Sunteți pe pagina 1din 14

Somnul

Somnul este o stare fiziologic periodic i reversibil, caracterizat prin suprimarea temporar a contienei, prin abolirea parial a sensibilitii i ncetinirea funciilor vieii organice (ritm respirator, ritm cardiac, relaxare muscular, scderea temperaturii cu aproximativ 0,5 grade C, scderea funciilor secretorii). n timp ce muli dintre noi cred c somnul este o ntindere temporal n care nu se ntmpl nimic, somnul este, de fapt, cel puin din punct de vedere neurologic o perioad de timp foarte aglomerat. Dei importana somnului nu poate fi discutat, oamenii de tiin nu cunosc cu exactitate de ce este att de important pentru supravieuirea noastr. Somnul este esenial vieii. Animalele de laborator private de somn au murit. Nici oamenii nu par sa fie imuni la efectele lipsei de somn care le amenin traiul. Un sondaj concluzioneaz faptul c oamenii ce dorm mai puin de 6 ore pe noapte sau care dorm mai mult de 9 ore, au avut o rat a morii cu 30% mai mare dect cei care dorm n mod obinuit 7 - 8 ore. Chiar i cei care au dormit mai puin de 6 ore i n general nu au avut probleme de sntate dar au avut o rat a morii de 1,8 ori mai mare dect cei ce au dormit orele "normale".

Scopul somnului
Exist mai multe teorii n aceast privin: Teoria adaptiv: Aceast teorie ne spune c somnul mbuntete ansele de supravieuire ale unui animal. Cele care obinuiesc s doarm conform modului lor de via au cele mai mari anse de supravieuire. Speciile nocturne au somnul diferit de cele diurne, spre exemplu. Teoria Conservrii Energiei: Animalele ce au un stil de via alert i cu metabolismul rapid dorm mai mult dect cele care ard caloriile mai ncet, astfel conservndu-i energia pentru partidele de vntoare. Teoria Restaurrii: Conform acestei teorii, corpul se restaureaz pe parcursul somnului. Cercettorii cunosc faptul c neuro-toxinele sunt neutralizate n timpul somnului i faptul c celulele se divid, esuturile se sintetizeaz i hormonii de cretere sunt eliberai n timpul etapelor de somn cu emisii de unde slabe (sau non-REM). Atleii, spre exemplu, petrec mai mult timp n etapele 3 i 4 (unde slabe) dect alii, iar copiii i tinerii de asemenea.

Teoria Programrii-Reprogramrii: Aceast teorie susine c informaia inutil este "tears" i c informaia important este ntiprit ntr-o memorie mai puternic. Copii, care acumuleaz informaie la o rat mult mai mare dect n orice alt etap evolutiv a vieii, dorm cel mai mult. Cu toate acestea, somnul poate s nu fie similar ntipririi informaiilor nvate la coal, spre exemplu.

Cercetri recente indic faptul c somnul REM ar putea fi soluia. Copiii i tinerii parcurg n timpul somnului o perioada REM mai mare dect a adulilor, iar adulii care sunt la coal sau trec prin perioade de solicitare intelectual acumulativ intens cunosc o cretere temporal a somnului REM. Cnd oamenii sunt privai de somnul REM sunt mai puin pricepui la a rezolva probleme creative.

Tipuri comportamentale de somn


Se cunosc dou tipuri comportamentale de somn: somnul lent (faza clasic a somnului) i somnul paradoxal.

Somnul lent(NREM)
Somnul lent (somnul cu unde lente sau faza NREM-non-rapid eye movement) este caracterizat electroencefalografic prin unde lente de mare voltaj i sincrone cu frecvena 12-14 cicli pe secund (c/sec). n aceast faz a somnului se produc o serie de modificri funcionale: diminuarea frecvenei micrilor respiratorii cu scderea ventilaiei pulmonare, bradicardie, scderea uoar a presiunii arteriale prin scderea volumului sanguin i vasodilataie periferic, creterea uoar a debitului sanguin cerebral, modificri minime n concentraia principalilor constituieni sanguini, creterea eozinofilelor sanguine i a STH-lui, scderea fluxului sanguin renal, uoar hipotermie, meninerea reflexelor spinale, reducerea tonusului muchilor scheletici etc. n afara modificrii contiinei, n faza de somn lent se produc i importante modificri n activitatea SNC: creterea pragului multor reflexe, posibilitatea apariiei reflexelor patologice, diminuarea uoar a reflexelor osteo-tendinoase, contracia tonic a sfincterelor vezicii urinare i anal.

Somnul paradoxal(REM)
Somnul REM este o faza a somnului nostru. REM=RapidEyeMovement Aceasta faza a somnului este caracterizata prin : Micri verticale i orizontale ale ochiului; Relaxare totala a muchilor; Faptul c oamenii (aproape doar)viseaz n aceasta faz (acest lucru a fost descoperit de E. Aserinsky i N.Kleitman n 1953); Erecie la brbai Mare activitate a creierului in timpul acestei faze comparabil cu activitatea din timpul cnd persoana e treaza. Datorita activitii intense a creierului i a muschilor total relaxati este numit i somn paradoxal.

n timpul somnului REM un sfert din creier trimite informatii celorlalte pri care sunt de obicei stimulate de simurile noastre. Asta ar putea explica prezena viselor in aceast faz. n medie oamenii pot avea 4-5 faze REM pe noapte, fiecare durnd cam 20 minute. De obicei faza REM este mai scurt la nceput i mai lung in continuarea nopii. De aceea uneori ne amintim doar ultimul vis. Cercettorii cred c este esenial pentru procesarea experienelor pe care le-am avut zilele precedente.

Dereglrile cantitative ale somnului

Insomnia
Insomnia este o tulburare a naturii i duratei somnului. Insomnia este subdivizat n dificultile de adormire (insomnie de adormire), treziri frecvente i prelungite (insomnie de meninere a somnului), sau dorina de a adormi n continuare n ciuda unui somn cu o durat adecvat (somn non reparator).

Etiologia insomniilor
Cele mai frecvente cauze ale insomniilor sunt aferenele senzitive i senzoriale intense care duc la o stare de hiperexcitabilitate a sistemelor reticulate de trezire, hiperdinamismele afective corespunztoare unor situaii caracterizate prin stress, anxietate sau preocupri intense, utilizarea unor substane medicamentoase (amfetamine, psihotonice, antiserotoninice de tipul paraclorfenilalaninei, cofein, stricnin, efedrin, atropin i beladon, fosfai, alcool etilic etc.), bolile psihice (mania, hipomania, schizofrenia, nevrozele, psihozele maniacodepresive), bolile organice ale sistemului nervos central, bolile infecioase i febrile, patologiile endocrine (hipertiroidism), bolile organice generale etc.

Patogenia insomniilor
Mecanismele fiziopatologice responsabile de producerea insomniilor rezid, probabil, n modificrile excitabilitii formaiunii reticulare i a structurilor hipnogene (lezarea lor traumatic, tumori, infecii). Acestora li se adaug unele tulburri biochimice interesnd monoaminele cerebrale, care, generate n exces produc o stare de hiperexcitabilitate a structurilor vigilizante sau altereaz inducerea somnului lent din caza deficitului de serotonin. Tipurile de insomnii Insomnia de scurt durat apare pe parcursul a cteva zile pn la trei sptmni. Insomnia de lung durat sau cronic dureaz luni i ani i prezint reflexul obinuit al unei situaii psihiatrice sau medicale cronice, utilizrii unor medicamente sau o tulburare de somn primar. Insomnia psihofiziologic este o tulburare de comportament n care subiectul e preocupat de faptul c nu poate adormi n timpul nopii. n acest caz, tulburarea de somn este declanat de un eveniment afectiv generator de stress. Aceti pacieni adorm mai uor la ore neobinuite sau atunci cnd se afl n afara locului lor obinuit.

Insomnia extrinsec (tranzitorie, situaional) poate surveni dip o schimbare de mediu inainte sau dup un eveniment vital important, o boal, un accident profesional, un examen etc. Se manifest prin creterea perioadei de adormire, treziri repetate sau trezire matinal precoce.

Insomnie de altitudine se ntlnete n condiii de hipobarie i se manifest prin treziri frecvente dup adormire, durata somnului fiind pstrat

Insomniile viscerale. Dup cauzele cele mai frecvente ele pot fi digestive (n sindroame dispeptice sau dureroase - ulcer, crize gastrice, constipaii), cardiace (prin dispnee de decubit n insuficienele cardiovasculare, crize de angor sau de astm cardiac), pulmonare (astmul bronic), urinare (nefrite cronice, nicturie, adenoame de prostat cu polakiurie).

Insomnii organice cerebrale din arteriopatii, tumori, debutul unor meningite, sifilisul nervos, coreea acut grav.

Insomnii endocrine- boala Basedow, discrinii cu hipersimpaticotonie. Insomnii nevrotice: constituie varietatea etiologic cea mai frecvent. n acest grup se ncadreaz o mare parte a aa-ziselor insomnii eseniale. Sunt determinate ndeosebi de nevrozele obsesionale, obsesivo-fobice, anxioase i depresive.

Insomnii psihotice. Se manifest n deosebi n cadrul psihozelor acute de tip maniacal, delirant sau confuzional. Electroencefalografic se remarc importante fenomene de dezorganizare a somnului. O insomnie n aceste cazuri poate preceda o apropiat reacutizare a simptomatologiei.

Insomnii n cursul toxicomaniilor (prin droguri psihotrope, ncetarea administrrii de hipnotice etc).

Insomnii prin intoxicaii medicamentoase cu digital, salicilai, efedrin. Insomnii prin consum exagerat de cafea i ceai.

Hipersomniile
Hipersomnia reprezint un exces de somn, care difer de cel normal prin durat, profunzimea i bruscheea apariiei. Hipersomnia trebuie difereniat de starea comatoas prin caracterul reversibil al somnului. Dualitii formelor de somn i corespunde i o dualitate a hipersomniilor, unele corespunznd fazei de somn lent, iar altele fazei de somn rapid. Hipersomnia simptomatic (idiopatic) apare ntr-o serie de boli cerebrale organice, precum encefalita, encefalopatiile toxice sau metabolice, tumori, accidente cerebrale vasculare sau leziuni traumatice. Spre deosebire de com, din care pacientul nu poate fi trezit, n hipersomnia simptomatic somnul este discontinuu

Patogenia hipersomniei simptomatice depinde de factorul ce o provoac. Astfel, n hipersomniile simptomatice din cursul encefalopatiei hepatice (encefalopatia porto-cava din ciroze, tumori hepatice, hepatite etc.) apariia simptoamelor i a strii de somnolen este atribuit unor substane toxice rezultate din alterarea funcionalitii hepatice. Dintre acestea, mai cunoscut este amoniacul, care unindu-se cu acidul alfa-cetoglutaric blocheaz ciclul Krebs, perturbnd astfel metabolismul oxidativ al celulei nervoase i ntrziind conducerea sinaptic prin inhibiia colinesterazei. Hipersomniile din encefalopatia respiratorie

(insuficiena respiratorie cronic, sindromul Pickwick etc.) au la baz un mecanism fiziopatologic complex. Creterea rezistenei cutiei toracice i a plmnilor, obezitatea excesiv mediastinal i diafragmal mpiedic excursurile respiratorii provoac hipoventilaie alveolar, nsoit de hipercapnie. La rndul su, hipercapnia provoac diminuarea tonusului neuronilor structurilor implicate n mecanismul de trezire i duce la o stare de somnolen permanent superficial. Hipersomniile simptomatice sunt ntlnite i n cadrul unor boli endocrine, mai ales, n insuficiena corticosuprarenalian, n hipotiroidie etc. Unele afeciuni psihice sunt nsoite de aa numitele hipersomnii psihogene manifestate prin somnambulism, anxietate, schizofrenie, isterie, etc. Tumorile cerebrale pot produce hipersomnii att prin afeciunea direct a structurilor nervoase implicate n mecanismul producerii somnului, ct i prin hipertensiunea intracranian. Hipersomniile n bolile vasculare cerebrale prezint consecina unor tulburri de irigare a regiunilor antrenate ( talamus, subtalamus, regiunile pedunculare i diencefalice). Hipersomniile funcionale includ hipersomniile n care nu se poate evedenia nici o cauz organic generatoare a excesului de somn. Odat cu individualizarea celor dou forme de somn s-au creat premize pentru diferenierea unor hipersomnii funcionale, ce corespund somnului lent, de altele ce corespund somnului paradoxal (narcolepsia). Sunt descrise unele hipersomnii simple eseniale (diurne sau nocturne) n care somnul, dei dureaz mult, nu este nsoit de alte manifestri clinice sau anomalii bioelectrice.

Hipersomniile funcionale pot dura cteva ore, zile, chiar sptmni i pot s apar la intervale de o lun pn la civa ani. Alte hipersomnii funcionale sunt nsoite de tulburri ale respiraiei, aa-numita apnee de somn.

Narcolepsia
Narcolepsia este definit ca un sindrom de origine necunoscut, caracterizat prin anomalii ale somnului, incluznd somnolena diurn exagerat, somn nocturn patologic i manifestri anormale ale somnului REM; ultimele apar sub forma instalrii brute a somnului REM i a corelatului proceselor inhibitorii caracteristice, cataplexia i paraliziile de somn; somnolena diurn, cataplexia i, mai rar, paraliziile de somn i halucinaiile hipnagogice sunt simptomele majore ale bolii.

Alte dereglri
Sindromul picioarelor nelinitite (RLS - Restless Leg Syndrome, sau sindromul Wittmaack-Ekbom) Mioclonus nocturn (PLMD - Periodic Limb Movement Disorder) Hipersomnie Hipersomnie Recurent - include sindromul Kleine-Levin Hipersomnie Posttraumatic Hipersomnie "Sntoas"

Dereglri ale Ritmului Circadian DSPS (Sindromul Fazei de Somn ntrziat - Delayed Sleep Phase Syndrome) ASPS (Sindromul Fazei de Somn naintat - Advanced Sleep Phase Syndrome) Aritmie circadian (Sindromul Non-24)

Parasomnii

RBD (REM Sleep Behaviour Disorder) Panica nocturn (Comaruri) Somnambulism Bruxism (Scrnirea dinilor) Udarea Patului sau Enuresis nocturn. SIDS (Deces subit n timpul somnului) Vorbitul prin somn

Condiii medicale sau psihiatrice ce pot produce dereglri ale somnului Psihoze (precum Schizofrenia) Tulburri ale comportamentului Depresie Anxietate Panic Alcoolism

Boala somnului - rspndit de musca Tsetse Sforitul - Nu este neaprat o dereglare, dar poate fi una din simptomele unei probleme acute i poate cauza probleme partenerului de pat sau de camer.

Ca un aspect divers, contrar opiniei populare, somnul dup mas, n particular, nu are efecte asupra depunerii de grsime n organism. Acest aspect depinde de stilul de via al persoanei, ntruct prelucrarea caloriilor de ctre organism nu se produce ntr-un interval de cteva ore sau minute ct timp are loc somnul de dup mas. n schimb, tiina ne demonstreaz c lipsa somnului duce la producerea a dou tipuri de hormoni ce provoac poft de mncare. Somnul n sine, este un proces ce consum calorii, chiar dac mai puine dect mersul pe jos, spre exemplu, dar nu poate fi rspunztor pentru depunerea grsimii n organism.

Sindromul picioarelor nelinistite (sindromul Ekbom)

Generalitati
Sindromul picioarelor nelinistite (SPN) este o afectiune destul de frecventa, dar de obicei trecuta cu vederea, afectand atat miscarea cat si somnul. Persoanele cu SPN prezinta o senzatie neplacuta la nivelul picioarelor si o tendinta nestapanita de a le misca. Desi afectiunea a fost recunoscuta inca de la inceputul secolului al saptesprezecelea, ea a fost descrisa prima data in 1945, de neurologul suedez, Karl-Axel Ekbom. Uneori mai este denumit sindromul Ekbom. In Regatul Unit exista peste 1,5 milioane de persoane (3% din populatia adulta) cu acest sindrom, dar cifrele reale ar putea fi mult mai mari. Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, in general de varsta mai inaintata. Senzatia inconfortabila din cadrul acestui sindrom este frecvent declansata de inactivitate, putand fi imbunatatita prin miscare. Simptomatologia se agraveaza mai ales seara, in cazul unor persoane, putand determina tulburari ale somnului.

Simptome
Simptomatologia poate varia de la persoana la persoana. Simptomele pot fi inconfortabile sau iritante, stresante saudebilitante. Desi afectiunea nu este una amenintatoare de viata, poate avea un efect negativ asupra vietii de zi cu zi. Simptomatologia poate include: - nevoia imperioasa de a misca picioarele - senzatie inconfortabila la nivelul membrelor inferioare - tulburari ale somnului si tulburari de adormire - miscari periodice, involuntare, spasmodice ale membrelor inferioare, ce apar pe parcursul noptii. Principalele simptome ale SPN sunt reprezentate de nevoia imperioasa de a misca membrele inferioare, fiind frecvent acompaniate de senzatii inconfortabile, ce sunt descrise frecvent ca furnicaturi sau intepaturi. Unii pacienti au descris simptomele ca senzatie de curent electric sau de mancarime la nivelul sistemului osos. De obicei simptomatologia apare in repaus, in pozitie culcat, sezut sau in timpul somnului, fiind ameliorata temporar prin miscare. De obicei se declanseaza sau se agraveaza seara sau pe perioada somnului. Pana la 85% dintre persoanele cu SPN prezinta si Disfunctia de Miscare Periodica a Picioarelor (DMPP). Aceasta este o miscare involuntara, spasmodica a membrelor inferioare, ce apare in timpul noptii.

In cazurile medii, simptomatologia SPN poate fi intalnita numai ocazional, putand cauza tulburare usoara a somnului sistres moderat. Cu toate acestea, in cazurile severe, simptomele apar de mai mult de doua ori pe saptamana, iar somnul este sever perturbat, producand senzatie de oboseala pe parcursul zilei. Partenerul poate fi afectat in perioadele cu miscari periodice ale membrelor inferioare, iar afectiunea poate avea efecte negative si asupra activitatilor de zi cu zi, ca viata personala sau locul de munca.

Etiologie
Etiologia SPN este necunoscuta. Cu toate acestea, studiile arata ca ar putea fi legata de un echilibru perturbat al unei substante chimice de la nivel cerebral, substanta denumita dopamina. Dopamina se secreta in mod natural si intervine in coordonarea miscarilor. Nivelul sanguin al dopaminei scade seara, putandu-se astfel explica de ce simptomele SPN se agraveaza seara si pe perioada noptii. O alta cauza a SPN o constituie deficienta de fier, care intervine in productia de dopamina. Exista doua tipuri de SPN: primar si secundar. SPN primar SPN primar apare in mod natural. Poate aparea la orice varsta, desi de obicei apare la adultii tineri, cu simptome minime, usoare. Cu toate acestea, simptomele pot deveni mai frecvente si severe, producand perturbari ale somnului. Acest lucru se intampla tarziu in timpul vietii, dupa varsta de 50 de ani. Exista date care sugereaza existenta cazurilor familiale de SPN. Unul dintre studii a aratat ca persoanele care dezvolta sindromul inainte de 45 de ani, cel putin 50% dintre membrii familiei au avut aceasta afectiune. Cu toate acestea, daca afectiunea apare dupa 45 de ani, numai 45% dintre rudele apropiate erau afectate. SPN secundar Acesta apare ca si complicatie a altei afectiuni ca: - anemia feripriva - insufficienta renala cronica - sarcina - alcoolismul cronic. Unele medicamente pot de asemenea agrava simptomatologia ca antidepresivele, antipsihoticele, antihipertensivele sau cele pentru bolile de inima, tratamente antialergice sau de raceala si tranchilizantele.

Diagnostic
In cazul in care se banuieste existenta SPN, se recomanda consultarea urmatoarei liste de simptome posibile: - Nevoia imperioasa de a misca picioarele - aveti cumva senzatie imperioasa de a misca picioarele produsa de senzatii neplacute de la nivelul membrelor inferioare? - Simptomele se agraveaza in repaus - simptomele apar sau se agraveaza in timpul perioadelor de inactivitate, ca pozitia sezut sau culcat? - Ameliorarea simptomelor prin miscare - simptomele se amelioreaza prin miscare ca, plimbare sau intindere? - Pe perioada noptii simptomele sunt mai intense - simptomele apar mai frecvent sau se agraveaza seara sau in timpul noptii? In cazul in care ati raspuns pozitiv la majoritatea intrebarilor, exista o posibilitate crescuta de a avea SPN. Se recomanda consultul medicului specialist care va confirma diagnosticul. Prin reconstituirea istoricului bolii, medicul specialist va putea exclude orice afectiune asociata care ar putea cauza simptomatologia.

SPN este diagnosticat si cu ajutorul simptomatologiei, iar medicul specialist va chestiona pacientul in legatura cu acestea. SPN este o afectiune medicala, iar in cazurile severe, poate fi debilitanta. De aceea, pacientul ar trebui sa discute deschis cu medicul specialist in legatura cu aceste simptome. In cazul simptomelor severe, ce afecteaza somnul, se recomanda o evaluare a somnului prin monitorizare si stabilirea problemelor cauzate de Tulburarea de Miscare Periodica a Membrelor Inferioare.

Tratament
Multe dintre formele de sindrom al picioarelor nelinistite sunt usoare si nu necesita tratament. Aceste forme pot fi ameliorate prin cateva schimbari de viata simple. Cu toate acestea, in cazul simptomelor severe, se recomanda tratament asociat - medicamentos si de modificare a stilului de viata. Daca pacientul este diagnosticat cu SPN, se recomanda stabilirea impreuna cu medicul specialist a optiunilor terapeutice posibile. Modificarea stilului de viata Exista o serie de schimbari ale stilului de viata care pot ameliora simptomatologia SPN, de exemplu: - evitarea substantelor stimulante ca tutun, alcool, cafea - se interzice fumatul - efectuarea de exercitii fizice regulate (nu insa in preajma orelor de somn) - stabilirea unui program regulat de somn prin culcatul si sculatul la aceleasi ore, fara perioade de odihna in timpul zilei, perioade de relaxare inainte de a merge la somn, evitarea stimulantelor, de exemplu cofeina, inainte de culcare - evitarea medicamentelor care ar putea declansa simptomele SPN, sau a le agrava, in cazul in care consideri ca un medicament pe care il iei poate determina simptomatologie de SPN, se recomanda continuarea administrarii normale a medicamentului si stabilirea unei programari la medicul specialist. Alte metode care amelioreaza simptomatologia SPN includ: - intinderea si masajul membrelor inferioare - aplicarea de comprese calde sau reci la nivelul membrelor - efectuarea unei bai calde seara - cititul sau privitul la televizor pentru a ne distrage atentia. Tratamentul medicamentos In cazul simptomelor severe, ce nu raspund la modificarea stilului de viata, se recomanda asocierea tratamentului medicamentos. Agonistii dopaminergici sunt cele mai folosite tipuri de medicamente pentru aceasta afectiune. Aceste medicamente mai sunt folosite pentru tratarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, pacientii cu SPN, nu prezinta un risc crescut de a dezvolta boala Parkinson. Agonistii dopaminergici actioneaza prin cresterea nivelului dopaminei, principala cauza a SPN. Ropinirole si pramipexole sunt doua tipuri de agonisti dopaminergici, folositi frecvent in tratarea SPN. Ca la orice tip de medicament, pot exista si reactii adverse. In cazul pacientilor ce necesita tratament medicamentos, se recomanda consultul medicului specialist pentru cantarirea beneficiilor si a reactiilor adverse posibile. Daca simptomele nu raspund la agonisti dopaminergici, se pot utiliza alte medicamente ca si carbamazepina, gabapentin, antialgici puternici si benzodiazepine. Desi aceste medicamente nu sunt aprobate in Regatul Unit, unii medici specialisti ii folosesc in formele care nu raspund la celelalte forme de tratament. Anemia feripriva (prin deficienta de fier) Daca SPN este produs prin deficienta de fier, tratamentul cu fier poate reduce simptomatologia. Daca sarcina este cea care a declansat simptomele, de obicei ele dispar pana la patru saptamani dupa nastere.

Prevenire

Pentru a reduce tulburarea produsa de SPN, se recomanda un somn regulat. Urmatoarele sfaturi pot fi utile: asigurarea ore regulate evitarea evitarea unui de mediu trezire de si de si somn lunistit culcare, culcarea la de inainte cofeina si ore de seara confortabil rezonabile culcare tarziu devreme

efectuarii meselor tarzii

exercitii fizice a consumului

evitarea perioadelor de odihna in timpul zilei si seara - relaxarea inainte de culcare, de exemplu printr-o baie fierbinte sau consumul unei cesti cu lapte cald.

Glanda pineal
Epifiza sau glanda pineal (corpus pineale seu epiphysis cerebri) este o formaiune nepereche, cu greutatea de aproximativ 0,2 g, ce este de mrimea unui bob de mzare; situat n masa encefalului, ntre cele 2 emisfere, fiind parte a epitalamusului. Aceasta este responsabil pentru secreia unor hormoni, printre care i secreia melatoninei. n perioada copilriei, epifiza este mare, ns odat cu trecerea anilor, aceasta se micreaz devenind aproape inactiv la maturitate. Ca gland endocrin, epifiza aparine sistemului endocrin difuz

Evoluie i structur
Glanda provine din bombarea tavanului ventriculului III al creierului i ajunge la cea mai mare dezvoltare n frageda copilrie. De la 7 ani celulele glandulare ale organului ncep s fie nlocuite prin esut conjunctiv, n care mai trziu se depun sruri de calciu. Printr-o tij, numit habenula, ea rmne unit cu encefalul. Filogenetic, este un vestigiu al ochiului pineal al reptilelor, organ fotosensibil. Structural este constituit din vase, esut conjunctiv i insule parenchimatoase dispuse n lobuli.

Funcii
Principalul hormon epifizar este melatonina, descoperit de Lebner (1958), care circul n plasm legat de o albumin, fiind captat de hipotalamus i gonade i catabolizat n telencefal i ficat. Echipamentul enzimatic necesar transformrii serotoninei N-acetil serotonin nu este unic epifizar, dar aciunea hidroxi - indolmetil - transferazei - necesar transformrii N-acetil serotoninei n melatonin - este specific epifizar. Epifiza mai conine hormon luteinizat, tireotiozin, hormon antidiuretic, neurofizine I i II, leucinencefalin, argintin - vasotocin, arginin - vasopresin. De asemenea, academicianul M. Milcu i colab. au descoperit unhormon hipogliceminant al epifizei numit pinealin. Acesta i melatonina scad fixarea iodului n tiroid i reduc aciunea stimulant a TSH. Aciunile hormonilor epifizari sunt multiple:

aciune depresiv asupra tiroidei, melatonina diminund fixarea intratiroidian a iodului 131, inhibnd i TSH; aciune negativ asupra corticosuprarenalei diminund secreia de aldosteron i corticosteron; asupra gonadelor: aciune modulatoare fotoperiodic; aciune negativ, melatonina fiind antigonadotrofic (ntrzie apariia pubertii); aciune modulatoare asupra sistemului monoaminergic, de veghe i somn.

Melatonina

Sinteza E produsa de pinealocitele din glanda pineala, precum si la nivelul retinei sau tractului digestiv. Producerea si eliberarea de melatonina e stimulata de intuneric (putem spune ca melatonina e expresia chimica a perceperii intunericului de organism) si e inhibata de lumina. Informatia legata de prezenta intunericului sau a luminii este transmisa de la retina la glanda pineala prin intermediul nucleului suprachiasmatic din hipotalamus si a sistemului nervos simpatic. In timpul orelor cu lumina, celulele receptoare de la nivelul retinei sunt hiperpolarizate si inhiba eliberarea de norepinefrina. La aparitia intunericului aceste celule elibereaza norepinefrina si activeaza intreg sistemul. Melatonina mai poate fi produsa si la nivelul maduvei osoase, limfocitelor sau celulelor epiteliale si de cele mai multe ori concentratia hormonului in aceste celule e mai mare decat cea din sange. Interesant e ca melatonina e sintetizata si de unele plante (orez).

Nivelul acestui hormon numit si hormonul intunericului inregistreaza variatii si in timpul noptii. El incepe sa creasca la aparitia intunericului, atinge varful maxim de productie intre 2 si 4 dimineata si scade in a doua jumatate a noptii. Pana in cadrul istoriei recente a umanitatii, oamenii care locuiau in cadrul climei temperate erau expusi pana la 18 ore de intuneric in timpul iernii. In perioada moderna , sursele artificiale de lumina au redus durata la 8 ore sau chiar mai putin. Chiar si nivelele reduse de lumina pot afecta producerea melatoninei, in timp ce supra-iluminarea o poate inhiba(lumina albastra afecteaza cel mai mult sinteza hormonului). De asemenea, producerea de melatonina se diminueaza odat cu inaintarea in varsta, inca inainte de perioada de adolescenta.

Rolurile melatoninei 1)Antioxidant Cercetarile efectuate au demonstrat ca melatonina are numeroase efecte benefice in timp asupra organismului. Este unul dintre cei mai puternici antioxidanti descoperiti vreodata, cu o eficacitate mai mare in combaterea radicalilor liberi decat vitamina C, vitamina E sau beta-carotenul. Melatonina este, probabil, singurul antioxidant capabil s patrunda in fiecare din celulele organismului, reducand astfel distrugerile provocate de radicalii liberi. Spre deosebire de alti antioxidanti, melatonina nu sufera un ciclu redox, deci nu are abilitatea moleculara de a suferi reduceri si oxidari reversibile si succesive. Melatonina, odata oxidata, nu mai poate fi redusa la starea anterioara, astfel incat in urma reactiei cu radicalii liberi are capacitatea de a forma produsi finali stabili. Deci, putem spune c face parte din categoria antioxidantilor terminali sau de sacrificiu. 2)Reglarea sistemului endocrin Una din cele mai importante proprietati ale melatoninei consta in revitalizarea intregului sistem endocrin, asa cum a demonstrat in experimentele sale cercetatorul elvetian Walter Pierpaoli. Melatonina controleaza eliberarea hormonilor sexuali feminini, precum si declansarea ciclului menstrual sau a menopauzei. Scaderea secretiei de melatonina poate semnaliza sistemului endocrin producerea unor cantitati mai mici de hormoni sexuali, ceea ce conduce la scaderea interesului pentru actul sexual si, in timp, la atrofierea organelor sexuale. 3)Efecte asupra sistemului imun Unul dintre domeniile noi cele mai interesante ale cercetrilor efectuate asupra melatoninei consta in studiul efectelor acesteia asupra sistemului imunitar. Rezultatele evidentiaza ca melatonina creste capacitatea de aparare a organismului,actionand la nivelul receptorilor (MT1 and MT2), exprimati de celulele imunocompetente., determinand sinteza de citokine(interleukina 2). 4)Reglarea ceasului biologic De asemenea, melatonina regleaz ceasul biologic al organismului, utilitatea sa manifestandu-se, in primul rand, la persoanele care sufera din cauza decalajului de fus orar, precum si la cei care sufera de tulburari de somn sau insomnie.

5)Creste frecventa somnului cu vise Expertul in somn dr. Chris Idzikowski considera ca melatonina reprezinta o modalitate a creierului de a transmite organismului informatii referitoare la faptul c noaptea este cea mai indicata pentru eliminarea toxinelor acumulate in organism. Se pare ca doze crescute de melatonina cresc frecventa somnului cu vise si durata fazei REM .Unele droguri (LSD sau cocaina) stimuleaza sinteza de melatonina, iar altele de tipul halucinogenelor actioneaza la aceleasi zone ca si melatonina.

Pe langa efectele sale obisnuite ,melatonina are si o o serie de indicatii medicale, unele aflate sub semnul intrebarii 1)Reduce efectele ischemiei Desi acest efect nu a fost testat inca la oameni, se pare ca melatonina la soareci, reduce distrugerea tisulara produsa de ischemia cerebrala sau cardiaca. 2)Tratarea osteoporozei Acest hormon stimuleaza osteoblastele. Studiile actuale incearca sa realizeze o legatura intre nivelul scazut de melatonina la femei dupa menopauza si declansarea osteoporozei. 3)Depresie si anorexie Nivele scazute de melatonina apar la cei cu anxietate, anorexie si depresie, precum si la cei care sufera de depresie toamna si iarna(datorita scaderii duratei luminii naturale) 4)Cancer de san sau prostata Cateva studii sugereaza ca scaderea melatoninei este un factor de risc pentru producerea cancerului de san(femeile care au cancer de san au un nivel al melatoninei mai scazut decat femeile sanatoase).In urma experimentelor s a constatat ca nivele scazute de hormon favorizeaza proliferarea unor celule , in timp ce nivele ridicate o scad. Un aspect interesant prezentat in cadrul unui studiu ce includea un numar redus de femei ce aveau cancer de san e ca, administrarea de melatonina cu 7 zile inainte de inceperea chimioterapiei previne aparitia trombocitopeniei, una din complicatiile comune ale chimioterapiei.Rezultate bune s au obtinut prin asocierea Tamoxifenului cu melatonina. 5)Sarcoidoza Se utilizeaza melatonina pentru tratamentul sarcoidozei, mai ales cand aceasta nu raspunde la tratamentul cu steroizi 6)Artrita reumatoida La cei care sufereau de artrita reumatoida, tratati cu indometacin si care aveau in prealabil asociate nivele scazute de melatonina,, s a constat cresterea acestui hormon, fapt explicat prin asemenarea structurala chimica a celor doua substante(melatonina si indometacin). 7)Epilepsie Foarte controversat e rolul melatoninei in tratamentul epilepsiei :unii sustin ca administrarea ei reduce numarul crizelor , iar altii ca ar determina chiar intensificarea acestora. 8)Arsuri solare

Melatonina continuta in diverse creme, lotiuni si asociata cu vitamina E ar reduce leziunile provocate de radiatiile ultraviolete la nivelul pielii. 9)Encefalita virala Asocierea terapiei cu melatonina scade posibilitatea de producere a complicatiilor post encefalita

10)Boala Alzheimer La soareci, hormonul a scazut rata de hiperfosforilare a proteinelor, hiperfosforilare care determina producerea de degenerescente neurofibrilare implicate in mecanismul de aparitie a bolii Alzheimer. Dupa cum se vede melatonina este un hormon destul de controversat. Unii l au numit chiar homonul uitarii, altii sustin ca el de fapt favorizeaza procesul de memorare.De necontestat ramane rolul acestuia in declansarea somnului si reglarea ritmului biologic. Si iata cum secretia de melatonina ne afecteaza sau poate de fapt, cum ne afectam noi insine secretia de melatonina. In cel mai recent articol numit "Stressed workaholics" urged to abandon laptop before bed,cercetatorii afirma ca au descoperit secretul unui somn bun. Se pare ca principalul vinovat pentru toate noptile lipsite de somn e lumina laptopului. Dr Chris Idzikowski, de la Centrul Somnului din Edinburgh afirma ca verificarea e-mailurilor inainte de a dormi, precum si lumina de la toate aparatele electronice care ne inconjoara produc acelasi efecte ca si consumul unui espresso cat mai tarziu in noapte. Sa vedem cine reactioneaza primul pentru salvarea melatoninei si scapa de vinovat ?(oricum aceasta e o intrebare retorica)