LAURENIU COZLEA sub redacia

SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

- 2006 -

Autori: Laureniu Cozlea, Maxim Drgan, Dan Mircea Frca, Cristina Maria Ttar, Ioan ilea, Daniel Laureniu Cozlea Refereni: Prof. Univ. Dr. Emilian Caraca, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure Prof. Univ. Dr. Alexandru chiopu, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei CIP Nr. 5538/12.04.2006 Semiologia aparatului cardiovascular / Laureniu Cozlea, Maxim Drgan, Dan Mircea Frca, Cristina Maria Ttar, Ioan ilea, Daniel Laureniu Cozlea - Trgu Mure: University Press, 2006 P 402/A4 Bibliogr. Index ISBN (10) 973-7665-14-7; ISBN (13) 978-973-7665-14-0 I. Cozlea, Laureniu II. Drgan, Maxim III. Frca, Dan Mircea IV. Ttar, Cristina Maria V. ilea, Ioan VI. Cozlea, Daniel Laureniu 616.1-07(075.8)

Tehnoredactare computerizat: Dr. Ioan ilea, Costel Bera 0740-639233

Editura University Press Trgu Mure Director de editur: Prof. Univ. Dr. Alexandru chiopu Coresponden / comenzi: U.M.F. Trgu Mure, Romania Direcia editurii: Trgu Mure, Str. Gh. Marinescu Nr. 38, cod 540130 Tel. 0744527700, 0265215551 126 Fax: 0265-210407

AUTORII

Conf. Univ. Dr. LAURENIU COZLEA - medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctor n Medicin, Disciplina Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical III

As. Univ. Dr. MAXIM DRGAN - medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctorand, Disciplina Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical III

As. Univ. Dr. DAN MIRCEA FRCA - medic primar Cardiologie, Doctor n Medicin, Disciplina Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical III

As. Univ. Dr. CRISTINA MARIA TTAR - medic primar Medicin Intern, medic specialist Cardiologie, Doctorand, Disciplina Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical III

As. Univ. Dr. IOAN ILEA - medic primar Cardiologie i Medicin Intern, Doctor n Medicin, Disciplina Medicin Intern II, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical III

Prep. Univ. Dr. DANIEL LAURENIU COZLEA - medic rezident Medicin Intern, Disciplina Medicin Intern III, Facultatea de Medicin, Universitatea de Medicin i Farmacie Trgu Mure, Clinica Medical IV

CUVNT NAINTE

Publicarea unei cri de Semiologie cardiovascular reprezint o provocare deosebit n zilele noastre, datorit n primul rnd extraordinarei dezvoltri a tehnicilor de investigaie i cunotinelor n domeniul patologiei cardiovasculare. Utilizarea raional a mijloacelor tehnologice nu poate fi fcut fr o cunoatere metodic a simptomelor i semnelor care constituie totalitatea sindroamelor cardiovasculare, alturi de nelegerea fiziopatologiei apariiei acestora. Semiologia cardiovascular clinic i menine ntietatea i astzi ca etap deosebit de important n recunoaterea patologiei cardiovasculare. Stabilirea diagnosticului clasic semiologic rmne pe prim plan n formarea medicului practician, acesta trebuind, de asemenea, s cunoasc posibilitile i limitele fiecrei metode de investigaie. Lucrarea de fa este destinat n primul rnd studenilor Facultilor de Medicin, fr a avea pretenia de a se substitui altor manuale de referin din domeniu. n acelai timp ea se adreseaz i medicilor rezideni i specialiti, crora le ofer prilejul de a-i actualiza cunotinele dobndite pe bncile facultii. Semiologia aparatului cardiovascular reflect experiena ctigat de generaii succesive de medici, timp de mai bine de 30 de ani n Clinica Medical III a Universitii de Medicin i Farmacie Trgu Mure. Credem c aceast carte va fii deosebit de util n diagnosticul pacienilor cu patologie cardiovascular.

Autorii

CUPRINS
Autorii .............................................................................................................................................................................. 3 Cuvnt nainte .................................................................................................................................................................. 5 Abrevieri .......................................................................................................................................................................... 15 1. Examenul clinic ............................................................................................................................................................ 19 1.1 Anamneza ............................................................................................................................................................ 19 1.2. Simptomele n bolile aparatului cardiovascular ................................................................................................... 20 1.2.1. Durerea toracic ........................................................................................................................................ 20 1.2.2 Dispneea..................................................................................................................................................... 24 1.2.3 Palpitaiile ................................................................................................................................................... 26 1.2.4 Alte simptome n bolile cardiovasculare ..................................................................................................... 27 1.2.4.1 Fatigabilitatea i oboseala muscular ............................................................................................... 27 1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator ........................................................................................ 27 1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv .......................................................................................... 28 1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar .............................................................................................. 28 1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central ............................................................................... 29 1.2.4.6 Febra.................................................................................................................................................. 29 1.3 Examenul clinic obiectiv n bolile cardiovasculare................................................................................................ 30 1.3.1 Inspecia general a bolnavului cardiac ...................................................................................................... 30 1.3.1.1 Inspecia general. ............................................................................................................................ 30 1.3.1.2 Atitudinea i poziia ........................................................................................................................... 30 1.3.1.3 Tipul constituional ............................................................................................................................. 31 1.3.1.4 Examenul faciesului i al fizionomiei ................................................................................................ 31 1.3.1.5 Examenul tegumentelor i mucoaselor ............................................................................................. 32 1.3.1.6 Inspecia segmentar ....................................................................................................................... 34 1.3.2 Inspecia regiunii precordiale ..................................................................................................................... 35 1.3.3 Palparea regiunii precordiale ....................................................................................................................... 35 1.3.3.1 Palparea ocului apexian.................................................................................................................... 36 1.3.3.2 Palparea unor pulsaii anormale n regiunea precordial. ................................................................... 37 1.3.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente). ................................................................................... 38 1.3.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamt) i a frecturii pericardice..................................................... 38 1.3.4 Percuia cordului ........................................................................................................................................ 39 1.3.5 Auscultaia cordului .................................................................................................................................... 42 1.3.5.1 Zgomotele cardiace normale ............................................................................................................ 45 1.3.5.2 Modificrile zgomotelor cardiace fundamentale ............................................................................... 46 1.3.5.3 Zgomotele cardiace supraadugate .................................................................................................. 49 1.3.5.4 Suflurile cardiace. ............................................................................................................................. 51 2. Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular ....................................................................................... 57 2.1 Radiologia inimii i a vaselor mari ........................................................................................................................ 57 2.2 Electrocardiografia ............................................................................................................................................... 61 2.2.1 Analiza morfologic a ECG.......................................................................................................................... 63 2.2.2 Interpretarea sistematic a ECG ................................................................................................................. 66 2.2.3 Ritmuri supraventriculare............................................................................................................................ 69 2.2.3.1 Bradicardia sinusal .......................................................................................................................... 69 2.2.3.2 Tahicardia sinusal ............................................................................................................................ 69 2.2.3.3 Aritmia sinusal (respiratorie sau nerespiratorie) .............................................................................. 69 2.2.3.4 Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal) ................................................................ 69 2.2.3.5 Ritmul vagabond (wandering pacemaker) ........................................................................................ 70 2.2.3.6 Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn) .............................................................................................. 70 2.2.3.7. Tahicardia atrial multifocal ............................................................................................................ 70 2.2.3.8 Tahicardia atrial paroxistic (TPSV) .................................................................................................. 71 2.2.3.9 Tahicardia atrial cu bloc ................................................................................................................... 71 2.2.3.10 Flutterul atrial .................................................................................................................................. 71 2.2.3.11 Fibrilaia atrial ................................................................................................................................ 72 2.2.4 Ritmuri joncionale ..................................................................................................................................... 73 2.2.5 Ritmuri ventriculare .................................................................................................................................... 73 2.2.5.1 Ritmul idioventricular ........................................................................................................................ 73 2.2.5.2 Tahicardia ventricular ...................................................................................................................... 73

Cuprins

2.2.5.3 Ritmul de pacemaker......................................................................................................................... 74 2.2.5.4 Fibrilaia ventricular ......................................................................................................................... 74 2.2.5.5 Flutterul ventricular ........................................................................................................................... 75 2.2.5.6 Torsada vrfuluI ................................................................................................................................ 75 2.2.6 Extrasistole ................................................................................................................................................. 75 2.2.6.1 Extrasistolele atriale .......................................................................................................................... 76 2.2.6.2 Extrasistolele joncionale .................................................................................................................. 77 2.2.6.3 Extrasistolele ventriculare ................................................................................................................. 77 2.2.7 Tulburrile de conducere. ........................................................................................................................... 79 2.2.7.1 Conducerea intraatrial ...................................................................................................................... 79 2.2.7.2 Conducerea atrioventricular ............................................................................................................. 79 2.2.7.3 Tulburrile de conducere intraventriculare ......................................................................................... 85 2.2.8 Hipertrofiile ................................................................................................................................................. 88 2.2.9 Cardiopatia ischemic ................................................................................................................................. 92 2.2.10 Modificri ECG de cauze diverse .............................................................................................................. 99 2.3 Importana testelor de efort n evaluarea cardiovascular ................................................................................... 103 2.4 Ecocardiografia .................................................................................................................................................... 105 2.4.1 Examenul ecocardiografic normal............................................................................................................... 106 2.4.1.1 Fereastra parasternal stng............................................................................................................ 107 2.4.1.2 Fereastra apical ............................................................................................................................... 111 2.4.1.3 Fereastra subcostal ......................................................................................................................... 112 2.4.1.4 Fereastra suprasternal .................................................................................................................... 113 2.4.2 Analiza principalelor structuri cardiace ........................................................................................................ 113 2.4.3 Ecocardiografia Doppler.............................................................................................................................. 115 2.4.4 Ecocardiografia transesofagian ................................................................................................................. 117 2.4.5 Ecografia vascular ..................................................................................................................................... 118 2.4.5.1 Stenozele arteriale ............................................................................................................................. 123 2.4.5.2 Diagnosticul ocluziei arteriale ............................................................................................................ 125 2.4.5.3 Disecia arterial ................................................................................................................................ 126 2.4.5.4 Diagnosticul anevrismelor arteriale.................................................................................................... 126 2.4.5.5 Mediocalcinoza (Boala Monckeberg) ................................................................................................. 127 2.4.5.6 Arterioscleroza ................................................................................................................................... 128 2.4.5.7 Ultrasonografia carotidian ................................................................................................................ 128 2.5 Oximetria transcutanat ...................................................................................................................................... 129 2.6 Metode de explorare invaziv a circulaiei arteriale i venoase ........................................................................... 130 2.6.1 Angiografia.................................................................................................................................................. 130 2.6.2 Flebografia .................................................................................................................................................. 135 2.6.3 Cateterismul cardiac i coronarografia........................................................................................................ 137 2.6.4 Explorarea radioizotopic n sindroamele cardiovasculare (cardiologia nuclear)........................................ 141 2.6.5 Computer tomografia n sindroamele cardiovasculare ............................................................................... 143 2.6.6 Rezonana magnetic nuclear cardiovascular ......................................................................................... 144 2.6.7 Angiografia prin rezonan magnetic nuclear .......................................................................................... 145 2.7 Oscilometria ........................................................................................................................................................ 146 3. Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic ........................................................................................................... 149 3.1 Etiopatogenie....................................................................................................................................................... 150 3.2 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (IMA) ..................................................................... 152 3.2.1 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 153 3.2.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 155 3.2.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 156 3.2.4 Examinri paraclinice i de laborator........................................................................................................... 158 3.2.5 Electrocardiograma ..................................................................................................................................... 161 3.2.6 Tehnici imagistice n IMA cu supradenivelare de segment ST ................................................................... 164 3.2.7 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 165 3.2.8 Diagnostic diferenial al IMA....................................................................................................................... 165 3.2.9 Complicaiile frecvente ale IMA cu supradenivelare de segment ST ......................................................... 167 3.2.9.1 Tulburri de ritm cardiac .................................................................................................................... 167 3.2.9.2 Tulburri de conducere ale inimii ....................................................................................................... 167 3.2.9.3 Disfuncia de pomp.......................................................................................................................... 167 3.2.9.4 Complicaii mecanice......................................................................................................................... 167 3.2.9.5 Complicaii tromboembolice .............................................................................................................. 168 3.2.9.6 Ischemia postinfarct .......................................................................................................................... 168

Cuprins

3.2.9.7 Alte complicaii .................................................................................................................................. 168 3.3 Infarctul miocardic acut de ventricul drept .......................................................................................................... 170 3.4 Angina pectoral instabil sau infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST ............................. 172 3.4.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 173 3.4.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 174 3.4.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 175 3.4.4 Examinri paraclinice i de laborator........................................................................................................... 175 3.4.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 176 3.4.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 176 3.5 Angina variant sau angina Prinzmetal ................................................................................................................ 176 3.5.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 176 3.5.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 176 3.5.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 177 3.5.4 Examinri paraclinice i de laborator........................................................................................................... 177 3.5.5 Diagnostic pozitiv al anginei Prinzmetal ...................................................................................................... 177 3.5.6 Diagnostic diferenial al anginei Prinzmetal ................................................................................................ 178 3.5.7 Evoluie. Complicaii. Prognostic ................................................................................................................ 178 3.6 Sindromul anginei pectorale ................................................................................................................................ 178 3.6.1 Anatomie patologic. ................................................................................................................................. 178 3.6.2 Etiopatogenie.............................................................................................................................................. 178 3.6.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 179 3.6.4 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 179 3.6.5 Clasificarea anginei pectorale .................................................................................................................... 180 3.6.6 Examinri paraclinice i de laborator........................................................................................................... 180 3.6.7 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 182 3.6.8 Diagnostic diferenial al anginei pectorale .................................................................................................. 182 3.6.9 Evoluie. Complicaii. Prognostic ................................................................................................................ 183 4. Sindromul clinic al valvulopatiilor ................................................................................................................................. 185 4.1 Stenoza mitral .................................................................................................................................................... 185 4.1.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 185 4.1.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 186 4.1.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 186 4.1.4 Simptome funcionale ................................................................................................................................ 187 4.1.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 187 4.1.6 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 188 4.1.7 Complicaii .................................................................................................................................................. 190 4.2. Insuficiena mitral ............................................................................................................................................. 190 4.2.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 190 4.2.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 190 4.2.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 191 4.2.4 Tablou clinic ............................................................................................................................................... 192 4.2.5 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 192 4.2.6 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 193 4.2.7 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 194 4.2.8 Complicaii ................................................................................................................................................. 194 4.3 Prolapsul valvei mitrale ........................................................................................................................................ 195 4.3.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 195 4.3.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 195 4.3.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 195 4.3.4 Examinare paraclinic ................................................................................................................................. 196 4.3.5 Complicaii .................................................................................................................................................. 196 4.4 Stenoza aortic .................................................................................................................................................... 196 4.4.1 Etiologie ..................................................................................................................................................... 196 4.4.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 197 4.4.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 197 4.4.4 Simptome funcionale ................................................................................................................................ 197 4.4.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 198 4.4.6 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 199 4.4.7 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 201 4.5 Insuficiena aortic............................................................................................................................................... 201 4.5.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 201

10

Cuprins

4.5.2 Morfopatologie ........................................................................................................................................... 201 4.5.3 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 202 4.5.4 Simptome funcionale ................................................................................................................................ 203 4.5.5 Semne obiective ......................................................................................................................................... 203 4.5.6 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 205 4.5.7 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 206 4.5.8 Complicaii .................................................................................................................................................. 206 4.6. Stenoza tricuspidian ......................................................................................................................................... 206 4.6.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 206 4.6.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 207 4.6.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 207 4.6.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 208 4.7 Insuficiena tricuspidian ..................................................................................................................................... 208 4.7.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 208 4.7.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 208 4.7.3 Tablou clinic ................................................................................................................................................ 208 4.7.4 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 209 4.7.5 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 209 4.8 Stenoza pulmonar .............................................................................................................................................. 210 4.8.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 210 4.8.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 210 4.8.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 210 4.8.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 210 4.9. Insuficiena pulmonar ....................................................................................................................................... 211 4.9.1 Etiologie ...................................................................................................................................................... 211 4.9.2 Fiziopatologie .............................................................................................................................................. 211 4.9.3 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 211 4.9.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 211 5. Cardiopatii congenitale ................................................................................................................................................ 213 5.1. Defectul septal atrial ........................................................................................................................................... 216 5.1.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 216 5.1.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 217 5.1.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 217 5.1.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 218 5.1.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 219 5.1.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 220 5.1.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 220 5.2 Defectul septal ventricular ................................................................................................................................... 221 5.2.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 221 5.2.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 222 5.2.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 223 5.2.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 224 5.2.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 225 5.2.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 226 5.2.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 226 5.3. Tetralogia Fallot .................................................................................................................................................. 226 5.3.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 227 5.3.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 228 5.3.3 Examen obiectiv ........................................................................................................................................ 228 5.3.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 229 5.3.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 230 5.3.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 231 5.3.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 231 5.4 Persistena canalului arterial ................................................................................................................................ 232 5.4.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 232 5.4.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 233 5.4.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 233 5.4.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 234 5.4.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 234 5.4.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 235

Cuprins

11

5.4.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 235 5.5 Coarctaia aortei................................................................................................................................................... 235 5.5.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ........................................................................................................... 235 5.5.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 236 5.5.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 237 5.5.4 Examinri paraclinice. ................................................................................................................................. 237 5.5.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 238 5.5.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 239 5.5.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 239 5.6 Boala Ebstein ....................................................................................................................................................... 239 5.6.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 239 5.6.2 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 240 5.6.3 Examen obiectiv ......................................................................................................................................... 240 5.6.4 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 240 5.6.5 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 240 5.6.6 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 241 5.6.7 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 241 5.7 Atrezia tricuspidian............................................................................................................................................. 241 5.7.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie. .......................................................................................................... 241 5.7.2 Simptomatologie. ....................................................................................................................................... 242 5.7.3 Examinri paraclinice .................................................................................................................................. 242 5.7.4 Diagnostic pozitiv........................................................................................................................................ 243 5.7.5 Diagnostic diferenial .................................................................................................................................. 243 5.7.6 Evoluie, complicaii .................................................................................................................................... 243 5.8 Sindromul Eisenmenger ...................................................................................................................................... 243 5.8.1 Simptomatologie ........................................................................................................................................ 243 5.8.2 Examinri paraclinice. ................................................................................................................................. 244 6. Sindromul pericardic .................................................................................................................................................... 245 6.1 Clasificarea pericarditelor..................................................................................................................................... 245 6.2 Pericarditele acute ............................................................................................................................................... 246 6.2.1 Pericardita acut uscat .............................................................................................................................. 246 6.2.2 Pericardita acut lichidian (exsudativ)...................................................................................................... 247 6.2.3 Sindromul clinic al pericarditelor cronice .................................................................................................... 250 6.2.3.1 Pericarditele cronice lichidiene .......................................................................................................... 250 6.2.3.2 Pericardita cronic constrictiv .......................................................................................................... 251 6.2.3.3 Pericardita cronic adeziv................................................................................................................. 253 7. Endocardita infecioas................................................................................................................................................ 255 7.1 Clasificare ............................................................................................................................................................ 255 7.2 Etiologie ............................................................................................................................................................... 255 7.3 Factorii predispozani ........................................................................................................................................... 255 7.4 Patogenie............................................................................................................................................................. 255 7.5 Morfopatologie .................................................................................................................................................... 256 7.6 Tablou clinic ......................................................................................................................................................... 256 7.7 Examinri paraclinice ........................................................................................................................................... 257 7.8 Diagnosticul endocarditei infecioase .................................................................................................................. 258 7.9 Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecioase ............................................................................................ 258 7.10 Complicaii ......................................................................................................................................................... 259 8. Sindroame miocardice ................................................................................................................................................. 261 8.1 Miocarditele ......................................................................................................................................................... 261 8.2 Cardiomiopatia dilatativ ...................................................................................................................................... 262 8.3 Cardiomiopatia hipertrofic .................................................................................................................................. 265 8.4 Cardiomiopatiile restrictive .................................................................................................................................. 268 9. Hipertensiunea arterial ............................................................................................................................................... 271 9.1 Clasificarea HTA .................................................................................................................................................. 271 9.2 Riscul cardiovascular global ................................................................................................................................. 273 9.3 Diagnosticul hipertensiunii arteriale ..................................................................................................................... 275 9.4 Etiopatogenie....................................................................................................................................................... 278 9.5 Manifestri clinice n HTA .................................................................................................................................... 280 9.6 Complicaiile HTA ................................................................................................................................................ 280 9.6.1 Complicaii vasculare .................................................................................................................................. 281 9.6.2 Complicaii cardiace .................................................................................................................................... 282

12

Cuprins

9.6.3 Complicaii neurologice .............................................................................................................................. 283 9.6.4 Complicaii retiniene ................................................................................................................................... 284 9.6.5 Complicaii renale ....................................................................................................................................... 285 9.7 HTA secundar .................................................................................................................................................... 285 9.7.1 HTA renal .................................................................................................................................................. 287 9.7.1.1 HTA renoparenchimatoas ................................................................................................................ 287 9.7.1.2 HTA renovascular............................................................................................................................. 290 9.7.1.3 HTA endocrin ................................................................................................................................... 291 9.7.1.4 HTA din coarctaia de aort ............................................................................................................... 293 9.7.1.5 HTA prin abuz de anticoncepionale .................................................................................................. 294 9.8 Urgene hipertensive ........................................................................................................................................... 294 10. Sindromul insuficienei cardiace ................................................................................................................................ 299 10.1 Definiia insuficienei cardiace ........................................................................................................................... 299 10.2 Etiologie ............................................................................................................................................................. 300 10.3 Forme clinice ale insuficienei cardiace ............................................................................................................. 302 10.4 Mecanismele compensatorii i consecinele acestora ...................................................................................... 303 10.5 Simptomatologie .............................................................................................................................................. 304 10.6 Clasificarea funcional NYHA ........................................................................................................................... 307 10.7 Semne obiective ............................................................................................................................................... 307 10.8 Examinri paraclinice ........................................................................................................................................ 310 10.9 Diagnosticul pozitiv i diferenial ....................................................................................................................... 312 11. Bolile aortei ................................................................................................................................................................ 315 11.1 Anevrismele aortice ........................................................................................................................................... 316 11.1.1 Anatomie patologic ................................................................................................................................. 316 11.1.2 Etiopatogenie............................................................................................................................................ 316 11.1.3 Anevrismele aortei abdominale ................................................................................................................ 317 11.1.3.1 Etiopatogenia ................................................................................................................................... 317 11.1.3.2 Simptomatologia.............................................................................................................................. 318 11.1.3.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 318 11.1.3.4 Examinri paraclinice ....................................................................................................................... 319 11.1.3.5 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 320 11.1.3.6 Diagnostic diferenial ....................................................................................................................... 320 11.1.3.7 Evoluie. Complicaii. Prognostic ..................................................................................................... 320 11.1.4 Anevrismele aortei toracice ...................................................................................................................... 321 11.1.4.1 Examinri paraclinice i de laborator................................................................................................ 322 11.1.4.2 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 323 11.1.4.3 Diagnostic diferenial ....................................................................................................................... 323 11.1.4.4 Evoluie. Prognostic ......................................................................................................................... 323 11.2 Disecia de aort ................................................................................................................................................ 323 11.2.1 Anatomie patologic ................................................................................................................................. 323 11.2.2 Clasificare ................................................................................................................................................. 323 11.2.3 Etiopatogenie............................................................................................................................................ 324 11.2.4 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 324 11.2.5 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 325 11.2.6 Examinri paraclinice i de laborator......................................................................................................... 326 11.2.7 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 327 11.2.8 Diagnostic diferenial ................................................................................................................................ 328 11.3 Ocluzia aortic acut .......................................................................................................................................... 328 11.4 Obstrucia cronic aortoiliac............................................................................................................................. 328 11.4.1 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 329 11.4.2 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 329 11.4.3 Examinri paraclinice ................................................................................................................................ 329 11.4.3.1 Oscilometria .................................................................................................................................... 329 11.4.3.2 Indicele de presiune sistolic n repaus (IPS)................................................................................... 330 11.4.3.3 Msurarea segmentar a presiunilor arteriale i pletismografia ...................................................... 330 11.4.3.4 Ecografia vascular .......................................................................................................................... 330 11.4.3.5 Oximetria transcutanat .................................................................................................................. 332 11.4.3.6 Evaluarea diagnostic neinvaziv (angio RMN i angio CT) ............................................................. 332 11.4.3.7 Metode diagnostice instrumentale invazive .................................................................................... 333 11.4.4 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 335

Cuprins

13

11.4.5 Diagnostic diferenial ................................................................................................................................ 335 11.5 Alte sindroame aortice....................................................................................................................................... 335 12. Semiologia afeciunilor arteriale................................................................................................................................. 337 12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferic ............................................................................................... 337 12.1.1 Date anamnestice..................................................................................................................................... 338 12.1.1.1 Date generale .................................................................................................................................. 338 12.1.1.2 Antecedente personale .................................................................................................................. 338 12.1.2 Debutul manifestrilor i modul de evoluie ............................................................................................. 339 12.1.3 Modul de apariie a durerii ........................................................................................................................ 340 12.1.4 Claudicaia intermitent ............................................................................................................................ 340 12.1.4.1 Diagnosticul diferenial al claudicaiei intermitente ......................................................................... 342 12.2 Examenul obiectiv n sindroamele arteriale periferice ....................................................................................... 343 12.2.1 Inspecia arterelor ..................................................................................................................................... 344 12.2.2 Palparea arterelor i pulsul arterial ............................................................................................................ 347 12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului .......................................................................................................... 348 12.2.2.2 Obiectivele palprii pulsului ............................................................................................................. 354 12.2.2.3 Tensiunea arterial........................................................................................................................... 357 12.2.3 Auscultaia arterelor.................................................................................................................................. 361 12.3 Principalele sindroame arteriale ntlnite n practic .......................................................................................... 363 12.3.1 Sindromul de ischemie periferic arterial acut ..................................................................................... 363 12.3.1.1 Fiziopatologie ................................................................................................................................... 365 12.3.1.2 Simptomatologie ............................................................................................................................. 365 12.3.1.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 366 12.3.1.4 Examinri paraclinice ....................................................................................................................... 366 12.3.1.5 Diagnostic diferenial ....................................................................................................................... 366 12.3.1.6 Forme particulare............................................................................................................................. 367 12.3.2 Sindromul de ischemie periferic cronic arteriopatia aterosclerotic obliterant ................................ 368 12.3.2.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ................................................................................................ 368 12.3.2.2 Simptomatologie ............................................................................................................................. 368 12.3.2.3 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 370 12.3.2.4 Examinri paraclinice ....................................................................................................................... 371 12.3.2.5 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 378 12.3.2.6 Diagnostic diferenial ....................................................................................................................... 378 12.3.2.7 Evoluie. Complicaii ........................................................................................................................ 378 12.3.3 Trombangeita obliterant (boala Winiwarter-Buerger) .............................................................................. 378 12.3.3.1 Anatomie patologic ........................................................................................................................ 378 12.3.3.2 Etiopatogenie................................................................................................................................... 379 12.3.3.3 Simptomatologie ............................................................................................................................. 380 12.3.3.4 Examen obiectiv .............................................................................................................................. 380 12.3.3.5 Examinri paraclinice ....................................................................................................................... 381 12.3.3.6 Diagnostic pozitiv............................................................................................................................. 381 12.3.3.7 Diagnostic diferenial ....................................................................................................................... 381 12.3.3.8 Evoluie. Complicaii ........................................................................................................................ 382 12.3.4 Arteriopatiile funcionale ........................................................................................................................... 383 12.3.4.1 Eritromelalgia (eritermalgia) ............................................................................................................. 383 12.3.4.2 Livedo reticularis ............................................................................................................................. 384 12.3.4.3 Boala i sindromul Raynaud............................................................................................................. 385 13. Semiologia afeciunilor venoase ............................................................................................................................... 389 13.1 Tromboza venoas profund ............................................................................................................................. 389 13.1.1 Anatomie patologic ................................................................................................................................. 390 13.1.2 Etiopatogenie............................................................................................................................................ 390 13.1.3 Simptomatologie ...................................................................................................................................... 392 13.1.4 Examen obiectiv ...................................................................................................................................... 393 13.1.5 Forme particulare ..................................................................................................................................... 395 13.1.6 Examinri paraclinice ................................................................................................................................ 396 13.1.7 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 398 13.1.8 Diagnostic diferenial ............................................................................................................................... 398 13.1.9 Evoluie. Complicaii. Prognostic .............................................................................................................. 399 13.2 Sindromul posttrombotic ................................................................................................................................... 399 13.2.1 Edemul ..................................................................................................................................................... 399 13.2.2 Diagnostic pozitiv...................................................................................................................................... 400

14

Cuprins

13.2.3 Diagnostic diferenial ................................................................................................................................ 400 13.2.4 Evoluie. Complicaii. Prognostic .............................................................................................................. 400 13.3 Tromboflebitele superficiale .............................................................................................................................. 400 13.3.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie ......................................................................................................... 401 13.3.2 Examen obiectiv ....................................................................................................................................... 401 13.3.3 Evoluie. Complicaii. Prognostic .............................................................................................................. 401

ABREVIERI
2D A2 ACD ACS ACX AD ADA AINS Ao AP AQRS AS AT BAV BRD BRS CAVC CDM CDT CHT CI CIM CK MB CMD CMH CMHO CMR CoA CPK CS Ecocardiografie bidimensional Componenta aortic a zgomotului II Artera coronar dreapt Artera coronar stng Artera circumflex Atriul drept Artera descendent anterioar Antiinflamatoare nesteroidiene Aorta Artera pulmonar Ax complex QRS Atriul stng Atrezie pulmonar Bloc atrio-ventricular Bloc major de ramur dreapt Bloc major de ramur stng Canal atrio-ventricular comun Clacment de deschidere al mitralei Clacment de deschidere al tricuspidei Cardiopatie hipertensiv Cardiopatie ischemic Clacment de nchidere al mitralei Creatinkinaza izoenzima MB Cardiomiopatie dilatativ Cardiomiopatie hipertrofic Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv Cardiomiopatie restrictiv Coarctaie de aort Creatinfosfokinaz Clic mezosistolic

16 CSE CT CTA DS DSA DSV D-S ECG EPAC ES ESH-ESC ESV FA FE FlA FO FV GNC GNDA GOT GPT HAD HAS HTA HTP HVD HVS IA IC ICC ICT Clic sistolic de ejecie Computer tomografie Angiografie computer tomografic Deviaie standrad Defect septal atrial Defect septal ventricular Dreapta - stnga (cu referire la shunt) Electrocardiogram Edem pulmonar acut cardiogen Extrasistole

Abrevieri

Ghidul Societii Europene de HTA i al Societii Europene de Cardiologie Extrasistole ventriculare Fibrilaie atrial Fracia de ejecie a ventriculului stng Flutter atrial Fund de ochi Fibrilaie ventricular Glomerulonefrita cronic Glomerulonefrita difuz acut Transaminaza glutam-oxalic Transaminaza glutam-piruvic Hipertrofie atrial dreapt Hipertrofie atrial stng Hipertensiune arterial Hipertensiune pulmonar (referitor la tensiunea din arterele pulmonare) Hipertrofie ventricular dreapt Hipertrofie ventricular stng Insuficien aortic Insuficien cardiac Insuficien cardiac congestiv Indice cardio-toracic

Abrevieri

17 Inhibitori ai enzimei de conversie Insuficien mitral Infarct miocardic acut Indice de presiune sistolic n repaus Insuficien ventricular dreapt Insuficien ventricular stng Ecografie intravascular Joint National Comittee Lactat - dehidrogenaz Colesterol cu greutate molecular mic Lupus eritematos sistemic Latero-lateral stng Monitorizarea ambulatorie automat a tensiunii arteriale Ecocardiografie unidimensional Angiografie prin rezonan magnetic nuclear New York Heart Association Oblic anterior dreapt Oblic anterior stng Organizaia Mondial a Sntii Postero anterior Componenta pulmonar a zgomotului II Persistena canalului arterial (Botallo) Presiunea capilar pulmonar Proteina C-reactiv Pacemaker Pielonefrita cronic Perete posterior al ventriculului stng Angioplastie coronarian transluminal percutan Presiune venoas Presiune venoas central Prolaps valv mitral Presiune venoas pulmonar

IEC IM IMA IPS IVD IVS IVUS JNC LDH LDL-Co LES LLS MAATA M mod MRA NYHA OAD OAS OMS PA P2 PCA PCP PCR PM PNC PPVS PTCA PV PVC PVM PVP

18 RAA RMN SA SIPAA SIV SM SNC SP SRAA ST-T TA TAD TAS TCP O2 TEVS TEVD TPSV TV TVP UP VAo VCI VD VM VMA VMP VP VS VT Zg. I Zg. II Zg. III Zg. IV Reumatism articular acut Rezonan magnetic nuclear Stenoz aortic Sindrom de ischemie periferic arterial acut Sept interventricular Stenoz mitral Sistem nervos central Stenoz pulmonar Sistem renin-angiotensin-aldosteron Segment ST-T Tensiune arterial Tensiune arterial diastolic Tensiune arterial sistolic Oximetrie transcutanat Tract de ejecie al ventriculului stng Tract de ejecie al ventriculului drept Tahicardie paroxistic supraventricular Tahicardie ventricular Tromboz venoas profund Uniti Pachon Valva aortic Vena cav inferioar Ventricul drept Valva mitral Valva mitral anterioar Valva mitral posterioar Valva pulmonar Ventricul stng Valva tricuspid Zgomot I Zgomot II Zgomot III Zgomot IV

Abrevieri

1. EXAMENUL CLINIC

1.1 Anamneza
Anamneza corect are o importan esenial n stabilirea diagnosticului clinic al unei cardiopatii. Anamneza poate uneori contribui decisiv la stabilirea diagnosticului. Descrierea de ctre pacient a simptomelor caracteristice unei angine pectorale constituie un argument de baz pentru afirmarea diagnosticului, chiar dac nregistrarea ECG efectuat n afara crizei dureroase este normal. De asemenea anamneza este hotrtoare n diferenierea formelor de angin pectoral pe baza circumstanelor de apariie a durerii coronariene: angina de efort, angina spontan, angina declanat de temperaturi sczute sau angina nocturn. Toate aceste forme clinice permit medicului nu numai s stabileasc diagnosticul de angin pectoral, dar n acelai timp s emit ipoteze asupra substratului fiziopatologic al fiecrei forme clinice. Anamneza este important i pentru decelarea dispneei de efort sau de repaus la un cardiac considerat compensat, pn la examenul respectiv prezena dispneei implicnd diagnosticul clinic de insuficien cardiac. Clasificarea cardiacilor din punct de vedere funcional n patru clase de ctre NYHA este fcut pe baza simptomelor: dispnee, oboseal, palpitaii, angin pectoral. Descoperirea unor factori de risc coronarian n raport cu antecedentele vasculare familiale, stilul de via, tipul comportamental, fumatul, sedentarismul, se poate face numai prin anamnez. De aici reiese importana anamnezei n elaborarea diagnosticului, orientarea investigaiilor i indicaiilor terapeutice n bolile cardiovasculare. Antecedentele personale Datele obinute prin convorbirea cu pacientul sau cu familia acestuia sunt importante att n domeniul cardiopatiilor congenitale ct i a celor dobndite. n cardiopatiile congenitale se acord atenie: circumstanelor naterii, datei constatrii sau apariiei unui suflu cardiac i a cianozei, dezvoltrii staturale i ponderale, eventualelor deficiene intelectuale i fizice sau unei ntrzieri a mersului. n cardiopatiile dobndite trebuie avut n vedere: - antecedentele de reumatism poliarticular acut, anginele streptococice repetate i alte infecii streptococice ca factori etiologici incriminai n dezvoltarea valvulopatiilor; - hipertensiunea arterial, vechimea bolii, circumstanele de apariie, tratamentul urmat, date importante pentru stabilirea stadiului evolutiv i formei clinice; - bolile bronhopulmonare cronice care pot provoca hipertensiune pulmonar

20 i cord pulmonar cronic, episoadele tromboembolice pulmonare care pot determina n evoluie apariia cordului pulmonar acut sau a cordului pulmonar subacut embolic; - sifilisul primar sau secundar tratat necorespunztor, care, dei sczut ca frecven, constituie nc un factor cauzal al insuficienei aortice sau al insuficienei coronariene (coronarita ostial); - factorii de risc coronarieni: hipertensiunea arterial, consumul exagerat de grsimi animale sau hidrocarbonate, fumatul, diabetul zaharat, hiperuricemia, obezitatea, sedentarismul, profesiunile stresante, tipul comportamental, precum i consumul crescut de sare, alcool, utilizarea de contraceptive; - precizarea datei apariiei simptomelor, evoluia lor n timp, factorii agravani, influena tratamentelor administrate asupra bolii cardiace respective pentru orice fel de cardiopatii; - antecedentele chirurgicale cardiace (intervenii pe valve, corecii de cardiopatii congenitale, by-pass). Antecedentele familiale n cazul cardiopatiilor congenitale se vor cere relaii mamei privind: infeciile virale, mai ales rubeola sau gripa n primele luni de sarcin, administrarea de medicamente cu rol teratogen, modul cum a decurs naterea (pe cale natural, prin cezarian sau aplicarea de forceps). n cazul cardiopatiilor dobndite se va lua n considerare caracterul familial al unora dintre acestea: cardiopatia ischemic, hipertensiunea arterial, cardiomiopatiile primitive, prolapsul mitral, sindromul Marfan. Ancheta va fi dirijat att asupra ascendenilor ct i asupra colateralilor.

Semiologia aparatului cardiovascular

1.2. Simptomele n bolile aparatului cardiovascular

Simptomele cele mai frecvente din bolile aparatului cardiovascular sunt: durerea toracic, dispneea, palpitaiile i simptome din partea altor aparate datorate tulburrilor hemodinamice: (aparat respirator, digestiv, renal, sistem nervos central).

1.2.1. Durerea toracic

Durerea toracic este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolnavilor cardiaci. Cea mai caracteristic este durerea coronarian (din sindroamele coronariene). Ea se datorete dezechilibrului ntre cererea miocardic de oxigen i aportul insuficient, cauzat de ateroscleroza coronarian la care se suprapune spasmul coronarian. Durerea din angina pectoral are urmtoarele caractere: 1. localizarea (sediul durerii anginoase); 2. iradierea; 3. condiiile de declanare;

Examenul clinic

21

4. durata; 5. condiiile de dispariie; 6. caracterul i intensitatea; 7. criteriile negative (de excludere). 1. Localizarea (sediul) durerii anginoase Prin sediul durerii anginoase se nelege zona toracic n care durerea este perceput cu maximum de intensitate. Localizarea tipic corespunde aproximativ cu zona matitii cardiace; durerea este situat retrosternal sau mai rar precordial. Zona dureroas corespunde n general jumtii inferioare a sternului i puin la stnga acestuia, eventual cu o oarecare extindere n sus spre manubriul sternal. Durerea este indicat de bolnav adeseori cu o ntreag palm. O durere foarte limitat n suprafa, punctiform, pe care bolnavul o poate localiza exact cu vrful unui deget nu este anginoas i se datorete unor cauze parietale toracice sau unor tulburri funcionale nevrotice. O durere mai extins care depete cu mult zona precordial mai ales spre lateral are de regul o alt cauz dect angina pectoral (nevralgii intercostale, afeciuni pleurale). Sediul durerii anginoase maxime poate avea ns i alte localizri dect cea tipic. Ea poate fi situat n dreptul manubriului sternal, n partea superioar a epigastrului, interscapular sau chiar mandibular. Ea poate fi localizat n oricare din zonele de iradiere ce vor fi descrise n continuare. 2. Iradierea durerii anginoase Iradierea tipic, cea mai frecvent ntlnit n practic, se face n sus de-a lungul sternului spre umrul stng i n membrul superior stng. Cnd iradierea intereseaz membrul superior stng, ea se face aproape exclusiv pe partea intern a braului i antebraului, pn n palm i ultimele dou degete. Iradierea poate fi segmentar i discontinu: exist o iradiere spre clavicula stng i umr i o alt zon dureroas la nivelul pumnului i n degete, la nivelul braului i antebraului neexistnd senzaie dureroas. Pot fi i iradieri atipice care se ntlnesc destul de frecvent: - n regiunea scapular stng; - n regiunea lateral a gtului; - n mandibul, n ureche i regiunea temporal; - n umrul drept i membrul superior drept; - nspre epigastrul superior; - n ambele membre superioare.

22
Retrosternal Durere coronarian Durere pericardic Durere esofagian Disecia aortic Leziuni mediastinale Embolii pulmonare

Semiologia aparatului cardiovascular

Umr Durere coronarian Pericardit Abces subdiafragmatic Pleurezie diafragmatic Spondiloz cervical Durere musculoscheletal acut Sindrom de apertur toracic

Interscapular Durere coronarian Durere musculo-scheletal Durere de cauz biliar/ pancreatic

Brae Durere coronarian Spondiloz cervicodorsal Sindrom de apertur toracic

Torace anteroinferior dreapta Durere de cauz biliar Distensia capsulei hepatice Abces subdiafragmatic Pneumonie/pleurezie Ulcer gastric/duodenal penetrant Embolii pulmonare Miozite acute Traumatisme

Epigastru Durere coronarian Durere pericardic Durere de cauz esofagian/gastric/ duodenal/pancreatic/biliar Distensia capsulei hepatice Pleurezie diafragmatic Pneumonie

Torace anteroinferior stnga Nevralgie intercostal Embolii pulmonare Miozite Pneumonie / Pleurezie Infarct splenic Sindrom de flexur splenic Abces subdiafragmatic Traumatisme

Fig. 1 - Iradierea cea mai frecvent a durerii toracice anginoase. Diagnosticul diferenial al durerii toracice de cauz coronarian. (dup 69, adaptat) 3. Condiiile de declanare a durerii anginoase Principalele condiii de declanare ale durerii anginoase sunt: - efortul fizic: urcarea unui anumit numr de trepte, alergarea pe o anumit distan declaneaz angina pectoral; - expunerea la frig: inhalarea de aer rece sau contactul cu o atmosfer rece declaneaz angina datorit vasoconstriciei generalizate; - emoiile: prin descrcarea de catecolamine pot declana angina pectoral; emoiile negative sunt mai nocive dect emoiile pozitive; - efortul digestiv: prin creterea debitului cardiac declaneaz angina pectoral dup mese mai copioase; - hipoglicemiile: prin diminuarea substratului energetic glucidic din sngele coronarian declaneaz angina pectoral; - tahicardiile de orice natur: mai ales accesele de tahicardie paroxistic sau de fibrilaie atrial paroxistic declaneaz angina pectoral; - creterile brute ale tensiunii arteriale pot declana angina pectoral; - fumatul: prin vasoconstricie i creterea rezistenei vasculare declaneaz

Examenul clinic

23

angina pectoral; - contactul sexual: prin combinarea efortului fizic i a descrcrii catecolaminice poate declana angina pectoral; - efortul de defecare sau miciunea dificil poate declana angina. 4. Durata crizei anginoase Odat aprut durerea anginoas, ea dureaz ntre 1 i 15 minute; de cele mai multe ori dureaz 3-5 minute. Durerile care dureaz doar cteva secunde (nepturi precordiale pe suprafa mic) nu sunt anginoase. O durat de peste 15-20 minute a unei dureri precordiale pune problema unui sindrom coronarian acut (angin pectoral instabil sau infarct miocardic acut) fie a unor cauze extracardiace. Durerile cardiace care dureaz mai multe ore, o jumtate de zi sau chiar zile ntregi i se repet des, nu sunt dureri coronariene, ci au cauze toracice, vertebrale, nevrotice sau de alt natur. n timpul crizei durerea se menine n platou continuu, fr oscilaii, fr caracter pulsatil. 5. Condiii de dispariie a durerii anginoase Durerea precordial dispare n urmtoarele condiii: - repausul fizic: produce ncetarea durerii precordiale la cei mai muli bolnavi; acetia ntrerup instinctiv orice efort fizic la apariia anginei pectorale; - administrarea de nitroglicerin sublingual duce la cedarea durerii anginoase n 1-2 minute; dispariia durerii ntr-un interval mai lung de timp face necesar diagnosticul diferenial cu alte afeciuni. 6. Caracterul i intensitatea durerii anginoase n majoritatea cazurilor durerea este descris ca o strngere (angor n latin) sau apsare. Bolnavii descriu n diferite feluri senzaia dureroas: ca o menghin sau ghear, ca o greutate sau o senzaie de sfiere sau de rupere n torace. Este sugestiv gestul unor bolnavi care atunci cnd vor s indice sediul durerii o arat cu pumnul strns sau cu degetele n ghear. n general durerea nu are caracter de arsur. Intensitatea durerii poate fi mare, alteori ns este atenuat, fiind descris mai mult ca o jen (disconfort), care are celelalte caractere ale anginei. Senzaia de moarte iminent nsoete mai ales durerea din infarctul miocardic acut; mai des se ntlnete o senzaie de anxietate, de nelinite care apare i dispare odat cu senzaia de jen sau de durere precordial. 7. Caracterele negative ale durerii anginoase Este vorba de caractere care nu trebuie s existe ntr-un caz de angin pectoral. Dac o durere precordial are unul din aceste caractere, se exclude angina pectoral

24 i trebuie cutate alte cauze:

Semiologia aparatului cardiovascular

- durerea nu se instaleaz dintr-o dat cu toat intensitatea i nu este de foarte scurt durat; - nu este pulsatil sau oscilant; - nu se accentueaz la palparea sau presiunea regiunii dureroase; - nu este influenat de micrile respiratorii, de tuse sau de strnut; - nu este influenat de micrile corpului, ale coloanei vertebrale sau ale membrelor superioare; - nu este influenat de poziia corpului, adic de poziia de decubit dorsal sau lateral, de poziia ortostatic; - nu este influenat de deglutiie. Durerea din infarctul miocardic acut este o durere coronarian mult mai intens, cu o durat prelungit de peste 30 de minute, nsoit de anxietate, scdere tensional, modificri caracteristice ECG i creterea enzimelor serice sugestive de necroz miocardic. Durerea ntlnit n stenoza subaortic hipertrofic (cardiomiopatia obstructiv) apare la efort, are caracterele durerii anginoase i se nsoete de obicei de dispnee. Este datorat n principal ischemiei ventriculului stng hipertrofiat. Durerea n pericardita acut are sediul precordial, este variabil ca intensitate i durat i se intensific cu micrile respiratorii, cu tusea i micrile trunchiului. Prezena frecturii pericardice precizeaz diagnosticul. Durerea n anevrismul disecant al aortei toracice este brutal, intens, situat n regiunea medie a toracelui migrnd n spate, de-a lungul traiectului aortei i poate fi nsoit de inegalitatea pulsului la membrele superioare sau de apariia unui suflu diastolic de insuficien aortic. Durerile toracice prezente adeseori la pacienii cu prolaps mitral primar sunt de cele mai multe ori necaracteristice; senzaia de arsuri, presiune sau cramp localizat parasternal stng sau apexian, cu intensitate variabil, dureaz uneori ore, apare mai des dup oboseal fizic i nu cedeaz la nitroglicerin. n anevrismele mari ale aortei toracice, prin compresiunea exercitat de punga anevrismal, pot aprea nevralgii intercostale sau frenice, asociate cu alte manifestri ale sindromului mediastinal (disfonie, tuse iritativ, semne de compresiune traheobronic). Junghiul atrial este un tip particular de durere cardiac. Este localizat interscapulovertebral stng i apare n stenoza mitral cu hipertrofie-dilataie atrial stng.

1.2.2 Dispneea
Dispneea este o tulburare funcional des ntlnit n bolile cardiace. Dispneea cardiac apare prin creterea travaliului respirator secundar creterii rezistenei

25 elastice a esutului pulmonar cu tulburarea schimburilor gazoase, tulburarea transportului gazos sanguin i hipoxie celular. Dispneea cardiac apare n insuficiena ventricular stng i este secundar stazei din mica circulaie. Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este o disfuncie ventilatorie restrictiv prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar. Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni: - cardiopatia ischemic; - cardiopatia hipertensiv; - valvulopatiile aortice; - valvulopatiile mitrale. Tipurile de dispnee cardiac sunt: Dispneea de efort: este senzaia lipsei de aer, nsoit de astenie fizic, pe care o simte bolnavul la cele mai variate eforturi. nti apare la eforturi mari ca fuga dup autobuz, urcarea scrilor. Pe msura deteriorrii organofuncionale a aparatului cardiovascular, dispneea apare i la eforturi medii ca mersul obinuit, efort alimentar; cu accenturi spre sear cnd se sumeaz oboseala de peste zi: dispneea vesperal. n fazele de insuficien cardiac, dispneea devine permanent: dispnee de repaus, chiar i noaptea: dispnee nocturn, bolnavul lund poziii forate cu mai multe perne la cap sau chiar trebuind s stea tot timpul n ezut: dispneea ortopneic. Dispneea cardiac este o tahipnee regulat, cu accentul pe inspir i care are la baz staza pulmonar. Dispneea paroxistic nocturn: apare n timpul nopii i trezete bolnavul din somn. n aceast situaie dispneea se transform ntr-o senzaie de sufocare pseudoastmatic, fapt care face s fie numit astm cardiac. n astmul cardiac bolnavul se trezete din somn speriat, transpirat, tuete, i deschide ferestrele dup aer, sau st imobilizat la marginea patului n ortopnee. Aceste fenomene se pot precipita clinic ctre faza de insuficien ventricular stng acut, cnd bolnavul devine cianotic, se sufoc, tuete insistent, tuse care se finalizeaz cu o sput alb spumoas, aerat, uor rozat. Stetacustic se aud raluri subcrepitante (de staz) pe toat aria pulmonar. Acesta reprezint edemul pulmonar acut, cu o gravitate maxim, ce se poate finaliza cu exitusul bolnavului dac nu se intervine competent i de urgen. Dispneea periodic Cheyne-Stokes: apare aproape sistematic n timpul somnului sau pe fondul unei somnolene patologice. Din cauza hipoventilaiei se acumuleaz mai mult CO2 acesta excit progresiv centrul respirator, centru care la rndul su determin o hiperventilaie tahipneic progresiv ca frecven i amplitudine. Cnd CO2 (eliminat alveolar) ncepe s

Examenul clinic

26 diminueze i n snge, faptul atrage dup sine i scderea excitrii centrului respirator, respectiv a amplitudinii ventilaiilor toracice pn la apnee total de cteva zeci de secunde. n aceast faz se acumuleaz din nou CO2 n organism i ciclul fiziopatologic rencepe realiznd dispneea periodic Cheyne-Stokes. Apariia acestei dispnei presupune n plus i o tulburare morfofuncional cerebral preexistent, de fond: ateroscleroz, staz vascular, hemoragii cerebrale. Ea apare i n insuficiena cardiac stng prin scderea debitului cardiac i hipocirculaie cerebral. Adesea bolnavul este incontient de aceast dispnee, ea petrecndu-se n timpul somnului, dar este trezit din somn, constituind adesea motivul insomniei la cardiaci.

Semiologia aparatului cardiovascular

1.2.3 Palpitaiile
Palpitaiile sunt senzaiile resimite de pacient n torace, legate de activitatea inimii i descrise de acesta n mod variat: bti puternice, bti neregulate, senzaie de gol n torace cu caracter intermitent, bti rapide survenite brusc sau progresiv. n cazul n care bolnavul prezint palpitaii ne intereseaz: - ritmicitatea btilor cardiace; - frecvena btilor cardiace; - debutul i sfritul brusc sau lent al accesului de palpitaii. Deosebim astfel: - palpitaii cu ritm: regulat sau neregulat; - palpitaii cu frecven: normal, rapid sau lent; - palpitaii cu debut i sfrit: brusc sau lent. Pentru precizarea exact a tipului de palpitaii (aritmie) este necesar efectuarea unei electrocardiograme n timpul crizei i cnd este posibil monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei pe 24 de ore (Holter). Etiologia palpitaiilor este divers (cardiac sau extracardiac). Palpitaiile pot fi prezente la subieci fr nici o afeciune cardiac i sunt determinate de stri emotive, stri nevrotice, suprasolicitare, abuz de fumat sau cafea, administrarea unor medicamente, tulburri digestive sau endocrine, dureri articulare reumatice. Alteori, palpitaiile exprim o aritmie aprut n cadrul unei cardiopatii. Anamneza fcut cu atenie poate sugera uneori tipul aritmiei. Examenul clinic i mai ales electrocardiograma precizeaz cu exactitate tulburarea de ritm. Palpitaii datorit tulburrilor de frecven: - tahicardia sinusal apare n condiii de stres, dup efort fizic, nevroz astenic, febr, anemie, hipertiroidism, hipertensiune arterial, insuficien cardiac, abuz de alcool i tutun, administrarea de medicamente (adrenalin, atropin,

Examenul clinic

27

efedrin, plegomazin); - tahicardia paroxistic supraventricular sau ventricular apare n tulburri neuro-vegetative, tulburri endocrine, cardiopatia ischemic, sindrom WPW; - bradicardia sinusal sau bradiaritmiile apar n caz de vagotonie, cardiopatia ischemic, infarctul miocardic acut, administrarea unor medicamente cum ar fi betablocantele, blocantele de calciu tip verapamil sau diltiazem. Palpitaii datorit tulburrilor de ritm: - extrasistolia supraventricular i ventricular apare n vagotonie, ulcer gastroduodenal, colecistopatii, cardiopatia ischemic, tulburri hidro-electrolitice (hipo sau hiperpotasemia); - fibrilaia atrial i flutterul atrial apar n cardiopatia ischemic, stenoza mitral, hipertiroidism, tulburri hidroelectrolitice; - blocul atrio-ventricular de diferite grade, infarctul miocardic acut.

1.2.4 Alte simptome n bolile cardiovasculare

1.2.4.1 Fatigabilitatea i oboseala muscular Printr-o anamnez atent trebuie bine difereniat dispneea (senzaia de sufocare) de fatigabilitate i oboseal muscular. n unele boli cardiace, nsoite de insuficien cardiac dreapt sau global, bolnavii se plng i de fatigabilitate i oboseal muscular. Acest fapt se datoreaz tulburrilor electrolitice care caracterizeaz insuficiena cardiac, fiind i urmarea tratamentului diuretic: pierderea de potasiu i retenia de sodiu intracelular. Aceste simptome traduc de asemenea debitul cardiac sczut din insuficiena cardiac i deficitul de irigaie al muchilor scheletici, consecina redistribuiei sngelui n favoarea organelor vitale (creier, cord), proces ce face parte din mecanismele de compensare ale insuficienei cardiace. 1.2.4.2 Simptome din partea aparatului respirator n insuficiena cardiac stng, datorit stazei pulmonare, putem ntlni tusea i hemoptiziile. Tusea care nsoete adeseori dispneea, poate fi seac sau nsoit de expectoraie caracteristic, n cazul edemului pulmonar acut (sputa seroas, spumoas, uneori rozat sau hemoragic). Tusea se poate nsoi de sput hemoptoic n stenoza mitral. Tusea seac nocturn nsoit de dispnee este un semn important de insuficien cardiac stng. n unele cazuri tusea cu sau fr expectoraie, poate fi datorat unei afeciuni bronho-pulmonare intercurente survenit la un cardiac (mai ales infecii respiratorii

28 supraadugate la bolnavii valvulari, cu cardiopatie ischemic sau BPOC).

Semiologia aparatului cardiovascular

Hemoptiziile aprute n cursul evoluiei unei cardiopatii trebuie interpretate n contextul clinic. n unele cazuri este vorba de o sput hemoragic n cadrul tabloului unui edem pulmonar acut. Alteori o sput hemoptoic, asociat cu junghi toracic i dispnee instalate brusc, atest producerea unui infarct pulmonar, manifestare a trombo-embolismului pulmonar. n stenoza mitral, hemoptizia se manifest n cadrul hipertensiunii arteriale pulmonare secundare, care favorizeaz ruperea unor anastomoze venoase bronhopulmonare situate n submucoasa bronic. Alteori, hemoptizia la un cardiac poate fi cauzat de o afeciune extracardiac (broniectazie, neoplasm bronho-pulmonar, tuberculoz pulmonar, sindrom hemoragipar). 1.2.4.3 Simptome din partea aparatului digestiv n insuficiena cardiac dreapt sau global, prin staz n circulaia sistemic, apar tulburri digestive: inapeten, greuri, vrsturi, subicter mucotegumentar, dureri n hipocondrul drept. Greurile i vrsturile apar n contextul clinic al unei hipertensiuni arteriale i sunt nsoite de cefalee i vertij; ele traduc existena unei encefalopatii hipertensive. n cazul asocierii acestor simptome cu dureri intense retrosternale i epigastrice, se va suspiciona un infarct miocardic acut inferior. Aceste simptome aprute la un bolnav cardiac digitalizat pot sugera un supradozaj digitalic. Subicterul mucotegumentar se poate ntlni n cardiopatiile cu staz hepatic prin insuficien cardiac dreapt (ciroza hepatic de etiologie cardiac) care evolueaz cu semne de citoliz hepatic. Durerea n hipocondrul drept, prin hepatomegalie de staz, apare ntotdeauna n insuficiena cardiac dreapt sau global. Durerea este mai intens cnd staza hepatic se instaleaz rapid. Durerea hepatic poate fi spontan sau mai des produs de efort (hepatalgia de efort) i este resimit de bolnav n hipocondrul drept i epigastru. Durerea poate fi reprodus prin palparea ficatului, care este mrit i cu consistena crescut (ficat de staz). 1.2.4.4 Simptome din partea aparatului urinar n insuficiena cardiac dreapt sau global, bolnavii prezint oligurie prin scderea debitului cardiac i a irigaiei renale. Prin staz visceral, inclusiv renal, apare albuminurie n examenul de urin. O durere lombar violent nsoit de hematurie macroscopic sugereaz instalarea

Examenul clinic

29

unei embolii renale la un bolnav cu o aritmie cardiac. 1.2.4.5 Simptome din partea sistemului nervos central - Cefaleea, ameelile i tulburrile de echilibru sunt caracteristice unui bolnav cu hipertensiune arterial necontrolat; - Sincopa caracterizat prin pierderea tranzitorie a strii de contien, fr simptome prodromale, poate fi manifestarea unei boli cardiovasculare. Se pot ntlni urmtoarele tipuri de sincope: - sincopele prin insuficien circulatorie periferic, cum sunt sincopele vasodepresoare de origine vagal, sau sincopele prin hipotensiune ortostatic, apar n urmtoarele afeciuni: vagotonie, nevroz astenic, dup administrarea de medicamente antihipertensive, diabetul zaharat, tulburri endocrine; - sincopele sinocarotidiene au mecanisme diferite: reflex vasodepresor vagal, prin compresiunea sau creterea excitabilitii sinusului carotidian, stenoze carotidiene; - sincopele prin aritmii sau tulburri de conducere (Sindromul Adams-Stokes) pot fi produse de tahicardii sau tahiaritmii supraventriculare sau, mai ales, ventriculare cu frecven mare i funcie miocardic alterat, ce determin scderea debitului cardiac i hipoxie cerebral. Cel mai des sunt consecina unor blocuri sinoatriale sau atrioventriculare de grad nalt cu ritm ventricular rar. Sindromul Adams-Stokes se caracterizeaz prin pierderea contienei, cianoz, lipsa pulsului sau bradicardie extrem, convulsii epileptiforme. Necesit aplicarea de msuri terapeutice de urgen, inclusiv resurscitare cardio-respiratorie; - sincopele de efort apar n formele severe de stenoz aortic valvular sau stenoz subaortic hipertrofic, fiind determinate de un debit ventricular stng redus i/sau tulburri de ritm. 1.2.4.6 Febra Febra la un pacient cardiac, ridic uneori probleme dificile de diagnostic: - febra n cursul evoluiei unei valvulopatii reumatismale Un prim aspect l constituie prezena la un tnr a unei poliartrite cu VSH crescut i cu titrul ASLO mrit, situaie care invoc existena unei recidive de reumatism articular acut. Un alt aspect l reprezint apariia la un valvular al unui tablou clinic ce sugereaz existena unei endocardite bacteriene, a crei confirmare o poate aduce hemocultura, dei se pot ntlni i forme clinice cu hemocultur negativ. - febra n cursul evoluiei unei cardiopatii ischemice Infarctul miocardic acut se nsoete frecvent n faza iniial (primele 3-5 zile) de

30 o stare febril sau subfebril, ce apare prin resorbia produilor toxici din zona de necroz. Uneori infarctul miocardic acut se poate complica cu o pericardit epistenocardic sau cu un sindrom Dressler, care apare de obicei dup primele 3 sptmni de la debut prin mecanism autoimun i se caracterizeaz prin instalarea unei pericardite acute i a unei pleurezii exsudative de obicei de partea stng, febr sau subfebrilitate, semne biologice de inflamaie (VSH crescut, leucocitoz). Diferitele manevre i manopere invazive efectuate n cursul evoluiei unui infarct miocardic acut (puncii venoase, stimulri cardiace tranzitorii, cateterisme cardiace) pot determina, mai rar, stri febrile sau subfebrile. - febra determinat de o boal extracardiac la un bolnav cardiac Pe baza datelor clinice i paraclinice, se poate preciza starea patologic asociat cardiopatiei (infecie respiratorie intercurent, infecie urinar, infecie de focar, boal de sistem, neoplasm) care constituie de obicei o circumstan agravant, un factor precipitant de apariie a insuficienei cardiace.

Semiologia aparatului cardiovascular

1.3 Examenul clinic obiectiv n bolile cardiovasculare

Examenul obiectiv n bolile cardiovasculare cuprinde inspecia general a bolnavului cardiac i examenul obiectiv propriu-zis al aparatului cardiovascular. Examenul obiectiv se practic prin metodele fizice cunoscute: inspecia, palparea, percuia i auscultaia.

1.3.1 Inspecia general a bolnavului cardiac

Inspecia va cuprinde o examinare general, segmentar i apoi examenul local al regiunii precordiale. 1.3.1.1 Inspecia general Se va urmri n special stabilirea urmtoarelor criterii: atitudinea i poziia bolnavului, tipul constituional, aspectul faciesului i fizionomia, aspectul tegumentelor i mucoaselor i, n special, coloraia acestora, semnele de retenie hidrosalin, n special edemele periferice. 1.3.1.2 Atitudinea i poziia Atitudinea i poziia bolnavului cardiac pot fi n multe cazuri caracteristice pentru o anume suferin sau pentru gravitatea suferinei actuale. Poziia forat ortopneic (ortopneea) se definete printr-o poziie eznd i dispnee evident. Poziia eznd cu membrele superioare sprijinite de marginea patului (acionnd muchi respiratori accesori) i cu membrele inferioare atrnnd n jos (ceea ce imobilizeaz o cantitate de snge), uureaz activitatea cardiorespiratorie, dar uurarea este insuficient deoarece bolnavul dispneizeaz i n aceast poziie, ceea ce trdeaz epuizarea capacitii funcionale a cordului. Ortopneea ce se instaleaz brusc se nsoete de paloare i cianoz, transpiraii reci, facies anxios i tahipnee intens; apare n insuficienele acute ventriculare stngi: astmul cardiac i edemul pulmonar acut.

31 Ortopneea continu, cronic, nsoit de apatie, cianoz marcat i retenie hidrosalin important (edeme, anasarc) este caracteristic pentru insuficiena cardiac congestiv global. De reinut c n dispneea de origine cardiac stng poziia ortopneic este regul (prin faptul c uureaz munca inimii), n dispneele de origine pulmonar bolnavul poate sta n decubit dorsal, lateral, ortopneea dei frecvent i n aceste boli nu este o regul de aceea n cordul pulmonar cronic (insuficien a inimii drepte de cauz pulmonar) bolnavul nu st obligatoriu n poziie ortopneic. Poziia forat genupectoral sau de rugciune mahomedan se caracterizeaz prin aplecarea toracelui nainte i poate fi ntlnit n pericarditele exsudative cu lichid abundent. Aplecarea toracelui nainte uureaz dispneea i apsarea toracic, suprtoare pentru aceti bolnavi. n cordul pulmonar cronic decompensat bolnavul prezint adesea tulburri importante ale contiinei: somnolen diurn i insomnie nocturn, stri de agitaie psihomotorie, stri delirante sau chiar stare de com. Aceste fenomene sunt reversibile sau terminale i poart denumirea de encefalopatie respiratorie. Ele se datoresc hipercapniei, hipoxemiei i acumulrii de metabolii, rezultate din insuficiena grav cardiorespiratorie. n infarctul miocardic, n afara durerii precordiale, bolnavul prezint adesea o stare de nelinite, de agitaie, de anxietate, stare ce nu apare n alte dureri toracice, cu excepia pneumotoraxului. De asemenea, n angina pectoral, durerea vie, acut, retrosternal se nsoete de o atitudine imobil, nemicat a bolnavului i de anxietate paroxistic. 1.3.1.3 Tipul constituional Tipul constituional al bolnavilor cardiaci prezint urmtoarele aspecte particulare: nanismul este caracteristic pentru stenozele mitrale ce apar n perioada copilriei i pentru cardiopatiile congenitale cianogene. Bolnavii au aspect gracil, fin, sunt de statur mic cu extremiti subiri. Se mai remarc n unele coarctaii de aort un tip constituional cu o dezvoltare preponderent a capului, trunchiului i membrelor superioare, n timp ce jumtatea inferioar a corpului este subdezvoltat. Tipul constituional poate explica poziia i forma cordului i a vaselor mari: longilinii prezint cordul n pictur cu pediculul vascular alungit, iar hiperstenicii prezint cordul orizontalizat cu pediculul vascular scurtat i mai larg. 1.3.1.4 Examenul faciesului i al fizionomiei Expresia anxioas, cu exoftalmie, mobilitate a mimicii, ochi strlucitori, caracteristic hipertiroidismului, poate indica prezena unei cardiopatii tireotoxice. Faciesul intens cianotic, somnolent, edemaiat apare n cordul pulmonar cronic decompensat. O cianoz intens, aparent neagr, este caracteristic pentru faciesul

Examenul clinic

32 din scleroza arterei pulmonare, motiv pentru care aceti bolnavi au fost denumii cardiaci negrii. Faciesul mitral din boala mitral cu predominana stenozei este tipic prin: cianoza pomeilor, a vrfului nasului, a buzelor, a brbiei i a urechilor. n tromboza atrial consecutiv stenozei mitrale, cianoza faciesului este foarte intens i se nsoete de peteii. n bolile congenitale (tetralogia Fallot, complexul Eisenmenger) faciesul prezint o cianoz variabil, mai intens la efort, cu buze mai groase, intens cianotice. Paloarea feei poate fi ntlnit n insuficiena aortic, mai puin n stenoza aortic i n hipertensiunea arterial malign. O paloare a feei cu nuan cenuie, asemntoare cafelei cu lapte, este ntlnit n endocardita bacterian subacut (lent). Paloarea are mai multe explicaii: vasoconstricia cutanat, anemia, endotelita capilar. Faciesul palid, exprimnd o anxietate marcat, acoperit de transpiraii reci, cu o nuan cianotic uneori, apare n infarctul miocardic acut, astmul cardiac, edemul pulmonar acut i n stri de oc, colaps. 1.3.1.5 Examenul tegumentelor i mucoaselor Coloraile cutanate importante pentru bolile cardiovasculare sunt: cianoza, paloarea, subicterul conjunctival i cutanat. Cianoza apare n cazul creterii hemoglobinei reduse n sngele capilar peste valoarea de 5 g%. Etiopatogenic se deosebesc 3 tipuri de cianoz: - cianoza de origine central (arterial) prin insuficient arterializare a sngelui la nivelul plmnului sau prin amestecul sanguin arteriovenos (unt arteriovenos); - cianoza de origine periferic (venoas sau capilar) datorit unei desaturri accentuate n oxigen a sngelui capilar, prin staza capilarovenoas; - cianoza mixt (central i periferic) prin asocierea celor dou mecanisme precedente. Cianoza central i mixt se ntlnete n insuficiena cardiac congestiv global, n cordul pulmonar cronic, n afeciunile congenitale cu unt dreapta stnga. Cianoza periferic este localizat la segmentele distale ale membrelor fiind produs de obstrucii venoase, arteriale sau prin tulburri vasomotorii. Se ntlnete n tromboflebit, ateroscleroz obliterant, trombangeita obliterant. Tulburri vasomotorii se ntlnesc n boala i sindromul Raynaud. Paloarea pielii n bolile cardiovasculare poate fi generalizat sau localizat la extremiti. n endocardita bacterian subacut paloarea cu nuana cenuie se datoreaz mai multor factori: anemiei, endotelitei capilare generalizate i vasoconstriciei periferice.

Semiologia aparatului cardiovascular

33 Paloarea localizat la un segment de membru apare n accidentele ischemice acute: tromboembolia arterial, spasmul arterial. Coloraia icteric apare la unii bolnavi cardiovasculari cu insuficien cardiac congestiv global sub forma unui subicter conjunctival sau chiar a unui icter tegumentar. Ea apare prin hemoliza dintr-un infarct pulmonar sau prin staza hepatic continu, ce prin hipoxia ce o antreneaz, poate genera coloraie icteric de natur hepatocelular. n endocardita bacterian subacut pot fi observate erupii hemoragice la nivelul extremitilor i prezena unor noduli dureroi ce proemin sub piele, de mrimea unei gmlii de ac, ce dispar n cteva zile: nodulii Osler. Acetia sunt datorai emboliilor aseptice. Semnele reteniei hidrosaline: edemele, ascita, hidrotoraxul. n insuficiena cardiac congestiv global, n insuficiena cordului drept ca i n insuficiena hipodiastolic (prin pericardita constrictiv) se produce retenie hidrosalin. Retenia hidrosalin se manifest prin creterea n greutate a bolnavului, apoi prin apariia edemelor periferice i, n final, prin generalizarea reteniei, cuprinznd seroasele: apariia ascitei i a hidrotoraxului, stare denumit anasarc. Edemele periferice apar iniial seara i cedeaz n cursul nopii, apoi se permanentizeaz i au tendina de a se extinde, ocupnd progresiv gambele, apoi coapsele, regiunea abdominal i chiar toracal inferioar. Caracterele clinice ale edemelor cardiace sunt: - declive (respect gravitaia); - bilaterale i simetrice; - la nceput sunt moi, dar pe msura cronicizrii devin dure i nu las godeu la apsare; - sunt cianotice. Pe msura cronicizrii edemelor, tegumentele supraiacente sufer tulburri trofice importante: se ngroa, se descuameaz, pot prezenta pigmentaii, ulceraii i chiar ulcere cronice distrofice. Ascita de origine cardiac produce distensie abdominal cu aplatizarea sau hernierea cicatricei ombilicale. Abdomenul este destins, cu aspect de abdomen de batracian, cu circulaie venoas colateral de tip cavo-cav, prin compresiunea lichidului asupra venei cave inferioare. Paracenteza evideniaz prezena unui transsudat. Hidrotoraxul se instaleaz de cele mai multe ori n dreapta. Semnele fizice ale hidrotoraxului sunt cele din sindromul pleural lichidian. Toracocenteza evideniaz prezena unui transsudat. Retenia hidrosalin din insuficiena cardiac dreapt i global trebuie difereniat de retenia hidrosalin din bolile renale (sindromul nefrotic) i din bolile cronice hepatice (ciroze), de edemele hipodisproteinemice, de unele edeme endocrine i de edemele

Examenul clinic

34 datorate unor suferine vasculare periferice.

Semiologia aparatului cardiovascular

Patogeneza reteniei hidrosaline din insuficienele cardiace incrimineaz doi factori principali: - creterea presiunii hidrostatice venocapilare; - scderea debitului cardiac. Scderea inotropismului cardiac produce o cretere a presiunii n sistemul venos. La nivel periferic creterea presiunii hidrostatice venoase mpiedic reabsorbia apei i a sodiului care se acumuleaz n interstiii realiznd edemul. Scderea inotropismului cardiac produce i o scdere a debitului cardiac la nivelul ntregului organism i la nivel renal. Scderea fluxului sanguin renal are ca rezultat o reducere a filtraiei glomerulare cu retenie de sodiu i ap i apariia edemelor. Scderea debitului cardiac duce la scderea volumului circulant care la nivel suprarenal declaneaz secreia de aldosteron. Aldosteronul mrete resorbia de sodiu cu hiperosmolaritate plasmatic ceea ce duce la secreie hipofizar de ADH cu retenie de ap i edem. 1.3.1.6 Inspecia segmentar Prin inspecia segmentar se nelege observarea minuioas a capului, a regiunii cervicale, a membrelor superioare i inferioare, a toracelui i abdomenului, care poate releva elemente importante de diagnostic i prognostic n bolile cardiovasculare. Inspecia capului i a feei poate evidenia unele aspecte cu valoare diagnostic. Semnul lui Musset const din micri ritmice ale capului dinainte-napoi sincrone cu pulsul. Acest semn, alturi de altele, se ntlnete n insuficiena aortic. Xantelasmele apar ca o formaiune glbuie de dimensiuni variabile ce proemin sub pielea unghiului intern al pleoapei superioare, reprezentnd o acumulare de colesterol, semn ce poate s apar n ateroscleroz. Un inel subire de 0,5-1 mm, cenuiu - glbui, situat la periferia irisului, reprezint gerontoxonul i indic de asemenea ateroscleroza. Turgescena jugularelor n poziie eznd este un semn de cretere a presiunii venoase i se ntlnete n insuficiena cardiac dreapt, insuficiena cardiac global, n pericarditele exsudative sau n pericarditele cronice adezive care realizeaz o insuficien hipodiastolic. Pulsatilitatea carotidelor vizibil poart denumirea de dans arterial i se remarc n insuficiena aortic, dar poate fi observat i n sindroamele hiperkinetice din: febr, anemii, hipertiroidism. La nivelul degetelor pot fi observate degetele hipocratice n boli congenitale ale cordului, n cordul pulmonar cronic, n endocardita lent. La inspecia abdomenului se poate remarca o bombare a regiunii epigastrice i a hipocondrului drept n cazul hepatomegaliei din insuficiena cardiac global sau

35 dreapt. Pulsaiile regiunii epigastrice se observ n hipertrofia ventriculului drept (semnul Harzer), n anevrismele sau ateroscleroza avansat a aortei abdominale, n sindroamele hiperkinetice.

Examenul clinic

1.3.2 Inspecia regiunii precordiale

Inspecia regiunii precordiale se execut aeznd bolnavul n decubit dorsal i apoi n poziie eznd. La inspecia regiunii precordiale putem remarca deformri (bombri i retracii) i pulsaii. Deformri: - bombrile regiunii precordiale cuprind de obicei ntreaga regiune i se datoresc hipertrofiei i/sau dilatrii cordului n urmtoarele afeciuni: cardiopatii congenitale, valvulopatii severe i pericardite exsudative. Pentru apariia bombrii ntregii regiuni precordiale afeciunea cardiac trebuie s: debuteze n primii ani de via (cnd scheletul toracic poate fi deformat) i s fie ntr-un stadiu avansat. Bombri limitate cu caracter expansiv sistolic ce apar n regiunea manubriului sternal sau la baza inimii se datoresc dilataiilor anevrismale ale aortei; - retraciile regiunii precordiale se pot ntlni n simfizele pericardice consecutive pericarditelor exsudative sau n simfizele pleurale stngi. Pulsaii: - ocul apexian fiziologic (dat de micrile vrfului ventriculului stng) este vizibil uneori n spaiul intercostal V stng pe linia medioclavicular. n cazuri patologice se poate remarca ocul apexian n spaiul intercostal VI, VII sau VIII stng, n afara liniei medioclaviculare n hipertrofia ventricular stng. ocul poate fi observat pe o suprafa mare ce cuprinde 2-3 spaii intercostale. ocul apexian este greu vizibil la obezi, emfizematoi, persoane cu muchii pectorali dezvoltai, femei; - pulsaii difuze n regiunea precordial apar n caz de hipertrofie ventricular stng sau dreapt i la astenici; - micarea de reptaie reprezint retracia sistolic pluricostal precordial ce poate s apar n caz de pericardit adeziv; - pulsaii epigastrice pot fi vzute la inspecia local n caz de hipertrofie ventricular dreapt (semnul Harzer), n caz de anevrisme ale aortei abdominale, dar i fr semnificaie patologic la indivizi astenici (aorta abdominal).

1.3.3 Palparea regiunii precordiale

Tehnica palprii regiunii precordiale: se efectueaz cu bolnavul aezat n decubit dorsal, apoi n decubit lateral stng i n ortostatism. Palparea se face mai nti cu

36 ntreaga palm aplicat pe regiunea precordial i apoi cu dou degete (arttor i mediu) pentru obinerea detalilor. Prin palparea regiunii precordiale urmrim: 1. palparea ocului apexian; 2. palparea unor pulsaii anormale n regiunea precordial; 3. eventuale zgomote palpabile (clacmente); 4. eventualele sufluri palpabile (freamt). 1.3.3.1 Palparea ocului apexian ocul apexian este mult mai bine apreciat prin palpare, inspecia relevnd doar ocul apexian al bolnavilor cu torace subire. Criteriile ce se iau n considerare la stabilirea ocului apexian sunt: localizarea, intensitatea, suprafaa pe care se simte, deplasabilitatea. Modificrile patologice ale acestor criterii dau informaii asupra suferinelor cardiace. - localizarea normal a ocului apexian este n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular i este dat de vrful ventriculului stng. Dac ocul apexian nu se palpeaz n decubit dorsal, se ntoarce bolnavul n decubit lateral stng, poziie n care inima se deplaseaz lateral spre peretele toracic. n acest caz localizarea ocului stabilit prin palpare va fi deplasat cu 2 centimetri nuntruspre linia median, deoarece ocul a fost stabilit n condiiile deplasrii cordului; - intensitatea: ocul apexian este bine palpabil, dar nu lifteaz degetul; - extinderea ocului apexian este pe o suprafa de maxim 4 centimetri ptrai; - deplasabilitatea ocului apexian: ocul se deplaseaz odat cu micrile bolnavului n decubit lateral drept sau stng.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 2 - Palparea regiunii precordiale cu ntreaga palm (colecia autorilor)

Examenul clinic

37

Fig. 3 - Palparea ocului apexian cu dou degete (colecia autorilor)

Modificri patologice ale ocului apexian: Modificarea sediului: - deplasarea ocului spre stnga (n afara liniei medioclaviculare) denot o hipertrofie ventricular stng sau o mrire global a cordului. Cauze extracardiace de deplasare a ocului spre stnga sunt: pleurezia exsudativ dreapt, pneumotoracele drept; - deplasarea ocului n jos (n spaiul intercostal VI, VII, VIII stnga) este dat de hipertrofia ventricular stng; - deplasarea ocului n sus (n spaiile intercostale IV sau chiar III stnga) se datorete mpingerii cordului de ctre o afeciune abdominal: ascit, hepatomegalie, tumori. La copii i la gravide prezena ocului n spaiul IV intercostal stng este normal; - deplasarea ocului n regiunea parasternal dreapt semnific dextrocardia sau situs inversus; - ocul deplasat nuntrul matitii cardiace este un semn de pericardit exsudativ (semnul Gubler). Modificrile intensitii ocului apexian: - diminuarea intensitii ocului apexian o ntlnim n obezitate, musculatur dezvoltat, emfizem pulmonar, pneumotorace stng, pericardit exsudativ, insuficien cardiac; - intensificarea (augmentarea) ocului apexian i creterea suprafeei sale sunt ntlnite n hipertrofiile ventriculare stngi, sindroame cardiace hiperkinetice, hipertiroidie. ocul apexian liftant este situaia n care ocul ridic degetul examinatorului n mod vizibil i este semn de hipertrofie ventricular stng. ocul apexian en dome este un oc liftant palpabil pe o suprafa mai mare de 4 centimetri ptrai i este caracteristic pentru stenoza i insuficiena aortic - afeciuni ce evolueaz cu hipertrofie ventricular stng. 1.3.3.2 Palparea unor pulsaii anormale n regiunea precordial Pulsaii anormale apar n urmtoarele situaii: - pulsaiile arcului aortic n fosa suprasternal;

38 - pulsaiile vaselor gtului n fosele supraclaviculare;

Semiologia aparatului cardiovascular

- pulsaii n spaiul intercostal II-III parasternal drept n caz de anevrism al aortei ascendente; - pulsaii paradoxale n spaiul intercostal IV pe linia medioclavicular n caz de anevrism ventricular stng dup infarct miocardic acut; - pulsaii n regiunea epigastric sub apendicele xifoid n caz de hipertrofie ventricular dreapt. 1.3.3.3 Palparea unor zgomote cardiace (clacmente) Clacmentele sunt senzaii palpatorii percepute ca o izbitur de scurt durat n diferite regiuni ale cordului. Ele se datoresc vibraiilor produse de deschiderea sau nchiderea mai puternic a unor valve cardiace sclerozate i/sau calcificate. Aceste senzaii corespund accenturii auscultatorice a zgomotelor cardiace. - clacment pulmonar: este zgomotul II pulmonar palpabil; se produce prin nchiderea cu putere a valvelor pulmonare. Se palpeaz la focarul pulmonarei - spaiul intercostal II stnga. Semnific hipertensiunea arterial pulmonar (de ex. stenoz mitral); - clacment aortic: este zgomotul II aortic palpabil; se palpeaz n spaiul intercostal II dreapta. Apare n scleroza valvelor aortice, hipertensiunea arterial sistemic; - clacment sistolic la vrf: este situat n sistol n regiunea apexian; este un clacment de nchidere al valvelor mitrale, sincron cu zgomotul I. Semnific scleroza valvelor mitrale n stenoza mitral. 1.3.3.4 Palparea unor sufluri cardiace (freamt) i a frecturii pericardice Freamtul este o senzaie de vibraie patologic perceput la palpare, ntr-o poriune limitat a regiunii precordiale, fiind corespondentul palpatoric al unui suflu auscultatoric. A fost descris pentru prima dat de Laennec, ca freamt catar. Termenul indic asemnarea cu senzaia ce a fost asemuit cu torsul pisicii. Perceperea freamtului traduce ntotdeauna prezena unor sufluri cardiace organice. Suflurile funcionale, precum i suflurile fine organice, nu se traduc prin freamt palpatoric. n regiunea vrfului inimii (apexian) se poate palpa: - freamt sistolic (sincron cu pulsul carotidian sau radial), care traduce existena unui suflu sistolic de insuficien mitral; - freamt diastolic (precednd sau succednd pulsul periferic) care traduce existena uruiturii diastolice din stenoza mitral. La baza cordului se pot percepe: - freamt sistolic la focarul aortei: corespunde suflului sistolic de ejecie din stenoza aortic;

39 - freamt sistolic la focarul pulmonarei: corespunde suflului sistolic din insuficiena pulmonar; - freamt continuu sistolo-diastolic se poate percepe n spaiile intercostale IIIII stnga n cazurile de persisten a canalului arterial; - freamtul corespunzator frecturii pericardice. Frectura pericardic poate fi perceput palpator ca o senzaie asemntoare freamtului. Se percepe n pericardita uscat, unde exist depuneri de fibrin pe cele dou foie pericardice. n aceste situaii se palpeaz un freamt sistolo-diastolic sincron cu btile cardiace, cu caracter de du-te, vino. Frectura pericardic trebuie difereniat de frectura pleural care este sincron cu micrile respiratorii.

Examenul clinic

1.3.4 Percuia cordului

Prin percuie se stabilesc, cu aproximaie, poziia, forma i dimensiunile cordului. Anatomic, o parte a feei anterioare a cordului, vine n contact direct cu peretele toracic, restul cordului fiind acoperit de plmn. Distingem o matitate absolut (unde cordul vine n contact direct cu peretele toracic) i o matitate relativ (care este proiecia cordului pe torace). Determinarea matitii relative este mai precis i are importan practic mai mare. Relaia funcional strns dintre cord i ficat i, n special, faptul c ficatul este organul de staz ce crete n dimensiuni proporional cu gradul insuficienei cordului drept, fac ca n practic s se determine matitatea cardio-hepatic. Determinarea matitii cardio-hepatice poate fi efectuat i n condiii ambulatorii, oferind informaii asupra suferinelor cardio-vasculare. Mrimea cordului se determin ns mai precis prin examen radiologic i ecocardiografie. Tehnica determinrii matitii relative cardiohepatice Se efectueaz cu bolnavul aflat n decubit dorsal, medicul se afl n dreapta bolnavului. Etapele prin care se determin matitatea cardiac sunt urmtoarele: - determinarea ocului apexian prin palpare sau prin percuie; - determinarea marginii superioare a ficatului printr-o percuie de intensitate mijlocie pornindu-se din spaiul III intercostal drept n jos pe liniile parasternal, medioclavicular i axilar anterioar. Marginea superioar a ficatului se gsete n mod normal n spaiul V intercostal drept. Se unete printr-o dreapt punctul corespunztor ocului apexian cu marginea superioar a ficatului. Linia orizontal astfel determinat reprezint limita inferioar a cordului; - printr-o percuie de intensitate mijlocie se determin marginea dreapt a cordului percutndu-se n spaiile intercostale II, III, IV, V dinspre linia axilar spre marginea dreapt a sternului. n mod normal la marginea dreapt a sternului se va obine o submatitate, uneori greu de sesizat, ce cade

40 perpendicular pe limita superioar a ficatului. Unghiul format de marginea dreapt a cordului i marginea superioar a ficatului este un unghi de 900 i este numit unghiul cardiohepatic (modificrile sale au semnificaie patologic); - marginea stng a cordului se determin printr-o percuie de intensitate moderat efectuat radiar de la extremitatea superioar stng a toracelui spre marginea stng a sternului. Matitatea cordului i a vaselor mari urmeaz o linie curb spre stnga, ncepnd din spaiul III intercostal stng pn la nivelul ocului apexian; - marginea inferioar a ficatului se determin prin percuie abdominal i prin palpare. Normal marginea inferioar a ficatului corespunde rebordului costal, exceptnd unghiul xifoidian unde ficatul depete rebordul cu aproximativ 3 centimetri. Odat determinat matitatea cardiohepatic se traseaz 4 diametre: - diametrul longitudinal: este o dreapt ce unete extremitatea sternal a spaiului III intercostal drept cu vrful inimii. Normal msoar aproximativ 13 centimetri i semnific mrirea ventriculului stng dac depete 13,5 centimetri; - diametrul transversal al cordului: se traseaz de la punctul cel mai exterior al matitii cardiace drepte pn la linia mediosternal (corespunztor ocului apexian). n mod normal diametrul transvers msoar aproximativ 11 centimetri. Creterea acestui diametru semnific mrirea cordului drept; - din unghiul cardiohepatic se coboar o perpendicular pe marginea inferioar a ficatului. Aceast dreapt reprezint diametrul lobului stng hepatic, msoar n medie 6,5 centimetri i crete precoce n decompensrile cordului drept; - diametrul medio-hepatic se determin unind marginea superioar a ficatului cu marginea inferioar pe linia medioclavicular. Normal msoar aproximativ 11 centimetri i este un indicator al modificrilor hepatomegaliei n insuficiena cardiac dreapt i global.

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul clinic

41

Fig. 4 - Determinarea ariei matitii cardiace relative i absolute (dup 64, adaptat) L - diametrul longitudinal al matitii cardiace T - diametrul transvers al matitii cardiace format din hemidiametrele drept Td i stng Ts CH - diametrul cardiohepatic H - diametrul hepatic. Modificrile patologice ale matitii cardiace privesc poziia cordului, dimensiunile cordului i modificrile conturului (formei): - modificrile de poziie se ntlnesc n dextrocardie, matitatea cardiac fiind perceput n dreapta toracelui; - deplasarea n sus a cordului se poate ntlni n ascit, tumori abdominale voluminoase, obezitate, sarcin, meteorism accentuat; - deplasarea n jos a cordului apare la longilini, astenici, n emfizemul pulmonar; - deplasrile spre dreapta sau stnga ale matitii cardiace pot fi realizate de pleurezii abundente, pneumotorace, simfize pleuropericardice, tumori mediastinale sau pulmonare; - modificrile dimensiuni cardiace constau n creterea sau micorarea matitii cordului. Creterile matitii cardiace sunt cel mai frecvent ntlnite n patologia cardiac i caracterele lor sunt evocatoare pentru unele suferine; - mrirea matitii cardiace preponderent spre stnga, nsoit de coborrea ocului apexian n spaiul intercostal VI, VII n afara liniei medioclaviculare caracterizeaz hipertrofiile ventriculului stng. Diametrul longitudinal este crescut n aceste cazuri; - creterea matitii cardiace spre stnga, fr coborrea ocului apexian, dar cu deplasarea lui n afara liniei medioclaviculare, este caracteristic pentru

42 hipertrofia cordului drept. Diametrul transvers al matitii cardiace este mrit n aceste cazuri; - matitatea cardiac crescut n jos i spre stnga cu mrirea tuturor diametrelor, dar n special a celui longitudinal, se ntlnete n hipertrofiile/dilatrile globale ale cordului; - creterea global a matitii cardiace se ntlnete de asemenea n pericardita exsudativ. Caracterele matitii din pericardit prezint deosebiri fa de cele din insuficien cardiac global. Matitatea cordului crete n toate direciile: stnga i n jos, n dreapta i n sus. ocul apexian se simte n interiorul matitii cardiace. Unghiul cardiohepatic din unghi drept devine obtuz (semnul Rotsch), semn ce apare precoce n coleciile pericardice i este foarte caracteristic pentru acestea. Pediculul marilor vase apare lrgit i scurtat, mpreun cu imaginea aproape triunghiular a cordului, realiznd aspectul caracteristic de cord n caraf; - diminuarea matitii cardiace se ntlnete n emfizemul pulmonar, n cazuri de emfizem excesiv matitatea cardiac nu poate fi determinat; - modificrile conturului matitii cardiace apar n special n afeciuni paracardiace: tumori mediastinale, adenopatii hilare apreciabile, gu retrosternal. Anevrismul aortic poate determina o matitate lrgit la baza cordului, realiznd forma de clepsidr a matitii cardiace.

Semiologia aparatului cardiovascular

1.3.5 Auscultaia cordului

Auscultaia este cea mai important metod de examinare a cordului. Prin auscultaie se pot stabili: ritmul i frecvena btilor cardiace, modificrile zgomotelor cardiace, prezena de sufluri cardiace i vasculare, precum i relaii asupra prezenei insuficienei cardiace (ritm de galop). Tehnica auscultaiei Bolnavul va fi examinat n poziia de decubit dorsal, n poziia de decubit lateral stng i n poziie eznd cu toracele uor aplecat nainte. Cnd starea bolnavului o permite, se va practica o prob de efort moderat. Dup efort i n decubit lateral stng se aude mai bine uruitura diastolic din stenoza mitral. Poziia eznd favorizeaz auscultaia suflurilor diastolice din insuficiena aortic i pulmonar, iar proba de efort poate fi, alturi de manevrele vagale, util n diagnosticul unor aritmii. Medicul este aezat n dreapta bolnavului. Cu mna stng va lua pulsul bolnavului, la carotid sau la radial, pentru a identifica zgomotul I care este aproape concomitent cu pulsul. n timpul auscultaiei bolnavul va respira linitit. n anumite condiii va fi auscultat n apnee, n inspir forat i n expir forat. Inspirul forat favorizeaz auscultaia inimii drepte prin creterea afluxului de snge ctre aceasta, iar expirul forat favorizeaz auscultaia inimii stngi.

Examenul clinic

43

Fig 5 - Auscultaia cordului n decubit lateral stng (focarul mezocardiac) (colecia autorilor)

Fig 6 - Auscultaia cordului n poziie eznd (focarul aortei) (colecia autorilor)

Revoluia cardiac Sistola 1. contracia izometric: crete presiunea intraventricular; cnd presiunea ventricular depete presiunea atrial se nchid valvele atrio-ventriculare (prima dat mitrala apoi tricuspida) rezultnd zgomotul I ce coincide cu ocul apexian; cnd presiunea ventricular depete presiunea aortic i pulmonar, se deschid valvele semilunare aortice i pulmonare; 2. ejecia rapid; 3. ejecia lent: la sfritul ei presiunea aortic, respectiv pulmonar depete presiunea ventricular i se nchid valvele semilunare, moment care marcheaz nceputul diastolei: zgomotul II. Diastola 1. relaxarea izometric: presiunea ventricular scade sub cea atrial, se deschid valvele atrio-ventriculare; 2. umplerea rapid: n insuficiena cardiac fluxul rapid al sngelui din atriu n ventricul poate s pun n vibraie valvulele atrio-ventriculare producnd un zgomot III; 3. umplerea lent; 4. sistola atrial presistola: contracia atrial i vibraia valvelor atrioventriculare n condiii patologice provoac zgomotul IV sau atrial.

44 Criterii ce trebuie precizate prin auscultaie:

Semiologia aparatului cardiovascular

Dup aplicarea stetoscopului pe regiunea precordial, concomitent cu luarea pulsului periferic, medicul se va acomoda o perioad mai scurt sau mai lung cu btile cordului, apoi se va concentra pe rnd asupra stabilirii urmtoarelor elemente: - perceperea zgomotelor fundamentale ale inimii (zgomotului I ce este concomitent cu pulsul, apoi a zgomotului II); - stabilirea ritmului cardiac; - stabilirea frecvenei cardiace; - constatarea zgomotelor anormale i supraadugate. Focarele i ariile de auscultaie ale cordului: Auscultaia clasic se efectueaz n 6 focare: apexian (mitral), tricuspidian, aortic, pulmonar, focarul Erb i focarul mezocardiac. 1 - focarul mezocardiac 2 - focarul mitral 3 - focarul aortic 4 - focarul pulmonar 5 - focarul Erb 6 - focarul tricuspidian Fig. 7 - Focarele de auscultaie cardiac i raporturile acestora cu proiecia pe peretele toracic a orificiilor valvulare. (dup 64, adaptat) Localizarea focarelor pe aria precordial nu corespunde localizrii anatomice a valvelor, dar condiiile hemodinamice i anatomice realizeaz o transmisie mai intens i mai clar a zgomotelor cardiace de la nivel valvular n focarele descrise. Focarul mitral este situat la vrful cordului n spaiul V intercostal stng pe linia medioclavicular (n cazul cordului normal). n focarul mitral (apexian) se transmit zgomotele ce se produc la nivelul valvei mitrale. Focarul tricuspidian se gsete la baza apendicelui xifoid, la extremitatea sternal a celui de al V-lea spaiu intercostal drept i transmite zgomotele cardiace de la nivelul valvulei tricuspidiene care este plasat n imediata sa apropiere. Focarul aortic este localizat la extremitatea sternal a celui de al II-lea spaiu intercostal drept i transmite zgomotele ce se produc la nivelul valvulelor aortice. Focarul pulmonar, mai apropiat de proiecia anatomic a valvelor pulmonare, este situat n spaiul II intercostal stng la extremitatea sternal. Focarul Erb situat la extremitatea sternal a spaiului III intercostal stng, corespunde anatomic valvelor marilor vase de la baza cordului: aorta i pulmonara.

45 Focarul mezocardiac, corespunztor anatomic valvulei mitrale, este situat la extremitatea sternal a spaiului IV intercostal stng. n realitate la peretele toracic se transmit nu numai fenomenele auscultatorii valvulare ci totalitatea fenomenelor acustice ce se produc n diversele caviti cardiace. Din acest motiv auscultarea exclusiv a focarelor nu este suficient ntotdeauna. Aria precordial trebuie auscultat n ntregime deoarece zgomotele cardiace produse ntr-o anume cavitate a cordului se transmit pe arii mai ntinse. Auscultarea ariilor corespunztoare cavitilor cardiace aduce un plus de exactitate i fidelitate n nregistrarea i interpretarea zgomotelor cardiace, motiv pentru care focarele clasice de auscultaie tind a fi nlocuite prin ariile de auscultaie. Pe faa anterioar a toracelui se descriu: aria ventriculului stng, aria ventriculului drept, aria atriului drept, aria aortic i cea pulmonar. Pe faa posterioar a toracelui se descriu: aria atriului stng, aria aortei (a crosei i descendentei) i aria posterioar a arterei pulmonare. Criteriile clinice ale auscultaiei cordului Caracterele fizice ale zgomotelor cardiace: zgomotele cardiace normale sunt produse n special de modificrile de presiune i vitez ale coloanei de snge care circul prin cord; suflurile cardiace iau natere prin turbulena coloanei de snge ce se produce n unele zone ale aparatului cardiovascular. Fenomenele stetacustice cardiace prezint urmtoarele patru caractere fizice: Tonalitatea: se datorete frecvenei vibraiilor (heri/secund = cicli/secund) i poate fi nalt sau joas. n general frecvena zgomotelor cardiace se situeaz ntre 16-1400 cicli/s. Urechea omeneasc percepe cel mai bine sunetele situate ntre 1000-2000 cicli/s. Din acest motiv, de exemplu, o uruitur diastolic joas, de 16 cicli/s poate s nu fie perceput de ureche, dar poate fi palpat. Intensitatea fenomenelor stetacustice este dat de amplitudinea vibraiilor. Intensitatea perceperii zgomotelor cardiace este n raport i cu grosimea i calitatea esuturilor ce se interpun ntre cord i stetoscop: muchi, esut celular subcutanat, lichid. Timbrul sau caracterul unui sunet poate fi: aspru, rugos, dulce, aspirativ, uruitur. Durata sunetelor se msoar n sutimi de secund. Zgomotele cardiace normale au o durat de 5-15 sutimi de secund, cele patologice prezint variaii foarte mari. 1.3.5.1 Zgomotele cardiace normale Activitatea cardiac normal produce n cadrul unei revoluii cardiace patru zgomote. Zgomotul I i II se aud la adultul normal, iar zgomotele III i IV se pot auzi la copii i adolesceni; prezena lor la aduli are semnificaie patologic.

Examenul clinic

46 Zgomotul I corespunde contraciei sistolice ventriculare, fiind aproape sincron cu pulsul periferic pe care l precede cu un scurt timp necesar undei pulsatile de a ajunge la nivelul arterei ce o palpm. Este un zgomot de tonalitate joas, mai intens n focarele de la vrful cordului (mitral i tricuspidian) i de o durat mai lung ca zgomotul II. Clasic a fost atribuit contraciei muchiului ventricular, nchiderii valvelor atrioventriculare i distensiei marilor vase (aorta i pulmonara). Mai recent s-a stabilit c zgomotul I este produs de creterea brusc a tensiunii n ventriculi. Zgomotul II corespunde nchiderii valvelor semilunare aortice i pulmonare prin refluxul de snge ce urmeaz expulziei sale sistolice. Coincide aadar cu nceputul diastolei. Semilunarele aortice se nchid cu dou sutimi de secund naintea celor pulmonare; urechea percepe ns cele dou componente ca pe un singur zgomot. Zgomotul II este de tonalitate mai nalt, mai scurt ca durat i este mai puternic n focarele de la baza cordului (aortic i pulmonar). Zgomotul III se datorete izbirii i distensiei muchiului ventricular relaxat de ctre unda de umplere rapid atrial la nceputul diastolei. Este un zgomot slab i de tonalitate joas, fiind perceput doar la copii i adolesceni cu perete toracic subire. Zgomotul IV se produce la sfritul diastolei (presistolic) i este datorat contraciei atriale. 1.3.5.2 Modificrile zgomotelor cardiace fundamentale Zgomotele I i II pot suferi urmtoarele modificri: scderea intensitii, creterea intensitii, dedublarea zgomotelor. Scderea intensitii zgomotelor cardiace Diminuarea ambelor zgomote se produce obinuit din cauze extracardiace: obezitatea, musculatura dezvoltat, emfizemul pulmonar, pleurezia bazal stng, pahipleurita stng, tumori pulmonare stngi, afeciuni care scad transmisia ambelor zgomote cardiace ctre peretele toracic. Cauze cardiace care scad intensitatea ambelor zgomote: pericardita exsudativ, insuficiena cardiac. Diminuarea intensitii zgomotului I se percepe la vrful cordului i se datoreaz scderii puterii de contracie a miocardului ventricular, ca de exemplu n miocardite, infarct miocardic acut, insuficien cardiac stng sau global. Diminuarea intensitii zgomotului II apare prin calcificarea valvelor semilunare aortice sau pulmonare n stenozele valvulare aortice sau pulmonare. Accentuarea intensitii zgomotelor cardiace Accentuarea ambelor zgomote cardiace apare de obicei datorit unor cauze fiziologice sau unor boli extracardiace: sarcina, efortul fizic, stresul, hipertiroidia, bolile febrile. Accentuarea doar a unuia din zgomotele cardiace are semnificaia unei boli

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul clinic

47

cardiovasculare. Accentuarea zgomotului I apare la indivizi tineri cu peretele toracic subire, n tahicardii, sindroame cardiace hiperkinetice. Accentuarea zgomotului I apare n bolile cardiace prin urmtoarele mecanisme: - creterea forei de nchidere a valvelor atrio-ventriculare (a gradientului de presiune transvalvular) n hipertensiunea arterial, sindroamele cardiace hiperkinetice (anemie, hipertiroidie, distonie neurovegetativ); - creterea consistenei valvelor atrio-ventriculare determin creterea intensitii zgomotului I n caz de scleroza valvelor n stenoza mitral; - n situaiile n care sistola ventricular apare imediat dup perioada de umplere rapid sau imediat dup sistola atrial, apare accentuarea zgomotului I n caz de tulburri de ritm (aritmia extrasistolic, tahicardia paroxistic supraventricular) i prin scurtarea timpului de conducere atrio-ventricular n sindromul WPW; - n blocul atrio-ventricular complet, prin suprapunerea intermitent dar neregulat a celor dou contracii atrial i ventricular, apare ntrirea zgomotului I, care poart numele de zgomot de tun. Accentuarea zgomotului II este produs de hipertensiunea arterial din marile vase, care creeaz un reflux de nchidere mai accentuat, ca i de scleroza valvelor aortice sau pulmonare. Accentuarea zgomotului II se aude la focarul aortei n: hipertensiunea arterial sistemic i stenoza aortic aterosclerotic. Accentuarea zgomotului II la focarul pulmonarei se aude n caz de torace subire i n hipertensiunea arterial pulmonar. Dedublarea zgomotelor cardiace Prin dedublarea unui zgomot se nelege perceperea n locul unui singur zgomot fundamental a dou zgomote foarte apropiate ntre ele, rezultate din separarea componentelor normale ale acelui zgomot. La formarea zgomotelor cardiace fundamentale contribuie trei componente (zgomotul I) i dou componente (zgomotul II). Decalajul n timp ntre aceste componente fiind foarte mic, zgomotele se percep unice. Dac, dintr-o cauz oarecare, decalajele dintre componentele normale ale unui zgomot se mresc, vom percepe n locul unui zgomot dou zgomote apropiate. Acesta este fenomenul dedublrii zgomotelor cardiace. El trebuie deosebit de situaia n care apare un zgomot patologic foarte apropiat de un zgomot normal dnd impresia dedublrii zgomotului normal. Acest fenomen poart denumirea de zgomot supraadugat i realizeaz un ritm n trei timpi sau patru timpi. Dedublarea zgomotului I nchiderea valvelor mitrale i tricuspide nu se produce simultan, ci cu o diferen de 0,02 secunde. Aceast diferen nu este perceput la auscultaie. Uneori i n mod

48 normal la tricuspid se poate auzi o dedublare a zgomotului I.

Semiologia aparatului cardiovascular

O dedublare larg a zgomotului I este un semn patologic i se produce prin nchiderea asincron a valvelor atrio-ventriculare, sau prin intensificarea componentei vasculare a zgomotului I. - nchiderea asincron a valvelor atrio-ventriculare se produce prin: - cauze mecanice: n defectul septal atrial prin suprancrcarea atriului drept se prelungete durata sistolei atriale drepte, iar valva tricuspid se va nchide cu mai mult de 0,02 secunde dup mitral; - tulburri de conducere intraventriculare: blocul de ramur dreapt determin dedublarea zgomotului I prin ntrzierea sistolei ventriculare drepte; - intensificarea componentei vasculare a zgomotului I = clic protosistolic. n mod normal componenta vascular a primului zgomot nu este perceptibil. Dac devine perceptibil d natere la dedublarea zgomotului I. Clicul protosistolic apare prin dilataia brusc a vaselor mari (aorta i pulmonara) i n stenozele valvulare aortice i pulmonare. Clicul protosistolic prin dilataia brusc a vaselor mari apare la aort n: insuficiena aortic, anevrismul aortic, hipertensiunea arterial sistemic. La focarul pulmonarei se percepe n: defectul septal atrial, hipertensiunea arterial pulmonar. Clicul protosistolic prin stenoza valvular aortic i pulmonar apare cnd marginile valvelor sigmoidiene sunt aderente i n sistol se destind brusc producnd un zgomot. O fals dedublare a zgomotului I este zgomotul IV. Dedublarea zgomotului II Zgomotul II este compus cronologic din dou componente: componenta aortic (nchiderea sigmoidelor aortice) i componenta pulmonar (nchiderea sigmoidelor pulmonare). Distana dintre cele dou componente este de aproximativ 0,02 secunde, fapt ce face s se aud ca zgomot unic. Dac distana dintre cele dou componente se prelungete se vor auzi dou zgomote: dedublarea zgomotului II. Dedublarea fiziologic a zgomotului II: n inspir este un fenomen normal pentru c crete rentoarcerea venoas deci crete debitul ventriculului drept, din care motiv nchiderea valvelor pulmonare ntrzie i mai mult. Aceasta dispare n expir. Dedublarea fix a zgomotului II se aude i n expir ca i n poziie ortostatic sau eznd. Apare n defectul septal atrial unde umplerea atriului drept se face nu numai dinspre venele cave, dar i dinspre atriul stng. n blocul de ramur dreapt apare o dedublare fix a zgomotului II prin ntrzierea contraciei ventriculare drepte. O fals dedublare a zgomotului II este clacmentul de deschidere al mitralei din stenoza mitral.

49 n stenoza mitral att nchiderea ct mai ales deschiderea incomplet a valvei mitrale sclerozate i chiar calcificate se produc zgomotos. Dac dup zgomotul II, normal unic, se mai aude la un mic interval de timp clacmentul de deschidere al mitralei (care este un zgomot patologic i nu o component normal a zgomotului II), urechea l poate percepe ca o dedublare, dei este vorba de un ritm n trei timpi: zgomotul I, zgomotul II, clacment de deschidere mitral. 1.3.5.3 Zgomotele cardiace supraadugate n bolile cardiace i n unele afeciuni extracardiace, n afara zgomotelor fundamentale se pot auzi zgomote patologice supraadugate. Acestea sunt: - clacmentele i clicurile; - zgomotele de galop (ritm de galop); - suflurile; - frectura pericardic. Clacmentele i clicurile. Clacmentele sunt zgomote cu frecven nalt, durat scurt, comparabile cu pocnetul. Pot fi auzite att n sistol ct i n diastol. Se descriu: clacmentul de deschidere al mitralei (CDM), clacmentul de nchidere al mitralei (CIM) i clacmentul de deschidere al tricuspidei (CDT). - CDM este un zgomot surd, ce se aude n diastol (pe fonocardiogram este plasat ntre zgomotul II i III), n focarul apexian. Adesea poate fi palpat. Uneori pentru evidenierea lui este necesar proba de efort. Se percepe ca o dedublare a zgomotului II, dar poate fi difereniat de dedublare deoarece CDM se aude numai n zona apexian, iar dedublarea se aude de regul la baza cordului. Pe fonocardiogram dedublarea apare precoce (la 4 sutimi de secund), iar CDM este situat tardiv n diastol. - CDM este produs de vibraiile valvei mitrale stenozate i indurate, ce se produc la deschiderea acesteia sub presiunea sngelui ce trece din atriul stng n ventriculul stng i este caracteristic pentru stenoza mitral. Acest zgomot nu este patognomonic pentru stenoza mitral i poate s apar, mai rar ns, n condiiile unui gradient de presiune mare ntre atriul i ventriculul stng prin creterea exagerat a presiunii n atriul stng din: defectul septal ventricular, tumori atriale i chiar n insuficiena mitral. n stenoza mitral ns CDM este urmat de uruitura diastolic. - CDT se percepe cu aceleai caractere ca i CDM n regiunea focarului tricuspidian. Prezena sa se datorete unei stenoze tricuspidiene. - CIM este un zgomot datorat aceleiai sclerozri i induraii a valvei mitrale din stenoza mitral. Se confund cu zgomotul I, CIM realiznd o ntrire a zgomotului I. Clicurile sunt zgomote de tonalitate foarte nalt i de o durat extrem de scurt,

Examenul clinic

50 constnd dintr-o amplitudine nalt a celei de-a 3-a componente a zgomotului I.

Semiologia aparatului cardiovascular

Mai importante i mai frecvente sunt: clicul sistolic de ejecie aortic i clicul sistolic de ejecie pulmonar. Ambele se percep protosistolic, imediat dup zgomotul I, n focarul aortic i respectiv n cel pulmonar. Apar n stenoze aortice, respectiv pulmonare. Zgomotele de galop. Prin zgomote sau ritm de galop se nelege perceperea zgomotelor III i IV la adult. Perceperea zgomotului III sau IV d impresia auditiv a unui ritm n trei timpi. Se pot constata urmtoarele zgomote de galop: - galopul protodiastolic (ventricular) prin apariia zgomotului III; - galopul presistolic (atrial) prin apariia zgomotului IV; - galopul de sumaie sau mezodiastolic prin contopirea zgomotului III cu IV; - galopul n patru timpi prin perceperea separat a zgomotului III i a zgomotului IV. - galopul protodiastolic (ventricular) const n perceperea zgomotului III care n mod normal poate fi auzit doar la copii i adolesceni cu peretele toracic subire. Este un zgomot de tonalitate joas i de intensitate redus. Mecanismul su de producere presupune o relaxare mai accentuat a muchiului ventricular. Relaxarea ventricular se realizeaz prin volum diastolic crescut datorit unei insuficiene mitrale, insuficiene tricuspidiene, defect septal interatrial, hipertiroidism. Creterea volumului diastolic rezidual al ventriculilor poate s apar n hipertensiunea sistemic, respectiv pulmonar, infarctul miocardic i alte forme de cardiopatie ischemic. Galopul protodiastolic (ventricular) se poate auzi n aria ventriculului stng sau a ventriculului drept. Prognosticul zgomotului de galop este rezervat presupunnd instalarea unei insuficiene ventriculare. Galopul presistolic (atrial) const n perceperea zgomotului IV datorit contraciei atriale. Acest zgomot poate fi auzit n mod normal numai la copii. n condiii patologice se aude ca un zgomot surd, de tonalitate joas, de intensitate mic, situat la sfritul diastolei, apropiat de zgomotul I care pare a fi dedublat. Se datorete vibraiilor pereilor ventriculari sub impulsul undei de snge expulzat de contracia atrial. Galopul presistolic se percepe frecvent n: stenoza aortic sau pulmonar, hipertensiunea sistemic sau pulmonar, infarctul miocardic, cardiopatia tireotoxic. Ca i galopul protodiastolic are un prognostic rezervat, precednd de obicei o insuficien ventricular. Galopul de sumaie rezult din contopirea zgomotelor III i IV, care se aud mezodiastolic ca un singur zgomot. Fuziunea celor dou zgomote are loc prin scurtarea diastolei (tahicardii) sau prin alungirea conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular de grad I). Prognosticul galopului de sumaie este acelai ca al celor precedente.

Examenul clinic

51
Galop atrial sau presistolic

Zg. IV

Dedublare zgomot I CSE A2 P2 CDM Clacment de deschidere a mitralei Zg. III Zgomot III CS Clic mezosistolic (CS) Zgomot I Zgomot II Clic sistolic de ejecie aortic sau pulmonar Dedublare zgomot II. Componenta aortic (A2), respectiv pulmonar (P2)

Fig. 8 - Zgomotele cardiace normale i relaia acestora cu stetacustica asociat. (dup 66, adaptat) Galopul n patru timpi (cvadruplu) se caracterizeaz prin perceperea separat att a zgomotului III ct i a zgomotului IV n condiiile unei diastole suficient de lungi. Aceiai semnificaie de prognostic rezervat o are i galopul n patru timpi. 1.3.5.4 Suflurile cardiace Suflurile cardiace sunt vibraii supraadugate, de durat mai lung, cu caracter stetacustic i semnificaii bine individualizate, rezultnd prin mecanisme diferite, dar n special prin turbulena (vrtejuri) undei de propagare a sngelui. Mecanismele de producere sunt urmtoarele: - ngustarea sau lrgirea orificiilor valvulare i a marilor vase; - creterea vitezei fluxului sanguin; - scderea vscozitii sngelui; - realizarea de diferene presionale mari (gradiente) de o parte i alta a unui orificiu valvular. Criteriile de apreciere semiologic a suflurilor: n cazul perceperii unui suflu trebuie precizate obligatoriu un numr de criterii definitorii pentru suflul respectiv: - localizarea n revoluia cardiac i durata suflului; - sediul i iradierea; - intensitatea;

52

Semiologia aparatului cardiovascular

1 - suflu holo(pan)sistolic: a) n platou; b) descrescnd; c) crescnd; 2 - a) suflu protosistolic; b) mezosistolic; c) telesistolic; 3 - suflu sistolic de ejecie: a) n stenoza aortic; b) n stenoza pulmonar; 4 - suflu diastolic lung, descrescnd; 5 - suflu protodiastolic; 6 - suflu mezodiastolic sau suflu presistolic; 7 - suflu continuu sistolico-diastolic; 8 - suflu sistolic i suflu diastolic Fig. 9 - Reprezentarea schematic a suflurilor cardiace. (dup 64, adaptat) - caracterele acustice; - condiiile ce modific suflurile; - cauzele suflurilor. Localizarea i durata suflului n revoluia cardiac. Suflurile pot fi sistolice, diastolice, sistolice i diastolice i sistolo-diastolice sau continue. Suflurile sistolice se aud ntre zgomotul I i II. Ca durat pot fi percepute n ntreaga sistol (sufluri holosistolice), la nceputul sistolei imediat dup zgomotul I (sufluri protosistolice), la mijlocul sistolei (sufluri mezosistolice) i la sfritul sistolei (sufluri telesistolice). Suflurile diastolice se percep ntre zgomotul II i I i pot fi asemenea celor sistolice: protodiastolice, mezodiastolice, telediastolice i holodiastolice. Sediul i iradierea. Cele mai importante sufluri se aud cu maximum de intensitate n focarele sau ariile de auscultaie corespunztoare cavitilor n care iau natere. Suflurile organice prezint n general iradiere. Ele se aud cu maximum de intensitate

53 ntr-o anume regiune de unde iradiaz aproape cu aceiai intensitate ctre o zon nvecinat. Iradierile suflurilor organice sunt caracteristice, cunoaterea lor permind adesea Suflu presistolic (stenoz mitral) Suflu pansistolic (insuficiena mitral sau tricuspidian, DSV) Suflu sistolic de ejecie, precedat de clic sistolic de ejecie (stenoz aortic) Suflu sistolic de ejecie lung (stenoz pulmonar sever) Suflu diastolic de regurgitare (insuficien aortic sau pulmonar) Uruitur diastolic tipic n stenoza mitral, consecutiv clacmentului de deschidere al valvei mitrale Suflu diastolic de umplere scurt care urmeaz Zg. III Suflu continuu sistolo-diastolic (PCA) Suflu telesistolic (insuficien mitral nesemnificativ) Zgomot I Zgomot II

Examenul clinic

Fig. 10 - Raportul principalelor sufluri cardiace cu zgomotele I i II (dup 66, adaptat)

54

Semiologia aparatului cardiovascular

Iradierea suflului pansistolic

Suflu presistolic

CDM
Uruitur diastolic

Zg. III Zg. I Zg. II Zg. I

Zg. I Zg. II accentuat

Zg. I

Suflu pansistolic

Fig. 11 - Stetacustica stenozei mitrale (RS - sus, FA - jos)

Iradierea suflului sistolic de ejecie

Fig. 12 - Stetacustica insuficienei mitrale

Ariile de maxim intensitate

Zg. I A2 Suflu sistolic de ejecie

Zg. I

Zg. I Zg. II Zg. I Zg. II Suflu protodiastolic, descrescendo

Fig. 13 - Stetacustica stenozei aortice

Fig. 14 - Stetacustica insuficienei aortice (dup 57, adaptat)

55 identificarea mai precis a suflului ce le-a produs. Tot att de important este i lipsa iradierii care permite identificarea suflurilor funcionale sau chiar a unor sufluri organice ca de exemplu uruitura diastolic din stenoza mitral care nu prezint iradiere. Intensitatea suflurilor. n aprecierea intensitii suflurilor trebuie s inem seama de grosimea i elasticitatea peretelui toracic. n mod convenional s-au stabilit ase grade de intensitate a suflurilor. gradul I corespunde unui suflu slab ce se aude intermitent; gradul II corespunde suflurilor slabe ce se aud la fiecare revoluie cardiac; gradul III corespunde suflurilor de intensitate medie care nu se mai aud la uoara dezlipire parial a stetoscopului de pe regiunea precordial; gradul IV corespunde suflurilor mai intense ce se aud chiar dac dezlipim pe jumtate stetoscopul de pe regiunea precordial; gradul V corespunde suflurilor foarte intense ce pot fi percepute chiar cu stetoscopul dezlipit n ntregime de pe regiunea precordial; gradul VI corespunde celor mai intense sufluri posibile, de obicei sufluri continue. Gradul de intensitate al unui suflu nu este proporional cu gravitatea afeciunii cardiace. Suflurile de gradul IV, V i VI se nsoesc de freamt i sunt de origine organic. Intensitatea unui suflu poate fi variabil n timpul auscultrii lui. Se descriu sufluri crescnde, descrescnde, sufluri continue, sufluri crescnde-descrescnde (n romb). Caracterele acustice. n raport de condiiile de producere, suflurile prezint caractere i timbre diferite ce permit identificarea lor: aspru, uruitur, jet de vapori, dulce, aspirativ. De exemplu suflul diastolic de insuficien aortic este dulce i aspirativ, iar cel de stenoz aortic este aspru i rugos. Condiii ce modific suflurile. Poziia, apneea n inspir sau n expir, probele de efort i probele farmacodinamice favorizeaz auscultaia unor sufluri. Poziia eznd cu trunchiul aplecat nainte permite o percepie mai bun a suflului diastolic din insuficiena aortic i pulmonar, iar poziia de decubit lateral stng favorizeaz auscultaia uruiturii diastolice din stenoza mitral. Auscultaia n apnee inspiratorie favorizeaz intensificarea suflurilor inimii drepte prin creterea afluxului de snge ctre aceasta. n apnee expiratorie se intensific suflurile inimii stngi. Efortul i medicamentele vasopresoare, prin tahicardia ce o produc, intensific unele sufluri. Cauzele suflurilor cardiace. Lund n considerare mecanismul de producere al suflurilor deosebim trei categorii de sufluri:

Examenul clinic

56 - sufluri organice; - sufluri funcionale; - sufluri accidentale extracardiace.

Semiologia aparatului cardiovascular

Suflurile organice sunt produse de leziuni anatomice ale valvelor, pilierilor, cordajelor i ale pereilor marilor vase. Suflurile organice sunt intense (de la gradul IV n sus), se propag pe direcii caracteristice, se nsoesc de modificri tensionale i de puls periferic, prezint antecedente etiologice caracteristice: reumatism poliarticular acut, lues, ateroscleroz. Suflurile funcionale se produc de asemenea la nivelul valvelor cardiace, dar nu prin lezarea lor ci printr-un defect de nchidere datorit distensiei unei caviti ce atrage dup sine dilatarea inelului de inserie al valvelor. O alt cauz o constituie lrgirea excesiv a unei caviti, valvele i cavitatea ce l precede rmnnd de dimensiuni normale. Suflurile funcionale sunt n general sistolice i sunt de intensitate mai mic. Suflurile nevalvulare accidentale, inocente, se datoresc accelerrii fluxului sanguin din tahicardii, scderii vscozitii sngelui (anemii), creterii vitezei de circulaie din sindroamele hiperkinetice. Bolnavii nu prezint boli cardiovasculare. Suflurile accidentale sunt de regul sufluri scurte sistolice (protosistolice sau telesistolice), apar n toate focarele, nu se propag, au tonalitate nalt i intensitate mic, se aud mai bine dup efort. Dup mecanismul prin care iau natere suflurile se deosebesc: sufluri de ejecie i sufluri de regurgitare. Prin sufluri de ejectie se neleg suflurile ce iau natere la expulzia sngelui printr-un orificiu strmtat. Astfel de sufluri sunt cele din stenoza aortic i cele din stenoza pulmonar. Prin sufluri de regurgitare se neleg suflurile produse de trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mai mare ntr-o cavitate cu presiune mai mic printr-un orificiu insuficient. Astfel de sufluri sunt suflurile din insuficien mitral i cele din insuficien aortic. Frectura pericardic este un zgomot produs de depozitele fibrinoase de pe seroasele pericardice care se freac ntre ele n cursul activitii cardiace. Se percepe att n sistol ct i n diastol. Este un zgomot superficial ce pare c se produce imediat sub urechea examinatorului. Se poate auzi pe toat aria precordial. Apare n pericardita acut i dispare odat cu instalarea exsudatului, pentru ca la retragerea acestuia s reapar. Poate fi confundat cu frectura pleuro-pericardic care este ns influenat de ritmul respirator i nu de cel cardiac.

2. METODE DE EXPLORARE PARACLINIC A APARATULUI CARDIOVASCULAR

Metodele de explorare paraclinic sunt utilizate pentru definirea anatomiei cardiace i vasculare, a tuturor modificrilor morfologice i funcionale aprute n cadrul sindroamelor cardiovasculare.

2.1 Radiologia inimii i a vaselor mari

1. radioscopia: avantaj - urmrirea dinamic a micrilor cutiei toracice i a diafragmului, a dimensiunilor i pulsaiilor cordului, vaselor mari i hilurilor pulmonare, a modificrilor cordului n funcie de micrile respiratorii, a raporturilor cordului cu esofagul baritat. Limitele metodei sunt date, n primul rnd, de caracterul subiectiv al interpretrii, fr existena unui alt document dect cel descriptiv, iradierii bolnavului i neobservarea unor detalii fine ca liniile Kerley, circulaia pulmonar periferic sau amprentele costale. 2. radiografia: document obiectiv reproductibil i msurabil pe care pot fi puse n eviden detalii mult mai fine dect la examenul radioscopic i care poate fi interpretat de mai multe ori, n caz de necesitate, de acelai medic sau de ali observatori i. incidena posteroanterioar este radiografia standard care se efectueaz de rutin la orice bolnav cardiovascular. Inima determin o imagine opac, relativ omogen, situat median ntre cele dou cmpuri pulmonare, n aceast inciden descriindu-se o serie de arcuri care corespund cavitilor inimii i vaselor mari. Conturul marginii drepte, pornind de la diafragm n sus este format de vena cav inferioar; atriul drept care formeaz cea mai mare parte a conturului drept cu aspect convex; poriunea ascendent a aortei i vena cav superioar continuat uor spre dreapta, pierzndu-se spre clavicul. Conturul marginii stngi este format de (dinspre superior spre inferior) butonul aortic (contur convex, armonios), trunchiul arterei pulmonare i ventriculul stng. Artera pulmonar mpreun cu urechiua stng alctuiesc arcul mijlociu cardiac stng (golful cardiac). Arcul inferior stng care are contur convex, dominant, cu extensie pn la diafragm, aparine ventriculului stng;

58 Ao VCS AD VD VCI AP AS

Semiologia aparatului cardiovascular

VS (dup 57, adaptat)

ii. incidena oblicanterioar dreapt (OAD): pacientul este rotat la unghi de 450, astfel nct umrul drept s vin n contact cu planul de proiecie; n aceast inciden, esofagul baritat ocup spaiul dintre aorta descendent i marginea posterioar a cordului. Aceast inciden permite aprecierea poriunii apicale anterioare a VS i dimensiunile AP; Ao VCS AP AS AD VD VS (dup 57, adaptat) iii. incidena oblicanterioar stng (OAS) este opus incidenei precedente, conturul posterior mediastinal este convex i aparine ventriculului stng, deasupra lui se afl atriul stng; se pun n eviden, n ntregime arcul aortic; Triunghi aortic Ao Fereastra aortic
AP AD AS VS VD

(dup 57, adaptat) iv. incidena lateral (LLS) este utilizat n special n asociere cu administrarea de past baritat esofagian (suspensie de sulfat de bariu). Conturul anterior situat retrosternal este format din VD care se apropie progresiv de stern, dar i n aceast inciden spaiul retrosternal este liber. Artera pulmonar la bifurcaie formeaz o opacitate ovoid, situat sub arcul aortic. Incidena LLS

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

59 permite aprecierea de ansamblu a arcului aortic, relaiile dintre ventriculul stng i vena cav inferioar, dar n mod deosebit permite aprecierea mririi atriului stng (acesta amprenteaz esofagul baritat). Ao
AP AS VS VD

(dup 57, adaptat) Examenul radiografic permite msurtori ale siluetei cardiace care ofer date obiective i criterii de urmrire n timp a evoluiei afeciunilor cardiace. Se poate calcula indicele cardiotoracic (ICT) care reprezint raportul dintre diametrul transvers maxim al inimii i diametrul toracic, msurat de la contururile interne ale arcurilor costale, pe o orizontal ce trece tangent la cupola diafragmatic dreapt. Valoarea normal a ICT este de 0,5.

Fig. 15 - Determinarea indicelui (raportului) cardiotoracic ICT. (dup 64, adaptat) ICT = DTC / DTT, n care DTT - diametrul transvers toracic maxim DTC - diametrul transvers cardiac = A+B

Examenul radiologic (radioscopic sau radiografic) nu permite evidenierea aparatului valvular dect n caz de calcifiere a acestuia; protezele valvulare mecanice pot fi evideniate la examinarea radiologic datorit existenei unor componente radioopace (inel, disc). Afectrile valvulare determin aspecte radiologice caracteristice: a. stenoza mitral: aspect caracteristic de configuraie mitral stenotic: rectilinizarea sau bombarea arcului mijlociu, micorarea butonului aortic, scurtarea arcului inferior stng i mrirea atriului stng (dublu contur al marginii inferioare a

60 cordului), apariia unui arc suplimentar dextroconvex, deplasarea spre posterior i dreapta sau spre stnga esofagul baritat; mrirea VD, creterea diametrului transvers a cordului cnd survin dilataii ventriculare. Modificrile radiologice ale circulaiei pulmonare, de hipertensiune venoas i capilar pulmonar sunt: opaciti vasculare cu intensitate crescut i cu contur net pe toat ntinderea lor pn la periferia plmnului (linii Sylla, mai ales n regiunile intercleidohilare), sau opaciti liniare bine delimitate, lungi de 1-2 cm, dispuse n regiunea laterobazal, deasupra fundului de sac costodiafragmatic drept (linii Kerley B), mai rar apar liniile Kerley C care sunt expresia interstiiului ngroat; b. insuficiena mitral se asociaz frecvent cu stenoza mitral fiind, de obicei, prezente majoritatea modificrilor radiologice ale stenozei mitrale la care se adaug: mrirea ventriculului stng, ale crui contururi devin convexe, astfel nct la un moment dat, diametrul transvers este crescut att prin mrirea VS ct i mrirea VD. AS se mrete spre dreapta, sus i posterior, AP sunt largi; c. insuficiena aortic i stenoza aortic confer cordului o configuraie denumit aortic determinat de mrirea VS al crui vrf se rotunjete, se apropie mult de peretele toracic, prezint pulsaii ample ale ntregului arc inferior stng, golful este adncit, iar butonul aortic proemin mult. i. insuficiena aortic se caracterizeaz prin arc inferior stng alungit, deplasat inferoextern, aorta ascendent alungit i dilatat, buton aortic mrit i proeminent, staz pulmonar variabil (n funcie de gradul IVS); ii. stenoza aortic prezint variabil urmtoarele semne radiologice: creterea diametrului transvers i convexitatea VS, calcificri valvulare mrirea AS, congestia vascular pulmonar, dilatarea VD, dilatarea aortei poststenotic (mai redus dect n IA). Cardiomiopatiile sunt descrise ca o varietate de afeciuni miocardice. Cardiomiopatia dialtativ i ischemic prezint un spectru larg de imagini ncepnd de la o inim normal pn la o mrire difuz nespecific, care poate mima o pericardit lichidian abundent; cardiomiopatia hipertrofic prezint, de asemenea, aspecte variabile sau mrirea VS care poate fi focal sau difuz. Cordul operat are imagini radiologice specifice. Bolile congenitale cardiace sunt evaluate att prin utilizarea examenelor radiologice standard, ct i tehnicilor speciale. a. coarctaia de aort: inciden posteroanterioar (peste 92% din cazuri). Inima are o configuraie aortic incomplet, dilataia VS nefiind nsoit de proeminena butonului aortic; pe esofagul baritat apare imaginea caracteristic de cifr 3 inversat cu dou butoane: unul superior dat de poriunea poststenotic a aortei sau de artera subclavia stng dilatat, i unul inferior aparinnd poriunii substenotice. Sunt patognomonice eroziunile costale care reprezint atrofii prin presiune create de arterele intercostale dilatate,

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

61 sinuoase, pulsatile, care par pe marginea inferioar a coastelor 3-4 i pot fi unice sau multiple;

b. tetralogia Fallot, cea mai comun malformaie cardiac congenital la adult, poate determina un aspect de hipovascularizaie pulmonar, uoar, pn la moderat la aduli; c. pericardita lichidian exsudativ are un aspect radiologic tipic de imagine n caraf, cele dou contururi cardiace pornind de la pediculul vascular aproape n unghi drept unul fa de cellalt, cobornd spre diafragm n arcuri mari, convexe; unghiul cardiofrenic drept devine ascuit, ns la cantiti mari devine obtuz; g. pericardita constrictiv este diagnosticat radiologic prin prezena calcificrilor pericardice care, uneori, pot s nu aib consecine hemodinamice. Din inciden lateral sternul este tracionat n sistol, iar depozitele de calciu i zonele de fibroz dau inimii un aspect zimat, neregulat.

2.2 Electrocardiografia
n contextul explorrii aparatului cardiovascular, elementul central fr de care nu se poate concepe evaluarea corect a cardiacului este electrocardiograma (ECG). Electrocardiograma - ECG - este nregistrarea grafic de tip scalar (variaii de amplitudine i sens n sus i n jos n funcie de timp pe orizontal) a biocurenilor electrici produi de inim n cursul activitii sale ritmice i care creeaz n ntreg corpul omenesc dou cmpuri de fore electrice (unul pozitiv i unul negativ), care sunt explorate prin plasarea electrozilor nregistratori n anumite puncte standardizate. Electrocardiograful (care este un galvanometru nregistrator) red variaiile diferenei de potenial electric dintre dou puncte de pe corpul omenesc, raportul spaial dintre cele dou puncte fiind o derivaie. Se utilizeaz curent urmtoarele derivaii: - derivaiile standard ale lui Einthoven (derivaiile bipolare) DS: D1 (bra drept bra stng); D2 (bra drept gamba stng); D3 (bra stng gamba stng). - derivaiile unipolare ale membrelor - DUM, obinute prin aplicarea electrodului explorator pe suprafaa corpului iar polul negativ, borna central este electrodul indiferent; aVR, aVL, aVF (a provine de la faptul c nregistrrile sunt amplificate iar R,L,F sunt corespondentele n limba englez pentru right - dreapta, left stnga, foot picior); - derivaiile toracice DT - (sau derivaiile unipolare precordiale) cu metoda lui Wilson: V1, V2, V3, V4, V5, V6;

62

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 16 - Derivaiile standard i cele unipolare - alte sisteme de derivaii uzuale sunt: derivaiile extreme drepte: V3R, V4R, V5R, V6R; derivaiile esofagiene Voe28, Voe40 (unde 28 i 40 reprezint distana fa de arcada dentar a electrodului explorator); derivaiile extreme stngi: V7,V8,V9. Din punct de vedere topografic avem: - derivaii inferioare - II, III, aVF; - derivaii septale - V1, V2; - derivaii anterioare - V2, V3, V4; - derivaii laterale stngi: derivaii laterale - V4, V5, V6; derivaii laterale nalte - I, aVL. AMPLASAREA ELECTROZILOR Pentru derivaiile standard, respectiv derivaiile unipolare: - electrodul galben membrul superior stng; - electrodul rou membrul superior drept; - electrodul verde membrul inferior stng; - electrodul negru (electrodul indiferent) membrul inferior drept. Pentru derivaiile precordiale: - V1 - spaiul IV ic. dr. parasternal; - V2 - spaiul IV ic. stg. parasternal; - V3 - la jumtatea distanei dintre V2-V4;

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

63 - V4 - la vrful inimii (sediul ocului apexian) sau spaiul V ic. stg pe linia medioclavicular; - V5 la acelai nivel orizontal cu V4, la intersecia cu linia axilar anterioar; - V6 la acelai nivel orizontal cu V4, la intersecia cu linia axilar mijlocie; - pentru derivaiile VR aceleai repere, cu meniunea siturii acestora pe hemitoracele drept; - pentru V7, V8, V9 pe linia orizontal a apexului, la intersecia cu linia axilar posterioar, linia vrfului scapulei, i n spaiul inter-scapulo-vertebral stng.

n funcie de necesiti electrozii pot fi aplicai cu un spaiu intercostal mai sus sau mai jos.

V1

V2 V3 V4 V5 V6

Fig. 17 - Reprezentarea schematic a amplasrii electrozilor precordiali (dup 67, cu permisiunea)

2.2.1 Analiza morfologic a ECG

Segment PR

Segment ST

P Complex QRS Interval PR Interval QRS

T Punctul J

Interval ST

Interval QT

Fig. 18 - Reprezentarea schematic a electrocardiogramei Electrocardiograma unei revoluii cardiace cuprinde urmtoarele elemente: 1. undele sau deflexiunile - care sunt abateri ale liniei traseului de la linia 0. Undelor

64 li se descrie: durata (n sutimi de secund); amplitudinea (n mV sau n mm, dac se respect etalonarea convenional, adic 1mV = 1 cm); orientarea vectorial n plan frontal, exprimat prin unghiul format cu orizontala de 0o; forma propriuzis, adic particularitile care nu se pot exprima cifric: ngrori, neregulariti, raporturi ntre undele componente etc. Undele traseului ECG sunt: - unda P - a depolarizrii atriale; - complexul QRS al depolarizrii ventriculare; - unda T repolarizare ventricular rapid; - unda U - a postpotenialului postdepolarizare ventricular. 2. segmentele - sunt poriuni de traseu cuprinse ntre dou unde. Li se descriu urmtoarele caractere: raportul cu linia izoelectric (normal segmentele sunt izoelectrice); dac segmentul este decalat fa de linia izoelectric, atunci i se descriu: sensul decalrii (supra sau subdenivelare); amplitudinea decalrii i forma segmentului decalat. Segmentele traseului ECG sunt: - segmentul ST corespunde repolarizrii ventriculare lente - segmentul PQ corespunde repolarizrii atriale - segmentul TP corespunde diastolei i reprezint nivelul liniei izoelectrice. 3. intervalele - definesc doar o durat de timp ntre dou repere de pe traseu. Intervalele traseului ECG sunt: - intervalul PQ sau PR de la nceputul undei P la nceputul complexului QRS, exprimnd durata conducerii atrioventriculare; - intervalul QT - de la nceputul complexului QRS pn la sfritul undei T, corespunznd sistolei ventriculare electrice, depolarizare i repolarizare ventricular; - intervalele PP i RR - reprezint o revoluie cardiac, atrial i ventricular. O electrocardiogram este normal dac: - frecvena cardiac este n jur de 7075/min (ntre 60-90/min) cu mici variaii fiziologice); - se evideniaz ritmul sinusal - adic exist unde P naintea fiecrui complex QRS; - unda P (depolarizarea atriilor) este de aspect normal (durat cel mult 0,10 sec, amplitudine maxim 2,5 mm n DII, pozitiv n toate derivaiile, cu excepia aVR, uneori aVL unde este negativ, sau V1, V2 unde poate fi difazic); - segmentul PQ este n limite normale i constant, intervalul PQ (PR), sau timpul de conducere atrio-ventricular, cuprins ntre 0,120,20 sec, msurat de la debutul undei P, pn la debutul complexului QRS; - complexul QRS (depolarizarea ventriculilor) este de tip descendent, adic

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

65 ngust, cu durata sub 0,10 ; unda Q este prima deflexiune negativ, unda R este prima deflexiune pozitiv, unda S este deflexiunea negativ care urmeaz undei R, unda R este a doua deflexiune pozitiv care urmeaz undei S iar dac tot complexul este negativ se numete QS. Caracteristicile undei Q sunt: durata 0,04 sec, amplitudinea < 3 mm, este fiziologic n DI, aVL, V5, V6 i este totdeauna patologic dac apare n V2; - segmentul ST i unda T. Punctul J marcheaz sfritul complexului QRS. Prima parte a undei T este lent ascendent, partea a doua fiind rapid descendent. Unda T este pozitiv n toate derivaiile cu excepia derivaiilor aVR, V1 (frecvent), uneori n V2 sau DIII, unde poate fi negativ. Axul undei T trebuie s fie similar cu cel al complexului QRS. Unda U urmeaz undei T i are o durat de aprox 0,2 sec i o amplitudine de 525% din cea a undei T;

Fig. 19 - Sindrom de repolarizare precoce (colecia autorilor)

Fig. 20 - Subdenivelare de segment ST (colecia autorilor)

66 - intervalul QT se msoar de la debutul QRS pn la sfritul undei T. Durata QT este 0,36 sec la o FC de 75/min, (QTc 0,4 sec la 70/min - pentru corecie la fiecare cretere a FC cu 10 bti/min se scad 0,2 sec, la fiecare scdere a FC cu 10 bti/min se adaug 0,2 sec). Sindromul de QT lung se asociaz cu torsada vrfului. Trebuie s fim ngrijorai dac QTc este mai mare de 0,44 sec; - undele, segmentele i intervalele sunt cu caractere normale.

Semiologia aparatului cardiovascular

QT Normal

QT Lung

QT QT QT R R

Fig. 21 - QT normal n stnga i QT lung n dreapta.

Fig. 22 - Sindrom QT lung (dup 67, cu permisiunea)

2.2.2 Interpretarea sistematic a ECG

1. documentarea. Orice traseu ECG este un document medical i medico-legal. n consecin, pe fiecare ECG mai nti se nscrie numele pacientului i data nregistrrii; 2. verificarea calitii nregistrrii, a etalonrii i a vitezei de nregistrare (viteza de derulare a hrtiei). Referitor la etalonare se va ine cont de faptul c n mod curent se folosete 1 mV = 10 mm (1 cm - adic dou ptrele mari) dar n cazurile cnd este nevoie de amplificarea acestuia (ex. fibrilaia cu unde mici, pericardite exsudative, obezitate exagerat etc.) sau de diminuarea acestuia (ex. hipertrofie

67 ventricular stng marcat) se va specifica pe traseu noua etalonare. Cu privire la viteza de derulare a hrtiei (viteza de nregistrare) uzual se utilizeaz 25 mm/sec dar se mai pot folosi vitezele de 50 mm/sec sau altele n funcie de necesiti. Linia izoelectric trebuie s fie orizontal i se ine cont de faptul c pot aprea interferene cu musculatura scheletic mai ales dac pacientul are frisoane, sau n laborator este frig. De asemenea nu se va omite faptul c trebuie fcute bine conexiunile cu aparatul neomindu-se fluctuaiile de curent; 3. interpretarea propriu-zis. Determinarea ritmului, a axului electric i a frecvenei cardiace. Ritmul poate fi regulat sau neregulat. Ritmurile regulate pot fi: sinusal, joncional sau idioventricular. Exist ritm sinusal dac: undele P sunt prezente n mod regulat cu o frecven ntre 60100/min, exist o und P ce precede fiecare complex QRS. Orice ritm cardiac n afara ritmului sinusal poate fi considerat tulburare de ritm. Pentru precizarea ritmului se rspunde la urmtoarele ntrebri: - exist unde P n faa fiecrui complex QRS?; - fiecare und P este urmat de complex QRS?; - toate undele P au aceeai morfologie?; - ritmul este regulat sau neregulat? -600 Dr Stg -300

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

00

+300 +1200 +600

+90

Fig. 23 - Orientarea axial a derivaiilor ECG Cea mai simpl metod pentru calcularea axului electric const n urmtoarea metodologie: se determin derivaia din planul frontal a crei sum algebric deflexiunilor complexului QRS este mai aproape de 0o. Axul se gsete aproximativ n unghi drept cu derivaia n cauz, fiind situat pe una din cele dou derivaii perpendiculare, pozitiv sau negativ. Alte metode de determinare sunt: biaxial, din derivaiile D1 i aVF, triaxial D1, D2, D3 sau sistemul hexaaxial. La adultul normal axul electric al complexului QRS este situat ntre 30o i +90o.

68
Orientarea complexelor QRS
Derivaie D I Derivaia avF

Semiologia aparatului cardiovascular

Ax nedeterminat
0 +180 0

+2700

(-900)

Deviaie axial stng 00 D I Ax normal

Ax normal Deviaie axial dreapt Deviaie axial stng Ax nedeterminat

Pozitiv Negativ Pozitiv Negativ

Pozitiv Pozitiv Negativ Negativ

(-180 )

Deviaie axial +900 dreapt avF

Fig. 24 - Determinarea axului electric al complexelor QRS Referitor la frecvena cardiac, determinarea acesteia este relativ facil n cazul ritmurilor regulate, formula de calcul fiind: FC = 60/distana n ptrele dintre dou unde R succesive x 0,04 (n cazul vitezei de 25 mm/sec) sau FC = 1500/R-R (nr. ptrele). 4. analiza altor elemente componente ale ECG. Pe scurt elementele fundamentale ale interpretrii ECG sunt: - frecvena i ritmul; - morfologia undei P; - intervalul PQ (PR); - axul, durata, voltajul, morfologia complexului QRS; - componenta iniial a complexului QRS; - segmentul ST (izoelectric, supra sau subdenivelat); - morfologia undei T (aplatizat, negativ, pozitiv); - morfologia undei U; - intervalul QTc. Diagnosticul morfologic electrocardiografic impune obinerea rspunsurilor la urmtoarele 5 ntrebri: 1. Care este ritmul atrial? uit-te la undele P 2. Care este ritmul ventricular? uit-te la complexele QRS 3. Este conducerea atrioventricular normal? uit-te la relaia dintre undele P i complexele QRS 4. Apar unde sau complexe anormale? sunt precoce, tardive sau de morfologie modificat? 5. Este ritmul prezent periculos ? (dup Stephen Scheidt modificat)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

69

2.2.3 Ritmuri supraventriculare

Impun evaluarea prezenei undelor P, absena acestora n D2, exceptnd dextrocardia i montarea greit a electrozilor, nseamn absena ritmului sinusal. 2.2.3.1 Bradicardia sinusal toate undele P sunt identice, fiind urmate de complexe QRS dar frecvena cardiac este mai mic de 60/min, de obicei 4060/min; 2.2.3.2 Tahicardia sinusal frecvena cardiac este mai mare de 90/min, de obicei 100-180/min, undele P sunt identice i sunt urmate de complexe QRS; 2.2.3.3 Aritmia sinusal (respiratorie sau nerespiratorie) se caracterizeaz prin variaia intervalului PP cu maxim 0,16 sec, fr modificarea morfologiei undelor P de la o btaie la alta; 2.2.3.4 Sindromul nodului sinusal bolnav (boala nodului sinusal) se caracterizeaz printr-o variabilitate a traseului ECG, prin alternarea de faze bradicardice - tahicardice cu ritmuri neregulate ca fibrilaia sau flutterul atrial. Include ca forme de manifestare una sau mai multe din urmtoarele sindroame: a. bradicardie sinusal persistent, necauzat de medicamente sau circumstane fiziologice; b. oprire sinusal sau bloc sinoatrial de ieire (pe ECG se recunoate printr-o pauz datorat absenei undei P, durata pauzei fiind un multiplu al intervalului P-P de baz); c. combinaie de tulburri de conducere sinoatriale i atrioventriculare; d. alternarea de perioade cu frecvena atrial i ventricular net ncetinite i perioade cu paroxisme de tahiaritmii regulate sau neregulate- sindrom bradicardie-tahicardie.

Fig. 25 - IM acut inferior; (colecia autorilor)

70 2.2.3.5 Ritmul vagabond (wandering pacemaker)

Semiologia aparatului cardiovascular

este un ritm variabil care apare ca urmare a schimbrii poziiei pacemaker-ului, caracterizndu-se prin unde P cu morfologie variabil, neexistnd un aspect fix al ritmului.

Fig. 26 - Wandering pacemaker (dup 67, cu permisiunea) 2.2.3.6 Ritmul sinusului coronar (ritmul Zahn) este determinat de poziia joas atrial a pacemaker-ului, care determin i apariia unei conduceri atriale retrograde, pe traseul ECG aspectul caracteristic fiind cu unde P de aceeai morfologie dar negative n derivaiile D2, D3, aVF. 2.2.3.7. Tahicardia atrial multifocal Se caracterizeaz prin apariia unor multiple focare atriale cu potenial de pacemaker, astfel nct pe traseul ECG vor aprea unde P de morfologie diferit, greu vizibil uneori cnd exist conducere AV 1:1, unde P fiind pozitive sau negative n funcie de punctul de plecare al activitii atriale; urmate de complex QRS, care n absena unei conduceri aberante, este normal i n relaie cronologic evident cu unda P, cu o larg variabilitate a intervalelor RR, i o frecven cuprins ntre 100-250/min.

Fig 27 - Tahicardie atrial multifocal (dup 67, cu permisiunea)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

71

2.2.3.8 Tahicardia atrial paroxistic (TPSV - Tahicardie Paroxistic Supraventricular) este determinat de un mecanism de reintrare (Tahicardie prin reintrare n nodul atrio-ventricular), care produce o frecven cardiac de aproximativ 160220 bti/ min, pe nregistrarea ECG aprnd unde P de morfologie i caracteristici normale, urmate de complexe QRS normale. Se oprete prin manevre vagale, spontan sau medicamentos. 2.2.3.9 Tahicardia atrial cu bloc se ntlnete la bolnavii cu tratament digitalic i se caracterizeaz pe ECG prin frecvena atrial ntre 150-250/min, undele P cu morfologie diferit de a ritmului normal, cu o durat de 0,1 sec, cu linie izoelectric prezent, cu rspuns ventricular cu blocaj variabil, de obicei 2:1.

Fig 28 - Tahicardie atrial cu bloc (colecia autorilor) 2.2.3.10 Flutterul atrial - este un ritm rapid, cu o frecven a undelor P de aproximativ 250350 bti/min, caracterizat prin unde P de morfologie identic cu aspect de unde n dini de fierstru - unde F, fr apariia liniei izoelectrice, nsoindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, fie un blocaj fix - 2/1, 3/1, 4/1 (cel mai frecvent blocajul este 2:1) etc, fie un blocaj variabil, morfologia complexelor QRS fiind n general conservat. Importana patologic a flutterului atrial rezid din faptul c acesta nu apare niciodat pe cord sntos.

Fig. 29 - Flutter atrial (colecia autorilor)

72 2.2.3.11 Fibrilaia atrial

Semiologia aparatului cardiovascular

rezult din depolarizarea total haotic atrial, fr a exista o activitate electric organizat, deci fr activitate efectiv a pompei atriale. Pe traseul electric se constat o absen a liniei izoelectrice, activitatea atrial fiind reprezentat de oscilaiile neregulate n jurul liniei de baz, cu aspect de unde f, care i schimb continuu amplitudinea, durata i direcia, cu o frecven de aproximativ 350600/ min, nsoindu-se de un grad variabil de blocaj atrioventricular, rar aprnd aa numita fibrilaie cu blocaj fix. Rspunsul ventricular (alura ventricular) n fibrilaia atrial poate fi: alur ventricular rapid peste 120 bti/minut; alur ventricular medie ntre 70110 bti/minut; alur ventricular lent sub 60 bti/minut.

Fig. 30 - Fibrilaie atrial cu alur ventricular rapid (colecia autorilor)

Fig. 31 - IM vechi inferior; fibrilaie atrial; aritmie extrasistolic ventricular (dup 67, cu permisiunea)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

73

2.2.4 Ritmuri joncionale

Se recunosc dup unda P negativ n D2, sau absent, precednd complexul QRS, de obicei de morfologie normal, cu interval RR constant. Se cunosc trei tipuri de ritmuri joncionale: 1. ritmul de scpare al nodului atrio-ventricular. Frecvena cardiac n acest caz este 40-60 bti/minut; 2. ritm joncional accelerat. Frecvena cardiac n acest caz este ntre 6199 bti/minut, i deine rolul de pacemaker; 3. tahicardie joncional. Frecvena cardiac n acest caz este peste 100 bti/ minut. Dac frecvena cardiac n cazul existenei unui ritm joncional este mai mare de 4060 bti/minut se va lua n discuie i un posibil supradozaj digitalic.

2.2.5 Ritmuri ventriculare

Se impune fcut sublinierea vulnerabilitii ritmurilor ventriculare i a instabilitii acestora innd cont c etajul supraventricular (atrial i joncional) beneficiaz de structuri specializate n generarea impulsurilor (nodulul sino-atrial, atrio-ventricular), pe cnd ritmurile ventriculare sunt generate de automatismul ectopic a unor celule intraventriculare, n cel mai bun caz fiind situate n structura reelei Purkinje. Diagnosticul diferenial ntre un ritm supraventricular i unul ventricular se bazeaz n special pe analiza duratei complexului QRS. 2.2.5.1 Ritmul idioventricular apar complexe QRS largi, cu aspect bizar, nsoite de o und T opus ca direcie, cu o frecven de 2040 bti/min. O frecven de aproximativ 40-140/min (mai frecvent 80120/min) cu acelai aspect al complexelor QRS, constituie ritmul idioventricular accelerat sau slow ventricular tachycardia, care de obicei apare n primele zile dup un infarct miocardic acut, fiind autolimitat de obicei. 2.2.5.2 Tahicardia ventricular se caracterizeaz prin apariia de complexe QRS bizare, largi, peste 0,12 sec, cu o frecven de peste 140/min. Mecanismele incriminate sunt fie reintrarea, fie un focar ectopic.

74

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 32 - Tahicardie ventricular (dup 67, cu permisiunea) 2.2.5.3 Ritmul de pacemaker - implantarea unui pacemaker este urmat de apariia aa-numitului spike de stimulare, aprnd ca o linie vertical, urmat de un complex QRS cu aspect de BRS, dat fiind implantarea sondei de stimulare n ventriculul drept, frecvena de descrcare fiind aproximativ 72/min.

Fig. 33 - Pacemaker ventricular (colecia autorilor) 2.2.5.4 Fibrilaia ventricular este cauza celor mai multe mori subite cardiace. Se caracterizeaz prin depolarizare haotic ventricular i pierderea organizrii complexelor QRS care apar ca ondulaii haotice, neregulate, rapide ale liniei de baz.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

75

Fig. 34 - Fibrilaie ventricular (dup 67, cu permisiunea) 2.2.5.5 Flutterul ventricular este produs de un focar ectopic ventricular care se descarc cu o frecven de 200300/min, aspectul ECG fiind de und sinusoidal regulat. 2.2.5.6 Torsada vrfului este o form de tahicardie ventricular nesusinut, care se manifest prin faptul c axul QRS face o rotaie de 360o pe timpul unei secvene de 520 complexe QRS. Factori care o pot declana sunt: blocul AV de grad nalt, bloc SA avansat, QT alungit, anomalii ale undei T. Elementul generator principal este sindromul QT lung, uzual peste 0,6 sec, debutul aritmiei fcndu-se printr-o extrasistol ventricular cu fenomen R/T.

Fig. 35 - Tahicardie ventricular polimorf (torsada vrfului) (dup 67, cu permisiunea)

2.2.6 Extrasistolele
Numite i bti premature se datoresc unei descrcri premature a diverselor focare ectopice, determinnd unde care apar mai curnd ca de obicei pe traseul ECG. Referitor la aritmia extrasistolic, este aa numita pauz compensatorie intervalul ntre cele dou sistole sinusale, ce ncadreaz extrasistola, este egal cu dublul unui interval sinusal normal. La analiza unei extrasistole se vor urmri urmtoarele elemente: morfologia acesteia care depinde de locul de origine, numrul, ritmul i gruparea extrasistolelor.

76 Parasistolia este un ritm cu dubl comand datorat unei duble activiti a doi centri independeni, de obicei unul pacemaker fiziologic, cellalt focar ectopic, ce-i disput activitatea cardiac. Btaia de scpare este o extrasistol, btaie ectopic ce apare mai trziu dect complexul anticipat al ritmului de baz. De obicei scparea este ventricular n caz de bloc AV sau supraventricular n caz de bloc sinoatrial.
Pauze compensatorii vs pauze necompensatorii Ritm sinusal normal

Semiologia aparatului cardiovascular

Extrasistol ventricular

Pauz compensatorie

Extrasistol atrial

Pauz necompensatorie

Determinarea complet a pauzei compensatorii

1. Marcare trei cicluri cardiace normale. 2. Amplasarea primului reper la nivelul undei P a complexului QRS normal care precede extrasistola 3. Al treilea reper trebuie amplasat exact la nivelul undei P care urmeaz extrasistolele, pentru a se defini pauza compensatorie.

Fig. 36 (dup 67, cu permisiunea) 2.2.6.1 Extrasistolele atriale provin dintr-un focar ectopic atrial care d natere unei unde P anormale mai precoce dect ne-am fi ateptat, und P cu morfologie diferit, expresia unei sistole atriale premature. Morfologia undei P poate s difere, n funcie de poziionarea focarului ectopic atrial. De obicei morfologia complexului QRS nu se modific. Intervalul PR poate fi normal, prelungit sau scurtat n funcie de poziia focarului ectopic intraatrial. n general impulsul ectopic depolarizeaz atriile ntr-un fel analog impulsului normal, astfel nct nodulul AV capteaz i transmite impulsul exact ca i cum ar fi vorba de o und P normal.

Fig. 37 - Extrasistole supraventriculare (atriale) (dup 67, cu permisiunea)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

77

Fig. 38 - Bigeminism atrial (dup 67, cu permisiunea) 2.2.6.2 Extrasistolele joncionale - provin de la nivelul nodului AV, astfel nct propagarea undei de excitaie se face n dou direcii: spre atrii i spre ventriculi. Activarea atrial fcndu-se retrograd face ca n plan frontal sensul undei P s fie negativ n D2, D3, aVF. n funcie de relaia und P complex QRS putem avea: extrasistole nodale superioare, cnd unda P precede complexul QRS i extrasistole nodale inferioare, cnd unda P succede complexului QRS. 2.2.6.3 Extrasistolele ventriculare provin de la nivelul unui focar ectopic ventricular, ceea ce face ca uneori s lipseasc unda P, complexul QRS este larg, peste 0,12 sec, cu aspect bizar, unda T n sens opus complexului QRS, segmentul ST, de obicei este decalat. S-au propus trei teorii care s explice geneza extrasistolelor: - teoria reintrrii caz n care cuplajul extrasistolelor este fix; - teoria parasistoliei extrasistolele nu au nici un raport cu ritmul sinusal (cuplaj variabil); - teoria focarelor ectopice extrasistolele sunt polimorfe cu cuplaj variabil. Complexul QRS poate avea aspect de bloc de ramur dreapt, sugernd originea din VS sau de la nivelul septului interventricular sau morfologie de bloc de ramur stng, sugernd originea din VD. n ceea ce privete locul ESV n ciclul cardiac, exist de obicei pauz compensatorie, cu un cuplaj fix fa de ritmul de baz. O importan deosebit are fenomenul R/T, cnd ESV cade pe unda T a complexului precedent, avnd o semnificaie prognostic grav. Legat de morfologia extrasistolelor apariia ESV polimorfe sugereaz un prognostic prost.

78

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 39 - Bigeminism ventricular (colecia autorilor) DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL EXTRASISTOLELOR extrasistola este diagnosticat cnd apare un complex prematur, mai devreme dect complexul sinusal normal anticipat, cu interval de cuplaj fix, complexul ectopic ce apare mai trziu dect complexul anticipat este o scpare. Un interval de cuplare variabil indic o parasistolie; analiza frecvenei de apariie, a ritmului i a gruprii extrasistolelor; forma complexului QRS indic originea supraventricular sau ventricular a extrasistolei.

Fig. 40 - Aritmie extrasistolic ventricular, sindrom QT lung (dup 67, cu permisiunea)

79 CRITERIILE LOWN DE APRECIERE A EXTRASISTOLELOR VENTRICULARE gradul I ESV unifocale, ocazionale; gradul II ESV unifocale frecvente, sau bigeminism; gradul III ESV multifocale, provenind din dou sau mai multe focare ectopice; gradul IV ESV repetitive, sub form de dublete sau salve de 3 ESV- tahicardie ventricular nesusinut; gradul V - fenomenul R/T.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

2.2.7 Tulburrile de conducere.

2.2.7.1. Conducerea intraatrial n aceast grup sunt cuprinse blocurile sino-atriale i intraatriale, mai rar ntlnite. - blocurile sino-atriale (BSA). BSA de gradul I se datorete ntrzierii conducerii impulsului sinusal prin jonciunea sinoatrial, fiind imposibil de diagnosticat pe ECG de suprafa. BSA de gradul II, tip Mobitz I (Wenckebach) se constat scurtarea progresiv a intervalului PP, urmat de o pauz secundar blocrii impulsului sinusal. Tipul Mobitz II se manifest prin absena uneia sau mai multor unde P sinusale i a complexului QRS normal; intervalul PP ce include blocul sinoatrial este exact multiplul ciclului PP al ritmului normal. n BSA de gradul III pe ECG se constat absena undei P sinusale i a complexului QRS normal, activitatea ventricular fiind asigurat printr-un ritm de scpare. 2.2.7.2 Conducerea atrioventricular Se evalueaz examinnd relaia dintre undele P i complexele QRS. ntrebarea care se pune este dac undele P sunt ntotdeauna legate de complexele QRS, dac numai uneori sunt legate sau dac nu exist nici o legtur ntre undele P i complexele QRS? Dac undele P preced complexele QRS dar intervalul PQ este scurt avem dou posibiliti : - originea pacemakerului sinusal este foarte apropiat de ventriculi este ritmul sinusului coronar; - transmiterea undei de activare atrial la ventriculi se face pe un fascicul de scurtcircuit este sindromul de preexcitaie, fie de tip LGL cu PQ scurt fr modificarea morfologiei QRS, fie de tip WPW cu apariia undei delta, care apare alipit de unda R, producnd astfel scurtarea intervalului PQ. Sindromul WPW determin trei modificri ECG: 1. lrgirea complexului QRS; 2. apariia undei delta; 3. scurtarea intervalului PR.

80 Nod sinusal AD Cale accesorie AS

Semiologia aparatului cardiovascular

NAV

VS VD

Und delta

Und P

Fig. 41- Sindrom de preexcitaie tip WPW (dup 67, cu permisiunea)

Fig. 42 - Sindrom de preexcitaie tip WPW asociat cu fibrilaie atrial (dup 67, cu permisiunea)

Sistol

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

81

Fig. 43 - Sindrom de preexcitaie tip LGL (PQ scurt) (colecia autorilor) Cnd undele P preced complexul QRS dar intervalul PQ este variabil, cu morfologie variabil a undelor P, este vorba de tahicardie atrial multifocal sau de pacemaker migrator (wandering pacemaker). n cazul n care undele P apar ntotdeauna dar intervalul PQ este prelungit peste 0,2 sec, vorbim despre blocul atrioventricular de gradul I; acesta ntlnindu-se n cazul atacului reumatismal acut, sau a infarctului miocardic acut, dar i la indivizii sntoi, nefiind necesar o aciune terapeutic specific.

Fig. 44 - Bloc atrioventricular grad I (BAV gr I), (colecia autorilor)

82 Blocurile atrioventriculare de gradul II tipul Mobitz I numit i perioada Wenckebach se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PQ, pn cnd apare o und P necondus, fenomenul rencepnd dup aceast und P necondus. Apariia acestui bloc sau a celui de grad II Mobitz II este ntlnit n suferina ischemic, nefiind necesar o aciune terapeutic specific.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 45 - Bloc AV grd I, hemibloc anterior stng, hipertrofie atrial stng, hipertrofie ventricular stng (dup 67, cu permisiunea) Derivaie V1

680

640

1180

680

Fig. 46 - Bloc atrio-ventricular grad II cu perioade Wenckebach (dup 67, cu permisiunea) Tipul Mobitz II se caracterizeaz prin apariia undei P neconduse, fr alungirea progresiv a intervalului PQ.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

83

Derivaie V1

Fig. 47 - Reprezentarea schematic a BAV gr II, Mobitz II cu BRS (dup 67, cu permisiunea) Blocul AV gradul II Tipul 2/1 - reprezint o form limitat, n care numai unul din dou impulsuri este condus la ventriculi, frecvena ventricular fiind exact jumtate din cea atrial. Pe traseul ECG la dou unde P corespunde un singur complex QRS. Apariia acestei tulburri de conducere impunnd n cazul apariiei ritmurilor lente, cardiostimulare temporar.

Fig. 48 - BAV gr II (dup 67, cu permisiunea)

84 Blocul AV de grad nalt sau avansat se caracterizeaz prin apariia pe traseul ECG a dou sau mai multe unde P consecutive neconduse (blocate), undele P blocate fiind mai numeroase dect cele conduse, btaia condus la ventriculi numindu-se captura ventricular. Derivaia V1

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 49 - BAV grd II de grad nalt cu BRS (dup 67, cu permisiunea)

Blocul atrioventricular de gradul III se caracterizeaz prin faptul c undele P nu sunt urmate de complexe QRS, pe traseu ECG existnd o independen a undelor P fa de complexele QRS, de aceea aceast entitate mai poart numele de disociaie atrioventricular; n acest caz frecvena complexelor QRS fiind de 2040/min; activitatea ventricular este autonom (ritm idio-ventricular), cel mai frecvent, cu complexe QRS largi. Activitatea atrial poate fi sinusal, ritm de fibrilaie sau flutter atrial. Nu este nici o legtur ntre activitatea atrial i cea ventricular; necesitnd un pacemaker temporar, mai ales n cazul n care blocul survine n contextul unui IM acut.

Fig 50 - Bloc AV grd III (complet) (dup 67, cu permisiunea)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

85

2.2.7.3 Tulburrile de conducere intraventriculare Sunt sindroame electrocardiografice caracterizate prin ntrzierea sau ntreruperea transmiterii excitaiei de la atrii n teritoriul ramurilor intraventriculare (n teritoriul reelei Purkinje), tulburare de conducere care poate fi tranzitorie sau definitiv, incomplet sau complet. Ventriculul cu ramura blocat se activeaz mai trziu prin excitaia care vine prin contiguitate de la ventriculul sntos. Diagnosticul ECG se face prin analiza complexului QRS, care reflect timpul necesar depolarizrii ntregului ventricul, la nivelul cruia principala modificare constatat este prelungirea duratei acestuia peste 0,10 sec n cazul blocurilor incomplete i peste 0,12 sec n cazul blocurilor complete. Explicaia creterii duratei complexului QRS rezid din ntrzierea conducerii n ramura blocat. Importana diagnosticrii blocurilor de ramur este semnificaia acestora, care dac nu este congenital poate sugera o suferin degenerativ a sistemului de conducere sau chiar o ischemie, infarct sau cardiomiopatie. Blocul complet de ramur dreapt principale modificri ECG sunt: complexul QRS mai larg de 0,12 sec, msurat n derivaia unde este mai larg, n V1 i V2 este prezent o a doua und R, complexul QRS avnd n aceste derivaii aspectul rsr, rSr, RSr, RSR sau aspect n M; unda P este de aspect normal, conducerea atrioventricular este normal; unda T este n opoziie cu polaritatea complexului QRS n V1-V2 (dac apar modificri ST-T n aceeai direcie cu QRS trebuie luate n discuie posibile modificri primare ale ST-T); intervalul QT este prelungit ca urmare a alungirii complexului QRS. n plan frontal axul QRS poate fi normal. Blocul incomplet de ramur dreapt apare n special n defectul septal interatrial, nu are tratament specific i ECG apar urmtoarele modificri: complexul QRS mai scurt sau egal cu 0,110,12 sec, o und R sau r este vizibil n V1 i/sau V2.

V1

D1 aVL V6

Fig 51- Bloc complet de ramur dreapt - imagine indirect (stnga), respectiv direct

86

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 52 - Bloc complet (major) de ramur dreapt (colecia autorilor) Blocul complet de ramur stng complexul QRS mai larg sau egal cu 0,12 sec n derivaia unde este mai larg; absena undei Q septale normale n V5, V6, D1, aVL derivaiile stngi; absena undei R secundare n V1, V2. Criteriile adiionale care sugereaz diagnosticul de BRS sunt: n V5, V6, D1, aVL poate exista o subdenivelare ST cu unda T inversat; n V1-V2 unda S poate fi anormal de adnc iar segmentul ST supradenivelat, cu und T anormal de ampl; n derivaiile precordiale unda T i segmentul ST tind s fie opuse direciei dominante a complexului QRS, (dac apar modificri ST-T n aceeai direcie cu QRS trebuie luate n discuie posibile modificri primare ale ST-T), axul QRS fiind de obicei ntre 0o 40o. Uneori n derivaiile V5-V6 poate aprea aspectul RR sau M al complexului QRS. Apare n special n suferina ischemic i n stenoza aortic. Blocul incomplet de ramur stng - durata total a complexului QRS este de 0,100,11 sec.

D1 aVL V6

V1

Fig 53 - Bloc complet de ramur stng - imagine direct (stnga), respectiv indirect (dreapta)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

87

Fig 54 - Bloc complet (major) de ramur stng (colecia autorilor) Diagnosticul diferenial al blocurilor de ramur se face cu: sindromul WPW, aritmiile ventriculare, unda T din cardiopatia ischemic. Blocurile fasciculare (hemiblocurile) - hemiblocul anterior stng (blocul fascicular anterior stng), este cea mai frecvent ntlnit tulburare de conducere intraventricular. Se constat pe ECG deviaia axului QRS la stnga (de la -450 la -900), n condiiile absenei altor cauze de deviaie axial stng; complexul QRS este uor lrgit max 0,12 sec; unda R ampl n D1, aVL i unda S (aspect rS) adnc n D2, D3, aVF, unde q n D1, aVL.

Fig 55 - Hemibloc anterior stng (colecia autorilor)

88

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 56 - BRD major i hemibloc anterior stng (dup 67, cu permisiunea) Hemiblocul posterior stng (blocul fascicular posterior stng), foarte rar ntlnit. Se caracterizeaz prin deviaia axului QRS la dreapta (uzual la peste 1000) n afara semnelor de hipertrofie ventricular dreapt i cord poziionat vertical; aspect rS n D1, aVL i qR n D2, D3, aVF, cu R n D3 > R n D2 (se impune excluderea altor cauze de deviaie axial dreapt cum ar fi cordul pulmonar, hipertensiunea pulmonar etc dat fiind faptul c aceste afeciuni produc modificri ECG identice). n foarte multe cazuri se ntlnete aa numitul bloc bifascicular, creat prin asocierea unui BRD cu un hemibloc, modificrile ECG fiind sumarea modificrilor electrice caracteristice fiecrei entiti n parte.

2.2.8 Hipertrofiile
Hipertrofia atrial derivaiile de baz pentru studiul acestora sunt: D2, V1, elementul urmrit fiind morfologia undei P. Dac componenta iniial a undei P este mai mare, realiznd un aspect de und P nalt i ascuit, cu o amplitudine mai mare de 3 mV n D2, D3, aVF este vorba de P pulmonar, care indic o hipertrofie atrial dreapt. Dac poriunea terminal a undei P este mai mare, cu aspect de und crestat, realiznd aspectul de P mitral cu durat mai mare de 0,12 sec, n derivaiile menionate, cu o component negativ dominant n V1, este vorba de hipertrofie atrial stng.

P pulmonar

P mitral

Fig 57 - Hipertrofie atrial dreapt, respectiv stng

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

89

Fig 58 - Hipertrofie atrial dreapt, P pulmonar (dup 67, cu permisiunea)

Derivaia D II Normal HAD HAS 2,5 mm 0,12 sec Derivaia V1 sau sau

Tabel I - Criteriile ECG de hipertrofie atrial Hipertrofiile ventriculare se diagnosticheaz ECG prin evaluarea complexului QRS n derivaiile precordiale. Hipertrofia ventricular dreapt este evideniat prin apariia undelor R nalte n V1, deviaia axului electric la dreapta la peste 900 i unde S adnci n precordialele stngi. R/S > 1 n V1, cu unde T negative.

Fig 59 - Hipertrofie atrial i ventricular dreapt (dup 67, cu permisiunea)

90 Hipertrofie ventricular stng unda R ampl n derivaiile stngi - V4, V5, V6, unda S ampl n precordialele drepte, astfel nct, conform criteriilor Sokolow Lyon S V1+ R V5 mai mare sau egal cu 35 mm, sau R DI + S DIII > 25mm. Strain este un pattern a subdenivelrii asimetrice a segmentului ST cu inversarea undei T.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 60 - Extrasistole ventriculare. Hipertrofie atrial i ventricular stng (colecia autorilor)

Fig 61 - Hipertrofie ventricular stng (colecia autorilor)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

91

Tabel II - Criteriile Estes pentru diagnosticul HVS (diagnostic 5 puncte; probabil 4 puncte) Criterii ECG Criterii de voltaj (oricare) a. R sau S n derivaiile membrelor 20 mm; b. S n V1 sau V2 30 mm; c. R n V5 or V6 30 mm Modificarea segmentului ST-T Fr digital Cu digital Semne de hipertrofie atrial stng n V1 Deviaie axial stng Durata QRS 0.09 sec ntrzierea deflexiunii intrinsecoide n V5 sau V6 (>0.05 sec) 3 puncte 1 punct 3 puncte 2 puncte 1 punct 1 punct 3 puncte Puncte

Fig 62 - Hipertrofie ventricular stng cu strain (colecia autorilor)

92

Semiologia aparatului cardiovascular

2.2.9 Cardiopatia ischemic

Ischemia miocardic determin modificri ECG la trei nivele: unda Q; segmentul ST; unda T. Ischemia determin modificri ale undei T i ale segmentului ST. Unda T devine ampl, simetric, uor ngustat, fr modificarea semnificativ a amplitudinii acesteia, direcia acesteia modificndu-se devenind de obicei negativ (vectorul undei T se ndeprteaz de suprafaa ischemic), modificarea de sens i de form a undei T fiind cu att mai evident i mai marcat, cu ct ischemia este mai sever i afecteaz o cantitate mai mare de miocard. Datorit iniierii ntrziate a repolarizrii se poate ntlni i alungirea complexului QRS. n cazul ischemiei subendocardice unda T este normal ca sens, dar ascuit i simetric.

Fig 63 - Ischemie antero-lateral (dup 67, cu permisiunea) Leziunea determin modificri ale segmentului ST, a crui vector electric merge ctre suprafaa n suferin. Leziunea subepicardic determin supradenivelarea segmentului ST n derivaiile directe, n timp ce leziunea subendocardic determin subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe, amplitudinea denivelrilor fiind proporional cu cantitatea de esut interesat i cu intensitatea suferinei celulare. Necroza se definete prin apariia undei Q patologice, care trebuie s ntruneasc urmtoarele criterii: durata mai lung de 0,04 sec, amplitudinea s fie mai mare de 25% din unda R cea mai mare, fiind prezent acolo unde n mod normal nu-i are explicaia. Apariia izolat a undei Q n D3 nu este semn de necroz. Un semn de necroz controversat este aa numita und R amputat, caracterizat prin absena undei R n V1, V2, uneori i n V3 i creterea brusc a amplitudinii acesteia n V4, V5.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

93

INFARCTUL MIOCARDIC Infarctul miocardic n evoluie comport urmtoarele modificri ECG: stadiul iniial precoce sau supraacut unde T foarte ample, modificarea segmentului ST; stadiul I acut unde monofazice: supradenivelarea important de segment ST cu und T nglobat n acest segment, scade amplitudinea undelor R i ncepe s apar unda Q; stadiul II subacut unda Q de necroz bine dezvoltat; segmentul ST coboar treptat spre linia izoelectric, unde T devine negativ, ascuit, simetric; stadiul III tardiv unda Q sau complex QS, segment ST izoelectric, und T negativ, ascuit, simetric; stadiul IV cicatriceal unde Q sau QS, pot reapare undele r, segmentul ST izoelectric, uneori undele T redevin pozitive. A B

Fig 64 - Evoluia ECG a infarctului miocardic acut

94

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 65 - IM inferior (dup 67, cu permisiunea)

Fig 66 - IM anteroseptal (dup 67, cu permisiunea)

Fig 67 - IM vechi inferior, fibrilaie atrial, extrasistole ventriculare (dup 67, cu permisiunea)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

95

Fig 68 - IM acut n prezena unui BRS (dup 67, cu permisiunea) Localizarea infarctelor miocardice Cele 12 conduceri obligatorii exploreaz inima astfel: - D1 peretele anterior i lateral; - D2 poate semna cu D1 sau cu D3; - D3 peretele diafragmatic; - aVR endocavitar; - aVL peretele lateral i anterior; - aVF peretele diafragmatic; - V1, V2, V3, V4 peretele anterior; - V5, V6 peretele lateral i anterior. Infarctele peretelui anterior - antero - septal semne directe n V1, V2, V3, V4; - antero apical semne directe n V1, V2, V3, V4, aVL, D1; - anterior extins semne directe n V1,V2, V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL; - antero lateral semne directe n V3, V4, V5, V6, D1, D2, aVL.

96

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 69 - IM acut anteroseptal n evoluie (dup 67, cu permisiunea)

Fig 70 - IM anterolateral acut (colecia autorilor)

Infarctele peretelui diafragmatic i lateral - inferior semne directe n D3, aVF; - postero inferior semne directe n D2, D3, aVF, semne directe n derivaiile esofagiene; - lateral semne directe n D3, aVF, V5, V6.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

97

Fig 71 - IM acut anterior (dup 67, cu permisiunea)

Fig 72 - IM posterolateral vechi (dup 67, cu permisiunea)

Fig 73 - IM acut posteroinferior (dup 67, cu permisiunea)

98

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 74 - Infarct miocardic acut anterior. Anevrism VS. (colecia autorilor)

Fig 75 - IM vechi postero-inferior (colecia autorilor) Alte localizri - apical semne directe n V4, V5; - septal profund semne directe n D2, D3, aVF, V1, V2, V3; - infarctul subendocardic subdenivelarea patologic a segmentului ST cu o und T negativ, ascuit, simetric;

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

99

Fig 76 - Infarct miocardic de ventricul drept i posterior (dup 67, cu permisiunea) Relaia ntre ramura coronar afectat i sediul infarctului.

ACSLeft main

ACx ACD ADA

Fig 77 - Principalele artere coronare (schematic) ocluzia ACD (artera coronar dreapt) determin IM acut inferior i/sau posterior sau infarct de VD (elevarea ST n V4R ajut la diagnosticarea infarctului de VD); ocluzia ACS (artera coronar stng) determin IM anterior; ocluzia ACx (artera circumflex) determin IM lateral.

2.2.10 Modificri ECG de cauze diverse

n embolia pulmonar apare de obicei un bloc de ramur dreapt tranzitor i inversiunea undelor T n V1- V4. Alte modificri sunt: apariia undei S n D1 i o und Q n D3, existnd i o subdenivelare a segmentului ST n D2.

100 Emfizemul pulmonar determin apariia unui microvoltaj n toate derivaiile, coexistnd i o deviaie axial dreapt. Cordul pulmonar cronic determin deviaia axului electric al complexului QRS la dreapta, cu rotaia orar a cordului n absena semnelor de hipertrofie ventricular dreapt, asociat mai aprnd , ocazional, blocul de ramur dreapt i hipertrofia atrial dreapt. n pericardite modificrile sunt n funcie de forma clinic de manifestare. Astfel n cazul pericarditei acute fibrinoase, apare supradenivelarea concav a segmentului ST, n toate derivaiile, cu excepia derivaiilor care privesc cavitile ventriculare: aVR i aVL n cazul cordului verticalizat, i aVR i D3 n cordul orizontalizat, toate modificrile din pericardit fiind reversibile. n pericardita exsudativ apare hipovoltajul difuz, asociat cu ritmul alternant i tahicardie. Stadiul I: subdenivelarea segmentului PQ cu supradenivelare ST; Stadiul II: unda T pozitiv cu aspect de verre de montre i ST izoelectric; Stadiul III : unda T negativ; Stadiul IV : normalizare. Modificrile ECG au un caracter difuz fiind prezente n toate derivaiile.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig 78 - Stadiile evolutive ale pericarditelor acute n obezitate se constat descreterea voltajului P, QRS, T. Hipotiroidismul se nsoete de bradicardie sinusal, hipovoltaj i alungirea intervalului PR. Hipertiroidismul se nsoete de tahicardie i diverse tulburri de ritm. Simpaticotonia se manifest prin tahicardie, creterea amplitudinii undei P, aplatizarea sau inversarea undei T. Parasimpaticotonia determin: bradicardie, unde T ample, nalte, largi, cu tendin la simetricitate.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

101

Modificrile ECG n diselectrolitemii n hiperpotasemie modificrile sunt progresive n funcie de nivelul potasiului seric. La valori de 3,55 mmol/l aspectul ECG este normal, progresiv aprnd creterea amplitudinii undei T, scderea amplitudinii undei P i a undei R, lrgirea complexului QRS, hemiblocuri, blocuri, extrasistole, pentru ca la valori peste 7,5 mmol/l s apar blocul total atrioventricular, tahicardia i fibrilaia ventricular, urmate de asistolie. A B C

A. aspect normal; B. creterea amplitudinii undelor T; C. T nalt, ascuit (seamn cu Empire State Building) !!! dg diferenial cu T amplu, vegetativ (are vrful rotunjit i nu e simetric); D. scade amplitudinea undei P, se alungete intervalul PR, se lrgete complexul QRS; E. dispar undele P, complexul QRS cu aspect sinusoidal.

Fig 79 - Modificrile ECG n diselectrolitemii n hipopotasemie progresiv se constat subdenivelarea segmentului ST, descreterea amplitudinii undei T i creterea amplitudinii undei U, urmate apoi de diverse tulburri de ritm.

Fig 80 - Hiperpotasemie sever (dup 67, cu permisiunea)

102 Hipopotasemie

Semiologia aparatului cardiovascular

Variaiile valorilor calciului seric se nsoete de variaia intervalului QT, care este crescut n hipocalcemie i sczut n hipercalcemie. A B C
T U

D
T U

E
T U

F
U

A. aspect normal, B. aplatizarea undelor T, C. apariia undei U, D. aspectul de und P pseudopulmonar E. subdenivelarea segmentului ST, F. crete amplitudinea undei U, care nglobeaz i unda T.

Fig 81 - Diferite aspecte electrocardiografice ntlnite n hipopotasemie

Fig 82 - Hipopotasemie (dup 67, cu permisiunea) Efectul diverselor medicamente asupra ECG sunt variate n funcie de drogul utilizat. Digitala produce scderea amplitudinii undei T, subdenivelarea segmentului ST (cu aspect de musta a la Salvador Dali), creterea amplitudinii undei U, scurtarea intervalului QT. Toxicitatea digitalic manifestndu-se prin diverse aritmii, cea mai frecvent fiind tahicardia atrial cu bloc atrioventricular.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

103

Fig 83 - Efect digitalic (colecia autorilor) Chinidina determin inversarea undei T sau descreterea amplitudinii acesteia, creterea undei U, subdenivelarea ST, P crescut sau bifid, toxicitatea acesteia manifestndu-se cu diverse tulburri de ritm, ajungndu-se chiar la tahicardie sau fibrilaie ventricular. Propranololul produce de obicei o bradicardie sinusal. Procainamida determin creterea intervalului PR, a duratei QRS, a intervalului QT, precum i diverse forme de extrasistole. Cordarona determin creterea QT, a undei U i a intervalului PR. Verapamilul produce creterea intervalului PR.

2.3 Importana testelor de efort n evaluarea cardiovascular

Efortul determin creterea consumului miocardic de oxigen; actualmente electrocardiograma de efort fiind utilizat n scopul: precizrii diagnosticului de cardiopatie ischemic, a evalurii capacitii funcionale i a prognosticului; evaluarea i prognosticul dup infarct miocardic acut; evaluarea bolnavilor dup revascularizare miocardic; evaluarea aritmiilor induse de efort i a eficienei medicaiei antiaritmice; evaluarea eficienei medicaiei hipotensoare; testarea capacitii de efort. Pentru realizarea testrii de efort este necesar ca laboratorul de explorare s fie dotat cu: electrocardiograf i electrocardioscop, instalaia propriu-zis de testare, compus din biciclet ergometric, covor rulant - treadmil, scri Master, dinamometru hand-

104 grip, defibrilator electric, instalaie de oxigen i aparatur pentru respiraie asistat, medicaie de urgen (atropin, adrenalin, antiaritmice, hipotensoare etc), personal calificat. naintea efecturii probei se impune efectuarea unui examen clinic complet n scopul decelrii eventualelor contraindicaii, care sunt reprezentate de: Contraindicaii absolute: - infarctul miocardic acut; - angina instabil; - endo- mio-pericardita acut; - aritmii grave necontrolate; - stenoza aortic sever simptomatic; - insuficiena cardiac; - embolie pulmonar acut sau infarct pulmonar; - boli extracardiace acute; - tromboze ale membrelor inferioare; - suferina fizic ce nu permite un efort fizic; - disecia acut de aort. Contraindicaii relative: - stenoza de arter coronar stng a trunchiului comun; - stenoze valvulare moderate; - anomalii hidroelectrolitice; - tensiunea arterial sistolic > 200 mmHg, diastolic > de 110 mmHg; - braditahiaritmii; - anomalii mentale care nu permit colaborarea; - cardiomiopatii cu obstacol la golire din ventriculul stng. Indicaiile de oprire a probei sunt numeroase, cele mai importante fiind reprezentate de: - scderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 10 mmHg; - durere anginoas; - simptome neurologice; - aritmii severe; - dorina pacientului de a opri testul; - modificarea segmentului ST subdenivelarea acestuia cu mai mult de 1 mm;

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

105

- rspuns hipertensiv exagerat; - atingerea scopului propus. Interpretarea testului de efort include aprecierea capacitii de efort, a rspunsului clinic, hemodinamic i electrocardiografic. Intensitatea probei de efort se evalueaz n funcie de frecvena maximal calculat dup formula 220 vrsta n ani pentru brbai i 210 vrsta n ani pentru femei, o prob semnificativ fiind aceea cnd se atinge 85% din frecvena maximal teoretic admis. Criteriile electrice de ischemie miocardic - criteriile de pozitivitate a testelor de efort sunt reprezentate de subdenivelarea orizontal sau descendent a segmentului ST cu minim 1 mm i care persist cel puin 0,8 sec. Alte modificri sugestive fiind reprezentate de: - modificrile adiionale de segment ST mai mare de 1 mm, la pacienii cu modificri ST de repaus; - pseudonormalizarea undei T la frecven cardiac joas i nsoit de durere anginoas; - negativarea undei U. Principalele cauze necoronariene care pot genera subdenivelare de segment ST sunt: - stenoza aortic sever; - hipertensiunea sever; - cardiomiopatiile; - anemiile; - hipopotasemia; - digitala; - hipertrofia ventricular stng; - tulburrile de conducere intraventricular, etc.

2.4 Ecocardiografia
Ecocardiografia este o metod de investigare a cordului cu ajutorul ultrasunetelor. Ultrasunetele sunt sunete cu o frecven mai mare de 20.000 Hz, care nu pot fi percepute de urechea uman. Ele sunt produse de cristale piezoelectrice. A p a r a t u l care utilizeaz ultrasunetele pentru vizualizarea diferitelor structuri anatomice se numete ecograf. Componenta ecografului care emite i recepteaz ultrasunetele se numete transductor. El se gsete n contact direct cu esuturile de explorat. Transductorul transform ecourile receptate n impulsuri electrice care sunt trecute printr-un receptor i un amplificator de imagine. Aceste impulsuri electrice sunt procesate pentru a fi etalate pe un tub cinescopic sau osciloscop.

106 Principalele tehnici ecocardiografice sunt:

Semiologia aparatului cardiovascular

1. ecocardiografia unidimensional (mod M) care permite explorarea n funcie de axul fasciculului de ultrasunete ntr-o singur dimensiune; 2. ecocardiografia bidimensional (2D) cnd imaginile sunt obinute prin juxtapunerea liniilor construite una dup alta; 3. ecocardiografia Doppler continuu care utilizeaz 2 cristale piezoelectrice, unul emitor n mod continuu i unul receptor n mod continuu; 4. ecocardiografia Doppler pulsatil utilizeaz un singur cristal care emite discontinuu i recepioneaz ultrasunetele, funcionnd alternativ ca emitor i receptor; 5. ecocardiografia Doppler color; 6. ecocardiografia transesofagian care permite o fereastr acustic asupra cordului inaccesibil transtoracic.

2.4.1 Examenul ecocardiografic normal

Ferestrele ecografice folosite n ecocardiografia transtoracic (ferestrele reprezint zone ale peretelui toracic sau abdominal, care se afl n proximitatea structurilor cardiovasculare, fr interpunerea unor cantiti mari de aer sau grsime, permind obinerea unor imagini de bun calitate) sunt: - fereastra parasternal stng i dreapt; - fereastra apical; - fereastra subcostal; - fereastra suprasternal.
Suprasternal

Parasternal dreapta AO AP AD Apical dreapta VD VS AS

Parasternal stnga

Apical

Subxifoidian

Fig 84 - Nomenclatura planurilor de seciune n funcie de poziia transducerului (dup 79, adaptat)

107 Examenul ecocardiografic se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal, avnd bustul gol; medicul este aezat de o parte a pacientului utiliznd pentru mnuirea transductorului mna stng sau dreapt. Se impune pe toat durata examinrii nregistrarea ECG, prin racordarea electrozilor toracici la cablul aflat n dotarea ecografului. 2.4.1.1 Fereastra parasternal stng Seciunea parasternal ax lung 2D i mod M. Este vorba de axul lung al inimii evideniindu-se urmtoarele structuri: - rdcina aortei ascendente, avnd superior infundibulul ventriculului drept (VD) i inferior atriul stng (AS). Peretele anterior aortic se continu cu septul interventricular (SIV) iar peretele aortic posterior se continu cu valva mitral anterioar (VMA); - sigmoidele aortice, fiind vizibile: sigmoida dreapt anterioar i posterioar; - AS este situat napoia aortei; - valva mitral se analizeaz la sfritul diastolei, evideniindu-se att VMA ct i VMP; - ventriculul stng (VS) nu este vizibil n totalitate evideniindu-se: SIV, peretele posterior al VS, camera de ejecie a VS; - poriunea anterioar a VD i infundibulul pulmonar; - pericardul anterior i posterior. Orientnd transductorul dup axul lung al inimii pot fi descrise succesiv cele 4 incidene n modul M descrise de Feigenbaum.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

Fig 85 - Incidenele Feigenbaum (dup 79, adaptat)

108

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 86 - Incidenele Feigenbaum (dup 79, adaptat)

1 - msurarea VS, 2 evaluarea mitralei (amplitudinea DE, panta EF) 3 - tranziia mitro-aortic 4 msurarea aortei, deschiderea sigmoidelor, msurarea AS

Arc aortic TEVD TEVS VS VM AS TEVD SIV Muchi papilari VS TEVS AO AP

PPVS Corzi tendinoase

VMP

VMA

Fig. 87 - Seciune parasternal n axul lung (dup 79, adaptat) Seciunea parasternal ax lung transtricuspidian Se obine printr-o nclinare infero-median a transductorului n direcia sternului i a apendicelui xifoid evideniindu-se: - atriul drept (AD) cu ambuarea venei cave inferioare (VCI); - valva tricuspid (VT);

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

109

- aparatul de susinere tricuspidian, cu pilierul anterior i posterior; - camera de umplere a VD pn la apexul VD. Seciunea parasternal ax scurt (transvers) Este obinut prin simpla rotaie orar sau antiorar a transducerului cu 900 fa de incidena n ax lung, fiind perpendicular pe aceasta. Prin nclinarea progresiv a transducerului se obin 4 incidene: Incidena ax scurt transaortic Permite vizualizarea urmtoarelor structuri: - orificiul aortic cu cele trei sigmoide (coronara dreapt, coronara stng i noncoronara), - AD, AS i septul interatrial; - zona infundibular a VD; - valvulele tricuspidiene septal i anterioar; - valva pulmonar (sigmoida posterioar); - originea arterelor coronare.

TEVD VT AD AO AS

VP AP VT TEVD VP AP AO AD AS

Fig. 88 - Seciune parasternal n axul scurt transaortic (dup 79, adaptat) Incidena ax scurt transmitral n centrul imaginii apare VS de form circular cu SIV la stnga i peretele lateral la dreapta. n jurul lui se evideniaz cavitile drepte (greu vizibile) AD i VD iar n interiorul VS se vizualizeaz cele 2 valvule mitrale (VMA i VMP) delimitnd orificiul mitral n form de gur de pete.

110

Semiologia aparatului cardiovascular

AD

TEVS VMA VMP

Fig 89 - Seciune parasternal n axul scurt transmitral (dup 79, adaptat) Incidena ax scurt submitral (la nivelul muchilor papilari) Este foarte important pentru msurarea diametrului VS studiindu-se: - dimensiunile n sistol i diastol ale VS; - grosimea, ngroarea i cinetica pereilor anterior, inferior i septal al VS; - muchii papilari (postero-medial i antero-lateral); - VD mic i alungit pe flancul septal al VS.
Perete anterior VS

VD

SIV VS

Muchi papilar anterior

VD

SIV VS Muchi papilar posterior

Fig 90 - Seciune parasternal n axul scurt la nivelul muchilor papilari (dup 79, adaptat)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

111

Incidena ax scurt apical Permite analiza poriunii apicale a VS. 2.4.1.2 Fereastra apical Incidena apical 4 camere Permite vizualizarea global a cordului cu evidenierea apexului cardiac, a septului interventricular i interatrial, a cavitilor stngi (VS, AS) i drepte (VD, AD) precum i a valvulelor i aparatelor valvulare mitral, respectiv tricuspidian (de menionat c din valva tricuspid se evideniaz foia septal i anterioar; diferenierea fa de VM se face prin inseria mai joas a tricuspidei, cu aprox 510 mm). Totodat aceast inciden permite analiza cineticii miocardice (miocardul ventricular stng fiind mai gros comparativ cu cel drept).

VD SIV VT AD

VS

VM AS

VD

SIV

VS VM AO AS

VT

AD

Fig. 91 - Seciune apical 4 camere (dup 79, adaptat) Incidena apical 5 camere (4 camere i aorta) Permite printr-o uoar angulare a transducerului vizualizarea sigmoidelor aortice coronar dreapt (antero-dreapt) i noncoronar (posterioar).

112 Incidena apical 2 camere

Semiologia aparatului cardiovascular Apex VS Perete anterior VS

VS VM AS VS Trunchi arter pulmonar

VM Sinus coronar Fossa ovalis AS

Fig. 92 - Seciune apical 2 camere (dup 79, adaptat) Printr-o rotaie cu 600900 fa de incidena 4 camere se obine viualizarea doar a cavitilor inimii stngi, permind analiza peretelui lateral n ntregime i a peretelui inferior a VS. 2.4.1.3 Fereastra subcostal Incidena subcostal 4 camere Evideniaz ficatul, diafragmul, cordul cu apexul n sus i la dreapta. De menionat c din aceast inciden se evideniaz foarte bine septul interatrial.

VD VT AD SIA AS

SIV VS VM VD SIV VS VAO SIA AS VM

VT

AD

Fig. 93 - Seciune subcostal 4 camere (dup 79, adaptat)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

113

Incidena subcostal ax scurt Este echivalent seciunii parasternal ax scurt, permind analiza mai detaliat a structurilor drepte, adresndu-se cu precdere studiului cardiopatiilor congenitale, a venei cave inferioare i a venelor hepatice (colapsul inspirator al venelor hepatice). 2.4.1.4 Fereastra suprasternal Incidena suprasternal ax lung Evideniaz cu precdere aorta ascendent, crosa aortei i aorta descendent. De asemenea se evideniaz cele 3 artere emergente din arcul aortic (trunchiul brahiocefalic, arterele carotid primitiv stng i subclavia stng. Tot din aceast inciden se vede artera pulmonar dreapt i AS). Incidena suprasternal ax scurt Se obine prin rotaia anteriorar cu 900 fa de seciunea precedent.

2.4.2 Analiza principalelor structuri cardiace

Ventriculul stng are urmtoarele valori normale (msurtori n modul M): - diametrul telediastolic DTD = 37-56 mm (49 4 mm); - diametrul telesistolic DTS = 27-37 mm (30 5 mm); - grosimea septului interventricular n diastol = 6-12 mm (9 1 mm); - grosimea septului interventricular n sistol =12 3mm; - grosimea peretelui posterior n sistol = 15 3mm; - grosimea peretelui posterior n diastol = 8 1 mm; - masa VS indexat = 91 20 g/ m2. Aprecierea funciei sistolice a VS: - fracia de scurtare sistolic a diametrului VS = 30-40% (38 6 %); - fracia de ngroare a pereilor VS = 40% pentru SIV i 65% pentru peretele posterior; - fracia de ejecie a VS = peste 60%. (2D 4 camere = 58 7 %; 2 camere 61 10 %), normal peste 60 %; sever redus sub 35 %. De asemenea se pot estima volumele VS utiliznd diverse formule matematice sau pot fi efectuate msurtori n modul 2D. - volumul telediastolic = 91 21 ml, indexat 55 9 ml/m2;

114 - volumul telesistolic = 38 11 ml, indexat 23 6 ml/m2; - volumul btaie = 32 7 ml/m2; - debitul cardiac =2,2 0,5 l/m2/min. Ventriculul drept:

Semiologia aparatului cardiovascular

- diametrul diastolic = 926 mm (mod M), 28 +/- 9 mm (2D); - diametrul telesistolic = sub 24 mm; - perete anterior al VD n diastol = 3 +/- 0,7 mm (25 mm). De asemenea pot fi efectuate i alte msurtori n modul 2D (suprafeele sistolic sau diastolic, lungime n axul lung sau scurt). Atriul stng, valva aortic i aorta toracic: - diametrul aortei n telesistol = 20-37 mm; - diametrul AS n telesistol = 28-47 mm; - separarea sistolic a valvelor aortice = 1526 mm; - diametrul mediu al orificiului aortic = 27 mm (femei < 35 mm, brbai < 42 mm); - deschiderea intersigmoidian medie aortic = 19 mm; - gradul stenozei aortice (aria valvular): uoar > 1,4 cm2 moderat = 0,81,4 cm2; sever < 0,8 cm2. Se mai pot evalua lungimile AS n ax lung i scurt i suprafaa AS. Atriul drept: - ax lung = 4,5 +/- 1 cm; - ax scurt = 3,7 +/- 1,2 cm. Valva mitral: Valva mitral anterioar n mod M are o micare cu aspect de liter M iar valva mitral posterioar aspect de M inversat n oglind. Micrile valvei mitrale anterioare sunt mprite astfel: - A - contracia atrial; - B - debutul contraciei ventriculare; - C - nchiderea mitralei; - D - deschiderea mitralei; - E - amplitudinea maxim de deschidere;

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

115

- F - sfritul fazei de umplere rapid; - panta EF de nchidere diastolic (seminchidere a VMA) = 80-150mm/sec; - DE - amplitudinea de deschidere a VMA = 20-30mm; - suprafaa de deschidere normal a valvei mitrale la adult = 4-6 cm2. - gradul stenozei mitrale (aria valvular): uoar > 1,5 cm2 moderat = 1,0-1,5 cm2; sever < 1,0 cm2. Revrsatul pericardic (cantitatea de lichid n funcie de gradul separrii foielor pericardice): - separare < 1 cm = cantitate mic - aproximativ 300 ml; - separare 12 cm = cantitate medie - aproximativ 500 ml; - separare > 2 cm = cantitate mare - peste 700 ml. Alte msurtori vizeaz aprecierea valvei pulmonare i tricuspide. Valori ecocardiografice uzuale parasternal ax lung mod M VD VS diastol VS sistol SIV diastol Perete posterior diastol FS FE AS Aort rdcin = 1,5 cm (0,72,3) = 4,7 cm (3,75,6) = 3,2 cm (2,24,0) = 0,9 cm (0,61,1) = 0,9 cm (0,61,1) = > 30% = 67 % +/- 8 = 2,9 cm (1,94,0) = 2,9 cm (2,03,7)

Deschiderea sigmoidelor aortice = 1,9 cm (1,52,6)

2.4.3 Ecocardiografia Doppler

Adaug la elementul morfologic evaluat n modul M sau 2D, aspectul hemodinamic al studierii fluxului sangvin. Aportul ecocardiografiei Doppler fiind major n cazul evalurii valvulopatiilor (stenoze i insuficiene valvulare) i a cardiopatiilor congenitale (mai ales evaluarea shunturilor intracardiace), neputnd omite aportul tehnicilor Doppler n evaluarea protezelor valvulare i mai ales n aprecierea funciei diastolice a VS. n cardiologie se utilizeaz dou sisteme Doppler: - Dopplerul pulsat (Dopplerul color este o varietate de Doppler pulsat);

116 - Dopplerul continuu (are avantajul posibilitii msurrii vitezei fluxurilor sangvine fr nici o limitare). Dopplerul pulsat (DP). Exist dou modaliti tehnice de DP: una cu frecven joas i una cu frecven nalt a impulsurilor. Vitezele sanguine sunt msurate cu un eantion de volum plasat n funcie de un reper ecografic, inconvenientul major al metodei fiind fenomenul de repliere spectral. Dopplerul color (DC) se bazeaz pe o cartografiere instantanee prin DP a fluxurilor intracardiace, semnalele Doppler recepionate fiind codificate n culori n funcie de viteza i direcia fluxului; fluxurile laminare care se apropie de sond (anterograde) fiind colorate n rou iar cele care se ndeprteaz (retrograde) n albastru, fluxurile turbulente se nscriu n verde, variind de la un mozaic predominent portocaliu n cazul turbulenelor anterograde la un mozaic turcoise cnd turbulena este retrograd. Principalii parametri care pot fi evaluai prin tehnica Doppler sunt: - velocitatea fluxurilor, apreciat ca vitez maxim sau medie; - evaluarea gradientelor presionale, conform ecuaiei lui Bernoulli (P = 4 x V2); - calculul suprafeelor valvulare conform ecuaiei de continuitate; - debitul transorificial, cu ajutorul integralei timp-vitez; - msurarea presiunilor la nivelul cavitilor cardiace i a vaselor mari. Valori normale ale vitezelor fluxului sangvin msurate Doppler pulsat. Valva mitral - viteza undei E = 76 cm/sec +/- 10; - viteza undei A = 50 cm/sec +/- 10; - raport E/A = 1,52. Valva aortic = 90 cm/sec +/- 20; Valva tricuspid - viteza undei E = 57 cm/sec +/- 8; - viteza undei A = 39 cm/sec +/- 6. Valva pulmonar (trunchiul arterei pulmonare) = mai mic de 60 cm/sec.

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

117

2.4.4 Ecocardiografia transesofagian

Reprezint o alternativ a ecocardiografiei transtoracice n cazurile n care abordul transtoracic nu este posibil sau nu furnizeaz suficiente informaii. Const din examinarea cordului dinspre esofag cu ajutorul unui transductor de 5 MHz dispus la extremitatea unui endoscop, reuind s realizeze imagini de foarte bun rezoluie i calitate. Redm mai jos conform Societii Americane de Ecocardiografie (ASE) principalele seciuni utilizate la examinarea transesofagian.

transducer

ax scurt bazal

ax scurt bazal

ax scurt transgastric

ax scurt transgastric

Fig. 94 - Principalele planuri de abord transesofagian (dup 79, adaptat) Alte tehnici ecocardiografice - ecocardiografia de contrast; - ecocardiografia de stres farmacologic sau de efort; - ecocardiografia intravascular; - Dopplerul tisular; - ecocardiografia tridimensional. Indicaiile examinrii eco-Doppler n urgen 1. analiza unui revrsat pericardic sau a unei tamponade cardiace; 2. diagnosticul diseciei de aort; 3. diagnosticul unei endocardite infecioase; 4. recunoaterea unei cardiopatii emboligene: a. mixom; b. stenoz mitral mut; c. tromboza intraatrial stng;

4 camere

118 d. tromboza intraventricular;

Semiologia aparatului cardiovascular

e. foramem ovale persistent cu untarea dreapta- stnga a produsului de contrast; f. anevrism de sept interventricular stng. Indicaii curente 1. evaluarea unei stenoze mitrale; 2. evaluarea i precizarea tipului anatomic al unei insuficiene mitrale; 3. evaluarea unei stenoze aortice; 4. evaluarea unei insuficiene aortice; 5. diagnosticul cardiomiopatiilor; 6. evaluarea cardiopatiei coronariene; 7. studiul funciei sistolice i diastolice a VS; 8. evaluarea cardiopatiilor congenitale; 9. evaluarea pericarditelor.

2.4.5 Ecografia vascular

I. ecografia vascular n diagnosticul sindroamelor venoase este important deoarece diagnosticul clinic nu este decisiv la fiecare caz n care se ridic suspiciunea unei afectri venoase profunde. Flebografia cu substan de contrast tinde a fi nlocuit de examenul ultrasonografic venos deoarece ea este invaziv, uneori incomod i dureroas pentru pacient, iar tehnic exist cteva limite (disponibilitate, pre echipament, personal calificat, substana de contrast poate induce tromboza venoas i uneori este posibil s nu se obin opacifierea tuturor segmentelor venoase). Modalitile de examinare ecografic vascular venoas sunt: a. ecografia bidimensional cu compresie; b. examinarea Doppler continu; c. examenul Doppler pulsatil, color, angioDoppler; d. asocierea tehnicilor bidimensionale cu examenul Doppler (tehnica duplex).

Fig. 95 - Examen ecografic normal la nivelul venelor jugulare. (colecia autorilor)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

119

Fig. 96- Examen ecografic venos normal bidimensional i Doppler. (colecia autorilor)

a. examenul ecografic vascular bidimensional cu compresie semne directe - ecouri intraluminale fixe aspectul trombului variaz n funcie de vechime: - < 24 ore - hiperecogen, omogen; - 24-72 ore hipoecogen diagnostic fals negativ; - >72 ore - hiperecogen, neomogen; semne indirecte vena incompresibil - cel mai important semn ecografic; colabare parial - tromb neocluziv;

Fig. 97 - Ven incompresibil (colecia autorilor)

contur circular; diametru crescut, comparativ cu artera i vena contralateral; diametru crescut - tromb proaspt; diametru redus - tromb vechi; diametrul venei la compresie maximal > 2 ori diametrul arterei indic prezena unui tromb mai proaspt; variaiile diametrului cu poziia sau la manevre dinamice - absente sau ntlnite n mai puin de 50% din cazuri;

120 valvule ngroate imobile; contrast spontan n vecintatea trombului; circulaia colateral. b. examenul Doppler continuu

Semiologia aparatului cardiovascular

necesit un transductor mecanic sau electronic de 5 MHz; avantaje: - este o metod rapid, comod, uor de aplicat pentru pacientul ambulatoriu; - este util pentru diagnosticul TVP proximale i pentru venele tibiale posterioare cu o acuratee cuprins ntre 49-96%. criterii de diagnostic Doppler continuu: - absena fluxului n zona trombozat; - existena fluxului continuu, fr variaii respiratorii, semnific o obstrucie venoas n aval de zona examinat. Limite i dezavantaje Doppler continuu este o metod oarb, dependent de examinator nu pune n eviden trombii neocluzivi, variantele anatomice; nu face diferena ntre o ocluzie venoas veritabil i compresia venoas extrinsec; are o valoare diagnostic mic la pacienii cu suspiciune de TVP recent, TVP la nivelul venelor gambei; nu poate fi cuantificat; examinarea trebuie executat obligatoriu bilateral. c. examenul angioDoppler, Doppler pulsatil, color angioDoppler: examen complementar; evideniaz fluxurile foarte lente; permite cartografierea vaselor; nu depinde de sensul de curgere dar este foarte sensibil la micare - apar uor artefacte; Doppler spectral, pulsatil; semne directe: flux absent sau sczut comparativ cu partea contralateral n caz de tromb neocluziv; semne indirecte: flux continuu, fr variaii respiratorii este semnificativ pentru o obstrucie

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

121

n aval; diagnostic diferenial cu obstrucie extrinsec - flux cu velocitate mare n zona de compresie; compresie n amonte - rspuns absent/diminuat semnificativ pentru obstrucie total/parial ntre locul de compresie i transductor; compresie n aval (manevra Valsalva) - lips de rspuns - tromboz n aval; asimetrie a rspunsului la manevrele dinamice. Doppler color: absena culorii n lumen - umplere incomplet; identificarea venelor (mai ales la nivelul gambei); urmrirea longitudinal a venelor; depistarea unui tromb izolat suspendat (iliac); delimitarea polului superior al trombului; evideniaz circulaia colateral; evideniaz recanalizarea. d. examinarea duplex transductor liniar de 5-7,5 MHz pentru venele coapsei i ale gambei, respectiv transductor semicircular sau sectorial de 2-3,5 MHz pentru examinarea venelor iliace i a venei cave inferioare; este influenat de: poziia pacientului, de temperatur (>200C pentru a preveni vasoconstricia). Metoda parametrii ecografici care trebuie urmrii sunt: 1. adncimea; 2. scala gri; 3. scala culorilor; 4. persistena; 5. PRF mic / scala vitezelor cobort; 6. filtrele de perete diminuate pentru a surprinde vitezele mici; 7. eantionul de volum la PW trebuie s acopere diametrul vasului. Examinarea Doppler vascular venoas ridic cteva probleme: 1. variantele anatomice; 2. posibilitatea de a confunda venele profunde cu cele superficiale, mai ales la nivelul gambei; 3. vizualizarea dificil a venelor iliace (statusul bolnavului, aerocolie, etc.);

122 4. vizualizare dificil a venelor gambei;

Semiologia aparatului cardiovascular

5. ridic dificulti legate de examinator n ceea ce privete efectuarea i interpretarea manevrelor dinamice (compresie extrinsec, variaia fluxului n fazele respiraiei, etc.); 6. necesit timp, este o examinare laborioas. Sunt necesare examene seriate pentru a evalua: recanalizarea spontan sau sub tratament i/sau recurena trombozei; de reinut c nu exist criterii ecografice pentru a stabili durata tratamentului n afeciunile venoase, tratamentul anticoagulant se ghideaz dup aspectul clinic al pacientului. Semnul de referin ecografic vascular venos decisiv n diagnosticul sindromului de tromboz venoas profund este incompresibilitatea venei. II. examinarea ecografic a aortei toracice i abdominale, arterelor pelvine i arterelor membrelor inferioare permite explorarea att a aortei toracice ct i a celei abdominale, vasul fiind vizualizat cu o acuratee foarte bun prin folosirea de ferestre succesive. Principalele informaii care se pot obine sunt cele morfologice (grosime i structur perei, diametrul vasului, prezena sau absena trombozei intraluminale, existena diseciei, etc.) iar asocierea cu tehnica Doppler furnizeaz informaii suplimentare hemodinamice, traiecte vasculare anormale. Examinarea ecografic a aortei toracice se poate efectua att transtoracic ct i transesofagian. Transtoracic, se folosesc ferestrele suprasternal i cea parasternal n incidene perpendiculare. Explorarea aortei abdominale utilizeaz ca ferestre de abord cea median, pe linia mediosagital, cnd se exploreaz pereii anterior i posterior precum i principalele vase colaterale (trunchi celiac, arterele mezenteric superioar i inferioar) i fereastra lateral, cu scopul evalurii pereilor laterali i a arterelor renale. n prezent tehnicile ecografice evalueaz morfofuncional complex, repetat i neinvaziv pacienii cu arteriopatii periferice. Ele permit diagnosticul pozitiv al ocluziei arteriale cronice sau acute, diagnosticul pozitiv i de severitate a stenozelor arteriale, formularea unor indicaii terapeutice i chiar ghidarea unor manevre terapeutice. Explorarea ecografic periferic se face dup un protocol bine stabilit. Leziunile arteriale elementare - leziuni stenozante ateroscleroz; displazie fibromuscular; boala Takayasu; endofibroza. - leziuni ectaziante anevrisme;

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

123

pseudoanevrisme. - disecia - fistule arterio - venoase - altele arterioscleroza; mediocalcoza. Evaluarea stenozelor arteriale - sediul leziunii; - morfologia stenozei; - severitatea stenozei; - starea patului arterial n amonte i n aval de stenoz. Ateroscleroza - examinarea ecografic Eco 2D, Doppler color, Angio - Doppler tip de plac plac localizat, fix; plac mobil. ecogenicitate placa anecogen = placa moale, d cel mai frecvent embolii; placa ecogen; placa cu calcificri. suprafaa neted; neregulat; ulcerat; trombi ataai de plac. 2.4.5.1 Stenozele arteriale Ecografia 2D - metoda cea mai bun de apreciere pentru stenozele sub 50% A. reducerea diametrului ax lung - limite - placa pe peretele lateral (subestimare), respectiv placa excentric (supraestimare); ax transversal.

124 B. reducerea suprafeei transversal; limite;

Semiologia aparatului cardiovascular

calcificrile nu permit o delimitare precis a pereilor (con de umbr); stenoze lungi, neregulate; placa anecogen - invizibil n 2D, necesit Doppler color sau angiodoppler; eroarea de evaluare crete la arterele de calibru mic; pentru arterele mici este preferabil cuantificarea prin criterii Doppler. n funcie de incidena din care sunt examinate leziunile excentrice pot fi sub sau supraevaluate i de aceea este necesar ca examinarea s se fac din mai multe unghiuri iar ntre evaluarea ecografic i rezultatul examenului Doppler trebuie s existe concordan Surse de eroare la examinarea Doppler color: PRF prea mare pentru vitezele reale -- lipsa de culoare - supraestimare; calcificrile - con de umbr - supraestimare; Gain prea mare - culoarea depete lumenul - subestimare. Semnele Doppler directe de stenoz arterial 1. accelerarea fluxului sistolic - se observ de la reduceri ale lumenului > 50%; - sunet ascuit , cu tonalitate nalt; - relaia stenoz - debit - vitez; ntre 50%-98% - relaie linear ntre gradul stenozei i accelerarea fluxului 50-80% - V 80-98% - V > 98% - V Debit constant; Debit ; Debit ;

2. dispersia frecvenelor: aspect lrgit al curbei spectrale cu contur neregulat, scmoat Semnele indirecte ale stenozei arteriale 1. n amonte - traduc creterea rezistenei periferice datorit obstacolului scderea vitezei sistolice; dispariia undei de reflux protodiastolic; indicele de pulsatilitate; timpul de ascensiune sistolic;

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

125

2. n aval turbulene imediat poststenotic; intrastenotic curgerea este de obicei laminar! la distan - flux aplatizat; - pant ascendent lent; - dispariia componentei protodiastolice - aspect n dom; - apariia unui flux diastolic anterograd permanent pe arterele periferice prin: - circulaie colateral cu rezisten sczut; - vasodilataie ischemic. Criterii Doppler de cuantificare a stenozelor arteriale Criterii calitative dispariia undei de reflux; turbulena poststenotic; dispersia spectral; und monofazic n aval de stenoz. Criterii cantitative Criterii directe viteza sistolic (VS) maxim; VS maxim n stenoz/VS maxim proximal de stenoz; timpul de accelerare; timpul de decelerare; calculul gradientelor (ecuaia Bernoulli). Criterii indirecte VD n aval de o stenoz semnificativ. 2.4.5.2 Diagnosticul ocluziei arteriale 1. semnele directe absena semnalului Doppler; n caz de obstacol elastic (embol recent) semnal de joas amplitudine prin tasarea embolusului la fiecare sistol;

126 traseu de complian - semnal bifazic de mic amplitudine; ntlnit cnd rmne un bont de arter permeabil;

Semiologia aparatului cardiovascular

traduce sosirea undei arteriale care se lovete de obstacol i este reflectat. 2. semnele indirecte n amonte - creterea timpului de ascensiune sistolic; - scderea vitezei sistolice; - creterea IP, IR. n aval - fr circulaie colateral - absena semnalului; - cu circulaie colateral ca la stenoze. 2.4.5.3 Disecia arterial Ecografia 2D faldul de disecie; lumenul fals - circulat - flux anterograd, retrograd sau bidirecional; - trombozat. stenoz prin proeminena trombului din lumenul fals. 2.4.5.4 Diagnosticul anevrismelor arteriale Ecografia 2D cavitatea - sacciform sau fuziform; coninut - anecogen - contrast spontan; - tromboz. peretele - posibil cu calcificri - spaiu hipoecogen perivascular - fibroza din anevrismele inflamatorii;

Fig. 98 - Anevrism de aort abdominal trombozat, parial recanalizat (sgeata). Examinare 2D, seciune transversal. (colecia autorilor)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

127

- fisurarea, hematom de perete. Important - msurtori precise - pentru a urmri evoluia Doppler pulsat n amonte - flux tip rezisten sczut (eventual); n anevrism - mic - fr anomalii majore de flux; - mare - flux bifazic de mic amplitudine. Diagnosticul pseudoanevrismelor Ecografia 2D cavitatea cu dimensiuni i form foarte variate; pulsatil; coninut - anecogen, contrast spontan, tromb; comunicarea cu artera. Doppler pulsat n arter - flux normal sau tip rezisten sczut - funcie de mrimea anevrismului; n anevrism - semnal bifazic; pe comunicare - flux sistolic anterograd amplu urmat de reflux diastolic amplu. 2.4.5.5 Mediocalcinoza (Boala Monckeberg) Aspect ecografic 2D - densificare difuz hiperecogen a mediei (aspect ptat), corespunde microcalcificrilor parietale prezente pe tot traiectul arterei; Doppler color - lumen normal - calcificrile (corectare prin reglaje); - modificarea unghiului de examinare; - PRF; - persistena culorii.

128 2.4.5.6 Arterioscleroza Aspect ecografic

Semiologia aparatului cardiovascular

Doppler color - lumen difuz ngustat, calibru regulat; Doppler pulsat - curba prea frumoas - amplitudine sistolic crescut cu indice glezn- bra > 1,2 - dispariia undei de reflux protodiastolic. Cuantificare viteza de propagare a undei de puls; msurarea complianei arteriale. !! NU orice scdere a complianei = arterioscleroz. Trebuie inut cont de vrst, HTA!! Metodele ultrasonografice sunt utile, de asemenea, pentru evaluarea neinvaziv a pacienilor cu proteze/grefe vasculare, stenturi intravasculare, a pacienilor cu diferite intervenii endovasculare. Tehnica de evaluare a protezelor vasculare arteriale utilizeaz transductori liniari cu frecven de 7,5 MHz, efectundu-se seciuni seriate de la anastomoza proximal pn la cea distal, se noteaz i se examineaz orice loc n care fluxul este turbulent sau are velocitate crescut brusc. Stenturile intravasculare au aspect 2D, tipic, cu ecouri intense, punctate, situate n jurul lumenului, ecou care este mai vizibil n seciuni transversale. Complicaiile postoperatorii aprute la nivelul grefoanelor venoase sunt evaluate prin ecografie bidimensional (se evideniaz pseudoanevrisme, hematoame, limfocele sau abcese, proliferare miointimal), ecografie Doppler pulsatil (detecteaz stenozele localizate la nivelul anastomozelor) i Doppler color care identific aria de stenoz prin evidenierea vidului de flux. 2.4.5.7 Ultrasonografia carotidian Ultrasonografia carotidian, prin: a. tehnica Doppler carotidian, pune n eviden aspecte normale, stenoze/ocluzii de arter carotid comun, stenoz/ocluzii de arter carotid intern sau extern;

Fig. 99 - Ultrasonografie Doppler carotidian; aspect normal. (colecia autorilor)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

129 b. ecografia carotidian: aspecte normale, ateromatoz carotidian, stenoz/ ocluzie carotidiene, disecia arterei carotide interne, fistule carotido-jugulare.

Fig. 100 - Ecografie bidimensional la bifurcaia arterei carotide comune drepte. (colecia autorilor)

Poate fi folosit pentru: 1. evaluarea pacienilor care au suferit un AIT sau stroke n teritoriul carotidiandependent; 2. evaluarea suflurilor cervicale asimptomatice; 3. detectarea maselor pulsatile cervicale; 4. urmrirea pacienilor ce au fost subiecii unei endarterectomii carotidiene, imediat postoperator; poate fi de asemenea util pe termen lung, pentru a detecta stenoze recurente; 5. evaluarea preoperatorie a bolii carotidiene la pacienii candidai pentru chirurgia coronarian sau periferic i care prezint un risc crescut pentru ateroscleroz carotidian; 6. urmrirea progresiei plcii; 7. evaluarea implicrii carotidei n cancerele capului i gtului.

2.5 Oximetria transcutanat (TCP O2)

n paralel cu examinarea ultrasonografic, evaluarea efectelor hemodinamice a leziunilor stenotico-obstructive de la nivelul segmentelor vasculare, precum i consecinele acestora asupra vascularizrii tisulare pot fi apreciate prin oximetrie transcutanat. Ea depinde att de factori macro ct i microcirculani. Pentru determinarea TCP O2 se utilizeaz senzori cutanai pentru msurtori stadializate, care au posibilitatea de evaluare a topografiei funcionale a leziunilor. Valorile normale oximetrice sunt de peste 40 mmHg, cele cuprinse ntre 10 i 30 mmHg sunt definite ca hipoxie critic, iar o valoare oximetric de sub 10 mmHg este un factor predictiv negativ n sensul imposibilitii de vindecare a leziunilor trofice n absena unor proceduri de revascularizare. Determinarea presiunii transcutanate a oxigenului reflect gradul de oxigenare regional a pielii.

130 O valoare a TCP O2 de cel puin 10 mmHg este asociat cu o vindecare tisular satisfctoare la 75-94% din pacieni, n timp de valori ale TCP O2 sub 10 mmHg sunt predictive de amputaie la 51-100% din pacieni. n stadiile III i IV ale clasificrii Fontaine, n repaus, presiunea de oxigen transcutanat este semnificativ diminuat. La pacienii ncadrai n stadiile IIa i IIb, oximetria transcutanat trebuie efectuat att n repaus ct i n condiii de efort, iar rezultatele trebuie comparate alturi de determinarea timpului de revenire de dup efort.

Semiologia aparatului cardiovascular

2.6 Metode de explorare invaziv a circulaiei arteriale i venoase

2.6.1 Angiografia Aprecierea morfologic a leziunilor arteriale s-a putut realiza cel mai bine odat cu introducerea tehnicilor angiografice, utiliznd substane de contrast i aparatur din ce n ce mai sofisticat. Arteriografia convenional, folosind substan de contrast iodat, este definit de mult timp ca fiind standardul de aur n aprecierea leziunilor morfologice. Cu toate acestea, ea rmne tributar unor limite impuse de tehnic, echipament, operator, acestea aprnd n special la pacienii cu ischemie cronic sever, ct i cu ischemie de repaus. Rolul arteriografiei la pacienii cu afectare vascular arterial este de a demonstra cu acuratee implicarea sau patena tuturor segmentelor vasculare care emerg din aort. Aceti pacieni au de obicei leziuni stenotice sau obstructive la diferite nivele care pot fi i multiple i de aceea demonstrarea anatomic cert a tuturor segmentelor vasculare respectiv a obstruciei proximale este esenial. Deoarece muli pacieni cu boal vascular periferic au o multitudine de factori de risc asociai care pot determina apariia de complicaii, este strict necesar a fi luate n considerare anamneza pacientului i datele medicale obinute n prealabil. Indicaiile i contraindicaiile explorrii angiografice n momentul de fa exist cteva principii generale pentru explorarea angiografic diagnostic. A) Indicaii 1. diagnosticul unor boli vasculare primare (ocluzie vascular, boli vasospastice, anevrisme, malformaii arterio-venoase, fistule arterio-venoase); 2. diagnosticul i localizarea unor tumori vasculare mici; 3. definirea preoperatorie a anatomiei vasculare n condiiile tentrii unor proceduri de revascularizare, rezecii de tumori locale, transplante de organ; 4. diagnosticul i tratamentul complicaiilor vasculare sau postchirurgicale; 5. tentativa de proceduri de tratament endovasculare (tromboliz, angioplastie cu balon, aterectomie, trombectomie, stentare, embolizare, administrare local de medicamente).

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

131

B) Contraindicaiile arteriografiei periferice sunt absolute i relative. Contraindicaiile absolute se refer la un pacient instabil medical cu multiple suferine organice. Contraindicaiile relative trebuie s fie discutate de fiecare dat n funcie de raportul risc - beneficiu ce implic procedura ca atare, n unele cazuri medicul trebuind s-i asume o serie de riscuri pentru a salva viaa bolnavului. 1. Infarct miocardic semnificative; 3. Insuficien renal; 4. Coagulopatii ereditare sau dobndite sau modificri semnificative ale coagulogramei; 5. Insuficien cardiac congestiv sau insuficien respiratorie sever cu imposibilitatea explorrii bolnavului n poziie de clinostatism; 6. Examene radiologice abdominale recente cu substan de contrast baritat intraluminal. 7. Graviditate. Pregtirea pacientului pentru explorare Datele anamnestice ale bolnavului i examenul fizic precum i obinerea de informaii medicale recente sunt absolut necesare naintea explorrii angiografice. De asemenea alte explorri imagistice i teste fiziologice efectuate (examinri neinvazive, RMN, CT, explorare radioizotopic) sunt necesare de a fi aduse la cunotina medicului exploraionist nainte de procedur. Pacientul trebuie s fie informat asupra procedurii la care urmeaz s fie supus, a avantajelor i dezavantajelor acesteia, explicndu-se totodat posibilele accidente i incidente care pot surveni periprocedural i postprocedural imediat i la distan. n foaia de observaie a bolnavului supus explorrii angiografice trebuie s existe consimmntul scris al acestuia, inclusiv datorit unor posibile probleme medicolegale ulterioare. Preprocedural trebuiesc monitorizate o serie de valori paraclinice care implic funcii vitale cum ar fi: ureea, creatinina, hematocritul, hemoglobina, timpul de protrombin, APTT, numrul de trombocite. Hipertensiunea arterial necontrolat i tehnica neadecvat sunt cei mai importani factori de risc pentru complicaiile hemoragice aprute dup puncia arterial. Din punct de vedere al aportului lichidian acesta trebuie limitat cu circa 12-14 ore nainte de procedur sau cu minimum 8 ore n cazuri deosebite. Medicaia oral se va administra doar cu mici cantiti de ap. Opional se poate administra i premedicaie cu Diazepam 10 mg per oral, cu recent, aritmii severe, modificri hidroelectrolitice

2. Reacii adverse certe la administrarea prealabil de substan de contrast;

132 reducerea dozelor la aduli i copii, alte premedicaii utilizate n trecut (antihistaminice) nemaigsindu-i justificarea dect n cazul unor alergii documentate. Precauii speciale: administrarea de heparin trebuie s fie ntrerupt cu circa 4 ore nainte de puncia arterial pentru normalizarea coagulrii, pn la obinerea unui APTT de maximum 1,2 fa de normal. Administrarea de heparin poate fi reluat la circa 6 ore dup retragerea cateterului i efectuarea de pansament compresiv sau chiar mai devreme dac exist aplicate dispozitive de nchidere vascular; anticoagulantele dicumarinice per oral trebuie stopate cu cteva zile nainte de puncia arterial. La pacienii cu indice de protrombin mult sczut, INR mult crescut sau la pacienii care necesit intervenie de urgen se recomand administrare de plasm proaspt congelat sau vitamina K (25-50 mg i.m. pn la obinerea unui INR sub 1,5); numrul de trombocite minim acceptat n cazul punciilor femurale sau axilare trebuie s fie de minimum 75000 pentru a evita accidentele hemoragice; pacienii diabetici insulinodependeni reprezint o categorie special care trebuie tratat cu o deosebit atenie. Doza de insulin de diminea trebuie njumtit iar pacientul trebuie explorat la primele ore ale dimineii, cu monitorizarea glicemiei n primele 24 ore dup intervenie. O atenie special se impune pacienilor care primesc insulin NPH (neutral protamine Hagedorn), la care efectul anticoagulant al heparinei administrat periprocedural nu trebuie combtut cu protamin datorit existenei reaciilor anafilactice fatale. Totodat pacienii diabetici trebuie bine hidratai chiar n condiiile inexistenei nefropatiei diabetice pentru a prentmpina necroza tubular acut; alte precauii privesc bolnavii cu insuficien renal, reaciile alergice la substanele de contrast, protecia fa de un pacient posibil contagios (HIV, hepatit viral, gangrene suprainfectate), administrarea de anestezice locale. Avnd n vedere c angiografia diagnostic este o manoper invaziv cu potenial de apariie a unor complicaii de diferite grade, considerm c reducerea duratei explorrii este un obiectiv major n prevenirea i combaterea complicaiilor, fr a neglija patologia asociat a bolnavului. n tabelul III prezentm complicaiile posibile ale angiografiei diagnostice. Menionm faptul c la pacienii cu ocluzie cronic aorto-iliac este necesar evaluarea invaziv cardiac prin cateterism cardiac i angiocoronarografie n cazurile de angin pectoral cu debut recent, angin pectoral instabil sau disfuncie ventricular stng manifest evideniat prin ecocardiografie de repaus sau ecocardiografie de stres cu dobutamin. De asemenea, n condiiile n care alternativa terapeutic este reprezentat de o intervenie intraabdominal major by-pass aortobifemural - este necesar a se efectua preoperator teste funcionale pulmonare n special la pacienii cu suferin pulmonar manifest (BPOC etc.).

Semiologia aparatului cardiovascular

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

133

Tabel III - Complicaiile posibile ale angiografiei diagnostice COMPLICAII Inciden general Deces (1) Sistemice Cardiace Colaps cardio-vascular Neurologice Convulsii Insuficien renal Febr (frisoane) Complicaii la locul de puncie Hemoragie (2) Tromboz (3) Pseudoanevrism Fistul arterio-venoas Amputaie de membru TOTAL Complicaii legate de cateter i ghid Perforare de vas sau extravazare de material de contrast Embolii distale Ruptur de material Reacii la materialul de contrast (4) Inciden general Deces (1/20000) 4,0 0,006 4,0 0,006 0,26 0,14 0,05 0,01 0,01 0,47 0,44 0,10 0,10 0,68 0,76 0,22 0,02 0,02 1,7 0,37 0,07 0,02 0,29 0,03 0,17 0,06 0,01 0,004 0,26 0,04 0,46 0,15 0,01 0,004 LOC DE PUNCIE (%) Femural 1,73 0,03 Brahial 3,29 0,09

1. Aproximativ 25% din decese sunt determinate de disecia sau ruptura aortei, 18% datorit complicaiilor cardiace. 2. Doar 25% din complicaii necesit intervenie chirurgical. Cu toate acestea hemoragia este cea mai frecvent complicaie care nu necesit chirurgie. 3. Circa 50% din complicaii trombotice sunt rezolvate chirurgical. Incidena trombembolismului asimptomatic este mult mai ridicat. 4. Inclusiv bacteriemii trectoare

134

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 101 - Metodele imagistice invazive sunt reprezentate n principal de angiografie, care se realizeaz prin abordul Seldinger al arterei brahiale (stnga) sau al arterei femurale. Reperele anatomice orienteaz locul de puncie i progresia ghidului introductor, respectiv al cateterului diagnostic. (dup 78, adaptat)

Fig. 102 - Angiografia clasic (imaginile A, B) nu este concludent n toate cazurile n stabilirea diagnosticului de leziune arterial, ea fiind completat sau nlocuit n funcie de caz de angiografia cu subtracie digital. (imaginile C, D) (colecia autorilor) D

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

135

2.6.2 Flebografia Metod de investigaie complementar a venelor periferice, introdus n practica curent de Dos Santos n urm cu peste 70 de ani, are ca scop demonstrarea anatomiei normale i a modificrilor patologice ale sistemului venos cu ajutorul unei substane radioopace (substan/material de contrast care conine de preferin derivai anorganici de iod n concentraie de 200-240 mg I/ml); Indicaiile flebografiei ascendente a membrelor inferioare sunt: a. diagnosticul trombozei venoase profunde, n special la pacienii care au o examinare Doppler neconcludent sau la pacienii cu simptomatologie clinic sugestiv pentru TVP, dar cu un examen Doppler duplex negativ; b. evaluarea malformaiilor venoase; c. evaluarea vascularizaiei tumorale; Exist dou tehnici de baz pentru flebografie: tehnica Greitz, modificat de Rabinov i Paulin (1972), n care pacientul se afl ntr-o poziie nclinat la 600, i se exploreaz sistemul venos n dou incidene, respectiv tehnica Lea Thomas, cu pacientul ntr-o poziie nclinat la 300, cu garouri fixate deasupra gleznei i genunchiului. Substana de contrast se administreaz prin puncia direct a unei vene dorsoplantare, cu acul ndreptat direct spre clci. Se administreaz n principiu 50 ml substan de contrast, administrarea ntrerupndu-se n momentul n care substana de contrast ajunge la nivelul venei poplitee, i se achiziioneaz imagini digitale, fluoroscopice sau, dac nu, seriografice pe film radiologic standard, n poziie anteroposterioar i lateral pentru gamb, anteroposterioar i lateral pentru coaps i anteroposterioar pentru venele pelvine.

Fig. 103 - Flebografia ascendent. Tromb n ven iliac dreapt cu extensie spre vena cav inferioar (colecia autorilor)

Sensibilitatea metodei n detectarea trombilor vasculari este de 100% pentru trombi cu o lungime mai mare de 0,5 cm i specificitate de 95% n cazul utilizrii criteriului de defect de umplere intraluminal n mai mult de o inciden. Complicaiile flebografiei ascendente sunt: 1. infecia rar; 2. tromboflebita postflebografie;

136 3. extravazarea substanei de contrast n esutul subcutan; 4. reacii adverse.

Semiologia aparatului cardiovascular

Flebografia descendent este utilizat n evaluarea afectrii valvulare i a incompetenei valvulare n sindroamele posttrombotice, cnd se injecteaz n sens anterograf 15 ml substan de contrast neionic n concentraie de 300 mg/ml, sub ghidaj fluoroscopic i obinerea de imagini seriate pentru a documenta gradul refluxului venos. Incompetena valvular n sindroamele posttrombotice este clasificat n patru grade: 1. grad 0 valvule competente fr reflux de substan de contrast; 2. grad 1 incompeten minim, reflux substan de contrast sub prima valvul a venei femurale dar care nu depete poriunea proximal a coapsei; 3. grad 2 incompeten valvular medie, reflux substan de contrast prin vena femural pn la nivelul genunchiului; 4. grad 3 incompeten valvular moderat, reflux substan de contrast pn imediat infrapopliteal; 5. grad 4 incompeten sever, cu reflux de substan de contrast pn la nivelul venelor gleznei. Gradele 0 i 1 sunt considerate normale, majoritatea pacienilor prezentnd un grad minim de reflux venos n timpul manevrei Vansalva. Flebografia membrului superior se efectueaz n urmtoarele condiii: 1. pentru a evalua prezena TVP sau a trombozei superficiale la nivelul venelor braului; 2. pentru evaluarea pacientului cu suspiciune de stenoz sau obstrucie a venei cave superioare; 3. pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de compresie extrinsec a venelor axilar/subclavia secundare fracturilor de clavicul, sindromului de apertur toracic sau sindroame paraneoplazice; 4. pentru a pune n eviden traiectul i patena venelor extremitii superioare nainte de implantarea unui cardiostimulator sau a unui cateter venos central; 5. pentru evaluarea drenajului venos proximal de locul de fistul arteriovenoas, pentru dializ; 6. pentru evaluarea sistemului venos al membrului superior n condiiile tentativei de hemodializ; 7. pentru evaluarea disfunciei cateterelor venoase centrale montate n vena jugular sau subclavia. Se injecteaz substan de contrast iodat neionic n concentraie de 300 mg I/ml, pn la o cantitate total de 8-20 ml cu un ritm de administrare de 2-4 ml/secund, n condiiile unei diluii 1/2 sau 1/3 cu ser fiziologic, cu precizarea c aceast descriere este orientativ, fiind necesar adaptarea ritmului de administrare i a secvenei de

137 achiziie a imaginilor n funcie de particularitatea fiecrui caz. n condiiile intoleranei la substana de contrast iodat, se poate folosi ca alternativ injectarea de 50 ml de dioxid de carbon ntr-una din venele minii sau antebraului.

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

Fig. 104 - Tromboz ven axilar stng. (colecia autorilor)

Flebografia renal are urmtoarele indicaii: 1. evaluarea venei renale datorit extensiei tumorale de la un carcinom renal sau a compresiei externe a acesteia secundar unei tumori de origine extrarenal; 2. evaluarea venei renale i a reelei venoase intrarenale n prezena unei hematurii macroscopice nedureroase, n absena unui neoplasm renal demonstrabil; 3. confirmarea diagnosticului de tromboz de ven renal; 4. definirea anatomiei sistemului venos la donorii de rinichi; 5. nainte de chirurgia retroperitoneal, pentru a defini mai bine anatomia sistemului venos renal; 6. pentru a evalua preoperator posibila hipertensiune portal nainte de crearea unui shunt splenorenal. Se administreaz 30-40 ml substan de contrast iodat nonionic n concentraie de 350 mg I/ml cu ritm de administrare 15-20 ml/secund i achiziionarea imaginilor se face prin tehnica cu substracie digital cu 3 cadre/secund, timp de 10 secunde sau prin utilizarea de filme radiologice standard (3 filme/secund pentru 4 secunde, 2 filme/secund pentru 2 secunde i un film pe secund pentru 4 secunde). Calea de acces utilizat este frecvent vena femural dreapt, mai rar accesul fiind jugular sau antecubital, fiind necesare precauii deosebite n avansarea cateterului n condiiile n care se suspicioneaz tromboza venei renale.

2.6.3 Cateterismul cardiac i coronarografia

Cateterismul cardiac reprezint o metod invaziv prin care se introduce un cateter (o sond) n interiorul cavitilor inimii, fie pe cale venoas (cateterism venos) - drept, fie pe cale arterial (cateterism arterial) stng. Cateterismul cardiac, fiind o metod invaziv, trebuie utilizat n condiiile cunoaterii raportului exact risc-beneficiu, el utilizndu-se pentru: msurarea parametrilor hemodinamici, angiografie cardiac,

138 electrocardiogram intracavitar, cardiostimulare temporar sau definitiv, biopsie miocardic sau efectuarea altor manevre diagnostice i/sau terapeutice. Primul cateterism la om a fost efectuat n anul 1929 de ctre W. Forssman, care i-a introdus singur o sond printr-o ven a braului drept pn n atriul drept. Angiografia selectiv coronarian ofer informaii despre: originea majoritii arterelor coronare; mrimea arterelor coronare; traiectul arterelor coronare; ramurile emergente ale arterelor coronare mari i medii; gradul i localizarea neregularitilor de lumen; prezena fistulelor; prezena colateralelor; prezena punilor musculare; prezena trombilor mari; anevrisme; spasme coronariene i rspunsul la nitroglicerin; plci aterosclerotice coronariene - localizare, gradul stenozei, excentricitate, extensie pe ramurile colaterale, lungime. Nu exist contraindicaii absolute ale coronarografiei cu excepia refuzului pacientului, existnd o serie de limitri similare cu cele ale angiografiei n general. Limitele metodei sunt determinate n principal de faptul c ea nu poate oferi informaii asupra grosimii peretelui arterial coronarian i micrilor acestuia. Aceste neajunsuri au determinat dezvoltarea unor altor tehnici invazive de explorare cum ar fi ecografia coronarian intravascular (IVUS), care poate preciza diametrul transversal al vasului, grosimea peretelui i aria plcii de aterom, alturi de prezena trombilor, depunerilor de calciu i a planurilor de disecie. Colegiul American de Cardiologie (ACC) i Asociaia American de Cardiologie (AHA) au introdus ghiduri orientative care clasific indicaiile i contraindicaiile angiografiei coronariene n trei clase, astfel: a. clasa I de indicaii se refer la condiiile n care exist un consens general asupra faptului c angiografia coronarian este justificat chiar dac ea nu este singura metod decisiv de diagnostic; b. clasa a II-a de indicaii se refer la condiiile n care coronarografia este frecvent utilizat, existnd totui o divergen de opinie ntre prerile pro i contra a procedurii i. clasa II A de indicaii se refer la situaiile n care coronarografia este util; ii. clasa II B de indicaii se refer la situaiile n care coronarografia este mai puin indicat; c. clasa a III-a de indicaii este reprezentat de condiiile n care exist un consens general asupra faptului c explorarea nu este util, uneori putnd fi chiar duntoare pacientului.

Semiologia aparatului cardiovascular

139 Indicaiile cateterismului cardiac sunt n permanent extindere, n cel puin dou direcii i anume: pe de o parte, evaluarea pacienilor critici sau instabili n timpul ischemiei miocardice, insuficienei cardiace severe sau ocului cardiogen, iar pe de
ACD ADA Acuta marginal ADP Ramuri septale perforante Obtuza marginal Left main ACX

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

Fig. 105 - Principalele ramuri ale arterelor coronare (inciden OAS).

11. Segmentul arterei coronare stngi (left main) 12. Segmentul proximal ADA 13. Segmentul mijlociu ADA 14. Segmentul distal ADA 15. Segmentul ramurii diagonale I 15a. Segmentul lateral al ramurii diagonale I 16. Segmentul ramurii diagonale II 16a. Segmentul lateral al ramurii diagonale II 17. Segmentele septale perforante ADA 18. Segmentul proximal ACx

Fig. 106 - Harta localizrii segmentelor coronariene (dup 73, adaptat)

25. Al doilea segment al ramurii posterolaterale stngi 26. Al treilea segment al ramurii posterolaterale stngi 27. Segmentul arterei posterolaterale descendente stngi 28. Segmentul ramurii intermediare 28a. Segmentul ramurii intermediare laterale 29. Segmentul ramurii diagonale III 29a. Segmentul lateral al ramurii diagonale III

Tabel IV (dup 73, adaptat) - Localizarea segmentelor coronare

1. Segment proximal ACD 2. Segment mijlociu ACD 19. Segmentul mijlociu ACx 19a. Segmentul distal ACx 20. Segmentul ramurii obtuze marginale I 20a. Segmentul lateral al ramurii obtuze marginale I 21. Segmentul ramurii obtuze marginale II 21a. Segmentul lateral al ramurii obtuze marginale II 22. Segmentul ramurii obtuze marginale III 22a. Segmentul lateral al ramurii obtuze marginale III 23. 24. Primul segment al ramurii posterolaterale stngi

3. Segment distal ACD 4. Segmentul arterei descendente posterioare drepte 5. Segmentul atrioventricular drept posterior 6. Segmentul I posterolateral drept 7. Segmentul II posterolateral drept 8. Segmentul III posterolateral drept 9. Segmentul arterelor descendente perforante posterioare 10. Segmentul(e) acut marginal

140 alt parte, evaluarea pacientului stabil.

Semiologia aparatului cardiovascular

Cateterismul cardiac trebuie considerat ca o metod diagnostic necesar a fi utilizat

NAV ACD

NAV ACX Infarct posterior localizat NAV

ACD Infarct posterior extins NAV

ACD

ACX Infarct anterolateral

ACX Infarct anterolateral extins

ACX ADA

Infarct anteroseptal Fig. 107 - Anatomia i distribuia arterelor coronare i legtura acestora cu topografia infarctului. (dup 57, adaptat)

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

141

n combinaie cu alte metode neinvazive. Diagnosticul cardiopatiei ischemice i evaluarea extensiei, severitii afectrii coronariene, este principala indicaie a cateterismului cardiac la aduli. n prezent, rolul cateterismului cardiac n cadrul bolilor congenitale cardiace este ntr-o oarecare scdere deoarece tehnicile ecocardiografice combinate cu examinarea Doppler i RMN, ofer n cele mai multe cazuri informaii adecvate; cateterismul rmne indicat pentru obinerea unor date hemodinamice (mrimea shunt-ului sau rezistena vascular pulmonar) necesare interveniilor chirurgicale. Indicaiile coronarografiei sunt urmtoarele (pe grupe de afeciuni): 1. angin stabil sau asimptomatic; 2. durere toracic nespecific; 3. sindroame coronariene acute; 4. pacieni cu ischemie aprut dup procedurile de revascularizare; 5. n timpul terapiei precoce a IMA; 6. coronarografie precoce la pacienii cu suspiciune de IMA care nu au fost supui unei PTCA primare; 7. PTCA n timpul evoluiei intraspitaliceti a infarctului miocardic acut, indiferent de tipul acestuia; 8. pentru stratificarea riscului la pacienii cu toate tipurile de IMA; 9. evaluare perioperatorie nainte sau dup chirurgie extracardiac.

2.6.4 Explorarea radioizotopic n sindroamele cardiovasculare (cardiologia nuclear)

Explorarea nuclear cardiovascular debuteaz n anul 1968, cnd Mullins i colaboratorii au obinut experimental prima ventriculografie prin injectarea intracavitar a radiotrasorului Tc 99m, fiind completat ulterior de apariia analizelor angiogramelor nucleare (1977), scintigrafia miocardic cu Ta 201 (1975-1976), etc. Tehnicile folosite n prezent n cardiologia nuclear sunt: - SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) cu variantele sale; - angiografia radionuclear sau ventriculografia; - tomografia cu emisie de pozitroni;

142

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 108 - Scintigrafie miocardic de perfuzie. Reconstrucii computerizate ale celor trei incidene standard: ax scurt, ax orizontal lung, ax vertical lung. (dup 51, adaptat)

- scintigrafia miocardic de perfuzie. Acestea sunt folosite n: a. evaluarea fiziologiei i fiziopatologiei fluxului sanguin coronarian, a metabolismului miocardic i a funciei ventriculare; b. evaluarea metabolismului miocardic i a fiziologiei miocardice; c. evaluarea funciei ventriculare; d. diagnosticul sindroamelor cardiace, cuantificarea riscului i stabilirea conduitei de urmat; e. sindroamele coronariene acute; f. evaluarea insuficienei cardiace, a cardiomiopatiilor de etiologie inflamatorie sau infiltrativ, precum i n evaluarea riscului cardiovascular n caz de intervenii extracardiace. Se mai utilizeaz, de asemenea, i alte tehnici radionucleare pentru evaluarea cardiovascular. n continuare se prezint principalele tehnici radionucleare utilizate n sindroamele cardiovasculare. 1. scintigrafia pulmonar de ventilaie perfuzie, efectuat cu Tc 99m, are urmtoarele indicaii: i. durere toracic acut n absena unei boli cardiace certe; ii. suspiciune clinic de embolie pulmonar, nivele crescute de D-dimer; iii. n fazele iniiale i n urmrirea pacienilor cu risc crescut de embolie pulmonar; iv. pentru orientarea angiografiei pulmonare la pacienii cu boal pulmonar obstructiv sever (BPCO). Criteriile de interpretare sunt de mare probabilitate, de probabilitate intermediar i de probabilitate sczut (PIOPED, Biello, McNeil). 2. evaluarea hemoragiilor gastro-intestinale utiliznd Tc 99m:

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

143 i. hemoragie digestiv superioar acut, localizat distal de antrul gastric n condiiile absenei hemoragiei la nivelul sondei de aspiraie nasogastric; ii. hemoragie gastro-intestinal intermitent; iii. evaluarea necesitii angiografiei viscerale pentru diagnosticul i tratamentul hemoragiei gastro-intestinale acute.

3. scintigrafia renal amplificat cu Captopril, pentru diagnosticul hipertensiunii renovasculare, utiliznd Tc 99m DTPA, ca agent glomerular, I131-HIP, sau Tc 99mMAG-3, ca ageni tubulari. Are urmtoarele indicaii: i. evidenierea unei stenoze arteriale renale nesemnificative hemodinamic sau a altei patologii renale care poate fi cauz de hipertensiune; ii. obinerea unei evaluri a diferenei de funcie ntre cei doi rinichi; iii. a stratifica pacienii hipertensivi n dou grupe: care vor beneficia sau care nu vor beneficia de revascularizare chirurgical/prin angioplastie. Rezultatele se exprim ntr-un sistem de curbe de renograme n 4 grade: 1. gradul 0 normal; 2. gradul 1 minim ntrziere n activitatea maximal sau n faza excretorie; 3. gradul 2 ntrziere n panta ascendent i T max, cu evidenierea unei faze excretorii; 4. gradul 3 ntrziere n panta ascendent i T max fr punerea n eviden a unei faze excretorii. De remarcat faptul c pacienii supui scintigrafiei renale amplificate cu Captopril pot prezenta hipotensiune profund, ntlnit n special la pacienii hipovolemici i acest fapt relev necesitatea unei hidratri adecvate i monitorizrii tensiunii arteriale n timpul procedurii.

2.6.5 Computer tomografia n sindroamele cardiovasculare

Computer tomografia cardiac este un avans deosebit a tehnicilor CT deoarece ea necesit o rezoluie temporal mare datorit faptului c inima se afl ntr-o continu, constant i rapid micare. Ea are ca aplicaii clinice studierea morfologiei cardiace, afectrilor pericardice (pericardite lichidiene, chiste i neoplasme pericardice) i un rol limitat n evaluarea bolii cardiace ischemice. Cu toate c CT poate evidenia cu acuratee geometria ventricular stng, amplitudinea de micare a pereilor cardiaci i funcia cardiac, diagnosticul cardiomiopatiilor dilatative sau hipertrofice nu necesit imagini CT. n sindroamele valvulare cardiace CT are o nalt acuratee i reproductibilitate n cuantificarea calcificrilor valvulare aortice i progresiei afectrii aortice, dar nc nu este folosit pe scar larg.

144 n boala cardiac ischemic, CT cardiac are cteva poteniale aplicaii n demonstrarea afectrii morfologice a vaselor coronare, n evaluarea funciei ventriculare i perfuziei miocardice. Alte patologii posibil de studiat cu ajutorul imagisticii CT sunt calcificrile cornariene, vizualizarea lumenului coronarian, inclusiv a stenturilor coronariene i a by-pass-urilor coronariene, a plcilor coronare necalcificate, a maselor cardiace i n bolile cardiace congenitale. Dar este demn de remarcat faptul c, n msura n care exist alte mijloace diagnostice, CT cardiac are o utilizare limitat. n schimb, CT este extrem de util n diagnosticul bolilor aortei (anevrisme, disecii i hematoame intramurale). Ea poate fi utilizat pentru studiul venelor pulmonare dar mai ales a embolismului pulmonar primar sau repetitiv.

Semiologia aparatului cardiovascular

2.6.6 Rezonana magnetic nuclear cardiovascular

Rezonana magnetic nuclear cardiovascular este o tehnic care s-a dezvoltat considerabil n ultimii ani, fiind n momentul actual o metod bine definit n cardiologia clinic i cea de cercetare. n momentul de fa, echipamentele RMN au ajuns la performane tehnice care le fac complementare cu ecocardiografia. Aplicaiile clinice ale RMN sunt: 1. boala cardiac ischemic: i. evaluarea volumelor ventriculare, a masei i funciei miocardice; ii. evaluarea zonei miocardice infarctate i a viabilitii restului miocardului; iii. ventriculografia de stres pentru diagnosticul cardiopatiei ischemice, n special la pacienii care nu pot efectua un test de efort sau un test de stres farmacologic; iv. evaluarea perfuziei miocardice; v. evaluarea sindroamelor coronariene acute. 2. cardiomiopatii: i. cardiomiopatia dilatativ; ii. cardiomiopatia hipertrofic; iii. cardiomiopatia restrictiv; iv. displazia aritmogen a ventriculului drept; v. sarcoidoza miocardic; vi. amiloidoza miocardic; vii. miocardite; viii. dup transplantul miocardic. 3. bolile valvulare i. morfologia valvular (evaluarea turbulenelor i jeturilor transvalvulare, cuantificarea regurgitrii i a stenozei valvulare); sanguine

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

145

ii. evaluarea valvelor protetice. 4. afectrile pericardului; 5. tumori cardiace; 6. cardiopatii congenitale: i. coarctaia de aort, drenaje venoase pulmonare aberante, malpoziii ale aortei, anatomia arterial pulmonar; ii. morfologia atrial i ventricular; iii. anomalii de conexiune atrio-ventricular i ventriculo-arterial; iv. defecte septale atriale i ventriculare; v. anomalii valvulare (stenoz mitral, boal Ebstein); vi. tetralogia Fallot; vii. ventricul unic; viii. anomalii ale vaselor coronare.

2.6.7 Angiografia prin rezonan magnetic nuclear

Angiografia prin rezonan magnetic nuclear (angioRMN sau MRA) este o tehnic imagistic a crei rspndire este tot mai larg n ultimul deceniu datorit progresiei materialelor de contrast utilizate, precum i a aparaturii n continu perfecionare. Examinrile standard angioRMN vizeaz: 1. aorta toracic: confirmarea/infirmarea diseciei aortice, anevrismului aortic, surselor de embolii, coarctaiei de aort, aortite, anatomia sau malformaiile vaselor mari; 2. anevrismele aortei abdominale: preoperator, nainte de implantarea de stentgraf aortic pentru monitorizarea diametrului anevrismului; 3. artera renal n caz de hipertensiune, insuficien renal postoperator, mapping arterial, preangioplastie; 4. artera mezentric: ischemia mezenteric, presa posttransplant hepatic, mapping preoperator, anatomiei vasculare mezenterice; 5. arcul aortic i arterei carotide; 6. venele extremitilor pentru diagnosticul trombozei venoase profunde sau preoperator pentru a verifica patena venei safene pentru un by-pass venos arterial; 7. pentru evaluarea arterelor periferice n condiiile existenei claudicaiei intermitente, durerii de repaus, ulcerului fr tendine de vindecare, etc; 8. artera pulmonar: embolie, fistul arterio-venoas, anevrisme, hipertensiune pulmonar indiferent de etiologie.

146

Semiologia aparatului cardiovascular

2.7 Oscilometria
Metod tradiional n diagnosticul bolii arteriale periferice cronice, oscilometria obiectivizeaz prezena pulsaiilor arteriale la nivelul unor segmente diferite ale membrelor inferioare, implicit msurarea amplitudinilor acestora. Datorit unor multiple limitri legate de tehnic, structura peretelui arterial, apariiei unor metode noi, mult mai exacte, oscilometria i pierde rapid i progresiv din importana pe care o avea n urm cu cteva decenii. Indicele oscilometric sau oscilaia pulsatorie maxim corespunde diferenei maxime n diametrul sistolo-diastolic al arterei examinate, depinznd de urmtorii factori: debitul cardiac, presiunea arterial, rezistena vascular periferic, elasticitatea vasului. Atunci cnd condiiile de examinare nu sunt standard, indicele oscilometric variaz circadian la acelai bolnav. Din punct de vedere scolastic acceptm ca tehnic aplicarea manetei oscilometrului Pachon n trei locuri de elecie: treimea inferioar a gambei, treimea superioar a gambei i treimea inferioar a coapsei, determinrile fcndu-se totdeauna comparativ cu membrul contralateral. Valori normale ale indicelui oscilometric (amplitudinea maxim a oscilaiilor) sunt (dup S.S. Samuels, 1966, cit. de I. Pop D. Popa): peste 5 la coaps; peste 4 n treimea superioar a gambei; peste 3 n treimea inferioar a gambei; 2-12 deasupra cotului; 1-10 antebra sub cot; 0,2-2 antebra deasupra pumnului. Clinic reinem ca fiind anormal o diferen de peste o unitate ntre indicele oscilometru al unui segment de membru comparativ cu membrul omolateral. Valorile patologice nu clarific extindera leziunii, tipul acesteia i nu face diferenierea dintre obstrucia aterosclerotic, spastic, leziunile ntlnite n trombangeita obliterant, boala Takayasu, etc.

147 n concluzie, tehnicile diagnostice imagistice s-au dezvoltat foarte mult n ultimii ani. n momentul n care dorim s utilizm o tehnic diagnostic imagistic, exist cteva cerine care trebuie luate n considerare n selectarea metodei adecvate: 1. de ce informaii/date avem nevoie? 2. care este cea mai util metod diagnostic? 3. simptomatologia clinic este determinat de un aport sanguin insuficient (suspiciune de stenoz sau ocluzie vascular)? 4. diagnosticul este complet utiliznd angiografia computer tomografic sau/ i imageria prin rezonan magnetic nuclear? Obinem date superioare angiografiei convenionale mediate prin cateter? 5. tehnicile imagistice pot orienta medicul ctre o anumit opiune terapeutic (care este situaia patului arterial distal, deoarece o periferie rudimentar, cu diametre milimetrice poate s nu fie fezabil pentru o procedur intervenional sau chirurgical)? 6. exist comorbiditi sau alte probleme legate de accesul vascular care pot s afecteze sigurana procedurii (de exemplu insuficien renal, alergii majore, insuficien cardiac congestiv, implanturi metalice care contraindic examinarea IRM)? 7. ce echipament medical exist la dispoziie? Nu este obligatoriu ca fiecare unitate medical s aib dotare tehnic de ultim generaie pentru fiecare metod posibil (ecografe, covoare rulante, computer tomografe, aparate RMN, angiografe etc.), deoarece, economic, nu este eficient (cheltuieli legate de achiziie, service, instruire personal, consumabile etc. raportate la numrul de pacieni explorai, tratai etc.).

Metode de explorare paraclinic a aparatului cardiovascular

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

149

3. SINDROAME CORONARIENE. CARDIOPATIA ISCHEMIC

Cardiopatia ischemic este definit ca o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice produs prin modificri n circulaia coronar. Ea reunete un grup de afeciuni care au n comun suferina cardiac de etiologie ischemic, putnd fi produs de cauze organice (majoritar ateroscleroza), funcionale sau mixte. Boala cardiac ischemic recunoate condiii acute, respectiv condiii cronice (angina pectoral cronic, infarctul miocardic vechi, cardiomiopatia ischemic). Sindroamele coronariene acute cuprind trei entiti i anume: angina instabil, infarctul miocardic acut i moartea subit coronarian. n prezent termenul de angin instabil este asociat cu cel de infarct miocardic fr supradenivelare de segment ST, n timp ce infarctul miocardic acut clasic este definit ca infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. n prezent, n practic, cea mai folosit clasificare este cea elaborat n 1962 de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) care se bazeaz pe un criteriu clinic: durerea coronarian i anume prezena sau absena ei. Se deosebesc astfel, forme dureroase, respectiv nedureroase ale cardiopatiei ischemice. Formele dureroase includ: 1. angina pectoral cu diferitele sale variante; 2. infarctul miocardic acut; 3. angina pectoral instabil. Formele nedureroase ale cardiopatiei ischemice sunt reprezentate de: 1. moartea subit de cauz coronarian; 2. tulburri de ritm i conducere; 3. insuficiena cardiac ischemic. Societatea Internaional de Cardiologie i Federaia de Cardiologie au introdus o clasificare mai detailat a cardiopatiei ischemice: 1. oprirea cardiac primar; 2. angina pectoral: a. angina de efort: 1. angina de novo; 2. angina de efort stabil; 3. angina de efort agravat. b. angina spontan. 3. infarctul miocardic; 4. insuficiena cardiac n cardiopatia ischemic;

150 5. aritmiile cardiace prezumate sau dovedite de origine ischemic.

Semiologia aparatului cardiovascular

Didactic i practic, cardiopatia ischemic definit OMS este cea mai frecvent utilizat, cu numeroase adugiri rezultate din studiile mai recente.

3.1 Etiopatogenie
Diversele tipuri de cardiopatie ischemic au condiii etiologice relativ comune care sunt grupate astfel: a. ateroscleroza coronarian cu diversele sale tipuri morfologice reprezint principala etiologie a cardiopatiei ischemice. Leziunile aterosclerotice sunt localizate pe coronarele epicardice, putnd fi unice sau multiple, concentrice sau excentrice, difuze sau limitate, complicate sau necomplicate, semnificative, nesemnificative sau critice, n funcie de criteriile de apreciere folosite; se recunoate faptul c peste 90% din evenimentele coronariene acute sau cronice au ca etiologie ateroscleroza coronarian. b. cauze neaterosclerotice care produc reducerea sau ntreruperea fluxului coronarian determinnd un tablou simptomatic i clinic de cardiopatie ischemic prin variate mecanisme. Principalele cauze neaterosclerotice ale cardiopatiei ischemice sunt: 1. anomalii congenitale: a. origine anormal din aort; b. origine din trunchiul arterei pulmonare; c. fistule coronariene; d. punte miocardic. 2. embolii: a. trombus; b. calciu; c. vegetaii; d. cateterism cardiac, PTCA, etc. 3. disecie; 4. spasm; 5. traumatism: a. penetrant sau nepenetrant; b. cateterism; c. chirurgie. 6. arterite: a. boala Takayasu; b. periarterita nodoas; c. LES;

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

151

d. Sifilis; e. Boala Kawasaki; f. Boala Buerger. 7. tulburri metabolice: a. homocistinuria; b. amiloidoz; c. boala Fabry. 8. proliferare intimal: a. post PTCA; b. terapie de iradiere; c. transplant cardiac; d. abuz de cocain. 9. compresie extern; 10. tromboz primar: a. policitemia vera; b. trombocitoz; c. siclemie; d. leucoz; e. hipercoagulabilitate. 11. dezechilibru ntre nevoile miocardice de oxigen i aport: a. stenoza aortic; b. hipertensiunea arterial sistemic; c. tireotoxicoz. 12. boala vaselor coronare mici a. cardiomiopatia hipertrofic; b. amiloid; c. diabet zaharat; d. transplant cardiac. 13. artere coronare normale. n cele ce urmeaz se vor prezenta principalele sindroame coronariene ntlnite n practic: a. infarctul miocardic acut cu supradenivelare de ST; b. angina pectoral instabil/infarctul miocardic fr supradenivelare de ST; c. angina pectoral stabil, cronic; d. angina variant (Prinzmetal);

152 urmnd ca celelalte forme de cardiopatie ischemic s fie studiate la momentul potrivit.

Semiologia aparatului cardiovascular

3.2 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST (IMA)

Definiie Sindromul infarctului miocardic acut recunoate dou definiii diagnostice fundamentale i anume: 1. diagnosticul patologic reprezentat de punerea n eviden a morii miocitelor ca o consecin a ischemiei prelungite, avnd caracteristici necroza coagulat i necroza contractat n band; 2. diagnosticul clinic reprezentat de o asociere a anamnezei cu semnele de necroz miocardic, utiliznd rezultate biochimice, electrocardiografice i imagistice. Tabel V - Aspecte diagnostice n IMA Morfopatologie Biochimie Moartea celulei miocardice Markeri ai necrozei miocardice obinui din snge

Aspecte tipice de ischemie miocardic (anomalii de segment ST Electrocardiografie i und T) Dovezi ale pierderii funciei electrice a esutului cardiac (unde Q) Diminuarea sau pierderea perfuziei tisulare Imagistic Anomalii de micare ale peretelui cardiac Definiia revizuit a IMA (2000) este urmtoarea: Criterii pentru infarctul miocardic acut, n evoluie sau recent Oricare din urmtoarele criterii este suficient pentru diagnosticul unui infarct miocardic acut, n evoluie sau recent: 1. cretere tipic i scdere gradual a troponinei sau cretere i scdere rapid a CK-MB, ca markeri biochimici ai necrozei miocardice asociate cu cel puin unul din: a. simptome ischemice; b. apariia de unde Q patologice pe electrocardiogram; c. modificri electrocardiografice semnificative pentru ischemie (supra sau subdenivelare de segment ST); d. intervenii coronariene (PCI). 2. aspecte morfopatologice tipice pentru IMA.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

153

Criterii de diagnostic pentru IMA constituit Oricare din urmtoarele criterii este suficient pentru diagnosticul unui infarct miocardic constituit. 1. apariia de unde Q patologice noi pe electrocardiogramele seriate. Pacientul poate sau nu s relateze simptome vechi, sugestive pentru IMA. Markerii biochimici ai necrozei miocardice pot fi normali, depinznd de durata de timp care a trecut de la debutul infarctului; 2. aspecte morfopatologice ale unui infarct miocardic vindecat sau n curs de vindecare.

3.2.1 Morfopatologie
Aproape toate IMA sunt secundare aterosclerozei coronariene peste care se suprapune tromboza coronarian acut. nainte de introducerea terapiei fibrinolitice, IMA era divizat n IM cu und Q i respectiv IM fr und Q, aceast clasificare fiind bazat pe evoluia aspectului ECG timp de cteva zile. Termenul de IM cu und Q era frecvent considerat ca un infarct miocardic transmural, n timp ce termenul de IM nonQ era considerat subendocardic, interpretare eronat a datelor morfopatologice. Cauzele neaterosclerotice ale IMA sunt, practic aproape suprapuse peste cauzele neaterosclerotice ale cardiopatiei ischemice: 1. alt boal coronarian dect ateroscleroza: a. arterite: 1. luetic; 2. granulomatoas boala Takayasu; 3. poliarterita nodoas; 4. boala Kawasaki; 5. LES; 6. poliartrita reumatoid; 7. spondilita anchilopoetic. b. traumatism al arterelor coronare: 1. lacerare; 2. tromboz; 3. iatrogen; 4. iradiere (radioterapie neoplazic). c. ngroarea peretelui coronarian secundar unei boli metabolice sau o boal intimal proliferativ: 1. mucopolizaharidoz boala Hurler; 2. homocistinuria; 3. boala Fabry;

154

Semiologia aparatului cardiovascular

4. amiloidoza; 5. scleroza intimal juvenil (calcificarea arterial idiopatic n copilrie); 6. hiperplazie intimal asociat cu tratament cu anticoncepionale sau postpartum; 7. pseudoxanthoma elasticum; 8. fibroz coronarian secundar radioterapiei. d. afectare luminal prin alte mecanisme: 1. spasm coronarian angina Prinzmetal cu coronare normale; 2. spasm coronarian secundar suprimrii nitroglicerinei; 3. disecia aortic; 4. disecie coronarian. 2. embolii coronariene: a. endocardit infecioas; b. endocardit trombotic abacterian; c. prolaps de valv mitral; d. trombi murali provenii din AS, VS sau venele pulmonare; e. embolii de pe valvele prostetice; f. mixom cardiac; g. asociate cu cabg i coronarografie; h. embolii paradoxale; i. fibroelastom papilar al valvei aortice; j. trombi provenii din cateterele sau ghidurile intracardiace. 3. anomalii congenitale ale arterelor coronare: a. origine anormal ACS din artera pulmonar; b. origine anormal ACS din sinusul Valsalva anterior; c. fistule coronare arteriovenoase sau arteriocamerale; d. anevrisme de artere coronare. 4. dezechilibru ntre cererea i oferta miocardic de oxigen: a. stenoza aortic; b. diferenierea incomplet a valvei aortice; c. insuficiena aortic; d. intoxicaie cu monoxid de carbon; e. tireotoxicoz; f. hipotensiune prelungit.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

155

5. cauze hematologice (tromboz in situ): a. policitemia vera; b. trombocitoz; c. coagulare intravascular diseminat; d. hipercoagulabilitate, tromboz, purpur trombocitopenic. 6. diverse cauze: a. abuz de cocain; b. contuzii miocardice; c. infarct miocardic cu artere cornare normale; d. complicaii ale cateterismului cardiac.

3.2.2 Simptomatologie
n pofida progreselor tehnologiei de laborator i imagistice, anamneza pacientului reprezint un criteriu de baz n stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut. Prodromul este n general caracterizat prin disconfort toracic recunoscut ca o angin pectoral care apare n repaus sau la eforturi mult mai diminuate dect de obicei, cu alte caractere dect cele ale crizelor obinuite i care poate fi clasificat ca o angin instabil. Frecvent, ea poate fi de intensitate redus ceea ce nu determin pacientul s se prezinte la medic sau, uneori, caracterul durerii poate induce n eroare i bolnavul nu este spitalizat. Alte simptome prodromale ntlnite: anxietate, fatigabilitate, dispnee. Durerea n infarctul miocardic acut are urmtoarele caracteristici: 1. este localizat n majoritatea cazurilor retrosternal, adesea cu extensie precordial; localizarea inferioar a IMA produce durere retroxifoidian sau epigastric; rareori durerea este franc precordial sau exclusiv la sediul de iradiere; 2. iradierea: umrul sau membrul superior stng, pe traiectul ulnar, n ambii umeri, ambele brae, ambele coate, ambele ncheieturi ale pumnului, la baza gtului, n mandibul, interscapulovertebral, epigastric, etc.; 3. are caracter de: strivire, constricie, apsare, rar arsur, tietur de cuit, etc.; 4. este de intensitate foarte mare, frecvent de nesuportat; uneori are intensitate medie, alteori este absent sau dominat de alte simptome; 5. durata este net prelungit fa de o criz de angin pectoral putnd fi de zeci de minute sau ore, disprnd la circa 24 de ore, odat cu constituirea necrozei. Reapariia durerii sau persistena ei peste 24 de ore sugereaz: ischemie recurent, pericardit periinfarct, expansiune de infarct cu tendin la ruptur miocardic, anevrism disecant de aort, pancreatit acut, ulcer penetrant (atenie la diagnosticul diferenial al IMA!);

156 6. nu cedeaz la nitroglicerin sau la ali nitrai, la analgezicele uzuale; uneori chiar opiaceele nu au efectul scontat; 7. nu este declanat de factori evideni i constani, fiind totui asociat cu efortul fizic deosebit, stres psihic sau intervenii chirurgicale. Durerea se asociaz cu: anxietate constant (uneori extrem), paliditate, transpiraii profuze, hipotensiune, grea, vrsturi, diaree, dispnee sau palpitaii; uneori, o embolie cerebral sau o alt embolie sistemic sunt primele semne ale IMA cu supradenivelare de segment ST. Simptomele menionate anterior pot s nu fie nsoite de durere (atenie la diagnosticul diferenial al IMA!) Frecvent, n IMA cu supradenivelare de ST apar modificri ale tensiunii arteriale, n special hipotensiune: n infarctele inferioare cnd este de natur reflex, vagal (reflex Bezold-Jarisch), n infarctele inferioare cu interesare important a ventriculului drept, n infarctele extinse anterolaterale prin disfuncie sever de pomp miocardic. Trebuie remarcat c hipotensiunea n IMA poate fi i secundar: exces de nitrai, opiacee, diuretice sau alt medicaie cardiotrop administrat neadecvat, tahiaritmii cu rspuns ventricular rapid, prin hipovolemie (vrsturi, transpiraii, diaree). Rar, n IMA cu supradenivelare de ST, apare o hipertensiune arterial la debut, ntlnit la bolnavii hiperreactivi, la cei cu infarcte limitate i cu HTA n antecedente. Fenomenele digestive ntlnite n IMA sunt: grea, vrsturi (produse de reflexe vagale, ntlnite n IM inferior), diaree sau sughi persistent (IM inferior cu afectare frenic prin edem perilezional). Alte simptome ntlnite n IMA cu supradenivelare de ST sunt: a. dispnee n infarctele complicate; uneori polipnee la debutul infarctului necomplicat; b. palpitaii tahiaritmii sau bradiaritmii de etiologie hiperreactiv sau ischemic (mai frecvent); c. sincope (vagale, BAV complet, criz Adams-Stokes), semne neurologice de focar; d. fatigabilitate cu sau fr durere, astenie fizic accentuat, febr moderat n primele 2-5 zile de la debut.

Semiologia aparatului cardiovascular

3.2.3 Examen obiectiv

O caracteristic important a examenului obiectiv o constituie srcia i nespecificitatea semnelor obiective; acestea apar n special la infarctele complicate. Inspecia general: stare general influenat, anxietate, agitaie psihomotorie, rar imobilism, pacieni necomunicativi, uneori bolnavi palizi cu transpiraie rece, polipnee, tahipnee sau hipotensiune, tegumente uscate, bradicardie i fenomene digestive. Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular pune n eviden: a. tahicardie sinusal (100-110 bpm - n formele cu hipercatecolaminemie) sau

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

157

bradicardie sinusal (IM inferioare), extrasistole ventriculare; b. tensiune arterial: normal, crescut sau sczut; c. zgomotele cardiace: zgomotul I diminuat, zgomot IV prezent datorit complianei ventriculare sczute, uneori galop protodiastolic; zgomotul IV este localizat parasternal stng i periapexian dar are valoare diagnostic limitat deoarece, frecvent, se poate ntlni la pacienii cu cardiopatie ischemic cronic sau la pacienii peste 45 de ani. Apariia unui suflu sistolic mitral sau tricuspidian denot prezena unei insuficiene mitrale ischemice, a unei insuficiene tricuspidiene (IM de VD) sau a unei rupturi de SIV; d. frectura pericardic apare la 10-20% din bolnavi n primele 2-3 zile de la debut, uneori cu persisten pn la dou sptmni la pacienii cu infarcte transmurale extinse; se nsoete de reacie pericardic lichidian n cantitate mic-medie la 1/2 din pacieni, neevideniabil frecvent pe electrocardiogram. Uneori frectura periinfarct se continu cu frectura din sindromul Dressler. Frecturile pericardice sunt auscultate cel mai des parasternal stnga sau imediat endoapexian. Uneori se pun n eviden o pulsaie presistolic sincron cu zgomot IV audibil sau o micare lateral a VS palpabil n protodiastol, concomitent cu zgomotul III; e. presiunea venoas jugular crescut reflect creterea presiunii diastolice n AD i VD; f. pulsul carotidian diminuat sugereaz un volum-btaie redus n timp ce un puls nalt este frecvent observat la pacienii cu insuficien mitral sau ruptur de SIV cu shunt stnga-dreapta. Pulsul alternant reflect disfuncie ventricular stng sever; g. alte semne obiective localizate divers la nivelul aparatului cardiovascular: diminuarea sau absena pulsaiilor arteriale, sufluri vasculare sau valvulare preexistente, etc. Semnele obiective ntlnite la nivelul celorlalte aparate i sisteme sunt: 1. aparat respirator: semne de bronit de staz sau edem pulmonar acut caracteristice claselor II-III Killip-Kimball sau ale unei afeciuni pulmonare preexistente; 2. aparat digestiv: de regul normal, rar meteorism abdominal, durere epigastric, ficat de staz (IMA de VD sau insuficien cardiac global rapid aprut dup debutul IM); 3. aparat urogenital: oligoanurie n caz de oc cardiogen; 4. SNC: sincop, semne de focar (prin embolie secundar unei tromboze intracardiace, infarct cerebral, hipotensiune prelungit, hemoragie cerebromeningiene iatrogene n caz de utilizare de fibrinolotice i anticoagulante).

3.2.4 Examinri paraclinice i de laborator

158 Determinrile produilor de citoliz miocardic prezeni n ser sunt de importan major n diagnosticul de IMA cu supradenivelare de segment ST alturi de aspectul clinic i modificrile traseului electrocardiografic. n IMA se ntlnesc, de asemenea, i modificri ale altor constante biologice n raport cu reacia catecolaminic i rspunsul inflamator. Secundar necrozei miocardice se elibereaz din celule i se pot izola din ser enzime de citoliz precum: mioglobina, troponina, fragmente de miozin, microelemente. O cretere enzimatic este diagnostic pentru citoliza miocardic dac se atinge cel puin dublul valorilor normale pentru acea enzim iar cinetica real a eliberrii este identic cu cea teoretic. Deoarece, n prezent, s-au introdus dezobstrucia coronarian n urgen, se poate ca valorile enzimatice s nu ating dublul normalului i cinetica real s fie alta dect cea teoretic. Urmtoarele determinri enzimatice sunt folosite pentru diagnosticul pozitiv i diferenial al IMA cu supradenivelare de segment ST: a. creatinfosfokinaza i izoenzima sa, creatinfosfokinaza MB (CK, respectiv CK-MB); b. troponina cardiac I; c. troponina cardiac T. ali markeri biologici moleculari fiind mai puin utilizai n practic (isoformele de creatinfosfokinaz tisular MB, creatinfosfokinaz tisular MM, mioglobina) Creatinfosfokinaza (CK) i izoenzima sa creatinfosfokinaza MB (CK-MB) sunt n prezent cele mai utilizate n practica clinic. Creterea CK i respectiv a izoenzimei CK-MB sunt prompte, cantitatea eliberat fiind proporional cu masa necrozei miocardice. Utilizarea CK n diagnosticul enzimatic al IMA este grefat de urmtoarele probleme: a. relativ lips de specificitate miocardic (se gsete i n muchii scheletici, creier, intestin, plmn, creteri pot aprea i n tromboembolism pulmonar, AVC, traumatisme musculare, injecii intramusculare, convulsii); b. dificulti legate de cuantificarea necrozei n caz de reperfuzie miocardic. Prin electroforez au fost identificate trei izoenzime CK: MM predominant muscular, BB predominant cerebral i MB predominant miocardic, care reprezint, n mod normal, doar 5% din valoarea total a CK. Determinarea valorilor CK-MB este mult mai fidel pentru diagnosticul IMA dar exist o serie de condiii patologice care pot determina valori fals pozitive ale CK-MB: miocardita acut, chirurgia cardiac, traumatismele cardiace, cateterismul cardiac, ocul, efortul fizic violent; uneori sunt posibile creteri - limit ale CK-MB i n angina instabil/IM fr supradenivelare de segment ST. Lactatdehidrogenaza sau lacticodehidrogenaza (LDH) este un marker de necroz

Semiologia aparatului cardiovascular

159 miocardic de importan mai redus n diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST deoarece cinetica plasmatic este mai lent. Dezavantaje: principal specificitate miocardic foarte slab, ea putnd fi eliberat i din muchii scheletici, plmni, rinichi, n boli hepatice, neoplasme, boli eritrocitare. Specificitatea sa este crescut dac se analizeaz izoenzima LDH1 sau raportul LDH1/LDH2 a crui cretere peste 0,75 are o sensibilitate i o specificitate pentru necroza miocardic de peste 90%. Transaminaza glutam-oxalic (TGO) sau aspartat transamino transferaza (AST, ASAT) este un marker clasic, dar nu este specific pentru necroza miocardic. Mioglobina plasmatic este eliberat n circulaie din celule miocardice implicate n aria de infarct i poate fi detectat timp de cteva ore de la debutul infarctului miocardic. Valorile maxime apar mai devreme (1-4 ore) dect valorile maxime ale CK. Este un marker foarte sensibil de necroz, are eliminare renal. O cretere foarte rapid a mioglobinei serice a fost observat dup reperfuzie i determinarea ei a fost sugerat ca un marker al reperfuziei reuite i estimrii extensiei infarctului. Troponinele specifice cardiace sunt troponina C, troponina I i troponina T care se determin n practica clinic cu teste rapide ce folosesc anticorpi monoclonali. Determinrile troponinei cardiace reprezint o valoare prognostic pentru pacienii cu risc de aspecte clinice severe n timpul simptoamelor coronariene acute fiind independent de ali factori de risc cum ar fi: anomaliile ECG sau vrsta. n continuare sunt prezentate variaiile principalilor markeri serici utilizai n prezent, curent, n practica clinic pentru diagnosticul IMA cu supradenivelare de segment ST.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

160 Tabel VI - Variaia principalelor enzime serice n decursul evoluiei IMA Valori Debut Maxim Dispariie Enzim Alte afeciuni normale (ore) (ore) (zile) Boli hepatobiliare, insuficien cardiac congestiv, boli TGO 0-35U 8-12 18-36 3-4 musculare, tromboembolism pulmonar, AVC, infarct renal Boli hepatobiliare, insuficien cardiac congestiv, boli LDH 25-100U 24 72-96 7-14 musculare, tromboembolism pulmonar anemii hemolitice, leucemii, cancere, boli renale 15-25% LDH1 8-24 72-96 7-14 Boli hematologice i renale din LDH Boli musculare, CK 25-90U 4-8 24 1-5 tromboembolism pulmonar, boli renale, intestinale, AVC Sub 5% Boli intestinale, uter, CK-MB 36 12-24 1-3 din CK diafragm, limb n concluzie, se impun dou idei: 1. n diagnosticul enzimatic al IMA cu supradenivelare de segment ST sunt folosite, modern, CK, CK-MB i troponinele specifice cardiace; 2. dozarea produilor de citoliz este util pentru diagnosticul pozitiv al IMA atunci cnd exist imagine ECG nespecific (BRS, tahiaritmii, sechel de IM vechi, etc.), al extensiei acestuia i estimarea ntinderii necrozei. Alte modificri biologice n faza acut a IMA apar i urmtoarele modificri nespecifice: a. hiperglicemia de stres; b. leucocitoz (12000-15000 per mm3, rar 20000 mm3 la pacienii cu infarcte extinse) care apare n prima zi, dispare dup o sptmn, uneori poate lipsi; c. creterea VSH n zilele 4-5, retrocedeaz dup maxim 3 sptmni; este secundar inflamaiei ce nsoete necroza miocardic; d. hiperfibrinogenemie moderat (sub 1000 mg%) care apare tardiv la 3-5 zile i persist pn la o lun, poate i mai mult n caz de pericardit; e. proteina C reactiv i ali markeri de inflamaie acut sunt prezeni n prima sptmn. Valorile crescute ale proteinei C reactive sunt asociate cu aspect angiografic sever alterat al arterei obstruate i risc mare de dezvoltare a insuficienei cardiace; f. colesterolul total i HDL colesterol au valori nemodificate n primele 24-48 de

Semiologia aparatului cardiovascular

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

161 ore, ulterior avnd o tendin de scdere (n special HDL colesterol).

3.2.5 Electrocardiograma
Primele modificri electrocardiografice sugestive pentru infarctul miocardic acut au fost descrise n anul 1920 de Pardee. n prezent, ECG reprezint o explorare fundamental pentru diagnosticul IMA, are valoare diagnostic prognostic i de conducere a terapiei, este ieftin i reproductibil; ofer informaii privind topografia i extinderea infarctului, deceleaz tulburrile de ritm i conducere prezente n IMA. Electrocardiograma este de obicei diagnostic pentru IMA n 60% a cazurilor, n 25% din cazuri are modificri, dar este important c n 15% din cazuri este normal. Deoarece IMA are evoluie constant, se impune efectuarea de electrocardiograme seriate pentru a surprinde modificrile dinamice. Modificrile electrocardiografice sunt asociate cu cele trei tipuri de modificri funcionale: ischemia, leziunea i necroza miocardic; de aceea, ECG trebuie practicat de rutin la pacienii coronarieni. Evoluia tipic a ECG n IMA cu supradenivelare de segment ST este cea clasic, n trei stadii: acut (cu o faz supraacut i o faz de infarct acut constituit), subacut (de la 2-3 sptmni de la debutul infarctului pn la 2-3 luni) i un stadiu cronic de infarct vechi, sechelar, care se ntinde dincolo de cele 2-3 luni iniiale. Trebuie remarcat c n evoluia IMA cu supradenivelare de segment ST se urmresc i: a. persistena supradenivelrii ST, care, uneori, poate fi nedefinit, avnd aspect de ECG ngheat, care se asociaz cu anevrism ventricular sau o zon larg diskinetic; b. persistena undei T negative, care corespunde unei ischemii reziduale; c. modificrile n timp ale undei Q, care n 20% din cazuri poate disprea datorit contraciei cicatricei de infarct care devine intramural prin contracia zonei infarctate. Din punct de vedere anatomoelectrocardiografic, cele mai frecvente i mai bine conturate forme topografice de IMA pot fi sistematizate astfel: 1. infarcte anterioare - n teritoriul arterei descendente anterioare (ADA) a. anterior ntins (extins); b. anteroseptal; c. anterior localizat. 2. infarcte laterale - n teritoriul arterei circumflexe (ACx) sau a unor ramuri laterale din ADA a. anterolateral jos (supraapical); b. anterolateral nalt;

162 c. posterolateral nalt (posterobazal).

Semiologia aparatului cardiovascular

3. infarcte posteroinferioare n teritoriul arterei coronare drepte i a ramurilor sale a. posterioinferior comun; b. posterior localizat; c. inferior localizat; d. inferolateral. 4. infarctele apicale din teritoriul terminal al ADA; 5. infarcte septale profunde. Corelaia dintre localizarea topografic a infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST i derivaiile ECG cu semne directe este redat n cele ce urmeaz: a. antero-lateral extins: imagini directe (unda Q, und R micsorat, supradenivelare de segment ST, unda T negativ) n D1, aVL, V1V6; imagini indirecte n D3 i aVF; b. anteroseptal i supraapical. Imagini directe n V1V3, eventual i n V4; n DS i DUM aspectul electrocardiografic este normal; c. antero-lateral: semne directe n D1, aVL, V5, V6; d. antero-lateral nalt: imagini directe n aVL i n nregistrrile ECG nalte; e. inferior: imagine direct n D3, aVF, D2 i indirect n D1, aVL. Criterii de und Q patologic n D3 : 1. durata 0,04 sec., amplitudine 25% din unda R de nsoire; 2. n D1 unda S lipsete; 3. unda Q i n aVF, D2 sau unde T negative i ascuite n D2 D3, aVF; 4. unda Q nu se modific sau se modific foarte puin n inspir; 5. und R n D3 bine reprezentate. f. posterior: semne directe n V8, V9 i n derivaiile esofagiene - R/S > 1 n V1, V2; - unda R scade cu 50% ntre V5V6; - unde T negative, simetrice n V7 V9 i pozitive, ascuite n V1-V2; g. postero - inferior: asocierea semnelor de infarct inferior cu cele de infarct posterior; h. postero - lateral: semne directe n D2, D3, aVF, V5-V9, n forme nalte i n aVL; imagine ,,n oglind n V1 V3; i. apical: semne directe n V4V5; micorarea complexelor QRS n DS i

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

163

DUM; j. infero lateral: semne directe n D2D3, aVF, V5-V7; n localizarea inferolateral nalt apar semne directe i n D1, aVL; k. septal profund (antero-posterior): imagine direct n D2, D3, aVF, V1V3. imagine ,,n oglind n D1, aVL; l. subendocardic: subdenivelare patologic de segment ST cu o und T negativ, ascuit, simetric; m. rudimentar: complex QRS nemodificat: supradenivelare de segment ST i unde T asimetrice sau simetrice, mai ascuite, negative. Evolueaz frecvent spre normalizarea aspectului ECG n urmtoarele sptmni. Localizri particulare ale IMA care pot produce modificri electrocardiografice diferite de cele prezentate mai sus sunt: - infarctul miocardic acut de ventricul drept (IMA-VD, secundar ocluziei ACD n segmentul I) la care modificarea cea mai sugestiv este apariia unei supradenivelri ST de minim 1 mm n V1, V3R-V6R; un aspect QS sau QR observat n derivaiile V3R i/sau V4R sugereaz, de asemenea, un IMA de VD, dar are o acuratee predictiv mai redus dect supradenivelarea de ST n aceleai derivaii. IMA-VD cu supradenivelare de ST n V2-V3 poate aprea asociat cu un infarct inferior ventricular stng; - infarctul atrial are morfologie electrocardiografic ocazional i imprecis: subdenivelare sau supradenivelare de segment PQ, modificare morfologic de und P, tulburri variate de ritm sau de conducere atrial. Aspecte atipice electrocardiografice se ntlnesc n circa 30-40% din cazuri: 1. sindromul WPW poate masca un infarct sau l poate mima; 2. infarctul vechi poate masca un nou infarct cnd acesta apare n acelai teritoriu coronarian sau la distan, n zona opus electric; 3. tulburrile de conducere intraventriculare sunt deosebit de importante. BRD i HAS nu mascheaz semnele directe de IMA. BRS mascheaz infarctele inferior i anterior, uneori i pe cele laterale. Semnele ECG care sugereaz un IMA n condiiile existenei unui BRS sunt: a. prezena sau apariia unei unde Q n cel puin dou din derivaiile laterale D1, aVL, V5, V6; b. und R regresiv n amplitudine de la V1 la V4; c. pierderea dinamic a potenialului R sau dispariia R n absena lrgirii suplimentare QRS; d. apariia de modificri dinamice ST-T cu aspect primar n minimum dou derivaii; 4. blocul periinfarct - QRS lrgit la 0,10 secunde n derivaiile standard i

164 unipolare ale membrelor i, respectiv, la 0,11 secunde n derivaiile precordiale, aspect croetat a poriunii terminale a complexului QRS n derivaiile directe; 5. semne asociate cu necroz incomplet sau puin ntins: a. modificri minore ST-T sau doar de und T, sau numai apariia unei unde U; b. apariia de semne indirecte; c. aspect ECG normal sau normalizat tranzitor; 6. reperfuzia miocardic terapeutic determin dou modificri caracteristice: a. scderea rapid a supradenivelrii ST; b. apariia unui ritm idioventricular accentuat sau a unei tahicardii ventriculare; c. alte semne: dispariia unui bloc de ramur, a unui BAV asociate ischemiei acute, creterea numrului de ESV i/sau ESSV, rar fibrilaie ventricular.

Semiologia aparatului cardiovascular

3.2.6 Tehnici imagistice n IMA cu supradenivelare de segment ST

1. radiografia toracic efectuat din incidena posteroanterioar are o valoare diagnostic limitat, punnd n eviden staza pulmonar secundar presiunii end-diastolice crescute din VS, dilatarea cardiac aprnd la cteva zile. Gradul congestiei pulmonare i mrimea cordului stng apreciate pe filmele radiologice sunt utile pentru definirea grupurilor de pacieni cu IMA cu supradenivelare de ST care au risc crescut de deces dup faza acut; 2. ecocardiografia localizeaz tulburrile de cinetic existente la toi bolnavii cu IMA, poate diferenia un anevrism aortic (punerea n eviden a faldului de disecie constituie o contraindicaie major pentru tromboliz) precum i: a. identific precoce o zon akinetic atunci cnd diagnosticul pozitiv este incert, clasic; b. precizeaz originea unei disfuncii acute de pomp; c. pune n eviden prezena trombozei intracardiace (intraventricular/ intraatrial); d. identific complicaiile mecanice (ruptur de SIV, cordaje tendinoase, pilieri) sau prezena pericarditei lichidiene; e. apreciaz funcia sistolic i diastolic a ventriculului afectat. Fracia de ejecie VS estimat prin eco2D se coreleaz bine cu msurtorile angiografice i este util n stabilirea prognosticului dup IMA. Utilizarea precoce a eco2D poate ajuta n detectarea precoce a miocardului potenial viabil (hibernat sau siderat), a ischemiei reziduale provocabile, precum i a pacienilor cu risc pentru apariia de ICC. 3. Doppler ecocardiografia se utilizeaz concomitent cu eco2D, fiind util n

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

165 determinarea i evaluarea severitii insuficienei mitrale sau tricuspidiene postinfarct, precum i a locului rupturii acute de SIV, cuantificrii shunt-ului secundar i evaluarea unei posibile tamponade cardiace.

4. computer tomografia poate fi aplicat n unele cazuri selecionate la pacienii cu IMA deoarece este mult mai precis dect ecocardiografia n evidenierea dimensiunilor cavitii VS, a micrii parietale i a anevrismelor ventriculare stngi, n mod special n identificarea trombilor intracardiaci; 5. rezonana magnetic nuclear (RMN) poate fi util n recunoaterea precoce a IMA fiind, n prezent, posibil evaluarea perfuziei sanguine a miocardului infarctat, respectiv a celui neinfarctat, a edemului miocardic, fibrozei, grosimii i hipertrofiei pereilor; n evaluarea mrimii ventriculilor i a micrii parietale segmentare i n identificarea tranziiei dintre ischemie i infarct. Att CT ct i RMN au limitri practice datorit necesitii transportului bolnavilor n serviciile care dispun de asemenea dotare, fiecare dintre cele dou tehnici avnd de asemenea contraindicaii specifice; 6. tehnicile radioizotopice dau informaii importante privind diagnosticul pozitiv, funcional i prognosticul n IMA, dar, sunt limitate datorit echipamentului, preului de cost. Sunt utilizate scintigrafia cu Tehnetiu 99m-pirofosfat, scintigrafia de perfuzie cu Taliu 201 i respectiv 99m-Sesta MIBI, angiografia radioizotopic, tomografia cu emisie de pozitroni, fiecare dintre ele fiind utile n diferite msuri pentru detectarea IMA, evaluarea mrimii infarctului, a circulaiei colaterale, a miocardului hibernant, evaluarea funciei ventriculare i stabilirea prognosticului pacienilor cu IMA. Tehnicile radioizotopice trebuie aplicate n cazuri bine selecionate pentru a evita agravarea situaiei hemodinamice a pacientului. Aprecierea dimensiunilor infarctului reprezint o problem deosebit din toate punctele de vedere legate de evoluia n timp a accidentului coronarian acut. n acest scop sunt utile ecocardiografia, enzimele serice cu tropism miocardic i tehnicile invazive neimagistice.

3.2.7 Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv al IMA respect criteriile de diagnostic menionate anterior.

3.2.8 Diagnosticul diferenial al IMA

Diagnosticul diferenia al IMA cuprinde trei aspecte: 1. diferenierea de alte sindroame coronariene acute: i. angina pectoral instabil/IMA fr supradenivelare de segment ST, n care durerea se manifest diferit fa de cea clasic, pot exista subdenivelri patologice de ST i negativarea undei T; diagnosticul diferenial este tranat de cinetica enzimelor miocardice care, n IMA cu supradenivelare de segment ST cresc la peste dublul normalului;

166 ii. angina variant, vasospastic sau Prinzmetal este caracterizat prin modificri ECG rapid pasagere, absena citolizei n condiiile unei dureri de repaus cu orar fix, durat scurt; 2. diferenierea de alte boli acute acompaniate de durere: i. pericardita acut care poate prezenta durere asemntoare, tahicardie i galop. Element important de difereniere este aspectul ECG n care nu apare niciodat aspect de und Pardee, i nici pierderi de potenial QRS, iar supradenivelarea de ST este cu concavitatea n sus, relativ mic. Diferenierea absolut ntre cele dou sindroame algice toracice se face pe baza curbei enzimatice; ii. disecia de aort toracic, care se manifest cu durere transfixiant toracic i cu aspect ECG normal (cu excepia cazurilor n care sunt afectate ostium-urile coronariene). Sunt decisive semnele de disecie constatate la examenul obiectiv, precum i variaia mare tensional care nsoete episoadele dureroase toracice; iii. tromboembolismul pulmonar este asemntor clinic cu IMA prin durerea toracic, tahicardia, polipneea, hipotensiunea, aritmia i semnele de insuficien cardiac dreapt. Diagnosticul diferenial se face prin discordana dintre semnele severe de debit cardiac sczut (low-output syndrome) i insuficien cardiac dreapt, absena unor semne directe ECG de IMA (inclusiv IMA-VD). Sunt deosebit de importante n diagnostic aspectul curbelor de citoliz CK, CK-MB, ecocardiografia i, eventual, scintigrafia pulmonar; iv. pneumotoraxul poate fi confundat cu un IMA prin durerea toracic intens, dispneea important i tahicardie; lipsesc semnele ECG de afectare miocardic, curbele de citoliz sunt n limite normale, iar examenul clinic obiectiv al aparatului respirator, examenul radiologic simplu traneaz diagnosticul; v. afeciuni acute ale etajului abdominal superior: colecistita acut, ulcer penetrant sau perforat, pancreatita acut cnd decisive sunt variaiile enzimelor serice cu tropism miocardic, deoarece pot exista semne clinice (alterarea strii generale, hipotensiune, tahicardie, oc) examinri ecografice, radiologice, care pot fi incerte; vi. alte sindroame dureroase toracoabdominale: pleurita acut, pneumonia, zona zoster, sindromul Tietze, abcesele subfrenice, infarctul splenic, bolile acute musculo-scheletale. 3. diagnosticul diferenial al IMA cu prezentare atipic: debut sau agravare de insuficien cardiac congestiv, angin clasic, durere atipic, semne neurologice mimnd un AVC, psihoz, atac de nervozitate fr cauz aprut, sincop sau episod de fatigabilitate extrem, dispepsie acut, embolie periferic.

Semiologia aparatului cardiovascular

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

167

3.2.9 Complicaiile frecvente ale IMA cu supradenivelare de segment ST

Complicaiile majore ale IMA sunt tulburrile de ritm, tulburrile de conducere i disfuncia de pomp, dar la acestea se adaug complicaiile mecanice i tromboembolice, precum i ischemia precoce postinfarct. n evoluia infarctului exist, de asemenea, un numr relativ mare de complicaii minore. Modern, se consider importante modificrile hemodinamice, aritmiile, angina recurent postinfarct i alte complicaii (AVC, complicaii tromboembolice tromboz venoas profund i tromboembolismul pulmonar). O prezentare didactic a complicaiilor IMA este urmtoarea: Complicaii importante 3.2.9.1 tulburri de ritm cardiac i. ventriculare: extrasistolele ventriculare, ritmul idioventricular accelerat, tahicardia ventricular, fibrilaia ventricular primar sau secundar. Sunt caractreristice, de asemenea, i aritmiile de reperfuzie care pot aprea n orice moment cnd reperfuzia spontan sau terapeutic este eficace; ii. atriale: tahicardia sinusal, extrasistolele atriale, tahicardia paroxistic supraventricular, flutterul atrial, fibrilaie atrial, ritmul joncional, ritmul joncional accelerat, bradicardia sinusal. 3.2.9.2 tulburri de conducere ale inimii i. atrioventriculare: n infarctele inferioare tulburrile de conducere sunt, de regul, suprahisiene, pot fi tranzitorii, blocul AV complet este precedat de BAV grad I sau grad II tip Wenckebach; blocurile care se instaleaz tardiv sunt mai frecvent ireversibile i au prognostic mai rezervat. n infarctele anterioare tulburrile sunt, de regul, subhisiene, trifasciculare, blocul AV complet se instaleaz brusc n primele 12-24 de ore sau este precedat de tulburare de conducere intraventricular sau BAV grad II Mobitz II, leziunea este definitiv; ii. intraventriculare: se regsesc la 20% din pacienii cu IMA, pot progresa spre BAV complet, n special cnd sunt nsoite de BAV grad I. 3.2.9.3 disfuncia de pomp i. IVS; ii. EPAC; iii. Low-output syndrome (sindrom de debit cardiac sczut); iv. oc cardiogen; 3.2.9.4 complicaii mecanice i. ruptur de perete liber miocardic; ii. ruptur de SIV;

168 iii. ruptur/disfuncie de aparat mitral/tricuspidian: care poate avea trei mecanisme principale: ruptura de muchi, ischemia muchiului papilar i/sau a bazei sale de implantare, instalarea remodelajului ventricular; iv. anevrism ventricular: apare n obstrucia complet a unei coronare importante, de obicei ADA, obiectiv supradenivelare persistent ST, dublu impus sistolic periapexian, galop ventricular persistent sau suflu de insuficien mitral, uneori imagine radiologic protroziv a inimii stngi, iar ecocardiografic diagnosticul este cert, permind i msurarea dimensiunilor anevrismului, a gradului afectrii ventriculare. Complicaiile anevrismului sunt tromboembolice, aritmice i mecanice, el avnd un prognostic nefavorabil pe termen lung. 3.2.9.5 complicaii tromboembolice i. sistemice: tromb intraventricular care embolizeaz, tromboza aprnd la 3-5 zile de la debutul infarctului, cu tablou clinic reprezentat de tahicardie persistent, polipnee secundar IVS, extrasistole persistente, lambouri de TV recurente; diagnosticul pozitiv cel mai simplu este cel ecocardiografic, examinrile CT i RMN fiind mai fidele dar mai costisitoare; ii. pulmonare care au originea n TVP a membrelor inferioare, foarte rar prin tromboz VD sau tromboz pulmonar in situ. 3.2.9.6 ischemia postinfarct i. angina precoce (n primele 10-14 zile) i tardiv; ii. ischemia silenioas, spontan i provocat; iii. extensia i recidiva de infarct sunt recunoscute printr-o nou cretere a enzimelor serice tipice pentru necroza miocardic, extensia aprnd n interval de 48 de ore de la debutul IMA, iar recidiva la peste 48 de ore. 3.2.9.7 alte complicaii 1. pericardita postinfarct precoce sau tardiv (sindrom Dressler); 2. umrul dureros postinfarct; 3. pneumopatii acute; 4. retenie de urin, infecii urinare; 5. astenie fizic, vertij; 6. depresie; 7. psihoz. Disfuncia de pomp constituie un capitol separat i deosebit de important al complicaiilor IMA, existnd o corelaie strns ntre extensia necrozei i gradul disfunciei de pomp; ali factori care contribuie la afectarea hemodinamic sunt: tahiaritmiile, hipovolemia absolut i complicaiile mecanice. Clasele clinice funcionale n faza acut a IMA au fost descrise de Killip i Kimball, aceast clasificare fiind deosebit de util n condiiile imposibilitii monitorizrii hemodinamice.

Semiologia aparatului cardiovascular

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

169 Mortalitate acut 5-7% 10-15%

Tabel VII - Clasele clinice Killip - Kimball n faza acut a IMA Clasa funcional I (IMA necomplicat) II (insuficien cardiac uoar, moderat) Semne clinice Fr semne de insuficien cardiac Raluri 1/3 inferioar ambele baze i/sau galop protodiastolic + tahicardie

III (insuficien cardiac Raluri mai sus de vrful scapulei, congestiv sever EPAC EPAC) Hipoperfuzie periferic (oligurie, IV (oc cardiogen) piele rece, umed, confuzie, agitaie), hipotensiune, tahicardie

20-50%

60-80%

n condiii tehnice corespunztoare pacienii cu IMA cu supradenivelare de segment ST trebuie monitorizai hemodinamic, invaziv, prin introducerea unui cateter flotant tip Swan-Ganz n circulaia pulmonar i msurarea PCP. Indicaiile monitorizrii hemodinamice sunt urmtoarele: 1. evaluarea infarctului miocardic acut complicat a. hipovolemie sau oc cardiogen; b. DSV sau insuficien mitral acut; c. insuficien ventricular stng sever; d. insuficien ventricular dreapt. 2. tahicardie ventricular refractar; 3. diagnostic diferenial ntre boala pulmonar obstructiv sever i insuficiena ventricular stng; 4. evaluarea tamponadei cardiace; 5. evaluarea terapiei n cazuri selecionate: a. reducerea postsarcinii la pacieni cu IVS sever; b. terapie cu inotropice; c. terapie cu betablocante; d. cardiostimulare temporar (ventricular sau atrioventricular); e. balon de contrapulsaie aortic; f. ventilaie mecanic. Clasificarea hemodinamic comparativ a pacienilor cu IMA bazat pe criterii clinice (Kilip-Kimball), i respectiv monitorizare hemodinamic este urmtoarea:

170 Tabel VIII - Clasificarea hemodinamic comparativ a pacienilor cu IMA. Semne clinice Clasa A (I) Definiie Raluri sau zgomot III absent Raluri sub 1/2 din plmn Raluri peste 50% din cmpurile pulmonare (edem pulmonar) oc Subset I

Semiologia aparatului cardiovascular

Monitorizare invaziv Definiie Hemodinamic normal, PCP < 18, debit cardiac > 2,2 PCP > 18, debit cardiac > 2,2, congestie pulmonar Hipoperfuzie periferic, PCP < 18, debit cardiac < 2,2 Congestie pulmonar i hipoperfuzie periferic, PCP > 18, debit cardiac < 2,2

B (II)

II

C (III)

III

D (IV)

IV

3.3 Infarctul miocardic acut de ventricul drept

Infarctul miocardic acut de ventricul drept prezint o serie de caracteristici particulare legate de creterea presiunilor de umplere din cavitile drepte, comparativ cu presiuni normale sau uor crescute la nivelul cavitilor stngi. Urmtoarele aspecte sunt caracteristice infarctului miocardic acut de VD, alturi de traseul ECG descris anterior. 1. aspecte clinice: a. funcie VD normal sau deprimat; b. oc; c. insuficien tricuspidian; d. ruptur SIV; 2. aspecte hemodinamice: a. presiune atrial stng anormal de ridicat; b. presiuni sistolice normale n VD i artera pulmonar; c. raport crescut a presiunii de umplere VD/VS; d. deprimarea curbei funcionale VD. 3. scintigrafie: a. hipercaptare n peretele liber VD; b. cretere dimensiunilor VD i scderea cineticii parietale. 4. ecocardiografie:

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

171

a. creterea dimensiunilor VD; b. absena reaciei lichidiene pericardice. 5. determinri enzimatice: a. discordan ntre valoarea crescut a enzimelor sugestive pentru necroz miocardic (CK, CK-MB troponin) i gradul disfunciei VS. 6. cateterism cardiac i coronarografie: a. frecvent ocluzie proximal ACD, rar ACx; b. akinezie VD. 7. diagnostic diferenial: a. hipotensiune cu IMA; b. tamponad cardiac; c. pericardit constrictiv; d. embolie pulmonar. Prognosticul Evaluarea prognosticului IMA se face utiliznd numeroase date clinice i paraclinice care au fost evideniate la debutul infarctului i n evoluia sa. 1. externarea pacientului din spital este discutabil n funcie de tratamentul aplicat iniial i/sau complicaiile aprute. Astfel, pacienii care au fost revascularizai conform diferitelor protocoale de reperfuzie i care nu au aritmii ventriculare severe, ischemie recurent sau insuficien cardiac congestiv pot fi externai n mai puin de 5 zile, dar n mod obinuit n zilele 5-6. Pentru pacienii care au prezentat evoluie complicat, sau nu au fost revascularizai medical/intervenional, externarea este variabil, n funcie de modul de evoluie, i de rspunsul la terapia medical administrat; 2. stratificarea riscului dup IMA depinde de: momentul prezentrii iniiale, evoluia n spital i n momentul externrii. n continuare se prezint algoritmul pentru cateterism i revascularizare al pacienilor cu IMA; 3. se evalueaz fracia de ejecie a VS (eco, ecocardiografie de efort i stres farmatocogic, angiografie cu radionuclizi, PET), ischemie miocardic, instabilitatea electric.

172 Tabel IX - Factorii de prognostic nefavorabil dup IMA Extinderea necrozei Starea circulaiei i disfuncia de coronariene pomp Insuficiena cardiac Reinfarctare congestiv Angin precoce FE sub 40% postinfarct Infarct extins IMA anterior sau cu anevrism Incapacitate de a efectua efort

Semiologia aparatului cardiovascular

Indicatori proaritmogeni

Factori de risc asociai

FV sau TV cu debut DZ la peste 3 zile ESV complexe, HTA frecvente Poteniale Ischemie la testul ventriculare tardive Dislipidemie de efort prezente Ischemie BAV, Mobitz II sau Vrst peste 70 silenioas de ani BAV grad III (Holter) Bloc de ramur Fumat recent instalat

3.4 Angina pectoral instabil sau infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST
Angina pectoral instabil sau infarctul miocardic acut fr supradenivelare de segment ST reprezint un sindrom coronarian acut cu manifestri clinice ca o angin pectoral (sau echivalentul unui disconfort toracic de tip ischemic care se asociaz cu cel puin unul din urmtoarele trei criterii: 1. apare n repaus sau exerciii fizice minime i, de obicei, dureaz mai mult de 20 de minute dac nu este ntrerupt de administrarea de nitroglicerin; 2. este sever i descris ca o durere franc sau cu debut recent (sub 1 lun); 3. apare cu caracteristici crescendo - mai sever, prelungit i mai frecvent dect crizele curente de angin pectoral. Angina pectoral instabil prezint, de asemenea i modificri electrocardiografice i biologice care obiectivizeaz ischemia miocardic, fr ns a se pune n eviden n necroza miocardic. Clasificarea anginei pectorale instabile/IMA fr supradenivelare de segment ST a fost fcut i prezentat pentru prima dat de Braunwald n 1989, fiind expus n tabelul urmtor.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

173 Deces sau IMA la 1 an (%)

Tabel X - Clasificarea anginei pectorale instabile. Clasa Severitate Clasa I Clasa II Clasa III Aspecte clinice A (angin secundar) B (angin primar) C (angin postinfarct) Apare n prezena cauzelor extracardiace care intensific ischemia miocardic Apare n absena cauzelor extracardiace Apare n primele 2 sptmni dup IMA Pacienii cu angin instabil pot fi mprii n 3 grupe: Intensitatea tratamentului 1. angina apare n absena tratamentului cronic 2. angina apare n timpul tratamentului pentru angin cronic 3. angina apare n pofida tratamentului medicamentos antiischemic maximal Pacieni care prezint sau care nu prezint modificri de tip ST-T n timpul durerii anginoase 14,1 8,5 18,5 Debut recent al anginei severe sau angin accelerat, fr durere de repaus Angin cu durere de repaus n ultima lun, dar nu n ultimele 48 de ore (angina de repaus, subacut) Angin de repaus n ultimele 48 de ore (angin de repaus, subacut) 7,3 10,3 10,8 Definiie

Modificri ECG

3.4.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Angina instabil se difereniaz morfopatologic de angina pectoral stabil prin fisurile/rupturile ntlnite la nivelul plcilor de aterom, trombozele i eventual hemoragiile la nivelul plcii fisurate. Placa de aterom poate fi fisurat la suprafa, dar cel mai frecvent fisura este ntins, profund, depind lamina elastic intern, ea producndu-se la marginea leziunii ateromatoase, proximal sau distal de stenoz unde placa se unete cu peretele arterial normal. Ischemia acut n angina instabil poate fi cauzat de o cretere a consumului miocardic de oxigen (tahicardie, hipertensiune) dar cel mai frecvent de reducerea aportului de oxigen (prin reducerea diametrului coronarian de ctre trombi bogai n trombocite sau vasospasm), ambele mecanisme fiind implicate.

174 Factorii dinamici ai obstruciei sunt:

Semiologia aparatului cardiovascular

a. tromboza, al crei rol n patogeneza AI a fost pus n eviden prin: 1. trombii pot fi identificai la locul unei plci rupte sau fisurate (autopsic); 2. fragmentele obinute la aterectomie direcional demonstreaz o inciden crescut a leziunilor trombotice comparativ cu leziunile obinute de la pacienii cu angin stabil; 3. rezultatele angioscopice coronariene pun n eviden frecvent trombul; 4. coronarografia demonstreaz ulcerarea sau neregulariti sugestive pentru o plac fisurat i/sau trombi la muli pacieni; 5. dovezi ale trombozei progresive care au fost demonstrate prin creterea nivelului ctorva markeri ai activitii plachetare i formrii de fibrin; 6. evoluia pacienilor cu AI este net favorabil dup introducerea tratamentului antitrombotic cu aspirin, heparin nefracionat, heparin cu greutate molecular mic, inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa sau clopidogrel. b. activarea plachetar i agregarea plachetar; c. hemostaza secundar; d. vasoconstricia coronarian: 1. angina Prinzmetal; 2. vasoconstricie coronarian care determin angin microvascular, secundar constriciei vaselor coronariene mici de rezisten intramural; 3. vasoconstricia care poate s apar n repaus ca rezultat a substanelor vasoconstrictoare eliberate de trombocite, serotonin i tromboxan A2. e. obstrucia mecanic progresiv; f. angina secundar instabil.

3.4.2 Simptomatologie
Simptomatologia anginei instabile este bine individualizat i cuprinde cteva tipuri clinice (clasificarea canadian): 1. angina de novo sau angina cu debut recent; 2. angina agravat sau crescendo; 3. angina de repaus sau angina spontan; 4. angina precoce postinfarct. Simptomatologia este dominat de angin mpreun cu durerea toracic cu caracter anginos, i fenomenele asociate.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

175

3.4.3 Examen obiectiv

Examenul obiectiv este dominat de durerea anginoas, semne de afectare ventricular stng care includ i diaforeza, paliditate, tegumente reci, tahicardie sinusal, zgomot III sau IV audibile, stetacustic de insuficien mitral ischemic i raluri de staz bazale bilateral la ambii plmni. n foarte rare cazuri, crizele de AI se nsoesc de hipotensiune (disfuncie VS sever, oc cardiogenic). Examinarea clinic poate pune n eviden i elemente clinice de patologie asociat care ar putea favoriza apariia anginei instabile (anemie, boal pulmonar cronic, hipertiroidie, etc.)

3.4.4 Examinri paraclinice i de laborator

1. electrocardiograma este esenial sub aspect diagnostic i prognostic. Subdenivelarea de ST (sau supradeniverlarea tranzitorie ST) i modificrile undei T apar la 50% din pacieni. Subdenivelarea ST este semnificativ cnd este mai mare de 0,1 mV dar, n prezent, peste 20% dintre pacienii care prezint o subdenivelare iniial de 0,05 mV pot dezvolta o angin instabil. Prezena supradenivelrii tranzitorii de ST (sub 20 de minute), care apare la 10% din pacieni este considerat ca avnd un prognostic extrem de rezervat. nregistrarea electrocardiografic Holter, sau monitorizarea prin telemetrie a pacienilor n seciile de terapie intensiv coronarieni se utilizeaz din dou motive fundamentale: monitorizarea aritmiilor i a modificrilor recurente de segment ST; 2. determinarea enzimelor serice cu tropism miocardic (CK-MB), troponina T sau I este utilizat pentru diagnosticul diferenial al anginei instabile de IMA constituit; 3. determinarea proteinei C reactive este de viitor n evaluarea pacienilor cu AI deoarece nivelurile crescute de PCR sunt asociate cu risc crescut de deces, infarct miocardic, sau necesit revascularizarea miocardic de urgen; 4. aspecte coronarografice n AI ofer informaii despre sediul, tipul i severitatea leziunilor stenozante coronare, prezena trombozei coronare, numrul de vase afectate, existena circulaiei colaterale precum i date despre eventualele tulburri de cinetic i funcie ale VS (3/4 din pacienii cu AI au leziuni trivasculare semnificative). Fluxul coronarian apreciat TIMI pe coronarografie este de asemenea diminuat la pacienii cu AI mai ales la cei cu nivele ridicate de Tropo T i Tropo I; 5. angioscopia i ultrasonografia intravascular ofer o definiie extrem de corect a leziunii critice (culprit lesion), cnd se observ frecvent trombi albi, mult mai frecveni dect trombii roii caracteristici IMA cu supradenivelare de ST. IVUS identific cu acuratee mai mare plcile ecolucente i mai puin leziunile calcificate la pacienii cu AI; 6. alte examinri paraclinice: radiografia toracic (poate fi util pentru

176 identificarea congestiei i edemului pulmonar), determinarea nivelului colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoz, ligandul CD40 (component al familiei de protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia.

Semiologia aparatului cardiovascular

3.4.5 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al AI se obine corobornd anamneza (modificarea caracteristicilor durerii) datele clinice sumare, modificrile ECG (decisive pentru diagnostic) i virajul seric al CK, CK-MB, TropoT, TropoI.

3.4.6 Diagnostic diferenial

Angina pectoral instabil/IMA fr supradenivelare de segment ST trebuie difereniat de angina pectoral stabil, de IMA cert sau de alte condiii cardiace sau extracardiace care produc dureri toracice (vezi diagnosticul diferenial al durerii toracice).

3.5 Angina variant sau angina Prinzmetal

Angina variant sau angina Prinzmetal (1959) reprezint o form special de angin pectoral produs de un spasm coronarian localizat, care determin scderea tranzitorie marcat i abrupt a diametrului unei artere coronare epicardice (sau o arter septal mare) i care este nsoit de modificri electrocardiografice secundare ischemiei severe. Ea se poate asocia cu IMA, aritmii cardiace severe (inclusiv TV i FV) i moarte subit.

3.5.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

n etiopatogenia anginei Prinzmetal, rolul central este deinut de coronarospasm (mecanism diferit de al anginei pectorale de efort), care se produce segmentar, focal, n 2/3 din cazuri pe o arter coronar cu leziune aterosclerotic stenozant proximal i n 1/3 din cazuri pe artere cornare normale morfologic. Reducerea de diametru este sever, ocluziv, dar, extrem de important, rapid reversibil prin administrarea de nitroglicerin. Cauzele coronarospasmului pot fi urmtoarele: 1. hiperreactivitate segmentar la diveri stimuli ai arterelor coronare; 2. factori neurogeni care stimuleaz receptorii alfaadrenergici; 3. mecanisme umorale.

3.5.2 Simptomatologie
Tipic pentru angina Prinzmetal este durerea coronarian de repaus, de durat i intensitate mai mare dect durerea coronarian comun, care nu apare la efort, nu este produs de factori psihoemoionali; durerea are orar fix, mai frecvent n partea a II-a a nopii, ntre miezul nopii i ora 8 dimineaa, cteodat apare n episoade de 2-3 minute, pn la 30-60 minute, fiind calmat de administrarea de nitroglicerin.

177 Durerea se asociaz cu aritmii simptomatice, uneori sincop (secundar blocului AV, asistoliei sau tahiaritmiilor ventriculare), migren, sindrom Raynaud, etc. Apare la persoane mai tinere, de obicei de sex feminin.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

3.5.3 Examen obiectiv

Examenul obiectiv nu prezint semne caracteristice pentru angina Prinzmetal n afara acceselor anginoase, dar poate pune n eviden semne de cardiopatie ischemic cronic sau de insuficien ventricular stng n timpul perioadelor ischemice.

3.5.4 Examinri paraclinice i de laborator

1. electrocardiograma de repaus nu ofer elemente caracteristice pentru angina variant, dar n timpul crizei dureroase se constat n dou sau mai multe derivaii supradenivelarea segmentului ST care include i undele T, dar fr apariia de unde Q patologice, modificri care dispar dup ncetarea durerii. Inconstant, creterea tranzitorie a undei R n derivaiile cu modificri ST, pseudonormalizarea undelor T, subdenivelri de segment ST de tip ischemic, unde Q tranzitorii, ESV, BAV, TV, asistolie. ECG de efort este variat, putnd aprea aspecte normale, alteori supradenivelare tipic, n 1/3 din cazuri fiind subdenivelri ST de tip ischemic. Monitorizarea Holter ambulatorie poate fi util pentru surprinderea unei supradenivelri de segment ST n timpul perioadelor dureroase; 2. coronarografia: semnele diagnostice ale anginei variante sunt spasmul unei artere coronare proximale cu ischemie transmural i anomalii ale funciei VS. La 2/3 din pacieni se poate evidenia ateroscleroz coronar proximal sever, restul pacienilor avnd coronare normale; 3. testele de provocare a spasmului coronarian sunt: a. testul cu ergonovin: este cel mai fidel n provocarea modificrilor caracteristice; astfel, administrarea de 0,05 mg (pn la 0,1-0,25 mg) poate produce n 3-5 minute modificri ECG tipice nsoite de durerea anginoas; testul trebuie s fie efectuat ntr-o supraveghere continu deoarece poate produce aritmii majore sau IM acut. Contraindicaiile testului cu ergonovin cuprind: IM recent, boal cerebrovascular HTA sever, disfuncie ventricular stng important, aritmie ventricular necontrolat, suspiciunea de boal tricoronarian sau left main; b. hiperventilaia; c. test de efort; d. testul presor la rece.

3.5.5 Diagnosticul pozitiv al anginei Prinzmetal

Diagnosticul pozitiv al anginei Prinzmetal se face utiliznd criterii anamnestice (durerea cu particularitile ei), caracterul pasager al modificrilor ECG i minimul viraj enzimatic CK, CK-MB, TropoT, la persoane relativ tinere, fr date medicale sugestive pentru alt boal coronarian aterosclerotic.

178

Semiologia aparatului cardiovascular

3.5.6 Diagnosticul diferenial al anginei Prinzmetal

Diagnosticul diferenial al anginei Prinzmetal se face, n primul rnd, cu angina instabil, IMA cu supradenivelare de segment ST, angina de efort agravat i celelalte dureri toracice de cauz coronarian sau necoronarian.

3.5.7 Evoluie. Complicaii. Prognostic

Evoluia este variabil n raport cu prezena sau absena leziunilor coronare, severitatea ischemiei miocardice, activitatea bolii, durata hiperreactivitii i spasmului coronar i rspunsul la tratament. Pacienii cu angin variant pot prezenta infarct miocardic nefatal, moarte subit (n special cei cu aritmii ventriculare). n condiiile unor coronare normale, prognosticul este foarte bun n angina Prinzmetal. Tratamentul prelungit cu blocani de calciu (Diltiazem) amelioreaz prognosticul pe termen lung.

3.6 Sindromul anginei pectorale

Angina pectoral este definit ca o durere, disconfort retrosternal sau n regiunile toracice adiacente i care are caractere specifice: apariia n accese de scurt durat (3-15 minute), declanare cel mai ades de efort sau emoie, cedare prompt la repaus sau la administrarea de nitroglicerin. Heberden a descris n 1768 pentru prima dat angina pectoral din punct de vedere clinic, ulterior informaiile despre angina pectoral s-au extins, odat cu introducerea metodelor paraclinice de diagnostic.

3.6.1 Anatomie patologic

Angina pectoral de efort se asociaz ntotdeauna cu leziuni coronariene semnificative, critice, pe una sau mai multe artere coronare. Plcile ateromatoase care realizeaz diminuarea lumenului coronarian pot fi excentrice sau concentrice; sunt plci moi (cu risc de fisur foarte mare i evoluie spre sindroame coronariene acute), sau plci predominant fibroase, mai lungi, care realizeaz stenoze concentrice severe. Alte modificri morfologice necaracteristice sunt: ocluzii vasculare coronariene, calcificri difuze ale plcilor de aterom, vase de neoformaie intimale, infiltrate celulare n adventice.

3.6.2 Etiopatogenie
Etiologia principal a anginei pectorale este reprezentat de ateroscleroza coronarian, cauzele neaterosclerotice fiind rare (vezi tabelul de la partea general a cardiopatiei ischemice). n ultimii ani se discut i problema anginei microvasculare prin afectarea organic i/sau funcional a microvascularizaiei coronariene. Criza de angin pectoral poate fi, de asemenea, de: anemie sever, hipertiroidie, febr.

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

179

3.6.3 Simptomatologie
Simptomatologia anginei pectorale este dominat n principal de durerea anginoas care este tipic, att din punct de vedere al caracterelor ct i a anamnezei. Ea este similar ntre accese, survine la intervale variabile de timp. Caracteristicile durerii anginoase sunt: 1. sediul; 2. iradierea; 3. caracterele senzaiei dureroase; 4. durata accesului i intensitatea sa; 5. condiiile de apariie ale acceselor; 6. frecvena episoadelor anginoase; 7. simptoamele asociate durerii; 8. aciunea nitroglicerinei asupra durerii anginoase; 9. criteriile negative de excludere a durerii. Acestea au fost discutate la capitolul introductiv al aparatului cardiovascular. Deosebit de important este faptul c pacienii cu angin stabil prezint uneori episoade de ischemie silenioas (obiectivizate Holter) sau de insuficien ventricular stng (dispnee de efort, fatigabilitate n efort sau dup ncetarea acestuia). Alte simptome sunt transpiraiile, fatigabilitatea, ameelile, dispneea, tremurul, greaa, vrsturile, etc.

3.6.4 Examen obiectiv

Examinarea fizic a pacientului cu angin pectoral poate fi normal sau poate furniza informaii despre prezena unor semne obiective pentru ateroscleroz: xantelasme, inel cornean Keyser, claudicaie intermitent, sufluri arteriale, sechele AVC, absena pulsaiilor arteriale n diferite regiuni. Alte semne ntlnite: paliditate, transpiraii, anxietate. Examenul aparatului cardiovascular poate fi normal n timpul perioadelor libere sau poate pune n eviden o serie de afeciuni cardiovasculare care pot fi asociate sau pot declana durerea anginoas: valvulopatii aortice, CMH, hipertensiune pulmonar primitiv, cardiopatie hipertensiv, stenoz mitral. n condiiile existenei unei ischemii miocardice cronice se pot pune n eviden cardiomegalie moderat (mai ales pe seama VS) oc apexian amplu, zgomot II dedublat paradoxal, zgomotul III sau IV prezent, suflul holosistolic apexian determinat de o disfuncie ischemic a aparatului valvular mitral, semnele unei hipertensiuni cronice. n perioada accesului anginos pot fi puse n eviden: tahicardie, ESV, TV nesusinute, zgomot I diminuat, zgomot II dedublat, tranzitor, galop protodiastolic, suflu holosistolic apical (mezo sau telesistolic) datorat unei disfuncii de muchi papilar.

180 Formele clinice ale anginei pectorale sunt:

Semiologia aparatului cardiovascular

1. angina pectoral cronic stabil caracterizat prin episoade tranzitorii dureroase, cu anamnez veche, relativ stereotipe; 2. angina de novo este angin de efort sau de repaus cu debut sub o lun; 3. angina agravat: angina pectoral care i-a modificat caracterele n ultimele zile sau sptmni; 4. angina nocturn: apare predominant sau exclusiv noaptea; 5. angina de repaus: apare n repaus, cu accese dureroase mai prelungite, mai intense i rspuns la nitroglicerin mai diminuat; 6. angina precoce postinfarct apare n primele dou sptmni de la debutul IMA, are semnificaie sever, putnd fi expresia unei ischemii la distan sau a unei vasomotriciti excesive n zona plcii de aterom; ea trebuie difereniat de angina rezidual postinfarct, angina tardiv) care apare la sptmni sau luni de la un infarct miocardic; 7. angina Prinzmetal; 8. angina intratabil; 9. angina atipic; 10. angina instabil.

3.6.5 Clasificarea anginei pectorale

Se face din punct de vedere funcional astfel (clasificarea canadian): CLASA Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV Tabel XI DESCRIERE Activitatea tipic prelungit nu produce angin; aceasta poate aprea la un efort intens, rapid i prelungit Angina apare la urcatul scrilor rapid sau la mers rapid; limitare uoar a activitii obinuite Angina apare la mers obinuit sau la urcatul scrilor n condiii normale. Exist o limitare marcat a activitii fizice comune Angina poate fi prezent i n repaus; la orice activitate fizic se produce angin

3.6.6 Examinri paraclinice i de laborator

Au ca scop confirmarea ischemiei miocardice, stabilirea mecanismelor care determin ischemie miocardic, aprecierea severitii bolii i a efectului tratamentului. Sunt grupate n metode neinvazive i invazive. 1. metode neinvazive: a. examinri biologice: punerea n eviden a tulburrilor metabolismului

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

181 lipidic (hipercolesterolemie i alte dislipidemii), glucidic (diabet zaharat, toleran sczut la hidrai de carbon, rezistena la insulin), determinarea proteinei C reactive de faz acut (hs-PCR); nivelele serice ale markerilor cardiaci de necroz sunt normale;

b. electrocardiograma de repaus este n 2/3 din cazuri anormal, pune n eviden leziune sau ischemie subepicardic: i. subdenivelarea segmentului ST orizontal sau uor descendent, urmat de unde T negative sau bifazice; uneori prelungirea intervalului QT reprezint un semn suplimentar; ii. unde T negative, simetrice i ascuite cu topografie variat; iii. alte modificri: BRS, BRD, HAS, HPS, FA, flutter atrial, extrasistole atriale sau ventriculare, aspect de HVS. c. electrocardiograma de efort folosit pentru obiectivizarea ischemiei miocardice; se folosesc protocoale de efort la biciclet ergometric sau covor rulant, pentru realizarea unui efort gradat. Indicaiile, contraindicaiile, tehnica de lucru, etc., sunt prezentate la capitolul de electrocardiografie; d. ecocardiografia bidimensional, ecocardiografia transesofagian, ecocardiografia Doppler, ecocardiografia de stres i cea intravascular (IVUS intravascular ultrasound) exploreaz peretele liber al VS, SIV, fluxul sanguin prin trunchiul ACS, cinetica segmentar i global, dimensiunile VS, sediul i morfologia plcilor intraluminale, diametrul luminal coronarian. Ecocardiografia de stres farmacologic utilizeaz Dipirdamol sau Dobutamin intravenos pentru aprecierea cineticii ventriculare. e. examinrile radioizotopice (tehnici de cardiologie nuclear): i. scintigrafia de perfuzie miocardic cu Taliu 201 efectuat la efort; ii. tomografia computerizat a emisiunilor de fotoni (spect); iii. scintigrafia de perfuzie miocardic cu Tc-99m-SestaMIBI; iv. tomografia miocardic prin emisie de pozitroni (PET); v. angiografia (ventriculografia) radioizotopic cu hematii marcate cu Tc-99m; vi. rezonana magnetic nuclear; vii. examen radiologic standard (nespecific) ofer date despre silueta cardiac, aorta toracic, staza venoas pulmonar sau alte boli cardiace care pot determina angin pectoral. 2. metodele invazive care se utilizeaz n diagnosticul sindromului de angin pectoral sunt: coronarografia, ventriculografia i cateterismul cardiac a. coronarografia reprezint metoda de elecie pentru aprecierea extensiei i severitii bolii coronariene. Datele coronarografice, morfologice sunt clasificate n stenoze nesemnificative, semnificative, critice i ocluzie total. Coronarografia este indicat la pacienii cu angin

182

Semiologia aparatului cardiovascular

pectoral n condiiile descrise la partea general, de explorare a aparatului cardiovascular; n plus, coronarografia mai deceleaz aspectul coronarografic dup diferitele proceduri percutane, anevrisme i ectazii ale arterelor coronare, starea circulaiei colaterale, precum i eventualele puni musculare miocardice; b. ventriculografia i cateterismul cardiac apreciaz funcia ventricular stng att morfologic (dimensiuni VS, cinetic global i regional, eventuale anevrisme), ct i funcional prin evidenierea volumelor enddiastolice i end-sistolice ale ventriculului stng i scderea fraciei de ejecie, obiectiviznd totodat i insuficiena mitral de cauz ischemic sau prin dilatarea VS.

3.6.7 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al sindromului de angin pectoral se bazeaz, n primul rnd pe o anamnez corect i critic interpretat, care trebuie s pun n eviden caracterele specifice ale durerii anginoase i s exclud alte cauze de durere precordial sau toracic. Examenul electrocardiografic este util dac se obin nregistrri sugestive pentru ischemie/leziune miocardic n repaus, n timpul crizei sau n timpul testelor de provocare (dar exist i trasee fals pozitive sau fals negative n condiiile menionate mai sus). Diagnosticul pozitiv este completat n mod obligatoriu cu explorrile paraclinice din care coronarografia reprezint standardul de aur. Diagnosticul clinic este dificil n condiiile n care exist att dureri de cauz coronarian ct i dureri toracice datorate altor cauze (vertebrale, costale, neurale, pleurale, digestive), n aa numita angin pectoral inrticat.

3.6.8 Diagnostic diferenial al anginei pectorale

Se face cu urmtoarele entiti: 1. durerile anginoase din IMA i sindroamele coronariene acute; 2. pericardita acut: durat prelungit, arie extins de iradiere, diminuarea durerii n poziie ridicat sau de rugciune mahomedan, prezena altor semne de pericardit (frecturi pericardice, semne radiologice i ecografice de exsudat pericardic, modificri electrocardiogafice); 3. stenoza aortic strns; 4. cardiomiopatie hipertrofic; 5. anevrismul aortic i disecia de aort; 6. hipertensiune pulmonar sever; 7. prolaps de valv mitral; 8. sindromul X coronarian; 9. cauze extracardiace:

Sindroame coronariene. Cardiopatia ischemic

183 1) pleurita/pleurezia stng sau mediastinal produce dureri persistente, ritmate de respiraie, se pot percepe frecturi pleurale, examenul radiologic toracic pune n eviden colecia lichidian, pneumotorax, tromboembolism pulmonar;

2) afeciunile coloanei vertebrale cervicale inferioare i dorsale superioare (spondiloz, spondilit, alte spondilopatii traumatice sau degenerative) care sunt proiectate la nivelul hemitoracelui stng pn la stern; sunt meteorosensibile, apar n cursul nopii, n anumite poziii ale corpului sau dup anumite micri; 3) coasta cervical supranumerar; 4) sindromul scalenului anterior; 5) periartrita scapuloumeral stng i bursita subacromial stng; 6) costocondritele (sindromul Tietze); 7) celulita, paniculita, fibrozita i miozita regiunii pectorale anterolaterale stngi; 8) leziunile costale (osteite, periostite, fisuri, fracturi, etc.); 9) nevralgii intercostale idiopatice sau secundare n caz de zona zoster, etc.; 10) hernia diafragmatic; 11) spasmul esofagian; 12) ulcerul duodenal; 13) litiaza biliar, colic biliar, colecistite; 14) pancreatit; 15) durerile localizate la nivelul flezurii stngi a colonului; 16) nevroza astenic sau anxioas; 17) flutter-ul diafragmatic i spasmele diafragmatice musculare; 18) ruptura esofagului.

3.6.9 Evoluie. Complicaii. Prognostic

Evoluia este foarte diferit de la un caz la altul: uneori durerile apar insidios, se stabilizeaz la un anumit nivel, alteori au caracter progresiv de agravare n trepte. Unele cazuri evolueaz ani de zile cu sindrom anginos stabil, fr a evolua spre IMA sau alte sindroame coronariene acute. Evoluia n timp poate conduce spre o cardiomiopatie ischemic, insuficien cardiac i tulburri de ritm (care apar relativ mai trziu i au un relativ antagonism fa de angin). n sfrit, complicaia cea mai de temut este moartea subit care se poate instala (Gallavardin) dup 30 de secunde sau dup 30 de ani din momentul apariiei primei dureri.

4. SINDROMUL CLINIC AL VALVULOPATIILOR

Cardiopatiile valvulare sunt afeciuni cardiace al cror substrat e reprezentat de o tulburare a funciei de supap a uneia sau mai multor valvule cardiace (defect valvular). Etiologia valvulopatiilor cronice este multipl, cele mai frecvente cauze fiind reumatismul articular acut (RAA/RSB = Boala lui Boillaud - Sokolski), sifilisul, malformaii congenitale, ateroscleroza. n ultimii ani, n rile dezvoltate etiologia reumatismal este n net scdere crescnd numrul celor de cauz degenerativ. Etape de diagnostic n valvulopatii 1. diagnostic anatomic - se stabilete prin examen clinic obiectiv complet (inspecie, palpare, percuie i mai ales auscultaie) i prin examinri paraclinice (radiologic, fonocardiografic, ECG, ecocardiografie si Doppler, cateterism cardiac); 2. diagnostic etiopatogenetic - cardiopatii valvulare organice sau funcionale/relative; 3. diagnostic funcional - se stabilete dac valvulopatia este compensat sau sunt prezente semne de insuficien cardiac; 4. diagnostic de stadiu evolutiv - se determin dac valvulopatia este stabilizat sau este activ, evolutiv. Aceasta se efectueaz prin anamnez (pusee febrile n antecedente) i n mod special probe de laborator (VSH, leucocitoz, fibrinogen crescut, proteina C reactiv prezent); 5. diagnosticul complicaiilor: tromboze (intracardiace, periferice) i embolii, tulburri de ritm, insuficiena cardiac etc.

4.1 Stenoza mitral

Stenoza mitral reprezint afectarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng n ventriculul stng n timpul diastolei. Este cea mai frecvent dintre valvulopatii i este mai frecvent la femei.

4.1.1 Etiologie
Cauza cea mai frecvent este reumatismul articular acut cnd se asociaz frecvent cu insuficiena mitral, insuficiena aortic sau mai rar cu stenoza tricuspidian. Alte cauze: endocardita bacterian cu vegetaii obstructive, mixoamele atriale, congenitale asociat cu DSA (sindrom Lutembacher), poliartrita reumatoid, calcificarea inelului mitral cu extindere pe valve, pericardita constrictiv calcar etc.

186

Semiologia aparatului cardiovascular

4.1.2 Morfopatologie
- orificiul mitral este strmtat prin fibroz i calcifiere, valvele mitrale sunt rigide, ngroate i sudate la nivelul comisurilor i retractate la nivelul pnzei valvulare. Toate cavitile inimii sunt dilatate i hipertrofiate, cu excepia ventriculului stng care este normal sau chiar mai mic dect normal.

4.1.3 Fiziopatologie
Aria normal a orificiului mitral este de 3,5-6 cm2. Dac aria orificiului mitral scade sub 2 cm2, presiunea n AS va crete i determin dilatarea i hipertrofia atriului stng. Presiunea crescut din AS se transmite direct n venele i capilarul pulmonar provocnd dispnee de diferite grade pn la edem pulmonar acut (presiunea AS>30-32 mmHg). Creterea presiunii n capilarul pulmonar are drept urmare apariia vasoconstriciei arteriolare i a hipertrofiei mediei arteriolelor provocnd hipertensiunea arterial pulmonar. Secundar hipertensiunii pulmonare apare hipertrofia i dilataia atriului drept i a ventriculului drept. n funcie de aria orificiului mitral stenozele se mpart n trei grade: uoar (>1,5 cm2), medie (1,4-1 cm2) i sever (<1 cm2). Debitul cardiac n stenoza mitral uoar la bolnavii n ritm sinusal este normal. Dac apare fibrilaia atrial, debitul cardiac poate fi redus cu pn la 20% i n repaus.
PCP Hemoptizie Vasoconstricie arteriolar pulmonar Ateroscleroz pulmonar Pulsaii parasternale VD dilatat HVD IVD Dispnee PVP PAS FA Tromb intraatrial Staz pulmonar Edem

AS dilatat

Hepatomegalie Ascit HT portal PV Edem Circulaie sistemic (cianoz moderat) Circulaie portal

Fig. 109 - Fiziopatologia stenozei mitrale (dup 51, adaptat)

Sindromul clinic al valvulopatiilor

187

Tabloul clinic

4.1.4 Simptome funcionale

- dispnee de efort ortopnee dispnee paroxistic nocturn; - fatigabilitate; - hepatalgie de efort; - tuse iritativ; - hemoptizii - datorit hipertensiunii pulmonare (varice bronice care se pot rupe); - junghi atrial (descris de Vaquez) - localizat n regiunea interscapulo - vertebral stng, datorit dilatrii AS; - dureri toracice difuze/de tip anginos; - disfagia prin compresiunea AS pe esofag; - disfonia afonie (sindrom Ortner) - prin compresiune AS pe nervul recurent; - palpitaii - prin tulburri de ritm - extrasistole, fibrilaie atrial.

4.1.5 Semne obiective

1. inspecia - facies mitral; cianoza buzelor i extremitilor; jugulare turgescente, edeme periferice. 2. palpare - ocul apexian normal sau deplasat la stnga, prin HVD; - pulsaii epigastrice semn Hartzer HVD; - palparea zgomotelor cardiace: zgomotul I palpabil - clacment de nchidere al mitralei; zgomotul II palpabil clacment de nchidere al pulmonarei. - palparea suflurilor freamt presistolic; freamt diastolic, la vrf. 3. percuia cordului - matitatea se mrete la stnga, la dreapta, n sus (numai n jos nu) prin hipertrofia - dilataia ASVDAD. 4. auscultaia - zgomot I accentuat la vrf, datorit fibrozrii, ngrorii valvelor mitrale i a cordajelor; - zgomot II accentuat la focarul pulmonarei, uneori dedublat, datorit hipertensiunii pulmonare;

188 - clacment de deschidere al mitralei - un zgomot scurt, sec care se aude dup zgomotul II i se datorete deschiderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate oblon btut de vnt; - uruitura diastolic - se aude mai bine la nceputul diastolei, n decubit lateral stng i dup efort, este produs de trecerea sngelui prin orificiul mitral stenozat. Nu se aude n stenozele incipiente, largi, n stenozele foarte strnse cu tahicardie / fibrilaie atrial respectiv n stenozele mitrale complicate cu miocardit acut sau insuficien ventricular stng; - suflu presistolic este continuarea uruiturii i se datorete contraciei atriale (sistolei atriale). Dispare n fibrilaia atrial prin dispariia sistolei atriale. Zg I Zg II CDM Zg I

Semiologia aparatului cardiovascular

Uruitura diastolic Suflu presistolic Fig. 110 Stetacustica stenozei mitrale

4.1.6 Examinri paraclinice

- fonocardiograma - evideniaz uruitura diastolic dup zgomotul II i clacmentul de deschidere al mitralei. Cu ct intervalul ntre zgomotul II i clacmentul de deschidere al mitralei este mai scurt, cu att stenoza mitral este mai strns; - examenul radiologic al cordului cord de configuraie mitral

Fig. 111 Cord mitral (inciden P-A) (colecia autorilor)

Fig. 112 Stenoz mitral (inciden LLS). Amprentarea esofagului baritat de ctre AS mrit (colecia autorilor)

Sindromul clinic al valvulopatiilor

189 - n PA - arcul mijlociu stng este bombat prin dilatarea arterei pulmonare i a urechiuei stngi a AS i dublu contur al marginii drepte a cordului;

- n LLS - atriul stng amprenteaz esofagul opacifiat cu bariu; - semne de HTP: de tip venos - hiluri pulmonare mari cu prelungiri spre lobii superiori; de tip arterial - clarificarea cmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se ntrerup brusc; - ECG - P pulmonar (amplitudine crescut) - suprancrcarea AD; - P mitral (>12 msec, de aspect bifid - difazic n DI, AVL, V1) - suprancrcare AS; - semne de HVD: R n V1 + S n V5 > 10,5 mm; S adnc n DI, AVL; - bloc de ramur dreapt;

Fig. 113 Aspect ECG de stenoz mitral (P pulmonar i HVD)

Fig. 114 Aspect ECG de stenoz mitral n FA (colecia autorilor)

- ecocardiografia - aspect en dome al valvei mitrale anterioare n diastol prin bombarea corpului valvei n VS. Examenul Doppler pulsatil i continuu stabilesc diagnosticul i severitatea stenozei mitrale n funcie de gradientul maxim i mediu transvalvular, timpul de demipresiune (stabilind suprafaa orificiului mitral). Examenul Doppler color fluxul mitral anterograd are aspectul unei flame albastre orientat spre vrful VS; - cateterism cardiac: creterea presiunii sistolice la nivelul cordului drept, a arterei pulmonare i a capilarului pulmonar, calcularea suprafeei orificiului mitral i a gradientului de transmitere presional.

190

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 115- Stenoz mitral valvular, examinare M-mod (colecia autorilor) Diagnosticul pozitiv de stenoz mitral este stabilit pe baza datelor clinice i paraclinice. Diagnosticul diferenial - cu insuficiena aortic suflu diastolic care ncepe imediat dup zgomotul II i semne de HVS.

4.1.7 Complicaii
- fibrilaia atrial; - emboliile arteriale; - endocardita infecioas; - insuficien cardiac; - edem pulmonar acut; - hemoptizii.

4.2. Insuficiena mitral

Prin insuficien mitral se nelege refluarea sngelui n timpul sistolei din VS n AS prin nchiderea incomplet a orificiului mitral.

4.2.1 Etiologie
- insuficiena mitral valvular - de cauz organic: reumatismul articular acut, degenerare mixomatos (prolaps), congenital (cleft - despictura valvei mitrale anterioare asociat frecvent cu DSA tip ostium primum), degenerare, endocardita infecioas; - insuficiena mitral prin afectarea inelului mitral - dilatarea cavitii VS, calcificare; - afectarea cordajelor i a muchilor papilari - infarct miocardic; - dezlipire de protez.

4.2.2 Morfopatologie
- valva mitral este fibrozat, retractat, nu se nchide bine n sistol. Toate compartimentele inimii sunt mrite.

Sindromul clinic al valvulopatiilor

191

Clasificarea morfologic a lui Carpentier: - tip I: micare normal, inel dilatat; - tip II: micare ampl, prolaps, cordaje elongate sau rupte; - tip III: micare redus, cordaje aglutinate, comisuri fuzionate.

4.2.3 Fiziopatologie
- consecinele hemodinamice ale refluxului de snge atrio-ventricular stng n timpul sistolei - refluxul sngelui n AS duce la creterea presiunii n AS, apoi n venele pulmonare, capilarele pulmonare i arterele pulmonare. Consecina hipertensiunii pulmonare este suprasolicitarea VD care se hipertrofiaz. Cnd posibilitile de adaptare ale VD sunt depite apare insuficiena ventricular dreapt. Pe de alt parte VS este suprasolicitat prin creterea debitului ducnd la hipertrofie i dilataie.

Vasoconstricie PCP arteriolar pulmonar AP dilatat, PAP

PVP Dispnee Staz pulmonar Edem Regurgitare Debit VS sczut

HVD

Insuficien cardiac Impuls apexian VS dilatat HVS Insuficien cardiac Circulaie portal

Circulaie sistemic

Fig. 116 - Fiziopatologia insuficienei mitrale (dup 51, adaptat)

192

Semiologia aparatului cardiovascular

4.2.4 Tablou clinic

Simptome funcionale: Insuficiena mitral cronic: - dispnee progresiv la efort, edem pulmonar acut; - tuse; - astenie; - transpiraii; - palpitaii; - hemoptizii mai rare; - simptome i semne de insuficien cardiac global (stng i dreapt). Insuficiena mitral acut: - dispnee intens cu ortopnee i dispnee paroxistic nocturn cu debut brusc; - tuse cu expectoraie uor spumoas cu striuri sanguinolente, edem pulmonar acut; - polipnee; - poziie eznd cu anxietate; - obiectiv: frecven cardiac crescut, TA sczut, jugulare turgescente, raluri la bazele pulmonare.

4.2.5 Examen obiectiv

1. inspecia - nu este caracteristic faciesul mitral. Cianoza apare doar n cazuri severe. 2. palparea - ocul apexian deplasat la stnga i n jos prin HVS. Poate fi liftant sau en dome (HVS); - suflu sistolic la vrf palpabil - freamt sistolic. 3. percuia - matitatea cardiac poate fi mrit n toate direciile, i n jos (spre deosebire de stenoza mitral) datorit i HVS. 4. auscultaia - zgomotul I normal sau diminuat la vrf; - zgomotul II poate fi normal sau accentuat sau dedublat la focarul pulmonarei datorit hipertensiunii pulmonare; - suflu sistolic apexian - caractere: holosistolic; maxim auscultatoric la apex; iradiaz spre axil;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

193

timbru aspru - n nitur de vapori; se accentueaz n decubit lateral stng/dorsal, expir. Uneori suflul sistolic din insuficiena mitral poate avea i alte caractere - iradierea suflului median i spre baz apare n interesarea valvei mitrale posterioare; suflu proto-mezosistolic n insuficiena mitral funcional; prezena de clic telesistolic - n prolapsul de valv mitral; suflurile muzicale sugereaz ruptura de cordaje. - uneori zgomot III prezent - umplere protodiastolic crescut Zg I Zg II Zg I Zg III

Suflu holosistolic apexian Fig. 117 Stetacustica insuficienei mitrale

4.2.6 Examinri paraclinice

- examenul radiologic dilatarea atriului stng, HVS; n faz mai avansat se constat mrirea global a inimii.

Fig. 118 Insuficien mitral (HVS, HVD, HTP) (colecia autorilor) - ECG - P mitral, P pulmonar, HVS; - fonocardiogram - suflu sistolic apical (holosistolic) n platou, n band;

194

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 119 - Insuficiena mitral. Aspect ECG de HVS (colecia autorilor) - ecocardiografie - valv mitral fibrozat, Doppler color vizualizeaz i cuantific regurgitaia.

Fig. 120 - Insuficien mitral. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stng. (colecia autorilor) Diagnostic pozitiv - este stabilit clinic i paraclinic

4.2.7 Diagnostic diferenial

4.2.8 Complicaii

- cu toate suflurile sistolice: - suflu sistolic din insuficiena tricuspidian - sediul de auscultaie la focarul tricuspidei; - suflu sistolic din stenoza aortic - este aspru, rugos, localizat la focarul aortic, iradiaz spre vasele gtului; - suflu sistolic din stenoza pulmonar - la focarul pulmonarei; - suflu sistolic din DSV - se aude n spaiul IV-V intercostal pe marginea stng a sternului; - suflu sistolic din strile hiperkinetice (anemii, hipertiroidie) - se aude la toate focarele. - endocardita infecioas; - edemul pulmonar acut;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

195

- insuficiena cardiac; - fibrilaia atrial; - emboliile sistemice.

4.3 Prolapsul valvei mitrale

Prolabarea (deplasarea anormal de ampl spre AS) n timpul sistolei (cnd valva mitral este nchis) a uneia/ambelor valve mitrale, datorit pnzei valvulare n exces i/sau slbirea aparatului de susinere subvalvular.

4.3.1 Etiologie
- primar: leziunea principal e degenerarea mixomatoasvalve mai voluminoase, inel valvular dilatat nu particip la contracia sistolic; cordaje alungite, i pierd rezistena; - secundar: n DSA, cardiopatie ischemic, miocardite, colagenoze, boala Ebstein, sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos.

4.3.2 Fiziopatologie
- frecvent valva mitral posterioar ptrunde n sistol n AS astfel exercitnduse traciuni asupra sistemului de susinere, traciunea muchilor papilari determinnd modificri de contractilitate ventricular + fenomene de insuficien mitral.

4.3.3 Tablou clinic

Semne i simptome - palpitaii; - oboseal, astenie; - hipotensiune arterial, ameeli; - anxietate; - precordialgii; - dispnee secundar insuficienei mitrale; - sincope prin tulburri de ritm ventriculare; - spasmofilie. Examen obiectiv - inspecie: anomalii ale cutiei toracice, hipomastie; - auscultaie: clic mezosistolic urmat de suflu telesistolic apical, care se accentueaz n ortostatism, ca i la cardiomiopatii hipertrofice obstructive.

196

Semiologia aparatului cardiovascular

4.3.4 Examinare paraclinic

- ECG: unde T plate/negative n derivaiile inferioare i laterale, interval QT alungit red ischemia de muchi papilar posterior, se accentueaz la efort; tulburrile de ritm sunt rare dac nu exist i insuficien mitral; - ecocardiografie: mod M - prolabarea posterioar n hamac a valvei mitrale posterioare, telesistolic > 3 mm, holosistolic > 5 mm; 2D - una/ambele valve depesc planul inelului de inserie spre AS, punct de cooptare a valvelor: deplasat spre AS.

4.3.5 Complicaii
- insuficiena mitral acut; - endocardit infecioas; - tulburri de ritm; - trombembolii; - moarte subit.

4.4 Stenoza aortic

Stenoza aortic reprezint un obstacol la golirea ventriculului stng, obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular. Ea poate fi congenital sau dobndit.

4.4.1 Etiologie
- stenoz supravalvular/troncular: - congenital, produs de un inel constrictiv fibros la marginea superioar a sinusului Valsalva, deasupra ostiilor arterelor coronariene; - sindrom Williams copii cu facies elfin, napoiai mintal, hipervitaminoz D i hipercalcemie. - stenoza aortic valvular/sigmoid: - congenital: bicuspidia aortic cu comisuri fuzionate ce transform valva ntr-un diafragm cu orificiu central - dobndit: - reumatismul articular acut (fuzionarea comisurilor, valve ngroate inegal, cu nodoziti pe marginea liber i pe pnza valvular; - degenerativ - ateroscleroza (cea mai frecvent cauz dup 50 de ani) (valve ngroate, rigide, cu depunere de Ca); - endocardita bacterian; - rar sifilisul. - stenoz subvalvular/infundibular: - fix: produs de un inel fibros sau diafragm de diferite mrimi, inserat la

Sindromul clinic al valvulopatiilor

197

civa mm sub valvele aortice; -dinamic: datorit hipertrofiei anormale a septului interventricular (cardiomiopatie hipertrofic obstructiv); - datorit inseriei anormale a valvei mitrale anterioare.

4.4.2 Morfopatologie
- n forma valvular a stenozei, valvele aortice sunt deformate, retractate, sudate la comisuri, calcificate realiznd un canal strmt de ejecie al VS. Ventriculul stng se hipertrofiaz compensator i n stadiile finale se dilat, apare insuficiena cardiac congestiv, hipertrofia i dilatarea VD. AS se poate dilata ca o consecin a creterii presiunii diastolice n VS i aorta ascendent poate fi dilatat.

4.4.3 Fiziopatologie
- suprafaa normal a orificiului aortic este 1,5 cm2/m2 suprafa corporal. Tulburrile hemodinamice sunt cu att mai severe cu ct stenoza este mai sever. Un orificiu aortic cu o suprafa de pn la 50% din normal este o stenoz aortic uoar. Reducerea suprafeei ntre 25-50% din cea normal reprezint o stenoz aortic medie i o stenozare sub 25% din normal este sever. Pentru asigurarea debitului cardiac, intervin mecanisme compensatorii: - HVS concentric; - crete frecvena cardiac. Mecanismele compensatorii sunt depite la efort, cnd apare sincopa de efort prin scderea debitului cardiac i hipoxie cerebral. Insuficiena coronarian - funcional - apare prin: - creterea presiunii intraparietale a VS hipertrofiat, determinnd n fiecare sistol o golire aproape complet a vaselor intramiocardice, i - asocierea procesului de ateroscleroz coronarian. Cnd mecanismele compensatorii sunt depite apar semnele insuficienei cardiace stngi apoi globale. Tablou clinic

4.4.4 Simptome funcionale

- dispnee progresiv de efort; - angin pectoral; - sincop la efort/imediat dup, prin - tulburri tranzitorii, vasodilataie periferic brusc, insuficien ventricular stng tranzitorie; - ameeli la efort/anumite micri; - moarte subit.

198
Puls tardus et parvus Presiune sanguin i a pulsului sczute

Semiologia aparatului cardiovascular

Afectare cerebral

Paliditate Dispnee Staz pulmonar Edem Suflu sistolic cu iradiere pe carotide

Dilataie postenotic

VS dilatat HVS Insuficien cardiac FV Deces oc apexian deplasat stnga

Fig. 121 - Fiziopatologia stenozei aortice (dup 51, adaptat)

4.4.5 Semne obiective

1. inspecie - ocul apexian liftant, deplasat la stnga i n jos (HVS). 2. palpare - confirm poziia ocului apexian; - suflu sistolic palpabil - freamt sistolic la focarul aortic. 3. percuie - matitatea cardiac mrit la stnga i n jos (prin HVS). 4. auscultaia - clic sistolic de ejecie: - tonalitate nalt; - se auscult n sp.ic. II-III marginea stng a sternului i nu se modific cu respiraia. - suflul caracteristic: - suflu sistolic de ejecie; - la focarul aortei i n punctul Erb;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

199

- caracter dur, rztor; - iradiere spre carotida dreapt. - zgomotul II la focarul aortic poate fi normal sau diminuat; - zgomotul II poate fi dedublat - se nchide nti valva pulmonar apoi cea aortic, prin prelungirea sistolei; - n caz de insuficien ventricular stng se aude ritm de galop - zgomot III, IV la vrf (protodiastolic, presistolic). Zg I Zg II Zg IV Zg IV A
Suflu sistolic de ejecie, aspect rombic, dedublare paradoxal a zgomotului II

Fig. 122- Stetacustica stenozei aortice 5. semne periferice n stenoza aortic - puls mic, n platou, ntrziat (tardus et parvus); - presiune diferenial mic - datorit ejeciei prelungite a VS.

4.4.6 Examinri paraclinice

- fonocardiograma - suflu sistolic de ejecie, de form rombic (crescendo descrescendo); - examen radiologic - cord aortic - (alungirea arcului inferior stng - HVS);

Fig. 123 - Stenoz aortic. Inciden PA. HVS i moderat dilataie poststenotic a aortei ascendente (colecia autorilor)

200 - ECG - HVS;

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 124 - Stenoz aortic. HVS cu modificri secundare de tip strain (T negativ i ST subdenivelat descendent n D1, D2, aVL, V5 - V6) (colecia autorilor) - carotidograma - curb caracteristic a pulsului (n platou); - ecocardiografia - fibrozarea, calcificarea valvelor, n Doppler continuu gradientul de presiune VS-Ao - i severitatea stenozei prin msurarea ariei de deschidere;

Fig. 125 - Stenoz aortic. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stng (colecia autorilor) - cateterismul cardiac stng: evideniaz gradientul transstenotic de presiune, coronarografia.

Sindromul clinic al valvulopatiilor

201

4.4.7 Diagnostic diferenial

A. al formelor de stenoz aortic - supravalvular, valvular, subvalvular - n stenoza supravalvular lipsete clicul de ejecie, dilatarea aortei ascendente, diagnosticul se stabilete ecocardiografic i prin cateterism cardiac; - n stenoza subvalvular sept interventricular ngroat hipokinetic, perete posterior hiperkinetic, micri anterioare anormale n sistol a valvei mitrale anterioare, pe carotidogram curb de puls cu dou vrfuri (clete de rac). B. cu alte afeciuni valvulare i cardiovasculare - cardiomiopatia hipertrofic obstructiv-suflul are maximum de intensitate mai jos, n spaiul III-IV, se accentueaz n ortostatism; - insuficiena mitral; - DSV - suflu sistolic n spaiul IV cu iradiere pe toat regiunea precordial; - suflurile sistolice de debit (n stri hiperkinetice).

4.5 Insuficiena aortic

Insuficiena aortic este o valvulopatie produs prin nchiderea incomplet a valvelor aortice i are drept rezultat regurgitarea sngelui din aort n VS n timpul diastolei.

4.5.1 Etiologie
- reumatismul articular acut - cauza cea mai frecvent a insuficienei aortice boala Corrigan; - sifilisul: mezaortit sifilitic; - endocardite bacteriene; - boli primare ale aortei (de ex. sindrom Marfan); - boli de colagen (de ex. LES); - rupturi valvulare; - ateroscleroza; - anevrism disecant de aort. Insuficiena aortic funcional: datorit dilatrii inelului de inserie a sigmoidelor secundar dilatrii VS/aortei de exemplu hipertensiune arterial, anemii severe, dilatare senil a aortei, miocardiopatii de etiologii diverse. Insuficiena aortic acut: n ruptura valvular (efort mare/traumatism toracic nchis/ n leziuni inflamatorii sau degenerative); n dilatarea brusc de inel aortic (n disecia de aort ascendent; ruptura sinusului Valsalva; n dezlipire de protez aortic.

4.5.2 Morfopatologie
- infecia reumatic duce la ngroarea, fibrozarea i retractarea valvelor,

202 eventual i fuzionarea comisurilor astfel asociindu-se i stenoz aortic.

Semiologia aparatului cardiovascular

4.5.3 Fiziopatologie
- n timpul diastolei VS primete un volum mai mare de snge dect n mod normal, constituit din sngele de umplere ventricular din atriul stng i cel regurgitat din aort. Gradul regurgitrii diastolice este proporional cu gradul alterrii valvulare, de durata sistolei i de diferena de presiune dintre aort i VS. Tahicardia scade durata sistolei, reducnd volumul ejectat, astfel reducnd volumul de snge refulat, constnd un mecanism de compensare. Alte mecanisme compensatorii sunt hipertrofia i dilataia VS. n momentul n care mecanismele compensatorii sunt depite, apar semnele de insuficien ventricular stng. Circulaia coronarian este afectat prin: - creterea presiunii intraparietale; - hipertrofie VS; - scurgerea retrograd a sngelui prin coronare n diastol datorit scderii presiunii n aort, realizndu-se un dezechilibru ntre nevoile de O2 i aportul coronarian insuficient (insuficien coronarian funcional). Datorit diferenei mari de presiune Ao-VS n diastol (> 80 mmHg), e suficient un orificiu mic pentru a genera un reflux mare de snge (pn la 60-70% din volumul ejectat). Volumul de snge regurgitat depinde de mrimea orificiului valvular n diastol, rezistena vascular periferic, frecvena cardiac, proprietile diastolice ale VS (n insuficiena aortic cronic VS se dilat treptat, astfel poate primi o cantitate mare de snge, contrar insuficienei aortice acute. n insuficiena aortic cronic se constat modificri importante volumetrice ale VS, fa de insuficiena aortic acut unde sunt modificri importante presionale a VS. Funcia sistolic a VS n funcie de severitatea insuficienei aortice: - fr modificri n insuficiena aortic uoar; - n insuficiena aortic moderat/sever: crete volumul telesistolic i telediastolic, crete volumul de snge ejectat, FE e normal/uor crescut, crete debitul btaie i debitul-minut sindrom hiperkinetic cu pulsaii ample, TA sistolic crescut, tahicardie; ulterior alterarea funciei VS determin scderea debitului sistolic i scderea fraciei de ejecie. n formele severe, cu TA diastolic mult sczut i presiune telediastolic foarte crescut a VS, debitul coronar este de asemenea compromis.

Sindromul clinic al valvulopatiilor Presiunea Puls celer pulsului et altus crescut, TA (Corrigan) divergent

203
Afectare cerebral, cefalee pulsatil

Paliditate Dispnee Congestie pulmonar Edem IC dreapt Regurgitare diastolic transaortic Durere precordial VS dilatat HVS IC
oc apexian deplasat stnga i jos

Dilatare aort ascendent, hiperpulsatil

Pulsaii suprasternale i carotidiene

Fig. 126 - Fiziopatologia insuficienei aortice (dup 51, adaptat) Tablou clinic

4.5.4 Simptome funcionale

- valvulopatiile aortice sunt bine tolerate n general mult timp, pentru ca apoi s se decompenseze rapid; - dispnee progresiv de efort pn la edem pulmonar acut; - angin pectoral prin ischemie miocardic relativ; - palpitaii; - transpiraii excesive; - paloare; - dureri pe traiectul vaselor gtului/aorta abdominal; - senzaia de prea plin n cap i n gt.

4.5.5 Semne obiective

1. inspecie - oc apexian deplasat la stnga i n jos, liftant, en dome prin hipertrofiadilataia VS.

204 2. palpare - puls celer et altus, sltre (Corrigan). 3. percuie

Semiologia aparatului cardiovascular

- se confirm poziia ocului apexian deplasat prin mrirea VS;

- matitatea cardiac mrit spre stnga i jos; - TA diastolic se apropie de 0 ; TA divergent. 4. auscultaie - suflu protodiastolic de regurgitaie; - sediul - focarul aortic, focarul Erb (sp. ic. III stg.); - ncepe imediat dup componenta aortic a zgomotului II; - caracter fin, dulce, aspirativ, descrescendo; - se aude mai bine n poziie eznd cu trunchiul aplecat nainte, cu braele deasupra capului, n apnee dup o expiraie forat; - iradierea este pe marginea stng a sternului, n jos; - zgomotul I ters; - clic sistolic aortic dat de dilatarea aortei ascendente; - zgomotul II Ao diminuat; - zgomot III prezent datorit creterii volumului i presiunii telediastolice a VS; - suflu sistolic de acompaniament, datorit accelerrii vitezei de circulaie i turbulenelor determinate de neregularitile valvelor i ale peretelui aortei prii iniiale ale aortei; suflu cu aspect fusiform, intensitate mai mic dect n stenoza aortic, nu se percepe n telesistol; - suflu Austin - Flint = uruitura diastolic/suflul presistolic - uneori n insuficiena aortic se aude un suflu (uruitur) diastolic la vrf i un suflu presistolic la vrf, care traduce o stenoz mitral funcional determinat de mpingerea valvei mitrale de ctre unda sanguin de regurgitare i care realizeaz o stenozare a orificiului mitral; este de tonalitate joas i se percepe n cazurile mai severe. Zg I Zg II Zg I
Suflu diastolic de regurgitare, fin, dulce, aspirativ

Fig. 127 - Stetacustica insuficienei aortice 5. semne periferice n insuficiena aortic: - paloarea feei - datorit vasoconstriciei reflexe; - dans arterial - hiperpulsatilitatea arterelor periferice i n special a carotidelor;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

205 - creterea presiunii arteriale difereniale - prin scderea presiunii diastolice, n timp ce presiunea sistolic rmne normal sau crete;

- semnul lui Musset micrile capului sincrone cu pulsul arterial; - pulsaii ale luetei (semn Mller); - pulsaii ale ficatului (semn Rosenbach); - puls capilar la nivelul unghiilor (semn Quincke); - pulsul Corrigan sltre - puls celler et altus - amplitudine mare, durat mic.

4.5.6 Examinri paraclinice

- fonocardiograma - evideniaz un suflu diastolic - imediat dup zgomotul II; - examen radiologic - cord de configuraie aortic - dilatarea aortei ascendente i a arcului inferior stng (HVS) - cord n sabot;

Fig. 128 - Insuficien aortic. Inciden PA. HVS.(colecia autorilor)

- ECG - semne de suprancrcare ventricular stng HVS cu QRS nalte, axa QRS deviat la stnga;

Fig. 129 - Aspectul ECG al insuficienei aortice cu evidenierea HVS i dilatrii acestuia. (colecia autorilor)

206 - ecocardiografie - fluttering diastolic al aparatului valvular mitral, dilataia VS, Doppler color - vizualizeaz i cuantific fluxul de regurgitaie aortic;

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 130 - Insuficien aortic valvular. Hipertrofie i dilataie a VS. Examinare 2D Doppler color. (colecia autorilor) - cateterism cardiac i coronarografia - naintea interveniei chirurgicale. Diagnostic pozitiv - clinic i paraclinic

4.5.7 Diagnostic diferenial

- suflu diastolic din insuficiena pulmonar - care se aude n spaiul II stnga, merge cu semne de hipertensiune pulmonar evideniate radiologic; - suflu diastolic din stenoza mitral (uruitura diastolic).

4.5.8 Complicaii
- endocardita infecioas, tulburri de ritm, insuficiena cardiac.

4.6. Stenoza tricuspidian

Strmtorare a orificiului tricuspidian, cu jenarea trecerii sngelui din AD n VD n timpul diastolei.

4.6.1 Etiologie
- stenoza tricupidian organic: - este asociat cu stenoza mitral avnd aceeai etiologie- reumatismal; - rar congenital;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

207 - n sindromul carcinoid intestinal, LES, fibroelastoz: stenoz tricuspidian izolat (foarte rar).

- stenoza tricuspidian funcional: - protruzia unui mixom/vegetaii gigante prin orificiul valvular; - debit crescut datorit unui unt stng - drept atrial (DSA mare/vv. pulmonare aberante).

4.6.2 Fiziopatologie
Aria ticuspidei n mod fiziologic este de 3-4 cm2. Datorit scderii ariei orificiului tricuspidian n diastol crete presiunea n AD i vene cave, astfel dilatndu-se AD, aprnd congestia venoas sistemic cu hepatomegalie i ascit. Apare un gradient presional ntre AD i VD n diastol, care se accentueaz n inspir. Scade volumul sanguin propulsat de VD prin urmare scade debitul VS. Presiunea crescut n AD, n stenozele strnse, poate s foreze foramen ovale, crendu-se un unt dreapta-stnga cu apariia cianozei intermitent/continu.

4.6.3 Tablou clinic

Semne i simptome funcionale - fatigabilitate (prin debit cardiac sczut); - disconfort n hipocondrul drept datorit hepatomegaliei de staz; - anorexie, greuri, vrsturi, eructaii datorit congestiei venoase a tractului gastrointestinal; - uneori lipotimii, dureri precordiale. Examen obiectiv - cianoz de staz, uneori cianoz periodic / icter galben - albstrui (verdeoliv); - jugulare turgescente; - vene dilatate pe extremiti; - ficat mrit, sensibil la palpare; - edeme periferice, meteorism, ascit (hipertensiune portal) n formele severe. Simptomatologia este n majoritatea cazurilor dominat de cea a stenozei mitrale din cauza asocierii frecvente a ambelor afeciuni (predominnd etiologia reumatismal). Auscultaie - zgomot I ntrit, clacment de deschidere a tricuspidei, uruitur diastolic, suflu presistolic la focarul tricuspidei (la baza apendicelui xifoid) care se accentueaz n inspir (semnul Rivero - Carvalho) semne stetacustice asemntoare stenozei mitrale, dar mai estompate.

208

Semiologia aparatului cardiovascular

4.6.4 Examinri paraclinice

- ECG: hipertrofie atrial dreapt unde P ample n DII; - ex. radiologic: n inciden lateral stng AD umple spaiul superior retrosternal; n stenoza tricuspidian izolat cmpuri pulmonare clare. - ecocardiografie: valve ngroate, cu deschidere redus, aspect de dom; AD dilatat; Doppler: jet turbulent cu vitez crescut n VD n diastol; - cateterism cardiac drept: msurarea gradientului de presiune transstenotic i aria stenozei; - jugulogram: unde a foarte ample (sistola atrial).

4.7 Insuficiena tricuspidian

Lipsa de nchidere complet (incompeten) a valvei tricuspidiene n timpul sistolei, ceea ce determin producerea unui reflux (regurgitare) de snge din VD n AD.

4.7.1 Etiologie
- insuficiena tricuspidian organic: n RAA; endocardita infecioas; degenerarea mixomatoas a valvelor; sindromul carcinoid; maladia Ebstein (inseria anormal a valvei tricuspide septale); LES; fibroz endomiocardic; mixom AD. - insuficiena tricuspidian funcional: apare datorit dilatrii VD secundar: hipertensiunii pulmonare; stenoza pulmonar valvular/infundibular; infarct miocardic de VD; displazia VD (boala Uhl). Este n majoritatea cazurilor funcional, prin dilataia ventriculului drept i apare n cadrul insuficienei cardiace drepte sau globale.

4.7.2 Fiziopatologie
- se produce ncrcarea de volum a VD ulterior cu dilatare de VD, crete presiunea telesistolic i telediastolic n VD i AD, n venele cave (n caz de hipertensiune pulmonar asociat crete gradul de regurgitare tricuspidian).

4.7.3 Tablou clinic

Tabloul clinic aparine insuficienei cardiace. Semne i simptome funcionale - scderea toleranei la efort, fatigabilitate; - dureri n epigastru i hipocondrul drept, exacerbate de efort;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

209

- anorexie, greuri i vrsturi; - scdere n greutate.

4.7.4 Examen obiectiv

- inspecie, palpare, percuie: - vene jugulare turgescente i pulsatile (puls venos accentuat n a doua jumtate a sistolei ventriculare); - reflux hepato-jugular; - edeme periferice, ascit n forme severe; - subicter/icter; - cianoz periferic uneori; - cardiac: pulsaii vizibile parasternal n sp. ic. III-IV; matitate precordial mrit - HVD. - abdomen mrit de volum- hepatomegalie precoce, foarte pronunat, uniform, regulat, cu pulsatilitate sistolic - auscultaie - la baza apendicelui xifoid - focarul tricuspidei: - zgomot I ters; - suflu holosistolic de intensitate medie, care se accentueaz n inspir (semn Rivero- Carvalho); - zgomot II ntrit prin componenta pulmonar; - suflu diastolic - apare n formele cu regurgitare important, datorit debitului crescut (stenoz tricuspidian relativ); - zgomot III ntotdeauna prezent.

4.7.5 Examinri paraclinice

- ECG: frecvent fibrilaie atrial, axa QRS deviat la dreapta, AD mrit - HAD (P>2,5 mm), VD dilatat (BRD)/ HVD (n derivaia V1: R>S). - ex. radiologic: PA: arc inferior drept alungit i bombat; lateral stng: spaiu retrosternal ocupat. - ecocardiografie: dilataia cavitilor drepte, micare paradoxal a SIV, jet regurgitant n AD n diastol;

210

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 131 - Insuficien tricuspidian. Examinare 2D, Doppler color, abord subxifoidian. (colecia autorilor)

- cateterism cardiac drept: PVC mult mrit; - jugulogram: unde a, c i v foarte ample, cu platou sistolic (n loc de depresiune).

4.8 Stenoza pulmonar

Presupune existena unui obstacol stenotic n calea ejeciei VD la nivelul - valvulei sigmoide, infundibular (stenoz membranoas/muscular) sau supravalvular.

4.8.1 Etiologie
- este de obicei o afeciune congenital i se asociaz cu alte malformaii congenitale cardiace (cu unt dreapta-stnga) cianogene, ex. tetralogia Fallot (stenoza pulmonar, DSV, poz. Ao n clare, HVD); - stenoza pulmonar dobndit este foarte rar, de ex. n sd. carcinoid intestinal, reumatism, fibroame/mixoame protrusive ale VD, compresii extrinseci (limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecii de aort).

4.8.2 Fiziopatologie
- creterea presiunii sistolice n VD determin HVD/dilatarea VD; - exist un gradient de presiune ntre VD i artera pulmonar.

4.8.3 Simptomatologie
- dispnee, palpitaii; - semne ale insuficienei cardiace drepte (cianoza nu apare n stenoza pulmonar izolat, fr unt). Diagnosticul se bazeaz pe prezena suflului sistolic de ejecie aspru, rugos, intens, la focarul pulmonarei (sp. II-III ic. stng), nsoit de freamt cu iradiere spre clavicula stng.

4.8.4 Examinri paraclinice

- ECG i examen radiologic - hipertrofie VD, bombarea arcului arterei pulmonare, transparen pulmonar crescut prin irigaie pulmonar sczut; - ecocardiografie: eco - Doppler - jet turbulent cu vitez crescut n trunchiul arterei pulmonare, n sistol; - cateterism cardiac drept: precizarea gradientului transstenotic; - angiocardiografie: localizarea stenozei;

Sindromul clinic al valvulopatiilor

211

4.9. Insuficiena pulmonar

Lipsa de nchidere ermetic a orificiului sigmoidian pulmonar, n timpul diastolei, producndu-se un reflux de snge din artera pulmonar n VD.

4.9.1 Etiologie
- este n majoritatea cazurilor funcional, secundar unei hipertensiuni pulmonare (indiferent de etiologie), rar este organic (endocardit infecioas, reumatism, traumatism toracic, postvalvulotomie pulmonar, disecia arterei pulmonare) sau poate fi congenital aprnd la bolnavii cu dilataie idiopatic de arter pulmonar, rar anomalii valvulare/absena valvulelor.

4.9.2. Fiziopatologie
- se produce suprancrcare de volum i ca urmare HVD/dilataia VD datorit refluxului sanguin sistolic.

4.9.3 Simptomatologie
Tabloul clinic este cel al bolii de baz. - semne i simptome de HTP (hipertensiune pulmonar) i HVD; - auscultaia: - suflu protodiastolic la focarul pulmonarei (sp. ic. II-III parasternal stg), se accentueaz n inspir, uneori cu tonalitate aspr; - n insuficiena pulmonar + stenoza mitral suflu Graham - Steel; - zgomot III prezent n majoritatea cazurilor; - eventual clic sistolic de deschidere a pulmonarei, urmat de suflu sistolic de ejecie (stenoz relativ- volum sanguin mare), zgomot II accentuat cu P accentuat.

4.9.4 Examinri paraclinice

- semne radiologice de hipertensiune pulmonar (dans al conului arterei pulmonare i al hilului pulmonar - dans vascular Pezzi), dilataia trunchiului arterei pulmonare, dilataia VD; - semne ECG de mrire a VD; - ecocardiografie: jet de regurgitare n VD, n diastol.

5. CARDIOPATII CONGENITALE

Definiie Bolile cardiovasculare congenitale (cardiopatiile congenitale, malformaiile cardiace congenitale) sunt definite ca anomalii ale structurii sau funciei cardio-circulatorii, care sunt prezente de la natere, chiar dac ele sunt descoperite mult mai trziu (Braunwald). Ele cuprind malformaii/malpoziii ale inimii i/sau ale vaselor mari din imediata vecintate a acesteia, datorate unor defecte de dezvoltare ale aparatului cardio-vascular n timpul embriogenezei i vieii intrauterine, marea majoritate a malformaiilor congenitale cardiovasculare aprnd ntre sptmna a 5-a i a 8-a de dezvoltare. Incidena Este apreciat ntre 5-8 nscui-vii, aceasta depinznd i de acurateea mijloacelor de diagnostic i tratament. Unele cardiopatii congenitale nu sunt compatibile cu viaa cauznd moartea nou-nscutului, altele permit o supravieuire variabil, existnd i o serie de boli cardiovasculare congenitale descoperite ntmpltor, care nu produc simptome funcionale. Deoarece majoritatea statisticilor nu iau n considerare prezena cardiopatiilor congenitale la prematuri i avortoni, incidena malformaiilor cardiovasculare congenitale pare a fi mult mai mare. n ansamblu se observ o inciden mult crescut a cardiopatiilor congenitale la sexul masculin, totodat recunoscndu-se faptul c anumite defecte specifice par a avea o preponderen legat de sex (PCA, boala Ebstein, DSA frecvente la sexul feminin, stenoza aortic valvular, coarctaia de aort, atrezia pulmonar i tricuspidian, etc. sunt mai des ntlnite la sexul masculin).

214 Tabel XII Frecvena relativ a apariiei cardiopatiilor congenitale la natere Boal cardiac congenital Defect septal ventricular Defect septal atrial Canal arterial persistent Stenoz pulmonar Coarctaie de aort Stenoz aortic Tetralogie Fallot Transpoziia complet a marilor vase Trunchi arterial persistent Atrezie tricuspidian Altele Procentaj (%) 30,5 9,8 9,7 6,9 6,8 6,1 5,8 4,2 2,2 1,3 16,5

Semiologia aparatului cardiovascular

Importana diagnosticului de malformaie cardiac congenital este subliniat de urmtoarele aspecte: la copiii sub 5 ani marea majoritate a cardiopatiilor sunt congenitale; marea majoritate prezint un tablou clinic pronunat, a crui severitate se accentueaz cu vrsta, ducnd la complicaii majore cu care se ncheie evoluia; durata de supravieuire limitat n lipsa unei atitudini terapeutice adecvate; progresul chirurgiei cardio-vasculare n ultimele decenii a fcut posibil rezolvarea multor malformaii congenitale, de unde reiese importana unui diagnostic ct mai precis precoce, pentru a decide conduita adecvat (medical conservatoare sau medico-chirurgical); existena unor probleme dificile de diagnostic diferenial cu cardiopatii valvulare dobndite i/sau sufluri accidentale ntlnite la copii i la tineri; n aproximativ 25% din cazuri exist una sau mai multe malformaii extra cardiace asociate i n 8-9% din cazuri cardiopatia congenital aparine unui sindrom complex malformativ. Etiologie Majoritatea cardiopatiilor congenitale au o etiologie necunoscut, cele mai multe cazuri aprnd sporadic, izolat, n familii aparent normale. n aceste cazuri etiologia rezult din combinaia unui predispoziii genetice cu factori de mediu.

Cardiopatii congenitale

215

CLASIFICAREA CARDIOPATIILOR CONGENITALE Datorit multitudinii aspectelor ntlnite n practic, pn n momentul actual nu s-a putut realiza o clasificare unitar a cardiopatiilor congenitale, diferitele criterii utilizate n prezent fiind anatomice, hemodinamice, clinice, radiologice i terapeutice. Clasificarea clinic a cardiopatiilor congenitale se bazeaz pe un criteriu clinic uor de apreciat i anume prezena sau absena cianozei (prag de apariie 5 g% hemoglobina redus n sngele capilar). a) cardiopatii cianogene: precoce cu shunt dreapta-stnga cu cianoz precoce; tardive: cu shunt stnga-dreapta inversat, cianoz tardiv. b) cardiopatii congenitale necianogene. Principalele cardiopatii congenitale ntlnite n practica curent sunt urmtoarele: I. cardiopatii congenitale cianogene cu shunt D-S a) tetralogia Fallot; b) boala Ebstein; c) atrezia tricuspidian; d) sindromul Eisenmenger. II. cardiopatii congenitale necianogene a) cu shunt D-S i inversare tardiv posibil: 1) defectul septal ventricular; 2) defectul septal atrial; 3) persistena canalului arterial. b) obstructive: 1) coarctaia de aort. c) altele: defecte valvulare congenitale, malpoziii ale inimii, anomalii ale pericardului, tulburri de ritm congenitale, anomalii congenitale ale vaselor coronare. Mrimea i direcia shuntului (comunicrii) sunt condiionate de urmtorii factori: diferena de presiune de o parte i de alta a comunicrii (cnd gradientul este constant n acelai sens - shunt unidirecional S-D/D-S, cnd variaz semnificativ - shunt bidirecional); rezistena la evacuare a fiecreiea din cele dou caviti unde exist comunicare/anomalie; dimensiunea comunicrii. Concluzionnd, putem spune c n stabilirea diagnosticului de cardiopatie congenital urmtoarele criterii sunt considerate de importan evident:

216 clinic: prezena sau absena cianozei n repaus i/sau la efort; aspectul circulaiei pulmonare;

Semiologia aparatului cardiovascular

aprecierea cavitilor inimii modificate de hipertrofie sau dilatare pe baza datelor clinice, radiologice, ECG, ecocardiografice i invazive. Aceste trei criterii orienteaz diagnosticul spre una din grupele de cardiopatii congenitale, dup care diagnostic complet poate fi stabilit cu ajutorul datelor clinice coroborate cu explorri complementare adecvate. Principalele consecine fiziopatologice ale cardiopatiilor congenitale sunt: insuficiena cardiac, cianoza, hipertensiunea pulmonar, endocarditele infecioase, durerea toracic, sincopa i moartea subit, fiecare dintre acestea sau mpreun manifestndu-se specific i cu complicaiile secundare lor (degete hipocratice, policitemie, abcese cerebrale, embolii paradoxale, retinopatie, hemoptizie, squatting, convulsii hipoxice, dezechilibre acido-bazice, dezvoltare staturo-ponderal diminuat, etc.), determinnd un tablou caracteristic.

5.1. Defectul septal atrial

Defectul septal atrial este o cardiopatie congenital datorat existenei unui orificiu de comunicare ntre cele dou atrii, ca urmare a lipsei de dezvoltare complet a formaiunilor embriologice care dau natere septului interatrial. Aceast comunicare realizeaz un shunt ntre circulaia sistemic i cea pulmonar. Este o malformaie cardiac relativ frecvent care permite supravieuiri ndelungate comparativ cu alte cardiopatii congenitale. Are o predominan net la sexul feminin, alte boli asociate cu DSA fiind: trisomia 21, sindromul Ellis, sindromul Holt-Oram, etc.

5.1.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Compartimentarea atriului primitiv cuprinde o serie de etape succesive cu formri de orificii i obliterri ale acestora n decursul vieii intrauterine. n mod normal, la natere gaura oval se oblitereaz; astfel comunicrile de tip ostium secundum se datoresc nedezvoltrii valvei care acoper orificiul sus menionat. Comunicrile de tip foramen primum se datoresc unor incomplete dezvoltri ale septului primar i a mugurilor canalului atrio-ventricular. n funcie de localizarea acestor dou tipuri majore de comunicare interatrial se descriu patru tipuri de DSA: 1. tip ostium primum sau defecte de planeu, asociate frecvent cu canal atrioventricular complet; 2. tip ostium secundum, aprute fie ca rezultat al resorbiei excesive a septum primum sau ca o insuficient dezvoltare a septum secundum, fiind rareori asociate cu drenaj venos pulmonar aberant (sub 10% din cazuri); 3. tip sinus venos superior (localizate inferior fa de orificiul de vrsare a venei cave superioare) asociate ntotdeauna cu drenaj venos pulmonar aberant (provenind din plmnul drept de obicei) sau sinus venos inferior (localizate la nivelul orificiului de vrsare a venei cave inferioare, sub fossa ovalis);

Cardiopatii congenitale

217

4. tip sinus coronar, rare, localizate la nivelul poriunii distale a sinusului coronar. DSA tip ostium primum (15%) Defect de tip sinus venos Drenaj venos pulmonar aberant (10%) Cleft de valv tricuspid

DSA tip ostium secundum (75%)

Fig. 132 - Aspecte anatomice ale DSA (dup 57, adaptat) Existena unei diferene de presiune ntre AD i AS condiioneaz existena unui shunt stnga-dreapta, care funcioneaz de obicei la presiuni mici, alteori poate atinge valori considerabile, ceea ce creaz un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare dect cel sistemic. Ca urmare, shuntul poate fi iniial unidirecional stnga-dreapta, apoi poate fi bidirecional pentru ca n cele din urm s se inverseze complet, dreapta-stnga. Datorit complianei atriale i ventriculare drepte sczute, simptomatologia DSA este discret, descoperirea malformaiei fcndu-se de obicei tardiv dup vrsta de 4 ani. Apariia hipertensiunii pulmonare fixe i leziunile patului vascular pulmonar cu inversarea schuntului i insuficiena cardiac dreapt apar rareori nainte de 20 de ani. Orice afeciune care determin reducerea complianei ventriculului stng (HTA, infarct miocardic, alte cardiomiopatii) sau creterea presiunii atriale stngi (stenoz i/ sau insuficien mitral) vor duce la creterea untului stnga-dreapta. Se consider un shunt semnificativ n condiiile n care debitul pulmonar este mai mare dect cel sistemic de peste 1,5 ori (QP/QS>1,5/1,0). 5.1.2 Simptomatologie Bolnavii sunt de obicei asimptomatici; dac exist un shunt important stngadreapta pot aprea: fatigabilitate, dispnee de efort (30-70% din cazuri), hipertensiune pulmonar, aritmii supraventriculare, insuficien cardiac, infecii pulmonare recidivante, hipotrofie ponderal.

5.1.3 Examen obiectiv

oc apexian deplasat ctre stnga, impuls ventricular drept, pulsaii ale arterei pulmonare, aria matitii cardiace relative mrit n sens transversal. Stetacustic: - zgomot 1 normal sau dedublat, datorit accenturii componentei tricuspidiene,

218 printr-o stenoz funcional tricuspidian;

Semiologia aparatului cardiovascular

- zgomot 2 dedublat larg, tipic, fix datorit ntrzierii componentei pulmonare sau, uneori, particip i un bloc de ramur dreapt complet sau, incomplet; - suflu sistolic de ejecie de intensitate medie 2/6-4/6, cu sediul n spaiul 3 intercostal stnga cu iradiere spre apex sau posterior, care este produs de creterea debitului ventricular drept (stenoza pulmonar relativ); - n caz de suprancrcare de volum excesiv a VD apar semne stetacustice de stenoz tricuspidian relativ (uruitur diastolic i/sau suflu presistolic n regiunea apexian accentuate n inspir).

5.1.4 Examinri paraclinice

1) electrocardiograma. Semne de suprancrcare ventricular dreapt de tip diastolic: deviere QRS dreapta, unde R ample n V1-V2, alteori semn caracteristic pentru DSA - bloc incomplet (minor) de ramur dreapt. (Rl ngroat i lrgit, aspect de rSR n V3R i V1) lrgirea complexului ventricular fiind cu att mai marcat cu ct shuntul este mai important. Se constat, de asemenea, i alungirea moderat a intervalului PR. Prezena undelor P negative n derivaiile inferioare indic un pace-maker atrial inferior, i sunt frecvent ntlnite n defectele de tip sinus venos; 2) radiologia. Volumul cordului moderat crescut, cu predominana cavitilor drepte, arc mijlociu stg proeminent i hiperpulsatil, artere pulmonare dilatate i expansive, plmni hipervascularizai, buton aortic mic;

Fig. 133 - DSA de tip ostium secundum. Cardiomegalie, hipertensiune pulmonar (colecia autorilor)

3) ecocardiografia pune n eviden DSA, cuantific mrimea i direcia shuntului, precum i importana acestuia asupra cavitilor inimii; prezena sau absena drenajului venos pulmonar aberant. Importana funcional este estimat prin mrirea VD, micarea paradoxal a septului interventricular i calcularea debitului arterial pulmonar. Ecocardiografia transesofagian permite

Cardiopatii congenitale

219

vizualizarea mai clar a septului interatrial i poate fi utilizat n condiiile tentativei de rezolvare intervenional (dispozitiv de nchidere);

Fig. 134 - DSA de tip ostium secundum. Examinare 2D Doppler color. Se observ soluia de continuitate de la nivelul SIA (colecia autorilor)

4) explorrile invazive (cateterismul cardiac i angiocardiografia) pun n eviden comunicarea interatrial prin trecerea sondei din atriul drept n atriul stg, shuntul atrial fiind pus n eviden prin oximetrie. Se pot calcula de asemenea presiunile din AD, VD, AP, capilarele pulmonare putndu-se evidenia de asemenea valoarea cantitativ a shuntului. Se apreciaz de asemenea calitativ i cantitativ aspectul circulaiei pulmonare, prezena drenajului venos pulmonar aberant.

5.1.5 Diagnostic pozitiv

Se realizeaz mai dificil n primul an de via. Sunt elemente de diagnostic pozitiv urmtoarele: zgomotul I normal sau clivat; zgomot II ntrit, dedublat larg i fix la focarul pulmonarei; clacment de nchidere a tricuspidei; uneori suflu sistolic de ejecie 2/6, 3/6 la focarul pulmonarei (stenoz pulmonar funcional); Zg. I A2 P2

Fig. 135 - Stetacustica DSA n inspir (sus) i expir (jos). Zg. II este dedublat larg i fix n timpul fazelor respiratorii (dup 66, adaptat)

220 ECG: ax QRS la dreapta (n caz de DSA tip ostium secundum), unde P negative n derivaiile inferioare (n caz de defect de tip sinus venos superior), unde R sau R, n V1 sugernd HTP, BRD minor, uneori BAV gradul I, hipertrofie ventricular dreapt, aritmii atriale: FA, FLA, TPSV; examen radiologic standard: cardiomegalie, dilatarea AP, hipervascularizaie pulmonar, dilatare AD i VD, buton aortic diminuat; ecocardiografia: - n M mod: dilatare VD, micare paradoxal SIV, PVM; - bidimensional 2D: vizualizare direct DSA; - ecocardiografie de contrast rar utilizat: splare, semn deget de mnu n caz de shunt stnga-dreapta; - ecocardiografie Doppler-color: evideniere DSA, dimensiunea shuntului, calcularea raportului debit pulmonar/debit sistemic, insuficiena mitral. Ecocardiografia transesofagian permite vizualizarea mai bun a DSA, uneori pune n eviden drenajul venos pulmonar aberant parial. examen radioizotopic: rar folosit, doar n cazuri foarte bine selecionate, pun n eviden shuntul intracardiac; cateterismul cardiac, angiocardiografia: demonstrarea direct a soluiei de continuitate n SIA prin trecerea sondei din AD n AS, oximetrii crescute n AD, calcularea debitului de shunt i a consecinelor acestuia (suprafaa defectului, PAP, rezistene vasculare pulmonare i sistemice, raport DP/DS), precum i evidenierea unor conexiuni venoase pulmonare aberante totale sau pariale.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.1.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al DSA se face cu urmtoarele entiti: drenajul venos pulmonar aberant parial, diagnostic dificil deoarece aceast anomalie se asociaz adesea cu DSA, i creeaz un shunt de presiune joas cu o suprancrcare AD, VD, circulaie pulmonar; sufluri sistolice inocente; sindrom hiperkinetic; stenoza pulmonar izolat sau moderat; dilataie idiopatic a arterei pulmonare; DSV; foramen ovale persistens; PCA.

5.1.7 Evoluie, complicaii

DSA este una dintre cele mai bine tolerate cardiopatii congenitale, nu determin tulburri funcionale pn la vrsta de 30-40 ani. Cea mai frecvent complicaie

Cardiopatii congenitale

221

este insuficiena cardiac dreapt care apare la circa 90% din bolnavi. Se asociaz uneori cu cardita reumatismal, ducnd la constituirea unei stenoze mitrale (Sindrom Lutembacher), cu apariia ulterioar de HTP. Rar se poate grefa o endocardit infecioas. Datorit HTP apar frecvent episoade de pneumopatii acute. Tulburrile de ritm supraventriculare, n final i ventriculare apar frecvent n evoluia DSA fiind dificil de controlat medicamentos. n cazurile de DSA de tip ostium primum evoluia este mai nefavorabil i insuficiena cardiac dreapt apare mai precoce. Complicaiile cele mai importante sunt: HTP, Sindromul Eisenmerger, aritmiile atriale, insuficiena cardiac, emboliile i trombozele pulmonare, emboliile paradoxale, abcesul cerebral, infeciile pulmonare, hemoptiziile.

5.2 Defectul septal ventricular

Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o boal cardiovascular congenital caracterizat prin existena unui orificiu de comunicare la nivelul septului interventricular care determin apariia unui shunt. Este una dintre cele mai frecvente cardiopatii congenitale la copil, aprnd ntr-o proporie de 20-25% izolat, iar dac DSV apare asociat cu alte malformaii cardiace, frecvena sa poate atinge 50% din totalul malformaiilor cardiace. Frecvena cu care se ntlnete este ntre 1,5-4,5 de nou nscui vii iar dup vrsta de 5 ani frecvena DSV tinde s scad fie prin nchidere spontan (sub 10% din cazuri), fie prin evoluia nefavorabil din primii ani de via a unora dintre cazuri.

5.2.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Comunicrile interventriculare sunt de o mare varietate anatomic datorit dezvoltrii, alinierii i fuziunii mai multor componente cu origine embriologic diferit care particip la formarea septului interventricular. De-a lungul timpului au existat numeroase clasificri ale DSV. n ultimele decenii s-au impus trei mari categorii de defecte de sept ventricular. Acestea sunt perimembranoase (sau membranoase/infracristale), musculare (sau trabeculare) i cu dubl localizare i juxtaarteriale (sau infundibulare/supracristale/subpulmonare). Aceste clasificri sunt aplicabile defectelor izolate sau n asociere cu alte malformaii. Diferena dintre defectele perimembranoase i musculare reflect corelaia marginilor defectului cu sistemul de conducere atrioventricular. Defectele de sept muscular sunt caracterizate ca avnd margini musculare complete, fiind raportate cu o incinden de aproximativ 5% n majoritatea statisticilor. Defectele musculare mici au tendina de a se nchide spontan. Defectele musculare multiple adevrate de tip cacaval elveian - Swiss cheese sunt rare, la fel ca i cele localizate la nivelul tractului de ejecie. Defectele juxtaarteriale i cu dubl localizare acoper circa 5-10% din totala patologie, fiind mult mai frecvente n orient i America latin, fiind caracterizate de absena unei

222 separri musculare ntre valvulele arteriale la marginea superioar. Aceste defecte sunt acoperite de valele pulmonare i aortice. Defectele perimembranoase sunt cele mai frecvent ntlnite, variind n localizare i dimensiune i se pot extinde ctre tractul de intrare, ieire sau poriunea trabecular. Se asociaz uneori cu anevrisme de sept ventricular. Defectul septal ventricular de tip canal atrioventricular (DSV tip CAVC) este localizat inferior i posterior, sub cuspida septal a valvei tricuspide; el poate fi izolat dar este mai frecvent n cadrul unor malformaii complexe cum ar fi canalul atrioventricular comun. Diametrul comunicrii interventriculare variaz ntre 0,1-3 cm. Absena cvasitotal a septului ventricular reprezint o entitate cunoscut sub denumirea de ventricul unic (1% din cazuri). Datorit existenei unei diferene semnificative de presiune ntre ventriculul stng i ventriculul drept se creeaz un shunt stnga-dreapta a crui mrime depinde de diametrul orificiului i de diferena de presiune dintre cele dou ventricule i de presiunile din marea respectiv mica circulaie. n raport cu diametrul comunicrii DSV izolat poate fi mprit n trei grupe: - DSV mic, sub 0,5 cm2/m2 de suprafa corporal, cu un shunt stnga - dreapta minor, care ajunge n artera pulmonar sub o presiune joas. Clinic, subiectiv i obiectiv nu exist tulburri majore hemodinamice i clinice; - DSV de mrime mijlocie, cu 0,5-1 cm2/m2 de suprafa corporal care permite existena unui schunt stnga-dreapta important, ceea ce permite ca presiunea din VS s se transmit n AP cu o cretere semnificativ a debitului pulmonar i o ridicare moderat a presiunii pulmonare. Cu timpul crete rezistena pulmonar, aprnd o suprancrcare de presiune a inimii drepte, cu un VD mai puin compliant iar shunt-ul diminu, devenind n stadii tardive bidirecional sau chiar inversat dreapta-stnga; - DSV mare, peste 1 cm2/m2 de suprafa corporal (raport circulaie sistemic/ circulaie pulmonar > 1,5-2,0:1) ceea ce permite ca sngele s treac uor i n cantitate mare din VS n VD. Evoluia copiilor cu DSV mare este spre obstrucie vascular pulmonar, cu hipertensiune pulmonar sever, cu un shunt bidirecional sau minim, cu cianoz tardiv care este cunoscut sub denumirea de sindrom Einsenmenger.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.2.2 Simptomatologie
Defectul septal ventricular poate avea un aspect clinic variabil, n funcie de mrimea comunicrii, vrsta pacientului, gradul rezistenelor pulmonare vasculare. Astfel, DSV de calibru mic sau mediu poate fi compatibil cu o supravieuire ndelungat, n unele

Cardiopatii congenitale

223

VP DSV membranos Defect supracristal

Valva tricuspid DSV tip CAVC

Crista supraventricularis

DSV muscular

Fig. 136 - Aspecte anatomice ale DSV (dup 57, adaptat) cazuri descoperirea sa fcndu-se accidental. Atunci cnd DSV este mare simptomele funcionale apar n primele sptmni de via dar ele sunt necaracteristice, cu dispnee, polipnee, dezvoltare fizic ntrziat, infecii respiratorii recidivante sau simptome de insuficien cardiac acut. Dac se ajunge ntr-un stadiu mai tardiv cu inversarea shunt-ului se pot observa: cianoz, degete hipocratice, poliglobulie, hemoptizie, dureri anginoase i uneori stri sincopale.

5.2.3 Examen obiectiv

DSV are o simptomatologie relativ caracteristic. La inspecia i palparea regiunii precordiale se observ un oc apexian puternic datorit hipertrofiei ventriculare stngi, iar dac exist i o hipertrofie ventricular dreapt se pot palpa pulsaii parasternale stngi i subxifoidiene. Semnul stetacustic caracteristic DSV este suflul sistolic care se datorete turbulenei jetului de snge la trecerea sa prin comunicarea interventricular. Suflul are urmtoarele caracteristici: - localizat parasternal stnga n spaiile intercostale 3-4; - este holosistolic, intens, aspru, ncepe odat cu zgomotul 1 i se termin fie la nivelul componentei aortice a zgomotului 2 sau puin dup aceasta; - are intensitate de gradul 4/6 - 5/6, cu propagare n toate direciile, nsoindu-se de obicei de freamt; - se accentueaz n poziie genupectoral sau n inspir forat. DSV mici prezint un suflu protosistolic care se termin n treimea medie a sistolei, uneori se poate asculta un suflu mezosistolic de ejecie datorit fluxului sanguin crescut la nivelul valvelor pulmonare.

224 Zgmotul 1 de obicei nu este modificat cnd shunt-ul este mic, fiind accentuat n caz de DSV mare. Zgomotul 2 este adesea palpabil la pulmonar i prezint o dedublare labil. n cazurile cu hipertensiune pulmonar semnificativ se poate percepe i un clic sistolic pulmonar. n diastol se poate percepe uneori un suflu diastolic apexian sau un zgomot 3 datorit unei stenoze mitrale funcionale. n cazurile tardive, odat cu creterea rezistenei pulmonare i a presiunii pulmonare, schuntul diminu sau se inverseaz determinnd scderea intensitii suflului sistolic. Dac apare o stenoz pulmonar infundibular poate s apar un suflu cu caracter ejecional i iradierea sa este mai mic parasternal stnga superior i clivarea zgomotului 2 este mai larg. Dac DSV se asociaz cu prolapsul uneia sau mai multor valvule sigmoidiene aortice, parasternal stnga poate fi ntlnit i un suflu diastolic de insuficien aortic. Intensitatea suflului scade la proba cu nitrit de amil i crete prin administrarea de amine presoare, prin creterea fluxului stnga-dreapta.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.2.4 Examinri paraclinice

1. electrocardiografic - modificri de obicei discrete, cu ax electric normal sau deviat la stnga n 80% din cazuri. Cnd shunt-ul este mare se observ semne de HVS sau hipertrofie biventricular iar n cazurile cu hipertensiune pulmonar ridicat apar semne de hipertrofie ventricular dreapt. Dac shuntul este mare pot fi prezente semne de hipertrofie atrial stng i semnele de hipertrofie atrial dreapt apar atunci cnd se instaleaz obstrucia vascular pulmonar; 2. radiologic, aspectele sunt diferite n funcie de mrimea shunt-ului i a rezistenelor pulmonare. Cnd shunt-ul este puin important cordul este de dimensiuni cvasinormale iar cnd shunt-ul este mare se observ diferite grade de cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, aort normal sau micorat, atriul stg. frecvent mrit; 3. ecocardiografic se poate vizualiza defectul din diferite incidene. Combinarea tehnicii bidimensionale cu cea Doppler color pune n eviden direcia i viteza fluxului sanguin la nivelul soluie/soluiilor de continuitate de la nivelul septului ventricular, precum i eventualele leziuni asociate; 4. explorrile invazive permit aprecierea rezistenei hipertensiunii arteriale i capilare pulmonare, estimarea importanei shunt-ului, calculul raporturilor debitelor i rezistenei pulmonare i sistemice, eventuala prezen a unor defecte asociate.

Cardiopatii congenitale

225

Fig. 137 Defect septal ventricular. Hipertensiune pulmonar sever. Sindrom Eisenmenger (inciden P-A) (colecia autorilor)

Fig. 138 DSV. Examinare 2D, Doppler color, ax lung parasternal stng. Se observ soluia de continuitate de la nivelul SIV (colecia autorilor)

5.2.5 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de DSV trebuie fcut ct mai precoce i identificate cauzele cu shunt stnga-dreapta mare, i/sau risc crescut de boal vascular pulmonar. El se bazeaz pe: examenul obiectiv - cardiomegalie, uneori freamt sistolic, suflu holosistolic de grad 2-5/6, parasternal stnga cu iradiere n spi de roat, zgomot 2 dedublat la pulmonar, zgomot de ejecie la pulmonar, suflu diastolic pulmonar Graham-Still, suflu sistolic de insuficien tricuspidian; examen electocardiografic - uneori ECG normal, de cele mai multe ori AQRS

226 deviat la stnga i semne de HVS, HVD, hipertrofie biatrial; AQRS este deviat la dreapta cu apariia HVD i HAD n caz de HTP sever sau sindrom Eisenmenger; examen radiologic standard: cardiomegalie, AS lrgit, arcul AP rectilinizat sau bombat, cu HTP, vascularizaie pulmonar periferic redus i hiluri mrite; ecocardiografia: n M mod: ofer date despre SIV, caviti i raportul AS/AO; bidimensional 2D: vizualizare direct DSV, mrime i consecinele hemodinamice, la fel ca i leziunile asociate (insuficien aortic, obstrucie la nivelul tractului de ejecie al ventriculului drept sau tractului ventricular stng); cateterismul cardiac, angiocardiografia: demonstrarea direct a soluiei de continuitate n SIV prin injectarea prin ventriculografie stng n incidena OAS 60o care permite localizarea tipurilor anatomice de DSV, dimensiunea i caracterul unic sau multiplu al acestuia. Prin cateterism cardiac se identific oximetriile crescute n VD, uneori ptrunderea cateterului din VD n VS, se apreciaz nivelul HTP i PCP, raportul DP/DS, RP/RS.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.2.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al DSV se face cu urmtoarele entiti: SP, DSA, CoA, stenoza aortic congenital, CMHO, PCA larg, canalul atrioventricular comun, transpoziia marilor vase, trunchi atrial comun, ventricul unic, insuficiena mitral, tetralogia Fallot

5.2.7 Evoluie, complicaii

DSV mici nu se nsoesc practic de tulburri funcionale, statisticile apreciind c cca 75% se nchid pn la 10 ani. DSV largi evolueaz din primele luni de via cu insuficien cardiac. Pacienii cu DSV mare i rezistena pulmonar crescut evolueaz favorabil cu absena insuficienei cardiace dar cu risc de apariia HTP. Sindromul Eisenmenger apare la o vrst medie de 33 de ani, care poate evolua muli ani. Endocardita bacterian apare la 10% din cazuri, n special la DSV mici.

5.3. Tetralogia Fallot

Tetralogia Fallot este o boal cardiovascular congenital complex, cianogen, descris n 1888, caracterizat prin: obstrucie pe calea de ieire a VD (stenoz pulmonar valvular i/sau infundibular), DSV mare subaortic, dextropoziia aortei (aorta clare pe septul interventricular) i hipertrofie ventricular dreapt. Este o cardiopatie congenital cu o inciden crescut (10% din cazuri), fiind cea mai frecvent compatibil cu o supravieuire ndelungat. Sub vrsta de 5 ani frecvena ei relativ este mic, deoarece este asociat cu alte anomalii mult mai grave, cu evoluie rapid nefavorabil.

Cardiopatii congenitale

227

5.3.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Tetralogia Fallot rezult din deplasarea defectuoas a infundibulului pulmonar i din deplasarea antero-stng a septului infundibular, responsabile pentru stenoza pulmonar, DSV (defect de aliniere) i pentru dextropoziia aortei. Exist o stenoz pe ntindere variabil a cii de evacuare a VD (infundibul, inel valvular, trunchi i ramuri ale AP) cea mai frecvent ntlnit fiind stenoza infundibular. DSV este de obicei sus situat, anterior, sub valvele Ao, n zona septului membranos, fiind de obicei mare, apropiat de dimensiunile orificiului aortic. Dextropoziia Ao poate fi minim sau foarte marcat, n formele severe fiind aparent situat complet deasupra SIV (forme cu hipoplazia AP) aort clare.

Aorta Crista supraventricularis AP VP

VAo Bandeleta septomarginal DSV HVD

Muchi papilari VT Fig. 139 - Aspecte anatomice ale tetralogiei Fallot. (dup 57, adaptat) Hipertrofia ventricular dreapt este destul de mare, afectnd att camera de umplere ct i cea de evacuare a VD, care au pereii mult ngroai. Totui n Fallot 4, hipertrofia ventricular dreapt nu este aa de important ca n stenoza pulmonar cu sept intact deoarece n tetralogie sngele are o cale de evacuare suplimentar prin aort. Sunt frecvent asociate urmtoarele anomalii: DSA (pentalogia Fallot), arc aortic drept, anomalii ale sistemului coronarian, ntoarcere venoas anormal, mai rar hipoplazia sau atrezia unei artere pulmonare sau a valvei pulmonare, canal atrioventricular comun, anomalii izolate ale mitralei i tricuspidei, precum i unele malformaii extracardiace: rinichi polilobat, luxaie congenital de old, picior equin. Hemodinamic malformaia trebuie considerat ca o stenoz pulmonar cu sept ventricular deschis, cu egalitatea presiunilor ntre cei doi ventriculi i cianoz. Modificarea hemodinamic esenial este reprezentat de creterea marcat a

228 presiunilor din VD, produs de obstrucia pulmonar. Dac rezistena la ejecia VD este superioar rezistenei sistemice, shunt-ul se face de la dreapta la stg, cu cianoz consecutiv. Diminuarea debitului pulmonar i amplitudinea shuntului D-S depind de importana stenozei pulmonare de nivelul rezistenelor sistemice. Gradul stenozei este susceptibil s varieze de la un moment la altul, n special la sugar, din cauza caracterului muscular al stenozei, ceea ce explic accesele de cianoz i accidentele hipoxice. Ca o adaptare la hipoxia sistemic cronic se produc dou fenomene compensatorii: dezvoltarea unei circulaii colaterale i poliglobulia.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.3.2 Simptomatologie
1) cianoz, care apare nc de la natere, se accentueaz n timp, survenind uneori i crize paroxistice, n cursul crora cianoza se accentueaz; 2) dispnee, de obicei cu polipnee, de intensitate variabil de la un bolnav la altul, apare la eforturi minime n formele severe, compatibil cu viaa n cazurile moderate; 3) cianozei i dispneei i se asociaz n mod obinuit hipocratismul digital i poziia ghemuit (squatting). a. -hipocratismul digital este secundar hipoxiei cronice a patului subunghial. Poziia ghemuit dup eforturi fizice apare dup vrsta de 2 ani, echivalentul acesteia la sugar fiind poziia genupectoral. Prin aceste poziii pe care le adopt bolnavii diminu ntoarcerea venoas sistemic, crete rezistena arterial sistemic, care concur la diminuarea shuntului D-S. 4) sunt, de asemenea, caracteristice episoadele hipoxice (hypoxic spells), n cursul crora cianoza se accentueaz, putndu-se produce tulburri nervoase grave - pierderea cunotinei, accese convulsive, abcese cerebrale, putnd chiar surveni uneori moartea. Se asociaz tulburri de cretere, ndeosebi staturale, dar de importan variabil.

5.3.3 Examen obiectiv

Se constat uneori semne de mrire a VD, cel mai caracteristic fiind suflul cu urmtoarele caracteristici: suflu sistolic de ejecie, perceput n aria pulmonar (spaiile II-III-IV) intercostal stnga parasternal); intensitatea suflului este de grade variate, depinznd de gradul stenozei pulmonare, cu ct tetrada este mai sever cu att suflul este mai scurt; poate fi nsoit de freamt n 50% din cazuri. Alte semne: zgomot urmat adesea de un clic de ejecie aortic la 0,08-0,10 zgomot II este bine perceptibil pe marginea stng a sternului, fiind audibil componenta aortic particular de intens, dar pe fonocardiogram componenta pulmonar este prezent, ns foarte slab;

Cardiopatii congenitale

229

uneori: suflu continuu produs de un PCA sau o circulaie anastomotic; extrem de rar: suflu diastolic de insuficien aortic. Suflu sistolic P2 Fig. 140- Reprezentarea schematic a stetacusticii tetralogiei Fallot, cazuri uoare (sus), moderate (mijloc), severe (jos) Suflu sistolic (dup 66, adaptat) Suflu sistolic

Zg. I

A2

Zg. I Clic de ejecie

A2

Zg. I

A2

5.3.4 Examinri paraclinice

1) ECG: deviere spre dreapta a axei electrice, ntre 90-120 grade, HVD nete dar moderate, fiind de tipul suprasolicitrii de adaptare. Numai n rare cazuri se ntlnesc semne de HAS (20%) cu unde P ample i ascuite n D2; 2) radiologia: siluet cardiac de dimensiuni variabile, n general normal; n 1/4 din cazuri aspect clasic de cord n sabot - concavitatea arcului mijlociu ascensionarea vrfului cordului deasupra diafragmei, artere pulmonre subiri la nivelul hilurilor, hipertransparen pulmonar. n OAS-o zon clar sub crosa AO-fereastra AO-P. n 25% din cazuri crosa AO este situat la dreapta, vascularizaie pulmonar srac.

Fig. 141 - Tetralogie Fallot. Aspect de cord n sabot. (colecia autorilor)

230

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 142 - Tetralogie Fallot. Examinare 2D, Doppler color. DSV larg i shunt D-S. (colecia autorilor)

3) ecocardiografic: ntreruperea continuitii normale ntre SIV i peretele anterior al rdcinii aortice, aorta dilatat, clare pe SIV, VD dilatat, hipertrofiat, n Doppler color: mrimea i direcia shuntului, presiuni VD, AP. Ecocardiografia bidimensional indic originea AP din VD, modificrile de la nivelul tractului de ejecie ventricular drept, precum i hipoplazia moderat sau sever a arterei pulmonare i a ramurilor sale principale; 4) cateterismul cardiac i angiocardiografia sunt decisive pentru diagnostic i pentru tactica operatorie care va fi adoptat, cu toate c studiile neinvazive sunt de o acuratee crescut. Cateterismul permite: msurare de presiuni, inclusiv n artera pulmonar i ramurile sale, evideniaz traiectele anormale i shuntul D-S. Angiocardiografia evideniaz: gradul i lungimea stenozei infundibulare, mrimea orificiului pulmonar n raport cu cel aortic, calibrul ramurilor pulmonare, mrimea circulaiei bronice colaterale i dispoziia sistemului arterial coronarian. Poate releva uneori coexistena unei PCA, stenoza unei ramuri a AP, dextropoziia arcului aortic, deschideri anormale ale venelor pulmonare; 5) rezonana magnetic nuclear (RMN) i computer tomografia (CT) rapid pot delimita prezena i aspectul fluxului sanguin pulmonar, dar nu sunt foarte folosite. Ele sunt utilizate n special postoperator, pentru a aprecia cantitativ volumele btaie a ventriculului stng i n special a celui drept, fracia de ejecie, aspectul anatomic al TEVD, artere pulmonare, aorta i colateralele aorto-pulmonare i cuantificarea insuficienelor valvulare restante (pulmonar, aortic i tricuspidian).

5.3.5 Diagnostic pozitiv

Se realizeaz pe date clinice i explorri neinvazive. n cazurile selecionate sunt necesare cateterismul cardiac, angiocardiografia i uneori coronarografia. Datele sugestive pentru tetralogia Fallot sunt: subdezvoltare, cianoz, hipocratism, dispnee, uneori angin, cefalee, ameeli, squatting; suflu sistolic de ejecie parasternal i la focarul pulmonarei, zgomot 2 unic la pulmonar, care poate lipsi n caz de atrezie pulmonar;

Cardiopatii congenitale

231

electrocardiografic ax QRS deviat la dreapta, HVD, HAD, uneori BRD. Creterea duratei QRS este 180 m sec sau mai mult reprezint un factor de risc sever pentru TV susinut i moarte subit; radiologic: aspect de cord n sabot coeur en sabot cu predominana VD i o concavitate n regiunea tractului de ejecie ventricular drept, arterei pulmonare nedezvoltate; examenul ecocardiografic i Doppler ecocardiografia pot stabili singure diagnosticul: ntreruperea continuitii normale ntre SIV i peretele anterior al rdcinii aortei, dextropoziia aortei i prezena, gradul obstruciei la nivelul tractului de ejecie ventricular drept (infundibul, valvular, i/sau stenoz AP). cateterismul cardiac i angiocardiografia: determin gradientul VD-AP, anatomia TEVD i calibrul vaselor pulmonare, poziia crosei aortice, mrimea i localizarea DSV, mrimea circulaiei bronice.

5.3.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al tetralogiei Fallot se face cu urmtoarele entiti, caracterizate printr-o circulaie pulmonar srac: trilogia Fallot; atrezia tricuspidian; boala Ebstein; ventricul unic cu SP; transpoziie necorectat a vaselor mari; trunchi arterial comun; ventricul drept cu dubl cale de ieire i SP.

5.3.7 Evoluie, complicaii

Tetralogia Fallot este mai bine suportat dect alte boli cardiace congenitale cu shunt D-S; evoluia este defavorabil, cazurile relativ uoare (sub 5%) depesc 30 de ani. Mortalitatea este crescut, 30% din cazuri decedeaz n primul an i 75% dintre pacieni nu supravieuiesc la 10 ani. Aceste date sunt modificate n sens pozitiv de diagnosticul precoce i interveniile corective paleative (Blalock-Taussig, Waterston, etc.). Cele mai frecvente complicaii sunt cele neurologice determinate de crizele de cianoz marcat, hipoxie, convulsii i uneori deces. Se pot produce tromboze i embolii cerebrale, rareori abcese cerebrale, endocardita bacterian. Infeciile pulmonare, inclusiv TBC pulmonar apar mai rar. Hemoptizia este o consecin a ruperii unui vas anastomotic pulmonar sau a hipertensiunii pulmonare.

232

Semiologia aparatului cardiovascular

5.4 Persistena canalului arterial

Persistena canalului arterial (PCA) este boala cardiovascular congenital necianogen caracterizat prin persistena dup natere a comunicrii (ductus arteriosus Botallo) dintre artera pulmonar i aort, comunicare existent n mod normal i necesar numai n perioada intrauterin. Ea se ntlnete cu o frecven de 12-15% din totalul cardiopatiilor congenitale atunci cnd survine izolat frecvena sa crescnd pn la aproximativ 25% n caz de asociere cu alte malformaii. Se pare c incidena sa este mai crescut la sexul feminin i n zonele cu altitudini crescute; totodat ea pare a fi una dintre complicaiile cele mai frecvente ale infeciei rubeolice a mamei n primul trimestru de sarcin.

5.4.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Canalul arterial, derivat din al 6-lea arc aortic stng, este un vas normal n circulaia fetal. Dup natere canalul se nchide la maxim 3 ore, acest fapt nefiind complet elucidat ca mecanism, el efectundu-se n dou etape, prima imediat dup natere cu constricia canalului, scurtarea i ngroarea pereilor, iar a doua - care dureaz uneori i pn la vrste de 4 luni, cu diferite etape prin care canalul arterial se transform ntr-un cordon fibros - ligamentul arterial. Canalul arterial unete istmul aortic cu originea arterei pulmonare stngi, avnd lungimi variabile care ns nu depete 10 mm i diametre de pn la 15 mm. Prezena canalului arterial duce la apariia unui shunt stnga - dreapta care depinde de mrimea canalului, diferena presiunii i de rezisten dintre sistemul aortic i sistemul pulmonar. Prezena shunt-ului determin creterea debitului din circulaia pulmonar, care poate ating valori de 45-75% din debitul aortic, cu scderea relativ a debitului n aort n aval de nivelul shuntului; creterea debitului pulmonar determin o HTA pulmonar cu caracter progresiv care n faze avansate conduce la egalizarea presiunii i rezistenei dintre cele dou sisteme arteriale, uneori la inversarea shunt-ului; n aceast ultim situaie apare o cianoz n jumtatea inferioar a corpului.

Canal arterial persistent cu shunt stg - dr (98%) Fereastr aortopulmonar cu shunt stgdr (2%)

Fig. 143 - Localizrile cele mai frecvente ale PCA (dup 57, adaptat)

Cardiopatii congenitale

233

5.4.2 Simptomatologie
n formele moderate care reprezint aproximativ 90% din cazuri, tulburrile funcionale trec neobservate sau sunt foarte discrete, pn n cea de a treia decad de via. Afeciunea poate fi descoperit accidental cu ocazia unui examen cardiologic complet sau n cazul grefrii unei endocardite bacteriene la nivelul canalului arterial. O serie de tulburri funcionale cum ar fi dispneea de efort, palpitaii, lipotimii, sunt necaracteristice. Cnd rezistenele pulmonare cresc i shunt-ul se inverseaz, sngele desaturat din artera pulmonar ajunge n aort cu apariia cianozei.

5.4.3 Examen obiectiv

Cel mai important fizic este suflul continuu, sistolico-diastolic, suflul de mainrie, suflu n tunel, care este aproape patognomonic. El are urmtoarele caractere: localizat n spaiul 1-2 intercostal stng, parasternal cu iradiere n regiunea interscapulovertebral stng, clavicula stng, gt i umrul stng. Uneori sediul este atipic, parasternal stng sau chiar subclavicular drept n caz de asociere cu arc aortic drept. Suflul se aude n tot timpul revoluiei cardiace, nu exist o pauz ntre partea sistolic i cea diastolic a suflului, nu-i schimb caracterele sonore. Zg. I Zg. II Zg. I Zg. II

Fig. 144 - Stetacustica PCA (dup 66, adaptat) Dac crete presiunea i rezistena n artera pulmonar, suflul se modific de modul urmtor: diminueaz sau chiar dispare poriunea diastolic, astfel nct se percepe numai un suflu sistolic, mai trziu diminundu-se i acesta astfel nct poate s lipseasc atunci cnd presiunile din aort i artera pulmonar se egalizeaz. Zgomotul 1 nu prezint modificri dect n cazurile de HTP, cnd apare un clic sistolic de ejecie pulmonar. Zgomotul 2 poate fi precedat de un clic mezosistolic n spaiul 3 intercostal stng cu 0,14-0,16 secunde datorat probabil dilatrii arterei pulmonare. Uneori pot aprea o accentuare a zgomotului 2, clacment de deschidere a mitralei, suflu protodiastolic n spaiul 2 intercostal stng. Alte semne prezente: pulsaii n furculia sternal, impuls ventricular stng, pulsaii arteriale periferice anormal de ample i egale la toate nivelele, tensiunea arterial diferenial mare ce crete n cursul efortului.

234

Semiologia aparatului cardiovascular

5.4.4 Examinri paraclinice

1. electrocardiograma poate fi normal n caz de shunt mic sau apar semne de suprancrcare diastolic a VS i hipertrofie AS dac shunt-ul este mare n caz de HTP mare apar semne de suprancrcare ventricular dreapt; 2. radiologic se pune n eviden un cord normal sau uor mrit n dimensiuni. Dac exist un shunt mare, cu durat lung de evoluie, apare o cardiomegalie determinat de dilatarea cordului stng. Circulaia pulmonar este crescut att hilar ct i la periferie, cu hiluri mrite i uneori pulsatile;

Ao AP Fig. 145 - Persisten de canal arterial. Inciden P - A. Mrirea Ao, AP i AS (colecia autorilor)

AS

3. ecocardiografia poate s pun n eviden canalul arterial, examenul n mod M aducnd doar date cu valoare prezumtiv iar examenul bidimensional, transtoracic, poate s pun n eviden canalul arterial att din inciden parasternal ax scurt ct i dintr-un plan sagital. Examinarea Doppler color caracteristicile fluxului sanguin anormal prin canal, ct i la nivelul circulaiei pulmonare; 4. explorrile invazive evideniaz direct existena PCA prin ptrunderea sondei din VD n AP i de acolo n aorta descendent, cu desenarea unei bucle de form caracteristic. PCA mai poate fi pus n eviden i prin oximetria crescut n AP comparativ cu cea din VD. Prin aortografie retrograd, prin injectarea substanei de contrast n arcul aortic, poate fi pus n eviden opacifierea arterei pulmonare i a ramurilor sale.

5.4.5 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv n marea majoritate a cazurilor se bazeaz pe suflul continuu (de mainrie, de tunel) sistolo-diastolic subclavicular stng cu hiperpulsatilitate arterial, puls celler et altus i tensiunea arterial diferenial mare. Sunt decisive pentru diagnostic eco Doppler transtoracic care indic prezena shuntului arterial prin canal.

Cardiopatii congenitale

235

5.4.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al PCA se face cu urmtoarele entiti: fereastra aorto-pulmonar; anevrism al sinusului Valsalva rupt n cordul drept; boala aortic; DSV; insuficiena aortic; fistula coronar; anevrisme arterio-venoase pulmonare; trunchi arterial.

5.4.7 Evoluie, complicaii

PCA are cteva particulariti evolutive n funcie de vrst. La nou nscui shunturile mici au o evoluie favorabil, uneori se nchid n puine cazuri aprnd: endarterita infecioas, anevrisme micotice, aterosclerotice, calcificate cu embolii, ruptur sau pareze laringiene. n caz de debit mare cu HTP sever apare: insuficiena cardiac, sindrom Eisenmenger, anevrisme de canal sau artera pulmonar, foarte rar rupturi de canal. Apariia complicaiilor este evitat i evoluia este modificat radical prin corecie chirurgical efectuat la timp.

5.5 Coarctaia aortei

Termenul de coarctaie aortic definete o boal cardiovascular congenital caracterizat printr-o stenoz de grade variate a aortei, localizat n mod obinuit n regiunea istmului aortic, sub locul de emergen a arterei subclavia stng, n zona de implantare a canalului arterial. Mult mai rar, localizarea poate fi la nivelul aortei toracice sau a celei abdominale. Este o cardiopatie congenital relativ frecvent, a crei inciden este mai crescut la copiii de sex masculin.

5.5.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

n geneza coarctaiei de aort sunt implicate mai multe ipoteze care cuprind defecte de segmentare a unui arc aortic, diminuarea fluxului sanguin n segmentul aortic cuprins ntre originea arterei subclavie stng i inseria canalului arterial, persistena anormal a unui esut secundar migrrii cefalice a arterei subclavii stngi ntre a 6-a i a 10-a sptmn de via intrauterin. Stenoza istmului aortic poate fi uneori important mergnd pn la aprox. 80% din diametru, uneori chiar i mai mult, iar lungimea stenozrii este variabil pn la mai muli centimetri. Post stenotic se poate pune n eviden o aort dilatat. Obstacolul aortic intraluminal poate fi de tip diafragmatic sau tubular. Clasic s-au

236 descris dou forme de coarctaie - una postductal caracteristic adultului, de lungime relativ mic situat distal de zona de inserie a canalului arterial i arterei subclavie stng i o form caracteristic copilului sau infantil, preductal cu un canal arterial rmas permeabil, situat substrictural. Consecinele stenozrii aortei la nivelul istmului sunt urmtoarele: - HTA n amonte de stenoz, la membrele superioare i teritoriul cranio-cefalic; - hipotensiune arterial la nivelul aortei descendente;

Semiologia aparatului cardiovascular

Circulaie colateral CoA AP Semnul 3 clasic

VS

AS

Fig. 146 - Aspecte anatomice ale coarctaiei de aort. (dup 57, adaptat) - dezvoltarea unei circulaii anastomotice pe ci normale i preexistente ntre aorta situat deasupra coarctaiei i vase ale aortei toracice i abdominale pe urmtoarele ci: arterele subclavia, mamara intern, intercostalele, (cu excepia primelor dou perechi) care produc amprente sau eroziuni pe marginile inferioare ale coastelor, artera epigastric superioar, arterele spinale anterioare i vertebrale. Sunt frecvent asociate alte malformaii congenitale: PCA, hipoplazia tubular a arcului aortic, valv aortic bicuspid, insuficiena aortic, stenoz aortic subvalvular, DSV, fibroelastoz endocardic, transpoziia de vase mari, anevrisme ale poligonului Willis, agenezie ovarian, ritm polichistic sau n potcoav i fistula traheo-esofagian.

5.5.2 Simptomatologie
Bolnavii sunt asimptomatici n marea majoritate a cazurilor, dar n cazul existenei unei hipertensiuni marcate n jumtatea superioar a corpului pot aprea cefalee, ameeli, tulburri de vedere, epistaxis, lipotimii, etc. La nivelul jumtii inferioare a corpului bolnavii pot prezenta oboseal la nivelul

Cardiopatii congenitale

237

membrelor inferioare, mergnd pn la claudicaie intermitent de efort, crize dureroase abdominale (claudicaie abdominal) n unele cazuri putndu-se evidenia o dezvoltare, insuficient a membrelor inferioare.

5.5.3 Examen obiectiv

Ceea ce atrage atenia prima dat asupra unei posibile coarctaii este o hipertensiune arterial sau un suflu cardiac neexplicat. Diferena semnificativ dintre presiunea arterial la membrele superioare i cele inferioare este cel mai caracteristic semn. Presiunea este crescut la membrele superioare i sczut la cele inferioare, n special fiind afectat presiunea sistolic. Presiunea diastolic poate fi egal sau chiar uor crescut la membrele superioare. Palparea pulsului pune n eviden un puls radial i humeral bine perceput n timp ce pulsul la arterele femurale, poplitee, tibial posterioar i pedioas poate fi absent sau mult diminuat. Dac se observ un puls arterial cu amplitudine sczut la nivelul membrului superior stng se poate suspiciona implicarea emergenei subclaviei stngi n zona stenozat. Inspecia bolnavului, palparea i auscultarea vaselor anastomotice n regiunea toracic anterioar i periscapular poate pune n eviden o circulaie colateral sub form de cordoane vasculare pulsatile sistolic, nsoite de suflu. ocul apexian este puternic i persistent iar n furculia sternal se poate palpa un freamt care se asociez cu pulsaii arteriale vizibile, datorit dilatrii aortei ascendente. Trecerea coloanei sanguine la nivelul coarctaiei determin apariia unor sufluri sistolice de intensitate moderat, localizate parasternal stnga, interscapulovertebral, periscapular i n spaiile intercostale. n cazuri rare de coarctaie de aort abdominal exist pulsaii vizibile i palpabile la nivelul etajului abdominal superior nsoite de freamt i suflu.

5.5.4 Examinri paraclinice

1. electrocardiograma prezint aspecte normale iniial, ulterior semne de HVS;

Fig. 147 - HVS exprimat la un pacient cu CoA (colecia autorilor) 2. radiologia este de importan deosebit fiind prezente o serie de aspecte caracteristice; Cordul este de mrime nomal cu un VS uneori proeminent, cu pedicul vascular alungit pn la articulaiile sternoclaviculare cu aspect de co de sob cu marginile

238 dreapt i stng paralele. CoA este adeseori vizibil n regiunea istmic ca o adncitur n aort (semnul indexului). n poziia OAS, cu esofag baritat se pot vedea dou amprente - semnul 3 clasic, corespunztor dilataiei pre- i post-stenotice i incisura determinat de coarctaie.

Semiologia aparatului cardiovascular

3 Fig. 148 - Coarctaie de aort. Inciden P - A. HVS i semnul 3 clasic. (colecia autorilor)

Circulaia colateral arterial se poate vizualiza prin evidenierea amprentelor costale produse de arterele dilatate pe marginea inferioar a arcurilor posterioare la nivelul coastelor 3-6, aceste amprente costale aprnd dup vrsta de 10-12 ani. Trebuie subliniat faptul c eroziunile costale apar i n alte situaii, cum ar fi: anastomoze congenitale, arterio-venoase, arterio-scleroz avansat, trombozele venei cave superioare, boala Recklinghausen. 3. ecocardiografia poate vizualiza arcul aortic cu existena coarctaiei, apreciind ntinderea coarctaiei, relaiile cu emergena arterei subclaviculare stngi i eventualele anomalii asociate; 4. investigaiile invazive, aortografia i cateterismul cardiac, precizeaz topografia zonei stenozate, calibrul aortei pre- i post- stenotice, emergena arterei subclaviculare stngi, aspectul crosei aortei i aortei descendente, prezena i mrimea circulaiei colaterale, eventualele anomalii asociate; 5. rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer informaii detailate pentru aspectul arcului aortic i al aortei descendente, n special n cazul n care se tenteaz o dilatare cu balon a zonei afectate. Ea reprezint cea mai bun metod de evaluare postcorecie (chirurgical sau intervenional).

5.5.5 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al coarctaiei de aort este relativ uor dac se iau n considerare datele examenului obiectiv, la un pacient tnr, hipertensiv, cu electrocardiogram sugestiv (HVS, BRS, FA), aspect eco transesofagian sugestiv pentru coarctaie de aort, examen radiologic caractreistic (HVS, aorta ascendent dilatat, dilataie prei post-stenotic, incisura la nivelul coarctaiei, eroziuni costale pe coastele III-VI-VIII,

Cardiopatii congenitale

239

amprentare a esofagului baritat prin dilataia poststenotic a aortei) i aortografie, cateterism (localizare exact a anomaliei, gradient presional la nivelul coarctaiei, starea arterei subclavia stng, circulaie colateral, leziuni asociate)

5.5.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al CoA se face cu urmtoarele entiti: alte forme de hipertensiune arterial; orice leziune a cordului stng care genereaz insuficien cardio-respiratorie acut; stenoza aortic; anastomoze congenitale arterio-venoase; boala Recklinghausen; tromboza venei cave superioare.

5.5.7 Evoluie, complicaii

Coarctaia de aort evolueaz o perioad de timp favorabil n condiiile inexistenei unor leziuni asociate. Prognosticul bolii este rezervat, pot aprea complicaii grave, mortale, legate n primul rnd de HTA: hemoragii cerebrale sau meningeale, prin ruptura unor anevrisme arteriale; disecia sau ruptura aortei; infarcte cerebrale, accidente coronariene; insuficien cardiac; endocardit infecioas;

5.6 Boala Ebstein

Boala sau maladia Ebstein este o boal cardiovascular congenital particular a valvei tricuspide care const n aderena pe o poriune apreciabil a cuspidei septale i uneori a celei posterioare a valvulei tricuspide de peretele ventricular drept, astfel nct poriunea liber a valvei tricuspide devine aparent la anumit distan de jonciunea atrio-ventricular. Aceast malpoziie anatomic are drept consecin atrializarea unei poriuni a camerei de admisie a VD.

5.6.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Asociate la deformarea i inserarea inferioar a cuspidelor septal i respectiv posterioar a valvei tricuspide se constat anomalii ale cordajelor i pilierilor ceea ce face ca cele dou valve s fie ataate n grad variabil la sept i regiunea apical. Poriunea din VD care este situat ntre inelul fibros i noul orificiu i pierde funcia ventricular i din punct de vedere funcional i anatomic se integreaz atriului drept. Ca efect al presiunii crescute din AD, poate s coexiste i un DSA de tip foramen

240 ovale persistent rareori de tip ostium secundum. Boala Ebstein poate fi asociat uneori cu stenoz sau atrezie pulmonar, DSV, transpoziie corectat de vase mari. Tulburarea hemodinamic de baz const n mpiedicarea evacurii atriului drept, ceea ce determin creterea presiunilor venoase caracterizat prin turgescene jugulare, ascit, hepatomegalie, edeme. Volumul sistolic al VD se reduce iar existena n 2/3 din cazuri a unui DSA asociat duce la apariia unei cianoze de tip central.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.6.2 Simptomatologie
Tolerana este variat i simptomatologia poate fi minim, cuprinznd paroxistice de ritm, palpitaii, dispnee. La bolnavii cu forme grave se gsesc toate semnele daterminate de anoxemie.

5.6.3 Examen obiectiv

Auscultaia relev n 80-l00% cazuri un ritm n 3 sau 4 timpi care asociat cu cianoza orienteaz spre boala Ebstein. De regul se percepe un suflu sistolic parasternal stg. sau xifoidian de intensitate medie, uneori asociat cu un suflu diastolic.

5.6.4 Examinri paraclinice

1. electrocardiograma - rareori normal n maladia Ebstein. Frecvent: ax electric deviat la dreapta, hipertrofie atrial stng, microvoltaj QRS, BRD major sau minor, tulburri de ritm supraventriculare de obicei i tulburri de conducere de tip PR prelungit sau WPW de tip B; 2. radiologic este caracteristic, n formele tipice, dilatarea enorm a AD, silueta cardiac fiind mrit global de form ovoid cu un pedicul vascular scurt i ngust i circulaie pulmonar srac; 3. ecocardiografia pune n eviden defectele de inserie ale valvei tricuspide, atrializarea VD, dimensiunile AD i dimensiunile VD restant. Examenul Doppler cuantific presiunea n AD care este net crescut fa de VD i AP; 4. cateterismul cardiac i angiocardiografia evideniaz dilatarea important a AD, deplasarea orificiului tricuspidian n jos, presiunea crescut n AD care contrasteaz cu presiunea normal n VD i AP. Uneori se poate constata un asincronism de contracie ntre AD propriu-zis i poriunea atrializat a VD (micare de bascul a substanei de contrast).

5.6.5 Diagnostic pozitiv

Se realizeaz n special pe baza explorrilor neinvazive. Examenul clinic (galopuri multiple, tulburri de ritm atrial, cardiomegalie cu circulaie pulmonar redus), electrocardiograma (unde P mari, nalte ascuite, BAV, BRD complet sau incomplet, sindrom WPW de tip B), examenul radiologic (cord de forma unei mingi de rugby, vascularizaie pulmonar srac, ICT mai mare de 0,65) i examenul ecocardiografic n M mod (nchidere ntrziat a valvei tricuspide, VD mic, micare paradoxal, SIV) i bidimensional (malpoziie valv tricuspid, AD mrit, VD mic, DSA i DSV n

Cardiopatii congenitale

241

unele cazuri), Doppler (insuficien tricuspidian) sunt decisive pentru diagnostic. Explorrile invazive sunt necesare n condiiile tentativei de corecie chirurgical, ele punnd n eviden poziia tricuspidei, VD mic, AD mrit (atrializare VD), insuficien tricuspidian, DSA, shuntul dreapta-stnga.

5.6.6 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al bolii Ebstein se face cu urmtoarele entiti: SP sever cu SIV intact; atrezia tricuspidian; stenoza tricuspidian; cardiomiopatii; endomiocardiofibroza; boala Uhl; trilogia i tetralogia Fallot; pericardita exsudativ.

5.6.7 Evoluie, complicaii

Pacienii cu boal Ebstein au o evoluie bun pn la vrsta de 30-40 ani n raport cu severitatea leziunilor i importana anoxemiei. Decesul are loc prin insuficien cardiac congestiv, sindrom de debit cardiac sczut, aritmii severe, tulburri grave de ritm, abcese cerebrale, embolii paradoxale, endocardita infecioas fiind extrem de rar.

5.7 Atrezia tricuspidian

Atrezia tricuspidian (AT) este o boal cardiovascular congenital cianogen complex, grav, caracterizat prin absena aparatului atrioventricular tricuspidian i ca urmare o comunicare direct dintre AD i VD. Ea se produce prin alinierea defectuoas a buclei ventriculare fa de atrii cu blocarea orificiului tricuspidian ctre septul interventricular.

5.7.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Sunt prezente trei anomalii majore: agenezia sau hipoplazia tricuspidian, hipoplazia VD i defectul septal interatrial. n 80% din cazuri atrezia este complet, neexistnd nici o comunicare ntre AD i VD, hipoplazia VD este constant i foarte marcat, uneori fiind asociat cu un DSV de dimensiuni variabile. Comunicarea interatrial este reprezentat fie de un foramen ovale persistent mai rar comunicare de tip ostium secundum. AT se poate asocia cu alte anomalii, existnd o serie ntreag de tipuri anatomice. Variantele de AT sunt clasificate pe baza relaiei dintre arterele mari i ventriculi i pe prezena sau absena obstruciei la fluxul sanguin pulmonar n dou

242 tipuri principale:

Semiologia aparatului cardiovascular

- tipul I cu relaii normale ale arterelor mari n 70% din cazuri; - tipul II cu malpoziii de artere mari, de tip dextro- sau levo- transpoziie. n ambele cazuri artera pulmonar poate fi normal sau cu obstacol. Din punct de vedere hemodinamic exist un singur ventricul unic funcional, cel stng, care alimenteaz ambele circulaii, circulaie pulmonar fiind asigurat prin existena unui shunt dreapta-stnga la nivel ventricular sau printr-un PCA.

5.7.2 Simptomatologie
n funcie de fluxul sanguin pulmonar semnele obiective sunt diferite, deosebinduse forme cianogene i respectiv forme deloc sau puin cianogene. Cianoza este de intensitate variabil n funcie de importana fluxului, ea survine precoce putnd fi iniial intermitent n timpul eforturilor fizice fiind manifest pentru ca apoi s devin permanent nsoindu-se de hipocratism digital, stri de ru hipoxic i poliglobulie secundar. Se constat, de asemenea, o dispnee de efort constant i o hipotrofie staturoponderal n formele cu hiperdebit pulmonar. Examen obiectiv. Nu se pot pune n eviden date caracteristice, n formele cianogene ntlnindu-se un suflu de stenoz pulmonar parasternal stng de intensitate variabil, n prezena unei PCA se percepe un suflu sistolic sau sistolodiastolic, zgomotul II este unic. n formele necianogene se ntlnete o deformare a regiunii precordiale, freamt sistolic i un suflu sistolic cu un caracter de DSV, zgomot II dedublat. n formele grave cu hiperdebit pulmonar apar semne de insuficien cardiac.

5.7.3 Examinri paraclinice

1. electrocardiograma are o mare valoare n orientarea diagnosticului, indiferent de tipul anatomic de atrezie tricuspidian. Hipertrofia atrial este constant, axa QRS deviat la stnga ntre 0 i +90. Asocierea acestor dou elemente electrocardiografice cu cianoz este aproape patognomonic pentru AT; 2. examenul radiologic convenional: siluet cardiac modificat prin bombarea arcului inferior stng, bombarea arcului inferior drept, cu o vascularizaie pulmonar sczut (foarte rar crescut, n cazurile cu transpoziie asociat); 3. ecocardiografia vizualizeaz un ventricul drept mic sau absent, ventricul stng mrit i absena valvei tricuspide. Examenul Doppler color i pulsatil pun n eviden anomalii pattern-ului fluxului sanguin; 4. cateterismul cardiac i angiocardiografia arat imposibilitatea ptrunderii sondei din AD n VD, sonda trecnd prin septul interatrial (prin DSA asociat) n AS i apoi VS. Se pun n eviden presiunile crescute n atriul drept, saturaia

Cardiopatii congenitale

243

sczut n oxigen din AS, VS i aort. Angiografia selectiv stng permite identificarea ventriculului drept hipoplazic, mrimea i localizarea DSV, tipul obstruciei pulmonare, raportul topografic al marilor vase, precum i aspectul circulaiei periferice pulmonare.

5.7.4 Diagnostic pozitiv

Se bazeaz pe aspectul clinic (cianoz precoce i intens, absen de sufluri), aspect electrocardiografic (AQRS deviat la stnga, HVS, HAD), circulaie pulmonar redus, aspect eco sugestiv (VD absent sau mic, VS lrgit, absena valvei tricuspide, alte anomalii asociate).

5.7.5 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al atreziei tricuspidiene se face prin excludere cu alte boli congenitale cianogene cu ax QRS deviat la stnga, i/sau HVS: atrezie tricuspidian cu SIV intact i DSA; tetralogie Fallot; ventricul unic; canal atrio-ventricular cu stenoz pulmonar; VD cu cale dubl de ieire.

5.7.6 Evoluie, complicaii

Atrezia tricuspidian este una din bolile cardiace congenitale cele mai mari cu mortalitate de 75% n primul an i cca 90% la 10 ani, aceste procente fiind ameliorate n caz de tratament chirurgical. Complicaiile cele mai frecvente sunt cele cerebrale, hipoxii severe, acidoz metabolic, sincope, insuficien cardiac, tromboze, abcese cerebrale, endocardite bacteriane.

5.8 Sindromul Eisenmenger

Sindromul sau complexul Eisenmenger a fost descris pentru prima dat de Paul Wood, fiind definit ca boala pulmonar vascular obstructiv care se dezvolt ca o consecin a unui shunt larg, preexistent, stngadreapta, astfel nct presiunea arterial pulmonar atinge valoarea celei sistemice i direcia shunt-ului devine bidirecional sau dreaptastnga. Sindromul apare ca o consecin a unor boli cardiovasculare congenitale cum ar fi DSA, DSV, CAP sau n cadrul unor malformaii complexe cum ar fi: canalul atrioventricular complet, trunchiul arterial, fereastra aorto-pulmonar sau cordul trilocular (univentricular). Rezistena vascular pulmonar crescut apare din copilrie, dar uneori poate fi prezent de la natere.

5.8.1 Simptomatologie
Variabil, fiind frecvent prezente episoadele cianotice, palpitaii (fibrilaie/flutter atrial,

244 tahicardie ventricular), hemoptizii, tromboembolism pulmonar, angin, sincop, endocardit bacterian, insuficien cardiac. Examenul fizic: cianoz central, degete hipocratice, uneori cianoz diferenial, PVC crescut (turgescen jugulare), semne de HTP, edeme periferice doar n condiiile decompensrii cardiace drepte.

Semiologia aparatului cardiovascular

5.8.2 Examinri paraclinice

1. electrocardiograma: undele P nalte, ascuite, SAD, HVD i deviaia axial dreapt sunt elementele patognomonice; uneori pot fi prezente aritmii supraventriculare; 2. examenul radiologic: dilatarea arterelor pulmonare centrale cu diminuarea fluxului periferic, uneori calcificri la nivelul AP (semn de HTP prelungit). Indicele cardiotoracic poate fi normal sau uor crescut (DSV, PCA), mult crescut (DSA); 3. ecocardiografia vizualizeaz boala cardiovascular congenital de baz, cu localizarea shuntului bidirecional, efectele HTP, precum i evalueaz funcia VD; 4. cateterismul cardiac msoar direct PAP, documentnd HTP, precum i reacia vascularizaiei pulmonare la administrarea de vasodilatatoare arteriale pulmonare (oxigen, oxid nitric, PGI2) care mparte pacienii n dou grupe prognostice: cei la care corecia chirurgical este contraindicat de cei la care intervenia reparatorie determin scderea HTP. Administrarea de substan de contrast trebuie fcut cu deosebit precauie, deoarece ea poate cauza hipotensiune, agravarea cianozei; 5. biopsia pulmonar direct este recomandat doar n cazurile n care datele de cateterism nu sunt concludente privind reversibilitatea hipertensiunii pulmonare. Severitatea modificrilor se apreciaz utiliznd clasificarea Heath Edwards.

6. SINDROMUL PERICARDIC
Pericarditele reprezint inflamaia acut sau cronic a celor dou foie pericardice (visceral i parietal), putndu-se ntlni ca o afeciune izolat sau asociat cu afectarea miocardului i/sau a endocardului. Majoritatea pericarditelor sunt secundare altor afeciuni.

6.1 Clasificarea pericarditelor

Cea mai frecvent folosit n clinic, este cea anatomo-clinic i cea etiologic. Clasificarea anatomo-clinic: I. pericardita acut: A. uscat (fibrinoas); B. lichidian. II. pericardita cronic: A. lichidian; B. adeziv; C. constrictiv. Clasificarea etiologic: I. pericardite infecioase: A. viral; B. bacterian; C. tuberculoas; D. micotic; E. alte infecii (sifilis, parazitar). II. pericardite neinfecioase: A. pericardita acut idiopatic (benign); B. pericardit epistenocardic (n infarctul miocardic acut); C. uremie; D. neoplasme (n tumori primare ale pericardului, tumori metastatice ale pericardului); E. mixedem; F. colesterolic; G. chilopericard; H. traumatisme;

246 I. anevrism aortic (rupt n sacul pericardic); J. postiradiere; K. dup chirurgie cardiac.

Semiologia aparatului cardiovascular

III. pericardite prin hipersensibilizare sau autoimune: A. reumatismul articular acut; B. colagenoze (lupus sclerodermia); D. post-pericardiotomie; E. indus medicamentos (hidralazina, procainamida). eritematos diseminat, poliartita reumatoid,

C. post-infarct miocardic (sindrom Dressler);

6.2 Pericarditele acute

Pericarditele acute majoritatea secundare altor boli, au tabloul clinic caracterizat prin prezena sindomului pericardic i concomitent prezena fenomenelor generale caracteristice afeciunii cauzale.

6.2.1 Pericardita acut uscat

Afeciunea pericardului n care foiele pericardice sunt ngroate de depozite fibrinoase, care nu au consecine hemodinamice. Sindromul pericardic din pericardita acut uscat este caracterizat prin prezena a trei semne clasice: durere precordial, frectur pericardic i modificri electrocardiografice. Pericardita uscat poate fi modalitatea de debut a unei pericardite lichidiene sau se poate opri la aceast faz. Tabloul clinic: Simptome funcionale: - durerea precordial: Durerea n pericarditele acute uscate este localizat precordial sau retrosternal, este continu, accentuat de inspir, de tuse sau de schimbarea poziiei. Uneori durerea este retrosternal constrictiv punnd probleme de diagnostic diferenial cu angina pectoral sau infarctul miocardic acut. Cauza durerii este iritarea pericardului care are inervaia senzitiv numai n 1/3 inferioar. - alte simptome: febr, transpiraii, mialgii, sunt legate de etiologia pericarditei. Semne obiective: - frectura pericardic: este elementul esenial pentru diagnosticul de pericardit uscat. Reprezint expresia auscultatoric a modificrilor anatomice (ngroarea seroaselor, depunere de fibrin, false membrane). Este un zgomot superficial i aspru, se aude mai bine mezocardiac sau la focarul tricuspidian, se aude i n sistol i n diastol. Are caracter fugar, trector, variaz de la o or la alta i n

Sindromul pericardic

247

funcie de poziia bolnavului. Investigaii paraclinice Electrocardiograma Modificrile electrocardiografice care apar frecvent n pericardite sunt modificrile de faz terminal i tulburri de ritm. Pericardul neavnd activitate electric, modificrile fazei terminale sunt expresia iritaiei miocardului subiacent. Aceste modificri ST-T sunt difuze (apar n toate derivaiile) fa de coronarieni unde sunt localizate pe un perete (anterior sau posteroinferior). n stadiul precoce, segmentul ST este supradenivelat, cu concavitatea n sus. Dup 2-3 zile, segmentul ST devine izoelectric, cu unda T aplatizat sau bifazic. Ulterior, unda T devine negativ. Spre vindecare, traseul ECG revine la normal. Nu apar unde Q patologice. Diagnostic pozitiv: cele trei semne clasice: durere, frectur pericardic, ECG.

6.2.2 Pericardita acut lichidian (exsudativ)

Reprezint afeciunea pericardului caracterizat prin prezena de lichid n cavitatea pericardic. Ea poate fi urmarea unei pericardite acute uscate, sau de la nceput apare lichid n cavitatea pericardic. Exsudatul instalat lent nu produce fenomene clinice dect mai tardiv, cnd cantitatea de lichid este mai mare. Apariia rapid de lichid n cantitate mare jeneaz umplerea diastolic a ventriculilor determinnd instalarea insuficienei cardiace hipodiastolice i n final tamponad cardiac. Tabloul clinic Simptome funcionale: - dispneea: apare n funcie de cantitatea de lichid pericardic. Cnd revrsatul pericardic este foarte abundent, dispneea este aa de intens nct oblig bolnavul s adopte poziii care-i uureaz dispneea (poziii forate antidispneice- poziie genupectoral- semnul rugciunii mahomedane); - durerea: este localizat precordial, de intensitate variabil. Este dat de distensia pericardului, de coafectarea pleurei adiacente i uneori de ischemie miocardic; - dac lichidul este n cantitate mare, poate produce suferine i prin compresiunea formaiunilor anatomice din vecintate: disfagie, disfonie, tuse, sughi. Semne obiective: - inspecie: mai ales la tineri o bombare a regiunii pecordiale; - palpare: oc apexian slab sau absent; cnd este prezent, este situat n interiorul matitii cardiace;

248 - percuie: matitatea cardiac este mrit global. n cazul cantitilor mai mari de lichid, se pot pune n eviden semnul Rotsch, care const n prezena unei zone de matitate n spaiul V intercostal drept parasternal (unghiul cardiohepatic este obtuz) i semnul Ewart-Pins tradus prin matitate la baza hemitoracelui stng, determinat de atelectazia plmnului comprimat de lichidul pericardic abundent; - auscultaie: diminuarea intensitii zgomotelor cardiace; - puls paradoxal al lui Kussmaul: diminuarea pulsului radial n inspir. Apare n caz de insuficien cadiac hipodiastolic, respectiv n tamponada cardiac; - tamponada cardiac: apare n caz de acumulare rapid de lichid pericardic n cantitate mare, stnjennd umplerea diastolic a ventriculilor i scznd debitul cardiac. Cauza tamponadei cardiace este, n primul rnd mecanic (compresiunea exercitat de lichid) i, n al doilea rnd, prin irigare coronarian deficitar. Clinic vom constata: presiune venoas crescut (vene jugulare turgescente, hepatomegalie de staz), tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterial, fenomene ce caracterizeaz sindromul de insuficien cadiac hipodiastolic. Dac fenomenele compensatorii nu sunt suficiente, apare tamponada cardiac: prbuirea tensiunii arteriale i stare clinic de oc. Investigaii paraclinice - examenul radiologic: este evocator = mrirea global a umbrei cardiace, care poate fi considerabil n caz de revrsat pericardic voluminos. Aceast cardiomegalie este simetric, aproximativ triunghiular n revrsate medii iar n cele voluminoase, imaginea radiologic a cordului are aspect de caraf. Pediculul vascular este scurt i ngust (vasele mari sunt extrapericardice). Pulsatilitatea conturului cordului este diminuat sau absent;

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 149 Pericardit exsudativ (inciden P-A) (colecia autorilor)

Sindromul pericardic

249 - electrocardiograma pezint modificri legate mai ales de iritaia sructurilor superficiale ale miocardului, realiznd o ischemie- leziune subepicardic difuz, cum a fost descris mai sus. n plus, se constat diminuarea voltajului complexelor QRS (microvoltaj) n caz de revrsat pericardic abundent, diminund transmiterea potenialelor electrice cardiace; - ecocardiografia: este de mare importan n diagnosticul pericarditelor, putnd evidenia chiar cantiti mici de lichid. Este util n aprecierea cantitii de lichid, n urmrirea evoluiei bolii i n aprecierea funciei ventriculului stng; - puncia pericardic: este cea mai sigur metod care confirm diagnosticul de pericardit exsudativ; se prefer procedeul Marfan (subxifoidian).

Studiul lichidului pericardic ne ofer elemente importante de diagnostic etiologic: - aspectul lichidului pericardic: - seros: insuficien cardiac, mixedem, alergic; - sero-sanguinolent: pericadit acut idiopatic, pericardite virale, pericardita tbc, sindromul post-infarct miocardic (Dressler), uremie, boli de colagen; - hemoragic: neoplasme, post-traumatic, supradozarea anticoagulantelor, tbc, anevrism aortic rupt, alte etiologii dup puncionri multiple; - exsudativ (cu coninut de proteine peste 3 g%): tbc, neoplasm, postrontgenterapie; - exsudat purulent: bacterian, tbc, fungic; - lptos: chilopericard; - colesterol: mixedem. Forme etiologice de pericardit acut exsudativ Numeroase afeciuni pot sta la baza pericaditei acute. Unele particulariti semiologice, unele circumstane de apariie, unele caractere evolutive pot s se nscrie n favoarea uneia sau alteia dintre astfel de cauze. Totui, cel mai adesea, examenele de laborator sunt cele care permit determinarea etiologiei. Cele mai importante forme etiologice de pericardit acut exsudativ sunt: Pericardita tuberculoas n favoarea sa trebuie s reinem: antecedente tbc tipice; o pericardit cu revrsat abundent sau foarte abundent i semnele ce decurg de aici; o evoluie subacut (febr moderat, stare general alterat, de impregnare toxic bacilar: paloare, transpiraii, inapeten, scdere ponderal), care evolueaz lent, de multe ori cu apariia unei pericardite cronice lichidiene sau constrictive. Puncia pericardic este indispensabil pentru a preciza diagnosticul. Se constat un lichid sero-fibrinos, clar sau hemoragic, cu predominena limfocitelor la examenul citologic.

250 Pericardita reumatismal

Semiologia aparatului cardiovascular

Mai frecvent la tineri, apare n cursul unui puseu de reumatism articular acut, precedat de o angin streptococic. Este prezent ntotdeauna un sindrom biologic inflamator: ASLO crescut, VSH accelerat, fibrinogen crescut, PCR prezent. Evoluia este n general benign. Pericardita acut idiopatic Ea realizeaz un tablou clinic i evolutiv destul de particular, dar etiologia rmne adesea necunoscut: debutul este brusc cu durere toracic i febr; frectura pericardic este net, iar revrsatul pericardic de importan variabil; adesea se asociaz o atingere pleural sau pulmonar; evoluia este regresiv n una sau mai multe sptmni, ns recidivele sunt foarte frecvente; vindecarea fr complicaii este n general regul. Alte cauze mai frecvente de pericardite acute: pericardita uremic, pericardita neoplazic, pericardita din cursul colagenozelor, pericardita epistenocardic din cursul evoluiei unui infarct miocardic acut, pericardita post-infarct miocardic (sindromul Dressler).

6.2.3 Sindromul clinic al pericarditelor cronice

Pericardita cronic este urmarea pericarditei acute (de cele mai multe ori de etiologie tbc) i se datorete ngrorii fibroase a pericardului i producerii de aderene intra- i extrapericardice, care, comprimnd cordul, mpiedic umplerea sa n diastol. Se descriu trei forme anatomo-clinice de pericardite cronice: A. percardite cronice lichidiene; B. pericardite cronice constrictive; C. pericardite cronice adezive. 6.2.3.1 Pericarditele cronice lichidiene Au evoluie clinic cronic, afebril i adesea asimptomatic i perioade ndelungate, de ani de zile, ele simuleaz o inim mrit la examenul radiologic. Lichidul pericardic este de tip exsudat (coninut crescut de proteine). Etiologia: 1. tuberculoza rmne cea mai frecvent cauz de pericardit cronic lichidian. Ea apare secundar progresiei prin contiguitate a leziunilor tuberculoase de la nivelul ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali. Mult mai rar, pericardita cronic tuberculoas apare secundar diseminrii hematogene; 2. alte cauze etiologice: mixedemul; neoplasmul primar sau secundar al organelor toracice cu invadarea pericardului; hemopericardul posttraumatic; terapia cu raze Roentgen n special n cancerul mamar.

Sindromul pericardic

251

Tabloul clinic Simptomele funcionale: sunt adesea nespecifice, i de aceea diagnosticul precoce este mult ntrziat. Bolnavii prezint astenie, fatigabilitate, stare subfebril, anorexie, pierdere n greutate. Durerea precordial i frectura pericardic pot fi sau nu prezente. Odat cu acumularea lichidului pericardic apar dispneea i semnele insuficienei cardiace hipodiastolice. Semne obiective: se pot constata semne de pericardit cronic constrictiv sau semne de insuficien cardiac congestiv. Examinri paraclinice: Examenul radiologic evideniaz o umbr cardiac mrit n volum, cu dispariia arcurilor normale ale siluetei cardiace i diminuarea sau dispariia pulsaiilor. Electrocardiograma arat prezena undelor T aplatizate sau negative i al complexelor QRS microvoltate. Ecocardiografia detecteaz prezena lichidului pericardic prin nregistrarea zonelor lipsite de ecouri ntre epicardul ventricular stng posterior i pericardul posterior i ntre peretele anterior al ventriculului drept i peretele toracic anterior. Evoluia pericarditei cronice lichidiene depinde de natura i evoluia bolii cauzale. 6.2.3.2 Pericardita cronic constrictiv Sindromul constrictiv este dat de ngroarea fibroas i dens a pericardului care, comprimnd cordul, mpiedic umplerea sa n diastol. Etiologie: Este produs n primul rnd de pericardita tbc (pn la 70% din cazuri), apoi de cele virale, bacteriene, posttraumatice, dup roentgenoterapie pe torace. Se consider c pericardita reumatismal, practic nu evolueaz spre forme constrictive. Anatomie patologic: Se realizeaz modificri fibroase-adezive sau fibro-calcare pericardice. Grosimea pericardului poate atinge 8-10 mm. n evoluie se adaug calcificarea segmentar sau difuz, realizndu-se aspectul de inim n cuiras (Panzerherz). Fiziopatologie: Tulburrile hemodinamice caracteristice constau din umplerea defectuoas a inimii n diastol, ducnd la ceea ce se numete insuficien cardiac hipodiastolic. Tablou clinic: Simptome funcionale: dispnee progresiv de efort, dispnee de repaus, ortopnee, hepatalgii de efort. Semne obiective: Examenul obiectiv al cordului: vibrana pericardic: zgomot supraadugat

252 protodiastolic, de intensitate adesea puternic, survine la 0,09-0,10 secunde dup zgomotul II. Corespunde umplerii ventriculare rapide i este cu att mai precoce, cu ct constricia este mai strns.Se aude mai bine xifoidian. Uneori se poate auzi i vibrana pericardic mezosistolic (suflu de ejecie n focarul aortic sau pulmonar). Semne extracardiace: ficat mare, sensibil, de consisten ferm; la compresiune se constat reflux hepato-jugular; turgescena venelor jugulare, care denot o presiune venoas periferic i central crescut; ascit precoce, abundent i recidivant; frecvent se realizeaz o circulaie colateral toraco-abdominal, care alturi de turgescena jugularelor, denot hipertensiunea venoas n teritoriul cav inferior, i mai ales, cav superior; pulsul este mic i rapid, disprnd adesea n inspir profund (puls paradoxal Kussmaul). Examinri paraclinice Examen radiologic: cordul are de obicei dimensiuni normale; pulsaiile cardiace sunt absente sau mult reduse; calcificarea pericardului este prezent la 30-60% din pacienii cu pericardit constrictiv. Calcificrile pericardice sunt mai ales evidente la examenul radiologic de profil al cordului. Uneori apare aspectul de inim blindat, inim n cuiras, Panzerherz.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 150 Pericardit cronic constrictiv postpericardiotomie (inciden P-A) (colecia autorilor)

Electrocardiograma: anomaliile de repolarizare ventriculare sunt constante: undele T sunt aplatizate sau negative, segmentul ST discret subdenivelat, modificri care sunt difuze. Complexele QRS microvoltate, datorit interpunerii ntre miocard i peretele toracic a pericardului fibrotic sau calcificat. Undele P sunt obinuit deformate, lrgite, bifide (datorit ntrzierii conducerii n esutul atrial secundar fibrozei). Fonocardiograma: precizeaz existena i cronologia zgomotului pericardic protodiastolic.

253 Ecocardiografia: pune n eviden ngroarea pericardic, cu dou ecouri distincte, reprezentnd pericardul visceral i parietal, separate de un spaiu clar de cel puin 1 mm. Aceste anomalii ecocardiografice sunt nsoite de o micare anormal a septului interventricular caracterizat prin turtirea sa n sistol i micare paradoxal (posterioar) n diastol (micare plat n diastol). Tomografia computerizat: poate evidenia ngrorile pericardice. Cateterismul cardiac: expansiunea diastolic a ambilor ventriculi este limitat de pericardul fibros sau calcificat. De aceea cateterismul cardiac arat c presiunile diastolice sunt ridicate i aproximativ egale n toate cele patru caviti cardiace, att n repaus ct i n timpul efortului. 6.2.3.3 Pericardita cronic adeziv (Mediastino-pericardita cronic adeziv, accretio cordis) Aceast form este generat de dezvoltarea aderenelor ntre pericard i esuturile sau organele din jur. Pericarditele cronice adezive, neconstrictive, nu jeneaz cu nimic funcia cardiac, nu au o expresie clinic distinct i sunt, adesea simple descoperiri la autopsie. Etiologia simfizelor pericardice este foarte variat i practic orice injurie pericardic (infecioas, neinfecioas sau autoimun) poate lsa ca sechele aderene intra- i extrapericardice. n formele mai severe pot s apar unele simptome funcionale i putem gsi modificri obiective. Simptome funcionale: constau mai ales din dureri precordiale care se intensific la micri sau n anumite poziii, i uneori palpitaii. Semne obiective: se constat mrirea inimii i retracia permanent sau numai sistolic a regiunii precordiale.La auscultaia inimii se poate depista un clacment pleuro-pericardic, care traduce existena aderenelor pleuro-pericardice. Este un zgomot telediastolic, inconstant, vibrant, care variaz cu poziia, respiraia. La examenul radiologic se poate constata un contur cardiac ters, uneori dantelat.

Sindromul pericardic

7. ENDOCARDITA INFECIOAS

Endocardita infecioas reprezinz situaia n care exist infecie microbian pe suprafaa endotelial a inimii, leziunea caracteristic fiind vegetaia localizat pe endoteliul valvular sau pe alte structuri cardiace.

7.1 Clasificare:
1. acut - apare mai frecvent pe valve normale, cu tablou clinic sever i netratate duc la deces; 2. subcut - apare de obicei la bolnavii cu boli valvulare sau congenitale i au o evoluie trenant.

7.2 Etiologie:
- streptococi - streptococ viridans, enterococ etc; - stafilococi; - bacili gram negativi - Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, bacterii din grupul HACEK; - fungi - Candida, Aspergillus; - infecii mixte; - endocardita cu hemoculturi negative.

7.3 Factorii predispozani

1. bolile valvulare reumatismale - stenoza i insuficiena mitral, insuficiena aortic, stenoza aortic; 2. boli congenitale de cord - persistena canalului arterial, defectul septal ventricular, coarctaia de aort, valve aortice bicuspide, tetralogia Fallot, stenoza pulmonar, prolpapsul de valv mitral, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv; 3. boli cardiace degenerative - stenoza aortic calcificat, calcificerea inelului mitral, sindromul Marfan; 4. proteze valvulare cardiace.

7.4 Patogenie
Mecanismele patogenetice n endocardita infecioas sunt: - formarea trombilor fibrino-leucocitari pe suprafeele endoteliale (endocardita trombotic nonbacterian) prin modificarea integritii suprafeei endocardului; - factorii hemodinamici - leziunile apar n zonele de presiune ridicat i nalt grad de turbulen;

256 - infectarea vegetaiilor sterile prin bacteriemii tranzitorii care apar dup traumatizarea suprafeelor mucoaselor puternic colonizate cu germeni ca cele dentare, respiratorii, gastrointestinale, urologice i genitale. Poarta de intrare a bacteriilor este astfel dentar, digestiv, cutanat, toxicomanie intravenoas, ORL, urologie, ginecologie, iatrogen (cateterisme). Exist germeni cu aderen foarte crescut la esutul valvular (streptococi, stafilococi) i germeni care produc rareori endocardit (Klebsiella); - modificarea imunitii umorale i celulare apare prin stimulare antigenic prelungit i determin dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune i stimularea imunitii celulare.

Semiologia aparatului cardiovascular

7.5 Morfopatologie
- n endocardita infecioas leziunile eseniale sunt vegetaiile. Leziunile inflamatorii i necrozante pot produce distrucii valvulare, ruptura cordajelor tendinoase sau a muchilor papilari, anevrisme valvulare, abcese ale inelului valvular, miocardit, abcese miocardice i de asemenea vegetaiile pot determina embolii arteriale. Deasemenea n evoluia endocarditei infecioase pot aprea anevrisme micotice prin invazia bacterian direct a peretului arterial, embolii ale vasa vasorum, leziuni renale, cerebrale, cutanate, oculare, pulmonare. Splina este mrit;

7.6 Tablou clinic

Intervalul ntre bacteriemie i instalarea simptomelor n endocardita infecioas este scurt. Debutul - poate fi brutal cu semne infecioase febr, transpiraii, artralgii, mialgii; - poate fi insidios cu subfebrilitate, astenie, fatigabilitate, scdere ponderal, apariia sau agravarea insuficienei cardiace; - poate fi prin complicaii sistemice embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale. Semne clinice obiective - febra - semn comun n endocardita infecioas. Este o febr moderat, remitent i poate lipsi la pacienii cu insuficien cardiac congestiv sau la vrstnici; - suflurile cardiace apar la foarte muli bolnavi sau se schimb caracterul suflurilor preexistente; - splenomegalia; - manifestri periferice - mai rare astzi; - paloarea tegumentelor i mucoaselor caf au lait;

Endocardita infecioas

257 - peteiile pe conjunctiv, mucoas bucal, tegumentele membrelor superioare; - hemoragii lineare n flam - subunghiale; - nodulii Osler - mici, sensibili, sub pulpa degetelor; - leziunile Janeway leziuni eritematoase, nedureroase pe palme i plante; - petele Roth - hemoragii ovale pe retin; - manifestri clinice produse de embolii: arteriale splenice - produc dureri; abdominale; ale arterei centrale a retinei - produc cecitate; ale coronarelor - infarcte miocardice; ale arterelor mari periferice sindrom de ischemie acut a membrelor; ale arterelor cerebrale - hemiplegie, afazie. - anevrismele micotice - mai frecvent la nivelul arterelor cerebrale; - semne clinice de insuficien cardiac congestiv i insuficien renal.

7.7 Examinri paraclinice

Laborator: 1. examene hematologice: - anemie normocrom, microcitar; - leucocitoz; - VSH crescut; - hipergamaglobulinemie; - titruri crescute ale factorului reumatoid; - crioglobulinemie i complexe imune circulante; - complement sczut. 2. examen de urin - proteinurie, hematurie, cilindri hematici; 3. hemoculturile - sunt pozitive la 90-95% din pacieni. Ecocardiograma - identific vegetaiile endocardice, sediul i mrimea lor, tipul i severitatea leziunilor valvulare. Dimensiunile vegetaiilor rmn neschimbate n cursul tratamentului i multe luni dup vindecare. Examenele ECG i radiologice - rol sczut n diagnosticul endocarditei infecioase.

258 Endocardita infecioas sigur Criterii patologice

Semiologia aparatului cardiovascular

7.8 Diagnosticul endocarditei infecioase

Microorganisme: demonstrate prin culturi sau histologic ntr-o vegetaie sau ntr-o vegetaie care a embolizat sau ntr-un abces intracardiac. Leziuni patologice: vagetaie sau abces intracardiac prezente, confirmate histologic, care arat endocardit activ. Criterii clinice (enumerate mai jos): - dou criterii majore sau - un criteriu major i trei criterii minore sau - cinci criterii minore. Endocardita infecioas posibil Trsturi corespunztoare endocarditei infecioase care sunt insuficiente pentru endocardita sigur dar nu sunt respinse. Endocardita infecioas respins Diagnostic alternativ ferm pentru manifestrile de endocardit sau, Rezoluia persistent a manifestrilor de endocardit cu tratament antibiotic n 4 zile sau mai puin, sau Lipsa dovezilor patologice de endocardit infecioas la chirurgie sau autopsie, dup tratament antibiotic timp de 4 zile sau mai puin.

7.9 Criterii pentru diagnosticul endocarditei infecioase

Criterii majore Hemocultur pozitiv - microorganisme tipice pentru endocardita infecioas din dou hemoculturi separate: streptococi viridans, streptococul bovis, grupul HACEK, sau stafilococ auriu dobndit n comunitate sau enterococi, n absena unui focar primar sau - hemoculturi pozitive persistente, cu microorganisme obinuite pentru endocardita infecioas din: hemoculturi luate la distan de 12 ore, sau toate cele trei hemoculturi sau patru sau mai multe hemoculturi separate, cu prima i ultima recoltare la cel puin o or distan.

Endocardita infecioas

259

- evidena afectrii endocardice. ecocardiografie pozitiv pentru endocardita infecioas: - mas intracardiac oscilant pe valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului regurgitant, sau pe materialele implantate, n absena unei explicaii alternative anatomice, sau - abcese, sau - dehiscene pariale ale protezelor valvulare, sau - regurgitri valvulare noi. Criterii minore - predispoziia: condiii cardiace predispozante sau abuz de medicamente intravenos; - febr peste 380 C; - fenomene vasculare: embolie arterial major, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie intracranian, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway; - fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid; - dovada microbiologic: hemocultur pozitiv dar care nu ndeplinete criteriul major enunat mai sus sau dovada serologic a infeciei active cu organism corespunztor endocarditei infecioase. Ecocardiografie corespunzatoare cu endocardita fr a ndeplini criteriul major.

7.10 Complicaii
1. cardiace - insuficiena cardiac prin insuficiene valvulare; - recidive ale endocarditei infecioase; - abcese i rupturi miocardice; - miocardite; - tulburri de conducere; - infarct miocardic; - pericardit. 2. extracardiace - embolii; - anevrisme micotice; - metastaze septice;

260 - tulburri ale sistemului nervos central; - tulburri renale; - fenomene imunologice.

Semiologia aparatului cardiovascular

- tulburri musculare, scheletale i cutanate;

8. SINDROAME MIOCARDICE
8.1 Miocarditele
Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului, iar din punct de vedere histopatologic sunt caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului asociat cu necroz i/sau leziuni degenerative ale celulelor miocardice adiacente, excluzndu-se o cauz ischemic. Etiologie poate fi infecioas i neinfecioas. Etiologia miocarditelor infecioase: 1. virale - coxsackie, echo, polio, influenza etc.; 2. bacteriene - difterie, bruceloz, endocardita bacterian, septicemie; 3. rickettsiene - tifos exantematic; 4. fungice - actinomicoz, aspergiloz; 5. spirochetozice - leptospiroz, boala Lyme; 6. protozoare - boala Chagas (tripanosomiaz); 7. metazoare - trichinoz. Etiologia miocarditelor neinfecioase: 1. boli autoimune - LED, sclerodermie; 2. reacii de hipersensibilizare (medicamente); 3. toxine - ageni chimioterapici; 4. rejecie de transplant; 5. miocardita prin iradiere; 6. tipuri speciale - miocardita cu celule gigante. Morfopatologie Macroscopic - inima dilatat, flasc, friabil, culoare glbuie, trombi intraventriculari. Microscopic - infiltrat inflamator, cu necroze i/sau degenerescene ale miocitelor adiacente. Leziunile pot fi difuze sau focale. Tablou clinic Simptome funcionale cardiace i generale: - fatigabilitate, dispnee, palpitaii, sincope, dureri precordiale; - febr, mialgii, curbatur, cefalee, simptome respiratorii.

262 Semne obiective - tahicardie sinusal, disproporional cu febra, bradiaritmie, semne de cardiomegalie, zgomote cardiace asurzite, ritm de galop, suflu de insuficien mitral, frectur pericardic, puls cu amplitudine mic, hipotensiune arterial, semne de insuficien cardiac congestiv, oc cardiogen sau chiar moarte subit. Examinri paraclinice 1. laborator: - leucocitoz, VSH crescut, teste de inflamaie nespecifice pozitive, enzimele miocardice crescute, teste microbiologice i serologice specifice pentru determinarea etiologiei, teste imunologice. 2. examenul radiologic toracic: - cardiomegalie, pulsaii reduse, pericardit, pleurezie, leziuni infiltrative pulmonare. 3. ECG: segment ST subdenivelat, T aplatizat, negativ, rar unde Q, extrasistole atriale, ventriculare, tahiaritmii, tulburri de conducere. 4. ecocardiografia: dilataie cardiac, tulburri de contracie, fracie de ejecie global sczut, pericardit.
5. scintigrafia miocardic, ventriculografia radioizotopic.

Semiologia aparatului cardiovascular

Diagnostic pozitiv - context etiologic i examen clinic obiectiv. Diagnostic diferenial: - cardiomiopatia dilatativ; - cardiomiopatii secundare; - cardiomiopatia din boala ischemic; - stri postinfecioase sau modificri ECG din boli febrile. Complicaii: - tulburri de ritm; - insuficiena cardiac congestiv; - moarte subit.

8.2 Cardiomiopatia dilatativ

Cardiomiopatiile dilatative (CMD) sunt caracterizate prin insuficien contractil primar i dilataie cardiac. CMD poate fi idiopatic sau secundar: alcoolic, peripartum, toxice, anomalii metabolice, inflamatorii i infecioase, neuromusculare, familiale. Cardiomiopatia dilatativ idiopatic Etiologie: - miocarditele infecioase; - anomaliile imune;

Sindroame miocardice

263

- predispoziia genetic. Morfopatologie - macroscopic - inima dilatat, palid, flasc, greutatea inimii crescut, trombi intraventriculari; - microscopic - fibroz, necroz, infiltraii celulare. Fiziopatologie - insuficiena contractil a fibrei miocardice - fracia de ejecie i volumul sistolic scad - inima se dilat ca mecanism compensator. Tablou clinic Debutul - insidios prin semne de debit cardiac sczut, sau brusc prin insuficien ventricular acut, tulburri de ritm, embolii sau moarte subit. Simptome funcionale - dispneea de efort progresiv, fatigabilitatea; - dureri toracice; - simtome determinate de insuficiena cardiac congestiv. Semne obiective 1. inspecie - impulsuri ale VS; - ocul apexian deplasat lateral. 2. palpare - confirm modificrile gsite la inspecie; - poate fi palpat o und a presistolic. 3. percuie - matitatea cardiac mrit. 4. auscultaia - zgomot II accentuat sau dedublat; - zgomote de galop presistolic i protodiastolic; - suflu sistolic de insuficien mitral i tricuspidian. Examinri paraclinice - ECG: modificri ST-T, HVS, BRS, unde Q patologice; - examenul radiologic: cardiomegalie, staz venoas pulmonar, semne de hipertensiune pulmonar

264

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 151 Cardiomiopatie dilatativ insuficien ventricular stng (inciden P-A) (colecia autorilor)

Fig. 152 - Cardiomiopatie dilatativ, cord bovin (inciden P-A) (colecia autorilor)

- ecocardiografie: cardiomegalie global, lipsa ngrorii sistolice parietale, scderea fraciei de scurtare i ejecie a VS, creterea distanei E-sept, insuficiena mitral i tricuspidian funcionale; - ventriculografia izotopic, scintigrama de perfuzie i de captare miocardic; - RMN; - cateterismul cardiac i coronarografia - pentru diferenierea CMD idiopatice de cea ischemic; - biopsia endomiocardic - pentru confirmarea sau excluderea unor cauze secundare de CMD. Diagnostic pozitiv - dilataie cardiac + funcie sistolic ventricular diminuat + eliminarea altor cauze de dilataie cardiac

Sindroame miocardice

265

Diagnostic diferenial: - boli cardiace congenitale; - valvulopatii; - cardiopatia hipertensiv n stadiul de dilataie; - cardiomiopatia ischemic; - forme secundare de CMD. Complicaii: - CMD are evoluie spre insuficien cardiac congestiv; - embolii sistemice; - tulburri de ritm; - moarte subit. Cardiomiopatia dilatativ alcoolic - cea mai frecvent form secundar de CMD, provocat de abuzul de alcool (aproximativ 10% din butorii mari dezvolt CMD). Dac continu s bea dup apariia simptomelor pacienii decedeaz, iar abstinena total n stadiile incipiente de boal poate duce la normalizarea clinic i morfopatologic. Cardiomiopatia dilatativ peripartum - apare n ultimul trimestru al sarcinei sau pn la 6 luni dup natere, apare mai frecvent n sarcinile gemelare, mame vrstnice i rasa neagr. Evoluia poate fi spre vindecare n 6-12 luni, spre exitus sau spre insuficien cardiac congestiv.

8.3 Cardiomiopatia hipertrofic

Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o afeciune miocardic de cauz necunoscut, caracterizat prin hipertrofie ventricular marcat i dezorganizarea arhitecturii miocardice. Etiologie - boal genetic Morfopatologie - hipertrofie miocardic mai ales la nivelul septului interventricular, endocardul septal poate fi ngroat, coronarele epicardice sunt normale dar cele intramiocardice au lumenul ngustat. Uneori hipertrofia ventricular poate fi concentric sau apical. Cavitile ventriculare sunt de dimensiuni mici. Microscopic - miocite hipertrofiate, dezorganizate, esut conjunctiv abundent. Fiziopatologie - funcia cardiac n CMH este modificat prin: hipertrofie ventricular i funcie sistolic exagerat, apariia obstruciei (gradientului) intraventriculare, alterarea funciei diastolice - a relaxrii i complianei ventriculare - i modificri ale perfuziei coronariene.

266 Tablou clinic Simptome subiective:

Semiologia aparatului cardiovascular

- dispneea - mai frecvent la bolnavii cu obstrucie intraventricular; - angina pectoral; - sincopa; - palpitaii; - fatigabilitate, ameeli; - insuficien cardiac congestiv. Examen obiectiv: inspecie - palpare - oc apexian deplasat lateral, pe arie larg i deosebit de puternic; - oc apexian dublu prin impuls apical presistolic (sistol atrial puternicund a proeminent); - impuls apical triplu - datorit obstruciei intraventriculare al treilea impuls fiind o btaie sistolic tardiv, cnd inima este aproape goal i efectueaz o contracie aproape izometric; - pulsul carotidian crete abrupt i apoi scade n mezosistol, pe msur ce se dezvolt gradientul, urmnd apoi o a doua cretere. Acest aspect poate fi apreciat la examenul fizic, dar poate fi demonstrat mai clar prin nregistrrile indirecte ale pulsului; - pulsul venos jugular poate prezenta o und a proeminent, reflectnd compliana sczut a ventriculului drept secundar hipertrofiei masive a septului interventricular. auscultaie - zgomotul I este normal - zgomot IV deseori prezent - corespunde impulsului presistolic apical; - zgomot II dedublat; - zgomotul III poate fi prezent; - semnul auscultatoric specific - suflul sistolic care are urmtoarele caracteristici: - este aspru, crescendo-descrescendo; - ncepe la distan de zgomotul I i se aude cel mai bine ntre apex i marginea stng a sternului; - iradiaz deseori spre marginea inferioar a sternului, axil i baza cordului (nu i pe vasele gtului); - la pacienii cu gradiente intraventriculare mari suflul reflect att

267 turbulena din tractul de ejecie ventricular, ct i insuficiena mitral concomitent - astfel suflul este holosistolic cu iradiere spre apex i axil; - se accentueaz n timpul manevrei Valsalva (crete gradientul intraventricular) i la ridicarea din poziie ghemuit (pe vine, squatting); - scade n poziie ghemuit i la strngerea puternic a minilor (handgrip), odat cu scderea gradientului intraventricular. Examinri paraclinice - ECG - modificri ale segmentului ST i undei T (unde T negative gigante), semne de HVS; - rar BRS, BRD, unde Q patologice; - tulburri de ritm ventriculare - tahicardia ventricular, fibrilaia atrial, tahicardii paroxistice supraventriculare; - majoritatea morilor subite sunt electrice prin fibrilaie ventricular; - examenul radiologic - poate fi normal; - ecocardiografia - hipertrofie septal asimetric; - hipokinezie septal; - scderea dimensiunii cavitii VS; - afectarea complianei VS; - Doppler pulsatil, continuu flux de obstrucie dinamic n tractul de ejecie ventricular stng i determinarea gradientului intraventricular (aprecierea severitii obstruciei); - carotidograma - cu aspect bisferian, apexocadiograma - cu triplu impuls, jugulograma - und atrial a proeminent; - examenul radioizotopic - scintigrama de perfuzie i ventriculografia radioizotopic; - cateterismul cardiac, angiocardiografia, coronarografia; - biopsia endomiocardic. Diagnostic pozitiv - clinic i paraclinic (ecocardiografia demonstreaz hipertrofia ventricular excesiv). Diagnostic diferenial - stenoza aortic valvular - suflu sistolic de ejecie la focarul aortic cu iradiere pe carotide; - defectul septal interventricular suflu sistolic mezocardiac cu iradiere pe toat

Sindroame miocardice

268 aria precordial; Complicaii - insuficiena cardiac congestiv; - moartea subit prin fibrilaie ventricular;

Semiologia aparatului cardiovascular

- insuficiena mitral - suflu sistolic apexian cu iradiere spre axil.

- fibrilaia atrial - ru tolerat - favorizeaz apariia insuficienei cardiace congestive dar i a emboliilor sistemice; - endocardita bacterian pe valva mitral sau pe endocardul septal.

8.4 Cardiomiopatiile restrictive

Cardiomiopatiile restrictive (CMR) consituie un grup de afeciuni miocardice caracterizate prin diminuarea funciei diastolice cu prezervarea funciei sistolice. Clasificare - etiologie: 1. cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. Fiziopatologie - diminuarea primar a funciei diastolice - a complianei ventriculare i conservarea funciei sistolice reflect aspectul caracteristic al presiunii intraventriculare - scderea brusc a presiunii la nceputul diastolei urmat de o ascensiune rapid i apoi de un platou pn la contracia atrial; - realiznd aspectul de rdcin ptrat sau radical; - afectarea VS este mai frecvent dect cea a VD; - n formele de CMR cu afectarea aparatului atrioventricular apare insuficiena mitral; Tablou clinic Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la efort. Semne obiective: - distensia jugularelor;

Sindroame miocardice

269

- zgomote III i /sau IV patologice; - suflu de insuficien mitral/tricuspidian; - semnul Kssmaul accentuarea inspiratorie a distensiei jugularelor - n formele cu afectarea VD; - semne de insuficien cardiac stng sau/i dreapt. Examinri paraclinice - examenul radiologic toracic: - semne de congestie venoas pulmonar, dilatarea atriilor; - ECG - microvoltaj, modificri difuze de faz terminal, aritmii. - ecocardiografia - ngroarea pereilor ventriculari i septului interventricular; - endocard ngroat.

9. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

Hipertensiunea arterial (HTA) ar putea fi considerat cea mai frecvent afeciune, dat fiind faptul c numrul hipertensivilor din ntreaga lume depete un miliard, adic 1 din 6 indivizi este hipertensiv. n ultimii ani s-au schimbat mult conceptele privind definirea hipertensiunii arteriale, rolul acesteia ca factor de risc al aterosclerozei i nivelul int al TA ce trebuie atins. Boala debuteaz de obicei dup 30-40 de ani, prevalena crescnd cu vrsta. Date recente din studiul Framingham relev faptul c indivizii care sunt normotensivi la vrsta de 55 ani au risc de 90% de a deveni hipertensivi n decursul vieii. Relaia dintre tensiunea arterial (TA) i riscul de evenimente cardiovasculare este continu, constant i independent de ali factori de risc. Creterea valorilor TA se coreleaz cu creterea riscului de infarct miocardic, insuficien cardiac, accident vascular cerebral sau afectare renal. Pentru indivizii cu vrste cuprinse ntre 40 i 70 ani, fiecare cretere cu 20 mmHg a tensiunii arteriale sistolice (TAS) sau cu 10 mmHg a tensiunii arteriale diastolice (TAD) dubleaz riscul de boal cardiovascular indiferent de valorile bazale ale TA, de la 115/75 la 185/115 mmHg.

9.1 Clasificarea HTA

Dei nu au trecut dect civa ani de la apariia ghidurilor precedente (1997 - JNC VI, 1999 - WHO-ISH), publicarea rezultatelor ultimelor mari trialuri clinice, ca i reevaluarea datelor din studiul Framingham au impus reconsiderarea acestor ghiduri, cu redefinirea valorilor normalului TA i schimbarea modalitii de abordare a HTA. Din punct de vedere al clasificrii hipertensiunii arteriale, se poate vorbi de o clasificare etiologic i de o clasificare n funcie de valorile TA. Hipertensiunea arterial a adultului i a vrstnicului este de obicei de cauz nedecelabil, fiind denumit HTA primar sau esenial. La copil i adolescent, hipertensiunea este rar i de obicei are o cauz decelabil - HTA secundar. Cele dou ghiduri - Al aptelea raport al Joint National Committee privind prevenirea, depistarea, evaluarea i tratamentul hipertensiunii arteriale (JNC 7 - SUA) i Ghidul Societii Europene de Hipertensiune i al Societii Europene de Cardiologie pentru evaluarea i tratamentul hipertensiunii arteriale (ESH-ESC), dei aprute la scurt distan unul de cellalt, au o modalitate diferit de abordare a HTA. Ghidul ESH-ESC pstreaz vechea stadializare a TA care nuaneaz riscul i strategiile terapeutice n funcie de severitatea HTA.

272 Tabelul XIII - Definiia i clasificarea nivelelor TA dup ghidul ESH-ESC Categoria TA optim TA normal TA normal - nalt HTA gradul I (uoar) HTA gradul II (moderat) HTA gradul III (sever) HTA sistolic izolat TAS (mmHg) < 120 120 - 129 130 - 139 140 - 159 160 - 179 > 180 >140

Semiologia aparatului cardiovascular

TAD (mmHg) < 80 80 - 84 85 - 89 90 - 99 100 - 109 > 110 <90

Cnd TAS i TAD se ncadreaz n categorii diferite, se aplic categoria cea mai nalt. HTA sistolic izolat poate fi mprit i ea n diferite grade (1,2,3) n funcie de valorile TAS. Trebuie menionat faptul c adevratul prag pentru HTA trebuie s fie flexibil, fiind mai mare sau mai mic n funcie de riscul cardiovascular global (coronarian i cerebral) al fiecrui individ pe o perioad definit (ex. 5-10 ani). De exemplu TA normal nalt include valori care, pentru individul cu risc crescut, pot fi considerate hipertensiune sau normale pentru individul cu risc mic. Tabel XIV - Clasificarea tensiunii arteriale dup ghidul JNC VII. JNC VII Clasificarea Normal Prehipertensiune HTA stadiul 1 HTA stadiul 2 TAS (mmHg) < 120 i 120 - 139 sau 140 - 159 sau > 160 sau TAD (mmHg) < 80 80 - 89 90 - 99 > 100

Ghidul american - JNC 7 recomand o nou clasificare a HTA, care este mult mai radical. Astfel, dei recunoate aceleai valori ca i JNC 6 pentru definirea HTA (peste 140/90 mmHg), JNC 7 consider c TA normal a unui individ peste 18 ani trebuie s fie mai mic de 120/80 mmHg, indiferent de vrst. Se introduce un termen nou, acela de prehipertensiune pentru valori cuprinse ntre 120-139/80-89 mmHg (valori care n JNC 6 erau considerate normale sau normal nalte). Prin acest termen se dorete s se atrag atenia asupra faptului c indivizii cu valori tensionale cuprinse ntre 130-139/80-89 mmHg au un risc dublu de a dezvolta HTA fa de cei cu valori mai mici, riscul crescnd dac au i antecedente heredocolaterale de HTA. n acelai timp ns, termenul de prehipertensiune poate preta la confuzii, deoarece aceast stare ar putea fi interpretat ca boal, dei nc nu este. O alt noutate adus

273 de ghidul american o reprezint unificarea stadiilor 2 i 3 din vechea clasificare JNC 6, ntr-un singur stadiu - stadiul 2; n acest fel se atrage atenia asupra creterii riscului de evenimente cardiovasculare la TA > 160/100 mmHg i abordul terapeutic nu difer fa de HTA considerat sever (> 180/110 mmHg) n JNC 6.

Hipertensiunea arterial

9.2 Riscul cardiovascular global

Majoritatea sistemelor de apreciere a riscului se bazeaz pe datele din studiul Framingham. Dei baza de date s-a dovedit aplicabil i la populaia european, exist totui diferene importante n incidena accidentelor coronariene i cerebrale. Proiectul SCORE ofer tabele prin care se poate calcula riscul de boal cardiovascular fatal la 10 ani, separat pentru rile cu risc nalt din nordul Europei i pentru cele cu risc sczut din sudul Europei. Ghidul 2003 al ESH propune o stratificare a riscului cardiovascular global dup ghidul WHO-ISH 1999, dar modificat astfel nct s indice riscul adiional (added-risk) la grupele cu TA normal sau normal-nalt. n tabelul II noiunile de risc adiional sczut, moderat, nalt i foarte nalt sunt folosite pentru a indica un risc absolut de boal cardiovascular la 10 ani de <15%, 15-20%, 20-30% i >30% (Framingham) sau un risc absolut de boal cardio-vascular fatal de < 4%, 4-5%, 5-8% i > 8% (SCORE). Tabelul XV - Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticului
TA (mmHg) Normal Ali factori de risc TAs 120i istoric de boal 129/ TAd 80-84 Nici un alt factor Risc de risc obinuit Risc 1 - 2 factori de risc adiional sczut 3 sau mai muli Risc factori de risc sau adiional AOT sau DZ moderat Risc Condiii clinice adiional asociate nalt Normal nalt Gradul I TAs TAsl30-139/ 140-159/ TAd 85-89 TAd 90-99 Risc obinuit HTA (mmHg) Gradul II TAs Gradul III TAs 160-179/ TAd > 180 TAd > 100-109 110

Risc adiional Risc adiional Risc adiional sczut moderat nalt

Risc adiional Risc adiional Risc adiional Risc adiional sczut moderat moderat foarte nalt Risc adiional Risc adiional Risc adiional Risc adiional nalt nalt nalt foarte nalt Risc adiional Risc adiional Risc adiional Risc adiional foarte nalt foarte nalt foarte nalt foarte nalt

AOT = afectare de organe int; DZ = diabet zaharat; TAs = tensiune arterial sistolic; TAd = tensiune arterial diastolic

274 Factorii de risc cardiovasculari folosii pentru clasificare sunt: nivelurile sistolice i diastolice ale TA; vrsta: brbai peste 55 ani i femei peste 65 ani; fumatul;

Semiologia aparatului cardiovascular

dislipidemia (colesterol total>250mg/dl sau LDL-Co>155 mg/dl sau HDL-Co: M<40mg/dl,F < 48 mg/dl); istoric familial de boal cardiovascular prematur (la vrst <55 ani M, <65 ani F); obezitate abdominal (circumferina abdominal: M > 102 cm, F > 88 cm); proteina C reactiv (PCR) > 1 mg/dl. Afectarea de organe int este reprezentat de: hipertrofie ventricular stng; evidenierea ultrasonic a ngrorii peretelui arterial (GIM > 0,9 mm) sau plac aterosclerotic; uoar cretere a creatininei serice (la M: 1,3-1,5 mg/dl; la F: 1,2-1,4 mg/dl); microalbuminurie (30-300 mg/24 ore; raportul albumin/creatinin M > 22 mg/ g, F > 31 mg/g). Diabetul zaharat se definete atunci cnd: glucoza plasmatic jeun > 126 mg/dl; glucoza plasmatic postprandial > 198 mg/dl. Condiiile clinice asociate sunt: boal cerebrovascular: accident vascular ischemic, hemoragie cerebral, atac ischemic tranzitor; boal cardiac: infarct miocardic, angin, revascularizare coronarian, insuficien cardiac congestiv; boal renal: nefropatie diabetic, insuficien renal (creatinina seric: la M >1.5 mg/dl, la F > 1.4 mg/dl), proteinurie > 300 mg/24 ore; boal vascular periferic; retinopatie avansat: hemoragii sau exsudate retiniene, edem papilar (stadiul III, IV). Dei majoritatea datelor prezentate n clasificarea ESH 2003 se regsesc n ghidul WHO-ISH 1999, exist totui cteva diferene asupra crora vom face cteva meniuni: - obezitatea este notat printre factorii de risc ca i component important a sindromului metabolic;

Hipertensiunea arterial

275 - proteina C reactiv a fost adugat la ceilali factori de risc, fiind dovedit ca i predictor de evenimente cardiovasculare cel puin la fel de important ca i LDL-Co; - diabetul zaharat este notat separat ca i factor de risc, datorit importanei sale; actual prezena diabetului zaharat este considerat echivalen de boal coronarian; - microalbuminuria reprezint semnul afectrii de organ int, iar proteinuria este semn de afectare renal; - au fost excluse dintre semnele de afectare de organe int modificrile arterelor retiniene de tipul ngustrii generalizate sau focalizate, prin prezena n procent mare a acestor modificri la indivizii peste 50 ani.

9.3 Diagnosticul hipertensiunii arteriale

n stabilirea diagnosticului de HTA sunt importante mai multe etape: msurtori repetate ale TA; anamnez; examenul obiectiv; examenele paraclinice. Scopul parcurgerii etapelor enumerate anterior este de a stabili nivelul TA, de a identifica cauzele de HTA secundar i de a evalua riscul cardiovascular global prin identificarea altor factori de risc, afectarea de organe int sau condiii clinice asociate. Msurarea TA n cabinet Condiiile pentru msurarea TA sunt standardizate pentru a asigura diagnosticul corect al HTA: - pacientul s fie n repaus cel puin 5-10 minute naintea msurrii TA; - fr consum de cafea cu o or anterior; fr fumat cu minimum 15 min anterior; - maneta tensiometrului va fi obligatoriu adaptat la grosimea braului (lime de 2/3 din lungimea braului; maneta standard are 12-13 cm lime i 35 cm lungime); - maneta trebuie s fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului; - n anumite condiii se va msura i TA ortostatic (la pacienii peste 65 ani, la diabetici sau la cei care primesc terapie antihipertensiv); msurtoarea n ortostatism se face la 1 min i la 5 min dup schimbarea poziiei; - controlul TA implic dou msurtori separate la interval de mai multe minute; dac diferena este mai mare de 5 mmHg, sunt necesare msurtori suplimentare; - msurarea se face la ambele brae; diferena nu trebuie s depeasc 10

276 mmHg; dac diferena dintre cele dou brae este mai mare, se va considera corect valoarea cea mai mare; - TA se va msura i la membrele inferioare cnd se suspicioneaz o coarctaie de aort (brbat tnr <30 ani), o scdere a TA la membrele inferioare fa de cele superioare confirmnd diagnosticul; - determinarea TA se va face prin metoda auscultatorie (zgomotele Korotkoff), repetat la 10 minute interval pentru a nltura efectul de halat alb; - maneta se umfl rapid cu aproximativ 20 mmHg peste TAS estimat (se recunoate dup dispariia pulsului radial) i se desumfl cu 3 mmHg la fiecare secund; - dac zgomotele Korotkoff sunt slabe, pacientul este rugat s ridice braul, s nchid i s deschid pumnul de 5-10 ori, dup care se umfl rapid maneta tensiometrului; - nregistrarea corect trebuie s conin valoarea TA, poziia pacientului, braul, mrimea manetei (ex: 140/90 mmHg, clinostatism, braul drept, maneta normal pentru adult).

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 153 - Determinarea indirect a tensiunii arteriale sistemice. Amplasarea corect a manetei tensiometrului la nivelul braului drept. (dup 66, adaptat)

Datorit variaiilor importante ale tensiunii arteriale att n cadrul unei zile ct i ntre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dup prima valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta s nu depeasc 180 mmHg. Dup 2-3 determinri la prima vizit spaiate de minimum 5 minute, pacientul este rechemat dup o sptmn, cnd se fac din nou 2-3 msurtori. Dac dup 3 msurtori la interval de o sptmn valorile TA sunt peste normal, pacientul poate fi considerat hipertensiv. TA poate fi msurat de medic sau de ctre asistent, n cabinet sau la spital, sau

277 poate fi msurat de ctre pacient acas. O alt modalitate de nregistrare este monitorizarea automat pe 24 ore a TA. Monitorizarea ambulatorie automat a TA (MAATA) MAATA reprezint nregistrarea pe 24 ore a TAS i TAD la intervale regulate de timp (15-30 min ziua i 30-60 min noaptea) folosind un sistem standard cu o manet aplicat pe bra, care este umflat la intervalele anterior programate, urmat de transferarea datelor ntr-o unitate de memorie care se ataeaz la computer. Spre deosebire de msurarea clinic izolat a TA, monitorizarea ambulatorie automat ofer un profil tensional pe ntreaga perioad de 24 ore. Profilul tensional normal determinat prin MAATA este influenat de o serie de factori demografici, neurohormonali i fiziopatologici, remarcndu-se astfel o scdere a TA pe timpul nopii, urmat de o cretere matinal a acesteia i apoi o perioad de platou n timpul zilei. TA ambulatorie este de obicei mai redus dect cea de cabinet. Conform ghidului ESH, pacienii cu valori medii ale TA n 24 ore peste 125/80 mmHg sunt considerai hipertensivi (tabel XIII). Pacienii la care apare o scdere tensional nocturn cu 10% fa de tensiunea arterial din timpul zilei se numesc dippers, pe cnd cei la care aceasta scdere tensional nu exist sau se remarc chiar o cretere nocturn se numesc nondippers. Extreme dippers sunt acei pacieni la care scderea tensional nocturna este > 20% fa de TA nregistrat ziua. n ultimii ani, mai multe studii au relevat corelaia ntre statusul de non-dipper i afectarea organelor int (HVS, retinopatie, afectare cerebrovascular, afectarea funciei renale). ncrctura tensional reprezint procentul din TAS i TAD ce depete valorile considerate normale pentru zi i noapte i se coreleaz direct cu afectarea organelor int. O ncrctur tensional mai mare de 40% pare s se coreleze foarte bine cu riscul cardiovascular la pacienii hipertensivi. Rspunsul tensional inadecvat la efort Rspunsul tensional la efort, de obicei apreciat n timpul probei de efort la covorul rulant sau cicloergometru, poate oferi o serie de informaii prognostice. Pentru normotensivi, se consider un rspuns exagerat o cretere a TAS > 60 mmHg dup 5 min de efort (6,3 METs) sau > 70 mmHg la 10 min (8,1 METs) sau o cretere a TAD > 10 mmHg n orice moment. Pacienii normotensivi care au rspuns tensional inadecvat la proba de efort au, dup unele studii, un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta HTA n urmtorii 5-15 ani i un risc de evenimente cardiovasculare de 3,6 ori mai mare. Totui, valorile tensionale obinute n timpul testelor de laborator nu sunt dovedite cert ca fiind factori predictivi utili.

Hipertensiunea arterial

278 Hipertensiunea izolat de cabinet sau de halat alb

Semiologia aparatului cardiovascular

n anumite situaii, TA msurat la cabinet este n mod repetat ridicat, n timp ce tensiunea msurat la domiciliu sau valorile tensionale pe 24 ore sunt normale. Acest tip de comportment al TA este cunoscut sub numele de hipertensiune de halat alb dei termenul de preferat ar fi hipertensiune izolat de cabinet (de spital). Multe studii efectuate n ultimii ani arat faptul c aceast form de hipertensiune are o inciden relativ ridicat - 10% - n populaia general, mai ales la tineri i la btrni. Persoanele cu hipertensiune izolat de cabinet au un risc cardiovascular mai mic dect hipertensivii cu valori tensionale crescute att n cabinet ct i n ambulator, dar exist n prezent studii care ridic problema c HTA de halat alb nu este chiar un fenomen inocent din punct de vedere clinic. Actual, se consider c persoanele cu hipertensiune izolat de cabinet nu au indicaie de tratament dect dac exist dovezi de afectare de organ int, dar trebuie monitorizate atent deoarece au risc de a dezvolta HTA i atingere de organe int. Reguli utile pentru practic efectuai msurtori multiple cu tehnici adecvate, n variate condiii i n momente diferite; dac este necesar se va monitoriza TA n ambulator timp de 24 ore; la vrst > 50 ani, creterea TAS peste 140 mmHg implic un risc mai mare pentru boal cardiovascular dect creterea TAD; creterea presiunii pulsului este un puternic predictor de risc cardio-vascular, mai ales la vrste > 60 ani; HTA sistolic, frecvent ntlnit la btrni, se asociaz cu risc crescut att de accident vascular ct i de infarct miocardic; btrnii au adesea artere brahiale aterosclerotice i poate aprea pseudohipertensiunea (valori tensionale fals crescute la msurtoarea cu maneta comparativ cu msurtoarea intraarterial); aceasta trebuie suspectat la vrstnicii cu HTA care nu se tiau hipertensivi i care nu au atingere de organe int; vrstnicii cu HTA sistolic trebuie monitorizai atent, datorit scderii rapide a TA fie la poziia rapid ortostatic, fie dup mese, probabil datorit pierderii progresive a sensibilitii baroreceptorilor cu vrsta; aceste persoane dezvolt rapid hipotensiune ortostatic, chiar dup scderi minore ale volumului intravascular.

9.4 Etiopatogenie
Mecanismele patogenice ale HTA sunt multiple i recunoaterea acestora a condus, cu muli ani n urm, la formularea conceptului de mozaic patogenic. HTA ar fi iniiat prin sistemul nervos simpatic, care ar aciona pe un teren genetic sau n condiiile unor factori de mediu deosebii. Efectul factorilor genetici variaz, n diverse grupuri populaionale, ntre 20% i 60-70%. Ali factori implicai sunt

279 stresul, fumatul, alcoolul, obezitatea, aportul de sare excesiv. Ca urmare a stimulrii simpatice, apar efecte cardiovasculare i activarea SRA (sistem renin-angiotensin) - secundar stimulrii simpatice renale. Subsecvent apar secreie crescut de renin i creterea AgII, cu efectele sale cardiovasculare, dar i de stimulare a SNS (sistem nervos simpatic), nchiznd ansa de feedback. n etapa iniial, exist o mare variabilitate a valorilor TA, ntre valori normale i, frecvent, deasupra nivelelor considerate normale. Dei creterile de norepinefrin i AgII (angiotensin II) au proprieti de a reine sare, creterea TA produs de aceti factori duce la pierdere de sodiu prin efectul presiune-natriurez.
Predispoziie genetic + Aport de Na n exces
Retenie renal de sare i ap Na i ap n peretele arterial

Hipertensiunea arterial

Stres

Creterea excreiei renale i de Na i ap

Centri nervoi superiori Centri vasomotori bulbari Creterea activitii SNC Deficiena vasodepresorilor i/sau niveluri crescute de R-AG II

VP i VLEC VP i VLEC normale

DC

DC normal

Autoreglare

Reactivitate vascular i vasoconstricie ngustarea lumenului arterial

Rezisten periferic

Presiune arterial Aldosteron Readaptarea baroreceptorilor

Fig. 154 - Schema global a factorilor implicai n posibila patogenie a HTA primare VP = volum plasmatic; VLEC = volum de lichid extracelular; DC = debit cardiac. n timp, activarea SNS i a SRA conduc la modificri funcionale i morfologice vasculare, inclusiv n vasele renale, care afecteaz, n final, capacitatea de excreie a sodiului. Normal, rinichiul rspunde la creterea TA printr-un proces de autoreglare i vasoconstricie, care are loc predominant la nivelul arteriolei aferente; aceste procese protejeaz glomerulul de o presiune de perfuzie excesiv. Progresiv ns, se produc modificri de arterioscleroz la nivelul arteriolelor aferente, marker morfologic specific renal de HTA primar. Autoreglarea imperfect i modificrile arteriolare renale antreneaz la rndul lor procese patologice renale progresive. Prima consecin a atenurii sau pierderii autoreglrii este transmiterea presiunii crescute la nivel glomerular, care conduce la injurie glomerular (scleroz glomerular) i tubulointerstiial. Al doilea proces patologic la nivel renal este ischemia renal i consecinele sale pe activarea mecanismelor presoare i pe retenia de sodiu. La producerea ischemiei renale particip arterioscleroz progresiv a arteriolei aferente, avnd ca urmare ischemia glomerular i peritubular (colaps glomerular), precum

280 i efectele vasoconstrictoare ale norepinefrinei i AgII pe arteriolele renale i vasa recta. Ischemia renal are ca rezultat final activarea suplimentar a SRA i procese de scleroz glomerular i tubulointerstiial, cu afectarea posibil i a funciei renale. n sintez, patogenia HTA recunoate mai muli factori principali: factorul genetic, sistemul nervos simpatic, sistemul renin-angiotensin, rinichiul i aportul excesiv de sodiu/sau retenia de sodiu. Ei sunt de altfel - cu excepia factorului genetic - intele principale ale tratamentului antihipertensiv.

Semiologia aparatului cardiovascular

9.5 Manifestri clinice n HTA

Boala este asimptomatic lungi perioade de timp. Frecvent este descoperit ntmpltor sau prin complicaiile sale. Alteori, apar manifestri clinice nespecifice: cefalee fronto-occipital, matinal, pulsatil; ameeli sau vertij, lipotimii; acufene sau fenomene oculare (tulburri de vedere - scotoame). Uneori, boala debuteaz clinic prin apariia unei complicaii, situaie n care prognosticul pacientului este sever. Obiectivele evalurii bolnavului hipertensiv urmresc stabilirea cauzei TA, a prezenei altor factori de risc cardiovasculari, a afectrii de organe int i a condiiilor clinice asociate: electrocardiograma; glicemie; colesterol total; HDL-colesterol; trigliceride; acid uric; creatinin i/sau uree sanguin; potasemie; hemoglobin/hematocrit; examen de urin (densitate, albumin, glucoz, proteine, sediment). Cu ct pacientul este mai tnr, valorile tensionale mai mari, apariia complicaiilor mai rapid, cu att schema de investigaii paraclinice va fi mai complex. Datorit importanei pe care o are afectarea organelor int n determinarea riscului cardiovascular global al pacientului hipertensiv, aceasta trebuie evideniat i prin alte investigaii recomandate n afara celor de rutin: ecocardiografia; ultrasonografie carotidian (i femural); proteina C reactiv; microalbuminuria - esenial la pacienii diabetici; proteinuria - determinare cantitativ; examenul fundului de ochi - n HTA sever.

9.6 Complicaiile HTA

La pacienii cu nivele crescute ale TA, afeciunile cardiovasculare diverse se dezvolt cel mai probabil printr-un proces accelerat de ateroscleroz, markerul hipertensiunii necontrolate. Netratai, peste 50% dintre pacienii hipertensivi mor prin boal coronarian sau insuficien cardiac congestiv, aproximativ 33% prin AVC i 1015% prin insuficien renal. Cei cu HTA malign mor de obicei prin insuficien renal, la fel ca i cei care asociaz diabet zaharat i care au dezvoltat proteinurie sau nefropatie. Rolul hipertensiunii n producerea evenimentelor cardiovasculare majore este de obicei subestimat, moartea fiind frecvent atribuit numai infarctului miocardic sau accidentului vascular cerebral, n loc s fie atribuit HTA care este responsabil. Complicaiile vasculare ale HTA pot fi considerate fie hipertensive, fie aterosclerotice (Tab. III). Primele sunt mai direct legate de creterea TA per se i pot fi prevenite prin scderea valorilor tensionale; celelalte au de obicei cauze multiple.

Hipertensiunea arterial

281 Complicaii aterosclerotice Boal coronarian Moartea subit Aritmii Infarctul cerebral aterotrombotic Boal vascular periferic

Tabelul XVI - Complicaiile vasculare ale HTA Complicaii hipertensive Faza accelerat-malign Hemoragia cerebral Insuficien cardiac congestiv Nefroscleroza Disecia de aort

Instalarea bolii vasculare la hipertensivi implic probabil urmtoarele evenimente: afectarea fluxului, disfuncia de celule endoteliale i hipertrofia celulelor musculare netede. Interaciunea acestora duce la scleroza arteriolar i arterial, care este uzual HTA cu evoluie ndelungat. Atingerea de organe int trebuie s fie inclus n aprecierea riscului general al hipertensiunii. Dincolo de afectarea ocular, cardiac, cerebral i renal, vasele mari, cum ar fi aorta, pot fi direct afectate i au risc crescut de anevrism i disecie.

9.6.1 Complicaii vasculare

Afectarea vaselor mari n HTA const n ateroscleroza accelerat, tiut fiind faptul c HTA n sine este un factor de risc major aterogen. Creterea presiunii vasculare duce la lezarea local a endoteliului (denudare parcelar), cu generarea lanului patogen celular i umoral care genereaz placa de aterom. Boala apare la nivelul aortei i a ramurilor sale principale (vase cerebrale, renale, coronare, splanhnice). Aceast ateroscleroz accelerat explic de ce un hipertensiv va face mult mai frecvent infarct miocardic sau accident vascular cerebral dect un normotensiv. O alt consecin a aterosclerozei este scderea rezistenei vasului la nivelul plcilor de aterom, cu dilatare local consecutiv, proces mai frecvent la nivelul aortei, unde determin anevrisme aortice. Cnd valorile TA nu sunt controlate terapeutic, anevrismul se poate rupe sau diseca (disecie acut), cu consecine grave pentru bolnav. Stenoza arterelor renale prin plci de aterom poate aduga un mecanism renovascular cu agravarea HTA eseniale, ducnd la o HTA secundar (renovascular) supraadugat. Sub aciunea cronic a TA crescute se produce la nivelul vaselor mici (artere de calibru mediu i arteriole) hipertrofia celulelor musculare netede din peretele vascular, cu ngroarea acestuia i proces consecutiv de remodelare, ducnd la scderea diametrului i creterea rezistenei vasculare periferice. n HTA sever apar modificri specifice de necroz fibrinoid la nivelul patului vascular (zone de necroz ischemic i fibroz consecutiv), cu slbirea rezistenei vasului i formarea de microanevrisme care se pot rupe sub aciunea unei presiuni constant crescute. Aceste modificri anatomo-patologice apar la nivel cerebral, renal, retinian,

282 n microcirculaia miocardic, aceste organe constituind organe-int pentru HTA. Necroza fibrinoid este marca histologic a HTA maligne (sau cu evoluie accelerat), cea mai sever form de HTA. Din punct de vedere practic, afectarea vascular poate fi investigat prin examinarea ultrasonic (examen Doppler) a arterelor carotide cu determinarea grosimii complexului intim-medie (patologic la > 0,9 mm) i aprecierea prezenei plcii de aterom. Ecografia transesofagian poate aduce informaii despre prezena plcilor de aterom la nivel aortic. Studiul disfunciei endoteliale este nc dificil de aplicat curent n practic, implicnd tehnici fie prea invazive, fie prea laborioase pentru a fi utilizate de rutin n evaluarea pacientului hipertensiv. Exist totui posibilitatea aprecierii disfunciei sau lezrii endoteliale prin determinarea unor markeri circulani: NO i metaboliii acestuia, endoteline, citokine, molecule de adeziune. O metod simpl de evaluare a disfunciei endoteliale, cu utilitate clinic, este dozarea proteinei C reactive.

Semiologia aparatului cardiovascular

9.6.2 Complicaii cardiace

Complicaiile cardiace pot fi miocardice i/sau vasculare i sunt cunoscute sub numele de cardiopatie hipertensiv (CHT). Astfel, hipertrofia ventricular stng (HVS), cea mai cunoscut dintre complicaiile cardiace, apare ca rspuns adaptativ al cordului la creterea postsarcinii indus de rezistena vascular sistemic crescut. Ca o consecin a suprasarcinii de presiune apare hipertrofie miocitar de tip concentric (cu dispoziie n paralel a sarcomerelor). La apariia HVS contribuie i factorii neurogeni (catecolamine) i angiotensina II, care au rol mitogen, vrsta, etc. Acest fapt explic rolul benefic al -blocantelor i al IEC n prevenia sau regresia HVS. Ca urmare a hipertrofiei miocitare, peretele ventriculului stng i septul interventricular se ngroa. Crete grosimea pereilor i masa miocardic (> 300 g), iar diametrul cavitii se menine normal sau chiar scade. n stadiile avansate apare dilatare ventricular (dup 10-15 ani de evoluie a HTA necontrolate). A doua modificare histologic este creterea colagenului interstiial, cu rigidizarea miocardului, care se va destinde mai greu. Astfel, funcia sistolic (debitul sistolic) se menine normal (aspectul adaptativ al HVS), n timp ce funcia diastolic este prima alterat (afectarea umplerii ventriculare). Miocardul hipertrofic al ventriculului stng va rspunde inadecvat la efort, prin incapacitatea sa de a se destinde. Crete astfel presiunea telediastolic n ventricul i retrograd n circulaia pulmonar, cu apariia fenomenelor de insuficien ventricular stng, putnd duce chiar la edem pulmonar acut de efort. Tot la nivel cardiac apar complicaii coronariene, existena hipertrofiei de ventricul stng (HVS) ducnd la creterea necesitilor de oxigen prin modificarea raportului capilare/mas irigat (numrul de capilare miocardice nu crete odat cu hipertrofia miocitelor) i ischemie consecutiv predominant n zona subendocardic, explicnd infarctele miocardice subendocardice (netransmurale), mai frecvente la hipertensivi.

283 Pacientul hipertensiv face de asemenea mai frecvent boal coronarian ischemic i infarct transmural, prin ateroscleroza accelerat a coronarelor epicardice. Existena HVS agraveaz prognosticul hipertensivului cu infarct miocardic acut, acesta avnd risc aritmie i de moarte subit mai mare, prin neomogenitatea electric a miocardului hipertrofie (zone de fibroz) sau prin diselectrolitemiile datorate tratamentului antihipertensiv. HVS poate fi decelat prin mai multe metode. a) clinic se deceleaz deplasarea spre stnga a ocului apexian doar n hipertrofii importante. b) electrocardiograma este o metod specific, dar puin sensibil, HVS ducnd la modificri de voltaj i de faz terminal (ST-T) specifice. n aprecierea HVS sunt folosite diferite criterii electrocardiografice. Dintre criteriile de voltaj cele mai cunoscute sunt cele definite de indicele Sokolov-Lyon, HVS fiind prezent dac SV 1+RV5 sau V6 > 38 mm. Acest criteriu reflect numai hipertrofia anatomic indus de HTA. Electrocardiograma poate fi folosit i n identificarea suprancrcrii ventriculare, fenomen ce indic un risc mai sever. Sistemul imaginat de Romhilt i Estes apreciaz HVS pe baza unui scor care ia n considerare att criteriile de voltaj, ct i modificrile segmentului ST i ale undei P. c) HVS se deceleaz de elecie prin ecocardiografie (hipertrofie concentric, sept i perei VS peste 11 mm), metod care asociat i cu examen Doppler apreciaz i gradul de alterare a funciei diastolice. Evaluarea ecografic a pacientului hipertensiv poate contribui la clasificarea mai precis a nivelului global de risc al respectivului bolnav, ct i la orientarea tratamentului. Examenul ecocardiografic a devenit un examen obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv, datorit marii sale sensibiliti i specificiti n depistarea HVS (anatomice), a tipului su ecografic, precum i n aprecierea neinvaziv a performanei diastolice i sistolice a VS. d) modificrile radiologice apar doar n hipertrofia marcat i constau n bombarea arcului inferior stng i creterea indicelui cardio-toracic peste 0,5. Examenul radiologic mai aduce informaii legate de arterele intratoracice mari sau de circulaia pulmonar. e) rezonana magnetic nuclear, scintigrafia cardiac, testul de efort, angiografia coronarian - sunt folosite doar n situaii speciale (boal coronarian, cardiomiopatie).

Hipertensiunea arterial

9.6.3 Complicaii neurologice

Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta accident vascular cerebral de 4-5 ori mai mare fa de cel normotensiv, HTA afectnd att vasele mari cerebrale cu ateroscleroz accelerat i accidente ischemice aterotrombotice consecutive, ct i microcirculaia cerebral. La nivelul microcirculaiei cerebrale pot aprea microanevrisme care, prin ruptura lor,

284 duc la hemoragii cerebrale localizate (hematom) sau difuze cu inundaie cerebral i deces rapid. Mai rar, pot aprea hemoragii meningiene prin ruptura anevrismelor de la nivelul arterelor poligonului Willis. Creterea persistent i sever a TA poate duce la edem cerebral prin creterea presiunii hidrostatice la nivel cerebral (vasodilataie consecutiv a microcirculaiei cu extravazare de lichid). Pentru a nelege apariia edemului cerebral, trebuie menionat faptul c exist o constan a fluxului cerebral prin autoreglare pentru un nivel al TA medii ntre 60 i 120 mmHg la normali i ntre 110 i 180 la hipertensivi. Devine evident c modificarea curbei spre dreapta protejeaz pacienii hipertensivi de creterea brusc a fluxului cerebral care poate cauza edem cerebral. n cazul unei creteri presionale persistente, microcirculaia cerebral modificat deja histologic nu se poate adapta i rspunde iniial prin vasoconstricie cerebral generalizat. Cum mecanismul vasoconstrictor este rapid depit, urmeaz o vasodilataie plegic a arterelor cerebrale, cu creterea permeabilitii capilare i extravazare de lichid. Se constituie astfel edemul cerebral difuz. Clinic acesta se manifest prin: cefalee atroce, grea, vrsturi, ulterior alterarea strii de contien de la agitaie pn la somnolen i com. Uneori apar convulsii, dar nu deficit motor localizat, suferina cerebral fiind difuz. Toate aceste manifestri definesc encefalopatia hipertensiv caracteristic HTA maligne. Curba de autoreglare a fluxului cerebral explic de asemenea ischemia cerebral cnd TA este sczut prea mult. Astfel, scderea acut a TA de la 160/110 mmHg (media 127) la 140/85 mmHg (media 102) poate induce hipoperfuzie cerebral, cu toate c nu apare hipotensiune n sensul acceptat al cuvntului. Scderea TA trebuie s se fac, deci, treptat pentru a evita aceste simptome. Dup o perioad mai lung de tratament, curba autoreglrii cerebrale se deplaseaz ctre normal, permind pacienilor s tolereze o scdere mai mare a TA. Prin tehnicile imagistice existente este posibil un diagnostic al existenei, naturii i locaiei leziunii. Computer-tomografia (CT) reprezint metoda obinuit de diagnosticare a accidentului vascular cerebral. Rezonana magnetic cerebral are avantajul c poate identifica o leziune ischemic n numai cteva minute de la instalarea ocluziei arteriale, iar varianta FLAIR (fiuid-attenuation inversion recovery) este de elecie n identificarea infarctelor mici i profunde (numite i infarcte lacunare).

Semiologia aparatului cardiovascular

9.6.4 Complicaii retiniene

Sunt asemntoare celor cerebrale, fiind determinate de afectarea circulaiei retiniene, att hipertensiv ct i aterosclerotic. Modificrile au fost descrise n 1939 de ctre Keith i colaboratorii. La examenul fundului de ochi apar mai multe tipuri de modificri vasculare: - stadiul I: ngustarea arterelor retiniene (angiospasm); - stadiul II: scleroza adventiceal i/sau ngroarea peretelui arteriolar (artere n fir de argint) i semnul ncrucirii arteriovenoase (Salus-Gunn);

Hipertensiunea arterial

285 - stadiul III: modificrile stadiului II la care se adaug exsudate i hemoragii retiniene care apar prin ruptura vaselor mici; - stadiul IV: la modificrile stadiului III se adaug edemul papilar, expresia retinian a edemului cerebral.

Primele dou stadii de modificare arteriolar sunt nespecifice, fiind frecvent identificate i n ateroscleroza nehipertensiv a vaselor retiniene; n prezent nu exist o dovad clar c acestea au o valoare prognostic semnificativ. Stadiile III i IV (retinopatie hipertensiv) reprezint markeri pentru complicaiile hipertensive severe. Stadiul IV al fundului de ochi este caracteristic encefalopatiei hipertensive.

9.6.5 Complicaii renale

Creterea reteniei renale de ap i sare ar putea fi mecanismul iniial n HTA esenial, dar aceast retenie este, de obicei, prea mic pentru a fi detectat. n studii minuioase, s-a artat c att afectarea structural ct i funcional renal determin hipertensiune intraglomerular, cel mai adesea reflectat de microalbuminuria detectabil la majoritatea pacienilor hipertensivi. Microalbuminuria se coreleaz att cu rezistena la insulina ct i cu evidena disfunciei endoteliale. n hipertensiune apar modificri ale vaselor renale cu ateroscleroza arterelor renale i agravarea HTA prin adugarea unui mecanism renovascular (scderea fluxului renal, cu ischemie i stimularea secreiei de renin din aparatul juxtaglomerular). De asemenea apar i modificri ale vaselor mici (arteriole eferente i aferente), cu proteinurie moderat prin alterarea permeabilitii glomerulare. Ulterior se produce distrucia glomerular (nefroscleroza), creatinina ncepe s creasc i apare insuficien renal progresiv. Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazeaz pe determinri ale nivelului creatininei serice, ale clearance-ului sczut sau pe micro/macroalbuminurie. La iniierea sau intensificarea tratamentului antihipertensiv poate aprea un grad uor de retenie azotat, care nu trebuie interpretat ca o deteriorare progresiv a funciei renale. Hiperuricemia, frecvent ntlnit la hipertensivii netratai, se coreleaz cu existena nefrosclerozei. S-a demonstrat c microalbuminuria (30-299 mg/24h) are rol predictor al evenimentelor cardiovasculare, n timp ce prezena proteinuriei, n general are semnificaia leziunii parenchimatoase constituite.

9.7 HTA secundar

Este o form rar de hipertensiune, fiind ntlnit la aproximativ 5-10% dintre adulii hipertensivi. Anamnez, examenul clinic i investigaiile de laborator uzuale pot orienta diagnosticul ctre o form secundar de HTA, urmnd ca aceasta s fie investigat ulterior prin metode speciale. Datorit frecvenei relativ sczute a HTA secundare, un clinician trebuie s tie cnd s se gndeasc la aceasta i s cear i alte teste diagnostice. Tabelul IV red cteva elemente care nu se ntlnesc n mod obinuit n HTA esenial necomplicat. n tabelul XVIII se regsesc cele mai frecvente cauze de hipertensiune secundar.

286 Tabelul XVII - Elemente improprii HTA eseniale necomplicate

Semiologia aparatului cardiovascular

Debut sub 20 ani sau peste 50 de ani TA>180/110mmHg Afectare organic: - modificri la FO > gradul 2 - creatinina seric > 1,5 mg/dl - cardiomegalie radiologie sau HVS electrocardiografie Semne sugestive pentru cauze secundare: - hipokalemie spontan - sufluri abdominale - variaii mari ale TA nsoite de tahicardie, transpiraii, tremurturi - istoric familial de boli renale Rspuns slab la tratament care n mod obinuit este eficient.

Hipertensiunea arterial

287 3. CAUZE CARDIOVASCULARE - Coarctaia de aort insuficien aortic blocuri AV complete 4. HTA INDUS DE SARCIN 5. BOLI NEUROLOGICE creterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite, acidoza respiratorie) apneea n timpul somnului tetraplegia porfiria acut intoxicaia cu plumb sindrom Guillan-Barre 6. MEDICAMENTE ciclosporina eritropoietina 7. DROGURI, ALCOOL 8. STRESSUL ACUT hiperventilaia psihogen hipoglicemia arsuri pancreatite - Abstinena de alcool criza sickle-cell postresuscitare postoperator 9. CRETEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR

Tabelul XVIII - Cauze identificabile de HTA secundar 1. CAUZE RENALE Renoparenchimatoase - glomerulonefrita acut - nefrite cronice - boal polichistic - nefropatie diabetic - hidronefroza Renovasculare - stenoza de artera renal - vasculite intrarenale - compresiuni extrinseci ale arterelor renale Tumori secretante de renin Renopriv Retenie primar de sodiu - sindromul Liddle - sindromul Gordon 2. CAUZE ENDOCRINE Adrenale - medulare - feocromocitomul - corticale - sindrom Cushing - aldosteronism primar - hiperplazia adrenal congenital - excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice) Acromegalie Hipertiroidie, hipotiroidie hipercalcemie (hiperparatiroidism), tumori cromafine extraadrenale carcinoid hormoni exogeni - estrogeni - glucocorticoizi - mineralocorticoizi - simpatomimetice - alimente cu tiramin i IMAO

9.7.1 HTA renal

9.7.1.1 HTA renoparenchimatoas n populaia general, HTA renoparenchimatoas reprezint cea mai frecvent cauz de HTA secundar, fiind responsabil de 2-5% din cazuri. 1. HTA din glomerulonefrita acut difuz (GNDA) Glomerulonefrita acut difuz este cea mai frecvent cauz de HTA secundar,

288 hipertensiunea fiind o manifestare comun n aceast boal, alturi de proteinurie, hematurie, sindrom edematos. Mecanismul HTA const n retenia de ap i Na cu hipervolemie secundar, creterea debitului sistolic i HTA predominant sistolic. Cauza reteniei hidrosaline n GNDA este scderea filtratului glomerular, n timp ce tubii (contort distal i colector) sunt integri, rspunznd la scderea presiunii de filtrare prin creterea reabsorbiei de ap i Na (dezechilibru glomerulo-tubular). Apare de asemenea i hiperreactivitate adrenergic. Este o form benign de HTA, cu excepia cazurilor cnd se complic prin edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensiv. Nu apare HTA malign. Clinic suntem n faa unui bolnav tnr, cu infecie streptococic faringian n urm cu 10 - 21 zile, care se prezint cu una sau mai multe dintre urmtoarele manifestri: edeme, hematurie macroscopic, oligurie, febr sau subfebrilitate, HTA. Paraclinic - decelm sindrom biologic inflamator. Examenul de urin se caracterizeaz prin proteinurie variabil, rareori nefrotic (> 3,5 g/24 ore), hematurie macroscopic, hematii dismorfice la examenul microscopic, cilindri granuloi i hematii. Densitatea urinar e normal sau crescut, atestnd integritatea tubilor renali. Ecografia renal arat rinichi de dimensiuni normale sau crescute, egali. Evoluia este favorabil, HTA dispare cu vindecarea bolii renale (80% din cazuri). Cronicizarea este rar. 2. HTA din glomerulonefrita cronic (GNC) GNC poate fi urmarea unei GNDA sau a unei afeciuni de sistem, 50-60% dintre cazuri se complic prin HTA forma sistolo distolic (spre deosebire de HTA sistolic din GNDA), uneori cu evoluie malign. Cauza este activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron ca urmare a ischemiei glomerulare, cu vasoconstricie secundar i creterea rezistenei vasculare periferice, precum i reabsorbie crescut de Na i ap. HTA va fi persistent, cronic, cu agravare progresiv i evoluie sever. Pacientul poate avea istoric de boal renal acut sau poate fi fr antecedente patologice. Sumarul de urin arat proteinurie care relativ frecvent are valori nefrotice, hematurie microscopic, cilindri hematiei i granuloi. Densitatea urinar este sczut sub nivelul normal, n funcie de gradul insuficienei renale, atestnd i afectare tubular. Exist retenie azotat de diverse grade, pn la uremie. Biologic se mai pot decela modificri imunologice n contextul afeciunilor de sistem (vasculite) sau anemie. Ecografic rinichii sunt micorai de volum i de obicei simetrici. Biopsia renal poate diagnostica tipul i cauza GNC i arat gradul afectrii structurale renale. 3. HTA din pielonefrita cronic (PNC) Forma scleroatrofic a pielonefritei cronice poate evolua cu HTA sistolo-diastolic,

Semiologia aparatului cardiovascular

Hipertensiunea arterial

289

putnd merge pn la HTA malign. Inflamaia cronic a interstiiului renal duce la fibroz i cicatrici care nglobeaz vasele renale i tubii, ducnd la stenoze extrinseci, ischemie i stimularea secreiei de renin. Activarea SRAA are consecinele cunoscute. Atrofia celulelor tubulare duce la alterarea mecanismelor de concentrare a urinei, cu scderea densitii urinare sub nivelul celei plasmatice (izostenurie =1010 = densitatea plasmei deproteinizate, subizostenurie < 1010). Fibroza interstiial duce i la scderea de medulin (PGE2) vasodilatatoare la nivel renal. HTA rezultant este totdeauna sistolo-diastolic, cu evoluie potenial malign. Diagnosticul se stabilete pe baza istoricului de infecii urinare repetate, a densitii urinare sczute cu prob de concentrare a urinei alterat, a asimetriei ecografice a celor doi rinichi, care sunt micorai i inegali, cu contur neregulat. Mai putem gsi proteinurie i microhematurie, leucociturie variabil. Urografic i ecografic, arborele pielocaliceal este deformat. 4. HTA i nefropatia diabetic HTA este frecvent la pacienii diabetici i este strns legat de afectarea renal. n diabetul de tip 1, incidena HTA crete de la 5% la 10 ani la 33% la 20 ani i la 40% la 40 ani la cei la care este prezent afectarea renal i este de doar 2-3% la cei la care funcia renal nu este afectat. n diabetul de tip 2, se constat o frecven de 40% a HTA. S-a mai constatat c n momentul diagnosticrii diabetului, majoritatea pacienilor hipertensivi aveau la monitorizarea TA pe 24 ore aspect de tip non-dipper. Att HTA, ct i profilul circadian anormal al TA se coreleaz puternic cu prezena albuminuriei i sunt predictori puternici de evenimente cardiovasculare i renale. Excreia mai mare de 300 mg/zi sau de 200 g/min definete proteinuria. Excreia urinar de proteine este cel mai bine apreciat prin raportul albumin/creatinin (mg/ g) ntr-un specimen de urin. Aceast valoare se coreleaz cu aceea obinut din urina/24 ore i este mult mai uor de colectat. HTA acompaniaz frecvent nefropatia diabetic, datorit scderii capacitii rinichiului de a elimina ncrctura de volum, consecina pierderii de nefroni secundar glomerulosclerozei. Hipertensiunea intrarenal accelereaz procesul de glomeruloscleroz, iar tratamentul antihipertensiv ntrzie progresia afectrii renale. La pacienii diabetici cu nefropatie, uneori, HTA nu evolueaz cu valori sever crescute sau nu are evoluie ctre HTA malign, din dou motive: primul - pacienii au adesea un volum mic intravascular datorit hipoalbuminemiei ce nsoete sindromul nefrotic i al doilea - nivelele de renin sunt sczute, posibil datorit hialinizrii celulelor juxtaglomerulare. 5. HTA din polichistoza renal Rinichiul polichistic este o boal genetic autozomal-dominant. Chistele renale,

290 de dimensiuni variabile, se dezvolt totdeauna bilateral i adesea i n ficat. Ele comprim vasele renale i duc la ischemie renal cu hipersecreie de renin. HTA este de obicei benign, rar malign i are evoluie ca i boala, care nu are soluie radical i evolueaz spre insuficien renal cronic i hemodializ. Clinic exist nefromegalie uni- sau bilateral, colici renale prin ruperea chistelor, iar paraclinic hematurie microscopic, uneori retenie azotat, modificri ale hemoleucogramei (poliglobulie la 5% dintre pacieni n fazele iniiale, anemie care este ns mai puin sever dect gradul reteniei azotate). Ecografia sau examenul CT descriu nefromegalie, rinichi neregulai, boselai, cu formaiuni eco libere multiple, iar urografic arborele pielocaliceal apare deformat. 9.7.1.2 HTA renovascular Ischemia renal, determinat de ocluzia parial sau complet (prin stenoza aterosclerotic de arter renal displazia fibro-muscular, compresia extrinsec prin tumori renale, fibroz retroperitoneal) a uneia sau ambelor artere renale, poate duce la HTA renovascular. Dei procentual HTA renovascular nu reprezint dect 5% din totalul hipertensiunilor, se estimeaz c nefropatia ischemic este cauza IRC la 515% dintre pacienii peste 50 ani. Cei mai muli bolnavi cu boal renovascular se prezint cu HTA moderat-sever cu tendin la HTA malign; doar o minoritate sunt normotensivi sau au HTA uoar. Semnele clinice i simptomele sugestive sunt: - HTA sever sau refractar cu retinopatie gradul III sau IV (n special la albi); - evoluia rapid moderat sever a unei HTA la un normotensiv sau hipertensiv bine controlat; - debutul HTA nainte de 20 de ani sau dup 50 de ani, mai ales la persoane fr istoric familial; - agravarea inexplicabil a funciei renale cu sau fr HTA, sau dup administrarea de hipotensoare cu aciune pe sistemul renin-angiotensin, sau dup administrarea de diuretic n cantiti mari; - episoade inexplicabile recurente de insuficien cardiac; - prezena unor sufluri abdominale sistolo-diastolice care iradiaz spre flancuri. Investigaiile paraclinice orienteaz (ecografia renal, urografia intravenoas, scintigrama renal) sau confirm diagnosticul de certitudine (examenul ecografic al arterelor renale, cuplat cu examenul Doppler, computer tomografia spiral cu contrast intravenos, arteriografia renal, angiografia cu substracie digitalic intraarterial, angiografia cu rezonan magnetic, determinarea concentraiei de renin n ambele vene renale).

Semiologia aparatului cardiovascular

Hipertensiunea arterial

291

9.7.1.3 HTA endocrin 1. HTA din hiperaldosteronismul primar Sindromul hiperaldosteronismului primar se caracterizeaz prin HTA, hipokaliemie, hiporeninemie, creterea secreiei de aldosteron. Consecina aldosteronului crescut este creterea reabsorbiei de ap i Na+ la nivelul tubului contort distal i a tubului colector, cu hipervolemie secundar i HTA moderat, rar malign. Creterea concentraiei de Na+ la nivelul maculei densa va duce la inhibarea secreiei de renin i HTA va evolua cu hiporeninemie. Eliminarea crescut de K+ la schimb cu Na+ duce la hipopotasemie constant (sub 3.5 mmol/l), care poate determina oboseal muscular, crampe, tulburri de ritm cardiac, pareze musculare intestinale (ileus dinamic), polidipsie, poliurie i alcaloz metabolic. Diagnosticul de hiperaldosteronism primar se pune de obicei n decadele 3-6 de vrst. Pacienii au n general HTA moderat sau sever, care poate fi rezistent la tratamentele farmacologice uzuale. Paraclinic vom gsi hipopotasemia sus-menionat, cu natriemie normal sau doar uor crescut, iar n urin K+ crescut (>30 mEq/l) i Na+ sczut. Hipokaliemia spontan este rar la pacienii cu HTA necomplicat i, atunci cnd este prezent, este nalt sugestiv pentru excesul de mineralocorticoizi. De reinut c normokaliemia nu exclude diagnosticul de hiperaldosteronism. Concentraiile de aldosteron n snge i urin sunt crescute (aldosteronul > 15 ng/dl), iar reninemia plasmatic sczut (< 1 ng/ml pe or). Raportul ntre concentraia plasmatic de aldosteron i cea de renin mai mare de 50 este nalt sugestiv pentru hiperaldosteronism primar. Rezultatele nu pot fi interpretate la pacienii care primesc spironolacton; de aceea, dac exist o suspiciune de hiperaldosteronism, nu se iniiaz un tratament cu spironolacton nainte de sfritul evalurii. Cea de a doua faza a evalurii, confirmarea hiperaldosteronismului primar, urmrete demonstrarea creterii secreiei autonome de aldosteron. Testul de supresie a aldosteronului se face prin administrarea oral de clorur de sodiu i msurarea aldosteronului urinar sau prin administrarea intravenoas de NaCl i msurarea aldosteronului plasmatic. Se mai poate folosi testul de supresie la fludrocortizon; administrarea acestuia timp de 4 zile reduce suplimentar activitatea reninei plasmatice fr s scad aldosteronul plasmatic. 2. HTA din feocromocitom Feocromocitoamele sunt tumori secretante de catecolamine, dezvoltate din celulele croma-fine ale medularei adrenale sau ale ganglionilor simpatici (feocromocitoame extrarenale). n 90% dintre cazuri avem de-a face cu o tumor de medulosuprarenal (n 10% din cazuri tumora se poate maligniza), ce secret predominant adrenalin, genernd o HTA n pusee (paroxistic). Restul de 10% dintre cazuri sunt date de celelalte tipuri de tumori, localizate de obicei n lanul ganglionar simpatic paravertebral, creasta

292 neural, ce vor secreta predominant noradrenalin, genernd o HTA sistolo-diastolic cronic, uoar sau moderat, prin vasoconstricie periferic. Feocromocitomul apare cu frecven egal la brbai i femei, n special n decadele a treia - a cincea de via. Unii pacieni pot fi asimptomatici, iar descoperirea tumorii adrenale se face ntmpltor la un examen ecografic sau tomografie. Frecvent ns, bolnavii sunt simptomatici, simptomele fiind datorate efectelor farmacologice ale catecolaminelor n exces sau hormonilor peptidici cosecretani (ACTH = adenocorticotropic hormone, GhRH = growth hormone releas-ing, PTH-related peptide = parathormon, VIP = vasoactive intestinal peptide). Crizele tipice de feocromocitom sunt date de biciuirea cordului de ctre secreia de catecolamine n exces, cu tahicardizare excesiv i creterea inotropismului, cu HTA sistolic n timpul accesului. Vasoconstricia puternic i pasager duce i la creterea TA diastolice. Saltul hipertensiv poate ajunge la valori mari (300/160 mmHg), cu risc de a genera encefalopatie hipertensiv, edem pulmonar acut, hemoragii cerebrale. Clinic, crizele pot fi declanate de microtraumatisme lombare, chiar de actul micional, de sarcin (compresiune prin uterul gravid), de intervenii chirurgicale sau de anestezie. n acces bolnavii sunt palizi (vasoconstricie), anxioi, cu cefalee intens, palpitaii, toracalgii nespecifice, transpiraii, tremurturi. Pot face diverse aritmii, de la tahicardie sinusal simpl la fibrilaie atrial, flutter atrial, TPSV. Crescnd consumul de O2 miocardic, poate apare angina pectoral. Hiperglicemia este frecvent. Dac n clinostatism TA este foarte mult crescut, pacienii prezint hipotensiune ortostatic, deoarece receptorii periferici biciuii de catecolamine sunt epuizai i nu se mai pot adapta schimbrii de poziie. n evoluiile cronice, bolnavii mai pot prezenta: febr, scdere n greutate, constipaie, hematurie indolor, retinopatie gradele II-IV, insuficien cardiac (cardiomiopatie dilatativ sau hipertrofic). Paraclinic diagnosticul se pune prin dozarea catecolaminelor n plasm i urin, unde concentraiile sunt crescute de 3-4 ori fa de normal. Un diagnostic orientativ este dat de dozarea metaboliilor urinari ai catecolaminelor: acidul vanil-mandelic (peste 6,5 mg/24 ore) i metanefrina. Glicemia este crescut. Un test diagnostic este testul la regitin (oc-blocant neselectiv) care administrat intravenos n criza de feocromocitom scade brusc valorile TA. Se administreaz n doz de 2,5 mg (112 fiol) i rspunsul const n reducerea TA cu minimum 25-30 mmHg, att pentru TAS, ct i pentru TAD n 3-5 minute. Metode imagistice de vizualizare a tumorii sunt ecografia de suprarenale, tomografia computerizat (vizualizeaz formaiuni de peste 5 mm diametru), RMN, urografia (amprent dat de suprarenal pe polul superior renal). Se mai pot efectua scintigrama cu MIBG-1123I (meta-iodo-benzil guanidina) care marcheaz celulele cromafine, identificnd i tumorile foarte mici i arteriografia selectiv de suprarenale

Semiologia aparatului cardiovascular

293 (risc crescut, metod invaziv) care arat hipervascularizaie la nivelul tumorii. Diagnosticul diferenial al HTA paroxistice se face cu HTA esenial, debutul unei complicaii severe cu HTA reactiv (IMA, AVC), tireotoxicoz, ntreruperea brusc a tratamentului cu Clonidin. 3. HTA din sindromul Cushing Hipertensiunea este frecvent ntlnit n sindromul Cushing, putnd fi prezent pn la 80% dintre pacieni. Sindromul este frecvent sugerat de aspectul pacientului. Diagnosticul se pune cel mai uor prin determinarea excreiei urinare de cortizol; valori > 110 nmoli (40 microg) sunt nalt sugestive pentru Cushing. Diagnosticul trebuie confirmat prin testul cu dexametazon; timp de 2 zile se administreaz o doz mic de 0,5 mg la 6 ore (8 doze), iar dac excreia urinar de cortizol n ziua a doua depete 27 nmoli (10 ug) pe zi, diagnosticul de sindrom Cushing este sigur. Un alt test prin care se poate confirma diagnosticul este testul nocturn de rspuns la dexametazon - 1 mg administrat la orele 23:00; se dozeaz ulterior concentraia plasmatic de cortizol la ora 8:00 care trebuie s fie > 140 nmoli/l (5 ug/dl). Un rezultat normal la oricare dintre cele dou teste exclude sindromul Cushing. Pentru a diferenia diferitele forme ale sindromului trebuiesc folosite teste i proceduri imagistice suplimentare. 9.7.1.4 HTA din coarctaia de aort Coarctaia de aort reprezint ngustarea congenital a aortei care poate aprea la orice nivel al aortei toracice sau abdominale, dar care este situat de obicei la nivelul istmului aortic, n poriunea distal a crosei, sub originea arterei subclavii stngi sau distal de inseria ligamentului arterial. Coarctaia poate fi localizat sau difuz. Mecanismul este dat de scderea presiunii sub nivelul obstruciei, cu hipoperfuzie renal i creterea sintezei de renin, urmat de HTA. Sunt activate att sistemul renin-aldosteron, ct i sistemul nervos simpatic. Pacienii au, tipic, presiune mult crescut la membrele superioare i TA sczut cu puls imperceptibil la membrele inferioare. Dac stenoza este situat sub originea trunchiului brahio-cefalic, HTA va apare doar la membrul superior drept i va exista asimetrie tensional ntre cele dou brae. Diagnosticul se suspicioneaz la un pacient tnr, de obicei de sex masculin, cu HTA i aspect caracteristic. Aspectul tipic al pacientului cu coarctaie de aort este cu dezvoltarea capului, trunchiului i a membrelor superioare, care sunt atletice, robuste, n timp ce trenul inferior (olduri, membre inferioare) este subire i slab dezvoltat. Exist diferen de valori TA ntre membrele superioare i cele inferioare, cu circulaie colateral dezvoltat pe torace sau scapulovertebral, cu suflu sistolic intens precordial cu iradiere interscapulovertebral i fr alte modificri auscultatorii sugestive de leziune valvular. HTA din coarctaia de aort este sever, sistolo-diastolic. Debutul este n copilrie

Hipertensiunea arterial

294 sau la adultul tnr. HVS este important i apare precoce, evolund cu dilataie n 5-6 ani. Se poate asocia cu bicuspidie aortic (insuficien aortic), anevrisme pe arterele cerebrale cu hemoragii cerebrale, dilataia anevrismal a aortei pre- sau poststenotic, cu risc de ruptur i deces. Paraclinic ECG evideniaz HVS important, care apare i pe radiografia toracic, unde se mai evideniaz semne caracteristice: eroziuni costale prin dilatarea arterelor intercostale, dilatarea aortei poststenotic sau suprastenotic. Ecocardiografia evideniaz stenoza i msoar gradientul de presiune transstenotic, n timp ce aortografia cu substan de contrast este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de certitudine i planificarea interveniei chirurgicale corectoare. Complicaii grave sunt endocardita bacterian (mai ales cnd exist gradient presional mare ntre cele dou segmente aortice), insuficiena cardiac i insuficiena renal care poate merge pn la stadiul uremie. 9.7.1.5 HTA prin abuz de anticoncepionale Apare de obicei la femei peste 30 de ani, fumtoare i supraponderale, cu o frecven de 3-5%. Presupune un consum de anticoncepionale pe baz de estrogeni de minimum 3-5 ani. Mecanismul const n creterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub aciunea inductoare a estrogenilor, acesta constituind substratul angiotensinei. HTA este moderat i dispare dup 1 an de la ntreruperea tratamentului hormonal la 60% dintre femei.

Semiologia aparatului cardiovascular

9.8 Urgene hipertensive

Criza hipertensiv se definete ca o cretere sever i persistent a tensiunii arteriale, n general peste 200 mmHg pentru TA sistolic i/sau peste 120 mmHg pentru TA diastolic. Clasificarea actual le mparte n urgene vitale hypertensive emergencies i urgene fr risc vital imediat hypertensive urgencies. Hypertensive emergencies se complic cu disfuncia acut de organe int edem pulmonar acut, infarct miocardic acut, hemoragia intracerebral, insuficiena renal acut, necesitnd tratament parenteral n spital. Hypertensive urgencies implic creteri severe ale TA, fr semne de suferin acut de organe int, nu necesit spitalizarea bolnavilor, fiind indicat reducerea treptat a TA de obicei folosind antihipertensive orale. Termenii de HTA accelerat sau HTA malign sunt termenii vechi, primul indicnd valori TA sever crescute (de obicei TA diastolic >140 mmHg) asociate cu hemoragii i exsudate retiniene (retinopatie stadiul III), cel de-al doilea implic edem papilar (retinopatie stadiul IV) - situaii incluse n hypertensive emergencies. Un istoric atent al bolii, un examen fizic corect (Tabelul VI) i teste de laborator intite ne ajut s apreciem dac la pacientul care s-a prezentat cu o criz hipertensiv avem

Hipertensiunea arterial

295

nevoie de teste speciale de diagnostic i ce fel de tratament este indicat. Evaluarea iniial trebuie s fie focalizat pe semnele cardiovasculare, neurologice, renale i oculare (Tabelul III). Investigaiile de laborator la prezentare vor include: hemoleucograma, electrolii serici, ureea i creatinina, sumarul de urin, radiografia pulmonar, ECG. Ecografia renal i examinarea Doppler pot fi utile dac exist suspiciunea de stenoz de arter renal sau de obstrucie a fluxului renal i pentru aprecierea mrimii rinichilor. Un examen CT sau RMN este necesar dac exist modificri neurologice. Monitorizarea TA i a funciei renale sunt eseniale. n multe situaii, nu este necesar scderea rapid a TA i aceasta ar trebui n general evitat datorit riscului de a induce hipoperfuzie cerebral sau cardiac. De reinut c perfuzia diferitelor organe, dar n particular cea cerebral, este supus fenomenului de autoreglare. Astfel, modificarea brusc cu mai mult de 25% din TA medie poate depi capacitatea cerebral de a menine un flux cerebral eficient. Rezult c n tratamentul unei urgene hipertensive, este necesar reducerea TA medii cu aproximativ 25% n decurs de minute sau mai multe ore (n funcie de situaia clinic). n general, reducerea iniial se obine n 1-4 ore, urmnd ca ulterior (>24 ore) s se ajung la o valoare a TAD < 100 mmHg. Doar n cazul diseciei de aort sau al ischemiei coronariene, tensiunea arterial trebuie adus la nivel normal n prima zi. O greeal frecvent n tratamentul urgenelor hipertensive este ntreruperea terapiei parenterale naintea stabilirii unui control eficient cu antihipertensive orale, ajungnduse astfel la rebound. Odat ce tensiunea arterial a fost stabilizat, bolnavul trebuie evaluat pentru depistarea unor cauze de hipertensiune secundar, n funcie de semnele clinice i de rezultatele de laborator (vezi HTA secundar). Trebuie s avem n vedere c multe dintre antihipertensive pot interfera cu testele diagnostice (ex. labetalolul poate interfera cu dozarea catecolaminelor, iar drogurile care interfer cu SRA pot complica evaluarea unei HTA renovasculare). Tabelul XIX - Aspecte importante ale istoricului bolii i examenului obiectiv Durata HTA - valori ale TA, evoluie Tratamente anterioare - doze, complian (fenomene de rebound), reacii adverse - Ingestia de substane care pot determina HTA: simpatomimetice, corticosteroizi, cocain, alcool. - Simptome sugestive de HTA secundar: oboseal muscular, tahicardie paroxistic, transpiraii, tremor, modificri ale tegumentelor - Simptome i semne de afectare de organe int. Msurarea cu acuratee a TA: manet adecvat, repaus minim 5 min anterior, repetarea msurtorii de dou ori, excluderea condiiilor intercurente (stress, durere, febr, senzaie de miciune impetuoas).

296 Tabelul XX - Simptome i semne asociate cu afectarea acut de organe int SNC - cefalee (adesea sever) - grea - confuzie, dezorientare - tulburri de vedere - parestezii, deficite neurologice focale - slbiciune generalizat - convulsii - com Cardiovascular - durere toracic sau abdominal - palpitaii, aritmii - grea, vrsturi - dispnee, ortopnee, tahipnee - wheezing - raluri

Semiologia aparatului cardiovascular

- sufluri (mai ales nou aprute) cardiace - galop S3 - sufluri abdominale - anomalii ale pulsului periferic Retin Renal - nicturie - hematurie -oligurie -polakiurie - dureri n flancuri - edeme periferice - oboseal, slbiciune - creterea dimensiunii rinichilor

- vedere nceoat - diplopie - constricia arteriolelor retiniene - hemoragii, exsudate - edem papilar

Evaluarea urgenelor hipertensive Tipuri de urgen hipertensiv 1. encefalopatia hipertensiv reprezint un sindrom clinic caracterizat prin: cefalee, confuzie, somnolen, agitaie, tulburri de vedere pn la pierderea acesteia, slbiciune, convulsii generalizate. Bolnavii pot prezenta greuri sau vrsturi de tip central dar nu au semne de focar neurologic, examenul fundului de ochi indic retinopatie stadiul IV cu edem papilar, valorile TA diastolic peste 130 mmHg i TA sistolic variabil. Diagnosticul diferenial se face cu leziuni ale SNCAVC ischemic, hemoragie subarahnoidian, encefalit, vasculite, tumori, boli convulsivante necesitnd examen CT sau RMN pentru excludere. 2. accidentele cerebrovasculare sunt produse n 2/3 din cazuri prin HTA, n

Hipertensiunea arterial

297 special creterea valorii TA sistolice i a presiunii pulsului. Manifestrile clinice ale hemoragiei intracerebrale sau subarahnoidiene sunt deficitul motor, semne meningeale, alterri ale strii de contien, cefalee sever cu debut brutal, precum i valori variabil crescute ale TA. Diagnosticul pozitiv i diferenial al hemoragiei intracraniene este tomografia computerizat, iar pentru hemoragia subarahnoidian, alturi de CT se va asocia i puncia lombar.

3. accidentele coronariene acute - angina instabil, infarctul miocardic acut, moartea subit, pot evolua cu complicaii severe: edem pulmonar acut, ruptur de sept sau perete liber ventricular, aritmie malign. 4. insuficiena ventricular stng poate s apar prin afectarea funciei diastolice, n condiiile creterii tensionale, chiar dac funcia sistolic este conservat (cord de volum normal cu HVS important) sau/i prin alterarea funciei sistolice ventriculare (cord dilatat). De cele mai multe ori insuficien ventricular stng acut apare la hipertensivi care asociaz i o form de cardiopatie ischemic. 5. disecia acut de aort - se definete printr-o ruptur a intimei (n peste 90% din cazuri) i clivarea longitudinal de-a lungul mediei aortei prin coloana de snge care ptrunde sub presiune la nivelul orificiului intimal i separ intima de adventice crend un lumen fals, n funcie de localizare prezint 3 tipuri (DeBakey). Tabloul clinic este dominat de durere care se instaleaz brutal n toracele anterior (disecie proximal) sau interscapulo-vertebral (disecia segmentului distal). Sincopa poate apare prin ruptura aortei n sacul pericardic cu tamponad cardiac secundar, iar prin compresia sau disecia de arter coronar se produce un sindrom coronarian acut. Manifestrile neurologice apar frecvent datorit extensiei diseciei, i pot fi reprezentate de accidente vasculare cerebrale, paraparez ischemic, neuropatie ischemic. Examenul fizic indic pacient n stare de oc cu extremiti reci cianotice, transpiraii, valori crescute ale TA, uneori cu diferene de TA ntre extremiti sau hipotensiune, diminuarea sau absena pulsului pe arterele principale, regurgitarea aortic n 50% din cazuri complicat uneori cu edem pulmonar acut; disfonie prin presiune realizat de anevrism pe nervul recurent stng, sindrom mediastinal prin obstrucia venei cave superioare, bronhospasm, hemoptizii prin erodarea bronhiilor, hematemez prin perforarea esofagului, tromboz mezenteric, anemie, oligo-anurie. Examene paraclinice electrocardiograma, radiografia pulmonar, ecocardiografia Doppler transtoracic i transesofagian, tomografia computerizat, aortografia i rezonana magnetic nuclear. 6. strile hiperadrenergice - datorate excesului de catecolamine pot apare n feocromocitom, ntreruperea brusc a tratamentului cu clonidin, betablocante, ingestia de cocain, amfetamin, nifedrin, tiramin, antidepresive triciclice, leziuni medulare spinale i se manifest prin cefalee, transpiraii, grea, anxietate, dureri abdominale, tahicardie, convulsii, accidente cerebro

298 vasculare, angin instabil sau infarct miocardic acut.

Semiologia aparatului cardiovascular

7. preeclampsia i eclampsia - este responsabil de 15% din decesele materne. Preeclampsia este un sindrom specific sarcinii (hipertensiune gestaional) fiind caracterizat prin valori tensionale constant crescute (TA sistolic > 140 mmHg sau TA diastolic > 90 mmHg), debutat dup a 20a sptmn de gestaie, asociat cu proteinurie (> 300 mg/l sau >500 mg/ 24h), simptomatologia disprnd n general dup natere n maxim 42 de zile. Asocierea la aceste manifestri a convulsiilor definete eclampsia, forma cea mai sever a hipertensiunii asociate sarcinii. Depistarea valorilor tensionale crescute nainte de sptmna a 20-a de gestaie sau persistena lor mai mult de 6 sptmni n postpartum definete n general o hipertensiune preexistent sarcinii. 8. insuficiena renal acut - poate att s determine ct i s rezulte din creterea sever a valorilor TA, deteriorarea progresiv a funciei renale fiind mai probabil la acei pacieni la care creatinina iniial este > 3,4 mg/dl, funcia renal ameliorndu-se la majoritatea cazurilor dup dou sptmni de tratament hipotensor. 9. hipertensiunea pre i post operatorie - este legat de creterea tonusului simpatic i a rezistenei vasculare i apare frecvent dup variate forme de chirurgie vascular inclusiv bypass-ul coronarian (30-50%), endarterectomia carotid, revascularizaia renal i la inducerea anesteziei sau n timpul interveniilor pe abdomen la mobilizarea mezourilor.

10. SINDROMUL INSUFICIENEI CARDIACE

10.1 Definiia insuficienei cardiace Conform National Heart, Lung and Blood Institute - Insuficiena cardiac apare atunci cnd o anomalie a funciei cardiace determin o incapacitate a inimii de a pompa sngele la o rat care este necesar esuturilor metabolizante, sau cnd aceasta se poate realiza numai n condiiile unei presiuni de umplere crescute. Insuficiena cardiac este frecvent, dar nu ntotdeauna, cauzat de o tulburare a contractilitii miocardului, situaie n care termenul cel mai potrivit ar fi de insuficien miocardic. Aceasta poate aprea ca urmare a unei afectri primare a muchiului cardiac, ca n cardiomiopatii i miocarditele virale sau ca urmare a unor anomalii extramiocardice, cum ar fi ateroscleroza coronarian care duce la ischemie miocardic i infarct, i anomaliile valvulare n care suprasolicitrile hemodinamice de lung durat produc suferina miocardului. Ali pacieni pot prezenta un sindrom clinic similar, dar fr modificri ale funciei miocardice. Unii dintre aceti pacieni prezint o solicitare mecanic brusc a cordului normal care depete capacitatea miocardului - crize hipertensive, ruptura cuspei aortice, embolia pulmonar masiv. Insuficiena cardiac, n condiiile unei funcii miocardice normale, poate aprea i n situaii cronice n care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorat unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidian i/sau mitral, pericardita constrictiv fr interesarea miocardului, fibroza endocardic i unele forme de cardiomiopatie hipertrofic. n special n cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, exist o asociere ntre alterarea funciei miocardului i anomalii mecanice. Insuficiena cardiac este un sindrom clinic ale crui simptome i semne exprim incapacitatea inimii - ca pomp central a aparatului circulator - de a asigura un debit sanguin adecvat necesitilor organismului. Insuficiena cardiac (IC) - numit i IC congestiv din cauza tendinei caracteristice de a se produce staz venoas, retenie de ap i sare. Trebuie precizat c: - IC este un sindrom i nu o boal. Acest sindrom este expresia unui stadiu complicat de evoluie a unei boli cardiace propriu-zise. Diagnosticul unui caz dat nu se poate limita la formularea acestui sindrom, ci trebuie precizat i boala cardiac de baz (ex. stenoz mitral insuficien cardiac). Mecanism de producere: - orice boal cardiac evolueaz n dou faze: 1. o faz compensat: n care inima reacioneaz la boal prin apariia unor

300 mecanisme compensatorii care permit, pentru o vreme, satisfacerea de ctre inim a necesitilor curente ale circulaiei generale (asigurarea unui debit cardiac suficient organelor interne). Aceste mecanisme compensatorii ale inimii sunt hipertrofia i dilataia miocardului. Rezerva funcional a miocardului scade progresiv i apare IC; 2. o faz decompensat - n care apare sindromul IC, ca expresie a faptului c inima i mecanismele de adaptare - compensare, nu mai pot asigura nevoile circulatorii, energetice ale organismului; - alt mecanism de adaptare, compensator al IC este vasoconstricia periferic, pentru a asigura aportul suficient de snge organelor vitale (rinichi, ficat, creier), dar se tulbur cu timpul funcionarea rinichilor i glandelor suprarenale i deci reglarea eliminrii apei i electroliilor. Diagnosticul insuficienei cardiace Etape de diagnostic 1. diagnosticul sindromului de IC (recunoaterea sindromului, precizarea tipului de insuficien cardiac: stng sau dreapt); 2. diagnosticul etiologic al IC - adic precizerea cardiopatiei cauzale, a bolii cardiace care a ajuns n stadiu decompensat (cauza determinant): a. afeciuni cardiace primare (miocardite, cardiopatie ischemic); b. afeciuni cu suprancrcare sistolic (de presiune) a inimii: stenoza aortic, pulmonar, coarctaia aortei, HTA; c. afeciuni cu suprancrcarea diastolic - de volum sau de umplere - a inimii (insuficiene valvulare, unturi intra-extra-cardiace); d. afeciuni cu reducerea umplerii diastolice: pericardite cronice, tulburri de ritm cu frecven rapid (prin scurtarea diastolei). 3. depistarea factorilor favorizani i precipitani ai IC. Sunt afeciuni care suprapuse pe fondul unei cardiopatii preexistente, precipit, grbesc apariia IC.

Semiologia aparatului cardiovascular

10.2 Etiologie
A. boala cardiac de baz: anomalii structurale congenitale sau dobndite B. cauze precipitante (cauzele sau incidentele specifice care precipit insuficiena cardiac) Din punct de vedere clinic este important identificarea att a bolii cardiace de baz, ct i a cauzelor precipitante ale insuficienei cardiace. A. boala cardiac de baz = factori cauzali primari ai insuficienei cardiace - factori de suprasolicitare fizic a cordului:

Sindromul insuficienei cardiace

301 suprasolicitri prin rezisten crescut intracardiac: stenoze valvulare sau rezisten crescut extracardiac: creteri tensionale;

suprasolicitri prin volum crescut intracardiac: insuficiene valvulare, unturi intracardiace sau volum crescut extracardiac: unturi extracardiace. - factori de scdere a eficienei contraciei: scderea contractilitii globale a miocardului: cardiomiopatii secundare sau primitive; scderea masei miocardice: infarctul miocardic. - factori ce mpiedic umplerea cardiac: scderea complianei cardiace: cardiomiopatii restrictive; boli pericardice: pericardita constrictiv sau exsudativ (tamponada cardiac); obstrucii intracardiace: mixomul atrial; scurtarea diastolei: tahicardii excesive. B. cauze precipitante de insuficien cardiac - factori de mediu: mediul exagerat de umed i cald; - stress emoional; - lipsa complianei pacientului privind dieta, medicaia; - tratament medicamentos inadecvat/insuficient; - aritmii cardiace: fibrilaie atrial, flutter atrial, tahicardie atrial multifocal, tahicardie ventricular, bradiaritmia sever; - infarct miocardic acut; - miocardita reumatismal sau de alte etiologii; - endocardita infecioas; - hipertensiunea arterial sistemic; - embolismul pulmonar; - orice fel de infecie n organism - subieci predispui la infecii pulmonare; - anemia; - sarcina (femei cu valvulopatii reumatismale); - afeciuni endocrine (tireotoxicoz); - administrarea de substane inotrop negative sau care determin retenie azotat (deprim funcia miocardic - alcool, betablocante, unele antiaritmice, verapamil, doxorubicin, ciclofosfamid; determin retenie hidrosodat -

302 estrogeni, androgeni, glucocorticoizi, AINS).

Semiologia aparatului cardiovascular

La pacienii cu insuficien cardiac depistarea sistematic a acestor cauze precipitante este esenial, deoarece lipsa recunoaterii, respectiv a tratamentului, pot fi responsabile de o insuficien cardiac refractar! Atunci cnd este identificat factorul precipitant, trebuie tratat chiar mai intensiv dect boala cardiac de baz. n acest mod, prognosticul pacienilor cu insuficien cardiac la care au putut fi identificai, tratai i eliminai factorii precipitani este mai bun dect prognosticul pacienilor a cror boal cardiac de baz a avansat pn n stadiul de apariie a insuficienei cardiace.

10.3 Forme clinice ale insuficienei cardiace

A. Insuficiena cardiac anterograd: Ejecia insuficient a sngelui n sistemul arterial: principalele manifestri clinice sunt determinate de reducerea debitului cardiac, avnd ca rezultat o reducere a perfuziei organelor vitale, incluznd creierul, musculatura scheletic i rinichiul, determinnd confuzie, slbiciune muscular i retenie hidrosodat. Insuficiena cardiac retrograd: n cazul incapacitii ventriculului de a-i goli coninutul, n atriu se acumuleaz snge i crete presiunea n sistemul venos. O important extensie a teoriei insuficienei retrograde o constituie dezvoltarea insuficienei ventriculare drepte, ca o consecin a insuficienei ventriculare stngi creterea presiunilor diastolice ventriculare stngi, atriale stngi i venos pulmonare au ca rezultat transmiterea retrograd a presiunii i conduce la hipertensiune pulmonar care determin n final insuficien ventricular dreapt. B. Insuficien cardiac acut: Apare la un individ anterior normal din punct de vedere cardiovascular, secundar unui IMA extins, bloc de conducere cu frecven ventricular foarte joas, tahiaritmii cu frecven foarte rapid, rupturi valvulare secundare unei endocardite infecioase, sau unei ocluzii de ram pulmonar important prin embolie pulmonar. Insuficien cardiac cronic: Dac aceeai anonalie anatomic se dezvolt gradual sau n cazul n care pacientul supravieuiete afeciunii acute, devin operaionale o serie de mecanisme adaptative, n special hipertrofia cardiac. C. Insuficien cardiac stng: Predomin iniial simptomele de congestie pulmonar Insuficien cardiac dreapt: Caracterizat prin semne de retenie lichidian extracelular: edeme, hepatomegalie congestiv, ascit i revrsat pleural. D. Insuficien cardiac cu debit redus: Caracterizeaz insuficiena cardiac care apare

303 n cele mai multe cazuri de boal cardiac (congenital, valvular, reumatismal, hipertensiv, coronarian, cardiomiopatic). Insuficiena cardiac cu debit mare: Apare n tireotoxicoz, fistule arteriovenoase, boala beri-beri, boala Paget, anemie, sarcin. E. Insuficien cardiac sistolic: Este o tulburare de ejecie a sngelui - status inotrop deprimat: principalele manifestri clinice sunt consecina unui debit cardiac anterograd insuficient. Exemple: embolism pulmonar acut masiv, cardiomiopatie dilatativ. Insuficien cardiac diastolic: Reprezint alterarea capacitii ventriculilor de a accepta sngele, un defect al umplerii ventriculare care poate fi determinat de o relaxare ventricular ncetinit sau incomplet - tranzitorie n ischemia acut, persistent n hipertrofia miocardic concentric i n cardiomiopatia restrictiv (secundar unor procese infiltrative de tipul amiloidozei). Consecinele majore se datoresc creterii presiunii ventriculare de umplere i a presiunii venoase retrograde ventriculului afectat, determinnd congestie pulmonar i/sau sistemic. La muli pacieni coexist aceste dou forme de insuficen cardiac. Cea mai comun form de insuficien cardiac (cauzat de ateroscleroza coronarian) este un exemplu al acestei asocieri: - insuficiena sistolic este determinat att de pierderea cronic de contractilitate miocardic secundar unor infarcte anterioare, ct i de pierderea acut indus de un episod de ischemie tranzitorie; insuficiena diastolic este secundar complianei ventriculare reduse determinat de nlocuirea de miocard normal, distensibil, de ctre esut cicatriceal fibros, nedistensibil, ct i prin reducerea acut a distensibilitii miocardului prin injurie pasager pe parcursul episoadelor tranzitorii de ischemie.

Sindromul insuficienei cardiace

10.4 Mecanismele compensatorii i consecinele acestora

A. redistribuia debitului cardiac Reprezint un important mecanism compensator n condiiile unui debit cardiac sczut. Acest fenomen devine evident atunci cnd pacientul cu insuficien cardiac face un efort, dar pe msur ce insuficiena cardiac progreseaz redistribuia debitului cardiac se realizeaz i n condiii de repaus. Fluxul sanguin este distribuit n aa fel nct aportul de oxigen la organele vitale - creierul i miocardul, s fie meninut, n timp ce teritorii mai puin importante - tegumentele, musculatura i viscerele primesc un aport de oxigen mai sczut. Vasoconstricia mediat de sistemul nervos adrenergic este n mare parte responsabil de aceast redistribuie, care, la rndul ei, poate fi responsabil de multe din manfestrile clinice ale insuficienei cardiace, cum ar fi acumularea fluidelor (scderea irigaiei renale), subfebrilitatea (scderea irigaiei tegumentare), i oboseala (scderea irigaiei musculaturii).

304 B. retenia hidrosalin

Semiologia aparatului cardiovascular

Reducerea volumului sanguin pompat de ventriculul stng n patul vascular sistemic, conduce la un complex de reacii adaptative avnd ca rezultat final acumularea anormal de fluide. Multe dintre manifestrile clinice neplcute ale insuficienei cardiace sunt secundare acestei retenii exagerate a fluidelor; dar aceast retenie de fluide i creterea volumului sanguin care o nsoete, reprezint un important mecanism compensator, care ncearc s menin debitul cardiac la valori normale i prin aceasta perfuzia organelor vitale. Creterea volumului i a presiunii telediastolice ventriculare caracteristic insuficienei cardiace e un mecanism util n meninerea debitului cardiac cu preul congestiei pulmonare i/sau sistemice. Insuficiena cardiac congestiv se caracterizeaz i printr-o serie de mecanisme adaptative neuroumorale, care sunt declanate de umplerea efectiv redus a patului arterial sistemic. Pe lng activarea sistemului nervos adrenergic se produce i activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron i o cretere a eliberrii hormonului antidiuretic. Aceste influene cresc rezistena vascular sistemic, accentueaz retenia hidrosalin i eliminarea de potasiu. Pacienii cu insuficien cardiac sever pot prezenta i o capacitate redus de excreie a apei, ceea ce duce la o hiponatremie de diluie. Creterea presiunii venoase sistemice i tulburarea funciei renale i suprarenale, caracteristice insuficienei cardiace, difer ca importan n producerea edemelor la diferii pacieni cu insuficien cardiac. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este mai intens activat n insuficiena cardiac acut, aceast activitate scznd pe msur ce insuficiena cardiac se cronicizeaz. n cazul pacienilor cu boal valvular tricuspidian sau cu pericardit constrictiv, creterea presiunii venoase i transsudarea fluidelor la nivel capilar pare s aib rolul principal n formarea edemelor. Edeme masive pot aprea i la pacienii cu boal cardiac ischemic i hipertensiv, la care presiunea venoas sistemic este n limite normale sau uor crescut; la ei retenia hidrosalin se datoreaz probabil n principal redistribuiei debitului cardiac i reducerii simultane a perfuziei renale, ca i activrii sistemului renin-angiotensinaldosteron. Indiferent de mecanismele implicate n retenia hidrosalin, pacienii cu insuficen cardiac congestiv prezint creterea volumului sanguin total, a fluidului interstiial i a cantitii de sodiu n organism.

10.5 Simptomatologia
A. detresa respiratorie Manifestare cardinal a insuficenei ventriculare stngi, poate prezenta o severitate progresiv: (1) dispnee de efort, (2) ortopnee, (3) dispnee paroxistic nocturn, (4) dispnee de repaus, (5) edem pulmonar acut. 1. dispneea de efort:

Sindromul insuficienei cardiace

305 - proporional progresiei IVS, intensitatea efortului la care apare dispneea se reduce progresiv; totui nu exist o corelaie strns ntre capacitatea subiectiv de efort i parametrii obiectivi ai performanei ventriculare stngi n repaus. Dispneea de efort poate lipsi la pacienii sedentari din variate motive, cum ar fi angina sever, claudicaia intermitent, artroza etc.

2. ortopneea: - dispnee ce apare n clinostatism i care se amelioreaz n poziie eznd sau la ridicarea capului cu ajutorul mai multor perne (modificarea numrului de perne necesare este la fel de important ca i gradul efortului n cazul dispneei de efort). n clinostatism sngele este deplasat din compartimentul extratoracic n cel toracic, VS ineficient nu poate primi i pompa extravolumul sanguin pompat de VD competent, presiunile venoas i capilar pulmonar cresc, determinnd edem pulmonar interstiial, reducerea complianei pulmonare, creterea rezistenei cilor respiratorii i dispnee; - spre deosebire de dispneea paroxistic nocturn, ortopneea se instaleaz rapid, deseori dup 1-2 minute de clinostatism, i apare atunci cnd pacientul este treaz; - este un simptom nespecific (apare i n caz de reducere a capaciti vitale sau de ascit marcat); - tusea poate fi produs de congestia pulmonar, apare n aceleai circumstane ca i dispneea; astfel, tusea neproductiv este un echivalent de dispnee n timp ce tusea aprut n clinostatism poate fi considerat un echivalent de ortopnee; - trepopneea: form rar de ortopnee limitat de ctre una dintre poziiile de decubit lateral- a fost atribuit compresiei unuia dintre vasele mari ntruna din aceste poziii. 3. dispneea paroxistic nocturn: - episoadele apar de obicei noaptea: pacientul se trezete, deseori brusc, cu un sentiment marcat de anxietate i sufocare; - bronhospasmul, dat de congestia mucoasei bronice i de edemul pulmonar interstiial care comprim broniile mici, crete dificultatea ventilatorie i travaliul respirator; - wheezingul se asociaz frecvent, fiind rspunztor de denumirea alternativ a acestei stri - astm cardiac; - spre deosebire de ortopnee, care se poate ameliora rapid, dup poziia n ezut la marginea patului cu picioarele atrnate, episoadele de dispnee paroxistic nocturn pot necesita 30 de minute sau mai mult n aceast

306

Semiologia aparatului cardiovascular

poziie, pn la ameliorarea strii pacientului; - astmul cardiac acut = dispneea paroxistic nocturn cu wheezing accentuat, apare de obicei la pacieni cu boal cardiac evident i poate fi difereniat de astmul bronic acut prin prezena diaforezei i a ralurilor umede i prin apariia mult mai frecvent a cianozei. Edemul pulmonar acut cardiogen este o form sever de astm cardiac datorat creterii marcate a presiunii n capilarul pulmonar cu apariia edemului alveolar, asociat cu o dispnee extrem de intens, cu raluri n ambele cmpuri pulmonare i cu transsudarea i expectorarea unui fluid amestecat cu snge. Dificultatea n diferenierea dintre dispneea cardiac i pulmonar poate fi accentuat de coexistena unor boli care afecteaz ambele organe. Astfel, pacienii cu istoric de bronit cronic sau de astm bronic, care dezvolt IVS au tendina de a dezvolta bronhoconstricie i wheezing mai intense, n asociere cu episoade de dispnee paroxistic nocturn i edem pulmonar. Obstrucia cilor aeriene i dispneea care rspund la bronhodilatatoare sau la oprirea fumatului pledeaz pentru originea pulmonar a dispneei, n timp ce rspunsul la terapia cu diuretice pledeaz pentru insuficiena cardiac. B. reducerea capacitii de efort - manifestare aproape universal a insuficienei cardiace; - cea mai comun cauz o constituie dezvoltarea dispneei secundar congestiei pulmonare i incapacitii sistemului cardiovascular de a furniza un debit sangvin suficient muchilor implicai n efort, adic un rspuns inadecvat al debitului cardiac la efort determinat de reducerea volumului btaie i a frecvenei cardiace. Factori adiionali: rspuns vascular periferic atenuat, metabolism muscular scheletic inadecvat, fenomenul de decondiionare a muchilor scheletici i respiratori, anxietatea pacientului. C. alte simptome Fatigabilitatea i astenia: se datoreaz mai multor factori ca slaba perfuzie a muchilor scheletici, depleia de sodiu, hipovolemia ca o consecin a tratamentului diuretic i a restriciei sodate excesive, beta blocantele de asemenea cauzeaz astenie. Simptome urinare: nicturia - formarea urinei n cursul zilei, n timpul activitii, este suprimat datorit redistribuiei fluxului sangvin, cu scderea celui renal, iar n cursul nopii deficitul de debit cardiac fa de necesarul de O2 este redus, vasoconstricia renal este diminuat i crete formarea de urin. Simptome cerebrale: n special la cei cu ASC avansat apare confuzie, tulburri de memorie, anxietate, cefalee, insomnie, comaruri, rareori psihoze cu dezorientare, delir i halucinaii. Simptome legate de predominana insuficienei cardiace drepte:

Sindromul insuficienei cardiace

307 - dispneea nu este la fel de accentuat ca n IVS, dar cnd debitul cardiac se reduce foarte mult la pacienii cu insuficien cardiac dreapt terminal (infarct de VD, stadii trzii ale HTP primitive i ale tromboembolismului pulmonar) poate aprea dispnee sever (foame de aer) probabil ca o consecin a debitului cardiac sczut, a perfuziei deficitare a musculaturii respiratorii, a hipoxemiei i a acidozei metabolice; n plus, la pacienii cu IVD i anasarc, hidrotorax i ascit dispneea predomin datorit compresiei plmnilor; - hepatomegalia congestiv poate produce disconfort- durere surd sau greutate n hipocondrul drept sau n epigastru (prin distensia capsulei hepatice); - alte simptome digestive: anorexia, greaa, meteorismul, senzaia de plenitudine postprandial i constipaia se datoreaz congestiei ficatului i a tractului gastrointestinal; totodat atenie la medicaie - digitalice!

10.6 Clasificarea funcional conform NYHA

- reflect relaia dintre simptomatologie i gradul de efort necesar pentru a o provoca; Clasa I: fr limitri: activitatea fizic obinuit nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaii. Clasa II: limitarea uoar a activitii fizice: aceti pacieni se simt confortabil n repaus; activitatea zilnic obinuit determin fatigabilitate, palpitaii, dispnee sau angin. Clasa III: limitarea marcat a activitii fizice: cu toate c aceti pacieni se simt confortabil n repaus, o activitate fizic mai mic dect cea obinuit va determina apariia simptomelor Clasa IV: incapacitatea de a efectua orice fel de activitate fizic fr disconfort: simptomele insuficienei cardiace congestive sunt prezente chiar i n repaus; la orice activitate fizic gradul de disconfort crete.

10.7 Semne obiective

A. aspectul general - gradul de nutriie: la cei cu insuficien cardiac cronic sever: malnutriie, caexie; - creterea cronic i marcat a presiunii venoase sistemice poate produce exoftalmie i regurgitare tricuspidian sever - pulsaii sistolice oculare vizibile, pulsaii vizibile la nivelul venelor gtului;

308 - cianoz, icter scleral i tegumentar variabil.

Semiologia aparatului cardiovascular

B. semne ale unei activiti adrenergice crescute: - vasoconstricie periferic - paloare i rceal la nivelul extremitilor, cianoza degetelor; diaforez cu tahicardie sinusal. C. ralurile pulmonare - ralurile umede rezult n urma transsudrii de lichid la nivel alveolar, apoi n cile aeriene; se pot asculta la nivelul bazelor pulmonare n ICC de severitate cel puin moderat, n EPA pe ambele cmpuri pulmonare: raluri crepitante i sibilante acompaniate de expectoraia unei spute spumoase, sangvinolente; - raluri sibilante i ronflante bazal bilateral, de obicei prin congestia mucoasei bronice, secreii bronice n exces, bronhospasm; - ralurile pot fi auscultate de regula bazal bilateral, dar i unilateral, mai frecvent pe partea dreapt; - raluri numai la nivelul plmnului stng - pot semnifica embolism pulmonar la acest nivel. D. hipertensiunea venoas sistemic - inspecia venelor jugulare - prezena jugularelor turgescente; - refluxul hepatojugular (hipocondrul drept compresat ferm, timp de 1 minut, expansiunea vv. jugulare = reflux hepatojugular pozitiv, util n diferenierea dintre hepatomegalia din ICC i cea din alte cauze). E. hepatomegalie congestiv - deseori apare naintea edemelor i rmne dup dispariia acestora; - distensie epigastric, matitate percutorie n flancul drept; - n funcie de viteza instalrii: sensibilitate palpatorie; - regurgitare tricuspidian - pulsaii sistolice. F. icterul - un semn tardiv n evoluia insuficienei cardiace congestive, se ascociaz cu creterea att a bilirubinei directe ct i indirecte, este rezultatul alterrii funciei hepatice, secundar stazei hepatice prelungite i hipoxiei hepatocitului, asociat cu atrofia lobular central. n cazul n care congestia hepatic se produce rapid, icterul poate fi sever i enzimele foarte mult crescute. G. edeme periferice - manifestare cardinal n ICC, dar nu se coreleaz bine cu presiunea venoas sistemic; de exemplu la pacieni cu IVS i DC sczut, doar o uoar cretere a presiunii venoase sistemice genereaz edeme; - caracteristici: simetrice, apar mai nti la nivelul prilor declive ale

Sindromul insuficienei cardiace

309 organismului; la pacieni mobili, la nivelul gleznelor apar la sfitul zilei i se remit noaptea; la cei imobilizai la pat apar n regiunea sacral; tardiv: edeme masive generalizate - anasarc; i ngroarea pielii

- edemele prelungite determin hiperpigmentarea extremitilor inferioare, mai ales pretibial. H. hidrotorax (revrsatul pleural)

- venele pulmonare dreneaz att n patul venos sistemic, ct i n cel pulmonar hidrotoraxul apare cel mai frecvent n cazul hipertensiunii venoase att sistemice, ct i pulmonare; - este de obicei bilateral; dac este unilateral, atunci apare pe dreapta; - de regul se resoarbe odat cu ameliorarea insuficienei cardiace, dar uneori poate persista interlobar. I. ascita - reflect de obicei o hipertensiune venoas sistemic veche, presiune crescut la nivelul venelor hepatice i a venelor care dreneaz peritoneul; - la pacienii cu valvulopatie tricuspidian organic i pericardit constrictiv cronic, ascita predomin fa de edemele subcutanate. J. semne cardiace - evideniaz prezena unei afeciuni cardiace; - cardiomegalia: este nespecific i apare n majoritatea cazurilor de IC, cu excepia pericarditei cronice constrictive, cardiomiopatiei restrictive sau a IMA cu dezvoltarea acut a unei tahi/bradiaritmii, ruptura unei valve sau a unei corzi tendinoase; - zgomotele de galop: zgomotele protodiastolice generate de regul la nivelul ventriculului stng i care apar la 0,13-0,16 sec dup zgomotul II cardiac constituie un semn de insuficen cardiac, n condiiile n care sunt excluse zgomotul III fiziologic la copiii i adulii tineri sntoi, pericardita constrictiv, regurgitarea mitral sau tricuspidian sau unturile stnga - dreapta; - pulsul alternant: ritm regulat cu contracii alternative puternice i slabe; apare n insuficiena cardiac secundar unei rezistene crescute la ejecia ventriculului stng (HTA, stenoz aortic, ateroscleroz coronarian, cardiomiopatie dilatativ); de obicei asociaz un zgomot de galop protodiastolic (S3), semnific o afectare miocardic avansat; - accentuarea P2 i a suflurilor sistolice: dezvoltarea IVS presiune crescut n artera pulmonar, se accentueaz P2; suflurile sistolice sunt secundare datorit regurgitrilor mitrale i tricuspidiene rezultate dilatrii ventriculare; - febra: subfebrilitate datorit vasoconstriciei cutanate, care determin implicit reducerea pierderilor de cldur;

310 - caexia cardiac: n ICC sever, prelungit, n special de VD congestie hepatic i gastrointestinal anorexie, caexie, (+/- intoxicaie digitalic), pe de alt parte metabolismul total e crescut prin creterea consumului miocardic de O2 (stenoz Ao, HTA), travaliu respirator excesiv, subfebrilitate; - respiraia Cheyne-Stokes: numit i respiraie periodic/ciclic; reflect deprimarea sensibilitii centrului respirator la CO2 i insuficiena ventricular stng. Exist o faz de apnee, n timpul creia PO2 arterial scade, iar PCO2 arterial crete. Aceste modificri ale gazelor n sngele arterial stimuleaz centrul respirator deprimat, ducnd la hiperventilaie i hipocapnie, urmat de apnee. Cauza principal a depresiei centrului respirator: leziuni cerebrale de tipul ASC, AVC sau traumatism craniocerebral; insuficiena ventricular stng prelungete timpul de circulaie dintre plmn i creier, este responsabil pentru oscilaiile dintre apnee i hiperpnee, mpiedic reglarea la un nivel stabil a ventilaiei i gazelor sangvine. Poate fi observat la un pacient adormit pacienii prezint somnolen diurn.

Semiologia aparatului cardiovascular

10.8 Examen paraclinic

A. diagnostic de laborator Insuficiena cardiac uoar: electroliii, creatinina i enzimele hepatice sunt frecvent normale. Insuficiena cardiac medie-sever: - Na: hiponatremie de diluie dei coninutul total de Na este crescut; - K: frecvent normal; hipopotasemie n terapia cu diuretice de ans, hiperpotasemie n terapia cu diuretice ce economisesc K (atenie n special la combinaia inhibitori de enzim cu diureticele ce economisesc K) i n insuficiena renal avansat (cu hiponatremie, creterea creatininei i ureei). n majoritatea cazurilor modificrile analizelor de laborator nu sunt datorate exclusiv insuficienei cardiace ci i modificrilor din cadrul tratamentului medicamentos. B. ECG - fr modificri specifice: cele existente (tulburri de excitaie, depolarizare, repolarizare, poziia axei patologic) sunt frecvent urmarea bolii de baz; - n leziuni miocardice i dilatare ventricular sunt frecvente: bloc de ramur sau lrgire nespecific QRS, fr model tipic de bloc de ramur; semne de hipertrofie ventricular; modificri nespecifice ale segmentului ST de tip strain; fibrilaia atrial, flutter atrial etc. C. radiografie toracic - n majoritatea cazurilor, o imagine de sumaie a modificrilor din insuficiena cardiac i cu cele ale bolii de baz: cardiomegalie global sau mrirea unei

Sindromul insuficienei cardiace

311 singure caviti cardiace, congestie venoas pulmonar, hipertensiune pulmonar, calcificri intracardiace, extravazat pleural.

Nici un alt procedeu paraclinic nu e mai la ndemn i nu furnizeaz attea informaii asupra modificrilor cardiace i asupra circulaiei pulmonare. Mrimea i forma siluetei cardiace: - mrirea siluetei cardiace, furnizeaz informaii importante privind boala cardiac subiacent. Structura i vascularizaia plmnului: n prezena unor presiuni capilare i venoase pulmonare normale n ortostatism, bazele pulmonare sunt mai bine perfuzate dect cele apicale, iar vasele care irig lobii inferiori sunt semnificativ mai largi dect cele care irig lobii superiori. Odat cu creterea presiunilor atrial stng, venos i capilar pulmonare, se dezvolt edem interstiial i perivascular, care este predominant bazal datorit presiunii hidrostatice mai mari la acest nivel. Astfel: - la presiunea capilar pulmonar uor crescut (13-17 mmHg) compresia secundar a vaselor pulmonare din lobii inferiori determin egalizarea dimensional a vaselor apicale i cele bazale; - la creteri mai mari de presiune (18-23 mmHg) - apare redistribuia vascular pulmonar (adic constricia i mai intens a vaselor lobilor bazali i dilataia vaselor lobilor apicali - liniile Sylla); - la o presiune capilar pulmonar de aproximativ 20-25 mmHg sau mai mare apare edemul pulmonar interstiial, care poate avea o varietate de forme: (1) septal - linii Kerley-opaciti subiri lineare de edem interstiial interlobular; (2) perivascular - voalarea conturului vaselor centrale i periferice; (3) subpleural - determinnd acumulri de lichid n form de fus ntre plmni i pleura adiacent. - cnd presiunea capilar pulmonar depete 25 mmHg, apare edemul alveolar, cu apariia i concentrarea n nori a lichidului n jurul hilurilor n fluture i pot aprea revrsate lichidiene pleurale mari. D. ecocardiografia - este necesar de urgen pentru stabilirea cauzei insuficienei cardiace i, de asemenea, pentru determinarea gravitii disfunciei ventriculare; - cnd abordul transtoracic nu d destule informaii se practic ecocardiografie transesofagian; - rezultate tipice: dilatarea cavitilor cardiace, hipertrofie miocardic, disfuncie ventricular global, cu hipokinezia pereilor ventriculari, ngroarea miocardului n sistol este diminuat. Eventual tulburri segmentare ale micrilor pereilor

312 cardiaci, modificri morfologice ale valvelor i disfuncii (boli primare valvulare, insuficien relativ mitral), extravazat pleural sau pericardic. E. cateterism cardiac drept - se efectueaz msurarea presiunii capilare pulmonare blocate, din artera pulmonar i a presiunii atriale drepte precum i debitul cardiac. F. cateterism cardiac combinat, drept i stng Indicaii: boal cardiac dilatativ de genez neclar: diagnostic diferenial cu boala coronarian, cardiomiopatia dilatativ; insuficien cardiac i boal coronarian: evidenierea bolii coronariene i posibiliti de terapie invaziv (by-pass aortocoronarian, coronaroangioplastie transluminal percutan); insuficiena cardiac i aritmii maligne: cu posibiliti ulterioare de terapie cauzal (exemplu anevrismectomie cuplat cu by-pass aortocoronarian pentru boal coronarian, nainte de implantare de cardioverter-defibrilator i nainte de terapie medicamentoas antiaritmic); insuficiena cardiac n anomalii sau pericardit constrictiv preoperator pentru stabilirea hemodinamicii centrale i a morfologiei coronariene; insuficiena cardiac refractar la terapie, cnd se decide un transplant cardiac.

Semiologia aparatului cardiovascular

10.9 Diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnosticul de insuficien cardiac congestiv poate fi stabilit prin identificarea unor asocieri dintre manifestrile clinice i unele semne obiective, caracteristice uneia dintre formele etiologice de boal cardiac. Criteriile Framingham de insuficien cardiac congestiv: Criterii majore: - dispnee paroxistic nocturn sau ortopnee; - staz jugular; - raluri; - cardiomegalie; - edem pulmonar acut; - galop protodiastolic; - presiune venoas central> 16 cm H2O; - timp de circulaie > 25 secunde; - reflux hepatojugular.

Sindromul insuficienei cardiace

313

Criterii minore: - edeme maleolare; - tuse nocturn; - dispnee de efort; - hepatomegalie; - revrsat pleural; - reducere a capacitii vitale cu 1/3 din maxim; - tahicardie (frecven >120/minut); Criterii majore sau minore: - reducere ponderal > 4,5 kg n 5 zile ca rspuns la tratament. Pentru stabilirea unui diagnostic definit de insuficien cardiac congestiv n acest studiu, trebuie s fie prezente concomitent dou criterii majore sau un criteriu major i dou criterii minore. Deoarece insuficiena cardiac cronic se asociaz adesea cu mrirea cordului, existena unui cord de dimensiuni normale pune sub semnul ntrebrii, dar nu exclude diagnosticul de insuficien cardiac. Insuficiena cardiac trebuie difereniat de: - o boal pulmonar: bronita cronic, emfizemul i astmul bronic; se vor urmri prezena sputei, examenul aparatului respirator, modificrile radiologice i testele funcionale pulmonare, dar uneori este necesar proba terapeutic cu tratament diuretic care va duce la ameliorarea dispneei cardiace; - embolismul pulmonar prezint multe dintre manifestrile insuficenei cardiace, dar prezena hemoptiziilor, a durerii toracice de tip pleural, mrirea ventricului drept i alterarea specific a raportului dintre ventilaie i perfuzie sugereaz acest diagnostic; - edemele maleolare pot fi datorate bolii varicoase, edemelor premenstruale sau gravitaionale, dar aceti pacieni nu prezint hipertensiune venoas jugular n repaus sau la compresia abdomenului; edemele de cauz renal pot fi uor diagnosticate n prezena unor teste funcionale renale i urinare ce arat suferina renal i nu se nsoesc dect rareori de creterea presiunii venoase; - mrirea ficatului i apariia ascitei se ntlnesc i la pacienii cu ciroz hepatic i pot fi de asemenea difereniate de insuficiena cardiac prin presiunea venoas normal i refluxul hepatojugular absent.

11. BOLILE AORTEI

Sub denumirea de bolile aortei sunt grupate o serie de afeciuni care implic cele dou pri anatomic distincte ale aortei: aorta toracic i aorta abdominal. La rndul ei, aorta toracic este submprit n trei segmente: aorta ascendent, arcul aortei i aorta descendent; aorta abdominal cuprinde segmentul suprarenal i respectiv cel infrarenal (delimitare anatomic n funcie de emergena arterelor renale). Aorta ascendent are aproximativ 5 cm lungime, avnd i ea dou segmente diferite: segmentul inferior denumit i rdcina aortei care se ntinde de la nivelul valvei aortice pn la jonciunea sinotubular, avnd aproximativ 3,5 cm lungime. Bazele valvulelor aortice sunt implantate la nivelul rdcinii aortei, iar emergena celor dou artere coronare mari (artera coronar stng i respectiv dreapt) este situat la nivelul sinusurilor Valsalva. Segmentul superior tubular al aortei ascendente ncepe de la nivelul jonciunii sinotubulare i continu pn la nivelul arcului aortic. n mod normal, rdcina aortei este situat n sacul pericardic iar aorta ascendent este situat pe linia median. Arcul aortic este locul de emergen al arterelor membrelor superioare, gtului i respectiv principalelor colaterale ale acestora. El este situat naintea traheei, ulterior avnd un traiect spre posterior, n stnga traheei i a esofagului. Bifurcaia arterei pulmonare i artera pulmonar dreapt sunt situate inferior fa de arcul aortic. Aorta descendent ncepe din mediastinul posterior, n stnga coloanei vertebrale, n poriunea inferioar fiind situat posterior fa de esofag, i strbtnd diafragmul la nivelul vertebrei toracice XII. Nivelul la care arcul aortic se unete cu aorta descendent poart denumirea de istm aortic i are importan deosebit deoarece la acest nivel aorta este relativ vulnerabil la traumatisme (fiind relativ mobil) i totodat, datorit faptului c la acest nivel se localizeaz coarctaia de aort. Aorta abdominal continu aorta toracic, avnd ca ramuri principale arterele mezenterice i renale, bifurcaia sa fiind proiectat scheletotopic la nivelul vertebrei lombar IV, de unde i au originea cele dou artere iliace comune. Aceast prezentare sumar a anatomiei aortei este necesar pentru a nelege clasificarea patologiei aortei, precum i simptomele i semnele diferitelor afeciuni. Principalele sindroame ale aortei sunt reprezentate de: anevrismele aortice, disecia de aort, boala arterial aterotrombotic, ocluzia arterial acut i cronic, sindroamele aortoarteriale, infeciile bacteriene ale aortei i tumorile primare aortice. Datorit situaiei sale anatomice aorta ca atare nu este uor abordabil examenului obiectiv, astfel nct palparea poate s pun n eviden doar anevrisme abdominale sau ale aortei ascendente (cazuri excepionale), iar auscultaia nu este patologic dect n cazurile stenozei aortei sau a ramurilor sale principale, uneori n cazul unor insuficiene valvulare aortice secundare patologiei aortei ascendente.

316 Cele mai simple i disponibile metode de explorare paraclinic imagistic a aortei sunt: radiografia toracic simpl sau cu substan de contrast intraesofagian, n diferite incidene (posteroanterioar, lateral, oblic anterioar stng), radioscopia toracic; examinrile imagistice moderne sunt grupate la rndul lor n neinvazive: ecocardiografie transtoracic (TTE), ecocardiografie transesofagian (TEE), computer tomografie (CT), rezonan magnetic nuclear (RMN, imagerie prin rezonan magnetic IRM), respectiv invazive: aortografie convenional sau cu substracie digital utiliznd substan de contrast, ultrasonografie intravascular.

Semiologia aparatului cardiovascular

11.1 Anevrismele aortice

Termenul de anevrism aortic reprezint o dilataie patologic a lumenului aortic care implic unul sau mai multe segmente. Un criteriu relativ rspndit de apreciere a existenei anevrismului aortic l constituie punerea n eviden a unui segment aortic cu un diametru de cel puin 1,5 ori mai mare dect diametrul normal. Anevrismele sunt clasificate n funcie de localizare, mrime, morfologie i origine. n mod tipic, morfologia anevrismelor aortice este fusiform, mai rar sacular. Aorta poate prezenta pseudoanevrisme sau false anevrisme. Prezena unui anevrism aortic poate s reprezinte un marker a unei boli aortice difuze, astfel nct un pacient cu anevrism aortic trebuie s fie examinat la nivelul ntregii aorte i a principalelor colaterale (inclusiv artere coronare) pentru a pune n eviden celelalte patologii asociate.

11.1.1 Anatomie patologic

Anatomia patologic a anevrismelor aortice este specific n funcie de etiologia acestora: 1. anevrismele aterosclerotice sunt predominante la nivelul crosei i aortei descendente, fiind fusiforme i cu tendina de extindere distal; 2. anevrismele aortei ascendente sunt mai frecvent de natur luetic, au aspect sacular; uneori necroza mediochistic afecteaz sever rdcina aortei cu implicarea celor trei sinusuri aortice. n interiorul anevrismelor se gsesc frecvent trombi fermi, adereni, stratificai de aspect vechi sau recent, care pot constitui surse de embolii arteriale. Complicaiile determinate de existena anevrismului sunt legate de compresia organelor de vecintate (n special la nivelul aortei toracice), i ruptura anevrismului care se poate produce brusc sau prin penetrarea progresiv a unui organ sau unei caviti.

11.1.2 Etiopatogenie
n etiologia apariiei i dezvoltrii anevrismelor aortice sunt implicai un numr variabil de factori de risc: fumatul, sexul i genetica, vrsta, alte boli asociate (HTA, dislipidemiile i ateroscleroza). Sexul masculin este implicat de 10 ori mai mult dect sexul feminin n sindroamele anevrismale aortice la nivelul aortei abdominale, cu

317 toate c femeile cu anevrism aortic au un risc de ruptur semnificativ mai mare dect brbaii. Leziunea principal n anevrismele aortei este constituit de distrucia fibrelor elastice ale mediei, ceea ce permite alungirea i extensia peretelui aortic, ulterior formarea anevrismului este secundar legilor fizice. Un factor important care poate prentmpina ruptura anevrismului este considerat a fi trombusul din anevrism care crete rezistena la rupere.

Bolile aortei

11.1.3 Anevrismele aortei abdominale

Anevrismele aortei abdominale sunt localizate n special n segmentul aortic cuprins ntre arterele renale i bifurcaia aortei (anevrisme infrarenale), cu toate c la circa 10% dintre pacieni anevrismele pot fi multiple. Anevrismele suprarenale sunt localizate ntre diafragm i arterele renale fiind ntlnite destul de rar. Incidena anevrismelor abdominale crete mult dup vrsta de 55 de ani la brbai i, respectiv 70 de ani la femei. Prevalena real a acestora este relativ dificil de a se determina, datorit unor multiple cauze, ea fiind raportat n cretere de dou, trei ori n ultimele dou decenii. Cea mai important complicaie a anevrismelor abdominale o constituie ruptura care, n 80% din cazuri, se face la nivelul retroperitoneului stng, restul localizrilor fiind la nivelul cavitii peritoneale, rapid nsoite de hemoragie necontrolabil i colaps circulator. 11.1.3.1 Etiopatogenia Cu toate c n prezent este evident c anevrismele aortei abdominale reprezint o consecin a interaciunii unor multipli factori, clasic ateroscleroza a fost considerat ca cea mai comun cauz etiologic. Ateroscleroza aortei poate produce fie leziuni stenotice (localizate de elecie infrarenal) sau dilataii anevrismale, fr a se cunoate mecanismul care predomin n geneza acestor dou afeciuni. Cercetrile moderne, unele dintre ele n plin desfurare, indic o patogenez multifactorial a anevrismelor aortei abdominale. Factorii genetici, de mediu, hemodinamici i factorii imunologici sunt implicai n dezvoltarea i progresia acestora. Inflamaia la nivelul peretelui aortic este implicat n degradarea matricei extracelulare, existnd dovezi histologice de infiltrate inflamatorii (macrofage i limfocite T) la nivelul mediei i adventicei anevrismelor. Acest proces poate s reprezinte un rspuns inflamator primar mpotriva unor antigene de la nivelul peretelui aortic necunoscute; procesele infecioase reprezint posibili factori cauzali, identificndu-se antigene virale i bacteriene. A fost pus n eviden asocierea infeciei cu Chlamydia pneumoniae la pacienii cu anevrisme abdominale aortice, totodat, observndu-se o corelaie semnificativ statistic ntre titrurile de imunoglobuline IgA i IgG i progresia anevrismelor (2001). Totodat la pacienii cu anevrisme abdominale s-au pus n eviden titruri nalte de matrix metaloproteinaz MMP-9, care pot fi, la rndul lor, corelate cu dezvoltarea acestei afeciuni, n plus

318 inhibarea farmacologic (cicline doxiciclin, tetraciclin) a proteolizei poate ncetini progresia anevrismelor. S-au pus n eviden alturi de matrix metaloproteinaze i alte cteva proteinaze (activator de plasminogen, serin elastaze i catepsine) care pot contribui la formarea anevrismelor. 11.1.3.2 Simptomatologia Majoritatea anevrismelor abdominale sunt asimptomatice fiind descoperite incidental la o examinare fizic rutinier sau n timpul unor examinri imagistice necorelate cu anevrismul. Pacienii tineri (sub 50 de ani) sunt susceptibili de a fi mai simptomatici de cteva ori fa de cei peste 50 de ani. Cea mai frecvent acuz este reprezentat de durerea hipogastric sau localizat n poriunea inferioar lombar. Durerea este de obicei constant, putnd avea o durat de cteva ore n cursul zilei, nefiind afectat de micare. Cu toate acestea se descrie faptul c unii dintre pacieni pot prezenta o diminuare a durerii n anumite poziii, cum ar fi cea cu picioarele elevate. Modificarea caracterului durerii (durere de alt tip, agravat, de multe ori cu debut brusc) atrage atenia asupra iminenei rupturii de anevrism. Aceast durere este constant, sever, localizat lombar sau hipogastric, cu iradiere n fese, coapse sau distal membrele inferioare. Muli pacieni relateaz existena unei mase intraabdominale palpabil pulsatil; asocierea triadei durere abdominal sau lombar, mas abdominal pulsatil i hipotensiune se ntlnete ntr-o treime din cazuri. n caz de ruptur de anevrism pacienii se prezint cu simptomatologia unui oc hemoragic cu complicaii dezvoltate rapid. Ruptura n retroperitoneu este semnalat clinic prin hematoame la nivelul flancurilor i feselor n timp ce ruptura n cavitatea abdominal poate determina distensia abdominal; ruptura n duoden a anevrismului abdominal este manifestat clinic ca o hemoragie digestiv masiv. 11.1.3.3 Examen obiectiv La examenul obiectiv palparea poate decela multe anevrisme, doar la pacienii obezi fiind mai dificil sau imposibil acest lucru. Palparea pune n eviden o mas pulsatil extins variabil de la apendicele xifoid pn la ombilic, dar dimensiunea transversal a anevrismului este de cele mai multe ori supraapreciat de ctre clinician. Trebuie luat n considerare faptul c masa pulsatil poate fi secundar unei aorte tortuoase, ectaziate. Sensibilitatea palpatoric este variabil fiind accentuat n caz de progresiune rapid sau iminen la ruptur. Uneori palparea poate pune n eviden i o boal arterial ocluziv concomitent localizat la nivelul aortei distale, prin diminuarea sau absena pulsaiilor arteriale la nivelul arterelor femurale. Auscultaia nu este patognomonic pentru diagnosticul anevrismelor abdominale, ea punnd n eviden eventualele complicaii asociate (sufluri arteriale femurale secundare ocluziei distale aortice, sufluri de fistule arteriovenoase n caz de ruptur

Semiologia aparatului cardiovascular

Bolile aortei

319

spontan n venele iliace). 11.1.3.4 Examinri paraclinice Diagnosticul de certitudine al sindromului de anevrism aortic abdominal se completeaz cu cteva metode diagnostice imagistice care urmresc detectarea anevrismului, mrimea lui, complicaiile legate de prezena acestuia, precum i monitorizarea seriat n evoluie att preterapeutic ct i postterapeutic (chirurgical sau dup implantare intervenional de stent-graft aortic). Ecografia abdominal este cea mai rspndit metod imagistic care poate vizualiza anevrismul n planuri longitudinale i transversale avnd o senzitivitate cuprins ntre 87 i 99%, depinznd de localizarea topografic a anevrismului, putnd aprecia dimensiunile acestuia cu o acuratee de +/- 0,3 cm. Limitele acestei metode depind n primul rnd de aparatura folosit, variabilitatea interobservator i, respectiv, faptul c ea nu poate fi folosit cu acuratee n localizrile suprarenale. Singur, ecografia abdominal, datorit limitelor inerente nu poate fi folosit pentru strategia de monitorizare i tratament a pacientului, ea neputnd oferi detalii despre extensia proximal i distal a bolii, sau a implicrii n zona anevrismal a arterelor mezenterice i renale. Computer tomografia este o metod de explorare mai precis, furnizeaz informaii privind forma anevrismului i relaiile anatomice cu arterele viscerale i renale. Este mai puin utilizat de rutin n screening-ul anevrismal deoarece necesit substan de contrast i datorit iradierii inerente. CT spiral (helical), care permite reconstrucie tridimensional a aortei i ramurilor sale, ofer informaii mult mai exacte pentru evaluarea anatomiei anevrismelor aortice i abdominale, fiind suficient pentru evaluare preterapeutic. De remarcat faptul c msurtorile CT abdominale pot fi mai mari dect cele ecografice cu pn la 0,27 cm.

Fig. 155 Anevrism disecant de aort abdominal (examen CT) (colecia autorilor)

320 Angiografia prin rezonan magnetic nuclear (MRA) este o alternativ preoperatorie pentru evaluarea anevrismului, fiind comparabil cu aortografia. Are avantaje: neinvaziv, nu necesit substan de contrast, nu este iradiant. Dezavantajul major este reprezentat de contraindicaiile absolute la pacienii purttori de materiale feromagnetice (proteze valvulare cardiace, cardiostimulatoare permanente, diferite implanturi metalice pentru patologie osoas, etc.). De remarcat faptul c purttorul de stent coronarian sau periferic nu trebuie exclus din start de la examinarea MRA pn la clarificarea structurii stentului (majoritatea stenturilor actuale sunt MRI-safe). Aortografia convenional i cu subtracie digital a reprezentat tehnica de elecie o lung perioad de timp pentru diagnosticul anevrismelor aortei abdominale, rmnnd i n prezent, n unele centre medicale, alternativa imagistic cea mai sigur pentru: anevrisme abdominale care necesit intervenie chirurgical, n caz de suspiciune de extensie suprarenal i infrarenal a anevrismului, stenoz ocluziv aortoiliofemural asociat (n condiiile inexistenei instalaiilor CT, CT spiral i RMN). Riscurile aortografiei sunt mult mai mari dect ale tehnicilor menionate mai sus, ele cuprinznd alturi de complicaiile inerente unei metode invazive, i posibilitatea de disecie iatrogen prin cateter, infecii, embolii periferice (n special n cazul unui anevrism locuit) i insuficien renal. Menionm c toi bolnavii cu anevrism de aort abdominal, care au indicaie de corecie trebuie explorai obligatoriu i coronarian prin coronarografie datorit asocierii frecvente a bolii coronariene cu anevrismele abdominale, factor care afecteaz sever prognosticul bolnavilor. 11.1.3.5 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv de anevrism de aort abdominal este clasic, datele anamnestice, completate cu examenul obiectiv (palparea, n special), dar mai ales cu examinrile paraclinice menionate mai sus, asigurnd acest lucru. 11.1.3.6 Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial al anevrismului de aort abdominal necomplicat include toate entitile intra i retroperitoneale care pot determina durere abdominal localizat n hipogastru i lombar inferior, ectazia de aort, sindromul Leriche, disecia de aort. Ruptura anevrismului, complicaie sever, trebuie difereniat de toate entitile patologice care produc oc hipovolemic. 11.1.3.7 Evoluie. Complicaii. Prognostic Supravieuirea pacienilor cu anevrism de aort abdominal este variabil n timp. Majoritatea studiilor accept ca durat etalon perioada de 5 ani, cnd supravieuirea pacienilor netratai este de sub 20%. Majoritatea deceselor se produc prin ruptura anevrismului, factor care implic o supraveghere atent n timp a acestor pacieni. Factorii de risc pentru ruptur cuprind diametrul iniial al anevrismului (cele sub 5 cm au o rat de ruptur de 0,3% pe an, cele sub 6 cm diametru 6,5% pe an, cele

Semiologia aparatului cardiovascular

321 peste 6 cm de pn la 50%), presiunea arterial crescut, boli pulmonare severe. O expansiune rapid a anevrismului constituie un factor predictiv sever al rupturii acestuia, n special la anevrismele abdominale de diametru 5 cm. Anevrismele abdominale au un prognostic mai bun n condiiile tratamentului chirurgical (inseria unei proteze sintetice de Dacron sau Gore-Tex) sau intervenional prin montarea unui stent-graft aortic bifurcat inserat via artera femural. n condiiile existenei altor determinri ale bolii aterosclerotice (n special coronarian i carotidian) prognosticul este sever alterat, pacienii avnd o mortalitate de pn la 50%.

Bolile aortei

11.1.4 Anevrismele aortei toracice

Au o inciden mai sczut dect a aortei abdominale, fiind de etiologie predominant aterosclerotic. Etiologia luetic, n prezent, este depit de necroza mediochistic i disecia aortic cronic. Sunt localizate n special pe cros i aorta descendent, putnd fi descoperite ocazional, pacienii fiind complet asimptomatici, n momentul unei examinri radiologice toracice sau datorit apariiei semnelor legate de complicaii (compresia organelor vecine, embolii arteriale periferice, ruptur, insuficiene cardiace predominant drepte, rapid constituite). Principalele tipuri de anevrisme aortice i semnele i simptomele de nsoire sunt: 1. anevrismele sinusului Valsalva, de obicei congenitale, rar degenerative aterosclerotice, frecvent asimptomatice sunt descoperite cu ocazia unui examen ecocardiografic sau cu ocazia debutului brusc a unei insuficiene cardiace prin ruptura anevrismului n atriul drept, ventricul drept, rar ventricul stng. Clinic, ele sunt acompaniate de un suflu precordial continuu, intens, alturi de insuficiena cardiac. 2. anevrismele aortei ascendente sunt localizate pn la emergena trunchiului brahiocefalic, determinnd compresia broniei principale drepte (cu semne obiective de tulburare de ventilaie la nivelul plmnului drept), arterei pulmonare drepte (asociind suflul sistolic parasternal drept) sau a venei cave superioare (sindrom de cav superioar). Ea asociaz de multe ori insuficiena aortic fie prin dilatarea inelului aortic, fie prin interesarea valvular luetic. 3. anevrismele crosei aortice sunt acompaniate de manifestri pulmonare secundare compresiei traheobronice (dispnee, wheezing, tuse rebel, atelectazii pulmonare variate), cavei superioare (circulaie colateral sau edem n pelerin) sau a nervului laringian recurent stng (voce bitonal). Uneori, pulsaiile vizibile n furculia suprasternal ridic suspiciunea unui anevrism de cros aortic. 4. anevrismele aortei descendente sunt situate distal fa de emergena

322 arterei subclavia stnga; datorit localizrii n mediastinul posterior, ele sunt nsoite de simptome i semne revelatoare cointeresrii organelor din aceast zon. Astfel, compresia esofagului determin disfagie, compresia canalului toracic determin edeme ale membrelor inferioare i membrului superior stng (sindromul Menetrier). Uneori, anevrismul poate comprima structuri nervoase nervii laringian recurent, frenic i vag stng, cu simptomatologie caracteristic sau erodeaz structurile osoase (arcurile costale posterioare i corpurile vertebrale) producnd dureri intense, persistente, uneori pulsatile. 11.1.4.1 Examinri paraclinice i de laborator 1. majoritatea anevrismelor toracice sunt vizibile la examenul radiologic toracic cnd se pune n eviden lrgirea siluetei mediastinale, mrirea butonului aortic sau deplasarea traheei de pe linia median. Anevrismele mici, n special cele saculare pot s nu fie evideniate n radiografia toracic.

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 156 Anevrism de aort ascendent (inciden P-A) (colecia autorilor)

2. aortografia cu substan de contrast i cea digital cu substracie au fost metodele de referin pentru stabilirea caracterelor anatomice ale anevrismului, precum i a fluxului sanguin din colaterale. n momentul actual reprezint o tehnic oarecum perimat. 3. computer tomografia spiral (helical - CT) i angiografia cu rezonan magnetic (MRA) sunt, n prezent, suficiente, n cele mai multe cazuri pentru definire a anatomiei arcului aortic i ramurilor vasculare. 4. ecografia transtoracic este o modalitate excelent pentru vizualizarea rdcinii aortei, n special la pacienii cu sindromul Marfan dar nu poate vizualiza poriunea mijlocie i distal a aortei; pe de alt parte, ecografia transesofagian poate vizualiza ntreaga aort toracic fiind, n prezent, utilizat i pentru detectarea diseciei aortice, dar, pe de alt parte, datorit caracterului ei semiinvaziv, este depit de CT i MRA.

Bolile aortei

323

11.1.4.2 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv al anevrismului aortei toracice combin datele clinice (cnd anevrismul este simptomatic i afecteaz structurile nvecinate) cu explorrile paraclinice menionate mai sus. 11.1.4.3 Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial se face cu toate formaiunile din mediastin care determin sau nu un sindrom mediastinal, cu particularitatea c aorta derulat poate fi uneori greu de difereniat. 11.1.4.4 Evoluie. Prognostic Anevrismul de aort toracic evolueaz diferit dintr-un numr de motive. Etiologia i localizarea anevrismului toracic sunt implicate n rata de cretere i predispoziia la ruptur. Existena simptomelor determinate de organele de vecintate implic un prognostic mult mai rezervat la aceti pacieni fa de cei care sunt asimptomatici. Mortalitatea la 5 ani este de pn la 50% fiind influenat nefavorabil de aceeai factori ca n cazul anevrismelor de aort abdominal.

11.2 Disecia de aort

Disecia de aort reprezint un clivaj longitudinal al peretelui aortei la nivelul tunicii medii, produs prin apariia unei leziuni n intima aortic. Orificiul creat deschide calea unei coloane de snge care, ulterior, separ intima de adventice pe diferite lungimi.

11.2.1 Anatomie patologic

Disecia de aort a fost explicat n cel puin dou moduri: sau succesiunea ruptur intimal cu disecie n media aortic sau hemoragie n interiorul mediei; ruptur intimal i propagarea diseciei. Ea este aproape ntotdeauna fatal n absena tratamentului. Caracteristic diseciei este lumenul fals delimitat de cele dou foie care dedubleaz lumenul central i n care pot exista snge sau trombi. Disecia se poate propaga att retrograd spre aorta ascendent ct i distal cnd se oprete la nivelul aortei abdominale. Uneori, hematomul disecant se extinde pe ramurile colaterale, reducnd sever debitul circulator cu apariia unei ischemii n teritoriile afectate.

11.2.2 Clasificare
Clasificarea diseciei de aort s-a impus datorit implicrii variatelor segmente aortice, ct i datorit necesitii unui diagnostic exact care s poat indica o anumit conduit terapeutic. n prezent se folosesc trei tipuri de clasificare pentru a defini localizarea i extensia afectrii aortice: DeBakey, Stanford i respectiv descriptiv.

324 Tabel XXI - Clasificrile diseciei de aort utilizate n practic Tipul diseciei DeBakey Tip I Tip II Tip III Stanford Tip A Tip B Descriptiv Proximal Distal

Semiologia aparatului cardiovascular

Locul de origine i extensie Origine n aorta ascendent, se propag cel puin pn la arcul aortic, cel mai frecvent distal de acesta Origine n aorta ascendent pn la nivelul trunchiului brahiocefalic Origine n aorta descendent i extensie distal n aort sau, rar, retrograd n arcul aortic i aorta ascendent Toate diseciile care implic aorta ascendent, indiferent de locul de origine Toate diseciile care nu implic aorta ascendent Include tipurile I i II DeBakey sau Stanford A Include tipurile III DeBakey sau Stanford B

11.2.3 Etiopatogenie
Factorul predispozant major al diseciei de aort l reprezint degenerescena sau necroza chistic median, care este frecvent o caracteristic intrinsec a ctorva defecte ereditare ale esutului conjunctiv (n special sindromul Marfan i EhlersDanlos), ea survenind de asemenea n caz de stenoz de istm aortic, bicuspidie aortic i hipoplazia aortei. Nu este clar de ce exist o relaie ntre graviditate i disecia aortic deoarece aproape jumtate din cazurile de disecie aortic care afecteaz femeile cu vrsta sub 40 de ani apar n graviditate, n trimestrul al III-lea al sarcinii sau ocazional n perioada postpartum precoce. n aceast ultim posibilitate sunt implicai o serie de factori cum ar fi creterea volumului sanguin, a debitului cardiac i a presiunii sanguine. Traumatismul direct al aortei poate s cauzeze, de asemenea, disecia aortic; traume iatrogene (cateterizri arteriale, inserie de balon intraaortic, chirurgie cardiac, nlocuiri de valv mitral, etc.) sunt recunoscute ca i cauze rare de disecie aortic.

11.2.4 Simptomatologie
Este caracteristic diseciei aortice varietatea semnelor i simptomelor, aceasta fiind datorat variabilitii originii i ntinderii diseciei, implicrii sau nu a colateralelor laterale i terminale aortice. De departe, simptomul iniial cel mai comun l constituie durerea (96% din cazuri); ea poate fi absent n cazurile de disecie cronic. Durere este tipic sever, intens, cu instalare brusc. Intensitatea este maxim de la debut n comparaie cu infarctul

325 miocardic acut, ea putnd fi insuportabil de intens fiind descris de ctre pacient diferit ca violen (lovitur de pumnal, ascuit, sfietoare, lovitur posterioar cu securea). O alt caracteristic a durerii este tendina ei de iradiere de la punctul de origine, n general durerea urmrind extinderea diseciei. Durerea maxim n toracele anterior este mai frecvent n disecia proximal, durerea interscapulovertebral este frecvent n diseciile distale; disecia proximal i cea distal poate fi resimit att n toracele anterior ct i n cel posterior. Durerea se asociaz frecvent cu alte simptome cum ar fi: transpiraii profunde, anxietate, grea, vrsturi, lipotimii, insuficiena cardiac congestiv, sincop, accident vascular cerebral, neuropatie ischemic periferic, paraplegie sau moarte subit.

Bolile aortei

11.2.5 Examen obiectiv

Examenul obiectiv permite deseori formularea diagnosticului de disecie aortic i n general poate s evidenieze localizarea diseciei, extinderea ei i implicaiile. Inspecia poate s pun n eviden un oc, tensiunea arterial putnd fi normal sau chiar crescut la debut. Hipotensiunea este observat la 70% din pacienii cu disecie distal i doar n 36% din cazurile cu disecie proximal, dar, pe de alt parte, hipotensiunea apare mai frecvent n diseciile proximale dect n diseciile distale. Hipotensiunea este consecina tamponadei cardiace, insuficienei aortice acute severe, rupturii intrapleulare sau intraperitoneale a diseciei. Se citeaz termenul de pseudohipotensiune n diseciile care comprim trunchiul brahiocefalic. Semnul cel mai important la examenul obiectiv este reprezentat de insuficiena aortic, caracteristic, anomalii de puls, i leziuni neurologice care sunt mult mai frecvente n diseciile proximale dect n cele distale. Insuficiena aortic este audibil pe marginea dreapt a sternului printr-un suflu diastolic audibil n 1/3 din cazuri. Cnd este prezent la pacienii cu disecie distal, insuficiena aortic este, n general, preexistent diseciei; intensitatea suflului variaz n funcie de valorile tensiunii arteriale. Mecanismele insuficienei aortice n diseciile proximale care apar pn la 2/3 din bolnavi sunt secundare urmtoarelor mecanisme: dilatarea inelului aortei prin disecie pn la rdcina aortei, comprimarea unei din valvulele aortice printr-un hematom asimetric, sau prin lezarea direct a unei valvule. Anomaliile pulsului sunt ntlnite la nivelul ntregului arbore arterial la 30% din pacienii cu disecie proximal, i doar la 15% din cei cu disecie distal cnd sunt implicate n special arterele femurale i artera subclavia stng. Prezena anomaliilor de puls este un factor predictiv de risc crescut pentru apariia de evenimente adverse. Pulsul asimetric, ischemia visceral rezult din extensia faldului (flap-ului) de disecie ntr-o ramur arterial cu comprimarea lumenului adevrat de ctre lumenul fals. Anomaliile de puls din disecia de aort pot fi tranzitorii prin decompresia secundar a falsului lumen de reintrarea distal sau prin deplasarea faldului de disecie. Semnele neurologice apar n pn la 20% din diseciile de aort i acompaniaz mai frecvent diseciile proximale. Ele apar prin reducerea sau abolirea debitului sanguin

326 n carotide sau artere vertebrale fie compresiei dat de hematomul disecant fie unei tromboze arteriale secundare. n 1-2% din cazuri, un fald de disecie proximal poate obstrua ostium-ul unei artere coronare i s apar aspectul clinic al unui infarct miocardic acut (n special afectarea arterei coronare drepte). n condiiile apariiei unui infarct acut, de cele mai multe ori, simptomatologia primar a diseciei poate fi mascat de cea a accidentului coronarian acut, pacientul putnd avea o evoluie extrem de complicat; totodat, introducerea unui tratament fibrinolotic n condiiile unui infarct miocardic secundar diseciei aortice poate fi fatal. Extensia diseciei aortice spre aorta abdominal determin alte complicaii: ischemie renal sau infarct renal franc, hipertensiune sever, insuficien renal acut, ischemie mezenteric, ischemie acut periferic, colecii pleurale frecvent n partea stng. Colapsul sau ocul hemoragic pot fi elementele de debut ale unei disecii de aort prin perforare n arborele bronic (hemoptizie), esofag (hematemez), pleur (hemotorax) sau sacul pericardic (tamponad cardiac).

Semiologia aparatului cardiovascular

11.2.6 Examinri paraclinice

Electrocardiograma poate fi normal, n contrast cu durerea toracic violent, pot exista semne de HVS secundare HTA vechi; uneori semne de IM inferior prin afectarea arterei coronare drepte. Examenul radiologic toracic este sugestiv n 80-90% a cazurilor de radiografie toracic din inciden postero-anterioar cnd apar: bombarea marginii drepte a mediastinului secundar dilataiei aortei ascendente, disecia distal fiind nsoit de dilataia butonului aortic i aortei descendente. Radiografiile efectuate la intervale variabile de timp care pun n eviden mrirea umbrei aortice i lrgirea progresiv a mediastinului sunt sugestive pentru disecie. Cnd se suspicioneaz o disecie aortic, anamneza, examenul obiectiv, electrocardiografic i radiologic simplu toracic trebuie completate obligatoriu cu una sau mai multe din urmtoarele tehnici imagistice: 1. aortografia; 2. tomografia computerizat amplificat cu contrast; 3. imageria prin rezonan magnetic nuclear (RMN); 4. tehnici ecocardiografice (transtoracice i transesofagiene). fiecare dintre aceste tehnici avnd avantaje i dezavantaje certe, cu precizarea c este fundamental: s se confirme sau s se infirme diagnosticul; s se pun n eviden dac disecia implic aorta ascendent sau este limitat la arc sau aort descendent;

Bolile aortei

327 s identifice aspectele anatomice ale diseciei: extensia, locul de intrare i reintrare, prezena trombozei n lumenul fals, afectarea vaselor colaterale, prezena i severitatea insuficienei aortice, prezena sau absena tamponadei cardiace, implicarea ostium-lui coronarian.

1. aortografia retrograd a fost considerat mult timp standardul de aur n disecia de aort, prin semnele angiografice directe (evidenierea celor dou lumene, a faldului de disecie) sau indirecte, sugestive (deformarea lumenului aortic, grosimea peretelui aortic, anomaliile vaselor colaterale, insuficiena aortic). 2. tomografia computerizat amplificat cu contrast evideniaz disecia aortic prin prezena a dou lumene distincte, fiecare vizibil i a faldului de disecie. CT spiral, care, n prezent trebuie folosit de rutin, permite reconstrucia tridimensional a aortei i ramurilor sale. Fa de angiografia clasic, are ca avantaj faptul c este neinvaziv dar are ca dezavantaje majore imposibilitatea vizualizrii sediului orificiului de intrare, a insuficienei aortice, precum i cele secundare legate de substana de contrast. 3. rezonana magnetic nuclear permite identificarea leziunii intimale, nu necesit substan de contrast i este complet neinvaziv. n plus, prin IRM se obin imagini de nalt calitate n planuri transverse, sagitale i coronale care faciliteaz diagnosticul diseciei, extensia sa i afectarea vaselor colaterale. Administrarea intravenoas de Gadolinium este utilizat pentru a defini patena vaselor colaterale. Cu toate aceste avantaje, IRM are i un numr de dezavantaje: este contraindicat la pacieni cu stimulatoare cardiace sau cardiovertere defibrilatoare implantabile i n caz de prezen de clipsuri vasculare; are aplicaii limitate n cuantificarea insuficienei aortice. 4. ecocardiografia transtoracic completat cu cea transesofagian reprezint una din metodele cele mai utilizate n diagnosticul sindromului de disecie aortic. Semnul ecocardiografic de elecie n disecia aortic este considerat a fi prezena unui fald intimal ondulant n interiorul aortei care separ lumenul adevrat de lumenul fals. Ecocardiografia transtoracic are o senzitivitate destul de redus, imaginile fiind afectate frecvent de obezitate, emfizem, spaii intercostale diminuate sau ventilaie mecanic. Ecografia transesofagian efectuat la patul pacientului este mult mai fezabil dect cea transtoracic, ea detectnd att insuficiena aortic ct i hemopericardul (100% din cazuri), sediul orificiului de intrare, etc. 5. coronarografia reprezint o tehnic imagistic folosit n condiiile n care disecia afecteaz aorta ascendent i ostium-ul coronarian, dar i n condiiile n care este necesar cunoaterea afectrii aterosclerotice coronariene.

11.2.7 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de disecie aortic se stabilete corobornd datele anamnestice

328 cu cele de la examenul obiectiv i examinrile paraclinice. Sunt criterii de diagnostic pozitiv urmtoarele: 1. durere toracic violent, interscapulovertebral; debutat brusc, iradiat sau localizat

Semiologia aparatului cardiovascular

2. absena dispneei; n caz de prezen a ei se verific existena insuficienei aortice, respectiv a insuficienei ventriculare stngi acute; 3. insuficiena aortic prezent n disecie proximal; 4. transpiraii profuze; 5. hipotensiune arterial; 6. anomalii de puls; 7. anemie (prin hipovolemie); 8. manifestri neurologice (n disecie de aort toracic).

11.2.8 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al diseciei aortice acute se face cu urmtoarele entiti: 1. infarct miocardic acut; 2. insuficien aortic acut; 3. anevrism de aort indiferent de localizare; 4. pericardit acut indiferent de etiologie; 5. tumori mediastinale utiliznd, n primul rnd, criteriile enunate la diagnosticul pozitiv al diseciei de aort.

11.3 Ocluzia aortic acut

Ocluzia aortic acut este o entitate patologic destul de rar, dar potenial catastrofic n condiiile n care mortalitatea este pn la 52%. Ea poate fi de natur embolic sau de o tromboz acut a aortei abdominale. Caracteristic pentru ocluzia aortic acut este durerea brusc, care cuprinde ambele membre anterioare, asociat cu parestezii, slbiciune muscular, hipertensiune sever, dureri abdominale care pot conduce ulterior la hipotensiune secundar, hiperpotasemie, mioglobinurie i necroz tubular acut. Diagnosticul pozitiv de ocluzie aortic acut este confirmat de aortografie.

11.4 Obstrucia cronic aortoiliac

Obstrucia cronic aortoiliac (sindromul Leriche) este secundar ateromatozei bifurcaiei aortice cu tromboz supraadugat. Apare mai frecvent la brbai dect la femei, de obicei n decada a V-a de via.

Bolile aortei

329

11.4.1 Simptomatologie
a. durere cu caracter de claudicaie intermitent n fese, coapse, ameliorat la repaus; b. claudicaie uneori gambier; c. atrofie cutanat i muscular n membrele inferioare; d. absena pilozitii; e. impoten sexual.

11.4.2 Examen obiectiv

a. semnele obiective ale ischemiei periferice cronice; b. absena pulsului la nivelul arterelor femurale bilateral; c. rar sufluri audibile n regiune inghinal.

11.4.3 Examinri paraclinice i de laborator

Examinrile instrumentale neinvazive i invazive utilizate curent sunt reprezentate de: 1. oscilometria; 2. determinarea indicelui de presiune sistolic n repaus (IPS); 3. msurarea segmentar a presiunilor arteriale; 4. examinarea ecografic vascular, inclusiv Doppler alb-negru i color; 5. oximetria transcutanat; 6. computer tomografia - angiografia CT spiral, angiografia (arteriografia) prin rezonan magnetic (MRA) fr substan de contrast i cu substan de contrast; 7. metode diagnostice instrumentale invazive: angioscopie, IVUS, angiografie. 11.4.3.1 Oscilometria Oscilometria este o metod tradiional care permite evidenierea pulsaiilor arteriale la nivelul unor segmente diferite ale membrelor superioare i inferioare i msurarea amplitudinilor acestora. n condiiile unei obstrucii cronice aortice cu abolirea fluxului sanguin distal, oscilometria reprezint o metod a crei importan devine din ce n ce mai redus. Este de la sine neles c n condiiile ocluziei complete de aort terminal valorile indicelui oscilometric vor fi nule bilateral, valori diferite putndu-se identifica doar n condiiile existenei unor colaterale semnificative ca debit provenite direct din aorta abdominal, artera mezenteric inferioar, arterele lombare, arterele toracice interne i arterele epigastrice superioare, etc.

330 11.4.3.2 Indicele de presiune sistolic n repaus (IPS)

Semiologia aparatului cardiovascular

Indicele de presiune sistolic n repaus (IPS sau termenul anglo-saxon ABI - Ankle Brahial Index) este o metod care definete severitatea ischemiei iar studiile moderne indic o asociere ntre un IPS modificat i morbiditatea i mortalitatea cardiovascular general; IPS este mult limitat la pacienii cu afectare a aortei distale sau cu leziuni la nivelul arterelor iliace cnd IPS n repaus poate fi normal iar examinare fizic deceleaz prezena pulsului la artera dorsal a piciorului. Aparent aceasta ar sugera un grad 0 sau 1 de leziune vascular cu toate c pacientul descrie simptome sugestive pentru o claudicaie intermitent. n aceast situaie IPS trebuie efectuat n condiii de exerciiu ntr-un laborator de explorri funcionale vasculare, cnd la terminarea efortului se va constata o reducere semnificativ a presiunii de perfuzie gambier, confirmnd diagnosticul de boal arterial periferic i simptomatologia bolnavului de claudicaie intermitent. 11.4.3.3 Msurarea segmentar a presiunilor arteriale i pletismografia Msurarea segmentar a presiunilor arteriale i pletismografia sunt relativ utile n localizarea nivelului leziunii vasculare i sunt factori poteniali predictivi n vindecarea ulcerului de cauz ischemic. Aceste metode sunt de multe ori completate cu un test de efort gradat (pe covor rulant cu nclinaie fix de 12 grade, vitez de 3,5 km/or sau nclinare variabil 0 grade la pornire crescnd cu 3,5% la fiecare 2-3min, nu mai mult de 5 min, la nclinaie maxim de 18 grade). Avantajele testului de efort astfel prezentat sunt: confirmarea diagnosticului de claudicaie intermitent i leziune vascular; demonstrarea obiectiv a limitrii funcionale; evaluarea eficacitii terapeutice; punerea n eviden a unor eventuale leziuni coronariene asociate. 11.4.3.4 Ecografia vascular Ecografia este o metod lipsit de invazivitate, exact, reproductibil i posibil de efectuat n cazuri de urgen i la patul bolnavului ea este o metod util de diagnostic pozitiv i diferenial n evaluarea ocluziei cronice de aort abdominal. Principalele informaii care se pot obine folosind ecografia vascular n examinarea aortei abdominale sunt: - aspectul peretelui arterial (grosime, structur, etc.); - diametrul aortei; - prezena sau absena diseciei. Ecografia clasic se asociaz obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obine date suplimentare att morfologice ct i hemodinamice. Examinarea ecografic a aortei abdominale urmrete:

Bolile aortei

331

1. identificarea aortei n scar gri; 2. hemodinamica prin Doppler color; 3. vizualizarea intravascular a agenilor de contrast; 4. aspectul tridimensional cu precizarea c ultimele dou metode au aplicabilitate restrns att din punct de vedere a preului de cost, al informaiilor furnizate ct i a necesarului de aparatur sofisticat. Msurarea diametrului aortic prezint un grad de variabilitate n funcie de locul de msurare, momentul revoluiei cardiace (variabilitate n sistol/diastol) de vrsta pacientului examinat. Cea mai dificil problem este constituit de lipsa posibilitilor de difereniere clar ntre pereii aortei i structurile retroperitoneale din vecintate, ceea ce determin frecvent erori de apreciere. Aspectul ultrasonografic este deosebit de important pentru selectarea procedurii diagnostice invazive sau n diferenierea indicaiilor terapeutice intervenionale de cele chirurgicale: existena unei ocluzii segmentare cu leziune calcificat sever cnd pasajul ghidului este imposibil sau poate determina o disecie subintimal sau perforaie arterial; o leziune complex care asociaz o plac ecodens i un tromb parietal poate fi o contraindicaie pentru angioplastie simpl cu un balon; tromboaspiraie de prim intenie sau implantare imediat a unei endoproteze acoperite pentru a preveni embolizrile distale; n cazul existenei unei ocluzii iliace i femurale este esenial de a se pune n eviden o retracie extensiv sau segmentar a axului arterial. Examinarea Doppler a aortei abdominale ofer: o evaluare calitativ a efectelor leziunii parietale vasculare asupra fluxului sanguin, a magnitudinii acestora; o evaluare cantitativ a presiunii de perfuzie prin msurarea presiunilor distale i comparrii cu indicele de presiune sistolic; o evaluare cantitativ a aspectului morfologic a peretelui vascular, a leziunilor endoteliale i a modificrilor de lumen (plac proaspt de aterom, tromboz parietal, fibroz, leziuni complexe aterotrombotice, gradul i severitatea stenozei); o evaluare complet postprocedur terapeutic (medical, intervenional sau chirurgical), eventualele complicaii aprute imediat sau n timp (disecii, anevrisme, restenoze n vas nativ sau stent n funcie de natura leziunilor iniiale).

332 Examinarea ecografic a aortei terminale i a vaselor iliace poate fi dificil n funcie de tipul constituional, aerocolie, nivelul de bifurcaie al aortei i al vaselor iliace. Tromboza aortic este mai frecvent de cauz aterosclerotic, ea poate constitui o surs pentru embolii periferice, dezvoltndu-se pe un aterom exulcerat, rareori pe un anevrism. Tromboza cronic se prezint ca o structur ecogen ataat peretelui vascular, mbrcnd nu caracter proliferativ n condiiile unor examinri difereniate n timp. Ecografia abdominal este deosebit de util i n evaluarea protezelor vasculare aortice, utilizate n cadrul ocluziei de aort sau anevrismului. Ea permite urmrirea funcionalitii protezei n timp, precum i precizarea diferitelor atitudini fa de pacieni. Ea este util de asemenea n detectarea complicaiilor postoperatorii imediate sau n timp (tromboza sau ocluzia protezei, hematomul periaortic, dilatarea anevrismal a protezei). Ecografia vascular poate diferenia att protezele endovasculare ct i cele anastomozate termino-lateral, rar termino-terminal. 11.4.3.5 Oximetria transcutanat (TCP O2) Oximetria transcutanat efectuat n paralel cu examinarea ultrasonografic permite evaluarea efectelor hemodinamice a leziunilor la nivelul peretelui arterial i consecina asupra vascularizrii tisulare. Ea reprezint singura examinare disponibil n momentul actual pentru examinarea neinvaziv a oxigenrii tisulare depinznd att de factori macro ct i microcirculani. 11.4.3.6 Evaluarea diagnostic neinvaziv utiliznd rezonana magnetic nuclear i examinarea computer tomografic Indicaiile RMN i CT sunt practic identice cu avantajul net al RMN datorit lipsei iradierii, multiplelor tehnici posibile, toleranei foarte bun la mediile de contrast. Potenial CT este superioar RMN n diferenierea dintre leziunile calcificate de fluxul sanguin normal, precum i n urmrirea n timp dup implantrile de stent deoarece rezultatele RMN sunt dificil de interpretat datorit modificrilor magnetice determinate de existena stentului. n plus RMN are absolut contraindicaie la pacienii cu stimulatoare cardiace, implanturi de materiale feromagnetice sau clipsuri feromagnetice la nivelul sistemului nervos central. Angiografia computer tomografic a sistemului aortic Computer tomografia este o metod diagnostic mult mai uor abordabil dect angiografia convenional sau RMN n multe uniti medicale. Angiografia prin rezonan magnetic nuclear (MRA) a aortei abdominale Ocluzia aortic cronic-sindromul Leriche (descris astfel n 1940 de chirurgul francez Leriche), reprezint un sindrom clinic determinat de ocluzia aortei infrarenale. Ea este o patologie cu o inciden sczut dar care beneficiaz deosebit de imagistica obinut prin RMN. Ocluzia aortei abdominale este rezultatul unor cauze variate,

Semiologia aparatului cardiovascular

333 aceasta putnd debuta acut n cadrul unui tromboembolism sau putnd fi cronic ca o rezultant a trombozei suprapus peste afectarea aterosclerotic sever a aortei abdominale distale i a arterelor iliace comune. Deoarece accesul arterial este limitat la pacienii cu acest tip de leziune RMN tridimensional amplificat cu Gadolinium poate s fie suficient pentru evaluarea primar a situaiei vasculare sau a evalurii n timp a grafturilor arteriale. 11.4.3.7 Metode diagnostice instrumentale invazive Angioscopia i ecografia intravascular n evaluarea leziunilor arteriale aortice Angioscopia Angioscopia cu posibiliti tridimensionale, de amplificare aduce imagini detaliate despre prezena trombusului, a aterosclerozei sau a neregularitilor de suprafa cum ar fi ulceraii, disecii sau hemoragii. Angioscopia poate s identifice, de asemenea, poriuni pretabile la biopsie pentru examinri histologice i totodat este o excelent metod de a evalua progresul terapiei trombolitice. n prezent exist o varietate mare de angioscoape pentru uz percutanat sau intraoperator care sunt integrate n sisteme complexe video color alturi de posibiliti de nregistrare pe band magnetic, disc optic sau alte modaliti de stocare. Ecografia intravascular (intravascular ultrasound - IVUS) Metod de determinare a morfologiei vasculare i anatomiei peretelui arterial, ecografia intravascular - IVUS a aprut n anii 70. Ea aduce informaii exacte despre dimensiunile peretelui vascular pre- i post angioplastie pe care datele fluoroscopice obinute prin angiografie nu le pot aduce. IVUS este folosit n special n evaluarea efectelor transmurale ale angioplastiei i n modificarea morfologiei vasculare produs de stentare. IVUS este deosebit de util n procedurile intervenionale la nivel aortic unde angioscopia este nc extrem de ineficient. Examinarea IVUS este influenat de prezena unor artefacte: NURD (non-uniform rotational distortion), artefacte de micare, situaie vascular local (oblicitate, excentricitate, cuduri vasculare) precum i problemele inerente de orientare spaial. Decizia de a utiliza angioscopia i/sau IVUS alturi de angiografie este determinat de obiectivele planului terapeutic precum i de disponibilitatea materialului folosit. La pacienii cu ocluzii trombotice ale grafturilor heterologe i/sau aortei, tromboliza este folosit de elecie pentru a repermeabiliza parial vasul implicat i de a pune n eviden leziunea care a produs ocluzia. n laboratoarele de angiografie leziunile stenotice aortice pot fi evaluate IVUS pentru a obine detalii despre tipul leziunii (fibroas sau calcificat), dimensiunile, poziia fa de lumenul vascular (leziune concentric sau excentric) i prezena i extensia unor falduri de disecie sau ulceraii. n cele mai multe cazuri examinarea IVUS dup angioplastie sau aterectomie

Bolile aortei

334 joac un rol important n punerea n eviden a leziunilor reziduale i necesitatea unei noi intervenii. Evaluarea amplasrii adecvate stenturilor endovasculare este o indicaie de baz pentru IVUS, obinndu-se rezultate superioare arteriografiei de control. Expandarea insuficient a stentului poate determina tromboza precoce sau deplasarea acestuia, n timp ce supraexpandarea poate s determine hiperplazie intimal excesiv sau perforaie vascular. Aceste ultime dou probleme sunt deosebit de importante deoarece diametrul lumenului vascular postprocedur este un predictor important al patenei pe termen lung a stentului. Angiografia Aprecierea morfologic a leziunilor aortei distale s-a putut realiza cel mai bine odat cu introducerea tehnicilor angiografice, utiliznd substane de contrast i aparatur din ce n ce mai sofisticat. Arteriografia convenional, folosind substan de contrast iodat, este definit de mult timp ca fiind standardul de aur n aprecierea leziunilor morfologice. Cu toate acestea ea rmne tributar unor limite impuse de tehnic, echipament, operator, acestea aprnd n special la pacienii cu ischemie cronic sever, ca i ischemie de repaus. Rolul arteriografiei la pacienii cu afectare vascular arterial este de a demonstra cu acuratee implicarea sau patena tuturor segmentelor vasculare de la aorta abdominal pn la arterele piciorului. Aceti pacieni au de obicei leziuni stenotice sau obstructive la diferite nivele care pot fi i multiple i de aceea demonstrarea anatomic cert a tuturor segmentelor vasculare respectiv a obstruciei proximale este esenial.

Semiologia aparatului cardiovascular

11.4.4 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al sindromului Leriche este relativ uor n condiiile unei anamneze corecte, a examenului fizic care pune n eviden absena pulsului femural

Fig. 157 - Sindrom Leriche - angiografie cu substracie digital. Se observ nivelul de ocluzie al aortei infrarenale, precum i colateralele arteriale ctre membrele inferioare. (colecia autorilor)

Bolile aortei

335

Fig. 158 - Sindrom Leriche - angiografie cu substracie digital. Se observ nivelul de ocluzie al aortei infrarenale (sus, mijloc). Acelai caz revascularizat aorto-bifemural (jos). (colecia autorilor) bilateral i a unor examinri imagistice pozitive. Ecografia abdominal inclusiv Doppler color, angiografie, CTA, IRM.

11.4.5 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al sindromului Leriche se face cu urmtoarele entiti: a. sciatic bilateral, mai rar unilateral; b. ocluzia bilateral de artere iliace comune, externe; c. disecia de aort abdominal.

11.5 Alte sindroame aortice

n practica curent, se ntlnesc cu o frecven mult mai rar alte sindroame aortice cum ar fi: 1. infeciile bacteriene aortice avnd ca etiologie embolii septice, micotice, secundare unei stri imunologice precare fiind produse de stafilococi, Salmonella, Pseudomonas, pneumococi, Bacteroides, Neisseria, fungi. Tabloul clinic este dominat de sindromul infecios, diagnosticul pozitiv fiind pus de cele mai multe ori prin excludere;

336 2. aortitele infecioase (luetic) cu o inciden rar, diagnosticat pozitiv prin excluderea altor afeciuni care determin insuficiena aortic, anevrismul aortic i boala coronarian ostial; 3. ectazia anuloaortic definit ca dilataia idiopatic a aortei ascendente i inelului aortic i apariia insuficienei aortice izolate; predomin la brbai cu sindromul Marfan.

Semiologia aparatului cardiovascular

12. SEMIOLOGIA AFECIUNILOR ARTERIALE

Sindroamele arteriale cuprind un numr relativ mare de afeciuni, de etiologie variat, care implic diferite poriuni ale arborelui arterial. Nu se includ n acest capitol semiologic anumite afectri ale unor segmente arteriale bine determinate (aorta ascendent, crosa aortei, arterele carotide cu ramurile lor, aorta toracic, aorta abdominal pn la nivelul emergenei arterelor renale, precum i arterele viscerale mari) care prezint o semiologie aparte care va fi discutat n capitole separate din cadrul celorlalte discipline medicale. Termenul de arteriopatie periferic obliterant caracterizeaz n general procesul aterosclerotic care afecteaz circulaia sanguin arterial la nivelul membrelor superioare i inferioare. Arteriopatia periferic obliterant nu cuprinde doar afeciunile de natur aterosclerotic ci i alte afeciuni cum ar fi: vasculite, vasospasme, trombangeita obliterant, sindromul Raynaud, boala Raynaud, etc. Arteriopatiile pot aprea la orice vrst cu o simptomatologie clinic care aparine teritoriului irigat, dar mai ales organului sau segmentului din organism tributar vasului implicat. Importana recunoaterii sindroamelor arteriale este reliefat de faptul c n contrast cu afectarea vascular coronarian, boala arterial periferic cronic este de obicei nerecunoscut de pacient, nediagnosticat i netratat la timp, motive care determin numeroase implicaii sociale i economice. Afeciunile arteriale periferice sunt dominate n principal de existena sindromului de ischemie periferic, caracterizat de un dezechilibru ntre necesarul de oxigen al muchiului striat (n unele cazuri i a muchiului neted visceral) i aportul sanguin arterial asigurat de vase cu o anatomie i/sau o funcionalitate deficitar.

12.1 Diagnosticul sindromului de ischemie periferic

Diagnosticul sindromului de ischemie periferic arterial este relativ uor deoarece aceasta se manifest prin simptome specifice, iar extremitile sunt uor de examinat. El trebuie s urmreasc o serie de etape succesive: etapa clinic, etapa biologic i respectiv etapa investigaiilor paraclinic. Nu trebuie neglijat patologia asociat a bolnavului (coronarian, carotidian, renal, metabolic, infecioas, ortopedic, reumatologic, etc.) care poate interveni variat n diferite etape ale diagnosticului de ischemie periferic, putndu-se preta la greeli grave, cu consecine majore asupra vieii pacientului. Diagnosticul clinic urmrete, alturi de examenul obiectiv, o anamnez corect care duce de cele mai multe ori la un diagnostic prompt.

338

Semiologia aparatului cardiovascular

12.1.1 Date anamnestice

Clasic, anamneza implic cteva etape obligatorii n stabilirea diagnosticului de ischemie periferic: date generale, antecedente personale cu precizarea debutului manifestrilor, respectiv a modului de evoluie a acestora.

12.1.1.1 Date generale

1. vrsta Arteriopatiile pot aprea la orice vrst. n perioada perinatal se diagnosticheaz bolile arteriale congenitale: sindrom Marfan, stenoza aortic supravalvular, coarctaia aortic, canalul arterial persistent, fistule arteriovenoase, etc. n copilrie se identific arterite de cauz reumatismal, infecioase iar la adultul tnr primordial este trombangeita obliterant (boala von Winiwarter-Buerger), alturi de alte afeciuni cum ar fi: arterite inflamatorii sau n boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozit, LES, periarterit nodoas, poliartrita reumatoid), metabolice (angiopatia diabetic). La adult suferina arterial este predominant degenerativ (aterosclerotic) sau arterioloscleroz (hipertensiune arterial, diabet). 2. sexul Predomin net sexul masculin, comparativ cu cel feminin n arteriopatiile cu substrat organic; la femei se ntlnesc mai frecvent tulburrile arteriale funcionale (boala Raynaud, sindromul Raynaud) 3. antecedentele heredocolaterale sunt importante cunoscndu-se predispoziia existent de transmitere a procesului aterosclerotic manifest pe aceleai linii genetice. Dominant se transmite teleangiectazia, agregare familial crescut ntlnindu-se n cadrul bolii Raynaud, n timp ce unii factori infecioi din timpul graviditii sunt incriminai n anomaliile vasculare congenitale. 4. profesiunea nu este strns implicat n etiologia sindroamelor arteriale, totui arteritele infecioase sunt mai frecvente la persoanele n contact cu animalele, iar sindromul Raynaud este mai frecvent ntlnit la cei expui trepidaiilor, traumatismelor repetate ale minilor, la pianiti, dactilografe, alte meserii (boala ciocanului pneumatic). 5. locul de natere i domiciliului bolnavului nu au o importan deosebit n ceea ce privete etiologia sindroamelor arteriale, dect n msura existenei dovedite a unor focare endemice infecioase, modificri ale solului, aeromicroflorei.

12.1.1.2 Antecedente personale

Antecedentele personale implicate n etiologia sindroamelor arteriale sunt: a) infeciile vasculotrope: RAA, scarlatina, infeciile de focar, toxoplasmoza, etc.; b) HTA, diabetul zaharat, obezitatea, etc.; c) colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, LES, poliartrita reumatoid, periarterita nodoas;

Semiologia afeciunilor arteriale

339 d) intoxicaii cu metale grele, reacii secundare la corticosteroizi, betablocante, anticoncepionale, etc.; e) lues, TBC, actinomicoz, endocardite bacteriene; f) degerturi, traumatisme; g) diferite stri cardiace favorizante: staz venoas, embolii periferice de cauz cardiac, tulburri de ritm; h) alimentaia: grsimi de origine animal, hidrai de carbon, alimentaia bogat caloric; i) fumatul: factor de risc principal implicat n trombageita obliterant (peste 90% din bolnavii cu trombangeit sunt fumtori); este de asemenea factor de risc major pentru afectarea coronarian i periferic; j) sedentarismul, lipsa activitii fizice, sau dimpotriv, munca fizic susinut cu solicitri ale minii, capului, etc.; k) mediul ambiant este implicat n etiologia sindromului Raynaud i/sau a trombangeitei obliterante.

12.1.2 Debutul manifestrilor i modul de evoluie

Simptomele i semnele clinice intereseaz de cele mai multe ori un singur segment arterial, de aceea anamneza trebuie s precizeze debutul manifestrilor i modul de evoluie. I. iniial apar simptome necaracteristice: parestezii, senzaii de amoreal, senzaie de rece, de arsur, de oboseal local. Sunt sugestive declanarea acestor simptome la efort sau n anumite poziii, localizarea lor distal i n special asimetric. Trombangeita obliterant poate fi suspicionat i pe baza existenei unor repetate flebite migratorii la membrele inferioare. O serie de manifestri cum ar fi: artralgii, metatarsalgii, nevrite, afeciuni ortopedice, etc., pot fi confundate cu leziuni arteriale avnd n vedere simptomatologia asemntoare iniial. Foarte rar exist bolnavi asimptomatici care sunt descoperii ntmpltor cu ocazia examenului fizic obiectiv: absen puls, existen de suflu arterial, teste de postur pozitive. II. durerea este simptomul principal n bolile arteriale. Constituie criteriul principal de diagnostic pozitiv, stadiu evolutiv al localizrii procesului i n elaborarea diagnosticului diferenial prin urmtoarele caracteristici: sediu, mod de apariie i dispariie, asociere cu alte simptome i semne, modificri senzoriale. Ea reprezint un indicator al alterrilor structurale de natur ischemic, degenerativ, sau inflamatorie a esuturilor vaselor i nervilor. n sindromul de ischemie periferic cronic cea mai frecvent este durerea la efort, dar durerea poate fi intermitent (dependent de temperatur, spontan, brusc), sau durere continu.

340

Semiologia aparatului cardiovascular

12.1.3 Modul de apariie a durerii

Durerea poate fi spontan, brusc, acut i puternic cnd semnific embolie sau tromboz arterial. Durerea poate fi progresiv, persistent sau intermitent. a) durerea persistent se ntlnete n: stadiul IV Fontaine de evoluie a arteriopatiilor cronice obliterante, este foarte vie, nu se calmeaz la modificrile de poziie, cedeaz greu i la opiacee; stadiul III Fontaine de evoluie a arteriopatiilor cronice obstructive cnd durerea persistent n repaus se amelioreaz la poziia decliv a membrului respectiv. Se acompaniaz de team, anxietate, tulburri de somn, demoralizare, tendin la suicid, recurgere la antialgice majore. ischemia arterial acut: durere cu debut brusc n peste 80% a cazurilor, net n cteva ore n toate cazurile, acompaniat de amoreli, furnicturi, senzaie de rceal n segmentul arterial afectat; neuropatia ischemic: cnd durerea poate fi sever sau moderat, fiind caracteristic cu paroxisme sub form de junghi, dureri sfietoare, arsur, dureri pulsatile, modificri temporare de culoare a tegumentelor; paroxismele algice survin mai ales noaptea, au o durat de ore, fiind ntlnite mai ales n ateroscleroza obliterant, trombangeita obliterant i arteriopatia diabetic. b) durerea intermitent este una din cele mai caracteristice simptome, fiind dependent de temperatur sau de postur. La rece toate afeciunile arteriale periferice i exagereaz simptomatologia, forma caracteristic fiind fenomenul Raynaud, excepie fcnd eritromelalgia (eritermalgia). Durerea intermitent independent de postur apare la ridicarea i meninerea extremitii, se amelioreaz decliv. n condiiile apariiei durerii n poziie decliv, se ridic suspiciunea unei suferine venoase sau ischemice severe. Durerea de repaus, nevrita ischemic este un simptom grav, indicnd deficitul major al aportului sanguin, o stare preatrofic sau chiar prezena necrozei, fiind accentuat nocturn.

12.1.4 Claudicaia intermitent

Este simptomul cel mai frecvent pentru care se prezint bolnavii la medic. Ea apare datorit dezechilibrului ntre aportul i necesarul de oxigen pentru musculatura striat. Este declanat de mers, are caracter de cramp, strnsoare, oboseal sau durere n musculatura ischemiat, oblig bolnavul s nceteze efortul i dispare ntrun interval de 2-5 minute. Uneori durerea se calmeaz chiar la reducerea intensitii i/sau ritmului efortului. Sediul claudicaiei intermitente este n funcie de localizarea obstacolului vascular, de regul obstrucia fiind situat proximal fa de locul durerii. Dac exist mai multe zone stenozate/obstruate, locul durerii nu mai permite

Semiologia afeciunilor arteriale

341

aprecierea sediului obliterrii. Tabel XXII - Corelaia dintre sediul durerii claudicative i localizarea obstruciei arteriale Sediul durerii Regiunea fesier, coaps, gamb Regiunea inghinal, coaps, gamb Regiunea gambei Bolta piciorului Degete Localizarea obstruciei Obliterarea poriunii inferioare a aortei abdominale, bifurcaia aortic, sindrom Leriche Artere iliace Artera femural superficial, artera poplitee, segmente proximale ale arterelor gambei Diagnostic diferenial principal Sciatic, hernie disc lombar Hernie de disc

Reumatism cronic degenerativ, leziune nerv sciatic popliteu extern, gut Segmente distale ale arterelor Artropatie, distrofii gambei musculare, picior plat Ocluzii arteriale segmentare sub Tulburri funcionale arcada plantar diferite

Claudicaia poate s apar i n alte regiuni sau segmente ale corpului: a) la nivelul membrului superior: leziuni arter subclavicular, sindrom arc aortic, obliterri vase bra, antebra i mn (crampa scriitorilor); b) la nivel abdominal, caracterizat prin durere, balonri, tulburri de tranzit: leziuni trunchi celiac i/sau artere mezenterice; c) claudicaia intermitent Dejerine: amoreli, dificulti de mers la unul sau ambele membre inferioare cu pierdere brusc a tonusului muscular i cderea bolnavului; este o asfixie medular tranzitorie; d) claudicaia muchilor cefei n leziunile vasculare ale segmentelor superioare ale mduvei spinrii, caracterizat clinic prin flexia brusc a capului. Claudicaia intermitent trebuie difereniat de durerile cu localizare asemntoare n bolile ligamentelor i oaselor piciorului (artrite, bursite, osteoporoz dureroas, atrofia Sudeck, metatarsalgie, nevrite, sciatic, insuficiene circulatorii venoase, limfatice, etc.). Aprecierea cantitativ a claudicaiei intermitente se face prin testul de mers sau prin proba scriei Master. Testul de mers se efectueaz a jeun la aceleai ore pe teren plat sub supravegherea examinatorului, bolnavului mergnd cu o frecven de 120 pai pe minut. n condiiile existenei unor echipamente adecvate testul de mers se efectueaz la ergometre (cicloergometru sau covor rulant). Proba scriei Master (two step test) implic determinarea efortului de claudicaie, obinndu-se date relativ obiective n ceea ce privete gradul ischemiei, evoluia bolii, efectul tratamentului i formularea de prognostic.

342 12.1.4.1 Diagnosticul diferenial al claudicaiei intermitente

Semiologia aparatului cardiovascular

Se face difereniind cauzele vasculare de cele nevasculare. n primul rnd durerea din insuficiena venoas este o durere de postur i nu de efort, cedeaz la mers n poziie clinostatic i la ridicarea extremitii. Palparea pulsului arterial face diagnosticul mai uor chiar n condiiile n care bolnavii au edeme la nivelul membrelor inferioare. Tabel XXIII - Diagnosticul diferenial al claudicaiei intermitente. Cauze vasculare Cauze nevasculare Radiculopatie lombosacrat Ateroscleroza - artrit degenerativ - stenoz de canal medular - hernie de disc Artrite Tromboza Embolism Vasculite - trombangeit obliterant - LES - sclerodermie - arterita Takayasu - arterita cu celule gigantice Coarctaia de aort Displazie fibro muscular Iradiere Compresie extravascular - compresie arterial (sindr. de apertur toracic, etc.) - chisturi adventiciale Au fost dezvoltate cteva chestionare pentru a supraveghea prezena i severitatea claudicaiei: chestionarul Rose, chestionarul de claudicaie Edinburgh i chestionarul de claudicaie San Diego care sunt mult mai specifice i senzitive n comparaie cu diagnosticul clasic obinut prin anamnez care vizeaz claudicaia intermitent bazat pe distana de mers, viteza de mers i natura simptomelor. Sindrom McArdle Miozite - coxartroz - gonartroz Insuficien venoas

343 Foarte rar bolnavii se prezint la medic pentru apariia de ulcere cutanate. Ulcerele venoase se difereniaz de cele arteriale datorit localizri (lng maleola medial), margine neregulat i baz de aspect roz cu esut de granulaie. Ulcerele venoase produc o durere mai moderat comparat cu cea arterial. Ulcerele de natur neurotropic apar n condiiile existenei unui traumatism sau presiune constant pe faa plantar a piciorului, fiind adnci frecvent infectate i relativ nedureroase, datorit afectrii neurologice. Simptome neurologice Modificrile senzitive (acroparesteziile) se caracterizeaz prin: a) amoreli, furnicturi, senzaie de deget mort n ateroscleroza obliterant, trombangeita obliterant i alte afeciuni cronice vasculare obliterante ale membrelor inferioare, sindromul de arc aortic i sindromul de compresie neurovascular; b) amoreli, rcirea extremitilor i dureri instalate brusc n ocluzia arterial acut; c) sensibilitate la rece, tendina extremitilor de a deveni reci la expunere de scurt durat la frig n trombangeita obliterant i ateroscleroza obliterant; d) hipoestezie - anestezie n form de ciorap sau mnu la nivelul degetelor, piciorului, gambei sau minii ntlnite n formele severe, extensive de ocluzie arterial acut sau n ischemia cronic sever. n aceste cazuri uneori nu exist durere chiar n ciuda existenei tulburrilor trofice a gangrenei i necrozei; e) scderea forei musculare, atacuri de astenie muscular a piciorului, ameeli, tulburri de vedere, sunt rar ntlnite.

Semiologia afeciunilor arteriale

12.2 Examenul obiectiv n sindroamele arteriale periferice

Examenul obiectiv n sindroamele arteriale periferice este util pentru precizarea diagnosticului sindromului de ischemie arteriale periferice a locului i naturii obstacolului vascular. Examenul clinic se efectueaz obligatoriu apreciind modificarea observat la un membru, comparativ cu cellalt membru. Diagnosticul clinic semiologic urmrete 3 aspecte importante: 1. inspecia: atitudinea, fizionomia, constituia, starea de nutriie, aspectul extremitii; 2. palparea: modificrile locale ale temperaturii cutanate, modificrile pulsului arterial, teste clinice, tumori pulsatile, vasculare, teleangiectazii, tulburri de sensibilitate la palparea tegumentelor; 3. auscultaia arterelor: existena suflurilor sau a freamtelor arteriale.

344

Semiologia aparatului cardiovascular

12.2.1 Inspecia arterelor

a) atitudinea: n ischemiile severe avansate bolnavul ntr-o prim faz i atrn piciorul afectat pe marginea patului, ulterior i prinde extremitatea bolnav cu amndou minile ridicnd-o spre piept, cutnd prin aceasta s-i amelioreze durerile. Uneori se poate ntlni poziia de genunchi semiflectat n efort pentru a preveni sau a uura durerea. Un alt semn este asimetria membrelor. Ea se produce fie prin subierea unei extremiti, datorit atrofiei maselor musculare (sindrom de ischemie periferic cronic) sau prin tumefierea unei extremiti (fistul arterio venoas, congenital sau dobndit). b) fizionomia bolnavilor n fazele avansate se caracterizeaz prin suferin fizic profund, team, nelinite i disperare. c) constituia nu este n legtur direct cu afeciunile arteriale, dar exist o predispoziie a picnicelor pentru tulburri metabolice (diabet zaharat, ateroscleroz) i a astenicilor (tulburrile neurovegetative). d) starea de nutriie este influenat semnificativ doar n ischemiile avansate, cnd simptomatologia se nsoete de inapeten aproape total, i slbirea accentuat a pacientului. e) modificrile cutanate. Culoarea tegumentelor depinde de aportul sanguin local influenat la rndul lui de mai muli factori dependeni de mrimea arterelor i arteriolelor. paloare net, cu rcirea tegumentelor n zona interesat, urmat de cianoz: ocluzie arterial acut; cianoz marcat cu tegumente reci: ocluzie arterial acut, stenoze organice sau funcionale ale arterelor, asociate cu staz n sistemul capilar venos; paloare cu pstrarea sau chiar creterea temperaturii: ateroscleroz piciorul cald al vrstnicului Ratschow, n condiii fiziologice dup efort fizic; coloraie roie: dilatarea patului capilar; coloraie roie cu rcirea tegumentelor la imersia minii n ap rece; coloraie roie cu nclzirea tegumentelor: eritermalgie, arteriopatii cronice, asociate cu procese inflamatorii (limfangit, etc.) sau secundar vasodilataiei; cianoz cu tegumente calde: policitemie, methemoglobinemie sau nclzirea excesiv a tegumentelor n arteriopatiile cronice obliterante. n boala Raynaud sau sindromul Raynaud accesul este declanat de frig sau de emoii, se poate produce i prin imersia minilor, timp de 10-30 de minute n ap la 15-180C, se manifest prin paloare (spasm arteriolar) sau cianoz (spasm arteriolar nsoit de dilataie venoas), urmat de roea (dilatarea reactiv arteriolocapilar);

Semiologia afeciunilor arteriale

345 coloraie roie a tegumentelor poriunii distale a extremitilor survine n ischemia sever, persist i la testul ischemiei de ridicare Buerger se datorete hemoragiilor intra i subcutane;

zone mici neregulate de coloraie roie brun, secundare hemoragiilor sau infarctelor tegumentare ntlnite n ischemii severe, asociate frecvent cu neuropatii ischemice; coloraie cianotic, marmorat la expunere la frig sau permanent, localizat pe membrele inferioare asociat cu tegumente reci, hiperhidroz ntlnit n livedo reticularis secundare unor boli (periarterit nodoas, LES, crioglobulinemie, anevrism al aortei abdominale cu embolii colesterolice) sau idiopatice mai ales la femei tinere. Pentru punerea n eviden a modificrilor intermitente n coloraia tegumentelor s-au imaginat i pus n practic cteva probe de postur: 1. semnul ischemiei de ridicare Buerger pentru extremitile superioare: pacientul ridic mna deasupra capului i nchidedeschide palma de 6-10 ori. n caz de tulburri de circulaie palma i degetele devin palide difuz cnd afectarea este generalizat sau neuniform, ptat, cnd afectarea arterial este segmentar. Pentru membrele inferioare bolnavul se afl n decubit dorsal, i ridic cu ajutorul minilor plasate sub genunchi membrele inferioare la o poziie ct mai apropiat de vertical. n condiiile afectrii arteriale apare o paliditate spontan a tlpii piciorului sau a ntregului picior. Semnul Buerger se studiaz comparativ fiind completat de proba SamuellTarfis cnd bolnavul execut micri de pedalare cu laba piciorului n ritm de 60/min. Dup 30 sec sau la un minut de la ridicarea membrului la subiectul normal apare o uoar paloare; n caz de ischemie arterial apare o paliditate exprimat de partea bolnav, vizibil pe talp i degete. 2. la coborrea imediat a membrelor se studiaz dou semne: eritroza decliv i reumplerea venoas. Eritroza decliv (semnul Ratschow-Allen) este o roea reactiv care contrasteaz net cu aspectul rozat de la membrul sntos. Are valori normale de 5 secunde (Ratschow) sau 10 secunde (Allen). n caz de ischemie sever eritroza apare tardiv, dup 1-2 minute, intereseaz degetele, planta i se oprete n jurul gleznei pe o linie aproximativ circular semnul osetei Vaquez. Testul nu se aplic n caz de insuficien circulatorie venoas cu staz secundar. f) tulburri trofice: piele uscat, lucioas, coloraie mai roiatic, frecvent ntlnit n ateroscleroza obliterant comparativ cu trombangeita obliterant; dispariia pilozitii; cretere lent a unghiilor care sunt ngroate, mate, rugoase, fragile, asociate de multe ori cu onicomicoz. Testul Hofman meninerea

346

Semiologia aparatului cardiovascular

degetelor n hiperextensie se evideniaz paloarea extins proximal fa de treimea mijlocie a unghiilor; calus n regiunile expuse presiunii i traumatismelor repetate; ulceraii i necroze: - necroz rece: durere picior rece, cianoz, lipsa senzaiei de cldur, ameliorarea dureri la atrnarea membrelor, nclzirea piciorului dup blocaj simpatic: prognostic bun; - necroz cald: tegumente calde, roii, senzaie de cldur, durere accentuat, neinfluenat de blocaj simpatic, prognostic rezervat. - localizarea necrozei: n trombangeita obliterant la nivelul degetelor, la marginea unghiilor pielea devenind gri-albstruie, apoi brun-neagr cu tendin la mumificare fiind de dimensiuni i profunzimi variate; n boala Raynaud: simetric limitat la puncte necrotice, la nivelul pulpei degetelor cu eliminarea spontan i cicatrici la nivelul extremitii ultimelor falange; n arteriopatii diabetice: leziuni ulcerative la nivelul clciului, pe faa dorsal a piciorului sau la nivelul gambei. Cnd sunt indolore largi, localizate la nivelul articulaiilor metatarsofalangiene pe faa plantar; n ateroscleroza obliterant se localizeaz, ca i trombangeita obliterant la degetele de la picior mai rar proximal. Necroza n final poate fi complicat cu gangrene uscate i umede. g) edemul este localizat pe faa dorsal a piciorului, ntlnit n fazele avansate ale arteriopatiilor cronice obliterante fiind de culoare alb. n etiologia edemului sunt implicai mai muli factori: tulburri de circulaie arterial, atonii capilare, tulburri de nutriie, procese inflamatoare locale, poziia decliv ndelungat. h) sclerodactilia: ntlnit n boala Raynaud. i) infeciile cutanate la nivelul degetelor sau piciorului ntlnite n arteriopatii cronice obliterante, microangiopatia diabetic, boala Raynaud i asociaz infecii ale paronichiei. Se mai pot ntlni i epidermofiii, osteomielite i artrite septice. j) tromboflebitele, varicoflebitele migrante sunt semne care atrag atenia asupra debutului unei posibile trombangeite obliterante mai ales la un brbat tnr i fumtor. k) pulsaiile arteriale: dilataia congenital sau ctigat a arterei pulmonare: pulsaii n spaiul IIIII intercostal stng parasternal; dilatarea sau anevrismul aortei ascendente: pulsaii vizibile la nivelul furculiei sternale, spaiile intercostale II-III-IV dreapta. n anevrismele

Semiologia afeciunilor arteriale

347 gigante tumoarea devine vizibil sub tegumentele lucioase, roie-violacee i care prezint venectazii;

sindrom Marfan: pulsaii liftante pe marginea dreapt a sternului spaiile II-III-IV; n insuficiena aortic dansul carotidian este permanent, sincron cu activitatea cardiac. Pulsaiile carotidiene se transmit la amigdale, limb i luet constituind triada simptomatic Frederic-Muller. Oscilaia ritmic a capului, sincron cu sistola ventricular este cunoscut ca semnul Musset, sau semnul penei de la plrie descris de Wenckebach. Alternana de roea i paliditate demonstrat la vrful unghiei prin exercitarea undei uoare presiuni pe vrful ei este cunoscut ca i puls capilar semnul Lebert i Quincke. Pulsul capilar poate fi pus n eviden i prin frecarea pielii frunii, apsarea mucoasei labiale cu o lam de sticl, prin transluminarea lobului urechii sau a pulpei degetului. Aceste semne nu sunt patognomonice pentru insuficiena aortic, putnd fi ntlnite i n sindroamele hiperkinetice (febr, anemie, hipertiroidie, boal Paget, beriberi) uneori chiar i la omul sntos; arterele temporale i humerale n ateroscleroz au un traiect sinuos erpuitor i pulsatil semnul Hippocrate, arpele lui Hippocrate. n sindromul Horton-Magath (arterita temporal), artera temporal este destins, sinuoas, dur i sensibil asociat cu congestie tegumentar local, survenind mai ale la femei dup vrsta de 50 de ani fiind periodic n crize acompaniate de cefalee temporar nocturn, febr, greuri i vrsturi. Semnul Oliver-Cardarelli-Mac Donnel - coborri ritmice ale laringelui, simultane cu sistola ventricular - este ntlnit n anevrismul crosei aortei localizat pe bronhia stng; pulsaii ale aortei abdominale: n treimea inferioar a regiunii epigastrice la pacienii astenici, nevrotici i femeile cu gastroenteroptoz; nu trebuie confundate cu semnul Harzer pulsaii epigastrice, sub apendicele xifoid, determinate de hipertrofia ventricular dreapt. Pot fi ntlnite i n anevrismele aortei abdominale.

12.2.2 Palparea arterelor i pulsul arterial

Palparea pulsului arterial este o etap major, obligatorie n diagnosticul sindroamelor arteriale, efectundu-se n locuri de elecie, comparativ la ambele membre, fiecare loc de palpare avnd o anumit metod specific. Pulsul arterial este expresia deplasrii laterale a peretelui arterial determinat de impactul cu sngele circulant. ocul produs de distensia brusc i energic a peretelui aortic n momentul sistolei ventriculare stngi determin apariia undei pulsatile. Viteza de propagare (5-9 m/ sec) depinde de rigiditatea arborelui vascular i forma ei poate fi studiat cu ajutorul sfigmomanometrelor. Palparea se face metodic, ntr-o anumit ordine, fr a se

348 sri vreo arter important a anumitului segment. Palparea pulsului arterial pentru membrul inferior se face la nivelul urmtoarelor artere: artera pedioas, artera tibial posterioar, artera tibial anterioar, artera poplitee, artera femural comun, iar la nivelul membrului superior se palpeaz artera radial, ulnar, artera humeral i artera subclavie. Palparea arterelor se va termina obligatoriu cu palparea arterei carotidei comune i/sau a glomusului carotidian. Posibilitatea de a palpa pulsul arterei depinde de: 1. mrimea (diametrul) arterei; 2. localizarea sa superficial; 3. raportul su cu un plan subiacent mai dur. Dup Allen i colaboratorii intensitatea pulsaiilor arteriale se clasific n cinci grade: gradul 0 - pulsaii absente; gradul I - pulsaii foarte slabe; gradul II - pulsaii slabe; gradul III - pulsaii puin diminuate; gradul IV - pulsaii normale. Datorit dificultilor practice ale clasificrii Allen, n examenul obiectiv se utilizeaz o clasificare mult mai simpl n trei grade, utiliznd semnele plus (+) i minus (-): a) puls prezent = ++; b) puls diminuat = +; c) puls absent = -. Pentru a reine datele constatate la examenul obiectiv, a urmri evoluia unui bolnav n timp i dup anumite tratamente (medicale, intervenionale, chirurgicale i/sau combinate) se recomand alctuirea unei scheme cu trecerea prezenei sau absenei pulsurilor n locurile de elecie menionate mai sus (scaneaz imaginea omului cu poziia de puls). 12.2.2.1 Tehnici de palpare a pulsului 1. palparea arterei femurale se face n regiunea triunghiului Scarpa, sub ligamentul inghinal, examinatorul fiind situat n partea dreapt a pacientului aflat n decubit dorsal; se palpeaz cu vrfurile degetelor II-III-IV, aplicate de-a lungul axei longitudinale a membrului inferior. Absena pulsaiilor: obstrucia aortei abdominale, arterei iliace comune, arterei iliace externe; diminuarea pulsaiilor fiind secundar stenozelor de diferite grade ale acelorai segmente arteriale sau coarctaiei de aort. 2. palparea arterei poplitee se efectueaz utiliznd dou metode: a) bolnavul este n poziie eznd sau n decubit dorsal cu membrele inferioare

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

349 ntinse sau semiflectate, iar examinatorul i fixeaz ambele police sub rotul, iar cu vrful ambelor mini exploreaz fosa poplitee.

b) mai rar folosit este poziia cu bolnavul n decubit ventral, iar examinatorul de partea arterei poplitee de palpat cu faa spre picioarele pacientului. Pentru artera poplitee dreapt examinatorul utilizeaz mna stng pentru a flecta gamba dreapt, iar cu policele minii drepte se exploreaz fosa poplitee. Pentru a palpa artera poplitee stng medicul se afl n partea stng a pacientului, mna dreapt flecteaz gamba iar policele stng exploreaz fosa poplitee stng. Absena sau diminuarea pulsaiilor arterei poplitee denot ocluzie sau respectiv stenoze ale arterei femurale superficiale, comune, arterelor micului bazin sau aortei abdominale. 3. artera tibial posterioar se palpeaz distal i posterior fa de maleola intern. Pentru artera tibial posterioar dreapt medicul ine n mna sa dreapt clciul drept al bolnavului, mna stng cuprinde glezna bolnavului cu policele pe faa extern, iar cu degetele I-IV se palpeaz artera tibial posterioar. La pacienii obezi sau la cei care prezint edem de orice cauz al membrului inferior, palparea arterei tibiale posterioare este dificil. Absena sau diminuarea pulsaiilor la nivelul arterei tibiale posterioare este determinat de afectarea ocluziv sau stenotic a arterelor gambei sau a segmentelor supraiacente. 4. artera tibial anterioar, datorit situaiei anatomice speciale se palpeaz foarte rar, distal ntre tendoanele flexorilor piciorului. 5. artera dorsal a piciorului (artera pedioas) se palpeaz prin plasarea minii drepte a examinatorului sub clciul drept al bolnavului; policele minii stngi este plasat n regiunea plantar iar cu vrful degetelor I-IV ale minii stngi se caut artera dorsal a piciorului. Uneori aceast tehnic este simplificat prin poziionarea direct a degetelor I-IV ale minii drepte ale examinatorului la nivelul spaiului intermetatarsian I. n mod normal artera dorsal a piciorului deviaz stnga sau dreapta cu pn 2-5 cm fa de linia median, iar n 8% din cazuri poate fi absent sau are devieri foarte mari fa de traiectul normal, lucru ce implic o atenie sporit n palparea arterei pedioase. Lipsa pulsaiilor la nivelul arterei dorsale a piciorului este determinat n special de ocluzii vasculare gambiere (ateroscleroz obliterant, trombangeit obliterant, arteriopatie diabetic, arterite reumatismale, etc.). Uneori, datorit dezvoltrii n timp a numeroase colaterale, n ocluziile nalte aorto-ilio-femurale, pot fi prezente pulsaii la nivelul arterei dorsale a piciorului (puls compensator sau disociaie paradox). 6. artera brahial dreapt se palpeaz de examinator astfel: mna dreapt ine mna dreapt a bolnavului, ndeprtnd puin antebraul de corp; policele stng este fixat pe captul inferior al muchiului deltoid al pacientului, iar cu degetele I-IV

350 nconjoar faa posterioar a braului pacientului palpnd cu vrfurile degetelor, n anul bicipital medial traiectul arterei brahiale. Pentru membrul superior stng se utilizeaz o tehnic similar cu poziia inversat a minilor examinatorului. Sindromul de arc aortic, sindromul de compresie neurovascular, scalenic (sindrom Martorell) poate s determine diminuarea sau absena pulsaiilor brahiale. 7. artera ulnar se palpeaz deasupra articulaiilor radiocarpiene ntr-un mod similar cu artera brahial. 8. artera radial se palpeaz la acelai nivel cu artera ulnar. Policele stng al examinatorului se fixeaz pe extremitatea distal a radiusului bolnavului iar cu degetele II-IV nconjur radiusul pentru a palpa artera radial. Absena pulsului la arterele antebraului denot o ocluzie la nivelul arterei humerale omolaterale deasupra bifurcaiei, iar lipsa pulsaiilor la doar una din artere, este ntlnit n: trombangeita obliterant, arterite reumatismale, rickettsiene, boala Takayasu, etc. 9. aorta abdominal se palpeaz cu bolnavul n decubit dorsal n expir i cu membrele inferioare flectate. Se aplic o presiune blnd cu vrful degetelor n treimea superioar a regiunii epigastrice, paraombilical stnga. Prin palpare se simt pulsaiile sistolice, un eventual tril sau se poate evidenia o dilatare anevrismal a aortei abdominale. 10. artera carotid dreapt se palpeaz cu vrfurile degetelor minii stngi ale examinatorului plasate n regiunea cefei, iar cu policele se palpeaz artera care poate fi comprimat pe corpii vertebrelor cervicale. Lipsa pulsaiilor este ntlnit n sindromul de arc aortic, ocluzia carotidian. Menionm c o palpare brutal a arterei carotide poate provoca efecte nedorite prin declanarea unui reflex Valsalva (bradicardii extreme, blocuri cardiace, chiar asistolie). 11. artera temporal superficial se palpeaz naintea tragusului, iar ramura frontal a acestei artere se palpeaz deasupra liniei proase. 12. arterele occipitale pot fi palpate aplicnd o uoar presiune cu degetele deasupra sau sub protuberanele occipitale. 13. arterele interdigitale se palpeaz prin fixarea bazei degetului pacientului ntre policele i indexul examinatorului. 14. circulaia arterial compensatorie se pune n eviden n urmtoarele regiuni anatomice: n regiunea suprascapular, inerscapulovertebral, n spaiile intercostale superioare, n coarctaia aortei.

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

351

Fig. 159 - Palparea pulsului la nivelul arterei subclavia

Fig. 160 - Palparea pulsului carotidian

Fig. 161 - Palparea pulsului axilar

Fig. 162 - Auscultaia arterei carotide

(colecia autorilor)

352

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 163 - Palparea pulsului la nivelul membrelor inferioare (colecia autorilor)

Fig. 164 - Palparea pulsului la nivelul grefonului venos femuro-subpopliteu (colecia autorilor)

353 n practica medical sunt utilizate teste de provocare sau diminuare a ischemiei pentru evidenierea anumitor tulburri circulatorii: 1. manevra Adson este utilizat pentru obinerea diminurii sau dispariiei pulsului radial n sindroamele de compresiune neurovascular la nivelul membrului superior: sindromul de coast cervical, sindromul de apertur toracic superioar, sindromul scalenic. Bolnavul se afl n inspir profund cu capul n hiperextensie i rotit lateral. Proba este pozitiv atunci cnd de partea nspre care se face rotaia capului pulsul radial este diminuat sau disprut; prin accentuarea compresiei ntre muchiul scalen anterior i elementele osoase n timpul manevrei menionate mai sus se percepe un tril i un suflu sistolic. 2. testul Allen este utilizat cnd se suspicioneaz o ocluzie a arterei radiale sau ulnare sub articulaia radiocarpian, iar celelalte metode clinice indic relaii normale. Bolnavul i strnge pumnul pentru a elimina sngele din palme, iar examinatorul comprim utiliznd ambele mini att artera radial ct i cea ulnar. n acest moment pacientul i deschide brusc palmele, examinatorul continund s exercite compresie pe artera radial i ulnar. Testul este considerat negativ cnd paloarea este nlocuit prin coloraie normal sau chiar mai intens. Dac exist o obliterare arterial care nu este comprimat n timpul testului, paloarea se menine, deoarece artera neimplicat este comprimat de ctre policele examinatorului. La decomprimare palma se recoloreaz prin circulaie colateral. La nivelul membrelor inferioare se poate efectua un test asemntor pentru examinarea circulaiei la nivelul arterei tibiale posterioare, respectiv arterei dorsale a piciorului. Prin palpare se pot pune n eviden tumori pulsatile ale extremitilor care indic prezena anevrismelor. Singurele tumori metastatice osoase care transmit pulsaiile sunt hipernefromul i carcinomul tiroidian. Tumori vasculare cuprind i urmtoarele entiti: a. anevrisme spontane la nivelul arterelor femurale i poplitee; b. mas pulsatil posttraumatic n fistule arteriovenoase, posttraumatice i iatrogene; c. noduli subcutanai: periarterita nodoas; d. hemangioame (capilar, cavernos, angiomul senil); sunt mici i plate la nceput cresc n dimensiuni, se ridic uneori la suprafaa pielii, nu pulseaz, culoarea este neinfluenat la vitropresiune; e. hemangioendotelioame cu tendin la ulceraii i sngerri; f. stelue vasculare, localizate mai ales n jurul feei, pe gt, umeri, membre superioare i torace, aprnd la sntoi, n poliartrita reumatoid, boli hepatice i graviditate.

Semiologia afeciunilor arteriale

354 12.2.2.2 Obiectivele palprii pulsului 1. existena pulsului; 2. simetria, volumul, amplitudinea; 3. ritmicitatea; 4. frecvena; 5. tensiunea (duritatea); 6. celeritatea;

Semiologia aparatului cardiovascular

Palparea pulsului ne permite de a preciza urmtoarele elemente semiologice:

1. n condiii normale pulsul se apreciaz bilateral la punctele de elecie discutate anterior. n boala Takayasu pulsul lipsete la ambele membre superioare. Absena bilateral a pulsului la arterele femurale denot o ocluzie complet a aortei abdominale infrarenal sau ocluzie bilateral a arterelor iliace (comune, externe). n orice condiii se apreciaz pulsul bilateral, absena unilateral fiind deosebit de important. 2. simetria este foarte important de precizat deoarece n condiii patologice pulsul poate fi asimetric n sensul c deoparte este mai mic de volum. Ea depinde de presiunea pulsului, debitul sistolic, rigiditatea peretelui arterial. Creterea amplitudinii pulsului este: puls mare sau nalt pulsus magnus sau pulsus altus. Scderea amplitudinii pulsului: puls mic - pulsus parvus. 3. ritmicitatea pulsului exprim ritmul btilor cardiace n acelai interval de timp fiind corespondentul periferic al activitii mecanice cardiace. Pulsul poate fi regulat (pulsus regularis), sau neregulat, aritmic (pulsus irregularis). Pulsus irregularis aritmie absolut, fibrilaie atrial, flutter atrial cu conducere variabil mai rar extrasistole n salve. Pulsul regulat se ntlnete n condiii normale, un puls aparent ritmic ntlnindu-se n cadrul extrasistolelor sistematizate (bigeminis, trigeminis, etc.) Deficitul de puls apare n condiiile unor aritmii absolute, complete reprezentnd diferena dintre frecvena cardiac central determinat timp de un minut cu ajutorul stetoscopului i pulsul periferic determinat n acelai interval de timp, sincron (necesit pentru determinare dou persoane). 4. frecvena cardiac se apreciaz urmrind pulsaiile timp de 15 secunde (la indivizii normali) sau timp de un minut n condiiile unei aritmii. n mod normal frecvena pulsului oscileaz ntre 60-80/min fiind dependent de vrst, sex, stare psihic, tipul de activitate, medicamente administrate, etc. Creterea frecvenei pulsului peste 80/min se numete tahicardie, pulsus frequens, valorile ntre 80-100/min fiind considerate tahicardii relative. Tahicardiile pot aprea n condiii fiziologice (efort, emoii, perioade digestive) sau pot fi de cauze cardiace,

Semiologia afeciunilor arteriale

355

extracardiace. Tahicardii de origine cardiovascular: colaps, oc; anemii; accidente vasculare (embolii, tromboze); miocardit acut; endocardit; infarctul miocardic; insuficiena aortic; tahicardia paroxistic (supraventricular sau ventricular); insuficiena cardiac (n special insuficiena ventricular stng). Tahicardii de origine extracardiac: hipertiroidism; stri febrile (cu excepia bradicardiei relative din febra tifoid, meningite, rar stri gripale); nevroze; simpaticotonii de diferite cauze; medicamentoase, dup administrarea de: atropin, adrenalin, alte simpaticomimetice, nitroglicerin. Scderea frecvenei pulsului sub 60/min poart denumirea de bradicardie, pulsus rarus. Bradicardia poate fi: de cauz cardiac: bradicardie sinusal, bloc atrioventricular complet, flutter atrial cu transmisie nalt 5:1, 6:1, etc., stenoz aortic, arteriolo scleroz; de origine extracardiac: constituional (la vagotonici), fiziologic (la sportivi bine antrenai), hipotiroidie, intoxicaii (digitalice, betablocante, calciu blocante bradicardizante, intoxicaii cu Pb), icter mecanic i icter hepatocelular, precum i n caz de cretere a presiunii intracraniene prin excitaia centrului vagal (tumori cerebrale, hemoragii cerebrale, meningite, etc.). 5. tensiunea pulsului (duritatea, depresibilitatea) se apreciaz dup efortul utilizat pentru a comprima artera i a obine dispariia pulsului. Dup acest criteriu, pulsul poate fi: crescut - puls dur (pulsus durus, pulsus fortis) insuficien aortic, hipertensiune arterial; sczut puls moale, depresibil (pulsus debilis) insuficien cardiac, tahicardie paroxistic, colaps, stri febrile. n aceste mprejurri pulsul este n acelai timp tahicardiac i mic de volum. Triada puls mic, moale i tahicardic contureaz entitatea denumit puls filiform.

356 6. celeritatea exprim viteza cu care apare i dispare unda pulsatil, depinznd de perioada de ejecie, de viteza deplasrii coloanei de snge din aort spre periferie. Viteza de deplasare a undei pulsatile se nregistreaz grafic, ci ajutorul sfigmomamometrelor, obinndu-se o sfigmogram. Variaiile celeritii ntlnite n practic sunt: creterea celeritii pulsus celer caracterizat prin existena pe sfigmogram a unei unde care se desfoar rapid, cu panta ascendent i descendent abrupt, ntlnit n insuficiena aortic, persistena canalului arterial, hipertiroidism; scderea celeritii, caracterizat printr-o und pulsatil lent, cele dou pante se nscriu cu ntrziere pe sfigmogram, apare un platou: puls n platou. Este caracteristic n stenoza aortic, dar poate fi ntlnit i n arterioscleroze. Sintetiznd se poate observa c n valvulopatiile aortice se observ cele mai caracteristice modificri ale pulsului: n insuficiena aortic pulsul este mare, celer i dur, fiind cunoscut i sub denumirea de puls Corrigan; n stenoza aortic se ntlnete un puls opus celui din insuficiena aortic, adic un puls n platou mic, dur i tard pulsus parvus et tardus. Alte tipuri de puls semnificativ semiologice sunt: a) pulsul dicrot exagerare a undei dicrote fiziologice, cnd se palpeaz unda dicrot, diastolic ca a doua pulsaie; se ntlnete n febr tifoid, anemii, dar poate fi constatat i la normali; b) pulsul anacrot apare rar, cnd unda anacrot se poate accentua foarte mult i devine palpabil, ntlnindu-se n stenoza aortic. c) pulsul bisferiens (cu dubl pulsaie) se caracterizeaz prin palparea a dou unde sistolice fiind ntlnit n stenoza aortic subvalvular, insuficien aortic, arterioscleroz, nefrita cronic asociat cu hipertensiune. d) pulsul alternant (pulsus alternans) este caracterizat printr-o alternare constant a volumului i tensiunii undei pulsatile; dup fiecare pulsaie normal urmeaz una mai slab i mai mic de volum, fiind perceput mai bine cu bolnavul n eznd sau n ortostatism. Se ntlnete n caz de insuficien cardiac (n special insuficien ventricular stng), cardiopatie ischemic, cardiopatie hipertensiv. e) pulsul bigeminat este caracterizat prin succesiunea alternativ a dou unde de puls, separate ntre ele de o scurt pauz diastolic, fiind ntlnit n caz de extrasistole bigeminate cnd se descriu trei timpi: und pulsatil normal, und pulsatil mic i pauza compensatorie.

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

357 f) pulsul paradoxal Kussmaul se caracterizeaz prin diminuare pn la dispariie a pulsului n cursul inspiraiei. Se ntlnete n pericardita exsudativ, pericardita constrictiv, tumori mediastinale, simfize pleurale mari la nivelul hemitoracelui stng, emfizem pulmonar obstructiv.

12.2.2.3 Tensiunea arterial Fora exercitat de masa sanguin asupra pereilor arteriali sub influena activitii contractile ritmice a inimii, n vederea deplasrii sngelui n arborele vascular nchis, poart denumirea de presiune arterial. ntre fenomenul presional lichidian i gradul de tensionare a peretelui vascular arterial exist relaii de perfect proporionalitate, cele dou fenomene fiind exprimate fie sub form de presiune sanguin, fie de tensiune arterial. Clinic i didactic se disting dou tipuri de tensiune arterial, fiecare corelate cu cele dou sisteme circulatorii mari ale organismului: - tensiunea arterial sistemic, care exprim tensiunea circulaiei mari (circulaia sistemic); - tensiunea arterial pulmonar, care reprezint regimul tensional arterial al circulaiei pulmonare. Uzual expresia tensiune arterial se refer de regul la tensiunea arterial din circulaia sistemic. Termenul clinic de tensiune arterial se refer la cele dou valori extreme sistolic i diastolic, din acest punct de vedere se disting tensiune arterial sistolic corelat cu debitul sistolic ventricular stng i tensiune arterial diastolic care depinde de rezistena arteriolar periferic. n clinic se determin obinuit tensiune arterial sistolic i cea diastolic, aceast msurtoare fiind obligatorie la orice bolnav, ea fcnd parte integrant din examenul clinic. Valorile tensiunii arteriale se menioneaz obligatoriu n foaia de observaie. Exist dou metode mari de determinare a tensiunii arteriale: 1. metodele directe (intravasculare); 2. metodele indirecte. 1. metodele directe necesit introducerea unui cateter n sistemul arterial i conectarea la un sistem de msurare i nregistrare a presiunii sistolo diastolice. nregistrarea presiunii arteriale nregistreaz 3 tipuri de unde pe curba presional: a. oscilaii de ordinul I, de origine cardiac, determinate de expansiunea ritmic a pereilor arteriali, produs de activitatea mecanic a inimii; b. oscilaii de ordinul II de tip respirator cu o frecven de 12-16 cicluri/min n repaus i care sunt caracterizate prin tendina la cretere a undelor cardiace sistolo-diastolice n timpul inspirului urmat de revenire la nivelul iniial n

358 expir;

Semiologia aparatului cardiovascular

c. oscilaii de ordinul III, vasomotorii descrise de Traube-Hering-Meyer cu o frecven mult mai joas de 2-3 pe minut, cu o durat de cel puin 10 secunde. 2. metodele indirecte sunt utilizate curent n practica medical, fiind bazate pe principiul realizrii unei fore oponente cu valoare cunoscut, cu ajutorul unei manete pneumatice, for necesar colabrii vasului respectiv i scderii progresive a acesteia pn la apariia undelor pulsatile sistolo-diastolice. Valoarea presiunii cu care circul sngele n sistemul arterial aortic se apreciaz prin urmtoarele metode: palpatorie, ascultatorie sau oscilometric. a. introdus de Riva-Rocci (1897) permite aprecierea numai a presiunii sistolice prin perceperea pulsului la una din arterele situate sub locul de aplicare a manetei. Ea prezint dezavantajul major c nu ofer informaii asupra presiunii arteriale diastolice. b. metoda auscultatorie, introdus de Korotkov (1905) i perfecionat de Vaquez-Laubry, asigur determinarea att a presiunii sistolice ct i a celei diastolice n funcie de caracteristicile zgomotelor care se percep cu ajutorul unui stetoscop plasat inferior de maneta pneumatic a tensiometrului. Se descriu 4 faze n momentul determinrii tensiunii arteriale: I zgomot clar, ascuit corespunde presiunii sistolice, maxime fiind denumit de Korotkov ton arterial; II zgomotul devine mai slab ca un murmur, suflu, apare pe msur ce decomprimm lent i presiunea scade cu 10-15 mm sub nivelul maxim. III zgomotul se intensific din nou, devenind clar, puternic i apare n timp ce presiunea scade cu nc 15 mm fa de faza a II-a; IV zgomotul i reduce mult intensitatea, pn dispare complet, corespunde cu presiunea diastolic (OMS). Cele 4 faze trebuiesc cunoscute pentru a nelege gaura auscultatorie Pachon care este caracterizat de absena fazei a II-a descris mai sus. Se deosebete o gaur auscultatorie supramaximal (hipertensiune arterial, stenoz aortic, insuficien aortic) i o gaur auscultatorie supraminimal n stenoza aortic. Este recomandabil de a se determina tensiunea arterial la ambele brae comparativ, n condiii fiziologice neexistnd diferene tensionale semnificative ntre cele dou brae. c. metoda oscilometric Pachon, se bazeaz pe observaia Marey i anume faptul c pulsul arterial prezint oscilaii maxime la presiune medie. Spre deosebire de metoda auscultatorie, metoda oscilometric ofer indicaii i asupra presiunii medii (indicele oscilometric). Indicele oscilometric variaz foarte mult de la un alt individ la altul precum i la acelai individ, n

Semiologia afeciunilor arteriale

359 funcie de mai muli factori, astfel neexistnd valori normale pentru indicele oscilometric. Amplitudinea oscilaiilor diminueaz nspre distal, acceptnduse valori orientative urmtoarele: 3-6 uniti Pachon (UP) la coaps, 2-4 UP n treimea superioar a gambei, 1,5-2 UP n treimea inferioar a gambei, 3-4 UP la membrele superioare. Nu exist concordan ntre valorile indicelui oscilometric i afectarea vascular periferic, de aceea muli autori o consider fr valoare real;

d. alte metode neinvazive realizeaz nregistrri continue arteriale cu ajutorul metodei tensio-oscilografice care utilizeaz traductoare pneumo-electrice sau piezoelectrice cuplate cu nregistratoare de oscilaie i presiune. Astfel de sisteme se utilizeaz n ultimii ani pentru monitorizarea continu a 4 sau chiar 6 parametrii biologici (presiune sanguin, frecven cardiac, temperatur, frecvena respiraiei, saturaia de oxigen, presiunea parial dioxid de carbon, etc.) la pacieni. Tehnica msurrii tensiunii arteriale Tensiunea arterial se msoar cu ajutorul tensiometrului. Prima msurtoare a fost fcut pe cale invaziv de Hales n 1732 care a introdus un tub de sticl n artera femural la viel, acelai autor observnd ridicarea nivelului sanguin n tub i prezena variaiilor de nlime ale coloanei sanguine sincrone cu revoluia cardiac i micrile respiratorii. Primul tensiometru modern a fost imaginat de medicul vienez Busch fiind perfecionat de Potain, Riva-Rocci, Vaquez, Janevay, Rogers, Faught, Ticos care au construit aparate simple, practice i exacte. Principial orice tensiometru se compune dintr-o manet pneumatic care se nfoar n jurul braului i care exercit prin comprimare o presiune circular i uniform. Maneta pneumatic se afl n legtur cu diferite tipuri de manometre (aneroid, manometru cu mercur, dispozitive electronice, etc.) printr-o tubulatur de cauciuc. Comprimarea sau decomprimarea manetei se poate face manual cu ajutorul unei pere de cauciuc prevzut cu ventil, sau semiautomat cu ajutorul unor pompe de aer de dimensiuni reduse acionate electric, manual din exterior. O condiie esenial a msurrii arteriale este aceea ca evaluarea s se fac n stare de repaus, n condiii bazale, n camer linitit, luminoas, cu bolnavul n decubit dorsal, etc. Evitndu-se o serie de stri emoionale, stres, eforturi fizice, zgomote exterioare, care pot altera valoarea tensiunii arteriale. Se aplic maneta pneumatic n treimea inferioar a braului avnd grij ca marginea inferioar a acesteia s fie cu cel puin 2-3 degete deasupra plicii cotului. Se repereaz prin palpare artera brahial n plica cotului i se aplic stetoscopul deasupra pulsului humeral. Se umfl maneta tensiometrului pn la o presiune la car dispare pulsaia arterial. Cu ajutorul ventilului de la para de cauciuc sau de la manometrul electronic se decomprim lent i progresiv maneta i se noteaz momentul n care prin auscultaie apar i dispar zgomotele arteriale, citind pe cadranul tensiometrului valorile presiunii arteriale. Dac se msoar palpatoric se citete pe cadranul manometrului valoarea tensiunii maxime n momentul n care

360 apare pulsul radial.

Semiologia aparatului cardiovascular

Se recomand ca maneta tensiometrului s aib o lime de 10-12 cm s fie suficient de lung ca s nconjoare tot braul, nici prea strns nici prea larg, tubul de cauciuc corespunztor manometrului s fie paralel cu axul arterei brahiale, braul s nu fie strns de mbrcminte i s nu se apese cu tamburul stetoscopului artera brahial. Este recomandabil de a se determina de cel puin 3 ori valoarea tensiunii arteriale fcndu-se o medie ntre msurtori. Msurarea tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare se efectueaz n mod obligatoriu n clinostatism. Respectarea setului minimal de reguli privitoare la msurarea tensiunii arteriale este util n stabilirea uneori leziuni morfologice la nivelul aortei (coarctaie de aort) sau a ramurilor ei, precum i n stabilirea diagnosticelor de hipertensiune, respectiv hipotensiune arterial. Valorile normale ale tensiunii arteriale sunt cuprinse ntre 100-120 mmHg pentru valoarea sistolic, i respectiv 60-80 mmHg valoarea diastolic, peste aceste limite considerndu-se hipertensiune arterial. Presiunea medie reprezint media presiunilor sistolic i diastolic fiind o presiune dinamic care prezint variaii insensibile. Ea se calculeaz prin planimetrarea curbelor de presiune sistolic i diastolic i matematic se deduce din formula:

n care:

Pm = presiune medie Pd = presiune diastolic Ps = presiune sistolic P = presiune diferenial

Presiunea pulsului sau presiunea diferenial reprezint diferena dintre presiunea sistolic i cea diastolic, avnd valori normale, cuprinse ntre 30-50 mm Hg. Se mai numete i pulsul presiunii. Dac presiunea diferenial are tendin la scdere sau cretere pe seama apropierii sau deprtrii valorilor minime de cele maxime presiunea arterial poate fi de tip convergent sau divergent. Creterea presiunii pulsului peste 60 mmHg se poate ntlni n urmtoarele afeciuni: a. creterea debitului btaie (debitul sistolic bradicardie); b. creterea debitului cardiac hipertiroidism, anemie, febr; c. scderea presiunii diastolice insuficien aortic, persisten canal arterial, fistul arterio-venoas; d. scderea elasticitii arborelui arterial ateroscleroza aortei. Presiunea convergent sau tensiunea convergent este tensiunea arterial cu minima crescut pe fondul unor valori maxime normale, diferena dintre cele dou valori reducndu-se semnificativ. Se ntlnete n urmtoarele situaii: insuficiena cardiac, pericardite, stenoza aortic, valvular sau supravalvular, stenoza mitral, surmenaj, simpaticonomie constituional, pacieni cu afectare renal cu tonus vascular crescut

Semiologia afeciunilor arteriale

361

datorit hiperreactivitii sistemului renin-anigiotensin-aldosteron. Presiunea divergent se caracterizeaz prin scderea tensiunii diastolice, cu meninerea tensiunii sistolice n limite normale. Se ntlnete la: sportivi vagotoni bine antrenai, insuficien aortic, ateroscleroz, hipertiroidism, etc.

12.2.3 Auscultaia arterelor

Auscultaia reprezint o etap obligatorie n evaluarea semiologic a sistemului arterial. Un diagnostic de acuratee necesit o concentrare deosebit a examinatorului pentru a detecta sufluri arteriale de diferite grade. Odat detectate aceste sufluri necesit a fi descrise din punct de vedere al amplitudinii, duratei i iradierii. Auscultaia complet trebuie s includ suflurile arteriale periferice, asociate sau nu cu freamt precum i posibilele zgomote de etiologie venoas. Auscultaia direct pentru punerea n eviden a modificrilor hemodinamice a fluxului sanguin se efectueaz direct la nivelul arterelor carotide, temporale brahiale, renale, aortei abdominale, iliace, femurale i poplitee. Suflurile au intensitatea audibil maxim n timpul sistolei, cu o posibil extensie i n protodiastol, fiind de intensitate variabil care depinde de diametrul vasului afectat, avnd o configuraie crescendo descrescendo. Pentru determinarea localizrii suflului, examinatorul trebuie s stabileasc cel mai proximal loc de auscultaie de-a lungul segmentului arterial, fiind audibile doar civa centimetri distal fa de locul stenozei. n cazul arterelor musculare suflurile se aud pe o distan de cca. 4-6 cm fa de locul stenozei, n timp ce suflurile localizate la nivelul aortei au o propagare de maximum 15 cm. n timpul auscultaiei nu se comprim artera cu stetoscopul, pentru a crea false sufluri, existnd o serie de precauii pentru auscultaia diferitelor artere (pacient n apnee n timpul auscultaiei carotidelor). Tabel XXIV - Locurile de elecie pentru auscultaia arterelor Artera examinat Carotida extern Subclavicular Axilar Celiac Renal Renal/bifurcaia aortei Iliac Femural comun Femural superficial Poplitee Localizare Triunghiul carotidian Fosa supraclavicular Fosa infraclavicular Mohrenheim Epigastru Lombar/abdomen n 1/3 superioar Paraombilical Fosa iliac Regiunea iliac Triunghiul femural Scarpa Fosa poplitee

362 Exist o serie de factori care modific intensitatea suflurilor arteriale Tabel XXV - Factori care modific intensitatea suflurilor arteriale. Factori care cresc intensitatea i durata Efort fizic Ageni farmacologici Anemia Hipertiroidia Sarcina Fistula arterio-venoas Boala Paget, Beri-Beri Dezvoltare slab sau inexistent

Semiologia aparatului cardiovascular

Factori care scad intensitatea i durata Insuficien cardiac Compresie manual proximal fa de locul stenozei

Flux proximal

Colaterale

Dezvoltare abundent Cretere debit prin colaterale prin ageni farmacologici Compresia arterei Manual Manet aparat tensiune Vasoconstricie arteriolar Ageni farmacologici

Compresie manual Ramuri emergente Ageni farmacologici

Flux distal

Vasodilataie prin efort fizic sau ageni farmacologici

n practica curent se mai utilizeaz o serie de examinri histopatologice pentru diagnosticul etiopatogenetic pozitiv i diferenial al sindroamelor de ischemie periferic cronic. a. biopsia cutaneo-musculo-vascular. Se practic pentru diagnosticul etiopatogenetic al arteritelor reumatismale, rickettsiene, n boli ale colagenului, n trombangeita obliterant i n unele formaiuni tumorale (vasculare) la nivelul tegumentelor; b. biopsia din pulpa degetului, pentru studiul histopatologic al microcirculaiei (arteriole, venule, capilare i anastomoze arteriolo-venulare); c. modificri ntlnite n arterioscleroz: segmentul intermediar devine rigid, ncurbat; venele dilatate, celule mioepiteliale rare cu nuclei n picnoz; d. modificri n trombangeita obliterant: endarterit obliterant preglomic, hiperplazia conjunctiv elastic; segmentul intermediar, scleros, rmne larg deschis, izolarea i rarefierea celulelor mioepiteliale; modificrile sunt mai evidente n pulpa degetelor de la picioare; e. modificri n microangiopatia diabetic: celulele mioepiteliale au nucleii mici, alungii, sau n form de semilun, aezai n mijlocul celulei i nconjurai de o citoplasm clar, slab eozinofil; n jurul lumenului vascular se gsesc depozite Schiff pozitive. Aspectul este caracteristic diabetului zaharat;

Semiologia afeciunilor arteriale

363 f. modificrile n boala Raynaud intereseaz mai ales epiteliul segmentului intermediar: aspect polimorf i gigant al nucleilor celulelor mioepiteliale, veziculizaia celular, ngroarea lamei elastice interne a arteriolei glomice aferente, fibre elastice izolate intraglomic, numeroase mastocite pe capilarele intraglomice; g. modificri n acrocianoz: creterea la dublu sau triplu a numrului anastomozelor arteriolo-venulare, deschiderea lor permanent, aspect adenomatos al glomusului i ngroarea epiteliului segmentului intermediar; h. modificri n sclerodermie: asemntoare cu cele din boala Raynaud, dar fr modificri ale nucleului.

12.3 Principalele sindroame arteriale ntlnite n practic

Sindroamele de ischemie periferic se mpart n funcie de momentul debutului n: 1. sindrom de ischemie periferic acut; 2. sindrom de ischemie periferic cronic. Clasificarea sindroamelor arteriale periferice prezint simptome i semne comune secundare afectrii circulatorii locale, dar i particulariti n boala de baz. Tabel XXVI - Clasificarea sindroamelor arteriale Ateroscleroza obliterant Trombangeita obliterant Ocluzive Organice Arterite infecioase Arterite din colagenoze Angiopatia diabetic Anevrisme arteriale Fistule arterio-venoase Boala Raynaud Sindromul Raynaud Acrocianoza Livedo reticularis Cu dilataie Eritromelalgie

Neocluzive

Funcionale

Constrictive

12.3.1 Sindromul de ischemie periferic arterial acut (SIPAA)

Sindromul de ischemie periferic arterial acut reprezint consecina ntreruperii acute a fluxului sanguin arterial datorit unei embolii, tromboze sau spasm arterial intens; n etiologia acestui sindrom se pot recunoate i cauze iatrogene.

364 1. emboliile arteriale reprezint cele mai frecvente cauze ale SIPAA (peste 80-90% din cazuri) crescnd ca numr n ultima perioad datorit diagnosticului corect, creterii ratei de supravieuire a pacienilor cardiovasculari, utilizrii protezelor vasculare, dar i metodelor invazive de diagnostic i tratament. Principalele surse de embolie periferic sunt: a) surse cardiace (80-90% din totalul emboliilor): valvulopatii reumatismale (mitrale n special), n prezena FA i trombozei AS; fibrilaia atrial indiferent de etiologie; infarctul miocardic acut cu tromboz intraventricular (mai ales infarctele anterioare, apicale); anevrisme ventriculare; proteze valvulare mecanice sau alte materiale prostetice; endocardite infecioase localizate pe valve native sau mecanice; tumori cardiace (n special mixomul atrial care se complic n 40-50% din cazuri cu tromboembolism cerebral, renal, al extremitilor); b) surse extracardiace (510% din cazuri): ateroame cu trombi parietali localizate pe peretele aortic, artere mari proximal, n zone de dilataie anevrismal aortic, iliac i femural; embolii paradoxale aprute n condiiile existenei unui foramen ovale persistent sau defect septal atrial, cnd un tromb provenit din sistemul venos profund al membrelor poate determina embolia arterial sistemic; c) embolii criptogenetice (510% din cazuri) n care nu se poate identifica sursa emboliei. Localizarea emboliilor arteriale este n 7080% a cazurilor la nivelul vaselor principale ale membrelor, ndeosebi bifurcaia arterelor (modificare de diametru) bifurcaia arterei femurale comune (3550% din cazuri), artera poplitee, iliace, aorta. Arterele membrelor superioare sunt implicate doar de 5 ori mai puin dect cele ale membrelor inferioare. 2. trombozele arteriale. n etiologia lor sunt implicate urmtoarele entiti patologice: a) ateromatoza pe vase cu stenoze importante sau minime dar cu plac ulcerat; b) anevrismele arteriale cu o localizare periferic c) alte leziuni vasculare neaterosclerotice: displazia fibromuscular, boala chistic adventicial, trombangeita obliterant, boala Takayasu, arterita cu celule gigante; d) disecia arterial

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

365 e) cauze extrinseci: traumatisme penetrante sau iatrogene (metode invazive terapeutice i diagnostice), compresii externe (sindrom de apertur toracic superioar, sindrom de compresie poplitee); f) alte cauze: boli hematologice i de sistem (policitemia vera, trombocitoze idiopatice, disproteinemii, deficit de antitrombin III, anomalii ale fibrinolizei, tulburri de agregare plachetar, boli maligne, septicemii sau orice afeciune cardiovascular care determin reducerea debitului cardiac).

12.3.1.1 Fiziopatologie Secundar SIPAA se produc o serie de modificri care depind de urmtorii factorii: 1. factori primari: sediul obstruciei arteriale i calibrul vasului afectat; gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale (o circulaie colateral bogat, preexistent, determin semne reduse de ischemie arterial acut); dimensiunile i extensia trombului (afectarea unor vase principale, ramificaii distale i vase colaterale determin ischemie sever). 2. factori secundari: fragmentarea sau liza cheagului care explic ameliorarea rapid a ischemiei; prezena trombozei venoase (apariia ei semnific depirea momentului terapeutic); spasmul arterial produs dup traumatism sau puncie arterial; starea hemodinamic a bolnavului, n special hipotensiunea. 3. efectele locale ale ischemiei 4. anomalii metabolice sistemice: miopatie ischemic asociat cu nevrit ischemic cu debut la aproximativ la 8 ore care poate produce insuficien renal acut prin precipitare de mioglobin n tubii renali; hiperpotasemie, acidoz metabolic, depresie funcional cardiac i a SNC (hipotensiune, tulburri de ritm i conducere, moarte subit). Complicaiile ischemiei arteriale acute mai cuprind i febr, alterarea strii generale, septicemie i deces n caz de suprainfecie a gangrenei ischemice. Limita de timp dintre momentul obstruciei pn la apariia leziunilor ireversibile este considerat de 46 ore, depirea acestui timp duce la compromiterea definitiv a membrului. 12.3.1.2 Simptomatologie durere intens i progresiv, localizat distal de ocluzie; poate fi mascat de

366 prezena tulburrilor nervoase senzitive; 12.3.1.3 Examen obiectiv

Semiologia aparatului cardiovascular

tulburri senzitive i motorii secundare episodul ischemic acut. clasic, ocluzia arterial acut era definit printr-o formul rigid 6p pratt: paine (durere), palenes (paloare), paresthesia (parestezii), pulselessness (absena pulsului), paralysis (paralizie), prostation (prostraie), dar aceast asociere poate aprea trziu, poate neglija simptome atipice; paloarea ceroas, cadaveric este localizat distal, uneori transformndu-se n coloraie marmorat, iar tardiv, cnd apare gangrena n coloraie violacee negricioas; cianoza cutanat care nu dispare la vitropresiune semnaleaz dispariia viabilitii tegumentelor; temperatura este mult diminuat imediat dup evenimentul acut; absena pulsului arterial este extrem de sugestiv mai ales dac anterior era prezent; nivelul de dispariie dnd indicaii asupra nivelului obstruciei. Uneori vasul poate fi hiperpulsatil supraiacent ocluziei; abolirea sensibilitii tactile, paralizie ischemic, rigiditate muscular, contractur muscular involuntar; 12.3.1.4 Examinri paraclinice angiografia clasic i cu substracie digital: precizeaz semnul obstruciei, mecanismul de formare, starea anatomic a vasului i existena circulaiei colaterale. Ocluzia embolic este caracteristic prin absena circulaiei colaterale, linie net de demarcaie ntre lumenul opacifiat al vasului i embolus, aspectul cvasinormal al celorlalte vase. Angiografia efectuat n caz de tromboze arteriale pune n eviden i pe alte vase, circulaie colateral bogat, suprafaa superioar a trombusului este neregulat; examenul Doppler vascular periferic: identificarea vaselor native, grafturilor arteriale i a vaselor stentate ocluzionate, starea circulaiei subiacente, fistul arterio venoas, anevrisme popliteale sau alte tipuri, chist Baker; angiografia computer tomografic (CTA); rezonana magnetic nuclear (RMN) cu cele trei tipuri ale sale: time of flight (TOF), phase contrast (PC) i contrast enhanced (CE), cu sublinierea c RMN cu contrast de faz (PC) este mai dificil de implementat i este utilizat doar n cazurile speciale; angiografia cu ageni de contrast alternativi: dioxid de carbon, etc. 12.3.1.5 Diagnostic diferenial Tromboflebite, nevrite, polinevrite, miozite, tenosinovite, cu tulburri circulatorii funcionale.

Semiologia afeciunilor arteriale

367

12.3.1.6 Forme particulare 1. disecia acut de aort abdominal (tipurile I i III De Bakey, tipul B Standford) manifestat cu pierderea brusc a pulsului arterial periferic i ischemia arterial acut. Clinic: durere violent aprut brusc n toracele anterior sau interscapulovertebral, iradiat lombar n abdomen i membrele inferioare, transpiraii, inegalitate de puls, hipotensiune arterial, hematurie i/sau oligoanurie. 2. ocluzia acut aorto-iliac (sindrom Leriche acut) secundar unei embolii masive, (cu embolus n a), disecia aortic, traumatism aortic sau tromboz spontan. Are tablou caracteristic rapid i brutal deoarece nu exist circulaie colateral suficient dezvoltat, punndu-se n eviden: durere violent n membrele inferioare i coapse, regiunea lombosacrat, perineu, astenie muscular simetric n membrele inferioare, membre inferioare palide, reci, marmorate ulterior cianotice. Pulsul arterial femural este absent bilateral, iar afectarea neuro-muscular se caracterizeaz prin: abolirea ROT, tulburri de sensibilitate cutanat, insuficien renal acut, hipercalemie i oc. 3. embolii ateromatoase colesterolice produse de microinfarcte n pancreas (pancreatit acut) i rinichi (insuficien renal, hipertensiune arterial renovascular), sngerri digestive prin infarcte mezenterice. Particular emboliile colesterolice se manifest prin durere, peteii i echimoze la extremiti, progresnd ctre gangren i necroz cutanat n condiiile existenei pulsului arterial. 4. tromboza aortic primar la pacieni cu deficit de antitrombin III; 5. ischemia acut a membrelor superioare, rar care asociaz semne de ischemie distal, digital sau proximal, necroz cutanat i fenomene Raynaud. O schem de clasificare modern, care ia n considerare severitatea ischemiei i viabilitatea membrului afectat de ischemia periferic acut, mpreun cu aspectele neurologice i examinarea Doppler a fost introdus n 1997 de SVS/ISCVS (Society for Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery).

368 Tabel XXVII - Clasificarea sindroamelor de ischemie periferic acut Aspecte clinice
Categoria I. Viabil II. a Marginal II. b Imediat Salvabil dac este tratat prompt Salvabil cu revascularizare imediat Pierderi tisulare majore sau alterri nervoase permanente inevitabile Descriere/ prognostic Lipsa sensibilitii Nu Minim sau absent Mai mult dect la degete, durere de repaus Profund, anestezie Slbiciune muscular Nu nu moderat

Semiologia aparatului cardiovascular

Semnal Doppler
Arterial Audibil Frecvent inaudibil Uzual inaudibil Venos audibil audibil Audibil

III. Ireversibil

Profund, paralizie

inaudibil

inaudibil

12.3.2 Sindromul de ischemie periferic cronic arteriopatia aterosclerotic obliterant

Sindromul de ischemie periferic cronic este dominat n etiologie de procesul aterosclerotic (la peste 90% din adulii vrstnici) ulterior de trombangeita obliterant (15-20% din cazuri). Localizarea electiv a procesului aterosclerotic arterial este la nivelul membrelor inferioare, la nivelul bifurcaiilor, al cuduriilor, ale ramificaiilor n zone expuse factorului mecanic de presiune crescut. Substratul anatomo-patologic este reprezentat de boala atrerosclerotic de baz. 12.3.2.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie Afectarea pereilor arteriali ale extremitilor este identic cu cea ntlnit n alte teritorii: cerebral, coronarian, visceral, fiind determinat de formarea i evoluia plcii aterosclerotice. La diabetici, leziunile aterosclerotice sunt mai extinse gambier i la vasele piciorului, determinnd aspecte caracteristice de micro angiopatie diabetic. Sunt caracteristice leziunile dispersate cu grade variabile de obstrucie luminal, uneori supraetajate; circulaia colateral bine dezvoltat constituie un alt aspect important al meninerii viabile a extremitii inferioare. Factorii de risc ai aterosclerozei sunt comuni cu cei ai cardiopatiei ischemice: sexul, vrsta, fumatul, hiperlipoproteinemia, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial i ali factori. O meniune separat o constituie faptul c aproape 90% din bolnavii cu ischemie periferic cronic sunt fumtori, iar complicaiile majore (obstrucie de Bypass, recidive de obstrucie, tulburri trofice, gangrene, determinri coronariene, etc.) sunt mult mai frecvente la cei care continu s fumeze. 12.3.2.2 Simptomatologie Simptomele apar de obicei tardiv, insidios cnd gradul stenozei este semnificativ, iar circulaia colateral este insuficient. Simptomele au caracter progresiv, prin scderea

369 indicelui de claudicaie la pacienii fumtori sau cu unele agravri brute, n rare cazuri evoluie staionar sau regresiv. Durerea prezint simptomul caracteristic al sindromului de ischemie periferic cronic. Caracterele generale ale durerii (intensitate, durat, timp de apariie) constituie criteriul principal n diagnostic, localizarea stenozei i precizrii stadiului de evoluie pe baza clasificrii Leriche Fontaine. Stadiul I, asimptomatic, n care leziunea vascular este compensat i nu produce tulburri subiective specifice uneori aprnd o greutate, oboseal sau rceal n membrele inferioare. Stadiul II este caracterizat de prezena claudicaiei intermitente, fiind submprit n stadiul IIa cnd indicele disbazic depete 200 metri i respectiv IIb cnd claudicaia apare sub 200 metri. Stadiul III este marcat de durere de repaus, sever, chinuitoare, localizat la nivelul degetelor sau n vecintatea lor, nefiind legat de efort, dureaz ore, fiind mult accentuat n cursul nopii. Durerea se amelioreaz prin aezarea extremitii afectate n poziie decliv, bolnavul stnd cu membrul inferior atrnat pe marginea patului. n stadiul IV durerea este continu, aprnd tulburri trofice care conduc la necroz, ulceraii sau la gangrene localizate la extremiti: necroze n muctur de obolan, eroziuni sau ulceraii interdigitale suprainfectate bacterian sau micotic. Mai poate aprea o atrofie muscular i ntr-o faz mai naintat osteoporoz. Simptomatologia poate fi mult agravat de apariia unui edem, tromboz venoas sau unei limfangite secundare. n 1997 Rutheford R.B., Baker J.D., Ernst C. i colaboratorii au introdus o nou clasificare, mult mai descriptiv care include pacienii asimptomatici, trei grade de claudicaie i trei grade de ischemie critic pornind de la durerea de repaus pn la pierderile tisulare minore sau majore. Tabel XXVIII - Clasificarea Rutheford a ischemiei periferice cronice. GRAD CATEGORIE 0 1 I 2 3 4 II III 5 6 Claudicaie uoar Claudicaie moderat Claudicaie sever Durere ischemic de repaus Leziuni cutanate minore: ulcer fr tendin de vindecare, gangren focal cu ulcer plantar difuz Leziuni cutanate severe care depesc nivelul transmetatarsian, funcional piciorul nu mai este salvabil ASPECT CLINIC Asimptomatic, mici modificri hemodinamice

Semiologia afeciunilor arteriale

370 12.3.2.3 Examen obiectiv

Semiologia aparatului cardiovascular

Examenul obiectiv al bolnavului cu ischemie periferic cronic pune n eviden majoritatea modificrilor descrise la sindroamele arteriale periferice. Inspecia poate releva modificri de culoare (paloare, lividitate, marmorare). Sunt prezente eventualele ulceraii i necroze tegumentare situate la degete dar i interdigital, clci, glezn, treimea inferioar a gambei care pot fi precipitate de fisuri, infecii i traumatisme. Ulcerele neurotrofice care nsoesc angioneuropatia diabetic sunt de obicei insensibile, infectate i profunde, mergnd chiar pn la osteomielit. Pielea este subire, lucioas, cu coloraie mai roiatic, cu pilozitate redus, disprut, unghii cu striaiuni longitudinale i transversale, deformate, mate, micoz interdigital, calusuri n regiunile expuse presiunii sau traumatismelor repetate. Ulceraiile se manifest ca necroze (rece, cald) i gangrene (uscate, indolore, mumificate sau umede, dureroase, ulceraii suculente, cu edem inflamator i limfangit). Posibil la inspecie sunt: edemul, atrofia musculaturii segmentului atrofiat, tromboflebite superficiale migrante. De asemenea se mai pot ntlni: epidermofiia, osteomielite, artrite septice, paronitii, xantoame, pseudoxantoma elasticum.

Fig. 165 - Gangren mixt (aterosclerotic i diabetic). (colecia autorilor)

Fig. 166 - Trombangeit obliterant stadiul IV. Gangren calcanean, amputaii la nivelul degetelor (colecia autorilor)

Fig. 167 - Arteriopatie aterosclerotic obliterant stadiul IV. Ocluzie arter femural superficial stng. Gangren la nivelul gambei i piciorului. (colecia autorilor)

371 Palparea este metoda obiectiv prin care se obin informaii asupra temperaturii cutanate, a calitii pereilor vasculari i a pulsului arterial precum i asupra unor eventuale anevrisme. Ea trebuie fcut comparativ, simetric, nainte i dup exerciiilor musculare ale extremitilor. De remarcat c starea temperaturii tegumentelor nu reprezint un marker al circulaiei arteriale a membrului respectiv. n stadii avansate se constat scderea temperaturii cutanate fa de zona simetric cu 2-3 grade. Aprecierea diferenierii de temperatur se face aplicnd pe tegumente faa dorsal a ultimelor falange ale degetelor minii, n acest mod putndu-se aprecia sediul obliterrii. Palparea pulsurilor se efectueaz conform procedurilor descrise nainte. Se pot constata diminuri sau absene ale pulsaiilor arteriale n regiuni situate deasupra ischemiei. Auscultaia arterelor relev frecvent sufluri de stenoz caracteristice. Descoperirea de sufluri stenotice indic prezena de strmtorri ale lumenului arterial.

Semiologia afeciunilor arteriale

Fig. 168 - Auscultaia arterei femurale (colecia autorilor)

12.3.2.4 Examinri paraclinice Examinrile paraclinice grupeaz o serie de metode care vizeaz stabilirea locului de obstrucie vascular, precum i starea patului arterial distal, a circulaiei colaterale. Fa de metodele tradiionale (oscilometria, oscilografia, termometria cutanat, pletismografia, reografia, angiometria angiografic, vibrometria i alte teste) astzi se folosete o baterie de teste: a. oscilometria cu caracter orientativ care depinde de presiunea intraarterial, de calitatea i elasticitatea arterelor din segmentul explorat. Ea variaz de la un segment la altul, de la un individ la altul n funcie de diferii factori, neexistnd concordan ntre valorile indicelui oscilometric i gravitatea ischemiei arteriale. b. determinarea segmentar a presiunii arteriale i indicele de presiune sistolic n repaus (IPS sau ankle-brachial index-ABI). Msurarea

372 presiunii sistolice sanguine de a lungul segmentelor arteriale este unul dintre cele mai simple i utile teste neinvazive pentru a evalua prezena i severitatea stenozelor arterelor periferice. La nivelul acestora se aplic manetele pneumatice n poriunea superioar i inferioar a coapsei, gambei i frecvent deasupra ariei metatarsiene. Presiune asistolic la nivelul fiecrui segment arterial se poate msura prin umflarea prealabil a manetei pneumatice pn la o presiune superioare celei sistolice i apoi dezumflnd uor i determinnd presiunea la care apare fluxul sanguin, identificat cu ajutorul unui transducer Doppler. Indicele de presiune sistolic n repaus reprezint raportul dintre presiune asistolic sanguin msurat la nivelul gambei i presiunea sanguin msurat la nivelul arterei brachiale utiliznd un acelai sistem de manet pneumatic i determinnd apariia fluxului sanguin arterial cu ajutorul unui transducer Doppler plasat deasupra arterei dorsale a piciorului i arterei tibiale posterioare. Tensiunea arterial brachial poate fi determinat cu ajutorul unui stetoscop (zgomotul I Korotkoff) sau tot cu ajutorul unui transducer Doppler. IPS normal este mai mare sau egal cu 1, valori sub 0,9 fiind anormale; astfel pacienii cu IPS ntre 0,5-0,8 prezint claudicaie intermitent, n timp ce un IPS sub 0,5 denot o ischemie critic. O important limitare a acestor valori se ntlnete n cazurile pacienilor cu vase calcificate sau la pacienii diabetici sau cu insuficien renal. Tabel XIX IPS mai mare sau egal cu 0.9 0.7-0.89 0.41-0.69 mai mic sau egal cu 0.4 GRAD DE SEVERITATE normal uor moderat sever

Semiologia aparatului cardiovascular

Fig. 169 - Msurarea segmentar a presiunilor arteriale (dup 78, adaptat)

Semiologia afeciunilor arteriale

373

Fig. 170 - Determinarea CW a presiunilor de perfizie la nivelul arterei tibiale posterioare (dup 5, adaptat)

c. testul de efort la covor rulant se efectueaz dup protocoale specifice utiliznd viteze sau unghiuri fixe sau progresive. Limitarea acestui test este determinat de faptul c pacienii prezint de multe ori afectare coronarian i astfel se pot descoperi i afectri coronariene. d. examinarea ultrasonografic duplex i Doppler color. Ultrasonografia - ecografia vascular pornete de la premiza c viteza sunetului prin esuturi este egal cu cea din ap (1450 m/sec), transductorii ultrasonografici emind ultrasunete la o frecven fix care este reflectat de structura int examinat napoi spre transductor. Prin calcularea timpului necesar pentru ca unda emis s porneasc de la transductor i napoi se poate calcula distana dintre structura examinat i transductor, iar intensitatea semnalului reflectat este direct proporional cu intensitatea de reflexie a obiectului examinat. Avnd n vedere faptul c ecografia este o metod lipsit de invazivitate, exact, reproductibil i posibil de efectuat n cazuri de urgen i la patul bolnavului ea este o metod util de diagnostic pozitiv i diferenial n evaluarea ocluziei cronice de aort abdominal. Principalele informaii care se pot obine folosind ecografia vascular n examinarea aortei abdominale sunt: - aspectul peretelui arterial (grosime, structur, etc.); - diametrul aortei sau a vasului examinat; - prezena sau absena diseciei. Ecografia clasic se asociaz obligatoriu cu ecografia Doppler pentru a obine date suplimentare att morfologice ct i hemodinamice. Aorta abdominal poate fi abordat ecografic examinnd pacientul n decubit dorsal i respectiv lateral, utilizndu-se urmtoarele ferestre de abord: median pe linia medio-sagital cnd se abordeaz peretele anterior i posterior aortic precum i vasele emergente, respectiv fereastra lateral care exploreaz peretele lateral aortic i emergena arterelor renale. Este recomandabil ca ecografia abdominal s se efectueze n condiii a jeune pentru a evita artefactele (n special prezena masiv a gazelor n tubul digestiv). Pentru a examinare aortei abdominale se utilizeaz un transductor convex cu frecvena variabil 3-5MHz n funcie de statusul ponderal al bolnavului.

374 Examinarea ecografic a aortei abdominale urmrete: 1. identificarea aortei n scar gri; 2. hemodinamica prin Doppler color;

Semiologia aparatului cardiovascular

3. vizualizarea intravascular a agenilor de contrast; 4. aspectul tridimensional. cu precizarea c ultimele dou metode au aplicabilitate restrns att din punct de vedere a preului de cost, al informailor furnizate ct i a necesarului de aparatur sofisticat. Msurarea diametrului aortic prezint un grad de variabilitate n funcie de locul de msurare, momentul revoluiei cardiace (variabilitate n sistol/diastol) de vrsta pacientului examinat. Cea mai dificil problem este constituit de lipsa posibilitilor de difereniere clar ntre pereii aortei i structurile retroperitoneale din vecintate, ceea ce determin frecvent erori de apreciere. Aspectul ultrasonografic este deosebit de important pentru selectarea procedurii diagnostice invazive sau n diferenierea indicaiilor terapeutice intervenionale de cele chirurgicale: existena unei ocluzii segmentare cu leziune calcificat sever cnd pasajul ghidului este imposibil sau poate determina o disecie subintimal sau perforaie arterial; o leziune complex care asociaz o plac ecodens i un tromb parietal poate fi o contraindicaie pentru angioplastie simpl cu un balon; tromboaspiraie de prim intenie sau implantare imediat a unei endoproteze acoperite pentru a preveni embolizrile distale; n cazul existenei unei ocluzii iliace i femurale este esenial de a se pune n eviden o retracie extensiv sau segmentar a axului arterial.

Fig. 171 - Examinarea ultrasonografic a aortei abdominale i a arterei iliace drepte (colecia autorilor)

375 Principalul obiectiv al examinrii Doppler l constituie punerea n eviden a leziunilor semnificative care se dezvolt de obicei la nivelul zonelor de ramificaie vascular: bifurcaia aorto-iliac; trunchiul iliac comun-extern-intern; trunchiul femural comun-profund superficial; trepiedul infrapopliteal (Haller); ramificaiile la nivelul piciorului. Examinarea Doppler a aortei abdominale ofer: o evaluare calitativ a efectelor leziunii parietale vasculare asupra fluxului sanguin, a magnitudinii acestora; o evaluare cantitativ a presiunii de perfuzie prin msurarea presiunilor distale i comparrii cu indicele de presiune sistolic; o evaluare cantitativ a aspectului morfologic a peretelui vascular, a leziunilor endoteliale i a modificrilor de lumen (plac proaspt de aterom, tromboz parietal, fibroz, leziuni complexe aterotrombotice, gradul i severitatea stenozei); o evaluare complet postprocedur terapeutic (medical, intervenional sau chirurgical), eventualele complicaii aprute imediat sau n timp (disecii, anevrisme, restenoze n vas nativ sau stent n funcie de natura leziunilor iniiale). Examinarea ecografic a aortei terminale i a vaselor iliace poate fi dificil n funcie de tipul constituional, aerocolie, nivelul de bifurcaie al aortei i al vaselor iliace. Mai jos prezentm corelaia ntre velocitile sistolice maxime determinate Doppler i severitatea stenozei vasculare. Tabel XXX - Corelaia ntre velocitile sistolice maxime determinate Doppler i severitatea stenozei vasculare VELOCITATE SISTOLIC MAXIM flux trifazic mai mic de 100cm/sec scdere mai mic de 30% a velociti sistolice maxime njumtirea velocitii sistolice maxime flux sanguin nedecelabil Doppler SEVERITATEA STENOZEI Normal 20-49% 50-99% ocluzie vascular

Semiologia afeciunilor arteriale

376 Diferenele dintre examinarea ecografic clasic i examinare Doppler sunt redate n tabelul de mai jos. Tabel XXXI - Diferenele dintre ecografia clasic i ecografia Doppler. Factori de care depinde o examinare optim Unghiul ntre fasciculul incident i reflector Frecvena nominal a transductorului Modul de emisie a ultrasunetelor Ecografia clasic Ct mai aproape de 90 grade Ct mai mare Pulsat Ecografia Doppler Ct mai aproape de 0 grade Ct mai mic Continuu sau pulsat

Semiologia aparatului cardiovascular

Tromboza aortic este mai frecvent de cauz aterosclerotic, ea poate constitui o surs pentru embolii periferice, dezvoltndu-se pe un aterom exulcerat, rareori pe un anevrism. Tromboza cronic se prezint ca o structur ecogen ataat peretelui vascular, mbrcnd nu caracter proliferativ n condiiile unor examinri difereniate n timp. Ecografia abdominal este deosebit de util i n evaluarea protezelor vasculare aortice, utilizate n cadrul ocluziei de aort sau anevrismului. Ea permite urmrirea funcionalitii protezei n timp, precum i precizarea diferitelor atitudini fa de pacieni. Ea este util de asemenea n detectarea complicaiilor postoperatorii imediate sau n timp (tromboza sau ocluzia protezei, hematomul periaortic, dilatarea anevrismal a protezei). Ecografia vascular poate diferenia att protezele endovasculare ct i cele anastomozate termino-lateral, rar termino-terminal. e. rezonana magnetic nuclear: este o metod neinvaziv destinat vizualizrii aortei i arterelor periferice. Rezoluia anatomic vascular utiliznd RMN cu gadolinium este asemntoare (n unele studii superioar) angiografiei DSA. Studiile comparative raporteaz o sensibilitate ntre 93 i 100% pentru segmentele aort, iliac i femuro-popliteu. Pe msura dezvoltrii tehnologice RMN va avea un rol mai mare n evaluarea preoperatorie a pacienilor cu ischemie cronic arterial, limitarea postoperatorie fiind minim legat doar de prezena materialelor feromagnetice. Se descriu trei tipuri de baz pentru angiografia cu rezonan magnetic: ToF (Time-OfFlight), cu contrast de faz (PC) i cea cu contrast augmentat (CE-MRA), cu precizarea c ultima metod este mai dificil de a se implementa i este utilizat n special pentru arii particulare sau pentru msurarea debitului sanguin. f. angiografia computer tomografic: s-a dezvoltat prin perfecionarea tehnic a scanerelor CT, permind examinarea de volume mari corporale n seciuni foarte subiri. Pentru examinarea computer tomografic se folosesc CT spirale (helicale) cu multidetectoare pn la 64 de rnduri. Se pot efectua reconstrucii multiplanare bidimensionale. Ghidurile de diagnostic i tratament ACC din 2004 indic angiografia computer tomografic ca o tehnic de prim intenie

Semiologia afeciunilor arteriale

377 pentru evaluarea anevrismelor aortice, diseciilor vasculare, boala aorto-iliac, afectrile arcului aortic i stenozele de arter renal n aceeai msur fiind recomandat pentru detectarea embolilor arteriali-pulmonari i evaluarea donorilor renali. Ea este metoda preferat pentru monitorizarea evoluiei n timp a stenturilor aortice sau a altor intervenii la nivel vascular utiliznd materiale metalice. Nu exist date care s contraindice administrarea unei mari cantiti de contrast (100-150 ml substan iodat) fiind relativ simpl pentru pacient (doar o apnee de 20-30 secunde pentru examinarea abdominal). Ca i tehnic de a doua intenie, dup RMN, CTA poate fi folosit pentru evaluarea arterelor intrainghinale i carotide ca i a grafturilor arteriale.

g. angiografia de contrast convenional, este o tehnic relativ veche fiind utilizat ncepnd cu anii 60-70, odat cu introducerea substanelor de contrast iodate. Ea este mult mai laborioas dect tehnicile precedente, necesitnd aparatur i personal nalt specializat, datorit invazivitii sale. Se administreaz substan de contrast iodat n doz de 1mg I/kg corp greutate corporal direct intraarterial manual (rar folosit) sau cu ajutorul unei seringi de nalt presiune (de rutin) printr-un cateter plasat n segmentul arterial proximal fa de sediul leziunii presupuse. Achiziia de imagini se face pe filme radiologice convenionale sau pe diferite suporturi magnetice (benzi video, CD, etc.). n anii 80, odat cu dezvoltarea tehnicii de calcul a aprut angiografia cu substracie digital (DSA) care crete rezoluia de contrast comparat cu filmele convenionale, fiind totui inferioar angiografiei convenionale n rezoluia spaial. Ea are ca avantaje o cantitate mai mic de substan de contrast, obinerea mai rapid a unor imagini, precum i definirea mai bun a ariilor cu flux sanguin limitat. DSA este grevat n principal de artefactele de micare care pot s mimeze sau s mascheze anomaliile arteriale. Cele trei tehnici enumerate mai sus (RMN, CT i DSA) sunt n prezent standarde tehnice n explorarea circulaiei arteriale periferice.

Fig. 172 - Examen RMN la un pacient cu ocluzie cronic aorto-iliac (colecia autorilor)

378 12.3.2.5 Diagnosticul pozitiv

Semiologia aparatului cardiovascular

Diagnosticul pozitiv al arteriopatiei cronice obliterante se bazeaz pe prezena sindromului clinic de ischemie periferic cronic, cu particulariti legate de vrst, localizare i date paraclinice precum i cu asocierea manifestrilor aterosclerozei n alte localizri arteriale. 12.3.2.6 Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial al arteriopatiei cronice obliterante se face cu urmtoarele entiti: 1. sindromul de ischemie periferic acut (embolie, tromboze, debit circulator mult diminuat); 2. tulburri vasospastice (boala i sindromul Raynaud, intoxicaii cu ergotoxin, iod, plumb); 3. afeciuni algice ale extremitilor (procese inflamatoare artrite, miozite, tendinite, afeciuni ortopedice picior plat, metatarsalgii, afeciuni neurologice nevralgii, nevrite, polinevrite, afeciuni metabolice gut, afeciuni degenerative osteoporoz, afeciuni venoase tromboflebite, varicoflebite, boal varicoas, sindrom posttrombotic, afeciuni limfatice limfangite, edem limfatic cronic); 4. afeciuni care determin tulburri trofice (tabes dorsal, siringomielie, sclerodermie); 5. alte entiti vasculare (trombangeit obliterant, arterite infecioase, angiopatia diabetic, boala Takayasu). 12.3.2.7 Evoluie. Complicaii Arteriopatia aterosclerotic obliterant este o boal cu evoluie lent progresiv n condiiile unui tratament igieno-dietetic i medical corespunztor, n majoritatea cazurilor semnalndu-se ameliorri sau cel puin rmnerea n acelai stadiu de evoluie i severitate (studiul Framingham). Evoluia depinde de prezena factorilor de risc pentru ateroscleroz, asocierea afectrii coronariene i a aterosclerozei cerebrale, fiind un factor determinant n prognosticul ad vitam. Ischemia acut prin tromboz, embolii reprezint o complicaie care necesit uneori intervenie chirurgical.

12.3.3 Trombangeita obliterant (boala Winiwarter-Buerger)

Trombangeita obliterant este o arteriopatie organic, ocluziv, cronic, de natur inflamatorie care afecteaz arterele, venele mici i mijlocii ale extremitilor. Dei nu este frecvent i se semnaleaz o scdere a incidenei sale n ultimele decenii, ea constituie ca prevalen a doua cauz de ischemie periferic cronic, dup arteriopatia aterosclerotic obliterant. 12.3.3.1 Anatomie patologic Trombangeita obliterant este o panangeit prin prinderea n procesul inflamator

379 a arterelor, venelor i limfaticelor, cu afectarea tuturor straturilor endo-mezoperivasculare. Sunt leziuni tipic segmentare, cu aspect inflamator tipic n stadiile acute i subacute, n timp de n stadiile cronice de organizare fibroas a trombusului, fibroza i scleroza vascular i perivascular nu mai sunt ntlnite. n stadiile acute iniiale este caracteristic invazia peretelui vascular de ctre limfocite i fibroblati precum i proliferarea endotelial, ntlnindu-se de asemenea leucocite PMN i celule gigante. Se reduce astfel substanial lumenul vascular care este obstruat printrun trombus ce se dezvolt rapid fiind intens celulat care apoi se organizeaz rapid. Este caracteristic n evoluia trombusului apariia de fisuri, tendin de recanalizare. Deoarece sunt afectate iniial arterele mici i mijlocii, ischemia este grav i necroza distal de obstrucie progreseaz rapid. Localizarea principal este la nivelul vaselor mici i mijlocii a braelor incluznd arterele radial, ulnar, arcadele palmare i arterele digitale, respectiv corespondentele acestora la nivelul membrelor inferioare. Uneori extensia procesului trombangeitic afecteaz arterele cerebrale, coronare, renale, mezenterice, aorta, arterele iliace i pulmonare. 12.3.3.2 Etiopatogenie Etiopatogenia bolii von Winiwarter-Buerger este parial necunoscut, totui au fost identificai o serie de factori etiologici: 1) vrsta este n majoritatea cazurilor sub 40 de ani, cu limite ntre 17 i 45 de ani, dar se citeaz i debut peste 50 de ani; 2) sexul masculin este preponderent la bolnavii cu trombangeit obliterant (Leo Buerger 1908, 1924), prevalena sexului feminin fiind situat undeva ntre 5 i 10%; 3) climatul, frigul, umezeala pot avea rol precipitant n apariia manifestrilor vasculare; 4) fumatul este un factor etiologic primar n unele studii; 5) factorul infecios este sugerat de aspectul inflamator al leziunilor trombangeitice, fiind incriminat n special etiologia rickettsian (conform datelor epidemiologice de la nceputul secolului boala aprnd aproape exclusiv la evreii emigrani din Galiia care au avut tifos exantematic). Infeciile cutanate, inclusiv cele fungice sunt importante n agravrile locale ale ischemiei extremitilor inferioare; 6) factori ocupaionali i de mediu extern. Patogenia bolii implic n special reactivitatea vascular modificat, unele particulariti neuroendocrine (hipertonie simpatico-adrenergic) i trombogeneza net diferit fa de cea din ateroscleroz. Mecanismele imunologice poteniale implicate sunt reprezentate de o cretere a sensibilitii celulare la tipurile I i III de colagen, sau prezena anticorpilor antiendoteliali celulari. n infiltratele celulare ale pacienilor cu trombangeit obliterant au fost puse n eviden limfocite TCD4; prevalena anticorpilor anticardiolipinici este

Semiologia afeciunilor arteriale

380 net crescut n special la pacienii cu ischemie sever. S-a demonstrat (2000) c pacienii cu trombangeit obliterant au o asociere pozitiv puternic cu antigenele HLA (HLA Dr B1*1501) fapt care subliniaz rolul important al factorilor legai de sistemul HLA n susceptibilitatea pentru boal. 12.3.3.3 Simptomatologie Din anamneza bolnavului sunt de reinut vrsta tnr, brbat, fumtor, repetate flebite superficiale migrante pe teren nevaricos, lipsa antecedentelor cardiovasculare, lipsa tulburrilor metabolice. Durerea este localizat la unul sau mai multe degete, n plant, foarte rar la molet, niciodat pe coaps. Ea devine intens n cteva sptmni i evolueaz rapid spre gangren. Claudicaia intermitent apare mai ales la picior, n bolta plantar, fiind caracteristic pentru acest tip de suferin arterial periferic. Uneori durerea poate avea caracter ondulatoriu cu accentuare i diminuare chiar pn la dispariie spontan. n general ns evoluia cazurilor este mai rapid spre ischemie sever n absena unui tratament prompt. Alte simptome asociate sunt: amoreli, rceal, transpiraii, paresteziile apar n repaus uneori noaptea. n timpul durerii apar semne de hiperreactivitate simpatic caracteristice: transpiraie excesiv, cianoz rece, hipersensibilitate la frig, fenomen Raynaud asimetric. 12.3.3.4 Examen obiectiv Inspecia tegumentelor: modificri de culoare: paloare, cianoz care sunt asimetrice, accentuate de durere, fumat, expunere la frig sau poziie decliv. n timpul testelor de postur se pune n eviden prelungirea timpului de recolorare i respectiv de reumplere venoas. Modificrile de troficitate constatate: diminuarea sau dispariia pilozitii, friabilitate i lipsa de cretere a unghiilor, ulceraii superficiale cu evoluie rapid spre gangrena degetelor cu progresie proximal spre gamb. Tromboflebitele superficiale, varicoflebitele intereseaz frecvent venele nevaricoase, mai rar cele varicoase a piciorului, gleznei. Ele sunt vizibile ca scurte cordoane roii, ndurate cu discret mpstare n jur rmnnd ulterior trasee hiperpigmentate, ndurate dar mobile. Tromboflebitele superficiale sunt ntlnite n cca. 40-70% a cazurilor de trombangeit obliterant putnd avea un caracter sltant aprnd n diferite regiuni ale venei superficiale. Palparea pulsului evideniaz absena acesteia la artera pedioas, tibial anterioar, posterioar i peronier, foarte rar la nivelul arterei poplitee (cnd procesul trombangeitic este mult extins proximal). Testele de provocare (Allen) sunt pozitive la 2/3 din pacieni, i depisteaz leziunile la nivelul membrelor superioare, rar la nivelul celor inferioare.

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

381

12.3.3.5 Examinri paraclinice Pn n momentul actual nu exist teste specifice pentru a stabili cu certitudine diagnosticul de trombangeit obliterant. Doar biopsia musculo-cutanat stabilete cu certitudine diagnosticul. Alte teste existente n momentul de fa, adresate unor aspecte clinice similare cum ar fi sclerodermia, LES, stri de hipercoagulabilitate, diabetul sunt utilizate pentru diagnostic prin excludere. Reactivii de faz acut (VSH, proteina C reactiv) sunt normale. Alte explorri paraclinice (markeri imunologici serici, anticorpi antinucleari, factor reumatoid, complement seric) sunt n valori normale. Examinrile clasice (oscilometria, pletismografia digital, examenul Doppler) sunt nerelevante pentru diagnosticul de trombangeit obliterant. Diagnosticul iconografic de o importan major, dar fr a fi de certitudine, l reprezint arteriografia periferic a membrului afectat care pune n eviden ocluzii segmentare ale arterelor de calibru mic i mediu, absena arterosclerozei, precum i colaterale cu aspect de tirbuon dispuse circumferenial fa de locul de ocluzie. Aspectul angiografic trebuie interpretat cu grij deoarece imagini similare se ntlnesc n sclerodermie, LES, boala mixt de esut de colagen, sindromul de anticorpi antifosfolipidici. Cele mai frecvent afectate sunt arterele tibiala anterioar i posterioar, dar aproximativ 25% din pacieni prezint i afectri ale arterelor membrelor superioare (n special artera ulnar). Diagnosticul de certitudine al trombangeitei obliterante este reprezentat de biopsie care pune n eviden leziunile deschise anterior. 12.3.3.6 Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv este bazat pe anamnez (durere, tromboflebite repetate) la un pacient tnr, fumtor asociat cu examenul obiectiv al obstruciei arteriale i datele paraclinice furnizate de angiografie i biopsia cutanat. 12.3.3.7 Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial al trombangeitei obliterante se face cu alte forme etiopatogenetice de ischemie periferic cronic, cu flebopatii, sindromul crosei aortice, al coastei cervicale, al scalenului anterior de hiperabducie, sau cu arteropatii periferice funcionale: eritromelalgia, acrocianoza, sindromul i boala Raynaud. O serie de tulburri i acuze nevasculare pot fi atribuite eronat unei trombangeite: degerturile, tabesul, guta, piciorul plat, nevralgia sciatic, spondiloza lombar. Tabelul urmtor prezint cteva elemente de diagnostic diferenial ale principalelor afeciuni ocluzive arteriale.

382 Tabel XXXII - Diagnosticul diferenial al principalelor afeciuni ocluzive arteriale.

Diagnostic diferenial Vrsta de debut Tromboflebite superficiale nevaricoase Calcificri arteriale Diabet zaharat Hipercolesterolemie Sufluri arteriane Trombangeita obliterant De obicei sub 40 de ani Prezente sau n antecedente Absente De obicei absent Rar Absente Arteroscleroza obliterant De obicei peste 40 de ani Absente Prezente n 85% din cazuri Prezent n 50% din cazuri Prezent la 40% din pacienii sub 60 de ani Prezente la 1/4 din bolnavi Absente

Semiologia aparatului cardiovascular

Tromboza arterial De obicei sub 40 de ani Absente Absente Absent Rar Absente Rare, asociate cu ischemia sever a minii sau antebraului Majoritatea cazurilor Prezent n majoritatea cazurilor Absent, uneori FA, hipertrofie atrial stng Rare

Manifestri ischemice la Prezente frecvent membrele superioare Ocluzia acut iliofemural Diminuarea sau absena pulsului la una sau ambele artere pedioase Prezena semnelor clinice i/sau ECG de cardiopatie ischemic Antecedente heredocloaterale semnificative Rar

20% din bolnavi Prezent la aproape toi nediabeticii sub 60 de ani Frecvent (50% din cazuri) Frecvente

Rar

Rar

Rare

12.3.3.8 Evoluia. Complicaii Fr un tratament prompt i energic, evoluia spre gangren i amputaii este rapid i inexorabil la pacienii care nu renun la fumat. Prognosticul pentru cei tratai care renun total la fumat este bun de ani de zile, uneori asociindu-se i leziuni de tip aterosclerotic. n unele cazuri, datorit prezenelor ulceraiilor i gangrenei se impun amputaii seriate, repetate.

Semiologia afeciunilor arteriale

383

12.3.4 Arteriopatiile funcionale

Arteriopatiile funcionale sunt rezultatul unor tulburri vasculare distonice, fiind denumite uneori i acrosindroame vasculare. Manifestarea lor clinic predominant este sindromul vasomotor cutanat, fiind astfel deosebite tulburri produse prin vasodilataie (erotromelalgia sau eritermalgia) sau prin vasoconstricie arterial (boala i sindromul Raynaud, acrocianoza, livedo reticularis). 12.3.4.1 Eritromelalgia (eritermalgia) Poate fi primar (boala Weir-Mitchell) sau secundar unor boli cum ar fi: HTA, diabetul zaharat, LES, policitemia vera, guta, boli neurologice, intoxicaii cu metale grele, etc. Termenul de eritermalgie cuprinde i manifestrile acesteia: roea i durere, la care se adaug cldura local. Etiopatogenia Etiopatogenia acestei arteriopatii funcionale este nc necunoscut fiind implicate mai multe entiti: 1. sensibilitate crescut a pielii la cldur; 2. control vasomotor deficient; 3. afectare sistem nervos simpatic; 4. alergii; 5. substane histaminice. Boala se ntlnete cu aceeai frecven la ambele sexe, ceva mai frecvent la brbai, la vrste mijlocii (20-40 ani). Examen obiectiv Examenul obiectiv este caracteristic i const n crize de roea la nivelul extremitilor, senzaie de cldur, nroirea pielii i durere cu caracter de arter pulsatil aprute n accese de minute-ore, unilateral sau bilateral, localizate plantar sau palmar. Crizele sunt declanate sau exacerbate de cldur, imersia minii n ap cald i sunt atenuate de aer rece sau imersia minii n ap rece, fiind mai frecvente vara ulterior aprnd i iarna. Crizele sunt iniial de scurt durat, rar atingnd zile sau sptmni, devenind n timp mai severe i greu responsibile la tratament. Tulburri generale asociate sunt: palpitaii, cefalee, vertij, valuri de cldur, hiperhidroz i, rareori, tulburri nervoase. Menionm c n afara crizelor examenul fizic este absolut normal. Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv se face pe baza tabloului clinic, boala fiind ntlnit la ambele sexe. Investigaiile paraclinice sunt normale.

384 Diagnosticul diferenial

Semiologia aparatului cardiovascular

Diagnosticul diferenial al eritermalgiei este relativ simplu, prin excludere, cu trombangeita obliterant, boala i sindromul Raynaud, guta, boala pernio, fistula arterio-venoas. Evoluie. Complicaii. Prognostic n formele primare complicaia major o constituie prelungirea crizelor care sunt declanate chiar de stri emoionale, n timp ce n formele secundare prognosticul este dependent de boala de baz. 12.3.4.2 Livedo reticularis Este o form de acroangiosindrom vasospastic caracterizat prin aspectul ptat, reticulat, de culoare albstruie a pielii fiind produs de arteriospasm i hipotonie, cu staz venular n plexul cutanat superficial i profund, interesnd mai ales venele perpendiculare care vin din profunzime. Anatomie patologic. Etiopatogenie Este necunoscut, aprnd predominant la femei, cu anumit instabilitate neurovegetativ sau poate fi secundar unei alte boli cum ar fi LES, panarterita nodoas, crioglobulinemia, afeciuni hepatice cronice. Simptomatologie Cu excepia aspectului cutanat modificat, de piele ptat i extremiti reci cu hiperhidroz, pacienii sunt asimptomatici. Examen obiectiv Examenul obiectiv n livedo reticularis este marcat de inspecie, care pune n eviden aspectul pielii ce se prezint ca o reea sau pete de culoare albstruie ce nconjoar poriuni de piele de culoare normal, teritoriile cele mai interesate fiind coapsele, gambele, fesele, braele i, mai rar, abdomenul. Palparea tegumentelor pune n eviden o temperatur cutanat uor diminuat, hiperhidroz; pulsul arterial este prezent. Examinri paraclinice i de laborator Practic nu exist examinri paraclinice i de laborator care s susin direct diagnosticul de livedo reticularis primar, unele modificri biochimice, hematologice, imagistice putnd atrage atenia asupra suferinei organice care determin aspectul secundar. Diagnostic pozitiv Este strict anamnestic, clinic (aspectul tegumentelor). Diagnosticul diferenial Se face cu toate afeciunile arteriale funcionale menionate n prezentul capitol, cu micoze cutanate, alergii de diferite cauze.

Semiologia afeciunilor arteriale

385

12.3.4.3 Boala i sindromul Raynaud Boala i sindromul Raynaud sunt arteriopatii vasospastice frecvente, a cror tablou clinic a fost descris de Raynaud n 1862, care a introdus noiunea de tulburare funcional. Sindromul Raynaud const n constricia sau spasmul episodic al arterelor mici i arteriorelor, cu apariia secundar de paloare i cianoz tranzitorie. El apare la orice vrst mai ales la aduli vrstnici n cadrul unor boli cunoscute, fiind deseori unilateral i poate cuprinde unul sau dou degete. Boala Raynaud apare fr o cauz aparent, mai ales la femeile tinere cu tulburri endocrine, migrenoase, cu hipertensiune arterial sistemic sau pulmonar, avnd deseori un caracter genetic familiar. Anatomie patologic. Etiopatogenie n etiologia bolii Raynaud sunt implicate dou teorii i anume: teoria nervoas central i, respectiv, teoria vascular periferic la care se mai adaug i o serie de factori endocrini. Tulburrile vasomotorii sunt explicate i prin eliberarea de substane vasoactive plachetare (tromboxan a2, serotonina, fiind implicate i perturbri ale funciei endoteliale vasculare). Sub aspect morfopatologic, vasele sanguine iniial au aspect histologic normal, ulterior aprnd ngroarea intimei i hipertrofia mediei (posibil datorit vasospasmului repetat). Tardiv, este prezent tabloul histologic de boal obstructiv cu tromboze pe arteriole i modificri ale intimei i mediei. Simptomatologie Tulburrile vasomotorii sunt tipice n boala Raynaud, pacientul adresndu-se la medic cu o simptomatologie tipic n trei faze (sincopal, asfixic, de vasodilataie reactiv) ntre crize degetele fiind normale sau de o discret culoare cianotic. Uneori pot aprea aspecte atipice n care exist numai paloare pur, cianoz pur, eritroz secundar, cu agravare la climax. Examenul obiectiv Examenul obiectiv n boala Raynaud este pozitiv doar n perioada crizelor vasomotorii: 1. paloarea, sau faza sincopal, faza I inaugureaz criza i debuteaz la nivelul extremitilor minilor; falangele distale devin palide, livide, ceroase, reci, putnd fi afectate i degetele de la picioare, nasul, urechile i brbia. Se asociaz parestezii la nivelul degetelor i chiar abolirea sensibilitii tactile. Durata acestei faze este de cteva minute pn la 10-15 minute. 2. cianoza sau faza asfixic, faza II urmeaz la cteva minute dup prima faz, cnd pielea degetelor devine progresiv cianotic fiind nsoit progresiv de durere, degetele sunt uor tumefiate-edemaiate, pacienii prezentnd parestezii, senzaii de arsuri i chiar durere acut n regiunea afectat. Este afectat i mobilitatea degetelor, fiind prezent un grad variat de impoten funcional. Pulsul arterial este nemodificat la fel ca i tensiunea arterial.

386 3. roeaa sau faza de vasodilataie reactiv, hiperemie, faza III poate s nu fie obligatorie n cadrul unui acces, astfel nct revenirea culorii se poate face direct la culoarea normal sau gradat sub form de pete roiatice care conflueaz i cuprind degetele n ntregime. n aceast faz durerea scade n intensitate fiind nlocuit de nepturi. Sediul acceselor Raynaud reprezint un element semiologic principal, n formele tipice localizarea este distal i simetric, n special la membrele superioare de la degetele 1-4, respectnd policele. Rar, crizele Raynaud afecteaz membrele inferioare. Dac anamneza nu este cert se poate efectua un test de provocare a unui acces prin imersia minilor n ap rece la 15oC sau aplicarea de ghea pe extremiti. n 1972 Allen a introdus ase criterii de diagnostic pentru boala Raynaud, care sunt utile dar necesit cel puin 2 ani de supraveghere pentru a diferenia boala Raynaud de un sindrom Raynaud secundar. Criteriile Allen sunt urmtoarele: 1. episoade provocate de frig sau emoii; 2. localizare bilateral; 3. gangren absent sau limitat cutanat; 4. puls arterial normal; 5. absen afeciuni etiologice certe; 6. durat simptome cel puin 2 ani. Sindromul Raynaud este secundar unor afeciuni, astfel nct diagnosticul lui se bazeaz pe anamnez, examen clinic i explorri paraclinice. 1. cauze locale: a. microtraumatisme profesionale la muncitorii care folosesc pickhammer; b. ocluzia profesional a arcadelor minii; c. algodistrofia reflex a extremitilor posttraumatic sau postchirurgical; d. sindrom Raynaud la dactilografe i pianiti, mecanici, brutari, agricultori, ginecologi. 2. cauze regionale: a. sindromul de coast cervical; b. sindromul defileului scalenic; c. sindromul de compresie costoclavicular; d. sindromul de hiperabducie. 3. cauze generale: a. boli de colagen (sclerodermia, poliartrita reumatoid, LES, periarterita nodoas, polimialgia traumatic, vasculite sistemice, dermatomiozita);

Semiologia aparatului cardiovascular

Semiologia afeciunilor arteriale

387

b. trombangeita obliterant; c. ateroscleroza obliterant. 4. alte cauze: a. intoxicaii cu arsenic, plumb, ergonovin, taliu, foarte rar clonidin; b. droguri: propranolol, ergotamin, metisergid; c. anomalii hematologice: crioglobulinemiile, macroglobulinemia Waldenstrom, aglutimie la rece, anemie hemolitic dobndit, limfoame; d. la muncitorii din industria de mase plastice (n special PVC), degerturi; e. hipertensiune pulmonar primitiv; f. carcinomatoz. Examinrile paraclinice i de laborator Examinrile paraclinice necesare pentru diagnosticul pozitiv i diferenial nu sunt specifice pentru boala i sindromul Raynaud, uneori fiind nevoie de explorri amnunite (hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, crioglobuline i aglutinine la rece, explorri radiologice standard, Doppler vascular i, foarte rar, angiografii). Diagnosticul pozitiv Diagnosticul pozitiv al fenomenelor Raynaud se face pe baza anamnezei dac se poate stabili o legtur ntre accesele vasospastice i expunerea la frig. Chiar dac testul de provocare prin imersie n ap rece este negativ nu se poate exclude boala. Diagnostic diferenial Diagnosticul diferenial al fenomenelor Raynaud se face cu acrocianoza (modificri de culoare persistente, cianoz, tegumente umede, transpirate), obstrucia unor artere mari, etc. Evoluie. Complicaii Accesele Raynaud apar la intervale variabile adesea numai n sezonul rece, uneori se rresc i chiar pot disprea pentru perioade lungi de timp. Complicaiile sunt rare survenind la mai puin de 30% din bolnavi, manifestndu-se prin tulburri trofice (gangren uscat, supuraie, ateroscleroz progresiv) i, respectiv, sclerodactilie, cnd piele degetelor devine subire, uscat, degetele se subiaz mai ales spre vrf, falangele se decalcifiaz i unghiile devin groase, friabile. Pilozitatea digital dispare i apar ulceraii periunghiale. Fenomenele Raynaud au prognostic diferit n funcie de etiologie, astfel nct sindromul Raynaud are un prognostic dependent de evoluia bolii de baz, n timp ce boala Raynaud are, n general, un prognostic bun i mortalitate redus, cu risc minim de amputaie de degete. Alte entiti incluse n sindroamele de ischemie periferic cronic de etiologie sunt: arterita cu celule gigante (denumit anterior arterita temporal) i, respectiv, boala

388 Takayasu (boala fr puls, aortopatia i arteriopatia idiopatic medial), boli rare cu inciden ntre 17,8 la 100.000 de locuitori n cazul arteritei temporale i, respectiv, 2,6 cazuri (n special femei, sub 40 de ani) la 1.000.000 de locuitori n cazul bolii Takayasu. n ambele entiti diagnosticul de baz este angiografic (RMN, CTA, DSA) completat cu biopsie din artera femural superficial pentru prima afeciune.

Semiologia aparatului cardiovascular

13. SEMIOLOGIA AFECIUNILOR VENOASE

Sindroamele venoase reprezint un capitol important al semiologiei cardiovasculare, att prin incidena deosebit de ridicat a afectrii venoase dar mai ales prin problemele de terapie i profilaxie. Procesele patologice de la nivelul venelor se caracterizeaz prin modificri inflamatorii la nivelul peretelui venos (flebite), modificri de coagulare (tromboze) sau a unor dilataii permanente i neregulate a venelor (varice). De cele mai multe ori, procesele se asociaz: tromboflebite, flebotromboze, varicoflebite, procesele inflamatorii avnd un tablou tipic. n tromboflebite i flebotromboze se formeaz trombi obliterani care se pot recanaliza parial sau nu (rezultnd sindromul posttrombotic, al insuficienei venoase periferice cronice) sau din trombul obliterant se pot desprinde emboli care pot migra n plmn sau pot determina embolii paradoxale. Bolile ereditare i anomaliile congenitale de interes clinic sunt rare n patologia venoas. Sistemul venos este alctuit din vene cu perei subiri, elastici i uor extensibili. Sistemul venos, fiind de 200 de ori mai elastic dect sistemul arterial, conine 80% din totalul volum sanguin. Factorii care permit sngelui din venele situate sub nivelul inimii s nving gravitaia sunt: a. presiunea negativ atrial; b. aspiraia toracic; c. contracia muchilor scheletici, abdominali i diafragmatici; d. impulsul dat de contracia ventriculului stng (vis a tergo); e. pulsaiile arteriale; f. tonusul presor venocapilar. Afectarea venelor este secundar unor cauze intravasculare, parietale sau extrinseci, perturbndu-se astfel circulaia venoas. Aceasta din urm depinde de gradul, extensia, localizarea i durata afectrii circulrii venoase.

13.1 Tromboza venoas profund

Tromboza venoas profund (TVP), denumit i flebotromboz acut sau, uneori, tromboflebit profund, se datoreaz formrii unui tromb, de obicei puin aderent, ntr-o ven a extremitilor, una a bazinului, la nivelul venelor cave sau vena profund a gtului. TVP mai poate fi localizat i la nivelul sinusurilor venoase craniene sau la nivelul diferitelor organe parenchimatoase inclusiv la nivelul venei porte. Stabilirea diagnosticului de TVP ct mai precoce este deosebit de important deoarece extensia trombozei se poate face rapid, boala fiind potenial letal (prin embolie pulmonar) sau invalidant prin sindromul posttrombotic.

390

Semiologia aparatului cardiovascular

13.1.1 Anatomie patologic

Tromboza venoas profund debuteaz, de obicei, la nivelul locurilor n care circulaia sanguin venoas este ncetinit (saculele valvulelor, sinusurile venoase ale solearilor) sub form de tromboz de depunere sau tromboz de coagulare, trombuii neadereni sunt roii, alctuii predominant din eritrocite nglobate n reea de fibrin, puine trombocite i sunt mai laci, n timp ce trombuii albi, adereni sunt alctuii predominant din agregate trombocitare, fibirn i puine hematii. Creterea trombusului se face prin suprapunere succesiv (apoziie) de trombi roi i trombi albi la suprafa prezentnd striaiuni (liniile Zahn). Creterea trombusului se face n dou direcii: centripet iniial, iar dup obliterarea lumenului venos creterea se face centrifug. Extremitile proximale ale trombului pot emboliza. Se descriu urmtoarele posibiliti n evoluia trombusului: a. extensie; b. lizare; c. fragmentare i embolizare; d. organizare i epitelizare n general 7-10 zile; e. recanalizare tardiv, prin formare de neocapilare largi, dar cu importan funcional redus. Dac nu se produce o liz complet a trombusului, la nivelul peretelui venos i al valvulelor n cuib de rndunic, se produc leziuni definitive, cu ngustarea lumenului, valvulele devin incompetente, de diferite grade i apare hipertensiune venoas profund.

13.1.2 Etiopatogenie
n etiologia trombozei venoase profunde sunt implicai trei factori din care pot coexista doi sau toi trei (triada Virchow): staza venoas, leziunea peretelui venos, hipercoaugulabilitatea sanguin. Staza venoas reprezint cauza cea mai frecvent a TVP, aprnd prin urmtoarele mecanisme: a. insuficiena cardiac dreapt; b. insuficiena arterial ; c. hipervscozitate sanguin; d. hipovolemie important; e. venodilataie inclusiv iatrogen; f. meiopragia pereilor venoi cu dilataie; g. stenoze sau obstrucii venoase;

Semiologia afeciunilor venoase

391

h. valvule venoase absente sau deteriorate; i. suprimarea sau diminuarea pompei musculare; j. diminuarea presei abdominale (eventraii, hernii); k. diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice; l. ortostatism prelungit. TVP este frecvent ntlnit la bolnavii cu insuficien cardiac dreapt, la pacienii cu imobilizri (inclusiv cei cu aparate gipsate, hemiplegici, paraplegici), la cei cu ascit important, la bolnavii cu sindrom posttrombotic sau la persoanele care stau mult timp cu picioarele atrnnd, la gravide. Datorit situaiei anatomice speciale a venei iliace comune stngi, localizarea mai frecvent a TVP este la nivelul membrului inferior stng. Leziunile peretelui venos sunt de importan mai redus n cadrul TVP comparativ cu flebitele superficiale. Leziunea endotelial este cel mai adesea focal, rar fiind extins. Leziunile inflamatorii primare sunt rare. De multe ori inflamaia este secundar extensie de la nivelul venelor superficiale direct sau prin comunicante. Se citeaz i TVP provocate de cateterismele venoase prelungite att datorit agresiunii mecanice ct mai ales leziunilor chimice asupra endovenei. Hipercoagulabilitatea sanguin reprezint n majoritatea cazurilor de TVP un factor asociat, favorizant. Sunt implicate urmtoarele mecanisme: a. hiperactivitatea plachetar prin producerea unui trombus hemostatic sau a unei tromboze venoase n urmtoarele entiti patologice: splenectomie, sindroame mielodisplazice, infarct miocardic, diabet zaharat, trombocitemii eseniale, hiperlipoproteinemii tip II, CID, la purttorii de valve cardiace mecanice, n caz de utilizare extensiv a anticoncepionalelor orale. b. hipercoagulabilitatea plasmatic prin activarea factorilor plasmatici ai coagulrii; scderea concentraiei plasmatice sau a activitii inhibitorilor naturali ai coagulrii; rezistena factorului V al coagulrii la aciunea de degradare a proteinei C activate; scderea activitii sistemului fibirnolitic. Adesea, spre sfritul sarcinii, la diabetici, obezi, postoperator, posttraumatic sau la unele cazuri de tumori maligne. Exist o serie de factori de risc care favorizeaz TVP: 1. traumatisme chirurgicale i nechirurgicale; 2. imobilizare prelungit; 3. vrst peste 60 de ani;

392 4. tumori maligne; 5. insuficien cardiac; 6. varice hidrostatice; 7. TVP n antecedente; 8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic;

Semiologia aparatului cardiovascular

11. anticoncepionale orale i tratament cu estrogeni; 12. sarcin i puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguin; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici i anticoagulantul lupic). 15. incidena TVP crescnd dac se asociaz mai muli factori de risc. n 15-20% a cazurilor de TVP nu se identific nici o cauz aparent, ele survenind n general la pacieni tineri, sub 40 de ani, fiind localizate neobinuit (axilar, mezenteric, cerebral), care au tendin de recidiv i embolizare frecvent.

13.1.3 Simptomatologie
Simptomatologia i tabloul clinic decelabil prin examen obiectiv n TVP depind de urmtorii factori: 1. localizarea, gradul i extinderea obstruciei venoase; 2. prezena i intensitatea procesului inflamator parietal i perivenos; 3. reacia local i general a organismului; 4. prezena i gradul afectrii arteriale; 5. existena complicaiilor embolice. Ca o particularitate se reine faptul c o parte din bolnavi nu prezint simptomatologie n faza acut, dezvoltnd tardiv sindroame posttrombotice i, respectiv, hipertensiune pulmonar prin microembolii pulmonare repetitive asimptomatice. Simptomele sunt nespecifice i ele trebuie asociate n contextul clinic (inclusiv factori de risc) astfel nct diagnosticul de sindrom de TVP trebuie stabilit cu atenie. Durerea, posibil secundar inflamaiei, distensiei venoase i uneori edemului, este necaracteristic, variabil de la o simpl jen, greutate sau tensiune pn la durere intens. Ea poate fi continu sau intermitent, spontan sau provocat, se atenueaz sau dispare dup ridicarea membrului n poziie uor elevat sau dup cteva zile dup debutul TVP. Este caracteristic faptul c durerea se accentueaz n poziie decliv, tuse, strnut (semnul Louvel), contracia muchilor adiaceni i de manevrele de provocare. Localizarea durerii este de obicei la nivelul obstruciei venoase dar nu are legtur strns cu gradul i extensia acesteia.

393 Edemul poate fi unica manifestare a TVP, fiind consecina obstruciei i, parial, a inflamaiei esuturilor perivenoase. Edemul are grade variabile, de la minim pn la extrem, astfel nct, de multe ori, bolnavii nu se prezint la medic pentru edem. Uneori pacienii prezint cordoane venoase indurate, sau accentuarea reelei venoase superficiale, modificri de culoare ale tegumentelor, febr moderat fr frisoane, palpitaii, o stare de ru nedefinit (malaise), nelinite, anxietate, dureri n articulaii sau hemoptizii.

Semiologia afeciunilor venoase

13.1.4 Examen obiectiv

Examenul clinic n TVP obiectivizeaz simptomatologia bolnavului, fcnd corelaii ntre semne i etiologia acestora, totodat existnd o serie de manevre de provocare a durerii sugestive pentru TVP i localizarea acesteia. Examenul obiectiv difereniaz cele dou forme de TVP i anume phlegmatia alba dolens de phlegmatia coerulea dolens. Semnele generale n TVP sunt reprezentate de febr moderat, inconstant care rar depete 38-38,50C i care constituie uneori singurul semn clinic, putnd fi secundar resorbiei produilor de degradare tisular local sau pulmonar; uneori febra este ridicat, de tip septic, fiind nsoit de frisoane. O particularitate a febrei din TVP o constituie faptul c ea nu cedeaz la antitermice i la anticoagulante. Tahicardia, uneori instalat progresiv (pulsul crtor Mahler) este posibil de aceeai etiologie ca i febra. n caz de inflamaie a esuturilor perivenoase se pot produce hidartoze, adenopatii inflamatorii regionale. Caracteristic pentru TVP este edemul care, de regul, ncepe distal pe faa dorsal a piciorului i perimaleolar, avnd tendin de extensie proximal. El nu este un semn precoce, aprnd mai tardiv i, de aceea, nu trebuie ateptat apariia lui. Frecvent el este elastic, indolor, diminu sau dispare dac segmentul afectat este ridicat deasupra orizontalei, accentundu-se n poziie decliv. Edemul poate persista nedefinit n caz de instalare a sindromului posttrombotic. Dac edemul permite se poate palpa un cordon venos trombozat, moderat sensibil n regiunea poplitee, canalul Hunter (al adductorilor) sau n regiunea inghinal, deosebirea trombozei femurale de cea a safenei mari fiind simpl datorit faptului c ultima este situat superficial epifascial. La cteva zile de la debutul TVP se poate observa dilatarea reelei venoase superficiale, care se accentueaz n poziie decliv i poate persista nedefinit n caz de sindrom posttrombotic. La inspecia i palparea tegumentelor, n condiiile n care exist un edem important, acestea pot fi netede, lucioase i subiate, cu temperatur local uor crescut. n cazuri severe, inspecia i palparea pot pune n eviden phlegmatia alba dolens cnd extremitatea edemaiat este mai palid i mai rece, sau forma sever a acesteia,

394 phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastr (forma cea mai grav cu extensie a TVP la nivelul venelor profunde importante i la sistemul venos superficial). Edemul poate fi pus n eviden nu numai prin palpare ci i prin percuia scurt cu degetul a unor zone simetrice cnd se compar oscilaiile tegumentare. Msurarea comparativ a circumferinelor a dou zone simetrice (situate la 15 cm deasupra rotulei i, respectiv 10 cm sub ea) care pune n eviden o diferen net (peste 1,5 cm) este sugestiv pentru existena edemului la nivelul zonei cu circumferina mai mare. Peste 90% din totalul TVP se localizeaz la nivelul membrelor inferioare fiind mai frecvente la femei i la partea stng, fiind cu manifestri clinice relativ diferite n funcie de localizare (gambier sau pe coaps). TVP al axului iliofemural este extrem de emboligen i sever sub aspect evolutiv, realiznd aspectul de phlegmatia coerulea dolens. n practica clinic exist mai multe puncte dureroase i, respectiv manevre clinice care pot provoca durerea i ca atare pot fi sugestive pentru TVP. Acestea sunt: 1. tusea; 2. strnutul (semnul Louvel); 3. manevra Valsalva; 4. compresia manual a gambei (semnul Moses proximal i distant); 5. compresia gambei cu maneta tensiometrului (semnul Lowenberg, n mod normal nu apare durere la presiuni ntre 160 i 180 mmHg); 6. presiunea pe gamb i pe structurile venoase: semnul Payr presiunea punctului plantar; semnul Bisgaard presiunea punctelor paraachiliene intern i extern; semnul Meyer i Putzer presiunea punctelor tibiale posterioare; presiunea punctului solear; semnul Neuhof presiunea ntre capetele gemenilor; presiunea punctului popliteu; presiunea punctelor tibiale anterioare; presiunea punctului hunterian; presiunea punctului inghinal. 7. dorsoflexia piciorului semnul Homans durere pe faa posterioar a gambei i n regiunea poplitee n caz de tromboz a venei poplitee i, respectiv, a venelor tibiale posterioare; 8. dorsoflexia piciorului asociat cu flexia ventral a halucelui durere pe faa anterolateral a gambei (tromboza venei tibiale anterioare); 9. semnul Sigg dureri n regiunea poplitee provocate de hiperextensia pasiv a genunchiului (sugestiv pentru tromboz venoas poplitee).

Semiologia aparatului cardiovascular

395 Venele de alarm Pratt (semnul Pratt) sunt dilataii vicariante ale venelor subcutanate pretibiale ntlnite n tromboza venelor tibiale posterioare. Venele circumflex femural i suprapubian, alturi de cele subcutanate ale coapsei sunt dilatate n caz de tromboza venei iliace sau a poriunii superioare a venei femurale. n mod normal la tueul vaginal sau rectal nu sunt palpabile venele iliace, ele devenind turgescente, palpabile, sensibile n caz de tromboz a venelor iliace comun sau intern. Phlegmatia coerulea dolens sau flebita albastr este cea mai sever form de TVP, dezvoltndu-se aproape exclusiv numai la membrele inferioare. n 2/3-3/4 din cazuri ea survine dup phlegmatia alba dolens, transformarea fiind de cauz necunoscut i imprevizibil. Debutul este aparent brusc, cu durere intens n membrul afectat, edem voluminos care cuprinde ntregul membru, cianoz rapid, rcirea extremitii cu purpur sau bule hemoragice. Se asociaz constant cu o obstrucie parial a circulaiei arteriale i limfatice prin spasm reflex i prin creterea presiunii intratisulare. La examenul obiectiv membrul afectat este tumefiat rapid i marcat, intens cianotic i rece, cu absena pulsului arterial la nivelul arterei poplitee i distal, dar nu apar obstrucii caracteristice la arteriografie. Asociat, bolnavii prezint febr ridicat i modificri ale probelor de inflamaie. Evoluia flebitei albastre se face spre gangren n 50% din cazuri, embolii pulmonare n 35-40% din cazuri sau deces care se datoreaz ocului, emboliilor pulmonare sau gangrenei. Avnd n vedere gravitatea TVP aproximativ 1/3 din bolnavi necesit amputaii iar la 50% din supravieuitori se dezvolt un sindrom posttrombotic extrem de marcat.

Semiologia afeciunilor venoase

13.1.5 Forme particulare

Formele particulare ale TVP sunt localizate la nivelul venelor membrelor superioare, vena cav inferioar i respectiv vena cav superioar. a. tromboza venoas profund a membrelor superioare este localizat aproape exclusiv la nivelul venelor axilar sau subclavia, reprezentnd circa 3-4% din totalul TVP. Se recunosc dou forme: primitiv sau idiopatic, care survine secundar unui efort fizic intens, cu rigiditatea braului i edemul minii. Durerile sunt uoare sau moderate, dar ulterior edemul progreseaz cuprinznd tot membrul superior i circulaia vicariant devine mai vizibil n special n regiunile pectoral i scapular. Emboliile sunt excepionale, dar datorit frecventelor recidive apare sindromul posttrombotic. n formele secundare se identific o cauz local, tumoral sau traumatic (posibil i traumatism iatrogen prin cateterism venos prelungit). n cazuri foarte rare TVP a membrului superior este secundar extensiei laterale a trombozei din vena cav superioar; b. tromboza venei cave inferioare este rar, de obicei se datoreaz extensiei unei TVP localizate la nivelul membrului inferior sau a trombozelor venelor ovarian

396 dreapt, renale i suprahepatice. Foarte rar tromboza venei cave inferioare este secundar cavografiei, traumatismelor directe, compresiilor extrinseci, fibrozei retroperitoneale sau proceselor septice perivenoase. Este caracteristic edemul marcat care intereseaz partea inferioar a trunchiului i ambele membre inferioare, fiind nsoit de cianoz. Durerea este mic sau absent dar, n mod particular, circulaia colateral este foarte exprimat la rdcina coapselor, perete abdominal inferior i lombar. Uneori prin obstruarea venelor renale se produce un infarct renal hemoragic uni sau bilateral cu hematulie, oligoanurie, insuficien renal acut i sindrom nefrotic. Localizarea trombozei la nivelul venelor suprahepatice produce un sindrom Budd-Chiari acut, frecvent letal cu ascit rapid progresiv, sub tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficien hepatic, hemoragie digestiv i oc. Evoluia trombozei venei cave inferioare este marcat adesea de embolii pulmonare masive (n general mortale) i de constituirea unui sindrom posttrombotic sever cu numeroase complicaii; c. tromboza venei cave superioare este de cele mai multe ori secundar unei compresii extrinseci determinat de un sindrom mediastinal localizat n mediastinul anterosuperior (limfom malign hodgkinian sau nehodgkinian, neoplasme pulmonare extinse, timoame, teratoame), foarte rar datorit extensiei trombozei venei azygos. Ea se nsoete de edem cerebral i semne de HIC, evolund frecvent fatal. Se produce un edem cianotic n teritoriul brahiocefalic bilateral cunoscut sub denumirea de edemum pelerina. Nu se produc embolii pulmonare, sechelele sunt definitive.

Semiologia aparatului cardiovascular

13.1.6 Examinri paraclinice

Deoarece diagnosticul clinic de TVP este frecvent incert este necesar confirmarea acestuia prin alte mijloace. 1. flebografia ascendent convenional i cea cu substracie digital sunt cele mai bune metode imagistice pentru evidenierea obstruciei unei vene profunde a membrelor i cavelor, venelor bazinului. Ele au cteva dezavantaje (dificil de repetat n condiiile existenei edemului, metod invaziv, uneori dureroas, necesit echipament i personal experimentat, rar se produc flebite, intolerana la substana de contrast iodat apare incidental) dar cel mai important este faptul c nu reuesc ntotdeauna de a diferenia o TVP acut de una veche. Flebografia pune n eviden localizarea i extinderea trombozei i circulaia colateral. 2. flebografia radioizotopic, care folosete macroagregate de serumalbumin marcat cu Tc-99m sau hematii marcate poate fi folosit la persoanele cu alergie documentat la substana de contrast iodat; ea permite explorarea scinitigrafic a plmnului, dar prezint dezavantajul obinerii unor date structurale inferioare celor realizate prin flebografie convenional.

Semiologia afeciunilor venoase

397 3. rezonana magnetic nuclear (RMN) i computer tomografia (CT) sunt dou metode neinvazive care permit stabilirea localizrii i extinderii trombozei n special de la nivelul sistemului venos profund, putnd diferenia un tromb recent de unul vechi, oferind totodat informaii despre situaia anatomic din vecintate. 4. pletismografia prin impedan se bazeaz pe faptul c rezistena esuturilor la trecerea unui curent de snge este influenat de cantitatea de snge din zona examinat. Ea este o metod de explorare utilizat cu predilecie n diagnosticul trombozelor venoase proximale, dar nu detecteaz satisfctor trombozele gambei sau ale antebraului. Rezultatele pot fi fals pozitive n cazul n care aportul sanguin arterial este insuficient (inclusiv hipotensiune arterial sistemic) sau cnd drenajul venos este deficitar (insuficien cardiac global sau predominant dreapt sever, pericardit constructiv, pericardite lichidiene masive cu tamponad cardiac, etc.) 5. ecografia bidimensional cu compresie detecteaz trombusul venos ca o zon cu ecogenitate crescut la nivelul venei cercetate care nu se modific deloc sau prea puin prin compresie. Ea ofer rezultate foarte bune (sensibilitate 96%, specifecitate 99%) pentru localizarea trombozei poplitee i femurale, rezultate mai slabe fiind obinute n trombozele venelor iliace, femural superficial i respectiv n trombozele venelor gambei. Are ca dezavantaj faptul c nu poate fi utilizat n caz de incompresibilitate a venei, i nu difereniaz cu certitudine o tromboz veche de una acut. 6. ecografia venoas Doppler color uureaz detectarea sistemului venos profund i permite aprecierea exact a sensului de circulaie sanguin; viteza fluxului venos i respectiv amploarea acestuia sunt determinate cu o sensibilitate de 96% i specificitate de 99%. Ea nu poate fi folosit pentru obiectivizarea trombozelor venelor bazinului, avnd totodat o sensibilitate mai redus n cazul trombozelor gambiere. 7. asocierea celor dou metode ecografice (duplex B mode imaging) reprezint o metod modern cu o sensibilitate i specificitate de pn la 100% n trombozele membrului inferior, dar nu poate fi aplicat n trombozele venelor bazinului deoarece, datorit situaiei anatomice, venele sunt incompresibile. 8. scintigrafia cu radiofibrinogen uman marcat cu I 125 sau I 131, cu radioplasmin uman marcat cu Tc-99m furnizeaz cele mai exacte date privind localizarea, extensia TVP la nivelul membrelor inferioare. Are ca dezavantaj major obinerea unui rezultat tardiv, la 12-24 de ore n caz de utilizare a fibrinogenului marcat, n timp ce folosirea plasminei marcate permite obinerea rezultatelor la circa 30 de minute (prin concentrarea acesteia la nivelul trombusului). Se produc rezultate fals pozitive n caz de hematoame, (indiferent de vechimea lor), plgi, contuzii musculare, flebite superficiale sau

398 rupturi de chiste popliteane Baker. Testul nu poate fi utilizat la femeile gravide datorit trecerii radiotrasorului n circulaia fetal. Scintigrafia cu radiofibrinogen uman este metoda de elecie n studiile prospective privind TVP. 9. alte metode utilizate n diagnosticul paraclinic al TVP sunt: determinarea radioimunologic a fibrinopeptidei A, a fragmentului E, creterea concentraie plasmatice a D-dimer-ului (produs al digestiei fibrinei stabilizate determinate de ctre plasmin) ele fiind mai puin utilizate n practica curent datorit unor particulariti legate de prelucrare, reactivi dar mai ales prin faptul c nu localizeaz tromboza. Scderea concentraiei antitrombinei (AT) III sub 80% sugereaz o TVP nalt, iar scderea sub 66% este specific emboliei pulmonare.

Semiologia aparatului cardiovascular

13.1.7 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al trombozei venoase profunde se face asociind anamneza sugestiv cu semne clinice clasice, un loc important ocupnd i existena factorilor de risc pentru TVP.

13.1.8 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial al trombozei venoase profunde este extrem de important fiind necesar a se exclude o serie de afeciuni care provoac manifestri locale i sistemice asemntoare. Acestea sunt: 1. forare muscular; 2. ruptur muscular dup efort; 3. hematom spontan; 4. miozite; 5. traumatisme musculare directe; 6. flebite superficiale; 7. varice primitive simptomatice; 8. sindrom posttrombotic; 9. compresie venoas nalt; 10. edem dup imobilizare; 11. edem unilateral postural (cardiac, renal, hepatic); 12. limfedem unilateral; 13. artrite; 14. chist popliteal Baker rupt;

Semiologia afeciunilor venoase

399

15. tendinite; 16. celulite, limfangite, paniculite; 17. flegmoane, abcese; 18. afeciuni osoase (tumori, osteomielit, fracturi, hematom subperiostal); 19. ischemie arterial acut.

13.1.9 Evoluie. Complicaii. Prognostic

Evoluia unei TVP este imprevizibil, complicaiile sunt o regul n cazul absenei tratamentului. Principalele complicaii sunt embolia pulmonar (frecvent recurent i sindromul posttrombotic). n caz de apariie a phlegmatia coerulea dolens, prognosticul este extrem de rezervat.

13.2 Sindromul posttrombotic

Sindromul posttrombotic cuprinde toate manifestrile clinice ale unei hipertensiuni venoase cronice din sistemul venos profund secundare unei tromboze venoase profunde vindecate deficitar. Este mai frecvent la membrele inferioare avnd o inciden de 1-2% n populaie i de aproximativ 90% la bolnavii care au avut TVP iliofemurale. Manifestrile clinice ale sindromului posttrombotic sunt legate n principal de edem, dilataia venelor subcutanate, modificrile tegumentare i durerile, care apar imediat dup manifestrile de flebotromboz acut dar mai frecvent dup un interval liber (care poate fi de peste 10 ani). Locul i gradul obstruciei venoase, lezarea valvulelor sigmoide venoase profunde, intervenia factorilor de risc care cresc hipertensiunea venoas sunt factorii implicai n intervalul liber menionat mai sus.

13.2.1 Edemul
Este cel mai constant i mai precoce semn, fiind iniial discret i localizat perimaleolar, moale, depresibil, se accentueaz n ortostatism i n timpul mersului. n timp, edemul se accentueaz, avnd o extensie proximal, devenind dur. Obstruciile venoase nalte iliace sau de ven cav pot cuprinde ntreg membrul, respectiv ambele membre. Circulaia venoas subcutanat este ectaziat, tortuoas i varicoas, uneori se pune n eviden semnul Dow (dilataii sacciforme ale venelor comunicante sau perforante). n sindromul posttrombotic, varicele i venectaziile secundare nu se golesc la elevarea membrului inferior deasupra orizontalei (manevra Linton) i nici la mers, comparativ cu varicele idiopatice. Dermita de staz reunete modificrile cutanate, trofice, care pot s domine tabloul clinic. Tegumentele sunt atrofice, lucioase, friabile, subiri i se pierd fanerele. Staza venoas produce frecvent infecii cutanate micotice i bacteriene, nsoite de limfangit i eczeme recurente. Dermatita ocr este constituit din ansamblul

400 modificrilor de mai sus la care se adaug petele brune, hemosiderice, negricioase, cu tendin la confluare, secundare transformrii peteiilor. Frecvent, dermita de staz este nsoit de leziuni de grataj i reacii de sensibilitate care accentueaz necrozele tisulare cu apariia ulcerului venos. Ulcerul venos (ulcerul de gamb, ulcerul gambier) reprezint cea mai sever manifestare a sindromului posttrombotic, fiind localizat de elecie n treimea inferioar a gambei la nivelul feei anterointerne, supramaleolar. Ulcerul este ntotdeauna asociat cu o insuficien a valvulelor perforante Cookett; ulcerul venos se suprainfecteaz constant, cnd apare i durerea n repaus. Alte simptome caracteristice sindromului posttrombotic sunt durerile prezente n ortostatism sau n mers (claudicaie intermitent venoas, asociat cu ulcer venos), bolnavii putnd adopta poziii antialgice cu anchiloza secundar a gleznei.

Semiologia aparatului cardiovascular

13.2.2 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al sindromului posttrombotic este bazat pe: 1. anamneza bolnav cu TVP n antecedente sau factori de risc; 2. edem cronic; 3. circulaie vicariant subcutanat; 4. dermita de staz i/sau ulcerul gambier; 5. investigaii paraclinice (flebografie, rar Doppler venos).

13.2.3 Diagnostic diferenial

Diagnosticul diferenial se face n primul rnd cu recidiva de tromboz venoas profund, fiind dificil fr anamnez amnunit, examen obiectiv sistematic i unele explorri paraclinice (examen ecografic venos Doppler color, scintigrafie, CT, RMN).

13.2.4 Evoluie. Complicaii. Prognostic

Sindromul posttrombotic netratat are evoluie progresiv defavorabil accelerat n special de recidivele trombotice. Dac apare dup un episod de flebit albastr, este, de regul, extrem de sever. Ulcerul venos suprainfectat este o complicaie redutabil n evoluia sindromului posttrombotic, uneori fiind necesare chiar amputaii pariale, segmentare de membre (n condiiile implicrii esutului subcutanat, muchi, oase sau fenomene sistemice generale septicemii).

13.3 Tromboflebitele superficiale

Tromboflebitele superficiale sunt afeciuni inflamatorii, limitate i abacteriene, ale pereilor venelor subcutanate, care determin formarea de trombi intraluminali adereni. Caracteristic ele nu embolizeaz foarte rar, niciodat letal, se vindec spontan i nu determin sechele invalidante. Rareori se pot extinde la venele profunde sau pot fi septice.

Semiologia afeciunilor venoase

401

13.3.1 Anatomie patologic. Etiopatogenie

Tromboflebitele superficiale recunosc ca i cauz principal varicele hidrostatice, care determin apariia inflamaiei i trombozei prin traumatisme externe i, respectiv tromboze. O a doua cauz de tromboflebit superficial este reprezentat de leziunea intimal a peretelui venos secundar administrrii intravenoase de substane iritante, meninerii mai ndelungate a unui cateter venos, traumatismelor directe, nepturilor, mucturilor. Uneori, procesul inflamator de vecintate (periflebit) poate produce o inflamaie a endovenei i secundar o tromboz, care este, de regul, aseptic, mult mai rar supurat. Periflebita este frecvent secundar celulitelor i limfangitelor, rar fiind neinfecioas. O serie de boli cum ar fi trombangeita obliterant, vasculitele sistemice, bolile de colagen, tumorile maligne, boli infecioase pot produce tromboflebite superficiale. Formarea trombusului este consecina leziunilor endovenei; el este aderent de peretele venos, obstrund complet lumenul, se fragmenteaz greu i nu embolizeaz dect excepional. Staza venoas nu are importan n iniierea trombozei. Foarte rar procesul tromboflebitic superficial se propag n profunzime realiznd o TVP cu potenial emboligen.

13.3.2 Examen obiectiv

Examenul obiectiv deceleaz o ven superficial inflamat i trombozat sub forma unui cordon ferm dureros la presiune sau spontan. Edemul este localizat ntotdeauna numai periflebitic iar tegumentele sunt eritematoase i calde. Tromboflebita superficial nu este nsoit de obicei de fenomene generale, febr, tahicardie dect n condiiile supuraiei sau extensiei n profunzime. Diagnosticul pozitiv este aproape ntotdeauna evident; diagnosticul diferenial se face cu celulite, limfangite, paniculite sau alte afeciuni inflamatorii ale esutului subcutanat.

13.3.3 Evoluie. Complicaii. Prognostic

Fenomenele inflamatorii dispar spontan n zile i sptmni, care las n urm un cordon venos indurat, indolor, cu o pigmentaie brun glbuie. Recidiva flebitic este posibil n condiiile n care vindecarea nu a fost complet iniial. Exist cteva forme particulare de tromboflebit superficial: 1. flebita superficial supurat este o form septic abcedat, survenind n cursul unei septicemii, diseminnd pulmonar sau provocnd endocardita acut; pot aprea fistule cutanate; 2. boala Mondor este o flebit superficial uneori recidivant de etiologie necunoscut, care afecteaz mai frecvent femeile, mai ales cele care au

402 suferit o mastectomie unilateral, cnd sunt implicate venele superficiale din regiunea axilar pn n regiunea inghinal, cu o evoluie subacut sau cronic; 3. varicoflebita survine la nivelul varicelor primare de la nivelul venelor safene cu particulariti legate de extensie i implicarea comunicantelor; 4. flebita migratorie (phlebitis migrans) afecteaz succesiv la intervale de timp variate poriuni de vene subcutanate mici situate predilect la nivelul feei dorsale a picioarelor, poriunea anterioar a gambei. Au o evoluie spre vindecare spontan, n cteva zile, n caz de recidive pot fi afectate vene de organ sau vene subcutanate mari. Etiologia flebitelor migratorii este primar (flebite idiopatice) alteori ele fiind secundare unui proces malign (predominant intraabdominal sau respirator), unei boli inflamatorii generale. Este caracteristic apariia flebitelor migratorii la debutul trombangeitei obliterante.

Semiologia aparatului cardiovascular

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
Abela GS - Atherosclerosis as an Inflamatory Arterial Disease: Deja-vu! ACC Curr Jr, 2003 Abela GS - Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic Approaches. Lippincott Williams&Wilkins, Philadelphia, SUA, 2004 Apetrei E, Stoian Ioana - Electrocardiografie 110 Exemple, Ed. Info Medica, Bucureti, 2002 Beers MH, Berkow R (Ed) - Manualul Merck de diagnostic i tratament, Ed XVII-a Merck Research Laboratories, 2002 Belch JJF, McCollum PT, Stonebridge PA, Walker WF Color Atlas of Peripheral Vascular Diseases, Second edition. Mosby-Wolfe, Londra, 1996 Bergfeld D, Assman-Sauberey B - Ghidul de Urgene Medicale, Ed. Med SA, Bucureti, 1998 Braunwald E - Unstable angina: a classification. Circulation 80:140, 1989 Cardan E, Chiorean M, Cristea I - Medicina Intensiv, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1997 Carp C (sub red.) ndreptar de diagnostic i tratament al bolilor cardiovasculare, Ed. Med Bucureti, 1989

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

10. Carp C - Electrocardiografia. n Tratat de Cardiologie, Ed. Medical Naional, Bucureti, 2002 11. Chiorean M, Copotoiu Sanda, Ghiescu Ioana - Anestezia n raport cu afeciunile coexistnte. Anestezie Clinic (sub red I. Acalovschi) Clusium, 2001 12. Chui PT, Low JM - Acute hypertension and vasodilatators. Intensive Care Manual Fourth Ed (Ed by TE.OH) Butterworth Heinemann, 1997 13. Chung EK Principles of Cardiac Arrhythmias, Williams&Wilkins, Baltimore, 1989 14. Cristodorescu R - Actualiti n tratamentul hipertensiunii arteriale eseniale, progrese n Medicin (sub red Gh.Gluhovschi) Ed Helicon, Timioara, 1997 15. Dancu Gh Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981 16. Dorobanu Maria - Compendiu de boli cardiovasculare. Ed. Universitar Carol Davilla, Bucureti, 2004 17. Drgulescu SI, Pescariu S, Ionac Adina, et al. - Curs de Echocardiografie pentru studeni. Ed. Brumar, Timioara, 1998 18. Dubin D - Interpretarea rapid a ECG, Ed. Medical, Bucureti, 1983 19. Dudea C - Atlas de electrocardiografie clinic. Ed. Medical, Bucureti, 1988 20. Dudea C Curs de medicin intern, bolile cardiovasculare, vol I, Litografia UMF Tg. Mure, 1997 21. Dudea MS, Badea RI - Ultrasonografie Vascular,. Ed Medical, Bucureti, 2004

II 22. Dumitru P - Electrocardiografie, Ed. Medical, Bucureti, 1994

Bibliografie

23. Feigenbaum H - Echocardiography. Fifth Edition. Lea & Febiger, 1994 24. Fisch C - Electrocardiografia. In Braunwald E. - Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. Mast, 2000 (dup ed. 5) 25. Georgescu M Semiologie medical. Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1998 26. Gherasim L, Dorobanu Maria - Tratamentul hipertensiunii arteriale. Principii i practic. Ed. Info Medica, Bucureti, 2004 27. Gherasim, C (sub redacia) Medicina intern. Bolile Cardiovasculare, Ed. Medical, Bucureti, 1996 28. Gligore V Semiologie Medical. Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977 29. Goia I - Propedeutic medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1964 30. Goor DA, Lillehei CW Congenital Malformations of the Heart. New York, Grune & Stratton, 1975 31. Gore JM, Zwernet PL Hemodynamic Monitoring of Acute Myocardial Infarction. In Francis GS, Alpert JS: Modern Coronary Care, Boston Little, Brown, 1990 32. Hampton JR - The ECG made easy. Ed. Churchill-Livingstone, 1998 33. Henry WL, DeMaria A, Gramiak R, et al - Report of The American Society of Echocardiography Committee on Nomenclature and Standards in TwoDimensional Echocardiography. J Am Soc Echo, 1992 34. Ho SY, Baker EJ, Rigby ML, et al Colour Atlas of Congenital Heart Disease. London, Mosby-Wolfe, 1995 35. Ho SY, McCarthy KP, Rigby ML Morphology of Perimembranous Ventricular Septal Defects: Implications for Transcatheter Device Closure, Journal of Interventional Cardiology, 2004 36. Ilinescu I Semiologie general cardiovascular, Ed. Medical, Bucureti, 1973 37. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Harrison - Principii de medicin intern Ed XII-a. Ed Orizonturi, Ed Lider Bucureti, 1997 38. Jenkins D, Gerred S - The ECGs and associated images on these webpages may be used for any non-commercial purpose as long as their source is acknowledged. ECGs by Example. Jenkins + Gerred. Published 1997, Churchill Livingstone 39. Kadish et al. - ACC/AHA Clinical Competence in ECG Diagnoses, J Am Coll Cardiol 38:2091-2100, 2001 40. Kisslo, J.A., Adams, D.B. & Leech, G.J. - Essentials of echocardiography 3: Heart muscle disease. 2001: http://www.echoincontext.com/int2/skillI2_01.asp 41. Kumar PJ, Clark ML - Clinical Medicine, Bailliare Tindall, 1987 42. Lentner C (editor) - Geigy Scientific Tables, vol 5 (Heart and Circulation), CibaGeigy, 1990 43. Mihilescu VV - Breviar de semiologie medical. Ed. Medical, Bucureti, 1993

Bibliografie

III

44. Miller AJ Diagnosis of Chest Pain. Raven Press, New York, 1988 45. Millo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al The original anatomy and atrioventricular tissues of hearts with isolated ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980 46. Moldovan T Semiologia clinic medical, Ed. Medical, Bucureti, 1993 47. Otto CM (sub red) - Textbook of Clinical Echocardiography. Third Edition. Elsevier & Saunders, 2004 48. Pun, R (sub red) Tratat de medicin intern. Bolile cardiovasculare, Ed. Medical, Bucureti, 1988 49. Pescariu S, Drgulescu SI - Aritmiile - Ghid Clinic. Ed. Brumar, Timioara, 2004 50. Rivi IA Urgenele medicale. Ed. Mirton, Timioara, 1997 51. Runge MS, Ohman M Netters Cardiology, Icon Learning Systems, Teterboro, New Jersey, 2004 52. Samain E, Dupont G - Anesthesie de l hypertendu. Ghiduri i protocoale n Anestezia Terapia Intensiv, (Ed D. Sndesc, O. Bedreag) Ed Cosmopolitan, Timioara, 2004 53. Schiller NB, Maurer G, Ritter SB - Transesophageal Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989 54. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. - ASE Recomendations for Quantification of the Left Ventricle by Two-Dimensional Echocardiography. J Am Soc Echo, 1989 55. Sepulveda S, Sauvageon X, Jedrec JP - Ghid practic de medicin de urgen prespitaliceasc, Ed Libra, Bucureti, 1995 56. Shaffler A, Braun J, Renz U - Ghid Clinic, Ed 4-a, Ed Med SA Bucureti, 1995 57. Sokolow M, McIlroy M Clinical Cardiology, 2nd Edition, Lange Medical Publications, Los Altos, California, 1979 58. Stanciu C, Stan M Curs de semiologie medical, aparatul cardiovascular, Ed. Junimea, Iai, 2002 69. Stancu C Semiologie medical de baz, Ed. Junimea, Iai, 1989 60. Stuber F, Book M, Klaschik S - Bedeutung der Genetik fur die Anaesthesiologic, Anasth Intensivmed, 2004 61. Topol EJ (sub red) - Textbook of Interventional Cardiology, Saunders, 2003 62. Varon J, Marik PE and From REJr - Hypertensive Care and Emergency Medicine, (ed Vincent) Springer, 2002 63. Vlaicu R, Dudea C Diagnosticul bolilor cardiovasculare, Ed. Medical, Bucureti, 1979 64. Vlaicu R, Dudea C Propedeutica bolilor cardiovasculare, Ed. Medical, Bucureti, 1976 65. Wagner GS - Mariott Practical Electocardiography. Williams Wilkins, 2000 66. Willerson JT, Sanders CA Clinical Cardiology, Grune&Stratton New York, 1977

IV 67. Yanowitz FG - ECG learning center. University of Utah School of Medicine. Medical Director, ECG Department LDS Hospital Salt Lake City, Utah 68. Zeana C, Tatu Chioiu G - Caiet de electrocardiograme comentate. Ed. Medical, Bucureti, 1988 69. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E - Braunwalds Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition, Elsevier Saunders, 2005 70. Zipes DP - Aritmii specifice: Diagnostic i tratament. n Braunwald E. Heart Disease. Tratat de boli cardiovasculare, Ed. MAST, 2000 (dup ed. 5) 71. Zwiebel WJ, Pellerito JS - Introduction to Vascular Ultrasonography, 5th Edition. Elsevier Saunders, 2005 72. *** - ACCA/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina), 2002 73. *** - ACCA/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association TAsk Force on Practice Guidelines (Committe to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society, 2004 74. *** - Guidelines Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management, Eur. Heart Jour, 1996 75. *** - Management of acute myocardial infarction in patients preseting with STsegment elevation, Eur. Heart Jour, 2003 76. *** - 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee. J. Hypertens, 2003 77. *** - The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Messure. The JNC 7 Report. J. Am Med. Assoc, 2003 78. *** - The Paris Course on Revascularization, Europa Organization, 2001 79. *** - http://info.med.yale.edu/intmed/cardio/imaging/ - Jafffe CC, Lynch PJ Introduction to Cardiothoracic Imaging 80. *** - Dorlands Illustrated Medical Dictionary. 30th Edition. Philadelphia: Saunders, 2003

Bibliografie