Curs neurologie 5

Tulburarile starii de constienta

Epilepsia
Conf dr Adriana Dulamea
Tulburari ale starii de constienta
Constienta normala = starea in care individul rapunde la toti stimulii si
indica prin comportament si vorbire ca este in aceeasi stare de atentie
asupra lui si asupra mediului incojurator ca si examinatorul
Tulburari ale starii de constienta
• Inatentia = pacientul nu ia in considerare toate elementele din mediul
inconjurator imediat; implica un element de imperceptibilitate si
distractibilitate.
• Confuzie = inabilitate de a gandi cu viteza si claritate, de obicei fiind
marcat de un grad de inatentie si dezorientare (severa, moderata,
usor grad de confuzie)
Tulburari ale starii de constienta
• Somnolenta=inabilitate de a sustine o stare vigila fara stimuli
externi. Aceasta stare este indistinctibila de somnul usor din care se
trezeste vorbind sau aplicand un stimul tactil
• Stuporul = pacientul poate fi desteptat numai prin stimuli vigurosi si
repetati
COMA
pacientul pare sa fie in somn si este incapabil sa fie
trezit de stimuli externi sau necesitati fiziologice
Diferentele dintre somn si coma:
- in somn persoanele cand sunt stimulate pot fi trezite
la o constienta normala
- Concentratia de oxigen cerebral nu descreste
- Activitatea electroencefalografica si raspunsurile
evocate cerebrale
- Activitatea motorie spontana
Alterarile produse de coma la nivel cerebral
• Morfologica:
-lez paramediane discrete in trunchiul superior si diencefalul inferior

-lez raspandite in emisfere care intrerup fluxul de semnale de la creier

la SRAA
• Submicroscopica sau metabolica rezultand din intreruperea activitatii
neuronale de obicei in SRAA si neuronii corticali
Mecanisme fiziopatologice
Coma fara semne focale si semne meningeale

• Reducerea metab cerebral si fluxului sanguin: O scadere acuta a DSC la

25ml/min/100g de tesut cerebral (N 55ml) determina o incetinire a eeg si
sincopa cu p.c.;sub 12-13 ml silentiu eeg,coma si incetarea in mare parte a
metab neuronal si a functiilor sinapsei.
• Hipertermia induce coma printr-un efect nespecific al activ metab a
neuronilor.
• Toxinele care sunt responsabile nu pot fi totdeauna identificate:
➢ DZ:-acidul acetoacetic,acidul beta hidroxibutiric,si acetona
➢ uremie:derivatii fenolici ai AA aromatici,
➢ coma hepatica:cresterea de 5-6 ori a cantit de NH3
➢ acidoza lactica:scade TA sub 7
➢ insuf pulmonara datorita hipercapniei
➢ hiponatriemie (<120meq/L)de orice cauza disfunctia neuronala este data
de miscarea intracelulara de apa,ducand la edem neuronal si pierderea
de KCl din celula.
Mecanisme fiziopatologice
Coma fara semne focale si semne meningeale
• Drogurile,anestezicele,alcoolul,opiaceele,barbituricele,fenitoina,antidepresivele si
benzodiazepinele induc coma prin efectul lor direct asupra membranelor neuronale din creier si
diencefal sau pe neurotransmitatori si receptorii lor. Altele ca alcoolul
metilic,etilenglicolul,paraldehida induc coma prin acidoza metabolica.
• Epilepsie: coma este data de descarcare prin criza a structurilor neuronale centrale profunde.

• Inhalarea anestezicelor:-modif membranei neuronale si alterarea functiei neurotransmitatorilor.

• Stupoarea recurenta idiopatica: adult de peste 65 ani, stare ca de betie, encefalopatie medie, cu
durata de ore sau zile, stare de narcolepsie cu eeg de beta, s-a depistat endozipina 4 in sange si
LCR, mecanism biochimic neclar
Coma fara semne focale, cu semne
meningeale
• Meningita
• Hemoragia subarahnoidiana
Coma cu semne focale
• Leziuni supratentoriale:
➢Acute: AVC ischemic, traumatism cranio-cerebral,
hemoragie intracerebrala, hematom
epidural/subdural
➢Subacute/cronice: infectii, tumori
➢Edemul perilezional, hipertensiune intracraniana,
hipoxie capilara, deviatie a struct linei mediane, fen
de angajare subtentoriala, afectarea trunchiului
cerebral
• Leziuni infratentoriale: acute (AVCI, TCC, hemoragie),
subacute/cr (tumori, infectii)
Abordarea clinica a pacientului comatos
• eliberarea cailor respiratorii
• investigarea si tratarea socului hemodinamic
• plasarea unei linii centrale venoase
• administrarea de agenti presori: O2,sange, sol glucozate
(dupa luarea unui esantion de sange pentru testarea
glucozei)
• aspiratie, intubatie si ventilatie mecanica, atentie la misc
capului in caz fractura vertebrala
• luarea istoricului: boli anterioare, medicamente
administrate, TrCC, alcool, tentativa de suicid,
circumstantele in care a fost gasit
 Glasgow coma
Criteriu scaleComa Scale (GCS)
Glasgow Puncte
Deschiderea ochilor spontan 4
La stimuli verbali 3
La stimuli durerosi 2
absenta 1
Raspuns verbal orientat 5
confuz 4
Cuvinte inadecvate 3
Sunete incomprehensibile 2
Fara raspuns verbal 1
Raspuns motor Raspunde la comenzi 6
Miscari intentionate, localizate la durere 5
Retrage membrul la stimul dureros 4
Raspuns reflex in flexie la stimuli durerosi 3
Raspuns reflex in extensie la stimuli durerosi 2
Fara raspuns motor 1
Total 15
 Diagnosticul
Analiza functiilor vitale: temperatura, AV, TA, rata respiratorie , inspectia
pielii, mirosul respiratiei
modele de respiratie :
➢ Respiratie Cheyne-Stockes
➢ Hiperventilatie neurogenica centrala
➢ respiratie apneustica
Ex neurologic: semnele meningeale, reflexele de trunchi cerebral, semnele de
lateralizare, misc oculare,reflexele oculare,oculo-cefalice ,oculo-vestibulare,
misc spontane ale membrelor, manifestari posturale la pacientul comatos
:rigiditatea decerebrare, rigiditatea decorticare
Semnul Kernohan –Woltman: in herniile temporale (compresia peduncului
cerebral opus contra tentoriului): rigiditate extensoare,semnul Babinski si
deficit motor la brat si la picior,de aceiasi parte cu leziunea
Diagnosticul
CT sau MRI cerebral
PL cu analiza LCR
Electroencefalografia (EEG)
aspiratia si analiza continutului gastric
analiza cromatografica a sangelui si urinii : glucoza, uree, ionograma,
NH3, AST, ALT, presiunea gazelor sangvine, hemograma
hemocultura
Clasificarea comelor
I. Boli fara iritatie meningeala si semne neurologice
focale sau de lateralizare
• CT cerebral si examenul LCR sunt normale.
• Intoxicatii: alcool, barbiturice si alte droguri, opiacee
• Tulb Metabolice: anoxia, acidoza diabetica, uremia, coma hepatica,
criza Addisoniana, Deficinta Nutritionala Profunda
• Infectii Sistemice Severe: Pneumonie, FT, Malarie, Septicemie,
Sindrom Waterhouse –Friederichsen
• Colaps Circulator (Soc) de orice cauza
• Stari Postconvulsive
• Encefalopatia Hipertensiva si Eclampsia
• Hipertermia si Hipotermia
• Stupor sau coma idiopatica recurenta
• Hidrocefalie acuta
Clasificarea comelor
II. Boli cu iritatie meningeala +/- febra + leucocite sau hematii in exces
in LCR, de obicei fara semne focale sau de lateralizare cerebrala sau
de trunchi,CT sau MRI(care preferabil precede PL )pot fi normale sau
anormale
➢HSA prin anevrism rupt,MAV,ocazional TrCC
➢Meningita Acuta Bacteriana
➢Unele forme de Encefalita Virala
➢Meningite neoplazice sau parazitare
III-Boli care determina semne focale de trunchi
sau de lateralizare cerebrala
❑ cu sau fara modificari LCR
❑ CT si MRI sunt de obicei anormale
• AVC hemoragic sau ischemic hemisferic masiv
• Infarctul de Trunchi dat de Tromboza artera bazilara sau Embolie.
• Hemoragia Cerebeloasa si Pontina
• Abcesul Cerebral, Empiemul Subdural
• Hematomul Epidural si Subdural si Contuzia Cerebrala
• Tumora Cerebrala
• Alte cauze:
Tromboza Venoasa Cerebrala
Unele forme de Encefalita Virala(Herpes).
Encefalomalacia Embolica Focala data de Endocardita Bacteriana
Leucoencefalita Acuta Hemoragica
Encefalomielita acuta diseminata (Postinfectioasa)
Limfom Intravascular
Purpura Trombotica Trombocitopenica etc
Managementul pacientului comatos
• Managementul socului
• eliberarea cailor respiratorii
• stabilirea unei linii iv si prelevarea de probe
• scaderea TIC: manitol
• CT repetate pt diagn.
• PL pt hemoragia subarahnoidiana, meningita
• Controlul crizelor epileptice
• Aspiratie gastrica pt intoxicatii
• Regularizarea temperaturii
• Ingrijirea vezicii urinare
• Sonda nazo-gastrica si reechilibrarea hidroelectrolitica: 35ml/kg de fluid isotonic /
24 ore (5%dextroza in 0.45% sol salina) cu K
• Prevenirea pneumoniei de aspiratie
• Intubarea oro-traheala pentru GCS<7
• Prevenirea trombozei venoase profunde la mebrele inferioare : heparina cu
greutate moleculara mica, ciorapi antitromboza.
• Prevenirea caderilor din pat sau prin convulsii.
• Igiena orala si conjunctivala
 Starea vegetativa persistenta si mutismul akinetic
Starea vegetativa persistenta (sindrom apallic/coma vigila):
- Decuplarea completa a mezencefalului si diencefalului de cortex
- Disocierea completa a starii de veghe de starea de constienta
- “moarte neocorticala”: prezervarea functiilor respiratorie, cardiovasculare si somn-veghe,
disfunctie automoma (tahicardie, hipersudoratie, hiperpnee)
- bolnavul deschide ochii, fara sa urmareasca cu privirea, nu raspunde la stimuli verbali sau
nociceptivi, inatent,nu vorbeste si nu arata nici un interes fata de mediu sau de nevoile
interne, hipertonie, automatisme si reflexe primitive in zona periorala,
- raspunsurile sunt limitate la misc posturale sau reflexe ale membrellor
- eeg cu model alfa sau profund

Mutismul akinetic:
- Leziuni frontale bilaterale, SRAA, talamice sau mezencefalice bilaterale
- PET arata absenta metabolismuluicortical virtual
- Pacientul pare sa fie vigil si poate fi indus uneori sa vorbeasca si sa miste intentional
- Deglutitia si ROT sunt intacte, oculomotricitatea este normala
- Absenta expresiei verbale si motorii spontane
Sindromul locked-in
• Pacientul este vigil dar nu se poate exprima decat prin miscarile pe
verticala ale GO si ale pleoapelor deoarece prezinta tetraplegie si
paralizia celorlalti muschi
EEG
Electroencefalografia
• confuzie: unde lente intamplatoare pe fondul unui voltaj scazut

• stupor:unde lente mai regulate 2-3c/sec de voltaj inalt

• coma profunda: unde lente sau supresie intermitenta a activ electrice
organizate -activitate difuza
si variabila 8-12Hz -activitate
“alpha like”(Iragui,McCutchen) in lez pontine sau difuze
cerebrale si cu prognostic prost -„spindle
coma”:coma cu eeg de somn Moartea
cerebrala: completa absenta a activitatii electrice
CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI ALE
SINCOPEI
I. Reactii neurogene vasodepresoare
A. Generate de semnale extrinseci catre maduva pornite de la baroreceptori
1. Vasodepresor (vasovagal)
2. Neurocardiogenic
3. Hipersensibilitatea sinusului carotidian
4. Vagoglosofaringian
5. Durere Severa, in special pornita din viscere (colecist,ovar, testicole, etc.)
B. Cuplata cu diminuarea intoarcerii venoase la inima
1. Mictionala
2. Tusiva
3. Valsalva, effort fizic, apnee fortata, ridicarea de greutati
4. Postprandiala
C.Stimuli psihici
1. Frica, anxietatea (stare presincopala)
2. Stimuli emotionali puternici
CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE
CONSTIENTA SI SINCOPA
II. Afectarea Inervatiei SN Simpatic -disautonomia (hipotensiunea ortostatica)
A. Afectarea SNP autonom
• 1. Diabet
• 2. Pandisautonomia
• 3. Sindrom Guillain-Barre´
• 4. Neuropatia Amiloidica
• 5.Simpatectomia
• 6. Medicatia Antihipertensiva si alti blocanti ai inervatiei vasculare
B. Afectarea SNC autonom
• 1. Primary autonomic failure (hipotensiunea ortostatica idiopatica)
• 2. Atrofia multisistemica (parkinsonism, ataxia, hipotensiune ortostatica)
• 3. Traumatismele, infarctul medular
• 4. Medicamente anti hipertensive cu actiune centrala si alte medicamente
CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE CONSTIENTA SI ALE
SINCOPEI
III. Reducerea outputului cardiac sau volumul intravascular inadecvat
(hipovolemia)
A. Reducerea outputului cardiac:
1. Aritmiile cardiace
a. Bradiaritmia
• Bloc Atrioventricular (BAV grad 2 si 3 - sd Adams-Stokes)
• Asistolia Ventriculara.
• Bradicardia Sinusala , Bloc sinoatrial ,Oprirea sinusala, boala de nod
sinusal
b. Tahiarithmiile: Tahicardia Ventriculara Episodica, Tahicardia
Supraventricular
2. Miocardul: IMA sau Insuficienta cardiaca congestiva severa
3. Obstructia outfluxului ventricular stang sau aortic: stenoza aortica,
stenoza subaortica hipertrofica, arterita Takayasu
4. Obstructia fluxului spre a.pulmonara: stenoza de a.pulmonara,tetralogia
Fallot,Hipertensiunea pulmonara primara,embolia pulmonara
5. Tamponada cardiaca
CAUZELE PIERDERILOR EPISODICE DE
CONSTIENTA SI SINCOPA
IV.Alte cauze de p.c. episodica si sincopa
A. Hipoxia
B. Anemia
C. Diminuarea CO2 prin hiperventilatie (cadere frecventa, sincope rare)
D. Hipoglicemia (caderi frecvent, sincope rare)
E. Atacuri de panica
F. Temperaturi externe ridicate
Epilepsia
Termenul de epilepsie derivă din cuvântul grecesc
,,επιλαμβανειν” = „a fi luat prin surprindere” şi indică o
modalitate de reacţie a creierului la stimuli foarte variaţi ce se
traduce clinic prin crize cu debut brutal şi neaşteptat.
Criza epileptică = un episod brusc şi stereotip cu modificări în
activitatea motorie, comportamentală, senzitivo-senzorială,
autonoma, emoţională şi deseori a conştienţei, datorat unei
descărcări electro-chimice anormale la nivel cerebral, cu
durata de cateva sec-minute
➢Pot fi precedate de simptome premonitorii = aura
➢Pot fi provocate de anumiti factori (deprivarea de somn,
sevrajul/consumul etanol, sevrajul medicatiei AE, lumina
stroboscopica, hiperventilatie, febra)
• Status epilepticus: crize epileptice care persista peste durata
lor uzuala si au durata>30 min
Diagnosticul primei crize epileptice
neprovocate
• Se realizeaza prin analiza aspectului clinic al manifestării
paroxistice obţinut prin:
➢observaţie directă - dacă se petrece în prezenţa examinatorului
➢relatarea pacientului
➢relatarea unor martori oculari
Elementele de diagnostic oferite de observaţia directă sau
anamneză sunt:
• Circumstanţele de apariţie (unde, când, starea de activitate?)
• Modul de debut şi posibile manifestări premergătoare
• Semnele clinice şi/sau simptomele ce caracterizează atacul
• Durata totală a manifestării
• Modul de încetare a manifestării
• Starea clinică reziduală
Manifestarea crizei
• Simptome preictale (descrise de pacient sau martori)
• Aura : senzatii subiective
• Tulburare de dispozitie sau comportamentala inainte de criza
• Semne ictale :
• Vocale : tipat sau inspir zgomotos, vorbire neinteligibila
• Motorii : versia ochilor sau capului, posturi anormale, rigiditate, miscari
ritmice, automatisme ; miscari focale sau generalizate
• Respiratorii : modificari ale ritmului respirator, apnee, cianoza
• Autonome : dilatatie pupilara, hipersalivatie, tulburari de ritm
respirator sau cardiac, incontinenta sfincteriana, paloare, varsaturi
• Pierderea constientei, incapacitatea de comunicare verbala
• Semne si simptome postictale
➢ Amnezia evenimentelor
➢ Confuzie, Letargie, Somnolenta, coma postcritica
➢ Cefalee
➢ Dureri musculare
➢ Greata, varsaturi
➢ Semne de traumatism al limbii prin muscare
➢ Deficit motor focal (paralizie Todd)
Informatii aditionale furnizate de anamneza si examenul clinic
general si neurologic al pacientului:

• Varsta
• Istoricul medical: episoade similare sau alt tip de crize
epileptice, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale,
boli sistemice, boli psihiatrice, consum de alcool sau droguri
• Istoric familial sugestiv
• Dezvoltarea psiho-motorie
• Comportament
• Status clinic in momentul debutului clinic: febra, alte afectiuni
neurologice sau sistemice, traumatisme, stare generala
modificata, privare de somn
• Factori precipitanti, altii decat cei medicali : consum de alcool,
medicamente, droguri
Diagnostic diferential Caractere distinctive
Boli cerebrale primare Atac ischemic tranzitor Varsta inaintata, factori de risc vasculari,
(AIT) durata lunga, semne neurologice de
teritoriu vasc
migrena Istoric familial, personal, cefalee, fenomene
asociate: varsaturi, fono-si foto-fobie,
durata mai lunga

Distonii, diskinezii, Durata lunga, semne neurologice

mioclonii antecedente sau asociate sugestive

Boli psihiatrice Durata variabila, teren pishiatric cunoscut,

manifestari polimorfe, nesistematizate

Tulburari hemodinamice cardiaca Debut relativ brusc, legat de schimbarea

sistemice: sincopa poziţiei
Hipotensiune Fenomene premergătoare prezente:
ortostatica slăbiciune musculară generalizată, scăderea
globală a acuităţii vizuale
Manifestări asociate: paloare, tulburări
vegetative, hipotensiune arterială
Clasificarea crizelor epileptice
1. Etiologie:
• Idiopatice – predispozitie genetica in absenta unei leziuni cerebrale
structurale
• Simptomatice: produsa de leziuni structurale cerebrale (focar
epilepic: sechele AVC, tumora, MAV etc; tulb metabolice –
hipoglicemia; toxice – etanol)
• Criptogenice : presupuse simptomatice dar cauza nu poate fi
identificata
Clasificarea crizelor epileptice
2. Varsta de debut:
Copil si adolescent
Adult
Cu debut tardiv (varsta>30 ani): intotdeauna simptomatica
3. Circumstantele de aparitie a crizelor:
- In somn
- La trezire
4. Modificarile EEG si localizarea topografica:
generalizate/focale
5. Manifestarile clinice ale crizelor
Schema de diagnostic cuprinde 5 Axe

 Axa 1 cuprinde fenomenul ictal aşa cum este prezentat în Glosarul de

Terminologie Ictală Descriptivă.
 Axa 2 cuprinde tipul de crize din Lista de Crize Epileptice cu specificarea
localizării cerebrale şi factorilor precipitanţi când sunt cunoscuţi.
 Axa 3 cuprinde precizarea sindromului din Lista de Sindroame Epileptice.
 Axa 4 cuprinde etiologia din Clasificarea bolilor frecvent asociate cu crize
epileptice sau cu sindroame epileptice şi dacă este posibil precizarea
defectului genetic.
 Axa 5 conţine specificarea gradului de degradare cognitivă cauzată de
epilepsie.
Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981 modificat ILAE 2006)
I .CRIZELE PARŢIALE (FOCALE sau LOCALE): sunt cele la care semnele clinice şi
EEG indică activarea unui sector neuronal limitat al unei emisfere cerebrale.
Crize focale: fără pierderea cunoştinţei:
1.motorii: motorii strict localizate, motorii jacksoniene, versive, oculo-clonice,
posturale, crize de arie motori suplimentara, fonatorii, afazice, operculare;
2.senzitive: somatosenzitive jacksoniene, crize de arie senzitiva secundara.
3. senzoriale (vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase).
4.vegetative: hiperhidroză, hipertermie, respiratorii, crize vegetative
diencefalice, crize de hipertensiune arteriala, crize vagale de arie 13.
5.cu simptome psihice (se manifestă rar fără alterarea conştienţei):
psihosenzoriale, cognitive (déjà vu, jamais vu, dedublarea personalitatii,
dismnezice–dreamy state, crize ideaţionale), afective (anxietate, euforie,
depresie paroxistică).
Clasificarea ILAE a crizelor epileptice (Epilepsia 1981)
Crize focale complexe/ temporale sau de regiune temporo-parieto-occipitala
- cu alterarea conştienţei,
- automatisme motorii: gestuale, verbale, mimice, automatisme ambulatorii,
rotatorii, automatisme gelastice
- Sfarsit brusc cu normalizarea starii de constienta dar amnezie totoala sau
partiala a crizei
- EEG aspect iritativ unilaterale sau mai frecvent bilaterale, difuze sau focale,
în regiunile fronto-temporale sau centro-parietal
• Criza focalå complexå poate evolua cåtre:
➢ crizå epilepticå generalizatå
➢ stare de råu focal complex:
Diagnosticul diferential al crizei focale complexe

• crizå epilepticå generalizatå de tip absentå;

• suferinte cerebrale ce se însotesc de tulburåri
mnezice: amnezia globalå tranzitorie (starea de
constientå este påstratå pe parcursul atacului ce
dureazå câteva ore)
• afectiuni psihiatrice: hipomania, schizofrenia, atacul
de panicå etc.
• tulburåri metabolice ce asociazå manifeståri
vegetative, stare confuzionalå
• tulburåri ale somnului: automatism ambulator
nocturn, pavor nocturn
II. CRIZELE GENERALIZATE

• pierdere de constientå cu/fårå manifeståri motorii bilaterale

• anomalii electroencefalografice generalizate, cu debut
unilateral cu extensie bilateralå sincronå – în crizå;
• amnezia crizei.
1. Criza de tip absenta
1.1. Absenţe tipice: suspendarea bruscă a conştienţei cu durată
5-15 s, conservarea tonusului muscular cu pastrarea posturii
fixe, imobile, ochii deschisi.
• poate asocia: automatisme simple, limitate (clipit, mestecat,
deglutitie) sau mioclonii ale degetelor, sincrone cu descårcårile
specifice EEG;
• manifeståri vegetative (hipersaliva¡ie, hipersudoratie, paloare,
bradicardie), incontinen¡å urinarå;
• sfârsit brusc, cu revenirea stårii de constientå si reluarea
activitåtilor;
• Postcritic – amnezia crizei
• EEG - paroxisme de CVU 3/s, generalizate, sincrone, cu debut şi
sfârşit brusc pe un traseu de fond normal.
• Dg dif: stari confuzionale, tulb pishiatrice
1.2. Absenta atipicå
▪ debut si sfârsit mai lent
▪ pierderea incompletå sau inconstantå a stårii de
▪ constientå
▪ manifeståri asociate importante:
➢ mioclonii (absente mioclonice) generalizate sau localizate, cu schimbarea
pozitiei capului si membrelor superioare,mai rar cådere;
➢ atonie (absente amiotonice) – pierderea inconstantå a constientei, dar cu
scåderea bruscå a tonusului muscular, ce poate determina cådere sau hipotonie
partialå a extremitå¡ii cefalice
➢ automatisme (absenta cu automatisme) : la nivelul membrelor si extremitå¡ii
cefalice;
➢ hipertonie (absen¡ele hipertonice) – pierderea progresivå a constientei
concomitent cu cresterea tonusului muscular, eventual retropulsie
➢ manifeståri vegetative – enuretice (pierderi de constientå, pierdere de urinå )
2. Crizele mioclonice
• Debut brusc;
• Pierderea stårii de constien¡å;
• Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la nivelul gâtului si
umerilor;
• Duratå secunde – minute;
• Revenire lentå a stårii de constientå;
• Facilitate de trezirea din somn;
3. Crizele generalizate de tip clonic
• Debut brusc, cu pierderea stårii de con¿tien¡å;
• Atonie sau contractie tonicå ce determinå cåderea,
• urmatå de contractii clonice ale musculaturii fetei, membrelor,
bilaterale, cu amplitudine si dominantå topograficå variabile;
• Manifeståri vegetative asociate de micå amploare;
• Duratå de 1-2 minute;
• Sfârsit brusc, cu revenire mai mult sau mai putin lentå a stårii de
constientå
• poate fi urmatå de comå sau confuzie postcriticå
4. Crizele generalizate de tip tonic
• Debut brusc;
• Pierderea stårii de constientå;
• Contractie tonicå (spasm) bilateralå, simetricå, a musculaturii axiale;
• Deschiderea ochilor cu deviatia globilor oculari;
• Contractia musculaturii fetei;
• Posturå în extensie a capului, gâtului si trunchiului (opistotonus);
• Expir prelungit si zgomotos – apnee.
• Contractia se poate extinde la nivelul segmentului proximal al membrelor superioare, care adoptå
o posturå în abductie si flexie (crizå tonicå axorizomelicå) sau poate cuprinde toate membrele
(crizå globalå), cu interesare în flexie sau extensie si a membrelor inferioare.
• Manifeståri vegetative asociate, importante: tahicardie, hipertensiune arterialå, midriazå, cianoza
tegumentelor, hipersecretie salivarå si traheo-bronsicå, hipersudoratie;
• Duratå 20 sec – 1 min;
• Sfârsit brusc, uneori cu stare comatoaså sau confuzionalå
5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)
• Prodrome:pentru ore pacientul poate fi apatic,depresiv,iritabil si rar
negativist
• Aura: secunde sau minute inainte de criza miscari mioclonice,dureri
abdominale si crampe,senzatie de lesin din epigastru, paloare sau roseata
a fetii, cefalee, constipatie, ori diaree
• Faza tonica :“pe cer senin” pierdere de cunostinta cu cadere, scurta flexie a
trunchiului,cu deschiderea gurii a ochiilor si cu devierea lor in sus. Bratele
sunt ridicare si in abductie, antebratele semiflectate,si mainile pronate
urmate de extensia capului si spatelui ca si a bratelor si picioarelor,
deschiderea si inchiderea fortata a gurii, spasm al corzilor vocale - strigat.
Muschii respiratori pot intra in spasm tonic – expir zgomots sau apnee si
dupa cateva secunde pielea si mucoasele pot deveni cianotice. Pupilele
sunt dilatate si areactive la lumina. Vezica se poate goli in acest stadiu sau
mai tarziu,in timpul comei postictale.Durata 10 la 20 s.
5. Criza Generalizata Tonico-Clonica (Grand Mal)
• Faza clonica (1 min): mai intai este un tremor generalizat,care are o rata
de 8/sec apoi 4/sec, urmat de scurte rapide,violente spasme flexoare care
ajung sa ia aspectul de salve ritmice ale intregului corp.Fata devine violacee
si contorsionata de grimase si uneori limba este sectionata.
• Semnele Autonomice sunt prominente: pulsul este rapid, TA este crescuta,
pupilele sunt dilatate,si salivatia si sudoratia sunt abundente;presiunea
vezicii poate creste.Miscarile clonice pot descreste in amplitudine si
frecventa dupa o perioada de circa 30 sec.
• Pacientul ramane apneic pana la sfarsitul fazei clonice, care este marcata
de inspiratie profunda.
• Postcritica: coma profunda. Pupilele, egale sau inegale cu contractie la
lumina prezenta.Respiratia poate fi linistita sau stertoroasa. Aceasta stare
persista cateva minute,dupa care pacientul deschide ochii ,incepe sa
priveasca imprejur dar poate fi si agitat si confuz.
• Amnezia episodului.Durata secunde ,minute,ore.
• Modificari eeg caracteristice: descarcari varf-unda

• Status epilepticus –urgenta majora

6. Crizele generalizate atone
• Debut brusc si duratå scurtå (min.);
• Pierdere de constientå asociatå cu abolirea completå a tonusului muscular si
cådere;
• Ochii deschisi cu globii oculari deviati în sus;
• Aspect EEG – descårcare generalizatå de unde lente sinusoidale si complexe vârf-
undå;
• Forme particulare: fårå pierderea constientei, cu manifestare unilateralå.
• Diagnostic diferen¡ial:
• Sincopa;
• Accidentul ischemic tranzitor;
• Migrena bazilarå;
• Hipoglicemia;
• Cataplexia;
• Crizele psihogene
Diagnosticul epilepsiei
• Stabilirea caracterului de recurentå a crizelor;
• Stabilirea duratei suferintei epileptice: såptåmâni, luni,ani;
• Stabilirea etiologiei suferin¡ei cu ajutorul examenelor: CT, IRM, video-
EEG
Crizele epileptice sunt manifestarea unei epilepsii dacå:
• apar minimum 2 crize la interval mai mare de 2-3 såptåmâni
• nu sunt manifestarea unei suferinte cerebrale/sistemice acute,
tranzitorii
Diagnosticul sindromului epileptic
• Sindromul epileptic reprezintå un complex de semne si simptome ce
contureazå o entitate semiologicå care poate avea diferite etiologii.
• Idiopatice: anomalie geneticå –din aceastå grupå fac parte
majoritatea epilepsiilor primar generalizate si a epilepsiilor partiale
benigne ale copilului.
• Criptogenice/probabil simptomatice: datorate unei suferinte
cerebrale dobândite (inclusiv o anomalie de dezvoltare din perioada
prenatalå) care nu a fost încå identificatå sau este de cauzå
necunoscutå.
• Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau
identificabile.
Diagnosticul etiologic
▪ Nou-nåscut: infectioaså, metabolicå (hipoglicemia,
hipocalcemia), anoxia sau hemoragia cerebralå la nastere,
malformatii cerebrale majore;
▪ Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburåri metabolice sau
structurale ereditare, degenerative, tulburåri de
dezvoltare (displazii), infectii ale sistemului nervos central;
▪ Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative,
traumatice, tumorale, infectioase
▪ Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare,
metabolice ereditare, toxice (alcool, droguri),
infec¡ioase, degenerative;
▪ Vârstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri),
tumori (primitive sau metastatice), traumatisme, boli
degenerative
Tratamentul crizei epileptice generalizate
• Asigurarea libertåtii cåilor respiratorii superioare prin aplicarea unei pipe oro-faringiene sau a unui dispozitiv
improvizat adecvat (din tifon, cauciuc sau alt material netraumatic) si pozi¡ionarea în decubit lateral pantru a
nu facilita aspiratia secretiilor în cåile respiratorii.
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei prin îndepårtarea obiectelor sau suprafetelor tåioase
sau ascutite, surselor de foc, apå. Nu este recomandatå tentativa de blocare a contractiilor clonice ale
membrelor, care poate favoriza leziuni traumatice (dezinsertii tendinoase, rupturi musculare).
• Aceste måsuri pot fi asigurate si de membrii familiei pacientului, dupå o instruire prealabilå.
Profilaxia repetårii crizei se realizeazå prin:
administrarea unui anticonvulsivant cu actiune rapidå – diazepam;
• – pe cale i.v. diluat în 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25 mg/kgc (f. a 5 mg) la adult si 0,2-0,3 mg/kgc la copil;
• – pe cale rectalå: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5 mg/kgc la copil.
• Administrarea pe cale venoaså se poate repeta dupå 20 minute, iar cea pe cale rectalå dupå 4 ore.
Combaterea factorilor precipitan¡i: febrå, hipoglicemie
Tratamentul starii de rau epileptic
• internare de urgentå, de preferinta direct într-o unitate de terapie intensivå, si
instituirea imediatå a unor måsuri de terapie standardizate:

I. Primele 10 minute:
• Asigurarea permeabilitåtii cåilor aeriene superioare (preferabil intubatie
orotrahealå), administrare de oxigen, monitorizarea si stabilizarea func¡iilor vitale;
• Montarea unei linii venoase pentru analize hematologice si biochimice de urgen¡å si
pentru administrarea tratamentului;
• Anamnezå, examen clinic general si neurologic (rapide, concomitent cu måsurile
terapeutice), electrocardiogramå – pentru stabilirea etiologiei;
• Combaterea posibililor factori precipitanti:
– glucozå iv (chiar si în absenta determinårii glicemiei):adult 50%, 25-50 ml, copil 25%,
2 ml/kgc;
– combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice);
– tiaminå 100 mg iv;
– corectia tulburårilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv+/- bicarbonat;
Tratamentul starii de rau epileptic
• Tratament medicamentos antiepileptic:
– diazepam: – pe cale i.v. diluat în 10 ml ser glucozat 10%: 0,15-0,25
mg/kgc (1f a 5 mg) la adult si 0,2-0,3 mg/kgc la copil;
– pe cale rectalå: 0,2 mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la
copil

– lorazepam – i.v, 2 mg la adult si 0,05-0,10 mg/kgc la copil; se poate

repeta administrarea de maximum patru ori la intervale de câte 2
minute;

– fenitoin – se administreazå folosind altå cale venoaså, de preferintå

concomitent cu prima dozå de diazepam sau lorazepam sau imediat
dupå aceea; se administreazå în bolus 15-20 mg/kgc, pânå la
50mg/min la adult si 3 mg/kgc/min la copil, timp de 20 minute; se
poate repeta dupå 20 min în dozå de 10 mg/min.
Necesitå monitorizarea functiei respiratorii si cardiace.
Preferabil fosfofenitoin 20mg/kgc iv, im
Tratamentul starii de rau epileptic
II.Urmåtoarele 20 de minute:
• monitorizarea func¡iilor vitale;
• continuarea investigatiilor în vederea precizårii diagnosticului etiologic: CT
cerebralå, punctie lombarå;
• continuarea tratamentului de corectare a tulburårilor metabolice (acidozå,
diselectrolitemie), a tratamentului adresat cauzelor statusului;
• continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
– continuarea administrårii fenitoinului în piv(perfuzabil): 10 mg/kgc sau,
dacå nu a stopat crizele convulsive,
– midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/orå în piv
Tratamentul starii de rau epileptic
III.Urmåtoarele 30 de minute, dacå statusul nu s-a oprit:
• transferare obligatorie în unitatea de terapie intensivå;
• intubatie orotrahealå obligatorie;
• anestezie generalå iv, pentru stoparea crizelor, cu unul dintre preparatele:
– tiopental: piv 50-150 mg/orå la adult, 2-4 mg/kgc/orå la copil;
– pentobarbital: piv 1-4 mg/kgc/orå la adult, 1-3mg/kgc/orå la copil;
– propofol: piv 6-12 mg/kgc/orå, apoi 1-3 mg/kgc/orå;
• sustinerea functiilor vitale (respiratie asistatå mecanic);
• monitorizare EEG, dacå este posibil, pentru urmårirea disparitiei activitåtii
electrice iritative continue
Tratamentul medicamentos al epilepsiei
Se initiaza:
• Dupa a 2-a criza
• Dupa prima criza daca:
➢ diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
➢ pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil

• Initierea tratamentului poate fi :

➢ Rapida - in epilepsia cu risc mare de recurenta
▪ Epilepsii simptomatice cu crize generalizate, focale
▪ Epilepsii idiopatice generalizate

➢ Amanata - atunci cand:

• Diagnosticul este incert
• Crizele sunt provocate
• Dezacordul pacientului in pofida informarii corecte
Terapia monodrog
Avantajele sunt:
• Mai puţine efecte secundare
• Lipsa interacţiunilor medicamentoase
• Reducerea costului medicaţiei
• Reducerea efectelor teratogene
• Complianţă şi calitate a vieţii mai bune

Alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza,
de particularitatile pacientului si calitatile produsului :
• varsta pacientului
• terenul pacientului
• comorbiditati
• complianta pacientului
• efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
• interactiuni medicamentoase
• costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu
eficacitatea terapeutica si tolerabilitate
Terapia polidrog
Este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii monodrog consecutive :
epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta la tratament
Alegerea MAE de asociere se face tinand cont de :
• eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
• mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu mecanisme diferite
de actiune
• interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice
• riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului

• schimbarea unui MAE cu un altul se realizeaza prin suprapunere : cresterea progresiva a

dozei MAE nou adaugat si apoi retragerea progresiva a MAE inlocuit
• intreruperea tratamentului antiepileptic se poate încerca numai după ce timp de 2-5 ani
pacientul nu a mai prezentat nici o criză clinică
Tratamentul AE
Tipul epilepsiei Terapie monodrog Terapie de asociere

Focala CBZ, PHT, LEV (A) CBZ, PHT, LEV, VPA,

VPA (B) GBP, LTG, OXC, TPM,
GBP, LTG, OXC, TPM (C ) PGB, LSM

Tonico-clonică VPA, CBZ, LTG, OXC, PHT, VPA, CBZ, LTG, OXC,
PB, TPM (C ) PHT, PB, TPM
GBP, PGB
Absenţă ESM, VPA, LTG (C ) VPA, LTG

Mioclonică VPA, CZP, LEV, LTG (C ) VPA, CZP, LEV, LTG

Tratamentul chirurgical al epilepsiei
Obiective
• control mai bun al crizelor
• reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
• reducerea handicapului psihosocial
• reducerea morbidităţii medicale
• deficit neurologic rezidual minim

Indicatii
• Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
• > 1 criza/luna
• > 18 luni
• > 2 monoterapii esuate

• Tratamentul chirurgical se efectueaza in centre specializate, cu pregatire adecvata si experienta in

domeniu.
• Succesul tratamentului chirurgical al epilepsiei este corelat cu existenta si colaborarea unei echipe
specializate formate din medicul neurolog specializat in diagnosticul si tratamentul epilepsiei,
electrofiziolog, neurochirurg cu experienta in chirurgia epilepsiei, psiholog, specialist in recuperare
neurologica.
Tratamentul chirurgical al epilepsiei
Evaluare preoperatorie corecta este esentiala pentru reusita terapiei prin
identificarea focarului epileptogen, a beneficiilor si consecintelor actului
operator. Ea este efectuata de catre medicul neurolog specializat in diagnosticul
si tratamentul epilepsiei, electrofiziolog si psiholog si presupune:
• evaluarea formei de epilepsie si a statusului neurologic
• Tehnici EEG – video monitorizare, electrocorticografie, EEG cu electrozi de
profunzime, magnetoEEG
• Tehnici imagistice: IRM, IRM functional, spectroscopie,
• Evaluare neuropsihologica: limbaj, motilitate, cognitiv, comportament

Tehnica operatorie optima se stabileste pe baza evaluarii preoperatorii, in urma

unei analize complexe efectuate de catre neurochirurg si echipa de evaluare
preoperatorie