CUVNT NAINTE

Noile achiziii ale tiinelor fundamentale i ale i constatarea

tehnicii moderne, limitele

cunoaterii medico-chirurgicale se extind considerabil fa de trecut cnd simul clinic procesului anatomo-patologic constituiau elemente de baz pentru tratamentul curativ, cu toate inconvenientele sale. Astzi patologia funcional, biochimic, metabolic bazat pe explorri funcionale i imagistice de o acuratee deosebit, permit depistarea ct mai precoce a numeroase stri patologice i aplicarea unui tratament curativ i profilactic eficient. Acestea sunt aspectele pe care dorim s le exprimm ntr-o lucrare de amploare, divizat n 4 volume de patologie chirurgical, n care sunt redate experiena i gndirea noastr acumulate de-a lungul anilor. n conceperea lucrrii noastre am inut cont de programa analitic a studenilor din Universitatea de Medicin i Farmacie Iai, de tematica examenelor de rezideniat i licen, rspunznd n acelai timp dorinelor tuturor medicilor chirurgi. n volumul de fa sunt expuse didactic i cronologic probleme de patologie general axate mai ales pe patologia extern (infecii, traumatisme, arsuri etc.), att de frecvent ntlnite n practica curent. Sunt trecute n revist datele clasice i moderne de etiopatogenie, fiziopatologie i terapeutic cu aplicabilitate practic imediat. n text sunt prezentate plane, imagini i desene din experiena noastr i din literatura internaional. Colectivul de autori continu astfel o tradiie a colii de chirurgie ieene, din Clinica I Chirurgie Iai demn de naintaii lor (Profesorii Tnsescu, Buureanu etc.). Doresc cu aceast ocazie s aduc mulumirile mele dr. Radu Moldovanu i dr. Cornel Neacu pentru aportul deosebit la tehnoredactarea acestui volum. ca i aprecierile noastre ctre colectivul editurii Alpha Centauri pentru promptitudinea i profesionalismul cu care au editat aceast carte.

PROF. DR. COSTEL PLEA

EFUL CLINICII I CHIRURGIE IAI

ABREVIERI
AB ACC ACE ACR ACTH ADH ADO AHA AIFD AIFP AINS AIS AMF AR ARDS ASA AT ATPA AVC BAV BC BPOC CID CMB CMI CMV CR S CV DT DTP DZ EAB EC ECHO EDC EKG EIP EP EPL ETB FEV HIN HIV HMC HLA HVB HVC HVD IL i.m. IMC Astm bronic American College of Cardiology Antigen carcino-embrionar Arsuri ci respiratorii Hormon adreno-corticotrop Hormon antidiuretic Antidiabetice orale American Hearth Association Articulaie interfalangian distal Articulaie interfalangian proximal Antiinflamatoare nesteroidiene Abbreviated Injury Scale Articulaia metacarpo-falangian Abces rece Acute Respitatory Distress Syndrome American Society of Anesthesiologists Ser antitetanos Anatoxin tetanic purificat i adsorbit Accident vascular cerebral Bloc atrio-ventricular Bronit cronic Bronhopneumopatie obstructiv cronic Coagulare intravascular diseminat Concentraia minim bactericid Concentraia minim inhibitorie Virus citomegalic Ci respiratorii superioare Capacitate vital Vaccin antidiftero-tetanos Vaccin antidiftero-tetano-pertussis Diabet zaharat Echilibrul acido-bazic Energie cinetic Echografie Extensor digital comun Electrocardiogram Extensor propriu al indexului Emfizem pulmonar Extensor lung police Etambutol Forced Expiratory Volume Hidrazida acidului nicotinic Virusul imuno-deficienei umane Complex major de histocompatibilitate Antigene leucocitare umane Hepatit viral B Hepatit viral C Hepatit viral D Interleukin Intramuscular Indice de mas corporal IOT i.v. LAK LDH M3 MAF MET MODS NC NK NO NYHA PAF PAS Pa CO2 Pa O2 PG p.o. PPLD PRA PVC PZM QR RFM SDMV SIRS SM SNC TAD TAS TC Tc TCh TCP TEP TEPL TF TFP TFS TH TNF Ts TX VCI VCS VEMS VM VP VTA Intubaie oro-traheal Intravenos Limfokine Low Dose Heparine Metacarpian 3 Factor de activare macrofagic Echivaleni metabolici Multiple Organ Disfunction Syndrome Nervi cutani Natural Killer Cell Oxid nitric New York Heart Association Factor de agregare plachetar Acid paraamino salicilic Presiune arterial parial CO2 Presiune arterial parial O2 Prostaglandine Per os Plastie de piele liber despicat Panel Reactive Antibody Presiunea venoas central Pirazinamid Coeficient respirator Rifampicin Sindrom de disfuncie multivisceral Systemic Inflammatory Response Syndrome Streptomicin Sistem nervos central Tensiunea arterial diastolic Tensiunea arterial sistolic Tiosemicarbazone Limfocite T citotoxice Toalet chimic Toalet chirurgical primar Trombo-embolism pulmonar Tendon extensor lung al policelui Tendoane flexoare Tendon flexor profund Tendon flexor superficial Limfocite T helper Factor de necroz tumoral Limfocite T supresor Tromboxani Vena cav inferioar Vena cav superioar Volum expirator maxim pe secund Viomicin Vena port Vaccin tetanic adsorbit

CUPRINS
CUVNT NAINTE .............................................................................................................................1 ABREVIERI.............................................................................................................................................2 CUPRINS..................................................................................................................................................3 CAPITOLUL 1.......................................................................................................................................11 ASEPSIA I ANTISEPSIA................................................................................................................11 Dr. Gabriel Dimofte........................................................................................11
1.1.ASEPSIA ..........................................................................................................................................12 1.1.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR.......................................................................................12 1.1.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN............................................................................16 1.1.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL ......................................................................16 1.1.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE ...........................................................17 1.1.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE .....................................................................17 1.1.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE..............................................................................17 1.1.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE .................................................................................18 1.1.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE ......................................................................................18 1.2. ANTISEPSIA...................................................................................................................................18 1.2.1. GENERALITI.....................................................................................................................18 1.2.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR:..................................................................................19

CAPITOLUL 2.......................................................................................................................................23 ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC.....................................................23 Dr. Anca Isloi............................................................................................................................23

2.1. ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC .....................................................................................23 2.1.1. APA N ORGANISM..............................................................................................................23 2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM...........................................................................................25 2.1.3. EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC................................................26 2.1.4. TERAPIA DE MENINERE HIDRO-ELECTROLITIC....................................................28 2.1.5. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC..........................................29 2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC........................................................................................................37 2.2.1. REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC....................................................................38 2.2.2. ACIDOZA................................................................................................................................40 2.2.3.ALCALOZA.............................................................................................................................45

CAPITOLUL 3.......................................................................................................................................50 NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL.................................................................................50 Dr. Anca Isloi..............................50

3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE..............................................................................................50 3.2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE.....................................................................................54 3.3. TERAPIA NUTRIIONAL..........................................................................................................57 3.4. CI DE ADMINISTRARE..............................................................................................................59 3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE......................................................................62

CAPITOLUL 4.......................................................................................................................................64 EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL...........................................................................64 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu............................................................................64
4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL - FOAIA DE OBSERVAIE..................................................65 4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL......................................................................................72 4.3. CHIRURGIA ELECTIV................................................................................................................76 4.3.1. PREGTIREA PSIHIC........................................................................................................76 4.3.2. PREGTIREA BIOLOGIC A BOLNAVULUI CU TARE.................................................77 4.3.2.1. BOLNAVUL CU TAR RESPIRATORIE...................................................................77 4.3.2.2.BOLNAVUL CU TAR CARDIO-VASCULAR........................................................80 4.3.2.3. BOLNAVUL CU TAR A APARATULUI RENO-URETERAL...............................83 4.3.2.4. BOLNAVUL DIABETIC................................................................................................84 4.3.2.5. BOLNAVUL CU TAR ENDOCRIN........................................................................84 4.4. CHIRURGIA DE URGEN..........................................................................................................85 4.4.1. TRAUMATISMELE TORACICE ..........................................................................................85 4.4.2.URGENE ABDOMINALE....................................................................................................86 4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS....................................................................87 4.5.1.PREGTIREA GENERAL...................................................................................................87 4.5.2. PREGTIREA LOCAL........................................................................................................88 4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII.................................................................................................88 MONITORIZAREA POSTOPERATORIE:......................................................................................90

CAPITOLUL 5.......................................................................................................................................95 INFECIILE CHIRURGICALE - GENERALITI...................................................................95 Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cornel Neacu, Dr. Radu Moldovanu..................................95
5.1. ETIOPATOGENIE...........................................................................................................................96 5.2. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS.................................................................100 5.2.1. FACTORII LOCALI..............................................................................................................100 5.2.2. FACTORII GENERALI........................................................................................................101 5.3. DIAGNOSTIC................................................................................................................................106 5.4.COMPLICAII...............................................................................................................................108 5.5. TRATAMENT................................................................................................................................108 Tratamentul antimicrobian...............................................................................................................112

CAPITOLUL 6.....................................................................................................................................125 INFECII ACUTE LOCALIZATE................................................................................................125 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Viorel Filip..................................................................................125
6.1. FOLICULITA ................................................................................................................................125 6.2. FURUNCULUL.............................................................................................................................126 6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL)...................................................................128 6.4. HIDROSADENITA........................................................................................................................129 6.5. ABCESUL CALD..........................................................................................................................130 6.6. FLEGMONUL................................................................................................................................132 6.7. LIMFANGITA I LIMFADENITA ACUT..............................................................................134 6.7.1. LIMFANGITA ACUT........................................................................................................134 6.7.1. LIMFADENITA ACUT.....................................................................................................135

6.8. ERIZIPELUL..................................................................................................................................136

CAPITOLUL 7.....................................................................................................................................139 INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE..............................................................................139 Dr. Nicolae Dnil..................................................................................................................139

7.1. TUBERCULOZA...........................................................................................................................139 7.1.1. ABCESUL RECE ...............................................................................................................143 7.1.2. TRATAMENT.......................................................................................................................145 7.2. SIFILISUL .....................................................................................................................................147 7.3. INFECIILE MICOTICE ............................................................................................................149 ..............................................................................................................................................................149 7.3.1. SPOROTRICOZA.................................................................................................................149 7.3.2. MICETOAMELE .................................................................................................................151 7.4. BOTRIOMICOMUL......................................................................................................................153 ..............................................................................................................................................................153

CAPITOLUL 8.....................................................................................................................................155 STRILE SEPTICE I OCUL INFECIOS...............................................................................155 Prof. Dr.Costel Plea, Dr.Dan Andronic................................................................................155
8.1. DEFINIII......................................................................................................................................155 8.2. ETIOLOGIA...................................................................................................................................156 8.3. PATOGENIA................................................................................................................................158 8.4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE..................................................................................159 8.4.1. CONSECINE CARDIO-CIRCULATORII: ....................................................................159 8.4.2.CONSECINE PULMONARE..............................................................................................161 8.4.3. CONSECINE RENALE......................................................................................................161 8.4.4.CONSECINE HEPATICE....................................................................................................161 8.4.5.CONSECINE DIGESTIVE..................................................................................................161 8.4.6.CONSECINE CEREBRALE................................................................................................162 8.5. DIAGNOSTIC ...............................................................................................................................162 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC...........................................................................................................164 8.6. EVOLUIE ....................................................................................................................................165 8.7. TRATAMENT................................................................................................................................167

CAPITOLUL 9.....................................................................................................................................170 INFECII NECROZANTE.............................................................................................................170 Conf. Dr. Dan Niculescu.........................................................................................................170

9.1. TETANOSUL.................................................................................................................................170 9.2. GANGRENA GAZOAS..............................................................................................................181 9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL.........................................................................187 9.4. ANTRAXul.....................................................................................................................................189

CAPITOLUL 10...................................................................................................................................192 INFECIILE MINII I DEGETELOR.......................................................................................192 Prof.Dr.Costel Plea, Dr.Cornel Neacu................................................................................192

10.1.GENERALITI..........................................................................................................................192 10.1.1.CLASIFICARE.....................................................................................................................192

10.1.2.ETIOPATOGENIE...............................................................................................................194 10.1.3.ANATOMIE PATOLOGIC...............................................................................................196 10.1.4.TABLOU CLINIC................................................................................................................196 10.1.5. EXPLORRI PARACLINICE ..........................................................................................198 10.1.6.DIAGNOSTIC......................................................................................................................198 10.1.7. EVOLUIE, COMPLICAII..............................................................................................198 10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT............................................................................................200 10.2. PANARIII..................................................................................................................................204 10.2.1. PANARIII SUPERFICIALE.............................................................................................204 10.2.2. PANARIII SUBCUTANATE...........................................................................................206 10.2.3. PANARIII PROFUNDE....................................................................................................208 10.3. FLEGMOANELE MINII..........................................................................................................213 10.3.1. FLEGMOANELE SUPERFICIALE...................................................................................213 10.3.2. FLEGMOANELE PROFUNDE..........................................................................................214

CAPITOLUL 11...................................................................................................................................219 HEMORAGIA I HEMOSTAZA...................................................................................................219 Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cristian Lupacu..........................................................................219
11.1. FIZIOPATOLOGIE......................................................................................................................221 11.2. CLINICA HEMORAGIILOR......................................................................................................225 11.3. TRATAMENTUL........................................................................................................................227

CAPITOLUL 12...................................................................................................................................234 TRAUMATISMELE.........................................................................................................................234 Prof. Dr. Costel Plea......................................................................................................234

12.1. CONTUZIILE...............................................................................................................................235 12.1.1. EXAMENUL CLINIC AL UNUI CONTUZIONAT..........................................................240 12.1.2. CONTUZII SUPERFICIALE - ASPECTE ANATOMO-CLINICE .................................240 12.1.3. TRATAMENTUL CONTUZIILOR SUPERFICIALE ......................................................245 12.1.4. CONTUZIILE PROFUNDE................................................................................................245 12.2.TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE.............................................................................248 12.2.1.EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE.........................................258 12.2.2. SEMNELE CLINICE...........................................................................................................259 12.2.3. COMPLICAIILE PLGILOR..........................................................................................261 12.2.4. TRATAMENTUL PLGILOR...........................................................................................262 12.2.4.1. Tratamentul chirurgical al plgilor.............................................................................262 12.2.4.2.TRATAMENTUL ANTIINFECIOS.........................................................................267 12.3. TRAUMATISMELE VASCULARE...........................................................................................268 12.3.1. TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE...........................................................................269 12.3.2. PLGILE VENELOR.........................................................................................................276 12.3.3. TRAUMATISMELE LIMFATICE.....................................................................................276 12.3.4.TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE...................................277 12.3.4.1. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR ARTERIALE..........................................277 12.3.4.2.TRATAMENTUL PLGILOR VENOASE................................................................280 12.3.4.3. TRATAMENTUL LEZIUNILOR LIMFATICE........................................................281 12.3.5. LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUIE CRONIC.............................281

12.3.5.1. ANEVRISMUL ARTERIAL POST-TRAUMATIC..................................................281 12.3.5.2. ANEVRISMUL ARTERIO-VENOS (FISTULA ARTERIO-VENOAS)..............284 12.4. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE......................................................................286 12.4.1. ANATOMIE PATOLOGIC..............................................................................................289 12.4.2. SIMPTOMATOLOGIA.......................................................................................................290 12.4.3. FORMELE CLINICE ALE TRAUMATISMELOR NERVOASE.....................................292 12.4.4. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVOASE...................................................293

CAPITOLUL 13...................................................................................................................................296 POLITRAUMATISMELE...............................................................................................................296 Dr. Marius Brza....................................................................................................................296

13.1. DIAGNOSTIC I TRATAMENT................................................................................................297 13.2. Asistena medical la locul accidentului......................................................................................299 INSTITUIREA MSURILOR EXTINSE.......................................................................................300 13.3. TRANSPORTUL PACIENTULUI TRAUMATIZAT ...............................................................301 13.4. Tratamentul politraumatizatului n spital.....................................................................................302 ..............................................................................................................................................................302 ealonarea TRATAMENTului.........................................................................................................307

CAPITOLUL 14...................................................................................................................................310 TRAUMATISMELE MINII..........................................................................................................310 Conf. Dr. Teodor Stamate.......................................................................................................310

14.1. PRINCIPII GENERALE..............................................................................................................311 14.1.1. DIAGNOSTICUL TRAUMATISMELOR MINII..........................................................311 14.1.2. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICAL.........................................316 14.2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR....................................................................................317 14.3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE.............................................................................321 14.3.1. ANATOMIA CHIRURGICAL.........................................................................................321 14.3.2. DIAGNOSTIC ....................................................................................................................324 14.3.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL...................................................................................324 14.4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE ......................................................................328 14.4.1. ANATOMIE.........................................................................................................................328 14.4.2. DIAGNOSTIC ....................................................................................................................329 14.4.3. TRATAMENT.....................................................................................................................329 14.5. Particularitile LEZIUNILor NERVOASE ale minii................................................................332 14.5.1. Structura nervilor periferici..................................................................................................332 14.5.2. Fiziopatologie.......................................................................................................................333 14.5.3. Diagnostic ............................................................................................................................333 14.5.4. Tratament.............................................................................................................................335 14.5.5. ngrijirea postoperatorie.......................................................................................................337 14.6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII..........................................................338 14.6.1. Cadru nosologic....................................................................................................................338 14.6.2. Etiologie...............................................................................................................................338 14.6.3. Diagnostic.............................................................................................................................339 14.6.4. Primul ajutor.........................................................................................................................341 14.6.5. Indicaiile operaiei de replantare.........................................................................................342

14.6.6. Tehnica chirurgical.............................................................................................................343

CAPITOLUL 15..................................................................................................................................348 ARSURILE........................................................................................................................................348 Conf. Dr. T. Stamate...............................................................................................................348

15.1. ETIOLOGIE.................................................................................................................................349 15.1.1.ARSURILE TERMICE.........................................................................................................350 15.1.2.ARSURILE CHIMICE.........................................................................................................350 15.1.3.ARSURILE ELECTRICE.....................................................................................................351 15.2. CLASIFICARE ............................................................................................................................351 15.3. SUPRAFAA ARSURII..............................................................................................................352 15.4. PROFUNZIMEA ARSURII.........................................................................................................352 15.4.1. GRADUL I ..........................................................................................................................352 15.4.2. GRADUL II ........................................................................................................................353 15.4.3. GRADUL III .......................................................................................................................354 15.4.4.GRADUL IV ........................................................................................................................355 15.5. INDICELE PROGNOSTIC (IP) ..................................................................................................355 SEMNIFICAIA INDICELUI PROGNOSTIC..............................................................................356 15.6. FIZIOPATOLOGIE......................................................................................................................356 15.7. BOALA ARILOR......................................................................................................................359 15.7.1. REACIA TISULAR LOCAL.....................................................................................359 15.7.2.EVOLUTIA STADIAL......................................................................................................361 15.7.3.FACTORI AGRAVANI.....................................................................................................370 15.8. CONDUITA TERAPEUTIC.....................................................................................................370 15.9. LEZIUNI PARTICULARE .........................................................................................................377 15.9.1.ARSURILE DE CI RESPIRATORII (AcR).......................................................................377 15.9.2.ARSURILE MINILOR......................................................................................................379 15.9.3. ARSURILE CHIMICE........................................................................................................380 15.9.4.ARSURILE PRIN FOTOSENSIBILIZARE .......................................................................382 15.9.5.ARSURILE ELECTRICE.....................................................................................................382

CAPITOLUL 16...................................................................................................................................386 DEGERTURILE............................................................................................................................386 Conf. Dr. Teodor Stamate......................................................................................................386

16.1. ETIOLOGIE.................................................................................................................................387 16.2. Patogenie.......................................................................................................................................389 16.3. Clasificare.....................................................................................................................................390 16.4. Forme clinice................................................................................................................................391 16.5. EXPLORRI PARACLINICE....................................................................................................392 16.6.TRATAMENT...............................................................................................................................392 16.7. COMPLICAII TARDIVE..........................................................................................................394

CAPITOLUL 17...................................................................................................................................397 TUMORILE.......................................................................................................................................397 Conf. Dr. tefan Georgescu....................................................................................................397

17.1. INTRODUCERE..........................................................................................................................397

17.2. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................................398 17. 3. CLASIFICARE............................................................................................................................399 17.4. ETIOPATOGENIE.......................................................................................................................399 17.4. ANATOMIE PATOLOGIC......................................................................................................403 17.5. SIMPTOMATOLOGIE................................................................................................................405 17. 6. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE..................................................................406 17.7. PROGNOSTICUL........................................................................................................................409 17.8. TRATAMENTUL........................................................................................................................410 17.8.1. Tratamentul chirurgical........................................................................................................410 17.8.2. Radioterapia.........................................................................................................................410 17.8.3.Chimioterapia........................................................................................................................411 17.8.4. Imunoterapia.........................................................................................................................412 17.8.5. Terapia endocrin.................................................................................................................412 17.8.6. Terapia simptomatic...........................................................................................................413

CAPITOLUL 18...................................................................................................................................414 TRANSPLANTUL DE ORGANE...................................................................................................414 Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cristian Lupacu................................................................414
18.1. Noiuni de imunobiologie a transplantului...................................................................................414 18.1.1. Antigenele de histocompatibilitate.......................................................................................415 18.1.2. Eliminarea allogrefelor.........................................................................................................416 18.1.3. Compatibilitatea de transplant..............................................................................................417 ..............................................................................................................................................................419 18.2. Tratamentul imunosupresor..........................................................................................................419 18.2.1. substanele antiproliferative.................................................................................................419 18.2.2. Imunosupresoare prin depleie limfocitar...........................................................................420 18.2.3. Radiaiile ionizante ..............................................................................................................421 18.3.Procurarea i conservarea organelor i a .............................................................................422 esuturilor pentru transplant......................................................................................................422 18.3.1.Recoltarea organelor i esuturilor pentru ...........................................................................424 transplant de la donatorul-cadavru..................................................................................................425 18.3.2.Conservarea extracorporeal a .............................................................................................425 organelor i esuturilor.....................................................................................................................425 18.4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI............................................................................................427 ..............................................................................................................................................................427 18.4.1.Transplantul de piele.............................................................................................................427 18.4.2. Grefele vasculare..................................................................................................................428 18.4.3. Transplantul de cornee.........................................................................................................428 18.4.4.Transplantul de esut osos.....................................................................................................429 18.4.5.Transplantul de cartilagiu......................................................................................................429 18.4.6. Reimplantarea extremitilor................................................................................................429 18.4.7.Grefele musculare i musculocutanate..................................................................................430 18.4.8. Transplantul medular............................................................................................................430 18.4.9. Transplantul endocrin, exceptnd pancreasul.....................................................................430 18.4.10. Transplantul de esut neuronal...........................................................................................431 18.5. TRANSPLANTUL DE ORGANE...............................................................................................431

18.5.1. Transplantul renal................................................................................................................431 18.5.2.Transplantul hepatic..............................................................................................................433 18.5.3. Transplantul cardiac.............................................................................................................439 18.5.4. Transplantul cardiopulmonar...............................................................................................442 18.5.5.Transplantul pulmonar..........................................................................................................444 18.5.6. Transplantul intestinal..........................................................................................................444 18.5.7. Transplantul pancreatic........................................................................................................445 INDEX ALFABETIC............................................................................................................................448

10

CAPITOLUL 1

ASEPSIA I ANTISEPSIA
Dr. Gabriel Dimofte

Lezarea deliberat a principalei structuri de protecie antimicrobian a organismului - pielea - impune msuri extrem de agresive care s diminueze ansa de contaminare a plgii operatorii. Este vorba n mod implicit de o metod de profilaxie a infeciilor postoperatorii, prin distrugerea formelor vegetative sau sporulate ale germenilor aflai la poarta de intrare. DEFINIII: Asepsia reprezint un principiu general constnd n evitarea sistematic a contaminrii plgii operatorii i a infectrii secundare a arsurilor i plgilor. Antisepsia reprezint totalitatea metodelor fizice, chimice sau biologice ce permit realizarea principiului enunat mai sus. Sterilizarea reunete toate metodele fizico-chimice care realizeaz ndeprtarea sau distrugerea complet a tuturor agenilor patogeni (bacterii, fungi, parazii, virui), forme vegetative sau forme de rezisten, fie c sunt patogene sau nu. Un obiect este considerat steril dac nu are pe suprafa microorganisme viabile.

11

1.1.ASEPSIA Principalele metode de sterilizare sunt: 1. Sterilizarea prin cldur uscat sau umed; 2. Sterilizarea cu oxid de etilen; 3. Sterilizarea cu vapori de formol; 4. Sterilizarea cu radiaii ultraviolete; 5. Sterilizarea cu radiaii ionizante; 6. Sterilizarea prin ultrasunete; 7. Sterilizarea prin desicare; 8 Sterilizarea prin filtrare. 1.1.1. STERILIZAREA PRIN CLDUR Este prima metod folosit n decursul timpului pentru combaterea focarelor infecioase. Aciunea cldurii asupra microorganismelor se bazeaz pe degradarea ireversibil a structurilor proteice la temperaturi ce depesc 50C. Diverse microorganisme i mai ales diverse forme de existen ale acestora rezist diferit la aciunea cldurii. Gradul de hidratare influeneaz temperatura la care se realizeaz distrugerea microorganismelor i lungimea intervalului de timp n care acestea pot supravieui agentului termic. Este vorba n special de formele sporulate care, datorit deshidratrii, rezist la temperaturi mai mari i un timp mai lung la aciunea cldurii. A. PROCEDEE CE FOLOSESC CLDURA USCAT: 1. Flambarea const n trecerea prin flacr a obiectelor sau suprafeelor ce urmeaz a fi sterilizate. Distrucia materiei organice se face prin combustie, datorit atingerii pragului de ardere a compuilor organici i este folosit n sterilizarea unor instrumente din metal sau sticl n laboratorul de microbiologie. 2. Incinerarea sau arderea este o metod de distrugere a materialelor infectate, piese anatomice, animale de experien. Se obine practic distrugerea oricror produi organici, deci i distrugerea materialelor ce au fost supuse sterilizrii. Metoda este larg folosit pentru deeurile considerate cu risc biologic, astfel nct toate spitalele au crematorii destinate acestui scop. 3. Sterilizarea n etuva cu aer cald (Poupinel) se bazeaz pe aciunea aerului cald la 180C timp de o or, condiii n care se realizeaz carbonizarea materiei organice

12

de pe instrumentele astfel tratate. Aparatul care face aceast operaiune (fig.1.1.), se numete etuv sau Poupinel, fiind prevzut cu un sistem de ventilaie care permite o distribuie continu i ct mai uniform a cldurii i perei din tabl, dubli care asigur izolaia termic. Sursa termic este o rezisten electric controlat cu un termostat ce permite meninerea temperaturii la cota dorit. Se folosete pentru sterilizarea acelor, seringilor de sticl i a instrumentarului de tabl ascuit care este deteriorat de aburi. n plus mai pot fi sterilizate elemente impenetrabile de abur: parafina, uleiuri, pudre etc.

Fig.1.1: Etuva cu aer uscat (Poupinel) Mod de funcionare: Cutiile cu instrumentar sunt plasate pe rafturile metalice ale etuvei, se nchide ua i se pornete sistemul de ventilaie i cel de nclzire. Sterilizarea dureaz o or de la atingerea temperaturii de 180C. Se pot folosi indicatori de sterilizare care urmresc n principal atingerea temperaturii dorite n toate zonele etuvei. Caramelizarea celulozei din hrtie sau vat este considerat semnul de control al sterilizrii. Instrumentarul se folosete dup rcire, atunci cnd sunt scoase din cuptor. B. PROCEDEE CE FOLOSESC CLDURA UMED: Prototipul aparatului de sterilizare cu vapori este autoclavul, dispozitivul cel mai folosit n spitalele mari. Se descriu mai multe tipuri constructive de autoclave. 1. Autoclavul vertical Chamberland este un autoclav cu perete simplu, vertical, la care aburul este generat n nsi camera de presiune de ctre o surs de cldur aflat la partea inferioar a cazanului. Modelele cu perete dublu (fig.1.2.), sunt construite astfel nct camera de presiune comunic permanent cu sursa de vapori.

13

Mod de funcionare: aburul produs prin nclzirea apei nlocuiete progresiv aerul din incinta de sterilizare, pe care l mpinge n jos prin supapa de siguran. Aceasta va rmne deschis att timp ct nc se mai elimin aer din camera de presiune. Eliminarea aerului este necesar deoarece prezena bulelor de aer scade randamentul bactericid al sterilizrii. Se nchide apoi supapa i se realizeaz temperatura i presiunea de sterilizare: n mod obinuit 140C la 2,5 atm., care vor trebui meninute timp de 30 minute pentru asigurarea sterilizrii. Dup terminarea sterilizrii se ntrerupe sursa de cldur i se ateapt pn la diminuarea presiunii la 0, pentru a putea deschide autoclavul i ndeprta instrumentele sterilizate. Pentru

Fig.1.2 (dup Schmidt): Seciune schematic printr-un autoclav vertical cu perete dublu. realizarea timpilor prezentai autoclavele prezint manometre i termometre ce permit monitorizarea constantelor n timpul sterilizrii. 2. Autoclavul orizontal (fig.1.3) este cel mai folosit n practica spitaliceasc din ara noastr. Sursa de aburi este extern, de obicei de la o surs central de vapori sub presiune. Ca structur este un autoclav cu perei dubli. i n acest caz evacuarea complet a aerului este esenial pentru asigurarea calitii sterilizrii. Parametrii de sterilizare sunt similari cu cei ai autoclavului vertical: 140C i 2,5 atm pentru 30 minute, timpul de sterilizare fiind socotit de la ultima descrcare ( eliminarea resturilor de aer din camera de sterilizare). Capacitatea de a nclzi separat doar cilindrul exterior are avantajul de a permite uscarea materialului moale la sfritul ciclului de sterilizare, prin creterea temperaturii n camera de sterilizare i admiterea de aer uscat i filtrat de la exterior. Timpul de uscare este esenial: materialul care nu este uscat nu ntrunete standardele de sterilizare. n plus, n cazul folosirii hrtiei de protecie n locul casoletelor 14

metalice, sterilizarea nu poate fi umed.

garantat atunci cnd nveliul de protecie este

Ca variante tehnice se mai descriu autoclavele care funcioneaz cu pomp de vid, la care aerul i aburul din camera de presiune este limitat cu pompa de vid, fapt care permite scurtarea semnificativ a ciclului de sterilizare. O alt variant mai deosebit este autoclavul cu ciclu rapid. Ca structur este un autoclav cu perete simplu, care nu permite uscarea materialului. Este folosit pentru sterilizarea unor instrumente necesare rapid, n timpul operaiei. Materialele supuse sterilizrii cu abur sub presiune trebuie s fie plasate fie n casolete metalice prevzute cu guri laterale, fie nvelite n hrtie special de protecie. Ambele folosire. Sterilizarea cu abur este indicat pentru instrumente, cmpuri, comprese, halate operatorii, mnui i instrumente chirurgicale din cauciuc. procedee de ambalare permit accesul direct al aburului la instrumentarul ce urmeaz a fi sterilizat i dup uscare, meninerea sterilizrii pn la

Fig.1.3 ( dup Charles C. Thomas): Prevacuum steriliser . C .CONTROLUL STERILIZRII CU AER CALD n mod obinuit controlul sterilizrii se face prin monitorizarea parametrilor de sterilizare n tot intervalul necesar procesului. Controalele periodice au ca scop determinarea acurateei procesului de sterilizare i se pot realiza cu indicatori chimici sau biologici. 1. Indicatorii chimici sunt reprezentai de substane sau amestecuri de substane chimice care i schimb caracterul fizico-chimic la temperaturi predeterminate: floarea de sulf (115C), acidul benzoic (121C) etc. Mai nou, se folosesc benzi de hrtie

15

indicatoare care i modific culoarea dac sterilizarea s-a realizat n parametri corespunztori. 2. Controlul biologic const n nsmnarea periodic a mici fragmente din materialul sterilizat, folosind medii de cultur adecvate pentru germenii sau sporii cei mai rezisteni. Folosirea fierberii ca metod de sterilizare este nesatisfctoare deoarece nu realizeaz condiiile fizice de distrugere a formelor de rezisten sporulate ! 1.1.2. STERILIZAREA CU OXID DE ETILEN Este o metod modern care se bazeaz pe fectul bactericid al oxidului de etilen asupra tuturor microorganismelor n forme vegetative sau sporulate. Oxidul de etilen este un gaz incolor care are marele avantaj de a fi deosebit de permeabil n textile, hrtie, material plastic, cauciuc, aparatur optic, instrumentar ascuit de mare finee, materiale protetice, instrumentar anestezic etc., care sunt distruse prin sterilizarea la autoclav. Sterilizarea se face n etuve speciale (fig.1.4), controlate automat, timpul de expunere al instrumentelor la oxid de etilen fiind ntre 1 i 5 ore. Materialele pot fi utilizate numai dup o aerisire destul de lung n camere speciale, pentru a permite eliberarea vaporilor care sunt toxici pentru organism. Camerele care adpostesc etuvele cu oxid de etilen trebuie s fie bine ventilate.

Fig.1.4 (dup Charles C. Thomas): Sterilizarea cu oxid de etilen. 1.1.3. STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMOL Este practicat sporadic pentru instrumentarul ce se degradeaz la sterilizarea cu aer cald: tuburi de cauciuc i instrumentar de plastic. Tendina este de a nlocui acest procedeu cu altele mai eficiente (sterilizarea cu oxid de etilen, sterilizarea cu radiaii gamma) i mai puin toxice. 16

Procedeul este relativ simplu. Instrumentarul este expus vaporilor de formol n cutii metalice nchise de tip Janet. Sertarele superioare conin tuburile, iar n partea de jos sunt puse tabletele de formalin care vor realiza saturarea ncperii cu vapori de formol. Durata procesului de sterilizare este de 24 de ore la temperatura camerei. nainte de folosire materialele trebuie splate cu ap steril sau un antiseptic pentru a ndeprta urmele de formol. 1.1.4. STERILIZAREA CU RADIAII ULTRAVIOLETE Se bazeaz pe efectele bacteriostatice i bactericide ale acestor radiaii, a cror aciune este predominant la nivelul sintezei acizilor nucleici, prin creare de radicali liberi cu mare toxicitate. Au efect att pe bacterii ct i pe virui. Radiaiile ultraviolete au capacitate foarte mic de penetrare, motiv pentru care este necesar splarea prealabil a suprafeelor de sterilizat pentru a ndeprta pulberile i peliculele lichidiene. Eficacitatea metodei este limitat de penetrabilitatea redus i de limitarea aciunii la 1-1,5 m de sursa de radiaii. n practica curent sterilizarea cu radiaii ultraviolete reprezint o metod complementar dezinfeciei mecanice sau chimice, fiind indicat n sterilizarea aerului din slile de operaii sau pansamente i pentru sterilizarea diverselor suprafee de lucru (hote sterile pentru culturi celulare etc.). Dat fiind c radiaiile ultraviolete sunt nocive pentru om, se impun msuri de siguran pentru protecia tegumentului i a ochilor. 1.1.5. STERILIZAREA CU RADIAII IONIZANTE Se realizeaz n principal cu radiaii gamma i a crescut semnificativ ponderea materialelor sanitare sterilizate industrial. Efectul bactericid este asemntor cu cel produs de radiaiile ultraviolete, efectul major fiind la nivelul structurii genomului bacterian i alterarea sintezei acizilor nucleici. Radiaiile gamma au o mare penetrabilitate avnd astfel capacitatea de sterilizare a materialelor n strat gros i preambalate. n plus nu necesit creterea temperaturii instrumentelor, permind astfel sterilizarea instrumentarului de plastic i cauciuc. 1.1.6. STERILIZAREA PRIN ULTRASUNETE Se bazeaz pe fenomenul de cavitaie n mediu lichid la trecerea ultrasunetelor cu frecven foarte mare. Microorganismele sunt distruse prin ruperea mecanic a membranei celulare. Procedeul de sterilizare cu ultrasunete nu este folosit pe scar larg 17

la sterilizarea instrumentarului chirurgical, fiind mai mult utilizat pentru splarea i sterilizarea instrumentarului stomatologic. 1.1.7. STERILIZAREA PRIN LIOFILIZARE Folosete un procedeu de deshidratare n vid la temperaturi foarte joase. Dat fiind c metoda este folosit pentru sterilizarea esuturilor sau a culturilor celulare este nevoie s se obin prezervarea viabilitii prin nglobarea n medii speciale care s le protejeze. 1.1.8. STERILIZAREA PRIN FILTRARE Este folosit n mod curent n bacteriologie, pentru sterilizarea mediilor de cultur, a unor medicamente i pentru sterilizarea aerului din slile de operaii. Se folosesc filtre cu porozitate riguros controlat care nu permit trecerea microorganismelor. 1.2. ANTISEPSIA 1.2.1. GENERALITI Substanele antiseptice i dezinfectante, sunt substane chimice care au aciune antimicrobian fiind folosite pentru distrugerea microorganismelor de pe tegumente, mucoase i plgi (antiseptice) sau de pe suprafee inerte (dezinfectante). Folosirea terminologiei de mai sus este relativ, dat fiind c aceeai substan poate fi utilizat n ambele scopuri, diferenele fiind uneori doar de concentraie. Criteriile pe care trebuie s le ndeplineasc antisepticul ideal sunt: 1. toxicitate ct mai mare pentru microorganisme, la concentraii ct mai mici; 2. toxicitate ct mai mic pentru esuturile organismului uman; 3. penetrabilitate ct mai bun prin membrana bacterian; 4. indice terapeutic ct mai mare (raportul dintre doza letal 50% i doza eficient 50%); 5. s formeze soluii stabile i uor de manevrat; 6. s posede o aciune rapid i durabil; 7. s corespund estetic i olfactiv.

18

1.2.2. CLASIFICAREA ANTISEPTICELOR: A. Din punct de vedere al aciunii toxice fa de celul: 1. citofilactice: care respect integritatea celulelor vii; 2. citotoxice: care distrug celulele vii expuse direct aciunii antisepticului. B. Din punct de vedere chimic i terapeutic substanele antiseptice i dezinfectante folosite n practica chirurgical se pot clasifica n: 1. Dezinfectani din grupa metaloizilor: Sunt reprezentai de halogeni dintre care sunt folosii ca dezinfectante clorul i iodul. a. Clorul este folosit n soluii apoase: - Apa de clor, (o soluie puternic oxidant) acioneaz prin degajarea de clor liber, fiind folosit n concentraii de 0,02-0,06% n special pentru dezinfecia apei potabile, avnd aciune bactericid i sporicid n concentraii mari. - Hipocloritul de sodiu (5% n compoziia soluiei Dackin ) i - Hipocloritul de potasiu (apa Javelle) sunt sruri ale acidului hipocloros care elibereaz clor activ fcnd parte dintre antisepticele citoflactice i bactericide. Se folosesc n irigaii n plgile anfractuoase cu esuturi mortificate pentru a se disloca sfacelurile. - Hipocloritul de calciu (clorura de var) se folosete n special sub form de pulbere ca dezinfectant. - Cloraminele sunt substane cristalizate care prin dizolvare n ap se hidrolizeaz elibernd hipoclorit de sodiu. Cel mai cunoscut reprezentant al clasei este Cloramina B, antiseptic bacteriostatic i citofilactic avnd un spectru de utilizare asemntor cu hipocloriii. Concentraiile utile variaz ntre proaspete. b. Iodul este folosit n soluii alcoolice sau hidroalcoolice fiind cel mai puternic agent bactericid folosit n practica medical: - Soluia alcoolic iodo-iodurat este un foarte bun dezinfectant pentru tegumente, fiind folosit pentru pregtirea cmpului operator. Alcoolul i confer o mare penetrabilitate n structurile profunde ale tegumentului. Are n plus avantajul de a "marca" locurile pe care a fost deja aplicat. Mai poate fi utilizat pentru dezinfectarea mucoasei vaginale. Nu se aplic pe plgi datorit efectului citotoxic al iodului i al alcoolului. Se folosete numai soluia proaspt 2% deoarece prin nvechire, ca i n pansamentele umede se formeaz acidul iodhidric, toxic pentru tegumente. Nu este de 19 0,5-1,5%. Soluiile trebuie folosite

utilizat la fa, la copii i la cei cu intoleran la iod. Se mai poate folosi n chirurgie n soluii de benzin sau eter, cu care i poteneaz efectul antiseptic. - Iodoformul este un antiseptic foarte puternic cu un miros specific, sub form de cristale de culoare galben sau n mee iodoformate. Se folosete n tratamentul plgilor supurate i mai ales n stomatologie. Are avantajul de a realiza o dezodorizare a plgilor avnd un miros puternic. - Iodoforii (Betadine) sunt combinaii organice ale iodului care au avantajul c nu pteaz, nu sunt toxici sau iritani i sunt mult mai uor de manevrat. n plus, la efectul antiseptic al iodului se adaug i efectul de detergent prin substana de baz tensioactiv neionic (din clasa polietilenglicolilor). Datorit acestor caliti deosebite se lrgete spectrul de utilizare al iodului ca antiseptic, putnd fi folosit i n aseptizarea plgilor (antiseptic citofilactic), splarea tegumentelor preoperator ca i pentru splarea minilor chirurgului nainte de operaii. 2. Dezinfectani din grupa metalelor: a. Compui de argint. Dintre acetia cei mai folosii sunt: - Azotatul de argint se folosete n concentraii de 1-10% ca agent cauterizant pentru dirijarea granulrii i n concentraii mai mici: 1-2%o ca antiseptic citofilactic n plgile infectate, n tratamentul cistitelor i intraconjunctival n profilaxia conjunctivitei neonatorum. - Acetatul de argint coloidal se folosete n creme, pentru tratamentul infeciilor n arsuri. b. Compuii de mercur i-au restrns mult cmpul de utilizare, dintre acetia muli fiind scoi din practica medical datorit riscului intoxicaiei cu mercur. Se mai folosesc: - Boratul fenilmercuric (Fenosept) i - Tiomersalul; se folosesc soluii apoase pentru splarea minilor i pentru dezinfecia suprafeelor. n soluii alcoolice se folosesc pentru aseptizarea cmpului operator. 3. Oxizii: a. Oxidul de calciu i hidroxidul de calciu (apa de var): sunt substane puternic oxidante fiind folosite n soluii apoase pentru dezinfectarea fntnilor, latrinelor i a gropilor de gunoi. b. Permanganatul de potasiu: se folosete n soluie apoas 1/5000 dar spectrul de utilizare a fost mult diminuat n ultimul timp. Mai este folosit ca antiseptic cu uz extern i la dezinfectarea instrumentarului chirurgical. 20

4. Peroxizii: Apa oxigenat (peroxidul de hidrogen), este larg folosit n practica chirurgical fiind una dintre principalele substane antiseptice la ndemna chirurgului. Este un antiseptic citofilactic ieftin i foarte eficient care combin n plus un efect dezodorizant i hemostatic, la care se adaug efectul de efervescen care ajut la eliminarea sfacelurilor din plgile anfractuoase, cu esuturi necrotice. n afara utilizrii sale n plgi, apa oxigenat se mai poate folosi n splturi ale cavitii bucale, auriculare i nazale. 5. Acizii: Acidul boric este un antiseptic bacteriostatic folosit n chirurgie, urologie i oftalmologie. Sub form de pulbere mai este utilizat pentru tratarea plgilor infectate cu bacil piocianic. 6. Alcoolii: a. Alcoolul etilic rectificat 70 grade este folosit pe scar larg ca antiseptic de suprafa datorit penetrabilitii deosebite n structurile anexe ale pielii. Nu este indicat n plgi datorit aciunii caustice pe care o are i potenialului de a precipita proteinele n plag, favoriznd astfel proliferarea bacteriilor. Diluat 50 - 70% i amestecat cu alcool metilic i un colorant (alcoolul denaturat) este folosit n aseptizarea tegumentului i dezinfecia instrumentelor. b. Alcoolul isopropilic i diclorbenzil-alcoolul se folosesc n diverse amestecuri la prepararea unor soluii antiseptice foarte eficace n aseptizarea tegumentelor. 7. Derivaii fenolici: Dei fenolul nu mai este folosit ca antiseptic, derivaii si au rmas ca reprezentani foarte importani ai acestui grup. Hexaclorofenul: se folosete n soluii alcoolice ca antiseptic bactericid puternic. Poate fi incorporat n loiuni, unguente i spunuri, precum i n preparate folosite n mod curent la splarea minilor chirurgilor pentru operaie. Este neiritant i are penetrabilitate foarte bun. 8. Derivaii cuaternari de amoniu: Au ca reprezentani mai cunoscui Cetazolina (Bromocet) i Clorura de benzalconiu. Sunt antiseptice citofilactice cu puternic aciune tensioactiv i efect bactericid remarcabil. Bromocetul se folosete n soluie hidroalcoolic 10-20% ca dezinfectant pentru instrumentarul chirurgical. n soluie 1% se folosete ca antiseptic pentru plgile supurate i mai ales n tratamentul arsurilor dar i pentru aseptizarea minilor. 21

9. Substanele tensioactive de sintez: Sunt ultimele intrate n arsenalul antisepticelor folosite n practica chirurgical, dar sunt considerate dintre cele mai valoroase. Ca structur prezint att grupri hidrofile ct i lipofile, explicnd astfel afinitatea dubl fa de ap i lipide i aciunea lor de modificare a tensiunii superficiale. Sunt exceleni ageni de curire datorit efectului dezodorizant i celui antiseptic fie direct, fie prin combinarea cu un alt antiseptic. Spre deosebire de spunuri efectul bactericid nu este neutralizat de prezena substanelor organice. Sunt utilizai n principal la aseptizarea tegumentelor i la splarea minilor chirurgului, cel mai bun exemplu fiind reprezentat de combinaia povidon i iod (Betadine) care amelioreaz manevrabilitatea iodului fr a diminua proprietile antiseptice.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV : 1.Dolinescu C., Plea C., Rileanu R. 2.Narelle Kaczamarowsski 3. Pollock A 4.Salistau D.C. "Curs de chirurgie general i semiologie chirurgical", vol.1, UMF Iai, 1980. "Patient Care in the Operating Room", Churchill Livingstone, Edinburgh,1982. "Surgical Infections", Edwond Arnold, U.S.A., 1987. "Textbook of Surgery", Ikagu-Shoir Saunders, New York, Ed.David C. Salistau , 1994.

22

CAPITOLUL 2

ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC

Dr. Anca Isloi

2.1. ECHILIBRUL HIDRO -ELECTROLITIC Traumatismele i chirurgia induc modificri acute ale volumului i compoziiei fluidelor intra- i extracelulare. Interveniile terapeutice subsecvente, care vizeaz refacerea volumului intravascular i meninerea debitului cardiac, pot altera nc i mai mult volumele i compoziia acestor compartimente [1]. Aceste modificri pot induce disfuncii ale diferitelor organe i sisteme(sistem nervos central, aparat cardio-vascular, aparat neuro-muscular) a cror prevenire i tratare presupune cunoaterea fiziologiei i fiziopatologiei echilibrului hidro-electrolitic. 2.1.1. APA N ORGANISM Apa este esenial pentru viabilitatea celulelor; ea este mediul n care au loc toate reaciile metabolice i n care sunt solvite sau suspendate toate celelalte substane. Apa total din organism variaz funcie de vrst, sex, stare de nutriie. De exemplu ea

23

reprezint un procentaj mai mare din greutatea corporal la natere (70%) i scade la adult (60% la brbat i 50% la femei). Diferena dintre cele dou sexe este generat de cantitatea mai mare de esut adipos prezent la femei, ntruct lipidele nu conin ap. Similar, persoanele obeze au o cantitate de ap relativ redus i sunt mai vulnerabile la deshidratare dect persoanele normoponderale. Apa total este repartizat intracelular (55%) i extracelular(45%). Sectorul extracelular este format din apa intravascular - 25% sau 5% din greutatea corporal, i cea interstiial - 75 % [2]:

DISTRIBUIA APEI APA TOTAL APA INTRACELULAR APA EXTRACELULAR

APA INTRAVASCULAR Tabelul 2.1: Apa la un adult cu greutatea de 70 kg.

BRBAT 42 (70x0,60) 23 (42x0,55) 19 (42x0,45) 4,75

FEMEIE 35 (70x0,50) 19 (35x0,55) 16 (35x0,45) 4

Principala prioritate a organismului este meninerea volumului intravascular. Acesta este reglat de aldosteron (crete reabsorbia sodiului), ADH (crete reabsorbia apei) i peptidul natriuretic atrial (crete eliminarea sodiului i apei). n plus, sectorul extracelular funcioneaz ca un rezervor din care i spre care apa i electroliii intravasculari pot fi mobilizai [3]. Apa se mic liber, att prin membrana capilar, ct i prin cea celular. Coninutul n ap al celor trei compartimente este dependent de presiunea osmotic, hidrostatic i oncotic. 1.Presiunea osmotic este presiunea necesar pentru a preveni deplasarea solventului (apei) ctre un alt compartiment; ea este determinat de numrul de molecule sau ioni (osmoli) prezeni n solvent i este mai mare pentru substanele cu greutate molecular mic, care sunt prezente n numr mare n soluie. n mod normal osmolaritatea seric este de 285-295 mOsm/L i poate fi estimat dublnd valoarea sodiului seric. Pe msur ce valoarea ureei i a glucozei sangvine cresc, aceste substane exercit un rol tot mai mare asupra osmolaritii plasmatice. Osmolaritatea plasmatic este egal cu : Na seric x 2 + ureea sangvin(mg%)/2,8 + glucoza sangvin(mg%)/18

24

2.Presiunea hidrostatic este presiunea generat de cord i care tinde s deplaseze apa din sectorul intravascular ctre sectorul interstiial; la nivelul membranei capilare ea este de 20 mm Hg i este contrabalansat de presiunea hidrostatic din sectorul interstiial care tinde s creasc pe msur ce apa se acumuleaz n acest sector. 3.Presiunea oncotic(coloid-osmotic) este presiunea generat de moleculele de dimensiuni mari care nu pot traversa liber membrana capilar i tind s rein apa n sectorul intravascular; fiind determinat n principal de albumin. Cnd aceast presiune crete (de exemplu perfuzarea de soluii macromoleculare : albumin, dextran, amidon), apa din sectorul interstiial este atras ctre sectorul intravascular. 2.1.2. ELECTROLIII N ORGANISM Electroliii sunt eseniali n meninerea electrofiziologiei celulare. Celulele excitabile (celul nervoas, celule musculare, miocard) au o abilitate particular, aceea de a menine un gradient de concentraie pentru sodiu i potasiu ntre compartimentul intracelular i cel extracelular, ceea ce genereaz o diferen electrochimic ntre interiorul i exteriorul celulei (potenial de repaus). Diferii stimuli modific permeabilitatea membranei celulare i se ajunge la inversarea ncrcrii electrice a celor dou sectoare, intracelular i extracelular (potenial de aciune) , ceea ce permite activarea celulei respective. Concentraiile electroliilor, n special sodiu i potasiu, dar i calciu i magneziu, pot altera electrofiziologia acestor celule [3]. Astfel, amplitudinea potenialului de aciune scade n prezena hiponatremiei, hiperpotasemia determin poteniale de repaus mai puin electronegative, deci este necesar un impuls mai redus pentru a declana un potenial de aciune (crete excitabilitatea celulei), n timp ce hipopotasemia are un efect invers, etc. Principalul cation din sectorul extracelular este sodiul, la care se adaug mici cantiti de potasiu, calciu i magneziu. n sectorul intracelular principalul cation este potasiul. Concentraia cationilor totali este egal n toate compartimentele fluidiene ale organismului i aceste sarcini electrice pozitive sunt echilibrate de sarcini electrice negative (anioni). n sectorul extracelular principalul anion este clorul, la care se adaug bicarbonatul, fosfatul, sulfatul, iar n sectorul intracelular trebuie s fie egal cu suma anionilor. Compoziia aproximativ a ionilor n sectorul intracelular, respectiv extracelular este, n mEq/L redat n tabelul 2.2 [2]. 25 principalul anion sunt proteinele. De o parte i de alta a unei membrane (celulare, capilare) suma cationilor

Un echilibru ntre suma cationilor i suma anionilor de aceeai parte a unei membrane se stabilete totdeauna, chiar n situaii patologice. n mod obinuit nu dozm toi anionii plasmatici. Aceti anioni nemsurabili (proteine, acizi organici) reprezint hiatusul anionic care este normal de 8 - 12 mEq/L i se determin fcnd diferena dintre cationii msurabili i anionii msurabili: Sodiu (clor + bicarbonat) = 140 (103 + 28) = 9 mEq/L Creterea valorilor hiatusului anionic indic prezena unor anioni nemsurabili cum ar fi acidul lactic sau cetoacizii din diabetul zaharat. Fluxul ionic prin membrana celular este explicat de aciunea pompei de Na-K ATP-az care elimin sodiul din celul i transfer potasiul din sectorul extracelular n cel intracelular; astfel se menine potenialul electric transmembranar necesar pentru activitatea celulelor excitabile. La nivelul membranei capilare echilibrul ionic este explicat de legea Gibbs Donnan: dei apa i electroliii circul liber prin membrana capilar exist o concentraie crescut de cationi n sectorul intravascular care s echilibreze din punct de vedere electric sarcinile negative ale proteinelor. Proteinele au o concentraie crescut n spaiul intravascular, membrana capilar fiind doar semipermeabil pentru acestea .

LICHID EXTRACELULAR
Intravascular 140 5 5 2 103 28 16 Interstiial 145 4 2,5 1,5 115 30 2

LICHID INTRACELULAR

SODIU POTASIU CALCIU MAGNEZIU CLOR BICARBONAT PROTEINE

10 150 <1 40 4 10 80

Tabelul 2.2: Distribuia ionilor (n mEq/L).

2.1.3. EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC Anamneza joac un rol important prin evaluarea cantitilor de lichide i sare ingerate, ct i prin aprecierea pierderilor.

26

Curba ponderal poate da indicii importante asupra echilibrului hidro-electrolitic; un pacient n stare critic nu trebuie s piard mai mult de 0,3 0,5 kg/zi. Variaii mai mari ale greutii corporale pot indica modificri ale coninutului total de ap al organismului. Atenie la pierderile reinute cum ar fi hemoragiile interne sau acumularea de fluide n spaiul trei. Pentru evaluarea volumelor se recurge la elemente clinice i paraclinice: A. ELEMENTE CLINICE: 1. Pentru evaluarea volumului intravascular: a. tensiunea arterial - nu reprezint ntotdeauna un indicator sensibil; o tensiune normal la un hipertensiv sau la un vrstnic poate reprezenta o hipotensiune relativ; pacienii vrstnici pot prezenta hipotensiune ortostatic dei volumul circulant este normal, n timp ce tinerii pot tolera o hipovolemie acut fr modificri semnificative ale tensiunii arteriale. b. pulsul - frecvena acestuia poate fi influenat de factori multipli, amplitudinea undei de puls ne d ns informaii mai precise asupra volumului intravascular. c. proba postural - o cretere cu peste 20 bti pe minut a frecvenei pulsului i o scdere cu peste 20% a tensiunii arteriali sistolice la trecerea din clino- n ortostatism indic o reducere a volumului circulant cu 20%. d. presiunea venoas central - este o unitate de msur a volumului circulant efectiv, corelat cu abilitatea cordului de a manevra acest volum (normal 8 12 cm ap); ea depinde de volumul circulant efectiv, presiunea intratoracic care influeneaz returul venos la cord , contractilitatea miocardic i nu reprezint deci un indicator fidel al volumului intravascular. Mai importante sunt urmrirea sa n dinamic, mai ales sub proba terapeutic a depleiei volemice, precum i modificrile sale n ortostatism (cnd nu se modific, volumul circulant este adecvat). e. evaluarea funciei cardiace - presiunea n capilarul pulmonar blocat, debitul cardiac. f. efecte asupra perfuziei tisulare - creier (nivel de contien), rinichi (oliguria, sub 0,5 ml/kg corp/or), se instaleaz rapid n prezena hipovolemiei moderate sau severe. 2. Elementele clinice pentru evaluarea spaiului interstiial sunt puine: umiditatea mucoaselor (bucal, de preferat jugal) i a tegumentelor (axilar), turgorul (la adult se apreciaz prefrontal), pliul cutanat persistent, prezena edemelor (la nivelul membrelor inferioare la pacientul care se mobilizeaz, la nivel latero-toracic i sacrat la 27

pacientul imobilizat la pat, edeme corneene n expandri severe ale spaiului extracelular). 3. Pentru spaiul intracelular elementele clinice de apreciere sunt nc i mai srace: setea este de obicei un semn al contraciei de spaiu intracelular, perturbrile strii de contien pot indica o deshidratare sau o hiperhidratare celular neuronal. B. DATE PARACLINICE: Evaluarea apei totale din organism nu se poate face n practica clinic curent. Date indirecte se pot obine pentru sectorul extracelular din modificarea valorilor hemoglobinei, a hematocritului, a proteinelor totale (creterea, respectiv scderea lor indic o contracie, respectiv o expandare de spaiu extracelular, bineneles corelate cu alte elemente care pot modifica aceste valori). Hipernatremia nu indic totdeauna o contracie de spaiu extracelular, valorile sodiului depinznd de tonicitatea fluidului pierdut. Existena unei hipovolemii prelungite duce la oligurie cu urini concentrate, cu densitate urinar peste 1.030 i sodiu urinar sczut, sub 20 mEq/L, precum i la creterea valorilor ureei sangvine, disproporionat fa de valorile creatininei. Contracia spaiului extracelular este un stimul puternic pentru apariia alcalozei metabolice care, n timp, se complic cu o acidoz metabolic, consecin a hipoperfuziei tisulare. Compoziia electrolitic a spaiului extracelular se determin prin msurarea electroliilor n snge, element obligatoriu n evaluarea i tratarea corect a tulburrilor echilibrului hidro-elecrolitic. Nu trebuie uitat c, de multe ori, modificrile concentraiei de sodiu n spaiul extracelular, mai ales atunci cnd se instaleaz acut, sunt induse de modificri ale volumului de solvent (apa) i dau puine informaii asupra coninutului total de sodiu al organismului. Concentraia plasmatic a potasiului d puine informaii asupra coninutului total de potasiu al organismului; din acesta doar 2% (80 mEq) este plasat n lichidul extracelular. De asemenea, important din punct de vedere terapeutic este evaluarea pierderilor de electrolii; se va determina obligatoriu ionograma urinar i eventual, se vor doza electroliii n alte fluide pierdute n cantiti importante (aspirat gastric, fistule digestive, etc.). 2.1.4. TERAPIA DE MENINERE HIDRO-ELECTROLITIC 28

Se refer n principal la dou aspecte: asigurarea nevoilor bazale ale organismului i compensarea pierderilor anormale. Pentru asigurarea nevoilor bazale n ce privete necesarul de fluide i ioni, vezi capitolul "Nutriia la bolnavul chirurgical". De menionat faptul c la bolnavul privat de aportul alimentar normal pentru perioade scurte de timp trebuie asigurat doar aportul de sodiu, potasiu i clor. Pierderile anormale se pot produce pe mai multe ci:

febra - temperaturile peste 38 grade Celsius necesit un aport suplimentar de

fluide de 500 ml/zi (cresc pierderile insensibile prin transpiraie, dar mai ales prin hiperventilaie);

temperatura ambiant - sunt necesari 500 ml/zi pentru fiecare 2-3 grade Celsius
peste 32 de grade;

pierderi gastro-intestinale: sistemul digestiv secret n mod obinuit circa 9 litri

de fluide zilnic, dintre care doar 200 ml se elimin iar restul sunt reabsorbite; la bolnavul chirurgical se pierd deseori mari cantiti de fluide (aspirat naso-gastric, fistule, enterostomii, drenaje biliare) care vor fi nlocuite semicantitativ;

pierderi urinare - sunt cel mai bine compensate urmrind diureza zilnic i
doznd regulat ionograma urinar;

deplasrile de fluide ntre compartimentele interne - se refer la acumulrile de

fluide n spaiul trei (zone de injurie tisular unde se acumuleaz fluide, electrolii, proteine, detritusuri tisulare osmotic active) i la sechestrarea acestora n caviti ale organismului (peritoneal, pleural) sau n organe cavitare (tract gastro-intestinal, n caz de ileus sau obstrucie); sunt greu de evaluat, ntruct nu produc modificri ponderale i sunt sugerate doar de parametrii hemodinamici; n momentul rezoluiei leziunilor tisulare, largi volume de fluide pot fi returnate compartimentelor funcionale din care au fost sustrase, producnd suprancrcri volemice. 2.1.5. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC 1. Sodiul - este principalul cation extracelular. Cantitatea total din organism este de 50 60 mEq/kg corp, dintre care doar 65% particip la schimburile din organism, restul fiind plasat la nivel osos i greu mobilizabil. Valori serice normale: 136 145 mEq/L [2]. Perturbrile n concentraia sodiului pot fi mprite n hiponatremie (isoton, hiperton , hipoton) i hipernatremie [4]. 29

a. Hiponatremia isoton: - Diagnostic: Na<136 mEq/L, osmolaritate normal; - Cauze: hiperproteinemie (mielom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom), hiperlipidemie; - Tratament: al bolii de baz; - Complicaii: ale bolii de baz. b. Hiponatremia hiperton: - Diagnostic: Na<136 mEq/L, osmolaritate>295 mOsm/L; - Cauze: hiperglicemia, manitol, glicerol; - Tratament: tratarea cauzei (ntreruperea utilizrii manitolului, glicerolului, tratarea cauzei hiperglicemiei); corectarea deficitului de ap liber prin administrare de ser fiziologic; la pacientul cu hiperglicemie se vor trata concomitent hiperglicemia (insulin) ct i deficitul de ap (dac nu este prezent colapsul cardiovascular, se prefer corectarea lent pentru a evita apariia edemului cerebral); - Complicaii: hipoglicemie, edem cerebral. c. Hiponatremia hipoton (hiponatremia adevrat): - Diagnostic : Na<136 mEq/L, osmolaritate<270 mOsm/L; - Tipuri: sunt difereniate dup volumul extracelular: hipovolemic, hipervolemic, isovolemic; - Cauze: hipovolemic: pierderi renale (diuretice, insuficien cortico-suprarenal, boli ale parenchimului renal - rinichi polichistic, acidoza tubular renal, insuficien renal) sau extrarenale (gastro-intestinale - vrsturi, diaree, arsuri, spaiul III). hipervolemic: insuficien renal acut sau cronic cu rata filtrrii glomerulare mult redus (<10 ml/min), stri edematoase (insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic, sindrom nefrotic, hipoproteinemie sever), iatrogen (administrare de cantiti mari de soluii nonelectrolitice). isovolemic: stress (emoia, durerea, trauma chirurgical induc o cretere a secreiei de ADH, expandarea spaiului extracelular nsoit de hiponatremie fiind cea mai frecvent tulburare hidro-electrolitic la bolnavul chirurgical) , hipotiroidie, droguri care stimuleaz eliberarea de ADH (morfina, barbituricele, antiinflamatoriile nesteroidiene, 30

oxitocina, etc.), depleia de potasiu sau utilizarea de diuretice, polidipsia psihogen, sindromul de secreie inadecvat de ADH - o paradigm a acestui grup de tulburri care implic resetarea osmostatului astfel nct secreia de ADH se menine dei exist hiponatremie isovolemic tumori, boli pulmonare cum ar fi tuberculoza sau pneumonia, perturbri n funcia SNC, stress, droguri [5]. - Tratament: hipovolemic - ser fiziologic; hipervolemic / isovolemic - restricia de ap liber; tratarea cauzei. - Complicaiile depind de concentraia absolut a Na plasmatic i rapiditatea cu care aceasta descrete; la Na<120 mEq/L apar semne de deprimare a funciei SNC (confuzie, letargie, apatie), anorexie, vrsturi, crampe musculare, hiporeflexie, hipotermie; la Na<110 mEq/L apar convulsii, com, leziuni cerebrale definitive, precum i tulburri de ritm cardiac, pn la fibrilaie ventricular; tratamentul reprezint n acest caz o urgen i const din administrarea de soluii hipertone de NaCl (1 ml din soluia 5% crete Na plasmatic cu 1 mEq/L; administrarea se va face n decurs de 30 minute - cteva ore, funcie de gravitatea situaiei i va fi oprit odat cu ncetarea convulsiilor sau a tulburrilor de ritm cardiac) i manitol(pentru eliminarea apei prin diurez osmotic). - Formula pentru calculul deficitului de sodiu este: Deficit de Na (mEq) = 0,6 x greutatea corporal x (Na normal Na actual) n general este suficient corectarea valorilor natremiei pn la 130 mEq/L. La rndul su hipernatremia poate fi clasificat, dup cauz, n hipernatremie datorat pierderilor de ap pur sau pierderilor de fluide hipotone (mai frecvent). d. Hipernatremie prin pierderi de ap pur: - Diagnostic: Na>145 mEq/L, osmolaritate urinar peste dublul osmolaritii plasmatice (excepie: diabetul insipid), azotemie moderat, oligurie (excepie; diabetul insipid unde diureza poate atinge 3 15 L/zi);

- Cauze: pierderi insensibile prin piele sau respiraie (creterea temperaturii ambiante, febr, tireotoxicoz, arsuri, ventilaie mecanic cu gaze neumidificate), diabetul insipid neurogenic (tumori, traumatisme cranio-cerebrale, neurochirurgie, meningite, encefalite, etc.), 31

nefrogenic (anemie cu celule falciforme, pielonefrit cronic, mielom multiplu). - Tratament: corectarea cauzei; nlocuirea deficitului de ap: oricnd este posibil, se va face lent, cu fluide administrate per os; se va recurge la administrarea de glucoz 5%, n cantiti care s acopere 55% din deficitul calculat de ap, restul urmnd s fie administrat n urmtoarele 24 - 48 de ore, doar n cazul n care sunt prezente semne severe de hipertonicitate a fluidului extracelular (somnolen, com). formula pentru calculul excesului de sodiu este: Exces de sodiu (mEq) = 0,6 x greutatea corporal x (Na actual 140) Deficit de ap (L) = 0,6 x greutatea corporal x (Na actual/140 1) n cazul diabetului insipid neurogenic este necesar administrarea de vasopresin sau derivai, sub form injectabil sau de spray nazal. - Complicaii: intoxicaia cu ap liber n caz de supracompensare terapeutic i edemul cerebral rezultat dintr-o corectare prea rapid a hipertonicitii. e. Hipernatremia prin pierderi de fluide hipotone: - Diagnostic: Na>145 mEq/L, semne i simptome de contracie a spaiului extracelular, oligurie (excepie: ageni osmotici); - Cauze: gastroenterite, diurez osmotic (glucoz, manitol, glicerol), dializ peritoneal; - Tratament: nlocuirea deficitului de fluid extracelular cu ser fiziologic sau coloide, apoi utilizarea de soluii hipotone pentru a corecta lent deficitul de ap liber; - Complicaii: colaps vascular, intoxicaie cu ap liber i edem cerebral; 2.Potasiul - este cationul major n mediul intracelular; cantitatea total din organism este de 50 mEq/kg corp, dintre care 98% este prezent intracelular. Nivelul seric normal este de 3,5 5 mEq/L dar acesta d puine informaii despre potasiul total din organism. Totui, la pacientul cu hipopotasemie cronic, o scdere cu 1mEq/L a potasiului seric reflect o scdere cu aproximativ 200 300 mEq a depozitelor de potasiu [4]. a. Hipopotasemia: - Definiie: K<3,5 mEq/L; - Diagnostic: se dozeaz: K seric i urinar, Cl urinar, pH-ul arterial, bicarbonat, PaCO2, medicaii; - Cauze: 32

deplasare intracelular a K (alcalemie, terapie cu insulin, stimulare beta-adrenergic, anabolism); pierderi gastro-intestinale cu K urinar <20 mEq/L (vrsturi, diaree, fistule enterice sau biliare); pierderi renale cnd K urinar >20 mEq/L (poliurie, hipomagneziemie, creterea activitii mineralocorticoizilor); medicaii (laxative, diuretice, steroizi, beta agoniti, antibiotice, etc.). - Simptomatologie: alterarea funciei neuro-musculare (astenie, paralizie, mionecroz), ileus paralitic, anomalii cardiace (tulburri de conducere, disritmii, alterarea sensibilitii la digital, modificri EKG - aplatizarea undei T, apariia undei U, deprimarea segmentului ST), anomalii ale funciei renale (alterarea capacitii de concentrare, acidurie paradoxal), tulburri neuro-psihiatrice (depresie, confuzie, tulburri de memorie). - Tratament: corectarea hipopotasemiei este o urgen deoarece pot apare mionecroz, disritmii severe; se administreaz K intra-venos pn la 40 mEq/or; n afara urgenelor doza zilnic de K este de 40 - 120 mEq (administrare per os) sau 10 mEq/or (intra-venos); corectarea hipomagneziemiei; tratarea cauzei. - Complicaii: hiperpotasemie datorat coreciei prea rapide / excesive. b. Hiperpotasemia: - Diagnostic: K>5,5 mEq/L. - Cauze: distrucie celular masiv (leucocitoz, trombocitoz, hemoliz, sindroame de strivire), aport crescut (snge conservat, perfuzare rapid de soluii de potasiu), distribuie anormal (acidemie, catabolism, deficit de insulin, beta blocante), scderea eliminrilor renale (insuficien renal acut, scderea activitii mineralocorticoizilor, scderea sodiului urinar), medicaii (succinilcolin, triamteren, amilorid, spironolacton, indometacin, captopril, etc.). - Simptomatologie: slbiciune muscular, parestezii, tetraplegie flasc, anomalii cardiace (tulburri de conducere, disritmii). Modificrile EKG au un aspect caracteristic: 33

la K 5,5 6,5 mEq/L apar unde T nalte, ascuite, la 6,5 mEq/L apare aplatizarea undei P, alungirea intervalului PR, lrgirea complexului QRS, la K>8 mEq/L apare un aspect de und sinusoidal, fibrilaie ventricular sau asistolie. - Tratamentul [5] : Este o urgen: antagonizarea efectelor cardiace ale K (Ca gluconic 10% 10 30 ml. n 10 minute, aport de Na 50 100 ml soluie 7,5%),redistribuirea K n celule (glucoz 10% 500 ml. + insulin cristalin 10 uniti, bicarbonat de sodiu, beta stimulare - salbutamol), diuretice (furosemid), pacemaker transvenos; n continuare se va aciona pentru eliminarea K din organism pe cale gastrointestinal cu rini schimbtoare de ioni (Kayexalat), pe cale renal (diretice, aport crescut de Na, mineralocorticoizi) sau prin dializ (hemodializ sau dializ peritoneal). - Complicaii: hipopotasemie. 3. Magneziul are valori serice normale cuprinse ntre 1,40 - 1,90 mEq/L (1,6 2,5 mg%) i este repartizat n principal intracelular. a. Hipomagneziemia este una dintre cele mai frecvente tulburri electrolitice la bolnavul critic. - Cauze: deplasarea intracelular (revenirea dup hipotermie sau malnutriie, administrare de catecholamine sau insulin), precipitare sau chelare tisular (pancreatit, rhabdomioliz), pierderi gastro-intestinale (malabsorbie, diaree, fistule, aspiraie gastric) pierderi renale (diuretice, aminoglicozide). - Manifestri: neuromusculare (slbiciune muscular, insuficien respiratorie, spasme, tremor, tetanie, convulsii, apatie, obnubilare, com), cardiovasculare (aritmii, spasm vascular, angin pectoral), anorexie, grea; se asociaz frecvent cu hipopotasemia, hipocalcemia i hipofosfatemia. - Tratament: n cazuri cu simptomatologie sever se administreaz 1 - 2 g sulfat de magneziu intravenos n 3 5 minute, urmat de sulfat de magneziu n perfuzie 1 - 2 g pe or, sub controlul concentraiilor serice i al reflexelor tendinoase; n cazuri mai puin severe administrarea se va face per os (poate produce diaree) sau, dac aceasta nu este utilizabil, injectabil (intra-muscular sau intra-venos), n doze de 600 - 1 200 mg/zi, timp de 3 5 zile; 34

se vor corecta i dezechilibrele ionice asociate, n special hipopotasemia; tratarea cauzei. b. Hipermagneziemia este rar la pacienii cu funcie renal normal. - Cauze mai frecvente: administrare n exces de anti-acide sau laxative care conin magneziu, tratamentul eclampsiei, insuficiena adreno-cortical, hipotiroidia, hipotermia. - Manifestri: deprimarea reflexelor tendinoase, slbiciune muscular pn la tetraplegie flasc i insuficien respiratorie, hipotensiune, depresie miocardic pn la stop cardiac. - Tratament: n caz de urgen se administreaz injectabil 5 - 10 mEq de calciu gluconic; n rest va stimula diureza cu furosemid i ser fiziologic, iar n caz de insuficien renal hemodializa sau dializa peritoneal sunt singurele care dau satisfacie. 4.Calciul este principalul cation divalent extracelular, deinnd numeroase i importante roluri fiziologice cum ar fi: cuplarea excitaie-contracie, sinteza i eliberarea acetilcolinei, participarea la procesul de coagulare, rolul de mesager secund intra-celular, etc. a. Hipocalcemia este definit ca scderea valorilor serice sub 8,5 mg% pentru Ca total sau mai mici de 2 mEq/L pentru cel ionizat. - Cauze: hipoparatiroidism (chirurgia gtului, tumori, traumatisme), deficit de vitamina D (insuficien renal, deficit de aport), pancreatita acut, hipopotasemia i hiperfosfatemia; instalarea brusc a unei alcaloze poate induce la scderea fraciei de calciu ionizat. - Manifestri: slbiciune, oboseal i iritabilitate neuromuscular (semn Chvostek i Trousseau pozitive), pn la tetanie i convulsii tonico-clonice, anomalii cardiace (disritmii, insensibilitate la digitalice, prelungirea segmentelor ST i QT, unde T inversate).

35

- Tratament: n cazuri severe se administreaz calciu gluconic 10% (10 ml injectai intra-venos n 10 minute); dac simptomele persist se vor administra n continuare 1-2 mg/kg corp/or i se vor corecta tulburrile asociate (K, Mg, P). n rest calciu gluconat sau lactat per os, 2 - 4 g/zi, eventual asociat cu vitamina D (400-800UI/zi). b. Hipercalcemia: Ca total peste 10 mg% sau Ca ionizat > 2,6 mEq/L. - Cauze: alterarea mecanismelor homeostatice (hiperparatiroidism, exces de vitamin D), depirea mecanismelor homeostatice (mobilizare crescut din os - metastaze osoase, imobilizare la pat, scderea eliminrii renale). - Criza hipercalcemic, manifestat prin depleie acut intravascular, insuficien renal, com, se trateaz prin perfuzie intravenoas de ser fiziologic 2 - 3 L la 3 - 6 ore i furosemid 40 - 100 mg la 4 - 6 ore. Cnd aceast terapie este contraindicat sau ineficient se poate recurge la mithramicin, calcitonin, steroizi sau dializ. 5. Fosforul a. Hipofosfatemia: fosfat seric < 3 mg/L; - Cauze: deplasare intracelular (revenire dup malnutriie i arsuri), bacteriemie cu gram-negativi, alcoolism, alcaloz, cetoacidoz diabetic. - Manifestri: slbiciune muscular pn la paralizie, cardiomiopatie, disfuncii neurologice i hematologice. - Tratament: n cazuri severe fosfat de K sau Na intra-venos, 2,5 - 5 mg/kg corp la fiecare 6 ore.

b. Hiperfosfatemia: fosfat seric > 4,5 mg%; - Cauze: eliminri renale reduse (insuficien renal), hipertiroidism, deplasarea din celule ctre spaiul extracelular (rhabdomioliz, sepsis, hipotermie sever, chimioterapie antitumoral).

36

- Tratament: creterea eliminrilor renale prin perfuzie de ser fiziologic i administrare de acetazolamid, 500 mg la fiecare 6 ore. 6.Clorul: este cel mai important anion al spaiului extracelular, unde este predominant legat de sodiu, ceea ce face ca dinamica sa s nsoeasc cel mai adesea dinamica acestuia [6]. El joac un rol important n echilibrul acido-bazic i poate determina apariia unor stri de alcaloz (prin lips) sau acidoz (prin exces). a. Hipocloremii izolate pot s apar n cazul unor pierderi excesive de suc gastric (vrsturi, aspiraie, fistule). Se trateaz prin administrare de clorur de sodiu sau potasiu, n cazuri extreme de clorur de amoniu. b. Hipercloremiile izolate apar n caz de insuficien renal cronic i, ntr-o form sever, n caz de uretero-colostomii, cnd clorul urinar este absorbit n colon. - Tratament: combaterea acidozei. 2.2. ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) se ocup cu studiul concentraiei ionilor de

hidogen (H+) n diferite compartimente ale organismului [7]. Una dintre caracteristicile organismelor vii este capacitatea lor de a face fa unor mari cantiti de H+ produi zilnic mpotriva crora s-au dezvoltat mecanisme ce permit meninerea constant a compoziiei mediului intern. Numim acidemie creterea concentraiei H+ peste valorile normale (36 - 44 nmol/L), acidoza fiind acea condiie patologic care induce acidemie dac nu este compensat. Similar, alcalemia este reprezentat de scderea concentraiei H+ iar, alcaloza acea condiie patologic care induce alcalemie dac nu este compensat [8]. Variaiile n concentraia H+ au importante efecte fiziologice [9]. Astfel, acidemia scade contractilitatea miocardic i diafragmatic, reduce pragul pentru fibrilaia ventricular, modific tonusul musculaturii netede vasculare, crete fluxul sangvin cerebral. Alcalemia scade pragul pentru convulsii, scade tranzitor fluxul sangvin cerebral, are efecte variabile asupra contractilitii miocardice i tonusului vascular. Sunt de asemeni cunoscute efectele modificrilor concentraiei H+ asupra echilibrului hidroelectrolitic (deplasarea ionilor de potasiu ntre mediul intra- i extracelular, scderea fraciei ionizate a calciului n alcaloz) i asupra capacitii hemoglobinei de a lega oxigenul (deviere la stnga a curbei de disociere a hemoglobinei n acidoz, la dreapta n alcaloz). 37

ntruct concentraia H+ n fluidele biologice este foarte mic, aproximativ 0,00000004 mol/L de lichid extracelular, Sorensen a propus n 1909 utilizarea simbolului pH care reprezint logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraiei H+. Rezult c pH este invers proporional cu concentraia H+. Pentru un pH ntre 7,2 -7,5, curba concentraia H+ este relativ liniar i pentru fiecare modificare cu 0,01 a pH-ului se poate estima o modificare cu 1 nmol a concentraiei H+: - pH 7,40 = 40 nmol/L - pH 7,41 = 39 nmol/L - pH 7,39 = 41 nmol/L Valorile normale ale concentraiei H+ n snge i lichidul extracelular sunt 36 - 44 nmol/L la care corespunde un pH de respectiv, 7,44 - 7,36. Limitele ntre care pH-ul este compatibil cu viaa sunt 6,8 -7,8. 2.2.1. REGLAREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC Deviaiile n homeostazia acido-bazic sunt reglate de dou procese: tamponarea i compensarea. 1.Sistemele tampon reprezint un amestec ntre un acid slab i baza sa conjugat sau ntre o baz slab i acidul su conjugat. Conform definiiilor Bronsted-Lowry un acid este o substan care tinde s disocieze sau s elibereze H+ iar o baz este o substan care tinde s asocieze sau s lege H+. De aceea acizii i bazele exist n perechi. Sistemele tampon ale organismului sunt sangvine (sistemul bicarbonat / acid carbonic, sistemul fosfat dihidrat / fosfat monohidrat, proteinele plasmatice) i intracelulare (hemoglobina, sisteme tampon osoase). Ele au capacitatea de a minimaliza modificrile induse de excesul de CO2, acizi sau baze puternice i de a menine pH-ul n limite compatibile cu viaa. Principalul sistem tampon este sistemul bicarbonat / acid carbonic. Acidul carbonic disociaz n medii apoase cu producere de H+ i ioni bicarbonat. Reacia este reversibil i este accelerat de anhidraza carbonic, enzim prezent n globulul rou i celulele tubulare renale: H2CO2 H+ + HCO3 Ecuaia Henderson-Hasselbach descrie relaia dintre raportul bicarbonat/acid carbonic i pH: pH = pK + log HCO3/H2CO3 unde pK este constanta de disociere a acidului carbonic cu o valoare de 6,10. 38

Adugarea unui acid puternic n soluie va determina reacia acestuia cu bicarbonatul, reducnd concentraia de bicarbonat i crescnd-o pe cea de acid carbonic. Aceasta va duce la scderea pH-ului, dar mai puin fa de situaia n care acidul puternic ar disocia el nsui n mediul apos intern. Acidul carbonic va disocia la rndul su, cu formare de CO2, care este eliminat pe cale pulmonar, i ap, care este eliminat pe cale renal. Adugarea unei baze puternice n soluie va determina reacia acesteia cu acidul carbonic, cu creterea concentraiei de bicarbonat i scderea pH-ului. 2.Procesele de compensare reduc amplitudinea modificrilor de pH rezultate din tulburrile EAB prin mecanisme ce restaureaz raportul HCO3/CO2 care are o valoare normal de 20/1. Astfel homeostazia acido-bazic este dependent de relaia simbiotic dintre rinici (bicarbonat) i plmni (CO2). PaCO2 (plmni) CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 rinichi Perturbrile metabolice care afecteaz pH-ul prin modificarea concentraiei de bicarbonat induc un rspuns compensator ventilator. Chemoreceptorii din corpusculii carotidieni i aortici sunt sensibili la modificrile de pH; un pH acid va stimula aceti receptori care vor determina o hiperventilaie alveolar cu hipocarbie consecutiv; un pH alcalin va avea efect opus. Acest reflex intr n aciune rapid, n decurs de minute. Compensarea renal intr n aciune ceva mai greu (12-24 de ore) i are un efect maxim dup 3 - 5 zile. Pe lng capacitatea de a elimina acizi i baze puternice, rinichiul are i capacitatea de a excreta la nivel tubular H+ i ioni de amoniu, precum i capacitatea de a reabsorbi bicarbonat. Secreia de H+ se produce la nivelul celulelor tubulare proximale i distale unde CO2 se combin cu apa, sub aciunea anhidrazei cabonice i formeaz acid carbonic. Acesta disociaz n H+ care sunt secretai n fluidul tubular, fiind schimbai cu ioni de sodiu i bicabonat care este reabsorbit n snge sub form de bicarbonat de sodiu. n tubul proximal H+ se combin cu bicarbonatul, cu formare de acid carbonic i fie CO2, fie acidul carbonic vor retrodifuza n celulele tubulare. La nivelul tubului distal, H+ se combin cu sistemele tampon secretate pentru a fi excretate, n principal fosfatul, i este eliminat. Un mecanism suplimentar care permite secreia de H+ este cel de producere a ionilor de amoniu. Acesta este dependent de concentraia intracelular de ioni de potasiu; hiperpotasemia inhib amoniogeneza iar hipopotasemia o stimuleaz. Acest mecanism este singurul care permite generarea de noi cantiti de bicarbonat. 39

2.2.2. ACIDOZA Poate fi determinat de scderea bicarbonatului seric (acidoza metabolic) sau creterea PaCO2 (acidoza respiratorie). n ambele situaii pH-ul arterial este mai mic de 7,35. Efectele asupra organismului sunt mai marcate cnd acidoza este determinat de creterea PaCO2 dect atunci cnd este vorba de o cretere a H+ [10].Acidoza are efecte multiple, evideniabile la nivelul a numeroase organe i sisteme: tonus vascular: vasodilataie, cu excepia patului vascular pulmonar; iniial acest efect este mascat de eliberarea de cateholamine; cord: depresie miocardic; pn la pH 7,20 acest efect este de asemenea mascat de eliberarea de cateholamine; att acidoza, ct i catecholaminele induc tahicardie i favorizeaz apariia disritmiilor; plmn: bronhodilataie; vasoconstricie minimal dar care este exagerat n cazul cnd acidoza coexist cu hipoxemia; creier: datorit barierei hemato-encefalice H+ nu trec n creier, pe cnd CO2 traverseaz rapid aceast barier, deci n acidoza metabolic pH-ul cerebral scade, dar mai puin dect cel arterial; n plus, plexurile coroide (rinichiul creierului) cresc rapid producia de bicarbonat. Fluxul sangvin cerebral este controlat de pH-ul din fluidul extracelular cerebral; el va crete deci cnd PaCO2 crete dar intervenia plexurilor coroide face ca aceast manifestare s fie tranzitorie (circa 6 ore); sistem nervos simpatic: crete eliberarea periferic de catecholamine: printre altele acestea sunt responsabile de leucocitoza care nsoete acidoza; hiperpotasemie, consecutiv deplasrii potasiului din celule unde este nlocuit de H+; este mai marcat cnd se asociaz i contracia spaiului extracelular sau deficitul de insulin; hipercalcemie: acidoza mobilizeaz calciul din os i scade legarea acestuia de proteinele plasmatice; vrsturi: apar n acidoza sever i amelioreaz perturbarea acido-bazic prin pierderea de suc gastric acid. 1. Acidoza metabolic: Se caracterizeaz prin scderea primar a concentraiei serice de bicarbonat [9]. - Cauzele cele mai frecvente sunt diareea i acidoza tubular renal (hiatus anionic normal) i acidoza lactic (hiatus anionic crescut). 40

- Fiziopatologie: n mod normal metabolismul intermediar produce la un adult nesupus la stress 40 - 100 mEq de acizi organici pe zi; acetia vor fi tamponai de sistemele tampon iar excesul de acizi va fi excretat de rinichi, cu resintetizare de bicarbonat. Supraproducia de acizi, pierderea de sisteme tampon sau scderea capacitii rinichiului de a excreta acizii vor genera acidoz metabolic. Indiferent de cauza acidozei, scderea pH-ului va stimula chemoreceptorii din corpusculii carotidieni i aortici care vor iduce hiperventilaie. Hipocapnia consecutiv va tinde s normalizeze pH-ul dar compensarea nu este niciodat complet pentru c aceasta ar duce la dispariia stimului pentru hiperventilaie. PaCO2 va fi egal cu ultimele dou cifre ale pH sau poate fi calculat dup formula [9]: PaCO2 = (1,5 x bicarbonat seric) + 8 2 Cnd valoarea msurat a PaCO2 este diferit de cea calculat este vorba probabil de o tulburare mixt a EAB. Compensarea respiratorie apare rapid dar plmnii nu pot excreta acizii nonvolatili; de aceea dup 12 - 24 de ore intervine compensarea renal. - Clasificare :acidoza metabolic poate fi clasificat n acidoz cu hiatus anionic crescut sau cu hiatus anionic normal. Hiatusul anionic reprezint diferena dintre cationii i anionii care se dozeaz n mod obinuit n ser: Na + (Cl + HCO3) = 8 -14 mEq/L Creterea hiatusului anionic poate fi determinat de creterea cationilor nemsurabili (intoxicaie cu brom, mielom multiplu, tulburri ale cationilor divaleni) sau de scderea bicarbonatului (acidoz metabolic). Scderea bicarbonatului seric va fi nsoit de creterea concentraiei altor anioni serici pentru meninerea echilibrului electric. Ori de cte ori cauza acidozei metabolice este reprezentat de pierderea de bicarbonat, clorul va crete compensator; rezult o acidoz metabolic hipercloremic, cu hiatus anionic normal. Cnd acidoza metabolic este generat de acumularea altor anioni nemsurabili (acid lactic, corpi cetonici, etc.) rezult o acidoz metabolic cu hiatus anionic crescut. - Etiologie: a. Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal: - Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal hipokaliemic: acidoz tubular renal proximal (tip 2) i distal (tip 1) - pierderi renale de bicarbonat care persist dei exist acidemie; 41

pierderi gastro-intestinale de bicarbonat (diaree, fistule biliare i pancreatice); acidoza posthipocapnic - corectarea rapid a unei hipocapnii cronice induce acidoz prin meninerea mecanismelor de compensare renale (eliminare de bicarbonat) care revin la normal lent; inhibitorii de anhidraz carbonic (acetazolamida) - induc pierderi de potasiu i bicarbonat la nivelul celulelor tubulare renale; derivaii ureterale (ureterosigmoidostomie) - epiteliul intestinal va reabsorbi clorul urinar i va elimina bicarbonatul; - Acidoz metabolic cu hiatus anionic normal normo- sau hiperkaliemic: insuficien renal n stadii iniiale - apare hiperpotasemie care inhib amoniogeneza i expandarea spaiului extracelular care inhib reabsorbia bicarbonatului; hipoalderosteronism - aldosteronul stimuleaz secreia distal de H+ i schimbul Na+/K+; hidronefroza - scade secreia de renin i rspunsul tubular la aldosteron; administrare de ageni acidifiani - acid clorhidric, arginin clorhidrat, clorur de amoniu, unele soluii de aminoacizi; b. Acidoz cu hiatus anionic crescut: insuficien renal cronic n stadii tardive (RFG < 20 ml./min.) - se acumuleaz acizi nonvolatili; acumulare de cetoacizi - cetoacidoz diabetic, cetoacidoz alcoolic, inaniie; toxice - aspirina (la copil predomin acidoza metabolic, la adult apre concomitent i stimularea centrului respirator cu alcaloz respiratorie), intoxicaia cu etanol i metanol (produc i o cretere a osmolalitii serice, cu 10 - 15 mOsm/L mai mult dect valoarea calculat prin formula: 2 x N a + uree (mg%)/2,8 + glucoza (mg%)/18); acidoza lactic - cea mai frecvent tulburare a EAB ntlnit la bolnavul critic. n mod normal valorile serice ale acidului lactic sunt de 0,3 - 1,3 mmol/L; acidoza lactic este arbitrar definit ca nivel de lactat > 5 mmol/L cu pH arterial < 7,35. Acidoza lactic poate fi clasificat la rndul su n: - acidoza lactic tip A - aportul de oxigen este mai mic dect necesitile tisulare: consum tisular crescut (convulsii grand mal, criz sever de astm, feocromocitom, exerciiu fizic epuizant) sau livrare de oxigen sczut la nivel tisular (insuficien cardiac, anemie sau hipoxie sever, oc, stop cardiorespirator);

42

- acidoza lactic tip B - utilizarea oxigenului la nivel tisular este defectuas (diabet zaharat, neoplazii - mai ales leucemii, limfoame, alcalemie sever, deficit de tiamin, droguri - CO, etanol, biguanide, etc.) sau scade clearance-ul hepatic al lactatului (insuficien hepatic). - Tratamentul acidozei metabolice are drept principal scop corectarea cauzei, ceea ce duce rapid la corectarea tulburrii EAB. Totui, atunci cnd acest lucru nu este posibil sau cnd apar tulburri severe ale funciei cardio-circulatorii, se indic corectarea acidozei prin administrarea de ageni alcalinizani. Chiar i n acest caz, scopul va fi acela de a ameliora valorile pH-ului, fiind considerat suficient o meninere a acestuia peste 7,1 7,2 [5] i nu se va ncerca normalizarea valorilor bicarbonatului seric. Corectarea deplin nu este niciodat indicat, altfel, pe msur ce vom corecta cauza, va aprea o alcaloz metabolic postresuscitativ. Principalul agent alcalinizant folosit actualmente este bicarbonatul de sodiu. ntruct administrarea acestuia are numeroase efecte adverse, utilizarea sa este mult controversat. Doza iniial este de1/2 1/3 din deficitul calculat de bicarbonat, lund n calcul faptul c spaiul de distribuie al bicarbonatului este reprezentat de fluidul extracelular (0,4 x greutatea corporal): Bicarbonat (mEq) = (24 bicarbonatul actual) x G corporal x 0,4 n continuare terapia va fi ghidat de dozri repetate ale pH-ului i gazelor sangvine. Printre efectele adverse ale bicarbonatului se numr: cretera produciei de CO2 n spaiul extracelular cu suprasolicitarea aparatului respirator pentru eliminarea acestuia i agravarea acidozei celulare (CO2 traverseaz liber membrana celular), inducerea hipernatremiei, hiperosmolaritii i a hipervolemiei, cu suprasolicitarea aparatului cardio-vascular, riscul alcalozei metabolice cu agravarea hipoxiei tisulare, scdera brutal a fraciei ionizate a calciului i convulsii generalizate, hipopotasemie (mai ales cnd coexist un deficit preexistent de potasiu). Ali ageni alcalinizani: sruri organice (lactat, acetat, citrat) - nu ofer avantaje ntruct le trebuiesc transformate de ctre organism n bicarbonat, proces care este dificil de realizat la un pacient cu stare critic, Carbicap - un amestec de carbonat i bicarbonat de sodiu care produce o cretere mai puin accentuat a PaCO2, dicloroacetat care promoveaz intrarea substraturilor n ciclul acizilor tricarboxilici. 2. Acidoza respiratorie: Acidoza respiratorie simpl este caracterizat de creterea PaCO2 peste 45 mm Hg. 43

- Fiziopatologie - n cursul metabolismului intermediar se produc la adult 15.000 20.000 mmol CO2 zilnic [10]. Pentru a evita scderea pH-ului acetia vor fi tamponai de sistemele tampon sangvine, n primul rnd hemoglobina redus, care este mai puin acid dect oxihemoglobina. Concentraia crescut de CO2 la nivel tisular faciliteaz desprinderea oxigenului de pe oxihemoglobin. CO2 difuzeaz n globulul rou unde este hidratat, sub aciunea anhidrazei carbonice, cu formare de acid carbonic care disociaz n H+ i HCO3. H+ sunt tamponai de hemoglobina redus iar HCO3 difuzeaz extracelular fiind nlocuit de ioni de clor. n final CO2 este transportat n una din cele patru forme - bicarbonat (70%), compui carbamino (20%), acid carbonic (10%), CO2 dizolvat. La nivel pulmonar, unde gradientele de concentraie pentu O2 i CO2 sunt opusul celor tisulare, concentraia crescut de O2 favorizeaz desfurarea reaciilor descrise n sens invers. Plmnul normal are o capacitate enorm de a elimina CO2. Eliminarea acestuia variaz direct proporional cu PaCO2 i ventilaia alveolar. Chemoreceptorii medulari sunt foarte sensibili al PaCO2 i orice variaie a acesteia va induce modificri dramatice ale ventilaiei alveolare. Nu exist practic situaii n care supraproducia de CO2 s depeasc acest mecanim de excreie. Acidoza respiratorie simpl va induce apariia unei compensri renale. Cnd creterea PaCO2 se produce acut, rinichiul are nevoie de circa 36 de ore pentru a reaciona. De aceea creterea iniial a HCO3 este explicat de mecanismul de tamponare descris mai sus, nivelul bicarbonatului seric crescnd cu 1 mEq/L pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 (limita - 30 mEq HCO3/L). n decurs de ore/zile, rinichiul va compensa o cretere a PaCO2 devenit cronic resorbind bicarbonatul filtrat i secretnd H+ care se elimin sub form de ioni de amoniu, ceea ce permite generarea de noi cantiti de bicarbonat. Compensarea renal n acidoza respiratorie cronic determin creterea HCO3 cu 2,5 - 3,5 mEq/L pentru fiecare cretere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita - HCO3 45 mEq/L). La PaCO2 60 mm Hg, urina este complet lipsit de bicarbonat i pH-ul seric scade rapid. Reabsorbia de bicarbonat este nsoit de eliminarea de ioni de clor nct se poate instala o hipocloremie sever. - Etiologie: Acidoza respiratorie poate fi produs de scderea ventilaiei alveolare, de creterea produciei de CO2 sau de creterea fraciei de unt, ultimele dou nsoite obligatoriu de o scdere a abilitii de a hiperventila pentru a compensa creterea PaCO2 [9]. Scderea ventilaiei alveolare apare n: depresia centrului respirator (drogurinarcotice, sedative, alcool-, leziuni ale SNC - infecii, traumatisme, tumori-, apnee de 44

somn, mixedem), boli neuro-musculare (miastenia gravis, poliomielit, botulism, traumatisme ale mduvei spinrii, hipopotasemii sau hipofosfatemii severe, paralizii ale diafragmului), modificri ale peretelui toracic (cifoscolioze severe, obezitate morbid, torace moale), afeciuni pleurale (efuzii pleurale, pneumotorax), obstrucia cilor aeriene (corpi strini, laringospasm), afeciuni pulmonare (astm, BPOC, pneumonie, edem pulmonar). Creterea produciei de CO2 se ntlnete n strile hipermetabolice (sepsis, febr, politraumatisme, hipertermie malign, alimentaie parenteral cu exces de glucoz). Creterea fraciei de unt intracardiace sau intrapulmonare apare n detresa respiratorie. - Simptomatologie: Este similar cu cea a acidozei metabolice, efectele creterii PaCO2 fiind ns mai marcate dect cele ale creterii concentraiei de H+. - Tratament: Scopul principal este tratarea cauzei; pn la restaurarea ventilaiei alveolare se instituie n cazurile severe ventilaie mecanic. Concomitent se aplic msuri pentru scderea prouciei de CO2 (scderea febrei, evitarea excesului de glucide). Dac a aprut deja o compensare renal semnificativ, o atenie deosebit trebuie acordat scderii gradate a PaCO2; dac aceasta este corectat brusc se instaleaz o alcaloz metabolic post-hipercapnic, ntruct rinichiul se adapteaz lent la noile valori ale PaCO2 i continu s reabsoarb bicarbonat. n cazul acidozei respiratorii cronice, pacientul tolereaz bine efectele acidozei. De aceea este indicat o terapie conservatoare care s corecteze cauzele ce au condus la agravarea insuficienei respiratorii. Se va recurge la ventilaie controlat doar n cazurile severe tiut fiind c aceti pacieni sunt deosebit de dificil de sevrat de pe ventilator. 2.2.3.ALCALOZA Este definit de valori ale pH-ului peste 7,45. Poate fi la rndul su metabolic (creterea bicarbonatului seric) sau respiratorie (scderea PaCO2). Efectele alcalozei, fie c sunt semnificative clinic sau nu, conduc la hipoxie tisular. La bolnavul critic trebuie corectat orice alcaloz sever, cu pH > 7,55 [10]. Printre efectele alcalozei se numr: plmn: bronhoconstricie, scderea complianei, vasodilataie care poate anula vasoconstricia pulmonar hipoxic; aparat cardiovascular: vasoconstricie coronarian, aritmii severe care nu rspund la terapii convenionale ci doar la corectarea alcalozei; creterea consumului de O2 la nivel tisular prin stimularea fosfofructokinazei; 45

vasoconstricie cerebral; modificri ale echilibrelor ionice: hipopotasemie, scderea fraciei ionizate a calciului cu afectarea funciei cardiovasculare i neuromusculare (parestezii, spasme musculare); creterea afinitii hemoglobinei pentru oxigen care va fi mai greu eliberat la nivel tisular. 1. Alcaloza metabolic: Rspunsul homeostatic la o cretere primar a bicarbonatului seric care caracterizeaz alcaloza metabolic,este o hipoventilaie compensatorie cu creterea PaCO2. Nivelul PaCO2 va fi egal cu (0,7 x HCO3) + 21 1,5 [9]. Compensarea maxim respiratorie va duce la creterea PaCO2 pn la 55 mm Hg. ntruct mecanismele normale homeostatice renale se opun unei creteri a bicarbonatului seric, o alcaloz persistent metabolic nu poate s apar dect n cazul cnd exist o cretere iniial a bicarbonatului (de obicei o pierdere de acid, gastric sau renal) asociat cu un stimul puternic pentru continuarea reabsorbiei de bicarbonat dei nivelul seric al acestuia este crescut. - Etiologie - alcaloza metabolic poate fi clasificat n trei categorii: a. Alcaloza metabolic care rspunde la administrarea de ser fiziologic: Recunoate drept etiologie cauzele care induc o depleie de volum i sodiu (asociat cu depleia de clor), n sectorul extracelular; aceast hipovolemie hipocloremic reprezint stimulul pentru continuarea reabsorbiei renale de bicarbonat (clor urinar < 10 mEq/L). Aceast alcaloz de contracie poate fi produs de: tulburri gastro-intesinale (vrsturi, aspiraie naso-gastric prelungit, adenom vilos al colonului, diaree), terapia cu diuretice, fibroza chistic. b. Alcaloza care nu rspunde la administrare de ser fiziologic: Volumul extracelular nu este redus, clorul urinar este de obicei > 20 mEq/L, iar reabsorbia de bicarbonat este meninut de alte mecanisme cum ar fi creterea activitii mineralocorticoizilor (hiperalderosteronism primar, sindrom Cushing, tumori secretante de renin) sau hipopotasemia sever. c. Cauze diverse: administrarea de alcali (acetat n cursul nutriiei parenterale, citrat n cursul transfuziilor masive de snge, bicarbonat, sindrom lapte-alcaline), hipercalcemia, realimentarea dup inaniie. - Tratament: De cele mai multe ori corectarea cauzei va duce la rezolvarea tulburrii EAB. n cazurile de alcaloz de contracie administrarea de ser fiziologic pn la corectarea depleiei de volum extracelular va duce la rezolvarea alcalozei. 46

Hipopotasemia sever va fi corectat prin administrare de potasiu 10 mEq/or (se poate crete pn la 40 mEq/or dac exist instabilitate cardiovascular sau este necesar o intervenie chirurgical de urgen, dar numai sub monitorizare intensiv). La pacienii cu alcaloz metabolic dar cu hipervolemie se poate recurge la administrarea de acetazolamid sau hemodializ asociat cu perfuzarea de mici cantiti de ser fiziologic. n cazul excesului de mineralocorticoizi, dac nu se poate ndeprta cauza, se va recurge la restricia de sare, asociat cu administrare de potasiu i, eventual, de spironolacton sau amilorid. n cazurile rare cnd alcaloza este sever (de obicei la pH > 7,6) sau apar aritmii cardiace, se poate recurge la administrare de ageni acidifiani: clorur de amoniu, clorhidrat de arginin (ambele sunt metabolizate n acid clorhidric i uree), acid clorhidric (soluie 0,1 - 0,2 N administrat pe ven central 10 - 20 mEq/or, sub controlul orar al pH). 2. Alcaloza respiratorie: Este caracterizat de o scdere a PaCO2 indus de o hiperventilaie excesiv. Ca i pentru acidoza respiratorie, compensarea apare n dou etape: tamponarea celular, complet n cteva minute, urmat de compensarea renal care apare n 1 - 2 ore i atinge un maxim n decurs de dou zile. Pentru motive neelucidate, alcaloza respiratorie este singura perturbare primar a EAB care poate fi compensat complet.Compensarea acut pentru scderea PaCO2 se face prin scderea HCO3 cu 2,5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita - HCO3 18 mEq/L); compensarea renal va determina o scdere a HCO3 cu 5 mEq/L pentru fiecare scdere cu 10 mm Hg a PaCO2 (limita HCO3 12 - 15 mEq/L). - Etiologie: Cauzele hipocapniei pot fi clasificate n [12]: hiperventilaie spontan: durere, anxietate, febr,, hipoxemie, sepsis, boli ale SNC (tumori, infecii, traumatisme), hipertiroidism, droguri (catecholamine, salicilai); hiperventilaie mecanic: pentru tratarea hipertensiunii intracraniene, n neuroanestezie; scderea produciei de CO2 (hipotermie). - Tratament: Tratarea cauzei este de obicei suficient. La pacienii simptomatici se poate recurge la reinhalarea aerului expirat (respiraia ntr-o pung de hrtie) sau ventilarea cu adaos de CO2 5%. Numai n cazurile severe se va recurge la administrare de acid clorhidric sau la ventilaie controlat sub sedare, cu sau fr relaxare muscular. 47

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Zaloga G.P., Prough D. S. "Fluids and Electrolytes - Clinical Anesthesia", Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K., editors, Philadelphia, J.B. Lippincot, 1992, 203 - 236. 2.Crumbley J "Fluids and Electrolytes - Manual of Critical Care", Cerra F.B., editor, St. Louis-Washington-Toronto, The CV Mosby Company, 1987, 146 -175. 3.* * * "Water and Electrolyte Disturbances - Anesthesia and CoExisting Disease", Stoelting R.K., Dierdorf S.F., McCammon R.L., 4. Zaloga G.P. editors, New York-Edimburgh-London-Melbourne, Churchill Livingtone, 1988, 445 - 472. "Electrolyte Disorders - Critical Care", Civetta J.M., Taylor R.W., Kirby R.R., editors, Philadelphia, J.B. Lippincott, 1992, 481 - 500. 5. Oh S.M., Carroll H.J. "Electrolyte and Acid-Base Disorders - Essentials of Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor, BaltimorePhiladelphia-Hong 6. Litarczek G. Kong-London-Munich-Sydney-Tokio,

Williams& Wilkins, 1994, 483 - 494. "Tulburri ale echilibrului hidro-electrolitic - Tratat de patologie chirurgical",vol. II, sub red. Proca E., Bucureti, Editura Medical, 1998, 887 - 922. 7. Petril T. "Echilibrul acido-bazic n perioada perioperatorie - Tratat de patologie chirurgical", vol. II, sub red. Proca E., Editura Medical, Bucureti, 1998, 923 - 950. 8. Bernards W. C., Kirby R.R. "Acid-Base Chemistry and Physiology - Critical Care", Civetta J. M., Taylor R. W., Kirby R. R., editors, Philadelphia, J. B. Lippincott Company, 1992, 343 - 352. 9. Garland A. "Acid-Base Disorders in ICU - Principles of Critical Care", Hall B. J., Schmidt A. G., Wood D.H.L., editors, McGrow-Hill International Edition, 1993, 480 - 491. 10. Berlauk J. "Acid-Base Balance - Manual of Critical Care", Cerra B. F., editor, St. Louis-Washington-Toronto, The C. V. Mosby Company, 1987, 145 - 175. 11. Arieff I. A. "Bicarbonate Therapy in the Treatment of Metabolic Acidosis - Essentials of Critical Care Pharmacology", Chernow B., editor, Baltimore-Philadelphia-Hong Kong-London-MunichSydney-Tokio, Williams&Wilkins, 1994, 495 - 500. 12. Smith H., Lumb P. D. "Acid-Base Balance - Clinical Anesthesia", Barash P.G., Cullen B. F., Stoelting R. K., editors, Philadelphia, J. B.

48

Lippincott, 1992, 237 - 250.

49

CAPITOLUL 3

NUTRIIA BOLNAVULUI CHIRURGICAL

Dr. Anca Isloi

Organismul uman sintetizeaz i

catabolizeaz continuu constituente ale

propriilor sale esuturi. Aceste procese impun un consum de energie, ca i funcionarea unora dintre organele sale vitale(creier, cord, ficat etc.). n consecin este necesar un aport de energie pentru a susine aceste procese. La adultul normal aportul nutriional satisface aceste necesiti energetice. Muli factori pot ns altera acest echilibru i printre ei se numr anorexia, imposibilitatea de a se alimenta, afeciunile gastro-intestinale, creterea sau modificarea necesitilor energetice ca i utilizarea defectuoas a nutrientelor [1]. 3.1. FIZIOLOGIE I FIZIOPATOLOGIE Rata metabolic bazal reprezint cheltuielile energetice minime ale

organismului. Ea se determin la subiectul aflat n repaus, dup o noapte de repaus alimentar. Se apreciaz c necesarul energetic bazal este de 1.500 2.000 de calorii dintre care: 180 de grame de glucoz pentru celulele cu consum obligatoriu de 50

glucoz (sistemul nervos - 144 de grame de glucoz pe zi, eritrocitele, leucocitele, fibroblastul, medulara renal), aminoacizi eseniali pentru sinteza proteic, acizi grai eseniali pentru sinteza lipidelor. Numim inaniie aportul caloric negativ (absolut sau relativ). Inaniia poate fi de repaus sau de stress. n inaniia de repaus aportul caloric negativ este absolut, consecin a aportului insuficient(diet srac, anorexie, disfagie prin tumori sau stricturi ale esofagului, tulburri neurologice ale deglutiiei ) sau a imposibilitii nutrientelor de a ajunge la celule(sindroame de maldigestie sau malabsorbie). Odat ajunse la celule, nutrientele sunt ns utilizate normal. n cursul inaniiei de stress aportul caloric poate fi normal sau redus(de obicei) dar cheltuielile energetice ale organismului cresc; n plus apar perturbri n utilizarea nutrientelor la nivel celular : sepsis, arsuri, traumatisme, neoplazii avansate, etc. Principala surs pentru satisfacerea nevoilor energetice ale organismului o reprezint carbohidraii. Rezervele organismului de carbohidrai sunt reprezentate de : glucoza circulant, glicogenul hepatic (circa 75 de grame) i glicogenul din muchii scheletici (circa 600 de grame, dar muchiul scheletic nu conine glucozo-6-fosfataz deci nu poate elibera glucoz n circulaie). Rezervele de carbohidrai sunt epuizate dup aproximativ 8 ore de inaniie. Dup 15 ore apare o hipoglicemie suficient de important pentru a determina scderea secreiei de insulin i creterea secreiei de hormoni hiperglicemiani (glucagon, cortizol, STH, catecholamine) care stimuleaz neoglucogeneza hepatic i glicogenoliza. Rspunsul primar la hipoglicemie este reprezentat de modificarea raportului insulin / glucagon care asigur precursori ai neoglucogenezei (lactat, aminoacizi, glicerol) care vor fi utilizai n ficat i, n mai mic msur, n rinichi. Lactatul provine din metabolizarea glucozei n globulul alb, globulul rou, muchiul scheletic. El este preluat de ficat care, prin ciclul Cori, l reconvertete n glucoz; procesul se face cu consum de energie ce provine din oxidarea acizilor grai cu producere de corpi cetonici. Lactatul nu reprezint o surs suficient pentru neoglucogenez i atunci organismul recurge la aminoacizi; 75 de grame de proteine vor fi degradate zilnic pentru a asigura aminoacizi glucoformatori ceea ce explic creterea rapid a ureei urinare (de la 5-7 grame pe zi, la 8-11 grame pe zi n primele 2-4 zile de inaniie). In principal aceste proteine provin din muchii scheletici dar i din celelalte organe unde pierderile sunt proporional mult mai mari. Aminoacizii (mai ales alanina) sunt preluai de ficat care, prin ciclul Fehling, i transform n glucoz; procesul se face de asemeni cu consum de 51

energie provenit tot din oxidarea acizilor grai, cu formare de corpi cetonici. Amoniacul rezultat din dezaminarea aminoacizilor este utilizat n sinteza ureei. Ulterior rinichiul i asum un rol crescnd n neoglucogenez utiliznd mai ales glutamina. Organismul nu deine ns depozite de proteine. Orice protein are o funcie biologic : proteine structurale, de transport, enzime , receptori, hormoni, etc. , de aceea catabolismul proteic scade masa organelor dar, mai ales, altereaz funcia lor. Apar astfel perturbri ale funciei ventilatorii, consecin a afectrii musculaturii scheletice, scderea rezervei funcionale miocardice, scderea funciei sistemului imun, afectarea funciei renale (scade capacitatea de concentrare a urinii cu poliurie i deshidratare consecutiv, scade capacitatea de a excreta aciditatea titrabil cu acidoz metabolic). La nivelul aparatului digestiv scade secreia acid a stomacului ceea ce favorizeaz supradezvoltarea florei microbiene intestinale i apariia diareei, scade funcia pancreasului exocrin i a intestinului (maldigestie i malabsorbie) iar la nivel hepatic se menine activitatea enzimatic pentru neoglucogenez i lipoliz dar scade proteic i ureogeneza. Organismul conine circa 6.000 de grame de proteine dar proteoliza rapid duce la pierderea funciei organelor i exitus nainte ca acestea s fie consumate n totalitate. n general proteoliza scade dup ziua a cincea, eventual atingnd un nivel de 20 de grame pe zi, ceea ce explic scderea eliminrilor de uree urinar la 2-4 grame pe zi. Cea de a treia surs pentru neoglucogenez este reprezentat de glicerol care provine din trigliceridele mobilizate din esutul adipos. Acestea vor fi scindate n glicerol, care este preluat de ficat i utilizat pentru neoglucogenez, i acizi grai liberi care pot fi utilizai ca atare ca surs de energie (cord, rinichi, muchi scheletic, ficat) sau sunt preluai de ficat i oxidai cu formare de corpi cetonici. Scderea proteolizei este posibil prin cetoadaptarea creierului. n mod normal creierul poate utiliza corpii cetonici ca surs de energie dar transportul lor prin bariera hemato-encefalic este limitat i creierul utilizeaz preferenial glucoza. n cursul inaniiei, rata de transport a corpilor cetonici prin bariera hemato-encefalic crete iar metabolismul cerebral se adapteaz la utilizarea lor ceea ce permite scderea necesarului de glucoz, deci a neoglucogenezei i a proteolizei. Concomitent apare o scdere a ratei metabolice bazale, cu pn la 30% n sptmna a treia, prin scderea masei celulare, scderea activitii voluntare, scderea temperaturii corpului, scderea activitii sistemului nervos simpatic i a cordului. n cursul inaniiei de repaus apar i modificri ale metabolismului apei i electroliilor : 52 sinteza

iniial apare o pierdere important de ap i de sodiu, cu deshidratare i pierdere n greutate. Exist o pierdere obligatorie de sodiu de 150-250 mEq pe zi, datorat probabil perturbrilor de potenial membranar generate de inaniie. Ulterior pierderile de sodiu diminu, pn la 15 mEq pe zi, i se reduce i pierderea de ap. Spre deosebire de modificrile descrise pn acum, caracteristice pentru inaniia de repaus, n inaniia de stress se produc perturbri profunde ale activitii metabolice, consecin a activrii sistemului nervos simpatic, a sistemului macro- i microendocrin. Inaniia de stress este caracterizat n primul rnd de o cretere a cheltuielilor energetice de repaus , cu pn la 100% n cazurile grave (arsuri ntinse, oc septic). De asemeni n cursul inaniiei de stress organismul utilizeaz ca surs de energie un substrat mixt, format din hidrocarbonate, proteine i lipide. Pe toate liniile metabolice apar modificri importante. Astfel metabolismul glucidic este caracterizat printr-o hiperglicemie persistent, datorat n primul rnd unei neoglucogeneze excesive, dificil de supresat, dar i apariiei rezistenei la insulin. Metabolismul lipidic se caracterizeaz printr-o rat crescut a lipolizei, cu nivele serice crescute ale trigliceridelor, glicerolului i acizilor grai liberi; cetogeneza este mai sczut dect n inaniia de repaus, chiar absent n cazurile severe, datorit nivelelor crescute de glicogen i acizi grai liberi care inhib cetogeneza, precum i deficitului de carnitin (necesar pentru transportul acizilor grai n mitocondrie unde sunt oxidai cu formare de corpi cetonici). Cele mai importante modificri apar ns n cadrul metabolismului proteic care se caracterizeaz printr-o proteoliz intens (autocanibalism) ce duce la catabolizarea a 300500 de grame pe zi din masa celular a organismului. Aminoacizii obinui astfel sunt utilizai direct ca surs de energie, n proporie de 20%, iar restul pentru neoglucogenez, ceea ce explic creterea important a eliminrilor de uree urinar. Acest proces este ineficient i costisitor: din 30 de grame de proteine se vor obine 30 de calorii. Balana de azot n cursul inaniiei de stress este net negativ. Metabolismul hidro-electrolitic se caracterizeaz prin creterea nivelelor de ADH, cu retenie de ap i hiponatremie diluional, i a nivelelor de aldosteron cu retenie de bicarbonat i sodiu i eliminare de potasiu care conduc la apariia alcalozei metabolice hipokaliemice. n 1930 Cuthberson i Moore au descris trei faze de evoluie a perturbrilor metabolice induse de stress :

53

1. faza acut (ebb) - dureaz 12-16 ore i se caracterizeaz prin hiperglicemie, eforturile organismului fiind direcionate spre refacerea volumului circulant urmtoare; 2. faza catabolic (flow) - dureaz zile sau sptmni i se caracterizeaz prin catabolism generalizat, balan de azot negativ, hiperglicemie, producere de cldur; evoluia favorabil(corectarea deficitului de volum circulant efectiv, eliminarea durerii, restaurarea oxigenrii tisulare, controlul focarelor de infecie) determin intrarea n faza urmtoare; 3. faza anabolic - caracterizat prin reacumularea lent mai nti a proteinelor i apoi a lipidelor, poate dura sptmni i chiar luni; necesarul de calorii se menine crescut, mai mult dect normalul, dar mai puin dect n faza catabolic. Gravitatea perturbrilor metabolice de stress depinde de severitatea injuriei. Persistena factorilor activatori, ntre care se numr durerea, sepsisul, hipovolemia, modificrile gazelor sangvine i ale pH-ului, scderea nivelelor substraturilor nutritive (mai ale a glucozei),anxietatea, modificrile temperaturii corporale, precum i apariia de noi factori activatori (complicaii) pot determina meninerea fazei catabolice i apariia sindromului de disfuncie plurivisceral. 3.2. EVALUAREA STRII NUTRIIONALE 1. Anamneza: apetit, toleran digestiv (grea, vrsturi), tranzit intestinal (diaree: numrul scaunelor, cantitate, aspect), aportul nutriional - cantitativ, calitativ (calorii, proteine). 2.Parametri antropometrici : - greutate, nlime(comparate cu nomograme); - stabilirea greutii n dinamic: se apreciaz scdere ponderal semnificativ o pierdere n greutate mai mare de 5% ntr-o lun sau 10% n 6 luni; - grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (index al depozitelor de esut adipos se compar cu nomograme); - circumferina braului, la nivelul treimii medii (index al masei musculare scheletice - se compar cu nomograme); - indexul creatinin-nlime (index al turn-over-ului proteic la nivelul musculaturii scheletice). 54 i restaurarea perfuziei tisulare; dac evoluia este nefavorabil se instaleaz faza

3. Parametri biochimici - cei mai importani se refer la metabolismul proteic. Se vor evalua : sinteza hepatic de proteine, catabolismul proteic, balana de azot. Sinteza proteic hepatic se poate evalua prin dozarea unor proteine serice : - albumina, normal 3,5-5,5 g/L; concentraia seric depinde nu numai de sintez dar i de pierderi (renale, digestive, arsuri) i de volumul de distribuie (expandare sau contracie de spaiu extracelular); pool-ul mare n organism (4-5 g/kg corp) i timpul de njumtire lung (18-20 de zile) o fac relativ insensibil la modificrile acute ale strii de nutriie; - transferina, normal 200-360 mg/dL; concentraia seric depinde de sintez, pierderi, volum de distribuie dar i de depozitele de fier ale organismului; pool-ul este mai mic dect al albuminei, timpul de njumtire este mai scurt (8-10 zile); - prealbumina de legare a tiroxinei - pool mic, timp de njumtire 2-3 zile; - globulina de legare a retinolului - pool mic, timp de njumtire 12 ore. Ultimele dou sunt legate printr-un raport constant i sunt foarte sensibile la modificrile acute ale strii de nutriie. Catabolismul proteic va fi evaluat prin calcularea balanei de azot : aport excreie de azot (la 1 gram de azot corespund 6,25 grame de aminoacizi, respectiv 30 de grame de protein umed). Aportul va fi calculat ca reprezentnd 16-20% din proteinele alimentare, respectiv se va calcula aportul proteic din soluiile de nutriie enterale sau parenterale. Excreia de azot se va calcula adunnd la pierderile de azot urinare (azot ureic - 80%, 1g de uree conine 0,5g de uree, plus azot neureic: creatinin, acid uric, ioni de amoniu) pierderile extrarenale (2-4 g pe zi prin descuamare cutanat, scaun). Excreia de N = uree urinar/2(g/L x diureza) + 20% + 2-4g Formula trebuie supus coreciei n caz de : - insuficien renal, cnd la azotul excretat trebuie adugat azotul reinut; - pierderi anormale prin scaun (enteropatii, sindroame de malabsorbie, diaree, fistule digestive, hemoragii digestive), piele (escare, arsuri, descuamri impor-tante), urin (proteinurie); Pe lng evaluarea metabolismului proteic, n - glicemie, glicozurie, rspuns la insulin; - trigliceride, acizi grai liberi; - echilibrul hidro-electrolitic i acido-bazic; - lactat seric, raport lactat / piruvat; 55 inaniia de stress trebuiesc evaluate i alte perturbri metabolice prin dozri de parametri biochimici :

- profilurile unor aminoacizi, etc. 4.Imunocompetena: perturbrile metabolice severe induc modificri ale funciei imune care pot fi evaluate prin teste cutanate(utiliznd baterii standardizate de antigene) sau determinarea numrului absolut de limfocite(normal 1 500/mm cub). 5.Determinarea coeficientului respirator (QR): D informaii despre substratul nutriional utilizat de organism pentru obinerea de energie; QR = bioxid de carbon produs / oxigen consumat; n caz de utilizare preferenial a glucozei se produc volume egale de bioxid de carbon pentru oxigenul consumat (QR =1), beta-oxidarea lipidelor produce att bioxid de carbon, ct i corpi cetonici (QR = 0,70) iar utilizarea de substraturi mixte (metabolism de stress) conduce la un QR = 0,85. Aceast metod, denumit calorimetrie indirect, presupune dozarea oxigenului i a bioxidului de carbon n aerul inspirator i n cel expirator i determinarea volumului expirator. Actualmente exist aparate de dimensiuni reduse care permit efectuarea acestor dozri la patul bolnavului i care permit i calcularea echivalentului caloric, deci determin care permit determinarea bolnavul (Cerra) - tabelul3.1. rata metabolic momentan a pacientului. Unele ventilatoare sunt dotate cu astfel de aparate necesitilor calorice ale bolnavului n cursul ventilaiei mecanice. Utiliznd aceti parametri putem evalua gradul de stress la care este supus

0 NIVEL DE STRESS
N urinar (g/zi) Glicemie (mg/dl) Rezisten la insulin Lactat (g/L) QR

1 CHIRURGIE ELECTIV
5-10 150+/-25 1.200+/-200 0,85

2 TRAUMATISM
10-15 150+/-25 +/1.200+/200 0,85

3 SEPSIS
15 250+/-25 + 3.000+/-500 Precoce 0,85 i tardiv 1

INANIIE, REPAUS 5 100+/- 20

100+/-5 1

Tabelul 3.1.: Gradul de stress. De asemeni aceti parametri permit i ncadrarea pacientului n diferite grade de malnutriie (definit ca aport proteic insuficient ) - tabelul 3.2.

56

MALNUTRIIE Scdere ponderal Albumina (g/L) Transferina (mg%) Nr. Limfocite /mmc

UOAR MEDIE 10% 10-30% 3-3,5 2,1-3 150-200 100-200 1 200-1 500 1 200-800 Tabelul 3.2.: Malnutriia.

SEVER peste 30% sub 2,1 sub 100 sub 800

3.3. TERAPIA NUTRIIONAL 1. Calculul necesarului de fluide - acestea vor asigura vehiculul pentru principiile nutritive, mai ales n cazul nutriiei parenterale. Calculul se poate face pornind de la vrst i greutatea corporal : - aduli tineri, activi (16-30 de ani) - 40 ml/kg corp/zi; - aduli de vrst medie (25-55 de ani) - 35 ml/kg corp/zi; - aduli mai n vrst (55-65 de ani) - 30 ml/kg corp/zi; - persoane peste 65 de ani - 25 ml/kg corp/zi. Alt formul se refer doar la greutatea corporal, i este aplicabil i copiilor cu greutate de peste 5 kg: - pentru primele 10 kg - cte 100 ml/kg corp/zi; - pentru urmtoarele 10 kg - se adaug cte 50 ml/kg corp/zi; - pentru ceea ce trece de 20 kg - se adaug cte 20 ml/kg corp/zi. 2. Necesarul de calorii - se poate calcula n mai multe moduri : - calorimetria indirect (vezi mai sus), - principiul Fick modificat - permite evaluarea consumului de oxigen la pacieni cu cateter n artera pulmonar, considernd c pentru fiecare litru de oxigen consumat se consum o anumit cantitate de calorii care variaz n funcie de QR: de exemplu pentru QR=0,85 la un litru de oxigen se consum 4,9 kcal. - formula Harris-Benedict - evalueaz cheltuielile energetice bazale n funcie de greutate corporal, nlime, vrst : Brbai : 664,7 + (13,7 x G) + (5 x ) (6,76 x V) Femei : 655,1 + (9,5 x G) + (1,85 x ) (4,68 x V) Valoarea obinut se va nmuli cu factorii de corecie Long care iau n calcul activitatea fizic i stress-ul: - activitate fizic: repaus la pat = 1,2 activitate uoar = 1,3 57

activitate medie = 1,4 - stress : chirurgie minor = 1,1 chirurgie major = 1,2 infecii ntre 1,2-1,6 traumatisme ntre 1,25-1,6 (traumatism cranio-cerebral i tratament cu corticoizi); febra - cte 1,13 pentru fiecare grad Celsius peste 37 de grade; arsuri - funcie de suprafaa ars ntre 1,5 (40% suprafa ars) i 1,9 (90%) etc. - formule empirice - pornind de la ncadrarea n nivele de stress (Cerra) - tabelele 3.3 i 3.4. Echilibrarea balanei de azot nu se poate realiza n absena aportului de proteine, dar aportul de calorii neproteice crete semnificativ eficiena utilizrii proteinelor. Dou concepte sunt eseniale: - la un nivel fix de aport proteic, balana de azot se amelioreaz pe msur ce aportul de calorii neproteice crete de la un nivel neadecvat la un nivel adecvat; se consider ns c excesul de calorii neproteice are numeroase efecte nocive (mai ales excesul de glucide), de aceea s-a renunat astzi la dietele hipercalorice (peste 50 cal/kg corp/zi); - dac necesarul de energie este n ntregime asigurat prin aportul de calorii neproteice, balana de azot devine progresiv tot mai negativ pe msur ce nivelul de stress crete. 3. Necesarul de ioni - n mEq/zi : Anionii se administreaz sub form de cloruri(de sodiu sau / i potasiu) sau de acetat. 4. Necesarul de micronutriente: vitamine : vitaminele eseniale la om (nu pot fi sintetizate n organism), sunt vitamine liposolubile (A, D, E, K) i hidrosolubile (vitaminele grupului B, vitamina C, acidul folic);

NECESAR DE SUBSTRAT
Calorii/kg

NIVEL DE STRESS 0
28

NIVEL DE STRESS 1
32 58

NIVEL DE STRESS 2
40

NIVEL DE STRESS 3
50

corp/zi Calorii neproteice/kg corp/zi Calorii neproteice/1 g azot Aminoacizi/kg corp/zi

25 150/1 1

25 100/1 1,5 Tabelul 3.3.

30 100/1 2

35 80/1 2,5

NECESAR FRACIONAT -% DIN RAIA CALORIC Aminoacizi Lipide Glucide

NIVEL DE STRESS 0
15% 25% 60%

NIVEL DE STRESS 1
20% 30% 50% Tabelul 3.4.

NIVEL DE STRESS 2
25% 35% 40%

NIVEL DE STRESS 3
30% +/70%

Na
60-100*

K
60-120

P
20-45

Ca
15-25 Tabelul3.5.

Mg
20-30

Anioni
70-140

*-valorile sunt n mEq/L

- oligoelemente: eseniale (fier, iod, cobalt, zinc, cupru) i posibil eseniale (mangan, crom). Pentru ioni i micronutriente dozele vor fi individualizate funcie de pierderile zilnice, specificul bolii, funcia cardiac i renal, necesitatea dializei. Mai ales pentru ioni sunt necesare dozri frecvente ale nivelurilor serice i urinare i corectarea administrrilor funcie de acestea.

3.4. CI DE ADMINISTRARE Terapia nutriional poate fi administrat pe dou ci : enteral i parenteral. Cnd vorbim de calea enteral ne referim la faptul c absorbia nutrientelor se face la nivelul mucoasei intestinale, deci administrarea lor se poate face oriunde la nivelul

59

tractului digestiv, pn la nivelul primei anse jejunale. Calea parenteral se refer la administrarea nutrientelor intra-venos. 1.Calea enteral trebuie utilizat ct mai precoce ntruct prezint numerose avantaje : menine troficitatea mucoasei digestive, administrarea intra-gastric previne ulcerul de stress mai eficient dect orice medicaie, scade riscul dezechilibrelor florei bacteriene intestinale i al ascensionrii acesteia(stomac, esofag), scade riscul translocaiei bacteriene, evit riscurile legate de cateterizarea venoas, este relativ ieftin. Dezavantaje : efect lent, nivel de absorbie incert, nu exist totdeauna formule pentru situaii speciale. Contraindicaii : vrsturi, diaree necontrolabil, nu exist certitudinea unei suprafee de absorbie(intestin subire scurt, fistule digestive), trebuie meninut repausul tubului digestiv (HDS, pancreatit acut). Modaliti de administrare : per os, sonde(naso-gastric, naso-duodenal, nasojeunal - lestate la capt, plasate sub control fluoroscopic sau endoscopic), stomii (esofagiene, gastrice, jejunale). n cazul administrrii intra-gastrice pacientul va fi poziionat cu capul i toracele mai ridicate i va fi ncurajat s se plimbe frecvent pentru a minimaliza riscul de regurgitare i aspiraie a coninutului gastric. Administrarea se poate face continuu sau n bolus (de preferat); reziduul gastric va fi evaluat frecvent, cantitatea i /sau rata de administrare trebuind s fie reduse dac acesta depete 100 ml. Administrarea intra-jejunal se va face continuu, de preferat cu pompe mecanice, cu o rat iniial de 25-50 ml/or i care poate fi crescut cu 25-50 ml/or/zi pn la cantitatea dorit. Tipuri de soluii utilizate pentru nutriia enteral : - formule polimerice - conin combinaii de macronutriente intacte, sunt complete din punct de vedere nutriional; - formulele elementare conin produi de hidroliz ai proteinelor i hidrocarbonatelor, sunt complete din punct de vedere nutriional; - produse modulare: conin unul sau mai multe nutriente i sunt incomplete prin definiie; sunt indicate pentru acoperirea unor necesiti nutriionale speciale sau la pacieni care tolereaz doar anumite nutriente. n cadrul nutriiei parenterale se pot administra pn la 3.000 de calorii pe zi, sub form de preparate comerciale sau realizate ad hoc, cu concentraii variabile de proteine,

60

hidrocarbonate, lipide, ioni, micronutriente, funcie de necesitile i tolerana pacientului. 2. Nutriia parenteral se va utiliza ori de cte ori tactul digestiv nu poate fi utilizat(nutriie parenteral total) sau pentru suplimentarea nutriiei enterale(nutriie combinat). Avantaje : exist certitudinea c ntreaga cantitate administrat ajunge la celule, efectul este rapid. Dezavantaje : necesit personal i tehnici specializate, aduce riscuri legate de plasarea cateterelor venoase, cnd este utilizat singur (nutriie parenteral total) favorizeaz atrofia mucoasei digestive, translocaia bacterian i priming-ul neutrofilelor, costul este crescut. Contraindicaii : tract digestiv funcional, infecii active(cel puin pn la controlul sursei i nceperea antibioterapiei), acces venos inadecvat, lipsa posibilitii de a instala o linie venoas separat pentru nutriie parenteral. Modaliti de administrare : vene periferice(se pot administra glucoz 5-10%, lipide, aminoacizi i pn la 2.000 de calorii pe zi), vene centrale(se pot administra soluii hiperosmolare : glucoza 20-50%, soluii concentrate ionice i pn la 4.000 de calorii zilnic, pot fi utilizate pe termen lung). Tipuri de soluii utilizate: exist la ora actual soluii de aminoacizi, hidrocarbonate, lipide; la soluiile de glucoz se vor adug ioni i micronutriente funcie de necesitile pacientului. - soluii de aminoacizi: aduc un aport caloric de 4 calorii/1 g protein(30 g protein = 6,25 g aminoacizi = 1g N); se administreaz n cantitate de 0,5 3 g aminoacizi/kg corp/zi sub form de soluii cristaloide de aminoacizi care pot fi soluii standard(conin 45% aminoacizi eseniali, dintre care 15% cu caten lateral ramificat) sau soluii cu formule speciale(pentru insuficiena hepatic, renal, etc.). Monitorizarea toleranei : ureea i creatinina seric trebuie s se menin la valori normale. - arginina este esenial pentru ciclul ureogenezei; n absena ei hepatic. - glutamina este utilizat ca surs major de energie de celulele mucoasei intestinale i de alte celule care se divid rapid (sistem imun, plaga); administrarea ei, pe cale enteral sau parenteral, previne atrofia mucoasei digestive, favorizeaz sinteza proteic i ameliorez balana de azot n cursul fazei catabolice. 61 crete riscul acumulrii de amoniac i al encefalopatiei portale; este indicat n caz de insuficien

- soluiile de lipide aduc un aport caloric de 9 cal/1 g. se administreaz sub form de soluii emulsionate, astfel nct s asigure 20-40% din aportul caloric neproteic, cu excepia gradelor severe de stress. Cantitate minim de administrat n cursul nutriiei parenterale totale - 500 ml. soluie 10%, de dou ori pe sptmn, pentru a evita deficitul de acizi grai eseniali. Monitorizarea toleranei serul nu trebuie s fie lactescent, nivelurile serice ale trigliceridelor i colesterolului s fie normale. - soluiile de hidrocarbonate se utilizeaz n mod obinuit soluii de glucoz care aduc un aport caloric de 4 cal/1 g., astfel nct s asigure 25-70% din aportul de calorii neproteice. Se va evita excesul de glucide care duce la creterea cheltuielilor energetice(cu pn la 50%) i a produciei de bioxid de carbon(poate precipita insuficiena respiratorie), precum i a lipogenezei, cu steatoz hepatic i alterarea funciei hepatice. Monitorizarea toleranei: glicemia nu trebuie s depeasc 200 mg%; n caz contrar se va reduce rata administrrii sau se va aduga insulin. 3.5. COMPLICAII ALE TERAPIEI NUTRIIONALE 1.Complicaiile metabolice mai frecvente n cursul nutriiei parenterale sunt: insuficiena aportului de calorii sau principii nutritive (inaniie, malnutriie proteocaloric), hipo- sau hiperglicemia, hiperlipidemie sau deficit de acizi grai eseniali, dezechilibre ale profilurilor unor aminoacizi, com hiperosmolar non-cetozic, precipitarea insuficienei hepatice, renale, respiratorii. 2. Dezechilibre ale echilibrului hidro-electrolitic sau acido-bazic: exces sau deficit de volum sau ioni, acidoz sau alcaloz metabolic. 3. Complicaii ale nutriiei enterale: mecanice(reflux esofagian, aspiraia coninutului gastric), complicaii legate de meninerea ndelungat a sondelor digestive eroziuni nazale, esofagiene), alterri ale funciei tractului digestiv (grea, vrsturi, distensie abdominal, crampe, diaree). 4. Complicaii ale nutriiei parentrerale: complicaii legate de inseria unei linii venoase centrala, tromboflebite, sepsis. Existena acestor complicaii impune o monitorizare atent, clinic i paraclinic, a pacienilor supui terapiei nutriionale. Se apreciaz c un pacient care primete 1,5-2 g aminoacizi/zi, 1,5-3 g lipide/zi i 5-10 g glucide/zi, fr s aib valori anormale ale glicemiei, ureei sangvine, trigliceridelor, are un risc metabolic minim. 62

n concluzie, orice pacient cu stare critic trebuie s primeasc n primele 24-48 de ore de la internare terapie de suport nutriional. Nu trebuie uitat ns c prima prioritate la pacientul critic o reprezint controlul factorilor care activeaz metabolismul de stress, mai ales infecia, hipovolemia, durerea. Alegerea cii de administrare a terapiei nutriionale se va face innd cont de necesarul de calorii, necesitatea de a obine un efect rapid, tolerana digestiv, starea capitalului venos, posibilitile tehnice i financiare. Cantitatea de fluide, calorii, macro- i micronutriente se va calcula pornind de la scheme prestabilite dar va fi individualizat pentru fiecare pacient, funcie de nivelul de stress, boala de baz, boli asociate, vrst, medicaii i va fi corectat parametrilor monitorizrii clinice i paraclinice. conform

BIBLIOGRAFIE SELECTIV : 1. Cerra B. F. "Metabolic Support - Manual of Critical Care", Cerra B. F., editor, St. Louis-Washington-Toronto, 2. Nacht A., Cahn C. R. , Ramanathan S. The C. V. Mosby Company, 1987, 271 325. "Metabolic-Endocrine Response to Trauma and Nutritional Support - Trauma, Anesthesia and Intensive Care", New York - St. Louis - London -Sydney - Tokyo, J.B. Lippincott Company 3. Khursheed N. J. Philadelphia , 1991, 665 684. "Nutrition in Critical Illness - Textbook of Critical Care", Ayres M. S., Grenvik A. , Holbrook P. R., Shoemaker C. W., editors, Philadelphia - London Toronto - Montreal - Sydney - Tokyo, W.B. 4. Bessey Q.P., Downey R. S., Monafo W. W. Saunders Company, 1995, 1 106 1 115. "Metabolic Response to Injury and Critical Illness - Critical Care", Civetta M. J., Taylor W. R., Kirby R.R., 5. Litarczek G. editors, Philadelphia, J.B. Lippincott Company, 1992, 527 540. "Bolnavul denutrit. Strile de inaniie, malnutriie, caexie - Tratat de patologie chirurgical", vol.II, sub red. E. Proca, Bucureti, Editura Medical, 6. Grant P. J., Ross H. L. 1998, 278 290. "Parenteral Nutrition - Essentials of Critical Care Pharmacology", Chenow B., editor, Baltimore Philadelphia - Hong Kong - London - Munich Sydney - Tokyo, Williams & Wilkins, 1994, 535 560.

63

CAPITOLUL 4

EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu

Dezvoltarea tehnicilor de anestezie-terapie intensiv i a celor chirurgicale a permis o lrgire a indicaiilor operatorii ca i mrirea numrului de bolnavi ce pot suporta o intervenie. Evaluarea bolnavului, adic stabilirea riscului anestezico-chirurgical, a indicaiei momentului operator i a interveniei reprezint o etap extrem de important pentru prognosticul i evoluia ulterioar a pacientului. La baza acestei cuantificri a strii biologice i psihice a bolnavului st examenul clinic general dublat de explorri paraclinice, mai mult sau mai puin complexe, limitate n general de dotarea seciei respective.

64

4.1. EXAMENUL CLINIC GENERAL - FOAIA DE OBSERVAIE Este reprezentat de un sumar de manevre standardizate, care au rolul de a decela afeciunile trecute i prezente ale unui bolnav n scopul formulrii unui diagnostic, prognostic i schem terapeutic; se realizeaz prin: anamnez (interogatoriul), inspecie, palpare, percuie i ascultaie. Dezvoltarea tehnicii medicale exercit o presiune crescnd asupra examinrii clinice (tinznd s exclud diverse etape, manevre); totui, examenul clinic rmne la baza evalurii oricrui bolnav. Concretizarea examenului clinic general este foaia de observaie. Aceasta reprezint un act medical, clinic (centralizeaz datele clinice i paraclinice despre un bolnav), tiinific (st la baza cercetrii medicale) i juridic (prob n justiie n cazurile litigioase). Este format din mai multe pri: datele personale, anamneza, examenul clinic obiectiv, examenul local, explorrile paraclinice, diagnosticul, intervenia chirurgical, evoluia, tratamentul i epicriza. 1. Datele generale (personale) cuprind: numele i prenumele bolnavului, domiciliul, codul numeric personal (codul de asigurat), vrsta, sexul, profesia. 2. Anamneza este reprezentat de: motivele internrii, antecedentele heredocolaterale, antecedentele personale fiziologice i patologice, condiii de via i munc. - motivele internrii cuprind totalitatea simptomelor ce determin bolnavul s se prezinte la medic; se va ncerca ierarhizarea simptomatologiei (dup simptomul dominant), succesiunea i evoluia acesteia (de ex.: pentru durere se va preciza sediul, iradierea, momentul apariiei, intensitatea, durata, periodicitatea, fenomene nsoitoare, etc.). - antecedentele heredo-colaterale; se va ncerca depistarea afeciunilor cu agregare familial care se pot constitui n factori de risc anestezico-chirurgicali (de ex.: afeciunile cardiace la rudele de gradul I - cardiopatia ischemic cronic, hipertensiunea arterial esenial, etc.) - antecedentele personale fiziologice; se vor nota: menarha (momentul primei menstruaii), ciclul menstrual (durat, periodicitate, numrul de sarcini - nateri, avorturi provocate sau / i spontane). Aceste date sunt importante deoarece riscul unei intervenii este mult mai mare n sarcin, iar deseori, ciclurile menstruale dureroase sunt confundate cu o suferin apendicular.

65

- antecedentele personale patologice; pentru practica chirurgical de o importan major sunt hepatitele virale (HVB, HVC, HVD); bolnavii cu antecedente "bogate" cu multiple intervenii chirurgicale, tratamente injectabile i mai ales, transfuzii cu snge i preparate de snge (mas eritrocitar, plasm, etc.) pot fi purttori de virusuri hepatitice sau/i HIV fr a fi diagnosticai anterior. Bolile cronice respiratorii (bronita cronic, astmul bronic, BPOC, etc. ), cardiace (hipertensiune arterial, insuficien cardiac, valvulopatii, etc.), hepatice (insuficien hepatic n cadrul cirozei), renale (insuficien renal cronic) determin riscuri suplimentare importante n cazul unei intervenii chirurgicale. Operaiile anterioare pe abdomen, prin sindromul aderenial pe care l determin, pot contraindica anumite tehnici chirurgicale (laparoscopia) sau pot indica un diagnostic (ocluzie intestinal pe bride i aderene postoperatorii). - condiii de via i munc; se vor nota: fumatul (numrul de igri cu sau fr filtru, consumul zilnic i perioada de timp - factor de risc pentru cancerul pulmonar, insuficien respiratorie cronic), consumul de alcool (exprimat n grame alcool 100% pe zi sau sptmn - afectare hepatic), droguri inhalatorii sau injectabile, etc.; trebuie evideniate condiiile propriu-zise de munc: mediu cu pulberi (mineri, forjori, agricultori), substane alergice (estori, combinate chimice, etc.), expunerea la substane carcinogene (azbest, gudroane etc.). - istoricul bolii surprinde evoluia cronologic a afeciunii din momentul apariiei primelor semne subiective i obiective i pn n prezent; se vor nota: debutul afeciunii (modalitatea - acut, insidios, simptomatologia de debut), evoluia semiologiei, prezentrile la medic, explorrile paraclinice efectuate, tratamentele i rezultatele lor, eventualele acutizri i complicaii, etc. 3. Examenul clinic obiectiv se va realiza cu bolnavul n clino-, ortostatism i n mers, prin inspecie, palpare, percuie i ascultaie; se poate efectua pe aparate i sisteme sau pe segmente ale corpului. EXAMENUL PE APARATE I SISTEME: a. Starea general, poate fi: grav, mediocr sau bun; vom analiza aspectul bolnavului, (de ex.: un pacient cu faa chinuit de durere, speriat, cu trunchiul flectat pe abdomen este sugestiv pentru un sindrom peritonitic), atitudinea (paralizii, chioptare, susinerea i protejarea membrului traumatizat de cel sntos, opistotonus - tetanos, etc.), mersul (ataxic n leziunile tabetice sau cerebeloase), faciesul (peritonitic - hippocratic - , palid, cu cearcne cianotice, nas ascuit, brbia proeminent), starea de nutriie (bun normoponderal, obezitate, denutriie; se va cuantifica prin msurarea indicelui de mas 66

corporal - IMC= G x 100/ T2), starea de contien (cooperant, orientat temporo-spaial sau din contr, somnolent, obnubilat, comatos). b. Tegumente i mucoase: se va analiza: culoarea (cianoza - insuficien cardiac cronic, bronhopneumopatii, paliditate - oc hemoragic, anemie Biermer, icterul, etc.), cicatricele postoperatorii, elasticitatea (pliul cutanat abdominal poate fi lene sau persistent evideniind o deshidratare mai mult sau mai puin grav; aceasta este confirmat i de aspectul "prjit" al mucoasei linguale, jugale, hipotonia globilor oculari i de absena sau reducerea diurezei - oligo-, anurie). Peteiile, echimozele pot trda o tulburare de coagulare. c. esutul celular subcutanat: gradul de dezvoltare al acestuia va confirma aprecierea strii de nutriie prin IMC; se exploreaz prin efectuarea pliului cutanat pe faa antero-lateral a abdomenului i toracelui (normal cca. 2 cm). Prezena adenopatiilor (lanuri ganglionare superficiale) trebuie semnalat; se va nota: numrul, localizarea, consistena, mobilitatea ganglionilor i dac sunt sau nu dureroi spontan sau la palpare. Intereseaz de asemenea momentul apariiei i dezvoltarea lor (rapid sau lent). Obinuit se examineaz ganglionii occipitali, submandibulari, mentonieri, latero-cervicali, supraclaviculari, axilari, epitrohleeni, inghinali. O adenopatie cu dezvoltare rapid, unilateral latero-cervical, de mari dimensiuni, nedureroas, se ntlnete n boala Hodgkin; ganglioni multipli, duri, nedureroi, cu tendin la agregare i la nfiltrarea esuturilor din jur, localizai la nivel axilar, se ntlnesc n cancerele de sn; ganglionii inghinali pot fi locul de diseminare a unui cancer rectal inferior. Dezvoltarea unei reele venoase superficiale proeminente poate fi rezultatul unei hipertensiuni portale (ciroz decompensat vascular) care uneori poate mbrca un aspect caracteristic "capul de meduz" (prin hipertrofierea venelor periombilicale). Edemul reprezint infiltrarea cu lichide a esutului celular subcutanat; poate fi localizat sau generalizat, inflamator i neinflamator. Cauzele pot fi multiple: afeciuni cardiace (insuficien cardiac cronic), renale, disproteinemii, casexie (edeme neinflamatorii), alergice (Quinke), mixedemul (hipotiroidie), sindrom Milroy (edem cronic congenital al membrelor inferioare), etc. d. Sistemul osteo-articular; se vor decela deformaii osoase (post-rahitism, fracturi), discontinuiti ale reliefurilor osoase nsoite de cracmente, dureri intense i impoten funcional a segmentului afectat (fracturi); mobilitatea articular va fi explorat prin micri pasive i active la nivelul diferitelor articulaii.

67

e. Sistemul muscular: se vor nota tonusul, dezvoltarea musculaturii, participarea grupelor musculare la diferite micri, etc. f. Aparatul respirator: evidenierea semnelor subiective i funcionale (dispnee, tuse, expectoraie, durere) se va face prin completarea anamnezei n momentul examinrii. Inspecia va consemna eventualele sechele de rahitism (stern nfundat, n "caren", mtnii costale, etc.), forma toracelui (torace globulos, cu diametrul antero-posterior mrit si spaiile inter-costale lrgite, emfizem pulmonar, BPOC), deformaii (cifoz, scolioz, etc.); se va aprecia amplitudinea micrilor respiratorii, participarea muchilor respiratorii accesori, tiraj, cornaj, tipul dispneei (inspirator, expirator, mixt). Palparea va evidenia frecvena respiraiilor, expansiunea bazei toracelui, transmiterea vibraiilor vocale (se cere bolnavului s rosteasc "33"). La percuie (direct sau indirect) se deceleaz: sonoritate pulmonar normal, timpanism (pneumotorax), submatitate sau matitate (pneumonie, pleurezie, hemotorace, etc.). Ascultaia va preciza prezena ralurilor (crepitante - pneumonie, subcrepitante - bronhopneumonie, edem pulmonar acut, sibilante - astm bronic, ronflante - fumtori cronici, etc.). g. Aparatul cardio-vascular: anamneza este foarte important, datele privind tolerana la efort i rspunsul la tratament fiind eseniale pentru ncadrarea ntr-o anumit "clas" de risc. Se va nota dispneea de efort (gradul efortului tolerat mare repaus), dispneea nocturn, ortopneea, toate sugernd o insuficien a cordului stng. Inspecia va decela culoarea tegumentelor i mucoaselor (cianoza, paliditatea, etc.), temperatura extremitilor, sistemul venos (varice membre inferioare, turgescena jugularelor), prezena semnului Harzer (insuficien ventricular dreapt), edeme, ateroscleroza. Palparea va constata btaia vrfului cordului - ocul apexian (normal spaiul V intercostal stng pe linia medio-clavicular), pulsul periferic (aritmii, fibrilaie atrial), freamt sistolic (stenoz aortic), etc. Pulsul la pedioas i tibiala posterioar poate fi redus ca amplitudine sau absent n arteriopatii periferice, boala Burger. Percuia va preciza matitatea cardiac, iar ascultaia cordului se va face sistematic, pe focarele aortei, pulmonarei, punctul Erbb, mitral, tricuspid; se vor decela tulburrile de ritm, tahicardia, diferenele ntre pulsul periferic i cel central (fibrilaie atrial), suflurile sistolice sau diastolice. Ascultaia carotidelor, femuralelor i aortei abdominale permite evidenierea unor leziuni stenotice (suflu sistolic) aterosclerotice sau embolice. Msurarea tensiunii arteriale n clino- i ortostatism bilateral i oscilometria sunt eseniale pentru decelarea i urmrirea unei HTA i respectiv a unei arteriopatii periferice. 68

h. Aparatul digestiv: anamneza va preciza apetitul, scderea ponderal, greurile, vrsturile, durerea i caracteristicele ei (sediu, durat, intensitate, iradiere, ritmicitate, periodicitate, etc.). La inspecie se va urmri: cavitatea bucal (prezena protezelor dentare poate mpiedica/ ngreuna intubaia oro-traheal - IOT); abdomenului i se va preciza: participarea la micrile respiratorii (absent n sindromul peritonitic cu contractur muscular sau n ocluzii cnd abdomenul este extrem de destins), prezena cicatricelor (traumatice sau postoperatorii), eventualele echimoze, peteii, prezena tuburilor de dren, a pansamentelor sau plgilor. Palparea poate fi superficial (deceleaz hiperestezia cutanat din sindromul peritonitic) sau profund (pentru evidenierea limitelor ficatului, splinei, uterului sau a formaiunilor tumorale). De asemenea, n stenozele pilorice/ duodenale poate fi prezent capotajul jeun. Nu trebuie uitat explorarea zonelor slabe abdominale ( regiunea inghinal, cicatricea ombilical, etc.). Percuia evideniaz matitatea hepatic, sonoritatea colic; n distensiile abdominale (ocluzii, ileus dinamic) se constat hipersonoritate i timpanism. Ascultaia se va efectua la nivelul formaiunilor tumorale i periombilical. Absena zgomotelor hidro-aerice precizeaz diagnosticul de ocluzie. De asemenea, se pot constata sufluri pe aorta abdominal i arterele renale. Examenul aparatului digestiv se va termina ntotdeauna cu tueul rectal care se poate efectua n poziie genu-pectoral sau ginecologic. Se va urmri: conformaia tegumentelor perianale, prezena eventualelor formaiuni (veruci, etc.), bureletelor hemoroidale, tonusul sfincterului anal, forma, limitele i consistena prostatei, supleea peretelui rectal, prezena sau nu a materiilor fecale. i. Aparatul genito-urinar: anamneza va fi completat cu precizarea antecedentelor de disurie, polakiurie, colici reno-uretrale. Nicturia, n a doua jumtate a nopii, la brbaii peste 60-65 de ani, este sugestiv pentru adenomul de prostat; inspecia regiunii lombare poate detecta prezena unor cicatrici (lombotomie) sau o deformare (tumor renal). La palpare se vor aprecia zonele i punctele ureterale dureroase, precum i eventuala ptoz renal sau formaiune tumoral n loja renal. Manevra Giordano durere la percuia lombelor - poate evidenia o suferin acut reno- ureteral. Se va nota aspectul urinii, diureza, miciunile, precum i conformaia organelor genitale externe. Tueul vaginal ca i examenul vaginal cu valvele pot evidenia leziuni ale colului uterin, anexelor, etc. j. Sistemul nervos central (SNC), organe de sim i glande endocrine; se va aprecia starea de contien a pacientului, orientarea temporo-spaial, reflexele osteotendinoase, cutanate abdominale, cutanat plantar (Babinski prezent n leziunile 69

piramidale), reflexul pupilar, reacia la durere. Examinarea coloanei vertebrale este important dac avem n vedere o rahianestezie; examenul atent al regiunii cervicale anterioare, poate evidenia o gu cu sau fr hipotiroidie. EXAMENUL CLINIC PE SEGMENTE: Examinarea pe segmente a bolnavului este o variant mai cursiv i mai "elegant" a examenului clasic pe aparate i sisteme. a. Astfel cu bolnavul n poziie eznd se efectueaz: - examenul extremitii cefalice: tegumente, implantarea fanerelor, ganglionii (occipitali, retroauriculari, submandibulari, latero-cervicali, mentonieri, etc.), examenul mucoasei conjunctivale, reflexul fotomotor, puncte sinusale (frontale i maxilare), cavitatea bucal (mucoase, dentiie, proteze, amigdale), glanda tiroid (mrime, form, consisten, mobilitate, sensibilitate); - examenul toracelui: aparat respirator, ascultaia cordului, explorarea glandei mamare, cutarea adenopatiei axilare, supraclaviculare, percuia coloanei vertebrale. - examenul lombelor: aparatul urogenital (percuie, puncte ureterale dureroase), examinarea coloanei vertebrale lombare, etc. b. n clinostatism se efectueaz: - examenul toracelui: aparat cardio-vascular (palpare, percuie, ascultaie - cord i vase periferice); - examenul abdomenului: aparat digestiv, examinarea punctelor slabe abdominale, palparea adenopatiilor inghinale, etc. - explorarea regiunii lombare: palparea lojelor renale, puncte ureterale; - examenul membrelor: mobilitate pasiv, activ, reflexe osteo-tendenoase, puls; - tueu rectal, tueu vaginal. c. n ortostatism se exploreaz: - echilibrul, - mersul, - varicele, - regiunile herniare. 4. Examenul local este deosebit de important i se axeaz pe aparatul/ sistemul /regiunea cu afeciune chirurgical. Se efectueaz prin anamnez (precizarea datelor subiective), inspecie, palpare, percuie i ascultaie. 5. Explorri paraclinice: sunt extrem de numeroase i sunt limitate numai de tehnologie i costuri. Putem s le clasificm n: 70

- Explorri biologice: snge i urin; - Explorri imagistice i funcionale. Att cele biologice ct i imagistice i funcionale se mpart n explorri de rutin (de screening) i speciale. EXPLORRILE DE RUTIN: a. Biologice: - hemoleucogram (Hematocrit, Hemoglobin, Leucogram, Trombocite) - glicemie, uree, creatinin; - probe de coagulare (timp de sngerare, coagulare, protrombin, produi de degradare ai fibrinei) - sumar de urin, eliminri urinare pe 24h; b. Imagistice i funcionale: - radiografia pulmonar, abdominal simpl, echografia abdominal, EKG. EXPLORRILE SPECIALE sunt utilizate pentru "aprofundarea" evalurii unui bolnav tarat (cardiac, respirator, hepatic, etc.) sau pentru formularea unui diagnostic pozitiv; n general sunt: a. biologice: - probe hepatice: sindrom de hepatocitoliz (TGP, TGO, gama-glutamil-transpeptidaza, 5-nucleotidaza, fosfataza alcalin, sideremia), sindrom hepatopriv ( albumine-mie, fibrinogen, lipide totale, colesterol, timp de protrombin), sindrom de reactivitate mezenchimal (electroforeza proteinelor serice), funcia biliar (bilirubina total, direct, indirect); - ionograma: Na +, K+, Cl-, rezerva alcalin; - amilazemie, amilazuria; - culturi din secreii, urin (uroculturi); b. Imagistice i funcionale: - echo-cardiografia, - volume respiratorii, - radiografia eso-gastro-duodenal cu substan de contrast, irigografia, fistulo-grafii, etc. - scintigrama hepatic, tiroidian; - computer tomografia, - rezonana magnetic nuclear. - endoscopia, 71

- puncia biopsie (hepatic, din chisturi, tumori, etc.), - laparoscopia diagnostic cu sau fr prelevare de biopsii, etc. 6. Intervenia chirurgical: se va nota protocolul operator (date de ordin statistic); diagnosticul operator, operaia, descrierea operaiei i anesteziei, echipa operatorie). 7. Evoluia i tratamentul: const n notarea zilnic a temperaturii, pulsului, tensiunii arteriale, o scurt constatare asupra strii generale, evoluiei postoperatorii (aspectul plgii, drenajul, reluarea tranzitului intestinal, reluarea alimentaiei, etc.) Se va preciza, de asemeni, medicamentele administrate, doza (n grame/zi i fracionarea dozelor), precum i modul de administrare (perfuzie intravenoas, injecii intravenoase, intramusculare, administrare enteral, supozitoare , etc.) 8. Epicriza, reprezint un rezumat al foii de observaie i trebuie s cuprind: motivaia internrii, explorrile efectuate i rezultatul lor, tratamentele (medicale i chirurgicale), evoluia dup i n timpul tratamentului i recomandrile la externare. 9. Diagnosticul: foile de observaie tip, utilizate n spitalele noastre cuprind un diagnostic de trimitere, internare, la 72 ore i la externare. Ideal ar fi ca cele 4 diagnostice s coincid. n cazul decesului bolnavului diagnosticul se completeaz astfel: a. cauza direct a decesului (ex.: stop cardio-respirator) b. boala care a determinat starea a. (ex.: infarct miocardic acut) c. afeciuni asociate care au contribuit la b. (ex.: cancer de stomac stadiul III - operat) d. stri morbide asociate (ex.: caexie). 4.2. RISCUL ANESTEZICO-CHIRURGICAL n urma examenului clinic i al explorrilor paraclinice vom avea o imagine global asupra pacientului, afeciunii chirurgicale i a strilor morbide asociate. Orice act terapeutic implic un risc intrinsec, a crui amploare depinde de: tipul i amploarea interveniei, organele afectate, tehnica utilizat i afeciunile concomitente. Riscul, este o "valoare" statistic exprimnd posibilitatea unui prognostic favorabil dup un act terapeutic, n cazul bolnavului chirurgical, dup intervenie. Altfel spus, riscul poate fi definit ca raportul dintre beneficiu (supravieuire, calitatea vieii, etc.) i "costuri" (amploarea interveniei, terenul bolnavului etc.).

72

Cuantificarea i standardizarea riscului anestezico-chirurgical a impus folosirea unor scale de risc. Redm alturat unele dintre cele mai utilizate: 1. Scala ASA (American Society of Anesthesiologist): Iniial, scala ASA cuprindea 7 clase de risc:

RISC 1 RISC 2 RISC 3 RISC 4 RISC 5 RISC 6 RISC 7

- bolnav suferind o intervenie minor fr tare organice, - intervenie chirurgical medie/ mare la un bolnav cu tare bine compensate - intervenie chirurgical major la bolnav cu tare care nu-i pericliteaz viaa - intervenie chirurgical major la un bolnav cu tare decompensate care i pericliteaz viaa - bolnav operat n urgen din clasele 1, 2, - bolnav operat n urgen din clasele 3, 4, - intervenii n urgen pe bolnavi muribunzi Tabelul 4.1: Scala ASA iniial. Ulterior scala a fost simplificat n 5 clase de risc, bolnavii n urgen fiind notai

cu litera E.:

RISC 1 RISC 2 RISC 3 RISC 4 RISC 5

- bolnav cu stare de sntate normal - bolnav cu boli sistemice mici i moderate, fr limitare funcional - bolnav cu boal sistemic sever cu limitarea activitii dar fr incapacitate - bolnav cu boal sistemic sever care determin incapacitate i pune viaa bolnavului n pericol - bolnav muribund, n care nu se prevede o supravieuire mai mare de 24 ore cu sau fr intervenie chirurgical Tabelul 4.2 :Scala ASA. 2. Scala NYHA (New York Heart Association) se refer la cuantificarea capacitii

de efort i deci, a riscului, la bolnavii cardiaci:

Gr 1 Gr 2 Gr 3 Gr 4

- bolnav care poate executa o activitate curent, fr dispnee - dipnee la eforturi moderate - dispnee la eforturi mici - dispnee de repaus Tabelul 4.3. Scala NYHA.

3. Scala Goldman const n alocarea unor puncte, unor semne sau afeciuni, rezultnd un punctaj care poate aprecia riscul anestezico-chirurgical:

73

Zgomot de galop cu sau fr turgescena jugularelor Infarct miocardic n urm cu mai puin de 5 sptmni Extrasistole atriale sau ritm non-sinusal (EKG) Mai mult de 5 extrasistole ventriculare/minut depistate recent preoperator Intervenie intraperitoneal/ intratoracic/ aortic Vrsta peste 70 ani Stenoza aortic important Urgen chirurgical Stare general alterat Tabelul 4.4: Scala Goldman.

11 puncte 10 puncte 7 puncte 7 puncte 3 puncte 5 puncte 3 puncte 4 puncte 5 puncte

Astfel, ntre 0-5 puncte exist riscul 1 (minor), ntre 6-12 puncte - risc mediu , ntre 13-25 puncte - risc major, iar peste 26 puncte - riscul este extrem de important, supravieuirea fiind nesigur. 4. Scala pentru risc hepatic Child evalueaz riscul la bolnavii hepatici; se obin 3 clase de risc: A - risc sczut (5-6 puncte), B - risc mediu (7-9 puncte) i C - risc crescut (10-12 puncte):

Encefalopatie Bilirubina total* Albumina** Timp de protrombin (secunde prelungite)

1 punct --2,5 3,5 1- 4 sec.

2 puncte Gr.I-II 2,5 - 4 2,8 - 3,5 5-6 sec.

3 puncte Gr.III-IV Peste 4 Sub 2,8 Peste 6 sec.

*Valorile sunt exprimate n mg/dL; **Valori n g%

Tabelul 4.5: Scala Child. 5. Scala AIS (Abbreviated Injury Scale) pentru politraumatisme: Aceast scal de risc/ gravitate a fost propus de American College of Surgeons n 1971; bolnavii sunt grupai n 6 clase. Studiile au demonstrat c 45% din bolnavii din clasele I-II au fost externai rapid dup acordarea primului ajutor, iar 96% din cei din clasele III-VI au fost spitalizai (dup Caloghera - 1993).

CLASA I CLASA II

- leziuni minore de tipul: plgi superficiale fr leziuni osoase i vasculonervoase, traumatisme cranio-cerebrale (TCC) fr pierdere de contien - leziuni moderate: fracturi nchise ale oaselor extremitilor, plgi profunde 74

CLASA III CLASA IV

CLASA V

CLASA VI

ale esuturilor prilor moi, contuzii diverse, entorse grave, TCC cu pierdere de contien, arsuri < 5% din suprafaa corpului - leziuni severe, fr periclitarea prognosticului vital: fracturi deschise, traumatism toracic fr volet, arsuri 5-30% din suprafaa corporal - leziuni severe cu periclitarea prognosticului vital: contuzii abdominale cu rupturi de viscere, polifracturi, traumatism toracic cu volet, epanament pleural lichidian gazos, delabrri de membre, arsuri mai mult de 30% din suprafaa corpului - leziuni critice, supravieuire incert: epanament intracranian, leziuni intratoracice, politraumatisme (asociere craniu + torace, craniu + abdomen, torace + abdomen + membre), arsuri grave peste 70% din suprafaa corpului sau a cilor aeriene superioare - leziuni maximale conducnd frecvent la deces: hematoame intracraniene supraacute, politraumatisme (craniu + torace + abdomen), deces. Tabelul 4.6: Scala AIS.

6. Scala Glasgow utilizat pentru a cuantifica gradul strii de constien este de importan major pentru prognosticul TCC (traumatismelor cranio-cerebrale); acest scor "nregistreaz" rspunsul pacientului la stimuli auditivi sau dureroi. Parametrii cercetai sunt redai n tabelul 4.7;

DESCHIDEREA OCHILOR

RSPUNS MOTOR

RSPUNS VERBAL

- spontan - la cerere - la durere - nu - activitate motorie normal - rspunde la comenzi - retrage membrul la durere - flexie anormal - extensie - nu - orientat temporo-spaial - confuz - delir - sunete nearticulate - nu

4 puncte 3 puncte 2 puncte 1 punct 6 puncte 5 puncte 4 puncte 3 puncte 2 puncte 1 punct 5 puncte 4 puncte 3 puncte 2 puncte 1 punct

Tabelul 4.7: Scala Glasgow. Totalul punctelor poate fi ntre 3-15 puncte. Sub 5 puncte este necesar IOT imediat i ventilaie asistat. Toate scalele de risc au dezavantajul de a nu putea lua n calcul toi factorii care pot apare n viaa cotidian (de ex.: pneumotorax spontan datorit ruperii unei bule de

75

emfizem pulmonar; accident vascular cerebral; infarct miocardic acut postoperator la bolnavi fr antecedente de cardiopatie ischemic cronic dureroas, etc.) 4.3. CHIRURGIA ELECTIV Dup Bevan i Donovan exist 4 categorii de pacieni: pentru chirurgie electiv, chirurgie de urgen, urgen amnat i chirurgia de o zi. Bolnavul care se interneaz pentru o intervenie planificat, "la rece", trebuie s beneficieze de toate condiiile hoteliere i de specialitate pentru a avea o evoluie favorabil, deci un confort fizic i psihic maxim. Din punct de vedere administrativ, bolnavii pot beneficia de asigurare de sntate sau nu. "Circuitul" pacienilor n chirurgia electiv este urmtorul:

Medic de familie ambulator de specialitate (chirurg) indicaie operatorie internare intervenie chirurgical

Teoretic, la internare, bolnavii ar trebui s fie complet investigai astfel nct dup un interval de maxim 48 ore (necesar pentru o pregtire preoperatorie adecvat) s fie operai. Dup G. Litarczek bolnavul poate fi purttorul a 3 categorii de fenomene patologice: - boala chirurgical care va urma s fie tratat prin metode specifice chirurgicale; - alterrile funcional-anatomice induse de acest proces patologic; - tare suplimentare preexistente bolii chirurgicale care interfer cu aceasta, agravnd-o; de asemenea boala chirurgical i intervenia chirurgical pot agrava bolile cronice preexistente. Pregtirea preoperatorie const n: pregtire psihic i pregtire fizic (biologic) care se va realiza n funcie de tarele preexistente.

4.3.1. PREGTIREA PSIHIC

76

Pregtirea psihic este o etap extrem de important n cadrul evalurii preoperatorii; n chirurgia de urgen aceasta va fi redus (funcie i de starea de contien a bolnavului). Chirurgia "la rece" i cea "n urgen amnat" reprezint uneori un mare stress pentru bolnavii chirurgicali: ablaia unor viscere, amputaiile membrelor, dar mai ales colostomiile sunt pentru unii pacieni "bariere" de netrecut. Diagnosticarea unei boli reprezint un oc psihologic major pentru toi pacienii; perspectiva unei intervenii chirurgicale, cu riscurile ei, accentueaz anxietatea bolnavilor. Un loc important n pregtirea psihologic a unui pacient l ocup medicul de familie care are timpul i resursele necesare. n spital orice amnunt aparent nesemnificativ, poate stresa suplimentar pacientul; confortul bolnavului n salon sau rezerv ocup un loc important. Crearea unor condiii hoteliere ct mai primitoare, asemntoare cu cele din familie vor da bolnavului un sentiment de siguran i linite. n funcie de structura psihic a fiecruia, unii pacieni prefer s fie internai n saloane cu multe paturi, iar alii n rezerve izolate. Accesul aparintorilor (rude, prieteni) trebuie organizat astfel nct s nu mpiedice activitatea serviciului de chirurgie i s nu oboseasc bolnavul; nu trebuie uitat rolul benefic al vizitelor (sprijin moral, ncurajare). Personalul medical, i mai ales medicul curant au un rol fundamental. Medicul trebuie s previn pacientul (sau aparintorii) asupra riscului i prognosticului afeciunii i interveniei chirurgicale. Exist dou categorii de pacieni: unii care insist s obin informaii despre boal i prognostic (chiar sever) i alii care evit astfel de discuii; atitudinea medicului trebuie s fie nuanat de la caz la caz. Este important informarea pacientului asupra complicaiilor posibile. Acceptul (consimmntul) pentru o schem terapeutic (ncepnd cu administrarea unor medicamente i terminnd cu intervenia chirurgical), este deosebit de important i capt noi valene n condiiile asistenei medicale prin asigurrile de sntate. 4.3.2. PREGTIREA BIOLOGIC A BOLNAVULUI CU TARE n momentul internrii pentru executarea unei intervenii chirurgicale, afeciunile preexistente pot fi cunoscute sau nu. 4.3.2.1. BOLNAVUL CU TAR RESPIRATORIE

77

Afeciunile respiratorii au cptat n ultimele decenii o rspndire larg, legat de extensia tabagismului, etilismului cronic i polurii atmosferice; de asemenea, incidena n cretere a tuberculozei n rile n curs de dezvoltare determin sechele importante respiratorii. Anamneza i examenul clinic ofer informaii eseniale: fumatul, mediul toxic cu pulberi (mineri, forjori, azbest, etc.), cianoza, wheezing, dispnee, afeciuni diagnosticate i n tratament (BPOC, astm bronic, emfizem pulmonar , bronit cronic, cancer pulmonar). Explorarea paraclinic cuprinde o multitudine de metode care pot fi clasificate astfel: a. teste de ventilaie: se determin volumele i debitele pulmonare (capacitate vital - CV, volum expirator maxim pe secund - VEMS, volume reziduale, etc. Modificarea acestor parametri poate clasifica afeciunile respiratorii n restrictive (pneumoconioze, pneumonii, tumori, chist hidatic, pneumotorax, obezitate, ascit, etc.), obstructive (tumori de ci aeriene superioare, corpi strini, bronit, astm bronic, emfizem pulmonar, etc.) i mixte (BPOC, tuberculoz pulmonar, etc.), (tabelul 4.8): Disfuncia respiratorie cea mai grav este cea obstructiv; monitorizarea acesteia se realizeaz cel mai uor cu ajutorul peak flow meter ce msoar FEV (forced expiratory volume) L/ min. Reducerea acestuia cu peste 50% reprezint un risc operator maxim. Este utilizat n special pentru monitorizarea astmului bronic i BPOC.

INDICATORI CV VEMS VEMS / CV

Afeciune restrictiv N

Afeciune obstructiv N

Afeciune mixt

Tabelul 4.8: Teste ventilatorii respiratorii. b. Radiografia toracic pune n eviden formaiunile tumorale pulmonare sau parietale, prezena aerului sau a revrsatelor lichidiene n cavitatea pleural, fracturi costale, etc. c. Determinarea gazelor sanguine ofer informaii asupra eficienei schimbului de gaze la nivel pulmonar i ventilaiei alveolare. Valorile sunt exprimate n presiuni pariale (PaO2, PaCO2) i saturaia cu O2 a hemoglobinei (SaO2). Scderea PaO2 (hipoxemia) poate fi determinat de modificri ale raportului ventilaie/ perfuzie, unt intrapulmonar sau intracardiac, insuficien cardiac. Scderea 78

PaO2 fr modificarea PaCO2 sugereaz o deteriorare a oxigenrii sngelui cu ventilaie alveolar conservat. Hipercapnia (creterea PaCO2) reflect imposibilitatea plmnului de a elimina CO2 (acidoz respiratorie). PaCO2 este direct proporional cu cantitatea de CO2 produs i invers proporional cu ventilaia. Deci, hipercapnia apare n hipoventilaie sau producie crescut de CO2 (hipertermie, hipertiroidism). Pneumoperitoneul cu CO2 din timpul interveniilor abdominale laparoscopice poate determina creteri de PaCO2 (prin absorbie), cu impact asupra echilibrului acido-bazic i metabolic. d. Capnografia: permite determinarea semicantitativ a concentraiei de CO2 n aerul expirat i poate fi utilizat ca factor de prognostic n resuscitarea cardio-respiratorie. Putem clasifica bolnavii cu tar respiratorie n: - bolnavi care vor suporta o intervenie pe plmn sau cu torace deschis; - pacieni care vor fi operai cu anestezie general i IOT (fr interesarea toracelui); - operaii cu anestezie loco-regional (intervenii mijlocii-minore). La subiecii cu funcie respiratorie n limite normale, efectele anesteziei i interveniei asupra aparatului respirator sunt minime i rapid compensate. Bolnavii cu rezerv funcional respiratorie redus, cu hipoxemie sau/i hipercapnie, au risc crescut; la aceast categorie se contraindic interveniile n regiunea abdominal superioar, cura herniilor sau eventraiilor gigante care vor accentua deficitul respirator prin "restricii" importante. Anestezia loco-regional (rahianesteziile nalte), sunt de asemenea contraindicate datorit paraliziei muchilor respiratori accesori. Anestezia general cu IOT ofer avantajul unei mai bune monitorizri asupra funciei respiratorii dar comport riscuri intrinseci (depresiune central-nervoas, bronhospasm, alterri ale raporturilor ventilaie / perfuzie etc. - dup O.Bercea). O problem major n chirurgia non-toracic la bolnavii cu afeciuni respiratorii preexistente o constituie complicaiile pulmonare redutabile cu risc vital imediat: atelectazia, pneumonia, bronhopneumonia, embolia, edemul pulmonar, etc. Prevenia acestora n perioada preoperatorie se face prin corectarea constantelor homeostazice, reducerea secreiilor bonice, vaccinarea specific i nespecific, antibioprofilaxia, etc. La elementele amintite, n cazul chirurgiei toracice, se adaug riscuri legate de: leziuni bronho-pulmonare, cardiace, inundarea arborelui bronic cu snge sau secreii patologice (chist hidatic), pneumotorax postoperator, etc. 79

4.3.2.2.BOLNAVUL CU TAR CARDIO-VASCULAR Dup Setlacec, riscul operator general la bolnavul cardiac este de 2-3 ori mai mare dect la populaia de referin. Examenul clinic poate decela factorii de risc cardio-vasculari; bolnavul poate fi cunoscut cu afeciune cardiac sau diagnosticat n momentul internrii pentru boala chirurgical. Dup American College of Cardiology (ACC) i American Heart Association (AHA), identificm: 1. Factori de risc major: - Sdr. coronariene instabile; - Infarct miocardic recent; - Angin pectoral sever/ instabil; - Insuficien cardiac cronic decompensat; - Aritmie (BAV grd II-III, TDR simptomatice, TDR supraventriculare); - Valvulopatii severe. 2. Factori de risc mediu: - Angin pectoral stabil; - Infarct miocardic n antecedentele patologice personale la distan; - Diabet zaharat; - Insuficien cardiac cronic compensat; 3. Factori de risc minori: - vrst naintat; - EKG anormal; - Ritm non-sinusal; - AVC la distan; - HTA. Dup identificarea factorilor de risc este important determinarea capacitii funcionale a bolnavului i stabilirea riscului specific chirurgical. Capacitatea funcional poate fi exprimat funcie de scala NYHA sau n echivaleni metabolici - MET. Activitatea zilnic este de 1 - 4 MET (mbrcatul, mncatul, etc.). Peste 10 MET sunt activiti cu efort fizic mare (not, tenis, fotbal); cnd tolerana pacienilor nu depete 4 MET riscul este major. Riscul specific chirurgical este direct proporional cu 2 factori: 80

- stress-ul chirurgical n sine - gradul stress-ului hemodinamic asociat cu procedeul chirurgical. Putem astfel clasifica interveniile n: (dup ACC) a. Operaii cu risc mare: - urgene majore la vrstnici, - chirurgia aortei i vaselor mari, - chirurgia vascular periferic, - intervenii prelungite cu pierderi mari de limf, plasm, snge. b. Risc mediu: - endarterectomie carotidian, - chirurgia capului i gtului, - chirurgia intraperitoneal, - chirurgia intratoracic, - interveniile ortopedice, - chirurgia prostatei, c. Risc mic: - endoscopia, - chirurgia snului. Explorrile paraclinice pentru evaluarea afeciunilor cardiace pot fi clasificate n teste de rutin i examene speciale. Examenul EKG standard se va efectua de rutin la toi pacienii peste 30 de ani i la persoanele cu risc. n funcie de afeciune i gravitatea acesteia se vor efectua: examen EKG n derivaii speciale, monitorizare Holter, monitorizarea tensiunii arteriale/ 24 ore, teste de efort i/ sau farmacologice, echocardiografie sau/ i ECHO Doppler, angiografie, etc. Angiografia are indicaii limitate, fiind absolut necesar n: angina pectoral nonresponsiv la tratamentul medical, angina pectoral instabil, chirurgie de urgen la pacienii n recuperare dup infarct miocardic acut. Nu este necesar la bolnavii cu angin pectoral stabil, pacienii asimptomatici dup revascularizare coronarian (cu capacitate de efort mare), angiografie normal cu cel mult 5 ani n urm, insuficien ventricular stng sever. Conduita n diverse boli cardio-vasculare 1. Coronaropatii:

81

Studiul clinic al pacienilor permite clasificarea acestora n bolnavi cunoscui cu afeciune cardiac (infarct miocardic, by pass, angor) i bolnavi cu factori majori de risc coronarian. Tratamentul preoperator cu reevaluarea i compensarea funciei cardiace se va efectua n strns legtur cu un cardiolog; se vor administra nitrai i - blocante. 2. Hipertensiunea arterial esenial: La bolnavii cu HTA uoar sau moderat, dup explorrile de rutin, li se vor ajusta dozele i medicamentele ( - blocani, blocani calcici, inhibitori ai enzimei de conversie, etc.). Diagnosticul recent al unei HTA sau/ i HTA sever cu tensiunea arterial diastolic (TAD) 110 mm Hg necesit o reevaluare i controlul acesteia nainte de intervenie pn cnd TAS 160 mm Hg i TAD 95 mm Hg. Intervenia n urgen necesit reducerea rapid a valorilor tensionale prin administrarea diureticelor i a blocanilor calcici. 3. Insuficiena cardiac cronic: Crete riscul operator i favorizeaz infeciile bronhopulmonare; compensarea funciei cardiace se va realiza prin diuretice i tonice cardiace astfel nct tolerana la efort s fie ct mai mare. Tratamentul la long cu inhibitori ai enzimei de conversie determin o remodelare a fibrelor miocardice cu mbuntirea funciei cardiace. 4. Cardiomiopatiile sunt asociate cu un risc mare anestezico-chirurgical; cea dilatativ, viral sau etanolic, are un prognostic sever. 5. Bolile valvulare: Pacienii cu boli valvulare operate i protezate mecanic sunt sub tratament cronic cu anticoagulante (antivitamine K) i n condiiile unei chirurgii mari, cnd riscul tromboembolic este major se va administra heparin. n insuficiena aortic cu vegetaii valvulare se va face de rutin profilaxia endocarditei cu antibiotice cu spectru larg.

6. Tulburrile de ritm i de conducere: Sunt frecvente n perioada peroperatorie att la bolnavii coronarieni ct i la cei sntoi. Tahicardia supraventricular, fibrilaia atrial, extrasitolele ventriculare, tahicardia ventricular necesit uneori terapie medicamentoas sau electroterapie (oc electric, electrostimulare, etc.). 7. Trombo-embolismul pulmonar (TEP): 82

Profilaxia bolii trombo-embolice se face dup urmtoarea schem (ACC):

CATEGORIA DE BOLNAVI PROFILAXIA TEP Nu Chirurgie mic la pacient sub 40 ani fr factori de risc; Chirurgie cu risc mediu la bolnavii LDH* 2 ore preoperator i 12 ore postoperator peste 40 ani, fr factori de risc; LDH la 8 ore sau Fraxiparin Chirurgie major la bolnavii peste 40 ani cu factori de risc; Chirurgie cu risc foarte mare la LDH + Fraxiparin + Trombostop, sub controlul timpului de protrombin bolnavi cu muli factori de risc; Fraxiparin sau Trombostop Factur de old; Trombostop, Fraxiparin, filtru cav Politraumatisme;
*Low Dose Heparine subcutanat = 5000 U.I.

Tabelul 4.9: Profilaxia TEP. Factorii de risc implicai n patogenia TEP sunt: vrsta naintat, imobilizare prelungit, TEP n antecedente, cancere, chirurgie mare abdominal, pelvin sau a membrelor inferioare, obezitate, varice, insuficiena cardiac congestiv, infarct miocardic acut, accidente vasculare cerebrale, fracturi, hiperestrogenism, stri de hipercoagulabilitate. 4.3.2.3. BOLNAVUL CU TAR A APARATULUI RENO-URETERAL Bolile aparatului excretor ncep ca o afeciune de organ dar n scurt timp determin tulburri importante n echilibrul ntregului organism. Mecanismele care intervin n apariia acestor afeciuni sunt: procese imunologice, tulburri metabolice, substane toxice, malformaii, traumatisme, neoplazii, etc. Netratate, vor evolua spre dou sindroame: insuficiena renal cronic i acut cu prognostic rezervat. n vederea operaiei se vor efectua: hemodializ, antibioprofilaxie sau/ i antibioterapie, reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic. n cazul uropatiilor obstructive sondajul vezical sau cateterizarea ureteral sunt salutare. Afeciuni grave extrarenale pot determina prin pierderile masive de lichide sau blocarea acestora n spaiul III apariia insuficienei renale acute funcionale, cnd prima msur terapeutic este hidratarea (stenoz piloric decompensat, ocluzii intestinale, arsuri grave pe suprafa ntins, etc.). Monitorizarea funciei renale se va realiza prin msurarea diurezei a eliminrilor urinare pe 24 ore, uroculturi, etc. Examenul sumar de urin poate orienta imediat ctre

83

afeciuni inflamatorii reno-ureterale (cilindri n sediment glomerulo-nefrite, leucocituria sau/ i bacteriuria infecii urinare, etc.). 4.3.2.4. BOLNAVUL DIABETIC n urma examenului clinic i a explorrilor paraclinice putem identifica mai multe categorii de bolnavi: - bolnavi tineri cu diabet zaharat (DZ) insulino-dependent cu tendin la acidoz, - bolnavi supraponderali cu DZ insulino-independent, - diabetici bine controlai prin regim alimentar, antidiabetice orale sau/ i insulin, - DZ dezechilibrat (glicozurie prezent), - DZ decompensat (corpi cetonici n urin). Este recomandat ca diabeticul s fie operat n condiiile unui echilibru glicemic complet (glicemia jeun sub 145 mg/dL, glicozurie i corpi cetonici abseni, rezerva alcalin i ionogram n limite normale). Dup Cardan putem proceda astfel: a. Bolnav cronic cu afeciune bine controlat prin: - regim alimentar nu necesit pregtire; - antidiabetice orale (ADO) se suprim ADO n momentul operaiei i se administreaz insulin, iar dup intervenie se reintroduc ADO; - insulin pentru interveniile mici i mijlocii se pstreaz dozele, iar n cazul operaiilor mari se trece pe insulin Actrapid i perfuzii cu glucoz normotamponat (1 U.I. insulin la 2 grame glucoz). b. Bolnavul cronic cu diabet necontrolat: - n cazul chirurgiei elective nu se intervine operator; - bolnavul n urgen se va proceda dup raportul risc/ beneficiu; (se va ncerca reducerea glicemiei cu insulin i hidratare parenteral i temporizarea interveniei). 4.3.2.5. BOLNAVUL CU TAR ENDOCRIN Adissonianul ia tratament cronic cu corticosteroizi. Dozele per os sunt ntrerupte nainte de operaie i se vor administra doze parenterale de hemisuccinat de hidrocortizon; n momentul relurii alimentaiei acestea se vor nlocui treptat corticosteroizi per os (de ex. Prednison). Hipotiroidienii vor fi echilibrai cu preparate de iod i/ sau hormoni tiroidieni, iar hipertiroidienii cu antitiroidiene de sintez, etc. 4.3.2.6. BOLNAVII HEPATICI 84

Anamneza va evidenia episoadele icterice, infeciile hepatice virale, expunerea la toxice; la examenul clinic se constat hepatomegalie, ascit, splenomegalie, icter, stelue vasculare, etc. Testele de laborator vor fi modificate; riscul operator i anestezic este invers proporional cu rezerva funcional hepatic (scala Child). Dozarea antigenului HBs i HVC este util nu numai pentru diagnosticul unei hepatite acute sau cronice dar i pentru nsprirea asepsiei/ antisepsiei din timpul operaiei i manevrelor medicale pentru protejarea personalului medical. 4.3.2.7. BOLNAVUL DENUTRIT O mare parte a pacienilor cu neoplazii avansate dar i bolnavii cu afeciuni cronice cardiace, respiratorii, hepatice i digestive sunt denutrii. n condiiile socio-economice actuale majoritatea vrstnicilor prezint deficite proteice importante; trebuie remarcat dezvoltarea scorbutului (n forme clinice fruste) la neoplazici. Tratamentul const n suport nutriional adecvat cu alimentaie parenteral sau enteral (per os, jejunostomie, gastrostomie, etc.). Intervenia chirurgical va fi de preferin amnat pn la mbuntirea strii de nutriie. 4.4. CHIRURGIA DE URGEN Afeciunea chirurgical este o urgen cnd pune n pericol supravieuirea, necesitnd intervenie imediat n scop terapeutic. Cauzele principale sunt: traumatis-me, arsuri, boli chirurgicale cu implicaii septice/ hemoragice. Dup prezentarea bolnavului n camera de gard se va efectua un examen clinic complet i rapid i un minim de explorri de laborator i imagistice; astfel bolnavul va fi "ncadrat" n una din clasele de risc prezentate i se vor lua primele msuri terapeutice. Riscul vital, cu stop cardio-respirator va necesita nceperea resuscitrii cardio-respiratorii nc din momentul prezentrii i dac condiiile impun se va interveni chirurgical imediat (de ex. traumatism abdominal cu ruptur hepatic, oc hemoragic i stop cardiorespirator). Trebuie remarcate interveniile chirurgicale seriate (dup resuscitare o operaie minim de salvare, urmat la un interval de timp variabil ore - zile de rezolvarea chirurgical definitiv). 4.4.1. TRAUMATISMELE TORACICE

85

Sunt clasificate n: traumatisme nchise (contuzii) i dechise (plgi), care la rndul lor pot fi penetrante (depesc pleura determinnd leziuni pulmonare, cardiace sau/ i a vaselor mari) i nepenetrante (pn la pleur). Din punct de vedere funcional pot fi mprite n traumatisme cu i fr tulburri funcionale vitale. "Schema" de investigare a unui traumatism toracic este urmtoarea:

TRAUMATISM TORACIC TRAUMATISM TORACIC

ANAMNEZA ANAMNEZA EXAMEN CLINIC EXAMEN CLINIC

STOP CARDIO-RESPIRATOR STOP CARDIO-RESPIRATOR

RX TORACIC RX TORACIC

TRAUMATISM TORACIC MINOR TRAUMATISM TORACIC MINOR

RESUSCITARE RESUSCITARE

HEMO-, PNEUMO-TORAX, TULBURRI HEMO-, PNEUMO-TORAX, TULBURRI FUNCIONALE IMPORTANTE FUNCIONALE IMPORTANTE

TERAPIE INTENSIV TERAPIE INTENSIV

PUNCIE, EVACUARE PUNCIE, EVACUARE

INTERVENIE INTERVENIE DE SALVARE DE SALVARE

INTERVENIE N INTERVENIE N URGEN AMNAT URGEN AMNAT

TRATAMENT TRATAMENT CONSERVATOR CONSERVATOR

Fig. 4.1: "Circuitul" traumatizatului toracic. 4.4.2.URGENE ABDOMINALE Dup C. Caloghera se ntlnesc 5 mari categorii de sindroame abdominale acute: sindromul de iritaie peritoneal, ocluziv, de torsiune a organelor normale (sau tumori), hemoragic i sindromul abdominal supraacut. Unii autori consider existena i a unui sindrom vascular abdominal. La examenul clinic elementul comun este durerea cu caracteristici diferite funcie de cauza determinant (ocluzii durere colicativ, n ulcere perforate durere lancinant, n infarctul entero-mezenteric dureri difuze). 86

Trebuie excluse alte cauze de dureri abdominale (infarct miocardic acut posteroinferior, pneumonie bazal, pericardit, colica saturnin, etc.). n afara durerii, sindroamele menionate asociaz un alt semn caracteristic: - sdr. peritonitic durere + contractur muscular, - sdr. ocluziv durere + oprirea tranzitului, - sdr. hemoragic durere + oc hemoragic, - torsiunea de organ durere + formaiune palpabil, - sdr. abdominal supraacut durere + oc. Examenele de laborator (de rutin) pot evidenia leucocitoz (sdr. peritonitic), scderea hemoglobinei i a hematocritului (hemoragie digestiv superioar/ inferioar), creterea bilirubinemiei, a amilazemiei (colecistite acute, pancreatite acute), etc. Explorrile imagistice de rutin sunt: radiografia abdominal simpl (evideniaz nivele hidro-aerice ocluzii, pneumoperitoneu ulcer perforat, etc.), echografia abdominal (precizeaz diagnosticul n colecistita acut, pancreatit, formaiuni tumorale), echografia Doppler (evideniaz malformaii vasculare), endoscopia (n hemoragiile digestive superioare i inferioare poate avea rol diagnostic sau/ i terapeutic alcoolizri, electro-coagulri), etc. 4.5. PREGTIREA PREOPERATORIE PROPRIU-ZIS Dup evaluarea riscului i echilibrarea tarelor organice se va realiza o pregtire general i local. Momentul operator se va stabili n colaborare cu anestezistul cnd bolnavul este echilibrat nutriional i metabolic, funciile vitale sunt compensate, pregtirea general i local efectuat corespunztor astfel nct riscul operator s fie, dac nu minim, mcar acceptabil. 4.5.1.PREGTIREA GENERAL Are n vedere corectarea dezechilibrelor metabolice, hidro-electrolitice i acidobazice, corectarea anemiei (administrarea de snge, preparate de snge, fier, acid folic, vitamina B12), antibioprofilaxie (chirurgia capului i gtului, chirurgia esofagian, gastric, a tractului biliar, rezecii de organ, etc.). Dieta va fi redus cu cca. 18 ore preoperator la regim hidric, iar cu cel puin 8 ore nainte de intervenie se va opri complet aportul per os.

87

Sonda de aspiraie naso-gastric este necesar la pacienii care vor suporta o intervenie pe tractul gastro-intestinal, asigurnd aspirarea secreiilor digestive n timpul interveniei; meninerea ei n post-operator previne distensia gastric. Sondajul uretro-vezical se va efectua cu cteva ore pre-operator la pacienii ce vor suporta intervenii prelungite (durat mai mare de 3ore), operaii n pelvis, etc. 4.5.2. PREGTIREA LOCAL 1. Pregtirea tegumentelor se va realiza prin depilare (radere) i antiseptizare cu alcool iodat. 2. Pregtirea colonului se va efectua n funcie de tipul interveniei chirurgicale (cu interesarea intestinului gros sau nu). Pentru interveniile care nu se desfoar pe colon 1-2 clisme asigur o pregtire adecvat; de asemenea, se pot administra purgative i laxative uoare. n ceea ce privete interveniile pe colon exist 2 "scheme": prelungit (ncepe cu cca. 7 zile nainte de operaie prin regim alimentar fr reziduuri, i ulterior hidric, administrare de antibiotice - sulfamide, metronidazol - i purgative de tipul uleiului de ricin i/ sau parafin. Cu 48 de ore nainte de intervenie se administreaz un purgativ salin sau Manitol i Neomicin 4 grame/ zi asociat sau nu cu streptomicin; dup 24 ore se administreaz numai lichide i se efectueaz clisme pn la curirea complet a colonului; se continu administrarea de Neomicin sau Streptomicin - 1g p.o.) i scurt (ncepe cu 48 ore pre-operator prin administrarea antibioticelor menionate i regim hidric. Cu 12-24 ore nainte de operaie se administreaz un purgativ puternic de tipul Fortrans). Pentru ambele metode se poate asocia o clism cu Betadin 10% pe masa de operaie sau lavajul rectului cu Betadin concentrat (circa 100 ml). S-au mai folosit i alte modaliti de pregtire colic: irigaia intestinal pe sond nazo-gastric, administrarea Manitolului 20%, etc. 3. Pregtirea stomacului; n cazul stenozelor duodenale, dar mai ales pilorice, cnd stomacul se dilat foarte mult, aspiraia i lavajul gastric pe sond naso-gastric, sunt absolut necesare pentru reuita interveniei. 4.6. NGRIJIRILE POSTOPERATORII Intervenia chirurgical, reprezint momentul de maxim stress pentru bonav i familie Agresiunea chirurgical este n primul rnd fizic i apoi psihologic; anestezia are rolul de a reduce la maximum stress-ul operator. 88

Aparatele i sistemele organismului sufer mai mult sau mai puin n urma traumei operatorii, indiferent dac sunt sntoase sau prezint o afeciune preexistent; organismul reacioneaz la agresiune prin ample reacii neuro-vegetative care au rolul de a asigura funciile vitale ct mai aproape de normal. Rspunsul la traum, dup Moore cuprinde 4 faze: catabolic, de inversiune, anabolic i faza tardiv, de ctig ponderal. Cuthberson descrie n plus o etap iniial de dezechilibru imediat post-traumatic. 1.Faza de dezechilibru imediat: Are urmtoarele caracteristici: - se instaleaz imediat post-anestezic; - funciile vitale (respiraie i cardio-circulatorie) se regleaz cu dificultate, datorit revenirii lente a SNC de sub influena drogurilor anestezice; - reprezint momentul de risc maxim pentru apariia complicaiilor; - apare att n interveniile mari, cu anestezie general, ct i n cele medii i mici cu anestezie loco-regional. 2. Faza de catabolism: - are caracter bifazic: o prim reacie de aprare (simpaticoton), determinat de stimuli nociceptivi, hipovolemie, hipoxie, hipercapnie (din timpul interveniei) cu secreie crescut de catecholamine, care au ca efect "centralizarea" circulaiei i reacia neuro-endocrin, mai ampl i mai greu de modulat, caracterizat prin: secreie crescut de hormon adreno-corticotrop (ACTH), cortizol, activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron, creterea secreiei de hormon anti-diuretic (ADH), accentund vasoconstricia i reabsorbia apei i sodiului de la nivel renal; - reacia inflamatorie umoral i celular este intens; - clinic, apare o febr moderat, sdr. cardiac hiperdinamic iar plaga operatorie prezint semnele inflamaiei. 3. Faza de inversiune: - ncepe la circa 3-5 zile post-operator i are o durat de 24-48 de ore (n absena complicaiilor); - se caracterizeaz prin parasimpaticotonie (bradicardie, hipotensiune arterial cu tendin la lipotimie, etc.); - somnolen; - scderea catabolismului i la bolnavii bine echilibrai i alimentai parenteral/ enteral (jejunostomie), ncepe anabolismul proteic; ca urmare apare cicatrizarea plgii. 89

4. Faza de anabolism: - bolnavul i reia activitatea zilnic, plaga este cicatrizat complet i se pot suprima suturile; - fenomenele inflamatorii locale (plag) sunt minore; 5. Faza de ctig ponderal: - bolnavul este practic sntos, cu curb ponderal pozitiv; - plaga operatorie este vindecat. MONITORIZAREA POSTOPERATORIE: Urmrirea bolnavului n perioada postoperatorie se realizeaz prin mijloace clinice i paraclinice. MONITORIZAREA CLINIC: Const ntr-un examen clinic sumar, efectuat o dat sau de mai multe ori pe zi, n funcie de evoluia pacientului: 1.Anamneza: va ncerca s precizeze prezena i caracteristicele durerii (elementul central al perioadei postoperatorii), instalarea unor simptome respiratorii (tuse, expectoraie, dispnee), cardio-vasculare (lipotimie, palpitaii), digestive (apetit, greuri, reluarea tranzitului), urinare (miciuni, disurie), etc. 2. Starea general: n primele ore dup intervenie, bolnavul este somnolent; treptat devine comunicativ i uneori chiar euforic. Din a 3-a sau a 5-a zi i reia o parte din activitile obinuite. Monitorizarea febrei este extrem de important; n primele 24-48h poate exista o ascensiune termic redus, de resorbie; persistena acesteia sau creterea n amplitudine poate semnifica dezvoltarea unei tromboze venoase profunde, infecia plgii, viroz respiratorie, etc. Febra neregulat, cu valori mari 39-40C, este caracteristic pentru supuraiile profunde. Aprecierea strii de hidratare se realizeaz prin: msurarea diurezei, aspectul urinei, mucoasei linguale, pliul cutanat abdominal; astfel n deshidratare urina este n cantitate redus (sub 500ml/zi), concentrat, hipercrom, axilele sunt uscate, pliul cutanat "lene" ori persistent, globii oculari hipotoni. 3. Examenul aparatului respirator i cardio-vascular poate evidenia infecii bronho-pulmonare, aritmii, hipotensiune, etc. Drenurile pleurale, instalate pentru evacuarea unui hemo-, pneumotorace post-traumatic sau postoperator trebuie aspirate ori montate la un drenaj sub acvatic tip Beclre. Monitorizarea lichidului drenat trebuie s 90

fie strict; astfel o cantitate de snge mai mare de 100 ml/or din pleur, necesit toracotomie de urgen. 4. Examenul aparatului digestiv: Dup orice intervenie pe abdomen peristaltica gastro-intestinal este inhibat temporar, relundu-se dup circa 24 ore pentru intestinul subire i dup 48-72 ore pentru stomac i colon. Aceste perioade sunt sensibil prelungite n suturile i anastomozele gastro-intestinale; de aceea, sonda nazo-gastric este absolut necesar post-operator n interveniile mari, pentru a prentmpina distensia abominal i vrsturile. Obinuit, sonda nazo-gastric trebuie meninut n jur de 3 zile; n cazul anastomozelor esogastrice, gastro-duodenale, ocluzii, sonda se poate menine pn la 7 zile. Sondele de gastrostomie i, respectiv, de jejunostomie sunt utilizate pentru alimentarea enteral a bolnavului; aceasta va ncepe dup 48 de ore pentru jejunostomie i dup 3-5 zile n cazul gastrostomiei. Reluarea tranzitului intestinal este extrem de important la orice bolnav care a suferit o intervenie chirurgical; ileusul dinamic apare att n laparotomii ct i n interveniile extra-abdominale, datorit influenei anestezicelor. nceperea alimentaiei va coincide cu momentul relurii tranzitului intestinal pentru bolnavii fr suturi/ anastomoze pe tubul digestiv. Exist autori care recomand alimentaia precoce postoperatorie (la 48-72 ore), chiar n cazul interveniilor mari cu anastomoze digestive. Alimentaia per os va fi reluat treptat , iniial prin regim hidric, i apoi alimente din ce n ce, mai consistente. Se prefer alimentele cu potenial fermentativ redus (iaurt, brnz de vaci, carne slab fiart, etc.). Tuburile de dren sunt utilizate pentru a preveni acumularea lichidelor dup operaie (snge, limf, secreii intestinale, bil etc.). Drenajul va fi montat decliv sau procliv (forele care controleaz micarea lichidelor sunt gravitaia, capilaritatea, presiunea intraabdominal). n monitorizarea postoperatorie se va urmri cantitatea i aspectul secreiilor (serocitrin, sanguinolent, purulent, bilios, stercoral, etc.). Suprimarea tuburilor de dren se va face n funcie de experiena chirurgului de la 24 ore postoperator pn la 10-14 zile (drenajul Kehr). Plaga operatorie trebuie pansat regulat, prin aceasta nelegndu-se o inspecie zilnic a acesteia; se vor respecta cu strictee principiile de asepsie/ antiseptie. Dup 48 de ore structurile profunde sunt complet izolate de mediu extern, iar dup 5 zile plaga este practic cicatrizat i se pot suprima o parte din firele de sutur. Aspectul

91

tegumentelor i secreiilor adiacente plgii permit diagnosticul precoce al unei complicaii (supuraie, evisceraie etc.). Dup G.Geelhoed exist un "alfabet" al urmririi drenurilor unui bolnav operat. - sonda IOT - air- A - linie venoas/ perfuzie - blood - B - drenuri toracice - chest - C - drenuri abdominale - drains - D - alimentaie enteral - enteric tubes - E - diurez - sond uretro-vezical - Foley - F - aspiraie nazo-gastric - gastric - G MONITORIZAREA PARACLINIC n perioada postoperatorie imediat se monitorizeaz funciile vitale (cardiorespiratorii) prin: EKG, tensiune arterial, PaCO2, PaO2, SaO2 etc.; examenul sngelui va urmri determinarea hematocritului, hemoglobinei i leucogramei; hiperglicemia poate fi prezent n primele zile ca urmare a unui deficit de utilizare periferic a glucozei. Dozarea ureei i creatininei serice precum i a ionogramei permit evidenierea unei insuficiene renale funcionale sau organice, precum i tulburri ale metabolismului acido-bazic. Examenele imagistice: radiografic (toracic i abdominal), echografic, CT, RMN, pot evidenia complicaii pulmonare (embolie pulmonar, bronho-pneumonie, etc.), colecii purulente abdominale (abces subfrenic, pelvin, etc.). Explorrile radiologice cu substan de contrast se vor efectua pentru controlul etaneitii anastomozelor sau suturilor ca i pentru explorarea unor traiecte fistuloase. Propunem n continuare un scor de evaluare postoperatorie zilnic; parametrii clinici i paraclinici n limite normale vor fi notai cu cte 1 punct, iar pentru modificrile patologice semnificative se vor acorda 0 puncte, astfel nct punctajul zilnic maxim s fie 10 (tabelul 4.10):

AP. CARDIO -

STAREA DE

TENSIUNE

AP. RESPIRATOR

STARE GENERAL

TRACT GASTRO-

TEMPERATUR

92

PLAG, DRENURI

EXPLORRI

EXAMENE

HIDRATARE

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Patologic

Normal 1 0

IMAGISTICE
Patologic

INTESTINAL

VASCULAR

ARTERIAL

Tabel 4.10: Scor de evaluare post-operatorie. Modificrile patologice cuantificate sunt: stare general mediocr/ grav, febr mai mult de 38C, deshidratare (pliu cutanat lene sau persistent, limb prjit, globi oculari hipotoni), dispnee, cianoz, polipnee, tuse cu expectoraie muco-purulent, raluri bronice umede, aritmii cardiace, semne EKG de infarct miocardic recent, tahicardie paroxistic supraventicular, puls filiform, hipotensiune arterial (TAS sub 80 mmHg), hipertensiune arterial (TAS mai mare de 180 mmHg, TAD peste 110 mmHg), abdomen meteorizat, destins, fr reluarea tranzitului intestinal, ascit, infecia, dehiscena, evisceraia plgii operatorii, modificri cu peste 20% ale valorilor probelor biologice, imagini radiografice sau/ i echografice patologice. Urmrirea atent a pacientului dup operaie, permite diagnosticul i tratamentul precoce al complicaiilor (de ex.: infeciile - diabeticul prezint un risc crescut, sngerrile - la cei cu tulburri de coagulare, insuficiena renal acut, ocul - cardiogen, toxico-septic, hemoragic, ulceraii de stress, detres respiratorie acut, trombo-embolism pulmonar, insuficien hepatic, decompensarea afeciunilor cardiace, infecii urinare, evisceraii, eventraii, etc.).

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

93

BIOLOGICE
0

1.Angelescu N. 2. Bancu E.V.

"Elemente de propedeutic chirurgical", Ed. Medical , Bucureti, 1981, p.16-25, 220-250. "Semiologie chirurgical" - "Tratat de patologie chirurgical", vol.I, sub red. E.Proca, Ed.Medical, 1989, p.39-99. "Bolnavul chirurgical cu tar respiratorie" - "Tratat de patologie chirurgical", vol.II, sub red.E.Proca, coord.G.Litarczek, Ed.Medical, Bucureti, 1998. "Hand book of General Surgery", Blackwell Scientific Publications, Oxford, 1992, p.31-95. "Urgene n chirurgia abdominal" - "Chirurgie de urgen", sub red. C.Caloghera, Ed.Antib, Timioara, 1993, p.149-174, 320-351. "Bolnavul chirurgical cu tar digestiv; metabolic - endocrin" - "Tratat de patologie chirurgical", vol II, sub red. E. Proca, coord. G.Litarczek, Ed. Medical, Bucureti 1998, p.194-196, 365-368. "Noul ghid de anestezie - terapie intensiv"- Ed. Medical, Bucureti, 1992, p.267-280. "Perioperative Pacient Protection" "East

3. Bercea O.

4. Bevan P.G., Donovan I.A. 5. Caloghera C.

6. Cardan E.

7. Cristea I., Ciobanu M. 8. Geelhoed G.W. 9. Litarczek G.

European Journal", vol.I, 1992. "Tratat de patologie chirurgical", vol.II, sub red. E.Proca, coord. G. Litarczek, Ed.Medical. Bucureti, 1998, p.489-522, 543-593. "Politraumatismele" - " Chirurgie de urgen", sub red. C.Caloghera, Ed. Antib, Timioara, 1993, p.705-720. "Bolnavul chirurgical" - "Elemente de diagnostic chirurgical", Ed. Helicon, Timioara, 1997, p.1115 "Curs de semiologie medical", IMF Iai, 1990 "Physiologic Moritoring of the Surgical Patient" "Priciples of Surgery, Schwartz", Mc Graw- Hill, 6-th Ed., 1994, p.489-511. "Guidelines for Perioperative

10. Nicola T., Dabelea V.

11. Onisei O.

12. Stanciu C. 13. Varona J., Civetta J.M.

14. * * *

Cardiovascular

Evaluation for Noncardiac Surgery - Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines", JACC, vol.27, no.4, March 15, 1996.

94

CAPITOLUL 5

INFECIILE CHIRURGICALE - GENERALITI

Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cornel Neacu, Dr. Radu Moldovanu

Infecia cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din ptrunderea i nmulirea germenilor patogeni n organismul uman. Infecia chirurgical este o infecie ce necesit tratament chirurgical i s-a dezvoltat naintea, sau ca o complicaie, a actului operator. Sunt clasificate n infecii primare (care apar spontan) i infecii aprute dup leziuni ale esuturilor sau n urma unui traumatism chirurgical. Din primul grup fac parte, ca exemple, apendicita flegmonoas, abcesul, flegmonul. Al doilea grup cuprinde infeciile plgilor i abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat postoperator sau la distan de gestul chirurgical. Aceste infecii apar secundar multiplicrii locale a bacteriilor cu invazia i distrucia esuturilor care sunt urmate de eliberarea de exo- i endotoxine; consecina acestor procese este o reacie de rspuns la agresiune cu manifestri locale i generale. Infeciile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene, se complic, de regul, cu supuraie, necroz, gangren, focarul primar nu se vindec spontan, iar baza terapiei o constituie incizia cu sau fr drenaj. 95

Dup un secol de chirurgie aseptic i peste 50 ani de chimioterapie antimicrobian, infecia rmne n atenia chirurgilor. Sursele de infecie s-au diversificat, agenii infecioi i-au modificat modul de aciune i rezistena la tratamentul antimicrobian, au aprut aspecte diferite ale infeciei de spital. 5.1. ETIOPATOGENIE n infeciile chirurgicale se discut trei aspecte: agentul infecios, gazda susceptibil i spaiul nchis neperfuzat. 1.Agentul infecios poate fi reprezentat de bacterii, spirochete, ciuperci i parazii. Dei puini germeni dau infecii chirurgicale, muli sunt capabili de a o face. Ei pot fi saprofii, patogeni i condiionat patogeni. Patogenitatea se refer la capacitatea agentului infecios de a produce boala; virulena se refer la capacitatea de a ptrunde, a se adapta i a se nmuli n organismul infectat, la poarta de intrare sau la distan. Toxicitatea este proprietatea de a produce exo- sau endotoxine. Dintre bacteriile aerobe cei mai frecveni patogeni sunt cocii Gram pozitivi: streptococii (pot invada bree mici ale pielii i se extind n spaiile conjunctive i limfatice) i stafilococii (Staphilococcus aureus este cel mai comun patogen n infeciile plgilor). Dintre cocii Gram negativi, gonococul este responsabil de infeciile urogenitale. Dintre bacilii Gram pozitivi bacilul Koch produce infecii specifice. Cele mai numeroase specii sunt dintre bacilii Gram negativi: E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Aerobacter, contaminani nepatogeni, care pot deveni oportuniti invadani i chiar letali la gazda imunosupresat. Bacteriile anaerobe (bacteroides i peptostreptococii) sunt prezente, adesea n infeciile chirurgicale, iar speciile de clostridii sunt patogeni ai esutului ischemic. Unii fungi (histoplasma) i ciuperci (candida, nocardia i actinomyces) dau abcese i fistule ; chiar paraziii intestinali (amoeba i echinococcus) pot produce abcese, mai ales, hepatice. Toate tipurile de microorganisme ntlnite n patologia uman supravieuiesc i se multiplic n mod normal n diverse rezervoare, cel mai frecvent acestea fiind constituite de bolnavii cronici i de purttorii sntoi. Sursa de infecie va fi n aceste condiii ultimul rezervor n care microorganismul s-a aflat nainte de a determina infecia.

96

Pentru sursele de infecie exogen transmiterea germenilor ctre organismul gazd se realizeaz prin contact direct sau indirect (secreii de orice natur, produse de excreie, diverse obiecte contaminate), alteori fiind ns incriminai diveri vectori (snge, alimente, ap, aer, insecte, animale). Sursele endogene de infecie sunt reprezentate de germenii care se gsesc n mod normal pe tegumente sau n lumenul organelor cavitare ori n ductele excretorii ale acestora; aceste rezervoare sunt separate de mediul intern al organismului prin endotelii. Uneori infeciile sunt produse de germeni oportuniti care n mod normal au o virulen sczut, dar pot determina infecia atunci cnd aprarea gazdei este perturbat de diverse cauze. Agenii patogeni se caracterizeaz prin patogenitate i virulen Virulena bacteriilor este dependent de activitatea exo- i endotoxinelor pe care le conin. - Exotoxinele sunt structuri proteice secretate de bacterii care i exercit aciunile local sau la distan determinnd diverse tulburri generale care domin tabloul clinic, modificrile locale fiind de mai mic intensitate sau chiar lipsind. Prin denaturare exotoxinele i pierd toxicitatea, prin acest proces rezultnd toxoizi (exotoxine denaturate) care sunt utilizai pentru inducerea imunitii active prin vaccinare (antitetanos, antidifteric etc.); n schimb, proprietatea de antigenicitate rmne prezent n urma denaturrii. - Endotoxinele sunt lipozaharide din structura peretelui bacterian al germenilor Gram negativi care sunt eliberate n circulaie prin distrugerea bacteriilor provocnd un rspuns inflamator de intensitate crescut al gazdei, uneori ajungnd chiar pn la oc septic. Dezvoltarea germenilor poate avea loc la poarta de intrare sau la distan prin toxine. Infecia apare ca rezultat al dezechilibrului care intervine n relaia dintre virulena germenului (potenialul patogen reprezentat de capacitatea de colonizare, de multiplicare, de invazie i de distrucie tisular) i capacitatea de aprare a gazdei. n condiiile n care virulena microorganismului este crescut, rezistena organismului gazd este depit chiar i atunci cnd mecanismele de aprare sunt funcionale i numrul de germeni care infecteaz esutul este crescut. 2.Gazda susceptibil, cu supresie imun, se ntlnete cu o frecven n cretere n infeciile chirurgicale, crend probleme majore. Rezistena general este sczut de

97

terapia cu corticosteroizi, diabetul zaharat, malnutriia, etilismul, SIDA, imunosupresia de orice alt cauz. Imunitatea specific se refer la procesul imun care implic expunerea prealabil la un antigen, detecia i prelucrarea antigenului n macrofag, mobilizarea limfocitelor T i B i sinteza de anticorpi specifici; n general, defectele izolate ale acestei imuniti contribuie puin la dezvoltarea infeciilor chirurgicale banale, dar contribuie la morbiditatea pe termen lung i chiar la moartea prin infecii extensive. Imunitatea nespecific se refer la aprarea realizat de leucocite, care fagociteaz i diger bacteriile i detritusurile tisulare, reprezentnd prima linie de aprare mpotriva formrii abceselor i infectrii esuturilor neperfuzate. La diabeticii neechilibrai apare o scdere a aciunii bactericide a leucocitelor. Anergia definete o scdere a rspunsului organismului la testele cu antigene cutanate, caracteriznd o populaie de pacieni imunosupresai, care tind a dezvolta infecii i pot muri din cauza lor. 3.Condiiile favorizante locale: Cele mai multe infecii chirurgicale ncep ntr-un spaiu nchis, slab vascularizat, cum sunt plgile sau cavitile naturale. Slaba vascularizaie nu realizeaz un aport corect de oxigen, leucocite i alte substane imune, ngreunnd i ndeprtarea bioxidului de carbon. Unele spaii naturale cum sunt apendicele, vezicula biliar sau intestinul sunt, n mod particular, predispuse la a fi obstruate i infectate. Corpii strini predispun la apariia infeciei. Infeciile chirurgicale devin periculoase prin extindere i eliberarea de toxine. a. Extensia implic cteva mecanisme: - infecia necrozant tinde s se extind n lungul planurilor anatomice (mionecroza clostridian i fasceita necrozant); - abcesul dac nu este drenat crete distrugnd mai mult esut i fistulizeaz la exterior sau n organele vecine; - flegmoanele se extind n lungul planurilor grase sau prin necroza de contiguitate; - extinderea infeciei prin limfatice este apanajul, mai ales, al streptococilor i al stafilococilor; - extinderea sanguin apare n cursul bacteriemiilor i septicemiilor; abcesele hepatice pot complica apendicita acut, ca rezultat al pileflebitei. Infeciile chirurgicale evolueaz n dou faze: local i sistemic. Dac macrofagele nu sunt apte s ndeprteze toate celulele distruse i detritusurile rmne esut necrotic care va oferi un mediu prielnic pentru dezvoltarea germenilor; acetia vor 98

elibera toxine care vor contribui la distrugerea tisular i implicit la evoluia procesului infecios. Organismul gazd rspunde printr-o reacie inflamatorie. Dac distrucia tisular se accentueaz i numrul i virulena microorganismelor depesc capacitatea de aprare a gazdei infecia nu va putea fi limitat local i este posibil s se formeze un abces, n evoluie putnd s apar invazia organelor de la distan produs pe cale sanguin. Prima etap a procesului infecios este colonizarea (fixarea) agentului patogen la poarta de intrare, etap care este dependent de doza infectant (numrul de germeni), aderena tisular specific care este realizat de pili de aderen (E. coli, N. gonorrheae), carbohidrai (de exemplu n cazul S. epidermidis care ader la materialul sintetic al protezelor). Urmtoarea etap este multiplicarea microorganismelor care se realizeaz n funcie de anumii factori locali (substratul nutritiv, umiditate, pH, prezena O2). n mod obinuit flora bacterian caracteristic diferitelor viscere (Stafilococi, Streptococi, Pseudomonas pentru tegumente, Bacteroides, bacili Gram negativi aerobi , coci aerobi i anaerobi pentru colon, bacili Doderlein n vagin) ofer o protecie antimicrobian ca rezultat al unui mecanism competitiv pentru substratul nutritiv i situsurile de fixare epitelial cu flora microbian cu patogenitate crescut. Multiplicarea germenilor este favorizat de prezena hematoamelor, necrozelor tisulare, corpilor strini. n infeciile determinate de asocierea de germeni aerobi i anaerobi prin metabolismul aerob se consum O2 oferind un mediu prielnic de dezvoltare pentru agenii anaerobi. Infecia se produce odat cu invazia microbian a esuturilor de la nivelul porii de intrare, urmat de multiplicarea germenilor i diseminarea acestora n esuturile vecine i/ sau la distan. n acest proces intervin diveri produi microbieni cu aciune enzimatic care determin necroza sau liza esutului conjunctiv. Cel mai frecvent necroza este provocat de Stafilococ auriu, Streptococul piogen, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa care secret diverse enzime cu efect distructiv asupra esuturilor (colagenaze, hialuronidaz, streptokinaze, hemolizine, lecitinaz etc.). Diseminarea la distan se poate face pe cale sanguin (direct sau indirect prin tromboflebite i embolii septice), pe cale limfatic (limfangit, limfadenit), de-a lungul mucoaselor i a fasciilor.

99

Bacteriemia este definit ca prezena germenilor n snge care apare spontan sau printr-o manevr provocatoare (manopere medicale sau chirurgicale) n cursul unor infecii localizate. Septicemia reprezint multiplicarea germenilor n snge i eliberarea de toxine avnd ca efect apariia secundar a unor focare metastatice cu formarea unor abcese la distan (renale, osoase, articulare etc.). Prin produii pe care i conin (fibronectin, laminin) bacteriile Gram-pozitive au o capacitate crescut de aderen la endotelii i matricea subendotelial ceea ce reprezint un factor favorizant pentru apariia mai frecvent a abceselor metastatice, mai ales n zonele cu inflamaie preexistent sau cu traumatisme. Din punct de vedere clinic, simptomele care apar n sepsis sunt febra, tahicardia care nsoete sau precede febra i este concordant cu aceasta. Numrul de leucocite poate s nu fie foarte modificat, n unele situaii fiind chiar sczut datorit consumului polimorfonuclearelor. n septicemiile cu streptococi, meningococi, Pseudomonas apar leziuni peteiale, iar n cele cu stafilococi coagulazopozitivi, bacili coliformi, Pseudomonas, Clostridium perfringens grup A se poate evidenia anemia hemolitic secundar (datorat enzimelor hemolitice). Se pot produce abcese metastatice n mduv, creier, splin. 5.2. MECANISME DE APRARE ANTIINFECIOAS 5.2.1. FACTORII LOCALI Un prim factor local de o deosebit importan pentru aprarea gazdei mpotriva infeciei este integritatea morfologic a epiteliilor i mucoaselor. Distrugerea acestei integriti, respectiv o soluie de continuitate accidental (posttraumatic, postnecrotic) sau chirurgical este terenul pentru o plag contaminat cu flor microbian exo- sau endogen. n funcie de numrul germenilor cantonai la nivelul plgilor acestea pot fi mprite n curate, cu o contaminare redus, cu o contaminare important sau murdare. Epiteliile secret totodat diverse substane care intervin n aprarea antimicrobian local datorit aciunii lor bacteriostatice sau bactericide: acidul clorhidric din secreia gastric, imunoglobulinele A secretoare de la nivelul mucoaselor respiratorie i digestiv, lizozimul din saliv, lactoperoxidaza din laptele matern, diveri acizi grai din secreia glandelor sebacee.

100

Un alt factor local care se opune colonizrii i multiplicrii bacteriene la nivelul mucoaselor este reprezentat de fluxul creat de lichidele din viscerele luminale (urina, sucul digestiv, bila, secreiile din arborele respirator); n cazul opririi acestui flux prin diveri factori obstructivi locali (calculi renali sau biliari, ocluzie intestinal) poate apare infecia datorit proliferrii bacteriene intraluminale foarte intense. O condiie favorizant pentru apariia infeciei o constituie iritaiile sau microleziunile epiteliale secundare prezenei unor corpi strini. Cele mai frecvente cauze ale infeciilor nosocomiale datorate scderii capacitii locale de aprare a gazdei sunt tuburile de dren, cateterele venoase sau urinare, endoprotezele respiratorii. Procesul inflamator acut aprut prin traversarea barierei epiteliale limiteaz infecia la poarta de intrare. n continuare intervin mecanismele imunologice nespecifice, specifice, umorale i celulare care determin vasodilataie cu creterea fluxului sanguin regional, creterea permeabilitii capilare cu apariie exsudatului plasmatic, un important aflux de fagocite la locul infeciei urmate de un proces intens de distrucie microbian fie direct (liz bacterian), fie indirect (opsonizare). 5.2.2. FACTORII GENERALI 1. Rspunsul imunologic nespecific, dei mai puin eficient are totui avantajul unei intervenii rapide care permite depirea perioadei pn la intrarea n aciune a mecanismelor imunologice specifice. Imunitatea nespecific celular se datoreaz polimorfonuclearelor i monocitelor, iar cea umoral sistemului complement, kininelor, prostaglandinelor, leukotrienelor. Infecia bacterian, datorit chemotactismului substanelor eliberate din focarul inflamator, determin trecerea n circulaie a unor precursori medulari nsoit de creterea numrului de polimorfonucleare circulante care vor adera la endotelii i prin diapedez vor ajunge la locul infeciei. Microorganismele sunt distruse prin fagocitoz i procese oxidative (radicali liberi de oxigen) sau neoxidative (proteine cationice, hidrolaze, pH acid etc.) de liz la nivelul fagozomilor. Alte celule fagocitare sunt macrofagele fixe i monocitele (macrofage mobile) care circul pe cale sanguin spre focarul de infecie. n aceste mecanisme fagocitare intervin o serie de factori care au rol de stimulare a activitii macrofagelor, cum ar fi factorul de activare a macrofagelor (MAF), interleukina-1, gamma-interferonul (sintetizat de limfocitele T activate). 101

Macrofagele intervin n iniierea i modularea rspunsului imun celular i umoral prin eliberarea de citokine ca rspuns la stimulii antigenici, mediatori care vor aciona asupra celulelor-int prin intermediul unor receptori specifici de membran. Exist i alte celule care secret citokine (PMN, limfocite, celule endoteliale, gliale) care vor avea aciune autocrin (autostimulare), paracrin (asupra celulelor vecine) sau endocrin (pe cale general asupra unor esuturi la distan). Determinanii antigenici ai microorganismelor incriminate n infecie sunt prezentai de macrofage n asociere cu antigene din clasa a II-a a complexului major de histocompatibilitate (HMC) fiind recunoscui ca atare i determinnd stimularea limfocitelor Th i B, proces stimulat de gamma-interferon (secretat de limfocitele T). Citokinele pot fi delimitate n patru clase: - interferonii alfa (secretat de macrofage), beta (secretat de fibroblati) cu efect antiviral, inductor al diferenierii celulare i citostatic (activarea celulelor NK i a limfocitelor T citotoxice) i gamma (secretat de limfocitele T) cu rol citotoxic i citostatic direct; - factorii de cretere hematopoetici; - interleukinele 1 (secretate de macrofage, fibroblati i limfocitele T) care activeaz neutrofilele, macrofagele i limfocitele T, IL-2 (secretate de limfocitul Th) care determin stimularea limfocitelor Th, Ts, Tc i B i activarea celulelor NK 3 care stimuleaz precursorii medulari ai seriilor hematopoetice, 4 i 6 care au rol n proliferarea i diferenierea limfocitelor B, 5 care este factor de cretere pentru eozinofile; interleukinele 6 i 8 acioneaz sinergic cu interleukina- 1 i factorul de necroz tumoral pentru a determina modificrile sistemice din ocul septic; - factorul de necroz tumoral (TNF) alfa (secretat de macrofage) sau beta (limfotoxina secretat de limfocite) cu efect citostatic i citotoxic; este un important factor de catabolism proteic intens (numit din acest motiv i caectin) care activeaz n cursul proceselor neoplazice sau inflamaiilor cronice. Factorul de necroz tumoral n asociere cu interleukina-1 iniiaz rspunsul inflamator sistemic (faza acut) caracterizat clinic prin febr (sinteza de PGE2 la nivelul centrului de termoreglare), iar paraclinic prin leucocitoz, hiposideremie, hipoalbuminemie i sinteza de proteine de faz acut (proteina C reactiv, proteina seric amiloid A etc.). De asemenea, mpreun cu interleukinele 1, 6 i 8, factorul de necroz tumoral declaneaz modificrile sistemice din cursul ocului endotoxinic (hipo- sau hipertermie, 102

coagulopatie, hipoperfuzie visceral, acidoz lactic, depresie miocardic, creterea permeabilitii capilare). Tehnicile moderne de terapie urmresc stoparea factorilor care determin producerea de citokine, blocarea acestora sau a receptorilor celulelor efectoare. Sistemul complement are un rol foarte important n rspunsul imun nespecific umoral prin distrugerea bacteriilor i iniierea rspunsului inflamator. Activarea acestui sistem se realizeaz fie pe cale clasic (complexe antigen-anticorp), fie pe cale altern (structuri de pe suprafaa bacteriilor) i are ca efect fixarea pe suprafaa microorganismelor a unor complexe proteice cu rol opsonizant sau litic. Totodat, activarea factorilor complementului determin vasodilataie, creterea permeabilitii capilare i chemotactism. 2. Rspunsul imunologic specific: Efectorii imunitii specifice umorale sunt anticorpii, glicoproteine complexe sintetizate de limfocitele B. Anticorpii au n structura lor un segment variabil (Fab) prin care se fixeaz la nivelul determinanilor antigenici microbieni i un segment constant (Fc) prin care declaneaz activarea complementului, citotoxicitatea i fagocitoza (opsonizare). Prin blocarea unor secvene moleculare cu rol funcional rezult neutralizarea microorganismelor sau a toxinelor acestora. n prima etap a rspunsului umoral intervin anticorpii de tip IgM care rmn n majoritate intravascular. Dup cteva sptmni apar IgG care se gsesc intra- i extravascular. La nivelul mucoaselor acioneaz IgA secretorii, n timp ce IgE intervin n degranularea mastocitelor i bazofilelor. Imunitatea specific celular este realizat de macrofage, limfocitele T i B care, prin citotoxicitate (celule NK, limfocite T citotoxice) i modificri celulare funcionale (citokine), au rol n aprarea antimicrobian, n special n cazul microorganismelor intracelulare (parazii, virusuri, rickettsii, micoplasme). Imunitatea pe termen lung este realizat de limfocitele T i B cu memorie care au rol de prevenire a reinfeciei i de a determina neutralizarea rapid i eficient a microorganismelor i a toxinelor acestora. Evoluia infeciei este dependent de echilibrul care se stabilete ntre virulena germenilor i mecanismele de aprare ale gazdei. Odat cu eliminarea germenului survine vindecarea, frecvent asociat cu o imunitate solid care are capacitatea de a preveni reinfecia.

103

Dac mecanismele de aprare ale gazdei sunt depite sau cnd apare autoagresiunea printr-o reacie inflamatorie deosebit de intens apare ocul endotoxinic, adesea letal. Cronicizarea procesului infecios datorit unor caracteristici patogene aparte ale microorganismului sau unei slabe reactiviti a gazdei este urmat de un catabolism foarte intens, anorexie i depunere de amiloid care pot conduce n unele situaii la exitus. Fixarea complexelor antigen-anticorp circulante la anumite niveluri va declana reacii inflamatorii la locul de depozitare (glomerulonefrite, vascularite). n unele cazuri, datorit similitudinii antigenice cu structurile gazdei pot aprea reacii autoimune (sindromul Reiter, cardiomiopatia reumatic). Dac ntre mecanismele de aprare i patogenitatea microorganismului se stabilete un echilibru, infecia intr ntr-un stadiu de laten rmnnd localizat ntr-o zon izolat a organismului (virusurile herpetice n celule ganglionare din nervii spinali sau cranieni, Mycobacterium tuberculosis n caverne sau granuloame etc.). 3. Inflamaia este un proces dinamic prin care esutul viu reacioneaz la lezare; n acest proces sunt implicate, mai ales, esutul vascular i cel conjunctiv. Cauzele inflamaiei sunt agenii din mediu (fizici, chimici, infecioi) i cei proprii ai organismului (imunologici). Toate reaciile inflamaiei se produc n esutul viu adiacent procesului lezional, fiind ntreinute de produii rezultai n urma agresiunii i care se elibereaz de la locul acesteia. Alterarea tisular primar, cauza tuturor evenimentelor ulterioare, este urmat de apariia unor leziuni de tip biochimic n condiiile metabolismului dominant anaerob la care este obligat esutul afectat. Prelungirea strii de hipoxie tisular conduce la disfuncia mitocondrial i, implicit la deficitul energetic celular. Acest deficit nu permite pstrarea homeostaziei celulei, fapt ce conduce la distrugerea ei, cu eliberarea n interstiiu a enzimelor lizozomale (starteri ai inflamaiei - Frimmer). Aciunea litic a acestora produce metabolii intermediari (aminoacizi, polipeptide, aminozaharide) care vor sta la baza evenimentelor fiziopatologice ulterioare. Dintre polipeptide, cele mai importante n evoluia procesului inflamator sunt histamina, serotonina i bradikinina. Prima etap evolutiv este hiperemia, care se produce sub aciunea polipeptidelor vasoactive; histamina determin vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare, serotonina d vasodilataie, iar bradikininele produc, n afar de vasodilataie i leziuni vasculare. 104

Aceste evenimente conduc la cea de-a doua etap de evoluie a inflamaiei, exsudatul inflamator, care prin leziunile endoteliului vascular i creterea permeabilitii capilare determin acumularea de fluide n spaiul interstiial, cu creterea de volum (tumor) a regiunii afectate. Creterea de volum comprim terminaiile nervoase, iritaie la care se adaug i acidoza tisular, prin acumularea de acid lactic datorat deturnrii metabolismului, conducnd la apariia durerii (dolor). Ali ageni vasoactivi sunt: toxinele, factorii complement, enzimele lizozomale, prostaglandinele, factorii de permeabilitate globular, produii de degradare ai acizilor nucleici, complexele antigenanticorp. A treia etap i cea mai important n evoluia inflamaiei este reprezentat de migrarea leucocitar, sub influena chemotactic a fraciunilor de complement, factorilor bacterieni i a limfokinelor eliberate n focar, prin care PMN i macrofagele traverseaz, n cadrul procesului de diapedez, peretele capilar. Prezena acestei cantiti crescute de snge i lichide n focarul inflamator duce la creterea temperaturii locale (calor). Edemul i leziunile propriu-zise pe de o parte, la care se adaug durerea provocat de micare conduc la o indispoziie funcional a segmentului afectat (functio laesa). Exsudatul inflamator are multiple roluri n evoluia procesului: fluidele exsudate conduc la acumularea lor n spaiul interstiial i la un efect de diluie asupra factorilor nocivi introdui sau produi de agentul vulnerant (toxine i bacterii). Globulinele aduse n focar odat cu fluidele sanguine sunt anticorpi, polipeptide cu rol n aprarea antiinfecioas specific a organismului. La acestea se adaug deversarea de mari cantiti de fibrin n focar, important factor de coagulare, ce va conduce, pe de o parte la formarea unui cheag perifocal cu rol n izolarea inflamaiei, iar pe de alt parte, la formarea unei structuri de fibre pe care vor glisa fibroblastele n procesul de vindecare. Hiperemia (produs prin vasodilataie capilar cu creterea presiunii la acest nivel), pierderea proteic (cu creterea presiunii oncotice tisulare) i scderea presiunii osmotice intracapilare conduc la creterea presiunii de filtrare eficace la nivel capilar cu apariia edemului i creterea fluxului limfatic. Aciunea factorilor chemotactici are drept urmare migrarea leucocitar, acestea marginalizndu-se din curentul axial capilar prin diapedez. Acumularea leucocitelor n focarul inflamator este urmat de creterea fagocitozei. Aceasta se realizeaz de ctre PMN (a cror durat medie de via este de 1-3 zile) i de macrofage (durata lor medie de via fiind de luni i chiar ani de zile). Acest proces este favorizat de prezena 105

anticorpilor specifici, care opsonizeaz celulele non-self din focar i de aciunea factorilor complementului, fiind sub influena statusului fizic al pacientului (stare de nutriie, rezistena fizic) i a calitilor mediului intern perilezional (pH, densitatea bacteriilor). Fagocitoza poate fi urmat fie de rezoluia inflamaiei, fie de apariia procesului supurativ n situaiile n care aprarea organismului este foarte bun sau cantitatea de bacterii introduse de agentul lezional este insuficient pentru a produce boala; PMN i macrofagele reuesc s ndeprteze bacteriile i pacientul nu devine contient de boala pe care o putea contracta n situaia n care aprarea organismului nu fcea fa calitativ sau cantitativ aportului de ageni patogeni, cnd rezoluia nu ar fi avut loc, urmarea procesului inflamator fiind supuraia. Aceasta evolueaz n mai multe etape succesive, inflamaia fiind urmat de formarea puroiului din bacteriile i leucocitele distruse. Puroiul are o reacie uor alcalin i este nconjurat de membrana piogen. Membrana piogen subiaz prin aciunea ei distructiv esuturile perilezionale, conducnd la fistulizarea supuraiei ntr-o cavitate preexistent (vase sanguine, pleur, pericard etc.) sau la piele. Supuraia este urmat de vindecarea leziunii, care nu mai realizeaz o restitutio ad integrum, ca n cazul rezoluiei ci se face cu cicatrice restant. Cicatrizarea se produce prin glisarea celulelor fibroblastice ale esutului conjunctiv n lungul filamentelor de fibrin ale cheagului, urmat de transformarea lor n fibrocite, care secret colagen, cu apariia esutului cicatriceal retractil. Calendarul cicatrizrii este mprit n 4 mari etape: n primele 24-48 de ore se produce cheagul de fibrin i invazia fibroblastelor cu formarea mugurilor conjunctivi de granulaie, n ziua a cincea se declaneaz secreia de colagen, n ziua 11 debuteaz refacerea vascularizaiei definitive i a limfaticelor, iar ntre zilele 14 i 21 ncepe refacerea fibrelor nervoase. 5.3. DIAGNOSTIC Semnele clasice locale ale inflamaiei sunt : tumor, rubor, calor, dolor i functio laesa. Semnele generale sunt febra, tahicardia, tahipneea, hipotensiune, diverse tulburri cardiace, oliguria. - Roeaa pielii este dat de hiperemia intens. 106

- Tumefacia nsoete infeciile esuturilor moi i este determinat de acumularea de lichide n interstiiu. - Cldura local rezult din hiperemie i poate fi ntlnit i n cazurile n care roeaa lipsete. - Durerea este semnul constant al infeciei. Odat cu durerea apare i sensibilitatea pielii la palpare, care este maxim n zona afectat. - Functio laesa (perturbarea funciei) este un alt semn de infecie, produs prin imobilizarea reflex sau voluntar (antalgic). Pacientul tinde s imobilizeze partea dureroas n cea mai confortabil poziie. De exemplu, un tendon infectat este sugerat de poziia n flexie a segmentului respectiv sau, n peritonit, starea de contracie tonic a musculaturii abdominale va proteja peritoneul inflamat de orice micare. - Febra i tahicardia sunt adiionale, adesea nespecifice. Febra i frisonul pot indica o stare septic, n timp ce tahicardia este semnul unei stri toxice. Bolnavul trebuie dezbrcat n totalitate i examinat cu foarte mult atenie pentru a surprinde orice semn (durere i congestie tegumentar la nivelul plgii operatorii sau la nivelul de acces pentru calea intravenoas, sput purulent, tuse, durere pleural, raluri bronice, diaree, disurie, dureri abdominale), care ar putea ajuta diagnosticul. Nu trebuie uitate tueul rectal i examenul coloanei vertebrale. - Testele biologice sanguine arat frecvent o cretere a numrului leucocitelor i o migrare spre stnga a formulei leucocitare sau o limfopenie relativ; n septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite, pancreatite supurate, necroza intestinal sau n flegmonul retroperitoneal poate s apar o reacie de tip leucemoid. Infeciile virale, perforaiile tifoide ale intestinului i tuberculoza se pot nsoi de leucopenie. - Leucocitoza nsoete o infecie bacterian acut. Cu ct e mai sever o infecie, cu att e mai mare leucocitoza; n majoritatea infeciilor chirurgicale leucocitoza este uoar sau moderat. O leucocitoz mare (35.000 pe mmc) apare ca rezultat al supuraiei. Uneori, la btrni, n infeciile severe, pe durata terapiei cu antibiotice, cu unele citostatice sau imunosupresoare, globulele albe pot fi normale sau sczute. Leucopenia din sepsisul sever este, probabil, rezultatul epuizrii rezervei leucocitare i al depresiei medulare. - Scurgerile patologice din zona infectat trebuie s fie atent examinate: culoare, miros, consisten.

107

Microorganismele care dau infecii chirurgicale pot fi vizualizate, adesea, la microscop, pe frotiuri colorate Gram. Colorarea i studierea la microscop sunt procedee simple, rapide i necostisitoare, care dau informaii imediate i utile chirurgului. n laboratorul de microbiologie se vor face nsmnri pe medii aerobe i anaerobe urmate de antibiogram. Medicul trebuie s iniieze terapia imediat ce are opiunea clinic pentru diagnostic, chiar dac rezultatele ulterioare ale laboratorului vor impune modificri ale conduitei terapeutice. - Biopsia este util n diagnosticul bolilor granulomatoase, cum sunt: tuberculoza, sifilisul, micozele. - Hemocultura reprezint metoda cea mai sigur de determinare a etiologiei infeciilor, putnd identifica microbii ce dau infecia chirurgical. Hemoculturile trebuie recoltate la intervale frecvente, la un pacient cu boal febril de origine necunoscut. O anamnez atent, un examen fizic ngrijit i testele de laborator vor pune bazele unui diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficient. Uneori sunt necesare investigaii suplimentare pentru confirmarea diagnosticului: radiografiile sub diverse incidene, cu sau fr substan de contrast, echografia, tomografia computerizat. 5.4.COMPLICAII 1. Fistule: Actinomicoza genereaz fistule cervicale, toracice sau abdominale. Unele fistule intestinale rezult din abcesele din apropiere, care comunic cu intestinul i pielea. 2. Imunosupresia i suprainfecia: Consumul factorilor imuni i toxicitatea par a explica parial imunosupresia. Imunosupresia i antibioterapia prelungit creeaz condiii de invazie a oportunitilor. 3. Septicemia i ocul septic pot s apar n cursul evoluiei unei infecii chirurgicale. 5.5. TRATAMENT 1.Tratamentul chirurgical const din incizia i debridarea tuturor esuturilor necrozate, lezate, drenajul abcesului, ndeprtarea corpilor strini. Un abces cu manifestri sistemice trebuie incizat imediat. Fluctuena este un semn diagnostic cert dar 108

tardiv, al unor abcese; dac se ateapt acest semn apare riscul grav de sepsis. Abcesele profunde pot fi drenate percutan cu cateter ghidat echografic sau prin CT. Unele infecii chirurgicale pot fi excizate (apendicele, vezicula biliar). Principiile de tratament n infeciile chirurgicale includ: - manevre blnde, puin traumatizante pentru a nu leza esuturile; - tehnici aseptice pentru a evita contaminarea; - esuturile devitalizate, necrozate, detritusurile vor fi ndeprtate; - hemostaz atent; - mbuntirea aportului sanguin la nevoie; - se va evita crearea de spaii moarte; - evitarea suturilor tensionate; - intervenia va fi rapid fr a prelungi inutil timpul operator; - nainte de nchidere se vor efectua irigaii abundente cu soluie steril de Ringer lactat. Antibioticele nu sunt necesare n infeciile chirurgicale simple, care rspund la incizie i drenaj, cum sunt furunculele i plgile infectate, necomplicate. Infeciile apte s se extind sau s persiste necesit antibiotice, alese prin antibiogram. 2.Terapia de susinere n infeciile stabilizate const din: repaus la pat, imobilizarea regiunii infectate, ridicarea ei pentru a favoriza drenajul sanguin i limfatic. 3.Terapia cu oxigen hiperbar este foarte util n mionecrozele clostridiene. Ea poate reduce toxemia i scdea masa de esut excizat. 4.Controlul infeciei : Pacientul se poate infecta n contact cu instrumentarul sau cu sala de operaie nesteril. Infecia se poate dezvolta i cu bacterii prezente la pacient naintea interveniei chirurgicale. Echipa chirurgical poate fi o surs de infecie. Cele mai multe infecii sunt transmise prin contact interuman. n ideea de a reduce transmiterea intraspitaliceasc se vor respecta regulile stricte pentru mediul chirurgical. Membrii echipei nu vor opera dac au infecii cutanate, infecii respiratorii sau virale ce pot da tuse sau strnut. inuta de sal se va folosi doar n sala de operaie. Medicul i surorile se vor spla pe mini ntre contactele cu pacienii infectai. O scurt splare este indicat ntre operaii. Traficul i discuiile n sala de operaie vor fi minime.

109

ncercrile de a realiza un standard ct mai bun de sterilizare a cmpului operator nu au dus la scderea ratei infeciilor postoperatorii. Aceasta arat ca bacteriile rmn prezente la pacient i au rolul lor n lupta contra infeciilor, ca i sistemul imun, fapt ce nu poate fi compensat prin sterilizarea excesiv a cmpului operator. Tehnicile speciale utilizate pentru a reduce bacteriile din sala de operaie nu s-au dovedit mai eficiente dect bunul sim i o bun disciplin chirurgical. a. Pregtirea local preoperatorie: Pacienii sunt, cel mai adesea, cea mai important surs de infecie. Cnd se poate, se vor trata preoperator infeciile preexistente. Se vor face culturi din sput la cei cu infecii respiratorii i vor fi tratai adecvat. Antibioterapia intit a infeciilor tractului urinar se va face nainte de instrumentarea sa, msur ce elimin apariia ocului septic n urologie. Bacteriile comensale de pe pielea pacientului sunt o cauz comun de infecie. Duul preoperator cu spun antiseptic scade cu 50% infeciile n plgile curate. Raderea cmpului operator cu mai multe ore naintea inciziei scade cu 50% rata infeciilor plgii. Dac pacientul are o pilozitate bogat, se va epila. Pielea inclus n cmpul operator se va cura cu antiseptice. Profilaxia infeciilor la nivelul zonei tegumentelor corespunztoare inciziei se face prin splare cu ap i spun antiseptic n preziua operaiei i n dimineaa operaiei. Streptococii piogeni i stafilococii sunt, adesea, comensali pe piele, n nas i perineu. mbrcmintea i patul pot fi astfel contaminate, microbii transmindu-se de la pacient la pacient. Pentru a reduce contaminarea preoperatorie, este necesar s se curee saloanele prin splare zilnic. Pacientul va fi internat doar cu puin timp naintea operaiei, pentru a reduce durata contactului cu flora de spital. Decontaminarea colonului i curirea mecanic a intestinului se practic de rutin naintea unei operaii colo-rectale elective. Cu trei zile naintea operaiei se va recomanda pacientului o diet srac n reziduuri i exclusiv lichid n preziua operaiei. Se indic de asemenea administrarea unui preparat cu efect purgativ i clismele evacuatorii pentru curirea complet a colonului. n preziua interveniei se vor recomanda antibiotice cu absorbie intestinal sczut (neomicin, metronidazol) pentru a realiza curirea bacterian a intestinului, dar aceast pregtire nu trebuie prelungit

110

pentru a nu determina disbioze intestinale care ofer un teren favorabil pentru proliferarea unor microorganisme sau fungi. b.Profilaxia cu antibiotice: Folosite corect, antibioticele au un rol important n prevenirea infeciilor postoperatorii, dar utilizarea incorect favorizeaz colonizarea cu microbi rezisteni i suprainfecia. Se vor folosi antibiotice cu spectru adecvat bacteriilor din flora respectiv, o cur ct mai scurt (de preferat o singur doz), eventual un antibiotic de linia a doua (o cefalosporin) care nu este utilizat n tratarea infeciilor grave. Este esenial s avem niveluri serice adecvate la momentul chirurgical, cnd este posibil contaminarea. Un mare numr de antibiotice au fost propuse pentru profilaxie i un mare numr de regimuri s-au dovedit eficiente. - n chirurgia biliar o doz unic de cefalosporin de generaia a doua este eficient. - n chirurgia stomacului se ntlnesc puine bacterii, exceptnd bolnavii cu tumori sau care snger, la care o doz unic de cefalosporin ofer o protecie adecvat. Esofagul este constant contaminat cu flora oral. La acest nivel o combinaie de metronidazol cu cefalosporin este util. Consecina unei dehiscene anastomotice a esofagului este att de grav nct muli chirurgi continu tratamentul antibiotic i postoperator minim 24 de ore. - Profilaxia cu antibiotice n chirurgia colo-rectal este un subiect controversat. Antibioticele cu spectru larg (neomicina, sulfamidele neresorbabile) se administreaz concomitent cu pregtirea mecanic pentru a scdea numrul de bacterii din colon. S-a demonstrat c dozele mari de antibiotic n esuturi sunt mult mai eficace dect cele intralumenale. Beneficiul este substanial, incidena infeciilor scznd de la 40% la 5 %. Metronidazolul se va administra profilactic la inducie mpreun cu o cefalosporin. Cea mai comun operaie abdominal este apendicectomia. O singur doz de metronidazol este suficient pentru terapia inflamaiei din apendicita acut; n apendicita acut gangrenoas sau perforat, infecia plgii are loc la aproape 40% din cazuri, antibioterapia fiind necesar. n cazurile severe, medicamentele se folosesc pentru a trata infecii stabilizate, de aceea se recomand asocierea unei cefalosporine cu gentamicin. Multe alte intervenii sunt ameninate de complicaii dac apare sepsisul (chirurgia cardio-vascular, ortopedia de implant), de aceea, dei o contaminare minor

111

cu flora cutanat este posibil, se face profilaxia cu penicilin i cloxacilin. Pentru prevenirea infeciei postoperatorii se mai administreaz antibiotice nc 24 de ore. Antibioticul trebuie administrat intramuscular sau intravenos pentru a avea, cu certitudine, niveluri serice adecvate. Dac operaia se prelungete, se poate administra o nou doz de antibiotic postoperator. c. Controlul propriu-zis al infeciei de spital: Este important ca n fiecare spital s funcioneze o comisie de control a infeciei. Fiecare clinic sau secie de chirurgie va avea procedee de control care s impun izolarea pacienilor cu infecii pentru protecia celorlali i a personalului. Procedeele trebuie s cuprind instruciuni cu privire la materialele contaminate cu bacterii i la limitarea extinderii infeciei. Aceast comisie nregistreaz i analizeaz cile de infectare, izoleaz bacterii cultivate de la pacieni. Calculnd costul n bani i viei, controlul infeciilor apare ca o investiie bun. Obstacole majore n controlul infeciilor sunt: - cei mai muli medici uit s-i spele minile dup contactul cu pacientul, aceasta fiind singura msur de prevenire eficient; - chirurgul, este tentat s foloseasc antibioticele prea des i prea mult timp. Multe infecii i complicaii pot fi evitate, dac sunt depite aceste obstacole. TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN Agenii chimioterapici cuprind antibioticele i antagonitii metabolici (sulfamidele). Antibioticul este un produs chimic derivat din, sau produs de un organism viu care, la concentraii sczute, este capabil s inhibe procesele vitale ale microorganismelor. Agenii bacteriostatici inhib nmulirea bacteriilor fr a le omor. Mecanismele de aprare ale organismului elimin apoi bacteria care este incapabil s se reproduc. Dac aprarea este insuficient sau dac terapia este ntrerupt prematur, multiplicarea bacteriilor se va relua i pacientul va avea o recdere. Agenii bactericizi distrug bacteriile i trebuie folosii la pacienii la care aprarea organismului este sczut. Distincia ntre agenii bactericizi i cei bacteriostatici este adesea relativ, legat de durata terapiei i de doze. Unele sunt bacteriostatice la doze mici i devin bactericide la doze mari. La cele mai multe bactericide efectul crete cu doza. Antibioticele i exercit efectul printr-o mare varietate de mecanisme. 112

Antibioterapia a revoluionat practica medicinei, dar ea reprezint o sabie cu dou tiuri, antibioticele alternd flora normal a pacientului. Excesiva lor utilizare poate selecta tulpini bacteriene a cror rezisten se transmite prin plasmide. Este important de neles c ele reprezint doar un adjuvant terapeutic n chirurgie. Scopul folosirii lor este, n mare, acelai cu al gestului chirurgical: controlul sau eradicarea infeciei declarate preoperator i prevenirea infeciei postoperatorii. a. Principiile antibioticoterapiei sunt: - s se administreze un agent activ mpotriva agentului infectant; - s se realizeze un contact adecvat ntre medicament i microb; - efectele nocive s fie minime pentru pacient i s se foloseasc aprarea gazdei pentru creterea efectului antibacterian al antibioticului. Tratamentul antimicrobian trebuie s fie specific, orientat mpotriva microorganismelor patogene conform datelor obinute prin examenul bacteriologic. Specificitatea aciunii antibacteriene este stabilit prin identificarea agentului patogen i antibiogram. Raionamentul clinic este necesar n cazurile cu evoluie serioas i rapid, (ocul septic). Chirurgul trebuie s administreze un antibiotic eficace mpotriva agentului ce ar fi putut produce infecia, chiar dac acesta nu este precis cunoscut. Dac agentul etiologic nu poate fi determinat sau, pn la evidenierea acestuia i a sensibilitii la antibiotice, tratamentul este orientat de datele clinice (tipul infeciei, germenii mai frecvent implicai n tipul respectiv de infecie, spectrul de sensibilitate antimicrobian a acestora, concentraia pe care o poate atinge antibioticul la locul infeciei, sinergismul i antagonismul microbian n infeciile mixte). Tratamentul antimicrobian va fi modificat ulterior n funcie de antibiogram care arat sensibilitatea la antibiotice a germenilor izolai (antibiogram). Multe infecii chirurgicale sunt polimicrobiene i este necesar s se aleag un antibiotic sau o combinaie care s acopere plaja larg de patogeni posibili; n general se recomand a se recolta culturile naintea nceperii terapiei. Se va schimba antibioticul, dac este necesar, la sosirea rezultatelor antibiogramei. Antibioticul trebuie s vin n contact cu organismul infectant. ntr-o infecie acut difuz, fluxul sanguin va realiza concentraii antibiotice adecvate n focar. O celulit extensiv, cu limfangit i limfadenit, rspunde de regul n 24 de ore la un antibiotic adecvat. Antibioticul nu poate penetra prin peretele gros al unui abces, de aceea trebuie combinat cu incizia i drenajul acestuia, debridarea esutului necrotic i 113

ndeprtarea oricrui corp strin. Septicemia stafilococic rspunde la chemoterapie, dar abcesul pulpar trebuie incizat i drenat. Chirurgul trebuie s cunoasc i s previn complicaiile toxice ale antibioticelor i s fie pregtit s le trateze. Efectele toxice merg de la rash cutanat minor, febr medicamentoas, tulburri gastrointestinale, pn la necroz tubular renal, afectarea auzului, discrazii sanguine ireversibile sau oc anafilactic. Se adaug tulburri ale florei normale la cei care primesc terapii prelungite; n cele mai multe cazuri aceasta nu are urmri neplcute, dar poate permite creterea rapid a bacteriilor virulente i antibioticorezistente, care erau prezente, iniial, n numr mic. Dac rezistena general a pacientului la infecie este sczut, o nou infecie poate urma alterrii, antibiotic induse, a florei (vezi suprainfeciile). b. Alegerea antibioticului : Decizia se ia pe baza: - datelor clinice asupra existenei infeciei; - diagnosticului etiologic bazat pe criterii clinice i antibiogram; - selecia antibioticului cel mai eficient, n funcie de spectrul bacterian; - nainte de administrarea antibioticelor se vor preleva probele pentru laborator; - rezultatele studiilor clinice pe pacieni neselecionai. - chirurgul poate schimba medicamentul dup rezultatul testelor de laborator, care nu-i impun decizia, ci doar o orienteaz, evoluia clinic fiind cea care conduce aciunea terapeutic; - patogenitatea, sinergismul i antagonismul pot fi crescute de ctre bacterii n diferite infecii mixte; - concentraia antibioticului care poate fi obinut la nivelul infeciei; - efectele secundare ale medicamentului; - interaciunea negativ a antibioticului cu mecanismele de aprare ale gazdei; Antibiograma se poate efectua prin mai multe metode, determinndu-se att concentraia minim inhibitorie (CMI) ct i concentraia minim bactericid (CMB). Medicul nu trebuie s fie tentat s foloseasc antibioticele fr antibiogram. Aminoglicozidele sunt foarte eficiente in vivo, in vitro concentraiile lor bactericide fiind mai mari dect la cefalosporine. Cu toat toxicitatea otic i renal rmn agentul principal al terapiei contra Gram negativilor. Sunt active pe stafilococi, dar nu au aciune pe streptococi, de aceea se asociaz cu ampicilina dac se suspecteaz prezena lor. 114

Penicilinele i aminoglicozidele sunt bactericide i combinaia lor are efecte sinergice, fapt ce nu se ntmpl la asocierea unui bacteriostatic cu un bactericid. Infeciile mixte cu enterobacterii aerobe au loc mai ales n sistemul biliar (colangite, colecistite) i dac sunt severe, se trateaz cel mai bine cu asocierea ampicilin + gentamicin (sub controlul funciei renale). Cele mai puin severe se pot trata cu cefalosporine (cefuroxim). Este de preferat s se ia minimum dou, ideal trei hemoculturi, naintea nceperii terapiei cu antibiotice (tabelul 5.1.). Rspunsul clinic adecvat nu este singurul parametru pentru a putea susine c se administreaz antibioticul i doza adecvat; dac antibioticul este eficace, serul i urina vor fi active in vitro pe bacteria cultivat. Se poate verifica aceasta i pe diluii de ser; n infeciile tractului urinar, urina trebuie s fie foarte activ pe agentul izolat din probele de urin. Corect, dozarea se face prin stabilirea CMI sau/i CMB. Dozele de antibiotic trebuie crescute n situaia n care circulaia este deficitar (arteriopatii, diabet zaharat, infecii osoase) pentru a obine o concentraie tisular bactericid. Pentru infeciile SNC se vor alege antibiotice care dispun de capacitatea de traversare a barierei hematoencefalice. Se urmresc permanent posibilele efecte adverse ale antibioticelor, mai ales eventuale reacii adverse (menionate sau nu n antecedentele bolnavului), tulburrile hepatice i/sau renale. Se va ine de asemenea cont de contraindicaiile administrrii anumitor preparate antimicrobiene la vrstnici, gravide, femei care alpteaz. n funcie de caracteristicile farmacocinetice ale antibioticului i de gravitatea bolii se stabilesc: doza, ritmul i calea de administrare; n infeciile grave este indicat administrarea pe cale general, intravenos n bolus sau microperfuzie, utiliznd doze crescute de antibiotic. Alte ci de administrare sunt: oral, atunci cnd se urmrete distrugerea germenilor intestinali, prin utilizarea de preparate care au absorbie redus sau nu se absorb din intestin (neomicin, colimicin, eritromicin baz); irigaii locale n necrozele ntinse ale esutului celular subcutanat; aplicaii locale (unguente etc.) n piodermite, escare; instilaii intraperitoneale, intrapleurale, intraarticulare, intratecale; instilaii n cavitatea abceselor.

MICROORGANISMUL
Stafilococi penicilinazo-pozitivi 115

ANTIBIOTICUL
Fluoxacilin

Stafilococi penicilinazo-negativi Streptococi Clostridii Sepsisul intestinului gros Infecii biliare oc septic Candida albicans Infeciile tractului urinar Infecii toracice

Penicilina Penicilina Metronidazol Penicilina Ampicilin Gentamicin Metronidazol Ampicilina Gentamicina sau Cefuroxim Ampicilina Gentamicina Metronidazol Amfotericina B Cotrimoxazol sau Ampicilina Ampicilina

Tabelul 5.1.: Terapia antimicrobian. Administrarea antibioticelor pe cale oral nu pune probleme serioase, n afara unor condiii minime ce trebuie respectate i care in de fiecare antibiotic n parte (s nu se asocieze cu alimente care l inactiveaz sau l transform n produi toxici). Antisepsia intestinal este folosit pentru a scdea frecvena complicaiilor infecioase n chirurgia colo-rectal. Antisepsia intestinal reduce flora normal a pacientului prin urmare, aici vor fi mult mai puine microorganisme ce vor avea acces n spaiile sterile n timpul interveniei. Mai mult, antibioterapia va constitui o msur de protecie a anastomozei intestinale n perioada imediat postoperatorie. Calea intramuscular este i ea comod, asigurnd absorbie i trecere rapid n circulaie a unor doze adecvate de medicamente. Dezavantajul principal este c injectarea este dureroas pentru multe dintre ele, existnd i riscul infeciilor, dac nu se lucreaz n condiii de sterilitate. Administrarea intravenoas necesit cteva precauii: dizolvarea antibioticului n soluie izoton de NaCl 0,9 % sau dextroz 5%; antibioticul se va administra singur, pentru a evita incompatibilitile; se va schimba locul perfuziei la fiecare 48 de ore. Pentru antibioticoprofilaxie este de preferat o singur doz preoperator, utilizndu-se antibiotice cu timp de njumtire mare, de obicei cefalosporine; n funcie de amploarea actului chirurgical, septicitate i terenul bolnavului, profilaxia va fi continuat 5-7 zile, pentru a evita efectul toxic cumulativ i apariia rezistenei microbiene. Antibioterapia intraperitoneal este indicat n: apendicita perforat sau gangrenoas, ulcerul peptic perforat, ocluzia intestinal cu necroz de ans, 116

perforaia traumatic a tractului digestiv la orice nivel sub diafragm, abcesele intraabdominale. Pentru a fi eficient, antibioticul trebuie s controleze adecvat multiplicarea bacteriilor enterice ce pot fi ntlnite n cavitatea peritoneal. Cele mai folosite n acest scop sunt kanamicina i cefalosporinele. Combinaiile de antibiotice se folosesc n terapia prompt a cazurilor disperate (nainte se recolteaz antibiograma) i n sepsisul cu Gram negativi. Se mai indic n scopul ntrzierii apariiei rezistenei (n tuberculoz) i n infeciile mixte, pentru obinerea sinergismului. Pe de alt parte, existnd tendina scderii eforturilor spre diagnostic, datorit unei false senzaii de siguran, crete posibilitatea reaciilor adverse i alergice,iar unele antibiotice se pot antagoniza ntre ele. Asocierea a dou sau mai multe antibiotice poate avea efect aditiv (sumarea activitilor), sinergic (amplificarea reciproc a efectelor) sau antagonist (efect mai redus dect al oricruia din antibiotice luat separat). Asocierea de antibiotice este indicat n: - infeciile plurimicrobiene (gentamicin / cefalosporin + metronidazol n infeciile mixte cu aerobi i anaerobi, penicilin + metronidazol n abcesele cu streptococi i anaerobi etc.); - infeciile grave la pacienii cu neutropenie sau cu deficite imune la care se prefer o asociere cu spectru larg pn la stabilirea exact a agenilor etiologici (cefalosporin / penicilin + aminoglicozid + metronidazol / clindamicin); - prevenirea instalrii rezistenei la infecie n tratamentele de durat; - asociaiile de antibiotice care au efect sinergic asupra aceluiai germen (ampicilin + aminoglicozid n endocarditele cu enterococi, oxacilin + gentamicin n infeciile stafilococice grave); - asocierea unei beta-lactamine cu un inhibitor de beta-lactamaz pentru lrgirea spectrului antimicrobian i asupra germenilor care secret betalactamaze (Amoxicilin, Unasyn). n multe infecii chirurgicale etiologia este plurimicrobian, microorganisme cu patogenitate crescut asociindu-se cu altele care au virulen sczut sau sunt nepatogene; n aceste condiii trebuie s se intervin prompt asupra acelor microorganisme al cror potenial invaziv este crescut, care au capacitate de diseminare i de distrucie tisular importante. Decizia terapeutic va lua n discuie aspectele particulare ale statusului pacientului respectiv, preparatele i dozele fiind alese n funcie de anumite condiii: 117

vrst, tratament imunosupresiv asociat, tare coexistente (diabet zaharat, neutropenie) etc. Utilizarea de doze crescute de antibiotice asociate sau a unor antibiotice cu spectru foarte larg este urmat de scderea florei microbiene proprii a tegumentelor i mucoaselor care sunt astfel mai expuse infeciilor cu microorganisme cu rezisten crescut (bacili Gram negativi condiionat patogeni, stafilococi, fungi) determinnd suprainfecii, n special la pacienii tarai i imunodeprimai. Din aceste motive este preferabil s se utilizeze antibiotice cu spectru ct mai ngust i care s includ germenii incriminai n infecia respectiv; n cazul n care este totui necesar administrarea de antibiotice cu spectru larg aceasta se va menine pe o perioad ct mai scurt. c. Antibio-profilaxia: Infecia nu urmeaz n mod necesar contaminrii, fiind implicai factori legai de gazd i de agentul infectant. Dar, cu ct este mai mare contaminarea, cu att crete ansa apariiei infeciei. De aceea, n chirurgia plgilor traumatice i n operaiile contaminate sau cu potenial de contaminare, terapia trebuie nceput naintea operaiei pentru ca nivelurile tisulare eficace s fie atinse pe durata contaminrii i a timpilor operatori septici. Un antibiotic poate fi administrat profilactic la un pacient care este n pericol s contracteze o infecie chirurgical. La pacienii chirurgicali, antibioprofilaxia se face pentru a trata plgile contaminate sau cu potenial de contaminare, nainte ca infecia s se produc. Administrarea antibioticelor pentru a preveni infecia nu poate substitui tehnica chirurgical corect i nici msurile de asepsie. Principiile antibio-profilaxiei sunt: - utilizarea unui antibiotic cu eficacitate asupra microorganismului confirmat de datele trialurilor clinice; - utilizarea de doze crescute din antibioticul ales; - administrarea preoperatorie a preparatului astfel nct concentraia sa seric n momentul interveniei s fie cea optim; - dac operaia se va prelungi peste 3-4 ore se va administra nc o doz, n cazul n care doza profilactic nu a fost cea suficient sau se folosesc cefalosporine n doz unic cu perioad de njumtire lung; - meninerea antibioterapiei pn n momentul n care riscul de infecie a fost ndeprtat.

118

Orice intervenie chirurgical care creeaz o soluie de continuitate la nivelul tegumentelor i mucoaselor determin o contaminare exo- sau endogen a esuturilor care poate fi redus prin respectarea anumitor reguli de asepsie. Antibio-profilaxia preoperatorie este obligatorie n cazul interveniilor cu risc crescut de contaminare intraoperatorie. Preparatul, administrat preoperator sau n momentul induciei anestezice, i doza de antibiotic trebuie alese astfel nct concentraia sanguin n momentul inciziei s fie cea optim (bacteriostatic sau bactericid). Este preferabil s se administreze doze mari de antibiotic intravenos, dozele putnd fi repetate la nevoie dac durata operaiei se prelungete peste timpul de njumtire plasmatic i tisular a preparatului. Antibioticul ales trebuie s acopere un spectru de germeni patogeni care contamineaz mai frecvent regiunea n care se intervine operator. n cazul chirurgiei vasculare, osteoarticulare sau plastice se recomand utilizarea unei cefalosporine din generaia I-a sau a III-a. Pentru interveniile pe apendice sau colon este indicat ampicilina sau asocierea cefalosporin de generaia I-a sau a II-a / aminoglicozid + clindamicin / metronidazol. n operaiile din sfera gastroduodenal se prefer o cefalosporin, iar pentru cele biliare, cefalosporine de generaia a III-a. Pentru operaiile din sfera ginecologic cea mai potrivit alegere este asocierea cefalosporin / aminoglicozid + clindamicin / metronidazol. Preparatul utilizat trebuie s fie lipsit pe ct posibil de efecte secundare, de reacii alergice, toxice sau de interaciune cu anestezicul utilizat. Infeciile intraspitaliceti (nosocomiale) sunt frecvent cauzate de colonizarea tegumentelor i a mucoaselor pacientului cu germeni cu virulen crescut i care au rezisten larg la antibiotice (stafilococi, Pseudomonas, fungi) care de cele mai multe ori provin de la purttori sntoi (personalul medical), ali pacieni, obiecte i materiale contaminate. Dac se intenioneaz efectuarea unei intervenii de mai mare amploare i cu risc, precum plastia peretelui abdominal cu materiale sintetice neresorbabile sau transplantul de organe (la care este absolut necesar terapia imunosupresoare pre- i postoperatorie), este obligatorie depistarea i tratarea oricrui focar de infecie din organism; n aceste cazuri se recurge la antibioprofilaxie.

119

O alt aplicaie a antibioprofilaxiei o constituie pacienii malnutrii, cu tulburri circulatorii sau cu infecii preexistente n preajma cmpului operator, obezitatea, vrsta avansat, strile imunodeficitare, folosirea prelungit a corticoizilor, agenilor antineoplazici, radioterapiei, ocul, interveniile de lung durat. Pacienii cu imunodepresie secundar spitalizrii prelungite sau bolilor grave care urmeaz a fi supui unor proceduri invazive (cateterisme venoase, arteriale, urinare, intubaie respiratorie, drenaje abdominale sau toracice) sunt supui riscului de infecie cu germeni oportuniti care pot determina infecii grave, deseori letale. Transfuziile sanguine perioperatorii (snge integral / mas eritrocitar, nu i dup plasm) se nsoesc de un risc crescut de infecii postoperatorii datorit terenului deficitar al acestor bolnavi, pierderilor acute de snge cu oc hipovolemic secundar, aducerii n circulaie a unui esut hematopoetic considerat ca o allogref care determin o imunodepresie. n concluzie, profilaxia cu antibiotice se indic n: - operaiile cardiovasculare (pe vase, cord deschis); - n ortopedie (protezare n fracturi sau alte protezri); - obstetric-ginecologie (histerectomie vaginal, cezarian); - operaiile pe cile biliare (colecistite acute, icter obstructiv, calculi coledocieni fr icter, pacieni peste 70 de ani); - operaiile gastrointestinale (ulcer sau cancer gastric, intervenii pe colon la pacieni fr ocluzie, rezecie de carcinom orofaringian sau laringian); - n urologie (pacieni bacteriurici, naintea tehnicilor urologice); - n procedee neurochirurgicale de lung durat. d. Agenii antimicrobieni : 1). Penicilinele pot fi grupate n: - substane cu cea mai mare activitate mpotriva bacteriilor Gram pozitive i sensibile la penicilinaze (penicilina G); - relativ rezistente la penicilinaze, dar cu aciune mai slab pe Gram pozitivi, inactive pe Gram negativi (meticilin, nafcilin); - cu aciune relativ mare pe Gram pozitivi i negativi, sensibile la beta-lactamaze (ampicilin, carbenicilin); - stabile n sucul gastric, cu administrare oral (penicilina V, cloxacilin, ampicilin). Penicilina G este activ mpotriva majoritii patogenilor Gram pozitivi, se absoarbe bine, dar nu se poate administra oral. Injectat intramuscular se distribuie n tot 120

corpul n cteva minute. Alergia la penicilin este o problem serioas i se manifest, cel mai adesea, prin urticarie, dar poate conduce i la oc. Penicilinele semisintetice au mai multe avantaje: sunt acidorezistente, apte, deci, pentru uzul oral; au o aciune prelungit n organism; sunt rezistente la penicilinaze produse de S. aureus i unele bacterii Gram negative. Cloxacilina sau dicloxacilina sunt preferate pentru administrarea oral mpotriva stafilococilor productori de penicilinaze. Pentru infeciile severe se va folosi meticilin, oxacilin sau nafcilin parenteral. Ampicilina, amoxicilina, carbenicilina i ticarcilina au o aciune mai puternic dect a penicilinei G. Ampicilina este puin mai slab ca aciune pe Gram pozitivi. Este bacteriostatic in vitro pe Streptococcus faecalis i este bactericid n combinaie cu aminoglicozidele. Aceast combinaie este larg folosit n combaterea sepsisului chirurgical. Amoxicilina este similar ca spectru i aciune ampicilinei. Carbenicilina seamn cu ampicilina dar este mai activ pe Pseudomonas i Proteus. Ticarcilina seamn cu carbenicilina, dar este mai activ in vitro, necesitnd jumtate sau un sfert din doza de carbenicilin pentru a distruge Pseudomonas. Timentinul este o combinaie de ticarcilin cu acid clavulanic. Combinaia de amoxicilin cu acid clavulanic (Augmentin) conduce la un antibiotic oral cu aciune pe S. aureus, H. influenzae i pe neisseriile lactamazo-pozitive. Alte noi peniciline cu spectru extins includ azlocilinul, mezlocilinul, piperacilinul. Ele sunt mult mai active in vitro dect carbenicilina sau ticarcilina pe Gram negativi (Klebsiella, Serratia, P. aeruginosa) 2). Cefalosporinele i cefalomicinele sunt bactericide i acioneaz similar cu penicilina. Un numr mare de cefalosporine de semisintez au intrat n practic, fiind mprite n generaii, n funcie de extensia aciunilor pe bacteriile Gram negative. Cele de prima generaie (cefazolin, cefalotin) au acelai spectru: coci Gram pozitivi, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis. Sunt inactive pe Gram negativii din infeciile nosocomiale i pe B. fragilis. Cele din generaia a doua (cefamandol, cefotiam, cefuroxim) au un spectru mai larg, pe Gram negativi i sunt moderat active pe E. coli, Klebsiella sp., Citrobacter, Enterobacter, P. mirabilis. Cefoxitinul poate fi folosit singur n tratarea infeciilor mixte aerobi-anaerobi din esuturile moi, piele, infecii pelvine i sepsisul abdominal. Pentru sepsisul nosocomial intraabdominal trebuie adugat un aminoglicozid.

121

Cefalosporinele de generaia a treia (cefotaxim, cefoperazone, ceftriaxone, ceftazidine) au un spectru mai extins pe bacilii Gram negativi. Cefoxitinul, ceftriaxone (Rocephine) i ceftazolimul (Fortum) au o perioad de njumtire mai lung i se pot administra la 8 sau 12 ore. 3). Eritromicinele sunt macrolide, active pe pneumococi, streptococi betahemolitici, enterococi, muli stafilococi i clostridii. Sunt folosite n infeciile cu streptococi i pneumococi, ca alternativ terapeutic la pacienii alergici la penicilin. Eritromicina este antibioticul de elecie n terapia infeciilor cu micoplasma i legionella; se folosete i n terapia actinomicozelor. 4). Tetraciclinele sunt o familie de antibiotice strns nrudite dintre care, cele mai folosite sunt: tetraciclina, oxitetraciclina i doxiciclina. Au spectru larg, activ pe Gram pozitivii sensibili la peniciline, pe majoritatea Gram negativilor rezisteni la peniciline, pe treponeme i pe Micobacterium tuberculosis. 5). Cloramfenicolul este bacteriostatic cu administrare oral i parenteral. Este toxic, fiind responsabil de anemia aplastic medular i sindromul cenuiu al copilului mic. Nu se folosete pentru infecii intercurente i nici pentru profilaxie. Este antibioticul de elecie n febra tifoid i alte infecii salmonelozice severe care nu rspund la terapia cu ampicilin. Se recomand la pacienii care nu tolereaz tetraciclina. Este medicamentul de elecie la pacienii cu infecii cu H. influenzae rezistent la penicilin sau la alergici. Leucograma se va lua zilnic n timpul terapiei, iar cnd apare leucopenia se va ntrerupe terapia. 6). Aminoglicozidele sunt bactericide similare ca structur, toxicitate, efect antimicrobian i farmacocinetic: streptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina, gentamicina, tobramicina, netilmicina. Se absorb foarte puin digestiv, au excreie renal. Au rezisten bacterian ncruciat, toxicitate acustic i renal, n funcie de doz. Nefrotoxicitatea este indicat de creterea nivelului seric al creatininei sau de scderea clearence-lui ei. Folosirea streptomicinei, n prezent limitat de toxicitatea ei,este ca antibiotic de prima linie n tuberculoz i n infeciile cu Pasteurella (tularemie). Neomicina este folosit, n prezent, fie topic, fie pentru pregtirea colonului. Kanamicina este strns legat de neomicin, dar e mai puin toxic. Este bactericid pe cele mai multe tulpini bacilare Gram negative, fiind complet i rapid absorbit dup injectarea intramuscular i este eliminat urinar.

122

Gentamicina este folosit n infecii severe cu bacterii Gram negative, n administrare intramuscular sau intravenoas i se elimin urinar prin filtrare glomerular. Poate aciona sinergic cu cefalosporinele sau carbenicilina n infecii cu Klebsiella i Pseudomonas. Tobramicina, similar cu gentamicina, este mai puin nefrotoxic. Amikacina este un derivat semisintetic de kanamicin, fiind util n infeciile grave cu Gram negativi patogeni de spital. 7). Antibiotice polipeptidice: Polimixinele sunt polipeptide folosite n infecii cu Pseudomonas aeruginosa. Sunt bactericide pentru cele mai multe specii, cu excepia Proteus i Neisseria. Polimixina B i colimicina au aciuni similare. Nu se absorb digestiv. Sunt toxice, dau parestezii, ameeli, nefrotoxicitate i stop respirator la doze mari. Bacitracina este un polipeptid bactericid pe Gram negativi, inclusiv pe stafilococii productori de penicilinaz. Se absoarbe lent digestiv, prin piele, plgi, mucoase. Este folosit la irigarea plgilor, articulaiilor infectate, cavitii abceselor i ca unguente. Lincomicina i clindamicina sunt lincosamide cu aciune pe Gram pozitivi, care penetreaz bine n esuturi i se excret prin bil. Lincomicina este mai puin activ in vitro, fiind mai puin folosit. Clindamicina este util n terapia infeciilor cu anaerobi (inclusiv B. fragilis), n infeciile mixte abdominale cu anaerobi i bacili Gram negativi (n asociere cu un aminoglicozid), n infeciile pleuro-pulmonare (ca o alternativ a penicilinei). Vancomicina este un antibiotic de rezerv n infeciile cu tulpini multirezistente de streptococ i stafilococ, la cei alergici la penicilin. Metronidazolul este larg folosit n tratarea amoebiazei intestinale, a lambliazei. Are aciune pe B. fragilis, fusobacterii i clostridii. Se administreaz intravenos, per os i ca supozitoare. Combinat cu gentamicina poate fi folosit n terapia infeciilor mixte intraabdominale i a altor infecii polimicrobiene. Nu se administreaz mpreun cu alcoolul; n terapia de durat poate da flebite, vrsturi, diaree, convulsii, neuropatii periferice. Imipenemul din clasa carbapenemelor, are spectru larg (coci Gram pozitivi i negativi, enterobacteriacee, Pseudomonas, bacili anaerobi). Este folosit n tratarea infeciilor mixte combinat cu un aminoglicozid. 123

8). Antifungicele sunt reprezentate de amfotericina B, activ n terapia sistemic, griseofulvina, util n terapia dermatomicozelor superficiale, nistatinul, eficace n tratamentul candidozelor, flucitozina, miconazolul i ketoconazolul. 9). Sulfamidele dei au iniiat revoluia chemoterapeutic antibacterian, nu au mare valoare n terapia infeciilor chirurgicale, fiind inactivate n prezena puroiului. Sulfamidele de uz chirurgical sunt sulfisoxazolul i sulfametoxazolul folosite n tratarea infeciilor urinare i mafenidul n aplicaii locale. Combinaia trimetoprim-sulfametoxazol (Biseptol) este util n terapia infeciilor urinare, pulmonare, fiind medicamentul de elecie n febra tifoid cu tulpini de Salmonella rezistente la cloramfenicol i ampicilin.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Bevan P.G.,Donovan I.A. 2.Geroulanos S. 3.Lawrence P.F. 4.Morris P.J., Malt R.A. 5.Sabiston D. 6.Schwartz S. 7. Way W.L. "Handbook of General Surgery", Oxford Blackwell Scientific Publications,1992 pag. 31-50 "Postoperative Infections", Ed. Roche, Basel,1992 "Essentials of General Surgery", 2-nd ed., Williams & Wilkins, Baltimore 1992, pag.133-144. "Oxford textbook of surgery ",Oxford University Press, 1995. "Textbook of Surgery ",13-th ed., W.B.Saunders Philadelphia 1990, pag. 259-244. "Principles of Surgery ",25-th ed., McGraw Hill, New York, 1994, pag.145 -175. "Current surgical Diagnosis & Treatment", 8-th ed., Appleton & Lange 1992 pag. 99-127.

124

CAPITOLUL 6

INFECII ACUTE LOCALIZATE

Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Viorel Filip

Infeciile acute localizate cuprind: stafilocociile cutanate (foliculita, furunculul, furunculul antracoid, hidrosadenita), abcesul cald, flegmonul, limfangita i limfadenita acut i erizipelul. 6.1. FOLICULITA Este inflamaia foliculului pilos. Etiologie. Este o infecie cutanat produs de diferite tulpini de stafilococi, aciunea lor fiind favorizat de prezena microtraumatismelor locale sau a altor factori iritativi. Anatomie patologic. Afeciunea este reprezentat de o mic zon hiperemic centrat pe un fir de pr, aprut n regiunile bogate n foliculi piloi ( pielea proas a capului, regiunea pubian, antebra, gamb, faa dorsal a minii i degetelor). Dup cteva zile, n jurul firului de pr interesat se formeaz o mic flicten care se sparge. 125

Simptomatologie. n faza de hiperemie local prezint un prurit moderat, apoi o flicten care se nsoete de durere, ce dispare la evacuarea coninutului purulent, concomitent cu firul de pr, iar fenomenele inflamatorii locale retrocedeaz. Tratamentul. n prima faz evolutiv, razele ultraviolete pot avea efecte favorabile. n stadiul supurativ se extrage cu pensa firul de pr din centrul flictenei i foliculita se vindec. 6.2. FURUNCULUL Este o stafilococie cutanat ce rezult ca urmare a localizrii procesului infecios n foliculul pilos i glanda sebacee adiacent, caracterizat printr-un proces de necroz tisular local, denumit bourbillon. Apariia concomitent sau succesiv a mai multor furuncule, la acelai bolnav, determin furunculoza. (fig.6.1.) Etiologie. Este produs de obicei de un stafilococ cu virulen crescut, rezistent la antibioticele uzuale. Apare de regul la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carene alimentare ; pubertatea favorizeaz apariia afeciunii.

Fig.6.1(dup G. Marcozzi): Furunculoza Anatomia patologic. Se observ necroza masiv a aparatului pilo-sebaceu i a dermului nconjurtor, din care ia natere un conglomerat de esut necrotico-purulent, care formeaz bourbillonul, care se elimin progresiv. Simptomatologie. Semnele locale evideniaz iniial o tumefacie roie, care dup 2-3 zile prezint o flicten alb-glbuie, centrat de un fir de pr, cu coninut purulent, care apoi fistulizeaz.

126

Semnele generale, prezente de regul n furunculele mari sau multiple, constau n: durere intens la nivelul regiunii afectate, febr, frison, cefalee, anorexie. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza simptomatologiei i a semnelor clinice deja descrise. Diagnosticul diferenial. Afeciunea se poate confunda cu: - ancrul sifilitic (leziune dur, nedureroas, probe serologice pozitive) - pustula malign (antraxul) n care ntlnim o mic zon necrotic circular, cu microvezicule n jur, situate pe un plan ferm, iar examenul bacteriologic al lichidului din vezicule evideniaz prezena bacilului crbunos. - tumori chistice benigne ale pielii i esutului celular subcutanat, suprainfectate (chist dermoid, chist sebaceu). Complicaiile sunt generale i locale. Survin n cazurile neglijate sau tratate necorespunztor, uneori fiind redutabile: septicemie, abcese la distan (perirenal, subfrenic, pulmonar), adenoflegmonul secundar, flebite, erizipel, osteomielit. Ca o particularitate, trebuie menionat furunculul buzei superioare, al feei sau nasului, care poate determina complicaii grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare interne. Tratamentul furunculului este medical ( patogenic i etiologic) i chirurgical. a. Tratamentul patogenic: - comprese umede cu efect antiflogistic local (cloramin, alcool) . - fizioterapie sau roentgenterapie (doze antiinflamatorii); - tratamentul diabetului. b. Tratamentul etiologic: - vaccinoterapie cu vaccin antistafilococic sau autovaccin; - anatoxina stafilococic n doze progresive; - antibioterapie antistafilococic conform antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical const n incizie i evacuarea coninutului, urmat de pansament. Furunculul buzei superioare i al feei se trateaz conservator, prin comprese locale i antibiotice.

127

6.3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL) Apare sub forma unei aglomerri de furuncule, la nivelul cefei sau spatelui, zone bogate n foliculi piloi i glande sebacee de aspectul unui fagure, dedesubtul cruia se formeaz un proces flegmonos masiv, destul de ntins (fig.6.2). Apare mai frecvent la diabetici, vrstnici, tarai.

Fig.6.2(dup G.Marcozzi): Furuncul antracoid regiunea cefei. Simptomatologie. La nceput, carbunculul apare ca o tumefacie mic, roieviolacee, de consisten ferm, foarte dureroas spontan i la palpare, care crete progresiv n volum, devenind apoi fluctuent. Dup 3-4 zile, tumefacia fistulizeaz prin mai multe orificii, cu eliminarea unor dopuri necrotice. Semnele generale se manifest prin febr, frison, anorexie. La diabetici, furunculul antracoid are un prognostic grav, datorit caracterului necrozant i invaziv. Tratamentul patogenic i etiologic este identic cu cel al furunculului. Tratamentul chirurgical const n incizia radial sau n cruce (preferabil cu electro- sau termocauterul) sau incizia larg cu excizia esuturilor necrozate (n stadiile avansate), urmate de aplicarea local de antibiotic i drenaj cu mee. n cazurile cu pierdere important de tegument, intervenia poate fi urmat la un interval de timp, de grefe de piele.

128

6.4. HIDROSADENITA Este localizarea furunculului la nivelul glandelor sudoripare ale axilei, regiunii perianale sau areolei mamare (abces tuberos), agentul patogen fiind de obicei staficococul auriu (fig.6.3.) . Anatomie patologic. Spre deosebire de furuncul, extensia procesului infecios supurativ este mai mare, cu tendin la confluen, dezvoltndu-se un abces sau chiar un flegmon voluminos al regiunii, datorit invaziei concomitente sau succesive a glandelor sudoripare. Aceste supuraii localizate sunt prezente n diferite etape evolutive, unele n stadiul inflamator iniial, altele abcedate sau pe cale de cicatrizare.

Fig.6.3.(dup G. Marcozzi): Hidrosadenita . Semnele locale sunt reprezentate de prezena nodulilor hipodermici de aspectul unor mici nodoziti, profunde, dureroase; sunt aderente la piele, mobile pe planurile profunde i nu sunt centrate de firul de pr. Se remarc tendina la recidiv i rezistena la tratament a afeciunii . Tratamentul este patogenic, etiologic i chirurgical: a.Tratamentul patogenic const n: - repaosul regiunii i evitarea iritaiei produse de mbrcminte i transpiraie; - pansamente umede cu antiseptice citofilactice; - fizioterapie i roentgenterapie, cu rol antiflogistic; - tratamentul diabetului la pacienii n cauz.

129

b.Tratamentul etiologic const n antibioterapie pe baza antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical const n incizie, evacuare i drenaj n coleciile limitate sau excizie n formele incipiente; dac pierderea de substan este important ca urmare a multiplicitii nodulilor, dup excizie se va efectua o gref de piele liber. 6.5. ABCESUL CALD Abcesul cald este o colecie purulent acut localizat n diferite esuturi sau spaii anatomice, bine delimitat, caracterizat prin existena unei membrane piogene i a unui coninut purulent. Etiologie. Stafilococul (circa 80% din cazuri) i streptococul sunt cei mai obinuii germeni patogeni. Mai rar pot fi ntlnii colibacili, pneumococul sau germeni anaerobi. Abcesul cald "aseptic" (abces de fixaie) este produs prin injectarea n esuturile superficiale a unor substane iritante (iod, calciu, etc.). Patogenie: Cum se formeaz un abces? Una sau mai multe colonii microbiene ptrund n organism printr-un punct de efracie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul unor conducte naturale sau prin transport la distan pe cale sanguin sau limfatic, sub form de embolii microbiene, se localizeaz ntr-un esut. Local, acetia se nmulesc determinnd sanguin favoriznd tromboza i apoi necroza tisular. Necroza central se infiltreaz cu polimorfonucleare din esuturile nconjurtoare. Fenomenul de fagocitoz este intens i ca urmare sunt puse n libertate enzime lizozomale care diger esuturile moarte. Astfel se produce un spaiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conine un exsudat bogat n PMN, fragmente de esut necrotic, uneori cheaguri de fibrin, hematii, bacterii. Abcesul conine un exsudat stagnant datorit blocrii drenajului limfatic dar, cu toate acestea, o parte din el trece n esuturile nconjurtoare. Exsudatul abcesului crete ca urmare a migraiei leucocitare. n consecin, presiunea hidrostatic din cavitate se ridic. Multiplicarea bacterian i eliberarea de toxine devitalizeaz esuturile din jur rezultnd extensia abcesului. Dac se aplic un tratament corect n aceast faz, abcesul nu se mai mrete. 130 necroz prin aciunea toxinelor microbiene care se acumuleaz n concentraie mare. Edemul inflamator scade fluxul

Extensia abcesului este nsoit clinic de semnele generale ale infeciei: frison, febr, cefalee etc. Anatomia patologic. Abcesul are un perete neoformat i un coninut purulent: a. peretele abcesului (membrana piogen) are o structur fibroelastic, rezultat prin procesul de comprimare a esutului conjunctiv, descriindu-se trei straturi: stratul intern (reea de fibrin n care sunt cuprinse leucocite i microbi), stratul mijlociu (esut conjunctiv tnr i vase de neoformaie) i stratul extern (esut scleros care constituie limita dintre esutul infectat i cel sntos). b. coninutul abcesului este format din puroi, care n funcie de etiologie are urmtoarele aspecte: - cremos, vscos, inodor (stafilococ); - fluid, de aspect seropurulent (streptococ); - gros, de aspect verzui, bogat n fibrin ( pneumococ); - seros, cenuiu-murdar, fetid (anaerobi). Antibiograma efectuat dup examenul bacteriologic d posibilitatea unei terapii intite. Semnele clinice: a. n faza presupurativ, semnele generale constau n febr, frison, anorexie, insomnie, uneori alterarea strii generale, iar semnele locale sunt cele de inflamaie (roea, cldur, durere, prezena formaiunii, impoten funcional). b. n faza supurativ, aprut dup 3-4 zile, se adaug fluctuena coleciei. Prin creterea n volum a abcesului, acesta tinde s fistulizeze, deschizndu-se fie la tegumente, fie ntr-un organ cavitar sau cavitate seroas. Dup evacuarea cheloid. Examenele de laborator constat o leucocitoz cu polinucleoz i creterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor). Formele clinice particulare sunt reprezentate de abcesul n "buton de cma" i abcesul n "bisac". Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza simptomelor i semnelor clinice descrise. Diagnosticul diferenial se face cu: - abcesul rece suprainfectat (prezena antecedentelor TBC); 131 complet (spontan sau prin incizie i drenaj), cavitatea abcesului se umple prin proliferare conjunctiv, lsnd la tegumente o cicatrice, deseori

- tumori maligne cu evoluie acut (mastita carcinomatoas - n care evoluia este mai puin zgomotoas, febra este n discordan cu evoluia local, nu are fluctuen i nici dureri). - chistul sebaceu infectat - anevrisme aderente la piele (prezint pulsaii i sufluri). Tratamentul abcesului este patogenic, etiologic i chirurgical. a. Tratamentul patogenic const n repaus, pansamente umede cu efect antiflogistic i fizioterapie. b.Tratamentul etiologic se efectueaz cu antibiotic, conform antibiogramei. c. Tratamentul chirurgical const n incizia corect i drenajul decliv al coleciei. 6.6. FLEGMONUL Flegmonul, cunoscut i sub numele de celulit, este o inflamaie acut a esutului celular subcutanat, caracterizat prin deosebita difuziune i necroza esuturilor, fr tendina de limitare a infeciei. Este deci o celulit progresiv, ce intereseaz esutul subcutanat sau interstiii conjunctive cu mare susceptibilitate, cum ar fi spaiul retroperitoneal, submandibular, retromamar. Etiologie: Streptococul este germenele cel mai frecvent ntlnit; mai rar se ntlnesc Stafilococul auriu, E. coli, Proteus sau asocierea dintre streptococ i germeni anaerobi ( n flegmoanele periuretrale sau perirectale). Poarta de intrare a germenilor este foarte diferit i poate fi reprezentat de o simpl excoriaie, de o plag nepat sau contuz. Se remarc incidena crescut a flegmoanelor dup injeciile cu substane puternic vasoconstrictoare (adrenalina) sau cu soluii uleioase. Afeciunea apare mai frecvent la bolnavii cu rezisten antiinfecioas sczut, datorit diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). n flegmonul postinjecional, nerespectarea regulilor de asepsie i antisepsie reprezint cauza principal a bolii. Anatomia patologic : Flegmonul evolueaz n 3 stadii: a. Stadiul inial, de edem, din primele 2 zile, fr secreie purulent; edemul se ntinde n esutul celular, fiind format dintr-o serozitate tulbure, ce conine germeni i

132

leucocite, esuturile avnd un aspect slninos-glbui, iar muchii i aponevrozele o tent verzuie, realiznd difteria interstiial descris de Chassaignac. b. Stadiul de necroz (dup 2-4 zile), cnd apar mici caviti pline cu esut necrozat, puroi i snge. c. Stadiul de supuraie (din a 5-a, a 6-a zi). Din acest moment supuraia este masiv, invadnd spaiile celulare; se produce separaia muchilor i aponevrozelor, extensia dea lungul vaselor, care prin necroz septic pot fi erodate, genernd hemoragii grave. Reparaia este lent (cteva sptmni), tendina la granulare redus, rmnnd de obicei pierderi mari de substan, retracii musculare i tendinoase, ce dau cicatrici vicioase, deformante, retractile. Din punct de vedere topografic, flegmoanele se pot clasifica n: - superficiale (subcutanate); b c - profunde (subaponevrotice); - totale, supra- i subaponevrotice (flegmonul Chassaignac). Semne clinice : n perioada de debut, predomin semnele generale: febra ridicat (39 - 40C), frisoane, alterarea strii generale, insomnii, vrsturi. Examenul local, constat o tumefacie difuz i dureroas, la nceput n jurul porii de intrare a germenilor, un edem difuz dureros spontan i la palpare, cu piele ntins, lucioas, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui. Epidermul este uneori decolat de o secreie sero-sanguinolent. ntre ziua a 3-a i a 8-a fenomenele locale scad n intensitate, conturndu-se fluctuena. n cazurile netratate, se produce fistulizarea, cu necroz tegumentar, lsnd s se evacueze un puroi gros, cremos amestecat cu esuturi necrozate, rmnnd mari defecte cutanate. n infecii grave flegmonul poate duce la exitus prin oc septic grav. O ameliorare a strii generale survine pe msura eliminrii sfacelurilor i a puroiului. Forme clinice particulare: - flegmonul difuz al planeului bucal (angina Ludwig); - flegmonul lemnos al gtului (Reclus). Diagnosticul diferenial. Diagnosticul flegmonului este n general uor, dar uneori preteaz la confuzie cu: - erizipelul flegmonos (etiologia fiind aceeai); - gangrena gazoas (n care se ntlnesc placarde bronzate i crepitaii fine gazoase); 133

- osteomielita acut, cu simptomatologie asemntoare; - limfangita; - sarcoamele cu evoluie rapid. Complicaii : Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc nsmnri septice la distan, ceea ce explic apariia urmtoarelor complicaii: - pleurezii purulente; - endocardite sau mediastinite; - septicemii sau septicopioemii; - flebite; - artrite. Tratamentul flegmonului este chirurgical, obligatoriu dac s-a instalat supuraia. Se practic incizii largi, uneori multiple, cu drenajul tuturor spaiilor invadate, cu tuburi i mee, eventual urmate de irigaii cu soluii antiseptice sau antibiotice. Tratamentul chirurgical va fi asociat cu o antibioterapie intit i un tratament tonic general. 6.7. LIMFANGITA I LIMFADENITA ACUT Etiologie. Agentul patogen obinuit este streptococul, ns mai pot fi produse i de stafilococ, E. coli sau ali piogeni. Limfangita acut se nsoete de obicei de semne generale ca: febr (39-40), frison, alterarea strii generale i de relativa impoten funcional regional, datorit durerii locale. 6.7.1. LIMFANGITA ACUT Este o inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor limfatice, datorat ptrunderii n interiorul sistemului circulator limfatic a unor germeni microbieni de la nivelul unei plgi a tegumentelor sau mucoaselor sau n urma unui proces inflamator persistent (furuncul, abces). Clasificare. n funcie de localizarea procesului inflamator, deosebim dou forme de limfangit: a. Limfangita reticular, cnd sunt interesate vasele mici din piele (capilare, limfatice), manifestndu-se n jurul focarului inflamator sub form de linii fine roii la

134

suprafaa pielii, care se contopesc alctuind o zon intens hiperemic i edem discret. La compresiunea digital, roeaa dispare. b. Limfangita troncular, n care sunt afectate vasele mari limfatice. Se manifest sub forma unor treneuri roii, ce se propag de la focarul inflamator la grupele ganglionare regionale. Apare mai frecvent la nivelul membrelor, ndeosebi cele superioare, iar la palpare se prezint ca nite cordoane sensibile. De obicei, coexist o adenopatie dureroas (adenopatie satelit). Manifestrile generale n limfangit sunt: febra (39-40C), frison, alterarea strii generale, cefalee, vrsturi. Evoluia poate mbrca 3 aspecte: - resorbia procesului limfangitic; - supuraia, ce poate evolua spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a lungul vaselor limfatice; - gangrena, n cazul unei virulene microbiene excesive pe un teren cu o reactivitate precar. Tratamentul limfangitei const n: - repaosul regiunii (uneori chiar imobilizare); - aplicarea de comprese locale antiflogistice (alcool 30%); - antibiotice; - tratamentul chirurgical corect al supuraiei care a generat limfangita; - incizie cu evacuarea coleciei n formele supurate de limfangit. 6.7.1. LIMFADENITA ACUT Este inflamaia nodulilor limfatici regionali i apare n cursul evoluiei limfangitei tronculare. Poate fi interesat un singur ganglion limfatic sau grupe de ganglioni. Nodulii limfatici cresc n volum, devin duri, dureroi, imobili, dar fr s adere la piele. Semnele generale sunt: febra, uneori frison, alterarea strii generale. Formele clinice sunt: a. Adenita acut (forma descris); b. Adenita supurat (abcesul ganglionar), n care apare hiperemia tegumentelor supraiacente, iar local se constat fluctuena; c. Adenoflegmonul, cu caracter difuz i extensiv, care intereseaz unul sau mai muli ganglioni limfatici i esuturile din jur.

135

Tratamentul limfadenitei acute const n repaus, antibiotice, comprese locale, tratarea corect a porii de intrare a germenului, iar n caz de supuraie sau adenoflegmon, se indic tratamentul chirurgical (incizie i drenaj), nsoit de antibioterapie. 6.8. ERIZIPELUL Erizipelul este o boal infecioas a tegumentelor produs de streptococi hemolitici (grup A), caracterizat clinic prin apariia unei dermite streptococice, cu tendin de expansiune i care este nsoit de fenomene generale de tip septic, leziunea local tipic fiind placa erizipelatoas. Etiologie. Oricare din cele peste 60 tipuri serologice cunoscute de streptococ hemolitic poate produce boala. Declanarea afeciunii este favorizat de o serie de factori ca: ulceraii cutanate, eczeme, piodermite, abcese, asociate uneori cu anemia sau subalimentaia. Morbiditatea erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau a anginelor streptococice. Apare mai rar la copii i mai des la aduli i btrni, sexul masculin fiind mai des afectat. Erizipelul nu d imunitate i se pare c exist o predispoziie la a face aceast boal; de aceea, recidivele se ntlnesc frecvent. Patogenia. Boala se produce n urma exacerbrii virulenei unor tulpini streptococice preexistente la acel bolnav, prin contact cu un bolnav infectat sau prin instrumente nesterile, pentru inoculare fiind suficient o mic soluie de continuitate la nivel epidermic. Anatomie patologic. Leziunea erizipelatoas este o dermit acut, procesul inflamator afectnd n special vasele limfatice. Reacia inflamatorie este mai evident la periferia placardului, care este mai ridicat, denivelat ca un prag ("bureletul") i reprezint adevrata zon de extensie a procesului patologic. Frecvent, edemul dermic provoac prin presiune un clivaj dermo-epidermic, ceea ce explic apariia flictenelor. Uneori apar arii de necroz a epidermului decolat, care se elimin lent, ca sfacel superficial. Microscopic, se constat la nivelul dermului o infiltraie leucocitar masiv, iar la periferia leziunii prezena n numr mare a streptococilor dispui n "lanuri". Simptomatologie. Incubaia este scurt, de 1-3 zile. Debutul este brusc, uneori dramatic, cu frison puternic, febr mare (39-40C), alterarea strii generale. Dup cteva ore devine evident placardul erizipelatos care este unic, ns cu tendin de extensie 136

rapid. Placardul este tumefiat, cu margini mai reliefate i net conturate ("burelet marginal"). Culoarea placardului este roie-nchis, cu senzaie de tensiune dureroas local, iar n centrul plcii se poate constata prezena unor zone palide. Placardul are evoluie centrifug, iar extinderea se face "n pat de ulei". n perioada de stare, care dureaz 5-6 zile, simptomele se menin. Urmeaz apoi perioada de declin, din a 6-a, a 8-a zi, cnd starea general se amelioreaz progresiv, febra ncepe s scad, placardul devine mai palid, bureletul dispare iar pielea devine supl. Dup vindecare pot rmne sechele ca : edemul cronic al tegumentelor (pahidermita) i tulburri vasomotorii persistente (eritrodermite). Forme clinice: 1. particulare: - erizipelul bulos (flictenular) - se manifest prin apariia unor flictene mici, cu lichid clar, localizate mai ales la fa i gambe; - erizipelul serpinginos - evolueaz cu placarde la distan, separate prin zone de piele sntoas; - erizipelul hemoragic - n care la nivelul plcii erizipelatoase apar extravazri sanguine (mai ales la alcoolici i vrstnici); - erizipelul flegmonos - form de tranziie ntre forma comun i flegmonul difuz, ce evolueaz frecvent spre supuraie; - erizipelul gangrenos (necrotic) - form grav, chiar mortal. Apare la nivelul scrotului, vulvei, pleoapei, fiind nsoit de gangren superficial precoce i edeme gigante, fiind ntlnit la bolnavii tarai. - erizipelul recidivant - cu caracter repetitiv i sechele restante. 2. topografice: - erizipelul feei- rspunde repede la tratament, dar neglijat poate duce la necroza tegumentelor palpebrale; - erizipelul membrelor inferioare - are o evoluie dificil, frecvent ctre complicaii supurative. - erizipelul mucoaselor - rar ntlnit i dificil de diagnosticat, apare pe faringe i amigdale. Diagnosticul :

137

Se stabilete clinic pe baza anamnezei, a examenului local (apariia placardului erizipelatos) i a examenului bacteriologic (care pune n eviden existena streptococului). Paraclinic vom ntlni o hiperleucocitoz i creterea VSH. Diagnosticul diferenial se face cu dermite de contact, eczeme acute, herpes zoster, eritemul nodos, furunculoza. Complicaii: - locale: abcesul, adenoflegmonul, artrita, flebita. - generale: nefrita, endocardita, limfangite, adenite, septicemie. Tratamentul : Erizipelul se poate trata i la domiciliu. a. Tratamentul patogenic const n repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol, cloramina), badijonare cu iod, raze ultraviolete. b.Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G, n doze de 1.200.000 -10.000.000 u.i./24 ore, ntre 7 i 10 zile iar n caz de sensibilitate (alergie) la Penicilin, cu Eritromicina 20-30 mg/kg corp/zi. c. Tratamentul chirurgical se aplic n complicaiile supurative ale erizipelului i const n incizie i drenaj.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV : 1.Angelescu N.,Constantinescu N. 2.Bailey & Love's 3.Bancu E.V., Baghiu M. "Infecii parietale postoperatorii",Ed.Medical Bucureti,1989. "Short practice of surgery",17-th Ed.,H.K.Lewis & co.ltd.,1977,1-32. "Tratat de patologie chirurgical - Infeciile chirurgicale localizate"- Ed.Medical, Bucureti, 4.Dolinescu C., Plea C., Rileanu R. 5.Dunn L.D. 1989, vol I, pag.473- 486. "Curs de chirurgie general i semiologie Practice

chirurgical", Iai, 1980, pag.36-50. "Surgery Scientific Principles and

-Infection" - J.P.Lippincott Comp., Philadelphia, 6.Mandache F. 1993, pag.148-170. "Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical"Ed.Didactic 7.Marcozzi G. i Pedagogic, Bucureti, 1981, pag.256-262. "Insegnamenti di chirurgia", Ed. Minerva Medica, Terza Ed.,1986,28-57.

138

CAPITOLUL 7

INFECIILE CHIRURGICALE CRONICE

Dr. Nicolae Dnil

Infecia (inficere = a strica, a otrvi, lat.), reprezint rspunsul organismului la agresiunea germenilor patogeni. Fiecare agent patogen, realizeaz un tip de leziune tisular, care determin din partea organismului o anumit reacie, manifestat printr-o serie de semne locale, regionale i generale. Unii ageni patogeni se nsoesc de manifestri clinice asemntoare, caracteristice, cu o anumit specificitate, care vor constitui aa-zisele leziuni inflamatorii specifice. n cadrul infeciilor chirurgicale specifice cronice, vom aborda infecia bacilar, luetic i micotic. 7.1. TUBERCULOZA Afeciune pur medical, tuberculoza, prin localizrile ei secundare sistemice (limfo-ganglionare i osteo-articulare) i organice (pulmonare, digestive , uro-genitale),

139

intr sub incidena terapeuticii chirurgicale, ca tratament asociat terapiei specifice cu tuberculostatice.

Fig. 7.1 (dup G. Marcozzi):Infecia tuberculoas. a. -abces rece (AR) supraclavicular; b.-AR intercostal; c.-AR retro-trohanterian; d.-AR al triunghiului Scarpa; e.-AR popliteu; f.-AR fesier; g.-Granulomul tuberculos. ETIOPATOGENIE: Villemin n 1865 a demonstrat caracterul de inoculabilitate al tuberculozei, demonstrndu-i astfel caracterul infecios-contagios, iar Robert Koch, n 1882 a descoperit agentul patogen, bacilul care-i poart numele.

140

Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de un bacil de 1-6, lungime care poate fi pus n eviden pe lam prin coloraii speciale (Ziehl-Nielsen). Bacilul, datorit capsulei sale, este rezistent la metodele de decolorare energice cu alcool i cu acid diluat, pstrnd o coloraie rou-violet omogen sau granular a protoplasmei. Din acest motiv el este numit i bacil acido-alcoolo-rezistent. Bacilul Koch, poate fi pus n eviden din produsele patologice prin urmtoarele mijloace: examenul direct pe lam, nsmnarea pe medii de cultur i inocularea la cobai. Cultura bacilului Koch necesit medii speciale (Loewenstein-Jensen, Dorset, Coletsos) i dureaz cel puin 15-20 de zile. Inocularea la cobai, reprezint metoda cea mai sensibil de diagnostic. Produsul patologic este inoculat pe cale subcutan. Dup un interval variabil de timp, de pn la trei luni, n caz de produs patologic infectat, la locul inoculrii va aprea un nodul, care se va abceda exterioriznd puroi cazeos, realizndu-se astfel un ancru de inoculare. Exist mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei: uman, bovin, aviar, identificabili prin particularitile de cultur i puterea patogenic experimental: - Bacilul uman este responsabil de marea majoritate a tuberculozei umane; - Bacilul bovin poate contamina omul ns cu o frecven mult mai mic; - Bacilul aviar (infecia este rar la om). Ptrunderea agentului patogen n organism se face pe cale aerogen, digestiv i prin inoculare direct. Dintre acestea, n mod obinuit, calea aerogen este principal, tuberculoza pulmonar reprezentnd sursa de contagiune tuberculoas a organismului. Dup contaminarea cu bacilul Koch, care survine n general n copilrie, se produce primo-infecia. Aceasta este cel mai adesea spontan curabil, trecnd de regul neobservat. Dei aparent acest complex primar se vindec, leziunea (mut clinic) continu s conin bacili vii i va conferi gazdei o stare de imunitate mpotriva unei reinfectri bacilare dar nu i mpotriva primei infecii fa de care bolnavul rmne mai departe sensibil. n condiii speciale, de scdere a rezistenei organismului (diabet, malnutriie, alcoolism, sarcin, surmenaj), bacilii din acest complex primar pot s-i reia activitatea (virulena) i s constituie punctul de plecare pentru reluarea evoluiei locale (pulmonare), fie pentru diseminarea la distan, pe cale hematogen sau limfatic. ANATOMO-PATOLOGIC tuberculoza produce trei tipuri de leziuni: leziuni foliculare, leziuni exsudative i leziuni atipice.

141

- Leziunile exsudative se ntlnesc n special la nivelul seroaselor i se deosebesc de leziunile exsudative ale altor inflamaii banale prin elementele celulare coninute de aceste exsudate care conin aproape n exclusivitate limfocite i macrofage. n acest exsudat, bacilul Koch, poate fi pus n eviden mai mult sau mai puin uor. Leziunile exsudative pot avea o evoluie variabil spre: resorbie, cazeificare sau organizare conjunctiv. - Leziunile foliculare, au ca element de baz foliculul tuberculos. Microscopic acesta este alctuit dintr-unul sau mai multe straturi de celule epitelioide, care nconjoar una sau mai multe celule gigante care ocup zona central. Celulele gigante au mai muli nuclei, dispui n coroan sau n potcoav, iar citoplasma este acidofil i omogen. Periferia foliculului, este format de o zon de limfocite. La nivelul acestei leziuni nu se afl vase sanguine i/sau limfatice, iar prin colorarea seciunilor microscopice prin metoda Ziehl-Nielsen, se pot pune n eviden bacilii Koch. Elementele celulare din care este constituit foliculul, rezult dintr-o metaplazie a celulelor histiocitare sau a celulelor sistemului reticulo-endotelial din organele limfopoetice, care reacioneaz n prezena bacilului Koch. n dezvoltarea sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu foliculi nvecinai avnd urmtoarele posibiliti evolutive: spre cazeificare sau spre organizare conjunctiv care se termin prin scleroz. ntre organizarea scleroas i vindecare nu poate fi pus semnul de egalitate deoarece, ntotdeauna n esutul scleros care se condenseaz i se calcific, se vor putea gsi bacili viruleni. Aceast organizare conjunctiv i transformare scleroas, constituie o modalitate de vindecare clinic i nu histologic. Leziunile atipice bacilare nu au evolutivitatea specific leziunilor exsudative sau foliculare. Ele sunt realizate din infiltrate de celule epitelioide dispuse n ptur sau n focar constituind leziunile de lupus sau sarcoidele subcutanate. EVOLUIE: Schema propus de Ranke, nc din 1914, pentru aprecierea stadiului evolutiv al bolii rmne valabil, cuprinznd trei perioade imperfect delimitate. - Perioada primar corespunde grefrii microbului pe un organism sntos, ea survenind de obicei la copil. Leziunile sunt n 95% din cazuri pulmonare i mult mai rar au alt localizare. Acest proces infecios evolueaz mut, fiind o infecie inaparent. - Perioada secundar nu este obligatorie, ncepnd ntre 3 i 6 luni de la primoinfecie, sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian, soldat cu localizri

142

lezionale inaparente, care se pot reactiva dup ani de zile de laten. n aceast perioad se contureaz multe din formele chirurgicale de tuberculoz: ganglionar, osoas, peritoneal, etc. - Perioada teriar: este definit prin consolidarea reaciei imunitare, datorit creia procesul bacilar este localizat la un singur organ i acesta fiind de obicei plmnul. De la acest nivel se poate produce o nou contaminare, dar de data aceasta pe cale digestiv, prin nghiirea sputei bacilifere. Cazeificarea, reprezint o posibilitate evolutiv a foliculului tuberculos, fiind un proces particular de necroz tisular, determinat de aciunea toxinei eliberate de bacilul Koch. Cu timpul aceast necroz de cazeificare se poate lichefia, rezultnd o colecie care, datorit absenei semnelor de inflamaie, este denumit abces rece. 7.1.1. ABCESUL RECE Abcesul rece constituie o colecie purulent format lent, n absena semnelor clasice de inflamaie, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoi, reprezentnd cea mai chirurgical form anatomo-clinic de tuberculoz. Locul de dezvoltare al abcesului rece este reprezentat de esutul subcutanat, de ganglioni, articulaii i os. Echivalentul abcesului rece n organele parenchimatoase este reprezentat de cavern. ANATOMIE PATOLOGIC: Abcesului rece i se descriu un coninut i un perete : - Coninutul este un puroi glbui-seros, acelular, avnd n suspensie fragmente de esut necrozat. Alteori are un coninut asemntor cu chitul, numit mastic sau puroi cazeos. Bacilul Koch se gsete foarte rar la examenul microscopic direct al puroiului, pentru diagnosticul utilizndu-se nsmnrile pe medii de cultur i/sau inocularea la cobai. - Peretele abcesului este alctuit dintr-un: a. strat intern care este neregulat, cu mici ridicturi glbui i burjoni vasculari formnd adevrate funguoziti. El este n contact direct cu puroiul abcesului i se pot vedea detritusuri cazeoase aderente nc la perete. Din punct de vedere histologic, este alctuit din celule necrozate, fibrin i vase de neoformaie. Spre deosebire de abcesul cald, leucocitele polimorfonucleare sunt extrem de rare, dac nu absente; b. stratul extern este dur, rezistent, presrat cu noduli glbui-cenuii. Acest strat, nu este bine delimitat de esuturile vecine, n care trimite prelungiri ntre muchi i n lungul

143

axelor vasculare. Histologic, se evideniaz leziuni bacilare proliferative active i foliculi tuberculoi. Prin aglomerarea mai multor foliculi, se formeaz focare de degenerescen cazeoas. Aceast poriune a peretelui este bogat n bacili Koch. Spre deosebire de abcesul cald, n abcesul rece membrana limitant nu constituie o zon de aprare a organismului, ci reprezint o zon de proliferare activ, tuberculigen, dup cum arta Lannelongue. Astfel definiia corect a abcesului rece ar fi c este: un tuberculom ramolit n centrul su ce conine puroi i resturi cazeoase, dar care continu s evolueze prin periferia sa care conine foliculii tuberculoi activi i bacilii Koch viruleni. n acest mod se explic posibilitatea ca, n cursul evoluiei tuberculomului, invazia esuturilor vecine, prin inoculare tuberculoas progresiv, s duc la apariia de abcese reci voluminoase, care se pot extinde departe de locul lor de origine. De exemplu, n cadrul morbului Pott poate exista un abces rece ntins de la a XIIa vertebr dorsal pn pe faa intern a coapsei, n triunghiul lui Scarpa, migrnd pe teaca muchiului psoas. SIMPTOMATOLOGIE: Ca tip, vom descrie abcesul rece al esutului celular subcutanat. Abcesul rece evolueaz n dou faze: o faz de cruditate i o faz de cazeificare (ramolisment). Astfel el debuteaz n faza de cruditate printr-o tumefacie de consisten ferm, omogen, nedureroas, care crete progresiv n volum, fr semne de inflamaie acut. n faza de ramolire, tumefacia devine progresiv fluctuent. n localizrile profunde, abcesul rece va mprumuta simptomatologia organului afectat. Att timp ct abcesul este nchis, el nu va prezenta semnele generale de inflamaie. EVOLUIE: Odat constituit, abcesul rece poate avea dou modaliti evolutive: - spre vindecare spontan, prin nchistare, transformare fibroas sau calcificare, transformndu-se astfel ntr-un mic vestigiu fibros, manifestat clinic printr-un nucleu de mici dimensiuni, dur, i indolor; - cel mai adesea, abcesul rece crescnd n volum, infiltreaz pielea care devine roieviolacee, aderent la abces, apoi se subiaz i n cele din urm se ulcereaz, realiznd o fistul ce va permite evacuarea unui puroi grunjos de cazeificare. Fistulizarea abcesului rece nu se produce ca n abcesul cald, prin simpl distensie mecanic ci, este rezultatul invaziei tuberculoase a pielii, dinuntru n afar. Tegumentele din jurul fistulei sunt subiate, decolate, de culoare violacee, aceasta neavnd tendin la cicatrizare spontan.

144

Adesea, dac abcesul este voluminos, se poate ulcera n mai multe zone, realizndu-se multiple orificii fistuloase prin care se dreneaz colecia. Aceste orificii fistuloase, constituie poarta de intrare a germenilor piogeni, adesea comensali ai tegumentelor, care vor suprainfecta abcesul rece, transformndu-l ntr-un veritabil abces cald. Dac suprainfecia se produce pe un abces rece puin voluminos i superficial evoluia va fi simpl. Cnd suprainfecia se va produce pe o localizare profund, voluminoas, rsunetul general va fi important cu fenomene toxico-septice grave. DIAGNOSTIC DIFERENIAL: Abcesul rece cu localizare subcutan, va fi difereniat de alte afeciuni cu manifestare clinic asemntoare: - chistul sebaceu, care are de asemenea un coninut cazeos, dar din coninutul su lipsete bacilul Koch. Vindecarea se produce de regul dup extirparea chirurgical. - goma luetic poate simula abcesul rece, att n faza de cruditate ct i n faza de ramolire. Serologia pozitiv pentru lues i proba terapeutic precizeaz diagnosticul. - actinomicoza, afeciune localizat mai frecvent n regiunea cervical, poate pune o serie de probleme de diagnostic. Prezena puroiului grunjos caracteristic, cu evidenierea la examenul microscopic direct a filamentelor miceliene, asociat cu lipsa bacilului Koch, va trana diagnosticul. 7.1.2. TRATAMENT Tratamentul chirurgical al tuberculozei nu poate fi conceput izolat, el fcnd parte integrant din tratamentul tuberculozei medicale, n cadrul creia reprezint o verig. Nu insistm asupra tratamentului profilactic, care este identic cu T.B.C. n general. Tratamentul curativ este: patogenic, etiologic i chirurgical. 1.Tratamentul patogenic, are ca scop, mrirea rezistenei organismului, printr-o serie de msuri igieno-dietetice, kinezi- i psihoterapice. 2.Tratamentul etiologic, este util i eficace i n formele de tuberculoz chirurgical: ganglionar, osoas, renal, genital, etc. Numrul mare de medicamente de care dispunem i valoarea lor inegal, impun o ierarhizare a lor, pentru o administrare mai judicioas. Ele pot fi clasificate astfel: a. antibiotice majore hidrazida acidului nicotinic (HIN) i rifampicina (RPM); b. antibiotice foarte active streptomicina (SM), etambutolul (ETB), etionamida; c. antibiotice suficient de active kanamicina (KM), viomicina (VM), cicloserina;

145

d. antibiotice accesorii acidul paraaminosalicilic (PAS), pirazinamida (PZM), tiosemicarbazonele (TC). Alegerea tuberculostaticelor care vor intra n formula iniial de tratament, se va realiza dup principiul de a aciona puternic asupra germenilor, utiliznd tuberculostatice majore sau foarte active. n alegerea tuberculostaticelor trebuie s avem grij s nu asociem medicamente care declaneaz efecte toxice asemntoare cum ar fi: SM+KM, sau ETM+PAS. 3.Tratamentul chirurgical al tuberculozei variaz n funcie de localizarea leziunii, cel mai adesea el constituind un tratament adjuvant. Excepie fac anumite forme de tuberculoz visceral n care chirurgia tenteaz radicalitatea. a. Tratamentul chirurgical al abcesului rece: Dac acesta este nefistulizat, limitat de exemplu la un ganglion, el va putea fi excizat n totalitate, n esut sntos, plaga operatorie suturndu-se per primam. Dac abcesul este fistulizat sau pe punctul de a fistuliza, asociat terapeuticii medicale se va proceda la instilarea de tuberculostatice n cavitatea abcesului: SM, HIN sau PAS. n abcesele voluminoase care nu rspund la tratamentul conservator sau sunt pe punctul de a se suprainfecta, se recomand drenajul chirurgical larg, chiuretajul peretelui abcesului rece i aplicarea de tuberculostatice i/ sau antiseptice. b. n tuberculoza visceral chirurgia se practic n situaiile n care tuberculostaticele utilizate nu pot ptrunde sau nu pot atinge concentraii terapeutice n focarul bacilar datorit sclerozei perilezionale. n aceste situaii, focarul bacilar va constitui o surs de contaminare a ntregului organism, singura resurs terapeutic fiind ablaia operatorie. Chirurgia este utilizat n tratamentul sechelelor tardive post-terapeutice ale tuberculozei viscerale, de exemplu n tratamentul stenozelor intestinale. c. n tuberculoza osteo-articular, atitudinea chirurgical variaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. Astfel, n formele incipiente, asociat tratamentului medical specific, se va practica i imobilizarea extern n aparat gipsat. n formele evoluate, cu distrugeri osoase importante (de exemplu distrugerea corpilor vertebrali n cadrul morbului Pott) se va prefera tratamentul chirurgical care s abordeze focarul osos realizndu-se imobilizarea intern prin osteosintez sau artrodez. Rezecia radical a suprafeelor articulare afectate se practic doar n anumite forme de tuberculoz, cum ar fi tuberculoza genunchiului, i numai ntr-o anumit faz de evoluie, cu scopul de a corecta o poziie vicioas a extremitii.

146

n cadrul tuberculozei, tratamentul chirurgical este adjuvant, el fiind ndreptit doar atunci cnd este patogenic. 7.2. SIFILISUL Sifilisul poate avea tangen cu tratamentul chirurgical doar prin erori de diagnostic, datorit aspectului tumoral al gomei n faza teriar a bolii. ETIOLOGIE: Sifilisul este o afeciune infecioas, cu transmitere venerian, rar ereditar i extrem de rar prin transfuzie de snge sau contaminare direct a unei plgi. Agentul etiologic este reprezentat de Treponema pallidum, descris de Schaudinn i Hoffman. Acest spiril lung de 6-14 i efilat la extremiti, poate fi examinat n stare proaspt, prin examenul direct, pe lam, a unei picturi din serozitatea unui ancru la ultramicroscop pe fond negru. Astfel se poate observa mobilitatea acestui spiril. Treponema poate fi examinat i dup fixare i colorare pe lam prin metoda Giemsa sau cu cerneal de China sau cu nitrat de argint Fontana-Tribondeau. Dup fixare i colorare, treponemele nu-i mai pstreaz aspectul lor caracteristic din starea proaspt. Acest spiril este dificil, dac nu imposibil, de cultivat pe medii de cultur astfel c, n laboratoare, suele de treponeme sunt ntreinute prin inoculare la animale sensibile. La om, treponema se gsete n toate leziunile viscerale n concentraie variabil. Ea abund n ancrul de inoculare, n adenopatia satelit acestuia, n leziunile mucoase secundare i n viscerele foetusului cu sifilis ereditar. La nivelul leziunilor teriare, a gomelor, concentraia este destul de redus cu excepia leziunilor corticale, meningeale, precum i n pereii anevrismelor. SIMPTOMATOLOGIE: Odat ptruns n organism, agentul patogen determin mbolnvirea, infecia luetic caracterizndu-se printr-o succesiune de etape floride i de laten evolund n trei faze: - Faza primar: la trei sptmni de la inoculare se produce la poarta de intrare ancrul nsoit de adenopatia satelit i care se va cicatriza spontan n zece zile. - Faza secundar se instaleaz la 6-8 sptmni dup ancru, ea fiind expresia septicemiei luetice i se caracterizeaz prin rozeol, adenopatie, splenomegalie i uneori icter.

147

- Faza teriar apare mult mai trziu, la muli ani interval dup infecie i se manifest prin leziuni variate, al cror element anatomopatologic caracteristic este goma. Goma se poate localiza n orice organ, localizri prin care sifilisul poate avea contingene cu chirurgia. Diagnosticul este confirmat i de reacia serologic de fixare a complementului (Bordet-Wassermann). Aceast reacie devine pozitiv la cteva zile de la apariia ancrului, rmnnd astfel toat perioada secundar i este inconstant n perioada teriar. ANATOMIE PATOLOGIC: Leziunea elementar este reprezentat de: infiltratul celular, leziunea vascular, necroza i scleroza. - Infiltratul celular, este constituit din celule plasmatice i limfocite, aspectul su putnd fi folicular, amintind de foliculul tuberculos (spre deosebire de acesta, n cazul sifilisului foliculul are o topografie caracteristic, esenial vascular). - Leziunea vascular este ntotdeauna deosebit de intens i se caracterizeaz prin tumefierea celulelor endoteliale i proliferarea celulelor esutului adventicial, care se amestec cu celulele infiltratului. - Necroza rezult din degenerescena elementelor celulare din mai muli foliculi adunai n noduli. Necroza d natere unei substane amorfe, albicioase, cu aspectul de castan crud. Aceast mas necrotic, ramolindu-se, d natere unei ulceraii care apare cu marginile groase tiate perpendicular. Scleroza rezult din infiltratul limfo-plasmocitar perivascular, bine reprezentat la periferia gomei. Ea este cea care confer caracterul de duritate leziunii sifilitice. DIAGNOSTICUL se bazeaz n faza teriar pe examenul serologic al sngelui i pe examenul anatomopatologic al piesei. Pentru precizarea lui, clinic se pot face o serie de diagnostice difereniale. n faza de cruditate, goma se poate confunda cu celelalte infecii cronice, cum ar fi tuberculoza i micozele, sau cu tumori benigne i/ sau maligne neulcerate. n faza de ramolire goma se poate confunda cu tumori maligne ulcerate sau cu infecii cronice aflate n stadiul ulcerat (tuberculoza, micozele). TRATAMENTUL este pur medical, doar erorile de diagnostic ajungnd sub incidena tratamentului chirurgical.

148

7.3. INFECIILE MICOTICE O serie de levuri parazite pot provoca infecii la om, manifestate prin leziuni polimorfe ce pot simula: tuberculoza, tumorile, sifilisul, morva, etc. Varietatea manifestrilor clinice produs de infecia micotic se explic prin polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat: hiperplazie, infiltraie, scleroz, degenerescen. Infecia micotic poate afecta toate esuturile organismului i poate fi localizat sau generalizat. DIAGNOSTICUL este susinut de datele clinice i de laborator: a. clinic micoza evolueaz ca o formaiune tumoral care se ramolete i se ulcereaz vindecndu-se printr-un proces de scleroz; b. datele de laborator ne ajut n diagnosticul micozelor prin: - determinri serologice; - evidenierea parazitului prin; - examenul direct din puroi (leziune); - cultura pe medii speciale; - inocularea la animale sensibile. Toate acestea contribuie la creterea preciziei diagnostice. Vom studia: sporotricoza, actinomicoza i maduromicoza, trei varieti de ciuperci mai frecvent ntlnite n patologia uman. Ca particularitate, primele dou au posibilitatea de a se generaliza, n timp ce ultima rmne localizat doar la nivelul piciorului. Tratamentul micozelor este n general acelai. 7.3.1. SPOROTRICOZA ETIOPATOGENIE: Sporotricoza este o afeciune generat de o ciuperc filamentoas, sporulat aparinnd grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetae. Varietile cel mai frecvent ntlnite sunt: Sporotrichum beurmanni i Rhinocladium schenki. Afeciunea trebuie cunoscut deoarece se poate uor confunda cu tuberculoza i sifilisul din punctul de vedere al manifestrii clinice, dar de care se deosebete prin benignitatea evoluiei i a prognosticului. Aspectul microscopic al agentului patogen difer dup cum el este examinat: din produsul patologic sau din cultur. n esuturi sau n puroi, parazitul se prezint n forma sporulat, care are aspectul de smbure de strugure, de 3-5 lungime i 2-3 lime, fiind

149

liberi sau nglobai n macrofage. Aceti spori se coloreaz uor prin metoda Gram. n culturi, parazitul are aspect diferit, prezentndu-se ca micelii de 2 diametru, incolori, cloazonai i foarte ramificai. Sporii sunt situai n lungul filamentelor miceliene grupndu-se n manoane cilindrice sau dispunndu-se n glomeruli. Sporii sunt inserai pe filament prin intermediul unui sterigmat fin de 1-2 lungime. Parazitul este inoculabil la animalul de laborator pe cale subcutan sau intravenoas, determinnd apariia unei boli experimentale, cu reproducerea leziunilor naturale ale sporotrichozei. Sporotrichum, descris de De Beuermann, se gsete larg rspndit n natur n stare saprofit, pe sol, vegetale i n particular pe legume. El poate infecta omul pe cale alimentar sau prin inoculare direct n cursul unui traumatism. ANATOMIE PATOLOGIC: Caracteristic pentru toate micozele este leziunea de tip folicular alctuit astfel: n centru un abces cu polimorfonucleare i macrofage, stratul mijlociu format din celule epitelioide i celule gigante, iar la periferie se gsete o reacie limfo-plasmocitar banal, acompaniat de leziuni de scleroz mai mult sau mai puin precoce i de intensitate variabil, precum i leziuni de vascularit. Aceast leziune n cocard, are suficiente elemente de asemnare cu leziunea bacilar sau luetic. Pe seciunile histopatologice este dificil, dac nu imposibil, de identificat parazitul, astfel nct diagnosticul se va baza pe elementele bacteriologice i serologice. MANIFESTRI CLINICE: Sporotrichoza imit din punct de vedere al evoluiei clinice sifilisul. Astfel, la locul de inoculare va lua natere ancrul sporotrichozic, poart de intrare de la care sporotrichoza va invada sistemul limfatic, ce se va manifesta prin limfangit, cu tumefierea ganglionilor regionali. Particularitatea acestei limfangite este aceea c e presrat de noduli gomoi (gome hipodermice) n diverse stadii evolutive, aa-numita adenit gomoas. Deosebirea de leziunea sifilitic const tocmai n aceea c leziunile sunt diseminate pe ntreaga suprafa a corpului i c leziunile sunt n diverse stadii evolutive; alturi de noduli de abia aprui, n faza de cruditate, exist leziuni mature, altele exulcerate, precum i leziuni n curs de cicatrizare. Sporotrichoza are tendin la generalizare, existnd cazuri n care leziunile se gsesc diseminate pe ntregul corp. Localizarea pe mucoase se manifest prin leziuni eritematoase, vegetante, ulcerate i supurate, nsoite de obicei de limfangit i adenit. La nivelul muchiului, snului, ganglionilor, leziunile inflamatorii simuleaz abcesul

150

cald, sifilisul, tuberculoza sau cancerul. Oasele prezint leziuni de periostit i abcese. Articulaiile pot prezenta leziuni asemntoare leziunilor articulare bacilare ca n tumora alb. La nivelul viscerelor determin leziuni asemntoare cu cele bacilare. Tratamentul const n administrarea de antibiotice pentru combaterea suprainfeciei bacteriene; se pot administra penicilin, streptomicin, sulfamide, sulfarsenobenzol i mai ales iod, fie sub form de soluie de iodur de potasiu (Rp. iodur de potasiu 50g, ap distilat ad 250ml) sau soluie Lugol care poate fi administrat i pe cale parenteral. Doza este de 1g/zi i crete progresiv pn la 6-12g/zi. Tratamentul iodurat dureaz mai multe sptmni pn la vindecare i se menine 2-3 sptmni dup vindecare. 7.3.2. MICETOAMELE Reprezint tumori inflamatorii micotice, coninnd granulaii de form dimensiuni i culoare variabil formate din filamente micotice ntreesute i care pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase. Peste 50 de ciuperci realizeaz aspectul clinic de micetom, pe care ns putem s le clasificm dup morfologia parazitar n dou mari categorii. - Actinomicoza, format de ciuperci ce determin apariia de granulaii de culoare variabil, alctuite din filamente miceliene foarte fine, necloazonate, cu perete invizibil sau foarte greu de identificat i care nu formeaz clamydospori. - Maduromicoza, format din ciuperci care produc granulaii de culoare variabil i care sunt alctuite din filamente miceliene voluminoase, cloazonate, avnd perei bine individualizai i formnd adesea clamydospori. A. ACTINOMICOZA: Agentul etiologic este reprezentat de Discomyces bovis numit i Actinomyces israeli. Afeciunea este comun omului i animalelor. n natur actinomyces se gsete pe tulpinile plantelor cerealiere, n iarb, fn unde poate s reziste pn la un an. Omul se poate infesta: - direct, prin inocularea unui fragment vegetal contaminat subcutan, sau prin contactul cu o mucoas (bucal de exemplu); - indirect prin contactul cu un animal infectat, pe care l ngrijete. Inocularea omului se face predominant la nivelul mucoasei bucale, faringiene, esofagiene sau intestinale i mult mai rar la nivelul pielii sau cilor aeriene.

151

Agentul patogen, se poate pune n eviden n frotiul efectuat din puroiul din leziune. Puroiul conine granulaii galbene caracteristice, care la examenul microscopic este format din dou pri diferite, realiznd o imagine cu aspect de rozet: o zon central, format din esut filamentos alctuind miceliul care, la coloraia Gram capt culoarea violet-albastr i o zon marginal, caracterizat prin prezena corpusculilor ovoizi n form de mciuc i care la coloraia Gram capt culoarea roie dat de fucsin. MANIFESTRI ANATOMO-CLINICE: Ptruns n esuturi, actinomyces poate produce dou tipuri de leziuni: fie un proces de inflamaie cronic, fr supuraie, sau abcese cu evoluie subacut nsoite ntotdeauna de o zon de reacie mai mult sau mai puin ntins. Prima form este ntlnit predominant la animale. La om, domin forma a doua de abces actinomicotic spre care evolueaz nodulul infecios primitiv. Actinomicoza reprezint o boal local cu tendin extensiv n care modul de propagare se realizeaz prin extensie direct. Propagarea agentului patogen nu se face pe cale limfatic, dar exist posibilitatea propagrii pe cale sanguin, realizndu-se o pioemie cu abcese metastatice. Localizrile viscerale se nsoesc de o reacie conjunctiv intens care va da natere la tumori voluminoase; localizarea osoas va da natere la osteomielit. La om, cele mai frecvente localizri sunt: cervico-facial, toraco-pulmonar i intestinal. TRATAMENT: Este acelai ca pentru sporotrichoz doar c la terapia cu iod, sulfamide i antibiotice se mai poate asocia radioterapia n doz antiinflamatorie. Chirurgia poate s excizeze focarele limitate sau unele forme cu localizare visceral, prin gesturi minore ca: incizii, chiuretaje, debridri, n asociere cu tratamentul medical. B.MADUROMICOZA (piciorul de Madura): ETIOLOGIE: Este o afeciune frecvent n rile tropicale sau n regiunile unde nclmintea este rar folosit. Inocularea se face la nivelul plgilor cutanate ale picioarelor, produse prin achii de lemn, spini, sau orice alt corp traumatizant. Dup o perioad de laten care se poate ntinde de la cteva luni la civa ani, ncep s apar primele simptome de boal. SIMPTOMATOLOGIE: Simptomele apar la locul de inoculare, sub forma unei nodoziti bine limitate, dure, care n curnd se va acoperi de o flicten care se va ulcera i va crea mici orificii

152

fistuloase prin care se scurge puroiul grunjos caracteristic.ncet, tumora crete n dimensiuni, apar noi gome, se dezvolt n profunzime i n lungime pentru a realiza aspectul tipic de picior voluminos, deformat, cu multiple orificii fistuloase i dureros. Evoluia este ntotdeauna lent progresiv, ntinzndu-se pe parcursul a mai muli ani. Diagnosticul este facil atunci cnd se evideniaz puroiul grunjos caracteristic. Aspectul lezional macroscopic se preteaz la diagnostic diferenial cu alte afeciuni cum ar fi: tuberculoza, sifilisul i alte paramicetoame al cror puroi nu conine grunji. Tratamentul medical respect aceleai principii ca n celelalte micoze. Tratamentul chirurgical se poate impune n diferite etape pe parcursul bolii, prin: realizarea toaletei plgilor plantare, extragerea corpilor strini plantari. n situaii grave, cu deformri profunde ale anatomiei i funciei piciorului se poate ajunge pn la amputaie.

7.4. BOTRIOMICOMUL Reprezint o formaiune tumoral de dimensiuni mici, rar depind mrimea unei alune, dezvoltat pe o plag minim contaminat septic i care nu are tendina la cicatrizare. Poncet i Dor l-au descris pentru prima dat, ca o mas tumoral muriform, de culoare roie, ulcerat i acoperit de o crust care snger uor. Tumora se dezvolt rapid i are o evoluie benign. Pe seciune, botriomicomul prezint un corp, un col, un pedicul i o baz care snger uor. Tumora este localizat cel mai adesea la nivelul degetelor, palmei i n mod excepional la nivelul poriunii mijlocii a buzei inferioare. Denumirea de botriomicom provine de la asemnarea sa cu o formaiune tumoral de etiologie micotic, dezvoltat la cai pe plgile de castrare contaminate cu botriomices. La om, din punct de vedere anatomopatologic i microbiologic, specificitatea acestui aa-zis botriomicom este contestat. Astfel, histologic el este asemntor cu un burjon crnos dar cu aspecte de hipervascularizaie i prezena din abunden a esutului fibros, Kuttner propunnd denumirea de granulom telangiectazic. Din punct de vedere microbiologic nu este vorba de o micoz, germenele izolat fiind cel mai adesea un micrococ care are toate caracteristicile stafilococului auriu. Din punct de vedere patogenic, excluznd etiologia micotic, se pare c botriomicomul ia natere i se

153

dezvolt dintr-un burjon crnos care evolueaz spre hipervascularizaie, sub influena microbilor banali i n special a stafilococului piogen. Unii autori, consider botriomicomul ca un esut inflamator, cu o dezvoltare exagerat a neovaselor (granulom); rezecia sa cu lama bisturiului sau prin chiuretare fiind suficient. Alii l consider ca pe o veritabil tumor cu tendin la recidiv dac nu practicm o excizie complet, circumscriind tumora n piele sntoas, rezecnd-o n totalitate inclusiv baza.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Bancu E.V., Baghiu M. 2.Burghele T. 3.Forgue E. 4.Hortolomei N.,urai I. 5.Leger L. 6.Marcozzi G. 7.Simici P. "Tratat de patologie chirurgical "vol.1, Ed.Medical, Bucureti, 1989. "Patologie chirurgical" vol.1, I

Ed. Medical

Bucureti 1976. "Pathologie externe",vol.1,Ed.Gaston Doin et Cie, Paris1939. "Chirurgie " vol.1, Ed. Medical Bucureti 1955. "Semiologie chirurgicale", Ed.Masson et Cie., Editeurs Paris, 1964. "Insegnamenti di chirurgia", terza ed., Ed. Minerva Medica, Torino, 1986. "Elemente de semiologie clinic chirurgical", Ed. Medical ,Bucureti 1981.

154

CAPITOLUL 8

STRILE SEPTICE I OCUL INFECIOS

Prof. Dr.Costel Plea, Dr.Dan Andronic

8.1. DEFINIII Pe msur ce apar noi descoperiri medicale ntr-un ritm din ce n ce mai rapid, suntem de multe ori confruntai cu o problem semantic: adesea apare o nepotrivire ntre termenii pe care-i folosim pentru a denumi o anumit stare patologic i noua noastr concepie asupra acesteia. n cazul termenului "sepsis", Hippocrate nelegea un proces similar putrefaciei. Acest punct de vedere a rezistat aproape dou milenii, pn la inventarea microscopului. n ultimii 25 de ani, termenul "sepsis" a fost utilizat pentru a denumi un tip de rspuns sistemic la infecie n cazul pacienilor n stare critic. n ultima perioad s-a constat c fenomenele descrise sub termenul sepsis pot apare i n absena infeciei. Din punct de vedere lingvistic aceast descoperire nu prezint probleme: sensul cuvntului sepsis s-a mai schimbat de-a lungul timpului, de ce s nu se schimbe din nou? Totui din punct de vedere medical s-a considerat c asocierea

155

dintre sepsis i infecie a devenit prea puternic prin utilizare repetat. n august 1991 a avut loc o conferin de consens care a stabilit noi definiii pentru "sepsis" i afeciunile asociate. Termenul de "insuficien organic multipl" (MOF = multiple organ failure), utilizat anterior, era mai puin adecvat, deoarece intervenia terapeutic are mai mari anse de succes atunci cnd sunt identificate semne ale disfunciei i nu ale insuficienei organice multiple. Termenii de septicemie i de sindrom septic utilizai anterior se consider depii i se recomand abandonarea lor. 8.2. ETIOLOGIA n declanarea unui sepsis pot fi implicate practic toate speciile microbiene, de la virusuri i bacterii pn la fungi i parazii. Mai frecvent ntlnii sunt: - cocii gram pozitivi, pneumococii sunt responsabili de o mare parte a pneumoniilor focale comunitare, precum i de stri septice grave la imunodeprimai (splenectomizai, etilici, bolnavi de cancer); - streptococii de grup A (S. pyogenes) determin, pe lng angin, scarlatin, erizipel i infecii necrozante grave; - streptococii de grup B deprimai; - Staphylococcus aureus poate determina focare infecioase diverse, cu potenial de a induce SIRS ; - cocii gram negativi: meningococi, gonococi ; - bacili gram negativi: E. coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Pseudomonas aeruginosa, etc.; - bacili gram pozitivi (Clostridium perfringes), cu o trist celebritate pentru strile septice grave aprute dup manevre abortive i traumatisme; - fungii (mai ales Candida albicans) sunt implicai n SIRS la imunodeprimai ; sunt implicai n infecii postpartum sau la imuno-

INFECIA BACTERIEMIA

Fenomen microbian caracterizat printr-un rspuns inflamator la prezena de microorganisme n interiorul unor esuturi sterile n mod normal. Prezena de bacterii viabile n snge ( prezena altor microorganisme n snge va fi descris ntr-o manier

156

SINDROM DE RSPUNS INFLAMATOR SISTEMIC SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME - SIRS -

SEPSIS

SEPSIS SEVER

OCUL SEPTIC

SINDROMUL DE DISFUNCIE ORGANIC MULTIPL MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME - MODS -

similar: viremie, fungemie, parazitemie,). Reprezint rspunsul la o varietate de agresiuni severe, incluznd infecia, pancreatita, ischemia, traumatisme multiple, oc hemoragic, leziuni imune i administrarea exogen de mediatori ai inflamaiei. SIRS este definit prin (dar nu limitat la ) dou sau mai multe din urmtoarele: - temperatura > 38C sau < 36 - frecven cardiac > 90 /min. - frecven respiratorie > 20/min. sau PaCO2 < 32 mm Hg. - leucocite > 12.000/ mm sau < 4.000 / mm sau >10% forme imature. Aceste modificri trebuie s fie aprute recent, n absena altor cauze. Rspunsul sistemic la infecie. SIRS secundar unui proces infecios confirmat. Sepsis asociat cu disfuncie organic, semne de hipoperfuzie sau hipotensiune. Semnele de hipoperfuzie cuprind (dar nu sunt limitate la) acidoz lactic, oligurie, alterri acute ale strii de contien. Hipotensiunea este definit ca tensiunea arterial sistemic < 90 mm Hg sau o reducere > 40 mm Hg fa de valoarea anterioar n lipsa altor cauze cunoscute de hipotensiune (oc cardiogenic, oc hemoragic). Sepsis grav asociat cu hipotensiune ( definit ca mai sus) rezistent la resuscitare volemic adecvat, mpreun cu tulburri de perfuzie (definite ca mai sus). Pacienii care primesc tratament inotropic sau vasopresor pot s nu fie hipotensivi dei, semnele de hipoperfuzie persist; aceti pacieni sunt considerai totui n oc septic. Prezena de alterri funcionale a unor diverse organe la un pacient n stare grav, astfel nct homeostazia nu poate fi meninut fr intervenie exterioar. MODS primar este rezultatul direct al unei agresiuni bine definite care produce o disfuncie organic precoce ce poate fi direct atribuit agresiunii nsi (Ex.: la un pacient cu traumatism toracic, leziunea ntins poate produce disfuncie pulmonar). MODS secundar apare ca o consecin a rspunsului organismului n cadrul SIRS. Tabelul 8.1.: Definiii:

157

8.3. PATOGENIA Elementele fundamentale ale patogeniei n sepsis sunt: - poarta de intrare; - focarul septicemic; - prezena constant a germenilor patogeni n snge; - metastazele septice; - raportul virulena microorganismului / sistemele de aprare. 1.Poarta de intrare reprezint locul de ptrundere a microorganismelor n corpul uman; poate fi clasificat din punct de vedere didactic n: - endogen: infecii cu diferite localizri (angiocolit, apendicit, diverticulit, infecie urinar, etc.); - exogen: soluii de continuitate tegumentare sau mucoase de diferite etiologii: traumatice (plgi, arsuri suprainfectate), iatrogene (injecii intravenoase cu soluii contaminate, cateterisme venoase prelungite, intervenii chirurgicale ce intereseaz caviti septice, etc.). 2.Focarul septicemic reprezint focarul de infecie unde microorganismele se multiplic i de unde se descarc n circulaie. Poate fi identic cu poarta de intrare sau la distan de aceasta (ganglioni limfatici regionali, abces hepatic n cazul unei pori de intrare digestiv, etc.). 3.Prezena microorganismelor n snge poate fi permanent sau intermitent, dovedit prin hemoculturi prelevate n plin frison . 4.Metastazele septice reprezint localizri septice secundare aprute prin fixarea i dezvoltarea microorganismelor la nivelul diferitelor organe (ficat, plmn, rinichi, creier, etc.), realiznd manifestri care pot domina tabloul clinic. Din aceste noi focare, se produc descrcri microbiene n snge, care ntrein procesul infecios chiar i dup eradicarea focarului de infecie primar. 5.Echilibrul dintre virulena microorganismului i sistemele de aprare a organismului: Unele microorganisme sunt virtual incapabile s produc infecii n cazul unor sisteme de aprare ce funcioneaz normal, n timp ce altele posed factori structurali ce le confer posibilitatea de a eluda aceste sisteme (capsul polizaharidic ce mpiedic fagocitarea, rezisten la digestia intracelular, elaborarea de exotoxine diverse, prezena de endotoxin n peretele bacililor gram negativi).

158

Aprarea local a organismului (integritatea tegumentelor i mucoaselor, mediul specific normal al acestora, efectul de splare al fluxului digestiv, fluxului urinar, covorului mucociliar, secreia de IgA) i aprarea general (celular i umoral) pot fi alterate n circumstane variate (soluii de continuitate, alterri de pH, stenoze sau obstrucii ale tubului digestiv, cilor biliare, cilor urinare, cilor respiratorii, boli de sistem, neoplazii, radio- sau chimioterapie, antibioterapie prelungit) determinnd boala. Figura 8.1 prezint schematic patogeneza strilor septice. Aceast cascad patogenic poate fi declanat de microorganisme gram-pozitive i fungi, precum i de microorganisme gram-negative ce conin endotoxin. Procesul ncepe cu proliferarea microorganismelor n focarul de infecie. Ele pot invada direct circulaia sangvin (determinnd pozitivitatea hemoculturilor) sau pot prolifera local i elibera variate substane n circulaie. Aceste substane includ att componentele structurale ale microorganismelor (antigenul acidului teichoic, endotoxin, etc.), ct i exotoxine, care conduc la producerea n celule de precursori plasmatici sau la eliberarea din celule diverse (monocite, macrofage, celule endoteliale, neutrofile, etc.) de mediatori endogeni (TNF, IL-1, IL-6, NO). Aceti mediatori exercit profunde efecte fiziologice i, n anumite situaii, pot determina leziuni diverse. Sunt afectate cordul, rinichii, plmnii, ficatul, sistemul nervos central, coagularea etc. Endoteliul vascular pare a fi un sediu privilegiat de activare a acestor mediatori, ceea ce a determinat pe unii cercettori s considere c substratul strilor septice grave este o "endotelit". Factorul de necroz tumoral (TNF) i interleukinele 1 i 6 (IL1 i IL6) sunt principalele citokine implicate n manifestrile clinice i biologice ale strilor septice grave. Secreia lor este declanat mai ales de endotoxin, dar i de produi ai cocilor gram pozitivi, virusurilor i paraziilor. Citokinele reprezint un mecanism normal de aprare contra infeciei, dar producerea lor n exces i neadecvat are efecte toxice. 8.4. FIZIOPATOLOGIA STRILOR SEPTICE 8.4.1. CONSECINE CARDIO-CIRCULATORII: Prima modificare hemodinamic este diminuarea rezistenei vasculare sistemice, urmat de o cretere a debitului (dac volemia este corectat) i a frecvenei cardiace. Dac pacientul nu este capabil s-i creasc debitul cardiac, presiunea arterial se prbuete, conducnd la constituirea unei stri de oc. Pot apare clasic dou sindroame: unul caracterizat de extremiti calde i un puls amplu definind un

159

status hiperkinetic i altul caracterizat de extremiti palide, reci, cu puls slab, aprut de obicei n faza terminal a strilor septice grave.

FOCARE DE INFECIE FOCARE DE INFECIE

ABCESE, CELULUITE, ABCESE, CELULUITE, PERITONITE, PNEUMONIE, PERITONITE, PNEUMONIE, PIELONEFRITE PIELONEFRITE

ORGANISM ORGANISM

EXOTOXINE, Ag. ACIDULUI TECHOIC, EXOTOXINE, Ag. ACIDULUI TECHOIC, ENDOTOXINE ENDOTOXINE

PLASM, MONOCITE, MACROFAGE, PLASM, MONOCITE, MACROFAGE, CEL. ENDOTELIALE, NEUTROFILE CEL. ENDOTELIALE, NEUTROFILE

MEDIATORI ENDOGENI MEDIATORI ENDOGENI

CITOKINE, TNF, IL1,2,6,8, PAF, ENDORFINE CITOKINE, TNF, IL1,2,6,8, PAF, ENDORFINE FACTORI DEPRESANI MIOCARDICI FACTORI DEPRESANI MIOCARDICI

CICLOOXIGENAZA PROSTAGLANDINE CICLOOXIGENAZA PROSTAGLANDINE LIPOOXIGENAZA LEUCOTRIENE LIPOOXIGENAZA LEUCOTRIENE

METABOLII AI AC. ARAHIDONIC METABOLII AI AC. ARAHIDONIC

C5A, KININ, COAGULARE C5A, KININ, COAGULARE

MIOCARD MIOCARD
DEPRESIE DEPRESIE DILATAIE DILATAIE

VASOCONSTRICIE, VASODILATAIE, VASOCONSTRICIE, VASODILATAIE, AGREGARE LEUCOCITAR AGREGARE LEUCOCITAR DISFUNCIE ENDOTELIAL DISFUNCIE ENDOTELIAL

SISTEM VASCULAR SISTEM VASCULAR

DISFUNCIE DISFUNCIE DEFECT METABOLIC ? DEFECT METABOLIC ?

ORGANE ORGANE

OC OC

HIPOTENSIUNE REFRACTAR HIPOTENSIUNE REFRACTAR

SDMV SDMV

VINDECARE VINDECARE

Fig.8.1: Patogenia strilor septicemice.

160

Dei debitul cardiac este normal sau crescut n ocul septic, fracia de ejecie ventricular este redus, iar volumul telediastolic este crescut att pentru ventriculul stng, ct i pentru cel drept. Creterea debitului cardiac nu mai este posibil n aceast situaie dect prin accelerarea frecvenei cardiace, ceea ce demonstreaz relaia dintre importana tahicardiei i gravitatea evoluiei. Numeroase studii au demonstrat existena unei substane circulante cu rol fiziopatologic de depresie miocardic n oc; aceast substan nu a fost nc izolat. ocul septic realizeaz o insuficien circulatorie distributiv datorat att depresiei miocardice, ct i unei vasoplegii greu reactive la ageni vasoconstrictori, cu diferenieri ntre variate teritorii vasculare. Sunt reduse n special fluxurile sangvine pancreatic i mezenteric, precum i fluxul sangvin n muchii respiratorii. Pe lng tulburarea perfuziei tisulare, n ocul septic se produce i o alterare a metabolismului celular, fapt demonstrat printre altele de reducerea extraciei periferice a oxigenului din snge. 8.4.2.CONSECINE PULMONARE Leziunile la acest nivel constau n alterri ale pneumocitelor, edem interstiial cu apariia de fibre de colagen, distrucia surfactantului, supradistensia sau colapsul alveolar; vasele sunt sediul unor emboli leucoplachetari i de fibrin. 8.4.3. CONSECINE RENALE Patogenia leziunilor renale este puin cunoscut. Se produce o pierdere a puterii de concentrare a urinii printr-o redistribuire a fluxului sanguin spre cortical i o dispariie a gradientului de concentraie medular; n plus, se pot produce leziuni de necroz tubular acut. 8.4.4.CONSECINE HEPATICE Reducerea funciile hepatice. 8.4.5.CONSECINE DIGESTIVE Leziunile hemoragice i necrotice ale mucoaselor digestive i intensificarea fluxului n artera hepatic, leziunile produse sistemului reticuloendotelial i eliberarea local de radicali liberi, conduc la alterri interesnd toate

161

translocaiei bacteriene conduc la agravarea hipovolemiei i la ptrunderea n circulaie a unor noi agresori microbieni, care pot continua amorsarea procesului chiar n cazul unei eliminri (spontane sau terapeutice) a focarului septic declanator. La nivelul tubului digestiv este localizat o proporie impresionant a celulelor sistemului imunitar, ceea ce face ca aici s se produc mari cantiti de mediatori care, deversai n circulaia general, contribuie substanial la manifestrile sistemice n sepsis. Unele teorii recente susin rolul central al acestui mecanism de autontreinere n lanul fiziopatologic. 8.4.6.CONSECINE CEREBRALE Alterarea perfuziei generale i leziunile produse de substane cu rol de "fals neurotransmitor", alturi de acidoza metabolic i edemul cerebral, au drept consecin apariia encefalopatiei. Clinic, aceste fenomene se produc precoce i duc la alterarea strii de contien. La toate aceste consecine ale reaciei organismului la infecie, se pot aduga efectele focarului septic iniial i ale metastazelor septice . 8.5. DIAGNOSTIC Simptomatologia strilor septice variaz n funcie de gradul de intervenie a diferiilor mediatori prin urmare, expresia final reprezint incapacitatea perfuziei tisulare de a face fa necesitilor metabolice crescute. Este evident exprimarea multivisceral a acestei simptomatologii, nici un semn sau simptom neputnd fi considerat specific unei stri septice. Apariia acestor manifestri trebuie s atrag atenia clinicianului, mai ales atunci cnd reprezint disfuncia unui organ sau a unui sistem ce nu pare a fi direct interesat de o localizare septic. 1.Manifestrile focarului septic iniial sunt n unele cazuri foarte zgomotoase i evidente (prezena unui abces, a unei soluii de continuitate tegumentar suprainfectat, etc.). Alteori, prezena acestui focar este mai puin evident, tabloul clinic fiind dominat de manifestrile generale ale unei stri septice sau de manifestrile disfunciei viscerale multiple. 2.Semenele generale ale unei stri septice corespund n linii mari cu ceea ce era cunoscut ca "semne infecioase generale": hipertermie sau hipotermie, frison (clasic se consider c marcheaz descrcarea bacterian n circulaie, fiind semnalul de prelevare a hemoculturilor), tahipnee, tahicardie, leucocitoz sau leucopenie. Apariia recent a

162

acestor semne, fr o alt cauz specific, constituie sindromul de reacie inflamatorie sistemic (SIRS) sau, dac poate fi precizat o infecie ca factor cauzal, constituie o stare de sepsis (vezi tabelul 8.1.). 3.Elementele care atest disfuncia sau insuficiena visceral constau dintr-un ansamblu de manifestri funcionale sau viscerale variabile ca numr i intensitate , a. Manifestri cardio-vasculare: Conform celor artate mai sus, sunt posibile 2 situaii: constatarea unui sindrom hiperkinetic, cu tahicardie, puls amplu, extremiti calde (situaia favorabil) sau instalarea unui sindrom hipokinetic, cu puls slab, extremiti reci, palide (de obicei faza terminal a strilor septice grave). Explorarea cea mai fidel este echografia cardiac, ce demonstreaz reducerea fraciei de ejecie i dilatarea ambilor ventriculi. Monitorizarea tahicardiei este important, cci normalizarea ei rapid (n 24 ore) indic un prognostic favorabil, n timp de persistena sa crete ansele de deces. Apariia unei reduceri tensionale (TA sistolic < 90 mmHg sau reducerea cu peste 40 mmHg n raport cu valoarea de baz ), ce nu poate fi corijat prin normalizare volemic i asociat cu semne de hipoperfuzie periferic, semnaleaz existena unei stri de oc septic. b. Insuficiena renal este un excelent martor al insuficienei perfuziei tisulare i semnaleaz o stare de oc septic, dac lum n considerare apariia unei oligurii, creterea ureei sangvine, a creatininemiei i o scdere a clearance-ului de creatinin. Aspectul "funcional" conferit de urinile rare, concentrate, srace n sodiu contrasteaz adesea cu un bilan hidrosodat pozitiv. Necroza tubular, necesitnd adesea o epurare extrarenal temporar, va fi consecina strii de oc septic. c. Afectarea pulmonar sub forma sindromului de detres respiratorie acut (ARDS - acute respiratory distress sindrom ) cu edem pulmonar lezional, este o complicaie clasic a strilor septice grave i a ocului septic. Observaia atent a acestor pacieni arat c o lezare pulmonar poate fi constatat nainte de a deveni vizibil radiologic, prin accelerarea frecvenei respiratorii, creterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului i prin necesitatea unei oxigenoterapii pentru normalizarea PaO2. Toate aceste elemente capt o valoare deosebit dac se poate demonstra c sunt independente de o insuficien ventricular stng i c au aprut la pacieni indemni de orice patologie bronho-pulmonar acut sau cronic.

163

Am artat mai sus c se produce o reducere a fluxului sangvin n muchii respiratori, simultan cu un efort respirator crescut, ceea ce duce la o insuficien funcional a acestor muchi. d. Afectarea hepatic este indicat de creterea transaminazelor i/sau a fosfatazelor alcaline, creterea bilirubinei, apariia icterului etc. Clasica hepatomegalie, adesea asociat splenomegaliei, necesit timp de evoluie i nu apare de la nceput. e. Afectarea hematologic, mai ales trombopenia periferic, se poate integra n cadrul unei coagulopatii de consum (CID). f. Afectarea neuropsihic se manifest sub form de agitaie, confuzie, delir, somnolen, com. g. Afectarea digestiv, se exprim adesea prin hemoragie digestiv superioar (leziuni "de stress"). Este de reinut, rolul afectrii digestive n autontreinerea SIRS. h. Afectarea metabolic se evideniaz prin hiperglicemie insulino-rezistent, sugestiv mai ales n absena unui diabet preexistent, precum i prin creterea nivelului de lactat sangvin. i. Afectarea cutanat - erupii polimorfe, produse prin lezarea endoteliului vascular i hipoxie periferic. j. Afectarea articular - dureri i redori articulare cu localizri variate. n trecut, multe dintre aceste semne ale disfunciei multiviscerale erau atribuite "focarelor septice secundare" n cadrul "septicopioemiei", termen considerat eronat astzi. Evident c, apariia unei astfel de localizri septice secundare va mbogi tabloul clinic cu manifestrile sale. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC n prezena unui SIRS (tabelul 8.1), preocuparea esenial rmne cutarea focarului infecios, asociat sau nu cu bacteriemie, chiar dac unele circumstane neinfecioase se pot de asemenea complica prezentnd astfel de manifestri. Examinarea este nainte de toate clinic, ajutat de unele examene complementare orientate pe rezultatele oferite de aceasta, confirmarea hemoculturilor i a altor culturi prelevate n urgen fiind tardiv. Examinarea clinic trebuie s ia n considerare: - terenul poate influena tipul infeciilor ntlnite: diabetici - infecii stafilococice, splenectomizai, infecii pneumococice etc.

164

- caracterul comunitar sau nosocomial al infeciei, avnd n vedere noiunile de terapeutic invaziv: intubare, sondaje, catetere, puncii etc. - cutarea focarului infecios, prin examen clinic i cteva examene complementare simple (radiografie pulmonar, radiografie abdominal fr pregtire, echografie abdominal i renal, puncie lombar, etc.); acestea permit suspectarea tipului de microorganism implicat, pe baza cunotinelor legate de rolul bacteriilor gram-negative n infeciile urinare i biliare, al germenilor gram-pozitivi n infeciile pulmonare comunitare, al asocierilor polimicrobiene n focarele digestive etc. Aceast cutare trebuie orientat mai ales asupra focarelor infecioase ce pot necesita un tratament specific de drenaj sau o alt intervenie chirurgical. - datele de laborator aduc o contribuie fundamental, prin examinarea direct a produselor biologice recoltate i confirmate ulterior prin culturi i prin nsmnri bacteriologice . - argumente epidemiologice: n absena unei orientri precise, trebuie trecute n revist diversele cauze ale infeciilor grave. n populaia general, diferite studii au constatat c originea strilor infecioase grave este pulmonar n 35-40% din cazuri, urinar n 25-30% din cazuri, digestiv n 20% din cazuri i necunoscut n 3-5 % din cazuri. Apariia ocului modific puin aceste date: 52% infecii abdominale, 23% infecii respiratorii, 9% infecii urinare, 4% infecii cutanate, 4% infecii mediastinale. 8.6. EVOLUIE Trecerea de la o infecie localizat la o stare septic este un proces complex, pe care abia ncepem s-l descifrm. n faa unei agresiuni bacteriene, virale, parazitare sau printr-o toxin, organismul reacioneaz bimodal. ntr-o prim faz survine o eliberare local sau n torentul circulator a mediatorilor cu originea n diferite celule (leucocite, celule endoteliale, trombocite etc.), destinate producerii unor efecte n cascad ale cror manifestri clinice eseniale sunt un sindrom infecios i un sindrom hemodinamic hiperkinetic. Regresiunea acestora anun vindecarea. n caz contrar, n al doilea timp, apare un rspuns ce asociaz disfuncii ale mai multor organe, a crui expresie clinic reprezint Sindromul de Disfuncie Multi-Visceral (SDMV). Prognosticul final al strilor septice grave este dictat cel mai adesea de intensitatea i eficiena rspunsului organismului la agresiune, independent de evoluia focarului septic iniial.

165

Modalitile evolutive ale unei stri septice rmn imprevizibile pentru un anumit bolnav. Amplitudinea rspunsului de tip inflamator declanat de infecie pare responsabil n mare parte de evoluia bolnavului, fie spre vindecare, fie spre un SDMV (figura 8.2). ocul poate evolua spre una din cele 3 alternative, n mod imprevizibil pentru cunotinele actuale: - Vasoplegia iniial se poate agrava (10% din cazuri) n ciuda oricror manevre terapeutice locale sau generale (oc refractar); - Vasoplegia iniial poate fi controlat parial i temporar sub tratament (40% din cazuri); dup o perioad de echilibru circulator precar, se instaleaz o insuficien circulatorie ireversibil; - Aplicarea msurilor terapeutice adecvate poate duce n 50% din cazuri la o stabilizare a insuficienei circulatorii iniiale, ce poate evolua fie spre vindecare, fie spre apariia SDMV. Prognosticul SDMV este rezervat, dei dificil de evaluat comparativ din cauza criteriilor de diagnostic iniial ce variaz de la un autor la altul. Oricum, prognosticul depinde de numrul viscerelor deficiente, de durata de evoluie i de terenul pe care se instaleaz; apariia a cel puin 3 deficiene viscerale cu o evoluie de cel puin 2 zile, conduce la o mortalitate de 95 - 97 %. Prognosticul individual este totdeauna nesigur, iar supravieuitorii pot prezenta sechele importante (respiratorii, renale, neurologice). INFECIE INFECIE
MEDIATORI ENDOGENI MEDIATORI ENDOGENI

SIRS SIRS OC OC SEPTIC SEPTIC

STADIU REZOLUTIV STADIU REZOLUTIV

SUB 48h; 60-70% SUB 48h; 60-70%

30-40% 30-40%

OC CONTROLAT PESTE 48h; 50% OC SEPTIC STD. HIPOKINETIC 40% OC REFRACTAR 10%

SDMV

VINDECARE VINDECARE

DECES

166

Fig.8.2. : Modaliti evolutive ale strilor septice; 8.7. TRATAMENT n prezent se cunosc 3 niveluri n secvena patogeniei ocului septic la care se poate interveni terapeutic (tabelul 8.2.) Infecia reprezint factorul declanator al strii septice i de aceea tratamentul ct mai precoce, adecvat focarului infecios (antibioticoterapie chirurgical) este obligatorie. Monitorizarea strict n secii de terapie intensiv este explicaia, n mare msur, a reducerii mortalitii pacienilor n oc septic. Se vor urmri starea de contien, frecvena i amplitudinea respiraiei, diureza, frecvena cardiac, tensiunea arterial, PVC, eventual se vor utiliza metode diverse de evaluare a performanei cardiace (echografie, cateterism cardiac, etc.). Reechilibrarea volemic se poate face utiliznd soluii cristaloide (ser fiziologic izoton, soluie Ringer, soluie Hartmann), soluii coloide (dextrani, hidroxietilamidon, albumin uman), plasm sau snge. Criteriile exacte de conducere a terapiei de reechilibrare volemic (care soluie, ce volum, n ce ritm, accidente, complicaii, etc.) depesc interesul acestui capitol. Medicaia tonicardiac i vasoactiv (dopamin, dobutamin, adrenalin, noradrenalin, alturi de inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinona, milrinona) se administreaz ca adjuvant al reechilibrrii volemice. Mortalitatea prin sepsis este nc la un nivel inacceptabil de nalt, ceea ce justific ncercrile de a gsi noi abordri terapeutice complementare antibioterapiei i tratamentului simptomatic. n prezent se efectueaz studii asupra unor variate metode de interferare n lanul patogenic al strilor septice : 1. Anticorpi monoclonali dirijai mpotriva: - endotoxinei, exotoxinei; - TNF, IL-1, PL A2, C5a; - moleculelor de adeziune ICAM, ELAM, receptorului CD 18; - factorului X activat, factorului XII; 2. Antagoniti ai receptorilor pentru: - TNF , - IL-1, cu sau fr tratament

167

- PAF, - Bradikinin. 3. Epurarea endotoxinei i a mediatorilor: - hemofiltrare, plasmaferez, - adsorbia endotoxinei pe coloane coninnd polimixin B,

ETAPA PATOGENIC INFECIA HIPOTENSIUNEA

TERAPIA Antibioterapie adecvat Tratament chirurgical Monitorizare ATI Reechilibrare volemic Ageni vasopresori
Monitorizare ATI Reechilibrare volemic Ageni vasopresori Ageni inotropi Monitorizare ATI Reechilibrare volemic Ageni vasopresori Ageni inotropi

SCOPUL Eradicarea infeciei

TA medie 60 mmHg Presiunea de nchidere a capilarului pulmonar 14-18 mmHg Hb 10 g/dl SaO2 92% Acidul lactic plasmatic n limite normale Index cardiac 4l/minm Meninerea sau revenirea valorilor normale: Uree sangv., creatinin seric, clearance de creatinin, debit urinar ; Bilirubin seric, transaminaze (TGO,TGP); TA medie, index cardiac, fracie de ejecie; Stare de contien. Blocarea sau inversarea efectului toxic.

HIPOPERFUZIE TISULAR

DISFUNCIA MULTIVISCERAL

PRODUCEREA N EXCES SAU Inhibitori specifici INADECVAT DE MEDIATORI Tabelul 8.2. : Tratamentul ocului;
4. Modularea lipidelor: - alimentaie mbogit n acizi grai polinesaturai, - perfuzii cu PGE 2 sau PGI 2, - AINS (ibuprofen), - inhibitori ai sintezei TXA 2 (imidazol), - inhibitori ai lipooxigenazei (dietilcarbamazina), - anti PAF ; 5. Inhibitori ai PMN: - pentoxifilina, 168

- antiproteaze, - chelatori de fier, - enzime antioxidante; 6. Modularea coagulrii: - proteina C reactiv, - antitrombina III, - trombomodulina; 7. Diverse - prevenirea translocaiei bacteriene prin: - decontaminare digestiv selectiv, - alimentaie enteral precoce, - hormoni (glucocorticoizi, glucagon), - surfactant artificial. Utilizarea acestor noi i adesea costisitoare abordri terapeutice nu este, deocamdat, posibil n clinic, cci sunt n curs de desfurare studii controlate pentru stabilirea valorii lor reale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Anderson R,Trauberg KG 2.Fabian TC,Croce MA,Paine LW "Factors influencing the Outcome of E.Colli Peritonitis in rats "- Acta Chir 155:1989 "Duration of Antibiotic Therapy for Penetrating Abdominal Trauma:A Prospective Trial"- Surgery 3.Krepel CJ,Gohr CM 112,1992 "Surgical Sepsis: Constancy of Antibiotic

Susceptibility of causative Organisms"-Surgery 4.Di Piro JT,Edmiston CE 5.Fisher CJ 117,1995 "Pharmacodynamics of Antimicrobial Therapy in Surgery"-Am.J.Surg. 171,1996 "Influence of Antitumor Necrosis Factor

Monoclonal Antibody on Citokine Levels in 6.Rangel-Frausto MS,Pittet D Patients with Sepsis"-Crit.Care Med. 21,1993 "The Natural History of the Systemic Inflammatory 7.Howard RY,Simmons RL Response Syndrome (SIRS)" et -JAMA,273,1995 "Surgical Infections Large,Connecticut,1995

Diseases"-Appleton

169

CAPITOLUL 9

INFECII NECROZANTE
Conf. Dr. Dan Niculescu

9.1. TETANOSUL Tetanosul este o infecie acut local anaerobic datorat Clostridium tetani (germen sporulat), ce produce o toxin cu aciune selectiv pe sistemul nervos central (Bacilul Nicolair). Tetanosul a fost recunoscut ca boal nc de acum 2300 de ani. Hipocrate descrie cazul unui cpitan de vas care a fost rnit la un deget, acuznd apoi tulburri la nivelul limbii, cu contracturi involuntare, urmate la 3 zile de opistotonus i la 6 zile de deces [7]. n secolul II, Areteus din Capadocia descrie boala drept o "calamitate inuman" i singura situaie n care medicul neputincios, aproape dorete decesul bolnavului pentru al scuti de chinuri nfiortoare [14].

170

INCIDEN I EPIDEMIOLOGIE: Dei progresele n medicin permit astzi s considerm tetanosul ca o boal total evitabil prin profilaxie specific, nc se nregistreaz un numr destul de mare de cazuri anual. Dac n rile dezvoltate, numrul cazurilor de tetanos a sczut semnificativ n ultimul deceniu (SUA-0,03/100.000 locuitori n 1990), boala rmne mult mai frecvent n rile nedezvoltate, afectnd n special populaia lucrativ de vrst adult [15]. Multe cazuri apar primvara i vara la lucrtorii agricoli. De asemenea, se constat o inciden crescut la toxicomanii ce folosesc droguri injectabile. Rata mortalitii se situeaz ntre 25-85%. CI DE INFECIE: - Plgile - mai ales cele contaminate cu pmnt i blegar (bacilul fiind prezent n flora intestinal a calului); - Catgut - preparat din intestin de oaie incorect sterilizat, producnd tetanosul plgii operatorii; - Cordonul ombilical - infectat dup ligatur i seciune, producnd tetanosul nounscuilor; - Tetanosul idiopatic - fr prezena unei plgi ca poart de intrare (aceasta a fost minor sau neglijat) [13]; - Tetanosul post-abortum sau post-partum - poarta de intrare fiind cea uterin, mai ales n avorturile provocate empiric (sond, canul, tij vegetal). CAUZE PREDISPOZANTE : Plgile care realizeaz condiii de anaerobioz, de exemplu: - ischemie local prin garou, - oc i hemoragie, - plgi punctiforme profunde, astupate cu cheag sau suprainfectate cu germeni aerobi, - plgi contuze, anfractuoase cu devitalizri tisulare mari. ETIOLOGIE: Clostridium tetani este un germene mare, gram-pozitiv sub form de bacili mobili care, n forma sporulat, prezint aspectul caracteristic de "baston cu mciulie". Sporii se pot dezvolta i la ambele capete ale bacilului. Este un germene strict anaerob, sporii negerminnd n prezena unei cantiti ct de mici de oxigen. Prezeni n sol i n dejectele umane i animale, sporii de tetanos sunt distrui prin autoclavare [12].

171

Dup germinaie, Clostridium tetani produce dou exotoxine: tetanospasmina i tetanolizina. Dintre acestea, tetanospasmina este neurotoxina care produce spasmele musculare specifice bolii fiind o protein cu greutate molecular de 67.000 D, care strbate bariera hemato-encefalic att pe calea fibrelor nervoase ct i pe cale sanguin [9]. Aciunea ei este asemntoare cu cea a stricninei, suprimnd efectul inhibitor asupra neuronului motor central cu creterea rspunsului reflex la stimulii externi rezultnd spasme i convulsii. Sistemul simpatic, neurocirculator i neuroendocrin, este de asemenea afectat astfel nct vasoconstricia periferic, hipertensiunea, tahicardia i aritmiile pot fi ntlnite. ANATOMIE PATOLOGIC: Nu exist modificri anatomo-patologice macroscopice, ci doar microscopic pot fi evideniate leziuni degenerative (citoliza, cromatoliza) la nivelul celulelor nervoase.

Fig. 9.1: Leucocite de iepure cu spori tetanici. TABLOUL CLINIC: Cel mai frecvent tetanosul apare dup o incubaie de 4-14 zile n forma generalizat [8].Ocazional apar forme localizate cu creterea tonusului i spasme ale muchilor din apropierea plgii fr semne sistemice. PERIOADA DE INCUBAIE: - 24 ore pn la 15 zile la nevaccinai, - 11-30 zile la cei vaccinai. Cu ct este mai scurt calea nervoas pn la mduv, cu att este mai scurt i incubaia. 172

SEMIOLOGIE: Manifestrile clinice din tetanos pot fi sistematizate n semne locale i generale: - Semne clinice locale: - inflamaie edematoas a plgii, - dureri musculare, - secreii purulente la nivelul plgilor, din care se poate decela bacilul tetanic. - Semne generale: Iniial pacientul este somnolent, febril, cu cefalee intens i rebel; ulterior parcurge dou stadii: a. stadiul contraciilor tonice (spasm i rigiditate): - trismus: semn precoce datorat spasmului maseterilor i muchiului temporal,

Fig. 9.2 (dup Forgue i urai): a.-Trismus tetanic; b.- Risus sardonicus. - redoarea cefei, - "risus sardonicus" - gura deformat de un rictus dureros (fig.9.2),

173

- disfagie prin spasmul muchilor faringieni, - rigiditatea tuturor grupelor musculare ale corpului cu excepia minii i a antebraului. b. stadiul contraciilor clonice (convulsii): Apare un spasm clonic pe fondul de contractur muscular, determinat de stimuli externi, cteodat minimi: lumin, zgomot, palpare etc. Tabloul clinic tipic este acela de opistotonus (corpul arcuit pe spate n sprijin pe vertex i regiunea calcanean), dar poate apare i arcuirea lateral (pleurostotonus) sau ventral (emprostotonus). n cursul acestor contracii pot surveni rupturi musculare [3]. EVOLUIE I COMPLICAII: Simptomele descrise se agraveaz progresiv, atingnd un maxim n ziua 4-6, dup care ele diminu gradat, vindecarea survenind la 20-30 zile. Crizele clonice paroxistice declanate iniial de stimuli externi pot aprea

Fig.9.3:Atitudini caracteristice n tetanos. a.- Emprostotonus; b.- Opistotonus; c.-Pleurostotonus.

174

ulterior i spontan la intervale tot mai scurte, cu o durat tot mai lung ce epuizeaz bolnavul. Temperatura poate fi uor crescut; cnd aceasta atinge 400C iar pulsul depete 120 /min. capt semnificaia unui prognostic grav [1]. Complicaiile sunt frecvente i pot duce de multe ori la deces: a. insuficiena respiratorie acut - survine prin: - spasm laringian, - contractura muchilor respiratori, - deglutiie fals cu sindrom de aspiraie bronic. b. insuficien circulatorie acut cu cdere brutal a tensiunii arteriale de obicei prin accident miocardic embolic (sincopa tetanic). c. hiperpirexia - prin suprainfecia plgii sau reacie seric. Poate fi ns i urmarea infeciilor urinare sau/i pulmonare supraadugate. d. complicaii intercurente - datorate unui teren tarat preexistent. FORME CLINICE: a. Tetanosul acut - descris anterior, b. Tetanos cronic - cu perioada de incubaie foarte lung, survenind la persoane imunizate anterior sau tetanos postoperator datorat reactivrii prin intervenie a unui vechi focar (granulom, corp strin retenionat, etc.); c. Cefalo-tetanos - forma rar, neletal, afectnd faa i provenind de la plgi infectate ale scalpului (fig.9.4): - paralizie facial, - paralizie oculomotor, - trismus, - tetanos hidrofobicus (disfagie n special pentru apa). d. Tetanos criptogenetic - fr plag aparent sau datorat unor plgi minore n zona genital-perineal; e. Tetanos splanhnic - avnd mortalitate foarte ridicat - disfagie, - dispnee, - vrsturi, - rigiditate dureroas a muchilor abdominali. g. Tetanos postoperator - prin catgut infectat sau redeschiderea unor vechi focare;

175

h. Tetanosul nou-nscuilor: prin infectarea bontului ombilical, foarte grav, cu spasm generalizat i icter.

DIAGNOSTIC: Anamneza: va stabili existena unei plgi sau a oricrei pori de intrare posibile. De asemenea se identific circumstanele n care s-a produs plaga precum i existena sau nu a vaccinrii antitetanice prealabile. Examenul clinic obiectiv precizeaz caracterele leziunii traumatice i semnele clinice ale tetanosului la debut sau n perioada de stare. La explorrile de laborator se constat uneori leucocitoz cu polimorfonucleare, VSH crescut; culturile din secreia plgii confirm (bacteriologic), diagnosticul (fig.9.5). DIAGNOSTIC DIFERENIAL: Diagnosticul diferenial poate fi dificil n stadiile precoce i uneori pune probleme chiar n faze avansate [2]; trebuie excluse: - intoxicaia cu stricnin n care convulsiile sunt numai clonice, nu afecteaz extremitile membrelor iar muchii sunt relaxai ntre crize; - flegmoanele amigdaliene, infecii localizate ale gurii i regiunii cervicale, n special cele dento-mandibulare, n care poate apare trismusul; - tetanie - hipocalcemie, cu semnele Chwostek, Weiss, Trouseaux pozitive; este mai puin sever dect tetanosul i poate apare dup operaii pe tiroid sau paratiroid cednd ns uor la perfuzii cu calciu; - hidrofobia - convulsii clonice la vederea sau butul apei cu halucinaii; - meningite - avnd ca semn precoce rigiditatea cefei, prezint de obicei suficiente semne de difereniere, puncia rahidian trannd diagnosticul; - uremia - cu spasme clonice n context de insuficien renal; - boala serului - poate crea confuzii cu tetanosul incipient la bolnavii care au primit profilactic ser heterolog; - turbarea - este caracterizat iniial de dificulti n deglutiie, bolnavul neputnd nghii uneori propria saliv. Trismusul este rar. Att tetanosul ct i rabia pot apare consecutiv mucturilor de animale, dar la aceasta din urm incubaia este mult mai lung; - metastazele cerebrale ale diferitelor localizri canceroase pot de asemenea mima unele semne din tetanos;

176

- psihozele i isteria acut sunt uneori greu de difereniat de formele medii de tetanos i pacientul trebuie evaluat mai multe zile consecutiv; - spasme localizate ale musculaturii striate, rezultnd din traumatisme sau fracturi, pot simula tetanosul local; TRATAMENTUL afeciunii este profilactic i curativ. a. Profilaxia infeciei cu Clostridium tetani se realizeaz prin imunizare activ i pasiv, dup scheme bine codificate, care i-au demonstrat eficiena prin scderea incidenei bolii. Imunizarea activ este practicat la toi copii i la adulii din categoriile de risc (soldai, mineri, agricultori - ferme de animale) i confer imunitate ndelungat.

Fig.9.4(dup De Quervan): Tetanos cefalic. 1. Imunizarea activ: La copii imunizarea activ se realizeaz cu vaccinul antiDiftero-Tetano-Pertussis (DTP). Utilizarea pe scar larg a acestuia a permis i eradicarea difteriei; administrarea trivaccinului se face strict intramuscular, n regiunea antero-extern a coapsei. Imunitatea maxim se obine dup 4 injectri (tabelul 9.1).

PRIMOVACCINARE REVACCINAREA I REVACCINAREA II REVACCINAREA III REVACCINAREA IV

VRSTA 3 luni 4 luni 5 luni 18 luni 36 luni 6-7 ani 13-14 ani

DOZA 0,5 ml 0,5ml 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml

VACCIN DTP DTP DTP DTP DTP/DT * DT DT

*dup 3 ani se administreaz numai DT.

Tabelul 9.1: Schema de vaccinare la copii prin administrarea DTP/DT. 177

Imunizarea activ la aduli, n afara plgilor, se realizeaz cu Anatoxina antiTetanos Purificat i Adsorbit (ATPA) obinut prin detoxifierea exotoxinei produs de o tulpin de Clostridium tetani; nomenclatura actual a redenumit produsul: Vaccin antiTetanos Adsorbit (VTA). Schema de vaccinare este redat n tabelul 9.2:

TIMP PRIMOVACCINARE REVACCINARE I REVACCINARE II

Dup 4 sptmni Dup 12 luni Dup 5 ani

DOZ 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml

VACCIN ATPA ATPA ATPA ATPA

Tabelul 9.2:Vaccinarea adulilor. Se recomand ca din 5 n 5 ani s se practice revaccinarea n doze rapel [5]. 2. Imunizarea pasiv se practic pentru orice plag cu risc tetanigen crescut. Se realizeaz cu ser antitetanic administrat intra-muscular (i.m.), eventual dup desensibilizare, doza uzual fiind de 1.500 UI. Se recomand de asemenea, inocularea serului preoperator, cnd urmeaz a fi deschise vechi focare traumatice. Imunizarea pasiv se mai poate face cu imunoglobuline umane specifice antitetanos. Aceasta prezint urmtoarele avantaje: - nu dau sensibilizare, - nu dau intoleran, - rmn n circulaie timp ndelungat (T1/2 = 20 zile fa de 3-5 zile pentru serul heterolog), - repetarea imunizrii nu prezint risc de oc anafilactic, - doza utilizat este de 10 ori mai mic dect cea pentru ser (250-500 U.I.) 3. Msuri de profilaxie de urgen: Se aplic obligatoriu persoanelor ce prezint plgi cu risc tetanigen: - muctur de animale, - plgi nepate (spin, cuie, ace, corn de vit, etc.), - plgi anfractuoase cu esuturi devitalizate, - plgi prin accidente de circulaie, - plgi infectate, - fracturi deschise,

178

- arsuri de gradul II, III, IV, - ulcere varicoase infectate, - orice plag murdrit cu pmnt, blegar sau praf de strad, - plgi infectate ale cordonului ombilical i avort empiric. n aceste situaii profilaxia se va efectua funcie de statusul imun al persoanei (tabelul 9.3):

PERSOANE SIGUR VACCINATE PERSOANE NEVACCINATE SAU CU ISTORIC INCERT

TIMP n momentul accidentului n momentul accidentului

DOZ 0,5 ml
3000-15000 UI sau 200-500 UI i 1 ml 3000 UI i 0,5 ml 0,5 ml 0,5 ml

VACCIN ATPA
Ser AT* sau Ig-antiT** i ATPA Ser AT i ATPA ATPA ATPA

Dup 7 zile Dup 30 zile Dup 12 luni

NOU-NSCUI ***

Primele 48 ore

500 UI sau 200 UI

Ser AT sau Ig-antiT

*- ser antitetanos; ** - Imunoglobuline specifice antitetanos; *** - nscui n condiii improprii.

Tabelul 9.3: Atitudinea n plgile cu risc tetanigen. b. Tratamentul curativ: Const n luarea urmtoarelor msuri: - Administrarea serului antitetanic pentru neutralizarea toxinelor prezente n sngele circulant se efectueaz astfel: 200.000 U.I. imediat dup stabilirea diagnosticului i 50.000 U.I. dup o sptmn; dac simptomele persist, este posibil o a treia inoculare, dup nc o sptmn. - ngrijirea bolnavului. Acesta va fi izolat ntr-o ncpere linitit i ntunecoas; nutriia se poate realiza pe sond naso-gastric sau, n cazuri extreme, nutriie 179

parenteral, asisten respiratorie i cardiac. Traheostomia se va practica n cazurile cu disfagie, hipoventilaie prin rigiditate toracic, cu ncrcare bronic sau cu contractur paroxistic ndelungat; are urmtoarele avantaje: evit consecinele spasmului laringian, mpiedic aspiraia bronic i asigur dezobstrucia arborelui aerian permind asistena respiratorie mecanic endotraheal. - Tratamentul medical const n administrarea de: - analgezice n doze adecvate (Codeina, durerea asociat contraciilor tonice; - sedative i relaxante musculare cu scopul reducerii rspunsului musculo-spastic la stimulii externi. Formele medii de tetanos beneficiaz de fenobarbital sau paraldehid, iar formele severe de Pentotal. Miorelaxantele se utilizeaz cu pruden datorit riscului supradozrii [5]. Se pot utiliza diferite medicamente: Tubocurarin, Succinilcolin (Anectine), Diazepam, Pancuronium (Pavulon), Vecuroniu (Norcuron); - antibiotice: n vitro Penicilina rmne cel mai activ agent antitetanic. Se consider de asemenea active Ampicilina, Eritromicina, Cloramfenicol, Tetraciclinele, Cefelosporinele i Metronidazolul. Totui, terapia cu antibiotice nu soluioneaz tetanosul, deoarece acesta este n principiu o toxemie i nu o bacteriemie. n plus concentraia letal de antibiotic in vivo poate s nu fie atins la nivelul plgii datorit condiiilor de devascularizare local frecvent ntlnite [11]. n schimb, antibioticele rmn parte obligatorie a tratamentului, mai ales pentru combaterea complicaiilor infecioase ale tetanosului i ale suprainfeciei plgilor cu ali ageni microbieni; - nutriia bolnavului de tetanos pune probleme deosebite, necesarul caloric zilnic fiind de circa 7000 calorii. n faza convulsiv, gastrostomia sau sonda nazo-gastric pot reprezenta o soluie a problemelor de deglutiie i a riscului de aspiraie. Metoda optim rmne ns alimentaia parenteral; - prevenirea complicaiilor cardiace, n special tulburrile de ritm i hipertensiunea, se poate face cu Propranolol. Uneori este ns necesar un pace-maker endocardiac. - Tratamentul plgii: - excizie cu ndeprtarea esuturilor devitalizate, - ndeprtarea cheagurilor i a corpilor strini, - irigaie cu ap oxigenat, Meperidina, Morfina), care diminu

180

- antibiotice (dup antibiogram sau cu spectru larg), pentru combaterea suprainfeciei. Serul antitetanic neutralizeaz toxinele dar nu are efect asupra bacililor. Penicilinele au aciune bacteriostatic asupra bacilului tetanic. PROGNOSTIC: n general este deosebit de grav, atingnd o mortalitate de 30-60 % n cazurile de tetanos cu insuficien respiratorie [13]. Mortalitatea este direct proporional cu gravitatea simptomelor i invers proporional cu durata incubaiei. Bolnavii care supravieuiesc 10 zile sau mai mult au anse crescute de nsntoire. Uneori cauza morii este reprezentat de diferitele asocieri de complicaii neletale. Aspiraia i atelectazia pulmonar pot fi urmate de pneumonie. Glosita traumatic e frecvent ntlnit ca i escarele de decubit, constipaia i retenia de urin. Cistitele i pielonefritele pot surveni n urma sondajelor repetate. n convulsiile severe pot surveni fracturi i tasri vertebrale. Urmrirea la distan a bolnavilor supravieuitori tetanosului a artat prezena posibil a insomniei, iritabilitii, miocloniilor, hipotensiunii posturale, descreterii libidoului i anomaliilor electroencefalografice. Tetanosul nu confer imunitate i bolnavul care a supravieuit tetanosului, dac nu este imunizat artificial, rmne susceptibil unei noi mbolnviri.

Fig.9.5 (dup Forgue): Aspectul microscopic al bacilului tetanic. 9.2. GANGRENA GAZOAS

181

Este o necroz acut extensiv cu producere de gaze ca rezultat al infeciei esuturilor devitalizate, cu germeni din grupul Clostridium. Se nsoete de toxemie profund. Dei prezena sporilor clostridiali este frecvent n cele mai diferite medii, gangrena gazoas este destul de rar n practic (0,1 la 100.000 locuitori/an), deoarece simpla contaminare a plgii nu este suficient pentru declanarea infeciei, esenial fiind ntrunirea condiiilor locale de anaerobioz.

Bacteroides Porphyromonas Prevotella

BACILI GRAM NEGATIVI B. fragilis, B. distasonis, B. ovatus, B. vulgatus

B. gracilis, B. ureolyticus. P. asaccarolytica P. corporis, P. denticola, P. intermedia, P. oris, P. melaninogenica, P. nigrescens, P. disiens, P. buccae, P. oralis, P. bivia. F. nucleatum, F. necrophorum, F. mortiferum, F. varium.

Fusobacterium Bilophila wadsworthia Peptostreptococus Streptococ microaerophilic Clostridium

COCI GRAM POZITIVI P. anaerobius, P. intermedius, P. asaccharolytica,

P. magnus, P. prevotii. P. micros.

BACILI GRAM POZITIVI SPORULAI C. perfringens, C. ramosum, C. septicum, C. novyi,

C. histolyticum, C. sporogenes, C. bifermentans, C. sordellii,C. fallax, C. botulinum, C. innocuum, C. difficile, C. tetani.

Actinomyces

BACILI GRAM POZITIVI NESPORULAI A. israelii, A. meyerii, A. naeslundii, A. viscosus

A. odontolyticus. P. propionicum, P. acnes.

Propionibacterium Bifidobacterium dentium Tabelul 9.4: Germeni anaerobi ntlnii n clinic [9].
Asocierea cu germeni piogeni banali este deseori un factor favorizant prin creterea consumului local de oxigen.

182

ETIOLOGIE: Infecia este dat de bacili sporulai anaerobi, care fac parte n principal, din dou grupe: a. grupul glicolitic - acionnd asupra hidrailor de carbon. Acetia sunt: - Clostridium welchii; - Clostridium septicum; - Clostridium oedematiens. b. Grupul proteolitic - acionnd asupra proteinelor: - Clostridium sporogenis; - Clostridium fallax; - Clostridium histolyticum. Germenii provin din urmtoarele surse: - flora intestinal normal la om i animale, - pmnt, praf, gunoi etc. Clostridium perfringens este cel mai frecvent ntlnit n patologia uman. Acesta produce o aflatoxin (lecitinaz) care distruge fosfolipidele constituente ale globulelor roii cu hemoliz sever. Diferitele tulpini de Clostridium perfringens produc i alte exotoxine: hemolizine, colagenaz, hialuronidaz, dezoxiribonucleaz care produc celulita i mionecroza progresiv. Iniial secreia de la nivelul plgii este inodor, dar ulterior, prin putrefacia datorat clostridiilor saprofite (C. sporogenis, C. histoliticum), apare coloraia brun-verzuie i mirosul putrid caracteristic. Ptrunderea toxinelor n circulaie duce la apariia ocului, anemiei hemolitice, insuficienei renale i icterului [9]. PATOGENIE: Exist o serie de factori predispozani ai infeciei clostridiale: - existena n plag a esuturilor dilacerate, devitalizate (n special esut muscular); - plgi murdrite cu pmnt sau coninut intestinal; - plgi nepate, punctiforme, profunde (anaerobioz); - condiii locale de hipoxie la nivelul plgii prin: plgi foarte profunde, ischemie local, pacient ocat. Toxinele virulente ale Clostridium welchii, provoac tromboze n vasele musculare, ducnd la necroza ischemic a acestora. Germenii glicolitici acioneaz asupra glicogenului din esutul muscular producnd bioxid de carbon i hidrogen. Aceste gaze disec planurile inter-tisulare deschiznd calea invaziei altor germeni. Germenii din grupa proteolitic acioneaz asupra proteinelor din muchiul devitalizat cu producere de

183

amoniac i hidrogen sulfurat, responsabile de mirosul fetid al gangrenei gazoase. Fierul eliberat din globulele roii hemolizate se combin cu hidrogenul sulfurat producnd fier sulfurat, care coloreaz n brun-verzui muchiul. n mod obinuit, apar plaje necrotice n ficat, splin, rinichi i ganglioni ca efect al toxinelor absorbite. Muchii sunt tensionai, cu edem i modificri de culoare, variind de la crmiziu la verde sau negru. ntre muchi i esutul subcutan se dezvolt colecii gazoase. DATE CLINICE: Numeroase cazuri de gangren gazoas sunt de origine endogen prin contaminare cu flora intestinal [4]. Perioada de incubaie variaz de la o zi, la 4 sptmni. Durata ei este invers proporional cu severitatea afeciunii i cu morta-litatea. Sunt recunoscute astzi forme ale infeciei gangrenoase cu producere de gaz ct i forme de infecii clostridiale fr formare de CO2. Cel mai important factor ce hotrte dac infecia rmne localizat i necrepitant sau devine invaziv cu formare de gaz i toxemie, este prezena muchiului necrozat. n infeciile fr formare de gaz, plaga este edematoas i eritematoas, fr crepitaii, cu durere i tensiune local moderat. Toxicitatea este minim i mortalitatea de asemenea. n infeciile cu producere de gaz, acesta devine clinic decelabil prin crepitaii, iar paraclinic prin examen radiologic. n infeciile severe, hemoliza, icterul i insuficiena renal contribuie la creterea mortalitii pn la 40%. Ca forme anatomo-clinice de gravitate mai mic, se citeaz celulita clostridial (form superficial) i abcesul gazos (infecie localizat). TABLOU CLINIC: Localizrile cele mai frecvente sunt la nivelul trunchiului (50%), membrelor inferioare (30%) sau oriunde n alt parte (20%) [1]. Ca orice infecie cu rsunet asupra ntregului organism, gangrena gazoas se manifest prin semne clinice generale i locale: 1. Semne generale: - tahicardia este semnul cel mai precoce i crete progresiv; - febra, poate fi prezent sau nu; n unele cazuri putem ntlni hipotermie; - rigiditate muscular n segmentele afectate; - stare general alterat cu nelinite sau eventual agitaie psihomotorie; - limba este uscat i ncrcat; - abdomenul poate fi destins;

184

- uneori subicter. 2. Semne locale: - Durerea este foarte important, mai ales iniial, datorit presiunii gazelor degajate; ulterior ea poate diminua n intensitate. - La nivelul plgii se constat edem important cu scurgerea unei seroziti de culoare roz murdar. Pielea este palid i, n timp, se instaleaz peteii echimotice. - La palpare apar crepitaii caracteristice datorit gazelor de sub piele. Muchii din zon sunt paretici, de culoare crmizie sau negru-verzuie[10]. Uneori gangrena gazoas poate aprea n zone acoperite de aparat gipsat. n aceast situaie se constat: - senzaie de arsur la nivelul plgii; - edem la extremitatea membrelor; - semne generale de toxemie (febr, modificri ale pulsului i strii generale). 3. Semne radiologice: - zone transparente datorate gazului ce pot preciza nivelul extensiei lezionale. Prezena gazelor n esutul subcutan nu nseamn ntotdeauna gangren gazoas! DIAGNOSTIC DIFERENIAL: Diagnosticul diferenial se face cu infecii produse de ali germeni ce pot genera gaze. n gangrena gazoas exist un miros fetid caracteristic iar starea general este puternic influenat [6]. Apare prbuire circulatorie periferic, stare de prostraie i febr moderat. n infeciile piogene, tabloul este diferit, fiind vorba de febr mare, fr cdere tensional iar local lipsesc culoarea i mirosul caracteristic.

Fig. 9.6 (dup Forgue): Clostridium perfrigens.

TRATAMENT:

185

1. Profilactic: a. Tratament precoce i adecvat al plgilor: - toaleta primar ct mai precoce; - ndeprtarea reziduurilor i corpilor strini; - debridare corect; - drenaj larg; - antibiotice local i general. b. Ameliorarea condiiilor circulatorii locale prin: - hemostaz corect; - combaterea ocului; - evitarea garoului sau oricrei constricii locale. c. Profilaxia cu ser antigangrenos polivalent se realizeaz cu10 ml n oricare plag suspect a fi contaminat. Doza se va repeta 3 zile consecutiv. d. Antibioticoterapia: Tratamentul antibiotic are n primul rnd un caracter profilactic fiind iniiat ct mai precoce sau eventual preoperator la bolnavii cu risc de contaminare. n afar de penicilino-terapie, indicat n toate cazurile, exceptnd bolnavii cu sensibilitate cunoscut la penicilin, sunt recomandate: Clindamicina, Vancomicina, Cloramfenicolul, Metronidazol. Tratamentul va fi continuat minim 7 zile i eventual modificat n funcie de examenele bacteriologice. 2. Curativ: Se instituie imediat ce diagnosticul clinic ridic suspiciunea de gangren gazoas, urmnd ca ulterior aceasta s fie confirmat bacteriologic prin nsmnri pe medii de cultur anaerobe. a. Msuri generale: - 100 cm3 ser polivalent antigangrenos, administrat intravenos zilnic, timp de mai multe zile; - doze mari de penicilin cristalin administrat intravenos; - oxigenoterapia hiperbar este astzi dovedit ca esenial. Se ncepe imediat dup resuscitarea iniial i naintea tratamentului chirurgical. Ea const n reprize de 1-2 ore de plasare a bolnavului n chesoane cu 2,5 atm presiune oxigen [15]. - msuri generale antioc, corticoterapie, alcalinizare, echilibrare hemodinamic, transfuzii de snge, vitaminoterapie. b. Msuri locale:

186

Tratamentul chirurgical trebuie ntreprins ct mai precoce dup resuscitare i oxigenoterapie hiperbar. n infecia masiv a membrelor se recomand amputaia precoce[7]. n situaiile n care infecia este mai puin localizat, scopul tratamentului chirurgical este excizia adecvat a tuturor esuturilor necrozate, a oricrui muchi care nu se contract la excitaie mecanic sau nu snger la secionare, indiferent de defectele anatomice care ar rezulta. Excizia agresiv de la prima operaie este indispensabil supravieuirii[15]. Dup excizie i evacuarea puroiului, plaga este drenat i irigat cu ap oxigenat, fr acoperire cutanat. La 24 ore se recomand o reluare a inspeciei chirurgicale cu o eventual nou excizie a reziduurilor necrotice. Dup eradicarea total a infeciei este permis chirurgia reconstructiv. PROGNOSTIC: n ciuda msurilor terapeutice, gangrena gazoas rmne grevat de o mortalitate important, mai ales atunci cnd ea afecteaz segmente ale trunchiului i are extensie rapid. 9.3. GANGRENA GAZOAS NECLOSTRIDIAL Este produs cel mai frecvent de streptococul anaerob, dar sunt recunoscute i infecii necrozante cu specii de Bacteroides i Escherichia coli. Cele mai frecvente microorganisme ntlnite sunt: Bacteroides fusiformis (nsoit adesea de Borrelia vincenti), Streptococcus pyogenis, Stafilococul i Colibacili. Terenul predispozant (malnutriie, boli cronice grave, ateroscleroz, diabet) este frecvent ntlnit. n funcie de zona afectat, infeciile gangrenoase neclostridiale au fost clasificate n infecii cutanate i subcutanate. Gangrena subcutanat, cunoscut mai ales sub denumirea de fasceit necrozant (gangrena streptococic hemolitic, gangrena de spital), debuteaz la nivelul esutului celular subcutanat, afectnd rapid fascia i musculatura subjacent. Este cauzat n principal de Streptococul hemolitic dar uneori i de Stafilococul hemolitic sau alte grupe de germeni: bacteroides, coliformi, difteroides sau pseudomonas. Poarta de intrare este traumatic sau uneori chirurgical [12]. Cel mai frecvent afectate sunt extremitile dar i trunchiul, peretele abdominal i mai ales perineul i organele genitale externe (gangrena scrotal Fournier) [15].

187

Necroza consecutiv microtrombozelor vasculare afecteaz att pielea ct i straturile profunde. Zona afectat, iniial foarte dureroas, devine ulterior insensibil prin distrugerea nervilor senzitivi. Procesul se extinde n continuare n esutul celular, fascii i muchi cu apariia unui edem inflamator palid, uneori cu producere de gaz i evoluie ctre necroz. Febra, tahicardia i ocul consecutive toxemiei apar n primele ore. Tratamentul include resuscitare i echilibrare hidro-electrolitic, antibioticoterapie n tripl asociere (penicilin, metronidazol, aminoglicozide) precum i abord chirurgical precoce cu excizie i drenaj larg. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE A INFECIILOR NECROZANTE: Experiena clinic a artat c n condiiile de spital exist o inciden semnificativ crescut a infeciilor necrozante postoperatorii n anumite tipuri de operaii care presupun timpi septici, care au durat mare sau utilizeaz concomitent materiale protetice ce rmn incluse n plag. Pentru aceste situaii este recomandat antibioticoprofilaxia care se ncepe nc de la inducia anestezic, urmrind ca titrul maxim al concentraiei de antibiotic n sngele periferic s fie atins n momentul contaminant i meninut n urmtoarele 24 48 ore. Dup identificarea germenilor care au provocat cel mai frecvent infecii necrozante postoperatorii, au fost propuse scheme standard de utilizare a antibioticelor n diferite tipuri de intervenii [9]: a. n chirurgia vascular, pentru stafilococul auriu, stafilococul epidermidis i bacilii gram negativi se administreaz 3 doze de Cloxacilin asociat cu Gentamicin, Vancomicin sau Rifampicin; b. n ortopedie, pentru stafilococul epidermidis i aureus: 1-3 doze de cefalosporin cu spectru antistafilococic, asociat cu Gentamicin; c. n chirurgia esofago-gastric pentru enterobacteriacee i enterococi, inclusiv streptococul viridans i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporin de a doua generaie i Metronidazol; d. n chirurgia biliar pentru enterobacteriacee i enterococi inclusiv Streptococcus fecalis o doz de cefalosporin de generaia a doua sau Augmentin sau Netromicin; e. n chirurgia intestinului subire pentru enterobacteriacee i anaerobi: 1-3 doze de cefalosporine de a doua generaie i Metronidazol; f. n chirurgia apendiculo-colo-rectal pentru enterobacterii i anaerobi: 3 doze de cefalosporine de a doua generaie sau alternativ de aminoglicozide (Netromicin cu Metronidazol).

188

9.4. ANTRAXUL Boal comun omului i animalelor, antraxul (crbunele), se prezint n general la om sub forma unei infecii locale necrozante constituind crbunele extern sau pustula malign. De la aceast poart de intrare, care uneori ns nu este evident, infecia se poate generaliza producnd septicemie crbunoas [8]. ETIOLOGIE: Bacilul crbunos (Bacillus antracis) descoperit de Duvaine i descris minuios de Koch, este un bacil gram negativ, capsulat i sporulat. La microscop se prezint sub forma unor bastonae cilindrice cu capete ptrate, izolate sau n mici lanuri de 2 sau 3 articole, nconjurate de o zon clar considerat a fi capsul. Bacilii izolai din edemul lezional sunt mai lungi iar cei din culturile lichide se prezint sub form de adevrate filamente articulate ntre ele. n forma capsulat sau sporulat este foarte rezistent, gsindu-se pe sol i plante, mai ales n locuri unde au fost ngropate animale moarte prin aceast boal. Animalele se contamineaz pscnd iarba cu spori crbunoi, iar la om, infecie extrem de rar astzi, este de cele mai multe ori de origine animal (profesiile expuse: ciobani, mcelari, tbcari).

Fig.9.7 (dup Danicico): Antrax, edemul malign al feei. ANATOMIE PATOLOGIC: Ptruns n piele, bacilul genereaz o reacie inflamatorie dermic profund datorit creia pielea se detaeaz i ulterior se necrozeaz. n jurul leziunii iniiale se produce un important edem n al crui lichid se constat prezena germenilor . Leziunea constituit, pustula malign, este format dintr-o zon central neagr,

189

de piele necrozat nconjurat de un irag de vezicule secundare i n afara acestora, o zon areolar eritematoas extensiv situat pe o baz indurat i edemaiat. SIMPTOME: Dup o incubaie de 1-3 zile, la locul inoculrii apare o pat roie, pruriginoas, pe care se dezvolt ulterior o vezicul. Cnd vezicula se rupe, fundul craterului rmas devine repede brun-nchis iar pielea din jur, edemaiat se acoper cu noi vezicule care progreseaz n suprafa, excentric. Dup 2-3 zile apare limfangita i adenopatia regional, iar dup 4-5 zile fenomene generale de toxemie: frison, febr, tahicardie, cefalee, oligo-anurie. n maxim 10 zile, septicemia crbunoas induce com i exitus. Vindecarea spontan este excepional. Dac leziunea este la nivelul feei, laxitatea esutului celular permite dezvoltarea unei forme clinice particulare: edemul malign al feei. Descris prima dat de Bourgeois, edemul malign este caracterizat de absena escarei centrale tipice i a coroanei veziculare . Frecvent a fost observat ca plecnd de la pleoape i extinzndu-se la fa, gt i chiar extremitatea superioar a toracelui. Tumefacia edematoas este palid, gelatiniform, semitransparent, galben sau uneori violacee cu deformarea trsturilor i imposibilitatea deschiderii pleoapelor. DIAGNOSTIC DIFERENIAL: Crbunele se confund adesea cu furunculul i mai ales cu furunculul antracoid, care este ns mai dureros, cu simptomatologie local ampl i fr un rsunet general att de important. Rareori confuzia este posibil i cu un ancru sifilitic care are ns o evoluie mai lent i mult mai benign. Flegmonul lemnos localizat n regiunea cervical anterioar apare de obicei dup abcese sau extracii dentare cu induraie edematoas extensiv, dar cu simptomatologie estompat i evoluie lent. Gangrena subcutanat progresiv Meleney apare ca o zon cianotic deasupra unui flegmon infecios banal datorit trombozei vasculare ce determin necroze n placard urmate, dup cderea escarelor, de ulceraii anfractuoase. TRATAMENT: Tratamentul profilactic, se adreseaz categoriilor socio-profesionale expuse i const n: - echipamente de protecie a muncii; - pansarea i supravegherea plgilor cu risc de contaminare crbunoas; - imunizarea pasiv cu ser anticrbunos 20-40 ml.

190

Tratament curativ: - ser anticrbunos 100-200 ml ce confer imunitate pasiv; - antibiotico-terapia ( Penicilin ) n doze mari; - echilibrare hidro-electrolitic parenteral pentru salvgardarea funciei renale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1. Angelescu M 2. Bocarnea C. 3. Burghele T. 4. Constantinescu M. 5. Cuschieri A., Giles G. R., Moossa A. R. 6. Dragomirescu C. 7. Forgue E. 8. Hortolomei N, urai I. 9. Howard R. J., Simmons R. L. 10. Mandache F. 11. Martin M. J., Allen-Mersh F. G. "Patologie i nursing chirurgical", Ed. Medical, Bucureti 1998. "Probleme de diagnostic diferenial n patologia infecioas", Ed. Medical, Bucureti 1995 "Patologie chirurgical", vol.I, Ed. Medical, Bucureti 1975. "Chirurgie", Ed. Didactic i Pedagogic RA, Bucureti 1996. "Essential Surgical Practice", 3rd ed Butterworth Heinemann, Oxford 1995. "Manual de Chirurgie", Ed. Didactic i

Pedagogic RA, Bucureti 1998. "Precis de Pathologie Externe", ed. 9- a, G. Doin et Co, Paris 1935. "Chirurgie" vol.I,Ed. Medical, Bucureti 1955. "Surgical Infectious Diseases", 3rded., Appleton &Lange, Norwalk, USA 1995. "Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical", Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1981 "Special Infections", Bailey and Love`s "Short Practice of Surgery", 22nd ed., Chapman&Hall Medical, London 1995. "Chirurgie", vol.I Ed. Didactic i Pedagogic Bucureti 1994. "Tratat de patologie chirurgical", vol.I, Ed. Medical, Bucureti 1986. "Text book of Surgery", 14th ed. Ed.W. B. Saunders Co. Philadelphia 1991. "Principles of Surgery" 6th ed., Ed. McGraw- Hill inc.,New York 1994.

12. Pricu Al. 13. Proca E. 14. Sahiston David C Jr. 15. Schwartz Seymour I.

191

CAPITOLUL 10

INFECIILE MINII I DEGETELOR

Prof.Dr.Costel Plea, Dr.Cornel Neacu

10.1.GENERALITI Infeciile acute ale minii i degetelor constituie o patologie care se menine cu o frecven crescut, cunoaterea lor fiind necesar, inclusiv cu titlu de profilaxie n cadrul educaiei sanitare. Mna, prin complexitatea sa anatomico-funcional indispensabil desfurrii unei activiti normale, este unul dintre segmentele cele mai expuse la agresiunea traumatic i infecioas. La aceasta se adaug particularitile anatomice ale regiunii infecia cptnd uneori aspecte de o gravitate deosebit, dificil de tratat ,cu sechele funcionale importante greu recuperabile chiar prin procedee de chirurgie plastic i reconstructiv. 10.1.1.CLASIFICARE 1.Din punct de vedere al reaciei tisulare la agresiunea microbian i al evoluiei inflamaiei, se disting dou tipuri de infecii: 192

a. Celulita reprezint o infecie evolutiv, fr tendin la delimitare, n aceast faz intervenia chirurgical fiind contraindicat. b.Supuraia, caracterizat prin apariia puroiului, necesitnd obligatoriu incizie i drenaj. 2.n funcie de topografia lor la nivelul minii, infeciile se mpart n: - Panariii, incluznd infeciile digitale; - Flegmoane ale minii, cu interesarea uneia sau mai multor loje anatomice. a. Panariiile se clasific dup localizare i profunzime (Fig.10.1):

Fig.10.1:Diagrama localizrii panariiilor [3] 1.-Abces subcutanat dorsal; 2.-Paronichie; 3.-Flicten indicnd un panariiu pulpar n "buton de cma"; 4.-Panariiu pulpar; 5.-Panariiu al falangei mijlocii pe faa palmar i posibilitile de difuziune; 6.-Panariiu al falangei proximale i posibilitile de difuziune. - Din punct de vedere al localizrii, panariiile pot interesa faa dorsal sau palmar a oricrei falange (proximale, mijlocii sau distale); - n funcie de profunzimea lor, panariiile sunt (Tabel 10.1): superficiale, subcutanate, profunde.

PANARIII SUPERFICIALE (la nivelul tegumentului) PANARIII SUBCUTANATE (n esutul celular subcutanat) PANARIII PROFUNDE

Eritematos Flictenular Antracoid Unghiale Pulpar Panariiile lojilor falangiene mijlocii i proximale Tenosinovita Panariiul osteitic Panariiul osteoarticular

193

Tabelul 10.1: Clasificarea panariiilor b.Flegmoanele minii pot fi (Fig.10.2): - Dup localizare: flegmoane ale feei dorsale i flegmoane ale feei palmare (volare). - Dup profunzime: flegmoane superficiale (dezvoltate deasupra aponevrozei palmare superficiale, n esutul celular subcutanat), flegmoane profunde (care intereseaz mai ales faa palmar, fiind situate sub aponevroza palmar superficial, n lojele minii: flegmonul lojei tenare, hipotenare, flegmonul mediopalmar, comisural, flegmonul tecilor sinoviale digito-palmare).

Fig.10.2:Spaiile n care se dezvolt flegmoanele minii [6]: 1.-Flegmon superficial loja palmar mijlocie; 2.-Flegmon loja hipotenar; 3.-Flegmon loja tenar; 4.-Flegmon profund mediopalmar. 10.1.2.ETIOPATOGENIE 1.Cauze determinante: a. Traumatismele minii sunt de cele mai multe ori urmate de infecii. Rolul lor determinant este conferit att de tipul traumatismului ct i de eventuale erori n terapia acestora: - Tipul traumatismului iniial este variabil: Plgi: minore (dup grataj, nepturi, escoriaii, manichiur - de obicei neglijate) i majore (contuze, cu distrucii tisulare importante care pot interesa toate planurile, cu contaminare masiv de la nceput). Contuzii, cu dilacerri i hematoame subcutanate sau subunghiale care se pot suprainfecta. Arsuri de diverse etiologii, profunde i cu potenial de epitelizare sczut. - n tratamentul traumatismelor minii se pot produce urmtoarele erori:

194

toalet chirurgical primar incorect sau incomplet; folosirea excesiv a pulberilor de antibiotice n plag conduce la formarea de cruste sub care se poate dezvolta flora anaerob [1]; aplicarea de unguente pe plag favorizeaz de asemenea dezvoltarea germenilor anaerobi; drenaj neadecvat; antibioterapie sistemic incorect; suturi n tensiune care determin necroze. b. Germenii microbieni implicai n determinismul infeciilor minii i degetelor, sunt cei care populeaz n mod obinuit tegumentele de la acest nivel. Stafilococii au fost identificai n peste 80% dintre infeciile minii; peste 50% dintre acetia au fost tulpini penicilinazo-secretante. n rest, se constat streptococi hemolitici, E.colli, Proteus, Pseudomonas. Peste 1/3 din infecii sunt polimicrobiene, cea mai frecvent asociere fiind: Staphylococcus aureus + Streptococ -hemolitic + E.colli. Dup mai multe zile de administrare a unor doze mari de antibiotice, mai ales n combinaie, se poate produce suprainfecia fungic [3]. 2.Factori favorizani: a. Particularitile anatomice ale regiunii: - Vascularizaia precar a unor structuri: tendoane, articulaii ,zona periunghial. - Vascularizaie de tip terminal, fr posibiliti de compensare-la nivelul pulpei degetelor. - esutul celular subcutanat reprezint calea de comunicare ntre palm ,degete i faa dorsal a minii; apariia edemului i supuraiei la acest nivel, determin creterea tensiunii cu instalarea tulburrilor circulatorii. La nivelul pulpei degetului, esutul grsos este strbtut de travee conjunctive care unesc dermul cu periostul, de aici riscul de evoluie a unui panariiu pulpar ctre osteit falangian (Fig.10.3); - comunicrile dintre diversele regiuni ale minii explic posibilitile de propagare a infeciei, uneori aceasta ajungnd pn la antebra. b. Prezena tarelor asociate constituie factori favorizani care uneori capt o importan deosebit: - Diabetul zaharat favorizeaz instalarea infeciei iar vindecarea plgilor este dificil la aceti bolnavi; - Alcoolismul cronic intervine prin scderea general a rezistenei organismului, deficitele metabolice i modificrile polinevritice de la nivelul extremitilor; 195

c. Tratamente i afeciuni imunosupresante: SIDA, cancerul, etc. Fig.10.3: Dispoziia esutului celular subcutanat la nivelul pulpei degetului [2]

a.-unghie; b.-falang osoas; c,d.-pachet vasculo-nervos; e.-septuri i esut gras la pulpa degetului. 3.Gradul de contaminare a tegumentelor n momentul traumatismului influeneaz direct instalarea i severitatea infeciei. Au potenial mare de infectare plgile cu coninut teluric (anaerobi), precum i altele cum ar fi: accidente casnice, de laborator, nepturi cu oase de pete, spini, mucturi cu inoculare de saliv uman sau animal. De asemenea, s-a constatat o cretere a incidenei unor infecii foarte severe ale minii i degetelor aprute la cultivatorii de plante folosite la obinerea drogurilor [3].Un potenial mai redus de evoluie spre infecie se pare c-l au plgile survenite pe tegumente murdare de var, tencuieli, uleiuri [1]. 10.1.3.ANATOMIE PATOLOGIC n ordine descrescnd a frecvenei, localizarea infeciilor este [1]: - ultima falang, mai ales al nivelul pulpei (75%); - pielea lateral a unghiei; - pliul periunghial i subunghial; - faa dorsal a minii. De asemenea, infeciile subcutanate sunt mai frecvente dect cele profunde. Fazele evolutive ale infeciilor minii sunt aceleai ca pentru celelalte infecii ale pielii i esutului celular subcutanat. 10.1.4.TABLOU CLINIC nainte de examinare bolnavul trebuie aezat pe un scaun sau n decubit datorit riscului de lipotimie!

196

Examenul clinic trebuie fcut cu mult blndee, iar datele vor fi consemnate minuios avnd n vedere eventualele implicaii medico-legale! 1. Anamneza aduce date cu privire la: tipul traumatismului iniial, igiena tegumentelor n momentul producerii acestuia, intervalul de timp dintre producerea traumatismului i prezentarea la medic, evoluia local (de obicei, dup durerea de intensitate variabil datorat direct traumatismului, la 24 - 48 ore durerea tinde s se accentueze, cptnd caracter de arsur sau tensiune; concomitent apar: roeaa tegumentelor, tumefacia, cldura local, limitarea micrilor - clasicele "dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa"-), tratamente efectuate, boli asociate etc. 2. Semne generale: Frisonul i febra sunt consecina bacteriemiilor i/sau endotoxinemiilor tranzitorii. Febra poate atinge valori de 39-40C cu caracter de supuraie. Odat cu fistulizarea coleciilor purulente ascensiunea termic diminu; aceasta se remite complet n caz de drenaj eficient i se menine dac acesta este incomplet. Alterarea strii generale poate fi sever n flegmoane, infecii cu gram-negativi, anaerobi, ajungndu-se uneori pn la stare septic i oc. 3. Subiectiv, tabloul clinic este dominat de durere cu urmtoarele caracteristici: - Intensitatea ei crete progresiv de la simpla jen pn la niveluri ce devin uneori insuportabile; - Caracterul durerii: este continu n prima faz de evoluie, devenind pulsatil ("zvcnire") odat cu formarea puroiului; - Periodicitate / ritmicitate: se accentueaz noaptea (nu las bolnavul s doarm), n poziie decliv i la cldur; - Iradiere spre antebra, bra i axil; - Rspunsul la tratament: Este puin influenat de analgetice i diminu dup fistulizare. 4.Examenul obiectiv aduce informaii specifice fiecrei forme clinice. Examinarea va urma etapele cunoscute: - Inspecia - se vor consemna: aspectul tegumentelor, prezena i dimensiunile tumefaciei, atitudinea segmentului afectat, amplitudinea micrilor, prezena orifici-ilor fistuloase, aspectul secreiilor, prezena treneelor de limfangit.

197

- Palparea se face cu deosebit blndee constatndu-se prezena zonelor de fluctuen, edemul, temperatura crescut a tegumentelor; n cazul existenei orificiilor fistuloase, la exprimarea n anumite zone ale leziunii se va exterioriza puroi. Se caut adenopatiile loco-regionale, primele staii ganglionare de drenaj fiind ganglionii epitrohleeni (pentru inelar i auricular), ganglionii axilari (police i index), ganglionii deltopectorali (medius). - Cercetarea sensibilitii este important n flegmoane i pentru aprecierea consecinelor traumatismului iniial. 10.1.5. EXPLORRI PARACLINICE Examenul radiologic - n cel puin 2 incidene (fa i profil) pentru depistarea interesrilor osoase; unii autori recomand de principiu repetarea radiografiilor dup 8-10 zile avnd n vedere unele modificri care pot aprea [1]. Examenul bacteriologic cu efectuarea de frotiuri i culturi din secreii, hemoculturi i testarea germenilor la antibiotice. Examene de laborator: - Uzuale: hemoleucogram, VSH, glicemie, uree, sumar de urin, timpi de sngerare, coagulare; - Speciale, practicate n unele cazuri neclare, pentru excluderea altor afeciuni cu mani-festri la nivelul minii: uricemie, anticorpi serici (ASLO) ,etc. n cazurile fr tendin la remisiune sub tratamentul corect efectuat, sunt necesare biopsii din zonele suspecte. 10.1.6.DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv este simplu n majoritatea cazurilor, pe baza anamnezei, examenului clinic i explorrilor paraclinice. Diagnosticul diferenial se efectueaz cu afeciunile prezentate n tabelele 10.2 i 10.3. 10.1.7. EVOLUIE, COMPLICAII Fr tratament, evoluia infeciilor minii i degetelor este grav spre complicaii i sechele funcionale importante. Sub tratament corect, evoluia este spre vindecare sechelele nefiind totui excluse. n absena tratamentului pot aprea urmtoarele complicaii:

198

1. Difuziunea loco-regional a infeciei cu: afectarea structurilor profunde: tendoane (tenosinovite), osteo-articulare (osteomielite, osteoartrite), nervoase;

FRACTURI METACARPO-FALANGIENE CORPI STRINI ALERGII LA NEPTURI DE INSECTE

HEMATOM POSTTRAUMATIC

CRIZA GUTOAS

SINDROMUL REITER

BOLI DE SISTEM NEOPLAZII (cu interesarea mduvei osoase la nivelul falangelor i metacarpienelor) Tabelul 10.2: Diagnosticul diferenial al panariiilor.

deformri ale regiunii, tumefacie; limitarea micrilor; durere n punct fix, crepitaii osoase; PARACLINIC: ex. radiologic n multiple incidene. durere; tumefacie; ex. radiologic evideniaz corpii strini radio-opaci; roea; edem; senzaie de arsur; NU limiteaz micrile. durere; tumefacie; echimoz; LIPSESC semnele generale. durere instalat brusc; tumefacie la nivelul articulaiei; limitarea micrilor; ABSENA traumatismului sau fenomenelor inflamatorii n antecedente; uricemie crescut. PENTADA CLINIC: tulburri gastro-intestinale; manifestri articulare; manifestri oculare: conjunctivite, episclerite, keratite, uveite, ulcer corneean; manifestri urogenitale: uretrite, cistite, prostatite, balanite; leziuni tegumentare: keratodermie palmoplantar, eritem nodos. manifestrile bolii de baz; ex. radiologic evideniaz metastaze osteolitice sau osteogenice.

- extinderea infeciei la nivelul altor spaii anatomice ale minii i spre antebra; - adenite acute, adenoflegmoane. 2. Diseminri hematogene cu nsmnri microbiene la distan.

199

3. Complicaii tardive. Dup "rcirea" procesului inflamator pot rmne re-tracii aponevrotice i tendinoase, anchiloze, tulburri de sensibilitate cu afectare grav a funcionalitii.

10.1.8. PRINCIPII DE TRATAMENT 1.Tratamentul medical intr n discuie ca tratament conservator sau ca msuri ce completeaz tratamentul chirurgical. Indicaiile tratamentului conservator: forme uoare, superficiale cu risc evolutiv sczut, celulita asociat sau nu cu limfangit, orice infecie n faza iniial cnd nu s-a format puroiul.

ANTRAX

GANGRENA GAZOAS

DERMATITA DE CONTACT

TUBERCULOZA OSOAS METACARPO-FALANGIAN -SPINA VENTOSA- [1]

contact cu animale bolnave; stare general grav; edem masiv, nedureros; flictene i necroze ntinse. stare general grav; tegumente marmorate, flictene hemoragice; edem voluminos; crepitaii gazoase; miros fetid; evoluie rapid. anamneza relev antecedentele alergice i contactul cu substane iritante; edemul cuprinde ntreaga mn; roea; senzaie de usturime; stare general neafectat. tumefacie fusiform la nivel metacarpian sau falangian; absena semnelor locale i generale; n caz de fistulizare se elimin secreie cazeoas.

Tabelul 10.3: Diagnosticul diferenial al flegmoanelor minii. Contraindicaia absolut de tratament conservator este prezena puroiului, semnalat de caracterul pulsatil al durerii, fluctuen, eventual fistulizare. Msuri terapeutice:

200

a. Imobilizarea minii pe atel, n poziie fiziologic (extensia de 45 a minii pe antebra cu degetele n semiflexie) (Fig.10.4). b. Poziie ridicat a minii, deasupra nivelului cordului, n earf sau hamac; c. Antibioterapia; n principiu, toate cazurile avnd indicaie de tratament conservator expuse anterior, beneficiaz de antibioterapie. Dar, n aceste situaii lipsesc dou elemente eseniale pentru alegerea antibioticului: primul, dei cu caracter aproximativ, este absena puroiului, al crui aspect poate sugera o anumit etiologie, iar al doilea este absena antibiogramei. n aceste condiii, raionamentul pentru alegerea unui anumit antibiotic i a cii de administrare, va fi ghidat de urmtoarele elemente: - datele statistice referitoare la germenii cel mai frecvent ntlnii n infeciile minii i degetelor (vezi Etiopatogenia); - starea general a bolnavului; - tendina la difuziune loco-regional a infeciei; - bolile asociate; - particulariti ale agentului cauzal; - preul antibioticelor avute la dispoziie.

Fig.10.4: Imobilizarea minii pe atel n poziie fiziologic [2] a.-atel; b.-sul de fa; c.-bandaj. La un bolnav cu stare general bun, calea de administrare a antibioticului va fi oral. Dac infecia nu prezint tendin la difuziune probabil c germenul este stafilococul, antibioticul indicat fiind Oxacilina sau Cloxacilina (peniciline de semisintez cu aciune i pe stafilococii penicilinazo-secretori). Dac, dimpotriv, infecia are tendin la difuziune (celulit, limfangit, adenopatii cu caracter inflamator acut), foarte probabil este implicat o specie de streptococ -hemolitic; acesta este sensibil la Penicilin, ns posibilitatea (destul de frecvent) de asociere streptococ + stafilococ, impune folosirea unor antibiotice active pe ambii germeni ca: Eritromicina

201

(bacteriostatic pe stafilococ i bactericid pe streptococ) sau Nafcilina (bactericid pe ambii germeni). La bolnavii care prezint afectarea strii generale, febrili, este indicat antibioterapia pe cale i.m. sau i.v. Datorit posibilitii de asociere la stafilococ i/sau streptococ i a altor germeni (mai ales gram-negativi), aceti pacieni vor putea beneficia chiar i de asocieri de antibiotice: Nafcilin + Carbenicilin ("penicilin pentru Proteus i Pseudomonas" [4] ) sau Nafcilin + cefalosporin. Dac starea general este grav, se poate recurge la asocierea Ampicilin (penicilin de semisintez cu spectru larg) + Gentamicin (aminoglicozid activ pe stafilococ i gram-negativi). n caz de suspiciune a existenei unor anaerobi (sugerat de condiiile de producere a traumatismului) se poate aduga i Metronidazolul. n afectarea renal sever, de elecie este Doxiciclina (tetraciclin activ pe stafilococ, streptococ i gram-negativi). Dup unii autori [3], n ciuda riscului de a ncuraja o suprainfecie, este preferabil o antibioterapie agresiv la bolnavii cu infecii grave. d. Vaccinarea antitetanic se va efectua obligatoriu cnd leziunea iniial are potenial tetanigen. e. Combaterea durerii se va efectua cu analgetice neopioide de tipul analgeticelorantipiretice (algocalmin, ibuprofen etc). f. Local se vor aplica comprese umede (prini) cu cloramin, soluie Dakin, Rivanol. Rezultate: Bolnavul trebuie s beneficieze de o bun supraveghere (n cazuri grave chiar de mai multe ori pe zi), pentru a surprinde rspunsul la tratament, mai ales la antibioterapie (lipsa rspunsului la aceasta, impune schimbarea antibioticului)! Sub tratamentul conservator evoluia poate cpta una din urmtoarele dou posibiliti: - remiterea complet a fenomenelor inflamatorii; - diminuarea tendinei de difuziune i apariia puroiului care impune imediat intervenia chirurgical. 2. Tratamentul chirurgical: Indicaii: practic orice infecie cu puroi. Contraindicaiile sunt reprezentate de cazurile care beneficiaz de tratament conservator.

202

Anestezia va fi adaptat localizrii i gravitii infeciei. Se pot folosi: blocajul anestezic al nervilor colaterali ai degetelor, anestezia plexului brahial sau chiar anestezia general. Pregtirea preoperatorie: - Bolnavul va fi aezat n decubit, cu mna aezat pe o msu. Vor fi respectate toate msurile de asepsie i antisepsie. - La nivelul braului respectiv va fi plasat o manet de tensiometru. - n timpul dezinfeciei tegumentului cu alcool iodat, membrul superior va fi meninut ridicat la zenit, diminund astfel gradul de umplere vascular, dup care maneta se umfl pn la o presiune de circa 250 mm Hg. Prin aceast metod, sngerarea n timpul interveniei va fi minim oferind o bun lumin asupra leziunii i a structurilor anatomice importante. Bineneles, dac intervenia are tendin la prelungire, se va renuna la aceast "chirurgie curat" avnd n vedere ischemia care poate agrava leziunile deja existente. - Intervenia propriu-zis const n incizie i drenaj. Acestea sunt n funcie de leziune fiind descrise ulterior pentru fiecare form n parte. ngrijiri postoperatorii: Se aplic msurile descrise la tratamentul conservator, cu unele precizri: - La instituirea antibioterapiei beneficiem de o informaie util (pn la sosirea rezultatului antibiogramei) i anume, aspectul puroiului: stafilococul genereaz un puroi cremos, glbui, inodor, streptococul (puroi fluid, filant cu tent verzuie sau lush , inodor), E.colli (puroi galben-verzui, fetid - miros de "varz stricat"-), anaerobii (puroi seros, gri-maroniu, fetid), Pseudomonas aeruginosa (puroi verde-albstrui cu miros caracteristic). - Bolnavul va fi pansat zilnic (n infecii grave chiar de mai multe ori pe zi); - Mobilizare activ a degetelor neafectate. Vor fi internai n servicii specializate bolnavii care prezint:

celulite extinse; limfangit; afectarea strii generale; panariii profunde; flegmoane.

n celelalte situaii, tratamentul i urmrirea bolnavilor se vor efectua ambulator.

203

10.2. PANARIII 10.2.1. PANARIII SUPERFICIALE 1.Panariiul eritematos reprezint o limfangit localizat dezvoltat n esutul celular subcutanat al degetelor, aprut dup un traumatism minor. Agentul etiologic este streptococul. Clinic: zon de congestie dureroas spontan i la palpare. Starea general este neafectat. Tratamentul este conservator, constnd n prini local, eventual antibioterapie (Penicilin sau Eritromicin per os). 2. Panariiul flictenular este o colecie purulent dezvoltat ntre derm i epiderm, acesta din urm fiind decolat; rezultatul este o flicten care prezint n jur un halou congestiv. Poate aprea pe orice regiune digital, pe faa dorsal sau volar, ca urmare a unor plgi nepate (Fig.10.5).

Fig.10.5: Panariiul flictenular [1]. a.-pe faa dorsal a degetelor; b.-pe faa volar a degetului ca rezultat al unui abces n "buton de cma" Tratamentul const n excizia flictenei, ocazie cu care se poate evidenia un abces n "buton de cma" (flictena fiind doar poriunea superficial care comunic printr-un orificiu mic cu o zon de necroz profund care impune excizie i drenaj). Sub pansamente zilnice, umede, vindecarea se produce n circa 7-10 zile. Nu este necesar antibioterapia. 3. Panariiile unghiale: a. Panariiul periunghial (paronichia) reprezint o infecie dezvoltat la nivelul repliului unghial pe care-l intereseaz parial sau total ( n "potcoav","turniola"). Etiopatogenie: Cel mai frecvent agent etiologic este stafilococul; de asemenea se poate ntlni asocierea stafilococ + streptococ. Germenii pot fi inoculai prin manichiur, nepturi, mai ales pe o igien local precar. Odat instalat procesul 204

inflamator, partea cornoas a unghiei se comport ca un corp strin perpetund infecia [3]. De asemenea infecia se poate propaga de la un panariiu subunghial. Exist i infecii cronice determinate de fungi, necesitnd tratamente de lung durat. Clinic, paronichia acut se prezint cu durere local vie, congestie i tumefacie la nivelul repliului unghial; dup un interval de timp poate aprea o flicten cu coninut purulent. Tratamentul este chirurgical n majoritatea cazurilor (Fig.10.6) i const n decolarea tegumentului de pe unghie cu sau fr extirparea bazei unghiale sub anestezie local i pansamente umede. n cazul drenajului corect, nu este necesar antibioterapia, cu excepia cazurilor cu limfangit i/sau afectarea strii generale.

B Fig.10.6: Drenajul chirurgical la paronichiei. A.-Drenajul chirurgical al paronichiei; B.-Dac colecia purulent este extins n jurul bazei unghiei sau la marginile laterale, baza sau marginea unghiei trebuie excizat pentru a asigura un bun drenaj, cu ndeprtarea zonei unghiale neviabile care se comport ca un corp strin. b. Panariiul subunghial (Fig.10.7) este determinat de acumularea subungheal a puroiului n urma inoculrii directe (nepturi) sau prin difuziune de la un panariiu periungheal. Se poate dezvolta la baza sau la vrful unghiei.

205

Clinic se manifest prin durere foarte intens i evidenierea puroiului prin semitransparena unghiei i congestia tegumentelor adiacente. n lipsa tratamentului evoluia este spre complicaii: evacuarea spontan a puroiului cu cronicizare i apariia unui botriomicom sau propagare spre profunzime cu interesarea falangei osoase i osteit.

Fig.10.7: Panariiul subunghial [1]. a.-la baza unghiei; b.-la vrful unghiei; c.-excizia n "V" a vrfului unghiei. Tratamentul const n excizie parial sau total (enucleerea) unghiei, lavaj cu soluii antiseptice. Antibioterapia sistemic poate fi necesar n primele 48-72 ore. La primele pansamente, pentru a evita lipirea compreselor de patul unghial, se vor folosi ungvente (de exemplu Tetraciclin) sau tul gras. 4. Panariiul antracoid reprezint infecia foliculilor piloi de pe faa dorsal a degetelor fiind practic un furuncul cu toate caracteristicile acestuia. Tratamentul const n incizie i evacuarea bourbillon-ului la fel ca n alte localizri ale furunculului. 10.2.2. PANARIII SUBCUTANATE 1. Panariiul pulpar este infecia pulpei degetului. Septurile conjunctive dintre derm i periost limiteaz parial extinderea inflamaiei, dar creeaz, prin inextensibilitatea lor, tensiuni mari cu riscul apariiei necrozei ischemice. Clinic se manifest prin tumefacie local, durere vie, pulsatil; tegumentele sunt congestive sau palid cianotice (ischemia). Frecvent se asociaz limfangit i adenopatie satelit.

206

Evoluia spontan este

fie spre

fistulizare, cu remiterea

parial

simptomatologiei, fie spre osteit falangian. Tratamentul este conservator pn la apariia puroiului cu aplicarea tuturor msurilor descrise. n faza de supuraie, intervenia chirurgical are indicaie absolut practicndu-se incizie i drenaj. Se vor evita inciziile i exciziile mari, delabrante care se soldeaz cu pierderea sensibilitii ("deget orb") (Fig.10.8). ngrijirile postoperatorii sunt cele descrise n partea general. 2. Panariiul falangei mijlocii se manifest prin congestie, tumefacie, induraie, durere spontan i la palpare la nivelul celei de-a doua falange. Necesit o examinare atent pentru a fi difereniat de panariiile profunde cu care de altfel se poate complica; evoluia poate fi i spre fistulizare.

Fig 10.8: A.-Incizia i drenajul panariiului pulpar cu prezervarea sensibilitii pulpei digitale; B.-O incizie median permite un drenaj i o decompresie excelente. Aceast incizie se situeaz ntre ariile de inervaie dar prezint dezavantajul cicatricii ce va rmne la nivelul pulpei digitale [3]. Tratamentul chirurgical const n incizie longitudinal lateral pe linia Marc Iselin (Fig.10.9), ntre pliurile de flexie, cu menajarea pachetului vasculo-nervos. Excizia se face pn n esut sntos. Extensia supuraiei poate impune incizia ambelor fee laterale ale falangei. Tegumentul necrozat se excizeaz, defectul restant urmnd a fi acoperit cu lambouri cutanate de vecintate (homo- sau heterodigitale, "de la distan" etc.).

207

Fig.10.9: Panariii ale lojilor falangiene mijlocii i proximale [1]: a.-localizarea supuraiei; b.-linia Marc Iselin. Beneficiul drenajului lamelar este discutabil, dup unii autori fiind chiar contraindicat [5]. ngrijirile postoperatorii constau n: antibioterapie, imobilizare, pansamente zilnice. 3. Panariiul falangei proximale: Aceast localizare are caracteristic tendina de difuziune spre spaiul comisural cu care falanga I comunic la baza sa; ambele sunt n raport direct cu teaca fibroas prin care trec tendoanele nvelite de sinovial. Tratamentul chirurgical este n funcie de extinderea infeciei; dac aceasta este localizat, incizia va fi pe faa lateral a falangei; dac n procesul supurativ este prins i spaiul comisural, incizia lateral se prelungete la nivelul acestuia pe faa palmar i dorsal - incizie n "Y"- (Fig.10.10).

Fig.10.10: Incizia panariiilor proximale [5]. 10.2.3. PANARIII PROFUNDE 1. Panariiul osteitic (panariiul osos, osteita falangian): n general este urmarea unui panariiu superficial sau subcutanat neglijat sau incorect tratat, cu migrarea infeciei n profunzime, distrugnd periostul cu compromiterea vascularizaiei osoase, rezultnd o necroz ischemic asociat cu necroz septic. Poate surveni i dup o fractur deschis. Se poate localiza la orice nivel, dar mai frecvent la falanga distal, favorizat de particularitile anatomice ale acesteia.

208

Clinic se constat deformarea falangei, tegumente violacei, fistul trenant. Evoluia mai lung dup un panariiu subcutanat sau superficial, explorarea traiectului fistulos care conduce la os, precum i radiografia n cel puin dou incidene, stabilesc diagnosticul. Semiologia radiologic include urmtoarele aspecte: - osteita: structur palid a osului, aspect "vtuit", "mncat de molii". - sechestrul osos: zon de osteoliz relativ bine delimitat. Tratamentul const n incizii corespunztoare i excizia esuturilor necrotice fr a atinge osul, dac radiologic nu s-au constatat sechestre; n aceast situaie examenul radiologic va fi repetat la 7 zile pentru a surprinde eventuala formare a unui sechestru. Prezena sechestrelor impune chiuretarea lor i supraveghere radiologic. Antibioterapia este indicat n toate cazurile, conform antibiogramei (pn la sosirea acesteia se ncepe cu un antibiotic cu penetran bun la nivelul osului, de exemplu Lincomicina); se asociaz obligatoriu imobilizarea pe atel circa 2-3 sptmni. Vindecarea este de durat mai mare, n aproximativ 8-10 sptmni. n situaiile n care la examenul radiologic se constat dispariia cvasitotal a structurii osoase, singura soluie terapeutic este amputaia. 2. Panariiul osteo-articular este infecia localizat la nivelul articulaiilor degetelor: Etiopatogenie. Infecia poate rezulta n urma: - inoculrii directe printr-o plag articular; - propagrii de la un focar de vecintate (panariiu subcutanat, tenosinovit sau osteit); - diseminrii hematogene dintr-un focar septic de al distan. Clinic se prezint ca o artrit acut aprut dup un traumatism sau dup un panariiu de vecintate: deformarea regiunii articulare respective, congestie, durere spontan i la tentativa de mobilizare activ i pasiv n articulaia respectiv. Un semn important este exacerbarea durerii la palparea n axul degetului. Ulterior, mobilitatea articulaiei poate deveni anormal, mare, cu cracmente i exteriorizarea puroiului. Examenul radiologic evideniaz tergerea capetelor osoase i modificri ale spaiului articular. Tratamentul const n incizie dorsolateral cu excizia esuturilor necrozate, lavaj cu soluii antiseptice i plasarea unui cateter pentru instilarea postoperatorie de antibiotice (Fig.10.11). Imobilizarea n poziie funcional este obligatorie.

209

n ciuda tratamentului corect efectuat, prognosticul funcional la acestor infecii este rezervat. 3. Panariiile tendinoase (tenosinovitele): n acest grup sunt incluse tenosinovitele degetelor 2, 3 i 4, sinovialele acestora fiind cuprinse ntre baza falangei distale i baza articulaiei metacarpo-falangiene (pliul palmar inferior) (Fig.10.12).

Fig.10.11: Incizia i drenajul artritei purulente Expunerea corect permite evidenierea detritusurilor necrotice; cateter pentru instilarea antibioticelor postoperator [3].

210

Fig.10.12: Anatomia tecilor sinoviale i a lojelor minii [3]. Mecanismul de producere este fie prin inoculare direct (plag nepat cu deschiderea tecii sinoviale), fie prin propagare de la un panariiu superficial sau subcutanat. Clinic se constat poziia n flexie a degetului afectat - deget n "crlig", n "croet"- (Fig.10.13), cu tumefacie, congestie. Durerea este vie, iar tentativa de extensie determin exacerbarea acesteia mergnd pn la sincop. La palpare, un semn important este durerea la apsarea fundului de sac sinovial palmar proximal i iradierea spre vrful degetului. Starea general este alterat, cu frison i febr.

Fig.10.13: Semnul caracteristic al tenosinovitei - deget n "croet". Palparea fundului de sac sinovial superior este dureroas [6]. Evoluia spontan este grav prin ruperea sinovialei datorit acumulrii puroiului i difuziunea infeciei la alte regiuni. Complicaia este semnalat de diminuarea durerii, reapariia posibilitii de extensie a degetului, ns starea general se agraveaz, iar local apar semnele extinderii infeciei. Tratamentul. n caz de dubiu asupra prezenei puroiului se ncepe cu antibioterapie i imobilizarea degetului pe atel (Fig.10.14). Dac dup 48-72 ore, simptomatologia nu cedeaz, se recurge la tratament chirurgical constnd n incizia sinovialei sub anestezie general, antibioterapie local i sistemic, imobilizare pe atel (Fig.10.15, 10.16).

211

Fig.10.14: Imobilizarea razei digitale pe atel metalic de aluminiu [2].

Fig.10.15: Tenosinovita degetului 3 [1]. Tehnica Campbell: incizia ambelor funduri de sac ale sinovialei i instilarea de antibiotice. Dac dup deschidere persist semnele inflamatorii, nseamn c puroiul nu se evacueaz n totalitate, existnd colecii etajate care trebuie abordate separat prin incizii suplimentare (Fig.10.17).

Fig.10.16: Diagnosticul i tratamentul tenosinovitei [3]: A.-Incizia va fi plasat la nivelul liniei Marc Iselin; B.-ntinderea inciziei: dac nu exist suspiciunea difuziunii palmare, incizia va fi plasat pe marginea cubital a degetului; dac se suspecteaz i interesarea palmar, incizia se face pe marginea radial a degetului; C.-Teaca aponevrotic din jurul muchiului lombrical constituie o zon de minim rezisten i formeaz un canal prin care infecia poate difuza. Prin identificarea

212

cu acuratee a acestei zone, se poate institui un drenaj eficient fr a deschide regiunea palmar; D.-Implantarea unui cateter pentru instilarea postoperatorie a antibioticelor.

Fig.10.17: Alte tipuri de incizii n tenosinovite [1]: a.-incizie Kanavel; b.-incizie Lexer; c.-incizie Zur Werth; d.-incizie Bier; e.-Incizie Klapp; f.-incizie Hartel. 10.3. FLEGMOANELE MINII Flegmoanele minii sunt infecii dezvoltate n regiunea delimitat de pliul de flexie al pumnului i pliul de flexie digito-palmar, n spaii delimitate prin septuri fibroase constituind loje anatomice. Majoritatea sunt grave, necesitnd internarea ntr-un serviciu chirurgical. Tratamentul va respecta principiul neinteresrii pliurilor de flexie de ctre incizii. 10.3.1. FLEGMOANELE SUPERFICIALE 1. Flegmonul superficial palmar: De obicei constatm anamnestic c leziunea preexistent acestuia este o bttur (clavus) palmar care s-a infectat ulterior; nu se exclud ns i alte cauze determinante. Infecia se dezvolt n esutul celular subcutanat, deasupra aponevrozei palmare superficiale. Clinic se prezint cu toate semnele inflamaiei cu sau fr prezena unei flictene cu coninut purulent. Uneori se constat tendina la difuziune spre antebra i edem pe faa dorsal a minii i interdigital. Tratamentul const n incizie n zona de maxim fluctuen sub anestezie locoregional sau axilar; se asociaz antibioterapia (Fig.10.18). 213

2. Flegmonul superficial dorsal se manifest prin congestie, edem voluminos, exacerbarea durerii la extensia degetelor. Este determinat frecvent de streptococ, explicnd tendina la difuziune a infeciei. Interpretarea semnelor locale i generale impune maxim atenie pentru diferenierea de edemul reacional al infeciei altei regiuni a minii precum i de alte afeciuni cu manifestri asemntoare (vezi "Generaliti")

Fig.10.18: Flegmon superficial palmar - locul inciziei [1] Datorit tensiunii locale, apar fenomene vasculare evolund spre apariia de flictene, ulceraii, necroze tegumentare. Tratamentul este conservator pn la apariia fluctuenei, cu antibioterapie pe cale parenteral, imobilizare. Apariia puroiului reclam incizie la nivelul zonei de maxim tensiune, orientat longitudinal i paralel cu tendoanele i debridarea fundurilor de sac. 10.3.2. FLEGMOANELE PROFUNDE 1. Flegmonul lojei tenare (flegmonul Dalbeau) se dezvolt naintea fasciculului intern al scurtului abductor al policelui i n primul spaiu comisural. Clinic se constat congestia i tumefacia limitate de pliul de opoziie al policelui; edemul poate difuza dorsal. Durerea se accentueaz la mobilizarea policelui. Tratament: incizie situat lateral de pliul de opoziie al policelui, paralel cu acesta (Fig.10.19). Dac colecia este prezent i n spaiul comisural, se completeaz cu o contraincizie pe faa dorsal, pstrnd intact tegumentul comisural. 2. Flegmonul mediopalmar se poate produce n urma unei infecii supra-aponevrotice sau prin inoculare direct. Se prezint sub 2 forme clinice: pretendinos i retrotendinos. 214

a. Flegmonul mediopalmar pretendinos se dezvolt ntre aponevroza palmar superficial i tendoanele flexorilor. Poate fuza retrotendinos, de aici riscul coleciilor restante dup explorarea incomplet. b. Flegmonul retrotendinos se dezvolt napoia tendoanelor i determin compresiuni nervoase. Ambele forme se manifest prin congestie i tumefacie mediopalmar cu durere spontan, exacerbat de tentativa de extensie a degetelor. Degetele sunt n semiflexie; poate aprea edem dorsal. Exist riscul de difuziune spre pielea palmar (abces n "buton de cma"), loja tenar (pe traiectul ramului tenarian al nervului median) i ctre antebra prin canalul carpian. Tratamentul const n incizie sub anestezie general (Fig.10.19). n localizrile profunde, retrotendinoase, se impune o contraincizie dorsal n spaiul II interosos cu drenaj transfixiant (unii autori recomand de principiu aceast contraincizie [5]). Antibioterapia i imobilizarea sunt obligatorii.

Fig.10.19: Incizii pentru flegmoanele palmare profunde [3]: A.-Incizia flegmonului mediopalmar; B.-Incizii pentru flegmoanele lojii tenare i hipotenare; C.-Infeciile digitopalmare determin frecvent edem al regiunii dorsale, datorit limfaticelor care fac legtura dintre faa palmar i cea dorsal a minii; o eroare frecvent este incizia pe acest edem de reacie; D.-Incizia de drenaj a primului spaiu comisural. 3. Flegmonul lojei hipotenare se prezint prin toate semnele inflamaiei localizate la nivelul acestui spaiu. Se poate complica cu un flegmon digito-carpian.

215

Incizia este paralel cu axul minii (Fig.10.19), asociindu-se antibioterapie i imobilizare. 4. Flegmonul comisural se dezvolt la nivelul unui spaiu interdigital. Este consecina unui clavus infectat, a unui panariiu al falangei proximale sau a rupturii tenosinovitei. Clinic, pe lng semnele inflamaiei localizate la nivelul unui spaiu comisural, att pe faa palmar, ct i pe cea dorsal, un aspect caracteristic este deprtarea degetelor adiacente n "V". De prim intenie, incizia va fi efectuat pe faa dorsal a minii n axul acesteia; dac drenajul este incomplet se practic contraincizia palmar respectnd puntea tegumentar a comisurii. Se completeaz cu antibioterapie i imobilizare. 5. Flegmoanele tecilor sinoviale digito-palmaro-carpiene (tenosinovitele palmare supurate): Acestea sunt tenosinovite ale degetelor 1 i 5. La baza determinismului acestor infecii stau particularitile anatomice ale tecilor sinoviale ale degetelor 1 i 5 care se ntind ntre baza ultimei falange i spaiul Parona-Pirogov, delimitat anterior de cubital i flexori, iar posterior de ptratul pronator i oasele antebraului. Teaca degetului 5 include la nivelul pumnului i tendoanele flexorilor 2, 3 i 4 (Fig.10.12,10.20).

Fig.10.20: Flegmoane ale tecilor digito-carpiene [1]. a.-teaca radial; b.-teaca cubital; c.-n. median; d.-vase i n. cubital; e.-muchi cubital anterior; f.-spaiul Parona; g.-locul de abord al fundului de sac cranial al sinovialei cubitale; h.-cubitus; i.-m.ptrat pronator; j.-radius; k.-lungul supinator; l.-locul de abord al sinovialei radiale. Clinic sunt prezente semnele generale (frison, febr), iar semnele locale se prezint sub 2 forme:

216

- necomplicat, cu semnele inflamaiei relativ delimitate de-a lungul tecii; durerea se exacerbeaz la mobilizarea policelui sau auricularului, care sunt n flexie ("crlig", "croet"). Un semn important este exacerbarea durerii la palparea fundului de sac sinovial deasupra pliului de flexie a pumnului. - forma complicat, difuz, este consecina ruperii tecii cu difuziunea infeciei n spaiile adiacente. Consecinele sunt extensia fenomenelor inflamatorii la ntreaga mn i spre antebra cu reluarea mobilitii degetului, dar cu agravarea strii generale. Tratamentul este chirurgical cnd se constat prezena coleciei. Inciziile pot fi multiple pe teaca respectiv, iar n cazuri grave se recurge la o incizie unic antebrahipalmo-digital (Fig.10.21, 10.22). Antibioterapia pre-, intra- i postoperatorie, precum i imobilizarea sunt obligatorii.

Fig.10.21: Locuri de incizie i drenaj ale flegmoanelor digito-carpiene .

Fig.10.22: Tip de abord larg al tenosinovitei palmare supurate [5]. n afar de aceste infecii descrise, nu trebuie uitat posibilitatea unor infecii foarte grave a cror depistare precoce este esenial avnd n vedere mutilrile ce pot rmne n urma tratamentului sau chiar decesul. Includem aici: fasceita necrozant, gangrena umed, miozita streptococic, celulite clostridiale. Evoluia acestora este fulminant spre oc septic i insuficien organic multipl!

217

BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1.Angelescu N. "Infeciile acute ale minii i degetelor - Chirurgie" sub red. Al. Pricu, vol.I, Ed.Didactic i Pedagogic, 2. Angelescu N Bucureti, 1995. "Traumatismele minii i degetelor - Chirurgie" sub red. Al. Pricu, vol.I, Ed.Didactic i Pedagogic, 3.Chase A.R., Cramer M.L. 4.Dobrescu D. 5.Nodii Gh. 6.Mandache Fl. Bucureti,1995 "Hand - Principles of Surgery", Schwartz, McGraw -Hill Book Company,1994. "Farmacoterapie practic", vol.I, Ed.Medical,

Bucureti, 1989. "Infeciile acute ale minii - Chirurgie de urgen" sub red.C.Caloghera, ed.Antib, Timioara, 1993. "Propedeutic i semiologie clinic chirurgical", Ed.Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1976.

218

CAPITOLUL 11

HEMORAGIA I HEMOSTAZA
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cristian Lupacu

Prin hemoragie se nelege revrsarea de snge n afara sistemului vascular, care, n funcie de cauz, sediu i cantitate determin modificri calitative i cantitative sanguine ce implic tulburri fiziopatologice cu rsunet general. Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (coala Alexandrin). Dup un mileniu, Ambroise Par descrie i practic pentru prima oar ligaturi vasculare. William Harvey descoper anatomia circulaiei sanguine un secol mai trziu. La nceputul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de snge (OI, AII, BIII, ABIV) i transfuzia, deschiznd o nou er n tratamentul hemoragiilor. CLASIFICARE: 1. Dup tipul vasului: - arteriale, cu caracter pulsatil, snge rou, n cantitate mare; - venoase, cu caracter continuu, snge rou nchis; - capilar, aspect difuz, n suprafa, cu snge rou, pe mucoase sau deperitonizri,

219

- mixte, mbrcnd aspectele intricate ale tipurilor de mai sus. 2. Dup momentul apariiei sau succesiunea n timp: - sngerare primitiv - imediat dup un traumatism; - sngerare secundar - la distan de traumatism sau dup infecii severe. 3. Dup cauz: - traumatice - dup traumatisme, intervenii chirurgicale; - netraumatice (hemoragii de cauza medical): sindroame hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stri septice prelungite. 4. Dup durata i ritmul sngerrii: - acute - produse n timp scurt, indiferent de cantitate; - cronice - pierderi mici i repetate. 5. Dup cantitate: - mici - sub 500 ml; - mijlocii - 500-1500 ml; - mari - peste 1500 ml; peste 2500 ml pierdui, hemoragiile sunt cataclismice, mortale. 6. Dup locul unde se produc: - externe - sngerare n afara organismului; ritmul i cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativ uurin; - intern neexteriorizat, care se produce ntr-o cavitate seroas, (clasica "hemoragie intern"): hemoperitoneu (prezena patologic a sngelui n cavitatea peri-toneal), hemotorax (acumularea sngelui n cavitatea pleural, n cantiti variabile), hemopericard (colecie hematic n cavitatea pericardic care poate determina tulburri ale funciei cardiace chiar n cantiti mici), hemartroza (prezena patologic a sngelui ntr-o cavitate articular). - intern exteriorizat, cnd hemoragia se produce ntr-un organ cavitar iar sngele se elimin pe cile de comunicare natural cu exteriorul ale viscerului respectiv: epistaxis (hemoragie exteriorizat la nivelul cavitilor nazale), hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonar exteriorizat la nivelul cilor respiratorii superioare), hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vrstur cu snge mai mult sau mai puin digerat evideniind de obicei, o sngerare digestiv nalt, deasupra unghiului duodenojejunal; diagnosticul diferenial se face cu hemoptizia i epistaxisul nghiit), rectoragia (eliminare de snge rou prin scaun, traducnd o hemoragie digestiv joas), melena (emisia de fecale colorate n negru lucios, cu aspect de "pcur") indic de regul o 220

hemoragie digestiv superioar i o pierdere de snge de cel puin 500 ml/24 ore, hemobilia (sngerare cu punct de plecare hepatic prin cile biliare), hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar exteriorizat prin urin), metroragia (hemoragia genital cu origine uterin), menoragia - menarha - (sngerarea menstrual); - hemoragia interstiial (intra-tisular): echimoze, sufuziuni i chiar hematoame n organe i esuturi. 11.1. FIZIOPATOLOGIE Sngele este o parte important a mediului intern, localizat intravascular fiind un element important de meninere a homeostaziei acestuia. Gravitatea unei hemoragii depinde de: - viteza pierderii sngelui: exist hemoragii foarte rapide, mortale, chiar fr pierderi mari de snge iar hemoragiile mici i repetate au un prognostic mai bun. - originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave datorit pierderilor mari de snge n timp scurt, care compromit rapid volemia, circulaia periferic i circulaia de ntoarcere. - cantitatea de snge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de snge repartizat astfel: 60 - 70% n circulaia venoas, 25 - 35% n cea arterial, 5% n reeaua capilar, iar raportul snge din viscere / snge din periferie = 3/1. ntr-o hemoragie mic (300-500 ml snge), organismul compenseaz integral pierderea, fr apariia semnelor clinice. O hemoragie mijlocie este dificil tolerat de organism sau duce la decompensare hemodinamic. ntr-o hemoragie mare (peste 1500 ml), n lipsa aportului, decompensarea este constant, iar n cele de peste 2500 ml se produce moartea. Aprecierea cantitativ a unei hemoragii este ntotdeauna aproximativ, pentru c nu ine seama de durata sngerrii i nici de reactivitatea organismului. Esenial n prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie hemostaz i timpul n care se reface volumul circulant. - n hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace; - n hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps iniial (dac pierderea se produce n timp scurt) sau, cnd mecanismele de compensare sunt eficace

221

temporar (1-2 ore) i nu se reface volumul circulant, moartea se produce prin colaps terminal. - n hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin insuficien cardiocirculatorie acut cu ischemia acut a centrilor bulbari. Indiferent de natura agresiunii, organismul rspunde prin aceleai reacii de aprare, pn la o anumit limit a intensitii hemoragiei, adaptarea realizndu-se prin reajustri fiziologice. Hemoragia produce o pierdere de volum circulant, eritrocitar i plasmatic, fapt ce declaneaz mecanisme compensatorii capabile sa menin viaa. Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze: - pierderea de eritrocite i anoxia tisular; - scderea masei circulante sanguine cu tulburri de hemodinamic, manifestate prin: hipovolemie, hipoproteinemie, creterea vscozitii sanguine, modificri de permeabilitate a membranei celulare. - tulburri de coagulare, care favorizeaz hemoragia. Hemoragiile sunt influenate de talie, vrst, stare de sntate, discrazii sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficien hepatic, infecii, stri de oc. Organismul reacioneaz la stress-ul determinat de pierderea de snge printr-o serie de reacii imediate: - modificri cardio-vasculare (vasoconstricie periferic arteriolo-capilar, tahicardie compensatorie), cu scopul de a menine tensiunea arterial la valori normale i un flux sanguin corespunztor n organele vitale (SNC, cord, pulmon). Centrii respiratori sunt influenai de concentraia sngelui n CO2, radicali acizi, metabolii de anaerobioz. Tahicardia este un fenomen funcional compensator, menit s suplineasc pn la un punct scderea volumului sanguin circulant efectiv, cu preul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la epuizarea rezervelor de glicogen i ATP). Tahicardia peste 150 bti/ min. poate duce la oprirea inimii n diastol. - modificri respiratorii (tahipnee compensatorie determinat de scderea numrului de hematii transportoare de oxigen, hipercapnie de acumulare); hiperventilaia duce la creterea hematozei, cu creterea presiunii negative n torace, care favorizeaz returul venos spre cord (aa numita pomp respiratorie). Aceast tahipnee, ca i circulaia mai rapid a hematiilor asigur, pn la un punct, un schimb celular eficient. n timp, ca urmare a ineficienei mijloacelor compensatorii i creterii concentraiei de CO2, se ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu apariia respiraiei

222

patologice de tip Cheyne-Stokes. - modificri ale permeabilitii membranei celulare (vezi tratamentul). Rspunsul organismului la hemoragie este diferit pentru volumul circulant i pentru cel eritrocitar: 1. Reducerea volumului circulant: Pierderea de volum sanguin perturb echilibrul dintre coninut i conintor, cu scderea presiunii arteriale, fapt ce se reflect pn la nivelul microcirculaiei. n aceste condiii, organismul rspunde prin mai multe mecanisme compensatorii: asupra patului vascular (reacii vasomotorii), asupra volumului circulant (mobilizarea apei interstiiale, reducerea eliminrii renale a apei, mobilizarea sngelui din depozite). a. Reacia vasomotorie: Hemoragia determin scderea volumului circulant, a returului venos, ducnd la scderea debitului cardiac i deci a presiunii arteriale. Astfel, prin stimularea baro-receptorilor sino-carotidieni i cardio-aortici, se activeaz substana reticulat, de unde, pe cale vegetativ predominant simpatic se comand eliberarea de catecolamine de la nivelul medulo-suprarenalei. Acestea (adrenalina i noradrenalina), acioneaz pe celulele efectoare (celule musculare din peretele vascular), bogate n alfareceptori; rezult un spasm arteriolar i precapilar cu creterea global a rezistenei periferice, cu suprimarea circulaiei capilare i n final creterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30-50% i se deschid unturile arterio-venoase; este fenomenul de centralizare a circulaiei (compenseaz cca. 20% din volumul circulant efectiv, respectiv 1000-1500 ml snge). n consecin, crete returul venos, debitul cardiac i presiunea arterial. Aceast centralizare a circulaiei, asigur pentru un timp o perfuzie cvasi - normal a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu preul unei hipoperfuzii a microcirculaiei din teritoriul splanhnic. Meninerea dinamicii circulatorii implic, alturi de volumul circulant i de rezistena periferic, o activitate cardiac corespunztoare. Pompa cardiac poate interveni prin creterea forei de contracie i a frecvenei, n funcie de rezervele de glicogen i ATP. b. Compensarea volumului circulant: Mobilizarea apei interstiiale, mai este cunoscut sub numele de autoperfuzie. Lichidul interstiial, adevratul mediu intern, este un spaiu de amortizare dintre sectorul intracelular i cel intravascular, acestea fiind separate de membrane a cror biologie depinde de jocul dintre presiune hidrostatic i coloid-osmotic, precum i de concentraia i gradientul ionic transmembranar. ntre aceste sectoare exist schimburi permanente, care menin constante cantitatea i calitatea 223

lichidului interstiial. Se apreciaz c exist 4-5 L de lichid interstiial la 1L de plasm. Diferena dintre aceste sectoare este dat de concentraia de proteine (6-8g% n plasm i 0,3-0,5% n lichidul interstiial). Fora de filtrare trans-capilar a presiunii hidrostatice este eficient pn n momentul n care aceasta devine cel puin egal cu presiunea coloid-osmotic din capilare. Hipovolemia acut determinat de hemoragie, este urmat de scderea presiunii arteriale i implicit, de cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca urmare, gradientul presional dintre presiunea hidrostatic i cea coloid-osmotic scade, iar fora de resorbie se intensific. Prin acest mecanism se deplaseaz lichidul interstiial n capilare ntr-o cantitate mai mare. n teritoriile excluse, metabolismul celular se desfoar n condiii de anoxie i hipercapnie, iar n spaiul extracelular se acumuleaz metabolii intermediari. Accentuarea tulburrilor metabolice n teritoriile excluse circulator i meninerea fluxului limfatic reprezint una din cauzele care duc la prbuirea ireversibil a biologiei organismului. n cazul hemoragiilor mici refacerea este complet dup 8-24 ore. n cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism de compensare acioneaz mai intens i mai ndelungat (24-48 ore), fr ns a se reface volumul circulant inial (rmne un deficit de 15%). c. Reducerea pierderilor de ap prin eliminare renal: Scderea diurezei n perioada post-hemoragic imediat, se produce datorit vasoconstriciei, cu reducerea debitului sanguin renal, dar i printr-un mecanism umoral reprezentat de aldosteron i ADH (hormonul anti-diuretic). Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid secretat de zona cortical a suprarenalei. n condiii de hipoperfuzie renal se induce secreia de renin de la nivelul aparatului juxtaglomerular; renina stimuleaz eliberarea hepatic de angiotensinogen i, prin cuplarea lor, rezult angiotensina I; aceasta, sub aciunea unor enzime sanguine se transform n angiotensina II, care acioneaz asupra cortico-suprarenalei, cu eliberarea de aldosteron (feedback pozitiv). Secreia de aldosteron este stimulat i de ACTH, care crete n situaii post-agresionale. Aldosteronul are ca efect retenia apei i sodiului la nivelul tubului contort distal. Hipovolemia creeaz stimuli la nivelul preso-receptorilor hipotalamici, cu stimularea eliberrii de ADH din hipofiza posterioar, rezultnd o aciune vasoconstrictoare splanhnic i o cretere a reabsorbiei de ap la nivelul tubilor contori distali.

224

d. Mobilizarea sngelui din organele de depozit: Normal, la un adult, sngele este repartizat astfel: 300 ml n capilare, 2200 ml n vene, 250 ml n inim, 1200 ml n circulaia pulmonar, 550 ml n ficat i splin. Aceast veritabil "autotransfuzie" se realizeaz n principal prin contracia splinei, fapt ce mobilizeaz cca. 100-250 ml de snge. 2. Rspunsul la oligocitemia acut: Hematiile reprezint 5% din masa celular. Scderea hemoglobinei sub 12-13 g% realizeaz starea de anemie. Tolerana organismului fa de scderea volumului eritrocitar este mai mare dect pentru hipovolemie. Dac pierderea este lent, supravieuirea este teoretic posibil n repaus, cu 1 milion de hematii/ mmc. i hemoglobin 0,5-2 g %. Dup hemoragie, hematocritul, care iniial nu se modific, va scdea n momentul autoperfuziei, proporional cu hemodiluia i nu va putea fi refcut dect prin aport terapeutic corect. Pentru compensarea volumului eritrocitar intervin urmtoarele mecanisme: creterea frecvenei respiratorii, a frecvenei cardiace, vitezei de circulaie sanguin, mobilizarea sngelui din depozite, refacerea numrului de hematii i a hemoglobinei. Primele 4 mecanisme sunt declanate de catecolamine i se realizeaz prin creterea utilizrii funcionale a volumului eritrocitar restant. Al 5-lea mecanism este specific i de durat (2-3 sptmni), cu o rat de nlocuire de un reticulocit/ zi la 100 hematii i de 0,5g% hemoglobin/ zi n condiiile de activitate medular i aport de fier adecvat. 11.2. CLINICA HEMORAGIILOR n faa unei hemoragii se pun 3 probleme: - stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s-a produs i cauza care a determinat-o; - aprecierea cantitii pierdute; - instituirea imediat a tratamentului. 1. Diagnosticul de hemoragie: Calitativ, evidenierea hemoragiei este facil n cea extern, relativ uoar n cea exteriorizat i dificil n hemoragia intern. Cantitatea de snge pierdut se apreciaz cu dificultate n hemoragiile intern i exteriorizat. 225

Exist semne generale comune tuturor hemoragiilor i semne locale specifice fiecrui tip de hemoragie: a. semnele generale, pot lipsi n hemoragiile mici, dar sunt brutale n hemoragiile mijlocii i mari; ele sunt reprezentate de: paloarea mucoaselor i tegumentelor, rcirea extremitilor, respiraia rapid i superficial (polipnee), agitaie sau obnubilare, sete intens, tendin la lipotimie i chiar sincop, puls mic, filiform, tahicardic, hipo-tensiune arterial, cu pensarea diferenialei, tendin la colaps sau chiar colaps instalat, oligurie, icter: - sincopa, pierderea brusc i de scurt durat a contienei, nsoit de oprirea respiraiei i a circulaiei, cu reversibilitate spontan, se datoreaz unei insuficiene circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine hemoragic avnd ca explicaie un reflex bazal. Sincopa trebuie difereniat de lipotimie, care este o pierdere scurt durat a contienei, asociat cu relaxare muscular, dar fr suspendarea activitii cardiorespiratorii. Sincopa poate fi albastr, prin insuficien respiratorie sau alb, prin insuficien circulatorie (oprirea inimii). - colapsul, generat de prbuirea circulaiei se manifest prin pierderea strii de contien, scderea marcat a tensiunii arteriale, puls mic i frecvent, transpiraii reci profuze. b. Semnele locale sunt evidente n hemoragia extern, precednd semnele generale, iar n hemoragia intern apar la un interval variabil de timp, dup producerea manifestrilor sistemice. Pentru diferite tipuri de hemoragie intern sunt descrise semne locale particulare: - n hemotorax se constat matitate, abolirea murmurului vezicular, diminuarea excursiilor costale pe partea afectat, dispnee cu polipnee; - hemopericardul se caracterizeaz prin cianoz, puls mic i tahicardic, tahipnee superficial, jugulare turgescente, scderea tensiunii arteriale, creterea presiunii venoase, mrirea matitii cardiace, asurzirea zgomotelor inimii; - hemoperitoneul se manifest clinic prin dureri abdominale difuze, distensie abdominal moderat, nsoit de sensibilitate dureroas la palpare i uneori aprare muscular, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate deplasabil pe flancuri; - n hemartroz apar: durere, impoten funcional, articulaie globuloas, roea. n diagnosticul acestor hemoragii interne, un rol important este ocupat de examenele imagistice: radiografia, echografia, computer-tomografia, rezonana magnetic nuclear. n prezena unor semne clinice i imagistice de revrsat ntr-o 226

cavitate seroas, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de puncie (pleural, pericardic, peritoneal, articular) care poate avea rol explorator sau evacuator (terapeutic) n cazul hemotoraxului i al hemopericardului, reducnd insuficiena respiratorie i cardiac. Cea mai modern metod de diagnostic este explorarea endoscopic, care poate fi: pleuroscopic, laparoscopic, artroscopic, etc. Pe aceast cale (endoscopic), pot fi fcute i gesturi terapeutice de evacuare i hemostaz in situu. n cazul hemoragiilor interne exteriorizate, sursa sngerrii este adeseori evideniat prin mijloace endoscopice: rinoscopie, laringoscopie, esofago-gastroscopie, bronhoscopie, colonoscopie, cisto-ureteroscopie. n sngerri de mai mic importan, cu punct de plecare n vase de calibru mic i mijlociu, ca i n angiodisplazii, rolul explorrilor angiografice selective este foarte important, fie ca angiografii simple, fie ca angiografii izotopice. Pentru hemoragiile interstiiale (n organe i esuturi), sunt importante examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fr substan de contrast (de exemplu Omnipaque). 2. Sindromul umoral n hemoragii: Hemoragia determin apariia urmtoarelor modificri umorale: - scade hemoglobina, hematocritul, numrul de hematii; - scade volumul circulant efectiv; - scade proteinemia; - se reduc Na+, Cl-, K+; - crete CO2; - se acumuleaz acid lactic n exces; - crete azotul neproteic i amoniemia. 11.3. TRATAMENTUL Obiectivele tratamentului sunt: - oprirea hemoragiei (hemostaza), - compensarea pierderilor, - stimularea hematopoezei. 1. Hemostaza poate fi spontan, provizorie i definitiv. 227

a. Hemostaza spontan apare datorit proprietii fiziologice a sngelui de a se coagula i este caracteristic pentru hemoragiile mici, parenchimatoase. Este un proces stadial: - vasoconstricia imediat post-agresional; - faza endotelio-trombocitar, cu migrarea trombocitelor n zona lezat i aderarea la endoteliul traumatizat; se formeaz astfel cheagul alb; - faza chimio-umoral, cu formarea cheagului rou, prin procese enzimatice complexe, de coagulare, la care particip plasma i hematiile. Protrombina din plasm, sub aciunea trombokinazei, n prezena ionilor de calciu i a fosfo-lipidelor, se transform n trombin activ. Tromboplastina eliberat de celulele lezate este activat i de diferii factori plasmatici: factorul VIII - antihemofilic, factorul IX - Chrismas, factorul X - Stuart-Prower, factorul XI - tromboplastina plasmatic, factorul XII Hagemann. n prezena ionilor de calciu, trombina transform fibrinogenul din plasma n fibrin, care, sub influena factorului XIII realizeaz stabilizarea fibrinei insolubile, adic cheagul definitiv. Acesta, sub influena unor enzime trombocitare se retract, strngnd marginile plgii vasculare. Dup 24 ore, cheagul sufer un proces de fibrinoliz parial, cu repermeabilizarea vasului. n reeaua de fibrin format sunt fixate elementele figurate, cu formarea cheagului rou. n practic pot apare diverse perturbri ale acestui mecanism: - deficitul unor factori de coagulare (hemofilia); - inhibiia unor mecanisme de hemostaz prin aciunea unor medicamente; - activarea prematur sau exagerat a sistemului fibrinolitic; n acest caz se poate ajunge la un sindrom de coagulare intravascular diseminat (CID), urmat de sindrom fibrinolitic cu hemoragii. Exist unele afeciuni congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia) sau ctigate (purpura trombocitopenic, hipersplenismul), n care procesul de coagulare este intens perturbat. b. Hemostaza provizorie const n oprirea hemoragiei pentru un timp limitat, prin manevre ca: - compresiunea digital deasupra leziunii, n caz de hemoragie arterial i la nivelul leziunii, n caz de hemoragie venoas; n general, compresiunea digital se poate face direct pe leziune (n timpul interveniilor chirurgicale), sau la distan de focar, cnd se poate intercepta circulaia ntre cord i leziune (pentru arter) i invers, n cazul leziunilor venoase (fig. 11.1-11.5). 228

- compresiunea circular se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravat, fii de pnz etc.), sau cu garoul. Trebuie avut n vedere ridicarea garoului o dat la 20-30 min., pentru mpiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la oc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului). Pacientul va fi nsoit pe timpul transportului, de un bilet n care se va preciza ora aplicrii garoului. - hemostaza prin pansament compresiv se realizeaz prin diferite tehnici de nfare (fig. 11.6, 11.7).

Fig.11.1 (dup T.Ghiescu): Compresiunea arterei humerale.

Fig. 11. 2 (dup T. Ghiescu): Compresiunea arterei subclaviculare.

Fig. 11.3 (dup T. Ghiescu): Compresiunea a. carotide comune.

229

c. Hemostaza definitiv urmrete oprirea definitiv a sngerrii prin manevre chirurgicale: forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), ligatura chirurgical, fcut ct mai electiv pe vasul care snger (cu excepia vaselor de importan vital), hemostaza prin ageni termici (realizat prin cauterizare electric) care se adreseaz hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizrii electrice (mono- sau bipolare) este

Fig. 11.4 (dup T. Ghiescu): a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale. de a ctiga timp. Dezavantajul const n necroza tisular din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizeaz o escar post-combustional care se elimin dup cca. 6-7 zile i poate genera hemoragii secundare.

Fig. 11.5 (dup T.Ghiescu): a.-Compresiunea pe artera humeral; b.-Compresiunea arterei axilare. n ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate hemostatic, n chirurgia parenchimatoas i n hemoragiile n pnz de tip capilar. Agenii chimici folosii n hemostaz sunt diveri, de la vasoconstrictori (adrenalina, noradrenalina, efedrina), pn la ageni procoagulani; cel mai utilizat

230

actualmente este fibrina, care are aciune hemostatic independent de procesul de coagulare, are absorbie rapid i nu este iritant (produsele Gelaspon, Oxycel, Surgicel, Tacho-Comb).

Fig.11.6 (dup I. uteu): a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominal - diferite sisteme de meninere a compresiunii. Mai recent s-au introdus substane rapid polimerizante pe baz de acrilai, care "cimenteaz" suprafeele sngernde, evitnd astfel sacrificiul parial sau total de organ (splin, rinichi).

Fig.11.7 (dup I.uteu): a. - Compresiunea vaselor poplitee; b. - Compresiune la plica cotului; c. - Compresiunea a. iliace externe. 231

n hemoragiile cu punctele de plecare n leziuni ale vaselor mari se utilizeaz: sutura parietal vascular simpl sau cu patch (venos sau sintetic), sutura vascular termino-terminal, atunci cnd pierderea de substan vascular permite apropierea extremitilor, grefa vascular cu ven sau material sintetic (reprezint o interpoziie de protez venoas sau sintetic ntre dou capete vasculare; ca material venos se folosete cel mai frecvent safena intern dar i alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala extern ori profund. Protezele sintetice utilizeaz materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-tex), procedee de by-pass (pontaje, unturi) care scurt-circuiteaz un teritoriu vascular compromis utiliznd de asemenea material venos sau protetic. 2. Compensarea pierderilor se realizeaz prin: - nlocuirea pierderilor cu snge proaspt, izo-grup, izo-Rh, mas eritrocitar, plasm sau substane macromoleculare i soluii cristaloide (dextranii, ser fiziologic, soluia Ringer, Ringer lactat, Haemacel, albumine umane). n timpul interveniilor de lung durat n chirurgia parenchimatoas se folosete din ce n ce mai mult autotransfuzia peroperatorie (sistemul "cell-saver", prin colectarea, purificarea, renclzirea i reperfuzarea sngelui pierdut n timpul operaiei). 3. Stimularea hematopoezei se realizeaz prin transfuzii de mas eritrocitar, plasm, eritropoetin, vitaminoterapie, aminoacizi i nutriie parenteral i/ sau enteral pentru corectarea strii de oc cronic. - alte substane care se folosesc curent n practic sunt hemostaticele: vitaminele K, etamsilat, venostat (Dicynone).

BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1.Bancu V.E. 2.Bar A. H., DeLaurentis D.A., Parry C.E., Keolane R.B. 3.Detrie Ph. 4.Diaconescu M., Plea C., Kreisler G. 5.Dickey J.W. 6.Dolinescu C., Plea C., Kreisler G., Kreisler S., Dragomir C. 7.Dudley J., Hugh A.F. 8.Firic Th. "Patologie chirurgical", Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983. "Angiography n the Management of Massive Lower Gastrointestinal Tract Hemorage", Surg. Gynec. Obstret. 1980, 150, 2, 226-228. "Petite chirurgie", Masson, 1986, Paris. "Chirurgie general", Litografia U.M.F. Iai, 1974. "Difring Hematomas", Surg. Gynec. Obstet., 1979, 148, 2, 209-212. "ndreptar de activiti practice n clinica

chirurgical", Litografia U.M.F. Iai, 1982. "Emergency Surgery", Ed. J.Wright, Bristol ,1987. "Hemoragiile digestive superioare", I.M.F. Bucureti, 1957.

232

9.Ghiescu T. 10.Hortolomei N. 11.Illaev Hana, Shires T.G.

"Urgene vasculare", Ed. Medical, Bucureti, 1971. "Chirurgie", vol.IV, Ed.Medical, Bucureti, 1955. "The Effect of Hemorrage Shock on Potasium Transport n Skeletal Muscle", Surg. Gynec.Obstet., 1980, 150, 1, 17-25.

12.Oakes D.O., Charters A.C. 13.Rdulescu P. 14.Schwartz S.I., Shires G.T., Spencer F.C., Storer E.H. 15.uteu I., Troianescu O. 16.Zinner M.J.

"Changing Concepts n the Management of Splenic Trauma", Surg. Gynec. Obstet., 1981, 153, 2, 181. "Elemente de patologie i terapeutic chirurgical", Ed. Medicala, Bucuresti,1980. "Principles of Surgery", edition 5, 1994. "ndreptar de urgene traumatologice", Ed. Medical, Bucureti, 1975. "The Prevention of Upper Gastrointestinal Tract Bleeding n Patients n an Intensive Care Unit", Surg.Gynec.Obstet., 1981, 153, 2, 214-220.

233

CAPITOLUL 12

TRAUMATISMELE
Prof. Dr. Costel Plea

Traumatismul este definit ca totalitatea tulburrilor locale i generale determinate de aciunea violent asupra organismului a unor fore externe, denumite de obicei ageni vulnerani sau contondeni. Acetia pot fi orice cauz care este capabil s produc un traumatism. Amploarea dezvoltrii industriale, a circulaiei rutiere, unele catastrofe naturale i folosirea neadecvat a aparaturii mecano-electrice a determinat variate i numeroase traumatisme. n aceste condiii, agentul vulnerant poate determina leziuni unice sau multiple n organe i esuturi, n una sau mai multe regiuni topografice determinnd leziuni concomitente, ceea ce constituie politraumatismul. Frecvena politraumatismelor face ca leziunea traumatic izolat s se ntlneasc ct mai rar. Indiferent de modul de aciune al violenei asupra organismului, rezultatul se rezum la dou tipuri de leziuni: traumatisme nchise, contuziile i traumatisme deschise, plgile. 234

Elementele distinctive ale acestor dou tipuri de leziuni sunt constituite de integritatea tegumentului, aspectul clinic i evolutiv al leziunilor, ct i de prezena infeciilor. Aceast mprire, dei discutabil, este posibil din considerente didactice. 12.1. CONTUZIILE Contuziile sunt reprezentate de leziuni ale esutului celular subcutanat i ale structurilor subiacente, la niveluri i pe ntinderi variabile, produse de un agent vulnerant, cu pstrarea integritii tegumentelor. CLASIFICAREA CONTUZIILOR: Criteriile de clasificare ale acestor leziuni sunt multiple i dependente de: - natura i fora cu care acioneaz traumatismul, - importana leziunilor produse. Ca urmare contuziile pot fi clasificate n funcie de: 1. Profunzimea leziunilor: a. contuzii superficiale - care cuprind leziuni limitate la nivelul esutului celular subcutanat reprezentate de: echimoze, hematoame, seroame i edem dur post-traumatic; b. contuzii profunde - leziunile depesc aponevroza regiunii sau seroasa cavitilor. Dac avem n vedere acest criteriu, contuziile pot fi: - simple - fr leziuni viscerale - grave - cu leziuni viscerale de intestine i gravitate variabila (rupturi de organe n caviti sau ale pediculilor vasculo-nervoi n regiunile periferice); - mixte - cele doua tipuri de leziuni apar combinate. 2. Regiunea topografic interesat - se descriu contuzii ale capului, gtului, toracelui i extremitilor. Fiecare dintre aceste contuzii au particulariti determinnd tablouri clinice ce vor fi studiate la patologia organelor interesate. ETIOPATOGENIA: Contuziile sunt produse de ageni traumatici cu suprafaa regulat i ntins, care mping i compreseaz pielea fr a o rupe. Factorii etiologici pot avea stri fizice diferite, cea ce explica variabilitatea leziunilor; pot fi fizici sau chimici, pot aciona izolat sau se pot asocia. n general, agenii fizici sunt cei mai frecveni ( plci sau piese metalice, bare, crmizi sau surpri de perei ori maluri de pmnt, etc.) care determin zdrobiri, efecte explozive (bombe, gaze, etc.) sau compresiuni (mai frecvent la imersia scafandrilor). 235

Fora contuziv acioneaz prin: - presiune - cnd elementele anatomice ale unei regiuni sunt mai nti mpinse i apoi strivite; - traciune - cnd esuturile sunt alungite dincolo de limita extensibilitii lor normale i se rup n mod variabil dup rezistena lor la ntindere. Agentul traumatic acioneaz fie perpendicular pe esuturi, iar leziunea rezultat este mai profund i mai grav, dar pe ntindere mai redus, fie tangenial cnd leziunea este mai ntins dar mai puin grav. FIZIOPATOLOGIE: Fenomenele fiziopatologice ale contuziilor, care explic simptomatologia lor clinic, sunt variabile ca manifestare i strns legate de: - Starea fizic a agentului traumatic - agenii traumatici pot avea stri fizice diferite, ceea ce explica variabilitatea modificrilor anatomice pe care le determin: un corp solid produce leziuni total diferite de cele ale unei coloane de ap sub presiune sau de cele ale suflului unei explozii (provoac n general leziuni difuze la nivelul organelor parenchimatoase - creier, plmn, ficat etc. -); - Intensitatea sau fora de lovire a agentului vulnerant - este direct proporional cu masa i viteza cu care este antrenat, cu durata de aciune i unghiul de incidena. Cu ct fora de impact i viteza este mai mare, cu att modificrile funcionale i organice vor fi mai importante. Durata de aciune traumatic este variabil i ca urmare modificrile ce le antreneaz sunt diferite. n majoritatea cazurilor, aciunea traumatic este scurt, cu excepia traumatismelor prin compresiune de lunga durat (cderi de perei, surpri de maluri de pmnt, cldiri, etc.) la care modificrile locale i generale sunt extrem de importante i de o gravitate particular, determinnd sindroame de strivire. ( Bywater's crush syndrom); - Importana modificrilor anatomo-patologice - sunt strns legate de cantitatea de esuturi distrus, ct i de importana lor funcional n economia organismului. ntre aceste dou aspecte nu exist o legtur de proporionalitate, deoarece practica a demonstrat c leziuni aparent fr importan pot determina moartea, iar leziuni distructive ntinse pot permite supravieuiri temporare sau definitive nesperate. Ca urmare, innd cont de aceste elemente, manifestrile fiziopatologice pot fi locale i generale.

236

1.Modificrile locale n contuzii apar sub aspecte i intensiti diferite: a. reaciile locale minime se ntlnesc n traumatismele minore i apar sub aspectul unor reacii inflamatorii tranzitorii, strict limitate la zona traumatizat. Elementul fiziopatologic esenial este dominat de modificrile vasculare. Iniial aciunea traumatic produce o vasoconstricie local care determina paloarea zonei, urmat la scurt timp de o vasodilataie compensatorie, care modific aspectul clinic: zona devine mai congestiv i proeminent ca urmare a unui edem traumatic. Sunt manifestrile clasice ale "loviturii de rigl" pe o extremitate; b. reaciile moderate (medii) sunt consecine ale unor traumatisme mai importante: fenomenele ce apar au caracter inflamator, sunt vii i persistente. Elementul vascular este dominant i mai important, la acesta adugndu-se prezena de leziuni ale esutului celular subcutanat: echimoze, hematoame, colecii seroase, etc. Procesele de resorbie ce le antreneaz explic persistena fenomenelor inflamatorii. Zona interesat prezint acelai aspect clinic, ca orice alt proces inflamator de alte etiologii. c. reacii majore sau grave; sunt direct proporionale cu: ntinderea i profunzimea distruciilor tisulare (musculare, vasculare, nervoase, organice, etc.), cantitatea de fluid acumulat la nivelul leziunii, valoarea circulaiei locale i rezistena fiecrui esut la anoxie. Aceste manifestri sunt variabile n raport cu segmentul topografic interesat: - La nivelul membrelor se produc leziuni musculare, vasculare i nervoase care vor fi responsabile de hemoragii, variabile cantitativ, constituind hematoame difuze, cu caracter compresiv, cu diminuarea debitului circulator distal, cu apariia anoxiei tisulare sau fenomene de ischemie acut periferic ce necesit un tratament de urgen. Consecina acestor tulburri va fi vicierea metabolismului celular local, cu acumulare de produi metabolici intermediari (acid lactic, acid piruvic) ce determin acidoz metabolic, precum i eliberarea de substane cu aciune vasoplegic (histamina, serotonina, bradikinina, etc.), care vor modifica tonusul i permeabilitatea capilar cu instalarea edemului. Acesta este intens, precoce, dar reversibil. - La nivelul extremitii cefalice, modificrile fiziopatologice rezult din transferul de energie cinetic asupra craniului i coninutului intracranian (creier, meninge, vase, L.C.R.) care reacioneaz funcional i lezional. Efectul traumatic rezult ca urmare a nsumrii efectelor factorilor fizici care acioneaz i a factorilor biologici care recepioneaz.

237

Din punct de vedere fiziopatologic efectele traumatice au un caracter dinamic (evolutiv) i ca urmare evaluarea lor este retrospectiv. Indiferent de mecanismul de producere a contuziilor - direct sau indirect aciunea traumatismului determin tulburri funcionale i lezionale, mai ales asupra coninutului cranian. Fenomenele contuzive, comoionale, sau dilacerarea cerebral sunt frecvent ntlnite i determin tulburri ale strii de contien (definitive sau pasagere), ale funciilor vitale sau nervoase. Este posibil apariia comei de diferite grade cu grave consecine organice. - Contuziile gtului sunt mai rare ca cele deschise; explicaia este dat de situaia anatomic a acestui segment. Regiunea este aprat mpotriva loviturilor de proeminena capului i toracelui. Leziunile au acelai aspect ca i contuziile altor regiuni, iar din punct de vedere fiziopatologic consecinele pot fi grave ca tratamentul chirurgical s se poat efectua. - Traumatismele toracelui determin modificri morfofuncionale de intensitate i gravitate variabil n funcie de amploarea traumatismului. n formele uoare (contuzii toracice simple cu sau fr fracturi de coast) se pot declana: spasme bronice reflexe, tulburri de secreie bronic cu influene respiratorii evidente (dispnee, atelectazii pulmonare i edem pulmonar progresiv). Dinamica toracic este perturbat de prezena leziunilor viscerale sau parietale importante care pot determina scderea respiraiei externe, afectnd toate cele trei componente ale ei: ventilaia, difuziunea i perfuzia, rezultnd insuficien respiratorie acut, precum i tulburri respiratorii interne (celulare), datorit intricrii cu tulburri cardio-vasculare. Aceste manifestri sunt secundare leziunilor viscerale: rupturi de trahee sau bronhopulmonare, volete costale, revrsate sanguine sau aerice, rupturi de diafragm. Prognosticul vital este ameninat, de unde necesitatea asistenei respiratorii de urgen. - Traumatismele abdominale, de etiologii diferite determin modificri care sunt strns legate de: consistena, forma i situaia topografic a organelor abdominale, de prezena organelor cavitare, de starea de plenitudine a acestora, de starea peretelui abdominal (relaxare sau contractur), de presiunea intraabdominal, etc. Ca urmare mecanismele de producere sunt multiple i complexe: zdrobiri, explozii, smulgere (contralovitura). Consecinele fiziopatologice sunt variabile i se pot prezenta sub form de: ca urmare a prezenei zonelor reflexogene prelaringiene, pretraheale i sinocarotidiene, moartea producndu-se nainte

238

- sindrom hemoragic - consecutiv rupturii unui organ parenchimatos sau de vase mezenterice i a crui gravitate este n funcie de: cantitatea de snge pierdut n peritoneu manifestat clinic prin semne de hemoragie intern (pn la oc hemoragic). - sindromul de perforaie (peritonitic) - determinat de ruptura unui organ cavitar (stomac, intestin subire, colon, etc.) care permite revrsarea coninutului n cavitatea peritoneal i instalarea peritonitei. - sindroame mixte - de o gravitate deosebit, necesitnd n toate cazurile tratament chirurgical de urgen. 2. Reacii generale - sunt comune tuturor traumatismelor nchise sau deschise i se pot manifesta imediat dup accident, sub forma ocului traumatic, hemoragic sau mixt, fie sub forma unor sindroame post-traumatice tardive. Cauzele acestor manifestri sunt direct proporionale cu importana pierderilor de lichide (snge, plasm) n zona afectat, ce determin hipovolemie i acumulri de substane toxice ca urmare a traumatismului i ischemiei. (vezi "sindromul de strivire"). O atenie deosebit se acord insuficienei renale acute, care nsoete strile de oc, din contuziile grave i care apare de regul atunci cnd resuscitarea este tardiv sau inadecvat. Din punct de vedere fiziopatologic, factorii ncriminai n etiologia sindromului sunt: hipotensiunea, depozitarea renal de mioglobin, tulburrile circulatorii renale i tulburrile de coagulare. Studiile i observaiile clinice nu au putut demonstra un factorul determinant; se pare c este o asociere de factori care se manifest printr-un tablou clasic: hipocloremie, hiponatremie, hipokaliemie, care preced instalarea azotemiei ce va domina n final tabloul clinic. ANATOMIA PATOLOGIC A CONTUZIILOR: Aspectele anatomice ale contuziilor sunt variabile i strns legate de violena i de durata de aciune a agentului vulnerant. Leziunile produse prin strivire, compromit cel mai frecvent vitalitatea pielii determinnd o mortificare cu formare de escar, care prin eliminare transform contuzia n plag. esuturile subiacente pot suferi multiple decolri, rupturi vasculare, cu formare de hematoame localizate sau difuze, colecii seroase, situate n zone cu aponevroze puternice (coaps, abdomen, regiunea lombar). Pot apare fracturi, rupturi musculare sau tendinoase, compresiune sau rupturi nervoase. La nivelul cavitii abdominale se produc: rupturi de organe parenchimatoase sau cavitare, rupturi vasculare cu formare de hematoame sau hemoragii n seroase, etc. 239

12.1.1. EXAMENUL CLINIC AL UNUI CONTUZIONAT Anamneza complet, nsoit de un examen obiectiv metodic i generalizat, este foarte important. Interogatoriul trebuie s stabileasc prin datele culese de la bolnav sau anturaj momentul producerii accidentului i circumstanele etiologice pentru a ne putea informa asupra eventualelor leziuni pe care le prezint accidentatul. Examenul obiectiv este obligatoriu i se va adresa n primul rnd constatrii activitii centrilor vitali (respiratori i cardio-vasculari), ct i a celorlalte organe i sisteme care pot fi lezate, mai ales n cazul politraumatismelor. Inspecia zonei contuzionate va aprecia ntinderea, prezena sau absena excoriaiei (leziune superficial a pielii), edemul, modificrile de culoare ale tegumentelor (rou, violaceu, galben-verzui, etc.). Palparea va evidenia modificri de temperatur local (rece sau cald), consistena formaiunilor post-agresiune (hematoame, colecii seroase, etc.), prezena sau absena pulsului arterial periferic. n contuziile profunde palparea va aprecia existena herniilor musculare (ca urmare a leziunilor aponevrotice), dezinserii sau rupturi musculare i/ sau tendinoase, manifestat clinic prin impoten funcional selectiv. Prezena de hematoame circumscrise sau difuze cu caracter compresiv i care se pot nsoi de ischemie acut periferic (edem, modificri de sensibilitate i motilitate, absena pulsului, rceala extremitii) impune intervenia chirurgical de urgen. Pot exista de asemeni leziuni nervoase manifestate clinic prin sindrom de ntrerupere, disociere sau iritaie. 12.1.2. CONTUZII SUPERFICIALE - ASPECTE ANATOMO-CLINICE 1.Echimoza (vntaia) este cea mai simpl form de contuzie superficial, produs de traumatisme moderate. Acestea determin ruptura vaselor mici intradermice i subcutanate, iar sngele extravazat infiltreaz esutul celular subcutanat sau submucos, mai ales n regiuni cu esut celular lax i bogat vascularizat (pleoape, scrot). Echimoza este considerat ca un hematom intradermic. La nivelul zonei traumatizate, tegumentele capt o culoare roie brun-negricioas i care de obicei reproduce forma agentului vulnerant. n evoluie culoarea se modific pe msur ce hemoglobina se catabolizeaz, devenind albastr sau galben-verzuie, cu nuane din ce n ce mai terse; dispare dup aproximativ 20-25 zile. n raport cu momentul apariiei echimoza poate fi: - precoce - indic superficialitatea leziunii, sau 240

- tardiv - care denot o leziune profund. Echimoza tardiv apare la cteva ore de la producerea accidentului i la distan de zona contuzionat. Acest fapt are o dubl semnificaie semiologic: - atest gravitatea leziunii profunde, - contribuie prin topografie, n context clinic, la aprecierea nivelului focarului lezional n care s-a produs hemoragia. De exemplu: echimoza palpebral n fracturile de baz de craniu; echimoza brahial i pectoral n fracturile de col humeral descrisa de Hennequine; echimoza scrotal n fracturile de bazin, etc. 2. Hematomul este o acumulare de snge n esuturi sau organe produs sub aciunea unui traumatism, cnd se rup vase de calibru mai mare. El se constituie o dat cu ruptura vascular i continu s se dezvolte pn cnd presiunea din hematom devine egal cu cea din vasele rupte. Uneori hematomul poate s apar dup traumatisme minime sau chiar spontan, n special la pacienii care sunt sub tratament anticoagulant sau la cei care prezint tulburri ale coagulrii sanguine (hemofilie, insuficien hepatic grav, trombocitopenii, etc.). Existena a numeroase cauze n etiologia hematomului ridic problema diagnosticului clinic i topografic, ca i a atitudinii terapeutice. Anatomo-clinic, hematoamele pot fi: superficiale sau profunde, cu localizri diferite (cerebrale, mediastinale, pulmonare, retroperitoneale, etc.). Hematoamele parenchimatoase vor fi studiate la patologia fiecrui organ afectat. La nivelul extremitilor se pot prezenta sub trei forme: a. Hematomul circumscris (colecie sanguin) este o acumulare de snge, delimitat de esuturile din jur (fig.12.1). Clinic se manifest prin apariia unei deformri de mrime variabil. Formaiunea este renitent, mai mult sau mai puin fluctuent, moale spre centru i nconjurat la periferie de un burelet mai dur. La palpare, se constat prezena crepitaiilor sanguine care sunt similare cu senzaia produs de strivirea ntre degete a unui cheag de snge. Ele trebuie difereniate de crepitaiile osoase (aspre) sau cele din tenosinovite (amidonate). b. Hematomul difuz (fig.12.2 ) este determinat de ptrunderea n esuturi a sngelui extravazat n urma traumatismului, de-a lungul tecilor vasculare i nervoase, n interstiiile musculare. Sngele devine extrem de aderent n esuturile nconjurtoare, astfel nct numai poate fi evacuat (ca n cel circumscris). Cantitatea de snge acumulat poate fi uneori important (pn la 2 litri n fracturile femurului) i n raport cu situaia topografica pot apare fenomene de compresiune asemntoare cu cele produse de garou. 241

Fig.12.1 (dup P. Rdulescu): a.-Hematom circumscris ale parilor moi ale craniului; b.-Hematom circumscris superficial (1 - fascia de nveli, 2- hematomul). Consecinele pot fi: aciune hemostatic sau fenomene de ischemie periferic n segmentul afectat, sub leziune, manifestate prin durere intens, marmorare, cianoz, modificri de puls i motilitate, fenomene care impun intervenia de urgen. Evoluia hematomului are o mare importan terapeutic. Se va urmri aspectul stagnant sau creterea rapida a hematomului, ca i starea circulatorie a segmentului distal de leziune. Oprirea creterii hematomului corespunde de regul opririi hemoragiei. O cretere rapid sugereaz existena unei leziuni importante i impune intervenia chirurgical de urgen. Aprecierea strii de compresiune trebuie urmrit atent pe o lung perioad de timp, innd cont de sensibilitatea diferit a esuturilor la ischemie. esuturile cu un metabolism mai redus (osul, pielea, cartilagiul) rezist mai bine la lipsa de oxigen dect esutul nervos sau cel muscular. Starea tegumentului nu reflect ntotdeauna starea circulatorie profund. Se tie ca pielea rezist 48 de ore, muchii 6 ore, esutul nervos 4 ore. Aceste date demonstreaz importana supravegherii clinice a hematomului i efectuarea interveniei chirurgicale de urgen la apariia primelor semne de suferin nervoas i/sau vascular.

242

c. Hematomul pulsatil (fig.12.2) apare n imediata vecintate a pediculului vascular care l alimenteaz i care transmite n ntreaga mas a acestuia pulsaii sincrone cu pulsul; acesta este un element clinic cheie care precizeaz forma anatomo-clinic a hematomului (pentru detalii vezi "Traumatismele vasculare").

Fig.12.2 (dup P.Rdulescu): a.-Hematom ; b.-Hematom subfascial circumscris ; c.-Hematom difuz ; d.-Hematom compresiv ; e.-Hematom pulsatil . 3. Seromul (colecia seroas Morell-Lavall) este o acumulare de lichid serolimfatic cuprins ntre faa profund a hipodermului i fascia de nveli a regiunii, (fig.12.3 ), consecutiv ruperii vaselor limfatice la nivelul orificiilor care strbat fascia. Seromul este determinat de traumatisme tangeniale fa de planul tegumentului, n acele regiuni unde exista aponevroze puternice. n aceste situaii, apare o micare de forfecare a tegumentului pe plan subiacent. Violena cu care are loc forfecarea tegumentului explic lipsa hemoragiei, ca urmare a hemostazei spontane ce urmeaz ruperii prin smulgere a vaselor de calibru mic. n acest mod se adun o serozitate format din limf i

243

lichid interstiial, niciodat hemoragic. Colecia se constituie lent; determin o deformare modest, iar lichidul nu se afl n tensiune. La palpare se percepe fluctuena i se pune n eviden semnul valului. Revrsatul evolueaz lent spre resorbie i este bine s se atepte deoarece puncia evacuatore poate favoriza infecia, iar dup evacuare lichidul se reface rapid.

Fig. 12.3(dup P.Rdulescu): Seromul traumatic. 4. Edemul dur post-traumatic (celulodermita contuziv) este o complicaie care poate apare n urma traumatismelor mini, piciorului, degetelor. Fenomenul are la baz o 244

tulburare vaso-motorie de tip simpatico-motor care se instaleaz ca urmare a unei contuzii sau a unor traumatisme repetate. Regiunea cea mai afectat este faa dorsal a minii. Edemul este dur, dureros, elastic i cald, ceea ce l deosebete de edemul inflamator. Pielea este palid sau cianotic, cu hiperhidroz i hiperkeratoz. Edemul las de obicei degetele libere i urc spre antebra unde se termin printro brar circular. Evoluia este imprevizibil. Clinic este afectat mai ales flexia minii i a degetelor, nsoit de prezena leziunilor vasculare i trofice care duc la limitarea micrilor, atrofii musculare, anchiloze. 12.1.3. TRATAMENTUL CONTUZIILOR SUPERFICIALE Tratamentul este difereniat n funcie de severitatea i importana leziunilor, de starea general a bolnavului i posibilitile chirurgicale de rezolvare. Tratamentul diferitelor tipuri de leziuni anatomo-clinice este dup cum urmeaz: Escoriaia i echimoza nu necesit ca tratament, manevre speciale, resorbia revrsatului sangvin avnd loc spontan n aproximativ 25 zile. Pansamentele umede cu antiseptice sau pomezi heparinate pot grbi vindecarea. Hematoamele mici i superficiale au o evoluie spontan benign. Un pansament compresiv i imobilizarea provizorie sunt suficiente pentru a facilita vindecarea unui hematom circumscris, stabilizat. Dac hematomul continu s evolueze este necesar intervenia chirurgical pentru efectuarea hemostazei n focar. n hematoamele mari, difuze cu fenomene de compresiune evidente, intervenia chirurgical se va efectua de urgen (hemostaz dup evacuarea hematomului i tratarea leziunilor asociate). Hematomul infectat se trateaz ca orice abces: incizie i drenaj. n general, atitudinea terapeutica n hematoamele necomplicate este conservatoare, dei dispariia lor necesit un anumit timp. Seroamele au tendina la resorbie lent. n coleciile mari se poate practica puncia evacuatorie, respectnd condiiile stricte de asepsie. Dac seromul se reface se va efectua incizia i toaleta focarului contuziv.

12.1.4. CONTUZIILE PROFUNDE

245

Sunt produse de traumatisme violente, cnd agentul vulnerant acioneaz perpendicular pe organism i determin leziuni multiple: musculare, vasculare, nervoase i a organelor profunde. Aspectele clinice sunt polimorfe i n funcie de importana distruciilor locale se nsoesc sau nu de modificri fiziopatologice generale. Cea mai grav contuzie profund a fost descris de Bywaters n 1941 sub denumirea de Crush Syndrom . Sindromul de strivire (Crush Syndrom) reprezint ansamblul modificrilor locale i generale determinate de compresiunea prelungit a maselor musculare ale extremitilor. Este un sindrom de compresiune a crui caracteristic const n zdrobirea sau atriia muscular i anoxia prelungit aprut la indivizii rnii prini sub drmturi, surpri i alunecri de teren i care se complica evolutiv cu insuficien renal acut i stare de oc. Sindromul este identificat la un numr din ce n ce mai mare de politraumatizai. Evoluia clinic a sindromului de strivire se produce n trei etape: - etapa I - de strivire propriu-zis are o durat medie de 10 ore, timp n care se produc leziuni musculare mai ales n regiuni topografice cu musculatur bine reprezentat (fese, coaps, gambe); - etapa a II-a - edem i oc. Ambele fenomene se instaleaz dup suprimarea compresiunii. Edemul este dur, puin elastic, cu infiltraii sero-hematice ale esutului celular, a spaiilor i fibrelor musculare; muchiul apare cu fibrele disociate. Vasele de un anumit calibru rezist, ceea ce permite vascularizarea membrului afectat (sindrom de reperfuzie). Edemul este nedureros i n orele urmtoare decomprimrii poate deveni impresionant, depind de 3 - 4 ori valorile normale ale extremitii. Apoi zona afectat se acoper de flictene i concomitent se instaleaz o stare grav de oc. ocul apare dup degajarea accidentatului i se agraveaz progresiv. Fenomenele sunt asemntoare celor ntlnite la ridicarea garoului; factorii patogenici implicai au valoare inegal: n esen, compresiunea determin o diminuare brusc i permanent a volumului sangvin circulant n zona afectat; are loc fenomenul de deshidratare important ca urmare a instalrii edemului ct i a pierderilor generale. Metabolismul local este viciat, apar metabolii intermediari ca urmare a hipoxiei (acid lactic, acid piruvic) care explic acidoz. Din punct de vedere elecrolitic se constat o scdere important a sodiului (Na+120 mEq/L) i o cretere exagerat a potasiului (K+7-8 mEq/ L) care constituie tulburarea umoral cea mai important. Hiperpotasemia va fi 246

nsoit de azotemie care crete progresiv, iar mobilizarea K+ din aceast zon n momentul revascularizrii poate determina oprirea inimii n diastol . - etapa a III-a - insuficiena renal acut, perioada anuric. Este faza esenial contuziei prin strivire. Debuteaz prin diminuarea treptat a diurezei astfel c dup 2-3 zile se instaleaz anuria. n evoluia acesteia exist o faz oliguric cu urini de culoare roiatic care conine mioglobin vizibil mai ales la degajarea victimei. Evolutiv se instaleaz o insuficien renal acut cu caracter ireversibil responsabil de 80% din cazurile de deces netratate sau prost ngrijite. Din cele expuse rezult importana unui diagnostic rapid i instituirea unui tratament ct mai precoce posibil. Tratamentul sindromului de strivire se bazeaz pe datele furnizate de bilanul leziunilor traumatice, a strii generale i pe prezena insuficienei renale acute. Refacerea masei circulante n membrul afectat ar constitui metoda cea mai bun de tratament, dar s-a constatat c apariia edemului i ocului este favorizat tocmai de reluarea circulaiei. De aici s-a presupus c evitarea apariiei celei de a doua faze ar putea fi nlturat prin diminuarea circulaiei n segmentul afectat. Ca urmare s-au imaginat diverse procedee a cror rezultat a rmas nesatisfctor n prevenirea complicaiei: - Aplicarea de band compresiv elastic, - Meninerea accidentatului n poziia decliv, - Refrigeraia local (greu de realizat dar cu efecte mai bune). Reechilibrarea hidroelectrolitic, combaterea ocului i a insuficienei renale acute reprezint esena tratamentului: - combaterea edemului i ocului prin perfuzie cu Dextran, ser glucozat 5%, ser fiziologic, albumin, etc. constituie procedee favorabile pentru combaterea acestor complicaii. Transfuzia cu snge este contraindicat din cauza hemoconcentraiei atestate de hematocritul ridicat. Restabilirea precoce a circulaiei va fi ajutat prin administrarea de medicamente cu aciune spasmolitic sau ganglioplegic care suprim vasoconstricia facilitnd circulaia precum i administrarea de substane care influeneaz favorabil penetrabilitatea capilar i mbuntete starea local i general. - tratamentul insuficienei renale acute, nainte de instalarea leziunilor renale ireversibile. Reechilibrarea hidroelectrolitic i efectuarea dializei renale care se face pe baza aprecierii ureei sanguine (peste 3,5 g/L) i a potasiului (5 mEq/L). Actualmente se consider c efectuarea profilactic a dializei renale are un efect benefic determinnd o

247

scdere important a ratei mortalitii prin acest sindrom. Nu este nevoie s se atepte instalarea sindromului umoral. Tratamentul chirurgical este important i const ca prim urgen n efectuarea inciziilor largi de degajare, aponevrotomii, dar numai n contextul unui tratament medical corect i susinut. Rezultatele obinute sunt mediocre. Acest lucru a determinat efectuarea exciziei tuturor esuturilor devitalizate a cror rezultat este mult mai bun. Amputaia extremitii ca metod de suprimare a tuturor modificrilor anatomice i funcionale este astzi prsit. 12.2.TRAUMATISMELE DESCHISE - PLGILE Plaga este o soluie de continuitate a tegumentelor i mucoaselor care intereseaz i esuturile subiacente produs sub aciunea unui agent traumatic. ETIOLOGIE I CLASIFICARE: Diversitatea factorilor etiologici, a condiiilor n care ei acioneaz, ca i particularitile biologice ale esuturilor, imprim plgilor aspecte variate pe care nici o clasificare nu poate s le cuprind n totalitate. Plgile se clasific dup: 1. Natura agentului vulnerant: - agent mecanic: plgi prin nepare, tiere, mucare, zdrobire, prin arme de foc, explozie; - agent termic: arsuri, degerturi; - agent chimic: acizi, baze, sruri; Aceti factori acioneaz de obicei izolat, dar se pot asocia determinnd apariia plgilor complexe. 2.Regiunea interesat de traumatism: plgi ale capului, gtului, toracelui, abdomenului, membrelor i coloanei vertebrale; 3. Numr: unice, i multiple; 4. Profunzime: plgi superficiale i profunde. Profunzimea plgii se stabilete odat cu examenul chirurgical. La membre, plgile profunde sunt subaponevrotice i transfixiante cnd prezint un orificiu de intrare i altul de ieire (plgi mpucate, nepate). La nivelul cavitilor naturale (cranian, pleural, abdominal, pericardic, articular) n funcie de profunzime, plaga poate interesa sau nu, seroasa parietal. Din acest punct de vedere, plgile se clasific n: nepenetrante i penetrante. 248

Cele penetrante pot fi: simple (fr leziuni viscerale ) sau grave (cu leziuni viscerale). Plgile penetrante cu leziuni viscerale pot interesa organe cavitare determinnd la torace pneumotorax sau pneumomediastin asociat de regul cu hemoragie (hemopneumotorax), iar la abdomen realizeaz sindromul peritonitic n plgile organelor cavitare sau sindromul de hemoragie intern n cazul celor parenchimatoase (ficat, splin, pancreas, rinichi). 5. Forma anatomo-patologic: - plgi simple limitate la planurile superficiale. Sunt obinuit regulate i au o evoluie simpl. - compuse, cnd plaga intereseaz organe importate (vase, nervi, muchi, organe interne, etc.). Sunt grave i necesit tratament de specialitate. - complicate, n care evolutiv plaga se poate complica cu infecie, hemoragie, necroz, etc. 6. Dup timpul scurs de la accident: - recente sunt plgile vzute i tratate n primele 6-8 ore de la accident, timp n care dei plaga este contaminat infecia nu s-a produs. Beneficiaz de un tratament chirurgical complet. - vechi sunt caracterizate prin apariia infeciei care complic evoluia. Dei timpul are o importan practic deosebit, nu reprezint unicul factor care influeneaz evoluia plgii. Uneori, dup 3-4 ore, unele plgi pot fi murdare i acoperite de secreii, iar altele, dup 10-24 ore pot fi nc roii i curate. 7. Mecanism de producere: Deoarece plgile produse prin ageni termici (arsuri, degerturi) au o evoluie i o fiziopatologie aparte, n acest capitol vor fi tratate numai plgile produse prin ageni mecanici. Agenii mecanici acioneaz asupra esuturilor n trei modaliti: - seciunea, sau dierez, prin obiecte tioase; - apsare sau presiune cu obiecte cu suprafa plan care determin plgi zdrobite; - smulgere, traciune sau sfiere (scalpul total sau parial al pielii capului, smulgerea unui segment sau unei extremiti, etc.).

ANATOMIA PATOLOGIC:

249

Aspecte anatomo-patologice ale traumatismelor deschise sunt variabile n raport cu mecanismele de producere cu importana organelor interesate i profunzimea plgilor. La nivelul regiunilor traumatizate se disting anatomic trei zone: - soluia de continuitate a esuturilor sau plgilor, - o zon de esuturi traumatizate ce pot conine corpi strini, esuturi neviabile i care se vor elimina spontan sau chirurgical, - zona esuturilor comoionate care pot reveni la normal, dar au o rezisten redus la infecie. Este zona numit de Pirogov "stupoare traumatic". Plgile au aspect anatomopatologic variat n funcie de agentul traumatic care le-a determinat: 1. Plgile tiate se apropie de plgile chirurgicale i sunt produse de obiecte tioase (cuit, brici, fragmente de sticl, etc.). Plaga are margini drepte, uor ndeprtate datorit retraciei tisulare, ceea ce permite s se observe leziunile mai profunde. n funcie de profunzime se pot produce leziuni vasculare, nervoase, musculare, tendinoase, etc. Anatomic, marginile plgii au leziuni minime ceea ce asigur condiii optime de vindecare. Beneficiaz de sutur primar. 2. Plgile nepate sunt produse printr-un instrument ascuit (pumnal, cuie, ace de cusut, fragmente de os, corn de animal, vrf de creion, etc.) sau nepturi de insecte. Condiiile n care se produc aceste plgi au importan evolutiv i terapeutic. Punciile efectuate n scop diagnostic sau terapeutic ca i administrarea din neglijen a substanelor caustice sau hipertonice paravenos au aciune necrozant sau prin nerespectarea regulilor de asepsie dau complicaii septice nedorite. Plgile nepate accidental pot interesa formaiuni anatomice profunde, de unde necesitatea exciziei, abordul larg pentru a identifica leziunea. Cnd traiectul nu se poate stabili, pericolul infeciei este major. nepturile de albine i viespi sunt cele mai frecvente; ptrunderea veninului, determin modificri care sunt n raport direct cu cantitatea de substan introdus, respectiv cu numrul de nepturi, cu aciunea lui toxic i cu sensibilitatea individului. Toxicitatea este determinat de apitoxin, acid formic, acetilcolin, etc., substane care au aciune: hemolizant, neurotoxic, vasoplegic, proteazic. Fenomenele clinice sunt variabile ca intensitate, de la fenomene locale (durere, edem, eritem, hemoragii peteiale) pn la fenomene generale care amintesc ocul

250

Fig.12.4. (dup G. Marcozzi ):Variate tipuri de plgi. alergic (greuri, vrsturi, crampe abdominale, constricie toracic, colaps cardiovascular i uneori moartea). Unele nepturi de insecte pot transmite boli (febr recurent, tifos). De o gravitate particular sunt plgile produse prin nepare cu vrf de creion de anilin care determin necroze ntinse necesitnd excizii precoce pn n esuturi sntoase. 251

Ceea ce caracterizeaz n general plgile nepate, sunt fenomenele clinice locale reduse ce determin deseori bolnavii s se prezinte cu o complicaie septic fr s-i fi dat seama cnd i n ce mprejurri s-au nepat. 3. Plgile contuze sunt produse de obiecte cu suprafa plan, plci metalice sau lemnoase, aparate de tanat, roi dinate, crmizi, etc. Sunt grave deoarece esuturile pot fi strivite la distan mare de plaga propriu-zis, determinnd hematoame difuze, rupturi musculare, tendinoase, fracturi amestecate sau nu, cu corpi strini ori resturi vestimentare. Marginile plgii sunt neregulate iar esuturile contuze formeaz o mas necrotic, livid, cianotic cu cheaguri de snge. Acest aspect favorizeaz infecia aerob sau anaerob, de obicei mixt, deoarece prin distrugerea elementelor anatomice rezistena tisular scade, situaie favorabil dezvoltrii microbiene. n zdrobirile mari plaga ia aspectul unei dilacerri n care elementele anatomice nu mai pot fi identificate. n aprecierea gravitii unei plgi contuze se va ine cont de: localizare, adncime, ntindere, gradul de devitalizare, infecie i terenul pe care se produce plaga. 4. Plgile prin arme de foc sunt de fapt o form particular de plag contuz, produs prin gloane de revolver, carabin sau puc de vntoare. Sunt rare n timp de pace i n acest caz au un prognostic mai bun, deoarece complicaiile infecioase sunt excepionale (bineneles dac nu sunt afectate organe vitale). Observaiile clinice au demonstrat gravitatea plgilor produse prin schije (bomb, proiectile, torpile, etc.) care au aspect anatomo-patologic neregulat antrennd n acelai timp proiectile secundare (pietre, buci de lemn, sticle, etc.) ca urmare a suflului exploziei, capabile s complice aspectul plgii. Modalitatea de aciune a proiectilului asupra esuturilor ca i leziunile complexe pe care le determin a fost amplu studiat. Agentul vulnerant are o for de penetraie direct proporional cu viteza i masa sa (Ec=m x v /2 ). Fora de distrugere a glonului este n raport cu distana la care ntlnete corpul omenesc: - pn la 500 m determin efecte explozive. S-a demonstrat c proiectilul deplaseaz n faa sa o coloan de aer care ajuns n contact cu tegumentele le strpunge. Prin orificiul astfel creat proiectilul trece fr rezisten. Aceast coloan de aer ntlnind rezistena esuturilor care se opun, formeaz o adevrat camer de explozie ce depete de 20-28 ori diametrul proiectilului determinnd maximul de distrugeri. n timpul formrii camerei de explozie iau natere unde de oc laterale, cu efecte diferite la distan n funcie de rezistena variabil a esuturilor.

252

Acionnd asupra esuturilor cu elasticitate mare, cum sunt vasele, acestea pot prezenta leziuni ale intimei care vor constitui punctul de plecare a unor tromboze sau anevrisme ulterioare. Cnd unda de oc lateral ntlnete esuturi cu rezisten crescut (os ) sau esuturi omogene (creier ) rupturile se produc uor i pe distan mare.

a.

b.

c.

Fig.12.5.( dup P.Rdulescu): Efectele proiectilelor n raport cu distana. a.-plag exploziv grav, b.-plag transfixiant, c.- plag oarb cu efect minim. - ntre 500-2000 m, pe msura diminurii energiei cinetice, glonul are un efect perforant i determin plgi bipolare cu un orificiu de ieire. Plgile bipolare care nu depesc n profunzime aponevroza se numesc n seton, iar cele care trec de aponevroz interesnd toate planurile - transfixiante; - peste 2000 m, cnd fora agentului vulnerant, n contact cu esuturile scade la zero, proiectilul are efect contuziv i determin plgi oarbe, cu un orificiu de intrare i un traiect de lungime variabil care reine n profunzime corpul strin; Asupra esuturilor efectele sunt variabile, distingndu-se trei zone (Mares): - zona de distrucie maxim ce corespunde canalului primitiv al plgii rmas dup turtirea camerei de explozie, unde exist snge, resturi tisulare, corpi strini; - zona de contuzie situat n imediata vecintate a canalului primitiv, unde esuturile se vor necroza secundar ca urmare a traumatismului sau infeciei. Limita nu poate fi stabilit imediat; se formeaz astfel o cavitate mai larg, ce constituie canalul secundar. - zona de comoie molecular, unde predomin tulburri vasculare (hiperemie, sufuziuni sanguine, edem) determinate de undele de oc laterale. 5. Plgile prin smulgere, traciune, sfiere, au un aspect anatomo-patologic variat, n funcie de mediul de aciune a traumatismului: - Plgile prin smulgere sunt rar ntlnite, dar foarte grave. Se nsoesc de hemoragii importante i stri de oc. n absena unui tratament adecvat se poate produce moartea.

253

Sunt produse de angrenaje de maini prin prinderea prului la curelele de transmisie sau chiar a unei extremiti. - Plgile mucate sunt provocate de animalele domestice sau slbatice (cine, pisic, porc, vulpe, lup, etc.) sau om (atentat sau perversiune). Acestea sunt plgi contuze i au un risc crescut de a se infecta datorit condiiilor favorizante pentru dezvoltarea infeciilor ca urmare a patogenitii mari a florei din cavitile sale. Muctura poate fi foarte frecvent poarta de intrare pentru unele infecii sistemice grave ca: spirochetoza ictero-uremigen transmis prin muctura de obolan, sau turbarea transmis de animalele slbatice sau domestice. Mucturile veninoase sunt produse de erpi, iar la noi n ar de viper. Muctura este produs de colii viperei care ptrund n hipoderm i inoculeaz veninul care difuzeaz n special pe cale limfatic. Veninul exercit o agresiune enzimatic deosebit asupra structurilor nervoase, penetrabilitii capilare i coagulrii. Manifestrile clinice sunt variabile n raport cu timpul scurs de la accident i se prezint sub form de manifestri locale sau generale. Manifestrile loco-regionale sunt reprezentate de durere, congestie eritematoas i edem. Manifestrile generale se datoresc creterii permeabilitii, modificrilor de coagulare, hemolizei i aciunii neurotoxice; ca urmare, bolnavul va prezenta grea, vrsturi, ameeli, obnubilare, hipotensiune, hematemez, hematurie, aritmii cardiace, uneori edem pulmonar acut, com i moarte. EVOLUIA ANATOMIC A UNEI PLGI: Indiferent de etiologia i mecanismul de producere, o plag evolueaz ctre cicatrizare, prin care se nelege acoperirea unei pierderi de substan cu un esut adecvat (epitelial), a crui for i constituie s se apropie de normal". Exist trei elemente care contribuie la procesul de vindecare: - Epitelizarea este un proces prin care pierderea de substan este refcut prin combinarea migraiei i multiplicrii celulare. Cauzele care stimuleaz proliferarea sunt necunoscute. Pierderea contactului ntre celule n zona traumatizat joac fr ndoial un rol important. Celulele epiteliului din marginile plgii se divid i migreaz progresiv acoperind zona interesat. Acest fenomen este rapid i evident n zonele n care atmosfera nconjurtoare este bogat oxigenat, i diminuat, chiar absent, n cazul prezenei unor hormoni locali care inhib epitelizarea. - Reducerea (contracia) plgii. Este un proces prin care marginile plgii se apropie progresiv i determin n final acoperirea; este rezultatul migraiei tisulare care are loc pe 254

seama esutului celular subcutanat; vivacitatea procesului este dat de existena fibroblatilor specializai care conin elemente contractile n citoplasma lor numite miofibrile. - Formarea esutului de legtur este procesul prin care marginile plgii sunt apropiate. TIPURI DE VINDECARE: Dei elementele de reparaie tisular sunt aceleai, vindecarea plgii este diferit n raport cu aspectul anatomo-patologic: plgi suturate sau nu. Exist 2 modaliti de vindecare. 1. Vindecarea per primam care are loc ntr-o plag cu marginile regulate, avivate spontan sau prin puncte de sutur, astfel nct ntre acestea s nu rmn spaii. Cicatricea astfel format este liniar. 2. Vindecarea per secundam survine n plgile neregulate, contuze, cu margini ndeprtate, de obicei dup o perioad de supuraie. Pierderea de substan este acoperit cu un esut de granulaie ce provine din fundul i marginile plgii, iar brea cutanat este acoperit de un epiteliu subire ce prolifereaz din marginile plgii. Cicatricea care se formeaz este neregulat. Rapiditatea i amploarea acestui proces de vindecare sunt strns legate de ntinderea i profunzimea plgii : - n plgile superficiale, cum sunt excoriaiile, cicatrizarea are loc prin proliferarea celulelor bazale sau ale stratului corneean i granular al epidermului. - n plgile profunde fenomenele sunt mai complexe. Imediat dup accident marginile pielii se retract ndeprtndu-se, sngele se adun i umple cavitatea, formnd cheagul, i hemoragia se oprete. Apare superficial o crust care unete cele 2 margini ale plgii constituind un strat protector mpotriva contaminrii bacteriene. Dac dup 810 zile aceast crust se ridic, se remarc o proliferare epitelial i o micorare evident a plgii printr-un fenomen de retracie. FAZELE VINDECRII: Acestea au fost amnunit studiate: anatomic, histologic i biochimic. S-a constatat c n primele cteva zile nu exist activitate intens n plag, fenomenele debutnd dup o perioad de ateptare numit the lag phase (4-5 zile). Se instaleaz o activitate intens enzimatic i leucocitoz care produce autoliza esuturilor devitalizate. Hemoragia este oprit, fibrina din snge i ser se depoziteaz n plag. Cel mai bun termen aplicat acestei etape este the preparation phase (faza preparatorie). 255

n urmtoarele zile i sptmni, procesele cicatrizrii sunt dominate de proliferarea celular i capilar. ntinderea capilarelor i proliferarea fibroblatilor n reeaua de fibrin din plag constituie elementul esenial constituind faza proliferativ i care n plgile cu cicatrizare secundar se recunoate sub aspectul esutului de granulaie. Dup o perioad variabil de timp, activitatea proliferativ n plag scade progresiv, are loc un proces de retracie, cu apariia unui esut de rezisten care crete progresiv. n fine, se instaleaz faza a 3-a de maturaie sau difereniere, care dureaz cteva luni. Pe durata fazei de proliferare un nou esut apare n plag care va nlocui pierderea de substan cu formarea esutului de legtur. Fibroblastele reprezint celulele, cheia, la sintetizarea colagenului i a substanei de legtur intercelular. Cercetrile lui Dunphy au atras atenia asupra importanei substanei fundamentale i colagenului n procesul de vindecare a plgilor care se desfoar n dou etape: - etapa productiv (de substrat) care ncepe dup accident i dureaz aproximativ 5 zile, timp n care sunt elaborate mucopolizaharidele i proteinele solubile , precursori ai colagenului; - etapa colagenic care dureaz pn la terminarea procesului de vindecare. Acest proces este influenat negativ de carenele vitaminice i proteice, ce se traduc prin tulburri de cicatrizare. Studiul precizeaz c fora normal de rezisten la tensiune se datorete colagenului i nu multiplicrii fibroblatilor. Observaiile clinice au constatat c, uneori, n cazul plgilor dehiscente resuturarea atrage dup sine o vindecare excelent. Douglas, n monografia Vindecarea plgilor arat c o incizie fcut n vecintatea alteia se vindec mai repede i devine mai rezistent la tensiune. Explicaia acestui fenomen ar fi determinat de prezena unui factor care stimuleaz procesele de reparare n interiorul i n jurul plgii, astfel c noua incizie este un stimul. FIZIOPATOLOGIA PLGILOR: Manifestrile fiziopatologice ale plgilor sunt asemntoare tuturor traumatismelor n general, dar prezint unele particulariti legate de existena i importana soluiei de continuitate, de mrimea hemoragiei ca i de pericolul infeciei. Tulburrile fiziopatologice sunt cu att mai ample cu ct sunt interesate organe importante ale regiunii afectate. Pentru plgile penetrante ale cavitilor (cerebrale, 256

toracice, abdominale, etc.) pot s se instaleze sindroame complexe (hemoragii, perforaii, seciuni de substan nervoas, etc.) care pun n pericol viaa accidentatului. Avnd o fiziopatologie de organ i cavitate, fenomenele vor fi studiate la capitolele respective de patologie. Pentru plgile extremitilor, reaciile fiziopatologice pot fi locale i generale. Manifestrile fiziopatologice ale plgilor difer n raport cu zona topografic i importana leziunilor organice, regionale : a. n plgile cranio-cerebrale manifestrile fiziopatologice sunt n raport direct cu interesarea sau nu a substanei cerebrale. n traumatismele deschise ale prilor moi epicraniene fenomenele sunt dominate de hemoragie; n funcie de durata i importana acesteia pot apare alte modificri patologice. n plgile penetrante, cnd sunt lezate structuri nervoase, vor apare tulburri legate n mod direct de importana centrilor nervoi interesai: tulburri neurologice, circulatorii, hematoame, care explic modificrile strii de contien (semne de suferin a trunchiului cerebral). b. Plgile gtului (mai rare); gravitatea lor rezid din profunzimea i importana organelor secionate (nervi, vase, esofag, trahee, etc.), iar tulburrile ce apar depind de tipul leziunilor viscerale (dominate de plgile arteriale) care dau o mortalitate ridicat prin hemoragie masiv nsoit de tulburri cardiace, cerebrale, sincop sau moarte. c. Plgile toracice sunt caracterizate prin producerea unei soluii de continuitate la nivelul toracelui, plmnului sau arborelui bronic. Consecina este apariia revrsatului pleural: pneumotorax sau hemotorax, de obicei combinate. Tulburrile respiraiei pot fi imediate sau tardive i sunt determinate de scderea posibilitilor ventilatorii i circulatorii (prin compresiune) cu instalarea unei hipoxii, cu insuficien cardiorespiratorie ce se agraveaz progresiv. Insuficiena respiratorie acut domin tabloul clinic i este cu att mai important cu ct fenomenele de compresiune intratoracic sunt mai mari. n plgile toracice penetrante cu torace deschis intrarea i ieirea aerului determin instalarea traumatopneii cu consecine grave asupra dinamicii cardiorespiratorii. Se produce respiraia paradoxal, pendularea mediastinal i ptrunderea aerului care vor iniia o insuficien respiratorie acut grav cu consecine cardiovasculare importante, colaps i moarte. d. Plgile toraco-abdominale sunt grave, deoarece ele antreneaz att fenomene pulmonare ct i apariia unor sindroame abdominale (hemoragii sau perforaii) care agraveaz starea general i impune de regul intervenia chirurgical de urgen.

257

e. n plgile penetrante abdominale manifestrile fiziopatologice sunt n raport cu prezena sau absena leziunilor viscerale. Organele interesate pot fi parenchimatoase sau cavitare i ca urmare vor apare tulburri fiziopatologice ce constituie: - sindrom de peritonit generalizat prin perforaie; - sindrom hemoragic consecina leziunii parenchimatoase; - sindroame mixte : peritonit, hemoragie. 12.2.1.EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATISMELOR DESCHISE Este asemntor contuziilor i const n efectuarea att a unei riguroase ct i a unui examen local i general metodic. Interogatoriul trebuie s stabileasc: - natura agentului vulnerant i unghiul sub care a lovit; - atitudinea rnitului n momentul accidentului (micare sau repaus); - tipul de plag i posibilitile de contaminare (plgile de strad sunt n mare pericol de infecie), prezena sau nu a corpilor strini i situaia lor n raport cu pachetele vasculo-nervoase; - timpul scurs de la accident pn n momentul examinrii. Aceste date ne dau informaii asupra ntinderii i traiectului plgii, factorilor care condiioneaz septicitatea, abundena hemoragiei i consecinele hemodinamice, interesarea nervoas i influena traumatismului asupra scoarei, etc. Examenul clinic local const n explorarea cu atenie a soluiei de continuitate, (orificiul sau pierderea de substan tegumentar i/sau mucoas). Se va nota forma, lungimea n centimetri, apropierea sau ndeprtarea marginilor plgii, profunzimea. Se va ine cont de posibilitatea existenei soluiei de continuitate mici care se poate nsoi de leziunile profunde grave (musculo-tendinoase, vasculo-nervoase sau organice importante). Se va efectua obligatoriu o explorare chirurgical minim cu stiletul sau sonda canelat, n condiii de asepsie perfect a tuturor plgilor (cu excepia celor craniocerebrale) pentru stabilirea profunzimii i depistarea eventualelor leziuni organice. Acest examen este necesar i de mare responsabilitate mai ales n plgile mpucate oarbe sau bipolare. n funcie de localizarea topografic a leziunii se vor cuta semne caracteristice de interesare a organelor situate n aceste regiuni: emfizem subcutanat, pneumotorax, hemotorax la torace, semne de peritonit sau hemoragie la abdomen, etc. 258 anamneze

Examenul clinic general va cuta s stabileasc reacia organismului consecutiv producerii plgii. Semnele sunt polimorfe i sunt n funcie de importana seciunii traumatice, a hemoragiei ca i septicitii plgii. Ca urmare pot s apar semne respiratorii, cardio-vasculare, renale, infecioase. Examenul clinic general va fi ntotdeauna completat prin examene biologice i radiologice care vor depista eventualele modificri scheletice, organice sau umorale. 12.2.2. SEMNELE CLINICE Semnele clinice ale plgilor sunt locale i generale, comune i semne particulare, n funcie de regiunea topografic unde se afl situat traumatismul deschis. SEMNELE LOCALE, COMUNE pot fi: funcionale i fizice sau obiective. 1. Semnele funcionale: a. Durerea este datorat iritaiei terminaiilor nervoase de la nivelul plgii, variabil ca intensitate dup profunzime, ntindere i particularitile anatomice ale regiunii lezate (este cunoscut sensibilitatea plgilor de la nivelul feei, perineului, organelor genitale, etc.). Durerea lipsete cnd agentul vulnerant a distrus cile de transmitere a impulsurilor nervoase, ca i la tabetici, diabetici sau rnii n starea de oc traumatic. Este exacerbat de micri, de unde necesitatea punerii n repaus a regiunii traumatizate printr-o imobilizare provizorie. n mod normal, dup cteva ore durerea se atenueaz pentru ca apoi s dispar, dac terapeutica este corect i evoluia plgii favorabil. Cnd reapare nseamn c s-au produs complicaii, de cele mai multe ori infecii. b. Impotena funcional, variabil ca intensitate, este n raport cu importana plgii i starea general a traumatismului. Uneori redus i limitat la regiunea afectat, devine important n distrugerile musculare ntinse, fracturi, plgi nervoase sau articulare. 2 2. Semnele obiective sunt: a. Soluia de continuitate (plaga), a crei caractere au fost detaliat descrise la anatomia patologic; b. Hemoragia i limforagia constituie n majoritatea cazurilor primul simptom al plgii pe care bolnavul l constat mai ales n absena durerii. Abundena i caracterele sale depind de mrimea vasului interesat ca i de starea general a accidentatului. Hemoragia poate fi arterial, venoas, capilar sau mixt . Abundena hemoragiei este strns legat de importana i mrimea vasului lezat; exist i cazuri de excepie, n care aceasta este minim sau absent, cnd exist 259

hipotensiune post-traumatic i unele plgi arteriale devin uscate. Este de reinut c hemoragia reprezint un semn obiectiv al plgii, iar cnd devine abundent ia aspectul unei complicaii punnd n pericol viaa bolnavului. Ca urmare, efectuarea ct mai precoce a hemostazei reprezint o necesitate vital. SEMNELE CLINICE PARTICULARE ale plgilor (funcie de regiunea anatomic interesat): a. Plgile cranio-cerebrale pot fi clasificate schematic n nepenetrante i penetrante. - Plgile nepenetrante intereseaz pri moi epicraniene, cu sau fr leziune osoas, dar pstreaz integritatea durei mater. Leziunile prilor moi au aspecte diferite dup agentul vulnerant care le-a determinat i sunt asemntoare cu orice plag din alt regiune. Ceea ce le caracterizeaz este sngerarea abundent datorit vascularizrii bogate a acestei regiuni. Unele traumatisme deschise ale craniului ce survin n cursul accidentelor de munc (mai frecvent la femei - vezi etiologia) pot determina smulgeri pariale sau totale ale pielii capului (scalp) ce pun grave probleme terapeutice. Fracturile care nsoesc plgile pot fi incomplete, prin nfundare, sau cominutive dar fr leziune cerebral concomitent. - Plgile penetrante cranio-cerebrale, cu leziuni ale creierului i nveliurilor sale, sunt diferite ca importan anatomo-clinic fiind legate de particularitile anatomice ale regiunii lezate. Anatomic se constat necroze i distrugeri la locul leziunii, hema-toame i tulburri circulatorii, modificri n circulaia lichidului cefalo-rahiadian, fenomene ce explic simptomatologia clinic n care domin alterarea strii de contien i semnele de suferin ale trunchiului cerebral cu afectarea respiraiei i aparatului cardio-circulator, etc. b. Plgile gtului sunt mai frecvente dect contuziile i mult mai grave datorit prezenei n aceast regiune a trunchiurilor nervoase importante. - Ele pot fi superficiale cnd sunt secionate planurile anatomice deasupra muchiului Sterno-Cleido-Mastoidian i profunde cnd intereseaz toate planurile pn la os. Acestea sunt grave, deoarece pot determina seciuni sau rupturi ale vaselor, nervilor, traheei, esofagului, faringelui, domului pleural, marilor vase limfatice. Dintre acestea cele mai grave sunt plgile arterelor gtului (arter carotid primitiv, extern i intern) care dau o mortalitate ridicat prin hemoragia extern masiv, uneori fulgertoare, ce pot duce la tulburri cardiace, cerebrale, sincop i moarte. c. Plgile toracelui pot fi nepenetrante i penetrante: 260

- Plgile nepenetrante, cu sau fr leziuni osoase, sunt asemntoare plgilor din alt regiune. - Plgile penetrante pot fi: pleuro-pulmonare, cardio-pericardice i toracoabdominale. Plgile pleuro-pulmonare se clasific n funcie de comunicarea cu exteriorul n: plgi cu torace nchis, cu torace deschis i cu pneumotorax cu supap. Dat fiind aspectul clinic, aceste plgi pun probleme dificile de diagnostic i de tratament chirurgical, motiv pentru care se vor folosi toate metodele clinice i paraclinice (examen radiologic, bronhoscopic etc.). d. Plgile abdominale: n raport cu starea peritoneului i cu leziunile viscerale pe care le determin plgile abdomenului pot fi: - nepenetrante, cnd nu depesc peritoneul, avnd aceeai etiologie ca a tuturor plgilor. Pot interesa peretele abdominal n grade diferite (de la plgi simple pn la rniri cu rupturi ntinse ale peretelui abdominal). - penetrante, care pot fi simple, fr leziuni viscerale dar se pot complica evolutiv cu: peritonit, ca urmare a infeciei cavitii peritoneale prin agentul traumatic sau retenie de corpi strini, cu fenomene ocluzive, prin hernierea i strangularea unei anse intestinale prin plag; traumatismele deschise complexe, cu leziuni viscerale ce pot interesa un singur organ (univiscerale) sau mai multe (pluriviscerale). Organele afectate pot fi parenchimatoase sau cavitare i ca urmare, clinic vom constata: - sindrom de peritonit generalizat prin perforaii ale stomacului, intestinului, colonului, etc.; - sindrom de hemoragie intern prin rnirea organelor pline; - sindrom mixt: peritonit asociat cu hemoragia n cazul rnilor pluriviscerale. 12.2.3. COMPLICAIILE PLGILOR Depind de gravitatea i caracterul plgii; sunt reprezentate de: ocul traumatic, anemia acut cu sau fr oc hemoragic, complicaii septice ori transmiterea unor boli. 1. ocul traumatic sau mixt, poate s apar n plgile multiple dar mai ales n cele contuze cu distrucii tisulare mari i asociate cu leziuni organice. 2. Anemia acut este consecutiv leziunilor vasculare mari sau ntinse, de obicei seciuni arteriale i la care nu s-a aplicat un procedeu de hemostaz n timp util.

261

3. Infecia este cea mai frecvent complicaie a plgilor. Poate s se manifeste sub form de infecie localizat (abcese, flegmoane, erizipel, flebite, adenoflegmoane, etc.) sau generalizat (septicemii, tetanos, boli infecto-contagioase). La nivelul cavitilor (n plgile penetrante), n funcie de segmentul interesat infecia poate determina: meningite, pleurezii purulente, pericardite supurate, peri-tonite, arterite etc. n aceste cazuri la semnele clinice ale plgii apar simptome specifice fiecrei forme anatomopatologice. 12.2.4. TRATAMENTUL PLGILOR Bazai pe datele de biologie i bacteriologie a plgilor, n tratamentul lor s-a impus o atitudine chirurgical activ, de excizie a celor recente urmate de sutur. Prin acest tratament se nltur zona esuturilor contaminate, contuzionate i comoionate cu corpi strini prezeni n plag, iar esuturile sntoase se sutureaz, evolund ca o plag operatorie. Ca urmare, plgile recente din primele 6-8 ore vor beneficia de excizie i sutur, iar cele vechi de peste 8 ore, de un tratament chirurgical difereniat n funcie de condiiile locale i generale ale rnitului. 12.2.4.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL PLGILOR Este esenial i indispensabil. Se aplic pe etape astfel: Primul ajutor se aplic la locul accidentului i const n: a. oprirea hemoragiei: Se realizeaz prin pansamente compresive aseptice, tamponament, compresiune digital (mai ales n plgile cu hemoragii mari de la baza gtului, axil, triunghiul lui Scarpa, etc.), compresiune circular. Cnd aceste metode nu dau rezultate se va recurge la garou care va fi meninut timp de 30 minute la membrul superior i 1-1,5 ore la membrul inferior. b. calmarea durerii prin administrarea de novocain 1% intravenos sau perilezional, algocalmin, opiacee (cu excepia traumatizailor toracici sau cardio-pericardici). c. imobilizarea provizorie a leziunii traumatizate, mai ales cnd sunt asociate leziuni osoase sau vasculo-nervoase. d. n msura posibilitilor se va ncepe tratamentul antioc. n acordarea primului ajutor se recomand: - Plgile nu se spal; - Nu se vor folosi antiseptice caustice, tinctur de iod, sau precipitante (alcool) n plag; este permis lavajul cu soluie Dackin, cloramin sau ap oxigenat; 262

- Nu se ncearc tratamentul plgii. Corpii strini mari se pot extrage numai dac nu sunt n vecintatea pachetelor vasculo-nervoase. - Se va aplica sero-terapia antitetanic; - Se va trimite bolnavul ntru-un serviciu chirurgical cu un bilet pe care se va Fig.12.6. (dup P. Rdulescu)

a.- Excizie; b.- Sutur. specifica ora accidentului, condiiile i agentul vulnerant care a determinat rnirea i tratamentul aplicat (dac s-a efectuat sero-terapia, iar dac se apelez la garou, ora punerii acestuia). n spital, tratamentul va fi individualizat n funcie de vechimea plgii. Din acest punct de vedere tratamentul se adreseaz plgilor recente (mai puin de 6 ore) i vechi (peste 6-8 ore). Tratamentul plgilor poate fi chirurgical i conservator. 1. Plgile recente: A. Tratamentul chirurgical (fig.12.6), const n: excizie, sutur, imobilizare.

263

- Excizia se efectueaz sub anestezie local, loco-regional sau general dup caz i const n extirparea tuturor esuturilor care au venit n contact cu agentul vulnerant, a esuturilor devitalizate i a corpilor strini. Pentru efectuarea corect a exciziei este necesar o cale larg de abord chirurgical - debridarea - mai ales n plgile nepate. Uneori sunt necesare incizii multiple. Excizia va fi metodic, plan cu plan, i se efectueaz cu pensa, bisturiul i foarfecele. Se excizeaz 1-2 mm din marginile plgilor tiate i 2-5 mm din marginile plgilor contuze; se va evacua hematomul, se lrgesc orificiile aponevrotice care ascund de regul leziuni profunde, se excizeaz esutul muscular strivit pn la muchi sntos. Acesta se recunoate dup culoarea roie-vie, snger i se contract cnd este prins cu pensa. Oasele se cur i se ncearc reducerea fracturii, fr a folosi materiale de osteosintez (dac este posibil). Nu se vor face eschilectomii n fracturile complexe deoarece excesul ndeprtrii lor duce la pseudartroz. Vasele care sngereaz vor fi ligaturate, cu excepia celor mari i vitale care vor fi reparate. - Sutura (repararea) const n repararea tuturor leziunilor musculare, vasculare, nervoase, osoase, etc. ntlnite n timpul explorrii plgii, care se va face plan cu plan n ordinea importanei. Plgile penetrante cu leziuni viscerale pun probleme de tactic i tehnic chirurgical particulare i vor fi tratate la capitolul de patologie respectiv Plgile superficiale i cele ale extremitilor beneficiaz de sutur n toate cazurile dac se respect principiile mai sus enunate. Repararea leziunilor profunde se va termina cu sutura cutanat care poate fi: a. primitiv - efectuat n primele 6-8 ore de la accident n condiii de asepsie perfect, n absena oricror semne inflamatorii. Avantajele acestei suturi sunt: rapiditatea vindecrii, cicatrizarea per primam, scurtarea timpului de spitalizare i imobilizare. n plgile cu pierdere de substan cutanat, sutura nu va fi efectuat n tensiune deoarece compromite vascularizaia determinnd necroze complicnd evoluia. n aceste cazuri se vor practica fie incizii de degajare, fie grefe de piele. b. sutura secundar care se efectueaz n plgile ce necesit supraveghere clinic i bacteriologic zilnic, fr fenomene inflamatorii, dar depind 8 ore, sau n cazul plgilor murdare.

264

Aceasta sutur poate fi precoce n primele 4-6 zile dac examenul bacteriologic este negativ sau tardiv n a 20-25-a zi, dup o perioad de supuraie, n care plaga s prezinte un pat granular steril bacteriologic. - Imobilizarea regiunii rnite va fi efectuat ori de cte ori este nevoie. Acceptat pentru fracturi i luxaii, imobilizarea este util i obligatorie n plgile musculare, tendinoase, vasculare, articulare. Are avantajul c suprim durerea i influeneaz tulburrile vasomotorii determinnd diminuarea i dispariia edemului. Se va asigura mobilizarea activ a regiunilor rmase neimobilizate, fr a determina dureri i se va da o poziie mai nalt regiunii traumatizate pentru a facilita circulaia de ntoarcere, diminundu-se astfel pericolul complicaiilor trombo-embolice. Drenajul este necesar n plgile recente contuze cu delabrri i dilacerri mari, musculo-aponevrotice. Va fi efectuat ntotdeauna la punctul decliv i meninut n funcie de evoluia clinic a plgii. B. Tratamentul conservator se aplic n plgile minime (excoriaii, plgi mici nepate sau tiate, unele plgi mpucate) sau cnd nu exist posibilitatea unui tratament chirurgical. Const n: - curirea plgii i tegumentelor nconjurtoare cu o soluie degresant (eter, benzin iodat , etc.); - pansament steril. Vindecarea se va face secundar. n plgile mari, lsate deschise se va pune un pansament plat, abundent, de absorbie, care se va schimba n funcie de importana secreiilor din plag. n aceste cazuri, imobilizarea este obligatorie. Vindecarea plgilor prin tratamentul conservator este variabil, n medie 20-25 de zile de la accident. 2. Plgile vechi: Tratamentul chirurgical aplicat, va fi n funcie de condiiile n care avut loc accidentul (plag murdrit de pmnt, resturi vestimentare, etc.), adic de posibilitile de contaminare, de aspectul anatomopatologic i de starea general a traumatizatului. Criteriul anatomopatologic i bacteriologic joac un rol important. Din acest punct de vedere plgile vechi pot fi: nesupurate i supurate. Tratamentul plgilor vechi nesupurate se aplic de obicei plgilor ntre 8 i 24 ore, uneori i mai trziu, cnd plaga este curat, roie, fr secreie, situat n zon bogat vascularizat i accidentatul prezint o stare general bun. n aceste cazuri excizia urmat de sutur mai puin strns cu fire la distan, sub protecia de antibiotice i drenaj constituie atitudinea corect.

265

- Dac exist ndoieli asupra septicitii plgii se poate efectua excizia, se trec firele, se pune pansamentul i dup o supraveghere de 4-5 zile, dac nu apar fenomene inflamatorii, firele se nnoad - este sutura secundar precoce. - Alteori, dup primele 6-8 ore, plaga poate prezenta o reacie inflamatorie intens, acoperit de secreie deseori purulent. n acest caz, excizia este contraindicat, chiar duntoare, deoarece favorizeaz difuziunea infeciei. Este permis numai exereza sfacelurilor i extirparea corpilor strini. Tratamentul conservator prin aplicarea de antiseptice, antibiotice i imobilizare, d n aceste cazuri rezultate favorabile. Tratamentul plgilor vechi supurate se adreseaz traumatismelor deschise la care se constat prezena puroiului. Indicaia i metoda de tratament chirurgical sunt n funcie de aspectul anatomo-clinic al plgii : - n plgile supurate dar cu drenaj eficient, se va aplica tratament conservator (pansamente, antiseptice, antibiotice, imobilizarea); - n plgile cu retenie de puroi sau cu esuturi n tensiune se vor efectua incizii largi i declive. Cavitile existente se vor explora cu degetul i vor fi aplatizate (netezite) i drenate; - n fracturile deschise supurate, imobilizarea n aparate ghipsate cu fereastr, care s permit pansamentul dup drenaj larg, este metoda de ales. Nu se va ncerca abordul focarului osos dect numai dac exist sechestre care ntrein supuraia. - n plgile contuze complicate cu gangren gazoas se vor efectua incizii largi i multiple care s treac n zona sntoas. Este obligatoriu asocierea tratamentului cu ser antigangrenos, antibiotice, oxigen sub presiune ( 3 atm., timp de 90 minute). 3. Tratamentul plgilor mucate - totalitatea plgilor mucate de animal, trebuiesc considerate ca avnd un potenial de infectare rabic pn la proba contrarie. Ca urmare, imediat dup accident, se aplic un tratament local i general. Dac este aplicat corect are o valoare profilactic de necontestat. a. Tratamentul local const n: - toaleta plgii (splare cu soluie antiseptic sau ap steril n cantiti suficiente); - excizia marginilor plgii lsnd n mod deliberat s sngereze (diminuarea numrului de germeni); Sutura plgilor mucate este interzis chiar dac tratamentul se aplic n primele 6 ore !!! 266

b. Tratamentul general const n: - profilaxia tetanosului; - administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru prevenirea infeciei, - nceperea tratamentului antirabic ntr-un centru specializat (vaccinarea anti-rabic). Tratamentul este obligatoriu pentru a preveni instalarea infeciei rabice care odat declanat este mortal. 12.2.4.2.TRATAMENTUL ANTIINFECIOS Rolul su nu trebuie supraestimat. Acest tratament completeaz pe cel chirurgical care rmne tratamentul de fond al plgilor. Se aplic profilactic n prevenirea infeciei tetanice (ser antitetanic 15003000U) asociat sau nu cu anatoxin tetanic sau a gangrenei gazoase. (cu ser antigangrenos polivalent 40-100 ml la 24 de ore). Antibioticele vor fi administrate profilactic sau curativ, ori de cte ori condiiile locale (plgi murdare, pierderi de substan, etc.) sau generale (boli cardiace, renale, diabet, etc.) o justific. Administrarea curativ a antibioticelor, chimioterapicelor n plgile infecioase (supurate sau nu) va fi raional. Antibioterapia pe lng unele beneficii implic i o serie de inconveniente precoce i/sau tardive pentru traumatizai (accidente toxice, alergice, selecia unor tulpini microbiene rezistente). Este bine ca de fiecare dat cnd se asociaz tratamentul antiinfecios s se precizeze indicaiile, posibilitatea de succes i riscul calculat al tratamentului. Dac infecia dintr-o plag este determinat de germeni ce nu sunt sensibili la antibiotice ea nu va putea beneficia de antibioterapie, pentru acest motiv efectuarea antibiogramei i stabilirea sensibilitii germenilor devine obligatorie. Sub protecia antibioticelor, se pot sutura plgi vechi a cror evoluie este modificat, obinndu-se deseori o vindecare normal. n anumite situaii, suntem obligai s instituim tratamentul antiinfecios ntr-o plag cu risc major de infecie, plgile contuze murdare ntinse, cu pierderi de substan, nainte de a putea identifica i testa sensibilitatea germenilor. n aceste cazuri se administreaz antibiotice cu spectru larg (ampicilin, gentamicin, kanamicin, tetraciclin, etc. ) sau asocierea (penicilin + streptomicin, ampicilin + gentamicin) n sperana c cel puin unul din ele va fi eficient. n cazuri cu totul deosebite administrarea de cefalosporine devine obligatorie. 267

Utilizarea sulfamidelor i antibioticelor se va face n doze maxime pentru a obine concentraii sanguine optime, cu aciune antimicrobian eficient. Acest tratament antiinfecios va fi meninut pn la dispariia fenomenelor locale i generale. 12.3. TRAUMATISMELE VASCULARE Incidena traumatismelor vasculare n traumatologie este sczut, dar majoritatea lor ntrerup continuitatea unor segmente vasculare, opresc sau altereaz circulaia sanguin astfel nct compromit vitalitatea unei extremiti, a unui viscer sau chiar viaa. Importana traumatismului vascular ca i consecinele grave pe care le antreneaz impune ca principiu terapeutic refacerea urgent a continuitii vasculare astfel nct fluxul sanguin s se restabileasc integral. Datorit particularitilor acestui tip de chirurgie, progresele tehnice i terapeutice au fost lente. Prima descriere n literatur de oprire a hemoragiei ntr-o plag vascular este citat de Ambroise Par n secolul XVI-lea cnd efectueaz prima ligatur arterial. Cu 100 de ani nainte, Galen atrgea atenia asupra hemoragiilor arteriale. n 1857 J.B.Murphy din Chicago efectueaz prima reconstrucie la o seciune total de arter uman cu rezultat excelent. La nceputul secolului XX Carrel i Guthri aduc un bogat material experimental privitor la reparri i grefe vasculare fundamentnd tehnic i fiziopatologic principiile chirurgiei vasculare, rmase valabile i astzi. Aplicarea lor n practica uman ns, se face cu greutate. n 1912 W.Pingle folosete vena safen intern n tratamentul unor anevrisme cu dou succese. Folosirea heparinei de ctre Gordon Murray n 1939 deschide noi perspective folosirii grefonului venos n reconstrucia arterial. Incidena traumatismelor vasculare n primul i al doilea rzboi mondial cnd s-au practicat ligaturi pe scar larg a determinat amputaia n proporii de aproximativ 50% n aceste cazuri. Aceasta a determinat lumea chirurgical s redescopere experimentele lui Carrel i aplicarea lor n clinica uman a demonstrat c reconstrucia arterial este simpl dac se respect principiile acestei chirurgii. Eficacitatea tratamentului reconstructiv este demonstrat de scderea numrului amputaiilor de la 50% la 13% (Hughes). ETIOLOGIA: 268

Leziunile traumatice vasculare se produc n condiii i prin ageni foarte variai. Sunt produse prin arme albe, arme de foc, prin traumatisme de sport, de circulaie, accidente de munc, agresiuni de orice fel, fracturi, luxaii, etc. n toate aceste eventualiti, dat fiind importana major a tulburrilor pe care le antreneaz, leziunile traumatice vasculare vor fi tratate cu maxim urgen. CLASIFICARE: Obinuit, traumatismele vasculare se clasific dup: 1. vasul interesat n: arteriale, venoase, limfatice, mixte; 2. criteriul anatomic n: contuzii, rupturi, plgi; 3. evolutiv (dup Kinmouth) n: a. traumatisme acute care pot fi: - cu pstrarea integritii peretelui vascular: contuzii gradul I, II, III, tromboza arterial; - cu pierderea integritii peretelui vascular: ntlnite n plgile penetrante sau perforate. Acestea determin seciuni pariale sau totale. b. traumatisme cronice care se manifest anatomo-clinic prin: - hematom pulsatil; - fistula sau anevrismul arterio-venos. Vom studia succesiv leziunile arteriale, venoase i limfatice. 12.3.1. TRAUMATISME ARTERIALE ACUTE ANATOMO-PATOLOGIE: Anatomic, leziunile traumatice arteriale apar sub form de: contuzii, rupturi de seciuni arteriale. 1.Contuzia arterial se nsoete anatomic de distrugerea parial a peretelui arterial (fig.12.7 a.) dar cu conservarea aparent a integritii axului vascular. Dup importana acestor leziuni, contuzia se poate prezenta sub trei grade: - contuzia de gradul I n care se produce o separare neregulat, liniar a intimei, de ntindere variabil; - contuzia de gradul II const n ntreruperea mediei i a intimei pe o anumit poriune; - contuzia de gradul III cnd endoteliul i media sunt ntrerupte circumferenial, nct continuitatea vasului este asigurat numai de adventicea rmas intact, care se dilat fuziform. 269

Neregularitatea intimei sau/i a mediei, decolarea straturilor parietale de ctre fluxul arterial, spasmul supraadugat ca i tromboza determin aproape constant obstrucia arterial cu consecina ei clinic ischemia acut traumatic. 2.Ruptura arterial, apare n contuzii violente sau luxaii (rupturile traumatice); cnd peretele arterial prezint leziuni de ateromatoz sau determinate de sifilis se produc rupturi arteriale spontane sau la traumatisme minime (fig.12.7 b.).

Fig.12.7 Diferite tipuri de leziuni arteriale. a.- contuzia arterial cu spasm; b.- ruptura arterial: 1.ruptura intimei i a mediei; 2. adventice intact; c.- plag arterial contuz:1. factor de jen circulatorie; 2. tromboz extensiv; d.- plag tiat lateral Soluia de continuitate arterial are aspecte anatomice variabile de la rupturi i distrucii foarte mici pn la ntreruperi totale ale vasului care antreneaz hemoragii importante. De cele mai multe ori sngele revrsat duce la formarea de hematoame difuze sau circumscrise. n cazul hematoamelor difuze apar compresiuni nsoite de fenomene ischemice iar n cele circumscrise, anevrisme arteriale post-traumatice (hematom pulsatil) care constituie manifestarea anatomic caracteristic acestor leziuni. 3. Plgile arteriale pot fi: nepate, liniare, transversale - interesnd parial (plgi laterale) sau total, circumferina vasului (seciunea arterial).

270

- Plaga arterial lateral determin ca urmare a retraciei peretelui, o sngerare abundent care se poate exterioriza, sau nu i este cantitativ variabil. n funcie de poziia soluiei de continuitate cutanat fa de plaga arterial, de direcia i mrimea traiectului plgii se poate forma un hematom mai mult sau mai puin voluminos care la examenul clinic prezint expansiune cu tril i suflu sistolic. Uneori plaga poate interesa concomitent i la acelai nivel, att artera ct i vena. n aceste cazuri se pot forma comunicri arterio-venoase cu apariia fenomenului de untare circulatorie (vezi anevrismul arterio-venos). n condiiile plgii arteriale laterale fr hematom compresiv fluxul arterial poate fi conservat, cu puls prezent n aval de leziune, de unde absena fenomenelor ischemice. - Seciunea arterial, poate fi regulat, transversal, oblic sau neregulat. Capetele arteriale se retract, hemoragia este important iar ischemia acut grav. Anatomic se descriu plgi arteriale uscate, care apar n traumatismele de rzboi. Absena hemoragiei se explic prin retractarea puternic a capetelor secionate, tunica intern se rsfrnge n lumenul arterial iar spasmul supraadugat contract puternic artera care se transform ntr-un cordon subire i rigid. Sunt prezente semne de ischemie acut. FIZIOPATOLOGIA: Fenomenele fiziopatologice sunt dependente de tipul, mrimea, sediul i importana leziunii vasculare, de timpul scurs de la accident pn n momentul examinrii ca i de eficiena mecanismelor de compensare circulatorie. Efectele traumatismelor vasculare sunt locale i generale. 1. Reaciile locale sunt determinate de prezena spasmului i a ischemiei acute: - Spasmul vascular nsoete totdeauna leziunile arteriale, sub forma unui spasm segmentar, sau mai frecvent sub aspectul unui spasm violent, extins n general pe axul i colateralele vasculare situate sub leziune. Apariia spasmului agraveaz modificrile determinate de traumatismul arterial deoarece limiteaz sau mpiedic mecanismele de compensare circulatorie arterial (refacerea circulaiei prin colaterale). Spasmul poate apare i n traumatismele care nu intereseaz direct axul arterial. n aceste situaii, prin violena i durata lui, poate determina tabloul clinic al unei ischemii acute. Fenomenul este reversibil stupoare vascular traumatic. - Ischemia acut traumatic nu prezint diferene fiziopatologice fa de cea produs de ocluziile arteriale de alt cauz, exceptnd faptul c efectele sale sunt agravate de oc i hemoragie. Fenomenele ischemice apar constant n contuzii, prin tromboz, n 271 i cunoscut n literatur sun numele de

seciunile traumatice, prin oprirea fluxului sanguin sau prin compresiunea determinat de prezena unui fals anevrism arterial. Rapiditatea trombozei este strns legat de violena traumatismului; se extinde ntr-un interval scurt n ntreaga reea vascular, arterial i venoas situat n aval de leziune fiind cu att mai grav cu ct colateralele i masele musculare sunt mai distruse. Consecinele locale ale trombozei posttraumatice depind de durata ntreruperii circulatorii, de intensitatea ischemiei, de valoarea circulaiei colaterale, de supleea ct i de rezistena particular a fiecrui esut la anoxie. Ca urmare, se produc modificri metabolice locale i de pH (acidoz) cu consecin asupra tonusului i permeabilitii vasculare, explicnd apariia precoce i importana edemului care este ireversibil (ceea ce justific operaiile decompresive), apariia leziunilor musculare, nervoase i de retur venos (tromboze). 2. Reaciile generale se pot manifesta sub forma ocului traumatic sau/i hemoragic. Obinuit, hipovolemia consecutiv pierderii sngelui i fluidelor n leziune tinde s reduc fluxul sanguin periferic accentund ischemia. Concomitent, prezena fenomenelor obstructive (tromboz) sau compresive (prin hematom), reduce i mai mult circulaia periferic astfel nct esuturile sunt n anaerobioz. Se creeaz astfel un cerc vicios (fig. 12.8). Insuficiena renal acut poate apare n leziunile vasculare grave nsoite de contuzii sau distracii tisulare ntinse la care resuscitarea este inadecvat. Hipotensiunea i toxemia sunt cauzele necrozei tubulare acute sau a infeciilor mai ales cu anaerobi. FORME ANATOMO-CLINICE ALE TRAUMATISMELOR ARTERIALE: Semnele clinice ale traumatismelor arteriale sunt loco-regionale i generale. Semnele locale sunt legate direct de leziunea arterial i se manifest prin hemoragie extern, hematom pulsatil i ischemie acut a extremitii. Semnele generale sunt determinate de reducerea volumului circulant, hipovolemia, ce poate merge pn la oc, resorbie de produi toxici din teritoriul ischemiat i insuficien renal acut. Fig. 12.8.Reaciile generale n traumatismele vasculare.
PIERDERE DE SNGE PIERDERE DE SNGE

TRAUMATISM VASCULAR TRAUMATISM VASCULAR

HIPOVOLEMIE HIPOVOLEMIE

ANOXIE TISULAR 272 ANOXIE TISULAR

Descrierea simptomatologiei n funcie de aspectul anatomo-clinic al leziunii prezint interes practic att pentru nelegerea exact a fenomenelor, ct i din punct de vedere terapeutic. Din acest punct de vedere traumatismele arteriale se grupeaz n trei entiti: 1. Contuzia arterial - se caracterizeaz clinic prin prezena a trei grupe de semne: de contuzie, ischemie i gangren legate strict de gradul alterrii anatomice i funcionale a vasului, fr exteriorizarea sngelui. Semnele de contuzie apar imediat dup accident i se caracterizeaz prin prezena durerii (care este vie, difuz), echimoz mai mult sau mai puin ntins i tumefacia regiunii contuzionate. Pulsul este diminuat sau absent, datorit, de obicei, spasmului. Dac persist, apar fenomene de ischemie acut caracterizate prin dureri ce se accentueaz i nu se calmeaz la medicaia obinuit, paloarea i rcirea tegumentelor situate sub leziune, colabarea reelei venoase superficiale, paralizia extremitii afectate (de exemplu imposibilitatea micrii n teritoriul sciaticului popliteu extern), dispariia sensibilitii superficiale ncepnd distal i progresnd proximal. Dac n acest timp nu s-a instituit tratamentul de urgen, fenomenele descrise se accentueaz i apare edemul, cianoza i gangrena. 2. Rupturile arteriale determin ieirea sngelui din vase n esuturi, cu formarea unui hematom pulsatil care constituie manifestarea caracteristic a acestei leziuni. Mrimea hematomului estre strns legat de importana hemoragiei. Din acest punct de vedere hematomul poate fi difuz (cu evoluie grav i rapid ctre instalarea fenomenelor ischemice, la care concur att ntreruperea fluxului sanguin ct i reducerea presiunii de perfuzie prin colaterale ca urmare a hipovolemiei) sau circumscris, n caz de hemoragie mic. n aceste situaii hematomul se organizeaz, se formeaz un perete fibros ce se individualizeaz progresiv de planurile nconjurtoare. "Punga" astfel format se endotelizeaz i se formeaz anevrismul arterial post-traumatic. Clinic se constat prezena unei formaiuni pulsatile, cu suflu sistolic, de mrime variabil care se nsoete cu semne de ischemie, uneori cu evoluie rapid sau gangren. 3. Plgile arteriale: Caracteristica clinic a acestor leziuni este dat de prezena hemoragiei externe cu snge rou, sub form de jet ritmat de puls. Se dezvolt astfel semnele clinice ale unei hemoragii acute: paloare, sete, extremiti reci, agitaie, hipotensiune, puls mic filiform, tendin de colaps i moarte. 273

Datorit ntreruperii totale sau pariale a fluxului arterial periferic (prin plag lateral sau seciune total) se instaleaz semnele de ischemie acut. n aceste cazuri, ischemia periferic este pe plan secund. Fenomenele ischemice devin preponderente, cnd hemoragia se oprete i sunt mai grave, datorit hipotensiunii, deoarece refacerea prin colaterale a fluxului arterial nu este posibil. n plgi, simptomatologia este asemntoare contuziilor i rupturilor arteriale. Evolutiv, se poate forma un hematom pulsatil sau o fistul arterio-venoas. n plgile arteriale uscate predomin fenomenele ischemice iar hemoragia este de obicei tardiv i deseori grav. DIAGNOSTICUL se bazeaz pe prezena traumatismului ntr-o zon cu pachet vascular, pe existena semnelor funcionale (dureri, parestezii, impoten funcional) ale plgii, hemoragiei, hematomului sau sindromului de ischemie acut. Prezena semnelor descrise faciliteaz confirmarea diagnosticului de ischemie prin traumatism vascular. Aceasta nu poate fi confirmat cu certitudine n strile de oc dect dup ce s-a obinut reechilibrarea, cu prezena unei tensiuni arteriale eficiente i a unui puls convenabil n extremitatea indemn. De asemeni, n fracturi sau luxaii ischemia va fi afirmat numai dac persist dup reducerea acestora. n general, decizia chirurgical va fi pus pe baza semnelor mai sus descrise. n cazurile incerte dar care permit o oarecare temporizare sub tratament medical, se vor efectua explorri paraclinice ce constau n: - oscilometria - care confirm datele cercetrii clinice, a pulsului prin dispariia sau scderea important a indicelui oscilometric; - arteriografia - constituie examenul cel mai valoros pentru stabilirea diagnosti-cului de localizare a leziunii arteriale, cu condiia s poat fi efectuat n urgen. n cazul leziunilor arteriale viscerale singurul examen edificator este arteriografia. Explorarea angiografic va fi efectuat obligatoriu pentru verificarea permeabilitii axului vascular dup refacerea chirurgical. - radiografia segmentului lezat pentru depistarea leziunilor scheletice responsabile de accidentul traumatic vascular. - ECHO-doppler, examen computer tomografic (CT) cu sau fr substan de contrast, etc. COMPLICAIILE traumatismelor arteriale pot fi: imediate i tardive:

274

Fig.8.9. (dup I.Atanasiu) Complicaiile leziunilor traumatice ale arterelor: a.-hemoragia; b.-hematom; c.-tromboz; d.-embolie arterial: e.-spasm. 1. Complicaiile imediate sunt reprezentate de: hemoragie, care se poate produce concomitent cu traumatismul sau apare la un interval variabil dup producerea acestuia, tromboz arterial, embolii arteriale, tromboze venoase, infecii. 2. Complicaiile tardive sunt reprezentate de: ischemia cronic post-traumatic la membrul inferior n obstruciile limitate ale segmentului arterial ilio-femural, aprute dup traumatisme cu fracturi ale oaselor bazinului. Clinic, se manifest prin sindrom de ischemie cronic: durere sub form de claudicaie intermitent, modificri trofice, dispariia pulsului periferic. Tromboza venoas post-traumatic se instaleaz dup contuzii, la cteva sptmni, evolund ca o tromboz obinuit, capabil s determine accidente embolice i evolueaz ctre insuficiena venoas cronic sau anevrism pulsatil arterio-venos. EVOLUIA este n funcie de importana traumatismului vascular i de rapiditatea refacerii fluxului arterial. n situaiile favorabile, restabilirea prin colaterale a circulaiei permite o refacere ulterioar cu rezultate bune. ntrzierea tratamentului

275

medical sau chirurgical, ca i aplicarea de metode inadecvate, vor determina evoluia ctre ischemie i gangren cu pierderea extremitii. 12.3.2. PLGILE VENELOR Nu au aceeai gravitate ca plgile arteriale, cu excepia celor care intereseaz venele mari (vena cav inferioar -VCI, cava superioar -VCS, vena port -VP, etc.). Sunt produse n aceleai condiii etiopatogenice ca i plgile arteriale pe care de obicei le nsoesc. Rareori plgile venoase sunt izolate. Situaia superficial a venelor ca i existena unei reele venoase explic uurina cu care pot fi traumatizate. Producerea soluiei de continuitate este urmat de hemoragie a crei importan este strns legat de mrimea vasului lezat. Sngele din hemoragia venoas este de culoare nchis, aproape negru, se revars n jet continuu, mai ales la captul periferic. Cu excepia vaselor mari de la baza gtului sau a VCI i VCS, hemoragia devine grav cnd exist: - hipertensiune venoas - fenomen care apare de regul la bolnavii cu dilatri varicoase a venelor, ca urmare a unei insuficiene vasculare. n aceste cazuri sngerarea este abundent din ambele capete, mai ales la cel proximal, ca urmare a refluxului venos din sistemul profund. Aceleai fenomene se ntlnesc i n sindroamele de hipertensiune venoas n sistemul VCS produse prin compresiuni (tumori, anevrisme, etc.) ori leziuni congenitale sau ctigate; - embolia gazoas - apare de regul n leziunile venelor de le baza gtului, unde se exercit influena aspiraiei toracice i diastolei cardiace. Ptrunderea aerului este facilitat de dispoziia anatomic particular, care const n absena colabrii venoase datorit relaiilor strnse a venelor cu aponevroza cervical. Consecinele clinice i fiziopatologice sunt grave (asemntoare bolii de cheson) i constau n blocarea circulaiei sanguine la nivelul cardiac sau pulmonar determinnd fenomene de insuficien cardiac acut. Ptrunderea aerului prin vena secionat determin un zgomot ascuit (ca un uierat) iar clinic se constat: dispnee, puls mic, hipotensiune, midriaz, uneori moarte. Alteori pot s apar fenomene nervoase: com brutal, respiraie stertoroas, hemiplegie, etc., fenomene reversibile n cteva zile sub tratament corect. 12.3.3. TRAUMATISMELE LIMFATICE 276

Sunt frecvente i relativ uor de recunoscut. Practic orice traumatism care determin leziuni tisulare se nsoete i de interesarea vaselor limfatice. n majoritatea cazurilor sunt interesate vase limfatice mici astfel nct lezarea lor determin pierderi puin importante de limf. Cu excepia coleciilor seroase descrise de Morell-Lavall, leziunile limfaticelor se ntlnesc mai frecvent dup intervenii pe axil, triunghiul lui Scarpa, dup evidri ganglionare sau intervenii pe torace i regiunea cervical cnd sunt lezate trunchiuri limfatice mari (canal toracic, marea ven limfatic). ANATOMIC, traumatismele limfatice sunt reprezentate de rupturi sau seciuni ce determin: revrsate, fistule sau colecii n caviti preexistente (pleur cel mai frecvent). Leziunea limfatic cea mai grav este reprezentat de fistula canalului toracic de la baza gtului sau de seciunea acestuia n torace cu formarea chilotoraxului. CLINIC, fistulele cervicale ale canalului toracic sunt grave deoarece se pierde o cantitate important de limf 1-2 litri /24 h, dependent ca volum i aspect de perioadele digestive. Prin fistul se scurge un lichid incolor sau glbui care coaguleaz formnd cheaguri moi, gelatiforme. Chilotoraxul apare la un interval variabil de timp dup accident (ore sau zile) n raport cu mrimea efraciei i cu starea pleurei mediastinale pe unde are loc ptrunderea n cavitatea pleural a lichidului. Se caracterizeaz clinic prin apariia de: dispnee progresiv, semne de compresiune mediastinal i alterarea rapid a strii generale ca urmare a punciilor repetate i spolierii organismului de grsimi i proteine. Aceasta indic terapia chirurgical de urgen. n rupturile traumatice ale vaselor limfatice mici i mijlocii se produc colecii seroase ntinse, mai ales n zonele unde exist aponevroze puternice. 12.3.4.TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR VASCULARE ACUTE 12.3.4.1. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR ARTERIALE Tratamentul leziunilor vasculare acute constituie o urgen medico-chirurgical. Intervenia de urgen n aceste cazuri are drept scop: - oprirea hemoragiei i refacerea volemiei; - combaterea spasmului; - refacerea anatomic a segmentului vascular interesat, astfel nct fluxul arterial s revin la nivelul anterior.

277

Semnele de recuperare a teritoriului afectat prin leziune arterial sunt maxime n primele 6-8 ore de la accident, ca o meniune special pentru leziunile arterei poplitee care vor fi operate n primele 3 ore. n leziunile traumatice complexe interesnd pe lng vase i organe, aparate sau sisteme se vor repara sistematic toate leziunile constatate. Pentru acest motiv pe lng aciunile de resuscitare i reechilibrare a organismului se va efectua un examen atent a traumatizatului folosindu-se manevre clinice simple dar concludente. Tratamentul se va efectua pe etape: a. primul ajutor - efectuat la locul accidentului de ctre personal calificat, sau nu, const n: - aplicarea unui procedeu de hemostaz provizorie (compresiune, garou, etc.); - imobilizarea provizorie cu mijloacele existente (atel, scnduri ,etc.) indiferent dac exist sau nu fracturi asociate; - la accidentaii vasculari cu plgi la baza gtului la care sunt prezente fenomene de asfixiere, se va practica traheostomie de urgen; - se va calma durerea i combate spasmul cu novocain 1%, antispastice, sedative; - se va ncepe tratamentul antioc i se transporta bolnavul ntr-un serviciu chirurgical. b. n spital - tratamentul va fi combinat medical i chirurgical. Se va ncepe totdeauna cu resuscitarea cardio-circulatorie. Dac fenomenele ischemice domin, operaia va fi efectuat ct mai rapid posibil. Succesul tratamentului chirurgical este cu att mai complet cu ct va fi mai rapid aplicat. n formele severe de oc se va opera dup o perioad scurt de reechilibrare, timp n care se va reface volemia i se va administra ser antitetanic i antibiotice. Tratamentul va fi difereniat n funcie de tipul de leziune (nchis sau deschis), de gravitatea fenomenelor ischemice i de starea general a traumatizatului. n traumatismele vasculare nchise se urmrete combaterea spasmului i a accidentelor trombotice, astfel: - spasmul arterial se va combate prin administrare de antispastice papaverin 1-2 fiole intravenos sau intraarterial - vasodilatatoare n perfuzie (pentoxifilin 4-6 fiole/24h, tolazolin 5-10 fiole /24 h, xantinol, etc.). Dac dup 30 minute fenomenele clinice nu se amelioreaz i pulsul nu apare se va efectua obligatoriu controlul chirurgical al arterei. n contuziile arteriale, administrarea antispasticelor, antalgicelor i anticoagulantelor devine obligatorie. Dac dup 3-5 ore de tratament medical semnele ischemice nu se 278 tamponament,

amelioreaz se va practica intervenia chirurgical care va cuta s refac fluxul arterial prin rezecia segmentului lezat i sutur sau nlocuirea cu gref venoas sau protez sintetic. - n trombozele arteriale acute, dat fiind gravitatea ischemiei, intervenia chirurgical va fi efectuat de urgen. Aceasta caut s extrag trombusul prin arteriotomie i s refac continuitatea arterial. Concomitent se va efectua un tratament cu anticoagulante (heparin 5000 UI la 4-6 ore sub controlul timpului de sngerare, de coagulare i a timpului Howell) i vasodilatatoare pentru combaterea spasmului i mrirea perfuziei prin colaterale. n traumatismele vasculare deschise (plgi), intervenia chirurgical este obligatorie. n acest scop se vor folosi incizii mari pentru identificarea leziunii sau a capetelor arteriale. Se va efectua excizia i debridarea plgii prilor moi i ale arterei care va fi economic. Dup identificarea capetelor arteriale, naintea aplicrii oricrui alt procedeu de reparare (sutur, petec, gref, protez) se va controla obligatoriu prezena refluxului arterial n captul distal. Absena acestuia atest prezena trombozei distale ceea ce necesit extragerea - trombectomia. Este obligatorie restabilirea continuitii arteriale n punctele critice: iliac primitiv, femural comun, poplitee, axilar, humeral. n prezena edemelor dure ale extremitii se va recurge la fasciotomie decompresiv (aponevrotomie). Cnd leziunea coexist cu fracturi repararea arterial se va face dup cea osoas. Terapia anticoagulant va fi folosit cu pruden mai ales atunci cnd exist leziuni tisulare ntinse sau leziuni organice. Se va combate spasmul i efectele sale prin infiltraii cu novocain 1%, mai ales la cei cu ligaturi vasculare, administrare intravenoas sau intramuscular de papaverin 1 fiol la 4-6 ore, aplicaii locale cu papaverin (soluie 2,5%), vasodilatatoare, antibiotice. Tratamentul chirurgical are drept scop de a efectua hemostaza definitiv sau de a reface continuitatea vascular prin:

279

a. ligatura vascular care se aplic numai la carotida extern, iliaca intern, femurala profund, ligaturi care nu se nsoesc de ischemie. Se vor aplica numai n cazuri de excepie.

Fig.12.10 (dup T.Ghiescu): Tipuri de suturi vasculare. b. repararea axului arterial prin: sutur vascular (fig.12.10), petec, gref venoas (fig.12.11) sau protez sintetic; c. simpatectomia lombar sau periarterial, indic n caz de ligatur arterial pentru a facilita circulaia colateral; d. amputaia ca ultim resurs terapeutic. 12.3.4.2.TRATAMENTUL PLGILOR VENOASE Se aplic de regul aceleai principii de tratament ca i n leziunile arteriale. n plgile venoase mici, simple, cu hemoragie moderat, pansamentul compresiv este suficient pentru a opri sngerarea. Ligaturile venoase sunt permise la toate trunchiurile, cu excepia VCI deasupra venelor renale i venei porte.

280

Suturile venoase sunt obligatorii pe trunchiurile mari. Refacerea fluxului venos este necesar pentru a preveni complicaiile.

Fig.12.11 (dup T. Ghiescu): Repararea a. poplitee prin auto-transplant venos. 12.3.4.3. TRATAMENTUL LEZIUNILOR LIMFATICE Va fi difereniat n funcie de aspectul anatomo-patologic; n leziunile vaselor mici pansamentul compresiv este suficient pentru a opri o limforagie minim. n cazul revrsatelor se vor practica puncii evacuatorii care de obicei dau rezultate favorabile. n caz de persisten se va interveni chirurgical pentru a trata leziunile existente. n rupturile de canal toracic se va practica ligatura sau implantarea ntr-o ven azigos. 12.3.5. LEZIUNI ARTERIALE TRAUMATICE CU EVOLUIE CRONIC 12.3.5.1. ANEVRISMUL ARTERIAL POST-TRAUMATIC Este definit ca o formaiune constituit dintr-un "sac" care conine snge lichid sau amestecat cu cheaguri i comunic cu lumenul arterial. ETIOPATOGENIE:

281

Cauza determinant este traumatismul, care produce ruptura sau plaga lateral cu traiect ngust n prile moi. Se produce astfel o hemoragie interstiial care determin apariia unui hematom. Prin organizarea cheagurilor externe i a esuturilor nconjurtoare se individualizeaz progresiv peretele anevrismului.

Fig. 12.12: Tipuri de anevrisme arteriale. a.-anevrism sacciform; b.-anevrism fuziform ANATOMIE PATOLOGIC: Localizat n ordinea frecvenei, pe artera poplitee, femural, subclavicular, carotid, axilar este rar ntlnit pe arterele mici i de obicei unic. Poate fi: fuziform, cnd dilataia intereseaz ntreaga circumferin a vasului (apare frecvent dup contuzii arteriale) comunicnd cu cele dou capete ale arterei, sau sacciform - anevrismul are forma unei pungi situate lateral de arter i cu care comunic printr-un orificiu (fig.12.12). Macroscopic se constat c masa anevrismal, mpinge organele vecine, nervii i mai ales venele, fiind aderent la esuturile nconjurtoare. Pe seciune se constat prezena de cheaguri intrasaculare care se dispun concentrice, de vrst diferit, n care cheagurile recente se afl ctre centru formaiunii. Dup ndeprtarea cheagurilor se constat prezena unui strat extern neregulat, uneori cu plci calcare, ce constituie de fapt peretele anevrismului. Creterea progresiv i continu a anevrismului determin fenomene de inflamaie cronic i compresiune care explic simptomatologia clinic.

FIZIOPATOLOGIE:

282

Sngele ptrunde n anevrism la fiecare sistol i iese n diastol, ceea ce explic simptomatologia clinic: pulsaiile, expansiunea i suflul. Ptrunderea sngelui n punga anevrismal menine o presiune ridicat egal cu cea din arter. Ca urmare, se produce o cretere continu de volum a pungii anevrismale expansiunea - care determin compresiuni i reacii inflamatorii. Capetele arteriale pot fi comprimate de unde rezult fenomene ischemice de intensitate variabil. Creterea n dimensiuni a anevrismului explic majoritatea complicaiilor ce se produc n evoluie: ruptur, ischemie, infecie. SIMPTOMATOLOGIA: Semnele clinice ale anevrismelor posttraumatice sunt dominate de simptome locale care pot fi: funcionale i fizice. Semnele funcionale sunt reduse la nceput dar pe msura creterii n volum a anevrismului pot s apar dureri sub form de claudicaie intermitent sau dureri nevrotice persistente, chinuitoare. Semnele obiective permit un diagnostic relativ uor. La inspecie se constat prezena unei tumefacii pulsatile cu att mai evident cu ct este mai superficial. Palparea atest prezena unei formaiuni de consisten moale, parial reductibil care-i modific volumul la fiecare sistol, constituind semnul clinic cel mai caracteristic expansiunea. Uneori se constat tril. La ascultaie se percepe un suflu sistolic aspru, localizat la nivelul comunicrii cu artera i care dispare n momentul comprimrii vasului deasupra acesteia. DIAGNOSTICUL se bazeaz pe semnele clinice descrise. Este necesar ntotdeauna o arteriografie care va preciza poziia exact a anevrismului. De asemenea examenul CT, ECHO doppler, echografia simpl precizeaz diagnosticul. Confuzia poate s apar atunci cnd predomin fenomenele inflamatorii i, sunt cazuri citate n literatur, cnd anevrismul a fost tratat ca un abces. Consecina este grav. COMPLICAII I EVOLUIE: Vindecarea spontan este excepional. De cele mai multe ori evoluia anevrismului este oprit de o complicaie. Ruptura este cea mai redutabil complicaie i reclam o deosebit urgen de tratament. Tromboza acut anevrismal, embolia, ischemia i infecia sunt mai rare. TRATAMENTUL este numai chiurgical i se practic n toate stadiile evolutive i n orice localizare. Pentru cura anevrismului, metodele folosite sunt:

283

- indirecte - n bun parte prsite i constau n ligaturi, coagulri intrasaculare sau protejare extern cu foi de plastic, etc., metode care nu au dect un efect paleativ; - directe, care se adreseaz anevrismului i constau n endo-anevrismo-rafie reconstructiv Matas i extirparea anevrismului cu nlocuirea segmentului arterial prin protez sintetic sau homogref. n caz de infecie singura operaie posibil este deschiderea anevrismului dup ligatur deasupra i dedesubtul pungii anevrismale. 12.3.5.2. ANEVRISMUL ARTERIO-VENOS (FISTULA ARTERIO-VENOAS) Este o comunicare permanent ntre arter i ven care determin aspectul clinic i evolutiv al bolii. ETIOPATOGENIE: Se constituie n urma unei leziuni traumatice care afecteaz simultan axul arterial i trunchiul venos satelit. Boala apare mai frecvent n timp de rzboi fiind produs prin arme de foc, nepturi i cu totul excepional n urma unei contuzii. Poate s apar dup intervenii chirurgicale: histerectomii, toracenteze sau nefrectomii. Patogenic, fistula apare cnd agentul traumatic determin o plag lateral ntre cele dou vase fr s produc hemoragia interstiial. Sngele este aspirat n ven, ceea explic absena sacului. Alteori, se produce un hematom care se organizeaz i se individualizeaz alctuind un perete care se endotelizeaz. Conine numai snge lichid. ANATOMIA PATOLOGIC: Existena a numeroase forme anatomo-patologice fac dificil clasificarea acestor tipuri de anevrisme. Pentru uurina studiului se descriu trei forme: a. fistula arterio-venoas simpl (flebarteria sau arterioflebostomia) caracterizat prin prezena unui orificiu ntre cele dou vase; uneori exist un mic canal dar punga anevrismal lipsete; b. anevrism arterio-venos ce apare n urma unei rupturi vasculare cu organizarea pungii anevrismale n care se deschid cele patru capete vasculare; c. anevrisme complexe, n cavitatea crora se deschid numeroase vase. Anatomic, n aceste tipuri de anevrisme lipsesc cheagurile iar punga anevrismal este redus de volum. Exist n jurul formaiunii o reea vascular anastomotic, foarte bogat. FIZIOPATOLOGIA: Manifestrile fiziopatologice ale anevrismului arterio-venos sunt dominate de scurt-circuitul sistemului vascular (fig.12.13) ca urmare a comunicrii ntre ven i arter, cu consecine hemodinamice importante. ntr-adevr o parte din sngele arterial 284

este aspirat de ven i derivat ctre inim. De aici rezult o scdere a debitului ctre periferie cu apariia fenomenelor ischemice. n acelai timp se produce o staz venoas, ca urmare a creterii presiunii datorit trecerii sngelui arterial n ven. Creterea presiunii venoase provoac o ridicare a presiunii hidrostatice n capilare i ven cu apariia de varice i tulburri de permeabilitate care dezvoltarea edemului.

Fig.12.13 (dup P. Rdulescu): Fistula arterio-venoas . a.-sdr. cardiac, b.-tumor pulsatil, c.-ischemie periferic, d.-varice. Edemul i varicele sunt manifestri constante n evoluia acestui tip de anevrism. Membrul afectat sufer att prin ischemie, ca urmare a reducerii fluxului periferic, ct i prin staza venoas. Ca urmare a modificrilor presiunilor, artera i vena de deasupra comunicrii se dilat; scurt-circuitarea determin creterea ntoarcerii venoase cu creterea presiunii telediastolice. Cnd fistula este important, cordul drept este aproape inundat, ceea ce duce la hipertrofie urmat de dilatare cu instalarea insuficienei cardiace. SIMPTOMATOLOGIA; Fistula arterio-venoas post-traumatic poate deveni manifest imediat dup accident, n condiiile unor plgi laterale simultane, vecine sau tardiv dup un interval de timp variabil, ca urmare a lrgirii i organizrii progresive a

285

comunicrii arterio-venoase. Simptomele clinice sunt polimorfe i explicate de fiziopatologie. Ceea ce domin sunt semnele locale: trilul i suflul sistolic. - Trilul este un freamt care se percepe att palpatoriu ct i auditiv. A fost comparat cu zgomotul produs de o pisic care toarce sau cu zumzetul de albine. Este un zgomot continuu cu accentuare sistolic cu maximum de intensitate la nivelul comunicrii i se propag att distal ct i proximal. - Suflul este continuu, intens, cu accentuare sistolic, aspru, care se propag ca i trilul. Ambele zgomote dispar n momentul compresiunii pe fistul (semnul Terrier). n aval de leziune apar semne de ischemie i staz, esuturile sunt infiltrate, pielea este cianotic iar la efort apare durerea. Venele sunt dilatate i prezint pulsaii. Funcional, bolnavul prezint o senzaie de greutate, att n repaus i n mers. Semnele generale sunt n funcie de stadiul evolutiv al anevrismului. Clinic se constat hipotensiune, puls rapid, dispnee de efort i dureri precordiale, semne de interesare cardiac. EVOLUIA este cronic, caracterizndu-se prin accentuarea tulburrilor circulatorii locale manifestate prin creterea edemului i apariia tulburrilor trofice. Cea mai redutabil complicaie rmne ns insuficiena cardiac. DIAGNOSTICUL anevrismului arterio-venos este n general uor i se bazeaz pe semnele descrise. Confuzie se poate face numai cu anevrismul cirsoid care se prezint ca o formaiune difuz cu tril i suflu. Explorarea arteriografic, echografia doppler, examenul CT sunt de asemenea utile n formularea diagnosticului. TRATAMENTUL este numai chirurgical. Intervenia va fi efectuat, de regul, la 3-4 luni de la accident, dac exist leziuni locale asociate. De regul, se prefer intervenia imediat numai atunci cnd fistula este cu debit mare i aproape de cord. Metodele chirurgicale constau n ligaturi simple, care nu au dat rezultate satisfctoare din cauza recidivelor; extirparea anevrismului i refacerea continuitii vasculare prin sutur cap la cap sau folosirea de protez sau gref, constituie metoda cea mai eficace. 12.4. TRAUMATISMELE NERVOASE PERIFERICE Leziunile traumatice ale nervilor periferici, puine ca numr, prezint un interes deosebit datorit repercusiunilor funcionale pe care le determin n organism. Ele reprezint aproximativ 1-25% din totalul leziunilor traumatice (Arseni i colaboratorii). STRUCTURA NERVULUI: 286

Fibra nervoas mielinic sau amielinic este reprezentat de expansiunea protoplasmatic axon sau dendrit care se reunesc n interiorul nervului sub form

Fig. 8.13 (dup L.P.Gartner ): Structura unui nerv periferic: ScC-celule Schwann; Ax-axon; En-endonerv; Ep-epinerv; P -perinerv; BV-capilare; S-sept (expansiune a perinervului); MS-teaca de mielin. de fascicul corespunztor grupelor musculare i teritoriilor cutanate dintr-un segment anumit. Fibrele nervoase ale aceluiai fascicul sunt separate una de alta printr-un esut interstiial, conjunctiv, numit endonerv. Fiecare fascicul, este nconjurat de o teac numit perinerv care se poate individualiza cu uurin pe traiectul su de unde i posibilitatea de a se realiza suturi nervoase fasciculare. Toate aceste fascicule sunt nconjurate de un esut conjunctiv numit epinerv. La partea periferic epinervul constituie a teac nervului - nevrilemul. Importana sa este fundamental pentru regenerarea i reparaia chirurgical a nervului. ETIOPATOGENIE. Leziunile traumatice ale nervilor sunt determinate de ageni mecanici, termici, toxici sau ischemici. Complexitatea leziunilor depinde de particularitile agentului vulnerant. Aciunea acestor factori poate fi direct - determinnd compresiuni, rupturi, seciuni, striviri sau indirect - (traciune) mecanism mai rar ntlnit. 287

Leziunile nervoase prin traciune se ntlnesc des la nivelul plexului brahial ca urmare a unei extinderi i abducere forat a plexului sau cele realizate prin luxaii, mai ales la nivelul genunchiului. Leziunile nervoase complexe sunt produse n general prin accidente de munc sau circulaie, deoarece pe lng leziunea nervoas se constat frecvent prezena de leziuni asociate (fracturi, luxaii, etc.): Cel mai grave leziuni nervoase periferice se produc n cazul traumatismelor de rzboi. Leziunile nervoase produse prin ageni chimici, termici sau ischemici sunt mai rare. Oricare ar fi etiologia acestora este necesar s se cunoasc modul de aciune al traumatismului, timpul scurs de la accident, eventualele complicaii septice survenite pe parcurs. CLASIFICAREA traumatismelor nervoase se poate face dup: 1. Comunicare sau nu cu exteriorul n: - traumatisme nchise - contuzii, comoii, rupturi; - traumatisme deschise sau plgi: Aceast mprire are valoare practic, deoarece plgile se complic adesea cu infecie, ceea ce modific evoluia, prognosticul i atitudinea terapeutic. 2. Aspectul anatomo-clinic (Cohan i Sedon) care se bazeaz pe gradul de alterare a fibrei nervoase: - neurotmezis - prin care se nelege ntreruperea anatomic a nervului prin seciuni sau leziuni n care epinervul rmne intact. Clinic corespunde unei ntreruperi funcionale totale a nervului. Regenerarea este blocat datorit prezenei esutului cicatriceal. - axonotmezis - caracterizat prin ntreruperea fibrelor nervoase dar cu respectarea tecii i a celorlalte formaiuni de suport a nervului. Este o leziune a fibrei nervoase i corespunde clinic contuziei. Regenerarea este spontan. - neurapraxia - este mai curnd o tulburare fiziologic dect o leziune anatomic. Const n blocarea total dar tranzitorie, a conductibilitii nervului cu durat de cteva ore i reabilitare funcional total. Neurapraxia, corespunde sindromului de stupoare nervoas (Tinel) sau bloc trector. Apare dup contuzii, compresiuni sau ischemii de scurt durat. 3. Criteriul clinico-terapeutic (Scarff) leziunile se mpart n: - comoia nervului - echivalent cu neurapraxia; - contuzia - echivalent clinic n oarecare msur, cu axonotmezis; 288

- seciuni pariale, laterale ale fibrelor periferice determinate de regul de instrumente tioase; - seciunea complet echivalent cu neurotmezis cu sau fr pierdere de substan nervoas, fapt important pentru reparaie; 12.4.1. ANATOMIE PATOLOGIC Leziune anatomice ale nervilor au caracter evolutiv distingndu-se dou faze: distructiv i regenerativ. 1. Leziunile distructive ale nervului sunt caracterizate prin modificri ce se produc la locul traumatismului, att n captul central periferic ct i n terminaiile nervoase. Importana i aspectul anatomic al acestor leziuni sunt strns legate de mecanismul i agentul etiologic care l-a determinat. n traumatismele mecanice, la locul contuziei, apar n primele 24 ore un conglomerat de fibrin, cheaguri sanguine, detritusuri, serozitate i se produce o segmentare a tecilor mielinice i elementului axonal, cu tumefierea celulelor tecii lui Schwann. Acest proces neurolitic devine complet n circa 4-5 zile. Paralel cu acest fenomen se constat o hiperactivitate a celulelor Schwann din captul periferic al nervului care, dup aproximativ a 25-a zi determin apariia unui pat de fibre de traciune axial (benzi Hencke-Bougner), ce va deveni scheletul viitoarei regenerri din captul proximal al nervului. Captul periferic, sublezional, sufer modificrile cele mai evidente sub forma unor leziuni degenerative intense care evolueaz centrifug. Aceste fenomene se datoreaz separrii fibrei nervoase de centrul ei trofic, celula nervoas, fenomen cunoscut sub denumirea de degenerescen Wallerian (descris de Waller). Fibrele nervoase se fragmenteaz i n cele din urm dispar, astfel c tecile rmn goale i n ele vor ptrunde fibrele regenerate. Captul central sufer modificri degenerative limitate - degenerescen retrograd - ce se ntinde de la nivelul seciunii pn la nivelul nodului Renvier proximal. Terminaiile nervoase sunt afectate ntr-un grad mai puin accentuat n primele patru luni de la accident, dup care sunt i ele interesate de acelai proces ca i restul celulei nervoase. 2. Faza regenerativ ncepe aproximativ dup a 4-a sptmn de la accident prin inducerea unei activiti de hiperneuratizare. Prelungirile neuronale ale captului central nmuguresc, cresc i se mpart n mai multe fibrile, foarte fine care merg ctre 289

extremitatea distal a nervului. Dintre neurofibrilele care ajung n captul periferic, unele se maturizeaz funcional iar dimensiuni obinuite capt numai una, celelalte disprnd. Maturarea const n formarea tecii de mielin a fibrei respective, fenomen care se produce mai lent dect creterea nervoas. Se admite n principiu, c dup sutura nervoas sunt necesare nc 2-3 luni pentru restabilirea funcional a segmentului terminal. Regenerarea nervoas poate fi defectuoas sau s lipseasc datorit ndeprtrii prea mari a capetelor nervoase (n caz de pierdere de substan nervoas), existena unui obstacol sau scderea puterii de regenerare a nervului. n regenerrile deficiente la nivelul captului proximal se observ o ngroare, deseori mai dureroas, numit nevrom, iar n captul periferic acelai proces dar mult mai moderat constituind gliomul periferic descris de Nageotte. Aprecierea regenerrii nervoase, n cazurile favorabile, se face prin constatarea revenirii funciilor motorii sau senzitive n teritoriul nervului afectat. Leziunile realizate prin traciuni se produc datorit suprantinderii n sens longitudinal a fibrelor nervoase cu ruptura continuitii axonilor, tecilor i a vaselor, cu retracie ulterioar. Continuitatea exterioar este de obicei pstrat de unde posibilitatea regenerrii nervoase spontane. Leziunile toxice apar n urma injectrii accidentale intraneurale, de substane toxice iritante sau prin resorbia unor produi cu aciune bacteriostatic aplicai local n plgi. Leziunile termice sunt grave deoarece determin distrucie prin necroz nervoas i realizeaz, de obicei, neurotmezisul. Existena leziunii nervoase duce la modificri anatomice la distan n ntreg segmentul dependent de nervul respectiv, caracterizate prin prezena alterrilor trofice i vegetative.

12.4.2. SIMPTOMATOLOGIA Interesarea funcional sau morfologic a nervului determin trei grupe de simptome: tulburri de sensibilitate, de tonus i motilitate i tulburri trofice i vegetative. 1. Tulburrile de sensibilitate constau n anestezie superficial i profund n teritoriul nervului afectat a crui intensitate este variabil. Uneori aceasta mbrac 290

aspectul de hipoestezie sau chiar poate lipsi. Aceste fenomene se explic prin aceea c fiecare nerv are o zon anatomic pe care o inerveaz i o zon mixt unde ptrund fibrele nervului vecin (unde se instaleaz hipoestezia). Uneori, postlezional, poate s apar un sindrom dureros cu caracter de arsur care atinge uneori intensiti deosebite realiznd cauzalgia (sindromul Weir-Mitchell). Se ntlnete de obicei, dup leziuni ale plexului brahial, nervului median sau cubital. Durerea este continu cu caracter de arsur. Crizele dureroase, dureaz sptmni sau chiar luni dup care pot s dispar treptat. Sindromul dureros se nsoete de modificri vegetative ce constau n tulburri circulatorii (edem, distrofii osoase, redori articulare, tulburri trofice) i mai ales apariia unei stri psihice particulare (anxietate, obsesie, etc.). Cauzalgia se clasific n trei grade: - gradul I - cauzalgia local; - gradul II - regional, cuprinde toat extremitatea afectat; - gradul III - difuz, cnd fenomenele se ntind la jumtate sau ntreg corpul. 2. Modificri de tonus, motilitate i troficitate muscular: Tulburrile de motilitate au o valoare diagnostic i prognostic mai mare dect cele de sensibilitate. n perioada imediat urmtoare traumatismului, deficitul motor este greu de apreciat din cauza durerii. Intensitatea acestor tulburri este strns legat de tipul leziunii i de mecanismul de producere, astfel nct: - n seciunile nervoase totale produse prin plgi sau rupturi se instaleaz un sindrom de ntrerupere caracterizat prin paralizie muscular n sfera nervului afectat. Atitudinile caracteristice sunt determinate de retracia i contractura muchilor antagoniti; atrofia muscular i hipotonia devin evidente dup 2-3 sptmni de la traumatism i se accentueaz progresiv iar reflexele tendinoase, osoase i cutanate dispar. - n seciunile pariale ale nervului se constat prezena unui sindrom de disociere caracterizat prin instalarea semnelor de paralizie ntr-un teritoriu limitat al nervului legat de un numr de fibre interesate. - n contuzii, compresiuni i luxaii nervoase, simptomatologia clinic este variabil. Paralizia muscular i atitudinile caracteristice, dei prezente, dispar dup o anumit perioad dac se suprim cauza i se aplic tratamentul corect. 3. Modificrile trofice i vegetative secundare leziunilor nervoase, ating maximum de intensitate n sindromul de iritaie caracterizat prin prezena tulburrilor senzitive, vaso-motorii i trofice ce afecteaz toate esuturile din teritoriul nervului lezat. 291

Aceste modificri apar de obicei n traumatismele nervilor micti cu numr mare de fibre vaso-motorii i trofice (nerv median, sciatic popliteu intern). Clinic, pe lng tulburrile senzitive, exist spasme dureroase, tulburri trofice i contracturi caracteristice pentru fiecare nerv afectat. Pielea este neted i lucioas (glossy - skin), uneori uscat, acoperit de scuame care se desprind uor. Apar tulburri vaso-motorii, paloare, cianoz care se accentueaz n poziie decliv. Exist reacii sudorale (hiperhidroz sau anhidroz), ulceraii trofice i modificri la nivelul unghiilor, degetelor, aponevrozelor, articulaiilor. DIAGNOSTICUL leziunilor nervoase se precizeaz prin examenul clinic i posibilitile de explorare electric. Electrodiagnosticul se bazeaz pe constatarea excitabilitii galvanice a nervilor i muchilor. Cronaxia studiaz excitabilitatea neuro-muscular innd cont att de intensitatea stimulului ct i de timpul de trecere al curentului. Electromiografia nregistreaz curenii de aciune care iau natere ntr-un muchi n contracie. Biopsia muscular este folosit att pentru diagnostic ct i pentru prognosticul unor leziuni ale nervilor periferici. Diagnosticul diferenial se face cu: paralizii prin compresiuni musculare, poliomielite, radiculite, leziuni ale aparatului loco-motor, etc. 12.4.3. FORMELE CLINICE ALE TRAUMATISMELOR NERVOASE 1. Traumatismele nchise sunt caracterizate prin apariia leziunilor nervoase n absena soluiei de continuitate a tegumentelor. Acestea sunt: a. Luxaia nervoas; este rar i se caracterizeaz prin poziia anormal pe care o ocup nervul dup traumatism. Cea mai frecvent luxaie este a nervului cubital retroepitrohlean, n traumatismele cotului. Clinic se manifest prin dureri vii la cea mai mic micare sau la presiune. Pareza apare rar. Tratamentul este chirurgical i const n repunerea nervului n poziie anatomic, fixarea fiind asigurat cu ajutorul unui lambou muscular sau aponevrotic. b. Contuzia nervoas poate fi: simpl, manifestndu-se clinic prin sindrom de iritaie nervoas, i corespunde neurapraxiei, i grav, cnd apar leziuni de tip axonotmezis sau neurotmezis, cu paralizii persistente. Tratamentul este diferit dup natura leziunilor. c. Compresiunea nervoas poate fi de scurt durat (se observ n serviciile de chirurgie atunci cnd sub anestezie nervii relativ superficiali i n contact cu osul sunt 292

strivii pe planul mesei de operaie - ex. nervul radial) i de lung durat cnd compresiunea este determinat de fracturi, tumori, anevrisme, abcese reci, aparate ortopedice etc. Tratamentul const n neuroliz i terapia chirurgical a afeciunii care determin compresiunea. d. Elongaia este o traciune longitudinal nsoit de rupturi interstiiale. Se ntlnete n luxaiile de umr, traumatismele violente obstetricale etc. Uneori se poate nsoi de rupturi. e. Ruptura nervului recunoate o etiologie multipl. Poate fi parial sau complet. Leziunea se ntlnete rar n practica curent. 2. Traumatismele deschise - plgi: Plgile nervului sunt produse prin instrumente tioase sau neptoare (cuit, fragmente de sticl, arme de foc, etc.). Plaga poate interesa nervul n totalitate - seciunea nervoas total - sau numai parial. Clinic se manifest prin sindrom de ntrerupere total sau disociere. 12.4.4. TRATAMENTUL TRAUMATISMELOR NERVOASE Schematic, principiile terapeutice sunt: 1. n neurapraxie echivalent comoiei, nu este necesar un tratament deoarece conductibilitatea nervului se restabilete spontan. n caz de traumatism deschis se trateaz plaga dar nu se exploreaz nervul. 2. n axonotmezis ca i n contuziile nervului, nu exist indicaie chirurgical nainte de 5-6 sptmni, chiar dac exist deficit motor i senzitiv. Aceast etap corespunde fazei de regenerare nervoas, iar tratamentul se adreseaz meninerii troficitii muchilor paralizai. n acest scop se va face fizio- i mecanoterapie, administrarea de vitamine B1, B6 i B12. Intervenia chirurgical se va efectua numai dac nu exist semne de regenerare nervoas (apariia motilitii i sensibilitii). 3. n neurotmezis, cnd continuitatea nervoas este ntrerupt prin seciune sau zdrobire, principiile i metodele terapeutice vor fi adaptate de la caz la caz: - n plgile recente, pn la 6 ore care nu sunt anfractuoase i care realizeaz leziuni nete, se poate practica sutura; - n plgile mai vechi de 6 ore, cu leziuni anfractuoase, rezolvarea chirurgical a nervului este contraindicat deoarece sutura va fi invadat de o puternic reacie fibroblastic cu formarea unei cicatrici ce constituie un obstacol n calea regenerrii.

293

Din punct de vedere chirurgical, sutura nervoas poate fi primar i secundar.

Fig.12.14 Sutura primar n seciunea nervoas. Sutura primar se va efectua imediat dup accident, ea fiind posibil n plgile recent tiate, regulate i care au caracter de urgen. Sutura secundar constituie procedeul cel mai adesea indicat i poate fi: precoce - n primele 25-30 zile de la traumatism sau tardiv, peste 30 de zile. Sutura secundar precoce se efectueaz cnd esuturile din jur sunt cicatrizate, infecia disprut, iar capetele nervoase permit o sutur economic n esut sntos. Sutura tardiv se indic n situaiile cnd leziunea nu a fost recunoscut i neglijat sau cnd sutura nervului s-a fcut, din eroare, la tendon etc. Dup excizia esutului cicatriceal urmeaz sutura, care se face cu fire atraumatice de a, sau se poate folosi plasma autogen (Tarlov) care nlocuiete complet sutura i amelioreaz cicatricea. n caz de seciune parial se vor sutura capetele secionate iar poriunea intact va face o bucl. Dup vindecarea leziunilor nervoase, avnd n vedere structura polimorf a leziunilor tisulare ce nsoesc traumatismele nervoase, se recomand efectuarea tratamentului de recuperare.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Andercou A. "Urgene chirurgicale traumatice", Ed.Dacia,

294

2.Arts P.C.,Harvey D.J. 3.Arseni C., Oprescu I. 4.Bailey & Love's 5.Bernard O'Brien 6.Caloghera C. 7.Dolinescu C., Plea C., Rileanu R. 8.Gartner L.P.,Hiatt L.J. 9.Ghiescu T. 10.Grigoriu M.

Cluj.Napoca, 1993 "Complicaii n chirurgie i tratamentul lor" Ed. Medical, Bucureti, 1989 "Traumatologia cranio-cerebral", Ed. Medical, Bucureti, 1972. "Short practice of surgery",17-th Ed., H. K. Lewis & Co, ltd. ,1977, 1-32, 317. "Microvascular reconstructive surgery", Churchill Livingstone Co., 1977. "Chirurgie de urgen", Ed.Antib, Timioara, 993 "Curs de chirurgie generala si semiologie chirurgicala", vol.1, UMF Iasi, 1980. "Atlas of histology", Williams and Wilkins, Baltimore, 1987. "Urgene vasculare", Ed. Medical, Bucureti, 1971. "Politraumatismele - conduit terapeutic la locul accidentelor", vol.I, Ed.Medical, Bucureti, 1994, 359-361 "Penetrating Injuries by Large Objects", The American Surgeon, 654-657. "Pulmonary Artery Disruption from Blunt

11.Haas G. S., Maloney J.V. 12.Hawkins M. L. & colab.

Thoracic Trauma", The American Surgeon,martie 13.Ivatury R. & colab. 14.Kate D. Caligaro, Karl J. Westscott 1988,148-152. "Penetrating Cardiac Injuries", The American Surgeon, iunie1987, 310-318. "Infrainguinal anastomotic arterial graft infection treated by selected graft preservation", Am.J. 15.Marcozzi G. 16.Nauming,Carbini A.,Grini N. Surg.,1992, 74-80 "Insegnamenti di chirurgia", Ed.Minerva Medica, Terza Ed., 1986 60-62, 169-176, 189-194,199-209 "Diagnosticul i prognosticul traumatismelor abdominale nchise grave - Chirurgie", 17.Peper W.A. & colab. 18.Radulescu P. vol.II, Bucureti, 1985 "Penetrating Injuries of the Mediastinum', The American Surgeon, iulie 1986, 359-365. "Elemente de patologie si terapeutica chirurgicala" 19.Webb W., Kerstein M. ,Ed. Didactica emergencies", si Pedagogica An Aspen Bucuresti, 1980. "Cardiovascular Publication, 1987.

295

CAPITOLUL 13

POLITRAUMATISMELE
Dr. Marius Brza

Politraumatismul este o stare patologic acut grav n care sunt prezente dou sau mai multe leziuni majore periferice, viscerale, sau complexe, care comport risc vital imediat sau tardiv, provocate prin aciunea n timp scurt a unor ageni mecanici, termici, chimici sau electrici. n concordan cu aceast disfuncie traumatizatul nu trebuie privit ca un cumul de leziuni anatomice fixe, situaia sa ncadrndu-se ntr-un concept anatomofiziopatologic complex cu un mare potenial evolutiv. Frecvena politraumatismelor pe timp de pace variaz n jurul a 21% din totalul traumatismelor. Incidena politraumatismelor severe este apreciat ca 1 , iar mortalitatea variaz ntre 8%, cnd este lezat un singur organ, 38% pentru 2 organe i 81.8% pentru 4 organe. n scop didactic, pentru a uura prelucrarea observaiilor se poate folosi un sistem de codificare care decurge din notarea cu iniiale a celor 4 regiuni anatomice posibil implicate intr-un politraumatism. Astfel: 296 vulnerani

- C- extremitatea cefalic, - T- torace, - A- abdomen, - L - aparat locomotor. Politraumatismele pot fi astfel, bi-, tri- sau cvadriregionale grupndu-se n 11 combinaii posibile care pot fi notate de exemplu : CT, CTA, LCTA, etc. Un element deosebit de important n evaluarea politraumatizatului l constituie cuantificarea gravitii cazului, n acest scop fiind n uz mai multe scoruri de gravitate. Pe baza scorurilor de evaluare, se stabilete algoritmul diagnostic i terapeutic. De asemenea, scorul de gravitate al leziunilor este un important element de prognostic, alturi de timpul scurs de la producerea accidentului pn la nceperea tratamentului i de gradul de calificare al actului medical. n funcie de Scorul de Severitate al Traumatizatului (SST) se disting mai multe categorii de politraumatisme (tabelul13.1). O alt modalitate de obiectivare a gravitii o reprezint Scorul General n Politraumatisme care cuantific mai muli parametri rezultnd un total de 15 puncte. Scorul descrete proporional cu gravitatea cazului (tabelul 13.2). 13.1. DIAGNOSTIC I TRATAMENT Tratamentul politraumatizatului trebuie s nceap la locul accidentului, adesea manevrele de reanimare fiind necesare nainte de transportul spre unitatea sanitar. Se subnelege, c n cele mai multe situaii, diagnosticul se face "din mers" mpletindu-se cu msurile terapeutice. Obiectivele asistenei medicale a politraumatizatului sunt difereniate n funcie de calificarea personalului, dotarea tehnic i locul accidentului astfel: Asigurarea suportului vital imediat, prin acordarea primului ajutor de ctre persoanele din jur; Instituirea unor msuri extinse ale suportului vital de ctre personal calificat; Realizarea condiiilor care s permit transportul pacientului; Efectuarea transportului n condiii de asigurare a funciilor vitale; Spitalizarea ntr-un centru adecvat, capabil s rezolve leziunile pacientului.

C T A L C

MINOR fr pierderea contienei, contuzii minore, excoriaii, contuzii musculare, luxaii minore, fracturi ale degetelor. MODERAT pierderea contienei mai puin de 15 minute, fr amnezie, fracturi de masiv facial, fr deplasare, plgi oculare, dezlipire de retin, leziuni vertebrale, fracturi costale, contuzii fr hemo-pneumotorax, contuzii fr leziuni viscerale, fracturi cominutive ale degetelor, fracturi fr deplasare membre sau pelvis, luxaii SEVER, NEAMENINTOR PENTRU VIA pierdere de contien mai puin de 15 minute, cu amnezie mai mic de 3 ore, fracturi de craniu, fr leziuni intracraniene, pierdere de ochi, avulsie de nerv optic, fracturi de masiv facial cu deplasare, fractura cervical, fr leziuni medulare, fracturi costale fr insuficien respiratorie, hemo-pneumotorax simplu, ruptur de diafragm, contuzie pulmonar, contuzie de organe intraabdominale, ruptura extraperitoneal de vezic urinar, hematom retroperitoneal, leziuni uretrale i ureterale, fracturi oase lungi, fr deplasare, fracturi de pelvis, cu deplasare, fracturi deschise de oase lungi, SEVER, AMENINTOR PENTRU VIA TCC cu pierdere de contien peste 15 minute, cu semne neurologice, amnezie 3 - 12 ore, fracturi cominutive de craniu, plgi penetrante toracice, volet costal,

T A L

L C

pneumo-mediastin, contuzie miocardic i pericardic, fracturi multiple, amputaii.

A L

CRITIC TCC cu pierderea contienei peste 24 ore, amnezie peste 12 ore, hematom intracranian, tetraplegie, obstrucia cailor aeriene respiratorii superioare (CARS), insuficien respiratorie, rupturi de trahee, hemo-mediastin, rupturi de aort, plgi cardiace, rupturi de vase sau organe intraabdominale, multiple fracturi deschise. Tabelul 13.1.: Scorul de severitate al traumatizatului;

A.

B. C.

D. E.

CRITERIU NR. PUNCTE Respiraia 4 10-24/ min., 3 25- 35/min., 2 peste 35/ min., 1 sub 10/ min., 0 0. Efort respirator 1 Respiraie normal, 0 Retracie intercostal. Tensiune arteriala 3 70- 89 mmHg, 2 50-69 mmHg, 1 sub 50 mmHg, 0 0. Recolorare puls capilar 2 Normal, 1 ntrziat, 0 Absent. Scor Glasgow 5 14-15, (pentru come) 4 11-13, 3 8-10, 2 5- 7, 1 3- 4. SCOR MAXIM = 15 puncte SCOR MINIM = 1 punct Tabelul 13.2.: Scorul general n politraumatisme;

13.2. ASISTENA MEDICAL LA LOCUL ACCIDENTULUI

Degajarea i deplasarea politraumatizatului de la locul accidentului trebuie fcut cu mare grij respectnd o serie de principii: - mobilizarea pacientului se va face numai utiliznd un numr suficient de ajutoare, lund toate precauiile necesare pentru a nu agrava leziunile existente; - degajarea pacientului se va face dup ndeprtarea obiectelor care au produs accidentul, fr a exercita traciuni pe membre sau extremitatea cefalic; - coloana vertebral va fi meninut ntr-o poziie corect pentru a preveni complicaiile unei posibile fracturi. Asigurarea unei asistene medicale eficiente, care s previn apariia unor leziuni secundare, poate fi efectuat numai de personal medical calificat. n aceste condiii, n acordarea primului ajutor trebuie urmat un algoritm bine stabilit: - Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii superioare i respiraie artificial pentru pacienii care nu respir spontan; - Masaj cardiac extern pentru pacienii fr puls sau zgomote cardiace decelabile; - Hemostaza provizorie, cnd exist sngerri externe; - Luarea msurilor de protecie necesare, cnd exist suspiciunea unei fracturi de coloan vertebral; - Imobilizarea provizorie a fracturilor extremitilor. Dup acordarea primului ajutor, asistena medical la locul accidentului continu cu meninerea funciilor respiratorie i circulatorie i cu protejarea zonelor traumatizate. INSTITUIREA MSURILOR EXTINSE 1.Asigurarea funciei respiratorii: Pentru corectarea insuficienei ventilatorii pulmonare, trebuie restabilit permeabilitatea cilor respiratorii superioare, dinamica respiratorie i expansiunea pulmonar. Obstrucia la nivelul faringelui poate fi produs prin cderea limbii la pacienii comatoi, aspirare de snge sau corpi strini, leziuni penetrante sau nchise ale gtului. Permeabilizarea cilor respiratorii se face astfel: - Se aeaz accidentatul n decubit dorsal, cu extremitatea cefalic mai jos dect toracele i coloana cervical n extensie; - Se efectueaz traciunea mandibulei;

- Se ndeprteaz sngele, mucozitile sau corpii strini din gur i faringe cu degetul, comprese sau aspirator; - Se efectueaz intubaia oro - traheal; - Pentru obstacole subglotice se efectueaz traheostomie. Tulburrile de dinamic ventilatorie i expansiune pulmonar sunt determinate de pneumotorax, hemotorax, rupturi diafragmatice, volet costal. Pentru leziunile peretelui toracic care perturb dinamica ventilatorie, cea mai eficient msur este intubaia oro traheal. Pentru pneumotoraxul n tensiune se impune puncia pleural de urgen. n toate situaiile n care ventilaia este ineficient iar intubaia traheal nu este disponibil, se va efectua respiraia artificial prin metode directe sau cu balonul Ruben. 2. Asigurarea funciei circulatorii: Tulburrile circulatorii vor fi combtute prin perfuzii care s susin volemic pacientul, anticipnd pierderile sanguine interne i/sau externe. Soluiile perfuzabile folosite sunt: Ringer-lactat ,ser fiziologic, Dextran 70 (dup recoltarea de probe pentru determinarea grupului sanguin). n unele situaii politraumatizatul este imobilizat la locul accidentului n poziii care accentueaz efectul hipotensiv al pierderilor sanguine sau poate suferi compresiuni pe membre afectndu-i funcia circulatorie. n aceste cazuri, reechilibrarea hemodinamic eficient se poate face doar degajnd pacientul de la locul accidentului dup instituirea perfuziei intravenoase. O atenie deosebit trebuie acordat analgeziei la locul accidentului, deoarece doze prea mari de opiacee pot determina depresie respiratorie i circulatorie i pot masca semne clinice foarte importante pentru diagnostic. 13.3. TRANSPORTUL PACIENTULUI TRAUMATIZAT Transportul trebuie s se efectueze n condiii tehnice ct mai bune care s permit conservarea funciilor vitale i s nu agraveze leziunile prezente. Poziia pacientului n timpul transportului trebuie adaptat naturii leziunilor i necesitilor terapeutice. Decubitul dorsal este cel mai frecvent utilizat, el prezentnd cele mai mici riscuri de agravare a ocului sau de perturbare a funciilor vitale. n prezena colapsului circulator bolnavul va fi poziionat n decubit dorsal cu capul nclinat lateral i membrele inferioare ridicate.

Pentru bolnavii comatoi , care prezint riscul de aspiraie bronic, cea mai indicat poziie este decubitul lateral, atunci cnd nu exist posibiliti de intubaie traheal.

13.4. TRATAMENTUL POLITRAUMATIZATULUI N SPITAL La spital, politraumatizatul trebuie abordat de o echip complex care include chirurgul i reanimatorul crora li se vor aduga dup necesitate i ali specialiti. n faa politraumatizatului trebuie rezolvate cu rapiditate 3 obiective: - aprecierea i remedierea alterrilor funciilor vitale; - stabilirea unui bilan lezional provizoriu i complet; - ealonarea ordinii de rezolvare a leziunilor (se va urmri, n primul rnd, asigurarea supravieuirii, apoi conservarea zonelor afectate, i abia n ultimul rnd, recuperarea funcional). n acest scop, al estimrii rapide a severitii i ierarhizrii leziunilor n corelaie cu ierarhizarea tratamentului, poate fi utilizat formula mnemotehnic C.R.A.S.H.P.L.A.N.: C - circulaie - evaluare i resuscitare cardio-vascular, R - respiraie - evaluare i resuscitare respiratorie, A - abdomen - evaluare leziuni abdominale, S - spine - evaluarea leziunilor vertebro-medulare, H - head - evaluarea leziunilor craniene, P - pelvis - evaluarea leziunilor pelvine, L - limbs - evaluarea leziunilor extremitilor, A -artere - evaluarea leziunilor vasculare, N - nervi - evaluarea leziunilor trunchiurilor nervoase. Avnd n vedere aceste obiective i prioriti, n mod corect, n faa unui politraumatizat, se va proceda la: 1. Asigurarea funciilor vitale: n acest context sunt posibile urmtoarele situaii: a. pacientul se afl n stare de moarte aparent - se vor lua imediat msurile de resuscitare cardio - respiratorie; b. pacientul este n stare asfixic - vor fi identificate i rezolvate posibilele situaii cu risc letal imediat:

- dezobstrucia CARS, - obturarea provizorie a toracelui deschis, - puncia pneumotoraxului compresiv, - ventilare mecanic n caz de torace moale. c. pacientul se afl n colaps: - se completeaz hemostaza provizorie, - se recolteaz probe de grup sanguin, - se instituie linie i.v., - puncie pericardic, dac exist tamponad, - monitorizarea activitii electrice a cordului. d. pacientul este comatos: - se asigur ventilaie corect, - se iau msuri pentru evitarea sindromului de aspiraie, - se consider prezent fractura de coloan pn la infirmarea radiologic. e. pacient echilibrat cardio - respirator : - agravarea strii sale poate fi posibil n orice moment, din acest motiv impunnduse ngrijirea i evaluarea politraumatizatului ntr-un serviciu care s permit accesul rapid la tratamentul chirurgical. 2. Stabilirea bilanului lezional: Frecvent, politraumatizaii nu pot coopera, medicul fiind nevoit s recurg cu discernmnt la datele obinute de la nsoitor. Se pot afla astfel, date despre natura agentului agresor i mecanismul agresiunii anticipnd, pe ct posibil, diferite tipuri de leziuni i asocieri lezionale (de exemplu, n situaia unui conductor auto implicat ntr-o coliziune frontal cu volet sterno-costal se va verifica i prezena unei nfundri de cotil sau a unei luxaii coxo-femurale care pot trece neobservate n primul moment). O importan deosebit o au i informaiile asupra manifestrilor pacientului ntre momentul accidentului i momentul examinrii, precum i datele referitoare la factori i antecedente independente de accident, dar care pot influena evoluia acestuia (antecedente patologice, influena unor substane toxice, medicaie divers anterioar evenimentului). Inventarul lezional al politraumatizatului presupune dezbrcarea complet, cu atenie deosebit la mobilizrile intempestive. Hainele pacientului pot atrage atenia asupra zonelor de impact i pot da primele informaii despre unele procese patologice (sngerri, vrsturi, hematurie, etc.). Prezena unor mrci traumatice poate fi corelat cu

anumite leziuni profunde, fr a pierde ns din vedere c nu ntotdeauna leziunile cu risc vital sunt cele mai evidente la inspecie. Dac sunt prezente plgi, acestea trebuie explorate cu grij, evitnd manevre ce le pot agrava. Examenul clinic al bolnavului nu poate decurge dup algoritmii uzuali datorit faptului c de cele mai multe ori el este necooperant, nu poate fi mobilizat sau reprezint o urgen de reanimare i/sau chirurgical. Unele asocieri lezionale pot masca date clinice foarte importante realiznd adevrate capcane de diagnostic: contractura abdominal poate lipsi la bolnavii cu TCC aflai n com, un pacient cu tamponad cardiac i hemoperitoneu masiv nu va mai prezenta jugulare turgescente, etc. n acelai timp, trebuie avute n vedere i asocierile lezionale care genereaz semne clinice false (contracturi abdominale n leziunile vertebro-medulare; ileus n hematoamele retroperitoneale). n aceste condiii, cu date clinice obiective fragmentate i ades echivoce, diagnosticul se sprijin n urgen pe asocierea de puncii exploratorii, cateterizarea cavitilor, teste de laborator posibile i interpretarea rezultatelor gesturilor terapeutice efectuate. Orict de incomodat de situaia critic a bolnavului ar fi, examenul iniial trebuie s parcurg toate regiunile anatomice. a. Extremitatea cefalic: Se va cerceta dac secreiile sanguinolente au originea dintr-o fractur de baz de craniu, hematemez, epistaxis, leziuni traheo-bronhice, o plag auricular sau maxilofacial. Echimozele palpebrale, n special asociate cu chemozis, trebuie s ridice suspiciunea unei fracturi de baz de craniu. Aprecierea situaiei cranio-encefalice va lua n considerare starea de constien, prezena micrilor spontane sau deviaiilor globilor oculari, reactivitii i egalitii pupilare. Inegalitatea pupilar poate fi prezent n leziuni cerebrale ipsilaterale (midriaz alturi de alte semne de focalizare) sau n cadrul sindromului Claude Bernard Horner instalat ntr-o fractur de coloan cervical. Prezena semnelor de focalizare ridic suspiciunea unui hematom intracranian, situaie ce impune diagnostic imagistic de urgen i tratament neurochirurgical. Examenul extremitii cefalice va trebui completat cu examenul leziunilor bucomaxilo-faciale, unele leziuni putnd antrena obstrucii ale CARS. b. Examenul coloanei cervicale:

Aprecierea clinic, se face prin palpare, cutarea redorii sau a mobilitilor anormale fiind contraindicat. Radiografiile efectuate vor trebui s evidenieze vertebrele C-II i C-VI care sunt cel mai frecvent interesate n leziunile prin deceleraie. Leziunea medular poate fi suspicionat la un pacient incontient, comatos, cnd sunt prezente hipertermia i lipsa de sudoraie de la nivel cervical n jos, tetraplegia, atonia, areflexia miotatic. c. Examenul toracelui: n aprecierea leziunilor toracice, de prim importan sunt zonele de instabilitate care prezint nfundri i respiraie paradoxal. Voletul costal lateral va fi stabilizat prin una din metodele disponibile. Voletul median sternocostal va fi protezat intern. Prezena semnelor ce indic o ruptur bronic (emfizem subcutan cervicocranian, pneumotorax compresiv) impune toracotomia n urgen. Percuia toracelui poate aduce date foarte importante, chiar efectuat cu pacientul n decubit. Matitatea asociat cu instabilitate hemodinamic poate releva un hemotorax masiv care trebuie puncionat imediat. Recidiva rapid a hemotoraxului dup puncie asociat cu lrgirea umbrei mediastinale la examenul radiologic, cu sau fr puls paradoxal sau jugulare turgescente, ridic suspiciunea unei rupturi de aort. La politraumatizatul aflat n oc, lipsesc semnele clinice care indic prezena tamponadei cardiace. n aceast situaie, radiografia toracic arat conturul cardiac lrgit, fr pulsaii, iar PVC are valori de peste 16 cm H2O. Prezena insuficienei respiratorii grave, fr manifestri obiective toracice, alturi de sensibilitate n etajul abdominal superior indic posibilitatea unei rupturi diafragmatice. Examenul clinic al toracelui este uneori deosebit de dificil, cnd pacientul prezint un emfizem subcutanat masiv sau este incontient, necooperant. d. Examenul abdomenului: Ca prim intenie, examenul abdomenului urmrete stabilirea existenei peritonitei sau a hemoperitoneului. Prezena contracturii este un semn foarte valoros, dar tabloul clinic al politraumatizatului trebuie analizat cu anumite rezerve: - fracturile costale pot determina false contracturi; dispar dup infiltraiile focarelor de fractur ; - la pacienii asistai ventilator, contractura poate fi mascat de miorelaxantele administrate;

- leziunile medulare pot genera o fals contractur; - n leziunile cerebrale severe, poate fi prezent o hipertonie difuz care preteaz la confuzii; - intoxicaiile cu unele droguri (ex. metoclopramid - Reglan) pot genera hipertonii care la rndul lor induc n eroare clinicianul; - n traumatismele bazinului poate s apar uneori contractura. Un alt element de diagnostic diferenial foarte util, atunci cnd este prezent, sau cnd poate fi investigat, este pneumoperitoneul care stabilete cert peritonita. Vrsturile sunt dificil de interpretat la un politraumatizat originea lor putnd fi o leziune abdominala sau/i cerebral. Aspectul coninutului vrsturii (alimente, snge, bil) poate da indicii despre tipul leziunii, iar sondajul gastric i endoscopia n urgen sunt mijloace foarte importante de diagnostic. Apariia pneumoperitoneului dup insuflarea de aer n tubul digestiv (EDS) relev prezena unei rupturi gastrice sau duodenale. Meteorismul abdominal este un semn care poate s apar att n leziunile viscerelor cavitare, ct i acelor parenchimatoase, dar trebuie privit cu rezerv atunci cnd exist fracturi de coloan sau bazin. Puncia peritoneal poate fi fals negativ n primele ore dup traumatism, cnd nu exist un revrsat lichidian mare. Rezultatele ei pot fi corectate prin transformarea ei n puncie - lavaj peritoneal. Revrsatul hemoragic intraperitoneal este uneori dificil de demonstrat clinic n condiiile n care hipotensiunea i paloarea pot fi determinate de oc sau asocierea leziunilor toracice, iar matitatea pe flancuri poate fi gsit i n leziuni ale coloanei sau bazinului. De reinut este faptul c, n asocierile lezionale de tip CA ocul se datoreaz de regul leziunilor abdominale. Hematocritul redus, n special la explorrile n dinamic, i degradarea progresiv hemodinamic sugereaz ns existena unei hemoragii intraabdominale. Puncia peritoneal precizeaz diagnosticul cnd aduce snge. n cazul punciei negative, se impune lavajul peritoneal, iar evacuarea ulterioar a unui lichid intens colorat i rou, hotrte laparotomia, n timp ce prezena unui lichid roza poate traduce prezena unui hematom perisplenic, perihepatic sau retroperitoneal necesitnd precizri diagnostice suplimentare (examen echografic sau laparoscopie diagnostic, avnd n vedere posibilitatea agravrii unor leziuni toracice prin pneumoperitoneu).

e. Examenul bazinului: La pacientul contient, fracturile de bazin pot fi evideniate clinic prin presiuni bilaterale pe spine, trohantere sau pe pubis. La pacientul comatos, radiografia de bazin este singurul mijloc de evideniere a unei fracturi, iar imposibilitatea cateterizrii uretrei impune acest examen. Dac i sub anestezie general nu este posibil cateterismul uretral, ruptura de uretr este cert i cistotomia se impune. Prezena hematuriei macroscopice, alturi de matitate pe flancuri i iritaie peritoneal, traduce ruptura vezicii i justific efectuarea unei cistografii. Dac cistografia este normal se impune urografia pentru decelarea leziunilor renale. f. Examenul membrelor: Examenul membrelor poate evidenia clinic focare de fractur, leziuni vasculare sau nervoase. Datele clinice pot fi uneori modificate din cauza ocului sau a comei, iar examenele radiologice sunt de mare ajutor. Prezena unei fracturi reclam imobilizarea provizorie (pentru cele deschise, aceasta se face dup toaleta chirurgical a plgii i sutur). EALONAREA TRATAMENTULUI n urma primului bilan lezional pot fi constate dou eventualiti: - Pacientul reprezint o situaie de prim urgen care reclam intervenie chirurgical imediat; - Pacientul nu reprezint o situaie de urgen imediat; 1. Situaiile de prim urgen: Problema care se ridic n asemenea cazuri este aceea a ierarhizrii gesturilor terapeutice n prezena mai multor leziuni cu risc vital. a. n asocierile bilezionale combinaiile pot fi variabile: Asocierile CT: Prioritatea o reprezint asigurarea unei ventilaii adecvate (intubaie oro-traheal, traheostomie, asigurarea libertii CARS, evacuarea revrsatelor patologice) trecnd n continuare la rezolvarea leziunilor intracraniene. Asocierile CA: Hemoragiile intraperitoneale vor fi rezolvate prioritar fa de cele intracraniene. Peritonitele posttraumatice pot fi rezolvate simultan cu tratamentul leziunilor cerebrale.

Asocierile CL: Leziunea cerebral este prioritar i orice gest major pe aparatul locomotor va fi evitat la pacienii cu component craniocerebral chiar dac acetia prezint stare general bun. Asocierile TA: Voletele costale se vor imobiliza provizoriu i se vor lua msuri de reexpansionare a plmnului dup care se va trece la rezolvarea leziunilor abdominale; dup rezolvarea acestora, dac este necesar, se va reveni la torace pentru rezolvarea definitiv a leziunilor toraco-pulmonare. Dac exist tamponad cardiac se va instala cateter venos central pentru monitorizarea P.V.C. se va efectua puncie evacuatorie pericardic i apoi, toracotomie pentru hemostaza n pericard. Asocierile TL: Tratamentul ortopedic definitiv poate fi temporizat pn la obinerea unei reechilibrri respiratorii stabile. Cnd coexist luxaii sau leziuni vasculare cu leziuni toracice, rezolvarea poate fi simultan prin aciunea a dou echipe. Asocierile AL: Hemoragiile intraperitoneale sunt prioritare n faa fracturilor (chiar a celor cu leziuni vasculare).Peritonita poate s atepte pn se efectueaz o amputaie sau pn se rezolv o leziune vascular.( Dac este posibil, este preferabil s se acioneze n dou echipe). b. Asocierile tri- sau cvadri-lezionale: Pentru pacienii aflai n aceste situaii reanimarea este problema primordial. Interveniile se vor rezolva n ordinea urmtoare:

asigurarea libertii cilor respiratorii; decompresiune pleural i pericardic; hemostaza intraperitoneal; hemostaza leziunilor vasculare hemoragice periferice; rezolvarea leziunilor intraabdominale (ce reclam intervenie chirurgical); abordarea leziunilor viscerale intratoracice; compresiunile intracraniene; leziunile vasculare ischemice periferice; luxaiile articulaiilor mari.
2. Situaiile n care nu exist leziuni de urgen imediat:

Dac n urma bilanului clinic i paraclinic pacientul nu prezint leziuni de prim urgen, el va fi urmrit n dinamic n serviciul A.T.I. pentru 48-72 ore, urmnd ca ulterior, leziunile decelate tardiv, sau eventualele complicaii s fie rezolvate ca situaii de traumatologie monoregional.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Proca E. 2.Skinner D. 3.uteu I. "Tratat de patologie chirurgical", Ed.Medical, Bucureti, 1989, vol II. "ABC of major trauma", British Medical Journal, 1992. "ndreptar de urgene traumatologice", Ed.Medical, 1975.

CAPITOLUL 14

TRAUMATISMELE MINII
Conf. Dr. Teodor Stamate

Mna reprezint prelungirea minii. Implicat direct n toate actele muncii fizice, mna este segmentul cel mai des expus la traumatisme. De aceea, patologia traumatic a minii reprezint nu numai o problem medical, legat de handicapul fizic i psihic acuzat de pacient, dar i una social i economic datorit incidenei crescute i repercusiunilor funcionale importante. Progresele realizate de chirurgia plastic i reconstructiv, n special n ultimele trei decenii ca urmare a introducerii n clinic a tehnicilor microchirurgicale, concomitent cu aprofundarea cunotinelor despre biologia proceselor de vindecare ale structurilor minii precum i a biomecanicii acesteia, justific o actualizare a datelor clasice. Un prim progres l reprezint principiul tratamentului n urgen a tuturor leziunilor traumatice ale minii urmat de mobilizare precoce protejat, ce a condus la rezultate funcionale net superioare fa de reconstrucia secundar. O a doua surs de progres o reprezint aplicarea microchirurgiei n traumatologia minii, cu rezultate spectaculare n domeniul replantrilor, revascularizrilor, a leziunilor nervoase

i a defectelor de pri moi - simple sau compozite - rezolvate prin transferuri microchirurgicale de esuturi - diverse lambouri, degete de la picior, mare epiploon etc. 14.1. PRINCIPII GENERALE 14.1.1. DIAGNOSTICUL TRAUMATISMELOR MINII Etiologia leziunilor traumatice ale minii ofer informaii importante att diagnostice ct i terapeutice. Traumatismele minii pot fi nchise (striviri, contuzii, entorse, luxaii, fracturi) sau deschise, cnd exist o soluie de continuitate la nivelul tegumentelor (plgi nepate, tiate, contuze, eclatate, prin injecie, striviri asociate cu avulsii tegumentare, distrugeri de mase musculare, defecte de pri moi i osoase). Cele mai frecvente sunt plgile tiate prin sticl, cuit, lame de ras, care pot interesa uneori numai tegumentul i esutul celular subcutanat. n cazurile n care au fost excluse leziunile structurilor subjacente, plaga de la mn sau deget poate fi considerat simpl i ea va beneficia de un tratament adecvat. Cnd agentul etiologic intereseaz i structurile subjacente - tendoane, artere, nervi, os, articulaii - plaga trebuie considerat complex i tratamentul va fi efectuat ntr-un centru specializat n chirurgia minii. Traumatismele minii pot pune medicul practician n situaii diferite n funcie de momentul n care examineaz mna traumatizat n raport cu timpul scurs de la accident. 1. Imediat dup accident, n faa unei plgi tiate medicul trebuie s aprecieze: - aspectul plgii - poate fi intens poluat cu corpi strini (pmnt, achii, rumegu, uleiuri minerale, vaselin), - marginile plgii - pot fi nete, anfractuoase sau eclatate ca cele din striviri, - traiectul i dimensiunile plgii vor fi apreciate i consemnate n raport cu reperele anatomice (intersecia cu proieciile axelor vasculo-nervoase n primul rnd i apoi a tendoanelor i articulaiilor), - aspectul sngelui exteriorizat prin plag va sugera dac exist o leziune arterial (jet pulsatil, rou) sau venoas (snge nchis la culoare, exteriorizat fr pulsatilitate), Uneori, dac primul ajutor acordat la locul accidentului (cel mai frecvent de un personal necalificat) a inclus i montarea unui garou insuficient strns pentru a opri fluxul arterial, acesta poate determina o sngerare abundent prin staz venoas. De

aceea, la primirea n triajul spitalului, plaga va fi examinat cu mna n poziie ridicat dup scoaterea garoului suspectat de a determina staza venoas (vene turgescente, tegumente violacei). n aceste cazuri sngerarea va diminua rapid i examinatorul va putea aprecia mai bine amploarea leziunii. n hemoragiile importante din plgile arterei axilare sau humerale, desfacerea garoului se va face doar pe masa de operaie n condiii de securitate deplin (sterilitate, chirurg antrenat). Pentru leziunile arterei cubitale (care asigur peste 50% din aportul sangvin al minii) sau radiale n treimea distal a antebraului, ndeprtarea pansamentului sau/i garoului permite exteriorizarea hemoragiei cu caracter pulsatil. n aceste cazuri, fie se repune garoul ferm sau cnd condiiile permit, se clampeaz proximal i distal capetele arteriale pentru a opri sngerarea. Odat oprit sngerarea, se vor aprecia leziunile asociate innd cont de condiiile etiopatogenice, aspectul tegumentelor din jur i de esuturile exteriorizate prin plag. n plgile contuze grave, tegumentele din jur pot avea escoriaii cu sau fr avulsionarea lor (ruperea conexiunilor vasculare i conjunctive fa de planurile profunde) sau pot avea leziuni de arsur cnd strivirea s-a produs la calandru unul dintre cele mai grave traumatisme ale minii. Coninutul plgii va fi apreciat la prima vedere cu uurin n unele situaii. Astfel, n plgile tiate de pe faa anterioar a pumnului tendoanele flexoare alb sidefii se exteriorizeaz ca nite spaghetti. n plgile tiate de pe interliniile articulare dorsale se pot vedea uneori suprafeele articulare cartilaginoase (articulaie deschis). n plgile tiate ale eminenei tenare sau hipotenare se pot exterioriza masele musculare, la fel ca i musculatura din cele dou treimi superioare ale antebraului. Alteori un cheag de snge ocup spaiul dintre marginile plgii i eventualele leziuni subjacente pot fi observate dup ndeprtarea acestuia prin toaleta chimic. n traumatismele grave prin strivire, prin plgile eclatate se pot exterioriza mase musculare dilacerate i cheaguri sangvine. Aceste plgi vor fi ntotdeauna dirijate ctre un centru specializat. Aspectul extremitii aflate distal de plgile tiate care intersecteaz axele vasculare trebuie bine consemnat. Este imperios ca diagnosticul unei devascularizri cu instalarea sindromului de ischemie acut s fie pus ct mai rapid. Aspectul alb, marmorat sau violaceu al tegumentelor reci, asociate cu absena pulsului Quinke subungheal sau n

spaiul intermetacarpian I dorsal trebuie s atrag atenia asupra ntreruperii aportului arterial. n amputaiile extremitilor care pot fi complete sau incomplete, se iau msuri imediate care privesc: - starea general a pacientului, cu asigurarea funciilor vitale, - bontul proximal, va fi toaletizat chimic (splat cu ap oxigenat i apoi cu ser sau cloramin) i apoi se va face hemostaza n amputaiile proximale de pumn prin garou sau clampare sau distal de pumn prin pansament compresiv asociat cu imobilizarea pe atel, - segmentul amputat, se refrigereaz prin introducerea ntr-un sac de plastic legat etan la gur pentru a nu permite intrarea n contact cu apa cu ghea n care sacul trebuie introdus. Se va anuna serviciul specializat n replantri i pacientul va fi trimis imediat n condiii de securitate (funcii vitale asigurate, segment amputat refrigerat, hemostaz sigur). Singurul care va decide replantarea va fi specialistul din centrul de microchirurgie antrenat pentru astfel de intervenii. La primirea n spital a traumatismelor minii se va asigura terapia antitetanic prin administrarea de ATPA 0,5 ml dac aceasta nu a fost fcut la ealonul medical inferior. Dup examinarea strii generale i asigurarea funciilor vitale se vor lua rapid datele anamnestice i se va nota data i ora accidentului. Sub anestezie de calitate (local, troncular, plexal sau general), aleas n funcie de localizarea i amploarea leziunilor i de starea general a pacientului, n cmp exsang i n condiii de sterilitate se va proceda la realizarea a dou toaletizri deosebit de importante pentru reuita tratamentului chirurgical i anume: toaleta chimic (TCh) i toaleta chirurgical primar (TCP). Toaleta chimic a plgii i propune s ndeprteze corpii strini i toate cheagurile aflate n plag, dar i a sngelui de pe tegumentele din jur. Splarea cu ap oxigenat este urmat de splarea abundent cu soluie de cloramin sau ser fiziologic pentru a ndeprta spuma produs de apa oxigenat. Apoi se badijoneaz cu alcool iodat sau betadin i se instaleaz cmpuri sterile curate. Toaleta chirurgical primar are drept scop de a transforma orice plag traumatic, considerat poluat, indiferent de agentul etiologic, ntr-o plag chirurgical, steril, nesngernd. Pentru aceasta se va ncepe prin excizia marginilor plgii

tegumentare care trebuie fcut la 2-3 mm fr a crea defecte excizionale nejustificate. Cnd exist hematoame fuzate n spaiile intermusculare, plaga va fi prelungit prin incizii orientate spre axul antebraului sau n Z la palm i degete, astfel nct s nu determine cicatrici retractile. Fasciotomia este necesar pentru evacuarea hematoamelor din lojele antebrahiale i pentru identificarea structurilor lezate. Masele musculare neviabile se vor exciza. Se va evalua ansamblu leziunilor - tendinoase, vasculare i nervoase - pentru a stabili strategia optim. 2. La 24 ore de la accident: Nici n aceste cazuri plgile minii nu trebuie privite cu superficialitate. Deseori ele pot ascunde leziuni nebnuite la prima vedere. Medicul trebuie s nu se cramponeze de clasicele recomandri privind vechimea de peste 6 ore a plgii i s condamne pacientul, expediindu-L la o ngrijire aleatorie n ambulator pentru cicatrizare per secundam. Orice plag mai veche de 6 ore va trebui examinat cu atenie cutnd n primul rnd leziunile subjacente printr-un examen clinic atent. La plgile prezentate la peste 24-48 ore, medicul va observa dac exist semne de infecie local. n absena acestora, plaga va fi tratat ca i cum s-ar fi prezentat n urgen, praticndu-se TCh i TCP. Uneori repararea imediat a structurilor lezate este posibil n aceeai edin cu TCP. Alteori, ele pot fi reparate n urgen amnat, timp n care plaga rmne deschis sub pansament, mna fiind imobilizat, iar pacientul sub antibioterapie i antalgice. Exist traumatisme care n mod obinuit se prezint a doua sau a treia zi de la accident printre care: - lovitura de pumn n dini; - plgile nepate; - injeciile de lichide la nalt presiune; - hematoamele subungheale. Lovitura de pumn n dini este un traumatism complex n care agresorului i intr incisivul celui lovit n capul metacarpianului III (M3). Se produce astfel o poart de intrare pentru o flor microbian deosebit de agresiv (cea mai bogat flor microbian din regnul animal se afl n cavitatea bucal a omului) care ptrunde prin tegument, esutul celular subcutanat (celulit), prin sinovia tendoanelor extensoare (tenosinovit), n spaiul intra-articular articulaia metacarpo-falangian - AMF - (artrit) i n fractura nfundat din capul M3 (osteit). Complicaiile septice pot fi deosebit de grave dac

tratamentul nu este aplicat de urgen: deschiderea larg a plgii, lavaj articular, chiuretajul capului metacarpianului III; nchiderea se va efectua n urgen amnat, la 48-72 ore. Uneori osteoartrita supurat neglijat cu flor anaerob impune amputaia razei digitale afectate. Injecia de lichide sub nalt presiune este cauzat de reflexul de a astupa cu degetul neprotejat un por aflat ntr-o eav prin care circul lichid (vopsea, uleiuri, etc.) la nalt presiune. Fluidul filiform ptrunde prin tegumentul pulpar i se propag prin spaiile peritendinoase spre antebra. Evacuarea se impune prin practicarea unor incizii ample, lavaj, excizii urmate se nchidere secundar. Hematomul subungheal determinat de o contuzie, devine prin acumularea sngelui ntr-un spaiu inextensibil, deosebit de dureros. Pacientul se prezint la medic la 2-3 zile de la accident. Evacuarea trebuie fcut prin perforarea n dou-trei puncte a tbliei ungheale cu un capt de agraf desfcut nroit la flacr. 3. Examinarea minii traumatizate: De corectitudinea diagnosticului clinic depinde evaluarea corect a leziunilor i planul terapeutic. Dac examenul clinic indic leziuni vasculo-nervoase sau ale tendoanelor flexoare precum i n cazul n care exist defecte de pri moi, este indicat ca tratamentul s fie efectuat ntr-un serviciu specializat n chirurgia minii. A amna examinarea leziunilor pn n sala de operaii poate fi duntoare, mai ales n cazul leziunilor devascularizante, cnd se pot pierde uneori chiar ore pn cnd se pune diagnosticul, prejudiciind astfel sever prognosticul. Examenul clinic al minii traumatizate trebuie s cuprind obligatoriu: Inspecia: Observarea atitudinii minii indic posibilele leziuni tendinoase. Astfel, n cazul lezrii ambelor tendoane flexoare digitale, poziia degetului este de extensie complet din articulaiile interfalangiene, iar n cazul leziunilor tendoanelor extensorului comun, poziia este de flexie a AMF. n cazul leziunilor nervoase, cea mai tipic este poziia n gt de lebd n cazul paraliziei de nerv radial. Examinarea funciei tendinoase trebuie s se adreseze independent fiecrui deget, meninnd celelalte degete imobile pentru a evita orice eroare de diagnostic. Simpla micare n bloc a degetelor poate induce n eroare prin antrenarea pasiv a unui deget cu seciuni tendinoase de ctre degetele vecine. Examinarea trebuie efectuat dup rememorarea biomecanicii digitale: flexia din articulaia metacarpo-falangian (AMF) este posibil chiar n cazul secionrii ambelor tendoane flexoare digitale, fiind efectuat de musculatura intrinsec (lombricali i interosoi); extensia articulaiei interfalangiene

proximale (AIFP) este posibil chiar i n cazul secionrii tendonului extensorului digital comun deoarece majoritatea efectului su se exercit la AMF, la extensia AIFP contribuind i interosoii. Testarea nervoas este obligatorie n toate leziunile membrului toracic deoarece repararea creeaz premizele unei recuperri funcionale mai bune dect repararea secundar i ntr-un interval de timp evident mai scurt. Ignorarea unei leziuni nervoase duce inevitabil la abandonarea capetelor sale n plag, care prin retracie vor determina un defect ce nu va mai permite coaptarea direct, fcnd necesar grefarea nervoas, cu rezultate mai modeste dect sutura direct. n urgen, diagnosticul leziunii nervoase se sprijin mai ales pe testarea sensibilitii distale; deficitul motor este mai puin relevant, putnd fi atribuit fie leziunilor tendinoase asociate, fie ca reacie antalgic. 14.1.2. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT CHIRURGICAL Operaiile de chirurgie a minii se desfoar cu pacientul n decubit dorsal, cu mna traumatizat ntins lateral pe o mas special de mn (fig. 1) ataat mesei de operaie. Chirurgii opereaz aezai de o parte i de alta a mesei de mn, iar asistenta instrumentist st la capul acesteia, instrumentele chirurgicale fiind aezate pe o alt mas. Cum interveniile de chirurgie a minii pot fi extrem de lungi, uneori peste 6-8 ore, este obligatoriu ca ntreg dispozitivul operator s fie confortabil pentru chirurg: nlimea mesei de operaie, a celei de mn i a scaunelor trebuie s fie reglabile, astfel nct chirurgul s stea relaxat, drept, cu coatele sprijinite pe mas. Altfel, apare oboseala precoce ce poate avea repercusiuni asupra calitii actului chirurgical, n special n cazul operaiilor de microchirurgie. Fig. 14.1: Masa de mn Garoul pneumatic (tourniquet) are o valoare aparte n chirurgia membrelor.

Disecia celor mai fine structuri ale minii nu trebuie s fie ngreunat de sngerare, astfel nct toate operaiile se desfoar n cmp exsang, obinut prin rularea dinspre distal spre proximal a unei benzi Esmarch. Tourniquet-ul poate fi meninut fr complicaii pn la dou ore. Dac prezena sa este necesar mai mult timp, dup dou ore se relaxeaz pentru 5-10 minute, dup care se umfl din nou pentru nc o or. O alternativ mai bun o reprezint tourniquet-ul cu dou manoane pneumatice, care se umfl i dezumfl alternativ, fr a pierde avantajele oferite de cmpul exsang. Unul din fundamentele chirurgiei minii l constituie principiul tehnicii atraumatice. Funcionalitatea minii are la baz micarea, asigurat de glisarea unor structuri extrem de fine i de sensibile la orice traumatism, inclusiv la cel iatrogen.

Manipularea brutal a esuturilor va duce la o reacie cicatriceal exagerat care va determina aderene tendinoase, redori articulare i retracii ce vor afecta grav biomecanica minii. Pentru aceasta instrumentarul chirurgical este adaptat dimensiunilor i fineei structurilor manipulate. ndeprtarea marginilor plgii se face cu mici croete sau cu deprttoare cu dini fini. La nevoie se pot utiliza deprttoare autostatice sau se apeleaz la meninerea ecartrii prin ancorarea marginilor cu suturi temporare. Chirurgia minii apeleaz adesea la magnificaie pentru creterea acurateii. Pentru disecie se folosesc lupele, ce asigur o mrire de la 2x la 6x, n timp ce pentru repararea celor mai fine i mai sensibile structuri ale minii, vasele i nervii, este obligatorie utilizarea microscopului operator, singurul capabil s realizeze mriri de la 12x la 40x. 14.2. LEZIUNILE VRFULUI DEGETELOR Pulpa digital reprezint un adevrat organ rspunztor de gnozia tactil, cu sensibilitatea discriminativ cea mai bun dintre toate regiunile membrelor. Toate

Fig.14. 2: Seciune transversal prin pulpa digital 1.-Unghie; 2.-Pat ungheal; 3.-Lobuli pulpari; 4.-Septuri fibroase; 5.-Piele. aciunile de finee necesit degete cu lungime i biomecanic normal i obligatoriu cu sensibilitatea epicritic normal. Mai mult, pulpa digital are o arhitectur histologic aparte fa de restul degetului, cu septuri fibroase care unesc falanga distal cu dermul profund, avnd rolul de a stabiliza tegumentele n timpul prizei de for (fig. 14.2). Leziunile vrfului degetelor pot avea astfel un rsunet funcional important, motiv pentru care tratamentul lor trebuie abordat cu maximum de seriozitate. Dac pentru degetele din seria 2-5, pierderea de lungime a unuia dintre ele este mai uor compensat de celelalte degete, pentru police orice milimetru de lungime conteaz, chirurgul avnd obligaia de a face tot posibilul pentru pstrarea lungimii maxime a acestuia.

Defectele pulpare de mici dimensiuni, care nu expun osul, sunt tratate conservator pentru a permite epitelizarea spontan. Aceast atitudine este cea mai lipsit de riscuri, iar zona reepitelizat se retract n timp i dobndete o bun sensibilitate. Gref de piele aplicat pe asemenea defecte este supus riscului de a nu prinde, iar sensibilitatea ei este mai redus. Dac totui defectul este mai mare, dar superficial, atunci este grefat, de preferin cu o gref groas sau toat grosimea.

Fig. 14.3: Arterele pulpare. Defectele pulpare mari, cu sau fr expunerea osului, precum i amputaiile distale, necesit acoperirea cu lambouri n scopul prezervrii lungimii maxime a degetului i de a-i asigura sensibilitatea. Vascularizaia pulpei digitale pe care se bazeaz aceste lambouri este asigurat de cele dou artere colaterale digitale, care la nivelul bazei falangei distale se anastomozeaz ntre ele formnd arcada anastomotic pulpar din care pleac artera central a pulpei i ramuri colaterale ce se dirijeaz dorsal. n continuare sunt prezentate cele mai frecvent utilizate lambouri pentru acoperirea cutanat la police i degete. Avantajele acestor lambouri sunt fiabilitatea i aportul de tegumente cu sensibilitate normal. 1. Lamboul Tranquilly-Atasoy: Este indicat n amputaiile transversale sau uor oblice ale treimii distale a degetelor. Este un lambou de avansare n V-Y ce se croiete pn la nivelul pliului de flexie AIFD (articulaia interfalangian distal), pstrndu-i vascularizaia subcutanat (fig.14.4). Avansarea este asigurat de disecia feei sale profunde de pe planul osos, fie cu un foarfece fin, fie cu o lam 11. Dup avansare, lamboul este fie suturat la marginile unghiei i perionixisului, fie este doar ancorat cu un ac de sering trecut transfixiant prin lambou i fixat n falang. Laturile lamboului pot fi suturate n V-Y sau pot fi lsate la cicatrizare secundar. 2. Lamboul Kutler bilateral: Fig. 14.4: Lamboul Atasoy.

Este un lambou n V-Y cu vascularizaie subcutanat, croit pe feele laterale ale falangei distale. Cele dou lambouri bilaterale sunt avansate spre linia median i suturate mpreun. Metoda este indicat n cazul amputaiilor cu tran oblic n plan frontal spre palmar, dar lambourile sunt mai dificil de avansat. 3. Lamboul Hueston: Acest lambou de rotaie-avansare (fig. 14.5), este croit printr-o incizie pe bordul degetului i una transversal formnd un L. Disecia pe marginii laterale se face pe deasupra pediculului colateral digital, n timp ce disecia la nivelul bazei se face pe sub pedicul, ce este astfel inclus n lambou, asigurndu-i vascularizaia i inervaia. Dac avansarea lamboului este limitat, se poate face un back-cut la nivelul bazei acestuia. 4. Lamboul Moberg-Snow: Fig. 14.5: Lamboul Hueston. Este un lambou de avansare ce include ambii pediculi vasculo-nervoi volari, motiv pentru care se poate utiliza doar la police, care are o vascularizaie dorsal independent. Lamboul are o form dreptunghiular, cu baza la nivelul pliului AMF (fig.14.6). Dup ce se fac inciziile latero-digitale, lamboul este ridicat trecnd profund fa de ambii pediculi, mergnd pe faa anterioar a canalului digital al TFLP. Avansarea obinut poate fi considerabil, mai ales dac AIF (articulaia interfalangian) este flectat. Dac lamboul este suturat distal la unghie, este preferabil fixarea sa suplimentar cu un ac transfixiant la falanga distal pentru a preveni deformarea patului ungheal. 5. Lamboul OBrien: n scopul evitrii redorilor n flexie ale AIF pe care le poate determina tehnica Moberg-Snow, OBrien propune ridicarea de pe faa volar a policelui a unui lambou Fig. 14.6: Moberg-Snow. bipediculat n insul, ce poate fi Lamboul avansat suplimentar fa de lamboul Moberg prin efectuarea unei neuro-vasculolize proximale, astfel nct s nu mai fie necesar imobilizarea n flexie. Ctigul de lungime astfel obinut poate atinge 10-15 mm. Ca dimensiune longitudinal, lamboul poate fi croit fie strict de dimensiunea defectului pulpar (fig. 14.7), fie se poate ridica un lambou de pe ntreaga fa volar a policelui, pn la nivelul pliului de flexie a AMF. Tehnica ridicrii lamboului este identic cu cea a lamboului Moberg-Snow, dar la nivelul limitei sale proximale se practic o incizie transversal strict tegumentar, prin care se identific ambii pediculi vasculo-nervoi, ce sunt disecai n proximal pentru a permite avansarea. Aceast disecie proximal nu trebuie s distrug grsimea perivascular ce conine micile venule volare ce asigur drenajul lamboului.

Fig. 14.7: Lamboul OBrien.

Zona donatoare a lamboului dac este de mici dimensiuni poate fi lsat la epitelizare secundar, sau poate fi grefat. O indicaie particular a lamboului OBrien o constituie amputaiile distale ale policelui la care exist segmentul distal, dar la care replantarea este imposibil tehnic. Mantero i Bertolotti au descris posibilitatea exciziei esutului pulpar de pe segmentul amputat, ataarea simpl a complexului falang - matrice ungheal - perionixis prin osteosintez i sutur la bontul proximal i revascularizarea acestui complex prin avansarea unui lambou OBrien. Prin intermediul neoformaiei vasculare, lamboul OBrien ajunge s asigure viabilitatea segmentului astfel reataat. 6. Lamboul Littler: n cazurile n care defectul volar al policelui depete posibilitile de acoperire prin lambouri homodigitale, este posibil utilizarea unui lambou insular ridicat pe axul pediculului colateral digital de pe bordul nefuncional al altui deget (bordul cubital al mediusului sau cel radial al inelarului), de regul de pe inelar, tehnic propus de Littler. Dup croirea lamboului, se practic o incizie latero-digital proximal pn la nivelul palmei pentru a permite disecia pediculului (fig.14.8). Ridicarea pediculului vasculonervos tebuie s nclud obligatoriu atmosfera grsoas n care se afl acesta pentru a-i asigura venele de retur. Pentru a putea atinge pulpa policelui, este obligatorie ligaturarea ramului arterial de bifurcaie al digitalei comune ctre degetul vecin. Pasajul lamboului pn la zona receptoare se face prin tunelizare subcutan. Dac nervii colaterali ai policelui pot fi identificai, este preferabil secionarea nervului lamboului i sutura sa la captul proximal al unuia din nervii colaterali ai policelui, pentru a preveni tulburrile gnozice de localizare. Lamboul Littler este indicat i pentru resensibilizarea policelui ca paleativ n cazul leziunilor nervului median, situaie n care prelevarea se face de pe bordul cubital al inelarului inervat de ulnar. 7. Lamboul Foucher: Fig. 14.8: Lamboul Littler. Lamboul zmeu (cerf volant) este un lambou insular vascularizat de prima arter intermetacarpian dorsal, ram al arterei radiale pe faa dorsal a minii, imediat nainte de perforarea spaiului intermetacarpian I (fig. 14.9). Lamboul este desenat pe faa dorsal a AMF i a falangei proximale a indexului. Desenul lamboului este prelungit cu o incizie pe faa dorsal a minii, centrat pe bordul radial al metacarpianui II pentru izolarea pediculului neuro-vascular. Disecia ncepe dinspre proximal spre distal,

Fig. 14.9: Lamboul Foucher.

incluznd fascia primului interosos dorsal. n pedicul este cuprins i grsimea subcutanat, ce include una sau dou vene subcutane i ramul din nervul radial senzitiv. Dup identificarea arterei intermetacarpiene dorsale chiar de la origine, ridicarea lamboului continu dinspre distal spre proximal, lsnd intact peritenonul aparatului extensor, mergnd apoi razant la metacarpianul II. Pasajul lamboului pn la zona receptoare de pe police se face prin tunelizare subcutan. Zona donatoare de pe index este grefat. Principala indicaie a lamboului Foucher este acoperirea defectelor tegumentare dorsale ale policelui, dar autorul tehnicii indic i posibilitatea acoperirii pulpare, anastomoznd ramul radialului la bontul nervului colateral volar. 14.3. LEZIUNILE TENDOANELOR FLEXOARE 14.3.1. ANATOMIA CHIRURGICAL Flexia digital este asigurat de cei doi muchi localizai la nivelul antebraului: flexorul comun superficial i profund al degetelor, pentru AIFP i AIFD, la care se adaug musculatura intrinsec pentru flexia AMF. De la nivelul antebraului, cele 8 tendoane flexoare digitale mpreun cu cel al policelui i cu nervul median trec prin canalul carpian, fiind incluse n teci sinoviale, dintre care cele ale policelui i auricularului ajung pn la nivelul inseriei distale. Indexul, mediusul i inelarul au teci sinoviale independente la nivelul degetelor. Aceste teci au conformaia unor saci cu doi perei, unul visceral i altul parietal i conin lichid sinovial cu rol nutritiv pentru tendoane. De la nivelul pliului de flexie AMF, tendoanele flexoare (TF) intr n canalul digital - un tunel osteofibros ce prezin ngrori ce poart denumirea de scripei (fig. 14.10). Rolul acestora este de a menine tendoanele flexoare n contact cu scheletul, evitnd astfel ndeprtarea lor n coard de arc n momentul flexiei. Dei fiecare dintre aceti scripei i are rolul su, fundamentali pentru flexia digital sunt considerai A2 i A4, fiind obligatorie prezervarea sau reconstrucia lor. Fig. 14.10: Scripeii digitali i ai policelui.

Fig. 14.11:Vinculele TF La rndul su, canalul digital al policelui este ntrit de trei scripei, doi inelari i unul oblic, dintre care A1 i cel oblic sunt importani funcional. Vascularizaia tendoanelor difer n funcie de regiunea strbtut. La nivelul antebraului, nutriia tendonului este asigurat de vasele longitudinale de la nivelul paratenonului. La nivelul tecilor sinoviale i n special n canalul digital, exist dou surse de aport nutriional: vasele vinculare i lichidul sinovial. Fiecare din cele dou tendoane flexoare, superficial i profund, are dou vincule, una lung i una scurt (fig.14.11). Sistemul vincular conine vase ce provin din arcuri anastomotice transversale dintre cele dou artere digitale comune i care abordeaz tendoanele flexoare pe faa lor profund, dorsal, dup care se orienteaz longitudinal, preponderent n jumtatea profund a suprafeei de seciune a tendonului. Acest dispoziie vascular i-a fcut pe unii autori s recomande trecerea firelor de tenorafie doar prin jumtatea superficial, palmar, a tendoanelor, pentru a nu intercepta sistemul vascular longitudinal intratendinos.

Imbibiia din lichidul sinovial are o contribuie important n nutriia tendoanelor flexoare, fiind mecanismul dominant pentru jumtatea superficial a

Fig. 14.12: Clasificarea Michon-Verdan. suprafeei de seciune a tendonului. Conform mecanismului sinovial descris de Weber, lichidul sinovial difuzeaz printre tenocite, dup care este eliminat prin sistemul vascular dorsal. Clasificarea nivelului leziunilor tendoanelor flexoare propus de Verdan i Michon mparte traiectul tendinos n 5 zone (fig. 14.12). Zona I se ntinde de la inseria distal a TFP (tendon flexor profund), pn la inseria TFS (tendon flexor superficial). Zona II ("no mans land"), se ntinde de la inseria TFS pn la intrarea n canalul digital. Zona III se ntinde proximal pn la inseria lombricalilor, zona IV este localizat la nivelul canalului carpian, iar zona V la antebra. Vindecarea tendinoas, surs a numeroase controverse, se consider n prezent a avea de asemeni un mecanism dual, extrinsec i intrinsec, avnd o importan deosebit n stabilirea atitudinii terapeutice i a prognosticului funcional. Celularitatea redus a tendoanelor a condus ntr-o prim etap la postularea unui mecanism extrinsec, de vindecare bazat pe proliferarea fibroblastic a esuturilor din vecintatea tendonului, ceea ce conduce la formarea de aderene. Dup vindecare, mobilizarea progresiv a tendonului duce la remodelare, cu relaxarea sau dispariia aderenelor. Studii ulterioare iniiate de Lundborg, arat c tendoanele posed o capacitatea de vindecare intrinsec cu rol preponderent. Acest mecanism de vindecare a dus la abandonarea imobilizrii stricte timp de 3 sptmni, cu rezultate funcionale adesea dezastruoase, fiind la baza atitudinii

terapeutice actuale, de mobilizare precoce protejat. Vascularizaia tendonului influeneaz calitatea vindecrii, rezultatele fiind mai bune n cazul pstrrii intacte a

Fig. 14.13: Diagnosticul leziunilor tendoanelor flexoare. vinculelor. 14.3.2. DIAGNOSTIC Leziunile complete ale tendoanelor flexoare digitale sunt uor de diagnosticat prin impotena funcional pe care o determin. Testarea tendonului flexor profund este realizat meninnd celelalte articulaii digitale n extensie complet i solicitnd mobilizarea falangei distale, la fel ca i leziunea flexorului lung al policelui. Testarea unei leziuni izolate a flexorului comun superficial al unui deget din seria III-V se realizeaz meninnd celelalte degete n extensie complet pentru a inactiva tendonul flexorului comun profund(fig. 14.13). Lezarea ambelor tendoane flexoare determin o postur tipic de extensie digital complet ce pune imediat diagnosticul. Poziia minii n momentul accidentului ofer informaii utile n cazul leziunii tendoanelor flexoare digitale. Astfel, dac secionarea lor s-a produs cu degetele flectate, captul proximal este de ateptat s fie retractat pn la nivelul palmei, n timp ce dac degetele erau ntinse, captul proximal este la nivelul plgii iar cel distal este retractat n canalul digital. 14.3.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL 1. Principii generale: Toate leziunile tendoanelor flexoare trebuie tratate primar. Este nevoie de o anestezie de bun calitate (uzual blocul axilar) i de cmp exsang pentru evidenierea precis a tuturor leziunilor. n zona II trebuie suturate ambele tendoane flexoare deoarece

rezecia TFS nltur vincula longa a TFP, iar n prezena TFS fora i stabilitatea prizei sunt mai bune. Scripeii trebuie respectai, n special A2 i A4. Hemostaza trebuie s fie de bun calitate pentru a evita formarea de hematoame care se pot organiza conjunctiv. 2. Ci de abord: Plaga iniial este continuat cu incizii proximal i distal, de preferin ct mai scurte, doar ct s permit recuperarea capetelor tendinoase, uzual mici Z-uri ce prelungesc latero-digital plaga iniial (fig. 14.15). Dac este necesar un abord larg, cel mai folosit n prezent este cel n zig-zag propus de Brunner (fig.14.15), incizia laterodigital Bunnel avnd tot mai puini adepi. Pentru police se prefer fie o incizie tip Brunner, fie un abord latero-digital pe bordul su radial. n leziunile la nivel digital n Fig.14.14: Poziia capetelor tendinoase funcie de momentul leziunii.

Fig. 14.15: Abordul tendoanelor flexoare. care captul proximal s-a retractat la nivel palmar, recuperarea acestora se face prin metoda Michon: printr-o mic incizie transversal la nivelul pliului palmar distal se recupereaz capetele proximale ale TFS i TFP pe care se trece cte un fir de sutur. Prin plaga digital se introduce n canalul digital un tub de silicon care se extrage la nivelul inciziei palmare, pe care se ancoreaz tendoanele flexoare. Prin retragerea distal a tubului, cele dou tendoane sunt readuse la nivelul inciziei digitale unde se efectueaz tenorafia. 3. Tehnica tenorafiei: Toaleta chirurgical a tendoanelor secionate trebuie s fie minim, utiliznd de preferin bisturiul pentru a evita efilarea capetelor. Manipularea tendoanelor se face ct mai blnd, folosind pense anatomice atraumatice de tipul pensei Adson sau chiar cu mna. Pentru a evita scparea capetelor tendinoase n canalul digital i a putea efectua tenorafia n absena oricrei tensiuni, extremitile tendoanelor se fixeaz la canalul digital cu ace de sering trecute eventual i transcutanat.

Deschiderea canalului digital se face prin incizii n L, una proximal i una distal, care la sfritul tenorafiei vor fi suturate. Toate tehnicile de tenorafie utilizate n prezent constau din pasajul unui fir central la care se adaug un surjet epitendinos (fig.14.16). Cu excepia tehnicii Tsuge,

Fig. 14.16: Tehnici de tenorafie: A.-Kessler; B., C.-Kessler modificate; D.-Bunnell; E.-Bunnell modificat de Kleinert; F.-Tsuge; G.-Strickland ; H+.-surjet epitendinos

n toate metodele nodul este localizat la nivelul liniei de sutur. Pentru zona II, toi autorii sunt de acord c trecerea firului central trebuie s se fac doar prin jumtatea anterioar a tendonului pentru a nu afecta vascularizaia intratendinoas. Sutura TFS nainte de bifurcare se face la fel ca pentru TFP. Sutura langhetelor sau a chiasmei lui Camper se face cu cte un fir n "U".

O tenorafie de calitate necesit obligatoriu utilizarea de ace-fire atraumatice, acele clasice determinnd deirarea tendonului la trecerea firului. Numeroase materiale de sutur au fost ntrebuinate cu succes pentru tenorafii: polipropilena, nylon-ul,

Fig. 14.17 : Reinseria TFP. mtasea, Ethibond, Mersilene, etc, n general cu dimensiunea 3-0 sau 4-0. Firele monofilament au avantajul unei treceri mai uoare prin tendon i a unei reactiviti mai reduse, dar nodul lor este mai puin sigur i mai voluminos. Firele multifilament alunec mai greu, dar riscul de a scpa nodul este mult mai mic. Pentru surjetul epitendinos, firul preferat este cel de PDS 6-0. Rolul su nu este numai de a elimina orice neregularitate de contur la nivelul linei de sutur pentru a permite alunecarea, dar contribuie semnificativ i la rezistena tenorafiei.

Fig. 14.18: Imobilizarea dinamic a tendoanelor flexoare. Pentru leziunile TFP sau TFLP la nivelul falangelor distale este necesar reinseria tendonului. Pentru aceasta pe captul proximal al tendonului se trece un fir prin tehnica Bunnel ale crui capete sunt trecute transosos i transungheal, unde sunt legate peste o bulet (fig. 14.17). 4. ngrijirea postoperatorie:

Imobilizarea n leziunile tendoanelor flexoare se realizeaz cu o a atel ghipsat posterioar n poziia Kleinert: flexia pumnului la 30-45, AMF la 60 i extensia complet a AIFP i AIFD. Prevenirea aderenelor se realizeaz prin mobilizarea pasiv protejat pentru care s-au propus mai multe tipuri de imobilizri dinamice i de protocoale de reeducare. Cel mai simplu dispozitiv const dintr-un elastic suturat la nivelul unghiei i ancorat la pansament pe antebra. Pentru a fi eficient, elasticul este trecut printr-un ac de siguran cu rol de scripete la nivelul pumnului. Imobilizarea dinamic este meninut 4 sptmni, cnd exerciiile se fac prin mobilizare activ. Atela poate fi ns pstrat nc dou sptmni pentru a preveni ntinderea brutal a degetelor ce ar putea duce la ruptura tendonului. 14.4. LEZIUNILE TENDOANELOR EXTENSOARE 14.4.1. ANATOMIE Degetele sunt extinse de un sistem complex cu origine la nivelul antebraului i minii: extensorul digital comun (EDC), extensorii proprii ai indexului (EIP), auricularului, extensorul lung (EPL) i scurt al policelui, muchii interosoi lombricalii. De la nivelul antebraului, tendoanele extensoare digitale, nvelite n teci sinoviale, trec pe sub ligamentul inelar posterior al carpului astfel: lungul abductor i scurtul extensor prin compartimentul 1, EPL prin compartimentul 3, EDC i EIP prin al patrulea, iar extensorul auricularului prin compartimentul 5. La nivelul AMF, tendoanele EDC trimit expansiuni laterale - benzile sagitale - pe ambele fee articulare cu rol de stabilizare, mpiedicnd luxarea tendonului. Acestea se inser pe plcile volare i pe ligamentele intermetacarpiene. Tendonul ajunge la nivelul falangei proximale unde formeaz bandeleta central a aparatului extensor, ce se inser pe baza falangei medii. Tendoanele intrinsecilor sunt localizate volar fa de axul de rotaie a AMF, ndreptndu-se spre dorsal pentru a contribui la formarea aparatului extensor. Pe faa dorsal a falangei proximale, tendoanele interosoilor formeaz bandeletele laterale ale aparatului extensor, ntre ele i bandeleta central aflndu-se bandeletele transverse, cunoscute i sub denumirea de dosiera interosoilor. Bandeletele laterale ale aparatului extensor trec de o parte i de alta a AIFP, continundu-se distal pentru a se insera pe baza falangei distale (fig. 19). Pe faa dorsal i

a falangei medii, cele dou bandelete sunt interconectate prin fibre transversale constituind ligamentul triunghiular Stack. Extensia AMF policelui este asigurat de extensorul scurt al policelui. La extensia articulaiei interfalangiene contribuie, pe lng extensorul lung, i sistemul intrinsec al policelui format din adductor, abductorul scurt i flexorul scurt ai policelui, prin intermediul expansiunilor pe care le trimit pe faa posterioar spre a participa la formarea aponevrozei extensoare. 14.4.2. DIAGNOSTIC Prin poziia lor superficial pe faa dorsal a minii i degetelor, tendoanele extensoare sunt deosebit de vulnerabile, motiv pentru care, n cazul oricrei plgi cu aceast localizare trebuie suspicionat i investigat posibila afectare tendinoas. Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare trebuie s in cont de anatomia lor complex. O leziune a EDC se traduce clinic prin imposibilitatea extensiei AMF, n timp ce extensia AIFP rmne posibil datorit aciunii interosoilor (fig.14.19). n cazul seciunii TEPL, extensia interfalangienei policelui poate fi efectuat de intrinseci. O leziuni izolat de tendon al EDC este ngreunat suplimentar de prezena juncturilor intertendinoase, de aceea testarea trebuie fcut contra rezistenei. Diagnosticul leziunii aparatului extensor la nivel digital se testeaz solicitnd extensia interfalangienelor. 14.4.3. TRATAMENT La nivelul antebraului i minii, unde diametrul tendoanelor este mai mare,

a face dup tehnicile Bunnel b sau Kessler. Pentru leziunile trecerea firelor de sutur se poate
Fig. 14.19: a.-Diagnosticul leziunilor tendoanelor extensoare; b.-Anatomia aparatului extensor.

Fig. 14.20: Nivelurile lezionale ale extensorilor.

aparatului extensor, cu o suprafa de seciune aplatizat, suturile se fac cu puncte n "U" cu fire neresorbabile monofilament 4-0 sau5-0. Modalitile de tratament difer funcie de nivelul lezional (tabelul 14.1). 1. Zona I: Tratamentul degetului "n ciocan" n faza acut depinde de forma anatomo-patologic. Pentru rupturile simple, majoritatea autorilor opteaz pentru tratament ortopedic, printr-o imobilizare n hiperextensie cu o atel volar sau chiar cu un mic aparat ghipsat circular ce prinde doar AIFD i care se menine 6 sptmni. Avulsiile unor mici fragmente osoase din inseria distal a aparatului extensor sunt tratate de asemenea ortopedic, dar cnd fragmentul este de dimensiuni mai mari se indic tratamentul chirurgical. Dup un abord n "H" pe faa dorsal a AIFD, se reduce fragmentul i se menine fie prin reinseria tendonului cu un fir barb-wire scos la nivelul pulpei, fie prin osteosintez cu broe Kirshner fine.

ZONA I II III IV V VI VII VIII

DEGETE AIFD Falanga medie AIFP Falanga proximal AMF Mn Pumn Antebra

POLICE AIF Falanga proximal AMF Metacarpian Pumn Antebra

Tabelul 14.1: Zonele lezionale ale extensorilor. Sutura capetelor tendinoase este indicat n cazul traumatismelor deschise. Pentru a evita deirarea aparatului extensor, unii autori prefer imobilizarea intern temporar n extensie a AIFD cu o bro Kirshner. Sutura se poate face prin unu-dou puncte n "U", surjet simplu sau cu capetele lsate la piele pentru a putea fi extras, sau chiar suturnd la un loc pielea i tendoanele ("plan total"). 2. Zona II: Leziunile sunt provocate cel mai adesea de plgi i nu de avulsii sau rupturi, putnd fi suturate direct.

Fig.14. 21: Deformarea n butonier.

3. Zona III: Leziunea neglijat a bandeletei centrale n zona 3 determin n doutrei sptmni o deformare "n butonier" prin luxarea volar a bandeletelor laterale, cu pierderea extensiei AIFP i hiperextensie compensatorie a AIFD. n urgen, n absena deformaiei clasice, diagnosticul este pus de prezena unui deficit de extensie al AIFP mai mare de 15-20 cnd pumnul i AMF sunt n flexie complet. n rupturile nchise ale bandeletei mediane, tratamentul const n imobilizarea extern (cu o atel volar) sau intern (cu o bro Kirshner) a AIFP pentru 6 sptmni. AIFD poate fi lsat liber. n cazul plgilor tratamentul const n sutura direct. Dac exist un defect de substan, este indicat reconstrucia primar, avnd la dispoziie mai multe tenoplastii (fig. 14.22).

Fig. 14.22: Tenoplastii de alungire: A.-Snow; B.-Aiache.

Tehnica de dedublare-reflectare Snow folosete un lambou tendinos cu baza distal croit din bandeleta central la nivelul falangei proximale (fig.14.22A), n timp ce procedeul Foucher n limb de pisic const n dedublarea tendonului EDC pe faa dorsal a minii. Dac bandeletele laterale sunt intacte, poate fi aplicat i procedeul Aiache ce reconstruiete bandeleta median cu cte o langhet din bandeletele laterale i ligamentele retinaculare (fig. 14.22B). Imobilizarea trebuie s cuprind doar AIFP, cu o atel volar de extensie ce se menine 6 sptmni. 4. Zona IV: Leziunile aparatului extensor la nivelul falangei medii sunt provocate de plgi i sunt adesea incomplete datorit limii considerabile la acest nivel. Sutura cu puncte n "U" nu pune probleme deosebite.

5. Zona V: Sutura leziunilor extensorilor pe faa dorsal a AMF este cel mai adesea simpl deoarece capetele tendinoase nu se retract. Dac sunt lezate i bandeletele laterale, acestea trebuie reparate meticulos pentru a preveni luxarea tendonului. Ruptura spontan a bandeletelor sagitale poate apare n cazul flexiei sau extensiei digitale forate i se manifest clinic prin durere i palparea subluxrii laterale a tendonului EDC. Tratamentul este obligatoriu chirurgical, constnd n sutura cu puncte separate a bandeletei. 6. Zonele VI-VIII: Tehnica tenorafiei este cea standard tip Bunnel sau Kessler. Pentru zona VII trebuie menionat necesitatea pstrrii, fie doar i pariale, a ligamentului inelar posterior al carpului. Imobilizarea se face cu pumnul n dorsiflexie complet minus 10 (cea complet este dureroas) i flexia AMF la 30 pentru 4-5 sptmni. 14.5. PARTICULARITILE LEZIUNILOR NERVOASE ALE MINII 14.5.1. STRUCTURA NERVILOR PERIFERICI Nervii periferici conin fibrele nervoase - prelungiri ale neuronilor medulari i din ganglionii spinali - grupate n fascicule care la rndul lor sunt reunite n grupe fasciculare, aceast organizare fiind meninut de scheletul conjunctiv al nervului. Nervii periferici au trei tunici conjunctive: epinervul, perinervul i endonervul. Epinervul reprezint stratul extern, cu rol protector i de suport pentru vasele sangvine neurale. I se descriu dou componente: una extern, epitroncular, cu rol protectiv i una intratroncular, ce susine grupele fasciculare. Perinervul este cel care reunete fibrele pentru a forma fascicule. El formeaz o barier de difuziune ce menine o presiune endoneural pozitiv i un mediu intrafascicular optim. Endonervul formeaz structura de suport pentru fiecare fibr nervoas cunoscut sub denumirea de tub endoneural suportul histologic al creterii axonale. Nervii periferici au o vascularizaie segmentar i regional. Vasele sangvine ale nervului sunt orientate longitudinal n epinerv i dau natere unei reele perineurale plexiforme. Sistemul microvascular endoneural este format din arteriole, capilare i venule. n ciuda numeroaselor anastomoze vasculare, fluxul sangvin este foarte sensibil la tensionarea longitudinal a trunchiului nervos. Alterarea conducerii nervoase survine la o elongare peste 6%, cu efecte dezastruoase asupra regenerrii.

Viabilitatea fibrelor depinde nu numai de nutriia asigurat de sistemul microvascular intraneural, ci i de transportul axonal anterograd i retrograd. Transportul axonal cu cele dou componente, ale sale, rapid i lent este mecanismul ce asigur deplasarea organitelor i a macromoleculelor prin axon. Compresiunea cronic a trunchiului nervos determin prin blocarea transportului axonal degenerescena wallerian a fibrelor n distal. 14.5.2. FIZIOPATOLOGIE ntreruperea continuitii fibrei nervoase este urmat de apariia degenerrii walleriene ce const dintr-un ansamblu de modificri fiziopatologice reversibile ce au loc distal de leziune care se caracterizeaz prin liza axonal i a tecii de mielin. Procesul ncepe la 24-36 ore de la lezarea nervoas i este complet n maximum 72 ore. Segmentul distal al nervului devine astfel un mnunchi de tuburi endoneurale goale n care se gsesc celule Schwann unite prin benzi de protoplasm, pstrnd astfel arhitectura trunchiului nervos. Dac nu se produce reinervarea n interval de 12-18 luni, apare o fibroz endoneural, cu reducerea numrului de tuburi endoneurale, ceea ce face reinervarea mult mai dificil. Singurul esut nervos nzestrat biologic cu capacitatea de refacere prin regenerare este cel din nervii periferici. Regenerarea nervoas const ntr-un ansamblu de fenomene complexe ce au la baz creterea fibrelor nervoase din bontul proximal n cel distal ce este iniiat de restabilirea continuitii nervoase. La om viteza medie de regenerare este de 2,5 mm/zi n partea superioar a antebraului, 2 mm/zi n 1/3 distal i de 1 mm/zi la pumn i degete. 14.5.3. DIAGNOSTIC Orice plag localizat pe proiecia cutanat a unui trunchi nervos trebuie cercetat clinic pentru evidenierea unei posibile leziuni nervoase, ceea ce influeneaz decizia terapeutic. Leziunile nervilor periferici se manifest n urgen printr-un sindrom motor i unul senzitiv, la care n cazurile cronice se adaug i unul vegetativ. Diagnosticul pozitiv n urgen se bazeaz n primul rnd pe explorarea sensibilitii, n special a celei tactile i la presiune; testarea sensibilitii termice i dureroase nu se efectueaz n urgen. Pentru diagnostic se testeaz ntreg teritoriul de distribuie a nervului suspicionat, de preferin comparativ cu membrul controlateral, atingnd tegumentele cu un deget sau o agraf.

Fig. 14.23: Teritoriile de inervaie cutanat la membrul toracic.

Testarea sindromului motor este mai dificil de efectuat i de interpretat n urgen, ns importana informaiilor pe care le furnizeaz justific meticulozitatea examinrii. Este obligatorie testarea ambelor sindroame i a funciilor motorii (tabelul II) pentru a putea astfel diagnostica i leziunile nervoase pariale.

NERV MEDIAN (DISTAL) MEDIAN (PROXIMAL) ULNAR

FUNCIE Opoziia policelui

Abducia palmar a policelui Flexia AIF police Flexia AIFD index Flexia AIFP degete 2-5 Adducia policelui Abducia i adducia degetelor Flexia AMF i opoziia auricularului Extensia AMF 2-5

RADIAL

(ANTEBRA) Extensia AIF police RADIAL (BRA) Extensia pumnului Tabelul 14.2: Testarea motorie.

14.5.4. TRATAMENT Tratamentul n urgen al leziunilor nervilor periferici este cel mai avantajos n repararea nervoas din mai multe considerente: scurteaz la minimum perioada de denervare, capetele nervoase nu sunt retractate sau modificate prin fibroz, disecia nu este ngreunat de reacia cicatriceal. Sutura primar este indicat n mod particular n toate seciunile nete, pentru nervii mici, n leziunile pariale i n replantri, dar date fiind avantajele menionate, se adreseaz n fapt tuturor leziunilor nervoase, cu excepia strivirilor ntinse i a defectelor de nerv ce se reconstruiesc secundar. Avnd n vedere complexitatea rezolvrii defectelor de nerv, trebuie subliniat importana prevenirii retraciei capetelor unui nerv secionat prin ancorarea capetelor acestuia cu ocazia practicrii toaletei chirurgicale primare. A abandona n plag capetele unui nerv secionat este echivalent cu condamnarea pacientului la un prognostic mai slab dup repararea secundar. Retracia capetelor nervului neancorat va duce la apariia unui defect de nerv care va trebui rezolvat prin gref nervoas. n serviciile n care nu exist medici antrenai n repararea nervilor periferici n urgen, n faa unei seciuni de trunchi nervos se poate face ancorarea latero-lateral a capetelor nervului. Acest tip de ancorare prin nclecarea capetelor nervului, nu numai c va preveni retracia capetelor nervului secionat, dar va asigura o sutur fr tensiune la repararea secundar dup rezecia nevroamelor. Dac manipularea atraumatic a nervului nu este stpnit sau dotarea material nu o permite, atunci un simplu fir n "U" sau dou fire laterale vor apropia capetele nervului secionat. Principiul reparrii nervilor periferici const n coaptarea capetelor nervoase astfel nct fasciculele din bontul proximal s vin n contact cu cele corespondente din captul distal, astfel nct creterea axonal s restabileasc distribuia periferic a fibrelor nervoase ct mai aproape de schema iniial. Acest lucru nu este posibil fr ajutorul microscopului operator, capabil s asigure magnificaii de pn la 40 de ori ce asigur diferenierea corect dintre fascicule i esutul conjunctiv intratroncular. Funcie de structurile trunchiului nervos prin care trece acul de sutur, se descriu mai multe tipuri de neurorafii. Sutura epineural este o sutur ce coapteaz circumferenial epinervul extern. Este cea mai simpl neurorafie i cea mai puin traumatizant, dar are dezavantajul de a

nu putea realiza o coresponden fascicular cert n interiorul trunchiului nervos. Tehnica este indicat n special pentru nervii mici, oligofasciculari (nervii digitali). Sutura fascicular circumferenial (Michon) caut s stabileasc o coresponden mai bun a fasciculelor prin excizia limitat a epinervului extern i coaptarea fasciculelor periferice. Tehnica este mai laborioas i mai traumatizant, fr a putea asigura coaptarea fasciculelor centrale. Sutura epiperineural (Bourrel) combin avantajul tehnicii uoare i atraumatice a suturii epineurale cu cel al coaptrii fasciculare periferice din sutura Michon. Este tehnica cel mai des utilizat n prezent, fiind aplicat cu succes att la nervii mici, ct i la cei polifasciculari, cu sau fr organizare pe grupe fasciculare. Sutura interfascicular ncearc s coapteze direct fasciculele corespondente, att de la periferia ct i din interiorul trunchiului nervos. Dei tehnic se poate realiza o coresponden fascicular perfect, aceasta se face cu preul unui traumatism neural

a extrem de delicate i laborioase. Din acestebmotive, sutura important i prin manevre Fig. 14.24: Tipuri de suturi nervoase: interfascicular se aplic doar pentru nervi mici sau n cazul leziunilor pariale ori etajate a.-sutura epineural; b.-sutura pe GF. ale trunchiurilor mari.
Sutura pe grupe fasciculare exploateaz spaiile de clivaj intratronculare asigurate de epinervul intern i coapteaz grupurile fasciculare (GF) corespondente de o manier epiperineural. Este o metod ce asigur rezultate excelente pentru trunchiurile nervoase mari cu organizare pe GF. Principalele sale indicaii sunt: - pentru un ram colateral perfect delimitat n intratroncular nc nainte de emergena sa; - cnd exist o separare net intratroncular a GF motorii de cele senzitive; - cnd exist o bun coresponden a GF; - cnd GF sunt suficient de mari ca diametru pentru a permite sutura lor separat; Sutura pe GF nu este indicat n trei situaii: - corespondena ntre GF din proximal i distal este incert; - diametrele GF mixte sunt mult diferite ntre proximal i distal; - numrul GF este mare, cu un diametru mic, necesitnd mult material de sutur. Cea mai frecvent utilizare a suturii pe GF este pentru nervul ulnar n treimea distal a antebraului, unde exist o separare net ntre GF senzitive, situate anterior, i cele motorii, posterioare. Practic tehnica trateaz nervul cubital ca pe doi nervi, unul senzitiv i unul motor.

Fig. 14.25: Sutur interfascicular "n omega".

Grefa de nerv reprezint modalitatea tehnic de rezolvare a unui defect nervos mai mare de 3 cm. Necesitatea grefrii vine din constatarea c sutura n tensiune a capetelor nervoase duce la rezultatele cele mai slabe prin reducerea drastic a ratei de regenerare. De aceea, unul dintre principiile fundamentale ale suturii nervoase l constituie absena tensiunii la nivelul coaptrii. Principiul tehnic este de a nlocui poriunea de nerv absent cu segmente de nervi cutani (NC), cel mai utilizat fiind nervul sural. Exist dou modaliti de inserare a grefoanelor (fig.14.26): nervii cu organizare pe GF sunt separai n grupurile componente, iar grefoanele sunt suturate ntre GF corespondente (grefare de tip GF-NC-GF). Pentru trunchiurile nervoase mari fr organizare pe GF, nu se mai face neuroliza intern a acestora, iar grefoanele coapteaz

a sectoarele corespondente pe tranele de seciune (grefare sectorial). b Uzual pentru un

trunchi nervos la nivelul antebraului sunt necesare 4-5 segmente de nerv sural. Fig. 14.26: Grefa de nerv Pentru a putea fi revascularizate, grefoanele trebuie plasate ntr-un pat receptor a.-tip GF-NC-GF; b.-tip sectorial. bine vascularizat i trebuie spaiate ntre ele pentru a nu veni n contact direct unele cu altele. Reconstrucia nervoas prin grefare se efectueaz de regul secundar, grefarea primar avnd rezultate mai modeste, probabil datorit leziunilor asociate provocate de un traumatism suficient de puternic pentru a produce defectul nervos. 14.5.5. NGRIJIREA POSTOPERATORIE Repararea unui nerv periferic trebui urmat de o imobilizare de 3 sptmni cu articulaiile adiacente n flexie, pentru a relaxa trana de sutur. Excepia o constituie grefa de nerv, n care lungimea grefoanelor trebuie msurat cu membrul n extensie complet, poziie n care se face i imobilizarea. Rezultatele reparrii nervoase depind ntr-o bun msur de calitatea reeducrii funcionale postoperatorii. n cabinete specializate se poate efectua att kinetoterapia i recuperarea motorie, ct i reeducare sensibilitii, pentru nvarea noilor percepii i corecia posibilelor tulburri de localizare gnozic. Prognosticul leziunilor nervoase depinde de vrsta pacientului, de mecanismul i nivelul leziunii, de intervalul scurs pn la reparare i de calitatea reparrii microchirurgicale. n mini experimentate, rezultatele funcionale reprezint peste 80% din cazuri.

14.6. REPLANTRILE I REVASCULARIZRILE MINII 14.6.1. CADRU NOSOLOGIC Prin amputaie complet se nelege traumatismul care separ complet un segment de membru sau n care esuturile rmase n continuitate reprezint mai puin de 1/8 din diametrul membrului. Dac leziunea ce devascularizeaz un segment de membru las n continuitate mai mult de 1/8 din diametrul acestuia, poart denumirea de amputaie incomplet. n primul caz operaia ce restabilete viabilitatea segmentului de membru amputat poart denumirea de replantare, iar n al doilea caz de revascularizare. O meniune este necesar asupra procentului de secionare a membrului de mai sus. Nu orice traumatism care separ 7/8 din diametrul membrului devascularizeaz segmentul distal. Dac n optimea rmas intact este prezent un pedicul arterio-venos, viabilitatea distal nu este compromis. Astfel de cazuri exist la nivelul pumnului cu pstrarea intact doar a tabacherei anatomice cu pediculul radial sau la nivelul degetului cu pstrarea unei puni tegumentare latero-digitale mpreun cu un pedicul colateral digital. Examenul clinic al segmentului distal i cunotinele de anatomie pun diagnosticul. 14.6.2. ETIOLOGIE Mecanismele de producere a leziunilor devascularizante sunt extrem de variate dar cu o importan capital n stabilirea strategiei terapeutice i a prognosticului. Elementul cheie l reprezint gradul de distrucie tisular suplimentar la nivelul tranei de amputaie i n special amploarea leziunilor vasculare. Amputaiile nete prin cuit sau sticl au cel mai bun prognostic deoarece contuzia vascular asociat este minim. Traumatismele prin fierstru circular provoac cel mai adesea plgi neregulate, cu margini anfractuoase i leziuni vasculare suplimentare dar limitate, rezecia zonelor contuze conducnd n mod uzual la un defect vascular rezolvat printr-o simpl vasculoliz. Traumatismele prin frez au un prognostic mai ntunecat deoarece produc cel mai adesea leziuni vasculare mai ntinse prin contuzie i traciune, dar i fracturi cominutive i defecte de pri moi, ce n ansamblu ridic problema indicaiei de replantare. Traumatismele prin strivire sunt printre cele mai grave datorit ntinderii i amplorii leziunilor. Contuziile att de puternice nct au provocat rupturi vasculare determin n plus fracturi cominutive, dilacerri musculare i tegumentare ntinse ce le

pot compromite viabilitatea i fac restabilirea fluxului sangvin inutil sau chiar periculoas. Dac se decide replantarea sau revascularizarea, toaleta chirurgical trebuie s nlture toate esuturile neviabile, cu o atenie particular la masele musculare. Reperfuzarea unor muchi neviabili sau dup o perioad de ischemie la cald mai mare de 6 ore duce la pasajul n circulaie sangvin a produilor de degradare celular, n special mioglobin i ioni de potasiu, ce pot pune viaa pacientului prin insuficien renal (crush syndrome) sau tulburri de ritm cardiac. Avulsiile pot fi produse prin traciunea brusc asupra unei frnghii nfurate pe un deget sau police sau a unui inel agat accidental i au ca element particular de gravitate smulgerea pediculilor vasculo-nervoi la mare distan de plaga tegumentar. Replantarea se face obligatoriu prin intermediul unor grefe arteriale i venoase, dar este grevat de procentajul de reuit cel mai redus dintre toate replantrile ntre 60-70%. 14.6.3. DIAGNOSTIC Diagnosticul amputaiilor complete nu pune evident nici o problem. Recunoaterea corect i prompt a amputailor incomplete sau a caracterului devascularizant al unui traumatism necesit un examen clinic atent, evalund n special gradul de perfuzie tisular. Cele mai utile informaii le ofer cercetarea pulsului capilar la nivelul patului ungveal (pulsul Quinke): se aplic o presiune digital pe unghie, ceea ce face ca patul ungveal s devin albicios, dup care se elibereaz degetul. Dac patul ungveal rmne palid, ischemia digital este cert. Scderea temperaturii cutanate la nivelul minii trebuie corelat cu parametrii hemodinamici ai pacientului. Dac sngerarea provocat de traumatism a fost masiv, este posibil instalarea vasoconstriciei periferice caracteristic ocului hemoragic. Examinarea bilateral face diferenierea. Pentru leziunile proximale - la bra sau la plica cotului - dispariia pulsului la arterele radial i cubital pune indicaia absolut de explorare chirurgical. Afirmaia 14.27: Nivelurile de amputaie ale minii. intern i extern pot clasic conform Fig. creia cercurile arteriale periepicondiliene vasculariza antebraul i mna trebuie combtut. Chiar dac mna i degetele ar supravieui n parabioz, ischemia cronic va duce la degenerescen fibroas a musculaturii intrinseci, cu aderene i retracii musculo-tendinoase i anchiloze articulare, la care se adaug slaba regenerare nervoas, cu hipoestezie i intoleran la frig, ce conduc la impotena funcional complet a minii.

ntr-un procentaj semnificativ de cazuri ns, o leziune neglijat de arter humeral duce la necroza ischemic a minii, ce impune amputaia de necesitate la nivelul antebraului. O alt axiom anatomic clasic postuleaz meninerea viabilitii minii i degetelor n cazul unor leziuni arteriale la nivelul antebraului care afecteaz doar una din arterele radial sau ulnar datorit vascularizaiei bogate i numeroaselor anastomoze. Abaterile de la descrierea clasic ating un procentaj de circa 40%, existnd cazuri de independen total a teritoriului radialei fa de cel al ulnarei, iar n 19% din cazuri aportul este asigurat exclusiv de artera ulnar. Astfel, examenul clinic trebuie s precizeze starea vascularizaiei distale, chiar dac traiectul plgii indic doar o leziune arterial unic. Dac sunt lezate ambele axe arteriale antebrahiale, chiar dac mna este cald datorit aportului prin arterele interosoase i artera nervului median, este indicat operaia de revascularizare, date fiind consecinele nefaste ale ischemiei cronice. Nivelurile de amputaie la membrul toracic sunt numerotate de la I la VI (fig.14.27). Zonele I (distal de inseria TFP) i II (AIFP) au cele mai bune rezultate funcionale, dar sunt dificile tehnic datorit calibrului vascular redus. Zona III corespunde "no mans land-ului" tendoanelor flexoare, avnd un prognostic funcional modest datorit aderenelor tendinoase n canalul digital. n zona IV (nivel AMF), la problemele de mai sus se adaug i necesitatea reconstruciei arteriale judicioase n aceast zon de bifurcare a arterelor digitale comune. Zonele V i VI au un prognostic bun, avnd vase de dimensiuni mari i risc mai redus de aderene, dar reconstrucia arcadei palmare poate pune probleme. Intervalul scurs de la accident pn la prezentare are o valoare deosebit n replantri, datorit leziunilor tisulare produse de ischemie. Degradrile celulare datorate absenei aportului sangvin sunt dependente de temperatur, la 37C activitatea enzimatic fiind mult mai rapid dect n condiii de refrigerare la 4C. La temperaturi mai reduse, apa celular nghea, determinnd ruptura pereilor acesteia. Intervalul de timp n care poate fi fcut replantarea unui segment amputat depinde astfel de cantitatea de esuturi pe care le cuprinde, de timpul de ischemie i de temperatura la care a fost meninut. Astfel, au fost raportate replantri digitale distale la intervale de pn la 48 ore, n timp ce pentru antebra nu poate fi depit limita de 6 ore chiar la 4C datorit ischemiei maselor musculare.

14.6.4. PRIMUL AJUTOR ntr-o foarte mare msur, viitorul unui pacient ce a suferit o amputaie la nivelul minii depinde de promptitudinea i calitatea primului ajutor medical. Ce trebuie fcut n faa unei amputaii trebuie cunoscut nu numai de medic, dar trebuie s fac parte din educaia sanitar de baz a tuturor. 1. La locul accidentului: Msurile ce se adreseaz segmentului amputat vizeaz n primul rnd prevenirea degradrilor tisulare datorate ischemiei la cald. Pentru aceasta,

Fig. 14.28: Transportul segmentului amputat. segmentul amputat, splat n prealabil cu ap dac era prea murdar, se introduce ntr-o pung de plastic, de preferin nou, deoarece interiorul acesteia, prin procesul de fabricaie, este steril. Aceast pung se leag etan la gur i se introduce ntr-un recipient la temperatura de 4C, de regul n ap cu ghea. Dac segmentul amputat este introdus direct n ap, aceasta ptrunde n esuturi i n special n vase unde, datorit hipoosmolaritii sale, determin leziuni celulare ireversibile ce contraindic replantarea. Bontului proximal al membrului amputat i se aplic un pansament compresiv pentru a opri sau reduce sngerarea. Pacientului i se interzice ingestia de alimente sau lichide pentru a putea primi ulterior medicaia anestezic necesar unei intervenii chirurgicale de lung durat. Pentru amputaiile distale, aplicarea unui garou la nivelul braului nu este necesar fiind chiar duntoare prin ischemierea suplimentar nejustificat a antebraului. ntr-o unitate sanitar nespecializat, dac msurile descrise mai sus nu au fost deja aplicate, se procedeaz ntocmai. n plus, se poate ncepe compensarea pierderilor sangvine prin instalarea unei perfuzii. n mod uzual, sngerarea de la nivelul amputaiilor

minii i degetelor se oprete sub simplul pansament compresiv. Trebuie combtut tentaia de a face o hemostaz prin ligaturi arteriale la mn i degete, aa cum din pcate se ntmpl adesea, deoarece conduc la defecte vasculare suplimentare ce fac imposibile anastomozele directe, fiind necesar grefarea. Pentru leziunile la nivelul antebraului i mai ales a braului este justificat ligaturarea chirurgical a bonturilor arteriale, dar aceasta trebuie fcut ct mai economic posibil, pentru a nu produce defecte vasculare, iar manipularea lor s fie ct mai atraumatic. Decizia de replantare aparine exclusiv chirurgului plastician dintr-un serviciu specializat de chirurgie a minii. Acest aspect trebuie explicat i pacientului la trimiterea ctre serviciul de chirurgie plastic, pentru a preveni eventualele acuze nejustificate n eventualitatea n care decizia este de a nu replanta. 14.6.5. INDICAIILE OPERAIEI DE REPLANTARE n luarea decizie de efectuare a unei operaii de replantare trebuie luate n calcul mai multe elemente. 1. Nivelul amputaiei - toate cazurile de amputaii la nivelul minii, pumnului i antebraului distal au indicaie absolut de replantare. Amputaiile mai proximale de treimea superioar a antebraului trebuie atent cntrite din perspectiva revascularizrii unei mase musculare importante, situaie n care trebuie inut cont de timpul de ischemie i de vrsta pacientului. Pentru amputaiile digitale, indicaii ferme de replantare au amputaiile pluridigitale i cele ale policelui. Dei majoritatea autorilor consider c amputaiile unidigitale din seria 2-5 nu au indicaie de replantare, cel mai adesea pacientul solicit operaia din considerente profesionale sau cosmetice, chiar pentru amputaii doar ale falangei distale. 2. Mecanismul leziunii: Aa cum am precizat, ansele de reuit depind direct de etiologia amputaiei. Cu ct traumatismul este mai sever, cu att decizia de a replanta este mai dificil de luat. Cu toate acestea, pentru amputaiile cu indicaie absolut de replantare (police, mn, antebra distal), experiena acumulat n domeniul replantrilor au permis lrgirea indicaiilor chiar i n amputaiile cu defecte vasculare i de pri moi, fiind tehnic posibile chiar i transferuri libere de esuturi n urgen, cu inserarea pediculului arterio-venos ca by-pass vascular pentru segmentul amputat.

Cnd ns distruciile segmentului amputat sunt extensive, cu multiple plgi contuze i leziuni etajate, replantarea nu este indicat. 3. Starea general a pacientului: Principiul medical primum non nocere se aplic i n domeniul replantrilor. Dac amputaia s-a produs n cadrul unui politraumatism, tratamentul leziunilor viscerale sau craniene care pot pune viaa pacientului n pericol primeaz, replantarea fiind fie amnat, dac este posibil, fie contraindicat. Decizia aparine echipei pluridisciplinare care trateaz cazul reanimator, chirurg visceral, neurochirurg, chirurg plastician. ocul hemoragic poate reprezenta de asemenea o contraindicaie de replantare. Dei poate fi bine combtut inclusiv preoperator printr-un aport corespunztor prin perfuzii, dat fiind existena unor timpi operatori cnd are loc o sngerare important poate face ca medicul anestezist-reanimator s recomande renunarea la replantare. Alte condiii care influeneaz calitatea vaselor sangvine cum ar fi vrsta, diabetul zaharat, tabagismul, constituie contraindicaii relative. 14.6.6. TEHNICA CHIRURGICAL Pentru majoritatea replantrilor minii i degetelor, blocul axilar este suficient. Pentru replantrile antebraului ns este necesar anestezia general. Principiul de baz n orice replantare este de a restabili fluxul sangvin arterial i venos ct mai rapid posibil, toi timpii operatori fiind adaptai acestui deziderat. Secvena operatorie standard cuprinde toaleta chirurgical, stabilizarea osoas, reconstrucia arterial i venoas, tenorafiile flexorilor i extensorilor, neurorafiile i n final nchiderea tegumentar, cu mici modificri adaptate nivelului lezional. Toaleta chirurgical iniial trebuie s fie rapid, urmnd a fi reluat dup reperfuzie. Stabilizarea osoas trebuie efectuat prin metoda cea mai simpl, de regul la mn i degete cu broe Kirschner i chiar pentru replantrile antebrahiale este preferabil o osteosintez rapid cu tije centro-medulare. Nu este justificat ntrzierea restabilirii fluxului sangvin de dragul unei osteosinteze riguroase cu plci nurubate sau prin alte metode, fiind mai uor de tratat secundar o pseudartroz dect sechelele ischemiei prelungite.

Fixarea osoas poate fi precedat de scurtarea osoas, cu limite de la 4-6 cm la antebra la civa milimetri la metacarpiene, dar inadmisibil la degete. Scopul scurtrii osoase este de a rezolva posibilele defecte de substan ale prilor moi, evitnd astfel cel mai adesea grefele vasculare. n plus, excesul tegumentar longitudinal astfel obinut poate fi redistribuit n sens circular prin practicarea de incizii Meyer (fig. 14.29).

Fig. 14.29: Scurtarea osoas i expandarea. Anastomozele vasculare reprezint cel mai important i mai delicat moment al replantrii. Exist autori care prefer ca iniial s efectueze sutura venoas, aducnd ca argument limitarea pierderii de snge dup reperfuzie, ns aceasta ntrzie suplimentar momentul reperfuziei, cu att mai mult cu ct, cel puin pentru degete i mn, anastomozele venoase sunt obligatoriu precedate de tenorafiile extensorilor.

Disecia pediculilor vasculo-nervoi cu care se ncepe timpul microchirurgical are rolul de a mobiliza capetele vasculare pentru a putea efectua suturile fr tensiune. Unul din timpii eseniali ai microanastomozei l reprezint rezecia capetelor vasculare lezate, ce trebuie efectuat numai dup inspectarea atent sub microscopul operator al vaselor pe

E
Fig. 14.30: Tehnica microanastomozei arteriale:

A.-adventicectomia; B.-apropierea braelor pensei aproximatoare; C,D.-plasarea primelor dou puncte de sutur; E.-rotarea pensei pentru sutura peretelui posterior; F. anastomoza terminat toat lungimea expus traumatismului, pentru a exciza zonele lezate ce se recunosc prin prezena la exterior a hematoamelor adventiceale iar pe trana de seciune se observ decolarea intimal. Orice anastomoz efectuat ntr-o zon traumatizat este condamnat trombozei, cu obstrucie vascular i necroz distal. Anastomozele vasculare se efectueaz numai sub microscopul operator, cu instrumentarul specific de microchirurgie i folosind materiale de sutur corespunztoare fineei i sensibilitii structurilor coaptate: pentru antebra se utilizeaz fire 8-0, pentru mn 9-0, iar pentru arterele digitale sunt necesare fire 10-0 sau chiar 11-0. Anastomoza arterial se efectueaz cel mai uor dac cele dou capete sunt meninute apropiate cu ajutorul unor pense aproximatoare Ikuta sau Tamai, ce servesc i la rotarea vasului pentru sutura peretelui posterior (fig.14.30). Dup montarea acesteia se practic o adventicectomie limitat, ce are drept scop uurarea anastomozei, dar i cu rol de simpatectomie periarterial cu efect vasodilatator. Exist mai multe metode de realizare a anastomozei, cele mai utilizate fiind tehnica quadrangulaiei - primele dou fire se trec la 180, urmtorul la 90,

completndu-se apoi faa anterioar, dup care se procedeaz la fel i pe faa posterioar - i tehnica triangulaiei, n care primele trei puncte se trec la cte 120, dup care se completeaz laturile. Dup refacerea arterial, este de preferat relaxarea garoului i a permite o sngerare controlat din segmentul replantat cu scopul de a "spla" sistemul vascular de ionii acizi i de ceilali produi de degradare tisular determinai de ischemie. Cu ct amputaia este mai proximal i deci masa de esuturi reperfuzat mai mare, cu att aceast sngerare este mai important. Dup sutura standard a tendoanelor extensoare se trece la anastomozele venoase. Se apreciaz c raportul optim ntre numrul de artere reperfuzate i ce al venelor este de 1/2. Tehnica anastomozelor venoase nu difer mult de cea pentru artere, folosind cel mai ades quadrangulaia sau sutura circumferenial pas cu pas. Adesea anastomozele venoase sunt mai dificile dect cele arteriale datorit rezistenei mecanice sczute a peretelui venos i uurinei cu care se colabeaz. Dup restabilirea continuitii arteriale i venoase, se trece apoi la tenorafiile flexorilor i n final la neurorafii ce se efectueaz prin tehnica epineural la degete i epiperineural mai proximal. Sutura tegumentar trebuie s nu creeze nici o tensiune, deoarece poate compromite replantarea. Dac exist cel mai mic dubiu, este preferabil utilizarea unei grefe de piele. n mod particular pentru antebra, edemul postischemic poate fi deosebit de important, astfel nct, dup fasciotomiile volar i dorsal, tegumentele pot fi expandate prin tehnica Meyer ce asigur astfel o sutur fr tensiune. Pansamentul trebuie s fie larg i s permit observarea permanent a extremitii, pentru a recunoate imediat orice posibil complicaie vascular. Prevenirea trombozelor la nivelul anastomozelor arteriale i venoase se face cu o medicaie adaptat tipului leziunii i fiecrui pacient n parte, ce poate include: - anticoagulante heparin obinuit sau heparine fracionate (Clexane), - vasodilatatoare periferice pentoxifilin, dipiridamol, - antisludge Dextran 40. n plus, segmentul replantat este meninut n poziie procliv sub un cort n interiorul cruia exist o veioz cu un dublu rol: permite o mai bun inspecie a extremitii i prin cldura degajat are efect vasodilatator direct.

Complicaiile cele mai redutabile n replantri sunt cele vasculare. Tromboza arterial se recunoate prin paloarea i rcirea segmentului replantat, cu dispariia pulsului capilar; dac se practic o incizie dermic la nivelul pulpei digitale, aceasta nu snger. Obstrucia venoas se caracterizeaz prin turgescena i culoarea albastr a replantului, cu sngerare la nivelul plgii. Ori de cte ori este posibil, n faa unei complicaii vasculare este indicat reintervenia microchirurgical pentru dezobstrucie i refacerea anastomozelor. n cazul replantrilor distale (zonele I-II), sunt posibile i metode conservatoare de redresare, n special n cazul trombozelor venoase. Astfel, se pot practica incizii tegumentare prin care s sngere n pansament, i prin care se poate administra local heparin, sau pe segmentul cu suferin venoas se aplic lipitori, ce decongestioneaz degetul. Imobilizarea postoperatorie este de 3-6 sptmni funcie de nivelul amputaiei, dar o uoar mobilizare pasiv poate fi nceput la cteva zile de la replantare. Reeducarea funcional precoce mai energic precum cea din cazul leziunilor tendoanelor flexoare este contraindicat deoarece poate determina ruptura sau tromboza anastomozelor. Rata medie de succes a replantrilor, indiferent de mecanism i nivel, este de circa 80-85%. Prognosticul funcional rmne dependent de nivelul i amploarea leziunilor, de vrst i de reeducarea funcional.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1. Buck-Gramcko D., Hoffmann R., Neumann R. 2. Burke F.D., Mc Grouther F.A., Smith P.J. "Hand Trauma - a practical guide", Thieme Inc. New York, 1986. "Principles of Hand Surgery", Churchill

Livingstone. New York, Edinburgh, London, 3. Green D.P. 4. Merle M., Dautel G. 5. Stamate T. Melbourne, 1990. "Operative Hand Surgery", Churchill Livingstone. New York, Edinburgh, London, Melbourne, 1997. "La main traumatique - LUrgence", Masson. Paris, 1992. "Microchirurgia reconstructiv a nervilor

periferici", Editura Tehnopress, Iai, 1988.

CAPITOLUL 15

ARSURILE
Conf. Dr. T. Stamate

DEFINIIE: Arsura este o boal chirurgical cu caracter local i general, potenial grav, cu evoluie stadial i prognostic dependent de amploarea leziunii locale, vrst i teren, suprafa i profunzime, precum i calitatea tratamentului iniial (Agripa Ionescu). ISTORIC: Scrierile despre arsuri reflect faptul c ngrijirea arsurii a evoluat lent ca un proces terapeutic raional. nc din antichitate, Paracelsus (citat de Pack si Davis), s-a ocupat de tratamentul arsurilor. Paulus Aeginata susinea folosirea ierburi1or amestecate cu oet pentru prevenirea flictenelor i bila de taur dizo1vat n ap. Englezii, n btlia de la Crecy, 1346, au fost primii care au utilizat praful de puc, ceea ce a dus la apariia multor probleme medicale, inclusiv a celor legate de

tratamentul arsurilor. Experiena de rzboi a determinat apariia unor tipuri noi de tratament. n 1596, Clowes a scris un tratat despre arsurile determinate de praful de puc. El nu a difereniat profunzimea arsurilor, dar a descris mai multe tipuri de tratament n funcie de localizarea arsurii. Fabricius Hildanus (1610) a fost primul care a clasificat arsurile n 3 categorii i, de asemenea, a artat, prin desene, succesul chirurgiei precoce n rezolvarea contracturilor postcombustionale ale minii. Par (1634) a descris clar diferenele dintre arsurile de gradul II i III, i valoarea exciziei precoce a plgii arse. Richard Wiseman, n 1676, a scris cteva 1ucrri discutnd problema imobilizrii pentru evitarea contracturii postcombustionale. Edward Kentish (1797) a descris pansamentul compresiv ca un remediu al durerii. Utilizarea gheii i a apei ngheate pentru analgezie i prevenirea edemului a fost explicaia dat de ctre H. Early n lucrarea sa nsemntatea micorrii efectelor focului asupra corpului uman (1799). De atunci controversele asupra celei mai bune metode de tratament a plgii arse persist pn n zilele noastre. Pansamentul a rmas unanim acceptat pn cnd Wallace n 1949 a susinut tratamentul prin expunere a arsurilor feei, feselor i perineului. Dupuytren (1832) a avut multiple contribuii la cercetarea arsurilor, incluznd 1ucrri asupra gradului de profunzime a1 leziunii i descrierea fazelor de evoluie postcombustional. n 1823, la Edinburgh, se nfiineaz primul Spital de Ari. n 1875, Joseph Lister a recomandat acidul boric pentru aseptizarea plgilor arse. n 1881, Tappeiner a studiat autopsiile decedailor ari subliniind creterea concentraiei de hemoglobin i descreterea volumului sangvin i hidric. 15.1. ETIOLOGIE Iniial arsura este un traumatism local. n orele care urmeaz fenomenele fiziopatologice locale antreneaz reacii generale a cror amploare este direct proporional cu profunzimea i suprafaa arsurii. n funcie de factorii declanatori se descriu trei categorii de arsuri: - Termice, - Chimice, - Electrice. Factorii agravani ai leziunilor de arsur sunt reprezentai de: starea general anterioar arsurii, antecedentele patologice, nivelul social, cel mai des afectate fiind persoanele din clasele sociale defavorizate (etilici, psihopai).

15.1.1.ARSURILE TERMICE Reprezint majoritatea covritoare a leziunilor de arsur avnd o frecven de 90% din totalul acestora. Amploarea leziunii este dependent de tipul agentului cauzal i de timpul de aciune. Majoritatea factorilor etiologici ai arsurii, sunt ageni termici ce pot descrca n esuturi cantiti de energie lezant: flcri, lichide, vapori supranclzii, gaze inflamabile, aerul fierbinte n explozii, corpuri vscoase topite i solide. Modurile prin care acestea acioneaz sunt: - contact direct; - flacr sau flam electric; - iradiere. 1.Arsurile prin contact se pot produce prin: a. contact solid, leziunile fiind limitate n suprafa i de obicei mai profunde, funcie de timpul de contact; b. contact lichid, cu leziuni mai ntinse n suprafa dar de profunzime mai mic. 2.Arsurile prin flacr pot fi determinate de: a. hidrocarburi aprinse (benzin, petrol, alcool) fiind de obicei ntinse i profunde; b. explozii; c. gaze (gaz metan) avnd un aspect n mozaic, cu leziuni de profunzimi diferite, n accidentele produse n spaii nchise asociindu-se i cu arsuri de ci respiratorii; d. explozii de butelii sau dup accidente de automobil, cu leziuni grave, prin asocierea frecvent de arsuri de ci respiratorii i politraumatisme. 3.Arsurile prin radiaii: a. radiaiile ultraviolete ale soarelui, uneori asociate cu ageni fotosensibili de tip meladinina sunt frecvent ntinse dar superficiale i necesit obinuit cteva ore de rehidratare i calmante; b. razele "X" i radiaiile nucleare dau leziuni de endarterit, cu evoluie lent, profund uneori pn la necroz.

15.1.2.ARSURILE CHIMICE 1. Prin acizi sunt frecvent limitate ca ntindere i de profunzime medie. Profunzimea este cu att mai mic cu ct se instituie mai precoce splarea cu jet de ap a

leziunii cel puin timp de 60 de minute. Este contraindicat neutralizarea aciunii acidului cu baze. Acidul fluorhidric d leziunile cele mai profunde i stoparea extinderii se face prin chelarea cu gluconat de calciu. 2. Prin baze sunt de la nceput profunde, nelimitate n timp i mai grave dect arsurile determinate de acizi. 15.1.3.ARSURILE ELECTRICE Arsurile prin arc voltaic determinate de flam electric (identice cu cele determinate de flacr) trebuie difereniate de electrocuie. Electrocuia este determinat de trecerea curentului electric prin corpul uman lsnd leziuni profunde la contactul cu conductorul electric (marca de intrare) ca i la nivelul zonei pe unde curentul electric a ieit (marca de ieire). Gravitatea electrocuiilor este determinat de numeroasele tromboze vasculare i necroza maselor musculare profunde aflate n contact direct cu oasele care, la trecerea curentului electric prin corpul uman, se nclzesc precum nite rezistene electrice. Excizia esuturilor necrozate de la nivelul mrcilor de intrare i ieire asociat cu fasciotomii largi i la nevoie excizia maselor musculare devitalizate se impun n aceste cazuri. Uneori amputaia membrului rmne singura soluie. 15.2. CLASIFICARE Prima ncercare de clasificare a leziunilor de arsur este atribuit lui Lowe (1597) care mparte arsurile n superficiale, medii i profunde. n 1719 Wisseman mparte arsurile tot n trei grade: cu vezicule - superficiale; cu escare - intermediare; carbonizri - profunde. Richter (1799) clasific leziunile de arsur n patru grade, artnd c profunzimea leziunii depinde nu numai de temperatura ci i de timpul de aciune al agentului vulnerant. n 1832, Dupuytren clasific arsurile pe criterii clinice n ase grade. Converse, 1944, propune o clasificare pe criterii anatomice, mprind arsurile n superficiale (partial skin loss) i arsuri profunde (total skin loss). Lund n consideraie i evoluia, Jackson (1953) mparte arsurile n trei grade: partial skin loss superficial, partial skin loss deap, total skin loss.

coala romneasc, reprezentat de Agripa Ionescu i colectivul su, mparte leziunile de arsur n patru grade, avnd la baz criterii anatomo-clinice i evolutive.

gr I gr II gr III gr IV

COALA ROMNEASCA eritem flicten escar dermic escar total*

COALA ANGLO - SAXONA gr I gr II gr II gr III

superficial profund

* distrugerea tegumentului n ntregime

Tabelul 15.1. 15.3. SUPRAFAA ARSURII Aprecierea suprafeei arse se face n procente fa de suprafaa corporal. Faa palmar a ntregii mini reprezint aproximativ 1% din suprafaa tegumentar a corpului uman. La adult, aprecierea reprezentrii procentuale a diverselor segmente, n raport cu restul corpului, l-a condus pe Wallace la formularea "regulei lui 9" (Fig.15.1). 15.4. PROFUNZIMEA ARSURII Aprecierea profunzimii se face n grade. Clasificarea romneasc -Extremitatea cefalic arsurii 9%, -Fiecare membru superior cte 9%, recunoate 4 grade, iar cea anglo-saxon (internaional) doar 3 grade. Corespondena -Fiecare membru inferior cte 18%, dintre cele dou clasificri este dat de echivalena gradelor II i III din clasificarea -Faa anterioar i cea romneasc cu gradele 2a (superficial) i respectiv posterioar a trunchiului cte 18%, 2b (profund) din cea anglo-saxon -Perineul 1%. (ultrasunete, biopsii). Singurul diagnostic Aprecierea se poate face clinic sau paraclinic cert este cel anatomo-patologic. Aprecierea clinic este cea care prevaleaz n luarea deciziei medicale. 15.4.1. GRADUL I Morfopatologic apare afectarea plexurilor intraepiteliale cu declanarea fenomenelor reflexe ce au ca rezultat vasodilataie i hiperpermeabilizare capilar; Fig.15.1.: Regula lui "9" Clinic - eritem, edem, cldur local, usturime;

Evoluie - restitutio ad integrum.

Fig. 15.2: Leziune de arsur de Gr. I

15.4.2. GRADUL II Morfopatologie: - se distrug toate straturile epidermului, inclusiv cel germinativ dar nu i membrana bazal; - rezervele epiteliale sunt decapitate, dar nu distruse; - fundurile de sac glandulare i foliculii piloi rmn intacte n derm; - acumulare de lichid (flictena) ntre straturile moarte i cele viabile datorit aciunii directe asupra plexurilor subepidermice;

Fig. 15.3:Leziune de arsur de Gr. II Clinica: - flictena de gradul II cu lichid serocitrin; planeul este alctuit din resturi de strat germinativ i membran bazal; - durere vie dup ndeprtarea flictenei; - eritem, edem, cldur local, usturime;

- aspectul local dup ndeprtarea flictenei: dermul denudat are aspect rou-violaceu cu picheteuri albicioase, extrem de sensibil la atingere; Evoluie: Restitutio ad integrum, fr cicatrici vicioase, dar cu posibile modificri de culoare de amploare variabil de la individ la individ n funcie de modul particular de cicatrizare. 15.4.3. GRADUL III Morfopatologie: - leziunea ajunge la nivelul dermului i rezervele epiteliale sunt distruse; - distrugere direct a capilarelor sanguine, deci acumularea de lichid (flicten) ntre

Fig. 15.4: Leziune de arsur de Gr. III straturile moarte i cele viabile va conine i elemente sanguine din plexurile dermice amputate; - coagularea terminaiilor nervoase intradermice va face ca zona ars s nu fie dureroas. Clinic: - flictena de gradul III cu lichid sero-sangvinolent prin interesarea plexurilor dermice; - escara de gradul III (intradermic), subire, alb; - aspect marmorat mai ales dup ndeprtarea flictenei; - nedureroas, comparativ cu leziunile de grad I i II; - aspectul local dup ndeprtarea flictenelor este dat de dermul denudat, alb marmorat, insensibil la atingere.

Evoluie: Vindecare spontan posibil (din rarele resurse epiteliale restante), dar grevat de grave sechele locale (cicatrici retractile, acromice, instabile uneori, cu tendin la ulceraii Marjolin) sau generale sau, la suprafee semnificative, de

Fig.15.5: Leziune de arsur de Gr. IV mortalitate mare. Vindecarea se obine numai chirurgical, prin excizia esuturilor moarte i acoperirea cu autogrefe de piele liber despicat. 15.4.4.GRADUL IV Morfopatologie: - distrugerea dermului n ntregime; - structurile profunde sunt afectate n proporie variabil; - coagularea terminaiilor nervoase. Clinic: - escara de gradul IV, uscat, neagr - maronie, nedureroas comparativ cu leziunile de grad I i II. Evoluie: - vindecare exclusiv chirurgical prin excizia esuturilor moarte i acoperirea cu autogrefe de piele liber despicat. 15.5. INDICELE PROGNOSTIC (IP) Cunoscnd suprafaa i profunzimea arsurii se poate calcula volumul su. Acesta reprezint indicele prognostic care arat ansele de supravieuire a pacientului. Se utilizeaz formula: IP = (S x grd) sau n detaliu: IP = (S1% x grd I) + (S2% x grd II) + (S3% x grd III) + (S4% x grd IV)

Valorile obinute pot varia ntre 0 i 400. Anumite stri fiziologice i/sau patologice (graviditatea, fiecare 5 ani peste 65 i fiecare an peste 75, arsurile de ci respiratorii, etc) care influeneaz evoluia arsurilor, a determinat introducerea noiunii de IPC (indice prognostic corectat). Acesta ia n calcul i ali factori (arsurile de ci respiratorii, alte leziuni sau afeciuni intercurente, statusul biologic al pacientului, stri endocrin-metabolice, localizarea arsurii), ce influeneaz concomitent evoluia arsurii ducnd la dublarea sau chiar triplarea IP, i permite ca la internarea pacientului, s se poat calcula un procentaj al anselor de supravieuire. Nivelul IP letal arat calitatea ngrijirii arsului n ara / serviciu1 respectiv - cu ct resursele sunt mai limitate cu att IP letal este mai sczut. SEMNIFICAIA INDICELUI PROGNOSTIC Arsurile cu IP <40 (arsuri fr risc vital) - caracterizate de absena suferinelor generale, vindecarea constituie regula, complicaii excepionale. Arsurile cu IP > 40 (arsuri cu risc vital) IP cuprins ntre 40 - 60: fenomene generale reacionale, uneori evoluie cu complicaii, vindecarea este regula; IP cuprins intre 60 - 100: vindecrile sunt majoritare, evoluia cu complicaii n jurul la 50% din cazuri, decese posibile; IP cuprins ntre 100 - 140: complicaiile devin regula, decese frecvente; IP cuprins ntre 140 - 180: decesele egaleaz i uneori chiar depesc proporia vindecrilor, n funcie de condiiile de teren. IP peste 180: vindecrile i supravieuirile devin excepionale. 15.6. FIZIOPATOLOGIE Transferul cldurii la nivelul pielii este un proces complex. Contactul unui material supranclzit fa de temperatura pielii este caracterizat printr-o rezultant denumit temperatur de contact, dependent de ineria termic a materialului (conductivitatea termic x densitatea x cldura specific) fiind mai mic pentru materialele neconductoare de cldura i mare pentru metale. Raportul temperatur - timp explic complexitatea leziunilor dup o curb exemplificat n Fig.15.6. Rezultatul aciunii termice asupra esuturilor este n primul rnd denaturarea proteic. Leziunile aprute sunt caracteristice pentru diferite trepte de temperatur care Fig.15.6: Raportul temperatur - timp

depesc 46o C n funcie de timpul de contact. Leziunile ce apar pn la 60 o C i cu timp scurt de expunere pot fi reversibile. Modificrile instalate la nivelul esuturilor sub aciunea cldurii constau n: - Degradarea enzimatic nc de la 46o C; - Necroze de coagulare peste 100o C; - Caramelizarea glucidelor peste 300o C; - Carbonizarea peste 600o C; - Calcinarea la temperaturi de peste 1000o C. Volumul de esut afectat de cldur a fost demonstrat de ctre Robson n 1974. Modificrile volumice au fost descrise i reprezentate grafic sub forma a trei zone concentrice (Fig.15.7.) de ctre Jackson: a. Aria central - zona plgii de arsur - este caracterizat prin necroza de coagulare a tuturor elementelor. Severitatea leziunilor descrete de la centru spre periferie i de la suprafa spre profunzime. b. Zona de staz - localizat n jurul ariei centrale - mecanismul lezant fiind reprezentat aici de ischemie, care prelungit peste un anumit timp determin necroza elementelor cantonate n aceast zon. c. Zona de hiperemie - dispus cel mai periferic - unde se constat tulburri de dinamic circulatorie i hiperpermeabilitate capilar. Este zona extravazrilor lichidiene, n care sunt elaborai mediatorii chimici. La acest nivel, dup perioade de timp variabile, dependente de promptitudinea interveniei, viaa celulelor poate reveni la normal. Angaar si Artuson au demonstrat nc din 1970 rolul prostaglandinelor n medierea proceselor locale la nivelul arsurii, prin aciunea lor mpreun cu ali mediatori prostanoizi, secretai de celulele afectate termic. Prostaglandinele acioneaz pe structurile indemne inducnd hiperpermeabilizarea capilar i hipercoagulabilitate, peste anumite limite putnd determina chiar moartea celular. n pielea ars cantitatea de Volumul de esut afectat prostaglandine crete de 20Fig. - 4015.7: de ori, creterile importante fiind detectate n primele 24 de ore dup accident. Heggers izoleaz, n 1980, n lichidul de flicten tromboxanul, despre care, prin cercetri imunohistologice s-a demonstrat c determin aprofundarea arsurilor. n plaga de arsur, sunt prezeni numeroi mediatori chimici (Artuson, 1984): lipaza A2 activat de bradikinine, peptide bacteriene, radicali oxigenai liberi, etc. care

acionnd asupra fosfolipidelor membranare, dau natere acidului arahidonic. Acesta sub aciunea ciclooxigenazei, d natere la endoperoxizi dintre care la nivelul plgii arse au fost identificai: tromboxanii, prostaciclinele i prostaglandinele. Lipooxigena-za acionnd asupra acidului arahidonic formeaz hidroxiperoxizii, dintre care la nivelul plgii au fost identificate leucotrienele A4, B4, C4, D4, E4. Substane biologic active sunt elaborate n cantiti variabile funcie de diferitele stadii ale reaciei de tip inflamator ce are loc dup leziunile de arsur. Substanele biologic active implicate n desfurarea proceselor fiziopatologice din arsuri sunt: aminele biogene, sistemul proteazelor, kininelor plasmatice i tisulare, prostaglandinele i compui adenilici. 1. Aminele biogene sunt mediatori chimici ai inflamaiei provenii din decarboxilarea aminoacizilor ce regleaz irigaia i metabolismul tisular. - Histamina se sintetizeaz n mastocite i endoteliul vascular prin decarboxilarea histidinei. n celule se gsete sub forma unui complex inactiv mpreun cu heparina. Histamina are aciune vasodilatatore asupra arteriolelor n spasm, concomitent i asupra venulelor, determinnd staza, mrirea presiunii intracapilare i creterea permeabilitii. n focar, nivelul histaminei crete de peste 50 de ori, n primele ore, nivelul crescut meninut artificial ducnd la ntrzierea vindecrii. - Serotonina sintetizat din triptofan n celulele enterocromafine i celulele serotoninergice din creier, avnd aciune sinergic cu cea a histaminei, dar de durat mai redus. I se atribuie accelerarea proceselor de cicatrizare. - Catecolaminele antagoniste ale histaminei i serotoninei, cu rol vasoconstrictor, sunt eliberate la nivelul terminaiilor nervoase adrenergice n primele 20-30 min. dup agresiune, fiind inactivate rapid. 2. Sistemul proteazelor, kininelor plasmatice si tisulare: - Plasmina activat de kinazele plasmatice i/sau bacteriene, stimuleaz sinteza bradichininei, substan cu puternic aciune hiperpermeabilizant. - Factorul Hagemann declaneaz coagularea i fibrinoliza. - Complementul, sistem alctuit din 11 fraciuni globulinice particip n toate tipurile de inflamaie, de concentraia acestuia depinznd rspunsul vascular n focarul inflamator. - Factorul de permeabilitate crete permeabilitatea capilar n urma activrii n contact cu cheaguri sau substane provenite din celulele lizate. - Kalicreina are aciune proteolitic i esterazic crescnd permeabilitatea capilar.

3. Prostaglandinele sunt derivai ai acidului prostanoic i au aciune vasodilatatoare producnd hiperemie i edem. 4. Compui adenilici apar n focarul inflamator ca rezultat al metabolismului intermediar nucleic. Stimuleaz eliberarea histaminei, produc vasodilataie, mresc permeabilitatea capilar, stimuleaz migrarea leucocitelor i fagocitelor i activeaz procesele reparatorii. 15.7. BOALA ARILOR Lund n consideraie c mai mult de 50% din decesele pacienilor ari au loc n primele 5 zile, devine evident faptul c exist nc o nenelegere a fiziopatologiei ocului n arsur i a leziunilor inhalatorii. Arsura determin o pierdere a integritii capilare i o extravazare a fluidelor plasmatice n spaiul interstiial. Imediat dup agresiunea termic prin mecanisme neuro-endocrine se declaneaz reacii de adaptare progresiv, n scopul meninerii homeostaziei organismului. Cnd fenomenele compensatorii se epuizeaz echilibrul organo-funcional se deregleaz. Evoluia reaciei postagresive la ari este stadial, ondulant n fiecare stadiu evolutiv predominnd unul sau mai multe sindroame, care sunt determinate de predominena unui anumit tip de reacii compensatorii, ca i de msurile terapeutice ce se impun n momentul respectiv. Reacia general a organismului la agresiunea termic este denumit boala arilor. Ea se declaneaz n momentul accidentului i se manifest la pacieni cu leziuni de arsur cu suprafaa de peste 30% i profunzime medie. Dar aceasta nu este o noiune strict, fiind n funcie de parametrii biologici ai organismului nainte de accidentul termic, de factorii fiziologici i patologici asociai, care pot cobor pragul la suprafee mai mici, aceast limit putnd varia. Astfel , la o femeie gravid o arsur de numai 10 % poate avea pe fondul hormonal deosebit, consecine cu mult mai ample dect ar avea n afara sarcinii. 15.7.1. REACIA TISULAR LOCAL Ca rezultat al alterrii permeabilitii vasculare i a interstiiului n zona ars se produce o infuzie lichidian i de proteine, cu o aparent cretere a presiunii osmotice tisulare. Injuria termic direct asupra esuturilor determin o modificare la nivelul microcirculaiei, cu creterea permeabilitii pentru proteine, conducnd la pierderea

important de lichide i proteine intravasculare. Deplasarea proteinelor i lichidelor prin membrana endotelial este dictat de echilibrul presiunilor osmolare i hidrostatice. Se produce o cretere a edemului prin creterea permeabilitii capilare i a presiunii hidrostatice ca urmare a aciunii mediatorilor chimici (histamina, serotonina, radicali de oxigen, chinine i prostaglandine). Creterea presiunii osmotice, estimat la 200 - 300 mmHg, poate constitui explicaia modificrilor rapide de echilibru hidric i proteic n esuturile afectate. Se noteaz o cretere a sodiului la nivelul esutului ars, cu 10 - 15 mEq/L mai mult dect cel plasmatic, i cu posibiliti de accentuare a acestei diferene. Aceasta ar putea explica n parte dezechilibrul iniial al presiunii osmotice, pierderea de sodiu trebuind a fi recunoscut i corectat rapid. Edemul crete timp de circa 36 de ore de la traumatism datorit efectului hidrostatic crescut al presiunii tisulare, n primele ore existnd o dinamic crescut a lichidelor i proteinelor. Complicaiile edemului postcombustional sunt: hipovolemia, hipoproteinemia, scderea presiunii tisulare a oxigenului i creterea presiunii tisulare. Manifestrile acestora depind de suprafaa i profunzimea leziunilor de arsur. Pierderea de proteine are loc pe dou ci: prin plaga ars (plasmoragie) i alta prin hiperpermeabilitatea capilar n interstiiu. n cazul leziunilor cu suprafa mic echilibrul formrii edemului se produce n jurul a 6 ore. Ca urmare a pierderilor proteice n plaga ars, care au loc preponderent n primele 6 - 8 ore, se produce o hipoproteinemie cu valori ce pot cobor sub 50% din valoarea normal. Proteinele din interstiiu formeaz, prin hiperproteinemie, un gel dup 12 ore, conducnd la obstrucia vaselor limfatice i diminund clearence-ul edemului, i favoriznd ulterior depunerea de fibrin. Astfel se produce o adevrat sigilare a adeziunii de arsur. Presiunea oxigenului n celule scade ca urmare a creterii distanei dintre celule i capilare, cu impact asupra celulelor marginale. Formarea edemului la nivelul esuturilor neafectate de arsur este caracteristic pentru pacienii cu arsuri ce intereseaz mai mult de 20 - 30% din suprafaa corporal. Studiile efectuate relev faptul c edemul la acest nivel se produce ca urmare a hipoproteinemiei plasmatice induse de arsur. Edemul poate fi redus prin meninerea concentraiei plasmatice la valori ct mai apropiate de cele normale, (prin adugarea coloizilor proteici i neproteici), ceea ce este un desiderat aproape imposibil de atins n condiiile n care modificrile se produc cu rapiditate n primele 8 ore postinjurie. Alterarea membranei celulare n condiiile ocului postcombustional, conduce la

mobilizarea apei i sodiului din spaiul extracelular n cel intracelular, proces minimalizat prin reluarea ct mai precoce a perfuziei tisulare. Modificrile suferite de echilibrul hemodinamic se traduc prin: scderea aportului de oxigen tisular, instabilitate cardio-vascular, scderea volumului plasmatic i sunt maxime n primele 4 - 6 ore i se diminueaz substanial ctre 18 - 24 de ore. Toate aceste manifestri sunt legate de amploarea arsurii. Ejecia cardiac este iniial diminuat, datorit hipovolemiei, compensat rapid prin creterea rezistenei vasculare, prin aciunea mediatorilor vasoactivi. Hipertensiunea a fost raportat la aproximativ 10% din cazuri, ca i scderea contractilitii cardiace, prin intervenia unui factor depresant circulator neidentificat nc, alturi de edemul miocardic n cazul pacienilor cu arsuri mai mult de 40%, grad III. Hemoliza constituie o manifestare frecvent a modificrilor hematologice survenite, mai ales n arsurile profunde de grad III, cu creterea hemoglobinei plasmatice i a hemoglobinuriei. Durata de via sczut a hematiei ca i hematopoeza diminuat se manifest prin scderea hematocritului, care se menine pn n momentul nchiderii plgii. Leucocitoza este caracteristic acestei perioade precoce, ca i consumpia important a plachetelor, plasminogenului, fibrinogenului i factorilor de coagulare. Hipoproteinemia i perturbrile metabolice induse de ea, fac din marele ars un mare anemic prin imposibilitatea recuperrii hemului i legarea lui de globin la nivel hepatic. n plus, sistemul imunitar devine deficitar prin lipsa unui suport proteic n procesul de fabricare a anticorpilor. Astfel, marele ars anemic i cu depresie imunitar devine prada invaziei microbiene care se exprim clinic de la infecia local, la bacteriemii i septicemii cu risc letal. 15.7.2.EVOLUTIA STADIAL Fiecare stadiu de boal poate fi caracterizat prin: prezena mai multor sindroame, exprimate dominant, o conduit terapeutic specific, o anumit evoluie i complicaii specifice. Boala arilor evolueaz n patru stadii: - Stadiul I = ocul postcombustional (zilele 1-3); - Stadiul II = perioada dismetabolic metaagresional (zilele 4-21); - Stadiul III = perioada chirurgical (zilele 22-60); -Stadiul IV = ocul cronic. STADIUL I ( ZILELE 1-3) - OCUL POSTCOMBUSTIONAL:

Noiunea de oc postcombustional trebuie utilizat pentru cazurile n care ea este justificat. Teoretic exist limite procentuale pentru suprafaa de arsur de la care pacientul trebuie s fie spitalizat i considerat imediat dup accident ca un caz de oc postcombustional. Dup diveri autori, limitele procentuale sunt cuprinse pentru adult ntre 15% i 30%. Dar acest prag legat de suprafaa ars, n funcie de care se apreciaz la prima vedere cazul, trebuie analizat corobornd toate celelalte referine legate de etiopatogenie, profunzimea leziunii, teren etc. Pentru prevenirea ocului, cea mai important problem care se pune este cine are nevoie de reechilibrare i cum trebuie condus aceasta. Primele 24 72 de ore sunt caracterizate de un cortegiu de reacii generale n strns relaie cu fenomenele locale: tulburri electrolitice, metabolice, respiratorii, cardio-circulatorii, hematologice, de coagulare, renale, ale sistemului imunitar, digestive, endocrine i comportamentale. 1.Tulburrile hidro-electrolitice - maxime n primele 72 ore, sunt caracterizate prin pierderi de plasm i Na ctre interstiiu determinnd edem i pierderi lichidiene de la nivelul plgii arse. Acestea determin scderea debitului cardiac, creterea rezistenei periferice, reducerea fluxului renal, vasoconstricia vaselor splanhnice ca mecanisme de adaptare la hipovolemie. 2.Tulburrile metabolice - arsurile ntinse determin intensificarea reaciilor catabolice, de circa 2,5 ori nivelul lor normal. Sunt afectate toate metabolismele: - glucidic, cu tendina la hiperglicemie prin glicogenoliz; - lipidic, prin lipoliza stimulat de catecolamine; - proteic, prin reactivarea gluconeogenezei cu cretere consecutiv a pierderilor azotate, care pot ajunge la 30g/zi. 3.Tulburri respiratorii: - hipoxie cu acidoz metabolic periferic; - insuficien respiratorie mixt; - atelectazii, datorate alterrii surfactantului pulmonar; - plmnul de oc; 4.Tulburrile cardio-circulatorii: - alterarea regimului circulator la nivel lezional; - scderea volemiei;

- centralizarea circulaiei; - scderea ntoarcerii venoase; - insuficiena cardiac cu debit crescut; 5.Tulburrile hematologice: - alterarea elementelor figurate; - hemoconcentraie care mascheaz anemia; - creterea Hb libere n urma hemolizei; - pierderea hematiilor circulante la nivelul suprafeei arse. 6.Tulburri de coagulare: - tendina la hipercoagulabilitate; - frecvena crescut a tromboflebitei i emboliilor; 7.Tulburri renale: - scade filtratul glomerular i consecutiv debitul urinar; - hemoglobinurie; - precipitate n tubii renali. 8.Tulburri ale sistemului imunitar: - scderea imunitii celulare; - scderea cantitii de Ig circulante, IgG i IgM; - scderea funciei neutrofilelor (chemotaxie, fagocitoza, capacitate bactericid). 9.Tulburri digestive: - ileus paralitic n primele 24-48 ore; - hiperaciditate gastric; - vasoconstricie mezenteric; - leziuni ischemice i necrotice intestinale; - vrsturi n "za de cafea". 10.Tulburri endocrine: - creterea glucocorticoizilor i insulinei; - scderea testosteronului. 11.Tulburri de comportament datorate hipoxiei cerebrale i ulterior, creterii amoniemiei. O regul general ar trebui s fie aceea ca, un copil cu mai puin de 10% arsur parial sau, un adult cu mai puin de 15% arsur superficial nu necesit resuscitare intravenoas. Totui, un copil cu 10% gradul II profund sau gradul III sau, un adult cu mai puin de 20% dar majoritatea gradul III, pot avea nevoie de suport parenteral.

Utilizarea unei formule fixe ca un adevr absolut este o invitaie la dezastru. De exemplu, un pacient vrstnic cu antecedente cardiace pentru care ia Digoxin i diuretice, este ntrun echilibru fragil, care poate fi uor dezechilibrat de o arsur 10%. Sau, un copil cu 6% suprafa ars, care refuz aportul oral i vars, este un candidat la complicaii severe. Deci, fiecare caz trebuie individualizat. La pacienii spitalizai, dac suprafaa ars se apropie de 10% la copil sau 20% la adult, monitorizarea trebuie s fie strict dac nu se administreaz lichide parenteral. Pentru copii sau aduli cu arsuri n jurul acestor limite, este totdeauna mai sigur s se pun o linie i.v. i s primeasc lichide parenteral pn cnd pot tolera resuscitarea oral. 24 de ore de resuscitare parenteral i de monitorizare a diurezei pot scuti de complicaii, chiar grave, aprute ca urmare a unei abordri mai superficiale. O revedere a formulelor de calcul arat varietatea abordrii resuscitrii. Faptul c un mare numr de pacieni au fost resuscitai cu succes folosind diferite formule, arat flexibilitatea i tenacitatea organismului uman. De exemplu, formula Brooke a resuscitat cu succes muli aduli tineri, dar era deficient la copii i vrstnici. Terapia intensiv urmrete reechilibrarea pacientului din punct de vedere hemohidro-electrolitic. Pornind de la formula lui Artz, coala romneasc a adus o serie de corective, considernd c n primele 24 de ore pierderile de lichide care trebuie compensate sunt exprimate de formula: Q = S% x G (Kg) x Grm Q = cantitatea de lichide; S% = suprafaa; G = greutatea pacientului; Grma = gradul maxim de arsur. Administrarea unei cantiti mari de ap, duce numai la creterea volumului total de lichide avnd ca rezultat creterea edemelor. Administrarea coloizilor n primele 24 ore a fost respins de muli clinicieni deoarece coloizii erau transferai n spaiul interstiia1 i nu rmneau n arborele vascular mai eficient dect Na. Utilizarea soluiilor saline hipertonice a fost susinut datorit posibilitii administrrii unui volum mai mic, avnd ca rezultat scderea edemului i necesitii escarotomiei. Distrucia hematic n primele 24 ore poate fi de 0,5-1% din totalul masei eritrocitare pentru fiecare 1% suprafa de arsur profund. Sngele se va administra n primele 24 ore numai la acei pacieni cu antecedente de anemie sau la politraumatizai, vscozitatea sangvin fiind deja crescut datorit hipovolemiei asociate cu pierderea plasmatic. Deoarece aceti pacieni prezint de obicei creterea rezistenei periferice i un flux slab, administrarea sngelui va accentua problemele circulatorii. Pentru pacienii cu Ht <40, administrarea sngelui va ncepe din a III-a zi.

FLUID
Dextroz 5% NaCl Ringer lactat NaCl lactat** Plasm Albumin 6% Dextran 70 6% Dextran 40 10% Hetastarch 6%

OSMOLARITATE - mOsm/L250 308 270 450 280-300 250 300-303 317-324 310

Posm-C*
0 0 0 0 20-28 20-24 20-40 40-60 cca. 26 Tabelul 15.2.

pH
4 5 6,5 6-7 7 6-7 4-7 4-7 6,5

SPAIUL DE DISTRIBUIE ntreg org. extracelular extracelular extracelular intravascular intravascular intravascular intravascular intravascular

RAIA
8/1 3/1 3/1 < 3/1 1/1 1/1 < 1/1 < 1/1 1/1

* - Presiunea osmotic a coloizilor; ** - Hiperton.

Meninerea anemiei determin persistena fluxului periferic slab i priveaz plgile de oxigenu1 necesar vindecrii. Pacienii au frecvent un status hipermetabolic, cu o cretere a activitii cardiace pentru satisfacerea nevoilor de oxigen. Meninerea anemiei va solicita i mai mult activitatea cardiac. Dup 48h, pacientul va fi reevaluat pentru simptomatologia naso - gastric. Dac exist nc ileus, toate fluidele vor fi n continuare administrate i.v. Dac sunt audibile zgomotele intestinale, se pot administra fluide pe gur sau pe sonda naso-gastric, dar majoritatea volumului hidric necesar pentru ziua III se va administra n continuare pe cale i.v., n scopul de a permite intestinului s-i rectige tonusul i activitatea. n a III-a zi, soluiile saline i.v. nu sunt indicate. n schimb, se va administra D5/W (dextroz i ap), cca. 1 mUkg / % S ars. Snge i/sau coloizi se vor da n funcie de necesiti. De exemplu, un adult sau un copil la care s-a ntrziat nceperea reanimrii, poate s nu mai rspund la administrarea ulterioar de fluide, n cantitate normal sau mrit. Copilul are o acidoz metabolic non-corectabil, i reconstituirea volumului plasmatic poate fi urmat de edem cerebral, convulsii i moarte. ntrzierea resuscitrii la un vrstnic poate duce la probleme miocardice ireversibile care nu vor mai rspunde nici la ncrcarea lichidian, nici la ageni inotropi. Semnificativ, activitatea cardiac la un pacient normal crete cu 50-100% cnd se reconstituie volumul plasmatic n a doua zi, i se stabilizeaz la aproximativ dublu fa de normal. Creterea activitii cardiace este atribuit mrimii leziunii, i va reveni la normal dup acoperirea plgilor. Poate fi exacerbat de anemie, nutriie inadecvat i infecie. O resuscitare nereuit poate fi

caracterizat iniial de cteva ore de diurez satisfctoare i activitate cardiac rezonabil, urmat de o cdere brusc din care pacientul nu i va mai reveni. Un alt tip de eec al resuscitrii poate fi la pacienii cu o activitate cardiac sczut de la nceput care pur i simplu nu vor rspunde la resuscitare. Utilizarea profilactic a digitaticelor nu este indicat deoarece pacienii prezint deja o activitate cardiac crescut. O alt complicaie a resuscitrii se refer la hipernatremie i hiponatremie. Hipernatremia se poate datora unei nlocuiri inadecvate a pierderilor prin evaporare. Pierderea aproximativ exprimat n mm/h este egal cu: (25 ml + % de suprafaa ars) x (Suprafaa corporal n m2) / or O estimare aproximativ a acestei formule este de 1ml / kg / %S ars pe 24 ore. Greutatea corporal, osmolaritatea seric, nivelurile natriemiei i natriuriei vor fi monitorizate. Hiponatriemia poate aprea la utilizarea ca agent topic a nitratului de argint, cnd se utilizeaz formula Brooke la copil, sau cnd se utilizeaz pansamente biologice fr a se aprecia c acestea determin o scdere a necesitilor lichidiene prin diminuarea pierderilor evaporative. Hiperkaliemia poate aprea datorit distruciilor tisulare i hematice, deci K nu se va administra n primele 48h. Hipokaliemia este cea mai comun complicaie i este atribuit creterii pierderilor urinare de K. Topice ca Sulfamylon (mafenid acetat) sau nitrat de Ag pot accentua pierderile de K. Dac testele de laborator relev o anormalitate marcat a valorilor electroliilor serici, nu se va ncerca remedierea acestora dect dup repetarea analizelor. Pacientul trebuie evaluat lund n consideraie toi parametrii resuscitrii. De exemplu, hiponatriemia se poate datora supraestimrii necesarului hidric. Cntrirea pacientului poate demonstra c trebuie redus aportul hidric mai degrab dect creterea aportului salin. Un aport salin crescut n condiiile unui ADH crescut (prezent n primele 5-6 zile post-traumatism) poate duce la retenie hidric. Natriuria normal este 50 - 125 mEq /L . Sub 20mEq/L semnaleaz un deficit plasmatic i o hipovolemie, nu lips de sare. La pacientul n vrst trebuie s inem cont de rezervele cardiace limitate i posibilitatea edemului pulmonar. Astfel, aceti pacieni trebuie monitorizai strict cu ajutorul unui cateter Swann - Ganz. La primele semne de insuficien cardiac trebuie

administrai ageni inotrop pozitivi i fluide, limitate de obinerea unei diureze normale. Diureticele sunt rar utile i de obicei accentueaz hipovolemia. Acest tip de pacient este candidatul ideal pentru resuscitarea cu soluii saline hipertonice n scopul de a scdea volumul total de lichide administrate. Hipovolemia prelungit dup o resuscitare ntrziat poate duce la insuficien renal, dar este un eveniment rar. Dializa peritoneal are valoare limitat datorit statusului catabolic, mai ales dac pacientul are arsuri a1e peretelui abdominal. Consultaia nefrologic n vederea hemodializei trebuie efectuat imediat, fr a se ajunge n situaii extreme. Complicaiile stadiului I - Edemul pulmonar acut consecina suprancrcrii lichidiene; - Rinichiul de oc compensare insuficient a pierderilor lichidiene; - Complicaii gastro-intestinale :hemoragii digestive, ulceraii, atrofie galben hepatic i hepatita autoimun, citosteatonecroza pancreatic; - Tromboze i embolii datorit tulburrilor hematologice insuficient compensate. STADIUL II (ZILELE 4-21) - PERIOADA META-AGRESIONAL, DISMETABOLIC Este caracterizat printr-un catabolism profund ce se desfoar n condiii de hipoxie, organe suprasolicitate, n prezena unor reziduuri toxice provenite direct din leziunea local sau din metabolismul i epurarea deficitare. Performanele imunitare ale bolnavului sunt grav diminuate; deeurile rezultate din plaga care se desigileaz (eliberare de toxine, germeni patogeni, substane organice alterate) i produii intermediari de metabolism, duc la blocarea SRH. Consecina este scderea ctre limita inferioar a rezistenei la infecii; apar febra, semne locale de infecie perilezional i se poate declana starea septic (dup ziua a treia). ocul septic poate fi prezent din zilele 57 la bolnavii cu arsuri grave i ctre zilele 13-15 la cei cu arsuri medii. Aceast perioad este caracterizat printr-o serie de etape deosebite: zilele 4-6 - remiterea edemelor (Fig.15.8); dac bolnavul a fost corect ngrijit, ameliorarea dezechilibrului hidro-electrolitic, determin retragerea edemelor din interstiii i determin criza poliuric (trebuie mare atenie la susinerea cordului i a funciei renale);

 ziua a 9-a este ziua n care se poate face un diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale. Pentru leziunile de gradul IV ncepe o perioad de tratament intensiv i agresiv care va permite eliminarea escarelor n perioada zilelor 16-21;

Fig.15. 8: Remiterea edemelor ziua a 12-a poate caracteriza (dup perioada ocului cu IRenA funcional) debutul decompensrii renale grave, consecina perioad; complicaiile digestive ca perioade. cteva ore de la accident; CID, complicaiile tromboembolice pot aprea imediat dup accident i se ntind i dup perioada celor 21 de zile. La sfritul acestei perioade, n condiiile unui tratament corect, arsurile de gradul I i II trebuie s fie complet vindecate, arsurile de gradul III vindecate sau escar de gradul III detersat n condiiile unui ars mare; escarele de gradul IV detersate complet i nceperea constituirii unui pat granular apt de a primi n zilele urmtoare grefa de piele. Complicaiile stadiului II: - Infecia local i extensiv (infecii pulmonare, flebite i infecii urinare); - Complicaii renale, digestive i tromboembolice similare perioadei I; - Complicaii hepatice, determinate de adugarea la factorii din perioada I a hipoxiei i blocrii SRH; - Tulburri neuro-psihice. STADIUL III (ZILELE 22 60) - PERIOADA CHIRURGICAL HDS, pot caracteriza oricare moment al acestei Pentru bolnavul cu arsuri grave complicaiile pot debuta precoce, respectiv la suprasolicitrilor ce preced aceast

Bolnavul corect ngrijit se afl ntr-o perioad de echilibru metabolic fragil, dar care permite tratarea plgilor granulare prin plastie cu grefe de piele liber despicat (PPLD). Posibilitatea nceperii grefrii ntre zilele 21 - 28 asigur o bun evoluie a bolnavului. Perioada ntre zilele 40 - 45 trebuie s gseasc toate plgile granulare complet acoperite, iar la circa 60 zile de la internare bolnavul s poat prsi spitalul, complet vindecat (epitelizat spontan sau grefat). Nerezolvarea bolnavului n aceast perioad poate echivala cu epuizarea rezervelor biologice i intrarea bolnavului n perioada ocului cronic. ngrijirile medicale n aceast perioad se refer la: ntreinerea condiiei biologice n aa fel nct s permit etapele de grefare, alimentaie oral i parenteral susinut, completarea masei sanguine pierdute la fiecare etap operatorie, corectarea altor dezechilibre; ntreinerea leziunilor locale grefate i n mod deosebit a celor negrefate (plgile granulare trebuie s fie corect ntreinute, evitnd suprainfecia, evoluia lor spre plgi granulare patologice hipertrofice i n special atrofice; intensificarea manoperelor kinetoterapice. Complicaiile stadiului III: - MSOF (sindrom de insuficien multipl de organ). STADIUL IV - OCUL CRONIC Se consider, teoretic, c un bolnav a intrat n perioada ocului cronic dac la 60 de zile de la accident prezint nc plgi granulare pe regiuni ntinse, care se asociaz de regul cu grave stri de denutriie, prbuire imunitar i dezechilibre metabolice. Constantele biologice ofer un tablou cu valori ce par a fi incompatibile cu pstrarea funciilor vitale. Se constat anemie (GR < 2 mil. uneori chiar < l mil.), hipoproteinemie cu disproteinemie (proteine < 3g/dL, raport A/G < 0,5), iar transaminazele ar putea sugera o hepatit fulminant. Starea general se caracterizeaz prin caexie, areactivitate, adinamie, anorexie, subfebrilitate. Plgile sunt hipersecretante cu granulaii palide, fr tendin la vindecare. Complicaiile stadiului IV: - Decompensri renale i hepatice; - Tulburri ale circulaiei periferice; - Eczematizri sau ulceraii ale cicatricilor; - ocul cronic postcombustional, caracterizat prin caexie, adinamie, areactivitate; - Plgi granulare atrofice infectate;

- Edeme cronice. 15.7.3.FACTORI AGRAVANI Leziunile locale de arsur pot influena starea general a pacientului. Invers, starea general poate influena modul de evoluie a leziunii de arsur, antecedentele patologice ale pacientului prezentnd o importan deosebit. Vrsta naintat a pacientului, traumatismele asociate importante (fracturi, traumatisme craniene), tare preexistente (diabet, afeciuni cardio-vasculare, antecedente neuro-psihiatrice, deficiene imunitare), sunt factori ce contribuie la influenarea evoluiei arsurii. 15.8. CONDUITA TERAPEUTIC Tratamentul leziunilor postcombustionale se bazeaz pe analiza clinic a leziunii de arsur: Aprecierea suprafeei afectate conform formulei prezentate (cap. "Suprafaa arsurii"); Aprecierea profunzimii arsurii (cap. "Profunzimea arsurii"); Aprecierea indicelui prognostic (IP). Atitudinea n urgen fa de pacientul cu arsuri cuprinde o succesiune de etape: 1.Obinerea de informaii: - date de identificare: numele, adresa, vrsta; - antecedentele fiziologice i patologice ale pacientului; - starea actual; - condiiile accidentrii: agentul vulnerant (lichidele vor fi identificate), incendiu, explozii n spaiu nchis, inhalare de fum i/sau oxid de carbon; - data i ora la care s-a produs accidentul se vor consemna cu mare atenie, numrul de ore scurs de la accident i pn la instalarea reechilibrrii hidro-electrolitice avnd mare importan. 2.Efectuarea unei examinri generale care s surprind leziunile asociate (plgi, fracturi, leziuni cranio-cerebrale), starea funciilor vitale; 3.nceperea profilaxiei antitetanice (ser i vaccin);

4.Recoltarea unor probe de snge i urin pentru efectuarea unui prim set de analize: - hemoleucograma, grup sanguin, hematocrit; - proteinemie; - transaminaze hepatice; - teste de labilitate seric; - uree sanguin; - sumar de urin. 5.nsmnri bacteriologice de pe tegumente i mucoase nainte de a se practica orice toalet tegumentar; 6.Efectuarea unei bi generale: Bolnavul va fi dezbrcat complet, apa va avea o temperatura de 28-30 C i se va folosi detergent cationic sau spun cu Betadine; 7.Asigurarea unei ci venoase ( o cale de perfuzie, uneori dou) ; 8.Prelucrarea arsurii; 9.Alte msuri: - cateter endovenos de lung durat; - sonda de aspiraie (obligatoriu la cei cu peste 30% suprafa ars); - sond urinar pentru monitorizarea diurezei; - traheostomie sau intubaie oro-traheal la nevoie (arsuri constrictive ale gtului, CARS); 10. nceperea profilaxiei antipiocianice; 11. Asigurarea oxigenoterapiei pe tot itinerarul urmat de bolnav. Soluia terapeutic logic este dictat de cunoaterea aspectului anatomopatologic: n arsurile superficiale (grad I i II) se urmrete favorizarea vindecrii spontane din rezervele epiteliale, cu tratament local; n arsurile profunde (grad III i IV) - scopul este transformarea plgii arse n plag chirurgical prin excizarea zonelor arse i acoperirea cu grefe de piele liber despicat. Arsurile de grad I i II se vindec prin resurse proprii (fundurile de sac glandulare i foliculii piloi din dermul profund neafectat de arsur). Rolul medicului trebuie se rezum la a asista refacerea natural a stratului epidermic. Toaleta chirurgical primar (TCP) pentru leziunile flictenulare trebuie fcut n condiii de asepsie i antisepsie,

constnd n ndeprtarea epidermului decolat i a lichidului flictenular. Splarea cu ser fiziologic i/sau soluie de cloramin, cu pacientul aflat sub anestezie, este urmat de aplicarea pe dermul denudat de alcool care n afar de efectul antiseptizant, coaguleaz proteinele din terminaiile nervoase fcnd mai uoar schimbarea pansamentelor ulterior (A. Ionescu). Dup TCP se aplic pe dermul denudat antibio-tulle sau tulle gras, a cror textur este impregnat cu grsimi amestecate cu balsam de Peru, cu efect stimulator pentru cicatrizare. Rolul medicului nu rezid att n a alege topicul, care n ultim instan poate fi oricare dac se respect anumite norme, ct de a urmri evoluia local i de a decela din vreme potenialii factori locali ce ar putea ncetini fenomenul (secreie abundent, infecie, etc). Procesul de epitelizare spontan trebuie dirijat de medicul curant utiliznd topice locale cum sunt: - Nitratul de argint 5% - metoda original romneasc, cu un principiu simplu: aplicarea substanei duce la coagularea proteinelor din plag i la sigilarea efectiv a plgii care nu mai permite schimburile cu exteriorul, deci nici pierderea de 1ichide sau contaminarea microbian. Practic, la cteva minute apare o crust de culoare maro ce duce la sigilarea plgii i permite ca, sub crusta format, epitelizarea spontan s aib loc n condiii protejate. Concentraia de 5% (nu 0,5%!) face ca substana s nu fie absorbit pe cale sanguin i nu apare pericolul intoxicaiei. Deoarece nitratul de argint reacioneaz cu compuii de Na i Cl i se descompune, trebuie de avut grij ca la curirea plgii s nu fie utilizai produi ce conin astfel de ioni (serul fiziologic, cloramina, soluia Dakin, anumite spunuri, etc). n lipsa acestei precauii crusta nu se formeaz. Unguentele pe baz de liofilizate de extracte de plante (glbenele, ptlagina, etc) pot avea rol uor bacteriostatic i detersant reprezentnd o alternativ real pentru topicele utilizate. - Sulfadiazina argentic (Flammazine , Dermazin , Cicatrol , Silvadene ), substana de baz a celor mai rspndite i eficiente topice cunoscute. Avantajul major l constituie eficiena n protejarea fa de infecia cu stafilococ, streptococ, E. coli, Proteus i Piocianic, ultimul fiind unul dintre cei mai frecveni i periculoi microbi din plgile arse. Datorit acestui efect, topicele din aceast gam sunt indicate i pe arsurile profunde dar numai pn n momentul efecturii exciziei sau pn la detaarea escarelor.

- Sulfadiazina de cerium (Flammaceriurn) prezint aceleai caracteristici dar efectul asupra piocianicului este mult sporit, concomitent cu o anumit capacitate de detersare a escarelor. - Mafenide (Sulfamylon) este un topic asemntor sulfamidelor, activ contra anaerobilor, cu putere mare de penetrare n escare. Administrat n cantiti mari poate determina acidoza. Se urmrete pH-ul sanguin i monitorizarea respiratorie, cunoscut fiind afectarea pulmonar pe care o favorizeaz. Nu este indicat n cazul arsurilor mari, dar este de elecie n plgile arse nengrijite, suprainfectate i n arsurile electrice. Arsurile de grad III i IV au un singur tratament ce permite salvarea pacientului cu arsur mare : excizia integral a zonelor arse i acoperirea cu grefe de piele autolog. n caz contrar, mai devreme sau mai trziu, pacientul moare sau, n cea mai fericit situaie, rmne cu grave sechele funcionale (cicatrici retractile, cheloizi, plgi granulare atrofice, ulceraii). Excizia este de dou tipuri: tangenial i suprafascial. Este un act chirurgical specific centrului de ari, susinerea postoperatorie a pacientului punnd probleme particulare specialistului reanimator. Excizia tangenial const n tierea de straturi succesive (ca o brbierire) din plaga ars pn n momentul n care se ajunge n esut sntos. Metoda are avantajul c economisete straturile profunde ale dermului, atunci cnd nu sunt afectate, i permite vindecarea cu sechele funcionale minime. Dezavantajele sunt multiple: sngerare important (la membre poate fi diminuat prin aplicarea de benzi hemostatice), este laborioas, necesitnd un chirurg experimentat care s fac distincia ntre esutul ars i cel normal. Excizia suprafascial const n ndeprtarea tuturor esuturilor pn la fascia regional. Metoda este rapid, uor de aplicat de orice chirurg, eficient, cu sngerare minim i furnizeaz un pat excelent pentru grefare. Dezavantajul esenial const n lezarea sau chiar excizarea tuturor elementelor anatomice suprafasciale (nervi senzitivi subcutanai, vene superficiale) la care se adaug rezultate cosmetice mai puin fericite i eliminarea complet a patului dermic, esenial pentru o bun integrare a pacientului. n marile centre de arsuri din lume, excizia primar a leziunilor de arsur gr. III i IV se practic n primele 24-48 ore de la accident pentru ntreaga suprafaa ars, chiar dac are peste 90% din suprafaa corporal. Explicaia logic este c un esut mort trebuie ndeprtat ct mai repede posibil pentru a spori ansele de supravieuire ale pacientului. Un al doilea factor determinant l reprezint capacitatea de a acoperi zonele

excizate cu ajutorul a diveri substitueni cutanai (ex. - piele de cadavru din bnci de organe). ntinderea zonei excizate primar depinde de posibilitile centrului de ari privind reanimarea, acoperirea defectului postexcizional fie cu substitueni cutanai, fie cu grefe-banc, i de capacitatea laboratorului de a efectua culturi de cheratinocite (recoltate de la pacient) furnizate n folii ce vor putea acoperi ulterior pacientul integral. n condiiile din centrul nostru de ari, se practic excizia seriat (15 - 20% pe edin) urmat de acoperirea cu grefe de piele autolog. Grefele homologe de la donatori vii voluntari, au fost folosite cu rezultate bune, n condiiile arsurilor cu suprafee ntinse sau a pacienilor critici. SUBSTITUENII CUTANAI Substituenii cutanai pot fi: temporari - biologici (allogrefe, membrane amniotice, xenogrefe), semisintetici sau sintetici ; definitivi - epidermul de cultur, dermul artificial (derm omort dezepidermizat, matrice extracelular de derm, echivaleni de derm vii) sau pielea reconstruit. Homogrefele sunt considerate nc standardul de referin al oricrui material de acoperire nou. Calitile lor rezid n capacitatea de a forma legturi vasculare prin inoculaie (temporare) cu gazda. Utilizarea ridic probleme legate de aprovizionare, securizare biologic, bacteriologic i serologic. Beneficiile allogrefelor sunt: - constituie o barier mecanic i fiziologic; - scad pierderea apei i electroliilor prin evaporare; - scad pierderile de proteine i elemente sanguine; - scad pierderea de cldur i reduc necesarul energetic; - scad proliferarea microbian; - stimuleaz neovascularizaia i promoveaz granularea; - previn desicarea suprafeei plgii; - scad durerea; - favorizeaz mobilizarea; - protejeaz pn la autogrefare elementele nobile; - stimuleaz vindecarea arsurilor superficiale; - conserv autogrefele. Principalele indicaii ale allogrefelor sunt: - acoperirea temporar n arsuri intermediare;

- pansament de protecie a grefelor autologe larg expandate; - pansament temporar dup excizie precoce; - protecie a grefelor autologe larg expandate; - pansament temporar dup excizie precoce; - soluie definitiv - dup priz homogrefele se dezepidermizeaz i se acoper cu epiderm de cultur autolog. Membranele amniotice au proprieti intermediare allo- i xenogrefelor. La fel ca xenogrefele nu se vascularizeaz prin inoculaie i au potenial de transmitere a bolilor ca orice allogref. Dei cu o amploare restrns de utilizare, metoda are avantaje recunoscute: - aderen bun la plag; - permite evaporarea fluidelor; - permite relativ uor urmrirea evoluiei; - scade sau chiar nltur durerea provocat de schimbarea pansamentelor; - scade durerea local; - estrogenii par a stimula cicatrizarea; - metoda este economic prin disponibilitatea n cantitate nelimitat i prin scderea timpului de ngrijire zilnic. Xenogrefa cea mai frecvent utilizat este pielea de porc. Nu este rejetat ca allogrefa eliminndu-se prin necroz avascular. Avantajul este de ordin economic. Dezavantajul rezult din instabilitatea conexiunilor vasculare i dintr-o mai mare posibilitate de a se dezvolta microbi la interfaa cu gazda. Substitueni cutanai temporari semisintetici: Lista produselor disponibile este lung (Inerpan, Beschitin, Biobrane, etc). Spre exemplu, produsul Biobrane respect principiul bilaminar, fiind alctuit dintr-un analog dermic - reea de nylon impregnat de colagen porcin, acoperit cu analog epidermic - foia de silicon. Este considerat un excelent nveli temporar pentru arsuri profunde i superficiale, avnd caliti asemntoare dermului porcin: buna aderen la plag permite transmiterea vaporilor i lichidelor, controleaz infecia n plgile curate, nu prezint caracter inflamator, nu se fragmenteaz la ridicare i las n urm esut granular de calitate. Substituenii cutanai temporari sintetici (Op-Site, Tegaderm, Biofilm, Omniderm, etc.) sunt copolimeri de silicon, poliuretan, clorur de polivinil preparai sub form de gel, burete, membran sau pelicul semipermeabil ce nu ader la plag. Pot controla pierderea de lichide i vapori, dar nu pot controla infecia.

Epidermul de cultur ca metod de acoperire definitiv a reprezentat unul dintre punctele de cotitur n tratamentul arsurilor. Se prepar pornind de la o biopsie din pielea neafectat ce este supus digestiei enzimatice pentru separare dermo-epidermic. Keratinocitele separate se cultiv i, dup proliferarea i dezvoltarea primoculturii, la 710 zile, se face o nou separare a celor multiplicate. Celulele obinute urmeaz aceleai etape ca i la prima cultivare. La circa 2l de zile filmul de keratinocite este detaat de pe suportul de fibroblati, transferat pe o suprafa textil i trimis n sala de operaie. n momentul grefrii epiteliul nu este difereniat. n caz de priz, la 6 zile apar toate straturile normale, iar la 3 sptmni se formeaz membrana bazal i hemidesmosomii maturi. Pe termen lung, se produce regenerarea unui epiderm normal i stabil. Din esutul conjunctiv al patului se induce diferenierea dermului cu organizare stromal i vascular normal (1 an) i apariie de elastin (4-5 ani). Dezavantajele aplicrii culturii de epiderm decurg din fragilitatea sa i din durata necesar producerii. Perioada de ateptare de 3-4 sptmni duce la: colonizarea plgii i tararea pacientului, rat sczut de priz, fragilitatea epidermului primar integrat, posibilitatea pierderilor secundare, prelungirea imobilizrii pentru a favoriza priza foielor epidermice. Derm dezepidermizat omort: Se poate crea un substituent dermic eliminnd din pielea uman toate celulele epidermice i dermice dar meninnd structura i integritatea biochimic a matricei dermice extracelulare i complexul membranei bazale. Astfel, se exclude posibilitatea oricrei reacii imune sau inflamatorii. Odat grefat, produsul nu este eliminat ci colonizat de fibroblatii gazdei, apoi este ncorporat n plag prin revascularizare i repopulare celular. Dup integrare, se aplic o gref subire autolog. Matrice dermic extracelular (Integra, Echivalent dermic cu chitosan): Pornind de la constituenii extracelulari ai dermului normal, n laborator se poate crea o matrice asemntoare; aceasta, plasat n plag, este vascularizat i poate constitui suport pentru grefa de piele sau foiele epidermice. Echivaleni dermici vii (Dermagraft - Transitional Covering). Dermul uman se poate reproduce pornind de la un suport poros colonizat in vitro de fibroblati umani care sintetizeaz in situu proteinele constituente ale matricei i factori de cretere. Dup grefarea echivalentului dermic, fibroblatii continu sinteza i elaborarea acestor factori de cretere, ceea ce are un efect bioactiv - creterea vascularizaiei, sinteza de proteine ale matricei extracelulare, dezvoltarea keratinocitelor nsmnate, reepitelizarea pornind de la marginile plgii.

Pielea reconstruit: Sunt 3 modaliti practice de a epidermiza "un derm artificial". In vivo este acoperit cu grefe autologe sau cu foie de keratinocte de cultur autologe. In vitro este utilizat ca suport pentru cultura de keratinocite. Ultima variant a permis realizarea pielii reconstruite pe echivaleni dermici. Produsul Apligraft, realizat pe baza unui echivalent de derm viu, const din dou straturi de natur allogenic: un echivalent dermic din gel de colagen bovin i fibroblati umani vii i un strat superficial epidermizat secundar prin nsmnare de keratinocite n suprafa. Dup 3-4 sptmni se obine o piele reconstruit ce ar putea fi grefat. Practic, apar probleme legate de durata de fabricaie (20-26 zile necesare pentru ca din 1cm2 de biopsie s se obin 100 cm2 de piele). Dotarea centrelor de ari care deservesc marile regiuni ale rii cu laboratoare adiacente, corespunztoare pentru furnizarea substituenilor cutanai constituie un deziderat care va reduce n viitor rata mortalitii pentru marii ari. 15.9. LEZIUNI PARTICULARE 15.9.1.ARSURILE DE CI RESPIRATORII (ACR) Toate arsurile prin explozie n incint nchis trebuie suspectate de ACR. Din totalul de 12.000 decese anua1e atribuite arsurilor, 50-60% recunosc leziunile inhalatorii ca un factor important. Leziunile se pot manifesta precoce sau tardiv. Leziunile precoce prin intoxicaie cu CO se datoreaz afinitii acestuia pentru Hb care este de 210 ori mai mare dect a oxigenului. O concentraie a CO de numai 0,1% n aerul respirat (21% oxigen) poate duce la scderea cu 50% a capacitii de transport a oxigenului. Hipoxia tisular rezultat este determinat de o modificare a curbei de disociere a Hb, cu creterea afinitii oxigenului pentru Hb i o scdere a eliberrii oxigenului la nivel tisular. Diagnosticul intoxicaiei cu CO trebuie suspectat cnd pacientul acuz cefalee, astenie, sau greuri (CO < 30%). Cnd CO > 40%, pacientul acuz tulburri vizuale, dificulti la mers, tulburri de personalitate i facies "rou de cirea". Cnd CO > 50% apar semne de afectare grav a SNC cu pareze i pierderea contienei. Sngele arterial are o saturaie sczut a oxihemoglobinei cu PaO2 normal. Acidoza lactic poate fi prezent, iar PaCO2 poate fi sczut, normal sau crescut. Leziunile cilor respiratorii se pot datora aerului fierbinte, care determin spasm laringeal i edem. Fumul poate conine funingine i alte particule care pot transporta substane toxice cum ar fi SO2 i NO2. Poate exista de asemenea fum toxic datorit prezenei unor gaze ca acidul clorhidric, sulfuric, cianhidric. Evoluia n timp a acestor leziuni poate fi

spre edem broniolar, atelectazie pulmonar, traheobronit pseudomembranoas, hemoragie intraalveolar, edem pulmonar i/sau pneumonie bacterian. Diagnosticu1 leziunilor prin inhalare se face pe baza anamnezei, examenului clinic, testelor paraclinice. Anamneza unei arsuri n spaiu nchis sugereaz puternic un asemenea diagnostic. La examenul fizic, pacientul poate prezenta arsuri la nivelul capului i gtului, dar acestea sunt doar sugestive pentru diagnostic. Prezena funinginei n cavitatea bucal, vibrilii nazali ari sau arsurile intraorale sunt sugestive pentru leziuni ale CARS. Examinarea toracelui relevnd dispnee, tuse, stridor ridic suspiciunea de leziune inhalatorie. Laringoscopia i fibrobronhoscopia rmn tehnicile de precizie pentru documentarea leziunilor de ci respiratorii superioare sau inferioare. Fibro-bronhoscopia poate fi executat la pat fr complicaii semnificative. Scintigrafia pulmonar cu Xe poate identifica rapid zonele pulmonare afectate dar exist rezultate fals pozitive la pacienii fumtori sau cu antecedente patologice pulmonare. Tratamentul leziunilor inhalatorii depinde de mecanismul de producere. Pentru intoxicaia cu CO, administrarea oxigenului 100% este tratamentul de elecie i singura ntrebare rmne cum va fi administrat. Timpul de njumtire al CO n molecula de Hb este de aproximativ 4 ore n situaia meninerii pacientului n aer atmosferic i de numai 1/2 or n condiiile administrrii oxigenului 100%. Agenii mucolitici, oxigenul umidifiat, aspirarea frecvent i bronhodilatatoarele sunt ageni terapeutici adjuvani importani. Indicaia pentru intubare se pune pe baza respiraiei uiertoare accentuat progresiv, rguelii, dificultii subiective n respiraie, modificarea valorilor gazelor circulante. Este imperativ pentru clinician nelegerea faptului c o leziune inhalatorie supraglotic este un fenomen progresiv. Dac se amn decizia de a intuba pacientul, se poate ajunge n imposibilitatea de a mai efectua aceast manevra, cu necesitatea unei traheostomii de urgen. Blocarea cilor respiratorii poate fi abrupt, determinnd oprire respiratorie brusc. Este extrem de obinuit pentru edemul suprag1otic de a se remite n 72-96 ore posttraumatism, permind detubarea pacientului fr alte complicaii u1terioare. Pentru leziunile de ci respiratorii inferioare, indicaiile de intubare i ventilaie au fost stabilite de Trunkey n 1978: - insuficiena pulmonar parenchimatoas, torace ncrcat radiologic, tahipnee > 35/min, compliana pulmonar < 30ml/cm ap. n prezena oricrei suspiciuni de intoxicaie cu CO, se administreaz oxigen 100% pentru cteva ore, accentund disocierea CO din Hb. Pentru pacienii care nu rspund la oxigen 100%, se poate ncerca oxigenoterapia hiperbar, util n unele cazuri. Resuscitarea i.v.

va fi judicios administrat i redus la minimum, pentru a evita hiperhidratarea i suprancrcarea pulmonar. Permeabilitatea capilar anormal rezultat n urma unei leziuni inhalatorii, n prezena unui exces de lichide administrat i.v. conduce numai la o sechestrare adiional de lichide extravasculare la nivel pulmonar. Nu exist nici o dovad, att experimental ct i clinic, asupra beneficiului steroizilor n leziunile inhalatorii. Mai mult, ntr-un studiu controlat, au fost asociai cu o cretere a incidenei infeciilor. De asemenea, antibioterapia profilactic nu va preveni infecia ci, dimpotriv, va crete riscul apariiei tulpinilor microbiene rezistente. Bineneles, este util obinerea culturilor seriate i tratarea pneumoniei n momentul n care se tie antibioticul adecvat. 15.9.2.ARSURILE MINILOR Minile reprezint segmentul cel mai activ al organismului uman, fiind n acelai timp i partea cea mai expus i prin urmare cea mai vulnerabil la injuria termic. Arsurile minii, deseori profunde, induc suferine extreme i deficiene funcionale foarte importante determinnd un numr mare de handicapai. Evaluarea iniial a profunzimii arsurii este esenial pentru atitudinea terapeutic. Din punct de vedere etiologic toi factorii enumerai la capitolul de "Etiologie" pot fi implicai. Arsurile minii pot avea localizare att volar, ct i dorsal; arsurile feei dorsale a minilor sunt mult mai frecvente i mai grave, pielea de la acest nivel fiind mai subire, grsimea subcutanat este mai puin reprezentat, iar formaiunile tendinoase i articulare sunt localizate strict subtegumentar. Aspectul iniial al leziunii de arsur depinde de starea vascular a dermului ars care se modific dinamic; este vorba de cea de a patra dimensiune a arsurii datorat vasospasmului i stazei. n unele cazuri estimarea exact a profunzimii arsurii poate fi fcut numai dup cteva zile. Pentru practician, cel mai important lucru l reprezint starea circulatorie a extremitii, i stabilirea necesitii efecturii escarotomiei i/sau a fasciotomiei (inciziilor de decompresiune). Absena pulsului distal n prezena unei escare postcombustionale, reprezint indicaia absolut pentru degarotarea minii arse. Arsurile minilor, se interneaz ntotdeauna, datorit importanei funcionale. Scopul principal n ce privete mna ars este restabilirea funciei. Msurile cheie pentru a atinge acest deziderat sunt: eliminarea edemului i mai ales a efectelor sale; controlul asupra infeciei; acoperirea ct mai curnd posibil.

Inciziile de decompresiune nu numai c restabilesc circulaia n segmentul ischemic dar, nltur edemul, diminu durerile, permit imobilizarea n poziie corect i evit redorile. La urmtorul pansament, dup 24 ore, stabilim cu cea mai mare precizie profunzimea real a arsurii. n cazul n care arsurile sunt profunde sau/i intermediare cu durat de vindecarea estimat la mai mult de 24 zile, ele beneficiaz de tratament chirurgical precoce. n cazul minii, cu ct se intervine mai rapid cu att este mai eficient ntrerupt cercul vicios (durere, fixarea minii n poziie antalgic nefuncional, edem cu instalarea redorilor) care se asociaz contracturii musculare i cicatriceale. Subliniem c gradul de recuperare a minii arse este invers proporional cu timpul necesar obinerii vindecrii. Vindecarea fr plag granular limiteaz la maxim cicatricile vicioase, cicatricile hipertrofice, cicatricile retractile, contracturile i diformitile. Vindecarea n maximum trei sptmni garanteaz o bun mobilitate articular. Momentul exciziei trebuie s se situeze n primele 72 ore, dar numai cu condiiile reechilibrrii hemo-hidroelectrolitice a bolnavului. n concluzie, excizia i grefarea precoce a minilor arse reprezint cheia recuperrii funcionale maxime. Post-operator, presoterapia, timp de 1012 luni, reprezint o metod complementar, foarte eficient, de prevenire a cicatrizrii hipertrofice i contracturii. 15.9.3. ARSURILE CHIMICE Sunt arsurile provocate de substane chimice, care prin compoziia lor determin la contactul cu esuturile necroze de coagulare a proteinelor tisulare. Patogenia leziunii locale este complex. elibereaz prin disociere radicali OH- sau ioni de H+ n cantiti incompatibile cu procesele celulare determinnd o aciune necrozant la nivelul esutului; deshidratare brutal a esuturilor cu care vine n contact substana chimic (caracteristic pentru acizi); saponificarea grsimilor (bazele); intoxicaie sistemic - acizi organici (ac. acetic, ac. tricloracetic, ac. oxalic, ac. carbonic i derivai)care se absorb de la nivelul leziunii (leziuni hepatice, renale). Sprgnd bariera cutanat, agentul chimic formeaz cu proteinele proteinai, unii dintre ei meninndu-se i ulterior n stare activ. Clasificarea arsurilor chimice se face dup agentul etiologic n: arsuri determinate de acizi i derivaii lor;

 arsuri determinate de alcali i derivaii lor; arsuri determinate de substane antiseptice corosive (derivai ai ac. carbonic, fenoli, crezoli); substane medicamentoase fotosensibilizante (meladinina); gazele de lupt, iritante i vezicante. Gravitatea leziunilor depinde de: - concentraia substanei din soluie; - penetrabilitatea substanei (a se vedea fosforul alb care arde pn la epuizare); - aciunea toxic sistemic: acidul carbonic i fosforul induc necroza hepatic, acidul picric sau fosforic determin insuficiena renal, acidul fluorhidric induce hipocalcemie; - modul de aciune al substanei chimice; - durata, efectul fiind proporional cu durata de aciune. 1.Leziunile provocate de acizi: Acizii minerali i derivaii lor cumuleaz n patogenia leziunii locale aciunea deshidratant, principal, cu cea a cldurii, reaciile cu acizii fiind puternic exoterme. Se formeaz proteinai activi. Escara este profund dar aparent fix, cu extindere ulterioar redus n profunzime, uscat i cartonoas, cu att mai groas cu ct acidul este mai tare. Acizii organici i derivaii lor dau leziuni mai torpide, cu escare moi, cu aspect de supuraie necrozant, cu leziuni prost delimitate, necrobiotice i trenee de limfangit. Resorbia substanelor se nsoete de intoxicaie sistemic, insuficien renal (tubulonecroz) i hepatic. 2.Arsuri provocate de baze: Hidroxizii alcalini, se combin cu proteinele dnd natere la proteinai activi, supraadaugi fenomenelor de deshidratare i nclzire asemntoare acizilor tari. Ionii, posed o penetrabilitate deosebit, baza difuznd permanent i continuu n suprafa i profunzime, dac nu a fost dezactivat. Escara care ia natere este o escar umed care rapid se lichefiaz dar se elimin lent i incomplet. Datorit aciunii kerato- i colagenolitice a bazelor, zona de necroz se transform rapid ntr-o mas de necroz cu aspect mucilaginos i granulare lent. 3.Arsurile provocate de fosforul alb - au o serie de caractere specifice: - n contact cu aerul, fosforul alb degaj exploziv nivele intense de energie termic; - liposolubilitate nalt, ptrunznd profund n esuturi;

- aciune disociativ asupra apei, cu formare de pentaoxid de fosfor i ulterior acid fosforic. Apar fenomene generale grave: insuficien hepatic cu icter fulminant hipoproteinemie, hematurie, oligurie, hipocalcemie. Tratamentul arsurilor chimice nu prezint diferene ntre principiile de tratament general i locale ale arsurii termice, excepie fcnd primul ajutor la locul accidentului cu ndeprtarea agentul chimic sau diminuarea concentraiei, prin splarea ndelungat cu jet continuu de ap. Excepie de la regul fac arsurile cu oxidul de calciu care se ndeprteaz uscat. n leziunile limitate, chiar dac arsurile sunt intermediare, se practic excizia urmat de grefarea precoce. Se previne astfel instalarea sechelelor estetice i funcionale i se evit citonecrozele extensibile. Datorit efectelor sistemice, se efectueaz tratament general chelator cu substane de tipul Dimercaptoetanolului. Vindecarea spontan a arsurilor chimice se face ntotdeauna cu cheloid, ca urmare a persistenei proteinelor denaturate chimic n regiunea ars, care se comport ca substane on-self contra crora organismul se apr prin fenomene de imunitate tisular sau autoimune. 15.9.4.ARSURILE PRIN FOTOSENSIBILIZARE Fotosensibilizarea este un fenomen cutanat, leziunea nedepind tegumentul, dar extinderea leziunilor n suprafa poate declana ocul. Substanele fotosensibilizante cresc reactivitatea pielii, n special a melanoforelor, la aciunea radiaiilor din spectrul luminos (mai ales la ultraviolete). Stimularea melanosintezei este nsoit de manifestri caracteristice activrii metabolismului DOPA al pielii, i anume de creteri ale sintezei aminelor biogene (catecolamine, serotonin, histamin) cu reflexe de axon proinflamatorii i eliberare local de kinine. 15.9.5.ARSURILE ELECTRICE Se deosebesc dou entiti, separate prin mecanismul de producere a leziunilor: Arsura prin flam electric este de fapt o arsur termic cu mecanism lezional, fiziopatologie i terapie clasic, cu meniunea c temperatura care determin leziunile de o arsur este ns de 2000 - 2500 C crend frecvent escare profunde.

 Al doilea tip de arsur electric este reprezentat de electrocuie fiind leziunea rezultat n urma pasajului curentului electric prin corpul uman ntre poarta de intrare i cea de ieire, determinnd leziuni de necroz de coagulare de-a lungul traiectului. Cele dou tipuri de arsuri pot coexista. De obicei, la leziunile provocate de curentul electric se adaug i politraumatisme cu leziuni variate, ceea ce complic tratamentul i nrutete prognosticul. Fiziopatologia leziunii locale: Electrocuia definete acele leziuni aprute n urma pasajului electronilor prin esuturi. Pe lng degajarea termic, consecina efectului Joule, pasajul curentului determin frecvent importante tulburri ale funciilor electrice ale membranelor, cu implicaii n funciile SNC i ale cordului. De fapt, leziunile determinate de curentul electric sunt dependente de trei factori: voltajul, amperajul i tipul curentului (continuu sau alternativ). La tensiuni egale, curentul alternativ este de trei ori mai puternic dect cel continuu. Spasmul musculaturii striate fixeaz victimele la conductori. Curenii cu frecven nalt sunt mai puin periculoi dect cei de joas frecven; gradul lezrii este proporional cu intensitatea curentului. Cldura, exprimat n calorii, este egal cu 0,24 x A2 x X / Rezistena esuturile cu coninut colagenic mrit vor suferi distrugerile cele mai importante ca urmare a rezistivitii crescute. Efectul trecerii curentului electric const n: la nivelul vaselor de snge: coagulare intravascular, tromboz, necroza pereilor cu hemoragie secundar, ischemierea teritoriului distal; la nivelul inimii, cel mai frecvent fenomen este desincronizarea pace-makerului, nregistrndu-se diferite forme de aritmii pn la stop cardiac ireversibil; la nivelul muchilor se produce coagularea proteinelor; leziunii musculare prin coagulare i se asociaz pierderea patului vascular regional. Miozita necrozant are caracter extensiv i este sediul unei masive i rapide infecii (n decurs de ore). la nivelul oaselor, leziunile pot merge de la necroze prin excludere vascular pn la carbonizare direct datorit efectului termic; la nivelul nervilor, leziunile constau n coagularea proteinelor cu pierderea complet a funciei sau numai cu modificri funcionale de durat i intensitate variabile. Dat fiind c pe suprafa cldura poate disipa, structurile centrale ale membrelor, unde fenomenul nu are loc, sunt mai grav afectate dect cele superficiale, Intre aspectul exterior al leziunilor si distrugerile din profunzime neexistnd o corespondenta directa.

Tratamentul bolnavului cu leziuni de electrocuie: Bolnavul electrocutat este n stare de oc, deshidratat, nsumnd tulburri hemodinamice i metabolice, la care se adaug hemoliza intravascular cu grave dereglri sistemice. Tratamentul electrocutatului este o urgen maxim: degajarea din focar; msurile de resuscitare cardiac (la locul accidentului i continuate pe toata perioada transportului); intervenia chirurgical se efectueaz imediat: necrectomie larg i degajare vascular; reanimarea i terapia intensiv a bolnavului se ncepe de la locul accidentului. Obiectivele tratamentului general sunt: prevenirea i combaterea ocului; evitarea instalrii blocajului renal; evitarea instalrii ocului toxico-septic. Tratamentul local are ca scop ndeprtarea rapid a necrozelor i eliberarea circulaiei, necrectomia putndu-se considera elementul principal de deocare i evitare a agravrii ulterioare a leziunilor. Dup 24 ore se apreciaz vitalitatea esuturilor restante i, fie se efectueaz o nou excizie, fie se aplic o gref de baraj, auto sau homogref. Grefele se vor aplica fr a se atepta dezvoltarea esutului de granulaie. Terapia intensiv este deosebit de dificil: - Perfuzare intens i susinut, cu controlul diurezei (valori de peste 100 ml/h), ajustate n funcie de semne clinice i datele de laborator, pentru a se evita precipitarea pigmenilor i a mioglobinei; - Corectarea tulburrilor electrolitice grave; - Sngele se va administra n cantiti mari (>1200 ml/zi), indiferent de amploarea leziunilor, de starea miocardului, pentru prevenirea coagulrii intravasculare i a rinichiului de oc; - Dextran 40 pentru corectarea volemic i pentru efectul antiagregant; - Vasodilatatoare de tip Hydergine care foreaz deschiderea unei eventuale circulaii colaterale rmas funcional; - Antienzimatice (Trasylol); - Diuretice osmotice i de ans; - Antibiotice cu spectru larg care s includ i anaerobii;

Restul tratamentului este asemntor schemei generale de tratament ale leziunilor de arsur.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Ionescu, A. 2.McCauley, R.L., Heggers, J.R., "Arsuri" din "Patologie chirurgicala" s. red. Th. Burghele, vol. I, pag. 170-232, Editura Medicala, Bucuresti. 1975 "Differential in vitro toxicity of Topical Antimicrobial Agents to Human Keratinocytes", J. Surg. Res., 52 : 276-85. 1992 3.Heggers, J.P., Haydon, S., Ko, F., Hayward, P.G., Carp, S., Robson, M.C. 4.Hayward, P.G., Hokanson, J., "Pseudomonis aeruginosa Exotoxin A : Its role in retardation of Wound Healing." The 1992 Lindberg Award, JBCR, 13 : 512-18. 1992 "Fibroblast Growth Factor reverses the Bacterial Retardation of Wound Contraction" Am J Surg, 1116 : 288-93. 1992 "Enhancement of Incisional Wound Healing Heggers, J.P., Fiddes, J., Klingbeil, C., Goeger, M., Robson, M.C. 5.Carney, D.H., Mann, R., Redin, W.R., Pernia, S.D., Berry, D., Heggers, J.P., Hayward, P.G., Robson, M.C., Christie, J., Annable, C., Fenton II, J.W., Clenn, K.C. 6.Bishop, J.B., Phillips, L.G., Mustoe, T.A., VanderZee, A.J., Wiersema, L., Roach, D.E., Heggers, J.P., Hill, D.P., Taylor, E.L., Robson, M.C. 7.Robson, Lawrence, Youngerman, M.C., W.T., J.S., Phillips, Bishop, Hayward, L.G., J.B., P.G., "The Safety & Effect of Topically Applied Recombinant Basic Fibroblast Growth Factor on the Healing of Chronic Pressure Sores" Annals of Surg 216 : 401-08. 1992 "Recombinant Human Platelet Derived Growth Factor - BB for the Treatment of Chronic Pressure Sores", Annals of Surg 29(3) : 193-201. 1992 "Aloe Substances: Effects on Cell Growth and mmune Function" Fourth Academic/Industry Joint Conference, October 18-21, Abstract # 13, 40. 1992 "A Prospective Randomized Evaluator - Blinded Trial of Two Potential Wound Healing Agents for the Treatment of Venous Statis Ulcers", J Vasc Surg, 16 : 251-57. 1992 &Neovascularisation in Normal Rats by Thrombin & Synthetic Receptor-activated Peptides" J Clin Invest 89 : 1469-77. 1992 Robson, M.C., Hemdon, D.N

Broemeling, L., Heggers, J.P. 8. Robson, M.C., Phillips, Thomason, A., Altrock, W., Pence, P.C., Heggers, J.P. 9. Winters, W.D.

CAPITOLUL 16

DEGERTURILE
Conf. Dr. Teodor Stamate

DEFINIIE: Afectarea esuturilor prin expunere la frig, d natere n condiii particulare, unui proces patologic care este acelai n toate formele clinice: spasm capilar i arterial urmat de ischemie i de consecine locale i/sau generale. Efectul expunerii la frig al organismului uman are dou modaliti de exprimare clinic local i general: - Degertura - manifestare local prin eritem, flictene sau gangren, notat gradual de la I la IV; - Hipotermia - manifestare general cu reacia multi - sistemic a ntregului organism, care sub influena frigului ajunge s funcioneze deficitar la o temperatur a mediului intern situat sub limita termoreglrii normale. Degertura este definit c leziunea tisular rezultat prin expunerea la temperaturi sczute, cei mai muli autori fiind de acord c afeciunea implic, ntr-adevr, formarea de cristale de gheaa n interiorul esuturilor vii.

386

ISTORIC: Dei Hipocrate a descris cteva din simptomele degerturii, interesul medical asupra acestei afeciuni a coincis cu campaniile militare majore n care expunerea la frig a jucat un rol semnificativ: Revoluia American, retragerea lui Napoleon din Rusia, al II-lea rzboi mondial, conflictul coreean. Cu toate c n condiiile unei viei civilizate morbiditatea a sczut remarcabil, degertura reprezint totui o leziune recurent care merit cunoaterea manifestrilor clinice i a tratamentului adecvat. 16.1. ETIOLOGIE Apariia degerturilor, cu diferite niveluri de gravitate, n urma expunerii organismului la frig, depinde de o multitudine de factori, care in de: - agentul etiologic - frigul, care poate aciona cu intensitate diferit i durat variabil; - organismul expus, care reacioneaz diferit n funcie de particularitile individuale de adaptare, dar i de prezena unor factori favorizani. 1. Frigul: a. Intensitatea frigului depinde de: - temperatura mediului ambiant, - natura mediului ambiant, intervine n funcie de conductibilitatea caloric a mediului. Aerul este ru conductor de cldur, deci degertura va apare, la aceeai persoan, la temperaturi mult mai sczute n aer dect n ap, care are o conductibilitate mult mai mare, astfel nct asocierea umiditii face posibil apariia unei degerturi chiar la 0. De asemenea, contactul cu obiecte reci, n special cu metale, poate determina apariia necrozei n doar cteva minute. - viteza vntului: Vnturile puternice disipeaz rapid cldura radiant a corpului i aceast rcire prin convecie, ridic rata de rcire local i general a organismului. De exemplu, la un vnt de 140km/H+, puterea de rcire este de 25 de ori mai mare dect a aerului calm la aceeai temperatur. - altitudinea: Nivelul sczut al oxigenului atmosferic la altitudini nalte agraveaz leziunea prin scderea oxigenrii tisulare.

387

b. Durata expunerii la frig are un rol esenial, iar efectul agresiunii se msoar prin produsul intensitate-timp. Evident, cu ct durata de expunere este mai lung i intensitatea frigului mai mare, cu att leziunile vor fi mai ample. 2. Reactivitatea organismului: Organismul expus reacioneaz la frig n funcie de factori individuali i favorizani: - Factorii individuali: Fiecare organism uman expus frigului are o reactivitate proprie. Sensibilitatea general la frig este variabil. Cercetri efectuate pe voluntari, supui unei temperaturi de 5 C au artat c reacia la frig apare la diferite perioade de timp. Oamenii din regiunile cu temperaturi sczute ale globului au un mod de via adaptat la aceste condiii, ctignd i o rezisten natural la frig, probabil transmis i genetic. Persoanele nscute n regiunile meridionale sunt de 3,7 ori mai sensibile dect cele nscute n regiunile nordice. Negrii africani sunt de pn la 6 ori mai expui n condiii de frig. Persoanele longiline, copiii i vrstnicii sunt mai expui la degerturi. De asemenea, un individ care a avut experiena unei expuneri la frig cu apariia degerturilor, trebuie plasat n categoria celor cu risc crescut n cazul altor expuneri. - Factori favorizani: a. Starea psihic: - Oboseala - crete incidena degerturilor; - Depresiile psihice - pacienii se expun la pericole inutile prin adoptarea unei mbrcmini inadecvate; de asemenea n campaniile militare, frecvena degerturilor nregistrate statistic este mult mai mic la trupele victorioase, prin comparaie cu numrul mare de cazuri din armatele n retragere; - Psihozele, senilitatea - pacienii sunt incapabili de a recunoate un mediu rece; b. Alcoolul mrete pierderile de cldur prin vasodilataie periferic; c.Tulburri circulatorii i trofice: ateroscleroza, arterita obliterant, boala Raynaud. d. Staza venoas cronic: varice, sindrom post-trombotic; e. Alimentaia hipocaloric, carenele vitaminice, anemia; f. Profesia: degerturile sunt mai frecvente la unele specialiti militare: infanteriti, vntori de munte, marinari, aviatori; g. mbrcmintea necorespunztoare, echipament inadecvat expunerii la frig (mnui, protectoare pentru urechi, etc.); h. nclmintea prea strmt, jeneaz ntoarcerea venoas; i. Poziii incomode prelungite (alpiniti);

388

j. Imobilitatea fizic: micarea este necesar pentru producerea cldurii n corpul uman, eficiena circulaiei, n special la nivelul extremitilor, fiind remarcabil. 16.2. PATOGENIE Aciunea frigului asupra organismului uman se face prin mecanisme fiziopatologice complexe, implicnd lezarea celular direct i efectele indirecte rezultate din modificarea microcirculaiei. 1. Modificrile celulare directe includ: - formarea gheii extracelulare, - formarea gheii intracelulare, - deshidratarea celular. - modificrile electrolitice celulare, - ocul termic, - degradarea complexelor lipoproteice. Cnd celulele sunt supuse unei ngheri lente, cristalele de ghea se formeaz n spaiile extracelulare. Ulterior, cristalizeaz apa intracelular i apoi apa legat de moleculele proteice, cu apariia ocului osmotic. Se produce alterarea membranelor lipoproteice, alterarea pH-ului celular i perturbarea activitii biochimice ce determin creterea rapid a concentraiei electroliilor n celul, care devine toxic. Dup Lovelock, concentraia toxic de electrolii din celule are o aciune de solvent pentru lipoproteine i lipide care se desprind de pe membrana celular. Nu a fost nc demonstrat inhibarea ntregii activiti enzimatice celulare n timpul ngheului, ci doar blocarea sintezei ADN-ului (Johnson i Daniels, 1974). Dac nghearea este rapid, cristalele de ghea se formeaz brusc i electroliii nu mai sunt eliminai, astfel nct celulele i structurile intracelulare nu mai sunt distruse, ci conservate. Pe acest principiu se bazeaz criobiologia care a demonstrat c dac rcirea este brusc i la temperaturi foarte joase, celulele expuse pot continua s triasc. Aa s-a nscut tehnologia "grefelor de banc" i a crio-microchirurgiei nervilor periferici (De Medinaceli, 1994). 2. Distrugerile tisulare indirecte sunt secundare leziunilor microvasculare i sunt mai severe dect leziunile directe. Dezechilibrul neuro-vascular produs de degertur, este iniial funcional i reversibil, apoi, prin persistena expunerii la frig, devine organic i ireversibil. Frigul induce vasoconstricia cutanat ce diminu producerea de cldur

389

dar peste o anumit limit vasoconstricia genereaz anoxie i perturbri funcionale i organice. Substanele vasodilatatoare rezultate din metabolismul viciat genereaz vasodilataie, cu transsudaie, apar flictene i edem care pot bloca circulaia de ntoarcere. Ulterior se instaleaz tromboza vaselor superficiale i apariia gangrenei. Trombozele vasculare avanseaz de la nivel capilar spre vasele mai mari, rezultnd moartea ischemic a unor suprafee din ce n ce mai mari. Microvascularizaia n degertur a fost studiat prin microangiografie (Bellman i Adams Ray, 1956). Dei spasmul arteriolelor i venulelor exist, nu este suficient pentru a explica descreterea fluxului n colapsul progresiv microvascular. Aceti autori au postulat faptul c defectele aprute angiografic sunt cauzate de factori locali i de asemenea probabil de ctre trombi. Deoarece modificrile observate n leziunile prin frig sunt similare celor vzute i n alte stri inflamatorii, Robson i Heggers(1981) au spus c ischemia progresiv din degerturi este dat de aceeai mediatori ai inflamaiei responsabili de ischemia progresiv din arsur. Au gsit nivele mari de PGE2, PGF2, TxB2. 3. Rspunsul vascular la nclzire: Imediat dup nclzire, efectul frigului scade, dar dup cteva minute staza vascular determin agregarea plachetelor, eritrocitelor i fibrinei, ocluzionnd capilarele i venulele cu apariia de microtrombi care se adun retrograd n arteriole. Staza complet ireversibil ncepe dup dou ore sau mai puin, cu edem i extravazare n spaiul perivascular. 16.3. CLASIFICARE - Gradul I: - eritem i edem localizat, - senzaie de rceal, amoreli, arsuri. Dup vindecare pot apare cauzalgii, ce sugereaz un anumit grad de afectare a nervilor. - Gradul II: - edem, eritem, flictene, Nu apar necroze profunde. - Gradul III: - tegumente gri-albastrui, - edem, - durere sau parestezii, prurit, amoreli, - flictene care pot s se transforme n zone de necroz,

390

- pot apare gangrene ale pielii ntr-un interval de cteva zile. - Gradul IV: - tegumente alb ceroase, dure la palpare, cianoz intens dup nclzire. Tegumentele sunt ngheate, fr semne circulatorii iar sensibilitatea este absent; n cteva ore se instaleaz gangrena. 16.4. FORME CLINICE 1.Tulburri vasomotorii ale regiunilor expuse la frig, prin deficiene de adaptare la temperaturi sczute, apar n special la mini i urechi, n urma unor expuneri repetate, n condiii de frig i umezeal. Se caracterizeaz prin eritem i staz venoas care dispar spontan dup ncetarea expunerii la frig. Aceste manifestri cronice sunt mai frecvente la aviatori. 2.Leziuni prin frig la altitudini mari, apar n special la aviatori i alpiniti. Frigul este asociat cu concentraia sczut a oxigenului i vnturi puternice. De obicei intereseaz minile i pielea feei. 3."Piciorul de tranee" i "mna de imersie" apar dup expunerea la frig moderat n condiii de umiditate, fiind favorizate de imobilizare. Se manifest prin senzaie de rceal, amoreli, prurit, dureri iar dup nclzire tabloul clinic se manifest prin edem, eritem, cianoz, flictene i chiar necroz. n lipsa condiiilor de igien, pot apare gangrene. 4.Eritemul pernio se datoreaz expunerii repetate la frig uscat a pielii neprotejate: faa, mini sau faa anterioara a gambelor la femei. Forma acut se manifest cu eritem, edem, prurit, dureri de intensitate variabil, flictene i chiar leziuni ulcerativ-hemoragice care se vindec prin fibroz urmat de atrofie. Forma cronic se manifest prin apariia unor mici pete roii, iar n urmtoarele zile apar flictene i ulceraii superficiale cu vindecare posibil n cteva sptmni. Leziunile dispar vara. 5.Degerturile la copii sunt mai frecvente la nivelul minilor, datorit mbrcminii neadecvate. 6.Degerturile particulare prin contact prelungit cu metal rece apar la index pentru mitraliori, la fese pentru tanchiti, etc. 7."Degeratura plmnului" descris la cercettorii europeni inadaptai la condiiile polare, se manifest cu dureri toracice i se poate explica prin hiperventilaia cu aer rece ce determin congestia i edemul mucoasei traheo-bronice.

391

8.Degerturile minilor apar frecvent la muncitorii manuali i se caracterizeaz prin diferena de afectare a diferitelor degete, cel mai puin afectat fiind policele. 16.5. EXPLORRI PARACLINICE a. Examene de laborator: - Hemoconcentraie cu hiperleucocitoz, - Hiperazotemie datorat tulburrilor de hidratare, - Electrolii sangvini n limite normale, - Hipercoagulabilitate n cca. 2/3 din cazuri, b. Termografia evideniaz: - Diferene de temperatur ntre zona degerat i cea sntoas de 1- 2 C, - Hipertermia n amonte de leziune, c. Metoda Doppler evideniaz amplitudini diminuate ale oscilaiilor; d. Arteriografia nu d date asupra microcirculaiei, care asigur viabilitatea tisular. e. Scintigrafia cu techneiu metilen-difosfat la 24 de ore dup degertur i repetat la 7-10 zile difereniaz esuturile viabile de cele neviabile. Injectarea subcutanat de Xenon 133 arat reducerea fluxului sangvin n esuturile degerate. f. Radiografia poate arta demineralizarea osoas difuz. 16.6.TRATAMENT 1. Primul ajutor se acord la locul accidentului i const n: - scoaterea victimei din mediul rece, - ndeprtarea factorilor de jenare a circulaiei de ntoarcere: nclminte strmt, ireturi, poziii vicioase, - evaluarea general a bolnavului care poate fi politraumatizat i imobilizarea pe atele n cazul prezenei fracturilor, - pacientul va fi nvelit cu pturi, - se interzice frecarea extremitilor afectate cu zpad, gest care va agrava leziunile i va favoriza apariia infeciei, - nu sunt recomandate ncercrile de nclzire a bolnavului nainte de a ajunge la spital deoarece nclzirea ineficient, lent, poate agrava degerturile i, pe de alt

392

parte, dac pacientul va fi din nou expus la frig n timpul transportului, injuria cumulativ asupra esuturilor va fi considerabil mai grav. - nu se recomand fumatul, nicotina avnd efect vasoconstrictor exagerat la aceti bolnavi. 2. Tratamentul de specialitate const n: a. Renclzirea: Acordul general al specialitilor susine actualmente ideea renclzirii rapide, prin imersie n ap cald (40-44C), ca cel mai important pas n salvarea esuturilor i funcionalitii membrului. Dovezile clinice i experimentale existente condamn cu certitudine renclzirea lent, la temperatura camerei. Imersia n ap cald este meninut n general 20-30 min., pn cnd apare eritemul extremitilor lezate. Deoarece procesul de renclzire poate fi extrem de dureros, se vor administra analgetice puternice. Pentru renclzire nu se vor folosi radiaiile calorice, care, pe fondul hipoesteziei, pot determina arsuri. b. Profilaxia tetanic este obligatorie, deoarece au fost raportate cazuri de tetanos la pacieni degerai. c. ngrijirea local include manipularea cu maxim delicatee a esuturilor afectate, n condiii de asepsie, splarea cu ap i spun, urmat de toaletarea flictenelor, pansament steril i imobilizare ghipsat a minilor pentru primele 24-48 de ore. Mobilizarea ncepe a doua zi dup accident. n acest caz, se recomand tehnica "pansamentului deschis", n pungi de plastic cu flamazin. O atenie deosebit se va acorda asepsiei, pentru prevenirea suprainfeciei. Baia terapeutic i toaletarea leziunilor se va face zilnic sau chiar de 2 ori pe zi. De asemenea, extremitile afectate se vor poziiona procliv pentru reducerea edemului. d. Tratamentul general include renclzirea, reechilibrarea volemic, antalgice, antibiotice. Antibioterapia se va administra profilactic, utiliznd antibiotice cu spectru larg. Agenii antisludge (Dextran 40), s-au dovedit protectori cnd sunt administrai intravenos (i.v.) i sunt folosii de majoritatea autorilor. Dextranul 40 cu molecul mic diminu spasmul microcirculaiei i modificrile reologice. Se perfuzeaz 500 ml soluie Dextran 40 n primele ore i n continuare 5 zile alte 500 ml/zi n perfuzie lent. Ideal ar fi ca terapia antisludge s fie iniiat din momentul instalrii ngherii, naintea apariiei stazei circulatorii, dar aceste condiii pot fi foarte rar ndeplinite. Dimpotriv, dextranii cu molecul mare au efect agregant eritrocitar i agraveaz evoluia local. Se va administra Dipiridamol 3-6 fiole/zi pentru prevenirea agregrii plachetare, la care se adaug Hidergin n perfuzii i.v. de 4 fiole/zi, n scopul ameliorrii circulaiei capilare, cu

393

rezultate bune. n scopul reducerii permeabilitii capilare se administreaz vitamina C i antihistaminice, pentru scderea edemului. Este util de asemenea i administrarea aspirinei pentru blocarea produciei de PGF2 i Tx. Tratamentul general va fi susinut de o alimentaie hiperproteic i hipercaloric i completat de psihoterapie. e. Tratamentul chirurgical: Blocajul simpaticului periarterial sau a simpaticului lombar i chiar simpatectomia, sunt gesturi controversate. n cazul afectrii tuturor membrelor, morbiditatea simpatectomiei este semnificativ. Simpatectomia se ia de obicei n consideraie tardiv, fiind benefic n tratamentul sechelelor degerturii: este mbuntit circulaia, dispar hiperhidroza i paloarea, se reduce durerea n cazul expunerii la frig. Necrectomia precoce este absolut contraindicat. Se va efectua numai dup delimitarea net a esuturilor necrotice, chiar dup 2-3 luni. Debridarea chirurgical sau amputaia efectuate nainte de demarcaia clar i mumificarea degetelor crete important riscul de infecie. n situaia existenei escarelor circulare care mpiedic circulaia normal spre i dinspre periferie, se vor efectua incizii de decompresiune, fr lezarea elementelor nobile. Sechelele datorit necrozelor tegumentare, retraciei musculare, bonturilor vicioase, vor face obiectul unei atent conduse activiti operatorii reconstructive care va include grefele de piele liber, precum i ntreaga gam de lambouri vascularizate compozite pediculate sau liber transferate (fig. 16.1). f. Tratamentul de recuperare urmrete readaptarea socio-profesionala a accidentatului prin: fizioterapie, crenoterapie, gimnastic terapeutic i chirurgie reconstructiv. 16.7. COMPLICAII TARDIVE - Tulburrile cronice: edem masiv, durere, rceal, culoare anormal a pielii, se datoreaz slabei adaptri a vaselor la stress i pot fi ameliorate prin tratamente vasodilatatoare; - Anomalii ale unghiei; - Hiperhidroza sugereaz tulburri ale sistemului nervos simpatic induse de frig; - Albirea tegumentelor i durerea pot indica fenomene Raynaud; - Depigmentare la negri i eritrocianoz la albi, ca rezultate ale ischemiei;

394

Fig.16.1: Degertur la ambele picioare: a.-Vedere dosal; b.-Vedere plantar; c.-Lambou Mare Dorsal; d.-Dublu transfer liber Mare Dorsal. - Tulburri de cretere la copii, secundare distrugerilor epifizare; - Redori articulare i anchiloze: Blair (1957) a remarcat defecte la nivelul osului subcondral. Aceste zone localizate de resorbie a osului apar n primele 5-10 luni dup leziune i se pot vindeca spontan; - Atrofia musculaturii intrinseci: Musculatura intrinsec a minii poate fi n mod particular sensibil la efectele degerturii severe. S-au observat diferite grade de fibroz atribuite ischemiei locale. Fizioterapia activ i precoce i imobilizrile dinamice pot evita necesitatea interveniei chirurgicale de corecie a contracturii articulare; - Poziiile antalgice i tulburrile de biomecanic datorate afectrii articulaiilor minii i musculaturii intrinseci, care mpieteaz asupra micrilor de finee sunt corectabile prin intervenii reconstructive i paleative.

395

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. House J. H., Fidler, M.O. "Frosbite of the Hand", din Operative Hand Surgery, ed. by David P. Green, vol. III., Churchill 2. Ionescu A. Livingstone, 2165-74, 1988. "Leziunile prin temperaturi sczute - Tratat de patologie chirurgical" sub red. E. Proca, vol. 1, 3. Murray J.F. Ed. Medical, Bucureti, 670-78, 1989. "Cold, Chemical and Irradiation Injuries - Plastic Surgery", ed. by Joseph G. McCarthy, vol. 8, W.B. 4. Punescu V. Saunders Company, 5431-51, 1990. "Degerturile - Patologie chirurgical pentru admitere n rezideniat", sub red. N. Angelescu, 5. Robson M.C., Smith Jr. D.J. Editura Celsius, 93-113, 1997. "Cold Injuries - Plastic Surgery", ed. by Joseph G. McCarthy, vol. 1, W.B. Saunders Company, 8496. Simici P. 65, 1990. "Degerturile - Patologie chirurgical", vol. I sub red. Th. Burghele, Ed. Medical, Bucureti, 23236, 1975.

396

CAPITOLUL 17

TUMORILE
Conf. Dr. tefan Georgescu

17.1. INTRODUCERE Oncologia (din grecete, onkos - tumor i logos - studiu ) studiaz afeciunile neoplazice. Neoplazia este o neoformaie tisular rezultnd din proliferarea exagerat a elementelor celulare ale unui esut organizat avnd tendina de a crete exagerat, cu influen asupra esuturilor din jur. Acest esut cu structur mai mult sau mai puin asemntoare cu a esutului de origine scap legilor care armonizeaz creterea i diferenierea esuturilor normale. Tumorile trebuiesc deosebite de alte leziuni proliferative: hiperplazia, hipertrofia, atrofia, metaplazia i displazia. Hiperplazia este o proliferare celular n exces, diferit de proliferarea normal reparatorie sau fiziologic, determinat de o iritaie continu (epitelii) sau tulburri hormonale (prostata la btrni). Hipertrofia este o cretere de volum a celulelor, fr modificarea numrului lor, cu cretere de volum a esutului sau organului indus de tulburri funcionale (miocardul n HTA). Atrofia este o reducere de volum a organelor i consecutiv, a esuturilor

397

determinat, frecvent, de carene nutriionale. Metaplazia este schimbarea unui tip de esut difereniat cu un altul din aceeai clas dar mai puin bine specializat, indus de iritaii cronice (epiteliul bronic la fumtori). Displazia este o tulburare a dezvoltrii celulare, caracterizat de creterea mitozelor i apariia de celule anormale (epiteliul colului uterin). Tumorile sunt cunoscute nc din antichitate, cnd Hipocrate le-a descris semnele clinice. Ele au fost descrise la toate speciile de vertebrate, sugerndu-se c ar fi comune tuturor organismelor multicelulare. n timp, dar mai ales n ultimul secol, incidena tumorilor a fost n continu cretere astfel nct au ajuns s fie a doua cauz de mortalitate. Sunt afectate toate vrstele, dar mai frecvent cele naintate. Se consider c 1 din 4 oameni face, n timpul vieii, un cancer i numai 1/3 dintre canceroi supravieuiesc mai mult de 5 ani sub tratament. Ultimele decenii se caracterizeaz prin notabile progrese ale tiinelor medicale: biologie molecular, genetic, imunologie tumoral, oncologie viral, care au permis o mai bun cunoatere a patologiei tumorale. Perfecionarea concomitent a mijloacelor de explorare a permis un diagnostic tot mai precoce i a mbuntit procentul supravieuirilor la distan. Fr o politic sanitar complex i susinut, un nivel de trai decent i o educaie sanitar adecvat rezultatele nu vor fi cele dorite. 17.2. EPIDEMIOLOGIE Tumorile pot apare n oricare esut sau organ, la toate vrstele indiferent de sex. Se descrie o dinamic, n timp, a cazurilor n funcie de sex i localizare. Astfel, la brbat sunt mai frecvente cancerele pulmonare, colo-rectale, prostatice, gastrice, pancreatice, iar la femeie cancerele mamare, colo-rectale, pulmonare, uterine, ovariene. Frecvena cancerelor pulmonare, colo-rectale, prostatice i mamare este n cretere, iar a celor gastrice i uterine, n scdere. Rata mortalitii prin neoplazii difer n funcie de localizare i sex, astfel supravieuirea la 5 ani este de 94% n cancerele cutanate, de 70% n cancerul uterin i de 9% n cancerul pulmonar, n timp ce, indiferent de localizare, 50% dintre femei i, numai, 31% dintre brbai supravieuiesc la 5 ani.

398

17. 3. CLASIFICARE Au fost descrise mai multe criterii de clasificare a tumorilor. Dintre acestea de importan practic sunt clasificarea anatomo-clinic (difereniaz tumorile n benigne i maligne), histo-genetic (dup esutul de origine: epiteliale, conjunctive, mezenchi-male, ale esutului hematopoetic, esutului reticulo-histiocitar, esutului nervos i esutului melanogen). 1.Tumorile benigne se caracterizeaz prin: - sunt asemntoare, macroscopic i microscopic, esutului de origine prin citoarhitectur, celularitate i mitoze; - au o evoluie lent; - sunt bine delimitate de esutul din jur (de regul), cel mai adesea, prin existena unei capsule; - nu se extind la organele vecine pe care, ns, le pot comprima; - nu determin adenopatii i nici metastaze; - nu determin, de regul, dect o simptomatologie local; - nu recidiveaz dup extirpare. 2. Tumorile maligne au urmtoarele caracteristici: - nu se aseamn, nici macroscopic i nici microscopic, cu esutul de origine, avnd o cito-arhitectur i o celularitate monstruoas i mitoze frecvente; - au o evoluie rapid; - nu sunt delimitate, invadnd i distrugnd esuturile vecine; - determin adenopatii i metastaze; - determin o simptomatologie general; - recidiveaz dup extirpare. Denumirile tumorilor n funcie de esutul de origine sunt prezentate n continuare (tabelul 17.1). 17.4. ETIOPATOGENIE Cauzele neoplaziilor sunt, nc necunoscute. Au fost descrii multipli factori cauzatori: fizici, chimici, virali i genetici. Mecanismele prin care acetia intervin n transformarea malign nu se cunosc. Se consider c neoplazia recunoate o determinare

399

plurifactorial. Identificarea factorilor cauzali i a mecanismelor de aciune este deosebit de important pentru prevenirea cancerului. 1. Carcinogeneza este mecanismul prin care un esut normal este transformat ntrun esut canceros. Au fort descrii numeroi factori (carcinogeni) cauzatori: ereditatea, imunitatea, factori chimici, fizici, biologici, geografici, rasa, alimentaia,

ESUT EPITELIAL
Pavimentos Glandular CONJUNCTIV Fibros -adult -tnr Adipos Cartilaginos Limfatice Vase sanguine MUSCULAR Neted Striat NERVOS Glial Teaca nervilor Celule ganglionare Meninge PIGMENTAR CELULE SANGUINE

TUMOR BENIGN
Papilom Adenom Fibrom Mixom Lipom Condrom Limfom benign Hemangiom Leiomiom Rabdomiom Gliom Neurinom** Ganglioneurom Meningiom Nev

TUMOR MALIGN
Carcinom Adenocarcinom Fibrosarcom Mixosarcom Liposarcom Condrosarcom Limfom malign* Hemangiosarcom Leiomiosarcom Rabdomiosarcom Glioblastom Neuroblastom Meningiosarcom Melanom malign Leucemii Mielom Multiplu

*-Limfoame Hodgkin i non-Hodgkin;**-Schwanom

Tabelul 17.1: Denumirile tumorilor. vrsta, sexul, factori endocrini, stri i leziuni precanceroase. Exist multiple teorii care ncearc s explice mecanismele transformrii maligne. 2. Ereditatea: Unele cancere par s fie ereditare, ntlnindu-se la mai muli membrii ai aceleiai familii (cancer mamar, cancer gastric). A fost descris i o predispoziie genetic pentru unele neoplazii i leziuni precanceroase (polipoza colic familial, sindromul Gardner, neurofibromatoza, retinoblastomul, adenomatoza endocrina multipl, albinismul). 3. Imunitatea: Exist numeroase exemple care ilustreaz implicarea imunitii n apariia neoplaziilor: frecvena mai mare a cancerelor la cei cu deficiene imune (SIDA,

400

transplante, iradiai), identificarea unor antigene tumorale specifice, etc. n conformitate cu legile imunitii celula tumoral, datorit antigenitii sale, declaneaz un rspuns imunobiologic preponderent mediat celular menit s o distrug. n realitate, acest rspuns imunobiologic este insuficient datorit mai multor factori: slaba antigenitate a celulelor tumorale, modulaia antigenelor de pe suprafaa celulelor tumorale, prezena unor substane protectoare (sialomucine), creterea tumoral rapid, blocarea reaciilor imune i slbirea supravegherii imune (imunodeficien). 3. Carcinogeni chimici: Sunt cunoscute numeroase substane chimice care pot induce apariia neoplaziilor, la animal sau om (tabelul 17.2).

SUBSTANA CHIMIC Aminele aromate Benzenul Azbestul Antracenul Ulei de parafin Clorura de vinil

TIPUL NEOPLAZIEI Cancere ale tractului urinar Leucemii Mezotelioame Cancer pulmonar Cancere cutanate Hemangiosarcom hepatic Tabelul 17.2

Aceste substane acioneaz, direct sau prin produii lor de metabolism, asupra sintezei proteice determinnd alterri ale enzimelor i ale proteinelor de structur care vor induce mutaii ale diviziunii celulare i ale imunitii celulare. Efectul carcinogenetic al acestor substane este dependent de doz i timp de expunere. 4. Carcinogeni fizici: Expunerea la diferite tipuri de radiaii este reputat drept cauzatoare de neoplazii: razele ultraviolete produc cancere cutanate, radiaiile ionizante sarcoame, leucoze, cancere tiroidiene, iar razele X cancere cutanate, etc. Radiaiile acioneaz asupra cromozomilor determinnd alterarea acestora care conduce la apariia i selectarea clonelor tumorale. Efectul carcinogenetic este dependent de doz i timp de expunere. 5. Carcinogeni virali: Exist multiple dovezi ale efectului carcinogenic al unor virusuri asupra animalelor i a omului. Sunt implicai att virusuri ADN (herpetic, Epstein-Barr, Bittner, polio) ct i virusuri ARN (Rous). Mecanismul de aciune se bazeaz pe integrarea ADN-ului viral n genomul gazdei, cu apariia de celule mutante. Virusurile ADN invadeaz celula i i integreaz ADN-ul n nucleul acesteia, n timp ce virusurile ARN dup invazia celulei intervin n sinteza enzimatic responsabil de formarea unui nou ADN ce, apoi, va fi integrat n genom. 6. Cofactori n carcinogenez: Alturi de factorii cu rol major n geneza cancerului sunt descrii i alii, cu rol modulator: sexul, rasa (albii fac mai frecvent 401

cancere cutanate pigmentare, mongolii choriocarcinoame, japonezii cancere gastrice, iar evreicele i chinezii prezint mai puin cancer de col uterin respectiv cancer de prostat), factori geografici, socio-economici, alimentari, vrsta, iritaia cronic. 7. Leziuni precanceroase: n 1886 Victor Babe a folosit denumirea de stare precanceroas n cazul leziunilor cu tendin la transformare n cancer. Dup ce, n timp, au existat numeroase dispute n privina posibilitii transformrii leziunilor benigne n maligne, a diferitelor etape ale transformrii maligne, astzi, se consider c, n anumite condiii, transformarea este posibil, dar nu obligatorie. Astfel de leziuni cu potenial de transformare malign sunt: hiperkeratoza i nevii pigmentari, leucoplazia i displazia mucoaselor, neurofibromatoza, polipii colonici i rectali, recto-colita ulcerohemoragic. Este deosebit de important identificarea acestor leziuni, care corect urmrite i tratate, previne apariia neoplaziei. n actualul stadiu al cunotinelor, am putea schematiza carcinogeneza astfel: celula normal sub aciunea carcinogenilor (chimici, fizici, virali) devine o celul susceptibil care n prezena cofactorilor (ereditate, mediu, vrst, status hormonal, iritaie cronic) se transform ntr-o celul mutant cu identitate pierdut i cu un mare
CARCINOGENI

COFACTORI

CELULA NORMAL CELULA NORMAL CELUL CELUL SUSCEPTIBIL SUSCEPTIBIL

MECANISME DE APRARE DEPITE / INEFICIENTE

CELUL MUTANT CELUL MUTANT

PROLIFERARE PROLIFERARE

NEOPLAZIE

Fig.17.1: Carcinogeneza. potenial de cretere. Asupra acestei celule acioneaz mecanismele de aprare ale organismului. Cnd mijloacele de aprare sunt eficiente, ele distrug celula mutant i integritatea structurii este pstrat. n schimb, cnd mijloacele de aprare sunt ineficiente se produce proliferarea celulei mutante, cu apariia neoplaziei (fig.17.1). 402

17.4. ANATOMIE PATOLOGIC Tumorile se caracterizeaz prin particulariti ale celulei tumorale, esutului tumoral, creterii i extensiei lor. 1. Celula tumoral se deosebete de celula normal prin modificri morfolo-gice, biochimice, metabolice, antigenice i de proliferare. - Modificri morfologice: Celula tumoral tinde s se apropie de celula primitiv, prin dedifereniere. Are o form diferit, dimensiuni sporite, un aspect monstruos. Membrana are modificri de structur i ale suprafeei. Citoplasma este bazofil, cu vacuole i organite modificate. Nucleul este mare, de form neregulat, hipercromatic i cu numeroi nucleoli. Raportul nucleu/ citoplasm este sporit. - Modificri biochimice: Activitatea biochimic a celulei tumorale este similar, dar nu identic cu a celulei normale. Cele mai multe modificri sunt n legtur cu rata proliferrii, cu pierderea adezivitii intercelulare, cu creterea capacitii de migrare. Exist schimbri n ADN, ARN, enzime, lipide i colesterol ce au drept consecine schimbri metabolice i secretorii. - Modificri metabolice: Datorit proliferrii rapide i a modificrilor biochimice apar schimbri metabolice. La nivelul membranei transportul glucidelor i al aminoacizilor este modificat, celula tumoral fiind o mare consumatoare a lor. Sinteza proteic este crescut i deoarece celula tumoral poate fi o productoare de substane biologic active (hormon paratiroidian, ADH, ACTH). Glicogeneza i lipogeneza sunt reduse. Aceste modificri au la baz activitatea unor oncogene care, n mod normal sunt represate. - Modificri antigenice: Celulele tumorale produc substane cu caracter antigenic, recunoscute ca atare de sistemul imun. Sunt antigene fetale sau neoantigene prezente n viaa intrauterin sau imediat postnatal i total represate n organismul matur. Alfafetoproteina este prezent n cancerul hepatic i n tumorile germinale ovariene sau testiculare. Antigenul carcinoembrionar (ACE), este prezent n cancerele digestive. Prezena acestor antigene poate fii detectat n laborator i astfel folosit n diagnosticul i monitorizarea postoperatorie a cancerului. Sinteza acestor antigene este expresia unei depresii a unor gene. 2. esutul neoplazic se deosebete radical de esutul de origine, att n privina structurii ct i n privina cito-arhitecturii. Parenchimul tumoral este reprezentat de

403

celulele tumorale cu grade diferite de difereniere, iar stroma, format din esut conjunctiv, este mai bogat (sarcoame) sau mai redus (carcinoame). 3. Creterea tumoral: Rata de cretere a unui esut depinde de: numrul de celule n diviziune, durata unui ciclu celular, numrul de celule care se pierd. Una dintre cauzele creterii rapide a tumorilor maligne este numrul mare de celule n diviziune. Durata unui ciclu celular tumoral nu este obligator mai scurt, iar celulele tumorale nu mor nainte de termen. Raportul ntre numrul celulelor n diviziune i numrul celulelor n repaus reprezint fracia de cretere, iar durata n care tumora i dubleaz masa este timpul de dublare tumoral. Dac fracia de cretere se mrete, timpul de dublare scade. ntr-un esut normal exist un echilibru ntre numrul celulelor ce se nasc i cele care mor. n esutul tumoral acest echilibru nu exist, nmulirea fiind limitat numai de aportul sanguin i nutriional. Timpul de dublare tumoral poate fi msurat i variaz de la 8 la 600 zile. Pe baza acestui reper se consider c de la apariia unei celule tumorale pn la detectarea clinic a tumorii (un centimetru diametru sau un bilion de celule) se scurg 30 de timpi de dublare sau 2/3 din viaa tumorii, urmnd ca n restul de 1/3 pn la moartea tumorii i a gazdei s se mai produc alte 15 dublri. 4. Cancer in situu: Este o leziune preinvaziv, localizat, care prezint toate elementele citologice de malignitate dar fr invazia esuturilor vecine. Depistat n acest stadiu este curabil 100%. 5. Extensia tumoral este un element important pentru clinica i terapeutica tumorilor; n general, se poate produce pe patru ci: direct prin invazia esuturilor vecine, pe cale limfatic, sanguin i seroas. - Extensia direct: Tumorile maligne, lipsite de o capsul de nveli, infiltreaz i invadeaz esuturile vecine. Invazia poate fi la distan mic (cancerul cutanat) sau mare (cancerul esofagian sau gastric). - Extensia limfatic: Este cea mai frecvent cale de extensie. Tumora invadeaz vasele limfatice adiacente i prin permeaie sau formare de embolusuri tumorale ajunge n ganglionii limfatici. Embolusul tumoral se localizeaz iniial n corticala ganglionului care, ulterior, va fi invadat. Ganglionul invadat tumoral devine surs pentru invazia altor ganglioni. Invazia se poate produce i prin inversare de flux cnd vasele limfatice aferente i eferente sunt blocate de tumor. Bogia, complexitatea i variabilitatea reelei limfatice explic apariia adenopatiilor tumorale la distan, uneori cu depirea unor staii. n cazul tumorilor abdominale sau genitale, dup invazia ganglionilor regionali, extensia se poate produce i prin canalul toracic n sistemul cav superior.

404

- Extensia sanguin: Celulele tumorale pot ajunge n sistemul sanguin fie prin canalul toracic, fie prin invazia vaselor sanguine. Arterele, datorit peretelui muscular i lamei elastice externe sunt rareori afectate. Venele de calibru mic sunt comprimate, invadate i erodate de tumor cu formare de trombi tumorali n lumen. La venele de calibru mare, datorit existenei unei reele limfatice subendoteliale, celulele tumorale pot ajunge n lumen pe aceast cale. Urmeaz detaarea de embolusuri tumorale cu nsmnarea organelor de drenaj n funcie de anatomia sistemului venos (sistemul port ficat, sistemul cav pulmon, venele pulmonare inim sistem arterial oricare organ). i n cazul sistemului venos se poate produce inversarea de flux acolo unde sunt plexuri bogate (pelvis, n jurul vertebrelor) i deficiene venoase valvulare. Cel mai edificator exemplu de tumor generatoare de trombi tumorali venoi este carcinomul renal. - Extensia seroas: Este frecvent ntlnit n cavitatea peritoneal i n cea meningee, rar n cavitatea pleural i foarte rar n cavitatea pericardic. Celulele tumorale pot ajunge n cavitatea seroas fie de la o tumor a unui viscer coninut n cavitate, fie de la o tumor a seroasei. Aceste celule, detaate din tumor, cu viabilitate pstrat sunt antrenate de lichidul seros (pleural, LCR, etc.), n ntreaga cavitate, putndu-se fixa oriunde pe suprafaa seroasei. 17.5. SIMPTOMATOLOGIE Manifestrile clinice ale tumorilor sunt foarte variate n funcie de tipul, localizarea i stadiul evolutiv al acestora. Tumorile benigne se manifest, n general, printr-un sindrom lezional local, (formaiune bine delimitat, fr invazia organelor vecine, fr adenopatie sau metastaze, cu evoluie lent), la care se pot aduga semne de compresiune asupra organelor vecine, complicaii locale (hemoragie, suprainfecie) i n cazul tumorilor endocrino-secretante, semne generale. Tumorile maligne n stadiile incipiente pot fi asimptomatice sau pot prezenta simptome necaracteristice i inconstante. n stadiile avansate apar: sindromul lezional local (formaiune ru delimitat, cu invazia organelor vecine, cu adenopatii regionale sau la distan, cu metastaze, cu evoluie rapid), semne de afectare general i uneori, sindroame paraneoplazice.

405

n funcie de localizare, tumorile se manifest prin semne particulare fiecrui esut sau organ (sindrom lezional local), la care se adaug semne de compresiune sau de invazie a organelor vecine. n cursul evoluiei, tumorile se pot necroza determinnd hemoragii sau/i suprainfecta influennd simptomatologia i prognosticul. Manifestrile generale variate pot fi determinate de: secreii ectopice endocrine, eliberrii de substane biologic active i de substane toxice de ctre tumor i fenomenelor autoimune induse de antigenele tumorale. De menionat forma particular de tumor primar nedecelabil dar cu metastaze manifeste clinic, ca i cea de tumori primitive multiple (cancere sincrone). Identificarea i evaluarea micilor semne necaracteristice, proprii stadiilor incipiente de boal, este absolut necesar pentru diagnostic i aplicarea unui tratament precoce, n general eficace (mbuntirea prognosticului). Semnele caracteristice se ntlnesc n stadiile tardive de boal, cnd diagnosticul este uor, iar tratamentul ineficace. 17. 6. METODE DE DIAGNOSTIC I STADIALIZARE Stabilirea diagnosticului tumorilor se face pe baza examenului clinic i a explorrilor paraclinice, cu o meniune special pentru examenul anatomo-patologic. 1. Anamneza poate identifica o serie de factori predispozani genetici, imunitari, expuneri la carcinogeni, stri i/sau leziuni precanceroase. Vor fi reinute i semne necaracteristice: astenia, scderea apetitului, scderea n greutate, mici sngerri, tulburrile de tranzit, etc. Toate acestea vor direciona examenul clinic i explorrile paraclinice. 2. Examinarea fizic trebuie s fie complet i atent; va fi explorat ntreaga suprafa a corpului n cutarea leziunilor cutanate i a deformrilor anatomice. Vor fi palpate grupele ganglionare superficiale, snii i organele genitale externe. Toate orificiile vor fi examinate, inclusiv tueul vaginal i rectal. Fiecare sistem i aparat va fi examinat prin inspecie, palpare, percuie i ascultaie. Aceste mijloace pot identifica tumorile unice sau multiple, la care se va aprecia forma, dimensiunile, suprafaa, limitele, consistena, sensibilitatea, mobilitatea pe planurile profunde i superficiale i eventuala prezen a adenopatiilor.

406

3. Explorrile paraclinice vor fi direcionate de datele clinice. Este de dorit ca acestea s fie ct mai complete i ct mai specifice fiecrui tip tumoral i fiecrei localizri a tumorii. - Examenul radiologic al scheletului i al toracelui poate evidenia tumori primitive sau secundare. Examenul radiologic cu substana de contrast al tubului digestiv (pasaj eso-gastric, tranzit, clism), al cilor bilio-pancreatice (ERCP, PTC), al aparatului urinar (urografia) poate decela prezena tumorilor (lacune, rigiditi, stenoze). Angiografia poate evidenia prezena tumorilor benigne (zone avasculare) sau maligne (vase de neoformaie). Limfografia identific adenopatiile tumorale. Tomografia computerizat este cea mai sensibil metoda de identificare a tumorilor de mici dimensiuni. - Examenul scintigrafic al unor organe (tiroid, ficat, ci biliare, sistem osos) poate identifica prezena tumorilor primitive sau secundare. - Examenul echografic poate constata prezena tumorilor organelor parenchima-toase (tiroid, sn, inim, ficat, pancreas, splin, rinichi, organe genitale) i adenopatiile tumorale. - Examenul endoscopic al arborelui traheobronic (bronhoscopia), al tubului digestiv (esofago-gastro-duodenoscopia, colonoscopia), al cilor urinare (cistoscopia) i al cavitilor (toracoscopia, laparoscopia) poate vizualiza leziuni tumorale ale acestora i permite recoltarea de biopsii. - Examenele biologice ale sngelui, urinii, materiilor fecale i ale altor secreii normale sau patologice pot suspiciona sau chiar evidenia tumorile i n acelai timp afectarea ntregului organism indus de tumor. Deosebit de important este dozarea markerilor tumorali clasici (VSH, alfa-fetoproteina, antigenul carcinoembrionar) i, mai ales moderni (anticorpi monoclonali, enzime, oncogene, interleuchine, factori de necroz tumoral) att n stabilirea precoce a diagnosticului ct i n monitorizarea postterapeutic. - Examenul anatomo-patologic este esenial pentru stabilirea diagnosticului de tumor i pentru stabilirea conduitei terapeutice. Recoltarea probelor de esut tumoral se poate face prin diferite metode:

citologia exfoliativ (indicat n leziunile cutanate, secreii mamelonare, sput

sau lavaj traheo-bronic, lavaj eso-gastric, col uterin, epanamente seroase), poate identifica celule tumorale;

puncia cu ac fin se poate efectua n leziuni subcutanate, musculare, tiroidiene,

hepatice, renale i identific celulele tumorale. I se reproeaz riscul de diseminare pe

407

traiectul de puncie. Aceste metode au marele dezavantaj c recolteaz infime fragmente tisulare ce pot conine celule tumorale dar "rupte" de contextul tisular tumoral; vor fi considerate corecte cnd sunt pozitive, iar dac sunt negative trebuie completate cu o alt explorare;

biopsia chirurgical prin excizie parial sau total a tumorii, ofer posibilitatea
identificrii tuturor caracteristicilor tumorale. Biopsia ablativ trebuie s recolteze i esut adiacent tumorii i ganglionii satelii pentru a permite stabilirea extensiei tumorale. Atunci cnd trebuie stabilit o strategie terapeutic radical biopsia va fi urmat i de examen anatomo-patologic extemporaneu. Alturi diagnosticul de cancer este obligatoriu s se stabileasc gradingul tumoral i stadiul evolutiv al neoplaziei, elemente eseniale pentru prognosticul i tratamentul bolii. - Gradingul tumoral se refer la caracteristicile celulelor tumorale (gradul de difereniere i numrul mitozelor), n raport cu ale celulelor normale ale esutului pe seama cruia s-au dezvoltat (gradul anaplaziei):

G1 = bine difereniat, G2 = moderat difereniat, G3 = slab difereniat, G4 = nedifereniat, Gx = nu a putut fi stabilit.

- Stadiul clinic evolutiv indic extensia bolii, fiind indispensabil att pre-terapeutic ct i n monitorizarea post-terapeutic. Fr corecta lui apreciere oricare schem de tratament este aleatorie. Importana evalurii corecte a stadiului evolutiv tumoral este ilustrat i de dorina de generalizare a unei singure clasificri din cele multe descrise: clasificarea TNM este cea mai complet i mai folosit. Ea are trei elemente: T - tumora primitiv, N - ganglionii regionali, M - metastazele. Acestor elemente le sunt descrise particulariti evolutive: - pentru T To - tumor nedepistat clinic; Tis - tumor "in situu"; T1, T2, T3, T4 - tumori de dimensiuni progresiv crescnde (organ parenchimatos) sau interesnd diferite straturi parietale (organ cavitar); Tx - tumor ce nu poate fi apreciat corect. - pentru N No - lipsa adenopatiei; N1, N2, N3 - prezena progresiv a adenopatiei regionale;

408

 Nx - lipsa aprecierii adenopatiei. - pentru M Mo - lipsa metastazelor; M1 - prezena metastazelor (localizare, inclusiv adenopatia la distan); Mx - lipsa aprecierii metastazelor. n funcie de localizarea tumorii sunt descrise i alte particulariti. Folosirea acestei clasificri permite i descrierea unor stadii evolutive: - stadiul I tumor localizat la locul de origine, fr adenopatii sau metastaze; - stadiul II tumor cu adenopatie regional; - stadiul III tumor extins local i cu adenopatii la distan; - stadiul IV tumor cu metastaze. Stadializarea TNM poate fi fcut clinic i paraclinic (cTNM), intraoperator (sTNM), postoperator (pTNM - include examenul anatomo-patologic) sau prin autopsie (aTNM). Pentru boala Hodgkin i pentru limfoame exist clasificri stadiale particulare. 17.7. PROGNOSTICUL n general, evoluia afeciunilor neoplzice este rapid spre moarte i de aceea prognosticul este rezervat. Exist ns i excepii de la aceast regul ceea ce face foarte dificil aprecierea prognosticului. Dintre factorii ce intervin n determinarea prognosticului sunt de menionat: - vrsta bolnavului: se consider c la tineri prognosticul malignitilor este mai sumbru dect la btrni dei acetia au o patologie asociat; - imunitatea: gradul i amploarea perturbrilor mecanismelor imunitare induc proporional modificarea prognosticului; - localizarea tumorii primitive: tumorile unor esuturi i organe (plmn, esofag, pancreas) au o evoluie mult mai rapid dect a altora (piele, tiroid, prostat); - stadiul evolutiv al tumorii: cu ct este diagnosticat mai precoce o tumor cu att este mai bun prognosticul. Singurele succese notabile ale terapiei actuale se nregistreaz n cazurile diagnosticate precoce (ri cu programe speciale de depistare precoce a neoplaziilor); - gradingul tumoral: cu ct gradul anaplaziei este mai mare cu att prognosticul este mai sumbru datorit evoluiei rapide i recidivelor frecvente; 409

- conduita terapeutic: aplicarea corect a schemei terapeutice adecvate fiecrui caz n parte este o condiie major de mbuntire a prognosticului. 17.8. TRATAMENTUL Tratamentul actual al neoplaziilor este multimodal, asociind n scheme terapeutice adecvate fiecrui caz chirurgia, radioterapia, chimioterapia, imunoterapia, endocrinoterapia i terapia simptomatic. Terapia poate avea o viz curativ sau paliativ n funcie de stadiul evolutiv al tumorii. De aceea esenial pentru stabilirea schemei terapeutice este stadializarea i gradingul tumorii; mai important pentru ameliorarea rezultatelor este diagnosticul precoce. Dei au fost fcute progrese remarcabile n diversificarea i mbuntirea mijloacelor terapeutice, succesul acestora este determinat de aplicarea lor ct mai precoce n cursul evoluiei bolii. 17.8.1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL Dup ce ani de zile a reprezentat singurul tratament al tumorilor astzi, chirurgia i gsete locul n diagnosticul, stadializarea i terapia acestora. n funcie de localizarea i stadiul evolutiv al tumorii gestul chirurgical poate fi curativ sau paliativ. Astfel, dac n stadiile incipiente de boal, ablaia chirurgical poate constitui singura terapie (curativ), n stadiile mai avansate chiar i ablaiile multiviscerale trebuie asociate altor terapii (viz curativ), iar n stadiile tardive intervenia chirurgical are caracter paliativ (ameliorarea supravieuirii). Datorit progreselor din anestezie i terapia intensiv s-a ajuns la ablaii radicale, multiviscerale i intervenii seriate; dezvoltarea terapiilor adjuvante a permis n stadiile precoce de boal aplicarea unor tehnici conservatoare, nemutilante. Folosirea electro-, cryo- i laser- chirurgiei aduce o mbuntire a rezultatelor. Standardizare tehnicilor chirurgicale i optimizarea schemelor de tratament multimodal (n privina plasrii secvenei chirurgicale), sunt preocupri actuale.

17.8.2. RADIOTERAPIA

410

Radiaiile ionizante produc perturbri morfofuncionale ale celulelor care, n funcie de doz i de timpul de expunere, duc la moartea acestora. Aciunea este mai accentuat n cazul celulelor cu proliferare rapid (celulele tumorale, dar i celule normale - mduva osoas, mucoasa tubului digestiv) i mai ales n fazele S i M ale ciclului celular. Celulelor tumorale li se descrie o sensibilitate diferit la iradiere. Unele tumori sunt radiosensibile (limfoamele), iar altele sunt radiorezistente (sarcoamele). n funcie de radiosensibilitatea i localizarea tumorii se stabilesc dozele terapeutice. Acestea sunt, n general, doze tumorale subletale pentru a limita efectele asupra esuturilor normale. Iradierea ar putea distruge complet tumora dar cu efecte majore, chiar dezastruoase asupra organismului. De aceea se caut metode de iradiere maxim asupra tumorii, dar minime pentru organism. Iradierea se poate efectua pe cale extern sau intern. - Radioterapia extern folosete raze cu penetraie mic (kV) pentru leziunile superficiale (1-2 cm profunzime) i raze cu penetraie mare (MeV) de tipul bombei cu cobalt, beta-troanelor sau acceleratoarelor lineare pentru leziunile interne. - Radioterapia intern const n introducerea de surse radioactive n esuturile, organele sau cavitile afectate de tumor. Cei mai folosii radioizotopi sunt: cobalt-60, iod-125, iod-131, fosfor-32, cesiu-137, aur-198 i radiu-226. Ei pot fi aplicai sub form de implante permanente sau temporare, sau sub form de instilaii intracavitare. Radioterapia este folosit n diferite scheme terapeutice asociat pre- sau postchirurgical, chimioterapiei i altor mijloace terapeutice. 17.8.3.CHIMIOTERAPIA n ultimele trei decenii chimioterapia anticanceroas a devenit un element de baz al schemelor terapeutice, mai ales n hemopatiile maligne i limfoame. Chimioterapicele au efecte letale asupra celulelor blocndu-le creterea i nmulirea prin inhibarea AND-ului, ARN-ului, a sintezei proteice i a enzimelor. Drogurile anticanceroase pot fi clasificate n funcie de ciclul celular n specifice ce acioneaz ntr-o anumit faz a ciclului (antimetaboliii Methotrexutul ntrerupe faza S) i nespecifice ce acioneaz n toate fazele ciclului (alchilanii Cyclophosphamida "rupe" AND-ul n perioada de repaus mai mult dect n cea de diviziune celular). Combinaiile chimioterapice sunt mai eficace dect administrarea unui singur drog. Administrarea lor se face n cure periodice n cadrul tratamentului multimodal.

411

Chimioterapicele au efecte i asupra celulelor normale i de aceea combinaiile, dozele i ritmul de administrare trebuie individualizate la fiecare caz. Tendina actual este de a le administra "intit", pe cateter i asociat cu embolizarea ulterioar pentru a le amplifica aciunea. 17.8.4. IMUNOTERAPIA Plecnd de la ideea c n cancer exist o tulburare a mecanismelor de aprare care nu reuete s distrug aceast agresiune se ncearc amplificarea mijloacelor de aprare. Dac celelalte terapeutici (chirurgia, radioterapia, chimioterapia) distrug tumora i cu sacrificiul esuturilor normale, imunoterapia ncearc s distrug tumora "intit" stimulnd mijloacele de aprare specifice ale organismului. Imunoterapia poate fi: nespecific (stimuleaz global rspunsul imun levamisol, BCG), specific (similar imunizrii, prin folosirea antigenelor tumorale) i prin transfer pasiv de imunitate tumoral cu ajutorul extractelor de limfocite stimulate. Interferonul, glicoproteine sintetizate ca rspuns la agresiune, are i aciune antitumoral prin inhibarea sintezei proteice i prin prelungirea ciclului celular, ca i prin stimularea celulelor killer i a limfocitelor T. n corpul uman au fost identificai 20 interferoni din grupele alfa, beta i gamma. Interferonul poate fi folosit singur sau n cadrul terapiei multimodale. Cele mai bune rezultate sunt n leucemii, limfoame, melanoame i carcinoame renale. 17.8.5. TERAPIA ENDOCRIN Administrarea de hormoni n doze nefiziologice sau ablaia unor glande cu secreie intern (ovare, testicule, suprarenale) sunt gesturi terapeutice n tumorile hormono-dependente. Corticosteroizii inhib mitozele, au efecte citotoxice asupra celulelor de origine limfocitic, altereaz sinteza ARN i a proteinelor. Ei sunt folosii n diferite scheme de chimioterapie (limfoame, leucemii). Manipularea hormonal este utilizat n tumorile mamare, prostatice, tiroidiene i endometriului posesoare de receptori specifici.

412

17.8.6. TERAPIA SIMPTOMATIC Pe toat durata bolii, dar mai ales n fazele terminale schemele terapeutice de baz descrise anterior trebuie s fie asociate cu diferite alte medicaii menite s mbunteasc calitatea vieii chiar dac nu influeneaz supravieuirea. Aceste terapii se vor adresa diferitelor simptome ale bolii i n special durerii, combaterii efectelor secundare ale tratamentului, corectrii unor disfuncii viscerale, metabolice, nutriionale i susinerii lor i, nu n ultimul rnd acuzelor psihice.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV: 1.Govan D.T.A., MacFarlane P.S., Callander R. 2.Hardy J.D. 3. Porth C.M. "Pathology illustrated", Churchill Livingstone, Edimburg, 1984. "Hardys Textbook of Surgery", J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1988. "Pathophysiology. Concepts of Altered Health States", J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 4.Sabiston D.C. 5.Schwartz S., Ellis H. 6.Schwartz S., Shires T., Spencer F. 7.Simu G, Bancu E.V. 8.Waz LW. 1990. "Textbook of Surgery", W.B. Saunders Company, London, 1991. "Maingot Abdominal Surgery", McGrow-Hill, New York, 1992. "Principles of Surgery", McGrow-Hill, New York, 1994. "Tumorile - Tratat de patologie chirurgical", sub red. E. Proca, vol I, Ed. Medical, Bucureti, 1989. "Current Surgical Diagnosis and Treatement", Pr Hall Intern Inc, 1991.

413

CAPITOLUL 18

TRANSPLANTUL DE ORGANE
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu, Dr. Cristian Lupacu

18.1. NOIUNI DE IMUNOBIOLOGIE A TRANSPLANTULUI Pentru a nelege mai bine coninutul acestui capitol este necesar mai nti definirea unor termeni ntlnii pe parcurs. Autogrefa (grefa autogen) reprezint un esut sau un organ transplantat la acelai individ. Izogrefa (grefa izogen) este grefa efectuat ntre gemeni monovitelini. Ambele tipuri de grefe sunt bine tolerate deoarece ntre donator i primitor exist identitate antigenic. Homogrefa (allogrefa) reprezint transplantul unui organ sau esut ntre indivizi care aparin aceleiai specii. Deoarece ntre donator i primitor exist diferene antigenice se produce o reacie de respingere printr-un mecanism imun de mai mic sau mai mare intensitate.

414

Heterogrefa (xenogrefa) const n transplantul de organe sau esuturi ntre indivizi aparinnd unor specii diferite ntre care nu exist identitate antigenic, ceea ce va determina apariia unor reacii de respingere foarte rapide i deosebit de intense. Plasarea grefei se poate realiza: - ortotopic, atunci cnd organul sau esutul este aezat n poziia anatomic normal; - heterotopic, atunci cnd grefa este aezat ntr-o poziie diferit de cea obinuit. 18.1.1. ANTIGENELE DE HISTOCOMPATIBILITATE Au fost menionate prima dat de Snell n 1948 i sunt definite ca acele antigene care sunt implicate n compatibilitatea de transplant i care sunt expresia genetic a genelor de histocompatibilitate. Aceste antigene sunt clasificate n: - antigenele majore de histocompatibilitate (HMC); - antigenele minore de histocompatibilitate; - antigenele de grup sanguin OAB. 1. Antigenele majore de histocompatibilitate (HMC) sunt sub controlul genetic al unor gene localizate pe braul scurt al cromozomului 6; mai sunt denumite i antigene leucocitare umane (HLA), deoarece studiul lor iniial a fost efectuat pe leucocite. Sunt mprite n dou mari clase: - clasa I-a - antigene alctuite dintr-un lan proteic cu structur constant i un lan cu structur variabil; sunt observate pe suprafaa majoritii celulelor nucleate; - clasa a II-a - antigene n care ambele lanuri proteice, alfa i beta, au structur variabil; au fost evideniate pe suprafaa celulelor aparinnd sistemului imun, limfocitelor T i B activate, macrofagelor, celulelor sistemului reticulo-endotelial, celulelor endoteliale. Transmisia genetic a genelor HMC se realizeaz n bloc i din aceast cauz descendentul motenete cte un set de gene de la fiecare din genitori astfel nct va fi haploidentic cu acetia. Pentru frai probabilitatea de a fi HMC identic este de doar 25%, la fel cea de a fi HMC diferit, iar ansa de a fi haploidentic este de 50%. Antigenele HMC prezint fragmentele peptidice rezultate din degradarea agenilor patogeni ptruni n organism ctre limfocitele T care vor recunoate fie aceste fragmente, fie determinanii moleculei HMC care nconjoar fragmentele. Apare o reacie imun mediat celular prin limfocitele T n care intervine "recunoaterea" asociativ la care antigenele HMC particip ca elemente restrictive.

415

Antigenele HMC intervin n iniierea i amplificarea reaciei imune de rspuns celular sau umoral care determin respingerea homo- sau heterogrefei, reacie care este de cteva sute de ori mai intens dect pentru un alt agent patogen (de exemplu, viral) ptruns n organism. 2. Antigenele minore de histocompatibilitate sunt constituite din fragmente peptidice rezultate din anumite proteine autologe care sunt prezentate pe suprafaa celulei asociate cu antigenele HMC. Acestea declaneaz un rspuns imun atunci cnd donatorul i primitorul au structuri diferite ale allelelor proteinelor respective. Sunt recunoscute de limfocitele T numai n asociaie cu antigenele HMC, mecanism cunoscut sub denumirea de "recunoatere asociat". Asocierea cu antigenele majore din clasa I-a va fi urmat de activarea limfocitelor T citotoxice (Tc) care prezint pe suprafaa lor antigenul CD-8, n timp ce asocierea cu antigenele HMC din clasa a II-a activeaz limfocitele T helper (TH) care au pe suprafaa lor antigenul CD-4. Rspunsul imun umoral specific aprut prin intervenia antigenelor majore de histocompatibilitate nu a putut fi sesizat i n cazul aciunii antigenelor minore. 3. Antigenele de grup sanguin din sistemul ABO sunt reprezentate de glicoproteine aflate pe suprafaa hematiilor sau a altor tipuri celulare (de exemplu, celulele endoteliului vascular). Anticorpii mpotriva antigenelor absente la individul respectiv sunt sintetizai imediat postnatal fr a exista o expunere anterioar la hematii strine. 18.1.2. ELIMINAREA ALLOGREFELOR Din punct de vedere clinic exist trei tipuri de reacii de rejet: 1. Respingerea hiperacut survine imediat dup grefare i se datoreaz opririi circulaiei sanguine la nivelul grefonului care are ca substrat imunologic prezena n sngele primitorului a unor anticorpi preformai (alloanticorpi specifici), mpotriva antigenelor donatorului. Aceti anticorpi, aprui n urma unei imunizri anterioare (transfuzii, transplante, natere), pot fi decelai printr-un test de compatibilitate direct n prezena complementului ntre celulele donatorului i serul primitorului. Datorit fixrii anticorpilor la nivelul celulelor endoteliului vascular, activrii complementului, sistemului kininelor i declanrii "cascadei" coagulrii se produc leziuni endoteliale i tromboze care vor afecta microcirculaia grefonului. 2. Respingerea acut este observat dup o perioad de timp variabil (zile, sptmni) n care funcia grefei a fost normal i este consecina alterrii progresive a 416

funciei transplantului. Cel mai frecvent apare dup cteva luni de la efectuarea transplantului, dar s-au semnalat situaii n care rejetul acut s-a produs dup civa ani de la intervenia chirurgical odat cu ntreruperea sau scderea dozelor tratamentului imunosupresor. Este deseori reversibil, dac se corecteaz doza de imunosupresoare care acioneaz direct pe imunitatea celular. Examenul anatomopatologic al pieselor de biopsie arat infiltrat limfocitar sau eozinofilic important, leziuni endoteliale cu infiltrat inflamator dispus perivascular, tromboze n microcirculaie sau necroz. La nceput limfocitele T ader la celula non-self i interacioneaz cu antigenele de histocompatibilitate majore sau cu cele minore. Prin activarea limfocitelor sunt sintetizate limfokine, din care cele cu rol de stimulare a macrofagelor (MAF, MIF, MCF) vor determina prin activarea acestor celule sinteza de citokine. Interleukina-1 (IL-1) activeaz limfocitele TH prin fixare pe receptorii acestora i declaneaz sinteza de interleukin-2 (IL-2) care stimuleaz proliferarea i maturarea celulelor T. Datorit unui mecanism de feed-back pozitiv apar noi receptori pentru IL-2 pe celulele TH amplificnd rspunsul acestora i determinnd activarea i proliferarea celulelor Tc care vor distruge celulele care au pe suprafaa lor antigenul specific mpotriva cruia au fost orientate. Sunt de asemenea secretate i limfokine care acioneaz asupra limfocitelor B determinnd proliferarea i diferenierea acestora, precum i sinteza de anticorpi. Limfocitele T secret limfokine i gama-interferon care au rol activator asupra macrofagelor ce vor distruge celulele strine i vor stimula dezvoltarea celulelor natural-killer (NK) i a celulelor killer activate de limfokine (LAK) care acioneaz direct, dar mai puin specific n reacia de respingere a grefei. 3. Respingerea cronic se produce dup luni sau ani prin perturbarea progresiv a funciilor transplantului nefiind influenat de tratamentul imunosupresiv obinuit. Se datoreaz prezenei n sngele circulant a anticorpilor specifici mpotriva antigenelor HMC ale grefonului care sunt sintetizai de limfocitele B prin expunerea alloantigenelor transplantului n prezena celulelor TH. Examenul anatomopatologic evideniaz un infiltrat limfocitar redus, obstrucia arteriolelor prin ngrori laminare concentrice ale pereilor arteliolari.

18.1.3. COMPATIBILITATEA DE TRANSPLANT

417

Cele mai bine tolerate, chiar i n absena aplicrii unei scheme imunosupresoare, sunt izogrefele deoarece compatibilitatea antigenic este maxim, donatorul i primitorul fiind acelai individ. Au fost publicate studii care arat c allogrefele renale realizate ntre frai HLA-identici au o supravieuire la un an de pn la 95%, n timp ce pentru grefele ntre membri haploidentici ai aceleiai familii este de 90%, iar pentru grefele prelevate de la donatori-cadavru este de maxim 85% datorit diferenelor genetice cu primitorul. Aceste date demonstreaz faptul c supravieuirea la distan a allogrefelor este cu att mai mare cu ct gradul de compatibilitate pentru antigenele HMC este mai mare. Dei prelevarea unei grefe de la un membru al familiei primitorului ar fi foarte avantajoas exist totui situaii n care aceasta ntmpin dificultI prin necesitatea efecturii unei intervenii chirurgicale asupra donatorului pentru a putea recolta organul sau esutul ce urmeaz a fi transplantat. Pentru a determina antigenele HMC din clasele I i II, limfocitele din sngele periferic sunt incubate cu antiseruri specifice n prezena complementului; se observ c celulele care reacioneaz cu anticorpii din ser sunt omorte n prezena complementului i pot fi evideniate prin utilizarea unor colorani vitali. n vederea efecturii unei operaii de transplant este obligatoriu s se determine compatibilitatea direct ntre donator i primitor, facultativ i compatibilitatea pentru antigenele HMC. Testul compatibilitii directe const n aducerea n contact n prezena complementului a serului primitorului cu limfocite din sngele donatorului. Dac exist anticorpi preformai mpotriva antigenelor HMC ale donatorului se produce liza limfocitelor acestuia, situaie n care se contraindic efectuarea transplantului deoarece riscul de apariie a unei reacii de respingere hiperacut este foarte crescut. Pentru sigurana meninerii grefonului este de asemenea obligatorie testarea compatibilitii antigenice n sistemul sanguin ABO. Nivelul de sensibilizare a primitorilor poteniali de allogrefe (care au un titru variabil de anticorpi preformai pentru antigenele HMC) este determinat prin punerea n contact a serului primitorului cu un amestec de limfocite obinut de la mai muli indivizi i care conine un spectru larg de antigene HMC. Rezultatul este exprimat ca "panel reactive antibody" (PRA) care arat procentul limfocitelor lizate; la primitorii puternic sensibilizai care au un PRA de aproape 100% este foarte dificil de a gsi un donator HLA compatibil.

418

O alt modalitate de testare direct a compatibilitii ntre donator i primitor util pentru transplantele medulare este efectuarea unei culturi limfocitare mixte pe care se observ diferene antigenice ntre limfocitele care vor suferi o transformare blastic (sinteza de ADN i mitoze). 18.2. TRATAMENTUL IMUNOSUPRESOR Tratamentul imunosupresiv are viz profilactic i terapeutic Tolerana imunologic este capacitatea sistemului imun de recunoatere a antigenelor proprii (self) datorat activitii limfocitelor T provenite de la nivelul timusului care inhib activitatea celulelor direcionate mpotriva antigenelor HMC proprii. Pentru recunoaterea antigenelor minore de histocompatibilitate proprii intervin i mecanisme extratimice. Antigenele tisulare strine (non self) sunt imediat recunoscute de sistemul imun care va declana reacia de eliminare a transplantului. Pentru ca un transplant diferit genetic de gazd s aib o supravieuire ct mai bun este necesar ca rspunsul imun s fie inhibat, proces numit imunosupresie care presupune inducerea unei stri de toleran imunologic fa de antigenele non-self. S-au propus numeroase metode de inhibare a eliminrii allogrefelor, mai mult sau mai puin eficiente datorit numeroaselor efecte adverse. Efectul imunosupresiei este acela de a distruge celulele imunocompetente sau de a inhiba proliferarea i diferenierea acestora. Eficiena este cu att mai mare cu ct tratamentul este nceput ct mai precoce, nainte sau imediat dup transplantare deoarece dup ce n ser apar celule cu efect citotoxic sau anticorpi specifici efectul benefic al terapiei este considerabil sczut. 18.2.1. SUBSTANELE ANTIPROLIFERATIVE Acestea sunt ageni imunosupresivi clasici care acioneaz asupra limfocitelor: antimetabolii, ageni alchilani, antibiotice i razele X. Azatioprina (Imuran) a nceput s fie utilizat n practic dup 1960 n asociaie cu preparatele cortizonice. Acioneaz ca antiproliferativ inhibnd sinteza de ADN i ARN cu efect de imunosupresie. Tratamentul cu Azatioprin necesit urmrirea permanent i obligatorie a leucogramei datorit capacitii leucopenice a preparatului. Ciclosporina A (Sandimun) introdus n practica curent n 1972 a deschis o nou er n istoria transplantului de organe. Acioneaz prin inhibiia sintezei unor

419

citokine, mai ales a IL-2, dar utilizarea sa este grevat de efecte secundare (nefrotoxicitate, HTA) care sunt cu att mai importante cu ct dozele folosite sunt mai mari. n cele mai multe scheme este recomandat n asociere cu alte imunosupresoare. Pe parcursul tratamentului trebuie urmrit nivelul sanguin al anticorpilor monoclonali antiCiclosporin A. Metotrexatul i Ciclofosfamida sunt recomandate n transplantul medular, ultima avnd indicaie n cazul apariiei hepatotoxicitii datorit utilizrii azatioprinei. FK 506 este un antibiotic din clasa macrolidelor care acioneaz asemntor cu Ciclosporina avnd un efect imunosupresor puternic. Este utilizat de elecie n transplantul hepatic n asociaie cu preparatele cortizonice, iar mai recent i n transplantul de intestin subire. Rapamicina are ca mecanism de aciune inhibarea proliferrii limfocitelor T activate. 18.2.2. IMUNOSUPRESOARE PRIN DEPLEIE LIMFOCITAR Prednisonul i Prednisolonul au efect imunosupresor mai slab, dar sunt utilizate n schemele terapeutice de imunosupresie datorit caracterului lor puternic antiinflamator. n cursul episoadelor de rejet acut (transplantul renal, hepatic, cardiac) se recomand utilizarea n doze mari, de exemplu 0,5-1 g metilprednisolon/zi, i.v. n bolus, 3 zile consecutiv. Serul antilimfocitar i antimonocitar: anticorpii antilimfocitari policlonali heterologi sunt obinui prin injectarea membranei limfocitare la iepure sau la cal i acioneaz prin scderea numrului limfocitelor T care are ca efect inhibarea reaciilor de respingere a allogrefelor i a reaciei de "gref contra gazd". Sunt indicai n tratamentul episoadelor de respingere acut care nu au rspuns la terapia cu glucocorticoizi, iar mai recent pentru inducerea imunosupresiei dup efectuarea transplantului. Are ca efecte secundare anemia, trombocitopenia i leucopenia. Anticorpii monoclonali antilimfocitari sunt sintetizai prin imunizarea oarecilor sau a obolanilor cu diverse antigene, de exemplu limfocite T, din culturile celulare fiind selectate clonele celulare care produc anticorpul dorit. Au avantajul unei imunosupresii selective, dar deoarece sunt obinui de la oarece apariia lor este urmat de apariia anticorpilor anti-globulin de oarece care i vor inactiva. S-au obinut prin inginerie genetic anticorpilor monoclonali umani (OKT 3-Ortoclon,anti IL-2 receptor) i anticorpi policlonali (ALS sau R-ATG).

420

18.2.3. RADIAIILE IONIZANTE Acestea sunt puternic imunosupresoare dac sunt aplicate nainte sau imediat dup efectuarea transplantului. S-a utilizat iradierea limfatic total prin iradierea fracionat a esuturilor limfatice obinnd un efect imunosupresor puternic ce este ulterior meninut prin doze mici de Azatioprin i Prednison. Iradierea local a grefei are de asemenea efect imunosupresor, dar i antiinflamator nespecific. Se preconizeaz c radioterapia va fi eliminat n viitor din terapie pe msur ce vor aprea noi preparate imunosupresoare. Complicaiile tratamentului imunosupresor sunt cu att mai importante cu ct dozele utilizate pentru meninerea grefei (evitarea episoadelor de rejet acut sau tratamentul de ntreinere) sunt mai crescute. Prevenirea i combaterea acestora trebuie s aib n vedere gsirea unei compatibiliti ct mai optime posibil ntre donator i primitor astfel nct dozele de imunosupresoare s poat fi reduse. 1. Complicaiile infecioase cauzeaz cel mai crescut procent de decese n cursul terapiei cu imunosupresoare. Este foarte important ca naintea, n cursul i dup efectuarea transplantului s se realizeze profilaxia infeciilor. Trebuie explorate i eradicate toate focarele de infecie din organism (respiratorii, urinare, catetere venoase), iar peroperator se va urmri asigurarea asepsiei i antisepsiei adecvate, precum i a profilaxiei antibiotice corecte. Postoperator se vor avea n atenie dehiscenele anastomotice, infeciile urinare, biliare sau pancreatice, infeciile de cateter. Apariia unei infecii solicit nceperea unui tratament antibiotic puternic, dar se va evita utilizarea unor antibiotice cu spectru larg deoarece determin selecia unor germeni condiionat patogeni care au o rezisten antibiotic larg i n condiiile unei imunosupresii importante vor cauza infecii grave. Pentru a diminua riscul apariiei infeciilor se recomand scderea dozelor de imunosupresive i evitarea episoadelor de leucopenie prin nlocuirea Azatioprinei cu Ciclosporina. Pentru pacienii la care s-a practicat transplantul medular este necesar izolarea bacteriologic a acestora n medii speciale, dar rmne totui o problem protecia fa de germenii endogeni. Deoarece tratamentul imunosupresor are efect predominant pe imunitatea celular este foarte crescut riscul de apariie a infeciilor fungice i virale. Se pot produce infecii micotice cutaneomucoase, pulmonare, ale SNC sau generalizate n care cel mai frecvent sunt izolate Candida i Aspergillus, mai rar Histoplasma, Criptococcus i Nocardia.

421

Virusul cel mai frecvent incriminat n infeciile virale aprute la pacienii sub tratament imunosupresiv este virusul citomegalic (CMV), deseori infecia fiind primar, mai rar secundar cu CMV latent ajuns n organism prin esutul transplantat sau prin transfuzie. n stadiile avansate, grave, aprute mai ales la pacienii la care n ser nu exist anticorpi anti-CMV i care nu au rspuns imun adecvat, se observ febra, alterarea progresiv a strii generale, semne de miocardit, pancreatit, ulceraii gastrointestinale, iar formula leucocitar evideniaz neutropenia; deseori evoluia acestor bolnavi este spre exitus. Ptruns n organism CMV determin o important imunosupresie care poate fi urmat de infecii severe cu germeni condiionat patogeni. Infecia viral poate uneori activa limfocitele astfel nct acestea vor sintetiza interleukina - 4 i gamma - interferon care declaneaz o reacie de rejet acut datorat expresiei antigenelor HMC din clasa a II-a la nivelul celulelor allogrefei avnd ca efect reactivarea rspunsului imun dormant. Relativ frecvent pacienii pot prezenta la distan de intervenia pentru transplant hepatit acut viral B, C sau D ca urmare a contaminrii prin transfuzii, transplant sau n cursul hemodializelor (la pacienii cu transplant renal) i care deseori este fatal. Dac pacientul este sub tratament imunosupresiv expresia clinic a bolii este absent, iar sinteza de anticorpi specifici nu este adecvat. La pacienii imunosupresai terapeutic sunt de asemenea frecvente infeciile cu virus Epstein-Barr i herpetic putndu-se semnala uneori apariia unor forme de cancer specifice (de exemplu, limfomul Burkitt). 2. Complicaiile neoplazice sunt explicate pe de o parte de intervenia unor virusuri cu potenial de a determina producerea anumitor tipuri de maligniti, iar pe de alt parte diminurii rspunsului imun fa de celulele neoplazice datorit imunosupresiei terapeutice care se impune pentru meninerea transplantului. 3. Complicaiile cardiovasculare constau n apariia la unii bolnavi cu tratament imunosupresiv ndelungat a unui proces de ateroscleroz generalizat agresiv, a hipertensiunii arteriale, a hiperlipidemiilor, tromboze i fenomene tromboembolice. Alte complicaii nregistrate: sindromul Cushing, hemoragii digestive, cataract, pancreatite, tulburri a metabolismului calciului.

18.3.PROCURAREA I CONSERVAREA ORGANELOR I A ESUTURILOR PENTRU TRANSPLANT

422

Organele care urmeaz a fi transplantate sunt prelevate fie de la donatori n via, care au sau nu un grad de rudenie cu primitorul, fie de la donatori-cadavru. Avantajele procurrii de organe de la membrii aceleiai familii sunt: o bun compatibilitate imunologic (haploidentic sau HLA-identic); evitarea producerii de leziuni la nivelul transplantului prin transport sau conservare prelungit; evitarea costurilor crescute impuse de conservarea i transportul la distan al transplantului. n ultimii ani n rile dezvoltate a sczut numrul cazurilor n care prelevarea organelor se efectueaz de la donatori n via, predominana recoltrilor de la donatoricadavru fiind explicat prin progresele nregistrate n obinerea de noi preparate destinate imunosupresiei i n tehnicile de conservare i transport. Pentru a preleva un organ pentru transplant este necesar s se respecte urmtoarele etape: efectuarea examenului complex clinico - paraclinic al donatorului pentru a aprecia n mod corect dac organul respectiv ndeplinete condiiile necesare prelevrii; susinerea ventilatorie, hemodinamic i metabolic a donatorului-cadavru pn la prelevarea organului; intervenia chirurgical prin care se recolteaz organul pentru transplant; conservarea i transportul organului prelevat pn n unitatea spitaliceasc n care urmeaz s se realizeze transplantul. Allogrefele se vor recolta de la donatorul-cadavru numai dup stabilirea diagnosticului de moarte clinic pe baza urmtoarelor criterii: - absena oricrui rspuns motor sau verbal la stimulare; - absena reflexelor de trunchi cerebral; examenul neurologic evideniaz pupile midriatice (peste 4 mm) i reflexive la lumin, absena micrilor oculare spontane, absena reflexelor corneean, oculo-vestibular, de deglutiie i de tuse; constatarea micrilor i a reflexelor spinale nu este un criteriu de excludere a morii cerebrale; - absena ventilaiei spontane; - traseu EEG plat pentru mai mult de 30 minute sau absena circulaiei cerebrale pe imaginea angiografic sau la examenul radioizotopic. La pacientul aflat n com i ventilat mecanic, dar echilibrat hemodinamic se va stabili diagnosticul de leziune cerebral organic ireversibil pentru care au fost epuizate toate posibilitile terapeutice. Dac statusul neurologic rmne staionar timp de 24 ore se va declara decesul chiar dac se nregistreaz nc activitate cardiac, deoarece pacientul este considerat decedat atunci cnd s-a constatat moartea cerebral.

423

- naintea prelevrii organului sau esutului de la donator, dac acesta nu i-a dat n prealabil acordul scris, se va obine acceptul familiei, iar dac decesul s-a produs n condiii nenaturale este obligatoriu acordul medicului legist. Dup efectuarea acestor formaliti se vor preleva civa ganglioni limfatici inghinali pentru a preciza antigenele HLA. Se realizeaz examenul clinico - paraclinic complet i complex al donatorului pentru a putea sesiza eventualele contraindicaii pentru transplant (maligniti, boli autoimune, hipertensiune arterial, diabet zaharat etc.). Prezena unor infecii virale acute antemortem este o contraindicaie absolut pentru transplant; se va acorda atenie depistrii herpesului cutanat sau genital, varicelei, zonei zoster, pneumoniei, meningitei, encefalitei, hepatitei virale B i C, infeciilor cu virus citomegalic sau cu HIV. Se vor efectua sistematic examenele necesare (uroculturi, hemoculturi, biliculturi, culturi din secreiile faringiene i din secreia de pe tuburile de dren sau de pe catetere) care vor trebui s evidenieze eventualele infecii bacteriene acute sau cronice. Se testeaz de asemenea posibilitatea unor infecii cu micobacterii sau cu Treponema pallidum, precum i infeciile micotice care apar predominant la pacienii la care s-a efectuat o terapie ndelungat cu antibiotice cu spectru larg. Pentru meninerea viabilitii organelor de la declararea morii cerebrale pn n momentul recoltrii este necesar susinerea ventilatorie, hemodinamic i metabolic. Donatorul-cadavru va fi ventilat mecanic n funcie de nivelul gazelor sanguine. Se monitorizeaz PVC, TA i diureza pentru a urmri perfuzia visceral i funcia renal. Dac apare hipovolemia se indic administrarea de soluii coloidale i cristaloide, pentru anemiile severe sunt necesare transfuzii, iar cnd tensiunea arterial este prbuit sunt recomandate amine simpaticomimetice (Dopamin, 2-10 micrograme/ kg/min.). Diureza este controlat la nevoie cu Manitol i Furosemid, iar dac survine acidoza metabolic se va administra bicarbonat. Este bine s se efectueze de rutin antibioprofilaxia cu o cefalosporin cu spectru larg. n centrele dotate se pot introduce catetere cu balona pn n aort i cav prin incizia vaselor femurale la baza coapselor, apoi cadavrul este exsanguinat i pe cateterul aortic se efectueaz perfuzarea rapid a unor cantiti crescute de lichid rece care vor determina o hipotermie in situu care poate fi accentuat prin perfuzie peritoneal hipotermic. 18.3.1.RECOLTAREA ORGANELOR I ESUTURILOR PENTRU

424

TRANSPLANT DE LA DONATORUL-CADAVRU Cadavrul este transportat n sala de operaie i n condiii perfecte de asepsie i antisepsie se vor preleva organele. Operaia ncepe dup incizia cutanat sternopubian cu sternotomie. Prima intervine echipa toracic izolnd aorta, venele cave, venele brahiocefalice i arterele pulmonare. Echipa care lucreaz intraabdominal va identifica pe rnd elementele pediculului hepatic, trunchiul celiac, vasele mezenterice superioare i vena mezenteric inferioar, iar dup mobilizarea splinei i a pancreasului va pune n eviden ureterele i vasele renale. Se administreaz sistemic 10.000-20.000 U.I. de heparin, apoi se canuleaz aorta deasupra arterelor iliace, vena cav inferioar sub venele renale i vena mezenteric inferioar; dac nu urmeaz s se recolteze pancreasul se va canula vena mezenteric superioar sau vena splenic. Intratoracic se canuleaz trunchiul arterei pulmonare (concomitent cu infuzia de Prostaciclin) pentru plegie cardiopulmonar i aorta ascendent proximal pentru cardioplegie. Dup ce se ligatureaz i se secioneaz venele cave se vor recolta cordul i plmnii separat sau n bloc. Se clampeaz arcul aortic i prin canulele din aort i vena mezenteric inferioar se realizeaz perfuzarea in situu a organelor intraabdominale cu o soluie de rcire i de conservare. n abdomen se va ncepe cu recoltarea ficatului, apoi se continu cu prelevarea rinichiului cu ureterul proximal i a blocului constituit dintr-un segment duodenal, pancreas i splin. n final se vor recolta diverse esuturi (os, tendon, cornee etc.). 18.3.2.CONSERVAREA EXTRACORPOREAL A ORGANELOR I ESUTURILOR Conservarea organelor trebuie avut permanent n vedere deoarece nainte de recoltare, pe parcursul prelevrii sau n timpul transportului se pot produce leziuni morfofuncionale la nivelul grefei. Majoritatea esuturilor i a organelor pot tolera hipoxia ischemic timp de 30-60 minute, dar la peste 90-120 minute leziunile vor avea caracter ireversibil, cu autoliza i dezintegrarea celulei. Pe lng leziunile ischemice se produc i leziuni de reperfuzie datorate acumulrii de radicali liberi de oxigen care vor agrava i mai mult modificrile endoteliale i membranare. Tolerana la ischemie poate fi mbuntit prin rcirea simpl prin perfuzarea a 1-2 l de soluie conservant rece urmat de imersia n soluie conservant la 0-4 grade C. Soluia conservant are n componena sa:

425

- anioni pentru care membrana celular este impermeabil (lactobionat, zaharoz, hidroxietil, Mg-citrat etc.) i care genereaz o presiune osmotic ce mpiedic producerea edemului celular; - o soluie tampon care se opune modificrilor pH-ului intracelular (fosfat, citrat, histidin); - diveri ioni; - protectori ai membranei celulare (glutation); - substane cu rol de inhibare a sintezei de radicali liberi de oxigen (allopurinol); - inhibitori ai canalelor de Ca2+ (verapamil, diltiazem); - variabil prostaglandine, adenozin, glucocorticoizi etc. Soluia aproape unanim acceptat pentru conservare este cea a Universitii Wisconsin. Alturi de conservarea simpl prin pstrare la rece se utilizeaz conservarea extracorporeal prelungit prin perfuzie continu hipotermic ce asigur concomitent i oxigenarea, aportul de principii nutritive i ndeprtarea produilor de catabolism prin lavaj. Temperatura este meninut cu un dispozitiv special la valori de 4-9 grade C. Aceast modalitate de conservare asigur o viabilitate maxim de 5 zile dup acest interval producndu-se leziuni ireversibile. S-a propus de asemenea conservarea prin ngheare cu substane crioprotectoare care a fost aplicat pentru hematii, limfocite, celule pancreatice, spermatozoizi, ovule fecundate, embrioni, iar mai recent pentru cornee i piele. Pentru esuturi s-a propus i conservarea prin vitrificare prin perfuzie cu soluii crioprotectoare care se solidific (proces numit de vitrificare) la - 120 grade C fr a nghea. Se efectueaz n continuare studii care s gseasc soluii pentru prelungirea timpului de conservare (la ora actual durata maxim este de 5 zile doar pentru transplantul renal) care s ofere un interval de timp mai mare n care s se poat efectua testarea compatibilitii HLA ntre donator i gazd, transportul grefei la distane orict de mari, administrarea tratamentului necesar reducerii imunogenicitii transplantului i efectuarea tratamentului imunosupresor sau imunomodulator preoperator. Prelungirea duratei de conservare a organelor permite astzi un schimb de organe att pe plan naional ct i internaional (Eurotransplant). nainte de a restabili perfuzia grefei este obligatorie splarea soluiei conservante pentru a mpiedica efectele toxice determinate de trecerea sa n circulaie (hipotermie, hiperpotasemie); deoarece n acest interval de timp pot apare leziuni de reperfuzie este 426

necesar s se acorde mult atenie meninerii parametrilor respiratori, hemodinamici i metabolici la un nivel optim pentru a nu determina o evoluie nefavorabil a transplantului. 18.4. TRANSPLANTUL DE ESUTURI Progresele obinute n terapia imunosupresoare au adus la acumularea de remarcabile rezultate i n efectuarea transplantelor tisulare, a grefelor celulare libere (cellular free grafts). Allogrefele au dobndit un foarte larg domeniu de aplicabilitate n care sunt incluse corneea, pielea, cartilagiul, fasciile, tendoanele, osul, dintele, nervii, arterele, venele, tiroida, paratiroida, esutul adrenal, glanda pituitar, ovarul, testiculele, mduva osoas, esutul hematopoetic, esutul limfatic, splina. Din punct de vedere clinic allotransplantele pot fi: - grefe libere temporare (grefele de piele sau transfuziile sanguine); - grefe care se constituie ca "suporturi" temporare pn cnd se regenereaz esutul gazd (os, cartilagiu, tendoane, fascii, nervi); - grefe permanente libere (independente) structural (cornee, vase sanguine, valve cardiace); - grefe libere funcionale (paratiroide, ovare, testicule); - grefe integrale de organe (cord, plmn, ficat, rinichi, pancreas, intestin subire); - grefe celulare libere (esut insular pancreatic, hepatocite, miocite); - grefe medulare care realizeaz repoziionri funcionale ale esutului hematopoe-tic sau limfopoetic. Autotransplantele au dat rezultate clinice bune pentru grefele de piele, pr, dini, cartilagiu, fascii, tendoane, grsime, stomac, intestin, rinichi, pericard, valve cardiace, artere, vene, nervi, paratiroide, esut adrenal, ovar, testicul, mduv osoas.

18.4.1.TRANSPLANTUL DE PIELE Cel mai frecvent se practic pentru reacoperirea zonelor distruse posttraumatic, postcombustional sau postoperator.

427

Autotransplantele s-au efectuat cu piele cu pilozitate pentru a reconstrui genele sau pielea scalpului dup avulsiile (smulgerile) traumatice sau cu piele fr pilozitate (glabr) pentru defectele herniare, faringe, esofag, vagin, tract urinar. Allotransplantele de piele sunt recomandate la pacienii cu arsuri grave la care suprafaa ars este prea mare pentru a putea fi reconstruit doar prin autogref; este o soluie biologic de acoperire temporar a zonei denudate care va fi rejetat dup un interval variabil (pielea este cel mai antigenic esut) indiferent de tratamentul imunosupresor asociat. 18.4.2. GREFELE VASCULARE Autogrefele venoase sunt cunoscute de peste 50 ani n tratamentul leziunilor vasculare fiind cele mai bine tolerate metode de by-pass pentru obstruciile vasculare ale membrelor inferioare deoarece dup un interval de timp aceste segmente venoase se "arterializeaz". La ora actual cele mai frecvent practicate grefe venoase sunt by-pass-ul femuro-popliteu cu safen i grefele arteriale coronariene. Se folosesc de asemenea i grefele cu "petec" venos pentru repararea defectelor venoase. Alte tipuri de autogrefe sunt reamplasrile vasculare n care cel mai ades se folosete artera hipogastric sau utilizarea unor petece de pericard pentru a acoperi unele defecte intracardiace. Allogrefele au o utilizare limitat; protezele din plastic sunt concepute pentru vasele de calibru mai mare, n timp ce pentru vasele de calibru mai mici autogrefele cu vena safen au dat rezultate mai bune dect folosirea allogrefelor sau a unor proteze din plastic. Nu s-a putut constata la nici unul din materialele utilizate (allogrefe, materiale protetice) prezena procesului de endotelizare. Atunci cnd este transplantat un organ arterele care-l irig se constituie ca o allogref arterial; s-a demonstrat c epiteliul vaselor mici are caracter antigenic i determin o reacie de respingere de intensitate variabil. 18.4.3. TRANSPLANTUL DE CORNEE Ochiul care urmeaz a fi transplantat trebuie prelevat integral de la cadavru n cel mult 6 ore de la deces i conservat ntr-un recipient steril la 3-5 grade C; corneea este recoltat n momentul efecturii transplantului. Transplantul de cornee poate fi integral (complet), cu cele mai bune rezultate postoperatorii; rar pot apare glaucom, sinekie anterioar, coborrea parial a grefei cu astigmatism sau opacifiere secundar.

428

Pentru reuita operaiei se va urmri ca grefa s vin n contactul cu esutul corneean sntos n cteva puncte de pe circumferin (pentru a rmne transparent), vasele sanguine s nu invadeze grefa printr-o extindere exagerat i bineneles va trebui corect verificat compatibilitatea donator-primitor. Rezultatele postoperatorii sunt privilegiate de localizarea grefei la distan de sistemul imun al gazdei att timp ct grefa i esutul nconjurtor rmn nevascularizate. 18.4.4.TRANSPLANTUL DE ESUT OSOS Este indicat pentru refacerea unor defecte sau caviti (postchiuretaj, chisturi osoase), pentru a facilita unirea capetelor osoase n cazul unor pseudoartroze, defecte de continuitate osoas sau pentru a ajusta conturul sau unele defecte majore ale scheletului (posttraumatice, malformaii congenitale sau dobndite). Obiectivele acestei operaii sunt: ofer o surs de osteoblaste; asigur refacerea arhitecturii scheletului; ofer o surs de neo - osteosintez. Cel mai frecvent se utilizeaz autogrefele osoase cu sau fr fixare intern; n cazurile n care se practic posttraumatic sau pentru neoplazii se recomand efectuarea microanastomozelor vasculare. Allogrefele sunt folosite pentru inducerea neoformrii de esut osos i ca suport pentru de os autolog 18.4.5.TRANSPLANTUL DE CARTILAGIU Transplantul de cartilagiu nevascularizat la aduli diferii din punct de vedere genetic poate fi meninut deoarece suportul imun al reaciei de respingere este absent chiar i fr tratamentul imunosupresor. Cel mai frecvent este recomandat pentru refacerea reliefului piramidei nazale deformat congenital sau posttraumatic, pentru corectarea defectelor feei sau craniului. Grefele osteocartilaginoase. Grefa de esut epifizar de cretere este utilizat pentru a restabili creterea longitudinal care a fost oprit de prezena unui limb hipoplastic congenital sau dobndit. Grefele osteocondrale sunt indicate n afeciunile care evolueaz prin distrugerea cartilagiului articular. La ora actual se aplic n trialuri clinice n centre specializate fiind nc n studiu att auto- ct i allogrefele. 18.4.6. REIMPLANTAREA EXTREMITILOR

429

Se nsoete de rezultate mai bune atunci cnd este practicat pentru extremitile superioare, cel mai important avantaj fiind cel al redobndirii sensibilitii n segmentul respectiv. nainte de reimplantare trebuie efectuat toaleta perfect a plgii, apoi osul (oasele) este adus n continuitate pentru a facilita reconstituirea vaselor i a nervilor; la nevoie se poate folosi fixarea intramedular a osului dac acesta nu poate fi meninut n continuitate. 18.4.7.GREFELE MUSCULARE I MUSCULOCUTANATE Sunt necesare uneori dup un traumatism sever sau dup o operaie de extirpare pentru a evita expunerea creierului, periostului, tendoanelor, nervilor vaselor importante. Deseori solicit efectuarea unor manevre laborioase de microchirurgie pentru anastomozele de revascularizare. Cel mai frecvent se folosesc drepii abdominali (irigai de artera epigastric inferioar) sau marele dorsal (deservit de vasele toracodorsale). 18.4.8. TRANSPLANTUL MEDULAR La nivelul mduvei osoase se gsesc celulele stem pluripotente din care se dezvolt toat seria celulelor sanguine, celulele gliale ale creierului, componentele sistemului imun (celule B sau T, natural killer, macrofage sau alte tipuri celulare cu rol de prezentare a antigenelor, monocite). Are indicaii pentru bolile hematologice maligne, anemia aplastic, tumorile maligne solide cu metastaze ntinse, imunodeficiene complexe, defecte metabolice congenitale sau dobndite. Cele mai bune rezultate se obin dup autotransplante sau n transplantul efectuat ntre gemeni. n cazul allogrefelor care conin limfocite T se produce o reacie contra gazdei care necesit imunosupresie realizat cel mai frecvent cu FK 506, ciclosporin A i corticosteroizi. 18.4.9. TRANSPLANTUL ENDOCRIN, EXCEPTND PANCREASUL S-au publicat rezultate valoroase dup autogrefele plasate n interiorul unor "buzunare" intramusculare, mai ales pentru grefele de paratiroid. Indicaiile autotransplantului de esut paratiroidian sunt: - hiperparatiroidism secundar sever; hiperplazie paratiroidian primar generalizat; poziie atopic a esutului paratiroidian. Allotransplantul paratiroidian este indicat n: - absena congenital a esutului

430

paratiroidian (sindromul DiGeorge); - aparatiroidismul iatrogen rezistent la tratamentul medical. 18.4.10. TRANSPLANTUL DE ESUT NEURONAL Refacerea esutului neuronal este imposibil dac sistemul nervos central (SNC) nu este apt de regenerare, situaie aprut n cazul unor boli neurodegenerative. n 1980 s-a propus efectuarea transplantului de esut neuronal i n scurt timp metoda a fost preluat de multe centre de transplant din lume astfel nct cazuistica a nregistrat efectuarea de transplante de esut neural, esut fetal sau esut adrenal medular la pacienii cu boli degenerative neuronale. Studiul ideal pentru acest tip de transplant l constituie boala Parkinson. Se continu cercetrile privind rspunsul imunologic al creierului la introducerea unei allogrefe neuronale, recent fiind publicate lucrri care demonstreaz in vivo i in vitro c la nivelul neuroepiteliului sunt exprimate antigene majore de histocompatibilitate care determin o reacie de respingere a grefei. 18.5. TRANSPLANTUL DE ORGANE 18.5.1. TRANSPLANTUL RENAL In 1950 David Hume la Boston a ncercat primul transplant renal. n 1954 Joseph Murray a reuit s transplanteze cu succes un rinichi retroperitoneal n fos iliac la gemeni, dup tehnica folosit i azi. Indicaia de elecie pentru transplantul renal o reprezint insuficiena renal cronic n stadiu uremic, excepii constituind copiii sub 3 ani, vrstnicii i pacienii care au o speran de via redus. Contraindicaiile absolute pentru transplantul renal sunt infeciile acute, malignitile, malnutriia sever, bolile sistemice severe. Contraindicaiile relative includ diabetul zaharat de tip I, glomerulonefritele mezangiocapilare, purpura Henoch-Schonlein sau alte boli care au un risc important de a reapare la nivelul allogrefei. Cele mai frecvent practicate transplante renale sunt cele de la donatori-cadavru. Transplantul renal de la donator viu reprezint doar 10% din cazuri (se va recolta prin nefrectomie rinichiul stng care are o ven mai lung i se va transplanta imediat). Prelevarea rinichiului de la donatorul viu se poate face pe cale laparoscopic

431

Compatibilitatea ntre donator i primitor este testat pentru antigenele din sistemul HLA i ABO, dar i cea direct prin aducerea n contact n prezena complementului a limfocitelor donatorului cu serul primitorului. Dac pacientul este puternic sensibilizat anterior (transfuzii, sarcin, alte transplante) este foarte dificil gsirea unei allogrefe renale compatibile i n aceste situaii este necesar determinarea tipului de anticorpi care sunt implicai n pozitivarea reaciei de compatibilitate direct. Intervenia chirurgical: Atunci cnd exist indicaia de nefrectomie aceasta va trebui efectuat cu 7-10 zile naintea transplantului renal; n intervalul dinaintea transplantului edinele de dializ se vor efectua frecvent, iar preoperator se ntrerupe tratamentul anticoagulant. Peroperator este obligatoriu s se efectueze profilaxia infeciilor cu antibiotice. Operaia ncepe cu o incizie oblic n fosa iliac urmat de abordul retroperitoneal al vaselor iliace. Se anastomozeaz vena renal termino-lateral la vena iliac extern i artera renal termino-lateral la artera iliac extern sau termino-terminal la artera iliac intern secionat. Se practic ureterocistostomia prin implantarea ureterului n vezica urinar printr-un tunel submucos, realiznd un mecanism antireflux. Dac transplantul s-a efectuat de la un donator n via i va relua funcia imediat postoperator, n timp ce transplantul de la un donator-cadavru va ncepe s funcioneze dup cteva zile n 20-40% cazuri. n primele zile postoperator diureza poate crete pn la 5-10 L/zi necesitnd o reechilibrare hidroelectrolitic adecvat. Dac reluarea funciei grefei ntrzie s apar se au n vedere insuficiena renal acut prin necroz tubular acut, tromboza arterei sau a venei renale, rejetul hiperacut sau accelerat, obstrucia ureteral sau o fistul urinar. Pentru stabilirea diagnosticului se vor practica nefrograma radioizotopic cu 131I-Hippuran (pentru evidenierea circulaiei sanguine la nivelul grefei), echografia (care va decela obstrucia ureterului sau fistula renal) sau examenul anatomopatologic al piesei de biopsie (atunci cnd se presupune existena unui rejet hiperacut). Pentru controlul funciei grefei se monitorizeaz nivelul azotului, ionograma i creatinina serice, precum i clearance-ul creatininei, iar determinarea periodic a numrului de leucocite i trombocite ofer date asupra gradului de depresie medular secundar tratamentului imunosupresor. Tratamentul imunosupresor utilizeaz o schem care asociaz Ciclosporina (datorit efectului su puternic nefrotoxic este nlocuit pn la reluarea funciei grefei cu Azatioprin sau ser antilimfocitar) i Prednisonul, cu sau fr Azatioprin.

432

Reacia de respingere hiperacut survenit n primele 24 ore se datoreaz anticorpilor preformai anterior mpotriva unei grefe incompatibil n sistemul HLA sau ABO, iar reacia de rejet accelerat se observ la 2-4 zile de la efectuarea transplantului fiind secundar rspunsului imun mediat celular la pacieni care sunt puternic sensibilizai mpotriva grefei. Reacia de rejet acut dup transplantul de la un donator-cadavru poate apare n primele 3 luni la 60-70% dintre pacieni. Pacientul prezint subfebrilitate, oligoanurie (scderea debitului urinar), grefa este hipertrofiat i sensibil, iar nivelul creatininei serice este crescut. Diagnosticul se precizeaz anatomopatologic prin puncie biopsie. Diagnosticul diferenial trebuie s ia n considerare nefrotoxicitatea secundar Ciclosporinei (controlul nivelurilor serice ale preparatului) i obstrucia ureteral (constat ecografic). Tratamentul rejetului acut const n administrarea de glucocorticoizi (Prednison, iniial 2mg/kgC, apoi dozele se scad progresiv pn la doza de ntreinere) i iradiere (150 rad n 3 doze la 2 zile interval), iar dac nu s-a obinut rspunsul terapeutic se recomand gamaglobuline antilimfocitare policlonale sau monoclonale. 18.5.2.TRANSPLANTUL HEPATIC Transplantul hepatic uman a fost realizat n premier de Starzl n 1963 la Denver, dar pn n deceniul al 8-lea a rmas n faza de experimentare clinic. La ora actual se efectueaz cu succes n multe centre specializate din ntreaga lume. n Europa n 1999 exist mai mult de 70 centre de transplant. n SUA sunt 12 pacieni cu transplant hepatic la 1 milion de locuitori. n lume s-au efectuat pn n prezent 30 000 de transplante hepatice. Indicaia pentru transplant o constituie insuficiena hepatic ireversibil dup toate modalitile terapeutice convenionale medicale sau chirurgicale, la pacienii la care sperana de via se situeaz sub 12 luni. Indicaiile transplantului hepatic la copil sunt: atrezia cilor biliare i bolile asociate; bolile metabolice cirogene i necirogene; ciroza postnecrotic i criptogenetic; hepatita acut toxic sau viral; cancerul hepatic (hepatoblastoame ,hepatocarcinoame). Indicaiile transplantului hepatic la adult sunt: 433

 ciroza biliar primitiv; colangita sclerozant primitiv; ciroza posthepatitic (B, BD, C); ciroza criptogenetic; ciroza autoimun; boli metabolice cirogene i necirogene; ciroza alcoolic; sindromul Budd - Chiari cronic; colangita sclerozant secundar; ciroza biliar secundar; echinococcoza alveolar; hepatita supraacut toxic sau viral; cancer hepatic stadiul I sau II. La copiii mici indicaia cea mai frecvent o au atreziile cilor biliare extrahepatice, iar la copiii mai mari ciroza postnecrotic, tumorile hepatice maligne i bolile metabolice congenitale. La acetia se poate transplanta ficat redus (un lob) prelevat de la cadavru sau donor viu. La aduli indicaia se face preponderent pentru ciroza postnecrotic secundar hepatitei virale acute B sau C. Bolnavii cu ciroz hepatic au indicaie pentru transplant dac nu prezint nici o afeciune sistemic sever, dac starea de nutriie este bun i abstinena pentru alcool dureaz de minim 2 ani. Pacienii HBc pozitivi au frecvent contraindicaie pentru transplantul hepatic datorit riscului crescut de reapariie a infeciei la nivelul grefei, n timp ce bolnavii cu AgHBs pozitiv pot beneficia de transplant. Contraindicaiile absolute includ infeciile n faz acut rebele la tratament, neoplaziile cu localizare extrahepatic, afeciuni asociate severe (cardiovasculare, pulmonare, boli congenitale etc.), intoxicaii cronice (alcool, medicamente etc.). Contraindicaiile relative sunt reprezentate de vrsta peste 65 ani, tromboza portal (pentru care se poate tenta grefarea venoas pentru revascularizare), insuficiena renal acut sau cronic asociat, colagenozele, prezena n antecedentele bolnavului a unor intervenii chirurgicale anterioare pe cile biliare, pacienii HIV pozitivi sau cu AgHBc prezent. 434

Prognosticul transplantului hepatic este mai bun dac intervenia se efectueaz nainte de apariia complicaiilor hemoragice, septice, a malnutriiei i a encefalopatiei portale. Prognosticul rmne totui dependent da natura i stadiul evolutiv al bolii, de complicaiile survenite, de vrsta i statusul pacientului. La bolnavii cu hemoragie digestiv superioar prin ruptura varicelor esofagiene se practic sclerozarea endoscopic, iar dac aceasta nu oprete sngerarea se indic unturile porto - cave, spleno - renal sau mezo - cav (pacienii ncadrai n clasa Childs A) sau transplantul hepatic (clasa Childs B i C). Condiiile de selectare a donatorului au n vedere: absena bolilor hepatice; absena alcoolismului; absena infeciilor acute; absena neoplaziilor; greutate corporal mai mare de 25% i mai mic de 125% dect cea a primitorului; n cazul transplantului hepatic la copil problema acestei corespondene este rezolvat prin recoltarea doar a unui singur lob sau fragment hepatic (transplantul segmentar- minimum 2 segmente). Dup recoltare se ncepe in situ rcirea hepatic prin administrarea printr-un cateter portal de soluii cristaloide la 4 grade C i prin perfuzia aortic i portal cu soluie conservant dup clamparea aortei i cardioplegie. Dup hepatectomie grefa se conserv pn la 16 ore prin perfuzie i imersia n soluie conservant la 4C. Stabilirea compatibilitii ntre donator i primitor n sistemul ABO este obligatorie. Preoperator, la primitor se va urmri meninerea echilibrului nutriional, corectarea tulburrilor respiratorii i cardiovasculare, combaterea tulburrilor de coagulare, combaterea i tratamentul eventualelor focare de infecie. Anestezistul va trebui s aib n vedere c intraoperator se produc pierderi sanguine foarte importante (5-7 L) care vor trebui corectate prompt, la fel ca i dezechilibrele metabolismului hidroelectrolitic i acidobazic, tulburrile metabolice, coagulopatiile, hipotermia. n timpul prelevrii grefonului se respect urmtoarele principii: - izolarea i canularea prii distale a aortei abdominale; - splarea i rcirea grefonului prin administrarea rapid a unei soluii de prezervare pe diverse axe arteriale ( soluia Universitii Wisconsin); - evitarea manipulrii excesive i ischemiei calde a grefonului; - ndeprtarea esuturilor grsoase nefolositoare de pe axul vascular i biliar. Operaia ncepe cu abordul printr-o incizie subcostal bilateral prelungit median i excizia apendicelui xifoid. Rezecia hepatic are un grad mai mare de

435

dificultate datorit prezenei numeroaselor colaterale venoase (secundare hipertensiunii portale) i constituirii aderenelor postoperatorii ca urmare a interveniilor chirurgicale anterioare. Dup ce se izoleaz i se secioneaz ligamentele hepatice, artera hepatic i coledocul se disec i se inspecteaz vena port sau vena mezenteric superioar atunci cnd s-a produs tromboza portei. Se izoleaz vena cav inferioar deasupra venelor renale i a ficatului, apoi dup administrarea sistemic de heparin se practic unturi ntre vena port i vena cav superioar i ntre vena cav inferioar i cea superioar, iar n final se face clamparea venoas; aceast manevr urmrete evitarea congestiei excesive n teritoriul intestinal i apariia tulburrilor hemodinamice datorate scderii ntoarcerii venoase. Se ndeprteaz ficatul i se aduce allogrefa n cmpul operator. Se ncepe cu efectuarea anastomozei venei suprahepatice, apoi cu cea a venei porte sau se practic plastia venoas ntre vena mezenteric superioar i vena port a allogrefei cu interpoziie de ven iliac. La tehnica clasic s-au adus dou modificri care scurteaz durata interveniei i evit folosirea untului venos extracorporeal; ambele presupun pstrarea integritii VCI a receptorului; anastomoza dintre VCI a donatorului i cea a receptorului se poate face termino- lateral sau latero-lateral (tehnica piggy - back). Se suprim clamparea venei porte i a venei cave subhepatic care este urmat de perfuzia ficatului cu snge cald, apoi se ndeprteaz soluia de conservare pentru a evita apariia hipotermiei sau hiperkaliemiei. Se declampeaz vena cav suprahepatic i se efectueaz anastomoza cavo-cav subhepatic i a arterelor hepatice. Operaia se ncheie cu anastomoza biliar, a coledocului allogrefei cu cel al primitorului sau cu jejunul acestuia realiznd o coledocojejunostomie pe tub Kehr. Transplantul hepatic parial reprezint implantarea unui fragment hepatic la un primitor de dimensiuni mici (copil) dup disecia extracorporeal a allogrefei. Se practic mai frecvent pentru copii atunci cnd caracteristicile morfologice ale acestora nu corespund cu ale donatorului. Transplantul unui ficat despicat const de asemenea n disecia extracorporeal a ficatului recoltat de la cadavru i prepararea a dou allogrefe care vor fi transplantate la doi primitori. Transplantul hepatic auxiliar reprezint transplantul heterotopic al unui fragment hepatic preparat extracorporeal la un primitor al crui ficat rmne pe loc deoarece exist contraindicaii pentru hepatectomie. Fragmentul de lob hepatic drept pregtit n prealabil va fi transplantat subhepatic i se realizeaz anastomoza la vena cav inferioar, vena

436

port i o ramur a aortei, n timp ce canalul biliar este anastomozat la o ans jejunal adus n "Y". Complicaiile chirurgicale (tehnice) ale transplantului hepatic sunt: a. vasculare: tromboza arterei hepatice (2-10%) care poate fi precoce (aprut n primele luni postoperator datorit necrozei hepatice care determin insuficien hepatic acut), tardiv sau nemanifest clinic (diagnosticat cu ocazia unui control de rutin); factorii etiopatogenici posibili sunt administrarea preoperatorie de plasm proaspt congelat, creterea valorilor hematocritului n primele zile postoperator, neadministrarea tratamentului anticoagulant, rejetul acut precoce, deficitul de protein C reactiv, ischemie la rece prelungit, prezena de artere hepatice multiple la donator, calibru arterial mai mic de 3 mm, flux arterial sub 60 ml/min., greutate corporal mic a donatorului (sub 15 kg) sau a primitorului (sub 10 kg) etc. Aceast complicaie impune retransplantarea precoce. tromboza portal (2% cazuri) care se traduce prin hipertensiune portal frecvent fr insuficien hepatocelular; n funcie de situaie pot fi rezolvate prin trombectomie chirurgical, derivaie porto-sistemic, scleroterapie sau reinerea de la orice gest terapeutic.Uneori este necesar retransplantarea. Stenozele anastomozei portale pot beneficia de dilatare retrograd transjugular. b. biliare (10-15%): stenozele anastomotice, stenozele neanastomotice, fistulele anastomotice, complicaii ale drenajului biliar extern; tratamentul este chirurgical convenional (frecvent anastomoz coledoco-coledocian), endoscopic instrumental sau prin metode de radiologie intervenional. Stenozele biliare difuze ale cilor intrahepatice sunt secundare unei ischemii prelungite a grefonului. O alt complicaie de o considerabil importan este recidiva bolii iniiale pe transplantul hepatic. Pentru cancerul hepatic indicaia cea mai bun o are stadiul II din clasificarea TNM ; recidiva apare deseori la nivelul plmnilor sau a grefonului, tratamentul imunosupresor putnd fi responsabil de reactivarea tumorilor care au rmas pe loc; la supravieuitorii la 3 luni recidivele sunt mai frecvente pentru tumorile secundare (neoplasme colorectale, endocrine etc.) i colangiocarcinoame, mai rare pentru carcinoamele hepatocelulare. Recidivele la pacienii cu hepatit B sunt mai des ntlnite la purttorii de AgHBs, bolnavii coinfectai cu virus hepatitic tip delta sau dup hepatita fulminant sau cronic postviral; rata de inciden a recidivelor este n strns

437

dependen cu stadiul replicrii virale n momentul practicrii transplantului hepatic; conduita profilactic cea mai corect la ora actual pare s fie administrarea de imunoglobuline anti-HBs. Paradoxal, incidena tumorilor maligne este mai crescut la pacienii cu transplant hepatic dect n populaia general, aspect constatat pentru limfoame non - Hodgkin, sarcom Kaposi sau de alt tip, cancere spinocelulare ale pielii sau buzelor, cancer hepatobiliar, neoplasm renal, cancer perineal. Primele semne care dovedesc funcionalitatea allogrefei sunt excreia unei bile pigmentate, normalizarea testelor de coagulare i a nivelului seric al factorului V al coagulrii. O alt complicaie este nefuncionarea grefonului care poate fi primar (2%) i secundar (2%). Orice semn clinic sau paraclinic de rejet hiperacut, ischemie sau greeal tehnic tradus prin disfuncia primitiv a grefei solicit de urgen operaia de retransplantare. Rata de rejet primar scade dac se administreaz postoperator prostaglandine. Complicaiile postoperatorii survenite cel mai frecvent sunt: - hemoragiile care se rezolv prin tratamentul coagulopatiei sau prin hemostaz chirurgical; - tromboza arterei hepatice urmat de insuficien hepatic fulminant, bacteriemie sau fistul biliar care deseori sunt rezolvate prin retransplantare; - tromboza venei porte avnd ca rezultat accentuarea semnelor de hipertensiune portal, a ascitei i a tulburrilor de coagulare, mai rar necroz hepatic care pot fi tratate prin trombectomie sau unt porto - cav, spleno - renal; - fistulele sau obstruciile biliare beneficiaz de tratament endoscopic sau chirurgical; - hepatitele cu virus citomegalic (tratat cu Ganciclovir) sau cu virusul hepatitic B sau C (tratate cu interferon) trebuie difereniate de reacia de rejet, colangit sau ischemie. - complicaii cardiovasculare, respiratorii, renale, neuropsihice, hematologice, nutriionale. Tratamentul imunosupresor asociaz Ciclosporina (nlocuit cu anticorpi antilimfocitari monoclonali, OKT3 sau FK506 n cazul apariiei insuficienei renale) cu Azatioprin i Prednison.

438

Un procent de 40-60% dintre pacieni prezint la 5-14 zile dup transplant un episod de rejet acut, manifestat clinic prin febr, anorexie, dureri abdominale, creterea cantitativ a lichidului de ascit sau a drenajului abdominal, iar paraclinic prin creterea concentraiilor serice ale bilirubinei, fosfatazei alcaline i a aminotransferazelor i care va trebui difereniat de o greeal tehnic, un proces infecios sau ischemia allogrefei; foarte ilustrativ pentru diagnostic este examenul anatomopatologic al punciei-biopsie hepatice care n rejetul acut evideniaz infiltrat mononuclear n spaiile porte, proliferri celulare subendoteliale, leziuni ale ductelor biliare, colestaz i necroz hepatocelular, iar n rejetul cronic colestaz, ngustarea lumenului vascular i fibroz portal. Tratamentul n rejetul acut const n administrarea de doze crescute de corticosteroizi sau, n cazul ineficienei acestora, anticorpi antilimfocitari i FK506. Rspunsul la tratamentul imunosupresor este diferit: reversia reaciei de rejet, manifestat prin revenirea modificrilor biologice la mai puin de 130% din valoarea lor normal i dispariia modificrilor histologice care este rapid (odat cu terminarea tratamentului) sau tardiv (dup terminarea tratamentului); recidiva care poate apare la mai puin de 2 sptmni de la episodul precedent; rspunsul parial care const ntr-o ameliorare iniial urmat dup un anumit interval de reapariia modificrilor biologice i histopatologice. Efectul imunosupresor puternic predispune la apariia de infecii grave (40-80% cazuri), deseori letale. Tendina actual este de a reduce dozele de imunosupresive i de a utiliza antibioprofilaxie perioperatorie, terapie antifungic (Amfotericin), antiviral sistemic (Acyclovir) i decontaminarea intestinal selectiv (Netilmycin), reducndu-se rata complicaiilor. n cazul rejetului hepatic, dac se constat o lips de rspuns la terapia clasic se poate recurge la anticorpi monoclonali sau policlonali i la noi imunosupresive (FK 506). Rata supravieuirii la distan este de 70% dup un an i de 60% dup 5 ani, n timp ce rata mortalitii este de 20% n primele 3 luni dup transplant i de 14% n urmtorii 3 ani; dup 5 ani postoperator rata deceselor este considerabil mai redus, iar prognosticul se mbuntete. Supravieuirea global actual la 1 an este de 80% i la 5 ani de 70%. 18.5.3. TRANSPLANTUL CARDIAC Primul transplant cardiac experimental a fost efectuat n 1900 de ctre Carell i Guthrie; primul transplant cardiac ortotopic la om a fost realizat de Ch. Barnard n

439

decembrie 1967; abia dup 1980, odat cu descoperirea Ciclosporinei, transplantul cardiac a depit faza de experiment clinic i a intrat n practica centrelor medicale din ntreaga lume n 1990 nregistrndu-se peste 3000 cazuri. Indicaia de elecie pentru transplantul cardiac este insuficiena cardiac clasa IIIIV NYHA la care sperana de via este de doar 6-12 luni i la care s-au ncercat toate posibilitile terapeutice medicale sau chirurgicale convenionale. Cel mai frecvent este efectuat pentru cardiomiopatiile idiopatice (50% din cazuri). Mai rar se practic pentru valvulopatii, cardiopatii congenitale, miopatii i extrem de rar pentru cardiotoxicitate secundar administrrii de Doxorubicin, boala Chagas, tumori cardiace, amiloidoz, aritmii refractare la tratament. O condiie important pentru reuita transplantului este ca pacientul s aib un bun echilibru psihic i s poat urma postoperator terapia imunosupresoare indicat. Dac pn nu demult limita de vrst se situa la 55 ani, la ora actual aceast limit a ajuns la 70 ani. Contraindicaiile absolute ale efecturii transplantului cardiac sunt infeciile acute, neoplaziile, vascularitele autoimune, insuficiena renal i/sau hepatic avansat ireversibil, hipertensiunea pulmonar fr rspuns terapeutic sau cu rspuns nesemnificativ la administrarea de vasodilatatoare pulmonare (deoarece se produce rapid insuficiena ventricular dreapt a grefei). Contraindicaiile relative sunt reprezentate de infarctul pulmonar recent (risc hemoragic mai mare n cursul tratamentului anticoagulant sistemic necesar intraoperator), vrsta ntre 60-70 ani, ulcerul gastroduodenal i diabetul zaharat insulinodependent (risc de decompensare sub corticoterapia necesar pentru imunosupresie). Bolile sistemice ireversibile i disfunciile organice, contraindicaii ale transplantului cardiac, nu includ i azotemia prerenal i congestia hepatic pasiv care sunt considerate reversibile. Donatorul trebuie s ndeplineasc anumite condiii care influeneaz considerabil reuita transplantului: vrsta sub 45 ani; greutate corporal cu maxim 25% mai mic dect a donatorului pentru a nu exista diferene foarte mari ntre mrimea i fora cardiac; existena unei funcii cardiace normale demonstrat prin examene clinicoparaclinice, la nevoie chiar i invazive (monitorizarea PVC, angiografie coronarian); absena unei resuscitri cardiorespiratorii de durat sau a unui timp de ischemie prelungit; absena infeciilor acute.

440

Preoperator este necesar evaluarea rezistenei vasculare pulmonare n cursul cateterizrii inimii drepte (valoarea sa trebuie s fie mai mic de 8 U. Wood; pentru a reduce aceast presiune se vor administra vasodilatatoare pulmonare (nitroprusiat sau PGE1). nainte de nceperea interveniei chirurgicale de recoltare a cordului este obligatorie testarea compatibilitii directe dintre donator i primitor, compatibilitatea n sistemul HLA neputnd fi verificat deoarece intervalul de timp disponibil este limitat de posibilitile de conservare. Intervenia chirurgical de recoltare a inimii de la donatorul-cadavru se efectueaz concomitent cu pregtirea pentru operaia de transplant astfel nct s se evite pierderile de timp inutile care ar putea cauza leziuni ischemice ale cordului. Operaia ncepe cu inspecia inimii i izolarea venelor cave i a aortei. Dup administrarea de heparin pe cale sistemic se ligatureaz i se secioneaz vena cav superioar, se incizeaz vena cav inferioar i vena pulmonar inferioar stng. Se golete inima de snge, se clampeaz aorta proximal de trunchiul arterial brahiocefalic i se injecteaz o soluie cristaloid hiperkaliemic la 4C pentru a obine cardioplegia. Se secioneaz aorta proximal de pensa de clampare, artera i venele pulmonare la nivelul la care se reflect foia pericardic, iar cordul astfel izolat este imersat n soluie de ser fiziologic steril la o temperatur de 4C . Abordul n intervenia chirurgical pentru transplant se face prin sternotomie median. Dup izolarea i cateterizarea aortei i a venelor cave se administreaz sistemic heparin i prin cateterele introduse anterior se ncepe operaia de by-pass cardiopulmonar. n momentul ajungerii grefei cardiace n sala de operaie se induce hipotermia sistemic la 26C i se clampeaz aorta i venele cave. Inima este ndeprtat prin incizii efectuate la mijlocul atriilor i deasupra orificiilor aortice i pulmonare astfel nct rmn pe loc jumtatea posterioar a atriilor, zona de implantare a venelor pulmonare, venelor cave i sinusul coronar. Se aduce grefa n cmpul operator. Se excizeaz atriul stng ntre orificiile venelor pulmonare i se sutureaz cu fir continuu la atriul stng al primitorului; n acelai mod se sutureaz atriul drept, aorta i artera pulmonar. ntreruperea by-pass-ului cardiopulmonar necesit susinerea suportului cardiac inotropic i vasodilatator pentru cteva zile postoperator. Tratamentul imunosupresor asociaz Ciclosporina cu Azatioprin i Prednison, iar mai nou i anticorpi monoclonali OKT3.

441

Complicaiile postoperatorii cele mai frecvente sunt reacia de respingere acut (survenit n primele 3 luni la circa 70% dintre pacieni), infeciile, mai rar instabilitate hemodinamic sau tabloul clinic al unei insuficiene cardiace. Semnele de rejet acut sunt scderea debitului cardiac, creterea PVC i reducerea saturaiei n O2 a sngelui arterial. Diagnosticul este stabilit prin examenul anatomopatologic al piesei de biopsie endomiocardic efectuat prin cateterizarea inimii drepte la interval de o sptmn n prima lun i apoi mai rar pe care se evideniaz un infiltrat inflamator n formele uoare de rejet, necroza miocitelor n formele medii i edem, hemoragii i vascularit n formele severe. Observarea necrozei miocitelor are indicaie pentru administrarea de glucocorticoizi p.o., iar dac se instaleaz un dezechilibru hemodinamic se vor administra glucocorticoizi i.v. i anticorpi antilimfocitari mono- sau policlonali. Diagnosticul diferenial are n vedere infeciile bacteriene i virale, pericardita constrictiv, tamponada cardiac. Complicaiile tardive posttransplant sunt reprezentate de ateroscleroza grefei (care necesit retransplantul) i infecii (aprute n primul an la aproximativ jumtate din pacieni) care au o rat a deceselor de 20%. La un an dup operaia de transplant supravieuirea este de 81%, iar dup 5 ani de 69%, mortalitatea maxim survenind n primele 3 luni datorit unei frecvene mai mari a reaciilor de respingere acut i a complicaiilor. 18.5.4. TRANSPLANTUL CARDIOPULMONAR Primele transplante cardiopulmonare heterotopice au fost realizate pe obolani de ctre Carrel i Guthrie nainte de 1905. Primul transplant cord-plmn a fost efectuat de ctre Cooley n 1968 la un copil care a decedat dup 14 ore, iar primul succes a fost obinut abia n 1981 odat cu dezvoltarea colii de chirurgie a transplantelor de la Stanford. Indicaia pentru transplantul cardiopulmonar o au bolile cardiopulmonare severe care au o speran de via de doar 6-12 luni dup aplicarea tuturor posibilitilor terapeutice convenionale medicale i chirurgicale. Eficiena transplantului cardiopulmonar a fost probat pentru hipertensiunea arterial pulmonar primitiv, sindromul Eisenmenger, fibroza chistic i anumite cazuri selectate de emfizem pulmonar. Limita de vrst pentru acest tip de transplant este stabilit la 45 ani.

442

Contraindicaiile absolute ale transplantului cardiopulmonar sunt infeciile n faza activ, malignitile, vascularitele autoimune, insuficiena hepatic i/sau renal ireversibil, infarctul pulmonar recent, prezena unei toracotomii anterioare n antecedentele patologice ale pacientului, iar contraindicaiile relative sunt diabetul zaharat i ulcerul gastroduodenal. O condiie important este ca pacientul s aib un bun echilibru psihic pentru a putea urma indicaiile postoperatorii de terapie imunosupresoare. Donatorul-cadavru trebuie s ndeplineasc anumite condiii pentru a fi selectat n vederea transplantului: prezena unei funcii cardiovasculare foarte bune; absena antecedentelor cardiovasculare sau tabagice; coresponden morfologic ntre donator i primitor; existena compatibilitii n sistemul sanguin ABO. Operaia de recoltare a grefei pulmonare ncepe cu abordul prin sternotomie median i disecia aortei i a venelor cave. Dup administrarea sistemic de heparin i PGE1 pentru cardioplegie se introduce printr-un cateter trecut n artera pulmonar o soluie de conservare la 4C pentru a obine pneumoplegia. Se secioneaz i se sutureaz mecanic traheea dup insuflarea cu aer a plmnului, se secioneaz apoi venele cave i aorta, ceea ce va permite ridicarea blocului cardiopulmonar i transportul acestuia ntr-o soluie conservant la 4C pn n unitatea medical unde se efectueaz operaia de transplant. La primitor dup practicarea by-pass-ului cardiopulmonar inima este rezecat mpreun cu plmnii, artera pulmonar, venele pulmonare i atriul stng. Atriul drept cu zona de implantare a venelor cave este pstrat. Se practic disecia atent a nervilor frenici, vagilor i nervului recurent stng. Se aduce grefa cardiopulmonar n cmpul operator trecnd plmnii posterior de nervii frenici, cel drept i ndrtul atriului drept. Se efectueaz sutura cu fir continuu a traheei, atriului drept i aortei. Accidentele intraoperatorii sunt reprezentate predominant de hemoragiile necontrolabile n cursul diseciei mediastinului care cresc rata mortalitii pn la circa 10%. Postoperator pot apare paralizia diafragmului datorit leziunilor nervului frenic i dilataia gastric acut produs prin lezarea nervilor vagi. ngrijirile postoperatorii constau n susinerea cordului cu inotrope i vasodilatatoare, ventilaia cu O2 40% care se suprim ct mai precoce, regim restrictiv n lichide deoarece prin suprimarea circulaiei limfatice poate apare edemul pulmonar. Tratamentul imunosupresor prevede administrarea de Ciclosporin, Azatioprin, cu sau fr anticorpi antilimfocitari policlonali la care dup 3 sptmni se asociaz 443

corticoterapia (introducerea sa mai devreme influeneaz negativ cicatrizarea suturii traheale). Complicaiile postoperatorii care survin cel mai frecvent sunt infeciile i rejetul acut cardiac i/sau pulmonar. Reacia de respingere acut pulmonar este ilustrat prin modificarea testelor funcionale respiratorii i apariia pe clieul radiografic a imaginilor de infiltrat pulmonar. Diagnosticul diferenial va avea n vedere pneumoniile de etiologie viral (dispariia infiltratelor pulmonare dup tratamentul antibacterian i antiviral). Diagnosticul de certitudine este stabilit prin biopsie pulmonar chirurgical. Tratamentul rejetului acut const n administrarea de glucocorticoizi i.v. i, la nevoie, anticorpi antilimfocitari. O complicaie tardiv posttransplant este broniolita obliterant, interpretat ca un rejet cronic, care se nsoete de scderea important a funciei respiratorii i se soldeaz cu exitus la 30-50% din cazuri. Supravieuirea la un an dup transplantul cardiopulmonar este de 70%, iar la 5 ani de 60%. 18.5.5.TRANSPLANTUL PULMONAR Are indicaie n bolile pulmonare severe ireversibile, dar n care funcia ventricular dreapt este integr. n fibroza pulmonar se recomand transplantul unui singur plmn, iar n afeciunile pulmonare obstructive i septice transplantul dublu. Este nc discutabil practicarea transplantului la bolnavii cu insuficien respiratorie ireversibil. n transplantul unui singur pulmon abordul se face prin toracotomie posterolateral. By-pass-ul cardiopulmonar nu este ntotdeauna necesar. Se practic sutura broniei principale la care pentru o mai mare siguran se asociaz o plastie cu un fragment din marele epiploon, apoi se efectueaz sutura venoas, a atriului stng la nivelul implantrii venelor pulmonare i cea arterial. 18.5.6. TRANSPLANTUL INTESTINAL n prezent aceast intervenie chirurgical este n etapa de experiment clinic, dar odat cu descoperirea noilor variante de imunosupresie i terapie antiviral exist perspective de a fi introdus n practica centrelor de transplant. Indicaiile transplantului intestinal sunt sindromul de intestin scurt, postinfarct intestino - mezenteric, dup volvulus, rezecii intestinale extinse pentru sindrom

444

aderenial, boala Crohn etc., la pacienii dependeni de alimentaia parenteral; dac exist simultan o afectare hepatic ireversibil se recomand asocierea i a transplantului hepatic. Cel mai frecvent recoltarea grefei se face de la donatori-cadavru. Pentru reducerea coninutului bacterian al allogrefei este indicat lavajul abundent al lumenului intestinal cu o soluie de conservare. Pentru a evita apariia reaciilor de "gref contra gazd" prin aciunea imun a celulelor imunocompetente din esutul limfatic intestinal grefat se recomand tratarea prealabil a grefei cu ser antilimfocitar sau prin iradiere. Intervenia de transplant ncepe cu anastomoza venei porte sau mezenterice superioare a grefei la vena port a primitorului, mai rar la o ven din teritoriul cav. Se efectueaz n continuarea anastomoza dintre artera mezenteric superioar, recoltat cu un petec de aort, la aorta sau artera iliac a primitorului. n final se practic enterostomia prin exteriorizarea captului intestinal distal care va fi suprimat dup 3-4 luni odat cu refacerea circuitului digestiv. Allogrefa devine funcional dup cteva luni, interval n care se realizeaz profilaxia contaminrii microbiene a lumenului intestinal prin administrarea de antibiotice neresorbabile antibacteriene i antifungice. Dup aceast perioad grefa intestinal i va relua funciile de motilitate, secreie, absorbie, barier epitelial. Deseori se consemneaz apariia episoadelor de rejet acut care vor fi corect diagnosticate prin examen histopatologic al piesei de biopsie intestinal care evideniaz edem, ulceraii ale mucoasei, reducerea sau chiar dispariia vilozitilor intestinale, infiltrat inflamator mononuclear n submucoas. Tratamentul episoadelor de respingere acut const n administrarea de doze crescute de glucocorticoizi i ser antilimfocitar. O complicaie la distan o reprezint infeciile cu virus Epstein-Barr care determin apariia de limfoame cu celule B la 10% dintre pacienii cu transplant intestinal. 18.5.7. TRANSPLANTUL PANCREATIC Transplantul pancreatic are indicaie pentru pacienii cu diabet zaharat de tip I la care leziunile de microangiopatie i de ateroscleroz rapid produc retinopatie, angiopatie periferic, nefropatie, cardiopatie, neuropatie periferic i afectarea SNC. Exist dou modaliti de realizare a transplantului pancreatic: allogrefa vascularizat i transplantul de esut insular.

445

Transplantul pancreatic vascularizat este realizat n asociere cu transplantul renal la bolnavii cu diabet zaharat tip I la care este necesar grefa renal. Rezultatele sunt mai bune dac transplantul combinat se efectueaz nainte de apariia leziunilor microangiopatice severe. Transplantul pancreatic vascularizat poate fi segmentar atunci cnd este grefat doar segmentul corporeocaudal vascularizat de vasele splenice i care a fost recoltat de la o rud n via a primitorului sau de la un donatorcadavru. Tehnica operatorie (anastomozele arteriale, drenajul pancreasului exocrin) este mai facil dac este transplantat ntregul pancreas recoltat mpreun cu un segment duodenal de 10-12 cm de la un donator-cadavru la care funcia pancreasului endocrin nu era alterat. Dac transplantul pancreatic se efectueaz cu ntregul organ grefa este poziionat n fosa iliac dreapt, aceeai aezare fiind indicat i pentru transplantul combinat renopancreatic. Se practic anastomoza termino-lateral ntre vena port a grefei i vena iliac a primitorului, precum i anastomozele arteriale ntre petecul de aort i originea trunchiului celiac i ntre artera mezenteric superioar i artera iliac. Anastomozarea segmentului duodenal al grefei cu o ans jejunal adus n "Y" permite drenarea secreiei pancreatice exocrine. Transplantul pancreatic segmentar presupune anastomoza vaselor splenice care asigur irigarea sanguin a grefei cu vasele iliace ale primitorului. Prin obstrucia canalului pancreatic printr-un polimer sau prin anastomozarea pancreasului la o ans jejunal n "Y" este drenat secreia pancreasului exocrin. Tratamentul imunosupresor utilizeaz schema Ciclosporin - Azatioprin Prednison. Cele mai frecvente complicaii postoperatorii sunt fistulele pancreatice sau duodenale care pot determina abcese sau peritonite, necrozele pancreatice sau duodenale, ulceraiile duodenale, trombozarea anastomozelor arteriale. Pierderea la distan a eficienei tratamentului imunosupresor determin o reacie de rejet manifestat prin hiperglicemie. Reacia de respingere acut din transplantul combinat se nsoete de alterarea probelor funcionale renale care orienteaz mai rapid diagnosticul i permite instituirea prompt a terapiei adecvate; certitudinea diagnostic este facilitat de puncia-biopsie renal urmat de examenul histopatologic. Reluarea funcionalitii grefei tradus prin stabilirea echilibrului glicemic are loc n primele 24 ore.

446

Supravieuirea la distan este de 85-87% dup un an, peste jumtate dintre pacieni rmnnd dependeni de insulin. Transplantul de esut pancreatic insular nu a depit deocamdat faza de experiment clinic. Tehnica descris de cercettori const n injectarea intracanalar de colagenaz pentru distrugerea sistemului ductal i separarea esutului insular de pancreasul exocrin prin centrifugare. }esutul insular obinut este injectat n ficat prin vena port, mai rar n splin sau subcapsular n rinichi. Fiind foarte imunogen transplantul pancreatic insular necesit un tratament imunosupresor energic i susinut. Ca alternative de scdere a imunogenitii au mai fost descrise culturile tisulare, radioterapia cu UV, O2 la presiune crescut, ncapsularea esutului n membrane impermeabile pentru anticorpi i limfocite etc.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV 1.Bevan P.G.,Donovan I.A. 2.Calmus Y., Dousset B., Conti F., Archambeau D., Houssin D. 3.Cazacu M., Muntean V. 4. Lawrence P.F. 5.Lerut J., Otte J.B. 6. Morris P.J., Malt R.A 7. Sabiston D. 8. Schwartz S. 9. Way W.L. 10. * * * " Handbook of General Surgery"- Oxford Blackwell Scientific Publications 1992 " La transplantation hepatique" en 1992, Editions Sandoz, 1992 "Chirurgie general". Vol. I, Casa crii de tiin. Cluj Napoca 1996 " Essentials of General Surgery, 2-nd edition, Williams & Wilkins, Baltimore 1992 "La transplantation hpatique: tat actuel"-Louvain Med. 113: 515-531,1994 " Oxford textbook of surgery", Oxford University Press ,1995 "Textbook of Surgery" 13-th edition, W.B.Saunders Philadelphia 1990 " Principles of Surgery", 5-th edition McGraw Hill, New York, 1994 "Current surgical Diagnosis & Treatment", 8-th edition Appleton & Lange 1992 "Acta Gastro-Enterologica Belgica" 62: fasc. 3, july -sept. 1999

447

INDEX ALFABETIC A
Abces rece................................................143, 144, 145 Abcesul cald.............................................................130 Abcesul rece.............................................143, 144, 145 ACE.....................................................................2, 403 Acetal de argint coloidal............................................20 Acid benzoic..............................................................15 Acid formic..............................................................250 Acidoza...30, 37, 40, 41, 42, 43, 44, 47, 105, 162, 373, 424 Acidoza lactic...............................................40, 42, 43 Acidoza metabolic...................................................40 Acidul boric...............................................................21 Acizi.............................................................38, 41, 381 ACTH....................................................2, 89, 224, 403 Actinomicoza...........................................108, 151, 152 Acyclovir.................................................................439 ADH.............................2, 24, 30, 53, 89, 224, 366, 403 Agent infecios...........................................................96 Ageni bactericizi.....................................................112 Ageni bacteriostatici...............................................112 Agripa Ionescu.................................................348, 352 AIFD............................2, 318, 321, 328, 330, 331, 334 AIFP.............2, 316, 321, 328, 329, 330, 331, 334, 340 Alcaloza.........................................................37, 46, 47 Alcaloza metabolic...................................................46 Alcaloza respiratorie..................................................47 Alcoolul.......................................................19, 21, 388 Aldosteron..............................................24, 42, 53, 224 Allogrefa..........................................375, 414, 436, 445 AMF....2, 314, 315, 319, 320, 321, 328, 329, 330, 331, 332, 334, 340 Amfotericin............................................................439 Amfotericina B........................................................124 Amikacina................................................................122 Aminoglicozidele.............................................114, 122 Ampicilina...............................114, 116, 119, 121, 180 Anergia.......................................................................98 Anevrism 269, 271, 272, 273, 275, 282, 283, 284, 285, 286 Angina Ludwig........................................................133 Angiotensina............................................................224 Angiotensinogen......................................................224 Antibio-profilaxie....................................................111 Antibiotic.................................................112, 113, 119 Antibiotice......111, 112, 113, 114, 115, 116, 118, 119, 121, 122, 123, 128, 132, 180, 186, 188, 201, 209, 420, 421 Antibiotico-terapie-principii....................................113 Anticorpi monoclonali.............167, 407, 420, 439, 441 Anticorpii.................................................103, 418, 420 Antigenul carcinoembrionar....................................407 Antisepsie...........................................................11, 116 Antisepticul ideal-criterii...........................................18 Antrax..............................................................127, 189 Apa de clor.................................................................19 Apa de var..................................................................20 Apa oxigenat............................................................21 ARDS...................................................................2, 163 Arginina.....................................................................61 Arsur electric........................................................383 Arsuri ci respiratorii...........................................2, 377 Arsuri chimice..................................................350, 380 Asepsia......11, 118, 119, 132, 203, 245, 250, 258, 264, 371, 393, 425 Aspergillus...............................................................421 ATPA...................................................2, 178, 179, 313 Atrofie..............................................................395, 397 Augmentin.......................................................121, 188 Autocanibalism..........................................................53 Autoclav...............................................................13, 14 Autoclav cu ciclu rapid..............................................15 Autoclav orizontal.....................................................14 Autoclav vertical........................................................13 Autogrefa.................................................................414 Axon.........................................................287, 333, 382 Axonotmezis............................................288, 292, 293 Azatioprina...............................................................419 Azotat de argint..........................................................20

B
Bacitracina...............................................................123 Bacteriemia..............................................................100 Bacteroides................................................99, 182, 187 Balsam de Peru........................................................372 Barnard.....................................................................439 BCG.........................................................................412 Beclre.......................................................................90 Benigne............................127, 148, 399, 402, 405, 407

Betadine.......................................................20, 22, 371 Bier...........................................................................213 Biobrane...................................................................375 Biseptol....................................................................124 Bittner......................................................................401 Boala arilor.............................................................359 Boala Crohn.............................................................445 Boala Parkinson.......................................................431 Bolnavul diabetic.......................................................84 Boratul fenilmercuric.................................................20 Botriomicomul.................................................153, 154 Bromocet....................................................................21 Bronsted-Lowry.........................................................38 Budd - Chiari...........................................................434 Bywaters..................................................................246

Cloramfenicolul...............................................122, 186 Cloramine...................................................................19 Clorura de benzalconiu..............................................21 Clorura de var............................................................19 Clostridium perfrigens.............................................185 Clostridium tetani....................170, 171, 172, 177, 178 Cloxacilina.......................................................121, 201 CMB.............................................................2, 114, 115 CMI..............................................................2, 114, 115 CMV....................................................................2, 422 Coagulare intravascular diseminat. .2, 164, 220, 228, 368 Coeficient respirator........................................2, 56, 57 Colagenaz.......................................................183, 447 Colapsul.............................................30, 161, 226, 390 Criptococcus............................................................421 Cuthbertson................................................................89 Cyclophosphamida..................................................411

C
C.R.A.S.H.P.L.A.N..................................................302 Calcitonin.................................................................36 Cancer in situ...........................................................404 Carbenicilina............................................................121 Carbunculul..............................................................128 Carcinogeneza..........................................................400 Carcinogeni chimici.................................................401 Cavitaie.....................................................................17 Cazeificarea.............................................................143 CD-4.........................................................................416 CD-8.........................................................................416 Celula tumoral........................................................403 Cetazolina..................................................................21 Chamberland..............................................................13 Chassaignac.............................................................133 Chilotorax................................................................277 Cicatrol.....................................................................372 Ciclofosfamida.........................................................420 Cicloserina...............................................................145 Ciclosporina.....................419, 420, 421, 432, 438, 441 ciclul Cori..................................................................51 Ciclul Fehling............................................................51 Ciroza alcoolic.......................................................434 Ciroza autoimun.....................................................434 Ciroza biliar...........................................................434 Ciroza criptogenetic...............................................434 Citokine....................................102, 103, 159, 417, 420 Citotoxicitate............................................................103 Clindamicina....................................................123, 186

D
Dackin................................................................19, 262 De Beuermann.........................................................150 Degertur................................................................386 Dermagraft...............................................................376 Dermazin..................................................................372 Dicloxacilina............................................................121 Difteria interstiial..................................................133 Diseminarea microoorganismelor..............................99 Displazie..................................................................398 Distribuia apei...........................................................24 Distribuia ionilor.......................................................26 Donator...414, 416, 418, 419, 421, 423, 424, 426, 431, 432, 435, 436, 437, 440, 441, 443 Doxiciclina.......................................................122, 202 Drenaje.................................................................91, 92 DTP......................................................................2, 177 Dupuytren........................................................349, 351

E
Echilibrul acido-bazic........2, 37, 39, 41, 42, 43, 46, 47 Echivaleni metabolici - MET...................................80 EDC.............................................2, 328, 329, 331, 332 EIP.......................................................................2, 328 Electrocuia......................................................351, 383 Electrocuie..............................................351, 383, 384 Electroliii..................................................................25 Emprostotonus.........................................................174

Endonerv..................................................................287 Endotoxine.................................................................97 Epinerv.............................................................287, 332 EPL......................................................................2, 328 Eritemul pernio........................................................391 Eritromicina.............................................................122 Erizipelul..........................................................136, 138 Escara.......................................................................381 ETB......................................................................2, 145 Ethibond...................................................................327 Eurotransplant..........................................................426 Examinarea pe segmente...........................................70 Excizie.....................................................................263 Exotoxine...................................................................97

G
Gangren gazoas............................184, 185, 186, 266 Gangrena scrotal Fournier......................................187 Gastrostomie........................................................85, 91 Geelhoed..............................................................92, 94 Gelaspon..................................................................231 Gentamicina.....111, 115, 117, 122, 123, 188, 202, 267 Germeni anaerobi.....................................................182 Glicogenoliza.............................................................51 Gliomul periferic.....................................................290 Gluconeogenez.............................................51, 52, 53 Glutamina.............................................................52, 61 Gore-tex...................................................................232 Gradingul tumoral....................................................408 Gram negativi.......96, 97, 99, 114, 117, 118, 120, 121, 122, 123 Gram pozitivi.............................96, 120, 121, 122, 123 Grefa de nerv...........................................................337 Grefe.......128, 264, 268, 339, 346, 369, 371, 373, 374, 377, 414, 418, 427, 428, 433 Grefon......................268, 416, 417, 418, 435, 437, 438 Griseofulvina...........................................................124

F
Factori de risc cardiovascular....................................80 factorul de activare a macrofagelor-MAF...............101 Fagocitoza................................................................106 Fenosept.....................................................................20 Fibrin.....105, 106, 130, 131, 143, 161, 228, 256, 289, 360 Fibrinogenul.............................................................228 Fibronectin.............................................................100 Filtrare........................................................................18 Fistula arterio-venoas.............................................284 fistulele cervicale.....................................................277 FK 506.....................................................420, 430, 439 Flambare....................................................................12 Flegmoanele minii - diagnostic diferenial............200 Flegmon lemnos al gtului.......................................133 Flegmonul................132, 134, 190, 213, 214, 215, 216 Flegmonul Dalbeau..................................................214 Floare de sulf.............................................................15 Fluctuena................................................................108 Fluoxacilin...............................................................115 foaia de observaie.....................................................65 Foliculita..................................................................125 Foliculul tuberculos.........................................142, 148 Formalin...................................................................17 Formol........................................................................16 Fortrans......................................................................88 Fotosensibilizare......................................................382 Foucher....................................................320, 321, 331 Furosemid................................................................424 Furunculul........................................................126, 128

H
Haemacel.................................................................232 Harris-Benedict..........................................................57 Hartel.......................................................................213 Hemocultura.............................................................108 Hennequine..............................................................241 Hepatectomie...................................................435, 436 Hexaclorofenul...........................................................21 Hiatusul anionic.........................................................26 Hidrosadenita...........................................................129 Hidroxizi alcalini.....................................................381 HIN..............................................................2, 145, 146 Hipercalcemia............................................................36 Hipercapnia................................................................79 Hipercloremiile..........................................................37 Hiperfosfatemia.........................................................36 Hipermagneziemia.....................................................35 Hipernatremie............................................................31 Hiperplazie...............................................................397 Hiperpotasemia..................................................33, 246 Hipertrofie................................................................397 Hipocalcemia.............................................................35 Hipocloremii..............................................................37

Hipocloritul de calciu................................................19 Hipofosfatemia..........................................................36 Hiponatremia.....................................................30, 366 Hipopotasemia.....................................................32, 47 Hipotermie...............................................................386 Hipoxemia............................................................40, 78 Hipoxie ischemic...................................................425 Histamina.................................................104, 237, 360 Histoplasma.............................................................421 HLA.....................2, 415, 418, 424, 426, 432, 433, 441 HMC....................2, 102, 415, 416, 417, 418, 419, 422 Hodgkin.............................................67, 400, 409, 438 Holter.........................................................................81

Klapp........................................................................213 Koch...................96, 140, 141, 142, 143, 144, 145, 189

L
Lactat.........................................................................51 Lactoperoxidaza.......................................................100 Lamboul Hueston.....................................................319 Lamboul Moberg-Snow...........................................319 Legea Gibbs - Donnan...............................................26 Levamisol.................................................................412 Lexer........................................................................213 Leziuni arteriale...............................................270, 340 Ligatura....................................................230, 280, 281 Limfadenita......................................................134, 135 Limfangita........................................................134, 135 Limfocite B..............................................................103 Limfocite T......................101, 102, 103, 415, 416, 417 Limfokine.................................................................417 Lincomicina.....................................................123, 209 Liofilizare...................................................................18 Lipotimie..............................................89, 90, 196, 226 Lister........................................................................349 Littler.......................................................................320 Lizozim....................................................................100 Lovelock..................................................................389

I
Imipenem.................................................................123 Imunitatea nespecific.......................................98, 101 Imunitatea specific...........................................98, 103 Imuran......................................................................419 Inaniie...................................42, 46, 51, 53, 56, 62, 63 Incinerare...................................................................12 Indicatori chimici.......................................................15 Indicele prognostic...................................................355 Infecia chirurgical...................................................95 Infecie....54, 95, 96, 97, 101, 102, 107, 109, 110, 113, 114, 116, 117, 118, 119, 120, 125, 138, 142, 148, 155, 156, 157, 158, 159, 162, 163, 165, 166, 170, 171, 184, 189, 193, 196, 200, 202, 204, 249, 250, 252, 258, 262, 267, 283, 284, 288, 314, 365, 367, 372, 394, 421, 435 Inflamaia.................................................................104 Interleukina..............................................102, 159, 422 Iod19 Iodoforii.....................................................................20 Iodoform....................................................................20 Izogrefa....................................................................414

M
Macrofage. 98, 101, 102, 103, 105, 142, 150, 159, 415, 417, 430 Maduromicoza.........................................................151 Maligne...132, 148, 399, 400, 402, 404, 405, 407, 411, 430, 434, 438 Malnutriia.................................................................57 Manitol...............................................................88, 424 Marc Iselin...............................................207, 208, 212 Meladinina.......................................................350, 381 Melanosintez..........................................................382 Mersilene.................................................................327 Metacarpianul III.................................................2, 314 Metaloizi....................................................................19 Metaplazie................................................................398 Methotrexat..............................................................411 Meticilin...........................................................120, 121 Metronidazol....................................111, 123, 180, 202 Miconazol................................................................124 Microangiografie.....................................................390 Micronutriente.........................................58, 59, 61, 63

J
Janet...........................................................................17 Javelle........................................................................19 Jejunostomie..................................................85, 89, 91

K
Kanamicina..............................................117, 122, 145 Kanavel....................................................................213 Kaposi......................................................................438 Ketoconazol.............................................................124 Kirschner..........................................................331, 343

Microorganism.........106, 111, 131, 139, 171, 372, 375 Mielin.....................................................287, 290, 333 MIF..........................................................................417 Mioglobin...............................................239, 247, 339 Moarte clinic..........................................................423 MODS..................................................................2, 157 Moore...................................................................53, 89 Morell-Lavall.................................................243, 277

pH 38, 39, 40, 41, 42, 45, 47, 99, 101, 106, 159, 272, 365 Piciorul de tranee....................................................391 Plag. 18, 19, 21, 74, 86, 134, 147, 158, 171, 175, 178, 179, 183, 204, 248, 249, 250, 251, 252, 253, 254, 255, 259, 260, 261, 265, 267, 269, 270, 271, 274, 278, 279, 285, 288, 290, 291, 293, 298, 299, 304, 311, 312, 329, 330, 331, 338, 343, 369, 370, 373 Plaga operatorie.........................................................91 Plgi mpucate........................................................253 Plgi mucate...........................................................254 Pneumococi..............................................................122 Poarta de intrare......11, 96, 97, 99, 101, 145, 147, 158, 171, 254, 383 Polimixinele.............................................................123 Pomp de vid.............................................................15 Poupinel...............................................................12, 13 Povidon......................................................................22 PPLD....................................................................2, 369 PRA......................................................................2, 418 Precanceroase..........................................400, 402, 406 Prednison.........................................................420, 432 Pregtirea colonului...................................................88 Presiunea hidrostatic................................................25 Presiunea oncotic.....................................................25 Presiunea osmotic....................................................24 Presiunea venoas central...2, 27, 167, 305, 308, 424, 440, 442 Principiul Fick............................................................57 Profilaxia TEP............................................................83 Profunzimea arsurii..................................352, 370, 379 Prostaglandine..................................357, 360, 426, 438 Proteinai..........................................................380, 381 Pustula malign................................................127, 189

N
Nafcilin............................................................120, 121 Necrectomia.............................................................394 Neomicina........................................................111, 122 Neoplazie.................................................................399 Nerv periferic...................................................287, 337 Netilmicina..............................................................122 Netilmycin...............................................................439 Neurapraxia..............................................................288 Neurostezia..............................................................288 Nevrom....................................................................290 Nistatin.....................................................................124

O
O`Brien....................................................295, 319, 320 OKT3...............................................................438, 441 Omniderm................................................................375 Omnipaque...............................................................227 Oncogene.........................................................403, 407 Oncologie.................................................................397 Opistotonus..............................................................174 Oxid de etilen...........................................................16 oxigen hiperbar........................................................109

P
Panariii - clasificare................................................194 Panariii - diagnostic diferenial..............................199 Paronichia........................................................204, 205 PAS......................................................................2, 146 Patch.........................................................................232 Patogenitatea..............................................................96 Penicilina.................115, 116, 120, 121, 138, 180, 181 Pentoxifilin......................................................278, 346 Peptidul natriuretic atrial...........................................24 Perinerv....................................................................287 Permanganatul de potasiu..........................................20 PGE2........................................................................390 PGF2................................................................390, 394

Q
Quinke........................................................67, 312, 339

R
Radiaii gamma....................................................16, 17 Radioterapie.............................152, 410, 412, 421, 447 Ranke.......................................................................142 Rapamicina..............................................................420 Rspuns imunologic nespecific...............................101 Rspuns imunologic specific...................................103 Rata de rejet.............................................................438 Raynaud...........................................................388, 394

Razele X...........................................................401, 419 Reclus.......................................................................133 Regula lui 9..............................................................352 Rejet acut.................420, 421, 422, 433, 439, 442, 445 Renina......................................................................224 Replantare........................................338, 342, 343, 347 Retinolului.................................................................55 Revascularizare..................81, 338, 340, 376, 430, 434 Riscul.............................................................72, 80, 85 Risus sardonicus......................................................173 RPM.........................................................................145 Ruben.......................................................................301

Sterilizare cu abur......................................................15 Sterilizarea prin cldur.............................................12 Streptococi.......................100, 114, 117, 122, 136, 195 Streptomicina...................................................122, 145 Sulfamylon.......................................................366, 373 Sutura......264, 266, 294, 326, 330, 331, 332, 335, 336, 346 Suturi vasculare.......................................................280 Swan - Ganz.............................................................366

T
Tacho-Comb............................................................231 Tenorafie..........................................325, 326, 327, 332 TEPL....................................................................2, 329 teste de ventilaie.......................................................78 Tetanolizina.............................................................172 Tetanospasmina.......................................................172 Tetanosul..................................170, 171, 175, 176, 181 Tetraciclina..............................................................122 TF 2, 321 TFP......................................2, 323, 325, 326, 327, 340 TFS......................................................2, 323, 325, 326 Ticarcilina................................................................121 Timentinul................................................................121 Tiomersalul................................................................20 TNF..............................................................2, 102, 167 TNM........................................................408, 409, 437 Toalet chirurgical primar................2, 313, 314, 371 Tobramicina.............................................................122 Tolazolin..................................................................278 Tourniquet................................................................316 Transferina.................................................................55 Transplant cardiac....................................................439 Transplant intestinal.................................................444 Transplant pancreatic.......................................445, 446 Trasylol....................................................................384 Traumatisme.......56, 58, 75, 85, 86, 95, 150, 157, 204, 209, 220, 234, 241, 248, 274, 277, 291, 292, 293, 294, 306, 314, 316, 336, 337, 338, 339, 349, 360, 430 Trismus............................................................173, 175 Tromboplastina........................................................228 Tromboza arterei hepatice...............................437, 438 Tromboz portal.............................................434, 437 Turniola....................................................................204

S
Sandimun.................................................................419 Scala AIS.........................................................2, 74, 75 Scala ASA..................................................................73 Scala Child.................................................................74 Scala Glasgow...........................................................75 Scala Goldman.....................................................73, 74 Scala NYHA..............................................................73 Scintigrafie.......................................................378, 392 Scor de evaluare post-operatorie...............................93 Scorul de severitate al traumatizatului.....................299 Scorul general n politraumatisme...........................297 SDMV..........................................................2, 165, 166 Sectorul extracelular..................................................24 Sepsis.......................................................................157 Septicemie................................................100, 108, 114 Ser antilimfocitar.....................................420, 432, 445 Ser antitetanic..........................................................179 Serotonina................................................104, 237, 360 Sifilis........................................................................147 Silvadene..................................................................372 Sincopa............................................................175, 226 Sindroame abdominale acute.....................................86 SIRS.....................................2, 156, 157, 163, 164, 169 Sisteme tampon..........................................................38 Soluii de aminoacizi...........................................42, 61 Soluii de hidrocarbonate...........................................62 Soluii de lipide..........................................................62 Spaiul Parona-Pirogov............................................216 Sporotricoza.............................................................149 Stafilococi................100, 114, 118, 119, 122, 125, 164 Starzl........................................................................433 Sterilizare...........................................11, 12, 13, 15, 16

Ulceraii Marjolin....................................................355 Ultrasunete.................................................................17 Ultraviolete..................12, 17, 126, 138, 350, 382, 401

W
Wallace............................................................349, 352

V
Vancomicina....................................................123, 186 Varice...................................................68, 83, 285, 388 Victor Babe............................................................402 Virulena....................................................................97 Virusuri......................................66, 103, 156, 401, 422 VM.......................................................................2, 145

Z
Ziehl-Nielsen...................................................141, 142 Zur Werth.................................................................213

ocul postcombustional...........................................361 ocul septic..............................................................157 unt venos extracorporeal........................................436