Ministerul Sntii al Republicii Moldova

Universitatea de Medicin i Farmacie N. Testemianu

Catedra Oncologie i Hematologie
Asociaia Medical Ciocana, mun. Chiinu

Ion MEREU
Victor CIBOTARU

URGENE MEDICALE
N ONCOLOGIE

Chiinu 2001

CZU: 616-006-083.98

Autori:
Ion Mereu -

Victor Cibotaru -

doctor habilitat n tiine medicale,

profesor universitar, USMF
N. Testemianu, Catedra
Oncologie, Conductor tiinific al
Seciei Microchirurgie i Reabilitare
n Oncologie a IOM.
Director al Asociaiei Medicale Ciocana,
mun. Chiinu, Medic Emerit al RM,
Cavaler al Ordinului Gloria Muncii.

Recenzeni:
Gheorghe brn Vadim Hotineanu -

doctor habilitat n tiine medicale, profesor

universitar, Membru Cor. al A RM,
Oncolog principal.
doctor habilitat n tine medicale, profesor
universitar, eful Catedrei Chirurgie a
USMF N. Testemianu.

A colaborat:
Cucu Diana -

medic rezident oncolog.

Broura de fa este destinat medicilor de familie, medicilor specialiti,

oncologilor, chirurgilor i hematologilor, medicilor rezideni i rezidenioncologi. Ea are menirea de a ridica cunotinele medicale n clinica i
diagnosticul urgenelor medicale n oncologie.

Ion Mereu, Victor Cibotaru

2

PREAMBUL
n ultimele decenii s-au perfecionat metodele de tratament eficace al bolnavilor
oncologici. S-au ameliorat indicii de vindecare a unor tumori, n cazul altora a sporit
sperana de via a pacienilor. ns aceste succese sunt nsoite inevitabil de complicaii
i nalt toxicitate a curelor de tratament. Aadar, pe lng diferitele complicaii, care
sunt patente evoluiei unei afeciuni oncologice, se supraadaug complicaiile ce in de
diversele abordri ale tratamentului lor.
Posibilitile terapiei intensive n afeciunile oncologice de asemenea s-au extins.
Actualmente dispunem de astfel de metode terapeutice, care permit combaterea unor
numeroase stri cu pericol vital, care odinioar erau considerate fatale. Lrgirea
posibilitilor terapeutice impune vigilena diagnostic i curativ a complicaiilor cu
pericol vital n neoformaiunile maligne.
Strile de urgent n maladiile oncologice pot s apar n trei diverse situaii clinice,
fiecare din care necesit o apreciere adecvat i abordare specific.
Primo, situaia cu pericol vital, instalat la pacient pn la diagnosticarea tumorii
maligne, de exemplu, instalarea venei cave superioare n cancer pulmonar sau limfom
mediastinal. n acest caz, pe lnga diagnosticarea i estimarea extinderii procesului
blastomatos, e necesar a efectua msuri curative de extrem urgen, ns ntr-un mod
care nu ar influena negativ eventualele posibiliti de tratament ulterior specific. n alte
cazuri, strile cu pericol vital pot s se instaleze la un pacient cu maladie oncologic
deja diagnosticat, aflat sub tratament specific, n astfel de situaie se prefer, daca e
posibil, a nu modifica protocolul de tratament. n fine, stri cu pericol de viaa pot sa
apar la un bolnav cu semne clinice vdite de stadiu terminal al maladiei oncologice. n
astfel de cazuri, firete, abordarea curativ ar trebui s fie cu totul alta.
Una din problemele cele mai importante, care i revin medicului ce acord asisten
oncologic unui pacient la care s-a instalat o complicaie cu pericol de via, const n
estimarea minuioas a pronosticului maladiei de fond dup acordarea asistenei medicale
de urgen. Volumul asistenei trebuie s corespund probabilitii vindecrii sau obinerii
unei remisii cu speran de via ct mai mare. Aceast decizie poate fi luat doar de un
oncolog expert, care va administra tratamentul. Urmtoarele probleme trebuie s fie luate
n consideraie n mod obligator cnd se planific msuri curative de extrem urgen:
- La care tip morfologic se refer tumoarea malign?
- La ce stadiu TNM se afl maladia i care este gradul de activitate a procesului
blastomatos la momentul instalrii complicaiei?
De ce fel de tratament a beneficiat deja bolnavul (chirurgical, radioterapic sau
chimioterapic)?
- De mai exist n arsenalul metodelor de cur care ar permite remisia afeciunii?
- Ce tratament se programeaz dup efectuarea msurilor curative extemporanee
pentru salvarea vieii bolnavului?
Care este virtualitatea real a vindecrii sau a obinerii unei remisii de durat?
Plus, nu se va neglija nici principiul c decizia despre sistarea (temporar) a
tratamentului antitumoral toxic pn la combaterea strii de urgen vital, poate s
fie uneori raional i corect sub aspect practic. Cu toate astea, deseori e mai corect
tendina de a relua ct mai precoce tratamentul specific.
Nu trebuie uitat de asemenea c strile cu pericol vital nu totdeauna in de maladii
oncologice cu aceeai probabilitate n care ele apar la ali bolnavi, fr maladii oncologice.
INSUFICIEN RESPIRATORIE ACUT
Infecia. Dup o anumit perioad de timp n evoluia clinic a unei afeciuni
oncologice apar simptome de diminuare a rezistenei organismului, manifestate prin

perturbri ale mecanismelor imune, care pot fi condiionate de procesul tumoral (maladia
mielomatoas, boala Hodgkin, limfoleucoza cronic) sau de pe urma obstruciei pariale
a bronhiilor cu infiltraii tumorale (n cancerul pulmonar), care predispun la infecii.
Simptomele principale la bolnavii cu proces infecios n plmni sunt: febra, tuea,
dispneea, dureri n torace.
Examenele de laborator trebuie s includ nsmnri de snge i sput. De
remarcat, c o serie de infecii pot fi cauzate de fungi, virusuri parazii i microbacterii
patogene. n investigaiile imagistice ale plmnilor nu totdeauna se reuete a evidenia
modificrile inflamatorii de alte procese.
Cei mai frecveni ageni bacterieni ai pneumoniei pe fond de tumoare solid sunt
Pseudomonas i E coli.
Tratarea pneumoniei ca stare oncologic de extrem urgen include administrarea
de antibiotice cu spectru larg de aciune, n caz de tratament tergiversat sau de eec, se
instaleaz septicemia.
HEMORAGII PULMONARE
Ele se produc n urma a trei procese neinterdependente.
Primo: asocierea detresei respiratorii acute cu unele variante de leucoz acut,
cancer de prostat, boala mielomatoas.
Secundo: trombocitopenia ca o complicaie a tratamentului chimio-terapic.
Tero: necroza unei formaiuni tumorale pulmonare.
Hemoragia se manifest clinic prin hemoptizie, cu febr sau fr ea, sau prin
hemoragie masiv propriu-zis, ce pune n pericol viaa pacientului.
Tratament: plasm proaspt congelat, mas trombocitar n caz de CID.
Tratamentul maladiei de fond nu se sisteaz.
Hemoragia se consider masiv cnd depete 200ml/24h sau unimomentan.
Pentru tratament sunt necesare transfuzii de snge.
Sursa hemoragiei identificate bronhoscopic, se supune coagulrii. Hemoragiile
rebele se rezolv pe cale chirurgical prin decizia unui chirurg toracic, n caz de hemoragii
masive, poate s apar necesitatea unei intubri. Se ntubeaz bronhia controlateral
hemoragiei. Bolnavul se posteaz n decubit pe flancul n care e localizat hemoragia.
n caz de contraindicaii de intervenie chirurgical radical, se poate realiza embolizarea
arterei bronhiale sngernde.
Embolia arterei pulmonare constituie o cauz de deces la 5% din bolnavii oncologici.
Se ntlneste frecvent i n cazurile de tumori secretante ale stomacului i pancreasului.
Practic nu se ntlnete pe fond de procese tumorale hematologice, de exemplu, n
leucozele acute. Factorii predispozani la trombogenez sunt: hiperfibrinogenemia,
astenia, obezitatea, hipochinezia forat.
Manifestri clinice: dureri inopinate n torace, dispnee, febr, hemoptizie. Auscultativ:
suflu de frectur pleural.
Uneori se constat exsudat pleural. Din metodele moderne de confirmare a
diagnosticului fac parte scanarea n urgen a plmnilor, angiografia.
Tratament: administrare din or n or a unor doze mamut de heparin ncepnd cu
10000 UI, apoi cte 800-1000-2000 UI sub monitorizare sistematic a coagulabilitii sngelui.
DISPNEE APRECIAT DE PROGRESAREA PROCESULUI TUMORAL
a) Obturarea cilor respiratorii se produce att n cazul de cretere intraluminal a
tumorii, ct i n caz de compresiune a lumenului din exterior, precum i n caz de metastaze
peribroniale. Trahea poate fi interesat de procesul blastomatoc n caz de cancer pulmonar,
tiroidian, esofagian. Diagnosticarea se face prin radioscopia plmnilor. Manifestarea de

debut, a stenozei bronhiilor e dat de o pneumonie focal cu evoluie rebel.

b) Infiltrare tumoral difuz.
Tumorile solide i limfoamele maligne se caracterizeaz deseori prin producerea
unei infiltrri limfa-reticulare tumorale interesnd ganglionii limfatici ai hilului pulmonar.
Dat fiind c n acest proces sunt implicate mucoasa bronhiilor i ganglionii limfatici
peribroniali, diagnosticul se stabilete prin biopsie traheo-bronial. Pronosticul este
deosebit de sever.
La bolnavii cu brutal (100x109/l) sporete riscul unei insuficiene, deoarece are loc
obturarea generalizat a arterialelor i capilarelor cu leucocite blastomatoase, apneea
se instaleaz inopinat i sunt necesare msuri curative de urgen orientate spre
reducerea numrului de leucocite n sngele periferic. Cea mai eficace metod este
leucofereza.
c) Exsudatul pleural.
Una din cauzele frecvente ale insuficienei respiratorii la bolnavii oncologici este
provocat de exudat n cavitatea pleural.
Acuze: dispnee, tuse sau dureri n torace. Diagnosticul e confirmat radiologic n
baza datelor fizicale. Asistena extemporanee const n punctarea cavitilor pleurale i
evacuarea exsudatului.
Complicaii acute interesnd sistemul respirator sub tratament antitumoral. Spasmul
bronic i anafilaxia, care survin uneori dup administrarea unor remedii chematerapice.
Se caracterizeaz prin respiraie dificiliat, zgomotoas i colaps cardiovascular.
Diagnosticarea este favorizat de cunoaterea faptului administrrii preparatului concret!
Se recomand a administra n urgen steroizi, n cazuri grave adrenalin. n caz de
hipoxie grav se practic intubare cu ventilare asistat a plmnilor. n majoritatea cazurilor
reaciile anafilactice survin dup administrarea i.v. a bleomicinei i asparaginazei.
PNEAMONITA ACTINIC
Aceasta apare la 4% din pacienii tratai prin terapie radionuclidic a cutiei toracice.
n instalarea ei sunt incriminate dozele masive de radiaie, unele remedii antitumorale
(actinomicina-D, bleomicina), sistarea brusc a prednizolonului. Manifestrile clinice
escaladeaz dou etape: pneumonita activic acut i fibroza pulmonar actinic
cronic. Pneumonita actinic acut evolueaz dup 2-6 luni de la debutul tratamentului
radionuclidic i se caracterizeaz prin dispnee tuse roc i febr. n cazuri grave apare
insuficiena respiratorie. Diagnosticul se stabilete radiologic n cazul n care modificrile
corespund cu limitele ariilor iradiate, n caz de necrozare actinic a tumorii, sunt posibile
hemoragii pulmonare. Tratamentul const n administrare de urgen a 60-100 mg
prednisolon. Administrarea sa profilactic sau ntrziat nu este eficace.
Reacii la transfuzie se instaleaz, ca i la ali bolnavi cu aceleai manifestri pulmonare
(tuse roc, infiltrare leucoaglutininic difuz a plmnilor). Tratamentul e tradiional
(suspendarea perfuziei, corticosteroizi etc.).
Suprasolicitarea sistemului circulator are loc n cadrul hidratrilor curative excesive.
Starea extremal o constituie edemul pulmonar.
Tratament: sistarea perfuziei, administrare de diuretice, cardiace, vasodilatante,
narcotice la necesitate.
Infiltraii bilaterale difuze n plmnii bolnavilor oncologici
Cauze: infecioase (bacterii, parazii, fungi, virusuri), toxice (busulfen, metotrexat,
biomicin), mecanice (leucostaz, infiltraii tumorale, edem pulmonar, hemoragii
pulmonare). Procesul se manifest prin insuficien respiratorie acut, hipooxemie,
tuse, exces de sput, febr. Necesitatea unor msuri de extrem urgen apare mai
frecvent la bolnavii hematologici. Msurile diagnostice i curative depind de profilul

factorului etiologic i de manifestarea simptomatologiei.

Sindromul venei cave superioare (SVCS) se manifest prin perturbarea circulaiei
sangvine n vena cav superioar sau n afluentele sale nenumit. Obturarea acestor
vase se poate produce prin una din trei cauze:
l) compresiune din exterior;
2) proliferarea unei tumori maligne n peretele venei;
3) tromboembolizarea venei cave superioare.
n primul caz obturarea venei poate fi cauzat i de tumori benigne, Simptomele de
sindrom al venei cave superioare sunt extrem de variate, putnd include cefalee, vomituriie,
vertije, disprosopie, rgueal, stupoare, insuficien respiratorie, lipotimie, convulsiuni.
Simptomele afeciunii se intensific n caz de declin corporal nainte sau la trecere n
poziie orizontal, din care cauz bolnavii pot s doarm doar n poziie eznd, deoarece n
decubit ei fac dispnee. Cele mai caracteristice semne ale SVCS sunt: edem facial, dilatarea
venelor cervicale, pe tors i membrele superioare, schimbarea volumului i circumferinei
cutului, cianoz sau afluxuri frecvente de snge la facies. La majoritatea bolnavilor aceste
simptome se manifest i progreseaz timp de cel puin 30 de zile. La 20% din pacieni
aceast simptomatic escaladeaz 2 luni. n caz de tumori benigne simptomatica evolueaz
lent, ceea ce permite dezvoltarea vaselor colaterale i astfel de bolnavi nu solicit asisten
de urgen. Situaia e cu totul alta n caz de tumori maligne agresive.
Cauzele benigne intereseaz 48% din pacienii cu SVCS. Mai frecvent (29% din
cazuri) se constat anevrism de aort. n alt mare grup se includ mediastenitele
(tuberculozic, purulent, luetic), trombozele (traumatice, spontane de pe urma afectrii
secundare a vaselor mediastinului, care alctuiesc 6,5%. Mai rar se ntlnesc procesele
infecioase, pericarditele, stenoza mitral, gua retrosternal i sarcoidoza.
Dintre cauzele maligne cele mai frecvente sunt cancerul bronhogen, dar mai
ales cel microcelular nedifereniat. Pe locul doi se plaseaz limfoamele maligne. Mai
rar se ntlnesc tumorile esofagului, intestinului gros, testiculului i glandei mamare.
Diagnosticare: cea mai generoas metod n sens informaional o constituie
examinarea rX a toracelui n incidente sagital i lateral, n acest caz pot fi surprinse
semne caracteristice pentru cancerul bronhogen sau limfomului, inclusiv excesul de
volum al, nodulilor limfatici din mediastin; tomografia permite a preciza extinderea
procesului n mediastin.
Flebografia venei cave superioare poate permite localizarea nivelului i gradului
impermeabilitii sale, msurarea presiunii venoase, estimarea gradului de
operabilitate a procesului, aprecierea ariei de iradiere, gradul i cile de reflux colateral.
Metodele diagnostice adjuvante constau din biopsia nodulului limfatic, examenul
citologic al sputei, bronhoscopie, biopsie traheo-broniala. Inspecia deschis a
mediastinului e traumatizant, ns n majoritatea cazurilor confirm diagnosticul.
Tratamentul include terapia radionuclidic, chemoterapia i tratamentul combinat,
precum i curele simptomatice (diuretice, steroizi, oxigenoterapie, terapie anticoagulant
i fibrinolitic, uneori este necesar traheostomia, intubarea, remedii anticonvulsivante).
Cel mai nalt efect curativ la bolnavii oncologici cu SVCS s-a obinut terapie
radionuclidic. Sperana de via de 7 luni se obine la 25% din bolnavi, iar de 30 de luni
- la 12%. Pronosticul este mai favorabil la bolnavii cu limfoame maligne. Terapia
radionuclidic este nsoit de unele adversiti tiute (disfagie, odinofagie).
Tratamentul combinat d complicaii mai numeroase (disfagie, vomituriie, vom,
leucopenie).
Ameliorarea strii bolnavilor supui tratamentului survine dup aproximativ 6 zile.
Tamponad cardiac, condiionat de maladie oncologic
Tamponada cardiac constituie o complicaie redutabil cu risc vital pentru care se
cer diagnostic prompt i msuri curative extemporanee. Aceast complicaie poate da

decesul unui pacient oncologic cu rezerv potenial de vindecare a maladiei de fond.

Exodul se produce n cazurile n care funcia pomp a cordului este ntr-att de limitat,
nct debitul cardiac coboar mai jos de nivelul critic, din care cauz se produce colapsul
circulatoriu.
Acumularea n cavitatea pericardului a unei cantiti de exsudat de pe urma
procesului tumoral este cel mai tipic mecanism de tamponad cardiac, ns uneori
poate secunda o compresiune a pericardului de ctre tumoare. n cazuri mult mai rare
se ntmpl nglobarea complet a cordului ntr-o tumoare (cochiliere tumoral).
Neoformaiunile maligne sunt cauza tamponadei cardiace n 57,7% din cazuri.
n afar de aceasta, se mai constat i exsudare n cavitatea pericardului ca efect
secundar al unui proces humoral. Este vorba despre pericardita postradionuclidic
sau exsudativ, sau de combinarea lor.
Gradul de tamponare a cordului depinde de viteza de acumulare a lichidului i de
elasticitatea i reziliena pericardului. Cnd exsudatul se acumuleaz lent, cordul
compenseaz pn la un anumit volum critic aportul de lichid, dup care ncepe creterea
presiunii n pericard. Decompensarea cardiac survine prompt n caz de contact al
tumorii cu pericardul. Cauza tamponadei cardiace o pot constitui i tumorile benigne
de pericard (teratoame, fibroame, angioame).
Tamponada cordului este posibil i n caz de interesare metastatic a pericardului
de la o tumoare de orice localizare.
Mai frecvent pericardul este interesat de procesul malign cu origine n plmni si
glanda mamar, n caz de leucoze, morbul Hodgkin i alte limfoame, melanoame,
tumori ale tractului gastro-intestinal i sarcoame.
Patogenie
Creterea presiunii intrapericardiale stingherete dilatarea ventriculelor i mpiedic
umplerea cordului n diastol, ceea ce duce la diminuarea treptat a volumului/btaie.
Creterea brusc a presiunii diastolice n ventricule e grevat din start de reducerea
gradientului atrioventricular i nchiderea prematur a valvulelor atrioventriculare mai
scurt dect indicatorii normali ai lungimii fibrelor miocardului n sistol, ceea ce reduce
i mai mult volumul/btaie. Pe lng sporirea presiunii n ambele ventricule, crete
presiunea i n atriul stng, n venele pulmonare, n arterele pulmonare ale cordului
drept si n vena cav superioar. n cazul progresrii presiunii intrapericardiale, apare
o stare critic cnd tahicardia i spasmul bacteriilor periferice nu mai pot compensa
diminuarea volumului/btaie. Se instaleaz o reducere constant a debitului cardiac, o
scdere a TA i o reducere a ntoarcerii venoase. Gradientul de presiune necesar
pentru umplerea ventriculelor devine tot mai mic. Se ncheie un cerc vicios, care conduce
inevitabil la colaps circulator si la moarte.
Manifestri clinice
La bolnavii cu tamponad a cordului se observ urmtoarele simptome:
- anxietate i ngrijorare, senzaii de compresiune n regiunea cordului sau dureri
retrosternale scute cu dispnee. Bolnavii adopt diverse poziionri pentru a evita durerile
retrosternale i dispneea. Cele mai tipice poziionri forate sunt cu coatele pe genunchi.
Frecvent apare tuse, voce rguit, sugultism. Uneori se constat disfagie, vomituriie,
vom, dureri epigastrice i hipogastrice pe dreapta. Culoarea feei este pmntie.
Bolnavul poate fi transpirat, poichiloderm, dezorientat, cu tulburri de contiin i cu
toate semnele de com profund. Prezint tahipnee superficial, acrocianoz periferic
sever. Venele gtului de obicei sunt umflate, cele jugulare sunt dilatate. Brahisfigmie
pe carotide, mezosfigmie pe radiale cu umplere sub nivel, presiunea sistolic i cea
sfigmic sunt reduse.
Date fizicale: modificarea tonurilor cardiace, apariia zgomotelor cardiace, murmur

de frectur cardiac (chiar din debut) la palpare n regiunea cordului nu se surprinde

impulsul cardiac. Percutoric se constat dilatarea zonei de matitate cardiac absolut
i depirea limitelor celei relative. Auscultativ se constat tahicardie i aritmie. Tonurile
cardiace sunt brusc asurzite, ns n cazurile de tumoare proliferativ ele pot fi sonore
i clare din cauza conductibilitii perfecte a sunetului. n plmni se poate constata
murmur de frectur pleural i semne de hidrotorace. La palparea abdomenului
poate fi diagnosticat ascit, hepatomegalie. Principalele semne ECG ale
hidropericardului sunt voltajul redus, tahicardia sinusal, aritmia, ridicarea segmentului
ST i diverse modificri ale croetului T.
Radiografie: dilatarea umbrelor cardiace pe fond de desen vascular normal n
plmn i arii pulmonare transparente sunt foarte susceptibile sub aspect de exsudat
pericardial.
Simptomul de cord n sticl cu ap este tipic pentru pericard. Se constat de
asemenea contur cardiac convex i sferoidal cu scurtarea i dilatarea pedunculului
mediastinal i dispariia limitelor arcuate.
Ecodiagnostic: lichid ntre epicard i pericard, vizualizat sub form de spaiu ecoliber, care separ ecoconturul pericardului de ecoconturul miocardului. Pe ecogram e
posibil vizualizarea unei formaiuni tumorale, precum i semne funcionale de tamponad.
Celelalte metode tradiionale, cu excepia determinrii PVS se consider perimate,
din cauza c sunt invazive i infidele sub aspect informaional (notamente:
angiocardiografia,
scanarea
radionuclidic,
cateterismul
cordului,
pneumopericardiografia etc.).
Tratament
Dup diagnosticarea pericardului masiv e necesar decizia prompt asupra
pericardocentezei. Dup evacuarea a 60-100ml de exsudat, deja se constat o
ameliorare evident. Lichidul trebuie evacuat prompt i deplin. Pentru a preveni recidiva
se las un cateter. Puncia pericardului este o manoper destul de periculoas i
poate prin sine fi cauza unui stop cardiac.
Dac starea pacientului o permite i pronosticul pentru afeciunea de fond este
favorabil, se pot ntreprinde msuri mai radicale (chirurgicale). La acestea se refer
pericardotomia cu drenarea cavitii, fenestraia pleurocardial cu deversarea exsudatului
n cavitatea pleural, precum i pericardectomia parial sau total.
Unii cliniciti ncearc obliterarea cavitii pericardului prin introducere de talc, diverse remedii chimeoterapice, radionuclide.
n profilaxia recidivrii hidropericardului are o importan deosebit tratarea afeciunii
de fond, adic terapia antitumoral.
Pronosticul tamponadei neoplazice a cordului este foarte sever, n caz de modificare
total a activitii electrice a cordului, acest semnalment are un pronostic deosebit de
nefast, chiar dac aceste modificri sunt lichidate prin centez de pericard. Au fost ns
descrise cazuri cu supravieuire destul de ndelungat a pacienilor salvai, de tamponada
cardiac.
INSUFICIEN RENAL ACUT
Insuficiena renal acut (IRA) la bolnavii oncologici dup factorul etiologic se
mparte n trei grupuri:
1) proliferarea tumorii
- substituirea parenchimului renal
- oropatia obstructiv
2) particularitile metabolismului neoformaiunilor maligne
- paraproteine

- hiperuricemie
- discalciemie
3) complicaii ale tratamentului antitumoral
- aciunea citotoxic a preparatelor antitumorale (metotrexat, streptozotocin, cis-platin)
- nefrit actinic
- aciunea nefrotoxic a preparatelor antimicrobiene (gentamicin, cefalotin etc.).
Analiza cauzelor de insuficien renal acut permite a conchide c n toate cazurile
perturbrile acute ale funciei renale nu se produc inopinat, prin urmare n-ar trebui s
se reflecte asupra clinicii. Cu alte cuvinte, de la debutul insuficienei renale acute pn
la momentul care pericliteaz viaa pacientului exist un rstimp suficient cnd se pot
ntreprinde msuri efective i a nu admite nchiderea cercului vicios.
Din aceeai analiz rezult c o serie din factorii cauzali pot fi prevenii spre a nu
admite o insuficien renal acut pn la etapa de examinare i de perfectare a
protocolului curativ.
ns n oncologie se ntlnesc i cazuri de insuficien renal acut prerenal,
cauzate de voma incoercibil (alcaloza hipocloremic), hemoragii, hipovolemii, sorbiei
produselor de hemoliz n tractul gastro-intestinal etc. n acest caz insuficiena renal
acut, pe fondul celorlalte numeroase perturbri ale funciilor vitale, rmne n fond
neobservat, progreseaz rapid i deseori ajunge pn la etapa cnd fr metode
extrarenale nu se mai poate obine purificarea sngelui.
Substituirea parenehimului renal. IRA e periculoas n leucoze i limfoame. Infiltratul
leucomoid al parenchimului renal se ntlneste la 50% din pacieni, ns rareori ajunge
la IRA. Infiltrarea e nsoit de mrirea rinichilor n dimensiuni, uneori exponenial (de
10 ori). Mai frecvent se ntlnete pe fond de limfoleucoz acut. Iradierea rinichilor cu
doze 6-10 gray n asociere cu chemoterapia leucozei constituie metoda de elecie n
tratarea acestei complicaii. n caz de infiltrare limfomatoas (limfogranulomatoz),
afectrile sunt mai frecvent nodulare dect difuze. Au inciden nalt, ns foarte rar
conduc la moarte prin uremie (0,5% din cazuri). Tratamentul const din terapie
radionuclidic asociat cu chemoterapie i hemodializ. n ultimul timp se obin succese
i prin prescriere de preparate chemoterapice cu excreie renal (ciclofosfan, biomicin).
Uropatie obstructiv
Debutul se declar prin dureri n lombe i n abdomen pe proiecia ureterelor. Pe
urograma excretorie se constat hidronefroz. Cateterismul ureterelor relev retenie ci
e urin. Impermeabilitatea bilateral a ureterelor poate fi cauzat de afectarea
metaatazic a esutului celular retropiritoneal sau a peretelui ureterului n caz de
limfoame sau tumori solide. n limfoame ameliorarea funciei renale poate fi obinut
prin radioterapie sau chemoterapie. Anuria obturativ pe fond de tumori solide este
periculoas n caz de cancer al colului uterin, stomacului, pancreasului, intestinului
gros, glandei mamare, ovarelor, plmnului. Tratamentul const n deschiderea
ureterelor pe peretele abdominal cu o ulterioar iradiere intensiv a regiunii pelviene.
Obturarea ureterelor se nregistreaz n caz de radioterapie a tumorilor organelor pelviene
(fibroz retroperitoneal actinic).
Nefropatia mielomatoas
Baza patofiziologic a insuficienei (deseori cronice) a funciei renale la bolnavii de
mielomatoz o constituie obturarea canalelor renale cu mase protidice precipitante i
afectarea glomerulilor renali de proteinele Bance-Jones (fragmente ale catenelor uoare
de imunoglobuline care cauzeaz atrofia canaliculilor renali i glomerulit. Perturbarea
acut a funciei renale a fost observat n caz de investigaii cu substane
radiocontrastante ale rinichilor (angiografie) i la bolnavii cu mielomatoz. ns numeroi
autori atribuie instalarea IRA deshidratrii relative a bolnavilor n ajun de investigaie.

Profilaxia IRA const n alcalinizarea urinei, deoarece precipitarea proteinelor BanceJones are loc n urina acid.
Acidul uric. IRA cauzat de nefropatia uric se instaleaz n procesul tratrii bolnavilor
cu leucoz i limfoame nivelul urlcozuriei depinde; n mai mare msur de morfologia
neoplasmului sangvin dect de nivelul elementelor figurate. Astfel, n leucoza acut excreia
acidului uric constituie 30,3 mei/kg/24 h (norma fiind de 6,5 mq/kg/24 h, iar n. mi eloleucoza
cronic - 13,0 rng/kg/24 h, n aspect fiaiopatologic, nefropatia uric se caracterizeaz prin
precipitarea acidului uric cu afectarea ulterioar a canaliculiIor distali i tubuliIor colectori,
n care se constat o concentraie maximal de urin. Plus, n aceleai zone se constat
un rspuns inflamatoriu vascular, care duce la nefroscie roz.
Principii de profilaxie i tratament
l) hidratarea organismului;
2) alcalinizarea urinei (pentru a spori solubilitatea acidului uric);
3) administrare de allopurinol, care blocheaz formarea acidului uric din diionxantin
i xantin i reduce sinteza purinelor.
Cnd nivelul uremiei atinge valori ce perecliteaz viaa, se indic hemodializ.
Hipercalciemia
n caz de hipercalciemie, se deterioreaz att structura ct i funciile rinichilor.
Modificrile degenerative i necroza epiteliului canalicular cauzeaz obturarea
canaliculilor cu particule de detritus tisular degenerativ i formare de mulaje, ceea ce
conduce la atrofierea i dilatarea canaliculilor i la nefrit interstiial.
Hipercalciemia se ntlnete att la bolnavii cu tumori solide (cancer pulmonar,
mamar, renal), ct i la bolnavii cu procese maligne hematologice (mielomatoz, leucoze
acute i cronice, limfoame). Mecanismele de evacuare ale calciului sunt osteomalacia,
hipochinezia ndelungat, deshidratarea, secreia de ctre tumoare a unor substane
paratireoidinice, stimularea exodului de calciu de ctre hormonii steroizi exogeni,
aciunea osteoclastic a celulelor tumorale n mielomatoz.
Profilaxia IRA const n terapia intensiv a tumorii.
Chemoterpia cu preparate cititoxice Metotrexat, cu excreie renal. Cauzeaz
hiperazotemie, chiar din primele zile de tratament poate produce necroz canalicular
detectabil morfologic. Sub doze masive au fost semnalate cazuri de exit prin uremie.
Profilaxie: alcalinizarea urinei. n caz de instalare a IRA, se indic sistarea imediat a
drogului, deoarece el nu poate fi excretat nici prin hemodializ, nici prin cea peritoneal,
ceea ce este grevat de distrugerea, mduvei osoase.
Streptozotocina
E nefrotoxic, intereseaz poriunile proximale ale canaliculilor. Se instaleaz
hipofosfatemia i azotemia. Agentul vulnerant l constituie o substana cu nalt activitate
de metilare ce se formeaz n caz de concentraii nalte de streptozotocin n rinichi.
Proteinuria va fi o indicaie pentru sistarea drogului. Au fost descrise cazuri de exit prin
uremie sub tratament cu streptozotocin.
Cis-platina
Afecteaz canaliculii proporional dozei. Se admite utilizarea doar la pacieni cu
rinichi absolut sntoi. Leziunile induse de cis-platin sunt ireversibile.
Profilaxia IRA const n hidratarea cu preparate diuretice i sistarea la timp a
administrrii preparatului. Ceva mai rar leziuni renale produc si alte preparate,
notamente: mitomicina C, metil-SSNU, adriamicin etc.

10

Nefrita actinic
Nefrita actinic acut apare peste 6-13 luni dup sistarea radioterapiei unui neoblast
abdominal. Se manifest prin cefalee, resporaie superficial, hipertensiune arterial.
n urin se constat microhematurie, albuminurie, cilindroz. Sngele prezint
hiperazotemie. Prin hipertensiune arterial malign sucomb 50% din bolnavi, din
acest motiv, dac procesul este unilateral, extirparea rinichiului afectat influeneaz
favorabil pronosticul. Profilaxia const n perfuzare de adrenalin n artera renal n
momentul administrrii tratamentului radionuclidic.
Remedii antimicrobiene
Cel mai nalt potenial vulnerant asupra rinichilor o are administrarea asociat a
gentamicinei cu cefalotin, mai ales pe fond de hipotensiune i hipohidratare. Pericolul
instalrii unei insuficiene renale scade dac gentamicina e asocia cu derivate de
penicilin.
Concluzia care se impune este c administrarea antibioticelor din seria
aminoleucozedelor sau cefalosporinelor la bolnavii oncologici trebuie s se indice cu
mult pruden.
PERTURBAREA ECHILIBRULUI ELECTROLITIC LA BOLNAVII ONCOLOGICI
Homeostazia la om este asigurat graie unui echilibru hidroelectrolitic foarte sensibil.
Monitorizarea osmolaritii, nivelului i concentraiei majoritii ionilor n marje strict limitate
ale oscilaiilor se rivalizeaz de un sistem reglator complex. Cnd sistemele reglatoare sau
organele efectoare, prin care se realizeaz controlul asupra homeostaziei, sunt afectate de
tumoare sau de produsele de metabolizare ale ei, pot surveni perturbri hidroelectrolitice.
Perturbrile echilibrului hidric
Concentraia de sruri, i lichid n organism este reglat n aa fel nct s menin
o osmolaritate stabil de 286-294 mmol/l. Acest echilibru se menine prin reglarea
bilanului ntre aportul de ap i urina excretat prin rinichi. Aportul este dirijat de
mecanismele clipsice, iar excreia cu urina de hormonul antidiuretic dup principiul
feed-back. Unele perturbri n echilibrul hidric pot fi legate de procesul tumoral de pe
urma deteriorrii structurilor anatomice n cadrul unui proces tumoral invaziv, precum i
de pe urma delivrrii de substane HAD-oide. n caz de lips a secreiei de HAD, se
produce diabet insipid neurohipofizar. Dac secreia sa este insuficient, se instaleaz
diabet insipid parial, n caz de funcie delabrat a rinichilor, apare diabetul insipid
nefrogen. Toate aceste forme se manifest prin poliurie. Activarea efectului HAD conduce
la hiperosmolarizarea plasmei. Dat fiind c sodiul se prezint ca principalul cation
extracelular, el particip activ ca o component de osmolarizare a plasmei i poate
servi drept indicator fidel al acestui parametru.
Hiposodemie
Aceasta se constat n sindromul de secreie insuficient de HAD. Sindromul se
caracterizeaz prin hipoosmolaritate, normovolemie, funcionare normal a rinichilor i
suprarenalelor, hipostenurie i deperdiii masive de sodiu. Se ntlneste pe fond de
cancer pulmonar, carcinoide broniale, adenocarcinom de pancreas, cancer duodenal, timom, mesoteliom, cancer laringian, leucoze acute i cronice, limfogranulomatoz,
limfosarcom, sarcom reticulo-celular, precum i sub tratament cu vincristin i
ciclofosfan.
Tratament
Dat fiind c sindromul ine de polidipsie, imitarea ingestiei, de ap la 1l/24h

11

normalizeaz osmolaritatea. Acelai efect se poate obine prin administrare de furosemid

asociat cu perfuzie simultan de ser fiziologic izotonic. n acest caz, e necesar a controla
volumul de lichid circulant, or, dac acesta se reduce, bolnavul sufer de polidipsie, bea
necontrolat i revine la starea de pn la tratament (la hiposodemie). n caz de evoluie
cronic a sindromului de insuficien HAD se prescrie dimeclocin n doze de 0,6-1,2g/
24h. Sub acest tratament simptomele de diabet insipid pot s dispar definitiv.
Hipersodemie
Aceasta se instaleaz n caz de deteriorare a centrului dipsic din hipotalamus n
caz de tumori intracraniene. Aceeai situaie poate fi observat n caz de suprarecuperare
a deperdiiilor de sodiu.
Tratament: recuperarea pierderilor hidrice (perfuzie de sol. 5% glucoz).
Diabetul insipid neurohipofizar se instaleaz de pe urma distruciei nucleilor
paraventriculari simpatici sau lobului posterior al hipofizei. Discrinia HAD se asociaz cu
tumorile primare ale encefalului, cu metastazele n encefal, cu alte tumori, cu limfom,
precum i cu perioada postoperatorie de extirpare a unei tumori cerebrale. n caz de diabet
insipid nefrogen rinichiul pierde capacitatea de a suporta un nivel normal de activitate a
HAD din snge. Aceste stri patologice se caracterizeaz prin poliurie (pn la 15l/24h).
Diferena dintre diabetul insipid neurohipofizar de cel renal const n faptul c
osmolaritatea urinei pe fondul primului nu depete 50-200 mmoli/l, iar n cel de-al
doilea nu mai puin de 450mmoli/l.
Tratamentul diabetului insipid neurohipofizar const n perfuzie de soluii de pitresin
tanat (analog al HAD) cte 2,5 UI din 48 n 48h.
Perturbarea echilibrului de potasiu
Hipopotasemia se ntlneste n alcaloidoz, n deperdiiile masive de potasiu cu urina
(administrarea diureticelor, hiperaldosteronurie, sindrom Butter, suprasecreia de renin,
administrare de gliciriz, acidoz canalicular renal, reducerea concentraiei de magneziu).
Deperdiiile masive de sodiu prin tractul gastro-intestinal (diaree, tumori ale
vilozitilor), hipopotasemia postcombustional.
Tratamentul hipopotasemiei moderate const n instituirea unei diete potasice. n
caz de hipopotasemie brutal, se indic perfuzie cu soluie de clorur de potasiu, dar cu
o vitez ce nu depete 30-40 mmoli/h sub monitorizarea nivelului de potasiu n snge.
Recuperarea adecvat i n timp util a deperdiiilor de potasiu este deosebit de
important pentru funciile vitale ale organismului. Manifestrile hipopotasemiei pot include pareza i balonarea diferitelor segmente ale intestinelor subire i gros cu necroza
ulterioar a peretelui intestinal, aritmii cardiace cu extrasistolie atrial i ventricular,
tahicardie atrial, flutter atrial, modificarea sensibilitii la digitale i necroza miocardului.
Hiperpotasemia
Se caracterizeaz prin creterea nivelului de potasiu n serul sangvin pn la
5,5mmoli/l i peste. Aceast stare se poate instala n caz de redistribuie a potasiului
ntre lichidul extracelular i celule sau n caz de coninut sporit de potasiu n organism.
Redistribuia potasiului include urmtoarele stri: acidoz, hemoliz, necroz tisular.
Retenia potasiului n organism d insuficien de aldosteron pe fond de secreie
insuficient de rinin. Hiperpotasemia poate constitui o stare cu pericol pentru viaa
bolnavului i se manifest clinic prin astenie, paralizie, tetraplegii, pierderea tranzitului
intestinal, inhibarea sistemului conductibil al cordului, fibrilaie ventricular sau asistolie.
Pe ECG croetul T devine nalt. n lance, intervalul PQ se lungete i croetul P dispare
cnd atriul se afl n repaus.
Tratamentul hiperpotasemiei urmrete mai multe obiective:
1) corecia tuturor manifestrilor de acidoz;

12

2) impulsarea energic a aportului de potasiu n celul;

3) sporirea excreiei potasiului;
4) combaterea cauzelor de instalare a hiperpotasemiei.
n hiperpotasemia grav (peste 6mmoli/l) tratamentul de urgen const n:
1) perfuzie a 7 mmoli CaCl2;
2) perfuzie a 44 mmoli NaHCO3 n funcie de gravitatea acidozei.
3) perfuzie i.v. de 25 g glucoz n soluii concentrate (40-50%);
4) administrare, dac e accesibil, peroral sau rectal a unei rine schimbtoare
de ioni: polistiren-sulfonat de sodiu (kay-exalat). Dup aceasta se bea soluie de sorbitol pentru a stimula o diaree;
5) cel mai puternic efect ca promptitudine i profunzime a aciunii se poate obine
prin hemodializ sau dializ peritoneal.
Fosfai
Hipofosfatemia se ntlnete n alcaloza respiratorie, n ketoacidoza diabetic, bulimie
i n caz de sindrom de recuperare dup o foame ndelungat. n caz de hipofosfatemie
grav (<0,32mmoli/l), se reduce coninutul de ATP i din aceast cauz sunt afectate
structurile care l consum intens (hematiile, leucocitele, miocardul, encefalul, muchii
periferici), ceea ce se exprim clinic prin accese de cardiomiopatii, com, miastenie.
Tratament: diet bogat n fosfai, n cazuri grave administrare parenteral a srurilor
fosfate de sodiu sau potasiu.
Hiperfosfatemia se constat n caz de reducere a excreiei (insuficient renal,
hipoparatireoz), suprasolicitare fosfatic, neoformaiuni maligne, stri catabolice,
supradozare a srurilor fosfatice, doze excesive de vitamin D). Hiperfosfatemia duce
la hipocalciemie care, la rndul su, conduce la perturbri n contraciile cordului, la
tetanie i crize comiiale.
Tratamentul include reducerea solicitrii exogene cu fosfai. Profilaxia insuficienei
renale acute, prevenirea necrozei unei mase tumorale mari sub tratament chemoterapic.
n cazuri grave se recomand hemodializ.
Calciu
Hipocalciemia survine pe fond de neoformaiuni maligne n caz de: reducere a
coninutului de albumin n ser (nefroz, ciroz, casexie), deficien de parathormon (lezarea
chirurgical a glandelor paratiroide, distrugerea lor de o tumoare, insuficiena lor congenital,
deficitul de magneziu), rezistena muchilor scheletici la aciunea parathormonului (uremie,
deficit de magneziu, pseudohipoparatireoz, insuficien de vitamin K), preparatele
chimeoterapice (mitrarnicin, supraactivitate osteoblastic (cancer mamar i prostatic).
Tratament
Tratamentul const n combaterea cauzelor hipocalciemiei.
Magneziu
Hipomagneziemia poate s apar sub tratament cu diuretice n hipercalciemie,
sub tratament cu gentamicin i cis-platin, sub hipersecreie a corticoizilor minerali n
voma rebel, n diet hipoproteic. Se manifest prin simptome de hiperexcitare a
structurilor neuromusculare, disritmii cardiace i encefalopatie metabolic.
Tratamentul const n administrare intern sau parenteral a sulfatului de magneziu.
Hipermagneziemia apare n insuficien renal, n morbul Addison i la bolnavii
care au beneficiat de tratament chimioterapic i la bolnavii care au beneficiat de tratament
chemoterapic pentru limfon malign. Se manifest prin astenie, ntrziere a reflexelor,
bradicardie i stri letargice. n cazuri grave se constat dispnee.
Tratamentul const din perfuzii cu preparate de calciu i hemodializ.

13

Procesele infecioase acute la bolnavii de neoformaiuni maligne sunt condiionate

de efectul tumorii maligne asupra organismului i asupra forelor sale de protecie,
precum i de adversitile majoritii metodelor de tratament antiblastomatos.
Infeciile bacteriene se ntlnesc frecvent i constituie deseori cauza nemijlocit a
sucombrii bolnavilor de leucoz acut (76%), de limfoame (87%) de tumori solide
(93%). Variantele clinice ale infeciei sunt: pneumonia generalizat, infecia cilor urinare,
infecia cilor respiratorii superioare, procese inflamatorii anorectale etc. n 51% din
cazuri se disemineaz flora gramnegativ, n 4% - grampozitiv, n 2% - anaerob.
Tratamentul const n administrare de antibiotice cu spectru larg de aciune (mai
frecvent aminoglicozide i cefalosporine), iar dup obinerea rezultatelor de la nsmnri
- conform sensibilitii florei.
Micozele (mai frecvent candideze). n 6% din cazuri septicemia candidozic este
diagnosticat cu anumite dificulti, or, nsmnrile din vestibulul faringian nu totdeauna
sunt generoase sub aspect informaional, iar sngele d doar n 25% din cazuri
confirmare necroptic. Intravital practic e indiagnosticabil.
Tratamentul de obicei este puin eficient, se recomand administrare de amfotercin.
Acest preparat este nefrotoxic, cauzeaz flebite la nivelul administrrii. Eficien mai slab are
5-fluorocitozina. n ultimul timp clinica dispune de droguri noi: clotrimazol, miconazol etc.
INFECII VIRALE
Cele mai frecvente sunt herpesul i herpesul Zoster, mai ales la bolnavii care au
beneficiat de tratament asociat. Uneori se constat virusul citomegaliei la bolnavii cu
grefe de mduv osoas.
Tratament: adenin-arabinozidul este foarte eficace n herpesul simplu i chiar n
herpesul Zoster. n acelai scop actualmente se folosete cu succes i factorul transferen.
PROTOZOARE
Pneumocistozele se ntlnesc pe fond de chimioterapie mai frecvent la copii sub
form de pneumonit interstiial.
Toxoplasmozele constituie o infecie supraadugat la pacienii care au beneficiat
de terapie mielosupresiv.
Tratament: pentru pneumocistoze - pentamidin, biseptol; pentru toxoplasmoze pirimetalin + sulfamide.
Tratarea socului septic gramnegativ:
1) administrare extemporanee a unui complex de elecie empiric de antibiotice;
2) deblocarea cilor respiratorii, cuplarea la aparatul de oxigenare sau de ventilare
asistat a plamnilor;
3) terapie prin perfuzie sub monitorizarea presiuni venoase centrale (albumin,
plasm, electrolii, bicarbonat). Dac TVC arat 12-14cm H2O, se administreaz furosemid:
4) terapie extemporanee cu droguri vasoactive (DOPA, etc.);
5) digitalizare (digogsin, etc.) pentru a susine PVC;
6) corticosteroizi.
ALIMENTAREA I.V. INTENSIV A PACIENILOR ONCOLOGICI AFLAI N STRI CRITICE
Dup obiectivizarea strilor de caexie (pierderi ponderale, indicele creatininic,
taliei, nivelul de albumin n ser) se ia decizia despre recuperarea perturbrilor depistate.
Cea mai natural i preferabil este asigurarea alimentrii fiziologice, ns deseori
aceast opiune nu este realizabil. Din celelalte metode practice vom meniona:
nutrimentarea prin sonda nasogastric, gastrostomie sau jejunostomie. ns dac
nici aceste tactici nu sunt practicabile, se indic alimentarea parenteral deplin.

14

INDICAII DE ALIMENTARE PARENTERAL

1) caexie i imposibilitate de ingestie fiziologic adecvat a alimentelor timp de 7 zile;
2) imposibilitate de funcionare adecvat a tubului gastrointestinal;
3) perioad postchirurgical la bolnavii operai pe organele cavitii abdominale.
Pentru a satisface necesitile unui om matur, se cere a folosi 3l de soluii nutritive/
24h pentru administrare i.v., care asigur 2700-30OO kcal. Plus, n soluiile nutrimentale
trebuie sa se conin aminoacizi, clorur de potasiu, vitamine. Toate soluiile nu pot fi
pstrate mai mult de 24h.
TRATAREA SINDROMULUI ALGIC LA BOLNAVII ONCOLOGICI
Durerea cronic se deosebete de odinosindromul acut prin faptul c ea nu se
prezint ca un simptom de aprare care alerteaz despre un pericol, ci indic numai un
proces blastomatos decompensat. Sindromul algic moderat pn la pregnant se
nregistreaz la 1/3 din pacienii aflai n stadiul 2-3 al afeciunii si la 60-80% din pacieni
cu proces oncologic extins.
Elecia tratamentului raional e posibil dup studierea muinuioas a caracterului
odinosindromului. Ea include: 1) localizarea durerii; 2) mecanismul producerii ei; 3)
natura si cauzele afeciunii; 4) starea fizic i psihic a pacientului; 5) pertinena diferitelor
metode de combatere a odinosindromului si accesibilitatea lor.
Odinosindromul la bolnavii oncologici se instaleaz pe fond de: 1) extinderea tumorii
(infiltrarea oaselor, nervilor, organelor cavitare); 2) fr raport direct la tumoare
(neuropatie, dureri discogene, cervicale sau lombare, artrit reumatoid).
Cile de abordare a odinosindromului i a cauzei sale principale includ: influen
asupra proceselor patofiziologice specifice, influen asupra materiilor chemospecifice
n zona odinoceptorilor periferici, influen asupra conduciei senzaiei dolore din zona
afectat, influen asupra perceperii durerii de SNC si rspunsurilor emoionale la ea,
influen asupra sentimentului de anxietate, depresie i tensionare psihic, precum i
influen asupra contiinei.
Dei pronosticul afeciunii este sever, problema durerii merit o cercetare foarte
minuioas i elaborarea unui program de combatere a odinosindromului. Pentru a
preveni efectele sale destructive asupra strii fizice, psihice i morale a pacientului i
a-i pstra ct mai mult posibil valoarea sa social. Firete, cea mai bun metoda de
tratare a oricrui simptom const n combaterea afeciunii de fond. Chiar i n cazurile
cnd sperana de vindecare este practic nul, tratamentul antitumoral specific contribuie
deseori la combaterea odinosindromului.
ASISTENA ONCOLOGIC DE URGEN BOLNAVILOR CU DEREGLRI PSIHICE
Vocabula cancer capt o rezonan fatal n percepie neprofesional.
Diagnosticarea unei maladii oncologice genereaz prin sine reacii psihice, care
influeneaz comportamentul pacientului, mpngndu-l s se considere condamnat i
s aib ideaie suicid. Pentru pacienii n stare de depresie e necesar s se tin cont
de urmtoarele particulariti: insomnie, inapeten, scdere ponderal, fatigabilitate,
anxietate, disprosexie, tendin spre suicid.
BIBLIOGRAFIE
1. .., .., ..
. . , 1990. .1-140.
2. Gh. brn , I. Mereu. Cancerul. Vigilena oncologic n activitatea medicului de
familie. Chiinu, 1997. p.240.
3. Gh. Ciobanu, E. Popuoi. Asistena medical de urgen n RM. Chiinu, 1999.

15