1

Complexele K. Fusurile

n conformitate cu regulile AASM [4], complexul-K este o "und bine conturat, negativ i ascuit,
urmat imediat de o component pozitiv care iese n afara traseului EEG de fond, cu o durat total 0,5
sec, de obicei maxim n amplitudine cnd sunt nregistrate n derivaiile frontale ". La aceast definiie,
criteriul Rechtschafen i Kales (R & K) [2], adaug faptul c "unda activitii fusurilor (12 - 14 Hz) poate
sau nu poate constitui o parte a complexului".

Fig. 1. Diferite morfologii ale complexelor-K (la fiecare a patra secund):

a) complex-K izolat, fr fus,
b) complex-K izolat cu fus,
c) complexe-K pereche,
d) complex-K cu component negativ aplatizat.

(Automatic K-complexes Detection in Sleep EEG Recordings using Likelihood Thresholds S. Devuyst, T. Dutoit, P. Stenuit, and
M. Kerkhofs, -32nd Annual International Conference of the IEEE EMBS Bue-nos Aires, Argentina, August 31 - September 4,
2010)
 2

Un complex-K este o form de und electro-encefalografic (EEG), care apare n timpul stadiului 2 al
somnului NREM. Este "cel mai mare eveniment EEG la omul sntos". [1] Ele sunt mai frecvente n
primele cicluri de somn.

Complexele-K au dou funcii propuse: [1] n primul rnd, suprimarea excitatiei corticale ca rspuns la
stimulii pe care creierul adormit nu i evalueaz pentru a semnala un pericol,, i n al doilea rnd, sprijinirea
consolidrii memoriei pe baza somnului.

Complexul-K a fost descoperit n 1937, n laboratoarele private ale lui Alfred Lee Loomis. [2]

Neurofiziologie

Complexul K este format dintr-un vrf scurt de voltaj nalt negativ, de obicei mai mare de 100 V, urmat
de un complex mai lent pozitiv n jur de 350 - 550 ms i 900 ms la vrful negativ final. Complexele-K au
loc aproximativ la fiecare 1.0 - 1.7 minute i sunt adesea urmate de explozii de fusuri de somn. Acestea
apar n mod spontan [1], dar apar i ca rspuns la stimulii externi, cum ar fi sunetele, atingerea piele [3] i la
stimuli interni, cum ar fi ntreruperile inspi-ratorii. [4] Acestea sunt generate n locaii corticale difuze [1],
dei tind s predomine peste prile frontale ale creierului. [5]

Att complexul-K i activitatea undelor delta n stagiul 2 de somn creaz un val lent (0.8 Hz) i oscilaii
delta (1.6-4.0 Hz). Cu toate acestea, distribuia lor topografic este diferit, iar puterea delta a complexelor-
K este mai mare. [6]

Ele sunt create de apariia difuz n zonele corticale a curentilor dendritici exteriori din straturile mijlocii
(III) i superioare (I) ale cortexului cerebral. Acest lucru este nsoit de o scdere a puterii n banda larg a
EEG, incluznd activitatea undelor gamma. Aceasta produce "down-state" tcerii neuronale n care se
reduce activitatea reelei neuronale. [1]
 3

Activitatea complexelor-K este transferat la talamus unde sincronizeaz reeaua thalamo-cortical n

timpul somnului, producnd oscilaii ale somnului, cum ar fi fusurile i undele delta [7]. S-a observat c
acestea sunt ntr-adevr identice n "distribuiile laminare ale curenilor transmembranari" la undele lente ale
somnului cu unde lente. [1].

Complexele - K au fost sugerate c ar proteja att somnul i, de asemenea, c ar fi angajate n prelucrarea

informaiilor, deoarece acestea sunt att o parte esenial a sincronizrii somnului NREM, in timp ce
rspund, de asemenea, att la stimuli interni i externi ntr-o manier reactiv.[8] Acest lucru ar fi n
concordan cu o funcie de suprimare a excitaiei corticale ca rspuns la stimuli de care creierul are nevoie
pentru a procesarea iniial, n ceea ce privete, dac este periculos sau nu. [1]

O alt funcie a sugerat este sprijinirea homeostaziei activrii sinapselor [9] i consolidarea memoriei.
Pragurile de activare a sinapselor corticale devin coborte n timpul strii de veghe, deoarece acestea
proceseaz informaii, ceea ce le face mai receptive, i deci trebuie s fie ajustate napoi pentru a pstra
raportul lor de semnal-zgomot. [9] Statusul inferior furnizat de complexele-K face acest lucru prin reducerea
punctelor forte ale conexiunilor sinaptice care apar n timp ce un individ este treaz. [1] n plus permite ca
"arderea cortical s reporneasc ntr-o ordine sistematic", astfel nct engramele de memorie codificate n
timpul arderii neuronale s poate fi "practicate n mod repetat i, prin urmare, consolidate". [1]

Dezvoltare

Acestea sunt prezente n somnul sugarilor n vrst de 5 luni, i se dezvolt cu vrsta. ntre 3 i 5 ani, o
component negativ mai rapid apare i continu s creasc pn la adolescen. O alt modificare apare la
aduli: nainte de 30 de ani, frecvena i amplitudinea lor este mai mare dect la persoanele n vrst n
special a celor de peste 50 de ani [10] Aceast egalizeaz scderea altor componente ale somnului, cum ar fi
densitatea fusurilor de somn si puterea delta.[10]

Clinic

Epilepsia

La persoanele cu epilepsie generalizat idiopatic, complexele-K inductoare de sincronizare pot declana

descrcrile de vrfuri i unde. Acest lucru tinde s se ntmple cel mai mult la trecerea dintre starea de
veghe i NREM, i ntre NREM i somnul REM. [11] n epilepsia autozomal dominant nocturn a lobului
frontal, complexele-K sunt aproape invariabil prezente la nceputul crizelor. [12]

Sindromul picioarelor nelinitite

Persoanele cu sindromul picioarelor nelinitite au un numr mai mare de complexe-K i acestea sunt
asociate cu (i de multe ori preced), micrile picioarelor. Medicamentele care cresc dopamina, cum ar fi L-
dopa, care reduce micrile picioarelor i nu reduce complexele-K sugernd c acestea (complexele-K) sunt
 4

primare i micrile piciorului secundare lor. Eecul unor medicamente de a reduce complexele-K n ciuda
reducerii micrilor de picioare a fost sugerat s fie motivul pentru pacienii care au primit un astfel de
tratament nc continu s se plng de somn non-restaurativ [13] Clonazepamul este un alt tratament pentru
RLS.; ca i alte benzodiazepine, acesta inhib somnul REM prin creterea nivelului de GABA. Aceast
inhibare a somnului REM scade semnificativ numrul de K-complexe, i spre deosebire de tratamentul cu
L-dopa, studiile cu clonazepam raporteaz ameliorarea restaurrii somnului [14] De aceea, medicamentele
care inhib somnul REM , de asemenea, scad numrul de complexe-K.

SASO

Sindromul de apnee obstructiv de somn este asociat cu obstrucii inspiratorii evocnd mai putine complexe-
K n timpul somnului NREM, chiar dac complexele-K sunt induse n mod normal, la stimuli auditivi i
astfel de indivizi reacioneaz n mod normal, la ntreruperi respiratorii atunci cnd sunt treji. Acest lucru
sugereaz o legtur ntre o astfel de apnee n somn i un rspuns cortical diminuat (aplatizat) n somn
specific problemelor respiratorii. [15] [16] [17]

Notes[edit]

1. ^ Jump up to:a b c d e f g h i Cash S.S.; Halgren E.; Dehghani N.; et al. (2009). "Human K-Complex
Represents an Isolated Cortical Down-State". Science 324 (5930): 1084
87.doi:10.1126/science.1169626. PMID 19461004.
2. Jump up^ Loomis A.L.; Harvey E.N.; Hobart G.A. (1937). "Cerebral states during sleep as studies
by human brain potentials". J Exp Psychol 21: 12744. doi:10.1037/h0057431.
3. Jump up^ Roth M.; Shaw J.; Green J. (1956). "The form, voltage distribution and physiological
significance of the K-complex". Electroenceph Clin Neurophysiol 8 (3): 385402.PMID 13330651.
4. Jump up^ Webster K.E.; Colrain I.M. (1998). "Multichannel EEG analysis of respiratory evoked-
potential components during wakefulness and NREM sleep". J Appl Physiol 85 (5): 172735.
5. Jump up^ McCormick L, Nielsen T, Nicolas A, Ptito M, Montplaisir J (1997). "Topographical
distribution of spindles and K-complexes in normal subjects". Sleep 20 (11): 939
41.PMID 9456457.
6. Jump up^ Happe S.; Anderer P.; Gruber G.; Klsch G.; Saletu B.; Zeitlhofer J. (2002). "Scalp
topography of the spontaneous K-complex and of delta-waves in human sleep". Brain
Topogr 15 (1): 439. doi:10.1023/A:1019992523246. PMID 12371676.
7. Jump up^ Amzica F.; Steriade M. (1998). "Cellular substrates and laminar profile of sleep K-
complex". Neuroscience 82 (3): 67186. doi:10.1016/s0306-4522(97)00319-9.PMID 9483527.
8. Jump up^ Halsz P (2005). "K-complex, a reactive EEG graphoelement of NREM sleep: an old
chap in a new garment". Sleep Med Rev. 9 (5): 391
412. doi:10.1016/j.smrv.2005.04.003.PMID 16122950.
9. ^ Jump up to:a b Tononi G.; Cirelli C. (2006). "Sleep function and synaptic homeostasis". Sleep Med
Rev. 10 (1): 4962. doi:10.1016/j.smrv.2005.05.002. PMC 1977888. PMID 1637659.
10. ^ Jump up to:a b Wauquier A (October 1993). "Aging and changes in phasic events during
sleep".Physiol. Behav. 54 (4): 8036. doi:10.1016/0031-9384(93)90095-w. PMID 8248360.
 5

11. Jump up^ Steriade M.; Amzica F. (1998). "Slow sleep oscillation, rhythmic K-complexes, and their
paroxysmal developments". J Sleep Res. 7 (S1): 305. doi:10.1046/j.1365-
2869.7.s1.4.x.PMID 9682191.
12. Jump up^ El Helou J.; Navarro V.; Depienne C.; Fedirko E.; LeGuern E.; Baulac M.; An-
Gourfinkel I.; Adam C. (2008). "K-complex-induced seizures in autosomal dominant nocturnal
frontal lobe epilepsy". Clin Neurophysiol 119 (10): 2201
4. doi:10.1016/j.clinph.2008.07.212.PMID 18762450.
13. Jump up^ Montplaisir J.; Boucher S.; Gosselin A.; Poirier G.; Lavigne G. (1996). "Persistence of
repetitive EEG arousals (K-alpha complexes) in RLS patients treated with L-DOPA". Sleep19 (3):
1969. PMID 8723375.
14. Jump up^ Saletu M (2001). "Restless legs syndrome (RLS) and periodic limb movement disorder
(PLMD) acute placebo-controlled sleep laboratory studies with clonazepam". European
Neuropsychopharmacology 11 (2): 153161. doi:10.1016/s0924-977x(01)00080-3.
15. Jump up^ Huang J.; Colrain I.M.; Melendres M.C.; Karamessinis L.R.; Pepe M.E.; Samuel J.M.;
Abi-Raad R.F.; Trescher W.H.; Marcus C.L. (2008). "Cortical processing of respiratory afferent
stimuli during sleep in children with the obstructive sleep apnea syndrome".Sleep 31 (3): 403
10. PMC 2276751. PMID 18363317.
16. Jump up^ Gora J, Trinder J, Pierce R, Colrain IM (November 2002). "Evidence of a sleep-specific
blunted cortical response to inspiratory occlusions in mild obstructive sleep apnea syndrome". Am.
J. Respir. Crit. Care Med. 166 (9): 122534.doi:10.1164/rccm.2106005. PMID 12403692.
17. Jump up^ Afifi L.; Guilleminault C.; Colrain I.M. (2003). "Sleep and respiratory stimulus specific
dampening of cortical responsiveness in OSAS". Respir Physiol Neurobiol 136 (23): 221
34. doi:10.1016/s1569-9048(03)00084-3. PMID 128530.
 6

PRINCIPALELE UNDE EEG

Pentru descrierea activittii electrice a creierului se urmresc parametrii:

frecventa,

amplitudinea,

morfologia,

reactivitatea,

topografia undelor,

indicele ritmului respectiv (este valoarea procentual din lungimea traseului ocupat de acel ritm ).

Dup frecvent, se recunosc 4 tipuri de unde, care constituie ritmurile cu acelai nume:

- ritm alfa, format din unde alfa cu o frecven de 8 - 13 c/s ( ciclii pe secund)

- ritm beta, format din unde beta cu o frecven de 14 - 30 c/s ( peste 13 c/s )

- ritm theta, format din unde theta cu o frecven de 4 - 7 c/s

- ritm delta, format din unde delta cu o frecven de 0.5 3.5 c/s ( sub 4 c/s )
 7

Ritmul alfa ():

- frecventa: 8 - 13 c/s

- amplitudinea: 25 - 100 V (n medie 50V )

- amplitudinea creste si scade periodic, determinnd "fusuri" sau "bufeuri" (frecvena

nu se modific )

- predomin n regiunea occipital (indicele de 90% )

- apare la adult n stare de veghe "relaxat" cu ochii nchisi.

- la deschiderea ochilor (OD), undele alfa sunt nlocuite cu unde beta

(=reactia de oprire sau de atenuare sau de desincronizare sau de blocare a ritmului

alfa).
 8

Ritmul beta ()

- frecventa: 14 - 30 c/s (variabil);

- amplitudinea: 5 - 15 V (neregulat);

- este expresia electric a unui creier n activitate, care lucreaz.

- este localizat n regiunile fronto-parietale si temporale, n starea de veghe

cu ochii nchisi si pe toate traseele n starea de veghe cu ochii deschisi.

- apare si n regiunea occipital, n reactia de oprire;

- se nregistreaz i n somnul paradoxal (REM)

Ritmul teta ()

- frecventa: 4 - 7 c/s;

- amplitudinea: 30 - 40 V

- condiii fiziologie de apariie:

n stare de veghe, cu ochii nchii se nregistreaz la 15 % dintre aduli n

reg. temporal i frontal (dar numai pn la 10 % din traseu i cu ampli-

tudinea sub 20 V);

n unele faze ale somnului;

la copii sub 7 ani este ritmul dominant ;

- apariia acestui ritm n afara circumstanelor de mai sus este patologic;

- patologic: stri comatoase, leziuni cerebrale, tulburri psihice.

 9

Ritmul delta

- frecventa: 0.5 3.5 ( sub 4 ) c/s

- amplitudinea 50 - 200 V

- normal: la nou-nscut, sugar, la adult n somn profund

- n orice alt circumstan este patologic - semnific suferint

cerebral

(difuz = suferint generalizat grav,

localizat = focar lezional evolutiv) : come profunde, tumori

cerebrale, encefalite, HTIC (hipertensiune intracranian ).

Undele de pe traseul EEG depind de:

- vrst - frecventa undelor creste progresiv pn la vrsta adult:

sugar delta; pana la 7 ani predominant teta;

adult alfa;

btrni alfa lent.

- activitatea cerebral (activitate cerebral intens - unde cu frecvent mare = beta ).

- conditii metabolice - suferinta creierului determin aparitia undelor lente (n: hipoglicemie,

hipocalcemie, hipoxie, hipercapnie, acidoz ).

n concluzie, undele lente apar:

- cnd SNC este imatur (copii);

- n somn, narcoz, sub efectul barbituricelor;

- n suferint cerebral.

- crizele epileptice

Exceptii: - somnul profund (unde delta).

 10

EEG NORMAL LA ADULT, N STARE DE VEGHE

n stare de veghe relaxat, cu ochii nchisi, electroencefalograma unui adult trebuie s cuprind:

ritm de baz alfa - n 2/3 posterioare;

ritm de baz beta n 1/3 anterioar a creierului.

n stare de veghe relaxat cu ochii deschii (OD)(reacia de oprire sau de blocare a ritmului alfa): ritm beta
pe tot traseul;

Reactia de oprire = blocarea ritmului alfa si nlocuirea lui cu ritm beta.

Un traseu EEG cuprinde:

- un segment nregistrat in spontan, cu ochii inchii i deschii
- un segment de nregistrare n condiii de activare: prin hiperventilaie, stimulare
luminoas intermitent (SLI) sau somn.
 11

EEG N SOMN
Somnul: lent ( telencefalic ) i somnul rapid (rombencefalic) = paradoxal = oniric = REM (Rapid
Eye Mouvements);
Somnul se produce n cicluri de cte 90 de minute ( somn lent + REM ). Somnul lent reprezint cca.
80% din somnul total;

Aspectul EEG n somn. Stadiile somnului:

I = somnolent aipire: () + ( ) intricate (somnolena)

- scade incidenta ritmului alfa, () ( ) (aipirea)
nlocuit parial cu teta
+ unde Vertex

II = somn lejer, superficial () + () intricate

+ fusuri sigma,
+ complexe K,
+ unde Vertex

III = somn instalat (usor): - ritm (), rar (),

fusuri sigma,
complexe K,
unde Vertex

- IV = somn profund: - exclusiv () n toate derivatiile.

 12

Stadiile de somn dup AASM

-stadiul de somn se defineste n epoc pe durata de 30 de secunde care se acord dup ce s-a definit lumina stinsa
(Light out)
-fiecrei epoci i se acord un stadiu de somn
-pentru 2 sau mai multe stadii de somn ntr-o epoc se acord stadiul de somn cu componeta cea mai lung din epoc;

Wake (W) - stadiul Veghe

undele alpha () (8 - 13 Hz sau mai mari) reprezint cel putin 50 % din epoc.
artefacte cauzate de muschi, clipiri / micri ale ochilor.
tonusul muscular este la nivelul cel mai ridicat.
timpi n PSG fr signale
significant n regiunea occipital
efecte vizibile:
OD: unde beta
O: unde alpha
 13

Scoreaz stadiul W n concordan cu urmtoarele caracteristici:

EEG: ritm alfa () : trenuri de activitate sinusoidal 8-13 Hz nregistrate n regiunea occipital cu ochii n-
chii, atenuate cu ochii deschii.
EOG: clipirile = micri conjugate ale ochilor pe vertical, la o frecven de 0.5-2 Hz prezente n starea de
veghe cu ochii deschii sau nchii.
citirea micrii ochilor: trenuri de micri oculare conjugate, constnd dintr-o faz lent, urmat de o
faz rapid n direcie opus precum citete subiectul.
micarea rapid a ochilor (REM): micri oculare ascuite,brute,conjugate,neregulate cu o deflecie
iniial, de obicei, cu o durat de 500 ms; n timp ce micrile rapide ale ochilor sunt caracteristice
stadiului de somn REM ele pot fi vzute i n starea de veghe cu ochii deschii atunci cnd subiecii
scaneaz mediul.
micri oculare lente (SEM): micri ale ochilor, conjugate, regulate, sinusoidale cu o deflecie ini-
ial, de obicei, cu durat de 500 ms.

Scoreaz ca stadiul W atunci cnd 50% din epoc are ritm alfa () n regiunea occipital.

Scoreaz ca stadiu W fr a vizualiza un ritm alfa perceptibil n cazul n care oricare dintre urmtoarele
sunt prezente:
clipiri oculare la o frecven de 0.5-2 Hz
citete micrile ochilor,
micri ale ochilor rapide, conjugate, neregulate asociate cu tonus muscular normal sau ridicat al
brbiei.

Stadiul N1 : adormire, somnolen, tranziie veghe-somn

criteriul principal:
frecvene amestecate pentru cel puin 50% din epoc
criterii ajuttoare:
unde Vertex (unde V ascuite) ( < 0.3 sec; >75V)
micri lente ale ochilor
reducerea amplitudinii
 14

EEG : voltaj mic,

activitate cerebrala cu unde 4 -7 Hz (unde ), predominante;

unde ascutite de vertex (V).

EOG : micri oculare lente (SEM).

EMG : tendin de scdere a tonusului muscular

Scoreaz (N1) n accord cu urmtoarele definiii:

EEG: activitate cu voltaj sczut, frecven mixt, predominant 4 -7 Hz (unde );
unde vertex ascuite (unde V): unde ascuite cu durat 500 msec, predominante n regiunea cen-
tral i evideniabile fa de activitatea de fond.
EOG: micri ocular lente (SEM): micri ocular sinusoidale, regulate, conjugate cu o deflecie iniial
usual 500 msec;
Debutul somnului: ncepe scorarea primei epoci ca orice stadiu n afar de W (majoritatea subiecilor vor
avea de obicei prima epoc N1)
 15

Scoreaz stadiul N1
-dac ritmul alfa () este atenuat i nlocuit cu activitate cu voltaj sczut, frecven mixt, predominant
4 -7 Hz (unde ) 50 % din epoc;

Scoreaz stadiul N1 ncepnd cu cel mai precoce fenomen:

-activitate EEG n intervalul 4 - 7 Hz cu diminuarea frecvenelor de fond ctre 1 Hz fa de cei cu std. W;
-unde V ascuite (vertex);
-SEM;

Stadiul N2 : somn uor, superficial

-unde asemntoare cu stadiul N1, combinate cu unde de frecven sczut (delta < 20 %),
combinate cu fusuri de somn sau complexe-K (unde + + + )
-debutul stadiului N2 este dat cnd una din criterile urmatoare snt ndeplinite n prima jum-
tate a epoci actuale sau n a doua jumtate a epocii precedente:
unul sau mai multe K-complexe (fara arousal)
unul sau mai multe fusuri
-continuarea stadiului N2: dup apariia complexelor-K i/sau a fusurilor fr arousal stadiul
N2 se menine pn cnd apare unul din cazurile urmtoare:
-sfrit stadiului N2:
a) aparitia stadiului veghe
b) aparia unui arousal
c) micri ale corpului urmate de micri lente ale ochilor Slow Eye Movements (SEM) (fr
SEM se continu cu N2)
d) trecere n stadiul N1
e) trecere n stadiul N3
f) trecere n stadiul REM

EEG : ritm theta () 4 -7 Hz de mic amplitudine, rspndit n toate ariile corticale;

apar ca elemente caracteristice complexele K i fusurile de somn.
EOG: fr micri oculare.
EMG tonusul muscular este redus.
 16

Scoreaz stadiul N2 n accord cu urmtoarele definiii:

Complexul-K : o und negativ, ascuit, bine conturat, urmat imediat de o component pozitiv , care
iese din fondul EEG, cu o durat total 0,5 sec., cu amplitudine maxim n derivaiile
frontale;
pentru ca un arousal (excitare) s fie asociat cu un complex-K, excitarea trebuie s fie con-
comitent cu complexul-K ori s nceap nu mai mult de 1 sec. dup terminarea complex-
lui-K.
Fusurile de somn: un tren de unde dinstincte cu o frecven de 11 -16 Hz (12 14 Hz) cu o durat 0,5
sec., cu amplitudine max. n derivaiile central.

ncepe scorarea stadiului N2 (n absena criteriilor pentru N3) dac unul sau ambele din urmtoarele
apar n timpul primei jumti ale epocii prezente sau a doua jumtate a epocii precedente:
-unul sau mai multe complexe-K , neasociate cu arousal;
-unul sau mai multe trenuri de fusuri de somn;

Continu scorarea epocilor cu activitate EEG cu frecven mixt, voltaj sczut fr complexe-K sau fusuri
de somn ca stadiu N2 dac sunt precedate de epoci care conin unul dintre urmtoarele:
complexe-K neasociate cu arousal;
fusuri de somn;

Finalizeaz stadiul de somn N2 cnd apare unul din urmtoarele evenimente:

tranziie spre stadiul W;
un arousal (schimb la stadiul N1 pn cnd apar complexele-K neasociate cu o microtrezire sau un fus de somn)
micri majore ale corpului urmate de micri lente ale ochilor i voltaj sczut, frecven mixt EEG, fr complexe-
K sau fusuri de somn associate cu arousal
(scoreaz epoca ca stadiu N1 urmnd micrile majore ale corpului,

Scoreaz epoca ca stadiu N2 (dac nu sunt micri lente ale ochilor)

tranziia ctre stadiul N3
tranziia ctre stadiul R
 17

Stadiul 3 : somn lent, stabil, somn cu unde lente

EEG unde delta (), ntre 20% - 50% din perioada analizat, cu o amplitudine mai mare de 75 mV;

undele delta fac trecerea de la fazele de somn superficial la cele de somn profund.

EOG: fr micri oculare.

EMG: tonus muscular sczut.

Scoreaz stadiul N3 n accord cu urmtoarea definiie:

1. activitate cu unde rare: frecvena undelor 0.5 - 2 Hz , voltajul vrfurilor 75 V, msurate n regiunile
frontale;
2. 20% dintr-o epoc prezint activitate cu unde rare, indifferent de vrst;

Not:

-complexele-K vor fi considerate unde rare dac ele ndeplinesc definiia activitii cu unde rare;

-fusurile de somn pot persista n stadiul N3;

-micrile ochilor nu sunt observate ,usual, n timpul stadiului N3;

-n stadiul N3, EMG mentonier are amplitudine variabile, frecvent mai mic dect n stadiul N2 i cteodat la fel de
sczut ca n stadiul REM;

Stadiul 4 : somn profund

EEG: unde lente delta peste 50% din perioada analizat, cu amplitudine mai mare de 75 mV.

EOG: fr micri oculare.

 18

EMG: tonus muscular diminuat.

Stadiul 5 : somn paradoxal

pacientul doarme cu vise i este total relaxat,

activitatea electric cerebral este similar cu starea de veghe.

"Rapid Eye Movement", respectiv micri oculare rapide.

ocup aproximativ 20% din totalitatea somnului de noapte i apare discontinuu n 5-6 cicluri de durat

ntre 5-20 minute.

EEG unde ascuite theta, n regiunea vertexului, cu o morfologie particular n dini de fierstru.

EMG abolirea tonusului muscular,

EOG micri rapide ale globilor oculari;

n acest stadiu apar vise, precum i modificri ale ritmului cardiac i frecvenei respiratorii.

subiectul poate relata coninutul ultimului vis; de aceea aceast perioad este numit faza oniric.
 19

Pentru a defini stadiul REM sunt necesare 3 criterii:

1. EEG unde asemntoare cu stadiile N1 sau Veghe (W)
2. EOG Micri rapide conjugate ale ochilor Rapid Eye Movements
3. EMG Redus sau cea mai sczut amplitudine n comparaie cu celelalte stadii de somn.
 20

Reguli de exceptie:
n cazul complexelor-K i a fusurilor mpreuna cu cele 3 criterii se definete stadiul REM
n cazul complexelor-K i a fusurilor fr activitate EOG nu se defineste stadiul REM

Continuarea stadiul REM

condiia principal: pentru a defini stadiul REM sunt suficiente 2 din 3 criterii, din care criteriul EMG
redus este obligatoriu.

Trecere n stadiul N3 sau W

1.creterea tonusului muscular n brbie trecere n stadiul N1
2.microtreziri asociate cu micri lente ale ochilor trecere n N1
3.microtrezire fr micri lente ale ochilor i EMG redus se menine REM
4.micri ale corpului asociate cu micri lente ale ochilor, fr complexe K sau fusuri trecere n N1; n
lipsa micrilor lente ale ochilor rmne n stadiul REM
5.apariia complexelor K sau a fusurilor n prima parte a epocii, n absena REM trecere stadiul N2

Scoreaz stadiul REM n accord cu urmtoarele definiii (AASM):

EEG: unde n dini de fierestru = trenuri de unde ascuite sau triunghiulare, de multe ori zimate, 2-6 Hz, cu ampli-
tudine maxim n regiunile centrale ale capului i de multe ori, dar nu ntotdeauna, precednd o salv de micri
rapide ale ochilor
EOG: rapid eye movements (REM): vrfuri ascuite, conjugate,neregulate ale micrilor ochilor cu o deflecie ce
dureaz 500 msec.
EMG: activitatea de baz a EMG mentonier nu este mai mare dect n orice alt stadiu de somn i de obicei, este la
cel mai sczut nivel al ntregii nregistrri.
activitate muscular tranzitorie: explozii neregulate, scurte de activitate EMG, de obicei cu o durat peste 0.25
sec. suprapuse peste un tonus sczut EMG; activitatea poate fi vzut n derivaia mentonului sau antero - tibi-
al, precum i n derivaiile EEG sau EOG, acestea din urm indicnd activitatea muchilor nervilor cranieni
inervat; activitatea este maxim n asociere cu REM

Scoreaz stadiul REM n epocile cu toate dintre urmtoarele fenomene:

-EEG cu frecven mixt, voltaj sczut;
-EMG cu tonus sczut mentonier,
-micri rapide ale ochilor;
 21

Fusurile sigma - salve modulate n fusuri ca de alfa,

- dar fac parte din banda beta ( frecventa 12 - 15 c/s ).
- au in mod tipic o durata de 0,5 sec.
- frecvena ntre 12-14 Hz, ce poate varia in timpul noptii sau sub influen medicamentoas;

Complexele K - formate dintr-o und lent pozitiv urmat de o und lent bifazic pe a crei pant descendent se
nscrie un fus sigma.
- durat de cel puin 0.5 sec i, n funcie de definiia folosit, o amplitudine ntre 75-200 V.
- apare adesea naintea unei reacii de trezire
- und bifazic cu o pant rapid i negativ i o revenire pozitiv lent pe fondul unei EEG cu acti-
vitate redus.
 22

Complexele K si undele V sunt provocate de stimuli senzoriali.

Undele Vertex (V)

-apar la nceputul perioadei de adormire, la sfrsitul periodei de tranziie treaz-somn n regul naintea
fusurilor i a complexelor K.
-nu este condiie pentru stadiul N1
-apar ncepnd cu vrsta de 4-6 luni i crete n intensitate, rapiditate o dat cu vrsta.
-und pozitiv cu amplitudine superioar ritmului, mono / bifazica ncepnd cu o component negativ.

-unda bifazic conine o component pozitiv cu o amplitudine ntre 50% i 100% din amplitudinea undei
negative.
-undele vertex pot apare individual sau n grup.
- amplitudinea undei vertex este cel puin de dou ori mai ridicat dect activitatea bazal a EEG din ultime-
le 5 secunde;
-au frecven ntre 5 14 Hz (71 200 ms).

Somnul profund prezint:

- absenta miscrilor spontane;
- scade tonusul muscular;
- sunt diminuate ROT;

- scade frecventa cardiac, respiratorie;

- scade TA.
Somnul REM:

- reprezint 20 - 25% din somnul total;

 23

- n faze de cte 5 - 20 min. (cca. 100 min. pe noapte).

- beta putin ample, asincrone + unde lente n dinti de fierstru grupate n bufeuri.

- se ntlnesc: - miscri oculare rapide;

- atonie muscular;

- abolirea ROT;

- respiratia, pulsul - neregulate;

- TA oscilant.
Rolul somnului:
Somnul lent: - reparator, odihnitor, fortifiant ( previne si anihileaz oboseala fizic ).

- cresterea si rennoirea tesuturilor.

- n sinteza proteic;

- fixarea n memorie a evenimentelor recente.

REM: - restaurarea metabolic a neuronului;

- memoria de lung durat (ofer substrat energetic pentru atentie si invtare, reface
SNC dup eforturile de nvtare).

EEG PATOLOGIC

n epilepsie:

- complexe vrf - und:

- complexe polivrf-und:

- ritm recrutant (n epilepsia grand mal):

 24

Epilepsia este caracterizat de o activitate excesiv necontrolat a unei prti sau a ntregului SNC.

Epilepsia grand mal se caracterizeaz prin descrcri neuronale extreme (datorit

hiperexcitabilittii ) n toate ariile creierului, descrcri care determin convulsii. Adesea, n timpul
crizei, bolnavul si musc limba si, de obicei, are dificultti n respiratie. Frecvent, se produce
relaxarea sfincterelor, cu urinare si defecatie. Criza dureaz de la cteva secunde la 3 - 4 minute,
dup care pacientul rmne cu o oboseal extrem timp de cteva ore.
Epilepsia petit mal se caracterizeaz prin perioade de 3 - 30 de secunde de inconstient, n care
pacientul prezint cteva contractii scurte, mai ales n zona capului ( adesea clipit ).
n epilepsia focal, un focar epileptogen descarc stimuli cu frecvent mare care recruteaz treptat
si zonele nvecinate. Cnd o asemenea und de excitatie cuprinde cortexul motor, se poate vedea
cum contractiile musculare aprute la o extremitate ( de obicei gura ), "merg" progresiv de partea
opus a corpului si spre extramitatea opus. Un tip de epilepsie focal este "criza psihomotorie"
caracterizat de scurte perioade de amnezie sau un atac de furie anormal, o anxietate subit ,
discomfort sau team, sau un moment de vorbire incoerent, sau actiunea de a ataca pe cineva,
etc.