COMA

DEFINIŢIA COMEI
Coma este o stare patologică determinată de perturbări funcţionale
encefalice, care implică pierderea stării de conştienţă, a sensibilităţii şi motilităţii
voluntare, iar în stadiile avansate, alterarea funcţiilor vegetative şi metabolice.
Cuvântul coma înseamnă în limba greacă somn profund.
ETIOLOGIA COMEI
Conştienţa depinde de integritatea sistemului reticular activator ascendent
(SRAA) al trunchiului cerebral. SRAA este format din insule de celule nervoase
dispuse în „reţea” în substanţa albă din bulb, punte, mezencefal, şi care se continuă
caudal cu lamina reticulată intermediară gri a măduvei spinării şi rostral cu
subtalamusul, hipotalamusul şi talamusul. Se găsesc nuclei în formaţia reticulată.
Starea de veghe corticală depinde de proiecţia formaţiei reticulate spre nucleii
reticulaţi talamici şi cortex.
Neurotransmiţătorii implicaţi în sistemul de veghe nu sunt în întregime
determinaţi. Sunt importante sistemele colinergice, noradrenergice şi
serotoninergice. Activitatea acestor neurotransmiţători este controlată prin aferenţe
excitatorii (glutamatergice) şi inhibitorii (GABA-ergice acidul gama aminobutiric).
Dacă structura SRAA este lezată sau dacă este afectată chimia
neurotransmiţătorilor, conştienţa poate fi afectată. Astfel de condiţii apar în
leziunile focale ale trunchiului cerebral, în procese expansive ale fosei cerebrale
posterioare care influenţează direct trunchiul cerebral sau procese expansive ale
emisferelor cerebrale care cauzează un con de presiune tentorial şi compromit
SRAA prin presiune directă sau prin ischemie.
Conţinutul conştienţei îşi are locul în cortexul cerebral al ambelor emisfere.
Coma rezultă din întreruperea activităţii corticale generate de anoxie sau ischemie,
observate în mod obişnuit după oprirea cardiacă sau accidentele anestezice sau
vasospasmul cortical observat în meningita infecţioasă sau hemoragia
subarahnoidiană, unde ischemia generalizată corticală este cauza întreruperii
funcţiei.
Cauzele comei pot fi următoarele:
1) Procesele expansive supra sau subtentoriale produc creşterea presiunii
intracraniene şi generează semne focale clinice neurologice. Tumorile sau
hematoamele, infarctele cu edem cerebral, abcesele, encefalitele focale şi
trombozele sinusurilor venoase pot constitui astfel de leziuni.
2) Leziunile distructive subtentoriale sau efectul local al toxicelor pot afecta
direct SRAA. Aceste leziuni se produc în infarctul trunchiului cerebral, în
rombencefalită, în demielinizarea trunchiului cerebral şi în intoxicaţia
voluntară cu sedative.
 3) Afectarea difuză a cortexului cerebral. Vătămarea corticală bilaterală este cel
mai frecvent întâlnită în hipoxie şi ischemie dar poate fi întâlnită şi în
hipoglicemie, cetoacidoză, anomalii electrolitice, meningite bacteriene,
encefalite virale, encefalomielite postinfecţioase. Aceeaşi patologie se
întâlneşte şi în hemoragia subarahnoidiană.
PRIMUL AJUTOR ACORDAT UNUI COMATOS
La pacienţii inconştienţi este foarte importantă protejarea căilor aeriene,
respiraţia, suportul circulaţiei, şi administrareea necesarului de glucoză. Se practică
frecvent intubarea traheală, nu numai pentru respiraţie ci şi pentru a preveni
aspiraţia vomei. Este important de notat frecvenţa respiratorie înaintea intubării şi
înaintea instituirii ventilaţiei mecanice. Depresia respiraţiei poate fi dată de
supradozarea drogurilor sau poate fi datorată unor tulburări metabolice; creşterea
respiraţiei poate fi dată de hipoxie, hipercapnee sau acidoză iar fluctuaţia respiraţiei
de leziuni ale trunchiului cerebral. Posibilitatea ca scăderea respiraţiei să fie cauza
comei trebuie avută în vedere la cei cu tulburări respiratorii.
După asigurarea adecvată şi monitorizarea oxigenului şi circulaţiei necesare se
determină glicemia şi se fac estimări biochimice şi toxicologice. Este bine să se
administreze 25-50g dextroză în bolus în ciuda controversei folosirii glucozei
intravenoase la cei cu leziuni cerebrale ischemice sau anoxice. S-a argumentat că
extra glucoza în acest caz poate creşte producerea locală de acid lactic prin
glicoliză anaerobă şi eventual să înrăutăţească leziunea ischemică sau anoxică. În
practică, la cei cu leziuni cerebrale ischemice sau anoxice şi în prezenţa
cetoacidozei diabetice administrarea glucozei nu este imediat dăunătoare iar la cei
aflaţi în hipoglicemie le poate salva viaţa. O dată cu administrarea glucozei se
poate da şi tiamină în bolus pentru a preveni precipitarea encefalopatiei Wernicke.
O parte esenţială a resuscitării include stabilirea tensiunii arteriale, a pulsului, a
temperaturii, inserţia unei linii intravenoase, şi stabilitatea gâtului, împreună cu
examinarea pentru o eventuală meningită. Este dificil la cei cu traumatism să
asiguri stabilitatea gâtului dar asigurarea libertăţii căilor aeriene şi identificarea
meningitei la un pacient febril, probabil că trebuie să preceadă stabilizarea gâtului.
La un pacient febril, în comă, cu meningită, administratea unei doze de penicilină
intramuscular înaintea internării este benefică.
ANAMNEZA COMEI
Coma este prezentă în una din cele trei situaţii:
- o evoluţie previzibilă a unei boli ştiute şi în progresie: infarct focal de
trunchi cerebral evolutiv, proces expansiv intracranian cunoscut care se
agravează;
- un eveniment imprevizibil la un bolnav cunoscut cu o anumită afecţiune:
aritmie cardiacă cunoscută, existenţa unei infecţii;
 - un eveniment total neaşteptat: istoricul unei crize, traumatism, boală
febrilă, sau tulburări neurologice focale.
Descrierile însoţitorilor, cum ar fi căderea pe o parte, dizartria sau afazia, ptoza
palpebrală, dilatarea pupilară, pot ajuta la localizarea leziunilor structurale.
De asemenea, trebuie sa se ştie dacă pacientul se plângea de simptome înainte de
instalarea comei. Aceste simptome comune pot fi: cefaleea înaintea hemoragiei
subarahnoidiene, dureri în piept în disecţia aortică sau infarctul miocardic,
modificarea ritmului şi a amplitudinii respiratorii în hipoxie, redoarea cefei în
meningoencefalită sau vertij în accidentele vasculare ale trunchiului cerebral.
Greţurile si varsăturile sunt comune în otrăviri.
EXAMENUL CLINIC GENERAL AL UNUI COMATOS

Tabelul nr. 4: Diagnosticul clinic al comei [97]

Caracteristica Localizare / functie Simptome/procedura

Topografie  disfunctie/leziune  Raspunsuri

supratentoriala simetrice la
bilateral stimuli,criza
epileptica,
mioclonii, reflexe
normale de trunchi
cerebral, reflex
vestibulo-ocular /
raspuns la stimul
caloric normal;
dimensiuni /reactie
pupilara normale;
 inlocuire de  pareza ipsilaterala
spatiu de oculomotor,
supratentorial cu hemiplegie
herniere; controlaterala;

 leziuni de trunchi  disfunctii motorii

cerebral; oculare, reflex
vestibulo-ocular
/raspuns la stimul
caloric patologice;
 fara deficite  reactie pupilara
 neurologice normala, miscari
focale. oculare conjugate
variabile, reflex
vestibulo-ocular
/raspuns la stimul
caloric absent(e),
pozitie de
decorticare /
decerebrare,
mioclonii
Examen clinic  general  piele, temperatura,
tensiune arteriala,
respiratie,
activitatea cardiac,
abdomenul,
meningism, plagi la
nivelul capului,
timpanul, examenul
fundului de ochi;
 starea de  Glasgow Coma
constienta; Scale

 functia motorie;  miscari spontane,

miscari la stimulare,
ROT, reflexul
Babinski, tonusul
muscular;
 functia  dimensiunea/reactia
trunchiului pupilara, miscari
cerebral; oculare spontane,
reflex oculo-cefalic,
reflex oculo-
vestibular, reflex
cornean;
 tipul de
respiratie;
EXAMENUL NEUROLOGIC
Poziţia, postura şi mişcările spontane ale pacientului inconştient trebuie notate.
Examinarea neurologică trebuie să definească nivelul conştienţei, activitatea
trunchiului cerebral şi să identifice semne de lateralizare .
Nivelul conştienţei este cel mai bine definit prin scara Glasgow. Răspunsul
la comenzi, pronunţarea numelui pacientului şi stimulii dureroşi aplicaţi sunt
observaţi prin deschiderea ochilor, mişcarea membrelor şi răspunsul verbal dat de
bolnav. Deschiderea ochilor este uşor de apreciat deşi absenţa răspunsului întâlnit
în coma profundă nu trebuie confundat cu răspunsul voluţional negativ al
bolnavului psihic.
Scara Glasgow gradează profunzimea comei. Se evaluează toţi cei trei parametri
astfel:
-deschiderea ochilor: ochii nu se deschid: 1 punct
la stimuli dureroşi: 2 puncte
la comandă verbală: 3 puncte
se deschid spontan: 4 puncte
-răspunsul motor: fără răspuns motor: 1 punct
sinergisme de extensie: 2 puncte
sinergisme de flexie: 3 puncte
fără ţintă la stimuli dureroşi: 4 puncte
cu un anume scop, la stimuli dureroşi: 5 puncte
cu un scop la comandă: 6 puncte
-răspuns verbal: fără răspuns verbal: 1 punct
neinteligibil: 2 puncte
neadecvat: 3 puncte
confuz: 4 puncte
prompt, orientat: 5 puncte
Coma este profundă dacă suma celor trei parametri este mai mică de 6; coma
este medie dacă suma lor este 6-7; coma este uşoară dacă suma este mai mare de
7.
Este necesară evaluarea tuturor celor trei parametri.
Funcţia trunchiului cerebral
Reflexele trunchiului cerebral sunt importante pentru identificarea acelor leziuni
care afectează SRAA. Următoarele reflexe sunt importante:
1) Reacţiile pupilare. Mărimea, egalitatea şi reflexul fotomotor sunt notate.
Midriaza unilaterală cu pierderea reflexului fotomotor sugerează o hernie
uncală hipocampică sau un anevrism de arteră comunicantă posterioară.
Leziunile mezencefalului determină pierderea reflexului fotomor cu poziţia
intermediară a pupilelor; leziunile pontine determină mioză dar cu păstrarea
 reflexului fotomotor. Midriaza fixă este un indicator a hernierii centrale
diencefalice şi se poate diferenţia de midriaza indusă de agenţii atropină-like
prin folosirea picăturilor de pilocarpină care determină mioză dacă dilataţia este
rezultatul pierderii inervaţiei parasimpatice dar sunt ineficiente dacă este
farmacologică. Sindromul Horner este ipsilateral în leziunile hipotalamusului,
talamusului, sau trunchiului cerebral, când se poate asocia cu anhidroza părţii
ipsilaterale a corpului. Insuficienţa hepatică sau renală şi alte forme de comă
metabolică pot da mioză relativă. Majoritatea intoxicaţiilor medicamentoase
tind să inducă mioză şi reactivitate pupilară leneşă, iar hemoragia pontină
determină pupile miotice date de stimularea parasimpatică.
Modificările pupilare sunt următoarele în funcţie de leziune:
-leziune pontină: pupile miotice,
-nervul III lezat: midriază fixă cu ptoză palpebrală,
-leziune tectală: midriază fixă,
-leziune mezencefalică: poziţie fixă intermediară,
-leziune diencefalică: pupilă miotică reactivă.
2) Răspunsuri corneene. Reflexul cornean este în mod frecvent păstrat chiar când
coma este profundă. Dacă reflexul cornean este absent la un bolnav aflat într-o
comă superficială se pune problema unei come induse de medicament sau a
unei anestezii locale a corneei. Pierderea reflexului cornean, dacă se exclude o
comă medicamentoasă, înseamnă un prognostic prost.
3) Mişcările oculare. Poziţia de repaus a ochilor şi prezenţa mişcărilor spontane
oculare trebuie notate. Devierea conjugată a ochilor ridică problema unei
leziuni ipsilaterale emisferice sau controlaterale a trunchiului cerebral.
Anomalii în privirea verticală sunt mai puţin comune la comatoşi dar coborârea
ochilor sub meridian poate fi dată de lezarea tectumului mezencefalic sau de o
comă metabolică. Poziţia de repaus a ochilor este în mod normal conjugată şi
centrată dar poate fi disconjugată când există leziuni ale oculomotorului comun
sau ale nervului abducens la nivelul trunchiului cerebral sau de-a lungul
tracturilor lor.
Privirea alternativă periodică sau privirea „ping-pong” este o deviaţie
oculară orizontală conjugată repetitivă de cauză incertă. Nistagmusul spontan
este rar în comă şi el reflectă interacţiunea dintre sistemul oculovestibular şi
cortexul cerebral. Nistagmusul retractor, în care ochii se mişcă neregulat înapoi
spre orbită şi nistagmusul convergent pot apare în leziuni ale mezencefalului.
Bobingul ocular, o mişcare oculară bruscă intermitentă în jos, se întâlneşte în
leziunile destructive ale părţii superioare a punţii, în hematomul cerebelos sau
în hidrocefalie.
4) Mişcările oculare reflexe. Se testează prin reflexul oculocefalic şi
oculovestibular.
 Reflexul oculocefalic sau fenomenul ochilor de păpuşă, se testează prin rotarea
capului pacientului dintr-o parte în alta şi se observă mişcarea ochilor. În coma
cu trunchiul cerebral intact ochii se mişcă conjugat şi-n direcţia opusă mişcării
capului. La cei cu depresie pontină, reflexul oculocefalic este pierdut şi ochii
rămân în poziţie intermediară când capul este întors.
Reflexul oculovestibular este mai fidel şi trebuie studiat. Se instilează 50-200
ml apă rece cu gheaţă (0° C) în canalul auditiv extern. Răspunsul normal la
pacientul conştient este apariţia unui nistagmus cu faza rapidă în direcţia opusă
stimulării. Răspunsul tonic cu mişcările conjugate ale ochilor spre direcţia de
stimulare indică o punte intactă şi sugerează o cauză supratentorială a comei.
Un răspuns disconjugat sau nici un răspuns indică lezarea trunchiului cerebral
sau depresia lui. Ambele urechi pot fi stimulate separat. Dacă irigarea
unilaterală cauzează mişcări verticale oculare există posibilitatea supradozării
drogului deoarece multe droguri afectează mişcările oculare laterale.
Valoarea testului oculovestibular la cei fără semne oculare de lateralizare este
considerabilă deoarece el identifică nu numai trunchiul cerebral intact şi
conexiunile cortico-pontine dar şi existenţa unei leziuni intrinseci a trunchiului
cerebral cauzând postură disconjugată a ochilor.
5) Respiraţia. Dacă pacientul este văzut înainte ca respiraţia să fie asistată prin
tehnici moderne, existenţa unui ciclu periodic respirator lung sugerează o
leziune înaltă a trunchiului cerebral. Hiperventilaţia centrală neurogenă implică
o leziune în partea superioară a punţii. Ciclul periodic respirator scurt, care
înseamnă un prognostic prost, implică leziuni în partea inferioară a trunchiului
cerebral.
Funcţia motorie
Examinarea motorie la un pacient comatos începe cu descrierea poziţiei de
repaus a corpului şi extremităţilor, a mişcărilor involuntare care antrenează faţa sau
membrele şi asimetria reflexelor, fiind comparate cele două părţi ale corpului.
Deviaţia conjugată a ochilor şi capului de partea leziunii cu hemiplegie
contralaterală, sugerează o leziune supratentorială.
Rotaţia externă a membrului inferior este un semn de hemiplegie sau
fractură de şold.
Rigiditatea prin decerebrare este o postura bilaterală cu extensia braţelor şi
antebraţelor, cu mâinile flectate şi în pronaţie, cu membrele inferioare în extensie,
adducţie şi rotaţie internă. Leziunile pot fi mezencefalice sau pot fi localizate în
partea caudală a diencefalului. Rigiditatea prin decorticare este
asemănătoare cu rigiditatea prin decerebrare, cu excepţia faptului că braţele sunt în
adducţie şi antebraţele sunt în flexie. Este rezultatul unor leziuni diverse, grave, a
ambelor emisfere cerebrale deasupra mezencefalului.
 Posturile de decerebrare şi decorticare unilaterală pot fi determinate de
leziuni aflate oriunde la nivelul căilor descendente motorii aflate între cortex şi
trunchiul cerebral. Postura extensoare unilaterală este întâlnită imediat dupa un
accident cerebral vascular, urmată în timp de un răspuns în flexie.
Aceste posturi pot surveni spontan sau ca răspuns la stimuli externi
nociceptivi.
Mişcările involuntare la pacienţii comatoşi sunt importante în diferenţierea
leziunilor metabolice de cele structurale. Mişcările tonico – clonice ori alte mişcări
stereotipice pot indica crizele epileptice.
Crizele focale sunt un indicator pentru o cauză focală a comei, iar crizele
generalizate sau mioclonusul multifocal ridică problema comei cu iritaţie corticală
difuză de cauză metabolică sau ischemic-anoxică. Spasmul mioclonic, mişcarea
aritmică în grupuri unice sau multiple, este observat în
encefalopatia anoxică sau în celelalte come metabolice, cum ar fi encefalopatia
hepatică. Mioclonia ritmică, ce trebuie diferenţiată de mişcările epileptice,
reprezintă de obicei un semn de lezare a trunchiului cerebral. Crizele tonice de fosă
posterioară se manifestă prin scăderea atenţiei, opistotonus şi extensia membrelor
inferioare şi flexia celor superioare, fecvenţă respiratorie incetinită şi neregulată,
bradicardie şi dilatare pupilară. Crizele tonice de fosă posterioară rezultă prin
hernierea intermitentă a amigdalelor cerebelose în gaura occipitală.
Reflexele spinale sau reflexele de automatism medular nu depind de
integritatea funcţională a creierului ori a trunchiului cerebral. Raspunsul reflex
flexor la durere în extremitatea superioară constă în adducţia umărului, flexia
cotului şi pronaţia braţului. Răspunsul de triplă flexie la nivelul extremitaţilor
inferioare constă în retragerea reflexă, cu flexia soldului (coapsei), a genunchiului
si dorsiflexia gleznei, ca răspuns la stimularea dureroasă a piciorului.
Reflexul plantar poate fi extensie, nu numai în comele prin leziune
cerebrală primitivă dar şi în coma metabolică şi în diverse intoxicaţii
medicamentoase. Devine flexor în recuperarea conştienţei, dacă nu mai există şi o
leziune structurală neurologică.
Tonusul muscular şi asimetria acestuia sunt folositoare în localizarea unei
leziuni focale structurale şi poate ajuta la diferenţierea comei structurale de cea
metabolică.
Leziunile acute superioare trunchiului cerebral determină hipotonie
musculară sau flaciditate musculară. In leziuni mai vechi, tonusul este de obicei
crescut. Cauzele metabolice cauzează în general o scădere simetrică a tonusului. In
final, flaciditatea generalizată este vazută dupa moartea cerebrală.
Examinarea tonusului muscular poate detecta asimetria tonusului la nivelul feţei
sau a membrelor.
Mai jos este expusă clasificarea diagnosticului diferenţial al comei [1, 43]:
(NOTĂ. În enumerarea de mai jos testul primar folosit pentru diagnostic este
indicat între paranteze.)
Reflexe normale ale trunchiului cerebral, absenţa semnelor de lateralizare
A. Disfuncţie emisferică bilaterală fără leziuni prin mase tumorale (CT sau
IRM normale) :
1. Ingestia toxinelor medicamentoase (analiză toxicologică),
2. Encefalopatie metabolică endogenă
- hipo-/hipernatremie;
- hipercalcemie;
- hipo-/hiperglicemie;
- uremie;
- hipoxemie, hipercapnie;
- hepatopatii severe;
(glucoză, amoniac, calciu, osmolaritate, PO2, PCO2, uree, sodiu),
3. Şoc, encefalopatie hipertensivă,
4. Meningită (analiza LCR),
5. Encefalită virală nonherpetică (analiza LCR),
6. Epilepsie (EEG),
7. Sindrom Reye (amoniac, presiune intracraniană crescută),
8. Embolie grasă,
9. Hemoragie subarahnoidiană cu CT normală (analiza LCR)
10.Boala Creutzfeldt-Jakob (EEG),
11.Comă isterică sau catatonie.
B. Leziuni anatomice ale emisferelor găsite la CT sau IRM:
1. Hidrocefalie,
2. Hematom subdural bilateral,
3. Contuzie bilaterală, edem sau secţionarea axonilor emisferelor
cerebrale datorată traumatismului cranian închis,
4. Hemoragie subarahnoidiană,
5. Encefalomielită acută diseminată (analiza LCR).
Reflexe normale ale trunchiului cerebral (cu sau fără paralizia perechii a
treia de nervi cranieni); semne motorii de lateralizare (CT sau IRM
anormale)
A. Leziuni unilaterale date de masa prezentă :
1. Hemoragie cerebrală (ganglioni bazali, talamus),
2. Infarct major cu edem al zonei cerebrale adiacente,
3. Encefalită herpetică (leziunea lobului temporal),
4. Hematom epidural sau subdural,
5. Tumoră cu edem ,
 6. Abces cerebral cu edem,
7. Vasculită cu infarcte multiple,
8. Encefalopatie metabolică supraadăugată leziunilor focale preexistente
(ictus cu hiperglicemie, hiponatremie, etc.),
9. Apoplexie pituitară.
B. Semne asimetrice însoţite de disfuncţie emisferică difuză:
1. Encefalopatie metabolică cu semne asimetrice (determinări chimice în
sânge),
2. Hematom subdural izodens (IRM, CT cu contrast),
3. Purpură trombotică trombocitopenică (frotiu sangiun, numărarea
trombocitelor),
4. Epilepsie cu acces focal sau stare postictală (EEG).
Anomalii multiple ale reflexelor trunchiului cerebral
A. Leziuni anatomice în trunchiul cerebral :
1. Hemoragie pontină sau a mezencefalului,
2. Hemoragie cerebeloasă, tumoră, abces,
3. Infarct cerebelos cu compresia trunchiului cerebral,
4. Prezenţa unei tumori emisferice cerebrale ducând la compresia
importantă a trunchiului cerebral superior,
5. Tumoră primară de trunchi cerebral, demielinizare, abces,
6. Hemoragie prin contuzia traumatică a trunchiului cerebral.
B. Disfuncţia trunchiului cerebral fără procese expansive :
1. Tromboză arterială bazilară care duce la infarct de trunchi cerebral
(semne clinice, angiografie),
2. Supradoză medicamentoasă severă (analiză toxicologică),
3. Encefalită de trunchi cerebral,
4. Migrenă arterială bazilară.
INVESTIGAREA PACIENTULUI ÎN COMĂ
Se fac pentru stabilirea cauzei comei şi variază de la cele mai simple până la cele
mai complexe teste sanguine, examinarea LCR, teste electrofiziologice şi
imagistice.
Testele de laborator sunt extrem de utile în evaluarea pacienţilor comatoşi.
Bolile ficatului, miopatiile sau rabdomioliza cresc nivelurile TGP şi TGO. Deşi
nivelul amoniacului din sange nu este corelat direct cu nivelul encefalopatiei
hepatice, el poate fi de folos în cazurile în care se suspectează boli hepatice. Se
determină electroliţii, glicemia, probele renale, hemoleucograma, timpul
protrombinic, timpul parţial al tromboplastinei.
 Studierea funcţiilor tiroidei este necesară pentru diagnosticul de hipo şi
hipertiroidism. Când este suspectată criza addisoniană ar trebui obţinut un nivel al
cortizolului seric, un nivel scăzut în comă sugerând insuficienţa suprarenală.
Cand cauzele comei nu sunt cunoscute, este necesară determinarea
nivelului alcoolului în sange precum şi a medicamentelor ori toxicelor.
EEG apreciază profunzimea comei, prognosticul comei, identifică pacienţii
care sunt în status epileptic subclinic sau care au crize parţiale complexe, pentru
aplicarea tratamentului corespunzător. Poate diagnostica boala Creutzfeldt-Jakob:
complexe periodice de unde trifazice lente 0,5-1/sec împreună cu apariţia de
mioclonii. Dimensiunea încetinirii de fundal a EEG este un reper util al severităţii
oricărei encefalopatii difuze. Undele delta în regiunile frontale sunt tipice pentru
coma metabolică (exemplu: insuficienţa hepatică) iar activitatea rapidă (beta)
difuză implică efectele drogurilor sedative. Tiparul EEG al „comei alfa” este
definit prin activitatea invariantă de 8-10 Hz difuză, asemănătoare ritmului alfa
normal al stării de veghe, dar care nu răspunde la stimuli de mediu.
Coma alfa rezultă fie printr-o leziune pontină superioară fie printr-o leziune
difuză corticală şi este asociată cu un prognostic nefavorabil. EEG este de
asemenea importantă pentru a deosebi coma simulată sau psihiatrică, în care EEG
este normală de boala cerebrală reală cu anomalii difuze electroencefalografice.
Prognosticul sugerat de EEG este mai puţin important decât urmărirea clinică a
bolnavului dar combinaţia clinic-EEG poate îmbunătăţi predicţia.
Potenţialele evocate (PE), predominent cele de la nivelul trunchiului
cerebral şi potenţialele evocate somato-senzoriale dau informaţii despre starea
tracturilor trunchiului cerebral şi despre existenţa componentei corticale.
CT şi IRM sunt importante în susţinerea diagnosticului în comele cu
modificări structurale identificabile radiologic: hemoragii, tumori, hidrocefalie.
Există leziuni care nu pot fi decelabile prin CT: infarctul emisferic bilateral
precoce, leziunile mici ale trunchiului cerebral, encefalitele, meningitele, leziunea
axonală difuză postraumatică, perfuzia cerebrală absentă asociată cu moartea
cerebrală, tromboza sinusului sagital şi hematoamele subdurale care sunt izodense
creierului adiacent. Şi IRM poate eşua în diagnosticul precoce al acestor leziuni.
Cu toate acestea, în coma de etiologie necunoscută, CT şi IRM trebuie efectuate.
Folosirea puncţiei lombare în comă este limitată pentru diagnosticarea
encefalitei/meningitei şi a cazurilor de hemoragie subarahnoidiană suspectate în
care CT este normală.
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN COMĂ
# Îngrijirea iniţială a unui pacient în comă trebuie să fie resuscitarea prin
asigurarea oxigenării adecvate şi a circulaţiei. O probă de sânge estimează glicemia
şi alţi parametri. Este imperativă obţinerea unui istoric adecvat de la cei care au
adus pacientul de la locul accidentului şi în serviciul de urgenţă sau de la cei
responsabili de îngrijiri profilactice.
# Aprecierea stadiului comei urmată de evaluarea altor caracteristici care să poată
orienta spre etiologie, incluzând temperatura, frecvenţa cardiacă, presiunea
sângelui, paternul respiraţiei, anomaliile tegumentelor şi semne focale în torace,
abdomen sau membre.
# Examinarea neurologică trebuie să includă căutarea semnelor unui eventual
traumatism, testele meningitei, examinarea fundului de ochi, evaluarea reflexelor
trunchiului cerebral, şi identificarea oricărei anomalii focale la faţă sau membre.
# Investigaţiile relevante includ teste biochimice şi serologice, dozarea drogurilor
în sânge, imagini radiologice şi EEG. Puncţia lombară este indicată în anumite
condiţii. O dată etiologia stabilită, se instituie tratamentul necesar.
# Majoritatea pacienţilor aduşi la spital în comă sunt trataţi în secţii de terapie
intensivă. Cauza comei şi prognosticul pacientului vor determina tratamentul de
urmat şi locul continuării îngrijirilor necesare.
# Dacă după 6 ore de comă pacientul nu deschide ochii, există doar 10% şansă
de recuperare bună sau moderată.
# După o săptămână de comă numai 3% au o recuperare bună sau moderată.