12/3/2020

CAUSTICE

(ACIZI, BAZE)

Caustice (Acizi, baze)

Descriere  Agenţii alcalini determină o penetrare
tisulară profundă; distrugerile tisulare
continuă până la neutralizarea semnificativă
a substanţei sau reducerea importantă a
concentraţiei.
 Produse alcaline obişnuite: sodă caustică,
amoniac, detergent de vase, de rufe, alţi
agenţi de spălare.

1
 12/3/2020

Caustice (Acizi, baze)

Descriere  Acizii produc o leziune superficială
imediată; leziunile pot continua să evolueze
până la 90 min după ingestie
 Acizi obişnuiţi: sulfuric, clorhidric, sau
hidrofluoric

Factori ce determină efectul coroziv la

nivel digestiv
Particulele solide: arsuri
profunde locale
Lichidele: difuze /
circumferenţiale
Alimentele pot fi tampon
Spasmul piloric produs de
acizi
Timpul de tranzit

Rezerva titrabilă de acid/alkal

(RTA) sau cantitatea necesară
pentru normalizarea pH-ului
corozivului

2
 12/3/2020

Mecanismul leziunilor
Lichefiere
(saponificarea grăsimilor / solubilizarea
proteinelor)

Alkali Colagenul se umflă

Tromboza vaselor mici
Căldură
Coagulare
(desicarea / denaturarea proteinelor)

Acizi Formare de escare

Cădere acestora tardiv (> 3 zile):
perforare / hemoragie

Fibroza & cicatrizarea se dezvoltă ulterior

Patofiziologia corozivilor alcalini

• Expunerea digestivă la corozive alcaline solide
– Afectează în special orofaringele şi esofagul proximal
• Mai puţine leziuni ale esofagului distal

• Ingestia lichidelor
– leziuni ale esofagului

– Ingestia voluntară severă

• Poate produce leziuni de organ multisistemice
– Perforaţie gastrică
– Necroza viscerelor abdominale
– Leziuni ale pancreasului, colecistului şi intestinului subţire

3
 12/3/2020

Patofiziologia corozivilor alcalini

• Înălbitorii casnici
– Soluţie 3-6% hipoclorit de sodiu
– pH 11
– Nu este corosiv pentru esofag
– Ingestia produce emeză
• Secundar iritaţie gastrică sau pulmonară

• Înălbitorii industriali
– Concentraţie mai mare de hipoclorit de sodiu
– După ingestie poate apare necroză esofagiană
– Pneumonie de aspiraţie
– Leziuni oculare cu afectarea vederii

Patofiziologia corozivilor acizi

• Acizii tari produc necroză de cogulare
– Distrucţia tisulară şi moartea celulară au ca rezultat formarea escarelor
• Protejează contra leziunilor profunde
• Esofagul nu este cruţat
• Se pot limita la stomac
– Necroză gastrică, perforaţie şi hemoragie

• Distrucţii tisulare mai reduse ca bazele

• Mortalitate mai mare ca ingestia de alkali

– Secundar complicaţiilor absorbţiei sistemice
• Acidoză metabolică
• Hemoliză
• Insuficienţă hepatică

4
 12/3/2020

Tablou clinic
• Durere severă • Leziuni
• Odinofagie laringotraheale
– Disfonie
• Disfonie – Stridor
• Arsuri orale şi faciale – Insuficienţă respiratorie
• Insuficienţă respiratorie
• Dureri abdominale • Leziuni esofagiene şi
GI
• Sialoree – Disfagie
• Tuse – Odinofagie
• Vărsături – Dureri epigastrice
– Vărsături

Tablou clinic
Fistulă sau ruptură esofagiană; mediastinită
Durere toracică
Emfizem subcutanat
Semnul Hamman (pneumomediastin)
sunet sincron cu sistola, audibil la apex,
cu caracter de scârţâit/pocnitură/
trosnitură/ bolboroseală
Fistulă gastrică / sângerare; peritonită
Hematemeză; melenă / hematochezie
Durere abdominală
Abdomen acut chirurgical

5
 12/3/2020

Toxicitatea sistemică
• Bazele
– Necroză tisulară directă

• Acizii
– Absorbţia determină în plus faţă de necrozele tisulare locle şi
• Dezechilibre acido-bazice, hemoliză, IR
– Este nevoie de administrarea de bicarbonat de sodiu pentru
manipularea pH-ului, dacă acesta scade sub 7.10 secundar acidozei
metabolice

EXPLORĂRI

6
 12/3/2020

Diafragm continuu

Evaluarea de rutină a
unui pacient cu leziuni
corozive orale / de căi
aeriene include
Radiografia toraco-
abdominală

Aer mediastinal

Semnele
radiologice de
mediastinită
sunt subtile

7
 12/3/2020

CT; Pneumo-mediastin
Aer subcutanat

Aer mediastinal

Studiile cu contrast permit localizarea

perforaţiei

Aer sub diafragm

Pacienţii cu
pneumomediastin
sau
pneumoperitoneu
necesită intervenţie
chirurgicală

8
 12/3/2020

Teste de laborator?
Gaze arteriale 1: pH &
deficitul de baze se
corelează cu severitatea
& prognosticul rezervat
!! Linie arterială
leucograma - GA> 20.000
este predictor independent
al mortalităţii*
Hipocalcemia apare după HF (agent de curăţare
1 Surg. Today 2003; 33: 483-5
industrial). Dozez Ca, Mg.
*Endoscopy 2002; 34: 304-310
Gaura anionică, gaura osmolară identifică co-
ingestiile

Teste de laborator?

• Profilul hepatic
• Hemograma
• Profilul coagulării
• Ingestie voluntară
– ECG, dozarea aspirinei, acetaminofenului pentru
co-ingestii

9
 12/3/2020

EDS: de ce?
Complicaţiile leziunilor corozive:
precoce (perforaţie / sângerare)
tardive (cicatrizare & obstrucţie/stenoze)

Riscul complicaţiilor este logic

proporţional cu profunzimea şi
extinderea leziunilor tisulare
Evaluarea directă prin endoscopie este
utilă pentru
Severitatea grading-ului / triaj
Planificarea suportului
nutriţional
Planificarea managementului
ulterior

EDS: cine?
 Copii mici
 Copii mari simptomatici & adulţi
 Pacienţi cu status mental alterat
 Pacienţi cu ingestii voluntare
 Ingestia unor cantităţi mari
 Ingestia unor produse concentrate
ATENŢIE:
SE EVITĂ la pacientul
compromis Nu ajută în caz de peritonită / mediastinită
hemodinamic
Fără valoare în ingestiile simple
SE EVITĂ înainte de IOT (asimptomatic; examen normal oral / căi aeriene)
la pacientul cu edem de
căi aeriene

10
 12/3/2020

EDS: când?

Foarte precoce (<6 ore) poate să nu ofere

adevărata extensie a leziunilor

Studiile publicate cu EDS au realizat

endoscopia <96 ore (4 zile)*

Destabilizarea escarelor & sângerarea

apare ~ ziua 3
Cea mai comună practică este în ziua 1-2
*GI Endoscopy 1991; 37: 165-9
? Reexaminare în ziua 5

EDS GI : aspect
Grad Descriere
0 Normal
1 Eritem
2a ulceraţie superf. / eroziune/ friabilitate
hemoragii / exudate
2b + ulceraţii adânci / circumferenţiale
3a necroze difuze (colorate negru sau gri)

3b necroze extensive / circumferenţiale

Zargar et. al; GI Endoscopy 1991; 37: 165-9

11
 12/3/2020

ESOFAG

Tromboză excesivă Necroză extinsă şi

a vaselor tromboză a vaselor
submucoase submucoase

Ingestie de HCl – examen endoscopic

Implicaţiile endoscopiei
Primul studiu* - PGI Chandigarh;
Zargar SA, Kochar R, Mehta S & Mehta SK

81 pacienţi; 88 endoscopii precoce(<96 ore)

+ urmărire la 3-9 săptămâni sau la nevoie
Grading-ul leziunilor este cel descris anterior

Toate decesele apar la leziuni de grad 3a / 3b

Nu sunt complicaţii tardive în gradele 0, 1 & 2a;

*GI Endoscopy 1991; 37: 165-9 71% cicatrizări (stenoze) în gradele înalte

12
 12/3/2020

Alte metode imagistice

• CT sau US pot fi folosite penru
screening-ul necrozelor intra-
abdominale dinafara tractului GI
sau în zone care nu pot fi
vizualizate prin EDS.
• Fibroscopia bronşică – bilanţul
leziunilor căilor aeriene asociate
frecvent intoxicaţiei prin ingestie
• Examenul baritat - tardiv, pentru
aprecierea sechelelor

Caustice (Acizi, baze)

Intervenţii  Echipament de protecţie, ABC, O2, acces IV
 Prioritatea = căile aeriene!
 IOT cu fibroscop flexibil, peste endoscop este
de preferat IOT clasice
 Traheostomia de urgenţă poate fi necesară
 NU provocaţi vărsături
 Cărbunele activat este CONTRAINDICAT
 Date controversate asupra rolului neutralizării
substanţei caustice cu apă sau lapte.
 Endoscopie precoce pentru a determina
extensia leziunilor
 Antalgice, antispastice, IPP, hemostatice.

13
 12/3/2020

Tratament chirurgical, stenturi, dilataţie

• Ingestiile majore pot produce imediat perforaţie a tubului
digestiv şi necesită imediat tratament chirurgical

• Laparotomia de urgenţă
– Semne de iritaţie peritoneală
– Pneumoperitoneu

• Perforaţia esofagiană este diagnosticată prin prezenţa

pneumomediastinului la RX toracică sau EDS.

• Unii pacienţi necesită dilataţii esofagiene sau stent în

primele 3 săptămâni post-ingestie, sau esofagoplastie

14
 12/3/2020

Morbiditatea tardivă
• Sechelele tardive sunt secundare leziunilor digestive

• Ingestia acizilor determină stenoze pilorice

• Ingestia alkalilor determină stenoze esofagiene

– Ca urmare apare disfagie, odinofagie şi malnutriţie

• Leziunile caustice esofagiene au risc de malignizare

– Risc de 1000 X
– Apare după decade de la ingestia iniţială
– Poate fi necesară esofagectomia profilactică în cazul leziunilor de
grad 3

15