hematemeză prin perforarea esofagului, tromboză mezenterică, anemie, oligo-anurie.
Examene paraclinice – electrocardiograma, radiografia pulmonară, ecocardiografiaDoppler transtoracică şi
transesofagiană, tomografia computerizată, aortografia şirezonanţa magnetică nucleară.
6. stările hiperadrenergice - datorate excesului de catecolamine pot apare înfeocromocitom, întreruperea
bruscă a tratamentului cu clonidină, betablocante,ingestia de cocaină, amfetamină, nifedrină, tiramină,
antidepresive triciclice,leziuni medulare spinale şi se manifestă prin cefalee, transpiraţii, greaţă,anxietate,
dureri abdominale, tahicardie, convulsii, accidente cerebrovasculare, angină instabilă sau infarct miocardic
acut.
7. preeclampsia şi eclampsia - este responsabilă de 15% din deceselematerne. Preeclampsia este un sindrom
specific sarcinii (hipertensiunegestaţională) fiind caracterizat prin valori tensionale constant crescute
(TAsistolică > 140 mmHg sau TA diastolică > 90 mmHg), debutată după a 20-a săptămână de gestaţie,
asociată cu proteinurie (> 300 mg/l sau >500 mg/24h), simptomatologia dispărând în general după naştere
în maxim 42 de zile.Asocierea la aceste manifestări a convulsiilor defineşte eclampsia, forma ceamai
severă a hipertensiunii asociate sarcinii. Depistarea valorilor tensionalecrescute înainte de săptămâna
a 20-a de gestaţie sau persistenţa lor maimult de 6 săptămâni în postpartum defineşte în general o
hipertensiunepreexistentă sarcinii.
8. insuficienţa renală acută - poate atât să determine cât şi să rezulte dincreşterea severă a valorilor TA,
deteriorarea progresivă a funcţiei renalefiind mai probabilă la acei pacienţi la care creatinina iniţială este
> 3,4 mg/dl,funcţia renală ameliorându-se la majoritatea cazurilor după două săptămâni detratament
hipotensor.
9. hipertensiunea pre şi post operatorie - este legată de creşterea tonusuluisimpatic şi a rezistenţei
vasculare şi apare frecvent după variate forme dechirurgie vasculară inclusiv bypass-ul coronarian (30-
50%), endarterectomiacarotidă, revascularizaţia renală şi la inducerea anesteziei sau în timpulintervenţiilor
pe abdomen la mobilizarea mezourilor.

149
 CAP. XI. SINDROMUL INSUFICIENTEI CARDIACE

11.1. Definiţia insuficienţei cardiace (IC)

Conform Ghidurilor Societății Europene de Cardiologie, insuficienţa cardiacă poate fi definită ca o anomalie a
structurii sau funcţiei cardiace, ce determină o incapacitate a inimii de a furniza oxigen la o rată proporțională
cu necesarul ţesuturilor metabolizante, în ciuda presiunilor normale de umplere (sau doar în condiţiile unor
presiuni de umplere crescute).
Trebuie precizat că:
- IC este un sindrom şi nu o boală. Acest sindrom este expresia unui stadiu complicat de evoluţie a unei boli
cardiace propriu-zise. Diagnosticul unui caz dat nu se poate limita la formularea acestui sindrom, ci trebuie
precizată şi boala cardiacă de bază (ex. stenoză mitrală insuficienţă cardiacă).
Mecanism de producere:
- orice boală cardiacă evoluează în două faze:
1. o fază compensată: în care inima reacţionează la boală prin apariţia unor mecanisme compensatorii
care permit, pentru o vreme, satisfacerea de către inimă a necesităţilor curente ale circulaţiei generale
(asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii
sunt hipertrofia şi dilataţia miocardului. Rezerva funcţională a miocardului scade progresiv şi apare IC;
2. o fază decompensată - în care apare sindromul IC, ca expresie a faptului că inima şi mecanismele de
adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului;
- alt mecanism de adaptare, compensator al IC este vasoconstricţia periferică, pentru a asigura aportul
suficient de sânge organelor vitale (rinichi, ficat, creier), dar se tulbură cu timpul funcţionarea rinichilor şi
glandelor suprarenale şi deci reglarea eliminării apei şi electroliţilor.

11.2. Diagnosticul insuficienţei cardiace

Etape de diagnostic
1. diagnosticul sindromului de IC (recunoaşterea sindromului, precizarea tipului de insuficienţă cardiacă:
stângă sau dreaptă);
2. diagnosticul etiologic al IC , adică precizarea cardiopatiei cauzale
3. depistarea factorilor favorizanţi şi precipitanţi ai IC. Sunt afecţiuni care suprapuse pe fondul unei cardiopatii
preexistente, precipită apariţia IC.

11.2.1 Etiologie
1. Suprasolicitare de presiune: - hipertensiunea arterială
- stenoze valvulare
2. Suprasolicitare de volum: - regurgitări valvulare
- şunturi intracardiace
- fistule arterio-venoase
3. Scăderea eficienţei contractile: - ischemie miocardică
- miocardite
- cardiomiopatii primare
151
 - boli endocrine
- boli neuromusculare
- boli infiltrative (amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză)
- toxice cardice (alcool, antracicline)
4. Scăderea umplerii cardiace: - boli pericardice ( pericardită constrictivă, tamponadă cardiacă)
- scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
- obstrucții intracardiace (tumori cardiace)
- boli infiltrative cu restricție cardiacă (amiloidoză, sarcoidoză)

11.2.2. Factori precipitanți ai insuficienţei cardiace

1. - nerespectarea tratamentului farmacologic
2. - consum excesiv de sare sau alcool
3. - efort fizic excesiv
4. - aritmii cardiace: fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardii paroxistice supraventriculare, BAV grad înalt
5. - ischemie miocardică
6. - puseu hipertensiv
7. - tromboembolism pulmonar
8. - boli infecțioase
9. - anemia;
10. - afecţiuni endocrine (tireotoxicoză);
11. - anumite medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene, inotrop negative)

11.3. Forme clinice ale insuficienţei cardiace

A.
Insuficienţă cardiacă acută (ICA)
Insuficienţă cardiacă cronică (ICC)
B.
Insuficienţă cardiacă stângă (IVS)
Insuficienţă cardiacă dreaptă
Insuficiență cardiacă globală
C.
Insuficienţă cardiacă sistolică: Este o tulburare de ejecţie a sângelui - status inotrop deprimat
Insuficienţă cardiacă diastolică (Insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție păstrată): Reprezintă alterarea
umplerii ventriculare, care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă (-tranzitorie
în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică şi în cardiomiopatia restrictivă).

152
11.4. Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora
A. redistribuţia debitului cardiac
Reprezintă un important mecanism compensator în condiţiile unui debit cardiac scăzut. Fluxul sanguin este
distribuit în aşa fel încât aportul de oxigen la organele vitale - creierul şi miocardul, să fie menţinut, în timp ce
teritorii mai puţin importante - tegumentele, musculatura şi viscerele primesc un aport de oxigen mai scăzut.
Vasoconstricţia mediată de sistemul nervos adrenergic este în mare parte responsabilă de această redistribuţie,
care, la rândul ei, poate fi responsabilă de multe din manfestările clinice ale insuficienţei cardiace, cum ar fi
acumularea fluidelor (scăderea irigaţiei renale), subfebrilitatea (scăderea irigaţiei tegumentare), şi oboseala
(scăderea irigaţiei musculaturii).

B. retenţia hidrosalină
Creşterea volumului şi a presiunii telediastolice ventriculare caracteristică insuficienţei cardiace e un mecanism
util în menţinerea debitului cardiac cu preţul congestiei pulmonare şi/sau sistemice.
Pe lângă activarea sistemului nervos adrenergic se produce şi activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron şi o creştere a eliberării hormonului antidiuretic. Aceste influenţe cresc rezistenţa vasculară
sistemică, accentuează retenţia hidrosalină şi eliminarea de potasiu. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă
pot prezenta şi o capacitate redusă de excreţie a apei, ceea ce duce la o hiponatremie de diluţie.
Creşterea presiunii venoase sistemice şi tulburarea funcţiei renale şi suprarenale, caracteristice insuficienţei
cardiace, diferă ca importanţă în producerea edemelor la diferiţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă.

11.5. Insuficiența cardiacă cronică (ICC)

Diagnosticul sindromului de insuficiență cardiacă se face pe prezența bolii cardiace de bază, al simptomelor,
semnelor și investigațiilor paracllinice și de laborator.

11.5.1.Simptomatologia
Simptome ale insuficienței cardiace stângi
1. dispneea de efort
2. dispnee de repaus
3. ortopneea
4. dispneea paroxistică nocturnă:
- episoadele apar de obicei noaptea: pacientul se trezeşte, deseori brusc, cu un sentiment marcat de
anxietate şi sufocare;
- bronhospasmul, dat de congestia mucoasei bronşice şi de edemul pulmonar interstiţial care
comprimă bronşiile mici, creşte dificultatea ventilatorie şi travaliul respirator;
- wheezingul se asociază frecvent,
5. tusea – poate fi un echivalent de dispnee, mai ales dacă este condiționată de efort sau de decubit dorsal.
Este o tuse cu expectorație mucoasă, spută rozată, aerată.
6. astenie, fatigabilitate
7. respirația Cheyne-Stokes: numită şi respiraţie periodică/ciclică; reflectă deprimarea sensibilităţii centrului
respirator la CO2 şi IVS. Există o fază de apnee, în timpul căreia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial
creşte. Aceste modificări ale gazelor în sângele arterial stimulează centrul respirator deprimat, ducând la

153
 hiperventilaţie şi hipocapnie, urmată de apnee. Cauza principală a depresiei centrului respirator: leziuni
cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficienţa ventriculară stângă prelungeşte
timpul de circulaţie dintre plămân şi creier, este responsabilă pentru oscilaţiile dintre apnee şi hiperpnee,
împiedică reglarea la un nivel stabil a ventilaţiei şi gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient
adormit - pacienţii prezintă somnolenţă diurnă.

Simptome ale insuficienței cardiace drepte

1. hepatalgii-hepatomegalia congestivă poate produce disconfort- durere surdă sau greutate în hipocondrul
drept sau în epigastru (prin distensia capsulei hepatice);
2. anorexia, greaţa, meteorismul, senzaţia de plenitudine postprandială şi constipaţia se datorează
congestiei ficatului şi a tractului gastrointestinal;
3. edeme periferice

Alte simptome:
Simptome urinare: nicturia - formarea urinii în cursul zilei, în timpul activităţii, este suprimată datorită
redistribuţiei fluxului sangvin, iar în cursul nopţii deficitul de debit cardiac faţă de necesarul de O2 este redus,
vasoconstricţia renală este diminuată şi creşte formarea de urină.
Simptome cerebrale: în special la cei cu ateroscleroză cerebrală avansată apare confuzie, tulburări de memorie,
anxietate, cefalee, insomnie, coşmaruri, rareori psihoze cu dezorientare, delir şi halucinaţii.

11.5.2. Clasificarea funcţională a insuficenței cardiace conform NYHA (

New York Heart Association)
Clasa I: fără limitări: activitatea fizică obişnuită nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.
Clasa II: limitarea moderată a activităţii fizice: aceşti pacienţi se simt confortabil în
repaus; activitatea zilnică obişnuită determină fatigabilitate, palpitaţii, dispnee sau angină.
Clasa III: limitarea marcată a activităţii fizice: cu toate că aceşti pacienţi se simt confortabil în repaus, o activitate
fizică mai mică decât cea obişnuită va determina apariţia simptomelor
Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizică fără disconfort: simptomele insuficienţei
cardiace congestive sunt prezente chiar şi în repaus; la orice activitate fizică gradul de disconfort creşte.

11.5.3. Examenul obiectiv

Semne ale insuficienței cardiace stângi
1. Paloare (prin vasoconstricție sau dacă este prezentă anemia).
2. Cianoză
3. Transpirații
4. Raluri pulmonare subcrepitante simetrice ; Raluri sibilante şi ronflante bazal bilateral, de obicei prin
congestia mucoasei bronşice, secreţii bronşice în exces, bronhospasm;
5. Tahicardie
6. Deplasarea laterală a șocului apexian
7. Creșterea ariei matității cardiace
8. Galop protodiastolic de VS (Zg.3)
154
 9. Suflu sistolic apical (regurgitare mitrală secundară- prin dilatarea inelului mitral secundară dilatării VS)

Semne ale insuficienței cardiace drepte

1. Edeme periferice sau generalizate declive- Caracteristici: simetrice, apar mai întâi la nivelul părţilor
declive ale organismului. La pacienţi mobili, la nivelul gleznelor apar la sfâşitul zilei (vesperal) şi se remit
noaptea. La cei imobilizaţi la pat apar în regiunea sacrală.Tardiv: edeme masive generalizate – anasarcă.
Edemele prelungite determină hiperpigmentarea şi îngroşarea pielii extremităţilor inferioare, mai ales
pretibial.
2. Cianoză
3. Subicter sau icter- este rezultatul alterării funcţiei hepatice, secundară stazei hepatice prelungite
şi hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. În cazul în care congestia hepatică se
produce rapid, icterul poate fi sever şi enzimele foarte mult crescute.
4. Hepatomegalie dureroasă
5. Turgescență jugulară
6. Reflux hepato-jugular- (hipocondrul drept compresat ferm, timp de 1 minut, expansiunea venelor
jugulare = reflux hepatojugular pozitiv, util în diferenţierea dintre hepatomegalia din ICC şi cea din alte
cauze).
7. Revărsate lichidiene
- pleural (hidrotorax)
- pericardic
- ascitic
8. Semn Harzer (pulsații epigastrice)
9. Galop protodiastolic de ventricul drept (Zg.3)
10 .Suflu sistolic endapexian (regurgitare tricuspidiană secundară)
- caşexia cardiacă: în ICC severă, prelungită, în special de VD, congestie hepatică şi gastrointestinală,
anorexie, caşexie, (+/- intoxicaţie digitalică), pe de altă parte metabolismul total e crescut prin creşterea
consumului miocardic de O2 (stenoză Ao, HTA), travaliu respirator excesiv, subfebrilitate;
- respiraţia Cheyne-Stokes: numită şi respiraţie periodică/ciclică; reflectă deprimarea sensibilităţii centrului
respirator la CO2 şi IVS. Există o fază de apnee, în timpul căreia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial
creşte. Aceste modificări ale gazelor în sângele arterial stimulează centrul respirator deprimat, ducând la
hiperventilaţie şi hipocapnie, urmată de apnee. Cauza principală a depresiei centrului respirator: leziuni
cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficienţa ventriculară stângă prelungeşte
timpul de circulaţie dintre plămân şi creier, este responsabilă pentru oscilaţiile dintre apnee şi hiperpnee,
împiedică reglarea la un nivel stabil a ventilaţiei şi gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient
adormit - pacienţii prezintă somnolenţă diurnă.

11.6. Examen paraclinic

A. diagnostic de laborator
Insuficienţa cardiacă uşoară: electroliţii, creatinina şi enzimele hepatice sunt frecvent normale.
Insuficienţa cardiacă medie-severă:
- Na: hiponatremie de diluţie deşi conţinutul total de Na este crescut;

155
 - K: frecvent normal; hipopotasemie în terapia cu diuretice de ansă, hiperpotasemie în terapia cu diuretice
ce economisesc K (atenţie în special la combinaţia inhibitori de enzimă cu diureticele ce economisesc K)
şi în insuficienţa renală avansată (cu hiponatremie, creşterea creatininei şi ureei).
- creșterea transaminazelor, hiperbilirubinemie
- niveluri crescute de peptide natriuretice de tip A și B: BNP și NT-proBNP
- anemie (prevalență mai mare în asociere cu boală renală cronică, insuficiență cardiacă mai severă și
vârstă avansată) sau creșterea hematocritului (cardiopatii congenitale)
B. ECG
- fără modificări specifice: cele existente sunt frecvent urmarea bolii de bază;

C. radiografie toracică
- în majoritatea cazurilor, o imagine de sumaţie a modificărilor din insuficienţa cardiacă cu cele ale bolii de
bază: cardiomegalie globală sau mărirea unei singure cavităţi cardiace, congestie venoasă pulmonară,
hipertensiune pulmonară, calcificări intracardiace, extravazat pleural.
- la creşteri mai mari de presiune (18-23 mmHg) - apare redistribuţia vasculară pulmonară (adică constricţia
şi mai intensă a vaselor lobilor bazali şi dilataţia vaselor lobilor apicali - liniile Sylla);
- la o presiune capilar pulmonară de aproximativ 20-25 mmHg sau mai mare apare edemul pulmonar
interstiţial, care poate avea o varietate de forme:
(1) septal - linii Kerley-opacităţi subţiri lineare de edem interstiţial interlobular;
(2) perivascular - voalarea conturului vaselor centrale şi periferice;
(3) subpleural - determinând acumulări de lichid în formă de fus între plămâni şi pleura adiacentă.
- când presiunea capilar pulmonară depăşeşte 25 mmHg, apare edemul alveolar, cu apariţia şi concentrarea
"în nori" a lichidului în jurul hilurilor - "în fluture" şi pot apărea revărsate lichidiene pleurale mari.

D. ecocardiografia
- este necesară de urgenţă pentru stabilirea cauzei insuficienţei cardiace şi, de asemenea, pentru
determinarea gravităţii disfuncţiei ventriculare;
- rezultate tipice: dilatarea cavităţilor cardiace, hipertrofie miocardică, disfuncţie ventriculară globală, cu
hipokinezia pereţilor ventriculari, îngroşarea miocardului în sistolă este diminuată. Eventual tulburări
segmentare ale mişcărilor pereţilor cardiaci, modificări morfologice ale valvelor şi disfuncţii (boli primare
valvulare, insuficienţă relativă mitrală), extravazat pleural sau pericardic.
E. cateterism cardiac

11.7. Diagnostic diferenţial

Insuficienţa cardiacă trebuie diferenţiată de:
1. o boală pulmonară: bronşita cronică, emfizemul şi astmul bronşic; se vor urmări prezenţa sputei, examenul
aparatului respirator, modificările radiologice şi testele funcţionale pulmonare, dar uneori este necesară
proba terapeutică cu tratament diuretic care va duce la ameliorarea dispneei cardiace;
2. embolismul pulmonar prezintă multe dintre manifestările insuficenţei cardiace, dar prezenţa hemoptiziilor,
a durerii toracice de tip pleural, mărirea ventricului drept şi alterarea specifică a raportului dintre ventilaţie
şi perfuzie sugerează acest diagnostic;

156
3. edemele maleolare pot fi datorate bolii varicoase, edemelor premenstruale sau gravitaţionale, dar aceşti
pacienţi nu prezintă hipertensiune venoasă jugulară în repaus sau la compresia abdomenului; edemele de
cauză renală pot fi uşor diagnosticate în prezenţa unor teste funcţionale renale şi urinare ce arată suferinţa
renală şi nu se însoţesc decât rareori de creşterea presiunii venoase;
4. hepatomegalia şi apariţia ascitei se întâlnesc şi la pacienţii cu ciroză hepatică şi pot fi de asemenea
diferenţiate de insuficienţa cardiacă prin presiunea venoasă normală şi refluxul hepatojugular absent.

11.8. Insuficiența cardiacă acută (ICA)

Insuficiența cardiacă acută este definită ca debutul acut ” de novo ” sau agravarea progresivă a simptomelor și
semnelor de insuficiență cardiacă, necesitând intervenție terapeutică imediată.

11.8.1. Cauze și factori precipitanți :

1. Tahiaritmii sau bradicardii severe (sau tulburări de conducere)
2. Sindrom coronarian acut
3. Complicații mecanice ale sindroamelor coronariene acute (ruptura de sept interventricular, ruptura
cordajelor valvei mitrale, infarct de ventricul drept)
4. Embolie pulmonară
5. Puseu hipertensiv
6. Tamponadă cardiacă
7. Disecție de aortă
8. Cardiomiopatie peripartum
9. Complicații postoperatorii
10. Infecții (ex. Endocardita infecțioasă)
11. Exacerbări ale BPCO
12. Anemie
13. Disfuncții renale
14. Nerespectarea terapiei sau a dietei
15. Cauze iatrogene-( antiinflamatoare nesteroidiene sau corticosteroizi)

Edemul pulmonar acut cardiogen este o formă severă de IVS , datorată creşterii acute a presiunilor de umplere
a ventriculului stâng, ce se reflectă retrograd asupra atriului stâng, cu o creștere abruptă a presiunii în capilarele
pulmonare și apariţia edemului alveolar. Pacienții prezintă dispnee cu ortopnee, raluri în ambele cîmpuri
pulmonare şi expectorează o spută aerată, rozată.
Șocul cardiogen reprezintă situația clinică de hipoperfuzie tisulară datorată disfuncției cardiace, descrisă de
următorii parametrii: hipotensiune persistentă ( TA< 80-90 mmHg), reducerea severă a debitului cardiac (<1,8
l/min/m2) în prezența unor presiuni de umplere VS normale sau crescute.

157
 CAP. XII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ARTERIALE

Termenul de arteriopatie periferică obliterantă caracterizează în general procesul aterosclerotic care afectează
circulaţia sanguină arterială la nivelul membrelor superioare şi inferioare.
Arteriopatia periferică obliterantă nu cuprinde doar afecţiunile de natură aterosclerotică ci şi alte afecţiuni
cum ar fi: vasculite, vasospasme, trombangeita obliterantă, sindromul Raynaud, boala Raynaud, etc.
Afecţiunile arteriale periferice sunt dominate în principal de existenţa sindromului de ischemie periferică,
caracterizat de un dezechilibru între necesarul de oxigen al muşchiului striat (în unele cazuri şi a muşchiului
neted visceral) şi aportul sanguin arterial asigurat de vase cu o anatomie şi/sau o funcţionalitate deficitară.

12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică

12.1.1 Date anamnestice
Clasic, anamneza implică câteva etape obligatorii în stabilirea diagnosticului de ischemie periferică: date
generale, antecedente personale cu precizarea debutului manifestărilor, respectiv a modului de evoluţie a
acestora.
12.1.1.1. Date generale
1. Vârsta
- În perioada perinatală se diagnostichează bolile arteriale congenitale: sindrom Marfan, stenoza aortică
supravalvulară, coarctaţia aortică, canalul arterial persistent, fistule arteriovenoase, etc.
- În copilărie se identifică arterite de cauză reumatismală, infecţioase
- La adultul tânăr primordială este trombangeita obliterantă (boala von Winiwarter-Buerger), alături de
alte afecţiuni cum ar fi: arterite inflamatorii sau în boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozită, LES,
periarterită nodoasă, poliartrita reumatoidă), metabolice (angiopatia diabetică).
- La adult suferinţa arterială este predominant degenerativă (aterosclerotică) sau arterioloscleroză
(hipertensiune arterială, diabet).
2. Sexul
- Predomină net sexul masculin
3. Antecedentele eredocolaterale: dominant se transmite teleangiectazia, agregare familială crescută
întâlnindu-se în cadrul bolii Raynaud.
4. Profesiunea: arteritele infecţioase sunt mai frecvente la persoanele în contact cu animalele, iar sindromul
Raynaud este mai frecvent întâlnit la cei expuşi trepidaţiilor, traumatismelor repetate ale mâinilor.
12.1.1.2. Antecedente personale
a) infecţiile vasculotrope: RAA, scarlatina, infecţiile de focar, toxoplasmoza, etc.;
b) HTA, diabetul zaharat, obezitatea;
c) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoidă, periarterita nodoasă;
d) intoxicaţii cu metale grele, reacţii secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepţionale, etc.;
e) lues, TBC, actinomicoză, endocardite bacteriene;
f ) degerături, traumatisme;
g) diferite stări cardiace favorizante: stază venoasă, embolii periferice de cauză cardiacă, tulburări de ritm;

159
h) alimentaţia: grăsimi de origine animală, hidraţi de carbon, alimentaţia bogată caloric;
i) fumatul: factor de risc principal implicat în trombageita obliterantă (peste 90% din bolnavii cu trombangeită
sunt fumători); este de asemenea factor de risc major pentru afectarea coronariană şi periferică;
j) sedentarismul, lipsa activităţii fizice, sau dimpotrivă, munca fizică susţinută cu solicitări ale mâinii, capului,
etc.;
k) mediul ambiant este implicat în etiologia sindromului Raynaud şi/sau a trombangeitei obliterante.

12.1.2 Debutul manifestărilor şi modul de evoluţie

Simptomele şi semnele clinice interesează de cele mai multe ori un singur segment arterial, de aceea anamneza
trebuie să precizeze debutul manifestărilor şi modul de evoluţie.
I. iniţial apar simptome necaracteristice: parestezii, senzaţii de amorţeală, senzaţie de rece, de arsură, de
oboseală locală. Sunt sugestive declanşarea acestor simptome la efort sau în anumite poziţii, localizarea lor
distală şi în special asimetrică.
II. durerea este simptomul principal în bolile arteriale. Constituie criteriul principal de diagnostic pozitiv, stadiu
evolutiv al localizării procesului şi în elaborarea diagnosticului diferenţial prin următoarele caracteristici:
sediu, mod de apariţie şi dispariţie, asociere cu alte simptome şi semne, modificări senzoriale. Ea reprezintă
un indicator al alterărilor structurale de natură ischemică, degenerativă, sau inflamatorie a ţesuturilor
vaselor şi nervilor.
În sindromul de ischemie periferică cronică cea mai frecventă este durerea la efort, dar durerea poate fi
intermitentă (dependentă de temperatură, spontană, bruscă), sau durere continuă.

12.1.3 Modul de apariţie a durerii

Durerea poate fi spontană, bruscă, acută şi puternică când semnifică embolie sau tromboză arterială.
a) durerea persistentă - se întâlneşte în:
• stadiul IV Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obliterante, este foarte vie, nu se calmează la
modificările de poziţie, cedează greu şi la opiacee;
• stadiul III Fontaine de evoluţie a arteriopatiilor cronice obstructive când durerea persistentă în repaus se
ameliorează la poziţia declivă a membrului respectiv.
• ischemia arterială acută: durere cu debut brusc în peste 80% a cazurilor, netă în câteva ore în toate
cazurile, acompaniată de amorţeli, furnicături, senzaţie de răceală în segmentul arterial afectat;
• neuropatia ischemică: când durerea poate fi severă sau moderată, fiind caracteristică cu paroxisme
sub formă de junghi, dureri sfâşietoare, arsură, dureri pulsatile, modificări temporare de culoare a
tegumentelor;
• paroxismele algice survin mai ales noaptea, au o durată de ore, fiind întâlnite mai ales în ateroscleroza
obliterantă, trombangeita obliterantă şi arteriopatia diabetică.
b) durerea intermitentă este una din cele mai caracteristice simptome, fiind dependentă de temperatură sau
de postură. La rece toate afecţiunile arteriale periferice îşi exagerează simptomatologia, forma caracteristică
fiind fenomenul Raynaud.
Durerea de repaus, nevrita ischemică este un simptom grav, indicând deficitul major al aportului sanguin, o
stare preatrofică sau chiar prezenţa necrozei, fiind accentuată nocturn.

160
 12.1.4 Claudicaţia intermitentă
Este simptomul cel mai frecvent pentru care se prezintă bolnavii la medic. Ea apare datorită dezechilibrului între
aportul şi necesarul de oxigen pentru musculatura striată. Este declanşată de mers, are caracter de crampă,
strânsoare, oboseală sau durere în musculatura ischemiată, obligă bolnavul să înceteze efortul şi dispare într-
un interval de 2-5 minute. Sediul claudicaţiei intermitente este în funcţie de localizarea obstacolului vascular,
de regulă obstrucţia fiind situată proximal faţă de locul durerii.

Tabel XXII - Corelaţia dintre sediul durerii claudicative şi localizarea obstrucţiei arteriale
Sediul durerii Localizarea obstructiei Diagnostic diferenţial principal
Obliterarea porţiunii inferioare
Regiunea fesieră, coapsă, gambă a aortei abdominale, bifurcaţia Sciatică, hernie disc lombară
aortică, sindrom Leriche
Regiunea inghinală, coapsă,
Artere iliace Hernie de disc
gambă
Artera femurală superficială, Reumatism cronic degenerativ,
Regiunea gambei artera poplitee, segmente leziune nerv sciatic popliteu
proximale ale arterelor gambei extern, gută
Segmente distale ale arterelor Artropatie, distrofii musculare,
Bolta piciorului
gambei picior plat
Ocluzii arteriale segmentare sub
Degete Tulburări funcţionale diferite
arcada plantară

Claudicaţia poate să apară şi în alte regiuni sau segmente ale corpului:

Aprecierea cantitativă a claudicaţiei intermitente se face prin testul de mers sau prin proba scăriţei Master:
- Testul de mers se efectuează a jeun la aceleaşi ore pe teren plat sub supravegherea examinatorului,
bolnavului mergând cu o frecvenţă de 120 paşi pe minut. În condiţiile existenţei unor echipamente
adecvate testul de mers se efectuează la ergometre (cicloergometru sau covor rulant).
- Proba scăriţei Master (two step test) implică determinarea efortului de claudicaţie, obţinându-se date
relativ obiective în ceea ce priveşte gradul ischemiei, evoluţia bolii, efectul tratamentului şi formularea de
prognostic.

12.1.4.1 Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente

Se face diferenţiind cauzele vasculare de cele nevasculare. Palparea pulsului arterial face diagnosticul mai uşor
chiar în condiţiile în care bolnavii au edeme la nivelul membrelor inferioare.

161
Tabel XXIII - Diagnosticul diferenţial al claudicaţiei intermitente.
Cauze vasculare Cauze nevasculare
Radiculopatie lombosacrată
artrită degenerativă
Ateroscleroza
stenoză de canal medular
hernie de disc
Artrite
Tromboza coxartroză
gonartroză
Embolism Insuficienţă venoasă
Miozite
trombangeită obliterantă
LES
Vasculite
sclerodermie
arterita Takayasu
arterita cu celule gigantice
Coarctaţia de aortă Sindrom McArdle
Displazie fibro musculară
Iradiere
compresie arterială (sindr. de apertură toracică, etc.)
Compresie extravasculară
chisturi adventiciale

Foarte rar bolnavii se prezintă la medic pentru apariţia de ulcere cutanate.

Ulcerele venoase se diferenţiază de cele arteriale datorită localizări (lângă maleola medială), margine neregulată
şi bază de aspect roz cu ţesut de granulaţie. Ulcerele venoase produc o durere mai moderată comparat cu cea
arterială.
Ulcerele de natură neurotropică apar în condiţiile existenţei unui traumatism sau presiune constantă pe faţa
plantară a piciorului, fiind adânci frecvent infectate şi relativ nedureroase, datorită afectării neurologice.
Simptome neurologice
Modificările senzitive (acroparesteziile) se caracterizează prin:
a) amorţeli, furnicături, senzaţie de „deget mort” în ateroscleroza obliterantă, trombangeita obliterantă şi
alte afecţiuni cronice vasculare obliterante ale membrelor inferioare, sindromul de arc aortic şi sindromul
de compresie neurovasculară;
b) amorţeli, răcirea extremităţilor şi dureri instalate brusc în ocluzia arterială acută;
c) sensibilitate la rece, tendinţa extremităţilor de a deveni reci la expunere de scurtă durată la frig în
trombangeita obliterantă şi ateroscleroza obliterantă;
d) hipoestezie - anestezie în formă de „ciorap” sau „mănuşă” la nivelul degetelor, piciorului, gambei sau
mâinii întâlnite în formele severe, extensive de ocluzie arterială acută sau în ischemia cronică severă.
e) scăderea forţei musculare, atacuri de astenie musculară a piciorului sunt rar întâlnite.

12.2. Examenul obiectiv în sindroamele arteriale

periferice
Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice este util pentru precizarea diagnosticului sindromului de

162
ischemie arteriale periferice, a locului şi naturii obstacolului vascular. Examenul clinic se efectuează obligatoriu
bilateral apreciind modificarea observată la un membru, comparativ cu celălalt membru.
Diagnosticul clinic semiologic urmăreşte 3 aspecte importante:
1. inspecţia: atitudinea, fizionomia, constituţia, starea de nutriţie, aspectul extremităţii;
2. palparea: modificările locale ale temperaturii cutanate, modificările pulsului arterial, teste clinice, tumori
pulsatile, vasculare, teleangiectazii, tulburări de sensibilitate la palparea tegumentelor;
3. auscultaţia arterelor: existenţa suflurilor sau a freamătelor arteriale.

12.2.1 Inspectia arterelor

a) atitudinea: în ischemiile severe avansate bolnavul adopta o pozitie decliva a membrului, ulterior îşi prinde
extremitatea bolnavă cu amândouă mâinile ridicând-o spre piept, căutând prin aceasta să-şi amelioreze
durerile. Un alt semn este asimetria membrelor.
b) fizionomia bolnavilor în fazele avansate se caracterizează prin suferinţă fizică profundă, teamă, nelinişte şi
disperare.
c) constituţia nu este în legătură directă cu afecţiunile arteriale, dar există o predispoziţie a picnicelor pentru
tulburări metabolice (diabet zaharat, ateroscleroză).
d) modificările cutanate. Culoarea tegumentelor depinde de aportul sanguin local influenţat la rândul lui de
mai mulţi factori dependenţi de mărimea arterelor şi arteriolelor.
• paloare netă, cu răcirea tegumentelor în zona interesată, urmată de cianoză: ocluzie arterială acută;
• cianoză marcată cu tegumente reci: ocluzie arterială acută, stenoze organice sau funcţionale ale
arterelor, asociate cu stază în sistemul capilar venos;
• coloraţie roşie: dilatarea patului capilar;
• coloraţie roşie cu răcirea tegumentelor la imersia mâinii în apă rece;
• cianoză cu tegumente calde: policitemie, methemoglobinemie sau încălzirea excesivă a tegumentelor
în arteriopatiile cronice obliterante. În boala Raynaud sau sindromul Raynaud accesul este declanşat de
frig sau de emoţii, se poate produce şi prin imersia mâinilor, timp de 10-30 de minute în apă la 15-180C,
se manifestă prin paloare (spasm arteriolar) sau cianoză (spasm arteriolar însoţit de dilataţie venoasă),
urmată de roşeaţă (dilatarea reactivă arteriolocapilară);coloraţie cianotică, marmorată la expunere la frig
sau permanentă, localizată pe membrele inferioare asociată cu tegumente reci, hiperhidroză întâlnită
în livedo reticularis secundare unor boli (periarterită nodoasă, LES, crioglobulinemie, anevrism al aortei
abdominale cu embolii colesterolice) sau idiopatice mai ales la femei tinere.
e) tulburări trofice:
• piele uscată, lucioasă, coloraţie mai roşiatică, frecvent întâlnită în ateroscleroza obliterantă comparativ
cu trombangeita obliterantă;
• dispariţia pilozităţii;
• creştere lentă a unghiilor care sunt îngroşate, mate, rugoase, fragile, asociate de multe ori cu onicomicoză.
• calus în regiunile expuse presiunii şi traumatismelor repetate;
• ulceraţii şi necroze:
- necroză rece: durere picior rece, cianoză, lipsa senzaţiei de căldură, ameliorarea dureri la atârnarea
membrelor, încălzirea piciorului după blocaj simpatic: prognostic bun;
- necroză caldă: tegumente calde, roşii, senzaţie de căldură, durere accentuată, neinfluenţată de blocaj

163
 simpatic, prognostic rezervat.
- localizarea necrozei:
• în trombangeita obliterantă la nivelul degetelor,
• În boala Raynaud: simetrică limitată la puncte necrotice, la nivelul pulpei degetelor cu eliminarea
spontană şi cicatrici la nivelul extremităţii ultimelor falange;
• în arteriopatii diabetice: leziuni ulcerative la nivelul călcâiului, pe faţa dorsală a piciorului sau la
nivelul gambei. Când sunt indolore largi, localizate la nivelul articulaţiilor metatarsofalangiene pe
faţa plantară;
• în ateroscleroza obliterantă se localizează, ca şi trombangeita obliterantă la degetele de la picior mai
rar proximal.
Necroza în final poate fi complicată cu gangrene uscate şi umede.
f ) edemul este localizat pe faţa dorsală a piciorului, întâlnit în fazele avansate ale arteriopatiilor cronice
obliterante fiind de culoare albă.
g) sclerodactilia: întâlnită în boala Raynaud.
h) infecţiile cutanate la nivelul degetelor sau piciorului întâlnite în arteriopatii cronice obliterante,
microangiopatia diabetică, boala Raynaud şi asociază infecţii ale paronichiei.
i) tromboflebitele, varicoflebitele migrante sunt semne care atrag atenţia asupra debutului unei posibile
trombangeite obliterante mai ales la un bărbat tânăr şi fumător. k) pulsaţiile arteriale.

12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial

Palparea pulsului arterial este o etapă majoră, obligatorie în diagnosticul sindroamelor arteriale, efectuându-
se în locuri de elecţie, comparativ la ambele membre, fiecare loc de palpare având o anumită metodă specifică.
Pulsul arterial este expresia deplasării laterale a peretelui arterial determinată de impactul cu sângele
circulant. Şocul produs de distensia bruscă şi energică a peretelui aortic în momentul sistolei ventriculare
stângi determină apariţia undei pulsatile.
Palparea se face metodic, într-o anumită ordine, fără a se „sări” vreo arteră importantă a anumitului segment.
Palparea pulsului arterial pentru membrul inferior se face la nivelul următoarelor artere: artera pedioasă, artera
tibială posterioară, artera tibială anterioară, artera poplitee, artera femurală comună, iar la nivelul membrului
superior se palpează artera radială, ulnară, artera humerală şi artera subclavie. Palparea arterelor se va termina
obligatoriu cu palparea arterei carotidei comune şi/sau a glomusului carotidian.
In examenul obiectiv se utilizează o clasificare în trei grade:
a) puls prezent = ++;
b) puls diminuat = +;
c) puls absent = -.

12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului

1. palparea arterei femurale se face în regiunea triunghiului Scarpa, sub ligamentul inghinal, examinatorul
fiind situat în partea dreaptă a pacientului aflat în decubit dorsal; se palpează cu vârfurile degetelor II-III-IV,
aplicate de-a lungul axei longitudinale a membrului inferior.
2. palparea arterei poplitee se efectuează cu bolnavul este în poziţie şezândă sau în decubit dorsal cu
membrele inferioare întinse sau semiflectate, iar examinatorul îşi fixează ambele police sub rotulă, iar cu
vârful ambelor mâini explorează fosa poplitee.
164
3. artera tibială posterioară se palpează distal şi posterior faţă de maleola internă.
4. artera tibială anterioară, se palpează distal între tendoanele flexorilor piciorului.
5. artera dorsală a piciorului (artera pedioasă) se palpează cu ajutorul degetelor I-IV ale mâinii drepte ale
examinatorului la nivelul spaţiului intermetatarsian I.
6. artera brahială dreaptă se palpează de examinator astfel: policele stâng este fixat pe capătul inferior al
muşchiului deltoid al pacientului, iar cu degetele I-IV înconjoară faţa posterioară a braţului pacientului
palpând cu vârfurile degetelor, în şanţul bicipital medial traiectul arterei brahiale
7. artera ulnară se palpează deasupra articulaţiilor radiocarpiene într-un mod similar cu artera brahială.
8. artera radială se palpează la acelaşi nivel cu artera ulnară. Policele stâng al examinatorului se fixează pe
extremitatea distală a radiusului bolnavului iar cu degetele II-IV înconjură radiusul pentru a palpa artera
radială.
9. aorta abdominală se palpează cu bolnavul în decubit dorsal în expir şi cu membrele inferioare flectate.
Se aplică o presiune blândă cu vârful degetelor în treimea superioară a regiunii epigastrice, paraombilical
stânga.
10. artera carotidă se palpează lateral de muschiul sternocleidomastoidian.
11. artera temporală superficială se palpează înaintea tragusului.

Fig. 110 - Palparea pulsului la nivelul arterei subclavia Fig. 111 - Palparea pulsului carotidian

165
 Fig. 112 - Auscultația arterei carotide

Fig. 113 - Palparea pulsului la nivelul membrelor inferioare (colecţia autorilor)

În practica medicală sunt utilizate teste de provocare sau diminuare a ischemiei pentru evidenţierea anumitor
tulburări circulatorii:
1. manevra Adson este utilizată pentru obţinerea diminuării sau dispariţiei pulsului radial în sindroamele
de compresiune neurovasculară la nivelul membrului superior: sindromul de coastă cervicală, sindromul
de apertură toracică superioară, sindromul scalenic. Bolnavul se află în inspir profund cu capul în
hiperextensie şi rotit lateral. Proba este pozitivă atunci când de partea înspre care se face rotaţia capului
pulsul radial este diminuat sau dispărut; prin accentuarea compresiei între muşchiul scalen anterior şi
elementele osoase în timpul manevrei menţionate mai sus se percepe un tril şi un suflu sistolic.
2. testul Allen este utilizat când se suspicionează o ocluzie a arterei radiale sau ulnare sub articulaţia
radiocarpiană, iar celelalte metode clinice indică relaţii normale.

166
Bolnavul îşi strânge pumnul pentru a elimina sângele din palme, iar examinatorul comprimă utilizând ambele
mâini atât artera radială cât şi cea ulnară. În acest moment pacientul îşi deschide brusc palmele, examinatorul
continuând să exercite compresie pe artera radială şi ulnară. Testul este considerat negativ când paloarea
este înlocuită prin coloraţie normală sau chiar mai intensă. Dacă există o obliterare arterială care nu este
comprimată în timpul testului, paloarea se menţine, deoarece artera neimplicată este comprimată de către
policele examinatorului. La decomprimare palma se recolorează prin circulaţie colaterală.
La nivelul membrelor inferioare se poate efectua un test asemănător pentru examinarea circulaţiei la nivelul
arterei tibiale posterioare, respectiv arterei dorsale a piciorului.
12.2.2.2 Obiectivele palpării pulsului
Palparea pulsului ne permite de a preciza următoarele elemente semiologice:
1. existenţa pulsului;
2. simetria, volumul, amplitudinea;
3. ritmicitatea;
4. frecvenţa;
5. tensiunea (duritatea);
6. celeritatea;
1. în condiţii normale pulsul se apreciază bilateral la punctele de elecţie discutate anterior. În orice condiţii se
apreciază pulsul bilateral, absenţa unilaterală fiind deosebit de importantă.
2. simetria este foarte importantă de precizat deoarece în condiţii patologice pulsul poate fi asimetric în
sensul că deoparte este mai mic de volum. Creşterea amplitudinii pulsului este: puls mare sau înalt - pulsus
magnus sau pulsus altus. Scăderea amplitudinii pulsului: puls mic - pulsus parvus.
3. ritmicitatea pulsului exprimă ritmul bătăilor cardiace în acelaşi interval de timp fiind corespondentul
periferic al activităţii mecanice cardiace. Pulsul poate fi regulat (pulsus regularis), sau neregulat, aritmic
(pulsus irregularis). Pulsus irregularis - aritmie absolută, fibrilaţie atrială, flutter atrial cu conducere variabilă
mai rar extrasistole în salve. Deficitul de puls apare în condiţiile unor aritmii absolute, complete reprezentând
diferenţa dintre frecvenţa cardiacă centrală determinată timp de un minut cu ajutorul stetoscopului şi pulsul
periferic determinat în acelaşi interval de timp, sincron (necesită pentru determinare două persoane).
4. frecvenţa cardiacă se apreciază urmărind pulsaţiile timp de un minut. În mod normal frecvenţa pulsului
oscilează între 60-80/min fiind dependentă de vârstă, sex, stare psihică, tipul de activitate, medicamente
administrate, etc.

12.2.3 Auscultatia arterelor

Auscultaţia reprezintă o etapă obligatorie în evaluarea semiologică a sistemului arterial. Odată detectate
aceste sufluri pe traectul arterelor, necesită a fi descrise din punct de vedere al amplitudinii, duratei şi iradierii.
Auscultaţia completă trebuie să includă suflurile arteriale periferice, asociate sau nu cu freamăt.
Auscultaţia directă pentru punerea în evidenţă a modificărilor hemodinamice a fluxului sanguin se efectuează
direct la nivelul arterelor carotide, temporale brahiale, renale, aortei abdominale, iliace, femurale şi poplitee.
Suflurile au intensitatea audibilă maximă în timpul sistolei, cu o posibilă extensie şi în protodiastolă, fiind de
intensitate variabilă care depinde de diametrul vasului afectat, având o configuraţie „crescendo-descrescendo".
Pentru determinarea localizării suflului, examinatorul trebuie să stabilească cel mai proximal loc de auscultaţie
de-a lungul segmentului arterial, fiind audibile doar câţiva centimetri distal faţă de locul stenozei.
În timpul auscultaţiei nu se comprimă artera cu stetoscopul, pentru a crea false sufluri, existând o serie de
precauţii pentru auscultaţia diferitelor artere (pacient în apnee în timpul auscultaţiei carotidelor).
167
Tabel XXIV - Locurile de elecţie pentru auscultaţia arterelor
Artera examinată Localizare
Carotida externă Triunghiul carotidian
Subclaviculară Fosa supraclaviculară
Axilară Fosa infraclaviculară Mohrenheim
Celiacă Epigastru
Renală Lombar/abdomen în 1/3 superioară
Renală/bifurcaţia aortei Paraombilical
Iliacă Fosa iliacă
Femurală comună Regiunea iliacă
Femurală superficială Triunghiul femural Scarpa
Poplitee Fosa poplitee
Există o serie de factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale.

Tabel XXV - Factori care modifică intensitatea suflurilor arteriale.

Factori care cresc intensitatea si durata Factori care scad intensitatea şi durata

Efort fizic
Agenţi farmacologici
Anemia Insuficienţă cardiacă
Flux proximal Hipertiroidia Compresie manuală proximal faţă de locul
Sarcina stenozei
Fistula arterio-venoasă
Boala Paget, Beri-Beri

Colaterale Dezvoltare slabă sau inexistentă Dezvoltare abundentă

Creştere debit prin colaterale prin agenţi

Ramuri emergente Compresie manuală Agenţi farmacologici
farmacologici
Compresia arterei
Manual
Vasodilataţie prin efort fizic sau agenţi
Flux distal Manşetă aparat tensiune
farmacologici
Vasoconstricţie arteriolară
Agenţi farmacologici

12.3. Principalele sindroame arteriale întâlnite în

practică
Sindroamele de ischemie periferică se împart în funcţie de momentul debutului în:
1. sindrom de ischemie periferică acută;
2. sindrom de ischemie periferică cronică.
Clasificarea sindroamelor arteriale periferice prezintă simptome şi semne comune secundare afectării
circulatorii locale, dar şi particularităţi în boala de bază.

168
Tabel XXVI - Clasificarea sindroamelor arteriale

Ateroscleroza obliterantă
Trombangeita obliterantă
Ocluzive Arterite infecţioase
Organice Arterite din colagenoze
Angiopatia diabetică
Anevrisme arteriale
Neocluzive
Fistule arterio-venoase
Constrictive
Sindromul Raynaud
Boala Raynaud
Funcţionale Acrocianoza
Livedo reticularis
Cu dilataţie Eritromelalgie

12.3.1. Sindromul de ischemie periferică arterială acută (SIPAA)

Sindromul de ischemie periferică arterială acută reprezintă consecinţa întreruperii acute a fluxului sanguin
arterial datorită unei embolii, tromboze sau spasm arterial intens; în etiologia acestui sindrom se pot recunoaşte
şi cauze iatrogene.
1. emboliile arteriale reprezintă cele mai frecvente cauze ale SIPAA (peste 80-90% din cazuri) Principalele
surse de embolie periferică sunt:
a) surse cardiace (80-90% din totalul emboliilor):
• valvulopatii reumatismale (mitrale în special), în prezenţa FA şi trombozei AS;
• fibrilaţia atrială indiferent de etiologie;
• infarctul miocardic acut cu tromboză intraventriculară (mai ales infarctele anterioare, apicale);
• anevrisme ventriculare;
• proteze valvulare mecanice sau alte materiale prostetice;
• endocardite infecţioase localizate pe valve native sau mecanice;
• tumori cardiace (în special mixomul atrial care se complică în 40-50% din cazuri cu tromboembolism
cerebral, renal, al extremităţilor);
b) surse extracardiace (5-10% din cazuri):
• ateroame cu trombi parietali localizate pe peretele aortic, artere mari proximal, în zone de dilataţie
anevrismală aortică, iliacă şi femurală;
• embolii paradoxale apărute în condiţiile existenţei unui foramen ovale persistent sau defect septal
atrial, când un tromb provenit din sistemul venos profund al membrelor poate determina embolia
arterială sistemică;
c) embolii criptogenetice (5-10% din cazuri) în care nu se poate identifica sursa emboliei.
Localizarea emboliilor arteriale este în 70-80% a cazurilor la nivelul vaselor principale ale membrelor, îndeosebi
bifurcaţia arterelor (modificare de diametru) - bifurcaţia arterei femurale comune (35-50% din cazuri), artera
poplitee, iliace, aorta. Arterele membrelor superioare sunt implicate doar de 5 ori mai puţin decât cele ale
membrelor inferioare.
169
2. trombozele arteriale. Etiologie:
a) ateromatoza pe vase cu stenoze importante sau minime dar cu placă ulcerată;
b) anevrismele arteriale cu o localizare periferică
c) alte leziuni vasculare neaterosclerotice: displazia fibromusculară, boala chistică adventicială,
trombangeita obliterantă, boala Takayasu, arterita cu celule gigante;
d) disecţia arterială
e) cauze extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice şi diagnostice),
compresii externe (sindrom de apertură toracică superioară, sindrom de compresie poplitee);

12.3.1.1 Alte cauze: boli hematologice şi de sistem

12.3.1.2 Simptomatologie
• durere intensă şi progresivă, localizată distal de ocluzie; poate fi mascată de prezenţa tulburărilor nervoase
senzitive;
• tulburări senzitive şi motorii secundare episodul ischemic acut.
12.3.1.3 Examen obiectiv
• clasic, ocluzia arterială acută era definită printr-o formulă rigidă 6 p - pratt:
1. durere,
2. paloare
3. parestezii
4. absenţa pulsului
5. paralizie
6. prostraţie
• paloarea ceroasă, cadaverică este localizată distal, uneori transformându-se în coloraţie marmorată,
iar tardiv, când apare gangrena în coloraţie violacee negricioasă; cianoza cutanată care nu dispare la
vitropresiune semnalează dispariţia viabilităţii tegumentelor;
• temperatura este mult diminuată imediat după evenimentul acut;
• absenţa pulsului arterial este extrem de sugestivă mai ales dacă anterior era prezent; nivelul de dispariţie
dând indicaţii asupra nivelului obstrucţiei.
• abolirea sensibilităţii tactile, paralizie ischemică, rigiditate musculară;

12.3.1.4 Examinări paraclinice

• angiografia clasică şi cu substracţie digitală: precizează semnul obstrucţiei, mecanismul de formare, starea
anatomică a vasului şi existenţa circulaţiei colaterale. Ocluzia embolică este caracteristică prin absenţa
circulaţiei colaterale, linie netă de demarcaţie între lumenul opacifiat al vasului şi embolus, aspectul
cvasinormal al celorlalte vase. Angiografia efectuată în caz de tromboze arteriale pune în evidenţă şi pe
alte vase, circulaţie colaterală bogată, suprafaţa superioară a trombusului este neregulată;
• examenul Doppler vascular periferic: identificarea vaselor native, grafturilor arteriale şi a vaselor stentate
ocluzionate, starea circulaţiei subiacente, fistulă arterio venoasă, anevrisme popliteale sau alte tipuri, chist
Baker;

170
• angiografia computer tomografică (CTA);
• rezonanţa magnetică nucleară (RMN) cu cele trei tipuri ale sale: time of flight (TOF), phase - contrast (PC) şi
contrast - enhanced (CE), cu sublinierea că RMN cu contrast de fază (PC) este mai dificilă de implementat şi
este utilizată doar în cazurile speciale;

12.3.1.5 Diagnostic diferenţial

Tromboflebite, nevrite, polinevrite, miozite, tenosinovite, cu tulburări circulatorii funcţionale.

12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia

aterosclerotică obliterantă
Sindromul de ischemie periferică cronică este dominat în etiologie de procesul aterosclerotic (la peste 90%
din adulţii vârstnici) si de trombangeita obliterantă (15-20% din cazuri). Localizarea electivă a procesului
aterosclerotic arterial este la nivelul membrelor inferioare, la nivelul bifurcaţiilor, al cuduriilor, ale ramificaţiilor
în zone expuse factorului mecanic de presiune crescută. Substratul anatomo-patologic este reprezentat de
boala atrerosclerotică de bază.

12.3.2.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie

Afectarea pereţilor arteriali ale extremităţilor este identică cu cea întâlnită în alte teritorii: cerebral, coronarian,
visceral, fiind determinată de formarea şi evoluţia plăcii aterosclerotice. La diabetici, leziunile aterosclerotice
sunt mai extinse gambier şi la vasele piciorului, determinând aspecte caracteristice de micro angiopatie
diabetică. Sunt caracteristice leziunile dispersate cu grade variabile de obstrucţie luminală, uneori supraetajate;
circulaţia colaterală bine dezvoltată constituie un alt aspect important al menţinerii viabile a extremităţii
inferioare.
Factorii de risc ai aterosclerozei sunt comuni cu cei ai cardiopatiei ischemice: sexul, vârsta, fumatul,
hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială şi alţi factori. O menţiune separată o
constituie faptul că aproape 90% din bolnavii cu ischemie periferică cronică sunt fumători, iar complicaţiile
majore (obstrucţie de By- pass, recidive de obstrucţie, tulburări trofice, gangrene, determinări coronariene,
etc.) sunt mult mai frecvente la cei care continuă să fumeze.

12.3.2.2 Simptomatologie
Simptomele apar de obicei tardiv, insidios când gradul stenozei este semnificativ, iar circulaţia colaterală este
insuficientă. Simptomele au caracter progresiv, prin scăderea indicelui de claudicaţie la pacienţii fumători sau
cu unele agravări bruşte, în rare cazuri evoluţie staţionară sau regresivă.
Durerea prezintă simptomul caracteristic al sindromului de ischemie periferică cronică. Caracterele generale
ale durerii (intensitate, durată, timp de apariţie) constituie criteriul principal în diagnostic, localizarea stenozei
şi precizării stadiului de evoluţie pe baza clasificării Leriche Fontaine.
Stadiul I, asimptomatic, apărând o greutate, oboseală sau răceală în membrele inferioare.
Stadiul II este caracterizat de prezenţa claudicaţiei intermitente, fiind subîmpărţit în stadiul IIa când indicele
disbazic depăşeşte 200 metri şi respectiv IIb când claudicaţia apare sub 200 metri.
Stadiul III este marcat de durere de repaus, severă, chinuitoare, localizată la nivelul degetelor sau în vecinătatea
lor, nefiind legată de efort, durează ore, fiind mult accentuată în cursul nopţii. Durerea se ameliorează prin
aşezarea extremităţii afectate în poziţie declivă, bolnavul stând cu membrul inferior „atârnat" pe marginea
patului.

171
În stadiul IV durerea este continuă, apărând tulburări trofice care conduc la necroză, ulceraţii sau la gangrene
localizate la extremităţi: necroze în „muşcătură de şobolan", eroziuni sau ulceraţii interdigitale suprainfectate
bacterian sau micotic.

12.3.2.3.Examenul Obiectiv
Inspecţia poate releva modificări de culoare (paloare, lividitate, marmorare). Sunt prezente eventualele
ulceraţii şi necroze tegumentare situate la degete dar şi interdigital, călcâi, gleznă, treimea inferioară a gambei
care pot fi precipitate de fisuri, infecţii şi traumatisme. Ulcerele neurotrofice care însoţesc angioneuropatia
diabetică sunt de obicei insensibile, infectate şi profunde, mergând chiar până la osteomielită. Pielea este
subţire, lucioasă, cu coloraţie mai roşiatică, cu pilozitate redusă, dispărută, unghii cu striaţiuni longitudinale şi
transversale, deformate, mate, micoză interdigitală, calusuri în regiunile expuse presiunii sau traumatismelor
repetate.
Ulceraţiile se manifestă ca necroze (rece, caldă) şi gangrene (uscate, indolore, mumificate sau umede, dureroase,
ulceraţii suculente, cu edem inflamator şi limfangită).
Posibil la inspecţie sunt: edemul, atrofia musculaturii segmentului atrofiat, tromboflebite superficiale
migrante. De asemenea se mai pot întâlni: epidermofiţia, osteomielite, artrite septice, paronitii, xantoame,
pseudoxantoma elasticum.
Palparea este metoda obiectivă prin care se obţin informaţii asupra temperaturii cutanate, a calităţii pereţilor
vasculari şi a pulsului arterial precum şi asupra unor eventuale anevrisme. Ea trebuie făcută comparativ, simetric,
înainte şi după exerciţiilor musculare ale extremităţilor. În stadii avansate se constată scăderea temperaturii
cutanate faţă de zona simetrică cu 2-3 grade. Palparea pulsurilor se efectuează conform procedurilor descrise
înainte. Se pot constata diminuări sau absenţe ale pulsaţiilor arteriale în regiuni situate deasupra ischemiei.
Auscultaţia arterelor relevă frecvent sufluri de stenoză caracteristice. Descoperirea de sufluri stenotice indică
prezenţa de strâmtorări ale lumenului arterial.

172
12.3.2.4 Examinări paraclinice
Examinările paraclinice grupează o serie de metode care vizează stabilirea locului de obstrucţie vasculară,
precum şi starea patului arterial distal, a circulaţiei colaterale. Faţă de metodele tradiţionale (oscilometria,
oscilografia, termometria cutanată, pletismografia, reografia, angiometria angiografică, vibrometria şi alte
teste) astăzi se foloseşte o „baterie" de teste:
a. oscilometria - cu caracter orientativ care depinde de presiunea intraarterială, de calitatea şi elasticitatea
arterelor din segmentul explorat.
b. determinarea segmentară a presiunii arteriale şi indicele de presiune sistolică în repaus (IPS sau „ankle-
brachial index-ABI"). Măsurarea presiunii sistolice sanguine de a lungul segmentelor arteriale este unul
dintre cele mai simple şi utile teste neinvazive pentru a evalua prezenţa şi severitatea stenozelor arterelor
periferice. La nivelul acestora se aplică manşetele pneumatice în porţiunea superioară şi inferioară a coapsei,
gambei şi frecvent deasupra ariei metatarsiene. Presiune asistolică la nivelul fiecărui segment arterial se
poate măsura prin umflarea prealabilă a manşetei pneumatice până la o presiune superioare celei sistolice
şi apoi dezumflând uşor şi determinând presiunea la care apare fluxul sanguin, identificat cu ajutorul unui
transducer Doppler.
c. testul de efort la covor rulant se efectuează după protocoale specifice utilizând viteze sau unghiuri fixe sau
progresive.
d. examinarea ultrasonografică duplex şi Doppler color.
Ultrasonografia este o metodă lipsită de invazivitate, exactă, reproductibilă şi posibil de efectuat în cazuri de
urgenţă şi la patul bolnavului ea este o metodă utilă de diagnostic pozitiv şi diferenţial. Principalele informaţii
care se pot obţine folosind ecografia vasculară sunt:
- aspectul peretelui arterial (grosime, structură, etc.);
- diametrul aortei sau a vasului examinat;
- prezenţa sau absenţa disecţiei.
Ecografia clasică se asociază obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obţine date suplimentare atât
morfologice cât şi hemodinamice (referitoare la prezenta unei stenoze semnificativ hemodinamic peste 50%
din lumenul vascular).Este principla metoda de screening vascular.
e. rezonanţa magnetică nucleară: este o metodă neinvazivă destinată vizualizării aortei şi arterelor periferice.
Rezoluţia anatomică vasculară utilizând RMN cu gadolinium este asemănătoare (în unele studii superioară)
angiografiei DSA.
f. angiografia computer tomografică: s-a dezvoltat prin perfecţionarea tehnică a scanerelor CT, permiţând
examinarea de volume mari corporale în secţiuni foarte subţiri.
Ea este metoda preferată pentru monitorizarea evoluţiei în timp a stenturilor aortice sau a altor intervenţii la
nivel vascular utilizând materiale metalice. Nu există date care să contraindice administrarea unei mari cantităţi
de contrast (100-150 ml substanţă iodată) fiind relativ simplă pentru pacient (doar o apnee de 20-30 secunde
pentru examinarea abdominală).
g. angiografia de contrast convenţională, este mult mai laborioasă decât tehnicile precedente, necesitând
aparatură şi personal înalt specializat, datorită invazivităţii sale. Se administrează substanţă de contrast
iodată în doză de 1mg I/kg corp greutate corporală direct intraarterial manual (rar folosită) sau cu ajutorul
unei seringi de înaltă presiune (de rutină) printr-un cateter plasat în segmentul arterial proximal faţă de
sediul leziunii presupuse.

173
12.3.2.5 Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe prezenţa sindromului clinic de ischemie periferică cronică, cu particularităţi legate de vârstă,
localizare şi date paraclinice precum şi cu asocierea manifestărilor aterosclerozei în alte localizări arteriale.

12.3.2.6 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al arteriopatiei cronice obliterante se face cu următoarele entităţi:
1. sindromul de ischemie periferică acută (embolie, tromboze, debit circulator mult diminuat);
2. tulburări vasospastice (boala şi sindromul Raynaud, intoxicaţii cu ergotoxină, iod, plumb);
- afecţiuni algice ale extremităţilor (procese inflamatoare - artrite, miozite, tendinite, afecţiuni ortopedice
- picior plat, metatarsalgii, afecţiuni neurologice - nevralgii, nevrite, polinevrite, afecţiuni metabolice
- gută, afecţiuni degenerative - osteoporoză, afecţiuni venoase - tromboflebite, varicoflebite, boală
varicoasă, sindrom posttrombotic, afecţiuni limfatice - limfangite, edem limfatic cronic);
3. afecţiuni care determină tulburări trofice (tabes dorsal, siringomielie, sclerodermie);
4. alte entităţi vasculare (trombangeită obliterantă, arterite infecţioase, angiopatia diabetică, boala Takayasu).

12.3.2.7 Evoluţie. Complicaţii

Arteriopatia aterosclerotică obliterantă este o boală cu evoluţie lent progresivă în condiţiile unui tratament
igieno-dietetic şi medical corespunzător, în majoritatea cazurilor semnalându-se ameliorări sau cel puţin
rămânerea în acelaşi stadiu de evoluţie şi severitate. Evoluţia depinde de prezenţa factorilor de risc pentru
ateroscleroză, asocierea afectării coronariene şi a aterosclerozei cerebrale, fiind un factor determinant în
prognosticul ad vitam. Ischemia acută prin tromboză, embolii reprezintă o complicaţie care necesită uneori
intervenţie chirurgicală.

12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger)

Trombangeita obliterantă este o arteriopatie organică, ocluzivă, cronică, de natură inflamatorie care afectează
arterele, venele mici şi mijlocii ale extremităţilor. Ea constituie ca prevalenţă a doua cauză de ischemie periferică
cronică, după arteriopatia aterosclerotică obliterantă.

12.3.3.1 Anatomie patologică

Trombangeita obliterantă este o panangeită prin prinderea în procesul inflamator a arterelor, venelor şi
limfaticelor, cu afectarea tuturor straturilor endo-mezo- perivasculare. Sunt leziuni tipic segmentare.
Localizarea principală este la nivelul vaselor mici şi mijlocii a braţelor incluzând arterele radială, ulnară, arcadele
palmare şi arterele digitale, respectiv corespondentele acestora la nivelul membrelor inferioare.

12.3.3.2 Etiopatogenie
Etiopatogenia bolii von Winiwarter-Buerger este parţial necunoscută, totuşi au fost identificaţi o serie de
factori etiologici:
1) vârsta este în majoritatea cazurilor sub 40 de ani;
2) sexul masculin este preponderent la bolnavii cu trombangeită obliterantă
3) climatul, frigul, umezeala pot avea rol precipitant în apariţia manifestărilor vasculare;
4) fumatul este un factor etiologic primar în unele studii;
174
5) factorul infecţios este sugerat de aspectul inflamator al leziunilor trombangeitice, fiind incriminată în
special etiologia rickettsiană
6) factori ocupaţionali şi de mediu extern.

12.3.3.3 Simptomatologie
Din anamneza bolnavului sunt de reţinut vârsta tânără, bărbat, fumător, repetate flebite superficiale migrante
pe teren nevaricos, lipsa antecedentelor cardiovasculare, lipsa tulburărilor metabolice.
Durerea este localizată la unul sau mai multe degete, în plantă, foarte rar la molet, niciodată pe coapsă. Ea
devine intensă în câteva săptămâni şi evoluează rapid spre gangrenă. Claudicaţia intermitentă apare mai ales
la picior, în bolta plantară, fiind caracteristică pentru acest tip de suferinţă arterială periferică. În general însă
evoluţia cazurilor este mai rapidă spre ischemie severă în absenţa unui tratament prompt.
Alte simptome asociate sunt: amorţeli, răceală, transpiraţii, paresteziile apar în repaus uneori noaptea.

12.3.3.4 Examen obiectiv

Inspecţia tegumentelor: modificări de culoare: paloare, cianoză care sunt asimetrice, accentuate de durere,
fumat, expunere la frig sau poziţie declivă. În timpul testelor de postură se pune în evidenţă prelungirea
timpului de recolorare şi respectiv de reumplere venoasă.
Modificările de troficitate constatate: diminuarea sau dispariţia pilozităţii, friabilitate şi lipsa de creştere a
unghiilor, ulceraţii superficiale cu evoluţie rapidă spre gangrena degetelor cu progresie proximală spre gambă.
Tromboflebitele superficiale, varicoflebitele interesează frecvent venele nevaricoase, mai rar cele varicoase a
piciorului, gleznei. Ele sunt vizibile ca scurte cordoane roşii, îndurate cu discretă împăstare în jur rămânând
ulterior trasee hiperpigmentate, îndurate dar mobile. Tromboflebitele superficiale sunt întâlnite în cca. 40-
70% a cazurilor de trombangeită obliterantă putând avea un caracter săltant apărând în diferite regiuni ale
venei superficiale.
Palparea pulsului evidenţiază absenţa acesteia la artera pedioasă, tibială anterioară, posterioară şi peronieră,
foarte rar la nivelul arterei poplitee (când procesul trombangeitic este mult extins proximal). Testele de
provocare (Allen) sunt pozitive la 2/3 din pacienţi, şi depistează leziunile la nivelul membrelor superioare, rar
la nivelul celor inferioare.

12.3.3.5 Examinări paraclinice

Biopsia musculo-cutanată stabileşte cu certitudine diagnosticul. Alte teste existente în momentul de faţă,
adresate unor aspecte clinice similare cum ar fi sclerodermia, LES, stări de hipercoagulabilitate, diabetul sunt
utilizate pentru diagnostic prin excludere.
Diagnosticul iconografic de o importanţă majoră, dar fără a fi de certitudine, îl reprezintă arteriografia periferică
a membrului afectat care pune în evidenţă ocluzii segmentare ale arterelor de calibru mic şi mediu, absenţa
arterosclerozei, precum şi colaterale cu aspect de „tirbuşon" dispuse circumferenţial faţă de locul de ocluzie.
Cele mai frecvent afectate sunt arterele tibiala anterioară şi posterioară.

12.3.3.6 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv este bazat pe anamneză (durere, tromboflebite repetate) la un pacient tânăr, fumător
asociat cu examenul obiectiv al obstrucţiei arteriale şi datele paraclinice furnizate de angiografie şi biopsia
cutanată.

175
12.3.3.7 Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al trombangeitei obliterante se face cu alte forme etiopatogenetice de ischemie
periferică cronică, cu flebopatii, sindromul crosei aortice, al coastei cervicale, al scalenului anterior de
hiperabducţie, sau cu arteropatii periferice funcţionale: eritromelalgia, acrocianoza, sindromul şi boala
Raynaud.
Tabel XXXII - Diagnosticul diferenţial al principalelor afecţiuni ocluzive arteriale.

Trombangeita Arteroscleroza
Diagnostic diferenţial Tromboza arterială
obliterantă obliterantă
Vârsta de debut De obicei sub 40 de ani De obicei peste 40 de ani De obicei sub 40 de ani
Tromboflebite Prezente sau în
Absente Absente
superficiale nevaricoase antecedente
Prezente în 85% din
Calcificări arteriale Absente Absente
cazuri
Diabet zaharat De obicei absent Prezent în 50% din cazuri Absent
Prezentă la 40% din
Hipercolesterolemie Rară Rară
pacienţii sub 60 de ani
Prezente la 1/4 din
Sufluri arteriane Absente Absente
bolnavi
Rare, asociate cu
Manifestări ischemice la
Prezente frecvent Absente ischemia severă a mâinii
membrele superioare
sau antebraţului
Ocluzia acută
Rară 20% din bolnavi Majoritatea cazurilor
iliofemurală
Diminuarea sau absenţa Prezentă la aproape toţi
Prezentă în majoritatea
pulsului la una sau Rară nediabeticii sub 60 de
cazurilor
ambele artere pedioase ani
Prezenţa semnelor
Frecventă (50% din Absentă, uneori FA,
clinice şi/sau ECG de Rară
cazuri) hipertrofie atrială stângă
cardiopatie ischemică
Antecedente
heredocloaterale Rare Frecvente Rare
semnificative

12.3.3.8 Evoluţia. Complicaţii

Fără un tratament prompt şi energic, evoluţia spre gangrenă şi amputaţii este rapidă şi inexorabilă la pacienţii
care nu renunţă la fumat. Prognosticul pentru cei trataţi care renunţă total la fumat este bun de ani de zile,
uneori asociindu-se şi leziuni de tip aterosclerotic. În unele cazuri, datorită prezenţelor ulceraţiilor şi gangrenei
se impun amputaţii seriate, repetate.

12.3.4 Sindromul Raynaud

Sindromul Raynaud constă în constricţia sau spasmul episodic al arterelor mici şi arteriorelor, cu apariţia
secundară de paloare şi cianoză tranzitorie. El apare la orice vârstă, mai ales la adulţi vârstnici, în cadrul unor
boli cunoscute, fiind deseori unilateral şi poate cuprinde unul sau două degete.
Boala Raynaud apare fără o cauză aparentă, mai ales la femeile tinere cu tulburări endocrine, migrenoase, cu
hipertensiune arterială sistemică sau pulmonară, având deseori un caracter genetic familiar.

176
12.3.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie
În etiologia bolii Raynaud sunt implicate două teorii şi anume: teoria nervoasă centrală şi, respectiv, teoria
vasculară periferică la care se mai adaugă şi o serie de factori endocrini.
Sub aspect morfopatologic, vasele sanguine iniţial au aspect histologic normal, ulterior apărând îngroşarea
intimei şi hipertrofia mediei (posibil datorită vasospasmului repetat). Tardiv, este prezent tabloul histologic de
boală obstructivă cu tromboze pe arteriole şi modificări ale intimei şi mediei.
12.3.4.2 Simptomatologie
Tulburările vasomotorii sunt tipice în boala Raynaud, pacientul adresându-se la medic cu o simptomatologie
tipică în trei faze (sincopală, asfixică, de vasodilataţie reactivă) între crize degetele fiind normale sau de o
discretă culoare cianotică.
12.3.4.3 Examenul obiectiv
Examenul obiectiv în boala Raynaud este pozitiv doar în perioada crizelor vasomotorii:
1. paloarea, sau faza sincopală, faza I inaugurează criza şi debutează la nivelul extremităţilor mâinilor; falangele
distale devin palide, livide, ceroase, reci, putând fi afectate şi degetele de la picioare, nasul, urechile şi
bărbia. Se asociază parestezii la nivelul degetelor şi chiar abolirea sensibilităţii tactile. Durata acestei faze
este de câteva minute până la 10-15 minute.
2. cianoza sau faza asfixică, faza II urmează la câteva minute după prima fază, când pielea degetelor devine
progresiv cianotică fiind însoţită progresiv de durere, degetele sunt uşor tumefiate-edemaţiate, pacienţii
prezentând parestezii, senzaţii de arsuri şi chiar durere acută în regiunea afectată. Este afectată şi mobilitatea
degetelor, fiind prezent un grad variat de impotenţă funcţională. Pulsul arterial este nemodificat la fel ca şi
tensiunea arterială.
3. roşeaţa sau faza de vasodilataţie reactivă, hiperemie, faza III poate să nu fie obligatorie în cadrul unui acces,
astfel încât revenirea culorii se poate face direct la culoarea normală sau gradat sub formă de pete roşiatice
care confluează şi cuprind degetele în întregime. În această fază durerea scade în intensitate fiind înlocuită
de înţepături.
Sediul acceselor Raynaud reprezintă un element semiologic principal, în formele tipice localizarea este distală
şi simetrică, în special la membrele superioare de la degetele 1-4, respectând policele. Rar, crizele Raynaud
afectează membrele inferioare.
Dacă anamneza nu este certă se poate efectua un test de provocare a unui acces prin imersia mâinilor în apă
rece la 15oC sau aplicarea de gheaţă pe extremităţi.
În 1972 Allen a introdus şase criterii de diagnostic pentru boala Raynaud, care sunt utile dar necesită cel puţin
2 ani de supraveghere pentru a diferenţia boala Raynaud de un sindrom Raynaud secundar. Criteriile Allen
sunt următoarele:
1. episoade provocate de frig sau emoţii;
2. localizare bilaterală;
3. gangrenă absentă sau limitată cutanat;
4. puls arterial normal;
5. absenţă afecţiuni etiologice certe;
6. durată simptome cel puţin 2 ani.
12.3.4.4 Diagnostic
Sindromul Raynaud este secundar unor afecţiuni, astfel încât diagnosticul lui se bazează pe anamneză, examen
clinic şi explorări paraclinice.

177
1. cauze locale:
a. microtraumatisme profesionale la muncitorii care folosesc pickhammer;
b. ocluzia profesională a arcadelor mâinii;
c. algodistrofia reflexă a extremităţilor posttraumatică sau postchirurgicală;
d. sindrom Raynaud la dactilografe şi pianişti, mecanici, brutari, agricultori, ginecologi.
2. cauze regionale:
a. sindromul de coastă cervicală;
b. sindromul defileului scalenic;
c. sindromul de compresie costoclaviculară;
d. sindromul de hiperabducţie.
3. cauze generale:
a. boli de colagen (sclerodermia, poliartrita reumatoidă, LES, periarterita nodoasă, polimialgia traumatică,
vasculite sistemice, dermatomiozita);
b. trombangeita obliterantă;
c. ateroscleroza obliterantă.
4. alte cauze:
a. intoxicaţii cu arsenic, plumb, ergonovină, taliu, foarte rar clonidină;
b. droguri: propranolol, ergotamină, metisergid;
c. anomalii hematologice: crioglobulinemiile, macroglobulinemia Waldenstrom, aglutimie la rece,
anemie hemolitică dobândită, limfoame;
d. la muncitorii din industria de mase plastice (în special PVC), degerături;
e. hipertensiune pulmonară primitivă;
f. carcinomatoză.
12.3.4.5 Examinările paraclinice şi de laborator
Examinările paraclinice necesare pentru diagnosticul pozitiv şi diferenţial nu sunt specifice pentru boala şi
sindromul Raynaud, uneori fiind nevoie de explorări amănunţite (hematologice, imunologice, electroforeza
proteinelor serice, crioglobuline şi aglutinine la rece, explorări radiologice standard, Doppler vascular şi, foarte
rar, angiografii).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv al fenomenelor Raynaud se face pe baza anamnezei dacă se poate stabili o legătură între
accesele vasospastice şi expunerea la frig. Chiar dacă testul de provocare prin imersie în apă rece este negativ
nu se poate exclude boala.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial al fenomenelor Raynaud se face cu acrocianoza (modificări de culoare persistente,
cianoză, tegumente umede, transpirate), obstrucţia unor artere mari, etc.
12.3.4.6 Evoluţie. Complicaţii
Accesele Raynaud apar la intervale variabile adesea numai în sezonul rece, uneori se răresc şi chiar pot dispărea
pentru perioade lungi de timp. Complicaţiile sunt rare, manifestându-se prin tulburări trofice (gangrenă uscată,
supuraţie, ateroscleroză progresivă) şi, respectiv, sclerodactilie, când piele degetelor devine subţire, uscată,

178
degetele se subţiază mai ales spre vârf, falangele se decalcifiază şi unghiile devin groase, friabile. Fenomenele
Raynaud au prognostic diferit în funcţie de etiologie, astfel încât sindromul Raynaud are un prognostic
dependent de evoluţia bolii de bază, în timp ce boala Raynaud are, în general, un prognostic bun şi mortalitate
redusă, cu risc minim de amputaţie de degete.

179
 CAP. XIII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR VENOASE

Sindroamele venoase reprezintă un capitol important al semiologiei cardiovasculare, atât prin incidenţa
deosebit de ridicată a afectării venoase dar mai ales prin problemele de terapie şi profilaxie.
Procesele patologice de la nivelul venelor se caracterizează prin modificări inflamatorii la nivelul peretelui
venos (flebite), modificări de coagulare (tromboze) sau a unor dilataţii permanente şi neregulate a venelor
(varice). De cele mai multe ori, procesele se asociază: tromboflebite, flebotromboze, varicoflebite, procesele
inflamatorii având un tablou tipic. În tromboflebite şi flebotromboze se formează trombi obliteranţi care se
pot recanaliza parţial sau nu (rezultând sindromul posttrombotic, al insuficienţei venoase periferice cronice)
sau din trombul obliterant se pot desprinde emboli care pot migra în plămân sau pot determina embolii
paradoxale. Bolile ereditare şi anomaliile congenitale de interes clinic sunt rare în patologia venoasă.
Sistemul venos este alcătuit din vene cu pereţi subţiri, elastici şi uşor extensibili. Sistemul venos, fiind de 200
de ori mai elastic decât sistemul arterial, conţine 80% din totalul volum sanguin.

Factorii care permit sângelui din venele situate sub nivelul inimii să învingă gravitaţia sunt:
presiunea negativă atrială, prezenta valvelor venose, tonusul presor venocapilar, aspiraţia toracică,contracţia
muşchilor scheletici, abdominali şi diafragmatici, impulsul dat de contracţia ventriculului stâng (vis a
tergo),pulsaţiile arteriale.
Afectarea venelor este secundară unor cauze intravasculare, parietale sau extrinseci, perturbându-se astfel
circulaţia venoasă. Aceasta din urmă depinde de gradul, extensia, localizarea şi durata afectării circulării
venoase.

13.1 Boala venoasa cronica clasificarea CEAP

Bolile sistemului venos (boala cronică venoasă, în terminologia oficială – CVD Chronic Venous Disease) cuprind
modificările morfologice şi/sau funcţionale ale sistemului venos, de la modificări fără impact fiziopatologic
(telangiectaziile) până la modificări severe (ulcerul varicos). Clasificarea larg acceptată a bolii cronice venoase,
CEAP (Clinical – Etiology – Anatomy - Pathophysiology) cuprinde următoarele stadii:
1. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP COs
- pacienţi cu simptome caracteristice: durere, senzaţie de picior greu, senzaţie de picior umflat, crampe
musculare, prurit, iritaţii cutanate şi oricare alte simptome atribuabile Insuficienţă Venoasă Cronică.
2. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C1
- pacienţi cu telangiectazii (venule intradermice confluate şi dilatate cu diametrul mai mic de 1 mm) sau
vene reticulare (vene subdermice dilatate, cu diametrul între 1 şi 3 mm, tortuoase).
3. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C2
- pacienţi cu vene varicoase - dilataţii venoase subcutanate mai mari de 3 mm diametru în ortostatism.
Acestea pot să implice vena safenă, venele tributare safenei sau venele nonsafeniene. Au cel mai frecvent
un aspect tortuos.
4. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C3
- pacienţi cu edeme - definite ca şi creşterea perceptibilă a volumului de fluide la nivelul pielii şi ţesutului
celular subcutanat, evidenţiabil clinic prin semnul godeului. De cele mai multe ori edemul apare în regiunea
gleznei dar se poate extinde la picior şi ulterior la nivelul întregului membru inferior.
5. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C4
C4a - pacienţi care prezintă:

181
- Pigmentaţia - colorarea brun închis a pielii datorită extravazării hematiilor. Apare cel mai frecvent în regiunea
gleznei dar se poate extinde către picior, gambă şi ulterior coapsă.
- Eczema: dermatita eritematoasă care se poate extinde la nivelul întregului membru inferior. De cele mai
multe ori este localizată în apropierea varicelor dar poate apărea oriunde la nivelul membrului inferior. Este
cel mai frecvent consecinţa Insuficienţei Venoase Cronice, dar poate să fie şi secundară tratamentelor locale
aplicate.
C4b - pacienţi care prezintă:
- Lipodermatoscleroza: fibroza postinflamatorie cronică localizată a pielii şi ţesutului celular subcutanat,
asociată în unele cazuri cu contractură a tendonului Ahilean. Uneori este precedată de edem inflamator
difuz, dureros. În acest stadiu pretează la diagnostic diferenţial cu limfangita, erizipelul sau celulita. Este un
semn al Insuficienţei Venoase Cronice foarte avansate.
- Atrofia albă: zone circumscrise de tegument atrofie, uneori cu evoluţie circumferenţială, înconjurate de
capilare dilatate şi uneori de hiperpigmentare.
6. Pacienţi cu Insuficienţă Venoasă Cronică în stadiul CEAP C5, 6
C5 - ulcer venos vindecat
C6 - ulcer venos activ - leziune ce afectează tegumentul în totalitate, cu substanţa care nu se vindecă spontan.
Apare cel mai frecvent la nivelul gleznei.
II. ETIOLOGIC. Clasificarea etiologică a bolii venoase cuprinde clasele:
-Ec: congenitală
-Ep: primară
-Es: secundară (posttrombotică)
-En: fără cauză venoasă identificată.
III. ANATOMIC. Clasificarea anatomică:
-As: vene superficiale
-Ap: vene perforante
-Ad: vene profunde (deep)
-An: fără identificarea sediului venos;
IV. FIZIOPATOLOGIC. Clasificarea fiziopatologică:
-Pr: reflux
-Po: obstrucţie
-Pr,o: reflux şi obstrucţie
-Pn: fără modificări fiziopatologice stabilite.

13.2 Tromboza venoasă profundă

Tromboza venoasă profundă (TVP), denumită şi flebotromboză acută sau, uneori, tromboflebită profundă, se
datorează formării unui tromb, de obicei puţin aderent, într-o venă a extremităţilor, care se poate extinde la
nivelul bazinului, la nivelul venelor cave sau vena profundă a gâtului. TVP mai poate fi localizată şi la nivelul
sinusurilor venoase craniene sau la nivelul diferitelor organe parenchimatoase inclusiv la nivelul venei porte.
Stabilirea diagnosticului de TVP cât mai precoce este deosebit de importantă deoarece extensia trombozei
se poate face rapid, boala fiind potenţial letală (prin embolie pulmonară) sau invalidantă prin sindromul
posttrombotic.
182
 13.2.1. Anatomie patologică
Tromboza venoasă profundă debutează, de obicei, la nivelul locurilor în care circulaţia sanguină venoasă
este încetinită (saculele valvulelor, sinusurile venoase ale solearilor) sub formă de tromboză de depunere sau
tromboză de coagulare, trombuşii neaderenţi sunt roşii, alcătuiţi predominant din eritrocite înglobate în reţea
de fibrină, puţine trombocite şi sunt mai lacşi, în timp ce trombuşii albi, aderenţi sunt alcătuiţi predominant
din agregate trombocitare, fibirnă şi puţine hematii. Creşterea trombusului se face prin suprapunere succesivă
(apoziţie) de trombi roşi şi trombi albi la suprafaţă prezentând striaţiuni (liniile Zahn).
Creşterea trombusului se face în două direcţii: centripetă iniţială, iar după obliterarea lumenului venos creşterea
se face centrifug. Extremităţile proximale ale trombului pot emboliza.
Se descriu următoarele posibilităţi în evoluţia trombusului:
a. extensie;
b. lizare;
c. fragmentare şi embolizare;
d. organizare şi epitelizare în general 7-10 zile;
e. recanalizare tardivă, prin formare de neocapilare largi, dar cu importanţă funcţională redusă.
Dacă nu se produce o liză completă a trombusului, la nivelul peretelui venos şi al valvulelor „în cuib de
rândunică", se produc leziuni definitive, cu îngustarea lumenului, valvulele devin incompetente, de diferite
grade şi apare hipertensiune venoasă profundă.

13.2.2. Etiopatogenie
În etiologia trombozei venoase profunde sunt implicaţi trei factori din care pot coexista doi sau toţi trei (triada
Virchow): staza venoasă, leziunea peretelui venos, hipercoaugulabilitatea sanguină.
Datorită situaţiei anatomice speciale a venei iliace comune stângi, localizarea mai frecventă a TVP este la
nivelul membrului inferior stâng.
Leziunile peretelui venos sunt de importanţă mai redusă în cadrul TVP comparativ cu flebitele superficiale.
Leziunea endotelială este cel mai adesea focală, rar fiind extinsă. Leziunile inflamatorii primare sunt rare. De
multe ori inflamaţia este secundară extensie de la nivelul venelor superficiale direct sau prin comunicante. Se
citează şi TVP provocate de cateterismele venoase prelungite atât datorită agresiunii mecanice cât mai ales
leziunilor chimice asupra endovenei.
Hipercoagulabilitatea sanguină reprezintă în majoritatea cazurilor de TVP un factor asociat, favorizant.
Există o serie de factori de risc care favorizează TVP:
1. traumatisme chirurgicale şi nechirurgicale in special in micul bazin;
2. imobilizare prelungită;
3. vârstă peste 60 de ani;
4. tumori maligne –favorizeaza tromboflebitele migrante;
5. insuficienţă cardiacă;
6. varice hidrostatice;
7. TVP în antecedente;
8. obezitate;
9. septicemie;

183
 10. sindrom nefrotic;
11. anticoncepţionale orale şi tratament cu estrogeni;
12. sarcină şi puerperiu;
13. hipercoagulabilitate sanguină;
14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici şi anticoagulantul lupic).
15. incidenţa TVP crescând dacă se asociază mai mulţi factori de risc.
În 15-20% a cazurilor de TVP nu se identifică nici o cauză aparentă, ele survenind în general la pacienţi tineri,
sub 40 de ani, fiind localizate neobişnuit (axilar, mezenteric, cerebral), care au tendinţă de recidivă şi embolizare
frecventă.

13.2.3. Simptomatologie
Simptomatologia şi tabloul clinic decelabil prin examen obiectiv în TVP depind de următorii factori:
1. localizarea, gradul şi extinderea obstrucţiei venoase;
2. prezenţa şi intensitatea procesului inflamator parietal şi perivenos;
3. reacţia locală şi generală a organismului;
4. prezenţa şi gradul afectării arteriale;
5. existenţa complicaţiilor embolice.
Ca o particularitate se reţine faptul că o parte din bolnavi nu prezintă simptomatologie în faza acută, dezvoltând
tardiv sindroame posttrombotice şi, respectiv, dispnee cu hipertensiune pulmonară prin microembolii
pulmonare repetitive . Simptomele sunt nespecifice şi ele trebuie asociate în contextul clinic (inclusiv factori
de risc) astfel încât diagnosticul de sindrom de TVP trebuie stabilit cu atenţie.
Durerea, posibil secundară inflamaţiei, distensiei venoase şi uneori edemului, este necaracteristică, variabilă de
la o simplă jenă, greutate sau tensiune până la durere intensă. Ea poate fi continuă sau intermitentă, spontană
sau provocată, se atenuează sau dispare după ridicarea membrului în poziţie uşor elevată sau după câteva zile
după debutul TVP. Este caracteristic faptul că durerea se accentuează în poziţie declivă, tuse, strănut (semnul
Louvel), contracţia muşchilor adiacenţi şi de manevrele de provocare. Localizarea durerii este de obicei la
nivelul obstrucţiei venoase dar nu are legătură strânsă cu gradul şi extensia acesteia.
Edemul, insotit de fenomene Celsiene locale, poate fi unica manifestare a TVP, fiind consecinţa obstrucţiei şi,
parţial, a inflamaţiei ţesuturilor perivenoase. Edemul are grade variabile, de la minim până la extrem, astfel
încît, de multe ori, bolnavii nu se prezintă la medic pentru edem.
Uneori pacienţii prezintă cordoane venoase indurate, sau accentuarea reţelei venoase superficiale, modificări
de culoare ale tegumentelor, febră moderată fără frisoane, palpitaţii, o stare de rău nedefinit (malaise), nelinişte,
anxietate, dureri în articulaţii sau hemoptizii.

13.2.4 Examen obiectiv

Examenul clinic în TVP obiectivizează simptomatologia bolnavului, făcând corelaţii între semne şi etiologia
acestora, totodată existând o serie de manevre de provocare a durerii sugestive pentru TVP şi localizarea
acesteia. Examenul obiectiv diferenţiază cele două forme de TVP şi anume phlegmatia alba dolens de
phlegmatia coerulea dolens.
Semnele generale în TVP sunt reprezentate de febră moderată, inconstantă care rar depăşeşte 38-38,50C şi
care constituie uneori singurul semn clinic, putând fi secundară resorbţiei produşilor de degradare tisulară
locală sau pulmonară; uneori febra este ridicată, de tip septic, fiind însoţită de frisoane. O particularitate a
184
febrei din TVP o constituie faptul că ea nu cedează la antitermice şi la anticoagulante.
Tahicardia, uneori instalată progresiv (pulsul căţărător Mahler) este posibil de aceeaşi etiologie ca şi febra.
În caz de inflamaţie a ţesuturilor perivenoase se pot produce hidrartoze, adenopatii inflamatorii regionale.
Caracteristic pentru TVP este edemul care, de regulă, începe distal pe faţa dorsală a piciorului şi perimaleolar,
având tendinţă de extensie proximală. El nu este un semn precoce, apărând mai tardiv şi, de aceea, nu trebuie
aşteptată apariţia lui. Frecvent el este elastic, indolor, diminuă sau dispare dacă segmentul afectat este ridicat
deasupra orizontalei, accentuându-se în poziţie declivă. Edemul poate persista nedefinit în caz de instalare a
sindromului posttrombotic.
Dacă edemul permite se poate palpa un cordon venos trombozat, moderat sensibil în regiunea poplitee,
canalul Hunter (al adductorilor) sau în regiunea inghinală, deosebirea trombozei femurale de cea a safenei
mari fiind simplă datorită faptului că ultima este situată superficial epifascial.
La câteva zile de la debutul TVP se poate observa dilatarea reţelei venoase superficiale, care se accentuează în
poziţie declivă şi poate persista nedefinit în caz de sindrom posttrombotic.
La inspecţia şi palparea tegumentelor, în condiţiile în care există un edem important, acestea pot fi netede,
lucioase şi subţiate, cu temperatură locală uşor crescută. În cazuri severe, inspecţia şi palparea pot pune în
evidenţă phlegmatia alba dolens când extremitatea edemaţiată este mai palidă şi mai rece, sau forma severă
a acesteia, phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră (forma cea mai gravă cu extensie a TVP la nivelul
venelor profunde importante şi la sistemul venos superficial). Edemul poate fi pus în evidenţă nu numai prin
palpare ci şi prin percuţia scurtă cu degetul a unor zone simetrice când se compară oscilaţiile tegumentare.
Măsurarea comparativă a circumferinţelor a două zone simetrice (situate la 15 cm deasupra rotulei şi, respectiv
10 cm sub ea) care pune în evidenţă o diferenţă netă (peste 1,5 cm) este sugestivă pentru existenţa edemului
la nivelul zonei cu circumferinţa mai mare.
Peste 90% din totalul TVP se localizează la nivelul membrelor inferioare fiind mai frecvente la femei şi la partea
stângă, fiind cu manifestări clinice relativ diferite în funcţie de localizare (gambieră sau pe coapsă).
TVP al axului iliofemural este extrem de emboligenă şi severă sub aspect evolutiv, realizând aspectul de
phlegmatia coerulea dolens.
În practica clinică există mai multe puncte dureroase şi, respectiv manevre clinice care pot provoca durerea
şi ca atare pot fi sugestive pentru TVP. Acestea sunt:
1. tusea;
2. strănutul (semnul Louvel);
3. manevra Valsalva;
4. compresia manuală a gambei (semnul Moses proximal şi distant);
5. compresia gambei cu manşeta tensiometrului (semnul Lowenberg, în mod normal nu apare durere la
presiuni între 160 şi 180 mmHg);
6. presiunea pe gambă şi pe structurile venoase:
• semnul Payr - presiunea punctului plantar;
• semnul Bisgaard - presiunea punctelor paraachiliene intern şi extern;
• semnul Meyer şi Putzer - presiunea punctelor tibiale posterioare;
• presiunea punctului solear;
• semnul Neuhof - presiunea între capetele gemenilor;
• presiunea punctului popliteu;

185
 • presiunea punctelor tibiale anterioare;
• presiunea punctului hunterian;
• presiunea punctului inghinal.
7. dorsoflexia piciorului - semnul Homans - durere pe faţa posterioară a gambei şi în regiunea poplitee în
caz de tromboză a venei poplitee şi, respectiv, a venelor tibiale posterioare;
8. dorsoflexia piciorului asociată cu flexia ventrală a halucelui - durere pe faţa anterolaterală a gambei
(tromboza venei tibiale anterioare);
9. semnul Sigg - dureri în regiunea poplitee provocate de hiperextensia pasivă a genunchiului (sugestiv
pentru tromboză venoasă poplitee).
Venele de alarmă Pratt (semnul Pratt) sunt dilataţii vicariante ale venelor subcutanate pretibiale întâlnite în
tromboza venelor tibiale posterioare.
Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastră este cea mai severă formă de TVP, dezvoltându-se aproape
exclusiv numai la membrele inferioare. În 2/3-3/4 din cazuri ea survine după phlegmatia alba dolens,
transformarea fiind de cauză necunoscută şi imprevizibilă. Debutul este aparent brusc, cu durere intensă în
membrul afectat, edem voluminos care cuprinde întregul membru, cianoză rapidă, răcirea extremităţii cu
purpură sau bule hemoragice. Se asociază constant cu o obstrucţie parţială a circulaţiei arteriale şi limfatice
prin spasm reflex şi prin creşterea presiunii intratisulare.
La examenul obiectiv membrul afectat este tumefiat rapid şi marcat, intens cianotic şi rece, cu absenţa pulsului
arterial la nivelul arterei poplitee şi distal. Asociat, bolnavii prezintă febră ridicată şi modificări ale probelor de
inflamaţie. Evoluţia flebitei albastre se face spre gangrenă în 50% din cazuri, embolii pulmonare în 35-40% din
cazuri sau deces care se datorează şocului, emboliilor pulmonare sau gangrenei.

13.2.5 Forme particulare

Formele particulare ale TVP sunt localizate la nivelul venelor membrelor superioare, vena cavă inferioară şi
respectiv vena cavă superioară.
a. tromboza venoasă profundă a membrelor superioare este localizată aproape exclusiv la nivelul venelor
axilară sau subclavia, reprezentând circa 3-4% din totalul TVP. Se recunosc două forme: primitivă sau
idiopatică, care survine secundar unui efort fizic intens, cu rigiditatea braţului şi edemul mâinii. Durerile
sunt uşoare sau moderate, dar ulterior edemul progresează cuprinzând tot membrul superior şi circulaţia
vicariantă devine mai vizibilă în special în regiunile pectorală şi scapulară. Emboliile sunt excepţionale,
dar datorită frecventelor recidive apare sindromul posttrombotic. În formele secundare se identifică o
cauză locală, tumorală sau traumatică (posibil şi traumatism iatrogen prin cateterism venos prelungit). În
cazuri foarte rare TVP a membrului superior este secundară extensiei laterale a trombozei din vena cavă
superioară;
b. tromboza venei cave inferioare este rară, de obicei se datorează extensiei unei TVP localizate la nivelul
membrului inferior sau a trombozelor venelor ovariană dreaptă, renale şi suprahepatice. Foarte rar tromboza
venei cave inferioare este secundară cavografiei, traumatismelor directe, compresiilor extrinseci, fibrozei
retroperitoneale sau proceselor septice perivenoase. Este caracteristic edemul marcat care interesează
partea inferioară a trunchiului şi ambele membre inferioare, fiind însoţit de cianoză. Durerea este mică
sau absentă dar, în mod particular, circulaţia colaterală este foarte exprimată la rădăcina coapselor, perete
abdominal inferior şi lombar. Uneori prin obstruarea venelor renale se produce un infarct renal hemoragic
uni - sau bilateral cu hematulie, oligoanurie, insuficienţă renală acută şi sindrom nefrotic. Localizarea
trombozei la nivelul venelor suprahepatice produce un sindrom Budd-Chiari acut, frecvent letal cu ascită
rapid progresivă, sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficienţă hepatică, hemoragie digestivă şi
şoc. Evoluţia trombozei venei cave inferioare este marcată adesea de embolii pulmonare masive (în general

186
 mortale) şi de constituirea unui sindrom posttrombotic sever cu numeroase complicaţii;
c. tromboza venei cave superioare este de cele mai multe ori secundară unei compresii extrinseci determinată
de un sindrom mediastinal localizat în mediastinul anterosuperior (limfom malign hodgkinian sau
nehodgkinian, neoplasme pulmonare extinse, timoame, teratoame), foarte rar datorită extensiei trombozei
venei azygos. Ea se însoţeşte de edem cerebral şi semne de HIC, evoluând frecvent fatal. Se produce un
edem cianotic în teritoriul brahiocefalic bilateral cunoscut sub denumirea de „edemum pelerina". Nu se
produc embolii pulmonare, sechelele sunt definitive.
13.2.6 Examinări paraclinice
Deoarece diagnosticul clinic de TVP este frecvent incert este necesară confirmarea acestuia prin alte mijloace.
1.flebografia ascendentă convenţională şi cea cu substracţie digitală
2.flebografia radioizotopică,
3.rezonanţa magnetică nucleară (RMN) şi computer tomografia (CT)
4.pletismografia prin impedanţă
5.ecografia bidimensională si ecografia venoasă Doppler color – fiind principala metoda de screening
6.scintigrafia cu radiofibrinogen uman marcat cu I 125 sau I 131, cu radioplasmină umană marcată cu Tc-
7. determinarea radioimunologică a fibrinopeptidei A, a fragmentului E, creşterea concentraţie plasmatice a
D-dimer-ului (produs al digestiei fibrinei stabilizate determinate de către plasmină)

13.2.7 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al trombozei venoase profunde se face asociind anamneza sugestivă cu semne clinice
clasice, un loc important ocupând şi existenţa factorilor de risc pentru TVP.

13.2.8 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al trombozei venoase profunde este extrem de important fiind necesar a se exclude o
serie de afecţiuni care provoacă manifestări locale şi sistemice asemănătoare. Acestea sunt:
1. forţare musculară;
2. ruptură musculară după efort;
3. hematom spontan;
4. miozite;
5. traumatisme musculare directe;
6. flebite superficiale;
7. varice primitive simptomatice;
8. sindrom posttrombotic;
9. compresie venoasă înaltă;
10. edem după imobilizare;
11. edem unilateral postural (cardiac, renal, hepatic);
12. limfedem unilateral;
13. artrite;
14. chist popliteal Baker rupt;

187
 15. tendinite;
16. celulite, limfangite, paniculite;
17. flegmoane, abcese;
18. afecţiuni osoase (tumori, osteomielită, fracturi, hematom subperiostal);
19. ischemie arterială acută.

13.2.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Evoluţia unei TVP este imprevizibilă, complicaţiile sunt o regulă în cazul absenţei tratamentului.
Principalele complicaţii sunt embolia pulmonară (frecvent recurentă şi sindromul posttrombotic). În caz de
apariţie a phlegmatia coerulea dolens, prognosticul este extrem de rezervat.

13.3. Sindromul posttrombotic

Sindromul posttrombotic cuprinde toate manifestările clinice ale unei hipertensiuni venoase cronice din
sistemul venos profund secundare unei tromboze venoase profunde vindecate deficitar. Este mai frecventă
la membrele inferioare având o incidenţă de 1-2% în populaţie şi de aproximativ 90% la bolnavii care au avut
TVP iliofemurale.
Manifestările clinice ale sindromului posttrombotic sunt legate în principal de edem, dilataţia venelor
subcutanate, modificările tegumentare şi durerile, care apar imediat după manifestările de flebotromboză
acută dar mai frecvent după un interval liber (care poate fi de peste 10 ani). Locul şi gradul obstrucţiei venoase,
lezarea valvulelor sigmoide venoase profunde, intervenţia factorilor de risc care cresc hipertensiunea venoasă
sunt factorii implicaţi în intervalul liber menţionat mai sus.
Edemul
Este cel mai constant şi mai precoce semn, fiind iniţial discret şi localizat perimaleolar, moale, depresibil, se
accentuează în ortostatism şi în timpul mersului. În timp, edemul se accentuează, având o extensie proximală,
devenind dur. Obstrucţiile venoase înalte iliace sau de venă cavă pot cuprinde întreg membrul, respectiv
ambele membre.
Circulaţia venoasă subcutanată este ectaziată, tortuoasă şi varicoasă, uneori se pune în evidenţă semnul
Dow (dilataţii sacciforme ale venelor comunicante sau perforante). În sindromul posttrombotic, varicele şi
venectaziile secundare nu se golesc la elevarea membrului inferior deasupra orizontalei (manevra Linton) şi
nici la mers, comparativ cu varicele idiopatice.
Dermita de stază reuneşte modificările cutanate, trofice, care pot să domine tabloul clinic. Tegumentele sunt
atrofice, lucioase, friabile, subţiri şi se pierd fanerele. Staza venoasă produce frecvent infecţii cutanate micotice
şi bacteriene, însoţite de limfangită şi eczeme recurente. Dermatita ocră este constituită din ansamblul
modificărilor de mai sus la care se adaugă petele brune, hemosiderice, negricioase, cu tendinţă la confluare,
secundare transformării peteşiilor. Frecvent, dermita de stază este însoţită de leziuni de grataj şi reacţii de
sensibilitate care accentuează necrozele tisulare cu apariţia ulcerului venos.
Ulcerul venos (ulcerul de gambă, ulcerul gambier) reprezintă cea mai severă manifestare a sindromului
posttrombotic, fiind localizat de elecţie în treimea inferioară a gambei la nivelul feţei anterointerne,
supramaleolar. Ulcerul este întotdeauna asociat cu o insuficienţă a valvulelor perforante Cookett; ulcerul
venos se suprainfectează constant, când apare şi durerea în repaus.
Alte simptome caracteristice sindromului posttrombotic sunt durerile prezente în ortostatism sau în mers
(claudicaţie intermitentă venoasă, asociată cu ulcer venos), bolnavii putând adopta poziţii antialgice cu
anchiloza secundară a gleznei.

188
 13.3.1 Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al sindromului posttrombotic este bazat pe:
1. anamneza - bolnav cu TVP în antecedente sau factori de risc;
2. edem cronic;
3. circulaţie vicariantă subcutanată;
4. dermita de stază şi/sau ulcerul gambier;
5. investigaţii paraclinice (Doppler venos, D-Dimer).

13.3.2 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu recidiva de tromboză venoasă profundă, fiind dificil fără
anamneză amănunţită, examen obiectiv sistematic şi unele explorări paraclinice (examen ecografic venos
Doppler color, scintigrafie, CT, RMN).

13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Sindromul posttrombotic netratat are evoluţie progresiv defavorabilă accelerată în special de recidivele
trombotice. Dacă apare după un episod de flebită albastră, este, de regulă, extrem de sever. Ulcerul venos
suprainfectat este o complicaţie redutabilă în evoluţia sindromului posttrombotic, uneori fiind necesare chiar
amputaţii parţiale, segmentare de membre (în condiţiile implicării ţesutului subcutanat, muşchi, oase sau
fenomene sistemice generale - septicemii).

13.4. Tromboflebitele superficiale

Tromboflebitele superficiale sunt afecţiuni inflamatorii, limitate şi abacteriene, ale pereţilor venelor
subcutanate, care determină formarea de trombi intraluminali aderenţi. Caracteristic ele nu embolizează
decat foarte rar, niciodată letal, se vindecă spontan şi nu determină sechele invalidante. Rareori se pot extinde
la venele profunde sau pot fi septice.

13.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie

Tromboflebitele superficiale recunosc ca şi cauză principală varicele hidrostatice, care determină apariţia
inflamaţiei şi trombozei prin traumatisme externe şi, respectiv tromboze.
O a doua cauză de tromboflebită superficială este reprezentată de leziunea intimală a peretelui venos
secundară administrării intravenoase de substanţe iritante, menţinerii mai îndelungate a unui cateter venos,
traumatismelor directe, înţepăturilor, muşcăturilor.
Uneori, procesul inflamator de vecinătate (periflebită) poate produce o inflamaţie a endovenei şi secundar o
tromboză, care este, de regulă, aseptică, mult mai rar supurată. Periflebita este frecvent secundară celulitelor
şi limfangitelor, rar fiind neinfecţioasă.
O serie de boli cum ar fi trombangeita obliterantă, vasculitele sistemice, bolile de colagen, tumorile maligne,
boli infecţioase pot produce tromboflebite superficiale.
Formarea trombusului este consecinţa leziunilor endovenei; el este aderent de peretele venos, obstruând
complet lumenul, se fragmentează greu şi nu embolizează decât excepţional. Staza venoasă nu are importanţă
în iniţierea trombozei. Foarte rar procesul tromboflebitic superficial se propagă în profunzime realizând o TVP
cu potenţial emboligen.

189
 13.4.2 Examen obiectiv
Examenul obiectiv decelează o venă superficială inflamată şi trombozată sub forma unui cordon ferm dureros la
presiune sau spontan. Edemul este localizat întotdeauna numai periflebitic iar tegumentele sunt eritematoase
şi calde. Tromboflebita superficială nu este însoţită de obicei de fenomene generale, febră, tahicardie decât în
condiţiile supuraţiei sau extensiei în profunzime.
Diagnosticul pozitiv este aproape întotdeauna evident; diagnosticul diferenţial se face cu celulite, limfangite,
paniculite sau alte afecţiuni inflamatorii ale ţesutului subcutanat.

13.4.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic

Fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile şi săptămâni, care lasă în urmă un cordon venos indurat,
indolor, cu o pigmentaţie brun gălbuie. Recidiva flebitică este posibilă în condiţiile în care vindecarea nu a fost
completă iniţial.
Există câteva forme particulare de tromboflebită superficială:
1. flebita superficială supurată este o formă septică abcedată, survenind în cursul unei septicemii,
diseminând pulmonar sau provocând endocardita acută; pot apărea fistule cutanate;
2. boala Mondor este o flebită superficială uneori recidivant de etiologie necunoscută, care afectează mai
frecvent femeile, mai ales cele care au suferit o mastectomie unilaterală, când sunt implicate venele
superficiale din regiunea axilară până în regiunea inghinală, cu o evoluţie subacută sau cronică;
3. varicoflebita survine la nivelul varicelor primare de la nivelul venelor safene cu particularităţi legate de
extensie şi implicarea comunicantelor;
4. flebita migratorie (phlebitis migrans) afectează succesiv la intervale de timp variate porţiuni de vene
subcutanate mici situate predilect la nivelul feţei dorsale a picioarelor, porţiunea anterioară a gambei.
Au o evoluţie spre vindecare spontană, în câteva zile, în caz de recidive pot fi afectate vene de organ
sau vene subcutanate mari. Etiologia flebitelor migratorii este primară (flebite idiopatice) alteori ele
fiind secundare unui proces malign (predominant intraabdominal sau respirator), unei boli inflamatorii
generale.

190
 BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Abela GS - Atherosclerosis as an Inflamatory Arterial Disease: “Deja-vu”! ACC Curr Jr, 2003
2. Abela GS - Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic Approaches. Lippincott WiIliams&Wilkins,
Philadelphia, SUA, 2004
3. Apetrei E, Stoian Ioana - Electrocardiografie - 110 Exemple, Ed. Info Medica, Bucureşti, 2002
4. Beers MH, Berkow R (Ed) - Manualul Merck de diagnostic şi tratament, Ed XVII-a Merck Research Laboratories, 2002
5. Belch JJF, McCollum PT, Stonebridge PA, Walker WF - Color Atlas of Peripheral Vascular Diseases, Second edition. Mosby-
Wolfe, Londra, 1996
6. Bergfeld D, Assman-Sauberey B - Ghidul de Urgenţe Medicale, Ed. Med SA, Bucureşti, 1998
7. Braunwald E - Unstable angina: a classification. Circulation 80:140, 1989
8. Cardan E, Chiorean M, Cristea I - Medicina Intensivă, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997
9. Carp C (sub red.) - Îndreptar de diagnostic şi tratament al bolilor cardiovasculare, Ed. Med Bucureşti, 1989
10. Carp C - Electrocardiografia. În Tratat de Cardiologie, Ed. Medicală Naţională, Bucureşti, 2002
11. Chiorean M, Copotoiu Sanda, Ghiţescu Ioana - Anestezia în raport cu afecţiunile coexistnte. Anestezie Clinică (sub red I.
Acalovschi) Clusium, 2001
12. Chui PT, Low JM - Acute hypertension and vasodilatators. Intensive Care Manual Fourth Ed (Ed by TE.OH) Butterworth
Heinemann, 1997
13. Chung EK - Principles of Cardiac Arrhythmias, Williams&Wilkins, Baltimore, 1989
14. Cozlea Laurenţiu – Semiologia aparatului cardiovascular University-Press, 2006
15. Cristodorescu R - Actualităţi în tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale, progrese în Medicină (sub red Gh.Gluhovschi)
Ed Helicon, Timişoara, 1997
16. Dancău Gh - Semiologia aparatelor respirator şi cardiovascular, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1981
17. Dorobanţu Maria - Compendiu de boli cardiovasculare. Ed. Universitară Carol Davilla, Bucureşti, 2004
18. Drăgulescu SI, Pescariu S, Ionac Adina, et al. - Curs de Echocardiografie pentru studenţi. Ed. Brumar, Timişoara, 1998
19. Dubin D - Interpretarea rapidă a ECG, Ed. Medicală, Bucureşti, 1983
20. Dudea C - Atlas de electrocardiografie clinică. Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
21. Dudea C - Curs de medicină internă, bolile cardiovasculare, vol I, Litografia UMF Tg. Mureş, 1997
22. Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vasculară,. Ed Medicală, Bucureşti, 2004
23. Dumitru P - Electrocardiografie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1994
24. Feigenbaum H - Echocardiography. Fifth Edition. Lea & Febiger, 1994
25. Fisch C - Electrocardiografia. In Braunwald E. - Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. Mast, 2000 (după ed. 5)
26. Georgescu M - Semiologie medicală. Ed. Didactică si Pedagogică, Bucureşti, 1998
27. Gherasim L, Dorobanţu Maria - Tratamentul hipertensiunii arteriale. Principii şi practică. Ed. Info Medica, Bucureşti, 2004
28. Gherasim, C (sub redacţia) - Medicina internă. Bolile Cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996
29. Gligore V - Semiologie Medicală. Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1977
30. Goia I - Propedeutică medicală, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1964
31. Goor DA, Lillehei CW - Congenital Malformations of the Heart. New York, Grune & Stratton, 1975
32. Gore JM, Zwernet PL - Hemodynamic Monitoring of Acute Myocardial Infarction. In Francis GS, Alpert JS: Modern Coronary
Care, Boston Little, Brown, 1990
33. Hampton JR - The ECG made easy. Ed. Churchill-Livingstone, 1998
34. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, et al - Report of The American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature
and Standards in Two- Dimensional Echocardiography. J Am Soc Echo, 1992
35. Ho SY, Baker EJ, Rigby ML, et al - Colour Atlas of Congenital Heart Disease. London, Mosby-Wolfe, 1995
36. Ho SY, McCarthy KP, Rigby ML - Morphology of Perimembranous Ventricular Septal Defects: Implications for Transcatheter
Device Closure, Journal of Interventional Cardiology, 2004
37. Ilinescu I - Semiologie generală cardiovasculară, Ed. Medicală, Bucureşti, 1973
38. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Harrison - Principii de medicină internă Ed XII-a. Ed Orizonturi, Ed Lider Bucureşti,

191
 1997
39. Jenkins D, Gerred S - The ECGs and associated images on these webpages may be used for any non-commercial purpose as
long as their source is acknowledged. ECGs by Example. Jenkins + Gerred. Published 1997, Churchill Livingstone
40. Kadish et al. - ACC/AHA Clinical Competence in ECG Diagnoses, J Am Coll Cardiol 38:2091-2100, 2001
41. Kisslo, J.A., Adams, D.B. & Leech, G.J. - Essentials of echocardiography 3: Heart muscle disease. 2001: http://www.
echoincontext.com/int2/skillI2_01.asp
42. Kumar PJ, Clark ML - Clinical Medicine, Bailliare Tindall, 1987
43. Lentner C (editor) - Geigy Scientific Tables, vol 5 (Heart and Circulation), Ciba- Geigy, 1990
44. Mihăilescu VV - Breviar de semiologie medicală. Ed. Medicală, Bucureşti, 1993
45. Miller AJ - Diagnosis of Chest Pain. Raven Press, New York, 1988
46. Millo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al - The original anatomy and atrioventricular tissues of hearts with isolated ventricular septal
defects. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980
47. Moldovan T - Semiologia clinică medicală, Ed. Medicală, Bucureşti, 1993
48. Otto CM (sub red) - Textbook of Clinical Echocardiography. Third Edition. Elsevier & Saunders, 2004
49. Păun, R (sub red) - Tratat de medicină internă. Bolile cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
50. Pescariu S, Drăgulescu SI - Aritmiile - Ghid Clinic. Ed. Brumar, Timişoara, 2004
51. Riviş IA - Urgenţele medicale. Ed. Mirton, Timişoara, 1997
52. Runge MS, Ohman M - Netter’s Cardiology, Icon Learning Systems, Teterboro, New Jersey, 2004
53. Samain E, Dupont G - Anesthesie de l’ hypertendu. Ghiduri şi protocoale în Anestezia Terapia Intensivă, (Ed D. Săndesc, O.
Bedreag) Ed Cosmopolitan, Timişoara, 2004
54. Schiller NB, Maurer G, Ritter SB - Transesophageal Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989
55. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. - ASE Recomendations for Quantification of the Left Ventricle by Two-Dimensional
Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989
56. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrec JP - Ghid practic de medicină de urgenţă prespitalicească, Ed Libra, Bucureşti, 1995
57. Shaffler A, Braun J, Renz U - Ghid Clinic, Ed 4-a, Ed Med SA Bucureşti, 1995
58. Sokolow M, McIlroy M - Clinical Cardiology, 2nd Edition, Lange Medical Publications, Los Altos, California, 1979
59. Stanciu C, Stan M - Curs de semiologie medicală, aparatul cardiovascular, Ed. Junimea, Iaşi, 2002
60. Stancu C - Semiologie medicală de bază, Ed. Junimea, Iaşi, 1989
61. Stuber F, Book M, Klaschik S - Bedeutung der Genetik fur die Anaesthesiologic, Anasth Intensivmed, 2004
62. Topol EJ (sub red) - Textbook of Interventional Cardiology, Saunders, 2003
63. Varon J, Marik PE and From REJr - Hypertensive Care and Emergency Medicine, (ed Vincent) Springer, 2002
64. Vlaicu R, Dudea C - Diagnosticul bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1979
65. Vlaicu R, Dudea C - Propedeutica bolilor cardiovasculare, Ed. Medicală, Bucureşti, 1976
66. Wagner GS - Mariott Practicai Electocardiography. Williams - Wilkins, 2000
67. Willerson JT, Sanders CA - Clinical Cardiology, Grune&Stratton New York, 1977
68. Yanowitz FG - ECG learning center. University of Utah School of Medicine. Medical Director, ECG Department LDS Hospital
Salt Lake City, Utah
69. Zeana C, Tatu Chiţoiu G - Caiet de electrocardiograme comentate. Ed. Medicală, Bucureşti, 1988
70. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E - Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition,
Elsevier Saunders, 2005
71. Zipes DP - Aritmii specifice: Diagnostic şi tratament. în Braunwald E. Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. MAST,
2000 (după ed. 5)
72. Zwiebel WJ, Pellerito JS - Introduction to Vascular Ultrasonography, 5th Edition. Elsevier Saunders, 2005
73. *** - ACCA/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina), 2002
74. *** - ACCA/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association TAsk Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the
1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Developed in Collaboration With the
Canadian Cardiovascular Society, 2004
192
75. *** - Guidelines Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management, Eur. Heart Jour, 1996
76. *** - Management of acute myocardial infarction in patients preseting with ST- segment elevation, Eur. Heart Jour, 2003
77. *** - 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension. Guidelines Committee. J. Hypertens, 2003
78. *** - The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Messure. The JNC 7 Report. J. Am Med. Assoc, 2003
79. *** - The Paris Course on Revascularization, Europa Organization, 2001
80. *** - http://info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/- Jafffe CC, Lynch PJ - Introduction to Cardiothoracic Imaging
81. *** - Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia: Saunders, 2003
82. *** - Ghidurile ESC prescurtate, 2014. (Carmen Ginghină coordonator)

193
194
 Cuprins
Abrevieri...............................................................................................................................................................7
cap. I. anamneza. simptomele în bolile aparatului cardiovascular.................................11
1.1 Anamneza........................................................................................................................................................................... 11
1.2. Simptomele în bolile aparatului cardiovascular.................................................................................................. 12
1.2.1. Durerea toracică........................................................................................................................................................... 12
1.2.2. Dispneea......................................................................................................................................................................... 15
1.2.3 Palpitaţiile........................................................................................................................................................................ 16
1.2.4 Alte simptome în bolile cardiovasculare.............................................................................................................. 17
Cap. ii. Examenul clinic obiectiv în bolile cardiovasculare..................................................21
2.1 Inspecţia generală a bolnavului cardiac.................................................................................................................. 21
2.1.1 Inspecţia generală........................................................................................................................................................ 21
2.1.2 Atitudinea şi poziţia..................................................................................................................................................... 21
2.1.3 Tipul constituţional...................................................................................................................................................... 22
2.1.4 Examenul faciesului şi al fizionomiei..................................................................................................................... 22
2.1.5 Examenul tegumentelor şi mucoaselor................................................................................................................ 22
2.1.6 Inspecţia segmentară.................................................................................................................................................. 24
2.2 Inspecţia regiunii precordiale...................................................................................................................................... 24
2.3 Palparea regiunii precordiale....................................................................................................................................... 25
2.3.1 Palparea şocului apexian............................................................................................................................................ 25
2.3.2 Palparea unor pulsaţii anormale în regiunea precordială.............................................................................. 27
2.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente..................................................................................................... 27
2.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamăt) şi a frecăturii pericardice............................................................. 27
2.3 Percuţia cordului............................................................................................................................................................... 28
2.5 Auscultaţia cordului........................................................................................................................................................ 30
2.5.1Zgomotele cardiace normale.................................................................................................................................... 33
2.5.2 Modificările zgomotelor cardiace fundamentale.............................................................................................. 33
2.5.3 Zgomotele cardiace supraadăugate...................................................................................................................... 35
Cap. iii. METODE DE EXPLORARE PARACLINICĂ A APARATULUICARDIOVASCULAR.............................43
3.1 Radiologia inimii şi a vaselor mari.............................................................................................................................. 43
3.2 Electrocardiografia ......................................................................................................................................................... 45
3.2.1 Analiza morfologică a ECG........................................................................................................................................ 47
3.2.2 Interpretarea sistematică a ECG............................................................................................................................... 50
3.2.3. Modificări electrocardiografice............................................................................................................................... 52
3.3. Importanţa testelor de efort în evaluarea cardiovasculară . ........................................................................... 83

195
3.4. Ecocardiografia ............................................................................................................................................................... 85
3.5. Cateterismul cardiac şi coronarografia.................................................................................................................... 87

Sindroamele cardiovasculare......................................................................................................................... 89
CAP. IV. CARDIOPATIA ISCHEMICA..................................................................................................................................... 89
4.1. Angina pectorala de efort stabila . ........................................................................................................................... 89
4.2. Angina pectorala instabila........................................................................................................................................... 91
4.3. Infarctul miocardic acut................................................................................................................................................ 92
CAP. V. CARDIOPATIILE VALVULARE.................................................................................................................95
5.1. Valvulopatiile mitrale..................................................................................................................................................... 95
5.1.1. Stenoza mitrala............................................................................................................................................................. 95
5.1.2 Insuficienta mitrala....................................................................................................................................................... 99
5.2. Valvulopatiile aortice..................................................................................................................................................... 102
5.2.1 Stenoza aortica.............................................................................................................................................................. 102
5.2.2 Insuficienta aortica . .................................................................................................................................................... 105
5.3 valvulopatii tricuspidiene.............................................................................................................................................. 107
5.3.1 Insuficienta tricuspidiana........................................................................................................................................... 107
5.3.2. Stenoza tricuspidiana................................................................................................................................................. 108
5.4. Valvulopatii pulmonare................................................................................................................................................. 108
5.4.1. Stenoza pulmonara..................................................................................................................................................... 108
5.4.2. Insuficienta pulmonara.............................................................................................................................................. 109
CAP. VI. MalformaȚiile cardiace congenitale.................................................................................111
6.1. Cardiopatii congenitale necianogene..................................................................................................................... 111
6.1.1. Defectul septal atrial................................................................................................................................................... 111
6.1.2. Defectul septal ventricular....................................................................................................................................... 113
6.1.3. Coarctatia de aorta...................................................................................................................................................... 116
6.1.4 Persistenta canalului arterial..................................................................................................................................... 117
6.2. Cardiopatii congenitale cianogene.......................................................................................................................... 118
6.2.1. Tetralogia Fallot............................................................................................................................................................ 118
6.2.2. Trilogia Fallot................................................................................................................................................................. 121
CAP. VII. SINDROMUL PERICARDIC..................................................................................................................123
7.1. Pericarditele acute.......................................................................................................................................................... 123
7.1.1.Pericardita acută uscată.............................................................................................................................................. 123
7.1.2. Pericardita acută lichidiană (exsudativă.............................................................................................................. 124
7.2. Sindromul clinic al pericarditelor cronice............................................................................................................... 126
7.2.1. Pericarditele cronice lichidiene............................................................................................................................... 126

196
7.2.2. Pericardita cronică constrictivă............................................................................................................................... 126
7.2.3. Pericardita cronică adezivă....................................................................................................................................... 127
CAP. VIII. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ..........................................................................................................129
8.1. Clasificare:.......................................................................................................................................................................... 129
8.2. Etiologie:............................................................................................................................................................................. 129
8.3. Factorii predispozanţi.................................................................................................................................................... 129
8.4. Patogenie........................................................................................................................................................................... 129
8.5. Morfopatologie................................................................................................................................................................ 130
8.6. Tablou clinic....................................................................................................................................................................... 130
8.7. Examinări paraclinice..................................................................................................................................................... 131
8.8. Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecţioase (Criterii DUKE modificate).................................... 131
8.9. Diagnosticul endocarditei infecţioase..................................................................................................................... 132
8.10. Complicaţii...................................................................................................................................................................... 132
CAP. IX. SINDROAME MIOCARDICE..................................................................................................................133
9.1. Miocarditele...................................................................................................................................................................... 133
9.2. Cardiomiopatia dilatativă............................................................................................................................................. 134
9.3. Cardiomiopatia hipertrofică........................................................................................................................................ 136
9.4. Cardiomiopatiile restrictive......................................................................................................................................... 137
CAP. X. Hipertensiunea arterială..........................................................................................................139
10.1. Definiție............................................................................................................................................................................ 139
10.2. Etiopatogenia HTA........................................................................................................................................................ 139
10.3. Diagnosticul HTA. Măsurarea TA.............................................................................................................................. 140
10.4. Complicațiile HTA.......................................................................................................................................................... 144
10.5. HTA și riscul CV............................................................................................................................................................... 145
10.6. HTA secundară............................................................................................................................................................... 146
10.7. Urgențele hipertensive............................................................................................................................................... 148
CAP. XI. SINDROMUL INSUFICIENTEI CARDIACE...........................................................................................151
11.1. Definiţia insuficienţei cardiace (IC)......................................................................................................................... 151
11.2. Diagnosticul insuficienţei cardiace......................................................................................................................... 151
11.2.1 Etiologie......................................................................................................................................................................... 151
11.2.2. Factori precipitanți ai insuficienţei cardiace.................................................................................................... 152
11.3. Forme clinice ale insuficienţei cardiace................................................................................................................ 152
11.4. Mecanismele compensatorii şi consecinţele acestora.................................................................................... 153
11.5. Insuficiența cardiacă cronică (ICC).......................................................................................................................... 153
11.5.1.Simptomatologia........................................................................................................................................................ 153
11.5.2. Clasificarea funcţională a insuficenței cardiace conform NYHA (New York Heart Association).... 154

197
11.5.3. Examenul obiectiv.................................................................................................................................................... 154
11.6. Examen paraclinic......................................................................................................................................................... 155
11.7. Diagnostic diferenţial................................................................................................................................................. 156
11.8. Insuficiența cardiacă acută (ICA)............................................................................................................................. 157
11.8.1. Cauze și factori precipitanți .................................................................................................................................. 157
CAP. XII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR ARTERIALE........................................................................................159
12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferică.............................................................................................. 159
12.1.1 Date anamnestice...................................................................................................................................................... 159
12.1.2 Debutul manifestărilor şi modul de evoluţie................................................................................................... 160
12.1.3 Modul de apariţie a durerii..................................................................................................................................... 160
12.1.4 Claudicaţia intermitentă.......................................................................................................................................... 161
12.2. Examenul obiectiv în sindroamele arteriale periferice................................................................................... 162
12.2.1 Inspectia arterelor...................................................................................................................................................... 163
12.2.2 Palparea arterelor şi pulsul arterial...................................................................................................................... 164
12.2.3 Auscultatia arterelor.................................................................................................................................................. 167
12.3. Principalele sindroame arteriale întâlnite în practică...................................................................................... 168
12.3.1. Sindromul de ischemie periferică arterială acută (SIPAA............................................................................ 169
12.3.2 Sindromul de ischemie periferică cronică – arteriopatia aterosclerotică obliterantă....................... 171
12.3.3 Trombangeita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger................................................................................. 174
12.3.4 Sindromul Raynaud................................................................................................................................................... 176
CAP. XIII. SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR VENOASE.........................................................................................181
13.1 Boala venoasa cronica clasificarea CEAP............................................................................................................... 181
13.2 Tromboza venoasă profundă..................................................................................................................................... 182
13.2.1. Anatomie patologică............................................................................................................................................... 183
13.2.2. Etiopatogenie............................................................................................................................................................. 183
13.2.3. Simptomatologie...................................................................................................................................................... 184
13.2.4 Examen obiectiv......................................................................................................................................................... 184
13.2.5 Forme particulare....................................................................................................................................................... 186
13.2.6 Examinări paraclinice................................................................................................................................................ 187
13.2.7 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................................... 187
13.2.8 Diagnostic diferenţial .............................................................................................................................................. 187
13.2.9 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 188
13.3. Sindromul posttrombotic.......................................................................................................................................... 188
13.3.1 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................................... 189
13.3.2 Diagnostic diferenţial................................................................................................................................................ 189
13.3.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 189

198
13.4. Tromboflebitele superficiale..................................................................................................................................... 189
13.4.1 Anatomie patologică. Etiopatogenie.................................................................................................................. 189
13.4.2 Examen obiectiv......................................................................................................................................................... 190
13.4.3 Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.......................................................................................................................... 190
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ.................................................................................................................................191

199