PREZENTRI DE CAZ

9
INGESTIA CONCOMITENT DE ETILENGLICOL
I ETANOL: O CAPCAN DE DIAGNOSTIC?
Otilia-Elena Frsinariu1,2, Aniela Rugin1,2, Cristina Jitreanu2, Radu Russu2,
Nicolai Nistor1,2, Violeta treang1,2
1
Disciplina de Pediatrie, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa, Iai
2
Spitalul Clinic de Urgen pentru Copii Sf. Maria, Iai

REZUMAT
Etilenglicolul este unul dintre cei mai toxici alcooli, fiind consumat accidental sau voluntar, ca substituent al eta-
nolului sau n scop suicid. Ingestia de etilenglicol determin, prin metaboliii si toxici, acidoz metabolic
sever, cu creterea hiatusului anionic i osmotic, conducnd la un tablou clinic ce asociaz deprimarea sis-
temului nervos central, afectare cardiovascular i insuficien renal. Prezentm cazul unui pacient n vrst
de 16 ani internat pentru semne clinice i biologice de intoxicaie cu etilenglicol aprute dup ingestia simultan
de antigel i alcool. Pacientul a prezentat acidoz metabolic doar la debut, rapid corectat de o doz de
bicarbonat de sodiu; investigaiile ulterioare nu au relevat acidoz, chiar dac n evoluie a aprut insuficiena
renal acut ce a necesitat hemodializ. Datorit absenei anamnezei pozitive i a acidozei metabolice per-
sistente, diagnosticul de intoxicaie cu etilenglicol a fost ntrziat pn la confirmarea prin testul toxicologic
seric. Concluzii: ingestia concomitent de etanol poate masca simptomele intoxicaiei cu etilenglicol; absena
acidozei metabolice persistente nu exclude diagnosticul.

Cuvinte cheie: etilenglicol, acidoz metabolic, insuficien renal acut, hemodializ,

intoxicaie

INTRODUCERE Maria, Iai, dintr-o alt unitate medical unde s-a

Etilenglicolul (EG) este un alcool toxic, incolor,
inodor, ce se gsete n antigel, n lichidul de frn,
ca stabilizator n agenii spumani, solveni. Datorit
gustului dulce, copiii sunt predispui s-l consume n
cantiti mari, rezultnd intoxicaii accidentale (1).
Etilenglicolul este metabolizat n cea mai mare
parte de ctre alcooldehidrogenaza hepatic (ADH).
Principalii metabolii toxici sunt acidul glicolic, ce
determin o acidoz important, i acidul oxalic,
care prin legare de calciu determin formarea de
cristale de oxalat de calciu. Depunerea cristalelor n
diverse organe explic afectarea multisistemic. Pre-
cipitarea oxalatului de calciu la nivel renal poate de-
termina necroza epiteliului tubular, cu scderea fil-
trrii glomerulare i apariia insuficienei renale (2).
PREZENTAREA CAZULUI CLINIC
Prezentm cazul unui adolescent n vrst de 16
ani transferat la Spitalul de Urgen pentru copii Sf.
prezentat cu cefalee, dureri abdominale i vrsturi.
Simptomatologia a debutat cu 48 de ore anterior in-
ternrii, dup ingestia de aproximativ 1.500 ml de
vin i bere. Examenul clinic iniial a relevat con-
fuzie i tulburri de echilibru. Biologic s-a remarcat:
acidoz metabolic important (rezerv alcalin de
10 mEq/l), cu hiatus anionic crescut (22), retenie
azotat (uree = 0,78 g/l, creatinin = 1,8 mg/dl), oli-
gurie cu hematurie microscopic i test alcoolmetric
respirator negativ. S-au administrat fluide intrave-
nos i bicarbonat de sodiu. Dup 6 ore, creterea
valorilor ureei i creatininei i oliguria sever au
impus transferul ctre secia de Terapie Acut.
La sosirea n clinic, pacientul prezenta stare ge-
neral grav, confuzie cu scurte perioade de halu-
cinaii, dureri abdominale, scaune diareice, oligurie
(0,17 ml/kg/h), urini hematurice. Biologic s-a evi-
deniat leucocitoz cu neutrofilie, sindrom de re-
tenie azotat (uree = 56 mg/dl, creatinin = 3,54
mg/dl), acid uric crescut (8,8 mg/dl), ), pH=7,33,
rezerv alcalin = 18,8 mmol/l cu hiatus anionic

Adresa de coresponden:
Violeta treang, Universitatea de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa, Str. Universitii nr. 16, Iai, Romnia
E-mail: streangavioleta@yahoo.com

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LXIV, NR. 3, AN 2015 339

340
aproape normal (18), discret hiponatremie (Na =
133 mEq/l). Hiatusul osmolar nu a putut fi calculat
din cauza faptului c nu am putut determina osmo-
laritatea. Sumarul de urin a evideniat hematurie,
proteinurie, leucociturie, frecvente cristale de oxa-
lat de calciu. Testul toxicologic urinar a fost negativ.
n acel moment, s-a conturat diagnosticul de insu-
ficien renal acut, prin nefrit interstiial de
cauz septic sau toxic i s-a instituit tratament cu
bicarbonat i antibioterapie. Familia pacientului a
negat ingestia de etilenglicol.
La o zi de la internare, pacientul era n continuare
confuz, prezenta retenie azotat marcat (creati-
nin = 6,49 mg/dl), clearence de creatinin 20,49
ml/min/1,73m2, accentuarea oliguriei i a hiperten-
siunii arteriale (TA = 165/95 mmHg), ce au impus
iniierea hemodializei. La 48 de ore de la internare,
rezultatul testului toxicologic din ser confirm
intoxicaia cu etilenglicol. La reluarea anamnezei
n momentul n care pacientul a fost contient i
cooperant, acesta a relatat c a cumprat Antigel, pe
care prietenii l-au turnat ulterior n vin.
8,39 8,66
8,05 7,98
6,49
3,54
FIGURA 1. Modificrile ingestei, excretei i valorilor creatininei n dinamic
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LXIV, NR. 3, AN 2015
Pacientul a efectuat 7 edine de hemodializ,
asociate cu antibioterapie, antihipertensive, trata-
ment suportiv, sub care evoluia a fost favorabil,
cu normalizarea funciei renale i a tensiunii ar-
teriale (Fig. 1). Pacientul a fost externat dup 14
zile cu stare general bun, hematurie i proteinurie
minin. La o lun dup episodul acut, tabloul bio-
logic a fost n limite normale.
DISCUII
Intoxicaia cu etilenglicol la copil se produce,
cel mai frecvent, prin ingestia de antigel. EG este
rapid absorbit n tractul gastro-intestinal, avnd un
peak plasmatic la 1-4 ore. Doza letal este de 1-1,4
ml/kg de etilenglicol pur. Nivel seric de etilenglicol
> 20 mg/dl a fost asociat cu mortalitate 98% n
lipsa tratamentului (3).
Simptomatologia intoxicaiei cu etilenglicol
evolueaz clasic n trei stadii. Iniial, n primele 12
ore de la ingestie, pacienii prezint confuzie, halu-
cinaii, euforie, convulsii, deprimarea sistemului
6,92 6,6 6,11
3,54 3,42
2,48
2,12 1,88
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LXIV, NR. 3, AN 2015 341

nervos central i semne generale de intoxicaie, ca: metabolii toxici. Hemodializa este considerat un
grea, vrsturi, diaree. n aproximativ 12-24 de element cheie n intoxicaia sever cu etilenglicol.
ore de la ingestie se asociaz semne cardiovasculare Hemodializa elimin etilenglicolul i metaboliii
i respiratorii, cu dispnee, tahicardie, cianoz, hi- si toxici, corecteaz hiatusul anionic, reduce pe-
pertensiune arterial, aritmii, ca urmare a acumulrii rioada de administrare a antidotului i durata spita-
de acizi organici prin metabolizarea etilenglicolului. lizrii (8).
Stadiul final, ce apare dup 24-48 de ore, este carac- Tratamentul intoxicaiei cu etilenglicol trebuie
terizat prin oligurie, necroz tubular, hematurie, iniiat la simpla suspiciune pentru evitarea compli-
proteinurie, insuficien renal acut (4). Cazurile caiilor severe. Prognosticul renal pe termen lung
severe de intoxicaie pot prezenta tardiv (1-2 spt- este corelat cu afectarea tubulointerstiial deter-
mni) afectare neurologic, cu neuropatia nervilor minat de nefrocalcinoz (2), n unele cazuri fiind
cranieni, paralizii faciale, pierderea achiziiilor necesar dializ cronic sau transplant renal.
motorii, afectare vizual. Pe termen lung nu au fost n cazul nostru, absena acidozei metabolice
observate ns afectri renale sau neurologice cu persistente i a hiatusului anionic a ntrziat diag-
debut ntrziat (5). nosticul pn la confirmarea prin testul toxicologic.
Diagnosticul poate fi uneori dificil n absena Ingerarea concomitent de etanol a crescut timpul
unei anamneze pozitive. Multe dintre semnele i de njumtire al EG, ca urmare a rolului su ca
simptomele intoxicaiei cu etilenglicol sunt nespe- substrat competitiv pentru ADH, a crui afinitate
cifice i sunt comune altor intoxicaii. Diagnosticul pentru etanol este mai mare dect pentru EG; astfel,
de certitudine este dat de rezultatul testelor toxico- metabolismul EG i acumularea de acizi organici
logice. Msurarea concentraiei de etilenglicol n toxici au fost ntrziate, explicnd lipsa acidozei
snge, prin metoda cromatografic, este laborioas metabolice.
i de cele mai multe ori inaccesibil n multe spitale Cazuri similare au fost descrise de literatura de
(6). Prezena unei acidoze severe i a unui hiatus specialitate, cauzate de ingestia concomitent de
osmolar i/sau anionic crescut poate orienta diag- EG i etanol (10,11), EG i metanol (12), sugernd
nosticul spre o intoxicaie cu etilenglicol (7). Exa- c lipsa acidozei metabolice i a hiatusului anionic
menul de urin poate pune n eviden prezena de nu exclud diagnosticul de intoxicaie cu EG.
oxalai de calciu, cu toate c aceste cristale pot s Deoarece pacientul a fost confuz i nu am avut o
nu apar dect n stadiile tardive (2). Intoxicaia anamnez pozitiv, administrarea oral a antidotului
sever i decesul au fost semnalate n studii clinice a fost amnat; mai mult, n spitalul nostru nu era
n absena cristalelor de oxalat de calciu i a hia- disponibil nici un antidot cu administrare intrave-
tusului anionic. Alte anomalii metabolice ce pot fi noas (etanol sau fomepizol) la acel moment. n
ntlnite sunt hipocalcemia i hiperkaliemia. ciuda deteriorrii rapide, evoluia a fost ns favo-
Tratamentul intoxicaiei cu etilenglicol include rabil, datorit hemodializei, care a mbuntit
terapie suportiv (corectarea dezechilibrului acido- funcia renal i a corectat dezechilibrele metabolice.
bazic, administrarea de fluide intravenos, susinere
ventilatorie), utilizarea de antidoturi i hemodializ CONCLUZII
(8). Din cauza absorbiei rapide n tractul digestiv,
decontaminarea gastric are eficacitate limitat. Bi- Absena acidozei metabolice persistente nu ex-
carbonatul de sodiu este recomandat pentru corec- clude diagnosticul de intoxicaie cu EG. Aportul
tarea acidozei metabolice. Antidotul n intoxicaia concomitent de alcool ar putea aciona ca o capcan
cu etilenglicol este reprezentat de inhibitori ai de diagnostic. Un pacient anterior sntos, internat
alcooldehidrogenazei: etanol sau fomepizole. Eta- cu disfuncie neurologic i renal acut, ar trebui
nolul este un substrat competitiv pentru alcooldehi- s fie investigat pentru o intoxicaie cu EG, chiar
drogenaz, iar fomepizolul este un inhibitor al en- dac nu exist nici un istoric de ingestie i nici aci-
zimei (9). Administrarea precoce a antidotului poate doz metabolic. Hemodializa este extrem de efi-
preveni apariia insuficienei renale i este mai efi- cient n tratamentul intoxicaiei severe cu etilen-
cient naintea formrii unui nivel semnificativ de glicol.