3/3/2021

Diagnosticul diferențial
al comelor

Bazele neurologice
ale stării de
conștiență

1
 3/3/2021

Bazele neurologice ale stării de

conștiență

 Conștiența nu poate fi ușor definită

în alți termeni

O stare de vigilență asupra sinelui (a

mea) și a mediului înconjurător

DEFINIŢII

 Statusul mental este percepţia MEA (persoană

observatoare: medic, etc) asupra stării de vigilenţă şi
a funcţiilor cognitive ale unui individ observat.

 Starea de conştienţă este percepţia TA

(persoană observată: pacient) asupra propriului eu şi
a mediului înconjurător, demonstrată prin diverse
tipuri de comunicare.

2
 3/3/2021

 Starea de conştienţă, sau statusul

mental normal are două dimensiuni
definitorii:
1. Starea de veghe
(arousal)
2. Vigilenţa (awarness)

Starea de veghe

 funcţie autonom-vegetativă a
creierului dependentă de stimuli
ascendenţi cu origine pontină,
mezencefalică, hipotalamică (partea
posterioară) şi talamică, ce activează
starea de trezire – ochi deschişi (engl.
arousal, wakefulness, alertness).

3
 3/3/2021

Vigilenţa
 funcţie corticală ce reflectă percepţia asupra
propriului eu şi a mediului înconjurător, relaţionarea
la timp şi la spaţiu, cu alte cuvinte, suma funcţiilor
cognitive şi afective ale unui subiect – conţinutul
gândirii (engl. content, awarness), capabil să
interacţioneze voluntar cu mediul, de exemplu să
răspundă adecvat la diferite tipuri de stimulare.

Vigilenţa implică în mod necesar

starea de trezire, în timp ce
starea de veghe (trezire) poate
fi prezentă fără vigilenţă.

4
 3/3/2021

Coma vs. “moartea cerebrală”

Coma “moartea cerebrală ”

• Descrie funcţia cerebrală • Pierdere permanentă,
ireversibilă a funcţiilor
la un moment dat
cerebrale
• Pierderea acelor funcţii
cerebrale legate de • Pierderea tuturor funcţiilor
starea de veghe cerebrale
• Leziuni la nivel
mezencefalic sau • Distrucţia (infarct/ necroză)
creierului în întregime
diencefalic

“Moartea cerebrală”

• O stare dincolo de comă = moartea

însăşi
• Poziţia criticilor: un subtip de comă =
comă foarte profundă (la un pacient
viu) asociată cu absenţa respiraţiei sau
a reflexelor nervilor cranieni

5
 3/3/2021

Coma vs. Stare vegetativă

Coma Starea vegetativă (SV)

• somn, inconştient, • Asemănătoare stării de veghe,
neresponsiv (cu excepţia conştient, neresponsiv (cu
reflexelor) excepţia reflexelor)
• Leziuni mezencefalice • Leziuni corticale şi/sau talamice
sau diencefalice • Rămâne ca SV sau evoluează
• Nu rămâne indefinit în către stare de minimă
comă şi evoluează către conştienţă (reactivitate
trezire (± grade de inconsistentă, impredictibilă )
dizabilitate), stare sau stare de veghe (± grade de
vegetativă sau deces dizabilitate)

 Starea vegetativă păstrează starea

de veghe (ochi deschişi spontan,
mobili, cicluri de somn) dar nu şi
pe cea de vigilenţă (nu răspunde
la comenzi verbale, nu vorbeşte,
nu răspunde adecvat la stimuli
dureroşi).

6
 3/3/2021

Sindromul locked-in
Sinonime
•Deconectare cerebro-medulospinală
•Stare de dezaferentare
•Pseudocomă
 Pacientul este treaz și alert, dar incapabil să
se miște sau să vorbească.
 Leziunile pontine afectează mișcările de
lateralitate ale ochilor și controlul motor
 Leziunile frecvent cruță mișcările oculare
verticale și clipitul.

 Letargia: alterare uşoară a stării

de veghe, ce poate fi menţinută
chiar spontan sau la stimuli
luminoşi repetaţi. La întreruperea
stimulilor, pacientul recade
progresiv în starea de somn.

7
 3/3/2021

 Obnubilarea: alterare moderată a

stării de veghe, cu lentoare de
răspuns la stimuli tactili şi verbali;
readoarme la întreruperea
stimulului.

 Stupor: stare precomatoasă caracterizată prin

lipsa stării de veghe (ochi închişi) dar
responsivă la aplicarea unor stimuli dureroşi
viguroşi, cu localizarea precisă a stimulului
algic. La întreruperea stimulării reapare starea
de inconştienţă. Termenul corespunde în
general stadiului de comă vigilă din clasificarea
Mollaret a comelor.

8
 3/3/2021

Starea confuzională

 Defectul major: lipsa atenției

 Dezorientare în timp > loc > persoană
 Pacientul gândește mai puțin clar și mai lent
 Tulburări de memorie (dificultatea de a
repeta numere – test care măsoară verbal
memoria de scurtă durată)
 Interpretarea eronată a stimulilor externi
 Somnolența poate alterna cu
hiperexcitabilitatea și iritabilitatea.

Delirul

 Stare mentală clar anormală

– Stare confuzională severă
– PLUS halucinații vizuale &/sau iluzii
(o stare complexă sistematizată de tip
visare – în care pacientul este complet în
afara contactului cu mediul înconjurător
și de ”neatins” de către medic)

9
 3/3/2021

 Vizibile: dezorientare, frică, iritabilitate,

percepție distorsionată a stimulilor senzoriali
 Pacientul este în afara unui contact adevărat
cu mediul sau cu alte persoane.
 Cauze:
1. Toxine
2. Anomalii metabolice
3. Convulsii parțiale complexe
4. Traumatisme ale extremității cefalice
5. Boli acute febrile sistemice

Pentru a se produce coma, definită ca o

stare de inconștiență în care ochii sunt
închiși și ciclurile somn-veghe sunt
absente
 Leziuni ale emisferelor cerebrale
extensive și bilaterale
 Leziuni ale trunchiului cerebral: deasupra
1/3 inferioare a punții și distrugerea
ambelor părți ale reticulului paramedian

10
 3/3/2021

Fiziopatologie:
 Starea de conştienţă depinde de funcţionarea
adecvată atât a ambelor emisfere cerebrale, cât
şi a sistemului reticulat activator ascendent
(SRAA)

 Funcţionarea normală implică

– Substrat adecvat (în principal glucoză)
– Cofactori
– Eliminarea reziduurilor
– Flux sanguin adecvat pentru aport sau eliminare

Starea de conştienţă (arousal)

 SRAA, de la nivelul inferior al punții la talamusul
ventromedial
 Celulele cu origine în acest sistem ocupa o zonă
paramediană în trunchiul cerebral

11
 3/3/2021

Drumul spre comă…

excitabilitate neuronală crescută  agitaţie/confuzie  tremor/delir

Stupor Comă

excitabilitate neuronală scăzută  letargie  obnubilare

DEFINIŢIE

 KOMA (limba greacă)- somn profund

 stare patologică severă de abolire a
statusului mental (veghe şi vigilenţă) cu
dispariţia sau reducerea la forme
elementare – minime a reacţiilor la
stimuli exteroceptivi (durere, etc), cu sau
fără tulburări ale funcţiilor vegetative

(„unarousable unresponsiveness, eyes closed”).

12
 3/3/2021

Fiziologie – spaţiul intracranian

doctrina Monroe-Kellie
Craniul-structură rigidă cu volum fix

Condiţii normale :
3 componente majore
-creier
creier
-sânge 80%
-LCR

Pentru ca presiunea intracraniană (PIC) să

rămână constantă, o creştere a unei
componente trebuie însoţită de o scădere în sânge LCR
10% 10%
alta.

Fiziopatologie –
mecanismele PIC crescute

 Creşterea volumului creierului  edem cerebral

 Creşterea volumului de sânge  flux cerebral crescut
 Creşterea LCR  Hidrocefalie
 Leziuni înlocuitoare de spaţiu Tumori/Hematoame

13
 3/3/2021

Fiziopatologie: Creşterea vol.

creierului  edem cerebral
“creşterea volumului cerebral prin
creşterea conţinutului de apă din
creier”
(Tobias, 1999)
creier
Poate fi localizat sau generalizat 90%

3 tipuri:
1) Vasogenic
2) Citotoxic
3) Interstiţial
sânge LCR
5% 5%
Edemul cerebral este maxim ~ 48-72
ore după injuria acută

Fiziopatologie: Creşterea vol.

sangvin
Poate fi produs de:
-creşterea fluxului arterial
-scăderea fluxului venos
Factori specifici care cresc fluxul sangvin
cerebral:
creier
-Hipercapnia 80%
-Hipoxia
-Hipertermia
-creşterea necesarului metabolic
-somnul REM
sânge
- anestezicele volatile 15% LCR
-oxidul nitric 10%

-Ketamina

14
 3/3/2021

Fiziopatologie: Creşterea LCR

Poate fi produsă de:
-producţia crescută de LCR
- circulaţie alterată
-scăderea absorbţiei LCR
Creier
80%

sânge LCR
5% 15%

Fiziopatologie: leziuni noi

înlocuitoare de spaţiu

Creier
Pot fi reprezentate de: 80%
-Tumori
-Abcese
-Hemoragii
LIS
sânge 5% LCR
7.5% 7.5%

LIS = leziuni înlocuitoare de spaţiu

15
 3/3/2021

Sindroame de herniere:

 Pot produce afectarea

structurilor neuronale sau
vasculare
 Apar prin tracţiune sau
compresiune
 Sunt cauzate de diferenţele
de presiune între
compartimentele
intracraniene

Sindroame de herniere:
a. Subfalciană-
hemianopsie, pareza membrului
inferior contralateral

b. Uncală (transtentorială)-
pupila ipsilaterală dilatată,
hemipareză contralaterală
c. Centrală
(transtentorială)
d. Extracranială
e. Tonsilară (cerebelară)

16
 3/3/2021

 Hernierea centrală implică

dislocarea inferioară a trunchiului
cerebral superior
 Hernierea uncală în care lobul
temporal median herniază prin
tentorium

 Hernierea centrală: pupile miotice apoi

intermediare, respirație neregulată care
devine hiperventilație pe măsură ce coma
se aprofundează.
 Hernierea uncală: midriază unilaterală, prin
compresiunea nervului III, și semne motorii
asimetrice. Pe măsură ce coma se
aprofundează, pupila opusă pierde reflexul
la lumină și paote deveni miotică o surtă
perioadă, înainte de a deveni midriatică.
 Rar, hernierea superioară poate să apară în
tumorile de fosă posterioară

17
 3/3/2021

Evaluarea
pacientului comatos

Evaluarea pacientului
comatos

 1. Stabilirea prezenţei stării

comatoase şi diferenţierea de alte
situaţii de alterare a statusului
mental (diag. diferenţial).
 2. Aprecierea profunzimii comei
 3. Precizarea diagnosticului
etiologic

18
 3/3/2021

Evaluare
Examen general:
La sosire în UPU imediat atenție asupra:
1. Airway

2. Breathing

3. Circulation

4. Stabilire access IV

5. Recoltare sânge pentru: glicemie # alți

parametri biochimici # screening droguri

Gradele de conştienţă (veghe):

 Alert: conştienţă completă

 Letargic: aparent somnolent, dar poate fi capabil să

menţină spontan starea de vehe sau după stimuli
luminoşi repetaţi

 Obnubilat: necesită atingerea sau vocea pentru a

menţine starea de veghe

 Stupor: neresponsiv, dar pacientul poate fi trezit doar

după stimulare viguroasă şi repetată
 Comatos: stare de inconştienţă şi areactivitate în care
pacientul stă întins, cu ochii închişi, lipsindu-i starea de
vigilenţă, cu privire la sine şi mediul înconjurător

19
 3/3/2021

Istoric
i) Debutul comei
(abrupt, gradual)

ii) Simptome recente

( cefalee, depresie, pareze focale, vertij)

iii) Leziuni recente

iv) Comorbidităţi
(diabet, uremie, cardiopatii)

v) Acces la medicamente
(sedative, psihotrope)

Semne şi simptome
Precoce în cursul sindromului de HIC:
-cefalee
-vărsături
-diplopie
-modificări de personalitate

Tardiv în evoluţia HIC:

-edem papilar
-letargie
-Stupor/Comă
- hipertensiune sistolică

20
 3/3/2021

Semne şi simptome

 Cefaleea (mediată prin fibrele vegetative nervos

centrale din vase şi dura mater) – caracteristici:
 Trezire nocturnă
 Agravată de tuse, micţiune, defecaţie
 recurentă şi localizată
 Progresivă ca frecvenţă sau severitate
 Deprimarea stării de conştienţă
 Anomalii ale nervilor cranieni
(paralizii ale n. III, IV, sau VI)

Brasher, UptoDate 2007

Examen fizic general

i) Semnele vitale

ii) Marca traumatică

iii) Semnele unor boli de sistem acute sau cronice

iv) Semnele unei intoxicaţii (urme de ac, halenă de

alcool)

v) Redoarea cefei (examinaţi cu atenţie)

21
 3/3/2021

Semnele de lateralizare
 Pupile inegale
 Devierea globilor oculari spre o parte
 Asimetrie facială
 Întoarcerea capului spre o parte
 Hipo-hipertonie unilaterală
 Reflexe OT asimetrice
 Reflex plantar unilateral în extensie (Babinski)
 Semne de focalizare unilaterale sau crize
parțiale jacksoniene

Aprecierea profunzimii
comei:

 Clasificarea lui Mollaret şi Goulon

în patru grade, bazată pe amploarea
manifestărilor clinice

 SCALA GLASGOW

22
 3/3/2021

Mollaret şi Goulon
 Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de
relaţie, obţinându-se reacţie motorie sau verbală la stimuli
nociceptivi, fără tulburări vegetative.

 Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a

funcţiilor de relaţie, dar cu conservarea funcţiilor vegetative.

 Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie,

însoţită de tulburări vegetative.

 Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi

a celor vegetative,organismul fiind menţinut în viaţă exclusiv
prin mijloace artificiale şi supravieţuirea încetând odată cu
întreruperea mijloacelor de protezare.

PRACTIC:

– Comă superficială: pacient inconştient

dar cu răspunsuri motorii primitive şi
dezorganizate la stimularea dreroasă.

– Comă profundă: lipsa răspunsului motor

la orice stimul dureros.

23
 3/3/2021

SCALA GLASGOW
FUNCŢIA NEUROLOGICĂ

E = Deschiderea ochilor (eye) 1.Spontană 4

2.La ordin verbal 3
3.La stimuli dureroşi 2
4.Absenţa răspunsului 1

V = Răspunsul verbal 1.Normal orientat 5

2.Conversaţie confuză, dezorientată 4
3.Cuvinte fără legătură (inapreciabil) 3
4.Sunete neinteligibile (de neînţeles) 2
5.Nu emite cuvinte 1

M = Răspunsul motor (la 1.Răspunde la comandă verbală 6

stimuli dureroşi)
2.Reacţie de apărare localizată la durere 5
3.Mişcări în masă (simplu răspuns de retracţie, 4
de evitare =flexie)
4.Sinergii de flexie (DECORTICARE) 3
5.Sinergii de extensie (DECEREBRARE) 2
6.Nici un răspuns motor 1

 Elementele individuale dar și suma scorului

sunt la fel de importante.
 Prin urmare, scorul se exprimă sub forma
"GCS 9 = E2 V4 M3 la 07:35

În general, comele se clasifică în:

 Severe, cu GCS ≤ 8

 Moderate, GCS 9 - 12

 Minore, GCS ≥ 13.

24
 3/3/2021

 Scorul 8 sau mai mic = COMĂ

SEVERĂ
 Scor Glasgow < 4 - prognostic
nefavorabil
 Scor Glasgow > 11 - prognostic bun

Precizarea diagnosticului etiologic:

a) Obţinerea datelor de anamneză

 care sunt circumstanţele în care s-a instalat coma? (,,ce

s-a întâmplat ?,,)
 cum a fost debutul (brutal sau insidios)?
 la ce oră a fost găsit pacientul în comă ?
 unde a fost găsit ?
 a existat o simptomatologie premergătoare instalării
comei?
 au existat antecedente patologice? (ex.: diabet, HTA, etc)
 ce tratamente urma pacientul?
 au existat tentative autolitice în antecedente?
 consuma pacientul droguri?
 s-au găsit la domiciliul pacientului ambalaje sau
recipiente de la toxice?

25
 3/3/2021

Efectuarea unui examen clinic

 Rapid (,,time is brain,,), complet şi repetat la

intervale scurte de timp pentru a surprinde cât
mai precoce eventualele modificări în evoluţia
comei.
 Concomitent faceţi pregătirile necesare pentru
efectuarea a unui examen CT cerebral care s-ar
putea dovedi necesar în condiţii de dubiu
diagnostic.
 Recoltaţi probe biologice pentru examenele
biochimice şi toxicologice.

Examenul general neurologic

 Tonus, forţă, reflexe

 Identificarea semnelor de focalizare:
leziuni emisferice
 In general reflexele plantare nu ne ajută
– Semnifică leziuni emisferice, dar pot fi vechi
 !!Decerebrare =extensia, adducția și
pronația extremităților inferioare: leziuni la
nivelul diencefalului, trunchiului cerebral
sau punții.

26
 3/3/2021

Examenul general neurologic

 !!!! Decorticare =flexie si adducție a

brațelor si pumnilor, extensia extremităților
inferioare: leziuni emisferice sau talamice,
cruțarea structurilor mai jos de diencefal.

Reflexe tendinoase
profunde
0 reflex absent

+ slab, sau vizibil după repetare

++ Normal

+++ Mai viu decât media

++++ Clonus nesusţinut

+++++ Clonus susţinut

27
 3/3/2021

Examenul F.O.:
Modificări ale discului optic cu
edem papilar
A. Normal
B. Edem papilar precoce
C. Edem papilar moderat cu
hemoragii precoce
D. Edem papilar sever cu
hemoragii extensive

Pt localizare şi diferenţiere: 5 etape:

I. Semnele de focalizare:

 Treaz şi alert (iniţial) cu semne de

focalizare – patologie structurală
 Stupor sau comă fără semne de
focalizare – patologie metabolică, toxică
sau infecţioasă.

Stupor sau comă cu semne de focalizare – de obicei

patologie structurală
Stupor sau comă cu redoarea cefei – de obicei
patologie infecţioasă sau herniere cerebelară.

28
 3/3/2021

Evaluare — Examen fizic:

 Examenul nervilor cranieni

 Pentru evaluarea diverselor funcţii

– Mezencefal —III
– Punte—V
– Măduvă superioară—IX, X, XII
– Măduvă inferioară—XI

Evaluare — Examen fizic:

 Examenul nervilor cranieni

– II, III  modificări pupilare
– III, IV, VI  mişcări oculare (ochi de păpuşă - Doll’s
eyes/teste calorice)
– V, VII  reflex corneal
– VIII  reflex oculo-vestibular (teste calorice)
– IX, X  reflexe de deglutiţie şi tuse
– XI  -
– XII  -

29
 3/3/2021

Dimensiunile şi reactivitatea pupilelor

Reflex pupilar simetric, deloc modificat
sugerează cauză metabolică.
–Reflex pupilar simetric, dar leneş nu oferă
indicii etiologice.
–Modificări pupilare în come toxice
exogene:
–Pupile dilatate şi fixe: atropină, scopolamină,
barbiturice LSD, dar şi în encefalopatiile
anoxice.
–Pupile punctiforme nereactive: organofosforate
–Pupile mici, uneori punctiforme şi reactive:
opioizi (posibilă confuzie cu stadiile iniţiale ale
compresiunilor rostro-caudale de trunchi.
cerebral - punte). În caz de patologie toxică se
constată răspuns la administrarea de narcan.

Dimensiunile şi reactivitatea pupilelor

Reflex pupilar simetric, deloc modificat
sugerează cauză metabolică.
– Răspunsul pupilar anormal este indicator al
leziunilor corticale (primul semn de herniere)
–Asimetric – herniere cerebrală, neuropatie de
nerv II sau III
–Pupile punctiforme, reactive – leziune pontină
–Pupile midriatice nereactive – leziune tectală,
moarte cerebrală
–Pupile intermediare nereactive – leziune
mezencefalică

30
 3/3/2021

Diencefal

Mioză, reactive

Mezencefal

Intermediare, fixe Midriază, Fixe

Punte

Midriază ipsilaterală, Mioză, punctiformă

Fixe reactive
.

Mişcările oculare şi răspunsurile reflexe.

 Răspuns oculomotor anormal (reflex oculo-

cefalic, reflex vestibulo-ocular) –
sugerează mai probabil leziune structurală.

 Mişcări conjugate de lateralizare – leziuni

structurale

31
 3/3/2021

Reflexele oculo-cefalic şi oculo-vestibular

la comatoşi cu:

(1) trunchi cerebral intact

(fenomenul “ochi de păpuşă”)
(2) afectarea fasciculului longitudinal medial
bilateral
(o pereche de fibre nervoase încrucişate, situate de fiecare parte a
trunchiului cerebral)
(3) leziuni în porţiunea inferioară a trunchiului
cerebral

Mișcările oculare
 Poziția ochilor în repaus
 Prezența mișcărilor oculare spontane
 Răspunsul reflex la manevre: oculocefalic
și oculovestibular
 În afectările difuze cerebrale dar cu funcții
intacte ale trunchiului cerebral, se pot
observa devierea lentă, aleatorie a
poziției globilor oculari, similară cu
mișcările oculare a indivizilor normali în
timpul somnului superficial.

32
 3/3/2021

Mișcările oculare
 Poziția ochilor în repaus
 Prezența mișcărilor oculare spontane
 Răspunsul reflex la manevre: oculocefalic
și oculovestibular

 În leziunile de lob frontal apare devierea

ochilor către partea lezată

 Leziunile laterale pontine produc

devierea conjugată spre partea opusă
 Leziunile mezencefaline - devierea
conjugată în jos
 Leziunile structurale de trunchi cerebral
devierea oculară disconjugată

33
 3/3/2021

Răspunsul oculocefalic (”cap de păpușă”)

rotația capului dintr-o parte în alta și
observarea poziției ochilor.
 Dacă ochii se mișcă conjugat în direcția
opusă celei a mișcării capului, răspunsul
este pozitiv și indică o punte intactă care
mediază un reflex normal vestibulo-ocular.

Răspunsul caloric oculovestibular

Se testează prin instilarea de apă rece ca
gheața în meatul conductului auditiv
extern, după ce am confirmat cu nu există
o ruptură de timpan.
 Un răspuns normal la un pacient conștient
este reprezentat de apariția nistagmusului
cu o fază rapidă în cealaltă parte față de
partea stimulată.
 Aceasta presupune conexiuni cerebro-
pontine intacte.

34
 3/3/2021

Răspunsul caloric oculovestibular

Când
Se starea deprin
testează conștiență este
instilarea depierdută,
apă rece ca
componenta
gheața înrapidă
meatul(opus de partea
conductului irigată) se
auditiv
pierde și componenta
extern, după ce amlentă deviazăcuochii
confirmat în
nu există
direcția urechiideirigate.
o ruptură timpan.
 Un răspuns normal la un pacient conștient
este reprezentat de apariția nistagmusului
cu o fază rapidă în cealaltă parte față de
partea stimulată.
 Aceasta presupune conexiuni cerebro-
pontine intacte.

Halena

 Acetonă: cetoacidoză diabetică

 Fetor hepaticus: în coma hepatică
 Miros urinferos: în coma uremică
 Alcoolică: în intoxicația alcoolică

35
 3/3/2021

Examinarea motorie (paralizii,

postură anormală):
 Paralizie controlaterală a feţei şi braţului mai
exprimată decât a membrului inferior – leziune
corticală.
 Paralizie controlaterală egală a feţei braţului şi
a membrului inferior – leziune subcorticală
(până la limita punţii).
 Paralizie ipsilaterală a feţei şi controlaterală a
braţului şi a membrului inferior – leziune
pontină.
 Paralizie ipsilaterală a braţului şi a membrului
inferior – leziune bulbară joasă.

Examinarea motorie (paralizii,

postură anormală):
 Postură în flexie a braţului –
decorticare (leziune bilaterală
deasupra trunchiului)

 Postură în extensie a braţului –

decerebrare (leziune bilaterală a
trunchiului)

36
 3/3/2021

 Flexia membrului
superior cu extensia
membrului inferior
(răspuns de
decorticare) și
extensia membrelor
superioare și
inferioare (răspuns
de decerebrare)
indică leziuni mai
severe și un
prognostic rezervat.

Temperatura
Hipotermia
 Hipopituitarism, hipotiroidie

 Clorpromazină

 Expunere la temperaturi scăzute ale

mediului, imersia în apă rece
!! Risc de hipotermie la vârstnici cu
locuințe prost încălzite, exacerbată de
imobilizare.

37
 3/3/2021

 C/P: rigiditate generalizată și fasciculații

musculare însă tremurături sau
contracturi pot lipsi. (este nevoie de
măsurarea temperaturii cu un
termometru rectal).
 Hipoxia și hipercarbia sunt obișnuite.
 Tratament:
1. Încălzire graduală
2. Pot necesita dializă peritoneală cu fluide
calde.

Hipertermia (coma febrilă)

 Infecțioasă: encefalită, meningită

 Vasculară: pontină, hemor. subarahnoidiană
 Metabolică: tirotoxică, criza Addisoniană
 Toxică: belladonna, intoxicația cu salicilați
 Insolația
 Coma cu infecție secundară: ITU,
pneumonie, escare.

38
 3/3/2021

Hipertermia sau insolația

 Pierderea termoreglării datorită expunerii
prelungite în mediu cald
 Inițial ↑ a temperaturii corporale cu
transpirații profuze
 Febră, oprire abruptă a transpirației și apoi
 Debut rapid al comei, convulsiilor și deces

 Asta poate fi exacerbată de anumite

medicamente, abuzul de ‘Ecstasy’ —
implicând pierderea recației de sete la indivizi
angajați în dans prelungit.
Alte cauze
 Tetanus

 Hemoragii pontine

 Leziuni ale planșeului ventriculului III cerebral

 Sd. neuroleptic malign

 Hiperpirexia malignă de la anestezice.

39
 3/3/2021

Sechele neurologice ale insolației

 Parapareză.
 Ataxia cerebeloasă.

 Demență (rară)

Pulsul
 Bradicardie: tumori cerebrale, opiacee,
mixedem.
 Tahicardie: hipertiroidie, uremie

TA
 Mare: encefalopatie hipertensivă
 Mică: criza Addisoniană, alcool, barbiturice

40
 3/3/2021

Tegumentele
 Plăgi, vânătăi: cauze traumatice
 Uscate: cetoacidoză diabetică, Atropină
 Umede: coma hipoglicemică
 Culoare roșie – cireșie: intoxicația cu CO
 Urme de puncție venoasă: addicție la
droguri
 Roșeață: meningită, endocardită

Alterările respiratorii
 Respiraţie apneustică (inspir scurt şi pauză
expiratorie de 2-3s)– leziune pontină (2/3
inferioare), de obicei infarct pontin prin
ocluzia trunchiului bazilar, coma
hipoglicemică, anoxică, meningită.

 Respiraţie ataxică (complet neregulată) –

leziune bulbară (dorsomedială, cu
afectarea centrului respirator), herniere
tonsilară, leziuni expansive de fosă
posterioară. Risc imediat de stop
respirator !

41
 3/3/2021

Alterările respiratorii
 Respiraţie central neurogenică (rapidă,
profundă, susţinută) – Cheyne-Stocks
leziune
mezencefalică până în treimea medie
pontină, pneumonie de aspiraţie, edem
Hiperventilație centrală neurogenică
pulmonar.
Apneustică

 RespiraţieCheyne-Stokes-
Cluster

leziune deasupra trunchiului,

Ataxică
comă metabolică, hipoxemie.

 Examenul gâtului: în prezența

traumatismului cranian, trebuie asumat că
există și traumatism cervical până la proba
contrarie.
 Semn Kernig pozitiv: meningită sau
hemoragie subarahnoidiană.
 Dacă suntem siguri că este prudent – flexia
ușoară a coloanei cervicale
 Redoarea cefei apare în:
1. ↑ PIC
2. Herniere tonsilară incipientă

42
 3/3/2021

Identificarea
etiologiei comei

43
 3/3/2021

Identificarea etiologiei comei.

Intoxicaţii acute
1.Intoxicaţie medicamentoasă
2.Intoxicaţie cu opiacee
3.Intoxicaţie cu produse casnice sau industriale
(inclusiv gaze, ex.: CO)
4.Intoxicaţie alcoolică

Identificarea etiologiei comei.

Cauze metabolice
1.Comele diabetice (cetoacidozică,
hiperosmolară, hiperlactacidemică,
hipoglicemică)
2.Coma uremică
3.Coma hepatică
4.Coma hipercapnică
5.Coma hipoxică: detresă respiratorie acută, debit
cardiac scăzut, şoc, postresuscitare
cardiorespiratorie.

44
 3/3/2021

Identificarea etiologiei comei.

Cauze neurologice
1.Neurovasculară: accidente vasculare cerebrale
ischemice sau hemoragice, hemoragii
subarahnoidiene, malformaţii vasculare cerebrale.
2.Cerebrală: tumori cerebrale primitive sau
metastatice, comiţialitate.
3.Infecţii cerebromeningeale: meningoencefalite,
abcese cerebrale, neuropaludism.
4.Traumatică (edem cerebral masiv): traumatisme
cranio-cerebrale, medulare, cranio-faciale

Identificarea etiologiei comei.

Cauze endocrinologice

1.Coma mixedematoasă
2.Coma tireotoxică
3.Coma addisoniană (insuficienţă
corticosuprarenaliană acută)
4.Coma hipofizară (insuficienţă
secretorie)

45
 3/3/2021

Identificarea etiologiei comei.

Cauze rare

1.Coma electrolitică
2.Hipotermie, hipertermie malignă.
3.Carenţe grave vitaminice: B1,B6,B12, folaţi

Pragmatic -- 2 mari categorii de

come
 Come
,,structurale”(engl.:brainstem
coma) - produse prin injurii sau
compresiuni ale SRAA (herniere
cingulară, centrală, uncală,
tonsiară, sau accident vascular de
trunchi cerebral)

46
 3/3/2021

Pragmatic -- 2 mari categorii de

come
 Come ,,metabolice/toxice” - produse prin
injurii difuze, bilaterale ale cortexului şi
trunchiului cerebral (în general mai grave).
 Unele date diagnostice pot orienta rapid către
această grupă etiologică:
1. De obicei debutează insidios şi pot fi precedate de delir.
2. Tulburările respiratorii apar precoce
3. Reflexele pupilare şi oculocefalice sunt de obicei păstrate
în fazele iniţiale ale stării comatoase.
4. Semnele de focalizare neurologică sunt de obicei absente
(în fazele iniţiale)
5. Tremorul, asterixis şi miocloniile multifocale sugerează
comă metabolic/toxică.

Coma neurologică-criterii:
1. Pacient cunoscut epileptic

2. Prezenţa unor infecţii severe sau intervenţii

chirurgicale în antecedentele imediate (mai ales la
un tarat) –- suspiciune de meningoencefalită, abces
cerebral

3. Antecedentele hipertensive –- suspiciune de

hemoragie sau infarct intracerebral

4. Semne clinice de sindrom meningean, semne de

focalizare neurologică sau de hipertensiune
intracraniană

47
 3/3/2021

Coma traumatică

 Instalarea stării comatoase în contextul

unui traumatism cranio-cerebral

 Prezenţa semnelor de “marcă traumatică”

(escoriaţii la nivelul extremităţilor cefalice,
echimoze în “ochelari”, echimoze
mastoidiene sau retroauriculare,
hematoame sau plăgi epicraniene)

Coma traumatică
 Prezenţa semnelor de focalizare neurologică (a
sindromului de lateralizare):
– pareză de facial tip central, hemiplegie
– rigiditatea de decerebrare sau decorticare
– devierea capului şi a globilor oculari în sens opus
hemiplegiei
– semnul Babinski unilateral
– midriază unilaterală
– tulburări de termoreglare, tulburări hemodinamice.
 Examene paraclinice – esenţiale în stabilirea
diagnosticului pozitiv şi diferenţial

48
 3/3/2021

Coma vasculară
 Prezenţa antecedentelor personale patologice
(HTA, hepatice, renale, DZ, ATS)
 Debut brusc
 Prezenţa semnelor de focalizare
 Prezenţa sindromului meningean
 Tulburări respiratorii, tulburări de
termoreglare, tulburări hemodinamice
 Puncţia lombară este obligatorie

Coma hipoglicemică
 Pacient cunoscut diabetic, etilic cronic,
rezecat gastric sau care nu se alimentează
 Suspiciune de tentativă autolitică prin
ingestie de sulfamide antidiabetice sau
injectare de insulină la o persoană
nediabetică
 Tonus simpatic crescut (tegument umed şi
rece, greţuri, nelinişte, tremurături,
palpitaţii)

49
 3/3/2021

Coma hipoglicemică
 semne de suferinţă cerebrală:
 convulsii, agitaţie, halucinaţii
 semnul Babinski bilateral
 midriază simetrică
 hipertonie musculară,
hiperreflexie
 pierdere rapidă a conştienţei
 glicemie < 50 mg%

Coma diabetică cetoacidozică

 pacient cunoscut diabetic

 semne de deshidratare (tegumente şi
mucoase uscate, sete, pliu cutanat
persistent)
 hipotonie musculară, hiporeflexie
 poliurie, polidipsie
 pseudoperitonită diabetică, greţuri,
vărsături

50
 3/3/2021

Coma diabetică cetoacidozică

 respiraţie acidotică Kussmaul
 halenă acetonică
 tahicardie hipotensiune
 Paraclinic:
–hiperglicemie 400—1000 mg%
–osmolaritate plasmatică > 310 mOsm/l
(>360 în coma hiperosmolară)

Coma hepatică

 pacient cu antecedente de boală hepatică

 modificări tegumentare şi mucoase (icter,

steluţe vasculare, peteşii, eritem palmar,
edeme, circulaţie colaterală periombilicală)

51
 3/3/2021

Coma hepatică
 splenomegalie cu ascită
 hipotensiune arterială
 respiraţie Küssmaul
 halenă de “ficat crud” (foetor hepatic)
 semne neurologice: hipertonie musculară tip
extrapiramidal, flapping tremor, agitaţie
 Paraclinic: creşteri ale -GT, TGO, TGP,
bilirubinei,-globulinelor si a amoniemiei, cu
scăderea albuminelor serice şi a indicelui Quick.

Stage I
Tulburări de
personalitate
Stage II
Letargie
Flapping tremor
Contracturi musculare
involuntare (acumulare
acid lactic)

Stage III
Cicălitor
Abuziv
Violent

Stage IV
Coma

52
 3/3/2021

Coma uremică
 antecedente patologice renale şi factori
precipitanţi ai uremiei

 greţuri, vărsături, diaree, sughiţ

 modificări tegumentare şi mucoase (culoare

“café au lait”- uscat, brun-cenuşiu, fenomene
hemoragice, edeme, leziuni cutanate)

Coma uremică

 halenă de amoniac (foetor uremic)

 semne de deshidratare (la poliurici)
 semne de hiperhidratare (în oligoanurie)-pericol
de edem cerebral sau pulmonar
 respiraţie tip Küssmaul
 semne neurologice: convulsii, mioclonii,
hipertonie musculară, hiperreflectivitate.
 Paraclinic: creşterea marcată a kaliemiei, ureei
şi creatininei serice

53
 3/3/2021

Coma mixedematoasă
 Stadiul final al hipotiroidiei netratate sau insuficient
tratate
 Tablou clinic tipic:
– Femei vârstnice obeze
– Devin progresiv introvertite, letargice, somnolente şi confuze
– Comă, rar convulsii
 Antecedente:
– Chirurgie tiroidiană anterioară
– Iod radioactiv
– Terapie inadecvată cu hormoni tiroidieni

Factori precipitanţi
 Şoc
 Infarct miocardic
 Infecţii
– urinare
– pneumonii
 HD
 Traumatisme acute
 Administrare de sedative, narcotice sau
diuretice puternice

54
 3/3/2021

Examen fizic
 Comatos sau semi comatos
 Piele uscată, groasă, rece, aspră, descuamată
 Edem ferm elastic fără godeu
 Păr uscat, rar, friabil; unghii friabile
 Macroglosie
 Răguşeală
 ROT întârziate/abolite
 Hipotermie, <300C
 Bradicardie, hTA, bradipnee cu hipoventilaţie.
 Constipaţie
 Anemie (paloare)
 Lichid pericardic, pleural, ascită

Teste

 Free T4 scăzut, TSH crescut

 Dacă FT4 este scăzut şi TSH la limita inferioară
a normalului - posibil hipotiroidism pituitar
 Gaze sangvine
 Electroliţi şi creatinină

55
 3/3/2021

Coma tireotoxică - context

clinic
 Pacient cu boală Graves care şi-a
întrerupt medicaţia antitiroidiană sau nu
fost anterior diagnosticat
 Hiperpirexie ( >40 0C )
 Transpiraţii
 Tahicardie ± FA
 Greţuri, vărsături, diaree
 Tremurături şi delir, ocazional apatie

Coma tireotoxică - factori

precipitanţi
 Sevrajul medicaţiei  Iod radioactiv
antitiroidiene  Reacţii
 Infecţii severe medicamentoase
 Cetoacidoză  Substanţe iodate de
dibetică
contrast
 Şoc
 IC
 Chirurgie
 Traumatisme

56
 3/3/2021

Coma tireotoxică - diagnostic

 Cresc free T4, free T3
 TSH scăzut
 Exoftalmie
 Tegumente calde, umede
 Semne de deshidratare, greţuri, vărsături, diaree.
 Tremurături fine
 Semne cardiovasculare: tahicardie 140-200/min,
tulburări ritm, hipertensiune cu diferenţială mare
 Hipertermie până la 400
 Hipertonie musculară cu hiperreflexie, mioclonii,
halucinaţii, agitaţie psihomotorie

Coma addisoniană

 Apariţie la persoanele sănătoase –

posttraumatic, postpartum, posttromboză,
supradozaj de anticoagulante, sau la bolnavi
cunoscţi cu boală Addison la care sunt prezenţi
factori precipitanţi (întreruperea tratamentului,
stres psihic, chirurgical, infecţios)
 Modificări tegumentare şi mucoase – coloraţie
specifică brună, pete pigmentare bucale,
pigmentarea pliurilor palmare, deshidratare
masivă.

57
 3/3/2021

Coma addisoniană

 Hipotensiune arterială, tahicardie,

zgomote cardiace slabe, oligurie
 Hipotermie
 Comă precedată de greţuri şi crize
dureroase abdominale (pseudoapendicită)
 Semne neurologice – convulsii (prin
hipoglicemie), sindrom meningean,
Babinski bilateral

Indicii de insuficienţă adrenală

cronică preexistentă
 Pigmentaţia zonelor cutanate neexpuse
– Plurile palmare
– Mucoasa bucală
– Cicatrici

 De considerat insuficienţa adrenală dacă

hipotensiunea nu răspunde la presoare

58
 3/3/2021

Diagnostic paraclinic (1)

 Hiponatremie şi hiperkaliemie
(hiponatremia poate fi mascată de
deshidratare)
 Determinarea cortisolului este utilă
doar dacă valoarea este foarte scăzută
(<5 mg/L) în timpul unei perioade de
stres important.

Diagnostic paraclinic (2)

 Test de stimulation cu ACTH
– Imposibilitatea cortisolului de a creşte peste 552
nmol/L la 30 min după administrarea a 0.25 mg
ACTH sintetic IV
 ACTH bazal este crescut în insuficienţa
adrenală primară, nu şi în cea secundară
 CT abdominal evidenţiază creşterea glandelor
suprarenale la pacienţi cu hemoragie
adrenală, TB activă sau metastaze.

59
 3/3/2021

Alte cauze endocrine de comă

Insuficiența hipofizară
 Produce rar comă ca rezultat al hipoglicemiei,
hipotensiunii, hipotermiei, și funcției
adrenocorticale alterate
 Istoric de fatigabilitate, ocazional depresie și
pierderea libidoului
 Pacienții sunt foarte sensibili la infecții și la
sedative, care adesea precipită alterarea
stării de conștiență.

 Apoplexia pituitară. Debut acut al

hipopituitarismului, care apare in
cazul infarctului hemoragic în cazul
tumorilor preexistente, pacienții se
prezintă cu alterarea stării de
conștiență, meningism, oftalmoplegie

60
 3/3/2021

Anomalii ale metabolismului Ca și Mg

Hipercalcemia
 Confuzie mentală, apatie, frecvent cefalee. În
cazuri severe, stupor și chiar comă.
 Cauze: metastaze osoase, inclusiv mielomul
multiplu
Hipocalcemia
 Afectează în principal sistemul nervos
periferic, cu tetanie și modificări senzoriale
 Se poate asocia cu creșterea presiunii
intracraniene și edem papilar.

Hipomagneziemia
 Aport inadecvat și nutriție parenterală
prelungită
 Mascată de alte alterări metabolice, inclusiv
hipocalcemia, dar poate avea un tablou clinic
similar.
Hipermagneziemia
 Insuf. renală, administrare inadecvată de Mg și
utilizarea sa în eclampsie poate duce la
intoxicație cu Mg, cu deprimare majoră a
SNC.

61
 3/3/2021

Coma postcritică

 Toate convulsiile sunt patologice

– Apar din aproape orice regiune din creier
 Manifestări clinice polimorfe
– Cele mai comune sunt
 Generalizate
– Petit mal (absenţe)
– Grand mal (tonico-clonice)
 Parţiale (focale)

Convulsiile Petit Mal

 La copii 4-12 ani

 Scurte pierderi de conştienţă fără pierderea

posturii

 Fără activitate motorie, deşi pot să existe:

– Clipit
– Plesnirea repetitivă a buzelor
– Activitate clonică izolată

62
 3/3/2021

Convulsiile Grand Mal

 Obişnuite
 Asociate cu morbiditate şi mortalitate
semnificative
 Pot fi precedate de aură (olfactivă sau
auditivă)
– avertizează asupra iminenţei convulsiilor

Convulsiile Grand Mal - caracteristici

 Pierderea bruscă a stării de conştienţă, cu

pierderea tonusului muscular organizat
– Faza tonică
– Faza clonică
– Faza postictală

 Dacă se prelungesc, sau reapar înainte ca

pacientul să-şi recapete conştienţa:
– Status epilepticus

63
 3/3/2021

Convulsiile parţiale

 Apar în urma unor leziuni corticale

identificabile

 Simple sau complexe

Convulsiile parţiale
simple
 Activitate convulsivă în cortexul motor sau
senzorial

 Convulsii motorii simple

 Convulsii senzoriale simple

 Crize Jacksoniene

64
 3/3/2021

Convulsiile parţiale
complexe
 Convulsii focale în lobul temporal (psiho-
motorii)

 Se manifestă ca tulburări de comportament

 Convulsiile parţiale complexe

– Precedate de aură
– Comportament motor repetitiv anormal
– Tipic durează mai puţin de 1 minut
– Recapătă rapid status-ul mental normal
– Pot progresa spre convulsii tonico-clonice

Convulsiile isteriforme
(Pseudoconvulsii)

 Mimează convulsiile reale

 Cauze psihologice
– Nu sunt considerate convulsii adevărate
– Nu au origine organică
– Nu răspund la tratamentul normal

 De regulă se termină după comenzi ferme

sau stimuli dureroşi

65
 3/3/2021

Coma toxică - particularităţi

clinice
Date de anamneză sugestive:
1. tentative autolitice în antecedente
2. depistarea de ambalaje de
medicamente la domiciliu
3. date ce suspicionează consumul de
droguri de mare risc
4. expunere accidentală sau profesională
la toxice nemedicamentoase

A. Come liniştite
 Toxice: barbiturice, benzodiazepine, antiepileptice, substanţe
hipoglicemice, oxid de carbon, solvenţi organici, morfină,
clonidină, alcool etilic, etc.

Semne clinice:
 tegumente şi mucoase:
– hiperemia feţei, a conjunctivelor – coma alcoolică, coma barbiturică,
coma oxicarbonică
– “bromide” (leziuni buloase cutanate la nivelul punctelor de susţinere) –
coma barbiturică, cu benzodiazepine, cu oxid de carbon
– transpiraţii – coma oxicarbonică, coma hipoglicemică
 halenă:
– de alcool – în coma alcoolică
– de solvent – în coma prin solvenţi organici

66
 3/3/2021

A.Come liniştite

 semne respiratorii:
– bradipnee, apnee – coma barbiturică, cu benzodiazepine
– respiraţie de tip Küssmaul – coma alcoolică
– respiraţie tip Cheyne-Stokes – coma barbiturică, coma
oxicarbonică

 semne cardiovasculare:
– tahicardie – coma alcoolică, coma oxicarbonică
– bradicardie – coma morfinică, cu clonidină
– hipotensiune arterială – coma barbiturică, cu
benzodiazepine, cu opiacee, coma alcoolică

A.Come liniştite
 semne neurologice:
– pupilele:
 mioză – coma morfinică, coma barbiturică, coma
alcoolică, clonidină
 midriază – coma hipoglicemică
 anizocorie – coma oxicarbonică
– tulburări ale tonusului muscular:
 hipotonie musculară – coma barbiturică, coma cu
benzodiazepine, coma alcoolică, coma oxicarbonică
 hipertonie musculară – coma hipoglicemică, coma
oxicarbonică
– tulburări de termoreglare
 hipotermie – coma barbiturică, coma cu benzodiazepine,
coma cu opiacee, coma alcoolică, coma oxicarbonică,
coma hipoglicemică

67
 3/3/2021

B. Come agitate
 Toxice: alcool etilic, alcool metilic, atropină, fenotiazine,
salicilaţi, alcaloizi, etc.

Semne clinice:
 tegumente şi mucoase:
– hiperemia feţei – coma cu alcaloizi, coma alcoolică, coma cu salicilaţi,
coma atropinică
– transpiraţii – coma cu salicilaţi
– tegumente uscate – coma atropinică
 halenă de alcool – coma alcoolică
 semne respiratorii:
– bradipnee – coma alcoolică, coma cu fenotiazine
– tahipnee – coma atropinică, coma cu salicilaţi, alcool metilic
– respiraţie tip Küssmaul – coma cu alcool metilic

B. Come agitate
 semne cardiovasculare:
– tahicardie – coma alcoolică, coma atropinică, coma cu
fenotiazine, alcool metilic
– hipotensiune arterială – alcool metilic

 semne neurologice:
– pupilele:
 mioză – coma cu fenotiazine, coma alcoolică
 midriază – coma atropinică, coma cu alcool metilic, coma
cu alcaloizi, salicilaţi
– tulburări ale tonusului muscular:
 hipertonie musculară – coma cu fenotiazine, salicilaţi,
alcool metilic, atropină
– tulburări de termoreglare:
 hipotermie – coma cu fenotiazine, coma alcoolică
 hipertermie – coma cu salicilaţi, coma atropinică

68
 3/3/2021

C. Come convulsivante
Toxice: cianuri, insecticide organoclorate, hidrazida
acidului izonicotinic (HIN), antidepresive triciclice
(ADT), cocaină, amfetamine.

Semne clinice:
 tegumente şi mucoase: cianoză – intoxicaţii cu cianuri
 halenă:
– de “insecticid” – intoxicaţii cu insecticide organoclorate
– de “migdale amare” – intoxicaţii cu cianuri
 semne respiratorii:
– bradipnee, apnee – intoxicaţii cu cianuri
– tahipnee – intoxicaţii cu cocaină
– respiraţie tip Küssmaul – intoxicaţii cu HIN

C. Come convulsivante
 semne cardiovasculare:
– tahicardie – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine, HIN, ADT,
insecticide organoclorate
– hipotensiune – intoxicaţii cu ADT
– hipertensiune – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine
 semne neurologice:
– pupilele: midriază – intoxicaţii cu HIN, cocaină, ADT,
insecticide organoclorate
– tulburări ale tonusului muscular:
 hipertonie musculară – intoxicaţii cu HIN, cocaină, insecticide
organoclorate
 convulsii – intoxicaţii cu HIN, cocaină, insecticide, ADT
 tulburări de termoreglare:
 hipertermie – intoxicaţii cu cocaină, amfetamine, ADT, HIN

69
 3/3/2021

Explorări

Leziunile supratentoriale
 Radiografie de craniu
 CT
 Angiografie carotidiană
 EEG

70
 3/3/2021

Leziunile infratentoriale

 Radiografie de craniu
 CT
 Angiografie vertebrală
 EEG
 Ventriculografie

Leziunile neuronale difuze

 Examinarea LCR
 Glicemie, calciu, Na, K, magneziu
 Gazele sangvine şi PH-ul
 Calcularea găurii anionice şi a găurii osmolale -
importanţă deosebită în diagnosticul etiologic al
unor stări comatoase (metabolice, toxice-
salicilaţi, metanol, toluen, etilenglicol, etc.)
 Evaluarea funcţiei hepatice şi renale
 Dozări toxicologice
 Dozări hormonale: TSH, f T3, f T4

71
 3/3/2021

Complicaţiile stării comatoase

1. Pulmonare: pneumonie de decubit,

bronhopneumonie, sindrom Mendelson,
abces pulmonar.
2. Urinare: infecţii urinare de sondă,
pielonefrite acute.
3. Trombotice: flebite de cateter,
tromboflebite, embolie pulmonară.
4. De imobilizare: escare.

1. Stabilizare

 Airway (controlul căilor aeriene)

 Breathing - Oxigenare şi ventilaţie
 Circulation - adecvată (evitarea
hipotensiunii în AVC)
 Stabilizarea coloanei cervicale –
traumatisme craniene sau cerebrale

72
 3/3/2021

2. Coma Cocktail

 Thiamină 100 mg IV
 Dextroză 50% 50 ml IV (poate aştepta dacă
se poate determina imediat glicemia pe
glucotest)
 Naloxon 0.4 - 2.0 mg IV

3. Condiţiile ameninţătoare

 PIC crescută  CT cranian

 Meningită, encefalită  puncţie lombară,
hemoculturi
 Infarct miocardic  EKG
 Encefalopatie hipertensivă  terapie precoce
 Status epilepticus  EEG
 AVC embolic acut  de considerat tromboliza

73