Plesa - Chirurgie Generala - Vol 2 PDF

AUTORI:
Dr.ăMariusăBÂRZA Dr. Radu MOLDOVANU

Asistent universitar, Clinica I Chirurgie, Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
Dr. Felicia CRUMPEI Dr. Cornel-NicuăNEACΑU
Medic primar radiolog, Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
Spitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
Dr.ăNicolaeăD NIL Dr.ăCristinaăPÂSLARIU
Conferen iar,ăClinica I Chirurgie, ΑefădeăLucr ri,ăClinicaăChirurgieăToracic ,ă
Dr. Viorel FILIP Dr.ăAlinaăPLEΑA
ΑefădeăLucr ri,ăClinicaăIăChirurgie, ΑefădeăLucr ri,ăClinicaăIIăMedical ,
Dr. Vasile FOTEA Dr.ăCostelăPLEΑA
Asistentăuniversitar,ăClinicaăRadiologic ,ă Profesor universitar,
U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi ΑefăClinicaăIăChirurgie,
Dr.ăΑtefanăGEORGESCU U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
Conferen iar,ăClinicaăIăChirurgie, Dr.ăEugenăTÂRCOVEANU
U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi Profesor universitar,
Dr. Anca ISLOI Clinica I Chirurgie,
Medic primar A.T.I., U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
Spitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi Dr.ăDanăVINTIL
Dr.ăCristianăLUPAΑCU ΑefădeăLucr ri,ăClinicaăIăChirurgie,
ΑefădeăLucr ri,ăClinicaăIăChirurgie, U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
U.M.F.ă„Gr.T.ăPopa”ăIaΒi
2
CHIRURGIE GENERAL ăă- VOL. II
CUVÂNT ÎNAINTE
Colectivulă Cliniciiă Iă Chirurgieă Iaşi,ă puneă laă dispozi iaă cadreloră

medicaleă şiă studen ilor,ă celă de-al II-leaă volumă deă patologieă chirurgical ,ă
careătrateaz ăbolileăgâtului,ătoraceluiăşiăesofagului.ăAcestăvolumăreprezint ă
rodulă uneiă experien eă deă pesteă 30ă deă activitateă chirurgical ă şiă încearc ă s ă
sistematizeze aspectele etiopatogenice, fiziopatologice, morfologice, clinice
şiăterapeutice,ădinăacestădomeniuăalăpatologieiăchirurgicale.
Dorimăs ăfimăutiliămedicilorăpracticieni,ăspecialiştilorăşiăstuden ilor,ă
prinăstr daniaădepus ădeănoiăînăelaborareaăprezentuluiăvolum,ăcareătrateaz ă
şiă temeă înă careă experien aă zilnic ă esteă maiă redus ,ă motivă pentruă careă amă
apelată pentruă competen aă înă domeniuă aă unuiă medică primară deă medicin ă
intern .ă Deă asemenea,ă carteaă vineă s ă umpleă ună gol,ă înă absen aă tratateloră
chirurgicaleă deă provenine ă ieşean ,ă înscriindu-seă astfelă înă tradi iaă şcoliiă
chirurgicaleă româneşti.ă Amă c utată s ă trat mă înă cuprinsulă acestuiă volum,ă
temeleă şiă subiecteleă care suntă utileă chirurgiloră generalişti,ă trecândă pesteă
temele de ultraspecializare.
Dorescăs ămen ionezăc ăapari iaăacestuiăvolumăarăfiăfostăimposibil ă
f r ă sprijinulă deosebită ală sponsoriloră şiă ală colaboratoriloră meiă Dr.ă Raduă
MoldovanuăşiăDr.ăCornel-NicuăNeacşu.
PROF.ăDR.ăCOSTELăPLEŞA
3
4
ABREVIERI
131
I-MIBG - 131I- metaiodobenzylguanidin EDTA – etilen-diamino-tetraacetat
3D – tridimensional EEG – electroencefalografie
5-ALA - acid 5-amino levulanic EKG – electrocardiografie
5-HIIA – acid 5-hidroxi-indol-acetic ELISA – enzyme linked immunosorbent assay
99m
Tc – techne iu 99-monofosfat EMG – electromiografie
ACE – antigen carcino-embrionar ENS – enolaz neuron-specific
ACTH – hormonul adreno-corticotrop EORTC – European Organisation for Research
AD – atriul drept and Treatment of Cancer
AD – atriul drept EPA– edem pulmonar acut
AEP – angioplastieăendolumenal ăpercutan FNB – Fine Needle Biopsy
AFP – alfa-fetoproteina FV – fibrila ieăventricular
AHA – American Heart Association Gd-DTPA – acid gadolinium-diethylenetriamine
AHV - acidul homovanilic pentaacetic
AINS – antiinflamatoare nesteroidiene GMNT – guΒaămultinodular ătoxic
ALI – acute lung injury HAS – hipertrofieăatrial ăstâng
AMP – adenil monofosfat HCG – hormon corio-gonadotrop
Ao – aorta HH – hernieăhiatal
AP – arteraăpulmonar HP – hiperparatiroidism
ARDS – acute respiratory distress syndrome HP – hipertensiuneăportal
ARDS – sindromulă deă detres ă respiratorieă aă HPP – hiperparatiroidism primar
adultului HPS – hiperparatiroidism secundar
AS – atriulăstâng HR-CT – computer-tomografia cuă înalt ă
ATS – antitiroidieneădeăsintez rezolu ie
AVM - acidul vanilmandelic HTI – hormoniătiroidieniăiodura i
bK – bacil Koch HTP – hipertensiuneăpulmonar
BPOC – bronhopneumopatieăobstructiv ăcronic HVD – hipertrofieăventricular dreapt
CA – canal arterial HVS – hipertrofieăventricular stâng ă
CA - catecholamine i.c. – intercostal
CaBP – cancer bronho-pulmonar i.v. – intravenos
CH – chist hidatic IAo – insuficien aăaortic
CI – capacitate inspiratorie ICC – insuficien ăcardiac ăcongestiv
CID – coagulareăintravascular ădiseminat IDR – intradermoreac ie
CoAo – coarcta iaădeăaort IFN – interferon
CPAP – ventila ieă asistat ă cuă presiuneă pozitiv ă Ig – imunoglobuline
continu IL – interleukina
CPT – capacitateaăpulmonar ătotal IM – insuficien ămitral
CRF – capacitateărezidual ăfunc ional IP – insuficien ăpulmonar
CRP – proteinaăCăreactiv IRM – rezonan aămagnetic ănuclear ă
Ct – calcitonin IT – insuficien ătricuspidian
CT – computer-tomografie L.S.B.E. – Long Segment Barrett's Esophagus
CTM – cancerul tiroidian medular LATS – Long Acting Thyroid Stimulator
CV – capacitateăvital LED – lupus eritematos diseminat
Da – Daltoni LNH – limfom non-hodgkinian
DCA – Digital Cardiac Angiography M.D.R.O. – Multiple Drog Resistance Organism
DET – distrofieăendemic ătireopat mCi – miliCurie
DIT – diiodtoronina MEN – Multiple Endocrine Neoplasia
DMSA – acid dimercapto-succinic MHz – megaherzi
DSA – defect septal atrial MIT – monoiodtironina
DSAg – angiografieăcuăsubstrac ieădigital MRI – rezonan aămagnetic ănuclear
DSV – defect septal ventricular Nd-YAG – Neudinium - Ytrium – Garoset
EBCT – Electron-Beam Computed Tomography NPS – Noduli pulmonari solitari
5
OAD – inciden ăoblic ăanterioar ădreapt TA – tensiuneăarterial
OAS – inciden ăoblic ăanterioar ăstâng TAS – tensiuneaăarterial ăsistolic
OMS – Organiza iaăMondial ăaăS n t ii TBA – Thyroid Binding Albumin
PA – inciden ăpostero-anterioar TBG – Thyroid Binding Globulin
PBI – iod fixat de proteine TBPA – Thyroid Binding Prealbumin
PCA – persisten aăcanaluluiăarterial TCCG – Thyroid Cooperation and Coordination
PCAF – punc ieăcuăacăfin Group
PCC – pericardita cronic ăconstrictiv TEE – echocardiografieătransesofagian
PEEP – ventila ieăasistat ăcuăpresiuneăpozitiv ălaă TIPSS – transjugular intrahepatic porto-systemic
sfârΒitulăexpirului shunt
PEI – injectareaăpercutan ădeăetanol TNEP– tumor ăneuroectodermic ăperiferic
PET – tomografie cu emisie de pozitroni TNF – factorădeănecroz ătumoral
PPD – Purified Protein Derivative TRH – Thyrotropine Releasing Hormone
PTCA – angioplastiaăcoronarian TRP – reabsorb iaătubular ăaăfosforului
PTFE – politetrafluoroethylene TSH – hormonul tireostimulant
PVC – presiuneaăvenoas ăcentral TSI – Thyroid Stimulating Immunoglobulins
RAA – reumatism articular acut TV – tahicardieăventricular
RCR – resuscitare cardiorespiratorie VATS – chirurgieătoracic ăvideo-asistat
RGE – reflux gastro-esofagian VC – volum curent
RGE – reflux gastro-esofagian VCI – venaăcav ăinferioar
RIA – Radi-Immuno-Assay VCS – venaăcav ăsuperioar
RIC – radioiodocaptare VCS – venaăcav ăsuperioar
RMN – rezonan aămagnetic ănuclear ă VD – ventricul drept
RTS – radiografieătoracic ăstandardă VD – ventriculul dept
s.c. – substan ădeăcontrast VEMS – volumulăexpiratorămaximăpeăsecund
S.E.I. – sfincter esofagian inferior VER – volumăexpiratorădeărezerv
S.E.S. – sfincter esofagian superior VILI – ventilator- induced lung injury
S.S.B.E. – Short Segment Barrett's Esophagus VIP – peptidul vasoactiv intestinal
SAo – stenoz ăaortic VIR – volumăinspiratorădeărezerv
SM – stenoz ămitral VMI – venaămezenteric ăinferioar
SP – stenoz ăpulmonar VR – volum rezidual
SPECT – Single Photon Emission Computed VRM – volumul respirator pe minut
Tomography VS – ventriculăstângă
ST – stenoz ătricuspidian VSH – viteza de sedimentare a hematiilor
SVA – suport vital avansat VSp – venaăsplenic
SVB – suport vital bazal GCU – beta-gonadotropinaăcorionic ăuman
T3 – triiodotironina
T4 – tiroxina
  
6
CUPRINS
CUVÂNTăÎNAINTE 3
ABREVIERI 5
CUPRINS 7
IMAGISTICAăÎNăPATOLOGIAăCHIRURGICAL ăAăGÂTULUIăŞIăTORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea
1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI .............................................................................. 17
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 17
1.1.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIROIDEI ............................................................. 18
1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE .......................................... 20

1.3. EXAMENUL IMAGISTICăALăSÂNULUI............................................................................... 22
1.3.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎNăPATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăSÂNULUI ............................................................. 23
1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI ........................................................................ 26

1.4.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIAăPULMONAR .................................................................................... 28
1.4.3. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIAăPLEURAL ....................................................................................... 33
1.4.4. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA DIAFRAGMULUI ............................................................................... 36
1.4.5. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA MEDIASTINULUI ............................................................................... 37
1.4.6. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA PERETELUI TORACIC ........................................................................ 43
1.4.7. ASPECTE IMAGISTICEăÎNăPATOLOGIAăTRAUMATIC ăAăTORACELUI ............................................................ 43
1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI ...................................................................... 45

1.5.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăESOFAGULUI ....................................................... 46
1.6. EXAMENUL IMAGISTICăALăCORDULUIăΑIăVASELOR MARI ...................................... 50

1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC ............................................................................................................................ 50
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA.................................................................................................................................. 51
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA .......................................................................................................................... 51
1.6.4. REZONAN AăMAGNETIC ăNUCLEAR ....................................................................................................... 52
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA ................................................................................................................................ 52
1.6.6. FLEBOGRAFIA ............................................................................................................................................. 55
1.7. ASPECTEă IMAGISTICEă ÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ă Aă VASELORă

PERIFERICE .................................................................................................................................... 55
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIROIDEI

2.1.ăANATOMIEăΑIăFIZIOLOGIE .................................................................................................. 61
Prof.ăDr.ăCostelăPleşa,ăDr.ăRaduăMoldovanu
2.1.1. ANATOMIEăCHIRURGICAL ........................................................................................................................ 61
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI ................................................................................................................................... 66
2.2ăGUΑA ............................................................................................................................................ 71
Prof.ăDr.ăCostelăPleşa,ăDr.ăCornel-NicuăNeacşu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................... 71
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 73
2.2.3. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 73
2.2.4. MORFOPATOLOGIE ..................................................................................................................................... 75
2.2.5. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 77
2.2.6 EXPLORAREAăCOMPLEMENTAR ................................................................................................................ 79
2.2.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................... 80
2.2.8. EVOLU IE ................................................................................................................................................... 82
7
2.2.9. COMPLICA II .............................................................................................................................................. 82
2.2.10. TRATAMENTUL ......................................................................................................................................... 83
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE ................................................................................................................. 85
2.3 HIPERTIROIDIILE ................................................................................................................... 89

Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINI II .................................................................................................................................................... 89
2.3.2. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 89
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR .......................................................................................................... 90
2.3.4. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 91
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR ..................................................................................................... 93
2.3.6. EXPLOR RIăPARACLINICE ÎNăHIPERTIROIDII .............................................................................................. 97
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR ........................................................................................ 100
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR........................................................................................................... 100
2.4 TIROIDITELE .......................................................................................................................... 107

Dr.ăMariusăBârza
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE ................................................................................................................................. 107
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE ........................................................................................................................... 108
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE .............................................................................................................................. 111
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE ............................................................................................................. 114
2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE ................................................................................ 115

Conf.ăDr.ăNicolaeăD nil
2.5.1. ANATOMIAăPATOLOGIC ăA TUMORILOR TIROIDENE ................................................................................ 115
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................ 117
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE .................................................................................................... 120
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................... 122
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN ............................................................................. 126
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................... 127
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................................................. 133
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăA GLANDELOR PARATIROIDE

3.1.ăGENERALIT I ..................................................................................................................... 146
3.2.ăANATOMIEăΑIăFIZIOLOGIE ................................................................................................ 146
3.2.1. ANATOMIEăCHIRURGICAL ...................................................................................................................... 146
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE ......................................................................... 148
3.3. EXPLORAREA FUNC IONAL ă ΑIă MORFOLOGIC ă Aă ă GLANDELORă

PARATIROIDE............................................................................................................................... 150
3.3.1. STUDIIăFUNC IONALEăSTATICE ................................................................................................................ 150
3.3.2. STUDIIăFUNC IONALEăDINAMICE: ............................................................................................................ 151
3.3.3. EXPLOR RIăIMAGISTICE ........................................................................................................................... 151
3.4. HIPERPARATIROIDIILE ..................................................................................................... 152

3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP) ................................................................................................. 153
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TER IARăΑIăPARANEOPLAZIC ........................................................ 162
3.5. HIPOPARATIROIDISMUL ................................................................................................... 163

3.5.1. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 163
3.5.2. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 164
3.5.3. EXPLOR RIăPARACLINICE ........................................................................................................................ 166
3.5.4. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 166
3.5.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 166
3.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 168
PATOLOGIAăCHIRURGICAL BRONHO - PULMONAR ăŞIăăAăPERETELUI TORACIC

4.1.ăANATOMIAăΑIăFIZIOLOGIAăPLEURAL ăΑIăBRONHO-PULMONAR ...................... 172
8
Dr.ăMariusăBârza
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR .......................................................................................................... 179
4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăăPERETELUI TORACICăΑIăAăPLEUREI ............... 183

Dr.ăCristinaăPâslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC ................................................................................ 183
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC ............................................................................................................... 188
4.2.3. DEFORM RILEăCONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC ......................................................................... 194
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăPLEUREI ................................................................................................... 197
4.2.5. C IăDEăABORDăÎNăCHIRURGIA TORACELUI ............................................................................................... 211
4.3. TRAUMATISMELE TORACICE .......................................................................................... 214

Conf.ăDr.ăŞtefanăGeorgescu
4.3.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 214
4.3.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 215
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 215
4.3.4. EVALUAREAăTRAUMATIZA ILOR TORACICI ............................................................................................. 220
4.3.5. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 223
4.3.6. COMPLICA II ............................................................................................................................................ 242
4.4.ăINFEC IILEăBRONHO-PULMONARE ............................................................................... 244

Dr.ăCristianăLupaşcu
4.4.1. GENERALIT I ......................................................................................................................................... 244
4.4.2. ABCESELE PULMONARE ........................................................................................................................... 245
4.4.3. INFEC IIăOPORTUNISTEă(NOZOCOMIALE) ................................................................................................. 250
4.4.4. BRONΑIECTAZIA ....................................................................................................................................... 251
4.4.5. TUBERCULOZAăPULMONAR .................................................................................................................... 255
4.4.6. INFEC IIăGRANULOMATOASE PULMONARE CRONICE ............................................................................... 262
4.4.7. INFEC IIăFUNGICEăPULMONARE................................................................................................................ 263
4.4.8. NODULI PULMONARI SOLITARI - NPS ...................................................................................................... 266
4.5. TUMORILE TRAHEALEăΑIăPULMONARE ....................................................................... 269

Prof.ăDr.ăEugenăTârcoveanu
4.5.1. CANCERUL BRONHO-PULMONAR ............................................................................................................. 269
4.5.2. ALTE TUMORI PULMONARE ...................................................................................................................... 284
4.5.3. METASTAZELE PULMONARE .................................................................................................................... 285
4.5.4. TUMORILE PULMONARE BENIGNE ............................................................................................................ 286
4.5.5. TUMORILE TRAHEEI.................................................................................................................................. 287
4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR ....................................................................................... 288

Prof.ăDr.ăCostelăPleşa,ăDr.ăRaduăMoldovanu
4.6.1 GENERALIT I .......................................................................................................................................... 288
4.6.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 288
4.6.3. ETIOPATOGENIE; CICLUL NATURAL AL PARAZITULUI ............................................................................. 291
4.6.4. ANATOMIEăPATOLOGIC .......................................................................................................................... 293
4.6.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 296
4.6.7. DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI TORACICE .................................................................................................. 301
4.6.8. EVOLU IEăΑIăCOMPLICA II ....................................................................................................................... 302
4.6.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 303
4.7. SINDROMUL DE DETRES ăRESPIRATORIEăACUT ................................................... 310

Dr. Anca Isloi
4.7.1. DEFINI IE ................................................................................................................................................. 310
4.7.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 311
4.7.3. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 313
4.7.4. ASPECTăCLINICăΑIăEXPLOR RIăPARACLINICE ............................................................................................ 317
4.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 319
4.7.6. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 323
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăMEDIASTINULUI

Dr.ăDanăVintil
9
5.1.ăGENERALIT I ..................................................................................................................... 329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL ăAăMEDIASTINULUI ....................................................... 330
5.3. MEDIASTINITELE ................................................................................................................. 331
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE .......................................................................................................................... 331
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE ....................................................................................................................... 333
5.4. SINDROMUL DE VEN ăCAV ăSUPERIOAR ................................................................. 338

5.4.1. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 338
5.4.2. TABLOUL CLINIC ...................................................................................................................................... 339
5.4.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 340
5.4.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 342
5.5 TUMORILE MEDIASTINALE ............................................................................................... 344

5.5.1. LOCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE ............................................................................................. 344
5.5.2. RELA IAăVÂRST ă- TIP DE LEZIUNE MEDIASTINAL ................................................................................ 345
5.5.3. CLINICA LEZIUNILOR MEDIASTINALE ...................................................................................................... 346
5.5.4. METODEăDEăINVESTIGA IEăAăFORMA IUNILORăMEDIASTINALE .............................................................. 347
5.5.5. TIPURI DE LEZIUNI .................................................................................................................................... 349
5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIMUSULUI ............................................................... 372

5.6.2. HISTOLOGIA TIMUSULUI .......................................................................................................................... 373
5.6.3. FUNC IAăTIMUSULUI ................................................................................................................................ 374
5.6.4. MIASTENIA GRAVIS .................................................................................................................................. 374
5.6.5. TUMORILE TIMUSULUI ............................................................................................................................. 377
PATOLOGIAăCORDULUIăŞI VASELOR MARI

Dr.ăAlinaăPleşa
6.1. EVALUAREA BOLNAVULUIăCUăAFEC IUNIăCARDIACE ........................................... 390
6.1.1. SUBIECTIV ................................................................................................................................................ 390
6.1.2. EXAMENUL FIZIC (DATE OBIECTIVE) ....................................................................................................... 393
6.1.3. EXPLOR RIăPARACLINCE ......................................................................................................................... 400
6.2 VALVULOPATIILE ................................................................................................................. 404

6.2.1. STENOZAăMITRAL ................................................................................................................................... 404
6.2.2. INSUFICIEN AăMITRAL ........................................................................................................................... 411
6.2.3. STENOZAăTRICUSPIDIAN ........................................................................................................................ 415
6.2.4. INSUFICIEN AăTRICUSPIDIAN ................................................................................................................. 417
6.2.5. STENOZAăPULMONAR ............................................................................................................................. 418
6.2.6. INSUFICIEN AăPULMONAR ..................................................................................................................... 419
6.2.7. STENOZAăAORTIC ................................................................................................................................... 420
6.2.8. INSUFICIEN AăAORTIC ............................................................................................................................ 426
6.2.9. VALVULOPATII MULTIPLE ASOCIATE ....................................................................................................... 429
6.3. TUMORILE CARDIACE........................................................................................................ 431

6.3.1. TUMORILE BENIGNE ................................................................................................................................. 432
6.3.2. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE ............................................................................................................... 433
6.3.3. TUMORILE METASTATICE ......................................................................................................................... 433
6.4. CARDIOPATII CONGENITALE .......................................................................................... 436

6.4.1. GENERALIT I ......................................................................................................................................... 436
6.4.2. CLASIFICAREA BCC ................................................................................................................................. 437
6.4.3. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA) ........................................................................................................... 437
6.4.4. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV) ................................................................................................ 440
6.4.5. PERSISTEN AăCANALULUI ARTERIAL (PCA) ........................................................................................... 442
6.4.6. COARCTA IAăDEăAORT ........................................................................................................................... 445
6.4.7. TETRALOGIA FALLOT ............................................................................................................................... 448
6.4.8. TRILOGIA FALLOT .................................................................................................................................... 450
6.4.9. TRANPOZI IAăMARILORăVASE .................................................................................................................. 451
6.4.10. ATREZIAăTRICUSPIDIAN ....................................................................................................................... 452
6.4.11. BOALA EBSTEIN ..................................................................................................................................... 454
10
6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN .............................................................................................................. 454
6.5. PATOLOGIA AORTEI ........................................................................................................... 455

6.5.1. ANEVRISMELE AORTEI TORACICE ............................................................................................................ 455
6.5.2. DISEC IAăDEăAORT ă(ANEVRISMUL DISECANT) ....................................................................................... 457
6.6.ăINDICA IIăDEăTRATAMENTăÎNăINSUFICIEN AăăCORONARIAN ........................... 461

6.6.1. DATE FIZIOPATOLOGICE ........................................................................................................................... 461
6.6.2. MANIFEST RIăCLINICE ............................................................................................................................. 462
6.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 464
6.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 464
6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ...................................................................... 467

Dr. Anca Isloi
6.7.1. ALGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE ....................................................... 468
6.7.2. ALGORITME DE RCR PENTRU FORMELE ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE ......................... 472
PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr.ăAlinaăPleşa
7.1.ăGENERALIT I ..................................................................................................................... 478
7.2. PERICARDITELE ACUTE .................................................................................................... 479
7.1.1. ETIOLOGIEăΑIăANATOMIE PATOLOGIC .................................................................................................... 479
7.1.2. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 479
7.1.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 481
7.1.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 484
7.1.6. EVOLU IEăΑIăPROGNOSTIC ........................................................................................................................ 485
7.1.7. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 485
7.3. HIDROPERICARDUL ............................................................................................................ 489

7.4. PNEUMOPERICARDUL ........................................................................................................ 489
7.5. PERICARDITA CRONIC ăCONSTRICTIV .................................................................... 490
7.5.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................. 490
7.5.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 490
7.5.4. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 491
7.5.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 491
7.5.6. EXPLORAREA PARACLINIC ..................................................................................................................... 493
7.5.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 493
7.5.8. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 494
7.5.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 494
7.6.ăALTEăAFEC IUNIăPERICARDICE ..................................................................................... 494
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăDIAFRAGMULUI

Dr. Cornel-NicuăNeacşu
8.1. ISTORIC ................................................................................................................................... 501
8.2. ANATOMIE.............................................................................................................................. 501
8.2.1. ANATOMIEăCLINIC .................................................................................................................................. 501
8.2.2. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 502
8.3.ăHERNIAăHIATAL ăLA ADULT ........................................................................................... 506

8.3.1. DEFINI IE ................................................................................................................................................. 506
8.3.2. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 506
8.3.3. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 506
11
8.3.5. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 509
8.3.6. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 510
8.3.7. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 510
8.3.9. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 512
8.3.10. COMPLICA II .......................................................................................................................................... 513
8.3.11. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 514
8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE................................................................. 520

8.4.1. DEFINI IE ................................................................................................................................................. 520
8.4.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 521
8.4.4. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 522
8.4.6. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 523
8.4.7. COMPLICA II ............................................................................................................................................ 523
8.4.8. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 523
8.5. HERNIILE BOCHDALEK ..................................................................................................... 523

8.5.1. DEFINI IE ................................................................................................................................................. 523
8.5.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 523
8.5.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 524
8.5.5. COMPLICA II ............................................................................................................................................ 524
8.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 524
8.6.ăEVENTRA IILEăDIAFRAGMATICE .................................................................................. 525

8.6.1. DEFINI IE ................................................................................................................................................. 525
8.6.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 525
8.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 526
8.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 526
8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI ............................................................................... 526

8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC ............................................................................... 527
8.9. TUMORILE DIAFRAGMATICE .......................................................................................... 528
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăESOFAGULUI

9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL ăΑIăFIZIOLOGIA ESOFAGULUI ................................... 533
Prof.ăDr.ăCostelăPleşa
9.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 533
9.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................... 540
9.2.ăMANIFEST RIăFUNC IONALEăÎNăBOLILEăESOFAGIENE ......................................... 542

Dr.ăAlinaăPleşa
9.2.1 DISFAGIA ................................................................................................................................................... 543
9.2.2 PIROZISUL.................................................................................................................................................. 545
9.2.3 ODINOFAGIA .............................................................................................................................................. 545
9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN ............................................................................................................................. 546
9.2.5 DUREREAăTORACIC ................................................................................................................................. 546
9.2.6. REGURGITA IILE ...................................................................................................................................... 547
9.2.7. MIRILISMUL (RUMINA IA) ....................................................................................................................... 547
9.2.8. ERUCTA IILE ............................................................................................................................................ 547
9.2.9. SUGHI UL ................................................................................................................................................. 548
9.2.10. MANIFEST RIăEXTRAESOFAGIENE ......................................................................................................... 548
9.3.ăTULBUR RILEăMOTORII ESOFAGIENE......................................................................... 549

9.3.1. TULBUR RIăDEăMOTILITATE ALE S.E.S. (ACHALAZIA CRICOFARINGIAN ) ............................................. 550
9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI ................................................................................................................................ 551
9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ .................................................................................................................... 557
12
9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN ................................................................ 560

9.4.1 ETIOPATOGENIE ........................................................................................................................................ 561
9.4.2. SEMNE CLINICE ........................................................................................................................................ 563
9.4.4. DIAGNOSTICULăDIFEREN IAL ................................................................................................................... 565
9.4.5. COMPLICA II ............................................................................................................................................ 565
9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN .......................................................................... 570
9.5.ăESOFAGITELEăΑIăSTENOZELE POSTCAUSTICE .......................................................... 576

9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE................................................................................................................... 576
9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE .......................................................................................................................... 582
9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI .............................................................................................. 589

9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC ......................................................................................................................... 590
9.6.2. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 590
9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER) ............................................................... 590
9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU .................................................................................................... 594
9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC .................................................................................................. 594
9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS ........................................................................................ 596

9.7.1. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 596
9.7.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 597
9.7.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 597
9.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 598
9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI ..................................................................................... 599

9.8.1. ISTORIC ..................................................................................................................................................... 599
9.8.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 599
9.8.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 603
9.8.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 603
9.9.ăMEMBRANEăΑIăINELE .......................................................................................................... 606

9.9.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 606
9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR .................................................................................................... 607
9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI) .............................................................................. 607
9.10. VARICELE ESOFAGIENE .................................................................................................. 608

Dr. Radu Moldovanu
9.10.1. ANATOMIEăCHIRURGICAL .................................................................................................................... 608
9.10.2. ETIOPATOGENIEăΑIăFIZIOPATOLOGIE ...................................................................................................... 611
9.10.3. ANATOMIEăPATOLOGIC ........................................................................................................................ 611
9.10.4. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 612
9.10.5. EXPLOR RIăPARACLINICE ...................................................................................................................... 613
9.10.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 614
9.10.7. EVOLU IEăΑIăCOMPLICA II ..................................................................................................................... 614
9.10.8. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 615
9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI .................................................................... 621

9.11.1 TUMORI EPTELIALE ................................................................................................................................. 621
9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE ........................................................................................................................ 624
9.11.3. TUMORI VASCULARE .............................................................................................................................. 626
9.12. CANCERUL ESOFAGIAN ................................................................................................... 628

Prof.ăDr.ăCostelăPleşa,ăDr.ăAlinaăPleşa
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE ...................................................................................................................................... 628
9.12.2. ETIOLOGIE .............................................................................................................................................. 628
9.12.3. ANATOMIEăPATOLOGIC ........................................................................................................................ 630
13
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN ............................................................................................ 634
9.12.5. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 636
9.12.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 637
9.12.7. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 644
PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăSÂNULUI

10.1.ăANATOMIAăΑIăFIZIOLOGIAăSÂNULUI........................................................................... 664
10.1.1. ANATOMIEăCHIRURGICAL .................................................................................................................... 664
10.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................. 667
10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE.............................................................. 669

10.3.ăEXPLOR RI PARACLINICE ............................................................................................. 670
10.3.1. EXPLOR RIăIMAGISTICEăNEINVAZIVE .................................................................................................... 670
10.3.2. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ....................................................................................................... 671
10.4.ăANOMALIIăΑIăVICIIăDEăCONFORMA IEăALEăSÂNULUI ........................................... 672

10.4.1. ANOMALII NUMERICE ............................................................................................................................ 672
10.4.2. ANOMALIILEăDEăFORM ......................................................................................................................... 672
10.4.3. ANOMALIILE DE VOLUM......................................................................................................................... 673
10.4.3. MALFORMA IILEăMAMELONULUI ......................................................................................................... 676
10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE ............................................................................................... 676

10.5.1. CONTUZIILE ............................................................................................................................................ 676
10.5.2. PL GILE .................................................................................................................................................. 677
10.5.3. ARSURILE MAMARE................................................................................................................................ 677
10.6.ăTULBUR RIăFUNC IONALE ............................................................................................ 677

10.6.1. MAMELAăSECRETANT ăΑIăMAMELAăSÂNGERÂND ................................................................................ 677
10.6.2 . MASTODINIA ......................................................................................................................................... 678
10.7. BOLILE INFLAMATORIIăALEăSÂNULUIăΑI REGIUNII MAMARE ........................... 679

10.7.1 INFLAMA IILEăACUTEă ............................................................................................................................. 679
10.7.2. INFLAMA IIăCRONICEăNESPECIFICE ........................................................................................................ 681
10.7.3. INFLAMA IIăCRONICEăSPECIFICE ............................................................................................................ 682
10.7.4. INFLAMA IIăCRONICEăPARAZITARE ........................................................................................................ 682
10.7.5 .TROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE (BOALA MONDOR) ..................................................................... 683
10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMAREăΑIăPERIMAMARE .... 683

10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNIIăMAMAREăΑIăPERIMAMARE ... 683
10.10.ăST RIăPRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE ............................................... 684
10.10.1. MASTOZAăFIBROCHISTIC ................................................................................................................... 684
10.10.2. CHISTULăSOLITARăALăSÂNULUI ........................................................................................................... 686
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE ................................................................................................................. 686
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE ............................................................................................................................ 687
10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE ............................................................ 687

10.11.1. FIBROADENOMUL ................................................................................................................................. 687
10.11.2. TUMORILE PHYLLODES ........................................................................................................................ 688
10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE ................................................................. 690

10.13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE ........................................................... 690
10.13.1. CANCERUL MAMAR .............................................................................................................................. 690
10.13.2. TUMORILE MALIGNE NEEPITELIALE ..................................................................................................... 713
INDEX BIBLIOGRAFIC 713

INDEX ALFABETIC 729
14
  
Capitolul 1
IMAGISTICA ÎN PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A

GÂTULUI ŞI TORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea
1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI

2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE
3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SÂNULUI
4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI
6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUIăŞIăVASELORăMARI
7. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăVASELORă
PERIFERICE
  
15
16
1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE

Radiografiaă toracic ă standard (RTS), efectuat ă înă inciden eă postero-
anterioar ă (PA)ă Βiă profilă poateă eviden iaă oă deviereă aă traheeiă deă c treă oă tiroid ă
hipertrofiat ,ăeventualeăcalcific riăpeăariaădeăproiec ieăaătiroidei,ăoăguΒ ăplonjant ăînă
toraceă (opacitateă retrosternal ă deă dimensiuniă variabile), eventuale metastaze
pulmonare.
Scintigrafiaă tiroidian furnizeaz ă informa iiă despreă func ia,ă dimensiunile,ă
pozi iaăΒiăstructuraăglandei.ăEaăseăefectueaz ăcuăproduΒiămarca iăcuă99mTc, 131I Βiă123I.
Indica iileă scintigrafieiă tiroidieneă sunt:ă apreciereaă localiz rii,ă formeiă Βiă
dimensiuniloră glandei;ă evaluareaă noduliloră tiroidieniă înă specială aă celoră suspec iă
clinică deă carcinom;ă apreciereaă func ionalit iiă esutuluiă tiroidiană restantă dup ă
tiroidectomieă subtotal ,ă tratamentă cuă radioiodă sauă iradiereaă lojeiă cervicaleă înă
antecedente;ădetectareaămetastazelorăfunc ionaleăaleăneoplasmuluiătiroidian.
Postoperator scintigrafia permiteăapreciereaăcalit iiăexerezeiăΒiăeviden iaz ă
eventualele recidive; este un mijlocăutilădeăsupraveghereăaăeficacit iiătratamentuluiă
deă inhibi ieă aă unuiă nodulă receă Βiă ală apari ieiă metastazeloră func ionale,ă prină
efectuareaăscintigrafieiăîntreguluiăcorp,ădup ăadministrareaăcuă48ăoreăînainteădeă1-3
mCi 131INa Βiăstimulareaăprealabil ămaximal ăcuăTSH.
Echografiaă tiroidian efectuat ă cuă oă sond ă deă 7,5ă MHză d ă rela iiă asupraă
dimensiuniloră Βiă structuriiă glandei,ă oă delimiteaz ă deă alteă structuriă aleă gâtului,ă
precizeaz ă caracterulă solidă sauă lichidiană ală noduliloră eventuală prezen i,ă putândă
ghidaă punc ia-biopsieă aă acestora;ă eviden iaz ă adenopatiileă latero-cervicale. De
asemenea,ă ecografiaă esteă indicat ă înă supraveghereaă postterapeutic ă aă pacien ilor,ă
eviden iindă varia iileă deă volumă aleă noduliloră cândă tratamentulă esteă medical,
aspectulălojeiătiroidieneădup ărezec ie,ăaălobuluiărestant,ăcaăΒiămonitorizareaăpentruă
adenopatii.
Computer-tomografia poateă aduceă informa iiă adi ionaleă anatomiceă Βiă
func ionaleă înă evaluareaă pacien iloră cuă noduliă imprecisă delimita i,ă hipertiroidieă Βi
guΒ ă multinodular ,ă despreă extensiaă tumoral ă loco-regional ă aă neoplasmuluiă
17
tiroidiană (rela iiă cuă traheea,ă esofagul,ă arteraă carotid ,ă venaă jugular ă intern ),ă
existen aăsauănuăaăadenopatiilorăΒi/sauămetastazelorălaădistan .
Alteă investiga iiă imagistice ca RMN, SPECT sau PET nuă seă efectueaz ă
decâtăexcep ionalădatorit ăatâtăcostuluiăridicatăΒiăaccesibilit iiăreduseădarămaiăalesă
faptuluiă c ă într-un procent de 98% din cazuri, prin examenul clinic coroborat cu
doz rileă hormonale, scintigrafia,ă echografiaă Βiă punc ia-biopsie echo-ghidat ă seă
poate preciza diagnosticul corect.
1.1.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIROIDEI

1.1.2.1.ăTiroiditeleăacute,ăsubacuteăşiăcronice
Înă tiroiditeleă acuteă Βiă subacuteă scintigrafia relev ă deă regul ă oă hipertrofieă
omogen ăΒiăsimetric ăaăglandeiăcuăexcep iaăcazurilorăînăcareăprocesulăacutăapareăpeă
oă guΒ ă preexistent ă sauă înă boalaă deă Quervain înă careă exist ă oă distribu ieă
neomogen ,ă„înăfagure”ăaăradia ieiăemergente.
Înă tiroiditeleă croniceă glandaă apareă deă volumă normală sauă crescut,ă contură
neregulat cu hipo-, hiper- sauă eutiroidie.ă Înă tiroiditaă cronic ă lemnoas ă (boalaă
Riedel)ăariaătiroidian ăesteăm rit ădifuzăsauăunăsingurălob,ăcuădistribu ieăneomogen ă
Βiăintensitateăredus ăaăradioactivit iiădeătipădifuzăsauălocalizată(zon ărece).
Tiroiditeleă acute,ă subacute,ă Βiă croniceă seă traducă ecografică printr-o
hipertrofieămoderat ăcuăstructur ăhipoecogen ămaiămultăsauămaiăpu inăomogen .
1.1.2.2.ăGuşa
Seă traduceă scintigrafică prină hipertrofieă difuz ,ă neomogen ,ă nodular ă aă
glandeiă avândă caracteră deă hipo-, hiper- sau eutiroidie (zone reci, calde sau aspect
mixt).ă Existen aă unoră zoneă „fierbin i”ă într-oă guΒ ă semnific ă prezen aă unor
adenoameătoxiceă(zon ăcuăfixareăintens ,ăcircumscris ,ănetădelimitat ăfa ădeărestulă
glandeiăînăcareăintensitateaăradiotrasoruluiăesteăsc zut ăsauăabsent .
Pentruăaădiferen iaăzoneleăfierbin iădeăoăhipertrofieăasimetric ăaăglandei,ădeă
hipertrofiaă Βiă hiperfunc iaă unuiă lobă tiroidiană dup ă tiroidectomieă sauă înă cază deă
agenezie a unui lob se va recurge la teste speciale de explorare (stimularea cu TSH
Βiărepetareaăscintigrafieiăcareăvaăeviden iaărestulăglandeiăînăcazădeănodulăautonom,ă
sau supresie cuă triiodotironin ă Βiă repetareaă examenuluiă careă relev ă lipsaă inhibi ieiă
esutuluiătiroidianăhiperfixantăînăcazădeănodulăautonom).
Nodululă fierbinteă maiă alesă celă cuă func ieă autonom ă excludeă practică
neoplasmul.
Nodulul cald este foarte rar (6%) substratul unei neoplazii.
Nodululă receă poateă ascundeă ună canceră înă 15-25% din cazuri. Aspectul
scintigraficăesteădeăimagineălacunar ă(careănuăcapteaz ăradiotrasorul)ăcircumscris ă
sauăcuăconturăΒters,ălocalizatăfrecventălaălimitaădintreătreimeaăsuperioar ăcuătreimeaă
mijlocie a unui lob tiroidian.
Pentruă dateă suplimentareă seă recurgeă laă examenulă echografică Βiă punc ia-
biopsie
1.1.2.3. Chistul tiroidian
Apareăcaăoăforma iuneălichidian ăcuăconturăregulatăsauăneregulat,ăcuăsauă
f r ăsepturiăînăinterior,ăomogen ,ăcuăînt rireăposterioar ădeăecouăsauăneomogen ă
(chisturi hemoragice).
18
Fig.ă1.1:ăA.ăGuş ăplonjant ă– aspect radiologic;

B.ăGuş ămultinodular ăplonjant ă– aspect CT [8]
colec iaăCliniciiăIăChirurgie,ăSpitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒiă
Fig. 1.2: Aspecte echografice

A.- Guş ănodular ;ăB.- Guş ăintratoracic ;ăC.- Cancer tiroidian;
D.- Nodul tiroidian alcoolizat
colec iaăCliniciiăIăChirurgie,ăSpitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi
6.1.1.2.4. Nodulul tiroidian

Poate fi benign sau malign. Aspectele scintigrafice au fost deja descrise.
Echografic,ă nodululă tiroidiană benignă solidă esteă greuă diferen iabilă deă celă
malign. Are dimensiuni variabile, este izo- sauă hiperecogen,ă cuă sauă f r ă halouă
periferic,ă cuă sauă f r ă microcalcific ri.ă Nodululă tiroidiană malignă esteă solid,
neomogen,ă celă maiăfrecventăhipoechogen,ă cuăsauăf r ăzoneădeănecroz ă central ăΒiă
cuăcalcific riăînăinterior.ă
Examenul Doppler eviden iaz ă vasculariza iaă deă neoforma ieă aă nodulului,ă
iar diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic dup ăpunc iaăecoghidat .
19
1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE
Glandeleă paratiroideă suntă deă foarteă miciă dimensiuniă Βiă înă modă normală nuă
sunt accesibile examenului clinic, CT sauă echografic.ă Atunciă cândă volumulă loră
creΒteă (hipertrofii, adenom sau carcinom paratiroidian), examenul ecografic le
poateăindividualizaăfieăc ăsuntăsituateăpeătopografiaăanterioar ăaăglandeiătiroideă(maiă
frecventăchiarăsubăpolulăinferior),ăfieăpeăceaăposterioar ă(situateăchiarăpeămargineaă
postero-superioar aătiroideiălaăîn l imeaăcartilajuluiăcricoid).ăRară(subă5%),ăatunciă
cândă suntă situateă latero-, retroesofagian, intertraheoesofagian sau mediastinal
posterior, ecografia nu le poate individualiza.
Localizarea preoperatorie a tumorilor paratiroidiene poate fiăf cut ălaă75%ă
dinăpacien iăcuăajutorulăultrasonografiei,ăRMN, CT Βiăscintigrafia cu 201Th, 99mTc.
Localizareaătumoral ăesteăcuăatâtămaiăutil ăcuăcâtăaăfostădejaăefectuat ,ăf r ăsucces,
oă interven ieă chirurgical .ă Laă aceΒtiă pacien iă esteă necesar ă cateterizareaă venoas ă
selectiv ă cuă imunosupresiaă hormoniloră paratiroidieni.ă Angiografiaă cuă substrac ieă
digital ă(DSAg)ăesteărecomandat ăpentruărealizareaă“h r ii”ăvenoase.ăArteriografiaă
este foarteărarăutilizat .
Fig. 1.3 Aspecte scintigrafice:

A.- Boal ăBasedow; B.- Adenom toxic; C.- Guş ămultinodular ătoxic
colec iaăLaboratoruluiăMedicin ăNuclear ,ăSpitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi
Examenulăechograficăesteăast ziăcelămaiăutilăînainteaăuneiăprimeăinterven iiă

chirurgicale. Se propune chiar examenul ecografic peroperator pentru reperarea
noduliloră paratiroidieniă careă apară caă forma iuniă hipoecogeneă omogene,ă bineă
delimitate,ă mobileă cuă degluti ia.ă Rar,ă aceΒtiă noduliă potă con ine chisturi sau
calcific ri.ă Examenulă echografică poateă eviden iaă eventualeleă adenopatiiă latero-
cervicaleă Βiă deă asemeneaă modific rileă renaleă (prezen aă microlitiazeiă sauă aă
nefrocalcinozei).
AtunciăcândăexamenulăclinicăΒiădeălaboratorăsugereaz ăoăhiperparatiroidie,
seăvaărecurgeălaăefectuareaădeăradiografiiăosoaseăcareăvorăputeaăeviden ia:ă
- osteoporoz ăgeneralizat ;ă
- sub iereaăcorticaleiăoaselorălungiăpân ălaăaspectulălamelar;ă
20
- l rgireaă canaluluiă medulară careă poateă aveaă contururiă neregulateă datorit ă

distruc iilorăosoaseălimitateăaleăcorticaleiă(posibilăaspectădeă„geamămat”);ă
- chisturi osoase numeroase, bine delimitate, diafizare sau metafizare, la nivelul
oaseloră lungiă (osteitaă fibrochistic ă generalizat ă sauă maladiaă vonă
Recklinghausen); uneori osteoclastoame sau chisturi cu celule gigante (tumori
brune) localizate metafizar sau epifizar mai ales la nivelul femurului, tibiei sau
maxilarului inferior.
Examenul CT ală paratiroideloră poateă eviden iaă prezen aă uneiă maseă
hipodense situate anterior sau posterior de unul din lobii tiroidieni (adenomul
paratiroidian)ăsau,ămaiărar,ăprezen aăuneiămaseăhipodenseăcuămarginiăneregulateăcuă
eventual ănecroz ăcentral ă(carcinomulăparatiroidian).
Înă anumiteă cazuriă seă poateă recurgeă la:ă arteriografia executat ă prină
cateterismulă retrogradă ală artereiă subclaviculareă peă caleă humeral ,ă femural ă sauă
axilar ăcuăvizualizareaăarterelorătiroidieneăinferioareăΒiăaăarterelorămamareăinterne,ă
arteriografiaă selectiv ă prină cateterizareaă trunchiuluiă tiro-bicervico-scapular sau a
tiroidienelorăinferioareăpeăcaleăbrahial ,ăaxilar ăsauăfemural ăprinăabordulăprealabilă
al arterei carotide externe.
Interpretareaă examenuluiă angiografică seă faceă doară dup ă examenulă
scintigrafic care permite eliminarea leziunilor tiroidiene hiper- sau izofixante ce pot
daăaceleaΒiăsemneăcaăΒiăadenoameleăparatiroidieneăînătimpăceăsubstrac iaăf cut ăpeă
maiămul iătimpiăangiograficiăfaceăs ăapar ăsauăs ăameliorezeăsemneleăangiograficeă
din timpul arteriolo-capilarăΒiăparenchimatos.
Flebografia cu cartografieă hormonal ă esteă oă tehnic ă complex ă Βiă scump ,ă
deă dozajă radioimunologică dup ă eviden iereaă foarteă dificil ă aă veneiă tiroidieneă
inferioare.
Fig. 1.4:Explorarea paratiroidelor:

A.- Tumor ămalign ăparotid ădreapt ă– aspect ecografic;
B. , C.- ChisturiăosoaseăînăcadrulăboliiăRecklinghausen
21
1.3. EXAMENUL IMAGISTICăALăSÂNULUI

Prină pozi iaă saă privilegiat ,ă superficial ,ă sânulă esteă uΒoră accesibilă atâtă
examenuluiăclinicăcâtăΒiăexplor rilorăimagisticeăΒiăbioptice.
Rolul examenelor imagistice este de a confirma sau infirma diagnosticul
formulat pe baze clinice, inclusiv prin ghidarea procedurilor de prelevare de
materialăcitologicăΒi/sau bioptic pentru diagnostic anatomo-patologic preterapeutic.
1.3.1.1. Mamografia
Esteămetodaădeăbaz ăutilizat ăînădiagnosticulăpatologieiăsânului,ăfiindăutil ă
înă specială înă detectareaă canceruluiă deă sână înainteă caă masaă tumoral ă s ă poat ă fi
palpat ă(uneoriăchiarăcuădoiăaniăînainte).
Indica iileăexamenuluiămamograficăcuprind:ăevaluareaăΒiădiagnosticulăunoră
maseă nedefiniteă sauă aă unoră modific riă suspecteă înă masaă sânuluiă (dureriă vagi,ă
senza ieădeăpresiune,ădurereăînăpunctăfix,ămodific riăaleătegumentelor); screening-ul
pentru cancer mamar al femeilor din grupa cu risc crescut, inclusiv la cele care au
suferităopera iiăcosmeticeăsauălaăcareăs-a efectuat o biopsie pentru un nodul suspect;
depistarea unui cancer ocult la femeile cu metastaze ganglionare axilare,
pulmonare,ă osoase,ă hepaticeă deă origineă neprecizat ;ă supraveghereă aă afec iuniloră
mamare;ăevaluareaăsânuluiăcontrolateralăatunciăcândăs-a diagnosticat un neoplasm
mamar,ăΒiăcontrolălaă1-γăaniădeălaăcuraăchirurgical ăaăacestuia.
1.3.1.2. Galactografia
Esteă metodaă prină careă seă vizualizeaz ă unulă sauă maiă multeă canaleă
galactofore,ă cuă ajutorulă uneiă substan eă deă contrastă introduseă printr-ună cateteră înă
canalulă deă investigat.ă Esteă principalaă metod ă deă investigareă a afec iuniloră
secretanteăaleăsânului.
1.3.1.3. Echografia
Examenulă ultrasonografică ală sânuluiă esteă complementară mamografieiă Βiă
esteă singurulă examenă indicată laă femeileă foarteă tinereă cuă simptomatologieă clinic ă
nespecific ,ă adolescente,ă copiiă Βiă b rba iiă cuă ginecomastie. Calitatea examenului
ecografică esteă legat ă deă performan eleă aparatuluiă utilizat,ă deă aten iaă Βiă experien aă
examinatoruluiă (acestaă trebuieă s ă cunoasc ă perfectă toateă aspecteleă normaleă aleă
sânului,ă anomaliileă înă raportă cuă patologiculă Βi,ă deă asemenea, artefactele pentru a
puteaă evitaă interpret rileă greΒiteă Βiă aă puneă înă eviden ă schimb rileă subtileă aleă
arhitecturiiăsânuluiăpropriiămalignit ii.
Echografiaă esteă util ă înă diferen iereaă forma iuniloră lichidieneă deă celeă
solide,ăeviden iateălaăexamenulămamografic.ăDeăasemenea,ăunărolăimportantăîlăareă
înă ghidareaă punc iilor-aspira ieă Βiă punc iilor-biopsie cu ac fin. Stadializarea
canceruluiă deă sână esteă oă alt ă aplica ieă aă echografieiă prină determinareaă prezen eiă
adenopatiilor axilare, supraclaviculare, latero-cervicale, lombo-aortice, a
metastazelor hepatice.
22
1.3.1.4. Computer tomografia

Examenul CT nuă esteă ună examenă deă rutin ă înă patologiaă sânului.ă CTă îΒiă
g seΒteă utilitateaă înă realizareaă bilan uluiă extensieiă laă distan ă înă cancerulă mamară
(torace, abdomen, craniu), planning-ulăradioterapieiă(câmpădeăiradiere,ădozimetrie,ă
studiulă profunzimiiă parietaleă Βiă glandulareă înă proteze),ă urm rireaă sânuluiă tratată
pentru diagnosticul recidivelor loco-regionale,ăganglionareăΒiălaădistan .
1.3.1.5.ăRezonan aăMagnetic ăNuclear ă(RMN, MRI, IRM)
Esteă deă asemeneaă ună examenă careă nuă seă practic ă deă rutin ă înă patologiaă
sânului.ăRMN îΒiăg seΒteăaplica iiăîn:ăstudiulăforma iunilorădescriseămamograficăΒiă
careăsuntănepunc ionabileădatorit ălocaliz riiăsauăpeăcareăecografiaănuăleădeceleaz ;ă
aprecierea extensiei loco-regionaleă aă tumoriloră maligneă (înă specială profunzimea);ă
urm rireaăplastiilorămamareăΒiăaăsânilorăopera i;ăstudiulărecidivelorăganglionareăsauă
locale; diagnosticul precoce al canceruluiă mamară înă sânulă densă sauă mastozic;ă
bilan ulă preradioterapie;ă rar,ă înă elucidareaă caracteruluiă maseloră nedefiniteă
mamografic,ăstudiulăasimetriilorăsauăneregularit iiă esutuluiăexcretor.
1.3.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăSÂNULUI

1.3.2.1.ăPatologiaătumoral ăaăsânului
Esteă oă cauz ă frecvent ă deă adresabilitateă într-oă clinic ă chirurgical .ă
Exameneleă imagisticeă permită diferen iereaă benign-malignă Βiă ghideaz ă tehnicileă
interven ionaleă nechirurgicaleă prină careă seă ob ineă materialulă citologică Βiă bioptic
pentru diagnosticul anatomo-patologic preterapeutic.
Mamografic, caracterele de benignitate aleăuneiăforma iuniătumoraleăsunt:ă
opacitate rotund-ovalar ,ăcuăaxulămareăorizontal,ăboselat ăsauănu,ăbineădelimitat ,ă
cuă densitateă asem n toareă glandeiă sau maiă mareă (chisturile);ă num rulă Βiă
dimensiunileă suntă variabile;ă structuraă esteă omogen ,ă uneoriă cuă calcific riă grosiereă
situate cel mai frecvent central, rar periferic.
Pentru malignitate pledeaz :ă opacitateă neomogen ,ă cuă contură neregulat,ă
aspect stelat, cuăaxulămareăvertical,ăceăpoateătreceăprintreăplanuri,ăinfiltrândăΒi/sauă
îngroΒândă pielea;ă prezen aă deă calcific riă fineă înă interioră Βiă edemă perilezional.ă Laă
pacienteleăcuăoămas ăsuspect ămamograficătrebuieăefectuat ăpunc ie-biopsie, pentru
c ă înă displaziaă mamar ă laă femeileă tinereă sânulă esteă densă Βiă poateă mascaă oă
forma iuneă malign .ă Uneoriă seă observ ă oă opacitateă rotund ,ă bineă delimitat ,ă f r ă
prelungiriăperitumorale,ădeăintensitateămareăΒiăcareăcreΒteărapidădeălaăoăexaminareălaă
alta - diagnosticul cel mai probabil fiind sarcomul.
Sindromulă radiologică malignă poateă fiă realizată Βiă de:ă supraad ugareaă
proceseloră inflamatoriiă subacuteă sauă croniceă Βi/sauă aă sclerozeiă pesteă leziunileă
benigne;ă„înecarea”ăîntr-oămas ăfibroas ,ădens ,ăaăforma iunilorăchistice.ăExist ădeă
asemeneaă situa iiă înă careă forma iuniă aparentă benigneă suntă deă faptă maligne:ă
degenerareaă malign ă aă uneiă tumoriă benigneă sauă aă displazieiă mamare,ă aă
epiteliomuluiă mucipar,ă sarcomuluiă Βiă aă tumoriloră reticulare.ă Examenulă
citologicăesteăcelăcareăprecizeaz ădiagnosticul de malignitate. Examenul echografic
vineă s ă completezeă informa iileă oferiteă deă mamografie.ă Caractereleă ecograficeă deă
benignitate sunt:ă forma iuneă rotund-ovalar ,ă omogen ,ă bineă delimitat ,ă cuă oă
pseudocapsul ăslabăecogen ,ăcareănuăîntrerupeăΒiănuăinvadeaz ă esuturileădinăjurăΒiă
pentruăcareăraportulăîn l ime/l imeăesteăsubunitar.
23
Caracterele ecografice de malignitate cuprind:ă mas ă stelat ,ă neregulat ,ă
slabă delimitat ,ă cuă ună contură flu,ă invadantă dată deă edemulă difuză peritumoral;ă
structuraă esteă hipoecogen ,ă neomogen ,ă cuă ariiă transsoniceă sugestiveă deă necroz ă
intratumoral ;ăsuntăprezenteămicrocalcific ri,ăcuăaspectăpulverulentă– „cerăînstelat”;ă
forma iuneaă treceă printreă planuri,ă stratulă adiposă subcutanată poateă fiă sub iat,ă fasciaă
mareluiă pectorală poateă fiă întrerupt ;ă seă constat ă infiltrareaă Βiă retrac iaă pieliiă înă
leziunileă mariă Βi/sauă superficiale.ă Uneoriă diferen iereaă benign/malignă poateă fiă
dificil ă(leziuniăbenigneăasociateăcuăinflama ii,ăabcese;ăhematoameăsuprainfectate;ă
tumori filode; fibroadenoame cu calcific riă atipiceă Βi/sauă lobula ieă particular )ă
impunându-se examenul bioptic.
Exist ă deă asemenea,ă situa iiă dificileă înă careă leziunileă neoplaziceă nuă seă
prezint ă caă oă mas ă tumoral ă ciă doară caă oă modificareă difuz ă aă reflectivit iiă
parenchimuluiăΒiăaăgr simiiăsubcutanateă(pierdereăaăinterfe eiădintreăstratulăadiposăΒiă
cel parenchimatos).
Înăsânăpotăap reaăΒiăleziuniămetastaticeă(limfoame,ămelanoame,ăsarcoame,ă
adenocarcinoame).ă Acesteaă seă prezint ă caă noduliă bineă delimita iă ceă simuleaz ă ună
fibroadenom sau un carcinomăcuăsauăf r ănecroz ăcentral .ăUnăcarcinomăalăsânuluiă
poateămetastazaăînăsânulăcontrolateral.
Pentruădiagnosticulădeăcertitudineăseăpractic ăpunc iaăecoghidat ăcuăacăfin.
Fig. 1.5. Aspecte mamografice:

A.ăCancerănodularăinfiltrativ;ăretrac ia mamelonului; B. Chist mamar;
C.ăEpiteliomămalign;ăcalcific riăpunctateăintratumorale.
Examenulăechograficăalăsânuluiăseăcompleteaz ăobligatoriuăcuăexaminareaă
axileloră Βiă foseloră supraclaviculareă pentruă depistareaă adenopatiilor.ă Dac ă esteă
disponibil, examenul eco Doppler esteăutilăînăeviden iereaăvasculariza ieiătumorale.
Fibroadenomul apareă caă oă forma iuneă solid ,ă omogen ,ă hipoecogen ,ă netă
delimitat ,ăcuăumbr ămarginal ,ăcuăsauăf r ăamplificareăacustic ,ăuneoriădificilădeă
diferen iatădeăoătumor ămalign .
Lipomul esteă tumor ă solid ,ă frecventă hiperecogen ,ă omogen ,ă bineă
delimitat ,ăcuăatenuareăacustic ămoderat .
24
1.3.2.2. Chisturile mamare

Suntă forma iuniă lichidiene cu aspect caracteristic transsonic, bine
delimitate,ă cuă pereteă sub ire,ă cuă amplificareă acustic ă posterioar ;ă potă fiă multipleă
(γ0%)ă Βiă bilateraleă (10%);ă potă prezentaă sauă nuă septuri;ă cândă seă suprainfecteaz ă
pereteleăseăîngroaΒ ăΒiăcon inutulădevineăvagăneomogenă(diagnosticulădiferen ialăcuă
galactocelulă devineă dificil),ă iară cândă seă constat ă apari iaă deă vegeta iiă adiacenteă
laă pereteă seă suspecteaz ă ună carcinomă intrachistică (examenulă Doppler
poateăfiăutilăpentruăeviden iereaăvasculariza iei intrachistice).
Fig. 1.6. Aspecte echografice

A.ăCancerămamarăcuănecrozeăintratumorale;ăB.ăChisturiămamare;ăC.ăTumoraăfilod ;ă
D. Papilom intraductal; E. Lipom mamar; F. Hematom mamar
1.3.2.3.ăMastitaăşiăabcesulămamar
Peă fondulă modific riloră deă mastit ă (structur ă mamar ă hipoecogen ,ă
omogen )ă apari iaă uneiă forma iuniă lichidiene,ă imprecisă delimitate,ă cuă pereteă gros,ă
amplificareă acustic ă redus ,ă indic ă apari iaă unuiă abces;ă acesta este situat cel mai
frecvent periareolar.
25
1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI

1.4.1.1.ăRadiografiaătoracic ăstandardă(RTS)ă
Esteă efectuat ă deă rutin ,ă înă inciden ă postero-anterioar ă sauă variante,ă înă
diferite grade de oblicitate,ăînăortostatismă(deăpreferat)ăsauăînădecubită(acoloăundeă
pozi iaăvertical ănuăpoateă fiărealizat ),ă deăregul ăînăinspiră profund,ădarăΒiăînăexpiră
(atunciăcândăurm rimăunăpneumotoraxămicăsauăoăruptur ădiafragmatic ),ăofer ădateă
despre leziunile costale, pleurale, mediastinale, pulmonare, diafragmatice.
1.4.1.2. Examenul fluoroscopic
Poateă fiă executată înă diverseă inciden e,ă permiteă apreciereaă pozi ieiă Βiă
mobilit iiădiafragmului,ăaăcoastelor,ămediastinului,ălocalizareaăcorect ăaăleziunilor
pulmonareă Βi,ă deă asemenea,ă efectuareaă deă manevreă interven ionaleă subă controlă
fluoroscopic.
1.4.1.3. Pasajul esofagian cu bariu
Efectuat sub control fluoroscopic acesta permite examinarea esofagului
oferindă înă acelaΒiă timpă informa iiă asupraă rela iilor acestuia cu organele din jur
(compresiune,ă trac iuni).ă Radiografiileă seă efectueaz ă intită înă func ieă deă scopulă
pentruăcareăseărealizeaz ăexaminareaăsauădeăpatologiaăîntâlnit .
1.4.1.4. Bronhografia
Examenulăconst ădinăintroducereaădeămaterialădeăcontrastăiodatăînăarboreleă
bronΒică Βiă efectuareaă deă radiografii.ă Aceastaă Βi-aă pierdută dină importan aă deă
odinioar ,ăsinguraăindica ieăpentruăcareăseămaiăefectueaz ăfiindăaceeaădeădiagnostică
alăbronΒiectaziilorăînăcazuriăselec ionate.
1.4.1.5.ăTomografiaăplan
Permiteă ob inereaă peă filmulă radiologică aă imaginiloră proceseloră patologiceă
ceă seă afl ă într-un singur strat (cu grosimea de 5-10-20 mm) din regiunea de
examinat,ă înă plană frontal,ă sagitală sauă oblică transversal.ă Eaă esteă indicat ă pentruă
studiulă opacit iloră pulmonare dense,ă înă interiorulă c roraă seă potă g siă excava ii,ă
studiulă bronhiiloră caă Βiă ală altoră afec iuniă pulmonareă înă specială tumorale.ă
Actualmenteămetodaăesteădep Βit ădeăcomputer-tomografie.
1.4.1.6. Computer tomografia (CT)
Multă utilizat ă ast zi,ă CT areă oă serieă deă aplica iiă înă imagisticaă toracelui:ă
eviden iereaă adenopatiiloră hilareă Βiă mediastinaleă caă Βiă aă invazieiă mediastinaleă laă
pacien iiăstadializa iăpentruăafec iuniăneoplazice,ăînăparticularăcancereăpulmonareăΒiă
limfoame; determinarea prezen eiă Βiă extensieiă unoră maseă hilareă (alteleă decâtă
adenopatiile)ăsauămediastinaleă(uneoriăesteăposibilăs ăseădiagnostichezeănaturaăuneiă
maseă peă bazaă formei,ă localiz riiă Βiă densit ii);ă determinareaă caracteristiciloră uneiă
leziuniă focaleă intrapulmonareă (înă particular, diagnosticul nodulului pulmonar
solitar)ă sauă pleurale;ă identificareaă calcific riloră intralezionale,ă caracteristic ă ceă
poateăajutaălaădiferen iereaăbenign-malign;ăeviden iereaăunorăleziuniăînăcondi iileăînă
26
careăRTSă esteănormal ,ălaăpacien iiălaăcareăseăsuspecteaz ăleziuniăintratoraciceăpeă

alteă motive,ă deă exempluă oă sput ă careă laă citologieă prezint ă celuleă neoplazice;ă
demonstrareaă uneiă tumoriă timiceă laă pacien iă cuă miasteniaă gravis;ă diagnosticulă
afec iuniloră pereteluiă toracic;ă diagnosticulă bronΒiectaziiloră caă Βiă aă afec iuniloră
intersti ialeăpulmonareăutilizândăCTăcuăînalt ărezolu ieă(HR-CT).
Examinareaădeărutin ăconst ăînăefectuareaădeăsec iuniădeă8-10ămmăpeătoat ă
ariaă deă interes.ă Utilizareaă substan eloră deă contrastă administrateă intravenos este
necesar ăînăprincipalăpentruădiferen iereaăstructurilorămediastinaleăΒiăhilare.
HR-CT esteă oă aplica ieă specializat ă aă CT careă utilizeaz ă sec iuniă fineă deă
1-βămm.ăEaăesteăutilizat ăînăprincipalăpentruădiagnosticulăbronΒiectaziilor, al altor
afec iuniăaleăc ilorăaeriene,ăprecumăΒiăalăafec iunilorăintersti iale.
1.4.1.7.ăImagisticaăprinărezonan ămagnetic ă
Furnizeaz ă informa iiă similareă cuă CT avândă îns ă avantajulă deă aă puteaă
realizaă sec iuniă înă oriceă plană (coronal,ă sagitală Βiă oblice).ă Aceastaă poateă aveaă ună
impactă deosebită atunciă cândă seă evalueaz ă extensiaă tumoral ă Βiă adenopatiileă dină
fereastra aorto-pulmonar ,ă regiuneaă subcarinal ă Βiă vârfurileă pulmonilor.ă Limitaă
principal ă înă imagisticaă sec ional ă aă corduluiă oă reprezint ă artefacteleă deă miΒcare;ă
aceast ălimit ăesteădep Βit ăînăcazulăIRM datorit ăposibilit iiădeăaăob ineăimaginiăînă
„fereastr ”ă deă cord,ă permi ândă evaluareaă sec ional ă aă pericardului,ă miocarduluiă Βiă
cavit iloră inimii.ă Utilizareaă unoră bobineă receptoareă deă suprafa ă faceă posibil ă
ob inereaăunorăimaginiăaleăpereteluiătoracicăcuăoăfoarteăbun ărezolu ie.
Utilizareaă secven eloră spin-echoă permiteă ob inereaă deă imaginiă aleă aortei,ă
vaselorăpulmonareăcentrale,ămarilorăveneăΒiăcavit ilorăcordului,ăf r ăs se utilizeze
substan eă deă contrast.ă Deă asemenea,ă seă poateă realizaă diferen iereaă dintreă maseleă
miciăΒiăstructurileăvasculareăînăariileăcuăanatomieăvascular ăcomplex .
IRM nuă esteă oă examinareă deă rutin ă pentruă torace.ă Celă maiă frecventă seă
utilizeaz ă secven eleă poten ateă T1,ă înă fereastr ă deă cordă Βiă oă serieă deă tehniciă IRMă
angiografice.
1.4.1.8.ăScintigrafiaăpulmonar
Aceastaă permiteă apreciereaă ventila ieiă Βiă perfuzieiă pulmonareă utilizândă
dou ă tehniciă diferite.ă Esteă utilizat ă pentruă investigareaă trombembolismuluiă Βiă aă
infarctului pulmonar.
Scintigrafiaă deă perfuzieă (Q)ă seă realizeaz ă prină scanareaă ariiloră pulmonareă
cuă oă gammaă camer ă dup ă injectareaă intravenoas ă aă unoră macroagregateă deă
albumin ă marcateă cuă 99mTc (dimensiunea medie a particulelor de 30m). Aceste
particuleă suntă re inuteă înă circula iaă capilar ă pulmonar ,ă iară prină determinareaă
distribu ieiăradioactivit iiăseăob ineădispunereaăvasculariza iei.
Scintigrafiaădeăventila ieă(V)ăseărealizeaz ăprinăscanareaăariilorăpulmonareă
cu gamma cameraădup ăinhalareaădeăc treăpacientăaăunuiăgazăradioactiv,ă 133Xe sau
81m
Kr,ă sauă aă unoră aerosoliă marca iă cuă 99mTc.ă Distribu iaă radioactivit iiă permiteă
apreciereaăventila iei.
1.4.1.9.ăAngiografiaăpulmonar
Este o tehnic ă înă careă dup ă injectareaă rapid ă aă substan eiă deă contrastă înă
circula iaăpulmonar ăprintr-unăcateter,ăseărealizeaz ăradiografiiăînăserieăaleăartereloră
Βiă veneloră pulmonare.ă Cateterizareaă seă practic ă subă controlă fluoroscopic,ă cuă
monitorizareăcontinu ăEKGăΒiăaăTA.ăÎntrucâtăesteăoătehnic ăinvaziv ăcareăprezint ă
27
ună oarecareă riscă pentruă pacient,ă angiografiaă pulmonar ă seă utilizeaz ă înă principală
pentruădiagnosticareaăemboliilorăpulmonareăΒiăuneoriăînădocumentareaăanomaliiloră
vasculare congenitale.
1.4.1.10. Echografia
Esteă oă tehnic ă extremă deă util ă înă investigareaă corduluiă Βiă vaseloră mari,ă
aceastaăfiindăaplica iaămajor ăaăultrasonografieiăînăimagisticaătoracelui.ăSeăfolosescă
modurile B, M, B+M, Doppler color.ă Ecografiaă poateă fiă utilizat ă înă examinarea
pereteluiă toracic,ă pentruă apreciereaă prezen eiă deă lichidă înă cavitateaă pleural ă Βiă înă
explorareaăforma iunilorăexpansiveăpulmonareăcareăauăcontactăcuăpereteleătoracic,ăă
c roraă leă precizeaz ă consisten aă (solid ,ă lichidian ,ă mixt ),ă putândă dirijaă punc iaă
biopsie. Pentru celelalte leziuni intratoracice examenul ecografic nu este util
datorit ăcon inutuluiăaericăalăpl mânului.
Ecografiaă îΒiă g seΒteă aplica iiă înă stadializareaă canceruluiă pulmonară (prină
apreciereaă existen eiă metastazeloră hepatice,ă suprarenalieneă caă Βiă aă adenopatiiloră
lombo-aortice),ă precumă Βiă înă determinareaă patologieiă asociate,ă înă generală
abdominaleă(cuăaceeaΒiăetiologieăcuăceaăpulmonar ăsauădiferit ădeăaceasta).
1.4.1.11. Flebografia venei cave superioare
Opacifiereaăcuăsubstan ădeăcontrastăaătrunchiurilorăbrahiocefaliceăΒiăaăVCS
- util ă înă studiulă sindromuluiă deă compresiuneă mediastinal ă (canceră bronho-
pulmonar,ătumoriămediastinaleăΒiăsauăadenopatii),ăpoateăfiănecesar ăpentruăbilan ulă
preoperator al cancerului bronho-pulmonar.
1.4.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIAăPULMONAR

1.4.2.1. Cancerul bronho-pumonar (CaBP)
Diagnostic:
Majoritateaă carcinoameloră bronΒiceă suntă localizateă laă nivelulă bronΒiiloră
mariă(principale,ălobare,ăsegmentare)ăΒiăpotăfiăidentificateăînăhilulăpulmonarăsauăînă
imediataăvecin tateăaăacestuia.ăAcesteătumoriăsuntăobiΒnuităconfirmateăsauăexcluseă
prină bronhoscopieă Βiă biopsieă transbronΒic .ă Celelalteă apară laă periferieă Βiă suntă maiă
dificil de investigat.
Diagnosticulă deă suspiciuneă esteă realizată obiΒnuit pe baza datelor clinice
coroborateă cuă aspectulă peă RTS.ă Apreciat ă orientativă peă RTSă - pe care tumorile
centraleă seă prezint ă caă maseă hilareă care,ă dac ă determin ă obstruc ieă bronΒic ,ă suntă
înso iteădeăfenomeneădeăatelectazieăΒiăcondensareăpulmonar ,ăiarătumorile periferice
seă prezint ă obiΒnuită caă maseă nodulareă cuă marginiă neregulate,ă lobulateă sauă cuă
caracteră infiltrativă înă parenchimulă înconjur toră (clasiceleă „picioruΒeă deă crab”)ă -
extensiaălocal ătumoral ă(dimensiuni,ăexisten aăΒiăgradulăinvazieiămediastinale sau
aă pereteluiă toracic)ă seă determin ă computer-tomografic, acest examen imagistic
realizândătotodat ăΒiăstadializareaătumoral ă(TNM).ăExamenulăIRM nuăareăaplica iiă
înăplusăfa ădeăCT impunându-seădoarăînăcazuriăselec ionate.
DeΒiărareoriănecesar ,ă(deoareceăesteăscump ăiarăRTSăΒiăCT potăr spundeălaă
toateă cerin eleă deă diagnostic),ă IRM esteă oă tehnic ă excelent ă deă diagnostică pentruă
maseleă hilareă care,ă peă secven eleă spin-echo, s-ar distinge pe un fundal de semnal
foarteă slab,ă deoareceă atâtă vaseleă dină hilă câtă Βiă bronΒiileă dauă ună semnală extremă deă
slabăpeăacestătipădeăsecven e.
28
ImagisticaăînăstadializareaăCaBP:
Stadializarea CaBP esteă realizat ă computer-tomografic. CT stabileΒteă cel
maiă bineă dimensiunileă tumoraleă Βiă rela iaă tumoriiă cuă structurileă înconjur toareă
(clasaăT)ăcaăΒiăextensiaălaădistan ,ămetastazareaăganglionar ă(clasaăN)ăΒiărespectivă
înăalteăorganeă(clasaăM).
Adenopatiaă hilar ă şiă mediastinal seă datoreaz ă metastaz riiă pe cale
limfatic .ă Peă RTSă potă fiă identifica iă numaiă ganglioniiă multă m ri iă deă volum,ă
obiΒnuită ceiă localiza iă hilară sauă paratraheală drept,ă îns ă CT poateă identificaă Βiă
ganglioni de dimensiuni mai mici (diametru sub 1 cm).
Invaziaămediastinal . Pe RTS semnul principal de invazie a mediastinului
îlă constituieă l rgireaă acestuiaă (uneoriă dificilă deă apreciată laă b trâniă dină cauzaă
prezen eiă uneiă aorteă ectaziateă sauă VCS). Un alt semn este ascensionarea unui
hemidiafragm, ce poate semnifica invazia nervului frenic respectiv. La acest punct
CT aduceăoăcontribu ieămajor ăprinăvizualizareaădirect ăaăstructurilorămediastinale.
Invazia peretelui toracic.ă Poateă fiă determinat ă peă RTSă atunciă cândă oă
tumor ăperiferic ăajungeăs ădetermineădistruc iiăaleăelementelorăosoase;ăexplorareaă
esteă maiă fidel ă prină CT careă precizeaz ă infiltrareaă p r iloră moiă înainteă deă apari iaă
distruc iiloră osoase.ă IRM esteă util ă înă cazulă tumoriloră Pancoast-Tobias,ă aă c roră
extensieălocal ăseăapreciaz ăuneoriăcuădificultateădinăcauzaălocaliz rii.
Prezen aă lichiduluiă pleural,ă maiă alesă atunciă cândă esteă hemoragic, se
datoreaz ,ă laă pacien iiă cuă CaBP,ă infiltr riiă maligneă aă pleurei.ă Pleureziaă seă poateă
eviden iaăpeăRTSădarăCT esteămaiăfidel .
Limfangitaă carcinomatoas . Aceastaă poateă fiă cauzat ă deă CaBP dară Βiă deă
alteăleziuniăneoplaziceă(aleăsânului,ăabdominaleăsauăcuăalteălocaliz riăextratoracice).ă
Vasele pulmonare sunt destinse iar pl mânulă esteă edematos.ă Atunciă cândă esteă
bilateral ,ă modific rileă observateă peă RTSă potă fiă identiceă cuă celeă dină edemulă
pulmonarăintersti ial.ăDac ăinimaăareădimensiuniănormale,ăexist ăadenopatieăhilar ă
Βi/sauăsindromădeăcondensareălobar ăsauădac ămodific rile sunt unilaterale, atunci
diagnosticulădeălimfangit ăesteăfoarteăprobabil.ăCT,ăΒiămaiăalesăHR-CT, este foarte
util ă înă diagnosticulă limfangiteiă carcinomatoase,ă deoareceă înă contextulă clinic,ă
aspectul e foarte specific; principalele semne pe HR-CTă sunt:ă îngroΒareaă
neuniform ă aă septuriloră interlobulareă Βiă aă pachetuluiă bronho-vascular din centrul
lobulului pulmonar.
Metastazele hematogene. Acesteaă potă fiă g siteă laă nivelă pulmonar,ă osos,ă
hepaticăΒiăînăglandeleăsuprarenale.ăDeăaceea,ăatunciăcândăseărealizeaz ăevaluareaăCT
aă uneiă leziuniă pulmonareă posibilă maligne,ă protocolulă deă examinareă trebuieă s ă
includ ăîntotdeaunaăΒiăglandeleăsuprarenale.
1.4.2.2. Tumorile maligne pulmonare secundare
Metastazele pulmonare ale diferitelor cancereă variaz ă caă m rime;ă adeseaă
suntă multipleă Βiă seă potă excava,ă maiă alesă cândă reprezint ă disemin riă aleă
carcinoamelor scuamoase sau au dimensiuni mari.
Înăgeneral,ăprezen aăcalcific rilorăînăleziunileămetastaticeăesteăneobiΒnuit ,ă
cuă excep iaă cazuriloră cândă provină deă laă sarcoame,ă înă particulară osteo- Βiă
condrosarcoame,ăcazuriăînăcareăcalcific rileăfacăparteădinămatriceaătumorii.ăMiliaraă
carcinomatoas ăconst ăînă prezen aăaănumeroΒiă micronoduli,ăr spândi iă peăîntreagaă
arieă pulmonar ,ă amintindă deă miliaraă tuberculoas ,ă dară f r ă s ă respecteă vârfurileă
29
(diseminareă hematogen ).ă Adesea,ă înă acesteă cazuriă tumoraă primar ă esteă ună
carcinomă tiroidiană sauă renal.ă Cândă metastazeleă auă dimensiuniă deă celă pu ină 1ă cmă
detectareaăseăfaceăini ialăpeăRTS,ădarăCT (mai ales cea spiral )ăesteămaiăsensibil ,ă
putândăeviden iaăleziuniădeăpân ălaăγămm.
ÎnăacesteăcazuriăIRM nuăareăavantajeăfa ădeăCT.
Fig.ă1.7.:ăAspecteăimagisticeăînăCaBP
A.- Cancer central; B.- Cancerăperiferic,ăînso itădeăpleurezieă(hemoragic ălaăpunc ie);ă–
aspecte radiologice; C.- Cancerăcentral,ăînso itădeăadenopatiiăsubcarinale;ă
D.- Cancerăperifericăcuănecroz ăcentral ;ă- aspecte CT [8]
1.4.2.3. Corpiiăstr iniăbronşici

Pot fi radioopaci (înă generală metalici),ă cază înă careă vizualizareaă Βiă
localizareaă loră înă arboreleă traheo-bronΒică suntă deă regul ă facileă peă RTSă sauă
radiotransparen i.ă Înă acestă dină urm ă caz,ă semneleă radiologiceă suntă celeă aleă
efectelor corpuluiă str in,ă înă principală deă obstruc ieă aă c iloră aerieneă (atelectazie,ă
accentuareaătransparen eiăpulmonareă- jen ăexpiratorie,ăbronhostenoz ăcuăventil).
1.4.2.4.ăTromboembolismulăşiăinfarctulăpulmonar
Din punct de vedere imagistic,ăafirmareaăexisten eiăembolieiăpulmonare,ăcuă
sauăf r ăinfarctăpulmonar,ănuăesteăîntotdeaunaăsimpl .
Emboliaă pulmonar ă f r ă infarctă nuă produceă obiΒnuită modific riă peă RTS.ă
Emboliaă pulmonar ă cuă infarctă pulmonară poateă determinaă peă RTSă oă opacitateă deă
form ătriunghiular ăcuăbazaălaăperete,ăuneoriădiferen iereaădeăunăfocarăpneumonică
fiindădificil ;ăpotăexistaămiciăcantit iădeălichidăînăpleur ,ădeăparteaăafectat .
30
Fig. 1.8: Tumori pulmonare metastatice

A.- Limfangit ăcarcinomatoas ;ăB.- Metastaze pulmonare hematogene; - aspecte
radiografice; C.- Tumor ăpulmonar ăperiferic ăînăcontactăcuăpereteleătoracică- aspect
ecografic; D.- Metastaze pulmonare, inclusiv subpleurale;
E.- Adenopatii mediastinale - aspecte CT [8]
colec iaăCliniciiăI Chirurgie,ăSpitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi
Deoareceă RTSă nuă poateă tranΒaă diagnosticul,ă esteă necesar ă efectuareaă

scintigrafieiăventila ie/perfuzieă(V/Q).ăSemnulăprincipalădeăembolie pulmonar ăesteă
un defect de perfuzie care este de obicei segmentar,ăcuăextensieăspreăpleur .
Specificitatea acestei metode depinde foarte mult de contextul clinic. De
aceea,ă concluziileă examenuluiă scintigrafică trebuieă exprimateă înă termeniă deă
probabilitate pe baza suspiciunii clinice.
Angiografiaă pulmonar ă eviden iaz ă ună defectă deă umplereă într-un ram
arterialăpumonar,ădefectăceătrebuieăobservatăpeăcelăpu inădou ăsecven e.ă
Obliterareaă unuiă ramă arterială esteă maiă pu ină specific ă putândă
fiă întâlnit ă Βiă înă alteă situa ii:ă emboliiă înă antecedente,ă ocluzieă arterial ă
prin afectareădirect ăsecundar ăunuiăneoplasmăsauăboliăinflamatorii.
1.4.2.5. Chistul hidatic pulmonar
Esteădescoperitădeăobiceiăîntâmpl torăpeăRTS.ăCelămaiăfrecventăesteăunicăΒiă
seăprezint ăcaăoăopacitateăomogen ,ărotund ă(atunciăcândăseăafl ăînăplinăparenchim)ă
31
sauă par ială mascat ă oriă deformat ă deă diafragm, peretele toracic, hilul pulmonar
atunciă cândă seă afl ă înă vecin tateaă acestora;ă intensitateaă opacit iiă esteă directă
propor ional ăcuăm rimeaăchistului.ăObiΒnuităconturulăesteăprecis,ădarăpoateădeveni
Βters,ă imprecisă înă cazulă apari ieiă complica iiloră pulmonareă înă jurulă chistuluiă –
atelectazie,ă congestie.ă Laă examenulă scopică seă poateă apreciaă mobilitateaă Βiă
plasticitateaăchistuluiă(utileăpentruădiagnosticulădiferen ial).ăChistulăhidaticăsituatălaă
bazeă puneă adeseaă problemeă deă diagnostică pentruă c ,ă înafaraă naturiiă forma iuniiă
observateăpeăRTS,ătrebuieăstabilit ăΒiăapartenen aăsaă(torace,ăficat,ădiafragm).ă
Aspectulăseămodific ăprinăcreareaăuneiăfistuleăbronΒiceăcând,ăini ial,ăapareă
semilunaăaeric ăînăparteaăcranial ăaăchistuluiăsemnulăMarquis.ăDup ăvomic apare
o imagine hidro-aeric ă cuă nivelă ondulată (datorit ă membraneiă plicaturateă deasupraă
lichidului).
Înă cazulă vindec riiă spontaneă (vomic cu eliminarea lichiduluiă Βiă
membranelor),ă peă loculă chistuluiă r mâneă oă cicatriceă stelat ă ceă seă poateă impregnaă
calcar,ădarăhidatidozaăpulmonar ănuăseăvindec ăprinăcalcificare.
Cândăesteămultipluă(echinococozaăsecundar ),ăseăobserv ăopacit iărotunde,ă
multiple,ă dup ă modelulă descrisă anterior.ă Dac ă diseminareaă s-aă f cută peă caleă
hematogen ăΒiănuăbronΒic ,ăaspectulăradiologicămimeaz ămiliaraăcarcinomatoas ăcuă
opacit iămiliareăsauămicronoduliăînămantie.
1.4.2.6.ăBronşiectaziile.ă
Dilata iiă aleă arboreluiă bronΒic,ă bronΒiectaziileă pot fi cilindrice,
moniliforme, sacciforme.
PeăRTSămodific rileăîntâlniteăsuntăcelămaiăadeseaănespecifice,ăcuăexcep iaă
cazuriloră înă careă stadiulă afec iuniiă esteă foarteă avansată sauă exist ă aspecteă
caracteristiceăinconfundabile,ădeăexempluăaspectulădeărozet ăAmeuille. Observarea
unoră bronΒiiă dilatate,ă cuă pereteă gros,ă poateă fiă îngreunat ă deă fibrozaă pulmonar ă
(recunoscut ăatâtăcaăefectăcâtăΒiădreptăcauz ăaăbronΒiectaziilor).
Pentruă diagnostică seă poateă apelaă laă bronhografie,ă dară actualmenteă exist ă
tendin aăcaăaceastaăs ăfieăînlocuit ădeăCT care,ăînăafaraăvaloriiăsaleădiagnostice,ămaiă
areă avantajulă c ă esteă lipsit ă deă disconfortă Βiă maiă sigur ă pentruă pacient.ă Diferiteleă
tipuriă deă bronΒiectaziiă auă aspecteă caracteristiceă peă CTă caă Βiă laă examenul
bronhografic. Examenul cel mai fidel este HR-CT careăareăvaloareădiagnostic ăatâtă
pentruă prezen aă Βiă tipulă bronΒiectaziiloră câtă Βiă pentruă modific rileă surveniteă laă
nivelul parenchimului pulmonar.
1.4.2.7. Abcesul pulmonar
Pe RTS aspectul abcesuluiă pulmonară depindeă deă stadiulă deă evolu ieă ală
acestuia:ăînăfazaădeăconstituireă- aspectăpneumonic,ădup ăvomic Βiăînăfazaădeăabcesă
constituităcuăevacuareăbronΒic ă- imagine hidro-aeric ătipic .ăVindecareaăabcesuluiă
se poate face prin apari iaăuneiăcicatriciăstelateăsauăuneori,ăaăuneiăcavit iărezidualeă
sterileăcareăînătimpăseăepitelizeaz ărezultândăunăchistăaerian.
Examenul CT poateăutilăpentruăeviden iereaăuneiăabced riăîntr-un focar de
condensareă cuă evolu ieă trenant ă sauă pentruă diferen iereaă deă ună canceră pulmonară
excavatăΒi/sauăsuprainfectat.
32
Fig. 1.9: Chist hidatic toracic:

A.- Pulmonar; B.- Pleural – aspecte radiologice;
C.- Pulmonar – aspect echografic (cel de la A); D.- Pulmonar – aspect CT [8]
1.4.2.8.ăSindromulădeăinsuficien ărespiratorieăaăadultuluiă(ARDS)
Radiologic,ă aspectulă esteă ini ială identică cuă celă dină edemulă cardiogenic:ă
umbrireă slabă definit ă aă ambiloră pulmoni,ă cuă intensitateă maxim ă înă vecin tateaă
hiluriloră Βiă careă seă pierdeă spreă periferieă (aspectă „înă aripiă deă fluture”).ă Nuă seă
întâlnescăînăschimbă m rireaăcorduluiăΒiălichidulăpleural.ăÎnăcazădeăARDS, edemul
pulmonară seă manifest ă peă RTSă dup ă instalareaă hipoxemiei,ă uneoriă laă câtevaă ore,ă
spreădeosebireădeăedemulăcardiogenicăînăcareămodific rileăpulmonareăseăinstaleaz ă
odat ă cuă apari iaă hipoxemiei.ă Înă timp,ă opacitateaă pulmonar ă difuz ă creΒteă caă
intensitateă bilateral.ă Întrucâtă asemeneaă pacien iă necesit ă invariabilă ventila ieă
artificial ,ăeiăsuntăpredispuΒiălaăcomplica iileăcorespunz toare:ăemfizemăintersti ial,ă
pneumotorax, pneumomediastin.
1.4.3. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIAăPLEURAL

1.4.3.1. Tumorile pleurale primare
Potă fiă benigneă sauă maligneă Βiă auă caă modificareă principal ă îngroΒareaă
pleural .
33
1.4.3.1.1.Tumoraăfibroas ălocalizat ă
Esteă denumit ă Βiă fibromă pleurală sauă mezoteliomă benign,ă înă ciudaă faptuluiă
c ă poateă prezentaă caractereă localeă deă invazivitate;ă deă celeă maiă multeă oriă esteă
benign ă dar,ă spreă deosebireă deă mezoteliomulă difuz,ă tumoraă localizat ă nuă esteă
corelat ăcuăexpunereaălaăazbest.
Peă RTSă aspectulă esteă deă opacitateă rotund ă sauă ovalar ,ă posibilă lobulat ,ă
omogen ,ă înă contactă cuă suprafa aă pleural ă Βiă aleă c reiă dimensiuniă seă situeaz ă înă
generală laă momentulă diagnosticuluiă înă jurulă aă 7ă cmă (limiteă 1-30 cm). Rata de
creΒtereăesteămic .
Pe CT sau IRM leziuneaăesteăbineădelimitat ,ăcuăbazaăpeăsuprafa aăpleural ,ă
cuă careă formeaz ă unghiuriă ascu iteă (baz ă îngust ).ă Leziunileă miciă auă densit iă
uniforme,ădeă esutămoaleăΒiăîΒiăcrescăintensitateaădup ăadministrareaăsubstan eiădeă
contrast,ăînătimpăceăleziunileămariăprezint ăobiΒnuitămodific riăsugestiveădeănecroz ă
central .
Fig.ă1.10:ăBronşiectazia
A.,B.ăşiăC.ăBronşiectaziiăsacciformeă– aspecteăpeăRTS,ătomografieăplan ,ăbronhografie;ăD.ă
Bronşiectaziiătubulare;ăE.ăşiăF.ăAbcesăpulmonar
34
1.4.3.1.2. Mezoteliomul malign (difuz)

Esteă oă tumor ă rar ,ă cuă excep iaă grupuluiă deă popula ieă cuă expunereă laă
azbest.ăDeΒiăpoateăfiăidentificat ăΒiăpeăRTS,ădescriereaăΒiăcaracterizareaăuneiăastfelă
de tumori se face cel mai bine CT Βiă IRM.ă Aspectulă esteă înă generală acelaă deă
îngroΒareănodular ăa pleureiăcareăpeăalocuriăpoateărealizaăconglomerateăceăîmbrac ă
practică caă oă mantieă pulmonulă dină zonaă respectiv .ă Tumoraă p trundeă adeseaă înă
scizuriă Βiă esteă înso it ă deă cantit iă variabileă deă fluidă care,ă atunciă cândă esteă înă
cantitateă mare,ă mascheaz ă peă RTSă forma iunileă pleurale.ă CTă Βiă IRMă potă distingeă
noduliiăpleuraliădeălichidulădinăjur,ăcuăexcep iaăcazurilorăcândăsuntăextremădeămiciăă
Βiă potă identificaă cuă precizieă invaziaă pereteluiă toracic,ă distruc iileă osoase,ă extensiaă
direct ălaăpericardăΒiăstructurileămediastinale, afectarea ganglionilor mediastinali ca
Βiăinvaziaătransdiafragmatic ăînăabdomenulăsuperior.ăRareori,ămezoteliomulămalignă
seăpoateăprezentaăcaătumoraăfibroas ,ăsubăformaăuneiămaseăfocaleăunice.
Laă pacien iiă cuă expunereă laă azbest se potă identificaă pl ciă pleuraleă
calcificate.
1.4.3.2. Metastazele pleurale
Potă aveaă origineaă dină tumoriă primareă practică cuă oriceă localizare,ă înă
principală carcinoame.ă Dintreă acestea,ă pl mânulă esteă peă primulă locă urmată deă sân,ă
pancreas,ă stomacă Βiă ovar.ă Seă înso escă deă pleurezieă închistat ă sauă liber ă f r ă
caracteristici specifice pe RTS, CT sau IRM. Nodulii pleurali metastatici pot fi
identifica iălaăexamenulăCT,ăIRMăΒiăuneoriăchiarăpeăRTS.
ÎngroΒareaă pleural ,ă cuă sauă f r ă calcific ri,ă poateă fiă datorat ă - înă afaraă
etiologiei neoplazice - fibrozei consecutive pleureziilor lichidiene sau hemoragice
sauăpl cilorădinăazbestoz .
1.4.3.3. Pleurezia
Fluidulă prezentă înă cavitateaă pleural ă areă acelaΒiă aspectă peă RTSă indiferentă
dac ăesteăexsudat,ătransudat,ăpuroiăsauăsânge.ăCuărareăexcep ii,ăsitua iaăseăprezint ă
identic pentru CT Βiă IRM Βiă maiă pu ină pentruă ecografieă careă poateă identificaă
numeroaseăecouriăînăinteriorulăfluiduluiăatunciăcândăesteăvorbaădeăpuroi.
Examenul fluoroscopicăΒiăechografiaăsuntăutileăpentruăapreciereaăloculuiădeă
punc ieă pentruă toracentez ă Βiă plasareă aă drenajuluiă pleural.ă Peă RTSă aspectulă uneiă
pleureziiă depindeă deă cantitateaă deă lichidă Βiă deă tipulă eiă (liber ă sauă închistat ).ă
Cantit iăsubăγ00ămlăpotăfiădificilăsau imposibil de observat pe RTS.
Prin CT seădiagnosticheaz ăuΒorăprezen aăfluiduluiăînăpleur ăprinăm surareaă
densit ii,ă întotdeaunaă maiă mic ă decâtă aă esuturiloră moiă (diferen iereaă deă
atelectazie),ă dară esteă rareoriă necesar ă pentruă diagnosticulă uneiă pleurezii,ă excep ieă
f cândăceleăînchistate,ăinaccesibileăexamenuluiăechograficăΒiăceleăsuspectateăaăaveaă
origineăneoplazic .ăIRM nuăareăvalen eăînăplusăfa ădeăCTăastfelăc ăesteărarăindicat .
Echografiaă esteă foarteă util ă înă evaluareaă pleureziilor. Lichidul pleural se
observ ăcaăoăzon ătransonic ăîntreăpulmonăΒiădiafragm.ăAtunciăcândăpleureziaăesteă
închistat ă Βiă înă contactă cuă pereteleă toracică seă potă apreciaă ecografică dimensiunileă
colec ieiăΒiăcaractereleăfluidului.
1.4.3.4. Pneumotoraxul
Diagnosticulă pneumotoraxuluiă seă bazeaz ă peă recunoaΒtereaă linieiă pleuraleă
separate de peretele toracic, mediastin sau diafragm printr-oăzon ăcuăaer.ăDetec iaă
unuiămicăpneumotoraxăpoateăfiădificil ăΒiăseăeviden iaz ăpeăfilmeăefectuateăînăexpir.ă
35
Cândăexist ăunăpneumotoraxăsubătensiune,ămediastinulăesteădeplasatăcontro-lateral
iar hemidiafragmul respectiv este aplatizat. Acest tip de pneumotorax este
întotdeaunaădeămariădimensiuni,ăiarăpulmonulăesteăcolabatălaăhil.
Fig.ă1.11:ăPatologieăpleural :
A.ăMezoteliomămalign;ăB.ăTumor ăcostal ;ăC.ăPleurezieăînchistat ;ăD.ăTumor ă
pleural ăbenign ;ăE.ăChistăhidaticăpleurală– aspecte ecografice; D. Mezoteliom malign –
form ăfocal ;ăG.ăMezoteliomămalignă– form ădifuz ;ă- aspecte CT
1.4.3.5. Hidro-, hemo- şiăpiopneumotoraxul

Înă multeă cazuriă deă pneumotoraxă exist ă Βiă cantitateă deă fluidă înă cavitateaă
pleural .ăCaracteristicaădistinctiv ăaăasocieriiăfluid-aerăînăpleur este nivelul hidro-
aeric extins transversal peste hemitoracele respectiv.
1.4.4. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA DIAFRAGMULUI

RTSăînăinciden eăPAăΒiăprofilăsuntăinvestiga iileălaăcareăseărecurgeăcaăprim ă
inten ie;ăexamenulăradiologic simpluăpoateăorientaădiagnosticulăînăcazulărelax riloră
diafragmatice,ă ală existen eiă unoră chisturiă sauă tumoriă solide,ă rupturiă diafragmatice,ă
36
uneoriă înă cazulă prezen eiă unoră herniiă diafragmaticeă c roraă leă stabileΒteă sediulă Βiă
eventual organul herniat, mai alesă dup ă administrareaă uneiă substan eă deă contrastă
(bariu-pasajăesogastricăΒi/sauăclismaăbaritat ).
Examenulăechograficăesteăfoarteăutilăînădiagnosticulăforma iunilorăsolideăΒiă
lichidieneă aleă hemidiafragmuluiă dreptă Βiă maiă pu ină pentruă celă stângă datorit ă
interpuneriiă camereiă cuă aeră aă stomaculuiă Βi/sauă unghiuluiă splenică ală colonului.ă
Ultrasonografiaă esteă deă asemeneaă util ă pentruă eviden iereaă lichiduluiă supraă Βi/sauă
subdiafragmaticăînăcadrulărupturilorădeădiafragm.
Computer-tomografiaă esteă util înă studiulă herniiloră hiatale,ă mediastinaleă
anterioare prin fanta Larrey Βiă Morgagni (mai frecvent colon), mediastinale
posterioare prin fanta Bochdalek (rinichi, stomac sau colon), rupturi diafragmatice,
înătoateăcazurileăutilizându-seăopacifiereaătractuluiădigestivăcuăsubstan ădeăcontrastă
pentruă diferen iereaă deă organeleă mediastinale.ă CT esteă metodaă deă elec ieă pentruă
diferen iereaă tumoriloră diafragmaticeă benigneă (chisturi,ă lipoameă etc.)ă precumă Βiă
pentru evaluarea extensiei la diafragm aătumorilorădeăvecin tate.
1.4.5. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA MEDIASTINULUI

DeΒiă patologiaă mediastinal ă poateă fiă obiectivat ă Βiă prină metodeleă deă
radiologieă conven ional ,ă tehnicileă deă elec ieă pentruă evaluareaă imagistic ă aă
mediastinului sunt CT ΒiăIRM.
1.4.5.1. Mediastinul anterior
1.4.5.1.1.ăGuΒaămediastinal
PeăRTSăseăobserv ăoăopacitateăbineădelimitat ăceăpoateăfiălobular ,ăcareăseă
extindeă deă laă nivelă cervicală înă mediastinulă superioră care,ă obiΒnuit,ă deplaseaz ă Βiă
îngusteaz ătraheea.ăDeăceleămaiămulteăoriăsituat ăanteriorăΒiălateralăfa ădeătrahee,ăoă
astfelădeăforma iuneăseăpoateăg siăîns ăΒiăposteriorădeăaceasta.
CT eviden iaz ăforma,ăm rimeaăΒiăpozi iaămaseiăcareăpoateăfiăurm rit ăpân ă
la nivel cervical. Semnul cel mai important este legat de aprecierea
densit iiă masei,ă maiă mareă decâtă aă muΒchiloră atâtă pre- câtă Βiă postcontrast,ă
dară cuă aceeaΒiă valoareă cuă aă tiroidei.ă Calcific rileă întâlniteă obiΒnuită
înăacesteăcazuriăpotăfiăobservateămaiăbineăCTădecâtăpeăRTS.ă
IRM intensitateaă semnaluluiă maseiă esteă egal ă sauă maiă mic ă decâtă aă
esutuluiătiroidianănormal.ăAreăintensitateăsc zut ăpeăimaginileăpoten ateăT 1 Βiăînalt ă
înăT2.ăCuăuneleăexcep ii,ădiferen ierea CT sau IRM benign-malign nu se poate face
f r ăechivoc.
Scintigrafiaătiroidian ăcuăradioiodă eviden iaz ă esutătiroidiană func ională înă
majoritateaă guΒiloră intratoracice.ă Esteă foarteă specific ă pentruă determinareaă naturiiă
tiroidiene a unei mase intratoracice.
1.4.5.1.2. Tumorile timice
Aspectulă generală peă RTSă esteă acelaă deă opacitateă tumoral ă careă l rgeΒteă
mediastinulăanterioră(superiorăΒiămijlociu),ăcuăcontururiănete,ăarcuite,ăcareăulterioră
potădeveniăΒterse,ăimpreciseăΒiăcareăseăm reΒteăprogresiv. Diametrul orizontal este
maiămareădecâtăcelăvertical.ăPoateăproduceăfenomeneădeăcompresiune.
37
Fig.ă1.12:ăPatologieădiafragmatic :
A.ăAgenezieăpar ial ădeăhemidiafragmăstângăcuăherniereaăcolonuluiăînătoraceă(clism ă
baritat );ăB.ăşiăC.ăLipomădiafragmatică(RTSăPAăşiăprofil)
Timomul, ceaămaiăfrecvent ătumor ăaămediastinuluiăanterior,ăapareămaiăalesă

laăadul i;ădiscriminareaăbenign-malignănuăseăpoateăfaceăobiΒnuităimagisticăiarăuneoriă
nici chirurgicală Βiă niciă chiară histopatologic.ă Criteriulă celă maiă semnificativă pentruă
poten ialulă malignă esteă invaziaă capsular ă Βiă dină acestă punctă deă vedereă timoameleă
trebuieăclasificateăcaăinvaziveăΒiăneinvazive.
Pe RTS sunt vizibile numai tumorile mari. Cele mai multeă seă g sescă
anterioră deă aortaă ascendent ă dară potă fiă localizateă Βiă înă treimeaă inferioar ă aă
mediastinului.ăSuntăobiΒnuităsfericeăsauălobulate.
Echograficătimoameleăpotăfiăeviden iateădac ăauăcontactăcuăpereteleătoracic.
Cele mai multe timoame apar pe sec iunileă axialeă CT caă oă mas ă rotund ă
sauă ovalar ,ă omogen ,ă deă 1-10ă cmă diametru,ă careă înlocuieΒteă totală sauă par ială
timusul.ă Densitateaă esteă similar ă cuă aă esutuluiă timică tân r,ă Βiă creΒteă omogenă sauă
parcelarădup ăadministrareaăsubstan eiădeăcontrast.ăFrecventăseăîntâlnescăcalcific riă
intratumorale,ăpunctiforme,ăcurbiliniiăsauăinelareăindiferentădeăform ă(invaziv ăsauă
nu).ăDeăasemeneaăseăpotăîntâlniăariiădeădegenerareăchistic .ăCTăesteăceaămaiăprecis ă
metod ădeădeterminareăaăinvazieiăloco-regionale a timoamelor, care se pot extinde
laă trahee,ă marileă vase,ă pleuraă mediastinal ă Βiă pericard.ă Extensiaă transpleural ă
(metastazeă pleuraleă laă distan )ă apareă înă 15%ă dină cazuri.ă Deă aceeaă CTă sauă IRM
trebuieăs ăacopereăîntregătoraceleă(caăarieădeăexaminare,ăpân ăînăpor iuneaăceaămaiă
inferioar ă aă sinusuluiă costodiafragmatică posterior).ă Peă studiileă cuă contrastă seă potă
eviden iaă zoneă deă necroz ă tumoral ă careă nuă capteaz ă s.c.ă Oă distinc ieă clar ă întreă
celeădou ăformeăseăpoateăfaceănumaiăatunciăcândăexist ămetastaze regionale sau la
distan ă(rar).ăPeăimaginileăIRMăpoten ateăT1 timoameleăcontrasteaz ăbineăfa ădeă
gr simeaănormal .
Timolipomul esteă oă tumor ă benign ă rar .ă Areă oă capsul ă bineă constituit ă
careăm rgineΒteăoămas ăgr soas ăceăcon ineăresturiătimice.ăCT ΒiăIRM aspectul este
deămas ăgr soas .ăPotăfiăg siteăvaseăsangvineălargiăcareăstr batătumora.
38
Tumorile carcinoide timice - suntă tumoriă rareă cuă origineaă înă celuleleă
crestelorăneuraleăprimitive.ăSeăpotăînso iădeăsindromăcarcinoid.
Fig.ă1.13:ăGuş ăintratoracic
A.ăşiăB.ăAspectăradiologic;ăC.ăAspectăecografic;ăD.ăGuş ăintratoracic ă– aspect CT [8]
Tumorile germinale provin din resturile celulare germinaleăprimitiveăΒiăpotă

fi: teratoame, chisturi dermoide, carcinoame embrionare, seminoame etc. 80% din
acesteaăsuntăbenigneăfiindăreprezentateădeăteratoameăΒiăchisturiădermoide.
1.4.5.1.3. Limfomul
Aspectul CT celă maiă obiΒnuită esteă acelaă deă mas ă înă mediastinul anterior
careă îΒiă creΒteă uΒoră densitateaă dup ă administrareaă substan eiă deă contrast.ă Seă poateă
eviden iaălimfadenopatieămediastinal .
IRM, limfomul Hodgkin mediastinalăareăunăsemnalăsc zutăpeăimaginileăT1
Βiă unulă înalt pe cele T2.ă Uneoriă limfomulă timică poateă aveaă semnală sc zută peă
imaginile T2 ceeaăceăreflect ăprezen aăuneiăstromeăfibroaseămaiăbineăreprezentate.
1.4.5.2. Mediastinul mijlociu
1.4.5.2.1. Tumorile maligne traheo-bronΒice
RTSă evidentiaz ă oă opacitateă intens , omogen ,ă deă dimensiuniă variabile,ă
juxtahilar ,ă cuă contură neregulat,ă Βters,ă careă faceă corpă comună cuă mediastinulă Βiă nuă
39
poateăfiăseparatădeăacestaăînăniciăoăinciden .ăDac ătumoraăeăunic ăseăconfund ăcuă
opacitateaă hilar ă careă îΒiă creΒteă diametrul.ă Radiografiaă cuă razeă dureă puneă înă
eviden ă diminuareaă deă calibruă aă traheeiă sauă aă bronΒieiă primitive;ă tomografiaă înă
plană bronΒică eviden iaz ă existen aă forma iuniiă endobronΒiceă Βiă diminuareaă deă
calibru.ă Ascensionareaă hemidiafragmuluiă poateă aveaă semnifica ieă deă invazie a
nervuluiăfrenicădeăparteaărespectiv .
AspectulăΒiăevaluareaăCT ΒiăIRM esteăidentic ăcaăpentruăcancerulăbronho-
pulmonar.
Fig. 1.14. Timom:

A. Aspect radiologic; B. Aspect tomografic; C. Aspect ecografic;
D. Timom invaziv – aspect CT
1.4.5.2.2. Chistul bronhogenic

PeăRTSăseăprezint ăobiΒnuităcaăoăopacitateădeăceleămaiămulteăoriăomogen ,ă
rar cu nivel de lichid sau pulbereăcalcar ălaăpolulăinferior,ăconturăbineădelimitat,ădeă
intensitateă mic .ă Aproximativă 90%ă esteă localizată înă mediastinulă mijlociu,ă înă
40
apropiereaăcarinei,ăînăgeneralăîntr-un interval de aproximativ 5 cm sau paratraheal

drept de-a lungul peretelui traheei.
Datorit ă con inutuluiă fluidă variabilă caă Βiă consisten ,ă chisturileă
bronhogeniceă potă aveaă densit iă diferite,ă deă laă valoriă apropiateă deă ceaă aă apeiă laă
valoriăcareăpotăuneoriădep ΒiădensitateaădeămuΒchi.ăPentruăceleădinăprimaăcategorieă
urm rireaă radiologic ă este suficient ,ă dară pentruă celelalte,ă diferen iereaă deă ună
neoplasm,ă cuă toat ă lipsaă deă captareă aă s.c.ă (uneoriă definitorie),ă poateă impuneă
efectuareaăuneiăbiopsiiăaspira ieăpercutanat ăsauătransbronΒic .
1.4.5.2.3. Adenopatiile mediastinale
Seă prezint ă caă opacit iă cuă caractereă diferite,ă uni- sauă bilaterale;ă suntă înă
generală observabileă peă RTSă atunciă cândă auă dimensiuniă mari.ă Eleă auă fostă dejaă
discutate la cancerul bronho-pumonar.
1.4.5.3. Mediastinul posterior
1.4.5.3.1. Tumorile neurogene
Potă fiă împ r iteă înă tumori ale nervilor periferici (neurofibroame,
neurolemoame), ale ganglionilor simpatici (ganglio-neurinom, ganglio-
neuroblastom,ă neuroblastom)ă Βiă aleă celulelor paraganglionare (feocromocitom,
chemodectom).ăPotăfiăbenigneăsauămaligne.ăSeăg sescălaăpacien iătineri, iar cele ale
ganglionilor simpatici mai ales la copii.
Fig. 1.15: Patologia mediastinului:

A. Limfom Hodgkin – mediastinăl rgităbilateral;ă
B.ăAdenopatii,ăînăhilulăstângăşiăparatrahealădrept.ă– aspecte radiografice
Peă RTSă seă prezint ă caă opacit iă rotundeă sauă ovalareă dispuseă înă Βan urileă
costo-vertebrale,ăînăoriceălocăde-a lungul coloanei dorsale, cu dimensiuni variabile
de la 2-3 cm la 15-β0ăcmă(înăformeleăgigante);ăconturulăesteăprecisăΒiăpotăprezentaă
calcific ri.ă Deă asemeneaă potă existaă eroziuniă costaleă sauă vertebraleă prină lezareaă
structuriiăînăurmaăatrofieiăprinăcompresiune.ăDeăceleă maiămulteăoriăseăeviden iaz ă
l rgireaăspa iuluiăintervertebralăΒiăintercostalălaănivelulălocaliz riiărespective.
CT tumorileăneurogeneăseăprezint ăcaămaseădeă esutămoale,ăbineăconturate,ă
omogene;ă formeleă maligneă auă marginiă slabă definite.ă Seă potă eviden iaă calcific ri,ă
41
maiăalesăînăganglioneuroblastom.ăExamenulăIRM sau CT cu substan ădeăcontrastă
esteăesen ialăpentruăaădeterminaădac ătumoraăareăcomponent ăintraspinal .
Fig.ă1.16.ăTumor ăneurogen ă- aspectăradiologicăşiăCT

A.ăInciden ăPA;ăB.ăProfil;ăC.ăScoută– frontalăşiălateral;ăD.ăSec iuneăaxial
1.4.5.3.2.ăAlteăafec iuni
Sunt diagnosticabile imagistic, cum sunt cele ale esofagului sau ale aortei
toraciceăΒiăvorăfiădiscutateăînăcontinuare.
1.4.5.4.ăAlteăafec iuniămediastinale
1.4.5.4.1. Pneumomediastinul
Prezen aă aeruluiă înă mediastină - poateă ap reaă înă cază deă ruptur ă esofagian ă
sauă bronΒic ,ă spontană sauă posttraumatică (corpiă str ini,ă endoscopie,ă traumatismeă
toracice).ăFormaăspontan ăseăinstaleaz ăcelămaiăadeseaălaăpacien iăcuăastmăsauădup ă
acceseăviolenteădeăvom ăcândăseăpoateărupeăunămicăramăbronΒic.ăAerulăseăobserv ă
ca fine benzi radiotransparente la nivelul mediastinului. Examenul CT este uneori
necesarăpentruăefectuareaăbilan uluiăposttraumatic.
42
1.4.5.4.2.ăMediastinitaăacut ăΒiăabcesul mediastinal

Destulă deă rară întâlnit ,ă mediastinitaă acut ă esteă oă afec iuneă redutabil ă înă
practicaă chirurgical ;ă cauzeleă suntă înă generală posttraumaticeă (corpiă str iniă careă
perforeaz ăesofagul,ătraumatismeăcuărupturiăaleăesofagului,ăpl giăîn epate,ămanevre
endoscopiceă careă perforeaz ă esofagul,ă bronΒiileă etc.)ă sauă complica iiă aleă unoră
proceseătumoraleă(esofagiene,ăbronΒice).
Aspectulă peă RTSă esteă deă mediastină l rgit,ă cuă contură net,ă obiΒnuită înă
por iuneaă superioar ,ă omogenă sauă nu,ă func ieă deă prezen aă sauă absen aă aerului.ă Seă
poateă observaă nivelă hidroaerică unică sauă multiplu,ă semnificândă obiΒnuită prezen aă
abcesului. Se pot asocia pneumotoraxul, hidropneumotoraxul etc. Examenele cu
s.c. (pasaj esofagian, fistulografii etc.) se vor efectua exclusiv cu s.c. iodate
hidrosolubile.
Examenul CT poateăfiăutilăînădeterminareaăprezen eiăΒiăextensieiăfluiduluiă
mediastinal,ăînădiferen iereaăuneiămediastiniteădifuzeădeăunăabcesăceăpoateăfiădrenat;ă
deăasemenea,ăeviden iaz ăbuleăaericeăînăinteriorulăcolec iilorăfluide care nu au fost
obiectivateă peă RTS,ă Βiă ghideaz ă laă nevoieă punc iileă aspirativeă pentruă diagnosticulă
diferen ialădintreăunăabcesăΒiăunăhematomăsauăseromăneinfectate.
Dac ăexist ăunăempiemăasociat,ăeviden iereaăuneiăcomunic riăîntreăcolec iaă
mediastinal ăΒiăempiemăseăpoateădovediăimportant ăpentruătratamentă(toracotomia
pentruădrenajulăempiemuluiăputândăfiăsuficient ).
1.4.6. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA PERETELUI TORACIC

Examinareaă pereteluiă toracică începeă peă RTSă careă poateă fiă completat ă laă
nevoieăcuăinciden eăoblice.ă
1.4.6.1. Metastazele costale
Apară obΒnuită înă cazulă cancereloră bronho-pulmonare, mamare, tiroidiene
sauă prostaticeă Βiă potă fiă liticeă sauă osteocondensante.ă Distruc iaă corticalei,ă înă
particular a marginii superioare a coasteiăesteăcelămaiăbunăsemnădeămetastaz ălitic .
1.4.6.2.ăTumefiereaă esuturilorămoi
Înso eΒteă oă serieă deă leziuniă costale:ă fracturi,ă infec ii,ă neoplasme.ă Uneori,ă
aceastaă esteă modificareaă careă atrageă aten iaă asupraă posibilit iiă existen eiă uneiă
leziuni costale.
Înăfunc ieădeănecesit iăseăapeleaz ălaăCT, IRM,ăechografie.ăCTăΒiăIRMăpotă
fiă foarteă utileă înă eviden iereaă Βiă diferen iereaă afec iuniloră pereteluiă toracic,ă înă
principalăaămaselorădeă esutămoale,ăaădistruc iilorăosoaseăΒiăinvaziilor la acest nivel
deă laă tumoriă aleă con inutuluiă toracic.ă Ecografiaă poateă evaluaă forma iuniă aleă
pereteluiătoracicăfiindăutil ăînăspecialăpentruădiferen iereaăsolid-lichid.
1.4.7. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIAăTRAUMATIC A TORACELUI

1.4.7.1. Fracturile costale
RTSăΒiălaănevoieăefectuareaădeăfilmeăînăinciden eăoblice,ăaleseăsubăcontrolă
fluoroscopică potă eviden iaă foarteă bineă fracturileă costale.ă Radiografiaă cuă razeă dureă
esteă uneoriă necesar ă pentruă aă vizualizaă coasteleă mascateă deă diafragm sau cord.
Fracturileă prină cartilajulă costală sauă jonc iuneaă condro-costal ă nuă auă expresieă
radiografic ;ă celeă f r ă deplasareă potă sc paă deă asemeneaă nedepistate.ă Fracturileă
43
primelorătreiăcoasteăindic ăunătraumatismăseverănecesitândăevaluareaăatent ăpentruă
eviden iereaă eventualeloră leziuniă bronΒiceă sauă aortice.ă Fracturileă coasteloră
inferioareă potă fiă înso iteă deă leziuniă aleă ficatului,ă splineiă sauă rinichiloră aă c roră
existen ătrebuieăinvestigat ăecografic.ăPotăexistaăleziuniădeăînso ire,ăcelămaiăadeseaă
pneumotorax, hemotorax, hemopneumotorax, emfizem subcutanat, rupturi ale
organelor toracice.
CT poateăfiănecesar ăînătraumatismeleăsevere.
1.4.7.2.ăContuziaăşiălacera iaăpulmonar
Contuziaă pulmonar ă apareă peă RTSă înă intervalulă deă Βaseă oreă deă laă
traumatism ca un sindromădeăcondensareănesegmentar,ăomogenăsauănu,ădeăregul ă
peăparteaătraumatizat .ăRezolu iaăapareăînăintervalulăaă48ădeăoreăΒiăesteăcomplet ăînă
3-4ă zile;ă dac ă nuă seă instaleaz ă înă 7βă deă oreă atunciă seă impuneă reconsiderareaă
diagnosticuluiă(sângerareăcontinu ,ăpneumonie, atelectazie). Se pot asocia fracturi
costaleăΒiăhemotorax.
Lacera iaă pulmonar ă seă întâlneΒteă atâtă dup ă traumatismeă deschiseă câtă Βiă
dup ăceleăînchise.ăLeziuneaăpoateăcon ineăunăhematom,ăaeră(pneumatocel)ăsauăaeră
Βiăsângeă(nivel hidro-aeric);ăseăeviden iaz ăclarăsauăpoateăfiămascat ădeăcontuzie.
CT nuăadaug ăinforma iiăcuăvaloareăpractic ăimportant ădeΒiăcaracterizareaă
leziuniiăseăfaceăcuămaiămareăacurate e.
1.4.7.3. Pneumomediastinul, pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,ă şiă
emfizemul subcutanat
Pneumotoraxul,ă pneumomediastinulă Βiă hidropneumotoraxul,ă auă fostă
discutate deja.
EmfizemulăsubcutanatănuăesteăsemnificativăprinăelăînsuΒi,ădarăpoateăatrageă
aten iaăasupraăexisten eiăaltorăleziuni.
1.4.7.4. Ruptura traheo-bronşic
Apareă înă traumatismeleă toraciceă majoreă (obiΒnuită leziuneă deă decelerare).ă
Celă maiă importantă aspectă înă acesteă cazuriă esteă bronhostenozaă ceă seă instaleaz ă
ulterioră înă evolu ie.ă Semneleă radiologiceă importanteă sunt:ă pneumomediastinul,ă
atelectaziaă pulmonar ă Βiă pneumotoraxulă (maiă alesă celă rezistentă laă exuflare).ă Cândă
rupturaăesteăincomplet ăacesteăsemneălipsesc.
1.4.7.5.ăRupturaădiafragmatic
Esteă obiΒnuită rezultatulă unoră traumatismeă închiseă toraciceă sauă aleă
abdomenuluiă superior,ă implicândă celă maiă frecventă hemidiafragmulă stâng.ă Seă potă
asociaă fracturiă costaleă Βiă rupturiă splenice.ă Semneleă radiologiceă suntă prezen aă
fluiduluiă pleurală Βiă herniereaă con inutuluiă abdominală înă toraceă (eviden iată laă
examenul cu s.c. al tubului digestive - tranzităbaritat,ăclism ăbaritat ).ăEviden iereaă
rupturiiăîns Βi,ăesteădificilădeăf cutăradiograficăΒiăuneoriăchiarăCT (maiăalesăcândăseă
asociaz ăpleurezie).ăEcografiaăseăpoateădovediăînăacestăcazăfoarteăutil .
1.4.7.6.ăRupturaătraumatic ădeăaort
Consecin ă sever ă aă unuiă traumatismă toracică forteă (obiΒnuită leziuneă deă
decelerare),ăaceastaăseăsitueaz ăcelămaiăfrecventălaănivelulăistmuluiăaortic,ăimediată
dup ă origineaă subclavieiă stângiă sauă laă origineaă trunchiuluiă brahiocefalic.ă Dac ă
pacientulă supravie uieΒte,ă radiologică seă eviden iaz semnele hematomului rezultat
Βiăaleăleziunilorăasociate.ăAortografiaăesteăceaă maiăsensibil ă metod ădeădiagnostică
44
disponibil ,ă dară careă pierdeă terenă Βiă vaă fiă înlocuit ă deă CT spiral ă cuă reconstruc ieă
multiplanar ă(MPR)ăΒiădeăIRM (pe m sur ăceăvaădeveniădisponibil ăînăurgen e).ăCTă
poateă demonstraă hemoragiaă mediastinal ă (difuz ă sauă hematomă focal)ă Βiă uneoriă
chiarălacera iaăaortei.
Fig.ă1.17:ăAspecteăradiologiceăînătraumatismeătoracice
A. Politraumatizat cu fracturi costale, fractur ădeăstern,ăemfizemăsubcutanat;ăB.ă
Pneumomediastin, emfizem subcutanat; C. Hidropneumotorax, pleurostomie;
D. Pneumotorax – aspect CT [8]
1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI

1.5.1.1. Examenul radiologic
Examenul radiologic simplu ală regiuniiă cervicaleă Βiă mediastinaleă
posterioareăînădiferiteăinciden eăOAD,ăPA,ăînso ităsauănuădeăexamenulăfluoroscopic,ă
vaă eviden iaă ună eventuală corpă str ină radioopac, un megaesofag (imagine hidro-
aeric ăpeătopografiaăesofaguluiătoracicăinferior),ăoătumor ăesofagian ăvoluminoas ă
careăopacifiaz ăspa iulăclarăretrocardiac.
45
Examenulăcuăsubstan ădeăcontrastăalăesofagului utilizeaz ăcelămaiăfrecventă
o suspensie baritat ă clasic ă (150ă gă pulbereă sulfată Baă laă β50ă mlă ap )ă dară exist ă Βiă
pulberiăcuădensitateăcrescut ăcuăaditiviădeăgustăΒi/sauăaderen .ăLaăcontrolulăprecoceă
postoperatorăală esofagoplastiiloră seă vaă administraă oă substan ă iodat ă hidrosolubil ă
de tip Gastrografin (Schering) sau Gastromiro (Bracco) pentru a evita
complica iileă datorateă unoră eventualeă fistule,ă c iă false,ă dezuniriă deă anastomoz :ă
mediastinit ,ă bronhopneumonieă etc.ă AceeaΒiă substan ă hidrosolubil ă seă
administreaz ă Βiă înă cazulă suspect riiă unoră fistuleă (peă stenozeă postcausticeă sauă
tumorale)ăΒiăînăcazulătulbur rilorădeădegluti ie.
1.5.1.2. CT şiăRMN
Auă indica iiă limitateă înă diagnostic,ă dară potă fiă utileă înă bilan ulă toracică Βiă
abdominalăalăextensieiătumorale,ăîns ăexamenulăradiologicăbaritatăΒiăcelăendoscopicăă
suntă deă obiceiă suficienteă pentruă diagnosticulă afec iuniloră chirurgicaleă aleă
esofagului.
Indica iileă CT sunt: compresiunile esofagiene extrinseci, suspiciunea de
leziuneă parietal ă submucoas ,ă bilan ulă preterapeutică ală afec iuniloră mucoaseiă
esofagiene,ă cândă exist ă fenomeneă disfagiceă neexplicabile,ă bilan ulă pre- Βiă
postterapeutică ală carcinoameloră (asociindă ecografiaă endoesofagian ),ă pentruă
caracterizarea leziunilor extra- sauăintralumenale,ăprecizareaălocaliz riiăperfora iiloră
esofagieneăΒiăsupraveghereaăpostterapeutic ăaăvaricelorăesofagiene.
Indica iileăRMN suntălimitate:ăbilan ulătopograficăalăleziunilor,ădiagnosticulă
neurofibroamelor, stabilirea extensiei loco-regionale endocavitare a leziunilor
vecine esofagului.
1.5.1.3.ăEchografiaăendolumenal ă
Areăunărolăimportantăînădiagnosticareaăafec iunilorăneoplaziceăesofagieneăΒiă
a adenopatiilor.
1.5.2. ASPECTEăIMAGISTICEăÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăESOFAGULUI

1.5.2.1.ăDilata iileăesofagiene
Laă examenulă baritat,ă esofagulă areă aspectă deă band ă opac ă continu ă Βiă
persistent .ăÎnăachalazia cardiei aspectulăesteăcaracteristic:ăcoloanaăbaritat ăîncepeă
s ăseăevacuezeăînăstomacăcândănivelulăeiăsuperiorăajungeădeasupra aortei; conturul
esofaguluiăesteăprecis,ănetăΒiăcontinuuăatâtăînăpor iuneaădilatat ăcâtăΒiăînăpor iuneaă
îngustat ădeădeasupraăcardiei.ăSeădescriu:ămegaesofagul fusiform,ăînăcareălungimeaă
Βiătraiectulăesofaguluiăsuntăidenticeăcuăaleăceluiăs n tosăΒiă megadolicoesofagul,ăînă
careăacestaăesteădilatat,ăalungit,ăsinuos,ăcuăoăpor iuneăvertical ăparalel ăcuăcoloanaăă
Βiăoăpor iuneăorizontal ,ăparalel ăcuădiafragmul,ăcareăseătermin ăfiliformă(aspectădeă
„ciorap”).ă Înă sclerodermie,ă esofagulă esteă afectată înă 75%ă din cazuriă Βiă apareă caă ună
tub dilatat, rigid, aperistaltic.
1.5.2.2. Diverticulii esofagieni
Suntă dilata iiă circumscriseă aleă pereteluiă esofagian,ă hernieriă aleă mucoaseiă
esofagieneăprinăstratulă mucosăalăperetelui.ăLaăgrani aădintreăfaringeăΒiăesofagăprină
triunghiulă Laimeră (hiatusă ală pereteluiă posterior)ă poateă ap reaă diverticululă Zencker
ală c ruiă aspectă radiologică ini ială esteă deă „ghear ”,ă iară ulterioră deă „m ciuc ”.ă
Diverticulii esofagieni de pulsiune apar radiologic ca umbre hemisferice cu colet
46
mic,ă implantateă peă pereteleă esofagului,ă cuă contură net;ă ceiă deă trac iuneă auă form ă
triunghiular ăsauă„înădegetădeăm nuΒ ”.
1.5.2.3. Stenozele esofagiene
Stenozeleăcicatriceale,ădup ăingestiaăvoluntar ăsauăaccidental ădeăsubstan eă
caustice corozive, se prezint ă radiologică caă dilata ieă esofagian ă suprastenotic ă înă
form ă deă „pâlnie”ă cuă marginiă uΒoră bombate,ă nete,ă continue,ă prelungiteă cuă oă
por iuneă îngustat ă („vârfă deă creion”)ă perfectă centrat ă fa ă deă axulă mediană ală
esofagului.ă Exist ă îngust riă esofagieneă localizateă („stenoz ă inelar ”),ă întinseă
(„stenoz ătubular ”)ăsauăetajate,ăînăcareăesofagulăiaăaspectămoniliform.ăÎnăarsurileă
recente,ă dac ă pacientulă poateă s ă înghit ,ă seă vaă examinaă esofagulă cuă oă s.c.ă iodat ă
hidrosolubil ădiluat ăconstatându-seăoăstenoz ăesofagian ăspasmodic ăΒiăîngroΒareaă
peretelui esofagian.
1.5.2.4. Esofagitele
Esofagitele acute nu au semne radiologice; cele cronice se traduc prin
Βtergereaăpliurilorămucoasei,ăconturădin at,ăîngustareăaălumenului,ăΒiăînso escăfieăună
brahiesofag Barett,ă oă hernieă hiatal sau RGE dină ulcere,ă explicândă apari iaă înă
evolu ieăaăesofagiteiăstenozante.
Înăesofagite,ărolulăCT ΒiăIRM esteădeăaăstabiliăsediulăΒiăimportan aăstenozeiă
Βiăeventualaătransformareămalign .ă
Ulcerulă esofagian,ă maiă frecventă înă treimeaă inferioar ,ă apareă radiologică caă
niΒ ,ăcuăîngustareaălumenuluiălaănivelulăacesteiaăΒiăcareăcelămaiăfrecventăseăvindec ă
defectuos,ăcuăstenoz .
1.5.2.5. Tumorile esofagiene benigne (leiomiom, lipom, adenom)
Apar radiologic ca imagini lacunare rotund-ovalare, cu un contur net, care
atunciăcândăsuntăpediculateăseădeplaseaz ăuΒorăînăesofagulăopacifiatăcuăbariu.ăCT Βiă
RMN seăfolosescăpentruălocalizareaătopografic ăaăleiomioamelor f r a putea pleda
absolută înă favoareaă benignit iiă lor;ă forma iuneaă apareă caă oă mas ă tisular ă bineă
delimitat ,ă omogen ă (uneoriă cuă miciă calcific ri),ă intraparietal ,ă frecventă
submucoas ,ă excentric ,ă deformândă lumenulă careă îΒiă creΒteă densitateaă moderată Βiă
omogen dup ăadministrareaăsubstan eiădeăcontrast.ăLeiomiosarcomulăΒiămetastazeleă
potămimaăaceast ăleziune.
Lipoamele esofagiene au la examenul CT un aspect strict caracteristic,
avândădensitateănegativ ănativ,ăiarălaăIRM au semnal crescut înăT1 ΒiămoderatăînăT2.
Leiomiomul apareă peă ună pereteă supluă caă oă forma iuneă hipoecogen ,ă
omogen ăcuămarginileănetede.ă
Mioblastomul cu celule granulare (tumora Abrikossoff)ăesteălocalizatăîntreă
stratulă epitelială Βiă celă muscular,ă fiindă o leziuneă mic ,ă bineă delimitat ă cuă structur ă
omogen .
Angiofibrolipomul apareă caă oă forma iuneă cuă structur ă mixt ,ă pediculat ,ă
dezvoltat ăspreălumenulăesofagian.
1.5.2.6. Cancerul esofagian
Seă prezint ă radiologică caă imagineă lacunar ă cuă contură neregulată care
stenozeaz ă excentrică lumenulă esofagian;ă rar,ă tumoraă creΒteă „înă virol ”,ă simetric.ă
Uneori,ă înă imaginileă lacunareă determinateă deă vegeta iileă tumorale,ă apară ulcera iiă
Βi/sauăfistuleăeso-bronΒice.ă
47
Înăschir,ălumenulăesteărigid,ăcuărectitudineăsegmentar .ăCancerul ulceriform
(„înă farfurie”),ă seă traduceă prină niΒ ă semilunar ă ceă abiaă dep ΒeΒteă conturulă
esofagului pe aproximativ 4-6ă cm,ă cuă fundulă plat,ă curbă sauă din at,ă cuă versanteă
simetrice.ăCancerulăpericardialăesteădificilădeădiferen iatăradiologicădeăcardiospasm.
Fig. 1.18: Aspecte imagistice ale patologiei esofagiene

A.ăAchalaziaăcardiei;ăB.ăDiverticulăesofagian;ăC.ăStenoz ăpostcaustic ;ă
D.ăEsofagit ăpeptic ,ăulcerăesofagianăinferior
Înă neoplaziile esofagiene examenul CT joac ă ună rolă importantă pentruă

chirurg:ă evalueaz ă volumulă tumorală Βiă confirm ă oă eventual ă dubl ă localizare;ă
apreciaz ă fidelă extensiaă loco-regional ă Βiă laă distan ă (stadializareaă preterapeutic ă
TNM),ă important ă înă stabilireaă operabilit ii.ă Postoperator,ă examenulă CTă esteă utilă
înă stabilireaă complica iiloră Βiă urm rireaă rezultateloră tratamentuluiă laă distan ă
(recidive, metastaze etc.).
Ună rolă importantă înă diagnosticulă pre- Βiă postoperatoră ală afec iuniloră
tumoraleăîlăareăecografiaăendoesofagian ărealizat ăprinăplasareaăuneiăsondeăUSădeă
7-1βăMHzăînăinteriorulăunuiăendoscopăflexibil.ăSeăpotăexaminaăcircumferen ialăatâtă
pere iiă esofaguluiăcâtăΒiă structurileădină jură(deăexempluăganglioniiăloco-regionali);
plasarea sondei directă peă leziuneă înă cazulă tumoriloră esofagieneă evalueaz ă
interesareaăparietal ,ăstructura,ădimensiunile,ămarginile,ăputândăorientaădiagnosticulă
c treă malignitateă înă cazulă forma iuniloră deă pesteă γă cm,ă imprecisă delimitate,ă cuă
structur ăneomogen ăΒiăcareăinfiltreaz ăpereteleăceădevineărigid.
1.5.2.7. Varicele esofagiene
Nuăseăeviden iaz ăconstantăradiologic;ăseătraducăprinăimaginiălacunareă„înă
band ”ă sauă rotunde,ă ovoidaleă „înă Βiragă deă m rgele”.ă Conturulă esofaguluiă
apareăzim atădatorit ăbariuluiăcareăp trundeăîntre lacune.
1.5.2.8.ăCorpiiăstr iniăesofagieni
Seăoprescăcelămaiăfrecventălaănivelulăstrâmtorilorăfiziologiceăaleăesofagului.ă
Ceiă radioopaciă seă potă eviden iaă laă examenulă simplu,ă f r ă contrast.ă Pentruă corpiiă
radiotransparen iă seă administreaz ă oă substan ă opac ă maiă consistent ă careă seă
opreΒteă înă dreptulă corpuluiă str ină atunciă cândă acestaă obstrueaz ă lumenulă sauă îiă
48
deseneaz ă conturulă Βiă îlă dep ΒeΒteă cândă areă dimensiuniă maiă mici.ă Dup ă trecereaă
coloaneiă baritateă corpulă str ină poateă fiă materializată deă resturileă deă bariuă careă îlă
tapeteaz ă (semnulă „ag rii”).ă Cândă bariulă r mâneă înă sinusurileă piriformeă (aspectă
deă„cuibădeăporumbel”)ăseăpoateăconsideraăc ăexist ăunăcorpăstr inăsusăsituatăceăaă
determinată paraliziaă guriiă esofagului.ă Perfora iileă pereteluiă esofagiană (determinate
deă corpiă str ini)ă seă traducă peă radiografiaă simpl ă prină prezen aă deă buleă aericeă
transparenteăînălungulăpereteluiăposteriorăalăesofaguluiăcervicalăsauăchiarăemfizemă
subcutanat cervical (semn Mennigerode).
Fig. 1.19: Cancer esofagian

A.ăinfiltrativ,ăstenoz ăexcentric ;ăB.ăvegetant;ăC.ăşiăD.ăulcero-vegetant,ăE.ăaspectă„înă
virol ”;ăF.ăinfiltrativ,ăcuădubl ălocalizare;ă- aspecte la bariu-pasajul esofagian;
G. Cancer esofagian - aspect CT [8]
Prin urmare, examenul radiologic cu s.c. va preciza forma, dimensiunile,
localizareaă leziuniloră esofagiene,ă eventualeleă complica iiă (metastazeă pulmonare,ă
fistule,ă stenozeă inflamatoriiă causticeă foarteă strânse),ă existen aă unuiă anevrismă deă
aort ,ă aă pericarditeiă sauă aă inflama iiloră pleuro-pericardiceă Βiă mediastinale,ă
fenomeneăpatologiceăcareărestrângăindica iileăesofagoscopiei.ăEsofagulăoperatăpoateă
fiă deă asemeniă explorată radiologic;ă dup ă opera iaă Heller seă vaă examinaă jonc iuneaă
eso-gastric ;ă pentruă esofagoplastiileă cuă ileo-colon,ă intestină sub ireă sauă stomacă
tunelizat,ă seă voră eviden iaă anastomozeleă superioar ă Βiă inferioar ă Βiă implicită
eventualeleăcomplica iiă(fistule,ăstenoze,ăulcera ii,ărecidiveăneoplazice etc.).
49
1.5.2.9.ăHerniaăhiatal
Poateă fiă congenital ă sauă câΒtigat ă Βiă herniaz ă fieă corpulă gastric,ă cardiaă
r mânândă înă abdomenă - herniaă prină rulareă sauă paraesofagian ,ă fieă cameraă cuă aeră
împreun ăcuăesofagulăabdominalăΒiăcardiaă(herniaăprinăalunecare),ăaceastaădinăurm ă
fiindăceaămaiăfrecvent ă(90%)ăΒiăcareăpoateăfiăredus ăuneoriăînătimpulămanevreloră
radiologice.
Fig.ă1.20:Patologieăesofagian ă- aspecte radiologice

A.ăVariceăesofagiene;ăB.ăCorpăstr in;ăC.ăHernieăhiatal
Înă examinareaă radiologic ă peă golă seă poateă vizualizaă cameraă cuă aeră înă
mediastinulăposterior.ăEviden iereaăesteămaiăuΒoar ădup ăadministrareaăbariuluiăînă
pozi iaă Trendelenburg,ă înă procubit,ă dup ă inspiră profund.ă Seă vaă obiectivaă prezen aă
supradiafragmatic ă aă pungiiă herniareă înă careă seă observ ă pliuriă deă mucoas ă
gastric ,ă Βiă modificareaă unghiuluiă luiă Hiss care se deschide peste 90.
Seăurm resc:ătipul,ădimensiunile,ămobilitateaăsauăfixitateaăherniei.
1.6. EXAMENUL IMAGISTICăALăCORDULUIăΑIăVASELOR MARI
1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC

ExamenulăradiologicădirectăalăcorduluiăΒiăvaselorămariă- fluoroscopiaăΒi/sauă
radiografia - esteădoarăunulăorientativăpentruăapreciereaămorfofunc ional ăaăinimiiă
urm rindu-seă aspecteă ceă privescă forma,ă dimensiuneaă Βiă raporturileă umbreiă cardio-
vasculare,ăexisten aăpulsa iilorăanevrismale,ăcalcific rilorăvalvulare,ăpericardiceăetc.
Fluoroscopiaă televizat ă careă aă înlocuită radioscopiaă clasic ,ă executat ă înă
inciden eă variabile,ă maiă frecventă înă ortostatism,ă ofer ă informa iiă morfologiceă Βiă
dinamice asupra siluetei cardio-vasculare,ă func ionalit iiă protezeloră valvulare,ă
prezen eiăpulsa iilorăanevrismaleăetc.
50
Teleradiografia - radiografiaă toracic ă efectuat ă cuă distan ă focal ă mare

(aproximativă βă m)ă Βiă înă inciden eă variate,ă permiteă reproducereaă fidel ă aă
dimensiunilor cardiace.
Examenulăradiologicădirectăpoateăsugeraăoăanumit ăpatologieăprin:ăforma,ă
m rimea,ă aluraă general ă aă corduluiă (uneoriă foarteă caracteristic ă pentruă uneleă
valvulopatii,ă malforma iiă cardiaceă sauă cardiomiopatii)ă dar,ă pentruă diagnosticulă deă
certitudine,ă seă vaă recurgeă Βiă laă alteă procedeeă deă imagistic ă medical :ă
ecocardiografia - modă Mă Βiă TMă - cuă sauă f r ă Doppler,ă cateterismulă cardiacă Βiă
angiocardiografia,ăprecumăΒiăCT ΒiăIRM.
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA
Areă maiă multeă variante:ă modulă M,ă echografiaă bidimensional ă (Echo-2D),
echo-Doppler Βiă trans-esofagian ;ă esteă oă metod ă deă diagnostică morfologic,ă
neinvaziv ,ă ieftin ,ă posibilă deă efectuată laă patulă bolnavuluiă Βiă prezint ă înă modă
anatomicăcordulăΒiăelementeleăsaleăcomponente:ăcavit i,ăvalve,ămiocard,ăendocard.ă
Areă indica iiă majoreă înă diagnosticulă valvulopatiiloră (stenoze,ă regurgit ri,ă anomaliiă
valvulare),ă suferin eă aleă endocardului, miocardului, pericardului. Permite
depistareaă forma iuniloră intracardiace,ă evaluareaă protezeloră cardiace,ă aă
angiomiopatiilor congenitale.
DinădeceniulăΒase,ăcândăaăintratăînăuz,ămetodaăaăfostămultăperfec ionat ă(caă
Βiă aparaturaă tehnic ),ă iară înă prezent, prin folosirea efectului Doppler se poate
exploraă fluxulă sangvină intracardiac,ă dară Βiă celă dină vaseleă mariă Βiă mici,ă seă poateă
diagnosticaă Βiă evaluaă afectareaă aparatuluiă valvulară Βiă eventualeleă regurgit riă
valvulare, ceea ce a determinat reducereaă num ruluiă deă solicit riă pentruă explor riă
invaziveădeătipulăcateterismuluiăcardiacăΒiăangiografiei,ătehniciăcareănuăpotăconfirmaă
trombozeleă intracavitare,ă rupturileă valvulare,ă rupturaă cordajelor,ă vegeta iileă
valvulare etc., leziuni care au fost semnalate ecografic.
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA
Esteă complementar ă altoră metodeă deă investiga ieă oferindă dateă similareă
celor furnizate de alte metode (examenul echo-Doppler pentruă valvulopatii)ă Βiă
informa iiă incomplete,ă deă exempluă asupraă coronareloră careă nuă suntă explorateă înă
totalitate.ăLoculăexactăalăacesteiătehniciăînăexplor rileăcardiaceăr mâneăcontroversată
Βiă limitată datorit ă pre uluiă crescut,ă aă imposibilit iiă execut riiă laă patulă bolnavului,ă
câtă Βiă men ineriiă îndelungateă aă pozi ieiă deă decubită dorsală Βiă aă apneeiă peă perioadaă
prelucr riiăimaginilorăΒiăaătimpuluiădeăexpunere.ăIndica ii: înăcardiopatiaăischemic ă
acut ă pentruă evaluareaă func ieiă contractileă regionaleă (cine-TDM)ă Βiă evaluareaă
perfuzieiă miocardice;ă înă cardiopatiaă ischemic ă cronic ă eviden iaz ă prezen aă deă
complica ii:ătrombiămuraliăventriculari,ăauriculari,ăakinezieăregional .
Pentruă localizareaă auricular ,ă rezultateă superioareă examenuluiă CT le are
ecografiaătransesofagian .
Înăinfarctulămiocardic,ăexamenulăCT precizeaz ăextindereaăzoneiăinfarctateă
Βiălocalizeaz ăstrictăanomaliileăregionale.
Înă depistareaă maseloră paracardiace,ă CT precizeaz ă rela iaă cuă organeleă deă
vecin tate,ă iară pentruă maseleă intracardiaceă (deă exempluă mixomul)ă evalueaz ă
rapoartele cu peretele miocardic.
51
Înăexplorareaătrombilorăintracardiaciăasocia iăfrecventăuneiăcardiomiopatii,ă
valvulopatii,ă fibrila iiă auriculare,ă infarctă miocardic sauă uneiă patologiiă infec ioase,ă
examenul CT are o sensibilitate redus ăpentruălocaliz rileăVS,ăpentruătrombiiămici,ă
maiă alesă ceiă cuă localizareă intraauricular ă careă potă fiă explora iă maiă bineă prină
ecografieătransesofagian .
Înă patologiaă pericarduluiă potă fiă studiateă prină CT:ă epanΒamenteleă
pericardice,ăînăspecialăcele din segmentul anterior, dificil de apreciat prin examenul
ecograficăstandard;ăpericarditaăconstrictiv ă– prinăCTăseădemonstreaz ăprezen aădeă
calcific riă pericardice,ă epanΒamentă fibrosă Βiă seă poateă faceă diagnosticulă diferen ială
cu o miocardiopatie restrictiv ăînăcareăcateterismulăΒiăecocardiografiaăauărezultateă
incerte;ă patologiaă congenital ă aă pericarduluiă (diagnosticulă agenezieiă congenitaleă
pericardice);ă tumorileă pericardiceă secundare,ă diseminateă deă laă pl mâni,ă sân,ă
limfoame, teratoame, sarcoame – sunt eviden iateădeăCTăcareăprecizeaz ăΒiăextensiaă
locoregional .
1.6.4. REZONAN AăMAGNETIC ăNUCLEAR

Esteă oă metod ă imagistic ă neinvaziv ,ă foarteă util ă înă evaluareaă clinic ă aă
corduluiăΒiăînăurm rireaănumeroaselorămalforma iiăcongenitaleăpentruăidentificareaă
Βiăm surareaăextinderiiătumorilorăcardiace,ăevaluareaălongitudinal ăaămaselorăVSăΒiă
pentruăpatologiaăaortei.ăStudiulătridimensionalăΒiăposibilitateaădeăidentificareăaăunoră
regiuniălocalizateăaleămiocarduluiăconfer ăIRM unărolăfoarteăimportantăînăevaluarea
func ieiă VS,ă înă m surareaă suprafe eiă zoneiă infarctizateă Βiă precizareaă caractereloră
tisulare,ă cuantificareaă perfuzieiă localeă Βiă aă graduluiă deă distrugereă aă esutuluiă
miocardic.
Cine-IRM esteă superioar ă echocardiografiei-Doppler înă detec iaă Βiă
cuantificareaă severit iiă uneiă regurgit riă valvulare.ă Înă evaluareaă cardiopatiiloră
congenitale, IRM (spin-eco sau cine-IRM)ă concur ă cuă ecocardiografiaă Βiă
angiografia,ă dară pentruă explorareaă noiloră n scu iă ecocardiografiaă asociat ă cuă
Doppleră coloră esteă metodaă deă preferat,ă fiindă maiă accesibil ,ă neinvaziv ,ă seă poateă
efectuaălaăpatăΒiănuăpresupuneăimobilizareădeălung ădurat .
IRM esteă îns ă deă alesă înă evaluareaă postoperatorieă aă cardiopatiiloră
congenitaleă Βiă laă pacien iiă adul iă sauă la care ecocardiografia nu aduce suficiente
rela ii.
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA
Metod ă invaziv ă careă const ă înă opacifiereaă cuă substan ă deă contrastă aă
corduluiăΒiăvaselorămariădinămicaăcircula ie,ăeviden iaz ăAD,ăVD,ătrunchiulăartereiă
pulmonare, arterele pulmonareădreapt ăΒiăstâng ăΒiăramurileălor,ăveneleăpulmonare,ă
AD,ăVSăΒiăaortaătoracic ăcuăramurileăei.ăPentruăexplorareaăcorduluiăΒiăvaselorămariă
seă poateă recurgeă Βiă laă angiografieă selectiv ă (injectareaă selectiv ă prină cateterismă
dirijată aă uneiaă dintreă cavit ile cordului sau a arterelor pulmonare). Metoda,
utilizat ămaiăalesăînăexplorareaăanomaliilorăcongenitale,ăînăfistuleleăarteriovenoaseă
pulmonare,ă înă emboliileă pulmonareă (Βiă cuă scopă terapeutic),ă prezint ă riscuriă maiă
mariă decâtă angiografiaă neselectiv ,ă dară permiteă ob inereaă deă imaginiă maiă bune,ă
înregistrareaă unoră parametriiă hemodinamici,ă presionali,ă câtă Βiă recoltareaă deă probeă
deăsângeăpentruădeterminareaăsatura ieiăînăoxigen.
52
Indica ii:ăînădefecteleăseptaleăeviden iaz ătrecereaăanormal ăaă contrastuluiă

întreăcavit i.ăRelev ămorfologiaăstructurilorăinterneăcardiaceă(pilieri,ăsepturi,ăaparată
valvular),ă ajut ă laă calculareaă volumuluiă sistolo-diastolic,ă aă func ieiă deă ejec ieă Βiă aă
diametrelorăcavit ilor,ălaăanalizaădebitelorăanormaleăînăΒunturiăsauăregurgit riă(ex.
înăinsuficien aăvalvular ).
Pentruăopacifiereaăarterelorăcoronarieneă(înăcardiopatiaăischemic ăcronic ,ă
iară înă primeleă 6ă oreă postinfarctă miocardică înă scopă terapeutică dezobstruant),ă aă
trunchiului brahiocefalic, a carotidelor, se recurge la cateterizare selectiv ătotăprină
tehnicaă transfemural ă Seldinger.ă Înă explorareaă vaseloră mariă angiografiaă esteă ună
examenă indispensabilă pentruă oriceă manevr ă chirurgical ă peă axulă aortică
toracoabdominal.ă Permiteă examinareaă aorteiă Βiă aă ramuriloră sale,ă îns ă numaiă înă
compartimentulă intravascular;ă dată fiindă caracterulă invazivă eaă nuă poateă fiă repetat ă
f r ăriscuri.
Esteăindicat ăînăbolileăvalvulareăaorticeă(insuficien aăaortic ),ăanevrismeleă
aortice,ă anomaliileă congenitaleă (persisten aă canaluluiă arterial,ă coarcta ia aortei),ă înă
ateromatoza cu fenomene ischemice cerebrale sau pe membrele superioare (pentru
stabilireaă sediuluiă ateroamelor),ă înă stenozeleă artereloră emergente,ă
câtă Βiă înă cazulă forma iuniloră expansiveă periaortice.ă Areă Βiă rolă terapeutică în
angioplastiile cuă cateteră Grüntzig Βiă instalareă deă stent-uri. Angio-CT este un
examenă invazivă complementară angiografieiă permi ândă studiulă peretelui,ă ală
con inutului,ă dară Βiă raporturileă aorteiă cuă organeleă dină jur.ă Realizeaz ă ună studiuă
anatomică precisă Βiă individualizeaz ă leziunileă Βiă extensiaă lor,ă permi ândă
supravegherea leziunilor aortice pre- Βiăpostoperator.
IRM esteăoătehnic ăceăseăprefer ăînăcazulăpacien ilorăalergiciălaăsubstan eleă
iodateăΒiăcareănuăpotăbeneficiaădeăexamenă angiografic,ădarănuăseăpoateăpracticaăînă
cazurileăînăcareăexist ăpace-maker,ăclipsuriăferomagneticeăpeăvaseăΒiălaăceiăasista iă
respirator.
Anevrismulă deă aort ă toracic ă nuă esteă explorată suficientă deă bineă prină
examenulă ecografic,ă por iunea superioar ă aă aorteiă toraciceă fiindă greuă accesibil .ă
Examenulăangiograficăesteăcontraindicatăînăurgen e,ăînăalergiiălaăiodăsauăatunciăcândă
exist ăsuspiciuneaădeăruptur ,ădeăaceeaăseărecurgeălaăexamenulăCT care aduce date
despre riscul evolutiv alăanevrismului,ădimensiunileălui,ăeventualaăexisten ăaăunuiă
anevrismă bipolar;ă deă asemenea,ă poateă aduceă dateă despreă etiologieă Βiă permiteă
supravegherea leziunilor neoperate.
IRM furnizeaz ă informa iiă despreă dimensiunileă leziunilor,ă grosimeaă
pereteluiă (cuă aceeaΒiă acurate eă caă examenulă CT Βiă ecografică Βiă maiă fidelă decâtă
examenulăangiografic)ăfiindărecomandatădoarăcândăexist ăpacien iăalergiciălaăiodăΒiă
cândăseăimpuneăstudiulăvalvuleiăaortice.
Pentru anevrismele aortei toraco-abdominale se va recurge la explorarea
ultrasonografic ăΒiămaiăalesălaăecografiaătransesofagian ,ăangiografieăΒiăeventualălaă
examenul CT,ăcareănuăeviden iaz ăstenozaăostiumuluiăcolateralelorăaortei,ădarăpoateă
determina exact dimensiunile anevrismului, limiteleăluiăfa ădeădiafragm, extensia
laăartereleăvertebraleăΒiăidentific ăunăeventualătrombăînăraportăcuăostiumulăartereloră
intercostale.
Pentru anevrismele aortei abdominale, examenul ecografic permite
precizareaă cuă uΒurin ă aă diagnosticului, dar la leziunile de peste 5 cm se vor
practicaă angiografiaă Βiă eventuală CT careă potă relevaă oă eventual ă asociereă cuă ună
53
anevrismătoracic,ănivelulăacestuiaăfa ădeăartereleărenaleăΒiăeventualeleăanomaliiădeă
origineăaleăacestora,ăexisten aăunuiărinichiăînăpotcoav ăΒiăvasculariza iaădigestiv .
Fig.ă1.21:ăAnevrismulădeăaort
A.ăAort ătoracic ăalungit ,ăcuădilata ieăanevrismal ;ăB.ăAnevrismădeăaort ătoracic ă[8]
Pentruă anevrismeleă complicateă (ruptur ,ă disec ie),ă examenulă ecografică seă

va face deăprim ăinten ie,ăiarăCT ΒiăeventualăIRM seăvorăefectuaănumaiălaăpacien iiă
stabiliă hemodinamic,ă permi ândă precizareaă raporturiloră disec ieiă fa ă deă vaseleă
emergenteădinăaort .
Înăstenozeleăaorteiătoraciceădescendente,ăarteriografiaăesteănecesar ăpentruă
aăprecizaălimiteleăstenozeiăΒiăvasculariza iaămedular ă(emergen aăînalt ăaăartereloră
Adamkiewicz). Examenul CT ajut ălaăalegereaăc iiădeăabordăpentruăaortografieă(înă
cazul stenozelor, aortografia se face prină cateterizareă femural ă Seldinger,ă iară înă
cazulăocluziilorăseăfaceăpeăcaleăaxilar )ăΒiăpoateăeviden iaăîngroΒareaăpereteluiăaortică
(coarcta iaăatipic ăaăaorteiădescendenteăcareăesteădeăfaptăceaămaiăfrecvent ăarterit ă
Takayasu). IRM vizualizeaz ă aortaă supra- Βiă substenotic ă Βiă esteă util ă laă
supravegherea postoperatorie.
Pentru stenozele aortei abdominale se recurge la examenul ecografic
Doppler careă arat ă nivelulă Βiă dimensiunileă stenozei,ă eventuală existen aă trombozei.ă
Aortografiaă esteă indispensabil ă pentruă localizareaă stenozei,ă iară atunciă cândă
deceleaz ăΒiăexisten aăunuiăanevrism,ăboalaăTakayasu esteăfoarteăprobabil .
Înă coarcta iaă istmic ă Βiă înă celelalteă anomaliiă congenitaleă (hipoplazie,
anomaliiă deă pozi ie)ă suntă utileă IRM, cine-IRM,ă TDMă eventuală (înă lipsaă IRM),ă
aortografie.
Înăaortopatiaăemboligen ăexamenulăCT esteădeăneînlocuităΒiăpoateăprecizaă
întindereaă leziunii.ă Pentruă bilan ulă uneiă emboliiă arterialeă se va efectua examenul
CTă deă ansambluă ală aorteiă toraciceă Βiă abdominale,ă careă permiteă Βiă confirmareaă
trombozei murale a aortei.
ÎnătraumatismeleăaorteiăCT ΒiăIRM auăindica iiăreduseă(doarăpentruăbilan ulă
lezional al politraumatizatului);ădiagnosticulăclinicătrebuieăs ăfieărapidăΒiăinterven iaă
nuătrebuieăamânat .
CT Βiă IRM auă ună rolă importantă înă supraveghereaă postoperatorieă aă
protezelor.
54
Pentru ocluziile proximale ale arterelor pulmonare se va recurge la

radiografieă toracic ă Βiă examenă scintigrafică careă potă relevaă existen aă uneiă zoneă deă
infarctăpulmonar.ăÎnăocluziileăcroniceăaleăarterelorăpulmonareăexamenulăCT poate
relevaăexisten aăuneiăfibrozeămediastinale,ăiarăangiografiaăpulmonar ăselectiv ăarat ă
întinderea ocluziei.
Înă anevrismeleă pulmonareă seă poateă remarcaă dilata iaă artereiă pulmonareă
chiarăpeăradiografiaătoracic ăstandardă(esteăutil ăΒiăfluoroscopia);ăexamenulăCT va
demonstraă eventuală prezen aă trombiloră înă anevrism,ă iară angiografiaă precizeaz ă
num rulă anevrismelor,ă caracterulă uni- sauă bilateral,ă posibilitateaă deă exerez ă sauă
embolizare a aortei.
PatologiaăaorteiăabdominaleăΒiăaăveneiăcaveăinferioareăcuăramurileălorăvaăfiă
tratat ăînăvolumulăafec iunilorăchirurgicaleăaleăabdomenului.
1.6.6. FLEBOGRAFIA
Pentru explorarea venelor mari se va recurge la flebografie, cavografie sau
flebografieă selectiv ă (cândă seă cateterizeaz ă veneleă renale,ă suprarenale,ă spermaticeă
etc.) Indica ii:ă studiulă trombozelor,ă ală forma iuniloră expansiveă compresiveă dină
vecin tateaă venelor,ă anomaliiă vasculare.ă Flebografiaă VCS esteă indicat ă înă studiulă
sindromuluiă deă compresiuneă mediastinal ă (neoplasmă bronΒică invaziv,ă tumoriă
ganglionare,ă mediastinale)ă Βiă esteă necesar ă pentruă inventarulă preoperatoră ală
cancerului bronΒic.ăSeărealizeaz ăprinăpunc ieădirect ăbilateral ăaăvenelorădeălaăplicaă
cotului, cu ace-cateter groase.
Flebografiaă VCI,ă indicat ă înă cazulă compresiuniloră extrinseciă (tumori,ă
ganglioni),ă înă trombozeă Βiă înainteaă manevreiă deă plasareă aă unuiă filtruă cavă inferior
antiembolic,ă seă realizeaz ă prină punc ionareaă direct ă Βiă cateterizareaă ambeloră veneă
femuraleă (seă voră vizualizaă veneleă femuraleă comune,ă iliaceă externe,ă VCIă Βiă uneoriă
venaălombar ăascendent ăstâng ).
ÎnăpatologiaăVCI,ăexamenulăCT este indicat pentru stabilirea diagnosticului
etiologică ală compresiuniloră extrinseci,ă pentruă bilan ulă extensieiă neoplazice,ă înă
supraveghereaăpostterapeutic ăΒiăpentruăghidareaăpunc ieiăbiopsie.
IRM nuă ofer ă dateă suplimentareă fa ă deă CT; nu poate diferen iaă tumorileă
benigneădeăceleămaligne,ădarăpoateădiferen iaă esutulăfibrosăcicatricealădeărecidivaă
tumoral .ă IRMă esteă util ă chirurguluiă pentruă c ă poateă precizaă dac ă confluentulă
Pirogoff,ăvenaăsubclavicular ăΒiăjugular ăintern ăsuntăinteresateăînăprocesulătumoral.ă
Înăaceast ăpatologieăexamenulăeco-Doppler este deasemeni foarte important.
1.7. ASPECTE IMAGISTICEăÎNăPATOLOGIAăCHIRURGICAL ăAă

VASELOR PERIFERICE
Metodaă esen ial ă înă explorareaă vascular ,ă arteriografiaă Βiă mai nou
angiografiaă cuă substrac ieă digital ă (DSAg),ă introdus ă înă practic ă dină 1985,ă esteă oă
tehnic ă invaziv ă deă vizualizareă aă vaseloră dup ă opacifiereaă loră prină injectareaă
intraarterial ă aă unuiă produsă deă contrastă iodată hidrosolubilă sauă maiă recent,ă f r ă
contrast înăcazulăangiografieiăRMN.ăArteriografiaăprinăpunc iaăΒiăinjectareaădirect ă
55
aă contrastuluiă (anterogradă sauă retrograd)ă seă foloseΒteă maiă rară Βiă cuprinde:ă
aortografiaă abdominal ă prină punc ieă translombar (metoda Dos Santos) indicat ă
înă cazulă obstruc ieiă completeă iliaceă Βi/sauă femuraleă bilateraleă surveniteă înă
ateromatoza carefur-uluiă aortică Βiă înă studiulă arteriopatieiă obliteranteă aă membreloră
inferioare; arteriografiaă femural ,ă folosit ă maiă alesă înă scopă terapeutică înă timpulă
angioplastiei translumenale anterograde; arteriografiaă brahial ,ă indicat ă înă
inventariereaă leziuniloră traumaticeă Βiă tumoraleă aleă membruluiă superioră caă Βiă
arteriografiaăprinăpunc ionareaăartereiăaxilare,ăambeleăfolositeăînăprezentămaiăalesă
ca preambul pentru tehnica Seldinger deăcateterizareăaortic .
Cateterismulă arterială percutană seă efectueaz ă celă maiă frecventă prină tehnicaă
Seldinger Βiă esteă indicată în:ă traumatismeă arterialeă (hematomă pulsatil,ă ruptur ă
arterial ,ă contuzie);ă arteritaă obliterant ,ă arteriopatiiă fibrodisplazice,ă metabolice,ă
inflamatorii;ăateromatozaăcuăoăserieădeăconsecin eă(stenoze,ătromboze),ăanevrismeleă
arterialeăΒi/sauăarterio-venoase.
Alteă metodeă deă explorareă vascular ă periferic ă suntă ultrasonografiaă cuă
velocimetrie Doppler Βiă ecotomografia,ă metodeă nesângerândeă indoloreă Βiă
inofensiveă careă permită cunoaΒtereaă precis ă aă vitezeiă sângeluiă înă oriceă punctă ală
axuluiă aretrială sauă venosă Βiă careă aducă indiciiă asupraă paramentriloră hemodinamiciă
esen ialiă ca:ă debitul,ă presiuneaă Βiă gradien iiă ei,ă suple eaă pereteluiă Βiă rezisten aă
arteriolo-capilar .ăAceΒtiăindicatoriăpermitălaărândulălorăprecizareaăgraduluiăstenozeiă
spontaneă sauă posturale,ă valoareaă suplean ei,ă topografiaă Βiă debitulă fistuleiă arterio-
venoase, caracterulă organică sauă func ională ală tulbur riloră circulatoriiă distale.ă
Examenulă seă efectueaz ă cuă ajutorulă unoră sondeă sectorialeă deă 5ă sauă 7,5ă MHză sauă
sonde ecotomografice sectoriale sau liniare de 7,5 MHz sau mai mult. Pentru
diagnosticulă afec iuniloră artereloră Βi veneloră terminaleă aleă extremit iloră suntă
necesareă alteă investiga iiă caă pletismografia,ă capilaroscopia,ă examenulă Doppleră cuă
laser.ă Asociereaă acestoră explor riă neinvaziveă vaă permiteă studiulă corectă ală vaseloră
perifericeă Βiă vaă indicaă necesitateaă Βiă eventuală tipul de arteriografie ce trebuie
efectuat.
Angioplastiaă endolumenal ă percutan ă aă artereloră perifericeă Βiă visceraleă
(AEP)ă esteă oă tehnic ă nechirurgical ă deă tratamentă ală stenozeloră Βiă ocluziiloră
vasculareăintrodus ădeăDotter Βiă Judkins înă1964,ăini ialăcaă tratamentă alăleziuniloră
ateromatoaseă aă membreloră inferioare.ă Tehnicaă const ă înă repermeabilizareaă sauă
l rgireaă lumenuluiă vasculară prină introducereaă percutan ă aă unuiă cateteră dilatatoră
pân ă laă ob inereaă unuiă fluxă satisf c toră înă avală deă stenoz .ă Aceast ă metod ă deă
radiologieă interven ional ă s-aă dezvoltată multă dup ă introducereaă înă 1976ă aă
cateteruluiăcuăbalonaΒăGrüntzig.
Dezvoltarea tehnicilor neinvazive de explorare (US, examenul Doppler)ăΒiă
DSAg pe caleă venoas ă permiteă efectuareaă unuiă bilan ă func ională Βiă anatomică înă
stadiiă precoceă aleă afec iuniloră arteriale.ă Deă aceeaă esteă foarteă legitim ă indica iaă deă
dilata ieălaăunăpacientă ceăprezint ăoă stenoz ăizolat ăaăarterelorăiliaceăsauăfemuraleă
superficiale dac ă aceastaă esteă laă origineaă uneiă claudica ii.ă AEPă esteă deă asemeneaă
indicat ă în:ă stenozaă trunchiuriloră supraarterialeă aorticeă (leziuniă ateromatoaseă
fibrodisplazice),ăcoarcta iaădeăaort ătoracic ă(înăprimiiăaniădeăvia ),ădilata iaăaorteiă
abdominale (cu precau iaă deă aă nuă antrenaă leziuniă aleă plexuriloră nervoaseă
periaortice),ă dilata iaă trunchiuriloră arterialeă digestiveă (dublaă atingereă celiac ă Βiă
mezenteric ă superioar ,ă cuă sindromă deă ischemieă cronic ă intestino-mezenteric )ă Βiă
56
pentru arterele renale la transplantulărenal.ăAEPăesteăoămetod ădificil ăΒiăgrevat ădeă

complica iiăînăcazulăleziunilorăemboligeneă(pl ciăateromatoaseămariăulcerate),ăpeăună
pereteăvascularădeăproast ăcalitateăsauăînăcazulăocluziilorărecenteăcompleteădatorateă
unui trombus friabil, cel mai frecventă survenită peă oă stenoz ă preexistent ,ă cândă
exist ărisculămajorădeămigrareăaătrombusului.ăAEPăpoateăfiăconsiderat ăoăalternativ ă
deă tratamentă dară poateă fiă Βiă asociat ă laă alteă tehniciă terapeuticeă (deă exempluă
chirurgiaăvascular ).
Fig. 1.22: Imagistica vaselor periferice

A.ăTromboz ăaăartereiăfemuraleăsuperficiale;
B. Anevrism al arterei poplitee; - aspecte angiografice
Pentru studiul venelor se va recurge la examenul ultrasonografic cu

Doppler Βiă deă asemeneaă laă flebografieă careă r mâneă examenulă deă referin ;ă
flebografiaăascendent ăfurnizeaz ădetaliiămorfologice,ăiarăceaăretrograd ăexploreaz ă
func iaăvalvular .
Înă flebitaă acut ,ă flebografiaă ascendent ă furnizeaz ă ună bilan ă anatomică
precisă Βiă completă ală leziunilor.ă Înă flebitaă cronic ,ă flebografiaă apreciaz ă stareaă
veneloră profundeă (prezen aă deă secheleă postflebitice,ă persisten aă uneiă obstruc iiă aă
unuiă trunchiă colector)ă Βiă valoareaă circula ieiă colaterale.ă Dac ă seă areă înă vedereă oă
interven ieăchirurgical ,ăatunciăesteăutil ăΒiăoăflebografieăretrograd ăcareăcuantific ă
insuficien aăvalvular .
Pentruă bilan ulă embolieiă pulmonareă flebografiaă esteă obligatorieă Βtiută fiindă
c ăînămajoritateaăcazurilorăexist ăînăantecedenteăoătromboflebit ăacut ăf r ăsemneă
clinice evidente. De asemenea, flebografia mai esteă indicat ă înă bilan ulă corduluiă
pulmonar cronic postembolică (pentruă aă evaluaă importan aă boliiă postflebiticeă Βiă aă
c utaă semneleă uneiă trombozeă recente),ă înă insuficien aă valvular ă primitiv ă sauă
dobândit ă pentruă bilan ulă preoperatoră Βiă înă cazulă investig riiă uneiă compresiuniă
venoaseăextrinseciăsauăaăunorămalforma iiăvenoase.
57
BIBLIOGRAFIE SELECTIV :
1. Armstrong P., Wastie M.L.: Diagnostic and Interventional Radiology in Surgical

Practice, Ed. Chapman & Hall Medical, 1997
2. Buthiau D., Chaunier P., Piette J.C.: TDM et IRM cliniques – Pneumologie et
Cardiologie, Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
3. Buthiau D., Piette J.C., Khayat D., Nizri D.: TDM et IRM cliniques – Hepatologie,
Gastroenterologie, etc Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
4. ChiΒleagăGh.: RadiologieăMedical ,ăvol.ăI,ăEd.ăLitera,ăBucureΒti,ă1986
5. Codorean I., Buceag Gh.: Imagineaă scintigrafic ă înă practicaă clinic ,ă Ed.ă Militar ,ă
BucureΒti,ă1985
6. Daniil C.: Metodeăşiătehniciăuzualeăînăroentgendiagnostic,ăEd.ăPolirom,ăIaΒi,ă1999
7. GrigoraΒăM., Moisii L.:ăColec iaăimagistic ăaăCliniciiăRadiologiceă- Laboratorul CT,
Spitalulă„Sf.ăSpiridon”ăIaΒi
8. Kossoff M.B.: Ultrasound of Breast, World J. Surg. 24, 143-157, 2000
9. Lee J.K.T., Sagel S.S., Stanley R.J.: Computed Body Tomography (With MRI
Correlation), Ed. Raven Press, 1989
10. Marcelă Miclu ia:ă Radiodiagnosticulă afec iuniloră mamare,ă Ed.ă Medical ,ă
BucureΒti,ă197γ
11. Movan L.: Encyclopédieă médico-chirurgicaleă (éditéeă sură fasciculesă mobiles),ă
Ed. Techniques, Paris;
  
58
  
CAPITOLUL 2
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI
1. ANATOMIEăŞIăFIZIOLOGIE
2. GUŞA
3. HIPERTIROIDIILE
4. TIROIDITE
5. CANCERUL TIROIDIAN
  
59
60
2.1.ăANATOMIEăΑIăFIZIOLOGIE
Prof.ăDr.ăCostelăPleΒa,ăDr.ăRaduăMoldovanu
2.1.1. ANATOMIEăCHIRURGICAL
Tiroida esteă oă gland ă endocrin ,ă nepereche,ă median ,ă avândă formaă litereiă
„H”ă sauă „deă fluture”ă situat ă înă regiuneaă cervical ă anterioar ,ă subhioidian,ă înă loja
tiroidian ,ăcareăesteădelimitat ăastfelă(fig.ăβ.1,ăβ.β):ă
a. anterior - musculaturaă subhioidian ă („învelit ”ă înă aponevrozaă cervical ă
superficial ă Βiă mijlocie)ă dispus ă înă dou ă planuri:ă superficial reprezentat de
muΒchiiăsterno-cleido-hioidianăΒiăomohioidiană- afla iăînădedublareaăaponevrozeiă
cervicaleă superficialeă Βiă planul profund cu muΒchiiă sterno-tiroidiană Βiă tiro-
hioidianăafla iăînădedublareaăaponevrozeiăcervicaleămijlocii;
b. lateral - muΒchiiăomohioidianăΒiăsterno-cleido-mastoidian;
c. posterior - traheeaăΒiăesofagul,ăcoloanaăvertebral ăcuămusculaturaăadiacent ă
Βiăpachetulăvasculo-nervosăalăgâtului.ă[γ,6,10,1β,17,18]
Stratigrafic,ă laă acestă nivel,ă seă descriuă deă laă suprafa ă înă profunzime,ăă
urm toareleă planuri:ă piele,ă esută celulară subcutanat,ă muΒchiulă pielosulă gâtului,ă
aponevrozaă cervical ă superficial ă cuă muΒchiiă omohioidiană Βiă sterno-cleido-
hioidian,ă aponevrozaă cervical ă mijlocieă cuă muΒchiiă sternotiroidiană Βiă tirohioidian,ă
capsulaă peritiroidian ă Βiă capsulaă fibroas ă proprieă aă glandeiă (fig.ă β.1).ă Importanteă
pentru abordul chirurgical al glandei sunt venele jugulare anterioare cu arcada lor
anastomotic ă situateă superficial,ă imediată subă pielosulă gâtuluiă într-o expansiune a
aponevrozeiă cervicaleă superficialeă Βiă careă laă nevoieă potă fiă ligaturateă Βiă sec ionateă
[2,3,19]. Tiroida esteăalc tuit ădinădoiălobiăuni iăprintr-oăpunteădeă esutăglandular -
istmul;ă lobiiă tiroidieniă auă formaă uneiă piramideă triunghiulareă cuă vârfulă cranială
prezentândă oă fa ă intern ă înă raportă intimă cuă laringele,ă traheeaă Βiă esofagul,ă oă fa ă
extern ă acoperit ă deă muΒchiiă subhioidieniă Βiă sterno- cleido- mastoidiană Βiă oă fa ă
posterioar ă înă raportă cuă pachetulă vasculo- nervosă ală gâtului.ă Dintreă celeă treiă
margini,ă ceaă maiă important ă dină punctă deă vedereă chirurgicală esteă ceaă postero-
61
intern ă datorit ă raporturiloră strânseă cuă nervulă recurentă Βiă glandeleă paratiroideă
[3,17].
La nivelul istmuluiă poateă existaă oă prelungireă superioar ,ă piramida lui
Lalouette.ă Peă sec iuneă transversal ,ă glandaă areă formaă uneiă potcoaveă orientateă cuă
concavitateaăposterior,ămulat ăpeălaringeăΒiătraheeă[1,β,10,11,17].
Tiroidei i se descrie o capsul ă proprie,ă fibroas ,ă extremă deă aderent ă deă
parenchimul propriu-zisă Βiă capsulaă peritiroidian ă (Charpy)ă alc tuit ă dină esută
conjunctivă laxă careă permiteă g sireaă unuiă plană deă clivajă pentruă izolareaă Βiă
mobilizareaăglandeiăînătimpulăinterven ieiăchirurgicale.ăCapsulaăperitiroidian ăesteă
bineăreprezentat ăanterior,ăiarăposteriorăseătransform ăîntr-oăcondensareăfibroas ăînă
careăsuntăsituateăparatiroideleăΒiărecuren iiă[γ,1β,18].
Mijloacele de fixare ale glandei tiroide sunt reprezentate de ligamentele
tirotrahealeăΒiătirolaringiene,ămedianeăΒiălaterale,ă(Gruber ΒiăSapey)ăprinăcareăader ă
laălaringeăΒiătrahee.ăDeăasemenea,ăartereleătiroidieneăsuperioareăauărolăimportantăînă
sus inereaă glandei,ă iară capsulaă peritiroidian ,ă datorit ă esutuluiă conjunctivă laxă
permiteă mobilizareaă tiroideiă cuă degluti iaă înă sensă craniocaudal, sinergic cu
conductul aero-digestiv. [3,6,10,12,17]
Fig.ă2.1:ăSec iuneătransversal ălaănivelulăvertebreiăC7

adaptatădup ăG.ăPaturet
a.- tiroida; b.- traheea; c.- esofagul cervical; d.- pachetul vasculo- nervosăalăgâtului;
e.- paratiroidaăstg.ăsuperioar ;ăf.- n. recurent dr.; g.- m. sterno- cleido- hioidian;
h.- m. sternotiroidian; i.- m. omohioidian; j.- aponevrozaăcervical ămijlocie;ă
k.- m. sterno- cleido- mastoidian; l.- v.ăjugular ăanterioar ăşiăaponevrozaăcervical ă
superficial ;m.- tegument,ă esutăcelularăsubcutanatăşiăcuăm.ăpielosulăg tului;
n.- teacaăperitiroidian ăCharpy.
Vasculariza iaătiroidei:
Debitul sanguin la nivelul tiroidei esteăînămedieădeă80ăml/ămin,ădeăγă- 4 ori
maiămareădecâtălaănivelulăcreierului;ădeăaceeaăputemă„încadra”ăchirurgiaătiroideiăînă
chirurgiaăvascular ă[γ].
62
Vasculariza iaăarterial [β,γ,1β]ăesteăasigurat ăde:ă

a.ă arteraă tiroidian ă superioar este ram colateral al arterei carotide
externe.ă Deă laă origineă seă orienteaz ă caudală spreă polulă superioră ală glandeiă
distribuindu-se prin 3-4ă ramuriă (deă obicei,ă unulă anterior,ă altulă posterioră Βiă unulă
extern).ăArteraătiroidian ăsuperioar ăesteăînăraportăintimăcuăramulăexternăal nervului
laringeuă superioră careă seă insinueaz ă printreă ramurileă arterialeă distribuindu-se
muΒchiuluiă crico-tiroidian.ă Întreă celeă dou ă artereă tiroidieneă superioareă (dreapt ă Βiă
stâng )ă poateă existaă oă anastomoz ă supraistmic ă careă poateă fiă lezat ă înă timpulă
disec ieiăchirurgicale.
b.ă arteraă tiroidian ă inferioar iaă naΒtereă dină arteraă subclavicular ă prină
trunchiulătirobicervicoscapular;ăiăseădescriuămaiămulteăpor iuni:
- vertical ă - imediată dup ă emergen ,ă înă careă arteraă areă raportă cuă margineaă
intern ăaămuΒchiului scalenăanterior,ăfiindăsituat ăîntreăcarotidaăcomun ăΒiăarteraă
vertebral ;ă
- orizontal ă- intersectândălan ulăsimpaticăcervical;
- ascendent ă - descriindă oă curb ă cuă concavitateaă superior,ă abordândă polulă
inferior al glandei tiroide prin trei ramuri: inferioar ,ăsuperioar ăΒiăprofund .ăLaă
acestănivelăesteăînăraportăcuănervulărecurentăcareăpoateătreceăînaintea,ăînapoiaăsauă
printreă ramurileă arterei.ă Pentruă aă evitaă leziunileă recurentuluiă seă recomand ă
ligatura arterei la 1 - 2 cm de tuberculul carotic (Chassaignac) sau ligatura
ramuriloră tiroidieneă laă intrareaă loră înă capsulaă proprieă aă tiroidei.ă Laă nivelulă
marginii postero-interneă aă glandeiă poateă existaă oă arter ă anastomotic ă ceă
vascularizeaz ăglandeleăparatiroideăinferioare.ă
Fig.ă2.2:ăSec iune CT la nivelul vertebrei C 7
c. artera Neubauer - inconstant ,ă esteă descris ă înă 10%ă dină cazuri,ă avândă
origineă variabil :ă dină crosaă aortei,ă carotidaă comun ă dreapt ,ă trunchiulă brahio-
cefalică Βiă foarteă rar,ă dină subclavieă sauă dină mamaraă intern .ă Arteraă areă ună traiectă
63
ascendentă peă fa aă anterioar ă aă traheeiă abordândă glandaă laă nivelulă margineiă
inferioare a istmului [1,2,3,6,12,17].
Venele tiroidiene iauă naΒtereă dină re eleleă perifoliculareă careă formeaz ă ună
plexă peritiroidiană laă suprafa aă glandei.ă Deă laă acestă nivel,ă seă formeaz ă venele:ă
tiroidieneă superioareă (careă prină trunchiurileă tirolingofacialeă seă vars ă înă jugularaă
intern ),ă tiroidieneă mijlociiă (careă contribuieă laă formareaă jugulareiă interne)ă Βiă
tiroidieneleăinferioareăcareăseăvars ăînăsubclavieă[1,β,γ,β0].
Fig. 2.3: Anatomia glandei

tiroide
adaptatădup ăAgur.ăM.ăR.ăAnneă[1]
a.- membrana tirohioidian ;ă b.- a.
laringian ă sup.;ă c.- m. constrictor
inf. al faringelui; d.- n. laringeu
extern, e.- a.ă şiă v.ă tiroidian ă sup.ă
stg.; f.- ligamentele tirotraheale,
g.- traheea,ă n.ă recurentă stg.ă şiă ggl.ă
recuren iali;ă h.- pachetul vasculo-
nervosă ală gâtuluiă stg.; i.- pachetul
vasculo- nervosă ală gâtuluiădr.;ă j.- a.
subclavicular ă dr.;ă k.- v.ă jugular ă
ant., l.- ductul toracic;m.- m. sterno-
tiroidian; n.- ggl. jugulari; o.- m.
crico- tiroidieni; p.- ggl.
prelaringian Poirier; q.- ggl.
pretraheali
Circula iaălimfatic :
Limfa esteă drenat ă ini ială deă oă re eaă perifolicular ,ă apoiă subcapsular ă deă
undeă esteă preluat ă deă trunchiurileă limfaticeă colectoareă spreă ganglioniiă cervicaliă
superficialiăΒiăprofunzi,ăastfel:ă
- trunchiurile colectoare supero-mediane dreneaz ă limfaă spreă ganglioniiă
delphieni prelaringieni (Poirier);
- colectoarele latero-superioare dreneaz ăînălimfonoduliiăjugulariăinterni;
- trunchiurile latero-inferioare dreneaz ă directă înă ganglioniiă unghiuluiă venosă
dintreăjugularaăintern ăΒiătrunchiulăbrahioă- cefalic;
- trunchiurile colectoare infero-mediane dreneaz ăspreălimfonoduliiăpretrahealiă
Βiărecuren ialiă[β,γ].
Deălaăaceast ăprim ăsta ieăganglionar ,ălimfaăajungeăînăganglioniiătransverΒiă
careă împreun ă cuă ceiă spinaliă Βiă jugulariă formeaz ă triunghiulă limfatică ală gâtului
(Rouvière).
64
Existen aă acestoră treiă curenteă limfatice:ă ascendent (spre limfonodulii

prelaringieniăΒiăjugulariăinterni),ălateral (spreăganglioniiăjugulariăinterni)ăΒiăinferior
(spreă limfonoduliiă recuren ialiă Βiă jugulariă interni)ă explic metastazarea pe cale
limfatic ă aă neoplaziiloră tiroidiene.ă Înă cazulă interven iiloră oncologiceă peă tiroid ă Βiă
paratiroide, aceste relee ganglionare trebuie extirpate – „neckă dissection”
[1,2,11,12,20].
Inerva iaătiroidei:
Inerva iaă musculaturiiă subhioidiene esteă asigurat ă deă fileteă nervoaseă dină
ansa hipoglosului (ansa cervicalis), iar a planurilor superficiale tegumentare de
ramuraătransvers ăaăplexuluiăcervicalăC2-C4. Inerva iaătiroidian ăpropriu-zis ăăesteă
vegetativ ,ăsimpatic ăΒiăparasimpatic ăprovenindădin ganglionii simpatici cervicali
superiori mijlocii, inferiori Βiă respectivă dină vag. Filetele nervoase
ajungăînăgland ăprinăplexurileăperivasculareăadiacenteăarterelorăΒiăvenelorătiroidieneă
[2,3,11].
Pt
T
a. b.
Fig. 2.4: Histologia glandei tiroide
adaptat dup ăWagnerăR.C.,ăHosslerăF.E.ă[ββ]
a.- aspectăhistologicădeăgland ătiroid ă(T),ăcuăfoliculiăăşiăparatiroid ă(Pt);ăb.-
foliculiătiroidieni,ăcolora ieătricromic .
Raporturile glandei tiroide:

Tiroidaă prezint ă raporturi importante cu: traheea, esofagul, pachetul
vasculo-nervosă ală gâtului,ă nerviiă recuren i,ă paratiroideleă şiă ramuraă extern ă aă
nervului laringeu superior.
Nerviiă recuren i,ă ramuriă dină vagi,ă suntă situa iă înă Βan ulă traheo-esofagian
(cel drept fiind mai anterior)ăΒiăsuntăînăraportăintimăcuămargineaăpostero-intern ăaă
lobiloră tiroidieni.ă Exist ă varianteă anatomiceă multipleă aă dispozi ieiă recuren ilor;ă deă
aceeaă fiecareă cază trebuieă considerată caă fiindă particular.ă Lezareaă loră înă timpulă
disec ieiăchirurgicaleădetermin ăparaliziaăcorzilorăvocale,ăcuădisfonieă(cândăleziuneaă
esteăunilateral )ăsauăinsuficien ărespiratorieăacut - asfixieă(înăleziunileăbilaterale),ă
necesitândătraheostomie permanent .ă[β,γ,17,18]
Ramuraă extern ă aă nervuluiă laringeuă superior coboar ă peă margineaă
inferioar ă aă muΒchiuluiă constrinctoră inferioră aă faringelui,ă fiindă înă raportă cuă arteraă
tiroidian ă superioar ă Βiă polulă superioră ală glandeiă Βiă inerveaz ă muΒchiulă crico-
tiroidian [3].
Paratiroidele,ă înă num ră deă patru,ă suntă glandeă ovoidaleă sauă lenticulareă deă
culoare brun- g lbuie,ă cuă ună diametruă întreă γă Βiă 1βă mm,ă înă contactă cuă margineaă
65
postero-intern ăaălobilorătiroidieni.ăDetaliileăanatomiceăvorăfiăstudiateăînăcontinuareă
(cap. 3.2.) [3,10].
Histologia glandei tiroide:
Microscopic (fig.ă β.4),ă tiroidaă esteă format ă dină foliculiă (aciniă glandulari),ă
grupa iă înă lobuliă delimita iă prină esută conjunctivă cuă vaseă Βiă nervi.ă Foliculiiă suntă
sfericiă sauă ovalariă ă Βiă suntă delimita iă deă tireociteă careă înă modă normală sunt celule
cuboidale;ă înă hiperfunc ieă acestă epiteliuă devineă cilindric,ă iară înă hipofunc ieă esteă
aplatizat.ă Aciniiă con ină coloid,ă cuă con inută ridicată deă iod.ă Aspectulă microscopică
variaz ă cuă vârsta,ă foliculiiă avândă ună con inută redusă deă coloidă înă copil rieă Βi la
b trâne eă[γ,4,1β].
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI

Tiroida, prină hormoniiă peă careă îiă secret ă Βiă excret ,ă (tiroxina,
triiodotironinaăşiăcalcitonina) esteăimplicat ăînăcontrolulămetabolismuluiăcelularăΒiă
al echilibrului fosfo-calcic.ă Func ionalitateaă normal ă aă glandeiă esteă înă strâns ă
leg tur ăcuă„circuitul”ăioduluiă(fig.ăβ.6).
Metabolismul iodului:
Iodulăapar ineăgrupeiăhalogenilorăΒiăesteăunulădinăoligoelementeleăesen ialeă
pentruă organismulă uman.ă Intr ă înă structuraă hormoniloră tiroidieniă fiindă astfelă
implicat înăîntregulămetabolism.ă
Pentruăoăbiosintez ăhormonal ătiroidian ănormal ,ănecesarulăzilnicăesteădeă
minimumă100ăμg;ădoarăγ0%ăesteăabsorbitădinătubulădigestivă(înămaiăpu inădeă1ăor )ă
Βiăesteăextrasădinăsânge,ăînăprincipal,ădeădou ăorgane:ătiroidaă(cca.ă 2/3) Βiărinichiul.ă
Cantit iă minoreă suntă re inuteă laă nivelulă glandeloră salivare,ă mucoasaă gastric ,ă
placenta,ăglandeleămamareăΒiăsuprarenaleă[7,8,16].
Aportul insuficient de iod duce la diminuarea sintezei hormonilor tiroidieni
(hipotiroidie)ă Βiă hipertrofiaă compensatorieă aă glandeiă determinândă laă adultă aΒaă
numita guş ă endemic sau distrofiaă endemic ă tireopat .ă Existen aă deficituluiă deă
iod,ă înc ă dină via aă intrauterin ă (înă s pt mânaă aă 4-aă începeă sintezaă hormoniloră
tiroidieni)ă sauă dină copil rieă determin ă apari iaă cretinismuluiă guşogen. Aceste
afec iuniăsuntăîntâlniteăînăzoneăînăcareăiodulăteluricăesteăînăcantitateăredus ă(zoneleă
alpine).ăAdministrareaăprofilactic ăaăioduluiăsubăformaăs riiăiodateăînăregiunileăcuă
guΒ ăendemic ărezolv ăacesteăproblemeă[9,1γ,19].
Studiiărecenteă[1γ]ăavertizeaz ăc ăprezen aăexcesiv ăaăioduluiăînăalimenta ieă
(pesteă 1000ă μg/zi)ă ară favorizaă apari iaă boliloră tiroidieneă Βiă înă specială aă canceruluiă
tiroidian.ăAl iăautoriăconsider ădietaăbogat ăînăiodăΒiăseleniuă(sareădeămare)ăcaăfactoră
protectorăînăafec iunileătumoraleămamareăbenigneăsauămaligneă[4].
IodulăesteăcaptatăΒiă„depozitat”ădeătiroid ăsubăformaăorganic ădeăundeăesteă
excretată (hormoniă tiroidieni)ă înă curentulă sanguin.ă Dup ă degradareaă hormoniloră
tiroidieniă oă parteă dină iodă reintr ă înă circuitul metabolic, iar restul este excretat pe
caleă renal ă Βiă intestinal ;ă seă poateă vorbiă deă ună circuită hepato-entero-hepatic al
iodului.ă Înă sindroameleă diareiceă croniceă sauă acute,ă iodulă caă Βiă alteă oligoelemente,ă
nutrienteă Βiă vitamineă nuă esteă absorbită Βiă seă elimin ă prină fecale;ă astfel,ă înă contextă
endemic,ă seă poateă accentuaă oă hipotiroidie.ă Oă mic ă parteă esteă excretată prină lapteă
[5,7,8,12,23].
66
Hormoniiătiroidieniăiodura i:
Principalii hormoni tiroidieni sunt tiroxina Βiă triiodotironina (T4 Βiă
respectiv T3),ădeΒiăseăpareăc ăT4 joac ădoarărolulăunuiăprecursorăhormonal,ăT3 fiind
singurulăhormonăactivădinăpunctădeăvedereăfunc ională[8].
Sintezaă şiă excre iaă H.T.I. (hormoniă tiroidieniă iodura i)ă seă realizeaz ă înă
etape; didactic acestea sunt prezentate astfel:
1.ăCaptareaăioduluiăînăgland :
Transportulă ioduluiă dină plasm ă înă celuleleă tiroidieneă foliculareă seă
realizeaz ăactivăprintr-oă„pomp ădeăiod”ăcuăconsumădeăATP;ăaceastaăpoateărealizaă
obiΒnuită oă concentrareă aă ioduluiă deă β0ă deă oriă (raportă iodă plasmatic/ă iodă celul ă
folicular ădeă 1/20);ăînăcondi iiăpatologiceă(tireotoxiocoze)ăconcentrareaăpoateăcreΒteă
pân ălaă1/500.ăAceast ă„pomp ”ăesteăinhibat ădeăouabain ă(strofantin ).ă
2. Oxidarea:
Înăcelulaăfolicular ,ăiodulăesteăoxidatăsubăac iuneaăuneiăperoxidazeăΒiăăapoiă
esteă transformată înă iodă atomic,ă careă vaă fiă transportată pasivă prină polulă apicală ală
celuleiă foliculareă înă substan aă coloidal ă (format ă dină tiroglobulin ă - glicoprotein ă
cu GM mare, 670 KDa - alc tuit ădinăβ5ămoleculeădeătirozin )ă[8,1β].
exciţa ii
SCOAR A CEREBRAL
HIPOTALAMUS
TRH
IOD
IOD
+
HIPOFIZA --
TSH
+
T3 T4
Fig.ă2.5:ăReglareaăfunc ieiătiroidiene
67
3. Organificarea iodului:
Iodinareaăsuccesiv ăaămoleculelorădeătirozin ădinăstructuraătiroglobulinei se
realizeaz ă subă ac iuneaă iodinazei;ă într-oă prim ă etap ,ă rezult ă monoiodtironina
(MIT), apoi diiodotironina (DIT); cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va
conduce la T3,ăiarădinăcondensareaăaădou ămoleculeădeăDITărezult ăT4.
Înă cantit iă reduseă seă g seΒteă înă gland ă revers-T3 (form ă inactiv ă aă
hormonului).ă Dup ă Haulic [8]ă procenteleă deă produΒiă iodura iă dină gland ă suntă
urm toarele:ăβ4%ăMIT, 33% DIT, 35% T4, 7% T3 Βiă1%ărT3.
4.ăExcre iaăhormonilorătiroidieni:
Tiroglobulina esteă internalizat ă prină pinocitoz ă Βiă apoiă degradat ă deă c treă
enzimeleălizozomaleădinăceluleleăfoliculare,ărezultândăT3, T4 (careăsuntăelibera iăînă
circula ie),ă MIT Βiă DIT.ă ProduΒiiă mono- Βiă diioda iă sufer ă ună procesă deă deiodare,ă
iodulă esteă recaptată deă celuleleă tiroidiene,ă reintrândă astfelă înă ciclulă deă produc ieă
hormonal .ă Uneleă moleculeă deă tiroglobulin ă suntă desc rcateă intacteă înă curentulă
sanguin,ăevitândădegradareaăenzimatic ,ădatorit ăunuiăreceptorădeătiroglobulin ădeă
peă celulaă folicular ă (megalina) [15].ă Hormoniiă tiroidieniă circul ă înă ceaă maiă mareă
parteă lega iă deă proteineă plasmaticeă specifice:ă albuminaă (TBA - Thyroid Binding
Albumin), prealbumin ă (TBPAă - Thyroid Binding Prealbumin)ă şiă TBGă (Thyroidă
Binding Globulin).ă Afinitateaă maxim ă esteă aă globulineloră Βiă apoiă aă TBPAă Βiă
respectiv TBA. T3 este legat mai slab de proteine fiind eliberat mai rapid, iar
activitateaăsaăfiziologic ăesteădeăγ-4ăoriămaiămareădecâtăaăT4.ăDoarăoămic ăparteădină
H.T.I.ăcircul ăînăstareăliber ă(freeă- T3, free - T4) [5,7,8,12].
Laănivelulă esutuluiă int ,ăT4 esteătransformatăînăT3 ΒiărT3, T4 jucândărolulă
unuiă prohormonă [7,8,1β].ă Hormoniiă tiroidieniă suntă metaboliza iă laă nivelă hepatică
prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare [7,8].
Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni:
Reglareaă func ieiă tiroidieneă (fig.ă β.5)ă esteă complex ă Βiă seă realizeaz ă prină
intermediulăunorămecanismeăcentraleăΒiăperiferice.
1. Mecanismele centrale:
Diverseleă excita iiă nervoaseă (frig,ă emo iiă etc.)ă determin ă desc rcareaă unuiă
mareă num ră deă mediatoriă laă nivelulă structuriloră corticaleă Βiă subcorticaleă careă voră
controla secre iaădeăTRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor
hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port-hipofizar la nivelul
adenohipofizeiă determinândă stimulareaă secre ieiă deă TSH (hormonul tireotrop
adenohipofizar - Thyroid Stimulating Hormone),ă careă controleaz ă directă
metabolismulăhormonilorătiroidieniăac ionândăpeămaiămulteăniveluriă[7,8,1β].
2.ăReglareaăperiferic :
Esteă realizat ă peă bazaă niveluriloră plasmaticeă aleă T3 Βiă T4 printr-un
mecanismădeăfeedbackănegativă(creΒtereaăconcentra ieiăH.T.I.ăinhib ăsecre iaăTSH
ΒiăprobabilăaăTRH).
Concentra iaă plasmatic ă aă ioduluiă influen eaz ă sintezaă hormonal ,ă
concentra iileă miciă stimulândă biosinteza,ă iară celeă mariă inhibând-o, ceea ce
fundamenteaz ă administrareaă preoperatorieă aă solu ieiă Lugol înă hipertiroidii;ă iodulă
înă dozeă mariă reduceă Βiă vasculariza iaă tiroideiă parenchimulă glandeiă devenindă maiă
fermăfacilitându-seăastfelăinterven iaăchirurgical ă[5,1β,16].
68
Deriva iiă deă thiouracil Βi imidazol (antitiroidieneă deă sintez )ă blocheaz ă

secre iaă hormonal ă prină inhibareaă iodin rii,ă dară determin ă creΒtereaă înă volumă Βiă
vasculariza iaă glandei;ă deă aceeaă esteă indicat ă întrerupereaă loră cuă minimumă ă dou ă
s pt mâniă înainteă deă interven ie.ă Hiperestrogenemiaă produceă stimulareaă func ieiă
tiroidiene,ă caă Βiă catecolamineleă (tiroidaă ac ioneaz ă sinergică cuă sistemulă nervosă
simpatic),ăiarăcortizolulăΒiăACTHăinhib ăTSH ΒiăsintezaăT3 ΒiăT4.
Efectele TSH
 iodocaptarea prin stimularea pompei de iod
 iodinarea tireoglobulinei
 cuplarea MIT + DIT, DIT + DIT
 sinteza tiroglobulinei
 eliberarea T3 şiăT4
 TRH
Tabelul 2.1: Efectele TSH
Ac iunileăhormonilorătiroidieni:
Hormoniiă tiroidieniă stimuleaz ă toateă reac iileă metabolice;ă crescă consumulă
deăoxigenăΒiămetabolismulăenergeticăalătuturoră esuturilorăΒiăorganelorăcuăexcep iaă
creierului,ăsplinei,ăpl mânilor,ăretineiăΒiăgonadelor.ă
Laă nivelulă metabolismuluiă proteic,ă H.T.I.ă crescă atâtă proceseleă deă
catabolismă câtă Βiă deă anabolismă (creΒtereă Βiă dezvoltare),ă stimulândă sintezeleă
enzimaticeăΒiăfavorizândăac iuneaăhormonuluiăsomatotropă[7,8].
H.T.I.ămobilizeaz ălipideleădină esutulăadiposăcrescândăaciziiăgraΒiăliberiăΒiă
favorizândăoxidareaălorălaănivelăcelular;ăînăgeneral,ăcrescăturn- overul lipidic ceea
ceă areă caă efectă sc dereaă concetra ieiă plasmaticeă aă colesterolului,ă fosfolipideloră Βiă
trigliceridelor.
Asupra metabolismul glucidic, [7,8] T3 Βiă T4 au efecte hiperglicemiante
(ac ioneaz ăsinergicăcuăadrenalina Βiăsistemulăsimpatică- probabilăprină -receptori),
determinândă stimulareaă înă excesă aă celuleloră pancreaticeă produc toareă deă insulin ă
ceeaăceăpoateăduceălaăagravareaăsauăapari iaăunuiădiabet.ă
Hormoniiă tiroidieniă suntă absolută necesariă pentruă dezvoltareaă Βiă maturareaă
centriloră nervoΒiă (stimuleaz ă mielinizareaă Βiă ramificareaă neuronal ),ă absen aă loră
ducândăla cretinism. Excesul de T3 ΒiăT4 produceătireotoxicoz .
Fiziopatologie:
Afec iunileă glandeiă tiroideă (inflamatoriiă sauă neoplazice)ă determin ă dou ă
categorii de sindroame: hiperfunc ia Βiăhipofunc ia tiroidian .ăLaăaceast ăpatologieă
„primar ”ăaăglandeiătiroideăseăadaug ăinteresareaă„secundar ”ăaăfunc ieiătiroidieneă
prin deficite ale controlului axului hipotalamo- hipofizar (panhipopituitarism) sau
absen aă aportuluiă exogenă adecvată deă iodă (guΒaă endemic ).ă Prezent mă peă scurt,ă
comparativ,ăîn tabelulăβ.βăafect rileădinăhipo- Βiăhipertiroidie,ădetaliileăurmândăaăfiă
studiate la capitolele respective [5,7,8,12].
69
Hipertiroidie Hipotiroidie
Catabolismăcuăsl bireăşiă Bilan ăazotatăpozitivădară
Metabolism protidic topirea maselor cu anabolismăsc zut.
musculare.
Emaciere; Colesterol crescut, cu
Sc dereaăconcentra ieiă riscădeăateroscleroz .
Metabolism lipidic colesteroluluiăşiă
trigliceridelorăînăsânge.
Hiperglicemieăpân ălaă Absorb ieăintestinal ă
Metabolism glucidic diabet. redus ăaăglucozei.
Creştereaălichiduluiă Reten ieădeăap ăşiă

Echilibrul extracelular cu edem. degradarea
hidroelectrolitic mucopolizaharidelor cu
mixedem
Creşteăconsumulădeăoxigenă Sc dereaă
Metabolismul bazal şiăproducereaădeăc ldur ă metabolismului bazal
Sindrom hiperkinetic cu Sc dereaădebituluiă

Aparat creştereaădebituluiă cardiac prin infiltrarea
cardiac, tahicardie, mixedematoas ăaă
cardiovascular
tulbur riădeăritm. fibrelor miocardice.
Hiperexcitabilitate, Apatie,ălentoare,ăpân ă
Sistem nervos nervozitate, insomnii, laăcom .
exoftalmie.
Diaree. Tranzit intestinal
Aparat digestiv încetinit.
Suprasolicitareaăfunc ieiă
Aparat respirator respiratorii
Tabelulă2.2:ăAc iunileăperifericeăaleăhormonilorătiroidieni
BIBLIOGRAFIEăSELECTIV :
1. Agur M.R. Anne: Grant’să Atlasă ofă Anatomy, 9th Ed, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1991, 550 – 582
2. Bahuy P Tran: Les thyroidectomies, Encycl. Med. Chir, Paris, Technique
Chirurgicales, Torax, 42050, 4904
3. Caloghera C.,ă MogoΒeanuă A.,ă BorΒă D.: Chirurgiaă tiroideiă şiă aă paratiroidelor,
Ed.ăFacla,ăTimiΒoara,ă1976,ă17ă– 25
4. Cann S.A., van Netten J.P.: Hypothesis: iodine, selenium and the developement of
breast cancer, Cancer Causes Control, 11 (2), 2000, 121 – 127
5. Dudley N.: The Thyroid Gland - Oxford Textbook of Surgery CD - Rom, Electronic
Publishing B.V. Rotterdam and Oxford University Press, 1995
6. Ghelase F., Georgescu I.,ă NemeΒă R.: Chirurgieă general ,ă Ed.ă Didactic ă Βiă
Pedagogic ,ă1999,ă1ă- 4
7. Groza P.: Fiziologie,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1991,ă5γγă- 541
8. H ulic ăI.: Fiziologieăuman , ed. a II- a,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1997, 802 - 811
70
9. Hetzel B.S.: Iodine and neuro-psychological developement, J. Nutr., 130 (2S

suppl.), 2000, 493S - 495S
10. Ifrim M., Niculescu G.: Compendiu de anatomie,ă Ed.ă Αtiin ific ă Βiă Enciclopedic ,
BucureΒti,ă1988,ăγ09ă– 311, 573 – 575
11. Ifrim M.: Atlasă deă anatomieă uman ,ă Ed.ă Αtiin ific ă Βiă Enciclopedic ,ă BucureΒti,ă
1984, 50 – 52
12. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 – 1675
13. Kim J.Y., Kim K.R.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients
wizh thyroid diseases, Yonsei Med. J., 41 (1), 2000, 22 - 28
14. Lien E.A., Nedrebo B.G.: Plasma total homocysteine levels during short - term
iatrogenic hypothyroidism, J. Clin. Endocrinol. Metab., 85 (3), 2000,
1049 - 1053
15. Marino M., Zheng G.: Role of megalin (gp 330) in transcytosis of thyroglobulin by
thyroid cells. A novel function in the control of thyroid hormone release,
J. Biol. Chem., 275 (10), 2000, 7125 - 7137
16. MogoΒeanuă A.:ă Fiziologiaă Βiă fiziopatologiaă - Chirurgiaă tiroideiă şiă paratiroidelor,
s.red. Caloghera C.,ăEd.ăFacla,ăTimiΒoara,ă1976,ăβ7ă- 42
17. Papilian V.: Anatomia omului, ed. a 6-a,ă vol.ă β,ă Ed.ă Didactic ă Βiă Pedagogic ,ă
BucureΒti,ă198β,ăγ78ă– 380
18. R zeΒuă V.: Chirurgie general ,ă probeă practiceă pentruă exameneă şiă concursuri, Ed.
R zeΒu,ăPiatraăNeam ,ă1995,ă55ă– 70
19. Semiz S., Senol U., Bircan O.: Thyroid gland volume and urinary iodine excretion in
children 6 - 11 years old in an endemic area, J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 13 (3),
2000, 245 - 251
20. Testut L.: Anatomia Umana, Terza edizione italiana, Unione Tipografico – Editrice
Torinese, Torino, 1923, 235, 540
21. Tonacchera M., Agretti P., Pinachera A.: Congenital hypothyroidism with impaired
thyroid response to thyrotropin (TSH) and absent circulating thyroglobulin: evidence
for a new inactivating mutation of the TSH receptor gene, J. Endocrinol. Metab.,
85 (3), 2000, 1001 - 1008
22. Wagner R.C., Hossler F.E.: www.udel.edu
23. Wartofsky L.: Diseases of the Thyroid - Harrison’săPrincipleăofăInternalăMedicine
CD -Rom, s. red. Wilson J.D., Braunwald E., 14- th Ed., McGraw - Hill inc., 1998
2.2. GUΑA
Prof.ăDr.ăCostelăPleΒa,ăDr.ăCornel-NicuăNeacΒu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC

Înă sensulă s uă celă maiă larg,ă termenulă deă guş (provenit din latinescul
„guttur”ăţăgât,ăberegat )ădefineΒteăm rireaădeăvolumăaăglandeiătiroide,ădeăorigineă
benign ,ăexcluzândăetiologiaăinflamatorieăşiăcancerul.
Aceast ădefini ie,ăbazat ăaproapeăexclusivăpeăcriteriulăanatomo- clinic, este
insuficient ă pentruă încadrareaă nosologic ă aă bolii denumit ă guş ,ă înă careă
modific rileăstructuriiăglandeiăseăadaug ătulbur rilorăfunc ionale.
71
Pornind deă laă rela iaă strâns ă dintreă morfologiaă Βiă func iaă tiroidian ă
(determinant ă pentruă întreagaă patologieă aă glandei),ă guşa este modificarea
structural ăaătiroideiăap rut ăcaăurmareăaăincapacit iiăglandei,ăini ialăneafectat ă
morfologic, de a asigura nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed-
back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizară r masă nealterat. Altfel
spus, modific rileăfunc ionale le preced pe cele morfologice.
MEDIUL
EXTERN
TUB
DIGESTIV
Absorb ieăintestinal
ELIMINARE PRIN SÂNGE

FECALE
Transport membranar
ELIMINARE:
 renal
 al ptare TIROIDA
HORMONI TIROIDIENI
SÂNGE
Fig. 2.6: Circuitul iodului
Din punct de vedere epidemiologic Βiăetiopatogenic se disting treiăentit i:

a.ăGuşaăfamilial - cauzat ădeăfactoriăgenetici,ăfiindăreg sit ălaămaiămul iă
indiviziădinăacelaΒiăgrupăfamilial;
b.ăGuşaăendemic - boalaăinteresândăunănum răsemnificativădeălocuitoriădină
aceeaΒiăzon ăgeografic ,ălaăcareăesteădemonstrat ăcaădeterminant ăimplicareaăunuiă
factoră deă mediuă (deficitulă deă iod)ă [6].ă Aceast ă form ă aă fostă denumit ă deă Milcu
distrofieăendemic ătireopat (DET);
72
c.ă Guşaă sporadic esteă afec iuneaă întâlnit ă laă ună num ră redusă de indivizi
dintr- oăcolectivitate,ăneînrudi iăgenetic,ăcauzaăneputândăfiăstabilit .
Pentruă esutulă tiroidiană aberant,ă prezentă înă zoneă aflateă laă distan ă deă
regiuneaăcervical ăanterioar ,ăseăfoloseΒteădenumireaă(oarecumăimproprie)ădeăguş ă
aberant ă(ectopic ), subliniindu- seăposibilit ileăevolutiveăidenticeăcuăaleătiroideiă
normal situate.
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE
Înălumeăexist ăcircaă655ămilioaneădeăpersoaneăcuăguΒ ăcauzat ădeădeficitulă
de iod [30],ă dină careă β0ă deă milioaneă prezint ă handicapă mental.ă Peă glob,ă cele mai
afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzii Sud- Americani, Centrul Africii [29].
ZoneleăendemiceădinăEuropaăsuntăAlpiiăΒiăPeninsulaăBalcanic .ăRomâniaăseă
încadreaz ăîntreă rileăcuădeficitămoderat- sever [29].
Înă araă noastr ,ă prină instituireaă profilaxieiă cuă iodă înă regiunileă considerateă
endemiceă (ambiiă versan iă aiă Carpa ilor,ă PodiΒulă Transilvaniei,ă Moldova,ă
MaramureΒulă[6]ă),ăs-aăob inutăoăsc dereăsemnificativ ăaăinciden eiăguΒiiăendemice.
2.2.3. ETIOPATOGENIE
Dup ăcumăamăanticipatăînădefini ie,ăguΒogenezaăseădeclanΒeaz ăatunciăcândă
glanda, deşiă normal ă morfologic,ă esteă incapabil ă s ă maiă asigureă ună nivelă sanguină
normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-uluiă negativ,ă rezult ă
hipersecre iaă deă tireostimulin ă (TSH) de la nivelul hipofizei (vezi 2.1.2),
determinândă hipertrofiaă Βiă hiperplaziaă structuriloră tiroidieneă cu scopul de a se
refaceă nivelulă plasmatică ală hormoniloră tiroidieniă prină creştereaă substratuluiă
morfologic.
Iodul areă ună rolă esen ială înă sintezaă hormoniloră tiroidieni,ă îns ă caren aă
acestuiaă esteă doară unulă dină factoriiă implica iă înă etiopatogeniaă guΒii.ă
Deficitulă deă iodă laă nivelulă tiroidei,ă apareă caă urmareă aă numeroΒiă factoriă ceă potă
ac ionaăpeăoriceăverig ăaăcircuituluiăparcursădeăiodăpân ălaănivelulăglandeiă(fig.ăβ.6).
Dinăno iunileădeăfiziologieăseăobserv ăc ăînăafar ădeăiod,ăpentruăsintezaăΒiă
eliberareaăînă sângeăaăhormonilorătiroidieniăsuntănecesareă Βiăalteăsubstan e,ăaăc roră
diminuareăsauăabsen ăesteăconsecin aăunorăfactoriăgeneticiăafla iăînăstudiuă(probabilă
un defect localizat la nivelul cromozomului 14q). [4,21]
Înăconcluzie,ăfactoriiăetiopatogeniciăaiăguΒiiăseăpotăclasificaăînătreiăcategorii:
a. factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei;
b. factoriă careă determin ă sc dereaă sintezeiă şi/sauă eliber riiă hormoniloră
tiroidieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut);
c. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni.
Esteă incontestabilă c ă dintreă to iă factoriiă prezenta i,ă deficitulă deă iodă esteă
responsabilă deă celeă maiă multeă cazuriă deă guΒ ,ă justificândă denumirile de guş ă
endemic ăsau distrofieăendemic ătireopat [β0],ăprecumăΒiăîncadrareaăboliiădeăc treă
uniiăautoriăăîntreă„Afec iunileăproduseădeădeficitulăiodat” (IDD: Iodine Deficiency
Disorders) [29].
Studii recente, porniteă deă laă observareaă unoră cazuriă deă guΒ ă ceă nuă auă
r spunsă laă tratamentulă medicală corectă efectuat,ă auă identificată înă sângeleă acestoră
73
bolnavi valori mari ale unor factoriă deă creştere careă determin ă proliferareaă
esuturilorătiroidieneă[γ,5,β7]:ă
- IGF- 1 (insulin-like growth factor);
- EGF (epidermal growth factor);
- FGF (fibroblast growth factor);
- VEGF (vascular endothelial growth factor) etc.
- NATURAL = caracteristica
DEFICITăDEăIODăÎNăMEDIULă
unei zone geografice
EXTERN = agentul etiologic al
- INDUSă deă poluareaă apeiă şiă
distrofiei endemice tireopate
solului
- condi iiă socioă - economice
 DEFICIT DE APORT
precare
- substan eă dină uneleă alimente:ă
DEFICIT DE IOD soia,ămaz re,ăfasole,ăvarz ăetc.;
- flor ăintestinal ămodificat ;
LA NIVEL
- sindroameădeămalabsorb ie
 SC DEREAăABSORB IEIăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăă
TIROIDIAN INTESTINALE A IODULUI - excesă deă s ruriă deă Ca,ă Mgă şiă
Clăînăap ăşiăalimente;
- excesă deă gr simiă înă
alimenta ie;
- eliminareă renal ă crescut ă
indus ă deă Ca,ă Mg,ă Fă şiă Clă dină
 PIERDERI EXCESIVE DE IOD ap ăşiăalimente;
- diareeăcronic ;
- al ptare;
 BLOCAREA TRANSPORTULUI - tiocianat;
MEMBRANAR AL IODULUI LA
NIVELUL TIROCITULUI - perclorat;
 FACTORI GENETICI - modific riă laă nivelulă

DEFICIT DE (înăstudiu) cromozomului 14q ?
SINTEZ - administrareaă prelungit ă aă
ŞI/SAU iodului (efect Wolff - Chaikoff)
[6];
ELIBERARE DE  FACTORI IATROGENI
- antitiroidieneădeăsintez ;
HORMONI - sulfamide,ă s ruriă deă cobalt,ă
( cu aport AINS, corticoizi;
iodat normal - acromegalie [15];
 BOLI ENDOCRINE ASOCIATE
sau
crescut )  MENOPAUZA
NECESAR  PUBERTATE
CRESCUT DE  SARCIN
HORMONI  STRESS
Tabelă2.3:ăFactoriiăetiopatogeniciăaiăguşogenezei
74
Sursaă acestoră factoriă esteă înc ă necunoscut ,ă dară cercet rile arat ă
deocamdat ă c ă prezen aă loră esteă independent ă deă nivelulă TSH şiă ală hormonioră
tiroidieni.
IndiferentădeăcauzaăcareăaădeclanΒatămodific rileăstructuriiătiroidiene,ădeălaă
ună anumită momentă leziunileă dină gland ă cap t ă ună poten ială evolutivă independent,
conducândă laă ună statusă hormonală diferită deă laă cază laă caz,ă cuă consecin eleă
fiziopatologice ale hipo- sau hipertiroidiei.
2.2.4. MORFOPATOLOGIE
Aspectele anatomo- patologiceă aleă guΒiiă suntă foarteă variabileă Βiă deă oă
importan ădeosebit ăpentruăchirurg.
Morfopatologiaă guΒiiă trebuieă analizat ă urm rindă dou ă criterii:ă evolu iaă Βiă
localizarea.
2.2.4.1. Criteriul evolutiv:
Înă fazeleă incipienteă aleă bolii,ă subă ac iuneaă TSH seă producă hipertrofiaă Βiă
hiperplaziaă uniform ă aă glandei,ă rezultândă guΒaă parenchimatoas ă difuz ,ă aleă c reiă
posibilit iăevolutiveăsuntăprezentateăînăfig.ăβ.7ă.
a.ă Guşaă parenchimatoas ă difuz . Glandaă esteă m rit ă înă totalitate,ă deă
consisten ă omogen ,ă ferm -elastic .ă Microscopic,ă arhitecturaă histologic ă esteă
p strat ,ăîns ăcuăvasculariza ieăbogat ,ăcreΒtereaănum ruluiădeăfoliculiăΒiăaăcantit iiă
de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.
b. Ulterior,ă reten iaă coloidal ă conduceă laă involu iaă celuleloră epiteliale,ă cuă
aplatizareaălor,ărezultândăguşaămicrofolicular . Continuarea acumul rilorădeăcoloidă
determin ăguşaămacrofolicular .ăMacrofoliculiiăpotăconfluaăformându - se chisturi
(guşaă chistic ).ă Chistulă tiroidiană poateă fiă unică sauă multiplu,ă iară pereteleă s uă esteă
foarteă sub ire.ă Macroscopic,ă înă guΒaă chistic ,ă glandaă esteă multă m rit ă Βiă deă
consisten ă moale;ă oă creΒtereă brusc ă aă uneiă guΒiă chisticeă poateă fiă expresiaă uneiă
hemoragiiăintrachistice.ăÎnăplanăfunc ional,ădiminuareaăsuportuluiăepitelialăsecretoră
conduce la hipotiroidie.
c.ă Guşaă nodular . Succesiunea hiperplaziei parenchimatoase cu perioade
deăinvolu ieă(spontanăsauăsubădiverseătratamente),ăpoateădeterminaădelimitareaăprină
esutăconjunctivăaăunorăzoneăglandulareăceăseăvorăizolaădeăcontrolulăhipofizarăΒiăvoră
evoluaăindependent.ăRezult ăastfelănoduliiătiroidieniă(guş ănodular ),ăcareăcândăauă
dimensiuniămaiămariăsuntădenumi iăadenoameă(guş ăadenomatoas ). Nodulii pot fi
unici sau multipli (guş ămultinodular ăori polinodular ). Consisten aăglandeiăesteă
neuniform ,ă m rimeaă Βiă alteă caractereă aleă leziuniloră circumscriseă apreciindu- se
palpator.ă Aspectulă macroscopică ridic ă problemeă deă diagnostică diferen ială cuă
cancerul tiroidian,ă dilemaă fiindă rezolvat ă intraoperatoră prină examenă histologică
extemporaneu. Microscopic,ă esutulă conjunctivă deă laă periferiaă nodululuiă prezint ă
degenerescen ăhialin ,ăzoneădeăhemoragii,ăscleroz ăetc.
Adenoamele seăprezint ăsubăaspecteăvariabile:
- adenom trabecular (fetal), cuă structuriă ceă amintescă deă esutulă embrionar,ă cuă
absen aăcoloidului;ăseăîntâlneΒteăfrecventăînăguşaăendemic [6];
- adenom micro- sau macrofolicular;
75
- adenom chistic papilar careă seă diferen iaz ă deă chistulă tiroidiană prină esutulă
conjunctivă deă laă periferiaă veziculeloră foarteă mari,ă înă careă proemin ă prelungiriă
epiteliale;
- adenomulăoxifilăHürtle [6]ăesteăinclusădeăuniiăautoriăînăcadrulăneoplaziilor fiind
consideratăoăform ăparticular ădeăcarcinomăfoliculară[9].
Noduliiăpotădegeneraăchistic,ăfibrosăsauămalign.ăBarieraăconjunctiv ădeălaă
periferieă îiă faceă rezisten iă laă tratamentulă medicală conservator,ă fiindă formaă careă
necesit ăcelămaiăfrecventăexerez ăchirurgical ,ăîndep rtândăastfelăΒiărisculămareădeă
malignizare.ă Activitateaă hormonal ă aă noduliloră esteă diferit ă (faptă vizibilă
scintigrafic),ă îns ă prină sumare,ă rezultatulă poateă fiă oă guΒ ă multinodular ă
eutiroidian ,ăhipotiroidian ăsau hipertiroidizat ă(toxic ).
d.ă Guşaă vascular esteă consecin aă prolifer riiă intenseă aă patuluiă vascular,ă
strânsă corelat ă ini ială cuă expansiuneaă folicular ă Βiă foliculoneogeneza.ă Dezvoltareaă
preponderentă vascular ă pareă aă fiă determinat ă deă ună factoră deă creştereă vascular ă
(VEGF) Βiăendotelin aleăc rorăvaloriăplasmaticeăauăfostăg siteămultăcrescuteălaăuniiă
pacien iăcuăguΒ ă[γ].ăCaracterulăglandeiăesteăpulsatil,ăcuăfream tălaăpalpareăΒiăsufluriă
laăasculta ie.ăTiroidectomiaăesteăfoarteădificil ,ăgrevat ădeăunăriscăhemoragic major.
e. Dezvoltareaă predominant ă aă esutuluiă conjunctivă determin ă guşaă
fibroas care se poate calcifica sau chiar osifica.ă Consisten aă esteă dur ,ă iară
tulbur rileădeăcompresiuneăpotăfiăimportante.ăLaădificultateaă exerezeiă chirurgicaleă
se adaug ă risculă mareă deă lezareă aă unoră structuriă vecineă (trahee,ă recuren i).ă
Evolueaz ă spreă hipotiroidie,ă iară diagnosticulă diferen ială cuă uneleă tiroidite (de
exemplu tiroidita Riedl) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic.
Deăregul ,ătoateăaspecteleăprezentateăcoexist ăînăpropor iiădiferiteădeălaăcază
la caz.
GUŞAăPARENCHIMATOAS ă
DIFUZ
GUŞAă GUŞAăVASCULAR GUŞA GUŞA

COLOIDAL ă NODULAR FIBROAS
MICROFOLICULAR
GUŞAă GUŞAă
COLOIDAL ă ADENOMATOAS GUŞAă
MACROFOLICULAR CALCIFICAT
GUŞAăCHISTIC
Fig. 2.7 : Tipurile anatomo - patologiceădeăguş
76
2.2.4.2. Localizarea:
DinăacestăpunctădeăvedereăguΒaăpoateăfiă[6,β4]:
- cervical ăanterioar ă(„guΒaănormalăsituat ”ă[6]);
- cervico-mediastinal ă- cuăorigineăînăregiuneaăcervical ;
- aberant ă(ectopic )ă- form ăfoarteărar ,ă esutulătiroidianăfiindăprezentăΒiăînăalteă
regiuni ale organismului.
2.2.5. TABLOU CLINIC

Înă celeă ceă urmeaz ă prezent mă guşaă cervical ă anterioar , aceasta fiind
formaăceaămaiăfrecvent .
Deseori, diagnosticul hipertrofiei tiroidiene este evident din momentul
intr riiăpacientuluiăînăcabinetulămedical.ăDeoareceăaceştiăbolnaviăprezint ăuneoriă
unăgradăimportantădeăinstabilitateăpsihic ăşiăcardio-vascular ,ălaăprimaăexaminareă
suntănecesareăuneleăm suriădeăprecau ie:
- limitareaă laă maximumă aă num ruluiă deă persoaneă prezenteă înă înc pere,ă ferindă
ini ialăpacientulădeăcuriozitateaăunorărude,ăstuden iăetc.;
- ambian ăcâtămaiărelaxat ;
- interogatoriulătrebuieăcondusăcuătactăşiăr bdare.
2.2.5.1 Anamneza
Urm reΒteăob inereaădeădateăîn leg tur ăcu:
- zonaăgeografic ăînăcareăbolnavulăîΒiăareădomiciliul;
- antecedentele heredo-colaterale,ă careă voră fiă urm riteă peă toateă liniileă pentruă
depistareaă altoră cazuriă înă familie,ă f cândă ulterioră distinc iaă întreă caracterulă
endemicăsauăgeneticăalăagreg rii familiale;
- antecedenteleă personaleă Βiă eventualaă corela ieă dintreă acesteaă Βiă debutulă bolii:ă
pubertate,ă graviditate,ă menopauz ,ă stress,ă tratamenteă urmateă pentruă alteă
afec iuni;
- debutul - insidios,ămarcatădeăregul ădeăsesizareaădeăc treăanturajăsauăpacientăa
forma iuniiăcervicaleăΒi/sauăaăunorătulbur riăfunc ionale;
- investiga iiăΒiătratamente;
- evolu iaăguΒiiăΒiăaătulbur rilorăasociate.
2.2.5.2. Examenul obiectiv
2.2.5.2.1. Examenul local
Inspec iaă efectuat ă cuă bolnavulă orientată cuă fa aă spreă lumin ,ă relev ă în
majoritateaă cazuriloră dou ă elementeă careă stabilescă imediată diagnosticulă deă
hipertrofieă tiroidian :ă forma iuneă situat ă laă nivelulă regiuniiă cervicaleă anterioare,ă
mobil ă cuă degluti ia.ă Glandaă poateă fiă m rit ă global,ă simetrică (aspectă „înă fluture”)ă
sau predominantă deă parteaă unuiă lobă Βi/sauă aă istmuluiă (guΒ ă lobar ,ă respectivă
istmic ).ăDimensiunea guΒiiăseăpoateăapreciaăprinăinspec ieădoarăînăraportăcuăuneleă
repere anatomice astfel [6,24]:
- m rireădiscret ăaăglandeiă(guş ămic );
- guş ămijlocie (de 2-3 ori volumul normal),ăcândănuăatingeăbazaăgâtuluiăΒiănuă
dep ΒeΒteă cartilajulă tiroidă Βiă margineaă anterioar ă aă muΒchiloră sterno-cleido-
mastoidieni;
77
- guşaămare - atingeăsauădep ΒeΒteăbazaăgâtuluiă(Βtergereaăfoseteiăsuprasternale),ă
precumă Βiă dep Βireaă cartilajuluiă tiroidă Βi marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
- guşaăgigant atingeăgonionul,ăregiuneaămastoidian ,ăiarăposteriorătrapezul.ă
Tegumentele supraiacenteă forma iuniiă suntă deă aspectă normală sauă seă poateă
constataăoăcicatriceădup ăoăinterven ieăchirurgical .
De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile
învecinate:ă
- nervoase:ă recurentă (voceă bitonal ),ă simpaticulă cervicală (sindromă Claude-
Bernard-Horner ţă enoftalmieă +ă miozisă +ă congestiaă fe eiă deă parteaă lezat ),ă
hipoglosă(laăproiectareaăanterioar ăaălimbiiăvârfulăacesteiaăesteădeviatădeăparteaă
lezat ),ăfrenică(sughi ),ăspinală(parezeăsauăparaliziiăaleămuΒchilorăsterno- cleido-
mastoidieniăΒiătrapezi),ăvagă(manifest riăgastrice);
- vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis,ă tent ă cianotic ă aă fe ei)ă Βiă
arterialeă(tulbur riădeăiriga ieăcerebral );
- esofagiene cu disfagie;
- traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de
compresiuneătraheal ăseăvizualizeaz ămaiăbineăradiologicăΒiăseăpotăprezentaăsubă
form ădeădevia iiălateraleă(înăguΒileăasimetrice)ăΒi/sauăcompresiuniăpropriu-zise,
antero-posterioare,ă înă guΒileă dezvoltateă preponderentă înă plană sagitală (înă
potcoav ).
Uneoriă poateă fiă prezent ă durereaă spontan asociat ă uneiă m ririă bruΒteă aă
forma iuniiăînăcazădeăhemoragieăintraparenchimatoas ăsauăsuprainfec ie.
Palparea furnizeaz ă alteă elementeă importanteă pentruă diagnostic.ă
Examinareaăseăfaceădinăfa ,ălateralăΒiădinăspateleăbolnavului.ăPrinămiΒcareaălateral ă
a conductului laringo-traheală seă mobilizeaz ă Βiă forma iuneaă (ală treileaă elementă
pentruădiagnosticulădeăorgan).ăPentruăinforma iiăsuplimentareăseăcereăbolnavuluiăs ă
înclineă capulă spreă dreaptaă Βiă spreă stângaă (seă relaxeaz ă muΒchiulă sterno-cleido-
mastoidian)ă Βiă s ă fac ă hiperextensiaă gâtuluiă pentruă aă eviden iaă maiă bineă limiteleă
forma iunii.
Seăurm resc:
- dimensiunile fiec ruiă lob,ă aă istmuluiă precumă Βiă aă forma iuniloră circumscriseă
palpabile,ăexprimându-leăînămilimetriăsauăcentimetri,ăevitândăformul riădeătipul:ă
cireaΒ ,ăbobădeămaz reăetc.;
- consisten a forma iuniiă(veziăβ.β.4.);
- mobilitatea peăplanurileăsuperficialeăΒiăprofunde;
- adenopatii loco-regionale;
- prezen aădurerii;
- „fream t”ă înăguΒileăvasculare.
Asculta iaă- înăguΒaăvascular ăseăpercepăsufluriăsistolice.
2.2.5.2.2. Examenul general peăaparateăΒiăsisteme
R sunetulă tulbur riloră func ieiă tiroidieneă asupraă organismuluiă seă traduceă
prin trei forme clinice [20]:
- Forma oligo - simptomatic ,ăcuăstatusăhormonalănormală(guΒ ăeutiroidian ăsauă
normotiroidian )ăsauămodificatădarăf r ăexpresieăclinic ;
78
- Formaăendocrinopat înăcareăsuntăprezenteămanifest rileăcliniceăaleăhipo- sau

hipertiroidieiă(tabelăβ.4);ădeăasemenea,ăseăadaug ăuneoriăsemneleăaltorăafect riă
endocrineă concomitente:ă insuficien ă paratiroidian ă (frecvent ă înă distrofiaă
endemic ătireopat ă[6]),ăboalaăAddison, sindroame hipofizare etc.
- Formaă neuropat seă traduceă prină tulbur riă neuropsihice ireversibile ca:
oligofrenia, infantilismul, surdo - mutitatea etc.
HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
- infiltrate; - calde, umede, fine;
TEGUMENTE - carotenodermie (tent ăgalben- - prurit, leziuni de grataj;
ceroas ); - edeme la membrele inferioare;
- p rămoale,ăcuătendin ălaă
- p răuscat,ărar;
FANERE c dere;
- unghii striate, friabile
- onicholiz ;
- dureri osoase generalizate
SIST. OSTEO-
- poliartralgii (osteoporoz );
ARTICULAR - periartrit ăscapulo-humeral ;
- rev rsateăpleurale;
AP. RESPIRATOR - bradipnee;
- tahipnee;
- creştereaămatit iiăcardiaceă - tahicardie;
prinăm rireaăcorduluiăsauă - sufluri sistolice;
AP. CARDIO -
rev rsat pericardic; - aritmii;
VASCULAR - bradicardie; - insuficien ăcardiac ăcuădebită
- angor; crescut;
- macroglosie;
- apetit crescut;
- meteorism,ăconstipa ie;
AP. DIGESTIV - hipermotilitateăintestinal ;
- diskinezieăbiliar ăhipokinetic ,ă
- scaune frecvente;
litiaz
FEMEI: amenoreee, menoragii,
TULBUR RI
FEMEI: oligo-/amenoree
galactoree, frigiditate;
GENITALE B RBA I:ăginecomastie,ăsc dereaă
B RBA I:ăimpoten ,ăsterilitate
poten ei;
- deficit intelectual;
- astenie;
- lacune de memorie;
- nervozitate, iritabilitate;
SIST. NERVOS - depresii;
- tremur turiăaleăextremit iloră
- paresteziiălaăextremit i;
(semnăMüller, Rosenbach etc.)
- sindrom de canal carpian [29]
Tabel 2.4: Expresia clinic ăaătulbur rilorăendocrineăînăguşile
hipotiroidieneăşiăhipertiroidizate
2.2.6 EXPLORAREA COMPLEMENTAR

2.2.6.1.ăEvaluareaămorfologic :
Esteăcompletat ădeăurm toareleăinvestiga ii:
a. Echografia (cap. 1.1.) esteăoăexplorareăvaloroas ăΒiăneinvaziv ăprinăcare
seă apreciaz ă dimensiunileă tiroideiă Βiă aleă leziuniloră existente,ă precumă Βiă caracterulă
acestora: hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).
79
b. Radiografia cervico - toracic înăinciden ăpostero- anterioar ăΒiălaănevoieă
lateral ,ă eviden iaz ă devierileă traheale,ă guΒileă plonjante,ă calcific rile.ă Deviereaă
traheeeiăînăplanăfrontalăseăclasific ăînăγăgradeă[6]:
- gradul I - traheeaănuădep ΒeΒteămargineaăcorpuluiăvertebral;
- gradul II - traheeaădep ΒeΒteăpar ialămargineaăcorpuluiăvertebral;
- gradul III - întreagaă circumferin ă aă traheeiă esteă înafaraă umbreiă corpuluiă
vertebral.
CunoaΒtereaădevierilorătrahealeăesteăutil ăatâtăpentruăoperatorăcâtăΒiăpentruă
mediculăanestezistă(anticipareaădificult ilorădeăintubareăoro-traheal ).
c.ăScintigrafiaătiroidian cu 131I, 123I sau 99Techne iuă(cap.ă1.1.)ăfurnizeaz ă
peă lâng ă dateleă morfologiceă Βiă informa iiă asupraă func ionalit iiă leziuniloră dină
gland :ă noduliă „calzi” (hiperfunc ionali)ă sau „reci” (hipofunc ionali).ă Aspectulă
heterogenă ală guΒiloră nodulareă laă examinareaă scintigrafic ă aă condusă laă consacrareaă
denumirii de guş ămultiheteronodular .ăAceast ăexplorareăareăoăimportan ăaparteă
înăeviden iereaă esutuluiătiroidianăaberant.
d.ă Punc ia - aspira ie esteă foarteă util ă înă specială pentruă diagnosticulă
leziuniloră uniceă (veziă „Nodululă tiroidiană solitar”).ă Peă lâng ă aportulă diagnostic,ă
uneoriă areă Βiă valoareă terapeutic ă fiindă suficient ă pentruă tratareaă chisturiloră
tiroidieneăsauăaănoduliloră(prinăinjectareădeăsubstan eăsclerozante).
e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preoperatorieăaăst riiăcorziloră
vocale.
f. Computer - tomografia Βiărezonan aămagnetic ănuclear nuăseăpractic ădeă
rutin ă(cap.ă1.1.).
2.2.6.2.ăEvaluareaăfunc ional :ă
a.ăExplor riărelevanteăpentruădiagnosticulădeăguş :
 TSH crescut;
 Testele dinamice sunt necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
- Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
- Testul Querido (de stimulare cu TSH) - pozitiv.
 Iodocaptareaătiroidian ăesteăcrescut ăînăprimeleă6ăoreă(înăguΒaăendemic );
b.ă Testeleă pentruă explorareaă tulbur riloră deă hormonogenez ă [29]
investigheaz ă fiecareăetap ăaăsintezeiăhormonilorătiroidieni:ă iodocaptareăsc zut ăţă
deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu eviden iereaă MIT,
DIT ΒiăeventualăaăunorăiodoproteineăanormaleăΒiătestulăcuăDITămarcată(D131IT).
2.2.6.3. Evaluarea statusului hormonal (tabel 2.5)
2.2.6.4.ăAlteăinvestiga iiă
Suntă necesareă pentruă evaluareaă complet ă aă pacientuluiă înă vederea
interven ieiăchirurgicale.
2.2.7. DIAGNOSTIC
2.2.7.1. Diagnostic pozitiv:
StrategiaădiagnosticuluiăpozitivădeăguΒ ăparcurgeăurm toareleăetape:
- diagnosticul de organ;
- diagnosticulădeăguΒ ă(hipertrofieătiroidian );
- diagnosticulăfunc ional.
80
a. Diagnosticul deăorgană:ă„Forma iuneaăcervical ăesteătiroid ă?”ăR spunsulălaă

aceast ăîntrebareăesteădatădeă:
- Elementele clinice: forma iuneă mobil ă cuă degluti ia,ă solidar ă cuă conductulă
laringo-traheal;
- Scintigrafia - relev ăfixareaăăI131 deăc treăforma iune.
b. Diagnosticulădeăguş seăstabileΒteăprin:
- Anamnez : provenien aă dintr-oă zon ă endemic ,ă antecedenteleă heredo-
colateraleăΒiăpersonale;
- Examen clinic: caractereleăforma iunii;
- Examenele paraclinice morfologiceăΒiăcuăscopădiagnostic,ăprezentateăanterior.
c. Diagnosticulă func ional dac ă guΒaă esteă eutiroidian ,ă hipotiroidian ă sauă
hipertiroidizat .
Înăfinal,ăînăformulareaădiagnosticului,ăpeălâng ăGUŞ ăseăprecizeaz :
- tipul anatomo - clinic:ăchistic ,ăcoloid ,ănodular ,ămultinodular ,ămulti - hetero
- nodular ,ăvascular ăetc.;
- tipulă func ional:ă eutiroidian ă (normotiroidian ),ă hipotiroidian ă sauă
hiper tiroidizat ă(guş ătoxic ).
HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
DOZAREA HORMONILOR
 
TIROIDIENI
METABOLISM  
BAZAL
EVALUAREăINDIRECT
REFLEXOGRAMA
ALUNGIT SCURTAT
AHILEAN
TESTE DE
TIMPI SISTOLICI
(EKG sau ALUNGI I SCURTA I
echocardiografic)
HEMATOLOGICE - macrocitoz - policitemie;
-  globuleăroşii - microcitoz ;
-  Hb;
-  leucocite;
-  eozinofile / limfocite
-  trombocite
Tabelă2.5ă:ăEvaluareaăfunc ieiătiroidieneăînăguş
2.2.7.2.ăDiagnosticădiferen ial:
a. Cu alte tumori cervicale:
- Chistul de canal tireoglos este situat median, de obicei sub hioid, mobil cu
degluti iaă Βiă laă protruziaă limbii;ă poateă prezentaă ună orificiuă fistulos,ă fenomeneă
inflamatoriiăΒiăareăconsisten ămoale;
- Tumori dermoide:ă imobileă cuă degluti iaă Βiă protruziaă limbii,ă situateă median;ă
consisten aădifer ăînăfunc ieădeăcon inut;
- Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule branhiale. Astfel
pentruă primulă Βan ă branhial,ă traiectulă fistuleiă porneΒteă deă peă tegumenteleă
marginiiă inferioareă aă corpuluiă mandibuleiă sauă gonionuluiă peă careă îlă înconjoar ă
posterioră Βiă seă orienteaz ă cranială terminându-seă înă conductulă auditivă extern.ă
81
Pentruă ală doileaă Βan ă branhial,ă traiectulă fistulosă esteă cuprinsă întreă punctulă ceă
uneΒteă 1/4 inferioar ă cuă 3/4 superioareă aleă marginiiă anterioareă aă muΒchiuluiă
sterno-cleido-mastoidiană Βiă bazaă limbiiă laă nivelulă foseteiă amigdalieneă
Rosenmüller.ă Laă exprimare,ă prină fistul ă seă evacueaz ă ună lichidă înă careă se
eviden iaz ăcristaleădeăcolesterol.
- Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
- Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
- Tumori ale glomusului carotidian;
- Neurofibroame, neuroblastoame ceă potă ap reaă laă oriceă nivelă ală nervilor
cervicali;
- Higromaă chistic ă [6] - tumor ă aă vaseloră limfatice,ă moale,ă neregulat ,ă situat ă
lateral; apare la copii.
- Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii neoplazice, limfosarcoame.
b.ăDiagnosticulădiferen ialăcuăalteăafec iuniătiroidiene:
- Hipertrofiiăfunc ionaleăap ruteălaăpubertate,ăsarcin ,ămenstrua ie;
- Tiroiditaăacut ă- semneăinflamatoriiălocaleăΒiăgenerale;
- Tiroiditaă subacut ă deă Quervain esteă frecvent ă laă femeiă întreă γ0-40 de ani,
VSHăaccelerat ,ăiarăhistopatologicăseăconstat ăleziunileătipice:ăfoliculiăepitelioiziă
Βiăceluleăgiganteă(tiroiditaăcuăceluleăgigante).
- Tiroiditaă limfomatoas ă Hashimoto: asociereă cuă alteă boliă autoimune,ă „guΒ ’’ă
difuz ă(uneoriăcuăconsisten ăelastic ,ă„deăcauciuc’’),ăprezen aăanticorpilor anti -
tiroidieni (anti-tireoglobulin ,ă anti-peroxidaz ,ă anti-microsomali), iar
histopatologic:ă infiltrareă limfoplasmocitar ,ă foliculiă limfoizi,ă tireociteă cuă
citoplasm ăbazofil ăetc.
- Tiroiditaălemnoas ăRiedl seăcaracterizeaz ăprinăduritateaăextrem ăaăglandei;
- Tiroidite cronice specifice: sifilis,ătbc,ăactinomicoz ăetc.;
- Hipertrofia din hipertiroidie seăasociaz ăcuăsindromătireotoxicăal turiădeăuneleă
semneăspecificeăfiec reiăboliă(veziăcap.ăβ.4);
- Cancerul tiroidian esteă suspectată înă cazul unui nodul dur, necalcificat (sau
cândă maiă multeă zoneă dină gland ă careă auă acestă aspect),ă adenopatieă satelit ,ă dară
diagnosticulăseăstabileΒteăprinăăexamenulăhistopatologic.
2.2.7.3. Diagnosticul nodulului tiroidian solitar:
Aceast ă entitateă clinic ă necesit ă oă abordareă aparteă datorit ă risculuiă deă
canceră tiroidiană prezentă subă aceast ă form .ă Algoritmulă deă diagnostică Βiă atitudineaă
terapeutic ăsuntăprezentateăînăfig.ăβ.8.
2.2.8. EVOLU IE
Înă lipsaă tratamentului,ă guΒaă areă urm toareleă posibilit iă evolutive:ă
regresiuneă spontan ,ă persisten aă timpă îndelungată laă aceleaşiă dimensiuniă sauă
creştereă într-un ritm variabil.ă Peă lâng ă acesteă modific riă deă volum,ă suntă posibileă
oricândăcomplica iile.
2.2.9. COMPLICA II
a. Func ionale: hipo- sauăhipertiroidieă(formaăendocrinopat );
b. Leziuni nervoase ireversibile (formaăneuropat );
82
c. Infec ioase,ă determinândă tabloulă clinică ală strumiteiă cuă m rireaă guΒiiă Βiă
fenomene inflamatorii [2].
d. Hemoragii intersti ialeă sauă intrachistice,ă cuă m rireaă brusc ă aă forma iunii,ă
dup ătraumatismeăsauăefortăΒiăinstalareaăunorătulbur riădeăcompresiuneăceăimpună
uneoriăinterven iaădeăurgen .
e. Mecanice, urmarea compresiunilor pe organele vecine.
f. Malignizarea esteă frecvent ă înă guΒileă nodulare;ă noduliiă solitariă prezint ă ună
riscădeădegenerareămalign ădeă4ăoriămaiămareădecâtăceiămultipliă[6].
2.2.10. TRATAMENTUL
2.2.10.1. Tratamentul profilactic
Areă importan ă maxim ă înă combatereaă guΒiiă endemice.ă Profilaxia cu iod
esteăoăproblem ăaflat ăînăaten iaăO.M.S.ă[γ0],ăschemeleăfiindădiferiteădeălaăoăregiuneă
laăalta,ăînăfunc ieădeăaccesulăpopula ieiălaădiverseăsurseănaturale:ăalimenteăcuăbogată
con inutădeăiodă(peΒteăΒiăalteăproduseămarine),ăcalitateaăapeiăΒiăsoluluiă(reflectat ăînă
con inutulă produseloră deă origineă vegetal ă sauă animal ).ă Aceast ă adaptareă aă
m surilorăprofilacticeăesteăjustificat ădeărisculăinduceriiătireotoxicozeiăînăcazulăunuiă
exces iodat (fenomen iod - Basedow).
Aportul normal de iod pentru un adult este de 100 - β00ă μg/ zi [26], iar
hipertrofiaă tiroidian ă seă declanΒeaz ă laă cantit iă maiă miciă deă 40ă μg/ ziă [6].ă Înă araă
noastr ,ăpreparateleăutilizateăpentruăsuplimentareaăaportuluiăiodatăsunt:
- sareaă iodat ă ceă con ineă iodă înă propor ieă deă 1 / 20.000, 10g de sare pe zi
asigurândăoăcantitateădeăiodădeăβ00ăμg / zi [6,29];
- ioduraă deă potasiuă prezentat ă subă form ă deă comprimateă (1mgă KI)ă sauă solu ieă
(β‰ăKI,ă10ăpic turiăechivalândăcuăunăcomprimat)ă[6].
Laăadministrareaăpreventiv ăaăioduluiăseăadaug ă Βiă alteă m suriă ceăvizeaz ă
schimbareaăunorăobiceiuriăalimentareăΒiăîmbun t ireaăcondi iilorăsocio-economice
(acces la apaăpotabil ,ălocuin eăsalubreăetc.).
2.2.10.2. Tratamentul conservator
Esteăuneoriăsuficientăpentruăaăob ineăremisiuneaăbolii.
a. AvândăînăvedereăetiopatogeniaăguΒii,ătratamentul substitutiv cu hormoni
tiroidieni esteă oă m sur ă logic ă Βiă justificat ă practică înă toateă cazurile,ă îns ă
eficacitateaămaxim ăseăînregistreaz ăpentruăguΒileăparenchimatoaseădifuzeă[10].ăÎnă
guΒileănodulo-chistice rezultatele sunt descurajante [6,10]. Alteăindica ii:ăpreg tireă
preoperatorieăpentruăpacien iiăcuăguΒ ăhipotiroidian ăΒiăprevenireaărecidivelorădup ă
tiroidectomii subtotale. Indiferent de preparatul folosit se impun precau ii la cei cu
diabetăzaharat,ăhipotiroidieniă(suntăsensibiliălaădozeămiciădeăhormon)ăΒiăvârstnici.
Terapia este contraindicat înă cază de:ă suspiciuneă deă cancer tiroidian,
hipertensiuneă arterial ,ă insuficien ă cardiac ,ă coronarian ,ă denutri ie.ă Ini iereaă
tratamentuluiă seă faceă cuă dozeă miciă careă crescă progresivă pân ă laă apari iaă reac iiloră
adverse.
Preparatele utilizate sunt:
- Extractulădeătiroid ă(Tiroida®),ăsubăform ădeădrajeuriăcon inândă75mgăpulbereă
deătiroid ;
- Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®, Tyroxine®);
- Liotironina (Triiodotironina, Tiroton®).
83
b. Iodoterapia este rezervat ă cazuriloră deă guΒ ă parenchimatoas ă difuz ă
recent ă(subă1ăanădeăevolu ie)ăΒiăcelorălaăcareădeficitulădeăiodăaăfostăidentificatăcaă
factorădeterminant.ăIodulăpoateăfiăadministratăsubăform ădeăsolu ieăLugol sauăiodur ă
de potasiu. Este ineficaceăînăguΒileănodulare,ăiarăînăguΒileăcoloideăΒiăchisticeăpoateă
induceă creΒtereaă lor.ă Utilizareaă unoră dozeă mariă poateă conduceă laă hipertiroidizareaă
guΒiiă(fenomenăiod - Basedow).
c. Iodul radioactiv areă indica iiă limitateă datorit ă riscului strumitei,
hipertiroidieiă autoimuneă sauă hipotiroidiei.ă Indica iaă ceaă maiă bun ă esteă pentruă
pacien iiă vârstnici,ă tara i,ă cuă afec iuniă cardio-vasculare,ă ceă prezint ă riscuriă majoreă
pentru tratamentul hormonal sau chirurgical [13,14,22].
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e.ă Punc ia - aspira ieă tiroidian ă areă Βiă rolă curativă înă cazulă chisturilor;ă
injectareaă deă solu iiă sclerozanteă înă noduliiă tiroidieniă poateă determinaă remisiuneaă
acestora [29].
2.2.10.3. Tratamentul chirurgical
a.ăIndica ii:
- EΒeculă tratamentului conservator, din motive obiective sau pacient
necooperant;
- GuΒ ă multinodular ă sauă nodulă tiroidiană solitară (riscă mareă deă malignizareă înă
specialăînăcazulănoduliloră„reci”);
- GuΒ ăcuăleziuniăireversibileă(fibroz ,ăchisturiărecidivateădup ăaspira ie);
- GuΒ ăcomplicat :ătendin ălaăhipertiroidizare,ăstrumit ,ăhemoragiiăintrachisticeă
sauăintraparenchimatoase,ătulbur riădeăcompresiune;
- Considerente estetice.
b. Metode:
Tiroidectomiaăsubtotal ăesteăopera iaăprinăcareăseăextirp ătiroidaăcuăl sareaă
pe loc aă uneiă lameă deă esută glandulară indemnă înă scopulă men ineriiă uneiă surseă
endogene de hormoni tiroidieni.
Tiroidectomiaă total const ă înă exerezaă înă totalitateă aă glandei.ă Exist ă oă
disput ă întreă diverΒiă autori,ă înă prezentă mul iă sus inândă tiroidectomiaă total ă caă
opera ieădeăprincipiu,ăînăspecialăînăguΒileănodulareă[8,11,17];ăseăprevineăastfelărisculă
recidiveiă sauă ală maligniz riiă peă esutulă tioidiană restant.ă Dezavantajulă ară fiă
dependen aăcomplet ădeătratamentulăhormonalăsubstitutiv,ăîns ăînă rileădezvoltateă
aceastaă nuă maiă constituieă oă problem ă major ,ă datorit ă niveluluiă educa ională ală
pacien ilorăΒiăasisten eiămedicaleăperformante.
Exerezele limitate, reprezentate de lobistmectomii, enucleerea unui nodul
unic,ă suntă indicateă doară dac ă exist ă certitudineaă normalit iiă esutuluiă tiroidiană
restant;ă impună deă asemeneaă oă supraveghereă postoperatorieă strict ă pentruă
surprindereaălaătimpăaăapari ieiăunorămodific ri.ăAuăavantajulămajorăaleămen ineriiă
uneiăfunc iiătiroidieneăcvasinormaleă[18].
c.ăEvolu ieăpostoperatorie,ăprognostic:
Complica iileă precoce auă oă inciden ă minim ă înă condi iileă existen eiă uneiă
echipeăchirurgicaleăantrenateăînăacestătipădeăinterven ii.ăComplica iiăca:ăhemoragiaă
înă lojaă tiroidian ,ă voceaă bitonal ă (prină lezareaă nervuluiă recurent),ă insuficien aă
paratiroidian ă acut ,ă suntă posibileă înă uneleă cazuriă dificile,ă cuă guΒiă voluminoase,ă
84
fibroaseăsauăhipervasculare.ăDeăregul ,ădup ăoăspitalizareădeă4-5ăzile,ăpacien iiăsuntă

externa iăreintrândăînăeviden aăserviciilorădeăendocrinologie.
Complica iileă tardive pot fi: insuficien aă tiroidian ă (necesit ă hormono-
terapieăsubstitutiv ),ăinsuficien aăparatiroidian ,ărecidivaăguΒiiă[18]ăsauădegenerareaă
malign ;ă ultimeleă dou ă potă surveniă laă intervaleă variabileă dup ă oă tiroidectomieă
subtotal ăsauăalteăexerezeălimitate,ănecesitândătotalizarea exerezei.
Prognosticul esteă favorabilă înă cazurileă careă auă beneficiată deă oă indica ieă
terapeutic ăjudiciosăevaluat ăΒiăaplicat .ăÎnăformeleăendocrinopateăvisceralizateăsauă
neuropateă prognosticulă esteă pu ină modificată datorit ă ireversibilit iiă unor leziuni
sistemice.
NODUL TIROIDIAN
SCINTIGRAFIE
"RECE" "CALD"
EUTIROIDIAN HIPERTIROIDIAN
ECHOGRAFIE ("FIERBINTE")
SUPRAVEGHERE
NODUL CHIST
SOLID ADENOM TOXIC
BIOPSIE
ASPIRAŢIE
OPERAŢIE
BIOPSIE
TRATAT RECIDIV
MALIGN COLOID
REPETARE EXCIZIE
OPERA IE SUPRAVEGHERE ASPIRAŢIE
FOLICULAR
OPERAŢIE
Fig.ă2.8:ăAlgoritmulădeădiagnosticăşiătratamentă
înănodululătiroidian solitar [9]
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE

2.2.11.1.ăGuşaăcervico- mediastinal
Esteă oă form ă anatomo-clinic ă rar ,ă înă medieă 5%ă dină cazuriă [6,β5].ă
Elementulă definitoriuă esteă dependen aă deă pediculiiă vasculariă cervicaliă (pedicululă
cervical inferior).
85
Fiziopatologie:
GuΒaăcervico - mediastinal ăesteăoă„ectopieăcâΒtigat ”ă[6]ăcauzat ădeăfactoriă
mecanici.ă Înă primulă rând,ă forma iuneaă multă m rit ă ac ioneaz ă prină greutateaă saă
sl bindăΒiădislocândăstructurileăanatomiceăînvecinateăcareăcedeaz ălaănivelulăzonei
cuărezisten ămic ,ăreprezentat ădeăaperturaătoracic ăsuperioar .ăLaăunămomentădat,ă
intervină Βiă al iă factoriă careă contribuieă laă migrareaă guΒii:ă presiuneaă negativ ă
intratoracic ,ă compresiuneaă exercitat ă deă musculaturaă cervical ,ă degluti ia.ă Crosaă
aortei Βiăramurileăsaleăac ioneaz ăcaăunăobstacolădeterminândămigrareaăspreădreaptaă
aă forma iuniiă [6].ă Fiindă situat ă înă mediastinulă anterior,ă înconjurat ă deă uneleă
structuriăinextensibileă(coaste,ăstern,ăclavicule),ăcontinuareaăcreΒteriiăsaleădetermin ă
compresiuniă traheale,ă esofagiene,ă vasculareă Βi/sauă pulmonare.ă Compresiuneaă
traheo-esofagian ă poateă fiă important ă dină cauzaă pens riiă acestoră organeă întreă
forma iuneăΒiăcoloanaăvertebral .
Morfopatologie:
GuΒaă poateă fiă predominantă cervical ă sauă predominantă mediastinal .ă
Originea ei poate fi dintr-unulă sauă ambiiă lobi,ă iară vasculariza iaă esteă tributar ă
pedicululuiătiroidianăinferior.ăRareori,ăesteălocalizat ăînămediastinulăposterior.ăFiindă
rezultatulă uneiă evolu iiă îndelungate.ă Macro- Βiă microscopică poateă fi:ă nodular ,ă
adenomatoas ,ăchistic ăΒi/sauăfibroas .
Diagnostic:
Anamneza poateărelevaăfalsaădiminuareăsauădispari ieăspontan ăaăuneiăguΒiă
cervicale.
Poateă fiă completă asimptomatic ă sauă prezint ă semneă generaleă determinateă
deă r sunetulă func ională (hipo- sau hipertiroidie) Βi/sauă semneă deă compresiuneă
mediastinal .
La examenul local,ă forma iuneaă seă deceleaz ă suprasternală înă timpulă
degluti ieiăprinămanevraăValsava.
Radioscopiaă toracic eviden iaz ă forma iuneaă mediastinal ă anterioar ,ă
mobil ăcuădegluti ia.ăScintigrafia cu 131I stabileΒteădiagnosticulădeăorganăΒiădeătipă
anatomo-func ional.ă Tomografiaă computerizat este un examen important pentru
stabilireaă rapoarteloră deă vecin tate,ă iară angiografia identific ă sursaă deă
vasculariza ieăΒiăexcludeăunăanevrismădeăaort .
Diagnosticulă ă diferen ial include: adenopatiile mediastinale, cancerul
bronho-pulmonar,ă tumoriă timice,ă mediastinale.ă Prezen aă disfagieiă impuneă
esofagografiaăbaritat ăpentruăexcludereaăaltorăcauzeădeăstenoz ăesofagian .
Complica iile:
SuntăaceleaΒiăcaăΒiăînăcazulăguΒiloră„normalăsituate”,ăceaămaiădeătemutăfiindă
obstruc iaătraheal ăacut ăprinăm rireaăbrusc ăaăguΒiiăprintr-un accident hemoragic,
traheostomia fiindăineficient .
Tratamentul chirurgical:
Esteăsingurulăcapabilăs ărezolveăcazul.ăEsteăcontraindicatălaăvârstnici,ălaăceiă
cuăinsuficien ăcardiac ăΒi/sauărespiratorie,ăalteăneoplazii,ădeoareceăinterven iaăesteă
deă mareă amploare.ă Pentruă guΒileă mariă seă impuneă abordulă combinată cervico-
mediastinală (sternotomieă median )ă sauă cervico-toracic (toracotomie)ă înă cazulă
guΒilorămediastinaleăposterioareă[1,6,βγ,β5].
86
2.2.11.2.ăGuşileăectopiceă[6]
a.ă Guşaă intratoracic ă adev rat esteă rezultatulă dezvolt riiă dină esută
tiroidian aberantă r masă intratoracică înă cursulă embriogenezei.ă Seă deosebeΒteă deă
formaă prezentat ă anterioră prină vasculariza iaă asigurat ă dină surseă intratoracice,ă
extracervicale.ă Ridic ă aceleaΒiă problemeă deă diagnostică Βiă tratamentă caă Βiă guΒaă
cervico-mediastinal .
b.ăGuşile cervicale laterale sunt de fapt adenopatii cervicale cu incluziuni
deă esută tiroidiană deă origineă disembrioplazic .ă Diagnosticulă seă stabileΒteă
scintigrafic.
c.ă Guşaă lingual rezult ă înă urmaă unuiă defectă deă migrareă survenită înă
embriogenez ,ătiroidaăr mânând la nivelul foramen cecum.
Buco-faringoscopiaăeviden iaz ăforma iuneaăsituat ălaăbazaălimbii,ăsupra-,
intra- sauă infralingual.ă Seă poateă complicaă cuă hemoragie,ă disfagieă sauă obstruc ieă
respiratorie.ăSeăextirp ădac ăesteăsimptomatic .ă
d.ă Guşaă intratraheal ă esteă localizat ă laă nivelulă primeloră ineleă trahealeă Βiă
determin ă insuficien ă respiratorieă obstructiv .ă Bronhoscopia depisteaz ă
forma iunea,ăiarăscintigrafia relev ăexisten aă esutuluiătiroidian.
e.ăGuşaăesofagian esteărarisim ăΒiăseămanifest ăcaăoătumor ăesofagian .
f.ă Guşaă ovarian ă (strumaă ovarii) seă prezint ă caă oă tumor ă ovarian ,ă
diagnosticulăfiindădeămulteăoriăoăsurpriz ăhistopatologic .
Indiferentă deă localizareaă esutuluiă tiroidiană aberant, scintigrafia este
explorareaă careă stabileΒteă existen aă acestuiaă prină eviden iereaă caracteruluiă
iodocaptantăalăforma iunii.
1. Alvarez Kindelan A., Cerezo M.F. : Tratamiento quirurgico del bocio

cervicomediastinico - Arch. Broncopneumol 1997 Feb; 33 (2): 84 - 88
2. Ameh E.A., Sabo S.Y. : The risk of infective thyroiditis in nodular goitres - East
Afr Med J 1998 Jul; 75 (7):425 - 427
3. Bidey S.P., Hill D.J. : Growth factors and goitrogenesis - J Endocrinol 1999 Mar;
160(3): 321-32
4. Bignell G.R., Canzian F. : Familial nontoxic multinodular thyroid goiter locus maps
to chromosome 14q but does not account for familial nonmedulary thyroid cancer -
Am J Hum Genet 1997 Nov; 61(5): 1123 - 1130
5. Brzezinski J., Lewinski A. : Increased plasma concentration of epidermal growth
factor in female patients with non-toxic nodular goitre - Eur J Endocrinol 1998 Apr;
138 (4): 388 - 393
6. Caloghera C.,ă MogoΒeanuă ă A.,ă BordoΒă D. : Chirurgiaă tiroideiă şiă aă paratiroidelor,
Ed. Facla, 1976, 66 - 93
7. Cattaneo F., Burgi U. : Struma bzw. Schiddrusenknoten: Richtlinien zur Abklarnug
und Therapie (Abwarten? Hormonbehandlung? Chirurgie? Radijod?) - Ther Umsch
1999 Jul; 56(7): 356 - 363
8. Delbridge L., Guinea A.I. : Total thyroidectomy for bilateral benign multinodular
goiter: effect of changing practice - Arch Surg 1999 Dec; 134 (12): 1389-93
9. Gullu S., Gurses M.A. : Suppresive therapy with levothyroxine for euthyroid diffuse
and nodular goiter - Endocr J 1999 Feb; 46(1): 221 - 226
87
10. Giacomelli L., Stio F. : Il ruolo della tiroidectomia totale nella tireopatia nodulare
plurifocale benigna - G Chir 1997 Oct; 18 (10): 552 - 554
11. Houck W.V., Kaplan A.J. : Intrathoracic aberrant thyroid: identification critical for
appropiate operative approach - Am Surg 1998 Apr; 64 (4): 360 - 362
12. Huymans D., Hermus A. : Radioiodine for nontoxic multinodular goiter - Thyroid
1997 Apr; 7(2): 235 - 239
13. Huymans D., Hermus A. : Autoimune hiperthyroidism occuring reduction of large
multinodular goiters - Thyroid 1997 Aug; 7(4): 535 - 539
14. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 - 1675
15. Kasagi K., Shimatsu A. : Goiter associated with acromegaly: sonographic and
scintigraphic findings of the thyroid gland - Thyroid 1999 Aug 9(8): 791 - 796
16. Mandache F. : Propedeutic ,ă semiologieă şiă clinic ă chirurgical - Ed.ă Didactic ă Βiă
Pedagogic ,ăBucureΒtiăă- 1976
17. Marchesi M., Biffoni M. : Total versus subtotal thyroidectomy in the management
of multinodular goiter - Int Surg 1998 Jul - Sep; 83(3): 202 - 204
18. Marchesi M., Nuccio G. : Le recidive dopo lobectomia per tireopatia benigna:
analisi di un follow up clinico-strumentale - Am Ital Chir 1998 Dep - Oct; 69(5):
581 - 586
19. Marcozzi G. : Insegnamenti di chirurgia - Ed Minerva Medica, Torino, 1986
20. Milcu S.M. : Guşaăendemic - Ed. Academiei R.P.R., 1957, vol. I - II
21. Neumann S., Willgerodt H. : Linkage of familial euthyroid goiter to the
multinodular goiter-1 locus and exclusion of the candidate genes thyroglobulin,
thyroperoxidase and Na+/ I- symporter - J Clin Endocrinol Metab 1999 Oct; 84 (10):
3750 - 3756
22. Nygaard B., Kundsen J.H. : Thyrotropin receptor antibodies and Grave's disease, a
side-effect of I131 treatment in patients with non-toxic goiter - J Endocrinol Metab
1997 Sep; 82(9): 2926 - 2930
23. Pompeo A., Staniscia G. : Sindrome mediastinica superiore acuta con stenosi
tracheale critica da gozzo multinodulare benigno complicato da emorragia intracistica -
Ann Ital Chir 1999 Jul - Aug;70 (4): 589 - 592
24. PriΒcuăA. : Chirurgie - EdăDidactic ăΒiăPedagogic ăvolăI,ăBucureΒti,ă1995,ă4β4ă- 427
25. Souza J.W., Williams J.T. : Bilateral recurrent nerve paralysis associated with
multinodular substernal goiter: a case report - Am Surg 1999 May; 65(5): 456 - 459
26. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. : Fiziologie - Ed.ă Medical ă BucureΒtiă 199γ,
343 - 347
27. Torre G. : Goiter recurrence in patients submitted to thyroid-stimulating hormone
suppresion: possible role of insulin-like growth factor-binding proteins - Surgery 2000
Jan; 127(1): 99 - 103
28. Wesche M.F., Tiel-van Buul M.M. : Ultrasonographic versus scintigraphic
measurement of thyroid volume in patients reffered for 131I therapy - Nucl Med
Commun 1998 Apr; 19(4): 341 - 346
29. Zbranca E.,ăMogoΒăV.,ăG leΒanuăC., Vulpoi C. : Endocrinologieăclinic - Ed "Cutia
Pandorei", Vaslui 1997, 58 - 69, 93 - 96
30. * * * : Universal Salt Iodization Works - Press Release WHO/52, 31 July 1996
88
2.3. HIPERTIROIDIILE
Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINI II
Tireotoxicoza reprezint ăcomplexulădeămodific riătisulareăcareăseăinstaleaz ă
subă ac iuneaă uneiă cantit iă excesiveă deă hormoniă tiroidieniă liberi.ă CreΒtereaă
concentra ieiă acestoraă înă circula iaă sangvin ă seă poateă datoraă uneiă hiperfunc iiă aă
celuleloră foliculareă tiroidieneă careă producă înă excesă hormoni,ă dară poateă ap reaă Βiă
f r ăactivareaăcelulelorătiroidiene.
Hipersecre iaădeăhormoniătiroidieni survine:
- înăcazulăuneiăperturb riăaăsistemuluiăimunitar,ăcareăeste la originea producerii
de anticorpi tiroido-stimulan i,ăceăac ioneaz ălaănivelulăreceptorilorăpentruăTSH;
- datorit ă uneiă reactivit iă localizateă Βiă autonomeă aă foliculiloră tiroidieni,ă înă
cadrulăunuiăparenchimănormalăsauăhipofunc ional.
Dintre formeleăcliniceădeăhipertiroidie,ătreiăsuntămaiăfrecventeăreprezentândă
aproximativ 90% din cazuri [17]: guşaătoxic ădifuz ă- boala Basedow Graves, guşaă
multinodular ă toxic Βiă adenomul toxic tiroidian. Alte 10% din cazuri sunt
reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice Βiătireotoxicoza
din tiroidite.ăFoarteărarăîntâlnite,ăsubă1%ădinăcazuri,ăsunt:ăhipertiroidismul secundar
(deă cauz ă hipofizar ,ă cuă TSH crescut) sau ter iar (TRH crescut), din tumorile
trofoblastice Βiă struma ovarii,ă precumă Βiă metastazeleă func ionaleă deă carcinomă
tiroidianădiferen iat.
Plecândădeălaăceleădou ămecanismeăfiziopatologiceădescriseămaiăsus,ăseăpotă
individualizaădou ăvariet iăpatogenice,ăînăcareăstrategiaădiagnostic ăΒiăterapeutic ă
vaă fiă diferit .ă Înă timpă ceă tulbur rileă imunologiceă corespundă uneiă hipertiroidiiă
difuze,ăhiperactivitateaăglandular ăautonom ,ăsolitar ăsauămultipl ,ăcorespundeăuneiă
hipertiroidii focale (nodulare), clasificareăilustrat ăînătabelulăβ.6.
Hipertiroidii difuze Hipertiroidii focale ( nodulare )

(55%ăînăEuropaă- 90%ăînăSUA) (45%ăînăEuropaă- 10%ăînăSUA)
Adenomul toxic tiroidian
Boala Basedow (nodulul solitar autonom, maladia Goetsch)
Guşaăbasedowifiat Guşaămultinodular ătoxic
(maladia Plummer)
Tabelul 2.6. : Clasificarea hipertiroidiilor [16]
Etiologia bolii Basedow,ă deΒiă incert ,ă includeă uneleă elementeă sugerateă deă
datele cliniceă Βiă verificateă experimentală înă propor iiă diferite,ă ceeaă ceă faceă posibil ă
structurareaăunorăfactoriăprincipaliăceăparăs ăintervin ăînădeterminismulăafec iunii:ă
terenul,ăcauzeleădeclanΒatoareăsauăfavorizanteăΒiăagen iiădeăstimulareătiroidian .
89
Este aproape universală acceptată c ă anomaliileă tiroidieneă ceă caracterizeaz ă
boala Basedow rezult ă dină ac iuneaă Igă Gă asupraă glandei,ă careă seă comport ă caă
anticorpi anti-componente sau anti-regiuni ale membranei plasmatice a celulei
tiroidiene, regiuni ce ară includeă Βiă receptorulă pentruă TSH [2]. Aceste Ig au
proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana
plasmatic ăΒiădeăaăactivaăadenilat-ciclaza,ăini iindăastfelăunălan ădeăreac iiăceăauăcaă
rezultatăcreΒtereaăvolumuluiătiroidei,ăîmbog ireaăvasculariza ieiăΒiăhipersecre iaădeă
hormoni tiroidieni.
Teoriaăautoimun ăesteătotămaiămultăacceptat ăînăpatogeniaăboliiăBasedow.
S-aă demonstrată experimentală c ă stimulareaă sintezeiă hormonaleă produs ă deă Igă dină
serulăpacien ilorăatingeămaximumămaiătârziuă - la aproximativ 16 ore - comparativ
cu stimularea prin TSH,ăceăapareălaănumaiăβăore,ăfaptăceăaăf cutăcaăacesteăIgăs ăfieă
numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Conform teoriei autoimune,
factoriiă declanΒatoriă (infec iaă viral ă bacterian )ă ară aveaă ună impactă tiroidian,ă
transformândăantigenicăanumiteăfrac iuniăcelulare.
Prin cuplarea anticorpilor (LATS) la substratul antigenic se produce o
stimulareăprelungit ,ămultămaiăputernic ăΒiădeădurat ădecâtăceaăprodus ădeăTSH.
Înăserulăbolnavilorăcuăboal ăBasedow aăfostăidentificatăΒiăunăaltăfactoră- TSI
(ThyroidăStimulatingăImmunoglobulins)ăcareăal turi de LATS produc o stimulare a
glandei,ăînăprezen aăfactorilorădeclanΒatoriăsauăfavorizan iă(traumeăpsihice,ăsitua iiă
conflictuale,ă labilitateă hormonal ,ă factoriă psiho-emo ionali,ă fumat,ă parturi ie,ă
terapie cu iod).
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR

Înă boala Basedow toate compartimentele economiei hormonilor tiroidieni
suntăafectate,ăap rândămodific riăaleăcontroluluiăreglatorăalăfunc ieiătiroidiene,ă aleă
func ieiă îns Βi,ă tulbur riă înă concentrarea,ă legareaă Βiă metabolismulă hormonilor
tiroidieniăînă esuturileăperiferice.
Anormalitateaă sauă eludareaă controluluiă normală regulatoră suntă inerenteă înă
toateăformeleădeătireotoxicoz ,ădarăînăboalaăBasedow mecanismele reglatoare sunt
eludateăprinăac iuneaăimunoglobulinelorăstimulatoare anormale.
Rezultatulă hiperfunc ieiă tiroidieneă conduceă laă oă imediat ă supresieă aă
secre ieiă deă TSH,ă reflectat ă într-ună nivelă serică nedetectabilă deă TSHă Βiă absen aă
r spunsuluiăTSHălaăTRH.
Interac iunileă hormoniloră tiroidieni cu proteinele plasmatice sunt
modificate.ă Propor iaă deă T4 totală Βiă T3 liberă sauă statusulă nelegată esteă crescut .ă
Aceast ăvehiculareărezult ădintr-oădescreΒtereăslab ăaăconcentra ieiădeăTBGăΒiădină
creΒtereaăconcentra ieiăT4. Rata func ional ăaăturnover-ului de T3 ΒiăT4 eăcrescut ,ăΒiă
împreun ă cuă creΒtereaă mareă aă hormoniloră înă compartimentulă periferică ducă laă oă
creΒtereăaădisponibilit iiăzilniceătotaleădeăăT3 ΒiăT4.
Dac ă boalaă Basedow esteă considerat ă oă afec iuneă autoimun ,ă înă careă
imunoglobulineleă stimulatoareă aleă tiroideiă suntă laă origineaă uneiă hipertrofiiă Βiă
hiperplaziiă glandulare,ă cuă hipersecre ieă hormonal ,ă hipertiroidiile nodulare sunt
caracterizate printr-o hipersecre ieă hormonal ă localizat ,ă independent ă deă vreună
factor stimulator, fiziologic sau patologic.
90
Evolu iaăspontan ăaăacesteiăzoneădeăhiperactivitateăcelular ăesteăvariabil :ă

noduliiă suntă stabiliă ună num ră mareă deă ani,ă potă s -Βiă creasc ă taliaă Βiă s ă produc ă oă
hipertiroidieăadev rat ăsauăs ăregresezeăoriăs ădevin ăchistici.
Înă general,ă dină punctă deă vedereă evolutiv,ă acesteă hipertiroidiiă potă fiă
considerateăsecundare,ăcaracteristicaălorăfiindăfaptulăc ămodific rileămorfologiceăaleă
glandeiăcareăprecedăînătimp,ăuneoriăcuăani,ăapari iaăfenomenelorătoxice.
DeΒiă auă oă expresieă clinic ă Βiă paraclinic ă deosebit ,ă numeroaseă argumenteă
pledeaz ă pentruă ună mecanismă patogenică comună ală acestoră formeă deă tirotoxicoz .ă
Astfel,ă indiferentă deă cauzaă primitiv ă aă guΒii,ă preexistent ă înă acesteă hipertiroidiiă
nodulare,ă exist ă oă tendin ă evolutiv ă continu ă aă procesuluiă hiperplazică întins ă peă
maiămul iăani.ă
Subă influen aă puseeloră repetateă deă hiperstimulare,ă hiperplaziaă tiroidian ă -
ini ială difuz ă - sufer ă cicluriă succesiveă deă involu ieă Βiă respectiv,ă hiperplazie,ă careă
conducă dup ă ună intervală variabilă deă timpă laă inegalitateaă func ional ă aă diferiteloră
teritoriiăglandulareăΒiăînăfinal,ălaătransformareănodular .
Înă producereaă acestoră afec iuni,ă maiă pu ină evidentă apareă rolulă factoriloră
tireotropi,ă doz rileă deă TSH Βiă LATS inducândă înă modă constantă absen aă acestoră
stimulatoriăînăser.

CreΒtereaă deă durat ă aă niveluluiă hormoniloră tiroidieniă liberiă esteă
responsabil ă deă manifest rileă cliniceă multiple,ă ast ziă bineă sistematizate,ă careă
constituie tabloul tireotoxicozei.ă Toateă hipertiroidiileă prezint ă manifest riă cliniceă
comune,ăcareăimplic ădiverseăorganeăΒiăsisteme,ăprecumăΒiăfunc iileămetabolice.
2.3.4.1ăăManifest riăgenerale
Pierdereaă ponderal esteă ună semnă frecventă întâlnită Βiă adeseaă precoce.ă
Sl bireaăesteădeăregul rapid ,ădeălaăγălaăβ0ăkgăînăcâtevaăs pt mâni,ăcontrastândăcuă
apetitulănormalăsauăcrescut,ăuneoriăchiarăsubăformaăuneiăadev rateăpolifagii.
Amiotrofia,ămaiămultăsauămaiăpu inăintens ,ăesteădifuz ;ăeaăesteămascat ălaă
nivelulăcoapselorădeăoărelativ ăconservareăaă esutuluiăcelularăsubcutanat.
Temperatura corpului esteă foarteă pu ină crescut ,ă iară pieleaă esteă cald ,ă
umed ,ăuneoriăeritematoas .ă
Hipersudora ia esteă frecventă întâlnit ,ă înă specială laă nivelulă mâiniloră Βiă aă
fe eiăanterioareăaătoracelui.ă
Polidipsia esteăoăconsecin ăaăhipersudora iei.
2.3.4.2. Semne cardio-vasculare
Tahicardiaăsinusal ăşiăpalpita iile înărepausăsuntăpermanente,ăresim iteămaiă
multăsauămaiăpu inăintens,ăuneoriăΒiăînăsomn.ăTahicardiaăesteăagravat ădeăefort,ăcareă
produceădeseoriăΒiădispnee.ăAbsen aătahicardieiăesteăfoarteărar ,ăputândăfiăasociat ă
unui bloc atrio-ventricularăcompletăsauăpar ial.ă
Tensiuneaăarterial ăsistolic tindeăs ăcreasc ,ăiarălaănivelulăarterelorămariă
(carotid ,ă subclavicular ,ă aortaă abdominal ,ă femural )ă seă percepă sufluri sistolice
datorit ă debituluiă crescut.ă Laă nivelulă cordului,ă Βoculă apexiană esteă intens,ă frecventă
ascultându-se un suflu sistolic bazal.
91
Radiografiaătoracic ăpoateăar taăoăsiluet ăcardiac ădeăaspectăpseudomitral.ă
Func iaă respiratorieă esteă normal ,ă dară poateă fiă afectat ă deă sl biciuneaă muΒchiloră
respiratori.ăSensibilitateaăcentruluiărespiratorălaăhipoxieăesteăcrescut .
Fibrila iaăatrial esteăîntâlnit ălaăcircaă10%ădintreăbolnaviiăcuăhipertiroidie.ă
Datorit ăacesteiătulbur ri,ăoămareăparteădintreăaceΒtiăbolnaviăseăadreseaz ădirectălaă
cardiologie.
Insuficien aă cardiac ă congestiv ,ă obiΒnuită anun at ă deă prezen aă uneiă
fibrila iiă atriale,ă reprezint ă stadiulă evolutivă ală complica iiloră cardiaceă înă
hipertiroidii.ăEaăapareălaăbolnaviiăînăvârst ăsauăînăcazădeăcardiopatieăînăantecedente.ă
Debitulăcardiacăr mâneăcrescutăsauănormal.
Hipertiroidiaă nuă antreneaz ă prină eaă îns iă tulbur riă coronarieneă dară poateă
agravaă oă insuficien ă coronarian ă preexistent .ă Risculă infarctuluiă miocardică esteă
redus.
2.3.4.3.ăManifest riăneuro-musculare
Bolnaviiăacuz ăînăgeneral,ăoăstareădeăoboseal , nervozitate sau iritabilitate.
Comportamentul hipertiroidienilor esteă înă generală caracteristic:ă
instabilitateă Βiă agita ieă (accentuateă laă tineri)ă precumă Βiă miΒc riă necontrolate.
Tremur turileăextremit ilor nuăsuntăprezenteăîntotdeauna,ăuneoriăfiindăvorbaădeăoă
lips ădeăcoordonareăaămiΒc rilorăfineăaleădegetelorăcuămodific riădeăscris.ăEchilibrulă
psiho-afectiv este perturbat, cu labilitateăemo ional Βiăpierderiădeăaten ie, fapt care
poateăafectaăăΒiărela iaămedică- bolnav.
Examenul clinic neurologic esteă normal,ă înă afaraă uneiă exager riă aă
reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin
m surareaăreflexogramei achiliene.ăUneoriăpotăap reaăsemne pseudopiramidale,ăînă
special semnul Babinski.
Encefalopatiaă tireotoxic aă fostă descris ă înă 1945ă deă Waldenström. Ea
asociaz ămanifest riăpsihice,ăconfuzie,ăagita ieăextrem ,ămanifest riămaniacale,ăcuă
hipertermie, crize comi ialeă Βiă deficiteă musculareă deă tipă pseudobulbar.ă Aceast ă
form ărar ăpoateăfiăresponsabil ădeăcom ăΒiădeces,ăsurvenindăînăgeneralădup ămaiă
multeăluniădeăhipertiroidieănerecunoscut .
2.3.4.4.ăManifest riădigestive
Diareea esteă frecventă men ionat ă deă bolnaviă (β0%ă dină cazuri).ă CreΒtereaă
frecven eiă scauneloră seă datoreaz ă Βiă alimenta ieiă crescuteă cantitativ.ă Apari iaă
icterului esteărar .
2.3.4.5. Aparatul uro-genital
Exist ă frecventă oă sc dereă aă activit iiă sexualeă laă b rba iiă cuă hipertiroidie,ă
deseori asociat ă cuă infertilitate. Ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi, iar la
sexulăfeminin,ăseăconstat ăfrecventăoăoligomenoree sau chiar amenoree.
2.3.4.6.ăModific rileămetabolismuluiăfosfo-calcic
Calcemia esteă normal ă sauă moderată crescut ;ă deă fapt,ă tendin aă laă
hipercalcemieă poateă fiă mascat ă deă oă hipoalbuminemie.ă Valorileă revină laă normală
dup ăreinstalareaăeutiroidiei,ăastfelărealizându-seădistinc iaădeăhiperparatiroidismulă
primar, uneori asociat cu hipertiroidie.
Osteopatiaătireotoxic a fost descris ăînă1891ădeăvonăRecklinghausen, iar
studiiă recenteă auă ar tată existen aă uneiă rarefieriă osoase,ă clinică Βiă radiologic,ă înă
92
aproximativ 8% din cazuri [92]. Periartrita scapulo-humeral esteădeseoriăasociat ă

hipertiroidiilor.
2.3.4.7.ăSemneăcutanateăşiăalteămanifest ri
Pielea esteăsupl ,ădarăexist ămodific riăaleăgrosimiiăepidermului,ăprecumăΒiă
multiplicareaă num ruluiă deă keratinocite,ă toateă corelateă cuă concentra iaă deă T 3.ă Înă
literaturaă american ă esteă descrisă fenomenulă de onicoliz denumit unghia lui
Plummer.
Pruritul esteăcunoscutăcaăunăfenomenăprecoceăînăhipertiroidii.
P rul esteămaiărar,ăiarăc dereaăluiăpoateădaănaΒtereălaăzoneădeăalopecie.
2.3.4.8.ăAlteămanifest riămetabolice
Hipocolesterolemia esteă constant ,ă faptă cunoscută deă multă timp.ă
Hipertiroidiaă esteă înso it ă Βiă deă oă creΒtereă moderat ă aă corpilor cetonici Βiă aă
glicemiei,ăînăpofidaăunorăniveluriănormaleăaleăinsulineiăΒiăglucagonului,ămodific riă
corelate cu nivelul hormonilor tiroidieni.
Normalizarea nivelului corpilor cetonici sub propranolol esteă asociat ă
reducerii valorilor T3 dină circula ie,ă indus ă deă medicament,ă iară sensibilitateaă laă
insulin ănuăesteămodificat ăînăcursulăhipertiroidiei.
Produc iaă hepatic ă deă glucoz esteă crescut , laă felă caă Βiă utilizareaă
periferic ăaăacesteia.ăExist ăoă creΒtereă aăelimin riiăurinareădeăAMPă ciclic,ăcareăseă
normalizeaz ădup ătratament.
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR

2.3.5.1. Boala Basedow - Graves:
Descris ă înă 1846,ă boalaă Basedow-Graves,ă cauzaă ceaă maiă frecvent ă deă
hipertiroidie,ă cuprindeă dină punctă deă vedereă clinică asociereaă clasic :ă hipertrofie
tiroidian , exoftalmie Βi semneă deă tireotoxicoz :ă tahicardie,ă tremur turi,ă sc dereă
ponderal .
Actualmente,ă seă consider ă c ă esteă vorbaă despreă oă boal ă autoimun , care
apareă peă ună terenă cuă oă predispozi ieă genetic :ă hipertrofiaă tiroidian ,ă exoftalmiaă Βiă
dermopatiaă specific ă boliiă facă parteă dintr-un sindrom imunitară Βiă seă asociaz ă cuă
semneădeătireotoxicoz .
2.3.5.1.1. Forme clinice ale bolii Basedow
2.3.5.1.1.1.ăFormaăobişnuit
Seăcaracterizeaz ăprin:ăprezen aăhipertrofiei tiroidiene,ăsemnelorăoculareăşiă
semneloră deă tireotoxicoz ,ă tulbur rileă cardiovasculare fiind cel mai frecvent
întâlnite,ăsubăformaăuneiătahicardiiăsinusaleăsauăaătulbur rilorădeăritm.
Dină anamnez ă seă desprindeă momentulă apari ieiă Βiă evolu ieiă manifest riloră
morbideăΒiăaăsuccesiuniiăacestoraăînătimp.ăBolnaviiăseăadreseaz ămediculuiădatorit ă
unorăsimptomeăaăc rorăpondere,ăcaăfrecven ,ăesteăgrupat ăînătabelulăβ.7ă[17].
Nervozitatea, probabil cel mai comun simptom, se poate manifesta diferit:
deălaăincapacitateădeăconcentrare,ăiritabilitateăΒiălabilitateăemo ional ,ăpân ălaăaccesă
deăplâns sau euforie.
Dispneea Βiă stareaă deă sl biciuneă apară frecventă laă urcareaă unoră trepte,ă iară
termofobia asociat ăcuăhipersudora ia determin ăbolnaviiăs ăprefereăzoneăcuăclimată
receăsauălocuin eăcuătemperaturiăsc zute.
93
Simptomul Pondere
Nervozitate 99%
Hipersudora ie 91%
Termofobie 89%
Palpita ii 89%
Fatigabilitate 88%
Sc dereăponderal 85%
Tahicardie 82%
Dispnee 75%
Astenie 70%
Apetit crescut 65%
Tulbur riăoculare 54%
Tabelul 2.7 : Simptomele principale din boala Basedow - Graves [17]
Sc dereaă ponderal esteă adeseaă inexplicabil ă pentruă pacient,ă eaă fiindă

frecventăasociat ăcuăcreΒtereaăapetitului.
Palpita iile,ă continueă sauă episodice,ă cuă aspectă paroxistic,ă alerteaz ă
bolnavul,ădeterminându-lăs ăseăadresezeăunuiăserviciuădeăcardiologie.
Tulbur rile ciclului menstrual îmbrac ă aspectulă deă oligomenoree Βiă
spaniomenoree,ăcuăposibilitateădeăevolu ieăspreăamenoreeăsecundar .
La examenul clinic local seă constat ă hipertrofiaă difuz ă aă tiroideiă laă
majoritateaă bolnavilor.ă ObiΒnuit,ă aceasta seă traduceă prină creΒtereaă deă β-3 ori a
volumuluiănormal,ădarăseăpoateăajungeăΒiălaădimensiuniăgigante.ăM rireaăvolumuluiă
glandeiăesteăsimetric ,ădarăuneoriălobulădreptăeămaiăvoluminosădecâtăcelăstâng.ă
Palparea glandeiărelev ăoăconsisten ăvariabil :ădeălaăuΒorăsc zut ăfa ădeă
normalălaăoăconsisten ăferm ăΒiăelastic .
Sc dereaăponderal se poate produce brusc (10-1βăkgăînăcâtevaăs pt mâni)ă
sau progresiv (timpădeăcâtevaăluniăsauăani).
Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici,ăstr lucitoriăΒiă
privireăfix .ăModific rileăoculareăsuntă manifest riă majoreăaleăboliiă Basedow fiind
evidente clinic la 50% dintre bolnavi.
Fig.ă2.9:ăOftalmopatieăînăboalaăBasedow
Oftalmopatiaă basedowian ă necomplicat ă cuprinde:ă exoftalmie,ă edemă

palpebral,ăretrac iaăpleoapelorăsuperioareăΒi mai rar, diplopie.
Tegumentele, calde Βi umede, prezint ăunăeritemăintermitentălaănivelăfacială
sauă laă nivelulă gâtuluiă - pataă roşieă pretiroidian ă (Maranon), sau a coatelor
(Plummer)ăΒiăoăpigmentareădifuz .ăExist ăΒiăzoneămaiămultăsauămaiăpu inăîntinseăcuă
94
vitiligo,ă iară laă nivelulă fanereloră întâlnim:ă onicolizis,ă calvi ie precoce, alopecie
areolar ăsau c dereaăp ruluiăaxilar - toateăavândăcaracterăpasager.ăLimbaăpoateăfiă
roΒieăΒiăaspr .
Dermopatiaă infiltrativ (mixedem pretibial) esteă prezent ă înă 8-10% din
cazuri,ăsubăformaăuneiăindura iiăviolaceeăaăpieliiăarieiăpretibiale.ă Acropakia este o
manifestareăasociat ăocazional.
Sistemul muscular esteă adeseaă implicat,ă bolnaviiă acuz ă astenieă Βiă
fatigabilitateă muscular ,ă iară obiectivă seă constat ă „topirea”ă maseloră musculare,ă
fenomeneăcorelateăcuătulbur riăînăfosforilareaăcreatininei.
La nivelul aparatului cardio-vascular, tireotoxicozaă determin ă creΒterea
excitabilit ii,ă automatismuluiă Βiă contractilit iiă cardiace,ă cuă apari iaă tahicardieiă
sinusale. Zgomotele cardiace sunt puternice. Apare un suflu sistolic aspru, un suflu
diastolică laă vârfulă cordului.ă Tensiuneaă arterial ă diferen ial ă seă m reΒteă prină
creΒterea presiunii sistolice.
Suferin aăaparatului digestiv se traduce prin simptome de tip polifagie sau
bulimie,ăgre uriăsauădiaree.
Aparatul genital esteă implicată prină apari iaă oligomenoreei Βiă amenoreei
secundare, mai rar a menoragiilor, metroragiilor, sterilitateă Βiă frigiditateă laă femei,ă
astenieăsexual ălaăb rba i.
Simptomele neuropsihice domin ă tabloulă clinică Βiă constituieă frecventă
motivulăconsulta ieiăini iale.ăFrecven aăΒiăintensitateaădiverselorăsimptomeăesteămaiă
mareălaătineri.ăÎnăgeneral,ăaparăgrade variabile de nervozitate, iritabilitate, labilitate
emo ional ,ălogoree,ăinsomnie,ăagita ie,ăunăadev ratăsindromădeă„tahipsihism”.ă
Manifest rileăneurologice constauăîn:
- tremur turiă fine,ă neinten ionale,ă maiă evidenteă laă nivelulă degeteloră mâinii,ă cuă
frecven aădeă8-10 cicli/s - unul dintre semnele cele mai constante ale bolii;
- reflexe osteo-tendinoaseă hiperkineticeă Βiă hipermetrice,ă cuă reducereaă
r spunsuluiămuscular.
2.3.5.1.1.2. Forme etiologice:
- Formeă asociateă cuă alteă afec iuniă autoimune:ă boal ă Basedow asociat ă cuă
insuficien aăsuprarenal ;ăasociereăcuădiabetăinsulino-dependent.
- Hipertiroidii difuze de tip basedowian, non-autoimune; au fost raportate cazuri
familialeă deă tireotoxicoz ă cuă hiperplazieă difuz ă aă glandei,ă f r ă perturb riă
imunitare,ăînăparticularăcuăabsen aăimunoglobulinelorătireostimulanteă[1β].
2.3.5.1.1.3. Forme simptomatice:
- Boal ă Basedow cuă manifest riă neurologice, reprezentate de afectarea
sistemuluiă nervosă centrală Βiă deă neuropatiileă periferice.ă Esteă posibil ă existen aă
unui sindrom piramidal, cu exagerarea reflexelor osteo-tendinoaseă Βiă semnulă
Babinski pozitiv,ătoateăacesteaădisp rândăodat ăcuăeutiroidizarea.
- Boal ă Basedow cuă manifest riă musculare apare sub dou ă forme:ă paralizia
periodic ă tireotoxic (foarteă frecvent ă înă Extremulă Orient)ă Βiă miastenia de
înso ireă aă hipertiroidieiă (frecven ă deă 100ă oriă maiă mareă decâtă laă popula iaă
obiΒnuit ).
- Boal ăBasedow cuămanifest riăcardiace. Cardiotireoza reprezint ăunaădinăceleă
maiă importanteă complica iiă aleă hipertiroidiilor,ă manifestându-se sub forma
extrasistolelor,ă tulbur riloră deă ritmă (flutteră sauă fibrila ieă auricular )ă sauă aă
insuficien eiăcardiace.
95
- Boal ă Basedow cuă tulbur riă aleă metabolismului fosfo-calcic. Hipercalcemia
apareă celă maiă frecventă înă formeleă severeă îmbr cândă aspectulă uneiă osteozeă
tiroidiene,ă aă c reiă expresieă esteă ceaă aă uneiă demineraliz riă difuze,ă amintindă deă
osteoporozaăobiΒnuit .
- Boal ăBasedow cuămanifest riăhematologice. Înăcursulăevolu ieiăhipertiroidiei,ă
potăap reaăanemiiămicrocitareăsauăoăpurpur ătrombocitopenic ăidiopatic .
2.3.5.1.1.4. Forme biologice:
- Hipertiroidiile T3 seăîntâlnescămaiăfrecventăînăzoneleăcuădeficităiodat,ăasociindă
o simptomatologieă clinic ă deă hipermetabolismă cuă oă creΒtereă aă niveluluiă T3
plasmatic,ăal turiădeăvaloriănormaleăaleătiroxinei.
- Hipertiroidiile T4 aparăfieădatorit ăuneiăsecre iiăpreferen ialeădeăT4 prin surplus
iodat al organismului, fie din cauza unei perturb riă aă conversieiă perifericeă
a T4 înăT3.
2.3.5.1.2.ăEvolu ie
- Înă formaă obişnuit ,ă eutiroidizareaă seă ob ine,ă înă majoritateaă cazurilor,ă într-un
timpă variabilă înă func ieă deă tratamentulă aplicat.ă Fenomeneleă produseă deă
tulbur rileăimunitareăsuntăpu inăinfluen ateădeătratament.
- Formeleă cuă remisiuneă spontan ,ă spreă vindecare,ă potă existaă înă 10-20% din
cazuri,ăfiindăvorbaădeăafec iuniăcuăoăsimptomatologieăfrust .
- Formeleă acuteă şiă subacute seă prezint ă subă aspectulă unuiă sindromă deă
tireotoxicoz ăcuăevolu ieăsever ,ăasociindăoăcreΒtereădeăvolumămasiv ăaăglandei,ă
diareeă profuz ,ă tulbur riă cardiovasculareă importante,ă dară Βiă febr ă Βiă agita ieă
psihomotorie.
- Formele apatice afecteaz ăînăspecialăpersoaneleăînăvârst .ăTabloulăclinicăesteă
dominat de afectarea muscular ,ă al turiă deă oă stareă deă prostra ie,ă anorexieă Βiă
tulbur riădeădegluti ie.
Laăcopil,ăhipertiroidiaăareăoăinciden ăsc zut ,ăînămajoritateaăcazurilorăfiindă
vorbaă deă oă boal ă Basedow aă c reiă expresieă esteă asem n toareă celeiă întâlniteă laă
adult. Afec iuneaă esteă deă γ-5ă oriă maiă frecvent ă laă feti eă decâtă laă b ie i,ă inciden aă
crescândă înă copil rieă pentruă aă atingeă maximumă laă pubertate.ă Antecedenteleă
familialeătiroidieneăseăreg sescălaăcircaă60%ădinăpacien i.ăTrebuieăsemnalatăfaptulă
c ă boalaă poateă fiă asociat ă cuă alteă afec iuniă autoimune,ă aă c roră prezen ă trebuieă
cercetat ă(diabetăinsulino-dependent, maladie Biermer, hipoparatiroidie).
2.3.5.2. Adenomul toxic tiroidian
Descris de Goetsch înă1911,ăînăcadrulăhipertiroidiilor, aceast ăform ăclinic ă
asociaz ăprezen aăunuiănodulătiroidianăcuăoătireotoxicoz ă[9].
Esteă ună nodulă tiroidian,ă înă principiuă benign,ă careă aă sc pată controluluiă
hipofizară şiă func ioneaz ă peă contă propriu,ă fiindă responsabilă deă manifest rileă deă
tireotoxicoz .
Tabloul clinic tipicăesteădeătireotoxicoz ăpur ăasociat ăunuiănodulătiroidian.ă
Singureleă elementeă cliniceă careă diferen iaz ă aceast ă afec iuneă deă boalaă Basedow
suntăoftalmopatia,ădermopatiaăΒiăacropakiaăspecificeăacesteiaădinăurm ăΒiăabsenteăîn
adenomulătoxic.ăCelelalteădiferen eăsuntădeănuan :ăînăadenomulătoxicătireotoxicozaă
areă oă evolu ieă maiă lent ă Βiă esteă maiă pu ină important ă decâtă înă boalaă Basedow,ă
survineă laă oă vârst ă maiă înaintat ă Βiă esteă frecventă eviden iat ă înă urmaă uneiă
complica iiăcardiace [6].
96
Consisten aă nodululuiă tiroidiană hiperfunc ională esteă variabil .ă Poateă

îmbr caă diferiteă aspecte,ă deă laă reniten ă pân ă laă duritate,ă înă raportă cuă vechimeaă
procesuluiăpatologicăΒi,ăînăspecial,ădeănaturaăΒiăfunc ionalitateaăacestuiaă[8].
Scintigrafia tiroidian , cu I123 sau Tc99,ă este,ă deă fapt,ă singuraă investiga ieă
care permite, cu certitudine, afirmarea diagnosticului de adenom toxic; efectuarea
saă esteă obligatorieă înă acesteă cazuri,ă chiară dac ă înă boalaă Basedow evident ă clinică
poate fi evitat .ă Nodululă esteă „cald”ă Βiă concentreaz ă izotopulă deă manier ă
preferen ial ă sauă exclusiv ,ă restulă parenchimuluiă r mânândă par ială sauă completă
indemn,ă gradulă deă extensieă ală fix riiă izotopuluiă fiindă înă func ieă deă nivelulă deă
supresie al TSH endogenădeăc treăsecre iaănodulului.
2.3.5.3.ăGuşaămultinodular ătoxic :
GuΒaă multinodular ă toxic ă (GMNT)ă esteă oă guΒ ă heterogen ă careă asociaz ă
prezen aă deă noduliă hiperfunc ionali,ă capabiliă deă aă produceă oă tireotoxicoz ,ă cuă
noduliănefunc ionali.ăTireotoxicozaăcareărezult ,ălaăfelăcaăceaăprodus ădeăadenomulă
toxic,ă seă deosebeΒteă fiziopatologică deă hipertiroidiaă dină boalaă Basedow prin lipsa
stimul riiăautoimune.
Tablou clinic:
Guşa are,ă înă general,ă oă vechimeă mare,ă înă uneleă cazuriă chiară maiă multă deă
zeceăaniăΒi,ăînăciudaăunuiăvolumăuneoriădestulădeăimportant,ănuăprezint ăniciăunăfelă
deăjen ăfunc ional ălocal ă(dureri,ătulbur riădeădegluti ieăsauădeăfona ie).
Semneleădeătireotoxicoz :
- - Dintre semnele metabolice,ă sc dereaă ponderal ă esteă frecventă întâlnit ,
atingândă uneoriă β0-γ0ă kg,ă fenomenă ceă seă produceă progresivă într-un timp
îndelungată(ani);
- - Semnele cardiovasculare: palpita ii, dispnee de efort Βiă tahicardie sunt
frecventă întâlnite;ă uneoriă potă fiă mascateă deă ună tratamentă cuă beta-blocante.
Tulbur rileăde ritm frecvente sunt: aritmie prin fibrila ieăatrial sau accese de
tahiaritmieăcuăinsuficien ăcardiac .
Nervozitatea Βiă tremur turile reprezint ă manifest riă neuro-psihice
obiΒnuite,ăiarădiminuareaăfor eiămusculareă- totdeaunaălaăextremitateaăproximal ă-
esteăunaădinăcomponenteleăst riiăgeneraleădeăoboseal ăpeăcareăoărelateaz ăbolnavul.
2.3.6. EXPLOR RIăPARACLINICE ÎNăHIPERTIROIDII

2.3.6.1.ăExplor riăimagistice
- Radiografiaăsimpl ăcervico-toracic - util ăînăstabilireaămaiăprecis ăaălimiteloră
glandei, a tulbur rilorădeăcompresiune,ăcalcific rilor;
- Echografia - permiteăm surareaăvolumuluiătiroidian,ăstudiulăraportuluiătiroideiă
cuăstructurileăanatomiceăcervicale,ăprecumăΒiăaămodific rilorănodulareătiroidiene.ă
Esteăfoarteăutil ăînăprecizareaănaturiiăsolideăsau chistice a nodulilor;
- Tomodensitometria (CT)ă esteă util ă înă prezentareaă raporturiloră tiroideiă cuă
structurile vecine;
- Scintigrafiaătiroidian seărealizeaz ăfieăcuăizotopiăaiăioduluiă(131I, 123I), fie cu
techne iuă (99Tc). Explorarea,ă precizeaz ă stareaă noduliloră tiroidieniă („calzi”ă Βiă
“reci”),ăprecumăΒiăreferitorălaădimensiunileăΒiăomogenitateaăglandei,ărealizându-
seăoăadev rat ă„hart ”ăaăacesteiaă)ă(fig.ă1.γ);
97
- Radiografiaăosoas poateăar taăprezen aăuneiăacceler riăaămatur riiăosoaseălaă
copilăsauăprezen aăosteoporozeiălaăadul i.
2.3.6.2.ăDoz riăhormonale
- Dozarea TSH serică indic ă niveluriă sc zute,ă practică nule,ă înă hipertiroidiileă
primare.
- Doz rileăsericeădeăT4 şiăT3 precumăΒiăevaluareaăfrac iunii lor libere (F - free)
auădevenităceleămaiăutilizateămetodeădeăevaluareăaăfunc ieiăsecretoriiătiroidiene.
Valorile normale sunt:
- T4 total: 50-1β0ăμg/lă(65-155mmol/l)
- T3 total: 0,9-βăμg/lă(1,15-3 nmol/l)
- FT4: 7,4-19,4ăμg/l
- FT3: 2-6ăμg/l
2.3.6.3.ăMarkeriăaiăimpregn riiăhormonaleă(r spunsuriăaleă esuturilorăşiă
structurilor receptoare):
- metabolismul bazal are valori crescute;
- reflexogramaă achilian maiă mic ă deă ββ0ă msă areă valoareă diagnostic ă înă
hipertiroidii.ăEsteăunătestăfidelăΒiărepetabil,ădarăseămodific ăsubăinfluen aămultoră
cauze extratiroidiene, frecvent neurologice;
- glicemia indic ăoătendin ălaăhiperglicemieăprinăcreΒtereaăabsorb ieiăintestinaleă
aăglucozeiăΒiămaiăpu inăprinădegradareaăglicogenuluiăhepatic;
- colesterolul are valori sc zute;
- hidroxi-prolinaăurinar ,ăcalcemiaăşiăcalciuriaăindic valori crescute;
- hemoleucograma esteănecesar ăpentruăeviden iereaăaccidentelorăhematologiceă
înăterapiaăcuăATS;
- EKG Βiăechocardiografia investigheaz ăgradulăafect riiăcardiace.
2.3.6.4. Radioiodocaptarea
Detecteaz ăradioactivitateaăemis ădeătiroid ălaăintervaleăstandardădeătimp:ă
β,ă 6,ă 1β,ă β4ă oreă dup ă administrareaă trasorului.ă Patognomonic ă pentruă boalaă
Basedow este atingerea valorilor maxime de 70-80%ădinădozaăadministrat ălaăβ-6
ore,ăurmat ădeăoăsc dereăbrusc ăaăradiofix rii,ărealizândă„unghiulădeăfug ”.
2.3.6.7. Testele dinamice
Sunt efectuate pentru aprecierea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian:
- testul la TRH – indic ăabsen aăcreΒteriiăTSH laăadministrareaăTRH.ăSeăaplic ă
celoră laă careă nuă seă potă efectuaă explor riă radioizotopiceă sauă pentruă urm rireaă
restabilirii feed-back-ului hipofizo-tiroidianădup ătratament;
- testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) – permite apreciereaăintegrit iiă
feed-back-uluiăhormonală(pierdutăînămajoritateaăformelorădeătirotoxicoz ).ăEsteă
utilă înă diagnosticulă tirotoxicozeloră Βiă înă cercetareaă graduluiă deă autonomizareă aă
nodulilor tiroidieni;
- testul Querido (stimulare cu TSH)ă permiteă dovedireaă existen eiă deă esută
tiroidianăinhibatăînăcazădeăadenomătoxic;
2.3.6.8. Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni
Esteă util ă înă boalaă Basedow înă specială înă formeleă disociateă – absen aă
tireotoxicozeiă Βiă prezen a dermopatiei sau oftalmopatiei infiltrative – sau pentru
eviden iereaăremiteriiăperturb rilorăimunologice.
98
2.3.6.9.ă Explorareaă citologic ă şiă anatomo-patologic ă prină biopsiaă cuă acă

fin (Fine Needle Biopsy)
Aădevenităprincipalaămetod ădeădiagnosticăalăleziunilor nodulare tiroidiene,
asigurândă înă acesteă cazuri,ă al turiă deă examenulă histopatologică extemporaneuă
intraoperator,ăoămareăsiguran ădiagnostic .
2.3.6.10.ăLaringoscopiaăindirect
Permite identificarea paraliziilor sau parezelor uni- sau bilaterale ale
corzilorăvocale,ăînăspecialăînăhipertrofiileăvoluminoase.
TSH
 + T3 ,T4   + T3, T4
negativ pozitiv
SCINTIGRAM ă
TIROIDIAN
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff
HCG  Clinic ă ABC PBI 

evocatoare malign Scintigr.
Sc. corp
"alb "
Tumori
trofoblastice Tiroidite Cancer
funcţ. Iod Basedow
Captare
Captare pelvis
MTS
"Fluture" Nodul unic Tabl ădeă Tiroida
+ captor şah "blocat "
TSI +
prezenţi Querido
pozitiv Hipertiroidie
prin MTS
ca. folicular
B. Basedow- Adenom Tireotoxicoze Guş

Graves toxic GMNT factice ovarian .
Formeăcliniceăfrcv.ădeătireotoxicoz
Fig.ă2.10:ăAlgoritmădiagnosticăînăhipertiroidii
adaptatădup ăE.ăZbrancaă[19]
99
2.3.6.11. Examenul oftalmologic
Esteă indispensabilă pentruă precizareaă afect riiă oculare.ă Bartley Βiă colab.ă
recomand ădreptăcriteriiădeăexisten ăaăoftalmopatiei:ăretrac iaăpleoapeiăsuperioare,
exoftalmia,ă disfunc iiă aleă nervuluiă optică Βiă afectareaă musculaturiiă extrinseci.ă
Semneleăpotăap reaăuni- sau bilateral [9].
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR

Dateleă cliniceă suntă esen ialeă pentruă alegereaă celoră maiă adecvateă metodeă
dintre numeroasele teste tiroidiene.
Diagnosticul pozitiv cuprinde:
- anamnezaăşiădateleăcliniceă(diagnosticăclinic);
- confirmareaăparaclinic ăaăhipertiroidieiă
(TSH, T4 – liber sau total, eventual T3, RIC);
- diagnostic etiologic (scintigrama, determinarea anticorpilor).
Unăalgoritmădiagnosticăceăpoateăfiăutilizatăesteăilustratăînăfiguraăβ.10.
Dup ă cumă seă observ ,ă actualmenteă primulă pasă înă investigareaă oric reiă
formeădeăhipertiroidie,ăsuspicionat ăclinic,ăesteădozareaăTSH.ăÎnăfunc ieădeăvalorileă
întâlnite,ăseăcontinu ăcuădozareaăhormonilorătiroidieni,ăefectuareaăscintigrafieiăΒiăaă
echografieiăglandei,ăînso it ăsauănuădeăpunc iaăcuăacăfin.
Prezen aăuneiăhipertrofiiătiroidieneărelativăsimetrice,ădeăconsisten ăelastic ,ă
al turiă deă celelalteă sindroameă cliniceă caracteristiceă (ocular,ă neurovegetativ,ă
cardiovascular)ă eviden iateă într-oă m sur ă maiă mic ă sauă maiă mare,ă neă orienteaz ă
diagnosticulăspreăboal ăBasedow.
Confirmareaă paraclinic ă aă realit iiă acesteiaă seă face pe baza testelor
biologice (T3, T4, TSH) sau morfologice (scintigrafie).
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR

Pentruă tratamentulă tireotoxicozeloră seă dispuneă deă mijloaceă medicaleă Βiă
chirurgicale [7,19].
2.3.8.1. Tratamentul medical
2.3.8.1.1.ăAntitiroidieneleădeăsintez ă(ATS)
Toateă acesteă substan e,ă deriva iă deă tiouree,ă seă împartă înă dou ă grupuri:ă
deriva iădeătiouracil Βiăderiva iăaiămercapto-imidazolului.
Acesteăsubstan eăauăefectăantitiroidianăΒi,ăînăoarecareăm sur ,ăguΒogen.ă
Deprimareaă func ieiă tiroideiă seă datoreaz ă bloc riiă oxid riiă enzimaticeă aă
ioduluiă ionică înă iodă elementară (necesară sintezeiă iodotirozinelor)ă Βiă aă inhib riiă
procesuluiă deă cuplareă aă iodotirozinelor,ă cuă împiedicareaă consecutiv ă aă form rii
hormoniloră tiroidieni.ă Efectulă guΒogenă esteă secundară diminu riiă cantit iiă deă
hormoniă înă sânge,ă cuă stimulareaă consecutiv ă aă secre ieiă deă TSH hipofizar.
Methimazolulă influen eaz ă metabolismulă glucozeiă Βiă ală glutamineiă dină limfocite,ă
aceasta putândăfiăcauzaăsupresieiălimfocitelorăTă[10].
Înă general,ă pentruă realizareaă efectuluiă deplină suntă necesareă 6-8ă s pt mâniă
deă tratament.ă Asociereaă -blocanteloră gr beΒteă deseoriă dispari iaă tahicardieiă Βiă aă
tulbur rilorăvasomotorii.
100
Efectele secundare ale ATS apar la 2-6%ă dintreă pacien i.ă Uneleă suntă înă
leg tur ăcuădozeleăutilizate,ăiarăaltele,ămaiăgrave,ăcumăarăfiă agranulocitoza,ăparăs ă
seăproduc ăprintr-un mecanism imunoalergic. Dintre toate ATS, carbimazolul pare
s ădeaăceleămaiăpu ineăefecteăsecundareă[5].
Accidentele hematologice suntă celeă maiă frecventeă Βiă maiă redutabile.ă ATSă
auăunăefectătoxicăasupraăgranulocitelorăΒiăpotăantrenaăoăleucopenieămoderat ,ăcareă
nuă necesit ă oprireaă tratamentului,ă datorit ă remiteriiă spontaneă înă timp.ă Oprireaă
tratamentului este imperativănecesar ălaăvaloriăsubă1β00ăleucocite/mm3.
AgranulocitozaăseăîntâlneΒteăînăcircaă0,5%ădinăcazuri,ătraducându-se clinic
prinăhipertermieăΒiăoăsimptomatologieădeătipăanginos.
ATS pot avea toxicitateă hepatic ,ă careă seă manifest ă prină colestaz ă (înă
specială methimazolulă Βiă carbimazolul).ă Uneoriă potă existaă ă cazuriă deă hepatit ă
cronic .
Alte efecte secundare grave sunt extrem de rare: lupus eritematos, sindrom
Lyell, alopecie, sindrom nefrotic, anemie, poliartrite, poliradiculonevrite. De
asemenea,ă potă ap reaă incidenteă minore,ă careă nuă necesit ă întotdeaunaă oprireaă
tratamentului:ăgre uri,ăv rs turi,ăepigastralgii,ăurticarie,ăraΒăcutanat,ăerup iiădiverse.
Înă cază deă sarcin ,ă exist ă posibilitateaă unuiă riscă teratogenă suspectată prină
identificareaăunorăcazuriădeăaplazieădeăscalp,ăomfalocelăΒiăanomaliiăauriculare,ămaiă
alesădup ătratamentăcuămethimazolă[γ5].
Boala Basedow reprezint ă indica iaă aproapeă exclusiv ă aă ATS,ă fieă subă
form ădeătratamentăunic,ăfieăcaăetap ăînăpreg tirea unui gest radical (chirurgie sau
iod radioactiv).
Înainteaăgestuluiăchirurgical,ătratamentulăcuăATSăproduceăoăeutiroidizareăînă
6-1βă s pt mâni.ă Odat ă atinsă acestă moment,ă autoriiă franceziă recomand ă oprireaă
tratamentuluiăcuăoă s pt mân ăînainteaăinterven iei,ă cuăadministrareaăînăcontinuareă
deă solu ieă Lugol,ă scopulă fiindă deă aă reduceă vasculariza iaă Βiă deă aă facilitaă
hemostaza [1].
2.3.8.1.2. Iodul stabil
Solu iaăLugol 5%ăareăurm toareaăcompozi ie:
- iod metaloid 1g
- iodur ădeăpotasiuăβg
- ap ăadăβ0ml
Laăhipertiroidieni,ăiodurileăamelioreaz ăsimptomatologiaăΒiăreducăvolumulă
Βiăvasculariza iaătiroidei.ăEfectulăesteămaximădup ăaproximativă10ăzile,ăseămen ineă
2-γăs pt mâni,ăapoiăsimptomeleărevinăsubătratament.
Iodulă stabilă seă administreaz ă subă formaă solu ieiă Lugol înă preg tireaă
interven ieiă chirurgicale,ă caă primă tratamentă sauă înă continuareaă administr riiă deă
ATS.ă Iodurileă seă maiă folosescă pentruă combatereaă crizeloră tireotoxice,ă înă asociereă
cu ATS.
2.3.8.1.3. Corticosteroizii
Acesteăsubstan eăscadăsecre iaătiroidian ,ăprobabilăprinăefectăstabilizatorădeă
membran ,ăproducândăoăsc dereăaăT3 ΒiăaăconversieiăperifericeădeăT4 înăT3 .ăÎnăafar ă
deă efectulă antitiroidian,ă corticoiziiă crescă ioduria,ă iară înă Basedow pot exercita un
efect imunosupresor. Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi), hemisuccinatul de
101
hidrocortizon sau dexametazona.ăTrebuieăamintităΒiărolulăimportantăalăcorticoiziloră
înăprevenireaăΒiătratareaăcrizeiătireotoxice.
2.3.8.1.4. Iodul radioactiv
I,ăcuăoăperioad ădeăînjum t ireădeă8ăzile,ăadministratăoralăînădozeăfoarteă
131
mici,ăseăacumuleaz ăînătiroid ,ăundeăemiteăradia iiăbetaăΒiăgamma.

Indica iileătratamentuluiăcuăradioiodăsunt:
- boal ăBasedow cuăguΒ ădeăvolumămicăΒiămediu;
- cardiotireoze;
- boal ăBasedow laăvârstnici;
- contraindica iiăsauăreac iiăadverseălaăATS;
- boal ăBasedow cuămanifest riăextratiroidiene;
- hipertiroidiiă nodulareă laă bolnaviă vârstnici,ă ceă prezint ă contraindica iiă aleă
tratamentului chirurgical.
Tratamentulăcuăradioiod,ăesteădinăceăînăceămaiămultăutilizatăînăultimiiăani,ă
maiă alesă înă boalaă Basedow,ă înă specială înă Stateleă Unite,ă mul iă autoriă
considerându-lăcaăoămetod ăterapeutic ămaiăbun ,ăcomparativăcuăATSăΒiăchirurgia,ă
avândă înă vedereă c ă reduceă satisf c toră volumulă tiroidian,ă înă corela ieă cuă dozaă
administrat ă[1γ].
2.3.8.1.5. Propranololul
Agentă -blocant,ăînădozeădeă40-1β0ămg/zi,ăamelioreaz ătoateămanifest rileă
simptomatice ale hipertiroidiei,ă fiindă utilizată peă scar ă larg ă înă asociereă cuă toateă
tipurileă deă tratamentă folosite.ă Înă formeleă acuteă deă boal ,ă administrareaă deă
propranolol, fie per os (40-80 mg la 4-6 ore), fie intravenos (2-10ămg,ăînăritmădeă
1mg /min) este absolutănecesar .
2.3.8.2.1.ăIndica iileătratamentuluiăchirurgicală
a.ăÎnăboalaăBasedow (hipertiroidism imunogenic):
- Formeleă severeă deă hipertiroidism,ă cuă guΒiă mari,ă hipervascularizate,ă cuă
fenomene de compresiuneăprinădezvoltareăretrotraheal ăsauăretrosternal ;
- Boala Basedow deă apari ieă recent ,ă cuă sindromă toxică moderată sauă sever,ă cuă
hipertrofieă tiroidian ă important ,ă laă careă tratamentulă medicală (ATS),ă corectă
administrat,ă nuă antreneaz ă înă 1β-18ă luniă oă vindecareă real ă Βiă complet ă aă
hipertiroidiei;
- Cazuriă„cronice”ădeăboal ăBasedow,ănetratateăanterior,ăcuăintensitateădeosebit ă
aăunorămanifest riăclinice;
- Femeileă basedowieneă înă primaă jum tateă aă sarcinii,ă datorit ă imposibilit iiă
folosiriiăATSăΒiămaiăalesăaăioduluiăradioactiv;
- Bolnaviătineri,ăcareădoresc,ădinămotiveăpersonale,ăs -Βiătratezeăboalaădefinitivă
Βiă rapid,ă eliminândă risculă recidiveiă Βiă inconvenienteleă tratamentuluiă
medicamentosădeălung ădurat ;
- Bolnaviă trata iă cuă ATSă laă care,ă dup ă 6ă luniă deă tratamentă nuă apareă
supresibilitateaă tiroidei,ă adic ă sc dereaă sintezeiă hormonaleă dup ă administrareaă
T3 Βiălaăceiălaăcareăauăap rutăefecteleăsecundareătoxiceă(granulocitopenia,ăreac iiă
de hipersensibilizare). Granulocitopenia apareăcuăoăfrecven ădeă0,β-0,γ%ădup ă
4-8ă s pt mâniă deă tratamentă Βiă poateă fiă letal ,ă dară dispareă laă încetareaă
administr riiă ATS.ă Reac iileă deă hipersensibilizareă includă febr ,ă erup iiă
102
eritematoaseă înso iteă deă prurit,ă reac iiă asem n toareă cuă celeă dină boalaă serului:
artralgii, icter, adenopatii, episoade de LED;
- Înă cazurileă deă indisciplin ă terapeutic ă Βiă lips ă deă cooperareă aă bolnavuluiă cuă
medicul endocrinolog;
- Imposibilitateaăefectu riiătratamentuluiăcuăATSădinămotiveăsocio-profesionale,
economice;
- Prezen aă unuiă nodulă receă înă interiorulă glandei,ă caă Βiă evolu iaă îndelungat ă cuă
complica iiăviscerale,ăînăspecial,ăcardiaceăsauăfenomeneăcompresive;
- Hipertiroidiileă cuă complica iiă cardiace,ă careă nuă potă aΒteptaă intervalulă necesară
instal riiăefectelorăterapeutice ale ATS sau 131I.
b. Hipertiroidiile nodulare beneficiaz ă deă tratamentă chirurgicală într-o
m sur ămaiămareădecâtăboalaăBasedow,ălaăcareăchirurgiaăesteărezervat ădinăceăînăceă
maiă multă cazuriloră înă careă s-aă înregistrată ună eΒecă ală tratamentuluiă medical.ă Înă
hipertiroidiileă nodulare,ă tratamentulă chirurgicală realizeaz ă vindec riă rapideă Βiă
definitive,ăcuăatâtămaiămultăcuăcâtăcoexisten aăunorănoduliătiroidieniănefunc ionaliă
ridic ăsuspiciuneaăunuiăneoplasmăasociată[11,17,19].
Mijloace medicale: Mijloace chirurgicale

A. majore:
 iodul :
- radioactiv (131I)
- stabil,ăsubăformaăsolu ieiăLugol
TIROIDECTOMIA
 antitiroidieneleădeăsintez :
- deriva iă deă tiouracil: Propiltiouracil
(tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg)
- deriva iă deă imidazol: Carbimazol
(5 mg), Metimazol (5 mg)
B. adjuvante:
- -blocante (propranololul)
- corticoizi
- sedative, tranchilizante
- vitamine
C. altele:
- litiu, ipodatul de sodiu sau acidul
iopanoic, PEI (injectareaă percutan ă deă
etanol)
Tabelul 2.7: Tratamentul hipertiroidiilor
2.3.8.2.1.ăContraindica iileătratamentului chirurgical

- tireotoxicozaăf r ăhipertrofiaăglandeiăsauăcândăaceastaăareădimensiuniăreduse;
- cazuriă cuă predominan aă fenomeneloră extratiroidiene,ă cuă intenseă modific riă
psihice, neuro-vegetative,ă cardiotireoz ă decompensat ,ă neameliorat ă dup ă
preg tireaăpreoperatorie;
- exoftalmiaămalign ,ăcareăuneoriăseăagraveaz ădup ătratamentăchirurgical;
- tireotoxicozaă asociat ă cuă afec iuniă cuă riscă vital,ă implicândă ună riscă operatoră
major;
103
- cazurileădeăboal ăBasedow laăcopilăΒiănou-n scut;
- bolnaviiăceărefuz ăinterven iaăchirurgical .ă[11,19]
2.3.8.2.2.ăPreg tireaăpreoperatorieăaăbolnavilorăhipertiroidieni
Preg tireaă preoperatorieă cuprindeă m suriă comuneă oric ruiă actă chirurgicală
major,ă careă urm rescă stabilireaă bilan uluiă biologică Βiă echilibrareaă principaleloră
func iiăaleăorganismului,ăînăvedereaăpractic riiătiroidectomieiăînăcondi iiădeămaxim ă
securitateă Βiă m suriă specificeă corect riiă tulbur riloră endocrine,ă cuă r sunetă asupraă
întreguluiăorganism.
M surileă preoperatoriiă specifice constauă înă administrareaă deă ATS,ă beta-
blocanteăΒiăioduri,ăînăvedereaăpreveniriiăcrizelorătireotoxiceăintra- Βiăpostoperatoriiă
Βiăaăamelior riiăacuzelorăcardiace,ăconsecutiveătireotoxicozei.
Înăcazurileădeăboal ăBasedow,ăeutiroidizareaăseărealizeaz ăcuăsolu ieăLugol,
γxβ0ă pic turiă peă zi,ă cuă ob inereaă efecteloră doriteă înă 10-12 zile, fenomenele de
„sc pare”ăap rândădup ăcircaăβ0ădeăzileădeătratament.
Propranolulă seă administreaz ă înă dozeă deă 40-1β0ă mg/zi,ă înă func ieă deă
intensitatea formelor cardiace.
Esteăpreferabil ăoprireaăadministr riiădeăATSăcuăβ-γăs pt mâniăînainteădeă
începereaăadministr riiădeăsolu ieăLugol.
Momentul chirurgical esteăhot râtăînăfunc ieădeăoăserieădeăelemente:
- pulsăcoborâtăînăjurădeă80ăb t i/minut;
- remisiunea fenomenelor de insuficien ăcardiac ;
- ob inereaăunorăsed riăpsihomotoriiăevidente;
- temperaturaănormal ăşiăcurbaăponderal ăstabil ;
- reducereaăvolumuluiăşiăcreştereaăconvenabil ăaăconsisten eiătiroidei.
Înă hipertiroidiileă nodulare,ă înă preg tireaă preoperatorieă seă utilizeaz ă
sistematică sedative,ă tranchilizanteă Βiă betablocante,ă solu iaă Lugol administrându-se
numaiăînăcazurileăînăcareăfenomeneleădeătireotoxicoz ăsuntăintense.
2.3.8.2.3.ăInterven iaăchirurgical ăpropriu-zis
Esteărecomandabilăs ăseăefectuezeăsubăanestezieăgeneral ăcuăintuba ieăoro-
traheal ,ăcareăofer ăavantajeăatâtăpentruăpacientăcâtăΒiăpentruăchirurg.ăÎnăplus,ăofer ă
posibilitateaăcontroluluiăcorzilorăvocaleălaăînceputulăΒiăsfârΒitulăinterven iei.
- Interven iaă chirurgical ă preferat ă înă boala Basedow este tiroidectomia
subtotal , careăconst ăînăexerezaăceleiămaiămariăp r iăaăparenchimuluiătiroidian,ă
cuăp strareaăbilateral ăaăuneiălameădeă esut,ălaănivelulămarginiiăpostero-interne a
polilor inferiori ai lobilor tiroidieni. Prinăacestătipădeăinterven ieăseăasigur ăatâtă
men inereaă uneiă secre iiă tiroidieneă suficienteă desf Βur riiă metabolismuluiă
normală ală organismului,ă câtă Βiă conservareaă glandeloră paratiroideă Βiă protec iaă
nervilorărecuren i.
- Înă cazurileă deă adenom toxic, enucleorezec iaă nodulului sau lobectomia
subtotal suntă celeă maiă practicateă tipuriă deă opera ii.ă Efectuareaă lobectomieiă
subtotaleă asigur ă evitareaă uneiă eventualeă recidive,ă datorateă unoră posibileă
microadenoameăsatelite,ănedecelateăprinăinvestiga iileăparaclinice.
- Pentru guşileă multinodulareă toxice seă recurgeă actualmenteă laă interven iiă câtă
mai largi, de tipul tiroidectomiilor subtotale, cvasitotale sau chiar totale,ă înă
scopulăevit riiărecidiveiăguΒiiăsauăaătireotoxicozeiă[14].
104
Problema,ă înă cazulă tiroidectomieiă subtotale, r mâneă înă continuare,ă nuă aă

cantit iiă deă parenchimă ceă aă fostă scoas ,ă ciă aă cantit iiă restante,ă avândă înă vedereă
risculă recuren ei.ă Atitudineaă chirurgical ă actual ă esteă dină ceă înă ceă maiă agresiv ă
[γ,4],ă atâtă timpă câtă oă eventual ă hipotiroidieă postoperatorieă poate fi foarte bine
compensat ă prină terapieă substitutiv ă hormonal ;ă înă acestă sens,ă înă literatur ă suntă
comunicateă ună num ră dină ceă înă ceă maiă mareă deă tiroidectomiiă cvasitotaleă Βiă totaleă
efectuateă înă hipertiroidii,ă caă Βiă tehniciă chirurgicaleă careă urm rescă oă câtă maiă bun ă
apreciereăaăcantit iiădeăparenchimărestant,ăcareăesteăl satălaănivelulăpoluluiăsuperioră
al lobilor (2-4gădeăfiecareăparte),ăînărestăefectuându-seăabla iaăcomplet ăaăglandei.
2.3.8.2.4.ăComplica iiăpostoperatorii:
- Hemoragia poateă apareă înă primele 24-48 ore postoperator. Se poate produce
prin deraparea ligaturilor de pe vasele tiroidiene superioare, de obicei la un efort
deă tuseă sauă v rs tur .ă Hemoragiaă poateă ap reaă Βiă subă formaă unuiă hematomă
compresivă care,ă prină obstruc iaă traheal ă peă careă oă poate realiza este de o
gravitateăextrem ,.ăNecesit ăreinterven ieădeăurgen .
- Obstruc iaă respiratorie esteă oă complica ieă rar ,ă dară deosebită deă grav ă dup ă
interven iileă peă tiroid .ă Poateă fiă produs ă deă ună hematomă laă nivelulă lojeiă
tiroidiene sau prin paralizie recuren ial ăbilateral ,ăcazăînăcareătrebuieăefectuat ă
traheostomia deăurgen .
- Complica iileă cardiovasculare,ă subă formaă tahiaritmiiloră apară maiă frecventă înă
cazulă cardiotireozelor,ă necesitândă tratamentă medicală energică (digitalice,ă
antiaritmice etc.).
- Complica iileă endocrine apar sub forma crizei tireotoxice Βiă aă
hipoparatiroidismului postoperator.
Crizaătireotoxic seăcaracterizeaz ăprintr-oăexacerbareăacut ăaăfenomeneloră
deă hipertiroidie.ă Aceastaă poateă apareă înă primeleă β4-48 ore postoperator, la un
pacientălaăcareăpreg tireaăpostoperatorieănuăaăreuΒităatingereaăst riiădeăeutiroidie.ă
Tiroidectomiaă esteă elementulă declanΒantă ală crizeiă înă majoritateaă cazurilor,ă
dară apari iaă acesteiaă poateă fiă produs ă Βiă deă al iă factori:ă infec iiă intercurente,
traumatismeăsauăacidoz ădiabetic .ăCrizaătireotoxic ăreprezint ăoăurgen ămajor ,ăînă
careăseăîntâlnescătreiăstadiiă[15]:
- stadiulăI:ătahicardieăpesteă1γ0/minut,ăhipertermieămajor ,ătranspira iiăprofuze,ă
deshidratare,ătremur turiăintense;
- stadiul II: la simptomeleă precedenteă seă adaug ă dezorientare,ă stupoare,ă apoiă
somnolen ;
- stadiulăIII:ăcom ăhipertermic ăΒiăhiperkinetic .
Actualmente,ă frecven aă crizeiă aă sc zută foarteă mult,ă înă principală datorit ă
uneiă preg tiriă preoperatoriiă corespunz toare.ă Tratamentulă crizei este medical,
administrându-seă antitiroidieneă deă sintez ă înă dozeă mari,ă iodă minerală (iodur ă deă
potasiuă sauă solu ieă Lugol), propranolol i.v.,ă corticoizi.ă Înă paralel,ă seă aplic ă
refrigerare, oxigenoterapie Βiăcorectareaădezechilibrelorăhidroelectrolitice.
Hipoparatiroidia postoperatorie esteă cauzat ă deă extirpareaă accidental ă aă
paratiroideloră sauă suprimareaă aportuluiă loră vascular,ă înă cursulă interven iiloră peă
tiroid .ă Poateă fiă persistent ă sauă tranzitorie, cază înă careă esutulă restantă seă
hipertrofiaz ă Βiă îΒiă restabileΒteă func ia.ă Dină punctă deă vedereă clinic,ă caracteristic ă
esteăapari iaăpeăfondulăunorătulbur riăcronice,ăaăcrizelorăacuteădeătetanie.
105
- Complica iiă nervoaseă - lezarea nervului recurent. Leziunile recuren ialeă seă
traducă clinică prină voalareaă vociiă sauă r guΒeal ,ă aΒaă numitaă voceă bitonal .ă
LezareaăΒiăparaliziaăambilorănerviărecuren iăproduce,ăprinăparaliziaăambilorăcorziă
vocale,ăoăobstruc ieărespiratorieăgrav .
1. Allanic H.: Maladie de Basedow - La thyroide,ăEd.:ăExp.ăScientif.ăFrançaise,ăParis,ă

1992, 351 - 359.
2. Blakemore Al., Watson P.F., Weetman A.P., Duff G.W.: Association of
Graves’diseaseăwithăanăalleleăofătheăinterlenkin-1 receptor antagonist gene; Journal of
Clinical Endocrinology Metabolism, 1995, 80 (1), 111 - 115.
3. Bottger T. : Basedow’să diseaseă – thyroidectomy or subtotal resection; Zentralblatt
fürăchirurgie, 1997, 122, 4, 231 - 235.
4. Caloghera C.,ă MogoΒeanuă A.,ă BordoΒă D.: Chirurgiaă tiroideiă şiă aă parotidelor,
Ed.ăFacla,ăTimiΒoara,ă1976,ăpag.ă17ă- 26, 94 - 116, 180 - 202.
5. Cooper D.S.: Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by
Graves’disease;ă Endocrinol. & Metab Clinics of North America, 1998, 27 (1);
225 - 247.
6. Duron F.: Nodule toxique - La thyroide,ăEd.:ăExp.ăScientif.ăFrançaise,ăParis,ă199β,ă
364 - 369.
7. Franklyn J.A.: The management of hyperthyroidism; New Engl. J. of Med., 1994,
330 (24): 1731 - 1738.
8. Fumarola A., Seiacchitano S., Danese D.: The autonomous nodule; Clinical aspects.
Minerva Endocrinologica 1993, 18, 4, 147 - 154.
9. Hamburger J.L.: The autonomously functioning thyroid nodule: Goetsch disease.
Endocrine Rev. 1987, 8, 439 - 447.
10. Jorde R., Ytre-Ame K., Stormer J., Sundsfjord J.: Short-term treatment of
Graves’diseaseăwithămethimazoleăinăhighăversusălowădoses; J. Int. Med., 1995, 238 (2),
161 - 165.
11. LazãrăC., Diaconescu M.R.: Hipertiroidiile,ăEd.ăJunimea,ăIaΒi,ă1978.
12. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B.: La thyroide,ăEd.:ă Exp.ă ScientifiqueăFrançaise,.ă
Paris, 1997, 346 - 388.
13. Levy E.G.: Treatment of Graves’diseaseă– the American way; Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 1997, 11, 3, 585 - 595.
14. Malinsky M.: Goitre multinodulare toxique - La thyroide; Ed.: Exp. Scientif.
Française,ăParis,ă199β,ăγ70ă- 376.
15. Orgiazzi J., Mornex R.:ăSignesăetăsymptômesădeălaăthyrotoxicoseă- La thyroide: Ed.:
Exp. Scientifique Française,ăParis,ă199β,ăγ46ă- 350.
16. Proye Ch., Dubost Cl.: Endocrinologie Chirurgicale – Mc Graw-Hill Publishing
Comp., New York, 1991, pag. 13 - 28.
17. Reed Larsen P., Davies T.F., Hay I.D.: Thyroid - Williams Textbook of
Endocrinology; 1998, Saunders Comp. Philadelphia, 426 - 454.
18. Thompson N.: Surgical endocrinology – Surgery: Scientific Principles and
Practice, s. red. Greenfield L, 1993, J.B. Lippincot Company, Philadelphia, pag. 1163 -
1170, 1175 - 1181.
19. Zbranca E.,ăMogoΒăV.,ăGãleΒanuăC.,ăVulpoiăC.: Endocrinologieăclinic ; Ed. Cutia
Pandorei, Vaslui, 1997, pag. 50 - 52, 70 - 79.
106
2.4. TIROIDITELE
Dr.ăMariusăBârza
Termenul de tiroidite grupeaz ă ună ansambluă deă afec iuniă inflamatoriiă sauă
infec ioaseă aleă parenchimuluiă tiroidian,ă cuă etiologie,ă expresieă clinic ă Βiă tratamentă
foarte variate.
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE

Reprezint ămaiăpu inădeă0,5%ădinăpatologiaătiroidian .ă[7]
Etiologia bolii poate fi bacterian ,ăviral ,ăfungic ăsau parazitar .ăAgen iiă
bacterieniăincrimina iămaiăfrecventăsunt:ăGram pozitivi, Gram negativi, bacili acid-
alcoolo-rezisten iă sau chiar anaerobi (streptococi, stafilococi, pneumococi,
salmonele, Clostridii, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa). Dintre virusuri au fost izolate Coxiella burnetii ΒiăHIV.
Tiroiditele fungice pot fi cauzate de: Aspergillus, Coccidioides immitis,
Candida, Alesheri boydii.
Tiroiditele parazitare sunt extrem de rare, formeă acuteă potă fiă întâlniteă înă
boala Chagas. [8]
Infec iaăglandeiăseăpoateărealizaăhematogen,ălimfaticăsauăprinăpropagareădină
vecin tate.
Manifest rileă clinice seă instaleaz ă celă maiă adeseaă brutal,ă semneleă
inflamatoriiălocaleăfiindăînso iteăde febr ăγ8,5-40oC,ăfrisoane,ăΒiătahicardie.ăDurerileă
cervicaleă suntă profundeă Βiă dauă senza iaă deă presiune,ă iradiindă spreă unghiulă
mandibuleiăsauăspreăregiuneaăauricular .ăSuntăexacerbateădeădegluti ieăΒiădetermin ă
pozi iaă antalgic ă deă flexieă aă gâtului,ă iară în momentulă apari ieiă supura ieiă cap t ă
caracterălancinant.ăUneoriăpotăap rea :ădisfagie,ădispnee,ătuseăiritativ ăsauădisfonie.ă
Examenulă locală eviden iaz ă oă gland ă m rit ă deă volumă înă totalitateă sauă laă nivelulă
unui singur lob. Tegumentele regiunii cervicale anterioareă suntă edema iate,ă
eritematoase,ă cuă hipertermieă local .ă Laă palpare,ă tiroidaă eă deă consisten ă crescut ,ă
foarteă dureroas ,ă ceeaă ceă împiedic ă examinarea.ă Fluctuen aă esteă decelabil ă înă
momentul constituirii unui abces.
Examenele paraclinice punăînăeviden :ăleucocitoz ăcuăneutrofilie,ăvaloriă
foarteăcrescuteăaleăVSH,ăcreΒteriăaleăniveluluiăgammaăΒiăalfaăβ-globulinelor.
Scintigramaătiroidian ărelev ăoăzon ănecaptant ,ădifuz .
Echografic,ăaspectulăini ialăesteăhipoecogenăpentruăcaăodat ăcuăconstituireaă
abcesuluiăimagineaăs ădevin ătransonic .
Hemocultura poate izola uneori agentul patogen.
Radioiodocaptareaăesteădeăobiceiăînălimiteănormale.
Înăserănuăsuntăprezen iăautoanticorpiăantitiroidieni.
Înă momentulă apari ieiă supura iei,ă agentulă etiologică poateă fiă izolat din
puroiulăprelevatăprinăpunc ieă[8].
107
Evolu ia tiroiditeloră acuteă diagnosticateă precoceă Βiă tratateă corectă cuă
antibiotice esteă spreă vindecareă rapid .ă Înă absen aă tratamentuluiă potă surveniă
complica iiăcareăpotăfi:
- septice: sunt printreăceleămaiăgraveăΒiăodat ăcuăapari iaăabced riiăpotădeterminaă
extensieălocal ă(riscădeămediastinit )ăcuăfistulizareălaătegumentăsauăînăorganeleă
vecineă(esofag,ătrahee)ăΒiăchiarădisemin riălaădistan ;
- mecanice:ăsuntădeterminateădeăconstituireaărapid ăaăunui abces voluminos care
produceă compresiuneă peă structurileă vecineă (trahee,ă esofag,ă recuren i,ă lan ă
simpatic cervical);
- vasculare: sunt reprezentate de trombozele care pot fi generate de procesul
septic;
- endocrine:ă suntă foarteă rare,ă dup ă vindecareaă boliiă pacien iiă r mânândă
eutiroidieni;
Diagnosticulă diferen ial trebuieă s ă iaă înă discu ieă tiroiditeleă subacute,ă
hemoragiileă intratiroidieneă (intersti ialeă sauă intrachistice),ă supura iileă cervicaleă
extratiroidiene.
Tratamentul trebuie instituit precoce pentru a evitaă apari iaă supura iei.ă
Elementulădeăbaz ăînătratamentăîlăreprezint ăadministrareaăantibioticelorăghidat ădeă
contextulă clinic,ă hemoculturi,ă antibiogrameă dină probeleă recoltateă prină punc ie.ă
Al turiădeăantibiotice se vor administra antiinflamatoareăΒiăantialgice.
Tratamentulăchirurgicalăseăimpuneăodat ăcuăapari iaăabced riiăΒiăconst ăînă
evacuareaăΒiădrenajulăcolec iilorăsauătiroidectomiiămaiămultăsauămaiăpu inăîntinse.
Prognosticul suferin eiăcorectătratateăesteăbun,ăcuăunăriscăredusădeărecidiv ,ă
pacientulăr mânândăeutiroidian.ă[1]
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE

Reprezint ă5%ădinăpatologiaătiroidian ,ăgrupulălorăfiindăformatădinătiroidita
subacut ăDeăQuervain Βiătiroiditaăsubacut ălimfocitar . [6]
2.4.2.1.Tiroiditaăsubacut De Quervain
Sinonimeă ţă tiroiditaă granulomatoas ă Deă Quervain; tiroidita Crille;
tiroiditaăpseudotuberculoas .
Esteă ceaă maiă frecventă întâlnit ă înă practic ,ă interesândă predominantă sexulă
feminin (F/B = 6/1)ăîntreădecadeleăβăΒiă5ădeăvia .ă[6]
Etiopatogenia:
Cauzaă exact ă aă acesteiă boliă nuă esteă cunoscut .ă Dateleă epidemiologiceă
pledeaz ă pentruă oă etiologieă viral ă Βi/sauă bacterian ,ă testeleă serologiceă fiindă adesă
pozitive pentru virusuri (urlian, gripal, Cocsakie), chlamidii sau enterobacteriacee.
Al turiă deă agen iiă patogeniă men iona i,ă ună rolă importantă revineă terenuluiă
genetic.ă Acestă faptă esteă sugerată deă frecven aă crescut ă aă haplotipuluiă HLA-B35, iar
absen aă antigeneloră HLA-DR3 Βiă HLA-DR5 explic ă lipsaă r spunsuluiă autoimună laă
pacien iiăcuăacestătipădeătiroidit ă[1,8].
Manifest riăclinice:
Boalaăapareăadeseaăsezonier,ălaăsfârΒitulăprim verii,ăînceputulăverii,ăînămiciă
focareă epidemice.ă Simptomatologiaă legat ă deă tiroid ă esteă precedat ă cuă β-6
s pt mâniă deă afec iuniă rinofaringieneă febrileă nespecifice,ă careă potă treceă
nesemnalateădeăpacient.ăDup ăacestăinterval,ăînăregiuneaăcervical ăanterioar ăreapară
108
durerile,ă careă treptată devină intense,ă auă iradiereă spreă mandibul ,ă fiind înso iteă deă
disfagie,ă Βiă exacerbateă deă tuse,ă degluti ieă Βiă miΒc rileă capului.ă Manifest rileă
generale sunt febra (39-40 oC),ăasteniaăfizic ămarcat ,ăstareaădeăcurbatur .
Laă examenulă local,ă tiroidaă esteă hipertrofiat ă difuză sauă asimetric,ă deă
consisten ă ferm ,ă dureroas ă laă palpare.ă Semneă cliniceă deă hipertiroidieă deă
intensitateămoderat ăpotăs ăapar ăînăperioadaădeădebutălaăcircaăβ0%ădinăpacien i.ă[1]
Examenele paraclinice eviden iaz ăunăsindromăinflamatorăexprimatăprintr-
oăVSHădeăcircaă100ă mm/h,ăleucocitoz , valori crescute ale alfa-βă globulinelor.ăÎnă
stadiulă ini ială ală bolii,ă nivelulă T3, T4 Βiă ală tireoglobulineiă esteă crescut,ă înă timpă ceă
valorile TSH Βiăradioiodocaptareaăsuntăsc zute.
Ună num ră redusă deă pacien iă potă prezentaă titruri crescute de anticorpi
antitiroidieniăcareăaparătranzitoriuălaăcâtevaăs pt mâniădup ădebutulăbolii.
Ecografiaărelev ăoăhipoecogenitateădifuz ăaătiroidei.
Examenulăcitologicădinăpunc iaătiroidian ăpoateăeviden iaăceluleăepitelioideă
gigante multinucleate [1].
Fig.ă2.11:ăAspectămicroscopicădeătiroidit ăDeăQuervain
Anatomiaăpatologic :
Macroscopic,ătiroidaăesteăhipertrofiat ,ădeăculoareăalb-g lbuieăpeăsec iune,ă
dur .ă Microscopic seă eviden iaz ă oă reac ieă granulomatoas ă multifocal , intra- Βiă
perifolicular ,ă infiltra ieă limfoplasmocitar ă Βiă fibroz ă intersti ial .ă Granuloameleă
suntă centrateă deă celuleă giganteă multinucleateă cuă aspectă vacuolizat,ă înconjurateă deă
macrofage,ăceluleăepitelioideăΒiămonocite;ăacesteăaspecteăhistologiceăauăgeneratăΒiă
denumireaădeătiroidit ăgranulomatoas ăsauăpseudotuberculoas ă[5].
Diagnosticul pozitiv esteă sus inută deă trepiedul:ă durereă înă regiuneaă
cervical ,ă manifest riă inflamatoriiă localeă şiă generale,ă sc dereaă marcat ă aă
radioiodocapt rii.ăLaăacesteădateăseămaiăpotăad ugaăexamenulăcitologicăalăpunc ieiă
tiroidieneăΒiădeterminareaătitrului de anticorpi antitiroidieni.
Diagnosticulă diferen ial trebuieă f cută cu:ă tiroiditaă acut ,ă tiroiditaă
limfocitar ă subacut ,ă tiroiditaă Hashimoto, boala Basedow-Graves, hemoragia
intrachistic ăΒiăcarcinomulăanaplazic tiroidian.
109
Evolu ia,ă înă pofidaă leziuniloră importante,ă esteă deă regul ,ă spreă vindecareă
(spontan ă sauă subă tratament),ă trecândă printr-o faz ă ini ial ă distructiv ă marcat ă deă
hipertiroidie,ăurmat ădeăoăfaz ădeăhipotiroidie Βiăapoiădeăoăperioad ădeărecuperare
func ional .
Acesteăetapeăpotăs ăaib ăexpresieăclinic ăsauănumaiăbiologic .
Criteriulă celă maiă bună deă obiectivareă aă vindec riiă esteă reapari iaă
radioiodocapt riiă (îns ă modific rileă ecograficeă potă s ă persisteă aniă deă zile).ă
Prognosticul suferin eiă esteă bun, recidiveleă fiindă rareă (circaă 1,8%).ă Persisten aă
hiper- sauăhipotiroidieiăseăînregistreaz ăîntr-unănum răredusădeăcazuriă[4].
Tratament:
Tiroidita De Quervain seă poateă vindecaă spontană înă câtevaă s pt mâniă sauă
luni. Terapia rapid instituit ă poateă scurtaă aceast ă perioad ă Βiă previneă apari iaă
complica iilor.
Formeleă moderateă deă boal ă beneficiaz ă deă antiinflamatoareă nesteroidieneă
(indometacin, ibuprofen, diclofenac, ketoprofen etc.).
Pentru formele severe se instituie tratament cu Prednison 30-40 mg/zi.
Odat ă cuă ameliorareaă st riiă clinice,ă dozaă seă scadeă treptată laă 5mg/zi,ă dup ă 4-6
s pt mâni.ăReluareaăsimptomatologieiăimpuneăreluareaăΒiămen inereaătratamentului
timp de 6 luni.
Înă prezen aă hipotiroidismuluiă sauă tireotoxicozeiă seă impuneă tratamentă
hormonalăcorespunz toră[1,7].
Fig. 2.12: Evolu iaăTiroiditeiăDeăQuervain
2.4.2.2.ăTiroiditaăsubacut ălimfocitar
Sinonimeă ţă tiroiditaă subacut ă atipic ,ă Painlessă thyroiditis,ă tiroiditaă
subacut ăsilen ioas ;
Esteă oă afec iuneă autoimun careă afecteaz ă predominantă sexulă feminin,ă
survenindăînăcircaă6,5%ădinăcazuriăpostpartum.
Etiopatogenia boliiăesteăautoimun .ăPacien iiăauăprezenteăantigeneleăHLA-
DR3 Βiă HLA-DR5, iar seric pot fi determinate titruri crescute de anticorpi
antitiroidieniăΒiăantitireoglobuliniciă[8].
110
Clinic predomin ă manifest rileă deă hipertiroidismă cuă caracteră tranzitor.ă

Tiroidaăesteănormal ăsauădiscretăhipertrofiat ,ădeăconsisten ăferm ,ănedureroas .
Paraclinic sindromulăinflamatorălipseΒteăsauăesteăatenuat,ăT3 ΒiăT4 au nivel
crescut, TSH areă valoriă sc zute,ă iară indiciiă deă radioiodocaptareă suntă sc zu i.ă
AnticorpiiăantitiroidieniăpotăfiăpuΒiăînăeviden ăprinătehnicileăRIA.
Anatomia patologic :
Microscopic apar aspecte similare tiroiditei limfocitare cronice cu infiltrate
limfoplasmocitareăΒiăfibroz ă[7].
Diagnosticulădiferen ial trebuieăf cutăcu:ăboalaăBasedow-Graves, tiroidita
subacut ădeăQuervain,ătiroiditaălimfocitar ăcronic .
Evolu iaă boliiă esteă similar ă cuă ceaă aă tiroiditeiă deă Quervain,ă decurgândă înă
acelaΒiă treiă etapeă de:ă hipertiroidie,ă hipotiroidismă temporară Βiă restabilireaă func ieiă
tiroidieneăînăintervalădeăaproximativ 1 an.
Dinătotalulăpacien ilor,ă40%ăvorăr mâneăcuăhipotiroidismădefinitiv [8].
Tratamentul presupuneă înă fazaă deă hipertiroidismă administrareaă aă 80ă mgă
Propranolol zilnic asociat cu Prednison timpădeăoălun .ăÎnăetapa de hipotiroidism se
vaăinstituiătratamentădeăsubstitu ie.
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE

Grupulătiroiditelorăcroniceăareăînăaparen ăunăaspectăheterogenădinăpunctădeă
vedereă clinic,ă func ională Βiă morfologic,ă dară implicareaă cert ă aă mecanismeloră
autoimune esteă oă tr s tur ă comun .ă Înă acestă context,ă tiroidita Hashimoto poate fi
considerat ă entitateaă tipic ă aă acestuiă grupă deă boli,ă careă maiă cuprinde : tiroidita
limfocitar ăjuvenil ,ătiroiditaăatrofic ,ătiroiditaăasimptomatic ,ătiroiditaăfibroas .
2.4.3.1. Tiroidita Hashimoto
Sinonimeă ţă tiroiditaă limfocitar ă cronic ,ă strumaă limfomatoas ,ă tiroiditaă
cronic ăautoimun ă- STRUMA;
Boalaăareăoăinciden ădeăaproximativă1%ăînăpopula ie,ăinteresândăînăspecială
sexulăfeminină(F/Băţă9/1)ăînădecadele 3-6ădeăvia .
Etiopatogenia bolii Hashimoto esteă autoimun ,ă faptă sus inută deă
eviden iereaăanticorpilorăantitiroidieniăΒiăaăunorăstructuriăantigeniceărelativăcomuneă
laă pacien iiă studia i.ă Seă poateă vorbiă înă acesteă condi iiă deă ună „terenă favorabil”ă
apari ieiăacesteiăboli:
- antecedente heredocolaterale de tireopatii autoimune;
- prezen aă altoră afec iuniă autoimuneă extratiroidieneă (lupus,ă poliartrit ă
reumatoid ,ădermatomiozit ăetc.);
- prezen aă antigeneloră HLD-DR5, HLA-DR4, HLA-DR5, HLA-DQW7 (riscul
apari ieiăboliiăcreΒteădeă4ăori).
Mecanismul deădeclanΒareăalăprocesuluiăautoimunănuăeăpeădeplinăelucidat,ă
dară seă presupuneă c ă laă origineaă saă stauă perturb riă aleă proceseloră deă imunoreglareă
umoral ă Βiă celular .ă ă Studiileă experimentaleă înă tiroiditaă autoimun ă spontan ă sauă
indus ă (laă animaleă deă laborator)ă auă ar tată c ă anticorpiiă antitiroidieniă îΒiă manifest ă
citotoxicitateaă doară al turiă deă limfociteleă tipă K,ă sugerândă c ă factorulă deă ini iereă
al procesului este o anomalie aă limfociteloră Tă Βiă nuă dezechilibrulă func ională
tiroidian [8].
111
Manifest rileăclinice suntădominateădeăapari iaăuneiăguΒiăcareăseădezvolt ă
progresivă înă decursulă câtorvaă s pt mâniă sauă luni.ă GuΒaă eă deă volumă mediu,ă
simetric ,ă nedureroas ă (uneoriă poateă existaă disconfortă local)ă deă consisten ă
omogen ă(uneoriădiscretăboselat ),ăf r ăfenomeneădeăcompresiuneăΒiăînso it ăfoarteă
rară deă microadenopatiiă cervicale.ă Înă aceast ă etap ,ă pacien iiă suntă frecventă
eutiroidieniă (80%),ă hipotiroidismulă fiindă prezentă înă 15%ă dină cazuri; mai rar sunt
întâlniteăsemneădeăhipertiroidieă(5%).
Motiveleă pentruă careă bolnaviiă seă adreseaz ă mediculuiă sunt,ă al turiă deă
prezen aă guΒii:ă asteniaă fizic ,ă crampeă musculare,ă discret ă tendin ă deă creΒtereă înă
greutate, edeme ale gambelor.
Examenele paraclinice eviden iaz ă ună sindrom inflamator nespecific de
intensitateămoderat ă(VSHăpu inăcrescutăsauănormal,ăleucocitoz ăabsent ,ăalfaăβăΒiă
gammaglobulinele crescute).
Anticorpii antimicrosomali suntă prezen iă laă to iă pacien iiă iară anticorpiiă
antitireoglobuliniciăînă90%ădinăcazuriă[8].ăMaiărarăpotăfiădetecta iăanticorpiăantiăT3
ΒiăantiăT4.
Examenulă radiologică cervicală şiă toracic poate releva opacitatea
mediastinal ăaăuneiăguΒiăplonjanteăsauădevieriăaleătraheei.
Fig. 2.13: Tiroidita Hashimoto
Înăprezen aăunorăasemeneaămodific ri,ăpreciz riăimportanteăpotăfiăaduseădeă

tomografiaăcomputerizat .
Ecografia arat ăoătiroid ăm rit ădeăvolumăcuăzoneăhipoecogene.
Scintigramaătiroidian cu I123 sau Tc199 - are un aspect neomogen, iar cea
cuăGaliuăarat ăhipercaptareălaănivelulăzonelor infiltrate limfoid.
Iodocaptarea poateă fiă multă timpă normal ,ă pentruă caă înă timp,ă odat ă cuă
distrugereaăparenchimuluiătiroidian,ăeaăs ădevin ăaproapeănul .
Testul cu perclorat de potasiu esteăpozitivăînă60%ădinăcazuri.
Examenulăcitologicăalăpunc ieiătiroidieneăefectuat ăînăzoneleăhipocaptanteă
sauăhipoecogeneăarat ănumeroaseălimfociteăşiătireociteănormale.
Anatomieăpatologic ă
Macroscopic (fig.2.13),ă tiroidaă esteă hipertrofiat ă globală sauă par ială laă
nivelulă unuiă lob,ă avândă ună aspectă polilobular,ă peă sec iuneă fiind palid-cenuΒie,ă cuă
vasculariza ieăredus ă[1].ă
Microscopic (fig.2.13),ăpredomin ăaspectulădeăinfiltra ieălimfocitar la care
seăadaug ăleziuniăfoliculareăΒiăfibroz .ăLeziunileăfoliculareăpresupunăfragmentareaă
membraneiă bazaleă Βiă modificareaă celuleloră epitelialeă careă devină mariă Βiă oxifileă
(celule Askenazy).
112
Diagnosticul pozitiv esteă sus inut de manifest rileă clinice,ă determinareaăă

anticorpilorăantitiroidieni,ăcitologiaăpunc ieiătiroidiene.
Diagnosticulă diferen ial vaă luaă înă discu ie:ă tiroiditeleă subacute, guΒaă
simpl ,ăneoplasmulătiroidian.
Evolu ia tiroiditei Hashimoto esteălent ,ăinstalareaăhipotiroidismuluiăavândă
locă înă luniă sauă aniă deă zile.ă Înă momentulă diagnosticuluiă majoritateaă pacien iloră auă
semneă deă hipotiroidism.ă Dup ă instalareaă hipotiroidismului titrurile anticorpilor
antitiroidieni scad treptat.
Tratament:
Hormoniiă tiroidieniă seă voră administraă atunciă cândă exist ă hipotiroidieă sauă
valori crescute ale TSH,ăavândă caăurmareădiminuareaăvolumuluiăguΒei,ăprecumăΒiă
sc dereaătitrului de anticorpi antimicrozomali. [8]
Corticoizii,ă introduΒiă înă terapieă dină aniiă ’70,ă diminu ă rapidă volumulă
glandei,ăameliorândăfunc iaătiroidian ,ăiarăîntrerupereaăadministr riiăesteăurmat ălaă
câtevaăluniădeăreluareaăcursuluiăbolii.
Tratamentul chirurgicală esteă indicată atunciă cândă apară fenomeneă deă
compresiuneă sauă diagnosticulă diferen ială cuă limfomulă sauă cancerulă tiroidiană nuă
poateăfiăf cutăaltfel.
2.4.3.2.ăTiroiditaăcronic ălimfocitar ăjuvenil
Apareă înă jurulă vârsteiă deă 10-15ă ani,ă reprezentândă 60%ă dină hipertrofiile
tiroidieneă întâlniteă laă adolescen i.ă Tiroidaă esteă difuză m rit ă deă volum,ă pacientulă
fiind eutiroidian.
Diagnosticulă diferen ial cuă guΒaă simpl ă esteă f cută prină diferen iereaă
valorilor crescute ale TSH Βiăaleăanticorpilorăantitiroidieni.
Examenul ecografic constat ăimaginiăhipoecogene.
Citologia punc ieiăidentific ănumeroaseălimfocite.
Tratamentul presupuneăhormonoterapieătiroidian ăpermanent .
2.4.3.3.ăTiroiditaăasimptomatic
Esteăoăentitateădescris ălaăpacien iiăvârstnici,ălaăcare,ăîn absen aăguΒiiăsauăaă
semnelor de hipotiroidism au fost identificate valori crescute ale anticorpilor
antitiroidieniăΒi,ăuneori,ăniveluriăbazaleăridicateăaleăTSH.
Tratamentulă hormonală esteă indicată atunciă cândă suntă detectateă valoriă mariă
ale TSH.
2.4.3.4.ăTiroiditaălimfocitar ăcronic ăfibroas
Esteă reprezentat ă deă ună procesă deă atrofie a glandei tiroide careă urmeaz ă
uneiăguΒiădiscrete.ăPrezen aăboliiăesteăasociat ăcuăhaplotipulăHLA-DR3.
Imunologicăsuntăidentifica iăanticorpi antimicrosomali.
Microscopic predomin ă procesulă deă fibroz Βiă maiă pu ină infiltra iaă
limfocitar .
2.4.3.5.ăTiroiditaăcronic ăRiedel (tiroiditaăcronic ălemnoas )
Esteă oă afec iuneă deă etiologieă necunoscut ,ă foarteă rar ,ă reprezentândă maiă
pu ină deă 1%ă dină patologiaă tiroidian .ă Uniiă autoriă oă consider ă stadiulă finală ală
tiroiditei Hashimoto sau al celei subacute [7,8].
113
Afectareaă tiroidian ă poateă fiă singular ă sauă asociat ă cuă fibrozaă
retroperitoneal ,ă mediastinal ,ă parotidian ,ă fibrozaă glandeloră salivareă şiă
lacrimale,ăcolangitaăsclerozant .
Date clinice:
Boalaă survineă preponderentă laă sexulă feminină înă decadeleă γ-6ă deă via .ă
Motiveleă careă aducă pacien iiă laă consultă sunt:ă prezen aă uneiă hipertrofiiă tiroidieneă
difuze (foarte rar nodul unic)ăînso it ădeăfenomeneădeăcompresiune.
Laă examenulă regiuniiă cervicale,ă guΒaă esteă deă consisten ă dur ,ă lemnoas ,ă
uneoriă discretă sensibil ă laă palpare.ă Clinic,ă pacientulă esteă eutiroidiană sau,ă maiă rar,ă
sunt semne de hipotiroidie.
Paraclinic:
Sindromul inflamatoră esteă discretă exprimat,ă cuă valoriă uΒoră crescuteă aleă
VSHăΒiăalfaăβ-globulinelor.ăHormoniiătiroidieniăauăvaloriănormaleăsauăuΒorăsc zute.ă
Anticorpiiăantitiroidieniănuăsuntăprezen i.
Ecografică seă eviden iaz ă imaginiă hipoecogene,ă uneoriă cuă invazieă
extracapsular .ă Scintigrafiaă arat ă imaginiă neomogeneă cuă zoneă afixatoareă deă
întindereăvariabil .
Anatomo-patologic, structuraă tiroideiă esteă dezorganizat , procesul
fibrozantă extensivă invadândă structurileă extratiroidieneă al turiă deă infiltrateă limfo-
plasmocitareăΒiăcuăeozinofilie. De asemenea, vasele apar obstruate de un proces de
scleroz ăhialin .ăUneoriăpotăfiăeviden iateădepuneriădeăamiloid.
Diagnosticulă diferen ial areă înă vedereă înă principală cancerulă tiroidian,ă
clarificareaăfiindăadus ădeăexamenulăanatomopatologic.
Evolu ia boliiă esteă variabil ă Βiă impredictibil .ă Procesulă fibrozantă seă poateă
autolimitaădup ăcâ ivaăaniădeăevolu ieăsauăpoateădeveniăextensiv,ăavândăconsecin eă
graveăprinăafectareaăstructurileăcervicaleăvecineă(trahee,ăesofag,ărecuren i).ă
Aproximativ 30% dinăpacien iădezvolt ăΒiăfibrozeăextratiroidiene.
Tratament:
Înă absen aă altoră tratamenteă specifice,ă chirurgiaă r mâneă singuraă solu ieă
atunciă cândă exist ă fenomeneă compresive.ă Seă potă practicaă tiroidectomiiă totaleă sauă
subtotaleă înă scopulă îndep rt riiă compresiunii. Complementar chirurgiei, a fost
utilizat ăcorticoterapiaăf r ăaăfiăob inuteărezultateănotabile.
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE

Sunt reprezentate de: tiroiditaă tuberculoas ,ă tiroiditaă luetic ,ă tiroiditaă
actinomicotic .ă DeΒiă survină extremă deă rar,ă ele trebuiesc cunoscute deoarece pun
problemeă deă diagnostică Βiă tratament.ă Afectareaă tiroideiă seă produceă înă contextulă
existen eiă boliiă deă baz ,ă procesulă fiindă celă maiă frecventă cronic,ă dară nelipsindă niciă
formele subacute sau acute.
Clinic esteă prezent ă guΒa cuă sauă f r ă fenomeneă deă compresiuneă Βiă
manifest riădeăhipertiroidism.
Diagnosticul este precizat anatomopatologic (prină punc ieă sauă
postoperator)ă Βi,ă deă regul ,ă tratamentulă boliloră deă baz ă duceă laă remisiuneaă
manifest rilorătiroidieneă[γ].
114
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:
1. Milcu Αt.ăM.:ăTratatădeăendocrinologieăclinic ,ăvol.ăI;ăEd.ăAcademieiăRomâne,ă199β.

2. Schwartz S. I.: Principles of surgery, McGraw-Hill inc., 1994.
3. Ghelase F., Georgescu I.,ă NemeΒă R.: Chirurgieă general ,ă Edituraă Didactic ă Βiă
Pedagogic ăR.A.,ă1999.
4. Lio S., Pontecorvi A., Caruso M., Monaco F.,ă D’Armientoă M.:ă Transitory and
permanent hypothyroidism in subacute thyroiditis, Acta Endocrinol., 1984.
5. Williams J.S.,ăKöwenhagenăT.: Clin. Endocrinol. Metab., 1981.
6. Greene J.N.: Am. J. Med., 1971.
7. Caloghera C.,ă MogoΒeanuă A.,ă BordoΒă D.: Chirurgiaă tiroideiă şiă aă paratiroidelor,
Editura Facla, 1976.
8. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B., Schlienger J.L., Vemean J.L.: La thyroide,
ExpansionăScientifiqueăFrançaise, 1992.
2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE
Inciden a canceruluiă tiroidiană esteă relativă modest ,ă mediaă mondial ă fiindă

de 1,4 /0000 pentru sexul masculinăΒiădeăγ,9ă 0/0000 pentru sexulăfeminin.ăLaăpopula iaă
0
european ăacesteăvaloriăsuntăcevaămaiăridicateăînăjurădeă1,7ă 0/0000 pentru sexul masculin

Βiă4,8ă0/0000 pentru sexul feminin [26,39,46].
Cuă toat ă inciden aă saă sc zut ,ă cancerulă tiroidiană puneă variateă Βiă dificileă
problemeăcuăcareăchirurgulăgeneralistăseăconfrunt ăînăpracticaăcurent .
Elementulă definitoriuă deă ordină diagnostic,ă terapeutică Βiă deă dispensarizare post-
terapeutic ăesteătipul histologic de cancer tiroidian.
Fiecare tip histologic are o anumit ă biologieă Βiă prognostică careă voră
influen aăΒiădeterminaăprotocolulădiagnosticăΒiăatitudineaăterapeutic .
Evolu ia canceruluiătiroidianăesteăextremădeăvariabil :
- cancerul papilar areăoărat ăaăsupravie uiriiălaă10ăaniădeă95%ă[48];
- cancerul vezicular este maiă redutabil,ă supravie uireaă laă 10ă aniă fiindă
de doar 45% [48];
- cancerul medular, are un prognostic dependent de stadiul evolutiv, el fiind
compatibil cuă supravie uiriă îndelungateă sauă cuă oă mortalitateă precoceă înă cazurileă
depistate tardiv, cu metastaze ganglionare Βi/sau laădistan .
Tratamentulă chirurgicală deΒiă important,ă nuă maiă poateă fiă concepută caă gestă
terapeuticăunic,ăizolat,ăciăvaăfiăcompletatăcuătratamentulăizotopicăΒi/sauăradioterapică
(la tipurile de cancer tiroidian radio-sensibile),ăprecumăΒiăcuăhormonoterapia.
2.5.1. ANATOMIAăPATOLOGIC ăA TUMORILOR TIROIDENE

Tumorile maligne ale corpului tiroid sunt rare, ele descoperindu-se fortuit
laă0,γ%ădinănecropsii,ăreprezentândăaproximativă1,β%ădinătotalulătumorilorămaligneă
[47,48].
115
Marea variabilitate este caracteristica aspectului anatomo-patologic al
cancerului tiroidian. Astfel, pot exista neoplasme unifocale sau plurifocale, care
intereseaz ăunălob,ăistmulăsauătoat ăglanda.ăÎnăevolu iaălui,ăcancerulătiroidianătreceă
prin mai multe etape:
- cancer in situ (cu focar unic sau multiplu);
- cancer intracapsular;
- canceră cuă dezvoltareă extracapsular ă (musculatura,ă ganglioniiă limfaticiă
regionali);
- cancerăcuămetastazeălaădistan .
Bilan ulă deă extensieă loco-regional ă Βiă laă distan ă aă canceruluiă tiroidiană
permite clasificareaăluiăînădiferiteăstadiiăevolutive.
2.5.1.1. Clasificarea cancerelor tiroidiene:
2.5.1.1.1. Clasificarea Smedal
Oă prim ă stadializareă aă fostă propus ă deă Smedal înă 1967.ă Acestaă clasific ă
tumorileămaligneătiroidieneăînăpatruăstadii (tabel 2.8):
A. 1 lob
Stadiul I
B. 2 lobi – multifocal - istm
Stadiul II St. I + metastaze ganglionare A. unilaterale

B. bilaterale sau mediastinale
Stadiul III invazie loco-regional ăcuăsauăf r ăadenopatie
Stadiul IV metastazeălaădistan
Tabelul 2.8: Clasificarea Smedal a cancerelor tiroidiene
2.5.1.1.2. Clasificarea T.N.M.
Înă araă noastr ă esteă înă vigoareă sistemulă T.N.M.ă deă clasificareă aă cancerelor
tiroidieneă propusă deă O.M.S.ă înă 1979ă Βiă adoptată deă M.S.ă înă 198β.ă Aceast ă clasificareă
cuprindeă dou ă etape:ă preoperator, cândă evaluareaă gradeloră deă T,ă N,ă Βiă Mă seă faceă peă
criterii clinico-imagistice Βiă postoperator,ă când stadializareaă seă faceă dup ă studiulă
morfopatologicăalăpieseiădeăexerez ă(tabelele 2.9., 2.10).
Reguli de clasificare:
- Fiecare caz trebuie verificat morfopatologic pentruă aă permiteă clasificareaă înă
func ieădeătipulăhistologic.ăCazurileăneconfirmateăvorăfiăraportateăseparat.
- PentruăapreciereaădiferitelorăcategoriiădeăT,ăNăΒiăM,ăeste nevoie de un minimum de
explor riă(clinic,ăradiografic,ăscintigrafic,ăecografic,ăC.T.).ăÎnăcazăc ănuăs-au efectuat
acesteăexamin ri,ăseăvorăfolosiăsimbolurile:ăTx,ăNx,ăMx.
- Limfonodulii regionali sunt: jugulari, traheoesofagieni bilateral, mediastinali
antero-superiori,ăretrofaringieniăΒiăceiăsitua iădeasupraăcartilajuluiătiroid.
2.5.1.1.3.ăClasificareaăhistologic ăaătumorilorămaligneătiroidiene
La nivelul glandei tiroide se pot dezvolta diferite tipuri histologice de
cancer,ă faptă careă aă determinată înă decursul timpului elaborarea a numeroase
clasific riă histologiceă careă auă f cută obiectulă aă Βiă maiă numeroaseă controverse.ă
Ultimiiădou zeciădeăaniăauăpermisăaplanareaălorădatorit ăuneiămaiăbuneăcunoaΒteriăaă
116
particularit ilorăbiologice,ăepidemiologice,ăhistologice,ăevolutiveăΒiăterapeuticeăaleă
acestor tumori.
Înă 1988ă subă egidaă O.M.S.,ă Hedingeră Chr.,ă Williamsă E.D.ă Βiă Sobin L.H.,
coordonândăactivitateaăunuiăcolectivădeăanatomopatologiădinăoptă ri,ăauăelaboratăoă
aădouaăedi ie aăclasific riiăhistologiceăaăcancerelor tiroidiene (tabelul 2.11 ).
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE

2.5.2.1.ăCancereleătiroidieneădiferen iate
Cancerulătiroidianăclinicămanifestăesteăpu inăfrecvent,ădarăinciden aăsaăesteă
înăcreΒtereăînăultimeleădecenii.ăAceast ăcreΒtereăaănum rului de cancere tiroidiene
esteăasociat ăΒiăcuăoămodificareăaăagresivit iiăacesteiămaladii.
Inciden aă anual ă esteă de:ă 0,1-3,7 0/0000 laă sexulă masculină Βiă 0,4-9,60/0000 la
sexul feminin. Cancerele tiroidiene oculte,ă seă întâlnescă laă autopsieă înă β-28% din
tiroide,ă faptă ceă denot ă c ,ă neoplasmele oculte sunt mai frecvente,ă deΒiă nuă auă
niciodat ăexpresieăclinic ă[48].ă
Inciden aăcanceruluiătiroidianădiferen iatăcunoaΒteăvaria iiălargi,ăcorelateăcuă
anumiteă particularit iă de mediu, vârst ,ă sex,ă diet Βiă chiară grupe rasiale.ă Înă
România,ă Institutulă Oncologică „Prof.ă I.ă Chiricu ”ă dină Cluj-Napocaă relev ă oă
creΒtereă deă 7,7ă oriă aă inciden eiă canceruluiă tiroidiană diferen iată înă perioadaă
1990-1994ăfa ădeăperioadaă1970-1974.ăSeăpoateăconcluzionaăc ăînăariaăgeografic ă
aă riiănoastreăinciden aăcanceruluiătiroidianăprezint ăoăcreΒtereăreal ,ăsigurăînărela ieă
cuăaccidentulănuclearădeălaăCernobîlă[10].
Referitoră laă impactulă acestuiă accidentă nucleară asupraă inciden eiă
neoplaziiloră Βiă înă specială asupraă neoplazieiă tiroidiene,ă semnificative sunt studiile
privindăfrecven aăcanceruluiătiroidianădiferen iatăînăBielorusiaăΒiăUcraina.
Componentaăgenetic esteăimportant ăînăetiologiaăcancerelorătiroidiene;ăseă
descriuăΒiăforme familiale de epitelioame tiroidiene.
Aportul alimentar de iod Βiăvârsta potăinfluen atătipul histologic de cancer
tiroidianădiferen iat.
Radioterapiaăcervical ăextern este principalul factor favorizant cunoscut.
Eaă induceă apari iaă deă tumoriă tiroidieneă dină careă 1/3 sunt cancere, cel mai adesea
papilare.ă Evolu iaă natural ă a cancerelor radio-induseă esteă identic ă cuă aceeaă aă
cancerelor spontane.
Fenomenul epidemiologic cel mai important legat de cancerul tiroidian
diferen iatăesteătendin aănet ădeăcreΒtereăaăinciden eiăacestuiaăînăultimulădeceniu.
2.5.2.2. Cancerele anaplazice
Cancerele anaplazice sunt neoplazii rare, extrem de agresive, frecvent
diagnosticul stabilindu-seăînăstadiulăînăcareăexist ădejaămetastaze.
Agresivitateaă deosebit ă aă acestuiă tipă deă canceră esteă relevat ă Βiă deă
supravie iureaă laă 1ă ană careă esteă cuprins ă între 0-1βă %ă Βiă oă rat ă deă recidiv ă loco-
regional ăΒiămetastazareălaăγăluniădeălaătratamentădeă70-75% [13,48].
2.5.2.3. Limfoamele tiroidiene
LNHă aparentă primitivă ală corpuluiă tiroidă reprezint ă întreă β-10% din
afec iunilorătiroidieneămaligne.
117
TUMORAăPRIMAR :ăă T
Tis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ)
To F r ăsemneădeătumor ăprimar .
T1 Nodulă unic,ă situată într-ună singură lob,ă cuă sauă f r ă deformareaă glandeiă Βiă f r ă
modificareaămobilit ii
T2 Noduliă multipli,ă situa iă într-ună singură lob,ă cuă sauă f r ă modificareaă glandeiă Βiă f r ă
modificareaămobilit ii
T3 Tumor ă bilateral ,ă cuă sauă f r ă deformareaă glandeiă Βiă f r ă modificareaă mobilit ii sau
nodul unic situat la nivelul istmului
T4 Tumor ădep Βindăcapsulaăglandei
Tx Nu s-au putut realizaăexplor rileăminimeănecesare,ăpentruăapreciereaătumoriiăprimare
ADENOPATIAăREGIONAL :ăăăăăăN
No F r ăsemneădeăinvadareăaăganglionilorălimfaticiăregionali
N1 Cu semne de invadare a gangliomilor limfatici regionali homolaterali care sunt
mobili
N2 Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali controlaterali mediani sau
bilaterali, care sunt mobili.
N3 Cuăsemneădeăinvadareăaăganglionilorălimfaticiăregionaliăcareăsuntăfixa i.ă
Nx Nu s-auă putută realizaă examin rileă minimeă necesareă pentruă aprecierea adenopatiei
regionale
METASTAZELEăLAăDISTAN :ăăăăăăăM
Mo F r ăsemneădeămetastazeălaădistan
M1 Prezen aămetastazelorălaădistan .
Mx Nu s-auă putută realizaă explor rileă minimeă necesareă pentruă apreciereaă metastazeloră laă
distan .
Tabelul 2.9: Clasificarea TNM
TUMORAăPRIMAR :ăăăăăăăăăăpT
pTis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ).
pTo Lipsa tumorii la examenul piesei.
pT1 Nodulăunic,ăcuăunădiametruăegalăsauăsubă1cm,ănedep Βindăcapsulaătiroidian .
pT2 Nodulăunicăpesteă1cmădiametru,ănedep Βind capsulaătiroidian .
pT3 Noduli multipli, uni- sauăbilaterali,ănedep Βindăcapsulaătiroidian ăΒi/sauănodulăistmică
nedep Βindăcapsulaătiroidian .
pT4 Tumor ăinvadant ,ăceădep ΒeΒteăcapsulaătiroidian .
pTx Nuăseăpoateăapreciaăextensiaăinvad rii.
ADENOPATIAăREGIONAL :ăăăăăăăăăăpN
Categoriile de pN corespund categoriilor de N.
METASTAZELEăLAăDISTAN :ăăăăăăpM
Categoriile de pM corespund categoriilor de M.
Tabelul 2.10: Clasificarea TNM postoperatorie ( pTNM )
118
1. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE EPITELIALE

A. CANCEREăDIFEREN IATEă:
A.1 - deăsuş ăvezicular :
Defini ieă O.M.S.:ă tumor ă malign ă epitelial ,ă deă suΒ ă vezicular ,ă careă nuă
adenocarcinom
posed ăcaracteristicileădiagnosticeăaleăcancerelorăpapilare. Variante:

vezicular
a. Cancerulăvezicularăîncapsulat - cuăinvazieăminim .
A.1.1.
b. Cancerul vezicular masiv invaziv.

c. Variate:
- cancerul cu celule oxifile
- cancerul cu celule clare.
Defini ieăOMS:ătumoareămalign ăepitelial ,ădeăsuΒ ăvezicular ,ăconstituit ădin
adenocarcinom papilar
forma iuniăpapilareăΒiăveziculare,ăavândămodific riănucleareăcaracteristice.

a.ăăPentruăc ăeleăcorespundăunor comportamente diferite:
- microcarcinomul papilar
A.1.2.
- cancerul papilar sclerozant difuz

- canceruluiăpapilarăîncapsulat.
b.ăPentruăc ăauăoămorfologieăparticular :
- canceruluiăpapilarădeăform ăpurăvezicular .
- cancerului papilar cu celule oxifile.
A.2. - dezvoltate din celulele C ( cancer medular ):
Defini ieăO.M.S.:ătumor ămalign ăpunândăînăeviden ădiferen iereaăcelulelorăC.
Aceste celule deΒiăpotăaveaăformeădiferiteăseăcaracterizeaz ăprinăcitoplasm ăeozinofil ,ă
prezen aăgranula iilorăsecretoriiălaăcolora iaăGrimelius. Componentaăstromal ăesteăparticular ăΒiă
comport ăînă80%ădinăcazuriăprezen aăsubstan eiăamiloide.
B. CANCEREăNEDIFEREN IATEăSAU ANAPLAZICE
Defini ieă O.M.S.:ă tumor ă intensă malign ,ă compus ă par ială sauă înă totalitateă dină celuleă
nediferen iate.ă Înă func ieă deă aspectulă celulelor,ă seă distingă treiă variet i:ă cuă celule fuziforme,
poligonale Βiăgigante.
C. CANCERE DE ALT TIP
Înăaceast ăcategorieăseăincludăoăserieădeătumoriărare,ăcareănuăprezint ăniciăunulădină
aspecteleădescrise.ăDup ăintricareaătipurilorăcelulare,ăexist :
- carcinom mucinos,
- carcinom mucoepidermoid,
- carcinoame pur epidermoide.
2. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE NEEPITELIALE.
A. SARCOAME
B. LIMFOAME MALIGME
Tiroida poate fi sediul unui limfom, cel mai adesea fiind un limfom malign, non
hodgkinian.ăLimfoameleătiroidiene,ăauădreptăcaracteristic ădiferen iereaăplasmocitar ,ădeătipă
imunoblastăΒiăsuntăadeseaăasociateăcuălocaliz riădigestive.
C. TUMORI DIVERSE: TUMORI CU CELULE FUZIFORMEăŞIăCHIŞTI,
TERATOAME MALIGNE.
3. TUMORI SECUNDARE
Cancereleă careă metastazeaz ă celă maiă frecventă intratiroidiană suntă melanomul,ă
cancerulărenal,ăpulmonarăΒiăcelămamar.
4. TUMORI NECLASIFICABILE
Tabelul 2.11: Clasificareaăhistologic ăaătumorilorămaligneătiroidiene
Heidinger C., Williams E.D., Sobin L.H. - O.M.S., 1988
119
2.5.2.4. Metastazele intratiroidiene:
Frecven aă metastazeloră simptomaticeă esteă apreciat ă dup ă diferiteă statistici
întreă β,8-7,5%ă dină ansamblulă cancereloră tiroidieneă tratate.ă Inciden aă observat ă înă
cadrulăstudiilorănecropsiceăvariaz ăîntreă1,9ăΒiăβ6,4%ălaăpacien iiăbolnaviădeăcancer.
2.5.2.5. Cancerul tiroidian medular (C.T.M.)
C.T.M.ăreprezint ăaproximativă8-15% din cancerele tiroidiene, sau 2% din
noduliiăreciăopera i,ăavândăoăinciden ăglobal ădeă0,β10/0000 de locuitori [48].
Formeă clinice:ă formaă sporadic ă reprezint ă 80%ă dină cazuri,ă iară forma
familial ă poateă evoluaă înă modă izolată sauă s ă constituieă ună element al unei
poliendocrinopatiiădeătipăIIă(MEN),ăsubădou ăforme:ăMENăIIaă- sindromul Sipple Βiă
MEN IIb - sindromul Gorlin.
2.5.2.6. Sarcoamele tiroidiene
Sarcoamele tiroidiene reprezint ăunăgrupădeătumoriătiroidiene,ă extremădeă
rare,ădeăagresivitateăextrem ăΒiăcuăunăprognosticărezervat.
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE

2.5.3.1.ăCancereleătiroidieneădiferen iate
Urm toriiă factoriă suntă incrimina iă deă majoritateaă autoriloră înă patogeniaă
cancerului tiroidian: iradierea tiroidei; stimulareaă cronic ă aă tiroideiă cuă TSH,
tiroidita Hashimoto;ă factorulă genetic;ă creştereaă concentra ieiă ioduluiă înă
alimenta ie;ăhormoniăhipofizariăsauăHCG-likeăcuăpoten ialădeăactivareăaălocuriloră
de legare a TSH-ului (Tailor 1980).
a. Iradierea tiroidei (cuădozeămiciăΒiămijlociiăînăcopil rie):
Rela iaă dintreă iradiereaă fortuit ă aă tiroideiă Βiă cancerulă tiroidiană aă fostă
semnalat ă înc ă dină 1950.ă Factorii de risc înă apari iaă neoplazieiă tiroidieneă laă
persoanele iradiate cervicofacial sunt:
- sexul feminin;
- vârstaămic ă(şansaămaligniz riiăfiindăinversăpropor ional ăcuăvârsta);
- dozeădeăiradiereămiciăşiămijlociiă(nuădozeleămari);
- iradiereaăanumitorăzone:ătimus,ăamigdale,ăvegeta iiăadenoideă(nuăs-a semnalat
niciăunăcancerătiroidianădup ăiradiereaăcurativ ăaălaringelui).
b.ăStimulareaăcronic ăcuăTSH:
Studiile experimentale ale lui Schimpff (1980)ă relev ă c ă men inereaă
cronic ă aă unoră niveluriă sericeă crescuteă deă hormonă deă stimulareă tiroidian ă (TSH)
favorizeaz apari iaă canceruluiă tiroidian,ă maiă alesă cândă seă asociaz ă cuă ună agentă
carcinogen.
Cercet rileăefectuateădeăH.ăAllannică(199β)ălaăbolnaviiăcuăcancerătiroidiană
nuă auă relevată creΒtereaă niveluluiă serică deă TSH aΒteptat ă laă momentulă stabiliriiă
diagnosticului.ăÎnăparticular,ănuăseăverific ăpresupunereaăuneiăinciden eăcrescuteăaă
canceruluiătiroidianăînăzoneleăguΒogeneăendemiceă[1,10,1γ,β7].
c.ăRela iaăcancerătiroidian-tiroidit ăHashimoto:
Frecven aă asocieriiă dintreă aceast ă afec iuneă Βi cancerul tiroidian
consemnat ă înă numeroaseă statisticiă (10-β5%),ă ridic ă problemaă dezvolt riiă
cancerului pe terenul modificat inflamator autoimun.
Chiricu ă Βiă colab.ă (1984)ă remarcaă existen aă aă dou ă categoriiă cliniceă Βiă
scintigrafice,ă deă coexisten ă cancer-tiroidit ă Hashimoto: cuă riscă sc zută şiă cuă riscă
120
crescut:
- grupul cu riscă sc zut,ă includeă hipertrofiaă tiroidian ă difuz ă sauă guΒaă
multinodular ăînăcareăatitudineaăterapeutic ăini ial ăesteămedical ;
- grupul cu risc crescut, cuprinde cazurile cu nodul tiroidian solitar, rece
scintigrafic.ă Tratamentulă chirurgicală seă impuneă deă laă început,ă β5%ă dină acesteă
cazuri fiind asociate cu un cancer tiroidian. [8,10,16,18]
d. Factorul genetic:
Anomaliileăcariotipuluiăsuntăfrecventeălaănivelulă esutuluiătiroidianătumoralăΒiă
intereseaz înă specială cromozomiiă Xă Βiă XVII.ă Nuă s-aă eviden iată niciă oă anomalieă
cromozomial ăunic ,ăcareăs ăseăreg seasc ăînăfiecareăcaz,ăastfelăcaăs ăseăpoat preciza
unăanumeămodădeătransmisie.ăStofferăelimin ămodulădeătransmisieărecesivăΒi emite
ipotezaăc ămaiăprobabilăesteăvorbaădeăunămodădeătransmisieăautozomalădominantăcuă
penetra ieă slab ă Βiă expresivitateă variabil ă deă laă tireopatiiă benigne,ă laă cancerulă
papilar.
ÎnăconcluzieănumeroΒiăautoriă[1,β5,β7,β8],ărecomand :
- oăanchet ăfamilial ăsistematic ăînăoriceăcazădeăcancerăpapilar;
- prezen aăunuiăcancerăpapilarăîntr-oăfamilieătrebuieăs ăneăfac ăs -lăc ut mălaă
to iămembriiăeiăcareăsuntăpurt toriăaiăuneiăguşiănodulare;
- înă cazurileă familialeă seă impuneă laă pacien iiă pesteă 40ă deă ani,ă c utareaă unuiă
cancerăcolicădezvoltatăeventualăpeăoăpolipoz ;
- caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune
tiroidectomiaătotal ăcaăgestăoperator.
e.ăDistrofiaăendemic ătireopat ă(DET):
Argumenteăînăfavoareaărela ieiăDET-Cancer tiroidian:
- inciden aă mareă (deă 10ă ori)ă aă canceruluiă tiroidiană laă necropsiiă înă regiunileă
endemice,ăfa ădeăariileăgeograficeăneendemice;
- sc dereaănum ruluiădeceselorăprinăcancerătiroidiană simultanăcuăadministrareaă
deăiod,ăprofilacticăΒiăeradicareaăguΒiiăendemiceădinăteritoriileăafectate.
Argumenteăîmpotrivaărela ieiăDET-Cancer tiroidian:
- creΒtereaănum ruluiădeăcancereătiroidiene,ăconcomitentăcuăreducereaăendemieiă
deăguΒ ;
- nu s-aă observată descreΒtereaă num ruluiă deă cancereă tiroidieneă înă regiunileă undeă
guΒaăendemic ăaăfostăpracticăeradicat ;
- majoritateaă cancereloră tiroidieneă seă dezvolt ă într-oă gland ă normal ,ă Doniachă
1963, Wahner 1966;
- aportulăalimentarădeăiodăpoateăinfluen aătipulăhistologicădeăcancerătiroidian.
2.5.3.2. Cancerele anaplazice
Patogenia cancerelor anaplazice primitive esteădificilădeăprecizat,ădatorit ă
faptuluiăc ăacesteaăsuntăpu inăfrecvente.
Cancerulătiroidianăanaplazicăsurvineălaăpacien iădeăpesteă50ădeăani,ăadeseaă
purt toriă aiă uneiă guΒiă difuzeă sauă aă unoră noduliă tiroidieni.ă Celuleleă anaplaziceă nuă
producă tireoglobulin ,ă nuă concentreaz ă iodulă radioactivă Βiă nuă auă receptoriă
membranari la TSH [10,16,22,27].
2.5.3.3. Limfoamele tiroidiene
Limfomul non-hodgkiniană tiroidiană primitiv,ă constituieă oă afec iuneă
hematologic ădeăsineăst t toare.ăDefini iaăbolii,ăfoarteăstrict ,ăaccept ăunăoarecareăgradă
121
de extensie loco-regional ,ăexcluzândătotodat ăinvaziaăglandeiăînăcadrulăunuiălimfomă
extins multivisceral.
Limfoamele tiroidiene non-hodgkinieneă suntă constituiteă deă regul ă dintr-o
proliferareă monoclonal ,ă deă limfociteă Bă Βiă doară înă modă excep ională deă limfociteă T.ă
Ipotezaăpatogenic ,ăaăunuiă deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se
opune ipotezei unei stimul riă antigeniceă cronice,ă careă favorizeaz ă apari iaă uneiă cloneă
specifice de organ [11,26,27,36].
2.5.3.4. Cancerul tiroidian medular
Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur,
existândă cazuriă familiale, modul de transmitere fiind: autosomal dominant (Wade,
1975). Locusul geneiăresponsabileăînăformele familiale a fost cartografiatăînăregiuneaă
pericentromeric ă aă cromozomuluiă Xă (Mathewă Βiă colab.ă 1987,ă Simpsonă Βiă colab.ă
1987) [19,28,38,39].
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE

2.5.6.1. Semne clinice
Înă general,ă cancerulă tiroidiană esteă descoperită întâmpl tor,ă cuă ocaziaă unuiă
examenă endocrinologică pentruă guΒ .ă Înă 2/3 dină cazuri,ă seă constat ă unulă sauă maiă
mul iă noduliă vizibiliă Βi/sauă palpabiliă laă examenulă clinic.ă Asociată nodulului,ă potă
existaă adenopatiiă cervicaleă Βiă semneă deă compresiuneă mediastinal .ă Rareoriă
diagnosticulă seă stabileΒteă înă urmaă descopeririiă uneiă metastaze,ă sauă aă uneiă maseă
tumoraleă tiroidieneă masive,ă sugestiveă pentruă ună canceră tiroidiană nediferen iată
[3,8,16,27].
Dup ă Berchtoldă Βiă colab.,ă 198γ,ă semneleă deă suspiciuneă aleă uneiă creşteriă
maligne arăfiăurm toarele:
- creştereaăînătermenăscurtă;
- guş ămicronodular ,ămaiăalesăînăregiunileăneendemice;
- hemoragiaăîntr-un nodul preexistent;
- indura iaăşiăimobilizareaăuneiăguşiăpreexistente;
- esutulătiroidianăectopic;
- guşaădup ăradioterapieăînăregiuneaăcervical .
Antecedentele personale patologice endocrinologice pot fi grupate astfel:
- tiroidiene: mul iă bolnaviă cuă canceră tiroidiană auă antecedenteă patologiceă
tiroidiene;
- înă afaraă tiroidei: careă dac ă suntă asociateă cuă oă hipertrofieă tiroidian ă potă fiă
semnificative pentru cancerul tiroidian medular,ă dezvoltată înă cadrulă uneiă
poliendocrinopatii;
- radioterapia cervico-mediastinal ă înă copil rie: este un important agent
patogenicăceătrebuieăc utatăanamnesticăsistematic.
Semne clinice subiective:
- Durerea: constituie un semn relevant doar pentru cancerul tiroidian medular.
- Voceaă bitonal ă (r guşeala): reprezint ă ună importantă semnă deă boal ă
semnificândăinvaziaănervuluiărecurentădeăprocesulătumoral.
- Disfagia reprezint ă oă ă manifestareă tardiv ă aă canceruluiă tiroidian,ă avândă
semnifica iaăinvazieiăneoplaziceăaăstructurilorădeăvecin tateă[γ,8,16,18,β7].
122
Semne clinice obiective:

Examenul local obiectiv este foarte important, de caracterele clinice ale
forma iuniiătiroidieneădepinzândăatitudineaăterapeutic .
Se va stabili:
- localizarea;
- dimensiunile;
- consisten aă solid ă sauă fluctuent ,ă elementeă careă seă apreciaz ă statică precumă Βiă
dinamic înătimpulădegluti iei.ă
Înă cază deă suspiciuneă aă unuiă canceră tiroidian,ă trebuieă insistată asupraă
explor riiăcliniceăaăariilorăganglionareăregionaleăcervicaleăbilateral.
Probabilitatea diagnosticuluiăvariaz ăîntreă10-75% [8,10,35].
2.5.6.2.ăExplor riăparaclinice
2.5.6.2.1.ăExplor riădeăbilan
Constau înădozareaăT.S.H.-ului,ătestulăP.B.I.,ăexamenulăO.R.L.ăşiăradiografia
cervico-toracic .
Dozarea TSH-ului, confirm ă eutiroidiaă clinic .ă AceeaΒiă normalitateă aă
func ieiătiroidiene,ăesteărelevat ăΒiădeădeterminarea nivelului seric al tiroxinei (T4),
care,ă deΒiă nuă areă niciă oă valoareă înă diferen iereaă noduliloră tiroidieniă benigniă Βiă
maligni,ăesteăoăexplorareădeăprim ăimportan ăînăsupraveghereaăbolnavilorăopera i.
Testul PBI Βiădeterminarea metabolismului bazal suntămaiărarăutilizateăast zi.
Examenul ORL esteă necesară pentruă eviden iereaă uneiă eventualeă paraliziiă
recuren ialeăpreoperatoriiăprinăcompresiuneăsauăinvazieătumoral .
Radiografia cervico-toracic , simpl ăsauăcuăadministrareaăunuiăindexăopacă
poateă obiectivaă evolu iaă retrosternal ă aă uneiă hipertrofiiă sauă tumoriă tiroidiene,ă
precumă Βiă oă devia ieă traheal ă Βi/sauă esofagian ,ă prină compresiuneaă procesuluiă
tumoral asupra axului aero-digestiv.
Radiografiaă toracic ă poateă eviden iaă oă eventual ă metastaz ă pulmonar ,ă
adesea dificil de obiectivat prin alte mijloace [8,27].
2.5.6.2.2.ăExplor riădiagnostice
a.ăScintigramaătiroidian :
Diagnosticulă deă canceră tiroidiană seă bazeaz ă peă constatareaă scintigrafic ă aă
dou ăelementeăaparentăcontradictorii:
- defect de fixare la nivelul tumorii primitive sau
- fixareăectopic la nivelul tumorilor secundare.
Deăfapt,ăfixareaălaănivelulă esutuluiătumoralămetastatic,ăesteăexcep ional ăînă
stadiul de diagnostic preoperator.ăEaănuăapareădecâtădup ătiroidectomie,ănecesitândă
satisfacereaă aă dou ă condi ii:ă dispari iaă cvasi-complet ă aă esutuluiă s n tos înă
competi ieă cuă esutulă tumorală Βiă stimularea cu TSH datorat hipotiroidiei induse
postoperator.
Pentru realizareaă scintigrameiă tiroidieneă seă utilizeaz ă peă largă Iodulă 1γ1,ă
careă areă îns ă dezavantajulă uneiă iradieriă apreciabileă - 80 razi/50 miliCurie. S-a
încercată înlocuireaă luiă cuă Techne iuă 99m,ă multă maiă pu ină radiotoxică (0,βă razi/1ă
mCi), dar acest trasor este fiziologică incompletă Βiă prezint ă dou ă inconveniente:ă
calitateaămediocr ăaăcontrastuluiăΒiăposibilaădiscordan ăcuăiodulăradioactiv.
Trasorulăidealăesteăconsideratăiodulă1βγ,ăpu inăradiotoxică(4ărazi/100ămCi),ă
darăcareăprezint ădezavantajulăc ăesteăscumpăΒiădificil de procurat [15,20,27,32,40].
123
Cancerul tiroidian medular este greu de obiectivat scintigrafic, trasorii
clasici 131I sau 99mTc confirmândă doară absen aă fix riiă laă nivelulă tumorii.ă Înă 1984,ă
Ohta H. a prezentat un nou trasor - 99mTc(V) acid dimercaptosuccinic (D.M.S.A.) -
careăd ăoăimagineăpozitiv ăaăcarcinomuluiătiroidianămedular,ăatâtăaătumoriiăprimare,ă
câtăΒiăaălocaliz rilorăsecundareă[44].
Exist ă ună mareă num ră deă cazuriă înă careă diagnosticulă deă nodulă receă nuă seă
impuneă înă urmaă examenuluiă scintigrafic,ă adeseaă imagineaă ob inut ă prezentândă oă
deformareăminim .ăÎnăacesteăcazuri,ădiagnosticulăesteăposibilădoarăprinăcomparareaă
atent ăaădatelorăcliniceăcuăimagineaăscintigrafic ăΒiăprinăefectuareaăΒiăaăscintigramei
de profil (Chiricu ).ă Cazurileă dificileă suntă reprezentateă deă noduliă miciă polariă sauă
marginali [10].
b.ăEcografiaătiroidian :
Ecografia a devenit tehnicaăceaămaiă sensibil pentru bilan ulătopografic,
ală tumoriloră tiroidiene.ă DeΒiă nuă poateă afirmaă malignitateaă sauă benignitatea unei
leziuniă tiroidiene,ă ecografiaă permiteă totuΒiă oă cartografiereă ideal ă aă tiroideiă
nodulare.
Aceast ăperforman ăatrageădup ăsineăΒiăunărevers al medaliei careăvineăs ă
amplificeă dificult ileă strategieiă terapeutice.ă Generalizareaă explor riiă ecograficeă
creΒteă detec iaă noduliloră tiroidieni,ă deciă Βiă aă num ruluiă deă cazuriă laă careă seă puneă
problema unei conduite terapeutice.
Esteăimportantăs ăcunoaΒtemăcareăsuntăvaloareaăΒiălimiteleăacesteiăexplor riă
pentruădiagnosticulădeămalignitateăînăpatologiaătiroidian .
Ecografiaă permiteă detec iaă Βiă analizaă structural ă (solid ă sauă lichid )ă aă
noduliloră tiroidieni.ă Pentruă aă fiă complet ,ă cartografiereaă ecografic ă trebuieă s ă
includ ă Βiă ună studiuă sistematică ală ariiloră ganglionareă cervicale,ă aceastaă necesitândă
transductoriăîn timpărealăΒiăutilizareaăfrecven elorăînalte,ăpentruăaăaveaămaximumădeă
sensibilitate.
Indica iileăactualeăaleăexplor riiăecograficeătiroidieneăsunt:ă
- c utareaănum ruluiădeănoduliătiroidieni,ăpentruăadaptareaăstrategieiăterapeutice;ă
- c utareaăunuiăcancerăprimitivăΒi/sauăeventualaăluiădepistareăînăcazădeăiradiereă
cervical ăînăantecedente;
- ecografia,ă caă mijlocă deă ghidajă ală punc ieiă biopticeă cuă acă fin,ă permiteă
ameliorareaăfrecven eiădiagnosticuluiădeăcancerătiroidianăstabilităpreoperator.ă
Corela iaă dintreă ecografieă Βiă palpareaă chirurgical ă esteă deă 9γ,γ%,ă caă
urmare,ădateleăob inuteăneăpermităs ăstabilimăamploareaăgestuluiăchirurgical.
c.ăPunc iaăcitologic ăcuăacăfin:
Punc iaă cuă acă fină (P.C.A.F.)ă s-aă dovedită înc ă deă laă introducereaă eiă înă
practic ,ăînă1967ădeăc treăPersson,ăc ăesteăunăactădiagnosticăsimplu,ăΒiărelativăfiabilă
(înăanumiteăcondi ii)ăputândăfiăpracticat ălaăoriceăpacientăcuămodific riăaleăglandeiă
tiroide.
Analizaă dateloră dină literaturaă deă specialitate,ă privindă confrunt rileă cito-
histologiceă laă diferi i autori,ă relev ă pentruă tumorileă maligneă tiroidieneă oă
concordan ă înă diagnosticulă deă malignitateă careă variaz ă întreă 81%ă (Cornillot)ă Βiă
94%ă(Franzen).ăProcentajulădeărezultateăfalsăbenigneălaăaceiaΒiăautoriăvariaz ăîntreă
5,9ăΒiă18,8%.ăÎnăceeaăceăpriveΒteăconfruntarea cito-histologic ăaătumorilorăbenigne,ă
nivelulădeăconcordan ,ăvariaz ăîntreă90%ă(Zajdela)ăΒiă100%ă(Löwhagen). Metoda
124
P.C.A.F. s-aă perfec ionată continuu,ă faptă demonstrată deă analizaă seriiloră deă bolnaviă
explora iădeăcercet toriiădeăla Karolinska Hospital din Stockholm, unde pe statistica
luiăFranzen,ăindiceleădeăconcordan ăcito-histologic pentru tumorile benigne a fost
deă95,5%ăînă1966,ăpentruăcaăpeăstatisticaăluiăluiăLöwhagen dină1975,ăacestăindiceăs ă
fie de 100% [29].
PCAFăpoateăfiăpropus ăcaăprocedeuădeădiagnosticăpreoperatorăalănoduliloră
tiroidieniăprecumăΒiăînătumorileămaligneăinoperabile.ăCondi iaădeăvaliditateăaăacesteiă
metodeăconst ăînărespectareaăriguroas ăaăregulilorătehniceăaleăP.C.A.F.:
- cumăseăfaceăpunc ia,
- cumăseăetaleaz ăprodusulăcitologic,
- cumăseăfaceăanalizaăcitologic .
d. Biopsia extemporanee:
Elementeleă clinice,ă semneleă fizice,ă criteriileă func ionale,ă biologiceă sauă
izotopiceă Βiă semneleă evolutiveă permit,ă înă anumiteă cazuri,ă evocareaă probabilit iiă
unei tumori maligne. Nici unul din aceste criterii nu este absolut valabil.
Citologiaă prină punc ieă permiteă suspectareaă sauă afirmareaă malignit ii,ă cuă
men iunea c ă înă toateă studiileă deă specialitateă publicate,ă exist ă ună procentă delocă
neglijabil de rezultate fals pozitive sau fals negative.
Datorit ă motiveloră expuse,ă diagnosticul preoperator de cancer tiroidian
este adesea dificil sau chiar imposibil. Indica iaădeăexerez ăaăuneiătumoriătiroidieneă
localizateă esteă deciă absolut ,ă interesândă practică to iă noduliiă reci scintigrafic.
Examenulăhistologicăextemporaneuăr mâneăΒiăesteăperfectăjustificatăînămodăcvasi-
sistematicăînătimpulăopera iilorăpentruăoătumor ătiroidian .ă
Examenul histologic extemporaneu permite:
- confirmareaă malignit iiă presupuseă sauă afirmateă deă clinician sau prin
citopunc ie;
- relevareaăuneiătumoriămaligneăneb nuite;
- precizareaă tipuluiă histologică ală uneiă tumori,ă volumuluiă s u,ă limiteloră şiă invazieiă
tumorale;
- relevarea originii tiroidiene a unor metastaze ganglionare latero-cervicale
f r ătumor ătiroidian ăpalpabil .
Analiza rezultatelor examenului extemporaneu pe o serie de 2697 noduli reci,
publicat deă E.ă Martină Βiă J.ă Andre-Bougarană (1986)ă [β7],ă relev ă c ă examenulă esteă
foarteă fiabilă înă recunoaΒtereaă noduliloră benigniă Βiă c ă malignitateaă noduliloră
decelabiliămacroscopicăpoateăfiăapreciat ălaăaproximativă80%ădinăcazuri.ăÎnăacelaΒiă
sens,ăH.ăRaspaldo,ăJ.ăSantini,ăF.ăEttoreăΒiăF.ăDemardă(1991)ă[γ7],ăpeăoăserieădeă1680ă
exameneă extemporaneeă aă pieseloră deă tiroidectomie,ă afirm ă c ă specificitatea
metodei pentru diagnosticul de cancer este de100% iar sensibilitatea este de numai
70,5%. Erorileădeăinterpretare,ădup ăuniiăautori,ăs-arădatoraădificult ilorădeăaăg siălaă
examenulă extemporaneuă criteriileă deă malignitate.ă Experien aă anatomopatologuluiă
esteă esen ial ă Βiă asigur ă fiabilitateaă metodei,ă ală c reiă scopă esteă deă aă permiteă
realizareaăîntr-un singur timp a tratamentului chirurgical optim.
Sensibilitateaădiagnostic ăînăc utareaămalignit iiăpoateăfiăm rit ăprin:ă
- ameliorareaăcalit iiăcupelorăob inuteălaăcriostat;
- prelevareaăΒiăexaminareaădeăsec iuniămariăînăsuprafa ;
- practicareaămaiămultorăniveluriădeăsec iune;
- studiulăminu iosăalănodulilorămici.
125
Anatomopatologul,ă trebuieă s ă fieă prudentă şiă foarteă riguros înă
interpretareaă examenuluiă pentruă aă evitaă peă câtă posibilă falsele diagnostice de
malignitate [24,27,31].
e.ăTomografiaăcomputerizat :
Tomografiaăcomputerizat (CT) reprezint ăoămetod ăneinvaziv ăΒiăextremă
deă valoroas ă pentruă apreciereaă preoperatorieă aă rela iiloră anatomiceă aleă tiroideiă
tumorale cu traheea Βiăesofagul,ăarteraăcarotid ,ăvenaăjugular ăintern ,ăaănum ruluiă
deă noduliă tiroidieni,ă aă eventualeiă invaziiă tumorale,ă înă depistareaă adenopatiilor,ă
precumăΒiăaămetastazelorălaădistan .
Caă Βiă ecografia,ă CT esteă superioar ă palp riiă cliniceă aă tiroidei pentru
detectareaă tumoriiă primare,ă precumă Βiă pentruă depistareaă adenopatiilor.ă Înă ceă
priveΒteă punc iaă biopsieă cuă acă fin,ă CTă s-aă dovedită maiă eficaceă decâtă ecografiaă înă
alegereaă loculuiă pentruă biopsie.ă Dup ă cumă rezult ă dină dateleă dină literatur ă
(S. Takashima,ă S.ă Morimotoă Βiă colab.)ă CTă poateă modificaă Βiă atitudineaă terapeutic ă înă
cazurileăcuăextensieăintratoracic ăsauăcuăinvazieătraheo-esofagian ăaătumoriiătiroidiene.ă
f. Markerii tumorali:
Exceptândă cancerulă tiroidiană medular,ă pentruă careă esteă cunoscut ă importan aă
creΒterii titruluiăsericăalăcalcitonineiă(Ct)ăΒiăalăantigenuluiăcarcinoăembrionar,ălaăoraă
actual ăpentruăcelelalteătipuriădeăcancerătiroidianănuăs-au descris astfel de markeri.
Tireoglobulina poate servi ca marker pentru supravegherea postoperatorie a
canceruluiătiroidianădiferen iat.
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN

Conceptul de factori prognostici înăcancerulătiroidianăaăfostăintrodusăpentruă
primaăoar ăînă1954ădeăSloanăΒiăMcDermottă[γ0],ăeiăidentificândăunulădintreăaceΒtiaă
Βiă anumeă vârsta.ă Spreă deosebireă deă alteă neoplazii,ă înă cazulă cancereloră tiroidiene,
stadializareaăclinic ăT.N.M.ănuăareăaceeaΒiăimportan ăprognostic ,ăelementulăprognostică
principalăînăcazulăacestorăneoplaziiăfiindătipul histologic tumoral [34].
Înăabsen aămetastazelorălaădistan ăînămomentulădiagnosticuluiăunuiăcanceră
tiroidian,ă supravie uireaă peă termenă lungă esteă bun .ă Înă seriaă publicat ă deă Institutulă
GoustaveăRoussyă[4γ]ăeaăesteădeă78%ălaă10ăani,ă6β%ălaăβ0ădeăaniăΒiă47%ălaăγ0ădeă
ani. Aceast ăsupravie uireăesteăinfluen at ădeămaiămul iăfactoriăΒiăanume:
- vârstaălaămomentulădiagnosticului;
- tipul histologic de cancer tiroidian;
- talia mare a tumorii tiroidiene Βi/sau extensiaăganglionar ăloco-regional ;
- cunoaΒtereaă posibilit iiă deă modificareă aă tipuluiă histopatologic,ă înă sensulă
evolu ieiăspreăanaplazie,ălaănivelulădisemin rilorălimfatice;
- cantitateaă deă esută nediferen iată dină cadrulă uneiă tumoriă careă asociaz ă elementeă
diferen iate cuăelementeănediferen iate;
- ritmulădeăcreΒtereătumoral;
- corelareaăstadializ riiăT.N.M.ăcuătipulăhistologicătumoral.
Înă 1979,ă Byar,ă E.O.R.T.C.ă Βiă T.C.C.G.ă auă descrisă ună index-scor prognostic
bazatăpeăstudiulăaă507ăpacien iăcuăcancerătiroidiană[4].ăTotăînă1979ăCadyăΒiăcolab.ă[7]ă
analizândăoăserieădeă600ăpacien iăconfirm ăstudiileăanterioareăar tândăc ărataărecuren eiă
Βiărataămortalit iiănuăerauăaceleaΒi,ăînăgrupeădeăriscădiferite,ăfactoriiădeăriscăfiind:ăvârstaă
Βi sexul.ăÎnă1987,ăHayăΒiăcolab.[21], au descris scorul prognostic „A.G.E.S.”ăbazat pe:
126
vârsta pacientului (Age), gradding-ul tumoral (Gradding),ă extensiaă tumoral ă

(Extension),ăşiăm rimeaătumoriiă(Size).
Totă Hayă Βiă colab.ă auă revizuită înă 199γă aceast ă clasificare,ă ad ugândă ună nouă
factor prognostic: câtădeăcomplet ăaăfostărezec iaătumoral ălaăprima interven ie.ăNoul
index prognostic cuprinde cinci variabile: metastaza (Metastasis),ă vârstaă (Age),
radicalitateaă rezec ieiă (Completlyă removal),ă invaziaă tumoral ă (Invasion),ă m rimeaă
tumorii (Size) - M.A.C.I.S.
Rataă supravie uiriiă laă distan ,ă laă β0ă deă aniă postoperator,ă înă func ieă deă
scorulăMACISăesteăeviden iat ăînătabelulăβ.1βă(păŢă0,0001). Înăultimulătimp, au fost
identifica iăoăserieădeănoi factori prognostici,ăcareăajut ăînădefinireaăpacien ilorăcuă
un risc particular datorat unui comportament agresiv al cancerului tiroidian.
Aceasta include: ploidia ADN-uluiă înă flow-citometrie, r spunsulă adenilată ciclazeiă
tumorale la stimularea cu TSH, statusul receptorilor EGF, tumor ă multifocal ,
prezen aă oncogenelor şiă aă muta iiloră genei supresoare tumorale. De asemenea,
statusulăreceptorilorăfactoruluiădeăcreştereăepidermic ă poate reflecta agresivitatea
tumoral .
Utilizarea indexului prognostic permite abordarea problemei terapeutice de
oă manier ă maiă ra ional ă prină adaptareaă posibilit ilor terapeutice la prognosticul
bolii.
Grupa de risc Scor MACIS Supravie uireaălaă20ăani

I 5 - 5,99 99%
II 6 - 6,99 89%
III 7 - 7,99 56%
IV 8 24%
Tabelulă2.12ă:ăGrupeleădeăriscăşiărataăsupravie uiriiălaă20ădeăaniă
înăfunc ieădeăIPăăMACIS
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN

Cancere latente - descoperite fortuit - se definesc ca o entitate anatomo-
clinic ăparticular ăcuăurm toareleăcaractere:
- suntăcancereăf r ăexpresieăclinic ,ăinvizibileălaăexamenulămacroscopicăalăpieseiă
de exerez ;
- anatomic, suntă distincteă deă leziuneaă benign ă careă aă determinată interven iaă
chirurgical ;
- nu pot fi cartografiate.
Cancerele tiroidiene descoperite fortuit pun trei categorii de probleme:
legateădeăprevalen ,ănosologiceăşiăterapeutice.
Etiopatogenie:
Cancerulă tiroidiană descoperită întâmpl toră esteă oă afec iuneă rar ă
reprezentândă1%ădinătotalulăneoplaziilorătiroidieneăΒiă50%ădinăcancereleătiroidieneă
oculte.ă Vârstaă medieă laă debută esteă înă jură deă 50ă deă aniă cuă net ă predominan ă aă
sexului feminin raportul M/F fiind de 1/10 [48].
127
Leziunileăbenigneăini ialeăcareăauădeterminatăinterven iaăchirurgical ,ăsuntă
diverse,ădominateătotuΒiădeăguşaămultiheteronodular .
Anatomieăpatologic :
Focarele neoplazice descoperite fortuit sunt predominant unice, rareori
citându-seă înă literatur ă cazuriă deă leziuniă multifocale,ă unilobareă sauă înă ambiiă lobi.ă
Histologiaăacestorăcarcinoameătiroidieneădescoperiteăfortuităarat ăc ăesteăvorbaădeă
cancereă ortoplaziceă Βiă bineă diferen iate.ă Histologică domin ă carcinomulă papilar,ă
urmat de cel veziculară Βiă maiă rară deă formeă mixte.ă Dimensiuneaă acestuiă carcinomă
esteămic ,ărareoriădep Βindăγămm.ă
Terapeutic, seădeosebescădou ătendin e:
a. tratament maximal (tiroidectomieătotal )ăcareăseăsprijin ăpeăurm toareleă
argumente:
- leziuneaăhistologic ămalign ;
- plurifocalitatea cancerelor tiroidiene, Russel apreciind-oăîntreă33-50%;
- risculădisemin riiăămetastaticeălaăădistan ădintr-un microcancer restant;
- dac ă ă nuă seă ă realizeaz ă oă hart ă alb ă aă ă gâtuluiă ă esteă imposibilă deă depistată
eventualeleămetastazeălaădistan ;
- prognosticulăleziuniloră(chiarămici)ăesteămultămaiăpu inăfavorabilădup ă40ădeă
ani (Tubiana);
- ună canceră ini ială bineă diferen iată seă poateă manifestaă laă nivelulă metastazeloră
sauă ală adenopatiiloră subă oă form ă maiă pu ină bineă diferen iat ă sauă chiară
anaplazic ,ăcu prognostic sumbru.
b.ătratamentămaiăpu inăagresivă„minimalist ”:
- aproapeă întotdeaunaă esteă ă vorbaă deă cancereă ortoplazice,ă deciă deă prognostică
bun;
- oăserieădeăautoriăconsider ăepitelioameleăpapilareăcaănefiindăletale;
- riscurileă operatoriiă şiă secheleleă postoperatorii ale unei tiroidectomii totale,
precumăşiănecesitateaăunuiătratamentădeăsupleereăpeăvia ;
- apropiereaă dintreă cancereleă descoperiteă fortuită şiă celeă oculteă faceă
problematic ăevolutivitateaălorăspontan ;
- nu s-aă citată înă literatur ă niciă ună cază deă invazieă ganglionar ă înă cancereleă
descoperiteăfortuităşiătratateăradicală[2,17,23].
Cancerul tiroidian medular:
DeΒiăesteăoăentitateăpatologic ăindividualizat ărelativărecent,ăprinălucr rileă
luiăHazardă J.,ăHawkăW.ă ΒiăCrileăG.,ă înă 1959ă[β7],ă cancerulătiroidiană medular este
neoplaziaătiroidian ăceaămaiăbineăstudiat ăînăcazulăc reiaăesteăposibil ădepistareaăînă
stadii infraclinice.
Cancerulă tiroidiană medulară seă individualizeaz ă deă celelalteă cancereă
tiroidiene prin treiăcaracteristiciăesen iale:
- este un cancer secretant;
- adeseori este asociat unei vaste patologii;
- esteăfrecvent,ădac ănuăîntotdeaunaăfamilial.
Semne clinice:
Semnele clinice ale CTM sunt pu ină specifice,ă majoritateaă pacien iloră
(26-γ1%)ăprezentându-se pentru un nodul palpabil, rece la examenul scintigrafic.
128
Alteoriă bolnavulă seă prezint ă pentruă oă adenopatieă laterocervical ,ă din cauza unui
sindrom diareic sau pentru o metastaz ălaădistan .
Datorit ăacesteiălipseădeăspecificitateăclinic ,ăadeseaădiagnosticulădeăCTMă
este pus retrospectiv deă c treă anatomopatolog,ă celelalteă semneă cliniceă intrândă înă
cadrulăsindroamelorădeăendocrinopatieămultipl ătipăMENăII.ăAcestăsindrom,ăincludeă
dou ăentit i:ă
- sindromul MEN I I a , descris de Sipple,ă careă asociaz ă laă CTMă ună
feocromocitomăΒiăoăhiperparatiroidieăprimar ;
- sindromul MEN I I b , descris de Gorlin,ăasociaz ălaăCTMăunăfeocromocitom,ă
sindromămarfanoidăΒi/sauăganglioneuromatoz .
Semnele radiologice suntăs raceăΒiădac ăexist ă(deăexempluăcalcific riăsauă
mase mediastinale metastatice), traduc o afectareăîntins .
Detec iaăbiologic :
CTMăesteăcaracterizatăprinăsecre iaămareădeăcalcitonin ăbazal ăsauădup ăună
testă deă stimulare.ă Hipercalcitoninemiaă nuă esteă rigurosă specific ă CTM.ă Auă fostă
semnalateă oă multitudineă deă substan eă secretateă deă tumor ă cumă ară fi: katacalcina
(precursor al calcitoninei), ACTH, somatostatina, prostaglandine, serotonina,
histaminaza, ACE, aă c roră importan ă caă markeriă aiă CTMă esteă maiă pu ină bineă
determinat .
Prognosticulă CTM,ă formaă sporadic ,ă esteă înă ansambluă maiă pu ină severă -
46%ă supravie uireă laă 10ă aniă - fa ă deă sindromulă MENă IIb,ă undeă pacien iiă nuă
dep Βescă40ădeăani.ăPentruăsindromulăMENăIIaăprognosticulăesteăcuăatâtămaiăbunăcuă
câtăafec iuneaăaăfostătratat ămaiăprecoce,ărisculădeărecidiv ăfiindăcuăatâtămaiămare cu
câtă pacientulă esteă maiă înă vârst ă laă momentulă interven iei.ă Descoperireaă
intraoperatorie a unei invazii a planurilor posterioare este un element de prognostic
nefavorabil.
Atitudineaăterapeutic ăînăcancerulătiroidianămedular:
Tratamentul C.T.M. este întotdeaunaă chirurgical.ă Dac ă înă formeleă
sporadiceă oă hemitiroidectomieă poateă fiă admis ,ă pentruă formeleă familialeă
tiroidectomiaă total ă esteă indispensabil ă datorit ă caracteruluiă bilaterală Βiă multifocală
ală leziuniloră neoplazice.ă Deă asemenea,ă esteă necesar ă oă explorareă aă lan uriloră
ganglionareă jugulocarotidieneă Βiă recuren iale,ă justificândă uneoriă oă evidareă
ganglionar ă func ional ă sauă conven ional .ă Invaziaă lan uluiă recuren ială impuneă înă
anumiteă circumstan eă Βiă ună chiurajă mediastinală prină toracotomie. Necesitatea
chiurajuluiă ganglionară esteă relevat ă deă diverseă statisticiă careă afirm ă c ă 50ă %ă dină
tumorile de 1 mm, au deja invazii ganglionare (Melvin)[5,28].
Tratamenteleăadjuvanteăsuntăînăansamblulălorădecep ionante;ădeăregul ăsuntă
utilizateăînăcadrul unor programe prospective.
Supraveghereaă postoperatorieă seă vaă faceă prină dozareaă Ctă laă Βaseă luniă
intervală înă primulă ană postoperator.ă Normalizareaă titruluiă deă Ctă areă oă
semnifica ieă prognostic ă bun ,ă oriceă creΒtereă aă titruluiă serică ală Ctă semnificândă
recidiva [27,35,37].
PrognosticulăC.T.M.ăesteădependentădeăprezen aăsauăabsen aămetastazeloră
ganglionare.ă Supravie uireaă laă 10ă aniă esteă deă 46%,ă formaă sporadic ă avândă înă
generalăunăprognosticămaiăbunădecâtăsindroameleăMENăIIă[1β].
129
Oncocitoamele tiroidiene:
Defini ie:ăoncocitomulăesteăoătumor ătiroidian ăalc tuit ăînămareăparteădină
celule oncocitare. Cancerul oncocitar poateă aveaă arhitectonic ă folicular ă sauă
papilar . OMSă claseaz ă oncocitoameleă maligneă printreă cancereleă veziculare,ă
datorit ămalignit iiălor.
Trecereaăînărevist ăaădatelorădinăliteratur ărelev ăexisten aăaădou ăatitudiniă
înăfa aăacestuiătipădeătumori:
- carcinoamele cu celule Hürtle sunt considerate tumori cu o malignitate
atenuat ăΒiădeciăcuăunăprognosticăadeseaăfavorabil;
- adenoamele cuă celuleă Hürtle poten ială maligne,ă justific ă ună tratamentă
chirurgicalădeăradicalitateămaxim .
Semne clinice:
AnumiteăelementeăarăputeaăevocaăunăcarcinomăcuăceluleăHürtle. Astfel, pe
lâng ă semneleă clasiceă deă canceră tiroidiană (creştereaă rapid ă deă volumă aă uneiă guşiă
nodulareă vechi,ă modificareaă consisten eiă careă devineă dur ,ă fixareaă peă planurileă
profundeăaleăgâtului,ăapari iaăuneiăparaliziiărecuren iale),ăsemnulăcareădiferen iaz ă
carcinomulăcuăceluleăHürtleădeăcancereleăveziculareăeste limfofilia saăparticular .
Diagnostic:
Nici un element clinic, radiologic sau scintigrafic nu permite confirmarea
malignit îiiă oncocitoameloră tiroidiene. Examenul anatomopatologic este singurul
capabilăs ăconfirmeădiagnosticul.
Tratamentul:
Tratamentul oncocitoameloră tiroidieneă maligneă esteă asem n toră cuă celă ală
tumorilorămaligneătiroidieneădiferen iate.ăUniiăautoriăpreconizeaz ălobistmectomiaă
total ăînătumorileănodulareăf r ăganglioni.ăThompsonăΒiăNyshyamaăsuntăpartizaniiă
uneiă tiroidectomiiă totaleă f r ă chiurajă ganglionară sistematic.ă Dac ă exist ă oă
adenopatieă palpabil ,ă chiurajulă ganglionară radicală esteă recomandată deă majoritateaă
autorilor.
Tratamentul complementar cu I131 sau radioterapiaă extern nuă Βi-au
dovedită eficacitatea.ă Înă acestă tipă deă tumoriă I131 poateă permiteă realizareaă uneiă h r iă
albeă aă gâtuluiă caă înă cancereleă veziculare.ă Hormonoterapiaă substitutiv ă vaă fiă
instituit ădup ăoriceătiroidectomieătotal .
Poten ialulă malign ală acesteiă tumoriă oncocitareă esteă considerat,ă dup ă
O.M.S., superior fa ă deă cel al carcinoamelor veziculare dină cadrulă c roraă faceă
parte.
Apari iaă frecventă tardiv ă aă recidiveloră impuneă oă supraveghereă periodic ă
loco-regional ăΒiăgeneral ăpesteăintervalulăclasicădeă5ăani.
Cancerele extensive:
Cel mai adesea, cancerele extensive sunt neoplasme anaplazice,ă f r ă caă
aceastaăs ăconstituie regula,ăîntrucâtăpotăfiăîntâlniteătoateătipurileăhistologice:ăγ1,5%ă
pentruăcancereleănediferen iate,ă16%ălimfoame,ă19,γ%ăpentruăcancereleădiferen iateă
(papilare, foliculare, mixte).
Clinic, majoritatea bolnaviloră seă prezint ă pentruă existen aă uneiă maseă
cervicaleădeăapari ieărecent ăΒiăcuăcreΒtereărapid ăînso it ădeăsemneădeăcompresiuneă
130
cum ar fi: paralizieărecuren ial ,ădispnee,ătuseăiritativ . Forma iuneaăcervical ăseă

poateăînso iăΒiădeăfenomeneăinflamatoriiăpretândălaădiagnosticădiferen ialăcuătiroiditaă
subacut .ă
Preoperator,ă înă cazulă acestoră leziuniă extinse,ă explor rileă deă laboratoră
trebuieă s ă cuprind ă Βiă ună bilan ă endoscopică aero-digestiv, CT, angiografia
digitalizat ă Βiă combinareaă loră prină tehnici 3D, pentru a putea preciza mai bine
eventuala extensie laringo-traheal ,ămediastinal ăsauălaămarileăvase.
Tratamentul chirurgical al acestor tumori extensive ale tiroidei este
dificilă pentruă c ă oă exerez ă macroscopică satisf c toareă nuă seă poateă realiza
decâtăînă50%ădinăcazuri.
Interven iaă chirurgical ă permiteă stabilireaă exact ă aă extensieiă tumoraleă Βiăă
precizareaă tipuluiă histologic.ă Dac ă seă decideă exereza,ă aceastaă trebuieă s ă treac ă înă
esutăs n tos.ăAbla iaăacestuiătipădeătumori,ăcândăesteăposibil ,ăconduceădeăregul ălaă
exerezeăchirurgicaleămaiămultăsauămaiăpu inămutilante,ăproblemaăesen ial ăfiindăceaă
aărepara ieiăparietaleăcare,ă inândăcontădeăprognosticulăacestorătumori,ătrebuieăs ăfieă
câtămaiăsimpl ăΒiărapid .
Prognosticul acestor tumori tiroidieneăesteăînăfunc ieădeătipulăhistologicăΒiă
deă extensiaă local .ă Cancereleă nediferen iateă auă ună prognostică infaustă înă toateă seriileă
indiferent de tratamentul utilizat,ăsupravie uireaănedep Βindă1ăanăpostoperator.
Prognosticul altor carcinoame extensive este de asemenea mediocru,
confirmându-se astfelăvaloareaăprognostic ăpeiorativ ăpeăcareăoăareă(indiferentădeătipulă
histologic) oătumor ămalign tiroidian ăextensiv .
Hipertiroidiaăşiăcancerul:
Primaă observa ieă deă canceră tiroidiană asociată cuă oă hipertiroidie,ă îiă apar ineă
lui Tillaux fiindăraportat ăînă 1881.ăPrimulăcazădeăcancerăΒiăboal ăBasedow, a fost
publicatăînă1948ădeăc treăPembertonăΒiăBlack.ăPrimaăasociereăîntreăunănodulătoxicăΒiă
canceră aă fostă descris ă deă Beahrsă înă 1951,ă careă public ă ună cază de cancer
paranodular.ă Primulă cază raportată deă canceră într-ună nodulă toxică apar ineă luiă
Meadowsăînă1961.ă
Probleme diagnostico-terapeuticeăaleăasocia ieiăhipertiroidie- cancer:
Înă fa aă acesteiă asocieriă patologiceă rareă seă impună oă serieă deă comentarii,ă
legate de etiologiaă Βiă patogeniaă eiă precumă Βiă aă problemeloră deă diagnostică Βiă
tratament.
Asociereaădintreăcancerăşiăhipertiroidieăesteăîntâmpl toareăsauănu?
Cancerele paranodulare. Dac ă înă boalaă Basedow Βiă înă guΒileă
multiheteronodulare toxice este dificilădeăafirmatălocalizareaăunuiăcancerăînăraportă
cuă zoneleă hiperfunc ionale,ă înă cazulă noduliloră toxici,ă localizareaă canceruluiă intra-
sauă extranodulară seă poateă faceă relativă uΒor,ă majoritateaă cazuriloră publicateă
referindu-se la cancere paranodulare.
Iodul 131,ăutilizatăînătratamentulăhipertiroidiilor,ăaăfostăincriminatăcaăagentă
etiologic.
Afirmareaăexisten eiăunuiăepiteliomădiferen iatălaăexamenulăextemporaneuă
înă esutulă remaniată cuă stigmateă deă hipertiroidie,ă esteă dificil ă maiă alesă înă cazurileă
care au urmat unătratamentăcuăantitiroidieneădeăsintez .
131
Problematicaă abord riiă terapeuticeă chirurgicaleă înă cadrulă asocieriiă dintreă
hipertiroidieă Βiă canceră esteă identic ă cuă ceaă descris ă înă cazulă cancereloră tiroidieneă
descoperite fortuit.
Înăconcluzie, putemăafirmaăc ăasocierea cancer-hipertiroidie,ădeşiărar ,ănuă
esteă excep ional , fapt ce constituie un argumentă înă favoareaă tratamentuluiă
chirurgicală ală acestoră afec iuniă şi,ă înă special,ă înă cazulă nodululuiă toxică şiă ală guşiiă
multiheteronodulare toxice.
Metastazele intratiroidiene:
Metastazeleăintratiroidieneăsuntăînăansamblu maiăfrecventeădecâtăcancereleă
primitive dar,ăînă95%ădinăcazuri,ăr mânălatenteăclinic,ăfiindăînămajoritateaăcazuriloră
descoperiri necropsice [4]. Metastazele intratiroidiene manifeste clinic sunt extrem
de rare,ăHaguenauerăînă1980,ăpeăansamblulăliteraturii,ăaătotalizatăunănum rădeă1γ0ă
de cazuri [33].
Urm toareleă tipuriă deă cancereă metastazeaz ă maiă frecventă înă tiroid :ă
cancerul pulmonar, mamar, melanomul malign, hematosarcoamele, cancerul
renal, cel al tubuluiădigestiv,ăcarcinoameăămalpighieneăaleăăextremit iiăcefaliceăşiă
alte origini diferite.
Anatomopatologul se poate confrunta cu probleme delicate de diagnostic
diferen ialăhistologic.ăAstfelădiferen iereaădintreămetastazaăunuiăcarcinom renal cu
celule clare (Grawitz)ăΒiăunăcarcinomăprimitivătiroidianăcuăceluleăclare,ăîΒiăg seΒteă
rezolvareaă prină marcareaă imunohistochimic ă aă sec iuniloră histologiceă laă
tireoglobulin .ă Ună marcajă pozitivă permiteă afirmareaă diagnosticuluiă deă cancer
primitiv tiroidian.
Deă asemenea,ă diagnosticulă diferen ială dintreă limfomulă malignă non-
hodgkiniană ală corpuluiă tiroidă (primitivă sauă secundar)ă Βiă ună canceră primitivă
anaplazicăcuăceluleămiciăalăcorpuluiătiroid,ăesteădificilăΒiănumaiăutilizareaătehnicilor
imunohistochimiceăpermiteăprecizareaătipuluiădeătumor .
Problemaă r mas ă înc ă nerezolvat ,ă esteă aă diagnosticuluiă diferen ială dintreă
unăcarcinomămalpighianăintratiroidian,ăform ănodular ,ăunicăΒiăeventualitateaărar ăaă
carcinomului tiroidian primitiv (descrisădeăHerrenschmidt)ăasociatăcuăoă metastaz ă
malpighian ăaăunuiăcarcinomăcervicofacialăclinicălatentă[4,β7].
Inciden ă clinic :ă Expresiaă clinic ă aă metastazeloră intratiroidieneă esteă
extremădeărar ăΒiănespecific .ăAcesteaăsuntărelevateăfieăprintr-oămas ătiroidian ,ăfieă
prină modificareaă simptomatologieiă uneiă guΒiă vechi,ă fieă prină tulbur riă deă
compresiune.
Bilan ulă izotopică şiă ecografic nuă arat ă semneă specifice,ă ciă doară aspecteă
lacunareăsolideămaiămultăsauămaiăpu inăîntinse.
Punc iaă citologic este mult mai fiabil ă decâtă înă patologiaă tiroidian ă
primitiv ădac ămetastazaăesteăsuficientădeădiferen iat ăΒiăaccesibil ălaăcitopunc ie.
Indica iaăăterapeutic :
Bolnavulăvaăfiăoperatădac :ănuămaiăexist ăniciăunăsemnăevolutivălaănivelulă
cancerului primitiv, s-au exclus alte localiz riăsecundare,ăcondi iileălocaleăpermităoă
chirurgieă tiroidian ă reglat . Lobistmectomiaă areă indica ieă dac ă leziuneaă pareă
132
unilobular .
Acestă tratamentă chirurgicală poateă fiă completat,ă dup ă tipulă histologică ală
canceruluiă primitiv,ă cuă oă iradiereă local ă Βi un tratament medical adjuvant. Este
necesar ăoăsupraveghereădeălung ădurat ădatorit ămultifocalit iiămetastazelor.
Prognosticulă esteă extremă deă variabil,ă fiindă înă func ieă deă tipulă deă tumor ă
primitiv .
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN

Tratamentul canceruluiă tiroidiană esteă înă primulă rândă chirurgical,ă abla iaă
reprezentândămetodaăterapeutic ădeăbaz ăînătumorileămaligneătiroidiene.ă
Îns ,ă tratamentulă chirurgicală nuă trebuieă f cută izolat,ă ciă înă asociereă cuă
tratamentele adjuvante: iradierea fie sub forma metabolic cu I131,ăfieăsubăform ădeă
iradiereă extern (megavoltaj, cobaltoterapie), hormonoterapia Βiă chimioterapia.
Pentruăoptimizareaărezultatelor,ăstrategiaăterapeutic ătrebuieăs ăîmbineăjudiciosăΒiăînă
modă secven ial,ă adaptată fiec ruiă tipă deă canceră tiroidiană înă parte,ă metodeleă
terapeuticeă expuse,ă bazându-seă peă cunoaΒtereaă particularit iloră evolutiveă Βiă
prognosticeăaleăfiec ruiătipăhistopatologicădeăcancerătiroidian.
GestulăchirurgicalăîΒiăpropune:ă
- îndep rtareaă tiroideiă degenerateă malignă împreun ă cuă ganglionii limfatici
locoregionali;
- extirpareaărecidivelorăΒi/sauăaămetastazelorăunice,ăaccesibileăchirurgical;
- inducereaăcuăviz ăcurativ ăpost-tiroidectomieăaăuneiăhipersecre iiădeăTSH, care
faceă esutulătiroidianărestantăpostoperatorăaptădeăaăcapta iodul radioactiv.
2.5.9.1.ăTratamentulăcanceruluiătiroidianădiferen iat
Dintreă toateă formeleă deă manifestareă clinic ă aleă canceruluiă tiroidian,ă seă
individualizeaz nodulul rece, aă c rui manier ă deă abordareă chirurgical ă ă esteă
diferit ă fa ă deă restulă cancerelor tiroidiene motiv pentru care, tratamentul
chirurgical al acestuia va fi studiat separat.
2.5.9.1.1. Tratamentul nodulului solitar tiroidian
Tratamentulăchirurgicalăr mâneădomeniulăcelămaiăcontroversat,ăamploareaă
exerezeiăînăcazulănodululuiăsolitară„rece”ătiroidian,ăsuscitândănumeroaseădiscu ii.
Chirurgiaăesteăindicat ăoriădeăcâteăoriăexist ăunănodulătiroidianăsusceptibilă
deă aă fiă cancer.ă Problemaă careă determin ă înc ă numeroaseă controverse,ă esteă ceaă aă
tipului de lobectomie. Sunt proscrise oriă deă câteă oriă exist ă suspiciuneaă deă canceră
tiroidian, enucleereaă şi/sauă lobectomiaă subtotal , admis ă deă Abbesă 1974,ă
Angelescuă 1975,ă cita iă deă Chiricu ă 1984.ă Lobectomia total ă sau mai bine
lobistmectomiaătotal ăesteăinterven iaăde elec ieăpentruăoriceănodulătiroidianărece.
Aceast ă exerez ,ă permiteă cercetareaă extemporaneeă atâtă aă lobuluiă câtă Βiă aă istmuluiă
tiroidian.
Înă cază deă confirmareă aă unuiă canceră diferen iat,ă atitudineaă terapeutic ă esteă
diferit .ă Uniiă autoriă consider ă c ă lobistmectomiaă esteă suficient ă pentruă tratareaă
acestuiă tipă deă canceră tiroidian.ă Al iiă recomand ă efectuareaă înă completareă aă uneiă
lobectomiiă totaleă controlaterale.ă Argumentulă pentruă aceast ă ultim ă atitudineă fiindă
observa iaăhistopatologic ăaăexisten eiămicrofocarelorăneoplaziceă(histologic)ăΒiăînă
133
lobulă controlateral,ă aparentă s n tosă înă aproximativă γ0-70%ă dină cazuri.ă Înă aceast ă
concep ie,ă tiroidectomiaă total ă reduceă multă risculă deă evolu ieă postoperatorieă aă
acestorăfocareămaligne,ărealizându-seăastfelăoăveritabil ăprofilaxie a recidivei.
NODUL TIROIDIAN RECE

Chirurgieăminimărecomandat
Lobistmectomie
Studiu anatomo-patologic
BENIGN EXTEMPORANEU MALIGN

Consecin eăasupraărezec ieiă
tiroidieneăşiăglandulare
suficient
tiroida Chiuraj ggl. homolateral

deăprincipiuăimplicândăabla iaălan ului
Factorii prognostici sunt recuren ialăΒiăsupraclaviculară
nefavorabili favorabili Extemporaneu
tiroidectomie Extemporaneu Dac ăbiopsiaăeste

total istm
negativ pozitiv
Dac ăbiopsia este
suficient chiuraj jugulo-

carotidian
pozitiv negativ
suficient
Fig.ă2.14:ăAlgoritmulădeădiagnosticăşiătratamentăînănodululăreceătiroidian
134
Laă Institutulă Goustaveă Roussy,ă interven iaă chirurgical ă deă baz ă pentruă
nodululă tiroidiană izolată esteă lobistmectomiaă extracapsular ,ă cuă examenă histologică
extemporaneuădup ăalgoritmulăexpusăînăfiguraăβ.14.ă
Chiurajul limfo-ganglionar homolaterală seă faceă sistematică înă teritoriileă
recuren ială şiă supraclavicular. Examenul histopatologic extemporaneu din
limfonoduliiă supraclaviculariă impune,ă înă cază deă pozitivitate,ă deciziaă unuiă chiurajă
ganglionar jugulo-carotidiană conservator,ă respectândă muΒchiulă
sternocleidomastoidian,ă venaă jugular ă Βiă nervulă spinal.ă Înă cazulă invazieiă lan uluiă
recuren ial,ăesteănecesarăs ăseăfac ăΒiăoăexplorareăaămediastinuluiăanteriorăprintr-o
cervicotomieă careă permiteă Βiă evidareaă ganglioniloră mediastinali.ă Dac ă istmulă este
invadat,ăexplorareaăganglionar ăvaăfiăf cut ăbilateral.
Alteă Βcoliă prefer ă tiroidectomiaă total ă deă principiu.ă Deă fapt,ă acesteă dou ă
atitudiniă chirurgicaleă suntă considerateă simpleă nuan e,ă f r ă consecin ă asupraă
speran eiădeăvia ăaăbolnavilor,ărestulătratamentelor complementare nefiind diferite
fa ădeăcelelalteătipuriădeăcancerătiroidian.
2.5.9.1.2.ăTratamentulăcancerelorătiroidieneădiferen iate
Cancereleătiroidieneădiferen iateăjustific ăunăstudiuăterapeuticădeăansambluă
datorit ă urm toriloră factori:ă frecven aă afec iunii,ă evolu iaă lent ,ă prognosticulă
general bun deΒiăvariabilălaădistan .
Polimorfismul anatomo-clinic al cancerelor tiroidiene a determinat
numeroseăcontroverseădespreămodalitateaăterapeutic ăoptim .
Urm toriiăfactori,ăprinărolulăpeăcareăîlăauă înăevolu iaăneoplazieiătiroidiene,ă
influen eaz ădeciziaăasupraăamploriiăexerezeiăchirurgicale:ătipul histologic, extensia
tumoral ,ăplurifocalitateaăleziunii,ămetastazeleăganglionareăΒi terenul.
Dup riscul prognostic cancerele tiroidiene pot fi clasificate astfel:
- cancere cu risc mare;
- cancere cu risc mediu;
- cancere cu risc mic.
Strategiaăăterapeutic :
1. Atitudineaăterapeutic ăasupraătiroidei:ă
- pentru cazurile de cancer tiroidian cu riscămareăşiămediu, tiroidectomiaătotal ă
esteăindica iaăterapeutic ădeăelec ie;
- pentru cazurile cu risc mic, tiroidectomiaătotal ăesteădiscutabil .
TotuΒi,ătiroidectomiaătotal esteăactualmenteămetodaăchirurgical ăaproape
unanimă acceptat , deoarece progresele tehnice au redus considerabil riscurile
recuren ialeăΒiăparatiroidiene.
2. Ganglionii loco-regionali:
Formal,ănuăexist ăindica ieădeăchiurajăganglionarădeăprincipiuăînăcancereleă
tiroidieneădiferen iate.ăChiurajulăganglionarădeăprincipiuăseăjustific ăprin:
- existen aădeăganglioniălimfaticiăinvada iăînăpesteă50%ădinăcazuri;
- limfadenectomiaădeăprim ăinten ieăcare,ăchiarădac ăprelungeΒteăactulăoperator,ă
prezint ăsecheleăneglijabileăcomparativăcuăreinterven iile;
- morbiditateaăchirurgieiălargiădeăprim ăinten ieăesteămic ;
- înăschimb, to iăautoriiăsuntădeăacordăasupraăgravit iiăreinterven ilor,ăînăcursulă
c roraăseăproducăînămedieă18%ădinăparaliziileărecuren ialeădefinitiveăΒiă15-30%
dină hipoparatiroidiileă definitive.ă Trebuieă ad ugată c ă rezultatele oncologice ale
135
acestoră reinterven iiă suntă grevateă deă ună num ră deă „explozii” neoplazice legate
de procesul de nediferen iereăΒiădeăapari iaădeămetastazeăgraveălaădistan ăΒiăcareă
fixeaz ăr uăI131.
Controverse:
Înăabsen aăunorăstudiiăterapeuticeăcontrolate,ărezultateleăpost-terapeutice nu
suntă suficientă deă conving toareă pentruă oă anumit ă atitudineă chirurgical ă întrucâtă
întotdeaunaăneăvomăputeaăpuneăurm toareleăîntreb riălegitime:
- Esteă necesar ă întotdeaunaă oă tiroidectomieă total ,ă chiară înă cază deă tumor ă
unilateral ăsauănumaiăoălobectomie total ă?
- Esteănecesar ăoăevidareăganglionar ăcomplet ăaăgâtuluiă„deăprincipiu”,ăchiarăînă
absen aăsemneloră deăinvazieăganglionar ,ăsauărezec mădoarăganglioniiădecela iă
la examenul clinic ?
Partizaniiă exerezeloră chirurgicaleă largiă seă sprijin ă peă frecven aă mareă aă
focarelor neoplazice microscopice înăambiiălobiătiroidieniăΒiăînăganglioniiăcervicali,ă
câtă Βiă peă necesitateaă îndep rt riiă întreguluiă esută glandulară pentruă ună maiă bună
controlă postoperatoră ală evolu ieiă maladiei.ă Partizaniiă exerezeloră limitateă afirm ă c ă
niciodat ănuăaăfostăf cut ădovadaăsuperiorit iiăterapeuticeăaăexerezelorălargiăΒiăc ă
morbiditateaăacestorăinterven iiăesteăprohibitiv .
Diversitateaăacestorăopiniiăseădatoreaz ăfaptuluiăc ăneoplasmulătiroidianăareă
oăevolu ieănatural ăextremădeăvariabil ădeălaăcazălaăcaz.ăStudiulăretrospectivăal unei
seriiă deă 591ă bolnaviă cuă canceră tiroidiană inclusă înă registrulă T.C.C.G.ă dină cadrulă
E.O.R.T.C.,ă aă permisă afirmareaă importan eiă prognosticeă înă acestă tipă deă tumoriă aă
unor factori cum ar fi:ăsexul,ăvârsta,ătipulăhistologic,ăgradulădeăextensieăalătumoriiă
laăănivelulăglandei,ăprezen aăsauăabsen aămetastazelorălaădistan ,ătipulăadenopatiei
[7,9,41,42].
2.5.9.1.3.Tratamentulăpostoperatorăalăcanceruluiătiroidianădiferen iat
2.5.9.1.3.1. Iodul radioactiv
Administrarea iodului radioactiv înă scopă diagnostic - scintigrama
postoperatorie - permiteădepistareaăunorăfocareădeă esutătiroidianăectopic,ăprecumă
Βi/sauă aă unoră eventualeă adenopatiiă invadateă neextirpate.ă Post-tiroidectomie,
eventualeleămetastazeălaădistan ădevinăfunc ionaleăΒiăpotăastfelăs ăfieădecelateăprin
explorareaăscintigrafic ăaăîntreguluiăcorp.
Administrarea iodului radioactiv înăscopăterapeutic - esutul neoplazic nu
fixeaz ăiodulăradioactiv preoperator,ă realizândăaspectulădeănodulăsauăzon ă„rece”.ă
Postoperator, relicvatele tisulare ale cancerelor diferen iate,ăînăpesteă80%ădinăcazuriă
precumă Βiă metastazeleă loră laă distan ,ă devină func ionale.ă Cancereleă nediferen iateă
r mână şiă postoperatoră necaptante.ă Dină punctă deă vedereă terapeutică rezult ă c ă
tratamentulă cuă iodă radioactivă vaă fiă totală ineficientă înă cancereleă nediferen iateă
precumăΒiăînăcancereleădiferen iateădarăcareănuăfixeaz ăiodulăradioactiv.ă
Administrareaădeăradioioduluiăseăfaceăînăgeneralădup ăurm toareaăschem :ă
- seăadministreaz ăînăscopădiagnosticăoădoz ătrasoareădeă1-2 mCi de I131 la 30-40
de zile post-tiroidectomieă total ă cuă limfadenectomieă Βiă seă efectueaz ă apoiă oă
scintigram ă cervical ,ă deă inventar,ă aă eventualuluiă relicvată tumorală dină loj ă
precumă Βiă înă ariileă ganglionare;ă deă asemenea,ă seă efectueaz ă Βiă oă scintigram ă
corporeal ăpentruăeviden iereaăeventualelorămetastazeăini ialănefixatoare.
136
- dac ăacestăinventarăesteăpozitivă(prinăeviden iereaăuneiăactivit iăscintigrafice),ă

seăadministreaz ăoădoz ădeăiodăradioactivăcareăvariaz ăîntreă50-250 mCi, media
fiind de aproximativ 100 mCi.
- la 3-4ă zileă dup ă administrarea dozei terapeutice de radioiod, se instituie
tratamentulăhormonalăcuătiroxin ăpentruăsubstitu iaătiroideiăΒiăsupresiuneaăTSH-
ului.ă Dozaă administrat ă variaz ă dup ă diverΒiă autoriă întreă 150ă Βiă γ00g/zi sau
chiar mai mult.
- se fac controale clinice periodice la trei luni interval pentru depistarea
eventualei recidive locale sau ganglionare.
2.5.9.1.3.2.ăRadioterapiaăextern :
Cancerulă tiroidiană diferen iat,ă esteă ună canceră relativă radiorezistent,ă
radioterapiaă devenindă eficient ă deă laă dozeă de pesteă 50ă deă Gyă (Tubianaă 1981).ă Înă
cancereleă nediferen iate,ă radioterapiaă extern ă esteă principalaă metod ă deă tratamentă
al turiădeăexerezaăchirurgical .
Valoareaă acesteiă metodeă trebuieă apreciat ă totuΒiă înă modă diferen iat,ă înă
func ieădeăscopulăpentruăcareăaăfostăaplicat .ăDeosebimăurm toareleăsitua iiăînăcareă
esteăindicat ăradioterapiaăextern :
- pentru profilaxia recidivei;
- înăexerezeleăchirurgicaleăincomplete;
- cancerele inoperabile.
Radioterapiaăextern ăseăpoateăaplicaăprinăurm toareleăprocedee:
- terapia cu raze gamma sub forma cobaltoterapiei (Co);
- terapia cu raze X cu megavoltaj;
- electroniiăaccelera i.
Radioterapiaă conven ional ă (β00kV)ă nuă esteă adecvat terapeutic pentru
cancerele tiroidiene.
Scopul acestei iradieri este de a distruge resturile tumorale:
- din lojaătiroidian ă(înăcazulăuneiăinterven iiăchirurgicaleăincomplete);
- dinăganglioniiăregionaliăcareănuăauăfostăextirpa i;
- dinăganglioniiămediastinaliăsuperiori,ăinaccesibiliăactuluiăchirurgicalăini ial.
Indica iileă cobaltoterapiei suntă urm toarele:ă cancerele anaplazice,
cancerele extinse incomplet operate, cancerele inoperabile, limfoamele maligne
hodgkinieneăΒiănonhodgkiniene, metastazele necaptante de iod.
Riscurile cobaltoterapiei:
Acesteăriscuriăsuntălegateăînăspecialădeădep şireaădozeiădeă60ădeăGy precum
Βiădeăneprotejareaăm duveiăspin riiăΒiăaălaringelui,ătraheeiăΒiăvârfurilorăpulmonare.ă
Înăafar ădeăriscurileăuneiăiradieriăincorecteăpotăap reaăedemeăaleăfe ei,ănevrit ăradic ă
deăplexăbrahial.ăUniiăautoriăsus inăexisten aăposibilit ilorădeăevolu ieăaăcancerelor
diferen iateă(papilare)ăspreăformeănediferen iate,ăcaăΒiăapari iaăradiorezisten ei.
2.5.9.1.3.3.Tratamentul hormonal:
Tratamentulăsupresivăcuăhormoniătiroidieniăesteăindicatăsistematicăînătoateă
cazurile de cancer tiroidian, indiferent de tipul histologicăΒiădeăîntindereaăexerezeiă
chirurgicale tiroidiene.
Tratamentul hormonal are ca scop:
- inhibareaăhipofizar ăaăsecre ieiăTSH -ului;
- tratamentădeăsubstitu ie.
137
Administrareaă preparateloră hormonaleă seă vaă faceă imediată dup ă
tiroidectomieăînăcazul cancerelorălocalizateă sauăpoateăfiăamânat ă dup ăprimaăcur ă
cuăiodăradioactivă(oălun ăpostoperator).ăTratamentulăvaăfiăcondusăînăaşaăfelăîncâtăs ă
ob inemănuădoarăoăeutiroidie,ăciăchiarăoăuşoar ăhipertiroidie.
Tratamentulăseăcontinu ătoat ăvia a.ăElăseăîntrerupeădoarăînăsitua iiăspeciale,ă
deă exempluă înainteaă efectu riiă uneiă scintigrafiiă pentruă depistareaă eventualeloră
metastaze.
Cantitateaădeăhormonătiroidianănecesar ăadministr riiăesteădefinit ca fiind
dozaăceaămaiămic ădeătiroxin ăcareăinhib ăr spunsulăTSH la TRH.ăDup ăHoffmană
Βiăcolab.ă(1977)ăΒiăLambergăΒiăcolab.ă(1979)ăaceast ădoz ăarăfiăde 220 g zilnic.
2.5.9.1.3.4. Chimioterapia:
Chimioterapia nu s-aădovedităeficient ăînătratamentulăcancerelorătiroidieneă
(Bloomeră Βiă Brennană 198β).ă Recurgemă totuΒiă laă aceast ă metod ă terapeutic ă înă
urm toareleăsitua ii:ă
- cancere anaplazice extinse loco-regional sau cu metastaze;
- cazurileăcuămetastazeăcareănuăbeneficiaz ădeăterapiaăcuăiodăradioactiv;
- cazurile cu metastaze multiple (pulmonare sau osoase), care nu pot beneficia
de radioterapie sau de iod radioactiv.
Înc ă dină 1978,ă EORTCă atr geaă aten iaă asupraă polichimioterapieiă careă
asocia adriamicina cu vincristina (cuă rolă deă sincronizareă celular )ă Βiă bleomicin ,
pentruă cancereleă anaplazice,ă r spunsulă par ială fiindă deă 64%ă (9ă dină 14ă cazuri)ă înă
condi iileăînăcareăleucopeniaăΒiătoxicitateaăcutanat ăauăfostăevidente.
Înă urmaă studiiloră efectuateă s-aă cristalizată ideeaă c ă atunciă cândă exist ă
indica iaă uneiă chimioterapii,ă citostaticulă deă elec ieă esteă adriamicina înă dozeă deă
60-75mg/mp,ă administrat ă laă intervală deă treiă s pt mâniă pân ă laă apari iaă
fenomenelorădeătoxicitate,ăf r ăaădep Βiădozaătotal ădeă450ămg/mp.
2.5.9.1.3.4. Hipertermia:
Rezultatele cliniceă încurajatoareă dină ultimiiă aniă auă dusă laă recâΒtigareaă
interesului pentru hipertermie înătratamentulăcancerului,ădup ăcumăarat ăstudiulăluiăJ.B.ă
Dubois (1992).
2.5.9.2. Tratamentul cancerului tiroidian medular:
2.5.9.2.1.ăTacticaăchirurgical ăînătratamentul CTM - considera iiăoncologice:
Aceast ăentitateătumoral ămetastazeaz ărepedeăînălimfoganglioniiăregionaliă
aiă gâtuluiă şiă aiă spa iuluiă mediastinală superior, înă timpă ceă metastazeleă laă distan ă
suntă întâlniteă înă stadiiă tardiveă deă creΒtereă tumoral .ă Celulele C sunt radio-
rezistente, chimiorezistente Βiăareactiveălaăradioterapiaăpercutan .
Pierdereaă momentuluiă terapeutică ini ial,ă poten ială curativ,ă printr-o
chirurgieăinadecvat ,ăpredispuneăpacientulălaăunăviitorăsumbru,ăcuăşanseăreduseădeă
supravie uire.
Interven iaă chirurgical ă primar ,ă const ă într-oă tiroidectomieă total ,ă cuă
îndep rtareaă complet ă aă capsuleiă tiroidieneă posterioareă Βiă oă disec ieă extensiv ă aă
ganglioniloră dină compartimentulă central.ă Men ion mă c ă ă îndep rtareaă selectiv ,ă
doarăaăganglionilorăm ri iădeăvolum,ăpresupuΒiăinvada i,ăesteăinsuficient .ă Trebuie
excizat ă înă bloc:ă gr simeaă şiă câtă maiă completă esutulă limfatic,ă careă includeă şiă
limfonoduli inperceptibili vizual. Câmpulă operator, trebuieă întinsă laterală pân ă laă
138
tecileă carotidiene,ă proximală pân ă laă bifurca iaă carotidian ,ă iară caudală pân ă laă
trunchiul brahiocefalic.
2.5.9.2.2.ăCTMăînăcadrulăsindroamelorăMENăIIă- strategieăterapeutic :
Dină analizaă metodeloră deă tratamentă înă CTMă seă potă trageă urm toareleă
concluzii:
- limfadenectomiaăsistematic ăaăcompartimentuluiăcentralăesteăesen ial ;
- stimulareaă postoperatorieă cuă pentagastrin ă relev ă valoriă normaleă laă to iă
pacien iiă cuă tumoriă deă maximumă 10ă mmă diametruă şiă cuă limfadenectomieă
sistematic ăaăcompartimentuluiăcentralăşiădoarăînă40%ădinăpacien iiăcuăacelaşiă
grad deăT,ădarăcuălimfadenectomieămorfologic ;
- limfadenectomiaă compartimentuluiă centrală controlaterală esteă indicat ă pentruă
to iăpacien iiăcuătumoriăprimareăcareădep şescă10ămmăînădiametruăsauăînăcazulă
tumorilor chiar mai mici, dar care dau metastaze sau invadeaz ă ganglioniiă
compartimentului central controlateral;
- limfadenectomiaăsistematic ăbilateral ,ăaăcompartimentuluiăcentralăşiălateral,ă
esteăesen ial ăînătumorileăcuămetastazeăganglionareăbilaterale,ăcumăseăobserv ă
adeseaăînăsindromulăMENăIIb;
- limfadenectomiaă mediastinal ă sistematic ă transsternal ă esteă indicat ă laă aceiă
pacien iă careă prezint ă tumoriă voluminoaseă ceă implic ă ganglioniiă limfaticiă
mediastinaliă superiori,ă invazieă obiectivat ă intraoperatoră sauă prină metodeă
imagistice preoperatorii.
- chirurgia adecvat ă cazului,ă efectuat ă ini ial,ă r mâneă obiectivulă majoră ală
tratamentuluiăCTMăşiăsinguraăcapabil ăs ăameliorezeăprognosticul.ă
2.5.9.3. Tratamentul cancerului anaplazic cu celule mari
Celulele anaplazice nuă producă tireoglobulin ,ă nuă fixeaz ă iodulă radioactivă
şi sunt lipsite de receptori membranari la TSH.
Gravitatea extrem aă acestoră cancereă anaplaziceă esteă cunoscut .ă
Supravie uireaă esteă înă medieă subă 4ă luni,ă înă modă excep ională 1βă luni.ă Orice
supravie uireăsuperioar ălaă5ăaniătrebuieăs ăneăfac ăs ăreconsider mădiagnosticul,ă
înăfavoareaăunuiălimfomăsauăaăunuiăcancerămedularăpu inădiferen iat.
Supravie uirea nuă esteă influen at ă niciă deă chirurgie,ă niciă deă radio- sau
chimioterapia utilizate izolat.
Protocoalele terapeutice, careă combin ă maiă multeă metodeă de tratament
(rezec iaă chirurgical ,ă iradiereaă extern ă Βiă chimioterapia),ă potă amelioraă controlulă
local,ă evitândă astfelă decesulă prină sufocareă Βiă permi ândă supravie uiriă deă lung ă
durat .
1. Allannic H.:ăCancerădifférenciéădeălaăthyroïde;ăRev. Prat., Paris 1992, 42/2, 263-266.

2. Bourdiniere J., Camuzet J. P., Galland A., Lavalou J. F., Le Clech G., Simon M.,
Hespel J. P.: Leă canceră thyroïdienă deă découverteă fortuite.ă Actualites de chirurgie
cervico-faciale .1985, no.11, 57-62.
3. Brennan D. M., Bergstrahl J. E., Van Heerden A. J., McConahey M. N.: Follicular
thyroid cancer treated at the Mayo Clinic, 1946 through 1970: initial manifestations,
pathologic findings, therapy and outcome; Mayo Clin. Proc. 1991, 66, 11-22.
139
4. Breton P., Blondet R., Rebattu P., Roux M. G., Bailly C., Mayer M.:ăLesămétastasesă
intrathyroïdiennes.ă Àă propos de 106 cas d'autopsie; Actualites de chirurgie cervico-
faciale 1985, no. 11, 122-131.
5. Buhr J. H., Kallinowski F., Herfarth C.: Surgical strategies and methods for the
treatment of metastazing medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research 1992, vol. 125, 147-166, Ed. Springer-Verlag Berlin.
6. Byar D. P., Green S. B., Dor P.: A prognostic index for thyroid carcinoma. A study
of the E.O.R.T.C., Thyroid Cancer Cooperative Group (T.C.C.G.); Eur.J. Cancer 1979,
15 1033-1041.
7. Cady B., Sedgwick C. E., Meissner W. A., Wool M. S., Salzman F. A., Weber J.:
Risk factor analysis in differentiated thyroid cancer; Cancer, 1979, 43, 810-820.
8. Caloghera C., BodoΒ D.: Chirurgiaătiroideiăşiăparatiroidelor; Ed. a II-a Ed. Mirton
TimiΒoara,ă1996.
9. Chantrain G., Dor P.:ă Epithéliomaă différencié deă laă glandeă thyroïde.ă Etendueă deă lă
exérèze chirurgicale, en fonction du prunostic de la maladie; Actualites de chirurgie
cervico-faciale 1985, no.11, 138-145.
10. Chiricu ă I.: Cancerulă şiă alteă tumoriă aleă sistemuluiă endocrin , p 141-230 Ed.
Oncologic ăClujă-Napoca 1984.
11. David J. M., Ruaux Ch., Bachaud J. M., Bonnet F., Lucot H., Boneu A., Suc E.,
Cabarrot E.:ăMultifocalitéăetălymphophilieădesămicro-carcimomes papillaires thiroïdiens.ă
Resultatsădeălaăthyroïdectomieătotaleăavecăevidementăbilateral,ăà propos de 38 patients;
Ann. Oto-Laryng.(Paris), 1992, 109, 183-187.
12. Dralle H., Scheumann G. W. F., Kotzerke J.: Surgical management of MEN II;
Recent results in cancer research ; 1992, vol.125, p. 167-196, Ed. Springer-Verlag
Berlin.
13. Franceschi S., Boyk P.: The epidemiology of thyroid carcinoma. Critical reviews in
oncogenesis, 1993, 4(1), 25-52.
14. Fulton C. S., Yashiro N.: The value of measurement of RAS oncogenes and nuclear
DNAă analysisă ină theă diagnosisă ofă Hürtle cell tumors of the thyroid; World J. Surg.,
1992, 16, 745-752.
15. Furmanchuk A. W., Roussak M.: Occult thyroid carcinomas in the region of Minsk -
Belarus. An autopsy study of 215 patients; Histopatology, 1993, 23(4),: 319-325.
16. Futoshi I., Sugenoya A., Muramatsu A.: Clinical and pathologicproperties of small
differentiated carcinomas of the thyroid gland.; World J. Surg., 1991, 15, 511-515.
17. Gaillard J., Haguenauer J. P., Gignoux B.,ăetăal.:ăLaădécouverteăfortuiteăd'unăcanceră
thyroïdienăenăchirurgieălaryngo-cervicale pour autre indication; Actualites de chirurgie
cervico-faciale no. 1985, 11, 63-68.
18. Gandon J., Leroux-Robert J.: Lesă cancersă duă corpsă thyroïde.ă - Ed. Masson,
Paris 1985.
19. Grauer A., Blind E.: Tumor markers in the medullary thyroid carcinoma; Recent
results in cancer research 1992, vol. 125 55-91, Ed. Springer-Verlag Berlin.
20. Hanning J. F., Van de Velde J. H. C., Goslinge B., Fleuren G. J., Hermans Jo,
Leyden, The Netherlands; Delemarre J. F., Van Slooten A. E.: Amsterdam The
Netherlands. - Preoperative diagnosis and treatment of metastasis to the regional lymph
nodes in papillary carcinoma of the thyroid gland; Surg. Gyn Obstetrics, 1989, 169,
107-113.
21. Hay I., Bergstralh E., Goellner J., Ebersold J., Grant C.: Predicting outcome in
parillary thyroid carcinoma: development of a reliable prognostic scooring system in a
cohort of 1779 patients surgically treated at one institution during 1940-1989; Surgery,
1993, 114 1050-1058.
140
22. Höltingă T.,ă Mölleră P., Tschahargane C., Meybier H., Buhr H., Herfarth C.:
Imunohistochemical reclassification of anaplastic carcinoma reveals small and giant cell
lymphoma. - 1990; World J. Surg. 14, 291-295.
23. Hubert J. Jr., Kiernan P. D., Beahrs O. H., McConahay W. M., Woolner L. B.:
Occult papillary carcinoma of the thyroid; Arch. Surg. 1980, 115, 394-398.
24. Jossart G., Clark H., Orlo H.: Well differentiated thyroid cancer; Current problems
in surgery 1994, XXXI /12, 944-946.
25. Kraimps J. L., Fieuzal S., Margerit D., Marechaud R., Barbier J.: Cancers
thyroïdiensăpapillairesăfamiliaux.ăCoïncidenceăouăcaractèreăgénétique;ăLyon Chir. 1992,
88/2, 95-96.
26. Langsteger W., Koltringer V.: The impact of geographical, clinical, dietary and
radiation induced featuresin epidemiologyof thyroid cancer; E. J. Cancer, 1992, 14(5),
373-378.
27. Leclere J., Orgiazzi J.,Rousset B., Schlienger J.L.,Wemeau J.L.: Laă thyroïde, Ed.
Expansion Scientifique Française Paris 1994.
28. Leprince B., Jaquemin P., Galand A., Le Gall H., Allanik H., Lorcy Y.,
Le Marec B.:ă Aspectsă physiopathologiquesă etă génétiquesă duă canceră medulaireă deă laă
thyroïde;ăActualites de chirurgie cervico-faciale. 1985, no.11, 69-73.
29. LöwhagenăT., Sprenger E.: Cytologic presentation of thyroid tumours in aspiration
biopsy smear; World J. Surg. 1981, 5, 61-73.
30. Marmousez T., Coppe P., Proye C., Lecomte-Houcke M.: L' adenome trabeculaire à
stromaăhyaliniseăuneănouvelleăentiteăenăpathologieăthyroïdienne;ă Annales de chirurgie,
1989, 43/5 404-405.
31. Martin E., Andre-Bougaran J.:ă Intéretă etă limitesă deă l' éxamenă extemporanéă desă
tumeursăthyroïdiennes.ăBilanădeăβ697ăexamens;ăActualites de chirurgie cervico-faciale
1985, no.11, 50-54.
32. Massin J. P., Perez R.: Place de la scintigraphie dans le diagnostic initial du cancer
thyroïdien;ăActualites de chirurgie cervico-faciale 1985, no.11, 33-35.
33. McCabe D. P., Farar W. B., et coll.: Clinical and pathologic correlations in disease
metastatic to the thyroid gland; Am. J. Surg., 1985, 150, 519-523.
34. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
35. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
36. Piciu Doina: Cancerul tiroidian,ăEd.ăCasaăc r iiădeăΒtiin ,ăCluj-Napoca 1997.
37. Popescu I.: Cancerul tiroidian - Patologieă chirurgical ă pentruă admitereaă înă
reziden iat; s.red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu; Ed. Celsius 159-180,
BucureΒtiă1997.
38. Raspaldo H., Santini J., Ettore F., Demard F.: Valeur et limites de l'examen
histopatologique extemporané dans la conduite du traitement chirurgical des cancers
thyroïdiensă à proposă deă 1680ă piecesă deă thyroïdecto-mies; Les cahiers d' ORL, 1991,
XXVI, no.9, 512-518.
39. Raue F.: Epidemiology of medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research. 1992, 125, 47-55 Ed. Springer-Verlag Berlin.
40. Riccabona G., Ladurner D., Schmid K.: When is medullary thyroid carcinoma
Medullary thyroid carcinoma? ; World J. Surg., 1986, 10, 745-752.
41. Rosen Y., Rosenblatt Ph., Saltzman E.: Intraoperative pathologic diagnosis of the
thyroid neoplasms. Report on experience with 504 specimens; Cancer, 1990, 66, 1,
2001-2006
141
42. Schlumberger M et coll. (Instisut Goustave Roussy): Cancer papilaire et vesiculair
de la thyroide. Adapter le traitement au facteurs pronostiques; Rev. Prat.et Concours
Med. 1998, 120/7-8, 1258-1260.
43. Schroder M. D., Chambors A., France J. Ch.: Operative strategy for thyroid cancer.
Is total thyroidectomy worth the price?; Cancer, 1986, 58, 2320-2328.
44. Travagli J. P., Schlumberger M., De Vathaire F., Francese C., Parmentier C.:
Cancers differencies de la thyroide de l'enfant. Experience de l'Institut Goustave
Roussy; Lyon Chir. 1995, 91/6, 476- 479.
45. Ziegler R.: Sporadic medullary thyroid carcinoma. clinical features and diagnosis;
Recent results in cancer research, 1992, vol. 125, 91-103, Ed. Springer-Verlag Berlin.
46. Ried W.Thyroidă Canceră onă ă USă sinceă accidentă ată Cernobîl.ă Brită Medă Jă 1995;γ11-
511
47. * * *: Danish Cancer Registry - The incidence of thyroid cancer in Denmark.
Copenhagen 1982
48. D nil ăN.: Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian. Tez ădeăDoctorat, UMF
IaΒi,ă1998
  
142
  
CAPITOLUL 3
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
GLANDELOR PARATIROIDE
Conf. Dr. NicolaeăD nil
1. GENERALIT Iă
2. ANATOMIEăŞIăFIZIOLOGIE
3. EXPLORAREAăFUNC IONAL ăăŞIăMORFOLOGIC ăAă
4. HIPERPARATIROIDIILE
5. HIPOPARATIROIDISMUL
  
143
144
145
3.1. GENERALIT I
Progresele recente ale tehnicilor de explorare a glandelor paratiroide permit

diagnosticareaă precoceă aă interes riiă loră patologice,ă cândă modific rileă morfologiceă
macroscopiceă suntă minime.ă Aceastaă induceă îns ă ună paradoxă terapeutic:ă cuă câtă
leziunea esteămaiămic ,ădeciăprecoceăcaăstadiuăevolutiv,ăactulăchirurgicalăesteămaiă
dificil [3].
Înă chirurgiaă glandeloră paratiroide,ă maiă multă caă înă oricareă altă domeniuă ală
terapeuticiiă chirurgicale,ă datorit ă dimensiuniloră glandulareă mici,ă limiteleă dintreă
abla iileă suficiente (careă readucă stareaă deă s n tate),ă celeă excesive (care induc
pacien iloră oă hipofunc ieă paratiroidian ă cuă necesitateaă uneiă opoterapiiă peă via )ă Βiă
cele insuficiente (cuărecidivareaăboliiăΒiăperspectivaăuneiăreinterven iiăchirurgicale)ă
sunt extrem de apropiate.
Acestă faptă impuneă caă activitateaă terapeutic ă medical ă pentruă patologiaă
glandeloră paratiroideă s ă seă desf Βoareă înă echipeă complexe,ă pluridisciplinareă
necesareă stabiliriiă corecteă aă indica ieiă deă tratamentă chirurgicală Βiă aă supravegheriiă
active postoperatorii [3,5].
3.2.ăANATOMIEăΑIăFIZIOLOGIE
Paratiroideleăseădezvolt ădinăepiteliulădorsalăalăceluiădeăal-3-leaăΒiăal-4-lea
arcăbranhialăîncepândăcuăceaăde-a 5-aăs pt mân ădeăvia ăembrionar .
Paratiroideleă superioareă îΒiă auă origineaă înă celă de-al 4-lea arc branhial din
careăiauănaΒtereăcorpiiăultimo-branhiali ce vor constitui mugurii tiroidieni laterali;
Paratiroideleă inferioareă deriv ă dină epiteliulă dorsală ală celuiă de-al 3-lea arc
branhialăalăc ruiăepiteliuăventralăvaăconstitui mugurul timic.
146
Spre cea de-a 6-aă s pt mân ă deă via ă intrauterin ,ă glandeleă paratiroideă
migreaz ă pierzândă conexiunileă cuă pereteleă faringiană ajungândă laă nivelulă fe eiă
posterioare a lobilor tiroidieni.
Paratiroidele provenite din al 3-lea arc branhial sunt antrenateă înă josă deă
migrareaă mugureluiătimicăîncruciΒândăparatiroideleăproveniteădinăală4-lea buzunar
branhialăΒiăseăplaseaz ăînăpor iuneaăpostero-inferioar ăaălobilorătiroidieni.
Uneoriă aceast ă migrareă esteă anormală deă joas ă paratiroideleă ajungândă spreă
parteaăinferioar ăaăgâtuluiăsauăînămediastinulăsuperior.
Paratiroidele superioare derivate din al 4-lea arc branhial au o ascensiune
limitat ădeăîncruciΒareaăcuăparatiroideleăinferioareă[1].
A. B.
C.
Fig. 3.1: A.- Rapoartele glandelor paratiroide:

Pts.- paratiroide superioare,Pti.- paratiroide inferioare, T.- tiroida, E.- esofag, a.- artera
tiroidian ăinferioar ,ăb.- n. laringeu superior, c.- n. recurent;
B.- Arteriografie; C.- Rapoartele paratiroidelor - intraoperator:
a.- paratiroidaăinferioar ăstg.,ăb.- a. tiroidian ăinferioar ,
c.- n. recurent, d.- tiroida
Macroscopic,ă glandeleă paratiroideă suntă deă dimensiuniă mici,ă cânt rindă

fiecare 30-50ă mg.ă Formaă parenchimuluiă glandulară esteă alungit ,ă uΒoră aplatizat ă
m surândă 8ă xă γă xă 1ă mm;ă consisten aă loră esteă moale,ă iară colora iaă esteă brun ă sauă
chamois.
147
Glandeleăparatiroideăsuntăperfectăîncapsulate,ăclivabileădeăglandaătiroid ăΒiă
legate printr-un pedicul vasculo-nervosădeăarteraătiroidian ăinferioar ,ădeăplexurileă
nervoaseăΒiălimfaticeăcervicale,ădeăsimpaticulăcervical Βiănerviiărecuren i.
Paratiroideleă suntă înă num ră deă patru,ă excep ională cinciă sauă Βase,ă fiindă
situate astfel (fig. 3.1):
- Paratiroidele superioare suntălocalizateălaăjum tateaăîn l imiiăfe eiăposterioareă
a lobilor tiroidieni, la 1 cm deasupra arterei tiroidieneăinferioareăΒiămultămaiărară
înăpozi ieămaiăînalt ăputândăajungeăpân ăînăregiuneaăsubparotidian .
- Paratiroidele inferioare suntă localizateă subă arteraă tiroidian ă inferioar ă laă
nivelulăfe eiăposterioareăaăpoluluiăinferiorătiroidian.ăEleăpotăfiăsituateăΒiă mai jos
înă lojaă timic ă sauă înă mediastinulă antero-superioră pân ă înă vecin tateaă croseiă
aortice.
Histologic,ăparatiroideleăsuntăcloazonateădeăună esutăconjunctivăprovenitădeă
peă fa aă intern ă aă capsuleiă paratiroidiene.ă Acesteă septuriă conjunctiveă g zduiescă
elementele vasculo-nervoase.
Parenchimulăglandularăesteăbogatăvascularizat,ăceluleleăfiindăorganizateăînă
travee bordate de capilare sinusoide.
Fig. 3.2: Aspect histologic al glandelor paratiroide
Se disting trei tipuri de celule (fig. 3.2):

- celule principale - sunt poliedrice, de 6-8  înădiametru,ădarăaăc rorăform ăΒiă
aspectăgeneralăesteăvariabilăînăfunc ieădeăstareaădeăactivitateăfunc ional ;
- celule oxifile - suntăuΒorămaiăvoluminoaseădecâtăprecedentele,ăfiindăbogateăînă
mitocondrii;
- celule clare - suntădeătalieămare,ăgrupateăînămiciăp turiăcelulare.
Înă plus,ă începândă deă laă pubertate,ă înă structuraă histologic ă aă glandeloră
paratiroideăseădescrieăΒiăunăcotingentădeăadipociteăsauăceluleăstromaleă[β,5].
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE

Parathormonul este principalul hormon secretat de paratiroide. Este un
hormonăpolipeptidicăcuăoăgreutateămolecular ădeă9.600ăDaăfiindăconstituitădină84ădeă
aminoacizi.
Sintezaăparathormonuluiăseărealizeaz ăpornindu-se de la un precursor: pre-
pro parathormon careăareă115ăaminoaciziăΒiăesteăelaborat înăribozomi.ăLaănivelulă
reticulului endoplasmatic pre-proparathormon-ulă esteă scindată înă proparathormon
cuă 90ă aminoaciziă înă structur .ă Acestă produsă esteă scindată apoiă înă parathormonă laă
nivelul aparatului Golgi.
148
Parathormonul este stocat ca atareăînăgranuleleăsecretoriiădinăcitoplasm ăΒiă

scindată subă ac iuneaă uneiăcatepsineă înă dou ă fragmente,ă respectivă Că Βiă Nă terminal.ă
Secre iaă acestuiaă seă realizeaz ă fieă subă form ă deă parathormon,ă fieă subă form ă deă
fragmente.
Metabolizarea hormonuluiăparatiroidianăareălocălaănivelăhepaticăΒiărenal,ăiară
degradareaăparathormonuluiăseărealizeaz ădoarălaănivelărenal.
Ac iunileăfiziologiceăaleăparathormonului:
Ac iuneaăparathormonuluiăseăexercit ălaănivelulămembraneiăcelulareăunde:
- favorizeaz ăpenetrareaăactiv ăaăcalciuluiăînăcelule;
- activeaz ăadenilcidazaămembranar ,ăfaptăceăcreΒteăproducereaădeăγ’5’- cAMP
careăblocheaz ăintrareaăcalciuluiăînămitocondriiăΒiăînămicrozomi.
Astfelă creΒteă concentra iaă deă calciuă ionizată citoplasmatică faptă ceă
influen eaz ăactivit ileăenzimaticeădependenteădeăcalciu.
Parathormonulă esteă ună hormonă exclusivă hipercalcemiantă Βiă
hiperfosfaturiant,ăactivitateaăsaămanifestându-se la trei niveluri:
La nivelul osului:
- parathormonulăaccelereaz ăremaniereaăosoas ăavândăoăactivitateăpredominant
osteolitic ;ăelăactiveaz ăosteoclasteleăfavorizândăapari iaălacuneloră deărezorb ieă
osoas ăcuăeliberareaăCa++ osos.
La nivel renal:
- parathormonulă favorizeaz ă reabsorb iaă tubular ă deă calciu.ă Diminueaz ă
reabsorb iaătubular ădeăfosforăΒiăaăionilorădeăH+, Mg ++.
-activeaz ă 1ă alfaă hidoxilaza renal ă careă asigur ă activareaă β5-
hidroxicolecalciferoluluiăînăderivatădihidroxilat.
La nivel intestinal:
- parathormonulă creΒteă indirectă absorb iaă deă Ca++ prin intermediul 1-25
hidroxicolecalciferolului.ă Aceast ă absorb ieă poateă fiă antagonizat ă deă
glucocorticoizi.
Reglarea homeostaziei calcice:
Seă realizeaz ă prină intermediulă unuiă mecanismă deă feed-back negativ
independentă deă hipofiz :ă nivelulă calcemieiă (concentra iaă deă Caă ionizată înă sânge)ă
regleaz ăsecre iaădeăparathormon deăc treăparatiroide.
Factoriiă careă influen eaz ă secre iaă glandeloră paratiroide,ă exceptândă
concentra iaădeăcalciuăionizatădinăsânge:
- magneziul - intervineă înă mecanismulă deă exocitoz ă aă granuleloră secretorii;ă în
st riă deă hipomagneziemieă importanteă exist ă oă hipocalcemieă cuă
hipoparathormonemie;
- metaboli iiă vitamineiă D2 - moduleaz ă secre iaă deă parathormon înă sensulă
diminu riiăei;
- con inutulă înă cAMPă ală celuleloră paratiroidieneă - esteă influen ată de
catecolamine (efect agonist al beta-stimulantelorăΒiăinhibitorăalăbeta-blocantelor)
Βiă prostaglandineă (influen ă favorizant ă aă PGE1 Βiă PGE2 Βiă inhibitoareă aă PGF2
alfa) [2,5,7].
149
3.3. EXPLORAREA FUNC IONAL ăΑIăMORFOLOGIC ăAă
3.3.1. STUDIIăFUNC IONALEăSTATICE

3.3.1.1.ăDoz ri:
- Calcemia (N = 85-105 mg/l, 2,2-β,6ă mmol/l).ă Prelev rileă seă voră repetaă
deoareceăhipercalcemiaăpoateăfiăoscilant ăsauăintermitent ;ăsângeleăseărecolteaz ă
f r ăgarou,ădeoareceăstazaăm reΒteăproteinemiaălocal ăΒiăcreΒteăartificialănivelulă
Ca.ăValorileăcalcemieiătrebuieăcorelateăcuăceleăaleăproteinemieiăΒtiindu-seăc ă40ă
% din Ca sanguin este legat proteic (N = 35-40 mg/l, 1 mmol/l); starea
func ional ă renal ă Βiă valorileă pH-uluiă (insuficien aă renal ă Βiă acidozaă scadă
calcemia).
- Calciul ionizat (N = 43-51 mg/l - 1,β5ămmol/l).ăValoareaănuăesteăinfluen at ă
de modificarea pH-ului.
- Fosforemia (N = 30-45 mg/l - 0,8-1,45 mml/l).
- Calciuria - valorileădifer ăînăfunc ieădeăalimenta ie.ăAvândăunăaportăalimentară
normal de 600 mg Ca/zi, calciuria este de 90-200 mg/zi (8,55 mmol/l). Se
consider ăpatologiceăpentruăfemeiăvalorileăpesteă250 mg/zi Βiăpeste 300 mg/zi la
b rba i.ă Seă poateă raportaă calciuriaă laă creatininurieă Βiă calculaă raportulă dintreă
clearence-ulăcalcicăΒiăclearence-ul creatininei.
- Fosfaturia - areă valoriă extremă deă variabileă înă func ieă deă alimenta ie.ă Înă
condi iileă unuiă regimă s racă înă fosfa i,ă fosfaturiaă esteă deă 600ă mg/β4ă ore.ă Esteă
preferabilă s ă seă determineă clearence-ul fosforului (N = 3-15 ml/min). Valorile
superioareăevoc ăhiperparatiroidismul primar.
- Valorileă reabsorb ieiă tubulareă aă fosforului (TRP): TRP = [100 x (1 -
clearence-ul fosforului / clearence-ul creatininei)] %. Normal = 82-95 %.
- Fosfatazaăalcalin - creΒteăînăst riădeăosteoliz ăΒiăosteogenez .
- Osteocalcina (Gla-proteinaă osoas )ă - protein ă noncolagenic ă osoas ă aă c reiă
concentra ieă reflect ă procesulă deă remodelareă osoas ,ă creΒtereaă osteocalcineiă
semnificândăcreΒtereaăanabolismuluiăosos.
- Hidroxiprolinuria - traduce intensitatea turn-over-uluiă osos,ă creΒtereaă
semnificândădistrugereaămatriceiăproteiceăosoase.
- Dozareaă radioimunologic ă aă parathormonului,ă utilizândă anticorpiă cuă
specificitateă fa ă deă Nă sauă Că terminal.ă Valorileă seă raporteaz ă laă calcemieă Βiă laă
stareaăfunc ional ărenal .
- Dozareaăradioimologic ăaăcAMP-ului plasmatic şiăurinar,ăobiectiveaz ăstareaă
func ional ăparatiroidian .ăValorileănormaleăsuntăexpuseăînătabelulăγ.1:
- Metaboli iiăvitamineiăD - dozareaăraioizotopic ăa:
- 25-hidroxi-colecalciferolului - N = 11,9-6,6 ng/ml;
- 24,25-dihidroxi-colecalciferolului - N = 6,85-3,29 ng/ml;
- 1,25-dihidroxi-colecalciferolulă creΒteă înă hiperparatiroidismulă primară Βiă înă
excesele terapeutice.
150
3.3.1.2. Studiul cineticii calciului marcat (Ca45 sau Ca47)

Ofer ă dateă asupraă deplas riiă calciuluiă Βiă permiteă determinareaă fonduluiă
comun de calciu, reprezentat de calciul rapid interschimbabil.
3.3.1.3.ăBiopsiaăosoas ădinăcreastaăiliac ăcuătrocarulăMeunier
Studiulăhistomorfometricăpermiteăapreciereaăcantitativ ăaăstructuriiăosoase.
Metodaădubluluiămarcajăcuătetraciclin ăpermiteăapreciereaăvitezeiădeăcalcificare.
3.3.1.4. Studiul densitometric osos
Precizeaz ăcon inutulămineralăvertebralăsauăalăcoluluiăfemural.
Sex Sex
feminin masculin
plasm 11-27 nM/l 17-33 nM/l
urin 0,1-11,5ăμM/l
Tabelul 3.1: Valorile cAMP
3.3.2. STUDIIăFUNC IONALEăDINAMICE:

- testul perfuziei cu gluconat de calciu (freneaz ă parathormonulă Βiă fosfaturia)ă
(Gardin 1988);
- testul cu EDTA - disodic scadeăcalcemiaăΒiădetermin ăoăreac ieăparatiroidian ;
- testul stimulator de parathormon (testul lui Ellsworth-Howard) efectele sunt
corelateăcuăcreΒtereaăniveluluiăfosfaturieiăΒiăaăcAMPăurinarăΒiăplasmatic;
- estul Dent cuăglucocorticoizi.ăAceΒtiaăseăadministreaz ăoral,ă15mg/zi, 10 zile.
Ac iuneaă vitamineiă Dă laă nivelă intestinală esteă inhibat ,ă ceeaă ceă reduceă
hipercalcemiaăprinăhiperabsorb ie.
- testulă cuă clorotiazid - gel de aluminiu (Adams Βiă Chalmers). Reducerea
conjugat ă aă excre ieiă renaleă deă Caă Βiă absorb iaă intestinal ă aă fosforuluiă poateă
releva anumite hipercalcemii.
- administrareaă oral ă aă 1ă gă deă Ca determin ă reducereaă niveluluiă plasmatică deă
cAMPă (cuă pesteă γ0%ă laă indiviziiă normaliă Βiă subă aceast ă cifr ă laă ceiă cuă
hiperparatiroidism primar).
- explorareaăoftalmologic poateăeviden iaăcalcific riăcorneeneă[γ,5,7].
3.3.3. EXPLOR RIăIMAGISTICE

3.3.3.1. Radiologice:
a. Bilan ulăradiologicăosos caut ăsemneleăosteiteiăfibrochisticeăRecklinghausen
careăseămanifest ăprin:
- geode - corespunz torătumorilorăclinicăpalpabileă(γ%ădinăcazuri);
- demineralizareaădifuz (15% din cazuri);
- resorb ieă osoas ă subperiostic laă radiografiaă mâiniloră (înă 15%ă dină cazuri);ă
este un semn patognomonic.
Primeleă semneă radiologiceă deă demineralizareă apară abiaă dup ă pierderea a
γ0%ădinămasaăosoas .
b. Bilan ulă radiologică renal caut ă s ă eviden iezeă oă eventual ă litiaz ă renal ă Βiă
chiarăoănefrocalcinoz .
151
c. Bilan ulă radiologică general, prină careă seă urm rescă calcific rileă patologiceă
periarticulare,ămeniscale,ăaleăpere ilorăarteriali sau pancreatice [2].
3.3.3.2.ăEcografiaăcervical -paratiroidian :
Esteă oă explorareă fiabil ă eviden iindă pân ă laă 90%ă dină adenoameleă
paratiroidieneă normotopiceă Βiă adenoameleă paratiroidieneă incluseă intratiroidian.ă Înă
absen aă sindromuluiă biologic,ă acesteaă din urm ă suntă dificilă deă diferen iată deă
adenomul tiroidian.
Metodaă areă caă limiteă localiz rileă ectopiceă aleă glandeiă paratiroide:ă
mediastinale,ăretrotratrahealeăΒiăretroesofagiene.ă[5]
3.3.3.3.ăScintigrafiaădeăsubstrac ieăcuăThaliu-Techne iu:
Substrac iaăcelorădou ăimaginiăscintigraficeălaăacelaΒiăcaz,ăpermiteăteoretică
localizareaăparatiroideiăhiperfunc ionale.
Rezultateleăpozitiveăseăcifreaz ăîntreă60-80 %.
Diagnosticulă esteă multă îngreunată sauă chiară imposibilă înă cază deă tiroid ă
patologic ,ămultinodular .
3.3.3.4. Computer tomografia (CT);
Metodaă areă oă sensibilitateă inferioar ă explor riiă ecograficeă fiindă cotat ă cuă
30-70%ărezultateăpozitive.ăSpreădeosebireădeăecografieăpoateăeviden iaălocaliz rileă
mediastinaleăΒiăcervicaleăectopice,ăcuăcondi iaăcaădiametrulăadenomuluiăs ăfieămaiă
mare de 0,3 cm [3,4].
3.3.3.5.ăRezonan aămagnetic ănuclear ă(RMN)
Areă oă sensibilitateă cuprins ă întreă 40-90% elementele de variabilitate
datorându-se:ă talieiă adenomului,ă topografieiă acestuia,ă posibilit iiă deă confuzieă cu
alteăstructuriăaleăgâtului,ăprecumăΒiăexperien eiăexaminatoruluiă[γ,5].
Niciă unaă dină acesteă metodeă nuă esteă absolut .ă Pentruă creΒtereaă precizieiă
diagnosticeă unaă dină solu iiă ară fiă combinareaă loră sauă asociereaă ecografieiă oriă aă
computer-tomografieiăcuăpunc iaăcuăacăfinăaăadenomuluiăΒiăexamenăcitologic.
3.4. HIPERPARATIROIDIILE
Patologiaă chirurgical ă aă glandeiă paratiroideă esteă dominat ă deă

hiperparatirodism careăreprezint ăceaămaiăfrecvent ăafec iuneăendocrin ăsecretant ă
[5]ăΒiăalăc ruiătratamentăesteăpredominantăchirurgical,ăexerezaăfiindăsinguraămetod ă
capabil ăs ăreduc ămasaăparenchimatoas ăhiperfunc ional .ă
Defini ie:ă hiperparatiroidismulă reprezint ă ansamblulă st riloră patologiceă
induseădeăhipersecre iaădeăparathormon [2,7].
Dup ă cauzaă hipersecre ieiă deă parathormon distingem trei tipuri de
hiperparatiroidism: primar,ăsecundarăşiăter iar.
a. Hiperparatiroidismul primar seă caracterizeaz ă prină hiperfunc iaă uneiaă sauă
maiă multoră glandeă paratiroide,ă consecutivă alter riiă mecanismului feed-back de
controlăalăsecre ieiădeăparathormon,ădatorit ăunorămodific riăpatologice:ăadenom
paratiroidian, hiperplazieăglandular ădifuz , cancer paratiroidian.
152
b. Hiperparatiroidismul secundar are ca substrat o hiperplazieă reac ional

(func ional )ă aă glandeloră paratiroide,ă cuă hipersecre iiă deă parathormon
determinateădeăoăcaren ăcalcic ă[5].ăLaăbolnaviiăcuă litiaz ărenal , boli gastro-
intestinale, osoase,ălaăcareăexist ăoătendin ălaăhipocalcemie,ăparatiroidele sunt
stimulateă compensatoră avândă caă rezultată hiperplaziaă loră cuă hipersecre iaă deă
parathormon.
c. Hiperparatiroidismulă ter iar. Dac ă agentulă etiologică ală hiper-
paratiroidismuluiăsecundarăac ioneaz ămultătimp,ăparatiroideleăhiperplaziateăpotă
dezvoltaă(f r ăaăconstituiăoăregul )ăunăadenom.ăAstfel,ăglandeleăvorăcontinuaăs ă
secrete independent parathormon,ăchiarădup ăceăcauzaăini ial ădeăcaren ăcalcic ă
aădisp rut,ăeleăfunc ionândăautonom.
d. Seă potă includeă înă hiperparatiroidismă Βiă sindroameleă deă pseudo
hiperparatiroidieă paraneoplazic produseă prină secre iaă deă c treă tumor ă aă unuiă
factor hormonal diferit de parathormon, dar cu activitate parathormon-like.
3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP)

3.4.1.1. Etiologie:
Agentul sau agen iiăetiologiciăaiăHPPănuăsuntăcunoscu i.ăExist ăîns ăoăserieă
deă factoriă careă suntă incrimina iă deoareceă anamnestică eiă potă fiă identifica iă cuă oă
frecven ămare:
- vârsta - deΒiăboalaăpoateăfiăîntâlnit ălaătoateăvârsteleăfrecven aăesteămaiămareă
peste 60 de ani;
- sexul - afec iuneaă esteă maiă frecvent ă laă sexulă feminin,ă raportulă femei/b rba iă
fiind 2/1 ΒiăcreΒteălaă4/1 peste 60 de ani [2,3];
- factorul genetic - poateăfiăluatăînăconsidera ieăatunciăcândăHPPăevolueaz ăîntr-
un context de poliendocrinopatie tip MEN IIa Βi/sauă MEN IIb. Recent s-a
descris un sindrom hipercalcemie-hipocalciurie benign, cu caracter familial
transmis autosomal dominant [3,6,8].
- radioterapiaă cervical ă înă copil rieă şiă adolescen înă dozeă antiinflamatorii,ă
creΒteăsemnificativărisculăcaăaceΒtiăpacien iăs ădezvolteăînăviitorăunăHPPă[γ,10];ă
- diureticele tiazidice administrateătimpăîndelungatăpotăinduceăunăHPP.
3.4.1.2.ăInciden :
Frecven aă real ă aă HPPă esteă dificilă deă apreciat,ă clasică afec iuneaă fiindă
considerat ă rar ,ă survenindă laă adultulă deă vârst ă avansat ă Βiă caracterizat ă deă
importante anomalii osoase.
Actual,ă odat ă cuă introducereaă sistematic ă aă doz riiă calcemiei,ă aspectulă
clasicăalăinciden eiăHPPăs-a modificat profund astfel:
- inciden aăesteăînăcreştere, variindădup ădiverΒiăautori:ă0,1β-0,35% [2]; 3%000
[6]; 28 %000 [7];
- inciden aă peă studiiă necropsiceă sistematice esteă maiă mare,ă eaă ajungândă laă β%ăă
[9];
- concomitentă cuă creΒtereaă inciden eiă HPPă seă constat ă Βiă oă modificare a
aspectului clinic clasic al bolii; formeleă deă HPPă cuă manifest riă osoaseă auă
devenită actuală excep ionale,ă tabloulă clinică fiindă dominată deă formeleă
asimptomatice,ădeăceleăcuălitiaz ărenal ăsauăcuătulbur riădigestive.
153
3.4.1.3. Fiziopatologie:
DeΒiăînăcorpulăumanăexist ăaproximativă1.β00.000ămgădeăcalciu,ăvaria iiăaleă
calcemiei de 5 mg%0 suntăresim iteădeăorganism.
Glandeleă paratiroideă intervină înă acestă mecanismă avândă rolulă deă reglareă ală
metabolismului fosfo-calcic.
Hiperfunc iaă glandeloră paratiroideă dină HPPă determin ă perturbareaă celoră
patruămecanismeăceăasigur ăhomeostaziaăcalciului:
- la nivel osos - predomin ă activitateaă osteoclastic ă cuă creΒtereaă rezorb ieiă
osoaseăaăcalciuluiăΒiăapari iaăfenomenuluiădeăosteoliz ădifuz ;
- la nivel renal - creΒteăreabsorb iaătubular ăaăcalciului;
- la nivel intestinal - creΒteăabsorb iaădeăcalciu;ă
- asupra vitaminei D3 (la nivel renal) - are loc conversia 25-(OH)D3 înă
1,25-(OH)2 D3 cuăactivitateăhipercalcemiant ă[β,5,7].
3.4.1.4.ăAnatomieăpatologic :
HPP poate fi produs din punct de vedere anatomo-patologicădeăurm toareleă
tipuri de leziuni: adenomul paratiroidian,ă hiperplaziaă difuz ă paratiroidian ,ă
cancerulă paratiroidian,ă alteă tumoriă paratiroidieneă careă secret ă substan eă
parathormon-like.
Acesteăleziuniăprezint ăoăserieădeăparticularit i:
a. 10% din leziunile adenomatoase paratiroidiene nu sunt clinic manifeste,
(studii necropsice sistematice);
b. anumiteăhiperplaziiăparatiroidieneănuăauăniciăoăsemnifica ieăclinic ;
c. leziunileămicroscopiceăparatiroidieneăsuntăpolimorfe,ăfaptăceăareăurm toareleă
implica ii:
- peăaceeaΒiăsec iuneămicroscopic ăseăpotăobserva toate stadiile evolutive, de la
atrofie la adenom sau hiperplazie;
- anatomopatologiă diferi iă potă daă interpret riă diferiteă aceleeaΒiă sec iuniă
microscopice [5].
d. adenomulă paratiroidiană devineă autonomă înă timp,ă evoluândă peă fondulă uneiă
glande hiperplaziate;
e. exist ă dou ă tipuriă deă leziuniă anatomo-patologiceă careă genereaz ă HPPă
biologică diferite:ă adenomulă monoclonală Βiă hiperplaziaă primar ă deă origineă
multicelular .
3.4.1.4.1. Adenomul paratiroidian
Macroscopic - tumor ă deă culoareă brun-orange,ă deă form ă ovalar ,ă sferic ă
sauăpiriform ăbi- sauăpolilobat .ăEsteăîncapsulat ăΒiăînconjurat ădeăoăp tur ădeă esută
grasă careă oă faceă uΒoră enucleabil .ă Taliaă esteă variabil ă dup ă tipulă deă adenom:ă
microadenom (80-100ă mgă Βiă 6-8ă mm)ă Βiă adenoameă voluminoaseă ceă potă cânt riă
30-50 g.
Nuăexist ăcoresponden ăîntreătaliaăadenomuluiăΒiănivelulăcalcemiei.
Înă cază deă microadenomă cuă calcemiiă mariă seă vaă suspicionaă posibilitateaă
existen eiăuneiăalteăforma iuni.
Histologic seăconstat :
- insuleă deă gland ă paratiroid ă rezidual ă înă contactă cuă capsula adenomului;
existen aă acestoră aspecteă permiteă diagnosticulă diferen ială întreă adenomă Βiă
hiperplaziaăprimar ;
154
- esutulă adenomatosă esteă lipsită deă adipociteă Βiă constituită înă generală dintr-un
singurătipăcelulară(monoclonal),ăceluleăprincipaleăînă90%ădinăcazuri, oncociteăînă
5-10%ădinăcazuriăΒiămultămaiărarădinăceluleăclare;ăadenomulătrebuieădiferen iată
deăaspecteleăpseudonodulareăcareăniciodat ănuăprezint ăoăcapsul ;
- mitozele seă întâlnescă excep ională înă adenoame;ă prezen aă loră înă num ră redusă
esteăconsiderat ăcaăobiΒnuit ;ăprezen aămitozelorăînănum rămareăpoateăsemnificaă
carcinomul;
- atipiile nucleare suntăfrecventeăînăadenoameleăoncocitare,ăsuntărareăînăceleăcuă
celuleăprincipaleăΒiăsuntălipsiteădeăsemnifica ieăprognostic ăînăcazădeăcarcinomă
deoarece,ăînămodăparadoxal, lipsesc;
- remanierile suntă prezenteă înă specială înă adenoameleă mari,ă traducândă
accidentele ischemice sau hemoragice;
- adenoamele duble, pân ă nuă demultă contestate,ă suntă unanimă acceptateă eleă
avândăoăfrecven ădeăβ-5 %;
- lipoadenomul - hamartomul paratiroidian esteă oă leziuneă extremă deă rar ,ă înă
literaturaă deă specialitateă fiindă descriseă β0ă deă observa ii.ă Structurală esteă
caracterizatădeăintricareaăaădou ăcomponenteăcelulare:ăepitelial (adenomatoas )ă
Βiă conjunctiv (lipomatoas ă sauă mixomatoas ),ă faptă ceă explic ă aspectul
macroscopică tigrat.ă Componentaă adipoas ă esteă predominant ,ă iară
hiperparatiroidiaăesteădeăintensitateămoderat ă[5,7].
Fig. 3.3: Adenom paratiroidian - arteriografie
3.4.1.4.2. Chistul paratiroidian

Subă aceast ă denumireă suntă incluseă practică dou ă tipuriă deă leziuniă
histologice:
- adenoamele chistice cu HP (chistul nu este tapetat de un epiteliu propriu);
- chisturileăparatiroidieneăadev rate careănuăseăînso escădeăhiperparatiroidism.ă
Eleă seă manifest ă printr-oă tumefac ieă cervical ă Βiă fenomeneă deă compresiune.ă
Acesteăchisturiăreprezint ăînăgeneralărelicvate branhiale.
3.4.1.4.3. Hiperplaziile primitive
Hiperplaziaă paratiroidian ă esteă definit ă caă oă creΒtereă aă maseiă deă celuleă
principale [3,4].
155
Poateăinteresaăunaăsauăceleăpatruăglandeăparatiroideăcareălaărândulălorăpotăfiă
normale sau ectopice.
Trebuieă avut ă înă vedere posibilitatea unor glande paratiroide
supranumerare:ă excep ională şaseă maiă frecventă cinci (2-5% din cazuri) [5], iar
aceastaă dină urm ă esteă localizat ă deă obiceiă intratimică - Βiă responsabil ,ă înă cază deă
ignorareăaăacesteiăeventualit i,ădeăeΒeculăterapeutic.
Exist ădou ăformeădeăhiperplazieăprimitiv :
- hiperplazia cu celule clare;
- hiperplazia cu celule principale.
a. Hiperplazia cu celule clare:
Reprezint ă primaă form ă deă hiperplazieă paratiroidian ă identificat ă Βiă
descris ădeăAlbrightăînă19γ4.
Seăadmiteăc aceast ăleziuneăesteăcauzaăHPPăînă1%ădinăcazuri.
Macroscopic hiperplaziaă intereseaz ă toateă celeă patruă paratiroide,ă glandeleă
avândă ună aspectă caracteristic:ă form ă neregulat ă polilobat ă dară niciodat ă nodular .ă
Parenchimulăglandularăareăoăculoareăbrun -ΒocolatieăΒiăuneoriăpoateăfiăchistic.
Histologic,ă esteă oă hiperplazieă deă tipă difuză ceă nuă las ă s ă persisteă niciă ună
adipocit.
Stromaă esteă fin ,ă creându-seă ună aspectă histologică monotonă datorit ă
prezen eiăexclusiveăaăcelulelorăhiperclare,ăvoluminoase,ăcuăcitoplasmaăclar ăavândă
aspectulă deă „celuleă vegetale”.ă Uneoriă citoplasmaă poateă fiă fină vacuolizat ,ă
muriform , aspect considerat patognomonic [3,5].
Seăconsider ăc ăacesteăceluleăhiperclareăsuntăînăcursădeăepuizareăconsecutivă
uneiăactivit iăsecretoriiăprelungite.ăDepistareaăHPPăînăstadiiăprecoceăexplic ădeăceă
acestătipădeăhiperplazieăparatiroidian ăesteătotămaiărarăîntâlnit.
b. Hiperplazia cu celule principale:
Reprezint ă varietateaă curent ă deă hiperplazieă paratiroidian ă generatoareă aă
HPP. Macroscopic pot exista 2-3 glandeăparatiroideăm riteădeăvolum.ăHiperplaziaă
esteă înă generală moderat ă Βiă adeseaă asimetric .ă Glandeleă auă oă form ă ovoidal ă sauă
rotunjit .
Histologic - contrară variet iiă cuă celuleă clareă - hiperplazia cu celule
principaleă esteă caracterizat ă deă oă arhitectur ă variabil ă nodular ă sauă mixt ,ă cuă
persisten aă unoră insuleă deă adipocite.ă Peă sec iuneaă microscopic ă aspectulă esteă
polimorf,ăzoneăcuăceluleăprincipaleăceăalterneaz ăcuăzoneădeăceluleăclareăΒiăceluleă
oncocitare.
3.4.1.4.4. Carcinoamele
Caăfrecven ănuădep Βescă4% din cazurile de HPP [2,3,5].
Macroscopic,ă tumoraă esteă unic ă Βiă seă dezvolt ă peă oă gland ă s n toas ,ă
excep ionalăpeăoăparatiroid ădejaăhipertrofiat .
Forma iuneaă esteă voluminoas ă putândă atingeă m rimeaă unuiă lobă tiroidian,ă
dep ΒindăcapsulaăΒiăfiindăaderent ăla organeleăvecineăpeăcareăleăinfiltreaz .
Exist ăΒiăcancereăparatiroidieneăcareănuădep Βescăcapsula,ădarămetastazeaz ă
sanguinăΒiălimfatic.
Histologic,ă diagnosticulă deă malignitateă poateă fiă sus inută deă invaziaă
locoregional ăΒiăaspectulămicroscopicăalăforma iunii.
156
Malignitateaă esteă dificilă deă interpretat.ă Diagnosticulă histologică seă bazeaz ă

peăurm toareleăelemente:
- înămicroscopiaăoptic ă- prezen aămitozelorăînănum răexcesivăΒiămonomorfismă
celular accentuat;
- înă microscopiaă electronic ă - absen aă fileteloră nervoase intralezionaleă Βiă
prezen aăanomaliilorămembraneiăbazaleăepiteliale.
3.4.1.5. Studiul clinic al HPP
TabloulăclinicăalăHPPă(datorit ăcomplexit iiălezionaleăgenerat ădeăaceast ă
afec iune)ăesteăpolimorfăΒiăgreuădeăsistematizat.
CreΒtereaă num ruluiă deă cazuriă depistateă precoceă prină doz rileă sistematiceă
aleăcalcemiei,ăfaceăcaăaproximativă50%ădinăcazurileănoiăs ăfieăasimptomatice.
Conform principiului de ierarhizare, aspectele clinice cuprind semne
cliniceădatorate:ăac iuniiăparathormonuluiăînăexces,ăhipercalcemieiăΒiăcalcific riloră
metastatice.
3.4.1.5.1.ăSemneăcliniceădatorateăac iuniiăparathormonuluiăînăexces
- clasica osteit ă fibrochistic descris ă deă vonă Recklinghausen este tot mai rar
întâlnit ;
- leziuniă deă demineralizareă osoas ă asociateă cu dureri osoase la nivelul oaselor
lungi, rahis, bazin;
- tumefac iiă aleă oaseloră corespunz toareă tumoriloră bruneă deă laă nivelulă
maxilaruluiăΒiădegetelorăcuăapari iaăfracturilorăspontane;
- laxitateăligamentar ;
- c dereaăprecoceăaădin ilor;
- deform riă scheleticeă tardive;ă explorareaă radiologic ă relev ă semneleă specificeă
deădosteit ăfibrochistic ăprezentateădejaăînăcap.ă1.β.
Bolnaviiă cuă hipersecre ieă deă parathormon,ă înă afaraă semneloră legateă deă
aparatul osteo-articular, pot prezenta: hernii, eventra ii,ă patologieă venoas ă
periferic ă(varice,ăhermoroizi)ăΒiălitiaz ărenal .
Tabloul biologic este reprezentat de: hipercalcemie, hiperfosfaturie,
hipercloremie, hipofosfatemie, glicozurie, hiperhidroxiprolinurie.
3.4.1.5.2. Semne datorate hipercalcemiei
Hipercalcemiaă favorizeaz ă depunereaă deă calciuă înă toateă esuturileă Βiă
organeleă determinândă oă diversitateă deă semneă cliniceă dină careă doară hipercalcemiaă
r mâneăconstant ă(tabelulăγ.β).
3.4.1.5.3.ăăSemneăcliniceădatorateăcalcific rilor
- nefrocalcinoza - care datorit ă neglij riiă tratamentuluiă Βiă infec ieiă poateă
determinaăînătimpăinsuficien ărenal ăcronic ăΒiăHTAădeăcauz ărenal ;
- litiazaăpancreatic Βi/sauăpancreatitaăcronic ăcalcificat - careăevolueaz ăspreă
insuficien ăpancreatic ăsauămalignizare;
- impregnarea cu calciu a corneei - careă determin ă clasiciiă „ochiă roΒii”ă sauă
cheratitaăînăbenzi;
- prurit;
- condrocalcinoza cuăcrizeădureroaseăpseudogutoase;ăarticula iileăinteresateămaiă
frecvent sunt: genunchiul, cotul, glezna sau pumnul.
157
- laănivelulăpereteluiăarterialăΒiăvalvelor cardiace se poate constata impregnarea
cu calciu a tunicii medii (mediocalcinoz ),ăiarălaănivelulăp r ilorămoiăoăcalcinoz ă
intersti ial [5].
Hiperparatiroidiileă asimptomaticeă ocup ă primulă locă caă frecven ă înă cadrulă
HPP.ă Înă realitate,ă 10-20% din HPP suntă completă asimptomaticeă evoluândă cuă
hipercalcemiiă moderate,ă subă 115ă mg/l.ă Eleă pună înă generală problemaă evolu ieiă
ulterioareăΒiăaăeventualuluiălorătratament.
3.4.1.6.ăStudiulămanifest rilorăparacliniceăînăHPP
Explor rileă paracliniceă diagnosticeă înă cadrulă HPPă auă înă generală dou ă
obiective majore: eviden iereaăprinămetodeăbiochimiceăstaticeăΒi/sauădinamice,ăprină
metodeă izotopice,ă radioimunologiceă Βiă radiologiceă aă modific riloră produseă deă
alterarea metabolismului fosfo-calcicădinăcadruăHPPăΒiălocalizareaăadenomului sau
a paratiroidei patologice.
- litiazaă renal ă radioopac ă - uniă sauă bilateral ,ă uneoriă

recidivant ăînă6%ădinăcazuriăseăpoateădatoraăunuiăHPPă[3];
Manifest riă
- insuficien aă renal ă cronic ă revelatoareă aă uneiă vechiă
renale
nefrocalcinoze care a evoluat asimptomatic;
- sindrom poliurie - polidipsieă cuă sc dereaă capacit iiă deă
concentrareăaărinichilorăşiădeshidratare,ăînă3%ădinăcazuri.
- reflux gastroesofagian;
- ulcer duodenal - poate evoca ipoteza unei poliendocrinopatii
Manifest riă
de tip MEN I cu sindrom Zollinger-Ellisson;
digestive
- pancreatit ăcronic ăcalcificat ăcuăpuseuădeăacutizare;
- constipa ieărebel .
- scurtarea intervalului Q-T pe EKG;
Manifest riă - iritabilitateămiocardic ;
cardiace - HTAă întâlnit ă laă 17%ă dină HPPă [3].ă Rela iaă de cauzalitate
pareăincert ;
- hipersensibilitateălaădigital ,ăcuăpericolulăstopuluiăcardiac.
Manifest riă - mialgii, artralgii;
osteo – - pseudo-gut ;
articulare - ichtioz şiăprurit.
- stare de astenie psihic ă şiă muscular ă cuă sc dereă ponderal ,ă
anemie;
Manifest riă
- tulbur riădeămemorie;
generale
- laăvârstniciăsindromăconfuzional;
- tulbur riăpsihiceăcuătendin ădepresiv ăînă10%ădinăcazuri.ă[3]
- V rs turileă dină timpulă sarciniiă potă aveaă şiă semnifica iaă unuiă
La femeia HPP, careădup ănaştereăpoateădeclanşa:ă
îns rcinat - laămam ăoăcriz ăhipercalcemic ,ă
- laăcopilăoătetanieăneonatal .
La adolescent - întârziereăînăcreştere
Tabelul 3.2: Semnele clinice datorate hipercalcemiei
158
Metode biochimice statice:

- hipercalcemia - peste 105 mg/l (2,6 mmol/l);
- hipofosforemia - subă β5ă mg/lă (0,8ă mmol/l),ă reprezint ă principalulă elementă
diagnostic;
- creΒtereaăcalciuluiăionizat esteădeăasemeneaăunăelementădiagnosticăpre ios.ă
Cândă concentra iaă sanguin ă aă Caă Βiă Pă nuă esteă completă edificatoareă voră fiă
luateăînăconsiderare valorile:
- calciuriei - pesteăβ50ămg/β4ăoreăînăregimădeă600ămgăCa/zi;
- creΒtereaă clearence-ului P - pesteă 15ă ml/mină Βiă diminuareaă niveluluiă deă
reabsorb ieătubular ăaăfosforuluiă- sub 82 %;
- tendin ălaăacidoz ăhipercloremic ăcuăcreΒtereaăraportuluiăCl / P peste 3,3;
- creΒtereaăfosfatazeiăalcalineă(FA);
- creΒtereaă elimin riloră urinareă de:ă hidroxiprolin ,ă osteocalcin ,ă 1,β5-hidroxi-
colecalciferol;
- creΒtereaăMgăseric.
Metode biochimice dinamice:
Metodele biochimice dinamice reprezentate de testulă supraînc rc riiă cuă
calciu, hipocalcemiaă provocat , bilan ulă izotopic (cinetica izotopului de Ca), nu
maiăauăacelaΒiăinteres,ăfiindărarăutilizate.
Testul Dent,ăprinănegativitateaăsaă(absen aăsc deriiăcalcemieiădup ă10ăzileă
de tratament cu glucocorticoizi),ăpermiteădiferen iereaăHPPădeăhipercalcemiileăprină
hiperabsorb ieăintestinal ădeăcalciu.
Metode radioimunologice:
Dozarea parathormonului - înă absen aă insuficien eiă renaleă creΒtereaă
niveluluiăparathormonuluiăreprezint ăunăimportantăelementădiagnostic.
Metode radiologice - radiografiaă mâinilor,ă demineraliz riă osoaseă etc.ă
expuseălaăcapitolulăexplor riăradiologice;
Biopsiaă osoas ă dină creastaă iliac , dup ă dublulă marcajă cuă tetraciclin ,
permiteă evaluareaă cantitativ ă aă remanieriiă osoaseă aleă c reiă semneă caracteristice
sunt:ăcreΒtereaăsuprafe elorădeărezorb ieăosteoclastic ,ăcreΒtereaă(m rirea)ălacuneloră
periosteocitare,ăcreΒtereaăvitezeiădeăcalcificare,ă
Studiul densitometric osos (absorb iometrieă bifotonic )ă permiteă
cuantificareaăeventualeiădiminu riăaăcon inutului mineral osos la nivel vertebral sau
la nivelul colului femural [6].
Localizarea paratiroidei patologice:
Preoperator,ă reperareaă topografic ă aă glandeiă paratiroideă patologiceă esteă
posibil ăcuăajutorulămetodelorăimagisticeădejaădescriseă(fig.ăγ.γ);ăAceste metode au
oă fiabilitateă cuprins ă întreă 40ă Βiă 90%ă [5],ă rezultateleă falsă pozitiveă fiindă datorateă
anomaliiloră tiroidieneă asociate.ă Acesteaă suntă utileă înă cază deă paratiroid ă ectopic ă
mediastinală sauă intratiroidian .ă Suntă deă ajutoră interven ieiă chirurgicaleă dar nu
excludănecesitateaăexplor riiăintraoperatoriiăaăcelorăpatruăparatiroide.
Interven iaăchirurgical practicat ădeăunăchirurgăexperimentatăînăchirurgiaă
paratiroideiăpermiteăreperajulăΒiăabla iaăglandelorăpatologice.ă(fig.ăγ.1ăC.)
Postoperator,ă apari iaă crizeiă hipocalcemiceă confirm ă abla iaă glandeloră
patologiceă (hiperfunc ionale)ă Βiă afirm ă evolu iaă favorabil ă spreă vindecareă aă
pacientului.
159
Înă cază deă eΒecă ală cervicotomieiă exploratorii,ă seă vaă apelaă laă computeră
tomografieă mediastinal ,ă arteriografieă Βiă înă special la cateterisme venoase
mediastinale selective, cu dozarea parathormonului, pentru localizarea
paratiroidelor ectopice.
3.4.1.7. Forme clinice
3.4.1.7.1. Forme simptomatice
Forme monosimptomatice (litiaz ă urinar ,ă ulcer,ă condrocalcinoz )ă careă
pledeaz ăpentru generalizarea dozajului calcemiei.
Forme polisimptomatice - sunt cele mai evocatoare pentru
hiperparatiroidism.ă Trebuieă remarcată echilibrulă dintreă leziunileă renaleă Βiă osoaseă
care rareori sunt asociate. Nivelul calciuriei - factor litogen - este corelat ă cuă
concentra iaădeă1-25 dihidroxicolecalciferol.
Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic reprezint ăaproapeă10%ădină
cazurile operate. Este caracterizat printr-ună istorică evocatoră (litiaz ă renal ă
recidivant ),ă dară cuă calcemiiă normaleă Βiă calciuriiă ridicateă careă difer ă deă alteă
hipercalciurii aparent idiopatice.
Hipercalcemiaă poateă fiă provocat ă prină administrareaă deă diureticeă tiazidiceă
Βiădeăgelădeăaluminiuă(testulăAdams ΒiăChalmers).
3.4.1.7.2. Forme evolutive
Formeleă obişnuite auă oă evolu ieă cronic ă cuă îmbog ireaă simptomatologieiă
înătimp,ăastfelăc ădiagnosticulăesteăstabilităînămedieădup ă5ăaniădeăevolu ie.
Formele acute potă surveniă deă laă începută sauă peă fondulă uneiă boli
preexistenteă necunoscute.ă Seă constat ă instalareaă rapid ă aă simptomatologieiă crizeiă
acuteă paratireotoxice:ă stareă deă agita ieă urmat ă apoiă deă torpoareă Βiă obnubilareă
progresiv ă evoluândă spreă com ,ă deshidratareă global ,ă hipercalcemieă pesteă
150-β00ămg/lăΒiădecesăprinădeshidratare,ătulbur riădeăritmăcardiac,ăînăabsen aăunuiă
tratamentădeăurgen .
3.4.1.7.3. Forme etiopatogenice
a. Adenomul unic esteăcauzaăobiΒnuit ăaăHPP,ăcelelalteăglandeăparatiroideăfiindă
înărepausăfunc ional.
b. Înăpesteă½ădinăcazuriăexist ăfieăoăhiperplazie a celor patru glande paratiroide,
fieă oă asociereă întreă maiă multeă adenoameă sauă întreă ună adenomă Βiă oă hiperplazieă
glandular .
c. Cazurile de carcinom paratiroidian suntăexcep ionale.
d. Origineaă hiperfunc ieiă primareă aă paratiroideloră nuă esteă cunoscut .
Frecven aă atingeriiă pluriglandulareă sugereaz ă c ă ară puteaă fiă oă patologieă
reac ional ălaăoăsc dereăaăniveluluiăcalciului.
e. Antecedenteleă deă radioterapieă cervical ă Βiă tratamentulă cuă carbonată deă litiu
pot fi considerate ca factori etiologici.
3.4.1.7.4. Forme de HPP asociate altei patologii
a.ăLaăoăalt ăendocricopatie:
Cele mai frecvente asocieri sunt:
- MEN I - adenom hipofizar (adesea somatotrop sau prolactinic) + hiperplazia
celoră patruă paratiroideă +ă tumor ă pancreatic ă (gastrinom,ă insulinom,ă
glucagonom).
160
- MEN II - hiperparatiroidism + CTM + feocromocitom.

b.ă Laă oă alt ă afec iune:ă sarcoidoz ,ă hipertiroidie,ă boal ă Paget, alte
neoplasme.
3.4.1.8. Diagnostic
3.4.1.8.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticulă poateă fiă stabilită înă modă activă prină metode de screening sau
suspectată clinică înă prezen aă uneiă simptomatologiiă adeseaă banaleă dară uneoriă
evocatoareăpentruăoăhipercalcemieăcronic .
Confirmareaă diagnosticuluiă seă faceă prină metodeă biochimiceă Βiă imagistice,ă
esen ial ăfiindădozareaăcalcemiei.
3.4.1.8.2.ăDiagnosticădiferen ial
Seăvorăexcludeăalteăafec iuniăînăcareăexist ăhipercalcemiiăsauădecalcific riă
osoase.ă Totodat ă trebuieă avuteă înă vedereă Βiă afec iuniă ca:ă boalaă ulceroas ,ă litiazaă
renal ,ă pancreatita, înă careă diagnosticulă deă hiperparatiroidieă esteă rareoriă luată înă
calcul.
a. Boliă înă careă exist ă decalcific riă osoase: osteoporoza, osteomalacia, tumori
cuă celuleă gigante,ă displaziaă fibroas ă aă osuluiă (boalaă Jaffe-Lichtenstein), boala
Paget, mielomulă multiplu,ă metastazeleă osoase.ă Înă toateă afec iunileă enumerateă
semiologiaăradiologic ,ăcontextulăclinicăΒiăbiologicăpermitădiferen ierea.
b. Afec iuniă careă evolueaz ă cuă hipercalcemieă exceptândă hiperparatiroidismulă
primar:
- diferite cancere:
 hipercalcemie datorat ă unoră leziuniă liticeă osoaseă cumă ară fiă
metastazele, mielomul multiplu (boala Kahler);
 hipercalcemieă paraneoplazic ă f r ă leziuniă osoaseă decelabileă evocândă
prosibilitatea unui HPP asociat neoplaziei.
- sarcoidoza, lepra, TBC înă careă hipercalcemiaă esteă datorat ă alfa-hidroxil riiă
excesiveăaăvitamineiăDădeăc treă esutulăgranulomatos.ăNivelulăcalcemieiăscadeăînă
cursul testului Dent.
- intoxica iaăcuăvitaminaăDăşi/sauăexcep ionalăprinăingestiaădeădozeămariădeăCa
explic ă necesitateaă doz rii sistematice a 25-hidroxicolecalciferolului -
hipercalciurieămoderat ăΒiăcareăcedeaz ălaăadministrareaădeăpropranolol.
- hipercalcemiaă familial ă hipocalciuric (sindrom Marx Βiă Aurbach) este
caracterizat ăprin:
 hipercalcemieămoderat ăhipocalciuric ;
 diminuarea raportului: clearenceă Caă /ă clearenceă creatin care este
sub 0,01;
 interven iaă chirurgical ă relev ă oă hipertrofieă aă celoră patruă glandeă
paratiroide,ăaăc rorărezec ieăpar ial ănuăreduceăhipercalcemia.
3.4.1.9. Tratament
3.4.1.9.1. Metode terapeutice medicale
SuntăfoarteălimitateăΒiăconstauăîn:
- Regim igieno-dietetică s racă înă Caă - nuă modific ă calcemiaă dară poateă agravaă
negativitateaăbilan uluiăcalcic.
161
- Administrareaă fosforuluiă scadeă moderată calcemiaă dară creΒteă riscul de
precipitare a complexului fosfo-calcic.
- Propranololulă scadeă calcemiaă Βiă concentra iaă deă parathormon îns ă doară înă
hiperparatiroidismul secundar.
- Cimetidina scadeănivelulăparathormonuluiădarănuăΒiăcalcemia.
3.4.1.9.2. Metode terapeutice chirurgicale
Chirurgiaăreprezint ăsinguraămetod ăterapeutic ăcapabil ăs ăreduc ămasaădeă
parenchimăhiperfunc ionalăΒiătrebuieăs ăsatisfac ăurm toareleădeziderate:
- prinăexplorareaăoperatorieăs ăseăob in ăoăcertitudineădiagnostic ;
- chirurgulăs ăaib ăexperien ăînăchirurgiaăparatiroidelor;
- înainteaăoric ruiăgestădeărezec ieătrebuieăs ăfieăexpuseătoateăceleăpatruăglandeă
paratiroide;
- chirurgiaă trebuieă s ă fieă practicat ă câtă maiă devreme,ă înainteă deă apari iaă
modific rilorăorganiceăireversibile;
- înă cază deă adenomă paratiroidiană sauă hiperplazieă paratiroidian ă unic ă seă vaă
practicaărezec iaăsimpl ;ă
- înăcazulăhiperplazieiăcelorăpatruăglandeăparatiroideăseăvaăpracticaărezec iaăaăγ,5ă
paratiroide.
3.4.1.9.3.ăIndica iiădeătratamentăchirurgical
- înă toateă formeleă deă hiperparatiroidismă (primar,ă secundară sauă ter iar)ă
simptomaticăsauăînso itădeăcalcemiiăsuperioareălaă115ămg/l;
- discu iiă seă potă purtaă înă cazurileă deă hiperparatiroidismă asimptomatic,ă cuă
calcemiiămaiămiciădeă110ămg/l,ăînăcareăseăpoateărecomandaăfieăoăinterven ieădeă
principiu, fie simpla supraveghere a pacientului [2,3,5,7].
3.4.1.9.4.ăContraindica iileătratamentuluiăchirurgical
Chirurgiaă esteă contraindicat ă înă insuficien aă renal ă cronic ă pân ă seă
stabileΒteăconduitaăterapeutic ă- dializ ăsauătransplant.
3.4.1.10.ăCrizaăparatireotoxic
Reprezint ă oă veritabil ă urgen ă metabolic .ă Dup ă prelevareaă dateloră deă
laboratoră (fosforemia,ă ionogramaă plasmatic ,ă parathormonemia)ă seă instituieă ună
tratament simptomatic: rehidratare,ă corectareaă dezechilibruluiă electrolitică şiă înă
special de K+,ă reducereaă rezorb ieiă osoaseă deă Ca++ prin administrarea de
tirocalcitonin ă şiă glucocorticoizi,ă reducereaă resorb ieiă intestinaleă deă Ca ++,
administrarea de EDTA care scade Ca++ plasmatică şiă favorizeaz ă excre iaă luiă
renal ,ă for areaă diurezeiă cuă furosemid.ă Înă cazuriă graveă seă poateă recurgeă şiă laă
dializ ăperitoneal sauăhemodializ ăpentruăaăevitaăactulăchirurgicalăînăplin ăcriz ă
paratireotoxic .
Interven ia chirurgical ă seă vaă faceă imediată ceă calcemiaă ajungeă laă ună nivelă
convenabil [5,7].
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TER IARăŞIăPARANEOPLAZIC

3.4.2.1. Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
Esteă înă generală reac ională laă sc dereaă stoculuiă deă calciuă Βiă reversibil sub
tratament etiologic.
162
HPSă reprezint ă sindroameă complexeă rezultateă dină intricareaă simptomeloră

boliiăini ialeăcuăsimptomatologiaăreac ieiăparatiroidiene.ăEleăseăpotăobservaăîn:
- caren eleădeăaportăşiăabsorb ieăaăCaă++ şiăvitaminaăD;
- înăinsuficien aărenal ăcronic ăînăcare:
 hiperparatiroidismulăsecundarăesteăconstantăcândăclearence-ul creatininei
scadeă subă γ0ă ml/min.ă Seă datoreaz ă reten ieiă fosforiceă Βiă deficituluiă deă
activareărenal ăaăvitamineiăD;
 hiperparatiroidismul poate fi mult timp latent, cu valori ale calcemiei
oscilândăînăjurulănormalului;
 apari iaă deă dureri,ă prurit,ă ochiă roΒii,ă calcific riă difuzeă Βiă manifest riă
radiologice ale osteodistrofiei renale.
Exist ă dificult iă deă diferen iereă întreă hiperparatiroidismulă primară
complicată cuă insuficien aă renal ă cronic ă (IRCr)ă Βiă hiperparatiroidismulă secundară
unei IRCr.
Tratamentul HPS esteă înă primulă rândă etiologic.ă Simptomatică trebuieă
corectat clearence-ul calcic prin aport de Ca++ Βiă vitaminaă Dă activat ă Βiă eventuală
reducerea hiperfosforemiei prin administrarea de gel de aluminiu [5,7].
3.4.2.2.ăHiperparatiroidismulăter iar
Rezult ă dină autonomizareaă HPS,ă careă devineă ireversibilă chiară dac ă
clearence-ulă calcică esteă corectat.ă Înă aceast ă situa ieă singuraă resurs ă terapeutic ă
r mâneăchirurgiaădeăexerez ă[7].
3.4.2.3. Pseudohiperparatirodismul paraneoplazic
Esteă determinată tumoriă careă secret ă oă substan ă aă c reiă activitateă esteă
analog ă parathormonului.ă Seă observ ă înă specială înă cancereleă bronΒice,ă timice,ă
renale, pancreatice sau hepatice. Pentru a fi afirmat trebuie s ănuăexisteămetastazeă
osoaseă Βiă leziuniă paratiroidieneă secretante,ă iară hipercalcemiaă s ă seă corectezeă dup ă
abla iaă tumoriiă secretanteă (careă poateă reapareă înă cază deă recidiv ă sauă metastazeă
[3,7]).
3.5. HIPOPARATIROIDISMUL
Din cadrul sindroamelor hipoparatiroidiene, hipoparatiroidismul

postoperatorăconstituieăsubiectulădeăstudiuăalăpatologieiăΒiăpracticiiăchirurgicaleă(înă
1882 Reverdin Βiă Kocher descriu tetania post-tiroidectomie), celelalte aspecte
hipofunc ionaleă fiindă studiateă înă cadrulă endocrinologieiă Βiă tratateă exclusivă
medicamentos. Hipoparatiroidismul este un sindrom metabolic determinat de
insuficien aădeăparathormon,ăconsecin ăaăhipofunc ieiăglandelorăparatiroideă[γ,5].ă
3.5.1. ETIOLOGIE
a. Hipoparatiroidii congenitale
SuntărareăΒiădefinitive.ăEleăseăîncadreaz ăfieăînăsindromulăDiăGeorge, care
const ăînăageneziaătimusuluiăΒiăaăparatiroideiăprinălipsaădeădezvoltareăaăceleiăde-a 3-
aăpungiăbranhialeăsauăageneziaăizolat ăaăglandeiăparatiroide.
163
b.ăHipoparatiroidiiăfunc ionale:
- laă nouă n scu i poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu care este
consecin aă uneiă imaturit iă fetaleă datorit ă tratamentuluiă cuă Caă Βiă vitaminaă D2
urmată deă mam ă înă ultimeleă luniă deă sarcin ă sauă prezen eiă laă mam a unui
hiperparatiroidism care trebuie explorat.
- dup ăabla iaăparatiroidelorăhiperfunc ionale poate exista un hipoparatiroidism
tranzitoriu.ă Hipocalcemiaă seă explic ă prină hipofunc iaă paratiroideloră restanteă
(consecutivăst riiădeărepausăînăcareăauăfost)ăasociatăcuăcreΒtereaănecesaruluiăososă
deăcalciu.ăAceastaăconstituieăelementulăcareăatest ăvindecarea.
- hipocalcemiileăfunc ionale înăcadrulădeficitelorădeămagneziu.
c. Hipoparatiroidiile lezionale
- hipoparatiroidiile inflamatorii - apară deă regul ă dup ă supura ii ale lojei
tiroidieneăînăcadrulătiroiditelor;
- hipoparatiroidiile iatrogene pot fi:
 Sechele ale chirurgiei tiroidiene pentru cancer sau pentru boala
Basedow.ă Leziuneaă const ă înă extirpareaă accidental ă sauă deliberat ă aă
paratiroideloră înă cazulă neoplasmeloră oriă înă lezareaă vasculariza ieiă cuă
ischemiaăglandelorăparatiroide.ăFrecven aăapari ieiăhipoparatiroidismuluiă
variaz ă dup ă tipulă deă interven ieă chirurgical :ă tiroidectomieă subtotal ă -
0-1,4%;ă tiroidectomieă total ă asociat ă cuă limfadenectomieă radical ă - 8-
10%ă Βiă chiară maiă mult.ă Reinterven iileă crescă cuă aproximativă 5%ă risculă
paratiroidian;ă insuficien aă paratiroidian ă tranzitorieă esteă maiă frecvent .ă
Raportulă insuficien aă paratiroidian ă definitiv ă /ă insuficien aă tranzitorieă
este de 0,5/3. Reducerea capacit iiă func ionaleăaăglandeiăparatiroideăseă
eviden iaz ă prină testulă hipocalcemieiă provocate,ă pozitivă laă β4%ă dină
bolnavi.ă Insuficien aă paratiroidian ă tranzitorieă poateă duraă întreă 1-5 ani;
astfel,ădeclarareaăuneiăinsuficien eăparatiroidieneădefinitiveătrebuieăf cut ă
dup ăoăurm rireăpostoperatorieăîndelungat .ă
 Sechele ale radioterapiei
 Consecin eăaleătratamentuluiăcuăIă131 a bolii Basedow;
 Urmarea cobaltoterapiei sau I 131-terapiei pentru cancer.
Hipoparatiroidismul lezional este mult mai frecvent la sexul feminin,
probabilăcorelatăcuăfrecven aămaiămareăaăpatologieiătiroidieneă[7].
d. Hipoparatiroidismul idiopatic:
Înă generală rar,ă reprezint ă oă patologieă câΒtigat ,ă adeseaă familial ă avândă înă
generală oă cauz ă autoimun .ă Lezareaă autoimun ă aă paratiroideloră esteă atestat ă prină
prezen aă anticorpiloră anti-paratiroid ă sau/Βiă asociereaă cuă alteă afec iuniă autoimuneă
endocrine:ădiabetăzaharat,ăboal ăAddison, hipotiroidie, anemie Biermer [2,5,7].

Insuficien aă paratiroidian sau tetaniaă hipoparatiroidian are tabloul
clinicădominatădeăcreΒtereaăexcitabilit iiăneuromusculare.
Manifest rileă cliniceă acuteă (subă form ă deă crize)ă Βi/sauă latenteă suntă
dependenteă deă gradulă deă insuficien ă paratiroidian ,ă obiectivată prin nivelul
calcemiei.ăAmbeleătipuriădeămanifest riăseăcomplic ăcuătulbur riătrofice.
164
3.5.2.1.ăManifest rileăcliniceăacute
Crizele de tetanie apară înă generală dup ă ună efortă fizică sauă dup ă ună stress,ă
nivelulăcalcemieiăfiindăînăgeneralămaiămicădeă5-8 mg %. Suntăanun ateădeăoăaur ,ă
manifestat ăprinătulbur riăsenzitiveăaleăextremit ilorăΒiăoăstareădeăr uăgeneral.
Crizaă seă caracterizeaz ă prină tulbur riă neuromotoriiă careă intereseaz ă atâtă
musculaturaăstriat ăcâtăΒiăceaăneted ăΒiăseămanifest ăsubăform ădeăcontracturiăΒi/sauă
spasme.
Contracturileăsuntădeăregul ăsimetriceăΒiăintereseaz ăînăgeneralăextremit ileă
realizândă aspecteă cliniceă caracteristice:ă mân ă deă mamoΒ,ă picioră equin,ă faciesulă înă
botădeăΒtiuc ,ăhemitetanii.
Acesteă contracturiă penibileă Βiă nedureroaseă creaz ă pacientuluiă oă stareă deă
anxietateă marcat ,ă înso it ă deă transpira iiă reci.ă Contracturileă musculaturiiă striateăă
aparăizolatăsauăînădiverseăasocia iiăΒiăseăpotămanifesta:
- prină contracturaă spastic ă aă întregiiă musculaturiă striateă sauă convulsiiă
generalizate tonico-cloniceăînso iteăsauănuădeăpierdereaăconΒtien ei;
- izolatăsauăacompaniindăcontracturileămusculaturiiăstriateăpotăap reaăspasmeăaleă
musculaturiiănetedeăvisceraleăcareăsuntăresponsabileădeămanifest riăcliniceăcumă
ar fi: laringospasmul, spasmele esofagiene, spasmele faringiene, pilorice,
colicileăintestinale,ăbiliare,ărenale,ăbronhospasmulăcuăcrizeădeăastmăbronΒic.
Toateă acesteă tulbur riă cedeaz ă spectaculosă laă administrareaă deă calciuă
intravenos [3,5,7].
3.5.2.2.ăManifest rileăcliniceăaleătetanieiălatente
Acesteaăsuntăreprezentateădeăparesteziiălaănivelulăextremit ilor,ăfa ăΒiăgât,ă
tipiceăpentruăhipoparatiroidieăaăc rorămanifestareăclinic ăînăgeneralăesteălatent .
Semnele de hiperexcitabilitate neuro-muscular ă potă fiă puseă înă eviden ă
(provocate) printr-o serie de manevre:
- Manevra Chwostek:ă percu iaă laă jum tateaă distan eiă dintreă tragusă Βiă comisuraă
bucal ădetermin ătreiătipuriădeăr spunsuri:
 tip I -ridicarea buzei superioare;
 tip II - ridicareaăbuzeiăsuperioareăΒiăaăaripiiănasuluiădeăaceeaΒiăparte;
 tip III - contracturaăhemife eiărespective.
- Manevra Trousseau - compresiuneaăcuăunătensiometruă ceădep ΒeΒteăvaloareaă
normal ă aă TASă cuă 5ă cmă Hg,ă pentruă γă minute,ă determin ă apari iaă mâiniiă deă
mamoΒăînătimpulăcompresiuniiăsauălaăsuprimarea acesteia.
- Manevra hiperpneei provocate - respira iaăampl ăpeădurataăaătreiăminuteăpoateă
declanΒaă oă criz ă generalizat ă laă pacientulă cuă tetanie.ă Aceast ă prob ă poateă deă
asemeneaăs ăsensibilizezeămanevreleăChwostek ΒiăTrousseau.
C utareaăhiperreflectivit iiăosteotendinoase,ăcaăΒiăsemneleăLust, Weiss este
multămaiăaccesibil ălaăadultă[γ,4].
3.5.2.3.ăTulbur rileătrofice
Reprezint ăexpresiaătardiv ăaăunuiăhipoparatiroidismăvechiănecunoscutăsauă
insuficientătratat.ăEleăseămanifest ăprin:
- tulbur riă aleă pieliiă şiă fanerelor:ă pieleă uscat ă Βiă scuamoas ,ă unghiiă striateă Βiă
casanteăcuăleuconichiiăΒi/sauăperionixisămicotic,ăp răuscatăΒiăfriabil;
- tubur riădentare: smal ădentarăf r ăluciu,ăg lbui,ăstriat,ăerodat,ădin iăcrenela iă
cuăcariiăfrecventeăΒiăcasan i;
165
- tulbur riăoculare: cataracte sau cheratit ăînăband ;
- calcific riă aleă nucleiloră bazaliă (boalaă Fahr).ă St riă psihiceă depresiveă sauă
anxioase,ă cuă labilitateă afectiv ,ă confuziiă mentaleă putându-se ajunge la
encefalopatieăhipocalcemic ;
- tulbur riăscheletice: creΒtereaădensit iiăosoaseă[β].
3.5.3. EXPLOR RIăPARACLINICE

a.ăProbeăcareăeviden iaz ăhipoparatiroidiaăşiăcalcipeniaăcronic :
- electromiograma:ă activitateă repetitiv ă înă dublet,ă tripletă sauă multipl a
muΒchilorăînărepausăsauădup ăsensibilizareăprinăaplicareaăunuiăgarou;
- electroencefalograma - tulbur riăiritativeădifuze;
- EKG - alungireaăspa iuluiăQ-T;
- Examenul oftalmologic - detectarea unei cataracte;
- Calcific riăaleănucleilorăcentraliălaăCT sau la examen radiografic.
b. Perturbarea metabolismului fosfo-calcic:
- înă sânge:ă sc dereaă calcemieiă subă 80ă mg%0 Βiă aă Caă ionizată laă exameneă
succesive,ăcreΒtereaăfosforemieiăpesteă50ămg%0 Βiăvaloriănormaleăaleăfosfatazeiă
alcaline;
- înăurin :ăcalciurieăsc zut ăsubă100ămg/β4ăore,ălaăunăregimădeă600ămgăCa/zi,ă
clearence-ulăfosforuluiăsc zutăcuăunănivelădeăreabsorb ieăcrescutăpesteă95ă%.ă
c. Dozarea parathormonului: parathormonul imunoreactiv este nedozabil
sauăfoarteăsc zut.
d.ăExplor riădinamice:
- testul cu EDTA-disodic ăduceălaăsc dereaăextremădeămarcat ăaăcalcemieiăcareă
nuă seă normalizeaz ă laă 1β-β4ă ore.ă Testulă poateă fiă asociată Βiă cuă dozareaă
parathormonului.
- testulăcuăcalciuămarcatărelev ăoădiminuareăaăabsorb ieiădigestiveăaăCa++ Βiăturn-
overul-uiă s uă ososă precumă Βiă oă sc dereă aă rezerveiă deă calciuă inferioar ă laă 5ă gă
[5,7].
3.5.4. FORME CLINICE

- crize fruste rezumându-se la simple parestezii digitale sau peribucale;
- crize severe prelungite ajungându-se la o stareă deă r uă tetanic cuă sudora ie,ă
hipertermie, confuzieămental ,ăcrizeăconvulsiveăgeneralizate;
- crize hemicorporale.
3.5.5. DIAGNOSTIC
3.5.5.1. Diagnosticul pozitiv
Stabilireaă acestuiaă seă bazeaz ă peă semnele clinice Βi electrice de
hiperexcitabilitateăneuromuscular ă(crizeădeătetanie,ăsemneleăChwostek, Trousseau,
Lust, Weiss, cronaximetria, EMG, EEG),ă iară probeleă biologiceă eviden iaz ă
hipocalcemia,ăhiperfosfotemiaăşiăhipocalciuria.
La explorarea radiologic ă seă constat :ă creΒtereaă densit iiă osoase,ă
calcificarea nucleilor bazali.
166
DiagnosticulăesteăuΒorădac ăexist ăantecedentulăoperatoră - tiroidectomiaăΒiă

dificilălaăceiăcuăhipoparatiroidismăcronicăcuămanifest riăcliniceăfrusteăΒiăcuăcalcemieă
normal ;ă înă acestă cază trebuieă investigat ă func iaă paratiroidian ă prină probeă
dinamice [5].
3.5.5.2.ăDiagnosticădiferen ial
3.5.5.2.1.ăSt rileădeăpseudohipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidia esteă oă afec iuneă maiă rar ă decâtă hipoparatiroidiaă
idiopatic .ăCauzaăboliiăesteăreprezentat ădeăinsensibilitateaăreceptorilorăspecificiălaă
parathormon.ăAfec iuneaăesteăadeseaăfamilial ăΒiăpoateăs ăseăînso easc ăde:
- semne de tetanie cuătulbur riătroficeăcomparabileăcuăceleădinăhipoparatiroidiaă
adev rat ;
- inconstant poate exista un fenotip particular osteodistrofic descris de
Allbright,ăcaracterizatăprin:ătalieămic ,ăobezitate,ăfaciesărotunjit,ăbrahimetacarpie
(complet ă sauă selectiv ă aă metacarpieneloră 4ă Βiă 5),ă brahimetatarsie,ă calcific riă
subcutane, un grad de debilitate.
Biologicăseăconstat :
- hipocalcemieă cuă hiperfosforemieă dară cuă integritateă paratiroidian ă Βiă
insensibilitatea receptorilor la parathormon;
- dozarea parathormonuluiărelev ăunănivelăplasmaticăcrescut;
- testul Ellsworth-Howard: administrarea de parathormon nuă creΒteă fosfaturia.ă
concomitentăseăstudiaz ăvaria iileăcAMP-uluiăsanguinăΒiăurinar.
Dup ăacestătest,ăDrezner distingeădou ătipuri de pseudohipoparatiroidism:
- tipăIăînăcareăcAMP-ulăurinarăΒiăfosfaturiaănuăseămodific ;
- tipăIIăînăcareăcAMP-ulăurinarăcreΒteăiarăfosfaturiaăr mâneănemodificat .
Pseudohipoparatiroidismul Allbright esteă caracterizată deă prezen aă
fenotipului Allbright - descris mai sus - dară f r ă anomaliiă aleă echilibruluiă
fosfocalcic.
3.5.5.2.2. Ale tetanii:
Hiperexcitabilitateaă neuromuscular ă poateă fiă cuantificat ă prină ecua iaă luiă
LoebăΒiădepindeădeăurm torulăraport:ăNa+ + K+ + HO- / Ca ++ + Mg+ + H+
a. hipocalcemii de diferite etiologii:
- caren ădeăaportăsauădeăabsorb ieădeăCaă ++ ΒiăvitaminaăD:ăărahitismăcomunăală
copilului,ă gastrectomie,ă pancreatit ă cronic ,ă obstruc ieă biliar ,ă malabsorb ieă
intestinal ;
- deficit de activare a vitaminei D: rahitism pseudocaren ială ală copiluluiă
supranumită Βiă vitamino-rezistent, prin deficit de 25- sau 1-alfa-hidroxilare,
cirozeăhepatice,ăhepatopatiiăcronice,ăinsuficien ărenal ;
- exces al catabolismului vitaminei D.
b. alcalozele:
- respiratorii:ăhiperventila ieăprinăleziuniăde trunchi cerebral (sindrom Guillain-
Barré)ăsauăventila ieăasistat ;
- metabolice:ăv rs turi,ăhiperaldosteronismăprimar.
c. diskaliemiile:
Tetaniaă esteă excep ională întâlnit ă înă st rileă deă hiperpotasemieă deoareceă
acesteaăcoincidăcuăst rileădeăacidoz .ăHipopatosemiaăacompaniaz ăadeseaăst rileădeă
alcaloz ăînăcareătetaniaăesteăfrecvent .
167
d. hipomagnezemiile:
Potă fiă nutri ionaleă sauă dup ă tratamentă cuă diuretice;ă suntă responsabileă deă
tetanie,ăfavorizândăhipocalcemiaăcuăhipoparathormonemie.
e. spasmofilia:
Acestătermenăpoateăfiăatribuităcelorăcareăprezint :
- crizeă deă alur ă tetanic ă înso iteă deă oă semiologieă polimorf ă Βiă manifest riă
func ionaleădiverse;
- semne de hiperexcitabilitate neuro-muscular :ă semnulă Chwostek, anomalii la
EMG;
- absen aă anomaliiloră calcemiei,ă magnesemiei,ă bicarbona ilor,ă potasiuluiă Βiă aă
testelorăfunc ionaleă(EDTA).
Esteă posibilă s ă existeă oă participareă metabolic ă latent ă dară componentaă
neuropsihic ăesteădominant .
f.ăalteăafec iuniăcareăseăînso escădeăcontrac iiămusculare:
- epilepsia;
- tumori cerebrale;
- tetanosul;
- intoxica iileăcuăstricnin ;
- efort muscular prelungit [2,3,5,7].
3.5.6. TRATAMENT
Tratamentul profilactic areă oă mareă însemn tateă inândă contă c ă multeă
hipoparatiroidii sunt secundare tiroidectomiei.
Ameliorareaă tehniciiă operatoriiă Βiă examinareaă pieseiă deă tiroidectomieă cuă
eventualaă reimplantareă aă paratiroideloră extirpateă constituieă m suriă deă reducereă aă
riscului paratiroidian.
Tratamentul curativ areă caă obiectivă tratamentulă crizeiă deă tetanieă Βiă ală
hipoparatiroidiei.
a. Tratamentul crizei de tetanie:
Const ă înă administrareaă i.v.ă deă dozeă mariă deă Caă 0,5-1ă gă subă form ă deă
gluconatăsauăclorur ădeăcalciu.
Crizeleă obiΒnuiteă cedeaz ă laă administrareaă uneiă fioleă deă 10ă mlă (90ă mg)ă
gluconată deă Ca.ă Înă cază deă criz sever ă calciulă vaă fiă administrată înă perfuzieă pân ă
cândă aceastaă cedeaz .ă Seă recomand ă asociereaă barbituriceloră Βi/sauă aă
clorpromazinei.ăLaăterapiaăcuăcalciuăseăpoateăasociaăΒiăvitaminaăD.
b. Tratamentul hipoparatiroidiei:
Deoarece parathormonul nu este utilizabilă înă practicaă terapeutic ă
obiectiveleătratamentuluiăhipoparatiroidismuluiăconstauăîn:
- creştereaăaportuluiăalimentarădeăcalciu prin:ăregimăbogatăînăcalciuăΒiăs racăînă
fosforălaăcareăseăadaug ăhidroxidădeăaluminiuă1,5-γăg/ziă(bogatăînălactateăs racăînă
carneăΒiăpâine);ăceaămaiăbun ăabsorb ieăintestinal ăoăareălactatulădeăcalciu;
- creştereaă absorb ieiă intestinaleă deă calciu care se poate realiza prin
administrareaădeăclorur ădeăamoniuăγ-6 linguri/zi;
- administrarea de calciu subăform ădeăclorur ădeăCa,ăgluconat de Ca, lactat de
Ca, bromat de Ca 1-3 g/zi;
168
- administrarea de vitamina D2 - D3 înădoz ădeăatacă5-10ămgăînăprimaăziăΒiăapoiă

1-γămg/ziăcaădoz ădeăîntre inereă(1ămgăţă400ău.i)ăoralăsauă1-2 fiole de 600.000
u.i./ăs pt mân ;
- administrarea de AT10 - înă doz ă de atac 5-10ă mg/zi,ă urmat ă deă oă doz ă deă
între inereădeăβ-5ămg/zi;ă10ăpicăţă1ămg;ănuăareăavantajeăfa ădeăvitaminaăD 2 dar
este mai scump.
Înă timpulă tratamentuluiă trebuieă supravegheat ă calcemia,ă fosforemiaă Βiă
calciuria din 24 ore pentru a evita:
- supradozajul de vitamina D responsabil de hipercalcemie;
- creΒtereaă complexeloră fosfocalciceă responsabileă deă calcific rileă tisulare;ă
persisten aăuneiăhiperfosforemiiăjustific ăadministrareaădeăgelădeăaluminiu.
- hipercalciuriaăfavorizeaz ălitiazaărenal .
Tratamentul chirurgical al hipoparatiroidismului paratireopriv prin homo-
Βiă heterogrefeă deă esută paratiroidiană embrionară Βi/sauă adultă nuă poateă men ineă
calcemiaăf r ăaportădeăCaăΒiăvitaminaăD.
Asocierea la chirurgie a imunoterapiei pare a ameliora rezultatele grefelor.
Tratamentulă hipoparatiroidismuluiă esteă dificil,ă deă lung ă durat ă (pentruă totă
restulăvie ii)ăΒiătrebuieăsupravegheatăperiodică[γ,7].
1. Bouchet A, Cuilleret J.: Anatomie topographique descriptive et fonctionelle; vol 2,

737-766, Ed. SIMEP SA , 1991, Paris.
2. Caloghera C.,ă MogoΒeanuă A.,ă BordoΒă D.: Chirurgiaă tiroideiă şiă paratiroidelor;
ed.ăaăIIăaăEd.ăMirtonăăTimiΒoara,ă1996,ă147-158.
3. Diaconescu M.R.: Patologiaăchirurgical ăaăglandelorăparatiroide;ăEd.ăJunimeaăăIaΒiă
1995
4. Dopmann J.L.: The treatment of hyperparathyroidism by transcatether technique;
Cardiovasc. Interven.Radiol. 1980, 3, 268-281.
5. Dubost C.:ă Parathyroïdes - Endocrinologie chirurgicale s. red. Proye Charles, Ed.
McGraw-Hill Publishing Co. 1990, 55-96,
6. Heath H.: Primary hyperparathyroidism, N. England J.Med.1980, 302, 189-193.
7. Lefebvre J., Wemeau J.L., Dewailly D.: Endocrinologie; Ed. Maloine, Paris, 1990,
123-147
8. Marx S.J., Spiegel A.M., Levine M.A.: Familial hypocalciuric hypercalcemia, N.
England J.Med., 307, 461-462.
9. Norton J.A.: Reoperative parathyroid surgery ; Prog. Surg. 1986, 18, 133-145.
10. Tissel L.E.: Hyperparathyroidism in persons treated with X rays for tuberculous
cervical adenitis; Cancer 1977, 40, 836-840.
  
169
  
CAPITOLUL 4
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ
BRONHO - PULMONARĂ ŞI
A PERETELUI TORACIC
1. ANATOMIAăCHIRURGICAL ŞIăFIZIOLOGIAăPLEURAL ăŞIă
BRONHO-PULMONAR ă
2. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăPERETELUIăTORACICăŞIăPLEUREI
3. TRAUMATISMELE TORACICE
4. INFEC IIăBRONHOă– PULMONARE
5. TUMORILE BRONHO – PULMONARE

6. CHISTUL HIDATIC TORACIC
7. DETRESA RESPIRATORIE ACUT
  
170
171
4.1.ăANATOMIAăΑIăFIZIOLOGIAăPLEURAL ăΑI
BRONHO-PULMONAR ă
Dr.ăMariusăBârza
4.1.1.1.ăNo iuniădeăembriologieăaăaparatuluiărespirator:
Pl mâniiăΒiăc ileăaerieneăseădezvolt ădintr-o evaginare a peretelui anterior
situat ă înă dreptulă ultimeiă pungiă branhiale.ă Acestă diverticulă ap rută înă cursulă
s pt mâniiăaă4-aăembrionareăcreΒteăcaudalăînămezenchimul situat anterior de esofag
Βiăseăbifurc ăînădoiămuguriăpulmonari.ăPrinăacestăproces,ălaăembrionulădeă4ămmăsuntă
schi ateădeja,ătraheea,ăbronhiileăprincipaleăΒiăpl mâniiă[7].
Dezvoltareaă traheeiă continu ă întreă lunaă aă II-aă Βiă aă V-a cu formarea
cartilajelorăΒiăaămusculaturii.ăDinăendodermulădiverticululuiălaringo-traheal,ăînălunaă
a IV-a,ăaparăepiteliulăΒiăglandeleătraheeiă[1].
Dezvoltareaă pl mâniloră areă locă prină arboriza iiă succesiveă aleă muguriloră
pulmonari,ă Βiă seă poateă împ r iă înă maiă multeă perioade:ă formareaă c iloră respiratoriiă
largi,ăformareaăbronhiolelorărespiratorii,ădiferen iereaăalveolar .ăLaăsfârΒitulăluniiăaă
VI-aă pl mânulă esteă aptă pentruă aă intraă înă func iune,ă pân ă laă acestă momentă fiindă
dezvoltateă 17ă genera iiă deă ramuri.ă Înă continuare,ă dezvoltareaă pulmonar ă decurgeă
multă maiă lentă luândă sfârΒită înă jurulă vârsteiă deă 8ă aniă cândă suntă formateă β4ă deă
genera iiădeăramuriă[1].
Simultană cuă arboreleă bronΒică areă locă Βiă dezvoltareaă vaseloră pulmonare.ă
Artereleăpulmonareăseăformeaz ădinăparteaăventral ăaăarcurilorăaorticeăVIăΒiăp trundă
înă mezenchimulă dină jurulă muguriloră traheobronΒiciă înso indă diviziuneaă acestora.ă
Venele pulmonare apar prin diviziunea unui mugure vascular comun care provine
dinăpereteleăposteriorăalăatriuluiăΒiăp trundeăînămezocardulădorsal.
Dezvoltareaă structural ă aă acestoră componenteă selec ionateă filogenetică
realizeaz ătreiămariăcompartimenteăaleăpl mânului:
- c ileăaeriene - bronhiileăΒiăbronhiolele,ă“structuraăvertical ”ăaăsistemului;
172
- lobuliiăşiăalveoleleă- “structuraăorizontal ”ăcareăasigur ăamesteculăΒiăschimbulă

de gaze;
- spa iileăinterlobulare - con inăc ileăsanguineăfunc ionaleăΒiănutritive,ăcircula iaă
deăîntoarcereăvenoas ăΒiălimfatic ,ăfibreănervoaseă[γ].
4.1.1.2.ăAnatomiaătraheeiăşiăaăbronhiilorăprincipale
Traheea este un organ tubular care se întindeă întreă vertebraă aă Βaseaă
cervical ăΒiăaăpatraătoracic ,ăînăplanămediosagitalăΒiăesteăsituat ăanteriorădeăesofag.ă
Înă traiectulă ei,ă traheeaă str bateă regiuneaă cervical ,ă undeă seă afl ă laă 1,5-2 cm de
suprafa aătegumentului,ăpentruăcaăapoi,ătrecândăprinăaperturaătoracic ăsuperioar ,ăs ă
ajung ădistalălaăoăprofunzimeădeăcircaă7,5ăcmăfa ădeăpereteleăanterior.
Structural,ă traheeaă esteă alc tuit ă dintr-ună scheletă fibrocartilaginosă învelită
într-ună esută adventiceală Βiă tapetată deă ună epiteliuă mucosă cilindrică unistratificat.
Tunicaă fibrocartilaginoas ă esteă format ă dină 15-20 de inele incomplete posterior
unde scheletul traheal este completat de un perete membranos.
Ultimulă cartilajă traheal,ă aflată laă loculă deă bifurca ieă ală acesteia,ă areă formaă
litereiă “V”,ă iară proeminen aă saă endolumenal ,ă denumit ă „pinteneă traheal”,ă
reprezint ă ună reperă importantă pentruă bronhoscopie.ă Solidarizareaă ineleloră trahealeă
se face prin intermediul ligamentelor inelare.
Rapoartele traheei cervicale sunt:
- anterior - istmul glandei tiroide ce corespundeăcartilajelorădoiăΒiătrei;ăapoiăcuă
lamaă pretraheal ,ă muΒchiiă subhioidieni,ă lamaă superficial ă aă fascieiă cervicaleă Βiă
tegumentulă(acesteădateăanatomiceăauăoăimportan ădeosebit ădeoareceăaiciăesteă
sediulăînăcareăseăefectueaz ătraheostomia);
- posterior - esofagulăcervicalăcareătreceăpu inăînăstânga;
- lateral - lobii glandei tiroide, pachetul vasculo-nervosă ală gâtului,ă limfaticeleă
cervicale,ăarteraăvertebral ,ăarteraătiroidian ăinferioar ,ănervulălaringeuărecurentă
stângăΒiădrept.
Rapoartele traheei toracice sunt:
- anterior - arculăaorteiădinăcareăseădesprindătrunchiulăbrahiocefalicăΒiăcarotidaă
comun ,ăvenaăbrahiocefalic ăstâng ,ătimusul,ămuΒchiulătransversătoracic,ăsternulă
Βiătegumentul;
- posterior - esofagulătoracică(fa ădeăcareătraheeaăse pozi ioneaz ăspreădreapta);
- lateral drept - pleuraămediastinal ,ăvenaăcav ăsuperioar ,ăcrosaăveneiăazigos,ă
nervul frenic drept;
- laterală stânga - pleuraă mediastinal ,ă nervulă laringeuă recurentă stâng,ă arculă
aortic,ăcarotidaăcomun ăstâng .
Vasculariza iaă arterial aă traheeiă esteă realizat ă prină ramuriă dină arteraă
tiroidian ăinferioar ăΒiădinăartereleăbronhice;ăîntoarcereaăvenoas ăseărealizeaz ăprină
plexulătiroidianăpentruăregiuneaăcervical ăΒiăprinăveneleăintercostaleăpentruăregiuneaă
toracic .
Drenajul limfatic seăefectueaz ăînăganglioniiătraheobronhici,ăparatrahealiăΒiă
mediastinali posteriori [2].
Inerva iaă parasimpatic îΒiă areă origineaă înă nervulă laringeuă recurent,ă iară
fibreleăsimpaticeăprovinădinălan ulăganglionarăcervicalăΒiătoracic.
Bronhiile principale dreapt ăşiăstâng îΒiăauăorigineaăînăbifurca iaătraheeiă
laănivelulăvertebreiăaăpatraăcervicale,ădeăundeăseăorienteaz ăinfero-lateralăformândă
173
întreă eleă ună unghiă deă 75-85o.ă Bronhiaă dreapt ă esteă orientat ă maiă multă verticală Βiă
posterioră avândă oă lungimeă deă circaă β-γă cm,ă iară ceaă stâng ă areă ună traiectă maiă
orizontalizat,ă orientată spreă anterioră Βiă oă lungimeă deă 4-5 cm. Din cauza acestei
dispozi iiăparticulare,ăcorpiiăstr iniăajungămaiăuΒorăînăbronhiaădreapt .
Structuraă bronhiiloră esteă similar ă cuă ceaă aă traheei,ă bronhiaă dreapt ă fiindă
alc tuit ădină6-7ăineleăcartilaginoase,ăiarăceaăstâng ădină9-12 inele.
Vasculariza iaă arterial esteă realizat ă prină ramuriă bronhice;ă întoarcereaă
venoas esteă realizat ă prină veneleă bronhiceă Βiă maiă departeă prină venaă azigosă înă
dreaptaăΒiăhemiazigosăînăstânga.ăLimfaticele dreneaz ăînănoduliiătraheobronhici.
Fig.ă4.1:ăTraheeaăşiăbronhiile
adaptatădup ăV.Papiliană[7]
1. cartilajul tiroid, 2. ligamentul
crico-tiroidian, 3. ligamentul crico-
traheal,ă 4.ă bronhiaă principal ăă
stâng ,ă5.ăbronhiaălobar ăsup.ăstg.,ă
5a. bronhia seg. apico-post.,
5b. bronhia seg. ant., 5c. bronhia
seg.ă lingular ă sup.,ă 5d.ă bronhiaă
seg. lingular ă inf.,ă 6.ă bronhiaă
lobar ă inferioar ă stg.,ă 6a.ă bronhiaă
seg.ă subapical ,ă 6b.ă bronhiaă seg.ă
bazal ăant,ă6c.ăbronhiaăseg.ăbazal ă
lateral ,ă 6d.ă bronhiaă seg.ă bazal ă
post.,ă 7.ă bronhiaă lobar ă inferioar ă
dreapt ,ă 7a.ă bronhiaă seg.ă apical ,ă
7b.ă bronhiaă seg.ă bazal medial ,ă
7c.ă bronhiaă seg.ă bazal ă post.,ă 7d.ă
bronhiaă seg.ă bazal ă lateral ,ă 8.ă
bronhiaă lobar ă mijlocie,ă 8a.ă
bronhiaă seg.ă medial ,ă 8b.ă bronhiaă
seg.ălateral ,ă9.ăbronhiaăprincipal ă
dreapt ,ă 10.ă bronhiaă lobar ă sup.ă
dreapt ,ă 10a.ă bronhiaă seg.ă
anterioar ,ă 10b.ă bronhia seg.
posterioar ,ă 10c.ă bronhiaă seg.ă
apical
4.1.1.3.ăAnatomiaăchirurgical ăpulmonar
Pl mânii,ă înveli iă înă seroaseleă pleurale,ă suntă situa iă înă cavitateaă toracic ,ă
separa iă prină mediastin.ă Laă adult,ă greutateaă loră esteă deă aproximativă 1β00 g, iar
aspectulăesteăcenuΒiuăcuădepoziteănegricioase.
Conforma iaăexterioar aăpl mânilorăprezint ăoăfa ădiafragmatic ,ăoăfa ă
costal ,ă oă fa ă medial ,ă apexulă pulmonar,ă margineaă anterioar ă şiă margineaă
inferioar ,ăprecumăşiăscizurileăpulmonare [2].
174
Fa aă diafragmatic esteă concav ă Βiă orientat ă inferioră Βiă medial.ă Prină

intermediul diafragmului,ă pl mânulă stângă vineă înă contactă cuă splina,ă stomaculă Βiă
lobulăstângăalăficatului,ăiarăcelădreptăareăraportăcuăficatul.ă
Apexul pulmonar dep ΒeΒteăaperturaătoracic ăsuperioar ăΒiăvineăînăraportăcuă
primaăcoast ,ăarteraăsubclavicular ,ăganglionulăstelat,ăplexulăbrahial,ănervulăvagăΒiă
muΒchiiăscaleni.ă
Fa aă medial prezint ă oă por iuneă mediastinal înă careă esteă situată hilul
pl mânului Βiăoăpor iuneăvertebral situat ăînădreptulăfe elorălateraleăaleăcorpuriloră
vertebreloră toracice.ă Por iuneaă mediastinal ă aă fe eiă medialeă vineă înă contactă înă
stângaăcuăarculăaortic,ăaortaădescendent ,ăcord,ăpericard,ăesofag,ătrahee,ănerviiăvagi,ă
nerviiăfrenici,ătimusul;ăînăparteaădreapt ,ăpor iuneaămediastinal ăvineăînăcontactăcuă
venaăazigos,ăcordul,ăvenaăcav ăsuperioar .
.
Fig.ă4.2:ăRaporturileătraheeiătoraciceăşiăbronhiilor
adaptatădup ăV.ăPapiliană[7]
a.- vedere anterioar ,ăb.- vedereăposterioar
1.- esofagul, 2.- venaăbrahiocefalic ăstg.,ă3.- nervul vag stg., 4.- crosa aortei,
5.- nervul laringeu recurent stg., 6.- bronhiaă principal ă stg.,ă 7.- aorta
toracic ,ă 8.- vena azygos, 9.- bronhiaă principal ă dr.ă cuă bronhiile lobare,
10.- venaăcav ăsuperioar ,ă11.- crosa venei azygos, 12.- venaăbrahiocefalic ă
dr., 13.- trunchiul arterial brahiocefalic, 14.- traheea
Hilurile pulmonare sunt locurile prin care trec elementele pediculului

pulmonară(bronhiaăprincipal ,ăarteraăpulmonar ,ăceleădou ăveneăpulmonare,ăartereleă
Βiă veneleă bronhice,ă limfaticeleă Βiă fibreleă plexuluiă nervosă pulmonar).ă Rapoarteleă
acestoră elementeă înă interiorulă hiluluiă suntă importanteă dină punctă deă vedereă
chirurgical.ăAstfel,ăînăhilulăstângăbronhiaăprincipal ăareăsuperiorăarteraăpulmonar ă
iar venele pulmonareăsuntăsituateăanteriorăΒiăinferiorădeăea.ăLaănivelulăhiluluiădreptă
bronhiaă esteă situat ă postero-superior,ă avândă anterioră arteraă pulmonar ă Βiă antero-
inferior venele pulmonare.
175
Fa aăcostal esteă convex ,ăorientat ălateralăΒiăposteriorăurm rindă traiectulă
curb descris de coaste.
Margineaăinferioar separ ăfa aămedial ăΒiăcostal ădeăceaădiafragmatic ,ăpeă
careăoăΒiăcircumscrie.ăMargineaăanterioar separ ăfa aămedial ădeăceaăcostal ,ăiară
înăparteaăstâng ălaănivelulăcoasteiăaăpatraăprezint ăincizuraăcardiac ,ăpentru ca sub
aceastaăs ăexisteăoăprelungireămedial ănumit ălingula.
a. b.
Fig.ă4.3:ăFa aămedial ăaăpl mânilor
adaptatădup ăR.D.ăSinelnikovă[9]
a.- Fa aăhilar ăaăpl mânuluiăstâng;
1.- apex pulmonar, 2.- foi aăpleural ,ă3.- pars mediastinalis, 4.- venele pulmonare
stg., 5.- amprentaă cardiac ,ă 6.- incizuraă cardiac ,ă 7.- scizuraă oblic ,ă 8.- lingula,
9.- fa aădiafragmatic ,ă10.- margineaăinferioar ,ă11.- lobul inferior, 12.- ligamentul
pulmonar, 13.- ganglioni limfatici bronho-pulmonari, 14.- fa aăcostal ,ă15.- scizura
oblic ,ă 16.- bronhiaă princiupal ă stg.,ă 17.- arteraă pulmonar ă stg.,ă 18.- amprenta
aortic ;
b.- Fa aăhilar ăaăpl mânuluiădrept;
1.- apexul pulmonar, 2.- ganglioni bronho-pulmonari, 3.- bronhiaă principal ă
dreapt ,ă 4.- arteraă pulmonar ă dreapt ,ă 5.- fa aă costal , 6.- venele pulmonare
drepte, 7.- amprenta coloanei vertebrale, 8.- ligamentul pulmonar, 9.- fa aă
diafragmatic ,ă 10.- margineaă inferioar ,ă 11.- lobul mijlociu pulmonar dr.,
12.- amprentaă cardiac ,ă 13.- fisuraă oblic ,ă 14.- margineaă anterioar ,ă 15.- pars
mediastinalis, 16.- foi aăpleural
Scizurile pulmonare suntăvizibileăpeăfe eleăpl mânilorăΒiăsepar ăorganeleăînă

lobi.ă Pl mânulă stângă esteă împ r ită printr-oă singur ă scizur ă oblic ă într-un lob
superiorăΒiăunulăinferior.ăPl mânulădreptăprezint ăoăscizur ăoblic ,ădarăΒiăoăscizur ă
orizontal ăcareăsepar ăastfelătreiălobiă(superior,ămijlociuăΒiăinferior).
176
Structuraă pl mânilor,ă aΒaă cumă amă amintită înă no iunileă deă embriologie,ă
recunoaΒteătreiămariăcompartimente:ăc ileăaerieneă(componentaăbronhial ), lobulii
şiă alveoleleă (componentaă parenchimatoas ), spa iileă interlobulareă şiă esutulă
stromal.
Componentaă bronhial aă pl mâniloră esteă determinat ă deă ramifica iaă
bronhiilorăprincipale.ăBronhiileăintrapulmonareăgenerateăastfelăgrupeaz ăînăjurul lor
celelalte elemente structurale (parenchimatoase, stromale, vasculo-nervoase).
Bronhiileă principaleă seă dividă astfelă înă bronhiiă lobareă (superioar ,ă mijlocieă şiă
inferioar ăînădreaptaăşiăsuperioar ăşiăinferioar ăînăstânga),ăpentruăcaăînăcontinuareă
s ă genereze bronhiile segmentare. Teritoriile deservite de aceste bronhii
segmentareă suntă numiteă segmenteă pulmonare.ă Eleă suntă caracterizateă prină aera ieă
proprie,ă vasculariza ieă proprieă Βiă strom ă intersegmentar ă careă leă delimiteaz ă deă
segmentele vecine. Aceste caracteristici,ăcareăconfer ăsegmentuluiăoăindividualitateă
topografic ,ăradiologic ăΒiăclinic ,ăauăpermisădescriereaăuneiăanatomiiăsegmentareă
bronho-pulmonare.
La nivelul pl mânuluiă drept se descriu 10 bronhii segmentare, iar pentru
pl mânulăstâng seăîntâlnesc 8 bronhii segmentare careădeservescăunănum răegalădeă
segmente bronho-pulmonare (fig. 4.1, 4.2) [5].
CunoaΒtereaă somatotopieiă segmenteloră bronho-pulmonareă prezint ă oă
importan ă deosebit ă chirurgical ,ă deoareceă permiteă rezec iiă pulmonare
segmentare,ăcuăposibilitateaăconserv riiăparenchimuluiăΒiăînăconsecin ,ăoăinteresareă
func ional ăminim .
Componentaă parenchimatoas esteă format ă dină bronhiolele terminale
(provină dină bronhiileă segmentare)ă careă deservescă lobuliiă pulmonari,ă unit ile
morfologiceăaleăpl mânilor.ăDeălaănivelulălobulului,ăbronhiolaăterminal ăseăramific ă
înăbronhioleărespiratorii,ăacesteaăseăramific ăînăducteăalveolareăcareăseătermin ăprină
dilata iiănumiteăsaciăalveolariăcareălaărândulălorăsuntăcompartimenta iăînămaiămulte
alveole pulmonare. Bronhiolaă respiratorie,ă ducteleă alveolare,ă saciiă alveolariă şiă
alveoleleă pulmonareă formeaz ă aciniiă pulmonari,ă unit ileă morfo-func ionaleă aleă
pl mânului,ălaănivelulăc roraăseărealizeaz ăschimbulădeăgaze.
esutulă stromal are o component ă conjunctiv-elastic .ă Elă p trundeă înă
pl mânălaănivelulăhiluluiăînso indăramifica iileăbronhiceăΒiăaleăarterelorăpulmonare.ă
Dup ă ceă aă p trunsă prină hilulă pulmonar,ă esutulă stromală nuă urmeaz ă bronhiileă
intrasegmentar,ă ciă seă organizeaz ă intersegmentară delimitândă segmenteleă
bronhopulmonare.ă Stromaă intersegmentar ă continu ă cuă ceaă perilobular ă careă esteă
foarteămultădiminuat .
Vasculariza iaăpulmonar esteăfunc ional ăΒiănutritiv .
a.ăVasculariza iaăfunc ional esteărealizat ăprinăartereleăpulmonareădreapt ă
Βiă stâng ă Βiă prină celeă patruă veneă pulmonareă (dou ă drepteă Βiă dou ă stângi).ă Artera
pulmonar ădreapt seădivideălaăp trundereaăînăhilăînăpatruăramuri:
- superioar - careă seă divideă pentruă segmentulă apical,ă segmentulă anterioră Βiă
segmentul posterior.
- medie - se divide pentruăsegmentulălateralăΒiăcelămedial.
- superioar ăapical - pentru segmentul apical.
- ramuraă inferioar - se divide pentru segmentele bazal medial, bazal lateral,
bazalăanteriorăΒiăbazalăposterior.
177
Arteraăpulmonar ăstâng seădivideăînăhilăînătreiăramuri:
- superioar - se divide pentru segmentele apico-posterior, anterior lingular
superiorăΒiălingularăinferior;
- superioar pentru segmentul superior;
- inferioar - seădivideăpentruăsegmenteleăbazalăanterior,ăbazalăposteriorăΒiăbazală
lateral.
Ramifica iileăarterelorăsegmentareăajungălaălobuliiăpulmonariăΒiăînăfinalăvoră
formaăre eauaăcapilarelorăperialveolare.
Fig.ă4.4:ăSegmenta iaăpl mânilor

a.ăPl mânulădreptă(fa aălateral ): S1. Seg. apical, S2. Seg. dorsal, S3. Seg. ventral
(S1,S2,S3 – lob sup. Drept), S4. Seg. lateral, S5. Seg. medial (S4, S5 – lob mijlociu), S6.
Seg. apical Nelson, S7. Seg. bazal medial (paracardiac), S8. Seg. ventro-bazal, S9. Seg.
latero-bazal, S10. Seg. bazal posterior,
b.ăPl mânulăstângă(fa aălateral ): S1,S2. Seg. apico-dorsal, S4. Seg. lingular sup.,
S5. Seg. lingular inferior (S1 – S5 – lob superior), S6. Seg. apical Nelson, S7. Seg.
paracardiac, S8. Seg. bazal anterior, S9. Seg. bazal lateral, S10. seg. bazal posterior.
Venele pulmonare îΒiă auă origineaă înă re eauaă deă capilareă perialveolare,ă
formândăapoiăveneăperilobulare,ăintra- Βiăintersegmentare,ăunindu-se apoi pentru a
formaăcâteădou ăveneăpulmonareăînădreaptaăΒiăînăstânga.
b. Vasculariza iaă nutritiv ă aă pl mâniloră esteă realizat ă prină arterele
bronhice careăprovinădinăaortaătoracic ăΒiădinăarteraătoracic ăintern .ăAcesteăartereă
178
înso escăbronhiileănumaiăpân ălaănivelulăbronhiolelorărespiratoriiăundeăformeaz ăoă

re eaă capilar ă deă laă nivelulă c reiaă pornescă veneă bronhiceă careă seă orienteaz ă spreă
veneleă brahiocefalic ă înă stângaă Βiă azygosă înă dreapta.ă Re eleleă capilareă bronhiceă Βiă
pulmonareăprezint ăoăserieădeăanastomozeăcareădescrescăîns ănumericăcuăînaintareaă
înăvârst .
Vasele limfatice aleă pl mânuluiă iauă naΒtereă înă intersti iileă alveolareă Βiă
p r sescălobululăatâtăperibronΒicăcâtăΒiădirectăprinăzoneleăperibronΒice,ărealizândăoă
re eaă bogat ă localizat ă subpleural,ă înă spa iileă interlobulare,ă înă submucoasaă
bronhiilor,ă înă esutulă conjunctivă perivasculară Βiă peribronΒic.ă Maiă departe,ă
limfaticeleădreneaz ăînădou ăgrupeămariăganglionare:ănoduliiălimfaticiăpulmonariăşiă
mediastinali [5].
a. Grupul ganglionilor limfatici pulmonari esteăalc tuit din:
- ggl. segmentari - localiza iălaăloculădeădiviziuneăalăbronhiilorăsegmentare;
- ggl. lobari - dispuΒiăde-a lungul bronhiilor lobare;
- ggl. interlobulari - situa iăînăunghiurileădeăbifurca ieăaleăbronhiilorăprincipale;
- ggl. hilului - situa iăde-a lungul bronhiilor principale.
b. Grupul ganglionilor mediastinali este format din patru grupe principale:
- nodulii mediastinali anteriori;
- mediastinali posteriori;
- traheobronΒici;
- paratraheali.
Inerva iaă pl mânilor esteă realizat ă prină fibreă nervoaseă simpaticeă Βiă
parasimpaticeă careă seă grupeaz ă laă nivelulă pedicululuiă pulmonară într-un plex
anterioră şiă altulă posterior. Fibrele parasimpatice provin din nervul vag, iar cele
simpatice din lan ulăganglionarăsimpaticătoracic.ăAcesteăfibreăînso escăînătraiectulă
lor bronhiile Βiă artereleă intrapulmonare.ă Fibreleă simpaticeă suntă destinateă
musculaturiiăbronhiceăΒiăvasculareăiarăceleăparasimpaticeăseădistribuieămusculaturiiă
bronhiceăΒiăglandelorădinămucoasaăbronhic .
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR

Fiziologia bronho-pulmonar ă poateă fiă interpretat ă f cândă distinc ieă întreă
func iileărespiratoriiăΒiăceleănerespiratoriiăaleăpl mânului.
4.1.2.1.ăFiziologiaărespira iei
Respira iaăesteăprocesulăprinăcareăseăproduceăschimbulădeăgazeăîntreămediulă
înconjur toră Βiă celule.ă Acestă procesă complexă presupuneă treiă etape:ă respira iaă
pulmonar ăpropriu-zis ,ătransportulăgazelorăînăsângeăΒiărespira iaăcelular ă[6].
Respira iaă pulmonar are ca efect final schimbul de gaze dintre mediul
înconjur torăΒiăsângeleădinăcapilareleăpulmonare.ăAcestăschimbăseăefectueaz ăprină
intermediul a trei mecanisme: ventila iaă pulmonar ,ă perfuziaă capilareloră
pulmonare, difuziunea alveolo-capilar .
Ventila iaă pulmonar seă realizeaz ă prină miΒc rileă cicliceă deă expansiuneă
inspiratorieă Βiă revenireă expiratorieă aă aparatuluiă toraco-pulmonar.ă Înă condi iiă deă
repaus,ă înă modă spontan,ă inspira iaă esteă determinat ă deă contrac iaă muΒchiloră
inspiratoriă (intercostaliiă externi,ă diafragma)ă înă timpă ceă expira iaă seă faceă înă modă
pasivăprinărevenireaăelastic ăaă esutuluiăpulmonarăΒiăaăcutieiătoracice.ă ÎnămiΒc rileă
respiratoriiăampleăintervinăΒiămuΒchiiăinspiratoriăajut toriă(mareleădin at,ăpectoralulă
179
mare,ă sternocleidomastoidianul),ă iară expira iaă devineă ună procesă activă laă careă
particip ămuΒchiiăintercostaliăinterniăΒiăchiarămuΒchiiăpereteluiăabdominalăanterior.
Dină acesteădateăsuccinteărezult ăimportan aădeosebit ăpeăcareăoă areă „for aă
deăretrac ie”ăaăpl mânuluiăîntr-oăexpira ieăspontan .ăAceast ăfor ădeăretrac ieăesteă
generat ădeăelasticitateaă esutuluiăpulmonarăΒiădeătensiuneaăsuperficial ăaălichidului
deălaăsuprafa aăalveolelor.ăÎnăacesteăcondi ii,ăraportulăîntreăvolumulădeăaerăcon inută
deă pl mâniă Βiă presiuneaă intrapulmonar ă cuantific ă celă maiă bineă aceast ă „for ă deă
retrac ie”.ăRaportulăastfelădefinităpoart ănumeleădeăcomplian ăpulmonar Βiălaăună
subiect normal are valoarea de 0,13-0,2 L/cm H2O. [4]
Dup ăcumăs-aăv zut,ăcomplian aăpulmonar ădepindeăînămareăm sur ăΒiădeă
tensiuneaă superficial ă creat ă deă peliculaă fin ă deă lichidă careă c ptuΒeΒteă alveoleleă
pulmonare.ă Existen aă acesteiă tensiuniă superficialeă tindeă s ă produc ă atelectazieă
pulmonar .ă Acestă fenomenă esteă îns ă contracarată prină prezen aă surfactantuluiă înă
lichidulădeălaăsuprafa aăalveolei.ăSurfactantulăesteăunăcomplexălipoproteicăsecretată
deă celuleleă alveolare,ă careă areă propriet iă tensioactive.ă Secre iaă acesteiă substan eă
esteăstimulat ădeăacetilcolin ăΒiădeăagen iiăbeta-adrenergiciăΒiăinhibat ădeăatropin ăΒiă
btablocante.ă Prezen aă surfactantului,ă peă lâng ă reducereaă tendin eiă deă colabareă
alveolar ,ăprevineăΒiăformareaăedemuluiăpulmonarăΒiăseăopuneăreparti ieiăinegaleăaă
aeruluiăîntreăalveole.
Înăprocesulăventila ieiăpulmonare,ăpeălâng ăelementeleăamintiteăpân ăacum,ă
trebuieăluateăînăconsiderareăΒiărezisten aălaăfluxă(datorat ătreceriiăaeruluiăprinăc ileă
respiratorii)ă precumă Βiă rezisten aă tisular .ă Apreciereaă practic ă aă ventila ieiă
pulmonareă poateă fiă f cut ă prină determinareaă cantit iloră deă aeră introduseă sauă
expulzateă dină pl mân.ă Astfelă auă fostă definiteă volumeleă Βiă capacit ileă pulmonare.ă
Volumeleă m soar ă cantit iă deă aeră dintr-un anumit moment respirator, iar
capacit ileăsuntăcombina iiădeăvolumeă(tabelulă4.1).
Perfuziaăcapilarelorăpulmonare,ăcorelat ăcuădistribu iaăventila ieiăconstituieă
ună altă mecanismă careă particip ă laă realizareaă respira ieiă pulmonare.ă Astfel,ă aerulă
inspirată esteă distribuită alveoleloră înă func ieă deă gradulă deă expansiuneă ală acestora.ă
Expansiuneaă inegal ă aă alveoleloră esteă determinat ă deă gradientulă presională pleurală
datoratăgravita iei.ăCaăurmareăaăacestorăvaria iiăpresionale,ăregiunileăapicaleăvorăfiă
maiăexpansionateăînăpermanen ,ăînăcompara ieăcuăzoneleăbazaleă[5].ăÎnăconsecin ,ă
gradulădeăexpansiuneăînăregiunileăapicaleăvaăfiămaiămicăiarăpropor iaădeăaerăproasp tă
primităvaăfiămaiămic .
Repartizareaă sângeluiă înă capilareleă pulmonareă esteă determinat ă deă
gravita ieă Βiă deă presiuneaă intraalveolar .ă Astfel,ă zoneleă decliveă suntă maiă bogată
irigateă Βi,ă deă asemenea,ă alveoleleă bineă ventilateă auă capilareă maiă bineă irigate.ă Înă
condi iiă patologiceă acesteă distribu iiă neuniformeă seă voră accentua,ă contribuindă laă
instalareaăΒiăagravareaăinsuficien eiăpulmonare.ă
Difuziunea alveolo-capilar reprezint ă ultimulă elementă înă mecanismulă
realiz riiă respira ieiă pulmonare.ă Laă nivelulă membraneiă alveolo-capilare, O2 trece
dinăaerulăalveolarăînăsânge,ăiarăCO2 treceădinăsângeăînăaerulăalveolar.ăAcestătransferă
de gaze este dictatădeădiferen aădintreăpresiunileăpar ialeăaleăgazelorădeăoăparteăΒiădeă
alta a membranei alveolocapilare. Astfel, O2 trece din aerul alveolar de la o
presiuneăpar ial ădeă100ămmăHgăînăsângeleăcapilarăînăcareăpresiuneaăpar ial ăaăO 2
esteă deă γ7ă mmă Hg,ă pân ă cândă celeă dou ă presiuniă par ialeă seă egalizeaz .ă Similar,ă
CO2 treceădinăsângeleăcapilarădeălaă47ămmăHg,ăînăaerulăalveolarăundeăpresiuneaăsaă
180
par ial ăesteădeă40ămmăHgă[γ].ăSchimburileăgazoaseăîntreăalveoleăΒiăsângeleăcapilară

decurgărapidă(0,75ăsăînărepausăΒiă0,γ4ăsăînăcondi iiădeăefort)ă[4].ă
Volumele pulmonare: Defini ii Valori normale

Volumul curent – VC Cantitateaă deă aeră introdus ă şiă
(aerul curent, aerul expulzat ă dină pl mâniă laă fiecareă 500 ml aer
respirator) respira ieănormal ,ă
Cantitatea de aer ce mai poate fi
Volumul inspirator de
introdus ă înă pl mâniă dup ă oă 3000 ml
rezerv ă– VIR inspira ieănormal .ă
Volumul expirator de Cantitatea de aer care mai poate fi
eliminat ădup ăunăexpirănormal. 1100 ml
rezerv ă– VER
Este reprezentat de cantitatea de
aeră careă r mâneă înă pl mâniă dup ă
Volumul rezidual – VR expulzia volumului expirator de
1200 ml
rezerv .
Esteă aerulă r masă înă pl mână dup ă
evacuarea volumului rezidual;
Aerul minimal determinarea sa are valoare
200 ml
medico-legal .
Capaciţ ile pulmonare: Defini ii Valori normale
Cantitateaă maxim ă deă aeră careă
poate fi schimbat cu aerul
Capacitateaăvital ă- CV atmosferic
4600 ml
CV = VIR + VC + VER
Capacitatea
VC + VIR 3500 ml
inspiratorie - CI
Capacitateaă rezidual ă
VER + VR 2300 ml
func ional ă- CRF
Capacitateaă pulmonar ă
VC + VER + VR + VIR 5800 ml
total ă- CPT
Volumul respirator pe
Reprezint ă cantitateaă deă aeră
minut sau debitul expulzatăîntr-un minut
6ăΒiă8ăl/min.
respirator - VRM
Volumul expirator Reprezint ă cantitateaă deă aeră care
maximă peă secund ă - poateă fiă expirat ă într-oă secund ,ă 70% din CV
VEMS dup ăoăinspira ieămaxim
Tabelulă4.1:ăVolumeăşiăcapacit iăpulmonare
Oă men iuneă special ă trebuieă f cut ă pentruă CO2 care,ă deΒiă prezint ă oă
diferen ămic ăîntreăpresiunileăpar ialeădeăpeăversan iiămembraneiăalveolocapilare,
seăechilibreaz ăperfectădinăcauzaădifuzibilit iiămariăaăacestuiăgaz.
Reglareaă ventila iei esteă realizat ă înă func ieă deă concentra iileă par ialeă aleă
CO2, O2 ΒiăH+ dinăsânge.ăCreΒtereaăconcentra ieiăplasmaticeăaăCO2 ΒiăH+,ăprecumăΒiă
sc dereaă concentra ieiă O2 intensific ă ventila ia,ă crescândă elimin rileă deă CO2 Βiă
restabilindă echilibrulă normal.ă Modific rileă concentra iiloră CO2, H+ Βiă O2 sunt
sesizate de chemoreceptorii bulbari Βiăperiferici:
181
- Chemoreceptorii bulbari suntă situa iă înă regiuneaă central ă aă bulbuluiă Βiă suntă
stimula iădirectădeăH+ ΒiădeăCO2;ăhipoxiaănuăstimuleaz ăcentralărespira ia;
- Chemoreceptorii periferici suntă situa iă înă forma iunileă glomiceă carotidieneă Βiă
aortice.ăAceΒtia,ăspreădeosebireădeăceiăbulbari,ăsuntăstimula iăΒiădeăhipoxie.
Ajustareaă permanent ă Βiă automatismulă respira ieiă suntă reglateă deă centrulă
respirator bulbar care este format dintr-oă regiuneă dorsal ă inspiratorieă Βiă unaă
ventral ă expiratorie.ă Înă condi iiă bazale,ă centrulă bulbară inspiratoră asigur ă singură
respira iaă(expirulădecurgândăpasiv).
Activitateaă arieiă inspiratoriiă poateă fiă inhibat ă deă impulsuriă careă vină dină
centrul pneumotaxic sauăstimulat ădeăimpulsuriăproveniteădinăcentrulăapneustic.
Laăreglareaărespira iei,ăactădeăoădeosebit ăcomplexitate,ăparticip ăΒiăstimuliă
pleca iădinăzoneăreflexogeneădispersateăînătotăorganismul:
- impulsuriă vagaleă şiă glosofaringiene plecateă deă laă nivelulă bronhiiloră Βiă
bronhiolelorăpotăîntrerupeăunăinspirăprofund,ăconstituindăreflexulăHering-Brener;
- stimularea presoreceptorilorăaorticiăşiăsinocarotidieni inhib ărespira ia;
- timpulăfaringianăalădegluti iei - inhibitor;
- stimulareaă violent ă exteroceptiv (deă exempluă imersiaă înă ap ă rece)ă poateă
deprimaărespira ia.
Al turiă deă aspectulă regl riiă automateă permanente,ă respira iaă esteă totodat ă
unaă dină celeă maiă corticalizateă func ii.ă Prin tractul corticospinal se pot modifica
dup ă voin ă ritmulă şiă amplitudineaă respiratorie,ă iară influen eleă corticaleă cap t ă
aspecteă multă maiă importanteă atunciă cândă inspirulă şiă expirulă suntă coordonateă cuă
activit iăcomplexeă(deăexempluăvorbirea).
4.1.2.2.ăFunc iileănerespiratoriiăaleăpl mânului
Al turiă deă respira ie,ă pl mâniiă asigur ă oă serieă deă func iiă nerespiratoriiă
foarte importante: fagocitoza,ă filtrareaă emboliloră şiă leucocitelor,ă biosintezaă deă
fosfolipide, excre iaă deă substan eă volatile,ă epurareaă unoră substan eă vasoactive,ă
transformareaăangiotensineiăIăînăangiotensin ăII.
F cândă oă analogieăîntreăfunc iaărespiratorieăΒiămetabolic ăaăpl mânuluiăseă
poateă spuneă c ă aΒaă cumă prină proceseleă deă difuziuneă seă îndep rteaz ă CO2, prin
filtrareăseăîndep rteaz ăemboliăΒiăresturiăcelulare,ăiarăprinămecanismeleăbiochimiceă
suntă îndep rtateă 5-hidroxi-triptamina, bradikinina, prostaglandinele F2, E1 Βiă E2.
Analogiaă poateă continuaă Βi,ă laă felă cumă respira iaă aduceă O2,ă func iaă metabolic ă
aduceăhistamin ,ătromboxanăA2,ăsubstan ăPă[γ].
Înă epiteliulă bronΒică Βiă bronΒiolară auă fostă descriseă grupeă deă celuleă cuă
structuraă similar ă cuă ceaă aă celuleloră APUD,ă bogateă înă serotonin ă careă seă
degranuleaz ăînăurmaăstimulilorăhipoxici.
Oă condi ieă necesar ă desf Βur riiă schimburiloră alveolocapilareă oă reprezint ă
prezen aă unuiă mecanismă fibrinolitică careă s ă eviteă colmatareaă microcircula ieiă
pulmonare. Acest mecanism este realizat prin plasmin-activatorul eliberat din
celulele endoteliale ale venelor.
Aceste func iiă respiratoriiă Βiă nerespiratoriiă aleă pl mâniloră suntă strânsă
corelateă influen ându-seă reciproc,ă echilibrulă loră r sfrângându-seă asupraă întreguluiă
organism.
182
1. Bareliuc L., Neagu N.: Embriologieă uman .ă Edituraă Medical ,ă

BucureΒti,ă1977;
2. Albu I.,Vaida A.: Anatomia omului, vol. 2. EdituraăALL,ăBucureΒti,ă1998;
3. Eskenasy A., Zamfirescu N.R.: Tratatădeămedicin ăintern ă– s.ăred.ăR.ăP un. Editura
Medical ,ăBucureΒti,ă198γ;
4. Groza P.P.: Fiziologie.ăEdituraăMedical ,ăBucureΒti,ă1991;
5. King T.C., Smith C.R. : Schwartz Principles of Surgery. Sixth Edition, 1994;
6. Panasuk D.B., Richard N.E.: Principles of Thoracic Surgery. NMS – 1991;
7. Papilian V.: Anatomia omului, vol. II, Ed. a 6-a,ă Edituraă Didactic ă Βiă pedagogic ,ă
BucureΒti,ă198β,ă194 – 203;
8. Ranga V. : Anatomia omului. EdituraăCerma,ăBucureΒti,ă199γ;
9. Sinelnikov R.D.: Atlas de anatomia humana, vol: II, Ed. MIR, Moscou,
1976, 156 – 157.
4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAă

PERETELUIăTORACICăΑI A PLEUREI
Dr.ăCristinaăPâslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC

Spectrulă afec iuniloră chirurgicaleă toraciceă includeă oă mareă varietateă deă
afec iuniă careă intereseaz ă diferiteleă organeă situateă înă cavitateaă toracic ă Βiă anume:ă
arborele traheo-bronΒic, pl mânii,ă pleura,ă pereteleă toracic,ă esofagulă Βiă organeleă
mediastinale.
Oăbun ăîn elegereăaăvariatelorămetodeădeăevaluareăpreoperatorieăaăacestoră
afec iuniăesteăesen ial ăpentruăatingereaădiagnosticuluiăcorect,ăaătratamentuluiăoptimă
Βiăaămomentuluiăoperator cel mai potrivit .
Luareaă decizieiă chirurgicaleă parcurgeă treiă etape,ă fiecareă punctat ă deă
investiga iiăspecificeă:
a. Stabilirea diagnosticului corect. Prezen aă boliiă poateă fiă dezv luit ă deă
simptomatologiaăpacientuluiăsauădeămodific rileădecelateădeăexamenulăclinicăΒiăăcelă
paraclinic.ă Diagnosticulă corectă necesit ă explor riă neinvaziveă adi ionaleăă
(radiografii,ă citologieă sauă culturi)ă Βi/sauă explor riă invaziveă ă (biopsiaă percutan ,ă
endoscopia,ămediastinoscopia,ătoracoscopiaăΒiătoracotomia minim ădeădiagnostic).
b.ă Evaluareaă rezecabilit iiă chirurgicale. Stadializareaă Βiă stabilireaă
extensieiălocaleăΒiălaădistan ăaătumorilorăorganelorătoraciceăesteănecesar ăΒiătrebuieă
s ă fieă câtă maiă exact ă pentruă aă vedeaă dac ă tratamentulă celă maiă adecvată esteă fie
rezec iaă curativ ,ă fieă rezec iaă paliativ ă asociat ă cuă tratamentă adjuvantă sauă
tratamentul nechirurgical.
c.ă Evaluareaă condi ieiă generaleă aă pacientului înă vedereaă interven ieiă
chirurgicale:ă apreciereaă func ieiă pulmonareă esteă esen ial ă înainteă deă toracotomie
deoareceăpoateăprecizaăcâtădinăparenchimulăpulmonarăpoateăfiărezecatăînăsiguran ă
183
astfelă încâtă s ă seă prezerveă abilitateaă pacientuluiă deă aă respiraă spontană dup ă
interven iaă chirurgical ă Βiă deă aă reveniă laă stareaă fiziologic ă normal .ă Pe lâng ă
evaluareaă func ieiă pulmonareă trebuieă s ă seă fac ă Βiă oă evaluareă aă condi iilorăă
comorbide ale pacientului .
4.2.1.1. Stabilirea diagnosticului corect
a.ăAfec iunileăpulmonare:
- anamneza:ă tusea,ă expectora iaă (aspect,ă cantitate),ă wheezing-ul, hemoptizia,
semneleăextensieiălocaleă(durereălaăpereteleătoracic,ăsindromăHorner,ăr guΒeal ),ă
semneăaleăextensieiălaădistan ă(dureriăosoase,ăicter,ăsimptomeăneurologice)ăsauă
prezen aăsimptomatologieiăsistemiceă(anorexia,ăsc dereaăponderal ,ăsindroamele
paraneoplazice);
- examenulăclinicăam nun ită(inspec ia,ăpalparea,ăpercu ia,ăausculta iaă);
- explor riăneinvaziveă(pentruădiagnosticăΒiăstadializare):ăradiografiiătoraciceăînă
diverseă inciden eă (posteroanterioar ,ă profil,ă inciden eă oblice,ă tomografiiă
conven ionale),ă tomodensitometriaă toracic ,ă rezonan aă magnetic ă nuclear ă
toracic ,ăexameneleăbiochimiceădeălaboratorăpentruăevaluareaăfunc ieiăhepatice,ă
depistareaă metastazeloră (tomodensitometrieă cranian ,ă tomodensitometrieă
abdominal ,ăscintigrafieăosoas );
- explor riă invazive:ă pentruă evaluareaă tumoriiă primareă (biopsiaă transtoracic ă
aspirativ ă cuă acă fin,ă fibrobronhoscopiaă cuă biopsieă transbronΒic ,ă toracotomia
minim ădeădiagnosticăghidat ăăcomputer-tomografic), pentru stabilirea extensiei
la distan ă (mediastinoscopia,ă mediastinotomiaă anterioar ,ă toracenteza,ă biopsiaă
ganglionilorăprescaleni,ăbiopsiaăpercutanat ăcuăacăfinăaăunorăforma iuniăhepaticeă
sauăsuprarenaliene,ătoracoscopiaăΒiătoracotomiaăexploratorie)ă.
b.ăAfec iuniătraheale:
- anamneza: intuba iiă anterioareă sauă traheostomii,ă dispnee,ă wheezing,ă stridor,ă
hemoptizie, pneumonie postobstructiv ;
- examenulăclinic:ăinspec ie,ăpalpare,ăpercu ie,ăausculta ie;
- explor riă neinvazive:ă radiografiiă toraciceă înă diferiteă inciden e,ă
tomodensitometria,ă rezonan aă magnetic ă nuclear ,ă esofagografiaă baritat ,ă
m sur riăaleăfluxurilorăventilatorii;
- explor riă invazive:ă examenă ORLă (pentruă evaluareaă st riiă gloteiă Βiă aă
func ionalit iiăcorzilorăvocale),ăexamenulăfibrobronhoscopică(pentruăevaluareaă
extensieiă stenozeiă Βiă cuă rolă interven ională - dilat riă aleă stenozeloră prină laser-
terapieăΒiăprotezareăcuăstenturi).
c.ăAfec iuniăesofagiene:
- anamneza:ă durereă sauă dificult iă laă degluti ie,ă arsur ă retrosternal ,ă sc dereă
ponderal ăsauădureriăînăspate;
- examenul clinic:ăinspec ie,ăpalpare,ăpercu ie,ăasculta ie;
- explor riă neinvazive:ă radiografiiă toraciceă înă diferiteă inciden e,ă esofagografiaă
baritat ,ă tomodensitometriaă toraco-abdominal ,ă manometriaă esofagian ,ă
pH-metria pe 24 ore, depistarea metastazelor (scintigramaă osoas ,ă
tomodensitometriaăcranian );
- explor riă invazive:ă fibrobronhoscopieă Βiă esofagoscopieă cuă biopsie,ă ecografiaă
transesofagian ă (pentruă aă evaluaă profunzimeaă invazieiă tumoraleă Βiă extensiaă
invazieiă ganglionare),ă laparoscopiaă Βi/sauă toracoscopiaă (pentruă stadializare),
184
biopsiaăpercutan ăaspirativ ăcuăacăfin,ălaparotomia (pentru aprecierea extensiei

ganglionare).
d.ăForma iuniămediastinale:
- anamneza:ă junghiă toracic,ă tuse,ă dispnee,ă sc dereă ponderal ,ă sindromă deă ven ă
cav ă superioar ,ă disfagie, sindroame sistemice asociate (tumorile benigne tind
s ă fieă asimptomatice,ă înă timpă ceă tumorileă maligneă prezint ă oă simptomatologieă
pronun at );
- examen clinic si examene specifice: examen ORL, examen neurologic,
evaluarea adenopatiilor, evaluarea hepato-splenomegaliei;
- evaluareaă implic ă Βiă localizareaă tumoriiă înă cadrulă etajeloră mediastinaleă
(anterior,ă superior,ă mijlociuă Βiă posterior)ă pentruă aă puteaă faceă ună diagnostică
diferen ială maiă exactă Βiă aă hot rîă dac ă tratamentulă adecvată esteă chirurgia,ă
radioterapia, chimioterapia sau asocierea acestora;
- explor riă neinvazive:ă radiografiiă toraciceă înă diferiteă inciden e,ă fluoroscopiaă
toracic ă pentruă aă evaluaă func ionalitateaă diafragmului înă cazulă tumoriloră
voluminoase (evaluarea invaziei nervului frenic),ă doz riă aleă markeriloră sericiă
(alfa-fetoproteinaă Βiă beta-HCGă atingă niveluriă crescuteă înă tumorileă germinativeă
neseminomatoase),ă tomodensitometriaă toracic ,ă tomodensitometriaă vertebro-
medular ,ărezonan aămagnetic ănuclear ,ăconsultulăneurochirurgical,ăvenograma
(pentru e evalua invazia venei cave superioare sau a venei azygos), evaluarea
dimamiciiăventilatoriiă(dac ăexist ămiasteniaăgravis);
- explor riă invazive:ă mediastinoscopia,ă mediastinotomiaă anterioar ,ă biopsiaă
percutan ă cuă acă fin(evitat ă dac ă suspicion mă ună timom),ă sternotomiaă median ă
(ultimaăresurs ).
4.2.1.2.ăEvaluareaărezecabilit iiăchirurgicale
a. Cancerul pulmonar:
Majoritateaă pacien iloră cuă canceră pulmonară suntă diagnostica iă înă stadiiă
avansateă cândă nuă seă maiă poateă practicaă oă rezec ieă cuă viz ă curativ .ă Clasificareaă
TNMă esteă utilizat ă pentruă stadializareaă canceruluiă pulmonară Βiă direc ionareaă
eforturilorădiagnosticeăΒiăterapeutice.
TomodensitometriaăesteăunăexamenăvalorosăpentruădepistareaăΒiăevaluareaă
adenopatiilor mediastinale, dar nu poate diferen iaăcauzeleăhipertrofieiăganglionare.ă
Confirmareaă histopatologic ă esteă necesar ă dac ă ganglioniiă dep Βescă 1,5ă cmă înă
diametru deoarece CT d ă rezultateă fals-pozitiveă înă γ5%ă dină cazuri.ă Invadareaă
ganglioniloră limfatici,ă confirmat ă prină mediastinoscopie, mediastinotomie
anterioar ă sauă toracoscopie,ă plaseaz ă deă obiceiă pacientulă înă stadiulă IIIă sauă maiă
avansat.
Tratamentulă chirurgicală esteă indicată pentruă pacien iiă înă stadiileă I,ă IIă Βiă
cazuriă selec ionateă dină stadiulă IIIA.ă Radioterapiaă esteă înă generală efectuat ă
postoperatorălaăpacien iiăcuăinvaziaălimfoganglionilorămediastinali.
b.ăAfec iuniătrahealeă(stenoze,ătumori):
EvaluareaăstenozelorătrahealeăseăfaceăînăspecialăpeăbazaăradiografiilorăΒiăaă
m sur torilorăefectuateăfibrobronhoscopic.ăSeăvorăevaluaăatentălimiteleă cranial ăΒiă
caudal ă aă stenozei,ă rela iileă cuă corzileă vocaleă Βiă carina,ă precumă Βiă func iaă glotic .ă
Pân ălaă½ădintreăpacien iiăadul iăΒiăpân ălaă 1/3 dintreăpacien iiăcopiiăpotăbeneficiaădeă
tratament chirurgical cu rezultate excelente.
185
Evaluareaă tumoriloră trahealeă necesit ă CT pentru a identifica extensia
extralumenal ă aă tumoriiă Βiă esofagoscopieă pentruă evaluareaă invazieiă înă esofag.ă
Pacien iiă propuΒiă pentruă rezolvareă chirurgical ă (rezec ieă urmat ă deă reconstruc ie)ă
trebuieă feri iă deă ventila ieă artificial ă Βiă deă administrareaă deă steroizi,ă condi iiă
esen ialeăpentruăoăvindecareăadecvat ăaăanastomozeiătraheale.
Afec iuniăcumăarăfiăpolicondrita,ăapneeaădeăsomn,ătetraplegiaătrebuieătratateă
conservatoră deoareceă înă evolu iaă loră acesteă afec iuniă ară puteaă necesitaă ventila ieă
artificial .
c. Cancerul esofagian:
Majoritateaăpacien ilorăsuntădepista iăîntr-unăstadiuăavansatăΒiănuămaiăpotăfiă
supuΒiă rezec iiloră curative.ă Stadializareaă seă vaă faceă peă bazaă tomodensitometrieiă
toraco-abdominale.
Cândănuăexist ădoveziăaleăexisten eiămetastazelorăΒiăniciăcontraindica iiădeă
ordinămedicalăaleăinterven ieiăchirurgicaleăseăpotăîncercaărezec iiăcuăviz ăcurativ .ă
Supravie uireaă peă termenă lungă esteă strînsă corelat ă cuă stadiulă bolii,ă înă specială cuă
gradul extensiei ganglionare. Noile protocoale de chimioterapie preoperatorie cu
sauăf r ăasociereaăradioterapiei,ăurmat ădeăchirurgieăarat ărezultateăpromi toare.
Metodeleă paliativeă r mână importanteă pentruă pacien iiă înă stadiiă avansateă
pentru ameliorarea disfagiei.ă Datorit ă mortalit iiă ridicateă (β0%)ă Βiă aă morbidit iiă
rezec iilorăpaliative,ărisculăexerezeiătrebuieăpusăînăbalan ăfa ădeăstareaăgeneral ăaă
pacientuluiă Βiă aă prognosticuluiă deă supravie uireă peă termenă lung.ă Metodeleă
alternative de tratament paliativ includ radioterapia, laser-terapia, protezele
endoluminale.ăRadioterapiaăameliorez ădisfagiaălaăpesteă60%ădintreăpacien iăpentruă
intervalulă deă supravie uireă r mas.ă Stenturileă endolumenaleă auă fostă multă
perfec ionateăΒiăpotăoferiăoăefectiv ăameliorareăcuăriscuri reduse.
d. Tumorile mediastinale:
Diagnosticulă corectă poateă fiă frecventă stabilită prină explor riă neinvazive.ă
TotuΒi,ădiagnosticulăΒiărezecabilitateaăunorătumoriăpotăfiăevaluateăuneoriănumaiăpeă
bazaă explor riiă intraoperatoriiă mediastinale.ă Tipulă tratamentului este dictat de
m rimeaăΒiădeătipulăhistologicăalătumorii.ăRezecabilitateaăpoateăfiăfrecventăcrescut ă
prină radioterapieă preoperatorieă sauă chimioterapieă func ieă deă tipulă histologică ală
tumorii.
Timoamele sunt tratate chirurgical, dar radioterapia preoperatorieădeăpân ă
laă 4000ă cGyă poateă fiă efectuat ă pentruă tumoriă voluminoaseă sauă înă stadiiă avansate.ă
Radioterapiaă postoperatorieă seă recomand ă pentruă tumorileă înă stadiulă IIă Βiă III.ă
Diagnosticulă diferen ială dintreă timoameleă benigneă Βiă celeă maligneă seă bazeaz ă pe
aspectulăintraoperatorăΒiămaiăpu inăpeăhistologie.
Seminoameleă miciă încapsulateă potă fiă tratateă prină rezec ieă chirurgical ă
urmat ă deă radioterapie.ă Seminoameleă înă stadiiă avansateă beneficiaz ă deă
chimioterapieă peă baz ă deă cisplatin, cu radioterapieă sauă rezec ieă chirurgical ă înă
situa iileădeărecidiv ălocal .
Tumorileă germinativeă neseminomatoaseă beneficiaz ă deă tratamentă
chimioterapicăΒiărezec ieăchirurgical ăaămaseiătumoraleăreziduale.
Limfoameleăbeneficiaz ădeătratamentăchimioterapicăΒiăradioterapic.
Aproape toate tumorile mediastinale posterioare sunt tumori neurogene
careăbeneficiaz ădeărezec ieăchirurgical ăcurativ .
186
4.2.1.3.ăEvaluareaăpreoperatorieăaăcondi ieiăgeneraleăaăpacientului
a.ăExplorareaăfunc ieiărespiratorii:
Înainteă deă aă efectuaă o rezec ieă pulmonar , abilitatea pacientului de a
suporta o toracotomie Βiădeăaăcompensaăpierdereaădeăparenchimăpulmonarătrebuieă
evaluateă înă modă obligatoriu.ă Trebuieă luateă m suriă deă optimizareă aă func ieiă
pulmonare:ă tratamentă bronhodilatator,ă asanareaă focareloră infec ioase,ă oprireaă
fumatuluiăcuăcelăpu inăβăs pt mâniăanteriorăinterven iei.ă
Testeleă func ieiă pulmonareă furnizeaz ă informa iiă prognosticeă valoroaseă
despreăfunc iaăventilatorieăpostoperatorie,ămorbiditateăΒiămortalitate.ă
Evalu rileă preoperatoriiă deă rutin ă trebuieă s ă includ ă urm toareleă
determin ri:
- Volumele pulmonare: utileă pentruă diferen iereaă afec iuniloră pulmonareă
restrictiveă deă celeă obstructiveă Βiă înă determinareaă severit iiă afec iuniloră
respiratorii cronice. Capacitateaă pulmonar ă total ă (CPT)ă şiă capacitateaă vital ă
(CV) suntă înă modă tipică reduseă înă afec iunileă restrictive.ă Prină contrast,ă înă
afec iunileă obstructiveă seă întâlnescă creΒtereaă capacit iiă rezidualeă func ionaleă
(CRF), a volumului rezidual (VR),ăaăCPTăΒiăvaloriăsc zuteăsauănormaleăaleăCV.ă
Oă morbiditateă postoperatorieă crescut ă aă fostă observat ă laă pacien iiă supuΒiă
rezec iilorăpulmonareăcând:ăCVŢ1,85ălă,ăCPT>7,9ăl,ăVR>γ,γălă,ăVR/CPT>ă57%.
- Fluxurile pulmonare - evalueaz ăpropriet ileădinamiceăventilatorii pulmonare.
Volumulăexpiratorămaximăînă1ăsecund ă(VEMS),ăm suratădup ăunăinspirămaxim,ă
esteăredusăînăafec iunileăobstructiveăfa ădeăafec iunileărestrictiveăΒiădepindeădeă
efort. Capacitateaăvital ăfor at ă(FVC) esteăvolumulătotalădeăaerăexpiratădup un
inspiră maxim.ă Raportulă VEMS/FVCă esteă redusă înă afec iunileă obstructiveă Βiă
normală înă celeă restrictive.ă Fluxulă expiratoră mediuă for at (FEF25-75)ă m soar ă
volumulă deă aeră expirată dup ă primiiă β5%ă Βiă înainteă deă ultimiiă β5%ă dină
capacitateaă vital .ă Esteă maiă pu in dependent de efort ca VEMS-ulă Βiă esteă ună
indiceă sensibilă ală obstruc ieiă c iloră aerieneă mici.ă Ventila iaă voluntar ă maxim ă
(MVV) m soar ăvolumulămaximădeăaerăventilatăpeăminutăΒiăpoateăfiăestimatăprină
formulaă VEMSă xă γ0.ă Esteă sc zută atâtă înă afec iunileă restrictiveă câtă Βiă înă celeă
obstructive.ă MVVă seă coreleaz ă cuă gradulă dispneeiă Βiă esteă ună excelentă factoră
prognostică ală morbidit iiă chirurgicale.ă Risculă operatoră esteă crescută cândă
MVV<55% din cel teoretic (anterior de pneumonectomie) sau MVV<40% din
cel teoretic (anterior de lobectomie sauă rezec ieă atipic ).ă Valoareaă minim ă
acceptabil ăesteăcaăVEMS>800ămlăînăpostoperator.ă
- Capacitatea de difuziune (DLCO) poateă fiă diminuat ă într-o varietate de
afec iuni:ăBPOC, sarcoidoz ,ăfibroz ăintersti ial .ăValoareaănormal ăaăDLCO este
de 30 ml O2/min/mmă Hg.ă Valoriă subă 60%ă dină celeă teoreticeă indic ă oă pierdereă
sever ă aă rezerveiă respiratoriiă Βiă plaseaz ă pacientulă înă grupulă cuă riscă înaltă deă
morbiditateăΒiămortalitateădup ărezec iaăpulmonar .
Testeă func ionaleă separateă pentruă fiecareă pulmonă - scintigrama de
ventila ieăcuăXe133 ΒiăscintigramaădeăperfuzieăcuăI131 pot fi folosite pentru a furniza
informa iiă asupraă contribu ieiă func ionaleă aă fiec ruiă pl mână Βiă auă dovedită oă bun ă
eficacitateăînăprezicereaăfunc ieiăpulmonareăpostoperatorii.
Gazometriaăarterial m soar ăoxigenareaă(PaO2),ăventila iaăalveolar (PCO2)
ΒiăpH-ul. Valori preoperatorii ale PaO2<50 torr la aer atmosferic sau PCO2 >45 torr
plaseaz ăpacientulăînăgrupaăcuăriscăînaltăpentruărezec iiăpulmonare.
187
Testele cardio-pulmonare de efort pot fi folosite pentru evaluarea
toleran eiă rezec ieiă pulmonare,ă prină evaluareaă influen eiă func ieiă cardiaceă Βiă aă
transportuluiă oxigenuluiă înă condi iiă deă efort.ă Consumul de oxigen mai mic de 10
ml/kgc/mină seă coreleaz ă cuă valoriă semnificativă crescuteă aleă morbidit iiă Βiă
mortalit iiă postoperatorii,ă înă timpă ceă pacien iiă cuă ună consumă deă oxigenă maximală
maiă mareă deă β0ă ml/kgc/mină prezint ă ună riscă foarteă sc zută deă complica ii
postoperatorii.
b.ăExplorareaăfunc ieiăcardiace:
Mul iădintreăpacien iiăcareăvorăfiăsupuΒiătoracotomieiăsuntăvârstniciălaăcareă
exist ă oă inciden ă crescut ă aă afec iuniloră coronariene.ă Istoriculă anginos,ă infarctulă
miocardică înă celeă γă luniă precedenteă interven ieiă toracice,ă insuficien aă cardiac ă
congestiv ,ă aritmiileă cardiaceă sauă semneleă electrocardiograficeă deă ischemieă crescă
risculărezec iilorăpulmonare,ăunăconsultăcardiologicăatentăfiindăobligatoriuălaăaceΒtiă
pacien iă(inclusivătesteleădeăefort,ăscintigrafia miocardic ăΒiăcateterismulăcardiac).
Dac ăpacientulăesteăconsideratăcaăfiindăcuăriscăînaltădeăcomplica iiăcardiaceă
postoperatorii, monitorizareaă invaziv ă cuă cateteră Swan-Ganz trebuieă folosit ă înă
perioada perioperatorie.
Inciden aăfibrila ieiăatrialeădup ărezec iileăpulmonareăvariaz ăîntreăβ0-50%
func ieă deă intensitateaă monitoriz riiă electrocardiografice.ă Înă general,ă digitalizareaă
profilatic ă trebuieă luat ă înă considerareă numaiă laă pacien iiă cuă riscă crescută pentruă aă
dezvoltaă fibrila ieă atrial ă sauă careă auă toleran ă redus ă laă debitulă cardiacă sc zută Βiă
anume:ăpacien iiăcuăpneumonectomie (înăspecialăcuăabordăintrapericardic),ăceiăpesteă
60ăani,ăbolnaviăcuăistoricădeăafec iuneăcoronarian ,ăaritmii,ăanomalii de conducere,
insuficien ăcardiac ăcongestiv .
c.ă Exameneleă deă laboratoră hematologiceă şiă biochimice uzualeă înainteaă
oric reiăinterven iiăchirurgicaleăΒiăasupraăc roraănuăvomăinsista.
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC

Înă aceast ă categorieă deă neoplaziiă suntă incluseă tumoriă atâtă aleă structuriloră
osoaseăceăalc tuiescăpereteleătoracic,ăcâtăΒiătumoriădezvoltateădinăp r ileămoi.
Clasificareaătumorilorăpereteluiătoracicăseăfaceăîn:
- neoforma iiăprimitive ale peretelui toracic (maligne sau benigne);
- metastaze ale peretelui toracic (sarcoame, carcinoame);
- invaziaă pereteluiă toracică deă laă tumoriă deă vecin tate (pulmon,ă sân,ă pleur ,ă
mediastin);
- pseudotumori (chisturi, procese inflamatorii).
Tumorileăpereteluiătoracicăreprezint ăoăprovocareăatâtădinăpunctădeăvedereă
diagnostic,ăcâtăΒiăterapeutic.ăRezec iaăchirurgical ăr mâneăînămodăfrecventăsinguraă
op iuneă terapeutic ă laă aceΒtiă pacien iă Βiă poateă fiă compromis ă printr-un diagnostic
inadecvatăsauăprinăinabilitateaăchirurguluiădeăaărefaceădefecteăîntinseăaleăpereteluiă
toracic dup ărezec iileătumoraleă[6].
Înă ceeaă ceă priveΒteă inciden a,ă tumorileă primareă aleă pereteluiă toracică suntă
entit iă rareă Βiă pu ineă seriiă deă cazuriă auă fostă raportateă înă literatur .ă Majoritateaă
seriilor de cazuri publicate includ numai tumorile primitive ale structurilor osoase
aleă pereteluiă toracic.ă Înă cazurileă statisticiloră combinateă (tumoriă aleă structuriloră
osoaseăΒiăaleăp r ilorămoi)ătumorileăp r ilorămoiăaleăpereteluiătoracicăreprezint ăceaă
188
maiă frecvent ă categorie,ă reprezentîndă pân ă laă 50%ă dină totalulă forma iuniloră
pereteluiă toracică tratateă chirurgical.ă Înă ansamblulă lor,ă tumorileă pereteluiă toracică
reprezint ăaproximativăβ%ădinătotalulătumorilorătratateăchirurgicală[6].
Tumorileăprimitiveăaleăpereteluiătoracicăseăclasific ăînăbenigneăΒiămaligne:
Tumorile maligne sunt predominante (50-80%) reprezentate de:
histiocitomulăfibrosămalign,ăcondrosarcomulăΒiărabdomiosarcomul.ăDintreătumorileă
benigneă celeă maiă frecventeă sunt:ă tumorileă esutuluiă cartilaginosă (osteocondrom,ă
condrom), tumorile desmoide, displazia fibroas ă[4].
Simptomatologiaăclinic ăaătumorilorădeăpereteătoracic:
Tumorileăpereteluiătoracicăseăprezint ăînăgeneralăcaăforma iuniăcuăcreΒtereă
progresiv ,ă maiă lent ă sauă maiă rapid .ă Majoritateaă suntă ini ială asimptomatice,ă dară
prinădezvoltareaăcontinu ădetermin durereaăeviden iat ăînăstadiileătardiveăaleăbolii.ă
Ini ialădurereaăesteăgeneralizat ,ăpacien iiăfiindăfrecventătrata iăpentruănevralgiiăsauă
afec iuniă musculo-scheletice.ă Majoritateaă tumoriloră maligneă determin ă durere,ă
comparativ cu numai 2/3 din tumorile benigne.ăÎnăanumiteăcazuriădeătumoriăcostale,ă
forma iuneaă poateă fiă inaparent ă laă examenulă clinic,ă dară esteă vizualizat ă deă
examenulă radiologic.ă Anumiteă tumoriă seă asociaz ă înă dezvoltareaă loră cuă febr ,ă
leucocitoz ăΒiăeozinofilieă[1].
Tumori maligne Tumori benigne

1. Mielomul 1. Osteocondromul
2. Histiocitomul malign fibros 2. Condromul
3. Condrosarcomul 3. Tumoraădesmoid
4. Rabdomiosarcomul 4. Displazia fibroas
5. Sarcomul Ewing 5. Lipomul
6. Liposarcomul 6. Fibromul
7. Neurofibrosarcomul 7. Neurilemomul
8. Sarcomul osteogenic
9. Hemangiosarcomul
10. Leiomiosarcomul
11. Limfoame
Tabel 4.2: Tumorile primare ale peretelui toracic
Metode de diagnostic ale tumorilor parietale toracice:

Evaluareaă diagnostic ă aă pacien iloră cuă tumoriă deă pereteă toracică includeă
anamnezaă atent ,ă examenulă fizică complet,ă examenele de laborator, urmate de
radiografiaă toracic ă standard,ă deă profilă Βiă eventuală deă tomografiaă conven ional ă
plan .ăEsteăimportantăs ăurm rimăevolu iaăradiologic ăaătumoriiăpeăcliΒeeăsuccesiveă
înătimp.
Rezonan aă magnetic ă nuclear ă esteă metodaă imagistic ă deă preferată pentruă
evaluareaă tumoriloră pereteluiă toracică deoareceă permiteă diferen iereaă tumoriiă deă
structurileănervoaseăΒiăvasculareăΒiăvizualizareaăeiăînămultipleăplanuri;ăînăschimbănuă
apreciaz ăcorectăextensiaătumoral ădinăparenchimulăpulmonar,ăpentru aceasta fiind
superioar ătomografiaăcomputerizat .ă
189
Tumorile peretelui toracic suspicionate a fi tumori primitive (benigne sau
maligne)ă necesit ă diagnostică histopatologic,ă pentruă careă esteă necesar ă biopsiaă
chirurgical .ăTumorileăprimitiveădeădimensiuniămici (3-5 cm) sunt supuse biopsiei
excizionale,ă cuă oă margineă minim ă înă esuturileă vecineă (1ă cm);ă dac ă leziuneaă seă
dovedeΒteăaăfiăbenign ăsauădac ătratamentulăradioterapicăsauăchimioterapicăesteăcelă
indicată deă examenulă histopatologic,ă atunciă interven iaă chirurgical ă seă vaă limitaă laă
biopsiaă excizional .ă Rezultatulă histopatologică defavorabilă impuneă rezec iaă larg ă aă
zonei,ă cuă oă margineă deă celă pu ină 4ă cmă înă esută s n tos,ă urmat ă deă reconstruc iaă
pereteluiă toracic.ă Tumorileă maiă mariă deă 5ă cmă înă diametruă voră fiă excizate sau
biopsiate,ă iară înă func ieă deă rezultatulă examenuluiă histopatologică seă vaă completaă
ulterioră cuă rezec iaă corect .ă Biopsiaă percutan ă aspirativ ă cuă acă fină esteă rezervat ă
pentruăcazurileăpacien ilorăcuăneoplaziiăprimitiveăcunoscuteălaănivelulăaltorăorgane
Βiă laă careă exist ă suspiciuneaă deă metastazeă parietaleă toracice;ă dac ă nuă seă puneă
diagnosticulăprinăaceast ămetod ăseăvaăpracticaăbiopsiaăchirurgical ă[6].
Managementul tumorilor parietale toracice:
Tratamentulă esteă chirurgicală cuă rezec ieă tumoral ă pân ă înă esută s n tosă
urmat ă deă refacereaă solid ă aă pereteluiă toracic;ă extensiaă rezec ieiă nuă trebuieă s ă fieă
compromis ă deă inabilitateaă chirurguluiă deă aă închideă defectulă parietală restant.ă
Marginileărezec ieiăînă esuturiăs n toaseăsuntădeăβăcmăpentruămetastazeleădeăperete
toracic, tumori maligne cu grad redus de malignitate (condrosarcomul), tumorile
benigne.ăMarginileărezec ieiăînă esuturiăs n toaseăsuntădeă4ăcmăpentruătoateăformeleă
deătumoriămaligneăprimitiveăaleăpereteluiătoracic.ăÎnăcazulătumorilorăcuăgradăînaltă
deă malignitateă esteă necesar ă rezec iaă înă întregimeă aă structuriloră osoaseă afectateă Βiă
rezec iaă oric roraă dintreă structurileă vecineă invadateă (pl mâni,ă timus,ă pericard,ă
muΒchiiăpereteluiătoracic).ă
Rolulă rezec ieiă chirurgicaleă înă metastazeleă deă pereteă toracică Βiă înă
recuren eleăcanceruluiădeăsânăesteăcontroversat;ămajoritateaăchirurgilorătoraciciăsuntă
deă acordă c ă tumorileă ulcerateă reprezint ă indica iiă deă excizare,ă careă deΒiă nuă
amelioreaz ăsupravie uireaădup ăinterven ie,ăamelioreaz ăînămodăcertăcalitateaăvie iiă
pacien iloră[4,6].
4.2.2.1. Tumorile osoase primitive
4.2.2.1.1. Osteocondromul
Esteă ceaă maiă frecvent ă tumor ă benign ,ă reprezentîndă aproapeă 50%ă dină
totalitateaă tumoriloră benigneă costale,ă dară inciden aă poateă fiă maiă mareă deoareceă
majoritateaăpacien ilorăsunt asimptomaticiăΒiănuăseăadreseaz ămedicului.ăInciden aă
laă b rba iă esteă deă treiă oriă maiă mareă comparativă cuă femeile.ă Tumoraă apareă înă
copil rieă Βiă seă dezvolt ă continuuă pân ă laă atingereaă maturit iiă scheletuluiă osos.ă
Apari iaădureriiălaăoătumor ănedureroas ăpoateămarcaădegenerareaămalign .ăTumoraă
seădezvolt ădinăregiuneaămetafizar ăaăcoasteiăsiăseăprezint ăcaăoăprotuberan ăosoas ă
cuăoăcapsul ăcartilaginoas ădeăgrosimeăvariabil .ăToateăosteocondroameleăap ruteă
laă copiiă dup ă pubertateă sauă laă adul iă trebuieă rezecate. Cele asimptomatice pot
ap reaăînainteădeăpubertate,ădarădac ăsurvineădurereaăsauăm rireaădimensiunilorăseă
impuneărezec iaăchirurgical .
190
4.2.2.1.2. Condromul
Reprezint ă aproximativă 15%ă dină totalulă tumoriloră costaleă benigne.ă Seă
dezvolt ă înă regiuneaă anterioar ă aă pereteluiă toracic,ă laă jonc iuneaă condro-costal .ă
Inciden aă laă b rba iă Βiă laă femeiă esteă relativă egal ,ă tumoraă putîndă apareă laă oriceă
vârst .ăSeăprezint ăsubăformaăuneiămaseătumoraleăcuăcreΒtereălent ,ănedureroas ăsauă
uΒoră dureroas .ă Radiografic,ă condromulă esteă oă leziuneă expansiv ă careă realizeaz ă
erodareaăcorticaleiăosoase,ădarăf r ăaăoădep Βi.ăDiferen iereaăclinic ăΒiăradiologic ă
întreă ună condromă Βiă ună condrosarcomă esteă imposibil .ă Diagnosticulă diferen ială
microscopicăîntreăunăcondromăΒiăunăcondrosarcomăbineădiferen iatăpoateăfiăextremă
deă dificil ;ă deă aceea,ă toateă condroameleă trebuieă considerateă leziuniă maligneă Βiă
tratateă caă atareă (rezec ieă cuă limitaă deă 4ă cmă înă esută s n tos,ă urmat ă deă refacereaă
peretelui toracic).
4.2.2.1.3.ăDisplaziaăfibroas
Esteăoăleziuneăchistic ,ăprobabilăoăanomalieădeădezvoltareăcaracterizat ăprină
remaniereaă fibroas ă aă medulareiă costale.ă Înă majoritateaă cazuriloră esteă oă leziuneă
solitar ;ă cândă apară leziuniă multipleă trebuieă suspicionată ună sindromă Albrightă
(multiple chisturi osoase,ăhiperpigmentareăcutanat ăΒiămaturizareăsexual ăprecoceălaă
feti e).ăSeăprezint ăsubăformaăuneiămaseătumoraleăcuădezvoltareălent ,ănedureroas ,ă
laă nivelulă pereteluiă toracică posterolateral;ă inciden aă esteă relativă egal ă laă b rba iă Βiă
femei.ăBoalaăapareăînăcopil rie,ăfrecventălaăcopilulămare,ădarănuăesteădepistat ăpân ă
înă momentulă efectu riiă uneiă radiografiiă toracice.ă Aspectulă radiologică esteă
caracteristic – leziuneăchistic ăcostal ă(geod )ăcareăsub iaz ăcorticalaăcostal .
Tratamentul este conservator; majoritateaăleziunilorăseăoprescădinăcreΒtereă
laă pubertate;ă exciziaă local ă doară pentruă leziunileă dureroaseă sauă careă seă m rescă deă
volum.
4.2.2.1.4. Histiocitoza X
Nuă esteă oă neoplazie,ă dară reprezint ă oă parteă aă spectruluiă deă boliă aleă
sistemului reticuloendotelial, incluzîndă granulomulă eozinofilică costal,ă boalaă
Letterer-Siwe, boala Hand-Schüller-Christian.ăMicroscopic,ătoateăceleătreiăafec iuniă
auă ună aspectă similară careă const ă înă infiltrată mixtă inflamatoră cuă eozinofileă Βiă
histiocite.ă Granulomulă eozinofilă costală esteă limitată numaiă laă structurileă osoase,ă înă
timpă ceă celelalteă dou ă entit iă suntă afec iuniă sistemiceă (asociateă cuă febr ,ă sc dereă
ponderal ,ălimfadenopatieăΒiăsplenomegalie,ăleucocitoz ,ăeozinofilieăΒiăanemie).
Diagnosticulă seă faceă prină biopsieă excizional ă careă esteă suficient ă Βiă caă
metod ă terapeutic ă înă cazulă granulomuluiă costală eozinofilă solitar;ă granulomulă
eozinofilă cuă leziuniă multipleă necesit ă radioterapieă low-dose – 300-600 Razi pe
fiecare leziune. Celelalteă dou ă formeă sistemiceă deă boal ă necesit ă chimioterapieă Βiă
corticoterapie [1,6].
4.2.2.2. Tumorile costale maligne
4.2.2.2.1. Mielomul
Esteă ceaă maiă frecvent ă tumor ă malign ă primar ă costal .ă Majoritateaă
mieloamelorăceăafecteaz ăpereteleătoracicăaparăcaămanifest riăînăcadrulămielomuluiă
multiplu sistemic. Mielomul solitar costal este secundar numai mielomului solitar
vertebral.ă Apareă frecventă înă decadeleă 5ă Βiă 7ă deă via ,ă iară β/γă dintreă pacien iă suntă
b rba i.ă Simptomulă celă maiă frecvent esteă durereaă careă apareă înă absen aă uneiă
forma iuniă tumoraleă decelabileă prină palpare;ă majoritateaă pacien iloră prezint ă
191
sindromăanemic,ăVSHăcrescut,ămodific riăaleăelectroforezeiăproteineloră(laă85%ădină
cazuri),ă hipercalcemieă (γ0%ă dină cazuri)ă Βiă proteinurie Bence-Jones. Radiografic,
leziunileăauăaspectăosteolitic,ăcuăsub iereaăcorticaleiăosoase;ăfrecventăsurvinăfracturiă
peă osă patologic.ă Indiferentă dac ă leziuneaă costal ă esteă solitar ă sauă multipl ă esteă
necesar ă biopsiaă excizional ă pentruă precizareaă diagnosticului,ă urmat ă deă
radioterapieă pentruă mielomulă solitară Βiă radio-chimioterapie pentru mielomul
multiplu;ăsupravie uireaălaă5ăaniăesteăsubăβ0%.
4.2.2.2.2. Condrosarcomul
Reprezint ăaproximativăγ0%ădinătotalulătumorilorămaligneăprimareăosoase.
Frecventăseădezvolt ălaănivelulăpereteluiătoracicăanterior,ă75%ădinăcazuriăcuăpunctă
de plecare de la nivelul cartilajelor condro-costale.ăApareămaiăfrecventăînădecadeleă
γăΒiă4ăaleăvie iiăΒiăesteămaiăfrecventălaăb rba i.ăMajoritateaăpacien ilorăseăprezint ăcuă
oă forma iuneă deă pereteă toracică anterior,ă careă esteă dureroas ă deă maiă multeă luni.ă
Diagnosticulădiferen ialăclinic,ăradiologicăΒiăuneoriăcelăhistopatologicăcuăcondromulă
esteă foarteă dificil.ă Dină acestă motiv,ă oriceă tumor ă careă seă dezvolt ă dină cartilajeleă
costaleă trebuieă considerat ă malign ă Βiă impuneă practicareaă uneiă rezec iiă largiă cuă 4ă
cmă limit ă înă esută s natos,ă urmat ă deă refacereaă solid ă aă pereteluiă toracic.ă Înă
condi iileă rezec ieiă largi,ă rataă deă supravie uireă laă 10ă aniă esteă deă 97%.ă
Condrosarcomul este o tumor ă careă seă dezvolt ă lentă Βiă areă tendin aă deă recidiv ă
local ;ăînălipsaătratamentuluiăevolu iaăesteăc treămetastazare.
4.2.2.2.3. Sarcomul Ewing
Reprezint ăaproximativă1β%ădinătotalulătumorilorădezvoltateădinăstructurileă
osoase ale toracelui;ă β/γă dină cazuriă apară întreă γă Βiă β0ă ani,ă raportulă b rba i/femeiă
fiindădeăβ/1.ăEsteăoătumor ădureroas ,ăcuăcreΒtereăprogresiv ;ărareoriăseăasociaz ăcuă
manifest riăsistemiceă(febr ,ăanemie,ăleucocitoz ,ăcreΒtereaăVSH)ăΒiăatunciăpreteaz ă
la confuzia cu osteomielita.ă ă Radiologic,ă leziunileă auă aspectă deă osteoliz ă Βiă deă
osteocondensare.ă Metastazeaz ă rapid,ă înc ă dină stadiileă incipiente,ă înă specială c treă
pulmoniă Βiă structurileă osoaseă (γ0-75%ă dină cazuri).ă Diagnosticulă deă certitudineă îlă
ofer ă biopsiaă excizional .ă Tratamentulă deă elec ieă esteă radioterapiaă (esteă oă tumor ă
radiosensibil )ăΒiăchimioterapiaăadjuvant ;ăsupravie uireaălaă5ăaniăesteădeă40%ă.
4.2.2.2.4. Sarcomul osteogenic (osteosarcomul)
Esteă oă tumor ă foarteă agresiv ,ă dină fericireă reprezentândă doară aproapeă 6%ă
dinătotalulăforma iunilorămaligneăprimareăosoase.ăApareăînăgeneralăînăadolescen a ă
Βiă laă adul iiă tineriă Βiă afecteaz ă predominantă sexulă masculin.ă Esteă oă tumor ă cuă
dezvoltareă foarteă rapid ,ă careă frecventă seă înso eΒteă deă dureriă importanteă Βiă deă
creΒteriă aleă nivelului fosfatazei alcaline serice. Radiografic, este o leziune de tip
osteolitic,ă cuă extensieă înă structurileă vecine,ă cuă marginiă deă delimitareă imprecise;ă
fracturileă patologiceă apară rar.ă Tratamentulă const ă înă rezec iaă larg ă pân ă înă esută
s n tos,ă cuă ridicareaă înă întregimeă aă structuriloră osoaseă afectateă Βiă aă esuturiloră
musculoconjunctiveă vecineă invadate.ă Radioterapiaă Βiă chimioterapiaă nuă aducă
beneficiiăînăaceast ăneoplazie.ăSupravie uireaălaă5ăaniăesteăsubăβ0%ă[4].
4.2.2.3.ăTumorileădeăstern,ăomoplatăşiăclavicul :
Aceast ăcategorieăincludeăaceleaΒiăvariet iăhistologiceămaligneăΒiăbenigneă
caă Βiă tumorileă costale.ă Tumorileă sternaleă suntă maiă frecventeă (15%ă dină totalulă
tumoriloră deă pereteă toracic),ă tumorileă deă omoplată sauă clavicul ă reprezentândă
192
rarit i.ă Tratamentulă const ă înă rezec ieă tumoral ă larg ,ă urmat ă deă reconstruc iaă deă
perete,ăînăasociereăcuăchimio- Βiăradioterapiaăfunc ieădeătipulăhistologicătumoral.
4.2.2.4.ăTumorileăprimareăaleăp r ilorămoiăaleăpereteluiătoracic
Se pot dezvolta din oricare dintre componentele tisulare ale peretelui
toracicăΒiăîmbrac ăoă mareăvarietateădeă tipuriăhistologice.ăDiagnosticulă preoperatoră
întreă acesteă neoplaziiă esteă dificil.ă Seă prezint ă subă formaă uneiă maseă tumoraleă cuă
creΒtereă progresiv ,ă frecventă dureroas ,ă evident ă atâtă laă examenulă clinic,ă câtă Βiă laă
examenulăradiologic.ăTratamentulăconst ăînărezec iaălarg ăaătumoriiăΒiăaă esuturiloră
invadate.
a b
. Fig. 4.7: Tumori costale – imagini fluoroscopice .
a.- sarcom Ewing (C III stg.), b.- condrom
4.2.2.4.1. Tumorile benigne

Înă aceast ă categorieă predomin ă fibroamele,ă lipoamele,ă tumorileă cuă celuleă
gigante, tumorile neurogene, tumorileăvasculareă(hemangioameăcuăsauăf r ăfistul ă
arterio-venoas );ădegenerareaămalign ăesteănespecific ăacestorătumori,ătratamentulă
deăelec ieăfiindăexciziaălocal .ăOăform ăhistologic ăspecial ăesteătumoraădesmoid ,ă
careănecesit ăaăaten ieăspecial ădatorit ăfaptuluiăc ă40%ădintreătumorileădesmoideăseă
dezvolt ă laă nivelulă um ruluiă Βiă pereteluiă toracic,ă determinândă frecventă manΒon riă
aleăplexuluiăbrahialăΒiăaleăelementelorăvasculareăînso itoareăaleăacestuia.ăTumoraăseă
dezvolt ă frecventă c treă cavitateaă pleural ă Βiă mediastin.ă Seă asociaz ă cuă parestezii,ă
hiperesteziiăsauădeficită motorăbrahial,ăcândămanΒoneaz ăplexul.ăApareăîntreă15-40
ani,ăafectîndăînăpropor iiăegaleăb rba iiăΒiăfemeile.ăUniiăanatomopatologiăconsider ă
aceast ă tumor ă caă oă form ă deă fibromatoz ă benign , înă timpă ceă al iiă oă plaseaz ă înă
grupa fibrosarcoamelor cu grad redus de malignitate. Tratamentul este chirurgical
Βiă const ă înă rezec iaă larg ,ă dup ă disec iaă atent ă aă elementeloră vasculo-nervoase
manΒonateădeătumor ăΒiăradioterapieăpostoperatorie.
4.2.2.4.2. Tumorile maligne
Histiocitomul fibros malign. Esteă ceaă maiă frecvent ă neoplazieă primar ă aă
pereteluiă toracică pentruă careă chirurgulă toracică esteă chemată s ă oă diagnostichezeă Βiă
trateze.ă Apareă întreă 50-70ă ani,ă β/γă dină cazuriă laă b rba i.ă Seă prezint ă caă oă mas ă
tumoral ă nedureroas ,ă cuă creΒtereă progresiv ,ă rareoriă asociindu-se cu fenomene
193
generaleă(febr ,ăleucocitoz ăcuăneutrofilieăsauăeozinofilie).ăTumoraănuăr spundeălaă
radio- Βiă chimioterapie,ă singurulă tratamentă fiindă rezec iaă chirurgical ă larg .ă
Supravie uireaăla 5 ani este de 38%.
Rabdomiosarcomul. Apareă laă copiiă Βiă adul iă tineri,ă afectândă înă modă egală
ambeleă sexe.ă Seă prezint ă caă oă mas ă tumoral ă cuă creΒtereă rapid ,ă careă invadeaz ă
structurileă vecineă Βiă esteă nedureroas ă înă pofidaă ritmuluiă rapidă deă creΒtere.ă
Tratamentulă modernă const ă înă rezec ieă larg ă tumoral ,ă urmat ă deă radioterapieă Βiă
polichimioterapie,ăcuăoăsupravie uireălaă5ăaniădeăpesteă70%.
Liposarcomul areă inciden aă maxim ă laă b rba i,ă întreă 40-60 ani. Rareori
apareă prină degenerareaă malign ă aă unuiă lipomă preexistent.ă Tratamentulă const ă înă
rezec ieă chirurgical ă larg ,ă radio- Βiă chimioterapiaă aducîndă beneficiiă minime.ă
Supravie uireaălaă5ăaniăesteădeă60%.
Neurofibrosarcomul. Inciden aă maxim ă esteă întreă β0-50ă ani;ă ¾ă dintreă
cazuriă apară laă b rba iă Βiă ½ă dină cazuriă seă asociaz ă cuă boalaă Recklinghausen; se
dezvolt ă frecventă laă nivelulă nerviloră intercostali.ă Tratamentulă const ă înă rezec ieă
chirurgical ălarg .
Leiomiosarcomul este o neoplazieă aă vârsteiă adulte,ă ¾ă dintreă cazuriă fiindă
femei. Tratamentul const ăînărezec ieălarg ădarăareătendin ălaărecidiveălocaleăΒiălaă
distan .ăRadio- Βiăchimioterapiaăauărezultateămediocre.ăSupravie uireaălaă5ăaniăesteă
de 60%.
Leiomiosarcomul este o neoplazieă aă vârsteiă adulte,ă ¾ă dintreă cazuriă fiindă
femei. Tratamentul const ăînăexcizieălarg ,ăavândădeăasemeneaătendin ălaărecidiveă
localeăΒiălaădistan .
Înă concluzie,ă cheiaă succesuluiă înă tratamentulă tumoriloră pereteluiă toracică
rezid ă înă diagnosticulă precoceă Βiă exact,ă urmată deă rezec iaă chirurgical ă agresiv ă Βiă
reconstruc ieăparietal ăsolid .
4.2.3. DEFORM RILEăCONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC

Deform rileă congenitaleă aleă pereteluiă toracică anterioră seă potă împ r iă înă
urm toareleăcategoriiădeăinteresăchirurgical:
- pectus excavatum (ă„toraceleăînăpâlnie”ă);
- pectus carinatum (ă„toraceleăînăcaren ”ă);
- sindromul Poland;
- defecteăsternaleă(incluzîndăectopiaăcordis);
- alteă anomalii:ă displaziileă costale,ă anomaliiă vertebraleă Βiă costale,ă distrofiaă
toracic ăasfixiant ă(boalaăJeune).
4.2.3.1.ăPectusăexcavatumă(toraceleăînăăpâlnie):
Esteăceaămaiăfrecvent ădeforma ieăcongenital ăaăpereteluiătoracicăcuăinteresă
chirurgicală Βiă careă esteă caracterizat ă anatomică prină înfundareaă p r iiă inferioareă aă
sternuluiăΒiăaăcartilajelorăcostaleăadiacente,ăcuăconstituireaăuneiădepresiuniămediane,ă
deă întindereă variabil .ă Deă obiceiă primeleă dou ă coaste,ă cartilajeleă acestoraă Βiă
manubriulă sternală suntă normale,ă înă timpă ceă cartilajeleă costaleă inferioareă Βiă corpulă
sternal suntăînfundate.ăAsimetriaădepresiuniiăesteăfrecventăîntâlnit ,ăparteaădreapt ă
fiindămaiăfrecventăafectat ,ăiarăsternulăpoateăfiărotatăînăgradăvariabilă(fig.ă4.5).
Deformareaă esteă prezent ă deă laă naΒtereă sauă dină primulă ană deă via ă (86%ă
cazuri),ă agravîndu-seă înă adolescen ;ă seă asociaz ă cuă alteă anomaliiă musculo-
194
scheletice:ă scolioz ,ă cifoz ,ă miopatii,ă sindromă Marfan sauă cuă afec iuniă cardiaceă
congenitale:ă transpozi iiă deă vaseă mari,ă defecteă septaleă atrialeă Βiă ventriculare,ă
dextrocardie, tetralogie Fallot. S-aăconstatatăoăinciden ăcrescut ăaăastmuluiăbronΒică
la cei cu pectus excavatum sau carinatum.
Caă inciden ă variaz ă întreă 1/300 la 1/400 nou-n scu iă vii.ă Teoriaă patogenic ă
acceptat ădeămajoritateaăautorilorăeste ceaălegat ădeăcreΒtereaăexcesiv ăΒiăneregulat ă
a cartilajelor costale. S-aă observată deă asemeneaă c ă exist ă oă inciden ă familial ă
crescut ăaăafec iunii.
Simptomatologiaă clinic esteă s rac ,ă afec iuneaă fiindă bineă tolerat ă înă
copil rie,ă dară cuă agravareă laă adolescen ,ă cândă potă ap reaă dureriă laă nivelulă
cartilajelor sterno-costaleăsauăsemneăfunc ionale:ăpalpita ii,ădureriăprecordialeădup ă
efortăsus inut,ădispneeă(rar ).ăMaiăfrecventăseăasociaz ătulbur rileăpsihiceădatorateă
complexului de inferioritate de care sufer ă aceΒtiă bolnaviă datorit ă deforma ieiă
sterno-costale.ă Examenulă fizică esteă celă careă aduceă diagnosticul,ă esen ialeă fiindă
inspec iaăΒiăpalparea.ăExameneleădeălaboratorăΒiăceleăparacliniceăsuntăînăgeneralăînă
limite normale. Examenele radiografice postero-anteriorăΒiădeăprofilăsuntănecesareă
înă vedereaă interven ieiă chirurgicaleă deă corectare;ă uneoriă seă impuneă caă necesară Βiă
examenul CT toracic.ă Diagnosticulă pozitivă seă stabileΒteă prină examenulă clinică Βiă
radiologic,ădiferen iindu-lădeăcelelalteădeforma iiăcongenitaleăsauăcâΒtigate.
Fig. 4.5: Pectus excavatum

Tratamentul acesteiăafec iuniăesteăexclusivăchirurgical.ăPrimeleăinterven iiă
deă corectareă fiindă efectuateă deă Meyeră (1911)ă Βiă Sauerbruchă (19β0).ă Toateă
deforma iileăînăpâlnieăauăindica ieăchirurgical ăcuăexcep iaăcontraindica iilor majore
(cardiace,ă renale,ă pulmonare).ă Indica iileă suntă înă majoritateaă cazuriloră deă ordină
estetică Βiă func ional.ă Procedeeleă actualeă deă corectareă chirurgical ă derivateă dină
tehnicaăpropus ădeăRavitch constau din:
- Incizieă transversal ă submamelonar ă aă tegumentelor;ă decolareaă p r iloră moiă
presternaleăsuperiorăΒiăinferiorăΒiădecolareaăfasciculelorăretrosternaleădeăinser ieă
a diafragmului;
- Condrectomieăsubperiostal ălarg ,ădeălaănivelulăceluiădeăalădoileaăsauăalătreileaă
cartilajăcostalăpân ălaărebordulăcostal;
195
- Sternotomieătransversal ăcuneiform ădeăβ-4ămmăurmat ădeăosteosintez ăcuăfireă
deăsârm ăsauăm tase,ăcuăhipercorec ieăaăsternuluiădeăγ0o- 35o,ămen inut ăcuălameă
metalice,ă broΒeă Kirschner sau grefoane osoaseă trecuteă retrosternală Βiă fixateă laă
rebordulăcostal;ămaterialulămetalicăseăvaăscoateădup ă70-90 zile;
- Drenajăaspirativăalăspa iuluiăretrosternalăcuăunulăsauădou ătuburi;
- Gimnastic ămedical ăpre- Βiăpostoperatorie;
- Complica iileă postoperatoriiă potă fiă reprezentate de: pneumotorax (uni- sau
bilateral),ă infec iiă aleă pl giiă operatorii,ă hematoameă Βiă dehiscien eă deă plag ,ă
seroame,ă pneumonii,ă hemoptizii,ă hemopericardă sauă recuren eă aleă deforma ieiă
(impunăreinterven ia)ă[1,β,5,6].
4.2.3.2. Pectus carinatum (toraceleăînăcaren )
Esteă deforma iaă opus ă dină punctă deă vedereă anatomică celeiă anterioareă Βiă
const ă dină proeminen aă sternuluiă Βiă aă cartilajeloră costale,ă conferindă pacientuluiă
aspectulădeătoraceăcarenată(„pieptădeăpas re”).ăEsteăaădouaădeforma ieăcongenital ăaă
pereteluiă toracică caă frecven ,ă teoriaă patogenic ă acceptat ă fiind,ă caă Βiă laă pectusă
excavatum,ă ceaă discondroplazic ,ă reprezentat ă prină creΒtereaă exagerat ă Βiă
neregulat ăaăcartilajelorăcostaleă(fig.ă4.6).
Exist ătreiăformeăanatomo-patologice:
- tipul condroglandiolar, simetric sau asimetric (caracterizat prin proeminarea
corpului sternal);
- tipulă condromanubrial,ă laă careă proemin ă numaiă manubriulă sternală Βiă primeleă
dou ăcartilajeăcostale;
- tipulă mixt,ă caracterizată prină asociereaă malforma ieiă pectus carinatum cu cea
pectus excavatum laăacelaΒiăpacientă(rar ).
Etiopatogenia, semnele clinice, examenele paraclinice, diagnosticul pozitiv
Βiăcelădiferen ialăîmbrac ăaceleaΒiăaspecteăcuăpectusăexcavatum.
Tratamentul esteăexclusivăchirurgical,ăprimulăcazărezolvatăcitatăînăliteratur ă
apar inîndă luiă Lesteră (195γ).ă Principiileă tehniceă suntă aceleaΒiă deă laă pectusă
excavatum cuăurm toareleădiferen e:
- nuăeănecesar întotdeaunaădecolareaăretrosternal ;
- nuănecesit ădecâtărareoriămijloaceădeăconten ieăsternal ;
- înă pectusă carinatum condroglandiolară asimetrică rezec iaă întins ă deă cartilajeă
costaleăesteăsuficient ăpentruăcorectareaădeforma iei;
- complica iileăpostoperatoriiăsuntărareăΒiăreprezentateădeăaceleaΒiăentit iăcaăΒiălaă
pectus excavatum [1,2,5].
4.2.3.3. Sindromul Poland:
Reprezint ă absen aă muΒchiuluiă mareă pectoral,ă absen aă sauă hipoplaziaă
muΒchiuluiă mică pectoral,ă absen aă cartilajeloră costale,ă hipoplaziaă sânuluiă Βiă aă
esutuluiă subcutanat,ă brachi- sau sindactilie. A fost descris de Poland înă 1841,ă
etiologiaăr mânîndănecunoscut ăΒiăast zi.
Rezolvareaă esteă chirurgical ,ă prină variateă tehnici deă reconstruc ieă aă
pereteluiă toracică Βiă mamoplastieă cuă lambouă pediculată musculo-cutanat din marele
dorsală(tehnicaăceaămaiăfolosit ăesteătehnicaăRavitch care reface peretele toracic cu
grefoane costale despicate prelevate de pe partea controlateral ă Βiă plas ă deă teflonă
suturat ăfermălaăpereteleătoracicăΒiălaăgrefoaneleăcostale).
Laăfemeiăinterven iaăseăcompleteaz ăcuăinser iaăuneiăprotezeămamareă[6].
196
4.2.3.4. Anomaliile congenitale sternale

Includăurm toareleăentit i:
- Ageneziaă sternal , malforma ieă rar ă dară foarteă sever ă deoareceă seă asociaz ă
frecventăcuăherniereaăcorduluiă(„ectopiaăcordis”).ăExist ăînc ădificult iămajoreă
înă solu ionareaă chirurgical ă aă acestoră mariă anomalii,ă cazurileă deă agenezieă
sternal ăasociateăcuăectopiaăcordisăpretîndu-seărareoriăsolu ion riiăchirurgicale.
- Fisurile sternale suntă despic turiă verticaleă aleă sternului,ă completeă sauă
incomplete,ă cauzateă deă lipsaă fuzion riiă peă liniaă median ă aă celoră dou ă lameă
cartilaginoaseădinăcareăseăformeaz ăsternul.ăTratamentul cel mai eficace este cel
chirurgical,ă înă primeleă luniă deă via ,ă cândă apropiereaă Βiă suturaă simpl ă peă liniaă
median ăaămarginilorăsternaleăd ărezultateăfoarteăbuneă[1].
Fig.ă4.6:ăToraceleă“înăcaren ”
- radiografie profil -
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăPLEUREI

Este un capitol vast al patologiei toracelui,ăincluzândănumeroaseăafec iuniă
peăcareăchirurgulătoracicăesteăfrecventăsolicitatăs ăleăprecizezeăΒiătrateze.
4.2.4.1. Pleureziile purulente netuberculoase
4.2.4.1.1. Empiemul parapneumonic
Exsudateleă pleuraleă apară destulă deă desă laă pacien iiă cuă pneumonie (camă înă
40%ădinăcazuri).ăMulteădintreăacesteărev rsateăsuntăsterileăΒiăărezolvateăprinăterapiaă
antibiotic ă adecvat .ă Într-un procent variabil care depinde de microb, de
capacitateaădeăap rareăaăorganismului,ădeăprecocitateaăΒiăjuste eaăterapiei,ărev rsatulă
vaăevoluaăspreăoăpleurezieăcomplicat ăsauăspreăunăempiemăfranc.
Pleureziaăcomplicat seăcaracterizeaz ăprinăaspectulăserocitrinăsauătulbure,ă
densitatea < 1018, leucocite > 500/mm3, proteinopleuria > 2,5 g/dL, pH-ul scade
sub 7,2, iar LDH < 1000UI/L.
197
Empiemul parapneumonic (reprezentîndă aproapeă 50%ă dină totalulă
empiemeloră întâlniteă înă practicaă medical )ă seă caracterizeaz ă prină aspectă purulentă
franc, leucocite > 15.000 /mm3, proteinopleuria > 3 g/dL, pH < 7, glicopleuria < 50
mg/dL, iar LDH > 1000 UI/L.
American Thoracic Society distingeă treiă stadiiă înă apari iaă empiemuluiă
pleural, care se succed pe parcursul a 3-4ăs pt mâni:
- stadiulăI:ăexsudativăsauădeăfaz ăacut ;
- stadiul II: fibrino-purulentăsauădeăfaz ăintermediar ;
- stadiul III: organizatăsauădeăfaz ăcronic .
Înă stadiulă exudativă seă produceă inflamareaă seroaseiă pleuraleă urmat ă deă
apari iaăunuiăexsudatăfilantăsterilă(pH-ulăesteănormal,ăiarăLDHŢ1000UI/L).ăF r ăună
tratamentă adecvată exsudatulă vaă treceă înă ală doileaă stadiuă deă evolu ieă înă careă creΒteă
cantitateaă deă lichidă careă devineă purulent,ă foi eleă seroaseiă seă îngroaΒ ,ă leucociteleă
dină lichidă dep Βescă 1500/mm3, pH-ul scade sub 7, iar LDH-ulă creΒteă pesteă 1000ă
UI/L.ăÎnăultimulăstadiu,ăseroaseleăseăîngroaΒ ăpân ălaăβ-γăcm,ălichidulăesteăvâscos,ă
gros Βiăcon ineăpân ălaă75%ăsediment.ăFazaădeăorganizareăpoateădebutaălaă7-10 zile
deălaăapari iaărev rsatuluiăparapneumonicăΒiăs ăfieăcomplet ăînă4-6ăs pt mâni.
Agen iiă microbieniă implica iă înă producereaă empiemeloră auă cunoscută oă
schimbareă deă ierarhie;ă înă eraă preantibiotic ă auă fostă dominan iă pneumococii,ăă
stafilococii,ă pentruă caă ulterioră s ă apar ă germeniiă gram-negativiă Βiă ă bacteriileă
anaerobe izolateăsauăînăasociereăcuăceleăaerobeă[6]ă.
Tabloul clinic esteă dominată deă afec iuneaă primar ă ceă s-a complicat cu
empiem.ă Semneleă cliniceă suntă variabile,ă deă laă absen aă acestora,ă laă stareă septic ă
grav ă Βiă deces.ă Empiemeleă cuă germeniă aerobiă prezint ă oă stareă general ă severă
alterat ă cuă dureriă toracice,ă febr ă înalt ,ă tuseă Βiă tahipnee.ă Înă infec iileă cuă anaerobi
evolu iaă esteă insidioas ,ă dară seă poateă ajungeă laă oă stareă toxic ă sever .ă Evolu iaă deă
lung ădurat ăseăcomplic ăcuăsc dereăponderal ăΒiăanemie.ăLaămul iădintreăpacien iă
empiemulăpleuralăesteăanun atădeălipsaădeăr spunsăsauădeăînr ut ireaăst rii clinice
înăciudaăuneiăantibioterapiiăadecvate.ăExamenulăfizicăpuneăînăeviden :ămatitateălaă
percu iaă hemitoraceluiă afectat,ă abolireaă transmiteriiă vibra iiloră vocaleă asociat ă cuă
diminuarea/abolireaă murmuruluiă veziculară Βiă apari iaă frec turiiă pleuraleă la acelaΒiă
nivel.ăPeăm suraătreceriiătimpului,ăhemitoraceleăafectatăseăretract ăΒiăpoateăap reaă
osteopatiaăhipertrofic ăpneumic .ăSeăpoateădezvoltaăunăabcesăalăpereteluiătoracicăcaă
rezultatăalăerod riiăparietaleădeăc treăprocesulăseptic,ăcuăconstituireaăempiemului de
necesitate.
Diagnosticulă esteă sugerată deă manifest rileă clinice,ă corelateă cuă anamnezaă
atent ,ă dară seă vaă sprijiniă Βiă peă examenulă fizică ală toracelui,ă precumă Βiă deă dateleă
suplimentareă oferiteă deă radiografiileă toraciceă (inciden eă postero-anterioar ă Βi
profil),ătomodensitometriaătoracic ăΒiăecografiaătranstoracic .
Radiografiaă toracic ă standard completat ă deă inciden eleă deă profilă esteă
esen ial ă pentruă identificareaă rev rsatuluiă pleurală Βiă aă topografieiă sale.ă Lichidulă
apareăcaăoăopacitateăomogen ăcareăîΒiăschimb ăsediulăînăraportăcuămodific rileădeă
pozi ieăΒiăstadiulăevolutivăalăcolec ieiăpurulenteăpleurale.ă
Tomodensitometriaă toracic esteă deă real ă valoareă stabilindă cuă certitudineă
naturaă lichidian ă aă colec ieiă pleurale,ă prezen aă închist rii,ă topografiaă pungilor.
Permiteă diagnosticulă diferen ială ală empiemuluiă pleurală deă abcesulă pulmonară Βiă deă
celăsubfrenic,ăprecumăΒiăapreciereaăst riiăpulmonuluiăsubiacent.ă
198
Ecografiaă toracic puneă înă eviden ă prezen aă lichiduluiă pleurală peă careă îlă
diferen iaz ădeăpahipleurit sauădeăcondensareaăpulmonar .
Toracenteza esteă obligatorieă înă oriceă colec ieă lichidian ă Βiă stabileΒteă
diagnosticulă deă empiemă pleurală prină extragereaă deă lichidă purulent.ă Loculă punc ieiă
este stabilit radiografic, computer-tomografic sauă ghidată ecografic.ă Seă recolteaz ă
aproximativ 20-50ă mlă lichidă într-oă sering ă heparinat ă dină careă seă voră solicitaă
urm toareleăanalizeădeălaborator:
- frotiuădirectăpeălam ăînăcolora iaăGram, Ziehl-Nielsen;
- culturi pentru germeni aerobi, anaerobi Βiăantibiogram ;
- densitate, pH, glicopleurie, proteinopleurie, LDH pleural;
- leucocitopleurie.
Diagnosticulă diferen ială trebuieă s ă iaă înă discu ieă alteă afec iuniă ceă potă
prezentaăsemneăcliniceăΒiăparacliniceăasem n toareăempiemului,ăcâtăΒiăcuărev rsateă
pleurale de alte etiologii (tabelul 4.3).
Evolu ia,ăînăabsen aăunuiădiagnosticăprecoceăΒiăaăunuiătratamentăenergicăΒiă
adecvat,ă esteă spreă complicare:ă fistulizareă spontan ă (înă bronΒie,ă pereteă toracic,ă
esofag, pericard, mediastin),ă fibrotorax,ă osteomielit ă costal ă Βiă vertebral ,ă
septicemie,ăamiloidoz hepato-renal .ă
Tratamentulă pleurezieiă purulenteă trebuieă s ă in ă contă deă urm toareleă
obiective:
- evacuarea lichidului purulent;
- desfiin areaăspa iuluiăpleural;
- antibioterapieă intit ;
- tratamentulăafec iuniiăcauzale;
- recuperareaăfunc ional ăaăpl mânuluiăsubjacent.
Mijloaceleăterapeuticeăseăsuccedăînăurm toareaăordine:
- Antibioterapia seă instituieă imediat,ă ini ială asociereă deă antibiotice cu spectru
largă iară ulterioră înă func ieă deă rezultatulă antibiogrameiă careă trebuieă ob inută câtă
mai precoce; antibioterapia va dura 4 - 6ăs pt mâni.
- Toracenteza poateăfiăeficaceăînăprimulăstadiu,ăînăspecialălaăcopii;ăoăalt ăparteăaă
autoriloră oă consider ă îns ă periculoas ă (punc iaă pulmonuluiă urmat ă deă
piopneumotorax)ăΒiăineficient ă(favorizeaz ălocula iaămultipl ).ăPrinăexperien aă
cliniciiă noastreă oă consider mă oă metod ă valoroas ,ă îns ă indicat ă înă situa iiă
precise.
- Pleurotomiaă minim ă tipă Bülau esteă primulă gestă careă seă practic ă înă pleureziaă
purulent ,ăiarăShieldsăoăindic ăînăurm toareleăcircumstan e:ălichidulăpleuralăesteă
franc purulent, glicopleuria < 50 mg/dL, ph-ulălichiduluiăpleuralăŢă7,00ăΒiăLDH-
ul pleural > 1000 UI/L. Pleurotomiaă seă execut ă dup ă reperajă radiologică sauă
ecograficăînăcazulăcolec iilorăînchistate;ăînăpleureziaămariiăcavit i,ăpleurotomiaă
seăexecut ăpeăliniaăaxilar ămedieăsauăposterioar ăînăspa iulăVăsauăVIăintercostal.ă
Dup ăpleurotomieăevolu iaăboliiăpoateăfiăc tre:
- reexpansiuneaă pulmonului,ă cuă desfiin areaă cavit iiă pleuraleă dup ă
evacuareaă complet ă aă puroiului;ă drenulă seă vaă suprimaă cândă secre iaă vaă fiă
sub 50 ml/24 h;
- reexpansiuneăpulmonar ăincomplet ădeΒiăevacuareaăpuroiuluiăesteătotal ,ă
cuă persisten aă uneiă cavit iă pleurale;ă dac ă aceastaă esteă mic ă seă recurgeă laă
drenajulă deschisă sauă dac ă dimensiunileă acesteiaă suntă mariă seă practic ă oă
199
opera ieă deă desfiin areă aă pungiiă (toracoplastie,ă decorticare,ă transpozi ieă
muscular );
- evacuareaă incomplet ă aă puroiuluiă datorit ă locula iei impune chirurgie
video-asistat ,ătoracotomie Βiădecorticareăprecoce,ăadministrareădeăenzimeă
fibrinolitice pe tubul de dren.
Alţe afec iuni Rev rŢaţe pleurale de alţe eţiologii

1. Pneumoniaăacut 1. Hemotoraxul
2. Bronhopneumonia 2. Chilotoraxul
3. Chist aerian gigant supurat 3. Hidatidotoraxul
4. Chist hidatic corticalizat 4. Pleureziile nepurulente
5. Cancer pulmonar excavat, supurat
6. Tuberculozaăpulmonar şiăpleural
7. Gangrenaăpulmonar ,ăpioscleroza
8. Mezoteliomul difuz
9. Herniiăşiăeventra iiădiafragmatice
10. Abcese subfrenice
11. Afec iuniădiafragmatice
(chisturi,ătumori,ărelaxareăădiafragmatic )
12. Tumori parietale toracice
13. Abcese pulmonare parascizurale
14. Tumori mediastinale
15. Mediastinite
16. Pericardite
Tabelul 4.3: Diagnosticulădiferen ialăală
empiemului pleural parapneumonic [1,3]
- Chirurgiaătoracic ăvideo-asistat ă(VATS). Op iuneaăpentruăVATSăseăstabileΒteă

pân ă înă γă s pt mâniă deă laă debutulă bolii;ă const ă înă evacuareaă colec iiloră
cloazonateăΒiăîndep rtareaădepozitelorădeăfibrin ădeăpeăpleureă[4,6].
- Toracotomiaă şiă decorticarea precoce seă practic ă înă prezen aă locula iei,ă aăă
absen eiăexpansiuniiăpulmonare,ăprecumăΒiăaăpersisten eiăst riiătoxico-septice. Se
realizeaz ă oă toalet ă aă cavit iiă pleuraleă prină debridareă maxim ,ă lavajă Βiă drenajă
pleural eficient.
- Enzimele fibrinolitice seăpotăutilizaăcuăoărat ăaăsucceselorădeă77%ă- 90%; mai
frecvent folosite sunt streptokinaza (250.000 U/100 mL ser) sau urokinaza
(100.000ăU/100ămLăser),ăoădat ăpe zi, 5-7 zile succesiv [4].
- Pleurotomiaăcuărezec ieădeăcoast ă(procedeuăKönig) (rarăutilizat ăînăprezent)ă
esteă indicat ă înă stadiulă III;ă presupuneă rezec iaă subperiostal ă aă uneiă coaste,ă
pleurotomiaăefectuându-se prin patul costal.
- Decorticarea pleuro-pulmonar areă dreptă scopă desfiin areaă pungiiă pleuraleă
prină îndep rtareaă pahipleuriteiă visceraleă Βiă aă celeiă parietale.ă Pulmonulă seă
elibereaz ă completă peă toateă fe eleă Βiă înă scizuriă (procedeulă Frazer-Gurd, larg
utilizată actuală înă chirurgiaă toracic ).ă Esteă necesară caă parenchimulă pulmonară s ă
fieă normală Βiă arboreleă traheo-bronΒică liberă pentruă aă seă ob ineă oă reexpansiuneă
pulmonar ăcomplet .ăÎnăcazădeăleziuniăparenchimatoaseăesteănecesar ăasociereaă
rezec ieiă pulmonare.ă Opera iaă deă decorticareă seă vaă executaă laă celă pu ină γă luniă
interval de la debutul pleureziei purulente, deoarece sub acest interval procesul
200
local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de

hemoragie este maxim [1].
- Toracoplastia urm reΒteă desfiin areaă pungiiă pleuraleă prină aducereaă pereteluiă
toracicălaăpl mân;ăesteăoăopera ieămutilant ăcareăseămaiăpractic ădoarălaăpacien iiă
tara iă sauă foarteă vârstnici.ă Procedeulă folosită actualmenteă esteă toracoplastiaă
topografic ă tipă Andrews careă const ă înă rezec iaă costal ă topografic ă laă nivelulă
pungii,ădep Βindămarginileăacesteiaăcuăβăcm.
- Transpozi iaă muscular .ă Exist ă treiă maseă musculareă exotoraciceă ceă potă fiă
mobilizateă Βiă transferateă pentruă aă umpleă cavitateaă rezidual ă pleural ă - muΒchiiă
mareă dorsal,ă mareă din ată Βiă mareă pectoral.ă Spreă deosebireă deă toracoplastieă
aceastaămetod ănuăesteăurmat ădeădeformareătoracic ă[5]ă.
- Drenajulă deschisă (fereastraă tipă Elöesser) areă laă baz ă principiulă deă aă puneă înă
contact cavitateaădeăempiem,ăînăpunctulăcelămaiădeclivă cuăexteriorul;ăcavitateaă
seătoaleteaz ăzilnicăcuăsolu iiăantiseptice;ăpleuraăvisceral ăseăvaăepitelizaăînătimp,ă
plecîndădeălaătegument.
4.2.4.1.2. Empiemul post-chirurgical
Reprezint ăaădouaăcauz ăcaăfrecven ăaăempiemului pleural (aproape 20%
dină cazurileă deă empiem)ă [6].ă Survineă dup ă chirurgiaă esofagului,ă pulmonuluiă sauă
mediastinului,ămajoritateaădezvoltându-seăînăperioadaăpostoperatorie.ăDeăobiceiăseă
dezvolt ăînăcavit iăpleuraleărestante,ăneocupateăprinăexpansiunea pulmonului, prin
ascensionarea diafragmului sauă deplasareaă mediastinului.ă Trebuieă luat ă înă
considerareăexisten aăunuiăempiemălaăto iăceiăcareăprezint ăsemneăcliniceădeăinfec ieă
dup ă rezec iiă pulmonare. Se potă asociaă expectora iaă sero-sangvinolent ,ă
exteriorizareaădeăsecre iiăpurulenteăprinăplagaădeătoracotomie sau pe tubul de dren.
Dup ă stabilireaă diagnosticuluiă deă empiemă postchirurgicală cuă sauă f r ă
fistul ă bronΒic ,ă pleurotomiaă cuă drenajă pleurală aspirativă Βiă antibioterapiaă intit ă
reprezint ă primeleă m suriă esen iale.ă Dup ă acesteă m suriă Βiă stabilizareaă st riiă
pacientului,ă înă 10-14ă zileă putemă stabiliă conduitaă deă urmat.ă Dac ă esteă prezent ă
fistula bronho-pleural ăaceastaăvaătrebuiăînchis ăprin mioplastie sau omentoplastie.
Dac ăpacientulăesteătarat,ădrenajulăpleuralăînchisăseăpoateătransformaăîntr-un drenaj
deschisăprinăprocedeulăElöesser.ăDac ănuăexist ăfistul ăbronho-pleural seăpractic ă
sterilizareaăcavit iiăprinăsp l turiărepetateăprinătubulădeădrenăexistentăcuăsolu iiădeă
antibiotice laă careă germenulă esteă sensibil.ă Cavitateaă restant ă vaă fiă desfiin at ă
folosindăoătranspozi ieămuscular .ăDac ăpacientulăesteătaratăseăvaăpractica drenajul
deschisătipăElöesser.
4.2.4.2. Pleureziile purulente tuberculoase
Infectareaă spa iuluiă pleurală deă c treă bacilulă Koch esteă secundar ă unoră
leziuniătuberculoaseăsituateăimediatăsubpleuralăsauăînăcorticalaăpulmonar .ă
Înăpractic ăesteăgreuădeădiferen iatăempiemulătuberculosăpurădeăcelămixt.ăSeă
poateă spuneă c ă nuă exist ă pleurezieă purulent ă tuberculoas ă pur ,ă ciă doară pleurezieă
purulent ămixt ă(asociereăîntreăbaciliiătuberculoΒiăΒiăgermeniăbanali).
Exist ă patruă formeă anatomo-clinice de afectareă tuberculoas ă aă cavit iiă
pleurale: empiemul tuberculos pur, empiemul mixt (tuberculoza înă asociereă cuă
germeni banali), tuberculoza pleuro-parenchimatoas ăΒiăempiemulămixtăasociatăcuă
infec ieăparenchimatoas ămixt .
201
4.2.4.2.1. Empiemul tuberculos pur
Pacien iiă cuă rev rsată pleurală tuberculosă suntă deă obiceiă tineri,ă cuă IDRă
pozitiv,ăiarăradiologicăseăconstat ăsemneleărev rsatuluiăpleural.ăRev rsatulă esteădeă
obiceiăunilateralăΒiă1/3 dintre ei au infiltrate pulmonare vizibile radiologic. Pacientul
poateăfiăunăbolnavăînăstadiulăacutăsauăcronicădeătuberculoz ;ătoracentezaăeviden iaz ă
ună lichidă pleurală opalescentă cuă pesteă 50%ă limfociteă Βiă subă 10%ă eozinofile,ă
adenosindesaminaza de peste 70 u/l fiind de asemenea sugestiv ăpentruădiagnostic.ă
Rolulă celă maiă importantă înă diagnostică revineă biopsieiă pleurale,ă eviden iereaă
granulomuluiătuberculosăcuăsauăf r ăfocareădeăcazeificareăfiindăunăelementăcertădeă
diagnostic.ă Rev rsatulă lichidiană tuberculosă trebuieă tratată cuă tuberculostatice cel
pu ină6ăluniăpentruăaăevitaădezvoltareaăleziunilorătuberculoaseăparenchimatoaseăΒiăaă
împiedicaăformareaăunuiăfibrotorax.ă
4.2.4.2.2. Empiemul pleural mixt
Cândă seă produceă înă absen aă uneiă leziuniă parenchimatoase,ă infec iaă mixt ă
reprezint ă rezultatulă contamin riiă înă urmaă toracentezeloră repetateă sauă aă drenajuluiă
pleural inadecvat.
4.2.4.2.3. Tuberculoza pleuro-parenchimatoas
Mul iă dintreă pacien iă prezint ă infiltrateă parenchimatoase,ă caverneă înă
asociereăcuăfibroz ăpleural extins ,ăpleurezieăsauăambele.ăSputaăΒiălichidulăpleurală
suntăpozitiveălaăexamenulămicroscopicăpentruăbK.ăTratamentulăînăacesteăcondi iiăseă
îndreapt ăini ialăc treăprocesulăparenchimatos.
4.2.4.2.4.ăEmpiemulămixtăcuăafectareămixt ăparenchimatoas
Infec ia mixt ăseăpoateăproduceădup ămecanismeleăeviden iateămaiăsusăsauă
prinăperforareaăfranc ăaăuneiăcaverneătuberculoaseăperifericeăînăpleur .ăTuberculozaă
pulmonar esteădeăobiceiăavansat ,ădistruc iaăunuiălobăsauăaăîntreguluiăpl mânăfiindă
frecventăîntâlnit .ă
Tratamentul laăaceΒtiăpacien iăesteămedico-chirurgical.
Tratamentul medical seă bazeaz ă peă chimioterapiaă antituberculoas .ă
Medicamenteleătrebuieăs ăfieăcorectăalese,ăînăcombina iaăΒiădozajulăadecvatăΒiăs ăfieă
men inuteăsuficient timp.
Tratamentul chirurgical seă diferen iaz ă înă func ieă deă celeă patruă formeă
anatomo-clinice:
- Empiemul tuberculos pur - înă mareaă majoritateă aă cazuriloră toracenteza,ă
chimioterapiaăantituberculoas ăΒiăregimulăalimentarăhipercaloricăsuntăsuficienteă
pentru rezolvare.ăDecorticareaăpulmonar ăseăvaăluaăînăconsiderareălaăpacien iiăcuă
pungiăpleuraleărestante,ădarănumaiădup ăγ-6 luni de tratament tuberculos corect
administrat;
- Empiemul pleural mixt - acelaΒiă tratamentă caă înă empiemulă tuberculos pur, la
careăseăasociaz ăterapiaăantibiotic ăadecvat ;
- Tuberculoza pleuro-parenchimatoas ă - tratamentul antituberculos se extinde
la 6-1βă sauă chiară 18ă luniă Βiă seă adreseaz ă înă primulă rândă leziuniloră
parenchimatoaseă (caverne,ă infiltrate,ă carnific ri).ă Cândă controlulă afec iuniiă
parenchimatoaseă permiteă interven iaă chirurgical ,ă aceastaă incluzândă rezec ia,ă
rezec iaăΒiădecorticarea pleuro-pulmonar ăsauăpleuro-pneumonectomia, alegerea
seă vaă faceă înă func ieă deă extensiaă anatomic ă aă bolii.ă Dac ă nuă exist ă leziuniă
202
parenchimatoaseă corticale,ă dară pl mânulă nuă reexpansioneaz ,ă indica iaă deă

elec ieăesteădecorticareaăprinădiferiteleăvarianteătehnice;
- Empiemulă mixtă cuă afectareă parenchimatoas ,ă cuă sauă f r ă fistule: infec iileă
pleuraleămixteăînăasociereăcuătuberculoza pulmonar ăactiv ăseăasociaz ăfrecventă
cuă fistuleă bronΒice,ă caverne,ă bronΒiectazii,ă proceseă deă carnifica ie,ă distruc iiă
lobareă sauă aă ă întreguluiă pl mân.ă Singureleă interven iiă acceptabileă înă aceast ă
categorieăsuntărezec iaăpulmonar ăînăasociereăcuădecorticarea,ămergîndăpân ălaă
pneumonectomia extrapleural .ă Interven iaă chirurgical ă seă vaă efectuaă dup ă oă
preg tireă îndelungat ă Βiă minu ioas ă aă pacientuluiă cuă chimioterapice
antituberculoaseăΒiăantibioterapieă intit .
4.2.4.3. Pleureziile determinate de fungi
Suntă rare,ă reprezentîndă doară 1%ă dină totalulă rev rsateloră pleuraleă Βiă suntă
consecin aă extensieiă directeă aă leziuniloră fungiceă parenchimatoaseă situateă
subpleural. Deă celeă maiă multeă oriă suntă unilaterale,ă dară laă pacien iiă
imunocompromiΒiă (SIDA)ă seă potă bilateraliza.ă Fungiiă maiă frecventă întâlni iă suntă
Aspergillus, Coccidioidomyces, mai rar Histoplasma, Nocardia, Candida,
Cryptoccocus.
Ini ial,ă terapiaă înă afectareaă fungic ă pleural ă seă rezumaă laă tratamentulă cuă
antifungiceă careă seă adreseaz ă leziuniloră dină parenchimulă pulmonar.ă Drenajulă
pleurală esteă prohibită cuă excep iaă pacien iloră cuă stareă toxic ,ă pentruă aă seă evitaă
infec iaăpleural ămixt ăcuăfungiăΒiăgermeniăbanali.ăTratamentulăchirurgicalăimplic ă
rezec iiă extrapleurale,ă asigurareaă simfizeloră pleuraleă Βiă reconstruc iaă pereteluiă
toracicădac ăboalaănuăesteăcontrolat ămedicamentos.
4.2.4.4.ăRev rsateleăpleuraleăbenigne
Rev rsatele pleurale benigne pot fi transsudate sau exsudate, majoritatea
afec iunilorăcareăleădetermin ănefiindădeăindica ieăchirurgical .ăă
Transsudatele pleurale implic ă fieă creΒtereaă presiuniiă hidrostatice,ă fieă
sc dereaă presiuniiă oncotice.ă Seă întâlnescă maiă frecventă înă insuficien aă cardiac ă
congestiv ,ăsindromulănefrotic,ădup ădializaăperitoneal Βiăînăcirozaăhepatic .
Exsudatele pleurale apară dup ă emboliaă pulmonar ,ă afec iuniă aleă tractuluiă
gastrointestinală (perfora ieă esofagian ,ă pancreatit ă acut ),ă dup ă interven iiă
chirurgicaleă (chirurgieă abdominal ,ă by-pass coronarian, scleroterapia varicelor
esofagiene),ăînăSIDA,ăpoliartritaăreumatoid ,ălupusulăeritematosăsistemic,ăexpunereă
la azbest,ă uremie,ă reac iiă medicamentoase (nitrofurantoin, metysergid,
bromocriptin ).
4.2.4.5.ăRev rsateleăpleuraleămaligne
Blocareaădrenajuluiălimfaticăalăspa iuluiăpleuralăesteămecanismulăprincipală
responsabil de acumularea unei cantit iă mariă deă lichidă pleurală înă afec iunileă
neoplazice,ă sistemulă limfatică putîndă fiă obstruc ionată laă oriceă nivel.ă R spunsulă
inflamatoră laă invaziaă tumoral ă pleural ă duceă laă oă creΒtereă aă permeabilit iiă
microvasculare cu producerea de exsudate.
Clinic, simptomulă celă maiă întâlnită esteă dispneea.ă Înă β5ă %ă dintreă cazuriă
pacien iiăpotăfiăasimptomatici,ăfiindădepista iăîntâmpl torăprinăradiografieătoracic .ă
Înă stadiiă avansateă apareă afectareaă st riiă generaleă Βiă sc dereaă ponderal .ă Examenulă
fizicăpoateăeviden iaăcaΒexieăΒiăadenopatieăînăcarcinoameăΒiălimfoame,ădarăpoateăfiă
normalăînămezoteliomulădifuzămalign.
203
Cândă examenulă radiologică eviden iaz ă rev rsateă bilaterale,ă cuă dimensiuniă
normaleă aleă cordului,ă seă suspecteaz ă malignitatea.ă Pacien iiă cuă carcinomatoz ă
pleural ă prezint ă deă obiceiă rev rsateă deă 500-β000ă mlă ,ă 10%ă auă subă 500ă mlă Βiă totă
10%ăauărev rsateăpleuraleămasiveăcuăopacifiereaăîntreguluiăhemitorace.ă
Lichidul pleural poate fi seros, serohemoragic sau net sanguinolent.
Ultimulăaspectăsugereaz ăinvaziaăpleural ădirect ,ăpeăcândăprimeleăpotăfiăconsecin aă
obstruc ieiă c ilorălimfaticeădeădrenaj.ă Eritrociteleăînănum rădeăpesteă100.000/μlăînă
lichidulăpleural,ăînăabsen aătraumatismuluiătoracicăsugereaz ăneoplazia.ăMajoritateaă
rev rsatelorăsuntăexsudate,ăcuăproteinopleurieăînăjurădeă4ăg/dl,ăaproximativăoătreimeă
dintreăpacien iăavîndăpH-ul lichidului pleural mai mic de 7,30 si o glicopleurie < 60
mg/dl.
Dup ă Shieldsă [6]ă 66%ă dintreă cazuriă suntă diagnosticateă prină citologieă dină
lichidulă pleural,ă iară 46%ă prină biopsieă pleural percutan .ă Asociereaă ambeloră
metodeăprecizeaz ădiagnosticulălaă7γ%ădinăpacien i.ăCândădiagnosticulănuăseăpoateă
stabili prin citologie, toracoscopia cu biopsie sau toracotomia exploratorieă îΒiă
g sescăindica ia.
Prognosticulălaăpacien ii cuăpleurezieăneoplazic ăesteăsumbru;ăpacien iiăcuă
valoriăsc zuteăaleăpH-uluiăΒiăglicopleurieiădecedeaz ăînăcâtevaăluni,ăpeăcândălaăceiă
cuăpHăΒiăglicopleurieănormal ăs-aăconstatatăoăsupravie uireădeăcircaă1ăan.
Metodele de tratament sunt variate, dar toate suntă paliativeă avândă dreptăă
scopăameliorareaăcalit iiăvie iiăfiindăreprezentateăde:
- Pleurectomia - seăaplic ăpacien ilorăcuăstareăgeneral ăînc ăbun ăΒiăcareănuăauă
r spunsăterapieiălocale.ăConst ăînădisec iaăpleureiăparietaleăînăplanăextrapleurală
(întreă pleuraă parietal ă siă fasciaă endotoracic ),ă câtă maiă multă posibil,ă urmat ă deă
rezec iaăpleureiăparietaleădecolate.ăGenereaz ăoăsimfiz ăpleural ăsolid ăcareădeă
obiceiăîmpiedic ărefacereaălichiduluiăpleural.
- Chimioterapia Βiă radioterapia auă valoareă limitat ă înă controlulă rev rsateloră
pleuraleămaligne,ăfiindăaplicateăpacien ilorălaăcareăauăfostădep Βiteătoateăcelelalteă
mijloace terapeutice.
- Pleurodeza reprezint ă pentruă majoritateaă pacien iloră ceaă maiă eficient ă Βiă maiă
pu ină înc rcat ă deă morbiditateă metod ă deă managementă aă rev rsateloră pleuraleă
maligne.ăConst ăînăinstilareaăpeătubulădeăpleurotomieă(folosităpentruăevacuareaă
lichiduluiă pleural)ă aă unoră agen iă sclerozan iă varia i.ă Tehnicaă instil riiă Βiă
momentulă instil riiă agentuluiă sclerozantă esteă esen ial ă pentruă realizarea unei
simfize solide - suprafe eleăpleuraleătrebuieăaduseăînăcontactăintimăpeăoăperioad ă
de 48-7βă oreă prină drenajulă aspirativă ală cavit iiă pleurale,ă aplicată peă drenulă
pleural.ăCaăagen iăsclerozan iăseăutilizeaz ăminociclina (300 mg) sau doxiciclina
(500ă mg)ă careă seă voră instilaă înă spa iulă pleurală dup ă evacuareaă complet ă aă
rev rsatuluiă Βiă cuă pulmonulă reexpansionată total.ă Tubulă pleurală seă suprim ă
ulterioră înă momentulă înă careă drenajulă pleurală esteă subă 50ă ml/zi.ă Caă agentă
sclerozantăintrapleuralăseămaiăpoateăfolosiătalcul,ăcuăbuneărezultateăînă91%ădintreă
cazuri.
4.2.4.6. Pneumotoraxul
Pneumotoraxulă esteă oă afec iuneă chirurgical ă cuă careă chirurgulă toracică seă
confrunt ăfrecventăînăactivitateaăsaăΒiăcareăpoateăpuneăproblemeădeosebiteăînăceeaă
ceăpriveΒteămanagementulăchirurgical.
204
Reprezint ătransformareaăcavit iiăpleurale,ăînămodănormalăvirtual ,ăîntr-o

cavitateă real ă prină p trundereaă deă aeră laă nivelulă spa iuluiă pleural.ă Formaă ceaă maiă
frecvent ă esteă pneumotoraxulă spontană primar careă seă produceă înă urmaă rupturiiă
bulelor (blebs-urilor)ă subpleurale,ă dispuseă înă majoritateaă cazuriloră laă apexurileă
lobiloră pulmonari.ă Etiologiaă form riiă acestoră buleă esteă înc ă subiectulă unoră viiă
controverse.ăInciden aălaăb rba iăesteădeă6ăori mai mare comparativ cu femeile; este
maiăfrecventăasociatăcondi ieiădeăfum torăΒiăapareărarăînainteădeăpubertate.
a b
. Fig. 4.7: a. Hemo-pneumotorax drept (seăobserv ăbontulă.
pulmonarăşiătubulădeădren); b. Pneumotorax drept
colec iaăCliniciiăIăChirurgieăIaΒi
Pneumotoraxulăseăclasific ăînădou ăămariăcategoriiă:

a. spontan (reprezentândăpesteă85%ădinăcazuri):
- primar - prin ruperea bulelor subpleurale;
- secundar - BPOC,ă afec iuniă buloaseă pulmonare,ă fibrozaă chistic ,ă rupturaă
spontan ă deă esofag,ă sindromulă Marfan, granulomul eozinofil, pneumonii cu
Pneumocystis carinii, metastaze pulmonare, pneumonii cu germeni banali,
abcese pulmonare,ă astmulă bronΒic,ă neoplasmulă pulmonar,ă
limfangioleiomiomatoza,ălegatădeăperioadaăcatamenial ălaăfemei;
- neonatal.
b. dobândit, care poate fi:
- iatrogen - cateteriz riă percutaneă deă venaă subclavicular ,ă inser ieă deă pace-
maker,ă biopsieă transtoracic ă cuă acă fin,ă biopsieă pulmonar ă transbronΒic ,ă
toracentez ,ădup ăchirurgieălaparoscopic ;
- barotraum ă- ventila ieăartificial ăcuăpresiuniăpozitive;
- traumatic - consecin aă unoră traumatismeă închiseă (c deri,ă accidenteă auto)ă sauă
penetranteă(pl giăîmpuΒcateăsauăînjunghiate).
205
Simptomatologiaăclinic esteăreprezentat ădeăinstalareaăbrusc ăaăjunghiuluiă
toracic,ăaădispneeiăΒiăaătusei,ăcareăfrecventăesteăseac ăΒiăsurvineăînăchinte.ăDebutulă
este de obicei brusc,ă înă plin ă „s n tateă aparent ”,ă f r ă existen aă unoră semneă
premonitoriiă sauă aă uneiă activit iă precipitanteă înă antecedente.ă Func ieă deă gradulă
colapsului parenchimului pulmonar, pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%),
moderată (colapsă întreă β0-40%) Βiă mareă (pesteă 40%).ă Func ieă deă gradulă colapsuluiă
pulmonară variaz ă Βiă modific rileă decelabileă prină examenulă clinică obiectiv.ă Deă
obiceiă semneleă tipiceă depistateă deă examenulă obiectivă suntă diminuareaă antalgic ă aă
excursiilor costale, abolirea transmiterii vibra iiloră vocale,ă hipersonoritateă
percutorieă Βiă abolireaă murmuruluiă vezicular,ă toateă survenindă laă nivelulă
hemitoraceluiădeăparteaăafectat .ă
Examenulă clinică poateă fiă normală înă pneumotoraxulă par ială sauă înă colab riă
reduseă aleă parenchimuluiă pulmonar.ă Înă pneumotoraxulă hipertensivă (înă careă aerulă
intr ă înă cavitateaă pleural ,ă dară nuă maiă esteă evacuată datorit ă unuiă mecanismă deă
supap )ă laă tabloulă clinică clasică seă adaug ă tahicardiaă sever ,ă pacientulă esteă
transpirat,ă agitat,ă hipotensiune,ă ă cuă cianoz ă perioronazal ă Βiă aă extremita ilor,ă
fenomeneă determinateă deă compresiuneaă pulmonuluiă s n tosă Βiă aă mediastinuluiă deă
c treăaerulăsubăpresiune.
Diagnosticulă pozitivă seă stabileΒteă peă bazaă anamnezei,ă semneloră cliniceă
obiectiveăΒiăaăexamenuluiăradiograficăînăpozi ieăstandard.ăExamenul radiografic este
oăetap ăobligatorieăΒiăesen ial ăînădiagnosticulăpneumotoraxuluiăΒiădeăpreferatăs ăseă
realizezeăînăexpir,ămanevr ăcareăaccentueaz ăgradulăpneumotoraxului.ăRadiografiaă
toracic ă poateă eviden iaă miciă colec iiă lichidieneă (hidropneumotoraxă - înă
pneumotoraxeleă vechi)ă sauă rev rsateă masive,ă careă deă obiceiă indic ă ună
hemopneumotoraxă prină rupereaă uneiă brideă interpleurale.ă Alteă explor riă utileă suntă
tomografiaăconven ional ,ătomografiaăcomputerizat ,ăfibrobronhoscopia,ăexamenulă
sputei pentru bacili acido-alcoolo-rezisten i,ăcitologiaăsputeiăînăafec iuniătumoraleăΒiă
nuă înă ultimulă rândă toracoscopia,ă examenă valorosă careă poateă stabiliă cauzaă
pneumotoraxuluiăprinăeviden iereaăbulelorăsubpleuraleăsauăaăbridelorăinterpleuraleă
(situa ieăcareăimpuneăindica iaăde tratament operator).
Evolu ia esteă înă generală spreă complica ii:ă cronicizarea,ă hemo-
pneumotoraxul,ă suprainfectareaă cuă apari iaă unuiă piopneumotorax Βiă recidiveleă
frecvente (la 20% - 50% din cazuri).
Modalit ileăterapeutice sunt multiple: tratamentulăconservator,ăexsufla iaă
pleural ,ădrenajulăcuăcateterăpercutanatădeătipăPleur-Evac,ăpleurotomiaăminim ătipă
Bülau,ăpleurotomiaăcuăpleurodez ,ăchirurgiaătoracoscopic video-asistat ă(VATS),
chirurgiaă clasic ă prină toracotomie,ă dară fiecareă metod ă deă tratamentă areă indica iiă
precis delimitate.
Pneumotoraxul de grad mic areă indica iiă pentruă tratamentul conservator:
repaus la pat, oxigenoterapie (gr beΒteă resorb iaă aeruluiă dină cavitateaă pleural ),ă
exsufla ia,ătratamentăsimptomatic.
Pneumotoraxul de grad mediu areă indica iiă pentruă tratamentă conservatoră
sau drenaj percutanat cu cateter tip Pleur-Evac.
Pleurotomiaă minim ă tipă Bülau Βiă drenajul aspirativ auă indica ieă înă
pneumotoraxeleăînăcareăcolapsulăpulmonarădep şeşteă30% sauăînăceleădeăgradămaiă
mic,ădarăcareăsurvinălaăpacien iăcuăafec iuniăpulmonareăcroniceăpreexistente.
206
Actualmenteăesteăstabilităc ăpleurotomiaăseăpractic ăpeăliniaăaxilar ămedieă

sauăposterioar ălaănivelulăspa iuluiăV-VI intercostal.
Indica iileăoperatorii [4,6]ăînăpneumotoraxăsunt:
- pierderiăaerieneălaăBéclère peste 7-10ăzile,ăf r ătendin ălaădiminuare;
- pneumotoraxul recidivant;
- primul pneumotorax la pacientul pneumonectomizat;
- primulăpneumotoraxălaăprofesiunileăconsiderateăcuăriscăînaltădeărecidiv :ăpilot,ă
scafandru sau indivizi din regiuni izolate;
- pneumotoraxul complicat: cronicizat, suprainfectat, hemoragic;
- prezen aăunor bule mari sau a unor bride la examenul toracoscopic;
- pneumotoraxul bilateral simultan (foarte rar).
Tratamentul chirurgical poate fi cel clasic sau realizat prin chirurgie
toracic ă video-asistat ă (VATS) [6]. Tratamentul chirurgical clasic const ă înă
patrundereaă înă cavitateaă pleural ă prină toracotomie axilar ă vertical ,ă identificareaă
buleloră subpleurale,ă ligaturareaă Βiă rezec iaă acestora,ă urmat ă deă pleurectomieă
parietal ăpar ial ăsauăabraziuneaăparietal ăpar ial ăpentruăaăfavorizaăsimfiza pleural ă
solid ă Βiă aă preveniă recidivele.ă Rolulă VATSă [4,6]ă înă chirurgiaă pneumotoraxuluiă aă
cunoscută oă dezvoltareă important ;ă areă caă principală avantajă refacereaă rapid ă aă
pacientuluiă înă postoperator,ă iară caă dezavantajă majoră costurileă ridicateă (utilizareaă
unui instrumentar specializat, a staplerelor endo-GIA deăunic ăfolosin ).
4.2.4.7. Chilotoraxul
Reprezint ăacumulareaădeălichidălimfaticăînăspa iulăpleuralăconsecutivăuneiă
rupturiăaăductuluiătoracicăsauăaăuneiaădintreăramurileăacestuia.ăÎnătrecut, mortalitatea
acesteiăafec iuniăeraădeăpesteă50%,ădarăaăsc zutăînăprezentălaăsubă10%ă[4],ădatorit ă
în elegeriiă fiziologieiă Βiă patogenezeiă acesteiă afec iuni,ă precumă Βiă aă metodeloră
moderneăΒiăadecvateădeădiagnosticăΒiătratament.ă
Func iaăprincipal ăaăcanaluluiătoracicăesteădeăaătransportaăgr simileăingerateă
înă timpulă alimenta ieiă c treă sistemulă venos.ă Limfaă dină ductulă toracică provineă dină
intestin,ăficat,ămembreleăinferioareăΒiăpereteleăabdominală(95%ădinăintestinăΒiăficat).ă
Componentaăprincipal ăaălimfeiăesteăreprezentat ădeăgr simi,ăiarăcaăelementăcelulară
principalăîntâlnimălimfocitele,ăînămajoritateălimfociteăT.ăVolumulălimfeiăvariaz ăînă
func ieădeămese,ăfiindăcrescutădup ămeseleăabundenteăînăgr simi.
Clasificareaăetiologic ă[4]ăaăchilotoraxuluiăeste:
- chilotoraxul congenital - atreziaă ductuluiă toracic,ă traumatismeleă laă naΒtere,ă
fistuleleăcongenitaleăîntreăductulătoracicăΒiăcavitateaăpleural ;
- chilotoraxul traumatic - traumatismeă închise,ă traumatismeă penetrante,ă
traumatismulăchirurgicală(interven iiăchirurgicaleăînăsferaăcervical ă- excizii ale
ganglioniloră limfatici,ă disec iiă cervicaleă radicale,ă sferaă toracic - excizii ale
coarcta ieiă deă aort ,ă esofagectomii,ă rezec iiă aleă unoră tumoriă mediastinale,ă
rezec iiă aleă anevrismeloră deă aort ă toaracic ,ă pneumonectomia stâng ,ă sfera
abdominal ă- simpatectomii,ădisec iiăganglionareăradicale);
- chilotoraxulă dup ă proceduriă diagnosticeă caă arteriografiaă lombar ,ă
cateterizarea venei subclaviculare;
- chilotoraxul din neoplazii;
207
- alte cauze:ă infec ii,ă filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor
jugular ă sauă subclavicular ,ă cirozaă hepatic ,ă tuberculoza pulmonar ,ă
limfangioleiomiomatozaăpulmonar .
Diagnosticul esteă sugerată deă extragereaă unuiă lichidă l ptos,ă albicios,ă prină
toracentez ă Βiă esteă confirmată deă exameneleă microscopiceă Βiă biochimiceă aleă
lichidului pleural.
Diagnosticulă diferen ial seă faceă cuă pleureziileă pseudochiloaseă (înă uneleă
infec ii,ăînăneoplazii)ăsauăcuăpleureziileăcolesteroloticeăΒiăseăbazeaz ăpeămetodeleădeă
laboratoră(dac ăcon inutulădeătriglicerideăalălichiduluiăextrasăesteăpesteă110ămg/100ă
ml,ăînăpesteă99%ădinăcazuriăesteăvorbaădespreăunăchilotorax,ăiarădac ătriglicerideleă
suntăsubă50ămg/ă100ml,ăînă95%ădintreăcazuriănuăesteăvorbaădespreăunăchilotorax).ă
Odat ă stabilit diagnosticul de chilotorax se va face un examen clinic complet, o
anamnez ă minu ioas ă Βiă explor riă paracliniceă înă vedereaă stabiliriiă etiologieiă
(inclusiv examen computer-tomografic, limfografie etc.).
Nuă exist ă ună consensă generală asupraă tratamentuluiă acesteiă afec iuni.ă
Modalit ileăterapeutice folosite cel mai frecvent sunt :
- tratamentul conservator: hiperalimenta ieă peă caleă exclusivă parenteral ,ă
administrareaă deă triglicerideă cuă lan ă mediu,ă drenajulă spa iuluiă pleurală (prină
toracentez ăsauăpleurotomie);
- tratamentul chirurgical: toracotomie dreapt ,ă administrareaă injectabil ă i.v.ă laă
nivelulă membruluiă inferioră aă uneiă solu iiă apoaseă 1%ă deă albastruă Evans care
permiteădup ă5ăminuteăvizualizareaăcuăprecizieăaăcanaluluiătoracicăpeăoădurat ădeă
15ă minute,ă urmat ă deă ligaturaă imediată supradiafragmatic ă aă canaluluiă toracic.ă
Uneoriăseăpotăimpuneăalteă manopereăchirurgicaleăcumă arăfiărelizareaăunuiăΒuntă
pleuro-peritoneal,ă pleurectomia,ă utilizareaă cleiuriloră peă baz ă deă fibrin ă pentruă
obliterarea fistulei limfatice [3, 6].
4.2.4.8. Tumorile pleurei
Seăîmpartăînădou ămariăcategoriiă[6]:ăprimitiveăΒiămetastatice.
4.2.4.8.1. Tumorile pleurale primitive
Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural
malign difuz). Celeă localizateă auă fostă denumiteă înă trecută mezotelioame localizate
ale pleurei, benigne sau maligne. Actual, termenul adecvat pentru denumirea
acestoră forma iuniă Βiă acceptată deă majoritateaă autorilor,ă esteă deă tumor ă fibroas ă
pleural localizat ,ăbenign ăsau malign .
a. Tumori fibroase benigne localizate ale pleurei:
Majoritateaăseădezvolt ădinăpleuraăvisceral .ăSuntăpediculateăΒiăproemin ăînă
spa iulă pleural,ă deă obiceiă solitare,ă rotundeă sauă ovalare,ă înă 50%ă dină cazuriă avîndă oă
capsul ămembranoas ;ărareoriăsuntăsesileăsauăseălocalizeaz ăintrascizural.ăDinăpunctă
de vedere histologic sunt constituite din celule fibroblast-likeăΒiă esutăconjunctivădeă
leg tur .
Acesteăforma iuniăbenigneăafecteaz ăînămodăegalăceleădou ăsexe,ăsuntămaiă
frecventeăîntreădecadeleă5ăΒiă8ăaleăvie ii,ămaiămultădeăjum tateăfiindăasimptomatice.ă
Semneleăcliniceăsunt:ătuseaăcronic ăchintoas ,ădurereaătoracic ,ădispneeaă(rar );ăînă
β0%ă dină cazuriă apareă osteopatiaă hipertrofic ă pneumic ă (diametrulă tumoriiă esteă înă
acestăcazădeăpesteă7ăcm).ăÎnăγ-4 % dintreăcazuriăseăpoateăasociaăhipoglicemieăsever ă
printr-ună mecanismă necunoscut,ă posibilă prină creΒtereaă rateiă deă consumă aă glucozeiă
208
deă c treă tumor ,ă deficită ală regl riiă glicemieiă sauă secre iaă ectopic ă deă insulin ă laă
nivel tumoral.
Aspectul radiografic este de tumor ăcircumscris ,ădeădimensiuniăvariabile,ă
localizat ă periferică sauă înă zoneleă scizurale,ă bineă delimitat ;ă uneoriă putemă aveaă ună
mică rev rsată pleurală asociat.ă Radioscopiaă pulmonar ă arat ă deplas riă aleă tumoriloră
pediculateălaăschimb rileădeăpozi ie.
DiagnosticulădeăcertitudineăseăstabileΒteăprinăexamenăhistopatologic.
Tumorileăfibroaseălocalizateăcareăauăstructur ăhistologic ădeătipămalignăsauă
careă suntă maligneă prină evolu iaă lor,ă impună tratamentulă chirurgical.ă Înă tumorileă
pediculate cu punct de plecare de peă pleuraă visceral ă sauă cuă dezvoltareă spreă
parenchimulăpulmonar,ăesteămaiăindicat ălobectomiaădecâtărezec iaălocal .ă
Tumorile situate la nivelul mediastinului, diafragmului Βiăpleureiăparietaleă
trebuieăexcizateăcâtămaiălargăposibil,ădeoarece aceste tumori sunt de obicei maligne.
b. Tumori fibroase maligne localizate ale pleurei:
Spreă deosebireă deă categoriaă precedent ,ă tumorileă maligneă pleuraleă pară aă
aveaădimensiuniămaiămari,ăpotăprezentaăpeăsec iuneăzoneădeăhemoragieăΒiănecroz ,ă
iar la examenulă histologică întâlnimă celularitateă crescut ,ă pleomorfismă celular,ă
mitoze multiple.
Aproximativă ¾ă dintreă pacien iă suntă simptomatici:ă durereă toracic ,ă tuse,ă
dispnee,ă febr ,ă osteopatieă hipertrofic ă pneumic ,ă hipoglimieă sever ă (11%ă dină
cazuri) [3]. Aspectulă radiologică esteă deă obiceiă asem n toră celoră benigne,ă cuă
deosebireaăc ăvolumulătumoriiăesteămaiămareăΒiăreac iaăpleural ădeăînso ireăesteămaiă
frecvent .ăDiagnosticulădeăcertitudineăesteăhistopatologic.
Tratamentulăesteă chirurgical,ăcuăexciziaălarg ătumoral ,ăincluzândărezec iiă
pulmonare Βiă pleurale.ă Extirpareaă leziuniiă localizateă peă pleuraă parietal ă trebuieă s ă
includ ă Βiă rezec iaă pereteluiă toracică adiacent.ă Înă cazulă rezec iiloră incompleteă seă
indic ă terapiaă adjuvant ă (iradiereaă intern ă Βiă extern ).ă Rezec iaă complet ă esteă
considerat ăsuficient ăΒiănuănecesit ătratamentăadjuvant.
c. Mezoteliomul malign difuz:
Esteăoătumor ăpleural ăpu inăfecvent ,ădarădinănefericireăcuăevolu ieăletal ă
Βiălaăcareăstandardizareaătratamentuluiăsuscit controverse.ăStuartăΒiăMurrayă(194β)ă
[6]ă auă demonstrată origineaă mezotelial ă aă acestoră tumori;ă deă asemeneaă s-a
demonstrată c ă exist ă oă strâns ă leg tur ă întreă expunereaă laă azbest Βiă dezvoltareaă
acestuiătipădeăneoplazie.ăInciden aămaxim ăaădezvolt riiătumoraleăesteăînădecadaăaă
Βaseaă deă via ,ă maiă frecventă laă b rba i.ă Spreă deosebireă deă tumorileă maligneă
localizate,ă mezoteliomulă difuză areă totdeaunaă oă component ă epitelial .ă Aspectulă
histopatologică ală mezoteliomuluiă difuză esteă uΒoră deă confundată cuă alte tumori
maligne,ă diferen iereaă ceaă maiă dificil ă f cîndu-se cu metastazele de
adenocarcinom.
Debutulă afec iuniiă esteă insidiosă Βiă nespecific.ă Clasic,ă mezoteliomulă seă
prezint ăsubăformaăuneiătumoriădifuze,ămasive,ăcareădetermin ădureriăchinuitoareălaă
nivelulătoracelui.ăÎnărealitateăacesteăsemneăΒiăsimptomeăaparăînăstadiileătardiveăaleă
bolii.
DispneeaăesteăsimptomulădominantăînăstadiileătimpuriiăΒiăesteădeterminat ă
înăprimulărândădeărev rsateleăpleurale.ăCândătumoraăcreΒteăînădimensiuni,ăpacientulă
dezvolt ă dureri intense la nivelul peretelui toracic, determinate de invadarea
tumoral ăaăacestuiaăΒiăaănervilorăintercostali.ăExtensiaătumoriiăspreăpericardăasociat ă
209
cuăpericardit ăΒiămetastazeleămiocardiceăagraveaz ădispneea.ăSeăpoateăînso iăΒiădeă
ascit ă prină extensiaă direct ă aă tumoriiă transdiafragmatic.ă Dac ă durereaă toracic ă Βiă
dispneeeaăsuntăsimptomeleădominante,ăcareăseămanifest ălaă90%ădinăpacien i,ăexist ă
Βiă manifest riă careă survină înă propor iiă maiă reduse:ă tusea,ă anorexia,ă hemoptizia,
febra, disfagia, sindromul Horner, diverse sindroame paraneoplazice (anemia
hemolitic ă autoimun ,ă hipercalcemia,ă hipoglicemia,ă hipercoagulabilitatea).ă Mul iă
pacien iă auă modific riă electrocardiograficeă (tahicardiiă sinusale,ă aritmiiă atriale,ă
blocuriădeăram)ăΒiăecocardiografice.
Aspecteleă radiograficeă suntă variabileă Βiă nespecifice:ă rev rsateă pleuraleă
lichidiene,ă opacit iă pleuraleă ceă crescă înă dimensiuniă laă examin riă succesive,ă
adenopatieămediastinal ăcuăl rgireaămediastinului,ăpericardite,ăextensieălaăpereteleă
toracic sau la diafragm. Computer-tomografiaă permiteă oă apreciereă exact ă aă
extensieiătumoraleăΒiăaăstadializ riiăafec iunii.
Etapaă ini ial ă aă diagnosticuluiă oă constituieă deă obiceiă toracentezaă deoareceă
majoritateaă pacien iloră seă adreseaz ă mediculuiă pentruă rev rsateă pleurale;ă citologiaă
dină lichidă esteă pozitiv ă laă 1/3 dină pacien i.ă Toracoscopiaă r mâneă totuΒiă proceduraă
optim ă deă diagnostic,ă precizândă diagnosticulă înă pesteă 80%ă dintreă cazuri.ă
Toracotomiaăexploratorieăesteărareoriănecesar ăΒiăesteăbine deăaăfiăevitat ăpentruăaă
scutiăaceΒtiăpacien iădebilita iădeăriscurileăuneiăopera iiămajore.
ToracoscopiaăΒiăcomputer-tomografia suntăsuficienteăpentruădiagnosticulăΒiă
stadializareaă mezoteliomuluiă pleurală malign,ă laă acesteaă ad ugându-seă înă anumiteă
situa iiăfibrobronhoscopiaă(excludeăoăeventual ăafectareăendobronΒic ).
DeΒiă dateleă dină literatur ă referitoareă laă istoriaă natural ă Βiă factoriiă deă
prognostică aiă acesteiă boliă rareă suntă s race,ă majoritateaă autoriloră suntă deă acordă
asupra prognosticuluiăinfaustăalăafec iuniiă(seăciteaz ăsupravie uiriăîntreă6ăΒiă18ăluniă
deă laă diagnosticare).ă Caă factoriă deă prognostică maiă favorabilă seă men ioneaz :ă tipulă
histologică epitelial,ă m rimeaă tumorii,ă sexulă feminin,ă vârstaă subă 50ă aniă Βiă oă bun ă
stare biologic ă[4,6].ă
Tratamentulă acesteiă afec iuniă suscit ă înc ă numeroaseă controverse;ă
principaleleă„arme”ăterapeuticeăfiind:
- radioterapia - metod ă cuă rezultateă dezam gitoareă Βiă careă nuă reprezint ă unaă
dintreămetodeleăini ialeădeătratament;
- chimioterapia - rata de r spunsă ă aă mezoteliomuluiă difuză malignă laă diverseleă
schemeădeăchimioterapieăesteădinăp cateăfoarteămic ;
- imunoterapia - introducerea de gama-interferonă intrapleurală deă dou ă oriă peă
s pt mân ,ătimpădeăβăluni,ăînădozeădeă40ăxă106ău,ăareărezultateăpromi toare; din
p cateăesteăoăterapieăextremădeăcostisitoare;
- chirurgia - reprezint ă principalaă solu ieă înă tratamentulă acesteiă neoplaziiă
agresive.ă Treiă varianteă tehniceă seă preteaz ă celă maiă bineă laă aceΒtiă pacien iă Βiă
anume: pneumonectomia extrapleural ă(rezec iaăînăblocăaăpulmonului,ăpleurei,ă
pericarduluiăΒiădiafragmului), pleurectomiaăşiădecorticarea (îndep rtareaămaseiă
tumoraleăcuăp strareaăpulmonuluiăsubjacent)ăΒiă pleurectomiaălimitat ăpaleativ ă
(determin ăoăsimfiz ăpleural ăsolid ).
Pentruă aă speraă laă ună controlă peă termenă lungă ală bolii,ă laă interven iaă
chirurgical ă esteă necesar ă asociereaă uneiaă sauă multoraă dintreă metodeleă prezentateă
anterior,ădarăacestaăr mâneăunădezideratăalăanilorăceăvorăurma.
210
4.2.4.8.2. Tumorile pleurale metastatice

Reprezint ă celeă maiă frecventeă dintreă tumorileă pleuraleă (comparativă cuă
tumorileă pleuraleă primitive),ă contândă pentruă ună procentă deă pesteă 95%ă dină totalulă
acestora.ăTumoraăprimar ,ăpunctădeăplecareăalămetastazeiăpleurale,ăpoate avea orice
localizareă înă organism;ă laă b rba i,ă principalaă surs ă deă metastazeă pleuraleă esteă
cancerulă pulmonar,ă înă timpă ceă laă femeiă acelaΒiă rolă îlă joac ă cancerulă mamară [4].ă
Rev rsateleă pleuraleă maligne,ă consecutiveă metastazeloră pleuraleă suntă deă obiceiă
unilaterale;ă celeă bilateraleă traducă deă obiceiă afectareaă peritoneal . La examenul
toracoscopic,ă peă pleuraă visceral ă Βiă parietal ă putemă decelaă leziuniă nodulareă
multiple, care uneori pot conflua.
Semneleă cliniceă suntă înă func ieă deă localizarea tumorii primare. De obicei
metastazaă pleural ă reprezint ă ună aspectă ală boliiă metastaticeă careă esteă multă maiă
extins .ă
4.2.5. C IăDEăABORDăÎNăCHIRURGIA TORACELUI

Înă prezentareaă inciziiloră toraciceă neă vomă ghidaă dup ă clasificareaă
topografic ,ădeămareăinteresăpractic,ăcareăleăîmparteăîn:ăc iădeăaccesăanterioare,ăc iă
de acces posterioare, combinate (postero-lateraleăΒiăantero-laterale),ăc iămixteă(careă
seăextindăc treăregiuniăanatomiceăvecine)ăΒiăc iădeăaccesăînămediastin.ă[6]
4.2.5.1 Toracotomia postero-lateral
Esteă caleaă deă abordă standardă pentruă cavitateaă toracic ,ă oferindă ună câmpă
operatoră excelent,ă oă lumin ă operatorieă adecvat ă Βiă permi ândă efectuareaă
interven iilorăchirurgicaleăcomplexe.ăPozi iaăpacientuluiăpeămasaăoperatorieăesteăînă
decubit lateral pe partea s n toas ,ăastfelăîncâtăplanulăverticalăalătoraceluiăs ăfac ăcuă
planul mesei un unghi diedru de 90o.ăMembrulăinferiorădeăparteaăs n toas ăesteăînă
contact cu masa operatorie, flectat la 45o dină articula iaă genunchiuluiă (evit mă
sprijinirea pe capul peronier).
Membrulăinferiorădeăparteaăbolnav ăesteăînăextensie,ăîntreăceiădoiăgenunchiă
fiindă plasat ă oă pernu ă moale.ă Seă fixeaz ă toraceleă anterioră Βiă posterioră prină
suporturileă lateraleă aleă meseiă deă opera ie,ă precumă Βiă laă nivelulă bazinuluiă printr-o
cureaălat ăfixat ălaărândulăeiădeămas .ăÎntreămasaăoperatorieăΒiătoraceleăs n tos,ălaă
nivelulăcoasteiăaăcincea,ăseăplaseaz ăunărulouăcilindricădeă10ăcmăîn l ime,ăcareăareă
rolulădeăaăl rgiăspa iileăintercostaleădeăparteaăoperat .ăMembrulăsuperiorădeăparteaă
s n toas ă este înă abduc ie,ă cuă um rulă liberă Βiă esteă etalată peă suportulă meseiă
operatorii.ăMembrulăsuperiorădeăparteaăoperat ăesteăînăabduc ie,ăanteflexieăΒiăflexieă
dină articula iaă cotuluiă (pentruă caă omoplatulă s ă degajezeă largă grilajulă costal).ă
Operatorulă st ă înă spateleă bolnavului,ă primulă ajutoră înă fa aă bolnavului;ă ajutoareleă
celelalteăseăaΒeaz ălâng ăoperatorăΒiăprimulăajutor.ă
Inciziaă cutanat ă areă formaă unuiă “S”ă italic,ă începeă deă laă nivelulă Βan uluiă
submamar,ă seă întindeă înă 2/3 anterioare de-aă lungulă spa iuluiă Vă intercostală (spa iulă
prinăcareăseăintr ăînăcavitateaătoracic ăînămajoritateaăinterven iilor),ătreceălaă4-5 cm
deă vârfulă omoplatuluiă Βiă apoiă seă curbeaz ă cranial,ă urcîndă înă spa iulă
interscapulovertebral.
Dup ă inciziaă tegumentelor,ă seă vaă incizaă esutulă celulară subcutanat cu
electrobisturiul;ă urmeaz ă dou ă planuriă musculareă - primulă avândă anterioră mareleă
dorsalăΒiăposteriorămuΒchiulătrapezăΒiăalădoileaăavândăanteriorămuΒchiulămareădin ată
211
Βiă posterioră muΒchiulă romboid.ă Inciziaă muΒchiloră seă vaă faceă f r ă dilacer ri,ă cuă
hemostaz ă îngrijit ă Βiă conservareaă pedicululuiă vasculară ală mareluiă din at.ă
P trundereaă înă cavitateaă toracic ă seă vaă faceă laă nivelulă spa iuluiă cinciă intercostal,ă
dup ăprocedeulăBrock.ăÎnchidereaătoracotomieiăseăfaceăînăsensăinversăiarăasigurareaă
solidit iiăperetelui costal se face cu trei fire duble de nylon nr.5.
Esteăoăincizieăfoarteăconvenabil ăpentruămajoritateaăprocedurilorăoperatoriiă
toracice,ă careă poateă fiă înă plusă prelungit ă înă sensă transversală (fieă anterior,ă fieă
posterior)ăΒiăînăsensălongitudinală(prinărezec iaăcoastelorăsupra,ărespectivăsubjacenteă
sau a unor fragmente din acestea). Inconvenientul major al acestei incizii este
delabrarea,ă deoareceă sec ioneaz ă mariă maseă musculare,ă necesit ă oă perioad ă
postoperatorieă deă refacereă maiă lung ă Βiă deschidereaă toraceluiă esteă laborioas ă
[2,3,4].
Fig. 4.8: Toracotomia postero-lateral

adaptatădup ăE.M.C.*
1.- muşchiulătrapeză,ă2.- liniaădeăsec iuneăaăplanuluiăaponevrotic,ă
3.- muşchiulămareădorsalăsec ionat,ă4.- muşchiulămareădin at
4.2.5.2.ăToracotomiaăaxilar ăvertical
EsteăoăincizieăcareăcâΒtig ădinăceăînăceămaiămultăterenăpeăplanămondial.ăAreă
avantajeleă faptuluiă c ă esteă rapid ,ă nuă sec ioneaz ă maseă musculareă mari,ă ofer ă oă
lumin ă operatorieă bun ă Βiă se preteaz ă pentruă majoritateaă tipuriloră deă interven iiă
toraciceă (inclusivă lobectomiiă Βiă pneumonectomii)ă aΒaă cumă amă constatată prină
folosireaăuzual ăaăacesteiăinciziiăînăClinicaădeăChirurgieăToracic ăIaΒi.
Pozi iaă peă mas ă aă bolnavuluiă esteă asem n toareă cuă cea din toracotomia
posterolateral ăcuăexcep iile:
- planul vertical al toracelui face cu planul mesei un unghi diedru de 75o (pozi iaă
pacientuluiăesteăpu inăc treăspate);
- membrulă superioră deă parteaă operat ă esteă înă abduc ieă laă 90o, cu flexie din
articula iaăcotuluiălaă90o Βiăesteăfixatăpeăunăsuportăalămeseiădeăopera ieăsituatălaă
capul pacientului;
- pozi iaăoperatoruluiăesteăînăfa aăpacientului;
212
- inciziaăcutanat ăesteăvertical ,ălaămijloculădistan eiădintreămargineaăposterioar ă

a marelui pectoralăΒiămargineaăanterioar ăaămareluiădorsal.
4.2.5.3.ăToracotomiaăanterioar
Areă dreptă principală avantajă faptulă c ă pozi iaă pacientuluiă esteă înă decubită
dorsal.ăEsteăoămetod ărarăfolosit ăast zi,ăînăspecialăpentruăbiopsiiăparenchimatoaseă
pulmonare,ă înă interven iaă deă tipă Ivor-Lewis pentru cancerul esofagian (pentru a
eliminaănecesitateaărepozi ion riiăpacientuluiădup ătimpulăabdominal)ă[6].
4.2.5.4.ăToracotomiaăposterioar
Incizieă deă interesă istoric,ă folosit ă actuală deă uniiă chirurgiă pentruă realizarea
toracoplastiilor [6].
a. b. c
Fig. 4.9: Tipuri de toracotomii* .
a.- toracotomia antero-lateral ,ăb.- lateral ,ăc.- posterioar
4.2.5.5. Toracotomia antero-lateral

Esteă asem n toareă cuă inciziaă vertical ă axilar ,ă cuă deosebireaă c ă liniaă deă
incizieă cutanat ă începeă dină axil ,ă coboar ă verticală peă primiiă 5ă cm,ă dup ă careă seă
curbeaz ă c treă Βan ulă submamar.ă Areă avantajulă rapidit iiă Βiă aă evit riiă maseloră
musculare importante [4].
4.2.5.6.ăSternotomiaămedian ăHolmană-Velti
Dezvoltareaă chirurgieiă cardiaceă aă f cută caă aceastaă s ă fieă ceaă maiă folosit ă
incizieă toracic .ă Reprezint ă abordulă deă elec ieă pentruă majoritateaă opera iiloră dină
chirurgiaă cardiac ,ă dară esteă utilizat ă deă mul iă dintreă chirurgiiă toraciciă pentruă
interven iileă peă mediastinulă anterior,ă pentruă rezolvareaă unoră leziuniă pleuro-
pulmonare bilaterale (pneumotorax bilateral, multiple rezec iiă asociateă bilaterale,ă
chirurgiaă emfizemuluiă pulmonară etc.).ă Inciziaă cutanat ă începeă laă nivelulă incizuriiă
suprasternaleă Βiă coboar ă verticală c treă apendiceleă xifoid.ă Urmeaz ă sec ionareaă
fascieiăpectoraleăΒiăaăperiostuluiăcuăelectrobisturiulăΒiăapoiădisec iaădigital ăbipolar ă
(superioar ă Βiă inferioar )ă aă fe eiă posterioareă aă sternului,ă urmat ă deă sec iuneaă
sternuluiăcuăsternotomulăelectric.ăÎnchidereaăseăfaceăînăplanuriăanatomiceăcuăsuturaă
sternului cu 4-7ăsuturiăparasternaleăseparate,ăcuăfireădeăo elăinoxidabil.
PrincipalulăavantajăalăacesteiăinciziiăesteărapiditateaăsaăînăceeaăceăpriveΒteă
deschidereaă Βiă închiderea,ă precumă Βiă expunereaă adecvat ă aă mediastinuluiă anterioră
213
sau a leziunilor bilaterale pleuro-pulmonare. Din considerente estetice este o
incizie evitat ălaăfemei,ăînăspecialălaăceleătinereă[6].
4.2.5.7.ăSternotomiaătransversal ăJohnson-Kirby
Esteă oă incizieă rară utilizat ,ă careă aă ap rută ini ială înă opera iileă deă transplant
pulmonar;ă seă maiă numeΒteă inciziaă „clam-shell”ă înă literaturaă anglo-saxon .ă Uniiă
autoriăoărecomand ăcaăalternativ ălaăsternotomiaămedian ăînărezec iileămetastazeloră
pulmonareă bilateraleă sauă înă tratamentulă chirurgicală ală pneumotoraxuluiă bilaterală
spontan.
1. C rpiniΒanăC., Stan A.: Patologiaăchirurgical ăaătoracelui,ăEdituraăMedical ,ă1971;

2. Hood R.M.: Techniques in general toracic surgery, 1993;
3. Ravitch M., Steichen F.M.: Atlas of thoracic surgery,W.B. Saunders Co., 1988;
4. Sabiston D.C., Spencer F.: Surgery of the chest, W.B. Saunders, 5th Edition;
5. Seyfer A., Graeber G.: Atlas of chest wall reconstruction, 1986;
6. Shields T. W.: General Thoracic Surgery, Lippincot, 2000.
4.3. TRAUMATISMELE TORACICE
Conf.ăDr.ăΑtefanăGeorgescu
Traumatismele toracice se definesc ca fiind totalitatea leziunilor parietale

toraciceă siă visceraleă endotoraciceă produseă subă ac iuneaă unoră agen iă vulneran i.ă
Mareaă diversitateă aă leziunilor,ă tulbur riloră fiziopatologiceă Βiă formelor clinice
impune,ă dină ra iuniă deă prezentareă didactic ,ă clasificareaă traumatismeloră toraciceă
dup ădiferiteăcriterii.
4.3.1. CLASIFICARE
Clasificareaăanatomic (T.ăOancea,ă1975)ăareălaăbaz ăleziunileădiferiteloră
structuriăanatomiceătoracice,ădarăΒiăaleăregiunilorăvecineăsauălaădistan ă(înăcadrulă
politraumatismelor):
- traumatismeătoraciceăf r ăleziuniăanatomiceă(compresiaătoracic );
- traumatismeătoraciceăcuăleziuniăparietale:ăaleăp r ilorămoi,ăscheletuluiătoracic,ă
diafragmului;
- traumatismele toracice cu leziuni viscerale: pleurale, pulmonare, traheo-
bronΒice,ăcardio-pericardice, ale vaselor mari, esofagului, canalului toracic;
- traumatismeleătoraciceămixteăcuăleziuniăparietaleăΒiăviscerale;
- traumatismeătoraciceăasociateăînăcadrulăpolitraumatismelor.
Clasificareaă patogenic diferen iaz ,ă peă bazaă criteriuluiă clasică ală
integrit iiătegumentelor,ătraumatismeleătoraceluiăîn:
- contuziiă(traumatismeătoraciceăînchise);
- pl giă(traumatismeătoraciceădeschise).
214
Clasificareaă fiziopatologic areă laă baz ă r sunetul leziunilor traumatice

asupraăfunc iilorăvitale:
- traumatismeătoraciceăf r ătulbur riăaleăfunc iilorăvitale;
- traumatismeătoraciceăcuătulbur riăaleăfunc iilorăvitale;
- traumatismeătoraciceăcuăoprireaăfunc iilorăvitale.
Aceste criterii de clasificare nu suntă exclusiviste.ă Înă practic ,ă eleă trebuieă
coroborateăînădorin aădeăaăstabiliiăunădiagnosticăcâtă maiă corectăΒiăcompletăcareăs ă
induc ăceaămaiăbun ăstrategieăterapeutic .
Agresiuneaă traumatic ă trebuieă diferen iat ă înă raportă cuă mecanismul de
producereădinăperioadeleădeăpaceă(predomin ăcontuziile)ăfa ădeăceaădinăperioadeleă
deăr zboiă(predomin ăpl gile).ăÎnătimpădeăpace,ămaiăfrecventeăsuntăaccidenteleădeă
circula ieă (70%),ă urmateă deă accidenteleă deă munc ,ă sportiveă Βiă deă calamit ileă
naturale.ăÎnătimpădeăr zboiăpredomin ăagresiuneaăprinăarmeădeăfoc.ă
Agresiuneaă traumatic ă poateă ac ionaă laă nivelă toracică prină diverseă
mecanisme,ăcareădeăregul ăsuntăintricateăΒiănumaiărareoriăsingulare:
a. agresiuneădirect - lovire cu un corp contondent, compresiune întreăplanuriă
dure;
b. decelerarea - oprireaăbrusc ăaămiΒc riiăprinăproiectareăpeăunăplanădur,ăfor aă
deăimpactăesteăpropor ional ăcuăvitezaădeădeplasareăcareăcreΒteăgreutateaăfiec ruiă
organ;
c. hiperpresiuneăaerian ăintravisceral - glotaăfiindăînchis ,ăagresiuneaăcap t ă
caracterăexplozivădeterminândărupturiăaleăc ilorăaerieneăΒiăaleăpl mânului;ăă
d. suflul exploziei (blast syndrom) - undeleă deă presiuneă Βiă deă revenireă potă
generaă focareă hemoragiceă mucoase,ă seroaseă Βiă parenchimatoaseă Βiă rupturiă ale
c ilorăaeriene.
Indiferentă deă mecanismulă deă ac iune,ă amploarea,ă complexitateaă Βiă
gravitateaăleziunilorăsuntăcondi ionateădeăcaracteristicileăagentuluiăvulnerantă(for ,ă
direc ie,ădurat ădeăac iune),ădeăparticularit ileăanatomiceăaleăstructurilorătoraciceăΒiă
deă eventualeă afect riă preexistente.ă Suntă deă subliniată Βiă particularit ileă lezionaleă
caracteristiceă diferiteloră vârsteă induseă deă elasticitateaă structuriloră anatomiceă laă
tineriăΒiărespectivădeărigiditateaălorălaăb trâni.ă
Oă men iuneă special ă seă impuneă înă leg tur ă cuă „poten ialulă progresiv”ă ală
agresiuniloră traumaticeă înă careă leziuneaă ini ial ă poateă fiă cauzaă unuiă „lan ă lezională
secundar”ă (exemplu:ă traumatismă - fractur ă costal ă - leziune pleuro-pulmonar ă cuă
rev rsată ă pleurală sauă leziuneă diafragmatic ,ă splenic ă sauă hepatic hemoragic ,ă
gastric ăsauăcolic ăcuăperitonit ).
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE
O particularitate a traumatismelor toracice o constituie agresivitatea
func ional ădeosebit .ăIndiferentădeăamploareaălezional ătulbur rileăfunc iilorăvitaleă
pot fi extremădeăgrave.ă„Dramaătraumatizatuluiătoracicăesteăînăprimulărândăoădram ă
func ional ”ă (T.Oancea).ă Fiziopatologic,ă agresiuneaă traumatic ă declanΒeaz ă ună
complexă deă tulbur riă (hipoxemie,ă hipovolemieă Βiă insuficien ă cardiac ă deă pomp )ă
care conducălaăhipoxieătisular ăΒiăacidoz ămetabolic ă(fig.ă4.10).ă
215
Hipoxemiaă poateă fiă cauzat ă de:ă obstruc iaă c iloră aeriene,ă voletulă costal,ă
pneumotorax,ă contuziaă pulmonar ,ă leziunileă traheo-bronΒice,ă rupturileă
diafragmatice.ăHipovolemiaăesteăgenerat ădeăpierderile sanguine mai mari de 40%,
prinăleziuniăparietaleăΒi/sauăviscerale.ăInsuficien aăcardiac ădeăpomp ăpoateăap reaă
în:ăcontuziaăcardiac ,ăplagaăcardiac ,ătamponad ,ărupturaăseptuluiăinterventricular,ă
rupturaăpilierilorăvalvulari,ăemboliaăcoronarian .
Dintreă complexeleă tulbur riă fiziopatologiceă declanΒateă deă traumatismeleă
toraciceăauăfostăidentificateăcâtevaăsindroameăspecifice:
TRAUMATISM TORACIC
INSUFICIEN
HIPOXEMIE HIPOVOLEMIE
CARDIAC
HIPOXIE TISULAR
ACIDOZ METABOLIC
Fig. 4.10: Fiziopatologia traumatismelor toracice
Sindromul de perete (voletul costal mobil) esteă descrisă înă cazulă

traumatismelor toracice cu leziuni parietale scheletice produse de agresiuni intense
ceădetermin ăfracturiăcostaleămultiple,ăetajateăΒiăuneoriăsternaleă(fig.ă4.11).ăFiecareă
coast ă prezint ă dou ă focareă deă fractur ă sauă fracturiă simetriceă asociateă cuă leziuniă
sternale.ăAstfel,ăseădelimiteaz ăvoleteăcostaleădeădimensiuni diferite, cu topografie
variat ă (posterioare,ă laterale,ă anterioare,ă bilaterale),ă fixe (mai frecvent cele
posterioare) sau mobile.ă Voleteleă costaleă determin ă pierdereaă rigidit iiă pereteluiă
toracic,ăfiindăresponsabileădeădeclanΒareaăunorătulbur riăfiziopatologice complexe,
specifice:
- respira iaăparadoxal seădefineΒteăcaăoămiΒcareăînăcontratimpăaăvoletuluiăfa ă
deărestulătoraceluiăînătimpulărespira ieiă(înăinspirăvoletulăseăînfund ,ăiarăînăexpiră
seă expansioneaz ).ă Astfelă esteă limitat ă amplitudineaă miΒc riloră respiratoriiă cuă
multipleăconsecin e;
- aerul pendular esteă cantitateaă deă aeră dină c ileă aeriene,ă bogată înă bioxidă deă
carbon,ăcareănuămaiăpoateăfiăeliminatădatorit ăcircula ieiăluiăvicioase,ăalternativeă
întreă ceiă doiă pl mâniă (înă inspiră intr ă înă pl mânulă s n tos,ă iară înă expiră treceă înă
pl mânulădeăparteaăafectat )ăceeaăceăaccentueaz ăhipercapniaăΒiăhipoxia;
216
- balansul mediastinal esteă consecin aă respira ieiă paradoxaleă Βiă const ă înă
miΒcareaă lateral ă aă acestuiaă concordantă cuă miΒc rileă voletuluiă costală (înă inspiră
deplasareăspreăhemitoraceleăs n tos,ăiarăînăexpirăc treăcelălezat).
a. b.
Fig. 4.11: Fiziopatologia voletului costal mobil
a.- inspir, b.- expir
1.- respira ieăparadoxal ,ă2.- aer pendular, 3.- balans mediastinal
Acesteă tulbur riă fiziopatologiceă induseă deă prezen aă voletuluiă costală mobilă
genereaz ă laă rândulă loră reducereaă suprafe eiă deă hematoz ,ă ancombrareaă c iloră
aerieneă prină hipersecre ieă Βiă imposibilitateaă evacu rii,ă atelectazii,ă colabareaă
structurilor suple mediastinale (vene, atrii) cu reducerea returului venos. Apar
fenomene de hipercapnie care prin stimularea centrilor respiratori induce tahipnee
cuăaccentuareaăΒuntuluiădreapta-stângaăΒiăinstalareaăinsuficien eiărespiratoriiăacute.ă
Înă plus,ă modific rileă micro-circula ieiă pulmonareă cuă reducereaă schimburiloră deă
gazeă Βiă sc dereaă returuluiă venosă reducă debitulă cardiacă cuă instalareaă insuficien eiă
circulatoriiăacute.ăÎnăfinal,ăseăajungeălaăhipoxieătisular ăΒiăacidoz ămetabolic .
Înă generală nuă exist ă niciă ună paralelismă întreă întindereaă voletuluiă Βiă
gravitateaăr sunetuluiăfiziopatologic.
Sindromul de compresiune este generat deă apari iaă posttraumatic ă aă
epanΒamenteloră endotoracice.ă Acesteaă suntă clasificateă înă func ieă de:ă con inută
(aerice,ă lichidieneă Βiă mixte)ă Βiă deă loculă undeă seă producă (pleurale,ă mediastinale,ă
pericardiceăΒiăasocieriăaleălor).
Principalaă caracteristic ă aă sindromului de compresiune este agravarea
continu ăf r ătendin ălaăremisiuneăspontan .ăRev rsateleăendotoraciceădetermin ,ă
înăfunc ieădeătipul,ăamploareaăΒiătopografiaălor,ătulbur riăaleăfunc iilorăvitale.
Pneumotoraxul, acumulareădeăaerăînăpleur ăprinăplag ă penetrant ătoracic ă
sauăefrac ieăparenchimatoas ăsauăbronΒic ,ăesteădeătreiătipuri:
- pneumotoraxă închisă înă careă dup ă p trundereaă aeruluiă înă cavitateaă pleural ă
comunicareaăcuăc ileăaerieneăsauăcuăexteriorulăseăînchide;
- pneumotorax deschis înă careă comunicarea cavit iiă pleuraleă cuă c ileă aerieneă
sauă cuă exteriorulă esteă permanent ă datorit ă leziuniloră întinseă Βiă generatoareă deă
tulbur riăfiziopatologiceămaiăgraveăΒiădeătraumatopneeă(semnăpatognomonic);
217
- pneumotoraxă cuă supap ă - esteă formaă ceaă maiă grav ă determinat ă de
compresiuneaăprogresiv ăprinăp trundereaăaeruluiăînăcavitateaăpleural ăînăinspiră
Βiăimposibilitateaăevacu riiăluiăînăexpir.ă
Volet costal mobil
Aer pendular Respira ieăparadoxal Balans mediastinal
Reducerea Ancombrarea Atelectazii Reducerea

suprafe eiădeăhematoz c ilorăaeriene pulmonare returului venos
HIPERCAPNIE REDUCEREA
DEBITULUI CARDIAC
Insuficien ărespiratorieăacut Insuficien ăcirculatorieăacut
Hipoxie tisular
Acidoz ămetabolic
Fig. 4.12: Fiziopatologia voletului costal mobil
Acumulareaă deă aeră înă cavitateaă pleural ă determin ă colabareaă pl mânului

cuă reducereaă suprafe eiă deă hematoz ,ă modific riă aleă circula ieiă pulmonareă Βiă
ancombrareaă c iloră aeriene;ă deplasarea mediastinului deă parteaă s n toas ă cuă
reducerea returului venos, apoi, „cascadaăfiziopatologic ” cunoscut .
Hemotoraxul esteăacumulareaădeăsângeăînăcavitateaăpleural .ăSângeleăpoateă
proveni dintr-o leziuneă vascular ă parietal ă toracic ,ă pulmonar ,ă mediastinal ă sauă
diafragmatic .ă Consecin eleă fiziopatologiceă suntă identiceă cuă celeă aleă
pneumotoraxului,ălaăcareăseăadaug ăhipovolemiaăposthemoragic .
Rev rsateleă pleuraleă rareă precumă chilotoraxul (acumulare deă limf ă prină
leziune a canalului toracic), biliotoraxul (acumulareădeăbil ăprinăleziuniăhepaticeăΒiă
diafragmatice) sau acumulareaă con inutuluiă digestiv (leziuni concomitente
diafragmaticeă Βiă esofagiene,ă gastriceă sauă colonice),ă potă fiă cauzaă tulbur riloră de
compresiuneăasociateăcuădenutri iaăΒiăinfec ia.
Pl gileăsauărupturileădiafragmaticeăcauzatoareădeăherniereaăintratoracic ă aă
viscerelorăabdominale,ăpotăgeneraătulbur riădeăcompresiune.
218
EpanΒamenteleă mediastinaleă aericeă (pneumomediastinul) produse de

leziuni traheo-bronΒice,ă esofagieneă sauă deă extensiaă pneumotoraxuluiă prină efrac iaă
pleurei mediastinale sau sanguine (hemomediastinul) determinat de leziuni
vasculare mediastinale sau de extensia unui hemotorax, pot determina sindroame
de compresiune, reducerea ventila ieiă Βiă aă returuluiă venosă aă c roră consecin eă
respiratoriiăΒiăcardiaceăsuntăimportante.
Tamponadaă cardiac ,ă acumulareaă deă sângeă înă saculă pericardică produs ă
prină pl giă cardiaceă sauă leziuniă aleă vaseloră mariă deă laă bazaă inimiiă determin ,ă prină
compresiune,ăreducereaăumpleriiădiastoliceăcardiaceăcuăstaz ăînăcircula iaădeăreturăΒiă
sc dereaă debituluiă cardiacă cuă consecin eă hipoxiceă miocardiceă Βiă perifericeă propriiă
insuficien eiăcardiace.ă
Sindromulă deă obstruc ieă aă c iloră aeriene, cunoscută Βiă subă numeleă deă
“pl mânulă umedă traumatic”, esteă determinată deă acumulareaă posttraumatic ă deă
sângeăΒiăalteăsecre iiăînăc ileăaerieneăΒiăînăalveole.ăSângeleăpoateăproveniădinăleziuniă
pulmonareă sauă aleă c iloră respiratoriiă oriă prină aspira ie.ă Secre iileă potă ap reaă prină
edem,ăvasodilata ieăΒiăhipersecre ieălaănivelulăc ilorăaerieneăΒiăaăalveolelor,ăinduseă
deăstazaăînămicrocircula iaăpulmonar .ăSecre iileămaiăpotăproveniăΒiădinăaspira iaăînă
c ileă respiratoriiă aă salivei,ă con inutuluiă gastric.ă Acumularea acestoraă înă c ileă
aerieneă seă datoreaz ă Βiă imposibilit iiă elimin riiă loră prină blocareaă algic ă aă tusei,ăă
expectora ieiă Βiă aă bronhospasmului.ă Consecin aă fiziopatologic ă esteă hipoventila iaă
alveolar ă cuă accentuareaă ancombr riiă traheo-bronΒiceă (astfelă seă închide cercul
viciosă ală tulbur riloră locale).ă Sistemic,ă hipoventila iaă alveolar ă determin ă
hipoxemie,ă hipercapnieă cuă repercusiuniă hipoxiceă tisulare.ă Acesteă tulbur riă
fiziopatologiceă suntă maiă rapideă Βiă maiă graveă laă ceiă cuă afec iuniă respiratorii
preexistente (BPOC, astm).
Sindromul de dezechilibru hidro-electrolitică şiă acido-bazic apare ca
urmareă aă pierderiloră deă sânge,ă ap ă Βiă electroli iă (prină respira ieă Βiă transpira ie)ă cuă
hipovolemieăΒiăconsecin eleăei.
Pl mânulă areă oă contribu ieă esen ial ă înă men inereaă pH-lui sanguin prin
modific riăadaptativeăaleăventila ieiăădictateădeăvaria iileăconcentra ieiăăsanguineăaă
bioxiduluiădeăcarbon.ăÎnătraumatismeleătoraciceăapareăhipoxemiaăΒiăhipercapniaăcuă
eliminareă înă excesă deă bioxidă deă carbonă Βi acidozaă respiratorieă laă careă seă adaug ă
acidozaămetabolic ăprinăhipoxieăcelular .
Sindromulă toxiinfec ios poateă ap reaă laă oricareă traumatizată toracică ceă
trebuieăconsideratăpoten ialăinfectat.ăRisculăinfec iosăcreΒteălaăceiăcuăpl giăcontuze,ă
delabrante, cu reten ieă deă corpiă str ini,ă cuă rev rsateă endotoracice,ă cuă leziuniă
visceraleăsauăleziuniăasociateă(cervicale,ăabdominale).ăContaminareaăseptic ăpoateă
fi exo- sauăendogen .
Sindromulă deă detres ă respiratorieă acut (pl mânulă deă şoc) esteă oă form ă
grav ă deă insuficien ă respiratorieă acut ceă poateă ap reaă înă st rileă deă Βoc,ă înă
insuficien eă viscerale,ă înă postoperator,ă dară maiă alesă înă traumatismeă toraciceă
(veziă4.7).ăDeăcauz ănecunoscut ,ăsindromulăesteădeterminatădeătulbur riălaănivelulă
complexului morfo-func ională endoteliuă capilară pulmonar-intersti iu-epiteliu
alveolar.ă Caracteristiceă suntă creΒtereaă permeabilit iiă capilareă cuă edemă alveolar,ă
hipoxemie rezistent ă laă oxigenoterapie,ă sc dereaă complian eiă pulmonare Βiă
infiltrate pulmonare difuze.
219
4.3.4. EVALUAREAăTRAUMATIZA ILOR TORACICI
Stabilireaă bilan uluiă lezională Βiă func ională corectă Βiă completă ală
traumatizatuluiă toracică esteă esen ial ă pentruă succesulă demersuluiă terapeutic.ă Deă
aceeaătrebuieărespectateăcâtevaăreguli:
- fiindăoăurgen ămajor ănecesit ăoăprim ăevaluareăînc ădeălaăloculăaccidentului,ă
ceea ce permite un prim ajutor eficient;
- traumatismul poate interesaă regiuniă Βiă viscereă diferiteă generândă ă variateă
asocieri lezionale;
- exist ăoădiscrepan ăîntreăgravitateaăleziunilorătraumaticeătoraciceăΒiăr sunetulă
lorăfunc ional.
Deăaici,ănecesitateaăunuiăexamenăclinicăcomplet,ăînădinamic ăΒiăsus inutădeă
explor riă paracliniceă specificeă meniteă s ă evaluezeă continuuă traumatizatulă înă
vederea instituirii terapiei adecvate.
4.3.4.1. Examenul clinic
Esteăesen ialăpentruăelaborareaădiagnosticului.
Anamneza ob inut ă deă laă pacient,ă rudeă sauă înso itoriă vaă oferiă dateă înă
leg tur ă cu:ă circumstan eleă ă înă careă s-aă produsă traumatismulă (cauzaă Βiă condi iileă
agresiunii,ă tipulă agentuluiă vulnerat,ă Βiă pozi iaă corpului),ă terenulă patologică
preexistentă ală traumatizatuluiă înă specială respiratoră Βiă cardiac,ă simptomatologiaă
declanΒat ă deă traumatism, dinamicaă eiă Βiă eventualulă tratamentulă primită caă primă
ajutor.
Examenul obiectiv alăfiec ruiătraumatizatăvaăfiăcomplet „dinăcreΒtetăpân ălaă
t lpi”ă (Coman)ă indiferentă deă predominen aă lezional .ă Voră fiă examinateă toateă
sistemeleăşiăaparateleăînăvederea stabilirii unuiăbilan ălezionalăΒiăfunc ional corect
înăfunc ieădeăgravitate.ă
Inspec ia identific ă semne generale (stareă deă agita ieă sauă deă torpoareă sauă
com ,ă paloareă sauă cianoz ă localizateă sauă generalizate,ă transpira iiă reci),ă semne de
suferin aă respiratorieă cronic ă (hipocratismă digital,ă toraceă emfizematos)ă Βiă semne
locale post-traumatice (cianozaă Βiă edemulă înă „pelerin ”,ă echimozeă conjunctivale,ă
peteΒiiă aleă extremit iiă cefalice,ă hemoptizii,ă turgescen aă jugularelor,ă emfizemă
subcutanată deă întindereă variabil ,ă modific riă aleă formeiă toracelui,ă prezen aă Βiă
caracteristicile leziunilor parietale - pl gi,ăcontuzii,ăvolete,ămodific riăaleămiΒc riloră
respiratorii - reducereaăamplitudinii,ăretrac iaămusculaturiiăintercostale,ăparticipareaă
musculaturii abdominale,ărespira ieăparadoxal ).
Palparea poateăeviden iaăreducereaăamplitudiniiămişc rilorărespiratoriiăΒiă
asimetria lor, crepita iiă gazoase (emfizem subcutanat), fluctuen (rev rsateă
parietale seroame, hematoame), durereăvieăînăpunctăfixăşiăcrepita iiăosoase (fracturi
costale), deform riă toracice (fracturi costale sau sternale, volete), respira ieă
paradoxal ă(volete mobile).
Percu ia constat ă hipersonoritateă timpanic ă (pneumotorax,ă herniiă
diafragmaticeăposttraumatice),ămatitateă(rev rsateăpleuraleălichidiene – hemotorax,
chilotorax),ă asociereaă matit iiă decliveă cuă timpanismă supraiacentă
(hemopneumotorax),ăl rgireaămatit iiăcardiaceă(tamponad ).
Asculta iaă poate constata stridor Βi/sauă wheezing (obstacole traheo-
bronΒice),ă reducereaă pân ă laă abolireă aă murmurului vezicular (rev rsateă pleurale,ă
leziunileă bronΒiiloră primitive),ă raluriă bronşice (ancombrareă bronΒic ),ă
220
traumatopneea (pneumotorax deschis), diminuareaăpân ălaăabsen ăaă zgomoteloră

cardiace (tamponad ,ă stopă cardiac),ă zgomote hidro-aerice (hernii diafragmatice
post-traumatice).
AceeaΒiăaten ieăΒiărigoareătrebuieăacordat ăΒiăexamin riiăcelorlalteăaparateăΒiă
sistemeă pentruă oă evaluareă clinic ă complet ă aă traumatizatului.ă Evaluareaă clinic ă
trebuieă confirmat ă Βiă completat ă deă explor riă paraclinice.ă Înă cazurileă extremeă
evaluareaădiagnostic ăΒiăac iuneaăterapeutic ăadecvat ăvorăfiăconcomitente.
4.3.4.2.ăExplor rileăparaclinice
Confirm ăΒiăcompleteaz ădiagnosticulăclinic.ăEsteăobligatoriuădeăaăprecizaă
bilan ulă lezională Βiă func ională toracică Βiă terenulă patologică preexistent.ă Explor rileă
paracliniceăvorăfiăf cuteăînăfunc ieădeăparticularit ileăfiec ruiăcaz,ă deăierarhizareaă
gravit iiălezionaleăΒiăfunc ionaleăΒiădeăr spunsulălaăterapiaăinstituit .
Explor rileă radiologice suntă obligatoriiă înă toateă traumatismele toracice
izolateă sauă asociateă politraumatismelor.ă Voră fiă indicateă numaiă dup ă stabilizareaă
func iiloră vitale,ă înă func ieă deă stareaă general ă Βiă stadiulă evolutiv.ă Dup ă necesit i,ă
vor fi repetate.
- Radioscopiaătoracic ăpoateăfurnizaădateăînăleg turaăcuămodific rileădinamiciiă
cutieiă toracice,ă existen aă fracturiloră costaleă uniceă sauă multiple,ă aă voleteloră
mobileăcuărespira ieăparadoxal ,ăpozi ia,ăintegritateaăΒiămobilitateaădiafragmului,
rev rsateleă pleuraleă (cantitateă Βiă tipă - aeric, lichidian sau mixt), deplasarea
mediastinuluiă Βi,ă eventualulă balansă mediastinal,ă prezen aă corpiloră str iniă
radioopaci,ăprezen aăpneumoperitoneului.
- Radiografiaătoracic ă(fa ă+ăprofil)ăînregistreaz ămodific rileăradioscopiceăΒiă
înăplusăidentific ăleziuniăpulmonare,ămediastinaleăΒiăosoase.
- Tomografia poateăidentificaăΒiălocalizaăunăcorpăstr in,ăoăcolec ieăînchistat ăsauă
oăstenoz ătraheal ăposttraumatic .
- Tomografiaă computerizat ,ă datorit ă rezolu ieiă spa ialeă mari,ă esteă preferat ă înă
diferen iereaă leziuniloră pulmonareă (contuzii,ă hematoame),ă înă leziunileă traheo-
bronΒice,ăînăevaluareaăsechelelorăΒiăcomplica iilorăposttraumatice.
- Bronhografia esteăutil ănumaiăînăevaluareaăunorăsecheleăposttraumatice.
- Pasajulă esofagiană cuă substan ă deă contrast esteă utilă înă eviden iereaă pl giloră
esofagieneăΒiăaăfistulelorăeso-traheale sau eso-bronΒice.
- Angiografia esteăindicat ăînăleziunileăinimii,ăaleăpericarduluiăΒiăaleăaortei.
Echografia esteă util ă maiă alesă înă cazurileă grave,ă pentruă identificareaă
rev rsatelorăpleurale,ăpericardice,ămediastinaleăΒiăperitoneale;ăaăleziunilorăcorduluiă
Βiăaleăvaselorămari;ăaăintegrit iiădiafragmului sauăaăleziunilorăfreniceăcuăprezen aăînă
toraceă aă viscereloră abdominale.ă Echografiaă endolumenal ă esofagian ă poateă
identifica leziuniăesofagieneăΒiămediastinale.
Rezonan aă magnetic ă nuclear ,datorit ă densit iiă protoniceă reduseă aă
parenchimuluiă pulmonar,ă areă indica iiă limitateă înă evaluareaă acestuiaă (proceseă deă
condensare,ă fibrozeă sauă tumori).ă Caă urmareă aă delimit riiă preciseă aă elementelor
vasculare,ă esteă folosit ă înă evaluareaă patologieiă vasculareă intratoracice,ă iară datorit ă
diferen ieriiă lezionaleăînăfunc ieădeăcon inutulăînă ap ăală esuturilorăesteă metodaădeă
elec ieă înă explorareaă pereteluiă toracică Βiă aă regiuniloră endotoraciceă cuă structuri
complexeă (apex,ă mediastin,ă hiluriă pulmonare).ă Fiindă maiă pu ină agresiv ă esteă
indicat ălaăcopiiăΒiălaăgravide.ă
221
Explor rileăendoscopice auăfostăΒiăsuntăfolositeăpentruăevaluareaăsecheleloră
posttraumatice.ăTotămaiăfrecventăsuntăpracticateăΒiăînăinventarul lezional primar.
- bronhoscopia poateăeviden iaăprezen aăcorpilorăstr iniăpermi ândăΒiăextragereaă
lor,ă poateă identificaă Βiă descrieă leziuniă traheo-bronΒiceă posttraumaticeă Βiă fistuleă
eso-traheale sau eso-bronΒice;
- esofagoscopia îΒiă areă utilitateă înă decelareaă Βiă extragereaă corpiloră str iniă Βiă înă
eviden iereaă Βiă descriereaă pl giloră esofagieneă Βiă aă leziuniloră traumaticeă aleă
mucoasei;
- toracoscopiaă videoscopic înc ă nuă Βi-aă precizată loculă întreă explor rileă
endocavitare.ăSporadiceleăutiliz riăoă crediteaz ăcuămultipleăvalen eădiagnosticeă
Βiăterapeutice.
Punc iaă exploratorie esteă oă manoper ă simpl ,ă fiindă practicat ă laă nivelulă
oric ruiăeΒalonămedicalăΒiăutil ăpentruăeviden iereaărev rsatelorăendocavitare.ăPoateă
constitui un prim gest explorator. Produsulă ob inută prină punc ieă vaă fiă examinată
clinică Βiă deă laborator.ă Dac ă punc iaă pozitiv ă areă putereă decizional ,ă punc iaă
negativ ă trebuieă interpretat ă înă contextulă celorlalteă explor ri.ă Înă multeă cazuriă
punc iaăpoateăfiătransformat ăînămetod ădeăevacuare:ă
- punc iaăpleural ăconfirm ăprezen aăΒiătipulărev rsatului:ăaeric (pneumotorax),
sângeă proasp t sau lacat (hemotorax), lichidă alb,ă l ptos (chilotorax), lichid
galben, filant (biliotorax), lichide digestive (pl giăesofagiene,ăgastriceă- aten ieă
înă paraliziileă sauă herniileă diafragmaticeă traumatice).ă Punc iaă esteă util ă înă
identificarea fistulei bronhopleurale prin introducerea intrapleural a unui
colorantă(solu ieă1%ădeăalbastruădeămetilen)ăcareăvaăcoloraăsputa.ăOriădeăcâteăoriă
este nevoie,ă punc iaă cap t ă valen eă terapeuticeă prină evacuareaă rev rsatului.ă Deă
subliniatăimportan aădeosebit ăaăpunc ieiăînăterapiaăprimar ăaăpneumotoraxuluiă
cuăsupap ;
- punc iaăpericardic esteăindicat ăînătamponadaăcardiac ăatâtăcuărolădiagnostic
câtăΒiăcaăterapieăprimar ădecompresiv ;
- punc iaă peritoneal este utilizat ă înă traumatismeleă toraciceă joaseă (subă coastaă
IV-VI)ă înso iteă deă semneă abdominale:ă durere,ă ap rareă sauă contractur ă
muscular ,ărev rsateăperitoneale.ăPunc iaăpozitiv ăpoateăextrageăsânge,ăcon inută
digestiv,ăbil ,ăurin ,ăînăfunc ieădeăasociereaălezional .ăPunc iaănegativ ătrebuieă
s ă fieă repetat ă înă altă cadrană abdominală sauă poateă fiă completat ă cuă lavajă
peritoneal,ă Βiă oriă deă câteă oriă esteă nevoieă Βiă posibilă seă vaă efectua explorarea
laparoscopic .
Explorarea cu izotopi radioactivi (cu suport proteic - I131, Tc99 sauă f r ă
suport - gaze radioactive - Xe133, O15) esteă maiă rară folosit ă înă evaluareaă
traumatismuluiăacut,ădeΒiăpoateăidentificaăhematomulăpulmonar,ăinfarctulăpulmonar
sauă zoneă deă atelectazie.ă Esteă maiă frecventă folosit ă înă evaluareaă secheleloră
posttraumaticeădeătipulăbul ădeăemfizem,ăchistătraumaticăpulmonar,ălipsaăperfuzieiă
într-un teritoriu pulmonar.
Explorareaă func ieiă respiratorii poateă fiă efectuat ă prină testeă cliniceă (ală
chibritului,ă deă efort,ă ală apneeiă provocate)ă Βiă instrumentaleă (ventilatoriiă staticeă Βiă
dinamice, de difuziune, de perfuzie, determinarea gazelor alveolare, a gazelor
sanguineă Βiă aă echilibruluiă acido-bazic).ă CunoaΒtereaă capacit iiă func ionaleă
pulmonareă aă traumatizatuluiă toracică înă fazaă acut ă ară fiă deosebită deă util ă dar,ă înă
222
practic ,ăniciătesteleăcliniceănuăsuntăefectuateăsistematic.ăTesteleăinstrumentaleăsuntă
utilizateădeăregul ăînăfazaădeăsecheleăsauăcomplica ii.
Explorareaă func ieiă cardio-vasculare esteă indispensabil ă evalu riiă
traumatiza iloră toraciciă Βiă aă evolu ieiă acestoraă subă tratamentă (monitorizare).
Seă vaă urm ri:ă activitateaă cardiac (frecven aă cardiac ,ă debitulă cardiac,ă
electrocardiograma, radioscopia, cateterismul cardiac), volumulăsanguin,ăcircula iaă
arterial ă (pulsul,ă tensiuneaă arterial ,ă rezisten aă periferic ),ă circula iaă venoas
(presiuneaă venoas ă central )ă Βiă circula iaă pulmonar (presiuneaă înă arteraă
pulmonar ,ădebitulăpulmonar,ărezisten aăvascular ăpulmonar ).
Examenele produselor biologice suntă efectuateă sistematică traumatiza iloră
toraciciăpentruăstabilireaăbilan uluiălezionalăΒiăfunc ionalămultivisceralăΒiăaăterenuluiă
patologic asociat.
- examenele hematologice (hemoleucogram ă cuă formul ă leucocitar )ă pot
eviden iaă anemiaă posthemoragic ,ă coexisten aă sauă grefareaă infec iei,ă iară celeă
biochimice (glicemie,ă uree,ă creatinin ,ă ionogram )ă indic ă oă patologieă
preexistent ă sauă oă coafectareă visceral ă sauă r sunetulă generală ală agresiuniiă
traumatice toracice;
- examenul urinei (sumarădeăurin ,ăurinaădeăβ4ăore)ăprinăprezen aăhematuriei,ăaă
modific riloră cantitativeă Βiă calitativeă (uree,ă electroli i)ă eviden iaz ă oă patologieă
preexistent ,ă oă afectareă renal ă sauă apari iaă complica iiloră septiceă cuă r sunetă
multivisceral;
- examenul sputei poateă eviden iaă prezen aă sângeluiă datorit ă uneiă patologiiă
preexistenteăsauăaăafect riiătraumaticeăaăc ilorăaerieneăΒi/sauăaăpl mânuluiăsauăaă
edemuluiă pulmonar.ă Înă cazulă fistuleloră bronho-pleuraleă Βiă aă rev rsateloră
pleurale,ă con inutulă acestoraă poateă apareă înă sput .ă Examenulă bacteriologică ală
sputeiăidentific ăprezen aăgermenilor;
- examenulă con inutuluiă gastrică poateă constataă prezen aă sângeluiă caă semnă ală
suferin eiăpreexistente,ăalăagresiuniiătraumaticeăsauăaăsepsisuluiăsupraad ugat.

Înă practicaă medical ă poateă fiă întâlnit ă oă patologieă traumatic ă dintreă celeă
maiă diverseă indus ă deă ună polimorfismă lezională cuă implica iiă diagnosticeă Βiă
terapeutice variate.
4.3.5.1. Contuzii parietale toracice
4.3.5.1.1.ăCompresiuneaătoracic ă(asfixiaătraumatic ,ăsindromulăMorestin)
Esteă oă form ă clinic ă particular ă generat ă deă oă strivireă deă scurt ă durat a
toraceluiă întreă dou ă planuriă dure.ă DeΒiă nuă seă produceă niciă oă leziuneă parietal ă sauă
visceral ă toracic ,ă datorit ă hiperpresiuniiă brutaleă dină teritoriulă cav superior
generatoareădeăstaz ăΒiăefrac iiăvenoase,ăapareăunătablouăclinicăceăpoateăfiădramatic:ă
bolnavă inconΒtient,ă dispneică (polipneeă superficial ),ă cuă pulsă slabă Βiă neregulat,ă
cianoz ătoracic ăînalt ,ăcervical ăΒiăfacial ăpeăfondulăc reiaăaparăhemoragiiă(peteΒii,ă
echimoze)ă conjunctivale,ă retiniene,ă înă corpulă vitros,ă înă gr simeaă dină orbit ă cuă
tulbur riăoptice,ăpeămucoasaăbuco-faringian ă(mascaăechimotic ).ăUneori,ăpotăapareă
semneă deă suferin ă cerebral ă (com ,ă afazie,ă paraliziiă pasagere,ă respira ieă Cheyne-
Stokes).ă DeΒiă tabloulă clinică esteă dramatic,ă evolu iaă esteă deă regul ă favorabil ă cuă
223
remisiuneă complet ă înă câtevaă zile.ă Auă fostă citateă Βiă cazuriă deă atrofieă optic ă Βiă
cecitateădefinitiv ă(T.Oancea).
Tratamentul se va adresa insuficien eiă respiratorii (oxigenoterapie,
analepticeă respiratoriiă Βiă cardiace,ă protezareă respiratorie),ă durerii (antalgice, NU
opiacee), fenomenelor neurologice (trofice, sedative, NU barbiturice).
4.3.5.1.2.ăContuziaătoracic ăsimpl
Seă caracterizeaz ă prină prezen aă leziuniloră traumaticeă aleă p r iloră moiă
epischeletice (echimoze, hematoame, seroame, rupturi musculare). Sunt mai
frecventeălaăcopilăΒiătân răcuăstructuriăanatomiceăelasticeăΒiă maiărareălaăb trâniăcuă
structuri anatomice rigide.
Tabloul clinic este dominat de durereălaăcareăseăadaug ămodific rileălocaleă
deă culoare,ă form ă Βiă consisten ă dateă deă prezen aă Βiă tipulă leziuniiă Βiă r sunetulă
respiratoră dată deă reducereaă amplitudiniiă miΒc riloră (dispneeă cuă polipneeă
superficial ,ătuseăcuăexpectora ie).ăSimptomatologiaăesteămaiăzgomotoas ălaăceiăcuă
suferin ărespiratorieăcronic ă(b trâni,ăobezi,ăBPOC,ăemfizematoΒi).
Tratamentul combateă durereaă (antalgiceă peă caleă general ă Βiă local ă -
infiltra ii,ăNUăopiacee),ăfluidifianteăaleăsecre iilorăbronΒice,ăexpectorante.ă Înăcazulă
hematoameloră Βiă ală seroameloră voluminoaseă seă practic ă evacuareaă lor.ă Rupturileă
musculareă voră fiă tratateă conservatoră cuă excep iaă celoră completeă careă impună
rezolvareăchirurgical .
4.3.5.1.3. Fracturile costale
Reprezint ă leziuneaă traumatic ă toracic ceaă maiă frecvent ă - 35-40%
(Kemmerer,ăConn).ăSuntăproduseăfieăprinămecanismădirectăcareătindeăs ă„îndrepteă
curburileă coastei”ă (hiperextensie),ă fieă prină mecanismă indirectă careă tindeă s ă
„accentuezeăcurburileăcoastei“ă(hiperflexie)ă(fig.ă4.1γ).
Exist ăparticularit iălezionaleăînăfunc ieădeăvârst .ăAstfelălaăcopil,ădatorit ă
elasticit iiăosoaseămari,ăfracturileăsuntămaiărareăΒiăauăaspectulădeă„fractur ăînălemnă
verde”ă (cedeaz ă numaiă unaă dintreă celeă dou ă corticaleă costaleă înă func ieă deă
mecanismulă deă fractur ă - corticalaă intern ă înă traumatismulă directă sauă corticalaă
extern ă înă traumatismulă indirect)ă înă timpă ceă laă b trâniă cuă coasteă rigide,ă
osteoporoticeă Βiă cuă cartilagiiă osificateă fracturileă suntă multă maiă frecventeă Βiă deă
regul ,ăcompleteăchiarăcuădeplasare.ăAceleaΒi particularit iăsuntăîntâlniteăΒiălaăceiă
cuăsuferin eărespiratoriiăcroniceă(BPOC,ăemfizem,ăfibrozeăpulmonare).ăÎnăfunc ieădeă
intensitateaă traumatismuluiă Βiă deă regiuneaă toracic ă interesat ă fracturileă potă fi:ă
unicostale sau multicostale (fig. 4.14), cu focar unic sau multiplu, fracturi costale
ale arcului anterior, lateral sau posterior, fracturi ale coastelor superioare (1-3),
mijlocii (4-8) sau inferioare (9-1β).ăExist ăuneoriăasocieriălezionale:ăfracturiăînchiseă
sauădeschiseălaătegumenteăΒi/sauălaăpleur ărealizândăepanΒamente pleurale, leziuni
ale viscerelor endotoracice, ale diafragmului cuă sauă f r ă leziuniă aleă viscereloră
abdominale.ă Fracturileă coasteloră superioare,ă maiă rare,ă suntă deă regul ă asociateă cu
leziuniă aleă centuriiă scapulare,ă domuluiă pleurală Βiă structuriloră deă laă bazaă gâtuluiă
(trahee, vase mari, nervi).
Simptomatologia esteă reprezentat ă de:ă durereă vieă înă punctă fixă peă traiectulă
coastei,ă exacerbat ă deă miΒc rileă respiratorii,ă tuse,ă miΒc rileă spontane sau
compresiuneaă peă coast .ă Discontinuitateaă osoas ă costal ,ă mobilitateaă anormal ă Βiă
crepita iaă osoas ă înă focarulă deă fractur ă suntă semneă localeă careă stabilescă
224
diagnosticul,ădarăc utareaălorăseăvaăfaceăcuăblânde eăpentruăaănuădeterminaăleziuniă

secundare.ăAnxietateaăindus ădeădurereăΒiădispnee,ăpolipneeaăsuperficial ă(datorit ă
durerii),ă tuseaă cuă expectora ieă (ancombrareă traheo-bronΒic )ă care,ă laă rândulă lor,ă
accentueaz ădispneeaăΒiădurereaăsuntăsemneăfrecventăîntâlnite.
a. b. c.
Fig. 4.13: Mecanisme de producere a fracturilor costale
a.- mecanism direct, b., c.- mecanism indirect
Diagnosticul seă bazeaz ă peă examenul clinic, confirmat de examenul

radiografică careă obiectiveaz ă fracturaă cuă particularit ileă eiă (num r,ă sediu,ă tip,ă
asocieri lezionale). Important este de a preciza asocierile lezionale ce pot determina
complica iiăsevere.
Evolu iaăşiăprognosticul depind deănum rulăcoastelorăfracturate,ădeăvârstaă
pacientuluiă Βiă deă stareaă preexistent ă aă aparatuluiă respirator.ă Fracturaă costal ă seă
vindec ă înă dou -treiă s pt mâni,ă dară poateă determinaă oă mortalitateă deă 5%ă laă copiiă
(Nakayama,ă1989)ăΒiădeă10-β0%ălaăb trâniă(Worthley, 1985).
Tratamentul const ă înă combatereaă durerii,ă prevenireaă sauă reducereaă
ancombr riiă traheo-bronΒice,ă ameliorareaă schimburiloră gazoaseă Βiă sedarea.ă
Combatereaădureriiăseăob ineădeăregul ăcuăantalgiceă(NUăopiacee)ăpeăcaleăoral ăsauă
parenteral .ăOălarg ăutilizareăoăareăinfiltra iaăcuănovocain ăaănervilorăintercostali.ăÎnă
cazuri particulare se poate apela la montarea unui cateter intrapleural (risc de
pneumotorax),ălaăanalgezieăepidural ăcontinu ă(maiăalesălaăb trâniătara iărespiratoră
Βiă cuă fracturiă costale multiple - Wisner,ă 1990)ă sauă laă stimulareă electric ă
transcutanat ăaănervilorăintercostali.ăAncombrareaătraheo-bronΒic ăăseătrateaz ăprină
mobilizareă precoce,ă gimnastic ă respiratorie,ă fluidifianteă aleă secre iiloră bronΒiceă Βiă
expectorante,ă prină aspira ieă traheal ă sauă prină lavajă bronΒic.ă Laă b trâniă Βiă tara iă seă
impuneăadministrareaăantibioticelorăΒiăoxigenoterapia.ă
4.3.5.1.3. Fracturile sternului
Suntăproduse,ădeăregul ,ăprinătraumatismădirectă(mecanismădirect)ăΒi,ă maiă
rar prin hiperextensie sau hiperflexie (mecanism indirect). Fractura este rareori
izolat ă (4%ă dină traumatismeleă toraciceă – Otremski,1990)ă Βiă multă maiă frecventă
asociat ă cuă fracturiă condrocostale.ă Frecvent,ă focarulă deă fractur ă esteă localizată laă
nivelulămanubriuluiăsauălaăjonc iuneaămanubriu-corp.ăTraiectulădeăfractur ăesteădeă
obiceiă transversală cuă sauă f r ă deplasareaă fragmenteloră osoase.ă Uneoriă seă asociaz ă
leziuniă aleă pericardului,ă corduluiă (atriuă Βi/sauă ventricul)ă Βiă aă vaseloră mariă
mediastinaleă(Buckman,ă1987ăΒiăWisner,ă1990).ă
225
Simptomatologia esteă reprezentat ă deă durereaă înă punctă fix,ă exacerbat ă deă
miΒc rileă respiratoriiă Βiă deă tuse,ă echimoz ă laă nivelulă focaruluiă Βiă eventual,ă deă
deformareaă regiuniiă determinat ă deă înc lecareaă sauă îndep rtareaă fragmenteloră
osoaseă cuă „scurtarea”ă sauă „lungirea”ă sternuluiă Βi,ă respectiv,ă cuă îngustareaă sauă
l rgireaăspa iuluiăintercostalăcorespunz tor.ă
Diagnosticul seăstabileΒteăprinăexamenăclinicăΒiăradiografică(profil).ăFoarteă
important ,ă datorit ă riscuriloră majore,ă esteă identificareaă leziuniloră asociateă
mediastinale.
Evolu ia esteă spreă consolidareă înă cinci-Βaseă s pt mâniă sauă cuă dezvoltareaă
unei pseudo-artrozeăΒiăpersisten aădurerilor.
Tratamentul esteă asem n toră cuă celă ală fracturiiă costaleă Βiă const ă înă
combatereaădureriiăprinăadministrareădeăantalgiceăpeăcaleăoral ăsauăparenteral ăsauă
prină infiltra iiă cuă novocain .ă Fracturileă cuă deplasareă seă voră trataă ortopedică sauă
chirurgicală(osteosintez ).
Fig. 4.14: Fracturi costale multiple hemitorace drept

4.3.5.1.4. Voletele toracice (toracele instabil)

Sunt complexe lezionale produse de traumatisme toracice violente (5% la
adul iă- LoCiceroăΒiăMattox,1989ăΒiă1%ălaăcopiiă- Nakayama,1989)ăcareăintereseaz ă
zoneăparietaleătoraciceăîntinseă(celăpu ină3-4 coaste supraetajate, uni- sau bilateral,
iarăfiecareăcoast ăcuăcelăpu inădou ăfocareădeăfractur ,ăasociateăsauănuăcuăfracturiă
sternale). Caracteristic ă voleteloră esteă întrerupereaă continuit iiă şiă suprimareaă
rigidit iiă pereteluiă toracicăcuăapari iaărespira ieiăparadoxale,ăaă aeruluiăpendulară
şiăaăbalansuluiămediastinalăceăafecteaz ăgravăfunc iileărespiratorieăşiăcirculatorie.
Din punct de vedere topografic voletele (fig. 4.14, 4.15) pot fi unilaterale
(posterioare - întreă liniaă paravertebral ă Βiă liniaă axilar ă posterioar ,ă lateraleă - întreă
liniileă axilareă posterioar ă Βiă anterioar ă Βiă antero-laterale - întreă liniaă axilar ă
226
anterioar ă Βiă liniaă parasternal ),ă bilaterale (condro-sternale)ă Βiă complexe (fracturi
costaleămultiple,ăbilaterale,ăasociateăcuăfracturiăsternal ăΒiăclavicular ,ăcuădistrugereă
complet ăaărigidit iiăcutieiătoraciceăΒiăleziuniăendotoracice).ă
Fig. 4.15: Volete costaleă(schem )
Din punct de vedere al mobilit iiă suntă descriseă volete fixe (angrenateă înă
pozi ieă normal ă sauă „înfundat ”ă ţă „toracoplastieă traumatic ”)ă careă nuă modific ă
rigiditateaă cutieiă toraciceă Βiă nuă produceă respira ieă paradoxal ă Βiă volete mobile
declanΒatoareă aleă „cascadeiă fiziopatologice”ă generatoareă aă insuficien eloră
respiratoriiă Βiă cardiace.ă Asociindă celeă dou ă criteriiă vomă constataă c ă voleteleă
posterioareăsunt,ădeăregul ,ăfixeădatorit ămaselorămusculareăconsistente,ăînătimpăceă
celelalteă tipuriă topograficeă suntă mobile.ă Dac ă laă aceastaă ad ug mă Βi posibilele
leziuniă asociateă aleă organeloră endotoracice,ă maiă frecventeă cuă câtă mobilitateaă
voletuluiăcreΒte,ăastfelăc ăgravitateaăvoletelorămobileăesteăincomparabilămaiămare.ă
Asociereaă cuă alteă leziuniă înă cadrulă politraumatismeloră creΒteă complexitateaă Βiă
gravitatea cazului.
Simptomatologiaă clinic esteă dramatic .ă Bolnavulă esteă anxios,ă cuă
tegumenteleăini ialăpalideăapoiăcianoticeăacoperiteădeătranspira iiăreci,ăcuădureriăviiă
accentuateă deă miΒc rileă respiratoriiă Βiă deă tuse,ă dispneică cuă polipneeă superficial ,ă
227
tahicardicăcuăpulsămicăΒiăhipotensiune.ăLaăinspec ieăseăremarc ădeformareaăregiuniiă
prinăprezen aăemfizemuluiăsubcutanatăΒiă maiă alesăprină miΒc rileăanormaleădateădeă
respira iaă paradoxal (infundareaă voletuluiă înă inspiră Βiă expansiuneaă luiă înă expir),ă
semneă aleă efortuluiă respirator.ă Palpatoră vaă fiă evaluat ă topografia,ă dimensiunileă Βiă
mobilitateaă voletuluiă prină identificareaă focareloră deă fractur ă Βiă extensiaă
emfizemuluiă subcutanat.ă Percutoră Βiă ascultatoră voră fiă identificateă posibilele
rev rsateăpleurale,ăpericardiceăsauăperitoneale.
Esen ialeă pentruă diagnostică al turiă deă dateleă cliniceă suntă explor rileă
imagistice (radiologice, CT, echografice, RMN),ă punc iileă (pleural ,ă pericardic ,
peritoneal )ăcareăs ăidentificeăleziunileăasociateăΒiădeterminareaăgazelorăsanguineăcaă
„ghidăterapeutic”.
Tratamentul are drept scop stabilizarea voletului. Au fost imaginate
multipleă metodeă deă conten ieă sauă fixareă extern ă aleă acestora.ă Ast zi,ă ele sunt
dep Βiteăfiindăacceptateănumaiăcaămetodeădeăprimăajutor.ăPropus ădeăAvery înă1956ă
stabilizareaăintern ăaădevenitămetodaădeăelec ie, aplicat ăcâtămaiăprecoceăpentruăaă
preveniădeteriorareaăfunc ieiărespiratorii.ăIntuba iaăorotraheal ăşiăventila iaăasistat
cuăpresiuneăpozitiv ăcontinu ă(CPAP)ăsauăcuăpresiuneăpozitiv ălaăsfârΒitulăexpiruluiă
(PEEP)ă poateă conduceă înă 5-10ă zileă laă stabilizareaă voletului.ă Pentruă c ă intuba ia
prelungit ă îΒiă areă riscurileă eiă seă recomand ,ă dup ă γ-4 zile efectuarea unei
traheostomii.ă Peă lâng ă faptulă c ă stabilizeaz ă voletul,ă respira iaă asistat ,ă trateaz ă
insuficien aă respiratorieă prină ameliorareaă ventila iei,ă aă schimburiloră deă gaze,ă prină
reducereaă ancombr riiă traheo-bronΒiceă Βiă permiteă oă terapieă energic ă aă durerii.ă
Aplicareaă metodeiă esteă condi ionat ă deă evacuareaă epanΒamenteloră pleurale.ă
Mortalitateaă deΒiă înă sc dereă esteă deă 11-16%ă (Freedland,ă 1990)ă Βiă seă datoreaz ă
leziuniloră asociate.ă Postterapeutică persist ă acuzeă subiectiveă laă 6γ%ă Βiă obiective la
57%ădinăpacien iă(Landercasper,ă1984).ăMetodeleăchirurgicaleădeăfixareăaăvoleteloră
deΒiă auă fostă ameliorateă (Hassler-1990; Paris-1991; Landreneau-1991) nu au
confirmatăaΒtept rile.ă
4.3.5.2.ăContuziiătoraciceăcuărev rsateăpleurale
Înă cadrulă diferitelor categorii de traumatisme toracice (parietale,
pulmonare,ă mediastinale)ă potă ap reaă interes riă pleurale,ă leziunileă traumaticeă
pleuraleă nefiindă niciodat ă izolate.ă Caă urmareă aă agresiuniiă traumaticeă cuă leziuniă
parietaleă toraciceă Βi/sauă aleă viscereloră endotoracice,ă înă cavit ileă pleuraleă seă potă
acumulaă diverseă rev rsateă (aeric,ă hematic,ă limfatic,ă biliară sauă mixt).ă Acesteaă suntă
responsabile de fenomene de compresiune asupra viscerelor cu repercursiuni
func ionaleăimportante.
4.3.5.2.1. Pneumotoraxul traumatic
Const ăînăacumulareaădeăaerăinăcavitateaăpleural ,ăfiindăceaămaiăfrecvent ă
complica ieăaătraumatismelorătoracice.ăAerulăacumulatăînăcavitateaăpleural ăprovineă
fieădeălaăoăleziuneăpulmonar ,ăfieădeălaăoăleziuneătraheo-bronΒic ăΒiăfoarteărarădeălaăoă
leziuneă esofagian .ă Înă ultimileă dou ă situa iiă pneumotoraxulă esteă asociată cuă
pneumomediastin. Pneumotoraxul este clasificat dup mecanismul de producere
(închis,ă deschis,ă cuă supap )ă caă Βiă dup ă cantitateaă deă aeră acumulat ă înă pleur
(par ial,ătotal)ă(fig.ă4.16, 4.7).
a. Pneumotoraxulăînchisăeste forma anatomo-clinic ăcaracterizat ăprinăaceeaăc ă
dup ă p trundereaă aeruluiă înă pleur ,ă comunicareaă acesteiaă cuă exteriorulă seă
228
închide.ăÎnăfunc ieădeăcantitateaădeăaerăacumulat ăînăpleur ăvorăap reaăfenomeneă

de compresiune directăpropor ionalăcuăimportan aăcolapsuluiăpulmonar.
1. 2.
a.
1. 2.
b.
1. 2.
c.
Fig.ă4.16:ăDiverseătipuriădeăpneumotoraxă(schem )
a.- pneumotoraxăînchis:ă1.- par ial,ă2.- total
b.- pneumotorax deschis: 1.- inspir, 2.- expir
c.- pneumotoraxăcuăsupap :ă1.- inspir, 2.- expir
b. Pneumotoraxul deschis este forma anatomo-clinic ă caracterizat ă printr-o

comunicareă permanent ă întreă cavitateaă pleural ă Βiă exterioră (caracteristic ă
pl giloră penetranteă toracice),ă prină careă aerulă circul ă cu un zgomot specific -
traumatopneea (semn patognomonic) - înăfunc ieădeăfazeleăventila ieiă(datorit ă
gradientelorăpresionaleămodificateăînăinspirăaerulăintr ăînăpleur ,ăiarăînăexpirăelă
229
ieseă dină pleur )ă (fig.ă 4.16ă b.).ă Deă regul ,ă esteă ună pneumotoraxă totală (excep ieă
pleureleăsimfizate)ăcuăconsecin eăfunc ionaleămajore,ăaccentuateăΒiădeăasocierileă
lezionale frecvente.
c. Pneumotoraxulă cuă supap ă (hipertensiv,ă sufocant)ă esteă formaă particular ă
caracterizat ă prină mecanismulă deă valv ă unidirec ional ă aă leziuniiă cauzatoareă
ceea ce permiteă aeruluiă s ă intreă înă cavitateaă pleural ă înă inspir,ă dară nuă maiă
permiteă ieΒireaă luiă înă expir.ă Astfel,ă acumulareaă aeric ă esteă progresiv ă caă Βiă
fenomeneleă deă compresiuneă cuă colabareaă pl mânuluiă înă hilă încâtă suprim ă
ventila ia,ă apareă Βuntă dreapta-stângaă Βiă balansă mediastinală avândă dreptă efectă
reducereaăreturuluiăvenos.ăFenomeneleădeăinsuficien ărespiratorieăΒiăcardiac ăseă
instaleaz ărapidă(fig.ă4.16c.).
Simptomatologiaă clinic esteă deă intensitateă variabil ă înă func ieă de forma
anatomo-clinic ,ă deă m rimeaă pneumotoraxului,ă deă leziunileă asociateă Βiă deă
afec iunileăpreexistente.
Înă pneumotoraxulă par ial bolnavulă esteă agitat,ă palid,ă uΒoră dispneică cuă
polipneeăsuperficial ămoderat ,ăuΒorătahicardic.ăDurereaătoracic ăesteămoderat ădară
exacerbat ădeămiΒc rileărespiratoriiăΒiădeătuse.ăMiΒc rileărespiratoriiăauăamplitudineă
redus .ă Putemă întâlniă emfizemă subcutanată redusă (crepita iiă gazoase)ă Βiă semneă aleă
fracturiloră costale.ă Hemitoraceleă esteă hipersonoră Βiă cuă murmurulă veziculară
diminuat.ă Radiologică seă obiectiveaz ă epanΒamentulă aerică marginal,ă colabareaă
par ial ăaăpl mânului,ăfracturaăcostal .ă
Pneumotoraxul total determin ă ună tablouă clinică dramatic:ă bolnavă foarteă
agitat,ă anxios,ă cuă senza ieă deă sufocareă Βiă moarteă iminent ,ă durereă toracic ă vieă
accentuat ădeămiΒc rileărespiratoriiă(uneoriădeterminândăpozi iiăantalgice),ădispneeă
accentuat ăprinăpolipneeămarcat ,ăcianotic,ăintensătahicardic,ăcuăcolapsă(pulsămicăΒiă
slabăΒiăhipotensiuneăarterial )ăΒiăjugulareăturgescente.ă
Obiectivă întâlnimă emfizemă subcutanat,ă uneoriă impresionantă interesândă Βiă
alteă regiuniă (cervical ,ă facial ,ă abdominal ).ă Toraceleă poateă fiă deformată atâtă deă
emfizemulă subcutanată câtă Βiă deă leziunileă parietale,ă cuă miΒc riă respiratoriiă deă
amplitudineă redus ă antalgic.ă Laă percu ie,ă hipersonoritateă timpanic ă Βiă deplasareaă
spreădreaptaăaămediastinuluiă(aămatit iiăcardiace).ăAscultator,ăabolireaămurmuruluiă
vezicular.ăRareoriăpotăexistaătablouriăcliniceăpu inăzgomotoaseădeΒiăpneumotoraxulă
este total.
Pneumotoraxulăcuăsupap prezint ăîntotdeauna un tablou clinic dramatic.
Examenulăradiologicăeviden iaz ăcolabareaăpar ial ăsauătotal ăaăpl mânuluiă
(dispari iaădesenuluiăpulmonar),ăhemitoraceleăinteresatăhipertransparent,ădeplasareaă
mediastinului,ă prezen aă fracturiloră costaleă Βiă aă emfizemuluiă subcutanat. Nu de
pu ineă oriă seă constat ă oă cantitateă variabil ă deă lichidă (sânge)ă înă pleur ă
(hemopneumotorax).
Conduitaădiagnostic ăînăfa aăunuiătraumatizatătoracicălaăcareăseăsuspecteaz ă
clinicăunăpneumotorax,ădepindeădeăabsen aăsauăprezen aăΒiăintensitatea fenomenelor
deă insuficien ă respiratorie.ă Astfel,ă cândă detresaă respiratorieă lipseşteă seă practic ă
explorareaă radiologic ,ă iară cândă detresaă esteă prezent ă primulă gestă vaă fiă punc iaă
pleural ă urmat ă deă regul ,ă deă instalareaă unuiă tubă deă drenă pleural.ă Dup ă
ameliorareaă insuficien eiă respiratoriiă voră fiă efectuateă explor rileă imagisticeă
(radiologice,ă echografice),ă endoscopiceă şiă biologiceă pentruă stabilireaă bilan uluiă
lezional.
230
Înă principiu,ă tratamentul pneumotoraxului are drept obiective: evacuarea

aerului din cavitateaăpleural ăşiăreexpansionareaăpl mânului. Înăpractic ,ăconduitaă
terapeutic ăseăadapteaz ăfiec ruiăcazăînăparteăînăfunc ieădeăformaăanatomo-clinic ,ă
deă m rimeaă epanΒamentuluiă pleural,ă deă leziunileă asociateă Βiă deă terenulă patologică
preexistent.
Înă pneumotoraxulă par ială (maiă pu ină deă γă cmă întreă pl mână Βiă perete)ă seă
poateăadoptaăabsten iaădeălaăevacuareaăaeruluiăΒiăobservareaăbolnavului,ăcunoscândă
c ăaerulăpleuralăseăresoarbeăspontan.
Înă pneumotoraxulă totală Βiă maiă alesă înă celă cuă supap ă esteă obligatorieă Βiă
urgent ă punc iaă evacuatorieă înă spa iulă IIă intercostală peă liniaă medioclavicular ,ă
urmat ădeăinstalareaăunuiădrenajăpleuralăaspirativăsauăsubăap .ăDac ăpl mânulănuăseă
reexpansionaez ă sauă suntă pierderiă aericeă mariă seă impună bronhoscopiaă (pentruă aă
evalua posibilele leziuni traheo-bronΒice)ă Βiă explorareaă chirurgical ă (totă maiă
frecvent,ătoracoscopic ) pentru rezolvarea leziunilor viscerale.
Atunciă cândă seă asociaz ă Βiă ună hemotorax,ă indiferentă deă m rime,ă drenajulă
pleural este obligatoriu.
4.3.5.2.2. Hemotoraxul traumatic
Seă defineΒteă aă fiă acumulareaă sângeluiă înă cavitateaă toracic ă subă ac iuneaă
unuiătraumatismăînchisăsauă deschisă(plagiă penetrante).ă Sursaăsânger riiăpoateăfiălaă
nivel parietal (artereă intercostale,ă arter ă mamar ă intern ),ă pulmonar (leziuni
parenchimatoase), mediastinal (cord, vase mari), peritoneal (rupturi diafragmatice
cuăsauăf r ăleziuniăvisceraleăabdominale).ăAcumulareaăsângeluiă înă pleur ădepindeă
atâtă deă sursaă sânger riiă câtă Βiă deă presiuneaă negativ ă dină cavitate.ă Astfel,ă seă potă
acumulaă cantit iă variabileă înă func ieă deă careă seă diferen iaz ă formele:ă mic ă (150-
500ăml),ămedieă(subă1500ăml)ăΒiămareă(pesteă1500ăml).ăCuăcâtăcantitateaădeăsângeă
dinăpleur ăesteămaiămare,ăcuăatâtăconsecin eleăfiziopatologiceăvorăfiămaiăimportante,ă
datorit ăfenomenelorădeăcompresiuneăΒiăaăhipovolemiei.
Simptomatologiaăclinic asociaz ăsemneădeăhemoragieăintern ăcuăsemneădeă
rev rsată pleurală Βiă esteă înă concordan ă cuă m rimeaă hemotoraxului.ă Înă formeleă
uΒoareăbolnavulăesteăagitat,ăpalid,ădispneic,ătahicardic,ăcuădurereătoracic ,ăreducereaă
amplitudiniiă miΒc riloră respiratoriiă Βiă diminuareaă murmuruluiă veziculară laă bazaă
hemitoracelui.ă Înă formeleă grave,ă stareaă general ă esteă alterat ă cuă agita ieă marcat ,ă
dispneeăintens ăcuăpolipnee,ăpaloareăcuăcianozaăextremit ilor,ătahicardie cu colaps
periferică (pulsă mică Βiă slab,ă hipotensiune).ă Obiectiv,ă constat mă reducereă algic ă aă
amplitudiniiă miΒc riloră respiratorii,ă matitateă decliv ă Βiă abolireaă murmuruluiă
vezicular.
Examenul radiologic eviden iaz ă rev rsatulă pleurală (înă ortostatism cândă
esteă maiă mareă deă γ00ă ml,ă iară înă clinostatismă cândă esteă maiă mareă deă 1000ă ml),ă
colabareaă pl mânului,ă deplasareaă mediastinului.ă Rev rsatulă pleurală poateă fiă
eviden iată Βiă echografic.ă Punc iaă pleural ă vaă extrageă sânge.ă Biologică seă constat ă
grade diferite deă anemieă Βiă deă hipoxieă Βiă hipercapnieă (sc dereaă PaO2 Βiă creΒtereaă
PaCO2).
Evolu ia f r ă tratamentă conduceă fieă laă organizareaă hematomuluiă cuă
fibrotorax,ăfieălaăempiemă prinăsuprainfec ie,ăexcep ieăf cândărev rsateleă miciăcareă
se pot resorbi.
231
Tratamentul are drept obiective: hemostaza,ă evacuareaă rev rsatuluiă cuă
reexpansiuneaăpl mânuluiăşiărefacereaăvolemic .
Hemostazaăpoateăfiăob inut ăprinăevacuareaărev rsatuluiăΒiăreexpansionareaă
pl mânuluiă(leziuneăparietal ăsauăcortical ăpulmonar ăminim );ăcândăaceastaănu se
realizeaz ă (punc iaă pleural ă exploratorieă exteriorizeaz ă maiă multă deă 1500ă mlă
sânge),ă seă impuneă explorareaă chirurgical ă pentruă hemostaz ă (ligatur ,ă sutur ,ă
rezec iiătipiceăsauăatipice).ă
Înă hemo-pneumotorax este necesar drenajul pleural dublu (aspirativ sau
Béclère),ăinstalatăînăspa iulăintercostalăVI,ăVIIăsauăVIIIăpeăliniaăaxilar ămijlocieăΒiă
respectivă înă spa iulă intercostală IIă peă liniaă medioclavicular ă pentruă evacuareaă
aerului.
Înă hemotoraxulă masivă seă poateă recoltaă sângeă pentruăautotransfuzieă Βiă esteă
indicat ăhemostazaăchirurgical .ăToateăacesteămanopereăseăfacăsubăacoperireaăuneiă
reechilibr riăvolemice,ăaăuneiăsus ineriărespiratoriiăΒiăcardiaceăΒiăaăantibioterapiei.
4.3.5.2.3. Chilotoraxul traumatic
Const ăînăacumulareaăînăcavitateaăpleural ăaălimfeiăprovenindădinăcanalulă
toracicăsauăramuriăaleăsaleăînăurmaăunuiătraumatismă(foarteărarăcontuzieăΒiămultămaiă
frecventă plag ă penetrant ).ă Ini ială seă produceă oă acumulareă limfatic ă înă mediastin,ă
apoiă Βiă înă pleur .ă Deă regul ă seă asociaz ă cuă leziuni ale organelor vecine (esofag,
aort ,ă mareaă ven ă azygos).ă Acumulareaă limfeiă înă cavitateaă pleural ă vaă determinaă
sindrom de compresiune.
Simptomatologia clinic ă ini ial ă esteă reprezentat ă deă semneleă cliniceă aleă
leziunilorătraumatice,ălaăcareăseăadaug ăînătimpăsemneădeărev rsatăpleuralăasociateă
cuă tulbur riă metaboliceă Βiă nutri ionaleă importante.ă Examenulă obiectivă identific ă
semneă deă rev rsată lichidiană pleurală (matitateă decliv ,ă abolireaă murmuruluiă
vezicular),ă confirmată radiologică Βiă echografică Βiă precizată prină punc ieă pleural
(lichidă l ptos,ă opalescent)ă Βiă examenă biochimică (lipideă pesteă γă g/l,ă testă pozitivă laă
coloran iălipofiliă- Evans citat de Oancea). Precizarea leziunilor ductale se face prin
limfografie.
Evolu ia spontan ă este,ă indiferentă deă tipulă leziuniiă ductaleă (par ial ă sauă
total ,ăunic ăsauămultipl ),ăgrav ăprinăpierderileăproteiceăΒiălipidiceădeterminate.
Tratamentul esteă chirurgicală Βiă trebuieă instituită câtă maiă precoceă (dup ă oă
scurt ă Βiă energic ă terapieă deă substitu ieă aă pierderiloră asociat ă cuă drenajă pleurală
aspirativ)ă Βiă const ă deă regul ,ă înă ligaturaă dubl ă (proximal ă Βiă distal )ă aă canaluluiă
lezat.ă Auă fostă descriseă Βiă tentativeă deă refacereă canalar ă prină anastomoz ă termino-
terminal ăsauăimplant riăaleăcap tuluiăproximalăînămareaăven ăazygos.
4.3.5.2.4. Biliotoraxul traumatic
Reprezint ă acumulareaă deă bil ă înă cavitateaă pleural ă înă urmaă unuiă
traumatism toraco-abdominală(maiărarăcontuzieăΒiămaiăfrecventăplag ăpenetrant )ăcuă
interesareădiafragmatic ăΒiăhepatic .ăBilaăseăscurgeăatâtăînăperitoneuă(coleperitoneu)ă
câtăΒiăînătoraceăundeăesteăaspirat ădeăpresiuneaănegativ .ăDatorit ăcompozi iei,ăbilaă
areă oă ac iuneă iritant ă Βiă necrozant ă asupraă seroaseloră favorizândă grefareaă infec ieiă
cuăconstituireaăempiemuluiăpleuralăΒiăaăperitonitei biliare.
Simptomatologia esteădramatic ,ăbolnavulăfiindăînăstareădeăΒocătraumatic Βiă
hemoragic,ă asociată cuă semneă deă irita ieă peritoneal Βiă rev rsată lichidiană pleural.ă
Esen ialeă pentruă orientareaă diagnostic ă sunt:ă echografia - careă constat ă leziunileă
232
hepatice,ă frenice,ă rev rsateleă (peritoneală Βiă pleural);ă radiologia - eviden iaz ă
rev rsatulă pleural;ă punc iileă peritoneal ă Βiă pleural ă identific ă tipulă rev rsatuluiă
(biliarăΒi/sauăhematic).
Tratamentul esteă chirurgicală deă urgen ,ă efectuată subă acoperireaă terapieiă
intensiveădeădeΒocare,ărefacereăvolemic ăΒiăsus inereăaăfunc iilorăvitaleăΒiăconst ăîn:ă
rezolvarea leziunilor hepatice (sutur ,ă rezec ii)ă Βiă frenice (sutur ,ă plastie);ăă
evacuareaărev rsatelorăpleuralăşiăperitoneal; lavajulăcavit ilorăΒi drenajul lor.
4.3.5.3. Contuzii toracice cu leziuni pulmonare
Pl mânul,ă celă maiă voluminosă organă toracică esteă celă maiă expusă Βiă celă maiă
frecventă interesată înă traumatismeleă toracice.ă Leziunileă parenchimatoase apar prin
compresiuneă (mecanismă direct),ă decelera ieă brusc ă (mecanismă indirect)ă sauă prină
explozieă(primeleădou ăînăcondi iiădeăglot ăînchis ).ăAmploareaălorăesteădictat ădeă
particularit ileăagresiunii,ădeăvârstaăΒiăpatologiaăasociat ăaăbolnavului.ăI se atribuie
pl mânuluiă Βiă ună gradă deă toleran ă fa ă deă traumatism,ă înă sensulă c ă leziunileă
limitate,ă perifericeă (corticale)ă Βiă f r ă asocieriă seă manifest ă Βiă evolueaz ă
„nezgomotos”ăΒiănuănecesit ătratamentăcomplex.
4.3.5.3.1.ăContuziaăpulmonar
Este cea maiă frecvent ă leziuneă parenchimatoas ,ă comun ă tuturoră
traumatismelor toracice, caracterizat ă prină rupereaă capilareloră cuă inundareaă
intersti iuluiă şiă aă alveoleloră ini ială cuă sângeă apoiă cuă ună exsudată inflamatoră ceă
reduceăpân ălaăblocareăschimburileăgazoase. Leziuneaăpoateăfiăunic ăsauămultipl ,ă
uni- sauăbilateral ,ădeăîntindereăvariabil ,ăastfelăîncâtăafectareaăfunc ional ăesteăΒiăeaă
diferit ă(deălaăformeăuΒoareălaăformeăgrave).
Clinic potă fiă întâlniteă formeă variateă deă laă celeă asimptomaticeă (înă contuziiă
minore) laă celeă cuă detres ă respiratorieă marcat ă (înă contuziileă grave).ă Tuseaă cuă
expectora ieă mucoas ă cuă striuriă sanguinolente,ă durerileă toracice,ă dispneeaă cuă
polipnee, tahicardia, hemoptiziile, cianoza sunt semnele clinice cele mai frecvente.
Examenul obiectiv constat :ăsubmatitate sau matitate, raluri umede la baze, raluri
bronşiceăşiăuneoriăsemneădeărev rsatăpleural.
Radiologic apar imagini de condensareă pulmonar (opacitate cu limite
Βterse)ăuniceăsauămultiple,ăcuătendin ălaăconfluareăΒiăeventualăsemneăaleăfracturilor
costaleăΒiăaleărev rsatelorăpleurale.
Tratamentul esteădiferen iatăînăfunc ieădeăformaăclinic .ăÎnăformeleăuΒoareă
esteăsuficient ăsupraveghereaăcuăsauăf r ătratamentăsimptomatic.ăÎnăformeleăgraveă
seă impuneă evacuareaă c iloră aerieneă (aspira ieă traheal ,ă lavajă bronΒic),ă ventila iaă
asistat ă (înă func ieă deă gazometriaă sanguin ),ă reechilibrareă cardio-circulatorieă (înă
func ieă deă PVC),ă evacuareaă eventualeloră rev rsateă pleurale,ă antibioterapie.ă Dac ă
evolu iaăesteănefavorabil ăseăimpuneătoracotomia.
4.3.5.3.2.ăRupturaăpulmonar
Suntăleziuniăparenchimatoaseădiverseăproduseădeăcomprimareaăpl mânuluiă
întreăplanurileăosoaseătoraciceăsauăconsecutiveăfracturilorăcostaleăfie,ămaiăfrecvent,ăă
înă urmaă distensieiă parenchimuluiă prină creΒtereaă presiunii intrapulmonare,ă înă
traumatismeleă cuă glotaă închis .ă Pl mânulă explodeaz ă producându-se leziuni
bronΒiolo-alveolareăgeneratoareădeăpierderiăaericeăΒiăleziuniăvasculareăresponsabileă
de pierderile sanguine. Leziunile pot fi unice sau multiple, centrale sau periferice.
Înă leziunileă centrale,ă pierderileă aericeă Βiă sanguineă seă acumuleaz ă înă zoneleă deă
233
distruc ieă tisular ă cuă apari iaă hematoamelor,ă aă emfizemuluiă intersti ială sauă
difuzeaz ăînălungulăbronΒiilorăΒiăaăvaselorăc treămediastinăundeăseăpotădeschide.ăÎnă
leziunileăperiferice,ăpierderileăaericeăΒiăsanguineăseădirijeaz ăspreăcavitateaăpleural ă
cuăapari iaăhemopneumotoraxului.ăTerenulăpatologicăpreexistentă(emfizemulăbulos)ă
poateăfacilitaăΒiăagravaăleziunileătraumatice.ăÎnătoateăcazurileăafectareaăfunc ional ă
respiratorieăΒiăcardiac ăesteărapid ăΒiăimportant .
Simptomatologiaăclinic ăesteădramatic ăcuăstareădeăşoc,ăfiindădominat ădeă
hemoptizie (înă formeleă centrale)ă Βiă deă semneă deă ă hemopneumotorax (înă formeleă
periferice). Tabloul clinic este completat de durerea toracic ,ădispneeăcuăpolipnee,ă
cianoz ,ă tahicardieă cuă colaps. Obiectiv,ă exist ă semneă deă ancombrareă traheo-
bronΒic ă(tuse,ăhemoptizii,ăraluriăbronΒice)ă Βiădeărev rsatăpleurală (matitateădecliv ă
cuăsonoritateăsupraiacent ,ăabolireaămurmuruluiăvezicular).
Paraclinic voră fiă eviden iateă leziunileă pulmonare,ă pleuraleă Βiă parietaleă
(radiologic, echografic, RMN,ă izotopiă marca i),ă afectareaă respiratorieă (gazometrieă
sanguin )ăΒiăcardiocirculatorieă(PVC)ăΒiăterenulăbiologic.
Tratamentul este complex medico-chirurgicală Βiă const ă înă ventila iaă
asistat ,ă evacuareaă rev rsateloră pleurale,ă reechilibrareă cardio-circulatorie,
antibioterapie, aero- Βiă hemostaz ă chirurgical ă chiară prină exerez ă pulmonar ă
reglat .
4.3.5.4.ăPl gileătoracice
Traumatismele toracice deschise sunt reprezentate de o mare varietate
lezional ă deă laă simpleleă escoria iiă laă pl gileă complexeă multiviscerale. Pl gileă
toraciceăpotăfiăproduseădeăarmeăalbeăΒiădeăarmeădeăfoc,ăfiindămultămaiăfrecventeăînă
timpulăr zboaielor.ă
Pl gileăpotăfiăclasificateădup ămai multe criterii:
- dup ămecanismulădeăproducere: t iate,ăîn epate,ăzdrobite,ămuΒcate;
- dup ănum r: unice sau multiple;
- topografic: unilaterale, bilaterale, toraco-cervicale, toracice, toraco-
abdominale;
- dup ăorificii: oarbe sau transfixiante;
- înă func ieă deă interesarea pleurei parietale: nepenetranteă (f r ă înteresareaă
pleurei parietale) sau penetrante (cu interesarea pleurei parietale);
- înă func ieă deă afectareaă visceral : pl mân,ă trahee,ă bronΒiiă mari,ă cord,ă vaseă
mari, esofag, canal toracic, diafragm.
Coman propune clasificarea: traumatismeă toraciceă deschiseă cuă pl giă
„închise”ă (pl giă penetrante care s-auă obturată ulterior,ă manifestându-se ca un
traumatismăînchis),ătraumatismeătoraciceădeschiseă„vera”ăcuădeschidereăàăminimaă
sau larg deschise (pl giăpenetranteăcuăcomunicareăpermanent ăaăcavit iiăpleuraleă
cuă exteriorul)ă Βiă traumatisme toracice deschise complexe (pl giă bilaterale,ă herniaă
traumatic ăpulmonar ,ăpl giătoraco-abdominale).
Indiferentă deă tipulă pl gilor,ă acesteaă auă câtevaă caracteristiciă comune:ă suntă
dramaticeă înă manifest rileă clinice,ă auă ună r sunetă fiziopatologică maiă redusă asupraă
func iilorăvitale,ăsuntăpoten ialăinfectate,ăsuntăurmateămaiăfrecventădeăcomplica iiăΒiă
necesit ăinterven ieăchirurgical .
234
4.3.5.4.1.ăPl gileăpleuro-parietale
Stabilescă oă comunicareă întreă cavitateaă pleural ă Βiă exterioră cuă apari iaă
pneumotoraxuluiă deă diferiteă tipuriă sauă aă hemopneumotoraxului.ă Înă func ieă deă
amploareaă leziuniiă parietaleă (cuă sauă f r ă pierdereă deă substan )ă Βiă deă tipulă Βiă
m rimeaă rev rsatuluiă pleurală voră ap reaă consecin eă respiratoriiă Βiă cardio-
circulatorii.
Simptomatologiaă clinic ă vaă însumaă semneleă leziuniiă parietaleă cuă celeă aleă
rev rsatuluiă pleurală conturândă diverseă tablouriă clinice.ă Paraclinică seă ă efectueaz ă
explorareă radiologic ,ă echografic ,ă RMN,ă punc ieă pleural Βiă probeă biologiceă
sanguine.
Tratamentulăini ialăconst ăînăpansareaăpl giiăşiădrenajăpleural,ăfiindăurmată
deă explorareă chirurgical ă aă pl gii,ă hemostaz ,ă evacuareaă rev rsatuluiă pleural,ă
drenajăpleuralăşiăsuturaăsauăplastiaăparietal .
4.3.5.4.2.ăPl gileăpulmonare
Seă producă prină armeă albeă sauă deă focă Βiă potă interesaă vaseă sanguineă Βiă c iă
aeriene, asociindu-seădeăregul ăcuărev rsatăpleural.
Pl gileă prină armeă deă focă prezint ă leziuniă contuziveă concentriceă Βiă reten ieă
deăcorpiăstr ini;ăfrecventăleziunileăsuntăcomplexe,ămultivisceraleă(veziăvol.ăI).
Simptomatologia esteă variat ,ă deă laă formeă asimptomatice,ă laă formeă graveă
cuăΒoc,ăinsuficien ărespiratorie,ăhemoptiziiăΒiărev rsate pleurale.
Paraclinic seă vaă apelaă laă explorareă radiologic ,ă CT,ă punc ieă pleural ,
bronhoscopieăΒiăprobeăbiologiceăsanguine.
Tratamentul esteă diferen iat:ă înă formeleă asimptomaticeă supraveghere;ă înă
celeăcuărev rsateăpleurale,ăevacuareaăacestoraăprinădrenajăpleuralăaspirativ;ăînăcazulă
leziunilorăparenchimatoaseăimportanteă(maiăalesăvaseăΒi/sauăbronΒii)ătoracotomia de
explorare se impune. Aero- Βiă hemostazaă seă ob ină prină suturaă pulmonar ă Βiă doară
excep ional prin exereze pulmonare.
4.3.5.5. Traumatismele traheo-bronşice
Agresiuneaătraumatic ăviolent ădinăcadrulăaccidentelorădeăcircula ieă(5β%)ă
sauăaăcelorlalteăaccidenteă(48%)ăpoateăinteresaătraheeaăΒiăbronΒiileămariă(1-5% din
traumatismele toracice grave), mai ales la tineri.
Laă nivelulă c iloră aerieneă seă potă produceă pl gi (înă cazulă armeloră albe,ă aă
armelor de foc sau a eschilelor osoase) sau rupturi (la nivelul zonelor fixe - cricoid
Βiăcarin ,ăprinăforfecareăîntreăsternăΒiăcoloan ,ăprinăelonga iiăaleăbronΒiilor sau prin
hiperpresiuneă înă c ileă aerieneă cândă glotaă esteă închis ).ă Maiă suntă deă men ionată Βiă
perfora iile prină corpiă str iniă intralumenaliă Βiă maiă alesă iatrogeneă prină manopereă
endoscopice.ă Celă maiă frecventă esteă interesat ă traheeaă cervical .ă Leziunileă traheei
membranoase sunt numite fisuri, iar cele ale traheei cartilaginoase sunt numite
fracturi. Ele pot fi complete (intereseaz ătoateăstraturileăparietale)ăsauă incomplete,
totale (intereseaz ă întreagaă circumferin )ă sauă par iale.ă Leziunileă c iloră aerieneă
intratoraciceă suntă deă regul ă asociateă cuă leziuniă aleă altoră viscereă înă specială aleă
vaselor mari.
Leziunile traheo-bronΒiceă evolueaz ă diferit.ă Astfel,ă fisurileă cicatrizeaz ă
f r ă sechele,ă înă timpă ceă fracturileă seă vindec ă cuă pre ulă dezvolt riiă uneiă stenozeă
completeă sauă incomplete.ă Stenozaă complet ă conduceă laă apari iaă atelectazieiă
235
parenchimuluiă distal,ă iară ceaă incomplet ă laă fenomeneă inflamatoriiă deă tipă
bronΒiectazie, pneumonie, abcese pulmonare.
Fiziopatologic seăinstaleaz ăinsuficien aărespiratorieăΒiăcardiac ăacut ăprină
pierderileă aericeă înă mediastin,ă pleur ă Βiă subcutanată cuă fenomeneă deă compresiuneă
progresiv ă asupraă pl mânuluiă (pneumotoraxă hipertensiv)ă Βiă aă viscereloră
mediastinale (pneumomediastin).ă Înă 75%ă dintreă traumatismeleă traheo-bronΒiceă
decesulăseăproduceăînainteădeăaăajungeălaăspital.
Simptomatologia esteă înă func ieă deă localizareaă Βiă amploareaă leziunii.ă
Dramatic ă înă leziunileă mariă Βiă minor ă înă celeă mici,ă pân ă laă apari iaă stenozei.ă
Imediat posttraumatică seă instaleaz ă ună sindromă gazosă progresivă (reprezentată deă
pneumomediastin,ă emfizemă subcutanat,ă pneumotoraxă hipertensivă Βiă emfizemă
intersti ial)ă asociată cuă ună sindromă hemoragic (reprezentată deă hemoptizii)ă Βiă ună
sindrom de excluzieă respiratorieă (reprezentată prină atelectazii).ă Înă aceast ă faz ă
diagnosticulăesteăstabilităprinăbronhoscopieăΒiăCT.ăÎnăfazaădeăstenoz ,ăînăfunc ieădeă
gradulăacesteiaăaparăfenomeneădeăobstruc ieăΒiăinfec ieăsupraad ugat .ăDiagnosticulă
seăstabileΒteăprinăbronhoscopie,ăbronhografieăΒiăCT.
Tratamentul esteăchirurgicalăcuăexcep iaăleziunilorăceăintereseaz ămaiăpu ină
de 1/3 dină circumferin aă c iiă aeriene,ă careă potă cicatrizaă spontan.ă Caleaă deă abordă
difer ă înă func ieă deă localizareaă leziunilor:ă cervicotomieă pentruă traheeaă cervical ,ă
sternotomieă median ă pentruă traheeaă mediastinal ă deasupraă carinei,ă toracotomie
dreapt ă pentruă traheeaă mediastinal ,ă carin ,ă bronΒiaă dreapt ă cuă ramurileă eiă Βiă
origineaăbronΒieiăstângiăΒiătoracotomieăstâng ăpentruăbronΒiaăstâng ăΒiăramurileăei.ă
Leziunileă traheeiă cervicaleă voră fiă suturateă sauă transformateă înă traheostomie.
LeziunileătraheeiămediastinaleăΒiăaăbronhiilorămari,ădup ăidentificare,ăregularizareăΒiă
mobilizare,ă voră fiă suturateă Βiă plastiate cu lambou pleural, muscular sau omental.
LeziunileăbronΒiilorălobareăvorăfiărezolvateăprinălobectomie. Stenozele cicatriciale
posttraumaticeăvorăfiătratateăprinărezec ieăΒiăanastomoz ătraheal ătermino-terminal .
4.3.5.6. Traumatismeleăcorduluiăşiăaleăvaselorămariă
Înăcadrulătraumatismeloră toraciceă afectareaă cardio-pericardic Βiă aăvaseloră
mariăesteărar ă(6%)ădarăextremădeăgrav ă(85-90%ădeceseăînăetapeleăprespitaliceΒti).ă
Majoritateaă leziuniloră seă întâlnescă laă b rba iiă tineriă (75%).ă Traumatismeleă potă fiă
deschise - pl giă sauă închise - contuziiă sauărupturiă(prinălovireădirect ăînăfracturileă
sternaleă sauă costale,ă prină compresiuneă întreă sternă Βiă coloanaă vertebral ă sauă prină
decelerareă brusc ).ă Leziunileă potă interesaă pericardul,ă miocardul,ă forma iunileă
intracardiace (septuri, aparat valvular), vasele mari mediastinale.
4.3.5.6.1. Leziunile cordului
a.ă Como iaă cardiac seă defineΒteă caă insuficien aă cardiac ă posttraumatic ă
f r ă leziuneă histologic ă evident (vezi experimentul Goltz)ă Βiă seă manifest ă prină
tulbur riă electrice. Singura posibilitate de identificare este electrocardiograma
precoceăΒiărepetat .ăDeăregul ,ăpacien iiăsupravie uiesc.
b.ă Contuziaă cardiac trebuieă suspectat ă înă traumatismele precordiale cu
echimoz ă parietal ă sauă fractur ă deă stern,ă urmateă deă aritmieă sauă fenomeneă
anginoaseăşiăînărupturileăaorteiăsauădiafragmului. Sunt descrise mai multe tipuri de
leziuni:ă echimozeă subepicardiceă sauă subendocardice,ă dilacer riă miocardice,ă
tromboze sau rupturi ale arterelor coronare urmate de infarcte, fisuri endocardice
cuătromboz ăintracavitar .
236
Simptomatologiaă esteă necaracteristic ă determinând,ă înă func ieă deă

predominen aă semnelor,ă diferiteă formeă clinice:ă contuziaă simpl ă frecventă
asimptomatic ,ă contuziaă cuă tulbur riă deă ritmă sauă deă conducereă (tahicardieă
ventricular , bloc atrio-ventricular), contuzia cu infarct miocardic prin leziuni
coronariene, contuzia cu anevrism cardiac.
Paraclinic sunt utile EKG repetate, echocardiografia, angiografia
coronarian ăΒiăprobeleăbiologiceăenzimatice.
Evolu iaăesteăspreăvindecareăcu/f r ăsecheleă(anevrismăcardiac,ătulbur riădeă
conducereăsauădeăritm)ăsauăspreăruptur ăcardiac ăoriăemboliiăperiferice.
Tratamentul esteă medicamentosă Βiă seă vaă adresaă tulbur riloră ischemice,ă deă
ritm sau de conducere.
c.ăRupturaăcardiac recunoaΒteăaceleaΒiămecanismeăcaăΒiăcontuzia,ădarădeă
intensitateă maiă mare.ă Leziunileă potă interesaă pere iiă cavit iloră (80%),ă septurileă
(10%)ă Βiă aparatulă valvulară (10%).ă Suntă asociateă leziuniă pericardiceă Βiă aorticeă
(β5%).ă Gravitateaă leziuniloră esteă dictat ă deă interesareaă cavit iloră cordului,ă
mortalitateaăfiindă94%;ăînărupturileăatrialeădeă81%,ăînărupturileăventricululuiădreptă
deă 98,5%,ă înă rupturileă ventricululuiă stângă Βiă celeă aleă maiă multoră cavit iă aproapeă
100% (Besson).
Înă rupturaă atrial seă poateă supravie uiă câtevaă oreă (β0%ă dină cazuri),ă
manifestându-seăprinăhemopericardăcuătamponad ăsauăcuăhemotoraxă(înăfunc ieădeă
integritatea pericardului), confirmate prin echocardiografie (mod M, 2D sau
Doppler),ăradiologieăΒiăpunc iiăΒiărezolvat ăprinăinterven ieăchirurgical ădeăurgen ă
Βiăsutur ăparietal ăatrial .
Rupturaă ventricular esteă rapidă mortal ă prină exsanguinareă înă pericard Βiă
pleur .ăExcep ional,ădac ăinterven iaăseăexecut ăimediat,ăpoateăbeneficiaădeăsutur ă
parietal ăventricular ,.
Ruptura septurilor poateă ap reaă imediată posttraumatică înă compresiunileă
violenteă sauă laă distan ă înă leziunileă ischemiceă septale.ă Determin ă ună Βuntă stânga-
dreaptaă directă propor ională cuă dimensiunileă rupturii.ă Manifest rileă cliniceă suntă
identiceă cuă aleă Βunturiloră congenitale.ă Diagnosticulă seă stabileΒteă prină
echocardiografie, Doppler Βiă prină cateterismă cardiac.ă Tratamentulă chirurgical prin
sutur ăsauăplastieăprevineăinstalareaăuneiăinsuficien eăcardiace.
Ruptura aparatului valvular (valvule aortice, valvule atrio-ventriculare,
muΒchiiă papilariă Βiă cordajeleă tendinoase)ă seă produceă prină creΒtereaă presiuniloră
intracavitareă Βiă conduceă laă fenomeneă deă insuficien ă cardiac .ă Simptomatologiaă
esteă aă insuficien eiă valvulare.ă Diagnosticulă esteă precizată echografică Doppler,
angiografic,ă ventriculografieă izotopic ă cuă Tc99m Βiă prină cateterism.ă Uneleă leziuniă
sunt bine tolerate dar cele maiămulteănecesit ărezolvareăchirurgical ăprinăgref ăsauă
protez .
Leziunile arterelor coronare suntădestulădeăfrecventeăsubăform ădeăruptur ă
ce conduce la infarct miocardic ΒiăhemopericardăcompresivăΒiămaiărar,ăsubăform ădeă
tromboz ăgeneratoareădeăinfarctiz ri.ăTabloulăclinicăesteăalăinfarctuluiămiocardicăcuă
sauă f r ă tamponad .ă Diagnosticulă seă stabileΒteă prină EKG,ă radiografie,ă punc ieă Βiă
angiografieă coronarian .ă Tratamentulă vizeaz ă leziuneaă coronarian ă (angioplastieă
sau by-pass), leziuneaă ischemic ă miocardic ă (medicamentos,ă angioplastieă cuă sauă
f r ăstrent,ăby-passăcoronarian)ăΒiărev rsatulăpericardică(evacuareăchirurgical ).
237
d.ă Rupturaă pericardic esteă rareoriă izolat ă putândă favorizaă herniereaă
corduluiăΒiăpoateăfi asociat ărupturilorăcardiace.ăApareăunăhemopericardăăceăpoateăfiă
identificatăprinăradiografie,ăechografie,ăEKGăΒiăpunc ieăpericardic .ăÎnăuneleăcazuri,ă
punc iileă evacuatorii,ă drenajulă percutană potă fiă suficiente,ă înă alteleă esteă necesar ă
interven iaăchirurgical .
e.ă Pl gileă cardio-pericardice suntă solu iiă deă continuitateă aleă pericarduluiă
Βi/sauămiocarduluiăproduseădeăunăagentătraumatic.ăReprezint ă1-4% din totalitatea
pl gilorătoracice.ăMortalitateaăesteădeăpesteă80%ălaăloculăaccidentului,ădiferit ădup ă
tipulă deă traumatismă (61%ă prină arm ă alb ă Βiă 89%ă prină arm ă deă foc).ă Leziuneaă
parietal ă esteă situat ă deă regul ă peă suprafa aă anterioar ă aă toraceluiă sauă oriundeă peă
suprafa aă acestuiaă interesândă uneoriă Βiă diafragmulă (leziuniă toraco-abdominale).
Plaga poate interesa numaiă pericardul,ă cuă apari iaă hemopericarduluiă cuă sauă f r ă
tamponad ă Βiă cuă evolu ieă spreă pericardit ă supurat ă sauă constrictiv .ă Maiă frecventă
îns ,ă pl gileă intereseaz ă pericardulă Βiă cordul.ă Pl gileă cardiaceă potă fiă nepenetranteă
(nuă ajungă înă cavit i),ă penetranteă (ajungă înă cavit i)ă Βiă transfixianteă (traverseaz ă
cavit i).ă Înă func ieă deă topografie,ă pl gileă intereseaz ă ventricululă dreptă (γ1%),ă
ventricululă stângă (γβ%),ă ambeleă ventriculeă (β1%),ă atriulă dreptă (9%),ă atriulă stângă
(5%), arterele coronare (2%). Gravitateaă acestoră pl giă esteă extrem ă fiindă ilustrat ă
deă mortalitateaă ridicat :ă pl gileă ventricululuiă stângă - 99%,ă pl gileă ventricululuiă
drept - 87%,ăpl gileăarterelorăcoronareăΒiăaleăvalveloră - 95%,ăpl gileăatrialeăΒiăaleă
pericardului - 64% (Besson).
Simptomatologiaă clinic ,ă deă regul ă dramatic ,ă esteă variat ă conturândă
diverseăformeăclinice:ăformeăfulger toareăcuăhemoragieăcataclismic ,ărapidămortale;ă
formeăcuătamponad ăcardiac ă(dispnee,ăcianoz ,ătahicardie,ăpulsămic,ăhipotensiuneă
arterial ,ă jugulareă turgescente, matitateă cardiac ă crescut ,ă zgomoteă cardiaceă
asurziteă pân ă laă abolireaă lor);ă formeă cuă hemotorax;ă formeă asociateă cuă leziuniă aleă
altoră viscere.ă Indiferentă deă formaă clinic ă apară manifest riă comune:ă Βoculă
hemoragic,ă insuficien aă cardiac ă acut ă (prină tamponad ,ă leziuneă valvular ă sauă
septal ),ă aritmiiă (prină lezareaă structuriloră deă conducere),ă ischemieă cardiac ă acut ă
(prinăleziuniăcoronariene),ăinsuficien ărespiratorieăacut .
Diagnosticul este stabilit prină„reconstituireaăagresiunii”,ăexaminareaăpl giiă
toracice,ăexamenulăobiectivăΒiăparaclinic,ăm rimeaăΒiăimobilitateaăumbreiăcardiaceă
Βiărev rsatălichidianăpleurală(radiologic),ămicrovoltaj,ăaritmii,ăischemieămiocardic ă
(EKG),ărev rsatălichidianăpericardic, leziuniăvalvulareă(echocardiografie),ăsângeălaă
punc iaăpericardic Βiăpleural .
Singuraă posibilitateă terapeutic ă esteă interven iaă chirurgical ă deă urgen .
Caleaă deă abordă vaă fiă înă func ieă deă localizareaă leziunii,ă sternotomieă median ,ă
toracotomie stâng ă sauă dreapt .ă Dup ă deschidereaă pericarduluiă Βiă evacuareaă
sângeluiăvorăfiăidentificateăleziunileăcardiaceăcareăseăsutureaz ;ăinteresareaăvalveloră
sauăaăpilierilorănecesit ăprotezareăvalvular .ăLeziunileăarterelorăcoronare impun by-
pass-ul.ă Voră fiă rezolvateă Βiă leziunileă visceraleă asociate.ă Supravie uirileă depindă deă
localizareaăΒiăgravitateaăleziuniiă(1-36%).
4.3.5.6.2. Leziunile vaselor mari
a. Rupturile vaselor mari (aortaăΒiăramurileăei,ăartereleăpulmonare,ăveneleă
caveăΒi veneleăpulmonare)ăsuntătotămaiăfrecventeăΒiădeosebitădeăgraveă(mortalitateă
80% - aortaăΒiă100%ă- vasele pulmonare). Leziunile sunt produse prin compresiune
238
violent ă sauă prină decelerareă brutal ă Βiă depindă deă mobilitateaă sauă fixitateaă
segmentelorăvasculareăΒiădeăstareaăprealabil ăaăvasului.ăAortaăesteălezat ălaănivelulă
istmuluiă (59%),ă segmentuluiă ascendentă (βγ%),ă segmentuluiă descendentă (1γ%)ă Βiă
crosei (5%) (Coman).ă Leziunileă potă interesaă întreagaă circumferin ă aă vasuluiă
(rupturi totale) sau nu (rupturiăpar iale),ătoateăstraturileăparietaleăvasculareă(rupturiă
complete)ăsauănumaiăuneleă(rupturiăpar iale).ăRupturileăcompleteăsuntărapidămortaleă
prină hemoragieă masiv ,ă iară celeă par ialeă supravie uiescă prină constituireaă unuiă
hematom mediastinal ce se poate rupe ulterior sau dezvolta un anevrism arterial
posttraumatic.
Simptomatologia difer ă cuă tipulă leziuniiă vasculareă Βiă cuă cadrulă lezională
general.ă Înă rupturileă completeă seă instaleaz ă rapidă Βoculă hemoragic acut cu
hemomediastinăΒiăhemotoraxămasive,ăurmateădeăinsuficien ăcardiac ăΒiărespiratorieă
acuteă Βiă deces.ă Înă rupturileă intrapericardiceă apareă tamponadaă cardiac ă cuă
insuficien ă cardiac ă acut ă rapidă mortal .ă Înă rupturileă par iale,ă hematomulă
mediastinalădetermin ăfenomeneădeăcompresiune.
Diagnosticul seăstabileΒteăprinăradiografie,ăechografieăDoppler, CT, RMN,
arteriografie,ăpunc iiăpericardic Βiăpleural .
Singuraă posibilitateă terapeutic ă esteă hemostazaă chirurgical prină sutur ,ă
plastie sau by-pass.
b.ă Pl gileă vaseloră mariă (aortaă Βiă ramurileă ei,ă artereleă pulmonare,ă veneleă
caveă Βiă veneleă pulmonare)ă genereaz ă Βocă hemoragic,ă iară înă func ieă deă topografie,ă
hemopericardă cuă tamponad ,ă hemomediastină Βiă hemotorax.ă Simptomatologia este
dramatic ,ăconstituit ădinăasociereaăsemnelorăpl giiătoracice,ăaleăΒoculuiăhemoragic,ă
aleă rev rsatuluiă pericardic,ă mediastinală Βiă pleural.ă Evolu iaă esteă rapid ă c treă
insuficien ă cardio-respiratorieă acut ă Βiă exitus.ă Singuraă Βans ă esteă oferit ă deă
interven iaă chirurgical ă deă urgen ,ă deă regul ă prină sternotomieă median .ă Esteă
necesar ărefacereaăcontinuit iiăvasculareăprinăsutur ,ăplastieăsauăgrefon.ă
4.3.5.7. Leziunile esofagului toracic
Esofagulă esteă totă maiă frecventă expusă traumatismeloră atâtă prină creΒtereaă
frecven eiătraumatismelorătoraciceăaccidentale,ăcâtămaiăalesădatorit ăexplor rilorăΒiă
manevreloră endoscopiceă Βiă aă interven iiloră chirurgicaleă mediastinale.ă Astfel,ă potă
apareă pl gi,ă rupturiă sauă perfora iiă esofagiene.ă Celeă maiă frecventeă suntă perfora iileă
instrumentaleăsauăprinăcorpiăstr ini,ăurmeaz ăpl gileăprinăarmeădeăfocăsauăarmeăalbeă
Βiăceleăchirurgicale,ăiarăceleămaiărareăsuntărupturile.ăLeziunileăesofagieneăsuntădeăoă
gravitateădeosebit ădatorit ăpereteluiăesofagianălipsitădeăseroas ,ăfriabilă(dificult iă
tehniceă deă tratamentă chirurgical),ă aă con inutuluiă esofagiană (ingestieă deă substan eă
corozive,ă flor ă microbian ă mixt ă aerob ă Βiă anaerob ă etc.),ă contamin riiă
mediastinuluiă cuă dezvoltareaă rapid ă aă infec iilor,ă frecventă necrozante,ă
(mediastinite).ă Procesulă septică seă poateă extindeă Βiă înă regiuniă vecineă (pleur ).ă
Datorit ă proximit iiă viscereloră mediastinale,ă leziunileă esofagieneă suntă frecventă
asociate leziunilor traheo-bronΒice,ă aleă cordului,ă vaseloră mariă Βiă aleă canaluluiă
toracic (vezi cap. 9).
4.3.5.8. Traumatismele diafragmului
Cavitateaătoracic ăesteăseparat ădeăceaăabdominal ădeăc treădiafragm care
poateă fiă interesată atâtă înă traumatismeleă toraciceă (7%)ă câtă Βiă înă celeă abdominaleă
(22%). Leziunile difragmatice suntă deă regul ă asociateă cuă leziuniă aleă viscereloră
239
toraciceă Βiă abdominaleă (90%ă dintreă herniileă diafragmaticeă strangulate au
antecedenteă traumatice).ă Eleă suntă localizateă laă nivelulă hemidiafragmuluiă stângă
(77%), a celui drept (20%) sau bilaterale (3%).
4.3.5.8.1. Rupturile diafragmului
Sunt produse de traumatisme toracice (2%) sau abdominale (1%) intense
(accidenteă deă circula ie,ă c deriă deă laă în l ime,ă accidenteă deă munc ,ă accidenteă
sportive).ăLeziuneaădiafragmatic ăpoateăfiă central - la nivelul cupolei (90%) sau
periferic - dezinser ieăfrenocostal (10%),ădeădimensiuniăvariabile,ărareoriăizolat ă
(7-10%)ă Βiă frecventă asociat ă cuă leziuniă scheleticeă sauă viscerale (90%). Ruptura
diafragmatic ă poateă fiă produs ă prină hiperpresiuneă abdominal ă (traumatismă
abdominală directă cuă contrac ieă reflex ă aă musculaturiiă abdominaleă Βiă închidereă
reflex ă aă gloteiă cuă hipertensiuneă înă arboreleă traheo-bronΒică Βiă coborâreă aă
diafragmului reducă volumulă cavit iiă abdominaleă cuă creΒtereaă presiuniiă ceă
proiecteaz ă viscereleă cavitareă „caă ună berbec”ă (Cos cescu)ă spreă diafragm sau prin
compresiuneă toracic ă cuă dilacerareă frenic .ă Ficatulă protejeaz ă hemidiafragmul
dreptăr mânândăexpusăcelăstâng.ăRupturaăesteăfavorizat ăatâtădeăexisten aăunorăzoneă
slabeă (foliolaă stâng )ă cât,ă maiă ales,ă deă contrac iileă muΒchiuluiă frenică Βiă deă
mobilitateaă continu ă diafragmatic .ă BreΒaă diafragmatic ă nuă areă tendin ă laă
închidereă ci dimpotriv .ă Diferen aă deă presiuneă dintreă cavitateaă pleural ă (7-10 cm
ap )ă Βiă ceaă peritoneal (100ă cmă ap )ă favorizeaz ă migrareaă înă toraceă aă viscereloră
abdominaleă (cuă excep iaă rinichiloră Βiă aă organeloră pelvine).ă Rupturaă diafragmatic ă
prină disfunc iaă frenic ă Βiă herniereaă intratoracic ă aă viscereloră abdominaleă cuă
fenomeneă deă compresiuneă determin ă graveă tulbur riă respiratoriiă Βiă cardio-
circulatorii.ăConcomitentăseăproducămodific riăaleăorganelorăherniateă(edemăΒiăstaz ă
cuă creΒtereaă volumuluiă pân ă laă fenomeneă ischemice).ă Deă regul ,ă toateă acesteaă seă
adaug ăcelorlalteă„cascadeăfiziopatologice”ăgenerateădeăleziunileăasociate.
Simptomatologia esteăzgomotoas ăΒiăpolimorf ădatorit ădiverselorăasocieriă
lezionaleă ceă potă mascaă leziuneaă diafragmatic .ă În fa aă unuiă traumatizată înă Βocă
traumatic sau hemoragic cuătulbur riărespiratoriiăimportante,ăsuspiciuneaădeăruptur ă
diafragmatic ăesteădat ădeăprezen aărespira ieiăparadoxaleăabdominale,ădeădispari iaă
matit iiă hepatice,ă deă deplasareaă zgomoteloră Βiă matit iiă cardiace,ă deă zoneă deă
matitateă Βi/sauă hipersonoritateă laă bazaă hemitoracelui,ă precumă Βiă deă prezen aă
zgomotelor hidro-aericeătoracice.ăDup ăamendareaăsemnelorăgeneraleăpoateăurma o
perioad ăliber ădeădurat ăvariabil ăîntrerupt ădeăinstalareaăsemnelorădeăstrangulareă
herniar .
Diagnosticul seăbazeaz ăpeăexamenulăradiologicăsimpluăsauăcuăsubstan ădeă
contrastă careă eviden iaz ă herniereaă înă toraceă aă viscereloră abdominale,ă colabareaă
pl mânului,ă deplasareaă mediastinului.ă Pentruă organeleă parenchimatoaseă seă
foloseΒteăscintigrafia,ăechografiaăΒiăCT.
Tratamentul esteăchirurgicalăΒiătrebuieăefectuatăînăurgen ăimediat ă(hernieă
strangulat ,ă hernieă voluminoas ă cuă tulbur riă deă compresiune,ă leziuniă asociateă
hemoragiceă Βi/sauă perforate)ă sauă amânat ă (leziuniă asociateă graveă ceă solicit ă
prioritateăterapeutic ).ăCaleaădeăabordăvaăfiăabdominal ,ătoracic ăsauăcombinat ăînă
func ieădeăbilan ulălezional.ă
Tratamentul are drept scop reducerea viscerelor herniate, repararea rupturii
diafragmaticeă Βiă rezolvareaă leziuniloră asociate.ă Rupturaă diafragmatic ă seă rezolv ă
240
prină sutur ă înă dou ă planuri,ă prină reinserc ieă sauă prină plastie.ă Mortalitateaă înă
rupturile diafragmatice este de 46%.
4.3.5.8.2.ăPl gileădiafragmului
Suntă pl giă toraco-abdominale produse de arme albe sau arme de foc.
Orificiulădeăintrareăesteălaănivelă toracică (subăcoastaă IVăsauă V)ăînă9ă dină 10ăcazuri.ă
Unice sau multiple, oarbe sau transfixianteă eleă suntă penetranteă Βiă perforante,ă
interesând,ăînăfunc ieădeătraiect,ă diverseăviscereătoraciceă(pl mân,ă cord,ăesofag)ă Βiă
abdominale (splina, stomacul, colonul, rinichiul, pancreasul - înăstângaăsauăficatul,ă
stomacul, colonul, rinichiul - înădreapta).ăLeziuneaădiafragmatic ăpoateăfiăcentral ă
sauăperiferic ,ădeădimensiuniăvariabileă(seăm rescăprinăgradientulăpresionalăpleuro-
peritoneal,ăcontrac iaămuΒchiuluiăfrenicăΒiăherniereaăviscerelorăabdominale.ăSângeleă
Βiă con inutulă organeloră cavitareă voră inundaă cele dou ă cavit iă (peritoneal Βiă
pleural )ăΒiă seăpotăexteriorizaăprinăplagaăparietal ă(uneoriăΒiăepiploonul).ăLaănivelă
toracică voră apareă epanΒamente pleurale,ă colab riă sauă pl giă pulmonare,ă modific riă
mediastinale. Abdominalăseăinstaleaz ăhemoperitoneulăΒi/sauăirita iaăperitoneal .
Consecin eleăfiziopatologiceăaleăacestorăleziuniăsuntămultipleăΒiăvariate,ăatâtă
peritonealeă (hemoragieă Βi/sauă irita ieă peritoneal ,ă hernieă strangulat ă cuă sauă f r ă
ocluzie) câtă Βiă toraciceă (rev rsateă pleuraleă cuă fenomeneă deă compresiune,ă
insuficien ărespiratorieăΒiăcardiac ).
Simptomatologiaă clinic ă esteă dramatic .ă Majoritateaă bolnaviloră suntă înă
stareă deă Βocă (traumatic,ă hemoragic,ă pleural)ă Βiă prezint ă semneă deă suferin ă aă
viscerelorădeăoăparteăΒiăcealalt ăaădiafragmului.ăOăparteădintreăacesteăsemneădomin ă
tabloulăclinic,ăînătimpăceăalteleăsuntăΒterseăΒiăpotătreceăneobservate.ăAstfelăseăexplic ă
multitudinea de tablouri clinice.
La nivel toracicăîntâlnimămaiăfrecventădurerea,ădispneea,ătusea,ăhemoptizia,
pneumo- sauă hemotoraxul,ă iară abdominală durereaă cuă contractur ,ă modific riă laă
tuΒeulăDouglas-ului,ădispari iaămatit iiăhepatice,ămatitateăpeăflancuri,ăhematemez ă
Βi/sauăhematurie.ăLaăacestea,ăseăadaug ăcaracteristicileăpl gii.ă
Explor rile paraclinice radiologice potă identificaă epanΒamente pleurale,
modific riă pulmonareă Βiă mediastinale,ă modific riă diafragmaticeă (mobilitate,ă
integritate), pneumoperitoneu,ă prezen aă unuiă corpă str in.ă Echografia vaă eviden iaă
epanΒamentulă pleural,ă integritateaă Βiă mobilitateaă diafragmului,ă rev rsatulă
peritoneal,ă integritateaă sauă modific rileă splinei,ă ficatului,ă rinichilor,ă pancreasului.ă
Util ăesteăCT.ăPunc iileăpleural ,ăperitoneal Βiăpericardic pot orienta diagnosticul
Βiăterapia.ăMaiăbenefic ăarăputeaăfiăexplorareaăvideoscopic .
Evolu ia pl gilorădiafragmaticeăesteăgrav ăprinăînsumareăgravit iiăfiec reiă
leziuni,ă avândădreptă rezultant ădecesulă prin:ăinsuficien ărespiratorieăsauăcardiac ,ă
Βocăhemoragic, septic sau ocluziv.
Tratamentul esteăchirurgicalădeăurgen ,ăînăcondi iileăuneiăterapii intensive
adecvate;ăvizeaz ăinventarulălezionalăcuăsanc ionareaălui,ăînchidereaăbreΒeiăfreniceă
Βiă drenajulă multipluă pleurală Βiă peritoneal.ă Calea de abord (toracotomia,
laparotomia sau toraco-freno-laparotomia)ă vaă fiă aleas ă înă func ieă deă gravitateaă
lezional ă(prioritareăsuntăpierderileăaericeăΒiăsanguine).ăFiecareăleziuneăvisceral ăvaă
fiărezolvat ăspecific,ădeăpreferin ăconservator.
241
4.3.6. COMPLICA II
Evolu iaătraumatismelorătoraciceăesteăînăgeneralăgrav ăΒiăfrecventămortal .ă
TotuΒiăsuntăΒiăcazuriămaiăpu inăagresiveăcareăsubătratamentăadecvatăseăvindec .ăÎnă
uneleă cazuriă vindecareaă seă ob ineă dup ă dep Βireaă unoră complica ii,ă cuă sauă f r ă
„pre ul”ăunorăsechele.
Sindromulă deă detres ă respiratorieă acut esteă celă maiă frecventă întâlnită înă
traumatismeleă toraciceă (veziă cap.ă 4.7).ă Esteă oă insuficien ă respiratorieă acut
generat ădeăimposibilitateaăefectu riiăschimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
alterareaă integrit iiă surfactantului,ă creΒtereaă permeabilit iiă capilareă cuă edemă
intersti ială Βiă alveolar,ă acumulareaă înă capilareă deă PMN,ă placheteă Βiă fibrin .ă
Reducereaă complian eiă pulmonare,ă Βuntulă intrapulmonară Βiă suprasolicitareaă
cardiac ă determin ă hipoxemie. Simptomatologia esteă dominat ă deă dispneeă cuă
tahipneeă important ,ă refractar ă laă oxigenoterapie,ă cianoz ,ă tuseă cuă expectora ieă
sero-sanguinolent .ă Ascultatoră seă constat ă diminuareaă murmuruluiă veziculară Βiă
raluriă umede.ă Examenulă radiologică eviden iaz ă opacit iă multipleă peă ambeleă ariiă
pulmonare.ăEsteădeădorităprevenireaăapari ieiăsindromuluiăprinăidentificareaăst riloră
predispozanteăΒiătratarea lor. Tratamentul ARDS const ăîn:ăventila ieămecanic ăcuă
CPAPă Βiă PEEP, reducerea consumului de oxigen, prevenirea HDS de stress,
prevenireaă sauă tratareaă infec iilor,ă suportă nutri ională sauă maiă recenteleă oxigenarea
extracorporeal , blocantele de ciclo-oxigenaz , prostaglandina E1, oxidul nitric.
Evolu ia esteădeosebitădeăgrav :ăbolnaviiăcare nu-Βiărevinăînăγ-6ăzile,ădecedeaz .ăă
Emboliaă gazoas apareă înă 4%ă dină traumatismeleă graveă (65%ă înă pl giă Βiă
γ5%ă înă contuzii)ă prină fistuleă bronho-vasculare (venoase),ă laă ceiă ventila iă mecanic
cuăpresiuniăpozitiveă(modific ăgradientulăbronhie-ven ).ăTraumatiza iiătoraciciăf r ă
leziuneăcardiac ,ăcareăprezint ăsemneăneurologiceădeăfocalizare,ăcolapsăneprev zut,ăă
sauă sângeă arterială spumosă (laă punc iaă arterial )ă auă embolie gazoas .ă Tratamentulă
esteăchirurgicalădeăurgen ă(pensareaăhiluluiăpulmonuluiăafectatăΒiăevacuareaăaeruluiă
dinăventricululăstâng,ăurmateădeăexerezaăparenchimuluiăpulmonarălezat).ă
Atelectazia esteă determinat ă deă obstruareaă lumenuluiă Βiă excludereaă
ventilatorieă aă parenchimuluiă distal,ă prină acumulareă deă secre iiă bronΒice.ă
Suprainfec iaă esteă favorizat .ă Tratamentulă const ă înă bronho-aspira ie,ă lavajă Βiă maiă
pu inăînămucolitice,ăexpectoranteăΒiăstimulareaătusei.
Aritmii cardiace suntăfrecventeăînăst rileăpost-agresive, mai ales la cei cu
suferin eă cardiaceă latente.ă Fibrila iaă atrial impune digitalizare sau defibrilare
electric ,ă iară ceaă ventricular electroΒoc.ă Persisten aă extrasistoleloră ventriculare
ridic ăsuspiciuneaădeăleziuneăcardiac ăsauădeăinfarctămiocardic.
Tromboembolia generat deătromboflebiteăesteăfrecvent ,ăceeaăceăimpuneă
profilaxiaăcuădozeănormocoagulanteădeăheparin sauăterapiaăanticoagulant ăΒiăchiară
tratamentulăchirurgicală(filtru,ăclipăsauăligatur ădeăcav ăinferioar ).
Infec iile suntă frecventeă înă traumatismeleă toraciceă maiă alesă celeă deschise,ă
cuăreten ieădeăcorpiăstr iniăsauăperfora iiădeăorganeăcavitareă(considerateăinfectateă
deă laă început).ă Rev rsateleă cavitareă maiă alesă celeă hematice,ă ancombrareaă traheo-
bronΒic ,ă stazaă digestiv ă favorizeaz ă grefareaă infec iei.ă Deă aceeaă seă impuneă
antibioprofilaxia.ăOriceăinfec ieăap rut ăimpuneăterapiaăenergic ăcuăantibiotice.
242
Hemotoraxulăînchistat apareăcaăurmareăaăincompleteiăevacu riăaăsângeluiă

dină pleur ă (15%).ă Înă primaă s pt mân ă poateă fiă rezolvată prină videochirurgie.
Ulterior,ădatorit ăaderen elorăΒiăîngroΒ riiăpleurale,ăesteănecesar ădecorticarea.
Empiemul pleural complic ă(γ%)ădinătraumatismeleătoracice,ădeăregul ,ăpeă
celeă cuă fistul ă bronho-pleural persistent ă (Helling, 1989). Cei mai frecvent
întâlni iă germeniă suntă streptococul Βiă stafilococul, mai rar germeni enterali sau
anaerobi.ă Simptomatologiaă esteă aă uneiă colec iiă pleurale septiceă cuă sauă f r ă fistul ă
pleuro-bronΒic .ă Diagnosticulă seă precizeaz ă radiologică (opacitateă pleural ,ă
pahipleurit ), CT (semnul pleurei rupte - Hanna,ă1991),ăpunc ieăpleural cu examen
bacteriologic. Tratamentul este chirurgical sub acoperire cu antibiotice.ă Ini ială seă
poate practica pleurostomie cu drenaj sau toracoscopie videoasistat .ă Cândă s-a
constituită pungaă pleural ă cronic ă rezolvarea este decorticarea câtă maiă precoceă
(Smith, 1991). Lee (1991) a propus introducerea intrapleural de fibrinolitice.
Fistulele bronho-pleurale suntă complica iiă rare,ă datorateă neidentific riiă
unoră leziuniă bronhopulmonareă sauă rezolv riiă incompleteă aă acestora.ă Seă manifest ă
subă formaă unoră epanΒamente aerice pleurale infectate sau nu. Diagnosticul este
radiologic, CT Βiă punc ieă pleural cu introducere de colorant. Tratamentul este
chirurgicală constândă înă sutur ă sauă recup ă bronΒic ă cuă sauă f r ă plastieă cuă lambouă
muscular sau exereze parenchimatoase.
Stenozele traheo-bronşice suntă generateă deă intuba ia prelungit ,ă deă
traheostomie.ă Celeă par iale,ă permită reexpansionareaă pulmonar ă distal ,ă iară celeă
totaleă determin ă atelectazieă pumonar ceă risc ă s ă seă infecteze.ă Suprainfec iaă
zonelor atelectatice produce pneumonie, abces pulmonar,ă bronΒiectazie recurente.
Înă fazaă aseptic ă seă indic ă rezec iaă stenozeiă cuă anastomoz ă bronΒic ,ă iară înă fazaă
septic ăexerezaăpulmonar .
1. Battistella F, Benfield J.R. : Blunt and penetrating injuries of the chest wall, pleura
and lungs;
2. Besson A., Saegesser F.: A Colour Atlas of Chest Trauma and Associated Injuries,
Wolfe Medical Publications Ltd, 1983;
3. Caloghera C.: Chirurgieădeăurgen ,ăEd.ăAntib,ăTimiΒoara,ă199γ;
4. Coman C., Coman B.:ă Patologieă chirurgical ă toracic ă - Tratat de patologie
chirurgical , s. red. E. Proca,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1991;
5. Coman C., Coman B.: Urgen eă medico-chirurgicale toracice,ă Ed.ă Medical ,ă
BucureΒti,ă1989;
6. Cotulbea R.M., Ghelase F.: Traumatismele toracelui - Chirurgieă toracic ,
s.red.ăF.ăGhelase,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒti,ă1999;
7. Hood R.M.: Trauma to the chest;
8. NemeΒă R., Georgescu I.: Traumatismele toracelui - Chirurgieă general ,
s.red.ăF.ăGhelase,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒti,ă1999;
9. Oancea T.: Traumatismele toracelui,ăEd.ăMilitar ,ăBucureΒti,ă1975;
10. Pop T.: Medicin ănuclear ,ădiagnosticăşiătratament,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă198γ;
11. Pop T.: RMN înădiagnosticulăclinic,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1995;
12. Richardson J.D., Mavroudis C.: Management of Thoracic Injuries - Trauma:
Clinical Care and Pathophysiology , s. red. Richardson J.D., Polk H.C., Flint L.M.,
Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago, 1987;
243
13. Rosenberger A., Adler O.B., Troupin R.H.: Trauma imaging in the thorax and
abdomen, Year Book Medical Publishers, Inc, 1987;
14. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, McGraw-Hill Bock Comp, 1989.
4.4.ăINFEC IILEăBRONHO-PULMONARE
Dr.ăCristianăLupaΒcu
4.4.1. GENERALIT I
Spectrulăpatologicăalăinfec iilorăbronho-pulmonareă„chirurgicale”ăesteălarg,ă
mergândă deă laă supura iiă bronΒiolareă Βiă bronΒiceă capricioase,ă caracteristiceă
bronΒiectaziei,ăpân ălaănecrozeădeăparenchimăΒiăabceseăpulmonare.
Manifest rileă cliniceă aleă infec iiloră bronho-pulmonareă suntă înă leg tur ă cuă
capacitateaă deă ap rareă aă gazdei,ă cuă poartaă deă intrareă Βiă cuă virulen aă micro-
organismelor incriminate (bacterii aerobe sau anaerobe,ăviruΒiăΒiăfungi,ăcareăadeseaă
suntăîntâlniteăînăcombina iiăsinergice).
Aceast ăgam ălarg ădeăgermeniăincrimina iăimplic ăfolosireaăaănumeroaseă
metodeădeătratament,ăînăcadrulăc rora,ăcel chirurgicalăjoac ăunărolăimportant.
Înăultimiiă15-β0ădeăaniăasist mălaăoăcreΒtereăaăfrecven eiăinfec iilorăbronho-
pulmonareăchiarăînă rileădezvoltate,ăprin:
- folosireaăpeăscar ălarg ăaăimunosupresiei dup ătransplant de organe,
- a chimioterapiei pentru cancer,
- folosiriiăpeăscar ăfoarteălarg ăaăantibioticelor,ăuneoriăf r ădiscern mânt,
- creΒtereaăfrecven eiăpacien ilorăcuăSIDA,ălaăcareăacesteăinfec iiăsuntădestulădeă
frecvente.
Cronicizareaă suferin eiă supurativeă altereaz ă înă timpă atâtă func iaă cardio-
respiratorie,ă câtă Βiă alteă func iiă vitale,ă ceeaă ceă poateă duceă laă insuficien ă hepato-
renal Βiăamiloidoz .
Patogeniaă infec ieiă bronho-pulmonare include o multitudine de
caracteristici:
- asocierea cu cancerul bronho-pulmonar esteă cunoscut ,ă infec iaă poateă adeseaă
„masca”ă evolu iaă neoplazic .ă Tratamentulă medicală cuă antibiotice duce la o
ameliorareăaăst riiăcliniceăΒiăchiarăaătablouluiăradiologic,ăcuăagravareaăcanceruluiă
(înăcontrast)ăΒiăpierdereaămomentuluiăoperatorăoptim;
- asocierea cu tuberculoza esteă frecvent ,ă precizareaă diagnosticuluiă poateă fiă
uneoriărealizat ănumaiăprinăexamenăhistopatologicăalăpieseiădeăexerez ;
- noileăm suriădeăterapieăintensiv printreăcareăintuba ia oro-traheal ăprelungit ,ă
traheostomia, resuscitarea, septicemia de cateter venos central, pot juca un rol
importantăînăetiopatogeniaăinfec iilorăbronho-pulmonare;
- identificareaă germenuluiă patogenă esteă deseoriă dificil ;ă exist ă asfelă uneleă
problemeăînăalegereaătratamentuluiăetiologicăΒiămulteădintreăsupura iiănecesit ăînă
etapaălorăfinal ,ăaplicareaătratamentuluiăchirurgicalăcorect.
244
4.4.2. ABCESELE PULMONARE

Suntă infec iiă focaleă necrozanteă înă parenchimulă pulmonară transformateă înă
cavit iăplineăcuăpuroiăprovenitădinăsuprainfec iaăzonelorădeănecroz .
Reprezint ă complica iaă ceaă maiă frecvent ă aă pneumoniei necrozanteă Βiă aă
aspira ieiăcon inutuluiăgastric înăarboreleăbronΒic.
Cauzele abcesului pulmonar (dup ăSchwartz)ă[1,7,10] sunt:
- pneunompatiaădeăaspira ie;
- pneumonii necrozante: cu germeni aerobi (stafilococ, klebsiella, bacilul
piocianic, microbacterium tuberculosis Βiă micobacterii atipice), cu germeni
anaerobi (fusobacterium, bacteroides, actinomyces),ă cuă parazi iă (entamoeba
histolitica, echinococcus).
- obstruc iiă bronΒice:ă neoplaziiă (canceră bronho-pulmonară prină stenoz ă bronΒic ă
Βiăatelectazieăsecundar ),ăcorpiăstr iniăînăarboreleătraheo-bronΒic;
- complica iiă aleă unoră traumatismeă pulmonare:ă suprainfec iiă aleă unoră contuziiă
pulmonare sau hematoame,ăpl giăpenetrante pleuro-pulmonare.
- complica iiă aleă unoră infec iiă sistemice:ă embolie pulmonar ă septic , infarctul
pulmonar;
- contaminareă direct ă deă laă infec iiă deă vecin tate:ă focareă mediastinale,ă
subfrenice, hepatice, diverticuli esofagieni, empiem pleural.
Clasificare:
Dup ă evolu ie, abcesele pot fi simple (careă evolueaz ă f r ă complica ii)ă Βiă
complicate (abcese multiple localizateăînăjurulăunuiăfocarăpneumonicăsauăasociateă
eventualăcuăbronΒiectaziiăconsecutive).
Evaluareaă croniciz riiă unuiă abcesă pulmonar seă faceă dup ă elementulă timp
(supura ieă careă nuă s-aă vindecată dup ă γă luniă deă tratamentă medicală corectă Βiă bineă
condus)ăΒiădup ăunăelementămorfologic (ireversibilitateaăprocesului,ăepitelizareaăΒiă
fibrozareaăpereteluiăcavit ii,ăcaăΒiăbronΒiectazia asociat ).
Din punct de vedere etiopatogenic,ă aΒaă cumă s-aă ar tată maiă sus,ă aspira iaă
con inutuluiă digestiv reprezint ă unaă dină cauzeleă importanteă deă abcesă pulmonar
(secre iiă infectateă dină gur ,ă cheaguri,ă mucus,ă fragmenteă deă esută infectat,ă con inută
gastric).ă Aspira iaă esteă frecventă asociat ă cuă alterareaă st riiă deă conΒtien ă înă
alcoolism, traumatisme cranio-cerebrale, consum exagerat de droguri, anestezie
general ,ăresuscitareăcardio-pulmonar . [15,16]
Localizareaăabceselorăînăpl mânădepindeădeăpozi iaăbolnavului,ăînăgenerală
cea de decubit dorsal. 3/4 dină abceseă apară înă pl mânulă drept,ă localizându-seă înă
segmenteleă posterioareă aleă lobuluiă superioră Βiă segmenteleă superioareă aleă lobuluiă
inferior bilateral.
Din punct de vedere bacteriologic,ă înă abceseleă pulmonareă dup ă aspira ie,ă
floraă incriminat ă esteă mixt ,ă cuă bacteriiă anaerobe dintreă careă predomin ă celeă dină
grupa bacteroides;ăînăabceseleăceărezult ădinăsuprainfec iaăunorăfocareăpneumoniceă
necrozante,ăgermeniiăincrimina iămaiăfrecventăsuntăKlebsiella, Pseudomonas Βiăalteă
bacterii gram-negative.
Abcesele cu stafilococ sunt mai frecventăîntâlniteăînăprimulăanădeăvia ăΒiă
sunt deseori asociate cu un piopneumotorax sau cu pneumatocele (rezultate
probabilă prină închistareaă aeruluiă distală deă oă obstruc ieă bronΒiolar ).ă Dină fericire,ă
245
abcesele stafilococice seăvindec ăaproapeăexclusivăcuătratamentăantibiotic,ăchiarăΒiă
atunciăcândăesteănecesarăunădrenajăpleuralătemporar.
Infec iileă sistemice potă produceă infec iiă pulmonareă focaleă bilateraleă cuă
semne radiologice discrete cauzate cel mai frecvent de Staphylococcus aureus Βiă
bacili gram-negativi.ă Uneleă dină acesteă infec iiă focaleă seă vindec ă f r ă sechele,ă iară
alteleă seă potă transformaă înă abcese.ă Abcesulă pulmonară consecutivă infarctuluiă
pulmonarădup ăemboliiăpulmonareăreprezint ăunăcazăspecialădeăinfec ieăhematogen ă
localizat ăîntr-oăzon ădeăparenchimălezatăsauădevitalizat.ă[9,11]
Entamoeba histolitica poateă genera,ă înă uneleă riă tropicale,ă ună abcesă
pulmonar prinăinfestareăhematogen ăsauăprinăextensieădirect ădeălaăficat,ăcazăînăcareă
seăasociaz ăfrecventăcuăempiemul.ăAcesteăcazuriăr spundăbineălaăMetronidazol.
Infec iaă hidatic (echinococcozele) poate genera un abces pulmonar prin
infec iaăsecundar ăaăchistului.ăMajoritateaăacestorăabceseăsuntărezolvateăchirurgical.
Laăînceput,ăpere iiăabcesuluiăsuntăconstitui iădină esutănecroticăcareăulterioră
seă transform ă înă esută deă granula ie.ă Apari iaă pereteluiă deă tipă fibros-scleros
marcheaz ătrecereaălaăcronicizare.
Abcesulăevolueaz ăînă3ăfazeăanatomo-clinice:
- faza de constituire,ă înă careă predomin ă modific rileă deă tipă pneumonică înă
parenchimulăpulmonar,ăcuăapari iaăapoiăaă esutuluiădevitalizatănecrotico-purulent
care se termnin ăcuăapari iaăcolec ieiăpropriu-ziseăΒiăaămembraneiăpiogene;
- faza de abcedare înăcareăcon inutulăabcesuluiăîncepeăs ăfieăevacuatăintermitentă
înăc ileărespiratoriiăsauăînăcavitateaăpleural ;
- faza de cronicizare,ăînăcareăpere iiăcavit iiădevinăgroΒi,ăscleroΒiăiarăcon inutulă
necrotico-purulentădevineăvâscos.
Momentulă ini ială ală infec ieiă esteă urmată deă oă perioad ă deă laten ă (deă laă
câtevaăzileăpân ălaăcâtevaăs pt mâni)ădup ăcareăpacientulăareăfebr ,ăafectareaăst riiă
generale, tuse, durere,ăsc dereăponderal .ăRelativăbrusc,ătuseaădevineăproductiv ,ăcuă
sput ă abundent ă Βiă chiară vomic ,ă traducândă decompresiuneaă abcesuluiă prină
eliminareaăcon inutuluiăînăc ileăaeriene.
Stareaăgeneral ăseăamelioreaz ăaparent,ăiarădinăpunctădeăvedere radiologic
apareăimagineaăcaracteristic ădeăcavitateăcuănivelăhidro-aeric.
Datorit ă naturiiă necrotice,ă eroziveă aă comunic riiă abcesuluiă cuă c ileă
respiratorii,ă poateă ap reaă hemoptizia, care uneoriă esteă important .ă Con inutulă
abcesuluiăseăpoateădeversaăînăpleur ăcuăapari iaăunuiăpiopneumotorax sufocant.
Evacuareaăabcesuluiăînăc ileărespiratoriiăpoateăfiămasiv ăîncâtăseăajungeălaă
inunda ieătraheo-bronΒic ,ăcuăhipoxieăΒiăinsuficien ărespiratorieăacut . [3,4,5]
Înăfazaăacut ăaăabcesuluiăsemneleăΒiăsimptomeleăsuntăsuperpozabileăcuăceleă
ale pneumoniei.ă Semneleă ascultatorii,ă dac ă exist ,ă potă fiă atribuiteă fieă focaruluiă
pneumonic,ărev rsatuluiăpleuralăsauăempiemului.
Diagnosticul:
Areălaăbaz ăcriteriul clinic Βiăcelăradiologic:
Înă fazaă acut ă (pneumonic ) apară semneleă Βiă simptomeleă func ionaleă aleă
pneumoniei lobare.
246
Pentru faza de abces constituit semnele clinice sunt mai estompate, dar
imagineaăradiologic ăesteăcaracteristic :
- opacitateăomogen ărelativăbineădelimitat ,ărotund ,ăcareăseăpoateăîntindeădeălaă
unălobăpân ălaăîntregăhemotoracele;
- imagineăaerian ăcuăpere iăîngroΒa i,ăbineădelimita iăcuănivelălichidianăînă„gur ă
deăcuptor”;
- imagineaă deă cavitateă restant ă sclero-fibroas ,ă maiă mic ă înă dimensiuni,ă
caracteristic fazei cronice;
- computer-tomografia esteă important ă înă eviden iereaă cavit ii,ă aă grosimiiă
pereteluiăΒiăînădeterminarea precis ăaăabcesuluiăcuăprivireălaăpereteleătoracicăΒiă
fisurileăinterlobare.ăPoateăeviden iaăocluziaăbronΒic ăproximalădeăabces.ă[6,7]
Fig. 4.17: Abces pulmonar;

cavitateăînăsegmentulăsuperiorăalălobuluiăsuperiorăstâng
Paraclinic: Seă poateă puneă înă eviden ă prezen aă înă sput ă aă germenilor,ă
precumă Βiă aă esutuluiă elastic.ă Antibiogramaă esteă obligatorie. Mai fidel este
examenulă bacteriologică ală produsuluiă recoltată prină aspira ieă bronΒic ,ă directă dină
teritoriul afectat.
Bronhoscopia cu biopsie esteă obligatorieă pentruă aă faceă distinc iaă întreă ună
abcesăveritabilăΒiăoăform ăcavitar ădeăcancerăbronhopulmonar.
Diagnosticădiferen ial:
Trebuieăf cutăcuătoateăcauzeleăgeneratoareădeăcavit iăintraparenchimatoaseă
suprainfectate:
- caverna tbc;
247
- cancerul bronhopulmonar infectatăΒiăabcedat (diagnosticulădiferen ialănecesit ă
bronhoscopieăΒiăbiopsie);
- chistulăhidaticăpulmonarăevacuatăΒiăsuprainfectat;
- chistul aeric infectat;
- chistul bronhogenic infectat;
- abces amoebian;
- histoplasmoz ăpulmonar ;
- infarct pulmonar infectat;
- boli granulomatoase (sindrom Wagner).
Evolu ieăşiăcomplica ii:
CuătratamentăinstituităprecoceăΒiăcorectăcondus,ăleziunileăseăpotăresorbiăcuă
vindecare;ăînăuneleăcazuri,ăchiarăînăacesteăcondi ii,ăprocesulăseăpoateăcroniciza.
Complica iileăfrecventeăsunt:
- evacuareaăcon inutuluiăabcesuluiăprinăvomic cu inunda ieătraheo-bronşic ;
- evacuareaă abcesuluiă înă cavitateaă pleural ă cuă apari iaă unuiă piopneumotorax
sufocant dac ăcon inutulăabcesuluiăesteăabundent;
- cronicizarea,ă înă lipsaă tratamentuluiă chirurgicală atrageă înă timpă alterareaă
progresiv ă aă func ieiă cardio-respiratorii,ă hepaticeă Βiă renale,ă cuă apari iaă
amiloidozei multiorganice.
Tratament:
Principaleleămetodeădeătratamentămodernăînăabceseleăpulmonareăsunt:
- antibioterapiaă asociat ă metodelor de drenaj natural intern (tuse, metode
bronhoscopiceădeăaspira ie);
- metode de drenaj extern;
- metodeăchirurgicaleă(rezec iiăpulmonare).
a. Antibioticele administrateă intravenos,ă înă dozeă mari,ă dauă rezultateă
variabile, tratamentulă fiindă influen ată deă sensibilitateaă microbian ;ă deă aceeaă
antibioterapiaă trebuieă efectuat ă intit,ă dup ă antibiogram .ă Antibioterapiaă esteă deă
lung ădurat ă(celăpu ină8ăs pt mâni,ădup ăSchwartz).ă[γ,4]ă
Drenajul intern, spontan, prin tuse este uneori eficace;ă frecventă esteă îns ă
necesar drenajul bronhoscopic. Bronhoscopia trebuieă practicat ă s pt mânală înă
timpulăfazeiăacute.ăConvalescen aăesteădeăasemenea,ădeălung ădurat ă(4-6 luni).
Cândă antibioterapiaă Βiă drenajulă internă suntă ineficaceă sauă înă abceseleă mariă
(pesteă5ăcm)ăseăindic ăinterven iaăchirurgical .
b. Tratamentul chirurgical cuprindeăγămodalit iădeărezolvare:
- cateter de pneumostomie (drenaj percutan);
- pneumotomia;
- rezec ieăpulmonar .
Primeleă βă tehniciă realizeaz ă ună drenajă externă printr-oă zon ă deă simfiz ă
pleural ă întreă pleuraă visceral ă Βiă ceaă parietal ă imediată înă apropiereaă cavit iiă
abcesului.ăAceast ăsimfiz ăîmpiedic ăinfectareaămariiăcavit iăpleurale. [1,2,3]
Drenajul percutan esteăînăgeneralăeficaceăΒiăpresupuneăinser iaăunuiăcateteră
relativă sub ireă careă esteă conectată laă ună sistemă deă aspira ieă continu ă sauă l sată înă
drenajă simpluă (Béclère). Ghidarea drenajului se face fluoroscopic, echografic sau
computer-tomografic.ă Drenajulă esteă cuă atâtă maiă eficaceă cuă câtă esteă situată maiă
periferic.ăTeoretic,ăoriceăform ădeădrenajăexternăatrageăunăriscădeăleziuneăeroziv ăaă
248
unorăbronΒioleăΒiăvaseădeăcalibruăapreciabil,ăceeaăceăpoateăgeneraăoăfistul ăbronho-
pleural -cutanat sauăhemoragii.ăEsteăconsiderat ămetodaădeăelec ieălaăcopii.ă[9,10]
 Identificarea agentului etiologic

 Terapieăantibotic ăprelungit
 Asigurarea unui drenaj al abcesuluiăînăstadiulăacut
 Fizioterapie:
- drenaj postural
- percu ie
- exerci iiăsus inuteădeătuse
 Bronhoscopie:
- aspira ieăΒiălavaj
- diagnosticăpentruăexcludereaăaltorăleziuniăendobronΒice
 Tratamentulăchirurgicalădeăurgen
Drenaj extern;
Tabelulă4.4:ăPrincipiiădeătratamentăînăabceseleăpulmonare
adaptatădup ăP.V.ăTrigt
Pneumotomia esteă practică abandonat ă actualmente,ă fiindă indicat ă doară înă

abceseă cuă cavit iă bineă organizate,ă cuă con inută foarteă vâscosă Βiă cuă detritusuriă
necroticeă abundente,ă situateă periferic.ă Înă acesteă cazuriă drenajulă esteă realizată prină
incizieă pulmonar ă cuă rezec ieă deă coast .ă Dac ă laă inspec iaă intraoperatorie nu se
constat ăoăizolareăaăcavit iiăpleuraleăprintr-oăsimfiz ăpleural ,ăplagaăpulmonar ăseă
aduce direct la perete (pneumostomie).ăDup ăcâtevaăzile,ăaceast ămanevr ăconduceă
laăoăreac ieăpleural ăexuberant ăcuăsimfiz ,ăpermi ândăunăaccesăsigurăspreăcavitateaă
abcesului.ă Pneumotomiaă esteă actualmenteă utilizat ă doară înă rareleă cazuriă înă careă
drenajulă externă percutană eΒueaz ă Βiă laă pacien iiă ceă nuă potă toleraă oă rezec ieă
pulmonar .
Rezec iaă - indica iileă standardă aleă rezec ieiă pulmonareă sunt:ă eΒeculă unoră
procedeeă maiă pu ină invazive,ă hemoragieă sever ,ă suspiciuneă deă canceră bronho-
pulmonară asociat.ă Deă obiceiă seă practic ă oă lobectomie.ă Acestă tipă deă interven ieă
radical ăareăavantajulăc ăridic ăîn totalitateăleziuneaăseptic ăΒiăesteămaiăpu inăriscantă
decâtădrenajulăextern,ăcândăabcesulăesteălocalizatăcentral;ăareăîns ,ăunăriscămajorădeă
contaminareă aă mariiă cavit iă pleurale.ă Deă asemenea,ă esteă uneoriă dificilă deă rezecată
abceseăcuăpere iăsub iriăsituateăchiarăînăproximitateaăpleureiăparietaleăiarăempiemulă
dup ălobectomieăesteămultămaiăgravădecâtăempiemulăprimar.
Hemoragiile severe (cuă riscă vital)ă necesit ă rezec ieă pulmonar deă urgen ă
atunciă cândă sediulă sânger riiă nuă esteă localizat cu precizie de bronhoscopie.
Accidentulă apareă maiă frecventă laă pacien iiă cuă tulbur riă deă coagulareă datorit ă
sepsisuluiăΒiăfenomenelorădeăinsuficien ăhepato-renal .
Ună abcesă careă r mâneă neschimbată laă examenulă radiologic timp de 2
s pt mâniăesteăcandidatălaăchirurgie.
Tamponadaă bronşic masiv ă (hemoptizia)ă necesit ă deă asemeneaă
lobectomie.
249
Ruptura abcesului înăspa iulăpleuralăesteăoăcomplica ieăgrav ăcareănecesit ă
toracotomie cuă rezec ieă deă coast ,ă drenajulă simpluă nefiindă suficientă deoareceă înă
timpăseăajungeălaăoăfistul ăbronΒic .ă[1γ,14,15]
Lobectomia pentruă abcesă poateă fiă dificil ă tehnică datorit ă aderen eloră
vasculareăΒiăadenopatiilorădinăhil.
Rezec iaă esteă necesar ă Βiă cândă diagnosticulă deăcancerăpoateăfiă exclusăprină
CT sau bronhoscopie.
I.ăÎnăurgen ă(stadiul acut)

Complica ii:ă - fistul ăbronho-pulmonar
- empiem pleural
II. Electiv (stadiul cronic)
Persisten aăsemnelorăΒiăsimptomelor
Complica iiărecurenteă(hemoptizia)
Tabelulă4.5:ăIndica iiădeătratamentăchirurgicalăînă
abcesul pulmonar
4.4.3. INFEC IIăOPORTUNISTEă(NOZOCOMIALE)

Înă ultimiiă ani,ă datorit ă existen eiă unuiă num ră importantă deă pacien iă cuă
imunitateăsc zut ă(imunodeprima i)ăinstalateădup ăchimioterapiei anticanceroaseăΒiă
terapiei anti-rejetă înă medicinaă deă transplant,ă asist mă laă apari iaă uneiă categoriiă
specialeădeăsupura iiăcuăgermeniăoportuniΒti.
Înăzileleănoastre,ămaladiaăSIDA areăcaracterăepidemic.ăInfec iileăîntâlniteălaă
aceΒtiăpacien iăpotăfiăgenerateănuădoarădeăgermeniăoportuniΒtiăciăΒiădeăpatogeniăcareă
îndeobΒteă nuă seă întâlnescă laă indiviziă înă plin ă s n tateă înă cadrulă infec iiloră (tabelă
4.6). Din acest punct de vedere,ă infec iaă SIDAă esteă ună modelă deă patologieă peă ună
pacient cu imunodepresie. Virusul responsabil, un retrovirus (HIV), a fost
identificatăînă198γ.ăManifest rileăceleămaiăfrecventeăsuntăsarcomulăKaposi (15%):
infec iileă cuă oportuniΒti.ă Germenulă celă maiă frecventă incriminată esteă Pneumocystic
carinii (50-60%). [16,19]
Caracteristicile clinice aleă acesteiă infec iiă pulmonareă constauă înă apari iaă
unoră infiltrateă difuzeă localizateă intersti ială (laă radiografie),ă dispneeă Βiă tuseă seac .ă
Pneumotoraxulăesteăfrecvent,ăcaăΒiăleziunileăcavitare.
Tratamentul cu Biseptol (Trimetoprim Βiă Sulfametoxazol)ă esteă eficaceă Βiă
poateăfiăadministratăΒiăprofilactic.
La bolnavii cu transplante seă poateă administraă Pentamidin înă aerosoli.ă
Mortalitateaă esteă ridicat ă laă pacien iiă cuă SIDA (pân ă laă 50%)ă chiară înă condi iiă deă
tratament corect condus (Schwartz).
Diagnosticul etiologic esteă adeseaă dificil,ă necesitândă oă biopsieă
transbronΒic ă cuă lavajă bronhoalveolar,ăreducândă astfelă num rulă deă biopsiiă directe,ă
chirurgicale de pulmon.
Biopsiaăpulmonar ădeschis ăΒiăbiopsiaătoracoscopic aăcazurilorăincerteăΒiă
laăceleăcuălips ădeăr spunsălaăunătratamentăempiric.
Laăpacien iiăcuăSIDA, tratamentul chirurgical cuprinde, cel mai frecvent,
inser iaăunuiătubădeăpleurostomie pentru controlul pneumotoraxuluiă(careăcomplic ă
250
frecventă aceast ă infec ieă Βiă esteă dificilă deă controlat).ă Controlulă directă ală fistuleiă
aeriene necesit ăuneoriăoătoracotomie sau o toracoscopie pentru abraziune pleural
sauă pleurectomie.ă Chiară Βiă înă condi iileă unuiă tratamentă corectă chirurgical,ă
prognosticulăesteăsumbruălaăaceΒtiăpacien i.ă[7,9]
- Bacili gram negativi 78%

Pseudomonas 31%
Acinetobacter 15%
Proteus 15%
E. coli 8%
- Bacterii gram-negative
Staphylococcus aureus 33%
Streptococcus pneumoniae 6%
- Fungi (Candida, Aspergyllus) 2%
- Anaerobi 2%
- Legionella 2%
- Polimicrobian 40%
Tabelulă4.6:ăGermeniăimplica iăcelămaiăfrecventă
înăetiologiaăinfec iilorănozocomialeă
adaptatădup ăR.M.ăHood
4.4.4. BRONŞIECTAZIA
Esteă caracterizat ă prin:ă dilatareaă bronhiiloră periferice,ă infec iiă pulmonareă
repetitiveăşiăevolu ieăcronic .
Descris ă ini ial deă Laënnec înă 1819,ă aă înregistrată ună declină vizibilă dup ă
introducereaă antibioterapieiă agresiveă moderne,ă dară r mâne,ă cuă toateă acestea,ă oă
entitateăpatologic ăînăcareăchirurgulătoracicăesteăadeseaăimplicat.
Etiologie:
Suntă implica iă oă serieă deă factoriă predispozan i,ă atâtă congenitali câtă Βiă
câştiga i.
a. Factori congenitali:
- deficien aăselectiv ăînăIgA;
- hipogamaglobulinemie;
- bronΒiectazia chistic ăcongenital (afectândă copiiiă Βiăesteăatribuit ăuneiăopririă
înădezvoltareaăarboreluiăbronΒic);
- deficitădeăα1 antitripsin ;
- fibroz ăchistic ;
- sindromul Kartagener:ăsitusăinversus,ăsinuzit ,ăbronΒiectazie;
- deficităcongenitalădeăcartilagiulăbronΒic;
- sechestrareăpulmonar .
b.ăFactoriădobândi i:
- infec iiăbacteriene,ăvirale;
- obstruc iiăbronΒice:ăintrinseciă(corpiăstr ini,ădopădeămucus,ăcancer),ăextrinseciă
(adenopatii voluminoase);
- sindromul de lob mijlociu;
251
- hipogamaglobulinemiaăcâΒtigat ;
- secundar tuberculozei.
Celă maiă adesea,ă infec iaă respiratorieă esteă factorulă majoră înă apari iaă
bronΒiectaziei,ă înă specială infec iaă contractat ă înă copil rie.ă Pneumoniileă cuă
B. pertusis, H. influenzae sauăcuăal iăgermeni,ăpotăgenera,ăprinădistruc iiăalveolareăΒiă
aiăpere ilorăbronΒici,ăbronΒiectazii.ă[17,19,β0]
Patogenie:
TopograficăΒiăcaăfrecven ,ăcelămaiădesăinteresateăsuntăbronΒiileădeăordinulă
II,ă IIIă Βiă IV,ă bronΒiileă segmentareă înă segmenteleă bazaleă aleă lobiloră inferiori,ă lobulă
mijlociuădreptăΒiălingula.
Interesareaăizolat ăaălobuluiăsuperioră(dreptăsauăstâng)ăesteăfoarteărar ăΒiăînă
general,ăasociat ăexisten eiăuneiătuberculozeăsauăobstruc iiăbronΒice.
Aproximativ 1/3 dinăbronΒiectaziiăsuntălobare,ă 1/3 suntăunilateraleăbilobareăΒiă
1
/3 sunt bilaterale.
DeΒiămucoasaăbronΒic ăesteăintact ,ăfiindătapetat ădeăunăepiteliuăcolumnară
(scuamos)ăpseudostratificat,ăbronhiileăsuntăplineăcuămucus,ăpuroiăΒiăprezint ăleziuniă
ocazionaleă deă bronΒiolit ,ă ceeaă ceă conduceă laă distruc iiă Βiă dilata iiă aleă pereteluiă
bronΒic.
Leziunileă variaz ă deă laă uΒoar ă dilata ieă tubular ă pân ă laă dilata iiă chisticeă
sauă saculareă careă modific ă completă arhitectura.ă Ventila iaă colateral ă teritoriului
afectată esteă doară par ială eficaceă înă asigurareaă expansiuniiă alveoleloră situateă distal.ă
Ca urmare a procesului inflamator cronic se produce o hipertrofie a arterelor
bronΒiceă cuă apari iaă înă timpă aă unuiă Βuntă locală extensivă precapilară stânga-dreapta
întreăsistemulăvenosăpulmonar.ăSeăconstituieăastfelăsubstratulăapari ieiăhemoragiiloră
Βiăaăhemoptiziei.ă[14,15]
Înămajoritateaăstudiilorădinăliteratur ăseăeviden iaz ăc ăpl mânulăstângăesteă
multămaiăfrecventăafectatăΒiăînămodăsever.ăDeciăpulmonulăstângăeste mai vulnerabil
laă bronΒiectazie,ă ceeaă ceă ară puteaă fiă explicată prină dispozi iaă particular ă aă bronΒieiă
primitiveăstângi.ăAceastaăareăunătraiectămediastinalămaiălung,ăunădiametruămaiămică
Βiă ună spa iuă peribronΒică limitată laă trecereaă prin tunelul subaortic. Global, aceste
condi iiăfacăbronΒiaădreapt ămaiăvulnerabil ălaăobstruc ie.
Alter riăhemodinamiceăînăbronşiectazie:
Seă descriuă βă tipuriă deă Βuntă bronho-pulmonară înă bronΒiectazie: cu flux
sanguinăanterogradăΒiăcuăfluxăretrogradă(inversat).ăStudiiămaiăaprofundateăauăar tată
c ă perfuziaă pulmonar ă laă pacien iiă cuă bronΒiectazieă nuă esteă uniform ă Βiă c ă exist ă
alter riă hemodinamiceă specificeă fiec ruiă tipă deă bronΒiectazie.ă Astfel,ă corelândă
caracterele morfologiceă aleă bronΒiectaziei cu datele angiografice au fost
recunoscuteăβătipuriădeăbronΒiectazie:ăcuăperfuzieăprezent Βiăf r ăperfuzie.
Pl mâniiăcuăbronΒiectazie deătipăcilindricăauăfostăg si iăperfuza i,ăînătimp ce
aceiaăcuăbronΒiectaziiăchisticeăerauănevasculariza i.ă(fig.ă4.18)
Ună fluxă arterială pulmonară indic ă ună procesă inflamatoră redus,ă înă timpă ceă
absen aăperfuzieiăindic ăstadiulăterminalăalăbolii.
Laăpl mânulăafectatădeăoăbronΒiectazie f r ăperfuzieăesteăpu inăprobabilăs ă
maiă existeă oă func ieă respiratorieă legat ă deă schimbulă deă gaze,ă înă timpă ceă laă ceiă cuă
bronΒiectaziiă cuă perfuzieă prezent ,ă func iaă respiratorieă esteă înc ă prezent ă Βiă deă
aceea,ănuăesteărecomandat ărezec ia.
252
Anatomie patologic :
ÎnămodăclasicăbronΒiectazia seăîmparteăînăγăgrupe:
- cilindric ,ăcuăbronΒiiădilatateăΒiăcuăconturăregulat;
- varicoas ,ăcuădilata iiămaiăaccentuateăΒiăaspectăneregulat;
- saculare sau chistice cuă dilata iiă bronΒiceă careă seă accentueaz ă spre periferie,
conturul fiind cu aspect de balon.
Fig. 4.18: Bronhogram ălaăunăcopilădeă8ăani.

Aspectădeăbronşiectazieăsacular ăşiăchistic .
BronΒiectaziaă seă caracterizeaz ă prină episoadeă deă infec iiă respiratoriiă
recurente asociate cu secre iiăpersistenteămuco-purulente.ăSputaăvariaz ăcantitativă
de la 500 la 1000 ml/ zi. Febra Βiăhemoptizia seăasociaz ăadeseaătuseiăproductive.
Proceseleă pneumoniceă seă potă eviden iaă înă vecin tateaă teritoriuluiă deă
bronΒiectazie.ă Înă timpulă episoadeloră acuteă poateă apareă durereaă pleuretic ă iară
cantitatea deă sput ă expectorat ă creΒteă (deă obiceiă înă stadiileă avansateă aleă bolii).ă
[12,15] Hemoptizia apareăînăcircaă50%ădinăcazuriălaăpacien iiăadul iă(ambeleăsexeă
suntăegalăinteresate)ăΒiăfoarteărarălaăcopii.ăÎnă10%ădinăcazuriăhemoptiziaăesteăsever ă
Βiă uneoriă poateă fiă letal .ă [16]ă Dispneea apareă înă leg tur ă cuă instalareaă corduluiă
pulmonar cronic.
Simptomeăasociateăseăîntâlnesc:ăanorexia,ăartralgiile,ăpleureziile,ăsc dereaă
ponderal .
Examenulă fizică constat ă semneă de suferin ă respiratorieă cronic : degete
hipocratice,ă osteoartropatiaă deă origineă pulmonar ,ă inclusivă tumefiereaă
253
articula iilor,ăcianoza.ăAsculta iaăesteălegat ădeăasociereaăsauănuăaăunuiăprocesădeă
pneumonie sau de eficacitatea toaletei bronΒice.ă Potă fiă ascultateă raluri buloase înă
segmentele pulmonare afectate sau roncusuri expiratoare.
Diagnostic:
Seăbazeaz ăpeă istoriculădeătuseăproductiv ă cronic ă cuă infec iiărespiratoriiă
repetitive,ăfebr ăşiăhemoptizie.
Radiografiaă toracic ă standard eviden iaz ă modific riă nespecifice:ă
îngroΒareă pleural ,ă fibroz ,ă atelectaziiă segmentareă sauă atelectazieă deă lobă mijlociuă
(sindrom de lob pulmonar mijlociu).
Bronhoscopia furnizeaz ă diagnosticulă deă certitudineă privindă distribu iaă Βiă
întindereaă leziunilor.ă Seă recomand ă cândă eventualitateaă tratamentuluiă chirurgicală
esteădiscutat ăserios.ăSeăefectueaz ălaăunăsingurăpl mânăodat ,ădup ăceăpacientulăaă
efectuatădrenajăpostural,ăsecre iaăaădiminuatălaăminim,ăantibioterapiaăaătratatăcorectă
episodul acut (4-6ă s pt mâniă dup ă episodulă acut).ă Esteă deă asemeneaă util ă pentruă
studiulă mucoaseiă bronΒice,ă identificareaă eventualiloră corpiă str ini,ă îngust riă Βiă
stenozeă bronΒice,ă aă neoplasmelor;ă seă poateă recoltaă materială necontaminată pentruă
antibiogram ăiarăterapeuticăpoateăefectuaăoătoalet ăbronΒic ăeficace.
Bronhoscopia deăcontrastătindeăs ăfieăsurclasat ăactualmenteădeăcomputer-
tomografie. Gra ieă reconstruc ieiă helicoidaleă (spiralate)ă tridimensionaleă seă potă
ob ineăbronhograme veritabile,ăcareăsus inădiagnosticulăînăcondi iiăoptime.
Tratament:
Tratamentulă bronΒiectaziei esteă înă majoritateaă cazurilor,ă medicală Βiă esteă
adresată preveniriiă Βiă controluluiă infec ieiă Βiă evacu riiă secre ieiă prină mijloaceă
mecanice: tuse, drenaj postural, bronhoscopic.
Antibioticele sunt selectate conform antibiogramei, mai frecvent folosite
fiind tetraciclinele Βiă ampicilina.ă Antibioterapiaă seă men ineă pân ă cândă secre iaă
bronΒic ădiminu ăla minimum.ăTutunulătrebuieăoprităΒiăto iăpacien iiăvorăfiăvaccina iă
antipneumococică Βiă anuală vaccina iă împotrivaă H. influenzae. Antibioterapiei i se
asociaz ăm suriăagresiveădeădrenajăposturalăΒiăfizioterapieătoracic .
Dac ă tratamentul medicală esteă ineficaceă dup ă câtevaă luniă iară semneleă Βiă
simptomeleă nuă seă amelioreaz ă (sputaă persist ,ă proceseleă pneumocociceă seă men ină
sau hemoptizia apareă frecvent)ă seă indic ă tratamentulă chirurgical.ă Celeă maiă buneă
rezultate,ă înă cazulă tratamentuluiă chirurgical,ă seă ob ină cândă boalaă esteă localizat ă
unilateral,ă laă ună lobă (eventuală inferior)ă laă ună bolnavă tân ră cuă func ieă respiratorieă
corect .ăPacien iiăcuăboal ădifuz ăbilateral ăsauăcuăfibroz ăchistic ănuăbeneficiaz ă
deăterapieăchirurgical ,ăr mânândăcandida iăpentruătransplantulăpulmonar.
Înainteaăuneiărezec iiăpulmonare,ătrebuieăstudiat ăatentăanatomiaăleziuniloră
pe baza imaginilor de computer-tomografie.
Înă preoperator,ă bolnaviiă trebuieă aduΒiă înă situa iaă deă diminuareă maxim ă aă
secre ieiădeăsput ăΒiăaăstatusuluiăsepticăoptim.ăÎnătimpulăanestezieiăseăvorăluaăm suriă
deă evitareă aă contamin riiă segmenteloră pulmonareă indemne.ă Caă Βiă înă opera iileă
pentru abces pulmonar, riscul de empiem postoperator esteă maiă mareă decâtă dup ă
chirurgiaă„curat ”.
Postoperatoră trebuieă depuseă eforturiă pentruă aă evacuaă secre iileă bronΒiceă
reziduale.
254
Tactic,ăseăîncearc ăînl turareaăaăcâtămaiăpu inăparenchimăpulmonarănormală

evitândă p trundereaă înă focarulă lezional.ă Înă modă obiΒnuită seă practic ă electivă
segmentectomiiăsauălobectomii,ărarăindicându-se pneumonectomia.
Înă general,ă ariileă izolateă deă bronΒiectazie evolueaz ă foarteă bineă dup ă
tratament chirurgical.
Dină p cate,ă înă literatur ă nuă exist ă studiiă prospective,ă controlateă careă s ă
compareăbeneficiileălegateădeătratamentulămedicalăsauăchirurgicalăînăbronΒiectazii.ă
Exist ăautoriăcareăafirm ăîns ăc ălaăcircaă70%ădinăpacien iiătrata iămedicalăapar,ăînă
timp,ăînămodăprogresivăsemneăΒiăsimptomeădeăagravareăaăboliiăbronΒiectazice.
4.4.5. TUBERCULOZAăPULMONAR
Tuberculoza,ă cunoscut ă înc ă dină scrierileă sanscriteă (600ă î.e.n.)ă aă fostă
descris ă Βiă laă mumiileă egipteneă Βiă chiară laă oă mumieă inca.ă Hippocrate a descris pe
larg (470-γ76ăî.e.n.)ăclinicaătuberculozeiăpulmonareăpeăcareăelăoănumeaă„phtisis”,ăoă
boal ă caracterizat ă prină sc dereaă ponderal ă progresiv ă Βiă evolu ieă spontan ă
progresiv ăc treădeces.
Termenulădeătuberculoz ăaăfostăintrodusădeăSchölle înă18γ9,ăcareăaădescrisă
modific rileămorfopatologiceăînăpl mâniălaăautopsie.
Seă consider ă c ă tuberculoza a fost la originea a 15-25 % din decesele
adul ilorăeuropeniăîntreăsecoleleăXVIIăΒiăXIX,ăEuropaăfiindăafectat ăînăacestăinterval
deămaiămulteăepidemiiădeătuberculoz .
Laënnec esteă celă careă aă sesizată c ă tuberculoza pulmonar ă (acut ă oriă
cronic )ăsauăextrapulmonar ăesteăoăboal ăunic .ăBacilulătuberculozeiăaăfostăizolatădeă
Robert Koch înă 188β,ă marcându-seă astfelă începutulă cruciadeiă medicaleă împotrivaă
acesteiă maladii,ă careă aă condusă laă controlulă frecven eiă eiă înă rileă dezvoltateă peă
durata a 100 de ani. Koch este cel care a imaginat folosirea tuberculinei ca test
cutanatăînădiagnosticul infec ieiăbacilare.
4.4.5.1. Bacteriologie
Bacilul Koch - Myobacterium tuberculosis este un bacil aerob, acido-
alcoolo-rezistent (microscopic),ăcuăcreΒtereălent ,ăimobil,ăcareădup ăîns mân areăpeă
mediuă deă cultur ă selectivă (Loewenstein-Jensen)ă genereaz ă coloniiă vizibileă numaiă
dup ă4-6ăs pt mâni.
4.4.5.2.ăFiziopatologieăşiăanatomieăpatologic
Infec iaăpulmonar ăcuăMyobacterium tuberculosis seăcomport ăcaăunăabcesă
pulmonar cuădiferen eănotabileălegateăînăprincipalădeăcaracteristicileăparticulareădeă
creΒtereăaleăbacterieiăΒiădeăsusceptibilitateaăΒiăr spunsulăgazdei.ăInfec iaăini ial ăesteă
asimptomatic ăΒiăseăvindec ăspontanălaăunăorganismăviguros.
4.4.5.3.ăFactoriăfavorizan i
Înc ă dină secolulă trecut s-auă recunoscută caă factoriă favorizan iă înă apari iaă
tuberculozeiă pulmonareă s r cia,ă mizeria,ă aglomera iileă popula ionale,ă nutri iaă
deficitar ăetc.
Înă ultimaă decad ă aă fostă observat ă oă recrudescen ă aă îmboln viriloră deă
tuberculoz .ăOăserieădeăpopula iiăauădevenitămaiăsusceptibileălaăinfec ieădecâtărestul,ă
Βiă anumeă pacien iă imunodeprima iă (prină citostatice,ă corticoterapie, terapie
imunologic ăanti-rejet de transplant)ăΒiăceiăbolnaviădeăSIDA.
255
S-a introdus astfelă laă aceΒtiă pacien iă termenulă deă „rezistent la multiple
droguri”ă (M.D.R. = Multiple Drog Resistance Organism). Aă ap rută astfelă
necesitateaă întoarceriiă laă practicaă izol riiă peă termenă lungă aă pacien iloră infecta iă -
M.D.R.ă cuă boal ă activ ă Βi reactualizarea tehnicilor chirurgicale, aproape uitate,
caracteristice erei pre-tuberculostatice. [15]
Boalaă devineă clinică manifest ă cândă infec iaă anterioar ă seă reactiveaz ă deă
obiceiăînăsegmenteleăapicaleăΒiăposterioareăaleăunuiălobăsuperiorăsauăînăsegmentul
superior al lobului inferior.
Laă organismeleă infectateă cuă imunitateă normal ,ă ciclulă caracteristică ală
necrozeiăcazeoaseăΒiăaăform riiăcicatriciiă(primoinfec iaăvindecat )ăduceălaăformareaă
unuiăabcesăcronicătuberculosăcaăΒiăînăpatogeniaăabcesuluiăpulmonar. Prin ramolirea
focaruluiă centrală ală infec ieiă seă creeaz ă oă comunicareă cuă arboreleă traheo-bronΒic,ă
ceeaă ceă constituieă oă caleă deă drenajă Βiă expectora ieă muco-purulent ă înc rcat ă cuă
bacteriiă tuberculoaseă Βiă permi ândă p trundereaă aeruluiă pentruă aă creaă caverna
tuberculoas .ă[1γ,15]
Înă modă tipic,ă tuberculoza pulmonar ă laă adultă începeă cuă oă pneumonie
segmentar . Histologic,ă pneumoniaă acut ă necrozant ă seă aseam n ă cuă tuberculozaă
primar .ă Infiltratulă tuberculosă primară evolueaz spreă necroz ă cazeoas ă Βiă apari iaă
uneiăcavit iăcândăariaădeălichefiereăerodeaz ăc treăoăbronhieăadiacent .
Drenajulăspreăoăbronhieăduceălaăexpectora ieădeăresturiăorganiceănecroticeă
dinăcavitateăΒiăbaciliătuberculoΒiăviabili.ăM rimeaăcavit ilorăformateăvariaz ăîntreăβă
Βiă10ăcm.ăCavit ileămiciăpotăconfluaăformândăcavit iămaiămariăcareăocup ăîntregulă
lobăsauăpl mân.
Pereteleăcavernelorăesteăalc tuitădină esutădeăgranula ie.ăErodareaăcaverneiă
într-unăvasăbronΒicăpoateăcauzaăoăhemoptizieăsever .ăAproximativ 4% din cazurile
cuă cavern ă tuberculoas ă seă potă înso iă deă aΒa-numitele anevrisme. Rasmussen
(anevrismăarterialăpulmonarăînăinteriorulăsauăadiacentăuneiăcavit i).ăDeăfapt,ăcaăΒiă
înă abcesulă pulmonară sauă bronΒiectazie, procesul inflamator intens la periferia
cavit iiătuberculoaseăduceălaăhipertrofiereaăarterelorăbronΒiceăΒiăpulmonare.
Cândăcavitateaătuberculoas ăesteăperiferic ,ăreac iaăinflamatorieăcuprindeăΒiă
pleuraăvisceral ăΒiăparietal ,ăreducândăvolumulăsegmentuluiăafectatăpeăseama unor
aderen eăcareăseăsec ioneaz ăfoarteădificilăînătimpulăinterven ieiăchirurgicale.
Chimioterapiaă antituberculoas ă poateă întrerupeă procesulă pneumonică
necrozantăΒiăpermiteăvindecareăînainteaăform riiăcavernei.
Erodareaă uneiă bronhiiă deă c treă cavitateă permite infectarea mucoasei
bronΒiceăproximale,ăceeaăceăduceălaăinflama ieănecrotic ăΒiăulcera ie.ăTuberculozaă
cuă localizareă endobronΒic ă poateă cauzaă bronhostenoz ă cuă infec ieă distal ă
netuberculoas ă(bacterian ăsauăfungic )ăchiarădup ăvindecareaădeădeămicobacterii.
[10,11]ă Cavit ileă seă rupă înă spa iulă pleurală Βiă potă creaă tuberculoz ă pleural ă
(pleurezieă tuberculoas ).ă Erodareaă bronhiiloră deă c treă procesulă tuberculosă poateă
generaă fistul ă bronΒic .ă Empiemulă tuberculosă poateă fiă secundară îns mân riiă
hematogene sau limfaticeăaăspa iuluiăpleural.ăPleureziaăpurătuberculoas ăesteădeătipă
sero-fibrinos,ăiarăempiemulăpleuralămixtăareăaspectăconven ional.
Vindecareaă cavit iloră seă poateă produceă spontan,ă chiară dac ă boalaă
disemineaz ăspreăalteăregiuniăpulmonare.ăReactivareaăΒiăîns mân areaăulterioar ăpotă
ap reaăΒiădup ăoăvindecareăaparent .
256
Fibrozaă careă înso eΒteă vindecareaă afecteaz ă circumferen ială pulmonulă (deă
obiceiăregiunileăapicale)ăΒiătrac ioneaz ăstructurileăhiluluiăc treăapex.
4.4.5.4. Diagnostic
Diagnosticul depinde de confirmarea bolii active prin teste bacteriologice
Βiă exameneă radiologice.ă Doară 5-15%ă dină indiviziiă infecta iă cuă M. tuberculosis
dezvolt ămanifest riăclinice.ă[10]ăBoalaătuberculoas ăaăfostăclasificat ăradiologicăîn:ă
minim ,ămoderatăavansat ăΒiăfoarteăavansat :
- boalaă ini ial (minim )ă esteă definit ă caă infiltrareă unilateral ă deă lobă superioră
f r ăcavitateăsauădensific riăconfluente;
- boalaămoderatăavansat esteăcaracterizat ăprinăinfiltratădimensionalămaiămare,ă
dară limitată laă ună câmp pulmonar sau leziuni cavitare cu diametru mai mic de
4 cm;
- boalaăfoarteăavansat careădep ΒeΒteăparametriiăboliiămoderatăavansate.
Actualmente,ă Societateaă American ă deă Chirurgieă Toracic ă recunoaΒteă 4ă
categoriiădeăinfec ieătuberculoas :
- 0 - f r ăexpunereălaătuberculoz (istoricănegativăΒiătesteăcutanateănegative);
- 1 - expunereălaătuberculoz ăf r ăinfec ie (istoric de expunere dar teste cutanate
negative);
- 2 - infec ieătuberculoas ăf r ăboal ămanifest (testeăcutanateăpozitiveădarăf r ă
manifest riăclinice);
- 3 - boal ătuberculoas dovedit ăprinăsimptome,ăradiografiiăΒiăstudii bacteriologice.
Simptomele clinice aleă tuberculozeiă pulmonareă includ:ă tuseaă cronic ă
productiv ,ă fatigabilitatea,ă sc dereaă ponderal ,ă durereaă toracic ă Βiă febra.ă
Hemoptizia Βiă transpira iileă nocturneă suntă simptomeă maiă specifice.ă Ună istorică deă
expunereă ală unuiă membruă ală familieiă creΒteă indexulă deă suspiciune.ă Tuberculozaă
pulmonar esteămaiăfrecvent ălaăbolnaviăimunodeprima i,ădiabetici,ăgastrectomiza i,ă
cuăpneumoconioze,ăsilicoz ăΒiăboliămaligneăaleăsistemuluiăreticulo-endotelial.
Imunodepresiaă poateă fiă consecutiv ă corticoterapiei, citostaticelor,
imunodepresiei de transplant sau SIDA.
Imaginile radiologice celeă maiă frecventeă înă tuberculoza pulmonar ă suntă
infiltratele apicale de lob superior sau inferior, adesea bilaterale, cu frecvente
leziuniă cavitare.ă Maiă rară seă întâlnescă leziuniă ca:ă rev rsateă pleurale,ă noduliă
parenchimatoΒiăsolitari,ăinfiltrateădeăcâmpăpulmonarăinferiorăΒiăadenopatiiă(β0%).
Computer-tomografia esteăimportant ăpentruădelimitareaăextensieiăboliiăînă
preoperator.
Teste cutanate - Koch aă sesizată c ă injec iaă subcutan ă deă tuberculin ă
genereaz ă oă reac ieă inflamatorieă local ă intens .ă Actualmenteă seă foloseΒteă
intradermoreac iaă laă PPD (Purifiedă Proteină Derivative)ă ob inută deă laă M.
tuberculosis.ă[8,9]ăCeiămaiămul iădintreăpacien iăsuntăsensibiliza iălaăfrac iaăproteic ă
aă baciluluiă tuberculosă peă parcursulă aă câtorvaă s pt mâniă dup ă debutulă infec iei.ă
Reac iaălocal ălaătuberculin ăesteăevaluat ădup ă48ăΒiă7βăore.ă Oăindura ieădeăpesteă
10ămmăesteăconsiderat ăcaătestăpozitiv.
Eviden iereaădirect ăşiăcultura; teste de laborator:
BaciliiătuberculoΒiăpotăfiăeviden ia iădirectăînăsput ăsauăînă esutulăpulmonară
afectat.ă Înă acestă scopă seă foloseΒteă sputaă deă diminea ă sauă dină aspiratulă ob inută laă
257
fibro-bronhoscopie.ă Produsulă recoltată trebuieă îns mân ată peă mediiă de cultur ă
selectiveăsauălaăcobai.ăCitireaăculturilorăseăfaceădup ă4-6ăs pt mâni.
Rolul toracoscopiei video-asistateă esteă importantă înă cază deă incertitudineă
diagnostic ,ăprinăefectuareaădeăbiopsii,ărezec iiăpulmonare „înăpan ”ăpentru nodulii
pulmonariăsauăînăcazădeăîncarcerareăpulmonar ăsauăempiem.
a. b. c.
Fig.ă4.19:ăAspecteăradiologiceădeăTBCăpulmonar :
a.- cavern ăTBC;ăb.- infiltrat TBC pulmonar apical dr.; c.- infiltrat pulmonar apical stg.
4.4.5.5. Tratamentul tuberculozei pulmonare:

4.4.5.5.1. Chimioterapia
Celeămaiămulteăcazuriăseăvindec ănumaiăcuătuberculostatice.ăÎnăultimiiă40ă
deăaniăauăfostătestateăΒiăutilizateămultipleădroguriăcuăasemeneaăpropriet i.ăTotodat ă
acesteă chimioterapiceă auă contribuită înă parteă laă eficien aă Βiă siguran aă gestuluiă
chirurgical,ăatunciăcândăaceastaăaăfostănecesar.
Tratamentulă cuă tuberculostaticeă seă începeă adeseaă înainteaă identific riiă
bacilului tuberculosăînăprodusulăpatologic.ă[1β,1γ]ăDeăobicei,ăterapiaăseăîncepeăcuăβă
sauă γă agen iă antituberculoΒiă pentruă aă evitaă selec ionareaă deă baciliă rezisten i.ă
Pacientul tratat trebuie monitorizat atent cu privire la toxicitatea drogului folosit.
Tratamentul antituberculosăprimarăesteădestinatăs ăstopezeăcreΒtereaăbaciluluiăintraă
Βiă extracelulară Βiă s ă aduc ă pacientulă înă situa iaă deă aă aveaă oă sput ă negativ ă pentruă
bacilul Koch înă 6-8ă s pt mâni.ă Concomitent,ă tratamentulă trebuieă s ă previn ă
apari iaăbacililor antibiotico-rezisten i.ăPrincipaleleătuberculostaticeăsuntătrecuteăînă
tabelul 4.7.
Actualmente,ă Asocia iaă Chirurgiloră Toraciciă Americaniă recomand ă βă
protocoale de tratament tuberculostatic:
1. Tratament de 6 luni cu HIN,ă Rifampicin Βiă Pirazinamid Βiă apoiă HINă Βiă
Rifampicin ărestulădeă4ăluni;
2. Tratament de 9 luni cu HIN ΒiăRifampicin .
Chirurgulă toracică trebuieă s ă cunoasc ă folosireaă medicamenteloră
antituberculoase deoarece, din principiu, tuberculoza pulmonar ă laă careă
chimioterapiaăesteăineficace,ăapar ineăresortuluiăchirurgical.
258
Efecte
Denumire Copil Adult ObŢeva ii
secundare
Isoniazida Bactericid
10-20 5 Hepatite,
(HIN) pentru germeni
p.o. sau i.m. p.o. sau i.m. nevrite periferice
i.c.ăşiăe.c.
Rifampicina Bactericid
Hepatite,ăreac iiă
10-20 p.o. 10 p.o. febrile
pentru germeni
i.c.ăşiăe.c.
Pirazinamida Hepatotoxic,
Bactericid cu
15-20 p.o. 15-30 p.o. hiperuricemie,
ac iune i.c.
artralgii
Streptomicina Leziuni nerv VIII,
20-40 i.m. 15 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Ethambutol Nevrite optice, Bacteriostatic
15-25 p.o. 15-25 p.o. rash cutanat i.c.ăşiăe.c.
Ethionamid Intoleran ă
Bacteriostatic
15-20 p.o. 15-20 p.o. digestiv ,ă
i.c.ăşiăe.c.
hepatotoxic
Acid para Intoleran ă
Bacteriostatic
amino salicilic 150 p.o. 150 p.o. digestiv ,ă
e.c.
hepatotoxic
Kanamicina Leziuni nerv VIII,
15-30 i.m. 15-30 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Capreomicina Leziuni nerv VIII,
15-30 i.m. 15-30 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Cicloserina Bacteriostatic
15-20 p.o. 15-20 p.o. Psihoze, depresii
i.c.ăşiăe.c.
Ofloxacina 10 p.o. 5-10 p.o. Diaree Bactericid
Tabelul 4.7: Tuberculostaticele
Coordonarea chimioterapiei Βiă aă interven iei chirurgicaleă necesit ă oă

riguroas ăplanificare.ăSputaăpacientuluiătrebuieăs ăfieănegativ ăpentruăbacilulăKoch;
peă câtă posibilă bolnavulă trebuieă s ă urmezeă preoperatoră γ-4ă s pt mâniă deă
chimioterapie.ăLaăpacien iiălaăcareănuăseăpoateăfolosiăcaleaădeăadministrareăoral ,ăseă
administreaz ăHIN Βiăunăaminoglicozidăpeăcaleăinjectabil .
Cândă organismulă tratată esteă rezistentă laă agen iiă antituberculoΒi,ă seă
administreaz ă înă preoperatoră HIN,ă Rifampicin Βiă aminoglicozide,ă iară înă
postoperatorăHINăΒiăRifampicin ătimpădeă9-12 luni.
4.4.5.5.2. Terapia de colaps
Cuprinde:ăpneumotoraxulăextrapleuralăΒiătoracoplastiile.
Pneumotoraxul extrapleural const ăînăcreareaădeăpneumotoraxăartificial de
parteaăpulmonuluiăafectat,ăceeaăceăcreeaz ăaderen ăîntreăzonaăafectat ădinăpulmonă
Βiăpereteleătoracic.
259
Pneumonoliza extrapleural separ ăatâtăpleuraăcâtăΒiăpl mânulădeăpereteleă
toracicăadiacentă Βiăumpleă spa iulăcreat cuăparafin ,ă gr simeă Βiăaerăsauăaltă materială
str in.
Toracoplastia cu plombaj aăfostăoăvariant ăaăpneumonolizeiăextrapleurale,ă
îns ă eraă frecventă urmat ă deă perfora iaă materialuluiă folosită înă pulmon,ă cuă fistul ă
bronΒic ăînspreăspa iulăextrapleural.
Oă alt ă variant ă aă acesteiă metodeă esteă toracoplastiaă extraperiostal ă cuă
plombaj. [19,β0]ă Datorit ă erod riiă pulmonuluiă deă c treă materialulă utilizat,ă
procedeele de toracoplastie cu plombaj sunt actualmente abandonate.
Toracoplastiile:
Aceste tehniciăauăconstituităopera iileădeăelec ieăînătuberculoza pulmonar ă
înă deceniileă ceă auă precedată etapaă folosiriiă peă scar ă larg ă aă tuberculostaticelor.ă
Procedeeleă auă fostă dezvoltateă înă clinicileă universitareă dină Germaniaă Βiă apoiă
perfec ionateă înă Stateleă Uniteă deă Alexander.ă Toracoplastiileă asigurauă închidereaă
cavit iloră tuberculoaseă înă 80%ă dină cazuri,ă f r ă chimioterapie,ă cuă oă mortalitateă
operatorie de circa 10%. [16,17]
Actualmenteă toracoplastiaă r mâneă oă indica ieă important ă înă fistuleleă
bronho-pleuraleă Βiă empiemeleă tuberculoase.ă Datorit ă reapari ieiă tuberculozeiă
pulmonareă cuă bacteriiă atipiceă laă pacien iiă imunodeprima iă (înă specială laă ceiă cuă
SIDA), s-aă creată îns ă ună contextă patologică tuberculosă asem n toră cuă celă dină
perioada pre-tuberculostatic ă pentruă mul iă dină aceΒtiă bolnaviă careă dezvolt ă fistuleă
bronho-pleuraleăΒiăempieme.
Toracoplastia r mâneă oă alternativ ă terapeutic ă cândă virulen aă germenului,ă
corelată cuă slabaă capacitateă deă ap rareă aă organismuluiă infectat, fac toracotomia o
interven ieăpreaăagresiv .
Toracoplastia esteă indicat ă înă urm toareleă formeă deă tuberculoz ă
pulmonar :
- leziuniă cavitareă aleă lobiloră superioriă cuă diametreă careă nuă dep Βescă 5ă cm,ă cuă
poten ialădeăretractilitateăp strat ,ăf r ăstenoz ăbronΒic .ăExisten aăuneiăretrac iiă
costaleăpledeaz ăînăplusăpentruăoătoracoplastie ;
- pentruăob inereaăunuiăspa iuăapicalăinfectatăΒiătratamentulăuneiăfistuleăbronho-
pleuraleăconsecutiveăuneiărezec iiăpulmonare (ca procedeu secundar);
- concomitentăcuătimpulădeărezec ieăcândăreac iaăpleural ăîmpiedic ăexpansiuneaă
complet ăaăpulmonuluiărestantăΒiămiΒc rileădeămobilitateădiafragmatic .
Toracoplastiileă creeaz ă oă pierdereă ireversibil ă aă capacit iiă ventilatorii pe
parteaă operat .ă Înă evaluareaă preoperatorieă aă pacientuluiă trebuieă apreciată dac ă
aceast ăpierdereăpoateăfiăbineătolerat .
Înă perioadaă postoperatorie,ă îngrijireaă bolnavuluiă cuprindeă oă toalet ă
pulmonar ăintensiv ,ăsuportănutri ionalăΒiăfizioterapic.
4.4.5.5.3.ăRezec iaăpulmonar ăînăinfec iaătuberculoas
Tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmonare este rar necesar.
Rezec iaăpulmonar ăaăînlocuitătoracoplastiaăpentruătuberculoz ,ădeoareceărealizeaz ă
oă conversieă rapid ă aă pacientuluiălaă statutulă deă sput ă negativ ă pentruă bacilulă Koch
într-ună singură timpă Βiă nuă induceă deforma iiă aleă cavit iiă toraciceă sauă limit riă aleă
func ieiărespiratorii.
260
Indica iileărezec ieiăpulmonare:

1. Persisten aă baciluluiă Koch laă culturileă dină sput , cuă cavit iă tbcă pesteă 5-6
luni de tratament adecvat antituberculos cu 2 sau mai multe medicamente.
Chimioterapiaăarătrebuiăs ăinclud ăHIN ΒiăRifampicin iarăorganismulătrebuieăs ă
fieă receptivă laă ambeleă droguri.ă Prezen aă cavit ilor,ă bronΒiectazia Βiă stenozaă
bronΒic ăcontribuieălaăeΒeculăchimioterapiei laăaceΒtiăindivizi.
2. Tuberculozaă pulmonar localizat ă cauzat ă deă Mycobacteriumă avium
intracellulare (sauă alt ă mycobacterieă atipic ă cuă larg ă rezisten ă laă
chimioterapice);ăprinătuberculoz ălocalizat ăseăîn elegeăaceaăform ăcareăpoateăfiă
rezolvat ăprină1ăsauăβărezec ii.
3. Leziuneătumoral ăpulmonar ăînăariaăzoneiăafectateădeătuberculoz .
4. Hemoptizia masiv ,ă important ă sauă ceaă recurent ,ă sever ; hemoragia
pulmonar ă eraă odinioar ă evenimentulă finală înă tuberculoz ,ă dară actualmenteă aă
devenităoăcomplica ieărelativărar .ăHemoptiziaămasiv ăesteădefinit ăcaăoăpierdereă
sanguin deă pesteă 600ă ml/β4ă ore.ă Cauzaă mor iiă esteă înă acesteă cazuriă asfixiaă Βiă
maiă pu ină hipovolemia.ă Hemoptiziaă medieă esteă oă pierdereă sanguin ă deă β00ă
ml/β4ăore.ăSediulăsânger riiăesteădeăobiceiăoă leziuneăcavitar ,ăiarăsursaăesteădeă
regul ă înă circula iaă bronΒic ă abundent .ă Hemoragiaă moderat ă seă opreΒteă deă
obiceiăspontanăînăcondi iileăsed rii,ărepaosuluiăΒiăcontroluluiătensiuniiăarteriale.ă
Bronhoscopia esteă efectuat ă pentruă aă sesizaă lobulă careă esteă sursaă sânger rii,ă
deoareceăadeseaăexist ălocaliz riăbilaterale.ăÎnăhemoragiileă masiveăΒiăsevereăseă
vaă rezecaă întregă teritoriulă responsabilă deă sângerare.ă Înainteă deă începereaă
rezec iei,ă ariaă hemoragieiă esteă controlat ă cuă oă sond ă endotraheal ă cuă dubluă
lumen sau printr-ună blocajă bronΒică selectivă cuă ună cateteră cuă balonă plasată înă
timpulăefectu riiăbronhoscopiei.
5. Fistula bronho-pleural deă origineă tuberculoas ă careă nuă r spundeă laă
toracostomieă (drenajă pleural).ă Empiemulă mixt,ă tuberculosă Βiă piogenă careă apareă
înă condi iileă unuiă pulmonă severă atinsă deă tuberculoz ă este foarte rar sensibil la
tuberculostatice.ă Deă aceea,ă rezec iaă pulmonar ă esteă ceaă careă trebuieă s ă
înso easc ădecorticarea pulmonar .
Elementeădeătactic ăchirurgical :
Pentruă anestezieă seă foloseΒteă deă obiceiă oă sond ă endotraheal ă cuă dublu
lumen (Carlens sau Robershaw).
Computer-tomografiaăeste,ăal turiădeăfilmeleătoraciceăstandard,ăunăelementă
importantăînăapreciereaăextensieiărezec ieiăînăpreoperator.ăRezec iaăpoateăfiălimitat ,ă
„înă pan ”ă sauă extins :ă lobectomie ori pneumonectomie.ă Aceastaă dină urm ă esteă
indicat ă cândă pl mânulă esteă înă întregimeă distrusă datorit ă multipleloră aderen eă
pleuraleăcuăfibroz ădens .ăLizaăacestoraăesteănecesar ,ăfolosindăelectrocauterul.ăCel
maiă frecventă seă practic ă lobectomia. Bronhoscopia postoperatorie se va folosi
pentruă aă eliminaă secre iileă infectateă dină c ileă aerieneă sauă sânge.ă Oă nou ă
bronhoscopieă esteă indicat ă laă câtevaă zileă postoperatoră pentruă optimizareaă toaletei
bronΒiceăΒiăpreven iaăatelectazieiăsegmentareăsauălobare.ă[11,1β,1γ]
Cândă maladiaă esteă complicat ă cuă dezvoltareaă unuiă empiemă cronică pleurală
esteă indicat ă pneumonectomia extrapleural ă careă areă oă morbiditateă Βiă mortalitateă
semnificative.
261
Deăcâ ivaăani,ăvideo-toracoscopia modern ăseăfoloseΒteăpeăscar ădinăceăînă
ceămaiălarg ăînătratamentulătuberculozeiăpulmonare.ăÎnătabelulă4.8ăsuntăprezentateă
aplica iileăactualeăaleătoracoscopieiăvideo-asistate.
Complica iileărezec iilorăpulmonare:
Dou ă complica iiă importanteă potă ap reaă înă perioadaă postoperatorie:ă
empiemul,ăcuăsauăf r ăfistul ăbronho-pleural Βiăîns mân areaăbronhogen ăaăbolii.
Acesteă complica iiă apară maiă frecventă cândă pacientul avea sputa BK-pozitiv ă înă
momentulă opera iei.ă Inciden aă fistuleiă bronho-pleuraleă dup ă rezec ieă esteă deă circaă
γ%.ăUnăspa iuăapicalăpersist ădup ărezec ieăpentruăunătimp,ăînăβ0%ădinăcazuri,ădară
numaiă10%ădinăaceΒtiăpacien iăfacăempiemăsauăfistul ăbronho-pleural .
Empiemul este tratat prin pleurostomie cuăposibil ăconversieăulterioar ălaă
unădrenajădeschis;ăuneoriăesteănecesar ăΒiăoătoracoplastie.ă[9,10]
biopsieăpleural
DIAGNOSTICE
nodulăpulmonarădeăetiologieăneprecizat
drenajul pleural video-ghidat
drenajul empiemelor pleurale
TERAPEUTICE decorticareăpentruăîncarcerareăpulmonar
rezec iiă (segmentectomiiă Wedge,ă lobectomii),ă abceseă
tuberculostaticeăşiăleziuniărezistenteălaătuberculostatice
Tabelulă4.8:ăIndica iileătoracoscopiei
4.4.6. INFEC IIăGRANULOMATOASE PULMONARE CRONICE

Înăaceast ăcategorieăintr ăinfec iileăpulmonareăfungiceădarăΒiăcuăuniiăbaciliă
(actinomyces Βiănocardia).
4.4.6.1. Actinomicoza pulmonar
Timp de mul iă ani,ă Actinomices sp. aă fostă înă modă eronată inclus ă înă
categoriaăfungilorădatorit ădistribu ieiăfilamentareăΒiăsporilor.ăDeăabiaădeăβ0ădeăaniă
seă recunoaΒteă c ă Actinomyces suntă bacterii.ă Diferen iereaă esteă foarteă important ă
deoarece patogenii acestui grup sunt intensă sensibiliă laă Penicilin şiă sulfonamideă
darănuălaăAmfotericin ăB.
Actinomicoza esteăcauzat ădeă A. israeli, un bacil filamentos anaerob care
nu esteă g sită înă natur ,ă ciă esteă ună comensală ală cavit iiă bucaleă şiă aă cripteloră
amigdaliene.
Bacilulădevineăpatogenăînă 3/4 dină cazuri,ă înăcondi iiădeăimunodepresieă sauă
alter riăaleăbarierelorătisulareălocaleă(ex.ăextrac iiădentare);ă60%ădinălocaliz riăsuntă
cervico-facialeăΒiădoară15%ăsuntătoracice.
Infec iaătoracic ăcuăActinomyces esteădatorat ăaspira ieiăbronΒiceădeăsecre iiă
infectate.ă Clasic,ă maladiaă esteă caracterizat ă prină supura ie,ă abceseă Βiă traiecteă
fistuloase multiple cu invazia planuriloră anatomiceă f r ă aă leă respecta.ă Traiecteleă
fistuloaseăseăobserv ăînăcircaă 1/3 dinăcazuriăΒiăleziuneaăesteăobservat ămaiăfrecventă
ca un proces parenchimatos care poate mima cancerul.
Cândă coasteleă suntă interesateă sauă seă observ ă extensieă laă structurile
mediastinale,ă f r ă ună diagnostică preexistentă deă cancer,ă actinomicozaă esteă oă cauz ă
posibil ăfoarteăprobabil .
262
Sputaă expectorat ,ă materialulă dină tracturileă sinusaleă Βiă biopsiaă acestuiă

materială poateă eviden iaă granula iiă sulfuriceă galben-maron care sunt caracteristice
microcoloniilor.ăAcestăaspectăpoateăfiăîns ăîntâlnităΒiăînănocardiozeăsauăinfec iiăcuă
Stafilococcus aureus,ă astfelă încâtă diagnosticulă deă certitudineă esteă bazată peă
identificareaă baciluluiă înă acesteă granula ii,ă cază înă careă suntă necesareă procedeeă
speciale de fixare.
Culturileăsuntăg siteăpozitiveăînăcircaăβ5%ădinăcazuri.ăBacilulăactinomicotică
esteă sensibilă laă penicilin ,ă dară pentruă penetrareaă înă coloniileă denseă suntă necesareă
doze mari.
Adesea, tratamentul medical este insuficient. Tratamentul chirurgical este
justificată înă mareă parteă datorit ă incertitudiniiă diagnosticeă Βiă seă vaă aplicaă înă stadiiă
precoce ale bolii. [13,14]
Opera iaă esteă adeseaă necesar ă pentruă recoltareaă unuiă materială biopsică
adecvat,ăavândăînăvedereăasem nareaăfrapant ăcuăinfec iileăfungiceăΒiăcarcinom.
DiagnosticulăpozitivăesteăurmatădeăinstituireaătratamentuluiăcuăPenicilin înă
dozeămariăpeăcaleăintravenoas ăΒiăapoiăcontinuareaăpeătermenălungăcuăadministrareaă
oral .ă
Rezec iaăpulmonar ăesteărareoriănecesar ădoarăînăcondi iiădeăboal ăavansat ă
sauălips ădeăr spunsălaătratamentulăcuăpenicilin .
4.4.6.2. Nocardioza
Esteă cauzat ă deă Nocardia asteroides,ă ună bacilă aerobă cuă tendin ă rapid ă laă
filamentare. Acest organism este larg r spândită înă natur ă caă saprofită ală multoră
animaleădomestice.ăPatogenitateaăesteărar ,ăexceptândăorganismeleăimunodeprimateă
Βiă seă manifest ă frecventă caă oă infec ieă pulmonar ă deă tipă pneumonic,ă dificilă deă
diferen iată deă tuberculoz ,ă infec ieă fungic ă Βiă cancer. Aspectul clinic este
asem n toră cuă actinomicozaă cuă interesareaă pereteluiă toracic,ă formareaă deă traiecteă
sinusaleăΒiăapari iaădeăgranula iiăsulfurice.
Infec iaă acut ă esteă adeseaă maiă agresiv ă decâtă actinomicozaă prezentândă
necroz ă pulmonar ă extensiv ,ă abcese Βiă disemin riă secundareă metastaticeă c treă
sistemul nervos central sau alte organe.
Nocardiaăesteăcultivat ăcuăuΒurin ăΒiăidentificat ăpeămediiăstandard,ăastfelă
încâtă diagnosticulă diferen ială poateă fiă f cută frecventă prină periaj,ă cuă acă deă punc ie,ă
sau chiarădinăsputaăexpectorat .ă[8,9,10]
Microorganismulă esteă sensibilă laă sulfonamideă careă potă trataă înă generală cuă
succes maladia.
Înăcazulăpacien ilorălaăcareăr spunsulăesteăincompletălaăsulfonamide,ăseăpotă
ad ugaă antibiotice ca Trimetoprim, Sulfametoxazol Βiă Minociclin ,ă cuă buneă
rezultate.
Laămajoritateaăpacien ilor,ăchirurgiaăesteăpurăadjuvant ăΒiăconst ,ădac ăesteă
necesar,ăînărezec ieăpulmonar sau drenajul empiemului pleural.
4.4.7. INFEC IIăFUNGICEăPULMONARE

4.4.7.1. Histoplasmoza
Esteăceaămaiăfrecvent ăinfec ieăfungic ăsistemic ăînăStateleăUnite.ăAgentulă
incriminat este Histoplasma capsulatum careăseăg seΒteăînăsolăsubăform ădeămiceliiă
Βiăiaăform ădeădrojdieăînăcitoplasmaăcelulelorăalveolareăpulmonare.ăBoalaăapareămaiă
263
frecventălaăfermieriăΒiălaălucr toriiădeăpeăΒantiere.ăÎnăregiunileăendemiceăesteăfoarteă
r spândit ,ă dară deseoriă esteă asimptomatic ,ă gravitateaă eiă fiindă determinat ă deă
dimensiuneaăfragmentuluiăinoculatăΒiădeăcompeten aăimunitar ăaăgazdei.ă[7]
Eliberarea unui inoculum de dimensiuni mari poate produce episoade de
boal ă pneumonic ă laă organisme-gazd ă normaleă Βiă seă observ ă dup ă distrugeriă aleă
mediuluiă înconjur tor,ă laă lucr riă peă Βantiereă deă excava ieă sauă demol ri.ă Acesteă
infec iiă seă rezolv ă înă generală f r ă ună tratamentă specific,ă îns ă dup ă ceă boalaă aă
determinatăoădiseminareălimfatic ăΒiăhematogen .ăAparănoduliăcalcifica iăînăpl mân,ă
mediastin,ăsplin ăΒiăficat.ăÎnăetapeleămaiătardiveăaleăboliiălaăpacien iiăsimptomaticiă
aceastaă poateă aveaă aspecteă variabileă greuă deă diferen iată deă tuberculoz ă necesitândă
culturi pentru precizare.
Testeleă cutanateă pentruă histoplasm ă nuă suntă atâtă deă relevanteă caă PPD.
Diagnosticulă serologică esteă posibil,ă dară esteă maiă pu ină relevantă determinândă eroriă
dac ăesteăefectuatădup ătesteleăcutanate.ă[5,6]
Caă Βiă înă cazulă tuberculozei,ă diagnosticulă definitivă necesit ă îns mân areă Βiă
creΒtereaămicroorganismuluiăpeăculturiădinăprodusulăpatologic.
Odat ă diagnosticulă stabilit,ă tratamentulă cuă Amfotericin ă B poate asigura
vindecareaă Βiă esteă întotdeaunaă tratamentulă deă elec ieă înă boalaă manifest .ă
Majoritateaăinfec iilorăsuntăîns ăasimptomaticeăsauămoderatăsimptomaticeăΒiăauto-
limitate,ăiarăchimioterapiaăesteănerecomandabil .
Chirurgiaăesteăutilizat ămaiăfrecventădecâtăînăcazulătuberculozei.
Laă γă s pt mâniă deă laă inhalareaă ini ial ă apareă oă imunitateă mediat ă celulară
contraă agentuluiă iară înă pl mână Βiă ganglioniiă limfaticiă mediastinaliă apareă oă reac ieă
granulomatoas ănecrotic .
Prin vindecare, leziunile pulmonare pot da imagini de noduli solitari ce pot
fiăconfunda iăcuăcancerul.
Clinic,ă boalaă areă simptomatologieă asem n toareă tuberculozei,ă cuă tuseă
productiv ,ă febr ,ă transpira iiă nocturne,ă oboseal ,ă sl biciune,ă pleurezie,ă dispneeă Βiă
hemoptizie.
Interven iaăchirurgical esteăindicat ăcândăpersist ăcavit ileăpulmonareăcuă
pere iăîngroΒa iălaăunăpacientăcuărezerv ăfunc ional ăpulmonar ăadecvat ăΒiădup ăună
tratament cuăAmfotericin ă(β-3 g/zi timp de 2-3 luni). [17,18]
Pericarditaă cuă histoplasmaă esteă maiă frecvent ă decâtă seă crezuseă ini ială Βiă
r spundeăînăgeneralăbineălaădrenajulăprină„fereastr ”ăpericardic .ăLaăaceΒtiăpacien i,ă
dac ădrenajulăesteăcomplet,ăterapiaăcuăAmfotericin ăB nuăesteănecesar .
Oăalt ăindica ieăfrecvent ăpentruăopera ieăesteăincertitudineaădiagnostic ăînă
fa aăunuiănodulăpulmonarăsolitarăcareăpoateăsugeraăunăcarcinom.
Caă Βiă înă tuberculoz ,ă hemoptizia Βiă stenozaă bronΒic ă potă necesitaă
interven ieăchirurgical .
Fazaă limfogen ă aă histoplasmozeiă poateă duceă laă adenopatiiă mediastinaleă
semnificative,ă producândă simptomeă deă compresiuneă aă structuriloră mediastinale.ă
Asem n toră cuă modific rileă dină malignit i,ă mediastinitaă sclerozant poate
determinaă compresiuniă peă venaă cav ,ă artereleă Βiă veneleă pulmonare,ă esofagă sauă
arborele traheo-bronΒic.ă Acesteaă potă necesitaă interven iiă chirurgicaleă deă byă passă
venosăcuăgref ăautolog ăpentruăsindromulădeăven ăcav ăsuperioar .
264
4.4.7.2. Blastomycoza
Esteăcauzat ădeăBlastomyces dermatitis. DeΒiăboalaăesteăobiΒnuităcutanat ,ă
prină aspira iaă sporiloră înă pl mâniă seă potă produceă infiltrate,ă cavit i,ă noduliă
granulomatoΒi,ă solitariă Βiă boalaă diseminat .ă Formaă cutanat ă seă caracterizeaz ă prină
leziuniăulcerativeăΒiăcruste,ădinămargineaăc roraămicroorganismulăpoateăfiăcultivat.ă
Formeleăcutanat ăΒiăpulmonar ăpotăcoexista.
Identificareaămicroorganismuluiăpoateăfiăob inut ăprinăfrotiuăPapanicolaou
dinăsput .
DeΒiăpoateămimaătuberculoza sauăalteăinfec iiăfungice,ăînăzoneleăendemice,ă
seă aseam n ă maiă degrab ă cuă cancerul,ă astfelă c ă rezec iaă devineă necesar ă înă scopă
diagnostic.
Infec iaăsever ătrebuieătratat ăcuăAmfotericin ăB.
Infec iaă cutanat ă Βiă ceaă pulmonar ă blând ă r spundă laă tratamentulă cuă
2-hidroxilstilbamadin .
4.4.7.3. Aspergiloza
Aspergillus esteă ună fungă filamentosă cuă hifeă septate,ă careă esteă ubicvitară înă
natur .ă Inhalareaă deă A. fumigatus, A. niger Βiă aă altoră speciiă ini iaz ă infec iaă laă
indivizii susceptibili. Aspergilloza se poate prezenta sub 3 forme:
bronhopulmonar ăalergic ,ăsaprofitic ăΒiăinvaziv .
- Primaă form esteă caracterizat ă prină simptomeă astmaticeă rezultateă dină
r spunsulăgazdeiălaăprezen aăfungilorăînăc ileăaeriene.
- Formaă invaziv este întâlnit ă maiă alesă laă pacien iiă imunodeprima iă Βiă poateă
interesaăoricareăorgan,ăinfec iaăfiindăadeseaăfatal .
- Formaă saprofitic beneficiaz ă celă maiă frecventă deă tratamentă chirurgical.ă
Formaă saprofitic ă esteă produsulă uneiă cavit iă pulmonareă preexistenteă
(aspergillom,ă mileteă etc.).ă Hemoragiaă poateă ap rea,ă necesitândă interven iaă
chirurgical .
La examenul radiologic, aspergillomul apareă caă oă tumor ă solid ă rotund ,ă
într-oă cavitateă înconjurat ă deă ună contură aerică întreă pereteleă cavit iiă Βiă fungul
propriu-zis.
Precipitinele secretate de Aspergillus suntă detectabileă laă pacien iiă cuă
aspergilloz ,ătesteleăcutanateăsuntăpozitiveădoarăînăγ0-75% din cazuri.
Pentruădiagnosticulăpozitivădeăaspergilloz ăsuntănecesareăcelăpu inăβăsputo-
culturi pozitive.
Pentruăformaădiseminat ,ăAmfotericinaăBăesteătratamentulădeăbaz .ăPentruă
formeleătumorale,ălocalizate,ăpenetrareaă droguluiăînăcavitateaăaspergillomuluiăesteă
foarteăredus ,ăastfelăîncâtăesteăindicat ărezec ia.
Rezultatele excelente au fostăob inuteăcuăinstila iiădirecteădeăAmfotericin ă
B intracavitar,ăutilizândăghidajăfluoroscopic.
Tratamentul chirurgical poateă constaă înă segmentectomie,ă lobectomie sau
pneumonectomie. La pacien iiăcuărezerv ărespiratorieădiminuat ,ădrenajulăpercutană
ală cavit iiă (cavernostomia)ă poateă daă rezultateă bune,ă ad ugândă Βiă instilareaă
intracavitar ădeăagen iăfungici,ăînămodărepetat,ăpân ălaăvindecare.
Înăcazurileăcuăhemoptizieă(careăapareălaă50-80% din cazuri),ăopera iaăesteă
justificat ,ă îns ,ă înă cază deă hemoragieă grav ,ă seă înso eΒteă deă oă mortalitateă Βiă oă
morbiditateăconsiderabile.ăAcesteaăsuntădatorateăînămareăparteăterenuluiăpacientuluiă
265
Βiă dificult iloră tehniceă intraoperatoriiă înă condi iileă existen ei aă multipleă aderen eă
inflamatorii.
Mortalitateaămedieăraportat ăpeăseriileădinăliteratur ăaăfostăîntreă5ăΒiă10%,ă
iarămorbiditateaăîntreăβ5ăΒiăγ5%.
4.4.7.4. Cryptococcoza
Esteăcauzat ădeăCryptococcus neoformans,ăunăfungăceăseăg seΒteăînăsolăΒiăînă
excrementeleădeăporumbel.ăInfec iaăseăproduceăpeăcaleăinhalatorieăΒiăînămajoritateaă
cazurilorăgenereaz ăoăinfec ieăbronhopulmonar ăbenign .
Radiologic,ăboalaăseăcaracterizeaz ăprinăapari iaăunuiăcomplexălezională ce
includeăadenopatiiăhilare,ăimposibilădeădiferen iatădeăcomplexulătuberculos.ăRareoriă
boalaă poateă aveaă semnifica ieă chirurgical ă Βiă anumeă laă gazdeă compromiseă
imunologic,ăcândăîndeobΒteăinfec iaăesteămulti-fungic .
Manifestareaăceaămaiăcunoscut ăaăformeiădiseminate a bolii este meningita.
Chiară înă prezen aă interes riiă meningeale,ă infec iaă poateă fiă controlat ă cuă
Amfotericin ăB sau 5-Fluorocitozin .
Înă condi iileă creΒteriiă num ruluiă deă gazdeă cuă imunitateaă deprimat ă dină
multipleăcauze,ăspectrulăfungilorăincrimina iăînăapari iaăunorămicozeăpulmonareăs-a
l rgită (candida, mucormycosis, sporotrichus, monospira, torulopsis Βi chiar
penicillinum).
4.4.8. NODULI PULMONARI SOLITARI - NPS

Aceast ă entitateă esteă definit ă prină existen aă unoră noduliă pulmonariă
localiza iăperiferic,ădeădensitateăanormal ,ăcuădiametruădeăpân ălaă4ăcm,ărotunziăsauă
ovalari caăform ,ăînconjura iădeăoăzon ădeă esutăpulmonarănormalălaăradiografieăΒiă
f r ăaăprezentaăoăcavitateăsauăinfiltratăpulmonarăasociat.
Potă existaă calcific riă excentriceă înă jurulănodulilor,ădară nuă intr ă înădiscu ieă
leziunileăcuăcalcific riămasiveăsauăconcentrice.
Din totalitatea NPS,ă seă apreciaz ă c ă circaă 40%ă suntă maligni.ă Deă aceea,ă
diagnosticulă histopatologică poateă fiă amânată doară cândă seă Βtieă precisă c ă nodululă
persist ă deă mult ă vremeă nemodificată înă dimensiuniă Βiă c ă areă tr s turiă sugestiveă
pentru oă leziuneă benign ă (granulom,ă hemartom).ă Înă rest,ă toateă cazurileă trebuieă
considerate suspecte.
Diagnosticulă diferen ială ală NPS includeă multeă entit iă printreă careă
hemartomul pulmonar, granulomul, fistula arterio-venoas ă pulmonar ,ă infarctulă
pulmonar Βiă uneleă tumoriă benigneă Βiă maligne.ă Chiară cuă îmbun t ireaă rateiă deă
diagnosticăimagisticăpreoperator,ăexist ătotuΒiăcazuriălaăcareăînăfinalădiagnosticulăseă
faceăprinăbiopsiaăforma iunii.
Noduliiă pulmonariă solitariă suntă înă generală asimptomaticiă Βiă apară maiă
frecvent la femei.
Cândă exist ă oă alt ă eviden ă deă cancer,ă NPS este rareori un semn de
metastaz ăpulmonar .ăDac ăpacientulăesteăsubă40ădeăani,ăexist ă 2/3 Βanseăcaănodululă
s ăfieăbenign.ăProbabilitateaădeăcancerăesteămaiăcrescut ălaăb rba iădecâtălaăfemei.ă
Caracteristicile imagistice ale unui NPS benign sunt:
a. prezen aăcalcific rilorăcuăaspectăparticularăînăfloriceleădeăporumb;
b. radiografiiă consecutiveă f cuteă laă intervală deă celă pu ină βă aniă nuă arat ă
modific riăaleădimensiuniiănodulului;
266
c. diametrulăleziuniiăs ăfieădeăcelămultă1ăcm,ăcuăcâtăleziuneaăesteămaiămare,ăcuă
atâtărisculăcaăeaăs ăfieămalign ăcreΒte;
d. computer-tomografia arat ă oă leziuneă circumscris ă nuă exist ă niciă ună avantajă
imagistic al RMN pentru NPS, peste CT.
NODUL PULMONAR SOLITAR
Istoric Examen fizic Leziuni asociate
Filme radiologice Filme radiologice

anterioare existente anterioare inexistente
Leziune Leziuneănou ă
neschimbat care s-a
deă≥ă2ăani modificat
Alte leziuni
CTă±ăRMN asociate
Investiga ii
Semne de
TBC, micoze,
benignitate
hamartoame
Leziune Leziune
suspect benign
EXCIZIE BIOPSIE Tratament

toracoscopic ă adecvat
toracotomie
 percutan
 transbronşic
Leziuneăcertămalign
SUPRAVEGHERE Chirurgie prin

CT, Rx, toracotomieăşiă
bronhoscopie la 6-12 luni tratament adjuvant
Fig.ă4.20:ăAlgoritmădeădiagnosticăşiătratamentăînăNPS
267
CT areă capacitateaă s ă m soareă coeficientulă deă absorb ieă Βi,ă prină aceasta,
densitateaă nodulului.ă Înă absen aă depuneriloră deă calciu,ă NPS benigniă auă acelaΒiă
coeficient de atenuare ca leziunile maligne.
Citologia sputei,ălavajulăbronhoscopic,ăperiajulăcitologic,ăbiopsiaăpercutan ă
cu ac fin,ă suntă obligatoriiă pentruă diferen iereaă benignă - malign.ă Înă multeă cazuriă
diagnosticulăesteăimposibilăΒiămalignitateaănuăpoateăfiăexclus .
Dac ă exist ă filmeă radiologiceă anterioare,ă calculareaă timpuluiă necesară
pentru dublarea volumului tumorii este un indicator folositor pentru aprecierea
naturiiăleziunii.ăTimpulădeădublareăalăvolumuluiăunuiănodulămalignăesteăîntreăγ7ăΒiă
475ăzileă(Schwartz).ăDac ăleziuneaăcreΒteămaiăîncetăsauămaiărapidădecâtămediaăseă
apreciaz ăc ănodululăesteăbenign.ăAceast ăconcep ieăareăîns ăΒiămul iăopozan i.
Prin tehnicile de toracoscopie video-asistat ,ărezec iaănodulilorăperifericiăseă
poateă faceă f r ă problemeă laă bolnaviiă cuă risc:ă pesteă 50ă ani,ă fum tori,ă pu ină
cooperan i,ă cuăleziune care n-aă crescutăînădimensiuniădeăcelăpu ină βă aniă Βiălaă careă
diagnosticul este necunoscut.
Dac ăpacientulăareăsubăγ5ăani,ănuăesteăfum torăΒiărisculădeăneoplasmăesteă
mic,ă seă poateă temporizaă interven ia,ă supraveghindu-seă îndeaproapeă dimensiunileă
sau schimb rileăînăcaracteristicileăleziunii.ăEsteăcazulănodulilorăceănuăsuntăaccesibiliă
cuăuΒurin ătehnicilorăvideo-asistate.
Ună protocolă logică deă decizieă Βiă investiga iiă laă ună bolnavă ceă prezint ă ună
nodulăpulmonarăsolitarăesteăprezentatăînăfig.ă4.β0:
1. Amnest L.S., Knatz J.M.: Current results of treatment of bronchiectasis. J Thorac

Cardiovasc Surg 83: 546, 1982.
2. Busllo C.P., Lessnau K.D.: Multidrug resistant mycobacterium tuberculosis in
patients with human immunodeficiency virus infection. Chest 102: 797, 1992.
3. Daly R.C., Pairolero P.C.: Pulmonary aspergilloma. J. Thorac Cardiovasc Surg 92:
981, 1986.
4. Delarue N.C., Pearson F.G.: Lung abscess: Surgical implications. Can J Surg 23:
297, 1985.
5. Dogan R., Alp M.: Surgical treatment of bronchictasis: A collective review of 487
cases. J Thorac Cardiovasc Surg 37: 183, 1989.
6. Munro N.C., Cooke J.C.: Comparison of thin section computed tomography with
bronchography for identifying brnchiectatic segment in patients with chronic sputum
productions. Thorax 45:135, 1990.
7. Garrett H.E., Roper C.L.: Surgical intervention in histoplasmosis. Ann. Thorac Surg
42:711, 1986.
8. Golden N., Cohen H.: Thoracic actinomycosis in childhood. Clin. Pediatr 24-646,
1985.
9. Jackson M., Flower C.D.R., Shneerson J.M.: Treatment of symptomatic pulmonary
aspergillomas with intracavitary instillation of amphotericin B through an indwelling
catheter. Thorax 48: 928, 1993.
10. Lambiase R.E., Deyoe L.: Percutaneous drainage of 335 consecutive abscesses:
Results of primary drainage with 1-year follow-up. Radiology 184: 167, 1992.
11. Massard G., Roeslin N.: Pleuropulmonary aspergilloma: Clinical spectrum and
results of surgical treatment. Ann Thorac Surg 54; 1159, 1992.
268
12. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestations of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis. Ann. Thorac Surg 54: 1053, 1992.
13. Miller W.T., Sais G.J.: Pulmonary aspergillosis in patients with AIDS. Chest 105:
37, 1994.
14. Reed C.E.: Pneumonectomy for chronic infection: Fraught with danger? Ann.
Thorac Surg. 52: 1108, 1991.
15. Reich J.M.: Pulmonary gangrene and the air crescent sign. Thorax 48: 70, 1993.
16. Solomon N.W., Osborne R.: Surgical manifestations and results of treatment of
pulmonary coccidioido-mycosis. Ann Thorac Surg 30:433, 1980.
17. Treasure R.L., Seaworth B.J.: Current role of surgery in Mycobacterium
tuberculosis. Ann Thorac Surg 59: 1405, 1995.
18. Wilson J.F., Decker A.M.: The surgical management of childhood bronchiectasis: a
review of 96 consecutive pulmonary resections in children with non-tuberculous
bronchiectasis. Ann Surg 195: 354, 1982.
19. Yang P.C., Luh K.T.: Lung abscesses: US examination and US-guided transthoracic
aspiration. Radiology 180: 171, 1991.
20. Young K., Asperstrand F., Kolbenstvedt A.: High resolution CT and bronchography
in the assessment of bronchiectasis. Act Radiol 32: 439, 1991.
4.5. TUMORILE TRAHEALEăΑIăPULMONARE
4.5.1. CANCERUL BRONHO-PULMONAR

4.5.1.1.ăEpidemiologieăşiăetiopatogenie
Cancerulă primitivă ală pl mânuluiă (pesteă 90%ă dină tumorileă pulmonare),ă cuă
punctădeăplecareădeălaăarboreleăbronΒic,ăreprezint ălocalizareaăceaămaiăfrecvent ăaă
boliiăcanceroaseă(laăb rba i)ăΒiăcuăceaămaiămareămortalitate.ă
Inciden a cancerului bronhopulmonar (CaBP) a crescută înă ultimiiă aniă laă
ambeleă sexe,ă constituindă oă problem ă deă s n tateă public ă înă SUA,ă înă Europaă
Occidental ,ă Central ă Βiă Estic ,ă Africaă deă Sud.ă Înă România,ă CaBPă seă g seΒteă peă
primulă locă caă inciden ă aă cancereloră laă b rba iă Βiă peă loculă treiă laă femei.ă Raportul
b rba i/femeiăs-aămodicatăînătimpă(prinăcreΒtereaăinciden eiăCaBPălaăfemeiădatorit ă
unuiă num ră maiă mareă deă fum toare),ă ast ziă fiindă deă β/1.ă Cuă toateă progreseleă
realizateăînădiagnosticulăprecoceăalăCaBP,ădoarăγ0%ădinăcazuriăsuntădescoperiteăînă
faza terapeutic ă util ;ă înă aproximativă 80-85%ă CaBPă areă ă evolu ieă asimptomatic ,ă
deseoriă fiindă descoperită tardiv.ă Supravie uireaă medieă esteă deă 6-12 luni;
supravie uireaădup ă1ăanădeălaădiagnosticăesteădeăăβ0%,ăiarălaă5ăaniăsubă10%ă[γ].
CaBP este un produsăalăsociet iiă moderne,ăcunoscându-se unii factori de
risc [8].ăApari iaăCaBPăeste,ăprobabil,ărezultatulăinterac iuniiăfactorilor carcinogeni
dină mediulă exterioră (fumat,ă expunereă profesional ,ă poluareă atmosferic ) cu
oncogeneleă dominanteă Βiă factoriiă deă creΒtereă tumoral .ă Exist ă Βiă oă predispozi ieă
genetic laăexpunereaăprelungit ălaăfactoriăcarcinogeniădinămediuăextern.ă
269
Rolulă fumatuluiă esteă cert:ă unaă dină 8ă persoaneă careă fumeaz ă pesteă 40ă
igarete/ăziăvaăfaceăunăCaBP.ăRisculălaăfum toriăesteăîn rela ieădirect ăcuănum rulăΒiă
tipulădeă igarete,ăcon inutulăacestoraăînănicotin ,ămodulădeăaăfuma,ăperioadaădeăcândă
fumeaz ăpacientul.ăPesteă85%ădinăCaBPăaparălaăpersoaneăfum toare,ărisculăfiindădeă
β0ădeăoriămaiămareălaăfum toriădecâtălaănefum tori.ăOăserieădeăsubstan eădinăfumulă
deătutun,ădinăfazaă saăparticulat ă (benzipirenul, dibenzantracenul, catechol, nichel,
cadmiu) sauă dină ceaă volatil ă (hidrazin , clorur ă deă vinil,ă formaldehid etc.), pot
ini iaă procesulă deă carcinogenez ă careă urmeaz ă succesivă etapeleă cunoscute:ă
hiperplaziaăepiteliuluiăbronşic,ămetaplazieămalpighian ,ădisplazie sever ,ăcarcinomă
in situ, carcinom invaziv. Înă urinaă fum toriloră s-auă identificată mutageneă ap ruteă
prin metabolizarea carcinogenelor din fumul de tutun [3].1
Fig. 4.21: Schemaădeădiferen iereăaăcelulelorăepitelialeărespiratoriiă

transformate neoplazic din CaBP
S-aă demonstrat,ă deă asemenea,ă rolulă importantă înă carcinogenez ă ală

radonului, gaz inert rezultat dină descompunereaă natural ă aă uraniului,ă care,ă dup ă
difuziuneaădinăsol,ăseătransform ăînăaerăînămiciăparticuleăcuădurat ămic ădeăvia ,ă
careă emită α-particule.ă Inciden aă CaBP esteă maiă mareă laă lucr toriiă dină mineleă deă
uraniu,ă maiă alesă laă ă fum toriă Βiă laă popula iaă careă locuieΒteă înă vecin tateaă acestoră
mine. O serie de noxe industriale, mai ales profesionale, cum ar fi azbestul,
ceramica,ă compuΒiiă metaliciă deă crom,ă arsenică (oxidulă arsenios), nichel, beriliu,
hidrocarburile policiclice (3,4-benzipiren), N-nitrozaminele,ă substan eleă
radioactive,ădirectăsauăsinergicăcuăal iăfactoriăpotăini iaăΒi,ămaiăales,ăstimulaăprocesulă
deăcarcinogenez .ăÎnăgeneral,ăesteănecesar ăoăperioad ădeăexpunereădeăpesteă10ăani.
270
Uneleă leziuniă pulmonareă vechiă (tuberculoz ,ă supura ii,ă fibroze,ă cicatriceă

postinfarctă pulmonar)ă potă preg tiă patulă deă dezvoltareă aă unuiă CaBP.ă Înă apari iaă
CaBPă intervină oncogeneleă dominanteă Βiă genele antioncogene supresoare.
OncogeneleădominanteăpozitiveăcareăintervinăînăetiopatogenezaăCaBPăsuntărasă(K,ă
H, N), myc (c, N, L), erb B1 Βiă Her-2/neu [5].ă Ac iuneaă acestoră factori este
inhibat ,ăînămodănormal,ădeăac iuneaăfactorilorăinhibitoriăaiăprolifer riiă(TGFb)ăΒiăaă
geneloră supresoareă antioncogene.ă Defecteleă geneloră antioncogeneă seă refer ă laă
muta iileăgenelorăretinoblastoma (rb)ăΒiăp5γ. Majoritatea CaBP sunt aneuploide. De
asemenea, s-auăconstatatădiverseămodific riăcariotipiceălaăaceΒtiăpacien i,ăcumăarăfiă
dele iaădeălaănivelulăbra uluiăscurtăalăcromozomuluiăγă(γp)ălaă90-100%ădinăpacien iiă
avândăcarcinomăcuăcelule miciăΒiălaăβ5-50%ăînăcelelalteătipuriă[8]ă(fig.ă4.β1).ă
Fig.ă4.22:ăParticularit iăanatomo-clinice a celor mai frecvente

tipuri de CaBP
4.5.1.2.ăAnatomieăpatologic :
Localizareaă ceaă maiă frecvent ă esteă înă pl mânulă drept,ă maiă alesă înă lobiiă
superioră şiă median. Localizareaă predilect ă esteă înă segmentulă ventrală ală lobuluiă
superior. Topografic, CaBP areălocalizareăcentral ăsauăintermediar ăΒiăperiferic .
Înălocaliz rileăcentrale, tumorileăsuntăsolide,ăauădezvoltareăextrabronΒic ăînă
parenchimăΒi,ămaiăales,ăendobronΒic ,ădeăaspectăneregulat,ăfriabil,ăulcerat;ăafecteaz ă
bronhia primitiv ,ă bronhiaă lobar ă Βiă primeleă bronhiiă segmentare.ă Potă produceă
obstruc iaă par ial ă sauă total ă aă lumenuluiă bronΒică determinândă atelectazie,ă
bronΒiectazie secundar ăΒiăsupura ieăpulmonar .ă
271
Carcinoamele periferice cuprind zona intermediar ă aă arboreluiă
traheobronΒică(bronhiiăsegmentareădeăordinulăIIIăΒiăIV)ăΒi,ămaiăales,ăceaăperiferic ă
(bronhiiădistaleăΒiăbronhiole).ăTumorileăperiferice,ăslabăcircumscrise,ăauădimensiuniă
mici,ă aspectă neregulat;ă uneoriă suntă înconjurateă deă leziuniă maiă mici. Pot afecta
precoceă pleuraă (retrac ie)ă Βiă tardivă ganglioniiă hilariă Βiă mediastinali;ă cândă ajungă laă
dimensiuniămariăseăpotănecrozaăcentral.ăBronhiileămariăr mânăîntotdeaunaălibere.
Microscopic, suntă descriseă urm toareleă tipuriă deă CaBP: carcinom
epidermoid, carcinom cu celule mici, adenocarcinom, carcinom cu celule mari,
formeămixteă(carcinomăadenoscuamos),ătumoraăcarcinoid .
Carcinomulă epidermoidă (cuă celuleă scuamoase),ă adenocarcinomulă Βiă
carcinomulă cuă celuleă mariă seă dezvolt ă dină celuleleă bazale sau din celulele
secretorii.ăCarcinomulăcuăceluleămici,ăcarcinoideleătipiceăΒiăatipiceăseădezvolt ădină
celuleleă neuroendocrineă produc toareă deă peptideă (ACTH,ă creatinkinaz ,
bombesin ,ă gastrin , enolaz ).ă Înă practicaă medical ,ă CaBP esteă împ r ită înă dou ă
mariăgrupe:ăcarcinomulăbronΒicăcuăceluleămici,ăcuăprognosticulăcelămaiănefavorabilă
ΒiăcarcinomulăbronΒicăcuăalteăceluleă(fig.ă4.ββ).
4.5.1.2.1.ăCarcinomulănediferen iatăcu celule mici
SeăîntâlneΒteăînă15-γ5%ăcazuriă(celămaiăfrecventălaăindiviziădeăvârst ămedieă
sauă b trâni),ă areă localizareă predominantă central ,ă prindeă rapidă hilulă Βiă ganglioniiă
mediastinali, este agresiv, rapid metastazant (cerebral, hepatic, osos, medular).
Microscopic,ă esteă formată dină celuleă mici,ă înă boabeă deă ov z,ă poligonaleă sauă
fusiforme,ă dispuseă înă ciorchineă sauă înă cuiburi,ă cuă citoplasm ă str lucitoare,ă cuă
granuleă citoplasmaticeă neurosecretorii,ă cuă origineaă înă celuleleă Kulchitzky cu
activitateă neuroendocrin ă (explic ă asociereaă ă cuă sindroameă paraneoplazice).ă Esteăă
frecventăinoperabilăfiindădescoperităînăstadiiăavansateă(85%ădinăCaBP înăstadiulăIIIă
sauăIV),ăînăschimbăesteăchimio- Βiăradiosensibil.ăCeleămaiăfrecventeăsimptomeăsunt
tusea, hemoptizia,ădurereaătoracic ,ăsc dereaăponderal .ăBolnaviiămaiăpotăprezentaă
disfagieă (compresiuneă esofagian )ă - 10%ă cazuri,ă r guΒeal /disfonieă (interesareaă
recurentului) - 15%,ă sindromă deă ven ă cav ă superioar ă – 10%.ă Înă 10%ă din cazuri
primeleă semneădeăboal ăpotăfiădateădeă metastazeăînă SNCăsauăînăaltăorgan.ăDurataă
medieădeăvia ăesteădeăγă luniăînăcazurileănetratate.ăDeseori,ă chimioterapiaăr mâneă
singuraă resurs ă terapeutic .ă Radioterapiaă poateă fiă paleativ ă pentruă metastazeă
(cerebrale).
4.5.1.2.2. Carcinomul epidermoid
Seă întâlneΒteă înă γ5-40%ă cazuri,ă maiă frecventă înă decadeleă deă vârst ă 6ă
(femei)ă Βiă 8ă (b rba i).ă Seă localizeaz ă înă zonaă central ă (2/3), ceea ce permite
diagnosticulă s uă prină examenulă citologică ală sputeiă sauă biopsieă endobronΒic ă Βiă
periferic ă(1/3); creΒtereaăesteălent ,ămetastazeaz ădirectăsauăpeăcaleălimfatic .ăEsteă
alc tuitădinăceluleăpoligonale,ăstratificate,ăcuănucleiăhipercromi,ăcuădiferiteăgradeădeă
keratinizareă ă Βiă formareă deă perleă epitelialeă (miciă grupuriă deă celule dispuse
concentric).ă Celuleleă secret ă ACTH,ă parathormon Βiă antigenă carcinoembrionară înă
50%ădinăcazuri.ăAreădou ăformeă- scuamoas ăΒiăendofitic ăendobronΒic .ăBolnaviiă
pot prezenta tuse, hemoptizie, pneumonie obstructiv .ă Frecventă esteă descoperită înă
formaă cavitar ,ă dară poateă beneficiaă deă interven ieă chirurgical ă radical .ă Esteă
radiorezistent.ă Supravie uireaă esteă dependent ă deă stadiulă TNM,ă gradulă deă
diferen iere.ă Laă 15-β0%ă dintreă pacien iă potă ap reaă neoplasmeă cuă alt ă localizare:
272
esofagă sauă regiuneă craniocerebral ă avândă probabilă dreptă cauz ă fumatul;ă acesteă
leziuniă metacroneă potă beneficiaă deă chimioprofilaxieă cuă deriva iă deă -caroten.
Carcinomulă scuamosă d ă metastazeă hepatice,ă suprarenaliene,ă cerebrale,ă careă potă
beneficia de radioterapie.
4.5.1.2.3. Adenocarcinomul
Reprezint ă γ0-50%ă cazuriă Βiă esteă maiă frecventă laă femei.ă Areă localizareă
predominantăperiferic ă(frecventăpeăoăleziuneăveche),ărat ăintermediar ădeăcreΒtere,ă
metastazeaz ă rapidă peă caleă venoas ă Βiă limfatic .ă Microscopic,ă seă întâlnescă formeă
bineă diferen iate,ă cuă celuleă epitelialeă cuboidale,ă derivateă dină glandeleă mucoaseă
bronΒice,ă dispuseă acinară sauă papilară Βiă formeă slabă diferen iate,ă cuă mucusă
intracelulară rareoriă prezent.ă Areă dou ă variante:ă bronhioloalveolar ă (10%ă dină
adenocarcinoame),ăizolateăsauămultifocaleăΒiăsolid ,ăcuăformareădeămucus.ăPacien iiă
sunt deseori asimptomatici (noduli solitari,ănecavitari),ămaiărarăsemnalându-se tuse
sau hemoptizie; carcinomul bronhoalveolar se poate manifesta ca o
bronhopneumonieă careă evolueaz ă prină extensieă spreă condensareă lobar ă Βiă nuă
determin ă obstruc iaă bronhiilor.ă Înă evolu ieă poateă apareă necroz ă tumoral ă sauă
excavare.ă Aceast ă form ă anatomo-patologic ă seă asociaz ă frecventă cuă
osteoartropatieă hipertrofic ă pulmonar ă (10%ă dină cazuri).ă Seă constat ă creΒtereaă
nivelurilorăantigenuluiăcarcinoembrionarăΒiăaăcitokeratinei.ăDiagnosticulădiferen ială
seă efectueaz ă cuă localiz rileă secundareă deă adenocarcinomă deă laă oă tumor ă
extratoracic .ă Areă poten ială crescută deă metastazareă înă ficat,ă suprarenale,ă m duvaă
osoas ,ă creieră (dină careă β5-30% sunt asimptomatice). Este slab radio- Βiă
chimiosensibil,ă singuraă resurs ă terapeutic ă r mânândă rezec iaă chirurgical .ă
Prognosticulă esteă dependentă deă gradulă deă diferen iere,ă fiindă maiă favorabilă înă
leziunile unice. Carcinomul bronhoalveolar solitar are un risc crescut de a dezvolta
oăleziuneămetacron ădeăacelaΒiătipă(origineămulticentric ).
4.5.1.2.4.ăCarcinomulănediferen iatăcuăceluleămariă(5-15% cazuri)
Areă localizareă central ă sauă periferic ,ă metastazeaz ă rapid,ă areă prognostică
nefavorabil.ă Prezint ă treiă variante:ă cuă celuleă gigante,ă cuă celuleă clareă Βiă neuro-
endocrin .ăEvolueaz ădeseoriăspreănecroz ătumoral .ăBolnaviiăpotăfiăasimptomaticiă
oriă seă potă prezentaă cuă tuseă sauă cuă metastazeă laă distan .ă Tratamentul primar este
chirurgical, rezultatele fiind dependente de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.5. Carcinomul adenoscuamos (< 1%)
Apareă caă oă tumor ă periferic ,ă asimptomatic .ă Esteă alc tuită majoritară dină
celuleămari,ănediferen iate,ăcuăplajeădeăceluleăscuamoase sau adenocarcinomatoase.
Tratamentulă esteă chirurgical,ă cuă sauă f r ă terapieă adjuvant .ă Prognosticulă esteă
dependent de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.6.Tumorile carcinoide
Vor fi tratate la capitolul de tumorile neuroendocrine.
4.5.1.3. Istoria natural ăaăCaBP
CaBP creΒteăprogresiv,ăextensiaăsaăf cându-seăpeăcaleădirect ,ălimfatic ăΒiă
hematogen .
Extensiaădirect ăseăproduceăînăparenchimulăpulmonarăadiacent,ăde-a lungul
bronhieiă deă origineă Βiă laă organeleă vecineă (mediastin,ă vase mari de la baza inimii,
273
cord, pericard, diafragm,ă pleur ăΒiăpereteătoracic).ăInvaziaăvenelorăpulmonareăΒiăaă
atriuluiăstâng,ăaăartereiăpulmonareăconstituieăunăfactorădeăprognosticăagravant.
Metastazareaă limfatic ă seă faceă înă func ieă deă tipul histologic; cel mai
frecventămetastazeaz ăpeăcaleălimfatic ătipulăcuăceluleămici,ăformeleăcuăceluleămari,ă
adenocarcinomulă Βiă carcinomulă epidermoid.ă Sta iileă interesateă suntă celeă lobareă Βiă
aleă hiluluiă deă aceeaΒiă parte,ă mediastinaleă Βiă uneori,ă ganglionii controlaterali.
Extensiaălimfatic ăesteădependent ădeăm rimeaătumoriiăΒiănuăseălimiteaz ănumaiălaă
ganglioniiă mediastinali,ă ciă poateă cuprindeă ganglioniiă supraclaviculariă Βiă
subdiafragmatici.
Diseminareaăhematogen ăseăfaceăînăcreier,ăficat,ăoaseăΒiăesteădependent ădeă
tipulăhistologicăΒiăm rimeaătumorii.
4.5.1.4.ăManifest rileăcliniceă
Potăfiăîmp r iteăînăpatruăcategorii:ărespiratorii,ămetastatice,ăparaneoplazice,ă
semne generale.
4.5.1.4.1.ăManifest rileărespiratorii
Înă generală nespecifice,ă suntă rezultatulă irit riiă receptoriloră vagaliă parietaliă
bronΒici,ăulcer riiămucoasei,ăobstruc ieiălumenuluiăbronΒicăsauăapari ieiăunuiăprocesă
pneumonic distal. Se descriu:
- tuseaă persistent ,ă deă dat ă relativă recent ,ă rebel ă laă tratamentă sauă modificareaă
caracterelor tusei la unătuΒitorăvechi;
- hemoptiziileă repetate,ă înă cantit iă mici,ă cuă aspectă deă „jeleuă deă coac ze”,ă înă
stadiileătardiveă(necroz ătumoral );
- dispneea,ăap rut ăînăstadiiăavansateă(obstruc ie/compresiuneăbronΒic ,ăsindromă
pleural,ăcompresiuneămediastinal );
- wheezing localizată(obstruc ieăpar ial );
- pneumoniiărecurenteă(obstruc ieăbronΒic );ă
- manifest riărareă– subfebrilitate,ădurereătoracic ,ădisfonie,ăinapeten ,ăsc dereă
ponderal ,ăfatigabilitateă(înăstadiiăavansate).
4.5.1.4.2.ăManifest rileămetastatice
Sunt secundare invaziei tumorale intra- Βiă extratoraciceă Βiă apară laă pesteă
60%ă dină bolnavi,ă fiindă maiă frecventeă înă CaBP nediferen iată cuă celuleă miciă sauă înă
adenocarcinom.
Invaziaăintratoracic determin ăinteresareăvascular ă(sindromădeăven ăcav ă
superioar ,ă sufluriă cardiaceă prină compresiuneaă extrinsec ă aă artereiă pulmonare),ă
nervoas ă (disfonie,ă nevralgieă brahial ,ă paraliziaă unuiă hemidiafragm),ă cardic ă sauă
pericardiac ă (aritmii,ă tamponad ă cardiac ),ă pleural ă (pleurezie,ă durereă toracic ),ă
mediastinal ă (disfagie,ă fistul ă esobronΒic ,ă rev rsată pleurală prină obstruc ieă
limfatic ,ăcompresiuneaătraheeiăsauăaăbronhiilorămari).ă
Extensiaă extratoracic ,ă maiă frecvent ă înă carcinomulă cuă celuleă mici,ă seă
manifest ă prină apari iaă deă metastazeă hepatice,ă osoaseă (coaste,ă vertebre, bazin), cu
dureriă vii,ă persistente,ă uneoriă fracturi,ă semneă deă compresiuneă nervoas ă sauă
medular ,ăcerebraleă(asimptomaticeăsauăcuătulbur riăneuropsihice).
4.5.1.4.3. Manifest rileăparaneoplazice
Suntăfoarteăvariate,ăaparămaiăfrecventăînăcarcinomulăcuăceluleămiciăΒiăsuntă
datorateăsecre ieiădeăhormoniăectopiciă(argininăvasopresin ,ăocitocin ,ăsomatostatin,ă
274
ACTH,ăprolactin ,ăparatiroidăhormonălike,ăcalcitonin ,ăgastrin ,ăbombesin ,ărenin ,ă

VIP,ăSTH)ădeăc treă esutulătumoral.
Celeă maiă frecventeă sindroameă sauă manifest riă paraneoplaziceă întâlniteă înă
practic ăsunt:
- sindroame endocrino-metabolice caracterizateă prin:ă secre ieă ectopic ă deă
ACTH,ă deă ADH,ă hipertiroidie,ă hipercalcemieă Βiă hipofosfatemie,ă
hipercalcitonemie, hipertiroidism, ginecomastie, sindrom Cushing, sindrom
carcinoid,ă hiperglicemie,ă creΒtereaă niveluriloră prolactinei,ă FSH,ă LHă Βiă aă
hormonuluiădeăcreΒtere;
- sindroame neuromusculare: sindromă miastenic,ă polimiozit ,ă neuropatieă
periferic ,ă neuropatieă autonom ,ă encefalopatie,ă degenerescen ă cerebeloas ă
subacut ,ămioclonii,ăsindromăLambert-Eaton;
- manifest riă cutaneomucoase:ă hiperkeratoz ,ă dermatomiozit ,ă acanthosisă
nigricans, hiperpigmentare;
- manifest riă osteoarticulare:ă hipocratismă digital,ă osteoartropatieă hipertrofic ă
pulmonar ,ăsclerodermie;
- manifest riă vasculare:ă tromboflebit ă migratoare,ă endocardit ă trombotic ă
abacterian ;
- manifest riă hematologice:ă anemieă simpl /ă hemolitic ,ă aplazieă medular ,ă
eozinofilie, leucoeritroblastoz ,ă hipofibrinogenemie,ă CID,ă trombocitoz ,ă
trombocitopenie,ăreac ieăleucemoid ăetc.;
- alteă manifest ri:ă glomerulopatieă membranoas ,ă sindromă nefrotic,ă
hipouricemie,ăhiperamilazemie,ădiareeăprinăsecre ieădeăVIP.
4.5.1.4.5. Semnele generale
Suntănespecifice:ăsc dereaăînăgreutateăpân ălaăcaΒexieăneoplazic ă(semnădeă
prognostic nefavorabil) etc.
Sunt utile pentru confirmarea diagnosticului, precizarea tipului
anatomopatologicăalăcarcinomuluiăΒiăapreciereaăstadiuluiăboliiă(extensiaătumoral ).ă
Celeă maiă utilizateă metodeă suntă radiografiaă toracic ă (c u / f r tomografie
conven ional ),ă fibroscopiaă bronΒic ,ă examenulă citologică ală sputei,ă biopsiaă
tumoral ăcuăexamenăanatomopatologic,ăcomputertomografia.ă
Radiografiaătoracic esteăceaămaiăutilizat ămetod ădeădiagnosticăaăCaBP.
Exist ă numeroaseă studiiă careă demonstreaz ă c ă majoritateaă tumoriloră înă stadiiă
precoce,ăcuăalteăceluleădecâtăceleămiciăsuntădescoperiteălaăradiografiaăpulmonar ădeă
rutin ă(maiăsensibil ădecâtăcitologia).ăSeăefectueaz ăînăinciden eăposteroanterioar ă
Βiălateral ,ăfolosindăkilovoltajăcrescut.ăEsteăindicat ălaăpacien iiăcuăsimptomatologieă
pulmonar ă persistent ă sauă recurent ,ă înă prezen aă antecedenteloră personaleă sauă
heredocolateraleă deă CaBP,ă înă supraveghereaă anual ă aă mariloră fum toriă cuă vârstaă
pesteă50ăani.ăAduceădateădespreălocalizareaătumoriiă(periferic /central ),ăeventualaă
prezen ă aă uneiă obstruc iiă bronΒiceă (cu/f r ă atelectazie),ă aă unuiă procesă infec ios,ă aă
afect riiăpleurale,ărolulăs uăfiindăbineăprecizatăînădepistareaăprecoceăaăunuiăCaBP.ă
Esteăsuperioar ăexamenuluiăcitologicăpeătrialurileădeădiagnosticăprecoceăalăCaBP.
Seădescriuădiferiteăaspecteăînăfunc ieădeăstadiulătumorii,ălocalizare,ăinvaziaă
deăvecin tateă(fig.ă1.7.ăA,ăB):
275
- m rireaă unilateral ă a hilului,ă maiă frecventă deă parteaă dreapt ,ă imprecisă
delimitat ă (tumoriă centrale),ă asimetriaă stâng ă fiindă semnă sugestivă pentruă
diagnostic;
- leziuneăinfiltrativ ăintraparenchimatoas ,ăneomogen ,ăcuălimiteăneregulate,ăcuă
prelungiriăînăparenchimulădinăjur,ăconstant ălaăexamin riărepetate;ăesteăspecific ă
CaBP dezvoltatădinăbronΒiileămici;ăînăasociereăcuăasimetriaăhilar ăhomolateral ă
creΒteăprobabilitateaădeăaăfiăoăleziuneămalign ;
- leziuneă cavitar ,ă cuă pere iă groΒi,ă neregula i,ă cuă obstruc iaă par ial /total ă aă
bronhieiădeădrenaj,ăăînăcâmpurileăinferioare,ăcuăasimetrieăhilar ădeăaceeaΒiăparte;
- nodul solitar, rotund/ovalar, de 3-4ă cm,ă slabă delimitat,ă cuă parenchimă s n tosă
înăjur,ăf r ăcalcific ri;ă
- atelectaziaă unuiă lobă sauă aă unuiă pl mână careă seă prezint ă ca o opacitate mai
dens ,ă imprecisă delimitat ă înă centrulă s u,ă asociat ă cuă îngustareaă spa iiloră
intercostale,ătrac iuneaătraheeiăsauăaămediastinuluiădeăaceeaΒiăparte,ăascensiuneaă
diafragmului;
- alte aspecte, izolate sau asociate celor de mai sus – pleurezie înă cantitateă
medie sau mare, opacifiereaăvârfuluiăpulmonar c u / f r eroziunea unei coaste
sau a unui corp vertebral (sindromul Pancoast-Tobias), opacitateămediastinal ă
voluminoas ,ă slabă delimitat ,ă rev rsat pericardic cuă m rireaă silueteiă cardiace,ă
modific riă radiologiceă aleă esofagului (compresiune,ă infiltra ie,ă fistul ă
esobronΒic ),ămediastinaleăsauăosoase;
Tomografiaă conven ional aduceă dateă maiă preciseă înă completareaă
aspectelor descoperite la examenul radiologic. Descrie cu precizie tumorile
dezvoltateăînăpor iuneaăcentral ăaăarboreluiărespirator.
Tomografiaă computerizat axial ă descrieă caracteristicileă leziuniloră
nodulareă (dimensiune,ă contur,ă densitate)ă Βiă apreciaz ă extensiaă tumoral ă laă nivelulă
pleurei, ganglionilor, mediastinului (date furnizate altfel prin toracotomie). Poate
ghidaă biopsiaă pulmonar ă percutan ă transtoracic ă pentruă ună nodulă pulmonară sauă oă
mas ămediastinal .ăEsteăindicat ălaăpacien iiăsuspec iădeăCaBP sauăînăprezen aăunuiă
aspect hilar anormal (fig.1.7. C, D). Adenopatiile peste 1 cm, suspecte de invazie
metastatic ănecesit ăbiopsieă(fig.ă1.8ăE).
Bronhoscopia este examenulă deă elec ieă pentruă depistareaă CaBP centrale.
Exploreaz ă directă pinteneleă traheal,ă bronΒiileă principale,ă lobareă Βiă segmentare.ă
Aduceă dateă valoroaseă despreă localizareaă tumorii,ă prezen aă /absen aă infiltra ieiă sauă
obstruc iei,ă friabilitateaă tumorii,ă extensiaă proximal ă (reperă pentruă stadializare),ă
prezen aă compresiuniloră bronΒiceă extrinseciă (adenopatie).ă Bronhoscopiaă cuă
fibroscoapeă flexibileă permiteă sp l turaă bronΒic ,ă periajulă citologic,ă biopsiaă
tumoral ă transbronΒic ă sauă transmucoas ,ă cuă examenă histopatologică ală pieseiă deă
biopsieă Βiă examenă citologică dină aspiratul bronΒic.ă Fibroscoapeleă rigideă ofer ă
imaginiă pân ă laă bronhiileă deă gradulă IIIă (segmentare)ă Βiă suntă utilizateă maiă multă
pentruă exciziileă endobronΒice,ă dilatareaă stenozeloră trahealeă sauă bronΒice,ă manevreă
hemostaticeă înă hemoptiziileă masive.ă Bronhoscopiaă areă valoareă limitat ă pentruă
tumorileă cuă localizareă periferic .ă Contraindica iileă relativeă suntă stareaă general ă
alterat ăaăpacientului,ăhipoxemia,ăaritmiileămajore,ăinsuficien aăcardiac .ă.
Examenul citologic alăsputeiăareăoăsensibilitateădeăpân ălaă90%,ădarăpoate
daăΒiărezultateăfalsănegativeăsauăfalsăpozitiveă(Ţă1%).ăDeceleaz ăCaBP înă60%ădină
cazuri,ă maiă alesă tumorileă cuă dezvoltareă endobronhic ă (carcinoameă scuamoaseă sauă
276
cuă celuleă mici)ă Seă bazeaz ă peă identificareaă celuleloră maligneă exfoliateă (nucleuă
hipercrom,ăcuănucleoliămari,ămultipli,ămodificareaăraportuluiănucleu/citoplasm )ăînă
sput ă(celăpu inăcinciăspecimene,ărecoltateăpreferabilădup ăaerosoliăsaliniăsauăaăβ-a
ziă dup ă bronhoscopie)ă sauă sp l turaă bronΒic .ă Fiindă maiă pu ină agresiv ,ă seă
recomand ăpacien ilorălaăcareăbronhoscopiaăesteăcontraindicat .ăDac ăcelularitateaă
esteăpozitiv ăΒiăbronhoscopiaănuăeviden iaz ăniciăoătumor ăseărecomand ărepetareaă
examenului.ă Inconvenienteleă metodeiă constauă înă faptulă c ă sensibilitateaă esteă deă
doară 50%ă înă tumorileă periferice,ă descuamareaă celular ă poateă fiă foarteă redus ă sauă
absent ,ă esteă posibil ă numaiă dac ă lumenulă bronΒică înă avală deă tumor ă permiteă
avansareaă bronhoscopului,ă poateă daă rezultateă falsă pozitiveă înă prezen aă altoră
patologiiă cuă modific riă celulareă (infarctă pulmonar, metaplazie pe leziuni de
bronΒit ăcronic ,ăpneumonie lipoid etc.).ăMetodaăesteăutil ăpentruăscreening laăto iă
pacien iiăsuspec iădeăCaBP,ăcareăprezint ătuseăproductiv ăΒiăhemoptizie.ăSeăfac trei
recolt riă matinale,ă γă zileă consecutiv.ă Examenulă citologic,ă imunohistochimic,ă cuă
anticorpiă monoclonaliă seă profileaz ă aă fiă oă metod ă bun ă deă screeningă electivă laă
popula iaăcuăriscăcrescut.
Alte metode necesareăpentruăstadializareăΒiăstabilireaăconduitei terapeutice
a. Mediastinoscopia – d ă informa iiă despreă extensiaă mediastinal ă aă CaBP;
poateăfiăînlocuit ălaăoraăactual ădeăcomputertomografieă(fig.ă4.βγ).
b. Punc ia-biopsieă percutan cuă examenă citologică areă indica ieă înă tumorileă
periferice cu diametruăpesteăβăcm,ălocalizateălaădistan ămaiămic ădeă10-12 cm
deăpereteleătoracicăsauăînăβ/γăexterneăaleăpl mânului.ăSeăutilizeaz ăunăacă19ăG,ă
prev zută cuă ună stilet,ă careă seă pozi ioneaz ă subă ghidajă tomografică sauă
fluoroscopică înă apropiereaă leziunii,ă apoiă seă înlocuieΒteă stiletulă cuă altă acă pentruă
aspirare.ă ă Esteă ă util ă înă diagnosticulă diferen ială ală nodululuiă pulmonară solitar.ă
Acurate eaămetodeiăesteădeă98%ăpentruăleziunileămaligneăΒiădeă85%ăpentruăceleă
benigne.
c. Punc ia transbronşic ăpoate aduce date utile pentru diagnostic.
d. Biopsiaăganglionar apreciaz ăextensiaăΒiătipulăanatomopatologicăalăCaBP.
e. Biopsiaă medular ,ă cutanat (noduliă suspec i),ă hepatic – aduc date despre
invaziaă tumoral ă laă distan .ă Pentruă CaBP cuă celuleă miciă înso ite de sindrom
hematologicăesteăindicat ăpunc iaămedular .
f. Rezonan aă magnetic ă nuclear areă aplicabilitateă limitat ă înă CBP,ă fiindă
indicat ăînăexaminareaătumorilorăcentrale,ăpentruădepistareaăinvazieiăstructuriloră
nervoase, vasculare.
g. Ecografiaă abdominal poate identifica metastazele hepatice sau
suprarenaliene.ă Ecografiaă endoscopic ă transesofagian ă detecteaz ă adenopatiileă
mediastinaleăînăzonaăparaaortic ,ăparaesofagian ăΒiăaăligamentuluiăpulmonar.
h. Tomografiileă computerizateă cerebral ,ă hepatic ,ă adrenal (noduli > 3 cm,
cuădensitateăcrescut )ăsuntănecesareăpentruăstadializareaăbolii.
i. Scintigrafiileă pulmonar ,ă cerebral ,ă osoas (dureri osoase, hipercalcemie,
fosfataz ă alcalin ă crescut ),ă hepatic dauă informa iiă despreă existen aă
metastazelor.
j. Testeleă func ionale respiratorii suntă importanteă pentruă apreciereaă indica ieiă
k. Explor riăbiologice.ăDoz riăhormonaleăΒiădeămarkeriătumoraliăseăfacăînăserăΒiă
înă sput .ă Niveluriă crescuteă aleă antigenuluiă carcinoembrionară s-auă g sită laă
277
pacien iiăcuăCaBP (rolăprognosticăînăperioadaăpostoperatorie).ăAlfa-fetoproteina
poateăaveaăvaloriămaiămariălaăpacien iiăcuăcarcinomănediferen iat.ăÎnăcarcinomulă
cu celule mici s-au depistat nivele crescute ale decarboxilazei, bombesinei, L-
dopa,ă enolazeiă neuronală specificeă Βiă creatinkinazei.ă Al iă markeriă cerceta iă suntă
ACTH, calcitonina, glucagonul, serotonina, insulina, parathormonul, renina,
estrogenii, beta-endorfinele.ăAcesteădetermin riăn-auăvaloareădiagnostic ăΒiăsuntă
nespecifice CaBP.
Fig. 4.23: Mediastinoscopia
l. Toracoscopia exploratorie cu biopsie permiteă explorareaă întreguluiă spa iuă

pleural,ă aă ambiloră pl mâniă Βiă aă structuriloră mediastinaleă pentruă aă stabiliă
operabilitatea leziunii.
m. Evaluareaăendocrin ăeste necesar ăînăprezen aăsindroamelorăparaneoplazice,ă
iar evaluareărespiratorieăşiăcardiac – pentruăapreciereaăoperabilit ii.
n. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET),ă tehnic ă neinvaziv ă cuă oă
sensitivitateă foarteă crescut ,ă poateă decelaă tumoraă Βiă metastazele (extratoracice)
dinăpunctădeăvedereăbiochimic.ăMetodaăconst ăînăinjectareaăi.v.ăaăuneiăsubstan eă
apteădeăaăemiteăpozitroni,ăcareăseăfixeaz ălaănivelulăcelulelorăneoplazice,ădeăundeă
permiteăînregistrareaăuneiăimaginiătomograficeăcareăesteăprelucrat ăΒiăcomparat ă
cu tomografia standard.
4.5.1.6. Stadializarea CaBP
Neoplaziile bronho-pulmonare sunt stadializate conform sistemului TNM:
a. T - tumora:
- T0 - tumoraăprimar ănuăseăeviden iaz ;
- Tx - tumor ă ocult ă (citologieă pozitiv ă înă sput ,ă bronhoscopieă Βiă examenă
radiologic negativ);
- Tis - carcinom in situ;
- T1 - tumor ă  γă cm,ă înconjurat ă deă pl mână sauă pleur ă visceral ,ă f r ă
eviden iereaăinvazieiăproximalădeăoăbronΒieălobar ăpeăbronhoscopie;
- T2 - tumor ă  γă cmă sauă ă tumor ă deă oriceă dimensiuneă careă seă asociaz ă cuă
invaziaă pleureiă visceraleă sauă atelectazieă sauă pneumonit ă obstructiv ă (careă
intereseaz ămaiăpu inădeăunăpl mân)ăcuăextensieăhilar ;ălaăbronhoscopieăextensiaă
278
tumoral ă proximal ă seă faceă laă oă bronΒieă lobar ă sauă laă pesteă βă cmă distală deă
caren ;
- T3 - tumor ă deă oriceă dimensiune,ă cuă extensieă direct ă laă pereteleă toracic,ă
diafragm,ăpleuraămediastinal ăsauăpericard,ăf r ăinteresareaăcordului,ăaămariloră
vase,ă traheei,ă esofaguluiă sauă corpiloră vertebraliă sauă tumor ă laă nivelulă bronΒieiă
principale,ălaămaiăpu inădeăβăcmădeăcarin ,ădarăf r ăinteresareaăacesteia;
- T4 - tumor ă deă oriceă dimensiune,ă cuă invaziaă mediastinuluiă sauă aă cordului,ă
mariloră vase,ă traheei,ă esofagului,ă corpiloră vertebrali,ă carineiă sauă prezen aă
rev rsatuluiăpericardic malign.
b. N - invazieăganglionar :
- N0 - nuăseăeviden iaz ăniciăoămetastaz ăînăganglioniiăregionali;
- N1 - invazia ganglionilor peribronhici sau hilari homolaterali;
- N2 - invaziaăganglionilorămediastinaliăhomolateraliăΒiăinferioriăcarinei;
- N3 - invaziaăganglionilorămediastinaliăΒiăhilariăcontrolaterali,ăscaleniciăhomo-
Βiăcontrolaterali,ăsupraclaviculari.
c. M - metastazeălaădistan :
- M0 - nuăseăeviden iaz ămetastazeălaădistan ;
- M1 - metastazeălaădistan ăprezente.
Stadiile CaBP sunt:
- Stadiul 0: TisN0M0
- Stadiul I: T1N0M0 sau T2N0M0
- Stadiul II: T1N1M0 sau T2N1M0
- Stadiul III a: T3N0M0, T3N1M0 sau T1-3N2M0
- Stadiul III b: oricare T N3M0, T4 oricare N M0
- Stadiul IV: oricare T, oricare N M1
4.5.1.7. Diagnosticul CaBP
Diagnosticul CaBP seă bazeaz ă peă manifest rileă clinice,ă examenulă fizică Βiă
explor rileă paraclinice.ă Cuă câtă stadiulă boliiă esteă maiă avansată cuă atâtă Βiă
simptomatologiaă devineă maiă evident ,ă iară Βanseleă deă tratamentă curativă descresc;ă
cele mai multe din leziunile incipiente sunt deseori asimptomatice.
4.5.1.8.ăElementeădeădiagnosticădiferen ial
Diagnosticulădiferen ialăseărealizeaz ăînăfunc ieădeăformaăanatomoclinic .ă
Cancerul centrohilar seă vaă diferen iaă deă tuberculoza primar ă aă adultului,ă
boala Hodgkin, limfomul nonHodgkin, tumorile mediastinale, sarcoidoza,
adenopatiileădinăsilicoz .
Cancerul periferic rotund poateă fiă confundată cuă metastazaă pulmonar ă
unic ,ătuberculom,ăgranuloameleădinăboliăăinfec ioaseă(histoplasmoz ,ăaspergilom,ă
coccidoidomicoz ),ă granuloameleă neinfec ioase,ă hamartomulă Βiă cuă alteă leziuniă
(chist hidatic, chist bronhogen, infarct pulmonar rotund, pneumonie lipoid etc.).
Înă cancerulă cuă opacitateă segmentar ă lobar vomă înl turaă oă pneumonia
acut ădeădiverseăetiologii,ăpneumoniileăcronice,ătuberculoza, infarctul pulmonar Βiă
atelectaziile de diverse etiologii.
Cancerul cavitar seă vaă diferen iaă deă abcesulă pulmonar,ă tuberculoza
cavitar ,ăchistulăhidaticăpulmonar.
Înă CaBP înso ită deă pleurezie înă cantitateă mareă diagnosticulă diferen ială seă
face cu pleureziile serofibrinoase, hemoragice sau chiloase de orice etiologie.
279
A.
B.
Fig. 4.24: Stadialiazarea TNM a cancerului bronho-pulmonar
A.- clasa T: a.- T1 (leziuneăperiferic ăsubă3ăcmăf r ăinvaziaăpleurei);
b.- T2 (leziuneăpesteă3ăcmăf r ăinvaziaăpleurei);
B.- clasa N: N1 – ganglioni peribronhici sau hilari; N2 – ganglioni mediastinali
homolaterali; N3 – ganglioni mediastinali controlaterali.
4.5.1.9. Forme clinice particulare

4.5.1.9.1. CarcinomulăbronΒicăapical
Areă caă expresieă clinic ă sindromul Pancoast-Tobias, caracterizat prin
durereătoracic ăsuperioar ,ăsurd ,ăcontinu ,ălocalizat ăînăum răsauăbra ,ăcuăiradiereă
280
de-aă lungulă membruluiă superioră deă aceeaΒiă parte,ă spreă por iuneaă superioar ă aă
toraceluiăΒiăregiuneaăscapular .ăSeăînso eΒteădeăsindromulăClaudeăBernardăHorner
(mioz ,ă enoftalmie,ă ptoz ă palpebral ă superioar ).ă Înă stadiiă avansateă potă apareă
semneădeăcompresiuneămedular ăspinal ăΒiăadenopatiiăaxilare,ăsupraclaviculare.ăPeă
radiografiaătoracic ăseăobserv ăopacifiereăapical ăpulmonar ăomogen ,ăcuăsauăf r ă
osteoliz ă laă nivelulă coasteiă sauă corpuluiă vertebral.ă Tratamentulă începeă cuă
radioterapieăurmat ,ăînăcazulăreconversiei,ădeărezec ieăchirurgical .ă
4.5.1.9.2. Nodulul pulmonar solitar
Deseoriăasimptomatic,ăesteădescoperităîntâmpl torălaăunăexamenăradiologică
efectuatăînăaltăscop.ăApareăcaăoăforma iuneăsferic ăsauăovalar ,ăcuădiametruădeăγ-4
cm,ă bineă circumscris ,ă înconjurat ă deă parenchimă aerat.ă Nuă seă asociaz ă cuă
pneumonii,ă leziuniă sateliteă sauă adenopatiiă hilareă Βiă mediastinale.ă Importan aă
identific riiăΒiădiagnostic riiăsaleăcorecteăesteăjustificat ădeărisculăcrescutăalăacestuiă
nodulă deă aă fiă malign,ă înă specială dup ă aă γ-aă decad ă deă vârst .ă Diagnosticulă
diferen ială trebuieă efectuată cuă nodululă benignă (circaă 60%ă dină cazuri)ă deă etiologiiă
variate:ă granuloameă infec ioaseă sauă neinfec ioaseă (granulomă reumatoid,ă
granulomatoz ă Wegener),ă tumoriă benigneă (hamartom),ă infarctă pulmonar,ă
amiloidoz , chist bronhogenic, pneumonie lipoid ,ă fistul ă arteriovenoas ă etc.ă Laă
rândulăs u,ănodululămalignă(40%ăcazuri)ăpoateăfiăcarcinomăbronΒic,ăadenomăbronΒică
sauă oă metastaz ă unic ,ă diferen iereă care esteă importantă deă aă fiă stabilit ă pentruă aă
alegeăceaămaiăcorect ăstrategieăterapeutic .ăCeaămaiăsensibil ămetod ădeădiagnostică
esteătomografiaăcomputerizat ,ăcareăpoateăar taăexisten aăcalcific rilor,ăexisten aădeă
micronoduli perilezionali, invazia mediastinal .ă Examenulă citologică esteă pozitivă
doarălaăjum tateădinăcazuri,ăiarăbronhoscopiaăesteăfrecventănegativ .ăOădat ăstabilit ă
naturaămalign ăaănodulului,ăacestaătrebuieărezecat.ă(fig.ă4.β0)
4.5.1.9.3. Carcinomul bronhiolo-alveolar
Are ca punct de plecare celulele epiteliale alveolare de tip II, de unde se
extindeăpeăcaleăaerogen ăΒiălimfatic .ăApareăfieăcaăleziuneăunic ,ăfie,ămaiăfrecvent,ă
subă form ă multinodular ,ă dară limitat ă laă aceeaΒiă regiuneă pulmonar .ă Microscpic,ă
alveoleleă Βiă bronΒioleleă terminaleă auă înă interioră forma iuniă papilifereă cuă celuleă
cuboidaleăsauăcolumnareăΒiăcantit iămariădeămucin .ăClinic,ăpacientulăprezint ătuseă
frecvent ,ă umed ă (uneoriă cuă sput ă mucoas ă înă cantit iă mari),ă dispneeă progresiv ă
(hipoxemie rapidă instalat ).ă Laă examenulă clinică seă constat ă semneă deă condensareă
(matitate,ă numeroaseă crepitanteă Βiă subcrepitante,ă sufluă bronΒic).ă Radiografiaă
pulmonar ă eviden iaz ă oă opacitateă segmentar ă sauă lobar ,ă relativă omogen ,ă careă
ridic ă problemeă deă diagnostică diferen ială cuă oă pneumonie bacterian ,ă tuberculoza
sauă oă pneumonieă peribronΒiectatic .ă Diagnosticulă pozitivă esteă stabilită peă semneă
cliniceă (sput ă înă cantitateă abundent )ă Βiă paracliniceă (sindromă deă condensareă
nepneumonică Βiă neatelectatic,ă citologieă pozitiv ă aă sputei).ă Prognosticulă celă maiă
nefavorabilă îlă areă formaă multinodular ,ă cuă evolu ieă rapid ă c treă metastazeă
pulmonareăcontrolateraleă(caleăbronhogen )ăΒiăinsuficien ărespiratorie.
4.5.1.10.ăComplica iileăCaBP
Complica iile frecventă întâlniteă sunt:ă infec iileă pulmonare,ă sindromulă deă
ven ă cav ă superioar ,ă hemoptiziiă repetate,ă compresiaă traheeiă sauă obstruc iaă uneiă
bronşiiăprincipale,ărev rsateăpleuraleămaligne.
281
4.5.1.11. Tratament
Tratamentul profilactic: Ceaă maiă important ă m sur ă esteă combatereaă
fumatului,ă avândă înă vedereă rolulă predominantă peă careă îlă areă tutunulă înă
carcinogenez .ă Oă alt ă m sur ă esteă reducereaă factoriloră poluan iă atmosfericiă Βiă
profesionali.
Tratamentul CaBP esteădependentădeătipulăΒiăstadiulăbolii.ă
Tratamentul CaBP,ă alteleă decâtă celă cuă celuleă mici,ă cuprindeă tratamentulă
chirurgical,ăradioterapia,ăchimioterapia,ăimunoterapia,ăcareăseăaplic ăînăfunc ieădeă
stadiul CaBP.
Seăcontraindic ătratamentulăchirurgicalăînăcazăde:ăă
- Semne de cancer nerezecabil - metastazeă laă distan ,ă inclusivă celeă dină
pl mânulă controlateral;ă rev rsată pleurală persistent,ă cu/f r ă citologieă malign ă
pozitiv ;ă ă invazieă mediastinal ă direct ă sauă peă caleă limfatic :ă obstruc iaă veneiă
cave superioare, interesarea nervului recurent cu paralizie de corzi vocale,
compresiuneaă sauă invaziaă esofagului,ă paralizieă hemidiafragmatic ,ă adenopatieă
mediastinal ă controlateral ă sauă supraclavicular ,ă infiltrareaă pereteluiă traheal,ă
prindereaăbronΒieiăprincipaleălaămaiăpu inădeăβăcmădeăcarin ;
- CaBP cuăceluleămiciăînăstadiulăII,ăIII,ăIV;
- Condi ieă cardiac ă nesatisf c toareă (insuficien ă cardiac ă decompensat ,ăă
aritmii decompensate, infarct miocardic recent) ;
- Rezerv ăpulmonar ăinsuficient - Pa CO2 > 45 mmHg sau Pa O2  50 mmHg;
capacitateaă vital ă subă 40%ă dină valoareaă anticipat ;ă FEV1  0,8 l; presiunea
medieă înă arteraă pulmonar ă ≥ă γ5ă mmHgă (dup ă ocluziaă cuă ună balonaΒă aă artereiă
pl mânuluiăinteresat),ăPAP  γ5ămmHgăînărepaus.
4.5.1.11.1.ăTratamentulăCBPăalteleădecâtăcelăcuăceluleămiciăstadiileăI,ăII,ăIIIa
Tratamentul chirurgical: Deciziaă deă interven ieă chirurgical ă seă stabileΒteă
dup ăprecizareaătipuluiăhistopatologicăalătumorii,ăstadializareaătumoriiă(preoperatoră
Βi,ămaiăales,ăpostoperator)ăΒiăapreciereaăst riiăgeneraleăaăpacientuluiă(maiăalesăstareaă
cardiac ă Βiă pulmonar ).ă Scopulă tratamentuluiă chirurgicală esteă îndep rtareaă
segmentului/lobuluiă înă careă seă g seΒteă tumora,ă înă esută s n tos,ă cuă marginiă deă
securitateăoncologic , precumăΒiăaăganglionilorălocoregionali.ă
Laă începutulă interven ieiă seă examineaz ă complet,ă cuă aten ieă suprafa aă
pleural ,ă mediastinulă Βiă parenchimul;ă seă lizeaz ă toateă aderen eleă descoperiteă Βiă seă
recolteaz ,ă dac ă exist ,ă lichidulă pleurală Βiă seă trimiteă pentru examen citologic. Se
cerceteaz ă adenopatiileă Βiă maseleă mediastinale,ă seă recolteaz ă biopsiiă pentruă
examenulă anatomopatologic.ă Esteă obligatorieă inspectareaă ambiloră pl mâniă dup ă
producereaăăatelectazieiăpentruăaăobservaăoriceăleziuneăexistent .
Lobectomia Βiăpneumectomiaăsuntăopera iileăfrecventăaplicate;ămaiărar,ăseă
utilizeaz ă bilobectomiile,ă rezec io-bronhoanastomozele,ă segmentectomiileă Βiă
rezec iileă atipice.ă Lobectomiaă esteă maiă bineă tolerat ă deă bolnav,ă maiă uΒoră deă
executat.ă Seă asociaz limfadenectomiaă ganglioniloră homolateraliă Βiă mediastinali.ă
Bilobectomiileă suntă posibileă doară pentruă pl mânulă drept:ă bilobectomiaă
mediosuperioar ăΒiăbilobectomiaămedioinferioar .ăSuntăindicateăînăsitua iileăînăcareă
tumoraă invadeaz ă ceiă doiă lobi.ă Pneumectomiaă seă practic ă pentruă tumorileă careă
invadeaz ăbronhiaăprimitiv ,ăînătumorileăcuăextensieătransscizural .ăSeăasociaz ăcuă
limfadenectomieămediastinal ăΒiăseăpoateăl rgiăcuărezec iiăparietale,ădiafragmatice,ă
282
rezec iiă Βiă reconstruc iiă trahealeă Βiă aleă mareloră vase.ă Esteă greuă suportat ă deă
vârstnici;ămortalitateaăesteăînăjurădeă10%.
Segmentectomiaă areă indica iiă rareă (CaBP înă stadiulă Iă - T1N0M0), este mai
dificilădeăexecutatăΒiăareăoărat ădeărecidiveăpân ălaăβ0%.
Rezec iileă atipiceă suntă indicateă înă leziunileă solitareă periferice,ă miciă înă
stadiulă I,ă laă vârstnici,ă tara i.ă Seă poateă efectuaă peă caleă toracoscopic . Rata de
recidiveăajungeăpân ălaăβ0%.ă
Radioterapiaă adjuvant ă postoperatorie esteă indicat ă înă carcinomulă
epidermoidăΒiăadenocarcinom,ăcuăinvaziaăganglionilorăhilariăΒiămediastinali.
Chimioterapiaă adjuvant ă poateă fiă folosit ă înă cazurileă înăcareăs-a constatat
prezen aă unuiă CaBP înă stadiulă IIIa,ă careă aă fostă rezecat.ă Utilizeaz ă schemaă
Ciclofosfamid , Doxorubicina, Metotrexat Βiă Procarbazin .ă Poateă prelungiă uΒoră
supravie uireaăpostoperatorie.
Chimioterapiaă neoadjuvant ă esteă maiă desă folosit .ă Chimioterapiaă
preoperatorie (Cisplatinum Βiă5-Fluorouracil),ăasociat ăsauănuăcuăradioterapie,ă(40ă
Gy)ă esteă indicat ă laă bolnaviiă înă stadiulăIIIa,ă cuă ganglioniă mediastinaliă invada i,ă înă
vedereaăreconversieiăîntr-un stadiu mai prielnic chirurgical.
Imunoterapia adjuvant foloseΒteă metodeă activeă (anticorpiă specific-
tumorali, Bestatin)ăΒiăpasiveă(BCG,ăLevamisol, Cantastim).
Supravie uireaă laă 5ă aniă laă bolnaviiă opera iă pentruă carcinomă epidermoidă înă
stadiul I este de 5β%,ă înă stadiulă IIă deă γ5%,ă iară înă IIIaă deă 15%;ă pentruă
adenocarcinoameă Βiă carcinoameă cuă celuleă mariă supravie uireaă laă 5ă aniă esteă înă
stadiul I - 50%, stadiul II - 18%, stadiul III a - 6%.
4.5.1.11.2. Tratamentul CaBP (excep ieăformaăcuăceluleămici)ăstadiileăIIIbăΒiăIV
Tratamentulăchirurgicalăeste,ăînăprincipiu,ăcontraindicat.
Chimioterapiaă utilizeaz ă schemaă clasic ă - CAPă (Ciclofosfamid ,
Adriamicin , Cisplatin) sau alte citostatice (Mitomicina, Vindesina, Vinblastina,
Ifofosfamida).ăRegresiuneaăcomplet ăaătumoriiăapareădoarăînă5%ădinăcazuri,ăînă50%ă
notându-seăoăprelungireăaăsupravie uirii.
Radioterapiaădeăprim ăinten ieăseărecomand ăbolnavilorăcuăCaBP înăstadiulă
III.ăNuăesteăindicat ălaăpacien iiăcuăstadiulăIV.
4.5.1.11.3. Tratamentul CaBP cu celule mici
Înă formeleă incipienteă (T1-2N0M0)ă seă poateă încercaă tratamentă chirurgicală
asociatăcuăradioterapie.ăÎnăstadiulăIIăseărecomand ăchimioterapieăcaăprim ăinten ie,ă
eventuală urmat ă deă tratamentă chirurgicală adjuvantă pentruă îndep rtareaă leziuniiă
restante, la bolnavii la care s-aăob inutăunăr spunsădup ăchimioterapie.
Înă general,ă tratamentulă chirurgicală esteă practicată laă pacien iiă cuă noduli
perifericiă solitari.ă Înă formeleă avansateă seă încearc ă radio-, chimio- Βiă imunoterapiaă
(-Interferon, Thymosin).ăSupravie uireaămedieăînăformaălocalizat ăesteădeă16ăluni,ă
iarăînăformaăavansat ădeă8ăluni.
4.5.1.11.4.Tratamentul complica iilor
Terapiaă endobronşic seă indic ă cândă tumoraă determin ă fenomeneă
obstructiveă (dispneeă grav ,ă hemoptizie,ă pneumonie obstructiv )ă Βiă nuă poateă
beneficiaădeăalt ăterapie.ăSeăutilizeaz ăcriochirurgia,ăelectrochirurgiaăendoscopic ,ă
laserul (cu CO2 Βiă Nd-YAG),ă terapiaă fotodinamic , plasarea de stenturi
endobronΒice,ăbrahiterapiaăendobronΒic .
283
Metastazeleă cerebraleă izolate,ă superficialeă auă indica ieă deă rezec ieă (dup ă
stadializareaăpreterapeutic ).ă
4.5.2. ALTE TUMORI PULMONARE

4.5.2.1.Tumorile bronhopulmonare neuroendocrine
SuΒeleă maligneă seă dezvolt ă dină celuleleă Kulchitzky.ă Evolu iaă acestoră
tumoriă seă faceă deă laă carcinoideă (asem n toareă dină punctă deă vedereă histopatologică
celor intestinale)ă spreă carcinomulă nediferen iată cuă celuleă mici.ă Nuă auă leg tur ă cuă
fumatulăsauăpoluareaăatmosferic .ăAparăînămodăegalălaăambeleăsexe,ălaăoriceăvârst ,ă
darăcuăoăinciden ămaiămareăîntreă40ăΒiă50ădeăani.ăFrecventăseădezvolt ăînăbronhiileă
proximaleă ă înă pesteă 80%ă dină cazuri,ă maiă rară periferic.ă Evolu iaă esteă lent ,ă cuă
dezvoltareaă tumoriiă intralumenal,ă ceeaă ceă conduceă laă stenozaă bronhieiă Βiă apari iaă
semnelorădeăobstruc ieăcaăprim ămanifestareăclinic ,ălaăcareăseăpotăasociaăsemneădeă
infec ieăsauăatelectazie. Maiărar,ăînăprezen aăunorătumoriăhipervascularizate,ăpoateă
ap reaă hemoptizia.ă Invaziaă esteă înă rela ieă cuă tipulă histopatologic;ă frecventă aceastaă
afecteaz ă cartilagiileă subjacente,ă pereteleă bronΒică Βiă foarteă rară structurileă
mediastinale. Metastazeleă apară înă ganglioniiă regionaliă înă aproximativă 10%ă dină
cazuri. Bronhoscopia (pozitiv ălaă80%ăpacien i)ăvizualizeaz ătumora,ăceăpoateăaveaă
un diametru de 2-4ăcm,ăneted ,ădeăculoareărozăsauăroΒie,ăpeăfondulănormalăcoloratăală
mucoaseiă dină jur.ă Examenulă citologică esteă negativ.ă Radiografiaă pulmonar ă esteă
normal ăsauăarat ăatelectazieăoriăsemneădeăpneumonit ăobstructiv .ăDiagnosticulăseă
precizeaz ăprinădeterminareaăniveluluiăsericăalăserotonineiăΒiăaăniveluluiăurinarăală5-
HIIA.ăTratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînărezec iaătumorii.ăRataăsupravie uiriiă
laădistan ădep ΒeΒteă90%.ă
4.5.2.2.ăTumorileăcuăorigineăînăglandeleăbronşice
Relativ rare (1-β%),ă suntă reprezentateă deă tumorileă mucoepidermoideă Βiă
cilindroame (carcinoameă adenochistice),ă dară Βiă deă formeă maiă rareă deă
adenocarcinoame;ă auă frecventă localizareă central ,ă înă bronhiileă cartilaginoase.ă
Tratamentulă esteă chirurgicală Βiă const ă înă rezec iaă înă blocă aă tumorii,ă cândă esteă
posibil, cu ganglionii regionali.ăRataăsupravie uiriiălaădistan ăesteărelativăcrescut .
4.5.2.3.Carcinosarcomul
Reprezint ă subă 1%ă dină tumorileă maligneă pulmonare,ă dară poateă interesaă
toateăgrupeleădeăvârst ,ăinclusivăcopiii,ăcuăoăinciden ămaiămareăînăjurulăvârsteiădeă
45 de ani, mai alesă laă fum tori.ă Esteă deă dou ă oriă maiă frecventă laă b rba iă decâtă laă
femei.ă Esteă alc tuită dină esută epitelială Βiă mezenchimal.ă Prezen aă zoneloră deă esută
embrionarădesemneaz ăunăblastomă(tumor ăvoluminoas ,ăperiferic ,ăcareăcomprim ă
bronhiaă principal ,ă maiă frecvent ă laă b rba i,ă careă apareă laă oriceă vârst ).ă
Microscopică seă eviden iaz ă elementeă sarcomatoase.ă Seă dezvolt ă fieă înă bronhiileă
principaleă (50%),ă fieă laă periferie.ă Rataă supravie uiriiă laă distan ă esteă redus ă
Tratamentulăesteăcurativ,ăchirurgicalăcândăesteăposibil sau paleativ (radioterapie).
4.5.2.4. Sarcomul
Poateă apareă laă oriceă vârst ă Βiă laă oriceă nivelă ală arboreluiă bronhopulmonară
(1%ă dină tumorileă maligneă pulmonareă primare).ă Maiă frecventă seă semnaleaz ă
limfosarcomul (limfomul Hodgkin), reticulosarcomulă Βiă maiă rară fibrosarcomul,ă
rabdomiosarcomul,ăneurofibrosarcomulăetc.ăClinic,ăpacien iiăauăaceleaΒiăacuzeăcaăînă
284
CaBP,ă dară rela iaă sarcom-fumată esteă maiă pu ină definit .ă Dezvoltareaă tumoriiă înă
lumenulă bronΒieiă determin ă apari iaă unuiă sindrom obstructiv, ceea ce va duce la
descoperireaă maiă precoceă aă boliiă Βiă laă interven iaă terapeutic ă maiă rapid ,ă cuă oă
supravie uireă maiă bun .ă Compresiuneaă exercitat ă deă tumor ă sauă adenopatiileă
metastatice pe structurile din jur pot determina deasemenea manifest riăcliniceămaiă
precoce.ă Microscopică trebuieă diferen iateă deă ună carcinomă nediferen iată sauă deă
metastazeleă pulmonare.ă Examenulă radiografică efectuată deă rutin ă poateă decelaă oă
tumor ă pulmonar ă asimptomatic .ă Pentruă diagnostică seă utilizeaz ă examenulă
citologică ală sputeiă Βiă bronhoscopia,ă eventuală Βiă biopsiaă percutanat .ă Prognosticul,ă
dependentă deă stadiulă tumorii,ă esteă maiă bună pentruă limfosarcomă decâtă pentruă
reticulosarcom.ă Rezec iaă areă atâtă viz ă curativ ,ă câtă Βiă diagnostic ă (stadializareă înă
func ieădeăcareăseăstabileΒteăterapiaăadjuvant ).
Sarcoamele pulmonare primare sunt frecvent reprezentate de
leiomiosarcomă Βiă fibrosarcom.ă Seă dezvolt ă intraparenchimatos,ă apoiă seă extindă laă
esutulă dină jură Βiă laă structurileă extratoracice;ă rareoriă auă localizareă endobronΒic .
Clinic,ă pacien iiă prezint ă tuse,ă hemoptizie,ă dureriă toracice.ă Peă radiografiaă
pulmonar ă apareă caă oă tumor ă intraparenchimatoas ă voluminoas ,ă bineă delimitat .ă
Biopsiaăcuăexamenăhistopatologicăesteăindicat ăpentruădiagnosticulădeăcertitudine.
Tratamentul const ă înă exciziaă tumoriiă atunciă cândă esteă posibil.ă Pentruă
tumorileănerezecabileăseăindic ăradioterapiaăpaleativ .ăIradiereaăpoateăfiăfolosit ăΒiă
caăterapieăprimar ăpentruăconversiaătumoriiăîntr-un stadiu care permite exereza.
4.5.3. METASTAZELE PULMONARE

Suntă secundareă extensieiă tumoraleă laă distan ă aă unoră tumoriă primareă
extratoracice.ăPotăapareăfieăînăevolu iaănatural ăaătumoriiăprimare,ăfieăcaărezultatăală
disemin riiăcelulareădinăcursulăuneiăinterven iiăchirurgicaleăasupraătumoriiăprimare.ă
Laă oraă actual ,ă ceaă maiă acceptat ă tactic ă terapeutic ă pentruă metastazeleă uniceă
r mâneă rezec iaă chirurgical .ă Timpulă scurtă deă dedublareă tumoral ă nuă esteă oă
contraindica ieă pentruă chirurgie.ă Rataă deă supravie uireă esteă aproximativă egal ă atâtă
pentruă localizareaă unilateral ,ă câtă Βiă pentruă ceaă bilateral ă aă metastazelor.ă
Prognosticulăesteăvariabilăînăfunc ieădeăintervalulădintreătratamentulătumoriiăprimareă
Βiă apari iaă metastazelor.ă Seă admită caă factoriă deă prognostică tipulă histopatologică ală
tumoriiăprimareăΒiăcomportamentulăs uăbiologic. Prognosticul este mai bun pentru
teratom,ă neurofibrosarcom,ă sarcomă osteogenică Βiă maiă nefavorabilă pentruă
adenocarcinom, carcinomul scuamos, rabdomiosarcom.
Cândă pacientulă seă prezint ă cuă ună nodulă pulmonară solitar,ă sincronă sauă
metacronă cuă oă tumor ă extratoracic ,ă seă ridic ă problemeă deă diagnostică diferen ială
întreăoămetastaz ăpulmonar ,ăoătumor ăpulmonar ăprimar ăsauăoăleziuneăpulmonar ă
nemalign .ăSeărecomand ăefectuareaăcomputer-tomografiei (identificarea leziunilor
cu diametru de 2 mm) (fig. 1.8 D), rezonan eiă magneticeă nucleareă (diferen iereaă
structuriloră solideă deă celeă vasculare)ă Βiă aă radiografieiă pulmonareă (fig.ă 1.8.ă A,ă B).ă
Celeă maiă frecventeă metastazeă pulmonareă apară înă cancerulă mamar,ă melanomulă
malignăΒiăcancereleădigestive.ăIdentificareaăunei/ăunorămetastazeăpulmonareăoblig ă
laăefectuareaăaltorăexplor riăpentruădescoperireaăΒiăaăaltorălocaliz riămetastatice.
Tratamentulă esteă chirurgicală Βiă const ă înă rezec ieă segmentar ,ă maiă rară
recomandându-se lobectomia sau pneumectomia. Leziunile din apropierea hilului
285
beneficiaz ă deă rezec ieă larg ,ă avându-seă grij ă s ă seă conserveă dină parenchim,ă
deoareceă exist ă posibilitateaă interven iiloră ulterioare.ă Indica iaă chirurgical ă seă
stabileΒteă înă absen aă metastazeloră extratoracice,ă cândă tumoraă primar ă esteă subă
controlăΒiăcândăstareaăgeneral ăaăpacientuluiăpermiteăoăinterven ieăagresiv .ăCeiămaiă
mul iă autoriă recomand ă abordulă prină sternotomieă median ă careă ofer ă avantajeleă
unuiăabordădirectăcuădisconfortăpostoperatorălimitat,ăaăuneiăconvalescen eăscurteăΒiăaă
începeriiă maiă precoce a chimioterapiei.ă Înă prezentă seă foloseΒteă cuă multă succesă
toracoscopiaădiagnostic ăΒiăterapeutic .
4.5.4. TUMORILE PULMONARE BENIGNE

Reprezint ă subă 1%ă dină tumorileă pulmonare,ă celă maiă frecventă fiindă
reprezentate de hamartom (condroadenom).ă Seă dezvolt ă înă generală înă zoneleă
perifericeă Βiă suntă asimtomatice.ă Maiă rară s-au semnalat papiloame, fibrom,
leiomiom, rabdomiom, lipom, hemangiom, limfangiom, neurinom, tumori limfoide
(limfocitom, plasmocitom, granulom cu plasmocite), neurofibrom
(neurofibromatoz ).ă Clinic,ă celă maiă frecventă seă manifest ă caă ună sindromă deă
obstruc ieăbronΒic ,ăcuăinfec ieăsecundar .ăDiagnosticulădiferen ialăseărealizeaz ăcuă
tumorile maligne pulmonare.
Hamartomul esteă oă tumor ă mezenchimal ă alc tuit ă dină esută fibrosă tân ră
sauă mixoid,ă careă con ineă înă cantit iă variabileă cartilagiu,ă esută osos,ă adiposă sauă
fibros matur. Apare de 2-γăoriămaiăfrecventălaăb rba iădecâtălaăfemei,ăcuăoăinciden ă
maiă mareă înă jurulă vârsteiă deă γ5ă deă ani;ă esteă rară laă copii.ă Seă dezvolt ă caă oă tumor
solitar ,ă preferen ială laă periferie,ă dară Βiă endobronhială (15%).ă Maiă rar,ă potă apareă
leziuniă multiple,ă deseoriă chisticeă sauă lipomatoase,ă cuă esută cartilaginosă slabă
reprezentată înă interior.ă Clinic,ă tumorileă intraparenchimatoaseă suntă asimptomaticeă
fiind descoperiteă întâmpl toră laă radiografiaă pulmonar ă deă rutin .ă Tumorileă
endobronΒiceă determin ă semneă deă obstruc ieă bronΒic .ă Laă nivelulă parenchimuluiă
tumoraă apareă ă cuă suprafa aă lobulat ,ă neregulat ,ă bineă delimitat ,ă schi ândă oă
pseudocapsul ălaăperiferie.ăFormeleăendobronΒiceăprezint ăoăproliferareăsecundar ăaă
epiteliuluiăsuprajacent.ăTratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînăexciziaăătumorilor.ă
Degenerareaămalign ăesteărar .
Condromulă bronşic seă dezvolt ă peă oă zon ă deă cartilajă intrabronΒică
preexistent.ă Esteă oă tumor de mici dimensiuni (1-βă cm),ă boselat ,ă descoperit ă
întâmpl toră laă bronhoscopie.ă Nuă areă zon ă deă delimitareă deă pereteleă bronΒic.ă
Microscopică seă constat ă l rgireaă ineleloră bronΒiceă laă nivelulă leziunii,ă prezen aă deă
cartilagiuămatur,ăuneoriăΒiădeă esutăosos.ăPoateădegeneraămalignăevoluândăspreăună
condrosarcom.ăTratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînărezec iaăbronhieiăinteresate,ă
laănevoieăΒiăcuăoălimit ădeăsiguran ăînăparenchimulădinăjur.ă
Tumorile cu celule granulare auăorigineaăînăceluleăSchwann.ăSeădezvolt ă
înă por iuneaă inferioar ă aă traheeiă sauă înă bronhiaă principal .ă Microscopic,ă suntă
alc tuiteă dină celuleă voluminoase,ă cuă citoplasm ă abundent .ă Frecventă seă poateă
observaă metaplaziaă scuamoas ă aă mucoaseiă suprajacente.ă Seă asociaz ă deseoriă cuă
tumoriă aleă amigdaleloră sauă cutanate.ă Tratamentulă esteă chirurgicală Βiă const ă înă
exciziaălocal .ăNuădegenereaz ămalign.
Alte tumori benigne mezenchimale sunt reprezentate de lipoame, fibroame,
neurinoame, leiomioame, care apar ca tumori izolate, asimptomatice (tumorile
286
periferice)ă sauă cuă semneă deă obstruc ieă bronΒic ă (leziunileă endobronΒice).ă
Tratamentulăconst ăînăexcizieăchirurgical .
4.5.5. TUMORILE TRAHEEI

Suntărarăîntâlniteăînăpractic .ăCeleămaiăfrecventeăsuntătumorileămaligne.
Tumorile benigne sunt reprezentate de adenomul Jackson, fibrom Βiă maiă
rar condromul, înăcareămucoasaătraheiăesteănormal ă[1].
Tumorile traheale maligne primare sunt foarte rare. Mai frecvent la acest
nivelăseăg sescătumoriăprinăinvaziaădirect ădeălaăunăcancerădeăvecin tate (bronhii,
laringe,ă esofag,ă tiroid ).ă Histopatologică predomin ă carcinomul cu celule
scuamoase Βiă carcinomul adenocistic,ă dară maiă potă fiă întâlniteă tumori carcinoide,
adenocarcinomul, carcinomul mucoepidermoid etc. Carcinomul adenocistic are o
evolu ieălent ăΒiăesteăradiosensibil.
Clinic,ă pacien iiă prezint ă dispnee,ă wheezing,ă stridor,ă tuse,ă hemoptizie,ă
infec iiă respiratoriiă repetate.ă Diagnosticulă esteă precizată prină computeră tomografieă
(cervical ă Βiă mediastinal ă superioar ),ă flow-volume loops (obstruc ieă aerian ),ă
bronhoscopieăcuăbiopsieăΒiăexamenăhistopatologic,ălaminagrafie cuămagnifica ie.
Tratamentulăpoateăfiăchirurgicală(rezec ie)ăsauăendoscopică(abla ie).ăPentruă
leziunileă inoperabileă seă recomand ă traheostomia.ă Laă oraă actual ă s-aă introdusă înă
practic ăabla iaătumoral ăendoscopic ăcuălaserăăNd-YAG.ăTehnicaămaiăesteăutilizat ă
pentruă injectareaă deă deriva iă deă hematoporfirin ,ă cuă efectă tumoricidă prină
fototerapie,ăînăscopulăcreΒteriiăpreoperatoriiăaăgraduluiădeărezecabilitate.ăSus inereaă
ventila ieiă înă cursulă reconstuc ieiă traheeiă seă realizeaz ă prină trimitereaă unuiă jetă cuă
frecven ă înalt ă (60-150ă respira ii/minut)ă înă c ileă aerieneă inferioareă prină
intermediul unui cateter de mici dimensiuniătrecutăprinătubulăendotraheal.ăÎnăacestă
modăseămen inăînăparametriiănormaliăexpansiuneaăpulmonar ,ăventila iaăalveolar ăΒiă
oxigenarea..ăToateăinterven iileăsuntăprecedateădeăbronhoscopie;ădac ăseădescoper ă
stenozeă cuă îngustareaă lumenuluiă bronΒică subă 5ă mmă seă recomand ă dilata iile.ă
Reconstruc iaătraheeiăseăfaceătermino-terminal.
1. Coman C. : Cancerul traheo-bronho-pulmonar - Tratată deă patologieă chirurgical ,

Vol. V, s. red. E. Proca.ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,.ă160-190;
2. Feld R., Ginsberg R. J., Payne D. G., Sheperd F. A.: Carcinoma of the Lung -
Clinical Oncology, Ed. Churchill Livingstone, 1998, CD;
3. Gherasim L.: Tumorile bronhopulmonare – Tratată deă medicin ă intern , s. red. L.
Gherasim,ăVol.ăI.ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1995;
4. Horvat T., Nicodin Al.:ă Tratamentulă chirurgicală înă cancerulă bronhopulmonar,
JurnalulădeăChirurgieăToracic , Vol. 4, nr. 1, 21-31; nr, 4, 131-146;
5. Horvat T., Nicodin Al.: Cancerul bronhopulmonar - Patologieă chirurgical ă pentruă
admitereăînăreziden iat, s. red. N.ăAngelescu,ăEd.ăCelsius,ăBucureΒtiă1997,ă41-79;
6. Schwartz S., Shires T., Spencer F.: Principles of surgery, Sixth Edition,
Ed. Mc.Gow-Hill Inc., 1994, 737-757;
7. Shields T. W. & al.: Carcinoma of the Lung - General Thoracic Surgery, 4-th Ed.
Williams & Wilkins, 1994, 1095-1352;
8. Wain J. C.: Benign and malignant tumours of the lung - Oxford Textbook of Surgery,
1994, Oxford University Press, 1-13.
287
4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR
Prof.ăDr.ăCostelăPleΒa,ăDr.ăRaduăMoldovanu
4.6.1 GENERALIT I
Chistulă hidatică reprezint ă boalaă parazitar ă determinat ă deă dezvoltareaă
vezicular ăaălarveiădeăTaenia echinococcus, înăgazdeleăintermediareă(ierbivore)ăsauă
accidentale (om).
Hidatidozaătoracic ăesteăreprezentat ăînăpesteă90%ădinăcazuriădeălocalizareaă
pleuro - pulmonar ,ă formeleă mediastinale,ă cardiace,ă diafragmatice,ă aă pereteluliă
toracic, fiind mult mai rare; chistul hidatic pulmonar este a doua localizare ca
frecven ,ădup ăcelăhepatic,ădiverseleăserviciiăchirurgicaleăraportândăoăinciden ădeă
γ1%ădinătotalulăcazurilorădeăechinococoz .
Hidatidoza,ădinăpunctădeăvedereăepidemiologic,ăesteăoăafec iuneăaămâiniloră
murdare,ăfiindăendemic ăînăAmericaădeăSud,ăEuropaădeăEst,ăunele riădinăbazinulă
mediteraneean,ă Orientulă Mijlociuă Βiă Îndep rtat,ă Rusia.ă Reprezint ă oă problem ă
important ă deă s n tateă public ă înă Turciaă (Anatolia)ă Βiă Grecia.ă Înă Occidentă
r spândireaăboliiăesteălegat ădeăinfestareaăanimalelorădeăcompanieă(câini,ăpisici)ăΒiăa
celoră s lbaticeă (vânat)ă cuă taenia echinococcus multilocularis, prevalen aă infec ieiă
animaleloră s lbaticeă fiindă deă pesteă 41%ă [17,γ1].ă Înă sudulă Germaniei,ă Fran a,ă
Austriaă Βiă Elve iaă inciden aă anual ă aă echinococcozeiă esteă deă 0,0β-1,4 cazuri la
100.000 locuitori [17,21].
Înă Româniaă inciden aă real ă aă afec iuniiă nuă esteă cunoscut ă datorit ă
caren eloră sistemuluiă deă s n tateă public ;ă inciden aă raporatat ă peă oă statistic ă dină
aniiă’50ăeraădeă5,6‰.ăBoalaăesteămaiăfrecvent ălaăsexulămasculină(dup Coman –
56,5%)ăΒiălaăgrupaădeăvârst ăβ1-41 ani [15,26].
4.6.2. ETIOLOGIE
Agentul etiologic al hidatidozei este taenia echinococcus, vierme plat din
încreng turaă Plathemintes,ă clasaă Cestodaă [γ4].ă Exist ă maiă multeă speciiă de tenie:
echinococcus: granulosus – endemic ă înă bazinulă mediteraneean,ă Europaă deă Est,ă
Rusia, America de Sud, multilocularis - determin ăechinococcozaăalveolar ă(form ă
grav ,ă extensiv ,ă endemic ă înă Europaă Occidental ),ă vogleri Βiă oligarthus - forme
rare descriseă înă Americaă deă Sudă [15,17,β1,β6,γ4].ă Diagnosticulă etiologică deă
certitudineănuăpoateăfiăpusădecâtăpeătesteăserologiceă[γ,γ7].
Înătimpulăcicluluiăvital,ătaeniaăechinococcus seăîntâlneΒteăsubădou ăforme:
- stadiul de adult,ăînăintestinulăgazdeiădefinitiveă(pisic ,ăcâine,ăvulpe,ăΒacalăetc.);
- stadiul larvar, chistul hidatic, la nivelul viscerelor gazdelor intermediare.
Morfologiaătaenieiăadulteă(fig.ă4.β6)ădifer ădeălaăoăspecieălaăalta,ămaiăalesăînă
privin aădimensiunilor;ătaenia echinococcus granulosus are o lungime de 3-6 mm,
iar multilocularis de doar 1,5-2 mm [34]. Ambele, au un cap (scolex) prev zutăcuă
patruăvenuzeăΒiădou ărânduriădeăcroΒete,ăelementeăcuăcareăseăfixeaz ăînăintestin,ăună
288
gât Βiă corpul (strobila) alc tuit ă dină treiă proglote;ă ultimaă dintreă acesteaă con ineă
uterul ramificat cu 410-800 embriofori (ou ă embrionate).ă Laă nivelulă intestinuluiă
gazdelorăintermediare,ăembrioforiiăelibereaz ăembrioniiăhexacan i [26,34], care vor
p trundeăînăcircula iaăportal .
A. B.
C. D.
Fig. 4.25: Aspecte morfologice ale taeniei echinococcus [61,62]
A. morfologia taeniei adulte: a,d - scolex (1- croşete,ă2- ventuze),
b - proglote, c - proglotaăterminal ăceăcon ineăuterul ramificat cu embriofori;
B. embriofori; C.D.ăprotoscolecşiăinvagina iăşiăevagina i;
Chistulăhidatică(stadiulălarvar)ăareăoăstructur ăcomplex ,ăstratificat :

- membranaăextern ă(cuticula) areăculoareăalbicioas ,ăoăgrosimeădeă1ă- βămmăΒiă
structur ă lamelar ;ă esteă alc tuit ă dintr-oă substan ă mucopolizaharidic ă
asem n toareă chitinei,ă ceă func ioneaz ă caă oă membran ă deă dializ ,ă fiindă
impermeabil ăpentruămoleculeleămariăΒiăbacteriiăΒiăpermeabil ăpentruăcristaloiziă
Βiă coloizi,ă permi ândă atâtă nutri iaă parazituluiă câtă Βiă eliminareaă produΒiloră deă
metabolismă[15,β6,γ4];ăareăoărezisten ămecanic ăΒiăelasticitate apreciabile;
- membranaă proliger ă (germinativ ) esteă „elementulă nobil”ă ală parazitului;ă
histologicăseăprezint ăcaăunăsinci iu,ăfiindăalc tuit ădintr-oămas ăcitoplasmatic ă
bogat ă înă glicogenă Βiă con inîndă numeroΒiă nuclei.ă Proligeraă sintetizeaz ă atâtă
cuticulaăcâtăΒiăveziculeleăproligereă[15,β6,γ4,γ9];ă
- veziculele proligere iauă naΒtereă prină înmugurireă deă laă nivelulă membraneiă
germinative,ă dup ă ceă hidatidaă mam ă aă ajunsă laă cca.ă γ-5ă cmă diametruă (dup ă
aproximativ 3-6ăluniădeăevolu ie).ăHidatidaăf r ăveziculeăproligereănuăesteăfertil ă
Βiănuăpoateăreproduceăteniaăadult ăsauălarvaă(acefalocist ). Din punct de vedere
structural,ăveziculeleăproligereăsuntăformateătotădinăcuticul ăΒiăgerminativ ,ădară
289
dispuseăinvers,ăcuăcuticulaăspreăinterior;ăseădelimiteaz ăastfelăoămic ăcavitateăînă
careăseăg sescăscolecΒiăfertiliă[15,β6];
- scolecşiiăseăg sescăînălichidulăhidaticăΒiăpotăfiăinvagina iăsauănu.ăDinăpunctădeă
vedereăalăfertilit ii,ăsuntăortoscolecşi (vii,ădiferen ia i,ăcapabiliăs ăreproduc ăatâtă
teniaă adult ă câtă Βiă chistulă hidatic)ă Βiă metascolecşii (nu au capacitate de
dezvoltare);
Fig.ă4.26:ăSec iuneălaănivelulăunuiăCHă(schem )ă[61];

a.- perichist, b.- cuticula, c.- membranaăgerminativ ,
d.- protoscolecşi,ăe.- vezicul ăfiic , f.- spa iulăperichistic
- lichidul hidatic esteă incoloră ,ă descrisă clasică „clară caă apaă deă stânc ”;ă dac ă
cuticulaă esteă integr ,ă lichidulă esteă steril;ă con ineă frac iiă proteiceă puternică
imunogene.ăPrinăimunelectroforez ăs-au extras antigenul B de 8 kDa, nespecific
ΒiăEmă19ăcuăspecificitateădeăspecieă(taenia multilocularis) [3,24,37].
- veziculele fiice auă aceeaΒiă structur ă caă hidatidaă mam ,ă cuticulaă fiindă dispus ă
extern,ăiarăproligeraăintern;ăînăfunc ieădeămodulădeădezvoltareăpotăfi:
- vezicule endogene - apară înă chisturileă voluminoase,ă suprainfectate,ă prină
veziculiza ieă endogen ă deă laă nivelulă membraneiă germinativeă sauă prină
transformarea unor vezicule proligere care-Βiădezvolt ăoăcuticul ăexterioar ;
- vezicule fiice exogene - formate prină proliferareaă spreă cuticul ă aă membraneiă
germinative.ă Acestă tipă deă veziculizare,ă exogen ,ă caracterizeaz ă taenia
echinococcus multilocularis,ă veziculeleă invadândă Βiă comprimândă parenchimulă
adiacent.ă Laă rândulă lor,ă veziculeleă fiiceă (endo- sau exogene) pot fi nefertile,
acefalocisteăoriăpotăproduceăproligereăΒiăveziculeăfiiceăsecundareă[1β,β6,γ4].
- nisipul hidatic rezult ăprinăsedimentareaălichiduluiăhidaticăΒiăesteăalc tuitădină
scolecΒi,ăveziculeăproligereăΒiăfiice,ăfragmenteădeămembrane etc.;
- perichistul seăformeaz ăprinăreac iileăimuneăΒiăcomprimareaăparenchimului Βiă
esteăoăstructur ăcareănuăapar ineăparazituluiăpropriu-zis. Histologic i se descriu
treiăstaturi:ăintern,ăînăcontactăcuăcuticula,ăformatădină esutăscleros,ămijlociuă(zonaă
290
inflamatorie)ă reprezentată deă esutulă visceruluiă gazd ă invadată deă limfocite,ă

plasmocite,ă granulociteă etc.ă Βiă zonaă extern ă laă nivelulă c reiaă seă constat ă
parenchimul pulmonar comprimat.
4.6.3. ETIOPATOGENIE; CICLUL NATURAL AL PARAZITULUI

Teniaăadult ădinăintestinulăgazdeiădefinitive,ăelimin ăembrioforiiăprinăfecaleă
contaminândăsolulăΒiăvegetaleleă(fig.ă4.β7).ăRezisten aăembrioforilorăînămediuăesteă
remarcabil ,ăaceΒtiaăp strându-Βiăvitalitateaăpesteă4ăluniăînăghea ăΒiăβăs pt mâniăînă
ap ă [15,β6].ă Dup ă ingestiaă acestoraă deă c treă ierbivoreă sauă om,ă areă locă digestiaă
înveliΒuluiă înă stomacă Βiă primaă por iuneă aă intestinuluiă cuă eliberareaă embrioniloră
hexacan iă care,ă prină miΒc riă sinergiceă aleă celoră Βaseă croΒeteă str bată mucoasaă
intestinal ăp trunzândăînăvaseleăchorionului.ă „Embolusul”ăhidaticăastfelăformatăvaă
fiă transportată înă circula iaă portal ă Βiă înă majoritateaă cazuriloră seă opreΒteă laă nivelulă
„filtrului”ăhepatic,ăproducândăchistulăhidaticăhepatic.ăÎnăcircaă41%ădinăcazuriă[β6],ă
dep ΒeΒteă aceast ă barier ă Βiă ajungeă laă nivelul patului capilar pulmonar, unde este
re inută Βiă dezvolt ă hidatidozaă pulmonar .ă Suntă cazuriă rareă înă careă embrionulă
reuΒeΒteă s ă treac ă Βiă deă circula iaă pulmonar ă ajungândă înă cordulă stângă Βiă apoiă înă
mareaă circula ie,ă fiindă vehiculată înă întregă organismulă Βiă putându-se fixa la orice
nivel (chist hidatic cu localizare la nivelul creierului, membrelor, splinei etc.).
ECHINOCOCCOZA PULMONAR PRIMITIV

1.ăContaminareădigestiv :
Embrion hexacant vehiculat  Circula ieăportal
 Sistem limfatic (canal toracic, vena
subclavie, cord drept)
 Sistem cav (anastomoze porto-cave)
2. Contaminare bronho-pulmonar ă[1]ă
- inhalarea prafului cu embriofori -
3.ăContaminareăprinămucoasaăconjunctival
Tabelul 4.9: Patogenia echinococozei toracice
Sunt descrise cazuri excep ionale,ă înă careă embrionulă hexacantă p trundeă
într-unăvasăchiliferăsauăîntr-oăvenul ăcardio-tuberozitar ătributar ăsistemuluiăcav,ăcuă
fixareătotălaănivelulăpl mânului.ăDeăasemenea,ăsuntădescriseăalteădou ămecanismeă
patogenice (ipotetice): calea bronho-pulmonar prin inhalarea prafului contaminat
Βiăcontaminareaăprinămucoasaăconjunctival [15,26].
Laănivelulăorganuluiăinfestat,ăembrionulăareăoă„dezvoltareăvezicular ”ă[β6],ă
luândă formaă unuiă chistă ceă creΒteă treptată înă dimensiuni.ă Ingestiaă viscereloră
contaminateă deă c treă câineă determin ă dezvoltareaă tenieiă adulteă înă intestinulă
animalului,ă încheindă „mareleă cicluă echinocococic”ă descrisă deă Dévé laă începutulă
secolului XX [12,15,26,34].
Odat ăformat ,ăhidatidaăpoateăaveaătreiăposibilit iădeăevolu ie:
- spre moartea parazitului, cu calcificare;
- spreăruptur ,ăfistulizareăînăbronΒii,ăpleur ,ăcuăsupura ie;
291
- veziculizareă(frecvent ăînăchistulăhidaticăhepatic).
Rupturaă chistuluiă hidatică vaă determinaă eliberareaă deă veziculeă fiiceă Βiă
elemente hidatice fertile (scolecΒi,ăveziculeăproligere),ăcareăvorăreproduceăboalaăînă
alt ă localizareă laă acelaΒiă individ;ă aceast ă posibilitateă deă evolu ieă aă fostă numit ă deă
Dévé „miculăcicluăechinococcocic”ă[1β,15,β6,γ4].
Fig. 4.27: Marele ciclu echinococcocic

adaptatădup ăRochetteă[61,6β]
Deci,ălaăomăexist ădou ăformeăpatogeniceădeăhidatidoz :

a. echinococozaăprimitiv ;
b. echinococozaăsecundar ,ăconsecutiv ărupturiiăunuiăchistăhidaticăprimitiv,ăcuă
diseminareaă elementeloră hidaticeă fertileă Βiă careă trebuieă diferen iat ă deă
veziculizareaă exogen ă aă unuiă chistă hidatică primitivă sauă deă oă echinococoz ă
alveolar .ăSeădescriuămaiămulteăformeădeăhidatidoz ăsecundar :
- echinococozaăsecundar ălocal ăapareăpostoperatorădup ăevacuareaăincomplet ă
aă chistuluiă hidatic,ă sauă cândă aă existată contaminareă intraoperatorie,ă elementeleă
fertileă hidaticeă grefându-seă Βiă evoluândă înă ariaă fostuluiă chist,ă înă imediataă
vecin tateăsauăchiarălaănivelulăcicatriceiăpostoperatorii;
- echinococozaă secundar ă difuz ă seă datoreΒteă vehicul riiă elementeloră hidaticeă
fertileălaădistan ,ăde-aălungulă esutuluiăconjunctivălaxăoriăperivascular;
- hidatidoza secundar ă aă seroaselor reprezint ă majoritateaă localiz riloră
secundare;ă intereseaz ă pleura,ă peritoneulă (CHH)ă Βiă maiă rară pericardul;ă
echinococozei pleurale secundare i se descriu anatomo-clinică dou ă forme:ă
difuz (colec ieălichidian ăsauămixt ,ăhidro-aeric ,ăînăcavitateaăpleural ,ăînăcareă
plutesc sau sunt aglutinate hidatidele - hidatido(pio)pneumotoraxul)ă Βiă
292
localizat (elementeleă fertileă hidaticeă seă dezvolt ă într-oă pleur ă simfizat ă deă
procese patologice anterioare);
- echinococozaă embolic ,ă se produce prin rupturaă chistuluiă într-un vas de
calibru important cu metastazarea par Dévé parazitului la nivelul altui lob
pulmonară oriă înă întregulă organismă (CHă cuă localzareă multipl :ă pulmonar ,ă
hepatic ,ă splenic )ă [1].ă Rupturaă CHă pulmonară sauă mediastinală într-unul din
ramurile importante ale arterei pulmonare poate duce la embolie pulmonar ăcuă
deces [1,15,19]. Juvara Βiă Coman [15,26] au descris caracteristicele CH
pulmonar embolic: multiple,ăbilaterale,ăm rimeăuniform ;
- echinococozaăsecundar ăbronhogenetic ,ăcaăurmareăaărupturiiăΒiăevacu riiăCHă
înăarboreleăbronΒicăcuădiseminareaăelementelorăfertileăînăceilal iălobiăpulmonariă
[1,2].
4.6.4. ANATOMIEăPATOLOGIC
Modific rileădeterminateădeădezvoltareaăparazituluiăînădiferite viscere, sunt
produseă mecanică (prină compresiuneaă realizat ă deă creΒtereaă continu ,ă centrifug ă aă
hidatidei)ăΒiăprinăreac iiăimune,ăinflamatorii.
Importan a,ătipulăΒiăevolutivitateaăleziunilorădepindeădeăfactoriăcareă inădeă
parazită (echinococoz ă primitiv ,ă secundar ă sauă alveolar ,ă sediulă Βiă volumulă
chistului)ăΒiăorganismulăgazd ă(reac iaăinflamatorieăetc.).
4.3.4.1.ăFactoriăcareă inădeăgazd ;
a. Structura parenchimului:
Pulmonul,ă spreă deosebireă deă ficată areă oă structur ă neomogen :ă alveoleleă
pulmonare se comport ă caă ună esută elastic,ă putândă fiă comprimateă cuă uΒurin ;ă
arboreleăbronΒicăareăînăconstitu iaăsaă esutăcartilaginosăcareăîiăconfer ărezisten ălaă
compresiuneaăprodus ădeăchistăΒiăcaăurmare,ăbronhiileăvorăfiăini ialădeplasateăΒiăapoiă
ovalizate. Datorit ăcreΒteriiăprogresiveăaăpresiuniiăînăpereteleălor,ăexist ăini ialăstaz ă
limfatic ,ă apoiă venoas ă cuă ischemieă Βiă necroz ;ă seă stabileΒteă astfelă oă comunicareă
întreă chistă Βiă lumenulă bronΒică cuă infec iaă spa iuluiă perichistică (dintreă cuticul ă Βiă
perichist). Dezvoltareaă progresiv ă aă hidatideiă m reΒteă breΒaă bronΒic ,ă iară cândă
cuticulaă seă rupeă (traumatisme,ă supura ieă etc.)ă lichidulă hidatică inund ă arboreleă
traheo-bronΒicăputândăaveaăaspectădeăvomic hidatic .ă
Atelectazia pulmonar lobar ă sauă segmentar ă seă produceă prină blocareaă
total ăaălumenuluiăbronΒicădeăhidatidaăînăexpansiune.ă[1β,15,β6]
Rupturaăchistuluiăhidaticăînăc ileărespiratoriiăaăfostăconsiderat ăoăconsecin ă
aăcreΒteriiăpresiuniiăintrachisticeăpeăm sur ăceăhidatidaăcreΒteăînădimensiuni.ăStudiiă
recenteădemonstreaz ăc ănuăexist ăcorela iiăîntreădimensiuneaăchistuluiăΒiăpresiuneaă
intrachistic .ă Seă consider ă c ă laă ună diametruă mediuă deă circaă 10ă cm,ă presiuneaă
intrachistic ăatingeăγ8ăcmăH2O [59].
Vasele mari din structura parenchimuluiăpulmonarăpotăfiădeplasateăΒiăchiară
erodateă deă dezvoltareaă centrifug ă aă echinococcului.ă Hemoptiziileă suntă deă obiceiă
determinateădeălezareaăvaselorădeăneoforma ieădinăperichist.ăCeleăcataclismiceăsuntă
rareăΒiăseădatoreaz ălez riiătrunchiurilorăarteriale sau venoase importante [15,26].
b.ăReac iaăinflamatorie:
Este predominant de tip alergic (infiltratul eozinofilic din perichist); de
reac iaăimun ăsuntăresponsabileăproteineleăputernicăimunogeneădinălichidulăhidatic:ă
293
Ag 8, Ag 5 – careăauăspecificitateădeăgenăΒiăAg Em17, Ag Em19 – cu specificitate de
specie [3,24,37].
Susceptibilitateaă Βiă rezisten aă gazdeiă intermediareă laă parazită esteă dat ă deă
implicareaădiferitelorătipuriădeălimfociteăT,ăatâtăCD4+ câtăşiăCD8+ [7].
Într-oă prim ă etap ,ă parazitulă vineă înă contactă cuă sistemulă imună cuă formareă
deă anticorpiă specificiă predominantă IgEă Βiă maiă pu ină IgM,ă IgG1, IgG2a, IgG3 [7].
Dup ădezvoltareaăcuticulei,ăantigenulăesteăizolatădeămediul imun, iar contactul Ag -
Ac nu se poate realiza. Ruptura acestei bariere (fisurarea chistului hidatic) permite
contactul Ag - Acă specifică (înă majoritateă IgE).ă Seă produceă astfelă oă reac ieă deă
hipersensibilitateă imediat ă cuă eliberareaă deă mediatoriă chimiciă aiă inflama iei,ă prină
degranulareaă mastocitelor,ă bazofileloră Βiă eozinofileloră (reac ieă mediat ă IgE);ă apară
ca urmare semnele clinice ale anafilaxiei: urticarie, edem Quinke,ăbronhospasmăΒiă
chiară Βoc.ă Degranulareaă mastociteloră seă poateă realizaă Βiă directă prină contactulă
antigenuluiăcuăceluleleăsistemuluiăimun,ăf r ămedireaăIgEă[γγ].
Studii recente [54], au demonstrat un consum important de zinc înătimpulă
reac iiloră imuneă deă echinococoz .ă Laă pacien iiă cuă boal ă progresiv ă sauă recidiveă
nivelurile deăZnăsuntăreduseăvariindăinversăproporΒionalăcuăconcentra iaăIgE,ăIgGăΒiă
CRPă(proteinaăCăreactiv ),ămodific riădatorateăutiliz riiămetaluluiădeăc treăparazită
[54].ă Analizaă izotipuriloră Igă eviden iaz ă oă corela ieă întreă terapiaă antiparazitar ă
nivelele serice ale IgG3 ΒiăIgG4 [44].ăLimfociteleăTăjoac ăunărolăimportant,ăTH1 fiind
asaociateăcuăimunitateaăprotectiv ,ăiarăTH2 cuăsusceptibilitateaălaăboal ă[ββ,44].ăÎnă
echinococcozaă alveolar ă celuleleă CD4+ Βiă CD8+ exprim ă marker-ul de activare
precoce CD69 (implicatăînăproliferareaăΒiădiferen iereaălimfocitatr )ă[γ0].ăCitokineleă
(sintetizateădeăceluleleăsistemuluiăimun)ăprezint ămodific riăvariate:ăIFN ΒiăTNF,
IL12p41 auă oă expresieă maiă mareă laă pacien iiă careă r spundă laă tratament,ă putândă fiă
utilizateăînădispensarizareaăcazurilor,ăiarăILă4ăaăfostăg sit ăînăconcentra ieăcrescut ă
laă bolnaviiă cuă recidive.ă Cercet rileă actualeă încearc ă s ă stabileasc ă criteriiă deă
evolutivitateăΒiădispensarizareăînăfunc ieădeăconcentra iaămediatorilorăchimiciă(ILă4,ă
IL 10, IL 12 etc.) [7,22,43,48,44].
Exist ă autoriă careă auă descrisă oă corela ieă întreă Agă 5-echinocococică Βiă
concentra iaăoxiduluiănitrică(mediatorăalăinflama iei) [48].
Celuleleăimplicateăînăr spunsulăimunădescarc ăfactoriădeăcreΒtereăvascular ă
Βiă fibroblastic ,ă r spunz toriă deă reac iaă fibroas ă Βiă vaseleă deă neoforma ie;ă toateă
acesteăfenomeneăsuntămaiăintenseăînăinfec iaăcuătaenia echinococcus multilocularis.
4.3.4.2.ăFactoriăcareă inădeăparazit
a. Sediul chistului:
Liaras (citat de Juvara Βiă Coman [15,β6])ă clasific ă chisturileă hidaticeă
pulmonareăîn:
- chisturi centrale,ăcuăevolu ieăhilar ăcuăcompresiuneăΒiăfistulizareăînăbronhiileă
de calibru important;
- chisturi centrolobare, situate parahilar;
- periferice,ădeterminândăreac iiăpleuraleăintense.
b. Volumul hidatidei:
c.ăNum rulăchisturilorăhidatice:
Pesteă50%ădinăbolnaviăseăprezint ăcuăchisturiăhidaticeăunice,ăuniveziculare,
localizateă peă ună pl mân,ă mediastină sauă pereteă toracic.ă Exist ă Βiă cazuriă deă
294
echinococoz ămultipl ăproduseăprinăveziculizareăexogen ăsauădiseminareăsecundar ă

(echinococoz ăprimitiv ăsauăsecundar ).
d. Specia de tenie:
Echinococozaăalveolar ăesteăoăform ărar ădeăhidatidoz ,ăprodus ădeătaenia
echinococcus multilocularis.ă Evolutiv,ă seă caracterizeaz ă printr-o dezvoltare
extensiv ,ămalign ,ăcuădistruc iaăprogresiv ăaăparenchimuluiăadiacentăΒiătendin ălaă
metastazare. Anatomo-patologic exist ădou ăfenomene:ăproliferareaă esutuluiăfibrosă
Βiă necroza.ă Macroscopică apareă caă oă forma iuneă tumoral ă cuă limiteă imprecise,ă
constituit ădină esutăscleros,ăprezentândăcavit iăanfractuoaseădeădimensiuniăvariate,ă
cu membrane germinative, capsule proligere ΒiăscolecΒi.ă
e.ăEvolu iaăleziunilorăanatomo-patologice:
Aspectulăleziunilorămorfopatologiceădeterminateădeăprezen aăparazituluiălaă
nivelulăparenchimuluiăpulmonarăaăfostădescrisădeăDévé,ădup ăstudiiăexperimentaleă
peăiepureleădeăcas ă[15,β6].
Înă primeleă 6ă ore,ă laă loculă deă implantareă seă produceă oă reac ieă deă alveolit ă
cataral ă cuă exsudată alveolar,ă vasodilata ieă Βiă creΒtereaă permeabilit iiă capilare.ă
Dup ă γă zileă alveolitaă seă transform ă într-un focară deă condensareă pulmonar prin
obstruc iaăbronΒic ăΒiătrombozaăcapilarelor.ăLaăcircaă7ăzileăesteăconstituit ăoăleziune
granulomatoas înăcareăparazitulăesteăînconjuratădeăoăcoroan ădeăceluleăepiteloideă
active imunologic - „pseudotuberculă echinocococic” [26]. La periferia nodulului
exist ă ună bogată infiltrat limfocitară Βiă eozinofilic;ă treptată seă constituieă reac iaă
fibroblastic ă ceă încearc ă s ă izolezeă leziunea.ă Dup ă 14-22 zile, chistul hidatic este
completă constituit,ă avândă bineă diferen iateă toateă elementeleă structuraleă (cuticula,ă
membranaă proliger ,ă lichidulă hidatic).ă Datorit ă factoruluiă mecanică (comprimareaă
parenchimului)ăΒiăaăceluiăinflamator,ălaăperiferiaăchistuluiăseăformeaz ăperichistul,ă
c ruia,ăclasic,ăiăseădescriuătreiăzone:
- intern ă( esutăconjunctiv);
- mijlocie (infiltratăeozinofilicăΒiălimfocitar,ăvase deăneoforma ieăetc.);
- extern ( esutulăpulmonarăcomprimat)ă[15,β6,γ5].
Întreă cuticul ă Βiă perichistă exist ă ună spa iuă virtual,ă laă nivelulă c ruiaă saă
deschidă fistuleleă bronΒice.ă Datorit ă acestoră comunic riă acestă spa iuă esteă infectată
precoceă („infec ieă latent ”)ă [15,β6].ă Aceast ă colonizareă microbian ă seă poateă
exacerbaălaăunămomentădat,ădeterminândăsupura iaăchistuluiăΒiămoarteaăparazitului.
Perichistulă areă tendin ă laă extensie,ă ceeaă ceă determin ă leziuniă bronΒiceă cuă
grade variabile de gravitate, de la deplasare Βiăpân ălaăfistulaăbronΒic ătangen ial ă
sauă terminal .ă Înă raportă cuă bronΒiaă interesat ,ă înă teritoriulă pulmonară distală poateă
ap reaăatelectazia.ă
Anatomo-clinicăΒiăradiologicădistingem:
- stadiulă deă preruptur - s-aă realizată comunicareaă cuă bronΒiaă dară vomica, cu
evacuareaălichiduluiăhidaticăînăarboreleăbronΒic,ănuăaăavutălocă(radiologic,ăaerulă
dinăspa iulăperichisticăapareăcaăunăhalouătransparent);
- pio-pneumochistul - aă avută locă rupturaă chistuluiă cuă evacuareă par ial ă Βiă
supura ieăulterioar ;
- forma pseudo-tumoral - s-aărealizatăsupura iaă,ădarăvomicaănuăs-a produs;
- reten iaă deă membran ă hidatic - cavitateaă rezidual ă con ineă resturiă deă
membraneăhidaticeăΒiăsupura ieă[15,β6].
295
CHă pulmonară esteă asimptomatică timpă îndelungat.ă Descoperirileă
întâmpl toare,ă înă urmaă unuiă examenă radiologică deă rutin ă suntă frecvente.ă
Simptomatologiaăvariaz ăînăfunc ieăde:ătopografie,ădimensiuneaăchistului,ăinstalareaă
complica iilor,ăexisten aălocaliz rilorăextratoraciceă[10,11,15,β6].
4.6.5.1.ăManifest riăcliniceăînăCHătoracic necomplicat:
Subiectiv:
- durereaă toracic esteă inconstant .ă Înă chisturileă voluminoase,ă cuă dezvoltareă
periferic ,ă spreă pleur ă (irita iaă foi eloră pleurale)ă esteă continu ,ă progresiv ,ă înă
punctă fix,ă accentuat ă deă inspirulă profund.ă Înă chisturileă apicale,ă prin
compresiuneaăasupraăfiletelorăplexuluiăbrahial,ăpoateăiradiaăspreăbra ă[1β,15,β6],ă
iară înă chisturileă mediastinaleă sauă pulmonareă centrale,ă durereaă esteă profund ,ă
surd ,ălocalizat ăretrosternalăΒiăînso it ăuneoriădeădisfagie;
- dispneea esteărar ăΒiăapare maiăalesăînăCHătoraciceăvoluminoaseăsauămultiple.ă
Are caracter mixt, restrictiv Βiă obstructiv .ă Înă echinococozaă alveolar ă Βiă înă
formeleămiliareăareăcaracterăprogresiv,ăfiindăaccentuat ădeăeforturiă[15,β6].
- tusea este rar ă înă chisturileă necomplicate;ă apareă datorit ă irita ieiă fileteloră
nervoaseăpleuraleăsauăprinăinteresareaăbronΒiiloră(compresiune,ăfistul ăetc.);ăesteă
seac ,ăiritativ ăΒiăevolueaz ăparalelăcuădispneeaăΒiădurerea.
- hemoptiziile suntămici,ărepetate,ăcuăsângeăaeratăΒiădeăregul ănuăseăînso escăde
alterareaă st riiă generale,ă fiindă astfelă diferen iateă deă celeă dină cancerulă bronho-
pulmonar sauătuberculoz .ăSeădatorescăeroziuniiăvaselorămiciădeăneoforma ieădină
perichistă Βiă seă consider ă clasică c ă precedă vomica.ă Rareoriă hemoptizia poate fi
cataclismic ,ăprinăerodareaăunuiătrunchiăvascularăimportantă[1β,15,β6].
- manifest rileăalergiceăauăintensitateăvariabil ,ădeălaăprurităΒiăurticarieăΒiăpân ălaă
edem Quinke ΒiăΒocăanafilactică[15,β6,γβ].
Obiectiv:
Semneleă fiziceă suntă prezenteă doară înă CHă pulmonareă perifericeă Βiă
voluminoase.
Laăinspec ieăseăpoateăconstataăoădeformare /asimetrie a toracelui (mai ales
laă copiiă Βiă persoaneleă slabeă cuă CHă pulmonară periferică gigantă sauă CHă deă pereteă
toracic)ă Βiă diminuarea amplitudinii excursiilor costale pe hemitoracele afectat.
Abolireaătransmiteriiăvibra iilorăvocale,ăcuămatitateăsauăsubmatitateăşiădiminuareaă
intensit iiă murmuruluiă vezicular seă întâlnescă înă CHă pulmonareă corticale.ă
Comprimareaă bronΒiiloră seă poate concretiza clinic prin raluri crepitante, iar
frec turaă pleural ă Βiă chiar suflul pleuretic apară înă pleureziileă reac ionaleă sauă
echinococozaăpleural .
Semnul lui Ostrov (transmitereaă zgomoteloră cardiaceă prină con inutulă
lichidian al chistului,ă fiindăperceputeăînăariaădeă matitate)ăesteădescrisăînăchisturileă
voluminoase situate juxtacardiac.
Chisturile mediastinale determin ăoăsimptomatologieăpolimorf ,ăgrupat ăînă
sindroame: esofagian (disfagie,ă regurgita ii,ă sialoree),ă compresiuneaă c iloră
respiratorii (tuse,ădispnee,ăvoceăbitonal ă- triada Dieulafoy), compresiunea vaselor
mari (insuficien ăcardiac ădreapt ,ăsindromulădeăcompresiuneăcavăsuperioră– edem
înă pelerin ), compresiuneaă forma iuniloră nervoase (voceă bitonal – interesarea
nerviloră recuren i,ă afectareaă simpaticuluiă - sdr. Claude-Bernard-Horner, nervii
296
intercostali – dureri intense intercostale similare cu cel din zona zoster) etc.
Chisturileăcardiaceăşiăpericardice determin ăoăsimptomatologieăgrav ,ăcuăevolu ieă
spreăinsuficien ăcardiac ăacut ăsauăcronic .
4.3.5.2.ăSemneleăcliniceăînăCHătoracicăcomplicat
Complica iileăCHăsuntăruptura Βiăsupura ia.
Rupturaă CHă esteă complica iaă ceaă maiă frecvent ;ă dup ă Coman [15], sunt
necesareătreiăcondi ii:
- prezen aăfistuleiăbronΒice;
- prezen aăinfec ieiăînăperichist;
- existen aătraumatismuluiăstaticăΒiădinamic.
S-aăîncercatăstabilireaăunorăcorela iiăîntreăvechimea,ădimensiunileăchistului,ă
vârstaă bolnavului,ă afec iunileă preexistente,ă presiuneaă intrachistic ă Βiă risculă deă
ruptur .ăSeăconsider ăc ărisculădeărupur ăesteăacelaΒi,ăindiferentădeăfactoriiăenun a iă
[39].
Exist ătreiăposibilit iădeăruptur ăcuătablouriăcliniceădistincte:
a. rupturaăînăbronhie este un accident dramatic manifestat prin vomicaăhidatic
(expectorareaălichiduluiăΒiămembranelorăhidatice);ăareăurm toareleăcaracteristici:
- esteăînso it ădeăchinteădeătuse;
- poateăfiăprecedat ădeăfenomeneăprodromale:ăhemoptizii,ăurticarie;
- seă poateă înso iă deă complica iiă redutabileă cuă risc vital: asfixie cu stop
cardiorespirator, edem Quinke,ăΒoc;
- supura iaă cavit iiă restante are aspect de abces pulmonar deschis, cu
expectora ieă abundent ,ă matinal ,ă febr ,ă stareă general ă alterat .ă Prezen aă unei
comunic riă anterioare,ă simultaneă sauă ulterioareă vomicii,ă întreă chistă Βiă cavitateaă
pleural ă determin ă apari iaă hidro- sau pio-pneumotoraxului hidatic (dispnee
intens ,ămatitate,ăsubmatitate,ătimpanism,ăabolireaămurmuruluiăvezicular).
b. fisurarea CH pulmonar seămanifest ăprinătuseăcuăexpectora ieămucoas ăsauă
purulent ,ă hemoptizii;ă evolu iaă ulterioar ă iaă aspectulă unuiă abcesă pulmonar
închis.
c. rupturaă înă pleur - seă deschidă înă cavitateaă pleural ă CHă pulmonareă cuă
evolu ieă periferic ,ă cortical ;ă seă manifest ă clinică prină junghiă toracică înso ită deă
dispnee,ă iară laă examenulă obiectivă seă constat ă semneleă unuiă rev rsată lichidian,ă
purulent sau hidro-aeric (hidatido-pneumotoraxul, hidatido-pio-pneumotoraxul
etc.). CH mediastinale se pot deschide (foarte rar)ă înă esofagă [β6]ă sauă înă arteraă
pulmonar ă cuă embolie pulmonar ă hidatic ă Βiă decesă [19].ă Dezvoltareaă unuiă CHă
hepatică transdiafragmatică poateă fiă urmat ă deă stabilireaă uneiă fistuleă bilio-
bronΒice.

Examenul clinic alăbolnavuluiăpoateăorientaădiagnosticul,ăcuăatâtămaiămultă
cuă câtă anamnezaă eviden iaz ă ună mediuă profesională sauă familială caracteristică
(fermieri,ăciobani,ăprezen aăanimalelorădeăcompanieăetc.).
4.6.6.1.ăExplor rileădeălaborator
Leucocitoza esteă întâlnit ă în chisturile hidatice suprainfectate, iar
determinareaă formuleiă leucocitareă eviden iaz ă înă pesteă 70%ă dină cazurileă deă
echinococoz ăoăeozinofilie important ă[β6,45].ăClasicăseăconsider ăc ăoăeozinofilieă
297
pesteă 5%ă esteă sugestiv ă pentruă hidatidoz ă [β6].ă CreΒtereaă sensibilit iiă Βiă
specificit iiă num r riiă eozinofileloră seă poateă realizaă prină testulă „eozinofilieiă
provocate”:ă seă num r ă eozinofileleă înainteă Βiă dup ă efectuareaă uneiă
intradermoreac iiă Cassoni;ă oă creΒtereă cuă pesteă 4%ă esteă considerat ă semnificativ ă
pentruă CHă [5,β6].ă Determinareaă eozinofileloră înă lichidulă pleurală poateă orientaă deă
asemenea diagnosticul (vezi tabelul 4.10).
Pleureziiăcuăeozinofileăşiă Pleurezii cu eozinofile

eozinofilieăsanguin f r ăeozinofilieăsanguin
1.ăSdr.ăLőffler 1. Trombo-embolism pulmonar
2.ăPeriarterit ănodoas 2. Cancer bronho-pulmonar
3. Chist hidatic toracic 3. LES
4. Limfom Hodgkin 4. Micoze
5.ăPneumonieăbacterian
6. Traumatism toracic
Tabelul 4.10: Etiologia pleureziilor cu eozinofile
adaptatădup ăL.ăGherasimă[β0]
Viteza de sedimentare (VSH) ΒiăproteinaăCăreactiv pot fi crescute mai ales

laă pacien iiă cuă boal ă progresiv ă cuă varia iiă directă propor ionaleă cuă niveleleă
anticorpiloră(IgEăΒiăIgG) [10,23].
Varia iileă concentra ieiă sericeă aă zincului, permite dispensarizarea
bolnaviloră dup ă tratament.ă Niveleleă sc zuteă indic ă fieă evolutivitateă oriă
recidiv ă[54].
Intradermoreac iaă Cassoni esteă pozitiv ă înă pesteă 80%ă dină cazuriă [β6].ă
Const ăînăinjectareaăstrictăintradermic ,ăpeăfa aăanterioar ăaăbra uluiăaă0,01-0,05 ml
antigenă hidatică umană (lichidă hidatic).ă Reac iaă esteă pozitiv ă cândă dup ă β5-49 ore
apareă oă papul ă roΒieă cuă edemă [β6].ă Dezavantajeleă acestuiă testă sunt:ă lipsaă deă
specificitate [5,15,β6],ă poateă fiă falsă pozitiv ă laă bolnaviiă laă careă s-au practicat mai
multeăreac iiăCassoniăΒiăfalsănegativ ălaăimunodeprima i.
Examenul sputei poateăizolaăelementeleăpatognomoniceă(scolecΒi,ăveziculeă
fiice,ă fragmneteă deă membrane)ă înă cazulă CHă ruptă înă bronΒii,ă realizându-se astfel
diagnosticulă difern ială dintreă ună CHă suprainfectată Βiă oă supura ieă pulmonar ă
primitiv .
Testeleă serologiceă suntă utilizateă înă practicaă curent ă deă circaă 15ă ani.ă Peă
m suraă dezvolt riiă tehnologice,ă acesteaă înlocuiescă treptată IDRă Cassoni. Cele mai
utilizate sunt: RFC (reac iaădeăfixareăaăcomplementului),ăimunelectroforeza, ELISA
(enzyme linked immunosorbent assay), latex aglutinarea, hemaglutinareaă pasiv ,
Western blotting [10,39].
Toate aceste probe, au ca principiu dozarea anticorpilor specifici IgE, IgG
sauă IgM.ă Înă Europaă deă Vestă Βiă Americaă diagnosticulă pozitivă esteă pusă peă bazaă
acestoră „bateriiă deă teste”,ă înă timpă ceă înă Europaă deă Estă Βiă bazinulă mediteraneean,ă
undeă echinococozaă esteă endemic ,ă radiografiaă toracic ă Βiă eventuală examenulă
computerătomograficăprecizeaz ădiagnosticul.
Specificitateaătestelorăserologiceădep ΒeΒteă90%,ădup ăuniiăautoriăajungândă
la 97%. Metoda cea mai sensibil ăesteădozareaăIgGăprinăELISA, spre deosebire de
298
determinareaă ă IgEă (ELISA)ă Βiă imunelectroforeza.ă Rezultateă falsă pozitiveă apară laă
bolnaviiă ceă prezint ă Βiă alteă infest riă (Taenia saginata)ă Βiă falsă negativeă laă
imunodeprima i.ă Testeleă serologiceă potă fiă efectuateă Βiă dină lichidulă prelevată prină
punc ieăsauăbronhoscopieă[γ7].
Diagnosticulădiferen ialăîntreăTaenia granulosus Βiămultilocularis (înăafaraă
aspectului anatomo-clinic)ăseărealizeaz ăprinădeterminareaătitruluiăanticorpilor anti-
AgBă (granulosus)ă Βiă respectivă antiă Em17,ă Em19ă (multilocularis);ă probeleă cuă
rezultate incerte la ELISA sunt verificate prin Western blotting [3,24,37].
Esteăînăstudiuăposibilitateaădoz riiăunorăcoproantigeni la gazdele definitive
prin ELISA,ăceeaăceăarăpermiteăunăcontrolămaiăbunăalăinfec iei.
Testeleăserologiceăsuntăutileămaiăalesăînădispensarizareaăpacien ilor,ătitrurileă
ridicate de anticorpi fiind sugestive pentru recidive.
a. b.
Fig. 4.28: Aspecte radiologice de CH pulmonar;
a.- bronhografie; b.- radiografie de profil (CH lob superior drept)
4.6.6.2. Explor riăimagistice

a. Examenul radiologic (fig. 4.29):
Razeleă Xă auă revolu ionată diagnosticulă CHă toracic.ă Laă începutulă secoluluiă
Béclère aă descrisă imagineaă radiologic ă aă CHă pulmonară astfel:ă „chistul hidatic
pulmonară[…]ăseămanifest ăprinăumbreărotunjite,ăcuăconturălimitatăcaăşiăcumăarăfiă
traseăcuăcompasul” [15,26,34].
Semiologiaă radiologic ă variaz ă înă raportă cuă fazaă clinic ă înă careă seă
efectueaz ă examinarea.ă Chistulă hidatică necomplicată apareă radiologică subă formaă
uneiă opacit iă regulate,ă uniceă sauă multiple,ă bineă delimitate,ă omogene.ă Dac ă
parenchimulăpulmonarăadiacentăleziuniiăprezint ăproceseăpatologice,ăconturulăpoateă
deveniăimprecis,ă„flou”ă[14,β6].
Radioscopicăseăpuneăînăeviden ăplasticitateaă(„respira ia”)ăCHăpulmonară-
semnul Escudeo-Nemenov:ăchistulăseăalungeΒteăînăinspirăΒiăseăturteΒteăînăexpiră[14].
Formaă CHă pulmonară esteă variat ;ă rotund ,ă ovalar ,ă reniform ă (CHă
dezvoltatăînăhil).ăParenchimulăadiacentăesteănormalăsauăpoateăprezentaădungiăopaceă
semicirculareăreflectând atelectaziaălamelar ă[14].ă
299
Chisturileă bazale,ă peridiafragmaticeă creeaz ă aspectulă deă „apusă deă soare”;ă
p trundereaăaeruluiăînăspa iulăperichisticăapareăcaăoăsemilun ăradiotransparent ăceă
coafeaz ăpolulăsuperioră alăchistuluiă(sindromădeăpreruptur ă - semnul lui Marquis)
[14].
Dup ă ruptur ă Βiă vomic seă poateă constataă prezen aă uneiă cavit iă cuă nivelă
hidro-aericăliniarăsauăondulată(reten ieădeămembran ă- semnul Belot-Peutvil) [14].
Echinococozaă alveolar ă pulmonar ă seă prezint ă radiologică caă oă opacitateă
neomogen ă cuă contură nereguletă oriă policiclic,ă diferen iereaă deă cancerulă bronho-
pulmonar fiindădificil .
b. Examenul computer tomografic (CT):
Seăpoateăefectuaăcuăsauăf r ăsubstan ădeăcontrastăΒiăesteăutilizatădeăuneleă
serviciiăcaăexplorareăimagistic ădeărutin .ăCT (fig.ă4.γ0)ăprecizeaz ăînămajoritateaă
cazurilorădiagnosticulăΒiăpermiteăapreciereaăcomplica iilor.ăAspectulăcaracteristicăăală
supura ieiăCHăfiindă“buleleădeăaer”,ă“inelulăclar”ădinăspa iulăperichisticăΒiăsc dereaă
densit iiă opacit iiă [β8,γβ].ă Înă regiunileă undeă echinococcozaă nuă esteă endemic ă Βiă
cancerul bronho-pulmonar areă oă inciden ă crescut ă seă poateă efectuaă punc iaă CT-
ghidat înă vedereaă diagnosticului (determinarea Ag prin ELISA ori frotiu cu
eviden iereaăelementelorăhidaticeă– scolecΒiăetc.)ăsauăterapeutic (punc ieăpercutan ă
cuăaspira ieăΒiălavajăcuăserăcloruratăhiperton)ă[10].
c. Echografia:
Explorarea ultrasonografic ă aă toraceluiă esteă limitat ă deă g sireaă uneiă
„ferestre”ă imagisticeă convenabile.ă Seă utilizeaz ă înă diagnosticulă CHă perifericeă Βiă
pleurale;ăaspectulăechograficăesteădeăzon ătranssonic ăbineădelimitat ,ăcuăsauăf r ă
vezicule fiice. Explorarea poate fi utilizat ă pentruă ghidareaă uneiă punc iiă înă scopă
diagnostică Βiă chiară terapeutic.ă Echocardiografia permiteă precizareaă localiz riloră
cardiaceăΒiăpericardice.ă[16]
d. Rezonan aăMagnetic ăNuclear ă(RMN):
Datorit ă rezolu ieiă superioareă tomografieiă computerizate, permite
diferen iereaădeătumoriăînăcazurileădeăechinococcoz ăalveolar ă(fig.ă4.β9).
e. Bronhoscopia:
Furnizeaz ăinforma iiăînăcazulăexisten eiăfistuleiădintreăchistăΒiăoăbronΒieădeă
calibruă important,ă cateterizabil ă endoscopic;ă se poate astfel observa cuticula, de
culoareă albicioas ,ă bombândă spreă lumenulă bronΒieiă (preruptur );ă înă acestă caz,ă
preoperatorăesteăposibil ămontareaăuneiăsondeăFogarty pentruăaăîmpiedicaărupturaă
chistuluiăcuădiseminareaălichiduluiăînăarboreleăbronΒică[50].ă
f. Bronhografia:
Eviden iaz ăamputareaăuneiăbronΒiiăsauăp trundereaăsubstan eiădeăcontrastă
înăspa iulăperichisticăsauăînăcavitateaărezidual .ă(fig.ă4.β8)
g. Scintigrafiaăpulmonar :ă
Seă poateă realizaă cuă diferi iă radionuclizi,ă celă maiă frecventă cu Tc99 Βiă
eviden iaz ăariiăavasculareăînăteritoriileăpulmonare,ăfiindăutil ăpentruădiferen iereaă
deătumoriă(hipervasculariza ie)ă[5].
h. Arteriografiileăşiăvenografiile, pot preciza sediul unor CH mediastinale ce au
raporturiăcuăcordulăΒiăvaseleămari.
300
a. b.
c. d.
e. f.
Fig.ă4.29:ăAspecteăCTăşiăRMNă[16,62]
a.- CHăventriculăstâng;ăb.- CH pericardic; c.- CH pulmonar drept;
d.- CHăpulmonarăcuăreten ieădeămembran ădup ăvomic ;ă
e.- CH mediastinal; f.- CH cardiac la un copil de 4 ani (RMN)
4.6.7. DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI TORACICE

4.6.7.1. Diagnosticul pozitiv
ExamenulăclinicăesteănespecificăΒiăorienteaz ădiagnosticulăspreăoăafec iuneăă
toracic .ă Anamnezaă sugestiv ă asociat ă uneiă imaginiă radiologiceă caracteristiceă
permite precizarea diagnosticului.
BoedeăΒiăGellenă[10],ăutilizeaz ăurm toareleăcriteriiădeădiagnosticăpozitiv:
1. anamnezaăsugestiv ;
2. imagisticaă(radiografieătoracic ,ăCT, echografie);
3. eozinofilieăsemnificativ ă(7-51%);
4. leucocitoz ăpesteă8000/mmc;
5. VSH peste 80 mm/h;
6. titrul anticorpilor specifici.
301
Majoritateaă autoriloră confirm ă importan aă covârΒitoareă aă examenuluiă
radiologicătoracic,ăSalihă[46]ărecunoscândăradiografieiătoraciceăstandardăoăprecizareă
a diagnosticului de 99% din cazuri.
4.6.7.2.ăDiagnosticulădiferen ial
Se va efectua cuăboliăcuătablouăclinicăasem n tor:
1. Tuberculozaăpulmonar (tuberculomul, caverna, abcesul rece) poate avea o
simptomatologieă asem n toare,ă dară IDRă laă tuberculin ,ă culturileă pentruă bKă
pozitiveădinăsput ăΒiătesteleăserologiceăpentru echinococ o exclud.
2. Cancerul bronho-pulmonar esteădificilădeăexclusăprinăexplor rileăimagistice,ă
maiăalesăînăformeleădeăechinococoz ăalveolar ;ădar,ăprezen aăadenopatiilorălaăCT
Βiă RMN,ă bronhoscopiaă cuă biopsieă sauă citologieă Βiă semnele generale de
impregnareăneoplazic ăprecizeaz ădiagnosticul.
3. Metastazele pulmonare potă fiă confundateă cuă CHă multipleă Βiă cuă formeleă
miliare,ă dară serologiaă Βiă exameneleă deă tipulă CT sau RMN,ă tranΒeaz ă
diagnosticul.
4. Tumorile benigne bronho-pulmonare (hamartomul, leiomiomul) pun
problemeădificileădeădiagnosticădiferen ial,ătesteleăserologiceăfiindăsingureleăcareă
pot preciza diagnosticul [5].
5. Chisturile aeriene pulmonare, congenitale, pot simula aspectul radiologic de
CH pulmonar deschisăînăbronΒii,ădarăabsen aăvomiciiăΒiănon-evolutivitatea lor le
exclud.
6. Chisturile pleuro-pericardice pot fi excluse prin CT, RMN sau echografie
cardiac .
7. Anevrismele aortei suntă excluseă prină clinic ă (sufluă sistolică peă martgineaă
stâng ă aă sternului),ă radioscopieă (pulsatilitateaă opacit ii)ă Βiă înă finală examenulă
echografic , CT ΒiăRMN.
Cuă toat ă bateriaă larg ă deă testeă Βiă explor riă imagistice,ă CHă toracică poateă
r mâneăoăsurpriz ăintraoperatorieă[11,β6].
4.6.8. EVOLU IE ŞIăCOMPLICA II

CHătoracicăevolueaz ăexcep ionalăspreăvindecareăspontan ,ăprinădegenerareă
Βiăcalcificareă[5,β6].ăMoarteaăparazituluiăseăproduceăînămomentulăinfec ieiăspa iuluiă
perichistic.ă Suferin aă hidatideiă seă exprim ă anatomo-clinic prin veziculizare endo-
sau/Βiă exogen .ă Dévé citat de Juvara, Coman Βiă Angelescuă [5,15,β6]ă descrieă oă
posibilitateărar ădeăvindecareăspontan ăprinărupturaăunuiăCHăpulmonarăcentralăîntr-
oăbronhieădeăcalibruăimportantăcuăvomic Βiăevacuareaăînăîntregimeăaămembraneloră
Βiălichiduluiăhidaticăurmat ădeă„ratatinarea”ăcavit iiărestante.
ÎnămajoritateaăcazurilorăCHătoracicăevolueaz ăspreăcomplica ii:
- mecanice - prină creΒtereă continu ă deă volumă cuă compresiuneă Βiă tulbur riă
respiratoriiă (restrictiveă Βiă obstructive),ă digestive/disfagieă – CH mediastinal),
cardio-circulatoriiă(compresiuneăpeăsistemulăcavăsauăatrii)ăΒiăchiarăcompresiuneă
medular ă(CHămediastinal);
- ruptura - esteăcomplica iaăceaămaiăfrecvent ăΒiăesteăfacilitat ădeăpreexiosten aă
infec ieiăchistului.ăRupturaăseăpoateăfaceăînăarboreleătraheo-bronΒic,ăcuăvomic
Βi/sauă echinococcoz ă secundar .ă Vomicaă masiv ă poateă duceă laă asfixieă sauă Βocă
anafilactică[15,β6].ăDeschidereaăCHăînăorganeleăvecineăesteăgrav :ăsuntădescrise
302
cazuriădeăruptur ăînăesofag,ăarteraăpulmonar ă(cuăembolie pulmonar ămasiv ăΒiă

deces)ă etc.ă [5,19,β6]ă Rupturaă înă pleur ă determin ă formeă variateă deă hidatidoz ă
asociate sau nu cu pneumotoraxul (pio-, hidatido-pneumotoraxul). CH
pulmonare perifericeă potă determinaă oă reac ieă pleural ă deă tipă inflamatoră cuă
eozinofileăΒiălimfociteă(f r ăruptur )ă[β6].
- infec iaă CHă - seă produceă dup ă stabilireaă uneiă fistuleă bronΒiceă Βiă areă aspectă
clinicăΒiăradiologicădeăabcesăpulmonar.
4.6.9. TRATAMENT
4.6.9.1. Profilaxia echinococozei
M surileădeăeduca ieăsanitar ăsuntăceleămaiăimportante,ăechinococozaăfiindă
oăafec iuneăcuămecanismădeătransmitereădeătipăfecal-oral.
Programeleă deă s n tateă dină diferiteă riă seă refer ă laă controlulă gazdeloră
definitiveă(câiniiăvagabonzi)ăΒiătestareaăserologic ăaăgazdelorăintermediareă(ovine,ă
bovine).
Cuă toateă acesteă m suriă riguroase,ă endemiaă deă edinococcoz ă continu ă s ă
r mân ă oă problem ă înă Turciaă [57]ă Βiă Greciaă [6].ă Înă Europaă Central ă Βiă deă Vestă
endemia este cu taenia multilocularis rezervorul fiind constituit din fondul
cinegeticăΒiăînăspecialădeăvulpiă(laăcareăprezen aăinfec ieiădep ΒeΒteă41%ădup ăuniiă
autoriă [17])ă Βiă animaleleă deă companieă (câini,ă pisici).ă Rapoarteleă OMSă auă
demonstratăc ăpesteăβ6%ădinăpopula iaăglobuluiăesteăinfectat ăcuădiverseăformeădeă
viermi [60].
Seă tenteaz ă identificareaă surseloră deă infec ieă prină dozareaă unuiă
coproantigen specific prin ELISA [17,31].
ÎnăAustralia,ă „sc dereaădramatic ăaăinciden eiăbolii”ăs-a putut realiza prin
programeăeduca ionaleăcomplexeă[1].
Caăm suriăobligatoriiătrebuieăre inute[60]:
- controlulăsanitarăveterinarăalăanimaleloră(viiăΒiăsacrificate);
- controlulăperiodicăradiologicăΒiăserologicăalăfermierilor,ăciobanilor,ăm celariloră
etc.
- respectarea normelor de igien ă elementareă (sp lareaă mâinilor,ă legumelor,ă
fructelor).
Înă ceeaă ceă priveΒteă profilaxiaă specific ă aă infec iei,ă suntă înă lucruă vaccin riă
pentruă gazdeleă intermediareă (oi)ă [56]ă Βiă pentruă omă (anticorpiă protectiviă tipă IgA)
[13,52].
Esteă indicată laă bolnaviă cuă formeă miliare,ă multiple,ă laă ceiă careă refuz ă
tratamentulăchirurgicalăΒiăcaămetod ăcomplementar ăchirurgiei.
Actualmente,ăsuntăînăuzăcinciăcategoriiădeăantihelminticeă[60],ăcareăacoper ă
totă spectrulă deă infec iiă parazitare: albendazole, mebendazole, diethylcarbamazine,
ivermectine, praziquantel.
Dintreă celeă cinciă antihelminticeă enun ate,ă deriva iiă benzimidazoliciă
(albendazolulă Βiă mebendazolul)ă suntă singuriiă eficien iă sigură asupraă taenieiă
echinococcus granulosusă Βiă multilocularis.ă Praziquantelul,ă diethylcarbamazinaă Βiă
ivermectine suntăeficienteăînăvitro,ădarăinăvivoăăstudiileăsunt insuficiente. [49,60]
303
Mebendazolul poateă fiă administrată Βiă laă copiiiă maiă mariă deă βă aniă Βiă înă
sarcin ă(cuăexcep iaăprimuluiătrimestru);ădozaărecomandat ăesteădeăγ1-51 mg/kc/zi,
timp de 3-4ăs pt mâni;ăalbendazolul esteăunăderivatămaiănouăΒiăesteăindicatăîn doze
deăβ10ămg/zi,ătimpădeăγăs pt mâniăcuăperioadeădeăpauz ădeă14ăzile.ă[10,60]ăOMSă
recomand ă pentruă tratamentulă curativă medicală cuă albendazol,ă γă cicluri,ă iară pentruă
tratamentulăadjuvantăasociatăchirurgiei,ăoăsingur ăcur ă[60].
Reac iileă secundareă suntă variateă laă ambeleă preparate;ă trebuieă re inuteă
depresiaămedular Βiăhepatotoxicitatea ap ruteădup ătratamentulăcuămebendazole Βiă
fenomenele alergice (chiară Βoc),ă convulsiile Βiă meningismul, pentru albendazole
[60]. De aceea,ă tratamentulă cuă deriva iă benzimidazoliciă necesit ă monitorizareaă
enzimeloră hepaticeă Βiă aă constanteloră hematologice.ă S-aă constatată c ă asociereaă
deriva ilorămen iona iăcuăcimetidin m reΒteăeficien aătratamentului.ă[60]
Seă consider ă actualmenteă c ă tratamentulă medicală singular,ă seă aplic ă deă
excep ie înă infec iileă cuă taenia granulosusă (maiă pu ină deă 10%ă dină cazuri)ă Βiă de
regul înă infest rileă cuă multilocularis (70% din cazuri) [4]. Studii recente au
demonstratăc ăhidatidozaănecomplicat ăareăindica ieădeătratamentăprimarămedicalăcuă
albendazole Βiăulteriorăchirurgicală[β9].
Eficacitateaătratamentuluiămedicalăesteăurm rit ăprinătesteăserologiceă(IgE,ă
IgG1, IgG3)ă Βiă explor riă imagisticeă (CT); Franchi [18] a constatată prezen aă
modific riloră degenerativeă înă CHă toracică multă maiă frecventă dup ă administrareă deă
albendazole decâtădup ămebendazole.
Este considerat de majoritatea autorilor ca fiind cel mai eficient.
Datorit ă complica iiloră grave,ă CHă toracică trebuieă considerată oă urgen ă Βiă
tratatăînăconsecin ă(indica ieăchirurgical ădeăurgen ăamânat ).
Contraindica iileătratamentuluiăchirurgicalăsunt:
- stareăgeneral ăprecar ăaăpacientului,ăcuăriscăfoarte mare anestezico-chirurgical
(afec iuniăcardiace,ăhepatice,ărenale,ăneoplazice);
- vârstaăînaintat ;
- vârstaăfraged ă(laăcopiiăesteăindicatătratamentulăminim-invaziv);
- refuzul tratamentului chirurgical;
- forme miliare.
Anesteziaă esteă general ă (datorit ă posibilit iloră deă monitorizareă aă
bolnavului) cu intubare oro-traheal ,ă deă preferată cuă sondaă Carlens (ce permite
cateterizareaăseparat ăaăcelorădou ăbronΒiiăprincipale)ă[5].
Metodeleăchirurgicaleăpotăfiăclasificateăîn:ăconservatoare Βiăradicale.
Toateă tehnicileă presupună izolareaă chistuluiă deă parenchimulă Βiă cavit ileă
seroaseă indemneă cuă compreseă impregnateă cuă solu iiă paraziticide;ă deă asemeneaă seă
utilizeaz ăacesteăsolu iiăpentruăinactivareaăchistuluiăprinăpunc ieăsauălavajulăcavit iiă
restante prevenind astfel echinococcozaăsecundar .ăEficacitateaăacestorăsolu iiăesteă
discutabil .ăDatorit ătoxicit iiăΒiărisculuiădeănecroz ăsolu iaădeăformaldehid a fost
abandonat .ă Înă prezentă suntă utilizateă solu iiă hipertoneă deă NaCl cu concentra iiă
variindăîntreă5 Βiă21% [1,15,26] sau solu iiădeăAgNO3 0,5% [1]. De asemenea mai
sunt citate alcoolul absolut [β7]ă Βiă apaă oxigenat . Exist ă studiiă recenteă careă
demonstreaz ăineficacitateaăsolu iilorăhipertoneă21%ăNaClăşiăaăalcoolului absolut
304
asupra veziculelor fiice [27]. Uniiă autoriă comunic ă rezultateă bune,ă cuă absen aă
echinococozelorăsecundareăΒiărec derilorădup ăutilizareaăsolu ieiăAgNO3 0,5%.
Tehnicile conservatoare auă dreptă scopă abla iaă chistuluiă cuă respectareaă
parenchimului pulmonar; sunt preferate de majoritatea autorilor
[1,5,11,12,15,26,45,46].
Timpiiă principaliă aiă acestoră interven iiă sunt:ă toracotomia, evacuarea
hidatidozeiă şiă tratamentulă cavit iiă restante.ă Exist ă dou ă tipuriă deă interven ii:ă înă
pleur ăsimfizat ,ăşiăînăpleur ăliber .
Interven iileă înă pleur ă simfizat ă auă fostă preferateă laă începutulă secoluluiă
datorit ă probelemeloră ceă leă presupuneaă pneumotoraxulă peroperator.ă Opera iaă
clasic ă deă acestă felă esteă Lamas-Mondino; aceasta se desf Βoar ă înă dou ă etape:ă
primulă timpă areă înă vedereă creareaă aderen eloră pleurale, iar cel de-al doilea timp
const ă înă punc iaă cuă aspirareaă con inutuluiă chistuluiă urmat ă deă extragereaă
membranelor chistului. Cavitateaărestant ăseătrataăprinădrenajăΒi/sauămeΒaj.
Datorit ă dezavantajeloră evidenteă aleă tehniciiă (nuă seă poateă exploraă
parenchimul pulmonar, fistule bronho-cutanate,ă persisten aă cavit iiă reziduale,ă
supura iaăetc.)ăΒiăevolu ieiătehnicilorădeăanestezieă(paralelăcuătehnologia),ăacestătipă
deăinterven ieăaăfost abandonat [5,15,26].
Interven iileă înă pleur ă liber suntă ast ziă singureleă folosite;ă permită
explorareaă complet ă aă pl mânuluiă Βiă tratamentulă concomitentă ală maiă multoră
chisturi.ă Deă asemenea,ă creeaz ă condi iiă adecvateă pentruă tratamentulă cavit iiă
reziduale. Abordul toracelui se face prin toracotomie antero-lateral ă sauă postero-
lateral ăcuăsauăf r ărezec ieădeăcoast ăînăfunc ieădeălocalizareaăCH.ăTehnicaăceaămaiă
utilizat ă ast ziă esteă ceaă descris ă deă Barrett [1,5,15,26,45,58].ă Aceastaă const ă înă
punc iaă chistuluiă şiă evacuareaă par ial aă acestuia,ă urmat ă deă pneumotomie cu
extragerea membranelor; fistuleleă bronşiceă suntă identificateă şiă suturate,ă iară
cavitateaă rezidual ă seă trateaz ă prină capitonaj. Interven iaă seă termin ă cuă drenajul
dubluă ală cavit iiă pleuraleă proclivă (pentruă aer)ă Βiă declivă (pentruă lichide)ă
[1,15,26,45].
Evacuareaă chistuluiă seă poateă realizaă Βiă cuă ajutorulă conului Aaron,ă dup ă
tehnicaădescris ădeăacestăautoră[1].ă
Aspirareaăcon inutuluiăchistuluiăseăpoate face brutal (Finochietto) sau lent
(Arce)ă [β6].ă Lucr riă recenteă recomand ă evacuareaă con inutuluiă chistuluiă prină
aspirare pe un trocar la o presiune mare de circa 31 cm H2O [11].
Înă chistulă hidatică fisurat/rupt,ă pentruă aă împiedicaă inunda iaă bronΒic ă seă
recomand :
- hiperpresiuneăînăarboreleătraheo-bronΒică[15],
- blocareaăramuluiăbronΒicăcuăsondaăCarlens,
- blocareaăbronΒieiăprintr-oăsond ăFogarty plasat ăintraoperatoră[50],
- aspirarea preoperatorie prin bronhofibroscopie [50].
Înăafaraătehniciiădescriseăexist ămetodeăceăextirp ăhidatidaăintact :
- metoda Hugon-Dubois,ă abordeaz ă chistulă directă laă nivelulă zoneiă deă
exteriorizareăprinăpneumotomie,ăcuădisec iaăinstrumental ăaăcuticulei [15,26];
- tehnica Coman const ăînăpneumotomieălaădistan ădeăchistăcuădisec ieădigital ă
Βiăextragereaăhidatideiă(planulădeăclivajăfiindăspa iulăperichistic)ă[15];
305
- procedeul Perez-Fontana - chistectomiaă ideal ; este practic o pneumectomie
segmentar ă atipic , extirpindu-seă chistulă intactă Βiă perichistul.ă Esteă indicat ă
numaiăînăchisturileădeămiciădimensiuniă[β6,45].
„Cheiaă deă bolt ”ă aă reuΒiteiă tratamentuluiă chirurgicală oă constituieă
modalitateaădeărezolvareăaăcavit iiăreziduale;ăexist ămultipleăprocedee:
- exciziaămarginilorăchistuluiăΒiăl sareaăliber ăaălojeiăchisticeăcuădrenajulăpleurală
(Posadas);
- suturaăfistulelorăbronΒiceăΒiăplastieămuscular ă(Juvara);
- desfiin areaăcavit iiăprinăcapitonaj;
- plombajulăcuătrombin ;
- drenajulăcavit iiăetc.
Tehnicile radicale constauă înă rezec iiă pulmonare lobare,ă segmentareă Βiă înă
cazuriă excep ionaleă chiară pneumectomii.ă Lucr rileă recenteă precizeaz ă frecven aăă
mic ă aă acestoră interven ii,ă eleă fiindă rezervateă chisturiloră miciă (rezec iiă atipice)ă
[1,45].
Tratamentulăformelorăparticulareădeăechinococoz :
ÎnăCHăpulmonareăbilaterale seărecomand ăabordulăbilateralăΒiăsuccesivăprină
toracotomii postero-lateraleă sauă submamareă Βiă rezolvareaă leziuniloră înă aceeaΒiă
interven ieă[1,6].ăSuntăautoriăcareărecomand ăchiarăsternotomiaămedian .
Înă chisturileă bilateraleă multipleă seă vaă abordaă hemitoraceleă undeă esteă
localizatăchistulăcelămaiămare,ădup ăcareăseăvaăefectuaătratamentulăcuăantihelminticeă
Βiăulteriorăvorăurmaăalteăinterven iiăchirurgicaleă[1].
Înă chisturileă simultaneă hepatică Βiă pulmonară drept,ă majoritateaă autoriloră
recomand ă rezolvareaă chirurgical ă simultan ă prină toraco-freno-laparotomie
[1,2,6,46,58].
Pentru CH toracice extraparenchimatoase tratamentulă const ă înă punc ie,ă
inactivare, evacuarea chistului, incizia perichistului, extragerea membranelor,
perichistectomieăpar ial ăΒiădrenajulăcavit ii.
Înăhidatidozaăpleural ăsecundar ăseărecomand ătratamentăcuăantihelmintice,ă
aspira ie-lavajăcuăsolu iiăparazitidice (AgNO3 0,5%) [1].
4.6.9.4. Tratamentul minim-invaziv
S-aădezvoltatăînăultimiiăaniădatorit ărezultatelorăbuneăob inuteădeăterapiaăcuă
antiparazitare.
Drenajul percutan ghidat echografic sau CT este maiă pu ină utilizată [10].ă
Const ă înă reperajulă chistuluiă urmată deă punc ia,ă aspira ia,ă instilareaă deă solu iiă
paraziticideă Βiă poateă fiă asociată cuă aspira iaă bronhoscopic ă înă chisturileă rupteă înă
bronΒii.ăEsteăindicatălaăcopiiăΒiălaăceiăcuăstareăgeneral ăprecar ăΒiătrebuieăasociatăcuă
terapia cu albendazole.
Toracoscopia esteăindicat ăînăchisturileăuniveziculare,ănecomplicate.ăSeăvaă
efectua tehnica Barrett peă caleă toracoscopic .ă Dificultateaă rezolv riiă cavit iiă
restanteă Βiă maiă alesă aă fistuleloră bronΒiceă faceă caă metodaă s ă fieă deocamdat ă pu ină
agreat ă deă chirurgi.ă Noileă solu iiă adeziveă peă baz ă deă trombin ă Βiă fibrin ă deă tipulă
Tissu-Colle, Beriplast vor duce la extinderea metodei.
Esteă utilizat ă laă copii,ă asociată cuă chirurgiaă clasic ,ă atâtă înă cazurileă deă CHă
pulmonarăcomplicatăcâtăΒiănecomplicată[9],ăcuărezultateăbune.
306
4.6.9.5.ăComplica iileătratamentuluiăchirurgicalăşiăminim-invaziv
Sunt redutabile:
- hemoragia din vase de calibru important se poate manifesta sub forma
hemotoraxului sau a hemoptiziilor cataclismice;
- fistuleleăbronşice r mânănedescoperiteă(maiăalesăînătehnicileăminim-invazive)
Βiă potă duceă laă pneumotoraxă persistentă postoperatoră Βiă chiară laă pneumotoraxă
sufocantă(înăcondi iileăabsen eiădrenajuluiăeficient);
- echinococozaă secundar pleural ă sauă pulmonar ă esteă relativă bineă st pânit ă
prinălavajulăseroaseiăcuăsolu iiăparaziticideă(NaCl,ăAgNO3 0,5% [1]), sonda de
IOT Carlens Βiămaiăalesătratamentul cu albendazole;
- supura iaă pulmonar sau/Βiă empiemul pleral potă îmbr caă formeă graveă cuă
evolu ieăletal .
Tratamentul complex (profilactic – programeă deă s n tate,ă chirurgicală şiă
medical)ăvaăduceăînăfinalălaăsc dereaăinciden eiăinfec iei;ăprogrameleăcoerenteăînă
acestăscopăauădatărezultateăînăalteăregiuniăaleăglobuluiă– Australia [1].
1. Aarons B.J.: Thoracic surgery for hydatid disease, World J. Surg. 1999;
23 (11): 1105-1106;
2. Ahaliwal R.S., Kalkat M.S.: One stage surgical procedure for bilateral lung and
liver cysts, Am. Thoracic Surg. 1997; 64(2): 338-341;
3. Akira I.: Sero diagnosis of alveolar echinococcosis detection of antibody against
Em 18 in patients and rodents, Southern Asian J. Trop., Med. Pub. Health 1997; 28
suppl. 1: 117-124;
4. Ammann R.W.: Chemotherapy alone or as adjuvant treatment on surgery for
alveolar and cystic echinococcosis, Chirurg. 2000; 71(1): 9-15;
5. Angelescu N.: Chistul hidatic pulmonar – Chirurgie vol.ă I,ă s.ă red.ă Al.ă PriΒcu,ă
Ed.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒtiă1995;
6. Athanassiadi K., Kalavnouziotis G., Lontsidis A., Bellinis I.: Surgical treatment of
echinococcosis by a transthoracic aproach: a review of 85 cases, Em. J. Cardiothoracic
Surg. 1998; 14(2): 134-140;
7. Bander B., Auer H., Schilcher F.: Experimental investigations on the B and T cell
Immune response in primary alveolar echinococcosis, Parasite Immunology;
21, 409-421;
8. Bathia G.: Echinococcus, Semin. Resp. Infect. 1997; 12(2): 171-186;
9. Becmeur F., Chaouachi B.: Video-assisted thoracic surgery of hydatid cysts of the
lung in the children, J. Chir. 1994; 131(12): 541-543;
10. Bede O., Gellen O., Szenasi Z.: Management of hydatid disease of the lung, Orv.
Hetil. 1998; 11:139(2): 75-79;
11. Burgos R., Varela A.: Pulmonary hydatidosis: surgical treatment and follow-up of
240 cases, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1999; 16(6): 628-634;
12. Caloghera C., Teodorescu M.: Patologieăchirurgical , vol. I, ed. a II-a, Litografia
U.M.F.ăTimiΒoara,ă1976,ăβ86-292;
13. Carol H., Nieto A.: A mucosal Ig A response, but not systemic antibody response is
evoked by intranasal imunisation of dogs with E. granulosus surface antigens, Vet.
Immunol. Immunopathol. 1998; 65 (1): 29-41;
14. ChiΒleagăGh.: RadiologieăMedical , vol. I-II,ăEd.ăLitera,ăBucureΒti,ă1986;
15. Coman C., Coman B.C.: Chistul hidatic toracic – Tratatădeăpatologieăchirurgical ,
Ed.ăMedical ,ăBucureΒtiă1991,ă191-234
307
16. Crumpei Felicia, Fotea V.,ă u uă Violeta:ă Rolulă examenuluiă ultrasonografică înă
diagnosticulăafec iunilorătoracice,ă“AăIII-aăConferin ăInterna ional ădeăChirurgie”,ăIaΒi,ă
13-15 iunie 2001;
17. Eckert J.: Epidemiology of E. multilocularis and E. granulosus in Central Europe;
Parassitologia 1997; 39(4): 337-344;
18. Franchi C., Diviro B.: Long-term evaluation of patients with hydatidosis treated
with benzimidazole carbamates, Clin. Infect. Dis. 1999; 29(2): 304-309;
19. Franquet T., Plaza V.: Hydatid pulmonary embolism from a ruptured mediastinal
cyst: high resolution computed tomography, angiografic and pathologic findings, J.
Thoracic Imaging, 1999; 14(2): 138-141;
20. Gherasim L.,ă Vl d reanuă Ana-Maria: Pleureziile netuberculoase – Medicin ă
intern ,ăvol.ăI,ăs.red.ăL.ăGherasim,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1994:ăγ75-408;
21. Gottstein B.: Epidemiology and systematics of cystic and alveolar hydatid disease,
Chirurg. 2000; 71(1): 1-8;
22. Haraga S., Godot V., Bresson-Hadini S.: Clinical efficacy of and switch from TH2
andă TH1ă cytokineă profileă afteră IFNă αă monotherapyforă humană echinococcosis, Clin.
Infect. Dis., 1999; 29(1): 205-206;
23. Hernandez-Pomi A., Borras-Salvador R.: Analysis of cytokine and specific
antibody profiles in hydatid patients with primary infection and relapse of disease,
Parasite Immunol 1997; 19(12): 553-561;
24. Ito A., Ma L., Schantz P.M., Gottstein B., Liu Y.H.: Differential serodiagnosis for
cystic and alveolar echinococcosis using fractions of E. granulosus cyst fluid (antigen
B) and E. multilocularis protoscolex (EM 18), Am. J. Trop. Med. Hyg. 1999; 60(2):
188-192;
25. Janssen D.: Immunomodulation by hydatid cyst fluid toxine (E. granulosus),
Parasite Immunol. 1997; 19(4): 149-160;
26. Juvara I.,ăPriΒcuăA., Teju G., Vasilescu D.: Chistul hidatic pulmonar,ăEd.ăMedical ,ă
1958;
27. Karayalcin K., Besim H.: Effect of hypertonic saline and alcohol on viability of
daughter cysts in hepatic hydatid disease, Em. J. Surg. 1999; 165(11): 1043-1044;
28. Kervacioglu R., Bayran M., Elbeyli L.: CT findings in pulmonary hydatid disease,
Acta. Radiol 1999, 40(5): 510-519;
29. KeshmiriM., Baharvahdet H., Fattahi S.H.: A placebo controlled study of
albendazole in the treatment of pulmonary echinococcosis, Em. Resp. J. 1999;
14 (3): 503-507;
30. Kilwinski J., Jeune L., Jellen-Ritter A.: T lymphocite cytokine profile at a single
cell level in Alvelar Echinococcosis, Cytokine 1999; 11(5): 373-381;
31. Knoll P., Allenberger F., Judmaier G.: Domestic pets as risk factors for alveolar
hydatid disease in Austria, Am. J. Epidemiol. 1998; 15:147(10): 978-981;
32. Koksurk O., Ozurk C., Diren B.: Air bublle: a new diagnostic CT sign of perforated
pulmonary hydatid cyst, Em. Radiol. 1999; 9(7): 1321-1323;
33. Lieberman P.L.: Anaphylaxis, Medscape Respiratory Care; 1(7), 1997;
34. Luca Mariana: Parazitologieă şiă micologieă medical ,ă Litografiaă U.M.F.ă IaΒi,ă
106-114;
35. Mathey J.: Kyste hydatique du poumon – Nouveau precis de pathologie
chirurgicale, tome IV, s. red. J. Patel, Masson et Cie, Paris, 1953;
36. Nirmalan N., Craig P.S.: Immunoblot evaluation of species specificity of Em 18
and Em 16 antigens for serodiagnosis of human alveolar achinococcosis, Trans. R. Soc.
Trop. Med. Hyg. 1997; 91(4): 484-486;
37. Paul M., Stefaniak J.: Detection of specific E. granulosus antigen 5 in hydatic cysts
of the liver biopsy from human patients, Acta. Trop. 1997; 64(1-2): 65-77;
308
38. Pishori T., Azami R., Ali S.M.: Hydatidosis: experience with hepatic and
pulmonary disease, JPMA J. Pak. Med. Assoc. 1998; 48(7):205-207;
39. Plorde J.J., Ramsez P.G.: Nematodes, cestodes and hermaphroditic trematodes -
Harrison’săPrincipleăofăInternalăMedicine, s. red. J.D. Wilson, E. Braunwald, Mc Graw-
Hill inc., 1991: 827-830;
40. Rebhandl W., Turnbull J., Felberbauer F., Tasci E.: Pulmonary echinococcosis
(hydatidosis in children: results of surgical treatment), Pedr. Pulmonol. 1999;
27(5): 336-340;
41. Rigano R., Profumo E., Buttari B.: Cytokine gene supression in peripheral blood
mononuclear cells (PBMC) from patients with pharmacologically treated cysts
echinococcosis, Clin. Exp. Immunol. 1999; 118(1): 95-101
42. Rigano R., Profumo E.: Cytokine patients in seropositive and seronegative patients
with E. granulosus infection, Immunol. Lett. 1998; 64(1): 5-8;
43. Rigano R., Profumo E.: Serum cytokine detection in the clinical follow-up of
patients with cystic echinococcosis, Clin. Exp. Immunol., 1999; 115(3): 503-507;
44. Rigano R., Profumo E.: New perspectives in immunology of Echinococcus
granulosus infection, Parassitologia 1997; 39(4): 275-277;
45. Safioles M., Misiakos E.P., Dosios T.: Surgical treatment for lung hydatid disease,
World J. Surg. 1999; 23(11) 1181-1185;
46. Salih O.K., Celik M.S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung of 405
patients, Can. J. Surg. 1998; 41(2): 131-135;
47. Singh A., Singh Y., Sharma V.K., Agarwal A.K.: Diagnosis of hydatid disease of
abdomen and thorax by ultrasound guided fine needle aspiration cytology, Indian J.
Pathol. Microbiol. 1999; 42(2): 155-156;
48. Tonol-Brukoffer C., Pauvois B.: Production of nitric oxide in human hydatidosis
relationshipă betweenă nitriteă productionă andă IFNă ă levels,ă Biochimie 1998;
80 (8-9): 739-749;
49. Urvea-Paris M.A., Moreno M.J., Casado N.: Echinococcus granulosus: praziquantel
treatment against the metacestode stage, Parasitol. Res. 1999; 85(12): 999-1006;
50. Usmanov N.U., Garipov M.K.: Surgical tactis in complicated echinococcosis,
Grand Serdechnososndistaia Khir. 1991; (8): 53-56;
51. Vutova K., Mechov G., Vachkov P.: Effect of mebendazole on human cystic
echinococcosis: the role of dosage and treatment duration, Am. Trop. Med. Parasitol.
1999; 93(4): 357-365;
52. Wakelin D.: Immune response to Echinococcus infection: parasite avoidance and
host protection, Parassitologia 1997; 39(4): 355-358;
53. Wellinghausen N., Gehert P., Kern P.: Interleukin (IL) 4,10, 12 profile in serum of
patients with alveolar echinococcosis, Acta. Trop. 1999; 73(2): 165-174;
54. Wellinghausen N., Jochle W.: Zn status in patients with alveolar echinococcosis is
related to disease progression, Parasite Imunol. 1999; 21(5): 237-241;
55. Wellinghausen N., Kern P.: A new ImmunoCAP assay for detection of
Echinococcus multilocularis-specific IgE, Acta Trop. 2001; 79(2): 123-127;
56. Woollard A.J., Gauci C.G.: Synthetic peptides induce antibody against a host
protection antigen of Echinococcus granulosus, Vaccine 1999; 18(9-10): 785-794;
57. Yalcinkaya I., Er H., Ugras S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung:
review of 30 cases, Em. Resp. J., 1999; 13(2): 441-444;
58. Yoruk Y., Yalcinkaya S., Coskun I: Simultaneous operation for coexisting lung and
liver hydatid cysts: a treatment modality, Hepatogastroenterology 1998;
45 (23): 1831-1832;
59. Youksel M., Ku A., Erkan S.: Corellations between sizes and intracystic pressure of
hydatid cysts, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1997; 12 (76): 903-906;
309
60. * * : *: Antihelmintics: 5 agents cover the most common parasitic worm infections,
Drugs and Ther. Perspect. 1998; 11(1): 9-13;
61. * * * : www.biosciochio.state.edu;
62. * * * : www.meduniv-rennes.
4.7. SINDROMUL DE DETRES ăRESPIRATORIEăACUT
Dr. Anca Isloi
4.7.1. DEFINI IE
Sindromulădeădetres ărespiratorieăacut (ARDS - acute respiratory distress
syndrome)ă esteă oă form ă deă insuficien ă respiratorieă acut careă apareă dup ă ună
evenimentă precipitant,ă cumă ară fiă aspira iaă deă con inută gastric,ă traumatismele,ă
inhalareaă deă substan eă toxice;ă esteă asociată maiă alesă cuă Βoculă septic.ă Leziunea
pulmonar ă esteă caracterizat ă prină sc dereaă presiuniiă par ialeă aă oxigenuluiă înă
sângeleăarterial,ăsc dereaăvolumelorăşiăaăcomplian eiăpulmonare şiăinfiltrateădifuzeă
peăradiografiaăpulmonar [26].
ARDS esteă ună sindromă fiziopatologică Βiă nuă oă boal .ă Majoritateaă autoriloră
[1β,17,β1,βγ,β4]ăutilizeaz ăînădefinireaăsaăelementeăcliniceăΒiăparacliniceăspecifice,ă
întreăcareăhipoxemiaăΒiăcreΒtereaăapeiăpulmonareăsuntăconsiderateăcaracteristice.ăDeă
aiciăΒiăcriteriileădeăexcludere:ăvorăfiăexlcuΒiăpacien iiăcuăpresiuneădeăfiltrareăcrescut ăă
înă capilarulă pulmonară (edemă pulmonară „cardiogenic”)ă Βiă ceiă cuă afec iuniă croniceă
pulmonare;ă nuă trebuieă ignorată faptulă c ă Βiă aceΒtiă pacien iă potă dezvolta,ă laă ună
moment dat, ARDS.
Descrieri clinice ale sindromului, sub diverseădenumiri,ăexist ăînc ădinăaniiă
1900ădarădescrierea,ăconsiderat ăclasic ,ăaăsindromului,ăapar ineăluiăAshbaughă[β],ă
sub denumirea de detres ărepiratorieăacut ăaăadultului. Unul dintre colaboratorii
s i,ăPetty,ăăpublic ămaiătârziuăunăarticolă[19]ăînăcareăschimb ădenumireaăăînăsindromă
deă detres ă respiratorieă aă adultului,ă impunândă acronimulă ARDS. Unii autori
sugereaz ăc ăgrupareaăunorăleziuniăpulmonareăacuteădeterminateădeăcauzeădiferiteă
subăunăsingurănume,ăsuprasimplific ăproblema;ătotuΒiătermenul s-aăimpusăînăclinic ă
întrucâtăcreaz ăunăcadruăconceptualăutilăpentruăinstituireaătratamentului.ăSinonimeleă
termenuluiădeăARDSă[1β]ăsuntăprezentateăînătabelulă4.11.
Întrucâtă criteriileă cliniceă utilizateă deă diverΒiă autoriă înă definireaă ARDS
variaz ,ăMurrayăpropuneăintroducereaăuneiădefini iiăbazateăpeăunăscorăalăseverit iiă
afect riiăpulmonareă[16]ă(tabelulă4.1β),ăcareăseăob ineăîmp r indăsumaărezultat ,ălaă
num rulăcomponentelorăutilizateă(tabelulă4.1γ).
Conferin aă deă consensă americano-european ă [4]ă recomand ă revenireaă laă
terminologiaăini ial ,ăceaădeăsindromădeădetres ărespiratorieăacut ,ăpentruăc ăacestaă
seă poateă dezvoltaă Βiă laă copii,ă Βiă men ineă patruă criteriiă diagnosticeă careă permită
separea leziunilor pulmonare acute (ALI - acute lung injury) de ARDS. Trei dintre
criterii sunt comune pentru ambele sindroame: debutul acut, infiltrate bilaterale pe
radiografiaătoracic ăfrontal ,ăpresiuneaăînăarteraăpulmonar ăblocat ăŢă18ămmăHgă
sauăabsen aăelementelorăcliniceădefinitoriiăpentru hipertensiuneăînăatriulăstâng. Cel
310
de-al patrulea criteriu, raportul PaO2 / FiO2 (indiferent de nivelul de PEEP),

diferen iaz ă celeă dou ă entit i:ă înă ALIă elă esteă Ţă γ00ă mmă Hg,ă iară înă
ARDS < 200 mm Hg.
1. Displazie bronho-pulmonar 13. Pl mânulădeăpomp ăpentruă

2. Enzimopatie pulmonar circula iaăextracorporeal ă
3. Atelectazieăcongestiv (pump-lung)
4. Pl mânulăDaăNang 14. Pl mânulădeărespirator
5. CID pulmonar (respirator lung)
6. Sindromădeăpl mânăalb 15. Pl mânulăumedă(wetălung)
7. Boala membranei hialine la adult 16. Pl mânăpostagresional
8. Insuficien aăpulmonar ălaăadult 17. Pl mânăposttransfuzional
9. Atelectazieăhemoragic 18. Sindrom pulmonar postagresiv
(congestiv ) 19. Atelectazieăposttraumatic
10. Sindrom hemoragic pulmonar 20. Pl mânădeăstress
11. Sindromădeăhiperventila ieăhipoxic 21. Pl mânădeăşoc
12. Sindromulăpl mânuluiărigidă 22. Sindromul capilarului permeabil
(stiff lung) (leaky capillary sindrome) etc.
Tabelul 4.11: Sinonime ale ARDS
4.7.2. ETIOLOGIE
ARDS poateă fiă consecin aă unoră agen iă etiologiciă ceă ac ioneaz ă directă
(contuzieăpulmonar ,ăaspira ieădeăcon inutăgastric,ăinhalareădeăsubstan eătoxice)ăsauă
indirectă(st riădeăΒoc,ăingestieădeădroguri)ăasupraăpl mânului;ăaceast ădistinc ieăesteă
uneoriădificilădeărealizat,ăuniiăagen iăac ionândăînăambeleămoduri.
Seă citeaz ă oă mareă varietateă deă condi ii asociateă cuă apari iaă ARDS: şoc
(septic, hemoragic, cardiogen, anafilactic), aspira iaă deă con inută gastric,
traumatisme (contuzieă pulmonar ,ă traumatismeă cranio-cerebrale, fracturi ale
oaselor lungi - emboliaă gr soas ,ă sindromă deă strivire,ă sindromă deă r spunsă
inflamator sistemic), arsuri, aspira iaădeăap ădulceăsauăs rat , infec ii (bacteriene -
mai ales sepsis cu gram-negativi, virale, fungice, parazitare micobacterii -
tuberculoza miliar ),ăinhalareădeăsubstan eătoxice (oxigen - înăconcentra iiăcrescute,ă
fum, gaze toxice - amoniac, clor, bioxid de sulf, fosgen), supradozare de droguri
(heroina, cocaina, metadona,ă barbiturice,ă salicila i,ă ergotamina), reac iiă
idiosincrazice (ampicilina, hidroclorotiazida), cauze metabolice (insuficien aă
renal ,ă insuficientaă hepatic ,ă cetoacidozaă diabetic ),ă transfuzii multiple/masive,
pancreatitaă acut ,ă CID,ă circula iaă extracorporeal ,ă infarctă intestinal,ă complica iiă
obstetricale (eclampsie, embolie amniotic ,ă corioamniotit ),ă emboliaă gazoas ,
iradiere, obstruc iaă c iloră aeriene (spânzurarea),ă altitudineaă înalt ,ă cardioversia,ă
reexpansionareaăpl mânuluiăcolabat,ădializa,ăventila iaămecanic etc.
Conferin aă deă consensă [4]ă grupeaz ă factoriiă deă riscă înă factoriă cuă ac iuneă
direct ăΒiăfactoriăcuăac iuneăindirect .ăOăalt ăposibil ăgrupareăesteăceaăsugerat ădeă
Norwood [23]:
a. factori de risc sigur defini i:ă sepsis,ă contuzieă pulmonar ,ă aspira ieă deă
con inutăgastric,ăinhalareădeăsubstan eătoxice,ăinhalareădeăap ădulceăsauăs rat ,ă
fractura oaselor lungi,
311
b. factori de risc probabili:ă pancreatitaă acut ă sever ,ă pneumonia,ă transfuziiă
multiple
AceΒtiăfactoriădeăriscăauăoăac iuneăaditiv ;ăastfelăac iuneaăunuiăfactorădeăriscă
izolat induce ARDS înăβ5%ădinăcazuri,ădoiăfactoriăinducăARDSăînă4β%ădinăcazuri,ă
treiăfactoriăînă85%ădinăcazuriă[18].
COMPONENT Valoare
Scorul radiografiei pulmonare
F r ăconsolid riăalveolare 0
Consolidareăalveolar ălimitat ălaăunăcadran 1
Consolidareăalveolar ălimitat ălaăβăcadrane 2
Consolidareăalveolar ălimitat ălaăγăcadrane 3
Consolidareăalveolar ăînătoateăceleă4ăcadrane 4
Scorul hipoxemiei
( raportul presiune arterial ăaăO2/frac ieăinspirat ădeăoxigen)
PaO2/FiO2 > 300 0
PaO2/FiO2 225 – 299 1
PaO2/FiO2 175 – 224 2
PaO2/FiO2 100 –174 3
PaO2/FiO2 < 100 4
Scorul PEEP( presiuneăpozitiv ăînăexpir,ălaăpacientulăventilatămecanic)
PEEP < 5 cm H2O 0
PEEP 6 – 8 cm H2O 1
PEEP 9 – 11 cm H2O 2
PEEP 12 – 14 cm H2O 3
PEEP >15 cm H2O 4
Scorulăcomplian eiăpulmonare
Complian ă>80ăml/cmăH2O 0
Compliant ă60ă- 79 ml/cm H2O 1
Complian ă40ă-59 ml/cm H2O 2
Complian ăβ0ă- 39 ml/cm H2O 3
Complian ăŢβ0ăml/cmăH2O 4
Tabelul 4.12: Scorul ARDS
SCOR
f r ăleziuneăpulmonar 0
leziuneăpulmonar ăuşoar /ămedie 0,1 – 2,5
leziuneăpulmonar ăsever ă(ARDS) > 2,5
Tabelul 4.13: Scorul final ARDS
312
ÎnăgeneralăARDS seăinstaleaz ăînăprimeleătreiăzile dup ăac iuneaăagentuluiă

etiologic;ă deă ce,ă dintreă pacien iiă supuΒiă ac iuniiă aceloraΒiă factoriă etiologici,ă uniiă
dezvolt ăARDS,ăiarăal iiănu,ăr mâneădeocamdat ăinexplicabil.
Sepsis,ă şocă septic,ă sindromă deă disfunc ieă plurivisceal - reprezint ă unaă
dintre cele mai importante cauze de ARDS. Fiziopatologia acestor sindroame este
practicăidentic ăΒiăuniiăautoriăconsider ăc ăARDSăesteădoarămanifestareaăpulmonar ă
aăunuiăsindromădeăr spunsăinflamatorăsistemicăsupradimensionat.ăDeΒiătoateătipurileă
deăΒocăpotăinduceăARDS,ăΒoculăhemoragic esteăurmatădeăinstalareaăacetsuiaădoarăînă
2-7%ă dină cazuriă (Βiă trebuieă luat ă înă calcul asocierea altor factori de risc:
politraumatisme,ă transfuziiă masiveă deă sânge),ă peă cândă ARDSă seă dezvolt ă laă β5%ă
dintreă pacien iiă cuă sepsis,ă Βiă pân ă laă 90%ă dintreă pacien iicuă Βocă septică consecutivă
infec ieiăcuăgram-negativi.
Aspira iaă deă con inută gastric esteă frecventă asociat ă cuă ARDS, mai ales
dac ă pH-ulă acestuiaă esteă maiă mică deă β,5,ă dară Βiă dac ă seă aspir ă cantit iă mari,ă înă
specialăcândăacesteaăcon inăΒiămaterialăparticulat.
Inhalarea de gaze toxice produce ARDS,ă maiă alesă dac ă esteă asociat ă cuă
inhalarea de fum rezultat din arderea materialelor plastice. Oxigenul poate deveni
elă însuΒiă toxic,ă atunciă cândă esteă administrată înă concentra iiă crescute,ă perioadeă
îndelungateădeătimp,ăprobabilăprinăfavorizareaăapari ieiădeăradicaliăliberiăde oxigen.
Aspira iaă deă ap induce ARDS înă pân ă laă 90%ă dină cazuriă prină sp lareaă
surfactantuluiă (apaă s rat )ă sauă prină distrugereaă acestuiaă (apaă dulce)ă Βiă leziuneaă
direct ăosmotic ăalveolar .
Transfuziile multiple / m asiveă deă sânge - ar putea produce ARDS
consecutivă microemboliz riiă pulmonareă cuă microagregateă plachetare,ă reac eiă deă
leucoaglutinareă sauă procesuluiă deă CID;ă aceΒtiă pacien iă prezint ă factoriă deă riscă
adi ionaliă(politraumatism,ăΒocăhemoragic).
Politraumatismele - potă asociaă numeroΒiă factoriă deă riscă contuzieă
pulmonar ,ăΒocăhemoragic,ăsindromădeăstrivire,ăfracturiăaleăoaselorălungi,ăaspira ieă
deă con inută gastric,ă traumatismă cranian.ă Asociereaă traumatismeloră cranieneă cuă
ARDS nu are oă explica ieă clar :ă ară puteaă fiă vorbaă despreă oă creΒtereă aă efluxuluiă
simpaticădeălaănivelulăSNC,ăcuăcentralizareaăcircula iei,ăhipervolemie,ăhipertensiuneă
pulmonar ăΒiăafectareaăsecundar ăaăpermeabilit iiăcapilaruluiăpulmonară[βγ].
Indiferentă deă etiologie,ă r spunsulă pulmonară laă ac iuneaă agentuluiă cauzală
esteă difuz,ă nespecifică Βiă apareă într-oă manier ă previzibil ă [βγ].ă Ceeaă ceă
caracterizeaz ă ARDS esteă afectareaă atâtă aă poluluiă aerian,ă câtă Βiă aceluiă vasculară înă
cursul procesului patogen.
Studiileăhistologice,ăefectuateănecropticăΒiăprinăbiopsiiăpulmonare,ăauăar tată
c ăsuntăparcurseătreiăetape:ăexudativ ,ăproliferativ ăprecoceăΒiăproliferativ ătardiv .ă
Înă primeleă 1β-β4ă deă oreă apară edemulă intersti ială Βiă celă alveolară iară intersti iulă Βiă
alveoleleă suntă invadateă deă oă bogat ă popula ieă celular ă (neutrofile,ă celuleă
mezenchimale,ă globuleă roΒii).ă Pneumociteleă deă tipă Iă suntă distruseă Βiă cumă acesteă
celuleă nuă seă potă replica,ă largiă suprafe eă deă membran ă bazal ă r mână denudate.ă Înă
acest stadiu leziuneaă poluluiă aeriană pareă maiă important ă decâtă ceaă aă poluluiă
vascular [14].
313
Cea de-aădouaăetap ăesteăcaracterizat ăprinăproliferareaămiofibroblastelorăΒiă
aă pneumociteloră deă tipă II,ă produc toareă deă surfactant,ă careă acoper ă membranaă
bazal ădenudat .ăProteineleăproveniteădinăexudatulăalveolarăinflamator,ădetritusurileă
celulare,ăfibrinaăΒiăresturileădeăsurfactantăformeaz ămembraneăhialineăcareăader ălaă
membranaă bazal ă denudat ,ă maiă alesă laă nivelulă ducturiloră alveolareă Βiă aă
bronhiolelor respiratorii.ă Leziunileă poluluiă vasculară devină evidenteă histologică înă
acestă stadiuă Βiă suntă reprezentateă deă obliterareaă capilareloră cuă microagregateă
leucoplachetareăΒiăpierdereaăsuprafe eiăcapilare.
Etapaăproliferativ ătardiv ,ăcaracterizat ăprinămodific riăfibrotice, este bine
constituit ălaăsfârΒitulăprimeiăs pt mâniădeăevolu ieădarăpareăs ădebutezeămultămaiă
precoce,ă creΒtereaă niveluluiă precursoriloră deă colagenă înă lichidulă deă lavajă bronho-
alveolară fiindă evident ă înc ă dină primeleă β4ă deă oreă [9].ă Înă aceast ă etap ă areă locă oă
creΒtereă impresionant ă aă num ruluiă deă fibroblaΒtiă careă îΒiă sporescă capacitateaă deă
sintez ăaăcolagenului,ăînătimpăceăproceseleădeăremodelareăenzimatic ăaăacestuiaăpară
diminuate.ăIni ialăesteăsintetizatăcolagenădeătipăIII,ăăflexibilăΒiăuΒorădeălizat, ulterior
seăsintetizeaz ămaiăalesăcolagenădeătipăI,ăgrosăΒiărezistentălaăremodelare.
Fibrozaă afecteaz ă spa iileă aeriene,ă intersti iul,ă ducturileă respiratorii,ă
peretele vaselor intra-acinoaseăiarăstructurileăpulmonareădevinădeănerecunoscut.ăÎnă
stadiileă tardiveă seă descriuă deă asemeniă modific riă cistice,ă cuă formareă deă bule,ă careă
afecteaz ămaăalesăzoneleădependenteă[7].
Nuăto iăpacien iiăparcurgăăacesteăetape.ăUniiăseăvindec ăînăcâtevaăzile,ăf r ăaă
dezvoltaă modific riă fibrotice,ă al iiă progreseaz ă spreă stadiiă tardive,ă cuă fibroz ă
pulmonar ă marcat .ă Chiară Βiă aceΒtiă pacien iă potă reveniă laă oă func ieă pulmonar ă
normal ,ătimpulădeăvindecareăfiindăcuăat tămaiălungăcuăcâtăleziunileăpulmonareăauă
fost mai severe.
4.7.3.1.ăMediatoriiăînăARDS
Mecanismul exact de producere a leziunilor pulmonare este necunoscut,
deΒiă constituieă deă mul iă aniă intaă unoră intenseă cercet ri.ă Seă poateă spuneă c ă acestă
sindromă esteă rezultatulă finală ală uneiă constela iiă deă evenimenteă celulareă Βiă
biochimiceă declanΒateă deă oă agresiuneă local ă sauă sistemic .ă Întrucâtă descoperireaă
unuiă mecanismă unică deă producereă nuă esteă posibil ,ă seă poateă presupuneă intricareaă
unor mecanisme multiple.
Pornind de la studierea ARDS dezvoltat ca urmare a hemodializei, unii
cercet toriăauăar tatăc ăevenimentulăini ialăesteăactivareaăcascadeiăcomplementului,ă
cu formare de C5a careă induceă agregareaă Βiă marginareaă neutrofileloră laă nivelulă
patului vascular pulmonar.
Neutropeniaăcareăapareăînăstadiileăini ialeăesteărezultatulăacesteiăacumul riăaă
neutrofilelor laănivelăpulmonar.ăActivareaăneutrofilelorăduceălaăeliberareaădeăc treă
acesteaă ă aă celă pu ină treiă grupeă deă substan eă capabileă s ă determineă severeă leziuniă
tisulare:ăsubstan eăeliberateăprinădegranulareă(cumăarăfiăelastazeăΒiăcolagenazeăcareă
distrugă esutulă elastică pulmonar,ă proteazeă careă diger ă enzimeleă Βiă proteineă
structuraleă careă activeaz ă cascadaă coagul rii),ă radicaliă liberiă deă oxigenă (anionă
superoxid,ăperoxidădeăhidrogen,ăradicalăhidroxil)ăcareălezeaz ămembraneleălipidiceă
celulareă Βiă inactiveaz ă uneleă sistemeă enzimatice,ă Βiă metaboli iă ă aiă aciduluiă
arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene) care au efecte majore asupra
tonusuluiăΒiăpermeabilit iiăvasculare,ăcaăΒiăasupraăreactivit iiăc ilorăaeriene.
314
Studiiă ulterioareă auă ar tată îns ă c ă ARDS poateă dezvoltaă Βiă laă indiviziă cuă
neutropenieăiarăefecteleăperfuz riiădeăC5a suntătranzitoriiăΒiănuădeclanΒeaz ăARDS.ă
Fiziopatologiaăacestuiăsindromăesteăînămodăcertă multămaiăcomplex ăΒiăimplic ăună
mareă num ră deă mediatori.ă Apari iaă frecvent ă aă ARDSă înă condi iiă deă sepsisă Βiă
asociereaă saă cuă sindromulă deă disfunc iiă pluriviscerale,ă faceă probabil ă ipotezaă c ă
ARDSă esteă expresiaă pulmonar ă aă unuiă sindromă deă r spunsă inflamatoră sistemică
supradimensionat.ăAcestaăpoateăfiădeclanΒatădeăfactoriăetiologiciăceăac ioneaz ălocală
sauălaădistan ădeăplamânăsauădeăunăsindromădeăischemie / reperfuzieăcareăgenereaz ă
activareaă unoră sistemeă cascad ă circulanteă (complement,ă coagulare / fibrinoliz ,ă
kinine),ă precumă Βiă activareaă unoră celuleă (macrofage,ă neutrofile,ă trombocite,celuleă
endoteliale)ăceăproducălaărândulălorăoăserieădeămediatoriă(citokine,ăfactorăactivatoră
plachetar,ă metaboli iă aiă aciduluiă arahidonic,ă radicaliă liberiă deă oxigen,ă oxidă
nitric/endotelin ).ă Seă poateă ajungeă laă situa iaă înă careă pl mânulă devineă elă însuΒiă
surs ă deă mediatoriă Βiă procesulă inflamatoră seă poateă autoîntre ine,ă chiară dup ă
neutralizareaăfactoruluiădeclanΒator.
CeluleăimplicateăînăgenezaăARDS:
- macrofage: rolă majoră înă stadiileă ini ialeă caă modulatoriă aiă r spunsuluiă
inflamator,ă elibereaz ă virtuală to iă mediatoriiă produΒiă Βiă deă neutrofile,ă pară
implicateăînăstadiileătardiveăprinămodulareaăfibrozei;
- neutrofile: sechestrateă ini ială laă nivelulă circula ieiă pulmonare,ă ader ă laă
endoteliu(rol major al moleculelor de adeziune solubile derivate din endoteliu)
Βiăapoiăinvadeaz ăintersti iulăΒiăalveolele;ăactivareaălorăăduceălaăproducereaăuniă
mareănum rădeămediatori;
- trombocite: aderareaă Βiă agregareaă loră genereaz ă obstruc iaă capilar ă prină
microagregateăleucoplachetare;ăactivateăpotăeliberaăoăserieădeăsubstan eăcumăară
fiăserotonina,ăenzimeălizozomale,ătromboxanăΒiăpotădeveniăsurs ădeămediatori(deă
exemplu PAF);
- celulaă endotelial : considerat ă mult ă vremeă doară oă victim ă aă procesuluiă
inflamator,ăseăΒtieăast ziăc ăparticip ăactivălaăgenerareaăacestuiaăprinăexprimaraă
de moleculeădeăadeziuneăcareăinducăaderareaăΒiăactivareaăneutrofilelor,ăeliberareă
deă peptideă chemotactice,ă metaboli iă aiă aciduluiă arahidonic,ă PAF,ă substan eă
vasodilatatoareă(prostaciclinaăΒiăoxidănitric)ăsauăvasoconstrictoareă(endotelina),
citokine,ă factoriă deă creΒtere,ă radicaliă liberiă deă oxigenă (înă condi iiă deă ischemie/ă
reperfuzie),ăfactoriăprocoagulan i;
Mediatoriăimplica iăînăARDS:
- citokine: înă lichidulă deă lavajă broho-alveolară ală pacien iloră cuă ARDS se
eviden iaz ăprecoceăoăcreΒtereăaănivelurilorădeăcitokineăproinflamatoriiăcumăarăfiă
factorulă deă necroz ă tumoral ă (TNF)ă Βiă interleukineleă 1ă Βiă 8;ă esteă probabil ă
existen aă unuiă dezechilibruă întreă acesteaă Βiă inhibitoriiă loră naturali,ă precumă Βiă oă
reducereăaăactivit iiăcitokinelor antiinflamatorii IL-4, IL-10, IL-13 [22];
- PAF: eliberat mai ales de leucocite, trombocite, celule endoteliale, are
numeroaseă ac iuniă cumă ară fiă agregareaă plachetelor,ă agregareaă Βiă activareaă
neutrofilelor,ăproducereaădeămetaboli iăaiăaciduluiăarahidonic,ăbronhoconstic ie,ă
ac iuniăvasoactiveăΒiădeăcreΒtereăaăăpermeabilit iiăcapilare;
- metaboli iă aiă aciduluiă arahidonic: produΒiă peă caleaă ciclooxigenazeiă
(tromboxan,ăputernicăconstrictorăalămusculaturiiănetedeăΒiăagregantăplachetarăΒiă
prostaciclina, vasodiatatoare,ă stabilizatoareă aă membraneiă Βiă antiagregant ă
315
plachetar )ăsauăpeăcaleaălipooxigenazeiă(leucotrieneăîntreăcareăLTăC4,ăD4,ăE4ăauă
ac iuneă bronhoconstrictoareă iară LTă B4ă ă creΒteă aderen aă neutrofileloră laă
endoteliu);
- complementul: activarea complementului duce la formarea de C5a care induce
agregareaă neutrofileloră Βiă complementulă C3a,ă aiă c ruiă produΒiă deă degradareă
determin ăeliberareaăunuiămareănum rădeămediatoriădeăc treăleucocite;
- cascadaă coagul rii: activareaă acesteiaă st ă laă bazaă declanΒ riiă CID,ă frecvent
asociat cu ARDS Βiă induceă obstruc iaă capilareloră pulmonareă iară produΒiiă deă
degradareăaăfibrineiăauăefecteătoxiceăasupraăpl mânului;
- radicalii liberi de oxigen: suntămetaboli iăinstabiliăaiăoxigenuluiăcuăputerniceă
ac iuniăoxidante,ăproduΒiăde neutrofile, macrofage, celule endoteliale (ischemie/
reperfuzie);ă celă maiă agresivă esteă anionulă hidroxilă areă peroxideaz ă membraneleă
lipidiceă celulare,ă distrugeă matriceaă intersti ial ,ă inactiveaz ă antiproteazeleă
pulmonare (alfa 2 antitripsina);
- oxidul nitric: agentăvasodilatatorăsintetizatădeăoăvast ăre eaăcelular ,ăare,ăcândă
esteăprodusăînăexcesăac iuniăcitotoxice;
- endotoxina: areăunărolăesen ialăînădeclanΒareaăr spunsuluiăinflamator;ăeaăpoateă
proveni dintr-un focar septic sau din intestin,ă caă urmareă aă alter riiă bariereiă
mucoasei intestinale;
- al iă mediatoriă implica iă înă ARDS: peptide vasoactive (serotonina, histamina),
sistemul kininelor, endotelina, proteaze neutre.
Oă problem ă aparteă oă reprezint ă ceaă aă mediatorilor care induc fibroza
pulmonar .ăConsiderat ămultătimpăcaăunăprocesădeăreparareăaăleziunilorăpulmonareă
induseădeăfenomeneleăinflamatoriiăΒiădeciăoăconsecin ăaăacestora,ăseădiscut ăast ziă
posibilitateaăcaăfibroza,precoceădebutat ,ăs ăreprezinteăun proces patogenic de sine
st t tor,ăceeaăceădeschideănoiăperspectiveăterapeuticeă[γ].
Exist ă ună mareă num ră deă mediatoriă careă auă ac iuniă chemotacticeă Βiă
proliferativeă asupraă fibroblaΒtiloră Βiă careă crescă sintezaă deă colagenă laă nivelulă
acestora: endotelina, fibronectina, insulina, IL-1, TNF, interferonul gamma,
factorulădeăcreΒtereăderivatădinătrombocite,ătrombina.ăUnărolăaparteăpareăs -l joace
factorulădeăcreΒtereătransformatorăbetaă1ăcare,ăspreădeosebireădeăceilal iămediatori,ă
areăînăspecialăac iuniădeăstimulareăaăfibrozeiăΒiămaiăpu inăac iuniăproinflamatorii.
4.7.3.2.ăSurfactantulăînăARDS
Spre deosebire detresa respiratorie a nou-n scutuluiă înă careă alterareaă
surfactantuluiăjoac ăunărolăpatogenicăprimordial,ăînăARDS anomaliile surfactantului
apară secundar.ă Acesteaă suntă reprezentateă deă alterareaă cantit iiă produseă dară Βiă deă
modific riă înă structuraă acestuia,ă precumă Βiă deă inactivareaă surfactantuluiă deă c treă
proteineleă prezenteă înă spa iulă alveolară [β4].ă Consecin aă acestor fenomene este
favorizareaă colapsuluiă alveolară cuă implica iiă asupraă schimburiloră gazoaseă laă acestă
nivel.
4.7.3.3.ăCreştereaăapeiăpulmonare
Esteăconsiderat ăoătr s tur ăcaracteristic ăaăARDS. Acest edem pulmonar
„non-cardiogenic”ă pareă s ă fieă consecin aă uneiă creΒteriă aă permeabilit iiă capilare,ă
corelatăcuăoăafectareăaăjonc iunilorăintercelulareălaănivelulăepiteliuluiăalveolarăΒiăală
endoteliuluiă vasculară care,ă înă modă normal,ă nuă permită rev rsareaă fluiduluiă Βiă aă
proteinelorădinăspa iulăcapilarăc tre alveole [23].
316
Studiiă recenteă îΒiă focalizeaz ă aten iaă asupraă capacit iiă epiteliuluiă alveolară
de a resorbi fluidul intra-alveolară[15].ăPneumociteleădeătipăIIăparăcapabileăs ăpreiaă
sodiulă prină canaleă situateă laă nivelă apicală Βiă apoiă s -l elimine la nivel latero-bazal
printr-o Na-K-ATP-az .ă Accelerareaă acestuiă procesă deă clearanceă prină stimulareă
beta-adrenergic ă sauă accelerareaă prolifer riiă pneumociteloră tipă IIă (utilizareaă deă
mitogeniăepiteliali)ăpromităob inereaădeărezultateăterapeuticeăfavorabile.
4.7.3.4. Alterareaămecaniciiăpulmonareăşiăaăschimburilorăgazoase
Înăstadiileăini ialeăunărolăesen ialăesteăjucatădeăinundareaăspa iuluiăalveolară
cuă exsudată inflamator,ă precumă Βiă deă tendin aă laă atelectazieă careă explic ă sc dereaă
capacit iiă func ionaleă reziduale,ă sc dereaă complian ei,ă creΒtereaă frac ieiă deă Βuntă
(alveoleă perfuzateă dară neaerate).ă CreΒtereaă frac ieiă deă Βuntă determin ă hipoxemiaă
sever ,ăgeneratoareădeăhiperventila ieăcuăsc dereaăpresiuniiăpar ialeăaăbioxiduluiădeă
carbonăînăsânge.
Peă masur ă ceă seă instaleaz ă fibrozaă pulmonar ,ă complian aă pulmonar ă
continu ăs ăscad ă[7],ăiarăăformareaădeăbuleădeăemfizemăΒiădistruc iileăvasculareăducă
laă creΒtereaă spa iuluiă mortă (spa iiă aerateă dară neperfuzate)ă cuă reten ieă deă bioxidă deă
carbon.
4.7.3.5.ăHipertensiuneaăpulmonar ăşi ARDS
Hipertensiuneaă înă arteraă pulmonar ă esteă înă modă obiΒnuită asociat ă cuă
ARDS.ăIni ialăeaăpoateăfiăexplicat ădeăac iuneaămediatorilorăumorali,ădeăobstruareaă
capilarelor pulmonare cu microagregate leuco-plachetareă Βiă deă compresiunea
extrinsec ărealizat ădeăedemulăintersti ialăcareăscadeăcomplian aăvascular ăΒiăcreΒteă
postsarcinaăventriculuiădrept.ăPeăm sur ăceăseăinstaleaz ăfibrozaăpulmonar ,ăvaseleă
sangvineă suntă distruseă sauă obstruate;ă înă plusă apareă frecventă trombozaă careă
contribuieăΒiăeaălaădezvoltareaăleziunilorăpulmonareăischemiceăΒiănecroticeă[17].
4.7.3.6. ARDS şiăsindromulădisfunc iilorăpluriviscerale
ARDS reprezint ă dup ă majoritateaă autoriloră expresiaă unuiă procesă
inflamatorăsistemicăceăafecteaz ăΒi alteă esuturiăΒiăorgane.ăEsteăprobabilăc ăaceeaΒiă
mediatoriăcareăac ioneaz ăasupraăpl mânuluiăauăefecteănociveăΒiălaăalteănivele.
Rela iaădintreădisfunc iaădiferitelorăorganeăΒiăsistemeăesteăcomplex ăΒiăgreuă
deă în eles.ă Acesteaă seă potă condi ionaă reciproc; deă exemplu,ă suferin aă mucoaseiă
intestinaleă poateă duceă laă exacerbareaă transloca ieiă bacteriene.ă Disfunc iaă
macrofaguluiăhepaticăfaceăcaăgermeniiăΒiătoxineleăajunseăînăacestămodăînăcircula iaă
portal ,ă s ă dep Βeasc ă barieraă hepatic ă Βiă s ă ajung ă laă nivelulă pl mânuluiă undeă
agraveaz ăprocesulăinflamator.
Desigură c ă disfunc iaă pulmonar ă Βiă hipoxemiaă consecutiv ,ă agraveaz ă laă
rândulăs uăsuferin aăcelorlalteăorgane,ămaiăalesăînăcontextulăunuiănecesarăcrescutădeă
oxigenăΒiăaăsc deriiărateiădeăextrac ieăaăacestuia.
4.7.4. ASPECTăCLINICăŞIăEXPLOR RIăPARACLINICE

Dignosticul ARDS deplină instalată nuă constituieă oă problem ;ă bolnavulă
prezint ăaspectulăuneiăinsuficien eărespiratoriiăacuteăcareăimpuneăintuba ia traheal ă
Βiă ventila iaă mecanic .ă Adev rataă problem ă oă constituieă diagnosticulă precoce,ă înă
stadiiăînăcareăinterven iaăterapeutic ăare,ăeventual,ămaiămulteăΒanseădeăreuΒit ă[17].
317
Debutulă sindromuluiă seă situeaz ă deă obiceiă înă primeleă 48-7βă deă oreă dup ă
ac iuneaăfactoruluiăetiologic,ădeΒiăpoateăfiăamânatăΒiăpân ălaă7-10ăzileă[β7].ăEvolu iaă
poateăfiăstadializat ăînăpatruăfaze,ălimiteleădintreăacesteaănefiindăneap ratădistincteă
[23].
Primaăfaz ă(acut )ădureaz ă1β-β4ădeăoreăΒiăseăcaracterizeaz ăprinătahipneeă
(pesteă β0ă deă respira iiă peă minut)ă Βiă creΒterea travaliului respirator, cu recrutarea
muΒchiloră respiratoriă accesoriă pentruă sus inereaă ventila iei.ă Pacientulă esteă anxios,ă
agitat,ăposibilăconfuz,ăcuătegumenteăumedeăΒiăcianoz ,ăsimilarăcuăunăpacientăseptic.ă
Examenul radiologic pulmonar este normal, deă aceeaă laă pacien iiă cuă riscă deă aă
dezvolta ARDS,ăanalizaăgazelorăsangvineăesteăobligatorie.ăAceastaărelev ăoăsc dereă
moderat ăaăPaO2 (70 -90ămmăHg)ăΒiăcaăoăconsecin ăaăhiperventila iei,ăoăsc dereăaă
PaCO2,ăcuăalcaloz ărespiratorie.
DeΒiăînăaceast ăfaz ăadministrareaădeăoxigenăsuplimentarăpoateănormalizaă
PaO2,ăpacientulăr mâneăpolipneicăΒiădispneic,ăposibilădatorit ăedemuluiăintersti ială
careă stimuleaz ă strech-receptoriiă (receptoriiă tipă J).ă Chiară dac ă PaO2 seă corecteaz ă
dup ă administrareaă deă oxigen, gradientul alveolo-arterială ală oxigenului(diferen aă
dintreăpresiunileăpar ialeăaleăO2 înăaerulăalveolarăΒiăsângeleăarterial)ăcreΒteălaăvaloriă
de peste 100 mmHg [13].
Fazaăaădou ă(latent )ădureaz ăpân ălaă48ădeăore;ăpacientulăesteăclinicăstabil,ă
men ineă acelaΒiă paternă respirator,ă gradientulă alveolo-arterială ală oxigenuluiă creΒte,ă
aparămodific riăminoreăcliniceă(cracmenteăexpratoriiăpeăambeleăariiăpulmonare)ăΒiă
radologiceă (edemă intersti ială ceă progreseaz ă c treă ună aspectă difuz,ă panacinar).ă
Diagnosticul diferen ială cuă ună edemă cardiogenică poateă fiă sus inută deă absen aă
redistribu ieiă vasculareă pulmonare,ă aă efuziiloră pleuraleă Βiă aă cardiomegalieiă Βiă deă
presiuneaăînăcapilarulăpulmonarăblocatăcareăseămen ineălaăvaloriăsubă18ămmăHg.
Cea de-aă treiă faz ă esteă ceaă aă insuficien eiă respiratoriiă acuteă înă careă
tahipneeaăΒiădispneeaădevinăextremeăΒiăimpunăventila iaămecanic ăcuăFiO 2 (frac ieă
inspiratorieă aă oxigenului)ă crescut ă ă pentruă aă corectaă par ială hipoxemiaă sever ă (deă
obicei sub 50-60 mmHg). Gradientul alveolo-capilar al oxigenului la FiO2=1 atinge
valori de 200-500ămmăHgăΒiăimposibilitateaăoxigenoterapieiădeăaăcorectaăhipoxemiaă
indic ăoăcreΒtereăaăfrac ieiădeăΒuntăcareăatingeăînăacestăstadiuăvaloriădeă0,γ-0,6 din
debitulă cardiac.ă Concomitentă apareă Βiă oă creΒtereă aă spa iului mort fiziologic,
consecin ă aă micro-obstruc iiloră vasculare,ă ceeaă ceă explic ă creΒtereaă valoriloră
PaCO2,ăcuăacidoz ărespiratorieăconsecutiv .
Organismulă tindeă s ă compensezeă deficitulă deă oxigenareă tisular ă prină
instalareaăuneiăst riăhiperdinamice,ăcuădebităcardiacăcrescutăΒiăsc dereaărezisten eiă
vasculareă periferice.ă Cuă toateă acesteaă seă instaleaz ă acidozaă lactic ,ă întrucâtă înă
ARDS extrac iaă deă oxigenă laă nivelă tisulară esteă sc zut ă Βiă astfelă metabolismulă
celularăseădesf Βoar ăînăcondi iiădeăanaerobioz .
Complian aă pulmonar ă esteă sc zut ,ă subă 50ă ml/cmă H2O, de obicei 20-30
ml/cmă ap ,ă iară examenulă radiologică pulmonară indic ă tendin aă laă consolidareă aă
infiltratelorăpanacinareăăcareăpotăc p taăunăaspectănodular.
Dac ănuăapareădecesulăsauăvindecarea,ăevolu iaăseăfaceăc treăceaăde-a patra
etap ,ă ceaă aă anomaliiloră severe.ă Înă aceast ă faz ă fibrozaă pulmonar ă esteă evident ă
radiologic.ăEaăareădreptăconsecin ămen inereaăuneiăcomplian eăpulmonareăsc zuteă
ΒiăcreΒtereaăspa iuluiămortăfiziologicăcareăfaceăcaăanalizaăgazelorăsangvineăs ăindiceă
oăhipercarbieătotămaiăaccentuat .ăPotăs ăapar ămodific riăpseudo-emfizematoase, cu
318
formareaă deă bule,ă maiă alesă înă zoneleă dependenteă Βiă frecven aă barotraumei,ă cuă
instalareaă pneumotoraxuluiă sauă aă pneumomediastinuluiă creΒte.ă Peste 50% din
pacien iămanifest ăfenomeneădeăsuprainfec ieăpulmonar ,ăcuăpneumoniiărecurente.
4.7.5. TRATAMENT
Pân ă laă oraă actual ,ă niciă oă interven ieă terapeutic ă nuă Βi-a demonstrat
eficacitateaăcert ăînăprevenireaăsauămodificareaăevolu ieiăARDS odat ăinstalată[β4]ă
M surileăterapeuticeăpotăfiăgrupateăastfelăîncâtăs ăasigureăatingereaăaătreiăscopuri:
1. tratareaăşiăeradicareaăfactoruluiădeclanşator, ARDS nefiindăoăafec iuneădeă
sineăst t toareăciăoăconsecin ăaăuneiăalteăagresiuniăasupraăorganismului;
2. terapiaăsuportiv ,ădestinat ăs ăasigureămen inereaăunorăparametriăoptimaliăînă
func iaădiverselorăorganeăΒiăsisteme;
3. prevenireaă şiă tratareaă complica iilor care ar reprezenta noi factori de
agresiuneăceăarăîntre ineăr spunsulăinflamatorăsistemic.
Terapiaă suportiv ă seă adreseaz ă înă specială sus ineriiă func ieiă aparatuluiă
respirator, a aparatului cardio-vascularăΒiăasigur riiăsuportuluiănutri ional.
4.7.5.1.ăSuportulăfunc ieiăventilatorii
Prioritar ă esteă corectareaă hipoxemiei,ă astfelă încâtă PaO2 s ă seă men in ă laă
valori peste 60 mm Hg (SaO2 > 90%).ă Dac ă înă stadiulă ini ială pacien iiă r spundă deă
obicei la administrarea de O2 suplimentar,ă peă m sur ă ceă procesulă patologică
avanseaz ă Βiă frac iaă deă Βuntă devineă totă maiă mare,ă men inereaă PaO 2 necesit ă
instituirea ventila ieiămecanice.
AceΒtiăpacien iăauăvolumeăpulmonareăreduse,ăcomplian aăredus ,ăanomaliiiă
aleă raportuluiă ventila ie/perfuzieă Βiă oă frac ieă deă Βuntă crescut .ă Ventila iaă mecanic ă
areădreptăscopămen inereaăuneiăoxigen riăacceptabileăaăsângeluiăarterial,ăceăpoate fi
monitorizat ă continuuă prină urm rireaă SaO2 (pulsoximetrie),ă dară impuneă Βiă
determin riărepetateăaleăgazelorăsangvine,ăînăcontextulăevit riiăcomplica iilorălegateă
deă ventila iaă mecanic .ă Parametriiă ventila ieiă mecaniceă careă suscit ă numeroaseă
discu iiălaăoraăactual ăsunt:ămodulădeăventila ie,ăfrac iaăinspirat ădeăoxigenă(FiO 2),
volumulă curent,ă presiuneaă pozitiv ă înă expiră (PEEP - positive end-expiratory
pressure).
Ini ială seă vaă utilizaă ventila iaă controlat ă cuă presiuneă pozitiv ă intermitent ,ă
ciclat ă deă volum,ă eventuală înă moduriă asitat-controlate, pentru a reduce travaliul
respirator al pacientului [14]; volumul curent - dac ă ini ială seă indicauă volumeă
curente mari (10-1βă ml/kc,ă Βiă chiară maiă mult),ă pentruă aă preveniă sauă reversa
atelectaziaă alveolar ,ă ast ziă volumeleă indicateă suntă multă maiă mici,ă înă limitaă aă
5-7ă ml/kc.ă Acesteă indica iiă pleac ă deă laă constatareaă c ă ventila iaă cuă volumeă mariă
poateă eaă îns Βiă induceă complica iiă ,ă inclusivă declanΒareaă unuiă sindromă deă detres ă
respiratorie.ă Explica iaă ă esteă legat ă deă faptulă c ă înă ARDS parte dintre alveole nu
sunt ventilate, iar volumele mari induc hiperdistensia alveolelor neafectate de
procesulăpatologic,ăproducândăaΒa-numitaăvolotraum ă[7].
FiO2 vaăfiăini ialăstabilităastfelăîncâtăs ămen in ăPaO2 la valori acceptabile.
Esteă deă men ionată îns ă c ,ă administrareaă deă O2 înă concentra iiă crescute,ă timpă
îndelungat,ăpoateăeaăînsuΒiăfiătoxic .ăConcentra iaăexact ădincoloădeăcareăO 2 devine
toxicănuăesteăcunoscut ,ădarăseăΒtieăc ălaăFiO2 > 0,5 replicarea celulelor endoteliale
319
esteă încetinit ă [β4].ă Deă aceeaă FiO2 trebuie,ă peă câtă posibil,ă men inut ă subă aceast ă
valoare.
Dac ă ventila iaă mecanic ă cuă parametriiă men iona iă nuă poateă men ineă oă
oxigenareăacceptabil ăaăsângeluiăarterial,ăseăvaărecurge la instituirea PEEP. Nivelul
PEEP va crescut treptat, cu 2-γă cm.ă ap ,ă pân ă laă ob inereaă uneiă SaO2 >ă 90%,ă înă
condi iileă înă careă FiO2 esteă men inută subă 0,5ă [βγ].ă PEEPă esteă considerată ast ziă oă
modalitateă terapeutic ă deă elec ieă înă ARDS, dat fiind capacitatea sa de a reversa
atelectaziaă Βiă deă aă reduceă frac iaă deă Βunt.ă Pentruă aă realizaă acestă deziderat,ă PEEPă
trebuieă s ă fieă maiă mareă decâtă presiuneaă hidrostatic ă existent ă îînă regiuneaă
respectiv ,ăiarăstudiileăluiăGattinoniă[8]ăindic ăc maximum procesului de recrutare
a alveolelor colabate apare la valori ale PEEP de 15-20 cm H2O.
PEEP areăîns ănumeroaseăefecteădefavorabile;ăelăpoateăafectaăperforman aă
hemodinamic ,ă astfelă încât,ă peră total,ă transportulă deă O2 c treă esuturiă s ă scad .ă
Utilizareaă unoră niveluriă at tă deă mariă deă PEEPă presupuneă oă monitorizareă
hemodinamic ă atent ă Βiă optimizareaă debituluiă cardiacă prină creΒtereaă presarciniiă Βiă
utilizareaădeăagen iăinotropi.ăDeăasemeniăPEEPăpoateăinduceăapari iaăbarotraumei,ă
cuă apari ia pneumotoraxuluiă sauă aă pneumomediastinuluiă careă impună diagnostică Βiă
sanc iuniă terapeuticeă imediate.ă Înă acelaΒiă timp,ă valoriă insuficienteă aleă PEEPă potă
induceăceeaăceăseănumeΒteăatelectraumaă[10],ăîntrucâtăalveoleleărecrutateăînăcursulă
inspirului se pot colabaăînăcursulăexpirului,ăprocesărepetatălaăfiecareăcicluărespiratoră
Βiăcareăcreaz ăfor eădeăforfecareănociveăpentruă esuturi.
Barotraumaă poateă fiă indus ă Βiă deă acceptareaă unoră presiuniă mariă înă cursulă
inspirului,ă înă condi iileă înă careă esteă ventilată ună pl mână cuă complian ă redus ,ă ună
motivă suplimentară pentruă reducereaă volumeloră curenteă utilizate.ă Esteă evidentă c ă
utilizareaăpeăscar ătotămaiălarg ăaăventila ieiămecaniceăînătratamentulăARDS a atras
aten iaăΒiăasupraănumeroaselorăcomplica iiăceăpotăfiăgenerate de aceasta.
Recomand rileăactualeăînăventila iaămecanic ăsuntă[14]:
a. utilizarea de volume curente mici(< 6 ml/kg. corp);
b. PEEP de 16-17 cm H2O;
c. modădeăventila ieălimitatăînăpresiune,ămaiăcurândădecâtăciclatăînăvolum.
Monitorizarea se va faceăurm rindăcurbaăpresiune-volumăΒiăadaptândăPEEP
astfelă încâtă s ă fieă situată deasupraă ă punculuiă inferioră deă inflexiune,ă careă indic ă
presiuneaănecesar ărecrut riiăalveolelorăcolabate,ăiarăplatoulădeăpresiuneăinspiratorieă
sub nivelul punctuluiă superioră deă inflexiune,ă deasupraă c ruiaă apareă risculă
hiperdistensieiă alveolare.ă AceΒtiă parametriă ară pemiteă minimalizareaă ă leziuniiă
pulmonare induse de ventilator (VILI - ventilator- induced lung injury).
Uneoriă aceΒtiă parametriă ventilatoriă nuă suntă suficien iă pentruă aă realizaă Βiă
epurarea CO2 .ăIntroducereaăno iuniiădeăhiprcapnieăpermisiv ă,ăînăsensulăaccept riiă
unor niveluri crescute ale PaCO2 Βiă aă ignor riiă sauă trat riiă acidozeiă respiratoriiă
consecutiveă[5]ăaăcreatăoănou ăop iuneăterapeutic ăînăARDS.
Moduriă deă ventila ieă alternativeă înă ARDS:ă ventila iaă cuă raportă inversată
(timpulă inspiratoră lungă permiteă recrutareaă alveoleloră colabateă Βiă evit ă apari iaă deă
presiuniă mari;ă esteă neconfortabil ă pentruă bolnavă Βiă necesit ă sedareă profund Βiă
paraliziaă musculaturiiă respiratorii);ă ventila iaă cuă oscila iiă deă înalt ă frecven ă [6],ă
permiteăreducereaăVILI.ăAcesteămoduriănuăauădemonstratăavantajeărealeăînămatrieă
deăreducereăaămortalit iiăΒiănuăpotăfiărecomandateăcaămoduriădeăventila ieăini ialeăînă
ARDS.
320
Totă înă ideeaă respect riiă unoră parametriă ventilatoriă nenociviă sauă aă trat riiă
formelor deosebit de severe de ARDS, s-au utilizat tehnici de asigurare a
schimburiloră gazoaseă extracorporeal:ă oxigenareaă membranar ă extracorporeal ,ă
careăΒi-aădemonstratăeficien aămaiăalesăînădetresaărespiratorieăaănou-n scutuluiăsauă
ventila iaăcuăfrecven eăjoase asociat ăcuăîndep rtareaăextracorporeal ăaăCO2.
Înă ultimiiă aniă ună nouă conceptă esteă testată înă terapiaă ARDS: modificarea
pozi ieiă pacientuluiă şiă utilizareaă intermitent ă aă decubituluiă ventral pareă s ă ofereă
avantajeăreale,ăprobabilăcaăoăconsecin ăaărealiz riiădeăpresiuniătranspulmonareăcareă
s ădeschid ăregiunileădorsaleăundeăpredomin ăatelectaziaăΒiăΒuntul.ăEfecteleăparăs ăă
fieăprelungiteăΒiădup ăreluareaăpozi ieiădeădecubitădorsală[11].
Oăterapieăadjunct ăventila ieiămecanice,ămenit ăs ăameliorezeăschimburileă
gazoase,ăesteăceaăcareăvizeaz ăcorectareaăanomaliilorăînăraportulăventila ie/perfuzie.ă
Administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie arăfavorizaădistribu iaăpreferen ial ă
aăfluxuluiăsangvinăc treăalveoleleăbineăaerateăΒiăarăreduceăventila iaădeăspa iuămortă
[9];ă aceastaă ară puteaă fiă asociat ă cuă administrareaă deă almitrin ă peă caleă i.v.ă careă s ă
combat ăperfuzareaădeăalveoleăneventilateă(reducereaăfrac ieiădeăΒunt).
DeΒiă niciă unaă dintreă acesteă tehniciă nuă Βi-aă demonstrată superioritateaă înă ceă
priveΒteă supravie uirea,ă asociereaă diverseloră terapiiă poateă sc deaă rataă mortalit ii.ă
Astfel,ă ună studiuă publicată înă 1999ă [β5],ă careă asociaz ă ventila iaă controlat ă înă
presiune, cu PEEP 12-15 cm H2O, administrarea de oxid nitric pe cale inhalatorie,
decubitulăventralăΒiăoxigenareaăextracorporeal ,ăraporteaz ăoăsupravie uireădeă80%.
4.7.5.2.ăTerapiaăsuportiv ăcardio-circulatorie
Excesulădeăap ăpulmonar ăarăimpuneăînăterapiaăARDS,ărestric iaădeăfluide,ă
eventuală asociat ă cuă utilizareaă deă diuretice.ă Nuă trebuieă uitată îns ă c ă înă terapiaă
oric reiă st riă criticeă oxigenareaă tisular ă esteă scopulă primordial.ă Sc derea de debit
cadiac, care poate compromite livrarea de O2 c treă esuturi,ă posibil ă maiă alesă laă
pacientulă laă care,ă ventila iaă mecanic ă Βiă PEEP auă influen ată dejaă performan aă
miocardic ă Βiă auă sc zută tensiuneaă arterial ,ă trebuieă rapidă corectat ă prină reple ieă
volemic ăΒiăutilizareaădeăagen iăinotropiă(dopamin / d obutamin ).
TipulăΒiăcantitateaădeăfluideăceătrebuiescăutilizateăreprezint ăsubiectulăuneiă
discu iiă ceă nuă aă impusă înc ă oă solu ieă definitiv .ă Uniiă autoriă recomand ă utilizareaă
solu iilorăcoloideă(albumin ,ăderiva iădeăamidon,ădextran),ăargumentândăc ăacesteaă
sunt expandante mai eficiente ale volumului circulant, ceea ce permite
administrareaădeăvolumeămiciăΒiăc ăreducăapaăpulmonar ăprinămen inereaăpresiuniiă
coloid-osmotice intravasculare. Al iă autoriă subliniaz ă faptulă c ,ă înă ARDS,
permeabilitateaă capilar ă esteă multă crescut ,ă ceeaă ceă duceă laă acumulareaă deă
macromoleculeă înă spa iulă intersti ială Βiă genereaz ă ună edemă importantă Βiă greuă deă
reversat;ă prină urmareă eiă recomand ă utilizareaă deă solu iiă cristaloideă (seră fiziologic,ă
solu ieăRinger).ăDeărecomandatăesteăutilizareaăjudicioas ăaăambelorătipuriădeăsolu ii,ă
subă oă atent ă monitorizareă cardio-vascular ,ă uΒurat ă deă utilizareaă unuiă cateteră înă
arteraăpulmonar .
Problemaă men ineriiă stabilit iiă hemodinamiceă esteă deosebită deă delicat ă
maiă alesă înă primeleă zileă deă evolu ie,ă înă specială laă pacien iiă careă necesit ă niveluriă
progresivă crescândeă deă PEEP;ă odat ă aceastaă rezolvat ,ă seă indic ă men inereaă
pl mânuluiă câtă maiă uscată posibil,ă prină reducereaă aportuluiă deă fluideă Βiă utilizareaă
judicioas ăaădiureticelor.ăEsteădeărecomandatălaăaceΒtiăpacien iămen inereaăceleiămaiă
321
miciă presiuniă înă arteraă pulmonar ă compatibileă cuă oă tensiuneă arterial ă Βiă ună debită
cardiac adecvate.
La pacientul cu ARDS,ă extrac iaă deă oxigenă esteă sc zut ;ă uniiă autoriă auă
sugeratăc ăarăexistaăoădependen ăaăconsumuluiădeăoxigenătisularăfa ădeălivrareaădeă
oxigenăΒiăauărecomandatăcreΒtereaălaăvaloriăsupranormaleăaălivr riiădeăoxigenă[β0].ă
Aceast ă terapieă nuă aă dusă îns ă laă ameliorareaă supravie uirii;ă esteă totuΒiă indicat ă
optimizareaăă livr riiădeăoxigenăprinămen inereaăuneiăSaO2 > 90%, prin corectarea
anemieiăΒiăprinăsus inereaădebituluiăcardiacă[β4].
Echilibrareaă balan eiă transport / consum de oxigen se poate realizaă Βiă prină
sc dereaă consumuluiă deă oxigen:ă combatereaă febrei,ă sc dereaă travaliuluiă respiratoră
(ventila ieă mecanic ă laă pacientulă sedat,ă eventuală cuă paralizareaă musculaturiiă
scheletice),ăcombatereaăanxiet iiăΒiăaădureriiă[β1].
4.7.5.3.ăTerapiaănutri ional
Pacientul cu ARDS esteă hipermetabolică Βiă consumurileă energeticeă mariă
trebuiescăsus inuteăprinăadministrareaăprecoceăaăterapieiănutri ionale.ăSeărecomand ă
laă oraă actual ă instituireaă precoceă aă nutri ieiă enterale,ă careă Βi-a demonstrat
eficacitateaă înă ă men inereaă integrit iiă mucoaseiă gastro-intestinaleă Βiă reducereaă
fenomenuluiă deă transloca ieă bacterian .ă Pân ă laă atingereaă unuiă aportă calorică
suficientăpeăaceast ăcaleăseăvaărecurgeălaăsuplimentareaăpeăcaleăparenteral .
Pneumoniaănosocomial ăeste unaădintreăceleămaiăredutabileăcomplica iiăaleă
ARDS.ă Floraă intestinal ă poateă generaă aceast ă complica ie,ă fieă caă urmareă aă
transloca ieiăbacteriene,ăfieăprinăascensionareăΒiădezvoltareaăeiăintragastric ,ăurmat ă
deămicroaspira iiăaleăcon inutului gastric. S-aăîncercatăprevenireaăacestuiăfenomenă
prină tehniciă deă decontaminareă selectiv ă (administrareă deă antibiotice pe cale
general ăΒiăoral ăcareăs ăinhibeădezvoltareaăfloreiăintestinale)ădarărezultateleănuăauă
fost concludente [17].
Profilaxiaăulceruluiădeăstressăesteăcelămaiăbineărealizat ăprinăadministrareaă
de sucralfat,ă agentă citoprotectoră careă areă Βiă activit iă antibacterieneă Βiă careă ară
preveni dezvoltarea florei microbiene la nivelul stomacului.
4.7.5.4. TerapiiăfarmacologiceăînăARDS
Înă încercareaă deă aă reduceă mortalitateaă ceă seă men ineă înc ă laă valoriă
impresionante,ă numeroΒiă autoriăauăpropusăutilizareaă unorăterapiiădiverse;ădeΒiăniciăă
unaănuăΒi-aădemonstratăeficacitateaăcert ,ămulteădintreăeleăsuntă utilizateăînădiferiteă
trialuri terapeutice.
Corticoizii - nuă Βi-auă demonstrată eficacitateaă înă modulareaă reac ieiă
inflamatorii;ă ună nouă interesă pentruă aceast ă terapieă esteă datorată faptuluiă c ă
administrareaădeăcorticoiziăînădozeăreduse,ăpeătimpăîndelungată pareăs ăaib ăefecteă
beneficeăînăprevenireaăfibrozeiăpulmonareă[1].
Antibioticele - vorăfiăutilizateăînăcazulăsuspicuniiădeăinfec ieăbacterian ăsauă
cândă aceastaă esteă documentat .ă Utilizareaă profilactic ă nuă esteă recomandat ,ă eaă
crescândăΒiărisculăselect riiădeăsuΒeăbacterieneămultirezistente.
Surfactantul - rezultateleă buneă înă tratamentulă detreseiă respiratoriiă aă nou-
n scutuluiă auă generată Βiă tentativeă deă administrareă aă acestuiaă înă ARDS;
administrarea de surfactant exogen pe cale bronhoscopic ă poateă amelioraă
schimburileăgazoase,ădarăadministrareaăacestuiaăcontinnu,ăsubăform ădeăaerosoli,ănuă
a dat rezultate.
322
Terapiiă modulatoareă aleă sindromuluiă deă r spunsă inflamatoră - au fost

tentate o multitudine de astfel de terapii dar nici una nu a dusă laă sc dereaă
mortalit iiăînăARDS.ăÎntreăacesteaăseănum r :ăanticorpi anti-endotoxin sau anti-
TNF, antagoniştiă aiă receptoruluiă pentruă IL-1 sau pentru PAF, anticorpi anti-
receptoriăsolubiliădeăadeziune,ăinhibitoriădeăciclooxigenaz ă(ibuprofen), de xantin-
oxidaz ă(allopurinol) sau de tromboxan A2-sintetaz ă(ketokonazol), prostaglandin ă
E1, pentoxifilinul, N-acetilcisteina,ăvitaminaăA,ăE,ămedica iiăanti-radicali liberi de
O2 etc.
Niciă unaă dintreă terapiileă men ionateă nuă aă avută efecteă spectaculoaseă înă
tratamentul ARDS;ă utilizareaă loră combinat ,ă înă cadrulă unoră terapiiă multimodale,ă
pareăs ăfiăamelioratăîns ăsupravie uireaăăacestorăpacien i,ădeΒiăesteăgreu de precizat
rolulăjucatădeădiferiteleămodalit iăterapeuticeăînăob inereaăacestorărezultateă[14].
4.7.6. PROGNOSTIC
Decesulălaăpacien iiăcuăARDS survineădeăobiceiăînăprimeleădou ăs pt mâniă
deăevolu ie;ădeceseleădinăprimeleă7βădeăoreăsuntăîn generalăatribuiteăboliiădeăbaz ,ăînă
timpăceăaceleaăsurveniteădup ăaceast ăperioad ăseădatoeaz ămaiăalesăsindromuluiădeă
sepsisă sauă disfunc ieiă plurivisceraleă [β4].ă Întrucâtă deceseleă datorateă hipoxemieiă
intratabileăseăcifreaz ălaămaiăpu inădeăβ0%,ăseăpoateăspuneăc :ă„pacien iiănuămorădeă
ARDS;ămorăcuăARDS” [17].
Dac ămortalitateaăînăARDS s-aăsituatămult ăvremeălaăcifreăînăjurădeă50%,ă
studiiăactualeăraporteaz ămortalit iădeăγ0 - 40%,ăΒiăchiarăβ0%ă[β5],ădeΒiăesteăgreuă
deă stabilită c reiaă dintreă modalit ileă terapeuticeă actualeă ă iă seă datoreaz ă aceast ă
ameliorareăaărateiădeăsupravie uireă[14].
Supravie uitoriiărevin,ăînămajoritateaălor,ălaăoăfunc ieăpulmonar ănormal ăînă
decursădeăunăană[β4],ădeΒiăpotăpersistaăoăsc dereăaăcapacit iiădeădifuziuneăpentruă
CO2 sauă creΒtereaă spa iuluiă mortă înă condi iiă deă exerci iuă fizică [14].ă Severitateaă
disfunc iilorărezidualeăpareăs ăfieălegat ădeăgravitateaăARDS.
DeΒiă calitateaă vie iiă laă aceΒtiă pacien iă poateă fiă maiă redus ,ă comparativă cuă
popula iaăgeneral ,ăei potătotuΒiăaveaăoăexisten ăaproapeănormal .
1. Ahmed N., Marshall J.C.: Corticosteroid Therapy in Critical Illness: A Changing

Paradigm - Yearbook of Critical Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent,
Berlin, Heidelberg, 2000, 175 - 181;
2. Asbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L.: Acute respiratory distress in adults,
Lancet, 1967; 2; 319 - 323;
3. Bellingan G.J., Marshall R.J., Laurent G.J.: Fibrosis in ARDS: How Close is the
Link between Inlammation and Fibroproliferation? - Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000,
217 - 224;
4. Bernard G.R., Consensus Committee: The American-European Consensus
Conference on ARDS. Definitons, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial
Coordination, Am J Respir Crit Care Med, 1994; 149; 818 - 824;
5. Bidani A., Tzouanakis A.E., Cardenas V.J.: Permissive hypercapnia in acute acute
respiratory failure, JAMA, 1994; 272; 957 - 962;
323
6. Ferguson N.D., Stewart T.E., Slutsky A.S.: High Frequency Oscillatory Ventilation:
A Tool to Decrease Ventilator - Induced Lung Injury? - Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000,
290 - 304;
7. Gattinoni L.: Lung Structure and Function in Different Stages of Severe Adult
Respiratory Distress Syndrome, JAMA, 1994, 22; 1772 - 1779;
8. Gattinoni L.: Effects of positive end-expiratory presssure on regional distribution of
tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome, JAMA, 1995; 151:
1807 - 1814;
9. Gerlach H.: The Clinical Relevance of Exhaled Nitric Oxide: A Critical review -
Yearbook of Critical Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, 2000, 225 - 236;
10. Grasso S., Giunta F., Ranieri V.M.: Respiratory Physiology as a Basis for the
Management of Acute Lung Injury - Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine, s. red.- J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 283 - 289;
11. Jolliet P., Bulpa P., Chevrolet J.: Effects of the prone position on gas exchange and
hemodynamics in severe acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med, 1998:
26 -12: 1997 - 1984;
12. Litarczek G.:ă Pl mânulă deă Βocă - Terapiaă intensiv ă aă insuficien eiă pulmonare,
Ed.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1990;ă14γă- 148;
13. Litarczek G.:ă Insuficien aă respiratorieă acut ă aă adultuluiă (ARDS,ă pl mână deă Βoc)ă Βiă
edemul pulmonar necardiogen - Tratată deă patologieă chirurgical , s. red.: E. Proca,
BucureΒti,ăEdituraăMedical ,ă1998,ă6γ6ă- 643;
14. Luce J.M.: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, Crit Care
Med, 1998; 26-2: 369 - 376;
15. Matthay M.A., Nuckton T., Daniel B: Aveolar Epithelial Barrier: Acute Lung Injury
- Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 189 - 205;
16. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R.: An Expanded Definition of the
Adult Respiratory Distress Sindrome, Am Rev Respir Dis, 1988; 138: 720 - 723;
17. Nacht A., Kahn R.C., Miller S.M.: Adult Respiratory Distress Syndrome and its
Management - Trauma. Anesthesia and Intensive Care, s. red.: L. Capan, S.M. Miller,
H. Turndorf, New York, St. Louis, London, Sydney, Tokyo, J. B. Lippincott Company,
1991: 725 -754;
18. Pepe P.E., Potkin R.T., Reus D.H.: Clinical Predictors of the Adult Respiratory
Distress Sindrome, Am J Surg, 1982; 144: 124 - 132;
19. Petty T.L., Asbaugh D.G.: The adult respiratory distress syndrome: clinical features,
factors influencing prognosis and principles of management, Chest, 1971; 60:
273 - 279;
20. Shoemaker W.C.: Pathophysiology and Management of Adult Respiratory Distress
Syndrome - Textbook of Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Holbrook,
W.C. Shoemaker, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1995,
826 - 835;
21. Silverman H.J.: Pharmacologic Approach in Patients with Pulmonary Failure -
Essentials of Critical Care Pharmacology, s. red.: B. Chernow, Baltimore, Philadelphia,
Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokio, Williams & Wilkins, 1994: 114 - 138;
22. Suter P.M., Ricou B.: The role of cytokines in human acute lung injury, the 6th ESA
Annual Meeting, Barcelona, 1998, 21 - 25;
23. Taylor R.W., Norwood S.H.: The Adult Respiratory Distress Syndrome - Critical
Care, s. red.: J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby, Philadelphia: J. B. Lippincott
Company, 1992: 1237 - 1247;
324
24. Trottier S.J., Taylor R.W.: Adult respiratury Distress Syndrome - Textbook of
Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Hoolbrook, W.C. Shoemaker,
Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W. B. Saunders Company,
1995: 811 - 820;
25. Ullrich R.: Controlled Airway Pressure Therapy, Nitric Oxide Inhalation, Prone
Position and Extracororeal Membrane Oxygenation (ECMO) as an Integrated Approach
to ARDS, Anesthesiology, 1999; 91-6: 1577 - 1586;
26. * * * : Oxford Medical Dictionary, Oxford, New York, Oxford University Press,
1998: 12;
27. * * * : Adult Respiratory Distress Sindrome - Manual of Anesthesia and the
Medically Compromised Patient, Grand Rapids, New York, St. Louis, San Francisco,
London, Sydney, Tokio, J. B. Lippincott Company, 1990: 193 - 201.
  
325
  
CAPITOLUL 5
MEDIASTINULUI
Dr.ăDanăVintil
1. GENERALIT I
2. ANATOMIAăCHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
3. MEDIASTINITELE
4. SINDROMULăDEăVEN ăCAV ăSUPERIOAR
5. TUMORILE MEDIASTINALE
6. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIMUSULUI
  
326
327
328
5.1.ăGENERALIT I
Mediastinulă reprezint ă oă regiuneă important ă Βiă deosebită deă complex ă aă

cutieiă toracice,ă caracterizat ă printr-o patologie localizat Βiă sistemic . Patologia
localizat includeă infec ia,ă hemoragia,ă emfizemul,ă anevrismulă Βiă oă mareă varietateă
deă tumoriă solideă Βiă chistice.ă Patologiaă sistemic esteă reprezentat ă deă metastaze,ă
granuloameăΒiăalteăboliăinflamatoriiăgeneralizate.ă
Întinsăîntreădiafragm Βiăorificiulătoracicăsuperior,ămediastinulăcuprinde toate
organeleă importanteă aleă toracelui,ă cuă excep iaă pl mânilor.ă Leziunileă cuă origineă înă
esofag,ă trahee,ă cordă Βiă marileă vaseă prezint ă semneă Βiă simptomeă caracteristiceă
tumoriloră mediastinaleă sauă oă simptomatologieă înă rela ieă cuă invaziaă sauă
compresiunea structurilor mediastinale adiacente.
Patologiaă mediastinal ă prezint ă oă larg ă varietateă deă tablouriă clinice.ă
Simptomatologiaăseăcoreleaz ăcuăinvaziaălocal ăaăstructurilorăadiacente,ăcuăproduΒiiă
deă secre ieă tumoral ă sauă cuă diverΒiă factoriă imunologici.ă Unaă din caracteristicile
importanteăaleăacesteiăpatologiiăesteăreprezentat ădeăformeleăasimptomatice,ăatunciă
cândădiagnosticulăseăpuneăîntâmpl tor,ăpeăradiografiiătoraciceădeărutin .
Dezvoltarea tehnicilor imagistice, cum ar fi computer tomografia (CT),
rezonan aă magnetic ă nuclear ă (RMN), tomografia cu radioizotopi, tehnicile de
citologie,ă câtă Βiă introducereaă anticorpiloră monoclonaliă careă auă crescută eficien aă
imunohistochimieiă Βiă radioimunologiei,ă auă determinată imbun t iriă semnificativeă
aleădiagnosticului,ăînăceeeaăceăpriveΒteătipulăpatologieiămediastinaleăΒiăaăextinderiiă
saleă anatomice.ă Deă asemenea,ă acumul rileă recenteă înă domeniulă tehniciiă
chirurgicale,ă anesteziei,ă îngrijiriiă perioperatorii,ă radiochimioterapieiă Βiă
imunoterapiei au redus morbiditatea,ă determinândă creΒtereaă supravie uiriiă Βiă
îmbun t ireaăvie iiăpacien ilor.ă
329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL ăAăMEDIASTINULUI
Mediastinulă esteă delimitată de:ă aperturaă toracic ă superioar ,ă diafragm,

sternul - anterior, coloana vertebral ă - posterioră Βiă pleureleă mediastinaleă - lateral.
Datorit ă localiz riiă caracteristiceă aă tumoriloră mediastinaleă Βiă pentruă avantajulă
localiz riiătipurilorăspecificeădeăleziuni,ămediastinulăaăfostăîmp r ităartificialăînămaiă
multe regiuni.
Din punct de vedereă topografic,ă mediastinulă seă împarteă clasică într-un etaj
superiorăΒiăunulăinferior,ăprintr-unăplanăcareăporneΒteădeălaămanubriulăsternalăpân ă
laă ală patruleaă spa iulă intervertebral.ă Mediastinulă superioră seă subîmparteă înă treiă
compartimente: anterior, mijlociuăΒiăsuperior.ăRegiuneaăinferioar ăesteăsubîmp r it ă
deăsaculăpericardicăînăalteătreiăregiuni:ămediastinulăanteriorăsituatăanteriorădeăsaculă
pericardic; mediastinul mijlociu reprezentat de sacul pericardic; mediastinul
posteriorăsituatăînapoiaăsacului pericardic.
Fig.ă5.1.:ăSec iuneămediosagital ăprină

mediastin [47]
Xx – planul superior; yy – planul inferior;
S – mediastin superior; A – mediastin
anterior; M – mediastin mijlociu;
P – mediastin posterior
Tumorileă mediastinaleă anterioareă auă oă predilec ieă cunoscut ă înă aă ocupaă

por iuneaă anterioar ă aă mediastinuluiă superioră Βi,ă similar,ă tumorileă mediastinaleă
posterioareă ocup ,ă maiă ales,ă por iuneaă posterioar ă aă mediastinuluiă posterior.ă
Datorit ă acestui fapt, s-aă realizată oă alt ă împ r ireă aă mediastinuluiă înă treiă regiuni:ă
anterosuperioar ,ă mijlocieă Βiă posterioar ,ă clasificareă folosit ă maiă alesă înă prezent.ă
(fig.ă5.1.).ăMediastinulăanterosuperiorăesteăsituatăanteriorădeăpericardăΒiădeăreflexiaă
acestuia,ăînătimpăceămediastinulăposteriorăseăg seΒteăposteriorădeăpericard.ăRegiuneaă
mediastinal ă mijlocieă r mâneă neschimbat .ă Con inutulă mediastinuluiă
anterosuperiorăesteăreprezentatădeătimus,ăarculăaorticăΒiăramurileăsale,ăveneleămari,ă
vaseă limfaticeă Βiă esut gras areolar. Mediastinul mijlociu cuprinde cordul,
pericardul,ă nerviiă frenici,ă bifurca iaă traheal ă Βiă bronhiileă principale,ă hilurileă
330
pulmonareă Βiă ganglioniă limfatici.ă Mediastinulă posterioră con ineă esofagulul,ă nerviiă
vagi,ă lan urileă nervoaseă simpatice,ă ductulă toracic,ă aortaă descendent ,ă sistemulă
azygosăΒiăhemiazygos,ăganglioniiălimfaticiăparavertebraliăΒiă esutăgrasăareolar.ă
5.3. MEDIASTINITELE
Infec iileămediastinaleăvariaz ădeălaăformeăacuteăΒiăsubacuteălaăceleăcronice.ă

Aceste procese inflamatorii pot fi cauzate de bacterii patogene, oportuniste, specii
deă mycobacterii,ă fungi,ă uneoriă reprezentândă r spunsuriă hiperimuneă laă infec iiă
preexistente;ă majoritateaă mediastiniteloră determinândă oă morbiditateă major .ă
Mortalitateaă apareă maiă alesă înă formeleă acute,ă dară Βiă înă proceseleă inflamatoriiă
cronice,ăatunciăcândădiagnosticulăΒiătratamentulăseărealizeaz ănecorespunz tor.ă
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE

Reprezint ă frecventă rezultatulă uneiă infec iiă secundareă chirurgieiă
cardiovasculare trans-sternale.
Mediastinita acut ăcareăapareădup ăperfora iaăesofagian ăreprezint ăoăform ă
deămareăgravitate,ăcuămareăpoten ialădeăletalitate,ăfiindăresponsabil ădeăpesteă90%ă
dinăformeleăneasociateăuneiăproceduriădeăchirurgieăcardiac .ă
Oăform ămaiărar ,ădarătotăatâtădeăletal ,ăesteămediastinitaăacut ăcareărezult ă
caăoăextindereăaăuneiăinfec iiăcervicaleănerecunoscuteăsauănecontrolate.
Procesulă infec iosă coboar ă de-aă lungulă planuriloră tisulareă înă
compartimentulăvisceralăalămediastinuluiăsauăchiarăseăextindeăînăregiuneaăanterioar ă
a acestuia.ăAcesteăinfec iiăaparădatorit ăunorăagen iăpatogeniăextremădeăvirulen iăΒiă
prezint ă proceseă inflamatoriiă necrozanteă - mediastinitele acute necrozante
descendente - înso indu-se frecvent de empieme toracice uni- ori bilaterale sau de
pericardit ăacut .
Oă alt ă cauz ă rar ă deă mediastinit ă acut ă esteă extindereaă ascendent ă aă unuiă
procesă subdiafragmatic,ă pân ă laă nivelulă por iuniiă inferioareă ă aă compartimentuluiă
visceral mediastinal.
Mediastinitaăacut ănecrozant ădescendent
Etiologie:
Aceast ă form ă letal ă deă mediastinit ă apareă uneoriă dup ă infec iiă cervicaleă
severe, cum ar fi abcesele oro-faringiene sub antibioterapie. De obicei, aceste
abceseărezult ăprinăextindereaăprogresiv ăaăunuiăprocesăinfec iosădeălaăalădoileaăsauă
al treilea molar. Alte cauze sunt reprezentate de abcese peritonsilare sau
retrofaringiene,ăangin ăLudwigăΒiăepiglotit ă[7].ăMaiărar,ămediastinitaăapareăînăurmaă
uneiăperfora iiăfaringieneătraumaticeăpostintuba ieăendotraheal ă[γβ].
Agentulă etiologică esteă reprezentată deă obicei,ă deă oă flor ă mixt ă aerob ă Βiă
anaerob ,ămaiărarăizolându-seătulpiniădeăstreptococă ăhemoliticăanaerob.
Extindereaă infec ieiă cervicaleă înă compartimentulă anterioră sauă viscerală ală
mediastinuluiă seă realizeaz ă prină spa iileă pretrahealeă sauă retrovisceraleă oriă de-a
lungul tecilor carotidiene.ăAbceseleăparafaringieneăseăextindăînăspa iulăretroviscerală
331
Βi,ă maiă departe,ă înă por iuneaă posterioar ă aă compartimentuluiă viscerală mediastinală
(fig. 5.2.).
Tabloul clinic:
Mediastinitaă necrozant ă descendent ă apareă frecventă laă bolnaviă subă
tratament cu antibiotice pentruă infec iiă cervicaleă profunde,ă chiară dup ă realizareaă
drenajuluiăprinămediastinotomieăcervical ăanterioar ă.ăSimptomatologiaăesteăfrust ă
laă început,ă astfelă încâtă diagnosticulă precoceă esteă dificil.ă Infec iaă cervical ă se
manifest ă prină semneă Βiă simptomeă deă sepsis,ă cuă imobilitate,ă edemă Βiă dureriă laă
nivelulăgâtului,ăcuăsauăf r ădisfagie.ăInteresareaămediastinuluiăseărealizeaz ăcelămaiă
frecventăînă48ădeăoreădeălaăapari iaăinfec ieiăcervicaleăprofunde.ăInfec iaăapareăsubă
formaăuneiăindura iiădeăculoareăbrun ălaănivelulăgâtuluiăΒiăpereteluiătoracicăanterioră
Βiă maiă rară prină edem,ă crepita ii,ă dureriă retrosternale,ă disfagieă accentuat ,ă tuseă Βiă
dispnee.ăÎnăcazulăinteres riiăspa iilorăadiacenteăaparăsemneădeăinvazieăpleural ăsauă
pericardic Βiă modific riă nespecificeă aleă EKG.ă Maiă rară procesulă inflamatoră seă
extindeăprinăăhiatusulăesofagianăînăabdomen,ăinteresândăspa iulăretroperitoneal.ă
Fig.5.2:ăC ileădeăextindereămediastinal ăaăuneiă

infec iiăcervicale
Explor riăimagistice:
Examinareaă radiologic aă gâtuluiă Βiă toraceluiă eviden iaz ă patruă semneă
carcteristiceă [1β]:ă (1)ă l rgireaă spa iuluiă retrocervicală cuă sauă f r ă nivelă hidroaeric;ă
(β)ă deplasareaă anterioar ă aă traheei;ă (γ)ă emfizemulă mediastinală Βiă (4)ă dispari iaă
lordozei normale a coloanei cervicale.
Computer tomografia toracelui stabileΒteă extindereaă procesuluiă maiă bineă
decâtăradiografiaăstandard,ăînăspecialăsubăvertebraăTă4 - nivelulăbifurca ieiătraheale.
Tratament:
Tratamenulă const ă înă antibioterapie,ă drenajă chirurgicală Βiă traheostomie.
Antibioticele cu spectruălargăseăadministreaz ăprecoce,ăurmândăcaăoriceăschimbareă
aăacestoraăs ăseărealizezeăpeăbazaăidentific riiăgermenilorăpeăculturiăΒiăpeătesteleădeă
sensibilitate.ă Atunciă cândă infec iaă nuă aă difuzată subă nivelulă vertebreiă T 4
mediastinotomia cervical ăanterioar ăuni- sauăbilateral ăesteăînăgeneralăsuficient ,ă
332
utilizându-seăpentruădrenajătuburiăelasticeăpentruăaăevitaăeroziuneaămarilorăvase.ăÎnă
mediastinitele extinse sub nivelul T4 seă dreneaz ă Βiă compartimentulă viscerală prină
toracotomie Βiă drenajulă mediastinuluiă [γ8].ă Înă cazulă infec iiloră extinseă înă
compartimentulă mediastinală anterior,ă înă afaraă drenajuluiă transcervicală seă poateă
realizaăΒiădrenajulăsubxifoidiană[γ8].ă
Înă toateă cazurileă deă mediastinit ă necrozant ă descendent ă seă recomanda
traheostomia pentruăaăasiguraălibertateaăc ilorărespiratoriiă[1β,γ8].ă
Mortalitateaă asociat ă mediastiniteiă acuteă necrozanteă descendenteă r mâneă
extremă deă ridicat .ă Decesulă poateă apareă datorit ă sepsisuluiă fulminant,ă eroziuniiă
vasculareăcuăexsanguinare,ăaspira ieiăΒiăinfec ieiăintracranieneămetastatice;ămaiărară
seăpotădezvoltaăempiemeăsauăpericardit ăpurulent ăcuătamponad .ă
Înă concluzie,ă diagnosticulă precoce,ă antibioterapiaă Βiă drenajulă promptă Βiă
adecvată potă reduceă rataă înalt ă aă mortalita ii,ă caracteristic ă acesteiă formeă deă
mediastinit ăacut .ă
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE

MediastiniteleăcroniceăsuntărareăΒiăauăfostăclasificateăînăinfec iiămediastinaleă
croniceăΒiămediastiniteăfibrozanteăcronice.
5.3.2.1.ăInfec iileămediastinaleăcronice
Infec iileă mediastinaleă croniceă reprezint ă formeă variateă deă limfadenit ă
granulomatoas ă cronic ă cuă adenopatieă mediastinal ,ă maiă alesă înă regiunileă
paratraheal ăΒiătraheobronΒic ădinăcompartimenulăvisceral.
Granuloameleă rezultateă dină procesulă infec iosă trebuieă diferen iateă deă alteă
limfadenopatiiă mediastinaleă benigneă (TBC,ă infec iiă fungice,ă sarcoidoz ,ă silicoz ,ă
lupusă eritematos,ă mononucleoz infec ioas ,ă granulomatozaă Wegener), fapt greu
realizabilă chiară Βiă de analizeă exhaustiveă bacteriologice,ă histologiceă Βiă
imunohistochimice.ăCeaămaiăfrecvent ăetiologieăactual ăesteăreprezentat ădeăfungi,ă
mai ales histoplasma capsulatum, bacilul Koch fiindăresponsabilădeăunănum răceva
mai redus de cazuri.
Caracteristicile histologice ale granulomului TBC sau fungic sunt aproape
identice,ă diferen iereaă realizând-o numai identificarea microorganismului prin
tehniciădeălaborator.ăSeăîntâlnescăfrecventăceluleleăLangerhans Βiănecrozaăcazeoas ,ă
urmateădeăfibroz ăΒiăcalcific ri.ă
Localiz rileă deă predilec ieă suntă regiuneaă paratreaheal ,ă spa iulă deă subă
bifurca iaătraheeiăΒiăregiuneaăparaesofagian .ă
Radiografiaă relev ă leziuniă solide,ă discreteă cuă oă densitateă uniform ,ă uneleă
calcificate.ăComputerătomografiaăaduceăinforma iiăvaloroaseăpentruădiagnostic.ă
Tabloul clinic:
Maiămultădeă50%ădinăbolnaviăsuntăasimptomatici,ăiarăceilal iăprezint ătuse,ă
hemoptizie,ă febr ă Βiă disfagie.ă Maiă frecventă laă copiiă sauă descrisă fenomeneă deă
compresiuneă aă c iloră respiratoriiă [40].ă Fistulaă bronho-esofagian apare destul de
rar,ă caă oă consecin ă aă boliiă granulomatoaseă mediastinaleă localizateă înă regiuneaă deă
subăjonc iuneaătraheal .ă
Tratamenul chirurgical este indicat ca metod ă deă diagnostică pentruă
leziunileănecalcificateăΒiăreprezint ătratamenulădeăelec ieădefinitivăînăgranuloameleă
simptomatice,ă constândă maiă frecventă înă enucleere.ă Prognosticulă esteă favorabil,ă
333
pacien iiă devenindă asimptomatici.ă Înă cazulă prezen eiă fistuleiă bronhoesofagiene se
practic ă exciziaă tractuluiă fistulosă Βiă inchidereaă orificiuluiă traheală Βiă esofagian.ă Laă
pacien iiăcuăetiologieăTBC,ătratamentulătuberculostaticăajut ălaăînchidereaăfistulei.
5.3.2.2. Mediastinitele fibrozante cronice
Mediastinitele fibrozanteă croniceă reprezint ă ună procesă inflamatoră sauă
pseudoinflamatorăăcareădetermin ăapari iaăunuiă esutăfibrosădensăînăcompartimentulă
viscerală ală mediastinului.ă Acestă procesă conduceă laă înglobareaă Βiă compresiuneaă
diverselor structuri anatomice. Din punct de vedere clinic, cel mai frecvent este
interesat ă venaă cav ,ă apoiă veneleă Βiă artereleă pulmonare,ă alteă structuriă venoaseă Βi,ă
maiărar,ătraheea,ăbronΒiileăΒiăesofagul.ăRadiologicăseăobserv ăl rgireaămediastinuluiă
superior.ă Pentruă fibrozaă mediastinal ă seă folosesc maiă multeă denumiri:ă fibrozant ,ă
fibroas ,ăsclerozant ăsauăgranulomatoas .ă
Defini iaă maiă restrictiv ă aă procesuluiă presupuneă prezen aă fibrozeiă careă
înglobeaz ă Βiă obstrueaz ă c ileă aerieneă principaleă - bifurca iaă traheeiă sauă bronΒiileă
principale,ă artereleă Βi veneleă pulmonareă sauă ambeleă [β1].ă Înă acestă caz,ă venaă cav ă
superioar ăesteăinteresat ămaiărar,ăiarăpacien iiăauăunăprognosticănefavorabil.ă
Etiologie:
Factoriiă implica iă maiă frecventă suntă infec iileă fungice,ă histoplasmozaă Βiă
tuberculoza; mai rar, blastomicoza [β0]ăΒiăalteăcauzeă(tabelulă5.1.).
Infec iiăfungice
Infec iiătuberculoase
Infec iiăbacteriene
Boli autoimune
Sarcoidoza
Febraăreumatismal
Neoplaziile
Medicamente
Idiopatice
Tabelul 5.1.ăFactoriiăetiologiciăînămediastinitaăfibrozant ăcronic ă[28]
Mecanismeleă fiziopatologiceă r mână înc ă necunoscute,ă fiindă probabilă deă
natur ăautoimun ă[16,βγ].
Anatomieăpatologic ăşiăhistologie:
Mediastinitaăfibrozant ăseăcaracterizeaz ăprintr-o infiltra ieăfibroas ,ădifuz ă
aă structuriloră mediastinale.ă esuturileă prezint ă oă consisten ă dur ,ă lemnoas ,ă
planurileă tisulareă suntă greuă deă identificat,ă iară procesulă inflamatoră seă extindeă Βiă laă
pl mâni.ăÎnăuneleăcazuri,ăboalaăseălocalizeaz ălaănivelulăc ilorăaeriene majore, mai
alesăînăariaădeăsubăbifurca iaătraheeiăΒiălaănivelulămarilorăvaseăpulmonareă[β1].
Dină punctă deă vedereă histologic,ă seă eviden iaz ă benziă deă esută conjunctivă
fibrosă hialinizată careă cuprindă structurileă adiacente.ă Acesteă benziă auă oă dispozi ieă
anarhic ă sauă seă potă aranjaă concentrică subă form ă deă granuloameă [γ0].ă Benzileă
fibroaseă seă întrep trundă cuă nervii,ă veneleă Βiă limfaticeleă adiacente.ă Laă nivelulă
arterioleloră apară îngroΒ riă aleă intimei.ă Deă asemenea,ă apară zoneă cuă neosintez ă deă
colagenăΒiăagregateălimfocitare sau de celule plasmatice.
334
Tablou clinic:
Deăobicei,ămediastinitaăfibrozant ăesteăoăboal ăautolimitat ,ădarăpotăap reaă
complica iiăsevereăΒiăpersistenteăcareăconducălaăcreΒteriăaleăratelorădeămorbiditateăΒiă
mortalitate.ă Mediastinitaă fibrozant ă afecteaz ă maiă frecventă femeileă tinereă deă ras ă
alb ,ăvârstaămedieăfiindăcuprins ăîntreă19ăΒiăβ5ădeăani,ăiarăuneleăcazuriăpotăsurveniă
înădecadaăaăpatraăΒiăaăcinceaădeăvia ă(Shields-1994).
Boalaăesteăasimptomatic ălaăaproximativă40%ădinăpacien i,ăiarădiagnosticul
seăpuneăîntâmpl torăpeăoăexplorareăradiologic .ăTabloulăclinicăvariaz ăînăfunc ieădeă
structurileămediastinaleăinvadateăΒiăcompresate:ăvaseădeăsânge,ătrahee,ăesofag,ăcordă
Βiănervi.ăSimptomatologiaăesteăsimilar ăunuiăprocesăneoplazicămalignăcuălocalizare
mediastinal .ă Procesulă fibrosă intereseaz ă maiă frecventă structurileă anatomiceă cuă
pere iă fini,ă cumă ară fiă venaă cav ă superioar ă (VCS),ă iară prină compresiuneaă Βiă
obstruc iaă acesteiaă conduceă laă sindromulă deă VCS.ă Mediastinitaă fibrozant ă
reprezint ăcauzaăbenign ăceaă maiăfrecvent ădeăobstruc ieăaăVCS.ă[8,γ9].ăPacien iiă
prezint ă tuse,ă dispnee,ă dureriă toracice,ă febr ,ă stridor,ă disfagieă Βiă hemoptizie.ă
Comprimareaă nervuluiă recurentă stâng,ă cuă voceă r guΒit ă Βiă paralizieă deă coard ă
vocal ă seă întâlneΒteă cevaă maiă rar.ă Complica iileă pulmonareă Βiă cardiaceă suntă deă oă
gravitateădeosebit .
Explor riăimagistice:
L rgireaăumbreiămediastinaleăreprezint ăsemnulăradiologicăcelămaiăfrecventă
întâlnit,ă îns ă 18%ă dină cazuriă [β8]ă nuă prezint ă modific riă peă radiografiaă toracic ă
standard.
Atunciă cândă suntă prezente,ă forma iunileă tumoraleă seă proiecteaz ă peă
hemitoraceleădreptăΒiăsuntăasimetrice.ăSeăpotăeviden iaăganglioniălimfaticiăcalcifica iă
Βiă pl mâniiă f r ă modific ri,ă deΒiă rară apară infiltrateă nodulareă perihilare.ă CT
precizeaz ăcuăacurate eăariaădeăinteresareăΒiăgradulădeăcompresiuneăpeămarileăvase,ă
traheeă sauă esofag.ă Scanareaă poateă identificaă proceseleă mediastinaleă atunciă cândă
radiografiileă standardă suntă normaleă [γγ],ă iară înă uneleă cazuriă poateă conduceă laă
evitarea unei biopsiiăpentruăaăexcludeămalignitateaăΒiăaăconfirmaănaturaăbenign ăaă
procesului. RMN demonstreaz ă extindereaă invazieiă mariloră vene,ă maiă alesă înă
contraindica iileădeăutilizareăaăsubstan elorădeăcontrast.ă
Venogrameleă cuă subtan ă deă contrastă Βiă angiografiileă relev ă anatomiaă Βiă
localizareaă ariiloră deă obstruc ieă aă VCS,ă circula iaă colateral ă Βiă venaă azygos.ă Oă
metod ăăsigur ăΒiărapid ădeăinvestiga ieăaăveneiăcaveăesteăvenografiaăcuăradionucliziă
ceă utilizeaz ă 99mTc,ă iară atunciă când seă suspecteaz ă invaziaă vaseloră pulmonareă seă
foloseΒteăarteriografiaăpulmonar .
Investiga iiădiagnostice:
Scopulă acestoraă esteă deă aă stabiliă cauzaă Βiă benignitateaă procesului.ă Înă
general,ă suntă suficienteă bronhoscopiaă Βiă mediastinoscopia,ă toracotomia fiind mai
rară necesar ă pentruă stabilireaă naturiiă benigne.ă Deă obicei,ă prină toracotomie se
realizeaz ădecompresiuneaăstructurilorăinvadate.ăDisfagiaăreprezint ăoăindica ieădeă
esofagoscopie.ă Testeleă deă sensibilitateă cutanat ă se realizeaz ă înă suspiciuneaă deă
infec iiăTBCăsauăfungice,ăiarăreac iaădeăfixareăaăcomplementuluiăseăpractic ăpentruă
histoplasmoz ă Βiă blastomicoz .ă Exameneleă histologiceă Βiă culturileă dină esuturileă
biopsiateăsuntăesen ialeăpentruădiagnostic.
335
Tratament:
Majoritateaă bolnaviloră cuă mediastinit ă fibrozant ,ă maiă alesă ceiă cuă
manifest riă deă tipă sindromă ală VCS auă oă evolu ieă favorabil ă înă timp,ă odat ă cuă
dezvoltareaăcircula ieiăvenoaseăcolaterale.
Tratamentulă medicală esteă nespecifică Βiă cuprindeă administrarea de
amfotericin ăBă[16]ăΒiăketoconazoleă[β1]ăcuărezultateăcontradictorii.
Sindromul de VCS nuă seă amelioreaz ă cuă timpul,ă evolu iaă fiindă
nefavorabil .ă Acestă fapt,ă esteă rezultatulă infec ieiă subacute,ă celă maiă frecventă
histoplasmoza,ă indica iaă terapeutic ă fiindă bypass-ulă VCSă cuă gref ă deă ven ă safen ă
sauăcuătranspozi ieădeăven ăazygosă[9,γ5]
Complica iileă tratamentuluiă chirurgicală constauă înă trombozaă precoceă sauă
tardiv ă aă grefei,ă gref ă careă trebuieă controlat ă prină flebografieă conven ional ă sauă
izotopic .ă Înă cazurileă deă histoplasmoz ă cuă titruriă ridicateă aleă fix riiă
complementului,ă tratamentulă îndelungată cuă ketoconazoleă aă condusă laă rezultateă
favorabile,ăevitându-se tratamentul chirurgical [35].
Apari iaă compresiuniiă traheeiă sauă esofaguluiă reprezint ă indica iaă deă
toracotomie Βiă cur ă chirurgical .ă Maiă rară esteă necesar ă rezec iaă pulmonar ă -
pneumonectomia - pentruăeradicareaăobstruc iei,ătehnic ăgrevat ădeăoă rat ăînalt ă -
50% - aămortalit iiă[β1].ă
Prognosticul pacien iloră cuă mediastinit ă fibrozant ă benign ă variaz ă deă laă
favorabilă[8]ălaăsumbru,ăînăcazulăinvazieiăc ilorăaerieneămajore,ăaăveneiăsauăartereiă
pulmonare [21].
1. Alexander D.W., Leonard J.R., Trail M.L.: Vascular complications of deep neck
abscesses. A report of four cases. Laryngoscope 78:361, 1968
2. Allen D., Loughton T.E., Ord R.A.: A re-evaluation of the role of tracheostomy in
Ludwig's angina. J Oral Maxillofac Surg 43: 436, 1985
3. Anastasatu C. (coordonator): Bolile aparatului respirator - Tratată deă medicin ă
intern ,ăvol.ă1ăs.ăred.ăR.ăP un,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă198γ,ă79γ-831
4. Baue E.A., Geha S.A., Hammond L.G., Laks Hillel, Naunheim S.K.: Glenn's
thoracic and cardiovascular surgery, Sixth Edition vol.1, Ed. Appleton and Lange-
Stamford Connecticut, 1996, 643-663
5. Baum G.L., Green R.A., Schwartz J.: Enlarging pulmonary histoplasmoma. Am Rev
Respir Dis 82:721, 1960
6. Bejan L.,ăG leΒanuăR.M.: Mediastinul,ăEd.ăAcademiaăRomân ,ăBucureΒti,ă1997
7. Breatnach E., Nath P.H., Delaney D.J.: The role of computed tomography in acute
and subacute mediastinitis. Clin Radiol 37:139, 1986
8. Bitran J.: Patterns of gallium - 67 scintigraphy in patinets with acquired
immunodeficiency syndrome and the AIDS-related complex, J. Nucl Med 28:1103,
1987
9. Carrol C.L.: CT evaluation of mediastinal infection. J. Comput Asst Tomogr 11:449,
1987
10. Chong W.H., Woodhead M.A., Millard F.J.C.: Mediastinitis and bilateral thoracic
empyemas complicating adult epiglottitis. Thorax 45:491, 1990
11. Coman Gh.C., Coman C.B.:ă Patologieă chirurgical ă toracic ă - Tratat de patologie
chirurgicala s.red.ăE.ăproca,ăvol.5,ăparteaăγ,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1991,ăβ64-295
336
12. Dines D.E., Bernatz P.E., Pairolero P.C.: Mediastinal granuloma and fibrosing
mediastinitis, Chest, 73: 320, 1973
13. Doty B.D., Doty J.R., Jones K.W.: Bypass of superior vena cava: Fifteen years
experience with spinal vein graft for obstruction of superior vena cava due to benign
disease. J Thorac Cardiovasc Surg 99:889, 1990
14. Dukes R.J.: Esophageal involvement with mediastinal granuloma. JAMA 236:2313,
1976
15. Eggleston J.C.: Sclerosing mediastinitis - Progress in Surgical Pathology, vol.2,
s. red. C.M. Fenoglio, M. Wolff, New York: Masson, 1980
16. Estrera A.S.: Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 157: 545,
1983
17. Ferguson T.B., Burford T.H.: Mediastinal granuloma. Ann Thorac Surg 1: 125, 1965
18. Fry W.A., Shields T.W.: Acute and chronic mediastinal infection - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea& Febiger, 1991, 92
19. Goodwin R.A., Nickell J.A., Des Prez R.: Mediastinal fibrosis complicating neofed
primary histoplasmosis and tuberculosis. Medicine (Baltimore) 51: 227, 1972
20. Goodwin R.A.Jr., Des Prez R.M.: Histoplasmosis, Am Rev Respir Dis, 117: 929,
1978
21. Hartz R., Shields T.W.: Vein grafts and prosthetic graphs for replacement of the
superior vena cava - Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea &
Febiger, 1991, 377
22. Horvat T.:ăMetodeădeădiagnosticăînăpatologiaăchirurgical ăaămediastinului,ăJurnalul
de chirurgie toracica, vol.1, nr.1, 1996, 19-26
23. Katzenstein A.L., Mazur M.T.: Pulmonary infarct: An unusual manifestation of
fibrosing mediastinitis, Chest 77: 521, 1980
24. Landay M.J., Rollins N.K.: Mediastinal histoplasmosis granuloma: Evaluation with
CT. Radiology 172: 657, 1989
25. Langerstrom C.F.: Chronic fibrosing mediastinitis and superior vena caval
obstruction from blastromycosis. Ann Thorac Surg 54: 764, 1992
26. Loyd J.E.: Mediastinal fibrosis complicating hitoplasmosis. Medicine (Baltimore)
67: 295, 1988
27. Mahajan V.: Benign superior vena cava syndrome, Chest 68: 32, 1975
28. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. New York,
Raven Press, 1984
29. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestation of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis, Ann Thorac Surg 54: 1053, 1992
30. McCurdy J.A.Jr., Maclnnis E.L., Hayes L.L.: Fatal mediastinitis after a dental
infection, J Oral Maxillofac Surg, 35: 726, 1977
31. Mehta A.C., Spies W.G., Spies S.M.: Utility of gallium scintigraphy in AIDS
(abstract). Radiology 165: 72, 1987
32. Morgan D.E.: Mediastinal actinomycosis, AJR Am J Roentgenol 155: 735, 1990
33. Parish J.M.: Etilogic considerations in superior vena cava syndrome. Mayo Clin
Proc 56: 407, 1981
34. Pitchenik A.E., Rubinson H.A.: The radiographic appearance of tuberculosis in
patients with the acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Am Rev Respir Dis
131: 393, 1985
35. Razzuk M.A., Urschel H.C., Paulson D.L.: Systemic mycoses - primary pathogenic
fungi. Ann Thorac Surg 15: 644, 1973
36. Sakulsky S.B.: Mediastinal granuloma. J Thorac Cardiovasc Surg 54: 279, 1967
37. Santos G.H., Shapiro B.M., Komisar A.: Role of transoral irrigation in mediastinitis
due to hypopharyngeal perforation, Head Neck 9: 116, 1986
337
38. Schwartz E.E., Goodman H., Haskin M.E.: Role of CT scanning in the superior vena
cava syndrome. Am J Clin Oncol 9:71, 1986
39. Shields T.W.: General Thoracic Surgery 4th, Ed. Williams and Willkins, 1994,
1703 - 1816
40. Spies W.G.: Radionuclide studies of the mediastinum . In Shileds TW (ed):
Mediastinal Surgery. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991, p.50
41. Urschel H.C.: Sclerosing mediastinitis: Improved management with histoplasmosis
titre and ketoconazole. Ann Thorac Surg 50: 215, 1990
42. Van der Brempt X.: Ludwig's angina and mediastinitis due to Streptococcus milleri:
Usefulness of computed tomography. Eur Resp J 3: 728, 1990
43. Weinstein J.B., Aronberg D.J., Sagel S.S.: CT of fibrosing mediastinitis: Findings
and their utility. AJR Am J Roentgenol 141 247, 1983
44. Wheatley M.J.: Descending necrotizing mediastinitis - transcervical drainage in not
enough, Ann Thorac Surg 49: 780, 1990
45. Wieden S., Rabinowitz J.G.: Fibrous mediastinitis: A late manifestation of
mediastinal histoplasmosis, Radiology 125: 305,1977
46. Worthington M.G.: Surgical relief of acute airway obstruction due to primary
tuberculosis. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society of Thoracic Surgery.
San Antonio, TX. January 26, 1993, Ann Thorac Surg 53: 843, 1993
47. Papilian V.: Anatomia omului,ăvol.ăII,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒti,ă198β,ă
215
5.4. SINDROMUL DE VEN ăCAV ăSUPERIOAR
Venaăcav ăsuperioar ă(VCS)ăesteălocalizat ăîntr-unăcompartimentăîngustăală

mediastinuluiă superior,ă imediată adiacentă Βiă anterioră deă traheeă Βiă de bronhia
principal ă dreapt ,ă înconjurat ă deă ganglioniă limfaticiă careă dreneaz ă hemitoraceleă
dreptă Βiă parteaă inferioar ă aă hemitoraceluiă stâng.ă Oriceă presiuneă extrinsec ,ă
compresiune,ăsauăinvazieăaăVCSăcareădetermin ăobstruc iaăîntoarceriiăvenoaseădeălaă
cap, gâtă Βiă extremit ileă superioareă (fig.ă 5.γ.)ă determin ă semneă Βiă simptomeă
patognomonice.ăÎnă1757ăHunter aădescrisăpentruăprimaădat ăcaracteristicileăacestuiă
tipădeăobstruc ieăpeăcareăl-a numit sindromulădeăven ăcav ăsuperioar .
5.4.1. ETIOLOGIE
Spreă deosebireă deă primaă jum tateă aă secoluluiă XXă cândă celeă maiă multeă
cauze de sindrom VCS erauă deă natur ă benign ă (anevrismă sifilitic),ă laă sfârΒitulă
mileniuluiămalignit ileăsuntăresponsabileădeăpesteă90%ădinăobstruc ii.ăPublica iileă
luiă Helmsă Βiă Carlsonă (1989),ă Bankeră Βiă Maddisonă (1967),ă Lochridgeă (1979)ă Βiă
Yellină (1990)ă confirm ă faptulă c ă întreă 80ă Βiă 97%ă dină cazuriă rezult ă datorit ă
malignit iloră mediastinaleă careă realizeaz ă compresiuniă extrinseciă pe VCS. Dintre
acestea,ă datorit ă creΒteriiă inciden ei,ă cancerulă pulmonară esteă ceaă maiă frecvent ă
cauz ă - γă pân ă laă 15%ă dină cazuriă [β5],ă urmândă într-oă propor ieă maiă redus ,ă
limfomul.
Alteă proceseă neoplaziceă maligneă implicateă sunt:ă leucemiaă mieloid ă [16],ă
timomulă malignă [γ],ă tumorileă cardiaceă maligneă primitiveă Βiă metastaticeă [8,β5],ă
338
carcinomul hepatocelular [14], plasmocitomul intratoracic [11], seminomul

mediastinală[β],ăependimomulăămetastatică[β4]ăΒiăsarcomulăosteogenică[1β].ă
Patologiaăbenign ăocup ămaiăpu inădeă5%ădinăetiologie.ăCeaămaiăfrecvent ă
cauz ă oă reprezint ă guΒaă retrosternal ă [β6],ă mediastinitaă fibrozant ă [15,βγ]ă Βiă
tiroidita Riedel [1].ăCauzeăimportanteădarăcuăoăinciden ăînăsc dereăsuntăanomaliileă
vasculareăΒiăanevrismulătrunchiului brahiocefalic.
Înăultimiiăβ0ădeăaniăauăap rutănoiăcauzeădetermitanteădatorit ăcomplica iiloră
dup ătehniciăinvaziveădeămonitorizare,ăproceduriădiagnosticeăΒiămetodeăterapeuticeă
transvenoaseăΒiădup ăchirurgiaăcardiac .ă
Fig.ă5.3.:ăLocaliz rileătipiceăaleăobstruc ieiăsistemuluiă

venos cav superior [57]
5.4.2. TABLOUL CLINIC

Sindromul de VCS reprezint ăunăsetădeăsemneăΒiăsimptomeăcareărezult ădină
obstruc iaă VCS,ă extinsec ă sauă intrinsec ,ă cuă reducereaă întoarceriiă venoaseă deă laă
nivelulă capului,ă gâtului,ă extremit iloră superioareă Βiă cuă creΒtereaă concomitent ă aă
presiunii venoase.
Factoriiă maiă importan iă careă determin ă simptomatologiaă sunt:ă rataă deă
progresieăaăobstruc iei,ăgradulăobstruc ieiăΒiălocalizareaăacesteiaălaănivelulăVCS înă
func ieădeăvenaăazygosă[β5].
Frecventă bolnaviiă prezint ă edemă ală fe ei,ă gâtului,ă bra eloră Βiă por iuniiă
superioareă aă toraceluiă [β8]ă (fig.ă 5.4.),ă împreun ă cuă distensieă venoas ă Βiă suferin ă
ocular :ă l crimare,ă edemă palpebrală Βiă proptosis.ă Retinoscopiaă relev ă edemă Βiă
congestieă venoas .ă Laă nivelulă pereteluiă toracică anterioră apareă circula ieă venoas
colateral ă (fig.ă 5.5.).ă Acesteă semneă Βiă simptomeă suntă multă accentuateă înă cazulă
339
obstruc ieiă concomitenteă aă veneiă azygos.ă Deă asemenea,ă apară succesivă cefalee,ă
ame eliă Βiă oă senza ieă „compresiv ”ă laă nivelulă extremit iiă cefalice,ă odat ă cuă
miΒcarileă deă aplecareă spreă înainte.ă Faciesulă poateă fiă cianotică sauă prezint ă flushă
cutanat.ăHipertensiuneaăvenoas ăpoateăconduceălaăcomplica iiăextremădeăgraveăprină
tromboza venei jugulare sau tromboze vasculare cerebrale.
Trombozaăvenoas ălaănivelulăretineiăconduce la orbire.
Tulbur rileă respiratoriiă constauă înă tuseă slab ,ă iritativ ,ă pân ă laă dispneeă înă
compresiunileă traheeiă Βiă bronhiiloră principaleă sauă chiară stopă respiratoră înă
obstruc iileăsevere.ă
Invazia nervilor frenici, vagi sau a truchiurilor simpatice duce la paralizia
hemidiafragmuluiădrept,ăvoceăr guΒit ,ădurereăsauăsindromăHorner.
Fig. 5.4: Edem la un bolnav cu sindrom de VCS

adaptatădup ăH.ăKilliană[29]
5.4.3. DIAGNOSTIC
Anamnezaă Βiă examenulă fizică ală bolnavuluiă contureaz ă diagnosticulă deă
suspiciuneă ală obstruc ieiă deă VCS.ă Pentruă aă confirmaă localizareaă obstruc iei,
extindereaăprocesului,ăΒiăeventual,ăaăstabiliăunădiagnosticăhistologicăsuntănecesareăoă
serieădeăexplor ri.ăRadiografiileătoraciceăposteroanterioareăΒiălateraleărelev ăcauza,ă
suntănoninvaziveăΒiăajut ăindica iaăunorăproceduriădiagnosticeăadi ionale.
CarcinomulăbronΒicăpoateăfiăsugeratădeăoămas ăhilar ădreapt ăasociat ăcuăoă
pneumonie obstructiv ălobar ăsuperioar ădreapt .ăPierdereaăînăgreutate,ăhemoptizia
Βiă tabagismulă orienteaz ă diagnostiulă spreă ună caneceră pulmonar.ă Adenopatia
mediastinal ăsugereaz ăunălimfomămalignăsauăcancerămetastatic.ă
CT cuă substan ă deă contrast,ă deă oă mareă acurate e,ă eviden iaz ă prezen aă
forma iunilor,ălocalizareaăobstruc ieiăΒiămaiăales,ămecanismulădeăobstruc ieăalăveneiă
cave prin compresiune,ătromboz ăintralumenal ăsauăinvazieădirect .
340
RMN aduceădateăimportanteăînăstabilireaădiagnosticului.ă
Scanareaă esteă recomandat ă caă investiga ieă ini ial ă pentruă suspiciunileă deă
sindrom al VCS,ă investiga ieă superioar ă bronhoscopieiă Βiă mediastinoscopieiă prină
controlulă completă toracică Βiă mediastinală [7,10,β7].ă CT reprezint ă ună ghidă pentruă
punc ia-aspira ieăcuăacăfinăΒiădetermin ăsecven aăaltorăproceduri.ăAtunciăcândădup ă
realizareaăCTădiagnosticulăr mâneăneclarăoriăextindereaăsauălocalizareaăobstruc ieiă
necesit ă alteă tehniciă deă explorare,ă flebografiaă veneloră bra eloră [β0]ă Βiă scintigrafia
nuclear ă venoas ă [ββ]ă confer ă noiă posibilit iă diagnostice.ă Radiografiaă toracic ă
standardărelev ăcalcific rileămediastinaleăhilareădinămediastinitaăfibroas ăcronic ăΒiă
devia iaătraheei,ăcuăprezen aăuneiăforma iuniămediastinaleăsuperioareădrepte,ăînăguΒaă
retrosternal .
Fig.ă5.5.:ăCircula ieăvenoas ăcolateral ăîntr-un

sindrom de VCS [29]
Diagnosticulă histologică beneficiaz ă deă citologiaă sputeiă caă metod ă uΒoră deă
realizat, de biopsia ganglioniloră limfaticiă înă adenopatiaă cervical ,ă deă toracentez ă
pentruă colec iileă pleurale.ă Ună diagnostică deă malignitateă prină oricareă dină acesteă
proceduriădetermin ăinoperabilitateaăcazului.
Ceaămaiăeficaceămetod ădiagnostic ăînăsindromulădeăVCS s-a dovedit a fi
bronhoscopiaăcuăbiopsiaătransbronΒic .
Pentruă diagnosticulă histologică seă utilizeaz ă Βiă alteă metode:ă biopsiaă
intravenoas ă[5]ăsauătehniciădeăaterectomieăvenoas ăpercutan [22].
Pentru bolnavii de cancer pulmonar,ă biopsiaă seă realizeaz ă prină
mediastinoscopieă sauă mediastinotomie,ă tehniciă grevateă deă risculă lez riiă veneloră
colateraleămediastinaleădilatate,ăcuăpere iăsub iri,ăsubăpresiuniăridicate.ă
341
5.4.4. TRATAMENT
5.4.4.1.ăPatologiaămalign
Tratamentul sindromului de VCS seă adreseaz ă etiologieiă obstruc ieiă dină
careă 95%ă reprezint ă patologiaă malign .ă Înă cazulă malignit iloră diagnosticateă
histopatologică seă recomand ă radio-chimioterapia.ă Datorit ă prognosticuluiă
nefavorabil,ăevolu ieiăprogresiveăΒiăletale, sindromul de VCS este considerat a fi o
urgen ă oncologic .ă Radioterapiaă precoce,ă cuă dozeă mariă seă recomand ă chiară laă
pacien iiăf r ădiagnosticăhistopatologic,ădarăcuămareăsuspiciuneădeămalignitate.ăSeă
începeăcuătratamentămedicalăprinărestric ieădeăsareăînăalimenta ieăΒiăadministrareădeă
steroiziă Βiă diureticeă pentruă aă reduceă edemulă [14].ă Frecvent,ă malignit ileă careă
determin ă sindromă deă VCSă suntă inoperabile.ă Deă aceea,ă dup ă dozeleă ini ialeă
(300-400ă cGy)ă timpă deă 4ă zileă seă continu ă cuă dozeă reduse,ă pân ă laă ună total de
4000-5000 cGy, fapt care conduce la retrocedarea simptomatologiei.
Înă carcinoameleă cuă celuleă mici,ă nediferen iateă sauă limfoameleă non-
Hodgkin,ă r spunsulă tumorală laă chimioterapieă esteă similară cuă celă dină iradiere,ă celeă
mai bune rezultateăpeătermenălungăînregistrându-seăînăcazurileăcuălimfoame.ă
Dup ă realizareaă obiectivuluiă deă controlă ală simptomatologiei,ă seă începă
investiga iileăpentruăstabilireaădiagnosticuluiădeăcertitudine.ăSupravie uireaăpesteăβă
aniă aă pacien iloră cuă sindromă VCS deă cauz ă malign ,ă înă ciudaă terapieiă agresiveă Βiă
corespunz toare,ăseăreduceălaădoară10-20 % dintre bolnavi (Shields 1994).
5.4.4.2.ăPatologiaăbenign
Interven iaă chirurgical ă seă recomand ă laă pacien iiă cuă diagnostică certă deă
benignitate cum ar fi guΒaă retrosternal ,ă anevrismele,ă stenozeleă iatrogene,ă
trombozeleăsauăfibrozaămediastinal .ăDatorit ăvasculariza iei,ăcaleaădeăabordăpentruă
guΒaăretrosternal ăesteăcaleaăcervical .ăPacien iiătrebuieăpreg ti iăpentruăoăeventual ă
conversieă înă sternotomie;ă deă asemenea,ă trebuieă asumată risculă apari ieiă stopuluiă
respirator sau traheomalaciei [21].
Tratamentul chirurgical al anevrismelor aortice, de trunchi nenumit sau de
arter ăsubclavieăstâng ăaberant ăconst ăînăbypassăcardiopulmonar.ă
Trombozaă iatrogen ,ă tromboflebitaă septic ă sauă idiopatic ă deă VCS
beneficiaz ă deă terapieă cuă anticoagulante,ă antibiotice Βiă fibrinolitice. Stenozele sau
obstruc iileă VCSă seă trateaz ă prină angioplastieă transluminal ă percutan ă sauă prină
protezareăintravascular .
Contraindica iaă tratamentuluiă chirurgicală seă refer ă laă cazurileă deă sindromă
VCS prină mediastinit ă fibroas ă cronic ,ă boal ă autolimitat ă cuă evolu ieă insidioas ,ă
ceă permiteă dezvoltareaă circula ieiă colaterale.ă Numaiă cândă toate celelalte metode
terapeuticeă eΒueaz ă Βiă obstruc iaă devineă periculoas ,ă seă încearc ă ă bypass-ul
chirurgical.
Înlocuireaăsauăby-pass-ul venei cave superioare:
Metodeleăpaleativeăcareăutilizeaz ăgrefeăautogeneăsauăsinteticeăauărezultateă
contradictorii datorit ătrombozeiăgrefonului.
Pentruă malignit i,ă rezec iaă Βiă înlocuireaă VCS suntă indicateă numaiă cândă
structuraă venoas ă esteă invadat ă directă deă timoameă [17,19]ă sauă deă alteă tumoriă
mediastinale (Shields 1989).
342
1. Abet D.: Syndrome cave superieur et thyroidite de Riedel. A propos d'un cas: Revue
de la litterature. J. Mal Vasc 16-298, 1991
2. Aggarwal P.: Mediastin seminoma: A case report and review of the literature. Urol.
Int. 43:344, 1988
3. Airan B.: Malignant thymoma presenting as intracardiac tumor and superior vena
cava caval obstruction. AnnThorac Surg 50:989, 1990
4. Armstrong B.A.: Role of irradiation in the manangement of superior vena cava
syndrom, Int J. Radiot Oncol Biol Phys 13: 531, 1987
5. Armstrong P., Hayes D.F., Richardson P.J.: Trnasvenous biopsy of carcinoma of
bronchus causing superior vena caval obstruction, Br Med J, 1: 662, 1975
6. Awann A.M., Weichselbaum R.R.: Palliative radiotherapy. Hematol Oncol Clin
North Am , 4:1169, 1990
7. Barek L.: Role of CT in the assessment of superior vena caval obstruction, J Comput
Assit Tomogr, 6: 121, 1982
8. Bishop W.T.: Malignant primary cardiac tumour presenting as superior vena cava
obstruction syndrome, Can J Cardiol 6: 259, 1990
9. Coman C., Coman C.B.:ă Patologieă chirurgical ă toracic ă - Tratat de patologie
chirurgicala, vol.5, partea 3, s. red. E. Proca,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1991,ăβ64-295
10. Dake M.D.: The cause of superior vena cava syndrome: Diagnosis with
percutaneous atherectomy, Radiology 174: 957, 1990
11. Davis S.R.: Superior vena cava syndrome caused by an intrathoracic plasmacytoma.
Cancer. 68: 1376, 1991
12. Dirix L.: Superior vena cava syndrome as the presenting symptom of an
endoluminal metastasis of an osteosarcoma (letter). Ann Oncol 1:81, 1990
deăchirurgieătoracic , vol.1, nr.1, 1996, pg.19- 26
14. Kew M.C.: Hepatocellular carcinoma presenting with the superior mediastinal
syndrome, Am J Gastroenterol 84: 1092, 1989
15. Kulpati D.D.: Fibrosing mediastinitis - a rare cause of superior vena cava
obstruction, Indian J Chest Dis Allied Sei 31: 291, 1989
16. Liu H.W.: Superior vena cava syndrome: A rare presenting feature of acute myeloid
leukemia, Acta Haematol (Basel) 79: 213, 1988
17. Masuda H.: Total replacement of superior vena cava because of invasive thymoma:
Seven years survival, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1083, 1988
18. Moncada R.: Evaluation of superior vena cava syndrome by axial CT and CT
phlebography, AJR Am J Roentgenol 143: 731, 1984
19. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1041, 1988
20. Nieto A.F., Doty D.B.: Superior vena cava obstruction: Clinical syndrome, etiology
and treatment, Curr Probl Cancer 10:441, 1986
21. Pullerits J., Holzman R.: Anaesthesia for patients with mediastinal masses. Can J
Anaest 36: 681, 1989
22. Savolaine E.R., Schlembach P.J.: Scintigraphy compared to other imaging
modalities in benign superior vena cava obstruction accompanying fibrosing
mediastinitis, Clin Imag 13: 234, 1989
23. Seel R.: Aggressive mediastinal fibosis, a rare cause of superior vena cava
obstruction - case report and review of the literature. Z Kardiol 77: 194, 1988
343
24. Wakabayashi T.: Extraneural metastases of malignant ependymoma inducing
atelectasis and superior vena cava syndrome- a case report and review of the literature,
No Shinkei Geka 14:59, 1986
25. Weinberg B.A., Conces D.J., Waller B.F.: Cardiac manifestations of noncardiac
tumors. Part II. Direct effects, Clin Cardiol 12:347, 1989
26. Wesseling G.J.: Superior vena caval syndrome due to substernal goiter, Eur Respir J
1:666, 1988
27. Yedlicka J.W.: Computed tomography of superior vena cava obstruction, J Thorac
Imag 2:72, 1987
28. Yellin A.: Superior vena cava syndrome. The myth - the facts. Am Rev Respir Dis
141:1114, 1990
29. Killian H.: Die Chirurgie des Mediastinum, Kirschner M.&Nordmann O. (eds) Die
Chirurgie, Urban&Schwarzenberg, Berlin und Wien, 1941.
5.5 TUMORILE MEDIASTINALE
Tumorileă Βiă chisturileă mediastinaleă afecteaz ă toateă grupeleă deă vârst ,ă deΒiă
suntă maiă frecventeă laă tineriă Βiă adul iă deă vârst ă medie.ă Celeă maiă multeă forma iuniă
suntă asimptomatice,ă fiindă descoperiteă peă radiografiiă toraciceă deă rutin ,ă înă timpă ceă
altele determin ă semneă Βiă simptomeă specifice.ă Înă general,ă forma iunileă benigne,ă
careă reprezint ă majoritateaă tumoriloră Βiă chisturiloră mediastinale,ă suntă
asimptomatice.ă Majoritateaă leziuniloră maligneă determin ă ună tablouă clinică
caracteristic.
Diagnosticul de certitudine al forma iunilorămediastinaleăseărealizeaz ăprină
examenulăhistologic.ăTotuΒi,ădiagnosticulăpreoperatorădeăsuspiciuneăseăbazeaz ăpeă
localizareaă leziuniiă înă mediastin,ă peă vârstaă pacientului,ă peă absen aă sauă prezen aă
semnelorăΒiăsimptomelorălocaleăΒiăconstitu ionale,ăprecumăΒiăpeăasociereaăcuăoăstareă
general ăspecific ,ădeăboal ăsistemic .
5.5.1. LOCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE

Maiă multeă clasific riă auă fostă sugerateă deΒi,ă ceaă maiă utilizat ,ă ceaă antero-
posterioar ,ă împarteă mediastinulă înă treiă regiuni:ă compartimentul anterior,
compartimentulă viscerală Βiă Βan urileă paravertebrale,ă toateă extinzându-se de la
orificiulătoracicăsuperiorălaămuΒchiulădiafragm. Bilateral, limitele sunt reprezentate
deăsuprafe eleămediastinaleăaleăfoi eiăpleuraleăparietale. Spa iulăanterior este limitat
înainteădeăsuprafa aăintern ăaăsternuluiăΒiăposteriorădeăoălinieăimaginar ăformat ăădeă
suprafe eleă anterioareă aleă pericarduluiă Βiă mariloră vase,ă fiindă denumită
compartimentul prevascular. Compartimentul visceral, cunoscut drept mediastinul
mijlociuăsauăspa iulăcentral,ăseăextindeădeălaălimitaăposterioar ăaăcompartimentuluiă
anterioră pân ă laă ligamentulă spinală longitudinală anterior.ă Αan urileă paravertebrale-
regiunile costovertebrale- suntăspa iiăpoten ialeăde-a lungul corpilor vertebraliăΒiăaă
coastelor adiacente (fig. 5.6.).
Termenulădeămediastinăposteriorănuămaiăesteăfolosit,ăpentruăc ăînăliteratur ă
seărefer ăatâtălaăpor iuneaăspa iuluiăcentrală- ariaăsituat ăposteriorădeătraheeăΒiăcord,ă
câtă Βiă laă ariileă paravertebrale.ă Oricareă dină forma iunileă tumoraleă sauă chisticeă careă
344
apară înă mediastină auă deă regul ,ă oă predilec ieă pentruă unaă dină celeă γă regiuni,ă deΒiă
migrareaă sauă creΒtereaă deă volumă într-ună spa iuă adiacentă esteă întâlnit ă frecventă
(tabel 5.2.).
Leziunileă majoreă careă apară înă mediastinul anterior sunt timoamele,
limfoamele Βiătumorile cu celule germinative.ăCeleămaiăfrecventeăforma iuniăsuntă
deă origineă vascular ă sauă mezenchimal .ă Maiă rar,ă seă întâlneΒteă esută tiroidiană
aberantăsauă esutăparatiroidian.
Fig.ă5.6.:ăVedereălateral ăaămediastinului
A – stânga;ăBă- dreapta
Celeă maiă frecventeă forma iuniă localizateă înă Βan urileă paravetebraleă suntă
tumoriădeăorigineăneurogen .ăSeămaiăîntâlnescăΒiătumoriăvasculareă(hemangioame),ă
tumoriămezenchimaleăΒiălimfatice.
Deă asemenea,ă fibroamele,ă lipoameleă câtă Βiă componenteleă maligneă aleă
acestoraă potă apareă înă oricareă dină celeă treiă compartimente.ă Înă plus,ă multeă dină
forma iunileă ceă seă dezvolt ă înă afaraă mediastinuluiă seă potă extindeă înă unulă dină
compartimenteă Βiă apară caă niΒteă tumoriă mediastinaleă primitiveă peă oă radiografieă deă
control.
Înă compartimentulă viscerală majoritateaă leziunilor sunt reprezentate de
chisturiă bronhogenice,ă esofagieneă Βiă gastrice,ă precumă Βiă tumoriă primareă sauă
secundareă aleă ganglioniloră limfatici.ă Chisturileă pleuropericardice,ă careă apară înă
unghiulăcardiofrenicăanteriorăΒiălimfangioameleăchistice,ăseălocalizeaz ăposteriorădeă
suprafa aăanterioar ăaăcordului,ăastfelăîncâtăapar inăacestuiăcompartiment.ăChisturileă
neuroentericeă Βiă gastroentericeă seă eviden iaz ă maiă frecventă laă copii,ă înă
compartimentul visceral. Leziuni diverse ale ganglionilor limfatici, chisturi de
canalătoracicăΒiăalteăchisturiărareăapar,ădeăasemenea,ăînăcompartimentulăvisceral.
5.5.2. RELA IAăVÂRST ă- TIP DE LEZIUNE MEDIASTINAL

Inciden aăΒiătipurileătumorilorămediastinaleăprimitiveăΒiăchisticeăvariaz ăcuă
vârstaă pacien ilor.ă Înă ordineă descresc toare, la copii s-auă eviden iată urm toareleă
345
tipuri lezionale: tumori neurogene, tumori chistice embrionare, tumori benigne cu
celuleă germinative,ă limfoame,ă angioameă şiă limfangioame,ă tumoriă aleă timusuluiă şiă
chisturi pericardice. Laă adul i,ă înă ordineaă descresc toareă aă frecven ei,ă tipurileă
lezionaleăeviden iateăauăfost:ătumorileăneurogenice,ăceleăaleătimusului,ălimfoamele,ă
tumorileăcuăceluleăgerminative,ăchisturileăembrionareăΒiăchisturileăpericardice.
Înă uneleă statistici,ă timoameleă reprezint ă tumorileă mediastinale cel mai
frecventă operateă laă pacien iiă adul i.ă Timoameleă pară aă constituiă 47%ă dină ă toateă
tumorileă mediastinaleă localizateă înă compartimentulă anterioră pentruă vârstaă adult .ă
Dup ă radiologi,ă luândă înă considerareă inciden aă global ,ă limfoamele,ă Βiă maiă ales,ă
boala Hodgkin reprezint ă tumoraă mediastinal ă ceaă maiă frecvent .ă Explorareaă
imagistic ă Βiă maiă alesă CT,ă identific ă interesareaă mediastinal ă înă 70%ă dină cazuriă
[β9],îns ăaceastaăesteămaiărar ăînălimfoameleănon-Hodgkin.
Compartimentul Compartimentul Şan urile

anterior visceral paravertebrale
Timomul Chistul enterogen Neurinomul - Schwanomul
Tumori germinative Limfomul Neofibromul
Limfomul Chistul pleuropericardic Schwanomul malign
Limfangiomul Granulomul mediastinal Ganglioneurinomul
Hemangiomul Hamartomul limfoid Ganglioneuroblastomul
Lipomul Chistul mezotelial Neuroblastomul
Fibromul Chistul neuroenteric Paragangliomul
Fibrosarcomul Paragangliomul Feocromocitomul
Chistul timic Feocromocitomul Fibrosarcomul
Adenomul paratiroidian Chistul canalului toracic Limfomul
Tiroidaăaberant
Tabelă5.2:ăLocaliz rileătumorilorăprimitiveăşiăaăchisturilorămediastinaleă
Înă aniiă 1970ă Βiă 1980,ă inciden aă relativ ă aă benignit iiă Βiă malignit iiăăă
tumorilor mediastinale s-a schimbat [21,27]. Aproximativ o treime din leziunile
întâlniteă laă pacien iiă sub 20 de ani sunt maligne, aproape 50% din leziuni la cei
întreăβ0ăΒiă40ădeăaniăsuntămaligneăΒiănumaiăoătreimeădinăleziuniălaăpacien iiăpesteă40ă
deăaniăreprezint ămalignit i.
5.5.3. CLINICA LEZIUNILOR MEDIASTINALE

Aproximativă dou ă treimiă dină tumorileă Βiă chisturile mediastinale sunt
simptomaticeă laă copii,ă înă timpă ceă laă adul i,ă numaiă oă treimeă determin ă oă
simptomatologieăspecific .
SemneleăΒiăsimptomeleăcareăapar,ădepindădeăbenignitateaăsauămalignitateaă
leziunii,ădeălocalizareăΒiădimensiuni,ădeăprezen aăsauăabsen aăinfec iei,ădeăelaborareaă
unuiăprodusădeăsecre ieăendocrin ăsauăaăaltuiăprodusăbiochimicăΒiădeăprezen aăuneiă
boliă sistemiceă asociate.ă Simptomeleă respiratorii,ă cumă ară fiă tusea,ă stridorulă Βiă
dispneeaă suntă predominanteă laă copiiă pentruă c ,ă chiară Βiă oă forma iuneă deă miciă
dimensiuniă poateă realizaă compresiuneaă c iloră aeriene.ă Deă asemenea,ă datorit ă
dimensiuniiă relativă miciă aă toracelui,ă oriceă forma iuneă poateă reduceă uΒoră volumulă
346
pulmonar,ăiarăcomplica iileăsepticeă(pneumonii)ăaparăfrecvent.ăÎnăleziunileămaligneă
laăcopii,ătabloulăclinicăseăcaracterizeaz ăprinăletargie,ăfebr ăΒiădurereătoracic .
Suprainfec iaă tumoriloră chisticeă benigneă determin ă oă simptomatologieă
specific ăatâtălaă adul i,ăcâtăΒiălaăcopii,ă asemeneaăcomplica iiăfiindă ast ziădestulă deă
frecvente. SimptomeleăΒiăsemneleăădatorateăcompresiuniiăstructurilorăvitaleădeăc treă
forma iuniăbenigneăaparămaiărarălaăadul i,ădatorit ăstructurilorămediastinaleămobile,ă
normale,ă careă seă conformeaz ă prină deviereă laă presiunileă exercitate.ă Înă cazulă
forma iuniloră maligne,ă pe lâng ă devia ii,ă apară Βiă fix riă suplimentare.ă Deci,ă
obstruc iaă Βiă compresiuneaă structuriloră vitaleă esteă destulă deă comun .ă Seă observ ă
obstruc iiădeăven ăcav ăsuperioar ,ătuse,ădispnee,ădisfagie.
Înă cazulă tumoriloră maligne,ă apareă adeseaă invaziaă direct ă aă structurilor
adiacente:ăpereteătoracic,ăpleur ăΒiănerviăadiacen i,ăiarăsemneleăcliniceăcaracteristiceă
sunt:ădurereătoracic ,ărev rsateăpleurale,ăvoceăr guΒit ,ăsindromăHorner,ădureriăaleă
extremit iloră superioare,ă dureriă deă spate,ă paraplegieă Βiă paralizieă diafragmatic ă Βi,ă
uneori,ăsemneăconstitu ionaleădeăimpregnareămalign .
Uneleă boliă sistemiceă apară înă asociereă cuă tumoriă mediastinaleă maligneă Βiă
benigneăΒiăvorăfiădiscutateăseparat,ălaăfiecareătipădeătumor ăsauăchist.
5.5.4. METODEăDEăINVESTIGA IEăAăFORMA IUNILOR MEDIASTINALE

Atunciă cândă seă recunoaΒteă oă forma iuneă mediastinal ă peă oă radiografiaă
toracic ă standardă laă ună copilă sauă laă ună adult,ă metodeleă deă diagnostică seă restrâng,ă
luândă înă considerareă vârstaă pacientului,ă localizareaă forma iuniiă Βiă tabloulă clinică
asociat.ă Trebuieă men ionată faptulă c ă tomografiaă standardă aduceă beneficiiă
diagnostice minore.
5.5.4.1. Proceduri diagnostice noninvazive
5.5.4.1.1.ăTomografiaăcomputerizat ă(CT)
Utilizarea CT esteă deă rutin ă Βiă ofer ă detaliiă adi ionaleă careă nu se pot
observaă peă radiografiaă standard.ă CTă esteă oă metod ă deă mareă acurate e,ă careă poateă
faceă distinc iaă întreă esuturiă gr soase,ă vasculareă Βiă forma iuniă tisulareă moiă sauă
chistice.ăTotuΒi,ădiagnosticulădiferen ialădintreăoăstructur ăchistic ăΒiăunaăsolid nu
esteă certă înă 100%ă dină cazuri.ă CTă areă indica ieă înă evaluareaă forma iuniloră
paravertebrale,ă atunciă cândă radiografiileă deă coloan ă standardă relev ă sauă nu,ă ună
foramenăintervertebralăl rgităoriănormal.ăCTănuăpoateădiferen iaămalignădeăbenign,ă
dar poate demonstra, uneori, invazia structurilor adiacente sau poate demonstra
existen aămetastazelorăpleuraleăsauăparenchimatoase.
5.5.4.1.2.ăRezonan aămagnetic ănuclear ă(RMN)
Rezonan aămagnetic ănuclear ăpoateăaduceăinforma iiăadi ionaleăînăceeaăceă
priveΒteă eviden iereaă tumoriloră mediastinaleă Βiă rela iaă cuă vaseleă Βiă bronhiile,ă maiă
alesă cândă utilizareaă substan eloră deă contrastă esteă contraindicat .ă Deă asemenea,ă
metodaă esteă superioar ă CT înă evaluareaă invazieiă intrarahidieneă sauă intratecaleă aă
forma iunilor paravertebrale.
5.5.4.1.3.ăAlteăexplor riăradiologiceăcuăsubstan ădeăcontrast
Uneleă metodeă imagisticeă careă utilizeaz ă substan eă deă contrast,ă cumă ară fiă
radiografiaăbaritat ăsauăangiografiaăconven ional ,ăseăpotăutilizaăînăsitua iiăspecialeă
347
(identificarea arterei lui Adamkiewicz laăpacien iiăcuăinvazieădeăcanalărahidianădeălaă
oătumor ăneurogenic ăparavertebral ).
5.5.4.1.4. Ultrasonografia
Echografiaăseăutilizeaz ăpentruăaădeterminaădac ăforma iuneaămediastinal ă
esteăchistic ăsauăsolid ăΒiăpentruăaăeviden iaărela iaăcuăstucturileăadiacente,ăcumăarăfiă
identificareaăuneiăhygromaăcervicomediastinale.ăUltrasonogafiaăareăoăacurate eădeă
circaă90%ăînăceeaăceăpriveΒteăabilitareaădiferen ieriiăîntreăforma iuniăchistice,ăsolideă
Βiă complexe.ă DeΒiă valoareaă echografieiă nuă poateă fiă pus ă laă îndoial ,ă CT, RMN Βiă
scintigrafia cu radionuclizi s-auăimpusăcaămetodeădeămareăacurate e.
5.5.4.1.5. Scanner-ul cu radionucluzi
Scintigrafiaă tirioidian ă cuă 131I sau 123I areă indica ieă atunciă cândă oă leziuneă
obscur ă substernal ă sauă dină compartimentulă viscerală superioră nuă poateă fiă
diferen iat ă deă esutulă tiroidiană prină alteă metode.ă Pentruă localizareaă
paraganglioamelor biologic active (feocromocitoame) din compartimentul visceral
mediastinal se poate utiliza 131I-metaiodobenzylguanidina, iar pentru identificarea
mucoaseiă gastriceă înă suspiciunileă deă chisturiă neuroentericeă dină zonaă posterioar ă aă
compartimentului visceral se poate utiliza 99Tc-pertechnate.
Datorit ăcapt riiădiferen iateăaăgallium-67,ăacestaăseăpoateăutilizaăînăCT de
contrastăpentruădiferen iereaăforma iunilorămediastinaleăanterioareăbenigneădeăceleă
maligne, malignitateaă caracterizându-seă ă prină multă maiă frecven ă captare.ă Dateleă
ob inuteătrebuieăîns ăcorelateăcuăevolu iaăpacientului.
5.5.4.1.6. Markeri biochimici
Laă pacien iiă cuă tumoriă mediastinaleă s-auă eviden iată markeriă biochimiciă Βiă
creΒtereaă niveluluiă unoră hormoni.ă Testeleă auă indica ieă laă to iă pacien iiă deă sexă
masculină cuă forma iuniă mediastinaleă anterioare,ă chiară f r ă semneă Βiă simptomeă deă
malignitate,ă pentruă eviden iereaă tumoriloră maligneă cuă celuleă germinativeă
nonseminomatoase.ăDetermin rileăstabilescăvalorileăde alfa-fetoprotein ăΒiădeăbeta-
gonadotropin ăcarionic ăuman ,ă careăcrescăînăacestătipădeătumoriăΒiăsuntăesen ialeă
înainteaăadapt riiăoric reiădeciziiăterapeutice.
Copiiiă careă prezint ă forma iuniă paravertebraleă trebuieă evalua iă pentruă
eviden iereaăproduc iei excesiveădeănorepinefrin ăΒiăepinefrin ,ăprezent ,ădeăobicei,ă
înăcazurileăcuăneuroblastoameăsauăcuăganglioneuroblastoame.
Acesteătest riănuăauăreprezint ăindica iiădeărutin .
5.5.4.2. Proceduri invazive
Op iuneaă utiliz riiă unoră metodeă diagnosticeă invazive depindeă înă primulă
rândădeăprezen aăsauăabsen aăsimptomatologieiălocale,ădeălocalizareaăΒiăextindereaă
leziuniiăΒiădeăprezen aăsauăabsen aămarkerilorătumorali.
Deă obicei,ă leziunileă asimptomaticeă cuă sauă f r ă boal ă sistemic ă asociat ,ă
localiz rileăînăcompartimentulăanteriorăf r ăvaloriăridicateăaleămarkerilorătumorali,ă
caracteristici tumorilor maligne cu celule germinative non-seminomatoase, nu
necesit ă biopsieă tisular ă înainteă deă exerez .ă Deă fapt,ă biopsiaă uneiă tumoriă
suspicionateă aă fiă timomă înă stadiulă Iă trebuieă evitat ,ă iară cândă apară simptomeleă deă
boal ă invaziv ,ă cumă ară fiă dureriă toraciceă severe,ă rev rsateă pleurale,ă obstruc ieă deă
VCS,ăindica iaăuneiăproceduriăbiopticeăreprezint ăoănecesitate.ăFragmenteleătisulareă
seăpotăob ineăprintr-o mediastinotomieăcervical ăsubsternal ă„extins ”ă[54]ăsauăprină
348
mediastinotomieăanterioar .ăDestulădeăfrecvent,ăpunc iaăbiopsieăcuăacăfinănuăob ineă

esutăadecvat,ăîns ăprocentulăreuΒitelorăcreΒteăcuăabilitateaăspecialistului.
Înă cazulă suspiciuniiă deă adenopatieă benign ă sauă malign ă cuă localizareă înă
compartimentulă viscerală seă utilizeaz ,ă maiă frecvent,ă mediastinoscopiaă cervical ă
standardăcuăbiopsie.ăBiopsiaăăpreoperatorieănuăseărealizeaz ălaăcopiiăpentruăleziunileă
chisticeă benigneă dină compartimentulă visceral.ă Pentruă adul iiă cuă leziuniă chisticeă Βiă
localizareă inferioar ,ă biopsiaă cuă aspira ieă seă realizeaz ă prină mediastinoscopieă
cervical ă sauă toracoscopie video-asistat ,ă atunciă cândă exerezaă nuă esteă necesar ă
ulterior.ăDac ăseăiaăînăconsiderareăexciziaăforma iunii,ăbiopsiaănuămaiăesteăindicat .
Înă leziunileă dină ariaă Βan uriloră paravertebrale,ă biopsiereaă cuă acă fină aă uneiă
suspiciuniădeăleziuneăbenign ănuăesteăindicat ,ăînătimpăceăpentruătumorileămaligneă
sauă chiară b nuiteă aă fiă maligneă esteă necesar ă biopsia.ă Biopsiaă seă poateă realizaă
percutan sau prin toracoscopie Βiădetermin ăplanificareaăstrategieiăterapeutice.
Pentruă leziunileă dină regiuneaă unghiuluiă cardiofrenică anterior,ă deă natur ă
chistic ăΒiăf r ăorigineăsubdiafragmatic ăesteăindicat ăaspira ia,ăatâtăăcaămetod ădeă
diagnostică câtă Βiă deă tratamentă (chisturileă pleuropericadice).ă Atunciă cândă
forma iuneaă esteă solid ,ă planificareaă biopsieiă depindeă deă prezen aă oric roră semneă
sau simptome locale, fapt prezentat pentruăfoma iunileămediastinaleăanterioare.
Indica iaă bronho- Βiă esofagoscopieiă seă realizeaz ă înă func ieă deă
simptomatologiaă forma iuniloră Βiă pentruă evaluareaă statusuluiă tumorală Βiă aă invazieiă
structurilor adiacente, metodele fiind grevate de calitatea fragmentelor tisulare
ob inuteăprinăbiopsie,ăpentruădiagnostic.
5.5.5. TIPURI DE LEZIUNI

5.5.5.1. Tumorile vasculare
Forma iunileă mediastinaleă deă origineă vascular ă trebuieă diferen iateă deă
tumorileă mediastinaleă „adev rate”ă Βiă fiindă deă origineă arterial ă sauă venoas ,ă pot
apareăatâtălaănivelulăcircula ieiăsistemice,ăcâtăΒiăalăcircula ieiăpulmonare.ă
Atunciă cândă radiografiaă toracic ă relev ă oă forma iuneă mediastinal ă trebuieă
luateă înă considerareă vasculariza iaă normal ,ă variateleă anomaliiă congenitale,ă câtă Βiă
diagnosticul diferen ial.ă Protocolulă diagnostică cuprindeă angiografia- cu cea mai
mareă specificitate,ă studiiă deă fluxă cuă radionucliziă Βiă CT. RMN esteă valoroas ă înă
evaluareaăanomaliilorăvasculareădatorit ăimaginilorăcaracteristice.ă
5.5.5.2. Tumorile cu celule germinative
Teratoameleă benigneă Βiă maligne,ă inclusivă tumorileă cuă celuleă germinativeă
extragonadale mediastinale-seminomul, carcinomul cu celule embrionare,
coriocarcinoameleă Βiă tumorileă sinusuluiă endodermică (aΒaă ziseleă tumoriă aleă saculuiă
embrionar) au fost cuprinse cu termenul generic de tumori cu celule germinative.
Acesteaăocup ăloculăpatruăăînăordineaăfrecven eiăprintreăleziunileămediastinaleăaleă
adultului - întreă8ăΒiă15%ăăΒiăloculătreiălaăcopiiă- întreă1βăΒiăβ4%.ă
Leziunileă ocup ă deă obicei,ă compartimentulă anterior,ă ună num ră mică deă
tumoriăgerminativeăfiindălocalizateăînăalteăregiuniăaleămediastinuluiăΒi,ăexcep ional,ă
teratoameleăseăpotălocalizaălaănivelăpulmonar.ăSuntădescoperiteălaăoriceăvârst ,ăfiindă
maiă frecventeă înă decadeleă deă via ă doi,ă trei Βiă patru.ă Inciden aă esteă aproximativă
egal ăîntreăceleădou ăsexe.
349
Tumorileă cuă celuleă germinativeă auă fostă clasificateă înă teratoame benigne
(tumoriă teratodermoide,ă seminoamele)ă Βiă maligneă nonseminomatoaseă
(coriocarcinomul, carcinomul embrionar, teratocarcinomulă Βiă tumorileă sinusuluiă
endodermic).ă Laă popula iaă deă vârst ă adult ,ă 80-85% dintre tumorile germinative
suntăbenigne,ădarăuneleăstudiiăsus inăunăprocentădeănumaiă57%ăpentruăpacien iiăsubă
16 ani (Shields- 1994).
5.5.5.2.1. Tumorile germinative benigne
Teratoamele benigne - tumorile teratodermoide:
Teratoameleă auă fostă definiteă caă tumoriă adev rate,ă compuseă dină esuturiă
multiple,ă str ineă fa ă deă regiunileă înă careă auă fostă descoperite.ă Prezint ă oă creΒtereă
necoordonat ăΒiăcuăvariateăgradeădeăprogresieăînăceeaăceăpriveΒteădimensiunile.
Acesteaă auă fostă împ r iteă înă treiă categorii:ă chisturi epidermoide, chisturi
dermoide Βiă teratoame. Chistul epidermoid esteă m rginită deă ună simpluă epiteliuă
squamos. Chistul dermoid esteă m rginită deă ună epiteliuă squamosă careă con ineă
elementeă aleă pieliiă ceă formeaz ă p ră Βiă materială sebaceu.ă Teratomul este solid sau
chistică Βiă con ineă elementeă celulareă uΒoră deă recunoscut,ă dispuseă peă dou ă sauă treiă
straturiă germinative.ă Deă fapt,ă exameneleă histologiceă auă ar tată c ă laă toateă celeă treiă
tipuri tumoraleă apară elementeă apar inândă maiă multoră straturiă germinative,ă astfelă
încâtă auă fostă denumiteă generică teratoameă sauă tumoriă teratodermoide.ă
Caracteristicileă morfologiceă permită împ r ireaă loră înă tumoriă chisticeă Βiă tumoriă
solide.
Teratoamele par a avea origineaăînăceluleleăembrioareămultipotenteăsc pateă
deăsubăinfluen aăsistemuluiăprimarădeăorganizareăΒiăcontrol.ăAcestăevenimentăapareă
probabilăaproapeădeăperioadaăprimitiv ,ăΒiăădeăacceaăsuntăafectateăregiunileămedianeă
Βiăparamediane.ăLaănivelămediastinal,ăteratoamele par a avea originea din celulele
deălâng ăΒan ulăΒiăpungaăbranhial ătrei.
Aproapeătoateăteratoameleăbenigneăocup ămediastinulăanterior,ădup ăLewisă
(198γ)ă într-ună procentă deă 97%,ă iară într-ună procentă redusă auă fostă descoperiteă înă
regiuneaă visceral ă Βi paravertebral ă mediastinal .ă S-aă sugerată c ă forma iunileă
paravertebraleăseădezvolt ădinărelicvateleănotocordale.
Aproximativă dou ă treimiă dină teratoameleă benigneă aleă adultuluiă suntă
asimptomatice,ăînătimpăceălaăcopiiăprocentajulătumorilorăsimptomaticeăesteăvariabil
[97].ă Clinic,ă durereaă toracic ă esteă prezent ă celă maiă frecvent,ă urmat ă deă tuseă
productiv ă Βiă dispnee.ă Oă complica ieă rar ă înă cursulă evolu ieiă esteă ă infec iaă
teratomuluiă chistică benign,ă cuă posibil ă ruptur ă într-oă structur ă adiacent .ă Înă cazulă
apari ieiă uneiă comunica iiă cuă arboreleă traheobronΒică seă potă eliminaă prină tuseă
materialăgr sosăΒiăp ră(trichoptizie).
Atunciă cândă seă produceă rupturaă chistuluiă înă spa iulă pleural,ă seă dezvolt ă
empiemul.ă Maiă rară seă producă comunic riă cuă pericardul,care pot determina
tamponad ăcardiac ăconsecutiv ă,ăΒiăeroziuniăaleăunorăstructuriăvasculareămajore.
Examenul fizic esteă deă obiceiă neconcludentă atunciă cândă tumoraă nuă esteă
malign .ă Înă cazulă tumoriloră benigneă deă mariă dimensiuni,ă coasteleă Βiă cartilajeleă
costaleăceăacoper ăforma iuneaăpotăfiăîmpinseăanterioră[4γ].ăAcesteămaseăprezenteă
laănivelulătoracelui,ăpotăfiăîntâlniteăΒiăînăregiuneaăcervical ă[44].ă
Explor rileă radiologiceă relev ă localizareaă teratomuluiă benignă înă
mediastinulă anterior,ă deΒiă peă inciden eleă posteroanterioare,ă forma iuneaă seă
350
proiecteaz ă asimetrică înă hemitoraceleă dreptă sauă stâng.ă Limiteleă tumoriiă suntă bineă
definiteă Βiă fineă laă palpare.ă Într-un procent variabil de 26-33%, s-au observat
calcific riă laă nivelulă acestoră leziuniă [44],ă calcific riă interpretateă aă fiă din iă
rudimentari. CT demonstreaz ă cuă eficien ă extindereaă lezional ă Βiă relev ă ariiă cuă
densit iă diferite,ă deă consisten ă corespunz toareă esutuluiă gr sos,ă musculară sauă
unorăzoneăchistice.ăTotuΒi,ăCTănuăstabileΒteădefinitivădiagnosticul pozitiv.
Teratoameleă benigneă prezint ă indica ieă deă tratamentă ă chirurgical,ă
majoritateaă fiindă rezecabile.ă Caleaă deă abordă depindeă deă localizareă Βiă poateă fiă
toracotomia posterolateral ă strandardă stâng ă sauă dreapt .ă Majoritateaă leziunilor
suntă îns ă deă miciă dimensiuniă Βiă necomplicate,ă faptă careă permiteă ună abordă prină
sternotomieă median .ă Interven iaă deă exerez ă poateă fiă uneoriă dificil ă datorit ă
aderen eloră strânseă laă structurileă intratoraciceă adiacenteă - pericard,ă pl mân,ă vaseă
mari, timus,ă pereteă toracic,ă structuriă apar inândă hiluluiă pulmonară Βiă diagragm.ă Deă
fiecareă dat ,ă trebuieă încercat ă exciziaă complet ,ă dară suntă cazuriă înă careă datorit ă
riscului de a leza structuri vitale exerezele sunt incomplete.
Sistemul Sistemul arterial Sistemul Sistemul arterial

venos pulmonar Venos pulmonar sistemic
sistemic
Stenoz ăaortic
Mediastinul
Anevrism de Ao
anterior (Aoăascendent )
Anevrism de VCS Stenoz ăpulm. Varice vene Stenoz ăaortic
Anomaliiăpar ialeă Dilata ieă pulmonare Arc aortic drept
deăîntoarcereă idiopatic ădeătr.ă Confluen eă Anevrisme de Ao
venoas ăpulmonar ă pulmonar venoase pulmonare (Aoătransversal )
înăVCS Absen aăcgn.ădeă Anevrism sau
Mediastinul
L rgireaăveneiă valv ăpulmonar fistul ădeăarter ă
mijlociu azygos Embolism coronar
pulmonară(acutăΒiă
cronic)
HTP
Anomalie AP stg
Anevrisme de Anevrism AP Anomalie par ial ă Arter ănenumit ă
vene nenumite deăîntoarcereă tortuoas
Persisten ădeă venoas ăpulmonar ă Arc Ao cervical
Prelungiriăîn
VCS stg. înăvenaănenumit Coarcta ieădeăAo
Mediastinul L rgireaăveneiăă Anomalieătotal ă Anevrism de Ao
Anterior hemiazygos deăîntoarcereă (Aoătransvers )
venoas ăpulmonar ă
(supracardiac )
Αan ul Anevrism Ao
Paravertebral descendent
Tabelulă5.3:ăForma iunileămediastinaleădeăorigineăvascular
adaptatădup ăM.J.ăKeeley
Înă cazulă excizieiă completeă prognosticulă esteă excelentă Βiă doară bună înă
exciziileă incomplete.ă Iradiereaă postoperatorieă Βiă alteă tratamenteă adjuvanteă nuă au
indica ieăînăacesteăcazuri.
351
5.5.5.2.2. Tumorile germinative maligne
5.5.5.2.2.1. Seminoamele mediastinale
Origineaă acestoraă caă Βiă aă altoră tumoriă germinativeă extragonadaleă maligneă
aleă mediastinuluiă nuă esteă actualmenteă bineă cunoscut .ă Ipotezeleă acceptate sus ină
origineaă acestoră tumoriă fieă dină celuleleă somaticeă careă apară dină regiuneaă Βan uluiă
branhială înă rela ieă cuă ună relicvată timic,ă fieă dină celuleleă germinativeă aleă pungii,ă
primordiale,ă celuleă extragonadaleă sauă extraembrionareă careă migrândă de-a lungul
cresteiă urogenitaleă auă fostă opriteă lâng ă timusulă înă dezvoltare.ă Înă ceeaă ceă priveΒteă
origineaă seminoameloră mediastinaleă extragonadale,ă acesteaă auă fostă clasificateă înă
subgrupaătumorilorătimiceădatorit ăasem n rilorăanatomiceăstrânseăcuătimusul.
Seminoamele sunt cele mai frecvente tumori germinative maligne ale
mediastinuluiă[8,11,γ9],ăreprezentândăunăprocentădeăaproximativă1γ%ădinătumorileă
mediastinaleă maligneă [γ].ă Forma iuneaă esteă descoperit ă aproapeă numaiă laă b rba iiă
tineri,ălocalizat ăînă compartimenulăanterior,ăfiindă simptomatic ăînă 80%ădină cazuriă
[γ4].ă Simptomatologiaă esteă caracteristic ă forma iuniloră maligneă dină mediastinulă
anterior.
Radiografiileătoraceluiărelev ,ădeăobicei,ăforma iuniădeămariădimensiuniăînă
mediastinul anterior. CT relev ăatâtăforma iuneaăcuăoădensitateăomogen ,ăplanurileă
gr soaseă adiacenteă putândă fiă obliterate,ă câtă Βiă extinderileă frecventeă înă
compartimentulă anterior.ă Extindereaă dup ă compartimentulă anterioră Βiă prezen aă
frecvent ă aă metastazeloră intratoraciceă laă pesteă 50%ă dină cazuri, indic ă
nerezecabilitateaă tumorii,ă chiară înă tumorileă „radiologică localizate”.ă Procentajulă
pacien ilorăcuătumoriărezecabileăesteămaiămicădeăβ5%.ăCTătesticular ăareăindica ieă
înă cazurileă cuă testiculeă normaleă laă examenulă clinică pentruă aă excludeă oă tumor ă
primar ăocult ălaăacestănivel.
Valorileă α-fetoproteineiă (AFP)ă Βiă -gonadotropinei corionice umane
( GCU)ătrebuieădeterminateăpentruătineriiădeăsexămasculinădiagnostica iăanteriorăcuă
forma iuniă mediastinale.ă AceΒtiă markeriă nuă crescă laă to iă pacien ii cu tumori
seminomatoaseăpure,ănumaiă7ăpân ălaă10%ădinăcazuriăprezentândăniveleăcrescuteădeă
GCU,ă f r ă aă dep Βiă 100ă ng/ml.ă Valorileă AFPă suntă nemodificateă laă pacien iiă cuă
seminoame pure.
Criteriileădeărezecabilitateăsunt:ăpacientăasimptomatic,ăforma iuneărestrâns ă
laă nivelulă compartimentuluiă mediastinală anterioră Βiă absen aă metastazeloră
intratoraciceăsauălaădistan .
Diagnosticulă deă tumor ă seminomatoas ă seă stabileΒteă prină biopsiaă
forma iuniiă înă momentulă excizieiă chirurgicaleă sauă prină punc ieă biopsieă înă cazulă
contraindica ieiădeăexerez .ăAtunciăcândărezec iaăpareăaăfiăindicat ,ătumoraătrebuieă
îndep rtat ă înă totalitateă sauă înă ceaă maiă mareă m sur .ă Caleaă deă abordă ceaă maiă
convenabil ă esteă sternotomiaă median .ă Planificareaă uneiă exerezeă deă reducereă aă
masei tumorale esteă contraindicat .ă Iradiareaă postoperatorieă r mâneă oă indica ieă
chiară dup ă rezec iileă complete,ă administrându-seă dozeă deă 45ă pân ă laă 50ă Gy.ă
Iradierileă cuă dozeă similareă seă administreaz ă Βiă caă metod ă ini ial ă Βiă definitiv ă deă
tratamentăînăcazurileănerezecabile.ăChimioterapiaăseăutilizeaz ălaăpacien iiăcuămareă
riscădeărecidiv ă(pacien iăcuăboal ăavansat ),ăeviden iat ăprinăfebr ,ăobstruc iaăVCS,
adenopatieăsupraclavicular ăsauălaăpacien iiădeăpesteăγ5ădeăani.ăChimioterapiaăareă
indica ieăΒiălaăpacien iiăcuăboal ădiseminat ,ămetastazeleăfiindălocalizateăfrecventăînă
sistemulăososăΒiălaănivelăpulmonar.ăSeăutilizeaz ăcombina iiăvariateădeăvinblastin ,ă
352
bleomicin Βiă cisplatinum.ă Exciziaă chirurgical ă aă maseloră rezidualeă ă intratoraciceă

persistenteă dup ă radiochimioterapieă ini ial ă reprezint ă oă contraindica ie,ă
forma iunileăfiind,ădeăfaptăînămajoritateaăcazurilor,ă esutăcicatriceal.ăSeărecomand ă
dispensarizareăΒiămonitorizareăradiologic ădeărutin .
Prognosticulă majorit iiă pacien iloră cuă seminoame mediastinale primitive
pureăesteăbun,ăsupravie uireaălaă5ăaniăfiindăîntreă50ăΒiă80%,ăiarălaă10ăaniăaproximativă
69%ă[11].ăDecesulăeste,ădeăobicei,ărezultatulăevolu ieiămetastazelorălaădistan .
5.5.5.2.2.2. Tumorile germinative maligne non-seminomatoase:
Suntăcevaămaiărareădecâtăseminoameleăpure,ădescoperiteăaproapeăexclusivă
înă compartimentulă anterior.ă Apară cuă predilec ieă laă b rba iiă tineriă Βiă laă copii.ă
Variet ileă cunoscuteă suntă carcinoameleă embrioanreă pureă Βiă mixte,ă
teratocarcinoamele, coriocarcinoameleă Βiă rareleă tumoriă aleă sinusuluiă endodermică
(tumorileă pungiiă primordiale).ă Laă to iă pacien iiă seă eviden iaz ă valoriă crescuteă aleă
GCU Βiă AFP.ă CT toraceluiă reprezint ă indica iaă deă elec ieă Βiă relev ă maseă
neomogene de mari dimensiuni, careăînconjur ăΒiăîncruciΒeaz ăstructurileăadiacente.ă
Apară destulă deă frecventă Βiă rev rsateă pleurale.ă Seă recomand ă Βiă examinareaă
testiculeloră împreun ă cuă CT.ă Uneori,ă ă pacien iiă cuă acestă tipă deă tumoriă prezint ă
sindromul Klinefelter Βiămalignit iăhematologiceă[6γ].
1. Carcinoamele embrionare aparăatâtălaăcopii,ăcâtăΒiălaăadul i.ăDinăpunctădeă
vedereă clinică Βiă radiologică seă aseam n ă cuă seminoamele,ă iară dină punctă deă vedereă
histologic cu carcinoamele embrionare pure sau mixte, testiculare. Valorice AFP
suntăîntotdeaunaăcrescute.
2. Coriocarcinoamele primitive seă dezvolt ă înă compartimentulă anterioră laă
b rba iiă tineri,ă careă prezint ă frecventă tuse,ă durereă toracic ă Βiă ginecomastie.ă
Ginecomastia apareă laă pesteă jum tateă dină pacien iă Βiă pareă aă rezultaă datorit ă
produceriiădeă GCU,ăcareăexist ălaăaproximativă60%ădinăacesteătumori.ăHormonulă
pareăaăfiăprodusădeăelementulătrofoblasticăalătumorii,ăiarăm surareaăacestuiămarkeră
tumoral este esen ial ăpentruătratamentulăacestorăpacien i.
3. Tumorile sinusului endodermic (tumorile pungii primordiale), spre
deosebireă deăcoriocarcinoame,ă apară atâtă laă copiiă câtă Βiă laă adul i.ăAcesteă leziuniă seă
localizeaz ă maiă rară înă mediastină Βiă maiă frecventă laă nivelulă gonadeloră Βiă înă
tertoameleă sacrococcigiene.ă Dină punctă deă vedereă histologică prezint ă oă structur ă
variabil ă cuă spa iiă chisticeă papilareă sauă tuboalveolareă limitateă deă ună epiteliuă
columnară sauă cuboidal.ă Tr s turileă caracteristice sunt reprezentate de structuri
glomerulare numite corpii Schiller-Duvală Βiă corpiiă intracitoplasmatici.ă Tumorileă
sinusuluiă endodermică producă AFPă eviden iabil ă corespunz toră localiz rii.ă
Producereaă deă AFPă înă tumorileă germinative gonadale sau extragonadale este
asociat ăconstantăcomponentelorăembrionareăsauăpungiiăprimordiale.
4. Teratocarcinoamele reprezint ă tumoriă ă cuă celularitateă mixt ,ă iară dină
punctădeăvedereăhistologicăseăaseam n ăcuăteratoameleămaligne.ăPrezint ăuneoriălaă
nivelă structurală elementeă celulareă germinative,ă iară tabloulă clinică Βiă evolu iaă suntă
asem n toareătumorilorăsinusuluiăembrionarăsauăendodermic.
Înă momentulă stabiliriiă diagnosticului,ă ceiă maiă mul iă pacien iă prezint ă
simptome datorit ă comprim riiă Βi/sauă invazieiă structuriloră toraciceă locale,ă astfelă
încâtăseănoteaz ăfrecventăpierdereăînăgreutate,ăfatigabilitateăΒiăfebr .ăStudiileăcliniceă
eviden iaz ă c ă 85ă pân ă laă 95%ă dină pacien iă prezint ă celă pu ină oă metastaz ă laă
distan ă înă regiuneaă supraclavicular ,ă înă ganglioniiă limfaticiă retroperitoneali,ă înă
353
pleur ,ăpl mâniăsauăficatăΒiămaiărar,ăînăcreier,ăoaseăsauărinichi.ă GCU sau AFP cu
valoriă sericeă deă pesteă 500ă mg/mlă auă semnifica ieă diagnostic ă pentruă tumorileă
germinative maligne nonseminomatoaseă Βiă necesit ă tratamentă imediată far ă
confirmareăbioptic .
Tratament. Toate tumorile germinative non-seminomatoase maligne sunt
nerezecabileă înă momentulă înă careă pacien iiă seă prezint ă laă medic.ă Pân ă laă sfârΒitulă
anilor 80, tratamentul multimodală incluzândă exciziaă par ial ,ă chimioterapiaă Βiă
iradiareaă nuă auă putută realizaă controlulă acestoră leziuni.ă Odat ă cuă dezvoltateaă unoră
agen iăchimioterapeuticiăămaiăeficien iărezultateleăauăfostăîmbun t ite.ăPacien iiăară
trebuiă s ă urmezeă cureă deă chimioterapie intens ă cuă droguriă multiple,ă incluzândă
cisplatinum,ă bleomicin ,ă vinblastin ă sauă etoposid - VP16.ă Cazurileă careă r spundă
prinădispari iaăcomplet ăaămaseiătumoraleăΒiăceleălaăcareă GCU ΒiăAFPănuăprezint ă
valoriăcrescuteănuănecesit ătratamentăînăcontinuare,ăpân ălaăeventualaărecuren .
Pacien iiălaăcareămarkeriiătumoraliănuămaiăsuntăprezen i,ădarăcuăpersisten aă
uneiă maseă rezidualeă mediastinaleă necesit ă rezec iaă chirurgical ă aă maseiă tumorale.ă
Din punct de vedere histologică acesteă ă forma iuniă suntă teratoameă benigneă matureă
sauă imatureă Βiă suntă formateă dină esută necrotic,ă neviabil.ă Abla iaă loră esteă necesar ă
pentruă c ă oriceă esută r masă înă toraceă poateă încetiniă dezvoltareaă sauă poateă suferiă
degener riă maligneă ulterioare. Postoperatoră seă poateă administraă chimioterapieă Βiă
radioterapie,ăaăc ruiărolănuăesteăcompletăstabilită[66].
Laăpacien iiăcareăr mânăcuăvaloriăridicateăaleămarkerilorătumorali,ăchiarăcuă
dispari iaătumorii,ăăinterven iaăchirurgical ănuăaduceăbeneficii,ăfiind contraindicat .ă
ContinuareaăiradieriiăΒiăaăchimioterapiei nuăajut ădecâtăîntr-oămic ăm sur .ăAstfelă
încâtăaceΒtiăpacien iăauăunăprognosticănefavorabil,ădecesulăsurvenindăîntr-oăperioad ă
de aproximativ 6 luni.
5.5.5.3. Tumorile ganglionilor limfatici
Invaziaăneoplazic ăaăganglionilorălimfaticiămediastinaliăapareăfrecvent,ăiară
includereaăΒiăaăinvazieiăsecundareă(adenopatiaătumoral )ădeălaătumoriămetastatice,ă
determin ă plasareaă acestuiă grupă deă tumoriă peă primulă locă înă ordineaă frecven eiă
forma iunilorămediastinale.ăăInciden aăactual ăaălimfoamelorăprimitiveămediastinaleă
esteă greuă deă stabilit,ă limfoameleă situându-seă înă uneleă studiiă peă ală doileaă locă înă
cadrulăforma iunilorăsolideămediastianleă[ββ].
Acesteătumoriăseăpotădezvoltaăatâtălaăcopii,ăcâtăΒiălaăadul i,ăundeăreprezint ă
aă douaă cauz ă deă forma iuniă mediastinaleă anterioareă întâlniteă înă practicaă medical ă
[59].ă Invaziaă prioritar ă seă realizeaz ă înă ganglioniiă limfaticiă dină compartimentulă
anterior,ă dară extensiaă Βiă origineaă înă ganglioniiă limfatici din compartimentul
viscerală poateă fiă destulă deă frecvent .ă Maiă rar,ă invaziaă primar ă seă realizeaz ă înă
ganglioniiă limfaticiă intercostaliă posteriori,ă careă ocup ă Βan urileă paravertebraleă sauă
aparăcaăforma iuniăposterioareăesofagului,ădeviindu-l anterior sau laăstânga/dreaptaă
liniei mediane.
Exameneleă radiograficeă relev ă forma iuniă anterioare,ă careă suntă deă obiceiă
bilateraleă Βiă neregulate.ă Deviereaă Βiă compresiuneaă structuriloră adiacenteă seă potă
demonstra prin CT,ă maiă rară prină arteriografieă Βiă limfografie.ă Grupeleă deă vârst ă
interesate,ăcâtăΒiăreparti iaăpeăsexeăvariaz ăcuădiagnosticulăhistopatologicăalăleziunii.ă
Dintreă toateă clasific rileă leziuniloră maligneă s-aă impusă clasificareaă înă dou ă tipuri:ă
boala Hodgkin sau limfomul non-Hodgkin.
354
Dintreăpacien i,ăβ0-30% sunt asimptomatici, 60-70%ăprezint ăsimptomeădeă

boal ămalign ălocalizat ăΒiăγ0-γ5%ăprezint ămanifest riăsistemiceăcumăarăfiăfebra,ă
pierdereăînăgreutate,ăoboseal ,ăprurit.
Apară Βiă semneă deă invazieă aă structuriloră adiacente,ă iară într-un procent
semnificativădeăcazuriăseăpalpeaz ăganglioniiălimfaticiăcervicali.
Algoritmul diagnostic cuprinde biopsia ganglionilor cervicali sau biopsia
direct ă aă maseiă tumorale,ă tehnic ă ghidat ă prină CT sauă biopsiaă chirurgical ă prină
mediastinotomie anterioar .
5.5.5.3.1. Boala Hodgkin cuălocalizareămediastinal
Cuătoateăc ăvârstaămedieăaăpacien ilorăesteăγ0ădeăani,ăboalaăareăoădistribu ieă
bimodal ăpeăgrupeădeăvârste.ăPrimulămaximăapareăîntreăβ0ăΒiăγ0ădeăani,ăiarăalădoileaă
la peste 50 deăani.ăLaăadul i,ărepati iaăpeăsexeăesteăegal ,ăiarălaăpacien iiăînăvârst ă
apare mai frecvent la sexul masculin.
Subtipul sclerozant nodular la bolii Hodgkin este prezent la 90% din
pacien iiăcuăinteresareămediastinal .ăLocalizareaămediastinal ăseăasociaz ăfrecventă
cuăinteresareaăcervical ,ăînăaproximativă50%ădinăcazuri.ăExist ăoăpropor ieăvariabil ă
deăpacien iăasimptomatici,ăiarăsimptomatologiaătoracic ăcareăcuprindeădurere,ătuse,ă
dispnee,ăesteărar .ăSimptomatologiaăsever ăsauăsemneleălocale, cum ar fi sindromul
de VCS aparămaiărar.ăSimptomeleăsevereăcareăcuprindătranspira iiănocturne,ăfebr ,ă
sl biciuneăΒiăpierdereăădeăgreutateăseăobserv ădestulădeăfrecvent.
Radiografiileă toraceluiă relev ă oă forma iuneă mediastinal ă l rgit ă laă partea
superioar ,ă careă apareă înă compartimentulă anterioră Βi/sauă visceral.ă CT aduce
beneficiiăimportante,ădarănuăstabileΒteădiagnosticul.ăPentruădiagnosticăesteănecesar ă
biopsiaă prină punc ieă percutan ,ă biopsiaă chirurgical ă aă unuiă ganglionă cervicală sau
axilară cuă dimensiuniă crescuteă sauă biopsiaă prină mediastinotomieă anterioar .ă
Laparotomiaă înă scopă deă stadializareă esteă indicat ă Βiă depindeă înă primulă rândă deă
metodaăterapeutic ăselectat .
Extindereaă boliiă esteă clasificat ă dup ă sistemulă deă stadializareă Annă Arbor
(tabel 5.4.).
Std. I: Un ganglion limfatic de fiecare parte a diafragmului
Std.ăII:ăDou ăsauămaiămulteăregiuniăganglionareădeăaceeaşiăparteăaăădiafragmului
Std.ăIII:ăDou ăsauămaiămulteăarii ganglionareădeăambeleăp r iăaleădiafragmului
Std.ăIV:ăInvazieăorganic ădifuz ăsauădiseminat .
A - far ăsimptome
B - pierdereă înă greutateă - 10%ă dină G.ă corporal ă înă 6ă luni;ă transpira iiă
nocturne,ăfebr .
Tabelul 5.4: Sistemul de stadializare al bolii Hodgkin (Ann Arbor)
Tratamentulădepindeădeăstadiulăbolii,ădeΒiăexceptândăradioterapiaăînăstadiileă
IAă Βiă IIA,ă nuă s-aă realizată ună consensă înă ceeaă ceă priveΒteă alegereaă iradierii,ă
chimoterapieiăsauăaăcombin riiămetodelorăînăstadiileămaiăavansateădeăboal ă[66].
Înă cazulă tratamentuluiă adecvat,ă prognosticulă esteă favorabil,ă supravie uireaă
pacien iloră„disease- free”ădep Βindă70ă-85%ăînăfunc ieădeăstadiulăini ialăalăbolii.
5.5.5.3.2. Limfomul mediastinal non- Hodgkin
Clasificarea limfoamelor non-Hodgkin esteă complex ă Βiă înă continu ă
schimbare.ăÎnăevolu iaălimfoamelorănon-Hodgkinăăinteresareaămediastinal ăesteămaiă
355
pu inăfrecvent ăcomparativăcuăboalaăHodgkină(45%,ărespectivă75%),ăiarăinciden aă
adenopatieiăabdominaleăΒiăaăinvazieiă esutuluiălimfaticădinăcerculăluiăWaldeyer de la
nivelăcervicalăΒiăcefalicăesteămaiăridicat .ăLimfoameleănon-Hodgkinăseăextindăîntr-
ună modă centrifugă Βi,ă frecventă „sară peste”ă uneleă ariiă ganglionare limfatice. Boala
limitat ă reprezint ă oă raritate,ă iară invaziaă m duveiă osoaseă esteă comun .ă ă Acesteă
limfoameă auă fostă considerateă agresiveă sugerându-se un sistem de stadializare
modificată [βγ]ă (tabelă 5.5).ă DeΒi,ă oricareă dină variateleă tipuriă celulareă deă limfoame
non-Hodgkin pot interesa ganglionii limfatici mediastinali, limfoamele difuze cu
celuleămariăΒiăcuăscleroz ăΒiălimfomulălimfoblasticăsuntămaiăfrecvente.
5.5.5.3.2.1.ăLimfoameleădifuzeăcuăceluleămariăşiăcuăscleroz :
Acesteaă auă înă componen ă diferiteă tipuri celulare: celule cu centru
folicular,ă celuleă imunoblasticeă tipă T,ă celuleă imunoblasticeă tipă Bă Βiă alteă tipuriă
celulareă neclasificabileă [68].ă DeΒiă limfoameleă non-Hodgkin apar la orice grup de
vârst ,ă interesareaă mediastinal ă seă observ ă maiă alesă laă adul iiă tineriă subă γ5ă aniă Βiă
esteădeădou ăoriămaiăfrecvent ăălaăfemeiădecâtălaăb rba i.
Pacien iiă suntă deă obiceiă simptomaticiă înă pesteă 75%ă dină cazuri,ă iară
simptomeleă suntă maiă severe.ă Înă momentulă intern riiă seă noteaz ă dispneeă datorit ă
compresiunii peătrahee,ădurereătoracic ,ăsindromădeăVCS,ătuse,ăsc dereăînăgreutate,ă
oboseal ,ăanorexie.ă
Radiografiileă toraciceă relev ă oă forma iuneă mediastinal ă anterioar ă sauă
anterosuperioar ,ă neregulat ,ă deă mariă dimensiuniă Βiă modific riă parenchimatoaseă
împreun ăcuărevarsateăpleurale.ăCT arat ăstructuraăneomogen ăaămaseiătumorale,ăcuă
obliterareaă mariloră veneă Βiă prezen aă unoră rev rsateă pleuraleă sauă pericardice.ă
Confirmareaă diagnosticuluiă seă bazeaz ă peă biopsiaă tisular ,ă iară stadializareaă seă
realizeza ă cuă ajutorulă CTă abdominaleă Βiă biopsieiă m duveiă osoase.ă Laparotomiaă
pentruăstadializareăaădevenităoăcontraindica ie.ăIndica iaăterapeutic ădeăelec ieăesteă
reprezentat ădeăchimioterapiaăintensiv .ăPrognosticulăesteărezervat,ăcuănumaiă50%ă
dină pacien iă ceă atingă ună intervală „diseaseă free”ă deă pesteă βă aniă [βγ].ă Radioterapiaă
reprezint ăoăindica ieăînămaseleăvoluminoase,ălocalizate,ădatorit ăinciden eiăcrescuteă
aărec derilorăînăastfelădeălocaliz ri.
5.5.5.3.2.2. Limfomul limfoblastic:
Limfomul limfoblastic reprezint ă γγ%ă dină limfoameleă copil rieiă Βiă maiă
pu inădeă5%ădinăceleăaleăadultului,ăiarăstucturalăceluleleăparăaăfiădeăorigineătimic .ă
Boalaă esteă deosebită deă agresiv ă Βiă seă caracterizeaz ă prină prezen aă uneiă forma iuniă
mediastinaleă anterioare.ă Invaziaă m duveiă spin riiă seă produceă frecventă Βiă extensiv,ă
boalaăevoluândăspreăoăfaz ăleucemic .
LimfomulălimfoblasticăapareălaăcopiiăΒiătineriăsubăβ0ădeăani,ăb ie iiăfiindădeă
dou ăoriămaiăfrecventăafecta iădecâtăfetele.
Tabloul clinic cuprinde simptome toracice localizate, simptome respiratorii
împreun ă cuă semneă Βiă simptomeă constitu ionale.ă Seă remarc ă prezen aă uneiă
adenopatiiă generalizate,ă iară explor rileă imagisticeă suntă similareă altoră tipuriă deă
limfoame mediastinale non-Hodgkin.
Tratamentulă const ă înă chimioterapieă intensiv ,ă careă determin ă doară
perioadeă scurteă deă remisiune.ă Prognosticulă esteă nefavorabil,ă maiă alesă laă pacien iiă
mai tineri de 15 ani.
356
Std I Boal ălocalizat ăganglionar ăsauăboal ăextraganglionar

Dou ăsauămaiămulteălocaliz riăganglionareăsauăboal ăextraganglionar ă
localizat ăplusăganglioniăcuăniciăunaădinăurm toareleăcaracteristici:
1.ăstareăgeneral ăŢ70ă(scorulăKarnofsky)
Std II 2.ăsimptomeăBă(dup ăcriteriileăAnnăArbor)
3.ăoriceăforma iuneă>ă10ăcmăînădiametru
4.ăLDHăseric ă>ă500
5.ătreiăsauămaiămulteălocaliz riăextraganglionare
Std III StdăIIăplusăoriceătr s tur ăprognostic ănefavorabil
Tabelul 5.5: Sistem de stadializare pentru limfoamele agresive (De Vita)
adaptatădup ăH.ăKilliană[β9]
5.5.5.4. Tumorile neurogene

Aceste tumori au fost, din punct de vedere istoric, cele mai frecvente
forma iuniăatâtălaăcopiiăcâtăΒiălaăadul i,ăreprezentândă15ăpân ălaăγ0%ădinătumorileă
mediastinale.ă Înă deceniulă nou ,ă inciden aă global ă aă acestoră tumoriă aă fostă maiă
sc zut ădecâtăaătimoamelorăsauălimfoamelor.ăTumorileăneurogeneăseădescoper ămaiă
frecventălaăfemeiădecâtălaăb rba i.ăLaăcopii,ăaproximativă50%ădinăacesteătumoriăsuntă
maligne,ă înă timpă ceă laă adul i,ă inciden aă boliiă maligneă esteă maiă mic ă deă 10%,ă
probabilăîntreă1ăΒiăβ%ă[β1,67].
Tumorileă neurogeneă seă dezvolt ă dină celuleleă derivateă dină ă creastaă neural ă
careă reprezint ă oă structur ă important ă înă dezvoltareaă sistemuluiă nervosă periferic.ă
Celuleleă ganglionuluiă spinală Βiă aleă sistemuluiă nervosă autonom,ă celuleleă
paraganglionare simpatice Βiăparasimpatice,ăceluleleăSchwann Βiăceluleleăsateliteăseă
dezvolt ădinăaceast ămas ădeă esutăembrionar.
Datorit ăgradelorăvariateădeămaturare,ăcaăΒiădiversit ileătipurilorăcelulareăs-
auăpropusămaiămulteăclasific riăaleătumorilorăneurogene (tabel 5.6):
Aproapeă toateă acesteă tumoriă seă g sescă înă Βantulă paravertebrală de-a lugul
lan uluiă simpatică sauă seă asociaz ă unuiă nervă spinală sauă intercostal.ă Αan urileă
paravertebraleă dreptă Βiă stângă suntă interesateă cuă oă frecven ă egal ,ă tumoraă
localizându-se laăoriceănivel.ăMajoritateaăseălocalizeaz ăînăjum tateaăsauăînătreimeaă
superioar ă aă toracelui,ă iară ună num ră restrânsă apară asociateă fieă nervuluiă frenic,ă fieă
nervului vag din compartimentul visceral [20]. Mai rar, tumorile sistemului
paraganglionară seă g sesc laă emergen aă aortei,ă înă pericardă sauă chiară înă interiorulă
cordului. Tumora Askin (1979)ăpoateăinteresaăpereteleătoracicăsauăchiarăpl mâniiăΒiă
diafragmul.
Laă adul i,ă majoritateaă tumoriloră neurogeneă suntă asimptomaticeă cândă suntă
descoperite pe radiografiileă toraciceă deă rutin ă Βiă maiă rar,ă prezint ă tuse,ă dispnee,ă
dureriăaleăpereteluiă toracic,ăvoceăr guΒit ăsauăsindromăHorner.ăUnă num rărestrânsă
deăpacien i- aproximativăγăpân ălaă6%ă- prezint ăsemneădeăcompresiuneăaăm duveiă
spin rii.ă Leziunileă maligneă seă înso escă frecventă deă semneă Βiă simptomeă generaleă
cumăarăfiăfebr ăΒiăsl biciune.
Laăadult,ăcaracteristicileăradiologiceăcuprindăoămas ădens ăomogen ,ăuΒoră
rotund ,ăcareăpareăaăapar ineădeăcoloanaăvertebral ,ăuneoriăcuălobula iiăΒiăcalcific ri.ă
De asemenea,ă apară modific riă osoaseă deă vecin tateă - eroziunile ale coastelor sau
357
corpuriloră vertebrali,ă l rgireaă Βan uluiă intervertebrală Βiă îndep rtareaă coasteloră cuă
l rgireaă spa iiloră intercostale.ă CT relev ă prezen aă extinderiiă tumoraleă înă canalulă
rahidiană [6],ă Βiă împreun ă cuă RMN Βiă cuă mielografiaă determin ă lungimeaă invazieiă
intrarahidiene [69].
Laăcopii,ăexplor rileăimagisticeănuăseădeosebescădeăceleărealizateălaăadul i.
Grupe de
Benigne Maligne
vârst
Cuăorigineăînătecileănervoase
Neurinomul Schwanomul malign - sarcomul Adul i
neurogenic
Neurofibromul Adul i
Schwanomul melanic Adul i
Tumorile cu celule granulare Adul i
Cuăorigineăînăganglioniiăautonomi
Ganglioneurinomul Ganglioneuroglastomul Copiiăşiăadul iă
tineri
Neuroblastomul Copiiăşi,ămaiă
rar,ăadul iă
Tumoraămelanic ăprimitiv ă Adul i
Malign
SistemulăparaganglionarăsimpaticăΒiăparasimpatic
Feocromocitomul - biologic activ Feocromocitomul malign Mai ales la
adul i
Paragangliomul- chemo-dectomul Paragangliomul malign Mai ales la
- biologic inactiv adul i
Tumoraă neuroectodermic ă Tumoraă malign ă cuă celuleă miciă -
periferic tumora Askin? Copii
Tabel 5.6: Tumorile neurogene
5.5.5.4.1.ăTumorileăcuăorigineăînătecileănervoase
Leziunileă benigneă seă clasific ă înă neurinoame - schwanoame benigne- Βiă
neurofibroame.ă Laă nivelulă toraceluiă seă identific ă maiă rar,ă dou ă variet iă deă
schwanoame: schwanomul melanic Βiă tumora cu celule granulare aă c reiă origineă
pare a fi celula Schwann. Neurofibromul plexiform este un subtip de neurofibrom
obiΒnuit.ă Tumorileă maligneă seă clasific ă înă schwanoame maligne Βiă sarcoame
neurogene.
Tumorileăbenigneăaparămaiăfrecventăînădecadaăătrei,ăăpatruăΒiăcinciădeăvia ,ă
reprezentândă 90%ă dină ă tumorileă neurogeniceă intratoraciceă laă adul i.ă Înă literatur ă
exist ăconfuziiăînăceeaăceăpriveΒteăfrecven aăacestorătumori,ăpentruăc ădiferen iereaă
histologic ăîntreădou ătipuriămajoreăaăfostăinterpretat ăvariat.ăÎnăprezent,ămajoritateaă
anatomopatologiloră sus ină c ă neurinomul este predominant. Caracteristicile celor
dou ăleziuniăbenigneăseăobserv ăînătabelulă5.7:
1. Neurinomul:
Esteă oă tumor ă încapsulat ,ă deă consisten ă ferm ă Βiă deă culoareă gri,ă iară peă
sec iuneă cuă aspectă deă ghem,ă cuă ariiă proeminenteă deă degenerare.ă Examin rileă
histologiceărelev ădou ătipuriăcelulare.
358
Modelul Antoni tip A esteă ună modelă celulară înă form ă deă fus,ă densă Βiă
avascular,ă cuă dispunereă înă palisade.ă Tipulă Antoniă Bă prezint ă modific riă
mixomatoase asociate unor arii chistice multiple.ăSeăeviden iaz ăfrecventăîngroΒ riă
vasculareăăΒiăstraturiădeăhialinălaănivelulăvaselorădeăsânge.
La microscopul electronic, celulele Antoni tip A prezint ă numeroaseă
proceseăcitoplasmatice,ăfine,ăcareăeman ădeălaăcorpulăceluleiăoămargineăîngust ădeă
citoplasm .ă Celuleleă Antoniă tipă B nuă prezint ă proceseă citoplasmaticeă Βiă auă oă
citoplasmaăabundent ăcuăunăsistemăcomplexădeăorganiteăcelulare.
Schwanomulă melanică cuă origineă înă tecileă nervoaseă prezint ă oă pigmentareă
abundent .ă Acesteă tumoriă apară înă ariileă Βan uriloră paravertebraleă Βiă înă canalulă
rahidian.ăMajoritateaătumorilorădinăariileăparavertebraleăseăextindăînăcanalulăspinală
[1].ă Tumorileă cuă celuleă granulareă pară aă aveaă origineaă înă tecileă Schwann, cu
localizare,ăuneori,ăbilateral ăînăpor iuneaăsuperioar ăaăΒan urilorăparavertebraleă[5].
CARACTERISTICI NEURINOM NEUROFIBROM

20-40ăani;ămaiătineriăînă
Vârsta 20-50 ani
boala von Recklinghausen
Nerviiăcutana iăaiăcapului,
gâtului,ăsuprafe eleă Nerviiăcutana i,ăafectareaă
flexorilorăextremit ilor;ă nervilorăprofunziăşiăaă
Localiz riăcomune
maiăpu inăfrecventă viscerelorăcaăşiăînăboalaă
mediastinulăşiă von Recklinghausen
retroperitoneul
Tumoriăîncapsulateăcom-
Tumori localizate, difuze
puse din arii Antoni A si
Histologic sau plexiforme, de obicei,
B; mai rar modele de
neîncapsulate
creştereăplexiform
Modific riădegenerative Comune Ocazionale
Colora iiăimuneăcuă Colora ieăintens ăşiărelativă Colora iiăcelulare
proteina S 100 uniform variabile
Neurofibrom plexiform
Apari iaăînăcadrulăboliiă sau neurofibroame
Rar
von Recklinghausen multiple caracteristice
bolii
Rarăînăform ăsolitar ;ămaiă
Transformareămalign Extremădeărar frecventăînăboalaăvonă
Recklinghausen
Tabelul 5.7: Caracteristici comparative neurinom/neurofibrom
2. Neurofibromul:
Neurofibromulă esteă întâlnită maiă rară înă compara ieă cuă neurinomul.ă
Macroscopic,ăseăprezint ăcaăoătumor ăboselat ăΒiăbineăîncapsulat ,ăîns ălaăexamenul
microscopică nuă seă eviden iaz ă oă capsul ă conjunctiv ă adev rat .ă Dină punctă deă
vedereăhistologic,ăseăobserv ăoăre eaăîncruciΒat ădinăprolifer riăaleătecilorăSchwann
cuă multeă elementeă neuronale,ă celuleleă nefiindă dispuseă înă palisade.ă Microscopia
electronic ă arat ă c ă tumoraă esteă format ă dină celuleă alungite,ă cuă proceseă
359
citoplasmaticeă îngroΒateă Βiă axoniă mieliniza iă sauă nu,ă într-oă strom ă extensiv ă deă
colagen.
Neurofibromul plexiform reprezint ă oă mas ă difuz ă fusiform ă Βi/sauă
multipleă forma iuniă de-aă lungulă traiecteloră nervoase.ă Tumoraă seă localizeaz ă înă
lungulă lan uriloră nervoaseă simpaticeă înă Βan urileă paravertebraleă sauă înă lungulă
nerviloră freniciă Βiă vagiă înă compartimentulă viscerală ală mediastinului.ă Maiă frecvent,ă
esteăinteresatăvagulăstâng,ăînăpor iuneaăproximal ,ătoracic ,ădeasupraăsauălaănivelulă
arcului aortic.
Neurofibroameleă seă asociaz ă frecventă cuă neurofibromatozaă generalizat ă
von Recklinghausen Βiăpotăfiămultipleăînă10%ădinăcazuri.ăRisculă de malignizare a
neurofibroamelorădinăboalaăRecklinghausenăpareăaăfiăîntreă4ăΒiă10%ă[7γ].
3. Sarcomul neurogenic:
Sarcoameleă neurogeneă sauă schwanoameleă maligneă tindă aă apareă laă vârsteă
limit ,ăînăprima,ăaădou ădecad ăΒiăaăΒasea,ăaăΒapteaădecad ădeăvia ,ălaăpacien iiăcareă
prezint ă tumoriă benigneă aleă teciloră nervoase.ă Laă adul i,ă acesteă leziuniă maligneă
constituieă maiă pu ină deă 10%ă dină tumorileă neurogeneă toracice.ă Forma iunileă
invadeaz ăfrecventăstructurileădeăvecin tateăΒiămetastazeaz ălaădistan .ăExamenulă
microscopică eviden iaz ă hipercelularitateă cuă pleiomorfismă nucleară Βiă mitozeă
frecvente.
Tratament:
Tratamentulă tumoriloră teciloră nervoaseă const ă înă exerez ă chirurgical ,ă
realizat ă maiă frecventă prină toracotomie posterolateral ă standard.ă Rezec iaă video-
asistat ătoracoscopicădeătumoriămici,ăf r ăextensieăintrarahidian ăaăfostăraportat ădeă
Coltharpă (199β),ă Landreneauă (199β)ă Βiă Mackenzieă (199β).ă Tehnicaă esteă aceeeaΒi,ă
contândă înă deschidereaă pleureiă careă acoper ă forma iunea,ă tumoraă fiindă eliberat ă
prinădisec ieăboant ăΒi/sauăcuăfoarfecele.ăUneleăleziuniăbenigneăpotăfiăenucleateăcuă
uΒurin ,ăînătimpă ceăalteleă necesit ă sec ionareaăunorătrunchiuriănervoaseăsimpaticeă
ori intercostale sau sacrificarea unor vase intercostale.
Atunciă cândă seă identific ă preoperatoră oă extensieă intrarahidian ă
asimptomatic ăsauănu,ăseăutilizeaz ăoăcaleădeăabordăcombinat ,ăîntr-un singur timp,
pentruărezec iaăsimultan ăaătumoriiătoraciceăΒiăaăextinderiiăintrarahidieneă[6,γγ,40]
Laă pacien iiă cuă tumoriă maligneă aleă teciloră nervoase indica iaă terapeutic ă
const ă înă rezec iaă chirurgical ă Βiă iradiereă postoperatorie.ă Morbiditateaă
postoperatorieăseădatoreaz ăleziuniiăsauănecesit iiăînăaăexcizaătrunchiurileănervoaseă
invadate.ă Complica iileă legateă deă m duvaă spin riiă suntă rareă Βiă potă apareă înă
eventualitateaăuneiăhemoragiiăîntr-oăpor iuneăintrarahidian ărezidual ăaăuneiătumoriă
„înăclepsidr ”,ăpor iuneăuitat ăsauăl sat ăpeăloc.
Mortalitateaăpostoperatorieănuăesteăfrecvent ,ăfiindăsubă1-2%.
Risculă operatoră creΒteă dac ă tumoraă esteă mareă sauă deă origineă malign .ă
Prognosticulătumorilorăbenigneăaleătecilorănervoaseăesteăexcelent,ărecuren aălocal ă
fiindă oă raritate.ăÎnăcazulătumoriloră maligne,ăprognosticulă esteănefavorabil,ădecesulă
survenindăînăprimulăanădup ăinterven iaăchirurgical .
5.5.5.4.2. Tumorile sistemului nervos autonom
Cele trei tipuri histologice specifice, cunoscute de tumori ale sistemului
nervosă autonomă suntă ganglioneurinomul,ă ganglioneuroblastomulă Βiă
neuroblastomul.
360
5.5.5.4.2.1. Ganglioneurinomul
Ganglioneurinomulă esteă oă tumor ă benign ă Βi,ă deă obicei,ă asimptomatic .ă
Esteă ceaă maiă frecvent ă tumor ă benign ă neurogen ă laă copii,ă dară seă întâlneΒteă Βiă laă
adolescen iăΒiăadul iiătineriă[67].ăLeziuneaăesteăîncapsulat ă(fig.ă5.8.)ăΒiăataΒat ,ădeă
obicei, trunchiului nervos simpatic sau intercostal. Aceste tumori nu se extind
frecventă intrarahidian,ă deΒiă auă fostă descriseă invaziiă intraspinaleă [β1].ă Examenulă
microscopică relev ă celuleă ganglionareă mature,ă singulareă sauă înă cuiburi,ă într-o
strom ăformat ădinăceluleăSchwann,ă esutăneuralăΒiă esut fibros.ăÎnăinteriorulătumoriiă
seăeviden iaz ăariiădeădegenerareăcuăsauăf r ăcalcific ri.
5.5.5.4.2.2. Ganglioneuroblastomul
Ganglioneuroblastomulă careă reprezint ă ună ganglioneurinom par ială
diferen iat,ăapareălaătineriăΒiănumaiă11%ă dinăcazuriălaăpacien iiădeăpesteăβ0ădeăaniă
[67].ă Tumoraă esteă malign ,ă deă obiceiă simptomatic ,ă prezentândă uneoriă capsul ă Βiă
intereseaz ă frecventă trunchiuriă nervoase.ă Dină punctă deă vedereă histologic,ă seă
eviden iaz ă ună amestecă deă celuleă ganglionareă cuă gradeă variate de maturitate,
predominantăimature,ăîntr-oăstrom ăasem n toareăganglioneurinoamelorămature.ăÎnă
interiorulăforma iuniiăseăpotăvizualizaăariiădeăcalcificare.
5.5.5.4.2.3. Neuroblastomul
Neuroblastomul - simpaticoblastomulăesteăoătumor ăcuăunăînaltăcaracter de
malignitateă careă apareă laă copii,ă maiă frecventă laă ceiă subă vârstaă deă γă ani.ă
Neuroblastoameleă reprezint ă pesteă 50%ă dină tumorileă neurogeneă mediastinaleă laă
copii,ăiarăacesteăleziuniăcuălocalizareăintratoracic ăreprezint ăaproximativăβ0%ădină
totalul neuroblastoamelorălaăcopii.ăSeăîntâlnescămaiărarălaăadul i.
Macroscopic,ă forma iuneaă poateă fiă neted ă Βi,ă maiă frecvent,ă neregulat ă cuă
invaziiăaleăstructurilorădeăvecin tate.ăInvaziaăintrarahidian ăseăproduceămaiărar,ăînă
timpă ceă metastazeleă laă distan ,ă maiă ales cele osoase, apar frecvent. Tumora are
caracterăvascularăΒiăesteădeăculoareăroΒcat-violacee. Din punct de vedere histologic,
forma iuneaăesteăalc tuit ădinăceluleămici,ărotund-ovalare,ăcuăpu in ăcitoplasm ăΒiă
nuclei hipercromatici. Caracteristic, celulele apară dispuseă circulară înă grupă sauă înă
form ădeăpseudorozet ăînăjurulăuneiăre eleăăfibrilareă fine.ăSeăobserv ăfrecventă ariiă
degenerativeăΒiăcalcific ri.
Caă Βiă celelalteă dou ă tumoriă autonome,ă neuroblastoameleă seă coloreaz ă
imunohistochimică cuă enolaz neuron-specific - ENS,ă considerat ,ă laă început,ă caă
markeră specifică pentruă elementeleă Βiă tumorileă neurale.ă Deă fapt,ă acestă markeră esteă
prezentă Βiă înă alteă leziuni,ă cumă ară fiă tumorileă pulmonareă cuă celuleă mici.ă Înă
neuroblastoame,ă peă lâng ă ENSă s-aă identificată Βiă sinaptofisin ,ă oă protein ă
eviden iabil ăprinătehnicaăanticorpilorămonoclonaliăfa ădeăaceast ăprotein ă- SY38;
proteinaă aă fostă considerat ă markerulă „umbrel ”ă pentruă leziunileă neuroendocrine
[67].
Simptomatologiaăcuprindeătuse,ădispnee,ădurereătoracic ,ăsindromăHorner,ă
paraplegie,ă febr .ă Laă copiiă ă seă noteaz ă uneoriă miΒc riă oculareă spontaneă anormaleă
sauă „dancingă eyes”,ă ataxieă cerebelar ă acut ă cuă opsoclonus Βiă nistagmus haotic-
determinată probabilă deă produc iaă deă anticorpiă sauă deă altă r spunsă imun.ă Laă uniiă
dintreă copii,ă îndep rtareaă tumoriiă esteă urmat ă deă dispari iaă miΒc riloră oculareă
anormale.
361
Copiiiă diagnostica iă cuă tumoriă neurogene maligne autonome pot prezenta
transpira iiă Βi/sauă „flush”ă cutanată datorit ă activit iiă biochimiceă tumoraleă cuă
produc ieă deă catecolamineă - epinefrin ă Βiă norepinefrin .ă Chiară Βiă atunciă cândă
aceast ă simptomatologieă complex ă esteă absent ,ă leziunileă pot produce aceste
substan e,ă produsulă loră deă degradare,ă acidulă vanilmandelic - AVM- fiind
identificabilă înă urin .ă Totă înă urin ă poateă fiă excretată Βiă acidulă homovanilic- AHV.
Aproximativ 85% din copiii cuă neuroblastoameă Βiă 60%ă dină ceiă cuă
ganglioneurinoameăprezint ăvaloriăridicateăaleăAVMă[γ5].ă
Seegeră (198β)ă aă observată c ă înă 95%ă dină ă neuroblastoameă Βiă maiă pu ină înă
celelalteădou ătumoriănervoaseăautonomeăseăpotădetectaăcatecolamine.ăAcesteăvaloriă
revin la normală odat ă cuă îndep rtareaă tumoriiă Βiă crescă înă momemtulă apari ieiă
recuren elor.ă Maiă rar,ă laă pacien iiă cuă neuroblastoameă seă observ ă diareeă sever ă Βiă
distensieă abdominal ,ă posibileă datorit ă produceriiă deă c treă tumor ă aă peptiduluiă
intestinal vasoactiv- VIP.
Evaluareăimagistic :
Fig. 5.8: Ganglioneurinom

A,B – aspect radiologic; C – piesa operatorie
Caracteristicileă tumoriloră nervoaseă autonomeă variaz ă cuă diferen iereaă lor.ă

Ganglioneurinomulă apareă caă oă mas ă solid ,ă bineă definit ă înă Βan ulă paravertebrală
(fig.ă 5.7.).ă Înă 50%ă dină leziuniă seă eviden iaz ă calcific ri,ă iară eroziunileă osoaseă Βiă
extinderileă intrarahidieneă suntă rareă Βiă seă excludă prină CT.ă Laă pacien iiă cuă
neuroblastoameă sauă ganglioneuroblastoame,ă forma iuneaă dină Βan ulă paravertebrală
esteă maiă pu ină distinct ,ă iară înă neuroblastoameă umbraă radiologic ă esteă denumit ă
„umbr ăstafie".ăAlgoritmulădiagnosticăcuprindeăCTăΒiăRMN.
Tratament:
Pacien iiă cuă neuroblastoameă sauă ganglioneuroblastoameă potă fiă stadializa iă
conform sistemului Evans (tabelul 5.8).
Stadializareaă poateă fiă folosit ă înă planificareaă tratamentului sau pentru
stabilirea prognosticului.
Metodeleă terapeuticeă pentruă acesteă dou ă tumoriă maligneă suntă legateă deă
stadilizare. La cei cu std I sau II Evans,ă abordulă ini ială const ă înă rezec ieă
chirurgical ,ă câtă maiă complet ă posibil.ă Indica iaă chirurgical ă înă stadiulă IV-S este
controversat ,ă uniiă autoriă raportândă ună prognostică favorabilă postoperator.ă
362
Radioterapiaă nuă pareă aă fiă indicat ă înă stdă Iă [β,79].ă Înă stdă IIă deă boal ,ă utilizareaă
radioterapieiă esteă controversat ,ă uniiă autoriă fiindă înă favoarea iradierii [2,54] cu o
doz ătotal ădeăγ0ăGy,ăiarăpentruăcopiiăβ0ăGy.ăChimioterapiaăreprezint ăoăindica ieă
numaiăînăstadiileăIIIăΒiăIV,ăutilizândăschemeăceăcuprindăvincristin ,ăciclofosfamid ,ă
adriamicin ,ădaunorubucin,ăcisplatinum,ădacarbazin ăΒiăteniposid [49].
Std. I Boal ălocalizat ,ătumor ălimitat ălaăorganulăsauăstructuraădeăorigine

Boal ă regional ,ă tumoraă seă extindeă pesteă organulă sauă structuraă deă
Std. II origine,ădaănuăpesteăliniaămedian
Std. III Boal ăregional ,ătumoraăseăextindeăpesteăliniaămedian
Boal ădiseminat ,ăinteresândăsistemulăosos,ăorganeăsauă esuturiămoiă
Std. IV sauăadenopatieălaădistan
Pacien iă careă ară fiă incluşiă înă stdă Iă sauă II,ă dară prezint ă unaă sauă maiă
Std. IV S multeăălocaliz ri,ăcumăarăfi:ăficat,ăpieleăsauăm duv ăosoas .
Tabelul 5.8: Stadializarea neuroblastoamelor
dup ăEvans - 1971
Indica iaă terapeutic ă înă ganglioneurinoameă esteă reprezentat ă deă exciziaă

chirurgical ăaăforma iunii.
Prognosticulă pacien iloră cuă ganglioneurinom este excelent,ă înă timpă ceă
pentru cei cu ganglioneurinoblastoame sau neuroblastoame este rezervat, mai bun
înăstadiileăincipienteă[8,γ4]ăΒiălaăvârsteăsubă1ăan.ăPacien iiăînăvârst ăcuăstadiulăIVădeă
boal ăprezint ăprognosticulăcelămaiărezervat.
5.5.5.10.3. Tumorile sistemului paraganglionar
Aceste tumori ale sistemului paraganglionar benigne sau maligne, pot fi
activeă sauă inactiveă dină punctă deă vedereă clinic.ă Leziuneaă inactiv ă esteă numit ă
paragangliomă sauă chemodectom,ă iară tumoraă activ ă esteă cunoscut ă caă
feocromocitom.
5.5.5.4.3.1. Paragangliomul non-cromafin
Esteăoătumor ărar ,ăleziuneaăbenign ăfiindăasimptomatic ,ăcuălocalizareăînă
compartimentulă viscerală Βiă maiă frecventă înă Βan urileă paravertebrale.ă Forma iuneaă
esteă deă consisten ă moale Βiă vascularizat ă extensiv.ă Examenulă microscopică relev ă
miciăcuiburiădeăceluleăovoidaleăcuănucleiăuniformiăsauădeăm rimiăvariabile,ăseparateă
deăfibreădeăreticulin ;ănuăseăeviden iaz ămitoze.ă
Leziunileămaligneăsuntăsimilare,ăchiarăΒiăhistologic,ăreprezentând 10% din
totalul acestor tumori.
Tratamentulăconst ăînăexciziaăchirurgical ,ăiarăcândăvasculariza iaăleziuniiă
nuăpermiteărezec ia,ăseăpractic ădoarăbiopsiaătumoriiă[6].ăLeziunileămaligneănecesit ă
probabil iradiere postoperatorie.
5.5.5.4.3.2. Feocromocitomul mediastinal
Tumoraă esteă rar ă Βiă ară trebuiă numit ă feocromocitomă extra-adrenal sau
paragangliomă func ional.ă Pacientulă poateă prezentaă tabloulă clinică tipică unuiă
feocromocitomă activă sauă esteă asimptomatic.ă Dac ă simptomatologiaă esteă prezent ă
pacien iiă prezint ă menifest riă variateă deă hipertensiune,ă hipermetabolismă Βiă diabet.ă
Hipertensiuneaăpoateăfiăparoxistic ăsauăpersistent .ăOricareădinăacesteăsimptome,ăcuă
oă forma iuneă paravertebral ă descoperit ă radiologic,ă ridic ă suspiciunea de
363
feocromocitomă determinândă indica iaă deă RMN.ă Diagnosticulă diferen ială cuă
paraganglioame, hamartoame limfoide mediastinale (boala lui Castleman)ă Βiă guΒaă
mediastinal ăseărealizeaz ăprinădeterminareaăniveluluiăcatecolaminelor (CA).
Fiziologic,ătumorileăbiologicăactiveăproducănorepinefrin ăΒi/sauăepinefrin ,ă
alăc rorăprincipalăprodusădeăexcre ieăurinar ăesteăAVM.ăExcre iaănormal ăaăAVMă
înă β4ă oreă ă esteă întreă βă Βiă 9ă mg,ă valorileă crescuteă fiindă sugestiveă pentruă
feocromocitom. Confirmareaămaiăprecis ă- peste 90% din cazuri - seărealizeaz ăprină
dozareaă valoriloră urinareă Βiă sanguineă aleă CA.ă Seă cunoscă paraganglioameă
func ionaleă careă producă oă mareă varietateă deă hormoniă peptidiciă Βiă careă determin ă
sindroameărare,ăincluzândăsindromulăCushing,ăpolicitemia,ăhipercalcemiaăΒiădiareeaă
secretorie.
Înă torace,ă tumoraă seă poateă localizaă înă Βan urileă paravertebraleă de-a lungul
lan urilorăsimpatice,ălaă1%ădinătotalulăpacien ilor.ăMacroscopic,ăpleuraăcareăacoper ă
forma iuneaă esteă bineă vascularizat ,ă existândă risculă hemoragiiloră laă disec ieă [50].ă
Dup ăexpunere,ătumoraăesteămoaleăcuăaspectăglandular,ădeăculoareăbrun-roΒiatic .ă
Microsopic,ă esutulă esteă formată dină grupuriă deă celuleă epitelialeă separateă prină
capilare.ă Acesteă celuleă con ină sinaptofisin Βiă reac ioneaz ă imunohistochimică cuă
anticorpul monoclonal SY 38.
Abla iaă chirurgical ă aă tumoriiă prezint ă aceleaΒiă riscuriă cuă rezec iaă acestoră
forma iuni,ă localizateă înă alteă regiuniă aleă corpuluiă Βiă necesit ă medica ieă
corespunzatoareăpentruăaăasiguraăcontrolulăvaria iilorăsevereădeătensiuneăarterial .
Uneoriătumoraăseălocalizeaz ăînăcompartimentulăvisceralăînăpereteleăatrială
sauă peă fereastraă aortopulmonar ă Βiă esteă dificilă deă reperat.ă Înă acesteă cazuriă seă
utilizeaz ăscintigrafia cu 131I- metaiodobenzylguanidin ă(131I-MIBG)ăăsuplimentat ă
cuă scanareaă dimanic ă - secven ă rapid ă - prin CT pentruă identificare,ă urmat ă deă
exciziaă chirurgical ă [70].ă Dup ă exerez ă prognosticulă acestoră leziuniă esteă bună înă
tumorileăbenigneăΒiănefavorabilăînăceleămaligne.
5.5.5.4.3.3.ăTumorileămaligneăcuăceluleămiciădinăregiuneaătoracopulmonar
Askin (1979)ăaăfostăprimulăcareăaădescrisăoătumoraămalign ăcuăceluleămici,ă
localizat ă înă regiuneaă toracopulmonar ,ă laă copii.ă Tumoraă seă manifest ă caă oă
forma iuneă paravertebral ,ă localizându-se mai frecvent la nivelul peretelui toracic
posteriorăsauăchiarăînăpl mân.
Majoritateaă autoriloră consider ă leziuneaă aă fiă oă tumor ă neuroectodermic ă
periferic ă - TNEP,ă aă c reiă posibil ă origineă esteă ună nervă intercostal.ă Ipotezaă seă
sus ineă prină identificareaă unoră granuleă neurosecretoriiă Βiă aă unoră proceseă celulareă
indicatoareă deă diferen iereă neuronal ă laă microscopiaă electronic ă Βi,ă maiă ales,ă aă
prezen eiăNSEăînăacesteătumori,ăprinătehnici imunohistochimice [48].
Tumora Askin - TNEP- tumor ăneuroectodermic ăperiferic ăseăîntâlneΒteălaă
copiiăΒiălaăadolescen i,ăfiindădescoperit ălaăpalpareăcaăoăforma iuneădeăpereteătoracică
sauăcaăoămas ăeviden iat ăradiologicălaăunăcopilăcu simptome toracice.
Leziuneaăesteădeătreiăoriămaiăfrecvent ălaăfeteădecâtălaăb ie i,ăiarătratamentulă
standardăconst ăînăexciziaălarg ă„înăbloc”,ăurmat ădeăiradiereăΒiăchimioterapieăcândă
rezec iaăesteăincomplet .ăS-a sugerat utilizarea unui tratament agresiv multimodal:
chimioterapie,ă iradiereaă întreguluiă corpă Βiă transplant autologă deă m duv ă osoas .ă
Leziunileăauătendin ădeărecuren ălocal ăΒiămetastazareălaădistan .ăSupravie uireaă
peătermenălungăesteărar ,ădeăobiceiăsubă1ăană[7].
364
5.5.5.5. Tumorile mezenchimale

Tumorileă mezenchimaleă reprezint ă maiă pu ină deă 10%ă dină tumorileă
localizateă înă mediastin,ă suntă cevaă maiă frecventeă laă copiiă decâtă laă adul iă Βiă auă
caractereă deă malignitateă înă 55%ă dină cazuri.ă Inciden aă malignit iiă acestoră tumoriă
este maiămareălaăcopii,ăiarăclasificareaălorăesteădescris ăînătabelulă5.9.
5.5.5.6. Chisturile mediastinale
Majoritateaă leziuniloră chisticeă seă dezvolt ă înă compartimentulă visceral,ă Βiă
maiărarăînăcompartimentulăanteriorăsauăînăariileăparavertebrale.
Radiogafia toracic ă relev ă oă densitateă rotund ,ă bineă circumscris ă înă
compartimenteleă mediastinale.ă Înă func ieă deă configura iaă capsulei,ă chistulă preiaă oă
configura ieăovoidal ăsauăînăpic tur ,ălaăexamin rileăînăortostatism.ăUneori,ăcapsulaă
esteă calcificat .ă Atunciă cândă exist ă comunic riă întreă chistă Βiă c ileă aerieneă sauă cuă
tractulă gastrointestinală seă potă eviden iaă niveleă hidroaerice.ă Chisturileă deă mariă
dimensiuniă realizeaz ă devieriă aleă traheeiă sauă aleă esofaguluiă (vizibileă peă
esofagografiileă cuă substan ă deă contrast).ă Dac ă leziuneaă chistic ă esteă ataΒat ă
esofaguluiăsauăseădezvolt ăînăpere iiăacestuia,ăforma iuneaăesteămobil ăcuădegluti ia.
5.5.5.6.1. Chisturile intestinului primitiv
Acesteă chisturiă apară peă sechestr rileă celulareă dină regiuneaă Βan uluiă
laringotraheal,ăînăcursulădezvolt riiăarboreluiătraheobronhicădinăintestinulăprimitiv.ă
Dină punctă deă vedereă histologic,ă înă func ieă deă structuraă celular ă aă epiteliuluiă deă
înveliΒă Βiă aă con inutuluiă celulară dină interiorulă pereteluiă chistic,ă acesteă leziuniă seă
clasific ăînăchisturiăbronhogenice,ăesofagieneăsauăgastrice.ăAcesteăchisturiăprezint ă
oă combina ieă variabil ă deă elementeă celulare:ă epiteliuă columnară ciliat,ă cuboidală Βiă
plat;ăglandeămucoase;ămuΒchiănetezi;ă esutăfibros;ă esutăelastic;ăcartilaj.
Uneoriă seă eviden iaz ă chiară mucoas ă intestianal ă tipic ă sauă mucoas ă
gastric .ă Termenulă deă duplica ieă intestinal ă seă foloseΒteă pentruă leziunileă chisticeă
bineă diferen iate,ă chisturiă ceă potă fiă adiacenteă sauă localizateă chiară înă pereteleă
esofagian.
Chisturile intestinului primitiv sunt de obicei uniloculareăΒiăseădezvolt ăînă
compartimentul visceral, constituind aproximativ 6% din leziunile mediastinale la
adul iă Βiă pesteă 18%ă laă copii.ă Majoritateaă leziuniloră suntă asociateă laă traheeă sauă laă
esofagăΒiămaiărarăpl mânilor,ădou ătreimiăfiindălocalizateăînăjum tateaăsuperioar ăaă
mediastinuluiă (bifurca iaă traheal )ă sauă înă por iuneaă inferioar ,ă cândă seă asociaz ă
esofagului.ă Chisturileă dină por iuneaă inferioar ă aă mediastinuluiă seă potă extindeă subă
diafragm,ăformândăchisturileăînă„limb ădeăclopot”ăsauăpotătreceăînătotalitateălaănivelă
abdominal.
Laă copii,ă majoritateaă leziuniloră chisticeă suntă simptomaticeă datorit ă
obstruc ieiă traheobronhice,ă notându-seă detres ă ă respiratorieă sever ,ă dispnee,ă
cianoz ,ăcuăhiperinfla ie,ăatelectazieăsauăăinfec ieălaănivelăpulmonar. Chistul poate fi
eviden iată cuă dificultateă peă radiografiaă toracic ă deă rutin ă [β7],ă astfelă încâtă
preoperator se recomanda CT,ăcareăidentific ăleziunea,ădarănuăΒiăcaracterulăchistic.ă
Diagnosticulă trebuieă stabilită precoceă pentruă c ă înă absen aă tratamentuluiă poateă
surveni decesul pacientului [27].
Laă adul i,ă inciden aă chisturiloră simptomaticeă esteă variabil ă notându-se
apari iaă complica iloră infec ioaseă Βiă maiă grav,ă aă fistuleloră chisto-traheo-bronhice.
Alteăcomplica iiăposibileăînăevolu iaăboliiăsuntăaritmiileăcardiace,ăsindromulădeăven ă
365
cav ă superioar Βiă stenozaă deă arter ă pulmonar ,ă degenerareaă malign ă nefiindă
demonstrat .
Indica iaăterapeutic ăînăchisturileăintestinuluiăprimitivălaăadul iăesteărezec ia
chirurgical .ă Înă func ieă deă absen aă sauă prezen aă simptomeloră [β6].ă Laă pacien iiă
asimptomatici cu chisturi mici este necesar doar controlul periodic al leziunii, iar
chisturileă mariă seă aspir ă percutană transtoracic,ă transbronhoscopică sauă
mediastinoscopic. Indica iaă rezec ieiă chirurgicaleă apareă înă momentulă apari ieiă
recuren elorăsauăsimptomatologiei.ăAtâtăaspira ia,ăcâtăΒiărezec iaăacestorăleziuniăseă
pot realiza prin toracoscopie video-asistat , tehnic ăutilizat ămaiăfrecventăînăultimiiă
ani [44].
Aniiă urm toriiă voră stabiliă ceaă maiă bun ă metod ă deă tratament,ă momentană
considerându-se a fi prudent de a exciza toate leziunile chistice de mari dimensiuni,
simptomatice sau nu.
BENIGNE MALIGNE
Timolipom* Timoliposarcom*
Lipom Liposarcom
Tumorileă esutului adipos
Lipoblastom
Hibernom
Hemangiom Angiosarcom
Hemangioendoteliom Hemangioendoteliom
Tumorileăcuăorigineăînă
benign malign
vaseleădeăsânge
Hemangiopericitom benign Hemangiopericitom malign
Hemangioendoteliomul
Tumori cu origine
Leiomiom Leiomiosarcom
muscular ăneted
Tumorileăcuăorigineăînă Limfangiomul sau hygroma
vasele limfatice chistic
Fibrom Fibrosarcom
Tumorileă esutuluiăfibros
Histiocitom fibros malign
Tumorile de origine
Rabdomiom Rabdomiosarcom
muscular ăstriat
Tumorile mezenchimale
Mezenchimom benign Mezenchimom malign
multipotente
Tumoraăfibroas ălocalizat ,ăbenign ăsauămalign
Sarcomul sinovial
Alte tumori
Meningeomul
Xantomul
Sarcomul extraosos
Tabelul 5.9: Tumorile mezenchimale primitive mediastinale
*Seăobserv ăc ătimolipoameleăşiătimoliposarcoameleăpotăfiăconsiderateătumoriăaleă esutuluiăadipos,ădarăauăfostă
evaluateăînăcadrulăleziunilorăătimice.
5.5.5.6.2. Chisturile neuroenterice

Aceast ă anomalieă chistic ă aă tractuluiă gastrointestinală seă dezvolt ă înă
por iuneaă posterioar ă aă compartimentuluiă viscerală cuă extindereă înă regiuneaă
paravertebral ă Βiă maiă frecventă peă parteaă dreapt .ă Chisturileă neuroentericeă con ină
366
atâtăderivateăendodermiceăcâtăΒiăelementeăectodermiceăΒiăaparădeăobiceiălaăcopiiăsubă
1ăan.ăPacien iiăprezint ăanormalit iăaleăcoloaneiăvertebraleăΒiăaleăcanaluluiărahidiană
[β8].ăDefectulăpareăaăseădezvoltaăînăstadiulădeăblastocistădinăcursulăembriogenezeiă
prinăapari iaăunorăaderen eăcareădespartăceluleleăendodermiceădeăceleăectodermice,ă
faptă careă determin ă imposibilitateaă dezvolt riiă normale,ă peă liniaă median ,ă aă
coloaneiă vertebraleă Βiă m duveiă spin rii.ă Rezultatulă const ă înă apari iaă aă doiă centriă
primitiviă neuraliă Βi,ă consecutiv,ă înă anormalit ileă deă coloan ă vertebral ,ă canală
rahidianăΒiădeătub digestiv.
Chistulă neuroenterică prezint ă ună pediculă caracteristică prină careă esteă
conectatălaămeningeăsauălaăm duvaăspin rii.ăAnormalit ileăcoloaneiăincludăscoliozaă
congenital ,ăhemivertebre,ăspinaăbifid ăetc.ă
Leziuneaă poateă fiă înă leg tur ă Βiă cuă tubulă digestiv,ă reprezentândă astfelă oă
por iuneădeăduplica ieătoracoabdominal ăaătubuluiădigestiv.ăOricareădintreăpediculiiă
deă leg tur ă seă eviden iaz ă cuă uΒurin ă prină radiografii,ă tomografiiă Βiă CT, uneori
fiindănecesareămielografiaăΒiăRMN.
Chisturileăneuroentericeădetermin ăfrecventăcompresiuniăaleăstructurilorădeă
vecin tate,ă determinândă simptomeă caracteristice,ă maiă alesă respiratorii,ă laă copii.ă
Uneoriăsimptomatologiaăneurologic ăesteăpredominant .
Indica iaăterapeutic ăconst ăînăexciziaăchistuluiăΒiăaăextinderilorăintraspinaleă
Βiă abdominale.ă Prognosticulă esteă bună atunciă cândă anomaliileă asociateă suntă
compatibileăcuăvia a.
5.5.5.6.3. Chisturile gastroenterice
Toateăchisturileăgastroentericeămediastinaleăcon inămucoas ăgastric ăΒiăpotă
comunica cu tubul digestiv subdiafragmatic. Chistul se poate asocia cu anomalii de
coloan ăvertebral ,ădarănuăprezint ăcomunic riăintravertebrale.ăCelămaiăfrecventăseă
eviden iaz ălaăcopiiiămici,ăΒiămaiărarălaăadolescen iăsauăadul i.
Copiiiă prezint ă simptomeă respiratoriiă datorit ă compresiuniiă pl mânuluiă
ipsilateral,ăînătimpăceăadul iiăprezint ădureriăsauămelen ădatorit ăactivit iiăpepticeăaă
esutuluiă gastrică dină interiorulă chistului.ă Forma iuneaă seă localizez ă maiă alesă peă
parteaădreapt ăΒiăseăeviden iaz ăprinăradiografii toracice standard, tranzit esofagian
baritat sau CT cuă pertechnetată deă techne iu-99ă careă demonstreaz ă existen aă
esutuluiăgastricăînăchist.
Indica iaă terapeutic ă ă cuă inten ieă curativ ă esteă exerezaă chirurgical ă
complet ă aă chistuluiă Βiă aă conexiuniiă cuă tubulă digestivă subdiafragmatic.ă Rezec iaă
pulmonar ă esteă necesar ă înă fistuleleă chistopulmonareă cuă distrugereaă esutuluiă
pulmonar.
5.5.5.6.4. Chisturile mezoteliate
Chisturileă mezotelialeă prezint ă denumiriă variate,ă cumă ară fi:ă chistulă
pericardic, chistulă pleuropericardic,ă chistulă cuă con inută limpede,ă chistulă unghiuluiă
cardiofenicăΒiăchistulăsimplu.
5.5.5.6.4.1. Chisturile pleuro-pericardice
Acesteă leziuniă suntă înă leg tur ă cuă pericardulă Βiă seă dezvolt ă maiă alesă înă
unghiulă cardiofrenică anterior,ă Βiă maiă rară înă zonaă hilar ă Βiă înă compartimentulă
anterior.ăChisturileărezult ădintr-un defect de fuziune al unei lacune mezenchimale
careă înă modă normală fuzioneaz ă spreă aă formaă saculă pericardic.ă Maiă rar,ă chistulă
367
prezint ă ună diverticulă pericardică adev rat,ă cuă ună orificiu de comunicare larg sau
îngust,ăchistăceăpareăaăfiăunădiverticulăventralăembrionarăpersistentă[46].
Oăalt ăexplica ieăpentruăuneleăchisturiămezotelialeăesteăposibilaădezvoltareă
dină pleur ă Βiă nuă dină pericard,ă înă cursulă avans riiă marginiloră pleuraleă înă perioada
embriogenezei.
Macroscopic,ăleziunileăprezint ăpere iăfibroΒiădeăgrosimeăvariabil ,ăsuntădeă
obiceiă uniloculareă Βiă con ină ună lichidă apos,ă clar.ă Explorareaă microscopic ă aă
pere ilorărelev ăunăăsingurăstratădeă celuleă mezotelialeăsituateăpeăoă strom ăde esută
conjunctiv.
Explor rileă radiologiceă relev ă chistulă cuă oă localizareă tipic ă înă unghiulă
cardiofrenică anterior,ă maiă frecventă peă parteaă dreapt ,ă iară peă inciden eleă lateraleă oă
configura ieăînăpic tur ădatorit ădezvolt riiăchistuluiăînăpor iuneaămedian ăaăfistulei
pulmonare.
Chistulă mezotelială esteă benignă Βiă nuă seă recomand ă exciziaă saă atunciă cândă
diagnosticulă precisă aă fostă stabilită prină localizareaă Βiă configura iaă tipic ă aă leziunii.ă
Diagnostiulă seă confirm ă prină aspira iaă con inutuluiă lichidiană aposă Βiă clar, iară cândă
diagnosticulă esteă incertă Βiă simptomatologiaă esteă prezent ,ă rezec iaă chirururgical ă
reprezint ăindica iaădeăelec ie.
5.5.5.6.4.2. Chistul mezotelial simplu
Majoritateaă leziuniloră mediastinaleă tipă hygromaă chistic ă reprezint ă
prelungiri ale hygromei chistice cervicale-limfangiomului, iar ocazional, sunt
leziuni mediastinale izolate, fie la copii, fie la adult. Cele mai multe leziuni sunt
multiloculare.ă Tipulă uniloculară esteă denumită chistă limfogenică Βiă ambeleă variet iă
con ină ună lichidă galben-clar sau brun-închis.ă Deă obicei,ă chistulă seă localizeaz ă înă
compartimentulăanteriorăΒiăseăextindeăfrecventăînăcompartimentulăvisceral.ăIndica iaă
deăexcizieăchirurgical ăareăscopădiagnostic.
5.5.5.6.5. Chisturile teratomatoase sau teratomele chistice
Chisturile teratomatoaseă epiodermoideă Βiă dermoideă auă fostă abordateă înă
capitolul tumorilor germinative.
5.5.5.6.6. Chisturile timice
Chisturileătimiceăadev rateăprezint ăpere iăsub iri,ăsuntăuniloculare,ăcon ină
insuleă deă esută timică înă structuraă pere ilor,ă iară epiteliulă careă c ptuΒeΒteă cavitateaă
chistic ăesteăformatădintr-un singur strat de celule cuboidale joase. Aceste chisturi
suntă forma iuniă mediastinaleă anterioareă asimptomaticeă Βiă potă fiă îndep rtateă prină
simpl ăenucleereăsauăprinăexcizieătoracoscopic videoasistat .
Oă alt ă varietate,ă timomulă chistic,ă seă dezvolt ă dină degenerareaă tisular ă dină
interiorulă unuiă timom.ă Atunciă cândă seă observ ă oă mas ă rezidual ă careă seă dezvolt ă
dinăpereteleăchisticăînăinteriorulăcavit ii,ăchistulătrebuieăconsideratătimomăΒiătratată
ca atare.
5.5.5.6.7. Chisturile ductului toracic
Acesteă leziuniă mediastinaleă rareă seă potă dezvoltaă înă oriceă por iuneă aă
canaluluiă toracic,ă localizată înă zonaă posterior ă aă compartimentuluiă visceral.ă
Asemenea chisturi pot comunicaă func ională cuă lumenulă canaluluiă toracic.ă
Radiologic (fig. 5.8.), chistul poate devia traheea sau esofagul vizualizat prin
substan ă deă contrast.ă Ductulă toracică poateă fiă opacifiată prină substan eă deă contrastă
introduseă înă sistemulă limfatic.ă Indica iaă terapeutic ă esteă exciziaă chirurgical ă aă
368
chistului,ă iară ligaturaă canaluluiă toracică ă seă practic ă deă necesitate.ă Atunciă cândă seă
prezerv ă ductulă toracică trebuieă ligaturateă toateă comunicanteleă cuă chistul,ă altfelă
pacientulădezvolt ăchilotorax.
5.5.5.6.8. Chistul hidatic
Reprezint ă oă raritateă caă leziuneă chistic ă primitivă mediastinal ,ă cuă oă
inciden ă înă ariileă endemice,ă deă aproximativă 0,γ8%ă [64].ă Chisturileă hidaticeă
mediastinale secundare s-auă eviden iată laă pacien iiă cuă alteă chisturiă hidaticeă
intratoracice. Radiografia toracic ă relev ă oă densitateă rotund ă sauă ovoidal ,ă
calcific rileăfiindăsuperficialeăΒiărareăcomparativăcuăchisturileăhidaticeăhepaticeăsauă
splenice. CT nuă esteă diagnostic ,ă dară poateă identificaă veziculeă fiice.ă Pentruă
stabilirea diagnosticului se utilizeaz ăIDRăCassoni, testul Weinberg-PârvuăΒiăstudiiă
imunohistochimice (testul ELISA).ă Indica iaă terapeutic ă esteă exciziaă chirurgical ă
care se poate asocia cu un tratament medical cu mebendazol sau albendazol.
1. Abbot A.E.: Melanotic schwannoma of the sympathetic ganglia: Pathologic and

clinical characteristics. Ann Thorac Surg 49: 1006, 1990
2. Adam A.E., Hochholzer L.: Ganglioneuroblastoma of the posterior mediastinum. A
clinocopathologic review of 80 cases. Cancer 47: 373, 1981
3. Adkins Jr. R.B., Maples M.D., Hainsworth J.D.: Primary malignant mediastinal
tumors. Ann Thorac Surg 38: 648, 1984
4. Aisner S.C.: Bilateral granular cell tumors of the posterior mediastinum. Ann Thorac
Surg 46: 688, 1988
5. Akwari O.E.: Dumbbell neurogenic tumors of the mediastinum. Mayo Clin Proc 53:
353, 1978
6. Ashley D.J., Evans C.J.: Intrathoracic carotid-body tumour (chemodectoma). Thorax
21: 184, 1966
7. Askin F.B.: Malignant small cell tumor of the thoracopulmonary region in
childhood. Cancer 43: 2438, 1979
8. Aygum C.: Primary mediastinal seminoma. Urology 23: 109, 1984
9. Bejan L.,ăGaleΒanuăR.M.: Mediastinul,ăEd.ăAcademiaăRomân ,ăBucureΒti,ă1997
10. Brown L.R.: Intrathoracic lymphangioma. Mayo Clin Proc 61: 882, 1986
11. Bush S.E., Martinez A., Bagshaw M.A.: Primary mediastinal seminoma, Cancer 48:
1877, 1981
12. Carlsen N.L.: Prognostic factors in neuroblastomas treated in Denmark from 1943 to
1980: A statistical estimate of prognosis based on 253 cases. Cancer 58:2726, 1986a
13. CarpiniΒanăC.,ăStanăA.: Patologia chirurgicala a toracelui,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă
1971, 472 - 539
14. Castleman B., Iverson L.: Localized mediastinal lymphoid hyperplasia resembling
thymoma. Cancer 9:822, 1956
15. Catinella F.P., Boyd A.D., Spencer F.C.: Intrathoracic extramedullary hematopoiesis
simulating anterior mediastinal tumor. J Thorac Cardiovasc Surg 89: 580, 1985
16. Cheung P., Borgstrom A., Thompson N.W.: Strategy in reoperative surgery for
hyperparathyroidism. Arch Surg 124: 676, 1989
17. Cohen A.J.: Primary cysts and tumors of the mediastinum. Ann Thorac Surg 51:
378, 1991
18. Coldman A.J.: Neuroblastoma : Influence of age at diagnosis stage, tumor site, and
sex on prognosis. Cancer 46: 1896, 1980
369
19. Coman G.C., Coman C.B.: Patologieă chirurgical ă toracic ă - Tratat de patologie
chirurgical ,ăs. red. E. Proca,ăvol.V,ăparteaăγ,ăEd.Medical ,ăBucureΒti,ă1991,ăβ64ă- 295
20. Dabir R.R., Piccione Jr. W., Kittle C.F.: Intrathoracic tumors of the vagus nerve.
Ann Thorac Surg 50: 494, 1990
21. Davidson K.G., Walbaum P.R., McCormack R.J.M.: Intrathoracic neural tumors.
Thorax 33: 359, 1978
22. Davis Jr. R.D.: Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: Recent changes in
clinical presentation, methods of diagnosis, management, and results. Ann Thorac Surg
44: 229, 1987
23. DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A.: Principles and Practice of Oncology. 3rd
Ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1989
24. Diehl L.F.: The pattern of intrathoracic Hodgkin's disease assessed by computed
tomography. J Clin Oncol 9:438, 1991
25. Dooms G.C.: The potential of magnetic resonance imaging for the evaluation of
thoracic arterial diseases. J Thorac Cardiovasc Surg 92: 1088, 1986
26. Duranceau A.C.H., Deslauriers J.: Foregut cysts of the mediastinum in the adult -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
27. Eraklis A.J., Griscom N.T., McGovern J.B.: Bronchogenic cysts of the mediastinum
in infancy. N. Engl J Med 281:1150, 1969
28. Feller A., Sternberg H.: Zur Kenntnis der Fehlbildungen der Wirbelsaule, die
Wirbelkorperspalte und ihre formale Genese. Virchow’săArch [A] 272: 613, 1929
29. Ferguson M.K.: Selective operative approach for diagnosis and treatment of anterior
mediastinal masses. Ann Thorac Surg 44: 583, 1987
30. Galvin I.F.: Pericardial hemangiopericytoma as a cause of dysphagia. Ann Thorac
Surg 45:94, 1988
31. Gordon L.J., Kies M.S.: Diagnosis and treatment of mediastinal lymphomas -
32. Gould V.E.: Synaptophysin expression in neuroendocrine neoplasms as determined
by immunocytochemistry. Am J Pathol 126: 243, 1987
33. Grillo H.C., Ojeman R.E.: Mediastinal and intrathoracic "dumbbell" neurogenic
tumors - International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H.
Eschapasse, Vol. V. St. Louis: CV Mosby, 1989
34. Hainsworth J.D., Greco F.A.: Nonseminomatous malignant germ cell tumors of the -
35. Hamilton J.P., Koop C.E.: Ganglioneuromas in children. Surg Gynecol Obstret
121:803, 1965
36. Heimburger I.L., Battersby J.S.: Primary mediastinal tumors of childhood. J Thorac
Cardiovasc Surg 50: 92, 1965
deăchirurgieătoracic , vol.1, nr.1, 1996, 19 - 26
38. Horvat T., Grozavu C., Singer D.: Hamartomul limfatic mediastinal, Jurnalul de
chirurgieătoracic , vol.1, nr.1, 1996, 63 - 66
39. Hurt R.D.: Primary anterior mediastinal seminoma. Cancer 49:1650, 1982
40. Irger I.M.: Surgical tactics in hour-glass tumor of intervertebral mediastinal
localization. Vopr Neirokhir (Moscow) 5:3, 1980
41. Kirschner P.A.: Cervical substernal "extended" mediastinoscopy - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
42. Le Brigand H.: Nouveau Traite de Technique Chirurgicale. Vol 3. Paris; Masson,
1973, 658
43. Le Roux B.T.: Mediastinal teratoma. Thorax 15:333, 1960
370
44. Lewis B.D.: Benign teratomas of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
86:727, 1983
45. Lewis R.J., Caccavale R.J., Sisler G.E.: Imaged thoracoscopic surgery: A new
technique for resection of mediastinal cysts. Ann Thorac Surg 53:318, 1992
46. Lillie W.I., McDonald J.R., Clagett O.T.: Pericardial celomic cysts and pericardial
diverticula. J Thorac Surg 20: 494, 1950
47. Linegar A.G.: Massive thymic hyperplasia. Ann Thorac Surg 55: 1197, 1993
48. Linnoila R.I.: Evidence for neural origin and PAS-positive variants of the malignant
small cell tumor of thoracopulmonary region ("Askin tumor"). Am J Surg Pathol
10:124, 1986
49. Lopez-Ibor B., Schwartz A.D.: Neuroblastoma. Pediatr Clin North Am 32: 755,
1985
50. Maier H.C., Humphreys H.G.H.: Intrathoracic pheochromocytoma. J Thorac
Cardiovasc Surg 36:625, 1958
51. Marangos P.J., Schmechel D.: The neurobiology of the brain enolase - Essays in
Neurochemistry and Neuropharmacology, s. red. M.B.H. Youdin; Vol. 4. New York:
John Wiley &Sons, Inc., 1980, 211
52. Marsten J.L., Cooper A.G., Ankeney J.L.: Acute cardiac tamponade due to
perforation of a benign mediastinal teratoma into the pericardial sac. J Thorac
53. Martinez D.A.: Resection of primary tumor is appropiate for children with stage IV-
s neuroblastoma: An analysis of 37 patients. J Pediastr Surg 27: 1016, 1992
54. McGuire W.A.: Should stage II neuroblastoma receive irradiation? (abstract). Proc
Am Soc Clin Oncol 3:80, 1984
55. McHenry C.: Resection of parathyroid tumor in the aortico-pulmonary window
without prior neck exploration. Surgery 104:1090, 1988
56. Mc Lean T.R.: Mediastinal involvement by myxoid liposarcoma. Ann Thorac Surg
47:920, 1989
57. Mori M., Kidogawa H., Isoshima K.: Thoracic duct cyst in the mediastinum. Thorax
47:325, 1992
58. Morrison I.M.: Tumors and cysts of the mediastinum. Thorax 13:294, 1958
59. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
60. Muller-Hermelink H.K.: Immunohistochemical evidence of cortical and medullary
differentiation in tymoma. Virchows Arch [A] 408:143, 1985
61. Muller-Hermelink H.K., Marino M., Palestro G.: Pathology of thymic epithelial
tumors - The Human Thymus, s. red. H.K. Muller-Hermelink; Berlin: Spring, 1986
62. Nathaniels E.K., Nathaniels A.M., Wang C.: Mediastinal parathyroid tumors. Ann
Surg 171:165, 1970
63. Nichols C.R.: Hematologic malignancies associated with primary mediastinal germ-
cell tumors. Ann Intern Med 102:603, 1985
64. NinVivo J., Brandolina M.V., Poma J.: Hydatid cysts of the mediastinum -
International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H. Eschapasse;
Vol. V, St. Louis: CV Mosby, 1989
65. Oancea T., Hica L.: Tumorile mediastinale;ăEd.ăMilitar ,ăBucureΒti,ă1971
66. Parker D., Holford C.P., Bergent R.H.: Effective treatment for malignant mediastinal
teratoma, Thorax 38:897, 1983
67. Reed J.C., Hallet K.K., Feigin D.S.: Neural tumors of the thorax: Subject review
from the AFIP. Radiology 126:9, 1978
68. Robinson P.G.: Biologic markers and pathology of mediastinal lymphomas - -
371
69. Sakai F.: Intrathoracic neurogenic tumors: MR- pathologic correlation, AJR Am J
Roentgenol 159: 279, 1992
70. Shapiro B.: The location of middle mediastinal pheocoromocytomas. J Thorac
71. Shapiro B., Fig L.M.: Medical therapy of pheochromocytoma - Medical Therapy of
Endocrine Tumors, s. red. A. Barkan; Vol. 18, no.2, Philadelphia. WB Saunders, 1989,
443
72. Shapiro B., Oringer M.B., Gross M.D.: Mediastinal paragangliomas and
pheochromocytomas - Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas, s. red.
T.W. Shields; Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
73. Shields TW: Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults
- Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
74. Shirekusa T.: Intrathoracic tumors arising from the vagus nerve. Review of resected
tumors in Japan. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 23:173, 1989
75. Thomas P.R.M.: An analysis of neuroblastoma at a single institution. Cancer
53:2079, 1984
76. Toursarkissian B., O'Connor W.N., Dillon M.F.: Mediastinal epithelioid hemangio-
endothelioma, Ann Thorac Surg 49:680, 1990
77. Tsuchiya R.: Thoracic duct cyst of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
79:856, 1980
78. Whittaker L.D., Lynn H.B.: Mediastinal tumors and cysts in the pediatric patients.
Surg Clin North Am 53: 893, 1973
79. Zajtchuk R.: Intrathoracic ganglioneuroblastoma. J Thorac Cardiovasc Surg 80:605,
1980
5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIMUSULUI
Timusulăreprezint ăpentruăchirurgiăoăprovocareănuănumaiăcaăoăstructur ăînă

care se pot dezvolta tumori benigne sau maligne ci, mai ales ca un organ implicat
înăaspecteleăfundamentaleăaleăimunit iiăceluareăΒiăconduceriiăneuromusculare.
Timusulă ocup ă predominantă mediastinulă anterioră Βiă acoper ă pericardulă Βiă
vaseleămariădeălaăbazaăinimii.ăDatorit ăoriginiiăsaleăbilateraleădinăpungileăbrahiale,ă
timusulă esteă considerată oă structur ă bilobar ,ă lobiiă fiindă înă generală asimetriciă Βiă
fuzionândă laă oă distan ă variabil ă peă liniaă median .ă Caă rezultată ală fuziunii,ă glandaă
areă formaă litereiă H,ă cuă extensiaă poliloră superioriă aiă fiec ruiă lobă înă regiuneaă
cervical ,ă cuă raporturiă strânseă deă glandaă tiroid ă prină ligamentulă tirotimică Βiă cuă
prelungirileăpolilorăinferioriăînădirec ieăcaudal ,ăpesteăpericard.
Por iuneaăsuperioar ăaătimusuluiăacoper ,ădeăobicei,ăsuprafa aăanterioar ăaă
veneiănenumiteăstângiăcareăstr bateăăoblicămediastinulăsuperiorăpentruăaăîntâlniăvenaă
nenumit ădreapt ,ăformândăvenaăcav ăsuperioar .ăAnatomiaătimusuluiăseăămodific ă
atunciăcândăglandaăcreΒteăînăvolumăsauăcândăprezint ăanomaliiădiverseă[β0].
Deă asemenea,ă cantit iă variabileă deă esută timică seă g sescă subă formaă unoră
lobiămediastinaliăadi ionaliăΒiăinsuleătisulareăînăafara capsulei "glandei" de la nivelul
gâtuluiăpân ăălaădiafragm.
372
Vasculariza iaă arterial ă aă timusuluiă provineă dină artereleă tiroidieneă

inferioare,ă„glanda”ăprimindăΒiăramuriălateraleădinăartereleămamareăinterneăΒiăramuriă
pericardiofrenice. Drenajulă venosă seă realizeaz ă prină veneleă miciă careă înso escă
acesteă artereă Βi,ă maiă ales,ă printr-ună tunchiă venosă posterioră careă dreneaz ă directă înă
venaănenumit ăstâng ăprinăunul,ădou ăsauămaiămulteăvaseăscurte;ărar,ăunăramăvenosă
deămic ăimportan ăseăvars ădirectăînăvenaăcav ăsuperioar .
Inerva iaă esteă reprezentat ă prină fibreă nervoaseă simpaticeă Βiă parasimpaticeă
careăp trundăînăgland ,ădarăseăpareăc ăinerveaz ădoarăvaseleădeăsânge.
Spre deosebire de ganglionii limfatici, timusul nu are canale limfatice
aferente, iar limfocitele din parenchim nu par a drena printr-un vas limfatic
eferent.ăActualmenteăseăcredeăc ăvaseleălimfaticeădreneaz ănumaiăcapsulaăΒiăseptulă
fibros,ă terminându-seă înă ganglioniiă limfaticiă mediastinali,ă înă ganglioniiă hiluluiă
pulmonarăΒiăînăganglionii mamari interni.
Timusulă cânt reΒteă aproximativă 15gă laă nouă n scu i,ă înă perioadaă neonatal ă
glandaăajungeălaădimensiuniămaxime,ădeΒiăcontinu ăs ăcreasc ăînăgreutateăpân ălaă
pubertate,ă cânt rindă întreă γ0ă Βiă 40g.ă Apoi,ă apareă ună procesă gradată deă involu ieă la
vârstaăadult ,ăiarăglandaăseăreduce,ăajungândălaăoăgreutateăîntreă5ăΒiăβ5g.
5.6.2. HISTOLOGIA TIMUSULUI

Fiecareă lobă timică esteă acoperită deă oă capsul ă fibroas ă careă seă extindeă înă
parenchimăcaăunăseptădină esutăconjunctivăfibros,ăcareăîmparteăglandaăînălobuli de
0.5ăpân ălaăβămm.ăFiecareălobulăăesteăcompusădină cortical ăΒiă medular ,ăiarăariileă
medulareăseăextindădeălaăunălobulălaălobuliiăadiacen i.
Corticalaă esteă compus ă dină aglomer riă deă limfociteă amestecateă cuă celuleă
epitelialeă Βiă mezenchimale,ă iară celuleleă epitelialeă suntă deă dou ă tipuri:ă celuleă
subcapsulareă Βiă celuleă corticaleă interneă [γ5].ă Celuleleă epitelialeă subcapsulareă
formeaz ă oă coroan ă laă periferiaă corticaleiă timice.ă Acesteă celuleă auă capacit iă
secretoriiă cumă ară fiă hormoniiă α1-timozin ,ă γ-timozin Βiă timopoietin (Suste,
Rosai 1990).
Celuleleă epitelialeă dină medular ă suntă fuziforme,ă cuă nucleiă ovalariă sauă
spirala i,ădiferen iindu-se cu dificultate de celulele epiteliale corticale.
Celulele epitelialeămedulareăprezint ăcaracteristiciăsecretoriiăasem n toareă
celulelorăcorticaleăsubcapsulare,ădarădifer ădeăacesteaăprinăspecificitateăantigenic .ă
Medulara cuprinde structuri specializate numite corpusculii lui Hassal, cu aspect de
„foi eădeăceap ”.ăCeluleleăacestorăcorpusculiănuăprezint ăcaractereăsecretorii.
Dină punctă deă vedereă histologic,ă limfociteleă sauă timociteleă predomin ă laă
nivelulăglandei.ăAcesteăceluleăprovinădinăceluleămigrateăaleăm vudeiăosoase,ăcareăseă
diferen iaz ă Βiă prolifereaz ă caă r spunsă laă mediulă formată dină celuleleă timiceă
epiteliale.ă Timociteleă realizeaz ă agregateă denseă maiă alesă înă regiunileă corticaleă aleă
lobuliloră timiciă Βiă majoritateaă auă caracteristiciă fenotipiceă tipă limfociteă T.ă
Limfocitele tip B s-auă eviden iată predominantă înă septulă fibrosă Βiă spa iileă
perivasculareăΒiămaiăăpu inălaănivelulămedulareiătimice.
La nivelul timusului s-auă identificată Βiă celuleă mioideă sauă striateă cuă ună
posibilărolăînăpatogenezaămiastenieiăgravis.ăÎnămodăobiΒnuit,ăînăjurulăvârsteiădeăβ0ă
de ani,ă esutulă adiposă începeă s ă înlocuiasc ă parenchimulă înă involu ie,ă dară
arhitecturaădeăbaz ăaăcorticaleiăΒiămedulareiăpersist ătoat ăvia a.
373
5.6.3. FUNC IAăTIMUSULUI
Timusulăesteăesen ialăînădezvoltareaăimunit iiăcelulareă(tipulăT)ăΒi,ăcuătoateă
c ă timociteleă auă oă origineă extratimic ,ă interac iuneaă dintreă celuleleă tipă Tă Βiă tipă Bă
ajut ăΒiălaăproducereaăimunoglobulinelor.
Func ionalitateaăcorect ăaăsistemuluiăimunădepindeădeădezvoltareaănormal ă
aă componenteloră celulareă Βiă umorale.ă Sistemulă timus-dependent const ă înă
participareaă maiă alesă aă timusuluiă Βiă aă unuiă volumă circulantă deă limfociteă Tă laă
reac iileăimuneămediateăcelular.ăAlădoileaăsistemăconst ăînăfoliculiălimfoiziăΒiăceluleă
plasmatice,ăprobabilădinăpl cileăintestinaleăaleăluiăPeyer Βiăr spunde de producerea
imunoglobulinelor - IgA,ăIgGăΒiăIgM- Βiăaăanticorpilorăspecifici.ăOriceătulburareăînă
dezvoltarea sistemelor poate conduce la unul din variatele sindroame de
imunodeficien ,ăuneleăsindroameăfiindăasociateăcuătumoriătimice,ăhipoplazii timice
congenitale sau agenezii [13].
Timusulă esteă implicată înă anumiteă boliă hematologice,ă endocrinologiceă
autoimune,ăboliădeăcolagenăΒiăanomaliiăneuromusculare.
TotuΒi,ă mecanismele,ă naturaă Βiă extindereaă implic riiă timusuluiă înă acesteă
entit iăr mâne necunoscut .
Dinăpunctădeăvedereăchirurgical,ăconsecin eleăimunologiceăaleătimectomieiă
prezint ăunăinteresămajor,ădeoareceăexerezaăcomplet ăesteăunicaăopera ieăacceptat ă
peă timus.ă DeΒiă timectomia,ă maiă alesă timectomiaă neonatal ,ă esteă asociat ă frecventăă
uneiă tulbur riă semnificativeă imunologice,ă acestă faptă nuă s-aă confirmată laă pacien iiă
adul iă[1].
Actualmenteă nuă exist ă indica iiă clareă deă timectomie,ă cuă excep iaă
tratamentuluiătumorilorătimiceăΒiăaătratamentuluiăempiricădinămiasteniaăgravis.
5.6.4. MIASTENIA GRAVIS

5.6.4.1.ăDefini ie
Miasteniaă gravisă reprezint ă oă tulburareă neuromuscular ă sauă ună grupă deă
tulbur riăcaracterizateăastfel:
- clinic prină fatigabilitateă anormal ă aă musculaturiiă voluntareă laă activit iă
repetitiveăcuărefacereădup ărepaus;
- electrofiziologic prină r spunsă descresc toră laă stimul riă repetateă Βiă semneă
caracteristiceălaăelectromiografiaăpeăfibr ăunic ;
- farmacologic prină îmbun t ireaă transmisieiă neuromusculareă Βiă aă
simptomatologieiădup ăadministrareaădeăanticolinesteraze;
- anatomo-patologic: asocieri cuă anormalit iă timiceă cumă ară fiă hiperplazie,ă
tumoriă Βiă modific riă involutiveă Βiă reducereaă num ruluiă Βiă apari iaă ă alter riloră
structuraleăaăreceptorilorăpostsinapticiăacetilcoliniciă(RAC)ălaănivelulăjonc iuniiă
neuromusculare;
- imunologic: prezen aă anticorpiloră circulan iă anti-RACă Βiă aă distruc ieiă RACă
prină reac iiă mediateă deă complementulă serică Βiă r spunsă favorabilă laă terapiaă
imunosupresiv ăincluzândămedica ieăsteroidic ,ăimunosupresiv ăΒiăplasmaferez
(Kirschner-1991).
Actualmenteă seă presupuneă c ă fiziopatogeniaă miastenieiă gravisă esteă ună
fenomenă autoimun,ă iară ceeaă ceă ini iaz ,ă sus ineă Βiă regularizeaz ă fenomenulă nuă seă
cunoaΒteăînc .
374
5.6.4.2. Tabloul clinic

Semneleă Βiă simptomeleă miastenieiă gravisă auă dreptă cauz ă principal ă
sl biciuneaă musculaturiiă scheletuluiă osos,ă datorat ă unuiă defectă înă conducereaă
neuromuscular ă(tabelulă5.10).
Disfunc iileătiroidieneăseăpotăasociaăcuămiasteniaăgravisăΒiătindăs ăagravezeă
simptomatologia sindromului.
Pacien iiăcuămiasteniaăgravisăsuntăextrem deăsensibiliălaăchinin ăΒiăcurara,ă
substan eăfolositeăînătrecutăpentruătesteădiagnosticeădeăprovocare.ăÎnămodăobiΒnuită
seă utilizeaz ă droguriă careă stimuleaz ă jonc iunileă neuromusculareă cumă ară fiă
prostigmin ,ătensilonăsauămestinon.
R spunsulă accentuată laă aceΒtiă agen iă ajut ă laă diagnostioculă bolii,ă caă Βiă
electromiografiaăcareăconfirm ădiagnosticulăclinic.ăAlgoritmulădiagnosticăcuprindeă
Βiă m surareaă valoriloră deă receptoriă anticolinesteraz ,ă anticorpiă modulan iă Βiă
anticorpiăantifibr ămuscular ăstriat ă[8,β1,β7].
Aproximativă90%ădinăpacien iiăcuămiasteniaăgravisăprezint ădebutulăboliiălaă
vârstaăadult ,ămaiăfrecventăînainteădeăγ5ădeăani.ăMiasteniaăgravisăafecteaz ăfemeileă
deă dou ă oriă maiă frecventă caă b rba iiă Βiă numaiă 10%ă dină pacien iiă adul iă prezint ă
tumori timice [45].ă Laă pacien iiă f r ă timoame,ă glandaă prezint ă hiperplaziaă tipuluiă
limfoidăsauăfolicularăΒiăesteăcaracterizat ăprinăprezen aăfoliculilorălimfoiziăcuăcentriă
germinativiă activiă [46],ă dimensiunileă Βiă num rulă acestoră centriă fiindă parametriiă
valoroΒiăcaăfactori prognostici [33,40].
5.6.4.3. Diagnosticul
Diagnosticulă seă stabileΒteă prină testeă farmacologiceă cuă anticolinesteraze,ă
prină testeă electrofiziologiceă Βiă exameneă imunobiologice.ă To iă pacien iiă dejaă
diagnostica iă trebuieă monitoriza iă radiologică Βiă prină CT pentru identificarea unui
posibil timom.
ClinicăΒiăfiziologic,ămiasteniaăgravisătrebuieădiferen iat ădeăunăaltăsindromă
miastenic, sindromul Lambert-Eaton careăreprezint ăoătulburareărar ădeătransmisieă
neuromuscular ,ăfrecventăasociat ăunuiăcarcinomăbronΒicăcuăceluleămici.ă
5.6.4.4. Tratament
Laă pacien iiă cuă miasteniaă gravisă s-au utilizat numeroase metode de
tratament.ă Înă prezent,ă datorit ă variateloră mijloaceă terapeuticeă câtă Βiă aă lipseiă unoră
studii prospective nu s-a putut stabiliăoăform ăpreferen ial ădeătratamentăpentruăună
anumit pacient. De asemenea, s-aăobservatăc ăevolu iaăactual ăaămiastenieiăgravisă
prezint ăunăcaracterăcevaămaiăbenignăcaăînăaniiăpreceden i.
Tratamentul medical cuprindeă utilizareaă agen iloră anticolinesteraz ,ă aă
corticosteroizilor,ă agen iloră imunosupresoriă ă Βiă aă plasmaferezei.ă Tratamentul
chirurgical const ăînătimectomieăcuăabordămixtătaranscervical/transsternală[β0].
Recent s-a descris timectomiaă toracoscopic ă videoasistat careă realizeaz ă
oăexerez ăsimilar ăceleiăefectuateăpeăcaleăcervical ă(Sugarbakeră199γ).
Rolulă primordială ală timusuluiă ină miasteniaă gravisă Βiă dezavantajeleă
tratamentuluiă medicală auă determinată creΒtereaă interesuluiă fa ă deă timectomie.ă Seă
prefer ă timectomiaă caă modalitateă primar ă deă tratamentă înă miasteniaă gravisă [45].ă
Indica iaăchirurgical ăseăiaăînăconsiderareăcâtămaiărepede,ădup ădezvoltareaăoboseliiă
generalizate.ăSchimburileăplasmaticeăseăutilizeaz ăpentruăoptimizareăst riiăgeneraleă
preoperatoră laă pacien iiă cuă sl biciuneă semnificativ .ă Pacien iiă subă medica ieă cuă
375
anticolinesteraze,ă primescă dozeă dină ceă înă ceă maiă mici,ă pân ă laă întrerupereaă
tratamentuluiă medicamentos,ă înă timpulă administr riiă deă plasm .ă Acestă faptă
determin ăoăevolu ieăfavorabil ăpostoperator.
Interesareaă muşchiloră oculari,ă cuă ptoz ă şiă

Grupul I Miastenieăocular diplopie.
Form ăuşoar ,ăf r ămortalitate.
Debută lentă şiă frecventă ocular,ă cuă generalizareă
gradat ă laă muşchiiă scheletuluiă şiă laă ceiă bulbari.
A.ăFormaăuΒoră
Sistemulă respiratoră nuă esteă implicat.ă R spunsulă laă
generalizat tratamentulă medicală esteă bun,ă iară rataă mortalit iiă
esteăsc zut
Debutulă esteă gradual,ă cuă frecventeă interes riă
oculare,ă boalaă progresândă spreă interes riă
generalizate, maiăsevere,ăaămuşchilorăscheletuluiăşiă
aămuşchilorăbulbari.ăApareăoăprelaven ăcrescut ăaă
B. Forma moderat
disartriei,ă disfagieiă şiă aă dificult iloră masticatorii.ă
Generalizat Muşchiiărespiratoriănuăsuntăinteresa i.ăR spunsulălaă
terapiaă medicamentoas ă esteă maiă pu ină
satisf c tor;ăactivit ileăpacien ilorăsuntărestrânse,ă
darămortalitateaăesteăsc zut .ă
1. Acut ăfulminant .ăDebutărapidăcuăsl biciuneaă
Grupul II muscular ă sever ă aă muşchiloră bulbariă şiă aiă
scheletului,ă cuă interesareaă precoceă aă muşchiloră
respiratori. Boala progreseaz ,ă instalându-se
completă înă 6ă luni.ă Ină acestă grupă procentajulă
timoameloră esteă ridicat.ă R spunsulă laă terapiaă
medicamentoas ă esteă maiă pu ină satisf c tor,ă
C. Forma sever activit ileă pacien iloră suntă restrânse,ă iară
generalizat mortalitateaăesteăsc zut .
2. Tardivăsever . Miasteniaăgravisăsever ăapareă
dup ă celă pu ină 2ă aniă deă laă ă simptomeleă grupuluiă Iă
sauă II.ă Progresiaă boliiă poateă fiă gradual ă sauă
brusc ,ă neprev zut .ă Înă acestă grupă apareă celă maiă
mareă procentajă deă timoame.ă R spunsulă laă terapiaă
medicamentoas ă esteă slab,ă iară prognosticul este
sumbru.
Tabelulă5.10:ăClasificareaăclinic ămodificat ăaăpacien ilorăcu
miastenia gravis [45]
Pacien iiăcareăprimescăcorticosteroizi,ăsuntămen inu iăcuăaceast ămedica ieă

toat ă perioadaă perioperatorieă pentruă aă preveniă insuficien aă suprarenalian .ă Dup ă
aceast ăperioad ăseăîncearc ăoăreducereăgradat ăaădozelor.
Timectomiaă trebuieă realizat ă înă unit iă spitaliceΒtiă cuă echipeă specială
antrenateăΒiăexperimentate,ăechipeăcareăcuprindăanesteziΒti,ăneurologiăΒiăchirurgi.
376
5.6.5. TUMORILE TIMUSULUI

Tumorileă timiceă seă dezvolt ă aproapeă exclusivă înă compartimentulă
mediastinală anterioră [41]ă Βiă reprezint ă ă forma iunileă celă maiă frecventă rezecateă dină
mediastin.ăAcesteătumoriăseăîntâlnescărarălaăcopiiăsubă16ăani.
Din nefericire, clasificarea tumorilor timice a fostămultătimpăcontroversat ,ă
maiăalesădatorit ăvariatelorăforma iuniăîntâlnite.
DinăpuntădeăvedereăclinicăΒiăanatomopatologicăpareăcorectăaăexcludeăaceleă
tumoriă careă nuă seă dezvolt ă dină epiteliulă timică sauă dină celuleleă neuroendrocrineă
localizateăînătimus.ăDeci,ătumorileăcuăorigineăînăceluleleăgerminativeăsauălimfoide,ă
caă Βiă timolipoameleă Βiă metastazeleă timiceă voră fiă excluseă dină acestă capitol.ă Oă
clasificareă convenabil ă trebuieă bazat ă fieă peă aspecteleă histologice,ă fieă peă celeă
macroscopiceăΒiănuăpeăcombina iaădintre ele (Shields 1994). Astfel, tumorile timice
seăclasific ăînătreiăcategoriiăhistologice:ătimoamele,ăcarcinoameleătimiceăΒiătumorileă
timiceăcuăorigineăneuroendrocrin .
5.6.5.1. Timoamele
5.6.5.1.1. Localizare
Aproximativ 95% din totalul timoamelor se dezvolt ă înă compartimentulă
anterioră ală mediastinului.ă Acesteă tumoriă auă fostă întâlniteă Βiă înă afaraă limiteloră
mediastinului,ă laă nivelulă gâtuluiă [11,γ1,47],ă înă regiuneaă hilar ă stâng ă [9]ă Βiă înă
parenchimulă pulmonară [β4,γ7].ă Înă interiorulă mediastinuluiă timoameleă au fost
întâlniteăΒiăînăcompartimentulăvisceralăΒiăînăunghiulăcardiofrenicăanterioră[46].
5.6.5.1.2.ăAnatomieăpatologic
Toateă timoameleă deriv ă dină celuleleă epitelialeă timice,ă componentaă
epitelial ă identificându-se prin tehnici imunohistochimice. Se pare c ă numaiă ună
procentajă micădeătimoameă (4%)ăcon ineăoă popula ieărar ădeăceluleăepitelialeă [γ8].ă
Toateăcelelalteătumoriăcon inăprocenteăvariateădeăceluleăepitelialeăΒiălimfocite,ăastfelă
încâtă timoameleă auă fostă clasificateă laă început,ă înă patruă subgrupuriă histologice,
incluzândăvariantaăcuăceluleăepitelialeăspinoaseă(tabelulă5.11).
LewisăΒiăcolaboratoriiă(1987)ăauăsugeratăclasificareaăleziunilorăîn:
a. timomăpredominantălimfociticăatunciăcândătumoraăcon ineămaiămultădeă66%ă
limfocite;
b. timomăpredominantăepitelialăcând celuleleăepitelialeăreprezint ăcelăpu ină66%ă
dinăpopula iaăcelular ;
c. timomulămixtălimfoepitelialăcândăniciăunăcriteriuăanteriorănuăseăîntâlneΒte;
d. tumoraăcuăceluleăspinoase,ăcareăesteăunăsubtipăalăvariet ilorăepitelialeăΒiăseă
diferen iaz ădeătimomulămixtăprin caracterele histologice de celule epiteliale.
Înă cazulă unoră tipuriă tumorale,ă caracteristicileă histologiceă suntă maiă pu ină
tipiceă Βiă leziunileă trebuieă diferen iateă deă alteă tumoriă careă seă potă dezvoltaă înă
mediastinul anterior, cum ar fi hemangiopericitomul, histiocitomul fibros sau
adenocarcinomul metastatic. Accentuarea certitudinii diagnosticului de timom se
poarteărealizaăprinătehniciădeăcolorareăimunohistochimiceăcuăanticorpiăantikeratin ă
[4,31].
Înă tumorileă timiceă seă observ ă frecventă modific riă degenerative, mai ales
hemoragie,ăcalcific riăΒiătransform riăchistice.
377
Macroscopic, timomul poate fi rotund sau ovalar, cu dimensiuni variabile,
cuă oă suprafa ă extern ă boselat ă sau,ă maiă rar,ă caă oă mas ă plat .ă Parenchimulă areă
consisten ă moale,ă închisă laă culoareă sau gri-portocaliu,ă cuă aspectă deă „carneă deă
peΒte”,ăcuălobuliăΒiăsepturiăfibroase.
Aproapeă înă toateă cazurile,ă tumoraă seă continu ă cuă esută adiacentă normală
atunciăcândătumoraănuăaăînlocuităîntreagaăgland .
Epiteliale
Timoamele Varianta cu celule spinoase
Limfocitice
Mixte,ălimfociticeăşiăepiteliale
Carcinomul cu celule squamoase
Carcinolimfoepiteliomul
Carcinoamele timice
Alte tumori epiteliale maligne cu
citologieărar
Tumoriăcuăorigineaăînăceluleleă Carcinoidul
neuroendocrine Carcinomul cu celule mici
Tabelul 5.11: Tumorile timice [48]
Celeămaiăimportanteăcaracteristiciămacroscopiceăsuntăprezen aăsauăabsen aă
încapsul riiă tumoriiă Βiă prezen aă sauă absen aă invazieiă vizibileă înă structurileă deă
vecin tate.ă Inciden aă timoameloră benigneă noninvaziveă bineă încapsulateă variaz ă
întreă40ăΒiă70%ă[5,β9,γ6,γ4].ăMaiărar,ăleziuneaăbineăîncapsulat ăprezint ăoăinvazieă
microscopic ăsauădep Βindăcapsula,ăfaptăcareădefineΒteămalignitatea,ăcuăoăinciden ă
înăjurădeă18%ă[ββ].ăInvaziaămacro- Βiămicroscopic ăesteăprezent ăînăaproximativăγ0-
60%ădinăcazuriă[ββ,βγ,β9,γβ,γ4]ăreprezentândăoăleziuneămalign .ăInvaziaătumoral ă
seă produceă înă structurileă adiacente,ă cumă ară fiă pleuraă mediastinal ,ă pericardul,ă
pl mânul,ă ganglioniiă limfatici,ă vaseleă mari,ă nerviiă Βiă pereteleă toracic.ă Pacien iiă cuă
extindereă tumoral ă diafragmatic ă potă prezentaă Βiă extensiiă transdiafragmaticeă
(Scatarige-1985),ăfaptăceăpoateăfiăeviden iatăprinăCT.
Timoameleămaligneădauărarămetastazeălaădistan ăînăpleur ăsauăpericard,ăînă
pl mâni, ganglioniă limfaticiă mediastinali,ă oase,ă ficat,ă SNCă Βiă ganglioniiă limfaticiă
axilari sau supraclaviculari [22,23].
Datorit ăvariabilit iiăbiologiceătumoraleăs-a realizat stadializarea leziunilor
înăfunc ieădeăcaracterulăinvazivăΒiămetastatică[5,16,β8,γ6].ă Înăgeneral,ăaproximativă
dou ătreimiădinăpacien iăseăprezint ăînăstadiulăI,ămaiăpu inădeăoătreimeăînăstadiulăIIă
sauăIIIăΒiănumaiăunănum răredusăînăstadiulăIVAăsauăIVB.
5.6.5.1.3. Tabloul clinic
Majoritateaăpacien ilorăcuătimoameăsuntăadul iăînădecadaăcinciăsauăΒaseădeă
via ,ădeΒiăacesteătumoriăpotăapareălaăoriceăvârst ă[β9].
Timoameleăintereseaz ăînămodăegalăb rba iiăΒiăfemeile.
Pacien iiă cuă tumoriă mediastinaleă suntă asimptomaticiă înă 50%ă dină cazuriă
(Shields-1994), iar cei simptomatici pot prezenta doar simptome locale legate de
prezen aătumoriiă înămediastinăsauănumaiăsimptomeă legateădeăboalaăsistemic ă careă
esteăasociat ăunorătimoameăsauăoăcombina ieăaăcelorădou ătipuriădeăsimptome.
378
Stadiul I Completăîncapsulat,ăf r ăinvazieăcapsular

Invazieăînă esutulăgrasăînconjur tor,ăinvazieămediastinal ,ăpleural ăsauă
Stadiul II capsular
Stadiul III Invazieăînăstructurileădeăvecin tateă(pericard,ăvaseămari,ăpl mâni)
Stadiul IVA - Metastaze pleurale, pericardice
Stadiul IV
Stadiul IV B - Metastazeălimfaticeăşiăhematogene
Tabel 5.12. Stadializarea timoamelor
adaptatădup ăTrastekăΒiăPayneă- 1989
Simptomeleă localizateă constauă înă dureriă toraciceă vagi,ă scurtareaă

respira iilorăΒiătuse.ăSemneleădeăboal ămalign ăextins ăsuntărareăΒiăconstauăînădureriă
toracice severe, obstruc ieă deă ven ă cav ,ă paraliziiă deă hemidiafragmă prină invaziaă
nervuluiă frenică sauă voceă r guΒit ă prină invaziaă nervuluiă recurent.ă S-au observat
pierdereăînăgreutate,ăoboseal ,ăfrisoaneăΒiătranspira iiănocturneălaăaproximativă18%ă
dinăpacien iă[β9].
5.6.5.1.4. Sindroamele clinice asociate- sindroamele paratimice
Aproximativă40%ădinăpacien iiăcuătimoameăprezint ăunăsindromăparatimică
Βiăoătreimeădinăacestăgrupăauăavutădou ăsauămaiămulteăsindroameăasociateă(tabelulă
5.1γ.)ă(RosenowăΒiăHurleyă1984).ăCeleămaiămulteăasocieri par a se datora unor boli
autoimune,ăiarăprezen aăaltoraăpoateăfiăoăcoinciden .
5.6.5.1.5. Diagnostic
Explor riăradiologice:
Modalitateaă deă detec ieă aă majorit iiă timoameloră esteă radiografiaă toracic ă
standard, postero-anterioar ă sauă înă inciden eă laterale. CT ajut ă laă delimitateaă
extinderiiătumorale,ădarăesteănesigur ăpentruăaădiferen iaăoăleziuneăbenign ădeăunaă
malign ă(Zerhouniă198β).
RMN ajut ăpreaăpu inălaăevaluareaăpacien ilor.ăDescoperireaăunorăstructuriă
neomogene, de mareă intensitateă Βiă cuă oă structur ă intern ă lobulat ă esteă sugestiv ă
pentruăprezen aăunuiătimomăagresiv,ăcuăpoten ialădeăinvazieă(Sakaiă199β).
Biopsiaăchirurgical :
Biopsia preoperatorie a unei leziuni suspicionate a fi timom asimptomatic
local nu este necesar ă[45]ăΒiăchiarăreprezint ăoăcontraindica ieădatorit ărisculuiădeă
efrac ieăaăcapsulei.
Atunciăcândăoăforma iuneămedastinal ăanterioar ănuăseăpoateădiferen iaădeă
alt ătumor ămalign ădinămediastinulăanterior,ăcumăarăfiălimfomul,ătumoraămalign ă
cu celule germinativeăsauăunăcancerăpulmonarămetastaticăΒiăcândăforma iuneaăesteă
simptomatic ă locală sauă cândă esteă certă nerezecabil ,ă biopsiaă esteă indicat ă pentruă
stabilirea diagnosticului.
Seăutilizeaz ăpunc iaăcuăacăfin,ăpunc iaăcuădispozitiveăspecialeăceărecolteaz ă
cantit iămaiămariădeă esutăsauătehnicaădeăbiopsieădeschis .
Înăfunc ieădeălocalizareaăforma iunii,ăcaleaădeăabordăutilizat ăpentruăbiopsiaă
deschis ă poateă fiă mediastinoscopia,ă mediastinotomiaă anetrioar ă sauă chiară
toracotomia lateral .
379
Înă cazulă prezen eiă unuiă rev rsată pleurală sauă pericardic,ă seă punc ioneaz ă
pentruăexamenulăcitologic,ăiarăcândărezultatulăesteănemul umitor,ăseăpoateăpracticaă
toracoscopiaăvideoasitat ăpentruăaăprelevaăprobeădinălichidulăcaracteristic.
Alteă investiga iiă diagnosticeă careă seă efectueaz ă laă pacien iiă cuă timoameă
sunt:
a. evaluareaăpentruămiasteniaăgravisăaăpacien ilorăcuăsuspiciuneădeătimom;
b. investigareaăcomplet ăaăoric reiădiscraziiăsanguineăceăînso eΒteăoăforma iuneă
mediastinal ăanterioar ;
c. evaluarea leziunilor metastaticeă cândă simptomatologiaă acestoră leziuniă laă
distan ăesteăevident ăclinic;
ob inereaăvalorilorăsericeăaleăα-fetoproteineiăΒiăgonadotropineiăcorioniceăă -
umaneă laă to iă b rba iiă tineriă cuă forma iuniă mediasinaleă pentruă diferen iereaă deă oă
tumor ămalign ăcuăcelule germinative.
Sindroame neuromusculare
Sindroame hematologice
Sindroameădeăimunodeficien
Boliăautoimuneăşiădeăcolagen
Boli dermatologice
Tulbur riăendocrine
Boli renale
Tulbur riăosose
Malignit i
Tabelulă5.13:ăTulbur riăcliniceăasociateătimoamelor [35]
5.6.5.1.6. Tratament
Tratamentulăunuiătimomădepindeăînămareăm sur ădeătabloulăclinic,ădarăesteă
influen ată maiă alesă deă tipulă tumorală încapsulată sauă nu,ă deă aderen aă sauă fixareaă
forma iuniiă laă structurileă deă vecin tateă sauă deă invaziaă capsular ă sauă înă structurileă
vecine,ă faptă confirmată deă examenulă histologic.ă Exciziaă chirurgical ă reprezint ă
"cheiaă deă bolt "ă aă tratamentului.ă Radioterapiaă pareă aă aveaă ună rolă esen ială ă pentruă
stadiileăIIăΒiăIIIădeăboal .ăChimioterapiaăareăoăimportan ăsecundar ăpentru formele
localănerezecabileăsauăînăprezen aămetastazelorălaădistan ăΒiăareăunărolăimportantăcaă
terapieă neoadjuvant ă preoperatorieă pentruă boalaă local ă avansat ă ini ială sauă nuă
(Shields 1994).
Rezec iaăchirurgical esteăindicat ălaăto iăpacien iiăcuătimoame,ăexceptândă
peăceiănerezecabiliădinăpunctădeăvedereămacroscopicăΒiăclinicăsauăpeăceiăăcuăboal ă
invaziv ăextratoracic ă(Shieldsă1994).
Laă pacien iiă cuă leziuniă încapsulate,ă proceduraă deă elec ieă esteă exciziaă
complet ,ăadic ătimectomiaătotal ,ăiarăenucleerea simpl ătrebuieăevitat ă[ββ,βγ].
Caleaă deă abordă poateă fiă sternotomiaă median ,ă toracotomia posterolateral ă
pentruă leziunileă mari,ă lateralizateă Βiă sternotomiaă transversal ă cuă extindereă lateral ă
înăspa iulăIVăi.c.ăpentruăleziuniămedianeăfoarte mari [45]. Utilizarea toracoscopiei
videoasitateănuăesteăacceptat ,ăchiarăpentruăstadiulăIădeăboal ă[β5].
380
Înăcentreăspecializate,ăcuăechipeăchirurgicaleăantrenate,ărataădeămortalitateă
operatorieăesteăsc zut ă- 2,9-7,7% - (Maggiă1994)ăΒiăapareămaiăfrecventălaăpacien iiă
cuămiasteniaăgravis,ădatorit ăcrizelorădeămiastenie.
Factoriiă careă influen eaz ă supravie uireaă laă distan ă suntă încapsulareaă
complet ăaătumorii,ăexerezaăcomplet ,ădimensiunileătumoraleăreduseăΒiătipulăcelulară
epitelial nepredominant [29,42].
5.6.5.2. Carcinoamele timice
Carcinoameleă timiceă reprezint ă ună mică grupă deă tumoriă epitelialeă
caracterizateă prină citologieă malign ă Βiă arhitectur ă caracteristic .ă Înă prezentă seă
cunosc opt subtipuri: carcinomul cu celule scuamoase, carcinolimfoepiteliomul,
carcinomul bazaloid, carcinomul mucoepidermoid, carcinomul sarcomatoid,
carcinomulă cuă celuleă scuamoaseă miciă sauă nediferen iate,ă carcinomulă cuă celuleă
clareăşiăcarcinomulănediferen iat (Snover, Tanaka 1982).
Cuă semnifica ieă clinic ă suntă doară carcinomulă cuă celuleă squamoaseă Βiă
carcinolimfoepiteliomulăΒiăacesteaăfoarteărareă[17].
5.6.5.2.1. Carcinomul cu celule scuamoase
CarcinomulăcuăceluleăscuamoaseăesteămaiăfrecventălaăfemeiăΒiălaăpacien iiă
înădecadaăΒaseădeăvia .ăSeăextindeămaiăalesăînăganglioniiămediastinali anteriori, la
pleur ,ăpl mâniăΒiăpericard.
Tumoraă esteă agresiv ă locală Βiă metastazeaz ă uΒor.ă Tabloulă clinică cuprindeă
pierdereăînăgreutate,ădureriătoracice,ătuseăΒiăhemoptizie.
Studiileăradiologiceărelev ăoătumor ămediastinal ăanterioar .
Tratamentul const ăînărezec iaăchirurgical ăaăforma iunii.
Radioterapia,ădatăfiindăsensibilitateaătumoriiălaăiradiere,ăesteăindicat ăchiară
dup ăexciziaăcomplet .ăChimioterapiaăseăutilizeaz ăpentruărecuren eăsauămetastazeă
laă distan ă (Shimosatoă 1977,ă Grecoă 1989).ă Prognosticulă acestoră pacien iă esteă
sumbru.
5.6.5.2.2. Carcinolimfoepiteliomul
Aceast ă tumor ă prezint ă caracteristiciă morfologiceă identiceă
limfoepitelioameloră dină ariaă nazofarigian .ă Limfoepitelioameleă pară aă aveaă titruriă
ridicate ale virusului Ebstein-Barr [10,18,30].
Tratamentulă carcinolimfoepiteliomuluiă const ă înă radioterapieă cuă sauă f r ă
chimioterapie [10].
5.6.5.3.ăTumorileăcuăorigineăînăceluleleăneuroendocrine
Înă aceast ă categorieă s-au descrisă dou ă tumori:ă carcinoidulă timică Βiă
carcinomul cu celule mici. Aceste leziuni pot fi doar variante histologice ale
aceluiaΒiă tipă celular,ă pentruă c ă simptomatologiaă clinic ă esteă similar ă (Moreover,ă
Wick, Scheithauer 1982).
Ambele tumori par a deriva din celuleleă luiă Kultschitzkyă cuă origineă înă
creastaăneural ,ădatorit ăcaracteristicilorăhistomorfologiceăΒiăabilit iiădeăaăproduceă
substan eă similareă celuleloră APUD.ă TotuΒi,ă al iă autoriă sus ină c ă acesteă celuleă
„neuroendocrine”ă seă dezvolt ă dină celuleă endodermice D ale sistemului endocrin
intestinal [3,7].
381
5.6.5.3.1. Tumorile carcinoide timice
Aceste tumori carcinoide au fost definite ca neoplazii timice separate, cu
caractereă distinctiveă histologice,ă microscopiceă Βiă simptomaticeă fa ă deă timoameleă
epiteliale adev rateă(Rosai,ăHigaă197β).
Microscopic,ă tumoraă prezint ă celuleă mici,ă ă cuă formeă regulateă cuă nucleiă
ovaliă sauă rotunziă Βiă ă citoplasm ă acidofil ,ă fină granular .ă Celuleleă formeaz ă
cordoaneă caă înă structuraă organeloră normale.ă Seă eviden iaz ă apari iaă necrozeloră
centraleăăînămijloculăunorăforma iuniăconcentriceăasem n toareărozetelor.ăMEăarat ă
prezen aă granuleloră neurosecretorii,ă iară studiileă imunohistochimiceă eviden iaz ă
diverse amine, mai frecvent ACTH (Wick, Scheithauer 1982). Carcinoidele timice
potădaăreac iiăpozitiveăpentruăchromogranin [19].
Pesteă 75%ă dintreă pacien iiă cuă tumoriă carcinoideă timiceă suntă b rba iă cuă
vârstaă medieă înă jură deă 4βă deă aniă (Wickă 198β).ă Oă treimeă dină bolnaviă suntă
asimptomatici,ă fiindă diagnostica iă peă radiografiiă deă rutin .ă Ceiă maiă mul iă pacien iă
prezint ă simptomeă locale,ă generaleă sauă combinate.ă Celă maiă frecvent,ă s-a observat
sindrom Cushing,ă apoiă tulbur riă deă secre ieă aă hormonuluiă antidiuretic,ă
hiperparatiroidism sau sindrom tip MEN I.
Simptomele locale constauă înă dureriă toraciceă anterioare,ă tuse,ă dispneeă Βiă
sindromă deă ven ă cav ă superioar .ă Maiă rară seă observ ă oboseal ,ă febr ,ă transpira iiă
nocturneăΒiădureriămusculoscheletale.
Explor rile radiologiceăindicateăsuntăradiografiaătoracic ăstandardăceărelev ă
masaămediastinal ăanterioar ăcuăuneleăcalcific riăΒiăCT careăeviden iaz ăeventualaă
invazieăaăveneiăcaveăsuperioare,ăsauărecuren eleădup ătratamentulăini ial.
Alte studii diagnostice cuprind CT osoas ă cuă radionucliziă pentruă
supravegherea metastazelor,ăatunciăcândădiagnosticulăs-aărealizatădup ăbiopsieăsauă
exerez ăchiurgical .
Indica iaăterapeutic ăconst ăînărezec iaăchirurgical sauăchiarăînăreducereaă
maseiătumoraleăpentruăforma iunileămariă(Wickă198β).ăRadioterapia postoperatorie
are avantajeăminime,ăiarăchimioterapiaăadjuvant ănuăaduceăbeneficii.
Prognosticulă esteă nefavorabilă cuă apari iaă recuren eloră localeă Βiă aă
metastazelorădup ăterapie.ăPrognosticulădevineămaiăsumbruăînăboalaălocal ăextins ,ă
înă prezen aă unuiă sindromă endocrină asociat,ă explica iaă nefiindă cunoscut ă (Shieldsă
1994).
5.6.5.3.2. Carcinomul timic cu celule mici
Aceast ă variant ă deă tumor ă timic ă neuroendocrin ă esteă foareă rar ,ă
diagnosticulă fiindă unulă deă excludere.ă Histologică Βiă microscopic, aspectul este
asem n torăcancerelorăcuăceluleă miciădinăalteălocaliz ri,ă cuăprezen aăunorăgranuleă
neurosecretorii (Rosai 1976, Wick, Scheithauer 1982).
Acesteătumoriăsuntăagresive,ădauămetastazeăextinseăΒiăsuntăasociateăfrecventă
unor tumori endocrine cu localizareădivers ă- sindrom MEN I.
Tratamentulăconst ăînăchimioterapie,ăcuăsauăf r ăiradiere.
5.6.5.4. Chisturile timusului
Chisturileă timusuluiă reprezint ă aproximativă 1%ă dină forma iunileă
mediastinale (McAdams 1966).
Chisturile timice par a avea o origine congenital ,ădarăexist ăΒiăfactoriăcareă
intervinăînădezvoltareaăulterioar .
382
Macroscopic, chisturile timusului pot fi uniloculare sau multiloculare.

Lichidulădinăinteriorulăleziunilorăareăoăculoareăvariabil ăserosanguinolent ăpân ălaă
brun ,ăcuăaspectăgrunjos. Microscopic, chisturile pot fi delimitate de o varietate de
epitelii,ăincluzândătipurileăsquamos,ăcuboidal,ăpseudocolumnarăΒiătranzi ional.ăMaiă
rarăseăobserv ăcalcific riăfocale.ăDestulădeăfrecvent,ăchistulătimicăseăasociaz ăuneiă
forma iuniă cervicale,ă 50%ă dină cazuriă extinzându-seă înă mediastin,ă restulă leziuniloră
fiind localizate cervical [11,15].
Simptomatologia chisturiloră timiceă variaz ă cuă localizarea.ă Leziunileă
cervicaleă seă prezint ă caă forma iuniă lateraleă aleă gâtului,ă rară cuă simptomeă
semnificative, cum ară fiă dureriă Βiă paraliziaă corziloră vocale,ă exceptândă apari iaă
hemoragieiăcuămodificareaărapid ăaădimensiuniloră[15].
Chisturile timice mediastinale limitate la mediastin sunt rar simptomatice,
prezentândădispnee,ătuse,ădurereătoracic ă[β,11].
Chisturile timiceă cervicaleă suntă descoperiteă celă maiă frecventă ă înă primeleă
dou ădecadeădeăvia ,ăînătimpăceăchisturileătimiceămediastinaleăaparămaiăalesăîntreă
γ0ăΒiă60ădeăaniă[15].
DeΒiăultrasonografiaăs-aăutilizatăînăevaluareaăacestorăleziuni,ăCT toracic ăΒi
cervical ătrebuieărealizat ăpentruăaădeterminaăextindereaăΒiănaturaătumoriiăchisticeă
(Young 1973).
Tratamentul tumorilor chistice esteăcontroversat.ăUniiăautoriăcredăc ătoateă
leziunileăchisticeătrebuieăîndep rtateăpentruăstabilireaădiagnosticului.ăSeăpareăc ,ăînă
cazulă diagnosticuluiă certă cuă localizareaă leziuniiă Βiă prezen aă caractereloră CT,
leziunileănuănecesit ăterapie.ăAtunciăcândăseăexcludeăchistulăhidatic,ăseăpoateăutilizaă
punc iaăaspiratorieăsubăcontrolăΒiăghidajăCTăcuăinten ieăcurativ .ăDac ăexist ăuneleă
dubiiă înă ceeaă ceă priveΒteă naturaă leziuniiă Βiă maiă alesă cândă seă excludeă ună timomă
chistic,ă indica iaă deă excizieă chirurgical ă seă realizeaz ă înă vedereaă stabiliriiă
diagnosticului anatomo-patologic.ă Tehnicaă deschis ă esteă utilizat ă maiă frecventă
pentruă exciziaă leziunii,ă dară seă pareă c ă Βiă rezec iaă toracoscopic videoasistat este
adecvat .
1. Adner M.M.: Immunologic studies of thymectomized and nonthymectomized

patients with myasthenia gravis. Ann N Y Acad Sei 135:536, 1966
2. Allee G., Logue B., Mansour K.: Thymic cyst stimulating multiple cardiovascular
abormalities and presenting with pericarditis and pericardial tamponade. Am J Cardiol
31:377, 1973
3. Alvarez-Fernandez E.: Intracytoplasmatic fibrillary inclusion in bronchial carcinoid.
Cancer 46:144, 1980
4. Battifora H.: The use of antikeratin serum as a diagnostic tool - thymoma versus
lymphoma. Hum Pathol 11: 635, 1980
5. Berg N.P.: Tumors of the thymus and thymic region: I. Clinicopathologic studies on
thymomas. Ann Thorac Surg 25:91, 1978
6. Bieger C.R., McAdams J.A.: Thymic cysts. Arch Pathol 82:535, 1966
7. Carstens P.H.B., Broghamer W.L.: Duodenal carcinoid with cytoplasmic whorls of
microfilamants. J Pathol 124:235, 1978
8. Compston D.A.S.: Clinical, pathological, HLA antigen and immunological evidence
for disease heterogeneity in myasthenia gravis. Brain 103:579, 1980
383
9. Cosio-Pascal M., Gonzales-Mendez A.: Left hilar thymoma. Report of a case. Dis
chest 51:647, 1967
10. Dimery I.W.: Association of the Epstein-Barr virus with lymphoepithelioma of the
thymus. Cancer 61:2475, 1988
11. Fahmy S.: Cervical thymic cysts: their pathohgenesis and relationship to bronchial
cysts. J Laryngol Otol 88:47, 1974
12. Fukuda T.: A case of thymoma arising from undescended thymus, high uptake of
thallium 201 chloride. Eur J Nucl Med 5:465, 1980
13. Good R.A., Gabrielsen A.E.: The Thymus in Immunobiology: Structure, Function,
and Role in Disease. New York: Harper & Row, Hoeber Medical Division, 1964
14. Gouliamos A.: Thymis cyst: case report. J Comput Assist Tomogr 6: 172, 1982
15. Graeber G.M.: Cystic lesion of the thymus: An occasionally malignant cervical
and/or anterior mediastinal mass. J Thorac Cardiovasc Surg 87:295, 1984
16. Haniuda M.: Adjuvant radiotherapy after complete resection of thymoma. Ann
Thorac Surg 54:311, 1992
17. Hartmann C.A.: Thymic carcinoma: Report of 5 cases and review of the literature. J
Cancer Res Clin Oncol 116:69, 1990
18. Henle G., Henle W.: Epstein-Barr virus-specific lgA serum antibodies as an
outstanding feature of nasopharyngeal carcinoma. Int J Cancer 17:1, 1976
19. Herbet W.M.: Carcinoid tumors of the thymus. An immunohistochemical study.
Cancer 60:2465, 1987
20. Jaretzki A., Wolff M.: "Maximal" thymectomy for myasthenia gravis. Surgical
anatomy and operative technique. J Thorac Cardiovasc Surg 96:711, 1988
21. Kirschner P.A.: Myasthenia gravis. In Shieldss TW (ed): Mediastinal Surgery.
Philadelphia: Lea 7 Febigr, 1991, p. 339
22. Kornstein M.J.: Immunopathology of the thymus. A review. Surg Pathol 1:249,
1988
23. Kornstein M.J.: Cortical versus medullary thymoma. A useful morphologic
classification? Hum Pathol 19:1335, 1988
24. Kung I.: Intrapulmonary thymoma. Report of two cases. Thorax 40:471, 1985
25. Landreneau R.J.: Thoracoscopic resection of an anterior mediastinal tumor. Ann
Thorac Surg 54:142, 1992
26. La Roux B.T., Kallichurum S., Shama D.M.: Mediastinal cysts and tumors. Curr
Probl Surg 21:5, 1984
27. Lennon V.A.: Myasthenia gravis: Diagnosis by assay of serum antibodies. Mayo Cln
Proc 57:723, 1982
28. Levasseur P.: Thymomas: Prognostic factors and long-term results of 349 operated
cases. Presented at the 73rd Annual Meeting of the American Association fot Thoracic
Surgery, Chicago, IL, April 28, 1993
29. Lewis J.E.: Thymoma: A clinicopathologic review. Cancer 60:2727, 1987
30. Leyvraz S.: Association of Epstein-Barr virus with thymic carcinoma. N Engl J Med
312: 1296, 1985
31. Loning T., Caselitz J., Otto H.F.: The epithelial framework of the thymus in normal
and pathological conditions. Virchows Arch [A] 392:7, 1981
32. Maggi G.: Thymomas: A review of 169 cases with particular reference to results of
surgical treatment. Cancer 58:765, 1986
33. Maggi G.: Thymectomy in myasthenia gravis. Results of 662 cases operated upon in
15 years. Eur J Cardiovasc Surg 31:504, 1989
34. Maggi G.: Thymoma: Results of 241 operated cases. Ann Thorac Surg 51:152, 1991
35. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. 2nd Ed. New
York: Raven Press, 1992
384
36. Masaoka A.: Follow-up study of thymomas wirh special references to their clinical
stages. Cancer 48:2485, 1981
37. McBurney R.P., Clagett O.T., McDonald J.R.: Primary intrapulmonary neoplasm
(thymoma?) associated with myasthenia gravis: Report of a case. Mayo Clin Proc
26:345, 1951
38. McKenna W.G.: Malignancies of the thymus - Thoracic Oncology, s. red. J.A. Roth,
J.C. Ruckdeschel, T.H. Weisenburger, Philadelphia: WB Saunders, 1989
39. Miller W.T., Gefter W.B., Miller W.T.: Thymoma mimicking a thyroid mass.
Radiology 184:75, 1992
40. Moran C.S.: Morphometric analysis of germinal centers in non-thymomatous
patients with myasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 114:689, 1990
41. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
42. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 95:1041, 1988
43. Olanow C.W., Wechsler A.S., Roses A.D.: A prospective study of thymectomy and
serum acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis. Ann Surg 196:113, 1982
44. Pahwa R.: Thymic function in man, Thymus 1:27, 1979
45. Patterson G.A.: Thymomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:39, 1992
46. Perera H.W., Wilson J.R.: Anterior inferior mediastinal thymoma - case report. Br J
Dis Chest 56:44, 1962
47. Ridenhour C.E.: Thymoma arising from undescended cervical thymus. Surgery
67:614, 1970
48. Shields W.T.: Primary lesions of the mediastinum and their investigation and
treatment in Chest Surgery 1724: 1801, 1994
385
  
386
  
CAPITOLUL 6
PATOLOGIA CORDULUI ŞI VASELOR MARI

Dr.ăAlinaăPleΒa
1. EVALUAREA BOLNAVULUI CUăAFEC IUNIăCARDIACE
2. VALVULOPATIILE
3. TUMORILE CARDIACE
4. MALFORMA IIăCARDIACEăCONGENITALE
5. AFEC IUNILEăAORTEI
6. INDICATII DE TRATAMENTăÎNăINSUFICIEN AăCORONARIAN
7. RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE**
  

autorulătratamentuluiăchirurgicalăesteăProf.ăDr.ăC.ăPleΒaă– medic primar chirurgie cardio-vascular
**
dr. Anca Isloi
387
388
389
6.1. EVALUAREA BOLNAVULUIăCUăAFEC IUNIăCARDIACE
Stabilirea riscului anestezico-chirurgical pentru bolnavii cardiaci ce

necesit ă interven ieă chirurgical ă peă cordă sau/Βiă vaseleă mari,ă areă laă baz ă examenul
clinică completată deă ună algoritmă complex,ă deă explor riă func ionaleă Βiă imagistice.ă
Dină punctă deă vedereă clinică distingem:ă dateă subiectiveă (simptomeleă careă „aduc”ă
bolnavulălaămedic)ăΒiădateăobiectiveă(rezultateăînăurmaăexamenuluiăclinicăgeneral).
6.1.1. SUBIECTIV
6.1.1.1.ăPalpita iile
Palpita iileă suntă simptomulă subiectivă tradusă deă bolnavă prină percepereaăă
propriiloră b t iă aleă inimii.ă Suntă descriseă deă pacien iă caă oă senza ieă nepl cut ,ă
dezagreabil .ă B t ileă suntă resim iteă puternică („inimaă esteă gataă s ă sar ă dină piept”),ă
întrerupteăuneoriădeăimpresiaădeăoprireăaăcordului.ăBolnaviiăsuntăanxioΒi,ăpanica i,ă
agita i,ărelatândăoăstareăgeneral ădeăr u,ăsfârΒeal ăsauăchiarădeămoarteăiminent .
Cauzeleăseăîmpartăînăcardiace Βiăextracardiace [19,22]:
- Cauzele cardiace suntăceleămaiăfrecvente;ăpractic,ăoriceăafec iuneăcardiac ăseă
poateămanifestaăprinăpalpita ii,ăiarăuneleăcuăpredilec ieăcumăarăfiătulbur rileădeă
ritmăΒiăafec iunileăorganiceăaleămiocardului.
- Înă ordineă descresc toareă aă frecven eiă cauzele extracardiace sunt: factorii
iritan iădeăvecin tateă(pleuro-pulmonari,ămediastinali,ădiafragmatici),ăafec iunileă
abdominaleă (dilata ieă gastric ,ă ocluzieă intestinal ,ă irita ieă peritoneal ),ă st rileă
septice,ănevrozele,ăuneleăafect riăgeneraleă(intoxica iiăacute sau cronice, sevraj,
st riădebilitante,ăfactoriăsocialiăpsiho-nocivi).
6.1.1.2.ăDurereaăprecordial ăşiăretrosternal
Deseori acest simptom este foarte important pentru diagnostic dar, tocmai
datorit ăsubiectivit iiăsale,ătrebuieăinvestigatăcuămareăaten ieădeoareceăgreΒelileădeă
interpretare pot conduce la confuzii regretabile.
Etiopatogenie - Oriceă durereă seă analizeaz ă pornindă deă laă arculă reflexă ală
acesteia,ă evitându-se astfel erorile. Receptorii durerii (nociceptorii) sunt
390
termina iileănervoaseălibereăprezenteăînăîntregăorganismul.ăCeleălocalizateălaănivelulă
structuriloră somaticeă (piele,ă muΒchiă stria i,ă oase,ă articula ii)ă suntă nociceptoriă
somatici,ă iară celeă deă laă nivelulă viscereloră suntă nociceptoriă viscerali.ă Termina iileă
nervoase libere pot fi stimulate de factori mecanici (mecanoreceptori) sau chimici
(chemoreceptori),ă înă generală fiindă polimodaleă [6]ă adic ă potă fiă excitateă deă ambeleă
tipuriă deă stimuli.ă Caleaă aferent ă aă sensibilit iiă dureroaseă esteă asigurat ă deă nerviiă
somatici, respectiv vegetativi care preiau impulsurile de la receptorii
corespunz tori.ăAferen eleăsomaticeăΒiăceleăvegetativeăîntâlnescăacelaΒiăprotoneuronă
situatăînăganglionulăspinal.ăDeutoneuronulăesteăînăcornulăposteriorămedularădeăunde,ă
prin fasciculul spinotalamic lateral, fibrele ajung la al treilea neuron din talamus, de
aiciăimpulsurileăfiindă proiectateălaănivelulăcortexuluiărealizându-seăconΒtientizareaă
durerii.
Durereaă somatic ă seă transmiteă prină fibreă mielinizateă cuă vitez ă mareă deă
conducere,ă deă aceeaă esteă perceput ă acută Βiă cuă localizareă precis ,ă peă cândă durereaă
visceral ăareăcaracterădifuz,ăimprecis,ădinăcauzaătransmiteriiăprinăfibreănemielinizateă
cuă conducereă lent .ă Datorit ă protoneuronuluiă comun,ă durereaă visceral ă seă reflect ă
laăacelaΒiăsegmentăspinală(deăexemplu,ădurereaădinăcolicaăbiliar ăesteăperceput ădeă
bolnavă înă hipocondrulă drept).ă Substratulă iradieriloră laă distan ă esteă reprezentată deă
fibreleăcomunicanteăexistenteăîntreăneuromereleămedulareă[19].
Pornind de la cele de mai sus, se deosebesc trei mecanisme de producere a
durerii precordiale:
- direct - prinăstimulareaănociceptorilorăvisceraliăΒiăsomaticiălocali;
- prin transmisie - cândăesteălezat ăcaleaădeăconducereăaăimpulsurilorăproveniteă
de la receptori (procese patologice vertebro-medulare);
- prin iradiere - cândăoădurereăvisceral ăextratoracic ă(deăexempluăabdominal )ă
seăpercepeăîntr-oăarieăsomatic ătoracic .
Astfel,ădistingemăurm toareleăcauze deădurereăprecordial :
a. Cauze viscerale intratoracice:
- afec iuniăcardiovasculare: miocardice, pericardice, coronariene, aortice, toate
acesteăstructuriăavândăreceptoriăalgiciăspreădeosebireădeăendocardăînăcareăaceΒtiaă
lipsesc;
- afec iuniă pleuro-pulmonareă stângi - deă men ionată c ă pleuraă parietal ă esteă
foarteă bineă reprezentat ă înă privin aă nociceptorilor;ă deă asemenea,ă durereaă
pleural ăseăreflect ăputernicăînăteritoriulăsomatic;
- afec iuniămediastinale,ăînăspecialăproceseăexpansiveădeămariădimensiuni;
- afec iuniă diafragmatice - pleurite diafragmatice, hernii hiatale, abces
subfrenic.
b. Cauze parietale:ă principalaă caracteristic ă aă dureriiă parietale este sediul
s uă precisă (tipă somatic),ă laă careă seă adaug ă exacerbareaă saă laă miΒc riă (înă specială
respiratorii).
- boli condro-costale: fracturi, tumori, osteite, condrite, sindrom Tietze etc.;
- afec iuniăaleănervilorăintercostali: zona zoster, nevralgii, nevrite;
- afec iuniămusculare: traumatisme, miozite;
- afec iuniă aleă pieliiă şiă esutuluiă celulară subcutanat: posttraumatice, celulite,
infec iiăacuteălocalizate.
- boliăaleăsânului.
391
c. Cauze vertebro-medulare ceă realizeaz ă compresiuniă sauă irita iiă
radiculare.
- afec iuniăvertebrale: spondilite, fracturi, discopatii cervico-dorsale, metastaze,
tuberculoz ă(morbăPott);
- afec iuniămeningo-medulare: meningite, siringomielie etc.;
- afec iuniăaleăr d cinilorănervoase: radiculite, radiculo-nevrite.
d. Cauze abdominale:
- reflux gastroesofagian;
- dilata ieăgastric ;
- splenomegalie;
- peritonit ădifuz ăsauălocalizat ă(abcesăsubfrenicăstâng).ă
Primaăetap înăevaluareaăuneiădureriăprecordialeăesteăstabilireaătipuluiăs u:ă
visceral sau somatic. Pentru aceasta ne orienteaz ă sediul Βiă caracterul. Durerea
visceral ă seă percepeă peă oă arieă întins ,ă imprecisă delimitat ,ă indicat ă deă bolnavă cuă
întreagaămân ,ăuneoriăcuădegeteleăr sfirate.ăDimpotriv ,ădurereaăsomatic ă(uneoriăΒiă
ceaă dină debutulă afec iuniloră acuteă aleă pleureiă parietale)ă esteă indicat ă cuă precizieă
într-oăanumit ăregiune.ăNevroticii,ăistericii,ăsimulan iiădeclar ăuneoriăaΒa-numitele
„dureriă deă inim ”,ă îns ă indic ă ariiă precise,ă chiară punctiformeă ceă nuă auă niciă ună
substratăpatologicăcardiac.ăDurereaăvisceral ăesteădifuz , dificilădeădescris;ăîntâlnimă
caracteriz riă deă tipulă senza ieiă deă constric ieă („menghin ”),ă „ghear ”,ă ap sare,ă
sfâΒiere,ă tensiune;ă uneori,ă laă debută seă relateaz ă aspectulă deă junghi.ă Durereaă
somatic ă esteă precis ,ă subă formaă uneiă senza iiă ceă esteă descris ă deă bolnavă într-o
manier ă clar ,ă f r ă echivocă (în ep tur ,ă pulsatilitate,ă arsur ă etc.);ă deă asemenea,ă
foarteăimportant ăesteăaccentuareaăsaălaămobilizareaăactiv ăΒiăpasiv ăaăsegmentuluiă
respectivăΒiălaăpalpareaăsuperficial .
Dup ă stabilireaă originiiă visceraleă a durerii,ă înă aă douaă etap ă seă cerceteaz ă
cauzaă acesteia.ă Întregulă ra ionamentă seă faceă înă func ieă deă simptomeleă asociate,ă
semneleăfiziceăexistenteăΒiăexplor rileăparaclinice.ăCauzeleăvisceraleăextracardiaceă
suntă prezentateă înă alteă capitole,ă iară durereaă precordial ă deă origineă cardiac ă esteă
descris ă ulterior.ă TotuΒiă trebuieă s ă atrag ă aten iaă asupraă uneiă afec iuniă severeă
(infarct miocardic acut,ăanevrismădisecantădeăaort ,ăembolie pulmonar ,ătamponad ă
cardiac ),ădurereaăcuădebutăbrusc,ădeăintensitateăfoarteămareăasociat ăcuăfenomeneă
generaleă graveă (pr buΒireaă tensiuniiă arteriale,ă dispnee,ă cianoz ,ă pierdereaă
conΒtien ei).
6.1.1.3.ăDispneeaăcardiac
Dispneeaăreprezint ăsenza iaănevoiiădeăaerăputândăfiăexpresiaăuneiăafec iuni
respiratorii sau cardiace.
Semnifica ie:
Indiferentă deă etiologie,ă dispneeaă cardiac ă exprim ă insuficien aă
ventricululuiă stângă ceă nuă maiă esteă capabilă deă aă trimiteă sângeleă înă circula iaă
sistemic ,ărezultândăastfelăstazaăretrograd ăînăatriulăstângăΒiăcircula iaăpulmonar ăceă
determin ătulbur riădeăhematoz .ă
Din punct de vedere clinic, dispneeaăcardiac ăseăpoateăclasificaăastfel:ă
- Dispneea de efort - trebuieă cercetat ă minu ios,ă gradulă efortuluiă declanΒatoră
fiindă sugestivă pentruă severitateaă insuficien eiă cardiaceă (deă exempluă înă
clasificarea NYHA);
392
- Ortopneea esteă oă form ă grav ă deă dispneeă cardiac .ă Bolnavulă nuă tolereaz ă
pozi iaădeădecubităΒiăseăridic ăinstinctivăînăΒezutăopunândăoărezisten ăextrem ălaă
oriceă tentativ ă deă a-lă culca.ă Semnific ă oă func ieă ventricular stâng ă ă foarteă
precar ,ăceăseăpoateăpr buΒiăînăoriceămoment.
- Dispneeaă vesperal traduceă ună ventriculă stângă compensată dară cuă rezerveă
limitate.ăÎnăraportăcuăactivitateaădinătimpulăzileiăseăînregistreaz ăoăcreΒtereăc treă
sear ăaănevoilor energeticeăΒiădeăoxigenă[19,ββ];ălaăunăindividănormalăfenomenulă
esteăneobservat,ădarălaăceiăcuăinsuficien ăcardiac ăstâng ălatent ăapareădispneea.
- Dispneeaă paroxistic areă caă substrată deprimareaă total ă aă miocardului.ă
Debuteaz ă brusc,ă fiindă corelat ă cuă ă efortulă fizic,ă emo iile,ă tuseaă etc.ă Esteă
predominantă inspiratorieă (spreă deosebireă deă astmulă bronΒică înă careă esteă
expiratorie).ă Restabilireaă prompt ă aă func ieiă ventricululuiă stângă conduceă laă
remisiune.ăAceast ăsuccesiuneăaăfenomenelorăesteăsitua iaăceaămaiăfericit ,ăfiindă
descris ă caă astm cardiac.ă Dimpotriv ,ă agravareaă insuficien eiă areă caă rezultată
invadareaă alveolelor,ă cuă tulbur riă severeă deă ventila ieă Βiă instalareaă edemuluiă
pulmonarăacută(veziăulterior)ăceăpoateăconduceălaăasfixieăΒiădeces.ă
Fig. 6.1: Atitudinea bolnavului - „rug ciuneămahomedan ”

adaptatădup ăC.ăStanciuă[βγ]
6.1.2. EXAMENUL FIZIC (DATE OBIECTIVE)

6.1.2.1.ăInspec iaă
Examinareaăclinic ăîncepeăînc ădinămomentulăintr riiăpacientuluiăînăsalaădeă
consulta ie.ăUnăbolnavăadusăcuătargaăesteăîntotdeaunaăunăcazăfoarteăgravăΒiătrebuieă
avut ăimediatăînăvedereăoăafec iuneăcardiac ăsever ămaiăalesăînăabsen aăunorăcauzeă
traumaticeăundeăleziunileăsuntămaiăevidenteăΒiăofer ăposibilitateaăuneiăorient riămaiă
precise.ă Chiară dac ă seă deplaseaz ă singură dară esteă sprijinită deă cineva,ă semnifica iaă
esteă totă deă gravitate,ă iară dac ă ineă oă mân ă peă regiuneaă precordial ă Βiă esteă speriat,ă
deprimat,ă cuă oă privireă ceă implor ă ajutorul,ă atunciă esteă foarteă probabil ă oă criz ă deă
angin ăpectoral ăsauăinfarctămiocardic.
6.1.2.1.1. Aspectul general al pacientului
Ofer ăalteăelementeădeăsuspiciune:
- Obezitatea seă asociaz ă constantă cuă ateroscleroz ,ă insuficien ă coronarian ,ă
hipertensiuneaă arterial ;ă dac ă esteă deă tipă cushingoid sauă bolnavulă seă Βtieă cuă
sindrom Cushing,ăatunciăinteresareaăcardiac ăesteăaproapeăcert ă[19,ββ];
- Un individ slab, longilin ar putea avea sindrom Marfan;ă pledeaz ă pentruă
acestaă degeteleă lungi,ă sub iriă (arahnodactilie),ă articula iileă laxe,ă subluxa iaă deă
393
cristalină(luatăînăeviden aăunuiăserviciuădeăoftalmologie).ăCeiăcuăacestăsindromă
prezint ă deă regul ă insuficien ă mitral ă (prină prolapsă deă valv ă mitral )ă Βi/sauă
fragilitateă vascular ă (prină interesareaă esutuluiă conjunctiv)ă cuă posibilitateaă
dezvolt riiăunuiăanevrismădisecantădeăaort ăsauăaccidenteăhemoragice.ă
- Dezvoltareaă maiă important ă aă membreloră superioareă Βiă toracelui,ă comparativă
cuămembreleăinferioareăapareăînăcoarcta iaădeăaort ;
6.1.2.1.2. Atitudinea bolnavului
Esteă uneoriă foarteă relevant ă pentruă diagnostic.ă Înă pericarditeleă lichidiene,ă
bolnavulă adopt ă pozi iaă deă „rug ciuneă mahomedan ” (fig. 6.1)ă sauă st ă aplecată
înainte,ăsprijinităpeăpernaăaΒezat ăpeăgenunchiă(„semnulăpernei”),ăîncercândăastfelă
s ă compensezeă prină efectulă gravita ieiă presiuneaă exercitat ă asupraă inimiiă deă c treă
lichidulă intrapericardic.ă Pozi iaă deă ortopnee,ă esteă sugestiv ă pentruă insuficien aă
cardiac ă stâng ă sever .ă Bolnavulă ghemuit,ă înă pozi ieă „şezândă peă vine” atrage
aten iaăasupraăuneiătetralogiiăFallot.
6.1.2.1.3.ăInspec iaăpeăsegmente
6.1.2.1.3.1.ăExtremitateaăcefalic ă(cap,ăgât):
- semnul Musset - miΒc riă ritmiceă aleă capuluiă sincroneă cuă b t ileă inimiiă Βiă cuă
pulsul - apareăînăinsuficien aăaortic ;
- p r aspru,ă rară Βiă cuă faciesă deă oligofren,ă adinamic,ă tegumenteă împ stateă -
bolnavul trebuie suspectat de mixedem Βiăseăcaut ăafect rileăcardiace din cadrul
acestuia:ăateroscleroz ,ăcoronaropatie,ărev rsatăpericardică[11]ăsauăpleural.
- Faciesul poate fi: cianotic (insuficien ă cardiac ă dreapt ă sauă global ),ă mitral
(cianoz ălaănivelulăbuzelorăΒiăobrajilor)ă - apareălaăceiăcuăstenoz ămitral ,ăpalid
(valvulopatieă aortic ,ă anemieă posthemoragic ,ă Βoc),ă lupic (eritemă facială înă
„fluture”)ă- seăcoreleaz ăcuăendomiocarditaălupic ăLibman-Sachs [19], „icoan ă
bizantin ” - înă sclerodermie,ă (poateă aveaă Βiă interesareă fibroas ă cardiac ),ă
basedowian - cardiotireoz .ă Deă asemenea,ă seă urm rescă leziunileă traumatice,ă
interogareaă asupraă produceriiă acestoraă aducândă uneoriă informa iiă asupraă uneiă
posibileăinteres riăcardiaceă(prinămecanismădeădecelera ieăbrusc ).ă
- Forma iuneaă laă nivelul regiunii cervicale anterioare, mobil ă cuă degluti iaă
reprezint ăoăhipertrofieătiroidian ăceănecesit ăc utareaăsemnelorădeăhipertiroidie;
- Turgescen aă jugularelor esteă prezent ă înă insuficien aă cardiac ă dreapt ă sauă
global ;ădac ăesteăintermitent ,ădoarălaăefort fizic, manevra Valsava (expirăfor ată
cuă glotaă închis )ă seă areă înă vedereă oă mediastinit ă cronic ă fibroas ă (ceă poateă
interesaăΒiăpericardul)ăcareăΒtranguleaz ăpar ialăvenaăcav ăsuperioar ă[19];
- Pulsul jugular poateă fiă adev rată cândă exprim ă oă afectareă cardiac ă sever ă
(insuficien ă tricuspidian ,ă insuficien ă mitral ă cuă defectă septală atrial)ă sauă falsă
cândăareăcaăsubstratătransmitereaăpulsa iilorăarterialeădeăvecin tateă(carotidiene,ă
anevrismăaortic,ăfistul ăarterio-venoas );
- Forma iuneaăpulsatil ădeălaănivelulăfurculi eiăsternaleăsemnific ăoămodificareă
aăcroseiăaorteiă(anevrism,ăalungireăînăcadrulăaterosclerozeiăsauăascensionareăprină
ridicarea diafragmului).
6.1.2.1.3.2.ăInspec iaătoracelui:
- Toracele scoliotic seăasociaz cuăcardiopatiileăcongenitaleăcianogeneăΒiăcordulă
pulmonar;
394
- Cardiomegaliaădetermin ăbombarea regiunii precordiale (la copii, deoarece au

toracele elastic);
- Bombareaă spa iiloră intercostaleă peă margineaă stâng ă aă sternuluiă înă defectulă
septal ventricular sau atrial [19];
- „MiΒc riă deă repta ie”ă (pulsa ii)ă înă spa iileă intercostaleă IIIă - IVă înă hipertrofiaă
ventricular stâng ăsauăanevrismulăventriculară[19,ββ];
- Retrac iaă fix ă sauă pulsatil ă intercostal ă precordial este un semn de
pericardit ăcronic ăadeziv ,ălaăfelăcaăΒiăsemnul Wenckebach - retrac iaăînăinspirăaă
por iuniiăinferioareăaăsternuluiă(normalăproemin )ă[ββ].ă
- Leziunile posttraumatice de la nivelul regiunii precordiale pot sugera
interesareaă cardiac :ă voleteă costaleă anterioare,ă hemivolet,ă pl giă (hemoragieă
masiv ăpulsatil )ăetc.
6.1.2.1.3.3.ăInspec iaăabdomenului:
- Circula iaă colateral ă deă tipă cavo-cavă apareă înă obstacolulă peă venaă cav ă
inferioar ;ă aspectulă deă „capă deă meduz "ă laă nivelă periombilicală apareă înă cirozaă
hepatic ăcareăuneoriăpoateăfiăΒiădeăcauz ăcardiac ;
- Pulsa iileăepigastriceăsuntăsemnulăhipertrofieiăsauădilata ieiăventriculareădrepteă
(semnul Harzer);
- Laăpersoaneleăslabe,ăpulsa iileăînăapropiereaăombiliculuiăsuntăaorticeăΒiănuăauă
semnifica ieăpatologic ;
- Leziuniătraumaticeăînăspecialăînăetajulăabdominalăsuperior.
6.1.2.1.3.4.ăInspec iaăextremit ilor:
La nivelul membrului superior se pot constatata:
- Arahnodactilia - înăsindromulăMarfan;
- Pseudopanari iulă Osler - roΒea ă periungheal ,ă ceă ridic ă suspiciuneaă uneiă
endocardite septice subacute;
- Tremur turiă aleă degeteloră cuă palmeă caldeă Βiă umedeă - înă hipertiroidieă (posibilă
cardiotireoz );
- Degete hipocratice,ă cuă aspectă deă be eă deă tob ,ă potă ap reaă înă endocarditeleă
subacute, cardiopatiile congenitale cianogene;
- Retrac iaă aponevrotic ă palmar ă Dupuytren,ă implic ă eventuală existen aă uneiă
aterosclerozeăΒiăimplicităaăuneiăafect riăcoronarieneă[19,ββ].
La nivelul membrului inferior se pot observa edemele cianotice
(insuficien ă cardiac ,ă tromboflebit ă profund ),ă tulbur riă troficeă cutanate,ă ulcereă
(diabet,ăinsuficien ăvenoas ).
6.1.2.2. Palparea
6.1.2.2.1. Palparea regiunii precordiale
Urm reΒteăeviden ierea,ăşoculuiăapexian determinat de sistola ventricular
stâng .ăÎnăcazulăunuiătraumatizat,ăcracmenteleăosoase,ădurerileăînăpuncteăfixeătraducă
prezen aăfracturilorădeăcoasteăΒi/sauăsternăceăpotăascundeăoăcontuzieăcardiac .
Modific rileăăΒoculuiăapexianăprivescălocalizarea saăΒiăcaracterul. Normal
seăpercepeăînăspa iulăVăintercostalăstângăpeăliniaămedioclavicular ,ăpeăoă suprafa ă
de 2-3 cm2.ă Potă existaă varia iiă deă pozi ieă corelateă cuă conforma iaă general ă aă
pacientuluiă f r ă semnifica ieă patologic ă cardiac ă (obezi,ă deforma iă toracice,ă
vertebrale).ă Înă hipertrofiaă sauă dilata iaă ventricular stâng ,ă Βoculă apexiană seă
deplaseaz ăspreăaxil ăΒiăînăjosăajungândăpân ăînăspa iulăVIăintercostal;ădeăasemeneaă
395
suprafa aă peă careă seă simteă esteă maiă mare.ă Înă pericarditaă lichidian ,ă cuă rev rsat
masiv,ăΒoculăpoateăfiădeplasatăpân ăînăspa iulăIIIăintercostalăstângă[18].ă
Normală Βoculă vârfuluiă seă simteă caă oă b taieă ferm ,ă îns ă înă uneleă afec iuniă
cap t ăcaracterulăuneiăvibra iiăcuăfrecven ăînalt ,ămodificareăceăpoart ădenumireaă
de fream t. Astfel putemăîntâlni:
- Fream tăsistolic: apexian (insuficien ămitral ),ăbazal (stenozaăaortic ă- sp. II
intercostal drept), parasternală stângă ă înă spa iulă II-III intercostal (stenoza
pulmonar ).
- Fream tădiastolic: apexian (stenozaămitral )
- Fream tă sistolico-diastolic,ă înă persisten aă canaluluiă arterială (spa iulă II-III
intercostalăstâng,ăparasternal)ă[βγ].
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Fig.6.2: Tipuri de puls (curbe sfigmografice)
adaptatădup ăT.ăMoldovană[16]
a.- normal; b.- dicrotă(insuficien aăaortic ,ăstenozaăaortic ăşiăsubaortic ,ă
tireotoxicoz );ăc.- “celerăetăaltus”ăsauăpulsăcuăund ărapid ă(insuficien aăaortic ,ă
sindrom hiperkinetic); d.- “parvusăetătardus”ăsauăpulsăcuăamplitudineămic ă(stenozaă
aortic );ăe.- puls alternant (leziuni miocardice severe); f.- puls bigeminat
(extrasistole); g.- pulsăparadoxală(sindromulădeătamponad ăpericardic )
Uneoriăzgomoteleăcardiaceăpotăaveaăr sunetăpalpator,ăcumăarăfiă[16]:
- ZgomotulăIăpalpabilăînăregiuneaăapexian ,ăînăstenozaămitral ;
- ZgomotulăIIăpalpabilăînăspa iulăIIăintercostalăstâng,ăparasternală(hipertensiuneaă
pulmonar );
- Palpareaă clacmentuluiă deă deschidereă ală mitraleiă înă spa iulă III-IV intercostal
stâng,ăînăstenozaămitral .
396
Αoculăapexianăesteănepalpabilăînăcazădeărev rsatălichidianăpericardic,ă
emfizem pulmonar, obezitate.
6.1.2.2.2. Palparea pulsului
ÎnăcadrulăunuiăexamenăclinicăcorectăΒiăcomplet,ăpulsulăseăpalpeaz ălaătoateă
artereleăaccesibileădeoareceăseăpotăobiectivaămodific riăsurveniteăîntreăcordăΒiăzonaă
deăpalpare,ăcuăimportan ădeosebit ăăînăpatologiaăvascular .ăPalpareaăăpulsuluiăofer ă
informa iiădeosebiteăasupraăexisten eiăunorăafec iuniăcardiace.
Normal pulsul este simetric Βiăsincron,ăadic ădac ăarăfiăluatăconcomitentăînă
dou ă puncteă arterialeă simetriceă (exempluă peă artereleă ă radiale,ă femuraleă etc.)ă la
acelaΒiă nivel,ă undaă deă pulsă seă percepeă înă acelaΒiă momentă Βiă cuă aceeaΒiă m rime.ă
Asincronismulă Βiă inegalitateaă undeiă pulsuluiă auă semnifica ieă patologic ă
(compresiuneaăarterei,ăanevrismădeăaort ).
Volumul pulsului depindeă deă volumulă sanguin,ă debitulă b taieă Βiă for aă deă
contrac ieă aă miocarduluiă [βγ].ă Pulsulă slab,ă filiform,ă uneoriă aproapeă imposibilă deă
apreciată apareă înă Βoculă hipovolemic;ă deă asemeneaă ună pulsă „slab”ă poateă ap reaă înă
tahicardii.ă Pulsulă deă volumă mareă (pulsă „plin”)ă seă întâlneΒteă înă hipertensiuneaă
arterial ,ăinsuficien aăcardiac ăΒiăuneoriăînăstadiulăini ialăalăΒoculuiătoxico-septic.
. .
Fig.ă6.3:ăPercu iaăînăevaluareaăcordului
a.- matitateănormal :ăabsolut ă- zonaădubluăhaşurat ;ărelativ ă- zona simplu
haşurat ;ăb.- matitateaăînărev rsatulălichidianăpericardic
ApreciereaăpulsuluiăseăfaceăΒiădinăpunctulădeăvedereăalăritmuluiăcareăpoateă
fi regulat (situa ieă normal )ă sauă neregulat (semnifica ieă patologic ).ă
Neregularitatea poate fiă complet ă caă înă cazulă fibrila ieiă atrialeă cândă apareă Βiă
diferen aădintreăaluraăventricular Βiăpulsulăperiferic.ăÎnăextrasistole,ăpeăfondulăunuiă
ritmă regulată apară b t iă maiă precoceă sau,ă înă bloculă sinoatrial,ă uneleă b t iă potă
disp rea. Bigeminismul reprezint ă oă b taieă aă ritmuluiă deă baz ă urmat ă imediată deă
unaăextrasistolic ,ăiarătrigeminismul traduceădou ăb t iăaleăritmuluiădeăbaz ăurmateă
deăunaăextasistolic ;ăacesteădou ăaspecteămaiăsuntădenumiteă aritmiiăcaden ate sau
aloaritmii [23].
Prinănum rareaăb t ilorăpulsuluiătimpădeăunăminut,ăseăapreciaz ă frecven a
acestuia.ă Normală frecven aă pulsuluiă esteă deă 70-80ă b t i/minut;ă valorileă maiă mariă
sunt denumite tahicardii,ăiarăceleămaiăsc zuteă– bradicardii.
397
Tipul de puls (fig.ă 6.β)ă seă apreciaz ă prin realizarea unor curbe
sfigmografice ceăsuntăedificatoareăpentruăanumiteăafec iuni.
6.1.2.2.3. Palparea vaselor mari
Eviden iaz ă uneoriă triluri careă suntă deă faptă echivalentulă fream tuluiă
cardiacă Βiă semnific ă prezen aă uneiă stenozeă vasculare.ă Seă percepă frecventă înă
anevrismele aortei abdominale.
6.1.2.3.ăPercu ia
Matitateaăcardiac ăprezint ădou ăcomponenete:ăzonaădeămatitateăabsolut ,
net ,ăceăcorespundeăfe eiăanterioareăaăcorduluiăsituat ăînăcontactădirectăcuăpereteleă
toracică Βiă zonaă deă matitate relativ înă careă cordulă esteă acoperită deă lameleă
pulmonareă aerate,ă sunetulă fiindă submat.ă Pornindă deă laă Βoculă apexiană reperată
palpator,ă seă ob ineă linia hepato-apexian ceă seă identific ă cuă limitaă inferioar ă aă
matit iiăcardiace.ăPercutândădinspreăliniaăaxilar ăanterioar ăspreămargineaădreapt ă
aăsternuluiăpeăspa iileăIII,ăIVăΒiăV,ăseăob ineămargineaădreapt ăaămatit iiăcardiaceă
(normalăseăsuprapuneăpeăliniaăparasternal ădreapt ).ă
Întreă limitaă dreapt ă aă matit iiă cardiaceă Βiă limitaă superioar ă aă matit iiă
hepatice se formeaz ăunăunghiăcareănormalăesteădeă90°ă- unghiul cardio-hepatic.
Margineaă stâng ă aă matit iiă cardiaceă reprezint ă ună arcă deă cercă ceă uneΒteă
Βoculă apexiană cuă inser iaă sternal ă aă coasteiă IIIă stângi;ă seă eviden iaz ă printr-o
percu ieă radiar ă pornit ă dinspreă axil ă spreă stern.ă Valoareaă percu ieiă regiuniiă
precordialeă aă pierdută dină importan aă acordat ă odinioar ,ă datorit ă examenuluiă
radiologică toracică ceă furnizeaz ă informa iiă maiă precise.ă Oricum,ă creΒtereaă arieiă
matit iiă cardiace,ă trebuieă s ă atrag ă aten iaă asupraă unei cardiomegalii sau a unui
rev rsatălichidianăpericardică(fig.ă6.γ).
6.1.2.4.ăAsculta ia
6.1.2.4.1.ăFocareleădeăasculta ie
Corespundăproiec ieiăorificiilorăcardiaceă(fig.ă6.4):
- Focarul mitral seăidentific ăcuăpunctulăînăcareăseăpalpeaz ăΒoculăapexian;
- Focarul tricuspidian esteă situată înă spa iulă Ivă parasternală dreptă sauă laă bazaă
apendicelui xifoid;
- Focarul aortic - parasternalădreptăînăspa iulăIIăintercostal;
- Focarul pulmonar - parasternalăstângăînăspa iulăIIăintercostal.
6.1.2.4.2. Zgomotele cardiace normale:
- Zgomotul I (Z1)ă reprezint ă începutulă sistoleiă ventriculare.ă Areă tonalitateă maiă
joas ,ăesteămaiăintensălaăapexăΒiăseăsuprapuneăpeăundaăpulsului.ă
- Zgomotul II (Z2)ăareătonalitateă maiăînalt ,ăesteă maiăintensălaăbazaă corduluiăΒiă
semnific ă începutulă diastoleiă ventriculare.ă Întreă Z1 Βiă ă Z2 este pauzaă sistolic ă
(„micaă t cere”),ă iară întreă Z2 Βiă urm torulă Z1 este „mareaă t cere” sau pauza
diastolic .
- Un zgomot III (Z3)ăseăîntâlneΒteăuneoriălaătineri,ăînăzonaăapexian ,ăfiindăcauzată
deă vibra iileă produseă înă pere iiă ventriculariă deă c treă umplereaă ventriculiloră laă
începutulă diastoleiă (fazaă deă umplereă rapid )ă [βγ].ă Esteă inconstant,ă nefiindă
perceputăînătimpulătuturorăciclurilorăcardiace.
- Zgomotul IV (Z4)ă seă ascult ă maiă rar,ă totă laă tineriă Βiă seă datoreaz ă vibra iiloră
ventriculareădeterminateădeăsistolaăatrial ă(localizatăpresistolic).
398
6.1.2.4.3. Diminuarea zgomotelor cardiace

„Asurzirea” sauă diminuareaă intensit iiă tuturoră zgomoteloră cardiaceă esteă
deseoriă consecin aă interpuneriiă întreă sursaă acestoraă Βiă stetoscopă aă unoră medii
diferite:ă esută adiposă înă excesă (obezitate),ă aeră (emfizemă pulmonar)ă sauă lichidă
(rev rsată pericardic).ă Deă asemeneaă seă maiă poateă întâlniă înă afect rileă miocardiceă
difuzeăca:ămiocardite,ăcardiopatieăischemic ăcronic ,ăinfarctămiocardic acut.
Zgomotulă Iă esteă diminuată înă insuficien aă aortic ,ă stenozaă mitral ,ă
insuficien aămitral .
ZgomotulăIIăesteăsc zutăînăintensitateăînăinsuficien aăaortic ,ăstenozaăaortic ă
calcar ,ăhipotensiuneaăarterial .
6.1.2.4.4.ăAccentuareaăintensit iiăzgomotelor cardiace
Ambeleă zgomoteă potă fiă accentuateă înă condi iiă fiziologiceă (efort,ă sarcin ,ă
stress)ăsauăpatologiceă(febr ,ătireotoxicoz ).
CreΒtereaă intensit iiă zgomotuluiă Iă esteă sugestiv ă pentruă stenozaă mitral .ă
ZgomotulăIIăaccentuatăînăfocarulăpulmonarei traduceăhipertensiuneaăpulmonar ,ăiară
înă focarulă aorteiă apareă amplificată înă cază deă stenoz ă Βiă hipertensiuneă arterial ă
(clangor) [16,20].
Fig. 6.4:ăFocareleădeăasculta ieăcardiac

Ao.- focar aortic; P.- focarul pulmonarei; T.- tricuspidian; M.- mitral
6.1.2.4.5. Dedublarea zgomotelor cardiace

Reprezint ă percepereaă aă dou ă zgomoteă foarteă apropiateă între ele,ă înă loculă
unuia singur. Se descriu: dedublarea zgomotului I (asincronismă întreă închidereaă
valvuleiă mitraleă Βiă tricuspide)ă înă fibrila aă atrial ,ă extrasistolie,ă blocă completă deă
ramur ,ă insuficien aă aortic ;ă dedublarea zgomotului II înă stenozaă pulmonar ,
defectulăseptalăatrial,ăblocădeăramur ădreapt ;ădedublareaăparadoxal ăaăzgomotuluiă
II apareăînăstenozaăaortic ,ăpersisten aăcanaluluiăarterial,ăbloculădeăramur ăstâng .ă
6.1.2.4.6.ăZgomoteleăcardiaceăsupraad ugate
Seădistingăurm toareleătipuriădeăzgomote supraad ugate:
- Clacmentele (pocniturile) de deschidere a mitralei sau tricuspidei, care apar
înă stenozeleă orificiiloră respective.ă Clacmentulă seă percepeă caă ună zgomotă
399
protodoastolică intens,ă clară separabilă deă zgomotulă IIă peă careă îlă precede.ă Seă
datoreaz ădeschideriiăvalveiăscleroaseădarăînc ămobile.
- Clicurile auădeăasemeneaăoădurat ăscurt ă(0,0β-0,06ăsecunde)ăΒiăpotăfiăsistolice
(protosistolice - traducăstenozaăorificiuluiăînăc ruiăfocarăproiec ieăseăascult ăsauă
mezotelesistolice - semnific ăinsuficien aăorificiului cardiac respectiv), respectiv
diastolice.
- Zgomotele de galop - reprezint ă ună ritmă înă treiă timpiă prină ad ugareaă unuiă
zgomot III sau IV patologic.
- Suflurile cardiace auă aproapeă întotdeaunaă semnifica ieă patologic ă Βiă oă
important ăvaloareădiagnostic ,ăfiindăprezentateăînăsubcapitoleleăurm toare.
6.1.2.4.7.ăTulbur rileădeăfrecven ăaleăzgomotelorăcardiace
Potăfiăclasificateăîn:ătahicardii, bradicardii, tahiartimii sau bradiaritmii.
6.1.3. EXPLOR RIăPARACLINCE

Evaluareaăparaclinic ăcardiac ăareăînăvedereăprecizareaătipuluiădeăafec iune
(ischemieă coronarian ,ă tipulă deă valvulopatieă etc.),ă diagnosticulă func ional,ă deă
severitate Βiăprecizareaăindica ieiăterapeutice.
Metodeleă tehniceă suntă diverseă Βiă înă diferiteă afec iuniă apară modific riă
caracteristice, ce permitădiagnosticulăΒiăcareăvorăfiăstudiateălaăfiecareăcapitolă(mareaă
und ă monofazic ă înă infarctulă miocardică acută - EKG, flutter-ul valvei mitrale
anterioareăînădiastol ăînăinsuficien aăaortic ă- Echo).
6.1.3.1. Electrocardiografia (EKG)
EKG este o modalitate deă investiga ie,ăfacil ă Βiă neinvaziv ,ă obligatorieă înă
explorareaă oric ruiă bolnav,ă careă integreaz ă grafică diferen eleă deă poten ială deă laă
nivelul cordului pe parcursul ciclului cardiac.
Exist ămaiămulteămodalit iă[β5]ădeăînscriereăaăelectrocardiogramei:
- sistemulă conven ional deă înscriereă (deriva iileă standardă - DI, DII, DIII,
deriva iileă unipolareă aleă membreloră - aVL,ă aVR,ă aVFă Βiă deriva iileă unipolareă
precordiale - V1 - V6);
- deriva iileăesofagiene auăindica iiăspecialeă(infarctămiocardic posterior)ăΒiăsuntă
înregistrateăprinăplasareaălaănivelulăesofaguluiăaăunuiăelectrodăcareăesteăcoborâtă
treptat;
- sistemul Holter careă const ă înă înregistrareaă uneiă EKGă peă parcursulă aă β4ă h,ă
pentruăaădeterminaătulbur rileădeăritmăparoxistice;
- testele de efort cu monitorizare EKG pentruă investigareaă insuficien eloră
circulatorii coronariene.
Bolileă cardiaceă determin ă modific riă variateă deă morfologieă aă undeloră
normaleă(P,ăQ,ăR,ăS,ăT,ăU),ădeădurat ăaăsegmenteloră(PQ,ăST,ăTU)ăΒiăintervaleloră(P-
Q, Q-T, T-P)ă precumă Βiă apari iaă unoră undeă noiă (fibrila iaă atrial ă sauă ventricular ,
flutterul atrial - undeleă f,ă Fă etc.);ă aspecteleă caracteristiceă fiec reiă afec iuniă voră fiă
studiate la capitolele respective. [25]
6.1.3.2. Echocardiografia
Echocardiografiaă esteă oă explorareă deă referin ă pentruă majoritateaă
afec iuniloră cardiaceă Βiă aă devenită „goldenă standard”ă pentruă tumorileă cardiace,ă
pericardite, cardiomiopatii hipertrofice, valvulopatii [1].
400
Exist ă γă posibilit iă clasiceă deă efectuareă aă echocardiografiei: modul M,

Echo-βDă (bidimensional)ă Βiă Doppler. Modul M d ă informa iiă despreă structurileă
cardiaceă aflateă înă miΒcare;ă imagineaă esteă monodimensional ă Βiă ofer ă dateă
importanteă pentruă diagnosticulă Βiă dispensarizareaă valvulopatiiloră congenitale sau
dobândite.
Echografiaă bidimensional red ă oă imagineă înă timpă reală aă structuriloră
cardiaceăpermi ândăanalizaămorfologic ăaăinimii.ă
Explorarea Doppler apreciaz ă fidelă fluxurileă sanguineă deă laă nivelulă
orificiilorăcardiaceăΒiăpermiteăm surareaăindirect ăaăpresiunilorădinăcavit ileăinimii.
Echocardiografiaă cuă substan ă deă contrast este de fapt un test
farmacologică cuă monitorizareă echocardiografic ;ă laă bolnaviiă cuă ischemieă
miocardic ă seă administreaz ă dobutamin .ă Segmenteleă cardiace ischemice vor
ap reaă cuă mobilitateă redus .ă Metodaă esteă deosebită deă util ă înă monitorizareaă post-
by-pass aorto-coronarian,pentruăapreciereaăcalit iiărevasculariza iei.ăSensibilitateaă
metodeiăesteăapreciat ădeăuniiăautoriălaă80%.ă[10]
Fig.ă6.5:ăRadiografieătoracic ă- cordăglobalăm ritădeăvolum, ICC

Echocardiografia trans-esofagian esteă util ă înă managementulă

valvulopatiilor,ă disec ieiă deă aort ,ă anomaliiloră Βiă tumoriloră cardice.ă Areă ună rolă
majoră înă precizareaă leziuniloră deă endocardit ă bacterian .ă Poateă precizaă prezen aă
unorăvegeta iiămiciădeă1-2 mm, ceea ce Echo trans-toracic ănuăreuΒeΒte.ăUniiăautoriă
atribuieă metodeiă oă sensibilitateă deă 90%ă înă diagnosticulă endocarditei,ă inclusivă peă
valve protetice [21].
6.1.3.2.ăExplor rileăradiologice
Radiografiaă toracic înă inciden ă standardă sauă obliceă poateă eviden iaă
m rireaă deă volumă global ă aă corduluiă sauă doară modific rileă arcuriloră cardiace.ă
Calcific rileăaorticeăpotăapareăînăformeleăaterosleroticeăaleăSAo.ăDeăasemeneaăsuntă
vizibile protezele mecanice.
Ariileă pulmonareă auă transparen ă redus ,ă cuă aspectă deă staz ,ă cuă desenă
vascular accentuat,ăînăafec iunileăcuăHTP.ă
401
Pasajul baritat eviden iaz ă amprentaă atriuluiă stângă asupraă esofaguluiă înă
bolile mitrale.
Coronarografia esteă indicat ă înă managementulă afec iuniloră coronariene;ă
esteă obligatorieă înă evaluareaă preoperatorieă laă bolnaviiă propuΒiă pentruă
revascularizare. Deasemeni, este un prim timp al angioplastiei percutane
coronariene.
Angiografiaă cardiac ă digital ă (Digitală Cardiacă Angiographyă - DCA)ă şiă
Digital Substraction Angiography const ă înă injectareaă uneiă substan eă radioopaceă
iodate urmat ădeăprelucrareaăgrafic ăcomputerizat ăaăimaginilorărezultate.ăMetodeleă
suntăindicateăînăstudiulăafec iunilorăcoronarieneăΒiăalăvaselorămari;ăDCAăofer ădateă
despreăcavit ileăcardiace.ă
6.1.3.3. Computer tomografia
Esteăoăexplorareăimagistic ănon-invaziv deămareăvaloareăcareăofer ărela iiă
detaliateădespreăaspectulămorfologicăalăinimiiiăΒiăvaselorămari.ăSec iunileăincludăΒiă
pulmoniiăputându-seăapreciaăgradulăcongestieiăpulmonareădinăuneleăvalvulopatiiăΒiă
eventualeleăleziuniăasociate.ăExist ămaiămulteătehnici CT înăfunc ieădeătehnologiaă
folosit .
CT helicoidal permiteărecompunereaăimaginilorăbidimensionaleăoferindăînă
finalăoăreconstruc ieăγDă(tridimensional )ăaăstructurilorăcardiace.
Electron-Beam Computed Tomography (EBCT) este o variant ădeăCT rapid
indicat ăîn:
- evaluareaămalforma iilorăcongenitaleăcardiace;
- dispensarizareaărevasculariz rilorăprinăby-pass aorto-coronarian;
- m surareaă volumeloră cavit iloră cardiaceă Βiă aă FEă (frac iaă deă ejec ieă
ventricular ).
Poateă determinaă înă modă specifică gradulă calcific riloră ateroscleroticeă
coronariene (coronary calcium score), [10,29] factor predictiv al accidentelor
ischemice.
Positron Emission Tomography (PET) combin ă tomografiaă cuă
administrarea unui radionuclid (trasor al fluxului sanguin - rubidium 82 - sau / Βiăală
metabolismuluiăcardiac),ăpermi ândăstudiulăfluxuluiăsanguinămiocardic.ăDetecteaz ă
cuă mareă fidelitateă zoneleă ischemice,ă fiindă indicat ă înă explorareaă afec iuniloră
coronariene.[10]
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) esteăoătehnic ăceă
apar ineă deă faptă imagisticiiă nucleare.ă Metodaă const ă înă administrareaă unoră
radionucliziă pentruă fluxulă sanguină Βiă perfuziaă miocarduluiă (thaliu,ă techne iu).ă
Dateleăob inuteăsuntăprelucrateăgraficărezultândăimaginiăceăpotăfiăprezentateăatâtăβDă
câtă Βiă γD.ă SPECTă esteă indicat ă înă diagnosticulă Βiă managementulă afec iuniloră
coronariene. [29]
6.1.3.4.ăRezonan aăMagnetic ăNuclear
Ofer ă imaginiă deă oă rezolu ieă deosebit ă Βiă areă avantajulă c ă nuă necesit ă
obligatoriuăsubstan ădeăcontrast.ăPoateăapreciaăatâtămorfologiaăstructurilorăcardiaceă
câtă Βiă func iaă acestora;ă deă asemeneaă poateă determinaă gradulă regurgit riloră
valvulare,ăanatomiaăΒiăperfuziaăcoronarian .ă[10,β9]
402
Angio-RMN const ă înă injectareaă înă timpulă examin riiă aă unuiă trasoră înă
curentulăcirculatorăΒiăpermiteădiagnosticulăafec iunilorăcoronarieneăcuăoăprecizieădeă
pesteă75%;ăpentruăoăfidelitateăcrecut ăseăpoateăutilizaăreconstruc iaăγDă[10].
RMN nu se poate efectua la bolnavii ce prezint ă implanturiă metalice:ă
pacemaker,ăprotezeăvalvulareămecanice,ămaterialeădeăosteosintez ,ăagrafeămetaliceă
utilizateăînăchirurgiaăgeneral ă(colecistectomieălaparoscopic ,ăsuturiăcuăstaplereă).
6.1.3.5.ăScintigrafiaădeăperfuzieămiocardic
Const ă înă injectareaă unuiă radionuclidă (Techne iu-99 sau Thaliu-201)
urmat ădeăînregistrareaăgrafic ăaă„h r ii”ărezultate.ăEsteăindicat ăîn:ădiagnosticulăΒiă
managementulă boliloră coronariene,ă miocarditeă Βiă cardiomiopatii,ă valvulopatiiă Βiă
dup ătransplantulăcardiacă(pentruădiagnosticulăprecoceăaărejectului).
Înă malforma iileă cardiaceă explorareaă cuă radiotrasoriă sanguiniă seă poateă
completa cu administrarea inhalatorie a oxidului de carbon-15;ăseăcuantific ăastfelă
gradulăΒuntuluiăstânga-dreapta [28,29].
1. Apetrei E.: Ecocardiografie,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1990;

2. Blondeau P., Cachera J.:ăTraitementăchirurgicalădeălaămaladieăd’Ebstein. Reflection
sur une serie de 16 interventions, Ann Chir Thorac Cardiovasc, 1971, 10, 2,
127-134;
3. Cooley Ch.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
4. Cooley D.: Surgical treatement of congenital heart disease, 1966;
5. Dobrescu D.: Farmacoterapieăpractic ,ăvol.ăII,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1989;
6. Dor V.: Cardiopathie congenitales, Pathologie chirurgicale, Masson et Cie,
Paris, 1975;
7. Dressler W.: Percusion of the sternum. Aid in differentiation of pericardial effusion
and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173 - 761;
8. Dubost C.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
9. Galloway A.C., Calvin S.B.: Acquired Heart Disease, Principles of Surgery -
Schwartz, Spencer, Seymour, 1994, 891-892;
10. Gottdeiner J.: Imaging cardiaco non invazivo,ă Congressoă dell’Americană Heartă
Association, Scientific Session, 11-14 nov. 2001; Medscape Italy Inc.;
11. Griffin S.G., Swan W.G.A.: Masive pericardial effusion with cholesterol crystals
treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825;
12. Hunter S.W., Lillehey C.W.: Ebstein’să malformationă ofă theă tricuspidă valve,ă Dis
Chest, 1958, 33, 297;
13. Kamal S.: Atrial septal defects in adults, Ann J Cardiol, 1973, 31, 7-12;
14. Kouba K., Stafova L.:ă Complicationă raresă deă laă mononucléoseă infectieuse,ă Presse
med 1964; 42(2), 464;
15. Lep dată P.: Tromboembolismul pulmonar - infarctul pulmonar,ă Ed.ă Medical ,ă
BucureΒti,ă1977, 115-116;
16. Moldovan T.: Semiologieă clinic ă medical ,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒti,ă 199γ,ă
109-173;
17. Morales R.:ă Traitementă chirurgicaleă deă laă maladieă d’Ebstein, Ann Chir Thorac
Cardiovasc, 1971, 10, 2, 142-144;
18. Naef A.P.: Dis Chest, 30: 160,1956;
19. P unescu-Podeanu A.: Bazeăcliniceăpentruăpracticaămedical ,ăvol.ăIII,ăEd.ăMedical ,ă
BucureΒti,ă1984;
403
20. Pop D. Popa I.: Inima- Patologieă şiă tratament chiurgical,ă Ed.ă Medical ,ă
BucureΒti,ă1975;
21. Rosenhek R.: Valvulopatie: prevenzione e terapia medica, XXIII Congresso della
European Society of Cardiology, 1-5 sept. 2001, Medscape Italy Inc.,
22. Simici P.: Elemente de semiologieă clinic ă chirurgical ,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒti,ă
1981, 617-628;
23. Stanciu C.: Semiologieămedical ădeăbaz ,ăEd.ăJunimea,ăIaΒi,ă1989,ăβ0,ă1γ8-233;
24. Vernant P., Corone P.: Les cardiopathies congenitales - Encyclopedie medico-
chirurgicales, I, 1969, 11 038;
25. Viciu E.:ăPrincipiiădeăbaz ăaleăeclectrocardiografieiăcliniceă - Cardiologie, vol. I, s.
red.ăB.ăTheodorescu,ăC.ăP unescu,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă196γ,ăγ5β-481;
26. Voiculescu M.G.: Boliă infec ioase,ă vol.ă II,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒti,ă
1990, 261, 635;
27. * * *: Forum cardiol, 1968, 11, 149 - 163;
28. * * *: Guidelines for Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging, American
Heart Association - 2000, www. americanheart.org;
29. * * *: Tests to Diagnose Heart Disease, American Heart Association - 2000,
www. americanheart.org.
6.2 VALVULOPATIILE
6.2.1. STENOZAăMITRAL
Stenozaă ă mitral esteă ceaă maiă frecvent ă valvulopatieă careă afecteaz ă sexulă
feminin,ăcaracterizat ăprin lezarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea
fluxuluiă sanguină dină atriulă stângă (AS)ă înă ventricululă stângă (VS)ă avîndă dreptă
consecin ădilatareaăatriuluiăstâng,ăhipertensiuneăpulmonar ăΒiăinsuficien ăcardiac ă
dreapt .ă
6.2.1.1. Etiopatogenie
Etiologia stenozeiă mitraleă laă adul iă esteă dominat ă deă cauzaă reumatic ă
(antecedente de RAA - reumatismă articulară acut),ă fieă asociat ă cuă defectulă septală
atrialăînăcadrulăsindromuluiăLutembacher,ăpentruăcaălaăcopiiăs ăpredomineăformeleă
congenitaleă (hipoplaziaă inimiiă st ngi,ă asociereă cuă persisten aă deă canală arterial,ă
stenozaăaortic ăΒiăcoarcta iaăaortei)
Fiziopatologia afec iuniiă esteă înă strâns ă corela ieă cuă suprafa aă orificiuluiă
mitral,ă careă înă modă normală esteă întreă γ-6 cm2,ă permi ândă cuă uΒurin ă fluxuluiă
sanguinăs ătreac ăînădiastol ădinăASăînăVS,ăcândăpresiuneaădinăASăesteăegal ăcuăceaă
dinăVS.ăÎnămodănormalăpresiuneaădinăASăareăaceleaΒiăvaloriăcuăceaădinăăveneleăΒiă
capilarele pulmonare.
Atunciăcândăariaăorificiuluiămitralăseăreduceăsubăβ cm presiunea din AS va
creΒteăavândăurm toareleăconsecin eăhemodinamice:
- ASăseăhipertrofiaz ăini ial,ăpentruăcaămaiăapoiăs ăseădilate;
- creΒtereaă presiuniiă înă ASă induceă retrogradă creΒtereaă presiuniiă înă capilareleă Βiă
veneleă pulmonare,ă instalându-se hipertensiuneaă arterial ă pulmonar ă prină
mecanismă reflex,ă reversibil;ă ulterior,ă dup ă asociereaă sclerozeiă arteriolare,ă
procesul devine ireversibil;
404
- hipertensiuneaă pulmonar ă vaă aveaă repercursiuniă asupraă VDă determinândă

hipertrofiaă pere iloră Βiă dilatareaă cavit ii,ă momentă înă careă edemulă pulmonară
apareă maiă rar,ă datorit ă scaderiiă debituluiă pulmonară Βiă îngroΒ riiă pere iloră
vasculari [4,8,27].
Debitulă cardiacă scadeă atunciă cândă apareă fibrila iaă atrial ă Βiă înă condi iiă deă
efort.ă Ventricululă stâng,ă deă obiceiă neafectat,ă poateă suferi uneori anomalii ale
func ieiăsistolice,ăglobaleăsauălocalizate.
6.2.1.2.ăAnatomieăpatologic
Valveleă mitraleă apară îngroΒateă prină fibroz ă sauă depoziteă calcare,ă iară înă
formeleă severeă apareă suduraă comisuriloră Βiă retrac iaă aparatuluiă subvalvular.ă
Calcific rileă seă potă extindeă Βiă laă nivelulă ineluluiă mitrală transformîndu-lă într-un
orificiuă rigid.ă Alteă modific riă anatomo-patologiceă careă seă potă întâlniă înă stenozaă
mitral ă(laăexamenănecroptic)ăsunt:
- dilata iaăAS;
- hipertrofiaăventricular dreapt ;
- leziuni arteriolare pulmonare;
- fuzionarea cordajelor tendinoase.
Seăpotădescrieădou ătipuriăanatomiceădeăSMă- înădiafragm,ădeterminat ădeă
suduriă aleă comisuriloră Βiă înă tunel, cuă leziuniă careă intereseaz ă Βiă por iuneaă
subvalvular ăaăaparatului mitral [42,45].
6.2.1.3. Tabloul clinic al stenozei mitrale
Este dominat de dispnee, hemoptizii Βi embolii arteriale.
Dispneea seă coreleaz ă cuă severitateaă stenozeiă mitrale;ă înă celeă mediiă Βiă
severeă îmbrac ă aspectulă deă ortopnee,ă iară uneoriă poateă s ă apar ă caă dispneeă
paroxistic ă nocturn ă (astmă cardiac)ă sauă chiară edemă pulmonară acută (EPA).ă Dup ă
gradulădispneeiăSMăseăclasific ăînăpatruăclaseăfunc ionaleă(clasificareaăNYHA).
Gr. I f r ădispneeălaăactivitateaăcurent
Gr. II dispnee la eforturi moderate
Gr. III dispnee la eforturi mici
Gr. IV dispnee de repaus
Tabelul 6.1: Scala NYHA
Hemoptizia apareă maiă frecventă laă începutulă evolu ieiă bolii,ă constituindă
uneoriă manifestareaă inaugural ,ă fiindă cauzat ă deă rupturaă veneloră bronΒiceă dilatateă
sauăsecundarăinstal riiăunuiăinfarctăpulmonară(complica ieătardiv ăaăSM).
Emboliile arteriale aparămaiăfrecventălaăbolnaviiăcuăSMăΒiăfibrila ieăatrial ,ă
fiind cauzate de migrarea unui tromb de la nivelul AS. Se traduc clinic prin deficite
neurologice instalateă brutal,ă sindromă deă ischemieă periferic ă acut ,ă dureriă
abdominaleă sauă lombare,ă dureriă retrosternale,ă înă func ieă deă teritoriulă arterială undeă
s-a produs embolia.
Alte simptome sunt reprezentate de:
- palpita ii
- tuseă exagerat ă deă efort;ă esteă oă manifestareă frecvent ă laă bolnaviiă cuă SMă Βiă cuă
hipertensiuneă pulmonar ă arterial .ă Deă obiceiă apareă nocturn,ă înă decubită Βiă esteă
neproductiv .
405
- disfagieă (prină compresiuneaă esofaguluiă deă c treă ASă m rită - sindrom Roger-
Fromand)
- disfonie (prinălezareaănervuluiărecurentăstângă- sindrom Ortner)
La examenul clinic seă constat :ă facies mitral (caracterizat prin culoarea
roΒie-violaceeă aă pome ilor,ă buzeloră Βiă vârfuluiă nasului;ă aspectulă esteă caracteristică
SMă cuă debită cardiacă sc zut), jugulare turgescente (apară atunciă cândă s-a instalat
hipertensiuneaă pulmonar ă Βiă insuficien aă VD), semnul Harzer (prin hipertrofia
VD), iar la palpare fream tă diastolică laă apex care corespunde uruiturii diastolice.
Edemele membrelor inferioareă suntă prezenteă înă SMă cuă insuficien ă cardiac ă
dreapt .ă Asculta iaă esteă caracteristic :ă accentuareaă tonalit iiă Z1, dedublarea Z2
(semn al hipertensiunii pulmonare), clacment de deschidere al mitralei (zgomot
scurtădeătonalitateăridicat ,ătimbruăpocnit,ăce survine la un interval de 0,06-0,11 sec.
deă laă începutulă Z2),ă uruituraă diastolic ă Βiă suflulă presistolic,ă sufluă diastolică deă
insuficien aă pulmonar ă (Graham-Steel),ă sufluă deă insuficien aă tricuspidian ă
func ional
Cândăseăasociaz ăfibrila iaăatrial ăsuflulăpresistolicădispare.ă
Semnele ascultatorii din SM sunt clasic rezumate prin onomatopeea lui
Duroziez: r r u u f f t t a t a .
Fono- şiă electrocardiograma furnizeaz ă informa iiă asupraă severita iiă
stenozeiămitrale,ăaădilat riiăASă(consecin ăaăbarajuluiămitrală- undaăPăcrestat ăΒiăcuă
durat ă crescut ),ă aă asocieriiă hipertensiuniiă pulmonareă (deviereaă axeiă electriceă laă
dreaptaăΒiăsemneădeăhipertrofieăventricular dreapt ).
Examenul radiologic relev :ă dilatareaă ASă Βiă aă urechiuΒeiă stângiă (careă seă
traducăprinăbombareaăarculuiămijlociuăstângăΒiădubluăconturăpeămargineaădreapt ăaă
umbreiă cordului),ă semneă deă hipertensiuneă pulmonar ă arterial ă cuă dilatareaă
trunchiului arterei pulmonare, semne de hipertensiuneă pulmonar ă venoas ă (liniileă
Kerley A Βiă liniileă Kerleyă B).ă Rar,ă potă apareă calcific riă aleă valveloră Βiă ineluluiă
mitral.ăRadiografiaăcuăsubstan ădeăcontrastă(pasajăbaritat)ăeviden iaz ăoăamprent ă
la nivelul esofaguluiă toracic,ă corespunz toareă atriuluiă stângă dilatat;ă aspectulă esteă
caracteristic pe radiografiile de profil sau oblice.
Echocardiografia reprezint ă metodaă deă referin ă pentruă evaluareaă SM,ă
acesteaăprecizândăgradulăstenozei,ăconsecin eleăhemodinamiceăΒi uneleăcomplica iiă
(trombozaă AS).ă Diagnosticulă poateă fiă pusă atâtă înă modulă Mă câtă Βiă înă Echo-2D;
semneleă echograficeă caracteristiceă sunt:ă deschidereaă incomplet ă aă mitralei,ă
miΒcareaăanterioar ăaăvalveiămitraleăposterioare,ădiminuareaăvelocit iiăE-F (Echo-
M),ă îngroΒareaă valvuleloră mitraleă [5].ă Examneulă echo-Doppler apreciaz ă
importan aăhemodinamic ăaăstenozeiăΒiăgradientulăpresionalătransvalvular.ă[4,β4,49]
Echografia trans-esofagian ofer ă dateă suplimentateă privindă morfologiaă
valvular ăΒiăpermiteăurm rireaăfidel ăaăleziunilorădinăendocardit .ă[6,8,β5]
Indica iileăefectu riiăechocardiografieiăînăSMăauăfostăstandardizateădeăAHAă
înă1998ă(tabelulă6.β).
Examenulă corduluiă înă Echo-βDă (echografieă bidimensional )ă permiteă
stabilirea unui scor (tabelul 6.γ),ăimportantăpentruăapreciereaăindica ieiăterapeutice;ă
astfel,ăscorurileăpesteă8,ăsuntăexpresiaăunorăvalveăcuămodific riăstructuraleăsevereălaă
careă dilatareaă percutan ă esteă contraindicat .ă Parametriă aprecia iă echografică sunt:ă
406
mobilitateaă valvular ,ă îngroΒareaă subvalvular ă Βiă valvular ,ă prezen aă calcific riloră

(scorul Wilkins) [52].
Cateterismul cardiac este considerat standardul pentru determinarea
severit iiă stenozei,ă permi ândă m surareaă direct ă aă presiuniiă dină ASă Βiă VSă Βiă aă
gradientului presional transvalvular, dar dezvoltarea tehnicii Doppler aă restrânsă
indica iileăacestuia;ăactualmenteă[8]ăseăefectueaz ălaăbolnaviiălaăcareăurmeaz ăs ăseă
practiceă valvulotomieă percutan ,ă laă ceiă cuă dateă discordanteă întreă clinic ă Βiă
explor rileăhemodinamiceăΒiăpentruăbilan ulăpreoperator.
1. Diagnosticulă SM,ă apreciereaă severit iiă hemodinamice*ă şiă

apreciereaăvolumuluiăVDăşiăaăfunc ieiăacestuia;ă
2. Evaluareaă morfologieiă valvulareă înă vedereaă practic riiă
valvulotomiei percutane,
3. Diagnosticul valvulopatiilor asociate;
4. Reevaluareaă pacien iloră cunoscu iă cuă SMă cuă schimbareaă
simptomelorăşiăsemnelor;
5. Teste de efort cu monitorizare Echo-Doppler pentru determinarea
hipertensiuniiă pulmonareă laă pacien iiă cuă neconcrdan ă întreă
simptomatologieăşiădetermin rileăhemodinamice;
6. Reevaluareaădeărutin ăpentruăpacien iiăcuăSMămedieăşiăuşoar .
Tabelulă6.2:ăIndica iileăechocardiografieiăînăSM
dup ăAHAă1998ă[8]
*- gradient presional transvalvular, aria orificiului mitral, presiunea din AP;
Îngroşareă
Grad Mobilitateăvalvular Îngroşareăvalvular Calcific ri
subvalvular
Mobilitateăvalvular ă
bun ;ăexist ănumaiă ÎngroΒareăminim ă Valve cu grosime Oăsingur ăarieădeă
1. restric iaămiΒc riiă numai imediat sub aproapeănormal ă(4- creΒtereăaă
marginii libere valvele mitrale; 5 mm); intensit iiăecoului;
valvulare;
Arii parcelare
Por iunileăbazaleăΒiă
ÎngroΒareaă Valve cu grosime hiperecogene
mijlocii ale valvelor
2. cordajelorăînăprimaă normal ăînă limitate la nivelul
au mobilitate 1
/3 subvalvular ; por iuneaămijlocie; marginii libere
normal ;
valvulare;
ValveleăseămiΒc ă Arii hiperecogene
ÎngroΒareăextins ă ÎngroΒareăextins ălaă
anteriorăînădiastol ă extinse la nivelul
3. pân ălaă1/3 distal ăaă întreagaăvalv ă(5-8
numai la nivel por iuniiămijlociiăa
valvelor; mm);
bazal; valvelor;
ÎngroΒareaăextinsiv ă
MiΒcareaăanterioar ă ÎngroΒareă
Βiăscurtareaătuturoră Arii hiperecogene la
minim ăsauăabsent ă considerabil ăaă
4. cordajelor cu nivelulăîntregii
aăvalvelor,ăînă întregiiăvalveă
extindere spre valve mitrale.
diastol ; (8-10 mm);
muΒchiiăpapilari
Tabelul 6.3: Scorul Wilkins [52]
407
Asocierea angiocardiografiei seăvaăfaceădoarăcândăexist ădiscrepan eăîntreă
datele Doppler Βiă celeă culeseă prină cateterism,ă iară coronarografia esteă indicat ă laă
bolnavi selecta i,ăînăvedereaăexecut riiăunuiăby-pass.
6.2.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă examenulă clinică (cândă seă constat ă
prezen aă uruituriiă diastolice)ă Βiă radiologică (dilatar"eaă AS);ă diagnosticulă deă
certitudineă caă Βiă celă deă severitateă seă realizeaz ă prină echocardiografieă (modulă M,ă
bidimensional ,ăDoppler).
Fig.ă6.7:ăEchocardiografiaăînăSM
adaptatădup ăE.ăApetreiă[5]
a.- M-Echo:ăVMAăvalv ămitral ă
anterioar ,ăVMPăvalv ămitral ă
posterioar ;ăb.-2D-Echo
Diagnosticulădiferen ial:
Peă bazaă dateloră cliniceă Βiă aleă investiga iiloră paracliniceă diagnosticulă
diferen ialăalăSMăseăfaceăcuăurm toareleăafec iuni:
- defectul septal atrial;
- mixomulă atrială stângă areă manifest riă cliniceă asem n toareă cuă SMă (inclusivă
stetacustic),ădarăsincopeleăΒiădispneeaăaparăbrusc,ălaăschimb rileădeăpozi ie;
- pericarditaă constrictiv ă ală c reiă aspectă radiologică esteă deă mareă utilitateă înă
precizarea diagnosticului;
- stenozaătricuspidian ,ăafec iuneăcuăcareăSMăseăpoateăasocia,ădarăcare,ăizolat ,ă
poateă mimaă clinicaă SM,ă exameneleă radiologiceă Βiă maiă alesă echocardiografiaă
tranΒândădiagnosticul;
- uruiturileă diastoliceă func ionale:ă „rulmentul”ă Austin-Flint dină insuficien aă
aortic ,ă defectulă septală ventricular,ă persisten aă deă canală arterial,ă insuficien aă
mitral ăpur ăsever ăetc.
6.2.1.6.ăComplica iileăstenozeiămitrale
- fibrila iaăatrial ăΒiăalteătipuriădeăaritmii;
- manifest riăemboliceăsistemice;
- tromboza atrial ;
408
- insuficien aăcardiac ădreapt ;

- tromboembolismul pulmonar;
- endocarditaăbacterian ;
- bronΒiteăΒiăpneumopatiiăacute.
6.2.1.7. Tratament
6.2.1.7.1. Tratamentul medical
Esteă utilă înă perioadaă preoperatorieă Βiă înă cazurileă laă careă curaă chirurgical ă
este contraindicat .
Exist ăcâtevaăprincipiiăterapeuticeăcareătrebuieărespectate:
a. profilaxiaăendocarditeiăinfec ioase;
b. restric ieăsalin ăΒiădiuretice;
c. tratatamentulăfibrila ieiăatriale;
d. tratamentul cu anticoagulante este necesar pentru profilaxia emboliilor
arteriale,ăatunciăcândăseăasociaz ăΒiăfibrila iaăatrial ,ăiarăasăesteămultăhipertrofiat.
Profilaxia endocarditei, const ă într-oă serieă deă m suriă careă auă înă vedereă
asanareaăfocarelorăsepticeă(dentareăsauăchirurgicale)ăΒiăadministrareaăantibioticelor,ă
preventiv,ăînainteădeăoriceămanevr ăinvaziv .ăAHAărecomand ăantibioprofilaxia cu
Amoxicilin βgă (laă copilă 50ă mg/kgc)ă înainteă cuă 1ă or ă deă manevraă invaziv .ă Seă
poateă administraă Ampicilin ă injectabilă (i.m.ă sauă i.v.)ă aceleaΒiă doze.ă Pacien iiă
alergiciălaăpenicilineăvorăprimiăClindamicin - 600 mg sau Cephalexin - 2 g. Se pot
folosiă Βiă macrolideă deă tipulă Azithromicineiă sauă Claritromicineiă - 500 mg. La
bolnaviiă laă careă urmeaz ă oă opera ieă înă sferaă digestiv ă sauă genito-urinar ,ă
antibioprofilaxiaăconst ăînăasociereaăAmpicilineiăcuăGentamicin ăi.m.ăsauăi.v.ăcuăγ0ă
min.ă înainteă deă interven ieă Βiă apoiă (dup ă 6ă ore),ă oă alt ă doz ă deă Ampicilin ă sauă
Amoxicilin .ă[45]
Tratamentul anticoagulant este indicat laăbolnaviiăcuăfibrila ieăatrial ă(acut ă
sauă cronic ),ă laă ceiă cuă episodă embolică înă antecedenteă Βiă pacien iiă cuă dilatareă
important ăaăASă(pesteă55ămm)ă[8].ă
6.2.1.7.2. Tratamentul minim-invaziv
Corectarea leziunii se poate face prin valvuloplastieă percutan ,ă manevr ă
invaziv ă careă const ă înă plasareaă unuiă cateteră cuă balonaΒă pân ă laă nivelulă valvuleiă
mitrale prin cateterizarea (sub ghidaj radiologic) a venei femurale, venei cave
inferioare,ăatriuluiădreptăΒiăapoiăaăASă(trans-septal)ă[4].ăSeăpozi ioneaz ăbalonaΒulăΒiă
seăpractic ădilatareaăorificiuluiămitralăcareăpoateăatingeă80%ădinăvaloareaănormal .ă
Esteăindicat ă laăpacien iăsimptomaticiăsauăasimptomaticiăcuăscorăWilkins subă8ă Βiă
suprafa ămitral ăsubă1,5ăcm2, bolnaviăcuăSMăuΒoar ,ălaăceiălaăcareăseăcontraindic ă
interven iaă chirurgical ;ă esteă contraindicat ă laă bolnaviiă laă careă exist ă Βiă oă
regurgitareămitral ăconcomitent .ăComplica iileăimportanteăaleăacesteiătehniciăsuntă
insuficien aămitral ăΒiăemboliileăperifericeă[8,9,23,53].
6.2.1.7.3. Tratamentul chirurgical
Indica iileă deă tratamentă chirurgical seă stabilescă înă func ieă deă importan aă
stenozeiă (evaluat ă clinică - prezen aă hipertensiuniiă pulmonare,ă manifest riă trombo-
embolice, aritmii - Βiăechocardiografic)ăΒiăvalvulopatiile asociate.
Înă SMă dină stadiulă Iă cuă semneă severeă deă stenoz ă dară asimptomatic ,ă
tratamentulămedicalăesteăcelămaiăeficient.ăÎnăstadiulăIIăΒiăIIIăinterven iaăchirurgical ă
se impune.
409
Nuăseăvorăoperaăbolnaviiăcuăinsuficien ăcardiac ăsauăcuăsuferin eăgrave de
ordină general;ă prezen aă infec ieiă reumatismaleă (RAA)ă Βiă aă endocarditeiă vaă amânaă
interven iaăpân ălaăliniΒtireaăfenomenelorăsubătratmentăcorectăcelăpu ină6ăluni.
Asociereaă SMă cuă alteă valvulopatiiă (insuficien aă aortic ,ă stenozaă
tricuspidin ăetc.)ăimpuneăcorec iaăambelorăleziuni.
Metodeleă deă corec ieă chirurgical ă suntă comisurotomiileă Βiă înlocuirileă
valvulare cu proteze mecanice sau biologice.
Comisuroliza sau fractura digito-instrumental ăpeăcordăînchis,ăseăvaăutilizaă
înă toateă cazurile deă SMă cuă valveă elasticeă Βiă fuziuneaă simpl ă aă comisurilor,ă f r ă
modific riă calcare.ă Aceastaă seă efectueaz ă prină toracotomie stâng ă Βiă introducereaă
indexuluiăsauăaăunuiădiltatorăprinăurechiuΒaăstâng ăpân ălaănivelulăorificiuluiămitral,ă
desf cându-seă comisurileă „sudate”.ă Dup ă acestă tipă deă interven ieă bolnaviiă auă oă
evolu ieăbun ădeăaproximativă10-20 ani. [4,8,38]
. . .
Fig. 6.6: Tipuri de proteze valvulare
adaptatădup ăF.C.ăSpenceră[49]
a.- protez ăăcuădiscăBjörk,ăb.- proteza Starr-Edwards, bioproteza Biopro PB®
Comisurotomia peă cordă deschisă realizeaz ă valvuloplastiaă sauă exciziaă

valvular ă subă controlulă vederii.ă Prin aceast ă metod ă comisurileă seă potă deschideă
completă Βiă exactă iară fenomeneleă deă regurgitareă potă fiă preveniteă Βiă corectate.ă
Terapeuticaă SMă peă cordă deschisă esteă justificat ă înă cază deă SMă cuă calcific ri,ă SMă
congenital ,ă cuă insuficien ă mitral ă asociat ă ,ă accidente embolice anterioare. Se
aplic ă laă bolnaviiă ă aă c roră scoră echocardiografică esteă 8.ă Acesteă tipuriă deă opera iiă
suntădinăceăînăceămaiăpu inăutilizateăΒiăchiarăabandonateă[γ,4,8,1γ].
Protezareaă valvular peă cordă deschisă Βiă circula ieă extracorporeal ,ă areă ună
riscăoperatorăcareăaăsc zutăconstantăde-aălungulătimpului,ăiarărezultateleălaădistan ă
sunt bune. Sunt utilizate proteze mecanice tip Starr-Edwards (cuă bil )ă sauă Björk-
Shirley, careă rezolv ă cazurile cu scor echocardiografic mai mare de 10 sau cu
insuficien ă mitral ă asociat .ă Înă ultimulă timpă seă utilizeaz ă bioprotezeă deă tipulă
Biopro PB® (suportă polimerică acoperită cuă pericardă bovină tratată cuă solu ieă deă
glutaraldehid ).
Indica iileă absoluteă aleă înlocuiriiă valvulareă suntă pacien iiă cuă SMă sever ă
(suprafa aă orificiuluiă mitrală subă 1,5ă cm2)ă simptomaticiă (clasaă func ional ă III-IV
NYHA)ăΒiăbolnaviiăcareădeΒiăsuntăînăclasaăIăNYHA,ăauăoăSMăsever ă(≤ă1ăcm 2) cu
hipertensiuneăpulmonar ămareă(pesteă60ămmHgăînătimpulăsistolei)ă[8,44].
410
Înlocuireaă valvular ă mitral ă cuă homogref ă dină valvaă pulmonar ă (tehnicaă

Ross-Kabbani)ăesteăindicat ăcândăcondi iileătehnologiceăoăpermit,ărezultateleăfiindă
superioare celorlalte proteze valvulare [28].
Postoperator,ă laă bolnaviiă cuă protezeă valvulareă exist ă risculă hemoragiei,ă
endocarditeiă Βiă trombembolismului,ă careă necesit ă tratamenteă medicaleă sus inuteă Βiă
deădurat .ăMortalitateaăpost-operatorieăvariaz ăîntreăβ-7%. [4]
6.2.2. INSUFICIEN AăMITRAL ă

Insuficien aă mitral ă esteă oă afec iuneă caracterizat ă prină prezen aă înă sistolaă
ventricular aă unuiă refluxă sanguină (regurgitare)ă înă atriulă stâng,ă caă oă consecin ă aă
închideriiăincompleteăaăaparatuluiăvalvular.
IMă poateă fiă determinat ă deă ună num ră importantă deă cauzeă careă privescă
valvele,ăinelulăvalvular,ăcordajele,ămuΒchiiăpapilară(tabelulă6.γ).
Înă RAA,ă valveleă suntă deformateă deă procesulă inflamator,ă devină rigide,ă seă
scurteaz ăΒiăfuzioneaz realizândăoăincompeten ăvalvular ăcuărefluxăsistolic.
Rupturaăcordajelorăesteăoăcauz ăimportant ădeăIMăacut ;ăpoateăfiăspontan ă
sauătraumatic .ăApareărelativăfrecventăînăprolapsulădeăvalv ămitral ăΒiăRAA.
Disfunc iaămuΒchiuluiăpapilarăapareăînăinfarctulămiocardicăacută(înăprimeleă
zile)ă dară regurgitareaă esteă redus ă Βiă poateă diminuaă dac ă func iaă ventricular este
p strat .ă[4,16,β7]
Rupturaă muΒchiuluiă papilară (infarctă miocardic,ă traumatism)ă determin ă oă
insuficien ămitral ăacut ădeăoăgravitateăextrem ăΒiăesteădeăregul ămortal ă[49].
- reumatism articular acut

- degenerareămixomatoas
VALVELE - endocardit ăinfec ioas
- cardiomiopatieăhipertrofic
- congenital
- dilatarea vs
INEL VALVULAR - calcificare
- abces
- endocardit ăinfec ios
CORDAJE - rupturi (spontane, traumatice, infarct mocardic)
- reumatism articular acut
- disfunc ieăprodus ădeăischemieăsauăinfarct
MUΑCHIăPAPILARI
- ruptur ă(trumatic ,ăinfarctămiocardic)
- dezlipire inel
PROTEZ ăVALVULAR - perforare,ăruptur ăsauădegenerareăaăvalvelorăbiolgice
- blocareaăprotezeiăprinătrombiăsuăvegeta ii
Tabelulă6.4:ăEtiologiaăinsuficien eiămitraleă(dup ăR.ăHall)
Fiziopatologie:
Incompeten aă aparatuluiă valvulară mitrală determin ă refluareaă înă sistol ă aă
uneiă p r iă dină volumulă sanguină dină VSă înă AS,ă volumă careă vaă reveniă înă VSă înă
411
diastolaă urm toareă Βiă seă adaug ă fluxuluiă sanguină ceă vineă dină ASă prină veneleă
pulmonare.
Factoriiădeăcareădepindeăseveritateaăinsuficien eiămitraleăsuntă[4,γ8]:
- m rimeaăorificiuluiămitralăregurgitant;
- rela iileăpresionaleădintreăVS,ăaort ăΒiăAS;
- debitul VS;
- debutul acut sau insidios.
Înăinsuficien aămitral ăacut seăproduceăoăcreΒtereărapid ăaăpresiuniiăînăASă
caă urmareă aă fluxuluiă sanguină refluat,ă careă seă transmiteă retrogradă prină veneleă Βiă
arterele pulmonareă pîn ă laă nivelulă VD,ă determinândă dilata iaă acestuia.ă Ună VSă
anterioră lezată nuă poateă men ineă debitulă cardiacă înă limiteă normale,ă avândă dreptă
consecin ă creΒtereaă brusc ă aă presiuniiă înă ASă Βiă apari iaă edemuluiă pulmonară
acut [4,39,49].
Înă insuficien aă mitral ă cronic refluxulă seă faceă într-un AS dilatat iar
presiuneaă înă circula iaă pulmonar ă esteă normal ă sauă uΒoră crescut ,ă f r ă consecin eă
hemodinamiceă asupraă VD,ă deoareceă complian aă ASă esteă crescut .ă Evolutivă apară
modific riă laă nivelulă VSă subă form ă deă dilata ieă Βiă hipertrofie,ă cuă creΒtereaă
volumuluiătelediastolicăΒiăsistolică[8].
6.2.2.2. Tablou clinic
6.2.2.2.1.ăInsuficien aămitral ăcronic
Semneleă cliniceă apară dup ă oă perioad ă lung ă deă evolu ieă deă laă infec iaă
reumatismal ;ă afec iuneaă seă caracterizeaz ă prin dispneeă deă efort,ă tuse,ă astenie.ă Înă
formeleăsevereăapareădispneeaăparoxistic ănocturn ăΒiăortopneea.ăApari iaăedemuluiă
pulmonară acută esteă posibil ,ă iară peă m sur ă ceă boalaă evolueaz ă seă poateă instalaă
insuficien aă cardiac ă congestiv .ă Uneoriă bolnaviiă potă prezentaă tulbur riă deă ritmă Βiă
fenomene anginoase.
Examenulă obiectivă constat ă deplasareaă Βoculuiă apexiană înă josă Βiă laă stângaă
caăurmareăaăhipertrofieiăVS,ăprecumăΒiăpercepereaăunuiăfream tăsistolică(corespundeă
unui suflu sistolic de grd. IV).
Ascultator, zgomotulă 1ă esteă diminuată înă formeleă severeă deă etiologieă
reumatismal ;ăZ2 poateăfiădedublatăînăexpirăiarăînătimpulăfazeiădeăumplereărapid ăseă
percepe Z3 înădiastol ,ăcareăpoateăfiăurmatădeăunăsufluădiastolicăînăabsen aăSM.ăZ 4
(„galop”ăpresistolic)ăesteărarăîntâlnit.
Caracteristică esteă îns ă suflul sistolic careă areă urm toareleă tr s turiă
[4,16,39]:
- ocup ăîntreagaăsistol ă- holosistolic;
- are maximum de intensitate la apex;
- iradiaz ăînăaxil ăşiăuneoriădorsal;
- areăcaracterădeă„ âşnitur ădeăvapori”ăşiăpoateăfiămuzicalăsau aspru;
- apareăimediatădup ăZ1.
6.2.2.2.2.ăInsuficien aămitral ăacut
Bolnavulă esteă intensă dispneică Βiă ortopneic;ă tuseaă esteă intens ,ă destulă deă
frecventă întîlnit ,ă productiv ă cuă expectora ieă sanguinolent .ă Examenulă clinică
constat ătahicardieăsinusal ,ăZ1 normalăsauăcrescută înăintensitate,ăZ2 dedublat larg
(componentaăaortic ăprecoceăiarăceaăpulmonar ătardiv ),ăprezen aăZ 3 ΒiăZ4. Suflul
sistolic se percepe peă toat ă ariaă cardiac ,ă esteă instalată recentă sauă aă crescută înă
412
intensitate, proto- sau holosistolic, cu caracteră descrescendo,ă mimândă suflulă deă

ejec ieăcuăcaracterăobstructiv.
6.2.2.2.3. Forme clinice
Înă func ieă deă etiologieă Βiă modific rileă natomo-patologice ale aparatului
valvular mitral se descriu mai multe forme clinice:
- insuficien aămitral ă dină endocarditaă reumatismal ă acut cu simptomatologie
redus ,ă cuă sufluă sistolică prezent,ă careă dispareă treptată subă tratamentă
corespunz tor;
- insuficien aă mitral ă acut ă prină ruptur ă deă muşchiă papilară sauă ă cordajeă
tendinoase apareă înă cadrulă infarctuluiă acută deă miocardă ă sau a endocarditei
bacteriene. Este important din punct de vedere terapeutic, de recunoscut ruptura
deăcordajeătendinoaseădeoareceăaceastaăbeneficiaz ădeătratamentăchirurgical;
- insuficien aă mitral ă secundar ă cardiomiopatiilor, mai ales a celor dilatative
poateăprezentaăsemneăcliniceăceăsugereaz ăoăregurgitareămitral ăsever ;
- insuficien aă mitral ă dină sindromulă prolapsuluiă valvulară mitrală este de obicei
pu inăimportant ,ăînăspecialătelesistolic ;
- insuficien aămitral ădinăcalcificareaăineluluiămitral, unde suflul sistolic poate
fiă absent,ă iară atunciă cândă esteă prezentă areă intensitateă mare,ă timbruă muzicală
adeseaăavândăcaracterădeăejec ie.
Electrocardiograma poateă fiă normal ă sauă cuă semneă deă HVS,ă HASă Βiă înă
cazuri mai severe poate apare HVDăsauăsemneădeăhipertrofieăbiventricular .
Fonocardiograma eviden iaz ă sufluă holosistolică apicală deă form ă
dreptunghiular ,ă înă platouă sauă deă tipă crescendoă sauă descrecendo.ă
ApexocardiogramaăvaăînregistraăundaăFăampl ,ăiarăcândăfunc iaăVSăesteămodificat ă
creΒteăînăamplitudineăΒiăundaăAă[4].
Examenul radiologic relev ă creΒtereaă ASă Βiă VS,ă înă formeleă severeă deă
insuficien ă mitral ,ă atriulă avândă dimensiuniă mariă (maiă mariă decâtă înă stenozaă
mitral ).ă Circula iaă pulmonar ă esteă înc rcat ,ă deă tipă venos.ă Înă formaă acut a
insuficien eiămitraleăcordulăareădimensiuniănormale,ăhilurileăpulmonareăsuntăl rgite,ă
transparen aăpulmonar ăsc zut ă- aspect de edem pulmonar.
Echocardiografia d ărezultateărelativăfideleăînăceeaăceăpriveΒteăseveritateaă
leziunii,ăetiologia,ăfunc iaăΒiădimensiunileăVS,ăprecumăΒiăcuantificareaăgraduluiădeă
regurgitare. La M-Echoăseăconstat ăcontrac iiăampleăaleăVSăsugerândăînc rcareaădeă
volum,ăiarăînămodulăbidimensionalăseăeviden iaz ărupturileăcordajelorăcuăcreΒtereaă
amplitudiniiămiΒc rilor.ăExplorareaăDoppler apreciaz ăm rimeaăregurgit riiă[5].
Angiografiaă nuclear apreciaz ă performan aă ventriculuiă stâng,ă iară
cateterismul cardiac arat ăvalorileăpresiuniiădinăcavit ileăcardiace.
6.2.2.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seăbazeaz ăpeăprezen aăsufluluiăholosistolicălaăapex,ăcuă
iradiereăspreăaxil ,ălaăcareăseăasociaz ăexplor rileăparaclinice.
Seăvaăfaceăîntreădiferiteleăformeăcliniceădeăinsuficien ămitral ,ăiarăapoi,ăcuă
toateăcondi iileăpatologiceăceădetermin ăsufluri sistolice:
- defectul septal ventricular (DSV) - suflulă seă ascult ă cuă maximumă deă
intensitate mediosternal;
413
- stenozaă hipertrofic ă subaortic ă idiopatic ă - sufluă sistolică laă baz ,ă ceă seă poateă
confundaăcuăcelădinăinsuficien aămitral ;
- stenozaăaortic ă- suflu sistolic cu iradiere la baza cordului;
- insuficien aătricuspidian ,ăorganic ăsauăfunc ional ă- suflulăseăascult ămaiăbineă
laăapendiceleăxifoidăΒiăseăaccentueaz ăînăinspir;
- ruptura de sept interventricular - clinic,ă diagnosticulă esteă dificilă Βiă vaă fiă
precizat prinăexplor riăparacliniceă(echocardiografia,ăexamenulăDoppler).
6.2.2.5.ăComplica ii
Evolu iaănatural ăaăIMădepindeădeăformaăclinic ă(acut ăsauăcronic )ăΒiădeă
etiologie.ăPotăapareăcomplica iiăsimilareăcelorlalteăvalvulopatii:
- endocardita bacterian ăsubacut ;
- edemul pulmonar acut;
- tulbur riădeăritmă- fibrila iaăatrial ;
- embolii sistemice;
6.2.2.6. Tratament
6.2.2.6.1. Tratament medical
Formeleă uΒoareă nuă necesit ă tratamentă medicamentos,ă dară regimul igieno-
dietetic cuă restric ieă hidrosalin ,ă evitareaă eforturiloră fiziceă sus inuteă esteă
obligatoriu.
Profilaxiaă endocarditeiă infec ioase cu asocieri antibiotice se va face
înainteaăoric reiăproceduriăinvaziveă(extrac iiădentare,ăopera iiăetc.).
Atunciă cândă apareă fibrila iaă atrial seă administreaz ă tonicardiace singure
sauăînăasociereăcuăantiaritmice de tipul: Verapamil, Diltiazem sau betablocante.
Vasodilatatoarele suntă utileă înă IMă deoareceă scadă rezisten aă vascular ă
periferic ă(postsarcinaăventricular ) sc zândăstfelăfluxulăsanguinăretrogradăînăAS.ă
Medicamentele recomandate sunt: Hipopresolul® 50-70 mg/zi sau inhibitorii
enzimei de conversie - Captopril®, Enalapril® etc.
Pentruă formaă acut ă aă IMă esteă indicată tratamentulă chirurgical,ă medicală
administrându-se vasodilatatoare Βiăagen iăinotropiăpozitivi.
6.2.2.6.2. Tratament chirurgical
Indica iaă tratamentuluiă chirurgicală esteă dat ă deă importan aă manifest riloră
clinice: insuficien ă mitral ă important ,ă simptomatic ,ă IMă moderat ă (clasaă
func ional ă II)ă dară careă seă agraveaz ă rapid,ă laă bolnaviiă cuă antecedenteă deă
endocardit ă infec ioas ă (dup ă antibioterapieă corespunz toare),ă laă pacien iiă cuă
infarct miocardic acută cândă condi iaă hemodinamic ă oă impune,ă IMă prină
supradistensiaă şiă dilatareaă ineluluiă fibros.ă Înă endocarditaă infec ioas ă dac ă stareaă
general ăΒiăhemodinamic ăaăbolnavuluiăseădeterioreaz ,ăseăintervineăchirurgicalăsubă
protec iaăantibioterapiei [1,27,38].
Laă pacien iiă asimptomaticiă indica iaă deă interven ieă chirurgical ă seă puneă
când:ă FEă ≤ă 60%,ă diametrulă telesistolică >ă 45ă mm,ă fibrila ieă atrial ,ă hipertensiuneă
pulmonar ă(presiuneaăarterial ăpulmonar ă>ă50ămmăHg)ă[CongresulăEuropean].
Exist ă dou ă metodeă terapeuticeă chirurgicale:ă opera iileă reconstructive
(valvuloplastiile)ăΒiăînlocuirileăvalvulare cu proteze mecanice sau bioproteze.
414
Plastiaă valvular const ă înă recalibrareaă orificiuluiă mitrală prină suturaă

comisurilor cu fire separate neresorbabile.ăMetodaăesteăpreferat ăoriădeăcâteăoriăesteă
posibil a se face plastia [8].
Anuloplastia cu inel rigid (Carpentier, De Vega, Radovanovic) [8,28,38]
sau flexibil Duran const ăînărefacerea inelului valvular.
Înlocuirileă valvulareă suntă utilizateă frecvent;ă seă folosescă bioprotezeă Βiă
protezeămecaniceăcuădiscăBjörk-Schely,ăaăc rorăperforman ăΒiăfiabilitateăsuntămaiă
buneă decâtă aă protezeloră cuă bil ă (Starr).ă Riscurileă protez riiă suntă reprezentateă de:ă
endocarditaăinfec ioas ,ărupereaăprotezeiă(laăceleăcuăbil ăStarr-Edwards), dezlipirea
sau/Βiătrombozaăprotezei.
Mortalitateaă operatorieă esteă obiΒnuită întreă β-7%, mai mare la pacientii cu
formeăsevereăΒiămaiăalesălaăceiăcuăIMădeăorigineăischemic .ă
6.2.3. STENOZAăTRICUSPIDIAN
Afec iuneă caracterizat ă prină existen aă unuiă obstacolăcareă seă opuneă treceriiă
sângeluiă dină ADă înă VDă prină valvaă tricuspid ă careă determin ă dilatareaă VDă Βiă
creΒtereaăpresiuniiăînăveneleăcave.
6.2.3.1. Etioloptogenie
Stenozaătricuspidian ăesteăoăafec iuneăvalvular ăprodus ăobiΒnuitădeăleziuniă
reumaticeă aleă valveloră Βiă numaiă excep ională esteă func ional .ă Afecteaz ă maiă
frecventăsexulăfemininăΒiăesteăobiΒnuităasociat ăcuăleziuniăvalvulareămitraleă sau / Βiă
aortice.ă Seă întâlneΒteă deasemeniă înă sindromulă carcinoidă Βiă înă tumorileă valvulareă
tricuspidiene.
Fiziopatologie:
Diminuareaăsuprafe eiăorificiuluiătricuspidianădetermin ăcreΒtereaăpresiuniiă
înăADăΒiăînăveneleăcave,ăcuădilatareaăacestora,ăcuăcâtăorificiulăesteămaiămicăcuăatâtă
presiuneaă esteă maiă mareă Βiă consecin eleă fiziopatologiceă voră fiă maiă importante.ă
Sc dereaăfluxuluiăsanguinăareădreptăconsecin ădiminuareaădebituluiăVDăΒiăaăinimiiă
stângi.ăAreălocăoăcongestieăvenoas ăsistemic ăcareăapareăprecoceăînă evolu iaăbolii,ă
cuăstaz ăhepatic ăΒiăhepatomegalie,ăascit ăΒiăedemeălaămembreleăinferioare.
Stenozeleă tricuspidieneă suntă deă obiceiă largiă Βiă deă aceeaă r mână deseoriă
nediagnosticate.ă Înă generală semneleă cliniceă suntă determinateă deă leziunile inimii
stângiăcuăcareăSTăseăasociaz :ăSM,ăboalaămitral ăetc.
Subiectiv,ă bolnaviiă prezint ă oă stareă deă disconfortă abdominală datorit ă
hepatomegalieiădeăstaz ăΒiăascitei.ăEdemeleămembrelorăinferioareăsuntădeăasemeneaă
prezente.
Fenomenele dispeptice digestiveă(gre uri,ăv rs turi,ăeructa ii)ăaparădatorit ă
stazeiăretrogradeădinăcircula iaăvenoas ădigestiv .
Examenul obiectiv:
Inspec iaărelev ăturgescen aăjugularelor,ăiarăînăSTăsevereăseăpoateăobservaă
distensiaăvenoas ăΒiălaămembreleăsuperioare.
Ficatulă esteă m rită deă volum,ă durerosă laă palpareă cuă percep iaă pulsa iiloră
presistolice;ăînăSTăstrâns ăseădeceleaz ăedemeălaănivelulămembrelorăinferioare.
Laăexamenulăcorduluiăseăconstat ă m rireaădeăvolumăaăinimiiădrepteăiarălaă
asculta iaăesteăcartacteristic :
415
- uruitura diastolic ,ă careă seă ascult ă bineă peă margineaă stâng ă aă sternului,ă fiindă
accentuat ădeăapneeaăpostinspiratorieă(semnulădiastolicăRivera-Carvallo);
- clacmentul de deschidere a tricuspidei;
- suflul presistolic;
- zgomotulă1ăînt rit.
Uruitura diastolic ăînăSTăesteămaiăscurt ,ăareăoăintensitateămaiăredus ăΒiăoă
tonalitateămaiăînalt ădecâtăsuflulădinăSM.
ObiΒnuităexist ăritmăsinusalăΒiărareoriăaritmii.
Radiografiaătoracic arat ăm rireaăexcesiv ăaămarginiiădrepteăinferioare a
inimiiă caă urmareă aă dilat riiă ADă Βiă VD.ă Uneoriă seă potă constataă calcific riă aleă
tricuspidei.
Electrocardiografia constat ăcreΒtereaădimensiunilorăADăcuăundeăPăample,ă
înalteă înă DII.ă Ritmulă esteă sinusală înă majoritateaă cazuriloră iară uneoriă potă apareă Βi
aritmiile.
Echocardiografia este una din metodele eficiente pentru studiul,
diagnosticulăΒiăevaluareaăST.ăIni ialăvalveleăsuntămobileăΒiăsub iri,ăiarăulteriorădevină
groaseă Βiă cuă mobilitateă redus ;ă concomitentă apareă Βiă dilatareaă AD.ă Echo-Doppler
m soar ăgradientulădiastolicădintreăADăΒiăVD.
Cateterismul cardiac evalueaz ăgradientulăpresionalădiastolicădintreăADăΒiă
VD, iar angiocardiografia eviden iaz ăm rireaădeăvolumăaăAD.
6.2.3.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv esteădificilădatorit ăasocieriiăcuăoăSMăcare,ădeăregul ,ă
domin ă tabloulă clinică Βiă stetacustic;ă îns ,ă existen aă semneloră deă hipertensiuneă
venoas ă înso it ă deă hepatomegalieă important ,ă cuă pulsa iiă perisistolice,ă ascit ă Βiă
edemeăaleămembrelorăinferioareăorienteaz ădiagnosticul.ăPrecizareaădiagnostic ăseă
va realiza prin echocardiografie.
Diagnosticulădiferen ial seăfaceăcuăSM,ăcareăseăpoateăasociaăSTăΒiăcuăalteă
afec iuniăceăprezint ăsuflulădiastolic.
6.2.3.5. Tratament
Regimul igieno-dieteticăhiposodatăΒiăcu evitarea eforturilor este obligatoriu
înăformeleăavansate.ă
Datorit ă congestieiă venoase,ă tratamentulă patogenică cuă diureticeă
(Furosemid®, Nefrix®, Tertensif®)ăesteăfoarteăutilăΒiăamendeaz ăsimptomatoloigia.
Antibioprofilaxiaă esteă necesar ă pentruă preven iaă endocarditeiă infec ioase,ă
înătoateămanevreleăinvazive.
TratamentulăchirurgicalăesteăindicatăînăcazulăleziunilorăsevereăΒiăcândăesteă
asociat ăcuăSM.
Valvulotomia tricuspidian esteăuneoriă posibil ăΒiăesteăpreferat ă înlocuiriiă
valvulare.ă Protezareaă valvular ă seă practic ă cândă exist ă leziuniă valvulareă multipleă
(mitral ,ă aortic )ă cuă valveă mecaniceă sauă bioprotezeă [β0,β9,γ5].ă Dispensarizareaă
postoperatorie a bolnavilor valvulariă areă înă vedere:ă controlulă clinică Βiă
416
echocardiografic,ă tratamentulă anticoagulantă Βiă antiagregantă (deriva iă cumariniciă Βiă

aspirin )ăΒiăprofilaxiaăendocarditeiăinfec ioase.
6.2.4. INSUFICIEN AăTRICUSPIDIAN

Boalaăseăcaracterizeaz ăprinătrecereaăanormal ăaăuneiăcantit iădeăsângeădină
VDăînăADăînăsistol ădatorit ămodific rilorăanatomiceăpeăcareăleăprezint ăvalva.
Func ionareaă normal ă aă valvuleiă tricuspideă depindeă deă integritateaă
func ional ăΒiăanatomic ăaătuturorăelementelorăcareăintr ăînăconstituireaăacesteia.ăCaă
urmare,ă afectareaă acestoră elementeă împiedic ă valveleă s ă seă închid ă corectă
instalându-seăinsuficien aătricuspidian .
Din punct de vedere patogenic IT poate fi func ional Βiăorganic :
IT func ional apare atunci cândăVD este dilatat; aceasta se produce atunci
cândă exist ă hipertensiuneă pulmonar ,ă înă stenozaă pulmonar ă valvular , infarctul
miocardic al VD. Înă acesteă condi iiă valveleă Βiă aparatulă subvalvulară suntă normale,ă
iară inelulă esteă dilatat,ă astfelă c ă închiderea esteă incorect ă producându-se
insuficien aă[4,49].
IT organic poateă fiă cauzat ă de:ă RAA,ă endocarditaă bacterian ,ă sindromulă
carcinoid, boala Ebstein (malpozi iaăcongenital ăaăvalveiătricuspideăasociat ăcuăalteă
anomalii congenitale a valvelor atrio-ventriculare).
Fiziopatologie:
Consecin eleă hemodinamiceă aleă defectuluiă valvulară depindă deă raportulă
suprafe elorăcelorădou ăorificiiăprinăcareăseăpoateăevacuaăventricululădreptăînătimpulă
sistolei:ă orificiulă pulmonară Βiă celă tricuspidiană insuficient. Ca urmare regurgitarea
determin ă creΒtereaă presiuniiă înă atriulă dreptă datorit ă neînchideriiă orificiuluiă
tricuspidian.ă Volumulă deă umplereă aă VDă seă vaă m riă avândă drpetă urmareă dilatareaă
acestuiaăΒiăaăineluluiătricuspidianăagravândăinsuficien aădejaăexistent .ăCreΒtereaădeă
presiuneă seă vaă reflectaă retrogradă înă sistemulă venosă cavă inferioră cuă influen areaă
func ional ă Βiă creΒtereaă deă volumă aă ficatului,ă ascit ă Βiă edemeă aleă membreloră
inferioare [19,35].
DinăpunctădeăvedereăclinicăITăpoateăfiăuΒoar ,ămoderat ăΒiăsever .
Formeleă uΒoareă suntă bineă tolerateă Βiă suntă descoperiteă întâmpl toră laă ună
examenă clinică deă rutin ă sauă echocardiografic.ă Înă formeleă moderateă Βiă severeă seă
instaleaz ă dispneeaă deă efort,ă dureriă abdominale,ă tulbur riă dispepticeă caă urmareă a
stazeiăintestinale,ăsc dereăînăgreutate,ăsubicterăΒiăcianoz ă[4,8,49].
Examenul obiectiv:
Boalaă esteă dominat ă deă semneleă stazeiă venoaseă sistemiceă şiă portale.
Turgescen aă jugularelor Βiă aă veneloră fe eiă dorsaleă aă membreloră superioareă Βiă
inferioare este evident .ăVeneleăturgescenteăsuntăanimateădeăpulsa iiăampleăcareăpară
s ă fieă asistolice.ă Turgescen aă venoas ă Βiă amplitudineaă pulsa iiloră crescă dac ă seă
execut ă oă compresiuneă înă regiuneaă hepatic ă (refluxul hepato-jugular).ă Percu iaă
eviden iaz ă m rireaă arieiă cardiace,ă iară epigastrică seă potă palpaă Βiăobservaă pulsa iileă
ventricululuiă dreptă m rit.ă Tabloulă stetacustică areă urm toareleă caracteristici:ă Z1
diminuat, Z2 înt rit,ăsistolaăocupat ădeăunăsufluăholodiastolicăceăseăaccentueaz ăînă
înăinspiră(semnulăRivera-Carvallo).
417
EKG - ritmulăesteăsinusal,ădarămaiăfrecventăITăprezint ăfibrila ieăatrial .ăVDă
esteădilatat,ăundaăPăareăamplitudineăcrescut ;ăînăgeneralăaspectulăelectrocardiografică
depinde de celelalte leziuni valvulare asociate.
Examenul radiologic nuă arat ă semneă deosebite,ă ITă determin ă oă dilatareă aă
VDăΒiăaăAD.ăVenaăcav ăsuperioar ăesteădeseoriămaiădilatat ăΒiăanimat ădeăpulsa iiă
sistolice ample.
Examenulă echocardiografică şiă Doppler eviden iaz ă dilata iaă cavit iloră
drepteăΒiămiΒcareaăparadoxal ăaăseptuluiăinterventricular.ăSeăpotăeviden iaăvegeta iiă
valvulare,ă cordajeleă rupteă Βiă prolapsulă valvular.ă Echografiaă transesofagian este
util ăînădispensarizareaăpre- ΒiăpostoperatorieăaăbolnavilorăΒiăînădecelarea precoce a
endocarditei bacteriene [4,5,8].
Cateterismul cardiac esteăutilzatăpentruămonitorizareaăpreisuniiădinăatriuăΒiă
capilarul pulmonar.
6.2.4.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă prezen aă insuficien eiă ventriculareă
drepte cu semneleă deă staz ă venoas ă sistemic ,ă staz ă hepatic ă Βiă aă asciteiă înă
contextulăunuiăcordădreptăm ritădeăvolumă(clinic,ăEKG,ăradiologic).
Diagnosticulă diferen ial seă realizeaz ă cuă alteă valvulopatiiă ceă prezint ă
sufluriădiastoliceă(IM,ăboal ămitral ,ăIPăetc.).
6.2.4.5. Tratament
Insuficien aă tricuspidian ă izolat ă esteă înă generală bineă tolerat ă Βiă dac ă seă
asociaz ă cuă edemeă perifericeă instituireaă unuiă tratamentă igieno-dietetic desodat,
administrareaă deă diureticeă Βiă cardiotoniceă areă ună efectă benefic.ă ITă func ional ă seă
amelioreaz ă Βiă dispareă odat ă cuă tratamentulă boliiă primareă careă aă determinată
afec iunea.ă
ITăorganic ănecesit ăinterven ieăchirurgical .
Dup ămajoritateaăautorilor,ă[8,β9,γ0,46]ăinterven iileăplastice sunt cele mai
indicate: anuloplastia (procedeu De Vega, Carpentier, Radovanovic) sau cerclajul
par ialăcuărecalibrareaăorificiuluiămitralăsuntămetodeăfrecventăutilizate. Înlocuirileă
valvulare sunt controversate datorit ă risculuiă mareă deă tromboz ;ă dină acestă motivă
rezultateă mul umitoareă dauă doară bioprotezele.ă Indica iaă deă protezareă valvular ă
tricuspidian ăesteăasociereaăleziunilorăvalvulare;ătotuΒi,ăchiarăΒiăînăleziunileămultipleă
anuloplastia tricuspidian ăpoateăfiăfolosit ă[γ5].
6.2.5. STENOZAăPULMONAR
Stenozaă pulmonar ă esteă oă afec iuneă rar ă Βiă esteă deă regul ă asociat ă altoră
valvulopatii.ă Deă obicei,ă esteă oă leziuneă congenital ă Βiă foarteă rară dobîndit ă (RAA,ă
sindrom carcinoid care determin ăîngroΒareaăvalvulelorăΒiăfibroz ).ă
Stenozaă pulmonar ă congenital ă poateă fiă asociat ă defectuluiă septală
ventriculară înă cadrulă trilogieiă Fallot;ă deă asemenea,ă poateă apareă înă sindroameleă
multimarformative congenitale de tipul sindromului Leopard (SPă asociat ă cuă
418
tulbur riă deă conducereă electric ,ă hipertelorism,ă anomaliiă genitale,ă retardă fizică Βiă
psihic,ăsurditate).ăPoateăfiăΒiăiatrogen ,ădup ăopera iaăRoss [28].
Anatomic,ă stenozaă poateă fiă valvular ,ă sub- Βiă supravalvular .ă Infec iaă
rubeolic ăînătimpulăsarciniiăpoateădeterminaăstenozeăpulmonareămultiple,ăetajate.
Semnele clinice sunt determinate de obstacolul stenotic care se opune
goliriiăVDădeăundeărezult ăhipertrofiaăacestuia.ăEvolutivăpresiuneaăintraventricular ă
creΒteăΒiăseăproduceăhipertrofiaăΒiăapoiădilatareaăcompensatorieăaăVD.ăCândăSPăesteă
sever ă eaă nuă esteă compatibil ă cuă via a;ă înă formeleă moderateă potă apareă oboseala,ă
sincopeleăΒiăsemneleădeăinsuficien ăcardiac .
Laăasculta iaăcordului se percepe un suflu sistolic (mezosistolic), aspru de
ejec ie,ă înă spa iulă IIă parasternală stîng.ă Seă ascult ă maiă bineă înă inspiră cândă poateă fiă
asociatăΒiăcuăfream t.ăComponentaăpulmonar ăaăZ2 esteăîntârziat .ăSeăpoateăascultaă
Z4 cândăSPăesteăstrâns .
Radiologic seăobserv ădilatareaăpost-stenotic ăaăartereiăpulmonare.
EKG relev ă semneă deă suprasolicitareă dreapt cuă hipertrofiaă ADă Βiă VD;ă
uneoriăpoateăaveaăaspectănormal,ăchiarăînăstenozeleăstrânse.
Cateterismul cardiac permite stabilireaă niveluluiă Βiă graduluiă deă stenoz ă
prinăm surareaăgradientuluiăpresional.
Echocardiografia atâtă ceaă clasic ă câtă Βiă ceaă transesofagian ă permiteă
apreciereaăfidel ăaăstenozeiăΒiăleziunilorăvalvelorăΒiăaăleziunilorăcardiaceăasociate.
6.2.5.4. Tratament
Tratamentulă esteă indicată înă SPă sever .ă Seă poateă practicaă valvuloplastia
percutan ă prină dilatareaă valveiă stenoticeă cuă ună cateteră cuă balonaΒă [8,11]ă sauă
valvotomiaăchirurgical ă[9];ădispensarizareaăpostoperatorieăareăînăvedereăm surareaă
gradientului presional transvalvular prin echografie sau cateterism cardiac. Valori
maiămariădeăγ0ămmHgăimpunăredilatareaăsauăprotezareaăvalvular .
Înlocuireaă valvular ă seă poateă faceă cuă homogref ă sauă excep ional,ă cuă
protez ămecanic ăoriăbioprotez .
6.2.6. INSUFICIEN AăPULMONAR

Esteă oă valvulopatieă caracterizat ă prină închidereaă incomplet ă aă orificiuluiă
pulmonarăînătimpulădiastolei,ădeterminândăunărefluxăsanguinădinăAPăînăVD.
Poate fi func ional sau organic , câştigat sau congenital .
IPă func ional este destulă deă frecvent ă Βiă apareă caă urmareă aă dilat riiă
ineluluiădeăinser ieăvalvular,ălaăbolnaviiăcuăhipertensiuneăpulmonar .ăAceastaăpoateă
apareă Βiă laă indiviziiă normali.ă Nuă produceă modific riă Βiă seă eviden iaz ă numaiă prină
explorare Doppler.
IP organic esteă rar ă Βiă produs ă deă malforma ii,ă fenestr riă aleă valvelor,ă
valve supranumerare, asociate deseori cu alte anomalii cardio-vasculare.
419
Clinic,ă apareă ună sufluă diastolică descrescendoă începândă cuă componentaă
pulmonar ăaăZ2 (suflu Graham-Steel),ădificilădeădeosebitădeăsuflulădinăinsuficien aă
aortic .
6.2.6.3. Tratament
Tratamentulă esteă deă obiceiă medical,ă interven iaă chirurgical ă (anuloplastie,ă
protezare cu homo-,ă heterogref ,ă protezeă mecaniceă sauă biologiceă etc.) fiind
rezervat ăcazurilorădeăasociereăcuăleziuniăaortice,ăSM,ăDSA.ă[19,γ0]
6.2.7. STENOZAăAORTIC
SAoăesteăăcaracterizat ăprinăexisten aăunuiăobstacolăînăevacuareaăsistolic ăaă
fluxului sanguin a VS. Anatomic obstacolul poate fi: valvular, subvalvular sau
supravalvular [4,8,27].
6.2.7.1.ăEtiopatogenieăşiăanatomieăpatologic
SAoă esteă oă boal ă produs ă prină modific riă anatomiceă congenitaleă sauă
câΒtigateă careă reducă dimensiunileă orificiuluiă aortică realizândă astfelă ună obstacolă înă
caleaăejec ieiăventriculare.ăStenozaăaortic ăesteădeterminat ădeăleziuniăinflamatoriiă
(RAA),ădegenerativeăΒiăcongenital .
SAoăreumatismal seăîntâlneΒteălaătineriăfiindăcaracterizat ăprinăfuzionareaă
comisuriloră valveloră sigmoideă aortice;ă acesteaă suntă îngroΒateă atâtă peă margineaă
liber ă câtă Βiă peă foliol .ă Gherasimă atrageă aten iaă c ă înă acesteă cazuriă stenozaă seă
asociaz ăfrecventăcuăinsuficien aăaortic .
SAoă degenerativ ă seă întâlneΒteă laă persoaneleă vârstnice,ă cândă valveleă
sigmoideăsuntăîngroΒate,ărigide,ăcuădepuneriădeăcalciuădarălibere.ăAcesteăcalcific riă
seă propag ă deă laă baz ă c treă margineaă liber ă aă valveloră determinândă oă reducereă
efectiv ă aă suprafe eiă valvulare.ă Adev rataă fuzionareă comisural ă poateă s ă nuă seă
produc .ă Prezen aă uneiă anomaliiă valvulareă (valv ă bicuspid )ă accelereaz ă procesulă
de degenerare.
SAo congenital ăesteăceaă maiăfrecvent ăcauz ădeăstenoz ;ăcomisurileăsuntă
fuzionate,ăvalvaăavândăaspectulăunuiădiafragm cuăunăorificiuăcentral.ăAceast ăform ă
deăstenoz ăseăasociaz ăcuăalteămodific riăcardiaceă(coarcta ieădeăaort ,ăpersisten aă
de canal arterial etc.) [8,36,43,44].
6.2.7.2. Clasificare
SAoăpoateăfiăclasificat ădup ănumeroaseăcriteriiă[γ6]:
a. anatomo-patologic (nivelul obstacolului):
- SAoăvalvular ă- la nivelul sigmoidelor aortice;
- SAoăsubvalvular ă(infundibular )ă- situat ăsubăsigmoideleăaortice;
- SAoăsupravalvular ă- localizat ădeasupraăvalvelor.
b. dup ăetiologie:
- SAoăorganic ăatunciăcândăvalveleăsuntălezateădeăRAAă(seăpoateăasociaăcuăSMă
sauă IM),ă degenerativ ă (aterosclerotic ă - apare la persoane peste 60 ani),
idiopatic , congenital ă(întâlnit ălaătineri);
- func ional ă(orifiulăaorticăesteărelativămicăînăraportăcuăAoăΒiăVSăcareăsuntămultă
dilatate,ăînătimpăceăvalveleăsuntăintacte.
420
c. Suprafa aăorificiuluiăvalvular:
Suprafa aă normal ă aă valveiă aorticeă esteă deă γ-4 cm2, iar pentru a apare
modific riă hemodinamiceă aceastaă trebuieă s ă seă micΒorezeă cuă β5%.ă Dup ă AHAă -
1998 se disting 3 grade de gravitate a SAo:
- SAoăuΒoar ă- suprafa ă(Ø)ă>ă1,5ăcm2;
- SAoămoderat ă- Øăţă1-1,5 cm2;
- SAoăsever ă- ØăŢă1ăcm2 .
Cândă SAoă esteă sever ă iară for aă deă contrac ieă normal ,ă gradientulă deă
presiuneă transvalvulară esteă pesteă 50ă mmă Hg.ă Ună num ră deă pacien iă cuă stenoz ă
sever ă r mână asimptomaticiă înă timpă ceă al iiă cuă oă stenoz ă aortic ă moderat ă auă ună
tablou clinic evident.
Deciziaăterapeutic ăseăbazeaz ăpeăprezen aăsauăabsen aăsimptomelor,ăastfelă
c ă suprafa aă valvular ă (sauă gradientulă deă presiuneă transvalvular)ă nuă vaă determinaă
necesitateaăînlocuiriiăvalvulare.
6.2.7.3. Fiziopatologie
Obstacolulăstenoticăcareăîmpiedic ăgolireaăVSăvaădeterminaăventricululălaă
creΒtereaă for eiă deă contrac ie,ă dezvoltândă oă presiuneă intracavitar ă înă sistol ă careă
poateăajungeălaăγγ0ămmHg.ăSeărealizeaz ăastfelăunăgradientădeăpresiuneăîntreăVSăcuă
presiuneămareăΒiăaorta,ăcuăpresiuneămaiămic .ă
CreΒtereaă presiuniiă Βiă prelungireaă ejec ieiă ventriculareă determin ă
hipertrofiaă ventricular stâng ă concentric ,ă aă c reiă rezultată hemodinamică esteă
men inereaă unuiă debită cardiacă normală Βiă contribuieă laă normalizareaă stresuluiă
parietal,ă cuă condi iaă caă dimensiunileă cavit iiă ventriculareă s ă r mân ă
nemodificate [4,8].
Înă SAoă strânse,ă mecanismuluiă compensatoră ală hipertrofieiă ventriculareă
stângiăiăseăasociaz ăcreΒtereaăfor eiădeăcontrac ieăaăAS,ăcareăînăcondi iileăunuiăVSă
rigidă creΒteă debitulă telediastolic.ă Cândă obstacolulă esteă strânsă Βiă persistentă for aă deă
contrac ieă ventricular diminu ,ă iară VSă seă dilat ,ă avândă aspectă decompensat, cu
staz ăsanguin ăînăASăΒiăcircula iaăpulmonar ,ăcuărepercusiuniăasupraăinimiiădrepte,ă
ceeaă ceă determin ă instalareaă insuficien eiă cardiaceă congestive globale. Înă acesteă
situa ii,ă laă efortă debitulă cardiacă Βiă gradientulă deă presiuneă scad.ă Debitulă cardiacă
sc zutăareăcaăefectăsc dereaăpresiuniiăarterialeăΒiămodificareaăamplitudiniiăpulsului,ă
cuă iriga iaă deficitar ă aă organeloră Βiă fenomeneă deă insuficien ă circulatorieă
determinândăsincopa,ăcrizeădeăangorăpectorisă(insuficien ăcirculatorieăcerebral ăΒiă
respectivăcoronarian )ă[γ7,γ8].
Majoritateaăpacien ilorăcuăSAoăsuntămul iăaniăasimptomaticiăsauăauăsemneă
clinice fruste, reprezentateă maiă alesă deă dispnee,ă ceă apareă laă eforturiă mari.ă Înă
general,ă tabloulă clinică seă deceleaz ă dup ă aproximativă 10-β0ă aniă cândă datorit ă
evolu ieiăanatomiceăstenozaădevineădinăceăînăceămaiăstrâns .ăPrimeleăsimptomeăcareă
atragăaten iaăsunt:ădispneeaădeăefort,ăcrizeleăanginoaseăΒiăsincopaădeăefort.
Dispneea de efort esteă semnulă celă maiă comun;ă seă întâlneΒteă înă 75%ă dină
cazuri,ă esteă variabil ă caă intensitateă înă raportă cuă efortulă efectuat,ă evolu iaă leziuniiă
valvulareă Βiă creΒtereaă presiuniiă diastoliceă înă VS,ă ASă Βiă venele pulmonare.
Deteriorareaăprogresiv ăaăfunc ieiăcardiaceăpoateăduceălaătulbur riădeăritm, dispnee
421
paroxistic ă nocturn ă (astmulă cardiac) sau/Βiă edemul pulmonar acut. Acesteă dou ă
simptome pot fi primele semne clinice ale unei SAo necunoscute.
Sincopa de efort esteăprezent ălaăpacien iiăcuăSAoăsever ă(γ0%ădinăcazuri).ă
Seămanifest ăprinăpierdereăbrusc ădeăconΒtien ,ăînătimpulăefortuluiăΒiăesteărezultatulă
insuficien eiăcirculatoriiăcerebrale;ămecanismulăfiziopatologicăesteăcomplexăΒiădup ă
Apetrei [4], ar include:
- tulbur riădeăritmătranzitoriiă(tahicardie,ăbradicardie);
- sc dereaă brutal ă aă debituluiă circulatoră periferică prină vasodilata ieă periferic ă
important ăΒiănecompensat ădeăcreΒtereaădebituluiăcardiac;
- insuficien aătranzitorieăaăVS.
Anginaă pectoral prezent ă în aproximativ 70% din bolnavii cu SAo
strâns .ă Durereaă toracic ă apareă dup ă terminareaă efortuluiă Βiă cedeaz ă laă
administrareaă deă nitroglicerin .ă Esteă determinat ă deă fenomeneă ischemiceă
miocardiceă datorit ă hipertrofieiă musculareă Βiă debituluiă coronariană neadecvat la
efort.ă Seă manifest ă subă formaă uneiă dureriă cuă caracteră constrictiv,ă „înă ghear ”ă
localizat ăprecordialăsauăretrosternal,ăcuăiradiereăcaracteristic .ă[ββ,βγ,51]
Examenul obiectiv:
Bolnaviiă cuă SAoă auă oă stareă general ă relativă bun ă atâtă timpă câtă orificulă
aorticăareăoăsuprafa ădeăpesteă1,5ăcm.ăEvolu iaăproceselorăpatologiceădegenerativeă
esteătreptat ,ăstudiileăAHAăar tândăoăsc dereămedieăaăsuprafe eiăaorticeăcuă0,1-0,3
cm2 anual,ă corespunz toră uneiă creΒteriă deă gradientă presională sistolică transvalvulară
de 10-15 mmHg / an. De asemenea s-aăconstatatăoăprogresieămaiărapid ăaăstenozeiă
ateroscleroticeă decâtă aă celeiă deă etiologieă reumatismal .ă Inspec iaă şiă palparea
constat ă uneori,ă deplasareaă Βoculuiă apexiană spreă stângaă Βiă caudală (spa iulă VIă
intercostal) iar laăpercu ie seăeviden iaz ăm rireaămatit iiăcardiace.ăÎnăuneleăcazuriă
seăconstat ăpalpatorăexisten aăunuiăfream tăsistolic localizatăînăspa iulăIIăintercostal,ă
cuăiradiereăprecordial ăΒiăspreăbazaăgâtuluiă[8,γ6,γ8].
Asculta ia esteăcaracteristic :
- Z1 este normal, diminuată sauă dedublată prină prezen aă unuiă clică sistolică deă
ejec ie,ăcareăseăaudeăpeămargineaăstâng ăaăsternului,ăînăspa iulăII-III intercostal,
acestaă areă tonalitateă înalt ă Βiă nuă seă modific ă cuă respira ia,ă dară dispareă înă SAoă
calcificat ă(imobilitateaăvalvelor);
- Z2 poateă fiă normal,ă diminuată sauă dedublată maiă alesă înă SAoă strâns ,ă datorit ă
alungiriiă sistoleiă ventriculareă careă întârzieă închidereaă valveloră sigmoidieneă
aortice;ădeăasemeneaăînăvalveleăcalcificateăΒiăimobileăZ2 poate fi absent;
- Galopul presistolic se întâlneΒteăînăSAoăstrâns ,ălaăcareăgradientulădeăpresiuneă
sistolic ă VSă - Aoă dep ΒeΒteă 70ă mmHg.ă Apar iaă acestuiaă esteă determinat ă deă
sc dereaăcomplian eiăventriculareăΒiăaăpresiuniiădeăumplereăaăacestuia.
- Galopul protodiastolic semnific ăapari iaăinsuficien eiăventriculareăstângi.
- Suflul sistolic seă percepeă înă focarulă aortic,ă imediată dup ă Z1 Βiă seă termin ă
înainteădeăZ2.ăareămaximumădeăintensitateăînătimpulăsistolei,ăcaracterăcrescendo-
descrescendo,ă intensitateă mare,ă rugos,ă aspruă iradiaz ă înă regiuneaă
supraclavicular ădreapt ăΒiăde-aălungulăarterelorăgâtului,ăuneoriăseăpoateăauziăΒiă
laă vârfulă cordului.ă Seă percepeă maiă bineă cuă bolnavulă înă pozi ieă ridicat ,ă cuă
toraceleă aplecată înainte.ă Înă insuficien aă cardiac ă sauă aritmiiă suflulă poateă s ă
diminueăînăintensitateă[36,45,51].
422
Pulsul arterial periferic areăamplitudineăredus ăΒiăcreΒteăîncetăînăintensitateă

(parvusăetătardus);ăcândăseăasociaz ăIAoăpulsulădevineăamplu,ăplinăΒiăuneoriădubluă
(pulsusăbisferiens).ăÎnăstenozeleăstrânse,ătensiuneaăarterial ăsistolic esteămic .
Testul de efort esteărecomandată(AHA)ădoarălaăpacien iiăasimptomatici,ăsubă
monitorizareăclinic ăΒiăEKGăatent ,ăpentruăevaluareaătoleran eiălaăefortăΒiăevolu ieiă
bolii;ă esteă interzisă laă bolnaviiă simptomaticiă datorit ă risculuiă mareă deă ischemieă
cerebral ăΒi coronarian .
Electrocardiograma constat ăaspecteădeăhipertrofieăventricular stâng ădeă
tipă barajă („straină pattern”)ă cuă undeă Tă negative,ă înso iteă uneoriă deă aritmiiă
ventriculareă strânsă legateă deă insuficien aă cardiac .ă Caă urmareă aă extinderiiă
calcific riloră c treă septulă interventriculară potă apareă tulbur riă deă conducereă atrio-
ventriculare (BAV, BRS, BRD).
Fonocardiograma înregistreaz ă totalitateaă zgomoteloră prezentateă maiă susă
Βiă permiteă apreciereaă intensit ii Βiă formeiă sufluluiă sistolic,ă careă areă aspectă
romboidal,ăform ălegat ădeăvaria iaăgradientuluiăpresionalăventriculoă- aortic.
Echocardiografia ofer ă dateă despreă localizareaă (supra-, sub-,ă valvular )ă
stenozei,ă aspectulă valveloră Βiă severitateaă leziunii.ă Anomaliile congenitale asociate
cuăSAo,ădeătipulăvalvelorăaorticeăbicuspide,ăsuntădiagnosticateăcuăuΒurin ăînăEcho-
βDă Βiă chiară înă modulă M.ă Grosimeaă valveloră Βiă calcific rileă suntă deasemeneaă
recunoscute echocardiografic. Grosimea peretelui ventricular (hipertrofia),
performan aăventricululuiăstângă(frac iaădeăejec ieă- FE),ăsuprafa aăorificiuluiăaortic,ă
suntăparametriăevalua iăΒiămonitoriza iăprinăEcho-MăΒiăβDă[5].
AHAă recomand ă controlulă echocardiografică anuală Βiă chiară bianuală pentruă
pacien iiă cuă SAoă sever ,ă laă βă aniă pentruă ceiă cuă SAoă medieă Βiă laă maximumă 5ă aniă
pentruă bolnaviiă cuă SAoă uΒoar .ă Indica iileă echocardiografieiă suntă prezentateă înă
tabelul 6.4. [8]
1. Diagnosticulăşiăapreciereaăseverit iiăSAoă*
2. Evaluareaăhipertrofieiăşiăperforman eiăhemodinamiceăaăVSă*
3. Reevaluareaăpacien ilorăcunoscu iăcuăSAoă**
4. Evaluareaă modific riloră hemodinamiceă şiă aă func ieiă VSă laă
pacienteleăcuăSAoăînătimpulăsarcinii
5. Reevaluareaăpacien ilorăasimptomaticiăcuăSAoăsever ă***
6. Reevaluareaă pacien iloră asimptomaticiă cuă SAoă medieă sauă
uşoar ădarăcuăHVSăsauăinsuficien ăVS
7. Reevalu riădeărutin ă****
Tabelulă6.4:ăIndica iileăechocardiografieiăînăSAoă
dup ăAHAă- 1998 [8]
* - caz nou; ** - laămodificareaăsimptomatologieiălaăpacien iăcunoscu i;ă
*** - Ø < 1 cm2; **** - vezi 6.2.6.5.
Echocardiografia trans-esofagian ă [25]ă şiă explorareaă Doppler pot fi de

asemeneaă utilizateă înă evaluareaă Βiă dispensarizareaă SAo,ă maiă alesă pentruă
diagnosticul endocarditei bacteriene.
Examenul radiologic:
Înăformeleăincipienteăradiografiaăcardiac ăesteănormal .ăClasicăseădescriu:
423
- VSăm rită(alungireaăΒiărotunjireaăarculuiăinferiorăstâng);
- dilatarea Ao ascendente;
- calcificareaăineluluiăaorticăΒiăvalvelorăsale;
- circula ieăpulmonar ădeătipăvenosă(presiuneaătelediastolic ăcrescut ).
Rezonan aă magnetic ă nuclear permiteă apreciereaă fidel ă aă grosimiiă
ventriculareă Βiă structuriiă valvelor,ă fiindă utilizat ă pentruă completareaă bilan uluiă
lezional.
Cateterismul cardiac esteăutilăpentruăcompletareaăbilan uluiăhemodinamică
înă vedereaă uneiă interven iiă chirurgicaleă deă înlocuireă valvular ;ă deă asemenea,ă esteă
indicată laă pacien iiă cuă discordan ă întreă tabloulă clinică Βiă rezultateleă
echocardiografice. Permite determinarea gradientului presional transvalvular care
esteă ună parametruă importantă înă monitorizareaă gravit iiă Βiă evolu ieiă bolii (depinde
deăsuprafa aăorificiuluiăaorticăΒiăfunc iaăVS).
Coronarografia esteă utilizat ă pentruă precizareaă eventualeoră leziuniă
coronarieneă concomitenteă fiindă obligatoireă înainteă deă interven iaă deă protezareă
valvular .
6.2.7.6. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă puneă peă bazaă semneloră cliniceă descriseă Βiă aă
explor riloră paraclinice.ă Esteă importantă deă stabilită dac ă SAoă esteă congenital ă sauă
câΒtigat ă(RAA,ăateroscleroz ăetc.).
Diagnosticulă diferen ial seă vaă faceă cuă alteă afec iuniă cardiaceă careă seă
manifest ă clinică prină sufluă sistolică (SP,ă comunic riă interventriculare),ă stenoz ă deă
arter ăsubclavieăetc.
6.2.7.7.ăEvolu ieăşiăcomplica ii
Evolu iaă natural ă aă SAoă dobânditeă esteă lent ,ă cuă sc dereaă treptat ă aă
suprafe eiă efectiveă aă orificuluiă aortic,ă înă finală determinândă insuficien ă cardiac .ă
Mul iă pacien iă r mână oă lung ă perioad ă deă timpă asimtomatici.ă Dup ă apari iaă
simptomelorămajoreăaleăSAoă(sincopaăΒiăangina)ăsupravie uireaăf r ătratamentăesteă
de doar 2-γă aniă [8].ă Moarteaă subit ă înă timpulă efortuluiă poateă surveniă prină
insuficien ă circulatorieă cerebral ă sauă coronarian ă acut ă (accidentă ischemică
cerebral, infarct miocardic acut).
Complica iileăSAoăsunt:
- tulbur riădeăritmăsau/Βiădeăconducere;
- endocarditaăbacterian ăsubacut ;
- insuficien aăcardiac ăstâng ăcuăEPAărepetitiv;
- insuficien aăcardiac ăcongestiv ;
- emboliiăcoronarieneăsauăînăcircula iaăsistemic ;
- moarteaăsubit .
6.2.7.8. Tratament
6.2.7.8.1.Tratamentul medical
Bolnaviiăasimptomaticiănuănecesit ătratamentămedicalăspecific,ăiarăapari iaă
simptomeloră reprezint ă indica ieă deă interven ieă chirurgical .ă Pân ă înă momentulă
interven ieiăsauălaăpacien iiăcareărefuz ăopera iaăseăîncearc ătratamentulăpatogenic:ă
înă crizeleă deă angoră pectorisă seă administreaz ă vasodilatatoareă (nitroglicerin ),ă ICCă
vaăfiătratat ă cuă diuretice,ătoniceăcardiaceă[8]ăΒiăinhibitoriă aiăenzimeiădeăconversie,ă
424
iară tulbur rileă deă ritmă cuă antiaritmice.ă Tratamentulă cuă deriva iă deă digital ă esteă
rezervatăstrictăcazurilorăcuăfunc ieăcardiac ădepresat .
Profilaxiaă endocarditeiă bacterieneă vizeaz ă tratareaă corect ă aă focareloră
septice (dentare, chirurgicale); antibioprofilaxia esteă necesar ă laă to iă bolnaviiă
(simptomaticiă sauă nu)ă careă voră urmaă oă manevr ă invaziv ă (extrac ieă dentar ,ă
cateterism,ăinterven iiăchirurgicaleăetc.).ăEpisoadele recurente de RAA vor fi tratate
cuăpenicilin ă(sauăeritromicin ălaăalergici)ăînădozeleăΒiădup ăschemeleăcunoscute.ă
Efortulă fizică vaă fiă dozată cuă aten ieă înă func ieă deă rezultateleă
echocardiografiei Doppler Βiă aă cateterismuluiă cardiac; este interzis la bolnavii cu
SAoăsever .
6.2.7.8.2. Tratamentul minim invaziv
Valvulotomiaă percutan ă const ă înă plasareaă unuiă balonă laă nivelulă SAoă cuă
dilatareaă progresiv ă aă stenozei.ă Metodaă esteă utilizat ă laă tineriă laă careă valveleă
p streaz ă oă anumit ă elasticitate.ă Rezultateleă hemodinamiceă imediateă arat ă oă
reducereă aă gradientuluiă presională transvalvulară deΒiă rareoriă tehnicaă reuΒeΒteă oă
dilatare recalibrare a orificiului aortic de peste 1 cm2 .
Indica iileămetodeiă[8]ăsunt:
- pacien iiăsimptomaticiăcareă„aΒteapt ”ăinterven iaăchirurgical ;
- bolnaviiăasimptomaticiăcuăSAoăsever ;
- pacien iiăcuăafec iuniăasociateăgrave;
- bolnaviiă cuă SAoă sever ,ă EPAă refractară sau / Βiă Βocă cardiogenă (caă m sur ă
temporar ăpentruăreducereaărisculuiăoperator);
- pacien iiăcareărefuz ăinterven iaăchirurgical .
Complica iileă interven ieiă constauă înă insuficien ă aortic ă (maiă alesă laă
vârstnici),ărestenozare,ădeterioareăhemodinamic ăΒiăclinic ăaccentuat .
Tratamentulăchirurgicalăactuală[8]ăpeăcordădeschisăconst ăîn:
- tehnica Ross deă înlocuireă aă valveiă aorticeă stenozateă cuă valvaă pulmonar ă
(autogref )ăiarăaăacesteiaăcuăoăallogref ;
- înlocuireaă valveiă aorticeă cuă oă allogref ă (valv ă aortic ă recoltat ă deă laă ună
donator);
- înlocuireaăvalvular ăcuăprotezeămecanice sau bioproteze.
Indica iileăînlocuiriiăvalvulareăsuntă[8]:
- pacien iăsimptomaticiăcuăSAoăsever ;
- bolnaviă cuă SAoă sever ă sauă moderat ă careă necesit ă Βiă alteă interven iiă peă cordă
(by-pass aorto-coronarian,ăalteăînlocuiriăvalvulare,ăinterven iiăpeăaort );
- pacien iăasimptomaticiăcu:ăinsuficien ăVS,ăr spunsăanormalălaăefort,ătulbur riă
deăritm,ăhipertrofieăVSăpesteă15ămm,ăariaăefectiv ăorificiuluiăaorticăsubă0,6ăcm2 ;
- înăscopulăpreven ieiămor iiăsubiteălaăbolnaviiăasimptomaticiăcuăSAoăsever ăf r ă
modific riămajoreăechocardiografice.
Complica iileă constauă înă restenozareă (înlocuirileă valvulareă cuă grefeă
valvulare),ă deteriorareaă valveloră mecanice,ă anemieă cronic ă etc.ă Mortaliatateaă
postoperatorieăvariaz ădup ădiverΒiăautoriăîntreă1,5-3%.
425
6.2.8. INSUFICIEN AăAORTIC
Esteă ună defectă valvulară caracterizată prină refluxulă (regurgitatrea)ă sângeluiă
dinăaort ăînăVSăînătimpulădiastolei,ăcaăurmareăaăînchideriiăincompleteăaăorificiuluiă
aortic.
6.2.8.1.ăEtiopatogenieăşiăanatomieăpatologic
Evolutiv,ăînăIAoăpoateăcronic ăsauăacut ,ăiar etiopatogenic func ional ori
organic . [4,22]
Etiologiaăafec iuniiăesteăpolimorf :
a. IAoăorganic :
- afec iuniă careă lezeaz ă endocardulă valvular:ă RAA (relativ frecvent, apare de
regul ălaătineriăΒiăesteăconsecin aădeform rii,ăretrac ieiăΒiăscurt riiăvalvelorăcaăΒiă
aăafect riiăineluluiăaortic),ăendocarditaăbacterian (acut ăΒiăsubacut ,ădetermin ă
leziuni valvulare ulcero-vegetante,ă cuă distrugereaă valveloră urmat ă deă
incongruen ăΒiăapari iaărefluxului);
- boliă careă afecteaz ă primară aortaă şiă secundară valveleă (IAo arterial ):ă luesulă
(determin ăinteresareaăvalvular ăînăstadiulăter iar,ăafectândăpereteleăaortic,ăinelulă
Βiă apoiă valvele;ă apareă deă regul ă dup ă 40ă aniă - IAo Hodgson), aortite,
ateroscleroz ,ăsindromulăMarfan,ădisec iaădeăaort ă(esteăînso it deseori de IAo
acut );
- alteă cauze:ă IAoă traumatic ,ă spondilitaă anchilopoetic ,ă malforma iiă valvulareă
aortice (bicuspidia), HTAăsever (determin ăIAoăprinădilatareaăVSăΒiăaăAo).
b. IAoăfunc ional :
- esteă relativă rar ă instalându-seă înă dilata iileă mariă aleă aortei şiă VS consecutiv
l rgiriiăineluluiădeăinser ieăaăsigmoidelorăaorticeăcareăsuntăintacte.
Refluareaăsângeluiădinăaort ăînăVSăînătimpulădiastoleiăreprezint ăelementulă
hemodinamică esen ială ală IAoă Βiă condi ioneaz ă apari iaă modific rilor cardiaceă Βiă
vasculare periferice [36,45].
Volumulădeăsângeăregurgitat depinde de:
- suprafa aăorificuluiăaorticăr masădeschisăînădiastol ;
- durataădiastoleiăcareăesteădependent ădeăfrecven aăcardiac ;
- stareaă miocarduluiă joac ă ună rolă imporatntă deoareceă insuficien aă miocardic ă
creΒteăregurgitarea;
- diferen aădeăpresiuneăîntreăaort ăΒiăVS;
- rezisten aăperiferic .
Refluareaă aortic ă cronic ă determin ă creΒtereaă volumuluiă telediastolică
ventricularăstângăΒiăm rireaătensiuniiăparietaleăsistoliceă[51].ăCaăurmareăseăproduce
hipertrofiaă Βiă dilatareaă VS,ă iară cuă timpul,ă seă instaleaz ă insuficien aă mitral ă
secundar ă(„mitralizareaăcorduluiăaortic”)ă[ββ].
Mecanismeleăcompensatoriiăcareăac ioneaz ălaănivelulăVSăsuntăreprezentateă
deăcreΒtereaădebituluiăb taie,ăcreΒtereaăcontrac ieiăΒiăaăpresiuniiătelediastoliceăaăVS.ă
Supraînc rcareaă deă volumă aă circula ieiă determin ă modific riă importanteă înă
hemodinamicaă arterial ă prină creΒtereaă TASă (tensiuneă arterial ă sistolic ),ă sc dereaă
TADă (tensiuneă arterial ă diastolic )ă Βiă creΒtereaă TAă diferen iale. De asemenea,
sc dereaă presiuniiă diastoliceă dină aort ă Βiă creΒtereaă presiuniiă intraventriculareă
diminu ăperfuziaăcoronarian ădeterminândăfenomemeădeăischemie.
426

BolnaviiăcuăIAoăr mânăasimptomaticiăperioadeălungiădeătimp,ăuneoriătoat ă
via a,ă dac ă fenomeneleă cardiaceă suntă moderate;ă înă majoritateaă cazuriloră boalaă
evolueaz ăΒiădevineămanifest .
Semnele subiective sunt:ă dispneeaă deă efort,ă ortopneeaă Βiă dispneeaă
paroxistic ă nocturn ,ă cefaleeă pulsatil ,ă palpita ii,ă vertije.ă Bolnavulă esteă palid,
obosit, anxios.
Laăefort,ăpoateăapareăanginaăpectoral ,ămaiăalesăînăIAoădeăorigineăarterial ,ă
determinat ă fieă deă leziuniă coronarieneă concomitente,ă fieă deă sc dereaă fluxuluiă
coronariană datorit ă presiuniiă sistoliceă joaseă Βiă creΒtereaă necesaruluiă deă sânge la
nivelulăVSăhipertrofiat.ăPacien iiăprezint ăpulsa iiămari.ăCefaleeăpulsatil ,ădureriălaă
nivelulăgâtuluiăΒiăabdomenuluiă[β1,4γ].
Examenul obiectiv:
Inspec iaă constat ă laă copii,ă oă bombareă laă nivelulă regiuniiă precordiale;ă
faciesul este palid, iar vasele gâtuluiăsuntăanimateădeăpulsa iiăample,ăfiindăprezentă
„dansulăarterial”.ăPulsulăesteăampluăΒiărapidădepresibilă– „celerăetăaltus”ă[9].
Palpareaă arieiă precordialeă eviden iaz ă oă senza ieă deă „rostogolireă aă uneiă
bile”;ă Βoculă apexiană esteă percepută peă oă suprafa mare,ă maiă alesă peă liniaă axilar ă
anterioar ăînăspa iulăVI-VII intercostal – „chocăenădôme”ă[47].
Ascultatorăseăconstat :
- Z1 esteănormalăînăformeleăuΒoareăsauămedii,ădiminuatăînăIAoăsever ;ăpoateăfiă
accentuatăînăsclerozaăΒiăcalcificareaăvalvelorăsauădedublatăprinăapari iaăunuiăclică
aortic.
- Z2 esteă normală înă formeleă moderateă Βiă diminu ă înă IAoă sever ă cândă devineă
accentuat,ăcuătimbruămetalică„bruitădeătambour”,ăîntâlnităînăIAoăluetic ă[ββ].
- Z3 apareăînăregurgita iileăsevere;
- suflul diastolic este semnul cel mai important,ăcareăprecizeaz ădiagnosticulădeă
IAo;ăareătonalitateăînalt ,ăîncepeăimediatădup ăZ2,ăseăascult ăpeămargineaăstâng ă
aăsternuluiăînăspa iileăIII-IVăintercostale.ăLaăvârfulăcorduluiăseăpoateăascultaăună
sufluă deă tonalitateă joas ,ă înă presistol ,ă numit uruitura Flint, revelator al unei
stenozeă mitraleă relativeă (blocareaă anterioar ă aă valveiă mitraleă deă undaă deă
regurgitareăΒiădeăciocnireaăcelorădou ăcurenteăsanguineădeăsensuriăopuse);
- dublul suflu crural Duroziez este un suflu sistolo-diastolic care apare la
compresiunea cu stetoscopul a arterelor femurale;
- dublul ton Traube este un zgomot sistolo-diastolică laă asculta iaă artereiă
femurale.
Exist ă oă multitudineă deă alteă semneă perifericeă descriseă clasică Βiă aă c roră
importan ăclinic ăesteăminim :ăsemnulăMusset, Muller etc.
Tensiuneaă arterial ă sistolic ă esteă crescut ,ă iară ceaă diastolic ă sc zut ă
rezultândăoădiferen ial mare.
Electrocardiograma poateă fiă normal ă sauă s ă arateă semneă deă HVSă cu
deviereaălaăstângaăaăaxuluiăcordului;ăcomplexulăQRSăesteădeăamplitudineămare.ăRară
aparătulbur riădeăritm.
Fonocardiograma înregistreaz ăunăsufluădiastolicălipitădeăZ2 ceăseăîntindeă
peătoat ădiastolaăpân ălaăZ1 (fig. 6.7).
427
Echocardiografia esteă util ă înă precizarea diagnosticului, aprecierea
severit iiăleziuniiăΒiăpermiteăuneoriăunădiagnosticăetiologică(înăfunc ieădeăaspectulă
valvelor:ăîngroΒate,ăretractateă - RAA,ăperforateăsauăpar ialădistruseă - endocardit ).ă
Deasemeni, Echo-2D eviden iaz ă închidereaă diastolic ă incomplet ă aă sigmoideloră
aortice,ăpoateăprecizaăunăanevrismădisecantădeăaort ăsauăoăarterit ă(cauzeăaorticeădeă
IAo). Echo-M eviden iaz ăunăsemnăpatognomonicădeăIAo:ăflutter-ul valvei mitrale
anterioareă înă diastol ă (jetulă regurgitantă loveΒteă valvaă mitarl ).ă Echo-Doppler
eviden iaz ăΒiăcuantific ăexactăgradulăregurgit riiă[5].
Examenul radiologic constat ă dilatareaă VSă Βiă aorteiă ascendenteă cuă
alungireaăΒiăl rgireaăarculuiăinferiorăstângăΒiăascensionareaăbutonuluiăaortic,ăluândă
un aspect deă „cordă înă sabot”.ă Scopică seă constat ă pulsa iiă ampleă aleă aorteiă
ascendenteă Βiă conturuluiă ventricular.ă Înă IAoă mitralizat ă apareă m rireă moderat ă aă
AS.
Cateterismul cardiac înregistreaz ă oă creΒtereă imporatnt ă deă presiuneă
telediastolic ăînăVS,ăprecumăΒiăpresiuniăcrescuteăînăcapilarulăpulmonarăΒiăAS.
Rezonan aă magnetic ă nuclear cuă substan ă deă contrastă permiteă
eviden iereaăunorăleziuniăasociateăΒiăcompletareaăbilan uluiăimagisticăpreoperator.
Fig. 6.7: Insuficien ăaortic ă[4]

FCG – fonocardiogram ,ăPCă– puls carotidian,
S – sistola, D - diastola
6.2.8.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă prezen aă sufluluiă diastolică înă focarulă
aortei,ăcaracteristicilorăpulsului,ăsemnelorăperifericeăΒiăechocardiografiei.
Diagnosticulă diferen ial seă faceă cuă afec iuniă aleă corduluiă careă auă sufluriă
diastoliceă (IP,ă persisten aă deă canală arterial,ă SM).ă Caracteristicileă suflului,
localizareaăacestuiaăΒiăechocardiografiaăpermitădiferen ierea.
428
Evolutivă exist ă oă perioad ă asimptomatic ;ă ulterioră apară simptomeleă Βiă înă
finală seă instaleaz ă insuficien aă cardiac .ă Moarteaă survineă prină accidenteă acute:
infarct miocardic acut etc.
Complica iileăceleămaiăfrecventeăsuntăendocarditaăbacterian ăΒiătulbur rileă
de ritm.
6.2.8.7. Tratament
Esteă indicată laă bolnaviiă cuă IAoă asimptomatic ;ă administrareaă
vasodilatatoareloră esteă util ă pentruă aă sc deaă rezisten aă periferic .ă Profilaxiaă
endocarditeiă infec ioaseă areă înă vedereă asanareaă focareloră septiceă Βiă administrareaă
antibioticelorăînainteădeăoriceămanevr ăinvaziv .
Insuficien aă ventricular stâng ă r spundeă bineă laă terapiaă cuă diureticeă Βiă
digitalice.ăRestric iaăhidro-salin ăesteădeăasemeneaănecesar .
Indica iaă chirurgical ă seă aplic ă laă pacien iiă simptomaticiă Βiă laă ceiă
asimptomaticiălaăcareăexist ămodific riăimportante echocardiografice:
- FEă≤ă50%;
- pacien iă cuă IAoă cuă adec iuniă asociateă careă necesit ă interven eieă chirurgical ă
(by-pass coronarian etc.);
- bolnaviiă cuă func ieă ventricular stâng ă cvasinormal ă dară cuă diametruă
telediastolică≥ă75ămmăΒiădiametruătelesistolică≥ăγ5ămm.
Tipurileădeăinterven iiăchirurgicaleăsuntăsimilareăcelorădinăSAo.
Rezultateleă postoperatoriiă suntă bune,ă cuă oă ameliorareă net ă aă func ieiă
cardiace.ă Mortalitateă postoperatorieă esteă ridicat ă laă ceiă cuă disfunc ieă sever ă
ventricular stâng ă[ββ,γ4,47].
6.2.9. VALVULOPATII MULTIPLE ASOCIATE

Deseori,ăevaluareaăunuiăbolnavăeviden iaz ămaiămulteăvalvulopatiiăasociateă
congenitaleă sauă dobândite.ă Deă regul ă suntă bolnaviă careă auă avută înă antecedenteă
episoade recurente de RAAă sauă pacien iă cunoscu iă cuă valvulopatii,ă complicateă
evolutivăcuăendocardit ăsubacut .
Înăgeneral,ăclinicaăesteăpolimorf ,ăsuflurileăcombinându-seăΒiădeterminândă
tablouriăstetacusticeăgreuădeădiferen iat.ăEchocardiografia (modulăM,ăβDăΒiăDopler)ă
este absolutănecesar ăînăinvestigareaăfiec ruiăcazăînăparte,ăiarăcateterismul cardiac
completeaz ă dateleă hemodinamiceă necesareă stabiliriiă indica ieiă tipuluiă deă
interven ieă chirurgical .ă RMN permiteă evaluareaă fidel ă aă leziuniloră cordului.ă
Coronarografia esteă necesar ă cândă înă tabloulă clinică predomin ă fenomeneleă
anginoase.
6.2.9.1.ăAsocieriăinsuficien ă- stenoz ăaleăaceleiaşiăvalve
6.2.9.1.1. Asocierea SAo cu IAo
Modific rileăfiziopatologiceădepindădeăleziuneaădominant :
- cândăpredomin ăstenoza,ăVSăseăhipertrofiaz ăconcentric,ăiarătabloulăclinicăvaăfiă
celă deă debită cardiacă sc zut.ă Dac ă IAoă esteă totuΒiă important ,ă vaă predominaă
429
congestiaăpulmonar ădatorit ălipseiădeăcomplian ăaăVSăcareăesteăhipertrofiatăΒiă
nu dilatat.
- laăpacien iiălaăcareăpredomin ăregurgitarea, cu SAo medie, gradientul presional
transvalvular este foarte mare (surplus de volum sanguin) dar nu este un
indicatorăalăgravit iiăstenozei.
Singuraăatitudineăterapeutic ălogic ăesteăînlocuireaăvalvular ă(tehnicaăRoss,
proteze mecanice sau bioproteze)ă indiferentă dac ă pacientulă esteă simptomatică sauă
nu.ă Dilatareaă percutan ă esteă contrandicat ă datorit ă posibilit iiă deă agravareă aă
regurgit rii.ă[4,5,8]
6.2.9.1.2. Asocierea SM cu IM
Afec iuneaăesteăcunoscut ăclasicăcaăboal ămitral .ăCândăSMăpredomin ăVSă
areă volumă normal,ă iară cândă predomin ă regurgitareaă ventricululă stângă seă dilat ă
compenstaor.ăGradientulătransvalvularăesteădeasemeniăm ritădatorit ăsurplusuluiădeă
volumăsanguinădarănuăesteăpropor ionalăcuăgradulăstenozei.
Tratamentul este chirurgical Βiă const ă înă înlocuireă valvular ;ă
valvuloplastiileăchirurgicaleăsauăpercutaneăsauntăcontraindicateădatorit ăposibilit iiă
de agravare a IM.[8]
6.2.9.2. Asocierea SM cu IAo
Asociereaă uneiă SMă severeă cuă oă IAoă moderat ă determin ă modific riă
fiziopatologice careăaparentăseăcontrazic.ăAstfelăSMăîmpiedic ăumplereaănormal ăaă
VS;ăcaăurmareăvolumulăVSădiastolicăvaăfiăapropiatădeănormalăsauăuΒorăcrescutăchiară
dac ă exist ă oă IAoă sever .ă Consecin aă clinic ă esteă absen aă tablouluiă clinică aă
regurgit riiă aortice.ă Echocardiografic,ă VSă apareă moderată m rită iară m sur torileă
Doppler laănivelulăfluxuluiămitralăsuntăalterateădeăregurgitareaăaortic .
Indica iaăchirurgical ăoăconstituieăinstalareaăhipertensiuniiăpulmonare.
Tratamentulăchirurgicalăcuădubl ăînlocuireăvalvular ăareărezultateăbuneădină
punct de vedere hemodinamic, dar riscul operator este foarte crescut. De aceea
AHAă recomand ă valvulotomiaă percutan ă cuă balonaΒă pentruă mitral ,ă urmat ă deă
dispensarizareăatent ă Βiăeventualăînlocuireăvalvular ă aortic ădac ă simptomatologia
Βiă hemodinamicaă nuă seă îmbun t eΒte.ă Dublaă înlocuireă valvular ă vaă r mâneă caă
ultim ăalternativ ăterapeutic .ă[8]
6.2.9.3. Asocierea SM cu IT
Hipertensiuneaăpulmonar ădomin ătabloulăfiziopatologicăΒiăclinic.ăTeoretic,ă
rezolvareaă SMă ară trebuiă s ă scad ă semnificativă regugitareaă tricuspidian ,ă cuă
dispari iaăsimptomatologiei.
Atitudineaă esteă eclectic ă Βiă depindeă deă bilan ulă lezională constatată
echocardiografic:
- cândă valveleă tricuspidieneă nuă prezint ă alter riă majoreă anatomo-patologice,
valvulotomia percutan ă mitral ă esteă urmat ă deă reducereaă hipertensiuniiă
pulmonareăΒiădiminuareaăregurgit riiătricuspidiene;
- dac ă exist ă modific riă anatomo-patologice severe la nivelul valvelor
tricuspidei,ă curaă chirurgical ă aă SMă seă vaă asociaă cuă anuloplastieă tricuspidian .ă
Existen aă ICCă indic ă deasemeniă interven iaă chirurgical ă laă nivelulă ambeloră
valve. [8]
430
6.2.9.4. Asocierea IM cu IAo

Combinareaă celoră dou ă leziuniă areă efecteă fiziopatologiceă sinergice:ă
dilatareaă VSă cuă creΒtereaă volumuluiă ventriculară telediastolic.ă Echocardiografiaă Βiă
cateterismulă cardiacă voră determinaă tipulă deă leziuneă dominantă Βiă morfologiaă
vlavelor.ă Dimensiunileă VS,ă aleă AS,ă FEă Βiă presiuneaă dină capilarulă pulmonară suntă
parametriiă monitoriza i;ă deteriorareaă FEă Βiă hipertensiuneaă pulmonar ă indic ă
interven ia.ăDublaăînlocuireăvalvular ăsauăanuloplastiaămitral ăasociat ăcuăînlocuireă
valvular ă aortic ă suntă opera iileă careă seă potă efectua.ă Tipulă deă interven ieă vaă ineă
contă deă parametriiă hemodinamici,ă deă aspectulă morfologică ală valveloră Βiă stareaă
general ăaăbolnavului.
6.2.9.5. Asocierea SM cu SAo
Afectareaăsimultan ,ăstenotic ,ăaăambelorăvalveăesteăcaracteristic ăRAA.
Semneleă cliniceă predominanteă suntă înă generală aleă SAo.ă Echocardiografiaă
bidimensional ă Βiă Doppler apreciaz ă severitateaă leziunilor.ă Conduitaă terapeutic ă
const ă înă valvulotomieă percutan ă pentruă mitral ,ă urmat ă deă reevaluareaă leziuniiă
aortice.ă Dilatareaă SAoă seă vaă efectuaă într-oă Βedin ă ulterioar ;ă înlocuireaă valvular ă
esteă indicat ă laă pacien iiă cuă stenozeă severeă Βiă valveă cuă alter riă morfopatologice
importante. [8]
6.2.9.6. Asocierea SAo cu IM
SAoă creΒteă gradulă deă regurgitareă mitral .ă Dilatareaă VSă Βiă creΒtereaă
volumului diastolic VS va masca sindromul clinic de debit cardiac redus din SAo.
Algoritmul diagnostic include obligatoriu echocardiografia pentru
evaluareaă severit iiă leziunilor.ă Echografiaă trans-esofagian ă esteă important ă înă
aprecierea leziunilor mitralei.
Pacien iiăcuăleziuniăsevereănecesit ăînlocuireaăambelorăvalveăsauăînlocuireaă
valveiă aorticeă Βiă anuloplastieă mitral .ă Laă pacien iiă cuă SAoă medieă Βiă regurgitareă
mitral ă important ,ă indica iaă deă înlocuireă valvular ă aortic ă esteă pus ă deă creΒtereaă
gradientului transvalvular aortic la peste 30 mmHg. Echografia trans-esofagian ă
intraoperatorieăpermiteăapreciereaămorfologieiămitraleiăΒiăpunereaăindica ieiăcorecteă
deăînlocuireăvalvular .ă[4,8]
6.3. TUMORILE CARDIACE
Tumorileă corduluiă potă fiă oă surpriz ă intraoperatorieă sauă maiă frecvent,ă laă
necropsie,ă pentruă c ă diagnosticulă preoperatoră esteă dificil.ă Echocardiografiaă
transtoracic ă caă Βiă ceaă transesofagian ,ă RMN,ă permită într-ună num ră deă cazuriă
diagnosticul preoperator.
Înă general,ă inciden aă tumoriloră cardiaceă esteă redus :ă aproximativă 0,β8%ă
pentruă tumorileă primitiveă Βiă deă 1,5-20% pentru cele metastatice [22]. Anatomo-
patologic tumorile cardiace pot fi benigne (mixoame, lipoame, fibroame,
rabdomioameăetc.)ăΒiămaligneă(sarcoame,ăteratomămalignăetc.).ăCeleămaiăfrecventeă
sunt tumorile secundare (metastatice) cu punct de plecare foarte diferit (tumori
pulmonare, cancer esofagian, colon, ovarian, prostatic etc.). Tumorile benigne sunt
431
deă regul ă unice,ă localizateă frecventă peă inimaă drept ă sauă peă ASă cuă extensieă spreă
veneleăpulmonareă[β7,51],ăiarăceleămaligneăsuntăcuălocalizareămultipl ăintramural ă
Βiă intracavitar ă Βiă seă înso escă frecventă deă pericardit ă hemoragic ă Βiă invazieă
mediastinal .
6.3.1. TUMORILE BENIGNE

6.3.1.1. Mixomul
Esteă oă tumor ă piriform ,ă pediculat ă sauă polipoid ,ă ataΒat ă septuluiă
interatrialăînădreptulăfoseteiăovale.ăDimensiunileăsaleăsuntăvariabile,ădeălaă1-βăcmăΒiă
pân ă laă tumoriă ceă ocup ă aproapeă întreagaă cavitateă atrial .ă Mixoamele,ă datorit ă
pedicululuiă suntă mobileă Βiă potă prolabaă înă ventricul,ă cuă consecin eă hemodinamiceă
grave,ăiarădatorit ăfriabilit iiăpotădeterminaăemboliiălaădistan .
Histologic,ătumoraăesteăformat ădintr-oăstrom ăalc tuit ădinăceluleăstelate,ă
fuziforme,ă multinucleateă precumă Βiă limfociteă Βiă plasmocite;ă esteă acoperit ă deă
endoteliu.ă Seă remarc ă deasemeni,ă prezen aă hemosiderinei,ă revelatoareă aă
hemoragiilor intratumorale.
Fiziopatologie:
Mixomulă nuă determin ă tulbur riă hemodnamiceă decâtă atunciă cândă atingeă
dimensiuniă importante.ă Mixomulă atriuluiă stângă poateă simulaă stenozaă sauă
insuficien aă mitral ,ă iară celă situată laă nivelulă ventricululuiă dreptă poateă fiă confundată
cuă afec iuniă aleă valveiă tricuspideă sauă pericardit .ă Caă urmare,ă exist , din punct de
vedere clinic, o varietate de simptome.
Semnele clinice:
Mixoameleănuăauăsimptomeăcaracteristiceăpeăbazaăc roraăs ăseăpoat ăstabiliă
ună diagnostică clinic.ă ObiΒnuită prină prolabareaă înă VS,ă mixoameleă atiuluiă stângă
mimeaz ă oă stenoz ă mitral ,ă determinândă dispnee,ă tuseă seac ,ă hemoptiziiă Βiă chiară
edemăpulmonarăacut.ăExamenulăclinicăpoateăprecizaădac ăfenomeneleăcardiaceăapară
înă anumiteă schimb riă deă pozi ieă aă corpuluiă careă corespundă anclav riiă tumoriiă
mixomatoase la nivelul orificului atrio-ventricular.ăUneori,ăînăacesteăcondi iiăpoateă
apareăsincopaăsauăangorul.ăExamenulăstetacusticăsugereaz ăstenoz ăsauăinsuficien ă
mitral ,ăfenomeneăvariabileăcuăpozi iaăcorpului;ăZ1 înt rit,ăînăabsen aăunuiăintervală
PR scurt sau a uruiturii diastolice constante, sunt semne relativ cracteristice
mixomului.ăÎnă10%ădinăcazuriăseăascult ăunăsufluăholodiastolicăapexianăcuăiradiereă
înăaxil ,ădeăinsuficien ămitral .ăÎnămixomul atriului drept, care este mult mai rar,
crizeleă deă dispneeă paroxistic ă apară atunciă cândă toraceleă esteă aplecată înă fa .ă Înă
schimb,ă hemoptiziile,ă sincopaă Βiă durerileă anginoase,ă colapsulă vascular,ă suntă multă
maiăfrecventeăΒiădeterminateădeăemboliileăpulmonare.
Seă poateă constataă ună rulmentă diastolică tricuspidian,ă iară laă al iă bolnaviă ună
sufluă deă insuficien tricupidian ,ă careă f r ă valvulopatieă asociat ,ă sugereaz ă
diagnosticul de mixom [22].
Metode de explorare:
Examenul radiologic nuăaduceăinforma iiăimportante.ăUneori,ăcordulăpoateă
aveaă configura ieă mitral ă înă mixoameleă ASă iară înă localiz rileă drepte,ă atriul drept
poate fi dilatat, vizibil radiologic.
EKG nuăprezint ămodific riăcaracteristice.
432
Echocardiografia mod M areă valoareă diagnostic ă numaiă dac ă mixomulă

atrialăprolabeaz ăînăventriculăînătimpulădiastolei.ăEchografiaăbidimensional aduce
informa iiă privind m rimea,ă forma,ă localizarea,ă modulă deă implantare,ă mobilitateaă
tumoriiăΒiăinfluen aăsaăasupraăcavit ilorăΒiăfunc ieiăcardiaceă[4].
Echografia trans-esofagian areăvaloareădeădiagnosticăînămixoameleăinimiiă
drepte.ăPoateădiferen iaăunămixomădeăunătrombăatrial.
RMN esteăoăexplorareăsuperioar ăechocardografiei,ădândăinforma iiăasupraă
localiz rii,ăformei,ăm rimii,ăprolapsuluiătumoriiăΒiăobstruc ieiăvalvulare.
Cateterismul cardiac esteăfolositărarăînădiagnosticulămixoameloră Βiănumaiă
dac ă celelalteă metode nu sunt revelatoare. Angiografia confirm ă existen aă
obstacolului tumoral la nivelul celor 2 atrii.
Tratamentul:
Odat ădiagnosticulăprecizat,ăindica iaădeătratamentăchirurgicalăesteăformal .ă
Opera iaă const ă înă extirpareaă forma iuniiă subă circula ieă extracorporeal avândă
grij ăs ănuăseăproduc ăemboliiăînătimpulămobiliz riiătumoriiăΒiăs ăseăextirpeăîntreagaă
forma iuneăcuăbazaăsaădeăimplantareăpentruăaăîmpiedicaărecidiva.ă[ββ,51]
6.3.1.2. Rabdomiomul
Esteăoătumor ăcardiac ăfrecvent ălaăcopilulăpân ălaă1ăan. Seăconsider ăc ănuă
esteăoătumor ăadev rat ăciăprobabilăoăoprireăînămatura ieăaămuΒchiuluiămiocardic.ă
Apareăsubăformaăunorănoduliămultipliăboga iăînăglicogen,ăcareăsuntăconsidera iăcaăoă
modalitate de stocaj localizat a glicogenului, folosindu-se termenul de „nodul
glicogenică degenerat”.ă Structuraă histologic ă esteă asem n toareă hamartoameloră
miocardice.ăRabdomioameleămultipleăpotădeterminaăinsuficien ăcardiac .
6.3.1.3. Alte tumori benigne
Tumorile benigne le cordului mai cuprind: fibroame, lipoame, angiome,
teratomeăşiăchisturiăcardice. Fibroamele seăîntâlnescămaiăfrecventăînăVS,ăsubăformaă
unor noduli de 2-5ăcmăincluΒiăînămasaămuscular .ăLipomul esteăexcep ionalăîntâlnit,ă
seă dezvolt ă subendocardică înă VS,ă ASă Βiă peă septulă interatrial.ă Clinică seă manifest ă
prin aritmiiă sauă disfunc iiă ventriculare.ă Angioamele suntă forma iuniă mici,ă f r ă
semnifica ieă clinic ,ă dară posibilă uneoriă s ă seă sociezeă cuă ună blocă cardiac.ă
Teratoamele Βiăchisturile cardiace suntătumoriăexcep ionalădeărare.ă[51]
6.3.2. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE

Auăoăfrecven ăredus ă0,γ%ădinătotalitateaătumoriloră[ββ].ăEleăseădezvolt ă
la nivel endomiocardic sau pericardic. Tumorile maligne endomiocardice sunt de
regul ă sarcoameă (rabdo-, ango- sau miosarcom). Apar sub forma unui nodul care
creΒteă rapidă avândă extensieă cavitar ă Βiă pericardiac ,ă cuă hemoragieă careă poateă
determinaă tamponadaă cardiac .ă Evolu iaă tumoriloră maligneă cardiaceă esteă grav ă înă
cele mai numeroase cazuri.
6.3.3. TUMORILE METASTATICE

SuntămaiăfrecventeăΒiăsurvinăînăevolu iaătardiv ăaăunorăneoplazii, indiferent
deă localizare.ă Metastazeleă provină peă caleă hematogen ă sauă prină contiguitate.ă
Prezen aăacestoraădetermin ăaritmiiăsauăblocuriăAV.
433
Evolu iaăesteăsever ,ăiarătratamentulăesteăpaleativ,ăefectuatăprinăchimio- Βiă
radioterapieăsauăinstila iiăintrapericardice.ăAmelior rileăsuntădeăscurt ădurat .
1. Allien M.W., Motloff I.M.: Am. J. Cardiology 55, 439, 1985;

2. Amstrong F. W.: Key echocardiographie information from the international registry
of Aortic Dissection, 50th Annual Scientific Sessions of the ACC 2001, Michigan
3. Antunes M.J., Vieira H., Ferrao de Oliveira J.: Open mitral commissurotomy. The
golden standard; First Virtual Congress of Cardiology, 1999;
4. Apetrei E.: Valvulopatiile - Medicin ă Intern , vol. 2 s. red. L. Gherasim,
Ed.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1998,ăβ59-357;
5. Apetrei E.: Ecocardiografie,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1990;
6. Bechtel I.T., Bartels C.: Does histocompatibility affect homograft valve function
after Ross procedure?, Circulation, 2001, 104: 105-128;
7. Blanloeil Y., Le Roux C., Rigal J.C.: Transesophageal echocardiography diagnosis
of tricuspid obstruction by a vena cava tumour, Can. J. Anaesth., 2001; 48(4): 401-404;
8. Bonow R.O., Carabello Blase, De Leon A.C. et all.: ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions,
American Heart Association, 1998, www.americanheart.org;
9. Braunwald E.: Valvular heart desease, Harrison’să Principlesă ofă Internală Medicine,
1983, Student edition, 1403-1418;
10. Braunwald E.: ACC/AHA Guidelines for Instabile Angine, JACC, 2000, vol.36,
970-1062;
11. Buheitel G., Bohm B., Koch A., Trusen B.: Balloon dilatation of the pulmonary
valve. Short-, middle-, and long-term results, Z. Kardiol. 2001; 90(7): 503-509;
12. Carr-White G.S., Kilner P.J., Hon J.K.: Incidence, location, pathology and
significance of pulmonary homograft stenosis after the Ross operation, Circulation,
2001; 104(12 Suppl. 1): 16-20;
13. Cecil : Esentials of Medicine, WB Sanders Company, 1985
14. Connolly H.M., Schaff H.V.: Surgical management of left sided carcinoid heart
disease, Circulation 2001, 18; 104: 136-140;
15. Cooley Ch.: Chirurgie cardiaque, vol. IV, cap.7, Masson et Cie, Paris, 1955;
16. Cowley I., Silvia Morris: Valvular Heart Desease, Mc Graw Hill Book Company,
1978
17. Deac R.: Tratametul Chirurgical al Cardiopatiilor Ischemice - Medicin ăIntern - IV,
1994, 467-505;
18. Doty D.B.: Full Spectrum Cardiac Surgery Through a Minimal Incision,
www.ctsnet.org, 1998;
19. Dudea C.:ăStenozaătricuspidian ,ăinsuficien aătricuspidian ,ăinsuficien aăpulmonar ă-
Tratat de Medicin ăIntern ,ăvol.ăβ,ăs.ăred.ăR.ăP un,ăEd.ăMedical ,ă1989;ă449-459;
20. Elkins R.C., Lane M.M.: Autologous tissue in complex aortic valve desease, Semin.
Thorac. Cardiovasc. Surg., 2001; 13: 267-272;
21. Fadel B.M., Hiatt B.L., Kerins D.M.: Isolated Rheumatic Tricuspid Stenosis with
Reverse Lutembacher's Physiology, Echocardiography, 1999; 16(6): 567-573;
22. Gherasim L.: Bolile Aortei, Tumorile inimii - Medicin ă Intern vol. 2, s.red. L.
Gherasim,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1998,ă97β-984, 985-1013;
23. Golberg I.S., Allea H.D.: Am.J.Cardilogy, 56-133; 1985;
24. Gottdeiner J.: Imaging cardiaco non invazivo,ă Congressoă dell’Americană Heartă
Association, Scientific Session, 11-14 nov. 2001; Medscape Italy Inc.;
434
25. Gura M.G.: Does Everyone With Endocarditis Need Transesophageal

Echocardiography? - 50th Annual Stientific Session of the ACC, March, 2001,
Minnesota
26. Hagan P.G., Hienaber C.A.: The international registry of acute aortic disscution,
JAMA 2000, 283; 897 - 903
27. Heger W.I., Hiemann I., Criley M.: Cardiology, 1987, London, Ed. Williams and
Witkins, cap., 11, 179-201;
28. Kabbani S, Jamel H.M, Hamoud A.: Technique for replacing the mitral valve with a
pulmonary autograft: the Ross-Kabbani operation, Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(3):
947-950;
29. Kanter K.R., Doelling N.R., Fyfe D.A: De Vega tricuspid annuloplasty for tricuspid
regurgitation in children, Ann. Thorac. Surg., 2001; 72(4): 1344-1348;
30. KaWano H., Oda T., Fukunaga S., Tayama E.: Tricuspid valve replacement with St.
Jude Medical valve: 19 years of experience, Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000; 18(5):
565-569;
31. Litovsky S., Choy M., Park J., Parrish M.: Absent pulmonary valve with tricuspid
atresia or severe tricuspid stenosis: report of three cases and review of the literature,
Pediatr. Dev. Pathol., 2000; 3(4): 353-366;
32. Lorens R., Cortina J., Revuelta J.M.: Cardiovascular surgery in Spain in 1994.
registry of intervention of the Spanish Society of Cardiovascular Surgery, Rev. Esp.
Cardiol., 1996; 49(9): 627-637;
33. Mangoni A.A., Di Salvo T.G., Vlahakes G.J.: Outcome following isolated tricuspid
valve replacement, Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2001; 19(1): 68-73;
34. Morgans W.I, Perloff I.K.: Acute severe aortic regurgitration, Am. Int. Med. 1977;
897; 223-232;
35. Mueller X.M., Tevaearai H.T., Stumpe F.: Tricuspid valve involvement in combined
mitral and aortic valve surgery, J. Cardiovasc. Surg., 2001; 42(4): 443-449;
36. Nicolaescu V.,ăCâmpeanuăAl.:ăStenozaăAortic ă- TratatădeăMedicin ăIntern , vol. 2,
s. red.ăR.ăP un,ăEd.ăMedical ,ă1989;ă417-449;
37. Petrescu R.: Bolile Aortei - Tratată deă Medicin ă Intern ,ă s.ă red.ă R.ă P un,ă Ed.ă
Medical ,ă1999,ă9-41;
38. Pop D. Popa I.: Chirurgia valvulopatiilor, Tratată deă Medicin ă Intern , s. red. R.
P un,ăEd.ăMedical ,ă1999;4β1-449;
39. Popescu P., Ioan Al.:ăStenozaămitral ă- TratatădeăMedicin ăIntern , vol. 2, s. red. R.
P un,ăEd.ăMedical ,ă1989;ăγγ6-355;
40. Roberts W.C., Fishbein M.C., Golden A.: Cardiac pathology after valve replacement
by disc prosthesis. A study of 61 necropsy patients, Am. J. Cardiol., 1975;
35(5): 740-760;
41. Roberts W.C., Fishkim M.L.: Cardiac pathology after valve replacement by disc
prothesis. A study of Gineco , Am J. Cardiology, 1975, 35 (5) 740-760;
42. Roberts W.C., Perloff I.K.: Mitral valvular desease, Am. Int. Med. 1972;
77, 939-975;
43. Roberts W.C., Perloff I.K., Constantino I.: Severe Valvular Aortic Stenosis in
Patients Over 65 Years Age, Am J Cardiology 27; 497-506, 1977;
44. Rosenhek R.: Valvulopatie. Trattamento chirurgico, XXIII Congresso della
45. Rosenhek R.: Valvulopatie: prevenzione e terapia medica, XXIII Congresso della
46. Shatapathy P., Aggarwal B.K., Kamath S.G.: Tricuspid valve reapair: a rational
alternative, J. Heart. Valve. Dis., 2000; 9(2):276-282;
435
47. Simici P.: Elementeă deă semiologieă clinic ă chirurgical ,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒti,ă
1981, 617-628;
48. Spencer F.: Desease of Great Vessels, Principles of Surgery, 1979, 883-899
49. Spencer F.: Aquired Heart Disease, Principles of Surgery, 1979, 813-889;
50. Villalba R.J., Quijano-Pitman F.: Dysfunction of valvular prostheses. Results of
surgical treatmet, Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1982; 52(4): 329-334;
51. Way W.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, Lange Medical
Book, 1993, 349-399;
52. Wilkins G.T., Weyman A.E.: British Heart Journal, 1988, 60: 299
53. Wisner J., Mendiz O., Telayna J.: Percutaneous Mitral Valvuloplasty: Predictors of
Suboptimal Result and mitral Regurgitation and Comparison between Double Balloon
and Inoue techniques, 1-st Virtual Congress of Cardiology
6.4. CARDIOPATII CONGENITALE
6.4.1. GENERALIT I
Bolile cardiace congenitale suntă rezultatulă uneiă dezvolt riă cardiaceă
aberanteăsauăaăopririiădezvolt riiăîntr-un anumit stadiu [2].
Etiologia:
BCCă nuă auă oă cauz ă cunoscut ;ă seă pareă c ă esteă oă etiologieă multipl ă careă
rezult ă dină interferen aă unoră factoriă externiă Βiă interniă (90%)ă Βiă numaiă într-oă mic ă
propor ieăsuntăimplica iăfactoriiăgenetici.ăSuntăconsidera iăfactoriăetiologici:
- infec iaărubeolic ămatern ă(persisten aădeăcanalăarterial);
- tratamentă medicamentosă ală mameiă cuă (fenitoin , litiu, antitiroidiene,
amfetamine etc.);
- consumulă excesivă deă alcoolă deă c treă mam ă careă determin ă aΒaă numitulă
sindrom alcoolic fetal, manifestat prin microcefalie, microftalmie, DSV etc.;
- anomaliiă cromosomialeă (defecteă septaleă Βiă leziuniă valvulareă mitrale,ă asociateă
cu sindrom Down sauăasociereaăcoarcta ieiădeăaort ăcuăsindromăTurner);
- anomalii genetice (asocierea DSA cu BRD).
SemneăşiăsimptomeăcomuneăînăBCC:
Cianozaă central apareă înă afec iunileă cuă Βuntă dreapta-stânga,ă datorit ă
amestecului fluxului sanguin sistemic cu cel pulmonar.
Hipertensiuneaă arterial ă pulmonar seă întâlneΒteă înă condi iileă unuiă Βuntă
stânga-dreaptaă important.ă CreΒtereaă persistent ă aă fluxuluiă pulmonară determin ă
m rireaă rezisten eiă vasculareă pulmonareă Βiă ulterioră HTPă constituindă reac iaă
Eisenmerger sauă sindromulă omonim,ă atunciă cândă seă refer ă laă DSV.ă Apari iaă Βiă
dezvoltareaăHTPămodific ăsemnificativăprognosticulăacestorăbolnavi.
Degetele hipocratice potăapareăînăafec iunileăcardiaceăasociateăcuăcianoz ă
prelungit .ăHipocratismulăapareăcuădegeteăîngroΒateălaăextremit i,ăunghiiăbombateă
„înă sticl ă deă ceasornic”,ă modific riă careă seă datorescă dezvolt riiă unoră anevrismeă
arterio-venoaseăΒiăprolifer riiă esutuluiăconjunctiv.
Emboliile paradoxale se produc prin trecerea embolusului printr-o
comunicare dreapta - stânga.
436
Sincopele apar la bolnavii cu aritmii, HTP, bloc atrio-ventricular,

mixoame.ă Acesteaă seă datorescă sc deriiă fluxuluiă sanguină caă urmareă aă sc deriiă
rezisten eiă vasculareă sistemice,ă maiă alesă laă efortă Βiă caă urmare,ă volumulă Βuntuluiă
dreapta - stângaăcreΒte,ăînădetrimentulăoxigen riiăΒiăcircula ieiăcerebrale.
Întârziereaă creşteriiă şiă dezvolt rii este un fenomen frecvent la copiii cu
BCC.ă Hipoxia,ă anorexia,ă malabsorb ia,ă reducereaă alimenta ieiă determin ă sc derea
înăgreutateăΒiăinfluen eaz ătaliaăcopilului.ăTratamentulăchirurgicalăefectuatăînăprimiiă
βăani,ădetermin ăoădezvolatereănormal .
Squatting-ul esteă oă pozi ieă adoptat ă deă copiiiă cuă tetralogieă Fallot;ă pozi iaă
determin ă diminuareaă întoarceriiă venoaseă aă sângeluiă desaturată Βiă creΒteă rezisten aă
vascular ă sistemic ,ă producândă reducereaă volumuluiă Βuntuluiă dreaptaă - stângaă Βiă
creΒtereaăoxigen riiăcerebrale.
Intoleran aălaăefort seămanifest ăevidentălaăcopilulămicăprinăre inereaădeălaă
suptăΒiăalimenta ie,ăapari iaădispneeiăΒiăcianozeiălaăeforturiămici.
Înăafaraăexamenuluiăclinicăcareăreprezint ăparteaăesen ial ăaădiagnosticului,ă
esteăabsolutănecesarăaăseăefctuaăoăexplorareăimagistic ăΒiăEKG,ăDoppler, cateterism
cardiacăînăvedereaăpreciz riiăatitudiniiăterapeutice,ăadaptat ăfiec reiăcazăînăparte.
6.4.2. CLASIFICAREA BCC

Exist ănumeroaseăcriteriiădeăclasificareăcareăînăgenerală inăcontădeătipulădeă
anomaliaă anatomic ă Βiă tulbur rileă fiziopatologice.ă Seă accept ă c ă dateleă clinice
hemodinamiceăΒiăradiologiceăsuntăelementeăimportanteădeăclasificare,ăcaăΒiăprezen aă
sauăabsen aăcianozeiăΒiăaătipuluiădeăΒuntă(dreapta-stângaăsauăstânga-dreapta).
ClasificareaăBCCădup ăPerloffăesteăunanimăacceptat ă(tabelulă6.5).
6.4.3. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

DSA este reprezentat de o comunicare la nivelul septului interatrial, care
afecteaz ăpreponderentăsexulăfeminin.ă
6.4.3.1. Morfopatologie
Exist ădou ătipuriăanatomiceădeădefectăatrial:
- ostium secundum - este cel mai frecvent (75-80%),ă intereseaz ă fosaă ovalisă
localizatălaăjum tateaăseptului;
- ostium primum - tipă par ială deă canală atrio-ventricular comun. Acesta este
determinată deă ună defectă deă inser ieă aă endocarduluiă sauă seă situeaz ă adiacentă
valvelor atrio-ventriculare,ă ceă potă fiă deformateă Βiă potă deveniă incompetente,ă iară
uneoriăformeaz ăoăvalv ăatrio-ventricular comun .ă
Defectul poate face parte din sindromul Down. Asocierea SM cu DSA
constituie sindromul Lutembacher.
6.4.3.2. Fiziopatologia DSA
DSAăseăînso esteădeăregul ăcuăunăΒuntăstânga-dreaptaăalăc ruiărezultatăesteă
creΒtereaădebituluiăinimiiădrepteăΒiăAP,ăfenomenăceăseădatoreΒteăpresiuniiăcrescuteăaă
ASă fa ă deă AD,ă umpleriiă maiă uΒoareă aă VDă fa ă deă VSă Βiă aă sc deriiă rezisten eiă
pulmonare.
437
A.ăăBCCăNECIANOGENEăCUăŞUNTăSTÂNGA-DREAPTA
DSA, canal A-Văpar ialăsauăcomplet,ăatriuă
I. Αuntălaănivelăatrial unic, comunicare VS-AD.
II. Αuntălaănivelăventricular DSV, ventricul unic.
III. Αuntălaănivelulăaort - Persisten aădeăcanalăarterială(PCA),ă
pulmonar fereastra aorto-pulmonar .
Trunchi arterial comun, DSV cu DSA,
IV. Αunturiălaăniveluriămultiple DSV cu PCA.
Anevrism sinus Valsava rupt,ăfistul ă
V. Αuntăr d cinaăaortei-cord dr. coronar ăarterio-venoas ,ăorigineaă
coronareiăstg.ădinăarteraăpulmonar .
B.ăăBCCăNECIANOGENEăF R ăŞUNT
Obstruc iiălaănivelulăASă(SM,ăstenozeleă
I. Malforma iiăaleăcorduluiă venei pulmonare, cor triatriatum), IM,
stâng SAo,ăcordăstg.ăhipoplazic,ăIAo,ăvalv ă
aortic ăbicuspid ,ăcoarcta ieăaortic .
SP,ăIP,ăabsen aăvalveiăpulmonare,ă
II. Malforma iiăaleăcorduluiă
dilata iaăidiopatic ăaăartereiăpulmonare,ă
drept boala Ebstein.
C. BCC CIANOGENE
Tetralogia Fallot, atrezieătricuspidian ,ă
I. Fluxăpulmonarăsc zutăsauă boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA
normal (trilogia Fallot),ătranspozi iaăvaseloră
mari, fistula arterio-venoas ăpulmonar .
Trunchiăarterial,ătranspozi iaăcomplet ăaă
marilor artere necorectat ,ătranspozi iaă
corectat ăaămarilorăvaseă(cuăDSAăsauă
II. Flux pulmonar crescut DSV),ădubl ăieşireăaăVD,ăVSăcuădubl ă
ieşire,ăîntoarcereaăvenoas ăpulmonar ă
anormal ăpar ial ăsauătotal ,ăventriculă
unic, atriu comun.
D. GENERALE
I. Malpozi iiăcardiace
II. Malforma iiăvasculare
III. Bloc A-V congenital
E.ăăSINDROAMEăÎNăBCC
Tabelul 6.5: Clasificarea BCC
adaptatădup ăJ.K.ăPerloff,ăcitatădeăC.ăCarpă[β]
DeΒiă debitulă pulmonară creΒte,ă sc zândă concomitentă rezisten aă vasculo-

pulmonar ,ă presiuneaă dină ADă Βiă APă r mână multă timpă nemodificateă indiferent de
volumulă Βuntului.ă Înă jurulă vârsteiă deă γ0ă aniă poateă apareă oă creΒtereă aă rezisten eiă
pulmonareă vasculareă careă vaă determinaă HTP.ă Importan aă Βuntuluiă depindeă de:ă
438
m rimeaă DSA,ă complian aă ventricular Βiă rela iaă rezisten eiă pulmonare cu cea
sistemic .
Semneleă cliniceă suntă aproapeă necunoscuteă înă primiiă aniă deă via ă datorit ă
Βuntuluiăredus.ăCopiiiăΒiăadolescen iiăcuăΒuntămareăpotăprezentaăoboseal ,ăpalpita ii,ă
dispneeădeăefort,ăafec iuniăpulmonareăsezoniere.ăSeăremarc ădeasemeni,ăoăîntârziereă
înădezvoltare.ăLaăadul iăaparăsemneădeăinsuficien ăcardiac .ăCianozaăesteăprezent ă
înă cază deă inversiuneă aă Βuntului,ă careă survineă înă atreziaă tricuspidian ă [1γ,19],ă
stenoz ă pulmonar ă sauă insuficien ă cardiac ,ă dară Βiă înă DSA cuă rezisten ă crescut ă
(sindrom Eisenmerger).
Examenul obiectiv:
Dină cauzaă Βuntului,ă circula iaă sistemic ă seă reduceă Βiă pulsulă esteă mic,ă iară
veneleă suntă dilatate.ă Laă palpareaă regiuniiă precordialeă peă margineaă stâng ă Βiă 1/3
inferioar ăaăsternuluiăseăpercepăcontrac iileăcardiaceăaleăVD,ăcareăesteăhipertrofic.
Ascultator, Z1 este normal sau dedublat, Z2 esteădedublatăΒiăfixăînăraportăcuă
respira ia;ă esteă prezentă ună sufluă mezosistolică deă ejec ieă aă pulmonareiă Βiă ună sufluă
mezodiastolic la nivelulă spa iuluiă IVă i.c.ă peă margineaă stâng ă aă sternului.ă Laă
pacien iiăcuăostiumăprimum seăascult ăunăsufluăholosistolicăcuăfream t,ărevelatorăală
uneăinsuficien eămitraleăsauătricuspidiene.
Examenul radiologic constat ă hipertrofiaă Βiă dilatareaă ADă Βiă VD,ă dilatareaă
artereiăpulmonareăΒiăaăramurilorăsale;ăscopicăseăpercepăpulsa iiăpropriiăaăramuriloră
AP.ăAortaăascendent ăesteămic ,ăbutonulăAoăΒters,ăiarăASănuăesteădilatat.
EKG arat ăconstantăsemneădeăHVDăcuăblocăde ramur ădreapt ,ăincomplet,ă
deviereaăaxeiăQRSălaădreaptaăΒiăuneoriăHAD.
Echocardiografia înămodulăMăindic ădilat riăaleăVD,ăoămiΒcareăparadoxal ă
aăseptuluiăintraventricularăΒiăînăβ0%ădinăcazuriăunăprolapsăalăvalveiămitraleăînăDSAă
de tip ostium secundum.
Cateterismulă cardiacă Βiă cardio-angiografiaă confirm ă diagnosticulă prină
trecereaăcateteruluiădinăADăînăASăΒiăoxigenareaăcrescut ăînăAD.ăPrecizeaz ăsensulăΒă
m rimeaă Βuntului,ă suprafa aă defectului,ă presiuneaă pulmonar ă Βiă rezisten aă
vascular ăetc.
6.4.3.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv esteă dificilă deă precizată înă primiiă ani,ă dară maiă târziuă
cândă volumulă Βuntuluiă aă crescută diagnosticulă devineă posibilă prină explor rileă
paraclinice.
Diagnosticulă diferen ial se va face cu drenajul venos pulmonar absent
(dificilă deă precizată maiă alesă c ă uneoriă seă asociaz ă cuă ună DSA),ă cuă stenozaă
pulmonar ăizolat ăetc.
6.4.3.6. Tratament
Tratamentul medical seă adreseaz ă complica iiloră pulmonare,ă insuficien eiă
cardiaceăΒiăaritmiilorăatunciăcândăeleăexist .
Indica ia chirurgical esteănecesar ăînăDSAăcuăfluxăpulmonarămareă(deăγ-4
oriămaiămareădecîtănormal)ăΒi/sauăcuărezisten ăpulmonar ăcrescut .ăDefecteleămiciă
439
reclam ărarăopera ia.ăOstiumăprimumătrebuieăoperatădeoareceăpacien iiănuăajungălaă
vârstaăadult .
Dac ădefectulăatrialăesteămare,ăacestaăaltereaz ămiocardulădreptărealizândăoă
HTPăcuărezisten ăcrescut ăceeaăceăimpuneăinterven ia.
Prezen aă DSAă cuă Βuntă dreapta-stângaă cuă cianoz ă Βiă rezisten ă pulmonar ă
crescut ă contraindic ă actulă operator,ă dară insuficien aă cardiac ă nuă contraindic ă
interven ia.
Tratamentul chirurgical const ă înă suturaă sauă închidereaă defectuluiă f r ă
tensiune;ă trebuieă evitat ă peă câtă posibilă traumatizareaă septului.ă Existen aă uneiă
pierderiă mariă deă substan ,ă impuneă folosireaă protezeloră deă dacronă sauă pericard.
Aplicareaă tratamentuluiă vaă ineă contă deă tipulă deă leziuneă - ostium primum sau
ostium secundum. Defectul tip ostium primum vaăfiăredusăcuă„petec”,ăavândăgrij ă
s ă nuă seă interceptezeă nodulă atrioventriular.ă Înă ostium secundum suturaă continu ă
trebuieă s ă fieă dubl ;ă esteă metodaă deă elec ieă înă cază c ă nuă exist ă pierdereă deă
substan . Înăcelelalteăcazuriăseăvaăutilizaă„petec”ădeăpericardăsauăfasciaălata.
DefectulăseăpoateăînchideăΒiăcuăoăprotez ăcuădubluădisc.
Rezultatele postoperatorii sunt excelente cu o mortlitate de sub 1% la copii
Βiă5-6%ălaăadul i.
Sindromul Lutembacher - tratamentulăacesteiămalforma iiă(DSAă+ăSM)ăseă
efectuez ăsubăcircula ieăextracorporeal ăcareăpermiteătratareaăconcomitent ăa celor
dou ăleziuni,ădivulsiaăSMăΒiăsuturaăsauăprotezareaăcuă„petec”ăpentruădefectulăseptal.
Fig. 6.8: Schema defectelor septale

adaptatădup ăSimici
A. DSA: a.- ostium secundum, b.- ostium primum
B. DSV: a.- DS ventral, b.- DS membranos, c.- DS dorsal, d.- DS muscular
6.4.4. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)

DSVă (fig.ă 6.8ă B.)ă esteă oă malforma ieă congenital ă caracterizat ă prină
existen aă uneiă comunic riă întreă ceiă doiă ventriculi.ă Aceast ă comunicareă esteă
considerat ăceaămaiăfrecvent ădintreăanomaliileăcongenitaleăcardiaceă(1ălaă500ănou-
n scu i)ă[β].ă
440
6.4.4.1. Morfopatologie
Anatomo-patologic, defectul poate fi localizat pe septul membranos,
paramembranosă Βiă maiă pu ină frecventă peă por iuneaă muscular ă aă septuluiă
interventricular. A fost descris de Roger înă 1879,ă motivă pentruă careă afec iuneaă îiă
poart ănumele.ăDeăobiceiădeschidereaăesteăunic ăΒiăînă75%ădinăcazuriăseălocalizeaz ă
peăpor iuneaămembranoas ;ălocaliz rileădinăzonaămuscular ă(β0%)ăpotăfiăuniceăsauă
multiple.ăDSVăseăpoateăasociaăcuăalteăanomaliiăparticipândălaăformareaăunorăBCCă
complexe [5,8].
TipulădefectuluiăΒiărezisten aăpulmonar ăinfluien eaz ătabloulăclinic.ăAstfelă
cândăorificiulăesteămicăΒuntulăesteăredusăΒiăsilen ios.ăDac ădefectulăesteămareăΒiăjosă
situat,ă seă realizeaz ă ventricululă comun,ă astfelă încâtă celeă dou ă vaseă mariă (aortaă Βiă
pulmonaraăprimescăsângeădinăaceeaΒiăcavitate.
Tulbur rileăhemodinamiceăaleăDSVăsuntădeterminateăde:ăexisten aăΒuntului
stângaă - dreapta,ă m rimeaă comunic riiă ă VSă - VDă Βiă gradulă rerzisten eiă vasculareă
pulmonare.ăPresiuneaămaiămareălaănivelulăVS,ăvaădeterminaăΒuntulăstângaă- dreapta
Înă comunic rileă miciă Βuntulă esteă redusă Βiă modific rileă hemodinamiceă nuă suntă
importante,ă presiuneaă dină VDă Βiă ADă fiindă nemodificate.ă Înă comunic rileă mariă
creΒteăgradulăΒuntuluiăcareăduceălaăm rireaăcantit iiădeăsângeădinăVD,ăcuăcreΒtereaă
consecutiv ă aă fluxuluiă pulmonar,ă determinândă HTPă Βiă creΒtereaă rezisten eiă
vasculareăpulmonare.ăConcentra iaăoxigenuluiăînăsângeleăventricularădreptăesteămaiă
mareă decâtă înă AD.ă CreΒtereaă aă rezisten eiă vasculareă pulmonareă vaă reduceă treptată
gradulăΒuntului,ăiarălaăunămomentădatăpoateăs -lăinverseze,ădeterminândăcianozaăΒiă
hipocratismulădigitală(„complexulăEisenmenger”ă[β]).
Semneleăcliniceădepindădeăvârst ,ăm rimeaăcomunic riiăΒiăasociereaăHTP.ă
Laăcopil,ăDSVăesteăobiΒnuităasimptomaticăΒiănumaiărareoriăpotăapareăfenomeneădeă
insuficien ă cardiac .ă Defecteleă miciă seă închidă pân ă laă γ-10 ani, iar celeă mariă îΒiă
reducă dimensiunile.ă Laă vârstaă adult ,ă DSVă esteă bineă tolerată Βiă asimptomatică dac ă
esteă mic,ă celeă mariă potă evoluaă spreă insuficien ă cardiac ă caă urmareă aă HTPă Βiă
creΒteriiărezisten eiăvasculareăpulmonare.
Examenul obiectiv:
Maladia Roger (DSVă mic)ă esteă deă regul ă asimptomatic ,ă f r ă aă modificaă
hemodinamicaăcardiac .ăBolnaviiăprezint ăoădispneeeămoderat ălaăefort,ăasociat ăcuă
palpita iiăΒiăunăritmădeăgalopă[β,14,19].ăLaăasculta ie seăconstat ăunăsuflu sistolic de
intensitate mare, uneoriăocupândătoat ăsistola.
Înă DSVă moderat,ă poateă existaă dispneeă deă efort,ă hipertrofieă cardiac ,ă Βocă
apexianăamplu.ăRareoriăpalpareaăpercepeăpeămargineaăstâng ăaăsternuluiăunăfream tă
sistolic.
Înă DSVă important,ă datorit ă Βuntuluiă crescută seă asociaz ă cuă HTPă avândă
urm toareleă caracteristici:ă creΒteă intensitateaă componenteiă pulmonareă aă Z2, suflul
sistolică esteă deă intensitateă mic ,ă datorit ă egaliz riiă presiuniloră laă nivelulă
ventriculilor;ă înă comunic rileă largiă Βiă cuă presiuniă egaleă nuă seă constat ă prezen aă
suflului.
441
Examenul radiologic:
Înă DSVă miciă nuă apară modific riă patologice.ă Uneoriă seă poateă observaă oă
m rireă aă ASă Βiă accentuareaă circula ieiă pulmonare.ă Laă defecteleă mariă cordulă esteă
m rit,ăASămultăl rgităcuăhipervasculariza ieăpulmonar ăΒiăartereăpulmonareăl rgite.
EKG,ăpoateăfiănormal ăînădefecteleămici;ăînăceleămariăcordulăesteăm ritădeă
volum,ăcuăHVS,ăhipertrofieăbiventricular ăsauăbiatrial .
Examenul echocardiografic înămodulăMăΒiăbidimensional,ăofer ăinforma iiă
despre modificarea septului,ă aspectulă cavit iloră Βiă raportulă dintreă ASă Βiă AD.ă
Explorarea Doppler stabileΒteăm rimea,ădirec iaăΒuntuluiăΒiăgradientulăpresionalălaă
nivelul defectului [2,27].
Cateterismulă cardiacă şiă cardio-angiografia suntă explor riă careă permit
apreciereaă aspectuluiă anatomică ală DSVă Βiă m surareaă direct ă aă presiuniloră dină
cavit ileăcardiace.
6.4.4.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă dateleă cliniceă Βiă celeă ob inuteă prină
diferiteăexplor ri.
DSV va fi diferen iat clinic, dar mai ales prină explor rileă paraclinice,ă deă
DSA,ăcoarcta iaădeăaort ,ăPCAăetc.
6.4.4.6. Tratament
Dispensarizareaă trimestrial ă aă bolnaviloră esteă obligatorie.ă Profilaxiaă
endocarditeiă bacterieneă esteă deă asemeneaă necesar ă înă oriceă manevr ă invaziv .ă
Instalareaă insuficien ei cardiace impune un tratament adecvat (diuretice, tonice
cardiace)ăiarăHTPănecesit ăadministrareaăblocan ilorăcalcici.ă[β]
Tehnicaăchirurgical ăvaăfiăselectat ăînăfunc ieădeăvârst ăΒiătabloulăclinicăală
bolnavilor.
La copii cu insuficien ăcardiac ăcongestiv ăsever ăΒiăcreΒtereaăimportant ă
aă rezisten eiă vasculareă pulmonareă seă vaă interveniă înă primiiă doiă aniă deă via ă
practicându-seă într-oă prim ă etap ă „banding-ul”ă (stenozarea)ă artereiă pulmonare.ă
Dac ă semneleă cliniceă nuă seă modific ă Βiă rezisten aă pulmonar ă r mâneă
sta ionar opera iaă complet ă seă vaă efectuaă întreă 4-6 ani. [2,22] La copiii peste 3-5
aniă DSVă seă vaă corectaă completă prină închidereaă defectuluiă Βiă recalibrareaă artereiă
pulmonare; se pot utiliza diferite materiale protetice: dacron, pericard etc.
Potă fiă utilizateă Βiă tehniciă minim-invazive (cateterism) prin plasarea unei
„umbrelu e”ălaănivelulădefectuluiă[β].
6.4.5. PERSISTEN AăCANALULUI ARTERIAL (PCA)

Canalulă arterială realizeaz ă înă via aă intrauterin ă oă comunicareă întreă APă Βiă
Ao, esen ial ăpentruăcircula iaăfetal ,ăpermi ândăsângeluiăpar ialăoxigenatădinăAPăs ă
scurtcircuitezeă pl mâniiă (careă suntă nefunc ionali)ă Βiă s ă intreă înă Aoă descendent .ă
Imediatădup ănaΒtere,ăconcomitentăcuăexpansiuneaăpulmonar ,ădirec iaăΒuntuluiăseă
inverseaz ,ăAoă- AP,ădeclanΒându-seăobstruc iaăcanalului.ăDup ăDSAăΒiăDSVăesteă
ceaămaiăfrecvent ăanomalieăcongenital ăcardiac .
442
6.4.5.1.ăEtiologieăşiămorfopatologie
Canalulă arterială seă întâlneΒteă maiă frecventă laă sexulă feminin,ă înă specială laă
acei copii la care mama a suferitădeărubeol ăînăprimulătrimestruădeăsarcin ,ălaăcopiiiă
prematuriăsauălaăceiăn scu iălaămareăaltitudineă[β,17,19,β1].
Înămodănormal,ălaănaΒtere,ăcanalulăarterialăareăoălungimeădeăcca.ă1-2 cm, cu
ună diametruă deă 5ă mm,ă continuându-seă f r ă delimitareă cuă aorta;ă seă închideă laă β-3
s pt mâniădeălaănaΒtere.ăDac ăr mâneăpermeabil,ădimensiunileăsaleăsuntăvariabileă,ă
lungăΒiăsub ireăsauăscurtăΒiălarg,ăcândăceleădou ăvaseămariăsuntăaproapeăînăcontact.ă
Arboreleăpulmonarăesteădilatat,ădirectăpropor ionalăcuăm rimeaăΒuntului.ăASăΒiăVSă
suntăm ri iădeăvolum,ăiarăatunciăcândăpresiuneaăcreΒte,ăpoateăs ăseăm reasc ăΒiăVD.
Dup ănaΒtereăexist ănumeroΒiăfactoriăcareăparticip ălaăînchidereaăcanaluluiă
arterial: PaO2,ăcreΒtereaărezisten eiăvasculareăperiferiferice,ămodific rileăpresionaleă
deă laă nivelulă cavit iloră cordului,ă sc dereaă prostaglandinelor, histamina,
catecolamine,ăsistemulăkininelorăetc.ă[β]ăDintreăaceΒtia,ăsc dereaăprostaglandineloră
areă ună rolă important;ă înă practicaă curent ,ă administrareaă deă inhibitori de
ciclooxigenaz ă (AINS),ă careă scadă sintezaă prostaglandinelor,ă laă copiiiă n scu iă
înainteădeătermen,ăfavorizeaz ăînchidereaăCA.
Fig.ă6.9:ăPersisten aăcanaluluiăarterial
Existen aă canaluluiă arterială determin ă ună Βuntă aorto-pulmonar sub mare

presiune,ăatâtăînăsistol ăcâtăΒiădiastolaădinăAOăΒiăAP.ăFluxulăprinăCAăesteădeterminată
deălungimea,ădiametrulăΒiărezisten aădintreăAoăΒiăAP.
Hemodinamic, corespunde unei fistule arterio-venoase; debitul pulmonar
este mult crescut, iar volumul sanguin periferic scade. Deoarece presiunea din Ao
dep ΒeΒteăpeăceaădinăAP,ăvolumulă„Βuntat”ăconduceălaăcreΒtereaăîntoarceriiăvenoaseă
pulmonare,ăc treăinimaăstâng ăΒiăunăvolumăVSăcrescut.ăÎnătimp,ăcreΒtereaărezisten eiă
vasculareăpulmonareăoăpoateăegalizaăpeăceaădinăaort ăΒiăchiarăs ăoădep Βeasc ;ăastfelă
443
exist ă posibilitateaă caă Βuntulă s ă seă inversezeă devenindă drepta-stânga,ă astfelă încâtă
sângeleă neoxigenată dină inimaă dreapt ă ajungeă înă aort ă determinândă instalareaă
cianozei.ăAcesteăfenomeneăsuntărarăîntâlnite.
Semneleă cliniceă suntă determinateă deă m rimeaă Βuntului,ă gradulă afect riiă
pulonareăΒiăprezen aăinsuficien eiăcardiace.
Existen aă unuiă Βuntă mic,ă nuă determin ,ă deă regul ,ă semneă cliniceă evidente.ă
Laă ceiă cuă Βuntă moderată sauă mare,ă seă întâlnesc:ă întârziereă înă creΒtere,ă dispneeă deă
efort, cefalee, vertije Βiă semneă deă insuficien ă cardiac .ă Pacientulă esteă palid;ă cândă
Βuntulăseăinverseaz ăapareăcianozaăΒiăhipocratismulădigital.ăLaăpacien iiăînăvârst ăcuă
SPăasociat ,ăobstruc iaăpulmonar ăsever ăpoateădeterminaădilatareaăanevrismal ăΒiă
chiar ruptura canalului arterial.
Examenulăobiectivăconstat ălaăpalpare,ăexisten aăunuiăfream tăînăspa iulăIIă
intercostalăstâng,ăunde,ăascultator,ăseăremarc ăunăsufluăsistolo-diastolic, determinat
deăΒuntulăAo-AP,ăsuflulăesteădur,ărugos,ăcontinuu,ăcuăcaracterăcrescendoăînăsistol ăΒiă
descrescendoăînădiastol .
Uneoriă poateă existaă doară ună sufluă sistolică deă ejec ie,ă laă baz ă sauă ună sufluă
diastolicădeăregurgitareă(GrahamăSteel).ăLaăpacien iiăcuăHTP,ăZ2 esteăînt rit.
Pulsulăperifericăesteăampluăînăsistol ăΒiăscadeăînădiastol .ăExist ăoătensiune
diferen ial ădeăcca.ă40ămmHg.
EKG esteănemodificat ăînăΒunturileămici;ăsemneleădeăhipertrofieăVSăΒiăASă
aparăînăΒunturileămariăΒiăHTP.
Examenul radiologic constat ămodific riădoarăînăΒunturileămari:ăAoăΒiăAPă
dilatate Βiăcuăhipertrofiaăcorduluiăstâng.ăAngiografia (aortografia) eviden iaz ăPCAă
Βiămorfologiaăacestuia.
Echocardiografia (modul M, bidimensional, Doppler) permite aprecierea
morfologieiăcanaluluiăarterial,ămodificareaăcavit ilorăinimii,ăgradientulăpresionalăΒiă
m rimeaăΒuntului.
Cateterismul cardiac permiteăm surareaădirect ăaăpresiunilorăΒiăesteăindicată
cândăexist ăleziuniăasociateăΒiăHTPăimportant .
6.4.5.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă prezen aă Βiă caracteristicileă sufluluiă
(continuu,ă rugos,ă laă bazaă inimii),ă tensiuneaă diferen ial ă mareă Βiă rezultateleă
explor riloră(maiăalesăechocardiografia).
Diagnosticulădiferen ial se va face cu celelalte sufluri sistolice: DSA, DSV,
IAo, SP etc.
Αuntuirileă miciă seă potă închideă înă primiiă β-γă aniă deă via ;ă deasemeniă înă
majoritateaăcazurilorăr mânăasimptomaticeăpân ălaăapari iaăcomplivca iilor.
Αunturileă mariă evolueaz ă relativă rapidă spreă complica ii:ă insuficien ă
cardiac ,ă sindromă Eisenmenger,ă anevrsimeă aleă canalului arterial cu ruptura
acestuia, endocardite etc.
444
6.4.5.7. Tratament
Seă voră operaă to iă copiiiă înă vârst ă deă β-3 ani, la care diagnosticul este
precizat.ă Risculă operatoră esteă sc zut,ă iară rezultateleă laă distan ă excelente.ă
Interven iaă chirurgical ă seă vaă efectuaă indiferentă deă dimensiunileă CA.ă Înă cază deă
insuficien ăcardiac ă,ăopera iaăareăcaracterădeăurgen .ăLaăprematuriăseăvaăîncercaă
tratamentul cu Indometacin (AINS),ăcareăinhib ăproducereaăprostaglandinelor.
Metodaă chirurgical ă esteă ligaturaă canaluluiă arterial,ă dup ă procedeulă
Crafoord.ă Seă imput ă ligaturiiă simpleă repermeabilizareaă CA;ă pentruă aă preveniă
aceastaă seă potă realizaă maiă multeă tehnici:ă dublaă sauă triplaă ligatur ,ă ligaturaă cuă
sec ionare,ăsec ionareaăΒiăsuturaăCA.ă
Opera iaă esteă contraindicat ă laă bolnaviiă cuă rezisten ă pulmonar ă ridicat ă ,ă
deoareceămortalitateaăesteămareăΒiăsupravie uireaălaădistan ăredus .
Tehnicileăminimăinvaziveă(cateterăintrodusăînăaort ăsauăVCI)ăcuăînchidereaă
CAăcuăajutorulăunuiă„dop”ăexpandabilăsuntăutilizateălaăcazuriăselectateă(lungimeaăΒiă
diametrul CA).
6.4.6. COARCTA IAăDEăAORT

Îngustareaă sauă obstruc iaă lumenuluiă Aoă seă poateă produceă oriundeă peă
lungimeaăsa,ă darăceaă maiă comun ăΒiăimportant ăesteălocalizareaădistalădeăorigineaă
arterei subclaviculareăstângi,ălâng ăinser iaăcanaluluiăarterial.
6.4.6.1.ăEtiopatogenieăşiămorfopatologie
SeăîntâlneΒteămaiăfrecventălaăsexulămasculină(B/Făţăβ/1)ăΒiăseăpoateăasociaă
cuăsindromulăTurner.ăÎnăexplicareaă mecanismuluiădeăproducereăaăafec iuniiăexist ă
trei ipoteze [15,20]:
- obliterareaăCAăantreneaz ăoăretrac ieăcicatriceal ăaăpunctuluiădeăimplantareăală
acestuiaăpeăaort ;
- anomalii de dezvoltare a arculuzi aortic;
- proces inflamator prenatal.
Anatomic,ălumenulăaorticălaănivelulăcoarcta ieiăpoateăfiăprezentă,ădarăredus
la 1-γă mm,ădeΒiăseădescriuă Βiăobstruc iiăcompleteă(fig.ă6.10).ăExamenulăhistologică
arat ă îngroΒareaă medieiă Βiă intimei.ă Laă pacien iiă înă vârst ă seă constat ă calcific riă
adiacente peretelui aortic.
Distalădeăstenoz ,ăAoăesteădilatat ,ămaiăalesălaăpersoanele vârstnice;ărareoriă
seă poateă dezvoltaă ună anevrismă proximal,ă situată întreă coarcta ieă Βiă arteraă
subclavicular ăstâng ,ăînătimpăceăAoădistal ăpoateăfiăhipoplazic .ăExist ăoăcircula ieă
colateral ă prină artereleă intercostale,ă caracteristic ă CoAo,ă careă înă raportă cu
implantarea CA poate fi de tip infantil (preductal) sau adult (postductal).
Modific riă semnificativeă apară cândă lumenulă aortică esteă redusă laă β0-30%
[β].ă Obstruc iaă lumenuluiă aortică determin ă oă hipertensiuneă înă segmentulă
suprastenotic de 160-β00ămmHg,ăcuăderiva iaăcircula ieiăprinăsistemulăcolateraleloră
(a.ă intercostale,ă vaseleă periscapulare),ă careă seă dilat ă monstruos,ă auă aspectă tortuos,ă
producândă sufluriă sistoliceă Βiă leziuniă eroziveă aleă coastelor.ă Substenotică exist ă
hipotensiune, cuăinfluien ăasupraăpulsuluiăperiferic.
445
CoAoă poateă fiă asimptomatic ă oă lung ă perioad ă deă timp;ă apareă uneoriă
cefalee, vertije, epistaxis,ă datorit ă hipertensiuniiă suprastricturale.ă Laă nivelulă
membrelor inferioare, se instaleaz ăclaudica iaăintermitent ;ăextremit ileăsuntăreci,ă
fenomenăexplicatăprinăsc dereaădebituluiăsanguinăperiferic.ăExist ădeciăoăhipertonieă
înăjum tateaăsuperioar ăaăcorpuluiăΒiăoăhipotonieăînăceaăinferioar .
Examenulă obiectivă constat ă dezvoltareaă important ă aă extremit iiă
superioare;ă artereleă auă pulsa iiă vizibile,ă înă timpă ceă artereleă inferioareă suntă abiaă
perceptibile.ă Celeă dou ă teritoriiă vasculare,ă supra- Βiă substenotică suntă uniteă prină
colateraleăcare,ădatorit ădilata ieiăacestora,ăprezint ălaăpalpareăunăfream t.
Fig. 6.10:ăCoarcta iaădeăaort ă- tipuri anatomo-patologiceăşiămodalit iăterapeutice:

A.- rezec ieăcuăanastomoz ăT-T; B.- rezec ieăcuăprotez ădeăDacron®; C.- istmoplastie;
D.- by-passăcuăgref ădeăDacron®; E.,F.- întrerupereătotal ăaăAo,ăcuăPCAă– tipuri de by-pass.
446
Ascultator,ăînăpor iuneaăsuperioar ăprecordial ăΒiădorsalăseăpercepeăunăsufluă

mezo-telesistolicăprodusădeăturbulen eleăfluxuluiăsanguinăprinăstrictur ;ăpeăpereteleă
lateralăalătoraceluiăseăascult ăsufluriăsistoliceăadi ionaleă(a.ăintercostale).
Examenul radiologic arat ă dilata iaă prestenotic ă aă aorteiă ascendente,ă oă
incizur ă laă nivelulă coarcata iei,ă HVS,ă eroziuniă costale,ă m rireaă deă volumă aă a.ă
subclaviculareăstângi;ăuneoriăpoateăexistaădilata ieăsubstenotic .
EKG eviden iaz ăHVS.ă
Echocardiografia modulă Mă eviden iaz ă HVS,ă iară examenulă Doppler
pretoracicăsauătransesofagianăarat ăcoarcta iaăΒiăgradienteleădeăpresiune.
Cateterismulă cardiacă şiă aortografia permit localizarea cu exactitate a
obstruc iei,ă stabilescă lungimeaă Βiă diametrulă strcituriiă Βiă identific ă existen aă
malforma iilorăasociate.
Datorit ă hipertensiuniiă cefaliceă seă potă produceă hemoragiiă cerebrale,ă
disec iaăsauărupturaăaorteiăΒiăînăfinalăinsuficien aăcardiac .
6.4.6.6. Tratament
Tratamentul medical seăadreseaz ăhipertensiuniiăarteriale,ăpentruăreducereaă
valorilorăridicateădinăjum tateaăsuperioar ăaăcorpuluiăΒiăinsuficien eiăcardiace.
Tratamentul minim-invaziv,ă prină dilata iaă cuă balonaΒă aă stenozei,ă poateă fiă
încercat ăînăcazuriăselectateă(copii,ăadultulătân r,ăstenozeărelativălargi).
Tratamentul chirurgical este indicat chiar la copilul mic sau nou-n scut,ă
dac ăexist ăsemneăcliniceădeăCoAo.ăLaăaceΒtiaăesteăposibilăs ăexisteăleziuniăasociateă
careă beneficiaz ă deă corec ieă chirurgical ă concomitent .ă Vârstaă optim ă pentruă
opera ieăesteăîntreă5-7ăani.ăLaăaceast ăvârst ăAoăareăunăcalibruănormal,ăesteăelastic ,ă
reziostent ăΒiăpermiteărezec ieăcuăsutur ătermino-terminal .ăEfectuareaăopera ieiălaă
aceast ăvârst ,ăpermiteăoădezvoltareăulterioar ănormal .
ÎNTRERUPEREAăTOTAL ăAăAORTEI
Tip A La nivelul istmului aortic
Tip B Întreăcarotidaăstâng ăşiăsubclavicularaăstâng
Tip C Întreătrunchiulăbrahiocefalicăşiăcarotidaăstâng
Tabelul 6.6: Clasificarea CoAo – întrerupereaătotal ăaăcontinuit iiăaortei
dup ăColoniaăΒiăPetton
Tehnicaă chirurgical ă [5,1γ,16]ă esteă adaptat ă fiec ruiă cază înă parteă (fig.ă
6.10).ăSeăpotăutiliza:ărezec iaăzoneiăstenozateăcuăanastomoz ătermino-terminal ăsauă
protez ,ă istmoplastiaă (cuă sauă f r ă petecă deă Dacron®), by-pass-ul. Alegerea unui
procedeuă esteă determinat ă deă formaă anatomic ă aă CoAo,ă stabilit ă prină explor rileă
paraclinice:
- coarcta iaă scurt - laă copilă Βiă tineriă pereteleă aortică esteă suplu;ă caă urmareă
rezec iaăcuăsutur ătermino-terminal ăesteăprocedeulădeăales.ăLaăadul i,ădinăcauzaă
modific riloră anatomiceă aă celoră dou ă extremit iă aleă aortei,ă dificult iiă deă
447
apropiereă cuă risculă dezunirii,ă seă vaă folosiă protezaă tubular ă deă aort ă (dină
Dacron®);
- coarcta iaă lung - nu permite rezec iaă cuă anastomoz ă termino-terminal ,ă by-
pass-ulăstricturiiăfiindăopera iaădeăales;
- coarcta iaă incomplet ,ă întâlnit ă celă maiă frecventă laă adultă seă vaă rezolvaă prină
plastieădeăl rgireă(istmoplastie);
- coarcta iaăcuăcoexisten aăcanaluluiăarterial (pre- Βiăpostductal) - se va rezeca
zonaăstenozat ăΒiăseăvaăînlocuiăcuăprotez ;ăseăvaăpracticaădeasemeniăsec ionareaă
(rezec ia)ăCA;
- CoAoăcuăîntrerupereaătotal ăaăcontinuit iiăaortei pune probleme de tratament
indiferentădeătipă(veziătabelulă6.6);ăseăutilizeaz ădeăregul ăby-pass-ul.
6.4.7. TETRALOGIA FALLOT

Tetralogia Fallot,ă esteă ceaă maiă comun ă maladieă congenital ă cianogen
(60-80%)ă laă copiiiă careă supravie uiescă perioadeiă deă nou-n scută Βiă reprezint ă
10-12% din malforma iileăcardiace.
6.4.7.1. Anatomie-patologic
Boalaăesteădeterminat ăprinăasociereaă(fig.ă6.11a.):
- stenozei (atreziei) pulmonare;
- DSVălargăsituatădeăregul ăsubăvalvaădreapt ăaăAo;
- dextropozi iaăAo;
- hipertrofia VD.
a. b.
Fig. 6.11: a.- Tetralogia Fallot: A.- SP, B.- dextropozi iaăaortei, C.- DSV, D.- HVD;
b.-Transpozi iaămarilorăvase:ăFo.- foramen ovalae, CA.- canal arterial.
Existen aă SPă vaă determinaă oă diminuareă important ă aă cantit iiă deă sângeă
careă ajungeă laă pl mân,ă înă timpă ceă prină DSV,ă ceaă maiă mareă parteă aă volumuluiă
sanguinăesteătrimis ăînăVSăΒiăcircula iaăsistemic .ăExisten aăobstacoluluiălaănivelulă
448
VDădetermin ăoăcreΒtereăimportant ăaăpresiuniiălaănivelulăacestuia,ăsuperioar ăceleiă

dină inimaă stâng ,ă determinândă ună Βuntă dreapta-stânga;ă cantitateaă mareă deă sângeă
neoxigenată dină circula iaă sistemic ă produceă cianoza.ă Fiziopatologic,ă m rimeaă
Βuntuluiă esteă condi ionat ă deă valoareaă rezisten eiă pulmonareă [19,β1,β6].ă Existen aă
unorămalforma iiăasociateă(PCA,ădextropozi iaăAo),ărealizeaz ăΒunturiăcareăpermită
supravie uiriădeălung ădurat .
Semnul cardinal este cianoza,ă laă careă seă adaug ă reducereaă important ă aă
capacit iiă deă efortă cu dispnee, hipocratismul digital, sincopa de efort, squotting.
Pozi iaă deă „cocoşă deă puşc ” sau „ghemuit ”, permite pacientului o ameliorare a
circula ieiă c treă organeleă vitale.ă Hipoxiaă cerebral determin ă fenomeneă
neuro.psihice: vertije, cefalee, lipotimii,ă convulsiiă sauă sincope.ă Copiiiă cuă aceast ă
malforma ieă auă oă receptivitateă crescut ă laă infec ii: stafilococii cutanate, blefaro-
conjunctivite, carii dentare etc. Dehiscen aăfontaneleiăbregmatice seămen ineăpân ă
la 2-3-ani.
Examenul obiectiv:
La palparea regiuniiăprecordialeăseăpercepeăunăfream tăsistolicăînăspa iileăIIă
ΒiăIVăi.c.ăstâng.ăAsculta ia relev :ăsufluăsistolicădeăejec ieăparasternalăΒiăînăfocarulă
pulmonarei,ăcomponentaăpulmonar ăaăZ2 lipseΒte.
Fig.ă6.12:ăAtreziaătricuspidian ă– fiziopatologie;
Examenul radiologic eviden iaz ă ună VDă mareă Βiă APă mic ;ă EKGă indic ă
hipertrofiaăVDăΒiăaspectădeăBRDălaăadul i.
Echocardiografia arat ă discontinuitateă întreă Aoă Βiă pereteleă ...ă ă ală septuluiă
ventricular,ă Aoă c lareă peă sept,ă continuitateaă valveiă mitraleă cuă ceaă aortic .ă
DeasemeniăesteăvizualizatăDSVăΒiăleziuneaăpulmonar ,ăiarăEcho-Doppler m soar ă
m rimeaăΒuntuluiăΒiăgradienteleăpresionale.
449
Cateterismulă cardiacă şiă cardioangiografia suntă explor riă ceă permită
m surareaădirect ăaăpresiunilorădinăcordăΒiăvizualizeaz ăleziunile.
6.4.7.5. Diagnostic
Diagnosticulă pozitivă seă bazeaz ă peă examenulă clinică Βiă explor rileă
paraclinice.ă Afec iuneaă trebuieă diferen iat ă deă maladiileă ceă prezint ă sufluriă
sistolice. Este important diagnosticul diferen ială ală cianozeiă (respiratoriiă sauă
cardiace)ă Βiă dac ă esteă ună Βuntă stânga-dreaptaă cuă complexă Eisenmengeră sauă Βuntă
dreapta-stângaădeălaăînceput.
6.4.7.6. Tratament
Tratamentul medical al nou-n scu iă seă realizeaz ă cu:ă PGEă (pentruă
men inereaăCAăpermeabil),ăadministrareădeăoxigen,ăblocan iăcalcici,ăbicarbonatădeă
sodiu.
Indica iaă operatorieă laă vârsteă foarteă miciă seă faceă numaiă dac ă cianozaă esteă
precoce,ă intens ă Βiă progresiv ă Βiă dac ă copilulă faceă crizeă hipoxiceă frecventeă Βiă
severe. [6,β0].ăScopulătratamentuluiăchirurgicalăesteădeăaăseă corectaă malforma iileă
existenteă înă vedereaă creΒteriiă debituluiă pentruă circula iaă pulmonar ă astfelă caă
hematozaăs ădevin ăeficient .ăLaăcopiiăcuăcrizeăcianogeneăimportanteăseăvaăpracticaă
ini ialăoăopera ieăpaleativ ăceăconst ăînăcreeareaăunuiăΒuntăîntreăcircula iaăsistemic ă
Βiăceaăpulmonar ă(Blalock-Taussig - anastomoz ăîntreăarteraăsubclavicular ăΒiăAP,ă
Potts - anastomoz ă întreă aortaă descendent ă Βiă APă stâng ,ă Waterson-Colley -
anastomoz ă întreă Aoă ascendent ă Βiă APă dreapt ).ă Acesteă tipuriă deă interven ieă
determin ă oă ameliorareă evident ă aă tablouluiă clinică Βiă suntă satisf c toareă pentruă oă
perioad ădeătimp,ădarănecesit ăcorec iaăchirurgical ătotal ăaămalforma ieiălaăvârstaă
de 3-5ă aniă [β].ă Înă uneleă centreă mariă seă încearc ă corectareaă total ă aă anomalieiă
cardiaceădeălaăînceputăcuărezultateăfunc ionaleăΒiăoămortalitateăacceptabileă[ββ].ă
Postoperatorăpotăapareăcomplica iiăimportanteăcareăseădatorescăfenomenelor
deăadaptareăaăcircula ieiăpulmonareălaăcondi iileăhemodinamiceănouăcreate.ă„Patulă
vasculară pulmonară esteă nedezvoltat,ă creΒtereaă brusc ă aă presiuniiă deă perfuzieă
determin ăspasmulădifuză(...)ăΒiăcaăurmare,ăsângeleăîmprumut ăΒunturiăpreexistenteă
pe care le str bateă inversă decâtă înainteă deă opera ie,ă cuă consecin eă fiziopatologiceă
importante”ă[6]:
Tratamentulălaăadultăesteăasem n torăcuăcelăalăcopiluluiăconsiderându-seăc ă
afec iuneaă aă avută oă evolu ieă acceptabil ;ă corectareaă chirurgical ă poateă determinaă
îns ,ă complica iiă grave:ă moarteaă subit ă [14,19,ββ].ă Seă voră corectaă malforma iileă
astfel:ăseăînchideăDSVăcuăpetecădeăpericardăsauăDacron®,ăcuăaten ieăpentruăaănuăfiă
lezat fasciculul Hiss înă momentulă suturilor;ă vaă fiă rezolvat ă deasemeni stenoza
pulmonar .ă
Înăgeneralăseăconsider ăc ădac ăcorectareaăseăfaceăînăcopil rie,ărezultateleălaă
distan ăsuntăbune,ăindividulăavândăoădezvoltareăpsiho-somatic ănormal .ă
6.4.8. TRILOGIA FALLOT

Trilogia Fallot este o malforma ieămaiărar ăΒiăafecteaz ăpredominantăsexulă
feminin.ăReuneΒteăγăanomalii:ăstenozaăsauăatreziaăartereiăpulmonare,ăDSAăΒiăHVD.ă
Factoriiă etiologiciă suntă asem n toriă cuă aiă celorlateă malforma iiă congenitaleă Βiă
pentruăoădezvoltareănoraml ăesteănecesar ăcorec iaăafec iuniiăînăcopil rie.ă
450
6.4.9. TRANPOZI IAăMARILORăVASE

Aceast ă anomalieă esteă caracterizat ă prină modificareaă anatomic ă aă originiiă
celorădou ămariăartereă- aortaăΒiăarteraăpulmonar ă(fig.ă6.11b.);ăAoăîΒiăareăorigineaă
înăventricululădrept,ăiarăAPăînăventricululăstâng.ăÎnăaceast ăsitua ieăAoăprimeΒteăΒiă
difuzeaz ă sângeă venos,ă iară pulmonaraă sângeă arterial,ă oxigenat.ă Celeă dou ă circuiteă
suntăindependente,ăiarăsupravie uireaănuăesteăposibil ădecâtăcândăexist ăcomunic riă
întreăceleădou ăsistemeăcirculatoriiă(DSA,ăDSV,ăPCA);ăesteăvorbaădeătranpozi iaădeă
mariăvaseănecorectat .
6.4.9.1. Etiologie
Transpozi iaămarilorăartereăesteăunaădintreăceleămaiăfrecventeăcauzeăaăBCCă
cianogeneă laă nouă n scu iă (aproximativă γ0-40%ă dină totalitateaă malforma iiloră
cardiace)ăΒiăesteăînăacelaΒiătimpăΒiăceaămaiăcomun ăcauz ăaăinsuficien eiăcardiaceălaă
copil.ăMajoritateaăbolnavilorănuăsupravie uiesc.ăEsteădeăpatruăoriămaiăfrecvent ălaă
sexulămasculin,ăiarăfactoriiădeterminan iănuăsuntăcunoscu iă[β,8,19].
Înă aceast ă malforma ie,ă dină punctă deă vedereă hemodinamic,ă celeă dou ă
circuiteă suntă înă paralelă Βiă nuă înă serieă cumă esteă înă modă normal.ă Caă urmare,ă aortaă
primeΒteăsângeăneoxigenatăvenităprinăvenaăcav ,ăatriulădrept,ăventricululădrept,ăiară
arteraăpulmonar ăprimeΒteăsângeăoxigenatăadusăprinăveneleăpulmonare,ăatriulăstângă
Βiăventricululăstâng,ăpeăcareăîlăretrimiteăc treăpl mân.ăDeci,ăsupravie uireaănuăesteă
posibil ă decâtă cândă exist ă oă comunicareă întreă celeă dou ă sistemeă circulatorii.ă
Hemodimanic,ăvolumulădeăsângeăoxigenatădinăceleădou ăcircuiteăesteăînăfunc ieădeă
marimeaă comunic rilor,ă rezisten aă vascular ă pulmonar ă Βiă sistemic ă Βiă deă
dezvoltareaă circula ieiă pulmonare.ă Cuă câtă comunicareaă Βiă Βuntulă suntă maiă miciă cuă
atâtăvolumulăsanguinăoxigenatătrimisăînămareaăcircula ieăesteămai redus, iar cianoza
ΒiăhipoxiaăsuntăintenseăΒiăcareăurmare,ăΒanseleădeăsupravie uireăsuntăminime.ă
Presiuneaă sistolic ă dină ventricululă dreptă esteă egal ă cuă ceaă dină ventricululă
stâng,ă iară direc iaă Βuntuluiă esteă dinspreă aort ă spreă pulmonar ă (înă cazulă PCA)ă sau
bidirec ional ă (cândă exist ă DSAă sauă DSV).ă Pentruă aă supravie uiă copiluluiă îiă esteă
necesar ă practicareaă unuiă Βuntă artificial.ă Existen aă unoră Βunturiă mariă determin ă oă
creΒtereă important ă aă rezisten eiă vasculareă pulmonareă Βiă dezvoltareaă insuficien eiă
cardiace [2,21].
Semnele clinice sunt determinate de gradul hipoxiei tisulare, de
performan aă ventriculiloră Βiă deă existen aă maladiiloră asociate.ă Suntă prezente:ă
cianoza,ădispneeaăcuătahipneeăΒiăîntârziereaăcreΒteriiăΒiădezvolt rii.ă
La examenul obiectiv seă observ ă hipocratismulă digital,ă pulsa iileă
ventriculului drept, iar ascultator Z1 esteă înt rită iară Z2 este dedublat; la acestea se
adaug ă semneleă cliniceă careă ină deă prezen aă comunic riiă dintreă celeă dou ă sistemeă
circulatorii.
6.4.9.4.ăExplor ri paraclinice
EKG eviden iaz ă semneă deă HVD.ă Înă SPă potă apareă semneleă deă
suprasolicitareăaăventricululuiăstâng.
451
Examenul radiologic arat ă modific riă sugestiveă pentruă diagnostic:ă
creΒtereaăprogresiv ăaădimensiunilorăcorduluiăcuăaspectăovalăalăacestuiaăΒiăpedicul
vascularăredusă(înăinciden aăpostero-anterioar ).ă
Echocardiografia confirm ăexisten aăleziunilor,ăiarăcateterismulăcardiacăşiă
angiografia stabilescă morfologiaă corduluiă Βiă vaselor,ă importan aă hipoxiei,ă
dimensiunileăΒunturilorăΒiăgradienteleăpresionale.
F r ăoăcorec ieăadecvat ,ăevolu iaăesteănefavorabil ,ăcuăaritmii,ăinsuficien ă
cardiac ăΒiăHTP,ăiarăsupravie uireaăesteă limitat .ăAccidenteleăcerebraleăΒiă moarteaă
subit ăsuntăfrecvente.[β1]
6.4.9.6. Tratament
Scopul tratamentuluiă esteă deă aă daă posibilitateaă nouă n scutuluiă s ă
supravie uiasc ăpân ăînămomentulăinterven ieiădeăcorec ieătotal .ăSeăvorăadministraă
perfuzii cu prostaglandine (înăscopulămen ineriiădeschiseăaăcanaluluiăarterial)ăΒiăseă
poateă încercaă crearea unei comunic riă interatriale cuă oă sond ă cuă balonaΒă
(Rushkind). Se poate efectua septostomia chirurgical deăurgen .
Dup ă realizareaă DSAă evolu iaă favorabil ă permiteă corectareaă chirurgical ă
total ălaăvârstaădeă1ăan.ăActualmente,ătendin aăesteădeăcorec ieătotal ăprecoce,ădară
careăseăpoateăefectuaădoarăînăcentreleămedicaleăbineăutilate.ăBandingul AP este util
înăinsuficien aăcardiac ăΒiăînăformeleăcuăDSVălargă[β].ă
Chirurgicalăseăurm reΒteăredistribuireaăîntoarceriiăvenoaseăastfelăca sângeleă
venosă sistemică s ă fieă dirijată spreă atriulă stângă înă timpă ceă sângeleă venosă spreă inimaă
dreapt .ă Esteă opera iaă Mustard,ă careă dup ă exciziaă septuluiă interatrială creaz ă ună
altul, din petec de pericard sau Dacron®,ă astfelă încâtă veneleă pulmonareă s ă
alimenteze atriul drept iar venele cave AS. Caracterul obstructiv al petecului,
apari iaă aritmiiloră suntă principaleleă dezavantajeă aleă acesteiă tehniciă Βiă deă aceeaă
rezultateă multă maiă buneă auă fostă ob inuteă prină procedeulă Senning careă realizeaz ă
corec iaăcuămaterialăproteticămaiăpu in.
Transpozi iaăasociat ăcuăDSVă mareăseărepar ăprinăprocedeulă Rastelli care
const ăînăînchidereaădefectuluiăventricularăastfelăîncâtăsângeleădinăventricululăstângă
este dirijatăc treăaort ,ăiarăarteraăpulmonar ăseăobstrueaz .ăReluareaăcircula ieiăprină
aceastaă seă vaă faceă cuă oă homogref ă deă aort ă valvulat ă careă vaă dirijaă sângeleă c treă
pl mân.ă Rezultateleă suntă satisf c toare,ă rataă mortalit iiă situându-se la cca. 5%.
[6,19,22]
6.4.10. ATREZIAăTRICUSPIDIAN
Esteă oă form ă rar ă deă BCCă afectândă cca.ă γ-8%ă dină copiiă cuă afec iuniă
cianogeneă[16].ăEsteăoămalforma ieăcaracterizat ăprinăatreziaăvalvuleiătricuspidieneă
existândăoăcomunicareădirect ăîntreăatriulăΒiăventricululădrept.
Anatomic, aceast ămalforma ieăseăasociaz ăcuăhipoplaziaăVD,ăDSAăΒiăDSVă
(fig.ă 6.1β).ă Anomaliaă important ă esteă absen aă valveiă tricuspide,ă iară înă 80%ă dină
cazuriănuăexist ăniciăoăcomunicareăîntreăatriulăΒiăventricululădrept.ăMalforma iaăesteă
complex ă Βiă seă poateă prezentaă subă dou ă aspecte:ă vaseleă mariă auă situa ieă normal ă
sauăseăasociaz ăcuătranspozi iaăarterelorămari.ă
452
Obstruc iaăorificiuluiătricuspidianădetermin ăimposibilitateaăsângeluiăvenosă
deăaăajungeădinăatriulădreptăînăventricululădreptăΒiăapoiăprinăAPăînăpl mân;ăînăacesteă
cazuriă supravie uireaă esteă posibil ă doară cândă exist ă comunicareă interatrial ă Βiă
interventricular .ăFiziopatologic,ăexist ăunăamestecăîntreăsângeleăvenosăsistemicăΒiă
pulmonară laă nivelulă atriuluiă stâng,ă deă undeă treceă înă ventricululă stângă careă îlă
propulseaz ă atâtă înă circula iaă sistemic ă câtă Βiă înă ceaă pulmonar .ă ObiΒnuită exist ă
cianoz ăΒiăhipoxieătisular .ă[1,7,ββ]
Seă descriuă dou ă formeă cliniceă înă func ieă deă importan aă fluxuluiă arterială
pulmonar: forme cianogeneăΒiăformeăcliniceăpu inăcianogeneă[1γ].ă
Formeleăcianogeneăînăcareădomin ăefecteleăhipoxiei,ăpacientulăprezentândă
cianoz ă (careă poateă existaă deă laă naΒtereă Βiă careă seă accentueaz ă progresivă datorit ă
închideriiăΒunturiloră- PCA, DSV). Copii mai prezint ăsquotting,ădispneeădeăefort,ă
poliglobulie,ă hipocratismă digital,ă tulbur riă nervoaseă (sincopeă sauă lipotimii);ă
deasemeni,ă exist ă întârzieriă înă creΒtereă Βiă dezvoltareă Βiă deform riă aleă coloaneiă
vertebrale.
Formeleă maiă pu inăcianogeneă - diminuarea sau lipsa cianozeiăseădatoreΒteă
creΒteriiă volumuluiă circula ieiă pulmonare,ă iară amesteculă sanguină esteă mică sauă
absent,ă deΒiă desatura iaă esteă constant .ă Datorit ă supraînc rc riiă inimiiă stângiă seă
poateădezvoltaăinsuficien aăcardiac .ă
6.4.10.3.ăExplor riăparacliniceă
EKG arat ăhipertrofiaăatrial ăΒiăventricular stâng .ă
Examenul radiologic eviden iaz ă modific riă importante:ă reducereaă
vasculariza ieiă pulmonare,ă dilata iaă atriuluiă Βiă ventricululuiă dreptă laă bolnaviiă f r ă
cianoz ăΒiămodific riăinverseălaăceiălaăcareăesteăprezent ăcianozaă[β1].ă
Examenul echografic - ventriculul drept este mic, hipoplazic, ventriculul
stângăesteămareăΒiăseăconstat ăabsen aăvalveiătricuspideăΒiăprezen aăΒunturilor.ă
Cateterismul cardiac precizeaz ăanomaliileămen ionate.ă
6.4.10.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seăstabileΒteăprinăprezen aăcianozei,ăabsen aăsufluriloră
Βiăhipertrofiaăventricular stâng .
6.4.10.5. Tratament
Tratamentul medical: Bolnaviiă cuă atrezieă tricuspidian ă Βiă cuă fluxă arterială
pulmonarăredusăvorăfiăperfuza iăcuăprostaglandine;ăseăvaăcombateăacidozaăΒiăseăvaă
efectua antibioprofilaxia endocarditei.
Tratamentul chirurgical ineăcontădeăseveritateaăΒiătipulăanomaliei.ăLaăcopilă
seă potă efectuaă opera iiă paleative:ă septostomia (realizareaă uneiă comunic riă atriale)ă
şuntulă aorto-pulmonar de tip Blalock-Taussing, banding-ul AP asociat cu
septostomie sau crearea unei comunic riă întreă venaă cav ă şiă arteraă pulmonar ă
(opera iaă Gleen). Evolu iaă esteă favorabil ă cuă supravie uiriă deă pân ă laă 80%,ă iară
efectuareaăopera iilorăfiziologiceăseăvaăefectuaălaăvârsteădeă10-12 ani.
453
6.4.11. BOALA EBSTEIN
Esteăoămalforma ieăcongenital ăcianogen ăcaracterizat ăanatomo-patologic
prinăinser iaăanormal ăaăvalveiătricuspideăînăventricululădrept,ăsc dereaăimportant ăaă
volumuluiă acesteiaă Βiă existen aă unuiă DSA.ă Ventricululă dreptă mic,ă determin ă
regurgitareaă tricuspidian ă cuă creΒtereaă presiuniiă înă ADă pesteă nivelulă celeiă dină ASă
rezultândăunăΒuntădreapta-stângaălaănivelulădefectuluiăatrial.ă
Ascultator este prezent un suflu holodiastolic tricuspidian, Z2 dedublat care
împreun ă cuă clacmentulă deă desprindeleă aă tricuspideiă realizeaz ă ună ritmă înă patruă
timpi.
Tratament
Tratamentul medical seă adreseaz ă copiiloră cuă insuficien ă cardiac ă Βiă cuă
atritmii.
Tratamentul chirurgical ineă contă deă severitateaă bolii,ă cianozaă Βiă indexulă
cardio-toracică [β,19].ă Exist ă procedee paleative deă anastomoz ă aă veneiă caveă
superioareă cuă arteraă pulmonar ă dreapt sauă închidereaă DSAă laă copiiiă cuă form ă
valvular ă acceptabil .ă Corec iaă total seă poateă realizaă prină valvuloplastieă Βiă
reinser ieătricuspidian ă(Hunter)ăsauăprotezareaăvalveiătricuspideădup ăexciziaăceleiă
bolnave (Pop D. Popa).
Fig. 6.13: trunchi arterial comun - variante anatomice
6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN

Esteăoăafec iuneăcongenital ăcardiac ăcareăconst ăprinăprezen aăunuiătrunchiă
arterial comun aorto-pulmonar,ă c lareă peă sept,ă cuă origineaă aparent ă laă bazaă
cordului;ăseăînso eΒteădeăunăDSVăînalt.ă
6.4.12.1. Anatomo-patologie
Trunchiul arterial are aspectul unei aorte pseudo-anevrismale din care
pleac ă artereleă pulmonare.ă Suntă descriseă uneori,ă atreziaă concomitent ă aă artereiă
pulmonare,ăsupleereaăvascular ărealizându-seăprinăvaseleăbronΒice.
454
ÎnăacestăconductăarterialăcomunăajungeăatâtăsângeleăvenosădinăVDăcâtăΒiăcelă
oxigenată dină VSă realizându-seă ună Βuntă aă caruiă intensitateă esteă variabil .ă Evolu iaă
depindeădeăcircula iaăpulmonar ăΒiăcuăcâtărezisten aăvascular ăpulmonar ăcreΒteăcuă
atâtăcianozaăesteămaiăimportant .
Cianozaă esteă oscilant ,ă înă func ieă deă gradulă hipoxiei.ă Trunchiulă arterială
voluminosă comprim ă esofagulă determinândă disfagie. Ascultator, se percepe un
sufluă sistolică deă ejec ieă înă spa iulă IIIă intercostală stâng,ă cuă trillă sistolică laă bazaă
cordului;ăinsuficien aăvalveiăuniceădetermin ăapari iaăunuiăsuflu diastolic.
EKG esteă frecventă normal ,ă dară uneoriă poateă eviden iaă hipertrofiaă
biventricular .ă
Radiologic seă observ ă l rgireaă silueteiă cardiaceă maiă alesă înă por iunea
ventricular ,ă arculă pulmonară lipseΒte,ă iară aortaă esteă dilatat ă comprimândă uneoriă
esofagulă(pasajăbaritat)ăΒiăcircula iaăpulmonar ăesteăaccentuat .ă
Echocardiografia, cateterismul Βi/sauă angiografia precizeaz ă tipulă
malforma iei.
6.4.12.5. Tratament
Tratamentul medical esteăindicatăînăcazurileădeăinsuficien ăcardiac .
Tratamentul chirurgical esteă diferen iată înă func ieă deă formaă anatomo-
clinic :ăcândăexist ădebit pulmonar crescut seăefectueaz ăini ialăunăbandingăalăAPăΒiă
ulterior laă βă aniă seă vaă practicaă corec iaă complet ,ă iară cândă debitul pulmonar este
sc zută suntă indicateă interven iileă paleativeă deă creeareă aă uneiă comunic riă aorto-
pulmonareădeătipulăinterven ieiăBlalock,ăurmateădeăcorec iaăchirurgical ătotal .ă[β]
6.5. PATOLOGIA AORTEI
6.5.1. ANEVRISMELE AORTEI TORACICE

Anevrismulăaorteiăreprezint ăoădilata ieăanormal ăaăpereteluiăacesteia,ăcareă
intereseaz ătoateăplanurileăanatomice.
6.5.1.1. Clasificare
Înăfunc ieădeălocalizare,ăacesteaăpotăfi:
- Anevrismele aortei ascendente cuprindă por iuneaă deă aort ă dintreă orificiileă
artereloră coronareă Βiă trunchiulă brahiocefalic.ă Suntă dezvoltateă maiă multă
intrapericardicădeterminândăprinăm rimeaălorăcompresiuniăpeăelementeleăvecine.ă
SeăîntâlnescădeăobiceiălaăpersoaneleătinereăΒiăauăaspectăfuziform. Cauza cea mai
comun ăoăreprezint ănecrozaăchistic ăaămediei,ăcareăpoateăfiăΒiăoăetap ăevolutiv ă
a sindromului Marfan.ăSifilisulăesteăaădouaăcauz ăfrecvent ăΒiăseălocalizeaz ădeă
regul ădeasupraăsinusuluiăValsava [14,27]. Semnele clinice sunt determinate de
fenomenele ischemice coronariene, aritmii.
455
- Anevrismele crosei aortei suntădeăregul ădeterminateădeăateroscleroz ăΒiădoară
rareoriădeăsifilis.ăPrezen aăprocesuluiădegenerativătorsioneaz ăcrosa,ămodificândă
topografică inser iaă vaseloră deă laă bazaă gâtului.ă Dezvoltareaă esteă deă aspectă
cilindric,ăiarăînăceleăcuădimensiuniămariădetermin ăcompresiuniăpeătrahee,ănervulă
recurent,ă venaă cav ă superioar ă cuă manifest riă cliniceă polimorfe:ă dispnee,ă tuse,ă
tulbur riăventilatorii,ăvoceăbitonal ,ăedemăînăpelerin . Evolutiv, acesta se poate
rupeădeterminândăhemoragiiăgraveăcareădeăobiceiăsuntămortale.
- Anevrismele aortei descendente auă aspectă fuziformă Βiă suntă localizateă întreă
arteraă subclavicular ă Βiă diafragm avândă dreptă cauz ă oă leziuneă ateromatoas .ă
Localizareaă deă predilec ieă esteă înă mediastinulă posterior.ă Evolutiv,ă comprim ă
organeleă acestuiă compartimentă determinând:ă disfagie,ă edemeă aleă membreloră
superioareă Βiă inferioare,ă compresiuniă nervoase.ă Dezvoltareaă acestora poate
determinaă distrugeriă osoase,ă maiă multă sauă maiă pu ină întinse.ă Anevrismulă seă
poateă rupeă înă organeleă vecineă (esofag,ă traheeă sauă pleur ),ă determinândă
hemoragiiădeăregul ămortale.
- Anevrismele aortei abdominale suntălocalizateăsubdiafragmaticăpân ălaănivelul
bifurca iei.ă Localizareaă ceaă maiă frecvent ă aă acestoraă esteă înă zonaă subrenal .ă
Cauzeleăsuntăateroscleroza,ăsifilisul,ătraumatismele.ăSeăîntâlnescămaiăfrecventălaă
b rba iiăîntreă60-70 de ani.
Înă majoritateaă cazuriloră anevrismeleă aorteiă evolueaz ă silen ios,ă iară
descoperireaă loră esteă întâmpl toare,ă înă specială laă examenulă radiologică efectuată
pentruăalt ăafec iune.ăSemneleăcliniceăsuntădeteminateădeălocalizareaăanevrismal .
Examenul radiologic permiteăremarcareaăprezen eiăuneiăopacit iăomogene,ă
rotunjiteă ceă bombeaz ă înă ariaă pulmonar ,ă careă laă radioscopieă esteă pulsatil ă Βiă
expansiv .ă Anevrismeleă aorteiă ascendenteă seă proiecteaz ă peă margineaă dreapt ă aă
mediastinului,ăceleăaleăcroseiăaorteiăsuntăsituateăînăparteaăsupeioar ăaămediastinuluiă
pe ambele arii pulmonare, iar cele ale aortei toracice sunt mascate de umbra
mediastinului.ăExamenulăesofagianăbaritatăvizualizeaz ăanevrismulăsubăformaăuneiă
amprente,ăcuăconturăregulat,ăpulsatil .
Echocardiografia (modul M,ă bidimensional ă Βiă Doppler)ă precizeaz ă
dilata iaă aortic ă Βiă curen iiă turbionari,ă iară echografiaă transesofagian permite
diagnosticulăprecisăatâtăalăforma iunii,ăcâtăΒiăalăcon inutuluiăs u.ă[11]
Aortografia cuă substan ă deă contrastă stabileΒteă diagnosticulă cuă certitudineă
dândă informa iiă asupraă formei,ă întinderiiă Βiă asupraă artereloră careă iauă naΒtereă dină
aort .
CT ΒiăRMN suntămetodeădiagnosticeădeăacurate eăaăacestorăforma iuni.
6.5.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv seă bazeaz ă peă suferin aă clinic ă Βiă maiă alesă peă dateleă
furnizateădeăexplor ri.
Diagnosticulădiferen ial seăvaăfaceăcuătumorileămediastinaleăΒiăpulmonare,ă
primitive sau secundare (MTS).
456
6.5.1.6. Tratament
Tratamentul chirurgical esteă singurulă eficaceă Βiă const ă înă extirpareaă
anevrismuluiă Βiă înlocuireaă segmentuluiă cuă protez ă deă Dacron ®.ă Interven iaă seă
execut ăsubăby-pass aorto-pulmonarătotal,ăcuăperfuziaăcoronarelorăΒiăaătrunchiuluiă
brahiocefalic.ă Corectareaă chirurgical ă esteă indicat ă înă toate anevrismele mai mari
de 6-7ăcm,ăcâtăΒiăînăceleămaiămiciăsimptomatice.ă[10,19,β5]
Anevrismele aortei ascendente seă voră operaă subă protec iaă circula ieiă
extracorporealeă cuă perfuziaă coronareloră Βiă aă trunchiuluiă brahiocefalic;ă interven iaă
const ăînăînlocuireaăaorteiăascendenteăcuăoăprotez ădinăDacron®Βiăprotez ăvalvular ă
aortic ă dină cauzaă afect riiă acesteiaă (gref ă compozit ).ă Anastomozaă esteă termino-
terminal .ă[19,β0]
Anevrismele crosei aortice.ă Esteă zonaă cuă multeă problemeă atâtă func ionaleă
câtăΒiătactice.ăRezec iaăanevrismuluiăesteădificl ăΒiăpor iuneaădinăaort ăesteăînlocuit ă
cu un tub de Dacron® cuăreimplantareaă vaseloră mariă deălaăbazaăgâtuluiă(trunchiulă
brahiocefalic,ăcarotidaăΒiăsubclaviculara).ăInterven iaăseăexecut ăsubăby-pass aorto-
pulmonar total [19,20].
Anevrismele aortei toracice.ăTratamentulăconst ăînăînlocuireaăsegmentuluiă
afectat cu tub de Dacron®.ă Anevrismulă esteă fuziformă putândă fiă operată înă by-pass
aorto-pulonară par ial.ă Pentruă formeleă sacciformeă nuă este nevoie de derivarea
circula iei;ăacestaăseăpoateăoperaăprinăclampajălateral.ă[10,19,β0]
Anevrismul aortei abdominale. Tratamentul este obligatoriu din cauza
complica iilorăvitaleăceăleădetermin .ăRupturaăΒiăexpansiuneaăsuntăpeăprimulăplan.ă
Datorit ă acestui fapt anevrismele cu diametrul mai mare de 6-7ă cm,ă caă Βiă celeă
simptomaticeăseăvorăoperaăprevenindăînăacestăfelăcomplica iile;ăreparareaăînăregimă
deăinterven ieăprogramat ăesteămultămaiăsimpl ,ăcuărezultateălaădistan ăfavorabileă
[10,β7].ă Interven iaă efectuat ă înă timpulă rupturiiă seă înso eΒteă deă oă mortalitateă ceă
ajungeă laă 50%.ă Înă cazulă înă careă exist ă boliă asociateă careă contraindic ă momentană
interven ia,ă anevrismeleă cuă diametrulă deă 4-6ă cmă seă voră urm riă echografică
trimestrial,ă iară atunciă cândă seă constat ă o creΒtereă înă dimensiuni,ă interven iaă seă
impune.ă Rezolvareaă operatorieă esteă înă func ieă deă localizareaă anevrismului.ă Dac ă
esteăsituatălaănivelulăinser ieiăvaselorărenale,ămezentericeăsuperioareăsauătrunchiuluiă
celiac,ă esteă necesar ă reimplantareaă înă gref ă careă seă poateă faceă cuă rondel ă pentruă
fiecareăînăparteăsauăcuăprezervareaăunuiăfragmentădinăpereteleăanteriorăalăaorteiăceă
con ineăorificiileăΒiăcareăseăimplanteaz ăînăprotez .ăAnastomozaădistal ăseăfaceăcuă
artereleăiliace;ăcândăanevrismulăesteăsubăartereleărenaleărezolvareaăesteămaiăsimpl ă
Βiă rapid .ă Rezultateleă laă distan ă (5ă ani)ă suntă favorabileă cuă supravie uiriă deă pesteă
70% [19,20,27].
6.5.2. DISEC IAăDEăAORT ă(ANEVRISMUL DISECANT)

Ini ialăconst ăîntr-oăruptur ăintimal ăaăaortei,ăcuămecanismăînc ăincompletă
cunoscut;ăseăpareăc ăexist ăoădistrofieădifuz ăaămediei,ăcareăseătraduceămicroscopică
printr-oă distorsiuneă Βiă sec iuneă aă fibreloră elastice,ă ceă determin ă oă sc dereă aă
rezisten eiăperetelui,ăcuăapari iaăleziuniiiămaiăalesălaăhipertensiviă[11,β6].
Ruptura intimal ă permiteă p trundereaă sângeluiă subă presiuneă înă pereteleă
aortic,ăcareăseăcanalizeaz ăprogresiv,ăclivajulălongitudinalăîntreăintim ăΒiăadventiceă
determinândăformareaăaădoiăcilindriăparaleliăsauăînăspiral .
457
Dup ă Deă Bakey [1,β,5,11],ă înă func ieă deă loculă deă p trundereă Βiă extindereă
longitudinal ăseădescriuătreiătipuriădeădisec ieăaortic ă(fig.ă6.14):
- tip I - disec iaăîncepeălaănivelulăaorteiăascendenteăΒiăseăextindeălongitudinalăpeă
oăîntindereăvariabil ,ăajungândăuneoriăpân ălaănivelulăarterelorăiliace,ăinteresândă
sau nu unele artere sistemice;
- tip II - disec iaăîncepeălaănivelulăaorteiăascendenteădarăr mâneălocalizat ănumaiă
laăacestăsegment,ăf r ăaădep Βiăorigineaătrunchiuluiăarterialăbrahiocefalic;
- tip III - leziuneaă începeă peă aortaă descendent ă subă arteraă subclavicular ă Βiă seă
extindeădistalăpeăoădistan ăvariabil .
Fig. 6.14:ăDisec iaădeăaort ă- clasificarea De Bakey

dup ăE.ăApetrei [1]
s geataăindic ăorigineaădisec ieiă(rupuraăintimal ăini ial )
6.5.2.1.ăEtiologieăşiăanatomie-patologic
Procesulă începeă deă regul ă peă crosaă aortic ă printr-oă fisur ă transversal ă Βiă
progreseaz ă maiă multă sauă maiă pu ină c treă periferie.ă Canalulă astfelă formată esteă înă
tensiuneăiarăadventiceaăseădestinde,ădevineăfragil ăΒiănuăpoateăasiguraădecâtăunăbarajă
provizoriu,ă iară laă ună momentă dată seă poateă rupe,ă determinândă moarteaă rapid ă prină
hemopericardă masiv.ă Înă celelateă zone,ă adventiceaă esteă maiă rezistent ,ă astfelă c ă
disec iaăseăpoateăopriăînă„fundădeăsac”,ăiarăsângeleăcoaguleaz ăformândăunăhematomă
important.
Uneori,ă subă presiuneaă crescut ă aă sângelui,ă seă creeaz ă ună orificiuă deă
reintrareă înă lumenulă aortic,ă ceeaă ceă constituieă ună modă deă stabilizareă spontan ă aă
circula ieiă [11,β6].ă Exist ă astfelă doiă cilindriă concentrici:ă unulă extern,ă formată dină
adventiceă Βiă 1/3 extern ă aă medieiă Βiă altulă internă constituită dină celeă 2/3 interne a
musculareiă Βiă intimii,ă careă comunic ă cuă lumenulă vasului.ă Decolareaă seă extindeă
distală Βiă pe colaterale,ă reducândă fluxulă sanguin,ă ceeaă ceă determin ă fenomeneă
ischemiceă cuă repercusiuniă asupraă func ionalit iiă Βiă viabilit iiă unoră organeă
458
importante.ăDac ăînăacesteăstadiiăsuntăinteresateăcoronarele,ăfenomeneleăsuntăfoarteă
grave.
Simptomatologiaă clinic ă esteă directă propor ional ă cuă sediulă Βiă întindereaă
distal ăprecumăΒiădeăinteresareaăramurilorăcolateraleăΒiăterminaleăaleăaortei.ă
Disec iaă deă aort ă esteă ună fenomenă grav,ă înso ită deă oă simptomatologieă
dramatic :
- Durerea esteă intens ,ă sfâΒietoare,ă ap rut ă brutal,ă cuă sediulă deă regul ă
interscapulo-vertebral,ă cuă iradieriă înă direc iaă disec iei.ă Dup ă debut,ă bolnavulă
poateăfiăînăstareădeăΒoc.ăExist ăhipotensiuneăarterial , modificarea pulsului, care
înădisec iileăproximaleăpoateădisp reaăcomplet.
- Fenomenele neurologice seă manifest ă subă form ă de:ă hemiplegii,ă paraplegii,ă
tulbur riăaleăst riiădeăconΒtien .
- Înă leziunileă aorteiă ascendenteă seă instaleaz ă oă insuficien ă aortic cu
manifest rileăstetacusticeăcunoscute.
EKG esteă înă generală nemodificat ;ă esteă important ă pentruă aă excludeă ună
infarct miocardic.
Examenul radiologic - înă majoritateaă cazurilor,ă nuă constat ă modific riă
caracteristice;ă seă potă remarca:ă oă dilata ieă laă nivelulă aorteiă ascendente sau a
butonuluiă aortică Βiă m rireaă umbreiă mediastinaleă aortice.ă Rareoriă seă poateă puneă înă
eviden ăunădubluălumenăaortic,ăconsideratăsemnăpatognomonic.
Echocardiografia (transtoracic ă Βiă transesofagian )ă reprezint ă metodaă ceaă
maiă important ă deă diagnostic;ă seă poateă efectuaă Βiă înă urgen ,ă cuă monitorizareaă
permanent ăaătensiuniiăarteriale,ăpulsuluiăΒiăEKG.ăModulăMăareăvaloareălimitat ădară
permiteă m surareaă graduluiă deă regurgitareă aortic .ă Echografiaă bidimensional ă
permiteăeviden iereaă„dubluluiălumen”,ăcaăΒiădilata iaăaortei;ăpoateăfiăutilizat ăΒiăînă
diagnosticulădisec iilorăaorteiăabdominale.ă[1]
Echografia trans-esofagian stabileΒteă cuă exactitateă leziunileă aortei,ă fiindă
important ăpentruăindica iaăΒiămetodaădeătratament.
Aortografia este explorarea care permiteăevaluareaăcorect ăaăleziuniiăAo.
CT şiăRMN stabileΒteătopografiaăleziuniiăidentificândăsolu iaădeăcontinuitateă
a intimei, iar angio-RMN esteă ceaă maiă fidel ă explorare,ă permi ândă stabilireaă cuă
exactitate a caracterelor morfologice ale leziunii.
Diagnosticul pozitiv esteă sugerată deă prezen aă HTA,ă durereaă deosebită deă
intens ă Βiă dateleă ob inuteă prină explor rileă paracliniceă (înă specială aspectulă
echocardiografic).
Diagnosticulă diferen ial se face cu infarctul acută deă miocardă (EKGă f r ă
modific ri,ă enzimeă miocardiceă normale,ă echocardiografia),ă emboliaă pulmonar ă
(aspectul clinic, EKG, scintigrafia pulmonar ăetc.).
6.5.2.5. Tratament
Tratamentul medical esteă limitată Βiă areă dreptă scopă calmareaă durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante (Propranolol®, Metoprolol® etc.). Se
urm reΒteă sc dereaă tensiuniiă arterialeă (tratamentulă hipotensoră propusă deă Wheată înă
459
1965),ă pân ă laă nivelulă minimă necesară men inerii perfuziei organelor vitale.
Rezultateleă favorabileă îndrept escă utilizareaă înă continuareă aă acestuiă principiuă
terapeutic. [11]
Indica iaă deă tratamentă seă stabileΒteă înă raportă cuă cuă sediul,ă întindereaă Βiă
hemodinamicaă disec iei.ă Astfel,ă înă disec iaă acut ă aă aorteiă proximale, singurul
tratamentăeficaceăesteăcelăchirurgicalăΒiăconst ăînăexcizia leziunii orificiale a intimei
şiă reconstruc iaă aortei,ă cuă sauă f r ă protez . Disec iaă aorteiă ascendente necesit ă
înlocuiriă valvulare.ă Înă disec iaă distal ă progresiv ,ă cuă semneă deă ruptur ă iminent ,ă
disec iaă retrograd ă sauă sindromă Marfan, înlocuireaă segmentuluiă aortică afectată cuă
protez ,ăesteăceaămaiăbun ămetod .
Cazurileă cuă evolu ieă spreă cronicitate,ă beneficiaz ă deă tratamentă medicală
hipotensor.ă Înă acesteă formeă tratamentulă chirurgicală devineă maiă riscantă dină cauzaă
calit iiămediocreăaăpereteluiăaorteiădisecate.ăInterven iaăchirurgical ăesteărezervat ă
cazurilorăextensiveăΒiăînăiminen aădeăruptur .ă[β6]
1. Apetrei E.: Ecocardiografie,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1990

2. Carp C.: Bolile cardiace congenitale, Medicin ă Intern ,ă Ed.ă Medical ,ă 1998,ă
467-519;
3. Bonow R.O., Carabello Blase, De Leon A.C.:ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients with Valvular Heart Disease - Specific Valve Lesions,
American Heart Association, 1998, www.americanheart.org;
4. De Bakey M.E.: Surgical management of dissecting aneurism of aorta, J. Thorac.
Cardiovasc. Surg., 1965, 4: 130
5. Dureau G.:ăMalformationăcongenitalădeăl’isthmăaortique,ăCahiers Medicaux, T3 –13,
761 - 772
6. F g r Βanuă D.:ă Tratamentă medicală Βiă chirurgical al bolilor congenitale, Medicin ă
Intern ,ăs.ăred.ăR.ăP un,ă1989,ă800-830;
7. Fowler H.O.: Cardiac diagnosis and treatment, ed. II, Harper R.W., 1975;
8. Friedman I.W.: Congenital Heart Desease - Harrison’să Principles of Internal
Medicine, Student edition; 1383-1397;
9. George M., Etanore S., Marion P.: Prevention des accidents medulaires
cardiovasculară etă cerebrauxă peră operatoiresă dansă laă chirurgieă deă l’isthmă deă l’aorte,ă
Cahiers Medicaux, T3 –13, 791-795;
10. Gherasim L., Dimulescu Doina: Bolile aortei - Medicin ă intern , vol.II,
s.red.ăL.ăGherasim,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1998;ă985-1012
11. Goldstein S.A.: Aortic Dissection and intramural hematoma: is transesophageal
echocardiography the procedure of choice ?, 50-th Annual Scientific Session of the
American College of Cardiology, march 2001
12. Heger W.J., Hiemann J., Criely M.: Cardiology, Ed. Williams and Wilkes, Londra
1987;
13. Iliescu M., Iliescu Vl.,ăF g r ΒanuăD.:ăCardiopatiileăcongenitale,ăTratatădeăMedicin ă
Intern ,ăvol.ăII,ăs. red.ăR.ăP un,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1994;ă
14. Libeston R.R., Pennigton D.: Coarctation of the Aorta. Review of 234 patients and
clasification of management problem, Am. J. Cardiology, 43, 1974, 835-840
15. Litovsky S., Choy M., Park J.: Absent valve with tricuspid atresia or severe tricuspid
stenosis: report of three cases and reviw of the literature, Pediatr. Dev. Pathol., 2000;
3(4): 353-366
460
16. Marion P.:ă Coarctationă deă l’aorteă thoracique.ă Leă choixă d’uneă techniqueă deă
correction, Cahier Medicale, tome 3, nr.13, 1997; 785-791;
17. Marion P.:ăChirurgieădeăl’isthmădeăl’aorte,ăCahiers Medicaux, tome 3, nr.13, 1977,
975;
18. Nishmura M., Yamagishi M., Fujiwara K: Incomplete atrioventricular septal defect
with hypoplastic left ventricle and left atroventrular valve stenosis, Jpn. J. Thorac.
Cardovasc. Surg., 2001; 49(4):247-249
19. Pop D. Popa I.: Inima - patologieăşiătratamentăchirurgical,ăEd.ăMedical ,ă1975
20. Pop D. Popa I.: Patologieăchirurgical , vol. IV s. red. Th. Burghele,ăEd.ăMedical ,ă
1977, 228-396;
21. Robert W.C.: Congenital Heart Desease, Philadelphia, 1986;
22. Spencer F.: Congenital Heart Deseases - Principles of Surgery, , Ed. Mc Graw-Hill
Book Company 1979; 738-812;
23. Tong K.L., Ding Z.P., Chua T.:Leopard syndrome, Singapore. Med. J., 2001; 42(7):
328-331;
24. Uemura H., Yaghara T., Kawahra A.: Reconstructions of the right ventricular
outflow tract in patients undergoing the Ross procedure, Kyobu. Geka, 2001; 54(8
Suppl.): 683-689
25. Villard J.:ăPathologieăacquiseăetătraumatiqueăd’istmăaortic, Cahiers Medicaux, T3 –
13, 773-783;
26. Vlaicu R, Dudea C.: Diagnostiul bolilor cardiovasculare,ăEd.ăMedical ,ă1979;
27. Way I.V.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, Lange Medical
Book, 1993, 349-399.
6.6.ăINDICA IIăDEăTRATAMENTăÎNăINSUFICIEN Aăă

CORONARIAN
Prin insuficien ăcoronarian seăîn elegeăunădeficitădeăirigareămiocardic .ă

Cauzaă ceaă maiă frecvent ă aă acesteiă maladiiă oă reprezint ă trombozeleă sauă stenozeleă
coronarieneă caă urmareă aă unuiă procesă deă ateroscleroz ,ă coronariteă infec ioase,ă
anomaliiăcongenitaleăsauădobânditeă(Pop D. Popa).
6.6.1. DATE FIZIOPATOLOGICE

Dină punctă deă vedereă fiziopatologică exist ă numeroaseă tipuriă cliniceă deă
cardiopatieă ischemic ă (anginaă pectoral ă stabil ,ă anginaă instabil ,ă anginaă variant ,ă
microvascular ă etc.);ă toateă acesteă formeă auă înă comună fenomeneă de ischemie
miocardic ămanifestat ăprinădurereăΒiădisfunc ieămiocardic .ă[γ,7]
Oă circula ieă coronarian ă normal ă esteă dependent ă deă stareaă anatomic ă aă
arterelor,ă deă situa iaă topografic ă Βiă integritateaă orificiiloră aorticeă aleă acestora,ă deă
presiunea diastolic ,ădeăcalitateaăΒiăcantitateaăsângeluiăcoronarianăΒiădurataădiastoleiă
ventriculareă[9].ăSeăîn elegeăc ăoădiminuareăaăcalibruluiăcoronarian,ăfunc ionalăsauă
organic,ă atrageă dup ă sineă oă diminuareă aă fluxuluiă coronară Βiă apari iaă femomeneloră
ischemice, deci durerea.ă Înă condi iiă deă repausă diminuareaă progresiv ă aă lumenuluiă
uneiă artereă coronareă nuă determin ă oă micΒorareă important ă aă debituluiă circulator,ă
decâtă numaiă cândă stenozaă dep ΒeΒteă 2/3 dină circumferin aă vasului.ă Laă efortă îns ,ă
461
debitulăcoronarăseămodific ădeă5-6ăoriămaiămultăΒiăînăacestăcazăfenomenulăischemică
seăinstaleaz .ă
Din datele de fiziopatologie s-aăstabilităc ăînăcondi iiădeăefortăreducereaăcuă
50%ă aă diametruluiă vasculară diminu ă volumulă sanguină cuă cca.ă 75%,ă determinândă
fenomeneă ischemice.ă Dac ă stenozele suntă multipleă peă acelaΒiă vasă sauă vecine,ă
acesteaă determin ă oă sc dereă Βiă maiă mareă aă fluxuluiă sanguină Βiă accentuareaă
fenomeneloră ischemice.ă Dac ă obstruc iileă segmentareă seă instaleaz ă lent,ă exist ă
posibilitateaă amelior riiă circula ieiă miocardiceă prină dezvoltareaă uneiă re eleă
anastomoticeă cuă zoneleă ceă auă oă circula ieă bun ,ă caă urmareă aă refluxuluiă retrograd.ă
[4,9,12].
6.6.2. MANIFEST RIăCLINICE

Pacien iiă cuă insuficien ă coronarian ă auă oă simptomatologieă dominat ă deă
durere,ă localizat ă înă regiuneaă precordial ă ceă prezint ă anumiteă caractere:ă esteă
declanΒat ă deă regul ă deă efort,ă emo ii,ă expunereă laă frig,ă meseă abundente;ă cândă
insuficien aă circulatorieă coronarian ă esteă sever ,ă crizeleă dureroaseă potă apareă Βiă înă
repaus.ăSeămanifest ăcaăoăstareădeătensiuneăretrosternal ,ădeăarsur ăsauăconstric ieă
(ghear ă sauă menghine).ă Durereaă poateă fiă localizat ă sauă s ă iradiezeă spreă membrulă
superior,ă gâtă sauă maxilar,ă epigastruă etc.ă Βiă areă oă durat ă variabil ă înă timpă dară nuă
dep ΒeΒteă15ăminute.
Apari iaă dureriiă laă efortă seă explic ă prină discordan aă dintreă necesitateaă deă
oxigenă aă inimiiă Βiă ofertaă ceă oă poateă asigur ă artereleă coronare.ă Acestă simptomă
dispareă promptă laă administrareaă deă nitroglicerin ,ă ceeaă ceă pledeaz ă pentruă angin ă
pectoral .ă Crizeleă dureroaseă suntă laă începută rare,ă înă raportă cuă debitul circulator
coronară Βiă devină dină ceă înă ceă maiă frecventeă peă m sur ă ceă lumenulă acestoraă seă
micΒoreaz ă precumă Βiă prezen aă Βiă num rulă obstruc iilor,ă ajungândă pân ă laă β0-30
crize/ 24 ore. [8,7,11]
Anxietatea esteă ună semnă important,ă deΒiă înă uneleă cazuriă poateă lipsi. Se
manifest ăcaăoăstareădeăneliniΒteăsauăsenza ieădeămoarteăiminent .ă
Manifest riă asociateă crizeiă anginoaseă sunt:ă dispnee,ă transpira ii,ă paloare,ă
grea ,ăeructa iiăşiăuneoriăpoliurie.
Examenul obiectiv înregistreaz ăaspecteăvariateăînăraportăcuăstareaăgeneral ă
aă bolnavului.ă Înă perioadeleă deă liniΒteă nuă seă pună înă eviden ă semneă caracteristiceă
careăs ăatesteăanginaăpectoral .ăÎnăplin ăcriz ,ăbolnavulăesteăimobilizat,ăareăsenza iaă
deămoarteăiminent ,ăiarătegumenteleăsuntăpalide.ăSeăremarc ăoăcreΒtereătensional ,ă
aritmiiă(tahicardie,ăextrasistole)ăcaăΒiăfenomeneădeăinsuficien ăcardiac ă(dispnee).ă

Exameneleă paracliniceă urm rescă înă primulă rândă confirmareaă suferin eiă
cardiace,ăaămecanismelorăceăleădeclaΒeaz ăΒiăstabilescăseveritatea bolii.
Electrocardiograma,ămetod ăneinvaziv ăΒiădeărutin ,ănuăarat ămodific riăînă
afaraăcrizelorădureroase.ăAceastaănuăexcludeăexisten aăunorămodific riăcoronariene.ă
Monitorizarea EKG ambulatorie (Holter)ă puneă înă eviden ă modific riă importante
aleă segmentuluiă ST,ă revelatoareă aleă unoră episoadeă deă ischemieă f r ă traducereă
clinic .ă Înă plin ă criz ă dureroas ,ă EKG-ulă înregistreaz ă modific riă traduseă prină
462
leziuneă subendocardic ă Βiă dispari iaă acestoră modific riă înă momentulă cândă crizaă
dispare.
Electrocardiograma de efort (efectuat ă cuă pruden )ă esteă oă prob ă
obligatorie pentru orice bolnav coronarian. Aceasta permite obiectivarea ischemiei
miocardiceă Βiă aă severit iiă sale.ă Datorit ă efortuluiă Βiă dină cauzaă diminu riiă fluxuluiă
coronarian ca urmare a obstruc iei,ăaparămodific riăEKGădeăischemieămiocardic ăcuă
sauă f r ă dureri.ă Înă situa iileă cândă durereaă deă efortă devineă intens ,ă apară modific riă
EKGăînso iteădeăaritmii,ăblocuriădeăramur ăsauăsemneădeăinsuficien ăventricular
stâng .ăÎnăacesteăcazuriăprobaădeăefortăseăvaăîntrerupe.ă[5,7,8,11].ăExplorareaăesteă
contraindicat ă înă anginaă instabil ,ă aritmiiă cardiace,ă endocardit ,ă stenoz ă aortic ă
sever ,ăHTA,ăvalvulopatii,ătulbur riăpsihiceăetc.
Scintigramaă deă perfuzieă miocardic cu Thaliu 201 efectuat ă laă efortă
reprezint ămetodaăceaămaiăbun ăpentruăeviden iereaăischemieiămiocardice.ă[γ,6,7]
Tomografiaă miocardic ă cuă emisieă deă pozitroniă (PET) esteă oă metod ă deă
explorareăimportant ădarălimitat ădinăcauzaăcostuluiăridicat. PET are avantajul de a
oferiăoăimagineătridimensional ăaăleziunilorăcoronariene.ă
Examenul radiologic areă oă importan ă deosebit ă înă stabilireaă sediuluiă Βiă
întinderiiă obstruc ieiă coronariene.ă F r ă apreciereaă acestoră elementeă nuă ară fiă fostă
posibil ă dezvoltareaă chirurgieiă deă revascularizareă miocardic .ă Arteriografia ca
metod ă deă explorareă esteă indispensabil ă pentruă oriceă coronariană maiă alesă c ă înă
acelaΒiă timpă seă poateă efectuaă Βiă ventriculografiaă stâng ă ceă d ă informa iiă despreă
func iaămiocardic .
Coronarografia permiteă evaluareaă anatomic ă precis ă aă artereloră coronareă
absolută necesar ă pentruă succesulă vasculariz riiă miocardice.ă Permiteă oă indica ieă
chirurgical ăcorect .ăDeΒiăesteăoămetod ăimportant ădeăexplorare,ălaăinterven ieăseă
constat ăuneoriăoăneconcordan ăîntreăinforma iileăpreoperatoriiăaleăcoronarografieiă
Βiăevaluareaăanatomic ălocal .ăExist ăsitua iiăînăcareăartereleăcoronareăsuntămultămaiă
buneă decâtă precizareaă preoperatorieă Βiă invers.ă Caă urmareă trebuieă precizată c ă
coronarografiaă Βiă interpretareaă ei trebuieă efectuat ă deă oă echip ă cuă experien ă înă
explorare,ăcuăoătehnic ăΒiădotareăadecvat .ă
Indica iileă coronarografieiă seă adreseaz ă bolnaviloră cuă insuficien ă
coronarian ă undeă seă suspicioneaz ă oă obstruc ieă coronar .ă Gradulă stenoz riiă
arterelor coronare esteă obiΒnuită exprimată înă procenteă aă diminu riiă lumenuluiă Βiă
comparată cuă lumenulă artereloră coronareă deă vecin tateă careă auă calibruă normal.ă
Coronarografia este de fapt o lumenogram ; pentru a se reduce fluxul sanguin este
necesar ă existen aă uneiă stenozeă aă lumenuluiă deă 50%.ă AΒaă cumă s-a mai precizat,
procentulă deă stenozareă nuă afecteaz ă debitulă deă repaus.ă Raportulă întreă debitulă
sanguină coronară maximă Βiă debitulă deă repausă constituieă rezervaă coronar ă (RC).ă Caă
urmare, vasele coronare cu stenoze severe au RC mult mai sc zut ă decâtă vaseleă
coronareă normale.ă Ună elementă importantă înă determinareaă graduluiă deă stenoz ,ă înă
procente,ăesteăc ăsegmentulăvascularădeasupraăΒiădedesubtulăobstruc ieiăesteănormal.ă
Imaginile leziunilor arteriale apar sub forma unui defect de umplere a lumenului,
unicăsauămultipluăsauăexisten aăunuiălumenăsub ire,ăexcentric,ăcuădepuneriăcalcare.ă
Angiogarfiaă coronar ,ă nuă poateă vizualizaă totuΒiă stareaă pereteluiă vascular.ă Pentruă
acestămotivăseăutilizeaz ăechocardiografiaăintraoperatorieădeăînalt ăfrecven care
vizualizeaz ă stareaă pereteluiă vascular.ă Dină numeroaseleă dateă dină literatur ă reieseă
complexitateaă problemei,ă fiindă necesar ă aplicareaă unoră noiă metodeă deă evaluareă aă
463
semnifica ieiă fiziologiceă aă leziuniloră coronarieneă eviden ializateă prină
coronarografie. [2,4,12]
Contraindica iileă coronarografieiă sunt:ă pacien iă cuă vârsteă foarteă înaintate,ă
cuăboliăasociate,ăinfarcteăînăfazaăacut ,ăinsuficien ărenal ,ăinsuficien ăcardiac .ă
Coronarografiaă poateă determinaă complica iiă (fibrila iiă ventriculare,ă
tromboze, infarct miocardic)ăΒiămoarte.ă
Echocardiografiaă cuă substan ă deă contrast (vezi 6.1.3.2.) permite
aprecierea zonelor hipoperfuzate, iar angio-RMN ofer ă dateă suplimentareă deă
morfologieăcoronarian .
Explorareaă biochimic ă - se vor determina: hipercolesterolemia, hiper-
lipemia,ă creΒtereaă -lipoproteinelor,ă modificareaă trigliceridelor,ă hiperglicemiaă àă
jeunăΒiăprovocat ,ălaăcareăseăadaug ăexplor rileădeărutin ăoric ruiătipădeăinterven ieă
chirurgical .
6.6.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv ineă contă deă dateleă ob inuteă dină anamnez ,ă EKG,ă
coronarografieă Βiă toateă metodeleă moderneă deă explorare.ă Boalaă seă vaă diferen ia de
toateă maladiileă careă dauă dureriă toraciceă (spondiloze,ă afec iuniă pulmonare,ă
esofagiene etc.).
Fig. 6.15: By-pass aorto-coronarian

adaptatădup ăW.ăWayă[11]
a.- pontaj aorto-coronarian drept, b.- pontaj aorto-coronarianăstâng;
s ge ileăindic ăstenozeleăcoronarien
6.6.5. TRATAMENT
Constituieă oă metod ă eficaceă Βiă cu efect anti-anginosă Βiă anti-ischemic
folosindămedicamenteăcareăac ioneaz ăasupraăelementelorăcareădetermin ătulbur riă
întreă aportulădeă oxigenă laămiocardă Βiă necesit ileă sale.ă Înă acestă scopă seă utilizeaz :ă
nitra ii,ă betablocanteleă simpaticeă Βiă blocanteleă canaleloră deă calciu.ă DeΒiă acesteă
464
medicamenteă auă mecanismeă diferiteă deă ac iune,ă eleă determin ă oă ameliorareă aă

fluxului sanguin la nivelul zonelor ischemice miocardice.
6.6.5.2.ăMetodeădeărevascularizareămiocardic
Pacien iiă cuă cardiopatieă ischemic ă careă suntă refractari la tratamentul
generală Βiă medicamentos,ă cuă semneă cliniceă deă ischemieă miocardic ă Βiă manifest riă
anginoaseă incompatibileă cuă oă via ă normal ,ă constituieă oă indica ieă chirurgical ă
indiferentă deă num rulă Βiă severitateaă obstruc iiloră coronariene.ă Rezultatele
favorabile ale tratamentului chirurgical depind de:
- indica iaăcorect ădeătratamentăcaăurmareăaădatelorăfurnizateădeăcoronarografieă
Βiăcelelalteăexplor riăimagistice;
- mijloaceleădeăprotec ieămiocardic ăΒiăprevenireaăfenomenelorădeăreperfuzie.
Pentru aceastaă esteă nevoieă deă oă evaluareă complex ă clinic ,ă radiologic ,ă
angiografic .ăScopulărevasculariz riiăconst ăînăîndep rtareaăischemieiămiocardiceăΒiă
aăconsecin elorăsale,ăameliorareaăfunc ieiăventricululuiăstângăΒiăcreΒtereaăsperan eiă
deăvia .
Indica iileă deă tratamentă înă boalaă coronarian ă voră fiă diferiteă înă raportă deă
formaă clinic ă tratat .ă Anginaă instabil ,ă insuficien aă cardiac ă postinfarct,ă
cardiomiopatiaăischemic ăvorăaveaătratamenteădiferite.
6.6.5.2.1. Metode de tratament non-chirurgicale [7,12]
Angioplastiaă coronarian (PTCA)ă esteă oă metod ă multă utilizat ă fiindă ună
adjuvată importantăalătratamentuluiămedicamentos.ă Seăutilizeaz ăoă sond ăghidăcareă
esteă introdus ă laă nivelulă coronareiă ceă trebuieă dilatat ă prină lumenulă c reiaă seă
introduceă oă sond ă cuă balonaΒă plasat ă laă nivelulă leziunii;ă prină umflareaă acestuiaă
determin ă angioplastia.ă Anatomic,ă rezultateleă suntă favorabileă numaiă atunciă cândă
leziunileăsuntămaiăscurteăΒiăpotăfiăaplatizateăcuăuΒurin .ăManevraănuăesteălipsit ădeă
pericole deoareceă leziuneaă seă poateă fisuraă Βiă seă poateă produceă disec iaă arterei.ă
Indica iileă metodeiă suntă multiple,ă dară alegereaă pacien iloră pentruă angioplastieă
trebuieă s ă fieă minu ioas ă pentruă c ă nuă oriceă leziuneă seă poateă dilata;ă tehnicaă vaă fiă
adaptat ălaăcondi iile individuale ale pacientului.
Angioplastiaă coronar ă disec ional - metod ă prină careă seă excizeaz ă
selectivăplacaădeăateromăcuăajutorulăuneiăsondeădeăarteriotomie.ă[6,11]ăSeăutilizeaz ă
înă leziunileă ostialeă coronareă aleă bifurca iiloră arteriale,ă laă careă angioplastiaă
transcutanat ănuăareăindica ie.
Arteriotomiaăcoronar ăprinărot-abla ie esteăoămetod ăcareăfoloseΒteăoăfrez ă
special ă pentruă ateromectomieă careă pulverizeaz selectivă ateromulă f r ă aă produceă
leziuni parietale importante.
Angioplastia cu laser efectueaz ă exciziaă leziuniiă cuă modific riă parietaleă
minime.ăMetodaăesteăfolosit ăpentruărevascularizareaăînăcazulăstenozelorăcoronareă
lungi sau ale grefonului de by pass.
Stenturile intracoronare - indica iaă major ă esteă înă disec iaă artereloră
coronareă dup ă PTCAă careă men ineă lumenulă deschisă Βiă împiedic ă restenozarea.ă
Exist ăoămultitudineădeăstenturiădiferiteăcaăform ăΒiămaterialeăfolosite.ă[4,6,10].
6.6.5.2.2. Metode chirurgicale
By pass-ul aorto-coronarian const ă înă anastomozaă unuiă grefonă venosă
(recoltat de la bolnav - safeneăintern )ălaăaortaăascendent ăΒiălaăunaăsauămaiămulteă
artere coronare, sub nivelul stenozei.
465
Revascularizareaă miocardic ă cuă arteraă mamar ă intern se poate efectua
cândăesteăposibil ătehnică[β,4,8,1β].
Indica iileă pentruă chirurgiaă deă revascularizareă coronar ă seă bazeaz ă peă
criterii clinice (severitatea simptomelor care nu pot fi controlate prin tratamente
medicaleă Βiă careă afecteaz ă via aă pacientului,ă dateleă coronarografiei,ă
hemodinamice).ă Dup ă Deacă succesulă opera ieiă depindeă de:ă indica iaă corect ă deă
tratament,ătehnicaăchirurgical ăΒiăprevenireaăsindromuluiădeăreperfuzie.ăInterven iaă
se efectueaz ăsubăcircula ieăextracorporeal ăΒiăcuăprotec ieămiocardic ăadecvat .ă
Rezultatele chirurgiei coronariene sunt foarte bune; simptomele severe ale
boliiă dispară înă majoritateaă cazuriloră Βiă seă permiteă unoră bolnaviă desf Βurareaă uneiă
activit iăcâtămaiănormale.ăMortalitateaăvariaz ăînăfunc ieădeăechipaăchirurgical .ăÎnă
medie, este de 1-γ%ă dac ă nuă exist ă disfunc ieă ventricular stâng .ă Certă esteă c ă
chirurgiaăesteăsuperioar ătratamentuluiămedical.ă
Rezultateleălaădistan ăsuntădependenteăde permeabilitatea grefonului venos
caăΒiădeăevolu iaăboliiăaterosclerotice,ăcareădetermin ăstenozeăpeăalteăcoronareăsauă
afecteaz ăchiarăgrefonul.ă[4,8].
1. Braunwald E.: Guidelines for the management of patients with unstable angina,
AHA/ACC, vol 36, 2000: 970-1062
2. Cooley D.A: Cardiology, 1987, 74-275
3. Cachera I.P., Bourasa N.L.: La maladie coronarie, Ed. Masson, Paris, 1985
4. Deac R.: Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice - Tratată deă medicin ă
intern ,ăvol.ăIV,ăs.ăred.ăR.ăP un,ă1994,ă467-503
5. Duncea C.: Tratamentul medical al anginei pectorale, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986
6. Fatiade B.: Angiografia coronarian ăşiăventriculografiaăstâng ăînăanginaăpectoral
(C.ăNegoi ),ăEd.ăJunimea,ăIaΒi,ă198β,ăγγ9-382
7. Gherasim L.:ă Anginaă pectoral ă - Medicin ă intern ,ă vol.ă II,ă Ed.ă Medical ,ă 1998,ă
573-640
8. Mihail A.: Angina pectoral ă- Tratatădeămedicin ăintern ,ăvol.ăIII,ăs.ăRed.ăR.ăP un,ă
47-113
9. Pop D. Popa I.:ă Chirurgiaă insuficien eiă coronarieneă - Tratat de patologie
chirurgical , s. red. E. Proca, vol IV, 377-380
10. Schelbert H.R., Buxton D.: Circulation, 1998, 78/3, 496
11. Way W.: Surgical diagnosis and treatment, Lange Medical School, 1993, 361-364
12.* * * : Guidelines for the clinical aplication of echocardiography, Circulation,
1997; 95, 1686-1744
466
6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
Dr. Anca Isloi
Stopulă cardiorespiratoră implic ă oă perfuzieă tisular ă Βiă oă livrareă deă oxigenă

c treă esuturiă profundă inadecvate,ă astfelă încâtă moarteaă celular ă esteă iminent .ă
Durata absolut ă deă timpă înă careă diverseă esuturiă potă supravie ui,ă f r ă s ă apar ă
leziuniă ireversibile,ă difer ă deă laă ună esută laă altul.ă Lipsaă oxigenuluiă determin ă oă
sc dereă rapid ă aă niveluluiă deă ATP,ă urmat ă deă inabilitateaă celuleiă deă aă sus ineă
transportul activ de ioniă prină memebranaă celular .ă Incapacitateaă celuleiă deă aă
men ineă concentra iaă ioniloră Βiă maiă alesă aă calciuluiă liberă citosolic,ă declanΒeaz ă oă
cascad ăbiochimic ăcareăculmineaz ăcuămoarteaăcelular .
Celă maiă vulnerabilă organă esteă creierul,ă aleă c ruiă rezerveă de ATP sunt
epuizateăînă5ăminute.ăÎnăcelulaămiocardic ăepuizareaărezervelorădeăATPăapareădup ă
β0ă deă minute.ă Durataă deă timpă dup ă careă apară leziuniă ireversibileă esteă îns ă
controversat .ă Seă citeaz ă cazuriă înă careă pacien iiă auă fostă resuscita i,ă f r ă leziuniă
cerebraleăsemnificative,ădup ăβ0ădeăminuteădeăstopăcardiorespiratorăînănormotermieă
Βiăchiarădupaă40ădeăminuteăînăhipotermie.ăDeăaceea,ăconceptulăconformăc ruiaăună
stopă cardiorespiratoră careă dureaz ă maiă multă deă 4-5 minute nu mai poate fi
resuscitat, a devenit perimat [2].
TotuΒi,ă dac ă manevreleă deă resuscitareă cardiorespiratorieă (RCR) nu sunt
aplicateă înă primeleă minute,ă Βanseleă deă supravie uireă aleă pacientuluiă scad.ă Astfelă
începereaăRCRăînăprimeleă4ăminute,ăcuăaplicareaăm surilorădeăsuportăvitalăavansat
(SVA)ă înă primeleă 8ă minute,ă creΒteă Βansaă deă supravie uireă laă 4γ%,ă înă timpă ceă
începereaăRCRălaă8-1βăminuteăscadeăaceast ăΒans ălaă6ă%ădac ăSVAăaăfostăaplicată
înăprimeleă8-16ăminuteăΒiăchiarălaă0ădac ăSVAăaăfostăaplicatădup ăacestăintervală[5].
Elementulă esen ială esteă deci,ă aplicareaă prompt ă Βiă corect ă aă m suriloră deă
RCR.ă Theă Americană Heartă Associationă (AHA)ă utilizeaz ă metaforaă „lan ulă
supravie uirii”[6]ă pentruă aă descrieă secven aă interven iiloră careă asigur ă
supravie uireaă înă stopul cardiorespiratoră Βiă puneă accentulă peă rapiditateaă aplic riiă
fiec ruiaădintreăceleăpatruăelementeăinterdependente:ăaccesăprecoce,ăRCRăprecoce,ă
defibrilare precoce,ăm suriădeăSVA precoce.
Scopurile RCR sunt restabilireaă uneiă func iiă cardio-circulatoriiă Βiă
respiratoriiăstabileăΒiămen inereaăfunc iilorăorganelorăvitaleăpân ăcândăaceastaăesteă
posibil ă [6].ă Func iaă cardio-circulatorieă vaă fiă suplinit ă prină masajă cardiac,ă iară ceaă
respiratorieă prină ventila ieă artificial ă astfelă încâtă s ă seă asigureă livrareaă deă oxigenă
catre organele vitale.
Pentruă aă uΒuraă inv areaă manevreloră deă RCR s-auă f cută eforturiă deă aă
imaginaă algoritmeă clareă Βiă uΒoră deă re inut.ă Algoritmulă concepută deă Peteră Safară înă
1981 [3] cuprinde:
- A (Airwayăcontrol):ăasigurareaălibert iiăc ilorăaeriene
- Bă(Breathingăsupport):ăasigurareaăventila iei
- Că(Circulationăsupport):ăasigurareaăcircula iei
467
- Dă(Drugsăandăfluids):ămedica iiăΒiăperfuziiăintra-venoase
- Eă(Electrocardioscopy):ămonitorizareaăactivit iiăelectrice a inimii
- Fă(Fibrilationătreatment):ătratamentulăfibrila ieiăventriculareă(defibrilarea)
- Gă (Gauging):ă diagnosticareaă Βiă tratareaă cauzei,ă evaluareaă Βanseloră deă
supravie uire
- Hă(Humanămentation):ăprotec iaăcerebral
- Iă(Intensiveăcare):ăterapiaăintensiv post-resuscitare
Safar delimita trei faze ale RCR: suportul vital bazal (SVB) care cuprinde
etapele A-Că cândă resuscitarea esteă aplicat ă "cuă mâinileă goale”,ă f r ă ajutorulă
medica ieiă sauă aparaturii,ă suportulă vital avansat (SVA) - etapele D-Fă înă careă seă
încearc ă creareaă condi iiloră favorabileă pentruă reluareaă activit iiă spontaneă cardio-
respiratoriiăΒiăsuportulăvitalăprelungită(SVP)ă- etapele G-I,ăfazaădeăterapieăintensiv
ce areădreptăscopăprotec iaăcerebral ăΒiăoptimizareaăhomeostazieiăorganismuluiă[4].
Oăserieădeăconferin eădeăconsensăasupraăRCR,ădesf ΒurateăsubăegidaăAHAă
[8,11],ă modific ă algorimulă luiă Safar.ă Conferin aă dină 199βă [11]ă aleă c reiă
recomand riăauăfostăactualizateăînăβ000ă[7]ăcreaz ăunăalgorimăuniversalădeăRCR,ăcuă
trimiteriă laă algoritmeă specificeă pentruă fiecareă form ă deă stopă cardiocirculator,ă
func ieă deă tipulă deă activitateă electric ă aă corduluiă (asistolie,ă fibrila ieă
ventricular / tahicardieă ventricular ă f r ă puls,ă activitateă electric ă f r ă puls).ă
Defibrilareaăesteăasociat ăetapeiădeăSVB,ăpornindădeălaăconstatareaăc ă80-90% din
stopurile cardiocirculatorii non-traumatice la adult sunt provocate de episoade de
ischemie miocardic ă ceă declanΒeaz ă oă fibrila ieă ventricular ă sauă oă tahicardieă
ventricular ă f r ă pulsă Βiă laă careă defibrilareaă precoceă esteă esen ial .ă Deă aiciă Βiă
sintagmaă„callăfirst”ă(telefoneaz ăimediatălaăserviciileăspecializateăpentruăaăurgentaă
sosirea defibrilatorului) sauă„callăfast”ă(telefoneazaărapid,ădarădup ăceăs-a efectuat
unăminutădeăRCR,ăatunciăcândăoăischemieămiocardic ăesteăpu inăprobabil ).
6.7.1. ALGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE

- I.ăevalua iăstareaădeăconΒtien ăaăpacientului;
- II.ă dac ă nuă r spundeă telefona iă laă serviciulă medicală deă urgen ă ("callă first"),ă
solicita iăunădefibrilator;
- III.ăevalua iărespira ia;
- IV.ădac ănuărespir ăefectua iăβăinsufla ii;
- V.ăevalua iăcircula ia;
- VI.ădac ănuăareăpulsăîncepe iămasajulăcardiacăextern;
- VII.ă dac ă pe ecranul cardioscopului / defibrilatoruluiă suntă prezenteă fibrila iaă
ventricular (FV)ăsauătahicardiaăventricular ă(TV)ădefibrila i;
- VIII.ă dac ă nuă exist ă FV/TVă - ituba ieă traheal ,ă confirma iă plasareaă corect ă aă
sondeiăΒiăeficien aăventila iei,ădetermina iăritmulăcardiac / cauza;
- IX.ădac ăexist ăactivitateăelectric ăaăinimiiăurma iăalgoritmulăpentruăactivitateă
electric ăf r ăpuls;
- X.ădac ănuăexist ăactivitateăelectric ăaăinimiiăurma iăalgoritmulăpentruăasistolie
Deă observată c ă seă amân ă ob inereaă accesuluiă venosă Βiă administrareaă
medica ieiăpân ălaăstabilireaăformeiăelectriceădeăoprireăcardiocirculatorieăîntrucâtăseă
consider ă maiă importanteă realizareaă imediat ă aă masajuluiă cardiac,ă aă ventila ieiă
artificialeăΒiăaădefibril rii.
468
I.ăEvaluareaăst riiădeăconştien :
Oămân ăseăpuneăpeăfrunteaăpacientuluiăpentruăaăstabilizaăregiuneaăcervical ă
iarăcuăcealalt ăîlăscutur mădeăum r;ăînăacelaΒiătimpăîlăîntreb mă„cumăv ăsim i i,ăceă
s-aăîntâmplat?”
II.ăTelefona iălaăserviciulămedicalădeăurgen :
Înă teritoriuă serviciulă deă ambulan ă (961),ă înă spitală serviciulă deă terapieă
intensiv .ăSolicita iăaducereaăunuiădefibrilator.
Excep iiă(„callăfast”,ădup ăceăs-a efectuat un minut de RCR):
- copilulă (pân ă laă 8ă ani)ă laă careă ceaă maiă frecvent ă cauz ă aă stopuluiă
cardiocirculator este un stop repirator primar;
- adultulă laă careă esteă improbabil ă oă ischemieă miocardic ă (traumatism,ă
intoxica ie/supradozareămedicamentoas ,ăînec,ăstopărespiratorăprimar).
III.ăEvalua iărespira ia:
- pozi iona iă pacientulă - acestaă vaă fiă întorsă înă decubită dorsal,ă peă ună plană dur,ă
capulăfiindăplasatălaăacelaΒiănivelăcuătoracele;
- elibera iăc ileăaerieneăsuperioareăprinămanevraădeăextensieăaăcapuluiăΒiăridicareă
aă b rbiei;ă laăpacientulă cuăsuspiciuneă deă leziuneă aă coloaneiă cervicaleă seă prefer ă
manevraădeăsubluxareăanterioar ăaămandibulei;
- evalua iă timpă deă γ-5ă secundeă prezen aă ventila ieiă spontaneă prină manevraă
priveΒte / ascult / simte:ă apleca iă deasupraă extremit iiă cefaliceă aă pacientuluiă
privi iămiΒc rileătoracelui,ăasculta iăΒiăsim i iăpeăobrazăsuflulăexpirator.
IV.ăÎncepereaăventila ieiăartificiale:
Dac ă pacientulă nuă respir ă efectua iă dou ă insufla ii;ă seă continu ă cuă 1βă
insufla iiă peă minută peă totă parcursulă resuscit rii.ă Ceaă maiă eficient ă modalitateă esteă
ventila iaă gur ă laă gur ;ă alternativeă suntă ventila iaă gur ă laă nasă sauă guraă laă
traheostomie.ăPeătotăparcursulă ventila ieiăartificialeăseăvaă men ineălibertateaăc iloră
aerieneă(inclusivăînăexpir).
Ventila iaăgur ălaăgur :ăsalvatorulăinspir ăprofund,ăaplic ăetanΒăgur ăpe gura
pacientului,ă penseaz ă nasulă acestuiaă cuă dou ă degeteă Βiă insufl ă lent,ă înă βă secundeă
(pentruăaăevitaăcreareaăpresiunilorămariăînăfaringeăΒiăintrareaăaeruluiăînăstomac)ă700-
1000ă mlă aer,ă urm rindă expansionareaă toracelui.ă Înă expiră seă verific ă prezen aă
suflului expirator prin manevra simte / ascult .
Dac ă insufla iileă suntă imposibile,ă seă repozi ioneaz ă capulă victimeiă Βiă seă
verific ăexisten aăcorpilorăstr iniăînăorofaringeăintroducândăînăguraăacesteiaăindexulă
f cută cârlig.ă Seă extragă corpiiă str iniă Βiă seă evacueaz ă eventualeleă lichideă prină
întoarcereaăcapuluiăpeăoăparteă(nuăseăintoarceăcapulădac ăseăsuspecteaz ăleziuniăaleă
coloanei cervicale).
Laăcopilăinsufla iileăvorăfiăefectuateăcuăvolumeăadaptateăvârsteiăΒiăgreut iiă
astfelăîncâtăs ăseăob in ăexpansionareaătoracelui.
V.ăEvaluareaăcircula iei:
Se face prin palparea pulsului la arterele mari, timp de 3-5 secunde. La adult
seăvorăpalpaăarteraăcarotid ăsauăfemurala,ăiarălaăcopilulăsubăunăanăseăpoateătentaăΒiă
palparea arterei humerale.
469
VI. Masajul cardiac extern:
Seă efectueazaă înă jum tateaă inferioar ă aă sternuluiă (laă mijloculă toracelui,ă peă
liniaă ceă uneΒteă mameloanele),ă folosindă exclusivă podulă palmelor,ă pentruă aă evitaă
presiuneaăpeăcoasteăΒiăfracturareaăacestora.ăAxulălungăalăpalmelor,ăcareăsuntăaΒezateă
una peste cealalt ,ăvaăfiăperpendicularăpeăaxulălungăalăsternului,ăcoateleăsuntăfixateă
înă extensieă Βiă compresiunileă seă execut ă cuă toat ă greutateaă corpului,ă f r ă aă flectaă
coatele.ăProfunzimeaădeplas riiăsternuluiăesteădeă4-5 cm, fiecare compresiune fiind
urmat ădeăoădecompresiuneăegal ăcaădurat ădeătimp.ăFrecven aăcompresiunilorăvaăfiă
de 100 pe minut.
Fig. 6.16: Algoritmul RCR

adaptatădup ăEuropeanăResuscitationăCouncilă199β
La nou-n scută seă prefer ă tehnicaă compresiuniiă peă jum tateaă inferioar ă aă
sternului utilizândă policeleă ambeloră mâini,ă înă timpă ceă celelalteă degeteă înconjoar ă
toraceleă Βiă sus ină spatele.ă Pentruă copilă profunzimeaă compresiuniloră vaă fiă aceeaă
capabil ăs ăgenerezeăundaădeăpuls.
Dină acestă momentă ventila iaă artificial ă Βiă masajulă cardiacă voră fiă efectuate
utilizândă secven aă oă insufla ieă laă 5ă compresiuniă dac ă exist ă ună singură resuscitatoră
sauădou ăinsufla iiălaă15ăcompresiuniădac ăexist ădoiăresuscitatori.
Nu se admit opriri mai lungi de 7-10 secunde pentru efectuarea altor
manevreă(intuba ie,ăaccesăvenos etc.)
Recomand rileă recenteă [7]ă suntă chiară deă utilizareă aă secven eiă β/15ă laă adult,ă
pân ăcândăseăreuΒeΒteăsecurizareaăc ilorăaeriene.
Manevreleădescriseăpân ăînă acestăpunctă suntăesen ialeăpentruăsupravie uireaă
victimeiăpân ăînămomentulăsosiriiăechipeiăspecializateă iăeleăarătrebuiăcunoscuteădeă
masaălarg ăaăpopula iei.ă
470
VII. Defibrilarea
Importantaă precocit iiă aplic riiă saleă esteă considerat ă actualmenteă atâtă deă
mareă încâtă seă iaă înă considerareă antrenareaă personaluluiă nemedical,ă implicată deă
obiceiăînăinterven iileădeăurgen ă(pompieri,ăpoli iΒti)ăînăefectuareaădefibril rii.ăOriă
deă câteă oriă esteă disponibilă ună defibrilator,ă seă voră aplicaă rapidă padeleleă acestuiaă
pentruă aă vizualizaă tipulă deă activitateă electric ă cardiac .ă Dac ă esteă vorbaă despreă
FV/TVă f r ă pulsă seă vaă treceă imediată laă aplicareaă Βocuriloră electrice,ă înainteă deă aă
începeăoriceăalteămanevreădeăresuscitare.
Padeleleă defibrilatoruluiă seă aplic ă fermă peă torace,ă unaă subclavicular,ă laă
dreaptaăsternuluiăΒiăcealalt ăînădreptulămamelonului,ăpeăliniaămedio-axilar ăstâng .ă
Seăaplic ăpân ălaătreiăΒocuriăelectriceăcuăenergiiădeărespectivăβ00,ăβ00-γ00ăΒiăγ60ădeă
jouli,ăevaluândăîntreăfiecareădintreăΒocuriăactivitateaăelectric ăaăinimii.ăApari iaăunuiă
altăritmădecatăFV/TVăsauăapari iaăasistolieiăimplic ărenun areaălaăaplicareaăΒocuriloră
electrice.
Dup ăaceast ăetap ăputemăvorbiădejaădespreăaplicareaăm surilorădeăSVA care
necesit ă prezentaă unuiă personală antrenată înă utilizareaă unoră tehniciă specialeă Βiă înă
administrareaămedica iilorăindictateăînăRCR.
Intuba iaătraheal :
Esteă considerat ă înă continuareă „goldenă standard”ă înă RCR. Ea permite
asigurareaălibert iiăc ilorăaeriene,ăsecurizareaăacestoraăΒiăimpiedicareaăaspir riiădeă
con inută gastric,ă aspirareaă secre iilor,ă administrareaă deă oxigenă 100%ă precumă Βiă
administrarea unor droguri (adrenalina, atropina, xilina,ă înă dozeă deă β-2,5 ori mai
mariă decâtă dozeleă intravenoase).ă Vaă fiă efectuat ă numaiă deă c treă personală antrenată
pentru a evita pierderea deătimpăΒiăplasareaăincorectaăaăsondeiădeăintuba ie.
Dup ă intuba ieă esteă obligatorieă confirmareaă plasariiă corecteă aă sondeiă -
primar ,ăclinic ă(observareaăexpansionariiăsimetriceăaătoracelui,ăasculta ie,ăapari iaă
condensuluiă peă pere iiă interioriă aiă sondei)ă Βiă secundar ă (utilizareaă
capnometriei / capnografiei).ă Sondaă vaă fiă fixat ă înă pozi iaă corect ă utilizândă
dispozitiveă specialeă Βiă men inereaă pozi ieiă corecteă vaă fiă urm rit ă prină
capnogafie / capnometrie,ămaiăalesăcândăesteănecesar ădeplasareaăvictimei,ăceeaăceă
faceăcaărisculădeplas riiăsondeiăs ăcreasc .
Alternativele IOT sunt:
- ventila iaă cuă masc ă Βiă balonă autogonflabilă - util ă pân ă esteă disponibil ă oă alt ă
metod ;ăpermiteăadministrareaădeăoxigenăΒiăadministrareaăunorăvolumeămaiămiciă
de aer (400-700ăml)ăceeaăceă,ăîmpreuna cu aplicarea presiunii pe cricoid de catre
unăajutor,ăreduceărisculăinsufl riiădeăaerăînăstomac;
- mascaă laringian ă Βiă Combitubulă eso-traheal - suntă laă felă deă eficienteă caă Βiă
intuba ia traheal ădarămaiăuΒorădeăefectuat.
Ob inereaăaccesului venos:
Esteă indicat ă s ă seă efectuezeă rapid,ă înă maiă pu ină deă 90ă deă secunde,ă dară nuă
înainteă deă aă începeă ventila iaă artificial ,ă masajulă cardiacă Βiă defibrilarea.ă Esteă deă
preferată ob inereaă accesuluiă venosă periferică - rapid ,ă grevat ă deă riscuriă minimeă Βi
nuăaăceluiăcentralăcareăpresupuneăpersonalăspecializatăΒiăîntrerupereaămanevrelorădeă
resuscitare.
Laăcopilulăsubă6ăaniăseăacceptaăΒiăaccesulăintraososă(femural,ătibial)ăîntrucâtă
adeseoriă accesulă venosă esteă greuă deă ob inut.ă Recomand rileă recenteă extindă
471
utilizareaăacesteiăc iăΒiălaăcopilulăpesteă6ăani,ăf r ăaăprecizaăoălimit ăsuperioar ădeă
vârst .
Fluideleă recomandateă aă fiă utilizateă înă resuscitareă sunt:ă solutiaă deă seră
fiziologic sau Ringer lactată iară înă cazurileă undeă esteă necesar ă oă reple ieă volemic ă
rapid ă solu iiă macromoleculareă (eventuală sângeă Oă (I),ă Rhă negativă cândă seă
suspecteaz ă pierdereaă deă mariă volumeă deă sânge).ă Nuă seă voră utilizaă solu iiă deă
glucoz ăîntrucâtăhiperglicemiaăagraveaz ăprognosticulăneurologic.
Recomand rileăactualeădistingădou ăfazeăaleăresuscit rii:
- Primar : Aă (eliberareaă c iloră aeriene),ă Bă (ventila ieă gur ă laă gur ),ă Că (masajă
cardiac), D (defibrilarea);
- Secundar : Aă (intuba ie),ă Bă (confirm ă plasareaă sondei,ă verific ă eficacitateaă
ventila iei),ă Că (accesă venos,ă administrareă deă medica ii),ă Dă (diagnostică
diferen ial).
6.7.2. ALGORITME DE RCR PENTRU FORMELE

ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE
6.7.2.1.ăFibrila ieăventricular / tahicardieăventricular ăf r ăpuls

Dac ă ave iă defibrilatorulă disponibil,ă începe iă imediat defibrilarea prin
aplicareaăsuccesiv ăaăcelorăγăΒocuriăelectriceăcuăenergiiădeărespectivăβ00,ăβ00-300,
γ60ă jouli.ă Cândă defibrilatorulă nuă esteă disponibil,ă începe iă RCR,ă urmândă caă laă
sosireaăacestuiaăs ăaplica iăceleăγăΒocuriăini iale;ădac ,ădup ăaplicareaăcelorăγăΒocuri,ă
FV/TVăpersist ăcontinua i / începe iăRCR,ăapoiăintuba iăΒiăventila iăcuăoxigenă100%ă
Βiăobtine iăaccesăvenos.ăSeăvaăîncepeăadministrareaămedica ieiăcuădozeleălaăintervală
de 3-5ăminuteă(înătotăacestătimpăseăvaăcontinuaăRCR).ăLa 30-60ădeăsecundeădup ă
administratreaăunuiădrogăseăvaăaplicaăunănouăΒocăelectricăcuăenergiaădeăγ60ăjouli,ă
seven aăfiindă“drogă- Βoc,ădrogă- Βoc”.
Substan eleămedicamentoaseăindicateăînăVF/TVăsunt:
- adrenalina - r mâneămedica iaădeăelec ie careăseăadministreaz ăprimaăînătoateă
formele de oprire cardiocirculatorie; dozele sunt de 1 mg administrat la 3-5
minute, actualmente considerandu-seă c ă dozeleă maiă mariă potă afectaă negativă
prognosticulă neurologic.ă Seă consider ă actualmente,ă caă oă alternativ a
adreanlinei,ă înă FV/TV,ă administrareaă caă prim ă medica ieă aă vasopresinei (cu
efecteăsimilareădarăcuămaiăpu ineăefecteănegativeăasupraăcordului);ăefectulăesteă
deălung ădurat ă(10-β0ădeăminute)ăΒiăseăvaăadministraăoăsingur ădoz .ăDac ănuă
areăefectăînă5-10 minuteăseăpoateătreceălaăadministrareaădeăadrenalin .
- xilina - seă administreaz ă înă dozeă deă 0,75-1,5ă mg/kgă corp,ă pân ă laă oă doz ă
maxim ădeăγămg/kgăcorp;
- amiodarona - considerat ăactualmenteăcaăalternativ ăaăxilineiăînăFV/TV,ă 150
mg. i.v.;
- procainamida - seă vaă administraă dac ă primeleă dou ă auă eΒuat,ă γ0ă mg/minută
pân ălaăoădoz ătotal ădeă17ămg/kgăcorp;
- tosilatul de bretiliu - din cauza efectelor secundare numeroase nu mai este
indicatăînăresuscitare;
- sulfatul de magneziu - 1-βăgălentăi.v.,ăesteăindicatădoarăînădou ăcircumstan e:ă
torsadaăvârfurilorăΒiăhipomagneziemieădocumentat .
472
6.7.2.2.ăAlgoritmulăpentruăactivitateăelectric ăf r ăpuls
Cuprinde toate formeleăînăcareăexist ăactivitateăelectric ăcardiac ,ăaltaădecâtă
FV/TVăΒiăpulsulăesteăabsent.ăEsen ial ăesteădignosticareaărapid ăaăcauzeiăΒiătratareaă
ei, concomitent cu RCR.
- începe iăRCR;
- intuba i,ăventila iăcuăoxigenă100%,ăob ine i acces venos;
- lua iă înă considerareă cauzeleă posibileă Βiă aplica iă tratamentulă specific:ă
hipovolemieă (reple ieă volemic ),ă pneumotoraxă sufocantă (decompresiuneă cuă acă
cuă lumenă mareă introdusă înă pleur ),ă tamponadaă pericardic (pericardocenteza),
hipoxieă (ventila ieă cuă oxigenă 100%),ă alteleă (hipotermie,ă embolie pulmonar ă
masiv ,ă supradozareă medicamentoas ,ă hiperpotasemie,ă acidoz ,ă infarctă
miocardic acut masiv etc.)
- medica iiăindicateăînăactivitateaăelectric ăf r ăpuls:
- adrenalina (1 mg la 3-5ă minute;ă aceaΒiă men iuneă pentruă dozeleă mariă deă
adrenalin ăcareăseăvorăaplicaădoarăînăcazuriăselectate);
- atropina - seăadministreaz ăînăcazădeăbradicardieăabsolut ă(subă60/minut)ăînă
dozeă deă 1ă mg;ă seă repet ă laă γ-5ă minute,ă pân ă laă oă doz ă total ă deă 0,4ă mg/kgă
corp.
6.7.2.3. Algoritmul pentru asistolie
- începe iăRCR;
- intuba i,ăventila iăcuăoxigenă100%,ăob ine iăaccesăvenos;
- confirma iăasistoliaăînămaiămultădeăoăderiva ieăEKG;
- lua iă înă considerareă cauzeleă posibileă (hipoxie,ă hiperpotasemie,ă acidoza,ă
supradozare de droguri, hipotermia etc.);
- aplica i,ădac ănuăexist ăcontraindica ii,ăpacingulătranscutanat;ăacestaăpoateădaă
rezultateădoarădac ăesteăaplicatărapid,ălaăscurtăintervalădup ăinstalarea asistoliei;
- administra iămedica ii:ăadrenalina, atropina,ăînădozeleămen ionate;
Recomand rileă recenteă atragă aten iaă c ă asistoliaă reprezint ă deseoriă stadiulă
finalăalăunorăafec iuniăgrave,ăincurabile.ăSeăpuneăaccentăpeăc utareaăindica ieiădeăaă
nuă resuscitaă pacientulă (exprimat ă liberă deă acestaă înă cursulă vie iiă sauă formulat ă deă
c treăechipaămedical ăcareăîlăaveaăînăîngrijire).ăScopulăRCR esteădeăaăsalvaă„creiereă
Βiăinimiăpreaăbuneăpentruăaămuri”ăΒiănuăde a resuscita, pentru intervale limitate de
timp,ăpersoaneăceăsufer ădeăboliăincurabile.
Decizia de a opri eforturile resuscitative, indiferent de cauza care a produs
stopulăcardiorespirator,ăvaăfiăluat ăînăconformitateăcuălegisla iaăexistent ăΒiăpoliticaă
fiec ruiă spital.ă Oprireaă resuscit riiă poateă fiă luat ă înă considera ieă atunciă cândă s-au
efectuat corect manevrele de SVP si SVA:
- s-aă realizată controlulă libert iiă c iloră aerieneă prină intuba ieă (sauă alternativeă
acceptate), s-a confirmat plasarea sondeiăΒiăaceastaăaăfostăfixat ăcorespunzator;
- s-aărealizatăoxigenareaăΒiăventila iaăcorespunz toare;
- s-auăaplicatăΒocuriăelectriceăînăcazădeăFV/TV;
- s-aăob inutăaccesulăvenosăΒiăs-au administrat adrenalina (vasopresina), atropina
Βiăantiaritmiceleăconformăindica iilor;
- s-auăluatăînăconsiderare,ăs-auăc utatăΒiăs-au corectat cauzele reversibile;
- deΒiă s-auă aplicată toateă m surileă men ionate,ă seă men ineă absen aă pulsului,ă
permanent ăΒiădocumentat .
473
Excep iileă suntă reprezentateă deă cazurileă înă careă oă RCR prelungit ă poateă fiă
util :ăhipotermieăprofund ,ăintoxica iiăsauăsupradoz riămedicamentoase.
Decizia de oprire a RCR esteădeseoriădificil ;ăeaăvaăfiăluat ădeăpersoanaăcareă
a condus resuscitarea.ăOriădeăcâteăoriăesteăposibilăseăvorăconsultaămembriiăfamiliei,ă
explicândătoateăelementeleăcareăauăcondusălaăluareaădecizieiă[1].ăPacientulăaflatăînă
stopăcardiorespiratorănuăseătransport ădecâtădac ăseăconsider ăc ăarăputeaăbeneficia
deăinterven iiăcareăpotăredresaăcauzaăstopuluiă(deăexempluăinterven iaăchirurgical ă
careăs ărealizezeăhemostazaăînăcazădeăruptur ăaăunuiăorganăintern).ăPeătotăparcursulă
transportuluiă seă vaă asiguraă continuareaă RCR.ă Înă cazulă înă careă pacientulă areă
activitateă cardiocirculatorie,ă elă vaă fiă transportată într-oă sec ieă deă terapieă intensiv
pentruă monitorizareă Βiă continuareaă terapiei.ă Peă parcursulă transportuluiă seă vaă
continuaăasigurareaăventila iei,ăadministrareaădeăoxigenăΒiămedica iiăcareăs ăasigureă
oă func ieă cardiocirculatorieă stabil ,ă monitorizareaă clinic ă Βiă paraclinic ă fiindă
esen ialeăpentruăsesizareaărapid ăaăoricarorămodific riăînăstareaăpacientului.
RecomandarileăAHAăatragădeasemeniăaten iaăasupraănecesit iiărecunoaΒteriiă
Βiătrat riiădeăurgen ăaăacelorăcircumstan eăcareăpotăgeneraăunăstopăcardiocirculatoră
iminent:ăbradicardia,ătahicardia,ăΒocul,ăinfarctulămiocardicăacut,ăaccidentulăvasculară
cerebral,ăintoxica iile.
PentruăaăcreΒteăΒansaădeăsupravie uireăaăpersoanelorăceăauăfostăafectate de un
stopă cardiorespiratoră esteă necesar ă oă politic ă sus inut ă deă instruire,ă nuă numaiă aă
personaluluiăsanitar,ăciăΒiăaăpopula ieiăcareăs ăcunoasc ăacesteărecomand riăΒiăs ăfieă
antrenat ăînăefectuareaăpractic ăaămanevrelorădeăRCR.
1. Cumins R.O., Sanders A., Mancini E., Hazinski M.F. : In Hospital Resuscitation,
Circulation. 1997; 95 : 2211 - 2212.
2. Kirsch J.R., Kochler R.C., Traystman, R.J.: Preservation of Cerebral Function
During Cardiopulmonary Resuscitation - Critical Care, eds. J.M. Civetta, R.W. Taylor,
R.R. Kirby, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1992: 103-113
3. Safar P., Bircher N. G.: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, W.B. Saunders
Company, London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokyo, 1988
4. Safar P., Berkebile P., Scott M.A. et al : Education research on life-supporting first
aid (LSFA) and cardiopulmonary resuscitation self-training systems (STS), Crit. Care
Med. 1981; 9 : 403-421
5. Shoemaker W. C., Bishop M. H.: Clinical Algorithms for Resuscitation in Acute
Emergency Conditions - Textbook of Critical Care, eds. S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R.
Holbrook, W.C. Shoemaker, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo, 1995, 102-114
6. Zaritski A. L.: Resuscitation Pharmacology - Critical Care Pharmacology, eds. B.
Chernow, Williams & Wilkins, Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich,
Sydney, Tokyo, 1994, 179-193
7. * * *: Guidelines 2000 for CPR and ECC, Circulation, 2000; 101-17(suppl.): 3-375
8. * * *: Standards for cardioplmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac
care (ECC), JAMA 1974; 227 (suppl.): 831-868
9. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1980; 244: 453-509
10. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1986; 255: 2905-2989
11. * * *: Emergency Critical Care Committee and Subcommittees, American Heart
Association. Guidelines for CPR and ECC, JAMA 1992; 268: 2171-2295.
474
  
475
  
CAPITOLUL 7
PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr.ăAlinaăPleΒa
1. GENERALIT I
2. PERICARDITELE ACUTE
3. HIDROPERICARDUL
4. PNEUMOPERICARDUL
5. PERICARDITAăCRONIC ăCONSTRICTIV
6. ALTEăAFEC IUNIăPERICARDICE
  

autorulătratamentuluiăchirurgicalăesteăProf.ăDr.ăC.ăPleΒa,ămedicăprimarăchirurgieăcardio-vascular
476
477
7.1.ăGENERALIT I
Oă afec iuneă pericardic esteă rareoriă izolat ă fiindă frecventă consecin aă uneiă
alteăboliăsauăfactorulădeclanΒatorăalăunorăsindroameăcliniceăcareătrecăpeăprimulăplan.ă
Exceptândă patologiaă traumatic ,ă abordat ă înă altă capitol,ă bolileă pericardului sunt
tratateă deă prim ă inten ieă înă serviciiă deă medicin ă intern ,ă cardiologieă sauă terapieă
intensiv ,ăîns ăuneoriătratamentulăchirurgicalăareăindica ieăabsolut ăpentruăsalvareaă
pacientului.
Pericardulă înveleΒteă cordulă Βiă extremitateaă cardiac ă aă mariloră vase,ă avândă
peă lâng ă rolulă deă protec ieă Βiă izolareă aă acestoraă Βiă peă celă deă facilitareă aă activit iiă
mecaniceă ritmiceă aă inimii.ă Situată înă etajulă inferioră ală mediastinuluiă anterior,ă acestă
sac fibros are rapoarte importante cu organeleă intratoracice,ă explicândă posibileleă
manifest riăaleăpatologieiăsale.
Modific rileă morfopatologiceă dină afec iunileă celeă maiă frecventeă -
pericarditele - auă laă baz ă particularit ileă celoră dou ă componenteă peă careă leă
prezint :ăfibroas Βiăseroas .
Pericardul fibros areă form ă deă conă cuă bazaă fixat ă laă diafragm Βiă vârfulă
aderentădeăadventiceaăvaselorămariădeălaăbazaăcordului;ăaceast ăteac ăseăancoreaz ă
prină ligamenteă Βiă deă alteă forma iuniă învecinateă careă stabilescă continuitateaă cuă
fasciile gâtuluiădovedindăorigineaăsaădinăteacaăperivisceral ăcervical ă[4].
Pericardul seros areădou ăfoi e:ăparietal ,ăaderent ăintimălaăfa aăintern ăaă
pericarduluiă fibrosă Βiă visceral ă (epicardul) careă tapeteaz ă inimaă Βiă extremitateaă
cardiac ăaămarilorăvase.ă
Foi eleăseăcontinu ăunaăcuăcealalt ,ădelimitândăunăspa iuăvirtuală- cavitatea
pericardic - ceăcon ineăΒiăoăcantitateăminim ădeălichid,ăasigurându-se alunecarea
acestora,ăfaptăextremădeăimportantăpentruăactivitateaăcardiac .
478
7.2. PERICARDITELE ACUTE
Defini ie: inflama iaăacut ăaăuneiaăsauăambelorăfoi eăaleăpericarduluiăseros.
7.1.1. ETIOLOGIEăŞIăANATOMIE PATOLOGIC

Etiologia esteă variat ,ă pericarditaă acut ă fiindă îndeosebiă urmareaă uneiă
afect riăgeneraleăgraveă(tabelulă7.1).
Anatomie patologic :
Pericarditele acute pot fi uscate sau lichidiene, ultimele fiind de interes
chirurgical.
Înăfunc ieădeăetiologie,ărev rsatulăpericardicăpoateăfi:
- fibrinos;
- sero-fibrinos;
- hemoragic - seădiferen iaz ădeăhemopericardăfiindăoăform ădeăpericardit ăsero-
fibrinoas ă cuă sufuziuniă hemoragice;ă apareă înă neoplazii,ă leucemii,ă tuberculoz ,ă
postpericardotomie sau postinfarct [23];
- chilos (chilopericardul) - esteă consecin aă uneiă leziuniă deă canală toracică prină
tumor ăsauătraumatism;ăpoateăfiăizolat,ădarăfrecventăseăasociaz ăcuăchilotoraxulă
[β6].ă Ingestiaă unuiă colorantă pentruă gr simiă (Sudană III) poate obiectiva
comunicareaădintreăpericardăΒiăcanalulătoracicăprinăcolorareaălichiduluiă[βγ].
- colesterolos - aspectă întâlnită foarteă rar,ă observată maiă alesă laă pacien iiă cuă
mixedem;ăesteăcauzatădeăprecipitareaăcristalelorădeăcolesterol,ăînăurmaăsc deriiă
lipoproteinelorăcareăînămodănormalăstabilizeaz ăcolesterolulăînăsolu ieă[14].
Înă func ieă deă boalaă de baz ă Βiă tipulă epanΒamentuluiă pericardic,ă procesulă
inflamatoră seă poateă croniciza,ă cuă simfizareaă foi eloră Βiă persisten aă lichiduluiă înă
spa iiăgreuăaccesibileăprinăpunc ie,ăimpunându-seăinterven iaăchirurgical .ă
Succesiuneaă modific riloră fiziopatologiceă trebuieă analizat ă dinamică prină
prismaăritmuluiădeăacumulareăintrapericardic ăaălichidului.ăNormal,ăexist ăcircaă50ă
mlă deă lichidă întreă foi eleă pericarduluiă serosă ceă faciliteaz ă alunecareaă acestoraă înă
timpulă miΒc riloră inimii.ă Oă creΒtereă deă pân ă laă 100-150 ml a acestui volum nu
determin ă efecteă hemodinamice,ă îns ă pesteă aceast ă capacitateă maximal
consecin eleă suntă înă func ieă deă ritmulă acumul riiă lichidiene.ă Oă acumulareă lent ă
permiteădistensiaăprogresiv ăaăsaculuiăpericardic,ătulbur rileămajoreăproducându-se
laăcantit iămariă(uneoriăchiarădeăβ-4ălă[γγ]).ăDimpotriv ,ăunăritmărapidădeăcreΒtereăaă
volumuluiă intrapericardică determin ă tamponad ă cardiac ă dup ă γ00-600 ml de
lichid,ăpericardulăneavândăpropriet iăelasticeă[βγ].
Prin urmare, sindromulă deă tamponad ă cardiac ă acut poate fi prima
manifestare a bolii sau este precedat de fenomene premonitorii (fig. 7.1).
Indiferentă deă modulă deă debut,ă tamponadaă cardiac ă esteă foarteă grav ă
necesitândăoăamendareăterapeutic ăurgent .
479
PrimeleăefecteăaleăcreΒterii presiunii intrapericardice se resimt asupra inimii
drepte.ă Peă deă oă parte,ă creΒtereaă presiuniiă dină atriulă dreptă (prină compresiuneaă
exercitat ă asupraă sa)ă inverseaz ă gradientulă presională dintreă acestaă Βiă veneleă cave.ă
Infraclinic, acest fapt este semnalat de creştereaă presiuniiă venoaseă centrale, cu
apari iaăulterioar ăaăstazei obiectivat ăprinăturgescen aăjugularelorăΒiăhepatomegalie.ă
Peădeăalt ăparte,ăcomprimareaăventricululuiădreptă(cuăpere iămaiăsub iri,ăprinăurmareă
maiă complian i)ăafecteaz ă diastolaăacestuiaă(fazaă înăcareăseăproduceăumplerea)ă cuă
creΒtereaăpresiuniiădiastolice;ărezult ăunădeficitădeăumplereăventricular dreapt ăceă
conduceălaăsc dereaădebituluiăsistolic.ăAstfel,ăinimaădreapt ădevineăincapabil ădeăaă
maiăpreluaăΒiătrimite sângeleăvenosăspreămicaăcircula ieă[γ0].
1. Idiopatic ;
2. Infec iiă virale: coxsachie A, coxsachie B, echovirus, adenovirus,
mononucleoz ,ăvaricel , hepatita B, AIDS;
3. Tuberculoza;
4. Infec iiăbacterieneăacute: pneumococ, stafilococ, streptococ, gram-negativi,
Neisseria gonorrhoeae, tularemie, Legionella pneumophila;
5. Infec iiăfungice: histoplasmoza, coccidioidomicoza, candida,ăblastomicoz ;
6. Alteăinfec ii:ătoxoplasmoza,ăamoebiaza,ăinfec iiăcuămicoplasme,ăNocardioza,
actinomicoza, echinococoza, boala Lyme;
7. Infarctul miocardic acut;
8. Uremia (fieănetratat ,ăfieăcorelat ăcuăhemodializa);
9. Neoplazii:ă canceră pulmonar,ă canceră mamar,ă leucemii,ă boal ă Hodgkin,
limfom;
10. Radia ii;
11. Boli autoimune: febra reumatic ă acut ,ă lupusă eritematosă sistemic,ă artritaă
reumatoid ,ăsclerodermie,ăgranulomatozaăWegener,ăpoliarteritaănodoas ;
12. Alte boli inflamatorii:ăsarcoidoza,ăamiloidoza,ăboalaăinflamatorieăintestinal ,ă
boala Whipple, arteritaătemporal ,ăboalaăBehçet;
13. Droguri: hidralazina, procainamida, difenilhidantoina, izoniazida,
fenilbutazona, doxorubicina, methysergid, penicilina;
14. Traumatisme:ă dup ă chirurgieă toracic ,ă inser ieă deă pacemaker,ă proceduri
diagnosticeăcardiace,ăruptur ăesofagian ,ăfistuleăpericardo-cardiace;
15. Sindroame postmiocardo-pericardice (Postmyocardial - Pericardial Injury
Syndromes):
-sindrom Dressler (pericardita postinfarct miocardic);
-sindrom postpericardotomie.
16. Anevrismulădisecantădeăaort ;
17. Mixedemul;
18. Chilopericardul.
Tabelul 7.1: Etiologia pericarditelor acute [11]
Prin reflexul Bainbridge,ă hiperpresiuneaă atrial ă Βiă venoas ă determin ă

tahicardie compensatorieă ceă men ineă ună timpă debitulă cardiac. De asemenea,
vasoconstric iaă periferic ă reflex ă men ineă ună timpă tensiuneaă arterial ă sistolic ă laă
valori normale [30,31].
480
Dep Βireaă nivelului critic al presiunii intrapericardice (10-15 cm H2O)

[βγ,γ0,γ1]ăesteăurmat ăΒiădeăcolapsulăinimiiăstângiărezultândăinsuficien aădiastolic ă
ventricular stâng ăcuăpr buΒireaădebituluiăcardiacă Βiăaătensiuniiăarterialeă sistoliceă
(pensareaătensiuniiăarterialeădiferen iale);ăpulsulădevineăslab,ăuneoriăimperceptibil.
Înămodănormal,ăînăinspirăseăproduceăoăcreΒtereăaăpatuluiăvascularăpulmonară
determinândă tendin aă laă sc dereă aă afluxuluiă deă sângeă spreă atriulă stâng.ă Aceast ă
tendin ă esteă contrabalansat ă deă creΒtereaă returuluiă venosă spreă atriulă dreptă subă
ac iuneaă combinat ă aă presiuniiă pozitiveă intraabdominaleă Βiă aă celeiă negativeă
intratoracice.ă Prină urmare,ă diferen aă amplitudiniiă pulsuluiă întreă inspiră Βiă expiră nuă
dep ΒeΒteă10ămmHg.ăÎnătamponadaăcardiac ,ăelementulăcompensatorăreprezentatădeă
întoarcereaă venoas ă esteă afectată prină mecanismulă descrisă anterior, rezultândă oă
diferen ă deă pulsă deă pesteă 10-20 mmHg, acesta fiind pulsul paradoxal (cu
amplitudineămaiămic ălaăsfârΒitulăinspirului).ăPulsulăparadoxalămaiăpoateăap reaăΒiă
înă obstruc iiă traheale sauă înă alteă condi iiă ceă conducă laă exagerareaă mişc riloră
respiratorii,ă dară înă acesteă cazuriă presiuneaă venoas ă central ă esteă discretă sc zut
spreădeosebireădeătamponadaăcardiac .ăă

Vaqueză(citatădeăTheodorescuă[γγ])ăspuneaăc ă„pu ineăboliăpotătreceăaşaădeă
uşoră neobservateă caă pericarditele”. Deoarece contextul etiologic al pericarditei
acuteă interfer ă destulă deă multă cuă practicaă chirurgieiă generale,ă aceast ă afirma ieă
trebuieă apreciat ă caă fiindă înc ă deă actualitate.ă Surprindereaă dină timpă aă boliiă Βiă
colaborarea dintre chirurg, anestezistul-reanimatoră Βiă cardiologă voră împiedicaă
evolu iaăc treăunătablouădramaticăamenin torăpentruăvia aăpacientului.
Pericarditaă uscat , care din punct de vedere morfopatologic precede
apari iaă lichidului,ă debuteaz ă insidiosă fiindă semnalat ă deă oă uşoar ă creştereă aă
temperaturii, palpita ii sau senza ieă deă presiuneă precordial .ă Înă perioadaă deă stareă
seă instaleaz ă durereaă precordial deă intensitateă variabil ,ă uneoriă exacerbat ă deă
anumiteăpozi iiăΒiămiΒc ri;ăseăpotăconstataăiradieriăceăsugereaz ădurereaăanginoas .ă
Stetacustic se percepe frec turaă pericardic ceă stabileΒteă diagnosticul.ă Fazaă deă
pericardit ă uscat ă poateă fiă foarteă scurt ă iară pacientulă depistată dejaă înă stadiulă deă
rev rsată[γγ].
Acumulareaădeălichidăesteăsemnalat ădeăapari iaădispneei alăc reiăgradăesteă
propor ionalăcuăvolumulăintrapericardic.ăCândăesteăfoarteăsever ,ăoblig ăpacientulălaă
adoptareaă unoră atitudiniă caracteristice:ă înă pozi ieă Βezând ,ă aplecată asupraă perneiă
aΒezateă peă genunchiă („semnulă pernei”) sauă înă pozi ieă genupectoral ă
(„rug ciuneă mahomedan ”).ă Seă potă ad ugaă Βiă alteă semneă deă compresiuneă
mediastinal ă(fig.ă7.1).ă
Înăpericarditaălichidian ,ăexamenulăfizicărelev ăuneleăsemneăimportante:ă
- Inspec ia - boltireaă regiuniiă precordialeă laă pacien iiă cuă toraceă elastică (copii,ă
adolescen i)ă[βγ];ă
- Dispari iaă şoculuiă apexian la palpare trebuieă analizat ă cuă aten ieă laă
emfizematoΒiăΒiăobezi.ăMaiăimportant ăpentruădiagnosticăesteădeplasareaăΒoculuiă
apexianăceăpoateăfiăperceputăuneoriăînăchiarăînăspa iulăIIIăintercostalăstângă[βγ];
- Percu iaăînăparteaăintern aăspa iuluiăVăintercostalădreptăpoateădecelaăoăzon ădeă
matitate dac ă bolnavulă esteă înă pozi ieă Βezând ă multă aplecată anterioră (semnulă
481
Rotch).ă Matitateaă situat ă subă punctulă înă careă seă palpeaz ă Βoculă apexiană
constituie semnul Gubler ΒiăGendrin.ăTrasareaăzilnic ăcuăunămarkerăaălimiteloră
matit iiă poateă eviden iaă creştereaă sauă descreştereaă rapid a acesteia, element
caracteristicăpericarditeiălichidiene.ăVariabilitateaămatit iiăînăfunc ieădeăpozi iaă
bolnavului a fost descris ă deă Bouillaud.ă Unghiulă matit iiă cardio-hepatice
(normală ţă 90°)ă esteă obtuză înă rev rsateleă pericardice,ă înă dilata iaă cardiac ă fiindă
ascu ită[6,γγ].
- Stetacustic maiăpoateăfiăînc ăprezent ăfrec turaăpericardic , darămaiăimportant ă
esteăsc dereaăintensit iiăzgomotelorăcardiaceăcareăsuntădeăregul ăritmice,ădarăînă
epanΒamenteleămariăpotăs ăapar ăextrasistole.ă
Înătamponadaăcardiac ăseădescrieătriadaăBeck: creştereaăpresiuniiăvenoase
+ sc dereaă tensiunii arteriale + inimaă liniştit .ă Laă acesteaă seă adaug ă pulsulă
paradoxal (pulsul Griesinger-Küssmaul).
ACUMULAREăINTRAPERICARDIC ăDEăLICHID
DISTENSIA SACULUI DURERE

PERICARDIC PRECORDIAL
Compresiune Compresiune Compresiunea Compresiunea

bronho - esofagian n. recurent n. frenici
pulmonar
tuse dispnee disfagie disfonie sughi
COMPRESIUNEăCARDIAC
TAMPONAD ăCARDIAC
Fig.7.1:ăTulbur rileădeăcompresiuneăînăpericarditeleăacuteălichidiene
482

Examenul radiologic poate sugeraă sauă confirmaă prezen aă unuiă rev rsată
pericardic.ă Imaginileă relevanteă depindă înă specială deă cantitateaă Βiă sediulă lichiduluiă
intrapericardic.ă Astfel,ă laă ună adult,ă oă acumulareă deă pân ă laă β50ă mlă modific ă
imperceptibilă siluetaă cardiac .ă Semiologiaă radiologic ă aă pericarditeloră lichidieneă
include:
- siluetaăm rit ădeăvolum, simetric (aspect de „caraf ”)ătrebuieădiferen iat ădeă
cardiomegaliaă prină hipertrofieă sauă dilata ie.ă Pledeaz ă pentruă pericardit :ă
câmpurileă pulmonareă clareă (nuă exist ă staz ă pulmonar )ă Βiă stazaă venoas ă
sistemic ;
- umbraă pedicululuiă vasculară supracardiacă esteă recurbat ă Βiă l rgit ă dină cauzaă
umpleriiă cuă lichidă aă funduluiă deă sacă pericardică superioră situată înainteaă mariloră
vase.ăLaăaceast ăl rgireăcontribuieăΒiăstazaădinăvenaăcav ăsuperioar ă[γβ];
- înă inciden ă lateral ă sauă oblic ă anterioar ă dreapt ă seă vizualizeaz ă recessus-ul
postero-inferiorăalăc ruiăconturăesteăconvexăposterioră(normalăesteărectiliniuăsauă
cu convexitatea anterior) [17];
- pensareaăspa iuluiăretrosternalăşiădispari iaătransparen eiăretrocardiace;
- subdenivelarea diafragmului stâng,ă aceast ă imagineă fiindă accentuat ă Βiă deă
hepatomegaliaădeăstaz ăcareăîmpingeăînăsusăhemidiafragmulădreptă[17];
- miΒc riă cardiaceă foarteă diminuateă (reduseă laă simpleă ondula ii)ă sauă chiară
absente;
- modific rileă umbreiă cardiaceă laă examinareaă repetat ă Βi/sauă laă schimb rileă deă
pozi ieă esteă ună elementă importantă pentruă ă diagnostic.ă Înă decubită sauă înă
Trendelenburg umbraăcardiac ăseăl rgeΒteăînăpor iuneaămijlocieăΒiăseăîngusteaz ă
caudal;ădeăasemenea,ăunghiulăcardiofrenicădreptăesteămaiămicăînădecubitădorsală
decâtăînăortostatismă[γβ,γγ].
Utilizarea unor metode invazive ca pneumopericardul sau
angiocardiografia [7,γβ]ă esteă nejustificat ă pentruă diagnosticulă pericarditeiă
lichidiene,ăînăprezentăexistândăalteăexplor riămultămaiăanodineăΒiămaiăfiabile.
Echocardiografia areă oă mareă valoareă diagnostic .ă Peă lâng ă eviden iereaă
lichiduluiăintrapericardic,ăpermiteăΒiăevaluareaăaltorăanomaliiăaleăfunc ieiăcardiace.ă
Echocardiografiaă transtoracic nu ofer ă întotdeaunaă informa iiă suficienteă asupraă
pericardului,ă îns ă folosireaă traductorului transesofagian îmbun t eΒteă multă
rezultatele;ă examinareaă înă sistem Doppler peă aceeaΒiă cale,ă cuă urm rireaă fluxuluiă
venos pulmonar concomitent cu monitorizareaărespira iei,ăpermiteădiferen iereaădeă
oăcardiomiopatieărestrictiv ă[5,9,β0].
Computer-tomografia (CT) Βiă rezonan aă magnetic ă nuclear ă (RMN) sunt
explor rileă imagisticeă careă ofer ă înă majoritateaă cazuriloră certitudineaă prezen eiă
rev rsatuluiăpericardic,ăfiindăexameneădeărutin ăîntr-oăpractic ămedical ămodern .
Electrocardiografia (EKG) prezint ă modific riă ceă nuă suntă îns ă
patognomoniceă pentruă pericarditaă acut .ă Esteă ună examenă utilă pentruă diagnosticulă
diferen ialăcuăinfarctulămiocardicăΒiăurm rireaăevolu ieiăbolii.ăÎnăinterpretareaăunuiă
cardiologă experimentat,ă EKGă poateă fiă uneoriă sugestiv ă Βiă pentruă stabilireaă
etiologiei.
Înă pericarditaă acut ă modific rileă celeă maiă importanteă suntă cauzateă deă
suferin aă miocarduluiă subepicardic,ă interesândă înă specială segmentulă STă Βiă undaă Tă
483
[γ].ăSegmentulăSTăseămodific ăprecoce,ăalterareaăsaăfiindădeăscurt ădurat ă(pân ălaă
maximumă15ăzile);ăcelămaiăfrecventăesteăsupradenivelatăΒiămaiărarăsubdenivelată[γ];ă
aspecteleă suntă vizibileă înă deriva iileă standard (DI - III, DI - II, DII - III sau doar
DI).ăUndaăTăseămodific ătardivădarăpersist ămaiămultă(pân ălaăγăluni)ăcelămaiăadeseaă
fiindă negativ ;ă uneoriă esteă doară aplatizat ,ă hipovoltat ă sauă chiară izoelectric .ă
Negativareaă Tă esteă atribuit ă uneiă întârzieriă înă repolarizarea miocardului
subepicardic,ăaceastaăefectuându-seăînăsensăcontrar,ădinspreăendocardăspreăpericard.ă
Aspectulă tipică pentruă diagnostică esteă subdenivelareaă Tă înă toateă celeă treiă deriva iiă
standardădarăpoateăfiăuneoriăvizibil ădoarăînăDIă- II sau DII - III. Complexul QRS
areăuneoriăvoltajăsc zută(sumaăvoltajuluiădinăderiva iileăstandardăesteămaiămic ădeă
15ămm),ănecaracteristicăpentruăafirmareaăuneiăpericarditeăacuteă[γγ].ăSubliniemăc ă
observarea acestor anomalii EKG la un pacient operat, impune consultareaărapid ăaă
anestezistului-reanimatorăΒiăcardiologuluiăpentruăaăexcludeăunăinfarctămiocardic.
Scintigrafia esteă oă explorareă costisitoareă Βiă dificil ,ă rezervat ă doară unoră
cazuriăspecialeăînăcareădiagnosticulănuăpoateăfiăprecizatăpeăalteăc i.
Cateterismul cardiac nuă areă indica ieă pentruă diagnosticulă propriu-zis al
pericarditeiă lichidiene,ă ciă pentruă evaluareaă hemodinamic ă înă contextulă unoră
coafect riăcardiace.
Punc iaă pericardic stabileΒteă diagnosticul,ă dară areă Βiă rolă terapeutică fiindă
expus ăulterior.ă
Biopsiaă pericardic diagnostic ă seă practic ă excep ională înă pericarditaă
acut .
7.1.5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv implic ă dou ă etape:ă stabilireaă prezen eiă rev rsatuluiă
pericardic,ă urmat ă deă aflareaă etiologiei.ă R mânândă înă sferaă practiciiă chirurgieiă
generale,ă atragemă aten iaă asupraă unoră elementeă deă suspiciuneă ceă voră dirijaă
investiga iaă pentruă ob inereaă certitudiniiă existen eiă lichiduluiă intrapericardică
(tabelul 7.2).
Prinăpunc ieăpericardic urmat ădeăexaminareaămacroscopic ăaălichiduluiăΒiă
prelev riă pentruă analiz ă biochimic ,ă citologic ă Βiă bacteriologic ă seă stabileΒteă
etiologia.ăTotuΒi,ăesteănecesarădiscern mântulăînăpracticareaăuneiăpunc ii,ăafec iuneaă
preexistent ă fiindă uneoriă relevant ă pentruă etiologie,ă caă deă exemplu:ă infarctă
miocardic,ăuremie,ătbc,ălupus,ăinterven ieăchirurgical ăpeăcordăetc.
Avândă înă vedereă polimorfismulă clinică ală pericarditeiă acuteă lichidiene,ă
strategia diagnosticuluiă diferen ial vaă fiă dirijat ă peă simptomatologiaă dominant .ă
Durereaă precordial acut ă trebuieă s ă atrag ă aten iaă asupraă urm toareloră
posibilit i:ăinfarctămiocardic (EKG, echocardiografie, markeri enzimatici), infarct
pulmonar (spute hemoptoice,ă tuse,ă insuficien ă respiratorieă sever ,ă radiografieă
toracic ),ă pneumotorax,ă pleurezie,ă pneumonie (radiografieă toracic ),ă nevralgieă
intercostal .ă Dispneea impuneă excludereaă insuficien eiă cardiaceă Βiă aă afec iuniloră
pleuro-pulmonare. Prezen aăunuiăsindromădeăcompresiuneămediastinal va conduce
investiga iileăpentruăeliminareaăaltorăcauzeă(cap.ă5).ăFrec turaăpericardic se poate
pretaă laă confuziiă cuă frec turaă pleural ă sauă suflurileă cardiaceă dină valvulopatii.ă
Creştereaămatit iiăcardiace apareăΒiăînăcardiomiopatiileăhipertroficeăsauăînădilata iaă
cardiac .ăModific rileăECG vor ridica suspiciunea unui infarct miocardic acut.
484
7.1.6. EVOLU IEăŞIăPROGNOSTIC

Pericarditaălichidian ăareăoăevolu ieădeăβ-4ăs pt mâniăpân ălaăcâtevaăluniăînă
absen aătratamentului.ăSuntădescriseăΒiăvindec riăaΒa-zis spontane, corelate de fapt
cuăremisiuneaăboliiădeăbaz ădeăcareădepindeăΒiăprognosticul.
Dac ă nuă seă intervineă prompt,ă pericarditeleă tamponanteă seă finalizeaz ă cuă
deces.ă Prognosticulă laă distan este rezervat din cauza posibilelor simfize
pericardiceă ceăvorădelimitaărev rsateă croniceăgreuădeătratat.ăUnă riscădeătemută esteă
evolu iaăc treăpericardit ăcronic .
- antecedente cardiace (cardiopatie

ischemic ,ăvalvulopatii,ăopera iiăpeăcordăetc.);
- infec iiăbacterieneăacute;
ELEMENTE DE SUSPICIUNE
CONTEXT - abdomen acut chirurgical;

ETIOLOGIC - tuberculoz ;
SUGESTIV - neoplazii;
- interven iiăchirurgicaleădeăamploare;
- insuficien aărenal ;
- şoc.ă
- durereă precordial ,ă maiă alesă dac ă seă
amelioreaz ăînăanumiteăpozi ii;
- dispnee;
- febr ;
CLINIC - hepatomegalie;
- turgescen aăjugularelor;
- frec turaăpericardic ;
- diminuarea zgomotelor cardiace;
- creştereaăpresiuniiăvenoaseăcentrale.
PARACLINIC modific riăEKG
- modificareaămatit ii cardiace;
ELEMENTE DE
CERTITUDINE
- "semnulăpernei",ă"rug ciuneămahomedan ";

CLINIC - "puls paradoxal";
- triada Beck.
- modific riăradiologiceăaleăumbreiăcardiace;
PARACLINIC - echocardiografie;
- CT.
PUNC IEăPERICARDIC ăPOZITIV
Tabelul 7.2: Diagnosticul pericarditelor acute
7.1.7. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de: restabilirea parametrilor
hemodinamiciă prină diminuareaă pân ă laă dispari ieă aă lichiduluiă intrapericardic,ă
amendareaăfactorilorădeclanΒatoriăăΒiăprevenireaărecidivelorăΒiăcroniciz rii.
Pentru atingerea acestor obiective, arsenalul terapeutic include:
- repausulăabsolutălaăpat,ăindicatăînăoriceăform ădeăpericardit ăacut ,ăindiferentă
de etiologie;
- tratamentul simptomatic;
485
- punc iaăpericardic ;
- tratamentul etiologic;
- tratamentulăchirurgical:ăpericardotomiaăcuădrenajăşiăpericardectomia.
7.1.7.1. Tratamentul simptomatic
Analgeticeleă necesareă combateriiă dureriiă precordialeă seă alegă înă func ieă deă
intensitateaă acesteia.ă Dac ă suntă necesareă opioideă (Fortral, Mialgin,ă Morfin ),
administrareaălorăseăfaceăsubăsupraveghereaăriguroas ăaătensiuniiăarteriale.
Dispneeaăsemnific ăexisten aăinsuficien eiăcardiaceăceăpoateăr spundeăîntr-
oă prim ă faz ă laă terapiaă cardiotonic ă (Dopamin ,ă Dobutamin )ă sauă diuretic .ă
Bineîn eles,ă esteă ilogic ă recurgereaă doară laă acesteă m suriă înă cazulă unoră
epanΒamente pericardiceă mari,ă cândă doară evacuareaă lichiduluiă conduceă laă
remisiunea fenomenelor de insuficien .
7.1.7.2.ăPunc iaăpericardic
7.1.7.2.1.ăIndica ii
Apelareaă laă aceast ă manevr ă trebuieă s ă beneficiezeă deă oă indica ieă
judicioas ădinăcauzaăposibilelorăaccidenteămajore.ăCuăscopădiagnosticăseăindic ăînă
absen aă certitudiniiă uneiă etiologiiă dară numaiă dup ă ceă prezen aă rev rsatuluiă
intrapericardic s-aă dovedită sigur .ă Înă scopă terapeutică seă poateă impuneă înă urgen ă
imediat ă înă cază deă tamponad ă cardiac ă sauă înă urgen ă amânat ă înă cază deă eΒecă aă
tratamentuluiăconservatorăetiologicăΒiăsimptomatic.
7.1.7.2.2. Principii generale
Alegereaăc iiădeăabord trebuieăs ă in ăseamaădeăurm toareleăelemente:
- sediulăpredominantăalăcolec ieiălichidiene;
- evitarea structurilor anatomice ce pot fi lezate: pachetul vasculo-nervos
intercostal,ăarteraămamar ăintern ,ăpl mânul,ăpleura,ăinima;
- scopulă punc iei:ă pentruă explorareă seă prefer ă procedeulă Dieulafoy, iar pentru
evacuare este mai indicat procedeul Marfan [10,29,33].
Asepsieăşiăantisepsieăperfecte;
Anesteziaălocal ăaăplanurilorăsuperficiale;
Peătotăparcursulăaculuiădeăpunc ieăseămen ineăvidăconstant;
P trundereaă înă cavitateaă pericardic seă percepeă caă oă senza ieă brusc ă deă
dispari ieăaăoric reiărezisten eăşiăapari iaălichiduluiăînăsering ;
Peă toat ă durataă manevreiă bolnavul este monitorizat EKG. Friedberg [10]
recomand ăcaăelectrodulăderiva ieiăprecordialeăV5 s ăfieăracordatălaăaculădeăpunc ie.ă
Atingereaăpereteluiăventricularăconduceălaăsubdenivelareaăbrusc ăaăsegmentuluiăSTă
Βiăapari iaădeăextrasistoleăventriculare;ădeăasemenea,ăpulsa iileăcorduluiăseătransmită
acului.ă Leziuneaă atrial ă esteă semnalat ă deă supradenivelareaă intervaluluiă P-Ră Βiă
extrasistoleleăatriale.ăÎnătoateăacesteăsitua iiăseăimpuneăretragereaăimediat ăaăaculuiă
Βiăsupraveghereaăpacientului.ăDac ăstareaăacestuiaăpermite,ăseăreiaăproceduraădup ă
reanalizareaăindica ieiăc iiădeăabord.
Punc iaăalb ăareăurm toareleăsemnifica ii:
- greΒeal ădeăindica ieăfieăînăprivin aăc iiădeăabord,ăfieăcantitateămic ădeălichid;
- ac prea scurt; pentru abordul anterior este suficient un ac 7 - 8 cm de lungime
cuă bizouă scurt,ă înă cavitateaă pericardic ajungându-seă dup ă parcurgereaă aă βă - 4
486
cm.ă Înă cazulă unuiă abordă posterioră esteă necesară ună acă deă 10ă cmă lungimeă
pericardulăfiindăatinsădup ăoăprofunzimeădeă5ă- 8 cm de la planul cutanat;
- acă preaă sub ire;ă înă rev rsateleă purulenteă aculă seă poateă înfundaă imediat.ă Deă
aceeaă seă prefer ă pericardiotomia chirurgical ă cuă lavajă Βiă drenajă [10,ă β9],ă
folosireaă unuiă trocară înă loculă aculuiă fiindă rezervat ă doară celoră ceă nu ar putea
suportaăoăinterven ieăoperatorie.ăUnăpuroiăgrosăseăpoateăfluidificaăprinăinjectareaă
intrapericardic ădeăstreptokinaz ă[18].
Înă punc iileă evacuatorii,ă interpunereaă întreă sering ă Βiă acă aă unuiă robinetă cuă
dou ăc iăevit ăp trundereaăaeruluiăînăcavitateaăpericardic . Pe cea de-a doua cale a
robinetuluiăseăracordeaz ăunătubăcuplatălaăunăsistemădeăaspira ieăuΒoar ăasem n toră
celor folosite la drenajul pleural.
7.1.7.2.3. C iădeăabord
- Spa iulăVăintercostalăstâng,ălaăβăcmăîn untrulămarginiiămatit iiăcardiace;
- UnghiulăformatădeăapendiceleăxifoidăΒiărebordulăcostalăstângăesteăoăzon ămaiă
sigur ădeoareceănuăseăinterpuneăpleuraăstâng ;
- Spa iulăVăsauăVIăintercostalăstâng,ăstrictălaămargineaăstâng ăaăsternului;ăexist ă
risculălez riiăvaselorămamare interne situate la 1,5-β,5ăcmădeămargineaăsternal ,ă
paralele cu aceasta;
- Înă colec iileă localizateă predominantă spreă dreapta,ă loculă deă punc ieă poateă fiă înă
spa iulăIVăintercostalădreptălaă1cmăîn untrulămarginiiămatit iiăcardiace;
- Spa iulăVăsauăVIăintercostal drept la marginea sternului;
- Cândăexist ăsemneleăunuiăepanΒamentăabundentăceănuăpoateăfiăevacuatăpeăc ileă
descriseămaiăsus,ăseăpoateăpunc ionaăalăVII-lea sau al VIII-leaăspa iuăintercostală
stângăpeăliniaăaxilar ămijlocieă[10].
7.1.7.2.4. Tehnici uzualeădeăpunc ieăpricardic
7.1.7.2.4.1. Procedeul Dieulafoy
Loculădeăpunc ieăesteăspa iulăVăintercostalăstâng,ălaă6ăcmăînafaraămarginiiă
sternaleă[γγ]ăsau,ămaiăsigur,ălaăβăcmăîn untrulălimiteiămatit iiăcardiaceă[10].ăAculă
seăorienteaz ăoblicăînăsusăΒiăîn untru.ăÎnclinareaăaculuiăc treăunăplanăparalelăcuăfa aă
anterioar ăaăinimiiăseăfaceăprogresiv,ăpeăm sur ăceălichidulăseăscurge.ăRisculăacestuiă
procedeuăesteăîn epareaăventricululuiăstâng.
7.1.7.2.4.2. Procedeul Marfan
Înătehnicaăclasic ,ăloculădeăpunc ieăesteă laăvârfulăapendiceluiăxifoid.ăAculă
esteăorientată oblicădeăjosăînă susăΒiăseăp trundeăînapoiaăxifoidului,ămomentăînăcareă
pavilionulăaculuiăseăreclin ăspreăpereteleăabdominalăastfelăîncâtăvârfulăs ăavansezeă
laă rasulă fe eiă posterioareă aă sternuluiă pân ă laă exteriorizareaă lichidului.ă Oă variant ă
esteă punc ionareaă înă unghiulă dintreă apendiceleă xifoidă Βiă rebordulă costală stâng,ă cuă
aceeaΒiă manier ă deă manevrareă aă aculuiă [10].ă Pentruă siguran ă seă poateă practicaă oă
mic ă incizieă cutanat ă lateroxifoidian ,ă cuă eviden iereaă hiatuluiă Larrey Βiă inser iaă
unui cateter [29]. Riscul major al acestui procedeu epigastric este lezarea
ventriculului drept.
7.1.7.2.4.3. Procedeul Curschmann
Dup ă reperareaă radiologic ă aă diafragmului,ă seă marcheaz ă loculă Βoculuiă
apexianăΒiămargineaămatit iiăcardiace.ăLoculădeăpunc ieăpoateăfiăspa iulăV,ăVIăsauă
VIIă intercostală stângă peă liniaă mamelonar ă înă rev rsateleă mijlociiă sauă întreă aceast ă
487
linieă Βiă liniaă axilar ă anterioar ă înă rev rsateleă mari.ă Aculă seă orienteaz ă întreă vârfulă
corduluiăΒiălimitaămatit iiă[γγ].
7.1.7.2.5. Accidente
Lezarea inimii.ăÎn epareaăventricululuiăstângănuăridic ăproblemeădeosebiteă
deoareceă areă ună pereteă gros.ă Dimpotriv ,ă atingereaă ventricululuiă drept, cu perete
sub ire,ăpoateăduceălaărupturaăacestuia,ăaccidentăfoarteăgravăceăimpuneăinterven iaă
chirurgical ădeăurgen .ăPereteleăfoarteăsub ireăalăatriilorăexplic ăextremaăgravitateăaă
lez riiăacestora,ărefacereaăchirurgical ăfiindăfoarteădificil .
Tulbur rileădeăritm sunt legate de atingerea inimii, cea mai de temut fiind
fibrila iaăventricular .
Decesul poateă surveniă prină rupturaă inimii,ă fibrila ieă ventricular sau stop
cardio-respirator prin mecanism reflex, neurogen.
7.1.7.3. Tratament etiologic
Înăcazurileăcuăetiologieăclar ă(tbc,ăreumatism,ăinfarct,ălupusăetc.)ăinstituireaă
uneiămedica iiăadecvateăpoateăădiminuaăcantitateaădeălichidăevitândăastfelăpunc ia.ă
Uneoriătratamentulăcauzalăvineăînăcompletareaăpunc ieiăpericardiceă(careăstabileΒteă
etiologia),ă administrându-seă locală medicamenteă ceă ac ioneaz ă intită (deă exempluă
antibioterapieăînăpericarditaăpurulent )ă[β5].
7.1.7.4.1. Pericardotomia
Esteă opera iaă de sec ionareă aă pericarduluiă cuă scopulă cre riiă unuiă abordă
suficientăpentruăexplorare,ălavajăΒiădrenajăeficient.
Indica ii:
- pericarditaăpurulent ăprobat ăprinăpunc ie;
- imposibilitateaăuneiăevacu riăsigureăprinăpunc ie;
- pericarditaălichidian ărecidivant ădup ăcelămultădou ăpunc ii;
- colec ieădeălichidăînchistat .
Calea de abord poateă fi:ă transsternal ,ă parasternal ă dreapt ,ă parasternal ă
stâng ăsauăcondroxifoidian .ăEsteărecomandată[10,β9]ăabordulăpeămargineaăstâng ăaă
p r iiă inferioareă aă sternuluiă undeă pericardul nuă esteă acoperită deă pl mân;ă dup ă
reclinareaăplanurilorăsuperficiale,ăseărezec ăcartilajeleăVăΒiăVI,ălaănevoieăchiarăVIIă
Βiăoăpor iuneădinăstern.ăDeăasemenea,ăesteăposibilăabordulătransrectalăprinăunghiulă
costoxifoidianăstângăcuăinstituireaăunuiădrenajădecliv, eficient [29].
Drenajul esteăobligatoriu,ăunătubăfiindăînăgeneralăsuficient.ăFolosireaăaădou ă
tuburiădeădrenăpermiteălavajulăpostoperatorăcuăsolu iiădeăantibiotice. Pentru a evita
tuburileă (uneleă suntă generatoareă deă aderen e)ă seă poate apela la sutura marginilor
pericardiceă laă p r ileă ă moi,ă adic ă oă pericardostomie;ă aceast ă op iuneă seă areă înă
vedereăînăcazurileăgraveălaăcareăseăanticipeaz ăevolu iaălung ăΒiădificil .
Supravegherea postoperatorie seă focalizeaz ă asupraă func ion riiă
drenajului.ăÎnfundareaătubuluiăunicăsauăaăceluiădeăevacuareă(înăcazădeădrenajădubluă
cuă lavajă continuu)ă seă poateă soldaă cuă tamponad .ă Persisten aă febreiă dup ă drenareaă
unei pericardite purulente impune reevaluarea tratamentului bolii de baz ă Βiă
controlulăeficien eiădrenajuluiăprinăexplor riăparacliniceăadecvateă(Rx.,ăecho,ăCT),
asociind la nevoie injectarea pe tub a unui mediu de contrast. Depistarea unei
colec iiă rezidualeă reclam ă oă rezolvareă rapid ă dină cauzaă risculuiă deă cronicizare.
488
Suprimareaă tuburiloră seă faceă cândă peă eleă nuă maiă vineă decâtă celă multă oă secre ieă
seroas ă aseptic ă înă cantitateă mic ,ă iară exameneleă paracliniceă certific ă absen aă
oric reiăcolec ii.
7.1.7.4.2. Pericardectomia
Esteăopera iaădeăexcizieăpar ial ăsauătotal ăaăsaculuiăpericardic.ăSeăpractic ă
înă centreă specializateă deă chirurgieă cardio-vascular ,ă fiindă indicat ă înă cazurileă cuă
rev rsateă pericardiceă subacuteă sauă cronice,ă invalidante.ă Actualmente,ă aceast ă
interven ieăseăpoateărealizaăcuăsucces prin abord mini-invaziv toracoscopic [27].
7.3. HIDROPERICARDUL
Acumulareaă deă lichidă transsudată înă cavitateaă pericardic constituie

hidropericardul.ă Etiologiaă seă reg seΒteă printreă cauzeleă deă anasarc ă generalizat :ă
insuficien ăcardiac ,ăhipoproteinemie,ăafec iuniărenale,ăfazaăterminal ăaăunorăboliă
caΒectizante,ă mixedem etc. Tratamentul etiologic esteă urmată deă remisiune,ă dară înă
cazulăunorăcantit iămariădeălichid,ărisculădeătamponad ăimpuneăevacuarea acestuia
prinăpunc ie.
7.4. PNEUMOPERICARDUL
Pneumopericardulă semnific ă prezen aă aeruluiă înă cavitateaă pericardic .

Foarteă rară vomă g siă doară aeră intrapericardic,ă deă obiceiă existândă asocieriă caă
piopneumopericardul sau hemopneumopericardul.ă Oă form ă anatomo-patologic ă
distinct ă esteă pneumatozaă pericardic cuă chisturiă aericeă formateă înă grosimeaă
pericarduluiăconsecutivăuneiăinfec iiăcuăanaerobi.
Exceptândă introducereaă accidental ă sauă voluntar ă aă aeruluiă înă cursulă uneiă
punc ii,ă prezen aă intrapericardic ă aă acestuiaă implic ă oă afec iuneă deă mareă gravitateă
ca: traumatismele, pericarditaă purulent ă cuă anaerobi, fistula pleuro-pericardic
(prin cancer pulmonar, abces pulmonar fistulizat), fistul ăesofago-pericardic [1].
Simptomatologia esteămascat ădeăgravitateaăetiologiei.ăLaăpercu ieăseăpoateă
g siă timpanism precordial, iar stetacustic se percep frec turaă pericardic Βi/sauă
zgomoteăhidroaericeăcuătonalitateămetalic ă(„zgomotădeămoar ” [10]). Radiografia
toracic eviden iaz ă aerulă Βi,ă uneori,ă ună nivelă hidroaerică mobilă cuă miΒc rileă
cordului.
Tratamentul seă adreseaz ă înă primulă rândă afec iuniiă cauzale, dar
piopneumopericardul impune pericardotomia de drenaj.
489
7.5. PERICARDITA CRONIC ăCONSTRICTIV
7.5.1. CADRU NOSOLOGIC

Pericarditaă cronic ă constrictiv ă (PCC) reprezint ă îngroΒareaă fibroas ă aă
pericardului care determin ăcompresiuneaăinimii,ăîmpiedicândădiastolaăΒiăumplereaă
cuă sângeă aă compartimenteloră acesteia,ă singuraă modalitateă terapeutic ă fiindă
PCC este stadiul final al pericarditei adezive interne sau „concretioă
cordis” înăcareăceleădou ă foi eăaleăpericarduluiăserosăader ăpeăariiăextinse.ăOăalt ă
form ădeăpericardit ăfibroas ăesteă„acretioăcordis” sau pericarditaăadeziv ăextern ,
cuăaderen eăîntreăpericardăΒiăstructurileăanatomiceăînvecinate.ăOămediastinit ăacut ă
generalizat ătratat ăini ial cu succes (fapt destul de rar) se poate complica tardiv cu
mediastino-pericardit ă cronic caracterizat ă prină multipleă aderen e.ă Înă „acretioă
cordis”ă nuă apară perturb riă aleă func ieiă cardiace,ă dară asociereaă frecvent ă cuă
pericarditaăadeziv ăintern ănuăexclude evolu iaăc treăinsuficien ăcardiac .
7.5.2. ETIOLOGIE
Cauzaăceaămaiăfrecvent ăaăPCCăăesteătraumatismul accidental sau iatrogen.
ÎnăS.U.A.ăetiologiaăesteădominat ădeăinterven iileăpeăcordădeschisă[11].
Rela iaăcuăoăpericardit ăacut ăprecedent trebuie analizat ăavândăînăvedereă
urm toareleăposibilit i:
- oăpericardit ăacut ăneobservat ăsurvenit ăînăcursulăunorăinfec iiăcu:ăpneumococă
[10], meningococ [34], Pasteurella tularensis [34], Histoplasma capsulatum
[10], virus Epstein-Barr (mononucleozaă infec ioas ) [21], protozoare (malaria)
[29], fungi (Coccidioides immitis)ă [8].ă Mareă parteă dintreă aceΒtiă germeniă
declanΒeaz mecanismeăimunologiceăceăafecteaz ă esutulăconjunctiv,ăincluzândă
Βiăpericardul;
- tratamentul incorect al pericarditei acute este urmat adesea de cronicizarea
procesului patologic.
Tuberculoza esteăoăcauz ăfrecvent ăînă rileăafectateădeăacestăflagelă[β].ăDe
asemenea, luesul determin ă oă pericardit ă cronic ă asem n toareă celeiă tuberculoaseă
[29]. Iradiereaămasiv aăfostăidentificat ărecentălaăorigineaăunuiănum răsemnificativă
de cazuri de PCC [11].
Afectareaăpericardic esteăsemnalat ăînăboli de sistem ca lupusul eritematos
Βiă sclerodermiaă [10].ă Poliartritaă reumatoid se poate complica cu PCC printr-un
mecanism imun. Reumatismul articular acut esteă oă cauz ă deă pericardit ă cronic ă
îns ăf r ăconstric ieă[10];
Invaziaă neoplazic ă aă pericardului (cancer pulmonar, mamar, leucemii,
melanoame)ăgenereaz ăuneoriăPCCă[10];ădeseori,ăetiologiaăr mâneăobscur ă- PCC
idiopatic .
490
Pericardul areă oă grosimeă deă γă pân ă laă 10ă mm,ă îngroΒareaă interesându-l
par ială sauă înă totalitate.ă Aspectul generală esteă deă înveliΒă gros,ă dur,ă inextensibil.ă
Cavitateaă pericardic esteă disp rut ă totală sauă seă delimiteaz ă peă alocuriă spa iiă cuă
con inută lichidian.ă Uneleă zoneă seă distingă prină duritateaă extrem ă conferit ă deă
calcificare.ă Cândă depunereaă calcar ă intereseaz ă totă pericardulă rezult ă „cordulă înă
cuiras ” sau „Panzerherz”. Nuă lipsescă aderen eleă laă structurileă vecine:ă pl mân,ă
diafragm,ă pereteă toracic.ă Raportulă strânsă cuă marileă vaseă faceă pericardectomiaă
extremădeădificil ăΒiăriscant .ăMicroscopicăseăconstat ăfibroz ăhialin ăsauă esutădeă
granula ieăinflamatoră(tuberculoz ,ăinfec iiăpiogene);ăuneoriăseăvizualizeaz ăaspecteă
neoplazice.
Cordul areă dimensiuniă normaleă sauă reduse.ă Înă cazuriă avansate,ă miocardulă
este interesatăînăpor iuneaăsubepicardic ăundeăader ăbenziădeăfibroz ăsauădepuneriă
calcareă[β9].ăAlteăafect riămiocardo-valvulareănuăsuntăconsecin aădirect ăaăfibrozeiă
pericardice,ă ciă aă unoră cointeres riă prină etiologieă comun ă sauă cardiopatiiă asociateă
(endocardite, miocardite, cardiomiopatie, defect septal atrial).
Factorulă declanΒatoră ală fenomeneloră fiziopatologiceă esteă compresiuneaă
corduluiădeăc treăpericardulăgrosăΒiăinextensibilăceăîmpiedic ărelaxareaădiastolic ăaă
inimii,ădiminuândăgradul de umplere a acesteia. Evenimentele se succed identic cu
celeă dină pericarditaă acut ă lichidian ,ă îns ă multă maiă lent,ă faptă ceă permiteă activareaă
unorămecanismeăcompensatoriiă(fig.ă7.β).ăDeficitulădeăumplereăaăinimiiăseăr sfrângeă
asupraă întoarceriiă venoaseă rezultândă stazaă (maiă evident ă înă teritoriulă sistemic).ă
Concomitentă apareătendin aălaăsc dereă aădebituluiăcardiacăcontrabalansat ăimediată
deă creΒtereaă frecven eiă prină activareaă sistemuluiă catecholaminică ceă induceă Βiă
vasoconstric ieă periferic ă cuă scopulă men ineriiă tensiuniiă arteriale.ă DeΒiă volumulă
circulantă efectivă esteă normal,ă r spunsulă laă diminuareaă debituluiă cardiacă devineă
aberantă înă momentulă înă careă vasoconstric iaă renal ă activeaz ă sistemulă renin -
angiotensin -aldosteronă cuă reten iaă hidro-salin ă consecutiv ă careă esteă ună factoră
dominantă înă apari iaă edemelor Βiă ascitei.ă Interven iaă compensatorieă aă cestoră
mecanismeăexplic ă men inereaă multă timpălaăvaloriănormaleă aădebituluiăcardiacădeă
repaus;ădimpotriv ,ălaăefortădebitulăcardiacăcreΒteăfoarteăpu inăsauădeloc.

DeΒiăinsuficien aăcardiac ădinăPCCăesteăglobal ,ătabloulăclinicăesteădominată
deăinsuficien aăinimiiădrepte,ămajoritateaăbolnavilorăfiindăalarma iădeăasteniaăfizic ,
m rireaă deă volumă aă abdomenului, edemele periferice Βiă durerea din hipocondrul
drept.
Stareaă general poateă fiă uneoriă sugestiv ă prină aspectulă deă impregnareă
bacilar .
Semneleă deă staz ă venoas ă sistemic din PCC sunt: hepatomegalia,
turgescen aăjugularelor,ăhidrotoraxulăΒiăedemeleăperiferice.
Hepatomegaliaă apareă precoce;ă ini ială esteă dureroas ă dină cauzaă distensieiă
capsuleiăGlissonăΒiăpoateăfiăeviden iatărefluxulăhepatojugularădeoareceăparenchimulă
491
areă înc ă ună gradă deă elasticitate.ă Durereaă diminu ă progresivă peă m sur ă ceă seă
instaleaz ă fibrozaă careă conduceă înă finală laă cirozaă cardiac . Prezen aă ascitei,ă
consemnat ăconstant,ăpoateăcreaăconfuziaăcuăcirozaăhepatic ădeăcareăseădiferen iaz ă
prinăexisten aă jugularelor turgescente Βiăprezen aăsemnelorăcardiace.ăTurgescen aă
jugular ă seă accentueaz ă înă inspiră Βiă diastol .ă Hidrotoraxulă completeaz tabloul de
anasarc ă generalizat .ă Edemeleă perifericeă auă caracterulă celoră cardiace.ă Deseoriă
gradulă loră esteă dispropor ionată deă mică comparativă cuă ascitaă impresionant .ă Dină
cauzaă prezen eiă constanteă aă hepatomegalieiă Βiă ascitei,ă PCCă maiă esteă denumit ă Βiă
sindromul pseudocirotic Pick [2, 10,29, 33].
PCC AFECTAREăMIOCARDIC
LIMITAREA EXPANSIUNII
DIASTOLICE
DEFICIT DE
UMPLERE  DEBITULUI CARDIAC
STIMULARE
STAZ ă BARORECEPTORI
VENOAS
ELIBERARE DE
PULMONAR SISTEMIC
CATECHOLAMINE
(insuficien ă
cardiac ăstâng )
VASOCONSTRIC IE TAHICARDIE
HEPATOMEGALIE
 PRESIUNII VASOCONSTRIC IEă
a.
DISPNEE VENOASE RENAL
MEN INERE
T.A.
CIROZA
ACTIVARE
CARDIAC
SISTEM
REN-ANG-ALD
RETEN IE
EDEM HIDRO -
SALIN
HIDROTORAX ASCIT
Fig.ă7.2:ăConsecin eăfiziopatologiceăaleăPCC
492
Semnele cardiace.ă Dispneeaă poateă fiă sever ă îmbr cândă aspectulă deă
ortopnee.ă Durereaă precordial ă esteă semnalat ,ă uneoriă avândă caracter anginos. La
inspec iaăregiuniiăprecordialeăseăconstat ăretrac iaăpermanent ăaăacesteiaăsauădoarăînă
timpulăsistolei,ăprinăaderen eleădintreămiocardăΒiăpericard,ăpeădeăoăparte,ăΒiăpericardă
Βiă pereteleă toracic,ă peă deă alt ă parte.ă Laă palpareă seă eviden iaz ă semnul Potain -
fixitatea apexului (normală esteă mobilă laă trecereaă înă pozi ieă deă decubit)ă [γγ];ă ună
element mai caracteristic este şoculă protodiastolic explicată prină afluen aă rapid ă aă
sângeluiăînăventricululărelativăinextensibilă[10].ăMatitateaăcardiac ăpoateăfiăînălimiteă
reduse,ă normaleă sauă crescute.ă Ariaă crescut ă aă matit iiă semnific :ă asociereaă uneiă
pericarditeă adeziveă externe,ă pericardă multă îngroΒată sauă coafectareă cardiac ă
(valvulopatie,ăcardiomiopatie).ăLaăasculta ie,ăelementulăcaracteristic este un zgomot
protodiastolic cauzată deă umplereaă rapid ă aă ventriculului,ă percepută înă momentulă
Βoculuiă protodiastolică identificată palpator.ă Tensiuneaă arterial ă esteă sc zut ,ă cuă
pensareaădiferen ialei.ăDeăasemenea,ăesteăprezentăpulsulăparadoxal.ă
7.5.6. EXPLORAREAăPARACLINIC
Examenul radiologic.ă Radiografiaă toracic ă relev ă urm toareleă aspecteă
sugestive:ă calcific rileă pericardice,ă l rgireaă umbreiă veneiă caveă superioare,ă
ascensiunea diafragmului (ascit );ă radioscopică seă observ ă miΒc rileă inimii mult
reduse sau absente. Hidrotoraxul poate masca imaginea umbrei cardiace.
CT Βiă RMN stabilescă diagnosticul.ă RMNă areă avantajulă determin riloră maiă
exacteă [γ7],ă imagineaă putândă fiă îmbun t it ă prină administrareaă unoră substan eă
(acid gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic - Gd-DTPA) [36].
Echocardiografia esteăoăexplorareăindispensabil .ăCaleaăceaămaiăbun ăesteă
ceaătransesofagian ,ăiarăexaminareaăΒiăînăsistemăDoppler evalueaz ăăuniiăparametriă
hemodinamiciă Βiă diferen iaz ă PCCă deă oă cardiomiopatieă restrictiv ă [1β,19,β0].ă Deă
asemenea,ă prină echocardiografieă transesofagian ă (TEE)ă seă poateă determinaă Βiă
grosimea pericardului [22]. Prin echografiaă abdominal seă confirm ă ascitaă Βiă seă
vizualizeaz ăaspectulăficatului.
Electrocardiograma.ă Undaă Pă esteă l rgit ă sauă bifid ,ă iară undaă Tă esteă
aplatizat ăsauănegativ ăînăDIă- DII, DII-DIIIăΒiăprecordialeleăstângiă[10,β9].
Spreă deosebireă deă pericarditaă acut ,ă cateterismul cardiac este absolut
necesară pentruă evaluareaă complet ă aă bolnavuluiă cuă PCC.ă Seă m soar ă presiunileă
intracavitare,ădebitulăcardiac,ăseăprecizeaz ăsediulămaximăalăcompresiuniiăexercitateă
deăpericardăΒiăstareaăfunc ional ăaămiocardului.ăPeăbazaăacestorădateăseăstabileΒteăoă
indica ieă operatorieă judicioas .ă Explorareaă prină cateterismă seă repet ă dup ă
pericardectomieăpentruăcontrolulăeficien eiăacesteiaă[β4].
Examenele de laborator arat ă alterareaă testeloră hepaticeă cuă
hipoproteinemie.
7.5.7. DIAGNOSTIC
Elementele de diagnostic pozitiv sunt:
- simptomeă Βiă semneă deă insuficien ă cardiac ă dreapt ă înă absen aă uneiă boliă
cardiace evidente;
- Βocăprotodiastolic,ăretrac ieăprecordial ;
493
- undeă Pă croΒetate,ă f r ă niciă ună semnă deă valvulopatieă mitral ă Βiă hipertrofieă
ventricular stâng ;
- calcific riăpericardiceălaăexamenulăradiologic;
- echocardiografie;
- CT, RMN.
Diagnosticulă diferen ial seă faceă cuă cirozaă hepatic ă Βiă cuă afec iunileă ceă
evolueaz ă cuă insuficien ă cardiac ;ă deă asemenea,ă seă voră excludeă alteă boliă
ascitogene.ă Fibrozaă pericarduluiă seă confund ă uneoriă cuă tumorile maligne ale
acestuia [15,28].
7.5.8. PROGNOSTIC
Înă absen aă tratamentului,ă prognosticulă esteă grav.ă Cirozaă cardiac ă Βiă
cardiomegaliaă suntă elementeă deă prognostică rezervată chiară dac ă seă intervineă
chirurgical.
7.5.9. TRATAMENT
Pericardectomia esteă singuraă modalitateă terapeutic ă pentruă bolnaviiă cuă
PCC;ă interven iaă areă ună gradă ridicată deă dificultateă Βiă seă practic ă doară înă centreă
specializate.ă Rezultateleă suntă înă generală spectaculoase,ă cuă dispari iaă imediat ă aă
tulbur rilorăhemodinamiceăînăpesteă95%ădinăcazuriă[11].
7.6.ăALTEăAFEC IUNIăPERICARDICE
Diverticulul pericardic esteărarăΒiăseădescoper ăîntâmpl torăcuăocaziaăuneiă

radiografiiătoracice.ăDepistareaăsaăimpuneădiferen iereaădeăaltătumoriămediastinale;ă
oăcaracteristic ăaădiverticululuiăesteăaspectulănemodificatălaăurm rireaăpeăperioadeă
lungiădeătimp.ăNuănecesit ătratamentăchirurgical.
Chisturile pericardice pot fi congenitale, posttraumatice sau de origine
infec ioas .ă Diagnosticulă diferen ială ă cuă lateă forma iuniă chisticeă mediastinale este
dificil.ă Risculă deă complica iiă (degenerareă malign ,ă supura ie,ă hemoragie)ă impuneă
Absen aăcongenital ăaăpericardului esteăfoarteărar .ăSaculăpericardicăpoateă
lipsiă par ială sauă înă întregime.ă Pacientulă esteă înă generală asimptomatic, maladia
semnalându-Βiă prezen aă doară înă cazulă uneiă afec iuniă pleuro-pulmonareă stângi.ă
Uneoriă seă manifest ă prină durereă precordial .ă Diagnosticulă seă stabileΒteă prină CT Βiă
RMN,ă elementulă caracteristică fiindă prezen aă uneiă lameă pulmonareă interpuseă întreă
arteraăpulmonar ăΒiăaort ă[1γ].ăÎnăcazurileăsimptomaticeăseăindic ăpericardoplastia
[13].
Corpiă str iniă intrapericardici suntă consecin aă traumatismelor.ă Uneori,ă
origineaă loră poateă fiă chiară pericardic : precipit riă deă exsudateă calcificateă sauă
detaΒ riă deă pl ciă calcareă înă PCC.ă Risculă deă lezareă cardiac ă impuneă îndep rtareaă
chirurgical .
494
Tumorile pericardului suntă foarteă rare.ă Înă generală auă aspectulă uneiă
pericardite cronice. Tumorile primitive sunt reprezentate de: mezotelioame [35]
(celămaiăfrecvent),ăsarcoame,ătumoraăcarcinoid ă[16].ăTumorile secundare sunt mai
frecvente, originea lor fiind: cancerul pulmonar, esofagian, mamar, timomul
malign, melanoamele, reticulosarcoamele [1,10,35].
1. Abiko M., Ohizumi H.: A case of lung cancer (small cell carcinoma) occuring
esophago-pericardial fistula and purulent pericarditis, Kyobu Geka 1999; 52(11): 969-
971
2. Acar J., Herreman F.: Pericardite chronique, EMC, Paris, 1968, 11016, 1-27
3. Bellet S., McMillan T.M.: Arch Int Med 61: 381, 1938
4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.D.: Anatomia trunchiului, vol. I, Litografia U.M.F.
IaΒi.ă1991,ăβγ1-239
5. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L: A practical guide to
assesment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography, J Am Coll
Cardiol 1996; 27: 1753-1760
6. Dressler W.: Percusion of the sternum. Aid in differentiation of pericardial effusion
and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173: 761
7. Durant T.M.: Negative (gas) contrast angiocardiography, Am Heart J, 1961, 61: 1
8. Faul J.L., Hoang K.: Constrictive pericarditis due to coccidiomycosis, Ann Thorac
Surg, 1999; 68(4): 1407-1409
9. Fowler N.O.: The significance of echocardiographic Doppler studies in cardiac
tamponade, J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1031-1033
10. Friedberg G.K.: Acute pericarditis. Adhesive pericarditis, Disease of the Heart,
1966, WB Saunders, Philadelphia
11. Galloway A.C., Calvin S.B.: Acquired Heart Disease - Principles of Surgery -
Schwartz, Spencer, Seymour, 1994, 891-892
12. Garcia M.J., Rodriguez L.: Differentiation of constrictive pericarditis from
restrictive cardiomyopathy: assessment of left ventricular diastolic velocities in
longitudinal axis by Doppler tissue imaging, J Am Coll Cardiol 1996; 27: 108-114
13. Gatzoulis M.A., Munk M.D.: Isolated congenital absence of the pericardium:
clinical presentation, diagnosis and management, Ann Thorac Surg 2000; 12(2): 119-
129
14. Griffin S.G., Swan W.G.A.: Masive pericardial effusion with cholesterol crystals
treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825
15. Iseki H., Kayaba Y.: Localized pericarditis with calcification mimicking a
pericardial tumor, Intern Med 1999; 38(4), 355-358
16. Johnston S.D., Johnston P.W.: Carcinoid constrictive pericarditis, Heart 1999;
82(5): 641-643
17. Jorgens J., Kundel R., Lieber A.: The cinefluorographic approach to the diagnosis of
pericardial effusion, Am J Roentgenol 1962; 87: 911
18. Juneja R., Kothari S.S.: Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis, Arch
Dis Child 1999; 80(3): 275-277
19. Klein A.L., Cohen G.I.: Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive
cardiomiopathy by Doppler transesophageal echocardiographic measurements of
respiratory variations in pulmonary venous flow, J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1935-
1943
495
20. Klein A.L., Canale M.P.: Role of transesophageal echocardiography in assesing
diastolic dysfunction in a large clinical practice: a 9 - year experience, Am Heart J 1999;
138(5): 880-889
21. Kouba K., Stafova L.:ă Complicationă raresă deă laă mononucléoseă infectieuse,ă Presse
med 1964; 42(2), 464
22. Ling L.H., Oh J.K.: Pericardial thickness measured with transesophageal
echocardiography: feasibility and potential clinical usefulness, J Am Coll Cardiol 1997;
29(6): 1317-1323
23. Lorell B.H., Braunwald E.: Pericardial disease - Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine - Philadelphia, WB Saunders Co, Chapter 45, 1992
24. Lorell B.H., Grossman W.: Profiles in constrictive pericarditis, restrictive
cardiomiopathy and cardiac tamponade - Cardiac catheterization, angiography and
intervention, eds. Baim D.S., Grossman W., , Baltimore: Williams & Wilkins; 1996,
801-857
25. Mueller X.M., Tevacarai H.T.: Etiologic diagnosis of pericardial disease: the value
of routine tests during surgical procedures, J Am Coll Surg 1997; 184(6): 645-649
26. Naef A.P.: Dis Chest, 30: 160,1956
27. Ohtsuka T., Wolf R.K.: Thoracoscopic limited pericardial resection with an
ultrasonic scalpel, Ann Thorac Surg 1998; 65(3): 855-856
28. Oreopoulos G., Mickleborough L.: Primary pericardial mesothelioma presenting as
constrictive pericarditis, Can J Cardiol 1999; 15(12): 1367-1372
29. Pop D. Popa I.:ăAfec iuniăinflamatoriiăaleăpericardului,ăInima.ăPatologieăşiătratamentă
chirurgical, Ed.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1975,ă1γγ-140
30. Reddy P.S., Curtiss E.I.: Cardiac tamponade hemodynamic observations in man,
Circulation 1978; 58: 265-272
31. Singh S., Wann L.S.: Right ventricular and right atrial collapse in patients with
cardiac tamponade: a combined echocardiographic and hemodynamic study,
Circulation 1984; 70: 966-971
32. Steinberg I., van Gal H., Finby N.: Roentgen diagnosis of pericardial effusion, Am J
Roentgenol 79. 321, 1958
33. Theodorescu B., Seropian E.: Bolile pericardului, Cardiologia, vol. I s. red. B.
Theodorescu.ăC.ăP unescu,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă196γ,ă789-879
34. Voiculescu M.G.: Boliăinfec ioase,ăvol.ăII,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1990,ăβ61,ă6γ5
35. Warren W.H.: Malignancies involving the pericardium, Semin Thorac Cardiovasc
Surg 2000; 12(2): 119-]29
36. Watanabe A., Hara Y.: A case of effusive - constrictive pericarditis: an efficacy of
Gd-DTPA enhanced magnetic resonance imaging to detect a pericardial thickening,
Magn Reson Imaging 1998; 16(3): 347-350
37. White R.D., Zisch R.J.: Magnetic resonance imaging of pericardial disease and
paracardiac and intracardiac masses - The fundamentals of cardiac imaging in children
and adults, editor Elliot L.P., Philadelphia: JB Lippincot, 1991, 420-430
496
  
497
  
CAPITOLUL 8
DIAFRAGMULUI
Dr. Cornel-NicuăNeacΒu
1. ISTORIC
2. ANATOMIE
3. HERNIILE HIATALE LA ADULT
4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
5. HERNIILE BOCHDALEK
6. EVENTRA IILEăDIAFRAGMATICE
7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC
9. TUMORILE DIAFRAGMULUI
  
498
499
500
8.1. ISTORIC
Diafragmul este septul musculo-membranosăcareăsepar ăcavitateaătoracic ă

deă abdomen.ă Fiindă ună elementă desp r itoră întreă dou ă compartimenteă cuă regimuriă
presionale diferite,ă alterareaă integrit iiă saleă determin ă oă patologieă aparteă careă
uneori este dificil de tratat.
Primaă descriereă anatomic ă oă dator mă luiă Andreas Vesalius (1514 - 1564)
careăîlădenumeΒteă„septumătransversum”ă[β6].ăDeăstudiulăacestuiăseptăs-au ocupat Βiă
al iiăprecum:ăRiolan (1577 - 1657), J. B. Winslow (1669 - 1760), J. D. Larrey (1766
- 1842), Treitz (1819 - 1872), B. M. Rouget (1824 - 1904), Toma Ionescu (1885),
Ernest Juvara (1894), Bertelli (1907).ăÎnă19β0,ăQuénu îΒiăprezint ătezaădeădoctorată
bazat ă peă observa iileă cliniceă aleă diferiteloră afec iuniă diafragmatice,ă deschizândă
astfelă oă nou ă epoc ă înă cunoaΒtereaă acesteiă patologii.ă Deă laă primeleă interven iiă
chirurgicaleă practicateă înă 19β4ă (Quénu înă Fran aă Βiă Lerche înă S.U.A.),ă tehnicaă
operatorie s-aă dezvoltată continuu,ă înă prezentă abordulă clasică fiindă înă strâns ă
competi ieăcuăcelăminim-invazivătoracoscopicăΒiălaparoscopic.
8.2. ANATOMIE
8.2.1. ANATOMIEăCLINIC
Diafragmulăareăform ădeăcupol ăcuăconvexitateaăspreătorace.ăAceast ăbolt ă
prezint ă varia iiă deă în l imeă Βiă profunzimeă importanteă pentruă chirurg.ă Studiiă
anatomiceă [10,4γ]ă arat ă c ă uneleă elementeă constitu ionaleă suntă predictiveă pentruă
anumiteăpozi iiăaleădiafragmului Βiăimplicităaleăorganelorăcuăcareăacestaăseăafl ăînă
raport direct:
8.2.1.1 Tipul longilin
Seăcaracterizeaz ăprină(fig.ă8.1.a):
- unghiăxifoidianăascu it;
501
- centrulăfrenicăesteăsituatăînădreptulăbazeiăapendiceluiăxifoid;
- organele ce corespund regiunii epigastrice sunt mai profunde;
- planulăorizontalătangentălaăpunctulăcelămaiăînaltăalăcupoleiătreceăpu inădeasupraă
bazei apendicelui xifoid;
- organeleădinăhipocondruă(dreptă Βiăstâng)ăsuntădezvoltateăpredominantăînăsensă
verticalăspreătoraceăΒiăsuntămaiăsuperficiale.
8.2.1.2. Tipul brevilin (fig. 8.1.b):
Areăurm toareleăparticularit i:
- unghi xifoidian mai deschis;
- centrulăfrenicăesteăsituatămultăînătorace;
- cupolaă diafragmatic ă dep ΒeΒteă înă susă planulă trecută prină bazaă apendiceluiă
xifoid;
- organele din hipocondru sunt situate profund.
Fig.ă8.1:ăModific rileădeăpozi ieăaleădiafragmului

înăfunc ieădeătipulăconstitu ional [43]:
a. tipul longilin; b. tipul brevilin
Implica iileăpracticeăaleăcunoaΒteriiăacestorăvarianteădeăpozi ieăsuntăuneoriă

deosebite; de exemplu,ălaătipulălongilin,ăfa aăinferioar ăaădiafragmului esteăuΒorădeă
abordatăprinălaparotomie,ăfa ădeătipulăbrevilinăînăcareăacestăabordăesteăextremădeă
dificil.ăÎnăcazulătraumatismelorătoraco-abdominale,ăcorelareaătipuluiăconstitu ional
cuă mecanismulă deă ac iuneă ală agentuluiă vulnerant,ă permiteă suspectareaă anumitoră
leziuni de organe. De asemenea, la instituirea unui drenaj pleural (pleurostomie àă
minima),ăprinăanticipareaăpozi ieiădiafragmuluiăseăevit ălezareaăacestuia.
Diafragmulă prezint ă oă por iuneă tendinoas ,ă central ă - centrul frenic - Βiă oă
por iuneămuscular ,ăperiferic .
8.2.2.1. Centrul tendinos
Areăform ădeătrefl ăsauătrifoiăcuătreiăfoliole:ăanterioar ,ăînăraportăsuperioră
cuă fa a diafragmatic ă aă corduluiă Βiă dou ă laterale, convexe, mulate pe bazele
concaveă aleă pl mânilor.ă Întreă foliolaă anterioar ă Βiă ceaă lateral ă dreapt ,ă maiă
posterior,ă seă afl ă orificiul venei cave inferioare, ocupat integral de aceasta
împreun ăcuăvaseălimfaticeăΒi ramuraăabdominal ăaănervuluiăfrenicădreptă(fig.ă8.β).ă
502
8.2.2.2.ăPor iuneaămuscular ă
Are trei segmente: lombar, costal Βiăsternal.
8.2.2.2.1.ăParteaălombar
Prezint ăceiădoiăpilieri:ădrept Βiăstâng (fig. 9.2.a). Pilierul drept seăinser ăpeă
fa aă anterioar ă aă corpiloră vertebraliă Βiă aă discuriloră intervertebraleă L1-L4; de la
aceast ă inser ie,ă corpulă musculară urc ă înă bolt ă pentruă aă sfârΒiă peă margineaă
posterioar ă aă folioleiă anterioare.ă Origineaă pilieruluiă stângă esteă ună tendonă fixată peă
fa aăantero-lateral ăaădiscurilor intervertebrale L1-L3,ăinser iaăterminal ăfiindătotăpeă
margineaăposterioar ăaăfolioleiăanterioare.ăÎntreăaceΒtiădoiăpilieriăseădelimiteaz ăună
jgheabă înă careă seă situeaz ă aorta.ă Preaortic,ă înă por iuneaă superioar ,ă pilieriiă seă
solidarizeaz ăprinăfibreătendinoaseăceăformeaz ă ligamentul arcuat median. Astfel,
întreă pilieriă - lateral,ă coloanaă verterbral ă - posterioră Βiă ligamentulă arcuată median-
anterior,ă seă delimiteaz ă hiatusul aortic înă careă g simă aortaă descendent , iar
posterior de ea, canalul toracic.
Fig.ă8.2:ăFa aăsuperioar ăaădiafragmului [25]
Preaortic,ă seă afl ă hiatusul esofagian aă c ruiă modalitateă deă formareă esteă
variabil ,ăînăfunc ieădeăaceastaădeosebindu-seăpatruătipuriăprincipale,ădeăimportan ă
practic ,ă deoareceă uneleă constituieă factoriă anatomiciă favorizan iă pentruă apari iaă
herniilor hiatale (fig. 8.3.). Clasic, orificiul hiatal este delimitat de fibre derivate
dinămarginileămedialeăaleăpilieruluiădreptăΒiăstângăcareăseăîncruciΒeaz ăanteriorădeă
hiatusul aortic, apoi diverg pentruăaădelimitaăhiatulăesofagianădup ăcareăseăreunescă
Βiă seă inser ă peă parteaă tendinoas ă (fig.ă 8.γ.c).ă Dimensiunileă hiatusuluiă esofagiană
sunt: lungime = 3-5ăcm,ăl imeăţăβăcm,ăgrosimeăţăβăcmă[6].ăLaăbolnaviiăcuăhernieă
hiatal s-a constatată l rgireaă p r iiă inferioareă aă hiatusului.ă Orificiulă hiatală esteă
acoperită anterioră Βiă laă stângaă deă peritoneulă ceă seă reflect ă peă stomacă Βiă esofag,ă
posterior hiatusul fiind retroperitoneal. Esofagul seă angajeaz ă înă acestă hiatus,ă
elementele sale de fixareă avândă mareă importan :ă membranaă frenoesofagian ă
Laimer-Bertelli (fig. 9.2.b), ligamentul gastrofrenic, mezoesofagul abdominal,
crosaă artereiă gastriceă stângi, ligamentul gastro-hepatic (parsă condensa)ă Βiă nervii
vagi (vezi Cap. 9.1.1.). Dintre acestea, membrana freno-esofagian ă reprezint ă
elementulăesen ial,ăfiindăînt rit ădeăfibreămusculareăfineă– muşchiulăluiăJuvara Βiăcelă
al lui Rouget (fig. 8.4.). MuşchiulăJuvara este reprezentat de un fascicul de fibre cu
origineaă înă pilierulă drept,ă iară celă ală luiă Rouget este format din fibre pornite din
pilierulăstâng.
503
8.2.2.2.2.ăParteaăcostal
Origineaă acesteiaă seă afl ă peă fa aă intern ă aă ultimeloră Βaseă coaste,ă
terminându-seă peă marginileă lateraleă Βiă anterioar ă ale centrului frenic. La limita
dintreă parteaă costal ă Βiă ceaă lombar ă seă afl ă niΒteă spa iiă triunghiulareă – trigonurile
lombocostale Bochdalek – prină careă gr simeaă pararenal ă Gerota seă continu ă cuă
esutulăcelularăsubpleuralăadiacentăsinusuluiăcostodiafragmatic.ăPrinăacesteăspa iiăseă
potăproduceăherniiăsauăpotăconstituiăc iădeăpropagareăaăunorăinfec iiădinătoraceăspreă
lojaărenal ăΒiăinversă[4β].
Fig. 8.3: Anatomia hiatusului esofagian [43]:

A: orificiu format de pilierul drept cu punctăslabăîntreăfibreleăarciforme;
B:ăorificiuăformatădeăpilierulădreptăf r ăpunctăslab;ăC:ăsitua iaăclasic ;ă
D: orificiu comun aortico-esofagian
8.2.2.2.3.ăParteaăsternal
Inser iaădeăorigineăesteăpeăfa aăposterioar ăaăapendiceluiăxifoidădeăoăparteăΒi
deăaltaăaălinieiămedianeăprinăfasciculeăscurteăceăseătermin ăpeămargineaăanterioar ăaă
centruluiăfrenic.ăÎntreăacesteăfasciculeămusculareăpoateăexistaăunăorificiuăprinăcareă
spa iulă retrosternală comunic ă cuă celă properitoneal,ă fiindă ună punctă slabă prină careă
con inutulăabdominalăpoateăherniaăînătoraceăsau,ăexcep ional,ăherniereaăcorduluiăînă
abdomenă [4β].ă Întreă parteaă costal ă Βiă ceaă sternal ă exist ă miciă spa iiă prină careă trecă
vasele epigastrice superioare – trigonurile sterno-costale Larrey-Morgagni.
8.2.2.3.ăVasculariza ia
8.2.2.3.1. Arterele
Arterele diafragmatice inferioare (dreapt ă Βiă stâng )ă au,ă celă maiă frecventă
(2/3 dină cazuri),ă origineă separat ă ă dină trunchiulă celiacă sauă aortaă abdominal ;ă înă 1/3
din cazuri originea lor poateă fiă ună trunchiă comun,ă iară excep ională oă arter ă
diafragmatic ădreapt ăpoateăaveaăini ialăunătrunchiăcomunăcuăarteraăgastric ăstâng ă
[4γ].ă Ramurileă acestoră artereă seă anastomozeaz ă formândă arcadeă perifoliolareă dină
careăpornescăcolateraleăceăirig ăparteaămuscular .
Arterele diafragmatice superioare sunt ramuri ale arterelor mamare interne
Βiăseădistribuieăpor iuniiăfreniceăanterioare.
504
Acesteă surseă arterialeă confer ă diafragmului oă vasculariza ieă bogat ă (fig.ă

8.5.),ăf r ăaăexistaărisculăischemieriiăsale.ăDeăasemenea,ăcunoaΒtereaăacestuiăaspectă
îndeamn ă laă pruden ă înă efectuareaă hemostazei,ă deoareceă hemoragiileă dină vaseleă
diafragmaticeăsuntăgreuădeăst pânit.
Fig.ă8.4:ăMijloaceleădeăfixareăaleăesofaguluiăşiărapoartele
peritonealeăşiăpleurale [47]
Fig.ă8.5:ăVasculariza iaădiafragmului [43]

A:ăschemaăgeneral ăaăvasculariza iei;ăB:ăăDistribu iaăarterelorădiafragmatice:ăliniaă
punctat ă– diviziunileăarterelorădiafragmaticeăinferioare;ăliniaăcontinu ă– distribu iaă
schematic ăaăarterelorăfe eiăsuperioareăaădiafragmului
8.2.2.3.2. Venele
Acesteaă auă acelaΒiă traiectă cuă celă ală arterelor.ă Veneleă diafragmaticeă
inferioareăseăvars ăînăvenaăcav ,ăiarăceleăsuperioareăînăvenaămamar ăintern .
8.2.2.3.3. Limfaticele
Exist ă dou ă plexuriă limfaticeă deă origine:ă subdiafragmatic Βiă
supradiafragmatic.
505
- colectoarele plexului subdiafragmatic seă vars ă înă ganglionii juxtaaortici, dar
suntă Βiă ramuriă perforanteă ceă seă întâlnescă cuă limfaticeleă dină re eauaă
supradiafragmatic ;
- plexul supradiafragmatic esteăconstituitădinădou ăre ele:ăsuperficial ă– situat ă
înă grosimeaă pleureiă Βiă unaă profund ă subpleural ă careă seă repartizeaz ă înă dou ă
teritorii: anterior careă dreneaz ă înă ganglioniiă lateropericardici,ă juxtafreniciă sauă
retroxifoidieniăΒiăposterior careăcomunic ăcuăplexulăsubdiafragmatic.
Prină urmare,ă datorit ă acesteiă distribu iiă limfatice,ă diafragmulă reprezint ă oă
caleă deă comunicareă întreă toraceă Βiă abdomenă prină careă seă potă propagaă proceseă
patologiceăînăambeleăsensuriă(deăexemplu,ăinvaziaădiafragmului din unele neoplazii
constituie un factor de prognostic sumbru).
8.2.2.4.ăInerva ia
Esteăasigurat ădeăceiădoiănerviăfreniciă(func ieămotorie),ăfrenotomiaăradiar ă
intersectândăcelămaiăpu inăramurileăterminaleăaleăacestora.
8.3.ăHERNIAăHIATAL ăLA ADULT
8.3.1. DEFINI IE
Herniaă hiatal ă (HH)ă reprezint ă p trundereaă înă torace,ă prină hiatusulă
esofagian,ăaăuneiăp r iădinăstomac.
8.3.2. CLASIFICARE
Înăprezentăceaămaiăutilizat ăclasificareăesteăceaăaăluiăSweet (1952), care înă
func ieădeăpatogenieădistingeăpatruătipuriădeăherniiăhiataleă[6,β6,4β,5γ]:
- tipul I - hernia prin alunecare (sliding) - unghiul lui Hiss esteă Βters,ă cuă
esofagulăimplantatăînăpor iuneaăceaămaiăînalt ăaăstomaculuiăherniat,ăcardiaăfiindă
înă toraceă (fig.ă 8.6.A).ă Reprezint ă varietateaă ceaă maiă frecvent ă (85-90% din
totalul herniilor hiatale);
- tipul II - herniaăparaesofagian ăsauăprinărulare (fig. 8.6.B) - cardiaăseăafl ăînă
abdomen,ă cuă stomaculă herniată înă toraceă peă lâng ă esofagă (5-10% din herniile
hiatale);
- tipul III - herniaămixt - combin ăceleădou ătipuriăanterioare;
- tipul IV - herniaă hiatal ă cuă brahiesofag - const ă înă prezen aă unuiă esofagă
scurtat,ă retractată (celă maiă frecventă caă oă consecin ă aă uneiă esofagite),ă ceă atrageă
cardiaăΒiăstomaculăînătorace.
8.3.3.1.ăHerniaăhiatal ăprinăalunecare
Elementulăesen ialăpentruăapari iaăacestuiătipădeăhernieăîlăconstituieăsl bireaă
elementelor de fixare aăesofaguluiăabdominalălaăcareăconcur ăoăserieădeăfactoriăceă
seăîmpartăîn:ă factori generali, factoriăceă crescăpresiuneaăintraabdominal , factori
ceăcrescăpresiuneaăintragastric Βiăfactori iatrogeni (tabelă8.1.).ăAc iuneaăacestoraă
506
altereaz ăechilibrulădintreătendin aăpermanent ăaăesofaguluiădeăaăseăretracta (prin

tonusul musculaturii longitudinale,ăprecumăΒiăprinăaspira iaăsaăsubăefectulăcombinată
ală presiuniiă negativeă intratoraciceă Βiă ală celeiă pozitiveă intraabdominaleă [4β])ă Βiă
integritatea elementelor anatomice de fixare.
8.3.3.2.ăHerniaăhiatal ăprinărostogolire
Înă etiopatogeniaă acesteiaă concur ă înă propor ieă diferit ă dou ă elemente:ă
alterarea mijloacelor de fixare ale stomacului Βiăl rgireaăineluluiăhiatal.ăSl bireaă
ligamentuluiăgastrofrenicărecunoaΒteăaceeeaΒiăfactoriăetiologiciămen iona iălaăherniaă
hiatal ătipăI.ăÎnăplus,ăuneori,ălaxitateaăΒiăalungireaăacestuiaăsuntăcongenitale,ăsitua ieă
denumit ă deă Lortat-Jacob ca malpozi ieă cardio-tuberozitar [γ7,4β].ă L rgireaă
inelului hiatal poate fi de asemenea congenital (tip anatomic favorizant – vezi fig.
8.γ.aăΒiăb)ăsauădobândit sub ac iuneaăconstant ăexercitat ădeăpungaăgastric .ăDup ă
cumă seă observ ,ă oă alt ă condi ieă deă apari ieă aă acesteiă herniiă esteă men inereaă
intraabdominal ăaăcardiei,ăceeaăceăpresupuneăintegritatea elementelor de fixare ale
esofagului terminal.
Fig. 8.6: Principalele tipuri de hernii hiatale [43]

A: prin alunecare; B: prin rostogolire
8.3.3.3.ăHerniaăhiatal ămixt
Factorii etiopatogenici ai ambelor tipuri de hernii descrise anterior se
reunescădeterminândăaceast ăvarietateărar .
8.3.3.4. Hernia tip IV
Etiopatogeniaă saă seă identific ă cuă ceaă aă stenozeloră esofagieneă Βiă înă specială
cuăceaăaăesofagitelorădeărefluxă(veziăCap.ă9.4.ăΒiă9.5.).ăUneori,ăherniaăprinăalunecareă
poate precede acest tip, prin instalarea unei esofagite stadiul IV Sawary-Miller
(vezi Cap. 9.4.).
507
SEDENTARISMUL
Infiltrareaăcuăgr simeă
OBEZITATEA scadeătroficitateaăşiă
rezisten aă esuturilor
Alterareaă esutuluiă
BOLI DE COLAGEN [41]
conjunctiv
Sc dereaărezisten eiă
VÂRSTA
esuturilor
Tulbur riădeăstatic ă
DEFORM RIăALEăCOLOANEIă toraco-abdominal ăcuă
FACTORI GENERALI VERTEBRALE modificareaăpozi ieiă
diafragmului
Sarcina - hipotonieăşiă
laxitate a elementelor de
fixareăsubăac iuneaă
FACTORI ENDOCRINI estrogenilorăînăexcesăşiăaă
relaxinei
Mixedemul – reten ieă
hidric
Transmitere autosomal
FACTORI GENETICI
dominant ă[11,14]
Obezitatea
FACTORI CE CRESC Sarcina
VOLUMUL INTRAABDOMINAL Tumorile
FACTORI CE CRESC Ascita
PRESIUNEA Constipa iaăcronic
INTRAABDOMINAL FACTORIăCEăDETERMIN ă Tuseaăcronic ă[13]
CONTRAC IAăPUTERNIC ăAă Reten iaăcronic ădeă
PERETELUI ABDOMINAL urin
Eforturi fizice mari
STENOZAăPILORIC ă
ULCEROAS
TUMORI GASTRICE
FACTORI CE CRESC
SPASM PILORIC
PRESIUNEA HIPERTROFIE DE PILOR [32]
INTRAGASTRIC COMPRESIUNI
GASTRODUODENALE
EXTRINSECI
FACTORI IATROGENI VAGOTOMIE, HELLER
Tabelul 8.1.: Factorii etiopatogenici ai herniilor hiatale prin alunecare
8.3.4.1.ăHerniaăhiatal ătipăI
Orificiul herniară esteă reprezentată deă hiatusulă esofagiană l rgită ceă permiteă
introducereaăaăcelăpu inătreiădegete.ăMarginileăacestuiăorificiuăsuntăformateădeăceiă
doiăpilieri,ăcelădreptăfiindămaiăsub ireăΒiădispusăsagital,ăiarăcelăstângăesteăsituatămaiă
posteriorăΒiăeămaiăsolid.ăDispozi iaăvertical ăaăpilierilorăpermiteăsuturaălorăpeăcaleă
abdominal ăpentruărecalibrareaăhiatusului.ăRareori,ăpoateăexistaăunăorificiuăcomună
aorto-esofagian (fig. 8.3.d)
508
Înă acestă tipă deă hernieă nuă întâlnimă ună sac propriu-zis,ă ciă ună manΒonă
peritoneală ceă înconjoar ă stomaculă herniat.ă Înă interven iileă peă caleă toracic ă
constat mă c ă stomaculă esteă acoperită deă pleuraă mediastinal ă subă careă seă afl ă
membrana Laimer-Bertelli Βiă abiaă apoiă peritoneulă reflectată careă laă stângaă esteă
înlocuită deă ligamentulă gastro-frenică alungit.ă Doară înă herniileă deosebită deă
voluminoaseăperitoneulăformeaz ăunăsacăherniarăveritabilă[4γ].
Con inutulă hernieiă esteă reprezentată deă oă por iuneă maiă mareă sauă mic ă dină
mareaă tuberozitateă gastric ă sauă chiară deă stomaculă înă întregime,ă cardiaă fiindă înă
torace.ă Înă herniileă mari,ă potă fiă atraseă splinaă Βi/sauă colonulă transvers.ă Înă general,ă
herniaăesteăreductibil ,ădarăînăcazurileăneglijateăpungaăgastric ăseăpoateăfixa,ăsitua ieă
înă careă laă nivelulă mucoaseiă corespunz toareă coletuluiă potă ap reaă ulcera iiă ceă
constituie surse de hemoragie.
Esofagul este deăregul ănormalălaăexterior,ădarăînăcazurileăcuărefluxăgastro-
esofagianăimportantăaparăleziuniădeăesofagit ădeădiferiteăgrade,ăpereteleăesofagiană
seă îngroaΒ ă Βiă seă fixeaz ă prină aderen eă laă pleuraă mediastinal ă complicândă
semnificativ gestul chirurgical.
8.3.4.2.ăHerniaăhiatal ătipăII
Orificiul esteăperfectădelimitatăfiindădeăregul ăseparatădeăhiatusulăesofagiană
prină câtevaă fibreă musculareă sub iriă [β],ă dară stomaculă seă poateă angajaă înă toraceă Βiă
prină hiatusulă esofagiană situându-seă laă dreapta,ă înainteaă sauă înapoia esofagului
[6,4β,51].ăDiametrulăorificiuluiăpoateăfiămică(permiteăcelămultătrecereaăunuiăvârfădeă
deget)ă sau,ă dimpotriv ă poateă fiă largă prină elă angajându-se mai multe organe
intraabdominale.
Înă acestă tipă deă hernieă exist ă ună veritabilă sac peritoneal ce poate adera la
pleur ăΒiăprezint ăunăcoletăadev ratăundeăseăpoateăproduceăstrangularea.
Con inutul saculuiă esteă reprezentată înă majoritateaă cazuriloră deă por iuneaă
superioar ăstâng ăaămariiătuberozit iăgastrice,ădarăcardiaăr mâneăintraabdominal.
Laăstângaăorificiuluiăîntâlnimăvaseleăscurteăcareăpotăfiălezateăînăcazulăuneiădisec iiă
intempestive.ă Uneoriă înă saculă herniară putemă g siă angajat ă totală sauă par ială splina,ă
precumă Βiă colonul.ă Celă maiă frecvent,ă viscereleă herniateă nuă ader ă laă sac,ă dară înă
cazurileăcuăevolu ieălung ăstomaculăpoateăaderaălaăcoletulăherniar,ămaiăalesădac ălaă
acestă nivelă exist ă ună ulceră (consecin ă aă hipoxieiă gastriceă dină aceast ă zon ).ă
Mucoasaăpungiiăgastriceăintratoraciceăprezint ăleziuniădeăgastrit ,ăcuăulcera iiăceăpotă
determina accidente hemoragice.ăPrinăherniereaăstomacului,ăseămodific ăΒiăpozi iaă
piloruluiă careă poateă ajungeă laă acelaΒiă nivelă cuă cardia,ă realizându-se volvulusul
gastric.
8.3.5.1. Refluxul gastro-esofagian (RGE)
Prezen aă RGE este corelat ă cuă herniaă hiatal ă prină alunecareă deoareceă înă
aceastaă întâlnimă alterareaă dispozitivuluiă anatomică antirefluxă (Cap.ă 9.4.).ă Dară
condi iaă esen ial ă aă apari ieiă RGEă laă bolnaviiă cuăhernieă hiatal tipă Iă esteă sc dereaă
presiunii SEI sub 12 mmHg [15]. Astfel, s-aăconstatatăc ămul iăbolnaviăcuăHHănuă
prezint ă RGE,ă aceΒtiaă avândă presiuniă normaleă aleă SEIă [γγ].ă Prină urmare,ă herniaă
hiatal ă prină alunecareă poateă favorizaă apari iaă RGEă f r ă aă fiă îns ă ună factoră
determinant al acestuia [21,52]. Consecin eleăRGEăsuntătratateăpeălargăînăaltăcapitolă
509
(cap.ă9.4.),ădarătrebuieămen ionatăc ăpersisten aăacestuiaăpoateăconduceălaăinstalareaă
uneiă stenozeă esofagieneă inferioare,ă cază înă careă esteă posibil ă scurtareaă esofaguluiă
(brahiesofag)ă ceă vaă men ineă permanent pungaă gastric ă înă torace,ă rezultândă deciă oă
hernieăhiatal ătipăIV.ăÎnăuneleăcazuriădeăHHătipăI,ăpH-metriaăesofagian ăeviden iaz ă
existen aăunuiărefluxăduodeno-gastro-esofagian, important de recunoscut deoarece
poateăinfluen aădecisivădeciziaăterapeutic ă[19].
ÎnăherniaătipăIIănuăîntâlnimăRGE,ădeoareceăbarieraăanatomic ăantirefluxănuă
esteăafectat ,ădarăexisten aăacestuiaăs-aăconsemnatălaăuniiăbolnaviăcuăhernieăhiatal
mixt ă(tipăIII)ă[γ].
8.3.5.2.ăConsecin eleăfiziopatologiceăaleăprezen eiăstomaculuiăînătorace
Acesteaă suntă corelateă cuă volumulă stomaculuiă herniată Βiă cuă caracterulă
reductibilă sauă ireductibilă ală herniei.ă Cândă pungaă gastric ă intratoracic ă esteă mare,ă
poateă determinaă compresiuniă peă cordă Βiă pl mână ceă voră determinaă oă
simptomatologieă caracteristic .ă Înă herniileă ireductibileă Βiă înă specială înă celeă
paraesofagiene,ă suculă gastrică stagneaz ă înă compartimentulă gastrică herniat,ă
determinândăleziuniăceărealizeaz ăoăaΒa-numit ă„gastrit ăaăfornixului”ă[6].

TabloulăclinicăalăHHăincludeădou ăcategoriiădeăsimptome:ădigestive Βiăcele
provocate de volumul herniei intratoracice.ăDeăre inutăc ăînăuneleăcazuriăafec iuneaă
seădeceleaz ăîntâmpl tor,ăevolu iaăsaăfiindăcompletăasimptomatic .
8.3.6.1. Simptomele digestive
ÎnăHHătipăIăsimptomatologiaădigestiv ăseăidentific ăpracticăcuăceaădescris ă
la RGE.ăÎnăHHătipăIIăapareădurereaăepigastric cuăcaracterădeătorsiune,ăconstric ieă
ceă survineă maiă frecventă postprandială Βiă înă anumiteă pozi ii,ă cuă iradiereă scapular ă
Βi/sau brahial ăstâng ,ăpretândălaăconfuziiăcuăanginaăpectoral ăcuăcareăesteăposibilă
s ăcoexiste.ăDeăasemenea,ăaparăeructa iiădureroase ce succed cronologic instalarea
dureriiă marcândă deă regul ă sfârΒitulă puseuluiă algică [4γ].ă Înă HHă tipă IIIă seă intric ă
simptomatologiaădeărefluxăcuăceaădinăherniileătipăII.ăÎnăherniileăcuăbrahiesofagă(tipă
IV)ădomin ăsindromul esofagian secundar stenozei.
8.3.6.2.ăSimptomatologiaădeterminat ădeăvolumulăstomaculuiăherniat
Cândă herniaă esteă voluminoas ,ă determin ă compresiuniă deă vecin tate
rezultândă simptome:ă cardiace (crizeă anginoase,ă tulbur riă deă ritm,ă uneoriă sc dereaă
debituluiă cardiacă cuă sincop ),ă respiratorii (dispnee,ă cianoz ,ă tuse)ă Βiă deă irita ieă aă
nervilor frenici (sughi ).
Ambeleă tipuriă deă simptomeă apară maiă frecventă postprandială Βiă pot fi
provocateăsauăaccentuateădeăanumiteăpozi ii:ăclinostatism,ăaplecatăînainteă(„semnulă
Βiretului”ăsauăpozi iaăprocliv ăBrombard),ăpozi ieăTrendelenburg sau decubit lateral
stâng.

8.3.7.1.ăÎnăfunc ieădeăasociereaăcuăalteăafec iuni:
- Triada Saint - hernieăhiatal +ălitiaz ăvezicular ă+ădiverticuloz ăcolic ;
- Herniaăhiatal ăasociat ăcuălitiaz ăvezicular - amăîntâlnit-oăînă11%ădinăcazuri;
510
- Herniaăhiatal ăasociat ăcuăulcerăgastro-duodenal - 15% din cazuri [44];

- Herniaăhiatal ăasociat ăcuăcardiopatiaăischemic ;
- Herniaăhiatal ăasociat ăcuăcancerăintraherniar [38,43];
- Herniaăhiatal ăasociat ăcuădiverticulăesofagianăepifrenică– înăβ%ădinăcazuriăpeă
statistica noastr [44].
8.3.7.2.ăÎnăfunc ieădeăsimptomatologie
- forme asimptomatice;
- forme algice pure;
- forme predominant cardiace;
- forme predominant respiratorii;
- forme anemice.
8.3.7.3. Alte forme:
- Herniaăhiatal ăpostoperatorie dup :ăvagotomie,ăopera ieăHeller (prin lezarea
mijloaceloră deă sus inereă eso-cardio-tuberozitare), rezec iiă gastrice (l rgireaă
unghiului Hiss prinătrac iuneaăbontuluiăînăvedereaăanastomozei)ăΒiăgastrectomii
polare superioare (desfiin areaă complet ă aă mijloaceloră deă fixareă Βiă aă
mecanismelor antireflux) [6];
- Herniaă hiatal ă asociat ă cuă sarcina esteă oă form ă relativă frecvent ă dară
simptomatologiaădispareădup ănaΒtereăînămajoritateaăcazurilor.

8.3.8.1.ăExplor riăimagistice
8.3.8.1.1. Radiografia toracic ă(postero-anterioar ăΒiăprofil)
Eviden iaz ă uneoriă ună nivelă hidroaerică retrocardiacă (înă herniileă
voluminoase).
8.3.8.1.2. Examenul radiologic eso-gastro-duodenal cu bariu (fig. 8.7.)
Reprezint ă explorareaă ceaă maiă uΒoră deă efectuată Βiă careă stabileΒteă
diagnosticul.ă Prină adoptareaă anumitoră pozi iiă (clinostatism,ă Trendelenburg,
Brombard)ă seă eviden iaz ă pungaă gastric ă intratoracic ă ceeaă ceă constituieă ună semn
direct.ăUneori,ăînăherniileămiciăneăpotăorientaăuneleă semne indirecte ca: stagnarea
substan eiă deă contastă înă esofagulă inferior,ă implantareaă vertical ă aă esofaguluiă înă
stomacă Βiă aspectulă conică ală fornixuluiă cuă eviden iereaă tendin eiă deă angajareă aă
pliurilorămucoaseăînăhiatusă [4β].ă Deă asemeneaăcuăocaziaăacestuiă examenă seă poate
obiectivaă Βiă refluxulă gastro-esofagian,ă precumă Βiă uneleă afec iuniă gastro-duodenale
cuăcareăherniileăhiataleăseăasociaz ădestulădeăfrecvent.
8.3.8.1.3. CT, RMN
Constituieă explor riă dispropor ionateă caă amploareă Βiă pre ă fiindă îns
rezervateă unoră cazuriă specialeă (dificult iă deă diagnostic,ă suspiciuneaă coexisten eiă
unei tumori etc.).
8.3.8.2. Endoscopia
Esteă oă explorareă util ă ceă relev ă existen aă herniei,ă modific rileă mucoaseiă
esofagiene secundare refluxului, alte leziuni asociate (fig. 8.8.). Identificarea unei
herniiă paraesofagieneă prină aceast ă metod ,ă necesit ă ună endoscopistă antrenată
511
deoarece hernia se poate vizualiza doar retrograd, printr-oămanevr ădeăîntoarcereăaă
endoscopuluiăc treăfornixulăgastric.
8.3.8.3.ăAlteăexplor ri
Alte investiga iiă suntă indicateă înă cazurileă înă careă exist ă asocieriă lezionale.ă
Celămaiăfrecvent,ăînăherniileăprinăalunecareăesteănecesarăaăseăc utaăasociereaăRGE
prină explor rileă respectiveă (manometrie,ă pH-metrie, radionuclid etc.) ce sunt
prezentate peă largă înă altă capitolă (cap.ă 9.4.).ă Avândă înă vedereă coexisten aă relativă
frecvent ă aă litiazeiă veziculareă seă recomand ă Βiă efectuareaă uneiă echografiiă
abdominale.ă Bineîn eles,ă pacien iiă ceă voră fiă supuΒiă interven ieiă chirurgicaleă voră fiă
evalua iăcorespunz tor.
A. B. C. D.
Fig.ă8.7:ăExamenulăradiologicăbaritatăînăherniaăhiatal
A:ăăHHăprinăalunecareă(fa );ăB:ăăHHăprinăalunecareă(profil)
C:ăăHHăparaesofagian ;ăD:ăăHHăcuăbrahiesofag
8.3.9. DIAGNOSTIC
8.3.9.1. Diagnostic pozitiv
Elementeleăesen ialeăpentruădiagnosticulăpozitivădeăhernieăhiatal sunt:
8.3.9.1.1. Anamneza
Interogatoriul poate releva antecedente ce constituie factori etiopatogenici
pentru apari iaăherniilorăhiataleă(tabelă8.1.).
8.3.9.1.2. Examenul clinic
DeΒiă semneleă obiectiveă deă regul ă lipsesc,ă atrageă aten iaă apari iaă
simptomatologieiă înă anumiteă pozi iiă („semnulă Βiretului”,ă clinostatismă etc.).ă Deă
asemeneaă trebuieă observateă Βiă interpretateă corect simptomele datorate unor
afec iuniăcuăcareăherniileăhiataleăseăpotăasociaă(sindromădispepticăbiliar,ăconstipa ie,ă
afec iuniărespiratoriiăcroniceăetc.)ă(veziătabelă8.1.,ăcap.ă8.γ.6ăΒiă8.γ.7.).
8.3.9.1.3.ăExplor rileăparaclinice
Diagnosticul este stabilit prin examenul radiologic baritat eso-gastro-
duodenal prină eviden iereaă semneloră directeă Βi/sauă indirecteă deă hernieă (asociată cuă
adoptareaăpozi iilorăfavorizanteăînăcursulăexplor rii).ăEndoscopia este de asemenea
util ,ă dară indica iaă eiă caă prim ă explorareă seă puneă peă seamaă existen eiă uneiă
simptomatologiiă esofagieneă ceă domin ă tabloulă clinică (RGE, sindrom esofagian
512
etc.).ă Dup ă certificareaă hernieiă hiataleă suntă necesareă explor riă pentruă eviden iereaă
afec iunilorăasociateă(deăexempluăRGEăasociatăherniei tip I).
Diagnosticulă diferen ială f cută pe baza semnelor clinice exclude prin
explor riăcomplementareăadecvateăurm toareleăafec iuni:
- Boliă esofagieneă (majoritateaă potă coexistaă cuă oă hernieă hiatal ): achalazia
cardiei (asociat ă cuă HHă înă 4,4%)ă [γ4],ă diverticulii esofagieni (amă întâlnită
asociereaăcuăHHătipăIăînăβ%ădinăcazuriă[44]),ăspasmul esofagian difuz, stenozele
esofagiene,ăΒiăcancerul esofagian.
- Afec iuniăgastro-duodenale,ăînăspecialăboalaăulceroas ăcuăsauăf r ăcomplica ii,ă
examenulă radiologică baritată fiindă sugestiv,ă dară atunciă cândă exist ă asociereaă cuă
HH, pH-metriaă esteă necesar ă pentruă aă eviden iaă ună eventuală refluxă duodeno-
esofagian.
- Colecistopatii litiazice sau nelitiazice.
- Anginaăpectoral ă(testul Bernstein).
- Cu alte boli cardio-respiratoriiă atunciă cândă simptomatologiaă impuneă luareaă
acestoraăînădiscu ie.
Fig. 8.8: Aspecteăendoscopiceădeăhernieăhiatal ăprinăalunecare
Peăbazaăexamenuluiăradiologicăseăvorăurm ri:
- Diagnosticulădiferen ialăalătipuluiădeăhernieăhiatal ;
- Excludereaăuneiăeventra iiădiafragmaticeăstângiă(înăHHăvoluminoase);
- Unădiverticulăesofagianăepifrenicăpoateădaăoăfals ăimagineădeăHH,ăendoscopiaă
clarificândăsitua ia;
- Uneoriăseăpotăaveaăînăvedereădiverseătumoriămediastinaleăchistice,ăînăcazurileă
neclare impunându-se CT.
8.3.10. COMPLICA II
8.3.10.1.ăHerniaăhiatal ătipăI
Complica iaă frecvent ă aă acestuiă tipă deă hernieă esteă esofagitaă deă reflux,ă deă
diverseăgradeăajungândăuneoriăpân ălaăstenozeăΒiăretrac iaăesofaguluiă(brahiesofagă
secundar); de asemeneaăpeăunăastfelădeăterenăpoateăap reaăunăulcerăesofagianăsauăună
cancer.ă Toateă acesteă leziuniă seă potă complicaă laă rândulă loră cuă hemoragieă digestiv ă
superioar ,ăanemie.ăUneori,ătotăsecundarăunuiăRGE survinăpneumoniiădeăaspira ieă
513
care se pot intricaă simptomatologică cuă manifest rileă respiratoriiă determinateă prină
compresiuneaăexercitat ădeăstomaculăherniatăînătorace.
Complica iaă redutabil ă Βiă extremă deă grav ă aă acesteiă herniiă esteă volvulusul
gastric Βiăştrangularea ce determin ăoămediastinit ăadeseoriămortal .
8.3.10.3.ăComplica iiăcomuneăherniilorăIăşiăII
Ulcerulăgastricălaănivelulăcoletuluiăherniarăsauăpeăpor iuneaăherniat ăesteăoă
complica ieăceăpoateăap reaăînăambeleătipuriădeăhernii.ăLaărândulăs u,ăacestaăpoateă
evolua spreă hemoragie,ă perfora ieă (înă mediastin,ă cavitateaă pleural ,ă cordă [46])ă Βiă
malignizare [48].
8.3.10.4. Hernia tip III
Aceast ăvarietateăherniar ăreuneΒteăposibilit ileăevolutiveămen ionateămaiă
sus.
Esofagitaă Βiă stenozaă esofagian prezenteă frecventă înă acestă tipă deă hernieă
constituieă sursaă unoră complica iiă ca:ă ulcerul,ă malignizarea,ă hemoragiileă digestive,ă
caΒexiaăetc.
Fig. 8.9: Sutura pilierilor diafragmatici pentru recalibrarea

hiatusuluiăesofagianăl rgită[43]
8.3.11. TRATAMENT
8.3.11.1. Hernia tip I
Reprezint ăoăop iuneădeăprim ăinten ieăînămajoritateaăcazurilor.ăObiectivele
tratamentuluiă sunt:ă înl turareaă factoriloră etiopatogeniciă (tabelă 8.1.)ă Βiă combatereaă
RGE.
Pentruăîndep rtareaăfactorilorăfavorizan iăseăimpună m suri ca:ăsl bireaă(înă
cazul obezilor), evitareaă constipa iei,ă tusei,ă tratareaă afec iuniloră gastro-duodenale.
RGE beneficiaz ă deă tratamentă specific:ă regimă igieno-dietetic, antisecretorii,
prokinetice etc (cap. 9.4.).
514
Tratamentulămedicalăareărezultateăbuneăîntr-oăpropor ieăsatisf c toare (45%

dină pacien iiă incluΒiă înă cazuisticaă Cliniciiă Iă Chirurgieă IaΒiă nuă auă maiă necesitată
opera iaă[44]).
Au indica ie deă tratamentă chirurgicală urm toareleă cazuri:ă herniileă
voluminoase,ă eΒeculă tratamentuluiă medical,ă herniileă complicateă (esofagit ă sever ,ă
ulcere,ăhermoragieădigestiv ,ăanemieăetc)ăΒiăherniileărecidivate.
Principiile interven ieiă sunt:ă reducereaă herniei,ă recalibrareaă hiatusuluiă
esofagianăΒiăprevenireaărefluxuluiăgastro-esofagian.
Anestezia esteă general ă cuă intuba ieă oro-traheal ,ă cuă precau iiă dină cauzaă
risculuiădeăaspira ieăînămomentulăinduc ieiă[4].
Calea de abord esteăabdominal ,ătoracic ăsauămixt .ăDeăasemenea,ătehnicaă
aborduluiăpoateăfiăclasic ăsauăminim-invaziv ă(laparoscopic ăsauătoracoscopic ).
A B
Fig. 8.10: Cura herniei hiatale prin alunecare pe cale

abdominal ă- procedeul Lortat - Jacob
A.- ÎnchidereaăunghiuluiăHiss;ăB.- Fixareaămariiătuberozit iăgastriceălaă
diafragmăşiăaăesofaguluiălaămarginileăhiatusuluiă[43]
Reducerea hernieiă esteă dificil ă înă cazurileă cuă evolu ieă lung ă dină cauzaă
procesuluiă deă periesofagit ă Βiă perigastrit ă careă îngreuneaz ă disec ia.ă Recalibrarea
hiatusului esofagian (fig.ă8.9.)ănecesit ăanumiteăprecau iiăprivindădimensiuneaăpân ă
laă careă seă poateă ajunge.ă Înă interven iileă clasiceă trebuieă caă hiatusulă recalibrată s ă
permit ăintroducereaăunuiăvârfădeădeget.ăÎnăcazulăaborduluiălaparoscopic,ăapreciereaă
seăfaceăprinăcalibrareaăesofaguluiăcuăoăsond ă58-60ăFrenchăΒiăintroducereaăînăhiatus
(dup ă suturaă pilierilor)ă aă uneiă penseă Babcock ală c reiă vârfă trebuieă s ă p trund ă cuă
uΒurin ăînăacestăspa iuă[ββ].ăCândăhiatusulăesteămaiălargădeă8ăcmăînădiametruăΒiămaiă
alesădac ăpilieriiăsuntăsub iriăΒiăfriabili,ăînchidereaăorificiuluiăse poate efectua prin
aplicareaă uneiă protezeă deă politetrafluoroethyleneă (PTFE)ă astfel:ă seă croieΒteă ună
orificiuă ală protezeiă deă aproximativă γă cmă careă seă pozi ioneaz ă înă jurulă jonc iuniiă
gastroesofagiene,ă marginileă meΒeiă fixându-se la diafragm (peă caleă clasic ă sauă
laparoscopic ).ă Adep iiă acestuiă procedeuă [β4]ă sus ină c ă rataă recidiveloră esteă maiă
sc zut ădup ăoăastfelădeărefacere,ădarăsuntăcitateăuneleăcomplica iiăspecificeăgraveă
caădislocareaăprotezeiăcuămigrareaăsaăînălumenulăcardială[17].
515
Prevenirea refluxului gastro-esofagian se poate efectua:
- peăcaleăabdominal ăprintr-o multitudine de procedee ca: Nissen, Dor, Toupet,
Hill (fig. 9.10), Lortat-Jacob (fig.8.10.) etc.;
- peă caleă toracic :ă Nissen, Sweet, (fig.8.11.) Belsey (Mark IV), Allison (fig.
8.12.) etc.
A B
Fig.ă8.11:ăCuraăhernieiăhiataleăprinăalunecareăpeăcaleătoracic ă
– procedeul Sweet
A.- Reducereaăvolumuluiăsaculuiăprinăplicaturareaăfe eiăsaleăstângi;
B.- Reducereaăsaculuiăşiăfixareaăesofaguluiălaăhiatusă[43]
Fig. 8.12: Cura herniei hiatale prin alunecare pe

caleătoracic ă- procedeulăAllisonă(schem )ă[43]
Cele mai utilizate procedee laparoscopice sunt: Nissen, Nissen-Rossetti
(firele prin care se face fundoplicatura nu mai sunt trecute prin peretele esofagian),
Dor ΒiăToupet; de asemenea s-a reluat procedeul clasic Narbona-Arnau (fig. 8.13)
de cardiopexie cu ligamentul rotundă hepatic,ăactualmenteă acestaăpracticându-seăΒiă
peăcaleălaparoscopic ă[ββ,54].
Interven iaălaparoscopic ătrebuieăluat ăîntotdeaunaăînădiscu ieăΒiăpracticat ă
oriădeăcîteăoriănuăexist ăcontraindica iiăpentruăacestătipădeăabord.ăSuntăevitateăastfelă
multe complica iiă aleă chirurgieiă clasice,ă durataă spitaliz riiă scurtându-se
semnificativ.
Revenimă asupraă importan eiă cunoaΒteriiă preoperatoriiă aă tipuluiă deă reflux,ă
prin pH-metriaă esofagian ă maiă alesă laă pacien iiă cuă afec iuniă gastro-duodenale,
deoareceă existen aă unuiă reflux duodeno-gastro-esofagian poate schimba radical
516
op iuneaăterapeutic .ăSeăpareăc ăînăastfelădeăcazuri,ăprocedeeleăantirefluxăenumerateă

suntă insuficiente,ă ob inându-se rezultate bune prin practicarea diversiei duodenale
totaleăΒiăaăvagotomieiă[19].
Incidenteleă şiă accidenteleă intraoperatorii seă refer ă la:ă hemoragii,ă lezareaă
esofagului,ăstomacului,ăsplinei,ădeschidereaăaccidental ăaăuneiăcavit iăpleuraleă(înă
cazulăunuiăabordăabdominalăpentruăoăhernieăneglijat ădificilădeăredus).
Complica iileă postoperatorii pot surveni precoce sau tardiv. Precoce pot
ap rea:ă volvulusulă gastric,ă perfora iaă esofagian ă (fireă transfixianteă sauă ischemieă
prină manΒonă gastrică strâns),ă perfora ieă gastric ă (prină necroz ă secundar ă
devasculariz riiă excesiveă aă mariiă tuberozit iă înă cursulă mobiliz riiă acesteia),ă
disfagiaă (înă primeleă zileă nuă areă oă semnifica ieă patologic ă deosebit ),ă emboliiă
pulmonare,ăalteăcomplica iiărespiratoriiăetc.
Fig. 8.13: Cardiopexie cu ligament rotund [54]
Tardiv suntăconsemnateăoăserieădeăcomplica iiăca:ă

- Disfagiaătardiv - poate fi rezultatul unei refaceriăpreaăstrânseăaăhiatusului,ăaă
unuiă manΒonă gastrică stenozant,ă torsion riiă valveiă sauă esofaguluiă [ββ].ă Aceast ă
complica ieăseăprevineăprinătrecereaăînă esofag,ălaăînceputulăinterven iei,ăaăunuiă
tub Faucher de 12-14ă mm,ă precumă Βiă prină manometrieă intraoperatorie ce
eviden iaz ăpresiuneaăînalt ădeălaănivelulăesofaguluiăinferior.ă
- Sindromulă manşeteiă strânse („gas-bloat syndrome”)ă [ββ]ă seă caracterizeaz ă
prin:ă senza ieă deă plenitudineă postprandial ,ă imposibilitateaă v rs turiloră Βiă
eructa iilor,ă evacuareă gastric ă întârzâiat ;ă cauzeleă ară fiă valvaă antirefluxă preaă
strâns ă Βiă denervareaă antral ă extins ,ă fiindă consemnat ă maiă frecventă dup ă
opera iaăNissen.
- Ascensionarea valvei înă toraceă seă produceă cândă hiatusulă esofagiană aă fostă
calibrat insuficient.
- Telescoparea esteă consecin aă nefix riiă manΒonuluiă gastrică laă esofagă sauă
diafragm (înă anumiteă procedee).ă Laă examenulă baritată seă constat ă stomaculă înă
form ădeă„clepsidr ”.
517
- Persisten aă sauă recidivaă esofagiteiă apar ca urmare aă persisten eiă uneiă
hiperacidit iă (seă poateă rezolvaă prină tratamentă medicamentos,ă înă cază deă eΒecă
existândăop iuneaăuneiăvagotomiiăintratoracice)ăsauădesfaceriiăvalvei,ăimpunândă
reinterven ia.
Rezultateleă acesteiă adev rateă „chirurgiiă func ionale”ă suntă bune, cheia
succesuluiă fiindă stabilireaă uneiă indica iiă terapeuticeă corecte,ă peă bazaă evalu riiă
riguroaseăaăfiec ruiăcazăînăparte.
Areăindica ieăchirurgical ăabsolut ădinăcauzaărisculuiămareădeăstrangulare,ă
complica ieăextremădeăgrav ă[γ0].ă
Principiile interven ieiă sunt:ă reducereaă stomaculuiă herniat,ă închidereaă
orificiuluiă paraesofagiană Βiă fixareaă stomaculuiă (reconstituireaă ligamentuluiă gastro-
frenic) (fig. 8.14.).
Calea de abord esteăabdominal ,ătoracic ăsauătoraco-abdominal .ăChirurgia
laparoscopic ă seă impuneă dină ceă înă ceă maiă multă Βiă înă tratamentulă acestoră herniiă
[8,β0,β9,γ9].Uniiăautoriăauăpropusăcaătehnic ălaparoscopic ăsimplaă gastropexie ce
pareăaăfiăsuficient ăpentruătratamentulăunorăherniiăcuăorificiuăîngustă[1].
A B C D
E F
Fig. 8.14: Cura herniei paraesofagiene -
Opera iaăHarrington
A.-Aspectul stomacului herniat; B.-Incizia sacului
şiăreducereaăcon inutului;ăC.- Închidereaăorificiuluiă
herniar; D.- Înt rireaăsuturiiădeărefacereăcuă
bandelet ădeăfasciaălataă(facultativ);ăE.- Fixarea
mariiătuberozit i;ăF.- Aspect final [43]
8.3.11.3. Hernia tip III

Tratamentulă chirurgicală areă deă asemeneaă ă indica ieă absolut ,ă constândă înă
reducereaăherniei,ăînchidereaăbreΒeiădiafragmatice,ăfixareaăstomaculuiăΒiăprevenireaă
refluxului gastro-esofagian [20,28].
Hernia cu esofag scurtăimplic ăunătratamentăchirurgicalămaiăcomplex,ăfiindă
propuse o multitudine pe procedee (fig. 8.15-18).
518
Fig.ă8.15:ăTranspozi iaăanterioar ăaăesofaguluiăpentruăherniaătipăIV

(opera iaăMerendino-Vargo-Wangensteen) [43]
A.- Esofagulăînc rcatăpeăunăla ;ăB.- Incizia diafragmului;
C.- Fixareaăesofaguluiăînăjurulănouluiăorificiu
Fig.ă8.16:ăOpera iaăCollisăpentruăherniaăhiatal ătipăIVă[43]
Fig.ă8.17:ăOpera iaăNissenăpeăcaleătoracic ă
înăcuraăhernieiăhiataleătipăIVă[43]
519
8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
8.4.1. DEFINI IE
Herniileădiafragmaticeăanterioareăreprezint ătrecereaăorganelorăabdominaleă
înătoraceăprinăspa iileădintreăinser iileăp r iiăcostaleăΒiăceleiăsternaleăaleădiafragmului
(trigonurile Larrey-Morgagni - vezi Anatomia: 8.2.2.2.3.). Extrem de rar, prin
acesteăorificii,ăseăpoateăproduceăΒiăo herniere a organelor intratoracice (de exemplu
inima)ăînăabdomenă[4β].
Fig.ă8.18:ăOpera iiădeăamploareăînăherniaătipăIVă[43]
A.- Opera iaăSweet-Valdoniă(anastomoz ăintratoracic );ăB.- rezec ieăcuă
anastomoz ăintraabdominal ;ăC.- Anastomoz ăcontinent ă(Grey,ăLortat-
Jacob); D.- 1-Interpozi ieăjejunal ăcuăexcludereaăstomaculuiă(Allison),ă2-
Interpozi ieăjejunal ăinter-eso-gastric ă(Allison);ăE.- Rezec ieăgastric ădistal ă
(Holt-Johnson); F.- Rezec ieăgastric ădistal ăşiăesofagian ă(Ellis);ăG.-
Rezec ieăgastric ădistal ăşiăesofagian ă(Wangensteen);ăH.-Cardioplastie,
piloroplastie,ăvagotomieădubl
520
Frecven aăacesteiăherniiăesteădeăβ-γ%ă[β7,57],ăfiindădeăregul ăcongenital ,
prină existen aă unoră fanteă Larrey largiă sau,ă maiă rar,ă aă uneiă comunic ri peritoneo-
pericardice cauzate de un defect de dezvoltare a celomului [43]. Herniile câştigate
suntă consecin aă hiperpresiuniiă abdominaleă determinateă deă diferi iă factoriă (aă seă
vedeaăînătabelulă8.1),ăcombinateăcuăpresiuneaănegativ ăintratoracic ,ăastfelăîncât un
organă abdominală seă angajeaz ă prină trigonulă sterno-costal,ă împingândă înainteaă saă
gr simeaăinterpleuroperitoneal ,ăuneoriădoarăacestălipomăfiindăsinguraămanifestareă
aă herniei.ă Persisten aă factoriloră favorizan iă vaă conduceă laă l rgireaă progresiv ă aă
orificiului,ă cuă p trundereaă visceruluiă abdominală înă torace,ă saculă peritoneală fiindă
constituit.
Fig.ă8.19:ăHerniaăanterioar ă[43]
8.4.3.1. Orificiul herniar
Herniereaăseăproduceămaiăfrecventăpeăparteaădreapt ădecâtăpeăstânga,ăfoarteă
rar fiind un orificiu anterior total [4γ].ă Areă oă form ă ovalar ă cuă mareleă axă
transversală (ajungândă uneoriă pân ă laă 10ă cm),ă fiindă delimitată anterioră deă rebordulă
condro-costal,ăiarăposteriorădeămargineaăanterioar ăaădiafragmului.
8.4.3.2. Sacul herniar
Hernia Larrey-Morgagni areă ună sacă peritoneală adev rată (fig.ă 8.19.),ă ceă
reprezint ăinvagina iaăperitoneuluiăspreămediastinulăanterior,ăavândărapoarteăstrânseă
cuă pleuraă deă careă ader ă frecvent.ă Înă herniileă stângi,ă saculă areă raportă intimă cuă
pericardul fapt ce-lă faceă maiă dificilă deă tratat,ă deoareceă înă apropiereă seă afl ă vaseleă
mariădeălaăbazaăinimii.ăUneoriăpoateăajungeăpân ălaănivelulăcoasteiăaăII-a.
8.4.3.3.ăCon inutulăherniei
Celă maiă frecventă herniaz ă colonulă transversă Βiă mareleă epiploon.ă Deă
asemenea,ă seă poateă angajaă Βiă stomaculă înă specială prină por iuneaă saă antral ,ă
521
realizându-seăunăvolvulus;ăînăplus,ăauăfostăraportateăΒiăcazuriăînăcareăintrasacularăs-a
g sită ficatulă [16].ă Deă obicei,ă viscereleă nuă suntă aderenteă laă sacă reducereaă loră fiindă
facil ,ădarăsuntăaderenteăîntreăele.ăÎnăherniileăcongenitaleăs-auăconstatatămalforma iiă
visceraleăcoliceă(dolicocolon,ădeficien eădeăacolare,ămezenterăcomun);ădeăasemeneaă
pacien iiă potă aveaă Βiă alteă malforma iiă somaticeă ca:ă tetralogieă Fallot, condroame
branhiale, alte hernii congenitale [43].
Fig.ă8.20:ăCuraăclasic ăaăhernieiădiafragmaticeăanterioareă[43]
A.- Incizia; B.-Reducerea colonului herniat; C.- Aspectădup ăreducere;ăD.- Rezec iaă
sacului; E.- Închidereaăbreşeiăcândăexist ăanteriorăoămargineădiafragmatic ă(situa ieărar );ă
F.- Sutura peritoneului subdiafragmatic; G.- Închidereaăbreşeiăprinăaducereaădiafragmuluiă
la peretele abdominal (situa iaăfrecvent )ăşiăvedereaălateral ăaăacesteiăsuturiă(H.)

Cele mai multe hernii anterioare sunt asimptomatice fiind descoperite
întâmpl toră cuă ocaziaă uneiă radiografiiă toraciceă [57].ă Simptomatologiaă esteă
nespecific ă [5]:ă durereă epigastric , uneori cuă iradiereă scapular ă dreapt ,ă cuă
522
ameliorareă înă clinostatism;ă gre uriă şiă v rs turi (prin mecanism reflex sau
consecin aăunorăepisoadeăocluzive);ăconstipa ie (prin interesarea colonului). Uneori
tabloulă clinică esteă dominată deă ună sindromă deă insuficien ă respiratorie cauzat de o
hernieăvoluminoas ăceăcomprim ăpl mânul,ăputândăfiăconfundat ăradiologicăcuăună
rev rsatăpleurală[50].ă

Radiografiaă toracic (postero-anterioar ă Βiă profil)ă eviden iaz ă oă opacitateă
localizat ă înă unghiulă cardio-frenică [7].ă Pentruă diagnosticulă hernieiă Βiă implicită aă
organului herniat sunt necesare: CT, RMN, radiografii cu bariu (gastro-duodenale,
clism ăbaritat )ă[5,7,16].ă
8.4.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv seăbazeaz ăpeădateăfurnizateădeăexplor rileăimagisticeă
ceă obiectiveaz ă existen aă hernieiă Βiă organeleă interesate.ă Pentru diagnosticul
diferen ial seă iauă înă discu ie:ă chistul pleuro-pericardic, disembrioamele
mediastinale,ăafec iunileăpleuro-pulmonare.
8.4.7. COMPLICA II
Acestea depind de organul herniat. V rs turile repetate (secundare
volvulusului gastric sau unor pusee ocluzive) pot conduce la dezechilibre hidro-
electroliticeă majore.ă Caă înă oriceă hernie,ă exist ă risculă strangul rii ce impune
tratamentulăchirurgicalădeăurgen .
8.4.8. TRATAMENT
Au indica ie deă tratamentă chirurgicală herniileă simptomaticeă Βiă celeă
complicate. Principiile interven ieiă sunt:ă reducereaă herniei,ă rezec iaă saculuiă Βiă
închidereaă orificiuluiă (fig.8.β0).ă Cândă diagnosticulă esteă certă calea de abord este
abdominal ,ăînăherniileăvoluminoaseăsauăînăcazădeădubiuăimpunându-seăΒiăabordulă
toracic.ăActualmenteăacesteătipuriădeăherniiăseărezolv ăΒiăpeăcaleălaparoscopic ,ăcuă
sauăf r ăasistareătoracoscopic ,ăpacien iiăfiindăexterna iădup ăβ4ădeăoreă[γ1,γ6].
8.5. HERNIILE BOCHDALEK
8.5.1. DEFINI IE
Hernia Bochdalek reprezint ătrecereaăunuiăviscerăabdominalăînătoraceăprină
trigonul lombocostal al diafragmului (vezi Anatomia – 8.2.2.2.2.).
Este o varietateă rar ă deă hernie,ă dară metodeleă imagisticeă moderneă (CT,
RMN)ăauăeviden iatăoăfrecven ălaăadultădeă0,17%,ămaiămareădecâtăceaămen ionat ă
înă literaturaă clasic ă [40].ă Cauzaă principal ă esteă congenital ,ă prină persisten aă uneiă
523
comunic ri pleuro-peritonealeălaănivelulălimiteiădintreăparteaălombar ăΒiăceaăcostal ă
a diafragmului,ăpentruăaceast ăetiologieăpledândăΒiăasociereaăcuăalteămalforma iiăcaă
hipoplaziaăhepatic ,ăduplica iaăesofagian ăchistic ăsauăpolispleniaă[49,59]. La adult
potăfiăincrimina iăΒiăal iă factoriăcareăcrescăpresiuneaă intraabdominal ,ăf r ăaăputeaă
afirmaă îns ă c ă exist ă herniiă dobândite,ă ciă maiă degrab ă herniiă ceă auă trecută
neobservateăînăperioadaăcopil riei.
8.5.3.1. Orificiul herniar
Areăoăform ătriunghiular ăcuăvârfulăsuperior,ăfiindălocalizatămaiăfrecventăpeă
stângaădeoareceăpeădreaptaăficatulăînchideăacestăspa iuă[59].ăDimensiunileăvariaz ă
de la 1-βăcmăpân ălaăageneziiămajoreăaleădiafragmului [18].
8.5.3.2. Sacul herniar
Cândă suntă mici,ă nuă exist ă sacă heniar.ă Înă herniileă mari,ă peritoneulă nuă
acoper ăîntotdeaunaăorganeleăherniateă[γ5].
8.5.3.3.ăCon inutulăherniar
Celămaiăfrecventăînăacestăhiatusăseăangajeaz ă esutulăgr sosă[4γ],ădarăsuntă
citateăΒiăherniereaăunorăorganeăca:ăstomaculă[9,1β,56],ăcolonulă[1β,56]ăΒiăintestinulă
sub ireă[45,56].ă
8.5.4. DIAGNOSTIC
Acesteă herniiă potă evoluaă multă timpă asimptomatic.ă Cândă devină manifesteă
clinic,ăsimptomatologiaăesteănespecific ăΒiădeterminat ădeăorganulăherniat.ăUneoriă
suntăvizibileăpeăradiografiaătoracic ă(postero-anterioar ăΒiăprofil),ădarăseăpreteaz ălaă
problemeădificileădeădiagnosticădiferen ial.ăCeaămaiăfiabil ăexplorareăesteăCT darăΒiă
aceastaănecesit ăunăexaminatorăavizată[γ5,40].ăÎnăcazurileăcomplicate,ădiagnosticul
se pune intraoperator. Diagnosticulă diferen ial seă faceă cuă alteă forma iuniă
abdominale, toracice sau retroperitoneale.
8.5.5. COMPLICA II
Complica iaă redutabil ă aă herniiiloră Bochdalek este strangularea, aceasta
fiind deseori prima manifestare a bolii ce impune tratamentul chirurgical de
urgen ă[1β,45].
8.5.6. TRATAMENT
Tratamentulă esteă chirurgical,ă îns ă indica iaă seă puneă pentruă ună abdomenă
acută chirurgicală deă etiologieă neprecizabil ă preoperatoră Βiă maiă rară pentruă herniaă
diagnosticat ă preoperator.ă Principiileă suntă aceleaΒi:ă reducereaă Βiă închidereaă
orificiului,ă interven iaă practicându-seă peă caleă abdominal ,ă clasică sauă laparoscopică
[1β,58],ă cuă sauă f r ă asistareă toracoscopic [56].ă Uneoriă închidereaă orificiuluiă este
dificil ,ăfiindănecesareăprotezeă(prolen)ă[56].
524
8.6.ăEVENTRA IILEăDIAFRAGMATICE
8.6.1. DEFINI IE
Dup ăQuénuă[4γ],ăeventra iaădiafragmatic ăesteăascensionareaăpermanent ă
aăuneiăp r iăaădiafragmului, f r ăsolu ieădeăcontinuitate,ăinser iileă musculareăfiindă
normale,ăcuăceleădou ăfe eăacoperiteădeăpleur ,ărespectivăperitoneu.
Pot fi congenitale sau dobândite.ă Celeă dobânditeă suntă maiă frecventeă laă
b rba iădecâtălaăfemeiăΒiăseădezvolt ămaiăalesăpeăstânga.ăFactorii generali combina iă
cu cei care cresc presiuneaă intraabdominal par a avea un rol important (tabel
8.1.). Lezarea nervului frenic (patologic ,ătraumatic ăsauăchirurgical )ăconstituieăoă
cauz ă frecvent .ă Traumatismele sunt de asemenea incriminate, dar ele conduc de
regul ălaăherniiădiafragmaticeăΒiămaiăpu inălaăeventra iiă[4γ].
Fig.ă8.21:ăEventra ieădiafragmatic ăstâng ă[43]
8.6.3.1.ăÎntindereaăeventra iei
Dină acestă punctă deă vedereă eventra iileă diafragmaticeă potă fi:ă totale
(intereseaz ă întreagaă cupol ),ă par iale (cele mai frecvente, cu implicarea unui
hemidiafragm)ăΒiăstrict localizate (rare).
8.6.3.2. Structura diafragmului
Înăzonaădeăeventra ie,ăstructuraătendinoas ăaăcentruluiăfrenicădispare,ăfiindă
înlocuit ă deă ună esută formată dină fibreă deă colagen,ă numeroase capilare cu infiltrat
leucocitară înă jurulă loră Βiă plajeă mucoide;ă deă asemenea,ă fibreleă musculareă striateă
adiacenteăleziuniiăprezint ădegenerescen ă[βγ].
525
8.6.3.3. Nervul frenic
Prezint ădegenerescen ăΒiătransformareăfibroas .
8.6.3.4.ăConsecin eleăviscerale
8.6.3.4.1.ăEventra iaădiafragmatic ăstâng
Efecteleăvisceraleădinăaceast ălocalizareă(fig.ă8.β1)ăsuntăreuniteăînătriada lui
Fatou: dextrocardie (mecanic ,ă prină împingereaă inimiiă deă c treă con inutulă
eventra iei)ă +ă aplazieă pulmonar (prin compresiune) + modific riă aleă viscereloră
abdominale (stomac, colon, pancreas etc.).
8.6.3.4.2.ăEventra iaădiafragmatic ădreapt
Inimaă esteă deviat ă laă stânga,ă pl mânulă esteă deă asemeneaă hipolazic,ă iară
dintre viscerele abdominale, cel mai frecvent este implicat ficatul. Colonul se poate
interpuneăîntreădiafragm Βiăficatăcaăîntr-un sindrom Chilaiditi.
8.6.4. DIAGNOSTIC
Clinic seă întâlnesc:ă ună sindromă deă insuficien ă respiratorie,ă fenomeneă
cardiaceă (palpita ii,ă crizeă anginoase,ă insuficien ă cardiac ),ă tulbur riă digestiveă
corelate cu organele interesate. Radiografiaă toracic eviden iaz ă ascensionareaă
diafragmului (poateă ajungeă pân ă laă spa iileă intercostaleă II-III)ă Βiă modific rileă
cardio-pulmonare determinate de compresiune. Pentru precizarea viscerelor
abdominaleă implicateă seă recomand ă exameneă baritate,ă echografieă (pentruă ficat,ă
rinichi), CT etc. Diagnosticulă diferen ial seă faceă cuă herniileă diafragmatice,ă înă
specială cuă celeă traumatice,ă pentruă acesteaă pledândă instalareaă brutal ă aă
simptomatologieiădup ăac iuneaăunuiăagentăvulnerant.ăFormeleălocalizateăsuntămaiă
dificilă deă diagnosticat,ă luându-seă înă discu ieă pentruă diferen iereă toateă forma iunileă
ceăseăpotădezvoltaăînăregiuneaătoracoabdominal ăΒiămediastinal .
8.6.5. TRATAMENT
Tratamentulă chirurgicală seă indic ă înă formeleă simptomaticeă Βi/sauă
complicateă (insuficien ă cardiac -respiratorieă sever ).ă Formeleă asimptomatice,ă cuă
eventra iiădeădimensiuniămaiămici,ăbineătolerate,ăpotăfiădoarăsupravegheate.
Principiileă interven iei sunt:ă reducereaă con inutului,ă fixareaă înă abdomenă aă
organelorăherniateă(deoareceăexist ăoăalungireăaămijloacelorăanatomiceădeăfixareăaleă
acestora)ăΒiărefacereaădiafragmului (sutur ăsauăprotezare).
8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
SuntăcomplexeăΒiădetermin ămodific riăfiziopatologiceăimportante;ăauăfostă

tratate pe larg la cap. 4.3.5.8.
526
8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC
Localizarea chistului hidatic la nivelul diafragmului esteă întâlnit ă foarteă

rar.ăDeăregul ăchistulăesteăunicăΒiăseădezvolt ămaiăfrecventăînăhemidiafragmulădrept,ă
situa ieă înă careă proximitateaă ficatuluiă impuneă laă oă interpretareă prudent ă aă
apartenen eiă realeă aă forma iunii.ă Înă acestă sens,ă Soto-Blanco [43] a propus cinci
criteriiăindispensabileăpentruăafirmareaălocaliz riiădiafragmaticeăaăchistuluiăhidatic:
- chistulăs ăfieădezvoltatăînăgrosimeaămuΒchiului;
- lichidulăs ăfieăclară(„ap ădeăstânc ”);
- s ănuăexisteăbiliragieăînăcursulăinterven iei;
- injectarea intra- sauăpostoperatoriiăînăcavitateăs ănuăopacifiezeăarboreleăbiliar;
- s ănuăexisteăînăvecin tateăalt ălocalizareăhidatic .
Primeleă patruă criteriiă certific ă localizareaă frenic ă aă chistului.ă Ală cincileaă
criteriuăesteăînăfavoareaăuneiălocaliz riăprimitiveădiafragmatice.
CHISTUL MEZOTELIAL
LIMFANGIOMUL CHISTIC
CHISTICE
CHISTUL DISEMBRIOPLAZIC
CHISTUL BRONHOGENIC
ANGIOAME
TUMORI
ANGIOFIBROAME
BENIGNE
NEUROFIBROAME
SOLIDE FIBROMIOAME
FIBROAME
ENDOMETRIOAME
SCHWANOAME
FIBROSARCOAME
RABDOMIOMIOSARCOAME
PRIMITIVE NEUROBLASTOAME
TUMORI HEPATOBLASTOAME
MALIGNE HEMAGIOENDOTELIOM
PRINăINVAZIEăDEăVECIN TATEă(stomac,ă
SECUNDARE ficat,ăcolon,ăsplin ăetc)
TUMORI METASTATICE
Tabelul 8.2: Clasificarea tumorilor diafragmatice
Simptomatologia esteă nespecific .ă Diagnosticul poate fi sugerat de

radiografiaă toracic ,ă echografie,ă computer-tomografie,ă ultimaă precizândă
apartenen aă diafragmatic ă aă forma iunii.ă Prezen aă uneiă eozinofilii,ă aă uneiă reac iiă
Cassoni pozitiveă Βiă înă specială aă uneiă serologiiă sugestiveă (Cap. 4.6.6) conduc la
suspectarea chistului hidatic.
Diagnosticulădiferen ial esteădificil,ăcertitudineaăfiindăoferit ădeăexplorareaă
chirurgical ,ăurm rindăcuăaten ieăcriteriileăSoto-Blanco.ăPrincipiileăinterven ieiăsuntă
aceleaΒiăcaăpentru alteălocaliz riăaleăhidatidozei,ăîns ătrebuieăavutăînăvedereărisculă
527
mareădeădeschidereăatâtăaăplurei,ăcâtăΒiăaăperitoneului.ăDac ădefectulădiafragmatică
r masădup ăperichistectomieăesteămare,ăseăimpuneărefacereaăacestuiaăcuăprotez .
8.9. TUMORILE DIAFRAGMATICE
Tumorileă diafragmaticeă suntă entit iă rară întâlnite.ă Potă fiă benigneă sauă
maligne, chistice sau solide (tabel 8.2.). Diagnosticul preoperator este extrem de
dificil,ă deoareceă trebuieă luat ă practică înă discu ieă întreagaă „patologieă deă grani ”ă
toraco-abdominal ă (Coman [18]). Tratamentul este chirurgical, cu extirparea
tumoriiăΒiărefacereaădiafragmului (cuăsauăf r ăprotezare).
1. Agwunobi A, Bancewicz J, Atwood SE: Simple laparoscopic gastropexy as the

initial treatment of paraesophageal hiatal hernia. Br J Surg 1998;85:604-6
2. Allison P.R.: Surg Gyn Obst, 1951: 92,419
3. Bell NJ, Burget D, Howden CW et al.: Appropiate acid suppression for the
management of gastro-oesophageal reflux disease. Digestion 1992;51(suppl. 1): 59-67
4. Berg PW, Knutttgen D, Schindler A, Doehn M: Die Hiatus hernie und das
Aspirationsrisiko bei Narkoseeinleitung. Anaesthesiol Reanim 2001;26(1):21-3
5. Bhasin DK, Nagi B, Gupta NM: Chronic intermittent gastric volvulus within the
foramen of Morgagni. Am J Gastroenterol 1989;84.1106-1108
6. BordoΒăD.:ăHerniaăhiatal ,ăînăChirurgia peretelui abdominal, sub red. C. Caloghera,
Ed. Academiei R.S.R., 1987, 127-162
7. Bragg WD, Bumpers H, Flynn W: Morgagni hernias: an uncommon cause of chest
masses in adults. Am Fam Physician 1996;54:2021-2024
8. Buenaventura PO, Schauer PR, Keenan RJ, Luketich JD: Laparoscopic repair of
giant paraesophageal hernia. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2000;12(3):179-85
9. Bujanda L, Larrucea I, Ramos F et al: Bochdalek’să hernia in adults. J Clin
Gastroenterol 2001;32(2):155-7
10. Caix M.: Arch.ăd’Anat.ăPath., 1960, 8, 55;
11. Carre IJ, Johnston BT: Familial hiatal hernia in a large five generation family
confirming true autosomal dominant inheritance, Gut 1999:45(5), 649-52
12. Carreno G, Sanchez R, Alonso RA et al: Laparoscopic repair of Bochdalek’săherniaă
with gastric volvulus. Surg Endosc 2001;15(11):1359
13. Carmona-Sanchez R, Valdovinos-Diaz MA: La hernia hiatal en pacientes asmaticos:
prevalencia y su asociacion con reflujo gastroesofagico, Rev Invest Clin 1999:51(4),
215-20
14. Chana J, Crabbe DC, Spitz L: Familial hiatus hernia and gastroesophageal reflux,
Eur J Pediatr Surg 1996;6(3), 175-6
15. Cohen S, Harris LD: Does hiatus hernia affect competence of the gastroesophageal
sphincter?, N Engl J Med 1971:284, 1053-1056
16. Collie DA, Turnbull CM, Shaw TR: Case report: MRI appearance of left sided
Morgagni hernia containing liver. Br. J. Radiol 1996;69:278-289
528
17. Coluccio G, Ponzio S, Ambu V, Tramontano R, Cuomo G: Dislocazione nel lume

cardiale di protesi in PTFE utilizzata per il trattamento di voluminosa ernia jatale da
scivolamento. Descrizzione di un caso clinico. Minerva Chir 2000,55(5):341-5
18. Coman C,ă Comană B:ă Patologiaă chirurgical ă aă diafragmului.ă Înă Tratat de patologie
chirurgical ăvol. V partea a III-a sub red. E. Proca, Ed. Medical ,ăBucureΒti,ă1991,ăγ86-
404
19. Constantinoiu S,ă MateΒă IN, Mocanu AR, Dinu D, Chiru F, Predescu D: Diversia
duodenal ătotal ăînăherniaăhiatal ăcuăreflux duodeno-esofagian.ăLucrareăprezentat ălaă“Aă
III-aă Conferin ă Interna ional ă deă Chirurgie”,ă IaΒiă 1γ-15 iunie 2001, vol. Rezumate,
p.21
20. Cuesta MA, van der Peet DL, Klinkenberg-Knol EC: Laparoscopic treatment of
large hiatal hernias.Semin Laparosc Surg 1999;6(4):213-23
21. Cuomo R, Garnelli G et al: Manometric study of hiatal hernia and its corelation with
esophageal peristaltis, Dig Dis Sci 1999,44(9):1747-53
22. Duca S: Tratamentul laparoscopic al refluxului gastro-esofagian.ă Înă Chirurgia
laparoscopic , ed. a 2-a sub red. Sergiu Duca, Ed. Paralela 45, 2001, 247-73
23. Felix W: Langensbecks Arch U Deut Zschr Chir, 1953,276,444
24. Frantzides CT, Richards CG, Carlson MA: Laparoscopic repair of large hiatal hernia
with polytetrafluoroethylene. Surg Endosc 1999,12(9):906-8
25. Grégoire et Oberlin: Précisăd’Anatomie,ăBaillièreăetăfils,ă19β9,ăt.ăIII;
26. Grigorescu Sido F.: Anatomiaăclinic ăaădiafragmei, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1990;
27. Hartman GE: Diafragmatic hernia. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE,
Kliegman RM, Arvin AM (eds). Philadelphia, WB Saunders Co, 15th Ed, 1996, 1161-
1164
28. Hashemi M, Peters JH, De Meester TR, Huprich JE et al : Laparoscopic repair of
large type III hiatal hernia: objective follow-up reveals high recurrence rate. J Am Coll
Surg 2000;190(5):553-60
29. Hawasli A, Zonca S: Laparoscopic repair of para-esophageal hiatal hernia. Am Surg
1998;64:703-10
30. Hill LD: Incarcerated paraesophageal hernia. A surgical emergency. Am J Surg
1973; 126:286-91
31. Hussong RL, Landreneau RJ, Cole FH: Diagnosis and repair of a Morgagni hernia
with video-assisted thoracic surgery. Ann Thorac Surg 1997;63:1474-1475
32. Iijima T, Okamatsu T et al: Hypertrophic pyloric stenosis associated with hiatal
hernia, J Pediatr Surg 1996;31(2):277-9
33. Johnson DA: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease, Am J Med
1992:92, 88S-97S
34. Khan AA, Shah SW et al.: Hiatal hernia in achalasia. J Pak Med Assoc 1998;48(7),
196-7
35. La Ganga V, Rossi G, Montobbio A, Gaione M: Ernia diaframmatica di Bochdalek
nell’adulto.ăPresentazioneădiăunăcasoăclinico.ăMinerva Chir 1999;54(6).443-5
36. Larosa VL, Esham RH, Morgan SL, Wing SW: Diaphragmatic hernia of Morgagni.
South Med J 1999;92(4):409-411
37. Lortat-Jacob, Maillard P: MémăAcadăChir, 1958, 84, 840
38. Maglinte DD, Ghahremani GG et al.: Radiologic features of carcinomas arising in
hiatal hernias. Am J Roentgenol 1996;166(4):789-94
39. Medina L, Peetz M, Ratzer E, Fenoglio M: Laparoscopic paraesophageal hernia
repair. J Soc Laparoendosc Surg 1998;2:269-72
40. Mullins ME, Stein J, Saini SS, Mueller PR:ă Prevalenceă ofă incidentală Bochdale’să
hernia in a large adult population. Am J Roentgenol 2001;177(2):363-6
529
41. Parida SK, Kriss VM, Hall BD: Hiatus-paraesophageal hernias in neonatal Marfan
syndrome, Am J Med Genet 1997;72(2):156-8
42. P tru ăM.: Herniile abdominale,ăEd.ăMilitar ,ăBucureΒti,ă1989,ă49-64
43. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diaphragme, Masson et CIE , Paris, 1965;
44. PleΒaă C.,ă NeacΒuă N.,ă Georgescuă Αt.,ă Târcoveanuă E.,ă D nil ă N, Niculescu D.,
Moldovanu R.,ă PleΒaă A., Constantin I.: Decizii terapeuticeă înă herniileă hiatale.ă Lucrareă
prezentat ălaă“AăIII-aăConferin ăInterna ional ădeăChirurgie”,ăIaΒiă1γ-15 iunie 2001,
vol. Rezumate, p. 22
45. Prieto Nieto I, Perez Robledo JP et al: Bochdalek hernia in an adult. Scand
Cardiovasc J, 1998,32(2):113-4
46. Riepe G, Braun S, Swoboda L: Die Perforation ins Herz-seltene Komplikation eines
Ulcus ventriculi in einer Hiatushernie. Chirurg 1998;69(4):475-6
47. Roux, Negre et Pedoussaud: Montpellier Chir, 1952, 1, 125
48. Saortay S, Major L, Svastics E: Paraoesophagealis hiatus hernia es gyomorrak
egyutes elofordulasa. Magy Seb 2001;54(1), 57-9
49. Secil M, Goktay AY, Karabay N, Igci E, Pirnar T: Esophageal duplication cyst
coexisting wuth Bochdalek’săherniaăandăpolysplenia. Eur Radiol 1999;9(3):478-80
50. Segikuchi Y, Shimura S, Takisima T: Intrapleural omentum simulating pleural
effusion. Chest 1994;106:285-287
51. Sheridan M: Surgery, 1955:38, 741
52. Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? Ann Intern Med
1992;117:977-982
53. TârcoveanuăE.: Esofag, duoden, stomac,ăEd.ăDosoftei,ăIaΒi,ă1995,ăγ9-49
54. TârcoveanuăE: Elementeădeăchirurgieălaparoscopic vol.ăIIăEd.ăPolirom,ăIaΒi,ă1998,ă
88-102
55. Testut et Jacob: Anatomie topographique.ăDoin,ăédit.,ă19ββ;
56. Tsuji K, Hori K et al: A surgical case of adult Bochdalek hernia assisted by
thoracoscopic surgery. Kyobu Geka 2000;53(6):519-21
57. Wong NA, Dayan CM, Virjee J: Acute respiratory distress secondary to Morgagni
diaphragmatic herniation in an adult. Postgrad Med J 1995;71:39-41
58. Wyler S, Muff B, Neff U.: Laparoskopischer verschluss einer Bochdalek-Hernie
beim Erwachsenen. Chirurg 2000;71(4):458-61
59. Zenda T, Kaizaki C, Mori Y, Miyamoto S, Horichi Y, Nakashima A: Adult right-
sided Bochdalek hernia facilitated by coexistent hepatic hypoplasia. Abdom Imaging
2000;25(2):394-396
  
530
  
CAPITOLUL 9
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI
1. ANATOMIAăCHIRURGICAL ŞIăFIZIOLOGIA ESOFAGULUI
2. MANIFEST RIăFUNC IONALEăÎNăBOLILEăESOFAGIENE
3. TULBUR RIăMOTORIIăESOFAGIENE
4. BOALA REFLUXULUI GASTRO - ESOFAGIAN

5. ESOFAGITEăŞIăSTENOZEăESOFAGIENE
6. DIVERTICULII ESOFAGIENI
7. SINDROMUL MALLORY-WEISS
8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
9. MEMBRANEăŞIăINELEă
10. VARICELE ESOFAGIENE
11. TUMORI BENIGNE
12. CANCERUL ESOFAGIAN
  
531
532
9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL ăΑIăFIZIOLOGIA ESOFAGULUI
Prof.ăDr.ăCostelăPleΒa
Esofagul este un conduct musculo-membranosă cuă direc ieă longitudinal ă
destinatăs ătransmit ăalimenteleădeălaăfaringeă(peăcare-lăcontinu ),ălaăstomac.
EsteăformatădinăfibreămusculareăstriateăΒiănetedeăΒiăareălaăadultăoălungimeădeă
20-β5ă cm.ă Cândă m sur toareaă seă faceă endoscopică distan aă deă laă arcadaă dentar ă Βiă
pân ălaăcardiaăesteădeă40ăcm.ăTopograficăesofagulăprezint ătreiăsegmente:
a. cervical, care corespunde regiunii subhioidiene;
b. toracic, ceăparcurgeătoat ălungimeaăacestuia,
c. abdominal, situatăînăparteaăsuperioar ăaăcavit iiăperitoneale.
Peătraiectulăs uăesofagulăprezint ătreiăzoneămaiăîngusteă[9]:
- jonc iuneaăfaringoă- esofagian sau gura esofagului,ăsitut ălaăaproximativă16ă
cmădeăarcadaădentar ;
- strâmtoareaăbronhoă- aortic , laăβγăcm.ădeăarcadaădentar ;
- jonc iunea eso - gastric , la 40 cm.
Esofagul cervical începeălaănivelulăpâlnieiăfaringiene,ăformat ădinămuΒchiulă
constrictoră inferior;ă fibreleă muΒchiuluiă crico-faringian,ă considerată obiΒnuită dreptă
sfincter esofagian superior (S.E.S.), sunt orientate transversal peste peretele
esofagianăΒiăseăinser ăpeăcartilagiulătiroidă[4,18]ălaănivelulăvertebreloră6-7 cervicale.
S.E.S.ă esteă înaltă deă 1-5ă cmă înă careă intr ă Βiă fibreleă celeă maiă orizontaleă aleă
constrictoruluiă inferioră ală faringeluiă numit ă plasaă Jackson [1β,14].ă Înă momentulă
degluti iei,ăS.E.S.ăseărelaxeaz ăΒiăpermiteătrecereaăboluluiăalimentarăînătimpăceăundaă
esofagian ăseăpropag ăînălungulăesofaguluiăfacilitândăprogresiaăalimentelor.
Laăacestănivelăexist ăîntreămuΒchiulăcrico-faringianăΒiăconstrictorulăinferior
al faringelui zone slabe, determinate de reducerea musculaturii esofagiene; acestea
auă oă form ă triunghiular ă Βiă suntă cunoscuteă subă denumireaă deă zonaă Laimer-
Hakerman,ăundeăesteăposibilăs ăseăformezeădiverticuliiăesofagieniăcervicali [17,29].
Înăregiuneaăsubhioidian ăesofagul,ăesteăsituatămedianăΒiăposteriorăfa ădeătraheeăΒiă
533
îΒiămen ineăaceast ădirec ieăpân ăînătorace,ăcândăesteădeviatălaăstângaăpentruăaăintraă
înămediastinulăposterior.ăCuătoateămijloaceleădeăfixareăΒiăsus inere, esofagul este un
organăextremădeăextensibilăΒiădeplasabil,ăatâtăînăsensăverticalăcâtăΒiălateral.
Esofagul toracic are o lungime de 16-18 cm, un traiect descendent aproape
rectiliniuăΒiădescrieăuneleăcurburiăînăsensuriădiferite:
- anterioar ,ă înă urmaă c reiaă organulă seă plaseaz ă peă coloanaă vertebral ă Βiă
coboar ăparalelăcuăea;
- transversal înă careă conductulă esteă deviată laă stângaă înă dreptulă celeiă deă aă 4-a
vertebreă dorsal ,ă pozi ieă careă esteă modificat ă deă crosaă aortei,ă ceă seă deplaseaz ă
spreădreapta.ăDup ăunătraiectăscurtăseăplaseaz ădinănouălaăstânga,ăsitua ieăcareăseă
men ineăpân ălaănivelulăstomacului.
Acesteă modific riă deă pozi ieă auă importan ă înă abordulă chirurgicală ală
esofagului prin mediastinotomie stâng sau dreapt înăraportăcuăpozi iaăorganului.ă
Înăafaraăacesteiăeventualit i,ămodific rileădeădirec ieănuăauăniciăoăvaloareăpractic .ă
Βiă nuă influen eaz ă endoscopiaă sauă cateterismulă deoareceă esofagulă esteă mobilă
datorit ă esutuluiă celulară laxă care-lă înconjoar ă Βiă care-iă permiteă deplasareaă înă
sensuri diverse [8,7,β0].ă Examinată înă vivo,ă esofagulă esteă ună conductă uΒoră beant,ă
datorit ă îndep rt riiă pere iloră s iă prină vidulă toracic,ă variindă înă func ieă deă timpiiă
respira iei.ă Laă nivelulă diafragmului pere iiă seă acoleaz ă Βiă dină cauzaă tonusuluiă
musculaturii [3,4,7] (fig. 9.1).
Esofagulă toracică prezint ă dou ă îngust riă fiziologice:ă strâmtoareaă bronho-
aortic (ceaămaiăimportant ,ădeterminat ădeăpensareaăesofaguluiăîntreăcrosaăaorteiă
Βiă bronhiaă stâng ,ă diametrulă transversală fiindă deă cca.ă 17ă mm)ă Βiă retrac iaă
diafragmatic .ă Laă nivelulă strâmtoriiă bronho-aortice, se opresc de obicei corpii
str iniă p trunΒiăaccidentală înăesofag;ă deăasemeneaă esteăloculă undeăseăîntâlnescă celă
maiăfrecventăcancereleăesofagieneăΒiămaiăpu inăleziunileăcicatricealeă[16,17,18].
Topografic esofagulă toracică prezint ă dou ă por iuniă cuă implica iiă
chirurgicale (Testut-Jacob):
- segmentul supra-aortic (deasupraă bifurca ieiă traheei),ă careă seă întindeă deă laă
primaă vertebr ă dorsal ă pân ă laă nivelulă vertebreloră 4-5ă toracice.ă În aceast ă
por iuneăesofagulăseăafl ăpeăcoloanaăvertebral ăînconjuratădeăună esutăcelularălax,ă
continuareăaăspa iuluiăHenke Βiăareărapoarteăcuămareaăven ăazigos,ăcuărecurentulă
(care devine satelitul esofagului), originea carotidei primitive la dreapta, iar la
stângaăcuăarteraăsubclavicular ăΒiămaiăjosăcuăcrosaăaorteiă(fig.ă4.β,ă9.1);
- por iuneaăsubaortic ,ăseăîntindeădeălaăaă5-aăpân ălaăaă11-aăvertebr ădorsal ăΒiă
areărapoarteăimportanteăcu:ăaortaădescendent ,ămicaăven ăazygos,ăcanalulătoracică
Βiă vaseleă intercostale.ă Toateă acesteă forma iuniă vasculareă seă constituieă înă
obstacoleăînăabordulăchirurgicalăΒiătrebuieăcunoscuteădeăchirurg;ăp trundereaăînă
toraceă peă parteaă stâng ă cuă inten iaă deă aă descoperiă esofagul,ă întâlneşteă aorta,ă
iar pe dreapta, marea ven ăazygos. Peăp r ileălaterale,ăesofagulăareărapoarteăcuă
pleuraă mediastinal ă Βiă pl mânul,ă cuă lan urileă ganglionareă traheo-bronΒice.ă Laă
acestănivelăseăformeaz ăceleădou ăfunduriădeăsacăinteraortico-esofagiene,ădreptăΒiă
stâng.ăDeăasemenea,ăesofagulăareărapoarteăîntinseăcuănerviiăvagi,ăcareăpeăm sur ă
ceăcoboar ,ăîΒiăschimb ăpozi ia,ăastfelăc ălaănivelulăpor iuniiăabdominale,ăvagul
dreptădevineăposterior,ăiarăcelăstângăanterior. (fig. 9.1)
534
a. b.
Fig. 9.1: Raporturile mediastinale ale esofagului
adaptatădup :ăPoirier,ăCharpy,ăHirschfeld
a.ă Vedereă lateral ă dr.: 1.- n. auriculo-temporal, 2.- n. facial, 3.- can. Stenon,
4.- n. II-lea cervical, 5.- hipoglos, 6.- ggl. Cervical superior, 7.- hipoglos, 8.- n. laringeu
sup., 9.- a. tir. sup, 10.- n. laringeu extern, 11.- a. tir. inf., 12.- n. recurent, 13.- n. frenic,
14.- plex pulmonar post., 15.- n. vag dr., 16.- v. mare azygos, 17.- n. mare splahnic,
18.- n. vag. dr., 19.- ggl. Semilunar, 20.- a.ă renl ă dr.,ă 21.- a. diafragm. sup.,
22.- v.ă intercostal ,ă 23.- ggl. toracic, 24.- ram esofagian, 25.- v.ă intercostal ă sup.,ă
26.- ggl. cerv. sup., 27.- ansa Vieussens, 28.- ggl. cerv. mij., 29.- n. IV cerv., 30.- n. III
cerv., 31,- n. spinal, 32.- a. occip., 33.- a.ăauricular .
b.ă Vedereă lateral ă stg.:ă : 1.- n. facial, 2.- n. vag stg., 3.- ram int. spin., 4.- ram ext.
spin., 5.- hipoglos, 6.- n. II cerv., 7.- ggl. cerv. sup., 8,9.- III, IV cerv., 10.- ggl. cerv.,
11.- n. frenic, 12.- mare simpatic, 13.- ggl. cerv. inf., 14.- n. cardiac inf. simp., 15.- tr.
venos intercostale sup. stg., 16.- n. intercostal, 17.- ggl. simp., 18.- v. hemiazygos,
19.- a.ă hepatic ,ă 20.- n. vag. dr., 21.- n. vag. stg., 22.- plex pulm. post., 23.- a. pulm.,
24.- can. art., 25.- n. frenic, 26.- carotidaăprimitiv ,ă27.- n. recurent stg., 28.- vag stg.,
29.- plex faring., 30.- n. tiro-hioidian, 31.- hipoglos, 32.- carotida int., 33.- n. gloso-
faringian, 34.- n. lingual, 35.- n. max. sup., 36.- n. oftalmic
535
Ultimiiă4ăcmăaiăesofaguluiătoracicăprezint ăunăsegmentămaiădilatat,ăampula
epifrenic ,ăcuărolăfunc ionalăînăcomplexul eso-cardio-tuberozitar situat ăîntreădou ă
zoneă maiă înguste,ă superioar ă Βiă inferioar ă (zoneleă vonă Hacker). Acest aspect
reprezint ă maiă multă oă constatareă radiologic ,ă fiindă maiă pu ină vizibil „ină vivo”ă
[β,8,9].ă Trecereaă esofaguluiă toracică înă cavitateaă abdominal ă areă locă laă nivelulă
hiatusuluiă diafragmatică prină aΒaă numitulă canală ală luiă Roux-Delmas, lung de 1,5-2
cmăΒiăcareăareăaspectulăuneiăfanteăcuădirec ieăvertical ăsituatăînăpilierulădiafragmatică
dreptă [β,4,1β].ă Laă acestă nivelă diafragmulă prezint ă oă îngroΒareă considerat ă deă uniiă
autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16].
Trecereaădeălaăoăpresiuneăjoas ăintra-toracic ălaăunaăridicat ăînăabdomenăară
puteaădeterminaăfenomeneădeăreflux,ădac ăacesteăpresiuniănuăarăfiăîntr-un echilibru
stabil,ăînărealizareaăc ruiaăintervinăforma iuniăanatomiceăcuărolăantireflux.ăEsofagul,ă
la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care
împreun ă cuă adventiceaă conductuluiă formeaz ă membranaă Laimer-Bertelli, care
separ ă celeă dou ă cavit iă cuă presiuniă diferiteă Βiă seă comport ă caă ună manΒonă ceă
înconjoar ăpor iuneaăinferioar ăaă esofaguluiăΒiăînchideăhiatusulăesofagian.ăInser ia
acesteiămembraneălaănivelulăplanuluiămuscularăesofagianăesteăfoarteăputernic ăΒiăcaă
urmareă distribuieă oă tensiuneă egal ă peă pereteleă conductului.ă Mecanismeleă
func ionaleă careă asigur ă trecereaă alimenteloră înă stomacă suntă foarteă complicateă Βiă
înc ăcontroversate.
Pilierulădiafragmaticădreptăînconjur ăesofagulă(fig.9.β)ăcaăoăcravat ăavândă
rolă înă controlulă refluxuluiă gastro-esofagian,ă contribuindă împreun ă cuă membranaă
Bertelliă Βiă fibreleă obliceă descriseă deă Willisă Βiă Helvetius,ă laă men inereaă uneiă
func ionalit iăcorecte a complexului eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16].
Esofagul abdominal este por iuneaă terminal ă aă conductului.ă Situat ă subă
diafragm,ăavândăoălungimeădeăγ-5cmăΒiăareăunătraiectăoblicădeălaădreaptaălaăstânga,ă
terminându-se la nivelul mariiă tuberozit iă gastriceă prină orificiulă cardială ceă areă oă
dispozi ieă oblic .ă Laă acestă nivelă esofagulă Βiă fornixulă formeaz ă ună unghiă ascu it,ă
unghiul Hiss,ăcareăcorespundeăînăprofunzimeăunuiăpliuădeămucoas ănumităvalvulaă
lui Gubarov. Toate acesteă elementeă anatomiceă împreun ă cuă S.E.I. se opun
refluxului gastro-esofagian.
Musculaturaă esofagian ă esteă constituit ă dină fibreă musculareă orientateă înă
dou ădirec iiă[6,7,16,β0]:
- p tur ă muscular ă format ă dină fibreă longitudinale,ă paraleleă cuă axul lung al
esofagului;
- fibreămusculareăcircumferen ialeădispuseăînă1/3 inferioar ăesofagului.
Musculaturaă esofagian ă esteă diferit ă înă raportă cuă speciaă Βiă localizareaă peă
esofag.ă Astfel,ă înă 1/3 superioar ă esteă format ă dină fibreă musculareă striate,ă iară înă 1/3
inferioar ,ădinăfibreămusculareănetede.ăExist ăoăzon ădeătranzi ieăîntreăacesteădou ă
categoriiădeăfibre,ămaiăevident ăpeăceleăcirculareă[16].
Ultimiiă β,5ă cm,ă difer ă anatomică Βiă func ională deă restulă esofaguluiă
constituind sfincterul esofagian inferior (S.E.I.)ă[β,16,1γ].ăÎnăstructuraăacestuiaăseă
întâlnescă treiă elementeă importante:ă fibre musculare, elemente nervoase Βi celule
endocrine. Tonusul S.E.I. este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la
acestă nivelă dezvolt ă oă tensiuneă maiă mareă decâtă restulă esofaguluiă Βiă suntă maiă
sensibileălaăagoniΒtiiăcolinergiciăΒiăadrenergiciă[9,1β].
536
Numeroaseă cercet riă efectuateă înă aceast ă zon ă aă esofaguluiă nuă auă putută
puneă înă eviden ă structuriă specializateă careă s ă corespund ă S.E.I. func ional.
Histologic s-aă constatată c ă fibreleă musculareă suntă maiă dezvoltateă decâtă celeă deă laă
nivelulă stomacului.ă Seă noteaz ă oă configura ieă aparteă aă fibreloră musculare,ă careă laă
acestă nivelă nuă suntă circulareă ciă semicirculareă sauă spiralate,ă intersectându-se cu
fibrele musculare oblice ale stomacului [1,3,18].
a. b.
Fig.ă9.2:ăJonc iuneaăeso-gastric
a. Hiatusul esofagian: 1.- esofagul, 2.- aorta, 3.- pilierul dr. diafragmatic,
4.- mş.ăpsoas,ă5.- pilierul stg. diafragmatic, 6.- p tratulălombelor;
b. Membrana Laimer-Bertelli: 1.- perete esofagian, 2.- pleura, 3.- fascia
endotoracic ,ă 4.- diafragm, 5.- fasciaă endoabdominal ,ă 6.- stomacul,
7.- membrana Laimer, 8.- mucoasaă esofagian ,ă 9.- jonc iuneaă eso-gastric ă cuă
glande cardiale, 10.- mucoasaăgastric .
Libermannă[15],ăconsider ăc ăceleădou ăcategoriiădeăfibreăseăcontract ăîntr-

oă manier ă circular .ă Grosimeaă S.E.I. esteă inegal ,ă fiindă multă maiă evident ă spreă
mareaă curbur ă gastric ,ă orientat oblică Βiă acoperit ă deă mucoasaă gastric ă Βi/sauă
esofagian .
Înă repausă S.E.I. esteă contractată dară seă relaxeaz ă laă trecereaă boluluiă
alimentar.ă Pettersonă [17],ă confirm ă importan aă fibreloră proximaleă obliceă Βiă aă
demonstrată c ă esofagulă Βiă fundusul gastrică seă relaxeaz ă simultană înă momentulă
degluti iei.ăAceastaădemonstreaz ăc ăsegmentulăfunc ioneaz ăcaăoăsingur ăentitate,ă
avândăunăcontrolăneuro-endocrinăcomun.ăCertăesteăc ăS.E.I.ăîΒiăîndeplineΒteăfunc iaă
doară dac ă esofagulă terminală seă afl ă înă abdomen.ă Func ionalitateaă luiă dispareă înă
momentulăascension riiăînătorace,ăcumăseăîntâmpl ăînăherniileăhiatale.ă
Mul iă autoriă [γ,7,18],ă consider ă S.E.I. caă oă entitateă aparteă fa ă deă restulă
esofagului,ăfaptăsus inutăΒiădeăconstatareaăc ăfibraămuscular ăareălaăacestănivel,ăună
num rădeămitocondriiăΒiăunăconsumădeăoxigenămaiămare.ă
537
a.
.
Fig.ă9.3:ăVasculariza iaăesofagului
adaptatădup ăK.ăKremeră,ăW.ăLierseă[1γ]
a. arterele: 1.- ggl. cervical profund, 2.- ggl. omohioidian, 3.- a.ătiroidian ăinf.,ă4.-
a.ă esofagian ă sup.,ă 5.- a.ă carotid ă comun ă stg.,ă 6.- aortaă ascendent ,ă
7.- a.ă esofagian ,ă 8.- aortaă descendent ,ă 9.- ramuri arteriale esofagiene,
10.- a. esofagiene inf., 11.- ggl. paracardiali, 12.- a.ă coronar ă gastric ,ă 13.- ggl.
coronari, 14.- ggl. celiaci, 15.- a. gastro-epiploic ăstg.,ă16.- a. gastro-epiploic ădr.,ă
17.- a. gastro-duodenal ,ă18.- a.ăgastric ădr.,ă19.- a.ăhepatic ăcomun ,ă20.- tr. celiac,
21.- aortaăabdominal ,ă22.- a. diafragmatic ăinferioar ,ă23.- ggl. mediastinali post.,
24.- ggl. pulmonari juxta-esofagieni;
b. venele:1.- v.ăjugular ăint.ăstg.,ă2.- v. hemiazygos accesorie, 3.- v. hemiazygos, 4.-
v. esofagiene inf., 5.- v. gastrice scurte (anastomoze porto-cave), 6.- v. gastric ăstg.,ă
7.- v.ă mezenteric ă inferioar ,ă 8.- v.ă mezenteric ă sup.,ă 9.- v.ă gastric ă dr.,ă
10.- v.ăport ,ă11.- v. suprahepatice, 12.- v.ăcav ăinf.,ă13.- v. azygos, 14.- v.ăcav ăsup.,ă
15.- tr. v. brahiocefalic dr., 16.- v.ătiroidian ăinf.
Cercet riă recenteă aleă luiă Codeă Βiă Ingerfingeră [11]ă auă demonstrată c ă laă
nivelulăesofaguluiăinferiorăexist ăoăzon ădeăînalt ăpresiune,ăpeăoădistan ădeăγ-5 cm,
careăac ioneaz ăcaăunăsfincterăfiziologicăintrinsec,ăchiarădac ăanatomicănuăexist ăună
corespondent.
538
Esofagulă esteă acoperită cuă oă mucoas ă squamoas ,ă iară delimitareaă fa ă deă

mucoasaă gastric ă seă faceă printr-oă linieă neregulat ă numit ă „liniaă Z”ă [4,6,19].ă
Epiteliul este pluristratificat de tip malpighian nekeratinizat, iar cel gastric este
cilindrică deă tipă glandular.ă Acesteă particularit iă aleă mucoaseiă explic ă aspecteleă
histologiceădiferiteăaleăcanceruluiădeăesofag.ăLiniaădeăunireăaăcelorădou ămucoaseă
nu corespundeă întotdeaunaă cardieiă anatomice,ă existândă uneoriă insuleă deă mucoas ă
gastric ă[14]ălaănivelulăesofaguluiăterminalăsauăchiarăînă1/3 medie a acestuia.
9.1.1.1.ăVasculariza iaăesofagului
Circula iaăarterial - cele trei segmente ale esofagului au surse vasculare
diferiteăînăraportăcuăsitua iaălorăanatomic :
a. Segmentul cervical: Laă acestănivelă surseleăarterialeă suntăsimetriceăΒiăprovină
dină arteraă tiroidian ă inferioar ă Βiă ramuriă miciă dină carotidaă comun ă Βiă
subclavicular .
b. Segmentul toracic: DeΒiă ramurileă arteriale nu au calibru mare, sursele sunt
diferite:ădinăartereleăbronΒice,ăartereleăesofagieneăramuriădinăaort ăprecumăΒiădină
artereleă intercostale.ă Studiileă efectuateă asupraă circula ieiă arterialeă auă stabilită c ă
zoneleă dină imediataă vecin tateă aă traheeiă caă Βiă parteaă inferioar ă suntă maiă slabă
vascularizate;ă caă urmareă „eliberarea”ă circular ă aă esofaguluiă înă timpulă
interven iilorăchirurgicaleăpoateădeterminaăleziuniăischemice.
c. Segmentul abdominal: Surseleăarterialeăsuntămultiple,ăaceast ăparteăfiindăceaă
mai bine vascularizat ;ă artereleă provină dină coronaraă gastric ,ă diafragmaticeleă
inferioareăΒiăcâtevaăramuriădinătrunchiulăceliacăΒiăarteraăhepatic .
Circula iaăvenoas - veneleăcorespundădeăobiceiăteritoriilorăarteriale.ăÎΒiăauă
origineaă înă por iuneaă submucoas ă Βiă mucoas ă undeă formeaz ă plexuri,ă maiă
dezvoltateăînăparteaăinferioar .ăVeneleămucoaseiăΒiăsubmucoaseiăsuntăconectateăcuă
plexurileăsimilareăgastrice,ăiarăînăparteaăsuperioar ăcuăre eauaăvenoas ăsubmucoas ă
faringian .ă Drenajulă venosă seă faceă înă veneleă laringiene,ă tiroidieneă superioareă Βiă
inferioare,ăprecumăΒiăînăplexulăvenosăfaringianăsuperficialăΒiăveneleăvertebrale.
Laă nivelulă segmentuluiă toracică ală esofaguluiă exist ă oă re eaă venoas ă
muscular ă Βiă ramuriă careă str bată pereteleă Βiă ajungă laă nivelulă adventiceiă undeă
formeaz ăplexul venos periesofagian ceăacompaniaz ănervulăvag.ă
Veneleă azygosă colecteaz ă sângeleă dină jum tateaă superioar ă aă esofagului,ă
iară înă parteaă inferioar ă sângeleă esteă drenată prină veneleă coronareă gastriceă Βiă
diafragmaticeă c treă sistemulă port.ă Înă acestă ă felă se stabileΒteă oă important ă caleă deă
deriva ieăporto-cav ă[8,9,17,β0].
Circula iaă limfatic ă - Canaleleă limfaticeă formeaz ă oă re eaă bineă dezvoltat ă
laănivelulăstratuluiămucosăΒiăoăaltaălaănivelulăstratuluiămuscular;ăambeleăseăcontinu ă
cuăceaăfaringian ăΒiăgastric .ăVaseleălimfaticeăauăoădirec ieăascendent ăavândărela ieă
cuă ganglioniiă regionali,ă laă nivelulă c roraă înă cazulă tumoriloră maligneă voră apareă
metastaze.ă Segmentulă cervicală Βiă toracică superioră dauă metastazeă înă ganglioniiă
cervicali, tumorile esofagului toracic voră determinaă localiz riă secundareă înă
ganglionii traheo-bronΒici,ă mediastinaliă Βiă diafragmatici,ă iară neoplaziileă
segmentuluiăinferiorăînăganglioniiăcoronari,ădiafragmaticiăΒiăceliaci.
9.1.1.2.ăInerva iaăesofagului:
Întreagaă activitateă esofagian ă esteă subă control nervos, hormonal Βiă
farmacologic.ăInerva iaăextrinsec ăaăesofaguluiătoracicăΒiăS.E.I. esteăautonom ,ăprină
539
fibreă ceă provină dină nerviiă vagi,ă simpaticiă Βiă fileteă dină nervulă laringiană pentruă
por iuneaă cervical .ă Majoritateaă nerviloră cranieniă trimită ramuriă c treă esofag,ă dară
maiăalesănerviiăIXăΒiăXIă,ăaăc rorăpenetrareăînăconductăesteăstrânsălegat ădeătipulădeă
muΒchiăpeăcare-lăinerveaz :ăstriatăsauăneted.ăÎnăsegmentulăundeăpredomin ăfibreleă
musculareă netedeă ramurileă ceă inerveaz ă suntă dependente de receptori adrenergici
[β,11,16,18].ă Intramurală acesteaă formeaz ă plexurile mienterice Meissner şiă
Auerbach,ă careă con ină fibreă mieliniceă Βiă amieliniceă situateă maiă alesă înă zonaă
muscular ă circular .ă Majoritateaă nerviloră suntă sensibiliă laă ac iuneaă acetilcolinei,
deciăsuntăcolinergiciăΒiă mediaz ăexcita iiăpentruăambeleătipuriădeăfibreă musculare:ă
longitudinaleă Βiă circulare,ă prină intermediulă receptoriloră M 3;ă al iiă suntă capabiliă s ă
medieze impulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice,ă inhibând,ă înă
principal,ăstratulămuscularăcircular.ăNeurotransmi torulăesteăconsideratăaăfiă oxidul
nitric sau un nitrozo-component,ă deΒiă exist ă Βiă alteă substan eă implicateă (V.I.P.ă
polipeptidă etc.).ă Excita iaă colinergic ă pentruă neuronulă intramurală esteă deă tipă
nicotinic,ăînătimpăce,ăpentruăcelelalteăforme,ăesteădeătipămuscarinic. Ambele tipuri
deăneuroniăinerveaz ăfibreleămusculareănetedeăΒiăS.E.I.ă[β,16,18].
Mecanismeleădeăcontrolăaleăactivit iiămotoriiăesofagieneăsuntălocalizateăînă
sistemulă nervosă central,ă periferic,ă înă nerviiă intramuraliă Βiă muΒchi.ă Activitateaă
nervoas ă laă nivelulă esofaguluiă esteă caracterizat ă deă prezen aă mecanismeloră
voluntareăΒiăinvoluntareăcareăac ioneaz ăîmpreun ăînăraportăcuăceleădou ăcategoriiă
de fibre musculare.
Aceast ă activitateă nervoas ă poateă fiă influen at ă deă diferi iă factoriă careă voră
determinaă dină punctă deă vedereă fiziopatologic,ă tulbur riă deă motilitateă cuă expresieă
clinic ăuneoriăimportant .
9.1.2. FIZIOLOGIE
Rolul important al esofagului este de a transporta bolul alimentar de la
faringe la stomac, iar prin mecanisme anatomo-func ionaleă s ă previn ă refluxulă
gastro-esofagian.
Existen aăS.E.S.ăΒiăS.E.I. previneăaceast ătulburareădatorit ăexisten eiăunuiă
tonusă bazală prină contrac ieă muscular ,ă aă c ruiă determinareă manometric ă arat ă oă
presiuneăridicat .ăÎnărepaus,ăesofagulăesteăînchisăprinămecanismeăsfincterieneădeătipă
func ional.ăS.E.S.ăseăcontract ăΒiăîmpiedic ăp trundereaăaeruluiăînăesofagăînătimpulă
respira ieiă[β,γ,11,16]ăiarătonusul este de 10-13 mmHg [16].
S.E.I. men ineă ună tonusă bazală careă esteă inhibată ă deă undaă persistaltic ă
primar permi ândăastfelătrecereaăalimentelorăingerateăînăstomac.ăEsteădeăremarcată
faptulăc ătonusulăsfincterianăseăadapteaz ăvaria iilorăpresiuniiăintragastrice,ăaăc ruiă
valoare este de 10-14 mmHg.ăÎnăgeneral,ădup ădegluti ieăapareăoărelaxareăcomplet ă
aă S.E.Iă cuă oă durat ă deă 5-10ă sec.ă urmat ă deă oă contrac ieă deă 7-10 sec. [3,18].
Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-func ional eso-cardio-
tuberozitar,ăiarădac ătotuΒiăacestaăseăproduceăapareăoăund ădeăcontrac ieăsecundar
careăvaăpropulsaămaterialulărefluatăînăstomac,ăesofagulăfiindăastfelăp stratăliberădeă
oriceăcon inut.ă
Tranzitul esofagian este determinat de contrac iaă muscular Βiă deă
interven iaăgravita iei.ăAcesteădou ăfor eăintervinăînăfunc ieădeăpozi iaăindividuluiăΒiă
deă tipulă alimenteloră ingerate:ă ingestiaă deă alimenteă solideă determin ă oă und ă deă
540
contrac ieăini ial ădeădegluti ieănumit ă contrac ieăperistaltic ăprimar care începeă
laăfaringeăΒiăseătermin ălaănivelulăcardiei,ăpropulsândăbolulăalimentarăînăstomac.ă
Înăfazaăorofaringian ăaădegluti ieiăbolusulăesteăîmpinsădeăcontrac iaălimbiiă
prină miΒc riă voluntare,ă iară faringeleă seă contract ;ă concomitentă glotaă Βiă
nazofaringele suntăînchise.ă
Seă creeaz ă astfelă oă presiuneă crescut ă faringian ă cuă diminuareaă presiuniiă
S.E.S.,ă fenomenă careă creeaz ă posibilitateaă p trunderiiă alimenteloră înă esofagulă
superior.ă Odat ă cuă trecereaă acestuiaă musculaturaă faringian ă seă relaxeaz ,ă iară
tonusul S.E.S.ă creΒte.ă P trunsă înă esofag,ă bolusulă esteă propulsată involuntară c treă
stomac,ă apoiă oă nou ă contrac ieă progresiv ,ă circular ,ă esteă ini iat ă înă esofagulă
superior.ă Înă timpulă activit iiă deă propulsieă aă bolusuluiă alimentar,ă esofagulă seă
scurteaz ăcuăaproximativă10% din lungimea sa [7,16,18].
Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului
prinăprezen aărefluxuluiăgastro-esofagiană(iritan iăchimiciăΒiămecanici)ă[8]ăΒiănuăsuntă
induseă deă degluti ie.ă Acesteă undeă seă producă numaiă înă esofagă deΒiă iauă naΒtereă laă
nivelulăstomaculuiăΒiăsuntămediateădeăcentrulădegluti ieiă[β,18,19].
Înă cazulă înă careă nuă exist ă conexiuniă cuă centrulă degluti ieiă apareă ună
mecanismăintramuralădeărezerv ă(autonom)ăcareăpreiaăcontrolulăasupraăcontrac ieiă
muΒchiuluiă netedă esofagiană Βiă determin ă undaă peristaltic ă ter iar . Aceste unde
survină independentă deă degluti ie,ă suntă necoordonateă sauă simultaneă laă nivelulă
esofaguluiăΒiănuătrebuieăconfundateăcuăcontrac iileăsecundareă[16,18,19].ă
Vitezaă undeloră peristalticeă esteă deă γă cm/secă în esofagulă cuă musculatur ă
striat ă Βiă deă 5ă cm/secă înă segmentulă cuă musculatur ă neted .ă Undeleă peristalticeă
secundare previn leziunile de reflux gastro-esofagiană realizândă clearance-ul
esofagian. [2,8,16].
Nivelurile diferite de control pentru peristaltica normal ,ă determin ă
numeroaseă consecin eă cândă acesteă mecanismeă suntă alterate.ă Uneleă dintreă eleă auă
caracterătipic,ăiarăalteleăaparăcaăformeăintricate;ăînăcadrulăformelorătipiceăexist ădou ă
aspecte importante:
- hipomotilitatea,ă caracterizat ă prină descreΒtereaă amplitudiniiă contrac iiloră sauă
absen aăacestora;
- hipermotilitatea,ă cândă undeleă suntă deă amplitudineă înalt ,ă prelungiteă sauă
repetitive.ă Acesteă modific riă seă întâlnescă laă corpulă esofagiană siă S.E.I. cu
men iuneaă c ,ă pentruă S.E.I.ă hipomotilitateaă înseamn ă presiuneă sc zut ă Βiă
contrac iiă diminuate,ă iară hipermotilitateaă înseamn ă diminuareaă sauă absen aă
relax riiăînăfazeleădegluti iei,ămanifestându-se ca un sfincter hipertensiv.
Incompeten aăsfincteruluiăgastro-esofagian apareăînămodădeosebităînătimpul
v rs turilor,ăcareăreprezint ăoămodalitateăprinăcareăstomaculăîΒiăelimin ăcon inutulă
dinăcauzaăuneiăirita iiăsauădistensiiăexcesive.ăăÎnătimpulăv rs turii,ăjonc iuneaăgastro-
esofagian ă seă ridic ă laă nivelulă hiatusuluiă esofagiană datorit ă contrac iiloră fibrelor
longitudinaleă aleă esofaguluiă cuă Βtergereaă rozeteiă mucoaseă careă obiΒnuită închideă
jonc iuneaă Βiă con inutulă gastrică esteă expulzată prină contrac iileă antruluiă gastrică Βiă
pereteluiăabdominal.ăDup ăexpulzieătotulăreintr ăînănormal.ăAcesteămanifest riăsuntă
controlate de nervii VII, IX, XI, XII.
541
1. Ali G.M., Wallace K.L.: Mecanism of Oral Pharingeal Disphagia -

Gastroenterology: 110, 2, 1996;
2. Andreica V., Andreica Mariana: Patologiaă esofagian ă şiă gastric ă deă reflux,
Ed.Dacia, 1989;
3. Brian M., Fendety A.: Esophageal Motility: 11, 539- 545, 1995;
4. Castell D. : The Esophagus, 1992;
5. D sc lescuă Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian,
Ed.Cermi,ăIaΒi,ă1998;
6. Diamant N.E., Shakamai E.: Neural Control of Esophagial Peristaltis -
7. Gitmick G. : The Esophagus - Current Gastroenterology: nr.13, 1993;
8. Grigorescu M., Pascu O.: Tratată deă gastroenterologieă clinic ,ă Vol.I,ă Ed.Tehnic ,ă
BucureΒti,ă1996;
9. Gayal R.K.: Neurohormonal and Drug Receptors of the Lower Esophagial Sphincter
- Gastroenterology: 74, 598, 1978;
10. Ingenfilger C.I.: Esophagial Motility - Phisiolog Rev.: 38, 533-584, 1958;
11. Jocu I., Popescu G.: Patologiaăjonc iuniiăeso-gastrice,ăEd.Medical ,ă198β;
12. Jackson A.: The Spiral Constrictor of the Gastro-Esophagial Pesistaltis - Am. J.
Annat.: 151, 2 - 5, 1978;
13. Kremer K.: Atlas of Operative Surgery, Tieme, 1989;
14. Leiberman: Muscular Equivalent of the Lower Esophageal Sfincter-
15. Marcozzi G.: Insengamenti di chirurgia, Terza Edizione, Torino, 1986;
16. PleΒaăAlina: Tulbur riădeămotilitateăînăboalaăParkinson,ăTez ăDoctoratăU.M.F.ăIaΒi,ă
1997;
17. Testut L., Jacob O.: Traitéăd’anatomieătopographique, Ed. V, 1931;
18. Sleisenger : Gastrointestinal Disease, Ed. V, 311 - 327, 1993;
19. Peterson W.G.: Comparison of Primary and Secundary Esophageal Peristaltis in
Umans - Am.J. Phisiology: 52, 1991;
20. Way W.: Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9 - th Ed., Lange Medical
Book, 1991;
21. Winnars C.S.: The Pharingo-Esophageal Closure Mecanism - Gastroenterology: 63,
768, 1972.
9.2.ăMANIFEST RIăFUNC IONALEăÎNăBOLILEăESOFAGIENE
Dr.ăAlinaăPleΒa
Numeroase fenomene fiziopatologice aleă boliloră esofagieneă suntă înc ă

incompletă cunoscuteă Βiă uneoriă controversate.ă Aceastaă seă datoreΒteă complexit iiă
structuraleă aă organuluiă caă Βiă inerva ieiă diverseă peă careă acestaă oă are.ă Caă urmare,ă
exist ă numeroaseă tulbur riă func ionaleă careă suntă diferită interpretate, dominate de
manifest riă mecaniceă caă expresieă aă func ieiă organului,ă careă prină persisten aă Βiă
repetareaă lor,ă atragă aten iaă asupraă suferin eiă esofagiene.ă Acesteaă suntă multiple:
542
disfagia,ă pirozisul,ă odinofagia,ă senza iaă deă globus,ă durerileă toracice Βiă alteă
numeroaseămanifest ri.
9.2.1 DISFAGIA
Disfagiaăesteăreprezentat ădeădificultateaădeăpasajăaăalimentelorăprinăesofagă
c treă stomac,ă cuă senza iaă deă încetinireă sauă oprireă aă acestoraă peă traiectulă
conductului.ă Esteă simptomulă celă maiă comună Βiă caracteristic din bolile esofagiene
organiceă sauă func ionaleă Βiă reprezint ă ună elementă importantă înă constituireaă
sindromului esofagian.
9.2.1.1. Fiziopatologia disfagiei
Numeroaseămecanismeăsuntăresponsabileăpentruăapari iaădisfagiei;ăînămodă
normalăingestiaăΒiătransportul bolusului alimentar depinde de [9]:
a. m rimeaăacestuia;
b. diametrul esofagului;
c. contrac iileăperistaltice;
d. inhibi iaădegluti iei [6,9].
Dac ăcontrac iileăperistalticeăprimareăΒiăsecundareănuăpotăevacuaăalimenteleă
ingerateă dup ă degluti ie,ă pentruă caă esofagulă s ă r mân ă liber,ă apareă distensiaă prină
acumularea acestora intraluminal, cu instalarea disfagiei.
Mecanismul de producere poate fi deci mecanic, fie bolusul este prea mare
sau lumenul esofagian este diminuat sau prin tulbur riă motorii determinate de
afec iuniă neurologiceă aă c roră ă consecin ă esteă lipsaă deă coordonareă ă aă degluti ieiă
[5,6,19].
Disfagiaă mecanic poateă fiă determinat ă înă cazuriă deă diminu riă aleă
lumenuluiă esofagiană prină afec iuniă intrinseci (bolus mare, stenoze caustice sau
inflamatorii, tumori benigneă oriă maligne)ă Βiă ă compresiuniă extrinseci (tumori de
vecin tateă mediastinale,ă abceseă faringiene,ă sclerodermieă etc.),ă careă determin ă oă
disfagieăocazional .
Disfagiaăprinătulbur riămotoriiăesteădeterminat ădeădificultateaădeăini iereăaă
degluti iei sau anomalii ale peristalticii ca urmare a unor boli neurologice cu
r sunetă esofagiană (paraliziiă aleă limbii,ă leziuniă aleă centruluiă degluti iei,ă boalaă
Parkinson, accidente vasculare cerebrale, miastenia, sclerodermia etc.).
Dup ăsediuădisfagia poate fi:
a. Orofaringian ,ă ceă const ă înă dificultateaă efectu riiă transferuluiă bolusuluiă
alimentară dină cavitateaă bucal ă Βiă hipofaringeă prină S.E.S.ă înă esofagulă ă superior.ă
Seăinstaleaz ăoăabundent ăsaliva ieăcuărolulădeăaăfacilitaătransferulăbolsului,ăiară
bolnavulă inger ă lichideă careă înă generală trec.ă Aceastaă esteă disfagia de transfer.
BolnavulăesteăconΒtientăc ăalimenteleăingerateănuătrecămaiădeparteăΒiăpoateăchiară
localizaănivelulălaăcareăaceteaăseăopresc.ăÎnăcazuriăgraveăpacientulă nu mai este
capabilăs -şiăînghit ăniciăpropriaăsaliv ,ăl sândălaăoăparteăfaptulăc ăoăparteădină
alimenteăpotărefluaăînătraheeăsauăpeănas;ăapari iaătuseiăesteăunăsemnăcareăatrageă
aten iaăasupraăacestuiăfapt,ădarăpoateăînsemnaăΒiăoăfistul ăeso-traheobronΒic ăsauă
un diverticul Zenker [5,6,7,15].
b. Esofagian sauădeătransport,ăseămanifest ăprinăoprireaăbolusuluiăalimentarăpeă
traiectulă corpuluiă esofagiană (conductului)ă caă urmareă fieă aă unoră tulbur riă deă
motilitateă (achalazie,ă spasmă esofagiană difuză etc.)ă sauă diminu riiă par ialeă ori
543
totale a lumenului prin diverse procese patologice. Acest fenomen este descris
diferită deă bolnaviă careă constat ă oă senza ieă deă „ag are”,ă deă suspendare a
alimentelorăundevaăînăspateleăsternuluiăprecizândăaproximativăΒiălocul.
c. De evacuare sau eso-gastric ,ăcareăseărefer ălaădificultateaătreceriiăboluluiă
alimentarălaănivelulăjonc iuniiă(achalazie,ăstenozeăbenigne,ăinelăShatski, cancer
esofagian etc.)
9.2.1.2. Aspectele clinice ale disfagiei
Oprirea alimentelor pe traiectul esofagului este elementulă esen ială ală
acestuiă simptom.ăÎnăpractic ăbolnavulăpoateăprecizaănivelulăopririi,ă darătopografiaă
nuăesteăîntotdeaunaăexact .
Blocajulă realizată esteă obiΒnuită incomplet,ă deoareceă permiteă trecereaă
lichideloră Βiă alimenteloră semisolide.ă Ingestiaă unoră alimente cu diametru mare sau
dureă(pâine,ăfructeăcrude,ăcarneăetc.),ădetermin ăobstruc iaăcomplet ,ăcareăîmbrac ă
unăcaracterăacut.ăÎnăacesteăsitua iiăbolnaviiăinger ăcantit iămariădeălichideăΒiăuneoriă
reuΒescă s -Βiă reiaă tranzitulă esofagian.ă Cândă acestă lucru nuă reuΒeΒteă esteă necesar ă
interven iaăendoscopistului.
Aspecteleă cliniceă suntă variabile;ă cândă disfagiaă esteă prezent ă atâtă pentruă
lichideăcâtăΒiăpentruăsolideă,ăesteăprobabil ăprezen aătulbur rilorămotoriiă(achalazie),ă
cumă deă altfelă poateă fiă îso it ă deă dureriă toraciceă Βiă cuă oă sensibilitateă deosebit ă laă
lichideăreciăsauăfierbin iă[1β,16].
Înă sclerodermie bolnaviiă auă arsuriă retrosternaleă importanteă înso iteă deă
fenomene Raynaud.
Important din punct de vedere clinic este modalitatea de instalare a
disfagiei,ă caă Βiă evolu iaă ei.ă Disfagiaă poateă fiă brutal ,ă intermitent ,ă progresiv , cu
evolu ieă îndelungat , ceeaă ceă denot ă oă afec iuneă benign (achalazie, spasme
esofagiene difuze, traume psihice, etc.). O disfagie progresiv , manifestat ă laă
începutănumaiăpentruăsolide,ăiarăapoiăΒiăpentruălichide,ăapareăînăstenozele esofagiene
benigne sau maligne.
Înă aproximativă 10%ă dintreă pacien iă cuă disfagie,ă exist ă semneleă cliniceă aă
altoră tulbur ri.ă Celă maiă frecventă esteă refluxul gastro-esofagian (RGE), aă c ruiă
istorieă clinic ă esteă îndelungat ă Βiă careă poateă determinaă instalareaă unoră leziuniă
esofagieneă stenoticeă Βi/sauă inflamatorii.ă Esteă necesară aă seă precizaă dac ă disfagiaă
dispare la efectuarea unor manevre simple cum ar fi:manevra Valsava, degluti iiă
repetateă sauă ingestiaă deă lichide.ă Acestă fenomenă esteă posibilă înă uneleă tulbur riă deă
motilitateă (achalazie,ă spasmeă esofagieneă etc.)ă Βiă nuă vaă dispareă înă stenozeleă
esofagiene indiferent de etiologie.
Cancerul esofagian determin ă oă simptomatologieă complex ă înă careă
disfagiaă esteă intermitent ,ă progresiv ,ă înso it ă deă sc dereă ponderal ă important .ă
Fenomeneleăsuntăvaraiabileăînăraportăcuălocalizareaătumoriiăpeăesofag.
9.2.1.3. Diagnosticul disfagiei
Disfagiaă esteă ună simptomă importantă Βiă atrageă aten iaă asupraă suferin eiă
esofagieneăΒiăcaăurmare,ădeterminareaăcauzeiăcareăoăproduceăesteăinevitabil .ăTo iă
pacien iiăcareăseăplângădeăoarecareăjen ăînădegluti ie,ăvorăfiăexplora iăfolosindătoateă
mijloacele de care dispunem: examen baritat, cineradiografia, esofago-gastroscopia
cu biopsie, scintigrafia,ăexplorareaămanometric ăΒiădac ăesteănecesarădeterminareaă
pH-luiă esofagian.ă Nuă rareoriă seă întâmpl ă caă pacien iă cuă simptomatologieă frust ă
544
ascundăafec iuniăgraveăceănecesit ădeăregul ătratamentăchirurgical, care uneori este

ineficient.
9.2.2 PIROZISUL
Esteăoămanifestareăclinic ăfrecventăîntâlnit ăînăpatologiaăesofagian ăavândă
substrată func ională sauă organic.ă Esteă definită caă oă arsur ă dureroas ă retrosternal ă
accentuat ă deă ingestiaă unoră substan eă iritativeă (alcool,ă dulciuri,ă cafeaă etc.)ă şiă
favorizat ădeăpozi iaăpacientului. Esteăfrecventăîntâlnitălaăpopula iaăs n toas ăf r ăaă
aveaăoăsemnifica ieăpatologic ,ăignoratăînăgeneralăΒiăcareăapareădup ăuneleăabuzuriă
alimentare.
Mecanismul de producere a simptomuluiăesteămaiăpu inăcunoscut.ăCuătoateă
acestea, manifestarea se suprapune peste cea a RGE,ă careă seă asociaz ă cuă arsuriă
retrosternale,ă distensieă esofagian ă Βiă determinareaă deă tulbur riă deă motilitate,ă
fenomeneăcareăseădatorescărelax riiătranzitoriiă a S.E.I. [1,6,15].ăDeΒiărefluxulăesteă
frecventă Βiă laă persoaneleă s n toase,ă înă condi iiă patologiceă apareă datorit ă
incompeten eiăcardieiădeăaăseăopuneăacestoră fenomeneă(herniiăhiatale,ăcanceră eso-
cardiotuberozitar, stenoze pilorice etc.).
Ac iuneaă con inutuluiă gastrică seă manifest ă cândă acestaă esteă acid (ulcer
duodenal,ă gastrit ă etc.)ă sauă alcalin (ca urmare a unui reflux duodeno-gastric
excesiv).ă Înă acestă dină urm ă cază agresivitateaă esofagian ă esteă determinat ă deă
ac iuneaă s ruriloră biliareă Βiă fermen iloră pancreaticiă careă determin ă leziuniă aleă
mucoasei [1,5,7,12].
Apari iaă dureriiă ară fiă explicat ă prină stimulareaă chemo-, mecano- Βiă termoă
receptoriloră esofagieniă aă c roră topografieă nuă esteă cunoscut ,ă dară probabilă c ă suntă
destul de profunzi deoarece nu suntăinfluen a iădeăanesteziceă[18].
Pirozisul apare mai frecvent noaptea cândă contactulă acidă sauă alcalină esteă
prelungită datorit ă ineficien eiă contrac iloră peristalticeă primareă Βiă ter iareă careă nuă
reuΒescă s ă evacuezeă con inutul;ă similară seă întâmpl ă Βiă înă uneleă tulbur riă motoriiă
esofagiene (spasm difuz, achalazie etc.) [5].
Din punct de vedere clinic, cauza pirozisului poate fi o afec iuneăorganic ă
ori func ional (ulcerăgastricăsauăduodenal,ăgastrit ăhiperacid ,ărefluxăbilio-gastric
laărezeca iăetc.)ăsauăprezen aăunorăst riăfiziologiceăori patologice (sarcin ,ăobezitate,ă
ascit )ăcareăcrescăpresiuneaăabdominal .ă
Apari iaă pirozisuluiă poateă fiă determinat ă deă uneleă tulbur riă psihiceă
emo ional-afective, de condi iiăalimentare (alcool, condimente etc.) sau de prezen aă
unor hernii hiatale sau ulcer esofagian [5,7,9].
Precizareaă acesteiă entit iă cliniceă necesit ă explor riă paraclinice; se va
începeăcuăexamenul radiologic batitat careăvaăputeaăprecizaăprezen aăR.G.E. caăΒiă
afec iuneaădigestiv ăcare-l genereaz .ăDeăfoarteămareăutilitateăesteăendoscopia care
poateă puneă înă evidem ă modific rileă organiceă responsabileă deă reflux.ă Echografia,ă
cineradiografiaăΒiăscintigrafia sunt de un real folos.
9.2.3 ODINOFAGIA
Odinofagia esteă durereaă ceă apareă înă timpulă degluti iei.ă Esteă produs ă ă deă
proceseă inflamatoriiă aleă mucoaseiă esofagieneă careă uneoriă penetraz ă Βiă înă paturaă
muscular .ăSediulădureriiăesteăretrosternalăcuăiradiereăînăspate.ăApareădup ăingestiaă
545
alcoolului,ă aă lichideloră fierbin iă Βiă alimenteloră iritante.ă Ceaă maiă comun ă cauz ă deă
declanΒareă aăfenomenelorădureroaseăesteăingestiaădeăcaustice,ăcandidoza,ăherpesulă
Βiă esofagitaă peptic .ă Odinofagiaă poateă fiă asociat ă cuă disfagiaă deă careă poateă fiă
diferen iat cu dificultate.
Clinic, peă lâng ă fenomeneleă dureroase,ă potă apareă fenomeneă spasticeă
esofagieneăaăc rorăsimptomatologieăesteăcomplex ăsimilar ăcuăceaăaăcarcinomului.ă
Diagnosticul poateă fiă b nuită dină istoriculă boliiă ,ă iară endoscopiaă esteă ună
examen important deoareceă poateă stabiliă modific rileă esofagieneă careă ară explicaă
simptomatologia [5,18,19].
9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN

Globusul esofagian sau senza iaădeă„nodăînăgât” este un semn clinic care
nuă areă leg tur ă cuă degluti ia.ă Esteă frecventă întâlnită laă femeileă deă vârst ă medie,ă
senza iaăfiindădiferitădescris ădeăpacien i:ădeănodăînăgât,ăstrangulare,ătensiune. S-a
presupusăc ăaceast ămanifestareăarăfiăprodus ădeăoădisfunc ieăaăS.E.S.ăDetermin rileă
manometrice arat ăîns ,ăoăfunc ionalitateănormal ;ăseăconsider ăc ăfenomenulăarăfiă
determinată deă uneleă manifest riă psihiceă (depresie,ă panic ,ă anxietateă etc.).ă
simptomulăapareăîntreămeseăΒiăesteăcalmatădeăingestiaădeălichideăsauăalimenteă[16].
9.2.5 DUREREAăTORACIC
Este reprezentat ă deă oă senza ieă deă ap sareă sau arsur cu localizare
retrosternal ă careă iradiaz ă înă spate,ă gât,ă mandibul ,ă membrulă superioră Βiă careă seă
confund ăcuădurerileădeătipăanginos.ăDeăaceea,ăto iăpacien iiăcareăprezint ăasemeneaă
manifest riătrebuieăconsidera iăpân ălaăprobaăcontrarieădreptăbolnaviăcardiaci.ăDeΒiă
durereaă toracic ă nuă esteă declanΒat ă deă degluti ie,ă totuΒi,ă ingestiaă deă lichideă Βiă
alimenteăfierbin iăsauăreci,ăcaăΒiăemo iileă(fric ,ăanxietateăetc.)ăpotăinduceădurerea,ă
uneori cu caracter sever [13,16].
Durataăsimptomuluiăesteăvariabil ădeălaăcâtevaăminuteălaăoreăsauăchiarăzile;ă
nuă iradiaz ă laterală Βiă intrerupeă somnul,ă fiindă ameliorat ă deă ingestiaă deă antiacide,ă
(ceeaă ceă atest ă origineaă esofagian ă aă durerii),ă caă Βiă deă efectuareaă unoră manevreă
diferiteă(folosireaădeăantiacideăareăefectăbeneficăpentruăuniiăpacien i,ănitroglicerina,ă
sublingual,ăpentruăal ii).
Problemaădificil ăesteăc ăceleăβătipuriădeădureri,ăcardiac ăΒiăesofagian ,ăpotă
coexista,ăastfelăîncâtăevaluareaădiagnostic ădevineăextremădeădificil .ăSimilitudineaă
dintreă celeă βă tipuriă deă durereă esteă explicat ă deă suprapunereaă fibreloră senzorialeă
aferenteă careă intr ă înă maduv ă cuă ramurileă simpaticeă aleă sistemuluiă autonom.ă Seă
presupuneăc ăRGE Βiătulbur rileădeămotilitateăpotădeterminaăischemiaămiocardic ăΒiă
durereaătoracic ă(„anginaălike”)ă[8,15,16].
Stimulareaă acid ă aă esofagului poate determina modific ri electro-
cardiografice [4,10], dar 10-γ0ă%ădintreăaceΒtiăpacien iăconsidera iăcardiaciănuăauă
modific riăcoronariene.
Mecanismul intim al produceriiă dureriiă r mâneă înc ă pu ină cunoscut.ă
Refluxul acid esteă considerată elementulă patogenică esen ială deoareceă determin ă
modific riă deă motilitateă manifestateă prină creΒtereaă amplitudiniiă Βiă durateiă
contrac iilorăprecumăΒiăapari iaăundelorăsimultaneă[β,8,19].
546
Mackenzieă [1γ]ă explic ă apari iaă dureriiă prină fenomeneă ischemiceă

esofagieneă similareă celoră întâlniteă înă boalaă Raynaud Βiă c ă acesteaă suntă accentuateă
deă contrac iiă esofagieneă anormale;ă al iă autoriă [10,1β,15]ă consider ă c ă ingestiaă deă
lichideă fierbin i,ă dară maiă alesă reci,ă ară produceă dureriă esofagieneă importanteă prină
excitarea chemo-, mecano- Βiă termoreceptoriloră esofagieni.ă Acesteă supozi iiă
demonstreaz ă necesitateaă continu riiă cercet riloră pentruă l murireaă mecanismuluiă
durerii toracice de origineăesofagian .
Problemeleă careă seă ridic ă înă diferen iereaă clinic ă Βiă precizareaă celoră dou ă
dureri sunt:
- dac ădurereaăesteădeăorigineăcardiac ăsauănu?
- excluderea anomaliilor sau a proceselor patologice esofagiene;
- depistareaă tulbur riloră motoriiă esofagiene specifice (spasmul esofagian, nut-
cracker esofagian [12], achalazia);
- depistareaătulbur rilorăesofagieneămotoriiănespecifice.
Examenulăradiologic,ăendoscopic,ăechografiaăΒiămanometriaăsuntăexplor riă
care pot elucida etiologia durerii toracice de origine esofagian .ă
9.2.6. REGURGITA IILE

Reprezint ăreîntoarcereaăînăcavitateaăbucal ăaăunorăcantit iădinăalimenteleă
ingerate,ă dină con inutulă esofaguluiă sau/Βiă stomacului,ă f r ă grea ă sauă efortă
deosebindu-seăastfelădeăv rs turi.ă
Apari iaăacestuiăfenomenăseădatoreΒteăreflu riiăprinăprea-plinăaăcon inutuluiă
gastricăΒiăesofagianăsauăcaăurmareăaăundelorăantiperistalticeăcuăincompeten aăceloră
dou ă sfinctereă (S.E.S.ă Βiă S.E.I.)ă f r ă participareaă pereteluiă abdominală (cumă seă
întâmpl ă înă v rs turi).ă Esteă posibilă caă înă momentulă regurgitr riiă s ă seă produc ă oă
aspira ieătraheo-bronΒic ăcuăapari iaăpneumopatieiădeăaspira ie.ă
Apareădeăobiceiăînăstenozeleăesofagieneăsauăpilorice,ădiverticuliăesofagieni,
achalazieăetc.ăÎncepeălaăaproximativ 10-15ăminuteădup ămeseăΒiădureaz ăccaă1ăor .ă
Regurgita iaă acid ă arat ă provenien aă gastric ,ă iară ceaă înă cantitateă mic ,ă alcalin ,ă
amestecat ă cuă saliv ,ă careă apareă laă scurtă timpă postprandială esteă deă natur ă
esofagian .ă
Diagnosticul se va preciza prin:ăanamnez ,ăexamenăradiologic,ăendoscopic.
9.2.7. MIRILISMUL (RUMINA IA)

Const ă într-oă regurgita ieă cuă remestecareă Βiă reluareaă degluti ieiă sauă
expulxareă laă exterior.ă Esteă ună fenomenă asem n toră cuă rumegareaă întâlnit ă laă
ierbivore;ăconst ăîntr-oădisfunc ieăesofago-gastro-intestinal ălaăcareăcontribuieăatâtă
factoriă fiziologiciă câtă Βiă psiho-somatici.ă Fenomenulă seă întâlneΒteă maiă frecventă laă
persoaneăcuăstatusămentalăsubnormalăsauăcuătulbur riăpsihice.ă
9.2.8. ERUCTA IILE

Înseamn ăeliminareaăpeăgur ăaăgazelorădinăesofagăsauăstomac,ădup ămese,ă
caă r spunsă laă aerofagie.ă Seă datoreΒteă relax riiă S.E.I. cu formarea unei camere
esofagieneă cuă presiuneă egal ă [5]ă ceă permiteă refluxulă gazosă înă esofag.ă Aceastaă
determin ă oă relaxareă aă S.E.S.ă cuă expulziaă gazelor.ă Uneori, acumularea de gaze
547
înghi iteăînătimpulăzileiădetermin ăoă senza ieădeăplenitudineăepigastric urmat ădeă
eructa iiă importanteă producându-seă oă ameliorareă evident .ă Eructa iaă esteă ună
simptomă careă înso eΒteă uneleă afec iuniădigestiveă Βiă faceă parteă dină tabloul clinic al
ulceruluiă gastrică sauă duodenal,ă colecistiteă etc.ă Poateă deă asemeniă s ă apar ă înă
tulbur riăpsihice.
9.2.9. SUGHI UL
Esteă reprezentată deă contrac iaă spasmodic ă involuntar ă aă diafragmului Βiă aă
muΒchilorăintercostaliăexterniăcuăînchidereaăgloteiăΒiăoprireaăbrusc ăaăfluxuluiădeăaeră
Βiăproducereaăunuiăzgomotăcaracteristică[15,16].
Poateăduraăcâtevaăsecundeăsauăchiarăminute,ăΒiăobiΒnuităesteădeterminatădeă
distensiaă stomacului,ă urmareă aă unuiă prânză preaă rapid.ă Înă realitate,ă numeroase
afec iuniăesofagieneăpotădeterminaăsughi ul:ăR.G.E., stenozele esofagiene, cancerul
jonc iuniiăeso-gastrice,ăcorpiiăstr ini,ăperitoniteăetc.ăSughi ulăseăproduceăcaăurmareă
aă excit riiă receptoriloră ceă transmită impulsuriă peă caleaă nervuluiă vag la nivelul
sistemului nervos central [19].
Cercet rileărecenteăauădemonstratăc ăR.G.E. este una din cauzele frecvente
aleă sughi ului,ă iară determin rileă manometriceă auă ar tată oă diminuareă aă activit iiă
contractileă aă esofaguluiă cuă apari iaă presiuniiă negativeă Βiă sc dereaă tonusuluiă S.E.I.
Acesteămodific riăcreeaz ăposibilitateaărefluxuluiăΒiăapari iaăsughi ului.ăUniiăautoriă
consider ăsughi ulăcaăunăreflexăprovocatădeăexcitareaănervuluiăfrenicăprinăreceptoriiă
acizi ai esofagului. DeΒiăseăproduceărar,ăsughi ulăpoateăfiăpersistentăΒiădetermin ăoă
stareănepl cut ădeăanxietateăΒiăoboseal ăcuăst riădeăinsomnieăΒiănecesit ătratamentă
cauzal.
9.2.10. MANIFEST RIăEXTRAESOFAGIENE

Manifest rileă extraesofagieneă aleă boliloră esofaguluiă suntă produse,ă înă
general, de R.G.E. asociat cu unele condi iiăotorinolaringologice careăseărefer ăla:ă
granuloameă aă corziloră vocale,ă stenozeă subglotice,ă ulcereă laringieneă şiă chiară otiteă
medii,ăafectareaănasuluiăsauărespira iei.
Mecanismul prin care R.G.E determin ă acesteă modific riă esteă reprezentată
deă microaspira iiă intermitenteă aă con inutuluiă gastric,ă precumă Βiă deă prezentaă unuiă
reflexăvagală[16]ăcareăconstituieăbazaăacestorăafec iuni;ăγ0ă - 80%ădină pacien iiăcuă
R.G.E. pot avea astm, wheezing,ătuseănocturn ,ăpirozisăcuăapari iaăpneumopatiiloră
[14],ăiarăβ5%ăauătulbur riăoticeăsauăcraniene.ă
Examenulăclinicăgeneralăpoateăfurnizaădateădespreăsuferin aăesofagian ăcareă
necesit ăexplor riăparaclinice:ăsl bireaăînăgreutateă(cancer,ăstenoze,ăachalazie etc.),
hemoragieăesofagian ă(hipertensiuneăportal ,ăesofagit ,ăulcere),ăadenopatii,ăsemneă
ale unor metastaze.
1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologieă esofagian ă şiă gastric ă deă reflux,
Ed. Dacia, 1989;
2. Castell O.D.: The nutcracker esophagus, the hipertensive L.E.S. and nonspecific
esophageal motility disorders, The Esophagus, 1992;
548
3. McCord G.S. and colab.: Achalasia spasm and nonspecific motor disorders, The
Esophagus,1992, 325;
4. D sc lescuăCristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian, Ed.
Cermi.ăIaΒi,ă1998;
5. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastro-enterologieăclinic , vol. I-II,ăEd.ăTehnic ,ă
BucureΒti,ă1996;
6. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux diseases, The Esophagus,
1992, 324-334;
7. Hendric G.T., Dekker W.: Esophagus disfunction as a cause of angina pectoris –
„linkedăangina”ădoesăităexistă?,ăThe American Journal of Medicine, 1994, vol. 96, 359;
8. Henderson D. R.: Motor desordes of the esophagus, The Esophagus, 1976, 67-69;
9. Hauwson E.D. and colab.: Twenty four hours esophageal pH monitoring . The most
usefull test for evaluating non-cardiac chest pain, The American Journal of Medicine,
1991, vol. 90, 575;
10. Stein H. J., Baslow A. P. and colab.: Complications of gastro-esophageal reflux
diseases, Annals of Surgery, 1992, 216, 1: 35-44;
11. Klauser A.G., Schink M.E. and colab.: Simptomes of gastro-esophageal reflux, The
Lancet, 1990, 335, 205;
12. MacKenzie I., Belch I. and colab.: Oesophageal ischemia in motility disorders,
associated with chest pain, The Lancet, 1988, 2, 258;
13. Pope C.E.: Respiratory complications of gastro-eophageal reflux, Scandinavian
journal of gastro-enterology, 1989, 24: 67;
14. Singh S., Richter I.E.:The Esophagus 1992, 10-20;
15. Sleissenger: Gastro-intestinal disease, 1993, 5th ed., 831.
16. Szanto Paula: Tratat de gastro-enterologieăclinic , s.red. M. Grigorescu, O. Pascu,
Ed.ăTehnic ,ăBucureΒti,ă1996;
17. Vantrappen G., Jansens J.: Gastro -intestinal motility disorders, The Esophagus,
1992;
18. P unescuă- Podeanu A.: Bazeleăcliniceăpentruăpracticaămedical , vol. II - IV
19. Goyal R. K.: Harrison’s:ăPrinciplesăofăinternalămedicine, 10-th ed., 1983, 188 - 191;
20. PleΒaă Alina: Tulbur riă motoriiă esofagieneă înă boala Parkinson,ă Tez ă deă doctorat,ă
U.M.F.ăIaΒi,ă1998;
21. Stanciu C.:Tratatădeămedicin ăintern ,ăs.ăred.ăR.ăP un,ăvol.ăI,ăEd.ăMedical ă,ă1986,ă
89.
9.3.ăTULBUR RILEăMOTORII ESOFAGIENE
Motilitatea normal ăaăesofaguluiăconst ăînăprezen aă miΒc rilorăperistalticeă

laănivelulăconductuluiăΒiăsfincterelorăsale.ăFiziopatologicăpotăapareătulbur riămotoriiă
esofagieneă caă rezultată ală unoră disfunc iiă aleă aparatuluiă neuro-musculară Βiă careă
îmbrac ă aspecteă diferiteă eviden iateă prină explor riă manometrice:ă contrac iiă
anormaleădeăamplitudineăΒiădurat ămareăcareăintereseaz ăcorpulăΒiăsfinctereleăsale;ă
apari iaă deă contrac iiă segmentareă sauă simultaneă careă determin ă fenomeneă
esofagiene manifestate prin: disfagie, dureri toracice,ăpirozisăetc.,ădarăaăc rorărela ieă
direct ănuăpoateăfiădefinit ăexact.
549
Disfunc ionalit ileă sfinctereloră esofagieneă potă fiă prezenteă subă aspectă
hipertonă sauă hipotonă cuă apari iaă deă staz ă Βiă modific riă morfologiceă esofagieneă Βiă
instalarea uneori a R.G.E. cuătoateăconsecin eleăsale.ăCaăurmare,ătulbur rileămotoriiă
esofagieneă cuprindă numeroaseă formeă etiopatogeniceă dificilă deă clasificată Βiă
interpretat;ă importantă esteă deă aă seă recunoaΒteă suferin aă esofagian ,ă careă reclam ă
explor riăminu ioaseăradiologice, endoscopice, manometrice etc. Acestea vor putea
stabiliădac ătulburareaădeămotilitateăesteădeăcauz ăesofagian ăsauăînăcadrulăunorăboliă
generaleă ceă influen eaz ă acestă organ.ă Dină numeroaseleă criteriiă deă clasificareă amă
considerat-oăutil ăpeăceaăpropus ăde Vantrappen [29]:
- tulbur riădeămotilitateăprimare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia
S.E.I. ΒiăS.E.S.;
- tulbur riă deă motilitateă secundare: sclerodermia, diabetul zaharat, boala
Parkinson,ăamiloidoz ,ăcolagenoze,ămiasteniaăgravis,ăinfec iiăcuăTripanosoma.
9.3.1. TULBUR RIăDEăMOTILITATE ALE S.E.S.

(ACHALAZIA CRICOFARINGIAN )
Disfunc iaă S.E.S.ă determin ă instalareaă uneiă disfagiiă importante.ă Bolnaviiă
prezint ădificult iădeădegluti ieăcaăurmareăaăfaptuluiăc ăbolusulăalimentarănuăpoateă
fiăpropulsatădinăhipofaringeăprinăS.E.S.ăînăesofagulăsuperior.ăBoalaăseăîntâlneΒteămaiă
frecventălaăpersoaneăpesteă60ăani,ăfieăizolat,ăfieăînăasociereăcuăalteăboliăesofagiene,ă
deăregul ădiverticuli esofagieni Zenker.
Cauzeleă careă determin ă apari iaă odinofagieiă suntă multiple:ă afec iuniă
intrinseci ale faringo-esofagului (carcinom oro-faringian, tumori benigne,
diverticul Zenker, stenoze esofagieneă înalte,ă corpiă str iniă etc.),ă extrinseci (guΒiă
voluminoase, anomalii vasculare etc.), boli neuromusculare (boala Parkinson,
accidente cerebro-vasculare, miopatii inflamatorii, miastenia gravis etc.).
Bolnavii auă dificult iă deă degluti ieă maiă accentuateă pentruă solideă decâtă
pentruălichide,ădeterminândăaΒa-numita disfagie de transfer [27]. Bolusul alimentar
p trundeăînăesofagădup ăeforturiădeădegluti ieărepetate.ăUneori,ădatorit ătulbur riloră
de motilitate se poate produce reflux traheo-bronşic sau faringo-nazal urmat de
tuseăΒiăinfec iiărespiratorii.ăÎnăcazuriăgrave,ăsalivaănuămaiăpoateăfiăînghi it .ăCauzeleă
acestoră manifest riă suntă reprezentateă deă boliă aleă sistemuluiă nervos,ă astfelă c ă
manifestareaăesofagian ăface parte din tabloul clinic al acestora; de aici necesitatea
unuiăexamenăclinicăam nun it.
EsteărelativăuΒorădatorit ăprezen eiădisfagieiăprecoceăΒiăaăcontextuluiăînăcareă
se produce boala. Pentru precizare se va apela la: examen radiologic,
cineradiografiaă (careă voră precizaă prezen aă unuiă obstacolă crico-faringian ce
sugereaz ăobstruc iaămecanic ),ăendoscopia careăvaăstabiliăsitua iaăobstacoluluiăfa ă
deă lumenulă faringian,ă manometriaă S.E.S.,ă hipofaringeluiă Βiă esofaguluiă superioră
arat ă fieă oă relaxareă incomplet ă aă sfincteruluiă înă timpulă degluti ieiă sauă oă
necoordonareăîntreărelaxareaăΒiăcontrac iaăfaringian ăoriăambeleă[γ1].
Diagnosticulădiferen ialăse va face cu:
-Globus histericus (senza iaă deă nodă înă gât)ă esteă fenomenulă careă seă poateă
confundaă cuă odinofagia;ă acestaă nuă esteă înso ită deă disfagie,ă iară transferulă
550
bolusuluiă alimentară înă esofagă esteă normal.ă Nuă determin ă refluxă traheo-bronΒică
sau nazal;
-Cancerul esofagian superior;
- RGE pot determina odinofagia.
9.3.1.3. Tratament
Se adreseaz ă înă primulă rândă cauzeiă determinante.ă Uneleă boliă neurologiceă
careă determin ă tulbur riă motorii,ă devină progresiveă Βiă suntă înă generală netratabileă
[18,22,34]. Trei categorii de tratament sunt descrise de Longemann:
- strategia compensatorie careă caut ă s ă elimine simptomele prin modificarea
pozi ieiăcapuluiăΒiăcorpului,ăprecumăΒiăcontrolulăalimenta iei;
- terapiaăindirect ceăconst ăînăexerci iiădeăcoordonareăaămişc rilorălimbii;
- terapiaădirect prin dilata iiăcuăsondeăcuăbalonaş cuărezultateăsatisf c toareăΒiă
miotomiaăpeăcaleăchirurgical ,ăcareăamelioreaz ăsimptomeleăpân ălaădispari ie;ă
aceastaăseăexecut ăpeăoădistan ădeăγ-4ăcm,ăsec ionândăfibreleămuΒchiuluiăcrico-
faringianăΒiăaleăesofaguluiăsuperior,ăpeăliniaămedian ăaăfe eiăposterioareăpân ălaă
nivelul mucoasei,ăcareătrebuieăs ăproemineăînăplag ;ărezultateăfavorabileăînă80-
90% din cazuri [23,29,31].
9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI

Esteă unaă dină celeă maiă importanteă tulbur riă deă motilitateă aleă esofagului,ă
definit ăcaăoătulburareăneuromuscular ăaăfibrelorănetede,ăînăcareăesofagulăseădilat ă
Βiă seă hipertrofiaz ă înă absen aă oric ruiă obstacol.ă Aceast ă dilatareă Βiă staz ă ă explic ă
celeămaiămulteăsimptomeăcaăΒiăcomplica iileăbolii.ăTermenulădeăachalazieăînseamn ă
insuficien ă (deficien )ă deă relaxareă [β,β9],ă precizându-se astfel caracteristica
principal ăaăbolii,ăadic ăoădiminuareăaărelax riiăS.E.I.
9.3.2.1. Etiologie
Cauzaă determinant ă aă achalazieiă esteă înc ă necunoscut .ă Boalaă seă
caracterizeaz ă printr-oă „asinergieă peristaltico-sfincterian ”,ă înso it ă deă lipsaă deă
relaxareăaăcardieiăcaăr spunsălaădegluti ieă(Hurst).
Suntă lua iă înă considerareă numeroΒiă factori:ă toxici (megaesofagul
morfinomanilor), leziuni ale SNC (traumatisme cerebrale), leziuni ale sistemului
nervos vegetativ (înă specială nervulă vag),ă tulbur riă endocrine (mixedemul),
avitaminozele;ă infec iaă neuroniloră esofagieniă prină viruΒiă (herpesă zoster)ă sauă al iă
agen iă patogeniă aă fostă sus inut ă prină similitudineaă cuă „boalaă Chagas”,ă dară
cercet rileămicroscopiceăasupraănervuluiăvagăΒi plexurilorămientericeăcaăΒiăcontextulă
epidemiologicănuăconfirm ăaceast ăcauz .
Influen aăgenetic ăînădezvoltareaăboliiăesteăincriminat ăocazionalămaiăalesă
cândăboalaăapareăînăcontextăfamilialăsauălaăgemeni.
Boalaă afecteaz ă ambeleă sexeă cuă predominan aă sexuluiă feminin;ă inciden aăă
maxim ăesteălaăvârsteăîntreăγ0-60 ani.
9.3.2.2. Patogenie
Exist ă înă literatur ă ună num ră importantă deă teoriiă careă caut ă s ă expliceă
mecanismulă intimă deă producereă aă acesteiă boli,ă ceeaă ceă denot ă imperfec iuneaă lor.ă
Din analiza acestora seăremarc ăunăgrupăimportantăăavândăbaz ăprezen aăspasmuluiă
551
(cardiospasm,ăfrenospasm,ăspasmulăsecundarăetc.),ăalăc rorăcon inutăesteăinsuficientă
pentru a explica mecanismul de producere a bolii.
Actualmenteă teoriaă achalazieiă cardieiă emis ă deă Hurstă [14]ă este unanim
acceptat .ăConformăacesteiăp reri,ă„achalaziaăesteăoătulburareădeăcoordonareăîntreă
peristaltismulăesofagianăşiăfunc iaăcardiei,ăînăsensulăc ăaceastaănuăseărelaxeaz ăînă
momentulă cândă undaă peristaltic ă esofagian ă ajungeă laă acestă nivel,ă adic ă esteă o
asinergie peristaltico-esofagian ,ă cardiaă p strândă înă timpulă degluti ieiă pozi iaă saă
deărepaus”ă[22].
Cândăpresiuneaăhidrostatic ălaănivelulăesofaguluiăcreΒte,ăcardiaăseărelaxeaz ă
Βiăpermiteătrecereaăbolusuluiăalimentar.
Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom)
mienterică careă reprezint ă elementulă esen ială ală declanΒ riiă bolii.ă Observa iileă Βiă
examinareaă microscopic ă aă plexuluiă nervosă mienterică auă constatată oă reducereă aă
num ruluiăcelulelorăganglionareă[β].
Modific rileă suntă evidenteă înă esofagulă distală Βiă suntă prezenteă chiară Βiă înă
formele incipiente ale bolii.
Reducereaănum ruluiăcelulelorăganglionare,ăcaăΒiăgradulăalter riiănervoaseă
suntă directă propor ionaleă cuă durataă deă evolu ieă aă bolii.ă Cuă câtă aceastaă esteă maiă
lung ,ă cuă atâtă leziunileă suntă maiă pronun ate.ă Suntă prezen iă corpiiă Lewy,ă leziuneă
caracteristic ă boliiă Parkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult,
examinareaăcuămicroscopulăelectronicăaănervuluiăvag,ăpuneăînăeviden ,ălaănivelulă
ramurilor sale, degenerareaă teciiă deă mielin ă Βiă întrerupereaă membraneiă axonale,ă
leziuniă asem n toareă cuă celeă produseă prină sec iuniă nervoase.ă Uniiă autoriă [9]ă
constat ădeăasemeneaămodific riălaănivelulănucleuluiădorsalăalăvagului.
Inter-rela iaă întreă leziunileă vagaleă Βiă centraleă nuă esteă bineă fundamentat .ă
Rezult ă c ă modific rileă nervoaseă suntă responsabileă deă tulbur rileă motoriiă Βiă deă
structur ăaleăesofagului.
Fiziologic,ă presiuneaă deă repausă laă nivelulă sfinctereloră esteă pozitiv ,ă iară laă
nivelul esofaguluiănegativ .ăSfinctereleăesofagieneăseădeschidăînămomentulătreceriiă
bolusuluiăalimentar,ădup ăcareărevinălaăstareaăini ial .ăUmplereaăcorpuluiăesofagiană
determin ă creΒtereaă presiuniiă Βiă relaxareaă cardiei,ă ceeaă ceă faciliteaz ă trecereaă
alimentelorăînăstomac.
Înăachalazie,ăpresiuneaăS.E.I. creΒteădup ăumplereaăesofaguluiăΒiăseămen ineă
ridicat .ă Trecereaă bolusuluiă alimentară areă locă înă momentulă cândă presiuneaă
esofagian ădep ΒeΒteărezisten aăS.E.I.ăcareăesteădeăβăoriămaiămareădecâtănormală(40ă
mmHg).ă Înă stomacă vaă treceă oă cantitateă deă alimenteă pân ă cândă presiuneaă coloaneiă
esofagieneăegaleaz ăpresiuneaăS.E.I.,ăiarăciclulă seărepet .ăDatorit ăstazei,ăesofagulă
seădilat ăprogresivădeterminând,ăînăformeleămonstruoase,ăcompresiuniăpeăorganeleă
vecine.ăÎnregistr rileămanometriceăînă 1/3 inferioar ăaăesofagului,ăacoloăundeăseăafl ă
musculaturaă neted ,ă arat ă c ă undeleă peristalticeă suntă absenteă sauă miciă şiă
neperistaltice,ădeterminândăachalaziaăaton [17].
Cercet rileă fiziologiceă Βiă constat rileă anatomiceă înă 1/2 inferioar ă aă
esofaguluiăauăconstatatăoă sc dereăimportant ăaănum ruluiăcelulelorăganglionareălaă
nivelul S.E.I.,ă predominantă peă neuroniiă inhibitori,ă deă undeă rezult ă oă creΒtereă aă
presiuniiă bazaleă Βiă oă proast ă relaxare.ă AceleaΒiă constat riă explic ă apari iaă
552
permanent ăaăundelorăaperistalticeăΒiădilatareaăesofagului;ăcândăacesteăundeăsuntădeă
amplitudineămareăΒiăneperistaltice,ăapareăachalaziaăviguroas [29].
a. b.
Fig. 9.4: Achalazia cardiei – megaesofag
a.ămodific riămacroscopiceă(schem )
adaptatădup ăG.ăMarcozziă[18]
A.- modific riăinflamatorii,ăB.- jonc iuneaăeso-gastric
b. radiografie cu index opac
Esofagulă esteă dilatat,ă alungit,ă atingândă dimensiuniă impresionante. Forma
poateă fi:ă cilindric ,ă fusiform ,ă sinuoas ă cuă numeroaseă cuduriă Βiă inflexiuni,ă
comparabil ăcuăceaăaăăcolonuluiăsigmoidă[ββ].ăCapacitateaăesofaguluiăcreΒteăpân ălaă
1-βă litri;ă aceast ă stagnareă deă lichideă Βiă resturiă alimentareă determin ă fenomeneă
iritative,ă cuă aspectă inflamatoră Βiă prezen aă deă eroziuniă Βiă ulcera iiă aleă mucoasei.ă
Tunicaă muscular ă esteă hipertrofiat ,ă maiă evidentă peă fibreleă circulare.ă Studiileă
anatomiceăaleăpor iuniiăterminaleăaăesofagului,ăauăconstatatăexisten a,ăîntreăacestaăΒiă
stomac, a uneiăpor iuniăefilateădeăaspectănormal.
Microscopic seă observ ă diminuareaă sauă absen aă celuleloră ganglionareă aleă
plexului mienteric Auerbach înăceleă 2/3 inferioareăaleăesofaguluiăΒiăS.E.I. Neuronii
postganglionariă Βiă fibreleă nervoaseă careă intervină înă mecanismulă deă func ionareă aă
553
S.E.I.ă scadă numeric,ă cuă leziuniă aleă celuleloră Schwan.ă Toateă acesteă modific riă
explic ăanatomiaăΒiăsimptomatologiaăbolii.
Debutulăboliiăpoateăfiăinsidiosă(situa iaăceaămaiăfrecvent ) sau acut, brutal.
Acestădinăurm ăaspectăseăîntâlneΒteămaiăfrecventălaăindiviziiăcuăst riăemo ionaleăsauă
deă tensiuneă psihic ă sauă înă situa iaă inger riiă unuiă bolusă alimentară deă dimensiuniă
mari.
Tabloul clinic este dominat de:
- Disfagia - intensitatea acesteiaă variaz ă înă raportă cuă stadiulă evolutiv.ă Pu ină
important ălaădebut,ădevineăcuătimpulăpersistent atâtăpentruăsolideăcâtăΒiăpentruă
lichide. Poate avea unele caractere: paradoxal ,ămaiăăaccentuat ăpentruălichide;ă
intermitent (survineă înă crize);ă poateă fiă brusc ,ă maiă alesă dup ă emo iiă sauă
traumatisme psihice; este selectiv ,ănumaiăpentruăuneleăalimente;ăsediulăobiΒnuită
al disfagiei este retrosternal sau retroxifoidian;
- durerile toracice auăiradiereăprecordial ,ăcervical ,ăsimulândăoăcriz ăcardiac ;ă
apară înă γ0-40%dină cazuri.ă Esteă intens ă ă înă fazeleă deă debută Βiă diminu ă înă
intensitateă peă m suraă decompens riiă esofagiene.ă Confuziaă cuă anginaă pectoral ă
esteăregulaăΒiădeăaceea,ăpân ălaăprobaăcontrarie,ăbolnavulătrebuieăconsideratăună
cardiac;
- pirozisul apareăînăβ5%ădinăcazuri,ăcuăprec dereăînăstadiileăavansateăaleăbolii,ă
datorit ă stazeiă Βiă fermenta iiloră bacterieneă aleă alimenteloră dină esofag.ă Nuă esteă
influen ată deă antiacideă sauă antihistaminice,ă ceeaă ceă îlă diferen iaz ă deă refluxulă
gastro-esofagian;
- regurgita iile constituieă ună simptomă importantă înă formeleă decompensateă
reprezentateădeăevacuareaăcon inutuluiăesofagian.ăAparădeăobiceiăînăcursulănop iiă
cândăbolnavulădoarmeăsauălaăschimbareaădeăpozi ie.ăSeăproducăf r ăefortăΒi,ădeă
obiceiăcalmeaz ămanifest rileăclinice;
- simptomatologiaă seă agraveaz ă treptat,ă bolnaviiă îΒiă reducă alimenta iaă
instalându-se un sindromădeădenutri ie; concomitent apar fenomene respiratorii
prin reflux alimentar eso-traheal,ă caă Βiă prezen aă fenomenelor de compresiune
prinădilata iaăesofagian ;
- o form ă particular ,ă numit ă „achalaziaă viguroas ”,ă seă caracterizeaz ă prină
dureriă toraciceă Βiă spasmeă esofagieneă intense;ă seă întâlneΒteă laă uniiă pacien i,ă
generat ădeăcontrac iiăsimultaneăΒiănepropulsive,ădeăamplitudineămare,ălocalizateă
înă1/3 inferioar ăaăesofagului.
9.3.2.5. Diagnostic
9.3.2.5.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticulă achalazieiă seă bazeaz ă peă semneleă clinice,ă îndeosebiă peă
prezen aădisfagiei.ăAnamnezaăminu ioas ăstabileΒteăevolu iaăîndelungat ăaăacesteiaă
Βiă atrageă aten iaă asupraă suferin eiă esofagiene,ă impunândă efectuarea examenelor
paraclinice pentru precizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul
radiologic,ă endoscopic,ă manometrică Βiă scintigrafia secven ial ă esofagian ă
(radionuclidul).
Examenul radiologic (vezi cap. 1) este o explorareă deă rutin ,ă cuă rolă
importantă înă precizareaă diagnosticului.ă Modific rileă constatateă suntă înă raportă cuă
stadiul evolutiv al bolii.
554
Înăstadiulăini ială(I)ăperistaltismul apare nemodificat, dar relaxarea S.E.I. se

produce cu oarecare dificultate,ă deoareceă necesit ă miΒc riă deă degluti ieă
suplimentare.
Înăstadiile avansate (II, III) esofagulăesteădilatat,ăavândăaspectăfusiformăsauă
cilindric. S.E.I. seărelaxeaz ăcuădificultateăΒiăareăaspectăfiliform.ăÎnăesofagulădilatat,ă
substan aă de contrastă disperseaz ă înă lichidulă deă staz ,ă luândă aspectulă deă „fulgiă deă
z pad ”.ă Apareă oă l rgireă aă mediastinuluiă spreă dreapta,ă miΒc rileă peristalticeă aleă
esofaguluiă înă 1/3 inferioar ă suntă absente,ă bariulă treceă înă stomacă numaiă dup ă ceă
presiuneaă creΒteă înă esofag.ă Contrac iileă suntă simetrice,ă repetitive,ă aperistaltice,ă deă
amplitudineă variabil ă [γ0],ă mucoasaă esteă normal .ă Înă formeleă cuă evolu ieă lung ,ă
esofagul,ă deΒiă dilatat,ă seă alungeΒte,ă devineă sinuos,ă tortuos;ă marginileă esofaguluiă
sunt atone, achinetice [15,30].
Endoscopia apreciaz ă stareaă mucoaseiă esofagiene,ă careă poateă fiă normal ă
sauăeritematoas ,ăfriabil ălaăatingere,ăcuăulcera ii.ăEndoscopulătreceăcuăuΒurin ăprină
S.E.I. înă stomac.ă Endoscopiaă permiteă prelevareaă deă biopsiiă înă cază deă leziuniă ale
mucoasei sau de suspiciune a unor leziuni kariokinetice. Carcinomul cardiei se
poate asocia cu achalazia.
Manometria areă valoareă diagnostic .ă Indica iaă major ă esteă înă formeleă deă
achalazieăcuăsemneăcliniceăincerteăΒiăpentruăaăoădiferen iaădeăalteătulbur ri motorii
primareă sauă secundare.ă Manometriaă înă achalazieă constat ă deă regul :ă absen aă
contrac iiloră peristalticeă înă 1/2 inferioar ă aă esofagului, hipertonia S.E.I. şiă
relaxareaăincomplet ăaăacestuia, creştereaăpresiuniiăintraesofagiene [17,30].
Scintigrafiaă secven ial esofagian ă determin ă timpulă deă evacuareă aă
esofagului.ăExamineaz ăbolusulăînătranzitulăesofagianămarcatăcuătechne iuă(Tc 99m),
ceeaă ceă permiteă cuantificareaă nerealizabil ă prină metodeă radiologice.ă
Radioactivitateaăesteămasurat ăînăesofag cu o gamma-camer ăpozi ionat ădeasupraă
subiectuluiă astfelă încâtă s ă cuprind ă întregă conductulă esofagiană deă laă cartilagiulă
tiroidălaăapendiceleăxifoid.ăDeΒiămetodaănuăareăvaloareăînăachalazie,ăeaăpermiteăca,ă
împreun ăcuăcelelalteă metodeădeăexplorare,ă s ăstabileasc ăcuă maiămult ăexactitateă
nivelulă Βiă importan aă tulbur riloră motoriiă Βi,ă maiă alesă deă aă apreciaă rezultateleă
tratamentului aplicat.
9.3.2.5.2.ăDiagnosticulădiferen ial
Diferen iereaăesteănecesar ăpentruăaăstabiliătipulădeătulburareămotorieăΒiăde a
îndep rtaăsuspiciuneaăcanceruluiăesofagian.
- Spasmul esofagian difuz, hipertonia S.E.I., „Nutcrackeră esofag” (esofagă înă
“ciocană deă spartă nuci”,ă caracterizată prină dureriă toraciceă cuă sauă f r ă disfagie,ă aă
c ruiă contrac ieă realizeaz ă oă presiuneă esofagian ă înalt ă - 180 mmHg) sunt
afec iuniăcareăpotăcreaăconfuziiădiagnostice.
- Unele boli sistemice ca sclerodermia, pot mima o achalazie, dar tabloul clinic
vaăfiădominatădeăboalaădeăbaz ,ăiarătulburareaămotorieăpoateăexistaăsauănu.
- Stenozele benigne, dar mai ales cancerul esofaguluiăinferiorăsauăalăjonc iuniiă
cardio-tuberozitare,ăpotăsugeraăclinicăΒiăfunc ionalăachalaziaă(5-6%). Examenul
endoscopic cu biopsie poate preciza diagnosticul.
555
- Dificultateaă survineă atunciă cândă exist ă ună carcinom intramural al cardiei ce
determin ă manifest riă cliniceă Βiă radiologiceă asem n toareă achalaziei.ă
Fenomenulă esteă explicată prină interferen aă canceruluiă cuă controlulă nervosă ală
motilit iiă esofaguluiă inferior.ă Perioadaă scurt ă deă evolu ieă aă semneloră cliniceă
(5-6 luni), apari iaă laă persoaneă pesteă 60ă ani,ă sc dereaă important ă înă greutate,ă
pledeaz ă maiă multă pentruă neoplazie.ă Caă urmare,ă seă voră efectuaă explor rileă
paraclinice necesare.
Fig. 9.5: Esofagomiotomiaăprinătoracotomieăstâng

adaptatădup ăS.ăSchwartz
1.- pericard, 2.- n. frenic, 3.- esofagul terminal, 4.- n. vag stg.,
5.- aortaătoracic ,ă6.- pleuraămediastinal ,ă7.- diafragm
Acesteaă seă producă dup ă oă evolu ieă îndelungat ă aă bolii.ă Aspira ia
con inutului esofagian regurgitat poate determina episoade repetate de pneumonie,
traheo-bronşite, rareori fenomene obstructive respiratorii.
Esofagita secundar ă reten ieiă alimenteloră poateă fiă oă cauz ă rar ă deă
hemoragie.
Carcinomul cu celule scuamoase apareă înă γ-5% din cazuri. Acesta se
produceă înă por iuneaă dilatat ă aă esofagului.ă Stagnareaă îndelungat ă aă alimenteloră
determin ăinflama iaăΒiămetaplaziaămucoaseiăcuădisplaziiăsevereăΒiăapoiăcanceră[γ1].
9.3.2.7. Tratament
Scopul tratamentului este de a diminuaă obstruc iaă func ional ă aă cardiei.ă
Cumădinăpunctădeăvedereăpatogenic,ăboalaăesteădeterminat ădeăleziuniădegenerativeă
nervoase,ă rezult ă c ă oriceă tratamentă seă vaă aplica,ă elă nuă poateă corectaă aceast ă
deficien .ăCaăurmare,ăelădevineăpurăpaleativ,ăînăscopulăamelior riiăsimptomelorăΒiă
preveniriiă complica iilor.ă Dină punctă deă vedereă practică acestaă poateă fi:ă
farmacodinamic,ădilata iaăΒiătratamentulăchirurgicală(miotomia).
a. Tratamentul farmacodinamic seăaplic ăînăfazeleăini ialeăaleăboliiăfolosindă
diverse droguriă careă auă ac iuneă relaxant ă peă musculaturaă neted ă aă esofaguluiă
556
inferior: isosorbid dinitrat (5-10ă mg,ă înainteaă meselor),ă blocanteă deă calciuă
(Nifedipin, Verapamil etc).ăRezultateleăsuntăfavorabileăînă60-70% din cazuri.
b.ăDilata iaăS.E.I. seăefectueaz ăcuăajutorulăunorăsondeăcuăbalonaΒăcareăseă
voră pozi ionaă corectă laă nivelulă jonc iuniiă eso-gastrice.ă Diametrulă balonaΒuluiă
variaz ăîntreăγăΒiă4ăcm.ăEsteăsuficientăaăseăpracticaăγ-4ădilata iiăpentruăaăseăob ineă
ameliorarea simptomelor.ă Metodaă esteă înso it ă deă durereă Βiă deă rupturaă fibreloră
musculareăaleăS.E.I.ăRezultateleăsuntănotabileăînă60%ădinăcazuri.ăSeăpoateăproduceă
perfora ia,ăhemoragiaăΒiăchiarămoarteaăsubit .
c. Tratamentul chirurgical esteăindicatăînăcazădeăeΒecăalătratamentului prin
dilata ie,ă laă persoaneleă tinereă Βiă înă cază deă asociereă cuă alteă leziuniă aleă esofaguluiă
inferiorăsauăstomaculuiă(herniaăhiatal ăetc.).
Cardiomiotomiaăextramucoas ăHeller esteăprocedeulădeăalesăΒiăconst ăîntr-
o miotomie longitudinal ă înă axulă esofaguluiă cuă p strareaă integrit iiă mucoasei.ă
Inciziaăseăîntindeăpeăoădistan ădeă10-1βăcmăcareăs ăinteresezeăzonaăS.E.I. Βiăs ăseă
extind ă 1-βă cmă peă stomac.ă Seă ob ineă ună ectropionă deă mucoas ă esofagian .ă
Sec iuneaă trebuieă s ă interesezeă toateă fibreleă circulare,ă deoareceă prezen aă unuiă
num răredusădeăfibreănesec ionateădetermin ăpersisten aădisfagiei.
Rezultateleăsuntăexcelenteăînă90%ădinăcazuri.ăUnănum rădeă10-20% dintre
pacien iă potă prezentaă esofagiteă deă reflux,ă ceeaă ceă impuneă efectuareaă uneiă opera iiă
antirefluxă caă hemivalvaă anterioar ă Dor sauă închidereaă unghiuluiă Hiss,ă opera iaă
Nissen fiindăcontraindicat .
Esocardiomiotomia se poate executa peăcaleăabdominal sau toracic prin
incizii clasice. Actualmente,ă interven iaă seă execut ă peă caleă laparoscopic care
permiteăoă miotomieăprecis ăΒiăcontrolat ,ăiarăinciden aărefluxuluiăgastro-esofagian
esteămultămaiăredus .
Controlul prin scintigrafia secven ial ă esofagian ă arat ă oă diminuare a
timpuluiă deă tranzită esofagiană propor ională cuă reducereaă presiuniiă S.E.I. Recidiva
esteăposibil ădup ăambeleătipuriădeăefectuareăaăinterven iei.ă
9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ

Este o tulburare motorie a musculaturii netede esofagiene care apare de
regul ă laă vârstniciă Βiă seă caracterizeaz ă prină contrac iiă ter iare,ă neperistaltice,ă
spontaneăsauăînătimpulădegluti iei,ăsimultane,ăputernice,ărepetitiveă[17].
Cauzaă acestoră dezordiniă esteă necunoscut .ă Cercet rileă manometrice au
demonstrată asociereaă cuă oă varietateă deă boliă incluzândă dezordiniă psihice.ă Datorit ă
faptuluiă c ă boalaă apareă laă vârstniciă s-a emis ipoteza unor leziuni legate de nervul
pneumogastric,ădarăacesteămodific riănuăauăfostădepistateăînămodăconstant.
9.3.3.2. Anatomieăpatologic
Modificareaă anatomic ă esen ial ă esteă îngroΒareaă musculaturiiă netedeă înă
jum tateaădistal ăaăesofagului.ăStudiileăhistologiceăauăpusăînăeviden ăprezen aăunuiă
procesăinflamatorăcronicăΒiăuneleămodific riădegenerativeănervoase.
Manometriaă constat ă modifc riă esofagieneă Βiă constituieă cheiaă
diagnosticuluiă acestoră tulbur ri.ă Laă pacien iiă cuă spasmă esofagiană difuz,ă degluti iaă
557
induceă contrac iiă pronun ateă laă aproximativă 5-10 cm proximal de SEI. Apar
numeroase tipuri de anomaliiă deă motilitateă înă careă seă includă contrac iileă
neperistalticeă(simultane)ăspontane;ăamplitudineaăacestoraăajungeăînăcâtevaăminuteă
la 180-β00ămmHgăΒiăauăoădurat ămaiămareădecâtănormal.ăLaăaproximativăγ0%ădină
pacien iăSEIăseărelaxeaz ,ăcaăr spunsălaădegluti ie.
Înă „nutcrackeră esophagus”ă („sp rg toră deă nuci”)ă anormalitateaă principal ă
este amplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg.
Existen aăuneiăpresiuniăridicateălaănivelulăSEIăreprezint ăoăvariant ăaăachalazieiăΒiă
evolu ia înăacesteăcazuriăareăaspectulătipicăalăacesteiăboli.
Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor
pacien iă laă careă γ0%ă dintreă degluti iiă suntă urmateă deă apari iaă contrac iiloră
neperistaltice.
Tulbur rileăspasticeăaparălaăoriceăvârst ,ădarămediaăesteădeă40ădeăaniăΒiăesteă
afectată înă specială sexulă feminin.ă Prevalen aă nuă esteă cunoscut ă dară prezen aă
contrac iilorăanormaleăreprezint ăceaămaiăfrecvent ăanomalieălaăaceΒtiăbolnavi.
Disfagia esteă prezent ă înă γ0-60% dintreă pacien i,ă situat ă laă nivelulă
esofaguluiămijlociu.ăAreăcaracterăintermitentăcuăvaria iiăînăcursulăzileiăsauăchiarăînă
timpulă aceleeeaΒiă meseă Βiă nuă areă caracteră progresiv.ă Regurgita ia alimentar ă Βiă aă
lichideloră înă cavitateaă bucal ă sauă nazofaringeă poate acompania disfagia dar este
incomparabilă maiă rar ă decâtă înă achalazie.ă Disfagiaă nuă determin ă sc dereă înă
greutate.
Durereaă toracic , prezent ă laă 80-90%ă dină cazuri,ă esteă localizat ă
retrosternal,ă cuă iradieriă înă spate,ă gâtă Βiă membre.ă Areă caracteră constrictivă sau de
arsur .ăDureaz ăγ-4ăminuteăΒiăcedeaz ălaăingestiaădeăap ăsauănitroglicerin .
Arsurile esofagiene completeaz ăsindromulăesofagianăΒiăauăoăfrecven ădeă
β0%.ă Acestă simptomă reflect ă oă senza ieă esofagian ă anormal ă Βiă nuă esteă vorbaă deă
refluxă maiă alesă c ă acestaă nuă poateă fiă reprodusă prină instila iiă acideă Βiă r spundeă
modest la terapia antireflux.
Tulbur rileă deă ritmă şiă sincopaă vaso-vagal (sincopaă esofagian ) se pot
declanΒaăcaăurmareăaădistensieiăesofaguluiăsupraiacentă[17].
9.3.3.5. Diagnostic
Spasmulă esfagiană difuză esteă suspectată atunciă cândă disfagiaă sauă durereaă
toracic ă sauă ambele,ă auă oă istorieă îndelungat .ă Diagnosticulă seă stabileΒteă prină
examenăradiologic,ămanometricăΒiăendoscopic.
La examenul radiologic cuă substan ă baritat ,ă esofagulă esteă întreruptă deă
contrac iiă segmentare,ă etajate,ă alternândă cuă zoneă dilatate,ă asimetrice,ă luândă ună
aspectă moniliformă sauă deă tirbuΒon.ă Cineradiografia este examenul care
înregistreaz ă modific rileă înă timpulă degluti ieiă Βiă uΒureaz ă pre4cizareaă
diagnosticului. Endoscopia poateă puneă înă eviden ă prezen aă esofagiteiă sauă
stenozelor;ănuăexist ămodific riăendoscopiceăcaracteristice.
Diagnosticulă diferen ial seă vaă faceă cuă achalaziaă viguroas ,ă cuă spasmeă
esofagieneăsecundareăΒiăcuăanginaăpectoral :
- Achalazia viguroas areă ună tablouă clinică asem n toră cuă spasmulă esofagiană
difuz,ă dară înă achalazieă undeleă peristalticeă primareă suntă absenteă iară presiuneaă
SESăcrescut ăiarărelaxareaăincomplet .
558
- Spasmele esofagiene secundare apar,ădeăregul ,ăînăesofagitaădeăreflux,ăînăcare

endoscopiaăprecizeaz ăcauza.
- Diagnosticulă diferen ială cuă durereaă anginoas este dificil, examenul
cardiologic fiind indicat.
9.3.3.6. Tratament
Anormalit ileă spasticeă aleă musculaturiiă netedeă esofagieneă nuă suntă
progresiveăΒiănuăamenin ăvia ,ătratamentulăvizândăreducereaăsimptomelor.
Durereaătoracic ăesteăinfluen at ădeăadministrareaădeăisosorbidădinitrat,ă5-
10ă mgă sublingual.ă Acestaă areă ună efectă relaxantă peă muculaturaă neted ă dară nuă
influen eaz ă manometria.ă Utilizareaă blocanteloră deă calciuă (nifedipin ,ă diltiazem)
areăacela iăefectă[ββ,βγ].ăSeăvorăasociaăsedative.ăDac ăacestătratametănuăareăefect,ăseă
vaă utilizaă bujirajulă sauă dilata iaă pneumatic .ă Dilata iaă pneumatic ă esteă indicat ă laă
bolnaviăselecta i,ăinfluen ândămaiăalesădisfagia.
EΒeculă acestoră tratamente impune tratamentul chirurgical. O
esofagomiotomieă lung ,ă careă începeă deă laă nivelulă arculuiă aortică d ă oă ameliorareă
net ăînăcazurileăsevereădeăspasmădifuzăînă50%ădinăcazuriă[ββ,βγ].
1. Berger K.: Nifedipine in achalasia and in patients with high amplitude peristaltic
esophageal contraction - JAMA, 252, 1733, 1984;
2. Cassella R.R., Brown A.L.: Achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 160: 474,
1964;
3. Castell D.O.: Treatment of esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
125 - 132;
4. Castell D.O.: The Nutcracker Esophagus, The Hipertensive Lower Esophageal
Sphincter and nespecific esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
135 - 146;
5. Dulfresne C.R.: Achalasia of the cardia associated with pulmonary sarcoidosis -
Surgery 94: 82, 1983;
6. Eckardt V.F., Nix V.: Esophageal motor function in patients with muscular
distrophy - Gastroenterology 90; 628, 1986;
7. Ellis F.H. jr, Gib S.P.: Reoperation after esophagomiotomy for achalasia of the
esophagus - Am. J. Surg. 129: 407, 1975;
8. Ergun A.E., Kahrilos P.J.: The Esophagus 1992, p. 25;
9. Gambitta P., Indriolo A.: Role of oesophageal manometry in clinical practice -
Diseases of the Esophagus 12 (1): 41 - 46;
10. Hatlebakk J.G., Castell J.A.: Dilatation therapy for dysphagia in patients with upper
esophageal sphincter dysfunction - manometric and symptomatic response - Diseases of
the Esophagus 11 (4): 254 - 259;
11. Henry M.A.C.A., Harbermann M.C.: Esophageal motor disturbances in progressive
systemic sclerosis - Diseases of the Esophagus 12 (1): 51 - 53;
12. Hep A.: Radionuclide oesophageal transit scintigraphy - a useful method for
verification of oesophageal dysmotility by cervical vertebropathy - Diseases of the
Esophagus 12 (1): 47-50;
13. Janssens J., Vantrappen G.: Esophagus, Cap. 14, 1992, 145 - 160;
14. Jocu I., Popescu E.A.: Patologiaăjonc iuniiăeso-gastrice,ăEd.ăMedical ,ă198β;
15. Katz P.O., Richter S.E.: Apparent complete lower esophageal sphincter dilatation in
achalasia - Gastroenterology 90: 978, 1986;
559
16. Klipatrick Z.M,: Achalasia in mother and daughter - Gastroenterology 60: 1042,
1992;
17. Lencu Monica:ă Tulburãrileă motoriiă esofagieneă - Tratat de gastro - enterologie
clinicã subăred.ăMăGrigorescu,ăO.ăPascu,ăvol.ăI,ăEdă.ăTehnicã,ăBucureΒtiă1996,β01-210,
210-216;
18. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, vol. I., ed. Minerva
Medica, Torino, 1986, 235 - 239;
19. Masclee A.A.M., Lam W.F.: Effect of bombesin on esophageal motility in humans -
Diseases of the Esophagus, 12 (1): 54 - 59;
20. Nagler R.W., Schwarts R.D. & co: Achalasia in fraternal twins - Ann. Intern. Med.,
59: 906, 1963;
21. Pai G.P., Ellison R.G.: Two decades of experience with modified Heller's miotomy
for achalasia - Ann. Thorac. Surg. 30: 201, 1984;
22. Pope C.E.H.: Motor disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W.B. Saunders Co, 1993, 424 - 448;
23. Ray E.C.: Motor Disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W. B. Saunders Co, 1993, 341 - 377;
24. Russell C.O., Hill L.D.: Radionuclid transit: a sensitive screening test for
esophageal dysfunction - Gastroenterology 80: 887, 1980;
25. Sawers J.L.: Surgical considerations in the management of achalasia of the
esophagus - Ann. Surg. 165: 780, 1967;
26. Singh J, Richter J.E.: Motility Disorders of the Body Esophagus - 1992, p.10,
146-162;
27. Storr M., Allescher H.D.: Esophageal pharmacology and treatment of primary
motility disorders - Diseases of the Esophagus 12 (4), 241-257;
28. Trolin R.D., Malmud L.S.: Esophageal scintigraphy to quantitate esophageal transit
- Gastroenterology 76: 1402, 1979;
29. Vantrappen G.: Manometric studies in achalasia of the cardia before and after
pneumatic dilatations - Gastroenterology 45: 317, 1963;
30. Vantrappen G., Hellemans S.: Treatment of achalasia with pneumatic dilatations -
Gut 11: 268, 1971;
31. Way L.W.: Surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991;
32. Welch R.W. & co: Normal Lower Esophageal Sphincter Presure - Gastroenterology
78: 1446, 1980;
33. Zancost B.J., Hirschberg J.: Esophagitis in sclerodermia - Gastroenterology 92:
421, 198
9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
Refluxul gastro-esofagian (R.G.E.) este un fenomen complex reprezentat

deă manifest rileă cliniceă sauă histopatologiceă produseă deă episoadeă deă refluxă acidă
Βi/sauă alcalin.ă Esteă deciă ună sindromă fiziopatologică careă traduceă tulbur riă deă
motilitateăΒiăpresiuneăaleăsfincteruluiăesofagianăinferioră(S.E.I.).
StudiiămanometriceăΒiădeăpHăauăstabilităc ăepisoadeădeărefluxăseăproducăΒiă
laăpersoaneănormaleăcuăoăfrecven ădeă5-7 %, fiind considerat un reflux fiziologic,
560
careă seă produceă înă timpulă sauă dup ă mese,ă rareoriă înă timpulă somnuluiă f r ă
manifest riăcliniceă[4γ,46].ăAcestăfenomenăseădatoreΒteărelax riiăS.E.I. caăr spunsă
laădegluti ieăsauăchiarăspontan.
Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei
esofagieneă esteă important ,ă determinândă leziuniă inflamatoriiă Βiă complica iiă severeă
[5,8,11]. Nu trebuie confundat R.G.E. cuă esofagitaă deă reflux,ă pentruă c ă exist ă
anumiteăsitua iiăcândăaceastaănuăseăproduce,ăfenomenăconstatatăendoscopicăΒiăf r ă
semne clinice.
9.4.1 ETIOPATOGENIE
Cauzaădeterminant ăaăR.G.E. esteănecunoscut ăîntr-unănum răimportantădeă
cazuri.ă Acestaă poateă fiă condi ionată deă prezen aă tulbur riloră deă motilitateă aleă
jonc iuniiă eso-cardialeă sauă deă afec iuniă aleă organeloră vecineă Βiă înă modă specială
stomacul. Ulcerul gastro-duodenal este deseoriăincriminatădeoareceăsecre iaăacid ă
crescut ăcaracteristic ăleziunii,ăreprezint ăunăfactorăetiologicăimportant.
Leziunile stenozante gastro-duodenale careă determin ă creΒtereaă presiuniiă
intragastriceăfavorizeaz ărefluxul.
Herniaăhiatal (H.H.) este considerat ădeămul iăautoriă[1,β,1γ,γ8]ăcaăfiindă
unulă dină factoriiă determinan iă aiă R.G.E..ă Rela iaă patogenic ă întreă herniaă hiatal ă Βiă
refluxă esteă imprecis .ă Studiindu-seă aceast ă problem ă s-aă constată c ă ună num ră
importantădeăpacien iăcuăhernieăhiatal ,ănuăauărefluxăΒiăniciăesofagit .
Apari iaă refluxuluiă înă acesteă cazuriă seă datoreΒteă sc deriiă sauă modific riiă
presiunii S.E.I.. S-aăconstatatăc ămen inereaăuneiăpresiuniăridicateălaănivelulăS.E.I.ă
peste 12 mmHg nu se înso eΒteădeărefluxă[1,β9,γγ].ăÎnăgeneralărefluxulăesteăindusă
deăcreΒtereaăbrusc ăaăpresiuniiăabdominale,ădeăm rimeaăH.H.ăcaăΒiădeămodific rileă
deă presiune.ă H.H.ă creΒteă vulnerabilitateaă refluxuluiă cândă presiuneaă esteă sc zut ă
[γ8].ăInterven iileăchirurgicaleăcareăseă adreseaz ăjonc iuniiăeso-cardio-tuberozitare
(vagotomie,ă gastrectomiile,ă opera iaă Heller)ă ă suntă înso iteă deă R.G.E. înă γ0%ă dină
cazuri [5,14,35].
Obezii,ăcaăΒiăbolnaviiăpurt toriădeăsond ănazo-gastric ăpotăprezentaăreflux
sauăchiarăesofagit .
Patogenic, R.G.E. severă cuă consecin eă esofagieneă importante,ă seă produceă
înăcazulăînăcare:
- S.E.I. prezint ăoărelaxareătranzitorieăînăprezen aăuneiăpresiuniănormale;
- Refluxăspontan,ăînăcazulăsc deriiăpresiunii sfincteriene;
- CreΒtereaă pasager ă aă presiuniiă intraabdominaleă careă modific ă presiuneaă deă
repaus a sfincterului [38,51,52].
Consecin eleărefluxuluiăsuntăcondi ionateăde:ăcreΒtereaăfrecven eiăacestuia,ă
aădurateiădeăac iuneăΒiăapari iaămodific rilorăstructurale ale mucoasei esofagiene.
Majoritateaă episoadeloră deă refluxă seă producă înă momentulă relax riiă
tranzitorii a S.E.I.,ăiarădac ăaceastaăcreΒteăprogresivăînăintensitate,ădevineăcelămaiă
important mecanism de producere a R.G.E..ă Rolulă principală îlă joac ă S.E.I.ă careă
constituieăoăbarier ăantirefluxăaăjonc iuniiăeso-cardiale.ăEsteăoăzon ăcomplex ă(veziă
cap.ă9.1)ăaăc reiăfunc ionalitateăesteăatribuit ăsfincteruluiădeăînalt ăpresiuneă[γ,51],ă
pilieruluiă diafragmatică drept,ă situa iei subdiafragmaticeă aă esofagului,ă integrit iiă
ligamentului freno-esofagianăΒiămen ineriiănormaleăaăunghiuluiăHiss.
561
Acestă mecanismă antirefluxă trebuieă s ă fieă dinamică pentruă aă faceă fa ă
numeroaseloră circumstan eă careă apar.ă Fiecareă dină elementeleă componente ale
acestuiăcomplexăîndeplineΒteăfunc iiăspecifice.
Refluxulă nuă seă produceă dac ă elementeleă careă men ină continen aă gastro-
esofagian ăsuntăintegre.ăÎnămodănormalăpresiuneaădeărepausăesteădeă1β-20 mmHg
[8,β4,γγ]ă maiă mareă decâtă ceaă intragastric ă ceea ceă împiedic ă refluxul.ă Relaxareaă
produs ădeădegluti ieăpermiteătrecereaăfluxuluiăgastricăcareăesteărepedeătrimisăînapoiă
datorit ăapari ieiăunorăcontrac iiăperistalticeăter iareă[45,46],ăastfelăc ăesofagulăesteă
liber de orice refluat. Eventualele mici cantit iă careă r mână suntă neutralizateă deă
ac iuneaă salivei.ă DeΒiă R.G.E. poateă ap reaă caă urmareă aă numeroaseă mecanisme,ă
fenomenulădominantăesteăreprezentatădeăsc dereaătonusuluiăsfincterianăreprezentată
fieădeăoăperistaltic ăsc zut ,ăfieădeăoărelaxare tranzitorie.
Refluxulădetermin ăinflama iaăesofaguluiăterminalăcareădeclanΒeaz ăunăcercă
viciosăalăc ruiărezultatăesteăsc dereaăpresiuniiăsfincteriene.
Clearance-ul acid esofagian esteă reprezentată deă timpulă înă careă mucoasaă
esofagian ă r mâneă acidifiat ă Βiă deă capacitateaă acestuiaă deă aă îndep rtaă materialulă
refluat. Eficacitatea clearance-ului esofagian depinde de: peristalticaă normal ,
ac iuneaă neutralizant ă aă salivei Βiă deă gravita ie.ă Înă cazulă înă careă func ionalitateaă
acestoră elementeă esteă perturbat ă dină diverseă motive,ă apară tulbur riă deă motilitate,ă
ac iuneaăsalivar ăscade,ăgravita iaăesteăabsent ,ăactivitateaăS.E.I. esteămodificat ăiară
R.G.E. seăaccentueaz ă[β1].
CreΒtereaă presiuniiă intraabdominale,ă aă volumuluiă stomacului,ă prezen aă
distensiei,ăvorăinfluen aănegativăclearance-ul esofagian.
Refluxul duodeno-gastro-esofagian esteă determinată deă incompeten aă
piloruluiă sauă absen aă acestuiaă caă urmareă aă unoră interven iiă chirurgicaleă (rezec iiă
gastrice, piloroplastie etc.).
Fig. 9.6: Reflux intestino-gastro-esofagian

adaptatădup ăH.J.ăStein,ăP.A.ăBarlowă[46]
Refluxul duodeno-gastro-esofagiană implic ă ună refluată ală c ruiă pH > 7 ce

con ineă bil ă sauă al iă constituen iă aiă suculuiă duodenal.ă Refluxulă acidă Βiă alcalină
determin ă oă boal ă sever ă deoareceă peă lâng ă acid,ă uneleă enzimeă pancreaticeă
(tripsin ,ă lipaz ,ă carboxipeptidaz )ă suntă activate,ă ac iuneaă asupraă mucoaseiă
esofaguluiă fiindă important ă cuă determinareaă deă modific riă epitelialeă Βiă apari iaă
esofagitei de reflux. Ingestia de alimente cu pH > 7 ,ă prezen aă obstruc iiloră
562
esofagieneă înso iteă deă staz ă salivar ,ă accentueaz ă alcalinitateaă Βiă influen eaz ă
negativăfunc ionalitateaăsfincterian .ă[10,17,β8,γ9]
Fig.ă9.7:ăExamenulăradiologicăînăR.G.E.
Imagineăradiologic ădeăreflux eso-gastric masiv;
a b c d
Fig.ă9.8ă:ăEsofagit ăpeptic ădeăreflux:
a - gradul I; b - gradul II; c - gradul III; d - gradul IV
9.4.2. SEMNE CLINICE

Semneleă cliniceă aleă boliiă deă refluxă suntă variabile.ă Exist ă forme
asimptomatice,ă iară pacien iiă seă prezint ă cuă unaă dină complica iileă refluxuluiă f r ă aă
putea preciza boalaă Βiă forme simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis,
regurgita ii,ădureriătoracice,ădisfagie.
Pirozisul esteădefinităcaăoăarsur ăretrosternal ădeăintensitateăvariabil ăsituată
deă obiceiă peă liniaă median .ă Bolnavulă îΒiă poateă precizaă cuă aproxima ieă locul unde
563
apareă jena.ă Fenomenulă seă instaleaz ă laă scurtă timpă dup ă meseă cândă pacientulă seă
ridic ăsauăseăafl ăînădecubitădorsal.ăAreăoăevolu ieăsinuoas ăΒiădurat ăondulant .
FenomenulăseădatoreΒteăstimul riiăacideăaătermina iilorănervoaseăsenzorialeă
care la nivelulă epiteliuluiă esofagiană suntă protejateă deă ună înveliΒă impermeabilă careă
subăac iuneaăfluxuluiăacidăîΒiăpierdăaceast ăproprietate.
Regurgita ia const ăînăreîntoarcereaăcon inutuluiăgastricăΒi/sauăesofagianălaă
nivelulă faringelui.ă Seă distingeă deă v rs tur ă prin absen aă senza ieiă deă grea , a
efortuluiădeăvom ăşiăcontracturilorăabdominale.ăDac ăcon inutulăajungeălaănivelulă
faringelui,ă pacientulă simteă gustulă acruă sauă amară dup ă cumă acestaă esteă acidă sauă
alcalin.
Durereaă toracic ă poateă fiă asociat ă cuă pirozisulă sau nu.ă Sediulă esteă înă
regiuneaăepigastric ă cuăiradiereăascendent ăurmândădirec iaărefluxului.ăApareă maiă
frecventă noapteaă cândă bolnavulă doarme,ă trezindu-l.ă creΒtereaă brusc ă aă presiuniiă
abdominaleă caă Βiă consumulă unoră alimenteă (dulciuri,ă miere,ă apeă mineraleă gazoase
etc.)ăpoateădeclanΒaăacestăfenomen.
Uneoriă durereaă poateă aveaă aspectă deă criz ă anginoas ă f r ă aă prezentaă
modific riăEKGă(veziăcap.ă9.β.).
Disfagia apareă înă γ0%ă dină cazuriă caă urmareă aă instal riiă uneiă stenozeă
peptice,ăaădisfunc ieiă peristalticeăsauăprezen eiăcanceruluiăesofagianăcareădenot ăoă
evolu ieăavansat ăaăbolii;ăalteoriăseăinstaleaz ăf r ăniciăunămotiv.
Odinofagia esteăprezent ăînăesofagitaăsever ăcuăulcera ii.
Hipersaliva ia esteăunăsimptomăreflexădeterminatădeăprezen aăR.G.E..
Manifest riă respiratorii.ă Suntă consecin aă aspira ieiă unoră cantit iă miciă deă
refluxă acidă înă arboreleă bronΒică determinândă fenomeneă deă astm,ă tuseă nocturn ,ă
pneumopatii, wheezing, dispnee. Potăap reaăfenomeneădeălaringit ,ăfaringit ,ăfiindă
dificilă deă stabilită rela iaă careă exist ă întreă refluxă Βiă acesteă manifest ri.ă Semneleă
men ionateăseăproducăf r ăexisten aădeăleziuniăfaringo-esofagiene.

9.4.3.1. Examenul radiologic
Esteăefectuatădeărutin ăΒiăpoateădepistaătulbur riădeăconten ieăaăcomplexuluiă
eso-cardial (fig. 9.7). Examenulă cuă substan ă baritat ă înă pozi ieă Trendelenburg,
arat ă oă reîntoarcereă aă acestuiaă dină stomacă înă esofag,ă ceă poateă ajungeă pân ă laă
bifurca iaătraheeiăsauăchiarăguraăesofagului.ă Substan aăpoateăfiărepedeăevacuat ăînă
stomacă caă urmareă aă apari ieiă undeloră deă contrac ieă peristalticeă sau,ă dină contra,ă s ă
stagnezeă oă perioad ă variabil ă deă timpă dup ă careă poateă fiă evacuat ă înă stomac.ă
Radiografia cu dublu contrast este un examen mult mai fidel. Acest examen este
utilăpentruăevaluareaăfunc ieiăcontractileăaăesofaguluiăΒiăpentruădepistareaădeă inele
sau stricturi aleăconductului.ăPliurileămucoaseiăsuntăîngroΒateăcaăurmareăaăprezen eiă
procesuluiăinflamatorăconsecutivărefluxului;ăcardiaăesteăbeant ăiar esofagul hipoton.
9.4.3.2. Esofagoscopia
Esteă metodaă ceaă maiă util ,ă careă eviden iaz ă modific rileă mucoaseiă
esofagieneădeterminateădeărefluxulăacidăΒi/sauăalcalin.ăStabileΒteăgradulădeăevolu ieă
aăleziunilorămaiăalesăînăesofagiteleăincipienteă(grd.ăIăΒiăII), ceea ce examenul baritat
nuă oă poateă face.ă Mucoasaă esofagian ă esteă congestiv ,ă friabil ,ă cuă miciă ulcera iiă
564
superficiale.ă Înă formeleă avansateă acesteaă devină profunde,ă longitudinale,ă deă

dimensiuniăvariabileăiarăperistalticaăesofagian ăesteăredus .
Examenul endoscopic permite: diagnosticul de reflux, cuantific ăcantitateaă
acestuia, determin ăconsecin eleăasupraămucoaseiăesofagiene permi ândăefectuareaă
de biopsii excluzândăsauăconfirmândădiagnosticulădeăcancer.
9.4.3.3.ăScintigrafiaăesofagian
Permite cuantificareaă refluxului,ă esteă util ă pentruă diagnostică Βiă urm reΒteă
rezultatele tratamentului chirurgical.
9.4.3.4. pH - metria
Monitorizarea pH-uluiăînăesofagulăinferiorăpuneăînăeviden ărefluxul,ăfiindă
oă metod ă sensibil .ă Tehnicileă folositeă permită m surareaă cu acurate eă a volumului
refluat,ăaăfrecven eiăepisoadelorădeărefluxăşiătimpulădeăproducere [1,5,8].
9.4.4. DIAGNOSTICULăDIFEREN IAL

DeΒiă simptomatologiaă clinic ă Βiă constat rileă endoscopiceă suntă
caracteristice, R.G.E. trebuieădiferen iatădeăalteămaladiiăesofagieneăînăcareărefluxulă
este prezent:
1. Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie aăc ruiăevolu ieăesteălung ă
Βiă cuă caractereă cliniceă caracteristice.ă Examenulă radiologică puneă înă eviden ă oă
îngustareă aă regiuniiă eso-gastrice cu dilatareaă esofaguluiă supraiacentă Βiă
imposibilitateaărelax riiăsegmentuluiăstenozatălaăexamenulămanometric.
2. Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie Βiădurere; este
diferen iatăprinăexamenulăradiologicăΒiămaiăalesăprinăbiopsieăendoscopic .
3. Herniaăhiatal - nemanifest ăclinicăesteăoădescoperireăradiologic .
4. Diverticulul esofagian - prezint ă odinofagie,ă regurgita iiă iară examenulă
radiologicăpuneăînăeviden ăpungaădiverticular .
5. Bolileăbiliare,ăulcerulăpepticăşiătulbur rileămotoriiăesofagieneăpot determina
sauăsuntăconsecin aărefluxului.
6. Deosebită deă important ă esteă diferen iereaă durerii toracice de angina
pectoral .ă Existen aă uneiă boliă coronarieneă esteă ună elementă careă necesit ă
efectuareaăuneiăelectrocardiogrameăînainteăădeăaăîncepeăexplorareaăeso-gastric .ă
Durereaătoracic ăpoateăfiăsuspicionat ăprinăcaracterulăs uăondulant,ăesteăînso it ă
deă disfagieă Βiă deă regurgita ii,ă diferen iind-oă deă durereaă anginoas .ă Durereaă
anginoas ăesteăsituat ămedianăsauălateral,ăcuăiradiereăînăbra e,ădeclanΒat ădeăefortă
cu aspectăclinicădeăghear ăcareăcedeaz ălaătratamentăcoronarodilatator.ăDurereaă
toracic ăcedeaz ălaăantiacide.
9.4.5. COMPLICA II
9.4.5.1. Esofagita de reflux
Esteă consecin aă ac iuniiă suculuiă gastrică acidă Βi/sauă alcalină peă mucoasaă
esofagian ă careă esteă lipsit ă deă elementeă deă protec ie.ă [5,8,16]ă Esteă unaă dină
complica iileăceleămaiăfrecventeăaleăR.G.E.
Contactulă prelungită dintreă mucoasaă esofagian ă Βiă con inutulă gastricăă
determin ăînătimpămodific riăstructuraleălocalizate la nivelul esofagului inferior sub
565
form ădeăedem,ăcongestieăsauăulcera ii.ăStudiileăanatomiceăauăconstatatăc ăleziunileă
sunt superficiale Βiă numaiă rareoriă eleă devină profunde.ă Înă acestă cază seă produceă oă
reac ieă inflamatorieă cuă apari iaă esutuluiă fibrosă Βiă cuă formareă deă stenozeă organiceă
[5,17,β1,4γ].ă Acesteă fenomeneă seă producă caă urmareă aă imposibilit iiă evacu riiă
con inutuluiă refluată prină contrac iiă esofagieneă Βiă aă ineficien eiă neutraliz riiă prină
saliv ăaăexcesuluiădeăacidă[5,51,4γ].
9.4.5.1.2.ăManifest rile clinice
Suntă asem n toareă R.G.E. subă form ă de:ă disfagie, odinofagie, pirozis,
dureri epigastrice Βi retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de
obiceiă cândă presiuneaă abdominal ă creΒte,ă laă schimbareaă deă pozi ie,ă înă timpul
somnului.ă Laă acesteă semneă seă adaug ă sialoreeaă Βiă manifest rileă respiratoriiă
(dispnee,ătuseăetc.)ăÎnăesofagiteleăulceroaseăsimptomatologiaăesteămaiăintens ă,ăareă
caracterăcontinuu,ăiarădisfagiaăΒiădurereaăseăinstaleaz ăodat ăcuăfibrozaăsauăstenozaă
esofagian . [5,29,17]
Hematemeza Βi/sauămelena aparădeăobiceiăînăulcerulăesofagian.ăPenetrareaă
ulceruluiăseăproduceălaă15%ădintreăpacien i.ă[5]ăPerfora iaăînăperitoneuădarămaiăalesă
înămediastinăesteădeăobiceiăfatal .ăVindecareaăulcera iilorăprofundeăseăînso eΒteădeă
stenoze cicatriceale.
Endoscopiaă esteă metodaă principal ă deă precizareă aă boliiă careă permiteă
identificareaă leziuniloră Βiă stadializareaă lor,ă importantă pentruă indica iileă deă
tratament.ăExist ănumeroaseăclasific riăaleăesofagiteiădeăreflux;ădup ăSavary-Miller
se descriu patru stadii evolutive [21,44]:
- stadiul I - seăremarc ăprinăprezen aădeăzoneăcongestive,ăneconfluente,ăsituateă
pe esofagul inferior;
- stadiul II - seă caracterizeaz ă prină leziuniă eroziveă Βiă exsudateă confluente,ă dară
careănuăacoper ăînăîntregimeăcircumferin aăesofagului;
- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de
exsudateă pseudomembranoaseă ceă intereseaz ă întreagaă circumferin ă aă
esofagului;
- stadiul IV esteă stadiulă complica iilor:ă stenozeă esofagieneă Βi/sauă ulceră
esofagian.
DeterminareaăpHăesofagianăesteăoămetod ăcareăpermiteăapreciereaăcalitativ ă
Βiăcantitativ ăaărefluxului,ăcâtăΒiădurataădeăexpunereăaămucoaseiălaăac iuneaăacestora.ă
9.4.5.2. Stenoza esofagian
Inciden aăstenozeiăînăboalaădeărefluxăesteăestimat ălaă10-15 %. [44] Aceasta
esteă determinat ă deă prezen aă fibrozei esofagiene caă urmareă aă ac iuniiă R.G.E. care
creΒteă progresivă îngustândă lumenulă conductului,ă determinândă tulbur riă deă
degluti ie.ăEvolu iaăstenozeiăesteăfoarteăscurt .ăUneoriăstenozaăpoateăcuprindeăîntregă
esofagul,ă ceeaă ceă atest ă intensitateaă procesuluiă deă fibroz .ă Prezen aă obstacoluluiă
determin ăoădilata ieăsuprastrictural ăcareăesteăcuăatâtămaiăevident ăcuăcâtăevolu iaă
esteămaiăîndelungat .
Simptomul dominant este disfagia,ă cuă caracteră progresiv,ă nedureroas ă
(disfagieă pentruă solide,ă semisolideă Βiă apoiă lichide),ă înso it ă deă sialoreeeă Βiă
regurgita iiă alimentare.ă Uneoriă seă înso eΒteă deă durere,ă completândă sindromulă
esofagiană clasică descris.ă Dină constat rileă anatomo-clinice s-aă remarcată c ă stenozaă
566
esofagian consecutiv ă R.G.E. nuă progreseaz ă c treă obstruc ieă complet ,ă

deosebind-oă deă stenozeleă deă alt ă etiologie.ă Peă m sur ă ceă stenozaă seă accentueaz ,ă
efecteleă esofagiteiă deă refluxă seă atenueaz ,ă determinândă oă stabilizareă anatomic ă Βiă
uneoriă chiară vindecarea.ă Acestaă esteă motivulă pentruă careă uniiă bolnaviă neag ă înă
antecedenteăoriceăsuferin ăesofagian ,ăprezentându-se pentruătratamentămedicalăînă
stadiulă deă stenoz ă avansat .ă Anatomic,ă stenozaă esofagian ă peptic ă esteă scurt ,ă
concentric ,ă cuă contură regulat,ă situat ă deă regul ă înă vecin tateaă jonc iuniiă eso-
gastrice.ăDeăaiciănecesitateaăexamenuluiăendoscopicăΒiăprelevareaădeăbiopsii pentru
aăexcludeăoăleziuneămalign .
9.4.5.3. Esofagul Barrett (endobrahiesofagul)
Termenul de endobrahiesofag esteă oă no iuneă maiă larg ă careă tindeă s ă
înlocuiasc ăno iuneaăclasic ădeăesofagăBarrett.
Frecven aăacestuiaăesteădeă10-15%ălaăbolnaviiăcuăesofagit ădeărefluxăsever .
Seă caracterizeaz ă prină transformareaă metaplazic ă aă epiteliuluiă epidermoid,ă
(squamosă deă tipă malpighian)ă careă acoper ă normal esofagul distal, cu un epiteliu
cilindric.
Clasic, lungimea epiteliului metaplazic poate atinge minimum 3 cm prin
ascensionareaăjonc iuniiăcardio-tuberozitareă[5,17,4γ].ăÎnărealitateăepiteliulăcilindrică
poate atinge mijlocul esofagului sau mai sus.
R.G.E. severă esteă factorulă patogenică principală înă determinareaă acestoră
transform riăaleămucoaseiăesofagiene.
Considerândăposibilitateaălocaliz riiăzoneiădeămetaplazieăsubălimitaădeăγăcmă
clasicădescris ,ăautoriiăanglo-saxoniăclasific ăaceast ăcomplica ieăînă[1γ,γ6,4γ,51]:
- Barrett lung (long segment Barrett's esophagus - L.S.B.E.) - cuă jonc iuneaă
situat ălaăpesteăγăcmădeăcardia;
- Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus - S.S.B.E.) - jonc iuneaă
situat ăsubăγăcmădeăcardia;
- Barrett microscopic, cu zone de metaplazieăizolat ăsituateălaădiferiteăniveluri,ă
inclusiv peste linia Z. [10,13,32,36,37]
Vantrappenă [51]ă stabileΒteă c ă dină punctă deă vedereă macroscopică mucoasaă
esofagian ă distal ă poateă fiă acoperit ă difuză deă ună epiteliuă cilindric,ă fieă cuă limit ă
superioar ăregulat ,ăfieăneregulat ăasimetric ,ălaănivelulăc reiaăseăconstat ăinsuleădeă
esutămalpighian.
Histologic,ăînăesofagulăBarrett se descriu trei tipuri celulare:
a. oă mucoas ă deă tipă jonc ional comparabil ă cuă mucoasaă gastric ă normal ă aă
cardiei;
b. un epiteliu de tip fundic asem n torăcuămucoasaăcorpuluiăgastric,ceăcon ineă
celuleăparietaleăΒiăprincipale;
c. epiteliu intestinal specializat careăcuprindeăceluleăcilindriceăînădiferiteăstadiiă
deă diferen iere,ă celuleă caliciformeă Βiă uneleă celuleă neuroendocrine (ce fac parte
dinăsistemulăAPUD)ă.ăAcesteaăsecret ămucin ăacid ,ăsomatostatin,ăsecretin ăetc.ă
[5,51].
Prezen aăepiteliuluiăBarrett constituie un risc crescut de degenerare, astfel
c ăpacien iiăceăprezint ăacestăsindromăauăună riscăcrescutădeătransformareămalign ,ă
deă40ădeăoriămaiămareăcaăînăpopula iaăgeneral .ă[5,51]ăPrinăcitoflowmetrieălaăaceΒtiă
567
pacien iăs-aădemonstratăcreΒtereaăexpresieiăgeneiăp5γ Βiăaăcromozomuluiă5q,ăcareăauă
probabilăunărolăînătransformareaămalign .
Apari iaă adenocarcinomuluiă reprezint ă complica iaă ceaă maiă redutabil ă aă
esofagului Barrett. Prin studii histopatologice s-aă demonstrată c ă adenocarcinomulă
primitivăseădezvolt ănumaiăînăprezen aăesofaguluiăBarrett.ă
b.
a. c.
d.
Fig.ă9.9:ăa.ăRadiografieăcuă„dubluăcontrast”ăînăe.ăBarrett
b. Liniaă„Z”ănormal ă– endoscopie,
c. Aspect endoscopic de e. Barrett
d.ăJonc iuneaăeso-gastric ă– microscopie, H.E.
Transformareaămalign ăaăepiteliuluiătreceăprinăstadiiădiferiteădeădisplazie:
- displazie uşoar ,ă caracterizat ă prină pseudostratificareaă nucleilor,ă caă Βiă
anomaliiă citologiceă careă creeaz ă aspectulă deă epiteliuă regenerativă
[5,10,13,20,32,51];
568
- displazie sever ,ă manifestat ă prină anomaliiă citologiceă (anizocarioz ,ă

modificarea raportului nucleu / c itoplasm ),ă anomaliiă arhitecturaleă Βiă apari iaă
uneiă dezorganiz riă celulare.ă Membranaă bazal ă nuă esteă afectat ,ă aΒaă c ă aceast ă
form ădeădisplazieăconstituieă„carcinomulăinăsitu”ă[5,51].
Înăevolu iaăesofaguluiăBarrett,ăpeălâng ătransformareaămalign ,ăpotăs ăapar ă
complica iiăceăimpunăunătratamentădeăurgen :
- ulcere hemoragice, localizateă laă nivelulă jonc iunii,ă întreă celeă dou ă epiteliiă
(epidermoidăΒiăcilindric);
- ulcer Barrett careăesteă maiă profundă Βiădeădimensiuniă mari,ăsituată peăepiteliulă
cilindric.ăExisten aăacestuiaăpoateăpredispuneălaăapari iaăhemoragiilorămasive,ăaă
dureriiătoracice;ăevolueaz ăcaăunăulcer gastric.
- perfora ia,ăcuăconsecin eăgraveădac ăesteămediastinal ;
- stenozaăesofagian ,ăsituat ădeăobiceiăînăzonaădeătranzi ieăepitelial ;ăesteăstrâns ă
Βiăscurt ;
- adenocarcinomul,ăcareăseădezvolt ăpeăepiteliulăcilindricădeătip intestinal.
9.4.5.3.2.ăManifest riăclinice
Tabloul clinic este identic cu cel al R.G.E. Pacien iiă potă prezentaă pirozis,ă
dureriă toracice,ă regurgita ii,ă disfagieă (atunciă cândă seă instaleaz ă stenoza).ă Deă
remarcatăabsen aăpirozisuluiăînărefluxul esofagian alcalin.
Diagnosticul esofagului Barrett seă bazeaz ă peă examenulă radiologică Βiă celă
endoscopic (fig. 9.12):
- examenul radiologic cuă substan ă deă contrastă constat ă tulbur riă deă motilitateă
esofagian ă (contrac iiă ter iare),ă precumă Βiă existen aă deă stenoze,ă ulcera iiă Βiă
esofagit ăsever ;
- endoscopia esteă examenulă careă stabileΒteă diagnosticulă deă esofagă Barrett.
Zonele de metaplazie apar de culoare roz-roΒie,ă ceă contrasteaz ă cuă epiteliulă
squamos care esteăcenuΒiu.ăPentruădiagnosticulăprecoceăΒiăaăexcludeăoădisplazie,
suntă necesareă biopsiiă multiple.ă I.S.D.E.ă (Societateaă Interna ional ă aă Boliloră
Esofagiene)ă recomand ă efectuareaă deă biopsiiă înă celeă patruă cadrane,ă laă distan ă
de maximum 2 cm unaă deă alta.ă CreΒtereaă acurate iiă biopsiiloră endoscopieă seă
poate realiza prin aplicarea unui colorant (albastru de metilen)ăcareăeviden iaz ă
epiteliulă anormală facilitândă diagnosticulă [7].ă Aceast ă metod ă scadeă num rulă
biopsiilor peăpacientăΒiăreduceăcostulăînăraportăcuăbiopsiileămultiple.
Existen aăunuiăfocarădeădisplazie necesit ăexaminareaădeăc treăcelăpu inădoiă
specialiΒtiăanatomoă- patologi.ăToateăacesteăm suriăîΒiăg sescăutilitateaăînădepistareaă
precoce a adenocarcinomului pe esofag Barrett (10-β0%ă [1]).ă Prezen aă epiteliuluiă
Barrettă reprezint ă oă indica ieă strict ă pentruă urm rireaă evolu ieiă leziuniloră prină
endoscopieăplanificat .ăEsteănecesar ămonitorizareaăînăraportăcuăleziunileăconstatate
Dup ăVantrappenă[51]:
- dac ăexist ăunăendobrahiesofag uniform,ăf r ăexisten aădeăepiteliuăspecializată
deătipăintestinal,ăseărecomand ăcontrolăendoscopicăanual;
- înă prezen aă unei metaplazii intestinale f r ă displazie, se face control
endoscopic la 6 luni cu prelevare de biopsii;
- o displazie uşoar ă impuneă oă supraveghereă Βiă ună controlă maiă rigurosă dup ă γă
luniădeătratamentăcuăinhibitoriăaiăsecre ieiăacide;
569
- o displazie sever ,ă confirmat ă microscopică poateă fiă înă realitateă ună
adenocarcinom care impune tratament radical.
Mai nou, spectroscopiaă prină fluorescen ă cuă laser permite identificarea
displazieiăprinăendoscopie,ăf r ărecoltareaădeăbiopsiiă[4β,ă51,ă5β].
9.4.5.4.ăComplica iiăpulmonareăşiădeămotilitateăesofagian
SimptomeleărespiratoriiăînăRGE suntăobiΒnuiteăiarăfrecven aălorăvariaz ăînă
8-50%ă [5,β1,β9].ă Acesteaă seă datorescă aspira ieiă înă arboreleă traheo-bronΒică aă
materialului refluat de unde pot rezultaă afec iuniă pulmonare:ă pneumonii,ă crizeă deă
astmăbronΒic,ărareoriăabceseăpulmonare.
Prezen aă refluxuluiă acidă înă esofagă determin ă tulbur riă deă motilitateă subă
form ă deă spasme,ă cuă apari iaă diverticulilor,ă Zencker cândă acesta are o localizare
crico-faringian .ă Caă urmare,ă oriceă pacientă ceă prezint ă diverticulă Zenckeră trebuieă
controlată dac ă nuă exist ă R.G.E. Înă acestă cază esteă necesar ă corectareaă anomaliiloră
ap rute.
9.4.5.5. Cardita
Este o constatareă endoscopic ă caracterizat ă ă prină inflama iaă epiteliuluiă
cardialădeterminat ădeăR.G.E. deădiferiteăgradeădeăseveritate.ăAceastaăreprezint ăună
parametruăhistologicădeădiagnostic.ăPrezen aăHelicobacter pylori în epiteliul cardial
poateăfiăîntâlnit ăîntreă1γ-γ0%ă[5,11]ălaăpacien iiăcuăboal ădeăreflux;ăarăfiăunăfactoră
favorizantăalădezvolt riăacesteăcomplica ii.
Refluxulăprovoac ăoăinflama ieăcronic ăaăepiteliuluiăscuamosăvulnerabilălaă
ac iuneaăacid .ăCercet riărecenteăauăstabilităc ăaceast ăinflama ieăcronic ,ă96%ădup ă
Csendes [11],ădetermin ădeteriorareaăfunc ional ăΒiăanatomic ăaăS.E.I. cuăcreΒtereaă
expuneriiăepiteliuluiăesofagianălaăac iuneaăaciduluiăgastric.
Prezen aă Helicobacter pylori la nivelul epiteliului cardial este
surprinz toareă deoareceă localizareaă luiă ară explicaă atrofiaă epiteliuluiă urmat ă deă
metaplaziaă intestinal careă poateă evoluaă c treă apari iaă adenocarcinomului (teoria
Pelayo-Coreea pentruă cancerulă antral).ă [11]ă Localizareaă frecvent ă aă Helicobacter
pylori esteă laă nivelulă antruluiă Βiă numaiă înă 5%ă peă epiteliulă fundic.ă Caă urmare,ă to iă
pacien iiă cuă R.G.E. voră fiă supuşiă examenului endoscopic cu efectuarea de biopsii
multipleă pentruă aă determina:ă prezen aă carditei,ă aă metaplazieiă intestinaleă şiă aă
Helicobacter pylori.
Cardita reprezint ă ună markeră pentruă aă b nuiă apari iaă evolutiv ă aă
esofagului Barret.
9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Deoarece R.G.E. apareăcaăoăproblem ădeămecanic ăeso-gastric ăesteăclarăc ă
tratamenteleă medicaleă deă oriceă felă nuă voră vindecaă niciodat ă boala.ă Subă ac iuneaă
acestoraă seă producă amelior riă uneoriă durabile,ă cuă condi iaă schimb riiă moduluiă deă
via ăΒiăadministrareaăuneiămedica iiăadecvate.ăPentruăuniiăesteăsuficientăiarăpentruă
al iănu.
Const ă înă identificareaă factoriloră deă riscă cuă tratareaă sauă excludereaă
acestora,ă cuă prec dereă aă drogurilor sauă alimenteloră cuă influen ă asupraă presiuniiă
570
S.E.I.;ăvorăfiăevitateăgr simile,ăcondimentele,ăciocolata,ăcafeaua,ăcofeina,ăalcoolul,ă
laptele, tutunul.
Medica iaăadministrat ătrebuieăs ătonificeăac iuneaăS.E.I. Βiăs ăneutralizeze
influen aărefluatuluiă[β0,β1,ββ].ăMedica iaăantiacid îndeplineΒteăacesteădeziderate;ă
se folosesc : Zantac®, Tagamet®, Omeprazol®, Pepcid® etc.ă înă dozeă suficienteă înă
raport cu posologia,ăpeăoădurat ădeăcelăpu ină4-8ăs pt mâniă[5].ăColinergicele cresc
presiuneaă S.E.I.ă Βiă faciliteaz ă evacuareaă con inutuluiă esofagiană înă stomac.ă Seă
utilizeaz ăcuăbun ăeficien ăbetanecholul 40mg x 4/ 24 ore [5,11].
Metaclopramid®, Cisapride®,ă auă ac iuneă asupraă S.E.I., cresc evacuarea
stomaculuiăcuăinfluen ăfavorabil ăasupraăclearance-ului esofagian [16,18].
Unănum răimportantădeăpacien iăauăoăsimptomatologieăpersistentăevolutiv ă
în ciuda tratamentului aplicat, cu aspect de esofagit ă sever ,ă stenoz ă sau esofag
Barrett careănecesit ătratamentăchirurgical.
Esteă aplicată înă 15%ă dină cazuriă [5β].ă Obiectivulă acestuiaă esteă deă aă reface
mecanicaă jonc iuniiă eso-gastrice,ă deă aă puneă ultimiiă centimetriă aă esofaguluiă înă
pozi ieă abdominal ă normal ,ă reconstruireaă ligamentuluiă gastro-frenică Βiă refacereaă
unghiului Hiss.ă Indica iaă chirurgical ă esteă formal ă în:ă esofagitaă deă gradulă IIIă
refractar ă laă tratamentulă medical,ă esofagitaă hemoragic ,ă stenozaă esofagian , sdr.
Barrett,ăherniaăhiatal .
Exist ă numeroaseă tipuriă deă opera iiă careă trateaz ă refluxulă Βiă aă c ruiă scopă
este de a reface valva S.E.I. ΒiădeăaăpreveniăR.G.E. Acestea pot fi executate pe cale
abdominal ă(celămaiăfrecvent)ăsauătoracic ,ăclasicăsauăminim-invaziv (laparoscopic,
toracoscopic - folosindă inciziiă miciă subă ghidajă telescopic,ă eliminându-se inciziile
clasice mari Βiăcuădurat ămareădeăspitalizare).
Tehnicaă comun ă pentruă reparareaă valveiă foloseΒteă fundusulă gastrică cuă
mobilizareaă esofaguluiă abdominală Βiă aă jonc iuniiă eso-gastrice.ă Prină spa iulă retro-
esofagianăcreatădup ădecolareăseăplicatureaz ămareaătuberozitateăînăjurul esofagului
caă ună manΒon,ă realizându-seă oă valv ă careă trebuieă bineă calibrat ă pentruă aă nuă creaă
dificult iădeădegluti ie;ăesteăopera iaăNissen (fig. 9.10).
Exist ă numeroaseă varianteă deă opera iiă pentruă prevenireaă refluxului:ă
hemivalva anterioar ă Dor,ă hemivalvaă posterioar ă Toupet, procedeul Hill, iar pe
caleătoracic ăBelsey Marck IV înăleziunileădeărefluxăprodusăprinăhernieăhiatal .ăÎnă
esofagiteleă consecutiveă diverseloră tipuriă deă rezec iiă gastriceă seă vaă practicaă
diversiuneaăduodenal ătotal .
Complica iileătratamentuluiăchirurgicalăsunt:
1. Infec iaă şiă hemoragia, aă c roră prezen ă impuneă ună tratamentă medico-
chirurgical intensiv.
2. Disfagia prezent înăβ5%ădispareăspontanădup ăaproximativăγ-5 luni.
3. „Gasăbloatăsyndrome” (sindromădeăconstric ieăaăvalvei)ăîmpiedic ăevacuareaă
gazelorăcreândădiscomfortădigestiv,ăgreuădeăsuportatădeăal iăpacien i.ăUneoriăseă
impuneăreinterven ia.
4. Vagotomia accidental ănecesit ăefectuareaăpiloroplastiei.
5. Recidiva R.G.E. seă datoreΒteă deă obiceiă prezen eiă epiteliuluiă Barrett Βiă nuă
incompeten eiătipuluiădeăopera ieăefectuat.ăÎnăacestăcazăseăutilizeaz ătratamentul
medical cu inhibitori H2.
571
Opera iileă deă refluxă efectuateă laparoscopică auă multipleă avantajeă atâtă
evolutivăcâtăΒiăanatomic.ăPacientulăp r seΒteăspitalulădup ă1-2 zile.
Rezultatele tratamentului chirurgicalăăsuntăsatisf c toareăînă90%ădinăcazuriă
cuăunăconfortădigestivăcareădep ΒeΒteă10ăaniă[14,β9,5β].
1. 2. 3.
4. 5.
6. 7. 8.
Fig. 9.10 :ăTipuriădeăinterven iiăchirurgicaleăîn

refluxul gastro-esofagian
adaptatădup ăJ.ăPerrotin,ăJ.ăMoreuxă[γ0],ăK.ăKremer, W. Lierse [40]
1., 2. - Opera iaăNissen;ă3.ă- Hemivalav ăanterioar ăDor;
4. - Opera iaăHill;ă5.- Hemivalv ăposterioar ăToupet;
6., 7. - Fundoplastiaătranstoracic ăBelsey;ă
8. - Proteza anti-reflux Angelchik
9.4.6.3.ăTratamentulăcomplica iilorăR.G.E.:
9.4.6.3.1.ăStenozaăesofagian :
Alegereaă metodeiă deă tratamentă esteă înă func ieă deă tipulă Βiă localizarea
stenozei,ădeăstareaăgeneral ăΒiăvârstaăpacientului.
572
Laă persoaneleă înă vârst ă cuă riscă chirurgicală crescută (afec iuniă cardiace,ă
pulmonare,ăhepaticeăetc.)ăseăprefer ătratamentulămedicalăcuăantiacideăcombinatăcuă
dilata iiă esofagieneă progresive.ă Dac ă rezultatele sunt acceptabile bolnavul va fi
monitorizată repetându-seă dilata iileă înă cază deă reapari ieă aă simptomelor.ă Seă poateă
efectuaăopera iaăantirefluxăpeăcaleălaparoscopic ăcuărezultateăbune.ă
LaăpersoaneleătinereăΒiăceiăcuăstareăgeneral ăbun ăterapiaăchirurgical ăesteă
indicat ăformalăiarăopera iileăantirefluxăvorăfiăexecutateădeăregul .
Înăstenozaăstrâns ăcareănuăcedeaz ălaătratamentulădilatatorăendoscopicăseăvaă
efectuaărezec iaăesofaguluiăcuăeso-gastrostomieăΒiăoăopera ieăantireflux.ăÎnăstenozeleă
întinse efectuareaă esofagoplastieiă utilizândă colonul,ă stomaculă sauă intestinulă îΒiă
g sescăaplicarea.
Esofagoplastia cuă„petec”ăThal,ăcaămetod ăchirurgical ăesteărarăfolosit .ăSeă
efectueaz ă utilizândă ună petecă gastrică Βiă seă asociaz ă cuă oă opera ieă antireflux;ă
rezultateleăsuntăsatisf c toare,ădarărecuren aăRGE esteăposibil .
9.4.6.3.2. Esofagul Barrett
Înă formaă benign ă tratamentulă const ă înă identificareaă unoră m suriă
conservatoareăcuămedica ieăantiacid ăΒiăinhibitoriăH2.ăIndica iaăopera ieiăantirefluxă
apareă înă momentulă înă careă simptomeleă persist ă sauă devină maiă intense,ă cuă apari iaă
complica iiloră pulmonareă sau/Βiă hemoragice.ă Subă tratamentă medicală observa iileă
cliniceăΒiăendoscopice nu au constatat o regresie a leziunilor Barrett.
Practică dac ă esofagulă Barrett nuă esteă complicată nuă necesit ă niciă ună
tratament dar va fi supravegheat endoscopic prin biopsie (vezi algoritmul).
Majoritatea autorilor consider ă c ă tratamentulă medicală cuă antisecretoriiă
amelioreaz ă simptomatologiaă dară leziunileă specificeă epiteliuluiă Barrett nu sunt
modificate,ă astfelă încâtă risculă apari ieiă adenocarcinomuluiă r mâne;ă chirurgiaă
antireflux induce oprirea metaplaziei sau chiar vindecarea ei.
Tratamentul endoscopic cu laser Nd-YHG,ă terapiaă fotodinamic care
foloseΒteăunăfasciculăcuăoălungimeădeăund ădeă60ănm,ădup ăceăseăadministreaz ăînă
prealabilăoădoz ădeă5-ALA (acid 5-amino levulanic) - un agent fotosensibilizant ce
permiteă distrugereaă numaiă aă celuleloră displazice,ă selectivă f r ă aă interesaă esutulă
normal.ă [4,γ6,44]ă Aceast ă terapieă aă fostă efectuat ă cuă rezultateă buneă chiară Βiă înă
adenocarcinomul esofagian T1. [46]
Bazată peă dateleă dină literatur ă caă Βiă peă propriaă noastr ă experien ,ă înă
tratamentul esofagului Barrett aparămaiămulteăeventualit i:
- endobrahiesofagul cu semne evidente de R.G.E. f r ăaspecteăendoscopice de
displazie.ăSeăindic ătratamentămedicală(antiacide,ăinhibitoriădeăprotoni,ăantiăH2)
Βiăcontrolăendoscopicăanualăcuăbiopsie;
- esofag Barrett cu displazie sau R.G.E. careănuăcedeaz ălaătratamentulămedical
înămax.ă4ăluniăsuntăindicateăopera iileăantirefluxă(Nissen, Toupet, Dor, Belsey)
efectuate clasic, laparoscopic sau toracosopic cu refacerea hiatusului esofagian
Βiăreducereaăuneiăeventualeăherniiăhiatale; [15,42]
- esofagul Barrett complicată cuă stenoz vaă fiă tratată prină dilata iiă progresiveă
asociateăcuăunătratamentăcuăantisecretorii,ăcitoprotectoareăΒiăcontrolăendoscopică
laăγăluni.ăDac ănuăseăproducăamelior riăseăindic ărezec iaăchirurgical ăaăpor iuniiă
stenozate cu eso-gastrostomie,ălaăcareăseăvaăad ugaăcândăesteăposibilăăoăopera ieă
antireflux; [2,20,42,46]
573
- displaziaă sever beneficiaz ă deă tratamentă chirurgicală prină esofagectomie cu
eso-gastro-anastomoz . Prezen aă unuiă adenocarcinomă careă anatomică aă dep Βită
muscularisă mucosae,ă eviden iată prină echografieă endoluminal ă seă vaă trataă laă felă
ca neoplasmele 1/3 inferioar ăaăesofagului.
9.4.6.3.3.ăComplica iileăpulmonare
Beneficiaz ă deă tratamentă medicală Βiă chirurgical,ă ceă seă adreseaz ă RGE,
folosindăopera iiăantireflux,ăcareăamelioreaz ăsimptomele.
1. Andreica V., Andreica Mariana: Patologiaă esofagian ă şiă gastric ă deă reflux, Ed.
Dacia, 1989
2. Barlow A.P., De Meester T.R., Ball C.S., Eypasch E.P.: The significance of the
gastric secretory state in gastroesophageal reflux disease - Arch Surg. 1989; 124:
937-940
3. Belghiti J.: Indications du traitement chirurgical du reflux gastro-oesophagien-
Gastroenterologie quotidienne, 34; 1984; 7-11
4. Bonavina L., Ceriani C.: Endoscopic laser ablation of nondysplastic Barrett's
epithelium: is it worthwhile? - J Gastrointest Surg 1999 ; 3(2): 194-199
5. Bremner C.G.: Barrett's esophagus - Br. J. Surg 1989; 76: 995-996
6. Buligescu L.: Tratat de hepato-gastroenterologie,vol. I, Ed.ă Medical ă Amalteea,ă
BucureΒti,ă1997
7. Cameron A.J.: Barrett's esophagus: prevalence and size of hiatal hernia - Am J
Gastroenterol 1999; 94(8): 2054-2059
8. Canto M.I., Setrakian S., Willis J.: Methylene blue-directed biopsies improve
detection of intestinal metaplasia and dysplasia in Barrett's esophagus - Gastrointest
Endosc 2000 May; 51(5): 560-568
9. Chen M.Y.M., Gelfond D.W.: Reflux evaluation: corelation between pH results:
esophagitis, esophageal dismotility - Dis Esophagus 12: 4: 303-306
10. Corrado G., Zicari A.: Increased release of interleukin-6 by oesophageal mucosa in
children with reflux oesophagitis - Eur J Gastroenterol Hepatol 1999 Aug; 11(8):
839-843
11. Csendes A., Burdiles P., Smok G.: Clinical and endoscopic findings and magnitude
of gastric and duodenal reflux in patients with cardial intestinal metaplasia, short Barrett
esophagus, compared with controls - Rev Med Chil 1999; 127(11):
1321-1328
12. Csendes A., Smok G., Burdiles P.: "Carditis" an objective histological marker for
pathologic gastroesophageal reflux disease - Dis Esophagus 1998; 11: 2; 101-105
13. De Mas C.R., Kramer M.: Short Barrett: prevalence and risk factors - Scand J
Gastroenterol 1999 Nov; 34(11): 1065-1070
14. De Meester S.R., De Meester T.R.: Columnar mucosa and intestinal metaplasia of
the esophagus: fifty years of controversy - Ann Surg 2000 Mar; 231(3): 303-321
15. De Meester T.R., Bonavena E.I., Oubertucci H.: Nissen fundoplication for
gastroesophageal reflux disease (evaluation of primary repair in 100 consecutive
patinets) - Ann Surg 1986; 204: 9-20
16. De Meester S.R., Attwood S.E.A.: Surgical therapy in Barret's Esophagus - Ann
Surg 1990; 212: 4, 528 - 540
17. Fennerty M.B., Castell D., Fendrick M.: The diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease in a managed care environment - Arch Intern Med
1996; 156: 477-484
574
18. Fiorucci S., Santucci L., Chiucchiu S., Morelli A.: Gastric acidity and
gastroesophageal reflux patterns in patients with esophagitis. - Gastroenterology. 1992;
103: 855-861
19. Galmiche J.P., Grandstatter G., Evreux M.: Combined therapy with cisapride and
cimetidine in severe reflux oesophagitis: a double blind placebo trial - Gut 1988; 29:
675-681
20. Goyal R.K.: Diseases of the Esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
s. red. Petersdorf R.G., Adams R. D., 10-th Edition, McGraww Hill International Book
Company,1983, 1689 - 1696
21. Grigorescu O., Pascu L.: Tratată deă gastroenterologieă clinic , vol. I, Ed. Tehnic ,ă
BucureΒti,ă1996
22. Helm J.F., Dodds W.J., Hogan W.J.: Salivary response to esophageal acid in normal
subjects nad patients with reflux esophagitis - Gastroenterology. 1992; 103: 855 - 861
23. Holloway R.H., Dent J.: Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower
esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease - Gastroenterol
Clin Am. 1990; 19: 517-535
24. Iskedjian M.: Meta-Analyses of Cisapride, Omeprazole and Ranitidine in the
Treatment of GORD: Implications for Treating Patient Subgroups - Clin Drug Invest
16(1): 9-18, 1998
25. Jocu I., Popescu E.: Patologia jonc iuniiăeso-gastrice,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă198β
26. Johnson D.A.: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease - Am J Med.
1992; 92: 888 - 978
27. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J.: Effect of peristaltic dysfunction on
esophageal volume clearance. Gastroenterologgy. 1988; 94: 73-80
28. Katz P.O., Knuff T.E., Benjamin S.B., Castell D.O.: Abnormal esophageal pressures
in reflux esophagitis: cause or effect? - Am J Gastroenterol. 1986; 81: 774 - 776
29. Kharila P., Hogan W.: Gastroesophageal Reflux Disease - Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal Disease, 5 - th Edition, W.B. Saunders Company, 1993, 378-396
30. Kremer K., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publishers, Inc.
New York, 1989
31. Koop H.: Reflux disease and Barrett's esophagus - Endoscopy 2000 Feb; 32(2):
101-107
32. Lam H.G.T., Dekker W., Kan G.: Oesophageal Dysfunction as a cause of Angina
Pectoris - "Linked Angina" : Does it exist? - Am J of Medicine, 96, 1994, 359-361
33. Lin K.M., Ueda R.K., Hinder R.A., Stein H.J., De Meester T.R. : Etiology and
importance of alkaline esophageal reflux - Am J Surg. 1991; 162: 553-557
34. Little A.G., Martinez E.I., De Meester: Duodenogastric reflux and reflux esophagitis
- Surgery, 1984
35. Lundell L., Backman L., Ekstrom P.: Prevention of relapse of reflux esophagitis
after endoscopic healing: the efficacy and safety of omeprazole compared with
ranitidine - Scand J gastroenterology 1991; 26: 248-256
36. May A., Gossner L.: Local treatment of early cancer in short Barrett's esophagus by
means of argon coagulation - Endoscopy 1999 Aug; 31(6): 497-500
37. Oberg S., Peters J.H., De Meester T.R., Lord R.V., Johansson J.: Determinants of
intestinal metaplasia within the columnar - lined esophagus - Arch Surg 2000; 135(6):
651-655
38. Pantin B., Le Marchand: Place des explorations physiologiques dans les maladies de
l' oesophage - Gastroenerologie quotidienne 33; 1984; 11-19
39. Pellegrini C., Wetter L.A., Pratti M.: Thoracoscopic Esophagomyotomy - Ann of
Surg; 216, 3, 1992, 291-299
40. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diafragme, Ed. Masson et Cie, Paris, 1965
575
41. Peters J.H., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux - Surg Clin North Am. 1993;
73: 1119 - 1144
42. Provenzale D., Schmitt C., Wong J.B.: Barrett's esophagus: a new look at
surveilance based on emerging estimetes of cancer risk - Am J Gastroenterol 1999;
94(8): 2043-2053
43. Rudolph R.E., Vaughan T.L.: Effect of segment length on risk for neoplastic
progression in patients with Barrett esophagus - Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132(8):
612-620
44. Savary M., Muller G.: The Esophagus Handbook and Atlas of Endoscopy, Gassman
H. G., Soloburn, Zurich, 1978
45. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? - Ann Intern Med.
1992; 117: 977-982
46. Stein H.J., Barlow A.D., De Meester T.R., Hinder R.A.: Complications of
gastroesophageal reflux disease. Role of the lower esophageal sphincteer, esophageal
acid and acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. - Ann Surg. 1992; 216:
35-43
47. Tan W.C., Fulljames C.: Photodynamic therapy using 5-aminolevulinic acid for
esophageal adenocarcinoma associatea with Barret's metaplasia - J Photochem
Photobiol B 1999 Nov-Dec; 53(1-3): 75-80
48. Thal A.P.: An unified approach to surgical problems of the esophago-gastric
junction - Am Surg 1968; 168, 592
49. Thal A.P., Hatafuku T.: Treatment of peptic esophageal stricture - Arch Surg 1965;
12, 343
50. Van Sandick J.W., Bartelsman J.F.: Surveillance of barrett's oesophagus
physicians'practices and review of current guidelines - Eur J Gastroenterol Hepatol
2000 Jan; 12(1): 111-117
51. Vantrappen G.: Maladie de l'esophage - Gastro - entérologie,ă CD - gastro vol. 3,
Lasion Europe SA, 1997
52. Way W.L.: Current surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991
53. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease - The Esophagus;
1991; 322-334
54. Zaninotto G., De Meester T.R.: The lower esophageal sphincter in health and
disease - Ann J Surg 1988; 155: 104-111
9.5.ăESOFAGITELEăΑIăSTENOZELE POSTCAUSTICE
9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE

Ingestiaă voluntar ă sauă involuntar ă deă solu iiă puternică alcalineă sauă acide,ă
determin ăoăarsur ăchimic ăextensiv ăaătractuluiădigestivăsuperioră(esofag,ăstomac,
chiarăintestin)ădenumit ăesofagit ăcoroziv ,ăaăc reiăevolu ieăesteăimprevizibil .
Substan eleăcausticeăajungăînăesofagăcaăurmareăaăingestieiăvoluntareăînăscopă
de sinucidere laă adultă (statusă emo ională sauă psihotic),ă dară maiă alesă involuntar,ă înă
576
specială laă copiiă (γ5%).ă [4β]ă Extindereaă Βiă severitateaă leziunilor,ă laringo-faringo-
esofagieneăcaăΒiăceleăgastriceădepindăde:ănatura,ăconcentra ia,ăcantitateaăΒiădurataădeă
ac iuneăaăcausticului.
Persoaneleă cuă tulbur riă deă motilitateă esofagian ,ă facă formeă deă esofagit ă
grav ădatorit ăpersisten eiăsubstan eiăînăesofagăprinădeficitădeăevacuare.
Celeămaiăfrecventeăsolu iiăcausticeăceăseăîntâlnescăînăpractic ăsunt:ăînă71%ă
solu iiă alcalineă puternice (hidroxid de sodiu sau de potasiu, carbonat de calciu,
amoniaculăΒiăînăultimaăvreme,ăuniiădetergen iă- metasilicat de sodiu), [2,10] solu iiă
acide (acidă sulfuric,ă clorhidric,ă azotic,ă fosforică etc.)ă Βiă alteă substan e (clorur ă deă
mercur,ă iod,ă benzin ,ă s ruriă deă argintă etc.).ă agresivitateaă ceaă maiă mareă oă auă
substan eleăalcalineăΒiăacideăcareăsuntăfolositeăînăgospod rieăpentruăcur enieăsauălaă
fabricareaăs punurilorăΒiălaăuneleămeΒteΒuguriăartizanale.
Ingestia substan eloră alcaline intereseaz ă înă specială esofagul,ă laă nivelulă
c ruiaăproduc o necroz ădeălichefiere,ă[4β]ămanifestat ăprinădisolu iaăproteinelorăΒiă
colagenului,ă saponificareaă gr similor,ă deshidratareaă esuturilor,ă tromboz ă
vascular .ă Edemul,ă formareaă deă veziculeă Βiă ulcera iiă suntă aspecteă obiΒnuiteă
constatate endoscopic. Arsurileăprofundeăintereseaz ăpereteleăesofagianăsauăgastrică
Βiăpotăproduceăperfora iiăînămediastin,ăpleur ăΒiăperitoneu,ăcuăconsecin eăgrave,ăiară
uneori, (foarte rar) apar fistule aorto-enterice care sunt mortale [39].
Solu iileăacide traverseaz ărapidăesofagulăcareăr mâneăindemnăînă80%ădină
cazuri,ă[4β]ădeoareceăepiteliulăsquamosăprezint ăoărelativ ărezisten ălaăcontactulăcuă
causticul.ăAjungândălaănivelulăstomacului,ăsubstan eleădetermin ăspasmulăpiloricăcuă
staz ă consecutiv ă Βiă apari iaă deă fenomeneă distructiveă antrale,ă avândă aspectă deă
gastrit ă sever ă ceă poateă evoluaă înă urm toareleă 48ă deă oreă c treă perfora iiă înă
peritoneu.ă Laă acestă nivelă ac iuneaă deă neutralizareă aă aciduluiă dispare.ă Laă esofagă
solu iileăacideădetermin ăoănecroz ădeăcoagulareăcuăformareădeăescar ăsuperficial ă
careăîmpiedic ăp trundereaăînăstaturileăprofunde.ăSubstan eleăacideăsuntăneutralizateă
de pH-ulă alcalină ală salivei.ă Deă obiceiă lichideleă causticeă seă oprescă maiă întâiă laă
nivelulă strâmtoriiă superioare,ă cricoidiene,ă undeă stagneaz ă ună timpă deoareceă se
produceă oă contractur ă spastic .ă Dac ă lichideleă auă trecută deă acestă obstacolă seă voră
opriă laă nivelulă strâmtoriiă inferioareă (S.E.I.)ă datorit ă închideriiă reflexeă aă cardiei.ă
Por iuneaădeăesofagăsituatădeasupraăacesteiaăvaăaveaăleziunileăceleămai importante
datorit ăpersisten eiămaiălungiădeătimpăaăcausticului.
Ingestia de substan eăcausticeăsolide ader ălaănivelulămucoaseiăfaringieneăΒiă
1
/3 superioareăaăesofagului,ădeterminândăarsuriăprofunde,ăînso iteădeădureriătoraciceă
intense. Evolu iaă anatomic ă aă arsuriloră chimiceă esofagieneă parcurgeă urm toareleă
faze:
a. stadiulă deă necroz ă acut ,ă careă dureaz ă 1β-14 zile, caracterizat prin edem,
hiperemieăΒiăzoneădeănecroz ăaămucoaseiăesofagieneăcuăeliminareădeăsfaceluri.ă
Înăcazuriăgrave,ăsuntăeliminateălambouriădeămucoas ăesofagian ăΒi/sauăgastric ;
b. stadiulădeăgranula ie, 15 - γ0ăzile,ăîncepeăcuăeliminareaăsfacelurilorămucoaseă
Βiăapari iaăunuiăbogată esutădeăgranula ieăΒiăvaseădeăneoforma ie,ăprocesăcareăesteă
deosebită deă intens.ă Procesulă deă granulareă începeă laă 5-6 zile de la ingestia
causticului.
577
c. stadiul de cicatrizare începeă înă aă 4-aă s pt mân ă deă laă accidentă Βiă dureaz ă
aproximativ 3-6ăluni.ăDinăpunctădeăvedereăclinicăfenomeneleădisparăΒiătotulăpareăă
c ăreintr ăînănormal.ăEsteăfazaădeă„liniΒteăînΒel toare”.ăAparăbenzi fibroase care
determin ăstenozareaăconductului,ămaiăevidentălaănivelulăcelorătreiăstrâmtoriăaleă
esofaguluiă (cricoidian ,ă bronho-aortic ,ă Βiă diafragmatic ),ă undeă contactulă cuă
substan aăcaustic ăesteămaiăîndelungat.
Tabloul clinic esteă înă func ieă deă tipulă causticuluiă ingerat,ă deă cantitateaă ă Βiă
durataădeăac iune,ăcareăseăsuprapuneăpeămodific rileăanatomo-patologice, astfel:
- fazaă acut dureaz ă aproximativă 10ă zile.ă Semneleă cliniceă seă instaleaz ă brutală
cu: disfagieătotal ,ădurereăvieăretrosternal ăaccentuat ădeătentativeleăfrecventeă
deădegluti ie,ăsialoree,ăregurgita iiăsanguinolenteăceăcon inăpor iuniădeămucoas ă
esofagian ,ădispneeădatorit ăedemuluiălaringian,ăfebr .ăDinăcauzaădeshidrat riiă
Βiăfenomenelorătoxiceăprinăresorb ieădinăfocarulăesofagian,ăseăinstaleaz ăoăstareă
deăΒocăhipovolemicăΒiătoxic,ăcareănecesit ătratamentădeăurgen .
- fazaădeăremisiuneă(„acalmieăînşel toare”), seăcaracterizeaz ăprinădiminuareaă
progresiv ă aă fenomeneloră acute.ă Disfagiaă diminu ă treptat,ă durereaă dispareă iar
stareaă general ă seă amelioreaz ă vizibil;ă totulă pareă s ă reintreă înă normal.ă Aceast ă
stareă dureaz ă 6ă luni,ă pân ă laă ună an,ă perioad ă careă corespundeă cicatriz riiă
leziunilorăΒiăcareăexplic ăreapari iaăunorăfenomeneăcareăanun ăstenoza.
- fazaădeăstenoz , este dominat ădeăreinstalareaăsindromuluiăesofagian.ăDisfagia
(semnulăcaracteristic)ădevineăpersistent ăΒiăprogresiv .ăLaăînceputăesteăprezent ă
laă ingestiaă deă alimenteă solide,ă apoiă Βiă pentruă lichide,ă pentruă aă deveniă total .ă
Durereaă esteă rareoriă prezent ,ă înă schimbă stareaă general ă seă degradeaz ă
progresiv, ca urmare a denutri iei,ăprinălips ădeăalimentare.ăSeăinstaleaz ăΒoculă
cronicăastfelăc ărezisten aăΒiămaiăalesăimunitateaălaădiverseăafec iuniăinflamatoriiă
esteămultădiminuat .
9.5.1.4.1. Endoscopia
Esteă metodaă careă permiteă evaluarea,ă severit iiă ,ă aă întinderiiă Βiă profunzimiiă
leziunilor.ă Examenulă seă efectueaz ă înă primeleă β4ă deă oreă deă laă accidentă Βiă numaiă
dup ăceăs-aăpracticatăoăresuscitareăeficient ăpentruăcombatereaăfenomenelorădeăΒoc.
[γβ,γ9]ă Constat rileă endoscopiceă [γ8,4β]ă înă fazaă acut ,ă potă fiă clasificateă înă treiă
grade:
- gradul I: leziuni esofagiene superficiale ceăconstauăînăhiperemieă Βiăedem,ăcuă
descuam riăaleămucoasei;
- gradulă II:ă leziuniă par ialeă aleă mucoaseiă şiă stratuluiă muscular,ă cuă prezen aă
hemoragiilor,ăexsudatului,ăulcera iilor,ăpseudomembranelorăΒiăapari iaă esutuluiă
deăgranula ie,ădac ăexamenulăăesteăefectuatătardiv;
- gradulă III:ă leziuniă profundeă aleă esofaguluiă şiă stomacului,ă cuă extensieă înă
esuturileă adiacente;ă suntă prezente ulcera iiă profunde,ă iară lumenulă esofagiană
poateăfiăobstruatăprinăedemăΒiăformeaz ăescareăcareăpotăevoluaăc treăperfora ie.
Examenulăendoscopicăefectuatăînăfazaăacut ănuăesteălipsitădeăriscuri.ăSeăpotă
produceăperfora iiămaiăalesălaăcopii,ăaăc rorăcooperare esteădificil .ăDateleăob inuteă
prinăacestăexamenăsuntăutileăînăvedereaăstabiliriiăunuiătratamentăcorect.ă[1β,γ1]
578
9.5.1.4.2. Examenul radiologic

Radiografiaăcuăsubstan ădeăcontrastă(bariu,ăGastrografin) nu se va efectua
înainteă deă β-γă s pt mâni.ă Înă fazaă acut ,ă radiografiaă toracic ă poateă furnizaă uneleă
informa iiă asupraă perfora iiloră mediastinaleă (emfizemă mediastinală Βiă cervical)ă sauă
peritoneale (pneumoperitoneu). [20]
Tardivă examenulă radiologică eviden iaz ă prezen aă stenozeloră cicatriceale,ă
precizeaz ă num rul,ă sediulă Βiă diametrulă lor.ă Stenozeleă potă fiă circulareă sauă
asimetrice.ă Atâtă examenulă radiologică dară maiă alesă celă endoscopică precizeaz ă
eventualaăprezen ăaăcarcinomului.
Fig. 9.11: Stenoz ăesofagian ăpost-caustic ă

- aspectăradiologicăcuăsubstan ădeăcontrastă-
Diagnosticul trebuieă precizată câtă maiă repedeă înă vedereaă instituiriiă unuiă
tratamentă adecvat.ă Stabilireaă luiă seă bazeaz ă peă dateleă anamnesticeă careă trebuieă s ă
fieă efectuateă minu ios,ă ob inândă dateă atâtă deă laă bolnavă câtă Βiă deă laă înso itoriă Βiă peă
examenul clinic. Acesta va precizaăingestiaăΒiăfelulăcausticului,ăcantitateaăingerat ă
Βiătimpulăscursădeălaăaccident.ă
Examenulă obiectivă constat ă prezen aă sauă nuă aă leziuniloră oro-faringiene,
existen aă manifest riloră respiratorii,ă mediastinaleă sauă abdominale.ă Poateă s ă apar ă
stridor, wheezingăsauăraluriăcareăsuntădependenteădeăgradulădeăaspira ieăalătoxiculuiă
sau a leziunilor hipofaringelui.
Stenozaă esofagian este rezultatul procesului de fibrozare a leziunilor
profundeăcareădetermin ăîngustareaălumenului,ăcuădilatareaăproximal ăaăesofagului.ă
Efectuareaăunuiătratamentăprecoce,ăprinădilata iiăînăstenozeleămoderate,ărezolv ăcuă
succesă majoritateaă cazurilor,ă f r ă aă seă maiă înregistraă recuren e.ă Num rulă acesteiă
complica iiăs-a redus sub 10% . [2]
579
Carcinomul reprezint ă 1-7%ă dină totalitateaă cancereloră Βiă recunoaΒteă dreptă
etiologieă prezen aă esofagiteiă causticeă prină ingestiaă deă substan eă alcalineă puterniceă
(sodaă caustic ).ă Acestaă seă dezvolt ă peă stenoz ă laă ună mareă intervală deă timpă deă laă
accident (20-40ăani).ă[β,16]ăAreăoăevolu ieălent ăceeaăceăîiăconfer ăunăcaracterămaiă
favorabil.
Perfora ia apareă înă cazurileă graveă sauă caă urmareă aă unoră manevreă deă
explorare.ăAceastaăseăpoateăproduceăînămediastină(mediastinite),ăpleur ă(empiem),ă
peritoneu (peritonite) sauăînăarboreleăbronΒic,ădeterminândăfistuleăeso-bronΒiceă cuă
evolu ieănefavorabil .
9.5.1.7. Tratament
Deoareceă causticeleă puterniceă seă fixeaz ă rapidă peă esuturi,ă acesteaă
determin ă leziuniă ireversibile,ă astfelă încâtă tentativaă deă aă neutralizaă ac iuneaă
toxiculuiă esteă ineficient ă Βiă tardiv .ă Cuă toateă acesteaă seă maiă practic ă înc ă acestă
tratament,ă administrându-seă solu iiă acideă cândă toxiculă esteă alcalină (sucă deă l mâie,ă
o etă diluată etc.)ă Βiă invers,ă cândă solu iaă esteă acid ă seă recomand ă ingestiaă deă lapte,ă
solu iiăalcaline etc.
Atitudineaă terapeutic ă corect ă trebuieă s ă previn ă complica iile esofagitei
coroziveăacute,ăînăcazăcontrarăseăpotăproduceădezastre.
9.5.1.7.1.ăTratamentulădeăurgen
Are drept scop:
a. Combatereaăst riiădeăşoc: seăvaăasiguraălibertateaăc ilorăaeriene superioare,
la nevoie se va practica traheostomia.ăSeăinterziceăoriceăalimenta ieăoral ;ăseăvaă
efectua reechilibrarea hidro-electrolitic ,ă utilizândă seruri,ă transfuziiă cuă sânge,ă
plasm ă Βiă substituien i,ă aplicându-seă aceleaΒiă principiiă caă înă oriceă arsur .ă
Hipovolemiaă prezent ă esteă secundar ă stazeiă mediastinaleă Βiă eso-gastrice, a
resorb ieiă toxineloră dină focară Βiă lipseiă deă aportă prină imposibilitateaă deă
alimentare.ă Nuă voră lipsiă dină terapiaă deă deΒocareă sedativele,ă antalgiceleă etc.ă
[2,18,30].
b. Corticoterapia prinăac iuneaăs-aăantiinflamatorie,ădiminu ădurereaăΒiăedemulă
Βiă areă efecteă favorabileă asupraă leziuniloră esofagiene,ă permi ândă realimentarea.ă
Seăadministreaz ăprednison 60-80 mg/zi timp de 6-8ăs pt mâniă[β]ălaăadult, iar
la copil 1mg / kgc / zi.
c. Antibioterapia esteă indicat ă datorit ă prezen eiă deă regul ă aă suprainfec ieiă laă
nivelulăulcera iilorăcaustice.ăEaăîncepeăimediatădup ăaccidentăΒiăseăcontinu ătimpă
de 3-4ăs pt mâniă(ampicilin ,ăcefalosporineăetc.).
d. Utilizarea drogurilor anticolagenice caă -aminopropionitril,ă colchicin ă Βiă
penicilamin ăesteăînc ăînăstudiuăînăpatologiaăuman .
e. Înă esofagitele de gradul I [4β],ă terapiaă nuă vaă fiă agresiv ;ă pacientulă vaă fiă
urm rităînăspitalăΒiălaădomiciliuăadministrându-seăcortizonăΒi antibiotice.
f. Înă leziunileă deă gradulă IIă şiă III se va introduce endoscopic un stend (tub de
silastic) prină esofagă pân ă înă stomacă asociată cuă oă jejunostomieă deă alimentare.ă
Tubulă vaă fiă l sată peă locă timpă deă γă s pt mâniă timpă înă careă seă vaă efectua o
esofagogram .ăDac ăăbariulătreceăliberăpeălâng ăsond ,ăaceastaăseăvaăscoate,ăiară
dac ă nu,ă seă vaă l saă înc ă oă s pt mân ă dup ă careă seă vaă repetaă esofagograma.ă
Acestătratamentăesteăeficaceăînăarsuraăesofagian ădeăgradulăII.ăDac ăapareătotuΒiă
stenoza, se vaăîncepeătratamentul dilatator.
580
9.5.1.7.2. Tratamentul dilatator

Eficien aă Βiă aplicareaă acestuiaă esteă înc ă controversat .ă Dup ă uniiă autoriă
dilata iaă esteă eficient ă înă stenozeleă limitateă Βiă recenteă aleă esofaguluiă maiă alesă laă
copii.ă Al iiă consider ă c ă aplicareaă deă regul ă aă metodeiă favorizeaz ă dezvoltareaă
esutuluiăcicatricealăΒiăreprezint ăunăpericolădeăperfora ie.
Dilata iileăîncepăînăs pt mânaăaădouaădup ăaccidentăcândăepitelizareaăesteă
înăplin ăformareăşiăvorăcontinuaăatâtătimpăcâtăesteănecesar,ă inândăcont de starea
func ional ăşiălocal ăaăbolnavuluiă[36].
Dilata iaă seă poateă efectuaă cuă bujiiă deă diferiteă dimensiuni,ă dară exist ă
pericolulăperfora ieiăfiindăoămetod ăoarb .ăSeăpotăutilizaăbujii de plastic tip Savary -
Guillard. La copii, cu stenoze izolate sau persistente se poate folosi un cateter cu
balon gonflabil tip Gruntzing,ă preluată dină tehnicaă angioplastiei.ă Pozi ionareaă
acestuiaăseăfaceăsubăcontrolăendoscopicăΒiăfluoroscopic,ăbalonaΒulăfiindă umplut cu
substan ă deă contrast.ă Sondaă deă dilata ieă vaă fiă dirijat ă înă aΒaă felă încâtă s ă nuă
interesezeănumaiăzonaăcicatriceal ,ăcareăseăpoateărupe.ă[γ6]ă
Dilata iaăendoscopic ăcuăbalonăghidat esteăoătehnic ărecent ăcareăfoloseΒteă
un endoscop flexibil cu screening fluoroscopicăsubăanestezieăgeneral .ăEndoscopiaă
identific ă Βiă rezolv ă incertitudinileă deă diagnostic;ă pacientulă careă suport ă acesteă
dilata iiă areă oă stareă general ă bun ,ă durereaă esteă multă atenuat ă înă compara ieă cuă
metodeleăoarbeăΒiăîΒiăpoateăreluaăalimenta ia.
Dilata iaăprină firăcontinuuătrecutăprină cavitateaă bucal ,ăesofag,ăstomacăşiă
gastrostomie;ă acestă procedeuă esteă aplicată înă stenozeleă întinseă cuă interesareaă înă
totalitate a conductului digestiv sau stenoze multiple. [36, 21] Prezenta unor astfel
deă stenozeă impuneă dilata iiă precoceă prină trecereaă unuiă firă sauă cateteră sub ireă înă
stomac,ă careă vaă permiteă introducereaă ulterioar ă aă unoră bujiiă prină gastrostomie,ă ceă
foloseΒteă înă acelaΒiă timp,ă Βiă pentruă alimenta ie.ă Suntă utilizateă bujiiă Tucker trecute
prină gastrostomieă Βiă ghidateă deă firulă trecută prină esofag.ă Metodaă nuă trebuieă
absolutizat .
Stenozele limitate la 1-βă cmă lungimeă careă nuă r spundă laă dilata ie,ă voră
beneficia de injectareaălocal ,ăsubăcontrolăendoscopicădeăsteroizi.ăDup ăinstilareăseă
vorăreluaădilata iile,ărezultateleăfiindăîncurajatoare.ă[γ5,γ6]
9.5.1.7.3 Tratamentul chirurgical
Înăfazaăacut ăesteădictatădeăevolu iaăgrav ăaăleziunilor,ădeăprofunzimeaălor,ă
deă imposibilitateaă realiment riiă sauă apari iaă complica iiloră perforativeă sauă
hemoragice.ă Existen aă acestoră complica ii,ă aă sepsisului,ă impună instituireaă unoră
m suriăchirurgicaleăradicaleă(esofagectomia)ăcaăfiindăsingureleămetodeădeăsalvareăaă
pacien ilor.ă
Esofagectomiaă transhiatal ă f r ă toracotomie cu jejunostomie de
alimentare esteămetodaădeăales.ăPentruărefacereaăcontinuit iiădigestiveăseăvaăfolosiă
stomaculă sauă colonul,ă inândă contă deă stareaă anatomic ă aă acestora.ă Utilizareaă
stomaculuiă esteă deă preferat,ă dac ă condi iileă anatomiceă oă permit;ă cândă acestaă
prezint ăleziuni importante - necroz ăîntins ăsauăstenoz ă- gastrectomiaăpar ial ăsauă
total ăseăimpune,ăiarărefacereaăseăvaăfaceăcuăintestinăsub ireăsauăcolon.ă[β6,β7]
Metodele conservatoare, reparare, diversiune sau drenaj pentru aceste
st riă morbideă auă indica iiă maiă restrânseă dină cauzaă mortalit iiă Βiă morbidit iiă
ridicate,ăînăcompara ieăcuăesofagectomia,ăcare,ăpeălâng ăsuprimareaăcauzeiăpermiteă
581
Βiă realuareaă precoceă aă alimenta iei.ă Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare
[γ6]ăpoateăpuneăînărepausăoăleziuneăesofagian ăcuăcondi iaăasocieriiăîntotdeaunaăaă
unuiădrenajăalăsepsisuluiăpleuralăsauămediastinal.ăAcesteăinterven iiăpaleativeăseăvoră
aplicaălaăpacien iiăcuăstareăgeneral ăprecar ălaăcareăoăesofagectomieăiarăpuneăvia ă
înăpericol.
9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE

Stenozaăesofagian const ăîntr-oăîngustareăpermanent ăΒiăfix ăaălumenuluiă
conductuluiăΒiărecunoaΒteănumeroaseăcauze.ăDic ionarulălimbiiăromâneă(Α ineanu)ă
specific ăβăno iuniăpentruădiminu rileădeăcalibruăaleăesofagului:ăstricturi - prin care
seăîn elegeăîngustareaălumenuluiăesofagianăΒiăcareăprovineădeălaălatinesculăstriago =
aă strânge Βiă stenoza careă semnific ă micΒorareaă orificiiloră conductului,ă termenulă
provenind de la grecescul stenooăţăaăîngusta.ăDeoareceăambeleăno iuniăauăacelaΒiă
în elesăînăpractic ăseăutilizeaz ătermenulădeăstenoz ăpentruăceleădou ăst riămorbide.
Cauzaă ceaă maiă frecvent ă aă stenozeloră esofagieneă oă reprezint ă esofagitaă
postcaustic ,ă stenozaă careă seă instaleaz ă laă scurtă timpă deă laă accidentulă acută dac ă
tartamentul este incorect sau tardiv.
Bolileă infec ioaseă (difteria,ă febraă tifoid ă etc.)ă suntă urmateă deă stenozeă prină
cicatrizareaă leziuniloră esofagieneă consecutiveă bolii;ă sifilisulă Βiă tuberculoza sunt
cauzeărareădeăstenoz .
Ulcerul peptic al esofagului, traumatismele,ăcorpiiăstr iniăesofagieniăpotăfiă
alte cauze de stenoze.
Stenozeleă postcausticeă suntă celeă maiă frecventeă Βiă eleă potă fiă multiple,
par iale,ă totaleă sau de întindereă variabil . Poate fi unic sub forma unor inele
scleroase,ă scurteă şiă strânse.ă Existen aă obstacoluluiă determinată deă îngustareaă
lumenului esofagian induce hipertrofia musculaturii esofagului pentru a-l putea
dep Βi.ăCuătimpulăseăinstaleaz ădilatarea segmentului suprastenotic care ia aspectul
unei pâlnii, al c ruiăvârfăesteăsituatăcelămaiăjosăΒiăcentral.ăEvolutiv,ădilata iaănuăesteă
uniformă repartizată laă nivelulă esofagului,ă interesândă numaiă oă parteă aă peretelui.ă Seă
formeaz ăastfelăoăpung ălateral aăc reiăorificiuăesteăexcentricăΒiăcareăcorespundeă
vârfuluiă diverticulului astfel format [36,42]. Acest aspect anatomic trebuie
cunoscut,ă deoareceă înă timpulă manevreloră deă dilatareă sauă endoscopiceă sondaă sauă
esofagoscopulă poateă p trundeă înă diverticul,ă deă undeă pericolulă perfora iiloră cuă
consecin eăimprevizibile.ă
9.5.2.2. Manifest riăclinice
Semnulă clinică caracteristică ală stenozeloră cicatricealeă îlă reprezint ă disfagia
care este permanent Βiă progresiv . Laă începută pacientulă constat ă dificult iă deă
degluti ieă laă alimenteleă solide,ă apoiă semisolideă Βiă înă celeă dină urm ă Βiă laă lichide,
astfelăc ădisfagiaădevineătotal .ă
Cuătimpulăseăinstaleaz ăregurgitarea Βi sialoreea. Regurgitarea alimentelor
Βiălichidelorăareălocăprecoceăînăcazulăstenozelorăînalte,ăînătimpăceăînăceleăjosăsituateă
dină cauzaă dilata iei,ă acesteaă stagneaz ,ă fermenteaz ,ă determinândă oă halen ă
nepl cut atâtăpentruăbolnavăcâtăΒiăpentruăanturajăΒiăapareămultămaiătârziu.
Înăstenozeleăstrânse degluti iaădevineăchinuitoareăpentruăoriceăbolnav,ăceeaă
ceăîlădetermin ăs ăseăab in ădeăaăseăalimentaănormal;ăcaăurmareăseăinstaleaz o stare
582
de caşexie cuă modific riă proteiceă Βiă hidro-electrolitice importante (anemie,

hipoproteinemieăetc.)ăcareănecesit ăreechilibrareăΒiăalimentare,ăfieăparenteral ,ădară
mai ales prin gastro - sau jejunostomie.
Sialoreea esteăunăsemnăconstant,ălaăînceputăredus ăapoiădevineădinăceăînăceă
maiă abundent ,ă cuă câtă stenozaă esteă maiă strâns ă Βiă maiă înalt .ă Existen aă stenozeiă
faringo-esofagieneăseăînso eΒteădeăoăabundent ăsecre ieăsalivar ăcareăcreeaz ăoăstareă
deăinvaliditateăpacientului.ăDinăcauzaădilata ieiăΒiădistensiei esofagiene poate apare
durerea careă completeaz ă sindromul esofagian descris clasic (disfagie,
regurgita ie,ăsialoree,ădurere).
9.5.2.3.ăExplor riăparaclinice:
Examenulă cuă substan ă baritat [7]ă puneă înă eviden ă „stopul”ă totală sauă
par ialăalăcoloanei baritate la nivelul stenozei. Oămic ăparteătreceăprinăsegmentulă
stricturată avândă ună aspectă filiformă (fig.ă 9.1γ);ă examenulă radiologică permiteă
aprecierea lungimiiăşiăaspectuluiăstenozei,ăexisten aădevia iilor,ăaădilata ieiăprecumă
şiă rapoarteleă esofagului. Examenul stomacului este obligatoriu deoarece poate fi
sediul unor leziuni care vor necesita tratament chirurgical (stenoze, ulcere),
înainteădeăaăseătentaăoăesofagoplastie.ă
Endoscopia [γβ]ăesteăobligatorie,ăpentruăaăstabiliăprezen aămodific rilorădeă
mucoas ă (edem,ă congestie,ă inflama ieă etc.).ă Seă vaă verificaă prezen aă leziuniloră
cicatriceale, careăauăaspectăalbicios,ăatâtălaănivelulăstenozeiăcâtăΒiăînăzoneleăvecine.ă
Endoscopia permite stabilireaă leziuniloră parietaleă laă nivelulă dilata ieiă
suprastricturale (ulcera ii,ăzoneăhemoragice,ăresturiăalimentare).ăDac ăesteăposibilă
se va identifica situa iaă topografic ă aă orificiuluiă stenotic. Se vor recolta biopsii
atunciăcândăexist ăsuspiciuneaădeămalignizare.ă
9.5.2.4. Diagnostic
Diagnosticul clinic al stenozei esofagiene postcaustice nu pune probleme,
dac ă înă antecedenteă bolnavulă aă avută ună accidentă deă ingestieă voluntar ă sauă
involuntar ă deă substan eă causticeă sauă uneleă boliă infec ioase.ă Cuă toateă acestea,ă
certitudineaă seă realizeaz ă prină dateleă ob inuteă prină examenulă radiologică şiă
endoscopic.
DeΒiă diagnosticulă pozitivă nuă puneă problemeă esteă necesar ă diferen iereaă
stenozelorădeăuneleăboliăesofagieneăcareăauăaceeaΒiăsimptomatologie:ă
- Diverticulul esofagian prezint ă disfagieă Βiă regurgita iiă alimentare, uneori
importanteă peă careă bolnavulă Βiă leă provoac .ă Examenulă radiologică puneă înă
eviden ăpungaădiverticular .ă
- Stenozele esofagiene extrinseci suntărareăΒiăauădreptăcauz ătumoriămediastinale,ă
anevrismă deă aort ,ă abceseă reci,ă etc.ă Acesteă cauzeă voră fiă controlate prin
radiografii, tomografii computerizate, RMN etc.
- Cancerul esofagian întâlnitălaăuneleăpersoaneăînăvârst ăareăoăsimptomatologieă
asem n toareă stenozeiă benigneă (disfagie,ă v rs turiă precoce,ă sialoree,ă uneoriă
paralizie de recurent). Endoscopiaă cuă biopsieă stabileΒteă diagnosticul;ă cuă toateă
acesteaăradiografiileăΒiătomografiaăcomputerizat ăsuntănecesareăpentruăaăprecizaă
sediul,ăîntindereaăΒiărela iileătumoriiăcuăorganeleăvecine.ă
583
9.5.2.5. Tratamentul stenozelor esofagiene post-caustice
Reconstruc iaăesofagian ăesteăunicaămetod ăterapeutic capabil ăs ărefac ă
tranzitulă digestiv.ă Esteă indicat ă înă cază deă eΒecă ală tratamentuluiă dilatator,ă înă
stenozele laringo - faringo - esofagieneăgraveăΒiădenutri iileăavansateăaleăbolnavului.ă
Practic, pentruă reconstruc iaă esofagian ă suntă utilizateă γă viscere:ă stomacul,
colonulăşiăjejunul.ă[22,23,26,27]
Stomacul poateăînlocuiăînătotalitateăesofagulătoracicăΒiăprezint ăavantajul,ăînă
compara ieăcuăalteăsegmenteădigestive,ăaăuneiăvasculariza iiăabundente aăîntregului
pereteă asigurat ă deă celeă 5ă surseă arterialeă (coronara,ă pilorica,ă gastro-epiploica
dreapt ,ăgastro-epiploicaăstâng ăΒiăvaseleăgastriceăscurte)ăcareărealizeaz ăoăre eaădeă
colateraleă foarteă bogat .ă Mobilizareaă stomaculuiă pentruă esofagoplastieă p streaz ă
arteraă gastroepiploic ă dreapt ă Βiă vaseleă scurteă aleă mariiă curburi,ă bineă dezvoltate,ă
capabileăs ăasigureăsursaăsanguin ăaăgrefonului.ă
StomaculăareăunăpereteăgrosăcareăîiăpermiteăpasajulăΒiăamesteculăalimenteloră
semisolide.ă Acestăaspectă îlădeosebeΒteă deă colonă Βiăjejunăalăc roră pereteă esteă flasc,
sinuos Βiă oă func ionalitateă ini ial ă maiă redus .ă Poateă fiă mobilizată înă totalitateă sauă
prină confec ionareaă unuiă tub gastric izo- sau anizoperistaltic (Gavriliu) trecut de
obicei prin mediastin, pre- sau retrosternal. Nuă poateă fiă utilizată înă cază deă arsuri,ă
ulcera iiăsauăexisten aăunorăopera iiăanterioare.ă
Colonul drept sau stâng poateă fiă folosită pentruă înlocuireă sauă by-pass
esofagian.ă Înainteaă utiliz riiă seă voră controlaă cuă aten ieă surseleă arteriale,ă m rimeaă
acestora,ă integritateaă arcadeloră vasculare,ă prezen aă sauă nuă aă anomaliilor,ă câtă Βiă aă
fenomeneloră deă ateroscleroz ă sauă alteă boli.ă Prezen aă deă diverticulit ,ă polipi,ă
stricturi, leziuni maligne contraindic ă utilizareaă segmentuluiă colic.ă Deă aiciă
necesitateaăexplor riiăpreoperatorii prin colonoscopie, angiografie, clisme baritate
înainteăcuăcelăpu ină5ăzileădeăactulăoperator.[24,32]
Careădinăceleădou ăsegmente,ădreptăsauăstâng,ăseăutilizeaz ămaiăfrecvent?
Colonul drept esteă folosită ast ziă maiă pu in,ă dină cauzaă variabilit iiă
vasculare,ă aă pediculiloră scur iă câtă Βiă aă calibruluiă s uă inegală careă faceă dificil ă
transpunereaătoracic ;ăpentruăaăprelungiăacestăgrefonăseăvorărecoltaăΒiăultimiiă15ăcmă
dinăileonă(rezultateăpozitiveăînă84%ădinăcazuri).ă
Colonulăstâng are un calibru uniform,ăesteămaiăgrosăΒiăseăpreteaz ălaăsuturiă
bune.ăSurseleăarterialeăsuntămaiămariăΒiămaiăconstanteăΒiăauăpedicul,ăînăgeneral,ălungă
ceeaă ceă permiteă mobilizareaă Βiă transplantareaă pân ă laă nivelulă faringelui.ă Poateă fiă
trecut prin mediastin pre- sau retrosternal, izoperistaltic - cel mai frecvent - sau
anizoperistaltic - maiă rară (datorit ă refluxuluiă gastrică important).ă Lungimeaă
grefonuluiă seă stabileΒteă prină m surareă direct .ă Seă vaă utilizaă colonulă transversă şiă
flexuraă splenic careă obiΒnuită areă oă circula ieă bun ă Βiă ună pediculă viguros.ă Seă vaă
urm riă culoarea grefonului Βiă seă voră apreciaă pulsa iileă arterialeă înainteă şiă dup ă
clampare cu bull-dogi a pediculilor arteriali pentruăaăstabiliădac ăsursaăvascular ă
esteă suficient .ă Uneori,ă utilizareaă nuă esteă posibil ă dină cauzaă variabilit iiă deă
lungimeărelativ ăaăsegmentelorăconven ionaleăΒiăaăanomaliilorăvasculare.ăRezultateă
buneăînă87%ăpeăcazuisticaăpersonal .ă
Jejunul esteăfolosităpentruăînlocuireaăesofaguluiăcândăstenozeleăsuntăjoase,
unice Βi consecutive R.G.E. Datorit ă varia iiloră anatomice,ă aă volumuluiă Βiă aă
inconsecven eiăarcadelorăvasculare,ăpericolulănecrozeiăesteămajor,ăceeaăceălimiteaz ă
utilizarea acestuia ca material de plastie. Efectuarea unei anastomoze vasculare cu
584
oăsurs ăarterial ă(deăobiceiămamaraăintern )ăaduceăunăfluxăsanguinăsuficientăpentruă

oăplastieăsigur .ă[β5,β9,γ0,41]
a. b. c.
d.
e. f. g.
Fig. 9.12:ăTipuriădeăinterven iiăchirurgicaleăîn
stenozele esofagiene post-caustice
adaptatădup ăJ.L.ăChassină[6], K. Kremer, W. Lierse [17]
a.- esofagoplastie cu colon drept; b.- esofagoplastieăcuăcolonăstâng;ă
c.- disec iaăşiămobilizareaăesofaguluiăf r ătoracotomie;ăd.- opera iaăThal,;ă
e.- prepararea grefonului gastric Akiyama; f.- esofagoplastie cu stomac
izoperistaltic (Akiyama); g.- aspect radiologic al unei esofagoplastii Akiyama
585
a. b.
c.
Fig. 9.13:ăTipuriădeăinterven iiăchirurgicaleăîn

stenozele esofagiene post-caustice
adaptatădup ăăD.ăGavriliuă[11],ăK.ăKremer,ăW.ăLierse.ă[17]ă
a.- esofagoplastieăcuăans ăjejunal ăproc.ăRoux-Herzen;
b.- esofagoplastie cu stomac proc. Gavriliu (anizoperistaltic);
c.- prepararea grefonului gastric pentru montaj anizopristaltic.
Indica iaă deă tratament trebuieă s ă aib ă înă vedereă βă aspecte:ă inten iaă deă
radicalitateă(rezec ie)ăsauăunăsimpluăby-pass. Metodaăutilizat ătrebuieăs ă in ăcontă
de datele furnizateă deă explor ri.ă Înă stenozeleă uniceă şiă josă situate, rezec iaă se
impune. Stenozeleă înalteă şiă multiple sauă careă cuprindă întregă esofagul,ă extirpareaă
acestuiaădevineăposibil ănumaiăînăcazulăcândănuăexist ăperiesofagit , dac ăstenozaă
nuăesteăvecheăşiădac nu sunt leziuni laringo - faringo - esofagiene grave. Extirparea
prin toracotomie sau stripping devineăpericuloas ăΒiăinutil .ă
Ca urmare by - pass -ul reprezint ăoămetod ăsigur ădeărezolvareăaătranzituluiă
digestiv.ăExist ăînc ăcontroverseăcuăprivireălaăacestătipădeăopera ii,ădatorit ărisculuiă
de cancerizare a cicatricelor post-caustice Βi formarea de mucocel esofagian.
Num rulăredusăalăacestorăcopmplica iiăfacătotuΒiăutil ăaceast ămetod .
586
Indiferentă deă organulă ceă seă utilizeaz ă pentruă plastie,ă preg tireaă Βiă
controaleleăpreoperatoriiă alăacestorăbolnavi,ădeshidrata i,ădenutri i,ăcuăafec iuniăcuă
evolu ieă cronic ă esteă obligatoriu.ă Reechilibrareaă hidroelectrolitic ,ă proteic , cu
refacerea pe câtăposibilăaăst riiăgeneraleăreprezint ăoănecesitateăpentruăoăastfelădeă
interven ie. Seăvorătrataăafec iunileăpulmonare,ăcardiace.ăSeăvaăinstituiăunătratamentă
preventiv cu antibiotice.ă Preg tireaă intestinuluiă Βiă colonuluiă printr-oă diet f r ă
reziduuriăΒiăevacuareaăcon inutuluiăprinăadministrareădeăFortrans sau X-prep - cu
β4ăoreăînainteaăopera iei.
Tipurileădeăinterven iiăutilizateăsunt:
1. Rezec iaă esofagian ă segmentar ă cuă anastomoz ă termino-terminal are
indica iiă limitateă deΒiă pareă interven iaă ceaă maiă fiziologic .ă [41,γ7]ă Indicat ă înă
stenozele limitate (pân ălaă5ăcm)ă[41]ăcuăprec dereăceleăjos situate, urmate de o
anastomoz ă intratoracic ă cuă stomacul. Obligatoriu se va face o opera ieă
antireflux.ă Datorit multiplicit iiă stenozelor,ă aă reac iiloră scleroaseă
periesofagieneă apară dificult iă tehniceă urmateă deă complica iiă nedoriteă (fistule,ă
dezuniriăetc.),ămaiăalesăc ăorganulănuăseăpreteaz ălaăanastomoz ăîntreăceleădou ă
segmente ale sale.
2. Esofagoplastia cu patch Thal (fig.ă 9.14)ă seă utilizeaz ă înă stenozeleă limitate
ale esofagului inferior. De fapt, este o istmoplastie iar la defectul creat se
sutureaz ăfundusulăgastric. Obligatoriu se va asocia cu o fundoplicatur ăNissen.
Interven iaăseăpoateăefectuaăatâtăpeăcaleătoracic ăcâtăΒiăabdominal .ăEsteăînso it ă
deseoriădeăcomplica ii.ăConsiderăc ăînăacesteăcazuri,ăoădilata ieăbineăf cut ăd ,ă
surprinz tor,ăînămulteăcazuriărezultateăbune.
3. Esofagoplastia cuă interpozi ieă deă colonă (Belsey) sau jejun (Merendino)
utilizat ăpentruăînlocuireaătoracic ăaăunorăsegmenteăscurteăcuărezultateăbuneăînă
75-80%ă dină cazuri.ă Metodaă esteă utilizat ă atunciă cândă stomaculă nuă poateă fiă
folosit (opera iiăanterioare,ăarsuri,ăcicatriceăetc.).ă[γ7,β8,γ6,40]
4. Esofagoplastiile cu colon sunt mult utilizate.
Înă general,ă metodeleă deă înlocuireă aleă esofaguluiă trebuieă s ă îndeplineasc ă
urm toareleăcondi ii:ă
- opera iaătrebuieăf cut ăînăsiguran ;
- opera iaătrebuieăs ăprevin ărefluxul;
- s ăpermit ătrecereaăliber ăaăalimentelorăc treăstomac.ă
Rezultateleăacestorătipuriădeăinterven iiăsuntăfavorabileăînă87%ădinăcazuri.ă
1. Bautista A., Varela R., Villanueva A.: Motor function of the esophagus after caustic
burn, Eur J Pediatr Surg 1996 Aug; 6(4): 204 - 207
2. Buligescu L.: Tratat de Hepato-Gastro-Enterologie,ăvol.ăI,ăEd.ăMedical ăAmalteea,ă
BucureΒti,ă1997:ă7ă- 73
3. Cadranel S., Di Lorenzo C., Rodesch P.: Caustic ingestion and esophageal function,
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990 Feb; 10(2): 164 - 168
4. Celerier M.: Management of caustic esophagitis in adults, Ann Chir 1996; 50(6):
449 - 455
5. Chambon J.P., Robert Y., Remy J., Ribet M.: Esophageal mucoceles complicating
double exclusion of the esophagus after ingestion of caustics, Ann Chir 1989; 43(9):
724 - 730
587
6. Chassin J.L.: Operative Strategy in General Surgery, Ed. Springer - Verlag, 1994:
84 - 103
7. Chen Y. M., Ott D. J., Thompson J.N.: Progressive roentgenographic appearance of
caustic esophagitis, South Med J 1988 Jun; 81(6): 724 - 728, 744
8. Collard J. M., Otte J.B., Reynaert M.: Esophageal resection and by-pass: a 6 year
experience with a low postoperative mortality, World J Surg 1991 Sep - Oct; 15(5):
635 - 641
9. Dabadie A., Roussey M., Oummal M.: Accidental ingestion of caustics in children.
Apropos of 100 cases, Arch Fr Pediatr 1989 Mar; 46(3): 217 - 222
10. Elias Pollina J., Ruiz de Temino Bravo M.: Severe caustic esophagitis in childhood,
An Esp Pediatr 1997 Dec; 47(6): 579 - 583
11. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒtiă1957
12. Goldenberg S.P., Wain S.L., Marignani P.: Acute necrotizing esophagitis,
Gastroenterology 1990 Feb; 98(2): 493 - 496
13. Gomollon F., Prats E., Ducons J.A.: Gammagraphy with sucralfate labelled with
technetium in esophagitis, Rev Esp Enferm Dig 1991 Jul; 80(1): 1 - 4
14. Guelrud M., Arocha M.: Motor function abnormalities in acute caustic esophagitis, J
Clin Gastroenterol 1980 Sep; 2(3): 247 -250
15. Hill L.: The Esophagus, W.B. Saunders Co., 1988
16. Kavin H., Yaremko L., Valaitis J.: Chronic esophagitis evolving to verrucous
squamous cell carcinoma: possible role of exogenous chemical carcinogens,
Gastroenterology 1996 Mar; 110(3): 904 - 914
17. Kramer C., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publications,
New York, 1989, 27 - 32
18. Krenzelok E. P., Clinton J.E. : Caustic esophageal and gastric erosion without
evidence of oral burns following detergent ingestion, JACEP 1979 May; 8(5):
194 - 196
19. Mansour K.A., Hansen H.A.: Colon interposition for advanced nonmalignant
esophageal stricture: experience with 40 patients, Ann Thorac Surg 1981 Dec; 32(6):
584 - 591
20. Muhletaler C.A., Gerlock A.J. Jr., de Soto L.: Acid corrosive esophagitis:
radiographic findings, AJR Am J Roentgenol 1980 Jun;134(6): 1137-40
21. Okada T., Ohnuma N., Tanabe M.: Effective endless-loop bougienage through the
oral cavity and esophagus to the gastrostomy in corrosive esophageal strictures in
children, Pediatr Surg Int 1998 Sep; 13(7): 480 - 486
22. Orringer M.B.: Surgical Options for Esophageal Ressection and Reconstruction with
Stomach - Glenn's Thoracic and Cardio - vascular Surgery, ed. A. Bane, Practince -
Hall International Inc., 787 - 818
23. Orringer M.B., Stirling M.C.: Esophagectomy for esophageal disruption, Ann
Thorac Surg 1990 Jan; 49(1): 35 - 42
24. Ortiz Escandell A., Martinez de Haro L.F., Parrilla Paricio P.: Does the ingestion of
caustics produce irreversible motor changes in the esophagus? Manometric study of 17
cases, Rev Esp Enferm Apar Dig 1989 Jun; 75 (6 Pt 1): 553 - 556
25. Orsoni P.: Oesophagoplasties, Librarie Maloine S.A., Paris, 1969
26. PleΒaăC.,ăD nil ăN.,ăBârzaăM.: Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene post-
caustice, Chirurgia, nr. special, vol. 93, 1997: 260
27. PleΒaăC., D nil ăN.,ăLupaΒcuăC.,ăNeacΒuăN., Moldovanu R.,ăPleΒaăAlina: Experien aă
deăunădeceniuăaăCliniciiăIăChirurgieăăIaşiăînăpatologiaăesofagian ,ăvol.ăRezumateă„AăIII-
aăConferin ăInterna ional ădeăChirurgie”ăIaΒi,ăβ001, 14
28. Popovici Z.: Total duodenal diversion in reflux esophagitis after colic
esophagoplasty, J Chir (Paris) 1986 Aug -Sep; 123(8-9): 500 - 503
588
29. Ricci F., Giovaninetti G., Marchi L.: Endobrachyesophagus as a sequel of

esophagitis due to caustics, Chir Ital 1986 Feb; 38(1): 66 - 71
30. Ricci F., Inaspettato G., Genna M.: Late sequelae of caustic esophagitis, Chir Ital
1985 Oct; 37(5): 485 - 492
31. Rosch W.: Spectrum of esophagitis: etiology, diagnosis, therapy, Fortschr Med
1981 Feb 5; 99(5): 123 - 127
32. Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L.: Role of endoscopy in caustic
gastroesophageal lesions, Rev Esp Enferm Dig 1990 Mar; 77(3): 176 - 178
33. Shemesh E., Czerniak A. : Comparison between Savary-Gilliard and balloon
dilatation of benign esophageal strictures, World J Surg 1990 Jul - Aug; 14(4): 518 -
521
34. Stanciu C.: Esofagul - Tratatădeămedicin ăintern , Bolile aparatului digestiv, partea
I,ăs.red.ăR.ăP un,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1984,ă115ă- 122
35. Symbas P.N., Vlasis S.E., Hatcher R.: Esophagitis secondary to ingestion of caustic
material, Ann Thorac Surg 1983 Jul; 36(1): 73 - 77
36. Talbert J.L.: Corrosive Strictures of the Esophagus - Textbook of Surgery, s.red.
Sabiston D.C., W.B. Saunders Company, 1991, 715 - 721
37. Tam P.K., Sprigg A., Cudmore R.E.: Endoscopy-guided balloon dilatation of
esophageal strictures and anastomotic strictures after esophageal replacement in
children, J Pediatr Surg 1991 Sep; 26(9): 1101 - 1103
38. Tarao M., Ichihashi M., Funato T.: A case of corrosive esophagitis with stenosis,
Kyobu Geka 1991 Aug; 44(9): 767 - 769
39. Vancura E.M., Clinton J.E., Ruiz E.: Toxicity of alkaline solutions, Ann Emerg Med
1980 Mar; 9(3): 118 - 122
40. Vasile I.,ăNemeΒăR.:ăPatologiaăchirurgical ăaăesofaguluiă- Chirurgieăgeneral , s.red.
F.ăGhelase,ăI.ăGeorgescu,ăR.ăNemeΒ,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒtiă1999,ă166ă-
198
41. Wang F.Z., Han Z.G., Ma C.J., Jiao Y.J.: Esophageal end-to-end sphenoid
anastomosis in management of post-corrosive strictures of the esophagus, EASS, 2000
42. Way L. : Current Surgical Diagnosis and Treatement, 9-th Ed., Lange Medical
Book, 1991, 419 - 421
43. Yararbai O., Osmanodlu H., Kaplan H.: Esophagocoloplasty in the management of
postcorrosive strictures of the esophagus: Hepatogastroenterology 1998 Jan - Feb;
45(19): 59 - 64
44. Zuidema G.D.: Shackeliford's Surgery of the Alimentary Tract, 4-th ed., W.B.
Saunders Co., 1999
45. * * * : Gastrolab Image Library
9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI
Diverticulul esofagului este o hernieă sacular ă proiectat ă înă afaraă

lumenului esofagian,ă cuă careă comunic ă printr-ună orificiuă deă m rimeă variabil .ă
Dilata iaăesteăcircumscris ,ăexcentric ăΒiăbineădelimitat .ă[β1]
Exist ă numeroaseă criterii de clasificare:ă anatomic,ă histologică Βiă
fiziopatologic.
589
9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC
Anatomic (dup ălocalizare)ădiverticuliiăpotăfi:
- faringo-esofagieni - situa iălaăjonc iuneaădintreăfaringeăΒiăesofagă (diverticulul
Zenker);
- parabronşici (situa iăpeăesofagulămijlociu),ălocaliza iăînăimediataăvecin tateăaă
traheei;
- epifrenici (supradiafragmatici)ăsitua iăpeăultimiiă10ăcmăaiăesofaguluiădistal.
Histologic - clasificarea depinde de modalitatea de participare a peretelui
esofagian:
- adev ra i - laă careă toateă straturileă esofaguluiă intr ă înă alc tuireaă sa:ă mucoas ,ă
submucoas ,ămuscular ;
- falşi (func ionali)ă aă c roră pereteă esteă formată numaiă dină mucoas ă Βiă
submucoas ,ăasimila iădeăHillemandăcuăspasmeleăesofagiene etajate [5,8,9,18].
- diverticulii de pulsiune careă iauă naΒtereă caă urmareă aă presiuniiă crescuteă
intraesofagieneăpeăcareăoăexercit ăbolulăalimentarăasupraăperetelui;
- diverticuliădeătrac iune - determina iădeăproceseăinflamatoriiăperiesofagiene, cu
formareă deă cicatriciă careă exercit ă trac iuneă asupraă pereteluiă esofagian.ă Acesteă
dou ăformeăseădeosebescăfundamentalănuănumaiădinăpunctădeăvedereăanatomic,ă
darăΒiăprinăparticularit ileălorăclinice.ă
9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER)

Esteă ceaă maiă comun ă form ă deă diverticulă .ă Apareă maiă frecventă laă sexulă
masculină întreă γ0-50 ani (70%) (Orringer).ă Aă fostă descrisă deă Ludlowă înă 1764ă Βiă
apoi de Zenker careăîiăstabileΒteăcadrulămorfologic.
Este un fals diverticul de pulsiune careăseăproduceăîntr-oăzon ăslab ăsituat ă
peăliniaămedian ăΒiăinferioar ăaăfe eiăposterioareăaăfaringelui,ăîntreăfibrele oblice ale
muşchiuluiăconstrictorăinferiorăşiăceleă transversaleă aleămuşchiuluiăcricofaringian.
ÎntreăaceΒtiădoiămuΒchiăexist ăoăzon ădeăβ-γăcmănumit ătriunghiul Killian aăc ruiă
pereteăesteăformatădinămucoasaăesofagian ăΒiăună esutăfibrosă)ăfig.ă9.14.
Frecven aădiverticululuiăesteădeăγ%ă[9,11].ăMecanismulădeăproducereăesteă
complex,ă cuă implicareaă modific riloră deă tonusă Βiă deă presiuneă esofagian .ă
Cercet rileă manometriceă laă bolnaviiă cuă diverticulă Zenker auă constatată prezen aă
tulbur riloră deă sincronizare întreă mecanismulă deă degluti ieă Βiă contrac iaă SESă
indiferent deăm rimeaăsacului.ăHuntă[10]ăconstat ăc ăpresiuneaăSESălaăpacien iiăcuă
diverticulă Zenkeră esteă aproapeă dubl ă fa ă deă normală Βiă consider ă c ă esteă
determinat ădeăexisten aăunuiăspasmăalămuΒchiuluiăcricofaringian.ăEllisă[5]ăsus ineă
îns ,ăc ăaceast ăincoordonareăîntreăfaringeăΒiăactivitateaăămuΒchiuluiăcricofaringiană
înătimpulădegluti ieiăseădatoreaz ăcontrac ieiăprematureăaăSES.
Bolusulă alimentară exercit ă presiuneă laă nivelulă faringelui,ă iară mucoasaă Βiă
submucoasaă esofagian ă herniaz ă prină punctulă slabă anatomică deasupraă muΒchiuluiă
cricofaringian.ă Evolutiv,ă diverticululă ă creΒteă înă dimensiuniă Βiă disec ă spa iulă
prevertebralăajungândăpân ăînămediastin.
590
Pereteleă diverticululuiă esteă formată înă majoritateaă cazuriloră dină mucoas ă Βiă
submucoas .ă P turaă muscular ă esteă bineă reprezentat ă laă nivelulă orificiuluiă deă
comunicare,ăceeaăceăpermiteăoăsutur ăbun .
Dimensiunileă suntă variabile,ă deă laă m rimeaă uneiă nuciă pân ă laă ceaă aă unuiă
pumn.ăSeădezvolt ălaăînceputăposterior,ăiarăpeăm sur ăceăcreΒte,ăîmpingeăesofagulăΒiă
chiară traheea,ă determinândă disfagieă Βiă dispnee,ă cazuriă înă careă devineă vizibilă peă
pereteleă laterală ală gâtuluiă Βiă înă regiuneaă supraclavicular ă dreapt ă sauă stâng .ă
Orificiulădeăcomunicareăcuăesofagulăareăoădirec ieăorizontal ăăsauăsemilunar ,ăastfel
încâtă laă oriceă degluti ieă alimenteleă p trundă înă pungaă diverticular ,ă determinândă
creΒtereaă înă volumă aă acesteiaă Βiă proceseă deă fermenta ieă cuă apari iaă leziuniloră deă
inflama ieă cronic ă laă nivelulă mucoasei,ă cuă ulcera iiă Βiă prolifer riă papilifereă
evolutive.
Fig.ă9.14:ăJonc iuneaăfaringoesofagian
1.- rafeul median, 2.- constrictorul inferior, 3.- punctulăslabăfunc ională
(diverticulul Zencker), 4.- m. cricofaringian,
5.- punctul slab anatomic, 6.- esofagul
Seădistingăurm toareleăforme anatomo-clinice [8]:

II. punctul herniar - sac la nivelul orificiului;
III. pung ădeăm rimeămijlocieăsituat ăposteriorăΒiăcareănuădetermin ăfenomeneădeă
compresiune;
IV. pung ă deă dimensiuniă mari,ă cuă reten ieă important ă ceă coboar ă pân ă înă
mediastin,ă cuă apari iaă peă p r ileă lateraleă aleă gâtului,ă determinândă fenomeneă deă
compresiune.ă Esteă înă continuareaă esofagului,ă astfelă c ă oă sond ă introdus ă înă
hipofaringe,ăp trundeădirectăînăsac.ă
Înăstadiulăini ială(I)ădiverticululăesteă mutăclinicăΒiăreprezint ăoădescoperireă
radiologic ,ă laă examinareaă efectuat ă pentruă oă suferin ă esofagian .ă Evolu iaă
îndelungat ăesteăînso it ădeăunătablouăclinicănecaracteristic:ăsenza ieădeăarsur ,ătuseă
seac ,ăsaliva ie,ăsenza ieădeăcorpăstr inăînăgât.
În formeleăcuăpungaămijlocieăseăinstaleaz ădisfagia deăintensitateăvariabil .ă
Instalareaăeiăesteăcuăatâtămaiăprecoceăcuăcâtăpungaăesteămaiămic ăΒiăseăumpleămaiă
591
repedeă cuă alimenteleă ingerate.ă Înă pungileă mari,ă datorit ă volumuluiă crescut,ă
fenomenul nu apare decâtădup ăumplereaăacesteia,ămomentăînăcareăseăinstaleaz ăΒiă
disfagiaă dină cauzaă compresiuniiă esofagiene.ă Bombeaz ă laă bazaă gâtului,ă iară
alimenteleănuăseăevacueaz ăniciodat ăcompletăΒiăseădescompunădinăcauzaăstagn riiă
îndelungate.
. .
Fig. 9.15: Diverticuli esofagieni
a. aspect anatomo-patologică(schem )
adaptatădup ăG.ăMarcozziă[19]
1.- diverticul Zenker, 2.- diverticul medio-toracică(deătrac iune),ă3.- diverticul epifrenic
b. diverticul mediotoracic - endoscopie
E.- lumenulăesofagian;ăseăobserv ăorificiulădiverticular
c. diverticul Zenker - radiografie cu index opac
1.- esofagul comprimat de diverticul, 2.- diverticul faringo-esofagian, 3.- faringe
Regurgita iaăalimentelor este un semn caracteristic diverticulilor. Aceasta

poateăfiăimediat ă,ăcândăalimenteleăînghi iteăsuntăeliminateăsauătardiv ăcândăacesteaă
suntă evacuateă dup ă β-γă zile.ă Uneoriă alimenteleă revină înă gur ,ă suntă mestecateă Βiă
înghi iteăăajungândădinănouăînăpung ,ăfiind practic rumegate.ăCândădiverticululăesteă
mareă (deă gradulă III)ă alimenteleă stagneaz ,ă devineă sup r toră iară bolnavulă îΒiă
592
evacueaz ă cuă mânaă con inutul.ă Datorit ă fermenta ieiă bolnavulă areă oă halen ă
nepl cut ăceaăceăesteăderanjantăatâtăpentruăelăcâtăΒiăpentru anturaj.
Potă ap reaă fenomene de compresiune peă organeleă vecine:ă traheeă Βiă neviiă
recuren iă determinândă tuse,ă dispneeă Βiă voceă r guΒit .ă Compresiuneaă simpaticuluiă
cervical poate determina sindrom Claude-Bernard-Horner (mioz ,ă ptoza pleoapei
superioare,ăenoftalmie,ăroΒea aăpielii).
Pungaă diverticular ă areă ună dubluă con inut:ă aeră Βiă alimenteă explicândă
zgomotele hidroaerice.
Fig.ă9.16:ăDiverticulăZenker,ăabordăşiărezec ie:
adaptatădup ăJ.L. Chassin [4]
1.- diverticul Zenker, 2.- esofag cervical, 3.- tiroid ,ă
4.- diverticulectomie cu stappler
Seăbazeaz ăpeăanamnez ă- disfagie Βiăregurgita ii - Βiăexamenul radiologic
care stabileΒteădeăregul ădiagnosticul.ăAcestaătrebuieăefectuatăàăjeun,ăsubstan aădeă
contrastăajungândădinăesofagădirectăînăpungaădiverticular ,ăcuăapari iaăuneiăimaginiă
rotundeă bineă delimitateă (fig.ă 9.15ă c.)ă situat ă retro-esofagiană sauă laterală Βiă
întotdeaunaădedesubtulăorificiuluiădeăcomunicareăcuăesofagul.ăEvacuareaăpar ial ăaă
pungiiădetermin ăoăăimagineăhidro-aeric .
Endoscopia nuăesteăutilizat ădinăcauzaărisculuiăcrescutădeăperfora ie.ăVaăfiă
folosit ănumaiăînăcazădeăsuspiciuneăaăcarcinomului.
- Infec iiăpulmonareăcronice (abcese pulmonare,ăbronhopneumoniiădeăaspira ie);ă
- Hemoragiile, perfora iile caăΒiăcarcinomul diverticular sunt rare.
9.6.3.6. Tratament
Înă formeleă anatomiceă reduseă (stadiulă I)ă m surileă igieno-dietetice sunt
suficiente.ă Înă formeleă mijlociiă Βiă mari,ă interven iaă chirurgical ă devineă formal :ă
cervicotomieă cuă diverticulectomieă Βiă miotomiaă SES;ă seă poateă practicaă peă caleă
clasic ă(deschis ),ăsuturaărealizându-se manual sau cu ajutorul unui stapler ori prin
593
abord minimă invaziv.ă Diverticulectomiaă peă caleă endoscopic ă utilizândă penseă deă
sutur ămecanic ăspecialeăseăpoateărealizaăînădiverticuliiăsubăβăcm.ă[17]
9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU

Esteă considerată aă fiă ună diverticulă deă trac iuneă localizată înă 1/γă medieă aă
esofaguluiădeterminatădeăprezen aăînăvecin tateăaăunuiăprocesăinflamator.ăApari iaă
fibrozeiă (inerent ă înă procesulă deă cicatrizare)ă determin ă oă trac iuneă peă pereteleă
esofagiană formândă diverticulul.ă Cauza, esteă infec iaă mediastinal ă Βiă periaortic ă
tuberculoas ă (careă seă înso eΒteă deă adenopatie),ă pleureziileă purulenteă cronice,ă
pericarditeleăetc.ăExisten aădiverticulilorăînăafaraăproceselorăinflamatoriiărecunoaΒteă
dreptămecanismăoătulburareămotorieăsauăreprezint ăoăafec iuneăcongenital .ă[β,16]
9.6.4.1. Anatomo-patologie
Auădimensiuniăreduse,ădeăcircaăβăcm,ăsitua iăpeăpereteleălateralăsauăanterioră
alăesofaguluiăînăpor iuneaămijlocie.ăAuăoăform ăvariabil ,ăiarăvârfulăseăafl ămaiăsusă
sauăorizontalăfa ădeălumenulăesofagian,ăcuăoăcomunicareălarg ă(deăaceeaănuăre ineă
alimenteleăsauăsecre iileăesofagiene).ăSaculăesteăformatădinăp turileăesofagului,ăcuăoă
mucoas ă normal .ă Uneoriă laă nivelulă vârfuluiă seă constat ă oă cicatrice.ă Localizareaă
interaortico-bronΒic ăsauăinterbronΒic .
9.6.4.2. Semnele clinice
De obicei sunt asimptomatici.ăPozi iaăanatomic ăaăacestoraăfaceăimposibil ă
reten iaăΒiăstagnareaăalimentelor,ăastfelăc ătulbur rileădeădegluti ieălipsesc.ăDisfagiaă
esteă foarteă rar .ă Hemoragiile,ă perfora iaă Βiă malignizareaă suntă excep ionale.ă
Perfora iaăareălocăînătrahee,ăpl mân, bronhii,ăpleur ădeterminândăfistuleăcuăevolu ieă
imprevizibil .
9.6.4.3.ăDiagnosticăşiătratament
Suntă descoperi iă întâmpl toră prină examenă radiologică cuă substan ă deă
contrastă sauă endoscopieă efectuateă pentruă alteă afec iuniă digestive.ăEvolu iaă lent ă Βiă
asimptomatic ă aă diverticuliloră toraciciă impuneă rareoriă interven iaă chirurgical .ă
Supraveghereaăclinic ăΒiăigieno-dietetic ăesteăuneoriăsuficient .ă
9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC

Seăîntâlnescămaiărarădecâtăceiăfaringo-esofagieni mai ales la persoanele înă
vârst ,ă predominantă laă sexulă masculin.ă Vârstaă esteă cuprins ă întreă β5-82 ani. Sunt
localiza iăpeăesofagulătoracicăinferiorălaă10ăcmădeasupraăcardiei,ădarăpotăap reaăΒiă
mai sus.
Diverticululăepifrenicăseădezvolt ăcaăoăconsecin ăa unorătulbur riămotoriiă
esofagieneăsauă obstruc iiămecaniceă(fig.ă9.15a.).ăSpasmeleăesofagieneăΒiăachalaziaă
suntă celă maiă frecventă întâlnite.ă Contrac iileă esofagieneă suntă deă mareă amplitudine,ă
asociateăcuăincapacitateaăSEIădeăaăseărelaxa.ăAcesteăperturb riădetermin ăcreΒtereaă
presiuniiă intraluminaleă ceă favorizeaz ă apari iaă diverticululuiă înă zoneleă maiă pu ină
rezistenteă undeă fibreleă longitudinaleă seă intric ă cuă celeă circulare.ă Prezen aă
tulbur riloră motoriiă justific ă astfelă miotomiaă esofagian ă dup ă efectuareaă
diverticulectomiei [3,16,17].
594
Auă m rimiă variabileă putândă atingeă uneoriă dimensiuniă impresionanteă deă

400-500 ml. Peretele pungii este constituit din totalitatea straturilor esofagiene,
prezentândăuneoriăalter riăinflamatoriiădeterminateădeăstazaăceăseăproduceăîn pung .ă
Orificiulă deă comunicareă cuă esofagulă esteă îngust,ă f r ă aă aveaă rela iiă cuă volumulă
acesteia.ăUneoriăpedicululădeăimplantareăesteălungădeterminândăunăaspectăpiriform.
Diverticuliiă epifreniciă suntă deă regul ă asimptomatici.ă Nuă exist ă oă corela iiă
întreă m rimeaă diverticululuiă Βiă semneleă clinice.ă Deă regul ă seă manifest ă printr-o
senza ieă deă tensiuneă retrosternal , dureri, disfagie Βiă regurgita iiă nocturne.ă Înă
general,ă semneleă nuă suntă caracteristiceă Βiă potă fiă confundateă cuă celeă aleă herniei
hiatale,ăachalaziei,ă stricturilor,ăspasmuluiădifuz.ăPotăap reaă complica iiăpulmonareă
darăcareăsuntămaiărareădecâtăînăcazulădiverticululuiăfaringo-esofagian. Carcinomul
primitivăesteărarăîntâlnit,ăcaăΒiătumorileăbenigneă(leiomiomăsauălipom).
9.6.5.3. Diagnostic
Examenul radiologic precizeaz ă diagnosticulă eviden iindă unaă sauă maiă
multe pungi diverticulare pe ultimii 10 cm ai esofagului toracic. Endoscopia nu
aduceădateăsuplimentareădecâtăînăcazulăcomplica iilor.ăManometria este obligatorie
pentru a constata naturaă Βiă importan aă tulbur riloră motoriiă careă impună m suriă
chirurgicale suplimentare.
9.6.5.4. Tratament
Tratamentulăchirurgicalăesteăindicatăînătoateăcazurileăînăcareăsemneleăcliniceă
suntă evidenteă iară reten iaă înă pung ă prezent ă Βiă persistent .ă Înă cazulă celor
asimptomaticiă sauă cuă semneă cliniceă minimeă seă opteaz ă pentruă tratamentă
conservatorăsubăsupraveghereămedical ă[16,18].
Diverticulectomia cu esofagomiotomie esteă interven iaă standard.ă Abordulă
clasic se face prin toracotomie dreapt ă sauă stâng ,ă dară esteă posibilă Βiă abordulă
minim-invazivă toracoscopic.ă Concomitentă seă voră trataă Βiă bolileă asociate:ă spasmulă
difuz, achalazia, stenozele etc.
1. Busaba N.Y., Ishoo E., Kieff D.: Open Zenker's diverticulectomy using stapling
techniques.Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001 Jun;110(6): 498-501;
2. Barrett N.R.: Diverticula of the thoracic esophagus, Lancet,1939, 1, 1009;
3. Bannacci J.C., Deschamps C.: Epiphrenic diverticula
4. Chassin J.L.: Esophagus - Operative Strategy in General Surgery, 2-nd Edition,
Springer-Verlag, 1994, 31-172;
5. Ellis T.H.: Pharingoeophageal diverticula and cricopharingeal incoordination, Mod.
Trat, 1970, 1098;
6. Evander A.: Diverticula of the mid and lower esophagus. Pathogenesis and surgical
management, W J Surg, 1986, 10; 820;
7. Feo C.V., Zamboni P., Zerbinati A., Pansini G.C., Liboni A.: Laparoscopic approach
for esophageal achalasia with epiphrenic diverticulum, Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2001 Apr;11(2): 112-115;
8. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului,ăEd.ăMedical ,ăBucureΒti,ă1957,ăγ4-39, 205-212;
9. Ghelase F., Georgescu I.,ă NemeΒă R.: Diverticulii esofagieni - Chirurgieă general ,
Ed.ăDidactic ΒiăPedagogic ,ăBucureΒti,ă1999,ă177-179;
595
10. Heintz A., Junginger T.: Laparoscopic resection of an epiphrenic diverticulum of the
esophagus; Surg Endosc. 2000 May;14(5): 501;
11. Hill D.L.: Esophagus, Saunders Company, 1995: 203-211;
12. Jordan PH.: New look at epiphrenic diverticula, W J Surg, 1999: 23(2); 147-152;
13. Mainprize K.S., Dehn T.C.: Laparoscopic management of pseudoachalasia,
esophageal diverticulum, and benign esophageal stromal tumor.Dis Esophagus.
2001;14(1): 73-75;
14. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, Ed. Minerva Medica,
torino, 1986, 228-231;
15. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias - Principles of
Surgery, s. red. S. Schwartz, 3-rd Edition, McGraw-Hill Book Company, 1979, 1081-
1126;
16. Parrailero P., Trastek V.: Surgical management of esophageal diverticula – Surgery
of the alimentary tract, s. red. G. Zuidema, Saunders Company, 1996;
17. Philippsen L.P., Weisberger E.C., Whiteman T.S., Schmidt J.L.: Endoscopic stapled
diverticulotomy: treatment of choice for Zenker's diverticulum; Laryngoscope. 2000
Aug; 110(8): 1283-1286
18. an uăM.: Tratat de gastro-enterologie,ăvol.ăI,ăEd.ăTehnic ,ă1996,ăβγ0;
19. Van der Peet D.L.: Epiphrenic diverticula, minim invasive approach and repair of
five patients, Dis Esophagus, 2001, 14(1): 57-62;
20. Way L.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment, Lange Medical Book, 1991,
407-409;
Zenker F.A., Zemsen H.: Krankheil des oesophagus in hambranch des speciellm
pathologie und terapie. Liepsig, Fc. Vogel, 1877.
9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS
Reprezint ăγ-15% [13,14] din cauzele de hemoragie digestiv ăsuperioar ăΒiă

seă caracterizeaz ă prină rupturiă liniare,ă verticaleă aleă mucoaseiă Βiă submucoaseiă
jonc iuniiăeso-gastrice.ăSeămanifest ăprinăhematemez ăΒiămelen ,ăcuăgradeăvariabileă
de gravitate.
Sindromul a fost considerat mult timp ca oă raritateă clinic ,ă dară prină
introducereaă examenuluiă endoscopică deă urgen ă înă hemoragiileă digestiveă
superioare, s-aă dovedită aă fiă oă leziuneă destulă deă frecvent ,ă întâlnit ă maiă alesă laă
b rba iă(80%)ă[11].
Factorul patogenic esen ială îlă reprezint ă creΒtereaă brusc ă aă presiuniiă
intraabdominaleăΒiăintragastriceăînătimpulăv rs turilorăcuăcaracterăexploziv.ăÎnămodă
normal,ăînătimpulăacestora,ăcardiaăseădeschideăΒiăcon inutulăgastricăesteăevacuatăînă
esofagăΒiăapoiălaăexterior.
Atunciă cândă v rs turileă sauă eforturileă de v rs tur ă seă succedă rapid,ă seă
produceă ună asincronismă întreă func ionalitateaă S.E.I. Βiă presiuneaă intragastric ,ă cuă
596
proiectareaăviolent ăaăcon inutuluiăgastricăspreăesofagă- aăc ruiăcardieăesteăînchis ă-

presiuneaăcreΒteăΒiădetermin ăfisurareaăsauărupturaămucoaseiăjonc ionaleă[11,1γ].
Etiologic s-auă descrisă numeroΒiă factori:ă v rs turiă violenteă Βiă repetate,ă
regurgita iileădeclanΒateădeăconsumulădeăalcool,ăexceseleăalimentare,ăsarcina,ăuneleă
procese expansive cerebrale, hernii hiatale etc. [2,11,1γ].ă CreΒtereaă brusc ă aă
presiuniiă abdominaleă înă timpulă chinteloră deă tuseă dină astmulă bronΒică [β],ă BPOC,
crizeleă comi iale,ă contuziileă abdominaleă [β,11]ă potă determinaă fisuriă aleă mucoaseiă
eso-gastriceă înso iteă deă hemoragie.ă Crizeleă repetate,ă gastritele alcoolice,
Helicobacter pilory, R.G.E. suntă considera iă factoriă favorizan i,ă prină fragilizareaă
eso-gastric ăcuăapari iaăleziunilorăhemoragice.
a. b.
Fig.ă9.17:ăAspecteăendoscopiceăînăsindromulăMalloryă- Weiss
a.- leziuneărecent ,ăb.- leziuneăcicatriceal
Leziuneaă esteă situat ă peă versantulă gastrică ală cardiei,ă fiindă longitudinal ,ă
unic ă sauă multipl ,ă cuă oă lungimeă variabil ă (1-5ă cm),ă iară distan aă întreă marginiă deă
2-γă mm.ă Uneoriă seă localizeaz ă peă mucoasaă jonc iuniiă eso-gastriceă Βiă foarteă rară
numaiăpeămucoasaăesofagian .
Profunzimeaă seă limiteaz ă laă muscularisă mucosaeă Βiă rareoriă intereseaz ă
musculara.ă Înă fazaă acut ă leziuneaă esteă acoperit ă deă ună cheagă sauă exsudat.ă
Hemoragiaăpoateăfiăăcapilar ,ăvenoas ăsauăarterial .

Sindromulă seă manifest ă prină hematemez consecutiv ă unoră v rs turiă sauă
eforturiă deă v rs tur ă exploziv .ă Intervalulă deă timpă scursă întreă v rs tur ă Βiă apari iaă
hemoragieiăesteăvariabilădeălaăcâtevaăminuteălaăcâtevaăoreăΒiărareoriăβ-3 zile.
Hemoragiaă ini ial ă seă poateă repeta,ă devenindă abundent ,ă evoluândă cuă
semneă deă hemoragieă acut ă sauă Βoc.ă Uneori esteă înso it ă deă dureriă toraciceă sauă
odinofagieă [β,6].ă Înă general,ă semneleă cliniceă suntă reduse,ă cuă excep iaă copiiloră laă
care tabloul clinic este mai complex.
9.7.4. DIAGNOSTIC
Apari iaă hematemezeiă Βiă tardivă aă meleneiă stabileΒteă diagnosticulă deă
hemoragie digestiv ă superioar ,ă aă c reiă cauz ă seă precizeaz ă prină endoscopie (fig.
9.17).ă Aceastaă seă efectueaz ă înă primeleă β4-48ă deă ore,ă cuă mult ă aten ieă pentruă aă
597
descoperiă atâtă leziuneaă careă sângereaz ,ă câtă Βiă prezen aă boliloră asociateă (gastrite,ă
ulcere etc.).
Examenul radiologic esteă contraindicatăînăurgen ,ădeoareceănuăareăniciăoă
traducereă lezional ,ă descoperindă doară prezen aă unoră afec iuniă asociateă (stenoze,ă
ulcere, varice esofagiene etc.)
9.7.5. TRATAMENT
Deoareceă sindromulă areă tendin ă laă vindecareă spontan ,ă se va aplica un
tratamentăconservatorăcareăconst ăîn:ă
- redresareaăhemodinamic ăprinăseruri,ăsânge,ăplasm ,ăsubstituen iădeăvolum:
- administrarea de inhibitori de protoni sau anti-H2 [10];
- hemostatice;
- vasopresina înăperfuziiăi.v.ăareăunăefect favorabil [7];
- tratamentulă endoscopică esteă eficaceă înă cazurileă grave,ă prină aplicareaă
concomitent ăaăscleroterapiei,ătermocoagul rii,ăhemoclipuriăetc.ă[7,8,10]
- aplicareaăsondeiă Blakemoreăăesteăcontroversat ,ădeoareceăarăfavorizaă m rireaă
leziunilor;
Cazurileă careă nuă r spundă laă terapeuticaă medical ă necesit ă hemostaz ă
chirurgical ;ă seă vaă efectuaă oă gastrotomieă cuă explorareă Βiă identificareaă leziuniiă
urmat ădeăhemostaz ă„inăsitu”.
1. Bharuca A.E., Gostout C.J.: Clinical endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss
syndrome, Am J Gastroenerol 1997; 92(5): 805-808
2. Beqk-Romaniszyn L., Malecka-Panas E.: Mallory-Weiss syndrome in children, Dis
Esophagus 1999; 12(1): 65-67;
3. De Vries A.J., Van der Maaten J.M.: Mallory-Weiss tear following cardiac surgery:
transoesophageal echoprobe or nasogastric tube?, Br J Anaesth 2000; 84(5): 646-649;
4. Dudanov I.P., Sharshavitskii G.A.: Khirurgicheskaia taktika pri sindrome Mallori-
Veisa, Vestn Khir Im I I Grek 1998; 157(3): 67-69;
5. Dwivedi M., Misra S.P.: Mallory-Weiss Syndrome: clinical features and
management, J Assoc Physicians India 1999; 47(4): 397-399;
6. Goyal R.K.: Diseases of the esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
10th ed., McGraw-Hill International Book Company, 1983; 1689-1697;
7. Michel L.A., Collard J.M.: Perforation, Boerhaave's syndrome and Mallory-Weiss
syndrome - Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, CD-Rom, 1999;
8. Rodella L., Catalano F.: La sindrome di Mallory-Weiss. Risultati su 160 casi,
Minerva Chir 1999; 54(10): 669-676;
9. Skriabin O.N., Korobchenko A.A.: Rol' endoskopii v v opredelenii pokazanii k
operativnomu lecheniiu sindroma Mallori-Veisa I krovotochashchikh ostrykh
gastroduodenal'nykh iazv, Vestn Khir Im I I Grek 1997; 156(2): 35-37;
10. Tanabe S., Saigenji K.: Mallory-Weiss syndrome, Nippon Rinsho 1998; 56(9): 2332-
2335;
11. Vasile I.,ă NemeΒă R.: Sindromul Mallory-Weiss - Chirurgieă general , s. red. F.
Ghelase, I. Georgescu,ă R.ă NemeΒ,ă Ed.ă Didactic ă Βiă Pedagogic ă R.A.,ă BucureΒti,ă 1999,ă
171-172;
598
12. V leană Simona: Esofagoscopia - Tratată deă gastroenterologieă clinic , s. red. M.

Grigorescu,ăO.ăPascu,ăvol.ăI,ăăEd.ăTehnic ,ăBucureΒti,ă1996,ă196;
13. Younes Y., Johnson D.A.: The spectrum of spontaneous and iatrogenic esophageal
injury: perforations, Mallory-Weiss tears and hematomas, J Clin Gastroenterol 1999;
29(4): 306-317;
14. Zaitsev V.T., Boiko V.V.: Koptimizatsii iskhodov lecheniia bol'nykh s sindromom
Mallori-Veisa, Lik Sprava 1999; (3): 100-103;
9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI
9.8.1. ISTORIC
Primaă men iuneă scris ă dină istorieă aă uneiă fistuleă esofago-cutanateă ap rut ă
dup ăperforareaătraumatic ăaăesofaguluiăcervicalădateaz ădinăanulăβ500ăî.H.ăÎnăanulă
1724, Boerhaave,ăprofesorădeăbotanic ăΒiămedicin ălaăLeidenăînăOlanda,ăaădescrisă
cazulă unuiă pacientă careă aă suferită oă ruptur ă spontan ă deă esofagă dup ă declanΒareaă
voluntar ădeăv rs turiă[1].ăAceast ăentitateăclinic ăaăfostădenumit ăulteriorăsindromă
Boerhaaveăsauă ruptur ăspontan ăaăesofagului.ă Meritulăprimeiătentativeăîncununateă
deă succesă înă tratamentulă rupturiiă spontaneă aă esofaguluiă esteă împ r ită deă Barett,
OlsonăΒiăClaggetăcareăΒi-auăpublicatăcazurileăînă1947ă[β,γ].
Dac ă pân ă laă mijloculă secoluluiă ală XX-lea cele mai frecvente erau
perfora iileăspontaneăΒiăceleătraumatice,ăcreΒtereaăutiliz riiăunorămetodeăagresive de
diagnostică Βiă tratamentă auă dusă treptată laă schimbareaă acesteiă situa ii,ă astfelă încâtă
ast ziă75-80%ădintreăperfora iileăesofagieneăsuntăiatrogene [1,4] (tabel 9.1).
Tabloul clinic al unui pacient cu traumatism esofagian depinde de
etiologie, de timpulăscursădeălaăaccident,ăcaăΒiădeăprezen aăunorăboliăasociate.
9.8.2.1.ăPerfora iileăesofagiene
9.8.2.1.1.ăPerfora iileădeăcauzeăintraluminale
Suntă determinateă înă numeroaseă cazuriă deă explor riă cuă instrumenteă rigideă
(esofagoscop) sau flexibile: tuburi, catetere,ădilatatoareăpneumaticeăsauămecaniceăΒiă
chiar tuburi nazo-gastrice.ăSeveritateaăleziuniiăăesofagieneăm reΒteărisculăperfora ieiă
Βiă esteă propor ional ă cuă mecanismulă deă producere.ă Perfora iaă determinat ă deă
endoscopieă esteă ceaă maiă frecvent ;ă înă ordineaă frecven ei,ă esteă localizat ă pe:ă
esofagulă cervical,ă toracică Βiă apoiă abdominal.ă Perfora iaă depindeă deă instrumentă Βiă
procedeulă folosit.ă Anatomică [1,4,1γ]ă aceastaă poateă fiă oă ruptur ă larg ă cuă disec ieă
intramural ăsauăs ăapar ăcaăoăperfora ieămic ădirect .ăPerfora iileăceăseăproducăpeă
esofagulăceăprezint ăafec iuniăpreexistenteă(diverticuli,ăachalazie,ăcancer,ăstricturi)ă
suntămultămaiăfrecventeăΒiăauăunăgradămareădeăpericulozitateădinăcauzaăcontamin riiă
spa iilorăvecineăcuăoăflor ămicrobian ăpolimorf ,ăcuărisc deăsepsisăΒiăΒocăseptic.
599
Semnele clinice depindădeălocalizareăΒiăcauzaădeterminant .ăÎnăperfora iileă
esofagului cervical semnul cel mai frecvent este emfizemul subcutanat localizat la
nivelulă gâtuluiă Βiă odinofagia. Durereaă profund ,ă estompat ,ă seă exacerbeaz ă laă
miΒc rileă capului,ă degluti ieă sauă tuse.ă Suntă prezenteă deă asemeneaă regurgita iiă
sanguinolente.ă Pleuraă apical ă poateă fiă interesat ă determinândă pneumotorax.ă Dac ă
traheeaăesteăafectat ăapareădispnee,ăstridorăcuăposibilitateaădeăapari ieăaăfistuleiăeso-
bronΒice.ă P trundereaă saliveiă înă esuturileă paraesofagiene,ă caă Βiă colonizareaă
microbian ,ă determin ă mediastinit ă cuă evolu ieă imprevizibil ă [17].ă Perfora iileă
esofagului toracic determin ă tahicardieă Βiă fenomeneă septiceă instalateă dup ă câtevaă
ore de la accident. Durereaă retrosternal esteă important ,ă iară dispneeaă esteă
relevant ăpentruăpneumotorax.ăDisfagia,ăsputaăhemoragic ,ădurereaăretrosternal ăΒiă
emfizemulă subcutanată suntă edificatoareă pentruă perfora iaă esofaguluiă toracic.ă Dac ă
concomitent se produc leziuni aleăvaselor,ămaiăalesăînăpl gileăpenetrante,ăseăpoateă
formaă oă fistul ă aorto-esofagian ă careă esteă fatal .ă Cuă toateă acestea,ă dat ă fiindă
frecven aă cunoscut ă aă leziuniloră iatrogene,ă consecin aă ceaă maiă deă temută esteă
mediastinita.
9.8.2.1.2.ăPerfora iileăproduseăde cauze extraluminale
Apară înă timpulă interven iiloră chirurgicaleă sauă aă intuba iiloră oro-traheale;
potă afectaă organeleă vecineă determinândă mediastinite, bronhopneumonii,
pericardit , empiem Βiăsepticemii.ăImportantăînăacesteăcazuri,ăesteădeăaărecunoaΒteă
rupturaă Βiă aă oă reparaă imediată prevenindă astfelă complica iileă redutabile,ă frecventă
fatale [2,5,17].
9.8.2.1.3.ăPerfora iileăesofaguluiăintra-abdominal
Determin ă instalareaă brutal ă aă dureriiă cuă sediulă epigastric,ă profund,ă cuă
iradiereăînăum rulădreptăsauăstâng.ăAparăfenomeneădeăirita ieăperitoneal ,ăcuăsughi ă
rebel,ă semneă deă Βocă septică (hipotensiune,ă febr ,ă frison,ă faciesă peritoneală etc.)ă cuă
evolu ieă spreă deces.ă Uneoriă seă poateă dezvoltaă ună abcesă retroperitoneală dificilă deă
diagnosticat clinic.
9.8.2.2.Rupturaăspontan ăaăesofaguluiă(sindromulăBoerhaave)
Reprezint ă întrerupereaă continuit iiă esofagieneă f r ă implicareaă vreunuiă
factoră externă sauă intern.ă Esteă ună sindromă clinică gravă cuă mortalitateă deă 100%ă înă
cazurile netratate. Apareă maiă frecventă laă b rba iă întreă 40-60ă deă aniă interesândă
jum tateaă inferioar ă postero-lateral ă laă γ-5ă cmă deasupraă jonc iuniiă eso-gastrice
[9,21,25].
Cauzele sindromului Boerhaave suntă multiple:ă v rs turileă violente,ă
acceseleă deă tuse,ă naΒterea sau convulsiile puternice. Dintre acestea, v rs tura
reprezint ă factorulă etiologică celă maiă frecventă Βiă important.ă Aceastaă esteă ună actăă
reflexă ceă apareă deă obiceiă dup ă uneleă medicamenteă emetigene.ă Fiziopatologic,ă seă
produceăoăcontrac ieăaăcutieiătoracice cuăcoborâreaădiafragmului,ăînchidereaăglotei,ă
urmat ă deă creΒtereaă presiuniiă atât,ă toraciceă câtă Βiă intraluminaleă esofagiene.ă
Contrac iaă concomitent ă aă pereteluiă abdominală determin ă oă creΒtereă aă presiuniiă
intraperitoneale.ă L rgireaă cutieiă toraciceă esteă urmat ă deă sc dereaă presiuniiă Βiă
instalarea unui important gradient gastro-esofagian careăreprezint ăfactorulăcelămaiă
periculosă înă inducereaă rupturiiă esofagieneă [9,16,βγ].ă S.E.S.ă seă relaxeaz ă iară
con inutulăgastricăesteăexpulzatălaăexterior.
600
- endoscopieădigestiv ăsuperioar ;
- dilata ieăcuăsond ăcuăbalonaşăsauăbujii;
- sond ănazo-gastric ;
iatrogene - sclerozareăendoscopic ;
- terapieăendoscopic ăcuălaser;
CAUZE INTRALUMINALE
- intuba ia stenozelor maligne.

- postemetice (sdr. Mallory-Weiss, sdr. Boerhaave);
- înătravaliu;
- înăconvulsii;
barogenice - ridicareăbrusc ădeăgreut iămari;
- efortădeădefeca ie;
- traumatismeăabdominaleăînchise.
corpi Ţţr ini
intraluminali
leziuni
caustice
- intuba ieăendotraheal ;
CAUZE EXTRALUMINALE
- mediastinoscopie;
- leziuniă esofagieneă intraoperatoriiă înă cursulă
iatrogene rezec iiloră tiroidiene,ă aă enucleeriiă unoră leiomioameă
esofagiene, a vagotomiilor, fundoplicaturii gastrice,
miotomieiăesofagiene,ărezec iilorăpulmonareăetc.ă
- cervicale;
pl gi
- toracice;
penetrante - abdominale.
Tabelul 9.1: Etiologia traumatismelor esofagiene [8,17,25]
Localizareaă leziuniloră laă nivelulă esofaguluiă inferioră esteă explicat ă deă

rezisten aădiminuat ăaăpereteluiăcaăurmareăaăstructuriiăsale.ăÎnăjum tateaăinferioar ă
fibreleă musculareă striateă suntă înlocuiteă cuă fibreă netedeă aă c roră organizareă esteă
inelar ăsauăspiralat ă[9]ădarăinegal ,ăceeaăceăcreeaz ăzoneămaiăpu inărezistente.
CreΒtereaă presiuniiă intraluminale,ă caă urmareă aă v rs turilor violente,
determin ădeăregul ,ăruptura postero-lateral ăstâng ăaăesofaguluiăinferior. Aceasta
seă poateă produceă Βiă laă nivel medio-toracic,ă peă parteaă dreapt , la nivelul venei
azygos.
Tabloul clinic esteădominatădeăinstalareaăbrutal ăaădureriiătoracice,ăînso it ă
deă tahipnee,ă hiperpnee,ă disfagie,ă hipotensiune.ă Prezen aă pneumotoraxuluiă sauă
hidrotoraxuluiă complic ă evolu iaă asociindu-seă cuă oă hipovolemieă accentuat .ă Rataă
acumul riiăălichiduluiăînătoraceăesteădeăcircaă1ălitru/or ă[βγ]ăcuăedemămediastinal,ă
mai alesă peă dreapta.ă Prină p trundereaă aeruluiă înă mediastină rezult ă ună zgomot
c r toră („mediastinală crunch”) determinată deă b t ileă corduluiă peă esuturileă
infiltrate (semnul Hamman).ă Dac ă pleuraă esteă intact ,ă emfizemulă mediastinală seă
produce repede.ă Comunicareaă cuă pleuraă apareă înă 75%ă dină cazuriă [7,18,βγ].ă
Toraceleăstângăesteăafectatăînă70%,ăiarăcelădreptăînăβ0%,ărareoriăbilaterală(10%).ăSeă
instaleaz ă rapidă Βoculă cardio-respirator,ă cuă agita ieă extrem ,ă paloare,ă cianoz ă Βiă
dispneeăintens .
601
Diagnosticul sindromuluiă esteă dificilă Βiă posibilă doară înă 50%ă dină cazuri.ă
Confuziaă cuăinfarctulă miocardic,ă disec iaă deă aort ,ă perfora iaă unuiă ulceră esofagiană
sauăgastricăesteăposibil .
9.8.2.3.ăCorpiiăstr iniăintra-esofagieni
Seăîntâlnescălaăoriceăgrup ădeăvârst ,ălocaliza iăpeăesofagălaăniveluriădiferite.ă
Determin ă numaiă ună disconfortă esofagiană sauă producă perfora iiă ă înă mediastină ă cuă
fenomeneăinflamatoriiăintense.ăCorpiiăstr iniăajungăaccidentalăînăesofagăsauăînăscopă
deăsinucidereă(psihopa i,ăde inu i).
Seă întâlnesc maiă frecventă laă copiiă careă înghită diferiteă obiecte:ă monede,ă
nasturi,ăfragmenteădeăjuc rii,ăcuie,ăchei eăetc.ălaăadultăseăîntâlnescăfragmenteădeăosă
deă pas reă sauă peΒte,ă fragmenteă sauă chiară protezeă dentare,ă cartilagiiă sauă buc iă deă
carneă nemestecat .ă Persoaneleă cuă tulbur riă psihiceă inger ă fragmenteă metalice,ă
sârm ,ăsticl ,ăcoziădeălingur ăetc.ăAcesteaăseăoprescădeăregul ălaănivelulăstrâmtoriloră
esofagieneă(cricoidian ,ăbronho-aortic ăΒiăeso-cardial )ăsauălaăstricturileăpatologiceă
(stenoze, tumori etc.). 90% dinăobiecteleăînghi iteătrecăînăstomac,ădac ădimensiunileă
nuăsuntăpreaămari,ăΒiădeăaiciăînăintestinăfiindăelimina iăf r ăaădeterminaăaccidente.ă
10%ă r mână înă esofagă ,ă iară dac ă uneleă trec,ă r mână apoiă înă stomacă fiindă necesar ă
interven iaăchirurgical ă[β0,βγ].
a. b. c.
Fig.ă9.18:ăCorpiăstr iniăintraesofagieni
a., b.- Radiografie de profilăşiăfa ă- sârm ălaănivelulăesofaguluicervical;ă
c.- Radiografieăînădubluăcontrastă- sâmburiădeăm slin ălaănivelulăesofaguluiăsuperior
Aproximativă 10%ă dină corpiiă str iniă ajungă înă arboreleă bronΒic,ă maiă alesă laă
copil,ădeterminândăfenomeneăobstructive,ăcuăinsuficien ărenal ăacut ăΒiădecesădac ă
nuăseăintervin ădeăurgen ăpentruăextragereaăacestuiaă[6,βγ].
La persoanele adulte, protezele dentare,ă buc ileă deă carneă nemestecate,ă
obiecteleămetaliceămari,ăînghi iteăaccidental,ăseăoprescălaănivelulăesofaguluiăcervicală
undeă potă determinaă fenomeneă obstructiveă Βiă compresiuniă peă organeleă vecine,ă înă
special pe trahee urmate de fenomene respiratorii acute.
Oă situa ieă particular ă ă reprezint ă înghi ireaă unoră pacheteă cuă narcoticeă
(cocain ăetc.)ăînăscopădeăcontraband .ăAcesteaăseăpotărupeăînăstomacăsauăintestinădeă
602
undeă drogulă esteă resorbită înă circula iaă general ă cuă depresieă respiratorieă Βiă moarteă
[23,25].
Semnele clinice:
P trundereaă corpiloră str iniă laă nivelulă esofaguluiă determin ă instalareaă
brusc ă aă senza ieiă deă obstacol,ă „nodă înă gât”,ă urmat ă deă disfagie, durere
retrosternal ,ăsialoreeăΒiăregurgitarea alimentelor ingerate ulterior.
Obiecteleă ascu iteă p trundă înă pereteleă esofagian,ă determinândă ă proceseă
inflamatorii,ă perfora iiă Βiă apari iaă deă mediastiniteă cuă evolu ieă grav ;ă deă asemeneaă
potăap reaăfistuleăaorto-esofagieneăcareăsuntădeăregul ămortaleă[15,ββ].
9.8.3. DIAGNOSTIC
Nuă întâmpin ă dificult iă dac ă seă cunoscă prină anamnez ă circumstan eleă
produceriiăaccidentului.ăDificultateaăapareăînăcazulăcopiilorăcareănuăpotăprecizaăceă
anumeă auă înghi it,ă maiă alesă dac ă n-auă fostă supraveghea i.ă Confirmareaă seă ob ineă
prin examenul radiologic careă neă furnizeaz ă dateă înă raport cu tipul de accident
produs astfel:
- Înă pl gileă şiă perfora iileă iatrogene, examenul radiologic este indispensabil.
Acestaăvaătrebuiăefectuatădinăfa ăΒiăprofilăpentruăaăconfirmaăezuneaăesofagian .ă
Înăpl gileăΒiăperfora iileăcervicaleăradiografiaăarat ă(veziăcap.ă1)ăprezen aădeăaeră
înă esuturi,ăînăspecialăde-aălungulăcoloaneiăcervicale.ăTraheeaăpoateăfiăproiectat ă
anterioră deă c treă acestaă sauă deă prezen aă unuiă hematom.ă Uneoriă seă constat ă
l rgireaămediastinuluiăsuperioră[8,11].
- Înăleziunileăesofaguluiătoracic radiologiaăpuneăînăeviden ăpneumomediastinulă
sauă pneumotoraxul.ă Esofagogramaă cuă substan ă deă contrastă hidrosolubil ă
(Gastrografin etc.)ăseăvaăefectuaălaăfiecareăpacientăsuspectatădeăperfora ie.ăDac ă
explorareaă nuă eviden iaz ă solu ia de continuitate, examenul se va repeta cu
sulfată deă bariu.ă Laă nivelulă perfora iei,ă substan aă deă contrastă p r seΒteă lumenulă
esofagian.ă Endoscopiaă esteă contraindicat ă înă perfora iileă esofaguluiă dină cauzaă
pericoluluiădeăm rireăaăcomunic riiăΒiăaăcontamin rii paraesofagiene.
- Corpiiă str ini voră fiă vizualiza iă Βiă urm ri iă radiologică (fig.ă 9.18). Acest
examenăprecizeaz ăsediul,ăformaăΒiăvolumulălor,ăcuăcondi iaăs ăfieăradioopaci.ăÎnă
cazulă obiecteloră radiotransparenteă esteă necesar ă folosireaă substan eloră deă
contrast ce vor contura obstacolul stabilind astfel diagnosticul. Endoscopia
precizeaz ă sediulă Βiă naturaă corpuluiă str ină Βiă permiteă extragereaă acestuia.ă
Tomografiaă computerizat poate stabili, pe baza semnelor indirecte, nivelul
uneiă perfora ii.ă Bronhografia seă utilizeaz ă pentruă precizareaă fistuleloră eso-
bronΒice.
Pentruăleziunileăesofagieneăproduseăînătimpulăunorăinterven iiăchirurgicaleă
dificileă Βiă careă nuă potă fiă depistateă prină examenulă directă seă vaă procedaă astfel:ă seă
plaseaz ăesofagulăînăserăfiziologic,ăinsuflându-iăînăacelaΒiătimpăaerăînălumen.ăLoculă
peăundeăaparăbuleăreprezint ăcomunicareaăcareătrebuieăreparat ăimediat.ăPerfora iileă
r maseănecunoscuteăreprezint ăsursaăunorăcomplica iiăgraveăΒiămortale.
9.8.4. TRATAMENT
Tratamentul traumatismelor esofagiene este complex, medico-chirurgical,
aplicată imediată dup ă accident.ă Circumstan eleă înă careă aă avută locă acesta,ă cauzaă
603
determinant ,ă timpulă scursă deă laă accident,ă tipulă Βiă nivelulă laă careă seă situeaz ă
leziunea,ă suntă factoriă careă voră dictaă modalitateaă terapeutic .ă Înă principiu,ă
interven iaă chirurgical ă precoceă esteă ceaă maiă justificat ă op iuneă pentruă tratareaă
tuturorăformelorădeăleziuni.ăSuturaăsolu ieiădeăcontinuitateăesofagian ,ădebridareăΒiă
exciziaă esuturiloră devitalizate,ă cuă drenajă largă caă Βiă utilizareaă unoră m suri
suplimentareădeăprevenireăaăfistuleiă(lambouriădină esuturileădinăjur),ăsuntăfrecventă
utilizate.
Tratamentul conservator esteăfolositănumaiăînăperfora iileăpunctiforme,ăf r ă
febr ăΒiăleucocitoz ăΒiăcareănuăcomunic ăcuăcavit iăsauăorganeăvecine.ăAtitudinea
terapeutic ătrebuieăs ăfieăelectiv ă[6,14,β0]:
- Înă perfora iileă esofaguluiă cervical,ă cuă reac ieă Βiă rev rsată periesofagiană redus,ă
f r ăcomunicareăcuăcavit ileăpleurale,ăterapiaăintensiv ăcuăantibiotice cu spectru
larg (cefalosporin ă +ă gentamicin ă +ă metronidazol),ă cuă suprimareaă alimenta ieiă
orale,ă dară utilizareaă celeiă parenterale,ă suntă suficienteă pentruă vindecare.ă Înă
perfora iileă cuă disec iaă planuriloră periesofagiene,ă cuă reac ieă Βiă extravazareă
lichidian ă important ,ă indica iaă chirurgical ă esteă formal .ă Abordulă prină
cervicotomie,ă cuă suturaă perfora ieiă (dac ă esteă recent )ă cuă drenajă Βiă
antibioterapie,ă poateă aduceă vindecarea.ă Înă leziunileă vechi,ă undeă suntă prezenteă
esuturiă inflamate,ă necrozeă sauă suntă situateă înă zoneă inaccesibile,ă esteă suficient
drenajulă Βiă antibioterapia.ă Dac ă perfora iaă aă interesată unaă dină pleure,ă abordulă
esteăΒiătoracicăpentruăaăseăinstituiăunădrenajăpleural.ăCândăpierdereaădeăsubstan ă
esteă important ,ă seă vaă puteaă efectuaă oă esofagostomie cu jejunostomie de
alimentare, urmândă caă ulterioră s ă seă refac ă continuitateaă digestiv ă printr-un
procedeu de esofagoplastie.
- Înă perfora iileă esofaguluiă toracic interven iaă chirurgical ă esteă deă urgen ă înă
primele 24 de ore. Abordulăvaăfiăf cutăprinăspa iulăIVă - Vădreptăcândăleziuneaă
este situat ăpeăesofagulăsuperiorăΒiăVIă- VIIăstângăpentruăcelăinferior.ăSeăpractic ă
suturaăperfora ieiărecenteă(respectândăprincipiileăclasiceădeăsutur ăaăesofagului),ă
cuă protejareaă prină lambouriă dină pleur ,ă diafragm sauă utilizândă fornixulă gastric
(opera iaă Thal)ă pentruă prevenireaă fistulei.ă Reechilibrareaă Βiă antibioterapiaă suntă
metodeăindispensabileăpentruăsucces.ăDac ăperfora iaănuăs-a produs pe un esofag
cu leziuni preexistente (stenoze, cancer, achalazie) atitudinea va fi eclectic .ă
Dac ă stareaă general ă permite,ă seă vaă efectuaă miotomia Heller pentru achalazie,
esofagectomie pentruăstenozeăsauăcancerăΒiă opera iiăantireflux pentru esofagite
cuă refacereaă imediat ă aă continuit ii,ă deă regul ă cuă stomaculă - dac ă acestaă este
lipsit de leziuni - sauă într-ună ală doileaă timp,ă utilizândă ună procedeuă clasică deă
esofagoplastie: colon, stomac sau intestin. Înă perfora iileă maiă vechiă deă 24ă deă
ore, cuă comunicareă important ,ă febr ă Βiă semneă cliniceă deă sepsisă grav,ă seă
efectueaz ă esofagectomiaă cuă esofagostomieă cervical ă şiă gastro- sau
jejunostomieă deă alimenta ie,ă drenajulă largă atâtă mediastinală câtă Βiă pleurală suntă
metode logice.
- Înă perfora iaă esofaguluiă inferior,ă înă absen aă oric roră leziuniă asociate,ă seă vaă
utilizaă opera iaă Thal [24].ă Înă perfora iileă mici,ă f r ă interesareă pleural ,ă suturaă
endoscopic ăesteăposibil ă[19].
- Înă rupturaă spontan ă aă esofagului (sindromul Boerhaave) instituirea
tratamentuluiă reclam ă oă extrem ă urgen .ă Neefectuareaă sauă amânareaă
interven ieiă seă coreleaz ă cuă oă mortalitateă deă 100%.ă Stareaă general ă grav ă
604
necesit ă combatereaă ă imediat ă aă Βoculuiă prină transfuzii,ă perfuziiă Βiă asigurareaă

uneiă ventila iiă pulmonareă eficiente.ă Administrareaă deă antibiotice Βiă evacuareaă
con inutuluiăgastricăsuntăm suriăajut toare.ăToracotomiaăcuăsuturaăperfora ieiăΒiă
drenajă pleurală voră fiă efectuateă deă urgen .ă Seă poateă încercaă tratamentulă
endoscopică (înă rupturileă deă miciă dimensiuni),ă prină plasareaă unuiă stentă
autoexpandabil metalic la nivelul leziunii. Mortalitatea postoperatorie este de
peste 90%[9,17].
Corpiiăstr iniăintra-esofagieni vorăfiăextraΒiăînăprimeleăβ4ădeăoreădinăcauzaă
complica iilorăgraveăpeăcareăleăpotădeterminaă(deăexempluăfistuleăaorto-esofagiene).
Extragerea se va efectua sub anestezie general ,ămaiăalesălaăcopilulămareăΒiălaăadult,ă
folosindă„graspingăforceps”ătrecutăcuăunăendoscopăflexibil.ă
Corpiiăstr iniăcuăsuprafa aăneted ăseăvorăscoateăcuăoăsond ăcuăbalonaΒ.ăCeiă
cuă diametrulă maiă mică deă βă cmă voră fiă împinΒiă înă stomacă urm rindă radiologică
progresia lor.
Oămetod ăfrecventăfolosit ăpentruăextragereaăcorpilorăstr iniăesteăutilizareaă
sondeiăFoleyăsubăcontrolăradiologic.ăMetodaăareădezavantajulăc ănuăprotejeaz ăc ileă
respiratorii.ăBuc ileădeăcarneănemestecat ăseăvorăextrageăcuăajutorulăendoscopului,
folosindăoăsond ădeăpolipectomie.ă
Insuflareaă deă gază poateă împingeă ună obiectă mică înă stomac,ă facilitată Βiă deă
administrarea de glucagon pentruărelaxareaăesofagian ăΒiăsfincterian .ă
Rezult ă c ă leziunileă esofagieneă suntă deă oă gravitateă deosebit ă prină
morbiditateaă Βiă mortalitateaă peă careă leă determin .ă Seă impuneă deciă ună diagnostică
sigur,ăprecoceăΒiăindica iaădeătratamentăceaămaiăeficaceăpentruăfiecareăcazăînăparte.
1. Ajalat G.M., Mulder D.G.: Esophageal perforations, Arch Surg 119;1918,1984;

2. Barrett N.R.: Report of a case of spontaneus perforation of the esophagus
succesfully treated by operation, Br J Surg 35:216;1947;
3. Cameron J.L., Kieffer R.T.: Selected non-operative management of contained
intrathoracic esophageal disruption - Ann Thorac Surg 19: 404, 1985;
4. Edincott J.M., Maloney T.B.: Esophageal perforations: the role of computerised
tomography in diagnosis and management decisions, Laringoscop 96, 755, 1318, 1986;
2. Gavriliu D.: Esofagul - Patologieă chirurgical vol.ă III,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒti,ă
1977, 11-105;
3. Ghelase F., Georgescu I.,ă NemeΒă R.: Chirurgieă general ,ă Ed.ă Didactic ă Βiă
Pedagogic ,ăBucureΒti,ă1999,ă169-172;
4. Goh Y.H., Tan N.G.: Penetrating oesophageal foreign bodies in thethyroid gland,
Otolaryngol Pol 1999; 53(5): 609-612;
5. Hill L.: Esophagus, B. Saunders Co, 1988, 211;
6. Liu K., Wang Q.S.: Surgical treatment of Boerhaave's syndrome: when, how and
why?, Dis Esophagus, 1998(11):4, 248-250;
7. Loh K.S., Tan L.K.: Complications of foreign bodies in the esophagus, Acta
Otorrinolaringol Esp, 2000; 51, 4, 365-368;
8. Markov G., Kondarev G.: Foreign bodies in the esophagus not removable
endoscopically - the surgical procedure and treatment, Gastrointest Endosc 2000;51(6):
736-739;
9. Michel L., Grilo A.C.: Operative and non-operative management of esophageal
perforation, Ann Surg 19,57, 1981;
605
10. Morales-Angulo C., Rodriguez I.J.: Diagnosis and treatment of cervical esophageal
perforation in adults, Hepatogastroenterology, 1998; 45(24): 2190-2192;
11. Nozoe T., Kitamura M.: Successful conservative treatment for esophageal
perforation by a fishbone associated with mediatinitis, Eur J Emerg Med 1998; 5(3):
319-323;
12. Ohta N., Koshiji T.: Aortoesophageal fistula caused by foreign body, Turk J Pediatr
1999, 41(3): 391-393;
13. Olson A.M., Clajet O.T.: Spontaneous rupture of the esophagus; report of a case
with immediate diagnosis and successful surgical repair, Postgrad M, 2, 417, 1947;
14. Sabinston D.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1991, 701-704;
15. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Company, 1979,
1103-1106;
16. Shimamoto C., Hirata I.: Closure of an esophageal perforation due to fish bone
ingestion by endoscopic clip application, Gastrointest Endosc, 2000; 51(5): 607-610;
17. Soprano J.V., Mandi K.D.: Four strategies for the management of esophagealcoins
in children, J Pediatr Surg 1999; 34(10): 1472-1476;
18. Stanciu C.,ă P ună R.: Bolile aparatului digestiv, Medicin ă intern , partea I, Ed.
Medical ,ăBucureΒti,ă1β8-130, 1984;
19. Szmeja Y.: Tracheoesophageal fistula after the removal of esophageal foreign body,
G Chir 1999; 20(11-12): 490-494;
20. Way L.: Current surgical diagnosis and treatment, A Lance Medical Book, 1991,
417-421;
21. Willw J.: Glenn's thorac and cardiovascular surgery, 1993, 669-677;
22. Zuidema D.G.: Surgery of the alimentary tract, ed. IV, W.B. Saunders Co, 1996.
9.9.ăMEMBRANEăΑIăINELE
Membranele esofagiene sunt considerate ca fiind repliuri fine ale mucoasei

Βiă submucoasei,ă înă timpă ceă ineleleă suntă maiă groase,ă constituiteă dină mucoas ,ă
submucoas ăΒiămuscular .
9.9.1. CLASIFICARE
Dup ăHill [β],ăclasificareaăanatomic ăcuprinde:
- membrane ale esofagului superior (sdr,. Petterson-Kelley ΒiăPlummer-Vinson);
- membrane ale esofagului mijlociu;
- ineleăΒiămembraneăaleăesofaguluiăinferior.
Atâtă membranele,ă câtă Βiă ineleleă voră trebuiă diferen iateă deă stricturileă
esofagiene peptice, tumorile circulareămaligneăΒiăcontrac iileămusculareăocazionale,ă
demonstrate prin examenul radiologic.
Membraneleă Βiă ineleleă esofagieneă nuă seă modific ă evolutiv,ă înă timpă ceă
contrac iileămusculareăsuntăpasagere,ăiarăstenozeleămaligneăsauăbenigneăauăcaracteră
progresivăΒiăimpun tratamentul chirurgical.
606
9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR

Membraneleă esofaguluiă superioră suntă localizateă deă obiceiă înă regiuneaă
subcricoidian ă avândă aspectă circulară cuă oă zon ă deă fibroz ă par ial ,ă cuă lumenă
excentric,ă laă câ ivaă milimetriă subă muΒchiul crico-faringian.ă Frecven aă loră esteă deă
12-15% [2].
Mecanismul de producere a acestor membrane este necunoscut; s-a
considerată c ă asociereaă cuă oă deficien ă deă absorb ieă aă fieruluiă Βiă instalareaă uneiă
anemiiăferipriveăarăfiăoăcauz ădeterminat .ăStudiiănumeroaseăauăstabilităc ănuăexist ă
oăcorela ieăîntreăgradulăanemieiăΒiăapari iaăacestorămembrane.
Disfagia,ă caă simptomă clinică important,ă determin ă oă diminuareă aă
alimenta ieiă cuă oă sc dereă aă absorb ieiă fieruluiă laă uniiă pacien i.ă Afec iuneaă seă
întâlneΒteămaiăfrecventălaăfemei,ăiarăanemiaăesteăsecundar ăpierderilorămenstruale.ă
Înă 10%ă dintreă pacien i,ă laă nivelulă acestoraă seă potă dezvoltaă leziuniă maligneă aleă
hipofaringeluiăΒiăesofagului.
Existen aă membraneiă asociat ă cuă anemia,ă cheilosis,ă glosita,ă constituieă
sindromul Petterson-Kelley sau Plummer-Vinson. Este un sindrom complex
declanΒatădeăaportulăinsuficientăΒiăabsorb iaădeficitar ăaăfierului, ca urmare a unei
gastrite atrofice sau avitaminoze complexe (B2, B6, B12 etc.).
Disfagiaă areă ună caracteră constrictivă fiindă maiă pronun at ă laă ingestiaă deă
solideă Βiă aă fostă etichetat ă caă globusă histericus.ă Areă oă evolu ieă capricioas ă Βiuă seă
poateă asociaă cuă st riă deă sl biciune,ă paloare,ă oboseal ,ă leziuniă aleă mucoaselor,ă
buzelor, limbii, faringelui etc. [1,4,5]
Diagnosticul clinică esteă dificil.ă Radiografiaă cuă substan ă baritat ă nuă esteă
suficient ă pentruă aă eviden iaă membrana,ă dină cauzaă tranzituluiă rapidă ală indexuluiă
opacă înă timpulă degluti iei.ă Membranaă apareă multă maiă clară laă cineradiografie, sub
formaă unuiă repliuă cuă zon ă deă fibroz ă par ial ă situat ă peă pereteleă anterioră ală
esofagului,ălâng ămuΒchiulăcrico-faringian cu care se poate confunda.
Endoscopia poate rareori identifica obstacolul, deoarece endoscopul
dep ΒeΒteărapidămembrana sau o poate rupe.
Examenele biologice constat ăoăanemieăferipriv ,ăcuăhemoglobin ăsc zut ,ă
hipo- sau aclorhidrie.
Tratamentul const ă înă rupereaă membraneiă cuă endoscopul,ă urmat ă deă
corectareaă anemieiă Βiă aă deficiteloră vitaminice.ă Biopsia este obligatorie pentru a
excludeă suspiciuneaă deă canceră esofagian.ă Înă cază deă reapari ieă aă disfagiei,ă seă voră
efectuaădilata iiăesofagiene.ă[γ,9]
9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI)

Descrisă înă 195γă deă Schatzki, ca un inel terminal al esofagului situat la
nivelulă jonc iuniiă eso-gastrice. Este un inel fix, inextensibil, reprezentat de un
repliuă mucos,ă inelar,ă avândă aspectulă unuiă diafragm incomplet,ă vizibilă numaiă dac ă
segmentulădeădeasupraăΒiădedesubtăsuntădestinse de bariu. Acest inel este acoperit
peă fa aă superioar ă deă epiteliuă scuamos,ă iară inferioră deă mucoas ă gastric ă (epiteliuă
columnar).ăInelulăcorespundeăcardieiămucoaseăΒiăpoateăfiăasociatăcuăherniileăhiatale.
Uneoriăseăpoateăîntâlniăunăinelămuscular,ăcaăurmare a hipertrofiei fibrelor
circulare suprapuse peste SEI. Este situat deasupra diafragmului Βiă acoperită peă
ambeleăfe eădeămucoas ăesofagian .[γ,6]
607
Clinic,ă pacien iiă prezint ă oă disfagieă intermitent ,ă asociat ă cuă arsuriă
retrosternale, revelatoare a unei hernii hiatale. Evolutiv se poate produce o
obstruc ieătotal ăprinăfragmenteăalimentareă(carne,ăpâineăetc.)ăcareăvorăfiăextraseăcuă
pensaăendoscopului.ăDac ăesofagulăareăunădiametruădeăβ0ămm,ădisfagiaănuăexist .
Diagnosticul este precizat prin examen baritat careăpuneăînăeviden ăinelulă
esofagian.ă Endoscopiaă eviden iaz ă prezen aă inelului.ă Explorareaă manometric ă
aduceă rezultateă variabile;ă înă generală presiuneaă esteă normal ă Βiă rareoriă diminuat .ă
[3,6,7]
Tratamentul:
Este dictat de simptomatologie. Fenomenele obstructive determinate de
prezen aă ineluluiă necesit ă dilata ii,ă cuă sondeă cuă balonaΒ,ă ală c roră rezultată esteă
nefavorabil.ăRareoriăesteă necesar ăinterven iaăchirurgical ,ăcareăseăvaăefectuaăprină
gastrotomie,ă dilata ieă digital ă aă cardieiă sauă sec iune;ă dac ă exist ă hernieă hiatal cu
RGE seăvaăasociaăoăopera ieăantireflux.ă[6,7]
1. Gavriliu D.:Afec iuniăesofagieneă- Patologieăchirurgical ăsub red. T. Burghele, vol.

IV,ăEd.ăMedical ,ă1977
2. Hill L., Mercer C.D.:Rings, webs and diverticula – Esophagus, medical and surgical
management, W.B. Saunders Company, 1955, 201-209
3. Jocu I., Popescu E.:Patologiaă jonc iuniiă esofago-gastrice,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒtiă
1982, 15-19
4. Payne S., Ellis H.:Esophagus and diaphragmatic hernia. In Schwartz, Spencer,
Seymour’să(eds)ăPrinciples of Surgery, 1979
5. Pope C.E.:Rings, Webs, Diverticula. In Sleisenger &ă Fordtran’să Gastrointestinal
Diseases, WB Saunders Co, Philadelphia, 1993
6. Schatzki R.:The lower esophageal rings. Am J Roentgenol 1956, 75,246-261
7. Shatzki R.:Disphagia due to the diaphragm – like localised narrowing in the lower
esophagus. Roentgenology 1953,70,911-922
8. Way L.:Surgical diagnosis and treatment, 9-th Ed., Lange Medical Book, 1991: 427
9. Whyte R.I., Orringer M.B.:Miscellaneous condition of the esophagus - G.D.
Zuidema’s Surgery of the alimentary tract
9.10. VARICELE ESOFAGIENE
Dr. Radu Moldovanu
Variceleă esofagieneă reprezint ă oă dilata ieă permanent ă cuă deformarea

veneloră dină plexurileă esofagului.ă Seă dezvolt ă înă cazulă existen eiă hipertensiuniiă
portale de diverse etiologii.
Sistemulă venosă portă hepatică seă formeaz ă prină confluen aă aă treiă trunchiuriă
venoseă (venaă mezenteric ă superioar ,ă venaă mezenteric ă inferioar ă Βiă venaă
608
splenic ),ă careă ducă spreă ficată sângeleă bogată înă principiiă nutritive,ă deă laă nivelulă
tubului digestiv.
Venaă mezenteric ă superioar ă (VMS)ă aduceă sângeleă deă laă jejuno-ileonă Βiă
jum tateaădreapt ăaăcolonului;ăseăformeaz ădin arcadeleăvenoaseăparaintestinaleăΒiă
paracolice.ă Traiectulă esteă ascendentă spreă margineaă inferioar ă aă gâtuluiă
pancreasului,ă p trundeă retropancreatică (constituieă ună reperă importantă înă cursulă
duodeno-pancreatectomiiloră cefalice),ă seă orienteaz ă spreă dreaptaă Βi seă uneΒteă cuă
trunchiul spleno-mezenteric,ă formândă venaă port .ă Areă treiă afluen iă cuă importan ă
chirurgical :ă vena pancreatico-duodenal ă inferioar , venaă colic ă dreapt ă
superioar ăşiăvenaăgastro-epiploic ădreapt , careăseăpotăv rsaăizolatăsauăprintr-un
trunchiă comun.ă Variantaă anatomic ă ceaă maiă obiΒnuit ă esteă unireaă veneiă coliceă
drepte superioare cu vena gastro-epiploic ădreapt ,ăformândătrunchiulăHenle. [4]
Fig. 9.19: Sistemul port hepatic - anastomozele porto-cave

adaptatădup ăSleisenger ΒiăFordtran
a.- jonc iuneaăeso-gastric ;ăb.- nastomozele rectale;
c.- anastomozele periombilicale; d.- anastomoze retroperitoneale
Venaămezenteric ăinferioar ă(VMI)ăculegeăsângeleădinăjum tateaăstâng ăaă

colonuluiăΒiărectulăsuperior.ăSeăformeaz ăprinăunireaăramurilorărectaleă(anterioar ăΒiă
posterior ),ă careă formeaz ă venaă hemoroidal ă superioar ,ă cuă traiectă ascendentă spreă
mezosigmoid.ă Dup ă ceă seă uneΒteă cuă veneleă sigmoidieneă Βiă celelateă ramuriă colice,ă
VMIă areă direc ieă vertical ,ă cranial,ă încruciΒeaz ă arteraă colic ă stâng ă superioar ă
(formeaz ă arculă vasculară Treitz)ă Βiă delimiteaz ă fosetaă duodenal ă superioar ;ă seă
orienteaz ă retropancretică spreă dreaptaă Βiă seă uneΒteă cuă venaă splenic ă formâdă
trunchiul spleno-mezenteric [4].
609
Venaă splenic ă (VSp)ă îΒiă areă origineaă laă nivelulă hiluluiă splinei;ă ulterioră seă
orientez ătransversal,ăretropancretic,ăunindu-seăcuăVMIăformândătrunchiulăspleno-
mezenteric.ăPrimeΒteăurm toriiăafluen iădinăteritoriulăgastric:ăvenaăgastro-epiploic ă
stâng ,ăveneleăgastriceăscurteăΒiăcardio-tuberozitaraăposterioar .ă[4]
Odat ă format ,ă venaă port ă areă traiectă retro-duodeno-pancreatic, pentru ca
imediată deasupraă primeiă por iuniă aă duodenuluiă s ă participeă laă constituireaă
pedicululuiăhepatic,ăfiindăplasat ăposteriorădeăheptocoledocăΒiăarteraăhepatic .ăAreă
raportă posterioră cuă venaă cav ă inferior ,ă deă careă esteă seprat ă prină hiatusulă luiă
Winslow.ă PrimeΒteă caă afluen i,ă veneleă gastrice,ă dreapt ă Βiă stâng ,ă veneleă
coledocieneă Βiă cistica,ă veneleă pncreatico-duodenaleă Βiă aleă ligamentuluiă rotund. Înă
hilulă hepatică seă împarteă înă dou ă ramuri,ă dreapt ă Βiă stâng ,ă iară intrahepatică seă
distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de
capilarele sinusoide. [4]
Fig. 9.20: Fiziopatologia varicelor esofagiene

a.- variceă„uphill”ă(obstacolăportal);ă
b.- variceăesofagieneă„downăhill”ă(obstacolălaănivelulăVCS)
Întreăcircula iaăportal ăΒiăceaăsistemic ,ăseăstabilescăanastomoze porto-cave,

importanteăînăhipertensiuneaăportal ă(fig.ă9.19)ă[4,7]:
- la nivelulă jonc iuniiă eso-gastrice,ă seă stabilescă leg turiă întreă veneleă gastrioeă
(tributareă sistemuluiă port)ă Βiă veneleă esofagieneă (tributareă sistemuluiă cavă prină
intermediul venelor azygos);
- la nivel rectal,ăexist ăanstomozeăîntreăhemoroidaleleăsuperioareătributareăVMIă
ΒiăveneleăhemoroidaleămijlociiăΒiăinferioar ă(afluen iăaiăveneiăhipogastrice);
- venele periombilicle (vena Burow)ăşiărepermeabilizareaăligamentuluiărotund;
- anastomozeleă retroperitonealeă şiă splenice - Βunturiă spleno-renaleă Βiă porto-
renale.
Veneleă jonc iunii eso-gastriceă auă câtevaă caracteristiciă anatomiceă
importante;ă exist ă dou ă plexuriă venoase,ă unulă submucos,ă numită deă autoriiă anglo-
saxoniă „intrinsec”ă [7],ă dezvoltată maiă alesă înă 1/3 inferioar ă aă esofagului,ă Βiă careă
610
comunic ă cuă veneleă gastriceă Βiă ună altulă „extrinsec”ă - plexul venos periesofagian
(situatăimediatăsubăadventice).ăCeleădou ăsistemeăcomunic ăprinăvaseă„perforante”,ă
prev zuteă cuă valvuleă care,ă înă modă normal,ă permită circula iaă sângeluiă înă sensă
unidirec ional,ăspreăplexulăperiesofagian.ăÎnăhipertensiuneaăportal ă(HP)ăveneleăseă
dilat ,ăvalvuleleăîΒiăpierdăcontinen aăΒiăfluxulăseăinverseaz .ă[7]
Drenajulăvenosăesteăînăfinal,ăspreăsistemulăazygosăΒiăvenaăcav ăsuperioar .
Înă HPă exist ă dilata iiă venoaseă laă nivelulă fornixuluiă gastrică (plexulă
submucos), iar studiileă angiograficeă auă demonstrată existen aă ectaziiloră venoaseă laă
nivelulăîntreguluiăsistemămezenteric.ă[17]
9.10.2. ETIOPATOGENIEăŞIăFIZIOPATOLOGIE
Etiopatogenică distingemă dou ă tipuriă deă variceă esofagieneă [5]:ă „uphill”,ă
localizate la nivelul 1/3 mediiă Βiă inferioare a esofagului, determinate de
hipertensiuneaăportal ăΒiă„downhill”,ăsituateăînă 1/3 superioar ăΒiămijlocie,ăcareăapară
înă sindroameleă deă compresiuneă peă venaă cav ă superioar ă (sângeleă dină plexurileă
periesodfagieneăesteădirijatăspreăcircula iaăportal ).
Variceleă esofagieneă tipă „downhill”,ă seă dezvolt ă cândă exist ă oă creΒtereă
presional ă laă nivelulă sistemuluiă port.ă Exist ă oă multitudineă deă condi iiă patologiceă
careă potă determinaă HP,ă înă totă sistemulă venosă sauă numaiă par ială (HPă segmetar ).ă
Clasificarea HP este redat ăînătabelulă9.βă[5].ă
Presiuneaă portal ă poateă fiă m surat ă directă prină angiografieă sauă apreciat ă
indirect prin repere echografice: diametrul venei porte, splenice sau coronare
gastriceă etc.ă DeΒi,ă oriceă creΒtereă pesteă 5ă mmHgă înă sistemulă venosă portală se
consider ă HP,ă studiileă endoscopiceă auă demonstrată c ă variceleă esofagieneă seă
dezvolt ămaiăalesăcândăpresiuneaădep ΒeΒteă1βămmHg.ăAstfelăseăexplic ăexisten aă
pacien iloră cuă alteă semneă deă HPă (splenomegalie,ă ascit ă etc.),ă dară f r ă ă variceă
esofagiene.
Presiuneaă crescut ă dină sistemulă portă determin ă dirijareaă sângeluiă spreă
anastomozele porto-caveă(spreăzoneăcuăpresiuneăredus ).ăVeneleăsuntăsupuseăunuiă
regimă hemodinamică neobiΒnuită Βiă caă urmareă seă voră dilataă compensatoră (conformă
legii Laplace);ăînătimpădevinătortuoase,ăpereteleăvenosăseăsub iaz ăΒiălaăunămomentă
datăseărup,ădeterminândăhemoragiiăcuăgradeădiferiteădeăgravitate.
Varicele gastrice pot exista separat sau asociat ectaziilor esofagiene.
Prezen aălorăizolat ăesteăcaracteristic ăbarajelorăvenei splenice - pancreatite, cancer
pancreatic, policitemie etc. [5]
Veneleă submucoaseă suntă dilatateă Βiă tortuoase,ă iară treptată apară modific riă
atroficeă laă nivelulă pereteluiă vascular.ă Mucoasaă esofagian ă suprajacent ă poateă fiă
sub iat ăΒiăînăstadiileăavansateăprezint ăsufuziuniăhemoragice.ăPotăapareăleziuniădeă
esofagit ă peptic ă datorateă refluxuluiă gastro-esofagiană (determinată deă creΒtereaă
presiunii intra-abdominaleăprinăascit ,ăsplenomegalieăetc.).
La nivelul fornixului gastric se potă constataă dilata iiă aleă arterioleloră Βiă
venulelor,ămucoasaăluândăaspectădeă„pieleădeăΒarpe”.[8]
Exist ă maiă multeă clasific riă anatomo-patologice,ă careă auă laă baz ă aspectulă
endoscopică ală variceloră esofagiene.ă Înă func ieă deă gradulă deă prolabareă înă lumenulă
611
esofagian distingem patru grade: gradul I - protruzia sub 1 mm, grd. II - 1-2 mm,
grd. III - 2-3 mm grd. IV - peste 3 mm.
Clasificareaăgeneralăacceptat ăesteăîns ăceaăpropus ădeăBeppu Βiăcolab.ă(fig.ă
9.β1)ă[β],ăcareăurm reΒteăprolapsulăendo-luminalăalăvaricelorăΒiăaspectulămucoaseiă
(tabelul 9.3).
PRESINUSOIDAL
Obstruc iiă laă nivelulă sistemuluiă venosă portă (compresiuniă
Cauze extrinseci,ăflebite,ăinvazieătumoral ,ăpancreatiteăetc.)
extrahepatice HPădinamic ă(fistuleăarterio-portale traumatice sau neoplazice)
HPăsegmentar ă(obstruc iiămezentericeăsauăsplenice)
Fibroz ăhepatic
Cauze Cirozaăbiliar ăprimitiv
Sarcoidoza
intrahepatice
Mielofibroza
(obstruc iaă Boala Wilson
venulelor Sindrom Felty
portei) Malaria
Fibroze hepatice toxice (arsenic, cupru etc.)
SINUSOIDAL
Ciroza
Colangite sclerozante
POSTSINUSOIDAL
Sindromul Budd-Chiari
Pericarditaăconstrictiv
Insuficien aăcardiac ăcongestiv
Tabelul 9.2: Clasificarea hipertensiunii portale [5]
Gradul Aspectul endoscopic

I Ectaziiăvenoaseăesofagiene,ăf r ăprolapsăşiăcuămucoas ănormal
II Cordonăvaricosăcuăprolapsăînălumenulăesofagian,ădarăf r ăobstruc ie
Variceăvoluminoase,ătortuoase,ăcuăprolapsăimportantăşiăobstruc iaă
III
lumenului esofagian
Obstruc ieăaproapeăcomplet ăaălumenuluiăesofagianăcuăsemneădeă
IV
hemoragieăiminent ă(cherryăredăspots)
Tabelulă9.3:ăClasificareaăendoscopic ăaăvaricelorăesofagieneă[2]

Manifest rileă cliniceă suntă determinateă deă etiopatogenia varicelor
esofagieneă (sindromă deă ven ă cav ă superioar ă sauă sindromă deă hipertensiuneă
portal ).ă Variceleă esofagieneă potă r mâneă multă timpă asimptomatice.ă Accidentulă
revelatoră esteă hemoragiaă digestiv ă superioar ,ă prină rupturaă variceloră esofagiene,ă
grav ,ă manifestat ăprinăhematemez ăΒiă melen .ă Înăcca.ă 50%ădină cazuriăhemoragiaă
seă opreΒteă spontană [7],ă dară risculă deă resângerareă esteă deă pesteă 70%ă înă primulă ană
[7,8].
612
Factoriiă asocia iă cuă resângerareaă precoce sunt:ă vârstaă pesteă 60ă deă ani,ă
insuficien aă renal ă Βiă sângerareă ini ial ă important ă (hemoglobin ă subă 8ă g/dl),ă iară
resângerareaă tardiv esteă legat ă deă insuficien aă hepatic ă sever ,ă prezen aă
sindromului hepato-renalăΒiăcarcinomulăhepatocelular.
Risculă deă sângerare înă variceleă esofagieneă careă auă dreptă etiologieă ciroza
hepatic ăesteăînăfunc ieădeămaiămul iăfactoriă(tabelulă9.4).
Presiunea din sistemul port peste 12 mmHg

M rimeaăşiălocalizareaă varice grd. III-IV;
varicelor pachete varicoase la nivelul fornixului gastric.
prezen aă„semnelorăroşii”ă(eritemădifuz,ă
Aspectul endoscopic cherry red spots etc.)
Gradulăinsuficien eiă
Clasa C - scorul Child
hepatice
Prezen aăascitei ascit ăînătensiune
Tabelulă9.4:ăFactoriădeăriscăpentruăHDSădeăcauz ăcirotic ă[7]
Fig. 9.21: Varice esofagiene - aspect endoscopic

adaptatădup ăF.ăBrandaoă[1,β]
a.- varice grd. I; b.- grd. II; c.- grd.ăIVăsângerânde;
d.- grd.ăIVăcuă„cherryăredăspots”

Explor rileă biologice (transaminazele, bilirubinemia, electroforeza
proteinelor,ătimpiiăΒiăindiciiădeăcoagulareăetc.)ăpermităapreciereaăfunc ieiăficatului,ă
cuăstabilireaăclaseiăfunc ionaleă(clasificareaăChild - vezi cap. 4, vol. I).
Examenul echografic abdominal eviden iaz ă modific rileă morfologieiă
ficatuluiă Βiă permiteă apreciereaă HP;ă deasemeni,ă eviden iaz ă leziunileă asociateă Βiă
prezen aăascitei.
Criteriile echografice pentru diagnosticul cert de HP sunt [5]:
- venaăport ă>ă1γămm
- trunchiul spleno-mezentericăΒiăvenaăsplenic ă>ă10ămm
- venaăcoronar ăgastric ă>ă4ămm
- recanalizarea venei ombilicale > 3mm (sdr. Cruveilhier-von Baumgarten)
- varice eso-gastrice, sigmoidiene
- transformareăcavernoas ăaăveneiăporte
- splenomegaliaăΒiăascita.
613
Examenul radiologic esteă înă generală nespecific;ă pasajulă baritată poateă
eviden iaăcontururileăvaricelorăesofagieneăΒiăuneori distensia esofagului. [16]
Explorareaă endoscopic permite (fig. 9.21) diagnosticul, aprecierea
graduluiă variceloră esofagieneă Βiă uneleă manevreă terapeuticeă (banding,ă sclerozareă
endoscopic ăetc.).
Angiografia vizualizeaz ă arboreleă venosă portal,ă iară CT Βiă RMN sunt
utilizate pentru precizarea diagnosticului etiologic (tumori hepatice, pancreatice,
mediastinale etc.).
Fig. 9.22: Varice esofagiene - radiografieăcuăsaubstan ădeăcontrast

9.10.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticulăpozitivăvizeaz ăprecizareaăetiopatogeniei,ăapreciereaăgraduluiă
varicelorăesofagieneăΒiăaăinsuficien eiăhepatice.
Diagnosticulă diferen ială seă faceă întreă celeă dou ă formeă etiopatogeniceă
(„uphill”ăΒiă„downhill”);ădeasemeni trebuie precizate cauzele hipertensiunii portale.
9.10.7. EVOLU IEăŞIăCOMPLICA II

Evolu iaăvaricelorăesofagieneădepindeădeăetiologie.
Complica iaă ceaă maiă frecvent ă esteă ruptura,ă cuă hemoragieă important .ă
Studiileăauădemonstratăoăfrecven ămareăaăsânger rilor,ăînăvariceleălocalizateăînă 1/3
medieă Βiă inferioar .ă Nuă exist ă studiiă sistematiceă privindă evolu iaă variceloră deă tipă
„downhill”;ă înă schimb,ă celeă determinateă deă hipertensiuneaă portal ă („uphill”),ă maiă
alesăceleăceărecunoscăcaăetiologieăcirozaăhepatic ,ăau fost pe larg studiate.
614
Seă consider ă c ă 15%ă dină pacien iiă cuă ciroz ă [7]ă dezvolt ă anuală variceă
esofagiene.ă Dină acestă grupă deă bolnavi,ă doară γ0%ă voră prezentaă evolutivă sânger ri,ă
prin ruptura varicelor. Fiecare episod hemoragic creΒteăriscul decesului cu 30% [7],
iară mortalitateaă primuluiă episodă hemoragică variaz ă întreă 40-70% [8]. Cele mai
frecventeă cauzeă deă decesă sunt:ă insuficien aă hepatic ,ă sepsisul,ă exanguinareaă Βiă
edemul cerebral. [8]
Resângerarea esteă oă complica ieă obiΒnuit ă laă bolnavii cirotici; unii autori
consider ăc ă 40%ădină pacien iă prezint ăcelăpu inăunăepisodă hemoragic recurentăînă
primeleă7βădeăoreădeălaăaccidentulăini ial,ăpentruăcaălaă7ăzile,ăprocentulăs ăajung ălaă
60% [8].
9.10.8. TRATAMENT
Tratamentul varicelorăesofagieneăareăînăvedereăurm toareleăobiective:
- identificareaăΒiătratareaăcauzei,
- profilaxia hemoragiei digestive superioare,
- tratamentulădeăurgen ăalăepisoduluiăhemoragic cuăprofilaxiaăresânger rii.ă
Exist ă uneleă medicamenteă careă auă caă efectă sc dereaă presiuniiă înă sistemulă
venos portal.
9.10.8.1.1. Beta-blocan iiăneselectivi
Betaăblocan ii,ădeătipulăPropranololului®,ăac ioneaz ăasupraăreceptorilorătipă
2 ,ăcuăblocareaăacestora,ădeterminândăoăpredominen ăa efectuluiătipăăăα-adrenergic,
cuă vasoconstric ieă înă teritoriulă mezenterică Βiă reducereaă debituluiă portal.ă Deă
asemenea,ă prină efectulă inotropă Βiă cronotropă negativ,ă scadă debitulă cardiac,ă cuă
reducerea aportului sanguin mezenteric.
Este demonstrat efectul benefic al beta-blocan ilor,ăînăprofilaxiaăprimar ăΒiă
secundar ăaăsânger rilorădinăvariceleăesofagiene.
Doza de propranolol variaz ă înă func ieă deă toleran aă pacientuluiă (β0-480
mg)ă [7];ă esteă ceaă maiă mareă doz ă laă careă frecven aă cardiac ă nuă scade sub 50
b t i/min.ăPoateăfiăadministrat,ăcuăpruden ,ăchiarălaăbolnaviiăcareăauăΒiăBPOC. [6]
9.10.8.1.2.ăNitra ii
Suntă indica iă laă bolnaviiă careă auă contraindica iiă laă administareaă beta-
blocan ilor.ă Vasodilata iaă peă careă oă determin ,ă scadeă întoarcereaă venoas ,ă reduceă
debitulă cardiacă Βiă presiuneaă portal .ă Dozeleă mari,ă potă determinaă hipotensiune,ă cuă
vasoconstric ieăsplahnic ăreflex ăΒiăreducereaădebituluiăportal.
Rezultateleă tratamentuluiă cuă nitra iă suntă controversate:ă uniiă autoriă
recomand ă utilizareaă nitra iloră (înă terapieă singular ă sauă asociată cuă beta-blocan i),ă
iarăal ii,ăconsider ăc ăcreΒteămortalitateaă[7].ă
9.10.8.1.3. Vasopresina
Areăefectăvasoconstrictorădirectăasupraăarteriolelor,ăsc zândădebitulăportal.ă
Esteăutilizat ăînăurgen ăΒiăcontroleaz ăă60-70%ădinăHDSăprinăruptur ădeăvarice,ădară
datorit ăvasoconstric ieiăneselectiveăpoateădeterminaăaccidenteăischemice,ămaiăalesă
cardiace.ăDeăaceeaăesteărecomandat ăadministrareaăcocomitent ăaănitroglicerinei.
615
9.10.8.1.4. Sandostatinul®
Este un analog sintetic, al somatostatinului (Octreotide).ăInhib ăeliberareaă
hormoniloră vasodilatatori,ă determinândă vasoconstric ieă splahnic ,ă cuă reducereaă
consecutiv ă aă fluxuluiă portal.ă Poateă fiă utilizată înă urgen ,ă asociată sauă nuă
vasopresinei. Uniiăautoriăîlăconsider ămaiăeficientădecâtăvasopresina. [7]
9.10.8.2. Tratamentul endoscopic
Exist ă multipleă procedeeă utilizateă atâtă pentruă profilaxiaă primar ă aă
hemoragiei,ăcâtăΒiăpentruăcontrolulăhemoragieiăΒiăprofilaxiaăresânger rilor.
9.10.8.2.1. Scleroterapia
Sclerozareaă aă variceloră esofagieneă (fig.ă 9.βγ)ă const ă înă injectareaă direct ,ă
subăcontrolăendoscopic,ălaănivelulăvaricelorăaăuneiăsubstan eădeătipul:ămoruatuluiădeă
sodiu,ă polidocanolă etc.ă Acesteaă determin ă oă reac ieă inflamatorieă local ,ă cuă
trombozaă Βiă ulterioră fibrozaă ectaziiloră venoase.ă Metodaă esteă indicat ă înă controlulă
hemoragiilorăactive,ăcuăoărat ădeăsuccesădeă85-90% [1].
Fig.ă9.23:ăScleroterapieăendoscopic
adaptatădup ăF.ăBrandaoă[1,β]
a.- injectareaăsubstan eiăsclerozante; b.- sângerareăpost-scleroterapie
Αedin eleă succesiveă deă sclerozareă endoscopic ă permită oă prevenireă aă

resânger rilor.ă Îns ,ă utilizareaă tehniciiă înă profilaxiaă primar ă aă HDSă prină rupturaă
varicelorăesofagiene,ăcuăsclerozareaăendoscopic ăaăvaricelorălaăbolnaviiăciroticiăf r ă
antecedenteăhemoragice,ăseăînso eΒteădeăoămortalitateăridicat ăΒiădup ăuniiăautori,ănuă
esteărecomandat .ă[9,17]
Înătimpulăinterven iei,ălaăbolnaviiăcuăascit ăsau/Βiăvalvulopatiiăesteănecesar ă
antibioprofilaxia, pentruă prevenireaă peritoniteloră primitiveă Βiă aă endocarditeloră
subacute. [7]
Complica iileă metodeiă sunt:ă ulcera iaă esofagian ă (γ0-78%), reluarea
sânger rii,ăperfora iaăesofagului,ăsepsis,ărev rsateăpleurale,ăcomplica iiăpulmonare,ă
disfagieă(4%)ăΒiăstricturiăesofagiene (3-59%) [17].
Varicele gastrice pot fi deasemeni sclerozate endoscopic, rezultatele fiind
satisf c toare.
9.10.8.2.2.ăLigaturaăelastic ăendoscopic
Metodaăconst ăînăplasareaăuneiăligaturiăelastice,ăsubăcontrolăendoscopic,ălaă
nivelul varicelor esofagiene.ă Tehnicaă esteă maiă elaborat ă decâtă sclerozareaă
endoscopic ă Βiă necesit ă ună personală antrenat.ă Dificultateaă manevreiă const ă înă
identificareaă cordonuluiă venosă sângerând.ă Esteă indicat ă atâtă înă controlulă
616
hemoragiiloră active,ă câtă Βiă înă profilaxiaă primar .ă Complica iaă ceaă maiă frecvent ,ă
este ulcerul esofagian post-ligatur .
9.10.8.2.3. Alte tehnici endoscopice
Utilizarea hemoclipurilor pentru controlul hemoragiilor acute este o
tehnic ă înă cursă deă evaluare.ă Deă asemenea,ă potă fiă utilizate:ă electro-cauterizarea
varicelor, coagularea acestora cu laser sau fotodinamic. [1,2]
9.10.8.3. Transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPSS)
Esteă oă tehnic ă ceă apar ineă radiologieiă interven ionale.ă Obiectivulă metodeiă
esteădeăaăreduceăpresiuneaăînăsistemul port.
Const ,ă înă creareaă subă controlă fluoroscopică Βiă angiografică aă uneiă
comunic riăîntreăvenaăport ăΒiăveneleăhepatice;ălaănivelulăcomunic riiăseăplaseaz ă
ună stentă metalică expandabil,ă calibrată astfelă încâtă presiuneaă dină sistemulă portă s ă
scad ă subă 1βă mmHg.ă Diametrulă maximă ală comunic riiă esteă deă 1βă mm.ă Pentruă aă
„optimiza”ă hemodinamicaă laă nivelulă stentuluiă Βiă aă preveniă obliterareaă acestuia,ă seă
recomand ă practicareaă Βuntuluiă laă nivelulă unuiaă dină ramurileă portaleă (dreapt ă sauă
stâng ).ă[14]
Indica iileăTIPSS sunt [7,11,14]:
- pacien iăcuăhemoragieăacut ,ălaăcareăscleroterapiaăendoscopic ăaăeΒuat;
- bolnaviăcuăepisoadeădeăHDS,ăpropuΒiăpentruătransplant hepatic;
- sdr. Budd-Chiari (darănumaiădup ăprecizareaăetiologiei acestuia);
- prevenireaăresânger rilorălaăbolnaviiălaăcareămetodeleăendoscopiceăauăeΒuat;
- bolnaviiăcuăcontraindica ieăchirurgical .
Metodaă esteă controversat ă înă sindromulă hepato-renal, ascitele refractare,
profilaxiaăprimar ăaăHDS.
Bolnaviiă supuΒiă TIPSS necesit ă oă dispensarizareă atent ;ă angiografiaă seă
efectueaz ă laă 6ă luniă sauă cândă exist ă suspiciuneaă mal-func ieiă stentului.ă Controlulă
endoscopică cuă urm rireaă nă dinamic ă aă variceloră esofagieneă esteă deasemeniă
necesar.
Complica iileămetodeiăsuntă[11,14]:
- obstruc iaă sauă stenozareaă stentuluiă - seă datoreΒteă hiperplazieiă endoteliale,ă
trombozeiă sauă invazieiă neoplazice;ă impuneă reinterven iaă cuă angioplastieă cuă
sond ăcuăbalonaΒăsauăinser iaăunuiăaltăstent.ăÎnăuneleăstudiiăaceast ăcomplica ieăaă
ap rutălaă66%ădintreăpacien iă[11];
- encefalopatieăportal ;
- sepsis;
- angiocolite;
- hemoperitoneu.
Exist ă numeroaseă metodeă chirurgicaleă careă potă fiă utilizateă atâtă înă scopulă
profilaxieiă HDS,ă câtă Βiă pentruă controlulă hemoragiiloră active.ă Din punct de vedere
patogenic,ăpotăfiăgrupateăînăcinciăcategorii:
- ligatura varicelor eso-gastrice;
- tehnicile de deconexiune eso-gastric ă(azygo-portal );
- Βunturileăporto-cave;
- transplantul hepatic.
617
Splenectomia,ă caă metod ă deă decompresiuneă aă circula ieiă portale, a fost
abandonat ,ăcaăΒiăligaturaăartereiăhepatice;ăligaturaăcoronareiăpoateăfiăutilizat ,ădară
numaiăînăcazuriăselectate.
9.10.8.4.1. Ligatura varicelor esofagiene
Esteărezervat ăcazurilorăînăcareănuăseăpoateăob ineăhemostazaăprinămetodeă
conservatoare sau endoscopice.
Caleaădeăabordăpoateăfiătoracic ăstâng ă(tehnicaăBoerema)ăsauăabdominal ă
(Welch),ă urmat ă deă disec iaă esofaguluiă distal,ă esofagotomieă Βiă ligaturaă direct ă aă
varicelor. Juvara descrieăoămetod ăoriginal ăcareăconst ăînăgastrotomieăexploratorieă
urmat ă deă eversareaă mucoaseiă esofagieneă peă ună tampon,ă urmat ă deă ligaturaă
circumferen ial ăaăvenelorăsubmucoase.
Fig.ă9.24:ăTransec ieăesofagian ăcuăstaplerăcircular

adaptatădup ăF.ăLaz ră[10]
9.10.8.4.2. Deconexiunea azygo-portal

Areăcaăobiectivăîntrerupereaăcomunic riiădintreăre eauaăvenoas ăesofagian ă
Βiă circula iaă portal .ă Exist ă multipleă tehnici,ă utilizateă atâtă înă regimă deă urgen ,ă
pentruăcontrolulăhemoragiilorăactiveăcâtăΒiăelectivă(profilaxiaăsînger rilor).
9.10.8.4.2.1.ăTranssec iaăesofagian
Const ă înă sec ionareaă complet ă aă esofaguluiă supracardial,ă urmat ă deă
reanastomoz ă eso-esofagian .ă Interven iaă seă poateă realizaă clasică sauă maiă facil,ă cuă
ajutorul unui stapler circular (fig. 9.24).
9.10.8.4.2.2.ăOpera iaăTanner
Esteă oă interven ieă laborioas ă careă realizeaz ă devascularizareaă esofaguluiă
abdominal,ăaămiciiăΒiămariiăcurburiăgastriceă(polulăsuperior),ăurmat ădeăsec iuneaăΒiă
reanastomoza stomacului.
Tehnicaă aă fostă modificat ă deă Sugiuraă Βiă Futagawa:ă prină abord toracic au
l rgită devascularizareaă esofaguluiă pân ă laă veneleă pulmonareă Βiă prină esofagotomieă
618
auă îns ilată mucoasaă pereteluiă posterioră esofagian,ă întrerupândă fluxulă sanguin;ă
urmeaz ă timpulă abdominală careă const ă înă devascularizareaă extensiv ă aă miciiă
curburiă gastrice,ă vagotomieă cuă piloroplastieă Βiă devascularizareaă poluluiă superioră
gastric,ă cuă splenectomie.ă Opera iaă areă riscuriă mari,ă dară cuă rezultateă buneă
(supravie uireălaă5ăaniădeă8γ%).ă[10]
Esofago-gastrectomiaă polar ă superioar ă poateă fiă efectuat ă laă pacien iă
selecta i.
9.10.8.4.2.3.ăŞunturileăporto-cave
Suntă procedeeă careă asigur ă oă decompresiuneă important ă laă nivelulă
circula ieiăportale,ăiarăcontrolulăhemoragieiădinăvariceleăesofagieneăesteăeficient.ăSeă
poateăprecticaăatâtăînăurgen ,ăcâtăΒiăelectiv.
Exist ănumeroaseătehniciădeăefectuareăaăΒunturilor:ăporto-cav, spleno-renal,
coronaro-cav.ă Acesteă interven iiă Βi-auă pierdută dină importan ă odat ă cuă apari iaă
TIPSS,ă deΒiă uniiă autoriă leă consider ă înc ă actualeă înă anumiteă condi iiă (sdr.ă Budd-
Chiari). [13]
Fig. 9.25: Sonda Sengstaken-Blakemore

a.- balonaşulăesofagian;ăb.- balonaşulăgastric;
c.- aspira iaăgastric ,ăd.- locul hemostazei esofagiene
9.10.8.4.3. Transplantul hepatic

Rezolv ă aceleă cazuriă înă care barajul portal este la nivelul ficatului.
Indica iileăΒiăcontraindica iileăauăfostădescriseăînăCap.ă18,ăvol.ăI.
9.10.8.5. Tratamentul varicelor esofagiene rupte cu HDS
Accidentul hemoragic esteăimpresionantăclinicăΒiădeăoăgravitateăextrem .ăPeă
primulă plană stauă m surileă deă reechilibrareă hidro-electrolitic ă (perfuziiă cuă solu iiă
cristaloideăΒiămacromoleculare),ămonitorizareăaăconstantelorăvitaleă(TA,ăPA)ăΒiăapoiă
manevreleădeăhemostaz .
Existen aă tulbur riloră deă coagulareă necesit ă administrareaă deă plasm ,ă
vitaminaăKăsau/Βiăconcentratăleuco-plachetar.
619
Plasarea unei sonde Sengstaken-Blakemore, permite hemostaza provizorie.
Concomitentăseăadministreaz ăVasopresin ă,ăSomatostatinăsauăSandostatin.
Endoscopiaă înă urgen ă permiteă diagnosticulă Βiă efectuareaă hemostazeiă
(scleroterapie, banding, electrocoagulare).
Imposibilitateaăob ineriiăhemostazeiăprinămetodeleădescrise,ăimpună TIPSS
înăurgen ăsauăinterven iaăchirurgical ă(ligaturaăvaricelor,ătranssec iaăesofagian ăsauă
practicareaăunuiăΒuntăporto-cav).
1. Brandao F.: Varizes de Esofago - Procidamentos Terapeuticos Endoscopicos, 1999;

2. Brandao F.: Varizes de Esofago - Diagnostico e Classificacao, 1999;
3. Buligescu L.:ă Tratată deă hepatogastroenterologie,ă vol.ă II,ă Ed.ă Medical ă Amaltea,ă
BucureΒti,ă1999ă:ă458-460;
4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.: Anatomia trunchiului, vol. II, Litografia UMF
IaΒi,ă1991,ăβ0β-210;
5. Hahn Y.H.: Portal Hypertension - Liver and biliary system, CHORUS, 1995;
6. Haion J.: Risk/benefit of propranolol for prevention of bleeding esophageal varices
in patients with COPD, 1998, www.urmc.rochester.edu;
7. Hegab A.M., Luketic V.A.: Bleeding esophageal varices, Postgraduate Medicine,
2001, 109(2);
8. Jensen J.E., Lozoff R.D.: Esophageal varices, Front Range Gastroenterology
Assoc.;
9. Kaplan M.M.: Sclerotherapy for prophylaxis of hemorrhage from esophageal varices
increased mortality, ACP Journal Club, 1992; 116 (3);
10. Laz ră F.:ă Hemoragiaă digestiv ă superioar ă - Chirurgiaă deă urgen , s.red. C.
Caloghera,ăEd.ăAntib,ăTimiΒoara,ă199γ;
11. Merlil Manuela, Salerno F., Riggio O.: TIPS versus endoscopic sclerotherapy for the
prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A randomized muticentric trial,
Hepathology, 1998, 27 (1): 48-53;
12. Poetzi R., Bauer P., Schoefl R., Reichel W.: Profilactic endoscopic sclerotherapy of
esophageal varices in liver cirrhosis - long term follow-up and final results of a
multicentric prospective controlled randomized trial in Vienna, Endoscopy, 1993; 25(4):
287-289;
13. Sanyal A.J.: Budd-Chiari Syndrome: is TIPS Tops?, The American J. of
Gastroenterology, 1999, 94(3): 559-561;
14. Sanyal A.J., Freedman A.M., Luketic V.A.: TIPSS compared with endoscopic
sclerotherapy for the prevention of recurent variceal hemorrhage, Ann. Int. Med., 1997;
126: 849-857;
15. Luketic V.A. Luketic V.A.: Esophageal varices bleeding, American College of
Physicians, NEJM, 2001;
16. Vartolomei C.:ă Patologiaă chirurgical ă aă esofaguluiă - Chirurgie, vol. II, s.red. A.
PriΒcu,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ,ăBucureΒti,ă1994:ă40-42;
17. * * *: The Role of Endoscopic Sclerotherapy - A SAGES Co-Endorsed ASGE
Guideline for Clinical Application, www.sages.org;
18. * * *: Gastroenterology - The Medical Algorithms Project.
620
9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI
Suntămultămaiărareădecâtăceleămaligne,ăsubă1%ăΒiăpotăfiăuniceăsauămultipleă
provenindădinăunulăsauămaiămulteăstraturiăaleăesofagului.ăNemiră[15]ăleăclasific ăîn:ă
tumoriă cuă origineă epitelial ,ă conjunctiv ,ă vascular ă Βiă tumoriă heterotipiceă
(tabel 9.5).
Dezvoltarea acestor tumori poate fi: intramural , intraluminal Βiă
extraluminal .
9.11.1 TUMORI EPTELIALE

9.11.1.1. Polipii
Suntă tumoriă benigneă rareă Βiă prezint ă interesă prină posibilitateaă loră de
transformareă malign ;ă regurgitareaă acestoraă laă nivelulă guriiă cuă pericolă iminentă deă
obstruc ieălaringian ăurmat ădeă asfixieă Βiă moarteă esteădeasemeneaăposibil ă [β,11].ă
Aparămaiăfrecventălaăsexulămasculină(69%)ă(Zuidema),ălaăvârsteăpesteă50ăaniă.ăSeă
dezvolt cuă predilec ieă peă esofagulă cervicală f r ă aă excludeă localiz rileă Βiă peă alteă
segmente ale acestuia.
- Polipi,
- Papiloame,
Tumori epiteliale
- adenoame,
- chişti
- leiomioame,
Tumori conjunctive - fibroame,
- fibromioame etc.
- hemangioame,
Tumori vasculare
- limfangioame
- tumori melanoblastice,
Tumori heterotipice - mioblastoame cu celule gigante
(tumora Abrikossof)
Tabelul 9.5: Tipuri anatomo-patologice de tumori esofagiene
Aspectele anatomo-patologiceăsuntăvariabileăΒiăfiecareăform ăareăcaractereă
particulare:
- Polipul mucos esteăoăforma iuneăconstituit ădintr-oăstrom ăvascular ,ăacoperit ă
deămucoas ăintact ,ăcuăaspectăpediculat.ăHistologicăareăasem nareăcuălipomulăΒiă
fibromul. Dimensiunile sunt variabile de la 1 - βăcmăΒiăpân ălaă15ăcmălungime;ă
621
exist ă Βiă forma iuniă subă 1ă - βă cm.ă Poateă fiă unică sauă multiplu,ă localizată peă ½ă
superioar ăaăesofagului.ă[10]
- Polipul adenomatos, localizat de obicei pe esofagul terminal,ădezvoltându-se
peă zoneleă deă mucoas ă gastric ă ectopic .ă Poateă fiă pediculat sau sesil , cu
dimensiuni sub 2 cm [5,11,12].
a b c
d e f
Fig. 9.26: Aspecte endoscopice ale tumorilor benigne esofagiene
adaptatădup ăF.ăBrandao
a. - polip Yamada I; b. - polip sesil Yamada II; c. - polip Yamada III
d. - polip pedunculat Yamada IV; e. - papilomatoz ăesofagian ;ăf.ă- leiomiom
Diagnostic:
Înămajoritateaăcazurilorăpolipiiăsuntăasimptomaticiăperioadeălungiădeătimp.ă
Cândădimensiunileăcresc,ăapareădisfagia prezent ăînă56%ădinăcazuri.ăRegurgitarea
polipuluiă înă gur ă (40%)ă blocheaz ă laringeleă determinând asfixieă Βiă moarte.ă
Examenul radiologic descoper ă polipiiă mariă careă dauă imagini lacunare.
Endoscopia identific ă forma iunileă apreciindă bazaă deă implantareă Βiă permită
extirparea cu biopsie.
Dină punctă deă vedereă endoscopic,ă Βcoalaă japonez ă aă creată oă clasificare a
aspectului macroscopic al polipilor - Yamada (fig. 9.25, tabelul 9.6).
Constat rileă paracliniceă potă fiă sintetizateă înă dou ă aspecte:ă polipiiă potă
determina dilata iiă esofagieneă careă seă confund ă cuă achalazia; manometria
tranΒeaz ădiagnosticulăΒiăvaătrebuiăexclusăcancerul,ăcunoscându-seăfacptulăc ăuneleă
carcinoame scuamoase au aspect polipoid. [13,15,20]
Tratament:
Indica iaă deă tratamentă esteă înă func ieă deă localizare,ă forma,ă num rulă Βiă
m rimeaăpolipilor.ăÎnălocaliz rileăcervicaleă polipectomiaăendoscopic ăeste metoda
deăelec ie.ăÎnăceleămijlociiăΒiăinferioare,ăpolipectomiaăendoscopic ăpoateăfiăefectuat ă
dac ădimensiunileănuăsuntăpreaămariăΒiăauăaspectăpediculat.ăÎnăcazulăforma iuniloră
mari toracotomia cuă esofagotomieă şiă polipectomie suntă metodaă clasic .ă
Tratamentulă endoscopică esteă accesibilă dară cuă indica iiă precise;ă Patelă sus ineă c ă
tratamentulă endoscopică seă poateă complicaă cuă hemoragiiă greuă deă st pânt,ă ceeaă ceă
impuneăuneoriăhemostazaăchrurgical .
622
YAMADA I Forma iuneăesofagian ă"ridicat "

YAMADA II Polip sesil
YAMADA III Polip semi-pediculat
YAMADA IV Polip pediculat
Tabelulă9.6:ăClasificareaăendoscopic ăaăpolipilor
9.11.1.2. Papilomul
Provineă dină mucoas ă acoperit ă deă epiteliuă scuamosă Βiă aă c ruiă axă fibro-
vascularăderiv ădinăsubmucoas .ăApareăsubăform ăsesil , pediculat, de dimensiuni
variabile.ă Etiologiaă acesteiă forma iuniă esteă controversat ă sugerându-seă influen aă
refluxuluiă Βiă irita ieiă croniceă aă mucoasei.ă Prină determin riă imunologiceă s-au
identificatăparticuleăviraleăcareăsugereaz ăaceast ăetiologie.ă[15,17]
AlgoritmulădiagnosticăΒiătratamentulăsuntăsimilareăpolipilor.
9.11.1.3. Chisturile esofagiene
Suntă considerateă aă douaă tumor ă benign ă caă frecven ă aă esofagului,ă dup ă
leiomiom. Sunt frecvente la copii,ăiarălaăadul iăafecteaz ăsexul masculin înăpropor ieă
de 6-γă oriă maiă mareă fa ă deă sexulă feminin.ă Potă fiă congenitale sau chisturi de
reten ie ale glandelor esofagiene.
Patogenie:
Seă consider ă c ă majoritateaă chisturilor congenitale sau de duplicare a
esofaguluiăiauănaΒtereădatorit ăunorădeficien eădeăcoalescen ăΒiăeroriădeăvacuolizareă
ale intestinului primitiv sau prin erori de separare a mugurelui traheo-bronΒică deă
intestinulăprimitiv.ăLewisăconsider ăc ăarăreprezenta diverticului mici ai intestinului
primitivăceăaparădeătimpuriuăînăvia aăintrauterin ,ăînăcareănoduliiăepitelialiăsufer ăoă
tansfomareăchistic .ă[7,1β,15]ă
Olenikă sus ineă c ă chisturileă esofagieneă îΒiă auă origineaă înă mugureleă
pulmonar; celulele din aceast ă zon ă voră deveniă p r iă constituenteă aleă diverseloră
segmenteă pulmonareă Βiă intestinale,ă oă parteă dintreă acestea,ă careă p trundă înă esutulă
mezenchimal, sunt destinate a deveni fibre musculare a esofagului, iar chisturile se
dezvolt ăînăaceast ăzon .
Chisturile deă reten ie apară caă urmareă aă obstruc ieiă glandeloră mucoaseă
esofagiene adulte; au dimensiuni reduse 2-3 cm. [12]
Chisturile sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural, iar fibrele
musculareă careă trecă pesteă acesteaă suntă sub iri.ă Raporturile cu peretele esofagului
esteă lax,ă ceeaă ceă permiteă separareaă cuă uΒurin ă f r ă aă seă deschideă mucoasa.ă Cândă
acesteaă devină mariă îΒiă pierdă leg turaă cuă pereteleă esofagian.ă Con inutulă esteă clar,ă
mucoidăsauăbrun.ăDac ăînăstructuraălorăseăg seΒteămucoas ăgastric ,ăsecre iaăacid ă
esteăpezent ădeteminândăulcera iiăurmateădeăhemoragii.ăCândăchistulăesteămareăpotă
apareă fenomeneă deă compresiuneă peă organeleă dină jur,ă înă specială peă traheeă sauă
bronΒiileăprincipaleădeterminândăfenomeneădeădetres ărespiratorieăacut .
623
Tablou clinic:
Laă adultă majoritateaă chistuiloră suntă asimptomatice.ă Odat ă cuă creΒtereaă înă
dimensiuniă determin ă fenomeneă esofagieneă obstructiveă caă umareă aă diminu riiă
lumenuluiă conductuluiă sauă compresiuniiă peă traheeă sauă bronΒii.ă Tabloulă clinică esteă
constituit din disfagie, regugita ii, v rs turi, anorexie Βiă sl bireă înă greutate, iar
fenomeneleărespiratoriiăaparăsubăform ădeădispnee, tuse, wheezing, fenomene care
faciliteaz ăinfec iileărespiratoii.ăDurerile suntăprezenteăΒiăseădatorescăhemoragiilor
intrachistice. La copil, fenomenele respiratorii sunt dominante.
Diagnostic:
Chisturile mari, localizate pe esofagul cervical pot fi uneori palpabile.
Diagnosticulădepindeădeăconstat rileăradiologiceăΒiăendoscopice.ăMaiămultădeă60%ă
suntăprezenteăînăprimulăanădeăvia ,ălaăcopilăprezentândăfenomeneărespiratoriiăsauă
sindromăesofagian.ăTopografic,ălaăcopil,ălocalizareaăesteămaiăfrecvent ăpeăesofagulă
superior,ă înă timpă ceă laă adultă esteă peă celă inferior.ă Radiologică seă constat ă oă mas ă
extramucoas ă cuă imagineă lacunar ,ă careă poateă comunica cu lumenul esofagian.
Endoscopiaă Βiă CT stabilescă forma,ă m rimeaă Βiă localizareaă chisturiloră precumă Βiă
rela iileăcuăstructurileăînvecinate.ă
Tratament:
Datorit ă pericoluluiă deă hemoragie,ă ulcera ieă sauă supura ie,ă interven iaă
chirurgical ă seă impune.ă Rezec iaă forma iunii,ă peă caleă clasic ă sauă minim-invaziv ,ă
esteămetodaădeăelec ie,ăcuărezultateăfavorabileăînămajoritateaăcazurilor
Rezec iaă endoscopic esteă posibil ă pentruă chisturileă submucoaseă careă seă
potăseparaăuΒorădeăesofag.ăÎnăcazădeăaderen eăseăvaăefectuaă„smulgerea”ăepiteliuluiă
chistic pentru a preveni recidiva.
Marsupializaea chistuluiăcuădrenajăinternăΒiăcauterizareaămucoaseiăesteărară
folosit .
9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE

9.11.2.1. Leiomiomul
Esteăceaămaiăfrecvent ătumor ăbenign ăaăesofaguluiăreprezentândă50-75%
dintreăacesteăforma iuni.ăDeΒiăseăpoateăîntâlniălaăoriceăvârst ,ăapareămaiăfrecventălaă
b rbatulă pesteă 50ă ani.ă Seă dezvolt ă intramural, intraluminal sau extraesofagian.
Localizareaăceaămaiăfrecvent ăesteăpeăesofagulăinferioră- 49% [6]; 6% din cazuri se
localizeaz ă peă jonc iuneaă eso-gastric ă Βiă esteă dificilă deă stablită careă esteă origineaă
tumorii,ăesofagian ăsauăgastric .
Leiomioameleă iauă naΒtereă dină celuleleă musculareă netedeă aleă stratuluiă
muscular circular esofagiană cuă localizareă frecvent ă înă ½ă inferioar ă aă conductului.ă
[12,15,21] Pot fi unice sau multiple,ădeăm rimeăvariabil ădeălaă1ăcmălaă10-15ăcmăăΒiă
chiar mai mult.. Tumorile cu dezvoltare intramural sunt acoperite de epiteliu
scuamos normal. Dezvoltarea tumoriiă întindeă mucoasaă caă peă ună c luΒ,ă urmat ă deă
necroz Βiăsângerare,ăuneoriăimportant .
Înă formele multiple,ă suntă prezenteă maiă multeă forma iuniă nodulareă sfericeă
sauăovoide,ăcareădauăaspectăboselatăcuăcontactăîntreăele,ăinteresândăpar ialăsauătotală
peretele esofagianăcuăaspectădeăstenoz .
624
Leiomioamele intraluminale (β,5%)ăseădezvolt ădinămucoas ,ăsubmucoas ,ă

dină musculaturaă vaseloră Βiă dină noduliiă aberan iă deă muΒchiă embrionar.ă Auă aspectă
polipoid,ă iară peristaltismulă esofagiană poateă antrenaă nodululă astfelă c ă acesta se
alungeΒteăatingândălungimiăΒiăm rimiăneb nuite.ă
Leiomioamele extraluminale suntă rare.ă Înă acesteă forme,ă tumoraă p streaz ă
leg turaă cuă pereteleă esofagiană Βiă datorit ă trac iuniiă peă careă oă exercit ă auă aspectă
diveticulară [14,15,18].ă Calcific rileă suntă uneoriă prezenteă Βiă înă acestă cază
diferen iereaădeătumorileămediastinaleădevineăoăproblem .ă[1γ,16]
Leiomiomatoza [5,1γ,β0]ă esteă oă leziuneă rar ă Βiă distinct ă înă careă întreagaă
por iuneă deămuΒchiă netedă aă esofaguluiă devineă miomatoas ;ă lumenulă seă l rgeΒteă Βiă
apareă ună procesă deă fibroz ă tisular ă întins ,ă vaseleă sanguineă Βiă nerviiă ă suntă
hipertrofia iă cuă infiltrată limfocitară Βiă celuleă plasmocitareă [β0].ă Anatomic,ă apară
numeroΒiănoduliămiomatoΒiămiciăcareăconflueaz ,ăinteresândăesofagulăînăîntregime.ă
Punctulădeăplecareăalăacestuiăprocesăesteămucoasa,ăsubmucoasaăΒiăvaseleăsanguine.ă
Semnele clinice:
Leiomioameleă suntă asimptomaticeă oă lung ă peioad ă deă timpă caă urmareă aă
rateiăsc zuteădeăcreΒtereăaătumorii.ăFenomeneleăcliniceăseăinstaleaz ăcândădiametrulă
este mai mic de 5 cm. [12]
Disfagia esteă semnulă comună careă areă oă evolu ieă lung ,ă vaiabil ă caă
intensitateă Βiă uneoriă poateă dispare.ă Frecventă bolnaviiă seă plângă deă disconfort înă
regiuneaă toracic ă Βi / sauă epigastric ;ă auă senza ieă deă plenitudineă sauă dureriă cuă
iradiereăînăspate.ăPotăfiăprezenteăanorexia, regurgita iile Βiăeructa iile.
Diagnostic:
Examenulă clinică nuă ofer ă suficienteă dateă pentruă ună diagnostică precis.ă
Examinareaă radiologic Βiă endoscopic (fig.ă 9.18)ă precizeaz ă diagnosticul.ă
Radiologic, tumorile intramurale determin ă oă imagineă semilunar cu margini
drepteă Βiă mucoasaă intact ă (jum tateă dină tumo ă esteă intrapitelial ,ă iară cealalt ă înă
lumen). [12,13,14] Acest aspect este vizibil pe imaginea de profil.
Tumorile mari, macronodulare, circumscrise, dau o deviere a esofagului cu
aspectădeăstenoz ăînădreptulăforma iunii.ăÎnăformeleăboselateăaspectulăesteălacunar.ă
Leiomiomatoza simuleaz ăradiologicăunăaspectădeă megaesofag. Formele polipoide
determin ă imaginiă lacunareă diferiteă caă dimensiuni.ă Examenul endoscopic este
necesarăpentruăaăexcludeăcarcinomul,ăaăstabiliălocalizarea,ăextindereaăΒiăintegritateaă
mucoasei.ă [4,6,9]ă Forma iunileă miciă auă aspectă rotundă sauă ovalar,ă acoperiteă deă
mucoas ă normal .ă Pedicululă poateă fiă scurtă sauă lung.ă [4,6,9]ă Leiomioamele mari
suntămaiăgreuădeăexaminatăendoscopic.ăAceast ămetod ăesteăutil ăpentruăapreciereaă
mobilit iiă tumorii,ă aă aspectuluiă mucoaseiă (cuă sauă f r ă ulcera ie).ă Deă obiceiă
endoscopulătreceăcuăuΒuin ăpeălâng ătumor .ă
Biopsia,ă deΒiă necesar ,ă nuă seă recomand ă din cauzaă consisten eiă tumorii,ă
careă seă las ă greuă sec ionat ă Βiă aă pericoluluiă deă hemoragieă careă uneoriă poateă fiă
st pânit ăcuădificultate.ă
Endoscopiaă cuă echogafieă endoluminal caă Βiă tomografiaă computerizat
suntă metodeă utileă careă dauă informa iiă despreă localizare,ă m rime,ă dară nuă potă
diferen iaă ună leiomiomă deă ună leiomiosarcom;ă totuΒi,ă dimensiunileă reduseă aleă
leiomiomului,ămarginileădepteăΒiăomogenitateaătumoriiăsuntăargumenteăînăfavoareaă
benignit ii.ă[β0]
625
Tratament:
Indica iileă deă tratmentă înă leiomioameă suntă înc ă controversate.ă Suntă deă
acordă cuă dateleă dină literatur ă careă stabilescă c ă seă opereaz ă toateă tumorileă
simptomaticeă şiă celeă aă c roră diametruă esteă deă pesteă 5ă cm. Cuă toateă acesteaă Βiă
tumorileă asimptomaticeă beneficiaz ă deă tratamentă chirugicală datorit ă pericolului
degener rii.ă
Înăformeleăpolipoide,ădeădimensiuniăreduse,ă rezec iaăendoscopic este cea
maiă util .ă Uniiă autoriă [1β,15]ă consider ă c ă forma iunileă miciă nuă impună tratamentă
chirurgical,ă dară esteă obligatorieă urm rireaă loră radiologic ă Βiă endoscopic ă pentuă
apreciereaă ritmuluiă deă creΒtere.ă Înă cazulă înă careă dimensiunileă s-au modificat,
interven iaă seă impune.ă Indica iaă chirurgical ă depindeă deă m rimeaă şiă localizareaă
tumorii,ădeăaspectulămucoasei,ădeăinteresareaăsau/şiăaltorăorgane.
Tumorileăsituateăînă1/γămedieăa esofagului vor fi operate prin toracotomie
înă spa iulă VIă intercostală drept.ă Enucleereaă seă poateă efectuaă f r ă aă seă deschideă
mucoasa,ăiarărefacereaăpereteluiăesofagianăseăvaăfaceăf r ăstenoz .ăDac ăpierdereaă
deă substan ă dup ă enucleereă este mare defectul va fi acoperit cu lambouri din:
pleur ,ăpericard,ădiafragm sauămuΒchiăintercostali.ă
ÎnăcazulătumorilorămariăseăvaăefectuaăpeăaceleaΒiăc i,ărezec iaăesofagian ăcuă
refacereaă continuit iiă prină ascensionareaă stomaculuiă sauă interpozi ieiă aă unuiă
segment de intestin/ colon. Înă localiz rileă peă esofagulă inferior,ă rezec iaă cuă eso-
gastro-anastomoz esteămetodaăacceptat ăunanim.ăÎnăacestăcazăabordulăseăvaăfaceă
prin toracotomie stâng .ăTratamentulătoracoscopicăesteăposibil,ădarăpacien iiătrebuieă
selec iona i.ă Deasemeni,ă lumpectomia prină aspira ieă endoscopic , rezec iaă
endoscopic ăcuăajutorulălaserului caăΒiăenuclereaăasistat ătoracoscopicăcuăbalonaşă
intraluminal sunt metode alternative de tratament.
9.11.2.2. Lipomul, schwanomul, fibromul
Suntă tumoriă benigneă rară întâlniteă aă c roră manifest riă cliniceă Βiă metodeă deă
diagnosticăΒiătratamentăsuntăcomuneătuturorăacestorătipuriădeăleziuniăesofagiene.
9.11.3. TUMORI VASCULARE

Hemangiomul
Reprezint ă β-3% dintreă tumorileă benigneă aleă esofagului,ă seă dezvolt ă dină
vasele submucoase. Pot fi capilare sau cavernoase, sesile, granulate, de culoare
roΒieă- violacee.ăForma iunleăsuntăfriabileădeădimensiuniăvariabileăΒiăpotădeterminaă
disfagie dar cel mai frecvent prin ruptura vaselor dau hemoragii importante greu de
tratat chirurgical. Diagnosticul este radiologic dar mai ales endoscopic. Se
confund ă cuă variceleă esofagiene:ă hemangiomul cavernos apare endoscopic ca o
tumor ă submucoas ă deă γă cmă diametru,ă deă culoareă albastr ă situat ă înă 1/γă medieă aă
esofagului. Echografaă endoluminal cu Doppler arat ă oă mas ă omogen ă f r ă fluxă
sanguinăînăp turaăsubmucoas ăaăesofagului. RMN nuăd ăimagniăcaracteristice.ă[19]
Tratamentul este necesar pentru oprirea unei hemoragi cu punct de plecare
din hemangiom. Scleroterapiaăendoscopic sau fotocoagularea laser sunt metode
obiΒnută folosite,ă cuă rezultateă favorabile.ă Rezec iaă chirurgical seă vaă indicaă înă
hemoragiileămari,ăînăcareăhemangiomulăesteăimplicat.
626
1. Belafsky P., Amedee R., Zimmerman J.:Giant Fibrovascular Polyp Of The

Esophagus, South. Med. J. 1999 ; 92(4): 428 - 431
2. Brandao F. : Polipos Benignos do Esofago, Endoscopia online - Medstudents, 2001
3. Costa P.M., Marques A.:Inflammatory Fibroid Polyp of the Esophagus, Dis.
Esophagus 2000; 13(1): 75 - 79
4. David O., Jakate S.:Multifocal Granular Cell Tumor of the Esophagus and Proximal
Stomach with Infiltrative Pattern: a Case Report and Review of the Literature, Arch.
Pathol. Lab.. Med. 1999 ;123(10): 967 - 973
5. Dill B., Dill J.E., Berkhouse L., Palmer S.T.:Endoscopic Ultrasound: combining
sight and sound for cancer and benign disorders, Gastroenterol. Nurs. 1999 ;22(4):158 -
163
6. Gavriliu D.:Afec iuniă chirurgicaleă esofagieneă - Patologieă Chirurgical ,ă vol.ă IV,
s.red. Th. Burghele,ăBucureΒti,ăEd.ăMedical ,ă1977,ă80ă- 89
7. Hatch G.F., Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F.:Tumors of the Esophagus, World .J.
Surg. 2000 ; 24(4): 401 - 411
8. Koizumi K., Tanaka S., Haraguchi S., Akiyama H., Mikami I., Fukushima M.,
Kubokura H., Kawamoto M.:Thoracoscopic Enucleation Of A Submucosal
Bronchogenic Cyst Of The Esophagus: Report Of Two Cases , Surg. Today 1998;
28(4): 446 - 450
9. Koyuncu M., Tekat A., Sesen T.:Giant Polypoid Tumor of the Esophagus, Auris.
Nasus Larynx 2000; 27(4): 363 - 366
10. Massari M., De Simone M., Cioffi U., Gabrielli F.:Endoscopic Ultrasonography In
The Evaluation Of Leiomyoma And Extramucosal Cysts Of The Esophagus,
Hepatogastroenterology 1998; 45(22): 938 - 943
11. Mercer C.D., Hill L.:Benign Tumors and cysts of the Esophagus - Esophagus,
Medical and Surgical Management, s.red. L. Hill, 231
12. Minutolo V., Rinzivillo C., Li Destri G., Scilletta B.:Giant Esophageal Polyp: a Rare
and Benign Neoplasm, Chir. Ital. 1999 ;51(4): 313 - 316
13. Orringer M.B.:Tumors of the Esophagus - Textbook of Surgery, W.B. Saunders
company, 1991, 689
14. Pellegrini C.A., Way L.W.:Esophagus and Diaphragm - Current Surgical Diagnosis
and Treatment, s.red. L.W. Way, 9-th ed., Appleton and Lange Medical Book, 1991,
421 - 422
15. PleΒaă C.,ă D nil ă N.,ă LupaΒcuă C.,ă NeacΒuă C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de
experien ă aă Cliniciiă Iă Chirurgieă Iaşiă înă patologiaă esofagian , vol. rezumate "Zilele
U.M.F.ăIaΒi"ă- 15.12.2000
16. Postlethwat R.W., Love J.E.:Benign Tumors and Cysts of the Esophagus - Surgery
of the Alimentary Tract, s.red. G. Zuidema, W.B. Saunders company, 1996, 369
17. Prevot S., Bienvenu L., Vaillant J.C., de Saint-Maur P.P.:Benign Schwannoma Of
The Digestive Tract: A Clinicopathologic And Immunohistochemical Study Of Five
Cases, Including A Case Of Esophageal Tumor, Am. J. Surg. Pathol. 1999; 23(4):
431 - 506
18. Ravakhah K., Midamba F., West B.C.:Esophageal Papillomatosis From Human
Papilloma Virus Proven By Polymerase Chain Reaction, Am. J. Med. Sci. 1998; 316(4):
285 - 288
19. Thurberg BL, Duray PH, Odze RD:Polypoid Dysplasia In Barrett's Esophagus: A
Clinicopathologic, Immunohistochemical, And Molecular Study Of Five Cases, Hum.
Pathol. 1999; 30(7): 745 - 752
627
20. Tominaga K., Arakawa T., Ando K., Umeda S., Shiba M.:Oesophageal Cavernous
Haemangioma Diagnosed Histologically, not by Endoscopic Procedures, J.
Gastroenterol. Hepatol. 2000 ;15(2): 215 - 219
21. Torres A.J., Diez Valladares L., Hernando F.:Multiple Solitary Leiomyomata of the
Esophagus, Dis. Esophagus 1999; 12(1):74 - 76
22. Wright C.D., Gaissert A.H.:Benign and Malignant Tumors - Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994, 1 - 4
23. Zucchetti F., Negro F., Bock E., Stroppa I., Triveri P.:Leiomyoma Of The
Esophagus. (A case report), Ann. Ital. Chir. 1997 ; 68(4): 541 - 547
9.12. CANCERUL ESOFAGIAN
Prof.ăDr.ăCostelăPleΒa,ăDr.ăAlinaăPleΒa
Cancerul esofagian reprezint ă7%ădinătotalitateaăcancerelorădigestiveăΒiăβ%ă

dinăcancereăînăgeneral.ăSeăîntâlneΒteămaiăfrecventălaăsexulămasculinăîntreă50-60 ani
Βiăseăsitueaz ăpeăloculăpatruădup ăcancerulădeăpl mân,ăcolonăΒiăstomac.
Evolueaz ă multă timpă asimptomatic,ă apari iaă semneloră cliniceă aleă
sindromuluiă esofagiană fiindă tardiv ,ă reprezentândă ună stadiuă pu ină accesibilă
Progreseleăincontestabileătehnice,ăendoscopiceăcaăΒiăutilizareaădinăceăînăceă
maiă frecvent ă aă radio- Βiă chimioterapiei,ă auă permisă înă uneleă cazuriă rezultateă
terapeuticeă nesperate.ă Cuă toateă acesteaă tratamentulă nuă aă reuΒită s ă influen ezeă
prognosticulăΒiăsupravie uirea.
Singuraă metod ă pentruă îmbun t ireaă supravie uiriiă oă reprezint ă
diagnosticul precoce,ă careă seă impuneă maiă alesă înă zoneleă endemiceă (Asia,ă Africa,ă
S.U.A.ăetc).ăFrecven aăsc zut ăaăacesteiălocaliz riătumoraleăînăzoneleăne-endemice,
constituieăunăobstacolăînădefinitivareaăunorămetodeădeăscreening.
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE
Studiulă frecven eiă tumoriloră esofagieneă maligne,ă distribu iaă geografic ,ă
evolu iaăînătimp,ăauăpermisăorientareaăetiologic ăΒiăluareaăunorăm suriădeăprevenireă
a bolii. [14]
Inciden aă maxim ă aă canceruluiă esofagian esteă variabil ă deă laă oă regiuneă laă
alta,ă deă laă oă ar ă laă altaă Βiă oă etnieă laă alta.ă Esteă frecventă întâlnită înă China,ă Iran,ă
litoralulăM riiăCaspice,ăAfganistan,ăînăariaănumit ă “centuraăasiatic ăaăcanceruluiă
esofagian”.ăEsteădeăasemenaăfrecventăînăTranskeyă- AfricaădeăSud,ăSco ia,ăFran aăΒiă
S.U.A..ăÎnăzoneledeăinciden ămaxim ă(MareaăCaspic )ăesteăafectatămaiăalesăsexulă
feminin: 263/100000 locuitori.
9.12.2. ETIOLOGIE
Cauzaădeterminant ăesteănecunoscut ,ădarăstudiileăepidemiologiceăefectuateă
înă timpă Βiă spa iuă auă ar tată c ă exist ă varia iiă deă sexă Βiă ras ,ă ceeaă ceă sugereaz ă
existen aăunorăfactoriăetiologiciămultipli,ădeămediu,ădeăcomportamentăsauăgenetici,ă
628
variabiliă deă laă oă zon ă laă altaă .ă Exist ă astfelă oă strâns ă leg tur ă întreă ingestiaă unoră
substan eăprezenteăînăalimenteleăsolideăsauălichideă(ap ,ăalcool,ătutun,ănitrozamine,ă
hipovitaminoze),ăcareăpotăgeneraăapari iaăcancerului.
Seădescriuăfactoriăfavorizan iăexogeniăΒiăendogeni.
9.12.2.1. Factorii exogeni
Alcoolul - rolulăacestuiaăaăfostăsugeratădeăc treăCraverăînă19γ0ăΒiăconfirmată
apoiăprinănumeroaseăstudii.ăExist ăetiologicăoărela ieădoz ă- efectăîntreăconsumulădeă
alcoolăΒiărisculăapari ieiăcancerului.ăAcestăriscăesteădescrisăpentruătoateătipurileădeă
b uturiă alcoolice,ă dară nuă s-a putut preciza care dintre ele ar creaă aceast ă
susceptibilitate. Mecanismele prin care alcoolul ar determina cancerul este ipotetic;
seă sugereaz ă c ă acestaă ac ioneaz ă prină intermediulă metabolituluiă s uă esen ială -
acetaldehida - careă esteă ună carcinogen.ă Prină ac iuneaă saă deă solvent,ă aceastaă
faciliteaz ăp trundereaălaănivelulămucoaseiăesofagieneăaăaltorăcarcinogene.
Tutunul esteăunăfactorădeăriscăindependent.ăRisculăesteăcuăatâtămaiămareăcuă
câtă cantitateaă consumat ă esteă maiă mare.ă Benamouziegă arat ă c ă înă Transkeyă
consumulăînăpipeăartizanaleăseăasociaz ăcuăunăriscădeăcancerădeăβ0ădeăoriămaiămareă
decâtăînăpopula iaăobiΒnuit .ăAcestăriscăpareăaăfiălegatădeăprezen aănitrozaminelorăînă
produΒiiă deă combustieă aă tutunuluiă Βiă înă specială N-nitroso-nornicotin , N-nitroso-
anabasin etc.ă Acesteă substan eă suntă puternică cancerigene,ă determinândă
experimentalăcancerăesofagianălaăΒobolan,ăhamster.
Asocierea alcool-tutun - studiileă epidemiologiceă auă demonstrată c ă
asociereaăacestorădou ătoxiceăcreΒteăinciden aăcanceruluiăesofagianăf r ăaăseăputeaă
precizaă mecanismul.ă Seă presupuneă c ă alcoolulă determin ă modific riă aleă mucoaseiă
esofagieneărezultândăoăsusceptibilitateălaăac iuneaăsubstan elorăcancerigeneăpeăcareă
tutunul le aduce. Acest mecanism este sugerat de frecven aăcanceruluiăesofagianăînă
EuropaăΒiăS.U.A.ăundeă90%ădintreăpacien iiăcuăcancerăesofagianăsuntăconsumatoriă
deă alcoolă Βiă tutun.ă Caă urmare,ă esteă posibilă aă seă preveniă aceast ă boal ă printr-o
politic ă sanitar ă corect .ă Înă zoneleă cuă maxim ă inciden ,ă înă Asiaă Central ă Βiă
Oriental ,ăacesteătoxiceăjoac ăunărolăminorăînăetiologie.
Factoriiănutri ionali:
Laă popula iileă afectateă deă canceră esofagiană s-a constatat o sc dereă
important ăaăniveluluiăvitaminelorăA,ăB,ăC Βiămaiăalesăaăriboflavinei. Lipsa acesteia
determin ă alter riă aleă epiteliuluiă scuamosă transformându-lă într-o stare
precanceroas ăΒiăcreΒteăînăacelaΒiătimpăsusceptibilitateaălaăcarcinogene.
Nitrozaminele suntă substan eă puternică cancerigeneă faptă dovedită
experimental.ă Substan eă caă N-nitroso-dietilamina sau N-nitroso-dimetilamina sunt
celeăceădetermin ăcancerulăesofagianăexperimental.ăConsumulăexcesivădeăalimenteă
bogateă înă nitri i,ă careă seă transform ă înă nitrozamine,ă (peΒteă afumat,ă conserveă
artizanale), uneleă substan eă folositeă pentruă conservareaă lapteluiă determin ă oă
concentra ieă crescut ă aă acestoră compuΒiă influen ândă rataă deă apari ieă aă canceruluiă
esofagian.
Virusul papilomului esofagian uman a fost recunoscut ca agent etiologic al
leziunilor papilare scuamo-proliferative,ă fiindă posibilă prezentă înă dezvoltareaă unoră
leziuni canceroase.
629
9.12.2.2. Factorii endogeni
Tylosisul sau keratodermita palmo-plantar ă ereditar esteă oă afec iunneă
transmis ă autosomal.ă Afec iuneaă esteă foarteă rar ă dară ceiă afecta iă deă aceast ă boal ă
facăcancerăesofagianăînăpropor ieădeă100%.ăAsociereaătylozeiăcuăcancerulăesofagiană
esteăcunoscut ăsubănumeleădeăsindromul Howel-Evans Βiăaăfostădescrisăprimaădat ă
înăregiuneaăLiverpool.
Maladiaă celiac - riscul deăapari ieăală canceruluiăesofagianăesteă deă1βăoriă
maiă mareă decâtă laă popula iaă obiΒnuit ,ă prină lipsaă vitamineloră B1β,ă A,ă C,ă Kă Βiă aă
zincului,ăfieruluiăΒiăaciduluiăfolic.
Leziunile precanceroase:
Esofagitaă cronic esteă caracterizat ă prină prezen aă unuiă infiltrat inflamator
ală mucoaseiă Βiă submucoasei,ă cuă modific riă vasculareă Βiă polimorfismeă celulare;ă
constituieăunăriscăimportantămaiă alesăînă formeleăendemiceă(China,ă Iran,ăAfricaădeă
Sud).
Stazaă esofagian ă - reprezint ă ună riscă crescută pentruă apari iaă canceruluiă
esofagiană caă urmareă aă irita ieiă permanenteă aă endoteliuluiă deă c treă lichideleă
stagnante;ăacestaăseătransform ădisplazic subăac iuneaăunorăsubstan eăcancerigene.
Condi iiăprecanceroase:
Sindromul Plummer-Vinson, achalazia,ă esofagitaă caustic ,ă diverticululă
Zenker şiă esofagulă Barrett suntă st riă careă faciliteaz ă dezvoltareaă canceruluiă deă
esofag.
9.12.3.1. Cancerul epidermoid
Cancerulă epidermoidă reprezint ă ceaă maiă frecvent ă form ă deă tumor ă
malign ă aă esofaguluiă - 90%ă Βiă 70%ă dină totalitateaă cancereloră digestive.ă Seă
întâlneΒteăcuăpredilec ieălaăsexulămasculinăîntreă50ăΒiă60ăani.
Factoriiăetiologiciăsuntăceiăcunoscu i,ăcuăoămen iuneăpentruăcancerulăprodusă
pe endobrahiesofag,ăaăc ruiăevolu ieăesteăasimptomatic ăΒiăgrav .ăExamenulăclinic,ă
darămaiăalesăendoscopic,ăaăpermisăînănumeroaseăcazuriăunădiagnosticămaiăprecoceăΒiă
aă identificată formeleă superficialeă deă canceră epidermoid,ă careă beneficiaz ă deă ună
tratament chirurgical eficace.
Este un cancer radio- Βiă chimiosensibil, ceea ce permite reducerea
important ă aă volumuluiă tumorală sperându-seă într-oă cur ă chirurgical .ă Biopsiaă
experimental ă arat ă c ă acesteă tratamenteă preoperatoriiă trebuieă f cuteă corectă Βiă
împreun ,ădeoareceăseăpoten eaz ,ăavândăefectăbenefic.ă[10β]
Anatomic,ăîntr-unănum răimportantădeăcazuriăexamenulăconstat ăoătumor ă
careă practică esteă inoperabil .ă Înă 58%ă dină observa iiă tumoraă esteă subă 5ă cm,ă întreă
5-10ăcmăseăîntâlneΒteălaăγ9%ădinăsubiec i,ăiar tumorile peste 10 cm sunt rare (10%).
[5γ]ă Tumoraă poateă fiă localizat ă peă ună pereteă sauă s ă devin ă circumferen ial .ă
Posibilitateaă localiz riloră multipleă esteă multă maiă frecvent ă decâtă seă cunoΒtea.ă
Asocierea cancerului esofagian cu tumori cervico-faciale esteă ună faptă dovedită Βiă
bilan ulăpreoperatorătrebuieăs ăaib ăînăvedereăacestăfenomen.ăDinăpunctădeăvedereă
anatomic,ăc ileăaero-digestiveăsuperioareăΒiăesofagulăconstituieăoăunitateăhistologic ă
aă mucoasei,ă iară tumopraă ceaă maiă frecvent ă esteă cancerulă epidermoid; asocierea
canceruluiăO.R.L.ăΒiăesofagianăpoateăs ăseăprezinteăsubăformaăcancerelorămultipleă
630
careă potă fiă separateă întreă eleă prină mucoas ă deă aspectă normal.ă Apari iaă înă timpă aă
acestoră tumoriă poateă fiă sincron ,ă metacron ,ă sauă simultane.ă Studiiă multicentrice
privitorălaăaceast ăasociereăaăcanceruluiăevalueaz ăoăfrecven ădeă6-23%. [99,106]
Macroscopic se descriu:
1. Forma ulcero-vegetant - ceaă maiă frecvent ă (60%);ă apareă caă oă mas ă
conopidiform ăcuăsuprafa ăneregulat ,ăcareăprezint ăînăzonaăcentral ăoăulcera ie
necrotic ,ă hemoragic ă laă atingere,ă careă infiltreaz ă pereteleă Βiă peă careă îlă poateă
dep Βi.
2. Formaă ulcerat (20%), are aspectul unui crater cu fundul necrotic, deseori
circumferen ială.ăAkiyama consider ăc ăexist ădou ăformeădistincte:
a. ulcera iiăregulateăcuămarginileătumoriiănetedeăşiăridicate - sunt forme rar
întâlnite,ăcuăprognosticămaiăbun;
b. forme ulcerative neregulate, cu limite greu de precizat, cu metastaze
ganglionareătimpuriiăΒiăcuăoărat ădeăsupravie uireămic .
3. Formaă infiltrativ ,ă stenozant ,ă (10%)ă seă prezint ă caă oă infiltra ieă difuz ă aă
peretelui,ă frecventă circumferen ial,ă careă îngroaΒ ă pereteleă Βiă determin ă stenoz ă
prin diminuare lumenului esofagian.
4. Forma ulcero-infiltrativ asociaz ăcaracteristicleăcelorădou ătipuriă
men ionate.
5. Forma superficial ă - suntă leziuniă ceă nuă dep Βescă submucoasaă Βiă corespundă
tumorilorădenumiteă"carcinomăprecoce"ăsauă"earlyăcancer".ăÎnăclasificareaăTNMă
sunt stadializate Tis (in situ). Volant [10β]ăconsider ăleziunileădisplaziceă(clasică
considerate caă st riă precanceroase),ă caă fiindă neoplaziiă intra-epiteliale.ă Auă înă
general,ă ună prognostică bun,ă deΒiă chiară Βiă înă acestă stadiuă timpuriuă (tumor ă
limitat ă laă mucoas ă Βiă submucoas )ă potă existaă metastazeă ganglionare.ă Studiiă
am nun iteăefectuateădeăautoriiăjaponeziăauăstabilităc ăfrecven aăacestoraăesteădeă
numaiăβ,5%.ăIdentificareaălorăendoscopic ăesteădificil ăΒiădeăaceeaăesteănecesarăaă
seăfolosiăcoloran iăvitali.ăEndoscopicăseădescriuăcinciăforme:
- subnormal - mucoasa este plan ,ă iară laă colora iaă cuă Lugol apare o fisur ă
suspect ;
- neregulat - mucoasaăΒi-aăpierdutăaspectulănormalăiarăleziuneaăapareăfieăuΒoră
supradenivelat sau subdenivelat ;ă laă colora ieă apareă caă oă leziuneă
inflamatorie;
- venos - mic ăzon ăneregulat ăcuăalternan eădeănoduliăΒiăzoneădenivelate;
- polipoid - seă prezint ă caă oă mas ă polipoid ă sesil ă sauă pediculat ,
prezentândămiciăeroziuni.
Microscopic:
Înăfunc ieădeăgradulădeădiferen iereă(gradingătumoral)ăseădescriuătreiătipuri:ă
bineădiferen iat,ămediuăΒiăpu inădiferen iat.ă
Exist ăuneleăforme "indiferente", cu celule mari care pot fi confundate cu
adenocarcinomul.
Dinăpunctădeăvedereăalăepiteliuluiădeăorigineăexist :
- epiteliomul malpighian spino-celular,ă situată înă β/γă superioar ă aă esofagului,ă
metastazant dar chimio- Βiăradiosensibil;
- epiteliomul bazocelular,ă seă întâlneΒteă maiă rar,ă dară cuă oă evolu ieă multă maiă
favorabil .
631
9.12.3.2.ăAdenocarcinomulăesofagianăşiăalăjonc iuniiăeso-gastrice:
Constituie 2,5-15%ă dină totalitateaă cancereloră esofagiene,ă iară frecven aă loră
esteă înă creΒtere.ă Aceast ă localizareă aă neoplazieiă poateă fiă divizat ă inândă contă deă
localizareăîn:
- adenocarcinomul dezvoltat pe endo-brahiesofag (esofag Barrett);
- adenocarcinomul cardiei, cu punct de plecare eso-gastric;
- adenocarcinomul primitiv provenind din glandele mucoasei esofagiene.
9.12.3.2.1. Adenocarcinomul dezvoltat pe esofagul Barrett
Apare ca urmare a unui proces de metaplazie prin care epiteliul epidermoid
stratificată esteă înlocuită cuă ună epiteliuă anormală deă tipă cilindric.ă Histologic,ă endo-
brahiesofagulă rezult ă printr-oă combina ieă aă patruă tipuriă deă epiteliiă cilindrice:ă
epiteliu de tip gastrică fundic,ă jonc ional,ă cardială şiă ună epiteliuă rezultată dintr-o
metaplazieăintestinal ăincomplet . [79]
Înăpractic ăseăconsider ăc ăesofagulăBarrett esteăoăcomplica ieăaărefluxuluiă
gastro-esofagian.ă Prezen aă acestuiaă determin ă leziuniă aleă mucoasei,ă careă înă timpă
ducă laă înlocuireaă esutuluiă modificată prină metaplazie.ă Studiileă auă demonstrată c ă
celulele cilindrice provin din stratul bazal al endoteliului epidermoidă caă Βiă dină
glandele esofagiene submucoase. Mecanismul prin care se produce acest fenomen
deă metaplazieă nuă esteă cunoscut.ă Studiileă experimentaleă auă demonstrată apari iaă
focareloră deă metaplazieă glandular ă aă celuleloră muco-secretante ale mucoasei
esofagiene distruse de refluxul gastro-esofagian cronic. [53]
Adenocarcinomulăesofagianăseălocalizeaz ăcuăpredilec ieăînă 1/3 inferioar ăΒiă
seă poateă prezentaă subă dou ă aspecte:ă invaziv - careă afecteaz ă toateă straturileă
esofaguluiăΒiăsuperficial - limitat la mucoas ăΒiăsubmucoas .
a. Adenocarcinomul invaziv - poate fi polipoid (vegetant) - 18%, ulcerativ -
7β%ă Βiă infiltrativ - 10%.ă Dimensiunileă tumoriiă suntă variabileă dep Βindă uneoriă
10-15ăcm.ăHistologicăseăpotăconstataăaspecteăasem n toareăcuăcancerulăgastric.ă
Frecventă adenocarcinoameleă suntă bineă sauă moderată diferen iate.ă Potă fiă cancereă
mucoase, adenoscuamoase etc. sau structuri mixte cu aspecte histologice
variabile.
b. Adenocarcinomul superficial esteă limitată laă mucoas ă Βiă submucoas ă fiindă
considerat de unii autori ca o displazie sever .ăDeăaltfel,ăesteădificilăaădiferen iaă
displaziaă deă ună canceră superficial.ă Esteă necesar ă biopsiaă multipl ă pentruă aă
preciza diagnosticul. Dimensiunile tumorii sunt reduse (1-3cm). Clasificarea
acestor forme superficiale seăaseam n ăcuăcancerulăgastricăcareădup ăexperien aă
autorilor japonezi poate fi:
- tip I - polipoidă(observatăînă1/4ăcazuri);
- tip II - divizatăîn:ăIIaă- supradenivelat, IIb - planăΒiăIIcă- elevat;
- tip III - ulcerată(formaăceaămaiărar ).
9.12.3.2.2. Adenocarcinomulăjonc iuniiăeso-gastriceăΒiăalăcardiei
Cardiaă esteă caracterizat ă prină prezen aă deă glandeă mucoaseă deă ună tipă
particular; limitaăsuperioar ăseăsitueaz ălaă1ăcmădeădeasupraăorificiuluiăgastric,ăiară
ceaăinferioar ălaă2ăcmădeăjonc iune.
Munich consider ă cancereleă jonc iuniiă eso-gastrice ca fiind tumorile
localizateălaă5ăcmădeasupraăΒiădedesubtulăcardieiăΒiăseăclasific ăîn:
632
- adenocarcinoame tip I - centrulă tumoriiă esteă situată întreă 1-5 cm deasupra

cardiei.ăCancerulăseădezvolt ădeăregul ăpeăunăendo-brahiesofag;
- tipul II - tumoraăsituat ăîntreă1ăcmădeasupraăΒiăβăcmăsubăcardie,ăegalăextins ăpeă
celeădou ăorganeă(esteăcancerulăcardieiăcareăseădezvolt ădinămucoasaăproprie);
- tip III - leziuneaă esteă situat ă întreă β-5ă cmă subă cardia.ă Esteă deă regul ă ună
carcinom al stomaculuiăcareăinfiltreaz ăsubmucoasaăcardiei.
Frecven aă acestoră localiz riă neoplaziceă aă crescută înă ultimaă decad ,ă fiindă
evaluat ă laă cca.ă 7,4%ă dină totalitateaă cancereloră gastrice.ă Seă întâlneΒteă maiă alesă laă
sexulămasculin,ăîntreă60-70ăani,ădarăΒiălaăvârsteăîntreăγ5-40 ani.
Aspectul anatomo-patologică frecventă întâlnită esteă formaă ulcerat ă cuă
margini infiltrate, extinsăatâtălaăesofagulăinferiorăcâtăΒiăpeăstomac.ăClasicăseădescriuă
trei forme macroscopice:
- vegetant ă(polipoid )ă- 16-18%;
- ulcerat ă- 60%;
- infiltrativ ăcuăaspectădeălinit ăplastic ă-2,5%.
Adenocarcinoameleăjonc iuniiăeso-gastriceăauăacelaΒiăaspectăhistologicăcaăΒiă
cele dezvoltate pe endo-brahiesofag.ă Înă majoritateă acesteaă suntă bineă diferen iate,ă
f r ă aă excludeă existen aă formeloră slabă diferen iateă sauă mixte. Sunt descoperite de
regul ă într-ună stadiuă avansată locală (75%ă dină cazuri),ă cândă tumoraă esteă extins ă laă
toateăstraturileăanatomiceăΒiăuneoriăinvadeaz ă esuturileăperiesofagiene.ăÎnă80%ădină
cazuriă prezint ă Βiă metastazeă ganglionare.ă Tumorileă jonc iuniiă eso-gastriceă Βiă aleă
cardieiă auă deă regul ă ună volumă mareă înă raportă cuă suprafa aă redus ă aă acesteia.ă Seă
sugereaz ă ună mecanismă deă carcinogenez ă diferită deă alteă localiz riă Βiă lipsită
întotdeaunaădeăprezen aădisplaziilorăepiteliale.
Adenocarcinoamele superficiale ale cardiei,ă reprezint ă 6,5%ă dină num rulă
totală deă cancereă aleă jonc iuniiă eso-gastrice.ă Depistareaă acestoră formeă esteă dificil .ă
Tumorileă suntă deă tipă Iă Βiă IIă dină clasificareaă japonez ă aă canceruluiă superficial.ă
Studiileăhistologiceăauădemonstratăprezen aăînă44% din cazuri a displaziei epiteliale
înă jurulă leziunii.ă Prină pozi iaă Βiă dificultateaă deă diagnostică Βiă tratamentă ,ă tumorileă
cardieiăauăunăprognosticămultămaiădefavorabilădecâtăcancereleădezvoltateăpeăstomacă
sauă esofag.ă Ună num ră importantă deă tumoriă eso-gastriceă suntă inoperabileă înă
momentulă descoperirii;ă aceastaă explic ă supravie uireaă scurt ă laă 5ă ani,ă deă numaiă 9ă
pân ălaămaximă40%ălaăpacien iiăopera i.
9.12.3.2.3. Adenocarcinomul primitiv al esofagului inferior
Seă dezvolt ă dină glandele esofagiene submucoase; clinic,ă endoscopică Βiă
radiologică suntă luateă înă considera ieă numaiă tumorileă careă seă dezvolt ă înă absen aă
esofagului Barrett. Caracterele macro- Βiămicroscopiceăsuntăsimilareăcuăaăcelorlalteă
adenocarcinoame esofagiene.
9.12.3.3. Extensia cancerului esofagian
Propagarea cancerului esofagian are loc prin:
- extensieă local - tumoraă invadeaz ă mucoasaă axială atâtă înă sensă cranială câtă Βiă
caudală peă oă distan ă (teoretic )ă deă aproximativă 5ă cmă Βiă circumferen ială
interesândătoateăstraturileăesofaguluiăΒiăapoi invadândăorganeleăvecineă(bronhii,ă
pl mâni,ă aort ,ă pericardă etc.).ă Invaziaă deă vecin tateă esteă facilitat ă deă lipsaă
seroasei;
633
- extensiaă limfatic esteă important ă Βiă depindeă deă localizareaă tumorii.ă
Neoplasmeleă cervicaleă dauă metastazeă înă ganglioniiă cervicali,ă paraesofagieni,
mediastinaliă Βiă traheo-bronΒiciă dară Βiă spreă ganglioniiă supraclaviculari.ă
Localiz rileă inferioareă dreneaz ă limfaă înă ganglioniiă paraesofagieni,ă celiaci,ă
splenici etc.;
- diseminareaă hematogen aă neoplazieiă afecteaz ă cuă predilec ieă pl mâniiă Βiă
ficatul.
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN

Apreciereaă stadiuluiă neoplazieiă seă realizeaz ă prină integrareaă dateloră
anatomo-cliniceă Βiă histo-patologiceă într-unaă dină clasific rileă acceptateă pentruă
cancerul esofagian. Acestea sunt: TNM (T - tumora, N - adenopatia, M -
metastazele),ă JSEDă (Japaneseă Societyă foră Esophageală Disease)ă Βiă WNMă (pu ină
r spândit ,ă esteă adaptareaă clasific riiă Dukesă pentruă cancerulă deă colonă laă
malignit ileăesofagului).ă[18]
Vomă prezentaă înă continuareă clasificareaă TNM.ă Aceastaă aă fost propus ă deă
UICCă (Unionă Internationaleă Contreă leă Cancer)ă înă 1968ă Βiă ulterioră adoptat ă deă
chirurgiiă Βiă anatomo-patologii din America de Nord (AJCC - American Joint
CancerăCommittee);ăaăfostărevizuit ăperiodic,ăultimaădat ăînă1998.
Pentru standardizarea limbajului,ă esofagulă aă fostă împ r ită arbitrară înă
urm toareleăregiuni:
- esofagul cervical - deălaămargineaăinferioar ăaăcartilagiuluiăcricoidăΒiăpân ălaă
furculi aăsternal ă(endoscopică- cca.ă18ăcmădeălaăarcadaădentar ;
- esofagul toracic :
- 1/3 superioar ă(deălaăfurculi aăsternal ăΒiăpân ălaăbifurcareaătraheeiă- vertebra
6ădorsal )ă- endoscopic: 24-β6ăcmădeălaăarcadaădentar ;
- 1/3 medieăesteăreprezentat ădeăsegmentulăesofagianădintreăbifurcareaătraheeiă
Βiăvertebraăaă8-aădorsal ;ăendoscopicăβ6-32 cm;
-esofagul inferior careăcuprindeăultimulăsegmentătoracicăΒiăesofagulăabdominal;ă
reperele anatomice sunt: a 8-aăvertebr ădorsal ăΒiăcardiaă(cca.ă40ăcmădeălaăarcadaă
dentar ).ă[8,11,46,47]
Distingemăpatruăetapeăaleăstadializ riiăuneiăneoplaziiăesofagiene:
- clasificarea preterapeutic ,ă cTNMă (clinic ă Βiă paraclinic ,ă cuă realizareaă uneiă
evalu riă dină punctă deă vedereă ală invazieiă loco-regionaleă Βiă generaliz riiă boliiă
înainteădeăactulăterapeutic);
- sTNM - stadializareă intraoperatorieă careă integreaz ă rezultateleă examenuluiă
clinic, explor rilorăparacliniceăΒiămaiăalesăaspectulămorfopatologicăalătumoriiăînă
momentulă interven iei,ă esteă completată deă exameneleă histo-patologice
extemporanee;
- pTNM - clasificareaăfinal ,ăpostoperatorieăcareăincludeărezultateleăexamenuluiă
anatomo-patologic la parafin ;ă nuă trebuieă omiseă gradingulă tumorală (G0-G4)ă Βiă
invazia vaselor (V0, V1 - celuleă neoplaziceă înă pereteleă vascular,ă V2 - emboli
tumorali).ă Deă asemeneaă trebuieă precizată înă protocolulă operatoră Βiă anatomo-
patologică dac ă aă r masă esută neoplazic:ă R0 - nu exist ă esută restant,ă R1 - esută
neoplazicăeviden iatădoarămicroscopic,ăR2 - esutăneoplazicărestantămacroscopic.
634
Pentru a putea clasifica complet un cancer esofagian avem nevoie de

explor riă imagisticeă deă calitate:ă radiografieă baritat ,ă endoscopie,ă echo-endoscopie
(careăapreciaz ăfidelăinvaziaăganglionar ),ăbronhoscopie,ătomografieăcomputerizat ,ă
RMN, PET (tomografieăcuăemisieădeăpozitroni,ăsuperioar ăprecedentelorămetodeăînă
eviden iereaă invazieiă structuriloră vecineă esofagului).ă Consider mă echografiaă
abdominal ăΒiăradiografiaătoracic ăcaăexameneădeărutin ăînăevaluareaăunuiăastfelădeă
pacient.
Clasificareaă TNMă dină 1998ă readuceă înă actualitateă extensiaă înă lungimeă aă
leziunii neoplazice, ca un criteriu de stadializare (categoria T – tumora) [6,30,103]:
- T0 - nuăexist ăsemneădeătumor ăprimar ;
- Tis - carcinomulă„inăsitu”,ădescoperităîntâmpl tor,ăprinăbiopsieăsauăcitologie,ălaă
bolnaviiăsupuΒiăunuiăscreening;
- T1 - tumor ă subă 5ă cmă lungime,ă non-obstructiv ă Βiă non-circumferen ial ă care
invadeaz ămucoasaăΒiăsubmucoasa;
- T2 - tumor ă pesteă 5ă cmă lungimeă ,ă cuă obstruc ieă sauă careă intereseaz ă
circumferen ială esofagul,ă Βiă careă laă examenulă anatomo-patologic (post-
opaerator)ăprezint ăinvaziaătuniciiămusculare;
- T3 - tumor ăcareăinvadeaz pereteleăesofagianăînăîntregime;
- T4 - tumor ăextins ălaăstructurileăînvecinate.
Categoriaă Nă (nodes)ă dină clasificareaă TNMă cuantific ă invaziaă ganglioniloră
limfatici; de asemenea sunt definite grupele ganglionare regionale pentru cele trei
segmente esofagiene:
- pentru esofagul cervical suntă considera iă ganglioniă regionali:ă ggl.ă scalenic,ă
jugulari interni, periesofagieni, supraclaviculari, cervicali;
- esofagul toracic - ggl.ă traheobronΒici,ă mediastinali,ă peritraheali,ă carinal,ă dină
hilul pulmonar, periesofagieni, perigastrici, paracardiali;
- esofagul abdominal - ggl. celiaci.
- Nx - nu s-auăefectuatăexplor rileăminimeăpentruăapreciereaăadenopatiei;
- N0 - nuăseăconstat ăinvazieăganglionar ;
- N1 - invaziaă ganglioniloră regionali;ă înă majoritateaă cazuriloră oă adenopatie de
pesteă10ămmăesteămalign .
Metastazeleălaădistan ă(M):
- Mx - nu s-auă efectuată explor riă minimeă pentruă apreciereaă disemin riiă laă
distan ;
- M1 - metastazeălaădistan :
- M1a - invazia ggl. celiaci (pentru esofagul intratoracic);
- M1b - invazie la distan ă(inclusivălimfatice).
GrupareaăacestorăcategoriiăTNMăconduceălaăurm toareleăstadii:
- Std 0: TisN0M0
- Std 1: T1N0M0
- Std 2a: T2N0M0, T3N0M0
- Std 2b: T1N1M0,T2N1M0
- Std 3: T3N1M0, T4N0M0, T4N1M0
- Std 4a: oricare T, oricare N, M1a
- Std 4b: oricare T, oricare N, M1b
635
Fig.ă9.26ă:ăCartografiaăganglionilorălimfaticiăînăcancerulădeăesofag
adaptatădup ăP.ăTopart [101]

Oă lung ă perioad ă deă timpă cancerulă esofagiană esteă asimptomatică ceeaă ceă
determin ăoăîntârziereăaădiagnosticuluiăΒiătumoraădevineăpracticăinoperabil .ăIni ială
bolnaviiă seă plângă deă tulbur riă esofagieneă uΒoare,ă oă stareă deă disconfort sau
indigestie.ăEvolutiv,ăbolnavul,ăf r ăs ăb nuiasc ăcevaăesteăsurprinsăc ălaădegluti iaă
unuiăoarecareăalimentă(pâine,ăcarne)ăsimteăcumăacestaăseăopreΒteătemporarăînainteă
deă aă treceă înă stomac.ă Apeleaz ă laă degluti iiă frecventeă Βiă foloseΒteă lichideă pentru a
ajutaăcaăobstacolulăs ădispar ,ădup ăcareătotulăreintr ăînănormal.
Disfagia esteăsimptomulădominantăΒiăseăîntâlneΒteăînă80-90%ălaăpacien iiăcuă
canceră esofagian.ă Peă m sur ă ceă tumoraă creΒteă Βiă determin ă diminuareaă lumenuluiă
esofagian, disfagia devine progresiv,ă total .ă Disfagiaă dină cancerulă esofagiană Βiă ală
cardieiă nuă areă îns ă caracterulă progresivă constantă dină stenozeleă cicatriceale;ă areă
caracterăintermitent,ămicΒorându-seăsauădisp rândăpentruăoăperioad ădeătimp,ăchiară
cândătumoraăesteăînaintat ăevolutiv.ăAcestăfenomenăseădatoreΒteănecrozeiătumoraleă
Βi / sauă dispari ieiă spasmului,ă m rindu-seă lumenulă Βiă seă faceă posibil ă degluti ia.ă
[18,23]
Durerea,ăunăsemnăimportantădarărarăîntâlnită(10%),ăpoateăs ăfieăprovocat ă
de trecerea alimentelor peste un proces inflamatorăceăînso eΒteăcancerulăesofagiană
sauăesteăpermanent ,ădeterminat ădeăinvaziaătumoral ăaă esuturilorădinăjur.
636
Disfagiaă Βiă durereaă reprezint ă ună semnă timpuriuă ală canceruluiă esofagiană
maiă alesă laă persoaneleă trecuteă deă 40ă ani.ă AceΒtiă bolnaviă nuă trebuieă eticheta iă
nevropa iă Βiă isterici;ă eiă voră fiă explora iă prină toateă mijloaceleă deă careă dispunemă
pentruă aă îndep rtaă suspiciunea.ă Diagnosticulă într-un stadiu timpuriu permite un
tratamentăchirurgicalăeficace,ăcuăsupravie uiriădeălung ădurat .
Sc dereaă înă greutateă Βi anemia suntă prezenteă înă pesteă 50%ă dină cazuri.ă
Pierdereaăponderal ăseădatoreΒteăini ialăsubnutri ieiăprinălips ădeăalimente.ăApareăună
sindromă deă deshidratareă cuă pieleă ceă devineă uscat ă iară cantitateaă deă urin ă scadeă Βiă
apareă oă sl bireă fizic ă important .ă Înă stadiileă avansateă seă instaleaz ă caΒexiaă
canceroas ,ăcândăbolnavulănuămaiăbeneficiaz ădeătratamentăcurativ.
Sialoreea esteă determinat ă deă accentuareaă secre ieiă salivare,ă caă urmareă aă
invazieiă Βiă compresiuniiă fileteloră nervoaseă vegetative.ă Simptomulă esteă variabil ca
intensitate,ăînăraportăcuălocalizareaăcanceruluiăpeăesofag.ăAbundent ăΒiăchinuitoareă
înălocaliz rileăcervicaleă(80-90%)ăΒiăscadeăpân ălaă15%ăînălocaliz rileăinferioareăΒiă
ale cardiei.
Regurgita iile sau v rs turileă esofagieneă suntă maiă frecventeă înă tumorile
esofagului inferior.
R guşeala apare ca urmare a invaziei recurentului, iar tusea esteăsecundar ă
invazieiă arboreluiă bronΒic.ă Poateă s ă seă instalezeă un sindrom Claude-Bernard-
Horner prină paraliziaă simpaticuluiă cervicală Βi pot apare fenomene respiratorii
(pneumopatii)ăcaăurmareăaăaspira ieiăsecre iilorăesofagiene.ăHematemeza Βiămelena
completeaz ătabloulăclinicăalăcanceruluiăesofagian.
Simptomatologiaă descris ă devineă complet ă înă stadiileă evolutiveă înaintate,ă
cândă seă instaleaz ă sindromulă esofagian:ă disfagie,ă durere,ă sialoree,ă regurgita ii,ă
sl bireă important ă înă greutate. Prezen aă acestuiaă esteă echivalent ă cuă tumor ă
inoperabil !ăăDeăaceea,ăesteăimportantădiagnosticulăprecoceăînăcancerulăesofagianăΒiă
alăjonc iuniiăeso-gastrice.
9.12.6. DIAGNOSTIC
Pacien iiă careă seă plângă deă tulbur riă esofagieneă voră trebuiă suspecta iă Βiă
urm ri iăprinăexamenăclinic,ăradiologic,ăendoscopic,ăC.T.ăetc.
9.12.6.1.1. Examenul clinic
Areă valoareă doară înă stabilireaă semneloră de alarm ă (disfagie,ă durere)ă Βiă
pentruă aă constataă r guΒealaă (disfonia),ă semneleă respiratoriiă sauă extensiaă
metastazelorăhepatice.ăCancerulăesofagianănuăesteăaccesibilăexamenuluiăclinicădecâtă
înă regiuneaă cervical ă cândă seă poateă palpaă tumora,ă adenopatiileă cervicaleă Βiă
supraclaviculare.
9.12.6.1.2.ăInvestiga iileăparaclinice
Explor rileă paracliniceă cuă careă seă începeă explorareaă suntă obligatoriiă caă înă
oricareă alt ă localizareă aă neoplaziei.ă Seă urm reΒteă aă seă stabili:ă func iaă hepatic ,ă
fosfatazaăalcalin ăalăc reiă nivelăindic ădeăobiceiăprezen aă metastazelorăhepaticeăΒiă
osoase, gradul de anemie, determinarea antigenului carcino-embrionar. Acesta
reprezint ă ună markeră înă evaluareaă tratamentuluiă aplicat,ă cuă valoareă înă depistareaă
637
recuren elor.ă Seă vaă exploraă obligatoriuă func iaă cardiac ,ă respiratorie,ă renal ,ă
nutri ional ,ăavândăînăvedereăamploareaăinterven iei.
9.12.6.1.2.1.ăEvaluareaăradiologic ăcuprinde:
- Radiografiaă toracic - obligatorieă pentruă aă eviden iaă prezen aă sauă nuă aă
metastazelor pulmonare, adenopatiile mediastinaleă iară înă 50%ă potă apareă
anomaliiă esofagiene.ă Peă radiografiaă deă profilă seă poateă constataă înă regiuneaă
prevertebral ă aă aeruluiă Βiă lichidelor,ă caă urmareă aă obstruc ieiă esofagieneă prină
tumor .
- Esofagogramaă baritat :ă furnizeaz ă informa iiă despreă localizareaă Βiă lungimeaă
tumoriiă primare;ă imaginileă radiologiceă ob inuteă suntă variabileă înă raportă cuă
localizareaăΒiăformaăanatomo-patologic ăaătumorii:
- stenoz ăexcentric ă- înăcancerulăinfiltrativ;
- imagineălacunar ă- înăformeleăvegetante;
- niΒ ădeăm rimeăvariabil ăînăcancerulăulcerat.
Pentruă ob inereaă unoră imaginiă semnificativeă seă vaă utiliza radio-
cinematografiaăşiăexamenulăcuădubluăcontrast.
Indiferentă ă deă metodaă utilizat ă examenulă radiologică nuă poateă precizaă
leziunileăprecoceăΒiăsuperficialeăale canceruluiăesofagianăînă40-50% din cazuri.
9.12.6.1.2.2. Endoscopia
Esteă utilizat ă înă scopă diagnostică laă to iă pacien iiă careă prezint ă tulbur riă
esofagieneă(jen ăînădegluti ie,ădureriăretrosternaleăetc.)ăprecumăΒiăpentruăevaluareaă
preoperatorie. Endoscopia poateăeviden iaăleziuniăesofagieneăpeăcareăradiologiaănuă
leăidentific :ăformeleăsuperficialeădeăcancer.
Examinareaădirect ăaăleziunilor,ăprelevareaădeăbiopsiiăΒiăalteăproduseăpentruă
examenulăcitologicăpermiteăstabilireaăîntinderiiătumorii,ăaănaturiiăsaleăhistologiceăΒiă
oăevaluareăcorect ăpentruăactulăoperator.
M surareaă endoscopic ă aă distan eiă deă laă arcadaă dentar ă laă tumor ă areă
importan ă pentruă planulă terapeutic.ă Cancerulă esofagiană seă prezint ă subă form :ă
vegetant ,ă ulcerat ă Βiă infiltrativ,ă careă sânger ă aproapeă deă regul ă laă atingereaă cuă
endoscopul.ă Dac ă endoscopulă treceă deă tumor ă examinareaă cardieiă Βiă stomaculuiă
esteă obligatorie.ă Rezultateleă negativeă aleă biopsieiă Βiă citologieiă esofagieneă nuă potă
infirma diagnosticul de cancer.
9.12.6.1.2.3. Ultrasonografia endoscopic ă(U.S.E.)
Esteă oă metod ă recunoscut ă pentruă diagnosticulă dară maiă alesă pentruă
posibilitateaă stadializ riiă TNMă înă cancerulă esofagian.ă Esteă oă metod ă cuă
aplicabilitateă numaiă înă centreleă medicaleă bineă uitilate.ă Metodaă esteă util ă pentruă aă
stabili invaziaă intramuscular ă Βiă deă aă detectaă metastazeleă înă ganglioniiă regionali.ă
Ultrasonografiaă nuă poateă diferen iaă ună ganglionă inflamatoră deă unulă metastatic,ă
deoareceă dină punctă deă vedereă ecogenică auă aceeaΒiă structur .ă Ganglioniiă suntă uΒoră
der recunoscut, pot fi de dimensiuniănormaleăsauăm ri iădeăvolum.ăSeăconsider ăc ă
ganglionii cu diametrul de peste 6-8ămmăsuntăsigurămetastaticiăînăpesteăβ5-30% din
cazuri.ăAcurate eaăglobal ăaămetodeiăpentruădiagnosticulădeătumor ăesteădeă89%ăînă
compara ieăcuăcomputerătomografiaădeănumaiă59%.ăExisten aăstenozelorăesofagieneă
împiedic ăpasajulăendoscopuluiăînăβ6%ădină cazuriă astfelăîncâtărezultateleăob inuteă
suntă incomplete.ă Înă acesteă cazuriă computeră tomografiaă esteă metodaă ceaă maiă
utilizat ăpentruăeviden iereaămodific rilorăpatologice aleăesofaguluiăΒiăganglioniloră
celiaciăînă8β%ădinăcazuri,ăînăcompra ieăcuăechografiaăendoluminal ădeă68%.ă
638
a. b. c.
d. e. g.
Fig.ă9.27:ăExplor riăimagisticeăînăcancerulăesofagian
a., b., c., d., e.- cancer de esofag 1/3 medie; A - “buton”ăaortic;
f.- cancerăesofagiană1/3ăinferioar ăşiăjonc iuneăeso-gastric ;
g.- aspect endoscopic de cancer esofagian
639
Ultrasonografiaă endoscopic ă neă ajut ă s ă împ r imă bolnavii,ă dină punctă deă
vedereăterapeutic,ăînătreiăgrupe:
a. rezecabilitateălocal , la care demarcareaăintramural ăaăleziuniiăesteănet ,ăf r ă
invazieăadventiceal ăΒiăganglionar ;
b. rezecabilitateăpaleativ ,ăcândăganglioniiăregionaliăsuntăinvada i;
c. nerezecabili,ă cândă tumoraă invadeaz ă adventiceaă sauă organeleă deă vecin tateă
(adenopatiiădeăregul ăprezente).ă Prin aceast ă metod ăFioă(citatădeăBoyaă[101])ă
raporteaz ă corectă rezecabilitateaă local ă înă cinciă dină Βaseă cazuriă deă canceră
esofagian.
Singuraă problem ă careă iă seă imput ă metodeiă esteă imposibilitateaă deă aă
diferen iaăganglioniiăinvada iămetastaticădeăceiăinflamatori.
9.12.6.1.2.4. Computer tomografia (C.T.)
DeΒiă util ,ă C.T.ă nuă esteă capabil ă deă aă stabiliă extindereaă intramural ă aă
canceruluiă Βiă nuă poateă eviden iaă metastazeleă ganglionare.ă Numeroaseă studiiă auă
confirmatărelativaăacurate eăaăC.T.ăînădeterminareaăinvazieiătumorale parietale la fel
caăΒiăendoscopiaăstandard.
C.T. poate stabili lungimea tumorii raporturile pe care acfeasta le are cu
organeleăvecine.ăAbsen aăoric ruiăspa iuădeăseparareăîntreătumor ăΒiătrahee,ăbronΒii,ă
aort ,ăcordăetc.ăcontraindic ăoriceăactăchirurgical.
StadializareaăganglionilorămediastinaliăΒiăceliaciăesteădificilădeăefectuatăprină
C.T.,ădeoareceăaceastaănuăpoateăeviden iaădecâtăganglioniiăcuăunădiametruămaiămareă
deă1ăcmăΒiănuăfurnizeaz ădateădespreăstructuraăacestora.ăGanglioniiămediastinaliăpot
aveaăoăm rimeănormal ăΒiăs ăfieămetastatici,ăcumădeăaltfelăpotăfiăm ri iăprinăexiste aă
unoră proceseă inflamatoriiă sauă dup ă chimioterapie.ă Evaluareaă mediastinuluiă esteă
posibil ă numaiă înă 60%ă dină cazuri,ă iară pentruă ganglioniiă celiaciă înă numaiă γ7%ă dină
cazuri.ăEficien aăC.T.ăesteămaxim ăînăcancerulăscuamosăalăesofaguluiătoracicăΒiămaiă
pu ină înă celelalteă localiz ri,ă maiă alesă cervicală Βiă abdominal.ă TotuΒiă C.T,ă permiteă
clasificareaăpacien ilorăînătreiăgrupeăînăvedereaăactuluiăchirurgical:ă
a. tumor ăpoten ialărezecabil ;
b. tumor ănerezecabil ă(metastazeălaădistan ăsauăinvazieămediastinal );
c. nedeterminat ă - suntă pacien iiă cuă tumoriă laă careă stadializareaă esteă posibil ă
numaiăpeăcaleăchirurgical .
Halderă faceă ună studiuă comparativă ală acurate eiă diagnosticeă întreă C.T.ă Βiă
ultrasonografie (tabelul 9.7).
Categoria TNM Diagnostic pozitiv C.T. Diagnostic pozitiv U.S.E.

T 40% 87%
N 33% 73%
Tabelulă9.7:ăDiagnosticulăpozitivăînăcancerulăesofagian
Tomografia cu emisie de pozitroni (P.E.T.) eviden iaz ă regiunileă

esofagiene cu hipermetabolismăcorespunz toareăleziuniiătumorale;ămetodaăesteămaiă
sensibil ă decâtă C.T.,ă înă ceeaă ceă priveΒteă stadializareaă pre- Βiă post-terapeutic .ă
Deasemeniă peă bazaă prelucr riiă dateloră deă metabolismă aă “substan eiă deă contrast”ă
(fluorodeoxiglucoza), P.E.T. permiteă diferen iereaă dintreă tumorileă maligneă Βiă
benigne.
640
9.12.6.1.2.5. Bronhoscopia
Aproximativă 50%ă dină cancereleă situateă peă sofagulă mijlociuă Βiă superioră
prezint ă semneă deă invazieă ală arboreluiă ă traheo-bronΒic.ă Edemulă mucoasei,ă
sângerareaă laă atingereă cuă bronhoscopulă suntă semneă sigureă deă invazie.ă Prezen aă
modific riloră traheo-bronΒiceă contraindic ă oriceă interven ieă chirurgical ă dac ă
biopsiile efectuate sunt pozitive.
9.12.6.1.2.6.ăRezonan aăMagnetic ăNuclear ă(R.M.N.ăsauăM.R.I.)
Este util ăpentruăevaluareăΒiăstadializare;ăseăob inăaceleaΒiădateăcaăΒiăînăC.T.ă
darăcuăoărezolu ieăsuperioar .
9.12.6.1.2.7.ăAlteămodalit iădeăexplorare:
Mediastinoscopia esteăutilizat ăînălocaliz rileăsuperioareăaleăcancerului,ăînă
special pentru studiul metastazelorăganglionareăΒiăinvaziaătumoral ămediastinal .
Biopsiaă percutan ,ă mini-laparotomia şiă laparoscopia utilizate pentru
explorareaă subdiafragmatic ,ă suntă utileă pentruă aă excludeă interven iileă inutileă înă
cazurileădep Βite.ă
Scintigrafia cu P32, esteăutil ăpentruăeviden iereaămetastazelorălaădistan .
Cancerulă esofagiană vaă fiă diferen iată deă stenozele esofagiene benigne,
cicatriceale, achalazia, stenozele din R.G.E.; examenulăclinicăminu ios,ăradiologiaă
Βiăendoscopiaăcuăbiopsieăstabilescădiagnosticul.
Fig. 9.28: Gradul invaziei tumorale intramurale conform UICC - TNM

adaptatădup ăL.QăChen,ăC.YăHuă[16]
1.- epiteliul; 2.- lamina propria mucosa; 3.- muscularis mucosa;
4.- submucosa; 5.. - muscularis propria
9.12.6.3. Diagnosticul precoce

Înă rileă cuă oă prevalen ă mareă aă canceruluiă esofagiană (China,ă Iran,ă Asiaă
Central ă [74],ă uneleă regiuniă dină Americaă deă Sudă [80]),ă surprinderea cancerului
esofagianăînăstadiuăprecoceă(„earlyăesophagealăcancer”),ăaădevenităoăpreocupareădeă
prim ordin.
Înă1976,ăautoriiăjaponeziă[40]ădefinescăcancerulăesofagianăprecoceăcaăfiindă
tumoraă ceănuădep ΒeΒteă submucoasaăΒiă nuăprezint ămetastaze.ă Numeroasele studii
ceăauăurmatăarat ăîns ăoădiferen ăsemnificativ ăaărateiăsupravie uiriiălaă5ăaniădup ă
tratament,ăîntreăcazurileăcuătumoriăceănuăauădep Βitălaminaăpropriaă(T is ΒiăT1a dup ă
UICC-TNM)ăΒiăceleăcareăprezentauăinvaziaăsubmucoaseiăchiarădac ănuăoădep Βeau
641
(T1b)ă (fig.ă 9.β8).ă Astfel,ă înă cazurileă cuă tumoraă localizat ă strictă laă mucoas ,ă
supravie uireaălaă5ăaniădeălaătratament,ăajungeălaăpesteă95%ă[40,6β,94].ăDimpotriv ,ă
invaziaă submucoaseiă seă asociaz ă cuă oă diminuareă aă rateiă supravie uiriiă laă 5ă ani,ă
ajungândădoarăpân ălaă76%ădinăcauzaăinvazieiăganglionareăprecoceă[16,65].
Defini iaă actual ă propus ă pentruă cancerulă esofagiană precoceă seă refer ă
numaiălaătumorileăînăstadiulăTis şiăT1a,ăinvaziaăsubmucoaseiăfiindăconsiderat ădejaă
un stadiu avansat al neoplaziei! [16]
Pentru screening-ulăpopula ionalăsuntănecesareămetodeăsimpleăΒiăieftine,ădară
careăconcomitentăs ăofereăcâtămaiăpu ineărezultateăfals-pozitive sau fals-negative.ăÎnă
prezentă seă utilizeaz ă treiă tehnici:ă detectarea hemoragiilor oculte esofagiene,
citologiaăexfoliativ ,ăendoscopia.
Fig. 9.29: Detector pentru hemoragiile oculte eso-gastrice

Occult Blood Bead Detector (OBBD)
9.12.6.3.1.ăDetectareaăhemoragiilorăoculteăesofagieneăΒiăgastriceă
Metodaăaăfostăpus ălaăpunctădeăQină[81]ăΒiăconst ăînăînghi ireaăuneiăm rgeleă
de 8 x 6 x 6 mmă(fig.ă9.β9)ă,ăaăc reiăculoareăseămodific ăînăfunc ieădeă cantitatea de
sângeăcuăcareăintr ăînăcontactă(tabelă9.8).
Dac ă rezultatulă esteă ++ă sauă +++ă Βiă seă men ineă dup ă repetareaă testului,ă seă
impuneăefectuareaăendoscopieiăpentruăaădepistaăsursaăsânger rii.
Aceast ă metod ă areă avantajulă majoră ală pre uluiă foarteă mică (0,04$), fiind
largăutilizat ăînăscreening-ulădeămas .
9.12.6.3.2.ăCitologiaăexfoliativ
Principiul metodei const ă înă introducereaă unuiă dispozitivă expandabilă înă
stomac,ă prină aă c ruiă retragereă seă colecteaz ă celuleleă exfoliabileă careă apoiă sunt
analizate microscopic.
Dispozitivul utilizat este fie un balon gonflabil (Shen) [52,88], fie un
burete comprimată într-oă capsul ă careă seă vaă dizolvaă înă stomacă (Nabeya)ă [6β],ă
(fig. 9.30).
Dup ăSinghă[91],ăcitologiaăexfoliativ ăaăstabilitădiagnosticulălaă 87,5% din
pacien iiă confirma iă cuă canceră esofagian,ă iară asociereaă lavajuluiă aă crescută
specificitateaălaă90%.ăCompletareaăcuăendoscopiaăridic ăperforman aădiagnostic ălaă
642
100%.ă Rezultateleă înă func ieă deă metodaă folosit ă suntă contradictoriiă [β,15,16,β1].ă
Explorareaă esteă eficient ă doară dac ă pacien iiă ă suntă urm ri iă peă intervaleă lungiă deă
timpă(pân ălaă15ăani).
CULOARE SEMNIFICA IE NOTARE

GALBEN Nici o modificare -
BLEU Modificareăminim +
ALBASTRU Modificare ++
ALBASTRUăÎNCHIS semnificativ +++
Tabel 9.8: Interpretareaămodific rilorădeăculoareăînădetectarea
hemoragiilor oculte esofagiene
Înă tabelulă 9.6ă esteă prezentată risculă dezvolt riiă canceruluiă esofagiană înă
func ieădeăseveritateaămodific rilorăcitologice,ăaΒaăcumăreieseădinărezultateleăunoră
screening-uriăpopula ionaleădeăamploareă[19,5β].
LEZIUNEA RISCUL OBSERVA II

HIPERPLAZIE 1,17-1,25
DISPLAZIEăUΑOAR 1,53-2,20
DISPLAZIEăMODERAT 1,89-4,22 Riscămareădeăapari ieăaăcanceruluiă
DISPLAZIEăSEVER 5,77-5,96 esofagianăînăurm toriiăγ,5ăani
(stareăprecanceroas )
Tabelă9.9:ăModific rileăcitologiceăşiărisculădeăcancerăesofagian
9.12.6.3.3. Endoscopia cu biopsie

Este metodaă deă elec ie pentru depistarea cancerului esofagian precoce,
avândăîns ădezavantajulăcostuluiăridicat.ăDinăacestămotiv,ăchiarăînă rileădezvoltateă
(cuă rareă excep iiă precumă Japonia),ă utilizareaă eiă seă faceă dup ă prealabilaă selec ieă aă
unor grupe de risc.
Fiabilitateaă acesteiă explor riă creΒteă dac ă dup ă lavajulă esofaguluiă seă
coloreaz ămucoasaăcuăsolu ieăLugol. PrincipiulăesteăacelaΒiăcaăpentruătestulăSchiller
folosită înă diagnosticulă canceruluiă deă colă uterin:ă solu iaă Lugolă esteă fixat ă deă
glicogenulă prezentă înă celuleleă normale,ă esuturileă inflamatoriiă cronice,ă displaziceă
sau neoplazice fiind afixatoareă [β0].ă Seă preleveaz ă câteă β-3 biopsii din zonele
afixatoareăΒiăβ-γăprobeădinăzonaăadiacent ăpân ălaăβăcm.ăDac ăsolu iaăLugolăaăfostă
fixat ăpeăîntreagaăsuprafa ,ăuniiăautoriă[β0]ăpreleveaz ădeăprincipiuăbiopsiiădină1/γă
medie a esofagului.
9.11.6.3.4. Screening-ul
Cheiaă succesuluiă terapeutică înă cancerulă esofagiană esteă tocmaiă
diagnosticareaă saă într-oă faz ă câtă maiă incipient .ă Programeleă deă screening
popula ională necesit ă angajareaă activ ă aă tuturoră eΒaloaneloră implicateă înă asisten aă
medical .ăIni iereaăprogramelor,ămetodeleăfolositeăΒiăselec iaăpacien ilorădepindăînă
principală deă putereaă economic ă Βiă deă prevalen aă boliiă înă popula iaă general .ă
Prezent măînătabelulă9.10ăoăposibil ăstrategieădeăscreening.
643
9.12.7. TRATAMENT
Cancerulă esofagiană r mâneă oă boal ă aă c reiă terapeutic ă esteă dificilă deă
codificatădatorit ădiferen elorăcareăexist ăîntreădiverseleăΒcoliăchirurgicale,ăatâtădină
punctădeăvedereătehnic,ăcâtăΒiăconceptual.
Cuă toateă eforturileă depuseă deă aă stabiliă ună diagnostică câtă maiă precoce,ă
majoritateaăpacien ilorăajungăînăstadiiăavansate,ăcândăniciăoămetod ăterapeutic ănuă
maiăesteăeficient .
Tratamentulă modernă beneficiaz ă deă ună complexă deă m suriă înă careă
chirurgia, radio- Βiă chimioterapia,ă reprezint ă metodeă aplicabileă într-ună num ră
important de cazuri.
. .
Fig.ă9.30:ăDispozitiveădeăbrasajăpentruăcitologieăexfoliativ
a.- balon tip Shen, b.- balon Nabeya
9.12.7.1.ăTratamentulăchirurgicalăşiăminim-invaziv
Rezec iaătumoriiăreprezint ăprimaădintreăposibilit ileăterapeuticeăexistente.ă
Esofagectomiaă areă oă bun ă indica ieă cuă rezultateă favorabileă laă pacien iiă cuă tumoriă
limitateăΒiăofer ăoăpalea ieălaăceiăcuăboal ăextins .ăÎnăvedereaăuneiăindica iiăcorecteă
esteănecesară aăseădeterminaăstadiulădeăevolu ieăalăboliiă(C.T.,ăU.S.E.),ă deăaăstabiliă
tehnicaă deă rezec ieă înă vedereaă uneiă opera iiă radicaleă Βiă deă aă apreciaă rezervaă
func ional ăaăpacientuluiăcareătrebuieăs ăsuporteăoăinterven ieădeălung ădurat .
Preg tireaă preoperatorieă esteă vital ă laă aceΒtiă bolnaviă denutri iă Βiă
deshidrata i,ăpentruăsuccesulăopera iei.ăTratareaăconcomitent ăaădeficitelorcardiace,ă
renale, hepatice constitue un element imporatnt pentru supravie uire.ă Prezen aă înă
antecedente de infarct miocardic sauăinfarctărecentăpoateăîntârziaăopera iaădarănuăoă
contraindic .ăFenomeneleărespiratoriiăpotăcontraindicaăopera ia;ădeăaiciănecesitateaă
explor riiăfunc ionaleăpulmonare.
Selectareaă bolnaviloră pentruă interven ieă depindeă de:ă localizareaă tumorii,ă
stadiul evolutiv, tipul histologic al tumorii - ob inutăprinăbiopsie,ăcondi iileătehniceă
Βiăexperien aăchirurgilorăcareăpractic ăacesteătipuriădeăinterven ii.ă[6,11,ββ,γ4]
Prin examenulăclinicăΒiăexplorareaăparaclinic ăseăpotăstabiliăcriteriileădup ă
care un cancer esofagian este nerezecabil: invaziaă arboreluiă bronşic,ă aortei,ă
pericarduluiă(obiectivateăprinăC.T.),ăcaăşiăesisten aăfistuleiăeso-bronşice,ăaăr guşeliiă
şiă paralizieiă corziloră vocale suntă elementeă careă contraindic ă tratamentulă
chirurgical.
644
GRUPE DE RISC URM RIRE

GRUPA DE RISC MAJOR
Pacien iiă careă prezint ă celă ă pu ină ă unulă dină
urm toriiăfactori:
SIMPTOME: disfagieă uΒoar ă laă uneleă solide,ă
odinofagie,ăarsur ăepigastric ,ăretrosternal ă[6];
AFEC IUNIă ESOFAGIENEă (tratateă sauă nu):
esofagite, stenoze esofagiene, achalazie,
diverticuli, tumori benigne;
ENDOSCOPIE CU BIOPSIE LA 6
TUMOR ă LAă NIVELULă TRACTULUI
DIGESTIV SUPERIOR:cavitateăbucal ,ăfaringe,ă
LUNI
laringe [8,17]
TYLOZA [14]
METAPLAZIE (esofag Barrett)
DISPLAZIEăMODERAT ă/ăSEVER
MUTA IIăALEăGENEIăăp53
PREZEN Aă HEMORAGIILORă OCULTEă ESO-
GASTRICE
CITOLOGIE EXFOLIATIV
GRUPA DE RISC MEDIU oădat ă/ană(prezen aăunuiăsingurăfactoră)
TABAGISM
ETILISM
CITOLOGIE laă6ăluniăΒiăă
VÂRSTAă>60ăANI
DISLAZIEăUŞOAR ă/ăHIPERPLAZIE ENDOSCOPIE annual
(prezen aăaăcelăpu inăβăfactori)
GRUPAăCUăRISCăSC ZUTăsau
DIFICIL DE CUANTIFICAT
VÂRSTAă>50ăANI
OBICEIURI ALIMENTARE O determinare OBBD anual
CONDI IIăSOCIOă– ECONOMICE PRECARE
ANTECEDENTE HEREDO – COLATERALE
DE CANCER DIGESTIV
Tabelă9.10:ăStrategiaădiagnosticuluiăprecoceăînăcancerulăesofagian
Înăgeneralăseăconsider ăc ătumorileăaăc rorălungimeădep ΒeΒteă10ăcmăsuntă

inoperabile.ăStudiiărecenteă[71,77]ăvinăs ăprecizezeăc ă50%ădinătumorileăesofagieneă
potăbeneficiaădeărezec ieăînămomentulădiagnosticuluiăΒiă75%ădup ăefectuareaăradio-
Βiă chimioterapiei.ă Experien aă personal ă infirm ă acesteă cifre.ă Dină celeă 58ă cazuriă
operateă înă ultimiiă γă aniă numai 21% au beneficiat de tratament chirurgical. De
asemeniă esteă utilă deă Βtiută c ă bolnaviiă cuă canceră esofagiană laă careă nuă seă pună înă
eviden ă metastazeă laă distan ,ă chiară dac ă tumoraă esteă maiă mareă deă 10ă cmă potă
beneficiaădeărezec ieăpentruăc ,ăînăprincipiu,ăesteă“ceaămaiăbun ăpalea ie”.ă[5γ,71]
Cancerulăesofagianăbeneficiaz ădeăoăgam ălarg ădeăposibilit iăterapeuticeă
care pot fi clasificate astfel [71,99,108]:
a. Interven iiăcuăinten ieăcurativ :
- esofagectomiaă„înăbloc”ă- opera iaăSkinner;
- esofagectomiaătotal ăcuălimfadenectomieăradical ă- opera iaăAkiyama;
645
- esofagectomiaă„standard”ă(pentruăstadiileăIăΒiăII)ă- opera iaăLewis-Santy;
- esofagectomiaătranshiatal ă(stripping-ul esofagian) - opera iaăOrringer.
b. Interven iiăpaleative:
- by-pass-ul eso-gastric;
- esofagectomiaă„standard”;
- esofagectomia abomino-cervical ;
- gastro- Βiăjejunostomiaădeăalimentare;
- radio- Βiăchimioterapia;
- fotocoagularea laser,
- intubareaătranstumoral .
9.12.7.1.1. Tratamentul curativ
9.12.7.1.1.1.ăEsofagectomiaă„înăbloc”ă- tehnica Skinner
Scopulă acestuiă tipă deă opera ieă esteă ob inereaă uneiă rezec iiă întinseă cuă
extirpareaă complet ă aă cancereloră careă suntă invaziveă local,ă cuă penetrareă înă esutulă
adiacent periesofagiană sauă invazieă ganglionar .ă Rezec iaă „înă bloc”ă const ă înă
“ridicarea”ă esofaguluiă împreun ă cuă pericardulă anterior,ă pleuraă mediastinal ,ă venaă
azygos,ăcanalulătoracicăΒiăvaseleăesofagiene.ăÎntregulămediastinăposteriorăesteăastfelă
extirpat.dac ă laă explorareaă chirurgical ă seă constat ă metatsazeă limfaticeă careă
dep Βescă limitaă celoră 10ă cmă admiΒiă pentruă rezec iaă „înă bloc”,ă opera iaă seă
contraindic .ă
Caleaădeăabordăseăalegeăînăfunc ieădeălocalizareaătumorii:
- Pentruă tumorileă esofaguluiă inferioră şiă cardia, rezec iaă seă vaă efectuaă prină
toracotomia stâng ăînăspa iulăVI-VIIăintercostal,ăcareăpermiteăunăabordăfacilăatâtă
asupraătumoriiăcâtăΒiăaăorganelorăabdominale.ăPrinăfrenotomieăseăpoateăefectuaă
limfadenectomia micii curburi gastrice, splenectomiaă Βiă limfadenectomiaă
etajuluiăsupramezocolic.ăÎntindereaărezec ieiăesteăînăfunc ieădeăformaăanatomo-
patologic ăob inut ăprinăbiopsiaătumorii,ăiarăesofagulăesteăeliberatăpân ălaălimitaă
celoră10ăcmădeasupraăacesteia.ăÎnăcancereleăepidermoideărezec iaăvaăfiămult mai
întins ă datorit ă multicentricit iiă acestoraă (pesteă 10%).ă Seă vaă efectuaă oă
esofagectomieăsubtotal .ă[9γ,97]ăÎnăcazulăadenocarcinoamelorăesofaguluiădistală
Βiăcardieiămulticentricitateaănuăesteăoăproblem ,ăiarădisec iaăproximal ăpoateăfiă
chiar mai redus .ă Refacereaă continuit iiă dup ă esofagectomieă seă vaă faceă cuă
stomaculăsauăcolonul,ădup ăpreferin eleăchirurgului.
- Înăcancereleăesofaguluiămijlociu situateălaămaiăpu inădeă10ăcmădeăarculăaortic,ă
abordul se face prin toracotomie dreapt ă înă spa iulă Vă intercostal.ă Principiulă
opera ieiă “înă bloc”ă esteă acelaΒiă cuă deosebireaă c ă rezec iaă esofaguluiă esteă maiă
înalt .ăTimpulăabdominalăseăefectueaz ăprinălaparotomieăcareăareădreptăscopăΒiă
preg tireaăstomaculuiăΒiăcolonuluiăpentruăascensiuneaăînătorace, iar anastomoza
vaăfiăcervical .ă[7γ,77,97]
- Cancerele regiunii cervicale a esofagului vorăfiătratateăaproapeădeăregul ăprină
rezec iaă „înă bloc”:ă esofagectomieă total ă cuă disec iaă bilateral ă aă gâtuluiă Βiă
laringectomie.ăCândătumoraăaăinvadatăsauăareătendin aădeăaăafectaăΒiămediastinulă
superior se impune toracotomia dreapt ă prină spa iulă IVă intercostal.ă Studiiă
recenteă vină s ă confirmeă c ă înă 10%ă dină cazuriă ganglioniiă mediastinaliă superioriă
suntă afecta iă astfelă c ă disec iaă esteă necesar ă pentru a respecta principiile
oncologice. [53]
646
9.12.7.1.1.2.ăEsofagectomiaătotal ăcuălimfadenectomieăAkiyama
Respect ă par ială principiileă oncologice,ă opera iaă limitându-se la rezec iaă
local ă şiă limfadenectomiaă regional . Acesteă tipuriă deă rezec ie dau un important
num rădeăinsucceseăînăcazurileăînăcareătumoraăesteăextins .ăRezultateleădepindădeă
[53,99]:
- gradul de malignitate;
- multicentricitatea cancerului esofagian;
- invazia organelor periesofagiene,
- principiulădisec ieiăganglionare.
Analiza preoperatorieă aă graduluiă deă malignitateă Βiă extindereaă tumoriiă esteă
estremă deă important ,ă deoareceă oă malignitateă crescut ă contraindic ă actulă operatoră
chiarădac ărezec iaăesteăposibil .ăOpera iaăseădesf Βoar ăprinătoracotomie dreapt ăînă
spa iulă IV-Vă intercostal.ă Limfadenectomiaă intereseaz ă grupeleă ganglionareă
mediastinale,ă începândă dină regiuneaă cervico-toracic ă pân ă laă jonc iuneaă eso-
gastric .ă Disec iaă mediastinuluiă esteă parteaă ceaă maiă important ă Βiă dificil ă aă
opera iei,ă cumă laă felă deă important ă esteă Βiă disec iaă ganglioniloră intra-abdominali.
DeΒiăaceΒtiaă seăafl ăînăafaraăesofaguluiătoracic,ăîntr-unănum răimportantădeăcazuriă
(10-15 % Akiyama [γ]),ăganglioniiăgastriciăsuperioriăsuntăinvada iăΒiănecesit ă aăfiă
extirpa iă(ganglioniiăparacardiali, ai micii curburi, celiaci, arterei coronare, splenice
Βiăhepaticeăcomuneă- sta iileăN1,ăNβăgastrice).
9.12.7.1.1.3.ăEsofagectomiaăsubtotal ă- opera iaăLewis-Santy
Unaă dină celeă maiă utilizateă tehniciă deă rezec ieă esofagian ă mai ales pentru
tumorileăesofaguluiămijlociuăΒiăsuperior.ăAbordulăesteăprinătoracotomie dreapt ăsauă
antero-lateral ăînăspa iulăVăintercostal,ăcombinat ăcuălaparotomieăabdominal ăxifo-
ombilical ăînăvedereaăselect riiăorganuluiăcareăvaăfiăfolosităpentruăreconstruc ie.ăÎnă
modă obiΒnuită carcinoameleă esofaguluiă mijlociuă suntă epidermoideă (scuamoase)ă Βiă
vor fi tratate printr-oă esofagectomieă subtotal ,ă avândă înă vedereă multicentricitateaă
acestoră tumori.ă Înă aceast ă tehnic ă disec iaă tumoriiă seă faceă deă josă înă susă deoareceă
l rgimeaămediastinuluiăinferiorăpermiteăoădecolareămaiăuΒoar .
Manevraă deă disec ieă esteă uΒurat ă prină sec iuneaă esofaguluiă
supradiafragmatică cuă închidereaă temporar ă aă cap tuluiă distal.ă Limfadenectomiaă
esteă obligatorieă interesândă ganglioniiă paraesofagieni,ă hilariă Βiă aiă ligamentuluiă
triunghiular.ă Chiurajulă ganglioniloră celiaci,ă gastriciă superiori,ă spleniciă caă Βiă
splenectomiaăsuntăindicateăînăcazădeămetastaz .
Oătehnic ăasem n toareăesteăopera iaăBelsey. Hiatusul esofagian esteăl rgită
peăfa aăanterioar ăΒiălateral ăstâng .,ăprinăcareăseăurm reΒteămobilizareaăesofaguluiă
înătorace.ă[5γ,71,76]
9.12.7.1.1.4.ăRezec iileăînătumorileăeso-cardiale
Localizareaă canceruluiă laă nivelulă jonc iuniiă eso-gastrice este din punct de
vedere topograficădiferităinterpretat .ăÎnăgeneralăseăconsider ăcarcinoamedeăcardiaă
celeăsituateăpeăesofagulăsupradiafragmatic,ătumoriăcareăcuprindăjonc iuneaăΒiăprimiiă
treiă centimetriă dină stomac.ă Indica iaă deă tratamentă vaă fiă dictat ă deă dezvoltareaă
predominant ăaătumorii:
- dac ătumoraăesteămaiămultădezvoltat ăpeăesofag,ăseăvaăefectuaăoăesofagectomieă
subtotal ăcuălimfadenectomieăcorespunz toareăΒiărefacereaăcontinuit iiăprintr-o
esofagoplastie cu colon sau stomac;
647
- cândă tumoraă esteă peă jonc iuneaă eso-gastric ă seă indic ă rezec iaă maiă limitat ă aă
esofaguluiă cuă gastrectomieă total ă Βiă limfadenectomieă cuă refacereaă continuit iiă
cuăoăanastomoz ăeso-jejunal ăpeăcaleăabdominal ăsauăabdomino-toracic ;
- interven iileă pentruă cancerulă deă cardieă Βiă ală jonc iuniiă eso-gastriceă comport ă
doi timpi principali: abdominal (careă areă dreptă scopă deă aă ridicaă „înă bloc”ă
stomacul,ă splina,ă pancreasulă distală Βiă ganglioniiă adiacen i)ă Βiă cervical (unde se
efectueaz ăoăcervicotomieăstâng ăcuăeliberareaăesofaguluiăprinădisec ieăcervical ă
Βiăstripping prinălaparotomieăcuărefacereaăcontinuit iiăcuăcolonăsauăintestin)ăsauă
un timp toracic terminatăcuăanastomoz ăeso-jejunal .
9.12.7.1.1.5.ăTratamentulăcanceruluiăsuperficială(„earlyăcancer”)
Stripping-ul esofagian esteă oă interven ieă careă seă aplic cancerelor
superficialeă(„earlyăcancer”ăsauăcelorăînăstadiulăIă),ăeviden iateăprinăultrasonografieă
endoscopic ăsauăendoscopie.ăRezultateleăacestuiătipădeăinterven ieăsuntădeă90%,ăcuă
oăsupravie uireălaă5ăaniădeă60%ă[71].ăAcesteărezultateăconfirm ăfaptulăc nu tipul de
tehnic ă folosită influen eaz ă supravie uireaă ciă stadiulă deă dezvoltareă ală tumorii.ă Caă
urmareă acestă procedeuă seă poateă folosiă cuă rezultateă buneă chiară dac ă principiileă
oncologiceă nuă suntă respectate.ă Seă execut ă printr-oă cervicotomieă stâng ă Βiă
laparotomie xifo-pubian .ă Seă elibereaz ă esofagulă proximală Βiă distală prină disec ieă
digital ă Βiă dup ă sec iuneaă conductuluiă seă practic ă stripping-ulă Βiă seă preg teΒteă
stomaculăpentruătranspozi ieălaăgât,ăînăvedereaărefaceriiăcontinuit ii.
9.12.7.1.1.6.ăMucosectomiaăendoscopic
Esteă oă alternativ ă laă tratamentulă canceruluiă esofagiană superficial.ă
Indica iileătratamentuluiăendoscopicăsuntăfavorizateăde:
- dimensiunile mici ale tumorii (sub 2 cm diametru);
- morfologie endoscopic ăcareătrebuieăs ăseăsituezeăînătipulă0ădup ăclasificareaă
japonez ,ăcuăsubtipurileăIIa,ăIIbăΒiămaiăpu inăaparentăsubtipulăIIc,ăcareăprezint ă
un mare risc de invazie a submucoasei;
- ultrasonografiaă endoscopic ă trebuieă s ă confirmeă integritateaă startuluiă
submucos.
Pentruă interven iaă propriu-zis ă seă utilizeaz ă aparateă cuă înalt ă frecven ă
β0MHz,ă tehnicaă determin ă 6,8%ă complica iiă severeă (hemoragie,ă perfora ie)ă Βiă oă
recuren ădeăγ-7%.ăSupravie uireaălaă5ăaniăesteădeă80%.ăÎnăformeleăsuperficialeăcuă
suprafa ă larg ă esteă preferat ă chirurgia.ă Indica iaă major ă aă acesteiă metodeă oă
reprezint ăformeleăsevereădeădisplazie esofagain ăsauăesofagulăBarrett. [49,66]
9.12.7.1.1.7.ăEsofagectomiaăendoscopic
Presupune un echipament endoscopic deă construc ieă special ă careă s ă
permit ădisec iaămediastinuluiăsubăcontrolăvizual.ăInterven iaăpoateăfiăexecutat ădeă
unaăsauădou ăechipeăcareădisec ăesofagulăsuperiorăprinăcervicotomieăstâng ăΒiăcelă
inferiorăprinălaparotomieăΒiăpreg teΒteăstomaculăpentruătranspozi ie.
Disec iaă endoscopic ă permiteă vizualizareaă structuriloră mediastinaleă Βiă
efectuareaă deă biopsii.ă Scadeă num rulă leziuniloră recuren iale,ă scurtândă timpulă
interven ieiăΒiăpermiteăoărecuperareăclinic ărapid .
Rezultateleă interven iiloră cuă inten ieă curativ ă depindă înă primulă rândă deă
stadiulă evolutivă Βiă localizareaă tumoriiă cuă oă rat ă deă supravie uireă diferit ă deă laă oă
regiuneălaăalta.ăPentruăcancereleăcervicaleăepidermoide,ăsupravie uireaălaă5ăaniăesteă
de 24%, iar cele toracice de numai 19%. Adenocarcinoamele rezecate dau o
648
supravie uireă deă βγ%ă laă 5ă ani.ă Rataă acesteiaă scadeă înă prezen aă metastazeloră
ganglionare la 10%. [43,47,56]
9.12.7.1.1.8.ăTratamentulăcanceruluiăesofagianălaăpersoaneleăvârstnice
Prin studii statistice s-aăremarcatăoăcreΒtereăaăinciden ei bolii la persoanele
înăvârst ăiarăposibilitateaărezec ieiăesteăînso it ădeăoămareămorbiditateăΒiămortalitate.ă
Poonă [71]ă peă 167ă deă pacien iă cuă vârsteă deă pesteă 70ă deă ani,ă constat ă oă rat ă înalt ă aă
complica iilorăpostoperatoriiăcareănuădifer ăcaăamplitudineăcuăceleăîntâlniteălaăvârsteă
maiătinere.ăSupravie uireaălaă5ăaniăesteădeăβ6%,ăiarămortalitateaăajungeăpân ălaă18%.ă
Laă acesteă persoane,ă abordulă transtoracică ală esofaguluiă tumorală esteă limitată înă
favoareaăesofagectomieiătranshiataleăcareăd ăunăprocentajădeămorbiditate mai redus.
9.12.7.1.2. Tratamentul paleativ
Datorit ă diagnosticuluiă tardivă ală canceruluiă esofagiană Βiă ală cardiei,ă numaiă
10%ă dină pacien iiă trata iă chirurgicală supravie uiescă laă 5ani,ă iară aproximativă 90%ă
suntă incurabiliă Βiă auă nevoieă deă ună tratament paleativ.ă Disfagiaă prezent ă laă to iă
pacien ii,ă creeaz ă ună disconfortă careă condamn ă bolanvulă laă inani ie,ă complica iiă
respiratoriiăsauăhemoragie,ăcareăimpunăameliorareaăsuferin eiăacestora.
Orringer [71]ăsus ineăc ăoărezec ieăînăformeleăavansateăesteăposibil ,ăfiindă
ceaămaiăbun ăpale ie,ădarăcuăriscuriăoperatoriiăΒiăsecheleăimportant.ăAcesteămetodeă
pot fi: chirurgicale (by-pass-ul esofagian,gastro-,ă jejunostomiile,ă rezec iileă
paleative),ăfibroscopiceă(dilata ia,ăstenturile,ăforajulăcuălaser ).
9.12.7.1.2.1. By-pass-ul esofagian
Aă fostă descrisă deă Kirsheră înă 19β0.ă ÎΒiă propuneă ocolireaă obstacolului,ă cuă
l sareaă tumoriiă peă loc,ă oferindă posibilitateaă uneiă degluti iiă acceptabile;ă esteă netă
superioar ă altoră metodeă Βiă seă poateă efectuaă cuă stomaculă (esogastrostomie
cervical ),ăcolonulăsauă(rareori)ăcuăintestinul.ă
Pentru tumorileă inoperabileă aleă esofaguluiă inferioră şiă cardiei, by-pass-ul
eso-jejunalăîΒiăg seΒteăindica ia.ăÎnăcazădeătumor ăesofagian ăjoas ăesogastrostomiaă
cervical ăpoateăfiăutilizat ănumaiădac ămareaăcurbur ăgastric ăesteăliber ă(opera iaă
Heirowski).
Cancerele esofagului toracic vor fi ocolite cu stomac sau colon prin
anastomozeă cervicale,ă ală c roră avantajă esteă uΒurin aă execu ieiă Βiă benignitateaă
eventualeloră fistule.ă Tumoraă r mas ă peă locă îΒiă urmeaz ă evolu iaă Βiă deă aceeaă
supravie uireaănuăesteămaiămareădeăβ0-β5ăs pt mâniădarăcuăunăconfortăalădegluti iei.
9.12.7.1.2.2. Gastro- şiăjejunostomiile
Suntă interven iiă acceptateă cuă dificultateă deă pacien i,ă dară suntă utileă înă
cazurileă înă careă alteă metodeă nuă seă potă utiliza.ă Tehnic,ă acesteă stomeă trebuieă s ă fieă
simpluă deă executată Βiă s ă asigureă oă etanΒeitateă perfect ă aă tubului.ă Cândă tumoraă
invadeaz ă Βiă stomacul,ă jejunostomiaă esteă singuraă manier ă deă alimenta ieă aă
pacientului. Gastro-, jejunostomia laparoscopic ă esteă utilizat ă dină ceă înă ceă maiă
frecvent deoarece reduce la minimum traumatismul operator.
9.12.7.1.2.3.ăRezec iileăpaleative
Suntă înso iteă deă ună riscă operatoră mareă Βiă rareoriă potă fiă executate.ă Dină
experien aăpersonal ,ăamăremarcatăc ănuăîntotdeaunaăesteăposibil ăextirparea,ăfiindă
necesarăaăl saăpeălocăfragmenteătumorale.ăConsiderăc ăpentruăoăperioad ăscurt ădeă
supravie uire,ăinterven iaăesteămultăpreaălaborioas ăînăraportăcuăbeneficiul.ă[77]
649
9.12.7.1.2.4.ăDilata ia
Lumenul esofagian normal are aproximativ 25 mm, iar la 13 mm apare
disfagiaă pentruă solide.ă Dilata iileă seă efectueaz ă înă maiă multeă Βedin eă Βiă suntă înă
rela ieă direct ă cuă tipul,ă întindereaă stenozeiă Βiă stareaă general ă aă bolnavului.ă
Dilata iileaăseăpractic ăcuădilatatorulăSavary sau cel de cauciuc Maloney,ăutilizândă
m rimiă progresiveă subă controlă fluoroscopic,ă peă firă ghid.ă Dilata iaă esteă suficient ă
pân ălaădiametrulădeă16-17ămm.ăSeăîncepeăcâtămaiărepedeădup ăinstalareaădisfagiei,ă
înainte,ăînătimpulăsauădup ăchimioterapie. Radio-chimioterapiaădetermin ăreducereaă
tumoral ă cuă restabilireaă pasager ă aă lumenuluiă esofagiană (efectă maximă laă 6ă
s pt mâniă deă cur );ă aceΒtiă bolnaviă voră fiă dispensariza iă clinică Βiă radiologică iară
stricturile ulterioare se datoresc recidivei tumorale sauă sclerozeiă consecutiv ă
radioterapieiăcareăpotăfiăsupuseădinănouădilata ieiăsauăforajului.ă[7,γ1]
Indica iaăpentruădilata ieătrebuieăs ăfieăprecoceăΒiănuăcândădisfagiaăesteăΒiă
pentruă lichideă sauă total .ă Heită [γ1]ă comunic ă ună succesă ală dilata ieiă înă 9β%ă din
cazuri,ă iară Cassidyă atrageă aten iaă asupraă posibilit iloră deă producereă aă perfora ieiă
careăauăoăfrecven ădeă1,γ%.
9.12.7.1.2.5. Stenturi esofagiene
Palea iaădisfagieiădeterminat ădeăcancerulăesofagianăprinăplasareaăper-oral ă
a unuiă stentă aă fostă efectuat ă acumă maiă bineă deă 100ă ani,ă dară nuă aă devenită efectiv ă
decâtă înă 1950.ă Stenturileă sauă protezeleă auă fostă f cuteă de-a lungul timpului din
materialeă diferite:ă fildeΒ,ă bobineă deă sârm ă deă argint,ă latex,ă cauciuc,ă polietilen ,ă
polivinil, siliconă etc.ă Înă prezentă exist ă stenturi expandabile dină o elă inoxă Βiă aliajeă
metaliceă speciale.ă Aplicareaă acestoraă seă faceă dup ă câtevaă Βedin eă deă dilata ie,ă
interzicându-seă aplicareaă acestoraă înă aceeaΒiă Βedin ,ă dină cauzaă pericoluluiă deă
perfora ie.ă [1,7]ă În generală cândă tumoraă esteă vegetant ă seă efectueaz ă forajulă cuă
laser,ă fieă scleroterapiaă fotodinamic ă (Βi / sauă injectareaă înă tumor ă deă alcool,ă
citostatice),ă dup ă careă seă aplic ă stentul.ă Acestaă trebuieă plasată astfelă încâtă s ă
dep Βeasc ă cuă β,5ă cmă deasupraă Βiă dedesubtulă obstruc iei,ă începândă dină parteaă
inferioar ă aă tumorii.ă Înă felulă acestaă nuă exist ă pericolulă pericolulă obstruc ieiă cuă
fragmenteă deă tumor .ă Înă 90%ă dină cazuriă stentulă r mâneă înă pozi ieă peă via ă Βiă
permiteă oă diet ă cuă lichideă Βiă semisolide.ă Stenturileă de plastică Βiă siliciuă auă ună
diametru de 9-18ă mm,ă iară celeă expandabileă potă dep Βiă β5ă mm.ă Dac ă stentulă seă
obstrueaz ă cuă fragmenteă tumorale,ă ridicareaă acestoraă seă faceă cuă laseră Nd-YAG,
coagulator cu argon sau fotocoagulare.
Rezultatele sunt acceptabile,ăLaizon,ăcitatădeăBoyce,ăremarc ăîmbun t ireaă
degluti ieiăcuăoămortalitateădeă1,8%ăΒiărat ăaăperfora ieiădeăβ,8%.ăTo iăpacien iiăvoră
fiăexamina iăbronhoscopicăΒiăradiologică(examenăbaritat).ăObligatoriuăseăvaăfixaăună
regim alimentar semilichid datorit ă risculuiă obstruc ieiă alimentar ă aă stentului.ă
[1,7,54,71,76]
9.12.7.1.2.7.ăTerapiaăfotodinamic
Principiulă acesteiă metodeă const ă înă administrareaă uneiă substan eă
fotosensibileă(compusădeăporfirin )ăcareăseăacumuleaz ăspecificălaănivelulă esutuluiă
neoplazică (photofină II)ă înă doz ă deă βă mg/kgc.ă Dup ă 48ă oreă seă expuneă cancerulă
esofagianălaălumin ăroΒieă(lungimeădeăund ădeă6γ0ănm)ă- laser cu argon condus prin
fibr ă optic ă printr-ună endoscopă pân ă laă nivelulă leziunii.ă Aceast ă expunereă
determin ă oă reac ieă aă porfirineiă dină celul ă cuă eliberareă deă radicaliă deă oxigenă careă
650
distrugă celulaă neoplazic .ă Seă repet ă endoscopiaă dup ă 48ă oreă Βiă seă elimin ă esutulă
necrozat; manevra se poate repeta. [26,51,54]
Efecteă secundare:ă fotosensibilitateă laă lumin ă solar ,ă dureriă toracice,ă
subfebrilit i,ă reac ieă pleural .ă Eficacitateaă terapieiă fotodinamiceă esteă comparabil ă
cu a laserului Nd-YAG.ăEsteăoămetod ămaiăsimpl ,ămaiăpu inădureroas ,ădarăfoarteă
scump ă(ccaăβ000ăUSD/tratament).ăRataăperfora ieiăesteăsubă1%.ă
9.12.7.1.2.8. Forajul cu laser
Esteă indicată înă leziunileă polipoideă sauă tumoriă voluminoaseă Βiă nuă seă poateă
folosiă înă leziunileă infiltrative.ă Seă utilizeaz ă ună laseră deă mareă putereă Nd-YAG
(Neudinium - Ytrium - Garoset).ăUtilizareaăacestuiaădetermin ăunălumen mai mare,
dară temporară Βiă necesit ă repetareaă Βedin elor.ă Esteă folosită maiă alesă laă persoaneă laă
careă seă inten ioneaz ă l sareaă unuiă stentă Βiă esteă eficaceă înă hemoragii.ă Manevraă
începeădistalădeătumor ăΒiăpeăm sur ăceăseăretrageăendoscopulăareălocăexcizia.ăEll
[β1]ă raporteaz ă succeseă înă 8γ%ă dină cazuri,ă cuă oă rat ă aă perfora ieiă deă β,1%ă Βiă oă
mortalitate de 1%. [7,8,9]
9.12.7.1.2.9.ăAbla iaăchimic
Cuă ajutorulă endoscopuluiă seă injecteaz ă alcoolă absolută sauă citostaticeă înă
tumor ,ă laă 1ă cmă deă pereteleă esofagiană propriu-zis;ă caă urmareă seă produceă necroz ă
careăseăvaăelimina.ăEsteăcontraindicatăînătumorileăinfiltrative.ă
9.12.7.2. Tratamentul adjuvant
9.12.7.2.1. Radioterapia
Indica iileă radioterapieiă seă adreseaz ă carcinoameloră scuamoaseă aleă
esofaguluiă superioră Βiă mijlociuă Βiă esteă contraindicată laă tumorileă eso-gastrice care
suntădeăregul ăadenocarcinoameăΒiăcareăînămajoritateăsuntărezecabile.ăRadioterapiaă
poateă fiă utilizat ă cuă scopă deă palea ieă înă numeroaseă cazuriă caă metod ă unic ă deă
tratamentăînăcancereleăinoperabileăΒiăpreoperatorăcuăscopădeăaăconvertiătumoraăîntr-
unăstadiuăceăpermiteărezec iaăsauăpostoperator.ă[70,71,7β,101]
Se poate efectua prin radia ieăextern la bolnavii cu metastaze care nu pot
suportaăoăac iuneăchirurgical ăagresiv .ăDup ăefectuareaăradioterapieiăseăremarc ăoă
restabilireăaădegluti iei,ăoădiminuareăaădureriiăΒiăcorectareaăaltorăsimptome.ăPentruă
iradiereaă extern ăseăutilizeaz ădozeădeă 50ăpân ălaă60ăGy.ăEvaluareaăradiologic ăaă
tratamentuluiăradioterapicălaădozeleădeă50ăGyăarat ăunăr spunsăfavorabilălaă85% din
cazuri.
Iradiereaă intraluminal ă (endoscopic )ă areă oă eficacitateă ridicat ,ă cuă
reducereaă rapid ă aă simptomeloră obstructiveă Βiă areă avantajulă unuiă tratamentă deă
scurt ă durat .ă Seă ob ineă cuă β0ă Gy.ă Înă cază deă reapari ieă aă obstruc ieiă seă vaă retrataă
prin iradiereăintraluminal ăsauăalteămetode.ăMorbiditatea,ăindiferentădeămanevraădeă
radioterapie,ăesteădeterminat ădeăstructurileăesofagieneăcareăr spundăfoarteăbineălaă
dilata ie.
Complica iileă radioterapieiă potă fiă grave:ă fistule, hemoragii, pneumonii,
pericardite, miocardite etc.
Pacien iiăcareăsuntătrata iăprinăăradioterapieăauăoărat ădeădecesăridicat ,ăcuăoă
supravie uireălaă5ăaniădeănumaiă5%,ăiarămediaăsupravie uiriiăesteădeă1βăluni.
651
9.12.7.2.2. Chimioterapia
Scopul chimioterapiei înătratamentul cancerului esofagian este de a sterliza
eventualeleămicrometastazeăΒiăaăob ineăastfelăoăreducereăaălocaliz rilorăsecundareălaă
distan ăΒiăaăboliiălocaleăpre- Βiăpostoperator:
a. adjuvantăalăradioterapieiăc ruiaăîiăpoten iaz ăac iunea;
b. utilizată înă tratamentul paleativ la tumorile refractare la radioterapie sau
inoperabile;
c. ameliorareaă simptomeloră canceruluiă esofagian,ă înă specială ală disfagieiă Βiă
durerii,ăameliorândăconfortulăvie iiăΒiăuneoriădurataădeăsupravie uire
Exist ă variateă combina iiă chimioterapiceă utilizândă diverseă citostatice:ă
bleomicin , cisplatin,ă 5ă Fluorouracilă etc.ă administrateă subă form ă deă monoterapie,ă
chimioterapieă combinat ,ă chimioradioterapieă Βiă chimioradioterapieă asociat ă
9.12.7.2.2.1. Monochimioterapia
Poateă aveaă r spunsă favorabilă înă 15-β0%ă cuă oă durat ă deă γ-4 luni. Se
utilizeaz :ăadriamicina (d ăunăr spunsăfavorabilăînă15%ădinăcazuri,ădarăincompletăΒiă
determin ă leucopenie,ă alopecie, grea ă Βiă v rs turi),ă bleomicina (utilizat ă
preoperatoră prină asociereă cuă radioterapiaă Βiă subă form ă deă tratamentă laă neoplaziileă
avansateă Βiă cuă metastazeă avândă ună efectă favorabilă înă β0%ă dintreă pacien i),ă
mitomicina (antibiotică antitumorală importantă cuă efecteă toxiceă înă dozeă mari;ă areă
efecteă secundareă putândă determinaă mielosupresieă Βiă hipoglicemie,ă cuă r spunsă
favorabilă întreă 14-24%), metotrexat (eficientă înă 1β%,ă areă oă toxicitateă tradus ă prină
v rs turi,ă diaree Βiă leucopenie),ă 5- fluoracil (cuă ac iuneă modest ă înă monoterapie,ă
dară foarteă activă înă diverseă combina iiă cuă oă toxicitateă minim ),ă cisplatinul (mult
utilizat,ădarăcuăunănivelădeăr spunsăfoarteăvariabilăcuprinsăîntreă 6ăΒiă7γ%;ăefecteleă
secundareă suntă cunoscute:ă grea .,ă v rs turi,ă insuficien ă renal ,ă toxicitateă
auditiv ),ămedicamenteleădeăapari ieărecent ăTrimetexat ΒiăIzosfamida, Vinozelbina
au efecte favorabilaăînăβ0%ă[β1].
9.12.7.2.2.2.ăChimioterapiaăcombinat
Scopulă acesteiă metodeă urm reΒteă creΒtereaă eficien eiă citostaticeloră Βiă aă
durateiă acesteia.ă Aă fostă evaluat ă laă pacien iiă cuă canceră esofagiană urm rindu-se
palea iaă tumoriiă Βiă aă metestazelor.ă Majoritateaă combina iiloră includă cisplatinul.
R spunsulălaătratamentulăcombinatăesteădeă11-55ă%ăcuăoădurat ădeăγ-9ăluni.ăExist ă
numeroaseăcombina ii:ăcisplatin +ăbleomicin +ăvindesin sau metotrexat.
Recent,ălaăpecin iiăcuăcancerăesofagianăavansatăs-a utilizat interferon alfa 2a
+ă5ăFUăcuăunăr spunsăfavorabilăînăβ5%.ă
9.12.7.2.2.3. Chimio-radioterapia
Chimio-radioterapiaăpentruăcarcinomulăesofagianăseăbazeaz ăpeăcooperareaă
dintreăceleădou ăelemente,ăastfelăc ăagentulăcitostaticăcreΒteăsensibilitateaătumoral ă
laăac iuneaăăiradierii.ăChimioterapiaăseăadministreaz ăconcomitentăcuăiradierea,ăfieă
înainteaă acesteia.ă Seă utilizeaz ă 5-fluorouracil (5FU), cisplatin Βiă mitomycină C cu
efecte favorabile.
R spunsulălaăacesteăcombina iiăesteăvariabil.ăUtilizareaăiradieriiăexterneăcuă
40ă Gyă determin ă oă evolu ieă favorabil ă întreă 18ă luniă Βiă βă aniă deciă cuă oă rat ă deă
supravie uireădeăγ5%.
Studiiămultipleăauădemonstratăc ămediaădeăsupravie uireăesteădeă1β-20 luni
înă raportă cuă stadiulă deă evolu ieă aă tumorii.ă Pacien iiă cuă tumoriă înă std.ă I,ă
652
neobstructive, non-circumferen iale,ăsubă5ăcm,ăauăoăsupravie uireălaăγăaniădeă7γ%ă

cu 100% control local al tumorii.ă Subă acestă tratamentă tumoraă regreseaz ă rapid,ă
urmat ă deă ameliorareaă disfagieiă Βiă aă altoră simptome,ă ceeaă ceă determin ă peă uniiă
bolnaviă s ă refuzteă opera ia.ă Avândă înă vedereă rezultateleă ob inuteă prină acestă
tratamment, rolul chirurgiei devine controversatăΒiăs ănuăfieăesen ialădac ăseăob ineă
regresiaăcomplet ăaătumorii.ă[β1,γβ,γ7]
9.12.7.2.2.4.ăChimioterapiaăasociat ătratamentuluiăchirurgical
Chimio-radioterapiaă aplicat ă preoperatoră areă dreptă urmareă oă micΒorareă
important ă aă canceruluiă (maiă alesă squamos) precumă Βiă sterilizareaă local ă cuă
creΒtereaă rateiă deă rezecabilitateă precumă Βiă lipsaă celuleloră neoplaziceă laă nivelulă
marginiloră deă rezec ie.ă Asociereaă cuă chirurgiaă determin ă oă rat ă deă supravie uireă
întreăγ5-43% la 3 ani. [42,83,95]
Administrareaăînăperfuzie a 5FU 300 mg/m2 asociat cu cisplatin 26 mg/m2
înă primaă Βiă ultimaă s pt mân ă aă iradieriiă externeă cuă oă doz ă total ă deă 44Gyă înă ββă
frac iuniă aă câteă βă Gyă peă zi,ă 5ă zileă peă s pt mân ,ă urmat ă apoiă deă chirurgieă laă β-3
s pt mâniă determin ă oă micΒorareă important ă aă tumorii.ă Acestă programă intensivă
determin ăînă80%ăoămielosupresie,ăiarăînă1β-18%ăgre uriăv rs turi,ădiaree,ăstomatiteă
Βiă sc dereă apreciabil ă înă greutate.ă Cuă acestă tratamentă adjuvantă asociată
esofagectomiei cervico-abdominaleă arat ă oă supravie uireă laă γă aniă deă 46%ă Βiă oă
dispari ieăaproapeătotal ăaătumoriiăpeăpereteleădeărezec ie.
9.12.7.2.3. Terapia durerii
Durereaăînăcancerulăesofagianăesteătardiv ăΒiănumaiăînă10%ăesteăprecoceăΒiă
precedeă disfagia.ă Esteă profund ,ă ascu it ,ă deă tipă nevralgică sauă plictisitoare,
localizat ăretrosternal,ădorsal,ăepigastricăcuăiradiereălaăgâtăΒiămadibul .ăÎnăformeleă
incipienteăr spundeăpar ialălaăasocieriămedicamentoase:ăaspirin sau acetaminofen
cu codein .ăÎnăstadiiăavansateăseăutilizeaz ămialgin,ămorfin ,ămethadon . [82,92]
9.12.7.2.4. Tratamentul fistulelor eso-traheale
Apari iaă uneiă comunic riă întreă esofagă Βiă arboreleă respiratoră laă ună pacientă
purt rorădeăcancerăesofagianăconstituieăoăcomplica ie redutabil ăaăc reiăterapeutic ă
esteădezastruoas .ă
Fistulaă seă poateă produceă întreă esofagă Βiă traheeă (5β-57%),ă întreă esofagă Βiă
bronΒiiă (γ7-40%)ă Βiă foarteă rară peă parenchimulă pulmonară (γ-11% - bronhii
segmentare).
Invaziaăneoplazic ăaăarboreluiăbronΒicădeăc tre cancerul esofagian precede
apari iaăfistuleiăΒiăesteăasimptomatic .ăAproximativăβ4%ădinăcancereleă1/γămijlociiă
aă esofaguluiă producă aceast ă complica ie.ă Esteă vorbaă deă oă complica ieă major ă înă
careărezec iaăcuăscopăcurativăesteăimposibil .ă
Scopul primordialăalăinterven ieiălaăaceΒtiăpacien iăcuăfistuleăeso-respiratorii
esteă deă aă trataă disfagiaă Βi,ă concomitent,ă deă aă preveniă comtaminareaă respiratorieă
cauzat ădeăfistul .ă
Principaleleă op iuniă terapeuticeă sunt:ă tratamentulă deă sus inere,ă intuba ia
esofaguluiăΒiăinterven iaăchirurgical ă(by-pass sau excluzia esofagului).
a. tratamentul de suport esteărezervatăpacien ilorăînăfazaăterminal ăsauăcareăseă
afl ăîntr-unăstradiuăavansatădeăinfec ieăpulmonar ăcuăinsuficien ărespiratorieăsauă
casexie. Acestă tratamentă const ă într-oă gastrostomie,ă hidratareă Βiă alimentareă
653
intravenoas ă sau / Βiă peă gastrostomie,ă antibioterapie,ă administareaă deă antalgice.ă
AcestătratamentăesteălimitatăînătimpăΒiăeficacitate.ă
b. intuba ia esofagului utilizeaz ă oă protez ă intraluminal ă deă materială plastică
plasat ă deă asemeneaă manier ă încâtă s ă izolezeă comunicarea.ă Suntă utilizateă
protezeădeăpulsiuneăaăc r rătehnic ădeăinser ieăesteăsimpl ăΒiărapid ,ăfieăprotezeă
deătrac iuneăcareănecesit ăpentruăinser ieălaparotomieăcuăgastrostomieăΒiăfixareălaă
por iuneaă distal ,ă sauă protez ă expandabil ă acoperit ă cuă siliconă Βiă ună strată
protectoră gonflabilă ceă asigur ă oă excludereă complet ă aă fistuleiă Βiă permiteă oă
morbiditateădeăscurt ădurat ăΒiăcuăoămortalitateămaiăredus .ă
c. tratamentul chirurgical areă indica ieă laă bolnaviiă careă auă stareă general ă
satisf c toare,ăcareăpotăsuportaăoăinterven ieăchirurgical .ăAceastaăconst ăîn:
- deriva ie, utilizândă stomaculă sauă colonulă pentruă oă esofagogastrostomie;ă
fistulaăesteăizolat ăprinăinchidereaăesofaguluiăproximalăΒiădistal.ă
- excluderea prinăesofagostomieăcervical ăΒiăîntrerupereălaănivelulăjonc iuniiă
eso-gastrice,ăesteăunăprimătimpăînăvedereaăuneiăinterve iiămaiălaborioaseăcareă
s ăpermit ăalimentarea.
d. tratamentul endoscopic are drept scop obliterarea fistulei prin injectarea de
substan eă biologiceă sauă inser iaă unoră butoaneă deă silastică prină esofagoscopieă Βiă
bronhoscopieăconcomitent .ă
Acestoră metodeă liă seă reproΒeaz ă lipsaă deă ac iuneă asupraă tumoriiă careă
men ineădisfagia.
1. Abe T., Tangoku A., Hayashi H., Takeda S., Yoshino S., Oka M.: Esophageal
perforation and mediastinal abscess following placement of a covered self-expanding
metallic stent and radiation therapy in a cancer patient, Surg Endosc, 1999; 13(10):
1044 – 1046;
2. Akiyama: Surgery of the esophagus, Ed. Churchill Livingstone, Edinburg, 1988, 6;
3. Baulieux J., Adham M., de la Roche E.: Carcinoma of the esophagus. Anastomotic
leaks after manual sutures – incidence and treatment; Int Surg, 1998; 83(4): 277 – 279;
4. Belsey R., Clagett O.T.: Reconstruction of the esophagus with left colon, Journal
Thorac Cardiovascular Surg, 1965; 49: 33 – 53;
5. Bialas B., Rutkowski T., Fijalkowski M., Rembielak A.: Influence of previous
treatment on palliative effect of HDR brachytherapy in advanced esophageal cancer;
Neoplasma, 2000; 47(3): 187-190;
6. Bonavina L., Chella B., Segalin A., Luzzani S.: Surgical treatment of the redundant
interposed colon after retrosternal esophagoplasty; Ann Thorac Surg, 1998; 65(5):
1446 – 1448;
7. Boyce H.W.: Palliation of dysphagia of esophageal cancer by endoscopic lumen
restoration techniques; Cancer Control: JMCC &(1): 73 – 83, 1999;
8. Boyce H.W.: Endosonographic staging of esophageal cancer; Cancer Control;
JMCC 6(1): 28 – 35, 1999;
9. Boyce W.: Tumours of the esophagus - Deseases of the Gastrointestinal Tract, s.,
red. Schlessinger, 1993: 401 – 418;
10. Braghetto I., Csendes A., Cornejo A., Amat J.: Survival of Patients with Esophageal
Cancer Subjected to Total Thoracic Esophagectomy, Rev Med Chil 2000; 128(1):
64 – 74;
654
11. Buenaventura P., Luketich J.D.: Surgical staging of esophageal cancer; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 487-497;
12. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, Ed. Amalteea, 1995: 62 – 67;
13. Cameron D.W., Henning A.G.: Benign and Malignant Tumours, Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994;
14. Cauvin J.M.:ă Repatitionă desă cancersă deă l’oesophagueă dansă leă monde;ă Cancer de
l’oesophague, 20 – 30;
15. Chen B.S., Wang M.R., Xu X., Cai Y., Xu Z.X.: Transglutaminase-3, an esophageal
cancer-related gene, Int J Cancer, 2000; 88(6): 862 – 865;
16. Chen L.Q., Hu C.Y.: Early detection of esophageal squamos cell carcinoma and its
effects on therapy: an overview, Dis Esophagus, 1999; 12:161-167;
17. Conroy T., Kaminsky M.C., Peiffert D., Wolff P.: Traitements non-chirurgicaux des
cancersădeăl’oesophage,ăRev Med Interne 2000; 21(1): 58 – 73;
18. Daly J.M., Fry W.A., Little A.G., Winchester D.P., McKee R.F., Stewart A.K.,
Fremgen A.M.: Esophageal cancer: results of an American College of Surgeons Patient
Care Evaluation Study; J Am Coll Surg, 2000; 190 (5): 562-572; discussion 572-573;
19. Dawsey S.M., Yu Y.: Esophageal cytology and subsequent risk of esophageal
cancer. A prospective follow-up study from Linxian, China, Acta Cytol 1997; 38:
183-192
20. Freitag C.P.F., Barros S.G.S.: Esophageal dysplasias are detected by endoscopy with
Lugol in patients at risk for squamous cell carcinoma in Southern Brazil, Dis Esophagus
1999; 12: 191-195;
21. Fujita H., Sueyoshi S., Tanaka T., Toh U., Mine T., Sasahara H., Shirouzu K.,
Yamana H., Toda Y., Hayabuchi N.: New trends in neoadjuvant chemoradiotherapy for
locally-advanced esophageal cancer: esophagectomy – is it necessary ?; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27(13): 2016 – 2022;
22. Gavriliu D.: Tumorile esofagului – Chirurgia esofagului,ă Ed.ă Medical ,ă BucureΒtiă
1957, 70 – 118;
23. Gavriliu D., Leonte M.: Esophagectomie totale pour le cancer et remplacement par
tub gastrique, Cancerădeăl’oesophague;
24. Ghelase F., Georgescu I.,ăNemeΒăR.: Patologiaăchirurgical ăaăesofaguluiă– Chirurgie
General ,ăEd.ăDidactic ăΒiăPedagogic ăR.A.,ă1999:ă189ă– 198;
25. Green R.J., Haller D.G.: Neoadjuvant therapy for cancer of the esophagus; Cancer
Control: JMCC 6(1): 43 – 52, 1999;
26. Greenwald B.D.: Photodynamic therapy for esophageal cancer. Update; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 625-637;
27. Gurski R.R., Schirmer C.C., Kruel C.R., Komlos F.: Induction of esophageal
carcinogenesis by diethylnitrosamine and assessment of the promoting effect of ethanol
and N-nitrosonornicotine: experimental model in mice; Diseases of the Esophagus,
1999; 12(2): 99 – 105;
28. Hadzijahic N., Wallace M.B., Hawes R.H., Vanvelse A., Leveen M.:CT or EUS for
the initial staging of esophageal cancer ? A cost minimization analysis; Gastrointest
Endosc, 2000; 52(6): 715 – 720;
29. Hatch G.F. 3rd, Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F., Davis G.B., Blanchard D.K.,
Foster R.S. Jr., Skandalakis J.E.: Tumours of the Esophagus, World J Surg 2000; 24(4):
401 – 411;
30. Hayter C.R., Huff-Winters C., Paszat L., Youssef Y.M., Shelley W.E., Schukze K.:
A prospective trial of short-course radiotherapy plus chemotherapy for palliation of
dysphagia from advanced esophageal cancer; Radiother Oncol, 2000; 56(3): 329 -333;
655
31. Heath E.I., Kaufman H.S., Talamini M.A., Wu T.T., Wheeler J., Heitmiller R.F.,
Kleinberg L., Yang S.C., Olukayode K., Forastiere A.A.: The role of laparoscopy in
preoperative staging of esophageal cancer; Surg Endosc, 2000; 14(5): 495-499;
32. Heitmiller R.F., Forastiere A.A., Kleinberg L, Zahurak M.: Neoadjuvant
Chemoradiation Followed by surgery for Resectable Esophageal Cancer, Recent Results
Cancer Res 2000; 155: 97 – 107;
33. Hirai T., Kuwahara M., Yoshida K., Osaki A., Toge T. : The prognostic significance
of p53, p21 (Waf1/Cip1), and cyclin D1 protein expression in esophageal cancer
patients, Anticancer Res, 1999; 19(5C): 4587 – 4591;
34. Holscher A.H., Schuler M.: Surgical treatmnet of adenocarcinomas of the
esophageal jonction; Diseases of the Esophagus, 1989; 1,35:50;
35. Iobagiu Silvia: Cancerul esofagian – Tratatădeăgastroenterologieăclinic , s. red. M.
Grigorescu, O. Pascu, 234 – 245;
36. Isomura T., Itoh S., Endo T., Akiyama S., Maruyama K., Ishiguchi T., Takagi H.:
Efficcy of gastric blood supply redistribution by transarterial emboliyation: preoperative
procedure to prevent postoperative anastomotic leaks following esophagoplasty for
esophageal carcinoma; Cardiovasc Intervent Radiol, 1999; 22(2): 119 – 123;
37. Itoh Y., Fuwa N., Matsumoto A., Asano A., Sasaoka M.: Treatment results of
chemoradiation for T1 esophageal cancer with lymph node metastases; Radiat Med,
2000; 18(2): 81-85;
38. Iwahashi M., Tanimura H., Nakamori M., Nagai Y., Hirabayashi N., Matsuda K.,
Tsunda T., Yamaue H.: Clinical evaluation of hepatic arterial infusion of low dose –
CDDP and5 – FU with hyper thermotherapy: a preliminary study for liver metastses
from esophageal and gastric cancer, Hepatogastroenterology, 1999; 46(28):
2504 – 2510;
39. Jadvar H., Fischman A.J.: PET imaging of esophageal carcinoma; Joint Program in
Nuclear Medicine, 1998;
40. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic
studies on carcinoma of the esophagus, Jpn J Surg 1976; 6: 69-78;
41. Jiao X., Zhang M., Wen Z., Krasna M.J.: Pleural lavage cytology in esophageal
cancer without pleural effusions: clinicopathologic analysis; Eur J Cardiothorac Surg,
2000; 17(5): 575-579;
42. Jonker D., Mehran R.: Neoadjuvant chemotherapy before surgery for resectable
carcinoma of the lower esophagus – Diseases of the Esophagus, 1999; 12(2): 144 – 149;
43. Kanaya S., Matsushita T., Komori J., Sarumaru S.: Video-assisted transsternal
radical esophagectomy: three-field lymphadenectomy without thoracotomy for
esophageal cancer, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 1999; 9(5): 353 – 357;
44. Kodama M., Kakegawa T.: Treatment of superficial cancer of the esophagus: a
summary of responses to a questionnaire on superficial cancer of the esophagus in
Japan, Surgery 1998; 123: 432-439;
45. Konigsrainer A., Riedmann B., Ofner D., Spechtenhauser B., Aigner F., Fritsch E.,
Margreiter R.: Expandable metal stents versus laser combined with radiotherapy for
palliation of unresectable esophageal cancer: a prospective randomized trial;
Hepatogastroenterology, 2000; 47(33): 724-727;
46. Krasna M.J., Jiao X.: Use of minimally invasive surgery in staging esophageal
cancer; J Laparorendosc Adv Surg Tech A 2000; 10(3): 161-164;
47. Krasna M.J.; Jiao X.: Thoracoscopic and laparoscopic staging for esophageal cancer;
Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2000; 12(3): 186-194;
48. Labat F., Flejon J.F.: Pathologieă deă l’adenocarcinome,ă Canceră deă l’oesophague,
451 – 465;
656
49. Lambert R.: Endoscopic Mucosectomy: An Alternative Treatment for Superficial

Esophageal Cancer, Recent Results Cancer Res, 2000; 155: 183 - 192;
50. Li M., Lotan R., Levin B., Tahara E., Lippman S.M., Xu X.C. : Aspirin induction of
apoptosis in esophgeal cancer: a potential for chemoprevention; Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev, 2000; 9(6): 545-549;
51. Lightdale C.J.: Role of photodynamic therapy in the management of advanced
esophageal cancer; Gastrointest Endosc Clin N Am, 2000; 10(3): 397-408;
52. Liu S.F., Shen Q.: Esophageal balloon cytology and subsequent risk of esophageal
and gastric-cardia cancer in high-risk Chinese population, Int J Cancer 1994; 57:
775-780;
53. Lozac’hăP.:ăInterventionădeăLewisă– Santy, Cancerădeăl’oesophague, 216 – 227;
54. Luketich J.D., Christie N.A., Buenaventura P.O., Weigel T.L.: Endoscopic
photodynamic therapy for obstructing esophageal cencer: 77 cases over a 2-year period;
Surg Endosc, 2000; 14(7): 653-657;
55. Luketich J.D., Friedman D.M., Weigel T.L., Meehan M.A.:Evaluation of distant
metastases in esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans,
Ann Thorac Surg, 1999; 68(4): 1133 – 1136;
56. Luketich J.D., Meehan M., Nguyen N.T., Christie N., Weigel T., Yousem S.,
Keenan R.J., Schauer P.R.: Minimally invasive surgical staging for esophageal cancer;
Surg Endosc, 2000; 14(8): 700-702;
57. Mafune K., Tanaka Y.: Influence of multimodality therapy on the cellular immunity
of patients with esophageal cancer; Ann Surg Oncol, 2000; 7(8): 609 – 616;
58. Marcozzi G.:ăTumoriădell’esofagoă– Insegnamenti di Chirurgia, Terza Ed., Minerva
Medica, 1986: 250 – 252;
59. Mercer C.D., Hill L.: Benign tumours and cysts of the esophagus,- Esophagus,
Medical and Surgical Management – cap. 10, 231;
60. Mitami M., Kauwahara Y., Schinadu N.: Long term survivvors after the resection of
limited esophageal small cell carcinoma; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3):
259 – 262;
61. Murakami S., Hashimoto T.: The utility of endoscopic screening for patients with
esophageal or head and neck cancer, Dis Esophagus 1999; 12: 186-190;
62. Nabeya K., Nakata Y.: Extent of resection and lymfadenectomy in early squamous
cell esophageal cancer, Dis Esophagus 1997; 19: 159 - 161;
63. Nagasawa S., Onda N.: Multiple primary malignant neoplasms in patients with
esophageal cancer; Diseases of the Esophagus, 2000; 13(3): 226 – 231;
64. Narahara H., Iishi H., Tatsuta M., Uedo N., Sakai N., Yano H., Otani T.:
Effectiveness of endoscopic mucosal resection with submucosal saline injection
technique for superficial squamos carcinomas of the esophagus; Gastrointest Endosc,
2000; 52(6): 730 – 734;
65. Natsugoe S., Aikon T.: Lymph node metastasis of early stage carcinoma of the
esophagus and of the stomach, J Clin Gastroenterol 1995; 108: 754-759;
66. Nemoto K., Matsumo Y., Yamakawa M., Oguchi M.: Treatment of Superficial
Esophageal Cancer by External Radiation Therapy Alone: Results of a Multi-
institutional Experience, Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000; 46(4): 921 – 925;
67. Nesje L.B., Svanes K., Viste A., Laerum O.D., Odegaard S.: Comparison of a linear
miniature ultrasound probe and a radial-scanning echoendoscope in TN staging of
esophageal cancer; Scand J Gastroenterol, 2000; 35(9): 997 – 1002;
68. Nishimaki T., Tanaka O., Ando N., Ide H., Watanabe H.: Evaluation of the
Accuracy of Preoperative Staging in Thoracic Esophageal Cancer, Ann Thorac Surg,
1999; 68(6): 2059 – 2064;
657
69. Nomura T., Boku N., Ohtsu A., Muto M.: Recurrence After Endoscopic Mucosal
Resection for Superficial Esophageal Cancer, Endoscopy 2000; 32(4): 277 – 280;
70. Okawa T.: Prospective study of external radiotherapy with and without intraluminal
brachytherapy for esophageal cencer in Japan. JASTRO Study Group; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27 Suppl 2:301-306;
71. Orringer M.B.: Tumours of the esophagus – Textbook of Surgery, 1991, W.B.
Saunders Co. ;
72. Orringer M.B.: Esophagectomy without thoracotomy – A dangerous operation; J
Thorac Cardiovascular Surg, 1983; 85:72 – 80;
73. Paglier K.M.: Palleative treatement for carcinoma of the esophagus – Glenn’să
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1995: 827;
74. Parkin D.M., Pisani P.: Estimates of the worlwidw incidence of eighteen major
cancers in 1985, Int J Cancer 1993; 54: 594-606;
75. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias – Principle of
Surgery, s. red. S.I. Scwartz, 3-th ed., McGraw-Hill Book Co., 1979, 1081 – 1127 ;
76. Pellegrini A.C., Way W.L.: Esophagus and diaphragm – Current Surgical Diagnosis
and Treatment, 9-th ed, s.red. L.W. Way, Appleton Lange, 1991, 417 – 426;
77. PleΒaă C.,ă D nil ă N.,ă LupaΒcuă C.,ă NeacΒuă C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de
experien ă aă Cliniciiă Iă Chirurgieă IaΒiă înă patologiaă esofagian ,ă vol.ă rezumateă "Zilele
U.M.F.ăIaşi"ă- 15.12.2000;
78. Postlethwat R.W., Love J.E.: Benign tumours and cysts of the esophagus – Surgery
of the alimentary tract – cap. 22, 369, s. red. G. Zuidema; W.B. Saunders Co. 1996;
79. Potete T., Elejou J.F.:ăPathologieădeăl’adenocarcinomeăă- Cancerădeăl’oesophagueăetă
du cardia, 1995; Ed. Eltipses, 452 – 464;
80. Prolla J.C., Dietz J.: Geographic differences in mortality for the esophageal cancer
in Rio Grande de Sul, Rev. Med Brazil 1993; 39: 217-220;
81. Qin D.X., Wang G.Q.: Screening for upper digestive tract cancer with an occult
blood bead detector. Investigation of a normal North China population, Cancer 1988;
62: 1030-1034;
82. Rice T.W.: Clinical staging of esophageal carcinoma. CT, EUS, and PET; Chest
Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 471-485;
83. Riedel M., Stein H.J., Mounyam L., Yimmermann F., Fink U., Siewert J.R.:
Influence of simoultaneous neoadjuvant radiotherapy and chemotherapy on
bronchoscopic findings and lung function in patients with locally advanced proximal
esophageal cancer; Am J Respir Crit Care Med, 2000; 162(5): 1741 - 1746;
84. Risk J.M., Mills H.S.: The tylosis esophageal cancer (TOC) locus: more than just a
familial cancer gene, VII-th World Congress, International Society for Diseases of the
Esophagus, sept. 1998;
85. Roth M.J., Liu S.F.: Cytologyc detection of esophageal squamous cell carcinooma
and precursor lesions using balloon and sponge samplers in asymptomatic adults in
Linxian, China, Cancer 1997; 80: 2047-2059;
86. Schirmer C.C.: Efficacy of computed axial tomography in the evaluation of the
involvement of the respiratory tract patients with squamos cell carcinom ao esophagus;
Disease of the Esophagus, 1999; 12(3): 196 – 202;
87. Segal Ph.: Leătraitementădeăcancerăsuperficialădeăl’oesophague, V, 307 – 322;
88. Shen Q, Liu S.F.: Cytologic screening for esophageal cancer: results from 12.877
subjects from high-risk population in China, Int J Cancer 1993; 54: 185-188;
89. Shimada H., Ochiai T., Okazumi Si., Matsubara H., Nabeja Y., Miyazawa Y.,
Arima M., Funami Y.: Clinical benefits of steroid therapy on surgical stress in patients
with esophageal cancer; Surgery, 2000;128(5):791 – 798;
658
90. Shiozaki H., Takahara H.: Endoscopic screening of early esophageal cancer with the
Lugol dye method in patients with head and neck cancers, Cancer 1990; 66: 2068-2071;
91. Singh T., Gupta N.M.: Comparison of brush before biopsy, suction cytology, brush
after biopsy and endoscopyc biopsy in the diagnosis of carcinoma esophagus, J
Gastroenterol Hepatol 1994; 9: 564-566;
92. Stanciu C.: Esofagul – Tratată deă patologieă medical ,ă Bolileă aparatuluiă digestiv, s.
red.ăR.ăP un,ăăEd.ăMedical ,ă1984:ă1βγă– 124;
93. Stewart J.R., Holscher A.H.: Cardiocarcinom, Chirurgia, 1987; 58,: 2532;
94. Sugimachi K., Kitamura K.: Proposed new criteria for early carcinoma of the
esophagus, Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 303-308;
95. Tajima M., Ichikawa W., Takagi Y., Uetake Y., Kojima K., Osanai T., Takenaka S.:
Chemoradiotherapy with low-dose cisplatin and 5-FU for advanced esophageal cancer,
Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27(12): 1816 – 1818;
96. Tamura S., Okagawa K., Mizunoya S., Kishi K., Kim S., Ukei T., Uemura Y.,
Miyauchi K., Kaneko T.: Successful endoscopic resection of intramural metastasis after
esophagectomy for esophageal cancer: a case report; Endoscopy, 2000; 32(6): 489-491
97. Teng S., Karl R.:Surgical approaches to esophageal cancer; Cancer Control; JMCC
6(1): 36 – 42, 1999v
98. Thomas P., Giudicelli R., Fuentes P., Reboud E.: Technique and results of colonic
esophagoplasties; Ann Chir, 1996; 50(2): 106 – 120;
99. Triboulet I.P.:ăL’interventionădeăAkiyama, Cancerădeăl’oesophague, 236 – 247;
100. Tsang T.K., Hidveg D.: Reliability of balloon-mesh cytology in detecting
esophageal carcinoma in a population of US veterans, Cancer 1987; 59: 556-559;
101. Tyvin R.: Changing role of radiotherapy in the management of cancer of the
esophagus; South Med J, 1999; 92(11) ;
102. Volant: Chirurgieă deă l’oesophageă etă duă cardia,ă s.red.ă P.ă Lozac’h,ă Ed.ă Eltipses,ă
1995, 53;
103. Watanabe H., Kato H., Tachimori Y.: Significance of Extended Systemic Lymph
Node Dissection for Thoracic Esophageal Carcinoma in Japan, Recent Results Cancer
Res, 2000; 155: 123 – 133;
104. Wong J.: The use of small bowell for esophageal replacement following
esophageal resection, Surgery of the Esophagus, Churchill livingstone, 1988, 749 – 560
105. Yamato T, Hamanaka Y:Esophagoplasty withj autograft gastric flap, Am J Surg,
1979; 137:597 – 602;
106. Yoshino K., Endo M., Nara S., Ishikawa N.: Surgery for synchronous double
cancer in the hypopharynx and thoracic esophagus; Hepatogastroenterology, 1995;
42(3): 275 – 278;
107. Zamfir D.,ă Bancuă Α.: Chirurgia cancerului de esofag,ă Ed.ă Sedcom,ă Tg.ă MureΒ,ă
1996.
659
  
660
  
CAPITOLUL 10
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI

1. ANATOMIAăŞIăFIZIOLOGIAăSÂNULUI
2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE
3. EXPLOR RIăPARACLINICE
4. ANOMALIIăŞIăVICIIăDEăCONFORMA IEăAăSÂNULUI
5. LEZIUNI TRAUMATICE
6. TULBUR RIăFUNC IONALE
7. BOLI INFLAMATORII ALE SÂNULUIăŞIăREGIUNIIăMAMARE

8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMAREăŞIăPERIMAMARE
9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMAREăŞIăPERIMAMARE
10. ST RIăPRECANCEROASEăALE GLANDEI MAMARE
11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE

12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE
13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE
  
661
662
663
Sânul,ă elogiată deă poe i,ă pictat,ă sculptată deă ceiă maiă mariă artiΒtiă dină toateă
timpurile,ă reprezint ă parteaă ceaă maiă vizibil ă aă ceeaă ceă esteă maiă ascunsă dină
intimitatea femeii. Regiuneaă mamar ă areă multipleă semnifica iiă estetice,ă simboliceă
Βi,ă maiă ales,ă emo ionaleă pentruă oă femeie,ă pus ă adeseaă înă fa aă unoră boliă care-i
afecteaz ăfeminitateaă[1γ].
Laă femeie,ă deă laă pubertateă pân ă laă b trâne e,ă sânulă sufer ă numeroaseă
transform riă fiziologiceă înă timpulă menstrelor,ă sarcinei,ă lacta ieiă Βiă menopauzei.ă
Acesteă transform riă facă posibil ă dezvoltareaă unoră neoplazii.ă Înă SUAă Βiă înă rileă
occidentaleă seă observ ă creΒtereaă inciden eiă canceruluiă mamară careă aă devenită oă
problem ă sanitar ă prioritar ,ă pentruă care s-auă imaginată programeă deă profilaxieă Βiă
tratament.ăAcesteăaspecteăilustreaz ăclarăimportan aăacestuiăcapitolădeăpatologie.
10.1.ăANATOMIAăΑIăFIZIOLOGIAăSÂNULUI
Din punct de vedere embriologic, glandaămamar ăesteăoăgland ăsudoripar ă
înaltă diferen iat ,ă derivat ă dină ectoderm,ă laă nivelulă c ruiaă seă formeaz ă invagina iiă
dinăcareăseădezvolt ăalveoleleăΒiăducteleăglandulare;ă esutulăăintersti ialăesteăderivată
din mezenchim [3].
Laă naştere, glandele mamare sunt evidente la ambeleă sexe.ă Laă fete,ă înă
perioadaă pubert ii,ă datorit ă estrogeniloră Βiă progesteronuluiă ovarieni,ă sâniiă seă
dezvolt ă rapid,ă proliferareaă observându-seă deopotriv ă laă nivelulă glandei,ă esutuluiă
conjunctivă Βiă aă celuiă adiposă periglandular.ă Dezvoltareaă glandular ă esteă complet ă
dup ăsarcin ,ăfaptăobservatălaămultipare.
Laăfemeiaăadult , ariaăglandeiămamareă(regiuneaămamar )ăseăîntindeădeălaă
nivelul celei de-a 3-aăcoasteăpân ălaăaă7-a,ăiarălateralădeălaămargineaăsternuluiăpân ă
laăliniaăaxilar ăanterioar .ăSâniiăsuntăsimetrici,ădeăform ăconic ,ăcuăbazaăcircular ,ă
cu un diametru de circa 10-1βă cmă Βiă oă grosimeă deă 5-7ă cm.ă Laă nulipare,ă sâniiă auă
form ăaproapeăsemisferic ăΒiăoăconsisten ăferm ,ăînătimpăceălaămultipareăsuntămaiă
voluminoΒiă Βiă deă consisten ă maiă flasc .ă Prezint ă 4ă prelungiri:ă axilar ,ă maiă
664
constant ă Βiă γă inconstanteă (subclavicular ,ă parasternal ,ă submamar ).ă Cadranulă

supero-externăcon ineămaiămultă esutăglandularădecâtăcelelalteăcadrane.ă
Glandaă mamar ă esteă con inut ă într-ună înveliΒă fascial.ă Sistemulă fascială
asigur ă structurileă deă înveliΒă aleă forma iuniloră anatomiceă regionale,ă con ineă vaseă
limfaticeă Βiă formeaz ă ligamentulă suspensoră ală mameleiă Βiă peă celă ală axilei.ă Fiindă oă
caleă deă diseminareă limfatic ă important ,ă sistemulă fascială trebuieă îndep rtată înă
cursulăopera iilor radicale [2].
Ligamentele lui Cooper pornescădeăpeăcresteleăfe eiăconvexeăaăglandeiăpân ă
laăfa aăprofund ăaădermuluiădelimitândălojele adipoase Duret,ăîmpiedic ădecolareaă
tegumentelor de pe gland .ă Bursaă retromamar ,ă dispus ă peă fa aă posterioar ă aă
sânului,ă întreă stratulă profundă ală fascieiă superficialeă Βiă fasciaă mareluiă pectoral,ă
permiteămobilizareaăΒiădecolareaăglandeiădeăplanulămuscular.
Fig.ă10.1.ăStructuraăglandeiămamareăşiăpatologiaăderivat ă
adaptatădup ăD.F.ăHayesă[8]
esutulă mamară glandulară esteă alc tuită dină 15-β0ă lobi,ă forma iă dină glandeă
tubulo-alveolare,ăcareăcomunic ăfiecareăcuăunăcanalăgalactoforăcuădiametruădeăβ-4
mm,ă prev zută cuă ună orificiuă externă constrictor,ă careă seă deschideă la nivelul
mamelonului.ă Înă imediataă vecin tateă aă areolei,ă fiecareă canală prezint ă oă por iuneă
dilatat ă denumit ă sinus.(fig.10.1)ă Ducteleă suntă tapetateă cuă esută epitelială scuamosă
stratificat.ă Laă acestă nivelă seă observ ă trecereaă treptat ă deă laă dublulă strată deă celule
cuboidaleălaăunăstratăunic.ăPeămembranaăbazal ăseăg sescăceluleămio-epiteliale care
laănivelulăcanalelorămaiălargiăsuntăprev zuteăcuămiofibrile.ă
Glandaă inactiv ă areă esutulă glandulară maiă slabă reprezentată Βiă con ineă înă
specială elementeă ductale.ă Înă absen aă stimul riiă estrogeniceă produceă regresiaă
elementeloră glandulare.ă Înă perioadaă sarciniiă Βiă aă preg tiriiă pentruă al ptareă glandaă
mamar ăactiv ăsufer ămodific riăproliferativeăcaăr spunsălaăstimulareaăhormonal .ă
665
10.1.1.1.ăVasculariza ia
Parteaă intern ă aă glandeiă mamareă primeΒteă ramuriă perforanteă dină artera
mamar ă intern , careă str bată primeleă 6ă spa iiă intercostaleă (arteraă principal ă seă
g seΒteăînăspa iulăalăβ-lea).ăPor iunileăextern ăΒiăinferioar ăsuntăirigateădeăramuri ale
mamarei externe Βiă ramuriă laterale din arterele intercostale posterioare. Ele
formeaz ă oă bogat ă re eaă anastomotic ă Βiă abordeaz ă sânul,ă înă specială peă fa aă
superficial .ă Vasculariza iaă arterial ă esteă dependent ă deă stareaă func ional ă aă
glandei.
Circula iaă venoas esteă format ă dină βă re ele:ă superficial (cercul venos
Haller)ăΒiăprofund ,ădispus ăde-aălungulăarterelorăcareădreneaz ăsângeleăvenosăspreă
axil ăprinăvenaămamar ăextern ,ăprinăramurileăperforanteăaleăveneiămamareăinterneă
Βiăramurileăperforanteăaleăvenelorăintercostale posterioare. Bogatele anastomoze cu
re eleleă venoaseă regionaleă (plexulă Batson, format de venele tributare vertebrale)
explic ă posibilitateaă deă diseminareă metastatic ă înă organeleă toracice,ă abdominaleă
Βi/sauăpelvine.
CunoaΒterea drenajul limfatic alăglandeiămamareăesteăesen ial ăînăchirurgiaă
cancerului.Limfaticeleă regiuniiă mamareă suntă superficialeă Βiă profunde.ă Limfaticeleă
superficialeăcutanateăseăîndreapt ăspreăaxilaădeăaceeaΒiăparte;ăceleădinăzonaăceaămaiă
intern ăaăregiuniiăpotătreceădeăparteaăopus .ăÎncruciΒareaăc ilorălimfaticeăintersti ialeă
explic ă diseminareaă celuleloră tumoraleă spreă axilaă controlateral ;ă deă asemenea,ă
comunicareaă dintreă limfaticeleă dermuluiă poateă explicaă uneoriă invaziaă tumoral ă aă
sânuluiăΒiăaxileiăcontrolaterale.ăLaănivelulăareoleiăesteăceaămaiădens ăre eaălimfatic ă
(plexulă subareolar),ă c reiaă îiă suntă tributareă majoritateaă limfaticeloră glandulare.ă
LimfaticeleăprofundeăiauănaΒtereădinăsaciiăperilobulariăundeăseăformeaz ăcapilareăΒiă
apoi trunchiuri limfatice, plasateă înă spa iileă interlobulareă paralelă cuă ducteleă
galactofore,ăcareăseăvars ăînăplexulăsubareolar.ăS-auădescrisăβăc iăprincipaleă(axilar ă
Βiămamar ăintern )ăΒiămaiămulteăaccesorii:ăretropectoral ,ăretrosternal ă(Gerota, cit.
2).
Chirurgical, se descriu şaseăgrupuriăganglionareăaxilare [3]:
- grupul lateral (venos axilar), cu 4-6ă noduliă dispuΒiă medială sauă posterioră deă
ven ,ăcareădreneaz ăpredominantălimfaădinăcadraneleăsuperioareăaleăsânului;
- grupul mamar extern, cu 5-6ănoduliăaΒeza iăde-a lungul marginii inferioare a
miculuiă pectoral,ă înă contactă cuă vaseleă laterotoracice,ă înă careă ajungeă limfaă dină
sectoarele laterale;
- grupul scapular, cu 5-7ănoduli,ădinăvecin tateaăvaselorăsubscapulare;
- grupul central,ă alc tuită dină γ-4ă noduliă dispuΒiă posterior de micul pectoral,
îngloba iă înă esutulă adiposă axilar,ă careă constituieă maiă multă oă sta ieă deă drenajă aă
grupuriloră descriseă anterior,ă dară careă poateă primiă limfaă Βiă directă deă laă nivelulă
glandei;
- grupul subclavicular (apical), format din 6-1βă noduliă aΒeza iă superioră Βiă
posterioră deă margineaă superioar ă aă miculuiă pectoral,ă înă careă ajungeă limfaă dină
toateăgrupurileăganglionareăΒiăcareă convergăc treăvaseleălimfaticeă deălaănoduliiă
subclaviculariăpentruăaăformaăîmpreun ătrunchiulăsubclavicular;
- grupul interpectoral (Rotter) format din 1-4ă noduliă dispuΒiă întreă mareleă Βiă
miculă pectoral,ă careă dreneaz ă limfaă directă c treă grupurileă centrală Βiă
subclavicular.
666
Grupurileăganglionareăaxilareăsuntădispuseăînătreiănivele:
- nivelul I - includeă grupurileă mamară extern,ă venosă axilară Βi scapular, fiind
alc tuită dină ganglioniiă plasa iă laterală Βiă posterioră deă margineaă inferioar ă aă
micului pectoral;
- nivelul II - esteă reprezentată deă grupulă central,ă constituită dină noduliă situa iă
profundăΒiăposteriorădeămiculăpectoral;
- nivelul III - cuprinde ganglioniiă localiza iă medială Βiă deasupraă marginiiă
superioare a micului pectoral (fig. 10.2.).
Fig. 10.2. Dispunerea pe nivele a grupurilor ganglonare axilare
Limfaticeleă centraleă Βiă medialeă perforeaz ă mareleă pectorală spreă lan ulă
mamar intern, cale posibil ădeăintrareăaăcelulelorăneoplaziceăînăcircula iaăsistemic .ă
Înăcazulăobstruc ieiăsecundareăaăgrupurilorădeămaiăsusăpotăapareămetastazeădirectăînă
ganglioniiă supraclaviculari,ă sta iaă terminal ă aă trunchiuriloră eferenteă dină noduliiă
subclaviculariăΒiămamari interni.
Mai mult de 3/4 dinălimfaădeălaănivelulăsânilorăesteădrenat ăspreăaxile,ărestulă
ajungândăînănoduliiămamariăinterni,ădarăaceastaănuăconstituieăoăregul .ă
10.1.1.2.ăInerva ia
Inerva iaăincludeănerviiăsenzitiviăfurniza iădeăramurileăsupraclaviculare ale
plexuluiă cervicală superficial,ă deă ramurileă perforanteă Βiă nerviiă glandulariă ceă provină
dinăprimiiă5ăganglioniăsimpaticiătoracici,ăcareăajungălaăsânăde-a lungul vaselor.
10.1.2. FIZIOLOGIE
DezvoltareaăΒiăactivitateaăglandeiămamareăauălocăsubăac iuneaăconjugat ăaă
maiă multoră hormoni:ă estrogeni,ă progesteron,ă prolactin ,ă oxitocin ,ă cortisol,ă deă
creΒtereă Βiă tiroidieni.ă Estrogeniiă reprezint ă stimululă deă dezvoltareă aă ducteloră
667
glandulare.ă Progesteronulă determin ă diferen iereaă celuleloră epitelialeă Βiă formareaă
lobulilor,ăreduceăfixareaăestrogenilorăînăepiteliulămamar.ăProlactinaăesteăini iatoareaă
lactogenezeiă înă perioadaă gesta ional ă tardiv ă Βiă postpartum.ă Secre iaă acestoră
hormoniăesteăvariabil ăde-aălungulăvie ii,ăcuădescreΒteriăΒiăcreΒteriăînădiferiteleăetapeă
fiziologiceăprinăcareătreceăfemeiaănormal .
Înă perioadaă cicluluiă menstruală seă producă varia iiă deă volumă aleă glandei.ă
Premenstrual,ăseăremarc ăoăm rireăavândăconsisten ănodular ,ădevineămaiădens ăΒiă
maiăsensibil ;ăvolumulăs uăesteămaximăînăaădouaăjum tateăaăciclului.
Înă timpulă sarcinii,ă datorit ă creΒteriiă secre ieiă deă estrogeniă (ovarieni,ă
placentari)ă Βiă progesteron,ă seă produceă m rireaă sânilor,ă pigmentareaă areolei;ă deă
asemenea,ă glandeleă areolareă devină maiă proeminenteă Βiă seă observ ă proliferareaă
lobulilorăΒiăaăductelor.
Dup ă ceă înă primulă trimestruă seă acumuleaz ă esută conjunctivă Βiă adiposă laă
nivelulă epiteliuluiă glandulară proliferat,ă iară înă ală doileaă trimestruă începeă s ă seă
acumulezeăcoloidăînăinteriorulăalveolelor,ăînăcelăde-alătreileaătrimestruă seăconstat ă
prezen a colostruluiă laă nivelulă ducteloră Βiă spa iiloră alveolare,ă creΒtereaă fluxuluiă
sanguină Βiă hipertrofiereaă celuleloră mioepiteliale,ă modific riă ap ruteă subă ac iuneaă
prolactinei,ă al turiă deă careă intervină cortisolul,ă insulina,ă hormonulă deă creΒtere,ă
factorul de creΒtereăepidermal.
Perioadaă postpartumă seă caracterizeaz ă prină ac iuneaă prolactineiă (început ă
înc ă dină timpulă sarciniiă oă dat ă cuă sc dereaă concentra iiloră plasmaticeă aleă
estradioluluiăΒiăprogesteronuluiădatorit ădezvolt riiăplacentei),ăaăc reiăsecre ieăesteă
stimulat ăprinăreflexeăneurale.ăProduc iaăΒiăejec iaălapteluiămaternăsuntăcontrolateădeă
arcuriăreflexeăaleăc rorătermina iiăseăafl ălaănivelulăzoneiăareol -mamelon.
Subă ac iuneaă oxitocineiă seă produceă contrac iaă musculaturiiă netedeă aă
celulelor mioepiteliale dinăjurulăalveolelor,ăurmat ădeăejec iaălapteluiăînăsinusurileă
galactofore.ăCondi iileădeămen inereăînăparametriănormaliăaălacta ieiăsuntăprezen aă
unui ax hipofizo-hipotalamicănealterat,ăoăalimenta ieăra ional ăaămamei,ătehnic ădeă
al ptareă corect ,ă evitarea oric ruiă factoră deă stresă fizică sauă psihică (ceă influen eaz ăă
secre iaădeăprolactin ăΒiăoxitocin ).
Oădat ăcuăîntrerupereaăal pt riiăseăconstat ăsc dereaănivelurilorăplasmaticeă
aleă prolactineiă Βiă oxitocinei,ă revenireaă glandeiă mamareă laă statusulă inactivă
(degenerareaăcelulelorăsecretoare,ăatrofiaălobulilor,ăsc dereaăactivit iiăsecretoareăaă
epiteliului).
Înă perioadaă postmenopauz ,ă structurileă glandulareă Βiă canaliculareă mamareă
sufer ă ună procesă deă involu ieă (reducereaă num ruluiă elementeloră glandulare,ă
hipo/atrofiaă epiteliuluiă ductulară Βiă alveolar)ă datorit ă sc deriiă secre ieiă ovarieneă deă
estrogeniă Βiă progesteron.ă Totodat ,ă seă produceă oă densificareă aă esutuluiă fibrosă Βiă
înlocuireaăparenchimuluiăcuă esutăadiposăΒiăstromal.ă
Laă vârstnice,ă sâniiă îΒiă pierdă treptată forma, conturul, densitatea, structura
lobular ,ăconcomitentăcuădispari iaăprogresiv ăaă esutuluiăadiposăΒiăaăstromeiă[γ].
668
10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE
Tumorileăsânuluiăsuntădescoperiteăînăpesteă65%ădinăcazuriădeăc treăpacienteă
prin autopalpare,ă dară acesteă forma iuniă suntă înă mareă parteă benigne,ă tumorileă
maligneă fiindă adeseaă diagnosticateă laă examenulă efectuată deă medic,ă cândă pacientaă
solicit ă consultulă pentruă m rireaă deă volumă aă sânilor,ă oă modificareă laă nivelulă
mamelonului,ă apari iaă deă asimetriiă întreă sâni,ă ulcera ii,ă adenopatiiă axilare,ă maiă rară
pentru dureri musculo-osoase.
Examinareaăsânilorăesteăobligatorieăcuăocaziaăoric ruiăconsultămedicalălaăoă
femeieăΒiătrebuieăs ăinclud ăobligatoriuăinspec iaăΒiăpalpareaăambilorăsâni,ăprecumă
Βiă aă sta iiloră ganglionareă limfaticeă deă drenaj.ă Examinatorulă seă plaseaz ă înă fa aă
pacienteiă Βiă oă examineaz ă peă rândă înă ortostatismă cuă bra eleă peă lâng ă corp,ă cuă
membreleăsuperioareăridicateădeasupraăcapului,ăapoiăcuătrunchiulăaplecatăînăfa ăΒi,ă
înăfinal,ăînăclinostatism,ăcuămembreleăsuperioareăînăprelungireaătrunchiului,ăcuăsauă
f r ăcontrac iaăpectoralilor.ă
Fig.ă10.3.ăInspec iaăsânuluiă[20]
Laă inspec ieă (fig.ă 10.γ.)ă seă vaă urm riă m rimeaă sânilor,ă simetria,ă forma,ă
modific rileă cutanateă (eritem,ă aspectulă deă „coaj ă deă portocal ”ă etc.),ă modific rileă
sauăscurgerileămamelonare,ăretrac iaăpielii.
Pentruălocalizareaămaiăprecis ăaătumorii,ăsânulăaăfostăîmp r ităînă5ăcadraneă
printr-oălinieăvertical ămediomamelonar ăΒiăunaăorizontal ăcareătreceăprinămamelonă
- superoextern, inferoextern,ăsuperointern,ăinferointern;ăoălinieăcircular ălaă1ăcmăînă
jurulăareoleiădelimiteaz ăcadranulăcentral.
Palpareaă (fig.ă 10.4.)ă seă vaă realizaă cuă fa aă palmar ă aă degetelor,ă înă toateă
cadranele,ăbilateral.ăCeaămaiăfavorabil ăpozi ieăpentruăpalpareăesteăîn clinostatism,
cuă oă pern ă aΒezat ă subă torace.ă Seă vaă examinaă cuă aten ieă sânulă deă laă margineaă
sternal ă spreă clavicul ,ă laterală deă latisimumă dorsi,ă inferioră pân ă laă teacaă dreptuluiă
abdominal.ă Palpareaă ganglioniloră axilariă seă realizeaz ă bilateral,ă chiară dac ă este
669
interesatănumaiăunăsân.ăSeăexamineaz ăaxilaă inândăbra ulăpacienteiăuΒorădep rtatădeă
trunchi,ă p trunzândă cuă degeteleă palpatoareă pân ă înă vârfulă axilei.ă Seă voră precizaă
pentruă fiecareă grupă ganglionară m rimea,ă forma,ă consisten a,ă mobilitatea,ă aderen aă
la planurile supra- Βiă subjacente.ă Seă palpeaz ,ă deă asemenea,ă ganglioniiă
subclaviculari, supraclaviculari, cervicali.
Fig.ă10.4.ăPalpareaăsânului,ăaăregiuniiămamelonareăşiăaăganglionilorăaxilariă[20]
10.3.ăEXPLOR RIăPARACLINICE
10.3.1. EXPLOR RIăIMAGISTICE NEINVAZIVE

Mamografia aă fostă introdus ă înă practic ă înă 1960.ă Mamografiaă
conven ional ăpoateădepistaăprecoceătumorileădeămiciădimensiuniă( 5ămm)ă(într-un
stadiuă incipient)ă înă careă resurseleă terapeuticeă nuă suntă dep Βiteă (fig.ă 1.5.ă cap.ă 1).
Totodat ,ă poateă depistaă tumorileă mamareă multipleă (multicentrice)ă sincrone.ă
Compresiuneaă sâniloră înă timpulă examin riiă permiteă ob inereaă unoră imaginiă maiă
clare.ă Examinareaă mamografieiă seă vaă realizaă comparativă întreă ceiă doiă sâni,ă
urm rindă prezen aă asimetriilor,ă aă calcific rilor,ă aă maseloră tumoraleă (seă vaă precizaă
localizarea, dimensiunea, conturul, densitatea). Pot apare o serie de aspecte care fac
dificil ădiferen iereaăîntreăcaracterulăbenignăsauămalignăalăunorăleziuni.ă
Indica iileămamografieiăsunt:ă - tumorile unice, izolate, depistate clinic, de
natur ă neprecizat ;ă - palpareaă uneiă forma iuniă nodulare,ă într-ună sână cuă multipleă
chisturi,ăpentruăcareăindica iaădeăbiopsieănuăesteăjustificat ;ă- urm rireaăunuiăcanceră
deă sână tratată prină sectorectomieă Βiă iradiere; - controlulă laă distan ă ală sânuluiă
controlaterală dup ă mastectomie;ă - examenulă sâniloră cuă ă paniculă adiposă bineă
reprezentat,ăînăprezen aăuneiăsimptomatologiiămamare.
Xeromamografia esteă asem n toareă mamografieiă conven ionale,ă dară
rezultateleăsuntăînregistrateăpeăoăplac ăxerografic ăpeăcareăimaginileăaparăpozitiveă
(nuănegativeăcaăpeăfilmulămamografic).ăPoateăfurnizaădetaliiădespreă esuturileămoi,ă
pereteleătoracic,ăp r ileăsub iriădeălaăperiferie.ă
Mamografia cu magnifica ie esteă oă tehnic ă deă maiă mareă acurate e.ă
Magnifica iaăoptim ăseăob ineăcuăoă m rireădeă1,5ăori.ăPotăfiăobservateăfoarteăbineă
670
gradulăΒiăspecificitateaămicrocalcific rilor,ăprecumăΒiălimiteleămaseiăglandulare.ăAreă
avantajulădeăaăreduceăsemnificativănum rul cazurilor selectate pentru biopsie.
Ecografiaămamar , metod ăneiradiant ,ăpoateădecelaăforma iunileăchisticeă
(bineădelimitate,ăcuămarginiănetede,ăcuăcentruăanecogen)ăΒiămaseleătumoraleăsolideă
care sunt ecogenice (rotunde/ovalare, cu margini netede sau neregulateă înă cancer,ă
bineă delimitateă anterioră Βiă posterior,ă cuă ecouriă slabeă înă interior)ă (fig.1.6.,ă cap.1).ă
Areăoărezolu ieămaiămic ădecâtăaămamografieiăΒiănuădepisteaz ăforma iunileăsubă10ă
mmă (dac ă nuă auă structur ă chistic ).ă Nuă esteă oă tehnic ă sigur ă pentru a preciza
caracterulăbenignăsauămalignăalăuneiăforma iuni.ăEsteăutil ăînăprezen aăforma iuniloră
chisticeăpentruăpracticareaăaspira iilorăecoghidateăpentruăexamenulăcitologică[9].
Examenul Doppler esteăutilăînădiferen iereaăforma iunilorămaligne de cele
benigneăprinăapreciereaăfluxuluiăsanguinălaănivelulăforma iunii.ă
Termografia ofer ă informa iiă utileă pentruă tumorileă hipervasculareă
(maligne).ă Exist ă treiă metodeă deă termografie:ă telemamografia, termografia de
contactă şiă termografiaă computerizat . Peă filmeleă ob inuteă seă delimiteaz ă zoneă deă
perfuzieă„calde”.ăSeăfoloseΒteărar,ădeoareceăsensitivitateaăesteă50%.
Rezonan aă magnetic ă nuclear esteă util ă pentruă diagnosticareaă
metastazelor vertebrale sau a patologiei musculoscheletale determinate de cancerul
mamar.ă Pentruă esutulă mamară semneleă RMN deă malignitateă suntă creΒtereaă
volumuluiă glandular,ă prezen aă spiculiloră calcifica iă marginali,ă modific rileă
cutanate.ă Spectroscopiaă prină rezonan ă magnetic ă nuclear ă areă ună rolă deosebită înă
stabilireaăindica ieiăterapeuticeăpre- sau postchimioterapie.
PET,ă diagnosticulă computeră asistat,ă mamografiaă digital sunt metode
moderneădeă depistareăprecoceăaă canceruluiămamar,ă cuăspecificitateăΒiăsensitivitateă
superioare mamografiei standard [6] (vezi cancerul mamar).
10.3.2. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC

Galactografia esteă tehnicaă deă injectareă aă uneiă substan eă radioopaceă într-
unulă sauă maiă multeă canaleă galactoforeă Βiă realizareaă deă mamografiiă seriateă înă
inciden ăcraniocaudal ăΒiămediolateral .ăCuăpacientaăaΒezat ăînădecubitădorsal,ăseă
l rgeΒteăcanalulăcuăunădilatatorăΒiăcuăoăcanul ăfin ,ăboant ăseăp trunde,ăînăcondi iiă
stricteădeăsterilitate,ăînăampulaămamelonar ,ăundeăseăinjecteaz ă0,1-0,βămlăsubstan ă
de contrastădiluat .ăAreăindica ieăînăprimulărândăpentruăleziunileămamelonare,ămaiă
ales pentru scurgerile sero-sanguinolente de la acest nivel. Papiloamele intraductale
apară caă miciă defecteă deă substan ,ă înconjurateă deă contrast;ă seă potă identificaă Βiă
forma iunile chisticeă dac ă exist ă oă comunicareă întreă acesteaă Βiă canalulă galactofor.ă
Leziunileă maligneă seă vizualizeaz ă caă maseă neregulate,ă uneoriă cuă numeroaseă
anormalit iăintraductaleădac ătumoraăareăcaracterăinvaziv.
Important ă esteă localizareaă tumoriloră oculteă (nuă se percep la examenul
clinicăalăsânului).ăSeăpoateăplasaăcuăanestezieălocal ăΒiăsubăcontrolămamograficăună
firădeăag are,ătrecutăparalelăcuăpereteleătoracic,ăfolosindăpl ciăcompresiveădinăacrylă
plastic. De-aălungulăfiruluiăseătreceăunăacăînăinteriorulăleziunii,ăfirulăfiindăapoiăl sată
peăloc.ăÎnăacestămodăchirurgulăvaăputeaăexcizaămaiăuΒorăleziunea,ăcuăunăminimădeă
substan ărecoltat ădeălaănivelulăsânului.ăOămareăprecizieăs-aăob inutăprinăplasareaă
stereotactic ă aă aculuiă pentruă aspiratulă citologic,ă metod ă cuă specificitateă Βiă
sensitivitateămareă(permiteăeviden iereaăcancerelorăoculteăînă90%ădinăcazuri).
671
10.4.ăANOMALIIăΑIăVICIIăDEăCONFORMA IEăALEăSÂNULUI
Perturb rileăinterveniteăînădezvoltareaăembrionar ăpotădeterminaăoăserieădeă

anomaliiădeănum r,ădeăform ăsau de volum.
10.4.1. ANOMALII NUMERICE [11]

Anomaliileă prină lips , rară semnalate,ă datorateă opririiă înă evolu ieă aă cresteiă
mamareă înă aă 6-aă s pt mân ă dină via aă fetal ,ă apară uni- sauă bilateral,ă deseoriă înă
asociereă cuă malforma iiă aleă pereteluiă toracic,ă aleă membrului superior sau ale
organelor genitale interne, cum ar fi sindromul Poland (absen aă mareluiă Βiă aă
miculuiăpectoralăasociat ăcuăhipo/aplaziaăsânuluiăsauăaămamelonuluiăcontrolateral,ă
defecteă aleă cartilagiuluiă costală sauă coastelor,ă hipoplaziaă esutului subcutanat
toracic, brahisindactilie). Sunt reprezentate de:
- amastie (lipsa glandei mamare) - complet ă sauă incomplet ă (glandaă lipseΒte,ă
darămamelonulăesteăprezent,ăcuăsauăf r ăareol );
- athelie - lipsaă mamelonuluiăΒi/sauăareolei,ădarăglandaăesteăprezent ;ăapareăpeă
sâniănormaliăsau,ămaiăfrecvent,ăpeăceiăsupranumerari.
Anomaliile prin exces, mai frecvente, apar de-a lungul crestelor mamare,
deălaăaxil ăpân ăînăregiuneaăinghinal .ăClinicăsuntăasimptomatice,ădarălaănivelul lor
seă potă dezvoltaă proceseă patologiceă inflamatoriiă sauă neoplaziceă caă peă oă gland ă
normal .ăSeădescriu:
- polimastia - prezen aă glandeloră supranumerareă (maiă frecventă unaă sauă dou ),ă
careă poateă fiă complet ă (glandeleă suntă bineă structurate,ă cuă func ieă normal ă înă
perioadaă deă lacta ie)ă sauă incomplet ă (sâniiă nuă auă mameloane,ă ciă doară ună
rudimentă deă areol ,ă înă perioadaă deă lacta ieă putândă determinaă reten ieă lactat ă Βiă
mastite acute);
- polithelia - existen aă maiă multoră mameloane,ă extraareolar sau intraareolar (o
singur ăgland ăcuădou ămameloaneăsituateăpeăaceeaΒiăareol ).ăSeăpoateăasociaăcuă
anomaliiă aleă tractuluiă urinar,ă aparatuluiă cardiovascular,ă stenoz ă piloric ,ă
epilepsieăsauăcuăalteămalforma iiăînăcadrulăsindroamelorăTurner,ăFleischer.
Tratamentulă const ă înă extirpareaă glandeloră supranumerareă pentruă aă evitaă
dezvoltarea unui proces patologic, inflamator sau neoplazic, la acest nivel.
Laă felă deă important ă esteă Βiă hipomastiaă deă involu ieă datorat ă unoră factoriă
iatrogeniă careă ac ioneaz ă asupraă vestigiiloră glandulare,ă laă feteă sauă laă b ie i,ă înă
perioadaă copil rieiă sauă prepubertară (diverseă infec ii,ă abcese,ă traumatisme,ă incizii,ă
iradiereăterapeutic ).
10.4.2. ANOMALIILEăDEăFORM
Ptozaă mamar [1γ]ă esteă oă alunecareă înă bloc,ă peă torace,ă aă glandeiă Βiă aă
mamelonului.ăPtozaămamar ,ăsesizat ălaădiferiteăvârste,ăap rut ădeseoriăînăasociereă
cuă atrofiaă sauă hipertrofiaă glandei,ă seă datoreaz ă modific riloră tisulareă surveniteă laă
nivelulăglandeiăΒiăsl biriiăsistemuluiăfibrosădeăsus inere.
672
Se descriu 3 gradeă deă ptoz ă mamar ,ă înă func ieă deă pozi iaă zoneiă areolo-
mamelonareăînăraportăcuăΒan ulăsubmamar:
- ptoza de gradul I - mamelonălaănivelulăΒan uluiăsubmamar;
- ptoza de gradul II - mamelonăsituatăsubăacestăΒan ,ăorientatăanterior;
- ptoza de gradul III - mamelon situatămultăsubăacestăΒan ,ăorientatăinferior.
Tratamentulă areă caă obiectivă corectareaă aspectuluiă inestetică ală sânilor.ă Oă
exerez ă glandular ă maiă multă sauă maiă pu ină întins ,ă cuă remodelajulă glandeiă Βiă
decolareaă eiă deă peă planulă pectorală permiteă plasareaă înă pozi ieă înalt ă aă sânuluiă
(mastopexie).ă Complexulă areolomamelonară esteă repozi ionat,ă exciziaă pieliiă
interesândăpolulăinferiorăalăsânului.
10.4.3. ANOMALIILE DE VOLUM

Includă atrofiaă mamar ,ă hipertrofiaă mamar ă (laă b rbată prezent ă caă
ginecomastie), anizomastia (dezvoltareaăinegal )ăΒiăasimetriaăsânilor.
10.4.3.1. Atrofiaăsânuluiă(micromastia)
Esteă consecin aă unoră cauzeă generaleă (insuficien aă genital ,ă boliă sistemiceă
debilitante, ca tuberculoza, sifilisul) sau locale (traumatisme, osteite costale de
vecin tate,ă cicatriz riă vicioaseă dup ă mastiteă acuteă incorectă tratate).ă Tratamentulă
esteăchirurgical,ăurm rindu-se corectarea viciului estetic prin mamoplastie.
10.4.3.2. Hipertrofiaădifuz ăaăsânilorălaăfemei
Afec iuneaăesteămaiărar decâtăatrofia,ădeseoriăbilateral ;ăseăcaracterizeaz ă
prinădezvoltareaăexcesiv ăaăsânilor,ădarăcuăp strareaăstructuriiăhistologiceănormale.ă
Poateă fiă cauzat ă deă ună dezechilibruă endocrină (ovarian,ă tiroidian),ă maiă rară fiindă
posttraumatic ,ă postinflamatorieă sauă ereditar .ă Laă vârstniceă poateă apareă înă
contextulă uneiă adipozit iă generalizate.ă Glandaă poateă ajungeă pân ă laă ună volumă
foarteăimportantă(macromastie).ăHipertrofiaămamar ăidiopatic ,ăuneoriăcuăcaracteră
familial,ăseăpoateăobservaălaăadolescenteă(form ăjuvenil )ăsauălaăadulteă[1γ].
Clinic,ă seă manifest ă ini ială printr-oă senza ieă deă greutateă laă nivelulă sânilor.ă
Înă perioadaă pubertar ă sauă înă sarcin ă potă apareă episoadeă congestive,ă cuă creΒtereaă
progresiv ă aă volumuluiă glandelor,ă urmat ă deă pierdereaă tonicit ii,ă sânii devenind
maiă moi,ă alungi i,ă plonjan i.ă Pieleaă suprajacent ă esteă edema iat ,ă cuă circula ieă
colateral ă deă tipă venos,ă deseoriă cuă leziuniă deă intertrigoă înă zoneleă submamare.ă Înă
evolu ie,ăsâniiădevinădureroΒi,ămaiăalesăînăperioadaămenstrual .ăHipertrofiaămamar
ap rut ă înă cursulă sarciniiă involueaz ă par ială dup ă naΒtere,ă iară ceaă survenit ă laă
pubertateăareăevolu ieăprogresiv ,ăireversibil .
Tratamentulă formeloră uΒoareă esteă ă conservator,ă iară înă formeleă avansateă seă
vaă recurgeă laă tratamentulă chirurgicală careă const ă în mamoplastie de reducere, cu
gref ădeăplac ăareolo-mamar .
10.4.3.3. Hipertrofiaăsânilorălaăb rba iă(ginecomastia) [3,4]
Laăb rba iăglandaămamar ăreprezint ădoarăunăvestigiuăanatomic,ătotuΒi,ăînă
anumiteă condi ii,ă poateă s ă seă dezvolteă Βiă s ă dobândeasc ă ună volumă maiă multă sauă
maiă pu ină semnificativ.ă Ginecomastia poateă fiă definit ă caă prezen aă uneiă glandeă
mamareădeătipăfemininălaăb rbat.
Clinic,ădiagnosticulădeăginecomastieăseăstabileΒteăpentruăm rireaădeăvolumă
a glandei mamare, uni- sauă bilateral,ă cuă diametruă pesteă βă cmă Βiă careă determin ă
673
proeminen aă mamelonului.ă Frecvent,ă ginecomastia esteă bilateral ;ă numaiă înă 10%ă
dinăcazuriădebutulăesteăunilateral,ăurmatădup ăcâtevaăluniădeăapari iaăginecomastieiă
Βiădeăparteaăopus .
Examenulă histopatologică constat ă diverseă etapeă deă dezvoltareă ductal ,ă iară
înăstadiileămaiăavansateădeăevolu ieăseăobserv ătransformareaăfibroas ăaăglandei.
Ginecomastia deă cauz ă fiziologic esteă semnalat ă laă diverseă vârste.ă
Inciden aă saă esteă maiă mareă laă nou-n scu i,ă cauzat ă deă creΒtereaă estrogeniloră
secreta iă deă placent ,ă apoiă scadeă redevenindă maiă mareă dup ă vârstaă deă 60ă deă aniă (ă
60%ă dup ă 70ă deă ani).ă Laă vârsteleă maiă tinereă ginecomastiaă poateă fiă explicat ă deă
transformareaăperiferic ă(maiăalesăînă esutulăadipos),ăprinăaromatizare,ăaăexcesuluiă
deă androgeniă suprarenalieniă Βiă aă uneiă p r iă dină testosteronă înă estrogeni,ă ceeaă ceăă
modific ă raportulă estrogeni/androgeniă determinândă dezvoltareaă esutuluiă mamar.ă
Laăadolescen iăginecomastiaăesteăfrecventăunilateral ,ăcuăoăinciden ămaiăridicat ăînă
intervalulă deă vârst ă 1β-15ă ani.ă Laă vârstniciă esteă incriminat ă sc dereaă activit iiă
testiculare,ăcuăcreΒtereaăsecundar ăaăactivit iiăgonadotrofineiăpituitareă(hipofizare)ă
careă stimuleaz ă produc iaă deă estrogeniă laă nivelulă testiculiloră (hiperoestrogenismă
relativ).ăGinecomastiaăapareăfrecventăbilateralăΒiăesteăasimetric .
Ginecomastia deăcauz ăpatologic esteăprovocat ăde:ăsecre ieăexcesiv ădeă
estrogeni,ădeficien eăaleăsecre ieiădeăandrogeni,ăuneleămedicamente,ăboliăsistemiceă
cu mecanisme idiopatice (tabelul 10.1).
I. SECRE IE EXCESIV DE ESTROGENI

Deăorigineăgonadic :
Hermafroditismăadev rat
Neoplasm testicular gonadal stromal
(nongerminativ)
Tumori cu celule germinative
Tumori netesticulare
Dezechilibre endocrine:
Hepatopatii – ciroze alcoolice/nealcoolice
Tulbur riădeănutri ie
II. DEFICIEN E ALE SECRE IEI DE ANDROGENI
Cauzeădeăsenescen ă(vârstnici)
Hipoandrogenie (hipogonadism)
Disfunc ieătesticular ăprimar ăΒi/sauăsecundar
Insuficien ărenal
III. GINECOMASTIE DROG-INDUS
IV. BOLI SISTEMICE CU MECANISME IDIOPATICE
Boliăneneoplaziceăaleăpl mânilor
SIDA
Tabelulă10.1:ăMecanismeădeăapari ieăaăginecomastiei
adaptatădup ăSchwartză[γ]
674
Secre iaă excesiv ă deă estrogeni poateă fiă deă origineă gonadic ă
(hermafroditism,ă neoplasmă testicular),ă secundar ă unoră tumoriă netesticulareă
(carcinom hepatocelular, pulmonar, corticosuprarenalian) sau unor dezechilibre
endocrine,ă metabolice,ă ciroze,ă tulbur riă deă nutri ieă etc.ă Înă 10% din cazuri
ginecomastia apareă înă leg tur ă cuă tumorileă maligneă aleă testiculiloră (teratoamele),ă
cauzaă fiindă secre iaă deă gonadotrofin ă corionic ,ă careă stimuleaz ă produc iaă deă
testosteronăΒiăestrogeniălaănivelulătesticuliorăΒiăfaciliteaz ătransformareaăaromatic ăaă
androgeniloră adrenaliă înă estrogeni;ă acesteă tumoriă auă prognostică nefavorabil.ă Maiă
rar,ăginecomastiaăpoateăapareălaăpurt torulăuneiătumoriătesticulareăbenigneăcuăceluleă
Leydig, printr-oăsecre ieăexcesiv ădeăestrogeni.
Dezechilibreleămetaboliceăpotăfiăoăcauz ădeăginecomastie.ăCirozaăhepatic ă
determin ă sc dereaă capacit iiă ficatuluiă deă aă îndep rtaă androgeniiă adrenaliă dină
sânge,ăfavorizeazândătransformareaălorăperiferic ăînăestrogeniăcuăapari iaăulterioar ă
a ginecomastiei.ă Peă deă alt ă parte,ă alcoolismul,ă chiară f r ă modificareaă cirotic ă aă
ficatului,ăintervineăînăaxaăhipofizar ăprinăsupresiaăactivit iiătesticulare,ăceeaăceăvaă
duceă laă sc dereaă niveluluiă deă testosteronă dină sângeă Βiă vaă facilitaă transformareaă
androgenilor adrenaliăînăestrogeni.ă
Alteă cauzeă dismetaboliceă deă ginecomastieă suntă tireotoxicoza,ă insuficien aă
renal ă(laăcâtevaăluniădup ăîncepereaădializei),ăpostulăprelungit.
Deficien eă aleă secre ieiă deă androgeni seă întâlnescă laă vârstnici,ă înă
hipogonadismulăprimitivăΒiăsecundar.
Hipogonadismulă determin ă apari iaă ginecomastieiă prină sc dereaă activit iiă
testiculareăΒiăcreΒtereaăsecundar ăaăsecre ieiădeăestrogeni.ăCauzeleămaiăfrecventeădeă
hipogonadismă suntă malforma iileă testiculare,ă traumatismele,ă infec iileă viraleă
(parotidita)ă,ăafec iunileăgeneticeăcromozomialeă(sindromulăKlinefelter),ădeficien aă
axei hipofizo-testiculare,ămaiărarăenzimopatiileăcongenitale,ăanorhidiaăcongenital .
Ginecomastia drog-indus esteă ast ziă oă cauz ă frecvent ,ă înă specială dup ă
decada a 4-aă deă via .ă Suntă incrimina iă estrogeniiă (administra iă frecventă pentruă
carcinoamele prostatice), mai rar fiind responsabile o serie de preparate cu efecte
antiandrogenice sau estrogen-like,ă diverseă medicamente:ă blocan iiă canalelor de
calciu,ăcaptoprilul,ădigitala,ă metildopa,ăspironolactona,ă cimetidinaă(dup ăutilizareaă
îndelungat ăΒiăînădozeămari),ădiazepamul,ăantidepresiveleătriciclice,ăketoconazolul.ă
S-aă observată apari iaă ginecomastieiă Βiă dup ă chimio- Βi/sauă radioterapiaă
postorhidectomieă pentruă oă tumor ă testicular ă (probabilă prină supresiaă activit iiă
hormonaleă înă esutulă testiculară restant).ă S-aă demonstrată dezvoltareaă anormal ă aă
glandeiămamareăΒiălaăconsumatoriiă(înăcantit iămari)ădeăcannabisăΒiăheroin .
Se descriu o serie de boli sistemice, cu mecanism idiopatic (SIDA), la care
seăasociaz ăginecomastia.
Ginecomastia vaăfiădiferen iat ădeădezvoltareaăexagerat ăaă esutuluiăadiposă
perimamarălaăobeziăΒiădeăcancerulămamar.
Dac ăginecomastia aăap rutădinăcopil rieăΒiănuăaădisp rutăpân ălaăpubertate,ă
seă consider ă c ă esteă probabilă patologic ă sauă iatrogen .ă Anamnezaă vaă trebuiă s ă
precizeze orice antecedente legate de administrarea anumitor medicamente,
prezen aă unoră afec iuniă tiroidieneă sauă hepatice.ă Seă examineaz ă testiculiiă pentruă aă
sesizaă prezen aă uneiă eventualeă tumoriă sauă atrofii;ă ecografiaă areă oă sensibilitateă
deosebit ă pentruă decelareaă neoplasmuluiă (chiară cândă tumoraă esteă deă miciă
dimensiuni).ă Radiografiaă mamar aduceă dateă despreă dezvoltareaă glandular .ă
675
Testele hepatice, tiroidiene, evaluarea nivelului seric al gonadotrofinei corionice
umane,ă hormonuluiă luteinizant,ă estrogeniloră Βiă testosteronuluiă seă practic ă înă
centreleădeăspecialitateăΒiăsuntăutileăpentruădiagnosticul etiologic.
Ginecomastia nuă necesit ă tratamentă atâtaă timpă câtă nuă jeneaz ă pacientul.ă
Dac ăetiologiaăesteămedicamentoas ăseăvaăîntrerupeăadministrareaăpreparatului,ădară
dispari iaădeform riiănuăesteăcomplet ăînă situa iileăînăcareă intervalulădeălaăapari ieă
esteă maiă mare.ă Tamoxifenulă d ă rezultateă buneă doară pentruă formeleă surveniteă laă
pubertateăsauălaăb rba iiădeăvârst ămedie.ă
Interven iaă chirurgical ă r mâneă singuraă solu ieă înă cazulă înă careă
hiperdezvoltareaă glandular ă devineă inestetic .ă Dac ă deformareaă regiuniiă nuă esteă
preaăimportant ăseărecomand ămastectomiaăsubcutanat ăprintr-o incizie de-a lungul
marginiiă areolareă inferioare,ă avândă grij ă s ă seă p strezeă totuΒiă ună contură discretă ală
sânuluiă Βiă s ă seă eviteă practicareaă unuiă crateră centrală peă areol .ă Pentruă deform rileă
mariăesteănecesar ăîndep rtareaăexcesuluiădeăpiele,ăcuăp strareaăareolei.ă
10.4.3. MALFORMA IILEăMAMELONULUI [11]

Potă fiă congenitaleă sauă dobândite,ă secundareă unoră proceseă inflamatoriiă
supurativeăsauăunorăcicatriz riăvicioase.ăÎnătimpulăal pt riiădetermin ădificult iălaă
supt.ăAparăsubăform ăde:
- mamelonăscurt,ănereliefat,ăcareăpermiteăal ptareaădup ămasajăuΒor;
- mamelonă ombilicat,ă careă apareă maiă proeminentă înă centrulă areolei,ă ceă esteă
subdenivelat ;ăpoateăfiăcorectatăprinămamiloplastie;
- mamelonăinvaginat,ăînfundatăcompletăînădepresiuneaăareolocutanat ;ăal ptatulă
este posibil numai cu ajutorul pompei.
10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE
Sânulă poateă fiă traumatizată datorit ă pozi ieiă saleă înă regiuneaă anterioar ă aă
toracelui.ăSeăîntâlnescătraumatismeăînchiseă(contuzii)ăΒiădeschiseă(pl gi).
10.5.1. CONTUZIILE
AparăfrecventăprinăstrivireaăsânuluiăîntreăunăcorpăcontondentăΒiăcoaste,ădară
Βiăprinădecolareaăsauăsmulgereaăsânului.ăÎnăfunc ieădeăintensitateaătraumatismului,ă
contuziile pot fi limitateă (interesândă tegumentele,ă glandaă Βi/sauă regiuneaă
retromamar )ă sauă asociateă cuă leziuniă aleă cutieiă toraciceă Βi/sauă aleă organeloră
intratoracice.ă Dup ă sediulă leziuniiă contuziileă suntă superficialeă (tegumentare),ă
glandulareăΒiăretromamare.
Clinic, contuziile superficialeăseămanifest ăprinădurereăînăzonaădeăimpactăΒiă
echimoz .ăÎnăcontuziileăglandulareăseăformeaz ăunăhematomăintraglandular,ăcareălaă
palpareă d ă senza iaă deă fluctuen ;ă punc iaă permiteă recoltareaă unuiă lichidă
serohemoragicăsauăaăunuiăamestecădeăsângeăcuălapteădac ăfemeiaăseăafl ăînăperioadaă
deălacta ieălaămomentulăaccidentului.ăAspectulăecograficăesteăcaracteristică(veziăfig.ă
1.6ăF).ăMaiărar,ăposttraumaticăpoateăapareănecrozaăgr soas ăaăsânuluiă(granulomulă
676
adipos) care se poate maligniza. Diagnosticul esteă facilă înă condi iileă înă careă
anamneza descrie un traumatism.
Tratamentul este conservator pentru contuziile simple, iar pentru
hematoameleăvoluminoaseăseărecomand ăpunc iaăsauăinciziaăcuădrenaj.
10.5.2. PL GILE
Sunt provocate de arme albe, arme de foc, mai rar fiind secundare unei
contuziiăcuăsolu ieădeăcontinuitateătegumentar .ăDeăasemenea,ăpotăsurveniăînăcursulă
unuiă traumatismă toracică grav,ă cuă plag ă penetrant ă toracic .ă Înă pl gileă recenteă seă
practic ă suturaă imediat ,ă dup ă toaletaă pl gii,ă iară înă celeă vechiă seă vaă urm riă
cicatrizareaăsecundar ,ăcareădeăregul ăseăînso eΒteădeăcicatriciăcheloideăceănecesit ă
ulteriorăinterven iiăplastice.ăÎnăpl gileăcomplexeăauăprioritateăleziunileăvitale,ăapoiă
seăvorăsuturaăpl gileăregiuniiămamare.
10.5.3. ARSURILE MAMARE

Se producă odat ă cuă arsurileă toracelui,ă gâtuluiă Βiă fe ei;ă auă gradeă diferite.ă
Vindecareaăseăob ineăcuăpre ulăunorăcicatriciăcheloide,ăcareănecesit ăulteriorăopera iiă
plastice,ămaiăalesăatunciăcândăesteăinteresatăΒiămamelonul.
10.6.ăTULBUR RIăFUNC IONALE
10.6.1. MAMELAăSECRETANT ăŞIăMAMELAăSÂNGERÂND

Scurgerileă mamelonareă anormaleă [1γ]ă reprezint ă oriceă scurgereă survenit ă
înă afaraă lacta ieiă Βiă careă seă traduceă prină „mamel ă sângerând ”.ă Potă apareă atâtă înă
afec iunileă benigneă aleă sânuluiă (10-50%ă cazuri),ă câtă Βiă înă cele maligne (2-3%).
Aceste scurgeri pot fi sanguinolente (1/3 cazuri), seroase, serosanguinolente.
Scurgerileă pluriorificialeă sunt,ă deă obicei,ă reduseă cantitativ,ă deă culoriă Βiă
aspecteă variabileă (lactescente,ă seroase).ă Frecventă apară caă simptomă deă înso ireă înă
diferiteăafec iuniămamare.ăGalactoreea poateăfiădeăcauz ăiatrogen ă(medicamente),ă
neuroendocrin ă (adenomă hipofizară secretantă deă prolactin ă sauă deă STH),ă maiă rară
fiindă secundar ă unoră traumatisme,ă endocrinopatiiă (mixedem, Cushing, Addison),
insuficien eiărenale,ăcirozeiăalcooliceăetc.
Scurgerileă uniorificialeă impună biopsiaă chirurgical ă cuă examenă anatomo-
patologic,ăcareăpoateăar taăoăleziuneăbenign ă(ectaziiăsauăchisturiăductale,ămastoz ,ă
fibroadenom, adenom, papilom sau adenom dendritic), o leziuneă „border-line”
(papilomatoz ,ă hiperplazieă galactoforic ă activ )ă sauă aspecteă deă malignitate
(carcinom, epiteliom papilar intragalactoforic sau invaziv) [13].
Pentruă diagnostică esteă foarteă important ă anamnezaă careă poate aduce
informa iiă valoroaseă despreă vârstaă pacientei,ă caracteristicileă cicluluiă menstrual,ă
num rulă deă sarcini,ă lacta ie,ă debutulă scurgeriloră mamelonareă Βiă evolu iaă înă timpă
pân ă laă prezentareaă laă consult,ă tratamenteă anterioare,ă alteă afec iuniă asociate.ă Laă
examenulă sânuluiă seă vaă insistaă peă cercetareaă zoneiă mamelonareă pentruă aă precizaă
dac ă scurgerileă suntă uniorificialeă (riscă maiă mareă deă aă seă depistaă ună cancer)ă sauă
677
multiorificiale.ă Palpareaă trebuieă efectuat ă cuă mult ă aten ieă pentruă aă eviden iaă oă
eventual ă forma iuneă tumoral ă careă ară puteaă fiă situat ă retro- sau periareolar.
Deoareceă cauzaă poateă fiă endocrin ,ă laă examenulă clinică generală seă vaă controlaă cuă
aten ieăsistemulăendocrin.
Diagnosticul paraclinic poate fi realizat prin:
- examenăcitologicăalăsecre ieiămamelonare, care poate depista celule spumoase
predominanteă (mastoz ),ă hematii,ă rareă PMNă Βiă celuleă spumoaseă (ectaziiă
ductale), celule maligne (carcinom), celule epiteliale izolate sau grupate
(papilomă intracanalicular);ă sensibilitateaă metodeiă esteă sc zut ,ă procentul
rezultatelor fals negative fiind relativ ridicat;
- mamografiaă esteă util ă pentruă eviden iereaă leziuniloră deă mastoz ,ă diverseloră
maseănepalpabileălaăexamenulăclinicăsauăaămicrocalcific rilor;ăuneoriăpoateăaveaă
aspect normal;
- galactografia este obligatorie pentruăscurgerileăuniorificiale;ăpoateăs ăarateăună
aspectă deă opacifiereă regulat ,ă înă re eaă (galactoforit ă banal ),ă imaginiă chisticeă
uniceă sauă multipleă (mastoz ),ă dilata iiă canalareă (ectaziaă ductal ),ă imaginiă
lacunare intracanalare (tumori benigne) sau aspecteă impreciseă careă necesit ă
examen anatomopatologic;
- examenulă histopatologică ală pieseloră excizateă chirurgicală esteă recomandată înă
prezen aă maseloră tumoraleă palpabile,ă cuă scurgeriă unilaterale,ă uniorificialeă sauă
cândăgalactografiaăoriăexamenulăcitologicăridic ăsuspiciuneaăuneiăneoplazii;
- examene utile pentru precizarea etiopatogeniei (dozarea prolactinei,
explorareaăfunc ieiăluteale,ăradiografieădeăΒeaăturceasc ,ătomografieăetc.).
Tratamentulă esteă conservatoră pentruă sindroameleă func ionaleă
(supraveghere), scurgerileă iatrogeneă (întrerupereaă medica iei,ă tratamentulă
afec iuniloră primare),ă mastozaă fibrochistic ă (medicamente,ă supraveghere).ă Pentruă
tumorileăhipofizareăseăindic ătratamentulămedicamentosă(β-bromo-alfa-ergocriptin ă
pentru adenoame de mici dimensiuni), neurochirurgical sau radiologic
(macroadenoame).ă Pentruă scurgerileă uniorificialeă tacticaă terapeutic ă seă alegeă înă
func ieădeărezultatulăexamenuluiăanatomopatologic:ăsimplaăexerez ăΒiăsupraveghereă
(leziuniă benigne);ă supraveghereă periodic ă sauă mastectomieă subcutanat ă (leziuniă
„border-line”),ăinterven ieăchirurgical ăcuăviz ăoncologic ă(leziuniămaligne).
10.6.2 . MASTODINIA
Mastodinia (mastalgia),ă durereaă laă nivelulă sânului,ă esteă celă maiă frecventă
semn descris din patologia mamar .ă Poateă fiă uni- sauă bilateral ,ă predominantă înă
cadranele superoexterne, cu intensitate mai mare premenstrual; este frecvent
întâlnit ă înă preclimaxă Βiă dispareă laă menopauz .ă Durereaă dină afaraă perioadeiă
menstruale,ă continu ă sauă discontinu ,ă deseoriă unilateral ,ă apareă maiă frecventă laă
femeileăpesteă40ădeăaniăsauăpostmenopauz .ăDurereaăneciclic ăaăfostădescris ăΒiăcaă
semnă deă debută înă cancerulă deă sână (7%),ă dară Βiă înă alteă afec iuniă benigneă
(fibroadenom, mastoza fibro-chistic ,ăectaziiăductale,ănecrozaăgr soas )ă[1γ].
Etiologiaă seă presupuneă aă fiă hormonal ,ă legat ă deă diet ă (abuză deă alimenteă
bogateăînămetilxantine)ăsauăsecundar ătulbur rilorăsecre ieiădeăprolactin .
Anamneza descrie caracterul ciclic sau neciclic al durerilor, localizarea,
intensitatea, eventualeleătratamenteăsauăafec iuniăasociateăcareăarăputeaăfiăimplicateă
678
înă apari iaă mastalgiei.ă Examenulă clinică poateă fiă normală sauă seă potă constata,ă înă
func ieă deă caz,ă ă semneă inflamatorii,ă scurgeriă mamelonare,ă maseă palpabile,ă
adenopatii axilare, chisturi ovariene, semneă deă insuficien ă luteal .ă Diagnosticulă
paraclinică esteă sus inută deă mamografie,ă ecografiaă mamar ,ă punc ia-biopsie cu
examen citologic pentru cazurile suspecte clinico-mamografic. Tratamentul
etiologiilorăhormonaleăseărealizeaz ăcuăantigonadotropeă(Danazol, 200-400 mg/zi,
3-6ă luni),ă inhibitoriă deă prolactin ă (Bromocriptin ,ă 1,β5-5 mg/zi, 2-3 luni),
antagoniΒtiăestrogeniciă(Tamoxifen, 20 mg/zi, 3-6ăluni),ăprogestativeădeăsintez .
Tratamentulă chirurgicală areă indica ieă pentruă ectaziaă ductal ,ă necrozaă
gr soas ,ăadenozaăsclerozant .
10.7. BOLILE INFLAMATORIIăALEăSÂNULUIăΑI REGIUNII

MAMARE
BolileăinflamatoriiăaleăsânuluiăsuntăacuteăΒiăcronice.
10.7.1 INFLAMA IILEăACUTEă[11]

Seăîmpartăînădou ăcategorii:ămastiteă- infec iiăaleăglandeiămamareăpropriu-
ziseă Βiă paramastiteă - infec iiă aleă esutuluiă paramamar,ă care,ă laă rândulă lor,ă potă fiă
superficiale (premamare,ăsupramastite)ăΒiăprofunde (retromamare, inframastite).
10.7.1.1.ăMastitaăacut
Esteă ceaă maiă frecvent ă form ă deă inflama ieă acut ă ceă seă poateă întâlniă înă
cursulăal pt riiăsauăînăafaraăacesteia.
10.7.1.1.1.ăMastitaăacut deăal ptare
Esteăprovocat ăcelămaiăfrecventădeăstafilococ,ăstreptococ,ăcareăauăcaăpoart ă
de intrare leziunile de la nivelulă mamelonuluiă (fisuri,ă ragade,ă exulcera iiă etc.),ă înă
condi iileăuneiăigieneănecorespunz toare.ăInciden aăesteămaiămareăînălunileăI-aăΒiăaă
X-aădeăal ptare.
Procesulăpatologicăevolueaz ăînădou ăstadii:
- stadiulă deă galactoforit ,ă cândă procesulă patologic este limitat la canalul
galactofor;
- stadiul de abces,ă cuă formareaă colec ieiă purulente,ă cloazonate,ă înă careă lapteleă
esteăamestecatăcuăpuroi,ăcuădiverseălocaliz riălaănivelulăglandei.
Clinic,ăînăprimulăstadiuăpacientaăprezint ăfebr ,ădurereăspontan ălaănivelul
sânului.ă Examenulă fizică descoper ă sânulă uΒoră m rită deă volum,ă deă consisten ă
crescut ,ădurerosălaăpalpare,ăcuătegumenteăhiperemice,ăeventualăprezen aăleziuniloră
mamelonare;ălaăexprimareaămamelonuluiăapareăoăsecre ieăcare,ăpus ăpeăoăcompres ă
de tifon, las ăoă pat ăg lbuie,ănefiindăabsorbit ăcaălapteleă(semnulăBudin).ăUneori,ă
doară tulbur rileă respiratoriiă sauă digestiveă aleă sugarului,ă determinateă deă ingestiaă
lapteluiămaternăinfectatăpotăatrageăaten iaăasupraăinflama ieiămamare.
Înăstadiulădeăabces,ăextensiaăprocesuluiăinflamatorălaă esutulăglandularăduceă
laă apari iaă febrei,ă modificareaă st riiă generale;ă examenulă locală eviden iaz ă sânulă
679
m rită deă volum,ă dureros,ă cuă tegumenteă hiperemice;ă înă evolu ieă apară edemă
subcutanat,ăfluctuen ,ălimfangit .
10.7.1.1.1.1. Forme clinice particulare
Se descriu flegmonul difuz supraacut (form ă grav ,ă cuă oă mortalitateă
ridicat ,ăcareăintereseaz ăglandaăînătotalitate,ămanifestatăprinăalterareaăgrav ăaăst riiă
generale)ă Βiă flegmonul lignos (sânulă apareă tumefiat,ă dureros,ă deă consisten
crescut ).
10.7.1.1.1.2. Diagnostic
DiagnosticulăpozitivăesteăsimpluăΒiăseăbazeaz ăpeăsemneleăcliniceădescriseă
maiăsus,ăap ruteăînăperioadaăal pt rii.ă
Diagnosticulă diferen ială seă realizeaz ă cuă mastitaă carcinomatoas ă acut ă
Klotz-Volkman, care apare bilateral,ă nuă areă semneă deă supura ieă Βiă seă înso eΒteă deă
adenopatii axilare.
10.7.1.1.1.3. Tratament
Tratamentul esteăprofilacticăΒiăconst ăînămen inereaăuneiăigieneăriguroaseăaă
mameleiă înă timpulă al pt rii,ă tratamentulă locală ală fisuriloră sauă ragadeloră
mamelonare, întrerupereaă al pt riiă laă sânulă bolnavă Βiă aspira iaă lapteluiă cuă ajutorulă
unorăpompeăspeciale.ăÎnăfazaădeăgalactoforit ăacut ,ăpeălâng ăsuprimareaăal pt riiăΒiă
golireaă periodic ă aă sâniloră seă administreaz ă antibiotice Βiă antiinflamatoare
nesteroidiene.ăÎnăfazaădeăabcesăconstituit,ăcândăapareăfluctuen a,ăseăpractic ăincizieă
Βiădrenaj.ăPentruăabceseleăsuperficialeăinciziaăseăfaceăradial,ăpentruăaănuăinterceptaă
canaleleă galactofore,ă peă zonaă deă maxim ă fluctuen ă sauă circumferen ial.ă Pentruă
abceseleă profundeă inciziaă seă faceă înă Βan ulă submamară sauă laterală externă cuă
decolareaă glandeiă Βiă drenajă larg.ă Înă flegmonulă difuză seă recurgeă laă inciziiă largi,ă
multiple,ăcuăexplorareăpentruădepistareaăΒiăevacuareaăcolec iilorăΒiăsfacelurilor.
10.7.1.1.2. Mastiteleădinăafaraăperioadeiădeăal ptare
SuntămultămaiărareăΒiăseărefer ăla:
-mamita noului-n scut,ăfiziologic ,ăcareăapareăînăprimeleăzileădup ănaΒtere,
-mastita de pubertate,
-mastitaădeămenopaz ,
-mastitaădinăcursulăbolilorăinfec ioase.
Înăsupura iileăap ruteăîn afaraălacta ieiăΒiăf r ăoăcauz ăevident ,ăcumăarăfiăună
traumatism,ăputemăsuspectaăsupura iaăsecundar ăunuiăneoplasm.ă
10.7.1.2. Paramastitele
Suntă infec iiă aleă esutuluiă perimamară careă seă potă localizaă înă straturileă
superficiale sau premamareă (supramastite)ă sauă înă straturileă profundeă retromamareă
(retromastitele).
Supramastitele cuprindăabcesulătuberosăΒiăabcesulăpremamar.ă
Abcesul tuberos (hidrosadenita areolei) este un proces inflamator al
glandelor sudoripare ale areolei mamare, care se traduce printr-oă tumoret ă
perimamelonar ,ăcongestiv ,ădeă1-βăcmădiametru,ăsensibil ălaăpalpare.ăSeădreneaz ă
prină incizieă periareolar ă Βiă dac ă esteă recidivantă seă recurgeă laă rezec iaă glandeiă
supurate.ăAbcesulăpremamarăesteăoăcolec ieăsituat ăînă esutulăpremamar,ăînăfoseteleă
adipoase Duret.
Inframastitele sunt reprezentate de abcesele profunde retromamare,
secundare de obicei unui proces inflamator glandular.
680
SemneleăcliniceăsuntămaiăevidenteăΒiăconstauăînăfebr ,ădurereăspontan ăΒi,ă

mai ales,ă provocat ă laă mobilizareaă sânului,ă iară paraclinică seă eviden iaz ă
leucocitoz .ăUneoriăpotăcoexistaăunăabcesăretromamarăcuăunulăsuperficialăformândă
unăabcesăînă„butonădeăc maΒ ”.
TratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînăincizieăînăΒan ulăsubmamar,ădrenajă
largăΒiăantibiotice cu spectru larg conform antibiogramei.
10.7.2. INFLAMA IIăCRONICEăNESPECIFICE

10.7.2.1.ăMastitaăcronic
Poateă fiă primar ă sauă secundar ă uneiă mastiteă acuteă sauă infect riiă unuiă
hematom.ăExist ătreiăformeăanatomoclinice:
Flegmonul cronic lignos ală sânuluiă apareă înă primeleă luniădeă al ptare,ă maiă
alesăînămastiteleăacuteăînăcareăantibioterapiaăs-aăprelungităpreaămultăΒiăs-aăamânată
incizarea.ăClinic,ălaăpalpareăseăpercepeăfieăoăforma iuneănodular ămaiămare,ăfieămaiă
mul iă noduliă maiă mici,ă duri,ă f r ă limiteă precise;ă pieleaă suprajacent ă esteă discretă
edema iat ,ăcuăaspectădeă“coaj ădeăportocal ”ădac ăseăproducăaderen e.ăMamelonulă
esteă retractat,ă uneoriă cuă aderen eă laă straturileă subjacente.ă Palpareaă regiunii axilare
eviden iaz ă ganglioniiă hipertrofia i,ă mobili,ă cuă tendin ă laă confluen ă sau,ă maiă
tardiv,ălaăconglomerare,ădarăf r ăapari iaăperiadenitei.ăEvolu iaăesteăprelungit ,ăcuă
puseeă deă acutizareă careă determin ă cronicizareaă sauă spreă transformareaă procesului
inflamatoră într-unulă deă scleroz .ă Diagnosticulă diferen ială seă realizeaz ă cuă
tuberculoza mamar ă Βiă cuă neoplasmulă mamar.ă Tratamentulă esteă chirurgicală Βiă
const ăînăexerezaăpor iuniiăglandulareăinteresate.
Abcesul cronic poate fi primar sau secundar unei mastite acute incorect
tratate.ăClinic,ăseădescrieăoăform ăsubacut ,ăcuăprezen aăuneiăforma iuniătumorale,ă
frecventă unic ,ă cuă limiteă imprecise,ă dureroas ,ă înso it ă deă adenopatieă cuă caracteră
inflamatoră sauă subăform ă cronic ,ădescoperit ădup ăunăintervalămaiăîndelungatădeă
evolu ie.ăExamenulăclinicăpuneăînăeviden ăforma iuneaăcuăcaracteristicileădescrise,ă
uneoriă fluctuent ,ă alteoriă aderent ă laă pieleă (retrac ieă mamelonar ).ă Diagnosticulă
diferen ială trebuieă efectuată cuă alteă forma iuniă tumorale benigne sau maligne.
Tratamentulăesteăchirurgical,ăprinăincizieăΒiădrenajăsauăsectorectomieădac ăindura iaă
zoneiănuăseămodific ,ădatorit ărisculuiădeădegenerescen ămalign .ă
Galactocelul,ăap rutălaăintervalămareădup ălacta ie,ăreprezint ăoăcavitateădeă
abcesă cronic,ă înă careă seă deschidă maiă multeă canaleă galactoforeă Βiă înă careă seă
acumuleaz ăsecre ieălactat ăamestecat ăcuăpuroi.ăDebutulăesteăinsidios,ăcuăcreΒtereaă
treptat ă deă volumă aă sânului,ă cuă apari iaă uneiă forma iuniă palpabile,ă sferice, bine
delimitat ,ămobil ăpeăplanurileăsupra- Βiăsubjacente,ăf r ămodificareaătegumentelor.ă
Examenulă locală eviden iaz ă „semnulă gropi ei”ă - persisten aă impresiuniiă digitaleă
(con inută p stos)ă Βiă apari iaă uneiă secre iiă cuă aspectă cremosă laă exprimareaă
mamelonului.ă Aspecteleă mamografică Βiă ecografică pledeaz ă pentruă oă tumor ă
benign .ăPunc iaăpoateăextrageăunălichidăalb-cenuΒiuăΒiăpoateăfiăuneoriăcurativ ădac ă
seă evacueaz ă lichidulă înă întregime.ă Dac ă forma iuneaă persist ă esteă necesară
tratamentul chirurgical. Se practic ă oă incizieă submamar ,ă urmat ă deă extragereaă înă
totalitate a pungii chistice printr-oărezec ieăsectorial .
681
10.7.3. INFLAMA IIăCRONICEăSPECIFICE
10.7.3.1.ăTuberculozaămamar ă[13]
Aă fostă descris ă ini ială caă abcesă receă ală sânului. Esteă foarteă rar ă fiind
întâlnit ă înă regiunileă înă careă boalaă areă caracteră endemic.ă Agentulă etiologică esteă
bacilul Koch.ă Glandaă mamar ă poateă fiă contaminat ă peă caleă hematogen ă
(tuberculoz ă primitiv ),ă peă caleă limfatic ă (focară intratoracic)ă sauă peă caleă direct ă
(propagareădeălaăunăfocarăcostalăregional).ăDeămulteăoriăafectareaămamar ăcoexist ă
cuă alt ă localizareă pulmonar ă sauă extrapulmonar ,ă activ ă sauă inactiv .ă Anatomo-
patologic se disting trei forme:
- formaă nodular (forma iuneă tumoral ă nedureroas ,ă cuă evolu ieă lent ,ă cu un
con inutăcazeos,ătendin ălaăconfluare);
- formaădifuz (tumor ădureroas ,ăînso it ădeăfenomeneăinflamatorii,ăcuăsauăf r ă
ulcera ieăcutanat ăΒiăscurgeriămamelonare);
- formaă sclerozant ă sau pseudoneoplazic (nodul mare, dur, lemnos, retractil,
cu aspect fibros).
Leziunea anatomo-patologic ădeăbaz ăoăconstituieăgranulomulătuberculos,ă
asociatădeăobiceiăcuăadenopatieăaxilar .ă
Suspiciuneaăclinic ăseăorienteaz ăspreăcancer.ăMamografia Βiăecografiaănuă
furnizeaz ă elementeă specifice.ă Diagnosticulă esteă precizată deă prezen aă maseloră deă
cazeum,ă adeseaă cuă zoneă necrotice,ă Βiă aă foliculiloră gigan iă laă examenulă bioptic.ă
Evolu iaăesteăspreăfistulizare.Diagnosticulă esteă dificilăînăfazeleăincipienteătrebuindă
diferen iatădeăcancerulămamar,ămastitaăcronic ăscleroas ,ăabcesulăcronicăalăsânului,ă
galactocel,ăactinomicoz ,ăgomaămamar .ăTratamentulăconst ăînăabla iaăforma iuniiă
asociat ăchimioterapiei antituberculoase.
10.7.3.2. Sifilisul mamar
Esteăfoarteărarălaăoraăactual .ăPrimeleădou ăfazeăaleăboliiă(ΒancrulămamarăΒiă
sifilidele)ă intereseaz ă doară tegumentele,ă parenchimulă glandulară fiindă prinsă înă fazaă
ter iar .ă Sifilisulă ter iară areă dou ă forme:ă mastitaă intersti ial ă difuz ,ă confundat ă
adeseaăcuăcancerulămamarădeoareceăglandaăesteădur ăΒiăgranuloas ,ăcuăaderen eălaă
piele; mastitaă sclerogomoas ,ă înă careă apareă oă ulcera ieă tegumentar ă curat ,ă cuă
fundulă roΒuă Βiă marginileă t iateă drept.ă Diagnosticulă esteă precizată prină exameneleă
serologicăΒiăanatomo-patologic.ăTratamentulăesteăspecificăantilueticăΒiăchirurgical.
10.7.4. INFLAMA IIăCRONICEăPARAZITARE

Actinomicoza esteăoăafec iuneăparazitar ădeterminat ădeăActinomyces, care
poateă fiă primitiv ă (infestareă peă caleă canalicular )ă sauă secundar ă (deă laă oă leziuneă
pleuropulmonar ).ă Anatomopatologică seă descriuă dou ă forme:ă pseudoneoplazic ă Βiă
abces actinomicotic. Evolutiv, boala trece prin trei forme: nodular ,ă difuz ă şiă
ulcerat .ă Înă formeleă fistulizateă apareă oă secre ieă grunjoas ,ă g lbuie,ă careă con ineă
micelii tipice. Diagnosticul este precizat histopatologic. Tratamentul este
medicamentosă(iodur ădeăpotasiuăΒiăpenicilin )ăΒiăchirurgical.ă
Înă supura iileă cronice,ă cuă sauă f r ă fistulizare,ă determinateă deă infec iaă uneiă
cavit iă (chistă supurat,ă galactocel),ă înă tuberculoza sauă actinomicozaă sânuluiă seă
impunărezec iiăsegmentareăsau,ăînăformeleămasiveădeătuberculoz ăsauăactinomicoz ă
chiarămastectomiaătotal ă[1γ].ă
682
Chistulă hidatică ală sânului reprezint ă oă localizareă rar ă aă hidatidozei,ă ală c reiă
tratament este exclusivăchirurgical.ăNuăseărecomand ăpunc ia.
10.7.5 .TROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE (BOALA MONDOR)

Descris ăînă19γ9,ădeăc treăH.ăMondor,ăcaă„angeit ăsubcutanat ”ăaăsânului,ă
afec iuneaă poateă fiă secundar ă unoră traumatisme,ă unuiă efortă fizic crescut, unei
leziuniă maligneă sauă iatrogen ă (dup ă recoltareă bioptic ,ă chirurgieă estetic ,ă
radioterapie).ă Intereseaz ă frecventă segmenteleă veneiă toraco-epigastrice, mai rar
venaătoracic ălateral .
Clinic,ăseămanifest ăcaăoătromboflebit ăsuperficial ,ăcuăapari iaăunuiăcordonă
liniară proeminent,ă dur,ă dureros,ă careă seă întindeă deă laă nivelulă axileiă pân ă înă zonaă
subareolar .ăDatorit ăinflama ieiăperivasculare,ăseăconstat ăuneoriăretrac iiăaleăpieliiă
careă ridic ă suspiciuneaă unuiă canceră mamară (cuă careă seă asociaz ă înă circaă 10%ă
cazuri).
Evolu iaă esteă spreă regresiaă spontan ă înă 4-6ă s pt mâni.ă Diagnosticulă
paraclinică esteă stabilită prină ecografieă mamar ă sauă mamografie.ă Tratamentulă esteă
medicamentos, cu antiinflamatoare nesteroidiene [13].
10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMAREăΑIă

PERIMAMARE
Tumorile benigne ale pielii regiunii mamare sunt:

- papiloame,ălocalizateămaiăalesămamelonarăsauăînăregiuneaăareolar ;
- chisturi sebacee,ălocalizateăfrecventăînăregiuneaăareolar ;
- moluscum fibros,ăînăgeneralăpediculatăΒiămoluscum contagiosum (tumori mici,
ombilicate, sesile);
- angioame,
- leiomioame proveniteădinămusculaturaăneted ăaămamelonului.
Tratamentulălorăesteăchirurgicalăconstândăînăextirpareaăforma iunii.
10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE

ΑIăPERIMAMARE
Sunt reprezentate de:

- epiteliomul pieliiăregiuniiămamareăΒiăepiteliomulăprimitivăalămamelonului;
- nevocarcinomul;
- boala Paget.
Tratamentul lor este chirurgical.
683
10.10.ăST RIăPRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE
Exist ăoăserieăde afec iuni,ăini ialăbenigne,ăcare,ăpeăbazaăobserva ieiăcliniceă

Βiăaăinterpret riiăstatistice,ăprezint ăposibilitateaătransform riiăînătimpăîntr-o leziune
malign .
W.ăD.ăDupontăΒiăD.ăL.ăPageă[1γ]ăpropunăurm toareaăclasificareăînăγăgrupeăaă
leziunilor benigne înăfunc ieădeărisculămaligniz rii:
- leziuni benigne neproliferative - fibroadenomul,ă ectaziaă ductal ,ă mastozaă
fibrochistic ,ăhiperplaziaăsimpl ,ămastitele,ănecroz ăgr soas ;
- leziuniă benigneă proliferativeă f r ă atipieă - papilomul, hiperplaziaă ductal Βiă
lobular moderat ăsauăsever ;
- leziuni hiperlazice atipice - hiperplaziaăductal ăΒiălobular ăatipic .
Prezen aă prolifer riloră f r ă atipiiă creΒteă risculă deă 1,5-2 ori, iar a
prolifer rilorăcuăatipiiădeă5ăori.
10.10.1. MASTOZAăFIBROCHISTIC [13]

Reprezint ă oă asociereă deă leziuniă distrofice,ă neinflamatoareă Βiă netumorale,ă
cu aspecte de tip hiperplazic sau regresiv la nivelul diferitelor componente ale
parenchimului mamar.
Primaă referireă laă aceast ă patologieă apar ineă luiă Reclus careă afirmaă c ă
„maladiaă chistic ă aă mameleiă esteă frecventă bilateral ,ă poateă interesaă glandaă înă
totalitate,ămulteăforma iuniănefiindăpalpabile”ă[1γ].
Experien aăulterioar ăaăconfirmatăfaptulăc ăboalaăapareăînăaproapeă50%ădină
cazuri bilateral, cel mai frecventă fiindă constatat ă înă aă 5-aă decad ă deă via .ă S-a
înregistratăoărat ădeăinciden ămaiăcrescut ălaănulipare,ălaăfemeileălaăcareămenarhaăs-
aăinstalatăprecoceăsauălaăcareămenopauzaăaăfostătardiv ,ălaăceleăcuăcicluriămenstrualeă
anovulatorii sau neregulate; peă deă alt ă parte,ă frecven aă esteă maiă mareă pentruă
femeileăcuăsâniămaiăvoluminoΒi.
Ceiă maiă mul iă autoriă recunoscă dreptă cauz ă aă distrofieiă mamareă instalareaă
unoră dezechilibreă hormonale,ă respectivă oă creΒtereă aă niveluluiă estrogeniloră
plasmaticiă determinat ă deă modificareaă raportuluiă estrogeni/progesteron,ă dară Βiă oă
creΒtereă aă sensibilit iiă esutuluiă glandulară mamară laă estrogeni.ă S-aă constatată c ă
administrareaă deă preparateă estrogeniceă dup ă menopauz ă seă asociaz ă cuă creΒtereaă
frecven eiăbolii.
Laă nivelulă lobuliloră mamariă seă constat ă forma iuniă chisticeă cuă diametruă
pesteă5ămmă(celeăsubăaceast ădimensiuneănuăauăsemnifica ieăpatologic ),ăplineăcuă
secre iiăînăexcesăcareădetermin ădistensiaăacinilorăΒiăaăcanaliculilorăintralobulari;ăînă
timp,ăacesteăcavit iăcomunic ăîntreăeleăformândăchisturiămaiăvoluminoase,ăpân ălaă
apari iaăuneiăforma iuniăunice.
684

Dinăpunctădeăvedereăclinic,ăpacienta,ădeăobiceiăcuăvârstaăîntreăγ0-45 de ani,
cu distonie neurovegetativ ,ăacuz ădureriădiscreteăsauăsenza iaădeăgreutateălaănivelulă
sânilor,ădeseoriăbilateral,ăap ruteăcuăcâtevaăzileăînainteaămenstrua ieiă(dup ăapari iaă
c reiaă disconfortulă scadeă înă intensitate).ă Durereaă apareă prină irita iaă nervoas ă
produs ădeăedem, fibrozaăstromal ăΒiăreac iaăinflamatorie.ăLaăpalpareăseăconstat ăoă
uΒoar ă creΒtereă deă volumă aă sânilor,ă uneoriă chiară chisturileă aflateă subă tensiune,ă deă
consisten ă crescut ,ă maiă multă sauă maiă pu ină sensibile.ă Chisturileă superficialeă potă
adera la tegumente, iară forma iunileă profundeă potă aveaă ună contură maiă pu ină bineă
delimitat. La 30% dintre paciente pot apare scurgeri mamelonare spontane sau
provocateădeăcompresiuneă(lichidulăesteălactescent,ăcuătent ăverdeăînchis).
Exameneleă citologică Βiă biochimică suntă recomandateă pentruă chisturileă
palpabile,ăpentruăcareăseăpractic ăpunc ie-aspira ieăcuăacăfin,ăsubăghidajăecografic,ă
rezultândă ună lichidă aă c ruiă culoareă variaz ă deă laă galbenă deschisă pân ă laă maroniu.ă
Probele cu lichid sanguinolent sunt trimise pentru examen citologic, metoda fiind
util ă pentruă depistareaă unuiă carcinom intrachistic.ă Punc ia-aspira ieă seă vaă repetaă
dup ăγăs pt mâni.ăPentruăchisturileăcareărecidiveaz ărapidăseărecomand ăexcizia.
Ecografiaămamar ,ămetod ădeăoăînalt ăfiabilitate,ărecunoaΒteăchisturileăcaă
zone lacunare transsonice, anecogene, bine delimitate.
Laă mamografie,ă forma iunileă radiotransparenteă apară caă opacit iă rotunde,ă
regulate,ă cuă aspectă omogen,ă maiă pu ină ecodenseă decâtă forma iunileă solide,ă uneoriă
cu depuneriă calcareă înă pere iiă chisturiloră mici.ă Explorareaă esteă maiă dificil ă pentruă
glandeleăhiperdense,ăprecumăΒiăînăprezen aădeăchisturiămultiple,ăcândăseăpoateătreceă
peă lâng ă oă modificareă carcinomatoas .ă Dac ă exist ă suspiciuneaă unoră vegeta iiă
intrachistice, pentruă chisturileă cuă elementeă str ineă intracavitareă seă recurgeă laă
chistografiaăgazoas (extragereaălichiduluiăΒiăînlocuireaăcuăaer).
10.10.1.5. Forme clinice
Caă formeă anatomocliniceă particulareă deă mastoz ă fibrochistic ă seă descriuă
adenoza,ă fibrozaă nodular ă sauă difuz ,ă hiperplaziaă epitelial ă regulat ă sauă atipic ă
(frecventă intracanalare,ă maiă rară lobulare,ă considerateă deă uniiă autori,ă datorit ă
aspecteloră microscopiceă asem n toareă carcinomuluiă ină situ,ă caă leziuniă
precanceroase pentru care excizia este regula terapeutic ).
10.10.1.6. Tratament
Tratamentul medical nehormonală includeă dietaă (evitareaă alimenteloră Βiă
b uturiloră careă con ină cafein ),ă administrareaă deă vitamineă (vitaminaă Aă pentruă
sc dereaărisculuiădeătransformareămalign ,ăvitaminaăE).
Preparate hormonale care seă utilizeaz ă sunt:ă contraceptiveleă oraleă
(estroprogestative cu microdoze de estrogeni, pe durate de minim 3-6 luni),
progesteronă naturală sauă progestativeă deă sintez ă norsteroidieneă (Lynestrenol),ă
antiestrogenii trifeniletilenici (Tamoxifen,ă 10ă mg/zi,ă continuuă sauă β0ă zile/lun ,ă 4ă
luni,ăcuăremisiuneăcomplet ăaăsimptomatologieiălaăaproapeă¾ădintreăpaciente,ămaiă
recentă administrată Βiă peă caleă percutanat ,ă cuă maiă pu ineă efecteă secundare),ă
antiprolactiniceleă (Bromocriptina)ă înă prezen aă uneiă hiperprolactinemii,
antigonadotrope (Danazol) timp de 3 luni.
685
Tratamentul chirurgical esteădiferit,ăînăfunc ieădeăexamenulăclinicălocalăΒiă
deă rezultateleă explor riloră imagistice.ă Dac ă forma iuneaă aă putută fiă identificat ă laă
palpareă sauă radiologică seă recomand ă biopsie-exerez , urmat ă deă examenulă
anatomopatologică ală fragmentuluiă excizat,ă înă func ieă deă careă seă decideă atitudineaă
terapeutic .ăRezultatulăexamenuluiăextemporaneuăpoateăindicaăl rgireaăexciziei.
Mastectomiaă par ial devineă necesar ă înă situa iaă uneiă incertitudini
diagnostice (clinic-radiologic-citologic)ă sauă dac ă dup ă punc iaă evacuatorieă
forma iuneaănuăseămodific .
Indica iaă pentruă mastectomiaă total oă reprezint ă exerezeleă repetate,ă uni-
sauă bilaterale,ă laă careă examenulă histopatologică eviden iaz ă hiperplaziiă atipice,ă înă
prezen aă unoră antecedenteă heredocolateraleă deă canceră mamar.ă Indica iileă relativeă
includă imposibilitateaă urm ririiă cazuluiă sauă solicitareaă interven ieiă deă c treă
pacient .ă Pentruă forma iunileă aparentă izolate,ă laă careă s-aă putută efectuaă exerezaă în
esută s n tos,ă laă careă nuă s-au identificat antecedente familiale semnificative sau
prezen aă factoriloră deă riscă seă indic ă temporizareaă Βiă supraveghereaă periodic ă aă
pacienteiă (autopalpareaă sânilor,ă examenă clinică laă γ-6ă luni,ă ecografieă mamar ,ă
mamografie la 12-β4ădeăluni,ăexamenăcitologicăînăprezen aăoric reiăsuspiciuni).ă
10.10.2. CHISTULăSOLITARăALăSÂNULUI [11]

Esteăoăform ălocalizat ădeămastoz ăfibrochistic .ăChistulăesteăunic,ăareăună
pereteăpropriuălaăexterior,ăformatădină esutăconjunctivădens,ătapetatăla interior de un
epiteliuă cilindrocubică Βiă con ineă ună lichidă galben-verzui.ă Clinic,ă seă identific ă oă
tumor ă rotund ,ă bineă delimitat ,ă uΒoră sensibil ă laă palpare,ă mobil ,ă deă consisten ă
chistic ,ăf r ăadenopatiiăaxilare.ăDiagnosticulăesteăprecizatăămamografic, ecografic,
prinăpunc ie-biopsie.ăTratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînăextirpareaăchistului.
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE

Cuprind papilomul intraductal solitar, papiloamele periferice multiple,
papilomatoza,ăpapilomatozaămamelonuluiăΒiăpapilomatozaăjuvenil .
10.10.3.1. Papilomul intraductal solitar
Seă dezvolt ă îndeosebiă laă femeileă întreă γ5ă Βiă 55ă deă aniă (cuă oă frecven ă deă
70-80%);ăesteăremarcatăprinăapari iaăunorăforma iuniădeăcâ ivaăcentimetriădiametruă
înăvecin tateaăareolei,ăcelămaiăfrecventăunilateral,ăînso iteădeăscurgeriămamelonareă
sanguinolente.ă Laă pacienteleă laă careă seă remarc ă oă scurgereă unilateral ,ă uniductal ă
esteă indicat ă galactografia careă poateă identificaă oă leziuneă vegetant ă parietal ă
regulat ă(papilomulăbenignătipic),ăimaginiăamputate într-un canal dilatat, cu aspecte
lacunareăneomogeneă(papiloameăobstructive)ăsauăprezen aăuneiămaseăburjonate,ăcuă
diametruă pesteă 10ă mm,ă uneoriă cuă microcalcific riă careă ridic ă suspiciuneaă unuiă
carcinom papilar (examen histopatologic obligatoriu). Ecografia mamar ă nuă
eviden iaz ădecâtăforma iunileăpesteă1ăcm.ăTratamentulăesteăchirurgicalăΒiăconst ăînă
excizieăductal ăpar ial ăsauătotal .ă
10.10.3.2. Papiloamele periferice multiple
Suntăîntâlniteămultămaiărar; sunt frecvent bilaterale, localizate periferic, la
nivelulăpor iuniiăterminaleăaăunit iiăducto-lobulare.ăPotăapareăuneoriăînăasociereăcuă
alteăleziuniămamareăbenigne,ăsitua ieăînăcareărisculădeătransformareăcarcinomatoas ă
686
esteă maiă mare.ă Tratamentulă esteă chirurgicală Βiă const ă înă exciziaă total ,ă urmat ă deă
supraveghereaăperiodic ăaăpacientelorărespective.
10.10.3.3. Papilomatoza (epitelioza)
Esteă oă proliferareă aă epiteliuluiă canalicular,ă exprimat ă clinică prină apari iaă
uneiă forma iuniă palpabile,ă înso it ă uneoriă deă oă scurgereă laă nivelulă mamelonului.ă
Pentru precizarea diagnosticului este obligatorie biopsia cu examen histopatologic.
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE

Suntă cunoscuteă subă diverseă denumiri,ă înă func ieă deă aspecteleă
anatomoclinice diverse: mastit ă pericanalar sau ectazia canalelor galactofore
(clasificarea OMS), mastitaă periductal ,ă mastitaă cuă plasmocite,ă mastitaă
obliterant ,ăcomedomastita. Reprezint ăaăleziuneăcuăcaracterăbenign,ăcaracterizat ă
prină dilatareaă canaleloră galactoforeă dină zonaă subareolar .ă Etiopatogeniaă boliiă nuă
esteă înc ă precizat .ă Apareă dup ă aă 4-aă decad ă deă vârst ă laă ună procentă deă γ0-40%
dintre femei.
Clinic, seătraduceăprinăscurgereămamelonar ăuniorificial ,ăizolat ă(seroas ,ă
serosanguinolent ă sauă sanguinolent )ă sauă pluriorificial ,ă bilateral ă (lactescent ,ă
seroas ă sauă sanguinolent ).ă Înă evolu ie pot apare episoade inflamatorii acute care
trebuieădiferen iateădeăunăabcesăsauădeăcarcinomulămamar.
Diagnosticul paraclinic seă realizeaz ă prină mamografieă (contură netă ală
canaluluiăgalactoforăpeăunăfondăopacăuniform,ăzoneăclareăînăopacitateaăglandular ,ă
calcific riăintra- sauăpericanaliculare)ăΒiăecografieămamar ă(zoneăanecogene,ăuneoriă
imaginiăpseudochistice,ăchiarăvegeta iiăpapilareăintraductaleăcândăacesteaăsuntămaiă
voluminoase). Pentru scurgerile mamelonare sanguinolente, la care examenul
citologic ridic ă suspiciuneaă unuiă carcinomă intraductală esteă recomandat ă
galactografia.
Tratamentul esteă chirurgicală Βiă const ă înă exciziaă retroareolar ă aă canaleloră
afectateăasociat ăcuăadministrareaăintra- Βiăpostoperatorieădeăantibiotice cu spectru
largădeăac iune.
10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE
Tumorile mamare benigne suntărarădiagnosticateălaăb rba i.ă.Eleăsuntămultă

mai frecvente la femei. Cele mai importante sunt: fibroadenomul, tumorile
phyllodes.
10.11.1. FIBROADENOMUL
Fibroadenomul,ă ceaă maiă frecvent ă dintreă tumorileă benigneă aleă sânului,ă seă
observ ăînăprimeleătreiădecadeădeăvârst .ăApareăsubăformaăunorăforma iuniăunice,ă
mai rar (15-20%) multiple cu diametru de 2-4 cm, bine delimitate, cu suprafa aă
neted ,ă mobileă peă planurileă supra- Βiă subjacente,ă rareoriă aderenteă laă piele,ă
nedureroase,ăcareănuăseămodific ăînătimpulăcicluluiămenstrualăΒiăcareăinvolueaz ălaă
687
menopauz .ă Etiopatogenic,ă esteă incriminat ă creΒtereaă niveluluiă estrogeniloră
plasmatici, cu modificarea raportului estrogeni/progesteron.
Microscopic,ă fibroadenomulă areă oă dubl ă proliferare,ă lobular :ă epitelial ă
(celule cuboidale sau columnare, cu nuclei uniformi, cu diferite grade de
hiperplazie)ă Βiă mezenchimal ă (fibroblaΒti,ă fibreă colagene,ă uneoriă miofibroblaΒtiă
dispuΒiă izolată sauă grupat).ă Înă func ieă deă nivelulă laă careă apară acesteă aspecteleă
microscopiceă seă delimiteaz ă dou ă formeă deă fibroadenom:ă pericanalicular Βiă
intracanalicular.ă Ină func ieă deă esutulă predominantă seă descriu:ă adenofibroameă Βi
fibroadenoame.
Forma iuneaă esteă maiă greuă deă palpată într-ună sână cuă oă component ă
parenchimatoas ăbineăreprezentat .
Explor rileăparaclinice includ:
- ecografiaă mamar ,ă diferen iaz ă forma iunileă solideă deă celeă chistice,ă poateă
ghidaăpunc ia-aspira ie;
- punc ie-aspira ieă cuă acă fină urmat ă deă examenulă citologică ală aspiratului,ă
recomandat ă pentruă urm rireaă pacienteloră laă careă leziuneaă nuă prezint ă riscă deă
malignizareăsauăcareărefuz ăinterven iaăchirurgical ;
- mamografiaă depisteaz ă oă opacitateă rotund ă sauă policiclic ,ă omogen ,ă bineă
delimitat ,ăcalcific riăpolimorfe,ăneregulate,ăcuătendin ălaăgrupare.
Tratamentul este medical (Tamoxifen,ăDanazol)ăΒiăchirurgical.
Tratamentulădeăelec ieăesteăexciziaăforma iuniiăpân ăînă esutăs n tosă(pentruă
aăîndep rtaăΒi eventualele microfocare fibroadenomatoide din jur), printr-o incizie
estetic .ă L sat ă peă locă leziuneaă seă m reΒteă treptată deă volumă sauă rareori,ă poateă
degenera malign. La femeile tinere, cu un fibroadenom de mici dimensiuni, este
indicat ăΒiăsupraveghereaăforma iunii.
10.11.2. TUMORILE PHYLLODES

Sunt tumori fibroepiteliale, caracterizate printr-oă celularitateă maiă dens ă aă
componenteiăconjunctiveăcuăevolu ieăînăgeneralăbenign .ăSuntăleziuniărarăîntâlniteă
înă patologiaă ă mamar ă (0,5-5%), care se pot maligniza (7-15%)ă Βiă frecventă
recidiveaz ă[14].
Predominen aă laă sexulă feminină esteă net ă iară inciden aă maxim ă seă situeaz ă
înăjurulăvârsteiădeă45ăaniă(maiămareădecâtăvârstaămedieăpentruăadenofibrom).ăAcesteă
tumoriă suntă hormonodependenteă Βiă auă origineă multicentric .ă Naguchiă S.ă
demonstreaz ă origineaă policlonal ă aă tumoriloră phyllodesă [14].ă Tumoraă poateă s ă
apar ă într-ună sână indemnă sauă peă oă tumor ă dejaă existent .ă Tulbur rileă hormonaleă
surveniteă laă menopauz ă potă determinaă formareaă tumorii,ă potă declanΒa un puseu
evolutiv peă oă tumor ă latent ă sauă inducă transformareaă sarcomatoas ;ă studiiă
microscopiceă auă ar tată dezechilibreă întreă elementeleă epitelialeă care-Βiă pierdă
caracterulăsupresorăΒiăceleăconjunctiveăcareăseădezvolt ăanarhic.ă
Examenul obiectiv ală sânuluiă vaă eviden iaă oă tumor ă voluminoas ,ă
neregulat ,ă boselat ,ă cuă limiteă precise,ă deă consisten ă ă variabil ,ă neaderent ă laă
planurileă profundeă Βiă careă nuă modific ă mamelonulă Βiă tegumenteleă suprajacente;ă
(fig.ă10.6)ănuăseăconstat ăadenopatieăaxilar .
Mamografia eviden iaz oă imagineă policiclic ă cuă lizereuă deă securitate;ă
ecografiaă precizeaz ă naturaă solid ă aă forma iunii.ă Dateă suplimentareă pentruă
688
diagnostică leă ofer ă examenulă histologică extemporaneu,ă iară înă cazurileă neclareă seă
recurge la examenul anatomopatologică peă cupeă seriateă ală pieseiă deă exerez ă dup ă
includereaălaăparafin .
Macroscopic tumoraă areă suprafa aă neregulat ,ă boselat ,ă lobulat ,ă cuă
chisturi gelatinoase cu aspect mixoid.
Microscopic seă deceleaz ă aspectulă bitisular:ă componentaă epitelial ă
dezvoltat ă dină structurileă tubulareă aleă canaleloră galactoforeă Βiă componentaă
conjunctiv ă alc tuit ă dină fibroblaΒtiă dispuΒiă subă form ă deă fasciculeă sauă anarhică Βiă
substan ă colagen .ă Laă periferieă seă g seΒteă oă pseudocapsul ă rezultat ă dină
comprimareaă esutuluiăglandular vecin.
Fig.ă10.6:ăTumor ăphyllodes
Acesteătumoriăseăclasific ăînăpatruătipuriăhistopatologice:
- tipul I (adenofibrom phyllodes), fibroadenom vegetant intracanalicular cu
predominan a celulelor fixe;
- tipul II - tumoriăcuăelementeăconjunctiveăf r ăatipii,ădispuseăregulatăΒiăaspecteă
deănecroz ăsauămixoide;
- tipul III - tumori cu elemente conjunctive dispuse anarhic, cu atipii celulare,
darăf r ămitozeă(tumor ăfilod ăcuăpoten ialămalign);
- tipul IV - tumor ămalign ă(sarcomulăphyllodes)ăcuăpredominan aăfibroblaΒtiloră
Βiăcuărareăelementeăepiteliale.
Dup ă Magendie,ă Legeră Βiă Birabenă exist ă treiă tipuriă histopatologiceă deă
tumor ăcareăaparăsuccesivăînăcursulăevolu iei:
- stadiul I - adenofibrom phyllodes cu aspect de adenofibrom papilar cu zone
fertile de tip phyllodes;
- stadiul II - tumori phyllodes cu aspect tipic;
- stadiul III - tumor ăphyllodesătransformat ămalignă(sarcom).
Tratamentul chirurgical esteă alesă înă func ieă deă stadiul,ă aspectulă clinică
(m rime)ă Βiă vârstaă pacientei.ă Seă poateă practicaă fieă sectorectomieă (tumoriă subă 6-8
cm),ăfieămastectomieătotal ăurmat ădeăreconstruc ie.ăÎnăcazădeărecidiveăesteăindicat ă
mastectomiaăsimpl ăcareăprevineăătransformareaăsarcomatoas .
689
10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE
Suntătumoriăheterotopiceăformateădină esuturiăcareănuăintr ăînămodănormală

înă constitu iaă glandeiă (condroame,ă osteoame,ă teratoameă etc.).ă Diagnosticulă esteă
stabilită peă bazaă examenuluiă anatomopatologic,ă iară tratamentulă esteă chirurgicală Βiă
const înăabla iaătumoriiă(sectorectomie).
10.13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE
10.13.1. CANCERUL MAMAR

10.13.1.1.ăInciden ăşiămortalitate
Cancerulă mamară esteă ceaă maiă frecvent ă neoplazieă laă femei,ă anuală
înregistrându-seăpesteă570.000ădeăcazuriănoiăînăîntreagaălume.ăNeoplasmulădeăsână
este un veritabil flagel care atinge una din 8-11ăfemei.ăÎnă rileăeuropeneăcancerulă
deă sână reprezint ă β4%ă dină totalulă tumoriloră maligne.ă Rata inciden ei era, pe
statisticileă dină 1999,ă maiă mic ă înă Chinaă (11,77%ooo), Africa Central ă Βiă Japonia,ă
medieăînă rileădinăAmericaădeăSud,ăestulăEuropeiăΒiăceaămaiăcrescut ăînăEuropaădeă
Vest,ă Canadaă Βiă Americaă deă Nordă (86,γă %ooo).ă Înă România,ă inciden aă eraă deă
33,4 %ooo (199γ)ă Βiă aă crescută înă 1995ă laă 40,9ă %ooo.ă Înă ultimiiă ani,ă inciden aă
canceruluiămamarăcreΒteămaiărapidădecâtărataămortalit iiă[1β].ă
Cea mai mare mortalitate prină canceră deă sână seă întâlneΒteă înă Danemarcaă
(β6,4ă %ooo),ă Angliaă Βiă Olanda,ă iară ceaă maiă mic ă înă Japoniaă Βiă Chinaă (6,βă %ooo)
[10].ă Înă România,ă mortalitateaă aă fost,ă înă 1993, de 20,6 %ooo [β].ă Rataă mortalit iiă
esteăsta ionar ăsauăînăcreΒtereăînămajoritateaă rilor.
10.13.1.2. Factori de risc
Cancerulă mamară esteă oă afec iuneă multifactorial ,ă aleă c reiă mecanisme,ă înă
ansamblu,ăsuntăînc ăincompletăcunoscute.ăExist ăoăserieădeăfactori de risc (genetici
Βiădeămediu)ăcuărolăînăcarcinogenez .ăLaăemigran i,ăinciden aăcanceruluiădeăsânăseă
deplaseaz ăspreărataă riiăgazd ăînăintervalădeădou ăgenera ii,ăceeaăceăindic ăfaptulă
c ăfactoriiădeămediuăauăimportan ămaiămareădecâtăfactoriiăgenetici.
Factoriiădeăriscăsuntăîmp r i iăînădou ăcategoriiă[6]:
- factoriă ficşi (nealterabili,ă nemodificabili)ă reprezenta iă deă sex,ă vârst ,ă istoriculă
heredofamilială deă canceră mamar,ă prezen aă afec iuniloră mamareă benigneă
precanceroaseăsauăaăunuiăcanceră mamarăîn antecedentele personale patologice,
factori endocrini endogeni;
- factori modificabili (corectabili) care includ tratamentele cu estrogeni,
consumulădeăanticoncep ionaleăorale,ăvârstaălaăcareăauăap rutăprimaămenstrua ieă
Βiă menopauza,ă greutatea,ă dieta,ă expunereaă laă radia iiă sauă laă anumi iă factoriă deă
mediu.
690
Cancerulă deă sână seă întâlneΒteă înă pesteă 99%ă dină cazuriă la femei. DeΒiă laă
b rba iăapareăînăprocentădeă1%,ăexist ăsimilitudiniăetiopatogenice,ădeăprognosticăΒiă
deăr spunsăterapeuticăîntreăceleădou ăsexe.
Inciden aă canceruluiă mamară creΒteă cuă vârsta.ă Esteă excep ională înainteă deă
pubertate,ă foarteă rară subă β0ă deă aniă Βiă areă dou ă vârfuriă deă frecven ă laă grupeleă deă
vârst ă45-49ăaniă(premenopauz )ăΒiă60-65 ani (post-menopauz ).ăS-a emis ipoteza
c ăarăexistaădou ăsubentit iădeăcancerămamar:ăunaăcuăunăvârfădeăfrecven ăînăjurulă
vârsteiă deă 50ă deă ani,ă înă rela ieă cuă produc iaă hormonal ă ovarian ă Βiă oă altaă cuă oă
inciden ăcrescut ăînăpostmenopauz ,ăf r ărela ieăcuăfunc iaăovarian ă[5].ăVârfulădină
perioadaăperimenopauzal ă arărezultaădină sumareaă celorădou ăforme.ăVârstaă medieă
înămomentulădiagnosticuluiăaăcrescutăînătimpădeălaă65ădeăaniălaă7βădeăani.
Istoricul familial deă canceră mamară amplific ă risculă deă apari ieă aă boliiă laă
descenden iă cuă circaă 80%.ăS-aă constatată c ă laă rudeleă deă gradul I riscul este dublu
sauătriplu,ăiarălaărudeleădeăgradulăIIărisculăcreΒteădeă1,5ăori.ăAcestăriscăesteămaiămareă
pentruă leziunileă bilaterale.ă Bilateralitateaă înă premenopauz ă creΒteă risculă deă 7ă ori.ă
Studiulă gemeniloră Βiă anticipa iaă genetic ă demonstreaz ă existen aă unoră formeă
familiale. Cancerul mamar se poate asocia cu alte cancere - ovar, endometru, colon,
pancreasă (cancereă multipleă înă cadrulă unoră sindroameă deă agregareă familial ).ă Înă
apari iaă canceruluiă mamară ună rolă importantă îlă joac ă factorulă 1ă mamară deă creΒtereă
derivat (MDGF1)ă Βiă protooncogeneleă (c-sis, c-HER neu, c-myc).ă Înă celuleă
epitelialeă mamareă cuă poten ială malignă seă g sescă receptoriă pentruă MDGF1ă (β).ă
Genele supresoare RB, NM23, p53 inhib ă proliferareaă celuleloră tumorale.ă
MoΒtenireaădirect ăaădefectelorăgeneticeăspecificeă(deăex.ămuta iileăgeneiăBRCAă1ă
de pe cromozomul 17) s-aădescrisăînăγ%ădinăcancereleăsânului.
Rela iaădintreăpatologiaămamar ăbenign ăşiăcancerul mamar demonstreaz ă
c ă exist ă ună riscă relativă graduală pentruă urm toareleă tipuriă deă leziuni:ă riscă redusă
(hiperplaziaă simpl ,ă papilomul,ă adenozaă sclerozant );ă riscă moderată (hiperplaziileă
atipiceă lobulareă Βiă ductale);ă riscă majoră (carcinomulă ductală ină situ unilaterală Βiă
carcinomul lobular in situ bilateral). O amplificare a riscului de dezvoltare a
cancerului s-aă observată Βiă laă femeileă cuă boal ă fibrochistic ă benign ă laă careă înă
evolu ieă apară modific riă proliferative.ă Corela iaă întreă tipulă histologică ală leziuniiă Βiă
factorulă determinantă familială aă ar tată c ă înă timpă ceă pentruă hiperplaziaă atipic ă f r ă
antecedenteă familialeă risculă creΒteă deă 4ă ori,ă pentruă hiperplaziaă atipic ă cuă
antecedenteăfamilialeădirecteărisculăseădubleaz ;ălaăfel,ăpentruăcarcinomulălobularăină
situă f r ă antecedenteă risculă esteă 7,ă iară pentruă carcinomulă lobulară ină situă cuă
antecedente riscul este 14 [13].
Exist ă dateă experimentale,ă epidemiologiceă Βiă cliniceă careă arat ă c ă
expunereaăprelungit ăaăsânuluiălaăhormoniiăsexualiăareăoăinfluen ădeosebit ăpentru
apari iaă canceruluiă mamar,ă ceeaă ceă atest ă faptulă c ă hormoniiă endogeniă şiă aportulă
exogen de hormoni (contraceptive orale) esteă implicată înă creΒtereaă inciden eiă
neoplasmuluiă mamar.ă Contracep iaă oral ă poateă determinaă oă uΒoar ă creΒtereă aă
risculuiă înă rândulă femeiloră deă toateă vârstele,ă pentruă intervaleă deă 10-20 de ani de
utilizare.ăRisculăpoateăcreΒteălaăfemeileătinereăcuăantecedenteădeăpatologieăbenign .ă
Ast ziăseăfolosescăpreparateăcuămicrodozeădeăestrogeniăcareădiminueaz ăacestărisc.
Înăansamblu,ăinciden aăesteămaiămareăîntreăceleădou ămomenteăîntreăcareăseă
încadreaz ăperioadaăreproductiv ,ă menarhaăΒiă menopauza.ăMenarhaătardiv ,ă câtă Βiă
menopauzaă precoceă diminu ă risculă pentruă cancerulă mamară (risculă scadeă cuă 15%ă
691
pentruă fiecareă ană ală întârzieriiă instal riiă primeiă menstrua ii).ă Dac ă ciclurileă
ovulatoriiăregulateăaparăînainteădeă1γăani,ărisculăesteădeă4ăoriămaiămare.ăFemeileăcuă
cicluriămenstrualeăpeăoăperioad ămaiămareădeăγ0ădeăaniăauăunăriscămaiăcrescutădeă
apari ieă aă canceruluiă mamară [5].ă Nuliparitateaă sauă naΒterea primului copil la o
vârst ă înaintat ă (dup ă γ5ă deă ani)ă crescă risculă deă apari ieă aă canceruluiă deă sână (riscă
dubluă dup ă uneleă statistici).ă Femeileă careă nască laă vârsteă tinereă (intervală maiă mică
întreămenarh ăΒiăprimaănaΒtere)ăauăunăriscăsc zutădeăaădezvoltare a unui neoplasm
mamar.ă Epidemiologiaă canceruluiă mamară incrimineaz ă evenimenteă cronologiceă
referitoareălaăvârstaăinstal riiăprimeiă menstrua iiăΒiă vârstaălaă careăevolueaz ăprimaă
sarcin ălaătermenă(avorturileăseăasociaz ăcuăoăcreΒtereăaărisculuiădeăcancer mamar).
Înăgeneral,ăcuăcâtăacesteăevenimenteăsuntămaiăîndep rtateăunulădeăcel lalt,ăcuăatâtă
risculă esteă maiă mare.ă Acesteă observa iiă auă dusă laă formulareaă ipotezeiă „ferestreiă
estrogenice”ăconformăc reiaănum rulădeăcicluriăovulatoriiăproduseăînainteădeăprima
sarcin ă auă importan ă înă determinismulă risculuiă dezvolt riiă canceruluiă mamar.ă
Lacta iaă aă fostă creditat ă cuă oă reducereă deă 50%ă aă inciden eiă canceruluiă mamară înă
premenopauz .ăDurataămaiălung ăaăal pt riiăseăasociaz ăcuăsc dereaăriscului.
Menopauzaătardiv ăse asociaz ăcuăunăriscăcrescutădeăîmboln vire.ăFemeileă
aăc rorămenopauz ănatural ăsurvineăînainteaăvârsteiădeă45ădeăaniăauădoarăjum tateă
dinărisculădeăcancerămamar,ăcomparativăcuăceleăaăc rorămenopauz ăsurvineădup ă45ă
deă ani.ă Ovarectomiaă bilateral ă practicat ă înainteaă vârsteiă deă 40ă deă aniă reduceă
inciden aă canceruluiă mamară atâtă laă nulipare,ă câtă Βiă laă multipare.ă Utilizareaă
îndelungat ă aă preparateloră hormonaleă înă postmenopauz ă aă fostă asociat ă cuă oă
creΒtereăaăriscului.
Dieta bogat ă înă gr simi,ă dulciuriă fine,ă alcoolulă ară puteaă fiă considera iă
factoriădeăriscăpentruăcancerulădeăsân.
Obezitatea este un factor de risc. La bolnavele cu cancer mamar au fost
constatateăfrecventănumeroaseăevenimenteăexisten ialeăstresante.ă
Prezen aă înă mediulă înconjur toră înă stateleă industrializate, cu ecosisteme
intensă poluate,ă aă diverseă substan eă chimiceă toxiceă (DDT,ă bifenil-policlorina i),ă
iradiereaă sânuluiă înainteă deă γ0ă deă ani,ă expunereaă laă radia iiă ultravioleteă Βiă
traumatismeleăcrescărisculădeăapari ieăaăcanceruluiămamar.
10.13.1.3. Evolu iaănatural ăaăcanceruluiămamar
Istoriaănatural ăaăcanceruluiămamarăesteăvariabil ă[β].ăÎnăgeneral,ăevolu iaă
tumoriiăpân ălaădescoperireaăclinic ăseădesf Βoar ăpeăoăperioad ădeămaiămul iăani.ă
Cancerulă mamară areă ini ială oă evolu ieă local , care poate dura pân ă laă 1-2 ani,
intervală pre iosă pentruă diagnostică deoareceă înă acestă stadiuă pacientaă areă celeă maiă
mariăΒanseădeăvindecare.ăTotuΒi,ă 1/3 dinăcazuriăauăoăevolu ieărapid ,ădeăcâtevaăluniă-
1ă an.ă Extensiaă local ă seă faceă de-aă lungulă traveeloră conjunctiveă Βiă aă canalelor
galactoforeă sauă prină invaziaă limfaticeloră Βiă capilareloră sanguine.ă Crescândă înă
volum, tumora poate invada aponevroza marelui pectoral sau tegumentele devenind
fix ăsauăînso indu-seădeăsemneleăcaracteristiceă(„coaj ădeăportocal ”,ăulcera ie).
Evolu iaă regional seă traduceă prină adenopatieă axilar ă sub- Βiă
supraclavicular .
La distan , cancerulă deă sână poateă da,ă peă caleă limfatic ă Βiă sanguin ,ă
metastaze pulmonare, osoase, hepatice, cerebrale, ovariene, cutanate.
692
Biologieătumoral :
Se pot descrie dou ă tipuri de cancer mamar: unul dezvoltat pe o leziune
precanceroas ăşiăaltulăceăiaănaştereădintr-un epiteliu normal. Aceste cancere pot fi
hormonodependente,ă adic ă dezvoltareaă loră nuă poateă aveaă locă înă absen aă unoră
hormoniă(estrogeni)ăΒiăînăabsen aăunorăreceptoriăpentruăaceΒtiăhormoniă[β].ăExist ăoă
corela ieăîntreăhormoniiăsexualiăΒiăfactoriiădeăcreΒtereătumoral ă(factorulădeăcreΒtereă
epidermală transformat,ă factorulă deă creΒtereă fibroblastică transformat,ă factoriă
angiogenetici,ăfactoriădeăcreΒtereăinsulin-like) [β].ăCircaă66%ădinăcancereleăsânuluiă
suntă hormonodependente.ă Oă tumor ă poateă s ă con in ă Βiă ună num ră deă celuleă f r ă
receptoriă pentruă estrogeniă Βiă progesteron,ă faptă ceă explic ă eΒecurileă terapieiă
hormonaleăînăuneleăcazuri.
CDIS CLIS
Inciden Comun Rar
Descoperireăîntâmpl toare,ă
aspect mamografic
Prezentare Descoperireăîntâmpl toare
modificat,ălez.ămamelonar ,ă
boal ăPaget, tum.ăpalpabil ă
Localizareăpredominant Ductal Lobular
Comedo, cribiform, micro-
Anatomieăpatologic Solid
papilar, papilar, solid
Calcific ri Prezente/absente Frecvent absente
Riscădeăevolu ieăspreă
Crescut Sc zut
cancer invaziv
Tratament Chirurgicalăşiăradioterapie Chirurgical
Tabelulă10.2:ăDiferen eleăanatomo-cliniceăîntreăCDISăşiăCLIS
10.13.1.4. Anatomieăpatologic ă
Mareaă majoritateă aă cancereloră sânuluiă seă dezvolt ă dină epiteliulă canaleloră
galactoforeă sauă aă lobuliloră glandulariă fiind,ă deă regul ,ă ună carcinomă maiă multă sauă
maiăpu inădiferen iat.
10.13.1.4.1.ăCarcinomulăneinvazivădeăorigineăductal ăsauălobular
Dateleă dină literatur ă sugereaz ă c ă formeleă deă canceră invazivă trecă ini ială
printr-oăperioad ăînăcareăceluleleăepitelialeănormaleăsufer ăoătransformareămalign ,ă
darăînăcareămembranaăbazal ănuăesteăinvadat .
Carcinomul lobular in situ (CLIS) (2-5%), deseori descoperire
întâmpl toare,ăesteăîntâlnitădoarălaăfemei,ămaiăfrecventăînăintervalulă44-47 ani; este
hormonodependent.ă Origineaă CLISă esteă înă por iuneaă terminal ă aă aparatuluiă
ductolobular (fig. 10.2).
Carcinomul ductal in situ (CDIS) (5-10%) apare frecvent la femei, deseori
înă primiiă aniă postmenopauz .ă CLISă Βiă CDISă potă coexista.ă Bilateralitateaă
carcinomuluiă ină situă esteă întâlnit ă înă pesteă 90%ă dină cazuriă pentruă CLIS,ă fa ă deă
10-15%ăpentruăCDIS.ăApari iaăleziunilorămaligneămultipleăseăexplic ăprinăfaptul c ă
unăcarcinomăîΒiăareăorigneaăΒiăseădezvolt ădinămultipleăsite-uriăr spânditeădifuzăînă
întreagaăgland .
693
Multicentricitatea seă defineΒteă caă prezen aă unoră malignit iă oculteă
localizateăînăafaraăcadranuluiăînăcareăseăafl ătumoraăprimar ,ăiarămultifocalitatea Βiă
boala rezidual caăprezen aăaltorăleziuniămaligneăînăacelaΒiăcadranăcuăaceasta.
10.13.1.4.2. Tumori maligne infiltrative
Înăfunc ieădeăstructuraăpredominant ,ăFooteăΒiăStewartăleăclasific ăîn:
10.13.1.4.2.1. Boala Paget a mamelonului
Esteăconsiderat ăcaăunăcancerăglandular,ăini ialăepidermotrop.ăBoalaăPaget
esteăoăleziuneăeczematoid ăcronic ăcareăseăprezint ăcaăoătumor ăhiperemic ,ămoale,ă
acoperit ă deă oă crust ,ă careă apareă laă nivelulă complexuluiă mamelon-areol ă Βiă se
înso eΒteădeăscurgeriăsanguinolenteăintermitente;ăexamenulăclinicădepisteaz ăoămas ă
tumoral ă palpabil ă subareolară Βiă adenopatiiă axilareă (β5-30% cazuri).
Adenocarcinomulăintraductalăpoateădeseoriăs ăinteresezeăepidermulămamelonuluiăΒiă
areolei prin diseminareă intraepitelial .ă Microscopic,ă seă eviden iaz ă oă tumor ă
intraepitelial ă alc tuiteă dină celuleă izolateă sauă microgrupuriă deă celuleă cuă nucleiă
veziculari,ăproeminen i.ăAspectulăpatognomonicăesteăreprezentatădeăceluleleăPaget,
voluminoase, palide, vacuolate, care pot crea confuzii diagnostice cu melanomul,
mai ales cu melanomul malign intraepitelial pagetoid. Leziunile intraductale sunt
frecventă multifocale.ă Prognosticulă esteă maiă bună decâtă înă alteă formeă deoareceă
manifest rileă cliniceă apară maiă rapid,ă ceeaă ceă permiteă diagnosticulă Βiă terapiaă
precoce.
10.13.1.4.2.2.ăCarcinomulădeăorigineăductal :
a. neinfiltrativ (in situ, intraductular) - descris anterior;
b. infiltrativ:
- adenocarcinomă cuă predominen aă fibrozeiă (schirul) - areă oă frecven ă deă
78%, apare mai alesă înă decadaă aă 6-aă deă vârst ,ă clinică definindu-se ca o
tumor ă unic ,ă ferm ,ă slabă delimitat .ă Microscopică seă observ ă modific riă
celulareăΒiănucleareădeădiverseăgrade,ăpân ălaăanaplazie;ăceluleleăsuntăaranjateă
„înăΒirăindian”,ăocupândăînămodăneregulatăspa iile dintre structurile colagene
[14].ă CreΒtereaăînădimensiuniăaătumoriiăinduceăunăr spunsădesmoplastic,ăcuă
fibroz ,ă infiltrareă tumoral ă Βiă scurtareaă ligamenteloră Cooper.ă Aspectulă înă
„coaj ădeăportocal ”ăesteădeterminatădeăinfiltrareaădifuz ăprogresiv ăaăpielii
înăplexurileăsubdermiceăΒiăprindereaăligamentelorăCooper.
- medular (2-15%) - areăorigineaăînăducteleămaiămari;ăclinicăseăprezint ăcaăoă
tumor ă profund ,ă unilateral ă (80%ă cazuri),ă voluminoas ă (3 cm), moale,
mobil ,ă cuă evolu ieă ini ială lent ,ă dară careă poateă creΒteă rapidă înă volumă
secundară uneiă hemoragiiă sauă necrozeă intratumorale.ă Înă 50%ă dină cazuriă seă
poateă asociaă cuă ună carcinomă intraductal.ă Examenulă microscopică arat ă
infiltrată limforeticulară cuă ă limfociteă Βiă plasmocite,ă nucleiă pleiomorficiă slabă
diferen ia i,ăcuămitoze.ă
- coloid, mucinos (2%) - apareă maiă alesă laă vârstniciă caă oă tumor ă
voluminoas ,ă moale,ă careă peă sec iuneă prezint ă ună aspectă gelatinos.ă
Microscopică seă constat ă grupuriă deă celuleă înconjurateă deă mucin .ă
Metastazeleăaxilareăaparăînăcircaăγ0-33% cazuri.ăSupravie uireaălaă5ăaniăesteă
de 73%, iar la 10 ani de 59% [3].
- papilar (sub 2%) - apareădeseoriăînăaă7-aădecad ădeăvârst ,ăcaăoătumor ădeă
miciă dimensiuni,ă cuă evolu ieă foarteă lent .ă Esteă oă tumor ă bineă circumscris ,ă
694
bineădiferen iat ,ăcuăelementeăpapilareăstr b tuteădeăpun iăfibrovasculare,ăcuă

epiteliuăpluristratificat.ă Areăceaă maiă mic ărat ădeă metastazareăaxilar ăΒiăceaă
maiăbun ăsupravie uireălaădistan .
- tubular (2%) - apareăînăperimenopauz .ăEsteăoătumor ăbineădiferen iat ,ăcuă
elemente tubulare, cu membran ăbazal ăbineădelimitat .ăMetastazeleăaxilareă
suntăprezenteăînă10%ăcazuri.ăSupravie uireaălaădistan ăesteăcuăatâtămaiămareă
cuă câtă procentulă elementeloră tubulareă esteă maiă crescută (supravie uireă deă
aproapeă100%ădac ăexist ăpesteă90%ăelementeătubulare).
Inciden Prezentare Aspect Microscopie Progn.

Descoperire
întâmpl toare, Grading celular
C.ductal
Comun modific riă T.ăsolid înăfunc ieădeă Variabil
invaziv
mamografice, diferen iere
boal ăPaget
C. Celule mici, cu
Îngroşareaă
lobular Rar T.ăsolid nuclei ovali Variabil
pielii, t. palp..
invaziv nediferen ia i
T. palp.,
T.ăferm ,ă
modific riă Proliferare.
Tubular F.ărar r uă Favorabil
mamografice, tubular
delimitat
fixare la piele
Celuleăsinci iale
Medular F.ărar T.palpabil T.ăferm Favorabil
slabădiferen iate
T.ăpalpabil ă
T. de Secre iiă
modific riă
Mucinos F.ărar consisten .ă mucinoaseăînă Favorabil
mamelonare,
variabil . jurul cel.
mamografice
T.ăpalpabil ,ă
T. de Elemente. papi-
modific riă
Papilar F.ărar consisten .ă lareăcuăpun iă Favorabil
mamografice,
variabil . fibrovasculare.
fixare la piele
Tabelul 10.3: Tipuri histologice de cancer invaziv
10.13.1.4.2.3. Carcinom lobular:

a. neinfiltrativ (in situ, intraductular) - descris anterior;
b. infiltrativ:ăseăîntâlneΒteăînă10%ădin cazuri. Pot apare sub diferite forme, de la
formeă inaparenteă clinică pân ă laă maseă slabă delimitateă careă intereseaz ă sânulă înă
totalitate.ă Potă mimaă uneoriă oă leziuneă mamar ă inflamatorieă sauă benign .ă Areă
poten ialăcrescutădeăbilateralitate,ămulticentricitate, multifocalitate.
10.13.1.4.3. Tumori maligne relativ rare
10.13.1.4.3.1. Chistadenocarcinom (sub 0,1%)
Esteăoătumor ăcuădiametruădeă1-γăcm,ăbineădelimitat ,ăcareăcon ineăoămas ă
mucoid .ăMicroscopicăareăaspectăasem n torălamineiădensaădinămembranaăbazal .
10.13.1.4.3.2. Carcinoame apocrine
Auă oă dezvoltareă deă tipă ductală sauă acinar,ă cuă tendin ă laă prindereaă
epiteliului,ăcuăceluleăbineădefinite,ăcuănucleiăveziculariăΒiănucleoliăproeminen i,ăcuă
rat ămitotic ăsc zut .ăNuăareăreceptoriiăpentruăestrogeni.
695
10.13.1.4.3.3. Carcinomul scuamos (epidermoid)
Areă origineaă înă metaplaziileă canaleloră galactofore.ă Aspecteleă cliniceă Βiă
mamografice sunt distincte. Metastazele sunt predominant limfatice.
10.13.1.5. Diagnosticul tumorilor maligne
10.13.1.5.1. Tablou clinic
Anamneza urm reΒteăfactoriiădeărisc,ădataăprimuluiăsimptom,ădataăprimuluiă
examen,ăaădiagnosticului,ămomentulăînceperiiătratamentului. Va aprecia ritmul de
creştereăaătumorii.
Examenul clinic obiectiv:
Pentruădiagnosticăesteăobligatorieăexaminareaăbilateral ăaăsânilorăΒiăaăariiloră
axilareăΒiăsupraclaviculare.ă
Inspec ia seă realizeaz ă cuă pacientaă înă pozi ieă Βezând ă sauă înă clinostatism,ă
cuă toraceleă descoperită înă întregime,ă maiă întâiă cuă bra eleă peă Βolduriă Βiă apoiă cuă eleă
ridicateă deasupraă capului.ă Seă observ ă volumulă celoră doiă sâniă comparativ,ă notândă
oriceă asimetrie,ă modific rileă cutanate,ă deform rileă sauă leziunileă areoleiă Βiă
mamelonului.
Palparea seăefectueaz ăcuăbolnavaăînădecubitădorsal,ăcuăoăpern ăăsubăumeri;ă
ridicareaă bra uluiă deă parteaă examinat ă laă ună unghiă de 90 poateă uΒuraă aceast ă
manevr .ăCuăpalmaăîntins ăΒiădegeteleăapropiateăseăexamineaz ăsistematicăîntreagaă
regiuneă mamar ,ă inclusivă zonaă subareolar ă (undeă seă dezvolt ă circaă 1/6 din
carcinoame).ă Oă alt ă tehnic ă deă palpareă esteă metodaă concentric ,ă realizat ă cu
vârfurileădegetelorăβ,ăγăΒiă4,ăcuăcareăseăefectueaz ăoămiΒcareădeărota ieăcareăpermiteă
depistareaă maseloră mici,ă mobile.ă Seă apreciaz ă sediulă tumoriiă înă celeă 5ă cadrane,ă
dimensiunile,ăforma,ăconsisten a,ălimitele,ămobilitateaă(manevraăTillaux).ă
Cel mai frecvent,ăcancerulămamarăseăprezint ăcaăoătumor ărelativăferm ,ăcuă
marginiă slabă delimitateă (infiltra ieă local );ă maiă potă apareă retrac ieă mamelonar ,ă
asimetriiămaiămultăsauămaiăpu inăimportanteăaleăsânilor,ămiciăeroziuniămamelonareă
(boala Paget), mai rar scurgeri mamelonare. Masele tumorale cu diametru sub 10
mmă suntă maiă dificilă deă examinat.ă Înă stadiiă avansateă g simă edemă Βiă roΒea aă
tegumenteloră suprajacente,ă ulcera iiă cutanate,ă tumor ă voluminoas ,ă fixareă laă
pereteleă toracic,ă retrac iaă sânului,ă adenopatii axilare importante, adenopatii
supraclaviculare,ăedemăalăbra ului.ă
Examinarea mamelonului seărealizeaz ăprinăcompresiuneaăzoneiăareolareăΒiă
mamelonuluiăpentruăaăobservaăoriceămodificareăexistent .ăSeăvaănotaăoriceăscurgereă
mamelonar ăap rut .
Examinarea ganglionilor limfatici regionali seă efectueaz ă cuă pacientaă înă
pozi ieă Βezând ă sauă înă ortostatism,ă palpândă cuă aten ieă zoneleă axilare,ă supra- Βiă
subclaviculareă bilateral.ă Pentruă oriceă adenopatieă descoperit ă seă voră descrieă
dimensiunea, limitele, consisten a,ăsuprafa a,ănum rul,ăsensibilitatea,ămobilitateaăpeă
planurile supra- Βiăsubjacente,ădac ăexist ăconglomerare.
10.13.1.5.2.ăExplor riăparaclinice
Diagnosticul esteăsus inutădeămaiămulteăelemente.
Mamografia, tehnic ă imagistic ă deă o real ă valoareă înă screeningulă
canceruluiădeăsân,ăareăunărolăfoarteăimportantăînăinvestigareaăforma iunilorămamareă
palpabile.ăValoareaăsaărezult ădinăceleădou ăavantajeădiagnosticeăpeăcareăleăofer :ă
696
sensibilitateaă înă depistareaă neoforma iiloră maligneă careă laă alteă explor riă ară puteaă
treceăneobservateăΒiăprecizareaăcaracterelorădeăbenignitateăaleăunorăleziuniăevitândă
astfelăbiopsia.ăOămamografieănegativ ă(absen aăsemnelorădeămalignitate)ănuătrebuieă
s ă întrerup ă algoritmulă investiga iiloră necesareă pentruă eviden iereaă uneiă posibileă
leziuniămaligne.ăPentruăleziunileămaligneăcelămaiăfrecventăsemnăesteăprezen aăunoră
maseădense,ăcuămarginiăneregulateăsauăcuăspiculi,ăcuămicrocalcific riăînăciorchine,ă
înso iteă deă perturb riă aleă arhitecturiiă glandei.ă Calcific rileă suntă sugestive pentru
cancer,ă acesteaă putândă fiă constatateă înă γ0-50% din cazurile la care clinic nu s-a
palpatăniciăoăforma iuneăsuspect .
La aproximativ 50% din cazuri diagnosticul de neoplasm este stabilit pe
bazaă prezen eiă semneloră indirecte:ă dilata iiă aleă ductelor,ă asimetrii,ă modific riă
arhitecturale,ădensific riăfibronodulare.ăMetodaăpoateădaărezultateăfalsănegativeăînă
6-8%ădinăcazuriăΒiăfalsăpozitiveăînă10%.
Indica iileămamografieiăsunt:ăa)ăurm rireaăperiodic ăaăpacientelorăcuăfactoriă
de risc pentru cancerulă mamar;ă b)ă urm rireaă anual ă aă pacienteloră dup ă aplicareaă
unui tratament curabil pentru neoplasm mamar; c) evaluarea unei leziuni mamare
suspecte;ă d)ă c utareaă unuiă canceră ocultă laă femeileă cuă metastazeă axilareă sauă laă
distan ă Βiă cuă tumor ă primar ă neidentificat ;ă e)ă selectareaă pacienteloră pentruă
interven iiă cosmetice,ă biopsii;ă f)ă urm rireaă pacienteloră cuă neoplasmă mamară tratată
chirurgicalăconservatorăΒiăiradiere.
Ecografiaămamar permite diferen iereaăleziunilorăchisticeădeăceleăsolide.ă
Metodaă nuă poateă întotdeaunaă diferen iaă leziunileă maligneă deă celeă benigneă Βi,ă înă
uneleăsitua ii,ăpoateăs ănuăeviden iezeăcalcific rile.ăEsteăindicat ălaăfemeiăsubăγ0ădeă
ani,ăfemeiăîns rcinateăsauăcareăal pteaz ,ăfemeiăcuămastodinie,ăfemeiăcuăsâniiădenΒi.ă
Seăvorămen ionaăforma,ămarginile,ăecourileăinterne,ăconulădeăumbr .ă
Diagnosticul de certitudine este realizat prin:
1. Punc ia-aspira ieă cuă acă fin urmat ă deă examenul citologic al aspiratului
esteă indicat ă pentruă leziunileă suspecteă descoperiteă laă examenulă clinică sauă laă
mamografie.ăSeărealizeaz ăcuăoăsering ăobiΒnuit ,ămontat ăîntr-un dispozitiv special
(caăunăpistol)ăsauăacăspecial.ăForma iuneaătrebuieăfixat ăcuădegeteleăexaminatorului,ă
întreă indexă Βiă medius;ă seă dezinfecteaz ă tegumenteleă Βiă seă p trundeă cuă aculă
perpendicular pe masaătumoral ă(fig.ă10.6ăA.).
2.ăPunc ia-aspira ieăcuăacăfinăecoghidat esteăindicat ăpentruăleziunileăcuă
diametru  6-7 mm, nepalpabile, descoperite la examenul ecografic. Acul, montat
laăcap tulăterminalăalătransductorului,ăesteăinseratăoblic,ăvârfulăs uăfiind vizualizat
ultrasonografică imediată ceă p trundeă înă ariaă deă scanare.ă Dup ă aspirareă seă
demonteaz ăaculădeăsering ,ăînăcareăseăintroduceăaer.ăSeăremonteaz ăaculălaăsering ă
Βi,ăprinăejec ie,ăprodusulărecoltatăesteăexpusărapidăpeăoălamel ă(cuăaculăînăinciden ă
de 45),ăîntinsăcuăajutorulăalteiălameleăΒiăfixat.ăExamenulămicroscopicăvaăconfirmaă
sauă vaă infirmaă prezen aă semneloră deă malignitate:ă celularitate,ă anomaliiă
morfologice,ăiregularitateănuclear .
3. Biopsia este indicat ă înă func ieă deă rezultateleă exameneloră clinică Βiă
mamografic.ă Exist ă dou ă metodeă deă biopsie:ă stereotaxic ă Βiă deschis .ă Biopsia
stereotaxic ,ă indicat ă pentruă leziunileă nepalpabileă descoperiteă laă mamografie,ă
recolteaz ,ă printr-oă incizieă minim ,ă ună fragmentă deă esută deă 1-2 mm, sub ghidaj
mamografic.ă Biopsiaă cuă excizieă esteă indicat ă pentruă forma iunileă deă miciă
697
dimensiuni care pot fi excizate complet, specimenul oferit pentru examenul
anatomopatologică fiindă suficientă pentruă aă surprindeă oriceă anormalitate.ă Dac ă
rezultatul acestui examen este benign, simplaă excizieă esteă considerat ă aă fiă
terapeutic .ă Dac ă marginileă chirurgicaleă aleă leziuniiă seă încadreaz ă înă parametriiă
oncologici,ă exciziaă esteă considerat ă caă oă tumorectomie,ă primaă treapt ă terapeutic ă
pentru cancerele la care tratamentul primar este iradierea. Pentru leziunile
nepalpabileă descoperiteă laă mamografie,ă biopsiaă deschis ă seă efectueaz ă subă ghidajă
mamografic (cu fir-ghid sau cu spoturi luminoase), ceea ce permite controlul
asupraă p trunderiiă aculuiă înă interiorulă forma iuniiă Βiă recolt riiă fragmentului ce
urmeaz ăaăfiătrimisăpentruăexamenulăanatomopatologică(fig.ă10.7).ă
Fig.ă10.6.ăPunc iaăbiopsieăaăsânului:
A.- Cu seringa; B.- Cuă„pistol”;ăC.- Cu ac special [20]
Fig. 10.7. Excizie biopsie a unei tumori mamare [20]
Biopsiaă cutanat este indicat ă înă carcinoameleă mamareă extinseă laă pieleă
(carcinomul inflamator) sau pentru cele la care procesul primar este localizat
cutanatăΒiăintereseaz ăulteriorăglandaămamar ă(boalaăPaget). Biopsia din ganglionii
limfaticiă axilariă esteă indicat ă înă adenopatiileă f r ă prezen aă uneiă tumoriă primareă
palpabileă laă nivelulă sânuluiă sauă pentruă stadializareă atunciă cândă s-aă eviden iată
invazia ganglionilor supraclaviculari sau axilari controlaterali.
698
Tehnici moderne de depistare precoce a cancerului mamar:

1. Mamografia digital ă porneΒteă deă laă mamografiaă clasic ,ă filmulă fiindă
deopotriv ă detectoră deă imagineă Βiă suprafa ă deă etalare.ă Diagnosticul asistat pe
computer realizeaz ă scanareaă tuturoră p r iloră uneiă imaginiă deă peă filmulă
mamografic, care vor fiăulteriorăanalizateăcomputerizat.ăAstfel,ăcreΒteăsensitivitateaă
mamografieiă prină detec iaă maiă multoră leziuniă r maseă nedescoperiteă prină tehnicaă
clasic ăΒiăspecificitateaăprinăsc dereaănum ruluiădeărezultateăfalsăpozitive.
2.ă Rezonan aă magnetic ă nuclear ă (RMN) are avantajul de a depista
leziunile  γă mm.ă Esteă indicat ă laă femeileă cuă sâniă denΒi,ă pentruă evaluareaă
preoperatorieă Βiă pentruă urm rireaă post-terapeutic .ă Prină injectareaă substan eiă deă
contrastă esteă bineă vizualizat ă tumoraă mamar ă bogată vascularizat ,ă înă timpă ceă alteă
structuriă ofer ă ună contrastă maiă slabă ( esutulă glandulară normal,ă leziunileă benigne,ă
displaziaăneproliferativ ).ăRMNăob ineăimaginiăclare.
3. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) esteă indicat ă înă vedereaă
select riiă cazuriloră careă necesit ă biopsieă laă femeileă tinere,ă cuă sâniă denΒiă sauă laă
femeileăcuăinterven iiăchirurgicaleăanterioareăpeăsâni.ăPrinădetectareaămodific riloră
fiziologiceă (metabolismă cantitativ)ă poateă localizaă spa ială proceseleă patologice.ă Înă
asociere cu imaginileă anatomiceă ob inuteă prină tomografieă computerizat ă Βiă prină
RMN ofer ăimaginiăcomplexeă„anatomo-metabolice”.ăPrincipiulămetodeiăconst ăînă
sesizareaă modific riloră metaboliceă determinateă deă ună procesă neoplazică folosindă
trasori metabolici careă emită pozitroniă (deă ex.,ă captareaă deă c treă procesulă
neoformativ a fluoro-dezoxiglucozeiă eviden iaz ă glicolizaă exagerat ă deă laă nivelulă
leziunii, aspect care nu mai este constatat la controlul postchimiohormonoterapie).
Metodaă esteă utilizat ă caă indicatoră precoceă deă apreciereă aă eficacit iiă terapieiă Βi,ă
aspectă înc ă înă studiu,ă caă indicatoră înă planificareaă chimioterapiei. Studiile asupra
PETăΒi-auădovedităutilitateaăînădetectareaătumorilorăprimareălaăfemeiăcuăsâniiădenΒiă
radiologicăΒiălaăcele cu implanturi de silicon.
Exameneleă deă laboratoră potă sus ineă diagnosticul, deΒiă uneleă nuă sunt
specifice.ă Înă stadiileă avansateă seă potă eviden iaă VSHă accelerat,ă hipercalcemie,ă
creΒtereaă niveluluiă serică ală fosfatazeiă alcalineă (înă prezen aă metastazeloră osoase
Βi/sauă hepatice).ă Seă potă determinaă antigeneleă CA-15, 3, TAG 72, MCA, nivelul
catepsinelor D. Antigenul carcinoembrionar poate fi folosit ca marker pentru
apari iaărecuren elorălocale.
Explor rileă imagisticeă pentruă eviden iereaă metastazelor sunt reprezentate
deă radiografiaă pulmonar ,ă computeră tomografiaă cerebral ă Βiă hepatic ,ă tomografiaă
osoas ăcuăTcă99mă(laăpacien iiăcuăacuzeăosoaseăsauăcuăniveluriăsericeăcrescuteăaleă
calciuluiă Βiă fosfatazeiă alcaline),ă tomografiaă cuă emisieă deă pozitroniă cuă scanareaă
scheletului,ă esuturilorămoiăΒiăaăviscerelor.ă
10.13.1.5.3. Depistarea precoce a cancerului mamar. Screening [15]
Societateaă American ă deă Oncologieă recomand ă caă toateă femeileă s ă fieă
instruiteăs -Βiăfac ăautoexaminareaăsânilorădup ăceăauătrecutădeăvârstaădeăβ0ăde ani;
mamografiaăareăindica ieălaăfemeileăpesteăγ5ădeăani,ădup ăceăacesteaăauăefectuatăună
examenălaăunăspecialist.ăÎntreă40ăΒiă50ădeăaniămamografiaăseăvaăefectuaăperiodicăînă
anumiteăsitua iiăstabiliteădeăc treămediculăcurant.ăStudiileăprospectiveărandomizate
peăloturiădeăpacienteăcuămamografiiăefectuateădeărutin ăauădemonstratăoăreducereăcuă
40%ăaăinciden eiăcanceruluiădepistatădup ăstadiulăIIădeăevolu ie.
699
Programele de screening (examenă clinică Βiă mamografie)ă efectuateă laă
femeile asimptomaticeăidentific ăaproximativă10ăneoplasmeădină1000ădeăcxamin riă
laăfemeileăpesteă50ădeăaniăΒiăβădină1000ălaăfemeileăsubă50ădeăani,ă80%ădinăacesteă
femeiă neprezentândă metastazeă axilareă înă momentulă interven ieiă chirurgicale,ă ceeaă
ceă creΒteă semnificativă rataă supravie uiriiă laă distan ă (85%).ă Circaă 40%ă dintreă
cancereleă mamareă potă fiă depistateă înă stadiiă precoceă numaiă prină examenă clinică Βiă
aproape 50% numai prin mamografie.
Fig.ă10.8.ăAlgoritmădeădiagnosticăînătumorileăsânuluiă
adaptatădup ăP.A.ăGraceăΒiăN.R.ăBorley
Toateă femeileă pesteă β0ă deă aniă trebuieă educateă s -Βiă autoexaminezeă sânii,ă
aceast ămetodeăoferindădeseoriăposibilitateaăsesiz riiălaătimpăaăuneiăleziuniăsuspecteă
pentruă careă seă vaă instituiă înă timpă benefică tratamentulă necesar.ă Înă premenopauz ,ă
autoexaminarea se va realiza la 7-8ă zileădup ămenstre;ăini ial,ă pacientaăst ăînăfa aă
uneiăoglinzi,ăcuăbra eleăpeălâng ăcorp,ăapoiădeasupraăcapuluiăΒiăînăfinalăcuămâinileă
peăΒolduriăpentruăaăcontractaăpectoralii,ăacesteăpozi iiăpermi ândăobservareaăoric reiă
asimetrii,ăanomalii,ămaseătumoraleăsauăleziuniăcutanate.ăPacientaăseăaΒeaz ăapoiăînă
700
decubită dorsală Βiă îΒiă palpeaz ă peă rândă ambiiă sâniă cuă vârfurileă degeteloră mâiniiă deă
parteaă opus .ă Pentruă oriceă leziuneă constatat ă femeiaă îΒiă vaă anun aă mediculă curantă
pentru ca acesta s ăpoat ăstabiliăconduitaăulterioar .
Mamografia,ăceaămaiăutilizat ămetod ădeăscreening,ărealizat ăfieăsubăformaă
clasic ,ăfieăsubăformaăxerografiei,ăpermiteădepistareaătumorilorămamareăînainteăcaă
acesteaă s ă devin ă palpabile.ă Nuă poateă înlocuiă biopsiaă deoareceă nuă întotdeaunaă
deceleaz ă leziunileă dintr-oă gland ă foarteă dens ,ă niciă cancerulă deă tipă medular.ă S-a
demonstratăc ămortalitateaăprinăneoplasmămamarăaăsc zutăcuăγγ%ădup ăscreeningulă
mamografic,ă iară supravie uireaă laă 5ă aniă aă dep Βită 90%,ă procenteă considerabilă
diferiteădeăceleăoferiteădeăscreeningulărealizatănumaiăprinăexamenulăclinicăalăsânilor.ă
10.13.1.5.4.ăDiagnosticulădiferen ial
Seă faceă cuă mastozaă chistic ,ă fibroadenomul,ă papilomulă intraductal,ă
lipomul,ă necrozaă gr soas ă aă sânului,ă mastitaă cuă plasmocite,ă tumoraă Phyllodes.ă
Diagnosticulă noduliloră mamariă seă faceă prină biopsie,ă punc ie-aspira ieă pentruă
forma iunileăchisticeăsauăprinăsupraveghereaăpacienteiăcâtevaăs pt mâni,ăintervalăînă
careănoduliiăpotădisp reaă(fig.10.8).
10.13.1.6. Stadializarea cancerului mamar
Clasificareaă TNMă aă fostă stabilit ă deă Internatională Unionă Againstă Canceră
(IUAC)ăΒiăAmericanăJointăCancerăCommitteeă(AJCC)ăΒiăseăbazeaz ăpeăconstat rileă
exameneloră clinic,ă mamografică sauă altoră explor riă imagistice.ă Se descriu
urm toareleăcategorii:
T - tumoraăprimar
Tx - tumoraăprimar ăneconstatat ăclinic
T0 - tumoraăprimar ăneeviden iat
Tis - carcinomăinăsituăsauăboal ăPaget f r ăforma iuneătumoral ăpalpabil
T1 - tumor ăcuădiametrul βăcm,ănefixat ăla fascie, cu subcategoriile
T1a - tumor ăcuădiametruă sau egal cu 0,5 cm
T1b - tumor ăîntreă0,5ăΒiă1ăcm,ăfixat ălaăfasciaăpectoral
T1c - tumor ăcuădiametruăîntreă1ăΒiăβăcm
T2 - tumor ăcuădiametruămaximă βăcmăΒiă 5 cm
T2a - tumor ănefixat ălaăfasciaăsau muΒchiulăpectoral
T2b - tumor ăfixat ălaăfasciaăsauălaămuΒchiulăpectoral
T3 - tumor ăcuădiametruămaximă 5 cm
T3a - tumor ănefixat ălaăfasciaăsauămuΒchiulăpectoral
T3b - tumor ăfixat ălaăfasciaăsauălaămuΒchiulăpectoral
T4 - tumor ăindiferentădeăm rime,ăcuăextensieădirect ălaăpereteleătoracic
(coaste,ămuΒchiiăintercostaliăsauămareleădin at)ăsauăpiele
T4a - tumor ăfixat ălaăpereteleătoracic
T4b – „coaj ădeăportocal ”,ăulcera ii,ăănoduliădeăpermea ieă
T4c - sumarea elementelor T4a ΒiăT4b
T4d - carcinomăînso itădeăprocesăinflamator
N - ganglionii limfatici regionali
Nx - ganglioniiănuăauăpututăfiăeviden ia iăclinic
No - ganglioni axilari homolaterali nepalpabili
N1 - ganglioni axilari homolaterali palpabili, dar mobili
N1a - ganglioniăneinvada iădeămetastazeă
701
N1b - ganglioniăinvada i
N2 - ganglioniăaxilariăhomolateraliăinvada i,ăaderen iăîntreăeiăΒiălaăalteăăstructuri
N3 - ganglioniămamariăinterniăΒiăsupraclaviculariăinvada i,ăedemulăbra ului
M - metastaze laădistan
Mx - metastazeăneeviden iate
M0 - nuăexist ămetastazeălaădistan
M1 - prezen aămetastazelorălaădistan ă(inclusivăggl..supraclaviculariăhomolaterali)ă
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II A T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Stadiul III B T4 oricare N M0
oricare T N3 M0
Stadiul IV T4 oricare N oricare M
oricare T N3 oricare M
oricare T oricare N M1
Tabelul 10.4: Stadializarea TNM
Clasificareaăanatomopatologic ăpTNMă(dup ăUICCăşiăAJCC):

pT - tumoraăprimar
pTx - tumoraăprimar ănuăaăpututăfiăapreciat
pT0 - tumor ăprimar ăneeviden iat
pT1 - pT4 - laăfelăcaăînăclasificareaăclinic
pN - invazia ganglionilor
pNx - ganglioniiălimfaticiăregionaliănuăauăpututăfiăaprecia i
pN1 - ganglioniiăaxilariăhomolateraliăinvada i,ădarămobili
pN1a - ganglioni  2 mm
pN1b - ganglioni  2 mm
pN1b1 - invazia a 1-γăganglioni,ăcuădimensiuniăîntreăβămmăΒiăβăcm
pN1b2 - invaziaăaămaiămultădeă4ăganglioni,ăcuădimensiuniăîntreăβămmăΒiăβăcm
pN1b3 - invazieătumoral ăînăafaraăcapsuleiăganglionului,ădimensiuneă 2 cm
pN1b4 - ganglioniăinvada iăcuădimensiuniă 2 cm
pN2 - ganglioniă axilariă homolateraliă invada i,ă conglomera i sauă aderen iă laă
structurile din jur
pN3 - ganglioniămamariăinterniăhomolateraliăinvada i
G - gradulădeădiferen iereătumoral
Gx - gradădeădiferen iereăneapreciat
702
G1 - bineădiferen iat
G2 - moderatădiferen iat
G3 - insuficientădiferen iat
G4 - nediferen iat
Fig.ă10.9:ăCancerulădeăsână- date generale

dup ăP.A.ăGraceăΒiăN.R.ăBorley
10.13.1.7. Forme clinice particulare de cancer mamar

10.13.1.7.1. Boala Paget (1%)
Areăfrecventăcaăleziuneăprimar ăunăcarcinomăintraductal infiltrativ, deseori
bineă diferen iată sauă ună carcinomă ductală ină situ.ă Celă maiă precoceă semnă esteă
scurgereaă mamelonar ă sauă ihtiozaă mamelonului,ă cuă prezen aă eroziuniloră
superficialeă sauă aă ulcera iilor.ă Diagnosticulă seă stabileΒteă prină biopsieă cutanat .
Depistareaă saă precoceă esteă important ă deoareceă deseoriă modific rileă mamelonareă
suntă oculteă sauă suntă considerateă Βiă tratateă mult ă vremeă caă dermatiteă sauă proceseă
infec ioase,ă ceeaă ceă întârzieă diagnosticul.ă Dac ă leziuneaă mamelonar ă esteă unic ,ă
inciden aăapari ieiămetastazelorăaxilareăesteămaiămic ădeă5%,ăiarăprognosticulăesteă
bun.ăÎnăprezen aătumorii,ărisculădeădezvoltareăaămetastazelorăaxilareăesteămaiămare.
703
10.13.1.7.2. Carcinomul inflamator
- mastitaăcarcinomatoas ăKlotz-Volkmann, (0,3%) -
Esteă ceaă maiă agresiv ă form ă deă canceră mamar.ă Clinic,ă seă caracterizeaz ă
printr-oăcreΒtereărapid ădeăvolumăaăsânului,ăînăcareăseăpalpeaz ăoămas ădureroas .ă
Pieleaăsuprajacent ăprezint ăsemneăinflamatorii.ăEdemul,ăeritemul,ăconsisten aădur ă
la palpare facădificil ădiferen iereaădeămastitaăacut ăbilateral ,ăconfuzieăcareăpoateă
orientaă spreă ună tratamentă antibiotică Βiă antiinflamatoră careă întârzieă stabilireaă
diagnosticuluiă corect.ă Diagnosticulă esteă stabilită prină biopsieă careă arat ă carcinomă
infiltrativ cu invaziaă limfaticeloră subdermice.ă Metastazeaz ă rapid,ă ganglioniiă
regionaliă fiindă prinΒiă deă laă început,ă cuă prezen aă limfangiteiă carcinomatoase.ă
Supravie uireaăesteădeădoarăcâtevaăluni.ăTratamentulăconst ăînăradio-, chimio- sau
hormonoterapie. Mastectomia este rareoriăindicat ,ănumaiădup ăremisiuneaăclinic ă
postchimioradioterapie,ăînăabsen aămetastazelor.ă
10.13.1.7.3. Carcinomul mamar bilateral
Esteă oă form ă rar (sub 1%). Leziunile pot fi sincrone (simultane) sau
metacrone (succesive), la care intervalul de apari ieă nuă dep ΒeΒteă βă ani.ă Tumorileă
apară independentă înă cazulă tumoriloră sincroneă Βiă auă prognostică maiă nefavorabil.ă
Cancereleă bilateraleă metacroneă suntă maiă frecventeă decâtă celeă sincroneă Βiă auă ună
prognostic mai bun, similar cu cel al tumorilor unilaterale. SeăîntâlneΒteăînăcancerulă
mamarăfamilial,ălaăfemeileăsubă50ădeăaniăΒiăcândătumoraăprimar ăesteădeătipălobular.ă
10.13.1.7.4.ăCancerulădinătimpulăsarciniiăΒiăalălacta iei
Survine rar (1-β%)ăΒiăareăoăgravitateădeosebit ,ăsarcinaăînr ut indăevolu ia.ă
Este dificilă deă diagnosticată datorit ă modific riloră fiziologiceă careă apară înă acesteă
perioadeă Βiă careă potă mascaă dezvoltareaă carcinomului.ă Sarcinaă sauă al ptareaă nuă
constituieăcontraindica iiăpentruătratamentulăchirurgical,ăterapiaăfiindăînăfunc ieădeă
stadiul bolii, laă felă caă înă cancerulă dezvoltată înă afaraă acestoră perioade.ă Înă absen aă
metastazelorăaxilare,ărataădeăsupravie uireălaă5ăaniădup ămastectomieăesteădeă70%,ă
comparativ cu doar 30-40%ăînăprezen aămetastazelorăaxilare.ăPrezen aăganglioniloră
axilariăinvada iăimpuneăchimioterapiaăsistemic ,ăcuăefecteănegativeăasupraăf tului,ă
faptăcareăoblig ălaăîntrerupereaăsarciniiădac ănuăesteăpreaăavansat .ăPentruăsarcinileă
înă lun ă maiă mareă seă întârzieă instituireaă chimioterapiei.ă P rerileă suntă împ r iteă
privindărisculădeărecidiveăΒiăconduitaăînăfa aăuneiăviitoareăsarciniălaăfemeileăcareăauă
avut un cancer mamar tratat. Pentru cancerele metastatice (stadiul IV) avortul
devineănecesarădatorit ăefectelorăadverseăimportanteăasupraăf tuluiădeterminateădeă
chimio-, radio- Βiăhormonoterapie.
10.13.1.7.5.ăNeoplasmulămamarălaăb rba i
Esteărelativărară(1%)ăΒiăseămanifest ăclinicătardiv.ăMajoritateaătumorilorăauă
localizareăareolar ,ăzon ăcareădetermin ămaiăprecoceăinfiltrareaămusculocutanat ăΒiă
adenopatiaăaxilar .ăAproximativ 3/4 dintreăpacien iăseăprezint ăcuăoămas ătumoral ,ă
restulă solicitândă consultă medicală pentruă scurgeriă mamelonare,ă deform riă
mamelonare,ăulcera iiăsauăadenopatieăaxilar .
Etiopatogenia esteă celă maiă probabilă hormonal ă (nivelă serică ridicată ală
estrogenilor). S-aăconstatatăc ăb rba iiăcuăobezitateăînăprimeleădecadeădeăvia ăauăună
riscămaiămareădeăaădezvoltaăoătumor ămalign ămamar ălaăoăvârst ăavansat ădatorit ă
terenuluiăfavorabilăoferitădeă esutulăadiposăexcesivăreprezentatăpentruăaromatizareaă
periferic ă a androgeniloră adrenaliă înă estrogeni.ă S-auă descrisă înă antecedenteleă
704
heredofamilialeă cazuriă deă neoplasmă mamară laă femeiă sauă laă ună b rbată dină familie.ă
Rar, s-auădescrisăcazuriădup ăiradiereaăterapeutic ăaăpereteluiătoracicăanterior.
Examenul anatomopatologic constat ă deă obiceiă ună adenocarcinomă ductal,ă
maiă rară tumoriă deă tipă papilară (într-ună procentă maiă ridicată decâtă laă femei).ă
Majoritatea tumorilor (peste 80%) sunt estrogen-receptorăpozitive,ăceeaăceăcreeaz ă
un teren favorabil tratamentului hormonal.
Tratament
Seă recurgeă laă mastectomiaă radical ă avândă înă vedereă interesareaă maiă
frecvent ăaăpereteluiătoracicăΒiăaăgrupuluiăganglionarăaxilar.ăMastectomiaăsimpl ăcuă
iradiereă postoperatorieă seă înso eΒteă deă oă rat ă crescut ă deă recidiveă locale.ă
Supravie uireaă laă 5ă aniă esteă deă aproximativă 80%ă pentruă cazurileă înă careă nuă seă
constat ă interesareaă grupuluiă ganglionară axilară Βiă deă doară γ0-40%ă înă prezen aă
adenopatiilor axilare. Prognosticul este nefavorabil pentru tumorile voluminoase,
descoperiteăînăstadiiătardive.
10.13.1.8. Factori de prognostic
Aproximativ 1/3 dinăcazuriăprezint ărecidiveăsauămetastaze,ăceeaăceăaădusălaă
studiereaă unoră factoriă considera iă c ă influen eaz ă prognosticul;ă aceΒtiă factoriă auă
valoareăpentruătumorileăinvazive.ăFactoriiădeăprognostic,ădup ăcareăseăpotăidentifica
pacien iiă cuă riscă deă recidiveă sauă metastazeă Βiă careă necesit ă tratamentă adjuvant,ă seă
clasific ăîn:ă
- cliniciă(stareaăbiologic ăaăbolnavei,ăstadiu,ăritmulădeăevolu ieăaătumorii);
- histopatologici (volumul tumorii, grading, invazia nodulilor limfatici, invazia
vascular ăΒiăaă esuturilorăvecine);ăelastazaăareăprognosticăbun;
- biologici (aneuploidia, receptori hormonali - indicatoriăaiăfactoruluiădeăcreΒtereă
- receptoriiăpentruăfactorulădeăcreΒtere,ăoncogeneăErbBβ,ă- factori de apreciere a
invaziei locale - catepsina D, activitatea colagenazei, - factori de apreciere a
rateiădeăcreΒtereă- p53,ăfrac iaăfazeiăS,- factoriădeăapreciereăaăadezivit iiăcelulareă
- CD 44).
M rimeaă tumorii,ă evaluat ă dup ă examenulă histopatologică esteă înă corela ie
cuă supravie uireaă Βiă cuă rataă deă apari ieă aă recidivelor.ă Stadiulă deă evolu ieă înă
momentul diagnosticului este direct legat de prognostic. O mare valoare
prognostic ă oă areă prezen aă sauă absen aă invazieiă ganglioniloră axilari,ă num rulă
ganglionilorăinvada iăfiindădirectăpropor ionalăcuărataădeăsupravie uire.ăAdenopatiileă
metastaticeăaxilareăatest ăexisten aădeămicrometastazeăînăcircula iaăsistemic .
S-auă descrisă câtevaă oncogeneă Βiă geneă supresoareă tumoraleă considerateă
factori de prognostic pentru cancerul mamar. Studiileă auă relevată supraexpresiaă înă
15-30% din cancerele invazive a proto-oncogenelor c-erbăBβ,ăalăc rorăprodusăesteă
similarăreceptorilorăpentruăfactorulădeăcreΒtereăepidermal ,ăceeaăceăcreΒteărezisten aă
tumoral ălaăchimio- Βiăhormonoterapie;ăprognosticul esteănefavorabilălaăpacien iiălaă
careătumoraăprimar ăseăînso eΒteădeăinvazieăganglionar .ăCeaămaiăfrecventăîntâlnit ă
modificareăgenetic ăesteăsupraexpresiaăgeneiăsupresoareătumoraleăp5γ care produce
interven iaăunuiăfactorădeătranscrip ieăcareăvaăblocaăfidelitateaăreplic riiăcelulare.
Înăprezen aărecuren elorălocaleăsauăaămetastazelor,ăfemeileăsubăγ5ădeăaniăauă
unăprognosticămaiănefavorabilădecâtăceleăvârstniceădiagnosticateăînăacelaΒiăstadiuăală
bolii,ăfaptăcareăsugereaz ăc ăformaăbiologic ăaăcanceruluiăesteădiferit ălaăceleădou ă
categoriiă deă vârst .ă Bazeleă biologiceă aleă neoplazieiă înă func ieă deă vârstaă
705
diagnostic riiăboliiăauăfostăstudiateădup ăpunereaăînăeviden ăaăgenelorăBRCA1 Βiă
BRCAβ,ăidentificateăînăuneleăformeădeăcancer mamar familial.
Risculădeăapari ieăaărecuren elorălocaleăesteămaiăcrescutăpentruătumorileăcuă
oărat ăînalt ădeăproliferareădecâtălaăceleăcuăoăcreΒtereămaiălent .ăAuăfostăintroduseă
maiă multeă tehniciă deă studiereă aă diverseloră etapeă aleă prolifer riiă celulare tumorale
(turnover),ăcareăutilizeaz ăoăserieădeămarkeri,ăceaămaiăutilizat ăfiindăflow-citometria
careă determin ă con inutulă înă ADNă Βiă procentulă deă celuleă aflateă înă fazaă Să deă
replicareăΒiăsintez ăcelular .ăFlow-citometric,ătumorileăcuăcreΒtereărapid ăau oăcurb ă
maiăînalt ădecâtăceleăcuăcreΒtereălent .
Unăaltăfactorăprognosticăvalorosăesteăprezen aăreceptorilorăpentruăestrogeniă
laă nivelulă tumorii,ă careă determin ă r spunsulă favorabilă laă hormonoterapie,ă
supravie uireaă laă distan ă fiindă maiă bun ă laă pacien iiă laă careă aceΒtiă receptoriă suntă
prezen iă (supravie uireaă laă 5ă aniă cuă 10%ă maiă mare).ă Prezen aă receptoriloră pentruă
factorulă deă creΒtereă epidermal ă (EGFRr) la nivelul membranei celulelor tumorale
esteăinversăpropor ional ăcuăprezen aăreceptorilorăpentruăestrogeniăΒiăseăînso eΒteădeă
oăsc dereăaăintervalului,ădup ăcareăpotăap reaărec deri,ăprecumăΒiădeăoăreducereăaă
supravie uiriiă laă distan .ă Suntă înă cercetareă diverseă metodeă terapeuticeă bazateă peă
studiereaăEGFRr,ădintreăcareămen ion mătratamentulăcuăanticorpi monoclonali.
Tipul histologic al tumorii este, de asemenea, un indicator important pentru
supravie uireaă laă distan ,ă fiindă demonstrată c ă anumiteă tipuriă deă canceră invazivă
(tubular,ă medular,ă mucinos,ă papilar,ă lobular)ă auă ună prognostică maiă bună decât
carcinoameleăductaleăinvaziveănespecifice.ăPrognosticulăesteăinfluen atăΒiădeăgradulă
deă diferen iereă histologic ă aă tumorii,ă carcinoameleă nediferen iateă avândă celă maiă
nefavorabil prognostic.
10.13.1.9.Tratamentulăcanceruluiădeăsân
Tratamentul cancerului deăsână seă realizeaz ăînăechip ,ăprintr-o colaborare
strâns ăîntreăchirurg,ăradioterapeut,ăoncolog,ăanatomopatologăΒiăuneori,ăpsiholog.
Perioadaă deă evolu ieă preclinic ă aă uneiă tumoriă mamareă esteă relativă
îndelungat ,ăceeaăceăfaceăcaăinstituireaătratamentuluiăs ăseărealizezeăcândăboalaăesteă
dejaă într-ună stadiuă sistemică deă evolu ie.ă Peă deă alt ă parte,ă tumorileă auă oă evolu ieă
particular ădeălaăunăpacientălaăaltulăînăfunc ieădeătimpulădeădedublareătumoral ,ădară
Βiă deă ap rareaă gazdei.ă Dină acesteă motive,ă alegereaă tratamentului trebuie
individualizat .ă Întotdeauna,ă conduitaă terapeutic ă seă vaă alegeă avândă înă vedereă
deopotriv ătumoraăprimar ,ăinteresareaăganglionar ăΒiăposibileleămicrometastaze.
Tratamentulăpoateăfiăcurativă(pentruăstadiileăIăΒiăIIădeăevolu ie)ăsauăpaleativ
(tumoriăînăstadiulăIV,ăpacien iiăcuătumoriănerezecabileăsauăcuămetastazeălaădistan ).ă
Pentruă stadiiă deă evolu ieă local ă avansat ă Βiă formeleă inflamatoriiă seă recomand ă
tratamentulă multimodal,ă înă careă uneoriă esteă inclus ă Βiă oă metod ă chirurgical ă
paleativ .ăTerapiaăprimar ătrebuieăaleas ăînăfunc ieădeăstadializareaăTNM,ădarăseăvaă
ineă seamaă Βiă deă factoriiă deă prognostică careă aducă dateă despreă extensiaă Βiă
agresivitateaă biologic ăaătumorii.ă Înăultimaăperioadaăs-aădiscutatăΒiăs-au modificat
multe aspecte ale tipuluiădeăterapieăini ial ăînăstadiileăI,ăIIăΒiăIII.
Cancerulă ină situă ductală şiă lobulară - seă vaă efectuaă mastectomiaă simpl ,ă cuă
examenulăatentăalăpieseiăpentruăaădepistaămultifocalitateaăΒiăeventual,ămicroinvazia;ă
706
înă acestă ultimă caz,ă interven iaă seă completeaz ă cuă limfadenectomie,ă cuă examenulă
histopatologic al ganglionilor, urmate de iradiere postoperatorie.
Pentru tumorile invazive, chirurgia are un triplu scop - diagnostic,
terapeutic,ă prognostic.ă Seă utilizeaz ă urm toareleă opera ii:ă rezec ieă limitat ,ă cuă
margineă deă securitateă deă minimă βă cm,ă cuă limfadenectomieă axilar ;ă mastectomieă
radical ă modificat ă tipă Patey (conserv ă mareleă pectoral,ă dară extirp ă complexulă
fascial,ămiculăpectoralăΒiă esutulălimfoganglionarăaxilar); mastectomie tip Madden
(conserv ăambiiăpectorali);ămastectomieăHalsted.
Pân ă laă începutulă aniloră ’70ă cancerulă mamară eraă tratată aproapeă exclusivă
prină mastectomieă radical ă Halsted, dar, treptat, s-aă renun at laă aceast ă interven ieă
mutilant .
Opera iaă Halsted const ă în exciziaă înă blocă aă întregiiă glandeă mamareă Βiă aă
ganglioniloră axilari,ă împreun ă cuă mareleă Βiă miculă pectorală (fig.ă 10.11).ă
Dezavantajulăesteădeăordinăpsihologic,ădarăaăfostădep Βitădeăreconstruc iaăaăsânului.ă
Interven iaăareăcaăindica iiăcancereleămamareăînăstadiiălocaleăavansateă(interesareaă
mareluiăpectoralăsauăprezen aădeămetastazeăaxilareămultiple).
Fig.ă10.14ăMastectomiaăradical ămodificat :
A.- Liniaădeăincizieăcutanat ă(plin );ăB.,ăC.- Disec iaălambourilorăcutanateă[β0]
Evidareaă ganglionar ă axilar ă seă realizeaz ă înă treiă niveleă înă func ieă deă
invazie: nivelul I - înăcarcinomulăductalăinăsituădeădimensiuniămariăsauăextensiv,ăcuă
risc crescut de invazii oculte; nivelul II - înă carcinoamele invazive; nivelul III -
disec iaătuturorăganglionilorăaxilari,ădup ăîndep rtareaămiculuiăpectoral,ăînăprezen aă
ganglionilorăinvada iăclinicăsauămorfopatologic.ăDac ăexamenulăanatomopatologică
extemporaneuă eviden iaz ă invazieă carcinomatoas ă aă mareluiă pectoral,ă opera iaă
Halsted r mâneăindicat .
Mastectomiaăradical ămodificat const înăexciziaăîntregiiăglandeămamareă
(opera iaăMadden)ăsau/Βiăaămiculuiăpectorală(opera iaăPatey)ă(fig.ă10.10).ăIndica iileă
707
sunt: tumorile mamare voluminoase, carcinoamele ductale in situ multicentrice,
careă auă ună riscă sc zută deă producereă aă invaziiloră oculte,ă tratamentă profilactică
(reducerea riscului de dezvoltare a unui cancer mamar) la grupele cu risc
(carcinomul lobular in situ,ăprezen aăfactorilorădeărisc).ăInciziaăcutanat ăurmeaz ăoă
elips ădiagonal ăcareăincludeăareolaăΒiătreceălaăminimă4ăcmădeătumoraăpalpabil .ă
Fig.ă10.11.ăAspectădup ăopera iaăHalsted (abla iaăsânului,ăaămarelui,ămiculuiă

pectoral,ăşiăaă esutului limfoganglionar axilar) [20]
Disec iaăaxilar areăcaăprincipal ăindica ieăstadializareaătumoral ăaăinvazieiă

regionale,ăcareăesteănecesar ăpentruăstabilireaăceleiămaiăcorecteătacticiăterapeutice.ă
Peă deă alt ă parte,ă exciziaă ganglioniloră opreΒteă dezvoltarea recidivelor axilare. De
dat ărelativărecent ăs-aăintrodusăînăpractic ărealizareaăintraoperatorieăaăuneiă„h r i”ă
limfaticeă Βiă disec iaă ganglioniloră santinel ă careă orienteaz ă asupraă ganglionuluiă
axilară celă maiă probabilă invadată metastatic.ă Disec iaă este utilizat ă înă asociereă cuă oă
tehnic ă chirurgical ă conservatoareă înă carcinoameleă ductaleă ină situă (cândă seă
depisteaz ăclinicăadenopatiiăaxilare)ăΒiăînătoateăcarcinoameleăinvazive
Reconstruc iaă sânului esteă parteă integrant ă dină tratamentulă chirurgicală ală
canceruluiămamarăavândăînăvedereăimpactulăpsihologic,ăuneoriădramatic,ăpeăcareăîlă
produceă extirpareaă sânuluiă laă oă femeie.ă Laă oraă actual ,ă progreseleă înregistrateă înă
microchirurgie,ămetodeleădeăprotezareăΒiădeăgrefareăcuă esutăcutanatăautologădeschidă
noi perspectiveă Βiă ofer ă acestoră pacienteă posibilitateaă deă aă înl turaă prejudiciileă
estetică Βiă func ională aduseă prină mastectomie.ă Reconstruc iaă seă poateă realizaă fieă
imediat,ăfieălaăunăanumităintervalădup ămastectomie.ăÎnăfunc ieădeăparticularit ileă
fiec ruiă caz,ă exist ă maiă multeă tehniciă deă reconstruc ieă (implantă subcutanată sauă
subpectoral de proteze din silicon, de dispozitive tip expander, transfer tisular cu
lambouriă miocutanateă pediculateă Βiă libereă etc.),ă fiecareă cuă avantajeleă Βiă
dezavantajeleăsale.ăReconstruc iaămamelonului se poate realiza din excesul de piele
708
rezultatădinăreconstruc iaăsânului,ăprintr-oăgref ăliber ăsauăprintr-oăprotez ăadeziv ,ă

problemaăpigment riiăfiindărezolvat ăprinătatuareă[16].
10.13.1.9.2. Chirurgia conservatoare [17]
Dimensiunea tumorii areă ună rolă foarteă importantă înă determinareaă
fezabilit iiă uneiă interven iiă conservatoareă (seă recomand ă mastectomiaă pentruă
tumorile peste 3-4ă cm).ă Aceastaă areă indica ieă pentruă carcinoameleă înă stadiiă
evolutiveă precoce,ă respectivă înă carcinoameleă ductaleă ină situă Βiă înă carcinoameleă
invaziveăcuădiametruăsubă4ăcm,ăf r ăadenopatiiăaxilare.ăChirurgiaăconservatoareăareă
caă obiectivă îndep rtareaă complet ă aă esutuluiă tumoral,ă înă limiteă oncologice,ă
principalulă s uă avantajă fiindă celă estetic.ă Seă potă practicaă maiă multeă tehnici:
cadranectomiaăsauăsectorectomia,ătumorectomia.ăDeăobicei,ăseăasociaz ăcuădisec ieă
axilar ăΒiăesteăurmat ădeăradioterapieă(dup ăuniiăautoriărataărecidivelorălocaleăesteă
10%).
Fig.ă10.12:ăReconstruc iaămamar ă[20]
Contraindica iileă suntă dimensiunea mare a tumorii, tumorile subareolare,

multifocalizareăconstatat ăclinic,ăfixareaălaăpereteleătoracicăsauălaăpiele,ăinteresareaă
mamelonuluiă sauă aă pielii,ă tumorileă slabă diferen iate,ă tumorileă primareă multiple,ă
tumorileălocalizateăcentralăcareăintereseaz ămamelonul,ăsarcina,ăiradiereaăanterioar ă
aătoracelui,ăimposibilitateaădeăaăob ineăunărezultatăestetic;ăcarcinomulăinvazivăcuăoă
component ăintraductal ăreprezint ăoăcontraindica ieărelativ .
10.13.1.9.2. Tratamentul adjuvant sistemic
Include radioterapia, chimioterapia,ă hormonoterapiaă Βiă imunoterapia.ă
Obiectivulă s uă esteă deă îndep rtareă aă metastazeloră oculteă Βiă deă reducereă aă
recuren elorălocaleă[8].ă
Chimioterapia poate fiă adjuvant ă (deă consolidareă aă rezultateloră
tratamentuluiă chirurgicală Βi/sauă radioterapiei),ă neoadjuvant ă (înă tumorileă avansateă
709
sauăînătumorileămiciăagresive)ăsauăpaleativ .ăAreăcaăindica ii:ăprezen aămetastazeloră
visceraleă(pulmonare,ăcerebrale),ăeΒeculăhormonoterapiei,ăapari iaărec derilorădup ă
r spunsă ini ială pozitivă laă hormonoterapie,ă absen a receptorilor tumorali pentru
estrogeni.ă Monochimioterapia,ă rară indicat ,ă utilizeaz ă Doxorubucin ă
(Adriamicin ),ălaăcareărataădeăr spunsăseăridic ăpân ălaă50%.ăMultămaiăfrecventăseă
recurgeă laă polichimioterapie,ă dup ă careă rataă deă r spunsă creΒteă laă 60-80% pentru
cancereleă înă stadiulă IV.ă Celeă maiă utilizatateă regimuriă chimioterapiceă asociaz ă
ciclofosfamida,ă metotrexatulă Βiă fluorouracilulă (schemaă CMF),ă administrateă înă
cicluriăcareăseărepet ălaă4ăs pt mâni,ătimpădeă6ăluniă(rat ădeăr spunsă60-70%) sau
Doxorubicina i.v. (10 mg/m2, ziua 1), 5-Fluorouracil Βiă Ciclofosfamida p.o. (200
mg/m2/zi, zilele 3-6),ăschemaăFAC,ăcuărat ădeăr spunsă85%.ăSeărecomand ăfemeiloră
înă premenopauz ,ă cuă metastazeă axilareă prezente,ă înă postmenopauz ă rezultateleă
nefiindă satisf c toareă (întreruperiă frecventeă aleă schemeiă terapeuticeă datorit ă
efecteloră secundareă importante).ă Laă oraă actual ă efecteleă secundareă suntă maiă bineă
tolerateă datorit ă introduceriiă deă preparateă cuă ac iuneă peă SNCă (Zofran).ă
Administrarea de Tamoxifen (10ămgăxăβ/zi)ăînăparalelăcuăchimioterapiaă(melphalan,ă
fluorouracil)ălaăvârstniceăcuăreceptoriăpentruăestrogeniăpozitiviăd ărezultateăbune.
Fig.ă10.13.ăInterven ieăconservatoare :
A.- Linii de incizie;B.- Tumorectomiaăcuămargineădeăsiguran ă[20]
Seă potă administraă factoriă deă creΒtere,ă epoetină alfaă (stimuleaz ă creΒtereaă
eritrocitar )ă sauă filgrastimă (stimulareaă prolifer riiă Βiă diferen ieriiă celuleloră
hematopoetice) care previn anemiaă Βiă neutropeniaă postchimioterapie.ă Seă maiă potă
administra Paclitaxel i.v., 135-175 mg/m2 (înă cază deă r spunsă negativă laă
polichimioterapieă sauă cândă acestă r spunsă esteă ini ială favorabil,ă dară laă întrerupereaă
medica ieiă apară rec deri)ă sauă Docetaxelă (pentru tumori rezistente la antracicline).
Pentruăpacien iiăcuămetastazeăesteăînăstudiuăadministrareaădeăchimioterapiceăînădozeă
mariă(supresieămedular )ăΒiătransplantulădeăm duv ăosoas ăsauădeăceluleăstem,ăcuăoă
rat ădeăr spunsă 30%.
Tratamentul paleativ este indicat neoplasmelor mamare inoperabile.
Radioterapiaăpaleativ ăseărecomand pentruăcancerulăcuăinvazieălocal ăΒiă
metastazeălaădistan ăpentruăaăamelioraăsimptomatologiaăΒiăaăopriăextensia.ăPentruă
tumorileă inoperabile,ă cuă invazieă local ,ă f r ă metastazeă laă distan ă seă recomand ă
710
iradiereaă sânilor,ă aă pereteluiă toracic,ă aă ganglioniloră axilari,ă mamariă interniă Βiă

supraclaviculari.ă Metodaă este,ă deă asemenea,ă indicat ă înă prezen aă metastazeloră înă
esuturileămoiăΒiăosoaseă(maiăalesăceleăizolateăsauăcareăcomprim ăm duva spin rii)ă
pentruă aă preveniă complica iileă (dureri,ă fracturi),ă precumă Βiă recidiveleă înă pereteleă
toracic.ă Înă prezentă seă foloseΒteă aparatur ă cuă energieă înalt ă (cobaltroaneă sauă
acceleratoareă liniare).ă Iradiereaă seă aplic ă fieă preoperator,ă fieă postoperator,ă doza
medie fiind de 45-50ă Gyă peă volumulă int ă (glandaă mamar ă sauă pereteleă toracic,ă
ganglioni mamari interni, axilari, supra- Βiă subclaviculari).ă Seă maiă poateă utilizaă
curie-terapiaăintersti ial ăcuăfireădeăIră19βăradioactivăplasateăînăpatulătumorală[β].
Interesareăganglionar Receptori pt. estrogeni Trat. adjuv. sistemic.

Da Pozitiv Chimioterapieăcombinat
Da Negativ Chimioterapieăcombinat
Nu Pozitiv Tamoxifen
Nu Negativ Chimioterapieăcombinat
Tabelulă2.5:ăChimioterapiaăadjuvant ălaăfemeileăînăpremenopauz
Interesareăganglionar Receptori pt. estrogeni Trat. adjuv. sistemic

Da Pozitiv Tamoxifen
Da Negativ Chimioterapieăadjuvant
Nu Pozitiv Tamoxifen
Nu Negativ Chimioterapieăadjuvant
Tabel 2.6: Chimioterapiaăadjuvant ălaăfemeileăînăpostmenopauz
Hormonoterapia, maiă eficient ă înă postmenopauz ă sauă înă prezen aă

receptorilor pentru estrogeni, dispune de preparate hormonale (estrogeni,
progesteron,ă androgeni),ă ovarectomie,ă abla iaă suprarenalelor,ă administrarea de
blocan iă aiă receptoriloră hormonaliă (antiestrogeni)ă sauă aiă sintezeiă deă hormoniă
(aminoglutetimid).ăR spunsulălaăhormonoterapieăesteăfavorabilălaăcircaăγ0%ădintreă
femeileăcuămetastazeăaleăcanceruluiămamarăΒiălaă60%ădinăceleăcuăreceptoriăpentruă
estrogeni. Cele mai utilizate preparate sunt: Tamoxifen,ăcuăac iuneăantiestrogenic ă
(10 mg x 2/zi), Dietilstilbestrol (5 mg x 3/zi), Megestrol acetat (40 mg x 4/zi),
aminoglutetimidă (β50ă mgă xă 4/zi).ă Efecteleă secundareă suntă reten iaă hidric ,
sânger rileăuterine,ătromboflebite,ăreac iiăneurologiceă(dup ăaminoglutetimide),ădară
acesteaăsuntămaiăbineătolerateădeăc treăpacien iădecâtăceleădup ăchimioterapie.ăEsteă
ineficient ăînăcazurileăcuăevolu ieărapid ăsauăcuămetastazeăviscerale.
Hormonoterapiaăesteădiferit ăpentruăfemeileăînăpremenopauz ă(celămultăună
anădeălaăultimulăcicluămenstrual)ăΒiăceleăînăpostmenopauz .ăDup ămomentulăînăcareă
seăaplic ăhormonoterapia,ăaceastaăpoateăfiăprimar ,ăsecundar ăsauăter iar .
1.ăPacientaăînăpremenopauz ă beneficiaz ădeăhormonoterapieăprimar cu
Tamoxifen p.o.,ă 10ă mgă xă β/zi,ă rezultateleă fiindă maiă buneă Βiă cuă maiă pu ineă efecteă
secundareă (flush,ă tromboflebite,ă metroragie)ă decâtă dup ă ovarectomieă bilateral ,ă
chirurgical ă laparoscopic ă sauă prină iradiere. Hormonoterapiaă secundar ă sauă
ter iar ă esteă recomandat ă femeiloră careă ini ială auă r spunsă laă hormonoterapie,ă dară
ulterioră auă ap rută rec deri.ă Dac ă ini ială rezultateleă auă fostă pozitiveă dup ă
711
ovarectomie,ă apoiă auă ap rută rec deriă seă administreaz ă Tamoxifen;ă dac ă r spunsulă
nuă esteă satisf c toră seă recomand ă megestrolă acetată (asociată cuă ună corticosteroidă
realizeaz ăoă„adrenalectomieămedical ”)ăsauăaminoglutetimid,ăcuăefecteăsecundareă
maiăbineătolerateădeăc treăpacient .ă
2.ă Pacientaă înă postmenopauz ,ă cu neoplasm mamar cu metastaze,
beneficiaz ădeăasemeneaădeă hormonoterapieăprimar ăcu Tamoxifen, 20 mg/zi, cu
efecte secundare relativ bine tolerate. Hormonoterapiaă secundar ă sauă ter iar ,ă
recomandat ăfemeilorăcareănuăauăr spunsălaăTamoxifen,ăconst ăîn chimioterapie cu
Ciclofosfamid , Metotrexat Βiă Fluorouracilă sauă Adriamicin Βiă Ciclofosfamid .ă
Dac ă pacientaă aă r spunsă ini ială laă Tamoxifen,ă dară ulterioră apară rec deriă seă
administreaz ă dietilstilbestrol sau megestrol acetat, mai rar aminoglutetimid. Unii
autoriărecomand ăpentruăhormonoterapiaăsecundar ăAnastrazol,ă1ămg/zi,ăcuărat ădeă
r spunsădeăγ0%.
10.13.1.10.ăDispensarizareaăşiăevolu iaăcanceruluiămamar
Urm rireaăpacien ilorăcuăneoplasmămamar are ca scop depistarea precoce
aă recidiveloră Βiă supraveghereaă sânuluiă controlaterală laă oă bolnav ă careă aă beneficiată
deă tratamentă primară pentruă unăneoplasmă mamar.ă Recidiveleă localeă sauă laă distan ă
aparăfrecventăînăprimiiăγăani,ăceeaăceăimpuneăcontrolulăperiodic la 3-4ăluniăînăacestă
interval,ăapoiălaă6ăluniăînăurm toriiăβăaniăΒiălaă6-1βăluniădup ă5ăaniădeălaăopera ie.ă
Metastazeleă potă apareă îns ă Βiă dup ă 10-15ă ani.ă Înă 10%ă dină cazuriă seă descoper ă oă
leziuneămalign ăînăsânulăcontrolateral,ămotivăpentruăcareăacestaăva fi supravegheat
foarte strict (autoexaminare, mamografie anual).
Recidivele locale (laă pereteleă toracică dup ă mastectomieă sauă înă esutulă
mamară restantă dup ă oă interven ieă conservatoare)ă apară cuă oă inciden ă directă
propor ional ă cuă dimensiuneaă tumorii,cuă tipulă s uă histologic,ă cuă num rulă
ganglionilorăaxilariăinvada i,ăcuăprezen aăedemuluiăcutanat,ăaăfix riiălaăpieleăsauălaă
fascie,ă cuă tipulă terapieiă ini iale.ă Dup ă mastectomiaă total ă cuă disec ieă axilar ă apară
recidiveălocaleălaăpereteleătoracicăîntr-oăpropor ieădeă8%,ămaiăfrecventăînăprimiiăβă
aniăpostoperator,ădarăΒiădup ăunăintervalădeăpesteă15ăani.ăRataărecidivelorălocaleăesteă
deă 5%ă dac ă ganglioniiă axilariă nuă suntă invada iă Βiă deă pesteă β5%ă înă prezen aă
metastazeloră axilare.ă Ceaă maiă mic ă rat ă (β%)ă esteă dup ă mastectomiaă radical ă
extins ăpentruăcarcinomăînăstadiulăI.ăNoduliiăΒiăleziunileăcutanateăsuspecteătrebuieă
biopsiate.ă Pentruă noduliiă izola iă seă practic ă exciziaă local ă sauă radioterapieă local ,ă
iară pentruă noduliiă multipliă sauă asocia iă cuă invaziaă ganglioniloră mamariă interniă Βiă
supraclaviculariă seă recurgeă laă iradiereaă ariiloră parasternal ,ă supraclavicular ă Βiă
axilar .ă Depistareaă recidiveloră localeă creΒteă risculă deă apari ieă aă metastazeloră înă
urm toriiă βă ani,ă impunândă examinareaă am nun it ă pentruă depistareaă metastazelor.
Dac ă nuă seă deceleaz ă metastazeă înă ganglioniiă regionaliă seă practic ă exciziaă local ă
complet ăsauăiradiere.ăDac ăauăap rutărecidiveălocaleădup ămastectomieăpar ial ,ăseă
totalizeaz ă mastectomia,ă prognosticulă fiindă maiă bună cândă recidivaă local ă esteă ună
carcinomădeătipăductalăinăsitu.ăÎnăprezen aădisemin rilorălaădistan ăsauăaărecidiveloră
localeă dup ă mastectomieă total ă seă recomand ă chimioterapieă sistemic ă sauă
hormonoterapie.
Supravie uire - StatisticileădinăSUAăarat ăoăcreΒtereăcontinu ăaănum ruluiă
cazurilor descoperiteăînăstadiiăprecoceă(56,β%ăneoplasmeădescoperiteăînăstadiileă0ăΒiă
Iă înă 1995,ă fa ă deă 4β,5%ă înă 1985),ă ceeaă ceă permiteă alegereaă uneiă tehniciă
712
chirurgicaleămaiăpu inăextinse,ămastectomiaăsimpl ,ăcuăsauăf r ătratamentăadjuvantă

(chimio- sau radioterapie).ă Rataă deă supravie uireă laă 10ă aniă pentruă acesteă cazuriă
diagnosticateă Βiă tratateă precoceă ajungeă pân ă laă 95%ă pentruă stadiulă 0ă Βiă laă 88%ă
pentruă stadiulă I.ă Rataă supravie uiriiă laă 10ă aniă aă fostă maiă bun ă laă pacienteleă
diagnosticateă înă stadiulă Iă laă careă s-a practicată Βiă evidareă ganglionar ă axilar ă (85%ă
fa ădeă66%ălaăpacienteleăf r ădisec ieăaxilar ).ăÎnă araănoastr ,ăβ/γădinăbolnaveăseă
prezint ăînăstadiileăIIIăΒiăIV.
10.13.2. TUMORILE MALIGNE NEEPITELIALE

10.13.2.1. Sarcomul
Seăprezint ăcaăoătumor ăvoluminoas , pu inădureroas ,ăcuăevolu ieărapid .ă
Mamografia areă sensitivitateă Βiă specificitateă reduseă pentruă acestă tipă deă tumori.ă
Examenulă morfologică arat ă oă tumor ă solid ,ă bineă circumscris ă sauă difuz ,ă uneoriă
cuăprezen aădeămiciăchisturiăînăariile deădegenerescen .ăAreătendin aălaăextindereăînă
esutulă adiposă Βiă invadareaă parenchimuluiă glandular.ă Suntă clasificate,ă dup ă tipulă
celulară predominant,ă gradulă deă pleiomorfismă celulară Βiă deă atipieă nuclear ,ă în:ă
fibrosarcom, histiocitom malign, liposarcom, leiomiosarcom, rabdomiosarcom,
hemangiosarcoame, cistosarcom phyllodes malign, condrosarcom. Angiosarcomul
apareădeseoriăpostiradiereăsauăsecundarălimfedemuluiăpostmastectomieăradical .ăÎnă
formeleă înaltă diferen iateă seă eviden iaz ă oă activitateă mitotic ă intens ,ă zoneă deă
necroz ăΒiăhemoragie,ăînătimpăceăformeleămaiăslabădiferen iateăseădezvolt ăcaămaseă
solideăcuăceluleăepiteloide.ăSupravie uireaămedieăesteădeă19ăluni.
10.13.2.2. Limfomul malign mamar primar
Esteă rară Βiă apareă predominantă înă postmenopauz ,ă caă oă forma iuneă cuă
diametruădeăcircaă4ăcm,ăcareăd ăfrecventămetastazeăaxilare.ăMicroscopic,ăseăobserv ă
infiltrată limfocitară înă esutulă glandular.ă Pentruă limfoameleă voluminoaseă seă
recomand ă mastectomiaă cuă evidareă ganglionar ,ă iară pentruă recidiveleă loco-
regionale radio- Βiă chimioterapiaă (dup ă schemaă limfoameloră nonHodgkin).ă Auă ună
prognosticărelativăfavorabil,ăcuăsupravie uireălaă5ăaniădeă74%,ăiarălaă10ăaniădeă51%ă.
Metastazeleă laă nivelulă sânuluiă suntă excep ionale,ă tumoraă primar ă fiindă
osteosarcomul sau melanomul.
BIBLIOGRAFIAăSELECTIV :
1. Angelescu N. Jitea N., Cristian D.:ă Actualit iă înă diagnosticulă Βiă tratamentulă
cancerului mamar - Actualit iă înă chirurgie, s. red. C. Dragomirescu, Popescu I. Ed.
Celsius,ăBucureΒtiă1998,ă48-59;
2. B l nescuă I.,ă Rodicaă Anghel:ă Cancerulă sânuluiă - Patologieă chirurgical ă pentruă
admitereăînăreziden iat,ăs.ăred.ăN.ăAngelescu.ăEd.ăCelsius,ăBucureΒtiă1997,ăγ-23
3. Bland K. I., Copeland E. III: Breast - Principles of Surgery, Sixth Edition, s. red.
Schwartz S. I., Ed. McGraw-Hill, Inc. 1994, 531-594
4. Carlson H. E.: Gynecomastia, N. Engl. J. Med., 1980, 303, 795-799
5. Diaconu C., Miron L., Carasievici E.: Cancerul mamar,ăEd.ăCariatide,ăIaΒi,ă1994
6. Grace P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance, Blackwell Science, 1999, 8, 100
7. Greenall M. J.: Cancer of the Breast - Oxford Textbook of Surgery on CD-ROM,
Oxford University Press, 1995
8. Hayes D. F.: Atlas of Breast Cancer, Mosby-Wolfe, 1995
713
9. Hortobagyi G. N., Buzdar A. U.: Current Status of Adjuvant Systemic Therapy for
Primary Breast Cancer: Progress and Controversy, CA Cancer J. Clin., 1995, vol. 45,
no. 4, 199-226
10. Kossoff M. B.: Ultrasound of the Breast, World J. Surg., vol. 24, no. 2, 2000, 143-
157
11. Mettlin C.: Global Breast Cancer Mortality Statistics, CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 3, 138-144
12. Mircioiu C.:ă Afec iuniă chirurgicaleă aleă regiuniiă mamareă Βiă aleă sânuluiă - Patologie
chirurgical ,ăvol.ăIV,ăs.ăred.ăTh.ăBurghele.ăEd.ăMedical ,ă1977,ă591-635
13. Netter F.: Reproductive system, Volume 2, The CIBA Colection of Medical
Illustration, 1965, 245-263
14. Parkin M. D., Paola Pisini: Global Cancer Statistics - CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 1, 33-64
15. Pricop M., Pricop Zenovia: Glandaămamar ,ăEd.ăAnkarom,ăIaΒi,ă1996
16. Reinfuss M., Mitu P., Duda K., Stelmach A., Ryl J., Smolak K.: The treatment and
prognosis of patients with phyllodes tumor of the breast: an analysis of 170 cases;
Cancer, 1996 Mar 1, 77:5, 910-916
17. Smith R. A., Mettlin C. J., Johnston Davis K., Eyre H.: American Cancer Society
Guidelines for the Early Detection of Cancer, CA Cancer J. Clin., 2000, 50, 1: 34-49
18. Townsend C. M.: Management of Breast Cancer, Surgery and Adjuvant Therapy -
Clinical Simposia, vol. 39, nr. 4, 1987
19. Winchester D. P., Cox J. D.: Standards for Breast-Conservation Treatment - CA
Cancer J. Clin., 1992, vol. 42, no. 3, 134-162
20. * * *: Breast Cancer - An Interactive Program, CD-ROM program developed by
Bristol-Meyers Squibb Oncology Division, Europe
  
714
715
INDEX BIBLIOGRAFIC
Aarons B.J., 308 Angelescu N. Jitea N., Cristian D., 710

Abbot A.E., 369 Ankeney J.L., 371
Abe T., 652 Antohe S., 494, 618
Abet D., 343 Antohe S.D., 494
Abiko M., 494 Antunes M.J., 433
Acar J., 494 Apetrei E., 402, 433, 459
Adham M., 652 Arakawa T., 626
Adkins Jr. R.B., 369 Arima M., 656
Adler O.B., 245 Armstrong B.A., 343
Adner M.M., 383 Armstrong P., 60, 343
Agarwal A.K., 310 Arocha M., 586
Aggarwal B.K., 434 Aronberg D.J., 338
Aggarwal P., 343 Asano A., 654
Agretti P., 73 Asbaugh D.G., 324, 325
Agur M.R., 72 Ashley D.J., 369
Agwunobi A, 526 Askin F.B., 369
Ahaliwal R.S., 308 Asperstrand F., 270
Ahmed N., 324 Athanassiadi K., 308
Aigner F., 654 Attwood S.E.A., 572
Aikon T., 655 Atwood SE, 526
Airan B., 343 Auer H., 308
Aisner S.C., 369 Awann A.M., 343
Ajalat G.M., 603 Aygum C., 369
Akira I., 308 Azami R., 310
Akiyama, 625, 629, 643, 645, 652, 654, 657 Bachaud J. M., 142
Akiyama H., 625 Backman L., 573
Akiyama S., 654 Badiu G., 90
Akwari O.E., 369 Bagshaw M.A., 369
Albu I., 184 Baharvahdet H., 309
Alexander D.W., 336 Bailly C., 142
Ali G.M., 540 Ball C.S., 572
Ali S.M., 310 Bancewicz J, 526
Allanic H., 108 BancuăΑ.,ă657
Allanik H., 143 Bander B., 308
Allannic H., 141 Bannacci J.C., 593
Allea H.D., 433 Barbier J., 143
Allee G., 383 Barek L., 343
Allen D., 336 Bareliuc L., 184
Allenberger F., 309 Barlow A.D., 574
Allescher H.D., 558 Barlow A.P., 572
Allien M.W., 433 Barrett N.R., 593, 603
Allison P.R., 526 Barros S.G.S., 653
Alonso RA, 526 Bartels C., 433
Alp M., 269 Bartelsman J.F., 574
Alvarez Kindelan A., 89 BârzaăM.,ă586
Alvarez-Fernandez E., 383 Baslow A. P., 547
Amat J., 652 Bathia G., 308
Ambu V, 527 Battersby J.S., 370
Amedee R., 625 Battifora H., 383
Ameh E.A., 89 Battistella F, 244
Ammann R.W., 308 Baue E.A., 336
Amnest L.S., 269 Bauer P., 618
Amstrong F. W., 433 Baulieux J., 652
Anastasatu C., 336 Bautista A., 585
Ando K., 626 Bayran M., 309
Ando N., 655 Beahrs O. H., 143
Andre-Bougaran J., 143 Bechtel I.T., 433
Andreica Mariana, 540, 546, 572 Becmeur F., 308
Andreica V., 540, 546, 572 Bede O., 308
Angelescu N., 308, 710 Bejan L., 336, 369
716
Belafsky P., 625 Braun S, 528
Belch I., 547 Braunwald E., 73, 433, 465, 495
Belghiti J., 572 Breatnach E., 336
Bell NJ, 526 Bremner C.G., 572
Bellet S., 494 Bresson-Hadini S., 309
Bellingan G.J., 324 Breton P., 142
Bellinis I., 308 Brian M., 540
Belsey R., 652 Broghamer W.L., 383
Benfield J.R., 244 Brown A.L., 557
Benjamin S.B., 573 Brown L.R., 369
Beqk-Romaniszyn L., 596 Brzezinski J., 89
Berg N.P., 383 Buceag Gh., 60
Berg PW, 526 Buenaventura P., 653, 655
Bergent R.H., 371 Buenaventura P.O., 655
Berger K., 557 Buenaventura PO, 526
Bergstrahl J. E., 141 Buheitel G., 433
Bergstralh E., 142 Buhr H., 143
Berkebile P., 473 Buhr J. H., 142
Berkhouse L., 625 Bujanda L, 526
Bernard G.R., 324 Buligescu L., 572, 585, 618, 653
Bernatz P.E., 337 Bulpa P., 325
Besim H., 309 Bumpers H, 526
Besson A, 244 Burdiles P., 572
Bharuca A.E., 596 Burford T.H., 337
Bhasin DK, 526 Burget D, 526
Bialas B., 652 Burghele, 460, 606, 625, 711
Bidani A., 324 Burgi U., 89
Bidey S.P., 89 Burgos R., 308
Bieger C.R., 383 Busaba N.Y., 593
Bienvenu L., 625 Bush S.E., 369
Biffoni M., 90 Busllo C.P., 269
Bigelow D.B., 324 Buthiau D., 60
Bignell G.R., 89 Buttari B., 310
Bircan O., 73 Buxton D., 465
Bircher N. G., 473 Byar D. P., 142
Bishop M. H., 473 Cabarrot E., 142
Bishop W.T., 343 Caccavale R.J., 371
Bitran J., 336 Cachera J., 402
Blakemore Al., 108 Cadranel S., 585
Bland K. I., Copeland E., 710 Cai Y., 653
Blanloeil Y., 433 Caix M., 526
Blondeau P., 402 Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244,
Blondet R., 142 308
Bock E., 626 Calvin S.B., 402, 494
Bohm B., 433 Cameron A.J., 572
Boiko V.V., 597 Cameron D.W., 653
Boku N., 656 Cameron J.L., 603
Bonavena E.I., 572 CâmpeanuăAl.,ă4γ4
Bonavina L., 572, 652 Camuzet J. P., 141
Boneu A., 142 Canale M.P., 495
Bonnet F., 142 Cann S.A., 72
Bonow R.O., 433, 459 Canto M.I., 572
BordoΒăD.,ă89,ă108,ă117,ă170,ă5β6 Canzian F., 89
Borgstrom A., 369 Carabello Blase, 433, 459
Borras-Salvador R., 309 Cardenas V.J., 324
BorΒăD.,ă7β Carlsen N.L., 369
Bottger T., 108 Carlson MA, 527
Boyce H.W., 652 Carmona-Sanchez R, 526
Boyd A.D., 369 Carol H., 308
Boyk P., 142 Carp C., 459
Bragg WD, 526 C rpiniΒanăC.,ăβ15
Braghetto I., 652 Carre IJ, 526
Brandao F., 618, 625 Carreno G, 526
Brandolina M.V., 371 Carrol C.L., 336
Carr-White G.S., 433 Coman Gh.C., 336

Carstens P.H.B., 383 Compston D.A.S., 383
Caruso M., 117 Conces D.J., 344
Casado N., 310 Connolly H.M., 433
Caselitz J., 384 Conroy T., 653
Cassella R.R., 557 Constantin I., 528
Castell D., 540, 557, 572, 573 Constantinoiu S, 527
Castell D.O., 557, 573 Cooke J.C., 269
Castell J.A., 557 Cooley Ch., 402, 433
Castell O.D., 546 Cooley D., 402, 465
Castleman B., 369 Cooley D.A, 465
Catalano F., 596 Cooper A.G., 371
Catinella F.P., 369 Cooper D.S., 108
Cattaneo F., 89 Coppe P., 143
Cauvin J.M., 653 Cornejo A., 652
Cecil, 433 Corone P., 403
Celerier M., 585 Corrado G., 572
Celik M.S., 310 Cortina J., 434
Cerezo M.F., 89 Cosio-Pascal M., 384
Ceriani C., 572 Coskun I, 310
Chambon J.P., 585 Costa P.M., 625
Chambors A., 144 Cotulbea R.M., 244
Chana J, 526 Cowley I., 433
Chantrain G., 142 Crabbe DC, 526
Chaouachi B., 308 Craig P.S., 309
Chassin J.L., 586, 593 Criely M., 459
Chaunier P, 60 Criley M., 434
Chella B., 652 Crumpei Felicia, 309
Chen B.S., 653 Csendes A., 572, 652
Chen L.Q., 653 Cudmore R.E., 587
Chen M.Y.M., 572 Cuesta MA, 527
Chen Y. M., 586 Cuilleret J., 170
Cheung P., 369 Cumins R.O., 473
Chevrolet J., 325 Cuomo G, 527
Chiriac M., 494, 618 Cuomo R, 527
Chiricu ăI.,ă14β Curtiss E.I., 495
Chiru F, 527 Dabadie A., 586
ChiΒleagăGh.,ă60,ăγ08 Dabir R.R., 370
Chiucchiu S., 573 Dake M.D., 343
Chong W.H., 336 Daly J.M., 653
Choy M., 434, 459 Daly R.C., 269
Christie N., 655 Danese D., 108
Christie N.A., 655 Daniil C., 60
Chua T., 460 D nil ăN.,ă144,ă5β8,ă586,ă6β5,ă656
Cioffi U., 625 D sc lescuăCristina,ă540,ă547
Clagett O.T., 371, 385, 652 David J. M., 142
Clajet O.T., 604 David O., 625
Clark H., 143 Davidson K.G., 370
Clinton J.E., 586, 587 Davies T.F., 108
Codorean I., 60 Davis S.R., 343
Cohen A.J., 369 Dawsey S.M., 653
Cohen G.I., 494 Dayan CM, 528
Cohen H., 269 De Bakey M.E., 459
Cohen S, 526 de la Roche E., 652
Coldman A.J., 369 De Leon A.C., 433, 459
Cole FH, 527 De Mas C.R., 572
Collard J. M., 586 De Meester S.R., 572
Collard J.M., 596 De Meester T.R., 527, 547, 572, 573, 574
Collie DA, 526 de Saint-Maur P.P., 625
Coluccio G, 527 De Simone M., 625
Coman B., 244, 308 de Soto L., 586
Coman B.C., 308 De Vathaire F., 144
Coman C., 244, 288, 308, 336, 343, 370 De Vries A.J., 596
Coman C.B., 336, 343, 370 Deac R., 433, 465
715
Decker A.M., 270 Duron F., 108
Dehn T.C., 594 Dwivedi M., 596
Dekker W, 547, 573 Ebersold J., 142
Dekker W., 547, 573 Eckardt V.F., 557
Delaney D.J., 336 Eckert J., 309
Delarue N.C., 269 Edincott J.M., 603
Delbridge L., 89 Eggleston J.C., 337
Demard F., 143 Ekstrom P., 573
Dent J., 573 Elbeyli L., 309
Des Prez R., 337 Elejou J.F., 656
Deschamps C., 593 Elias Pollina J., 586
Deslauriers J., 370 Elkins R.C., 433
DeVita V.T., 370 Ellis F.H., 557, 594, 656
Dewailly D., 170 Ellis F.H. jr, 557
Deyoe L., 269 Ellis H., 606
Di Lorenzo C., 585 Ellis T.H., 593
Di Salvo T.G., 434 Ellison R.G., 558
Diaconescu M.R., 108, 170 Endo M., 657
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710 Endo T., 654
Diamant N.E., 540 Er H., 310
Diehl L.F., 370 Eraklis A.J., 370
Dietz J., 656 Ergun A.E., 557
Diez Valladares L., 626 Erkan S., 310
Dill B., 625 Esham RH, 527
Dill J.E., 625 Eskenasy A., 184
Dillon M.F., 372 Estrera A.S., 337
Dimery I.W., 384 Etanore S., 459
Dimulescu Doina, 459 Ettore F., 143
Dines D.E., 337 Evander A., 593
Ding Z.P., 460 Evans C.J., 369
Dinu D, 527 Evreux M., 573
Diren B., 309 Eypasch E.P., 572
Dirix L., 343 Fadel B.M., 433
Diviro B., 309 F g r ΒanuăD.,ă459
Dobrescu D., 402 Fahmy S., 384
Dodds W.J., 573 Farar W. B., 143
Doehn M, 526 Fatiade B., 465
Doelling N.R., 434 Fattahi S.H., 309
Dogan R., 269 Faul J.L., 494
Dooms G.C., 370 Feigin D.S., 371
Dopmann J.L., 170 Felberbauer F., 310
Dor P., 142 Feld R., 288
Dor V., 402 Felix W, 527
Dosios T., 310 Feller A., 370
Doty B.D., 337 Fendety A., 540
Doty D.B., 343, 433 Fendrick M., 572
Doty J.R., 337 Fennerty M.B., 572
Dralle H.,, 142 Fenoglio M, 527
Dressler W., 402, 494 Feo C.V., 593
Dubost C., 170, 402 Ferguson M.K., 370
Dubost Cl., 108 Ferguson N.D., 325
Duca S, 527 Ferguson T.B., 337
Ducons J.A., 586 Ferrao de Oliveira J., 433
Dudanov I.P., 596 Fieuzal S., 143
Dudea C., 433, 460 Fig L.M., 372
Dudley N., 72 Fijalkowski M., 652
Duff G.W., 108 Finby N., 495
Dukes R.J., 337 Fink U., 656
Dulfresne C.R., 557 Fiorucci S., 573
Duncea C., 465 Fischman A.J., 654
Duranceau A.C.H., 370 Fishbein M.C., 434
Durant T.M., 494 Fishkim M.L., 434
Duray PH, 625 Flejon J.F., 654
Dureau G., 459 Flick M.R., 325
Flower C.D.R., 269 Genna M., 587

Flynn W, 526 George M., 459
Forastiere A.A., 654 Georgescu I., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Fotea V., 309 GeorgescuăΑt.,ă5β8
Fowler H.O., 459 Gerlach H., 325
Fowler N.O., 494 Gerlock A.J., 586
France J. Ch., 144 Ghahremani GG, 527
Franceschi S., 142 Ghelase F., 72, 117, 244, 593, 603, 653
Franchi C., 309 Gherasim L., 288, 309, 433, 459, 465
Franklyn J.A., 108 Giacomelli L., 90
Franquet T., 309 Gib S.P., 557
Frantzides CT, 527 Gignoux B., 142
Freedman A.M., 618 Ginsberg R. J., 288
Freitag C.P.F., 653 Giovaninetti G., 587
Fremgen A.M., 653 Gitmick G., 540
Friedberg G.K., 494 Giudicelli R., 657
Friedman D.M., 655 Giunta F., 325
Friedman I.W., 459 Godot V., 309
Fritsch E., 654 Goellner J., 142
Fry W.A., 337, 653 Goh Y.H., 603
Fuentes P., 657 Goktay AY, 528
Fujita H., 653 Golberg I.S., 433
Fujiwara K, 460 Golden A., 434
Fukuda T., 384 Golden N., 269
Fukunaga S., 434 Goldenberg S.P., 586
Fukushima M., 625 Goldstein S.A., 459
Fulljames C., 574 Gomollon F., 586
Fulton C. S., 142 Gonzales-Mendez A., 384
Fumarola A., 108 Good R.A., 384
Funami Y., 656 Goodman H., 338
Funato T., 587 Goodwin R.A., 337
Furmanchuk A. W., 142 Gordon L.J., 370
Futoshi I., 142 Gossner L., 573
Fuwa N., 654 Gostout C.J., 596
Fyfe D.A, 434 Gottdeiner J., 402, 433
Gabrielli F., 625 Gottstein B., 309
Gabrielsen A.E., 384 Gould V.E., 370
Gaillard J., 142 Gouliamos A., 384
Gaione M, 527 Goyal R. K., 547
Gaissert A.H., 626 Goyal R.K., 573, 596
Galand A., 143 Grace P.A., Borley N.R., 710
G leΒanuăC.,ă90 Graeber G., 215, 384
GaleΒanuăR.M.,ăγ69 Graeber G.M., 384
G leΒanuăR.M.,ăγγ6 Grandstatter G., 573
Galland A., 141 Grant C., 142
Galloway A.C., 402, 494 Grasso S., 325
Galmiche J.P., 573 Greco F.A., 370
Galvin I.F., 370 Green R.J., 653
Gambitta P., 557 Green S. B., 142
Gandon J., 142 Greene J.N., 117
Garcia M.J., 494 Greenwald B.D., 653
Garipov M.K., 310 Grégoire,ă5β7
Garnelli G, 527 Griffin S.G., 402, 494
Garrett H.E., 269 GrigoraΒăM.,ă60
Gattinoni L., 325 Grigorescu M., 540, 547
Gatzoulis M.A., 494 Grigorescu O., 573
Gauci C.G., 310 Grigorescu Sido F, 527
Gavriliu D., 586, 593, 603, 606, 625, 653 Grillo H.C., 270, 337, 370
Gayal R.K., 540 Grilo A.C., 603
Gefter W.B., 385 Griscom N.T., 370
Geha S.A., 336 Gross M.D., 372
Gehert P., 310 Grossman W., 495
Gelfond D.W., 572 Groza P., 72, 184
Gellen O., 308 Groza P.P., 184
717
Grozavu C., 370 Henle G., 384
Guelrud M., 586 Henle W., 384
Guinea A.I., 89 Henning A.G., 653
Gullu S., 89 Henry M.A.C.A., 557
Gupta N.M., 657 Hep A., 557
Gupta NM, 526 Herbet W.M., 384
Gura M.G., 434 Herfarth C., 142, 143
Gurses M.A., 89 Hermus A., 90
Gurski R.R., 653 Hernandez-Pomi A., 309
Hadzijahic N., 653 Hernando F., 626
Hagan P.G., 434 Herreman F., 494
Haguenauer J. P., 142 Hetzel B.S., 73
Hahn Y.H., 618 Hiatt B.L., 433
Hainsworth J.D., 369, 370 Hica L., 371
Haion J., 618 Hidveg D., 657
Hall BD, 528 Hiemann I., 434
Haller D.G., 653 Hiemann J., 459
Hallet K.K., 371 Hienaber C.A., 434
Hamanaka Y, 657 Hill D.J., 89
Hamburger J.L., 108 Hill L., 527, 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hamilton J.P., 370 Hinder R.A., 573, 574
Hammond L.G., 336 Hirabayashi N., 654
Hamoud A., 434 Hirai T., 654
Haniuda M., 384 Hirata I., 604
Hansen H.A., 586 Hirschberg J., 558
Hara Y., 495 Hoang K., 494
Haraga S., 309 Hochholzer L., 369
Haraguchi S., 625 Hogan W., 573
Harbermann M.C., 557 Hogan W.J., 573
Harris LD, 526 Holford C.P., 371
Hartman GE, 527 Holloway R.H., 573
Hartmann C.A., 384 Holscher A.H., 654, 657
Hartz R., 337 HöltingăT.,ă14γ
Hashemi M, 527 Holzman R., 343
Hashimoto T., 655 Hon J.K., 433
Haskin M.E., 338 Hood R.M., 215, 244
Hatafuku T., 574 Hori K, 528
Hatch G.F., 625, 653 Horichi Y, 528
Hatch K.F., 625, 653 Horvat T., 288, 337, 343, 370
Hatcher R., 587 Hossler F.E., 73
Hatlebakk J.G., 557 Houck W.V., 90
H ulic ăI.,ă7β Howden CW, 526
Hauwson E.D., 547 Hu C.Y., 653
Hawasli A, 527 Hubert J. Jr., 143
Hawes R.H., 653 Huff-Winters C., 653
Hay I., 108, 142 Humphreys H.G.H., 371
Hayabuchi N., 653 Hunter S.W., 402
Hayashi H., 652 Huprich JE, 527
Hayes D.F., 343 Hurt R.D., 370
Hayes L.L., 337 Hussong RL, 527
Hazinski M.F., 473 Huymans D., 90
Heath E.I., 654 Ichihashi M., 587
Heath H., 170 Ichikawa W., 657
Hegab A.M., 618 Ide H., 655
Heger W.I., 434 Ifrim M., 73
Heger W.J., 459 Igci E, 528
Heimburger I.L., 370 Iijima T, 527
Heintz A., 594 Iishi H., 655
Heitmiller R.F., 654 Iliescu M., 459
Hellemans S., 558 Iliescu Vl., 459
Hellman S., 370 Inaspettato G., 587
Helm J.F., 573 Indriolo A., 557
Henderson D. R., 547 Ingenfilger C.I., 540
Hendric G.T., 547 Ioan Al., 434
Iobagiu Silvia, 654 Kanaya S., 654

Irger I.M., 370 Kaneko M., 337, 384
Iseki H., 494 Kaneko T., 657
Ishiguchi T., 654 Kanter K.R., 434
Ishikawa N., 657 Kaplan A.J., 90
Ishoo E., 593 Kaplan E.L., 73, 90
Iskedjian M., 573 Kaplan H., 587
Isomura T., 654 Kaplan M.M., 618
Isoshima K., 371 Karabay N, 528
Ito A., 309 Karayalcin K., 309
Itoh S., 654 Karl R., 657
Itoh Y., 654 Kasagi K., 90
Iverson L., 369 Kato H., 657
Iwahashi M., 654 Katz P.O., 557, 573
Jackson A., 540 Katzenstein A.L., 337
Jackson M., 269 Kaufman H.S., 654
Jacob, 528, 532, 540 Kauwahara Y., 655
Jacob O., 540 Kavin H., 586
Jadvar H., 654 Kawahra A., 460
Jakate S., 625 Kawamoto M., 625
Jamel H.M, 434 KaWano H., 434
Jansens J., 547 Kayaba Y., 494
Janssen D., 309 Keenan R.J., 655
Janssens J., 557 Keenan RJ, 526
Jaquemin P., 143 Kerins D.M., 433
Jaretzki A., 384 Kern P., 310
Jellen-Ritter A., 309 Kervacioglu R., 309
Jensen J.E., 618 KeshmiriM., 309
Jeune L., 309 Kew M.C., 343
Jiao X., 654 Khan AA, 527
Jochle W., 310 Kharila P., 573
Jocu I., 540, 557, 573, 606 Khayat D., 60
Johansson J., 573 Kidogawa H., 371
Johnson D.A., 573, 597 Kieff D., 593
Johnson DA, 527 Kieffer R.T., 603
Johnston BT, 526 Kiernan P. D., 143
Johnston P.W., 494 Kies M.S., 370
Johnston S.D., 494 Killian H., 344
Jolliet P., 325 Kilner P.J., 433
Jones K.W., 337 Kilwinski J., 309
Jonker D., 654 Kim J.Y., 73
Jorde R., 108 Kim K.R, 73
Jorgens J., 494 Kim S., 657
Jossart G., 143 King T.C., 184
Judmaier G., 309 Kirsch J.R., 473
Juneja R., 494 Kirschner P.A., 370, 384
Junginger T., 594 Kishi K., 657
Juvara I., 309 Kitamura K., 657
Kabbani S, 434 Kitamura M., 604
Kahn R.C., 325 Kittle C.F., 370
Kahrilas P.J, 573, 574 Klauser A.G., 547
Kahrilas P.J., 573 Klein A.L, 494, 495
Kahrilas PJ, 528 Klein A.L., 494, 495
Kahrilos P.J., 557 Kleinberg L, 654
Kaizaki C, 528 Kleinberg L., 654
Kakegawa T., 654 Klinkenberg-Knol EC, 527
Kalavnouziotis G., 308 Knatz J.M., 269
Kalkat M.S., 308 Knoll P., 309
Kallichurum S., 384 Knuff T.E., 573
Kallinowski F., 142 Knutttgen D, 526
Kamal S., 402 Koch A., 433
Kamath S.G., 434 Kochler R.C., 473
Kaminsky M.C., 653 Kodama M., 654
Kan G., 573 Koizumi K., 625
719
Kojima K., 657 Leclere J., 108, 117, 143
Koksurk O., 309 Lecomte-Houcke M., 143
Kolbenstvedt A., 270 Lee J.K.T., 60
Koltringer V., 143 Lefebvre J., 170
Komisar A., 337 Leiberman, 540
Komlos F., 653 Lencu Monica, 558
Komori J., 654 Lennon V.A., 384
Kondarev G., 603 Leonard J.R., 336
Konigsrainer A., 654 Leonte M., 653
Koop C.E., 370 Lep datăP.,ă40β
Koop H., 573 Leprince B., 143
Kornstein M.J., 384 Leroux-Robert J., 142
Korobchenko A.A., 596 Lessnau K.D., 269
Koshiji T., 604 Levasseur P., 384
Kossoff M.B., 60 Leveen M., 653
Kothari S.S., 494 Levin B., 655
Kotzerke J., 142 Levine M.A., 170
Kouba K., 402, 495 Levy E.G., 108
KöwenhagenăT.,ă117 Lewinski A., 89
Koyasaki N., 143 Lewis B.D., 371
Koyuncu M., 625 Lewis J.E., 384
Kraimps J. L., 143 Lewis R.J., 371
Kramer C., 586 Leyvraz S., 384
Kramer M., 572 Li Destri G., 625
Krasna M.J., 654 Li M., 655
Kremer K., 540, 573 Libeston R.R., 459
Krenzelok E. P., 586 Liboni A., 593
Kriss VM, 528 Lieber A., 494
Kruel C.R., 653 Lieberman P.L., 309
Ku A., 310 Lien E.A., 73
Kubokura H., 625 Lierse W., 573, 586
Kulpati D.D., 343 Lightdale C.J., 655
Kundel R., 494 Lillehey C.W., 402
Kundsen J.H., 90 Lillie W.I., 371
Kung I., 384 Lin K.M., 573
Kuwahara M., 654 Linegar A.G., 371
La Ganga V, 527 Ling L.H., 495
La Roux B.T., 384 Linnoila R.I., 371
Labat F., 654 Lio S., 117
Ladurner D., 143 Lippman S.M., 655
Laerum O.D., 655 Litarczek G., 325
Laks Hillel, 336 Litovsky S., 434, 459
Lam H.G.T., 573 Little A.G., 573, 653
Lam W.F., 558 Liu H.W., 343
Lambert R., 655 Liu K., 603
Lambiase R.E., 269 Liu S.F., 655, 656
Landay M.J., 337 Liu Y.H., 309
Landreneau R.J., 384 Logue B., 383
Landreneau RJ, 527 Loh K.S., 603
Lane M.M., 433 Loning T., 384
Langerstrom C.F., 337 Lontsidis A., 308
Langsteger W., 143 Lopez-Ibor B., 371
Larosa VL, 527 Lorcy Y., 143
Larrucea I, 526 Lord R.V., 573
Laurent G.J., 324 Lorell B.H., 495
Lavalou J. F., 141 Lorens R., 434
LazãrăC.,ă108 Lortat-Jacob, 505, 514, 527
Laz răF.,ă618 Lotan R., 655
Le Brigand H., 370 Loughton T.E., 336
Le Clech G., 141 Love J.E., 625, 656
Le Gall H., 143 LöwhagenăT.,ă14γ
Le Marec B., 143 Loyd J.E., 337
Le Roux B.T., 370 Lozoff R.D., 618
Le Roux C., 433 Luca Mariana, 309
Luce J.M., 325 Mathisen D.J., 270, 337

Lucot H., 142 Matsubara H., 656
Luh K.T., 270 Matsuda K., 654
Luketic V.A., 618 Matsumo Y., 655
Luketich J.D., 653, 655 Matsumoto A., 654
Luketich JD, 526 Matsushita T., 654
Lundell L., 573 Matthay M.A., 325
LupaΒcuăC.,ă586,ă6β5,ă656 Mavroudis C., 244
Luzzani S., 652 May A., 573
Lynn H.B., 372 Mayer M., 142
Ma L., 309 Mazur M.T., 337
MacKenzie I., 547 Mc Lean T.R., 371
Maclnnis E.L., 337 McAdams J.A., 383
Mafune K., 655 McBurney R.P., 385
Maggi G., 384 McCabe D. P., 143
Maglinte DD, 527 McConahay W. M., 143
Mahajan V., 337 McConahey M. N., 141
Maier H.C., 371 McCord G.S., 547
Maillard P, 527 McCormack R.J., 370
Mainprize K.S., 594 McDonald J.R., 371, 385
Major L, 528 McGovern J.B., 370
Malecka-Panas E., 596 McGuire W.A., 371
Malinsky M., 108 McHenry C., 371
Malmud L.S., 558 McKee R.F., 653
Maloney T.B., 603 McKenna W.G., 385
Mancini E., 473 McMillan T.M., 494
Mandache F., 90 Mechov G., 310
Mandi K.D., 604 Medina L, 527
Mangoni A.A., 434 Meehan M.A., 655
Mansour K., 383, 586 Mehran R., 654
Mansour K.A., 586 Mehta A.C., 337
Maples M.D., 369 Meissner W. A., 142
Marangos P.J., 371 Mendiz O., 435
Marchesi M., 90 Mercer C.D., 606, 625, 655
Marchevsky A.M., 337, 384 Merlil Manuela, 618
Marchi L., 587 Mettlin C., 711
Marcozzi G., 90, 540, 558, 594, 655 Meybier H., 143
Marechaud R., 143 Michel L., 596, 603
Margerit D., 143 Michel L.A., 596
Margreiter R., 654 Michihishi T., 143
Marignani P., 586 Mickleborough L., 495
Marino M., 73, 371 Midamba F., 625
Marion P., 459, 460 Mihail A., 465
Markov G., 603 Mikami I., 625
Marmousez T., 143 Milcu S.M., 90
Marques A., 625 Millard F.J.C., 336
Marshall J.C., 324 Miller S.M., 325
Marshall R.J., 324 Miller W.T., 270, 385
Marsten J.L., 371 Mills H.S., 656
Martin E., 143 Mine T., 653
Martinez A., 369 Minutolo V., 625
Martinez D.A., 371 Mircioiu C., 711
Martinez de Haro L.F., 586 Misiakos E.P., 310
Martinez E.I., 573 Misra S.P., 596
Maruyama K., 654 Mitami M., 655
Marx S.J., 170 Miyamoto S, 528
Masaoka A., 385 Miyauchi K., 657
Masclee A.A.M., 558 Miyazaki I., 143
Massard G., 269 Miyazawa Y., 656
Massari M., 625 Mizukami Y., 143
Massin J. P., 143 Mizunoya S., 657
Masuda H., 343 Mocanu AR, 527
MateΒăIN,ă5β7 MogoΒăV.,ă90,ă108
Mathey J., 309 MogoΒeanuăA.,ă7β,ă7γ,ă108,ă117,ă170
721
Moisii L., 60 Nesje L.B., 655
Moldovan T., 402 Netter F., 711
Moldovanu R., 528, 586, 625, 656 Neumann S., 90
MöllerăP.,ă14γ Nguyen N.T., 655
Monaco F., 117 Nichols C.R., 371
Moncada R., 343 Nickell J.A., 337
Montobbio A, 527 Nicodin Al., 288
Morales R., 402 Nicolaescu V., 434
Morales-Angulo C., 604 Niculescu D., 528
Moran C.S., 385 Niculescu G., 73
Moreaux J., 528, 573 Nieto A., 308, 343
Morelli A., 573 Nieto A.F., 343
Moreno M.J., 310 NinVivo J., 371
Morgan D.E., 337 Nirmalan N., 309
Morgan SL, 527 Nishimaki T., 655
Mori M., 371 Nishmura M., 460
Mori Y, 528 Nix V., 557
Mornex R., 108 Nizri D., 60
Morrison I.M., 371 Noguchi M., 143
Motloff I.M, 433 Nomura T., 656
Mounyam L., 656 Norton J.A., 170
Movan L., 60 Norwood S.H., 325
Mueller PR, 527 Nozoe T., 604
Mueller X.M., 434, 495 Nuccio G., 90
Muff B, 528 Nuckton T., 325
Muhletaler C.A., 586 Nygaard B., 90
Mulder D.G., 603 Oancea T, 244, 371
Mullen B., 371, 385 Oancea T., 244, 371
Muller G., 574 Oberg S., 573
Muller-Hermelink H.K., 371 Oberlin, 527
Mullins ME, 527 Ochiai T., 656
Munk M.D., 494 Oda T., 434
Munro N.C., 269 Odegaard S., 655
Murakami S., 655 Odze RD, 625
Muramatsu A., 142 Ofner D., 654
Murray J.F., 325 Oguchi M., 655
Muto M., 656 Oh J.K., 495
Nabeja Y., 656 Ohizumi H., 494
Nabeya K., 655 Ohnuma N., 586
Nacht A., 325 Ohta N., 604
Naef A.P., 402, 495 Ohtsu A., 656
Nagai Y., 654 Ohtsuka T., 495
Nagasawa S., 655 Ojeman R.E., 370
Nagi B, 526 Oka M., 652
Nagler R.W., 558 Okada T., 586
Nakahara K., 343, 385 Okagawa K., 657
Nakamori M., 654 Okamatsu T, 527
Nakashima A, 528 Okawa T., 656
Nakata Y., 655 Okazumi Si., 656
Nara S., 657 Olanow C.W., 385
Narahara H., 655 Olson A.M., 604
Nath P.H., 336 Olukayode K., 654
Nathaniels A.M., 371 Onda N., 655
Nathaniels E.K., 371 Ord R.A., 336
Natsugoe S., 655 Oreopoulos G., 495
Naunheim S.K., 336 Orgiazzi J., 108, 117, 143
NeacΒuăC.N.,ă528, 586, 625, 656 Oringer M.B., 372
Neagu N., 184 Orlo H., 143
Nedrebo B.G., 73 Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Neff U., 528 Orsoni P., 586
Negre, 528 Ortiz Escandell A., 586
Negro F., 626 Osaki A., 654
NemeΒăR.,ă7β,ă117,ăβ44,ă587,ă59γ,ă596,ă60γ,ă65γ Osanai T., 657
Nemoto K., 655 Osborne R., 270
Osmanodlu H., 587 Pinachera A., 73

Otani T., 655 Pirnar T, 528
Otha N., 143 Pisani P., 656
Ott D. J., 586 Pishori T., 310
Otto H.F., 384 Pitchenik A.E., 337
Oubertucci H., 572 Plaza V., 309
Oummal M., 586 PleΒaăAlina,ă5β8,ă540,ă547,ă586
Ozurk C., 309 PleΒaăC.,ă5β8,ă586,ă6β5,ă656
Paglier K.M., 656 Plorde J.J.,, 310
Pahwa R., 385 Poetzi R., 618
Pai G.P., 558 Poma J., 371
Pairolero P.C., 269, 337 Pompeo A., 90
Palestro G., 371 Pontecorvi A., 117
Palmer S.T., 625 Ponzio S, 527
Panasuk D.B., 184 Pop D. Popa I., 403, 434, 460, 465, 495
Pansini G.C., 593 Pop T., 244
Pantin B., 573 Pope C.E., 547, 558, 606
Papilian V., 73, 184, 338 Popescu E., 557, 573, 606
Parida SK, 528 Popescu G., 540
Parish J.M., 337 Popescu I., 143, 710
Park J., 434, 459 Popescu P., 434
Parker D., 371 Popovici Z., 586
Parkin D.M., 656 Postlethwat R.W., 625, 656
Parmentier C., 144 Potete T., 656
Parrailero P., 594 Potkin R.T., 325
Parrilla Paricio P., 586 Prats E., 586
Parrish M., 434 Pratti M., 573
Pascu L., 573 Predescu D, 527
Pascu O., 540, 547 Prevot S., 625
Paszat L., 653 Pricop M., Pricop Zenovia, 711
P tru ăM.,ă5β8 Prieto Nieto I, 528
Patterson G.A., 385 PriΒcuăA.,ă90,ăγ09
Paul M., 309 Proca E., 244, 288, 343, 370, 465, 527
Paulson D.L., 337 Profumo E., 310
P unăR.,ă604 Prolla J.C., 656
P unescu - Podeanu A., 402, 547 Provenzale D., 574
Pauvois B., 310 Proye C., 143
Payne D. G., 288 Proye Ch., 108
Payne S., 606 Pullerits J., 343
Payne W.S., 594, 656 Qin D.X., 656
Pearson F.G., 269 Quijano-Pitman F., 435
Pedoussaud, 528 Rabinowitz J.G., 338
Peetz M, 527 Rademaker A.W., 574
Peiffert D., 653 Rademaker AW, 528
Pellegrini A.C., 656 Ramos F, 526
Pellegrini C., 573, 625 Ramsez P.G., 310
Pellegrini C.A., 625 Ranga V., 184
Pennigton D., 459 Ranieri V.M., 325
Pepe P.E., 325 Raspaldo H., 143
Perera H.W., 385 Ratzer E, 527
Perez R., 143 Raue F., 143
Perez Robledo JP, 528 Ravakhah K., 625
Perloff I.K., 434 Ravitch M., 215
Perrotin J., 528, 573 Ray E.C., 558
Peters J.H., 573, 574 R zeΒuăV.,ă7γ
Peters JH, 527 Razzuk M.A., 337
Peterson W.G., 540 Rebattu P., 142
Petrescu R., 434 Rebhandl W., 310
Petty T.L., 324, 325 Reboud E., 657
Philippsen L.P., 594 Reddy P.S., 495
Piccione Jr. W., 370 Reed C.E., 270
Piciu Doina, 143 Reed J.C., 371
Pietrolungo J.F., 494 Reed Larsen P., 108
Piette J.C., 60 Reich J.M., 270
723
Reichel W., 618 Sagel S.S., 60, 338
Rembielak A., 652 Saigenji K., 596
Remy J., 585 Saini SS, 527
Reus D.H., 325 Sais G.J., 270
Revuelta J.M., 434 Sakai F., 372
Reynaert M., 586 Sakai N., 655
Ribet M., 585 Sakulsky S.B., 337
Riccabona G., 143 Salerno F., 618
Ricci F., 587 Salih O.K., 310
Rice T.W., 656 Saltzman E., 143
Richard N.E., 184 Salzman F. A., 142
Richards C.G., 527 Sanchez R, 526
Richardson J.D., 244, 371, 385 Sanders A., 473
Richardson P.J., 343 Santini J., 143
Richter I.E., 547 Santos G.H., 337
Richter J.E., 558 Santucci L., 573
Richter S.E., 557 Sanyal A.J., 618
Ricou B., 325 Saortay S, 528
Ridenhour C.E., 385 Sarumaru S., 654
Ried W., 144 Sasahara H., 653
Riedel M., 656 Sasaoka M., 654
Riedmann B., 654 Savary M., 574
Riepe G, 528 Savolaine E.R., 343
Rigal J.C., 433 Sawers J.L., 558
Rigano R., 310 Schaff H.V., 433
Riggio O., 618 Schantz P.M., 309
Rinzivillo C., 625 Schatzki R., 606
Risk J.M., 656 Schauer P.R., 655
Robert W.C., 460 Schauer PR, 526
Robert Y., 585 Schelbert H.R., 465
Roberts W.C., 434 Scheumann G. W. F., 142
Robinson P.G., 371 Schilcher F., 308
Rodella L., 596 Schinadu N., 655
Rodesch P., 585 Schindler A, 526
Rodriguez I.J., 604 Schink M.E., 547
Rodriguez L., 494 Schirmer C.C., 653, 656
Roeslin N., 269 Schlembach P.J., 343
Rollins N.K., 337 Schlienger J.L., 117, 143
Roper C.L., 269 Schlumberger M., 144
Rosch W., 587 Schmechel D., 371
Rosen Y., 143 Schmid K., 143
Rosenberg S.A., 370 Schmidt J.L., 594
Rosenberger A., 245 Schmitt C., 574
Rosenblatt Ph., 143 Schoefl R., 618
Rosenhek R., 403, 434 Schroder M. D., 144
Roses A.D., 385 Schukze K., 653
Rossi G, 527 Schuler M., 654
Roth M.J., 656 Schwarts R.D., 558
Roussak M., 142 Schwartz A.D., 371
Rousset B., 108, 117, 143 Schwartz E.E., 338
Roussey M., 586 Schwartz I.S., 117, 245, 604, 710
Roux M., 142, 528, 534 Scilletta B., 625
Ruaux Ch., 142 Scott M.A., 473
Rubinson H.A., 337 Seaworth B.J., 270
Rudolph R.E., 574 Sebastian Domingo J.J., 587
Ruiz de Temino Bravo M., 586 Secil M, 528
Ruiz E., 587 Sedgwick C. E., 142
Russell C.O., 558 Seel R., 343
Rutkowski T., 652 Segal Ph., 656
Sabiston D.C., 215, 587, 604 Segalin A., 652
Sabo S.Y., 89 Segikuchi Y, 528
Saegesser F., 244 Seiacchitano S., 108
Safar P., 473 Semiz S.,, 73
Safioles M., 310 Senol U., 73
Seropian E., 495 Stanley R.J., 60

Sesen T., 625 Stefaniak J., 309
Setrakian S., 572 Steichen F.M., 215
Seyfer A., 215 Stein H. J., 547
Shah SW, 527 Stein H.J., 573, 574, 656
Shakamai E., 540 Stein J., 527
Shama D.M., 384 Steinberg I., 495
Shapiro B., 337, 372 Sternberg H., 370
Sharma V.K., 310 Stewart A.K., 653
Sharshavitskii G.A., 596 Stewart J.R., 657
Shatapathy P., 434 Stewart T.E., 325
Shaw TR., 526 Stio F., 90
Shelley W.E., 653 Stirling M.C., 586
Shemesh E., 587 Stormer J., 108
Shen Q., 655, 656 Storr M., 558
Sheperd F. A., 288 Stroppa I., 626
Sheridan M, 528 Stumpe F., 434
Shiba M., 626 Suc E., 142
Shields T. W., 215, 288, 337, 338, 372, 385 Sueyoshi S., 653
Shimada H., 656 Sugenoya A., 142
Shimamoto C., 604 Sugimachi K., 657
Shimatsu A., 90 Sundsfjord J., 108
Shimura S, 528 Suter P.M., 325
Shiozaki H., 657 Svanes K., 655
Shirekusa T., 372 Svastics E, 528
Shires T., 288 Swan W.G.A., 402, 494
Shirouzu K., 653 Swoboda L., 528
Shneerson J.M., 269 Symbas P.N., 587
Shoemaker W. C., 325, 473 Szanto Paula, 547
Siewert J.R., 656 Szenasi Z., 308
Silverman H.J., 325 Szmeja Y., 604
Silvia Morris, 433 Tachimori Y., 657
Simici P., 403, 435 Tahara E., 655
Simon M., 141 Tajima M., 657
Sinelnikov R.D., 184 Takagi H., 654
Singer D., 370 Takagi Y., 657
Singh A., 310 Takahara H., 657
Singh J, 558 Takeda S., 652
Singh S., 495, 547 Takenaka S., 657
Singh T., 657 Takisima T, 528
Singh Y., 310 Talamini M.A., 654
Sisler G.E., 371 Talbert J.L, 587
Skriabin O.N., 596 Tam P.K., 587
Sleisenger, 540, 558, 573, 606, 607 Tamura S., 657
Sloan S, 528, 574 Tan L.K., 603
Slutsky A.S., 325 Tan N.G., 603
Smith C.R., 184 Tan W.C., 574
Smok G., 572 Tanabe M., 586
Solomon N.W., 270 Tanabe S., 596
Soprano J.V., 604 Tanaka O., 655
Souza J.W., 90 Tanaka S., 625
Spechtenhauser B., 654 Tanaka T., 653
Spencer F., 215, 288, 369, 435, 460 Tanaka Y., 655
Spencer F.C., 369 Tangoku A., 652
Spiegel A.M., 170 Tanimura H., 654
Spies S.M., 337 an uăM.,ă594
Spies W.G., 337, 338 Tarao M., 587
Spitz L., 526 TârcoveanuăE.,ă5β8
Sprenger E., 143 Tasci E., 310
Sprigg A., 587 Tatsuta M., 655
Stafova L., 402, 495 Tayama E., 434
Stan A., 215, 369 Taylor R.W., 325, 326
Stanciu C., 403, 547, 587, 604, 657 Teju G., 309
Staniscia G., 90 Tekat A., 625
725
Telayna J., 435 Valaitis J., 586
Teng S., 657 Valdovinos-Diaz MA, 526
Teodorescu M., 308 V leanăSimona,ă597
Testut, 73, 528, 532, 540 Van der Brempt X., 338
Testut L, 73, 540 Van der Maaten J.M., 596
Testut L., 73, 540 Van der Peet D.L., 594
Tevacarai H.T., 495 van der Peet DL, 527
Tevaearai H.T., 434 van Gal H., 495
Thal A.P., 574 Van Heerden A. J., 141
Theodorescu B., 495 van Netten J.P, 72
Thomas J.D., 494 Van Sandick J.W., 574
Thomas P., 372, 657 Vancura E.M., 587
Thomas P.R.M., 372 Vantrappen G., 547, 557, 558, 574
Thompson N., 108, 369 Vanvelse A., 653
Thompson N.W., 369 Varela A., 308
Thurberg BL, 625 Varela R., 585
Tiel-van Buul M.M., 90 Vartolomei C., 618
Tissel L.E., 170 Vasile I., 587, 596
Toda Y., 653 Vasilescu D., 309
Toge T., 654 Vaughan T.L., 574
Toh U., 653 Vemean J.L., 117
Tominaga K., 626 Vernant P., 403
Tonacchera M., 73 Viciu E., 403
Tong K.L., 460 Vieira H., 433
Tonol-Brukoffer C., 310 Villalba R.J., 435
Torre G., 90 Villanueva A., 585
Torres A.J., 626 Villard J., 460
Toursarkissian B., 372 Virjee J, 528
Trail M.L., 336 Viste A., 655
Tramontano R, 527 Vl d reanuăAna-Maria, 309
Trastek V., 594 Vlahakes G.J., 434
Travagli J. P., 144 Vlaicu R, 460
Treasure R.L., 270 Vlasis S.E., 587
Triboulet I.P., 657 Voiculescu M.G., 403, 495
Triveri P., 626 Volant, 629, 657
Trolin R.D., 558 Vulpoi C., 90, 108
Trottier S.J., 326 Vutova K., 310
Troupin R.H., 245 Wagner R.C., 73
Trusen B., 433 Wain J. C., 288
Tsang T.K., 657 Wain S.L., 586
Tschahargane C., 143 Wakabayashi T., 344
Tsuchiya R., 372 Wakelin D., 310
Tsuji K, 528 Walbaum P.R., 370
Tsunda T., 654 Wallace K.L., 540
Turnbull C.M., 526 Wallace M.B., 653
Turnbull J., 310 Waller B.F., 344
u uăVioleta,ăγ09 Wang C., 371
Tyvin R., 657 Wang G.Q., 656
Tzouanakis A.E., 324 Wang M.R., 653
Ueda R.K., 573 Wang Q.S., 603
Uedo N., 655 Wann L.S., 495
Uemura H., 460 Warren W.H., 495
Uemura Y., 657 Wartofsky L., 73
Uetake Y., 657 Wastie M.L., 60
Ugras S., 310 Watanabe A., 495
Ukei T., 657 Watanabe H., 655, 657
Ullrich R., 326 Watson P.F., 108
Umeda S., 626 Way I.V., 460
Urschel H.C., 337, 338 Way L.W. 435, 465, 540, 558, 574, 587, 594, 604,
Urvea-Paris M.A., 310 606, 625,656
Usmanov N.U., 310 Weber J., 142
Vachkov P., 310 Wechsler A.S., 385
Vaida A., 184 Weetman A.P., 108
Vaillant J.C., 625 Weichselbaum R.R., 343
Weigel T.L., 655 Yaghara T., 460

Weinberg B.A., 344 Yalcinkaya I., 310
Weinstein J.B., 338 Yamagishi M., 460
Weisberger E.C., 594 Yamakawa M., 655
Welch R.W., 558 Yamana H., 653
Wellinghausen N., 310 Yamato T, 657
Wemeau J.L, 143, 170 Yamaue H., 654
Wemeau J.L., 143, 170 Yang P.C., 270
Wen Z., 654 Yang S.C., 654
Wertheimer-Hatch L., 625, 653 Yano H., 655
Wesche M.F., 90 Yararbai O., 587
Wesseling G.J., 344 Yaremko L., 586
West B.C., 625 Yashiro N., 142
Wetter L.A., 573 Yedlicka J.W., 344
Weyman A.E., 435 Yellin A., 344
Wheatley M.J., 338 Yimmermann F., 656
Wheeler J., 654 Yoruk Y., 310
White R.D., 495 Yoshida K., 654
Whiteman T.S., 594 Yoshino K., 657
Whittaker L.D., 372 Yoshino S., 652
Whyte R.I., 606 Youksel M., 310
Wieden S., 338 Younes Y., 597
Wilkins G.T., 435 Young K., 270
Willgerodt H., 90 Yousem S., 655
Williams J.S., 117 Youssef Y.M., 653
Williams J.T., 90 Ytre-Ame K., 108
Willis J., 572 Yu Y., 653
Willw J., 604 Zahurak M., 654
Wilson J.F., 270 Zaitsev V.T., 597
Wilson J.R., 385 Zajtchuk R., 372
Winchester D.P., 653 Zamboni P., 593
Wing SW, 527 Zamfir D., 657
Winnars C.S., 540 Zamfir M., 494, 618
Wisner J., 435 Zamfirescu N.R., 184
Wolf R.K., 495 Zancost B.J., 558
Wolff M., 384 Zaninotto G., 547, 574
Wolff P., 653 Zaritski A. L., 473
Wong J., 574, 657 Zbranca E., 90, 108
Wong J.B., 574 Zemsen H., 594
Wong NA, 528 Zenda T, 528
Woodhead M.A., 336 Zenker F.A., 594
Wool M. S., 142 Zerbinati A., 593
Woollard A.J., 310 Zhang M., 654
Woolner L. B., 143 Zheng G., 73
Worthington M.G., 338 Zicari A., 572
Wright C.D., 626 Ziegler R., 144
Wu T.T., 654 Zimmerman J., 625
Wyler S, 528 Zisch R.J., 495
Xu X., 653, 655 Zonca S, 527
Xu X.C., 655 Zucchetti F., 626
Xu Z.X., 653 Zuidema D.G., 587,604
727
728
INDEX ALFABETIC
Acropakia, 97
1 Actinomicoza, 263, 679
Actinomyces, 246, 263, 679
1 alfa hidoxilaza, 150 Adamkiewicz, 56, 348
123
I, 19, 99, 348 Adams, 152, 161, 573
131
I, 7, 19, 90, 99, 104, 105, 126, 348, 364 Addison, 81, 165, 674
131
I-metaiodobenzylguanidina, 348 Adenilat-ciclaza, 92
131
Ina, 19 Adenosindesaminaza, 203
133
Xe, 29 Adenovirus, 479
Adham M., 652
2 Adkins Jr. R.B., 369
Adler O.B., 245
201
Th, 22 Adner M.M., 383
2-hidroxilstilbamadin .,ăβ66 Adrenalina, 71, 470, 471, 472
Adriamicina, 140, 650
3 Adriamicin ,ăβ84,ă707,ă709
Aerul pendular, 217
3,4-benzipiren, 271 Ag 5, 295
Ag 8, 295
5 Ag Em17, 295
Ag Em19, 295
5- fluoracil, 650 Agarwal A.K., 310
5-ALA, 7, 571 Aggarwal B.K., 434
5-Fluorocitozin ,ăβ67 Aggarwal P., 343
5-fluorouracil, 650 AgNO3, 305, 307, 308
5-Fluorouracil, 284, 707 Agretti P., 73
5-HIIA, 7, 285 Agur M.R., 72
Agwunobi A, 526
8 Ahaliwal R.S., 308
81m
Ahmed N., 324
Kr, 29 AIDS, 270, 336, 337, 479
Aigner F., 654
9 Aikon T., 655
99m
Airan B., 343
Tc, 7, 19, 22, 29, 126, 335 Aisner S.C., 369
99
Tc-pertechnate, 348 Ajalat G.M., 603
Akira I., 308
A Akiyama, 625, 629, 643, 645, 652, 654, 657
Akiyama H., 625
A. fumigatus, 266 Akiyama S., 654
A. israeli, 263 Akwari O.E., 369
A. niger, 266 Albastru de metilen, 223, 567
A.G.E.S., 128 Albendazole, 304, 305, 307, 308, 309
Aaron, 306 Albu I., 184
Aarons B.J., 308 Alcoolism, 246
Abbot A.E., 369 Alesheri boydii, 109
Abces pulmonar, 244, 246, 247, 255, 256, 298, Alexander D.W., 336
304, 488 Alfa-fetoproteina, 279
Abcese pulmonare, 206, 237, 245, 568, 591 Ali G.M., 540
Abcesele stafilococice, 247 Ali S.M., 310
Abe T., 652 Allanic H., 108
Abet D., 343 Allanik H., 143
Abiko M., 494 Allannic H., 141
Abraziuneăpleural ,ăβ5β Allbright, 168
Abrikossoff, 49 Allea H.D., 433
Acanthosis nigricans, 276 Allee G., 383
Acar J., 494 Allen D., 336
Acetaminofen, 651 Allenberger F., 309
Acidul homovanilic, 7, 362 Allescher H.D., 558
Acidul iopanoic, 105 Allien M.W., 433
Acidul vanilmandelic, 7, 362 Allison, 514, 526
Acinetobacter, 252
729
Allison P.R., 526 Ashley D.J., 369
Allopurinol, 324 Askin, 357, 358, 364, 369, 371
Alonso RA, 526 Askin F.B., 369
Alopecie, 95, 97, 103, 650 Aspergillomul, 266
Alp M., 269 Aspergillus, 109, 204, 266
Alvarez Kindelan A., 89 Aspergiloza, 266
Alvarez-Fernandez E., 383 Aspergyllus, 252
Amastie, 669 Asperstrand F., 270
Amat J., 652 Aspirin ,ă416,ă651
Ambu V, 527 Atelectazia, 243, 294
Amedee R., 625 Atelectazieăpumonar ,ăβ44
Ameh E.A., 89 Aterectomieăvenoas ăpercutan ,ăγ41
Ameuille, 34 Athanassiadi K., 308
Amfotericin ăB,ăβ6γ,ăβ65,ăβ66,ăβ67 Athelie, 669
Amiloidoz ,ăβ00,ăβ45,ăβ8β,ă548 Atropina, 470, 472
Amiloidozei, 249 Attwood S.E.A., 572
Amiodarona, 471 Atwood SE, 526
Ammann R.W., 308 Auer H., 308
Amnest L.S., 269 Auerbach, 538, 551
Amoxicilin ,ă408 Aurbach, 162
Ampicilina, 255, 312 Austin-Flint, 407
Amstrong F. W., 433 Avery, 229
Anaerobe, 199, 245, 246 Awann A.M., 343
Anaerobi, 109, 199, 200, 244, 246, 488 Aygum C., 369
Anastasatu C., 336 Azami R., 310
Anastomoz ăbronΒic ,ăβ44 Azbest, 36, 37, 204, 210
Ando K., 626
Ando N., 655 B
Andre-Bougaran J., 143
Andreica Mariana, 540, 546, 572 B. pertusis, 253
Andreica V., 540, 546, 572 Babcock, 513
Andrews, 202 Babinski, 94, 97
Angelescu N., 308, 710 Bachaud J. M., 142
Angelescu N. Jitea N., Cristian D., 710 Backman L., 573
Angio-CT, 55 Bacteroides, 246
Angioplastiaăcoronar ădisec ional ,ă464 Badiu G., 90
Angioplastiaăcoronarian ,ă464 Bagshaw M.A., 369
Angioplastia cu laser, 464 Baharvahdet H., 309
Ankeney J.L., 371 Bailly C., 142
Ann Arbor, 355, 357 Bainbridge, 479
Antibioprofilaxia, 243, 408, 424, 452, 614 Balansul mediastinal, 218
Antibiotice, 110, 200, 202, 243, 244, 245, 264, 323, Ball C.S., 572
332, 342, 413, 487, 578, 585, 602, 603, 677, Bancewicz J, 526
678, 684 BancuăΑ.,ă657
Antohe S., 494, 618 Bander B., 308
Antohe S.D., 494 Bannacci J.C., 593
Antoni tip A, 359 Barbier J., 143
Antoni tip B, 359 Barek L., 343
Antunes M.J., 433 Bareliuc L., 184
Apetrei E., 402, 433, 459 Barett, 49, 597
Arakawa T., 626 Barlow A.D., 574
Arce, 306 Barlow A.P., 572
ARDS, 7, 35, 243, 311, 312, 313, 314, 315, 316, Barrett, 7, 306, 307, 565, 566, 567, 569, 571, 572,
317, 318, 319, 320, 321, 322, 323, 324, 325, 573, 574, 593, 603, 625, 628, 630, 631, 643,
326 646
Arima M., 656 Barrett lung (long segment Barrett's esophagus -
Aritmii cardiace, 243 L.S.B.E.), 565
Armstrong B.A., 343 Barrett microscopic, 565
Armstrong P., 60, 343 Barrett N.R., 593, 603
Arocha M., 586 Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus -
Aronberg D.J., 338 S.S.B.E.), 565
Arteriotomiaăcoronar ăprinărot-abla ie,ă464 Barros S.G.S., 653
Asano A., 654 Bartels C., 433
Asbaugh D.G., 324, 325 Bartelsman J.F., 574
730
Bartley, 102 Bieger C.R., 383

BârzaăM.,ă586 Bienvenu L., 625
Basedow, 22, 85, 86, 91, 92, 95, 96, 97, 98, 99, Biermer, 98, 165
100, 102, 103, 104, 105, 106, 108, 111, 113, Biffoni M., 90
133, 165 Bigelow D.B., 324
Baslow A. P., 547 Bignell G.R., 89
Bathia G., 308 Biopro PB®, 409
Battersby J.S., 370 Bircan O., 73
Battifora H., 383 Bircher N. G., 473
Battistella F, 244 Biseptol, 251
Baue E.A., 336 Bishop M. H., 473
Bauer P., 618 Bishop W.T., 343
Baulieux J., 652 Bitran J., 336
Bautista A., 585 Björk,ă409,ă414
Bayran M., 309 Björk-Shirley,, 409
Beahrs O. H., 143 Blakemore Al., 108
Bechtel I.T., 433 Blalock-Taussig, 449
Beck, 481, 484 Blalock-Taussing, 452
Béclère,ăβ08,ăβγγ,ăβ49,ăγ00 Bland K. I., Copeland E., 710
Becmeur F., 308 Blanloeil Y., 433
Bede O., 308 Blast syndrom, 216
Behçet,ă479 Blastomicoza, 334
Bejan L., 336, 369 Blastomyces dermatitis, 266
Belafsky P., 625 Blastomycoza, 266
Belch I., 547 Blebs, 206
Belghiti J., 572 Bleomicina, 650
Bell NJ, 526 Bleomicin ,ă140,ăγ5γ,ăγ54,ă650
Bellet S., 494 Blocantele de ciclo-oxigenaz ,ăβ4γ
Bellingan G.J., 324 Blondeau P., 402
Bellinis I., 308 Blondet R., 142
Belot-Peutvil, 301 Boala Paget, 691, 700
Belsey, 514, 569, 571, 585, 645, 652 Boala Paget., 680
Belsey Marck IV, 569 Bochdalek, 39, 497, 502, 521, 522, 526, 527, 528
Belsey R., 652 Bock E., 626
Bence-Jones, 193 Boerema, 616
Benfield J.R., 244 Boerhaave, 596, 597, 598, 599, 602, 603
Benjamin S.B., 573 Bohm B., 433
Benzipirenul, 271 Boiko V.V., 597
Beppu, 610 Boku N., 656
Beqk-Romaniszyn L., 596 Bombesin ,ăβ7γ,ăβ76
Berg N.P., 383 Bonavena E.I., 572
Berg PW, 526 Bonavina L., 572, 652
Bergent R.H., 371 Boneu A., 142
Berger K., 557 Bonnet F., 142
Bergstrahl J. E., 141 Bonow R.O., 433, 459
Bergstralh E., 142 BordoΒăD.,ă89,ă108,ă117,ă170,ă5β6
Beriliu, 271 Borgstrom A., 369
Beriplast, 307 Borras-Salvador R., 309
Berkebile P., 473 BorΒăD.,ă7β
Berkhouse L., 625 Bottger T., 108
Bernard G.R., 324 Bouillaud, 481
Bernatz P.E., 337 Boyce H.W., 652
Bernstein, 511 Boyd A.D., 369
Besim H., 309 Boyk P., 142
Besson A, 244 BPOC, 7, 188, 206, 220, 225, 595, 613
Bestatin, 284 Bragg WD, 526
Betablocante, 106, 413, 458 Braghetto I., 652
Beta-endorfinele, 279 Brahimetacarpie, 168
Betanecholul, 569 Brahimetatarsie, 168
Bharuca A.E., 596 Brandao F., 618, 625
Bhasin DK, 526 Brandolina M.V., 371
Bialas B., 652 Braun S, 528
Bidani A., 324 Braunwald E., 73, 433, 465, 495
Bidey S.P., 89 BRCA1, 703
731
Breatnach E., 336 Cameron D.W., 653
Bremner C.G., 572 Cameron J.L., 603
Bresson-Hadini S., 309 CâmpeanuăAl.,ă4γ4
Breton P., 142 Camuzet J. P., 141
Brian M., 540 Canale M.P., 495
Broghamer W.L., 383 Cancerul bronhopulmonar, 249, 288
Brombard, 508, 509 Cancerul bronho-pulmonar, 42, 88, 245, 297, 301
Bromocriptin ,ăβ04 Candida, 109, 204, 252, 267, 479
Bronhograme, 255 Cann S.A., 72
Bronhoscopia, 89, 248, 249, 255, 262, 277, 285, Cantastim, 284
301, 639 Canto M.I., 572
BronΒiectazia,ăβ46,ăβ5β,ăβ54,ăβ6β Canzian F., 89
BronΒiectaziaăchistic ăcongenital ,ăβ5β Captopril®, 413
BronΒiectazie,ăβγ7,ăβ44,ăβ5β,ăβ5γ,ăβ54,ăβ56,ăβ57,ă Carabello Blase, 433, 459
272 Carcinolimfoepiteliomul, 378, 381
BronΒiectaziei,ăβ45,ăβ5γ,ăβ55 Carcinomul timic cu celule mici, 382
Brown A.L., 557 Cardenas V.J., 324
Brown L.R., 369 Cardita, 568
Brzezinski J., 89 Carlens, 262, 308
Buceag Gh., 60 Carlsen N.L., 369
Budd-Chiari, 610, 615, 617, 618 Carlson MA, 527
Buenaventura P., 653, 655 Carmona-Sanchez R, 526
Buenaventura P.O., 655 Carol H., 308
Buenaventura PO, 526 Carotenodermie, 81
Buheitel G., 433 Carp C., 459
Buhr H., 143 Carpentier, 414, 417
Buhr J. H., 142 C rpiniΒanăC.,ăβ15
Bujanda L, 526 Carre IJ, 526
Bülau, 200, 207 Carreno G, 526
Buligescu L., 572, 585, 618, 653 Carrol C.L., 336
Bulpa P., 325 Carr-White G.S., 433
Bumpers H, 526 Carstens P.H.B., 383
Burdiles P., 572 Caruso M., 117
Burford T.H., 337 Casado N., 310
Burget D, 526 Caselitz J., 384
Burghele, 460, 606, 625, 711 Cassella R.R., 557
Burgi U., 89 Cassoni, 299, 369, 525
Burgos R., 308 Castell D., 540, 557, 572, 573
Burow, 608 Castell D.O., 557, 573
Busaba N.Y., 593 Castell J.A., 557
Bush S.E., 369 Castell O.D., 546
Busllo C.P., 269 Castleman, 364, 369
Buthiau D., 60 Castleman B., 369
Buttari B., 310 Catalano F., 596
Buxton D., 465 Catechol, 271
By pass-ul aorto-coronarian, 464 Cateter venos central, 245
Byar D. P., 142 Catinella F.P., 369
Cattaneo F., 89
C Cauvin J.M., 653
Caverna tbc, 248
Cabarrot E., 142 Cavitate cu nivel hidro-aeric, 247
CaBP, 7, 30, 31, 32, 270, 271, 272, 273, 274, 275, CD4+, 295
276, 277, 278, 279, 280, 282, 283, 284, 286 CD69, 295
Caccavale R.J., 371 CD8+, 295
Cachera J., 402 Cecil, 433
Cadmiu, 271 Celerier M., 585
Cadranel S., 585 Celik M.S., 310
Cai Y., 653 Cephalexin, 408
Caix M., 526 Cercul venos Haller, 663
Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244, Cerezo M.F., 89
308 Ceriani C., 572
Calvin S.B., 402, 494 Chagas, 109, 549
Calvi ie,ă97 Chalmers, 152, 161
Cameron A.J., 572 Chambon J.P., 585
732
Chambors A., 144 Colec iiăpleurale,ăβ44

Chana J, 526 Collard J. M., 586
Chantrain G., 142 Collard J.M., 596
Chaouachi B., 308 Collie DA, 526
Charpy, 64 Coluccio G, 527
Chassaignac, 65 Coman, 221, 235, 240, 244, 288, 289, 294, 295,
Chassin J.L., 586, 593 298, 303, 306, 308, 336, 343, 370, 526, 527
Chaunier P, 60 Coman B., 244, 308
Chella B., 652 Coman B.C., 308
Chen B.S., 653 Coman C., 244, 288, 308, 336, 343, 370
Chen L.Q., 653 Coman C.B., 336, 343, 370
Chen M.Y.M., 572 Coman Gh.C., 336
Chen Y. M., 586 Comisuroliza, 409
c-HER, 688 Comisurotomia, 409
Cheung P., 369 Complian eiăpulmonare,ăββ0,ăβ4γ,ăγ11,ăγ1γ
Chevrolet J., 325 Compston D.A.S., 383
Chilaiditi, 524 Computer-tomografia, 7, 211, 248, 268
Child, 494, 611 Conces D.J., 344
Chilopericardul, 478 Connolly H.M., 433
Chimioterapiei, 245, 251, 260, 262, 287, 354, 626, Conroy T., 653
643, 650, 679, 696, 701 Constantin I., 528
Chiriac M., 494, 618 Constantinoiu S, 527
Chiricu ăI., 142 Cooke J.C., 269
Chiru F, 527 Cooley Ch., 402, 433
ChiΒleagăGh.,ă60,ăγ08 Cooley D., 402, 465
Chiucchiu S., 573 Cooley D.A, 465
Chong W.H., 336 Cooper A.G., 371
Choy M., 434, 459 Cooper D.S., 108
Christie N., 655 Coppe P., 143
Christie N.A., 655 Cordului pulmonar cronic, 59, 254
Chromogranin ,ăγ8β Coriocarcinoamele primitive, 353
Chua T., 460 Cornejo A., 652
Chwostek, 166, 167, 169 Corone P., 403
Ciclofosfamida, 707 Corrado G., 572
Ciclofosfamid ,ăβ84,ă709 Corticoterapie, 192, 256
Cilindroame, 285 Corticoterapiei, 258
Cimetidina, 163 Cortina J., 434
Cimetidin ,ăγ05 Cosio-Pascal M., 384
Cioffi U., 625 Coskun I, 310
Cisapride®, 569 Costa P.M., 625
Cisplatin, 187, 650, 651, 657 Cotulbea R.M., 244
Cisplatinul, 650 Cowley I., 433
Cisplatinum, 284 Coxiella burnetii, 109
Citologia sputei, 269 Coxsachie A, 479
Clagett O.T., 371, 385, 652 Coxsachie B, 479
Clajet O.T., 604 Crabbe DC, 526
Clam-shell, 215 Crafoord, 444
Clangor, 398 Craig P.S., 309
Clark H., 143 Creatinkinaz ,ăβ7γ
Claude Bernard Horner, 282 Criely M., 459
Claude-Bernard-Horner, 80, 297, 591, 635 Criley M., 434
Clindamicin ,ă408 Crille, 110
Clinton J.E., 586, 587 Crizaăparatireotoxic ,ă16γ
Clorur ădeăvinil,ăβ71 Cronaximetria, 167
c-myc, 688 Crumpei Felicia, 309
Coccidioides immitis, 109, 489 Cryptococcoza, 267
Codein ,ă651 Cryptococcus neoformans, 267
Codorean I., 60 Csendes, 568, 572, 652
Cohen A.J., 369 Csendes A., 572, 652
Cohen G.I., 494 c-sis, 688
Cohen H., 269 CT, 7, 21, 22, 23, 25, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35,
Cohen S, 526 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48,
Coldman A.J., 369 49, 50, 51, 53, 54, 55, 56, 57, 60, 99, 128, 133,
Cole FH, 527 153, 167, 186, 187, 196, 229, 236, 237, 240,
733
241, 242, 244, 251, 268, 269, 270, 301, 302, Delarue N.C., 269
303, 305, 307, 309, 329, 335, 336, 337, 338, Delbridge L., 89
340, 341, 343, 346, 347, 348, 349, 351, 352, Demard F., 143
353, 354, 355, 356, 358, 362, 364, 365, 367, Dent, 152, 160, 162, 573
369, 375, 378, 379, 382, 383, 401, 455, 458, Dent J., 573
482, 484, 487, 492, 493, 509, 511, 521, 522, Des Prez R., 337
524, 527, 612, 622, 653, 656 Deschamps C., 593
Cudmore R.E., 587 Deslauriers J., 370
Cuesta MA, 527 Dévé,ăβ9β,ăβ9γ,ăβ94,ăβ96,ăγ0γ
Cuilleret J., 170 DeVita V.T., 370
Cumins R.O., 473 Dewailly D., 170
Cuomo G, 527 Dexametazona, 104
Cuomo R, 527 Deyoe L., 269
Curschmann, 486 Dezinser ieăfrenocostal ,ăβ41
Curtiss E.I., 495 Di George, 164
Cushing, 276, 364, 382, 392, 674 Di Lorenzo C., 585
Di Salvo T.G., 434
D Diaconescu M.R., 108, 170
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710
Da Nang, 312 Diafragm, 34, 37, 39, 45, 55, 211, 235, 240, 241,
Dabadie A., 586 275, 280, 329, 330, 344, 365, 372, 404, 419,
Dabir R.R., 370 455, 477, 490, 513, 515, 524, 534, 602, 605,
Dacron®, 446, 447, 449, 451, 456 624
Dake M.D., 343 Diafragmului, 9, 14, 28, 38, 176, 186, 196, 202,
Daly J.M., 653 210, 211, 215, 222, 225, 237, 240, 241, 242,
Daly R.C., 269 277, 355, 393, 482, 486, 492, 497, 499, 500,
Dancing eyes, 361 501, 503, 504, 506, 518, 519, 521, 522, 523,
Danese D., 108 524, 525, 526, 527, 532, 546, 598, 605
Daniil C., 60 Diamant N.E., 540
D nil ăN,ă144,ă5β8,ă586,ă6β5,ă656 Dibenzantracenul, 271
D nil ăN.,ă144,ă586,ă6β5,ă656 Diclofenac, 112
D sc lescuăCristina,ă540,ă547 Diehl L.F., 370
David J. M., 142 Diethylcarbamazine, 304
David O., 625 Dietz J., 656
Davidson K.G., 370 Dieulafoy, 297, 485, 486
Davies T.F., 108 Diez Valladares L., 626
Davis S.R., 343 Digitalizare, 243
Dawsey S.M., 653 Diiodotironina, 70
Dayan CM, 528 Dill B., 625
De Bakey, 457, 459 Dill J.E., 625
De Bakey M.E., 459 Dillon M.F., 372
de la Roche E., 652 Diltiazem, 413
De Leon A.C., 433, 459 Dimery I.W., 384
De Mas C.R., 572 Dimulescu Doina, 459
De Meester T.R., 573 Dines D.E., 337
De Meester S.R., 572 Ding Z.P., 460
De Meester T.R., 547, 572, 573, 574 Dinu D, 527
De Meester TR, 527 Diren B., 309
De Quervain, 20, 84, 110, 112, 113 Dirix L., 343
de Saint-Maur P.P., 625 Displazie, 271, 566, 567, 568, 571, 630, 646
De Simone M., 625 Distrofieăendemic ătireopat ,ă7,ă74,ă75
de Soto L., 586 DIT, 7, 70, 71, 82
De Vathaire F., 144 Diverticuli esofagieni, 246, 545, 548
De Vega, 414, 417, 434 Diviro B., 309
De Vita, 357 Dobrescu D., 402
De Vries A.J., 596 Dobutamin ,ă485
Deac R., 433, 465 Dodds W.J., 573
Decker A.M., 270 Doehn M, 526
Decorticarea, 201, 203, 204, 211, 244, 262 Doelling N.R., 434
Defibrilare, 243, 466 Dogan R., 269
Dehn T.C., 594 Dooms G.C., 370
Dekker W, 547, 573 Dopamin ,ă485
Dekker W., 547, 573 Dopmann J.L., 170
Delaney D.J., 336
734
Doppler, 21, 26, 27, 30, 53, 54, 56, 57, 58, 59, 238, Ekstrom P., 573
240, 400, 405, 406, 407, 412, 413, 415, 417, Elbeyli L., 309
418, 422, 424, 427, 429, 430, 436, 441, 443, Elejou J.F., 656
446, 448, 455, 482, 492, 494, 624, 668 Elias Pollina J., 586
Dor, 142, 402, 514, 555, 569, 571 ELISA, 7, 299, 300, 301, 304, 369
Dor P., 142 Elkins R.C., 433
Dor V., 402 Ellis F.H., 557, 594, 656
Dos Santos, 58 Ellis F.H. jr, 557
Dosios T., 310 Ellis H., 606
Dotter, 58 Ellis T.H., 593
Doty B.D., 337 Ellison R.G., 558
Doty D.B., 343, 433 Elöesser,ăβ0β
Doty J.R., 337 Emboliaăgazoas ,ăβ4γ
Doxiciclina, 205 Embolie, 33, 243, 246, 294, 298, 304, 312, 391,
Doxorubicina, 284, 707 472
Dralle H.,, 142 Embolieăpulmonar ăseptic ,ăβ46
Drenajul bronhoscopic, 249 EMG,, 167
Drenajul percutan, 249, 307 Empiemul pleural, 203, 244
Dressler, 402, 479, 494 Enalapril®, 413
Dressler W., 402, 494 Endo M., 657
Drezner, 168 Endo T., 654
Dubost C., 170, 402 Endobrahiesofag, 565, 567, 628
Dubost Cl., 108 Endo-GIA, 208
Duca S, 527 Endomiocarditaălupic ăLibman-Sachs, 393
Ducons J.A., 586 Endotelina, 316, 317
Dudanov I.P., 596 Enolaz ,ă7,ăβ7γ,ăγ61
Dudea C., 433, 460 Enolaz ăneuron-specific ,ă7,ăγ61
Dudley N., 72 Entamoeba, 246
Duff G.W., 108 Entamoeba histolitica, 247
Dukes R.J., 337 EpanΒamente,ăββ5,ă242, 244, 485
Dulfresne C.R., 557 Epistaxis, 80, 445
Duncea C., 465 Epstein-Barr, 384, 489
Dupuytren, 394 Er H., 310
Duran, 414 Eraklis A.J., 370
Duranceau A.C.H., 370 Erb B1, 272
Durant T.M., 494 Ergotamina, 312
Duray PH, 625 Ergun A.E., 557
Dureau G., 459 Erkan S., 310
Duret, 677 Escudeo-Nemenov, 300
Duron F., 108 Esham RH, 527
Duroziez, 405, 426 Eskenasy A., 184
Dwivedi M., 596 Esofagogramaăbaritat ,ă6γ6
Esofagoplastia, 571, 585
E Esofagul Barrett, 565, 571
Esofagul Barrett (endobrahiesofagul), 565
E. coli, 252 Estrera A.S., 337
E. Proca, 244, 288, 343, 370, 465, 527 Etanore S., 459
Ebersold J., 142 Etoposid, 354
Ebstein, 12, 381, 402, 416, 437, 453 Ettore F., 143
Ebstein-Barr, 381 Euthyrox®, 85
Echinococcus, 246, 289, 291, 295, 296, 304 Evander A., 593
Echovirus, 479 Evans, 209, 233, 362, 363, 369
Eckardt V.F., 557 Evans C.J., 369
Eckert J., 309 Evreux M., 573
Eclampsie, 312 Ewing, 190, 193
Ectopia cordis, 195, 198 Exerezaăpulmonar ,ăβ44
Edemăînăpelerin ,ăβ97,ă455 Extrasistolelor ventriculare, 243
Edem Quinke, 295, 297, 298 Eypasch E.P., 572
Edincott J.M., 603
EDTA, 7, 152, 163, 167, 169
EEG, 7, 167 F
EGFRr, 703 Fadel B.M., 433
Eggleston J.C., 337 F g r ΒanuăD.,ă459
Eisenmerger, 435, 438 Fahmy S., 384
735
Fahr, 167 Frazer-Gurd, 201
Fallot, 12, 196, 393, 417, 436, 437, 449, 520 Freedman A.M., 618
Farar W. B., 143 Freitag C.P.F., 653
Fatiade B., 465 Fremgen A.M., 653
Fattahi S.H., 309 Friedberg G.K., 494
Faul J.L., 494 Friedman D.M., 655
Feigin D.S., 371 Friedman I.W., 459
Felberbauer F., 310 Fritsch E., 654
Feld R., 288 Fry W.A., 337, 653
Felix W, 527 Fuentes P., 657
Feller A., 370 Fujita H., 653
Felty, 610 Fujiwara K, 460
Fendety A., 540 Fukuda T., 384
Fendrick M., 572 Fukunaga S., 434
Fenitoin ,ă4γ5 Fukushima M., 625
Fennerty M.B., 572 Fulljames C., 574
Fenoglio M, 527 Fulton C. S., 142
Feo C.V., 593 Fumarola A., 108
Feocromocitomul mediastinal, 363 Funami Y., 656
Ferguson M.K., 370 Funato T., 587
Ferguson N.D., 325 Furmanchuk A. W., 142
Ferguson T.B., 337 Furosemid®, 415
Ferrao de Oliveira J., 433 Fusobacterium, 246
Fibrila iaăatrial ,ă94,ăβ4γ Futoshi I., 142
Fibrinolitice, 201, 244, 342 Fuwa N., 654
Fibroadenomul, 16, 26, 684 Fyfe D.A, 434
Fieuzal S., 143
Fig L.M., 372 G
Fijalkowski M., 652
Filtru,ăclipăsauăligatur ădeăcav ăinferioar ,ăβ4γ Gabrielli F., 625
Finby N., 495 Gabrielsen A.E., 384
Fink U., 656 Gaillard J., 142
Finochietto, 306 Gaione M, 527
Fiorucci S., 573 Gaissert A.H., 626
Fischman A.J., 654 Galactocelul, 678
Fishbein M.C., 434 Galactografia, 24, 668
Fishkim M.L., 434 Galand A., 143
Fistula bronho-esofagian ,ăγγγ G leΒanuăC.,ă90
Fistul ăbronho-pleural ,ăβ0β,ăβ44,ăβ50,ăβ6γ GaleΒanuăR.M.,ăγ69
Fistul ăbronho-pleural -cutanat ,ăβ50 G leΒanuăR.M.,ăγγ6
Fistul ăpleuro-bronΒic ,ăβ44 Galland A., 141
Fistule bronho-vasculare, 243 Galloway A.C., 402, 494
Fistulei aeriene, 252 Galmiche J.P., 573
Fistulele bronho-pleurale, 244 Galvin I.F., 370
Flegmonul cronic lignos, 678 Gambitta P., 557
Flejon J.F., 654 Gandon J., 142
Flick M.R., 325 Ganglioneurinom, 361, 363
Flower C.D.R., 269 Garcia M.J., 494
Flow-volume loops, 288 Garipov M.K., 310
Flynn W, 526 Garnelli G, 527
Fogarty, 301, 306 Garrett H.E., 269
Forastiere A.A., 654 Gas bloat syndrome, 569
Formaldehid ,ăβ71,ăγ05 gas-bloat syndrome, 515
Fortral, 485 Gastrin ,ăβ7γ,ăβ76
Fortrans, 585 Gastrografin, 48, 577, 601
Fotea V., 309 Gastrografin, 48, 577
Fowler H.O., 459 Gastromiro, 48
Fowler N.O., 494 Gattinoni L., 325
France J. Ch., 144 Gatzoulis M.A., 494
Franceschi S., 142 Gauci C.G., 310
Franchi C., 309 Gavriliu D., 586, 593, 603, 606, 625, 653
Franklyn J.A., 108 Gayal R.K., 540
Franquet T., 309 Gefter W.B., 385
Frantzides CT, 527 Geha S.A., 336
736
Gehert P., 310 Grawitz, 134

Gelfond D.W., 572 Greco F.A., 370
Gellen O., 308 Green R.J., 653
Gendrin, 481 Green S. B., 142
Genna M., 587 Greene J.N., 117
George M., 459 Greenwald B.D., 653
Georgescu I., 72, 117, 244, 593, 603, 653 Grégoire,ă5β7
GeorgescuăΑt.,ă5β8 Griesinger-Küssmaul,ă481
Gerlach H., 325 Griffin S.G., 402, 494
Gerlock A.J., 586 GrigoraΒăM.,ă60
Gerota, 502, 663 Grigorescu M., 540, 547
Ghahremani GG, 527 Grigorescu O., 573
Ghelase F., 72, 117, 244, 593, 603, 653 Grigorescu Sido F, 527
Gherasim L., 288, 309, 433, 459, 465 Grillo H.C., 270, 337, 370
Giacomelli L., 90 Grilo A.C., 603
Gib S.P., 557 Grimelius, 121
Gignoux B., 142 Griscom N.T., 370
Ginecomastia, 94, 353, 670, 671, 672, 673 Gross M.D., 372
Ginsberg R. J., 288 Grossman W., 495
Giovaninetti G., 587 Groza P., 72, 184
Gitmick G., 540 Groza P.P., 184
Giudicelli R., 657 Grozavu C., 370
Giunta F., 325 Gruber, 64
Gleen, 452 Grüntzig,ă55,ă58
Globusul esofagian, 14, 544 Gruntzing, 579
Glutaraldehid ,ă409 Gubler, 481
Godot V., 309 Guelrud M., 586
Goellner J., 142 Guillain-Barré,ă168
Goetsch, 91, 98, 108 Guinea A.I., 89
Goh Y.H., 603 Gullu S., 89
Goktay AY, 528 Gupta N.M., 657
Golberg I.S., 433 Gupta NM, 526
Golden A., 434 Gura M.G., 434
Golden N., 269 Gurses M.A., 89
Goldenberg S.P., 586 Gurski R.R., 653
Goldstein S.A., 459
Golgi, 149 H
Goltz, 237
Gomollon F., 586 H. influenzae, 253, 255
Gonzales-Mendez A., 384 Hadzijahic N., 653
Good R.A., 384 Hagan P.G., 434
Goodman H., 338 Haguenauer J. P., 142
Goodwin R.A., 337 Hahn Y.H., 618
Gordon L.J., 370 Hainsworth J.D., 369, 370
Gorlin, 122, 131 Haion J., 618
Gossner L., 573 Hall BD, 528
Gostout C.J., 596 Haller D.G., 653
Gottdeiner J., 402, 433 Hallet K.K., 371
Gottstein B., 309 Halsted, 704, 705
Gould V.E., 370 Hamanaka Y, 657
Gouliamos A., 384 Hamburger J.L., 108
Goyal R. K., 547 Hamilton J.P., 370
Goyal R.K., 573, 596 Hamman, 599
Grace P.A., Borley N.R., 710 Hammond L.G., 336
Graeber G., 215, 384 Hamoud A., 434
Graeber G.M., 384 Hand-Schüller-Christian, 192
Graham-Steel, 405, 419 Haniuda M., 384
Gram, 109, 200 Hanna, 244
Gram-negative, 246, 252 Hansen H.A., 586
Grandstatter G., 573 Hara Y., 495
Grant C., 142 Haraga S., 309
Granulomatoza Wegener, 333, 479 Haraguchi S., 625
Grasso S., 325 Harbermann M.C., 557
Graves, 91, 95, 96, 108, 111, 113 Harris LD, 526
737
Hartman GE, 527 Hering-Brener, 183
Hartmann C.A., 384 Hermus A., 90
Hartz R., 337 Hernandez-Pomi A., 309
Harzer, 394, 405 Hernando F., 626
Hashemi M, 527 Hernieăhiatal ,ă7,ă49,ă501,ă507,ă508,ă510,ă511,ă559,ă
Hashimoto, 84, 111, 113, 115, 122, 655 569, 606
Hashimoto T., 655 Herniile diafragmatice strangulate, 241
Haskin M.E., 338 Heroina, 312
Hassal, 373 herpes zoster, 549
Hatafuku T., 574 Herreman F., 494
Hatch G.F., 625, 653 Hetzel B.S., 73
Hatch K.F., 625, 653 Hiatt B.L., 433
Hatcher R., 587 Hica L., 371
Hatlebakk J.G., 557 Hidrazin ,,ăβ71
Haulic ,ă70 Hidropericardul, 488
H ulic ăI.,ă7β Hidroxiprolinuria, 151
Hauwson E.D., 547 Hidveg D., 657
Hawasli A, 527 Hiemann I., 434
Hawes R.H., 653 Hiemann J., 459
Hay I., 108, 142 Hienaber C.A., 434
Hay I.D., 108 Hill, 73, 89, 90, 108, 117, 170, 245, 288, 310, 433,
Hayabuchi N., 653 460, 514, 527, 558, 569, 573, 586, 594, 596,
Hayashi H., 652 603, 604, 606, 625, 655, 656, 710
Hayes D.F., 343 Hill D.J., 89
Hayes L.L., 337 Hill L., 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hazinski M.F., 473 Hill L.D., 558
HDS de stress, 243 Hill LD, 527
Heath E.I., 654 HIN, 259, 260, 262
Heath H., 170 Hinder R.A., 573, 574
Hegab A.M., 618 Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic, 161
Heger W.I., 434 Hipogamaglobulinemie, 252
Heger W.J., 459 Hipopresolul®, 413
Heimburger I.L., 370 Hipoxemie, 216, 220, 243, 282
Heintz A., 594 Hippocrate, 256
Heitmiller R.F., 654 Hirabayashi N., 654
Helicobacter pylori, 568 Hirai T., 654
Hellemans S., 558 Hirata I., 604
Heller, 51, 506, 509, 555, 558, 559, 602 Hirschberg J., 558
Helling, 244 Hiss, 52, 449, 504, 509, 534, 555, 559, 569
Hellman S., 370 Histoplasma capsulatum, 264, 333, 489
Helm J.F., 573 Histoplasmoza, 264
Hemaglutinareaăpasiv ,ăβ99 HIV, 109, 251
Hemartom, 267 HLA-B35, 110
Hemartomul, 267 HLA-DQW7, 113
Hemopneumopericardul, 488 HLA-DR3, 110, 112, 115
Hemoptizia, 185, 211, 242, 247, 250, 254, 255, HLA-DR5, 110, 112, 113
258, 262, 265, 273, 285, 297, 340, 404 Hoang K., 494
Hemoragic, 31, 78, 88, 208, 233, 237, 239, 240, Hochholzer L., 369
241, 242, 312, 314, 478, 613, 617 Hodgkin, 41, 43, 84, 280, 285, 299, 342, 346, 354,
Hemotoraxulăînchistat,ăβ44 355, 356, 370, 479
Henderson D. R., 547 Hogan W., 573
Hendric G.T., 547 Hogan W.J., 573
Henke, 532 Holford C.P., 371
Henle, 384, 607 Holloway R.H., 573
Henle G., 384 Holman -Velti, 214
Henle W., 384 Holscher A.H., 654, 657
Henning A.G., 653 Holter, 399, 461
Henry M.A.C.A., 557 HöltingăT.,ă14γ
Hep A., 557 Holzman R., 343
Heparin ,ăβ4γ Hon J.K., 433
Hepatita B, 479 Hood R.M., 215, 244
Her-2/neu, 272 Hori K, 528
Herbet W.M., 384 Horichi Y, 528
Herfarth C., 142, 143 Horvat T., 288, 337, 343, 370
738
Hossler F.E., 73 Ito A., 309

Houck W.V., 90 Itoh S., 654
Howden CW, 526 Itoh Y., 654
Howel-Evans, 628 Ivermectine, 304
HR-CT, 7, 29, 31, 34 Iverson L., 369
Hu C.Y., 653 Ivor-Lewis, 214
Hubert J. Jr., 143 Iwahashi M., 654
Huff-Winters C., 653 Izosfamida, 650
Hugon-Dubois, 306
Humphreys H.G.H., 371 J
Hunter, 338, 402, 453
Hunter S.W., 402 Jackson, 269, 288, 531, 540
Huprich JE, 527 Jackson A., 540
Hurt R.D., 370 Jackson M., 269
Hürtle, 78, 132, 142 Jacob, 528, 532, 540
Hussong RL, 527 Jacob O., 540
Huymans D., 90 Jadvar H., 654
Jaffe, 162
I Jakate S., 625
Jamel H.M, 434
Ibuprofen, 112, 324 Jansens J., 547
Ichihashi M., 587 Janssen D., 309
Ichikawa W., 657 Janssens J., 557
Ichtioz ,ă159 Jaquemin P., 143
Ide H., 655 Jaretzki A., 384
IFN, 295 Jellen-Ritter A., 309
Ifofosfamida, 284 Jensen J.E., 618
Ifrim M., 73 Jeune, 195, 309
IgA, 252, 304, 374 Jeune L., 309
Igci E, 528 Jiao X., 654
Iijima T, 527 Jochle W., 310
Iishi H., 655 Jocu I., 540, 557, 573, 606
IL12p41, 295 Johansson J., 573
Iliescu M., 459 Johnson D.A., 573, 597
Iliescu Vl., 459 Johnson DA, 527
Imidazol, 71, 105 Johnson-Kirby, 215
Imunosupresiei, 245 Johnston BT, 526
Inaspettato G., 587 Johnston P.W., 494
Indometacin, 112, 444 Johnston S.D., 494
Indriolo A., 557 Jolliet P., 325
Infarct miocardic, 54, 238, 243, 283, 391, 392, 398, Jones K.W., 337
399, 410, 413, 423, 428, 458, 463, 472, 483, Jonker D., 654
642 Jorde R., 108
Infarctul pulmonar, 32, 223, 246, 267, 280, 402 Jorgens J., 494
Ingenfilger C.I., 540 Jossart G., 143
Inhibitori H2, 569, 571 Judkins, 58
Insuficien ăhepato-renal ,ăβ45,ăβ50 Judmaier G., 309
Insuficien ărespiratorieăacut ,ă67,ăββ0,ăβγ9,ăβ4γ,ă Juneja R., 494
247, 311 Junginger T., 594
Intradermoreac iaălaăPPD,ăβ58 Juvara, 294, 295, 303, 307, 309, 499, 501, 616
Intuba ia, 229, 244, 245, 318, 470, 599, 651, 652 Juvara I., 309
Ioan Al., 434
Iobagiu Silvia, 654 K
Ipodatul de sodiu, 105
Irger I.M., 370 Kabbani S, 434
IRM, 7, 25, 29, 30, 31, 32, 36, 37, 39, 40, 41, 42, Kahler, 162
44, 45, 47, 49, 53, 54, 55, 56, 57, 60 Kahn R.C., 325
Iseki H., 494 Kahrilas P.J, 573, 574
Ishiguchi T., 654 Kahrilas P.J., 573
Ishikawa N., 657 Kahrilas PJ, 528
Ishoo E., 593 Kahrilos P.J., 557
Iskedjian M., 573 Kaizaki C, 528
Isomura T., 654 Kakegawa T., 654
Isoshima K., 371 Kalavnouziotis G., 308
739
Kalkat M.S., 308 Klauser A.G., 547
Kallichurum S., 384 Klebsiella, 246
Kallinowski F., 142 Klein A.L, 494, 495
Kamal S., 402 Klein A.L., 494, 495
Kamath S.G., 434 Kleinberg L, 654
Kaminsky M.C., 653 Kleinberg L., 654
Kan G., 573 Klinefelter, 353, 672
Kanaya S., 654 Klinkenberg-Knol EC, 527
Kaneko M., 337, 384 Klotz-Volkmann, 701
Kaneko T., 657 Knatz J.M., 269
Kanter K.R., 434 Knoll P., 309
Kaplan A.J., 90 Knuff T.E., 573
Kaplan E.L., 73, 90 Knutttgen D, 526
Kaplan H., 587 Koch, 7, 202, 256, 258, 259, 260, 261, 262, 333,
Kaplan M.M., 618 433, 679
Kaposi, 251 Koch A., 433
Karabay N, 528 Kocher, 164
Karayalcin K., 309 Kochler R.C., 473
Karl R., 657 Kodama M., 654
Kartagener, 252 Koizumi K., 625
Kasagi K., 90 Kojima K., 657
Kato H., 657 Koksurk O., 309
Katz P.O., 557, 573 Kolbenstvedt A., 270
Katzenstein A.L., 337 Koltringer V., 143
Kaufman H.S., 654 Komisar A., 337
Kauwahara Y., 655 Komlos F., 653
Kavin H., 586 Komori J., 654
Kawahra A., 460 Kondarev G., 603
Kawamoto M., 625 König,ăβ01
KaWano H., 434 Konigsrainer A., 654
Kayaba Y., 494 Koop C.E., 370
Keenan R.J., 655 Koop H., 573
Keenan RJ, 526 Kornstein M.J., 384
Kerins D.M., 433 Korobchenko A.A., 596
Kerley A, 405 Koshiji T., 604
Kerley B, 405 Kossoff M.B., 60
Kern P., 310 Kothari S.S., 494
Kervacioglu R., 309 Kotzerke J., 142
KeshmiriM., 309 Kouba K., 402, 495
Ketokonazol, 324 KöwenhagenăT.,ă117
Ketoprofen, 112 Koyasaki N., 143
Kew M.C., 343 Koyuncu M., 625
Khan AA, 527 Kraimps J. L., 143
Kharila P., 573 Kramer C., 586
Khayat D., 60 Kramer M., 572
Kidogawa H., 371 Krasna M.J., 654
Kieff D., 593 Kremer K., 540, 573
Kieffer R.T., 603 Krenzelok E. P., 586
Kiernan P. D., 143 Kriss VM, 528
Kies M.S., 370 Kruel C.R., 653
Killian H., 344 Ku A., 310
Kilner P.J., 433 Kubokura H., 625
Kilwinski J., 309 Kulchitzky, 273, 285
Kim J.Y., 73 Kulpati D.D., 343
Kim K.R, 73 Kundel R., 494
Kim S., 657 Kundsen J.H., 90
King T.C., 184 Kung I., 384
Kirsch J.R., 473 Kuwahara M., 654
Kirschner, 197, 344, 370, 374, 384
Kirschner P.A., 370, 384 L
Kishi K., 657
Kitamura K., 657 Löwhagen, 126, 127
Kitamura M., 604 La Ganga V, 527
Kittle C.F., 370 La Roux B.T., 384
740
Labat F., 654 Levamisol, 284

Ladurner D., 143 Levasseur P., 384
Laënnec,ăβ5β,ăβ56 Leveen M., 653
Laerum O.D., 655 Levin B., 655
Laimer-Bertelli, 501, 507, 534 Levine M.A., 170
Laimer-Hakerman, 531 Levy E.G., 108
Laks Hillel, 336 Lewinski A., 89
Lalouette, 64 Lewis B.D., 371
Lam H.G.T., 573 Lewis J.E., 384
Lam W.F., 558 Lewis R.J., 371
Lamas-Mondino, 306 Lewis-Santy, 644, 645
Lambert R., 655 Leydig, 672
Lambert-Eaton, 276, 375 Leyvraz S., 384
Lambiase R.E., 269 Li Destri G., 625
Laminagrafie, 288 Li M., 655
Landay M.J., 337 Libeston R.R., 459
Landreneau R.J., 384 Liboni A., 593
Landreneau RJ, 527 Lichtenstein, 162
Lane M.M., 433 Lieber A., 494
Langerhans, 333 Lieberman P.L., 309
Langerstrom C.F., 337 Lien E.A., 73
Langsteger W., 143 Lierse W., 573, 586
Laparotomia, 186, 242, 639 Ligamentele lui Cooper, 662
Laplace, 609 Lightdale C.J., 655
Larosa VL, 527 Lillehey C.W., 402
Larrey, 39, 486, 499, 502, 518, 519 Lillie W.I., 371
Larrey-Morgagni, 502, 518, 519 Lin K.M., 573
Larrucea I, 526 Linegar A.G., 371
Laser Nd-YHG, 571 Ling L.H., 495
Latex aglutinarea, 299 linia Z, 537, 565
LATS, 7, 92, 93 Linnoila R.I., 371
Laurent G.J., 324 Lio S., 117
Lavaj bronhoalveolar, 251 Lippman S.M., 655
Lavalou J. F., 141 Litarczek G., 325
LazãrăC.,ă108 Litiu, 105, 161, 435
Laz răF.,ă618 Litovsky S., 434, 459
L-dopa, 279 Little A.G., 573, 653
Le Brigand H., 370 Liu H.W., 343
Le Clech G., 141 Liu K., 603
Le Gall H., 143 Liu S.F., 655, 656
Le Marec B., 143 Liu Y.H., 309
Le Roux B.T., 370 Lobectomia, 135, 251, 283
Le Roux C., 433 Lobectomie, 135, 138, 188, 237, 250, 262, 266
Leaky capillary sindrome, 312 Loewenstein-Jensen, 256
Leclere J., 108, 117, 143 Lőffler,ăβ99
Lecomte-Houcke M., 143 Logue B., 383
LED, 7, 105 Loh K.S., 603
Lee, 60, 244 Lojele adipoase Duret, 662
Lee J.K.T., 60 Long Acting Thyroid Stimulator, 7, 92
Lefebvre J., 170 Loning T., 384
Legionella, 252, 479 Lontsidis A., 308
Legionella pneumophila, 479 Lopez-Ibor B., 371
Leiberman, 540 Lorcy Y., 143
Leiomiomatoza, 623 Lord R.V., 573
Lencu Monica, 558 Lorell B.H., 495
Lennon V.A., 384 Lorens R., 434
Leonard J.R., 336 Lortat-Jacob, 505, 514, 527
Leonte M., 653 Lotan R., 655
Leopard, 417, 460 Loughton T.E., 336
Lep datăP.,ă40β Love J.E., 625, 656
Leprince B., 143 LöwhagenăT.,ă14γ
Leroux-Robert J., 142 Loyd J.E., 337
Lessnau K.D., 269 Lozoff R.D., 618
Letterer-Siwe, 192 Luca Mariana, 309
741
Luce J.M., 325 Marmousez T., 143
Lucot H., 142 Marques A., 625
Lugol, 70, 86, 103, 105, 106, 107, 629, 641, 653, Marquis, 34, 301
657 Marshall J.C., 324
Luh K.T., 270 Marshall R.J., 324
Luketic V.A., 618 Marsten J.L., 371
Luketich J.D., 653, 655 Martin E., 143
Luketich JD, 526 Martinez A., 369
Lumpectomia, 624 Martinez D.A., 371
Lundell L., 573 Martinez de Haro L.F., 586
LupaΒcuăC.,ă586,ă6β5,ă656 Martinez E.I., 573
Lust, 166, 167 Maruyama K., 654
Lutembacher, 403, 433, 439 Marx, 162, 170
Luzzani S., 652 Marx S.J., 170
Lyell, 103 Masaoka A., 385
Lyme, 479 Masclee A.A.M., 558
Lynn H.B., 372 Massard G., 269
Massari M., 625
M Massin J. P., 143
Mastitaăacut ,ă676
M. tuberculosis, 258 Mastodinia, 16, 675
M.A.C.I.S., 129 Mastozaăfibrochistic ,ă16,ă681
M.D.R., 7, 257 Masuda H., 343
Ma L., 309 MateΒăIN,ă5β7
MacKenzie I., 547 Mathey J., 309
Maclnnis E.L., 337 Mathisen D.J., 270, 337
Madden, 704 Matsubara H., 656
Mafune K., 655 Matsuda K., 654
Maggi G., 384 Matsumo Y., 655
Maglinte DD, 527 Matsumoto A., 654
Mahajan V., 337 Matsushita T., 654
Maier H.C., 371 Matthay M.A., 325
Maillard P, 527 Mavroudis C., 244
Mainprize K.S., 594 May A., 573
Major L, 528 Mayer M., 142
Malecka-Panas E., 596 Mazur M.T., 337
Malinsky M., 108 Mc Lean T.R., 371
Mallory-Weiss, 15, 594 McAdams J.A., 383
Malmud L.S., 558 McBurney R.P., 385
Maloney, 603, 648 McCabe D. P., 143
Maloney T.B., 603 McConahay W. M., 143
Mamografia, 24, 667, 679, 685, 693, 696, 698, 710 McConahey M. N., 141
Mancini E., 473 McCord G.S., 547
Mandache F., 90 McCormack R.J., 370
Mandi K.D., 604 McDonald J.R., 371, 385
Mangoni A.A., 434 McGovern J.B., 370
Mansour K., 383, 586 McGuire W.A., 371
Mansour K.A., 586 McHenry C., 371
Maples M.D., 369 McKee R.F., 653
Marangos P.J., 371 McKenna W.G., 385
Maranon, 96 McMillan T.M., 494
Marchesi M., 90 MDGF1, 688
Marchevsky A.M., 337, 384 Mebendazole, 304, 305, 310
Marchi L., 587 Mechov G., 310
Marcozzi G., 90, 540, 558, 594, 655 Mediastinitaăsclerozant ,ăβ65
Marechaud R., 143 Medina L, 527
Marfan, 196, 206, 392, 394, 425, 454, 459, 485, Meehan M.A., 655
486, 528 Megalina, 70
Margerit D., 143 Mehran R., 654
Margreiter R., 654 Mehta A.C., 337
Marignani P., 586 Meissner, 142, 538
Marino M., 73, 371 Meissner W. A., 142
Marion P., 459, 460 Mendiz O., 435
Markov G., 603 Mennigerode, 51
742
Mercer C.D., 606, 625, 655 Morales R., 402

Merendino, 585 Morales-Angulo C., 604
Merlil Manuela, 618 Moran C.S., 385
Metaclopramid®, 569 Morb Pott, 391
Metadona, 312 Moreaux J., 528, 573
Metaplaziaăintestinal ,ă568 Morelli A., 573
Metaplazii intestinale, 567 Moreno M.J., 310
Methadon ,ă651 Morfin ,ă485
Metiltiouracil, 105 Morgagni, 39, 526, 527, 528
Metimazol, 105 Morgan D.E., 337
Metotrexat, 284, 650, 709 Morgan SL, 527
Mettlin C., 711 Mori M., 371
Metysergid, 204 Mori Y, 528
Meunier, 152 Mornex R., 108
Meybier H., 143 Morrison I.M., 371
Mialgin, 485 Motloff I.M, 433
Michel L., 596, 603 Mounyam L., 656
Michel L.A., 596 Movan L., 60
Michihishi T., 143 Mucocel esofagian, 584
Mickleborough L., 495 Mucormycosis, 267
Micobacterii atipice, 246 Mucosectomiaăendoscopic ,ă646
Microbacterium tuberculosis, 246 Mueller PR, 527
Micromastia, 670 Mueller X.M., 434, 495
Midamba F., 625 Muff B, 528
Mihail A., 465 Muhletaler C.A., 586
Mikami I., 625 Mulder D.G., 603
Milcu, 74, 90, 117 Mullen B., 371, 385
Milcu S.M., 90 Müller,ă81
Millard F.J.C., 336 Muller G., 574
Miller S.M., 325 Muller-Hermelink H.K., 371
Miller W.T., 270, 385 Mullins ME, 527
Mills H.S., 656 Munk M.D., 494
Mine T., 653 Munro N.C., 269
Minociclina, 205 Murakami S., 655
Minutolo V., 625 Muramatsu A., 142
Mircioiu C., 711 Murray J.F., 325
Misiakos E.P., 310 Musset, 393, 426
Misra S.P., 596 Mustard, 451
MIT, 7, 70, 71, 82 Muto M., 656
Mitami M., 655 Myc (c, N, L), 272
Mitomicina, 650 Mycobacterium avium, 262
Mitomycin C, 650
Mixedem, 72, 97, 393, 478, 488, 674 N
Miyamoto S, 528
Miyauchi K., 657 Nabeja Y., 656
Miyazaki I., 143 Nabeya K., 655
Miyazawa Y., 656 N-acetilcisteina, 324
Mizukami Y., 143 Nacht A., 325
Mizunoya S., 657 Naef A.P., 402, 495
Mocanu AR, 527 Nagai Y., 654
MogoΒăV.,ă90,ă108 Nagasawa S., 655
MogoΒeanuăA.,ă7β,ă7γ,ă108,ă117,ă170 Nagi B, 526
Moisii L., 60 Nagler R.W., 558
Moldovan T., 402 Nakahara K., 343, 385
Moldovanu R., 528, 586, 625, 656 Nakamori M., 654
MöllerăP.,ă14γ Nakashima A, 528
Monaco F., 117 Nakata Y., 655
Moncada R., 343 Nara S., 657
Mondor, 16, 680 Narahara H., 655
Monoiodtironina, 7, 70 Narbona-Arnau, 514
Mononucleoz ,ăγγγ,ă479 Nath P.H., 336
Mononucleozaăinfec ioas ,ă489 Nathaniels A.M., 371
Monospira, 267 Nathaniels E.K., 371
Montobbio A, 527 Natsugoe S., 655
743
Naunheim S.K., 336 Oberlin, 527
Nd-YAG, 7, 284, 288, 648, 649 Ochiai T., 656
NeacΒuăC.N.,ă6β5,ă656 Octreotide, 614
NeacΒuăN.,ă5β8,ă586 Oda T., 434
Neagu N., 184 Odegaard S., 655
Nedrebo B.G., 73 Odinofagia, 14, 543, 562
Neff U., 528 Odze RD, 625
Nefrix®, 415 Ofner D., 654
Negre, 528 Oguchi M., 655
Negro F., 626 Oh J.K., 495
Neisseria gonorrhoeae, 479 Ohizumi H., 494
Nelson, 527 Ohnuma N., 586
NemeΒăR.,ă7β,ă117,ăβ44,ă587,ă59γ,ă596,ă60γ,ă65γ Ohta N., 604
Nemoto K., 655 Ohtsu A., 656
Nesje L.B., 655 Ohtsuka T., 495
Netter F., 711 Ojeman R.E., 370
Neubauer, 65 Oka M., 652
Neumann S., 90 Okada T., 586
Neurofibromul plexiform, 358, 360 Okagawa K., 657
Nguyen N.T., 655 Okamatsu T, 527
Nichel, 271 Okawa T., 656
Nichols C.R., 371 Okazumi Si., 656
Nickell J.A., 337 Olanow C.W., 385
Nicodin Al., 288 Olson A.M., 604
Nicolaescu V., 434 Olukayode K., 654
Niculescu D., 528 Omeprazol®, 569
Niculescu G., 73 Onda N., 655
Nieto A., 308, 343 Onicolizis, 97
Nieto A.F., 343 Opsoclonus, 361
NinVivo J., 371 Ord R.A., 336
Nirmalan N., 309 Oreopoulos G., 495
Nishimaki T., 655 Orgiazzi J., 108, 117, 143
Nishmura M., 460 Oringer M.B., 372
Nissen, 514, 515, 555, 569, 571, 572, 585 Orlo H., 143
Nissen-Rossetti, 514 Orringer, 586, 588, 606, 625, 644, 647, 656
Nistagmus, 361 Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Nitrofurantoin, 204 Orsoni P., 586
Nix V., 557 Ortiz Escandell A., 586
Nizri D., 60 Ortner, 405
NM23, 688 Osaki A., 654
N-nitroso-anabasin ,ă6β7 Osanai T., 657
N-nitroso-dietilamina, 627 Osborne R., 270
N-nitroso-dimetilamina, 627 Osmanodlu H., 587
N-nitroso-nornicotin ,ă6β7 Osteocalcina, 151
N-nitrozaminele, 271 Ostium primum, 436, 438, 439
Nocardia, 263 Ostium secundum, 436, 438, 439
Nocardia asteroides, 264 Ostrov, 297
Nocardioza, 264, 479 Otani T., 655
Noduli solitari, 265, 274 Otha N., 143
Noguchi M., 143 Ott D. J., 586
Nomura T., 656 Otto H.F., 384
Norton J.A., 170 Oubertucci H., 572
Norwood S.H., 325 Oummal M., 586
Nozoe T., 604 Oxidul arsenios, 271
NPS, 7, 11, 267, 268, 269 Oxidul nitric, 243, 317, 538
Nuccio G., 90 Oxigenareaăextracorporeal ,ăβ4γ,ăγββ
Nuckton T., 325 Oxigenoterapie, 107, 207, 220, 225, 243
Nygaard B., 90 Ozurk C., 309
O P
Oancea T, 244, 371 p53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
Oancea T., 244, 371 P53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
Oberg S., 573 Pace-maker, 55, 206
744
Paget, 162, 690, 691, 692, 693, 695, 698 Perez R., 143
Paglier K.M., 656 Perez Robledo JP, 528
Pahipleurit ,ăβ00,ăβ44 Perez-Fontana, 307
Pahwa R., 385 Pericardectomia, 488, 493
Pai G.P., 558 Pericardic ,ăββγ,ăββ9,ăβγ7,ăβγ9, 240, 242, 265, 332,
Pairolero P.C., 269, 337 472, 477, 480, 481, 483, 484, 485, 486, 488,
Palestro G., 371 489, 490, 493
Palmer S.T., 625 Pericardiotomia, 486
Panasuk D.B., 184 Pericardostomie, 487
Pancoast-Tobias, 31 Pericardotomia, 487
Pansini G.C., 593 Peritoneal ,ă16γ,ăβ04,ăβ1β,ăββγ,ăββ9,ăβγγ,ăβ41,ăβ4β,ă
Pantin B., 573 389, 598
Panzerherz, 490 Perloff I.K., 434
Papanicolaou, 266 Perrotin J., 528, 573
Papilian V., 73, 184, 338 PET, 7, 20, 279, 401, 462, 633, 654, 656, 668, 696
Paragangliomul non-cromafin, 363 Peters J.H., 573, 574
Paramastitele, 677 Peters JH, 527
Parathormon, 149, 150, 152, 153, 154, 155, 158, Peterson W.G., 540
163, 164, 168, 273 Petrescu R., 434
Parida SK, 528 Petterson-Kelley, 604, 605
Parish J.M., 337 Petty T.L., 324, 325
Park J., 434, 459 Peyer, 374
Parker D., 371 Philippsen L.P., 594
Parkin D.M., 656 Piccione Jr. W., 370
Parkinson, 540, 541, 547, 548, 550 Piciu Doina, 143
Parmentier C., 144 Pietrolungo J.F., 494
Parrailero P., 594 Piette J.C., 60
Parrilla Paricio P., 586 Pinachera A., 73
Parrish M., 434 Piocianic, 246
Pascu L., 573 Piopneumopericardul, 488
Pascu O., 540, 547 Piopneumotorax, 200, 207, 246, 247, 249
Pasteurella tularensis, 489 Pirazinamid ,ăβ59
Paszat L., 653 Pirnar T, 528
Patey, 704 Pirogoff, 57
P tru ăM.,ă5β8 Pisani P., 656
Patterson G.A., 385 Pishori T., 310
Paul M., 309 Pitchenik A.E., 337
Paulson D.L., 337 pl giăpenetrante,ăβγ5,ăβ46,ă599
P unăR.,ă604 Pl gileădiafragmului, 242
P unescuă- Podeanu A., 547 Pl mânulăumedătraumatic,ăββ0
P unescu-Podeanu A., 402 Plasmaferez ,ăγ74
Pauvois B., 310 Plaza V., 309
Payne D. G., 288 PleΒaăA.,ă5β8
Payne S., 606 PleΒaăAlina,ă540,ă547,ă586
Payne W.S., 594, 656 PleΒaăC.,ă5β8,ă586,ă6β5,ă656
Pearson F.G., 269 Pleur-Evac, 207
Pectus carinatum, 195, 197 Pleurostomie, 47, 244, 251, 263, 500
Pectus excavatum, 195, 196, 197 Plexul Batson, 663
Pedoussaud, 528 Plorde J.J.,, 310
PEEP, 7, 229, 243, 312, 313, 320, 321, 322 Plummer, 91, 95, 96, 604, 605, 628
Peetz M, 527 Plummer-Vinson, 604, 605, 628
PEI, 7, 105 Pneumatocele, 246
Peiffert D., 653 Pneumocystic carinii, 251
Pelayo-Coreea, 568 Pneumocystis carinii, 206
Pellegrini A.C., 656 Pneumonectomia, 203, 204, 208, 211, 256, 262,
Pellegrini C., 573, 625 336
Pellegrini C.A., 625 Pneumonectomie, 188, 189, 262, 266
Penicilin ,ăβ6γ,ăβ64 Pneumonie, 46, 185, 198, 237, 244, 255, 257, 273,
Penicillinum, 267 278, 280, 282, 284, 340, 483, 554
Pennigton D., 459 Pneumonieălipoid ,ăβ78,ăβ80,ăβ8β
Pentamidin ,ăβ51 Pneumoniei, 246, 247
Pepcid®, 569 Pneumonolizaăextrapleural ,ăβ61
Pepe P.E., 325 Pneumostomie, 249, 250
Perera H.W., 385 Pneumotomia, 250
745
Pneumotoraxul extrapleural, 260 R
Poetzi R., 618
Poirier, 66 R.G.E., 543, 546, 548, 558, 559, 560, 562, 563,
Poland, 195, 197, 669 564, 565, 567, 568, 569, 570, 571, 582, 595,
Polimastia, 669 639
Polithelia, 669 Rabinowitz J.G., 338
Poma J., 371 Rademaker A.W., 574
Pompeo A., 90 Rademaker AW, 528
Pontaj aorto-coronarian, 463 Radovanovic, 414, 417
Pontecorvi A., 117 Ramos F, 526
Ponzio S, 527 Ramsez P.G., 310
Pop D. Popa I., 403, 434, 460, 465, 495 Ranga V., 184
Pop T., 244 Ranieri V.M., 325
Pope C.E., 547, 558, 606 Ras (K, H, N), 272
Popescu E., 557, 573, 606 Raspaldo H., 143
Popescu G., 540 Rastelli, 451
Popescu I., 143, 710 Ratzer E, 527
Popescu P., 434 Raue F., 143
Popovici Z., 586 Ravakhah K., 625
Posadas, 307 Ravitch, 196, 197, 215
Postlethwat R.W., 625, 656 Ravitch M., 215
Potain, 492 Ray E.C., 558
Potete T., 656 Raynaud, 542, 545
Potkin R.T., 325 R zeΒuăV.,ă7γ
Potts, 449 Razzuk M.A., 337
PPD, 7, 265 RCR, 7, 466, 467, 468, 469, 470, 471, 472, 473
Prats E., 586 Rebattu P., 142
Pratti M., 573 Rebhandl W., 310
Praziquantel, 304, 310 Reboud E., 657
Predescu D, 527 Recklinghausen, 23, 94, 152, 158, 195, 359, 360
Prednison, 112, 113, 578 Reclus, 681
Prevot S., 625 Reddy P.S., 495
Pricop M., Pricop Zenovia, 711 Reed C.E., 270
Prieto Nieto I, 528 Reed J.C., 371
PriΒcuăA.,ă90,ăγ09 Reed Larsen P., 108
Procainamida, 471, 479 Reich J.M., 270
Procarbazin ,ăβ84 Reichel W., 618
Profumo E., 310 Rembielak A., 652
Prolla J.C., 656 Remy J., 585
Propiltiouracil, 105 Respira iaăparadoxal , 217, 229
Propranolol, 95, 104, 107, 113, 162, 458, 613, 618 Respira ieiăparadoxaleăabdominale,ăβ41
Proptosis, 339 Resuscitare cardio-pulmonar ,ăβ46
Prostaglandina E1, 243 Resuscitarea, 245, 467, 473
ProteinaăCăreactiv ,ă7,ăβ95,ăβ99 Retinoblastoma, 272
Proteus, 252 Retrovirus, 251
Provenzale D., 574 Reus D.H., 325
Proye C., 143 Reverdin, 164
Proye Ch., 108 Revers-T3, 70
Pseudo-gut ,ă159 Revuelta J.M., 434
Pseudomonas, 109, 246, 252 Reynaert M., 586
Pseudopanari iulăOsler,ăγ94 Rezec ieăpulmonar ,ă188,ăβ49, 250, 264
Pullerits J., 343 Rezec iiăpulmonare,ă178,ă188,ăβ0β,ăβ10,ăβ49,ăβ55,ă
Pulsoximetrie, 320 259, 261, 307
Punc ieăpleural ,ăβγγ,ăβγ6,ăβ44 RGE, 7, 49, 507, 508, 510, 511, 512, 542, 543, 544,
Punc iileăpleural ,ăβ4β 549, 568, 571, 572, 606
Ribet M., 585
Riccabona G., 143
Q Ricci F., 587
Qin D.X., 656 Rice T.W., 656
Querido, 82, 100 Richard N.E., 184
Quijano-Pitman F., 435 Richards CG, 527
Richardson J.D., 244, 371, 385
Richardson P.J., 343
Richter I.E., 547
Richter J.E., 558
746
Richter S.E., 557 Rupturile diafragmului, 241

Ricou B., 325 Rushkind, 451
Ridenhour C.E., 385 Russell C.O., 558
Ried W., 144 Rutkowski T., 652
Riedel, 20, 115, 339, 343, 656
Riedel M., 656 S
Riedl, 78, 84
Riedmann B., 654 S.E.I., 7, 534, 535, 537, 538, 539, 543, 545, 546,
Riepe G, 528 548, 549, 550, 551, 553, 555, 558, 559, 560,
Rifampicin ,ăβ59,ăβ60,ă262 568, 569, 575, 594
Rigal J.C., 433 Sabinston D., 604
Rigano R., 310 Sabiston D.C., 215, 587
Riggio O., 618 Sabo S.Y., 89
Ringer, 322, 471 Saegesser F., 244
Rinzivillo C., 625 Safar P., 473
Risk J.M., 656 Safioles M., 310
Rivera-Carvallo, 415, 416 Sagel S.S., 60, 338
RMN, 7, 20, 22, 25, 48, 49, 57, 153, 229, 235, 236, Saigenji K., 596
240, 244, 268, 301, 303, 329, 335, 341, 347, Saini SS, 527
348, 349, 358, 362, 364, 367, 379, 402, 428, Sais G.J., 270
430, 432, 455, 458, 463, 482, 492, 493, 509, Sakai F., 372
521, 581, 612, 624, 633, 668, 696 Sakai N., 655
Robershaw, 262 Sakulsky S.B., 337
Robert W.C., 460 Salerno F., 618
Robert Y., 585 Salih O.K., 310
Roberts W.C., 434 Saltzman E., 143
Robinson P.G., 371 Salzman F. A., 142
Rodella L., 596 Sanchez R, 526
Rodesch P., 585 Sanders A., 473
Rodriguez I.J., 604 Santini J., 143
Rodriguez L., 494 Santos G.H., 337
Roeslin N., 269 Santucci L., 573
Roger, 405, 440 Sanyal A.J., 618
Roger-Fromand, 405 Saortay S, 528
Rollins N.K., 337 Sapey, 64
Roper C.L., 269 Sarcoidoza, 334, 610
Rosch W., 587 Sarumaru S., 654
Rosen Y., 143 Sasahara H., 653
Rosenbach, 81 Sasaoka M., 654
Rosenberg S.A., 370 Savary, 564, 574, 579, 587, 648
Rosenberger A., 245 Savary - Guillard, 579
Rosenblatt Ph., 143 Savary M., 574
Rosenhek R., 403, 434 Savolaine E.R., 343
Rosenmüller,ă84 Sawers J.L., 558
Roses A.D., 385 Schaff H.V., 433
Ross, 410, 418, 424, 429, 433, 434, 460 Schantz P.M., 309
Rossi G, 527 Schatzki, 15, 605, 606
Ross-Kabbani, 410, 434 Schatzki R., 606
Rotch, 481 Schauer P.R., 655
Roth M.J., 656 Schauer PR, 526
Rouget, 499, 501 Schelbert H.R., 465
Roussak M., 142 Scheumann G. W. F., 142
Rousset B., 108, 117, 143 Schilcher F., 308
Roussey M., 586 Schiller, 353, 641
Rouvière,ă66 Schimpff, 122
Roux, 142, 528, 534 Schinadu N., 655
Roux M. G., 142 Schindler A, 526
Roux-Delmas, 534 Schink M.E., 547
Rt3, 70 Schirmer C.C., 653, 656
Ruaux Ch., 142 Schlembach P.J., 343
Rubinson H.A., 337 Schlienger J.L., 117, 143
Rudolph R.E., 574 Schlumberger M., 144
Ruiz de Temino Bravo M., 586 Schmechel D., 371
Ruiz E., 587 Schmid K., 143
747
Schmidt J.L., 594 Shimatsu A., 90
Schmitt C., 574 Shimura S, 528
Schoefl R., 618 Shiozaki H., 657
Schölle,ăβ56 Shirekusa T., 372
Schroder M. D., 144 Shires T., 288
Schukze K., 653 Shirouzu K., 653
Schuler M., 654 Shneerson J.M., 269
Schwann, 287, 357, 358, 359, 361 Shoemaker W. C., 473
Schwarts R.D., 558 Shoemaker W.C., 325
Schwartz A.D., 371 SIDA, 204, 245, 251, 256, 258, 261, 671, 672
Schwartz E.E., 338 Siewert J.R., 656
Schwartz I.S., 245, 604 Silverman H.J., 325
Schwartz S. I., 117, 710 Silvia Morris, 433
Scilletta B., 625 Simici P., 403, 435
Scintigrafia, 19, 20, 22, 89, 189, 241, 341, 348, Simon M., 141
364, 458, 542, 543, 552, 555 Sinaptofisin ,ăγ61,ăγ64
Scintigrafia cu P32, 639 sincopaăesofagian ,ă556
Scintigrafiaădeăperfuzieămiocardic ,ă40β Sindrom Down, 435
Scott M.A., 473 Sindrom Turner, 435
Screening, 24, 162, 278, 558, 579, 626, 633, 640, Sindromulădeădetres ărespiratorieăacut ,ăββ0,ăβ4γ,ă
641, 655, 656, 657, 697, 698 311
Seaworth B.J., 270 Sindromulădeăven ăcav ăsuperioar ,ăβ65,ăβ8β,ăγγ8,ă
Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L., 587 366
Secil M, 528 Sindromul Down, 436
Sedgwick C. E., 142 Sindromul Lutembacher, 436
Seel R., 343 Sindromul Pancoast-Tobias, 277, 281
Segal Ph., 656 Sindromul pseudocirotic Pick, 491
Segalin A., 652 Sinelnikov R.D., 184
Segikuchi Y, 528 Singer D., 370
Seiacchitano S., 108 Singh A., 310
Seldinger, 55, 56, 58 Singh J, 558
Semiz S.,, 73 Singh S., 495, 547
Sengstaken-Blakemore, 617, 618 Singh T., 657
Senning, 451 Singh Y., 310
Senol U., 73 Sipple, 122, 131
Septicemia, 245 Sisler G.E., 371
Septostomia, 451, 452 Skinner, 643, 644
Seropian E., 495 Skriabin O.N., 596
Sesen T., 625 Sleisenger, 540, 558, 573, 606, 607
Setrakian S., 572 Sloan S, 528, 574
Seyfer A., 215 Sloan S., 574
Shah SW, 527 Slutsky A.S., 325
Shakamai E., 540 Smedal, 118
Shama D.M., 384 Smith, 184, 244, 711
Shapiro B., 337, 372 Smith C.R., 184
Shapiro B.M., 337 Smok G., 572
Sharma V.K., 310 Αocătraumatic,ăβγγ,ăβ41
Sharshavitskii G.A., 596 Solomon N.W., 270
Shatapathy P., 434 Somatostatina, 131
Shatski, 542 Sonda Carlens, 305, 306
Shaw TR, 526 Soprano J.V., 604
Shelley W.E., 653 Soto-Blanco, 525
Shemesh E., Czerniak A., 587 Souza J.W., 90
Shen Q, 655, 656 Spechtenhauser B., 654
Shen Q., 655 SPECT, 7, 20, 401
Sheperd F. A., 288 Spencer F., 215, 288, 369, 435, 460
Sheridan M, 528 Spencer F.C., 369
Shiba M., 626 Spiegel A.M., 170
Shields T. W., 215, 288 Spies S.M., 337
Shields T.W., 337, 338 Spies W.G., 337, 338
Shields TW, 372 Spitz L, 526
Shields W.T., 385 Sporotrichus, 267
Shimada H., 656 Sprenger E., 143
Shimamoto C., 604 Sprigg A., 587
748
Squatting, 436 T
Stafilococ, 246, 479, 676
Stafilococul, 244 T3, 7, 69, 70, 71, 92, 95, 98, 100, 102, 103, 104,
Stafova L., 402, 495 111, 113, 114, 120, 280, 459, 460, 633, 698,
Stan A., 215, 369 699
Stanciu C., 403, 547, 587, 604, 657 T4, 7, 69, 70, 71, 92, 98, 100, 102, 103, 111, 113,
Staniscia G., 90 114, 120, 125, 280, 332, 633, 698, 699
Stanley R.J., 60 Tachimori Y., 657
Staphylococcus aureus, 247, 252 Taenia echinococcus, 289
Starr-Edwards, 409, 414 Taenia saginata, 300
Stefaniak J., 309 Tagamet®, 569
Steichen F.M., 215 Tahara E., 655
Stein H. J., 547 Tahipsihism, 97
Stein H.J., 573, 574, 656 Tajima M., 657
Stein J, 527 Takagi H., 654
Steinberg I., 495 Takagi Y., 657
Stenozaăesofagian ,ă51β,ă564,ă565,ă567,ă569,ă570,ă Takahara H., 657
577, 580 Takayasu, 56
Stenozele traheo-bronΒice,ăβ44 Takeda S., 652
Stenturi esofagiene, 648 Takenaka S., 657
Sternberg H., 370 Takisima T, 528
Stewart A.K., 653 Talamini M.A., 654
Stewart J.R., 657 Talbert J.L, 587
Stewart T.E., 325 Tam P.K., 587
Stiff lung, 312 Tamoxifen, 676, 682, 685, 707, 708, 709
Stio F., 90 Tamura S., 657
Stirling M.C., 586 Tan L.K., 603
Stormer J., 108 Tan N.G., 603
Storr M., 558 Tan W.C., 574
Streptococcus pneumoniae, 252 Tanabe M., 586
Streptococul, 244 Tanabe S., 596
Stripping, 584, 644, 646 Tanaka O., 655
Stroppa I., 626 Tanaka S., 625
Struma ovarii, 89, 91 Tanaka T., 653
Stumpe F., 434 Tanaka Y., 655
Suc E., 142 Tangoku A., 652
Sucralfat, 323 Tanimura H., 654
Sudan III, 478 Tanner, 616
Sueyoshi S., 653 an uăM.,ă594
Sugenoya A., 142 Tarao M., 587
Sugimachi K., 657 TârcoveanuăE,ă5β8
Sulfametoxazol, 251, 264 TârcoveanuăE.,ă5β8
Sulfatul de magneziu, 471 Tasci E., 310
Sundsfjord J., 108 Tatsuta M., 655
Surfactant, 315, 323 Tayama E., 434
Suter P.M., 325 Taylor R.W., 325, 326
SVA, 7, 466, 467, 470, 472 Teju G., 309
Svanes K., 655 Tekat A., 625
Svastics E, 528 Telayna J., 435
SVB, 7, 467 Teng S., 657
Swan W.G.A., 402, 494 Teodorescu M., 308
Swan-Ganz, 189 Terapiaăfotodinamic ,ă284, 571
Sweet, 504, 514 Terapieăintensiv ,ăβ45,ă467,ă468,ă47γ,ă477
Swoboda L, 528 Teratocarcinoamele, 353
SY38, 361 Termografia, 668
Symbas P.N., 587 Tertensif®, 415
Szanto Paula, 547 Testut, 73, 528, 532, 540
Szenasi Z., 308 Testut L, 73, 540
Szmeja Y., 604 Testut L., 73, 540
Tetraciclinele, 255
Tetralogia Fallot, 12, 437, 447
Tevacarai H.T., 495
Tevaearai H.T., 434
TGFb, 272
Thal, 571, 574, 585, 602
749
Thal A.P., 574 Trendelenburg, 52, 482, 508, 509, 562
Thaliu 201, 462 TRH, 7, 70, 71, 91, 92, 100, 140
Theodorescu B., 495 Triada Saint, 508
Thiouracil, 71 Triboulet I.P., 657
Thomas J.D., 494 Trichoptizie, 350
Thomas P., 372, 657 Triiodotironina, 85
Thomas P.R.M., 372 Trimetexat, 650
Thompson N., 108, 369 Trimetoprim, 251, 264
Thompson N.W., 369 Tripanosoma, 548
Thurberg BL, 625 Triveri P., 626
Thymosin, 284 Trolin R.D., 558
Thyroid Binding Albumin, 7, 70 Tromboembolia, 243
Thyroid Binding Prealbumin, 7, 70 Trottier S.J., 326
Tiel-van Buul M.M., 90 Troupin R.H., 245
Timectomiaătoracoscopic ăvideoasistat ,ăγ75 Trousseau, 166, 167
Timopoietin ,ăγ7γ Trusen B., 433
Tiouracil, 102, 105 Tsang T.K., 657
TIPSS, 7, 615, 617, 618 Tschahargane C., 143
Tireoglobulina, 128 TSH, 7, 19, 20, 70, 71, 73, 75, 77, 82, 91, 92, 93,
Tiroglobulina, 70 99, 100, 102, 111, 113, 115, 122, 123, 125, 129,
Tiroida®, 85 135, 139, 140, 141
Tsuchiya R., 372
Tiroton®, 85 Tsuji K, 528
Tissel L.E., 170 Tsunda T., 654
Tissu-Colle, 307 Tuberculoza, 202, 204, 209, 245, 256, 257, 258,
TNF, 295 259, 261, 266, 280, 282, 312, 334, 580, 670,
Toda Y., 653 678, 679
Toge T., 654 Tuberculozaăpulmonar , 11, 201, 203, 256, 258,
Toh U., 653 262, 303
Tominaga K., 626 Tularemie, 479
Tonacchera M., 73 Tumorile phyllodes, 16, 685
Tong K.L., 460 Tumorile sinusului endodermic, 353
Tonol-Brukoffer C., 310 Turnbull CM, 526
Toraco-freno-laparotomia, 242 Turnbull J., 310
Toracoplastia, 202, 261 u uăVioleta,ăγ09
Toracoscopic ,ăβ07,ăβγβ,ăβ51,ăβ84,ăγ07,ăγ68,ăγ8γ,ă Tylosisul, 628
513, 521, 522
Toracoscopie, 186, 244, 252, 269, 349, 366 Tyroxine®, 85
Toracoscopie video-asistat ,ăβ69,ăγ49,ăγ66 Tyvin R., 657
Toracotomia, 45, 184, 185, 205, 213, 234, 236, Tzouanakis A.E., 324
242, 261, 306, 335, 351, 379, 380, 620, 644
Toracotomie, 88, 131, 184, 188, 201, 202, 207, U
208, 209, 237, 239, 251, 252, 277, 306, 333,
335, 336, 360, 409, 579, 584, 593, 624, 644, Ueda R.K., 573
Uedo N., 655
645
Uemura H., 460
Torre G., 90
Torres A.J., 626 Uemura Y., 657
Uetake Y., 657
Torulopsis, 267
Ugras S., 310
Tosilatul de bretiliu, 471
Toupet, 514, 569, 571 Ukei T., 657
Ullrich R., 326
Toursarkissian B., 372
Umeda S., 626
Traheostomia, 88, 107, 174, 245, 288, 333, 578
Traheostomie, 67, 237, 244, 332, 468 Unghiul de fug ,ă100
Urschel H.C., 337, 338
Trail M.L., 336
Urvea-Paris M.A., 310
Tramontano R, 527
Transplant, 163, 215, 245, 251, 256, 258, 364, 615 Usmanov N.U., 310
Transplante, 251
Trastek V., 594 V
Traube, 426
Vachkov P., 310
Traumatisme cranio-cerebrale, 246, 312
Vagotomia, 569
Traumatopneea, 222, 230
Vaida A., 184
Travagli J. P., 144
Vaillant J.C., 625
Treasure R.L., 270
Valaitis J., 586
Treitz, 499, 607
Valdovinos-Diaz MA, 526
750
V leanăSimona,ă597 Wakelin D., 310

Valsava, 88, 393, 437, 454, 542 Walbaum P.R., 370
Valvuloplastieăpercutan , 408 Waldenström,ă94
Van der Brempt X., 338 Waldeyer, 356
Van der Maaten J.M., 596 Wallace K.L., 540
Van der Peet D.L., 594 Wallace M.B., 653
van der Peet DL, 527 Waller B.F., 344
van Gal H., 495 Wang C., 371
Van Heerden A. J., 141 Wang G.Q., 656
van Netten J.P, 72 Wang M.R., 653
Van Sandick J.W., 574 Wang Q.S., 603
Vancura E.M., 587 Wann L.S., 495
Vantrappen G., 547, 557, 558, 574 Warren W.H., 495
Vanvelse A., 653 Wartofsky L., 73
Varela A., 308 Wastie M.L., 60
Varela R., 585 Watanabe A., 495
Varicel ,ă479 Watanabe H., 655, 657
Vartolomei C., 618 Waterson-Colley, 449
Vasile I., 587, 596 Watson P.F., 108
Vasilescu D., 309 Way I.V., 460
Vasopresina, 472, 596, 614 Way L., 558, 587, 594, 604, 606, 625
Vaughan T.L., 574 Way L.W., 558, 625
VCS, 7, 30, 31, 57, 335, 336, 338, 339, 340, 341, Way W., 435, 465, 540, 574, 656
342, 348, 351, 352, 355, 356, 608 Way W.L., 574, 656
Vemean J.L., 117 Weber J., 142
Ventila iămecanic, 243 Wechsler A.S., 385
Ventricular ,ă7,ăβγ8,ăβ4γ,ăγ9β,ăγ94,ăγ96,ăγ99,ă401,ă Weetman A.P., 108
404, 405, 410, 413, 420, 422, 428, 436, 438, Weichselbaum R.R., 343
452, 454, 462, 465, 467, 471, 479, 480, 487, Weigel T.L., 655
493 Weinberg B.A., 344
Verapamil, 413, 555 Weinstein J.B., 338
Vernant P., 403 Weisberger E.C., 594
Viciu E., 403 Weiss, 166, 167, 529, 596, 597, 599
Videoasistat ,ăβ44,ăγ68,ăγ8γ Welch R.W., 558
Videochirurgie, 244 Wellinghausen N., 310
Videoscopic ,ăββγ,ăβ4β Wemeau J.L, 143, 170
Video-toracoscopia, 263 Wemeau J.L., 143, 170
Vieira H., 433 Wen Z., 654
Villalba R.J., 435 Wenckebach, 394
Villanueva A., 585 Werner, 82, 100
Villard J., 460 Wertheimer-Hatch L., 625, 653
Vinblastina, 284 Wesche M.F., 90
Vindesina, 284 Wesseling G.J., 344
Vindesin ,ă650 West B.C., 625
Vinozelbina, 650 Western blotting, 299, 300
Virjee J, 528 Wetter L.A., 573
Viste A., 655 Weyman A.E., 435
Vl d reanuăAna-Maria, 309 Wheatley M.J., 338
Vlahakes G.J., 434 Wheeler J., 654
Vlaicu R, 460 Whipple, 479
Vlasis S.E., 587 White R.D., 495
Voiculescu M.G., 403, 495 Whiteman T.S., 594
Volant, 629, 657 Whittaker L.D., 372
Vomic ,ăγ4,ăβ47,ăβ49,ăβ94,ăγ01,ăγ0γ Whyte R.I., 606
von Hacker, 534 Wieden S., 338
Vulpoi C., 90, 108 Wilkins, 72, 288, 325, 406, 408, 435, 473, 495
Vutova K., 310 Wilkins G.T., 435
Willgerodt H., 90
W Williams J.S., 117
Williams J.T., 90
Wagner R.C., 73 Willis J., 572
Wain J. C., 288 Willw J., 604
Wain S.L., 586 Wilson, 73, 270, 310, 385, 610
Wakabayashi T., 344 Wilson J.F., 270
751
Wilson J.R., 385 Yoshino S., 652
Winchester D.P., 653 Youksel M., 310
Wing SW, 527 Younes Y., 597
Winnars C.S., 540 Young K., 270
Wisner J., 435 Yousem S., 655
Wolf R.K., 495 Youssef Y.M., 653
Wolff - Chaikoff, 76 Ytre-Ame K., 108
Wolff M., 384 Yu Y., 653
Wolff P., 653
Wong J., 574, 657 Z
Wong J.B., 574
Wong NA, 528 Zahurak M., 654
Woodhead M.A., 336 Zaitsev V.T., 597
Wool M. S., 142 Zajtchuk R., 372
Woollard A.J., 310 Zamboni P., 593
Woolner L. B., 143 Zamfir D., 657
Worthington M.G., 338 Zamfir M., 494, 618
Wright C.D., 626 Zamfirescu N.R., 184
Wu T.T., 654 Zancost B.J., 558
Wyler S, 528 Zaninotto G., 547, 574
Zantac®, 569
X Zaritski A. L., 473
Zbranca E., 90, 108
Xeromamografia, 667 Zemsen H., 594
Xilina, 470, 471 Zencker, 48, 568
X-prep, 585 Zenda T, 528
Xu X., 653, 655 Zenker, 15, 541, 548, 588, 593, 594, 628
Xu X.C., 655 Zenker F.A., 594
Xu Z.X., 653 Zerbinati A., 593
Zhang M., 654
Y Zheng G., 73
Zicari A., 572
Yaghara T., 460 Ziegler R., 144
Yalcinkaya I., 310 Ziehl-Nielsen, 200
Yamada, 620, 621 Zimmerman J., 625
Yamagishi M., 460 Zisch R.J., 495
Yamakawa M., 655 Zollinger-Ellisson, 159
Yamana H., 653 Zonca S, 527
Yamato T, 657 Zucchetti F., 626
Yamaue H., 654 Zuidema D.G., 604
Yang P.C., 270 Zuidema G.D., 587
Yang S.C., 654
Yano H., 655
Yararbai O., 587
Yaremko L., 586 α1 antitripsin ,ăβ5β
Yashiro N., 142 1-timozin ,ăγ7γ
Yedlicka J.W., 344
Yellin A., 344
Yimmermann F., 656
Yoruk Y., 310 γ-timozin ,ăγ7γ
Yoshida K., 654 GCU,ă7,ăγ5β,ăγ5γ,ăγ54
Yoshino K., 657
752

Plesa - Chirurgie Generala - Vol 2 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Plesa - Chirurgie Generala - Vol 2 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AUTORI:

Dr.ăMariusăBÂRZA Dr. Radu MOLDOVANU

Colectivulă Cliniciiă Iă Chirurgieă Iaşi,ă puneă laă dispozi iaă cadreloră

1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE .......................................... 20

1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI ........................................................................ 26

1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI ...................................................................... 45

1.6. EXAMENUL IMAGISTICăALăCORDULUIăΑIăVASELOR MARI ...................................... 50

1.7. ASPECTEă IMAGISTICEă ÎN PATOLOGIA CHIRURGICAL ă Aă VASELORă

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIROIDEI

2.3 HIPERTIROIDIILE ................................................................................................................... 89

2.4 TIROIDITELE .......................................................................................................................... 107

2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE ................................................................................ 115

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăA GLANDELOR PARATIROIDE

3.3. EXPLORAREA FUNC IONAL ă ΑIă MORFOLOGIC ă Aă ă GLANDELORă

3.4. HIPERPARATIROIDIILE ..................................................................................................... 152

3.5. HIPOPARATIROIDISMUL ................................................................................................... 163

PATOLOGIAăCHIRURGICAL BRONHO - PULMONAR ăŞIăăAăPERETELUI TORACIC

4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăăPERETELUI TORACICăΑIăAăPLEUREI ............... 183

4.3. TRAUMATISMELE TORACICE .......................................................................................... 214

4.4.ăINFEC IILEăBRONHO-PULMONARE ............................................................................... 244

4.5. TUMORILE TRAHEALEăΑIăPULMONARE ....................................................................... 269

4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR ....................................................................................... 288

4.7. SINDROMUL DE DETRES ăRESPIRATORIEăACUT ................................................... 310

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăMEDIASTINULUI

5.4. SINDROMUL DE VEN ăCAV ăSUPERIOAR ................................................................. 338

5.5 TUMORILE MEDIASTINALE ............................................................................................... 344

5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăTIMUSULUI ............................................................... 372

PATOLOGIAăCORDULUIăŞI VASELOR MARI

6.2 VALVULOPATIILE ................................................................................................................. 404

6.3. TUMORILE CARDIACE........................................................................................................ 431

6.4. CARDIOPATII CONGENITALE .......................................................................................... 436

6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN .............................................................................................................. 454

6.5. PATOLOGIA AORTEI ........................................................................................................... 455

6.6.ăINDICA IIăDEăTRATAMENTăÎNăINSUFICIEN AăăCORONARIAN ........................... 461

6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ...................................................................... 467

7.3. HIDROPERICARDUL ............................................................................................................ 489

7.6.ăALTEăAFEC IUNIăPERICARDICE ..................................................................................... 494

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăDIAFRAGMULUI

8.3.ăHERNIAăHIATAL ăLA ADULT ........................................................................................... 506

8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE................................................................. 520

8.5. HERNIILE BOCHDALEK ..................................................................................................... 523

8.6.ăEVENTRA IILEăDIAFRAGMATICE .................................................................................. 525

8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI ............................................................................... 526

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăESOFAGULUI

9.2.ăMANIFEST RIăFUNC IONALEăÎNăBOLILEăESOFAGIENE ......................................... 542

9.3.ăTULBUR RILEăMOTORII ESOFAGIENE......................................................................... 549

9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN ................................................................ 560

9.5.ăESOFAGITELEăΑIăSTENOZELE POSTCAUSTICE .......................................................... 576

9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI .............................................................................................. 589

9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS ........................................................................................ 596

9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI ..................................................................................... 599

9.9.ăMEMBRANEăΑIăINELE .......................................................................................................... 606

9.10. VARICELE ESOFAGIENE .................................................................................................. 608

9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI .................................................................... 621

9.12. CANCERUL ESOFAGIAN ................................................................................................... 628

PATOLOGIA CHIRURGICAL ăAăSÂNULUI

10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE.............................................................. 669

10.4.ăANOMALIIăΑIăVICIIăDEăCONFORMA IEăALEăSÂNULUI ........................................... 672

10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE ............................................................................................... 676

10.6.ăTULBUR RIăFUNC IONALE ............................................................................................ 677

10.7. BOLILE INFLAMATORIIăALEăSÂNULUIăΑI REGIUNII MAMARE ........................... 679

10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMAREăΑIăPERIMAMARE .... 683

10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE ............................................................ 687