C O M A - stari de coma

Starile de c o m a fac parte din grupa celor mai grele si periculoase sindroame.

Prin termenul de coma se subintelege un grad foarte avansat de inhibare patologica a SNC,
caracterizat prin perdere profunda a cunostintei, lipsa reflexelor la excitanti periferici, si dereglari
severe ale functiilor organelor de importanta vitala.

C u n o s t I n t a - - este o functie foarte importanta a creerului, de calitatea ei depinde toata

activitatea omului. Din care considerente , este forte important de a diagnostica corect si la timp cauza
si caracterul procesului pahologic, care a declansat afectarea SNC pina la starea de c o m a

In baza profunzimii dereglarilor patologice cerebrale este necesar de cunoscut criteriile de

diagnostic dupa gradul lor de severitate , folosindu-ne de caracteristica clinica . Sint cunoscute 7 nivele
de dereglari neurologice :

Cunostinta clara – comportament si orientare adecvata si complecta in mediu inconjuratir.

Inhibare partiala – somnolenta, dezorientare partiala, retinere cu raspunsul la intrebari,

indeplinirea comenzilor cu intirziere

Inhibare profunda – somnolenta profunda, dezorientare, limitare si intirziere verbala, raspunsuri

la intrebari superficiale, indeplinirea doar a comenzilor simple.

Sopor – somn profund, lipsa cunostintei aproape complect, pastrarea reactiilor de aparare ,
decshiderea ochilor la excitanti verbali si dolorici

C o m a 1 - este imposibil de a trezi pacientul, miscari de aparare haotice, necoordonate, la

excitanti nu descide ochii, lipsa controlului asupra organelor tazului. Pot fi dereglari usoare a functiei
respiratorii si cardio-vasculare.

C o m a II – c.profunda- pacientul nu se trezeste, lipsa raspunsului la excitanti, dereglarea

functiei musculare, dereglari de glutitie, mictiuni involuntare, respiratie patologica, dereglari ale
sistemei c-vasculare.

C o m a III - с. terminala, se manifesta prin atonie, areflexie, dilatarea pupilelor, reactia la

lumina abs., Ps la periferie f.slab , functia org. principale este mentinuta prin RA si administrare de
cardiotonice.

Pentru aprecierea gradului de coma se foloseste scala G l a z g o

Semnele reactia baluri

Deschiderea ochilor sinestatator 4

La comanda 3

La durere 2

Lipseste 1
Raspuns verbal correct 5

==2== Raspuns cu greu 4

Incorrect 3

Nedisplicit 2

R.absent 1

Reactia motorie notmala 6

La locul durerii 5

Prin tragerea minii, pic. 4

De contractie (c гибание) 3

De extenzie 2

Lipseste 1

Sumand rezultatele pe 3 parametri se apreciaza nivelul de profunzime a afectarii cunostintei;

15 b.- cunoctinta clara; 14-13 – inhibare; 12-9 sopor; 8-4 c o m a ; 3 baluri - moarte cerebrala.

C a u z e l e care duc la dezvoltarea comei :

- Dereglarile metabolice ( in DZ, ins.suprarenalelor, hipoxie, c.uremica si c.hepatica)

- Intoxicatii ( alcool, droguri, prep.medicamentoace – prep.p/epuleptici, anticonvulsive)
- Infectii grave ( sepsis, tif, malaria)
- SocurIle
- Huipoxia cerebrala
- Traumatizm si patologii ale SNC ( trauma, hemoragii i.craniene, tumori)
- Afectarea SNC in meningite, encefalite.
- Hipertermia si hipoterm
- La examinarea pacientului in stare de coma, parallel cu examinarea neurologica, este foarte
important de a aprecia starea functionala a organelor si sistemelor de importanta vitala,
care insotesc coma , starea s/ respiratorii, SCV, sist.renala, f.ficatului. dereglarile metabolice
la momentul examinarii primare, bazinduse sip e datele biochimice, de a aprecia cauza
biochimica sau anatomica a comei.

Cea mai deasa cauza a comei este e d e m u l c e r e b r a l , insotit de hipertenzie cerebrala.

C l I n I c a edemului cerebral in majoritatea cazurilor depinde de extinderea lui, generalizat sau

localizat ,in care regiune ; prezenta si gradul hipertenziei cerebrale, care se manifesta prin inhibarea
cunostintei, nu de rare ori este prezenta o excitare psiho-motorie , convulsii; pareza, paralizie,
dereglari respiratorii; a ritmului cardiac, bradicardie care trece in tahicardie , sau invers; hipertonie
care trece in hipotonie, hipertermie. Cu raspindirea edemului la puntea cerebrala, survine stop
respirator si cardiac.
 P r I n c i p I I l e TI includ : Corectia HTC ( hipertens.cerebrale) Hipotermie =3=
cerebrala, Terapia de dehidratare si antihipoxanta.

1. Corectia dereglarilor respiratorii.

2. ----------*-------- hemodinamice
3. ----------*------------ EAB si EHS , nutritia parenterala.
4. -----------*------------ diurezei/
5. Profilactica parezei intestinale.
6. Nutritia enterala.
Pentru a instala corect planul de tratament, este necesar de a aprecia corect starea

pacientului, cauzele care au dus la declansarea comei, tinind cont de timpul de la dedutul starii de
coma, cum era starea innainte de agravare, posibilele patologii cronice ( DZ, patol. Renale, hepatice) ,
anamnestic de posibile intoxicatii ( alcool, subst.toxice , prep.medicamentoase…

La acordarea ajutorului medical pacientului in stare de coma , se recomanda de a ne conduce

dupa un algoritm, care este indiferent de cauza, patogeneza si clinica .

In varianta scurta a l g o r I t m u l acordarii ajutorului medical pacientului comatos include:

-In dereglarile resp. – Elib.c.aeriene; RA cu masca, sau la aparat. Inhalatie cu O2 -

-der.hemodinamice- majorarea TA in hipotonie ( prep.hormonale, TI infusionala.

- micsorarea TA – prep.hipotensive pina la niv *normal*

-Suspectie la trauma – imobilizare

- ----*----- intoxicatie – lavaj gastric

- ----*------ droguri - prep.antidot – n a l o x o n i/v

Lupta cu e d e m u l cerebral : i/v mannitol - de la 0,5- 1,5- 2 gr/kg i/v in 10-20 min, efectul apare
peste 5-10 min, si continua 2-6 ore . ( M 10-15-20 % = in 100 ml se contin 10-15-20 gr.manitol), La
pastrarea functiei renale se va administra ulterior furosemid 40 mg (sau mai mult), ureghit, diacarb.

In TI se folosesc de asemenea prep.hormonale – prednizolon 90-600 mg/ 24h,

- Hidrocortozon 1gr/ 24 h
- Dexametazon 4 mg fiecare 4-6
Principiile generale : normalizarea hemodinamicii, proceselor metabnolice, prin administrarea
de prep.reologice, spazmolitice, antihipozante, ameliorarea circultiei cerebrale, Corectia
dereglarilor respiratorii, cu trecele la RA. O atentie deosebita se acorda diminuarii perderilio
energetice cerebrale. In trecut, cu acest caop se folkoseA HIPOTERMIA CEREBRALA, dar ea este
efectiva doar in perioada primara de dezvoltare a EC.

Pentru corectia der.metabolice si effect antihipoxant se folosesc prep.barbiturice

(Tiopental Na in doze mari ) pe fondal de RA.
 COMELE DIABETICE

CD - de dereglare a cunostintei, sint o stare trecatoare , care se dezvolta in rezultatul dereglarilor

metabolice , induse de DZ.

CD este de 2 tiuri : h I p o - si h I p e r – glicemica.

C. H I p o –glicemica se dezvolta la pacientii cu DZ , care nu se alimenteaza corect , la

supradozaj de I n s u l I n a , la prezenta tumorii I n s u l I n o m ( care produce insulin in exces).

Hipoglicemia duce la miscorarea rapida a balantei energetice in celulele cerebrale, care se

manifesta primar prin dereglari functionale, apoi prin dereghlari organice. Moartea celulelor cerebrale
cu decorticare partial sau complecta se poate dezvolta cu pastrarea respiratiei si functiei circulatorii.
Foarte important este timpul cit se va mentine, si gradul hipoglicemiei ( nivelul GL poate sa scada pina
la 2-1 mmol/l !!!).

Caracteristic pentru Hipo-gl sint urm. Simptome: tegumentele palide, t r a n s p I r a t e

adundenta, tahicardia la cifre partial normale ale TAS, respiratia superficiala, tahipnoe, Semnele de
afectare cerebrala vor aparea ~ 3-5 ore. O gresala mare este confundarea hipocomei cu hipercoma. ,
cu administrare de I n s u l I n a , care este fatala pentru pacient.

In practica este primita asa o l e g e : Daca nu se cunoaste geneza comei, ea este apreciata ca
hipocoma, cu administrarea de sol.Glucoza 40 %

G l u c o z u r I e si a c e t o n u r I e la pacientii cu h I p o - c o m a nu sint prezente.

H I p o c o m a se dezvolta practice pe neprins de veste , f.rapid, fara semene de dehidratare,

pielea ramine umeda.

TI include administrare de sol.Glucoza 40 % 10-20-30-40-…(100-120) ml , administrare de

Sol.Glucoza 10% , sub controlul glicemiei, mentinin-do la 8-10 mmol/l . O particularitate demonstrativa

In starea de hipoglicemie – la administrarea de sol.Gl.40%, efectul se dezvolta *pe ac* , in timpul

administrarii starea pacientului se amelioreaza - se restabileste cunostinta ( !!! daca de la debutul
comei n-a trecut mult , sau foarte mult timp). La administrarea mai deoarte a glucozei, cunostinta
pacientului se restabileste complect, . La necessitate se va administra prednizolin, hidrocortizon,
vitaminoterapia, glucagon, adrenalin.

Pentru priofilaxia edemului cerebral pacientul este intubat si recut la RA, in regim de
hiperventilatie ( dupa parametrii Echilibrului gazos), infuzie de mannitol. Ulterior TI include
administrare de preparate cristaloide, gluc. + insulin, Prep.proteice, ptrep.hormonale. Tratament
antibacterian pe indicatii.

Dar foarte important este factorul de t I m p , care adeseori nu este in favoarea pacientului/
Dupa patogeneza coma hipergl., se cunoaste de 3 tipuri:

cetoacidozica, Necetoacidozica si Coma Lactatacidozica

 In toate cazurile de coma – in organism nu se produce I n s u l I n a in cantitatea necesara sau
sensibilitatea tesuturilor la insulin este scazuta.

Coma c e t o a c I d o z I c a se dezvolta in cazurile d I f I c I t u l ui de insulin si prezenta in

organism a hormonilor contrainsulinari. Se deregleaza metabolizmul glucidic, proteic, lipidic, cu
acumularea unei cantitati mari de c o r p I c e t o n I c I ( aceton, acid acetic,), azot, ureei, amoniac, si
h I p e r g l I c e m I e I, care duce la dezvoltarea a c I d o z e I metabolice si c e t o n u r I e i.

Clinica: lipsa cunostintei, tegumentele uscate, calde, palide sau hiperemiate, Deseori miros de aceton,
Globii ocular moi, Ps accelerat, TA scazuta. Bradipnoe, sau dereglari de respiratie, , ; excitatie, convulsii,
poliurie, : abdomen acut fals, voma cu *zat de cafea*. Nivelul glicemiei poate creste pina la 25-29
( 30…) mmol/l, diureza > 5-12 > … l, Hipo K+, Na+, Ca ++, - rezultat dereglari severe ale EAB si EHS.

Este necesar de retinut, in cazurile de hiperglicemie si micsorarea pres. Osmitece a plazmei, ,

lichidul patrunde in cellule, care duce la risc de e d e m c e r e b r a l .

Simptomele principale: acidoza metabolica;

Dehidratare severa si hipovolemie, , rezultat - hemoconcentratie, dereglari reologice severe, risc de

formare de trombi.

C o m a hiperosmolara n e c e t oa ci d o zi c a se dezvolta la pacienti cu DZ

insulinonecesitant, , mai des la femei dupa 50 ani. Dar si la copii se poate intilni,
preponderant la insulinonecesitanti si de cele mai dese ori sint conditionate de hiper –Na-
emie si hiperglicemie. !!! Huiperglicemia crecte pina la !!!50 mmol/l, iar osmolaritatea
360-400 mosm/l, Corpiii cetonici nu sint majorati, se determina hiperglicemie cu

osmodiureza.

C l I n I c - : dehidratare, perderea cunostintei, convulsii, tahicardie pe fondal de hipovolemie.

C o m a l a c t a t a c I d o z I c a se dezvoltsa la dificitul major al insulinei, sau scaderea brusca

a sensibilitatii la insulin , cind in organism survin severe dereglari ale metasbolizmului glucidic, proteic,
lipidic, cu acumulare de acid lactic, care poate sa ajunga la 6-7mmo/l ( norma 0,5 -2 mmol/l)

Clinic aceasta coma decurge foarte greu, cu inc CV severa, la partial cifre nu atit de mari ale
glicemiei ( 10-17 mmol/l) . Mortalitatea in aceasta forma de coma este f.mare, cauzata de
dereglarilemetabolice celulare. ( hipoxie tisulara)

TI are scopul principal de a rezolva procesele patofiziologice, cu accent pe varianta comei.

1. I n s u l I n o t e r a p I a - 1-2 un/ora in SA sub contr. Gl.fiecare 1-2 h, apoi mai rar. Glicemoa
se scade cu 3-4 mmol/h , mentinind-o la 8-10 mmol/l

2. TI infuzionala – cor.dehidratarii – r e h I d r a t a r e sub contr. PVC, TA, hivelului VCS.

(vol.circ.sangv) , osmolaritatea plazmei, nivelul glicemiei si corectia electrolitica. Ritmul de infuzii este
deosebit de alte stari patologice: se recomanda in 1 ora – 1000 -2000 ml( gluc.5% + insulin, Na Cl 0,9%,
sol.Ringer, Sterofundin, In urmatoarele ore 2-5 ora 500 ( poate mai mult) ml, ulterior 250 ml/ora, pina
la 4-7l. pe 24 ore ( poate >>>) In cazurile de soc hypovolemic se vor administra cristaloide si coloige, in
raport 70:30 % sau 60:40 %,

Daca dupa restabilirea VCS se mentine oliguria , se administreaza in tratament saluretice

(soc hipovolemic- oligurie– anurie).

3. O importanta mare are corectia echilibrului electrolitic. Sub control de laborator.

4. Inca o latura foarte importanta, care se rezolva parallel cu TI infuzionala si insulinoterapia –

este c o r e c t I a a c I d o z e I m e t a b o l I c e , folosind in perfuzie Na hidrocarbonat 4 % in

Volum 200-600 ml (800 ml) / 24H. Prima ora se perfuzeaza ~ 200 ml , ulterior doza scade, continuind
parallel perfuzie, si controlul EHS este parallel cu controlul glicemiei si electrolitilor.

Adaugator – terapia simptomatica. Antibioticoterapia – in fiecare caz individual.

COMELE CEREBRALE ( STRUCTURALE) - - mai des intilnite sint c.apoplexica si c.traumatica.

C. apoplexica se dezvolta lent , trecind prin etape de inhibare si copor. Clinic – cu simptomatica de focar

(hemiplegie, pareza musculaturii mimice) In afectarile cerebelului caracteristice vor fi dereglarile

respiratirii + simptomatica de focar. Dereglari ocelare, bulbare, nistagm.

-Coma vasculara – cerebrala in AVA -

Clinica – hemiplegie, rotatia membrului inferior spre partea paraliziei, rotatie in afara

devierea ochilor, ( pacientul isi priveste focarul), bombarea obrazului pe partea paralizata,
afazie, rigiditatea cefei.

Conditii de urgenta : decubit laterral, (favorizeaza respiratia) si usureaza eliberarea cav.bucale

de mucozitati sau mase vomitive, diminuiaza tensiunea i/craniana .

Se edvita miscarile bruste, nu se apuca pacientul de cap, de spate, se sustine capul.

Evaluarea f.respiratorii si activitatii cardiace

AVC in strada – transport la spital; la domiciliu – transport la spital.

TI : combaterea HTA, edemului cerebral, mentinerea . Corectia EAB, corectoia dereglarilor de

microcirculatie. ! Protectia globilor ochilor.

Diagnostic: Punctia LCR, Ro cerebral, , CT regim angiografoie

C.Traumatica se dezvolta in traume grave cebrale - contuzii sau compresia creerului. Clinic –
asocierea simptomaticii de focar si cerebrale generale, sindr.meningeal.
 C o m e l e endogene – in DZ, c.uremica, ( cu miros de uree, tegumentele uscate, cu gemoragii,
excoriatii, p.fi si convulsii) , c. hepatica. Se dezvolta lent, cu insomnie la debut, excitatii, cresterea
tonusului muscular. |Tegumentele uscate, icterice, cu teleangioectazii, hemoragii. Sindr.convulsiv)

C.exogene - toxic-infectioase – sint determinate de actiunea endo- si exotoxinelor sau a

microbilor sau virusilor , care au efect toxic. ( Cauza – generalizarea procesului in infectiile stafilococice,
paratif, tif abdominal)

Alt tip de come : pe fondalul ECLAMPSIEI, caracteristic cefalie, ameteli, dereglari vizuale,
vome, diaree, slabiciuni, edeme faciele cresterea TA. C.”. se dezvolta dupa accese de convulsii, hiper
TA. Dar p.f. si fara convulsii.

C.HIPOXICA - se dezvolta in stop circulator mai mult de 3-5 min. Clinic- cianoza severa,
pupilele inguste, tahi- sau bradiaritmie. Pot fi prezente convulsiile.

Coma toxica se dezvolta in I n toxicatii cu substante fosfor-organice, sau alte subst.toxice care
afecteaza SNC. Creerul este inhibat din cauza dereglarilor metabolizmului celulelor nervoase.
Substantele toxice se acumuleaza in celulele nervoase , ca frezultat – dereglarea functionala a SR, SCV,
f.renala. Activitatea SNC – coma cerebrala toxica - ( scade FR, TA, creste FC, oligo- anurie, convulsii,

TI - Intubatie – RA, diureza fortata, lavaj gastric, dializa.

COMELE in intoxicatiile cu alcool, ( cu dezvoltare lenta, cu perioade de excitare si somnolenta;

fata si reg.cervicala visiniu-cianotice, pupilele inguste, hipersalivatie, respiratia superficiala. Convulsii) ,
cu neuroleptice, (caracterizate prin dezvoltare rapida, pupilele inguste, hiperhidroz,convulsii) , cu
prep.atropinice excitare inainte de dezvoltasrea comei, tegumentele uscate, pupilele dilatate, tonus
muscular scazut, fibrilatie musculara, hipertermie.; opioide, ( la administrare i/v – dezvooltarea rapida,
respiratie aritmica, superficiala, bradicardie, scaderea TA, cu substante fosfororganice. - dezvoltarea
lenta, excitare, greturi, vome, dureri in abdomen, miofibrilatii, Cianoza pelii si mucozitatilor, pupilele
inguste, respiratie superficiala, aritmica bronhorea, bradicardie, convulsii.

AGUTOR DE URGENTA !!!

Pacientii in stare de coma se interneazaqin s TI si reanimare . TI se incepe imediat, paralel cu

examinarea pacientului , si poarta caracter nediferenciat.

1. Restabilirea si mentinerea parametrilor vitali : a) respirator – sanarea cailoir respiratorii,

introducerea pipei sau fixarea limbii, RA cu masca sau prin intubatie , cu administrarea atropinei
preventiv, in afara cazurilor intoxicatiilor cu prep. Sau substante holinolitice, O2 terapia,

b.) circulatia sangvina -la HTA – B-blicante sau inhibitorii APF , La TA > 180-190 se scade cu 15-20
mm Hg, Paralel se administreaza osmodiuretice ( manitol 15-20 % - 0,5-1,0 gr.kg , i/v, Mg SO4 10-15ml ,

- in hipoTA – dextrane, prednizolon 60-90 mg, sau dexa 8-20 mg, in lipsa efectului – dopamin.

5-15 mkg/kg/min, in aritmii – antiaritmice.

Suspectie la intoxicatie cu alcool – i/v vit. B1 2,0 ml , glucoza 40%

 Suspectie la intoxicatie cu opioide- naloxon 0,4-1,2 – 2 mg , cu repetare peste 20-30 min

Jugularea sindr.de e4xcitare – sibazon i/v 10 mg

Pacientii sint consultati de chirurg, terapeut, aftalmolog, neorolog …

////////////////////////////////////////////////////

PRECOMA are 3 stadii : s o p o r - lipsa reactiei la excitare. Somn profund.

S t u p o r - pacientul este culcat cu ochii inchisi, amimic, contact verbal absent, excitanti magori
provoaca reactii de aparare, sau reactii vocale.

C o m a - are 3 stadii : 1 – moderata; II -profunda si 3 – terminala.

Dupa sc Glazgou cunostinta deplina are 15 b; somnolenta 13-14 b,. sopor 9-12 b., coma 4-8 b.

moartea cefrebrala -3 p.