Sunteți pe pagina 1din 29

MODIFICARILE ECG DIN

DISELECTROLITEMII

DR. RALUCA RANCEA


INTRODUCERE
Repaus Potential de actiune

Electroliti
- rol fct. N celulara
- infl can. ionice=> modif. EF
(efect pro/anti aritmic)

Efecte vizibile pe ECG:


1. K
2. Ca
INTRODUCERE
POTASIU
-hK - c. m. frecventa diselectrolitemie (20% spitalizati)
-HK - m. putin frecventa (8% spitalizati)

Mecanism: infl canalele K (repolarizare)


HIPOPOTASEMIA
Cauze
1. Intrarea K in celula - Insulina
- 2 agonisti
- alcaloza (NaHCO3)
2. Pierderi renale - diuretice (10-40% cei sub tiazidice)
- H-aldosteronism (RAA)
- HTA renovasculara (RAA)
- tu. producatoare de renina (RAA)
- sdr. Cushing
- Carbenicilina, Penicilina sodica
3. Pierderi extrarenale - voma
- diaree
- h-Mg
4. Aport scazut
HIPOPOTASEMIA

Efecte: hK => permeabilitate Ikr


- repolarizare ( t repol. f2,3 repol. incompleta )
- v de conducere <= celule partial repolarizate
- excitabilitatea, automatismul f. Purkinje
HIPOPOTASEMIE

1. Repolarizare
- T putin ample si largi - fuziunea T cu U (hK severe)
- U ampla ( repol. Purkinje/postdepol.) - subdenivelare ST
U>T => K < 3mEq/l
2. Tulburari de conducere (hK severe) 3. excitabilitatea, automatismul
- t QRS (morf QRS=N!!!) - ExSV, ExV in miocard N/P
- t si amplit. P - FiV, TV
- BAV (faciliteaza reintrarea,postdepolarizarile)
- asistola
HIPOPOTASEMIE
HIPOPOTASEMIE
HIPERPOTASEMIA
Cauze

1. Iesirea K din celula - liza celulara (ChTx)


- hipertonie
- acidoza
- digoxin
- agonisti

2. Scaderea excretiei - IRn


- h-aldosteronism h-reninemic
- medicamente ( Spironolactona, IEC, AINS, Heparina-
inhiba aldosteronul)
HIPERPOTASEMIA

HK hK

Efecte: HK => permeabilitate Ikr


- repolarizare ( t depol. f 2,3 )
- v de conducere <= fct. de nivelul K !!!!
- excitabilitatea (initial , ulterior )
HIPERPOTASEMIA

Efecte: fct de niv. Kemiei infl PR, PP


- usoara/mod : excitabilitatea si v conducere
- severa : excitabilitatea si v conducere
HIPERPOTASEMIA

Efecte: fct de tesut: atrii> ventriculi> tes. excitoconductor (inerv Sy)


modif. depol. atriale la val K < (PM: capt. A, exista capt V)

Efecte: diferite endocard-epicard => unda monofazica

! ECG NU e un marker sensibil !!! 50% K>6,5mEq/l ECG normal


HIPERPOTASEMIE

1. HiperK usoara ( 5,5-7,5mEq.l) 2. HiperK moderata (7,5-10mEq/l)


- T , ascutite, inguste V2-4, D2,3 - BAV gr I
(IMA T larg) - amplit. P , apoi dispare (paralizie A)
- Blocuri fasciculare (HBAS, HBPI) - subdeniv ST
3. HiperK severa (> 10mEq/l)
- BRD, BRS atipice, BAV - dispare ST sau supradeniv ST
- RJ, RIV (cond SA) ,TV, FiV, (leziune dializabila)
HIPERPOTASEMIE

PURTATORI DE PACEMAKERE
- largirea QRS stimulat ( dela K >7mEq/l scade v de conducere)
- prag de stimulare crescut A+V
HIPERPOTASEMIE
HIPERPOTASEMIE
HIPOCALCEMIA

Cauze:
1. Pierderi : IRn, diuretice, alcoolism
2. B. endocrine : h-PTH, h-Ca familiala
3. Aport/abs : malabs, deficit vit D
4. Altele : sepsa, aminoglicozide

ECG:
- curentul Ca => t PA ( f2) => QT , t ST, modif de unda T
(inalte/aplatizate/neg)
- usor rata depolarizarii diastolice
- excitabilitatea (interactiune directa cu sarcolema)
HIPOCALCEMIA
HIPERCALCEMIA
Cauze:
1. B endocrine: H-PTH, acromegalie
2. B neoplazice: tu producatoare de PTH (ovar, rinichi, plaman), MM
3. Altele: tiazide, sarcoidoza
4. Aport vit D/A

ECG:
- curentul de Ca => t PA (f2) => QT, /disparitia ST

Efecte EF
- Stabilizeaza membranele
- Scade excitabilitatea
- Efect inotrop +
HIPERCALCEMIA
MODIFICARILE ECG
SECUNDARE MEDICATIEI
DIGOXINUL
Mecanism:
-inhiba poma Na/K si activeaza poma de Na/Ca
-creste Ca intracelular=> creste automatismul
-creste tonusul X=> scade conducerea AV

ECG
-ExV bigeminate, ExSV, TV de ob monomorfa/polimorfa (QTlung), FiV
-BAV de gr diferite, m ales gr II
-TA cu bloc
-subdenivelare ST , unde T negative/aplatizate
DIGOXINUL
MEDICAMENTE CARE PRELUNGESC
QTul
MEDICAMENTE CARE PRELUNGESC
QTul
MEDICAMENTE CARE PRELUNGESC
QTul
MEDICAMENTE CARE BLOCHEAZA CAN. DE SODIU
MEDICAMENTE CARE BLOCHEAZA CAN. DE SODIU