Curs - scleroza multipla

AMG 2020-2021

Victor Constantinescu
Scleroza multipla
• Afectiune cronica caracterizata prin episoade de deficite focale ale
- nervilor optici
- creierului
- maduvei spinarii
ce se remit intr-un grad variabil, prezinta recurente de-a lungul anilor
si sunt de obicei progresive

• Manifestarile neurologice sunt variate, determinate de:

• variabilitatea localizarii
• extinderea focarelor de demielinizare

→ Una din cauzele principale de disabilitate la adulţii tineri

→ Evolutie variabila din punct de vedere clinic.
Simptomele
• consecinta modificarilor morfo-patologice
de la nivelul SNC

• arii focale de inflamatie a tecii de mielina (de cauza autoimuna)

urmate de degenerare axonala mai precoce sau mai tardiva

• demielinizarea determina incetinirea conducerii nervoase in zona afectata pana la abolirea ei in momentul
formarii cicatricelor gliale

Semnele clinice
• apar cand incetinirea conducerii nervoase devine critica

• degenerarea axonala produce afectarea definitiva a transmiterii nervoase

Lublin FD, et al. 2005, D’Anna L, et al. 2014

 Epidemiologie
• Distributie geografica
• Varsta medie de debut: 24 -
30 ani
• Debut mai precoce cu 5 ani
pentru sexul feminin

• Recurent remisiva: 25-29 ani

• Primar progresiva: 40-44 ani
• F>B (2-3:1)
Manifestari clinice tipice

- fatigabilitate
- parapareza
- parestezii
- pierderea vederii
- diplopie
- nistagmus
- dizartrie
- tremor
- ataxie
- afectarea sensibilitatii profunde
- disfunctie vezicala
Tabloul clinic clasic in SM

Diseminarea in spatiu Diseminarea in timp

Cel mai frecvent sunt acuze subiective
si semne obiective sugerand ≥ 2
localizari la nivelul SNC
Prezenta episoadelor de agravare
progresiva (puseu) urmate de
stabilizare sau remisiune partiala sau
completa, in raport cu forma de
evolutie a bolii

Descrierea evolutiei simptomelor de tip recurent-remisiv

este patternul cel mai comun si caracteristic pentru SM
Efecte fiziologice ale demielinizarii

• Multe dintre placile de demielinizare vizibile pe IRM nu sunt insotite de simptome

corespondente:
-fie a existat o remielinizare completa in aceste placi, suficienta pt a sustine functionarea clinica
-fie ca acea placa reprezinta edemul din stadiul acut, mai degraba decat demielinizarea

• In fibrele nervoase demielinizate, conducerea impulsurilor nervoase este f sensibila la cresterile

de temperatura (o crestere de 0,5 grade poate bloca complet transmiterea nervoasa in fibrele
putin mielinizate sau demielinizate – clinic, fenomenul Uhthoff)

• Sensibilitatea crescuta a fibrelor demielinizate sau remielinizate la modificarile subtile metabolice

sau de mediu, ofera o explicatie pentru instalerea rapida a simptomelor la unii pacienti si explica
unele fluctuatii clinice, in absenta argumentelor de puseu, adica modificari inflamatorii active.

Adams 2014
•Demielinizarea apare in zonele
in care este afectata teaca de
mielina

•Aceasta se datoreaza unei

reactii autoimune.
• Susceptibilitate genetica:
• Riscul mai mare la rasa alba;
• HLA: DR15, DQ6
• Imunologie: reducerea activitatii supresoare CD8, cresterea secretiei de anticorpi.
• Viral: encefalita virala in copilarie: Epstein-Bar, Herpes simplex uman 6
• Cea mai larg acceptata ipoteza privind etiopatogenia SM este ca aceasta este o boala
autoimuna declansata la indivizi susceptibili genetic de un agent de mediu necunoscut
A. Sindroame tipice de debut in SM
Semne si simptome precoce
• Paresteziile si scaderea fortei musculare
• constituie simptomul initial la aproape jumatate din pacienti
• Amorteli si senzatii de corset la nivelulul trunchiului/ membrelor sunt
date de afectarea cordoanelor posterioare
• Simptomele apar in decursul a ore sau zile
• Uneori neinsemnate sunt ignorate
• Variabilitate mare a tabloului clinic
(discreta inabilitate → parapareza spastica)
Sindroame tipice de debut
1. Nevrita optica
2. Simptome senzitive
3. Mielita transversa
4. Ataxia cerebeloasa
5. Sindroame de trunchi cerebral (vertij, dizartrie, diplopie, etc.)

Cand acestea nu au caracter de diseminare timp/spatiu sunt denumite

“sindrom clinic izolat” (CIS) si ridica probleme de diagnostic diferential
 1. Nevrita optica retrobulbara

- manifestare initiala la aproximativ 25% pacienti

- pierderea partiala sau totala a vederii la un ochi
- cefalee sau dureri retro-orbitare legate de
miscarea globilor oculari
- modificari in perceptia simtului cromatic
- modificari de camp vizual, scotom central

- mai mult de jumatate din pacientii cu nevrita optica vor dezvolta si alte semne ale SM
2. Simptome senzitive de debut
Simptome senzitive

- parestezii cu caracter ascendant de la picioare spre partea superioara a corpului

- parestezii ale mainilor bilateral
- hemiparestezii
- disestesia in unul din teritoriile descrise mai sus
- intoleranta generalizata la caldura

Examenul obiectiv al sensibilitatii

- cel mai frecvent afectarea cordoanelor posterioare: reducerea simtului vibrator, modificari ale
sensibilitatii proprioceptive si modificari ale stereognoziei, proba Romberg pozitiva

- mai putin semne de afectare ale tractului spino-talamic

Semnul Lhermitte
 3. Mielita acuta - aspect clinic
• mielita acuta - mai rar expresia initiala a SM in comparatie cu NO
• Scaderea fortei musculare cu semne de afectare a neuronului motor
central
- parapareza/monopareza/tetrapareza
- traduce o leziune inflamatorie-demielinizanta acuta a maduvei
spinarii
Antecedente personale - 1/3 din pacienti recunosc un episod infectios
in saptamanile anterioare debutului simptomelor neurologice
- diag. diferential cu o boala demielinizanta monofazica
post-infectioasa

Beck RW et al. 2002 Ropper A, Samuels M, Klein 2014

3. Mielita acuta - aspect clinic
- parapareza/plegie, simetrica/asimetrica cu prezenta Babinski uni/bilateral,
chiar daca ROT nu sunt inca foarte vii

- rapid progresiva (ore sau zile)

- parestezii ascendente

- tulburare de sensibilitate profunda la membrele inferioare

+/- nivel de sensibilitate la nivelul trunchiului

- tulburari sfincteriene: mictiuni imperioase, incontinenta, polakiuria.

Retentia de urina este rezultatul afectarii segmentelor sacrate ale maduvei

- disfunctia erectila (afectare sacrata)

3. Mielita acuta - investigatii
LCR poate fi normal la debutul simptomelor sau crestere modesta
a limfocitelor si cresterea proteinelor totale
IRM efectuat la nivelul corespunzator al maduvei spinarii - indica leziuni
demielinizante focale care pot avea priza de contrast la administrare de gadolinium.
Ele sunt identice cu cele dintr-o mielita post-infectioasa.
IRM cerebral- se efectueaza obligatoriu in acest caz, chiar in absenta semnelor
cerebrale :
- pot fi prezente leziuni demielinizante (asimptomatice) si se continua
investigatiile pt SM
- daca nu sunt modificari demielinizante cerebrale si este doar lez medulara, se va
repeta IRM pt a vedea evolutia in timp si spatiu

Ropper A.H. PosKanzer D.C. Ann.Neurol 4: 51,1978 “ The prognosis of acute and subacute transverse myelitis based on early signs and symptoms”)
3. Mielita recurenta

• la un anumit nivel al maduvei spinarii, fara alte semne de boala demielinizanta (clinic si IRM).
• uneori pot fi si benzi oligoclonale in LCR
• forma recurenta de SM spinala, in care diseminarea cerebrala e rara

• Dg diferential cu mielita transversa recurenta din:

- LES, sarcoidoza, sdr Sjogren, boala mixta a tesutului conjunctiv, sdr Ac antifosfolipidici
- fistule vasculare durale si medulare
- malformatii arterio-venoase medulare

Tippett DS et 1991
4. Ataxia cerebeloasa

• Substratul anatomo-patologic - tracturile dento-rubro-talamice si cortico-spinale

• Clinic - instabilitatea ritmica a capului si trunchiului
- tremorul intentional al membrelor
- tulburari de coordonare a miscarilor voluntare
- mersul cerebelos
- dizartria cerebeloasa
Combinatia de nistagmus, vorbire sacadata si tremor intentional = triada Charcot
• Debutul prin ataxie cerebeloasa implica o evolutie invalidanta pt pacient
• Ataxia cerebeloasa poate fi combinata cu ataxie senzitiva cauzata de afectarea cordoanelor
posterioare ale maduvei spinarii sau a lemniscurilor mediale de la nivelul trunchiului cerebral
 5. Sindroame de trunchi cerebral
Diplopia – rezultatul afectarii fasciculelor longitudinale mediale care determina oftalmoplegie internucleara
(in SM aceasta manifestare este de obicei bilaterala)

Pareze izolate de n.VI cel mai frecvent (afectare fibre ale nervului in traiectul intranevraxial)

Miokimii sau paralizia nv facial

Surditate, tinnitus

Vertij de tip central

Ticul dureros al fetei, durerea faciala simuland nevralgia de trigemen (atingerea fibrelor intranevraxiale ale nv. V)
B. Simptome ale bolii clinic definite
Simptome ale bolii clinic definite
• 50% din pacienti cu SM confirmata au
un tablou clinic mixt cu semne ce
atesta afectarea:
• nervilor optici
• maduvei spinarii
• trunchiului cerebral
• cerebelului
• tracturilor cortico-spinale

• 30-40% au ataxie, spasticitate, tulburari

de sensibilitate profunda la nivelul
membrelor (forma spinala a bolii)

• 5% au o forma cerebeloasa sau cu

afectare trunchi cerebral
Deteriorarea cognitiva
• ≥50% din pacientii cu SM
dezvolta o deteriorare cognitiva

• Afectarea
- memorie (achizitia, retinerea si regasirea unei informatii)
- atentia si concentrarea (in particular atentia distributiva)
- functiile executive (planningul si prioritizarea)
- functiile visuospatiale (perceptia vizuala si abilitatile constructive)
- fluenta verbala (word-finding)
- procesarea informatiei generate de cele 5 simturi

Grzegorski T, Losy J et al, 2017, Penner IK. et al, 2019

Deteriorarea cognitiva in SM

• poate fi simptom inaugural, sau cel mai frecvent se contureaza in

fazele avansate ale bolii.
• este mai evidenta in forma progresiva a bolii
• se coreleaza cu numarul si intinderea leziunilor pe IRM, dar si cu
atrofia cerebrala
• poate fi sesizata cu ocazia unui puseu
• deteriorarea cognitiva progreseaza lent

• Impact asupra calitatatii vietii, inserarea socio-profesionala !

Campbell J et al. 2018 Langdon DW et al, 2012
 Substratul lezional
• Scaderea volumului substantei albe
• Atrofia corpului calos
• Leziunile corticale si atrofia corticala
• Atrofia talamica
• Disconexiunile intre diferitele arii corticale provocate de leziunile de demielinizare
• Dimensiunile leziunilor substantei cenusii

+ gradul de formare al pacientului

Patologia cauzata de afectarea substantei cenusii in SM debuteaza precoce, este extinsa si

genereaza dizabilitati importante.

Atentia sporita pentru afectarea substantei cenusii inca din stadiile precoce ale SM, poate
contribui la “protejarea” cognitiva cat mai mult timp in evolutia bolii

Bergsland N. et al, 2016; Bisecco A. et al, 2017, Calabrese et al, 2009; Granberg T, et al. 2015; Dineen RA et al, 2009; Jonkman LE et al, 2015, Luerding R et al, 2016
 ➢ 1000 pacienti sub tt cu DMD
(Disease Modifying Drugs)
➢ > 10 ani

Performanta cognitiva in relatie cu gradul de dizabilitate

Manifestari neuropsihice

- depresie (25-40%)
- anxietate
- irascibilitate
- indiferenta (“la belle indifférence”)
- jovialitate, euforie, necorespunzatoare fata de deficitul neurologic
(la unii pacienti in cadrul sdr pseudobulbar)

Boeschoten et al., 2017; Marrie et al., 2017

 Depresia
• Substrat biologic prin prezenta leziunilor demielinizante la nivelul
- lobilor temporali, frontali, fasciculului arcuat, periventricular
- severitate mai mare la cei cu afectare cerebrala vs medulara

• Substrat psihologic depresia nu e corelata mereu cu severitatea bolii

- mai degraba corelata cu caracterul imprevizibil al evolutiei bolii
(mai frecvent in forma recurent remisiva)
- corelata cu varsta mai tanara, educatie scazuta, durata mai scurta de la
debutul bolii, suport social limitat
Pujol et al., 2000; Berg et al., 2000; Zorzon et al., 2002
 Depresia
Afectarea axei
Hipotalamo-
pituitare-
adrenale

Citokine
• Relatie dinamica
• Procesul neuroinflamator poate Depresie

contribui la agravarea depresiei

• Eliberarea de cytokine pro-
inflamatorii
• interferon-γ, TNF-α or interleukin-6
• simptome ce sustin depresia
• pierderea apetitului
• tulburari de somn
• astenie
• pierdere pondereala
• afectarea sistemului nervos autonom
 Anxietatea
• 70% din pacientii diagnosticati initial cu SM

• Substrat biologic
• leziuni demielinizante ce intrerup diferite circuite, cu implicarea: Depresia => aderenta scazuta la
• amigdalei, ganglionilor bazali, cortexul cerebral
tratament & ideatie suicidara

• Substrat psihosocial
• mai frecvent la femei, asociata cu durata mai scurta de la debutul bolii
• fond depresiv preexistent diagnosticulu
• abuz de toxice
• suport social limitat

• Evaluare realizata cu ajutorul

• Chicago Multiscale Depression Inventory
• State Trait Anxiety Inventory
• COPE inventory
• Beck Depression Inventory
• Hamilton Depression and Anxiety Rating Scale

• Depresia si anxietatea, de multe ori coexistente, sunt doua entitati diferite ce necesita tratamente individualizate

Bystritsky P et al., 2013 Gill et al., 2019, Butler et al., 2016, Beiske et al., 2008 Korostil and Feinstein, 2007
 Oboseala
• Simptom frecvent in SM - 75% dintre pacienți
• Uneori neobisnuit de severa
• Cel mai adesea tranzitorie, asociata frecvent cu starile febrile
• Poate fi si un simptom permanent, parte integranta a bolii si sursa de suferinta considerbila
• Raportată la toate fenotipurile clinice ale SM și afectează pacienții de toate vârstele
• Nu este strâns legată de semnele fizice de dizabilitate sau de markerii RMN ai activității bolii,
deși pare să crească atunci când pacientul are recidive
• Se poate asocia cu depresia, pot fi deseori confundate
• Efect pozitiv al modafinilului si a amantadinei, fampridine, L-acetylcarnitine
• Depresia si oboseala uneori accentuate de interferon beta – switch cu glatiramer acetat
Ziemssen T et al. 2009
 Disautonomia si SM
• disfuncții autonome descrise:
- cardiovasculare
- gastrointestinale
- vezico-urinare si de dinamica sexuala
- deteriorarea termoreglării
- disfuncție pupilară

Interactiunea dintre sistemul imun si functia autonoma, precum si rolul

disfunctiei autonome in patogeneza si progresia SM este in continuare
controversata.
Schairer și colab., 2014 Ueno și colab., 2000 Habek et al., 2016
 Sindromul picioarelor nelinistite
• Sindromul picioarelor nelinistite (RLS) - tulburare senzori-motorie idiopatică

• prevalență mai mare in SM (26%) decât in populatia generala (15%)

• mecanism patogenic inca neelucidat, posibilă corelație între leziunile cervicale și simptomele RLS

• posibila asociere intre procesul inflamator din SM si reglarea dopaminergica, cu potential impact
asupra functiei cognitive

• tulburarile de somn pot fi un factor intermediar în asocierea dintre severitatea RLS și deterioararea
cognitivă la persoanele cu SM

• diagnosticul și tratamentul RLS și alți efectori ai calității somnului ar putea îmbunătăți consecințele
neuropsihologice ale SM

Ning et al. 2018 Ohayon et al., 2012 Mancon et al 2008 Foschi et al., 2019 Volkow et al., 1998
 Crizele epileptice
• Prevalenta = 2,3% din pacientii cu SM
• de 3-6 ori mai mare decat in populatia
generala

• Epilepsia poate fi si o afectiune ✓ Crize partiale simple/ complexe

distincta a pacientului ✓ Crize generalizate
• agravare in contextual demielinizarii ✓ Status epilepticus

• Leziuni ale substantei albe +/-

inflamatie & edem
• => iritarea cortexului

• Criza epileptica poate fi simptom de debut

in SM

García-Asensio et al. 1997

• leziuni corticale si juxtacorticale
• inflamatie extensiva a cortexului vs
pacienti cu MS fara epilepsie
• tratamentul antiepileptic instaurat
precoce • pacientii cu epilepsie
• media leziunilor = 6.8 ± 8.3 vs 1.5 ± 2.4 control
• rata de progress a patologiei corticale ridicata fata de
pacientii cu MS fara epilepsie
• declin cognitiv mai rapid
Engelsen et al Seizure. 1997
Tipuri de scleroza multipla
• Recurent remisiva (Relapsing/Remitting - RRMS)

• Secundar Progresiva (SPMS)

• Progresiva cu recaderi si remisiuni (PRMS)

• Primar Progresiva (PPMS)

http://www.nationalmssociety.org/What%20is%20MS.asp
Relapsing/Remitting (RRMS)
• Aproximativ 85% din
cazuri.
• De doua ori mai frecvent
la femei.
• Caracterizat prin
recaderi (exacerbari)
urmate de perioade de
remisiune.
Secondary Progressive (SPMS)

• Aproximativ 50 % din
pacientii cu RRMS vor
dezvolta aceasta forma
dupa mai multi ani de
evolutie.
• In timp recuperarea
dupa recaderi devine
incompleta existand o
agravare progresiva a
simptomelor.
Progressive Relapsing/Remitting (PRMS)

• Exista recaderi urmate

de remisiuni, dar in
timpul perioadelor de
remisiune exista o
agravare generala a
simptomelor.
• Se descrie la aproximativ
5% din cazuri.
Primary Progressive (PPMS)
• Nu exista perioade de remisiune
• Agravare graduala a
simptomelor in timp
• Debutul in general spre sfarsitul
decadei a III-a si inceputul
decadei a IV-a
• Distributie egala femei:barbati
• Debut medular cu evolutie
cerebrala
• Aproximativ 10% din cazuri.
Manifestari paroxistice in SM
 Manifestari paroxistice
• afecteaza 8.6% din pacientii cu SM
• simptome recurente, stereotipe
• dureaza cateva zeci de secunde
• cand sunt inaugurale pot fi confundate cu
• AIT
• criza epileptica
• crize functionale

• Un grup de simptome paroxistice cu repetare frecventa cateva zile poate

reprezenta un nou puseu de demielinizare cu inflamatie si impun evaluare IRM

• Spre deosebire de multe alte manifestări ale sclerozei multiple, simptomele

paroxistice raspund la tratament.
 Simptome paroxistice
• dizartria sau afazie paroxistica
• nevralgia trigeminala
• hemispasm facial
• tulburari de deglutitie
• crize tonice (contractii/spasme musculare)
• scadere brusca a tonusului muscular (fara
deficite motorii)
• senzatii mai putin cuantificabile
• arsura, mancarime, amorteala, furnicatura
• Semnul Lhermitte
• Miokimii
• Miscari paroxistice coreo-atetozice
(paroxysmal kinesogenic choreo-athetozis)
Factori declansatori (triggeri)
• stres emotional
• oboseala
• hiperventilatia
• miscari bruste de pozitie
• modificari ale temperaturii

Fumatul, hiperventilatia, oboseala, cresterea temperaturii ambientale sunt

capabile sa inrautateasca pe termen scurt functionarea neurologica
si sunt confundate cu un puseu
Mecanismul manifestarilor paroxistice in SM
• Transmisie efaptică (“comunicare incrucisata”)

• După o perioadă de excitabilitate redusă în urma demielinizării, unii axoni devin

hiperexcabili. Aceștia se descarcă apoi în mod spontan și pot activa grupuri de
neuroni vecini prin transmitere efaptică.

• Neuronii senzoriali demielinați sunt probabil mai predispuși la hiperexcitabilitate

datorită expresiei mai mari a canalelor de sodiu

• Mecanismul postulat oferă o justificare a tratamentului acestor simptome frecvent

supărătoare

• Pe această bază, medicamentele stabilizatoare de membrană sunt prescrise în doze

mici și aproape toți pacienții au un răspuns rapid
≥ sindroame clinice pot fi atribuite eronat SM
Diagnostic paraclinic in scleroza multipla
•Imageria prin rezonanta magnetica
(I.R.M.)

•Analiza lichidului cefalorahidian

(L.C.R.)

•Potentialele evocate (P.E.)

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ
Aspecte generale:
Patognomonic – multiple leziuni hiperintense T2, dispuse
perpendicular calososeptal
Localizare
• peste 85% periventricular/perivenos
• 50-90% interfaţa calososeptală
• 10% infratentorial
• 15-33% medular
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Aspect patognomonic
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Localizare medulară
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Localizări infratentoriale
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Atrofie cerebrală
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Secvenţa T1 + contrast: creşterea intensităţii inelar sau nodular

IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Progresia leziunilor
IRM – SCLEROZA MULTIPLĂ

Afectare medulară difuză/nodulară

 ANALIZA LCR

• exclude clar alte afecţiuni inflamatorii subacute/cronice ale SNC

• LCR+IRM- reflectă caracterul cronic inflamator al SM

• benzile oligoclonale - completarea diagnosticului in cazurile discutabile.

Diagnostic electrofiziologic
Demielinizarea determina scaderea vitezei
• PEV
de conducere.
• PEA Potentialele evocate au avantajul ca ofera
• PES informatii asupra functiei si nu aspecte
anatomice/morfologice.
• PEM
Cel mai folosite, validate in practica sunt
PEV.
Tratamentul in scleroza multipla
• TRATAMENTUL PUSEULUI

• TRATAMENTE CARE MODIFICA EVOLUTIA BOLII

• IMUNOMODULATOR
• IMUNOSUPRESOR

• TRATAMENTUL SIMPTOMATIC SI RECUPERATOR

 Tratamentul puseului

• Metilprednisolon în doze mari: 1 gr i.v. în 1-2 h zilnic, timp de 3-5 zile.

Cele mai multe protocoale întrerup apoi, brusc, corticoterapia.

• Dexametazona: 8-12 mg i.v. la 8-12 ore timp de 3-7 zile, urmată de administrare
orală

Eficacitatea lor se manifestă doar pe termen scurt şi nu este influenţată semnificativ

de tipul preparatului, doza sau calea de administrare.
Imunomodulatoare

A. Interferonii beta:
• interferonul beta la (REBIF), cu administrare s.c. 3 doze pe săptămână
• interferonul beta la (AVONEX), cu administrare i.m. 1 doză pe săptămână
• interferonul beta lb (BETAFERON), cu administrare s.c, 1 doză la 2 zile

B. Glatiramerul acetat (COPAXONE), cu administrare s.c. câte o doză în fiecare zi

C. Natalizumab (TYSABRI)
 Indicaţii ale Interferonului β

• formă recurent remisivă a SM

• formă secundar progresivă a SM (la pacienţi cu recidive clinice); în forma fără

recidive, eficacitatea interferonului-beta este incertă

• sindroame clinice izolate cu mare risc de a se dezvolta în SM (indicaţie

înregistrată în prezent doar pentru Avonex, dar şi celelalte forme de interferon
beta şi glatiramerul acetat au în derulare studii clinice avansate pentru această
indicaţie)
 Efectele Interferonului:

• scade frecvenţa puseelor (măsurate clinic sau prin IRM)

• scade severitatea bolii (apreciată ca „încărcare" de leziuni în secvenţa T2 a

examenului IRM)

• încetineşte rata de progresie a invalidităţii

 Efecte adverse

• Efectele adverse: pseudogripale şi reacţiile cutanate.

• IFNb1b poate precipita apariţia depresiei (peste 50% dintre pacienţi suferă de
depresie fără terapie imunomodulatoare)
• Orice pacient care face depresie trebuie tratat imediat; scăderea dozei de
interferon sau chiar întreruperea temporară a terapiei.
• Detectarea precoce a depresiei se poate face cu mai multă uşurinţă dacă pacienţii
şi familiile lor sunt informaţi despre posibila relaţie între IFN şi depresie.
• Tratarea acesteia include psihoterapie şi tratament medicamentos.
• Discrazii sangvine şi modificarea probelor hepatice la pacienţii trataţi cu interferon
B. Glatiramer acetat (Copaxone)
studiile clinice au demonstrat eficienţa sa clinică pentru SMRR cu scor EDSS de 0-5,0
Efectele terapeutice sunt:

• scăderea frecvenţei puseelor (măsurate clinic sau prin IRM)

• scăderea severităţii bolii (apreciată ca „încărcare" de leziuni în secvenţa T2 a

examenului IRM)

• încetinirea ratei de progresie a invalidităţii

Natalizumab (Tysabri)
• Anticorp monoclonal impotriva unei proteine membranare
• Eficienta semnificativ mai mare decat celelalte terapii
imunomodulatoare
• Risc de leucoencefalopatie progresiva multifocala
• Indicat in formele rezistente la interferoni sau in formele cu evolutie
severa
Imunosupresoare:
• mitoxantrona (Novantrone)

Alte forme de tratament imunosupresor care pot fi folosite în tratamentul

sclerozei multiple în situaţii particulare nu sunt încadrate şi înregistrate de către
autorităţile naţionale şi internaţionale, în concordanţă cu rezultatele studiilor
clinice desfăşurate până în prezent, ca agenţi care modifică evoluţia bolii.

Dintre acestea amintim: azatioprina, metrotexatul, ciclofosfamida,

cladribina, ciclosporina.
 Tratamentul simptomatic şi recuperator

• are ca scop general ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor cu SM, cu menţinerea

integrării lor sociale cât mai mult timp posibil.
• este adaptat în funcţie de stadiul clinic al bolii şi de gradul de invalidare caracteristic
fiecărui pacient şi se adresează diferenţiat fiecărui aspect clinic al bolii: invalidarea
motorie, disfuncţia sfincteriană, dificultăţile de comunicare, afectarea cognitivă,
disfuncţiile emoţionale etc

• obiectivele acestor măsuri sunt: prevenirea complicaţiilor bolii, diminuarea

handicapului şi limitarea dependenţei pacientului prin optimizarea utilizării resurselor
fizice şi psihologice restante
Va multumesc frumos pentru atentie