CONVULSIILE NEONATALE

Definiie o criz epileptic - este definit

clinic ca o alterare paroxistic a funciei
neurologice (de ex motorie, comportament,
i/sau funcii vegetative.

Sumar
-

Crizele neonatale - relativ frecvente, rareori idiopatice,

De obicei sunt crize simptomatice, secundare unei boli acute
stroke, EHIP sau infecie
Sunt definite patru tipuri de crize manifeste clinic
Trebuie difereniate de jiteriness i de mioclonusul neonatal
benign de somn
Este necesar tratament cu anticonvulsivante dac criza este
prelungit (peste 3 minute), sunt crize frecvente sau sunt
asociate cu tulburri cardio-respiratorii.
70% dintre crize se opresc prin monoterapie cu Fenobarbital.

Introducere

Crizele neonatale sunt alterri paroxistice ale funciei

neurologice
Definiia permite includerea de crize clinice asociate cu
modificri EEG, precum i activiti clinice (lingerea buzelor,
micri de pedalare a picioarelor) care nu se asociaz cu
modificri EEG.
NN au un SNC care este vulnerabil la activitate
epileptogenic, prin urmare au o inciden crescut a crizelor
(1 2 per 1000 NN la termen)
Majoritatea sunt subclinice este necesar confirmarea EEG
pentru diagnostic de acuratee.
Se folosete EEG convenional, folosind sistemul internaional
10 20, modificat pentru NN

EEG integrat n amplitudine (aEEG) metoda cel

mai frecvent folosit la NN.
n mod tipic folosete un singur canal cu electrozi
biparietali (P3 P4) pentru monitorizarea activitii
EEG de fond ntr-o regiune limitat a creierului NN.
Localizarea P3 P4 a fost selectat deoarece este
situat la apexul zonei de vascularizaie cerebral

Shellhas RA, Clancy RR.

Characterization of neonatal seizures by
conventional EEG and single chanel EEG
Clinical Neurophzsiologz, 2007, 118, 2156 2161

Shellhas RA, Clancy RR.

Characterization of neonatal seizures by conventional EEG and single chanel EEG
Clinical Neurophzsiologz, 2007, 118, 2156 - 2161

Shellhas RA, Clancy RR.

Characterization of neonatal seizures by conventional EEG and single chanel EEG
Clinical Neurophzsiologz, 2007, 118, 2156 - 2161

Aspect caracteristic al unei crize neonatale: dou pattern-uri simultane dar

diferite de descrcri la nivelul hemisferului drept i stng. Fr semne
evidente de manifestri clinice disociere electro-clinic.
Pressler RM. Neonatal seiyures.

Cauzalitate

Crizele reprezint rspunsul creierului la o gam larg de

insulturi patologice.
Pot fi manifestarea unei boli neurologice severe, rareori sunt
idiopatice i sunt un predictor major pentru o evoluie
nefavorabil a NN.
Cauzele cel mai frecvent identificate sunt:
Encefalopatie hipoxic-ischemic (49%)
Infarctul cerebral (12%)
Traumatismele cerebrale (7%)
Infecii (5%)
Anomalii metabolice, inclusiv hipoglicemia (3%)
Sindrom de sevrare la narcotice (4%)

Etiologia crizelor neonatale

1. EHIP cauza cea mai frecvent de crize la NN, mai ales n rile n curs de dezvoltare 50
65% dintre crize.
Majoritatea crizelor secundare HIE debuteaz n 12 ore de la natere, restul debuteaz n
maxim 24 48 de ore.
2. Cauze metabolice
Hipoglicemia - <2,6 mmol/l
Hipocalcemia - <1,75 mmol/l
Hipomagneziemia - <1,5 mEq/L sau <0,70mmol/L
Hiponatremia
Hipernatremia
Deficit de piridoxin
Tulburri ale metabolismului aminoacizilor,
Tulb metab acizilor organici,
Tulb ciclului ureei,
Boli mitocondriale
Boli peroxisomale
alte erori nscute de metabolism

Etiologia crizelor neonatale

3. Infecii
Meningite E.Coli, strept grup B, listeria
Encefalite virale HSV, Enterovirus
Secundar infeciilor intrauterine grup TORCH, HIV, sifilis
4. Hemoragii intracraniene
Subarahnoidian, intra-parenchimatoas, subdural la NN la termen
Intraventricular mai frecvent la Pm n zilele 2 7 de via
5. Infarcte cerebrale stroke arterial i venos,
6. Defecte de dezvoltare cerebral disgenezie cerebral, tulburri de migrare
neuronal sunt cauze rare de crize neonatale
7. Sindroame epileptice neonatale
8. Sindrom de abstinen neonatal
9. Diverse: policitemia, sdr de sevraj de narcotice la mam, toxicitate medicamentoas
(teofilina), injectare accidental local de anestezice la nivelul scalpului, facomatoze
scleroza tuberoas, incontinentia pigmenti.

Epilepsii neonatale
Benigne
- Crizele neonatale benigne familiale i nonfamiliale
Maligne
- Encefalopatia epileptic infantil sdr
Ohtahara
- Encefalopatia mioclonic precoce
Difereniate de crizele epileptice simptomatice
prin manifestrile clinice i modificrile EEG.

Epilepsii neonatale benigne

Crizele neonatale
benigne familiale

Crize neonatale
benigne nonfamiliale

Tip de crize

Clonice sau apneice

Clonice sau apneice

Apariie

Ziua 3

Ziua 5

Dispariie

1 6 luni de via

Ziua 15 de via

EEG

Normal

Normal

Evoluie

14% dezvolt ulterior

epilepsie

Normal

Modalitate de
transmitere

AD

Nu se cunote,
idiopatic

Epilepsii neonatale maligne

Encefalopatia mioclonic
precoce

Encefalopatia epileptic
infantil precoce
(sdr Ohtahara)

Debut

Neonatal

1 3 luni

Tip de crize

Mioclonic

Spasme tonice

Etiologie

IEM

Anoxie, disgenezie
cerebral

Suppression burst pe EEG

Doar n somn

Veghe + somn

Evolutie

Sdr West

Sdr West, sdr LennoxGastaut

Tratament

BZP

ACTH, BZP, B6

Prognostic

Refractar la terapie

Refractar la terapie

Convulsii neonatale idiopatice

benigne (crizele de ziua 5-a)

Debut zilele 1 7 de via ziua 5 (90% debut ntre zilele 4

6) la NN fr alt patologie.
Etiologie necunoscut
Clonice, partiale i/sau apneice
EEG interictal theta pointu alternant la 60% dintre NN.
40% - activitate de fond discontinu, anomalii focale sau
multifocale, sau normal
EEG ictal descrcri ritmice de vrfuri sau unde lente
generalizate, ritmice.
Tratamentul adesea nu este necesar, dar diagnosticul este
unul de excludere
Crizele se cupeaz de obicei n zile
Prognosticul bun, a fost raportat risc pentru tulburri
neurologice minore.

Convulsii neonatale familiale

benigne

Rare
AD mutaii ale canalelor de K+ voltaj dependente
20q133, 8q24
Crize n ziua 2 3 de via la NN fr alt patologie
Persist mai mult dect convulsiile neonatale idiopatice
benigne
Predominant clonice, uneori apneice, rareori crize tonice
EEG activitate de fond cu pattern specific
Terapia controversat, crizele se rezolv de obicei n
sptmni
Prognostic favorabil, poate s apar epilepsie secundar.

Encefalopatia mioclonic precoce

Asociat cu erori nnscute de

metabolism, malformaii cerebrale.

Fiziopatologie
Neuronii din SNC trec n faza de depolarizare ca rezultat al influxului de
Na+.
Repolarizarea apare ca rezultat al efluxului de K+.
Criza apare cnd exist depolarizare excesiv rezultnd descrcri
electrice sincrone excesive.
Exist 4 motive posibile pentru depolarizare excesiv:
1)
Deficit al pompei de Na+ - datorit unei tulburri energetice,
2)
Exces relativ de neurotransmitori excitatori versus
neurotransmitori inhibitori,
3)
Deficit relativ de neurotransmitori inhibitori versus
neurotransmitori excitatori,
4)
Alterarea membranei neuronale ce produce inhibarea micrilor
transmembranare ale Na+

CLASIFICAREA CRIZELOR NEONATALE

a)

1.
2.
3.
4.
5.

N FUNCIE DE PREZENTAREA CLINIC

Crize subtile apar la NN la termen i la Pm. Subtil are
semnificaie c manifestrile clinice sunt uoare sau, n mod
frecvent lipsesc. Constituie 50% din toate crizele
Oculare devire tonic a GO, sau deschidere susinut a GO cu
fixare sau fluttering ciclic
Oral-facial-linguale mestecat, micri ale limbii, lingerea buzelor
Micri ale membrelor pedalare, vslire, boxing
Fenomene vegetative tahicardie, bradicardie
Apnee cu ritm cardiac accelerat sau normal evaluare la 20 de
secunde dup debut

CLASIFICAREA CRIZELOR NEONATALE

b) Crize clonice caracterizate prin micri ritmice ale grupelor
musculare.
Cel mai frecvent asociate cu anomalii EEG prezente n primul
rnd la NN la termen
c) Crize tonice prezente la Pm. Manifeste prin flexie sau
extensie susinut a grupelor musculare axiale sau
apendiculare.
Pot fi focale sau generalizate.
Modificrile EEG sunt de obicei absente.
d) Crize mioclonice tresriri izolate sau repetitive la nivelul
membrelor superioare i/sau inferioare.
EEG pattern de suppression burst, unde ascuite focale,
hipsaritmie.

CLASIFICAREA CRIZELOR NEONATALE

N FUNCIE DE MANIFESTRILE CLINICE I MODIFICRILE EEG
a)
Crize electro-clinice
Fenomene clinice asociate cu activitate epileptiform pe EEG ex n crizele
clonice
b) Crize electrografice
Crize oculte/ subclinice
Anomaliile EEG nu se asociaz cu manifestri critice clinice definite.
Ambele categorii rspund la terapia antiepileptic, adesea sunt asociate cu
modificri vegetative tahicardie, cretere uoar a TA.
c) Crize clinice
Anomaliile clinice nu se asociaz cu modificri EEG
Apar spontan sau dup stimulare i, adesea pot fi suprimate sau influenate
de limitarea micrilor sau de repoziionare.
Nu sunt prezente asociat fenomene vegetative
Nu rspund la AED.

Clasificarea crizelor neonatale

Tip de criz epileptic

Manifestri clinice

Comentarii

Subtil

Oculare privire fix, deviere a GO, clipiri

ritmice, etc
Bucal-oral-lingual: mestecat, supt, lingerea
buzelor,
Membre: micri de pedalare, not, vslire
Sistemic: apnee, modificri ale TA

Pot fi dificil de difereniat de

comportamente normale extreme. Multe
dintre crizele subtile sunt considerate c
apar din ganglionii bazali, ca rezultat al
diminurii inhibiiei corticale.
Deprimarea ulterioar a cortexului cu
anticonvulsivante poate s nu influeneze
aceste crize.

Clonic

Afectare a unui membru sau a unei pri de

corp, clonisme ritmice cu o frecven de 1 4
c/sec

Pot fi un indicator pentru neuropatologia

subiacent de ex hemoragie sau infarct
cerebral.

Mioclonic

Contracii rapide izolate la nivelul muchilor

Prezente n sindromul de sevraj mai

ales la opioide. Dac apar n somn mai
probabil sunt mioclonus neonatal
benign. Pot s apar n forme foarte
severe de encefalopatie.

Tonic

Posturi susinute ale membrelor i trunchiului,

sau devierea capului. Pot mima postura de
decorticare sau decerebrare. Doar 30% au
corelaie EEG

Adesea dificil de tratat cu

anticonvulsivante.

Diagnostic diferenial

n perioada neonatal orice micare

ritmic repetitiv sau stereotip poate
reprezenta o criz epileptic
Alterarea funciilor vegetative cum ar fi TA,.
AV poate reprezenta activitate critic
epileptic
Relaia dintre cliza epileptic manifest clinic
i anomalii ale activitii electrice cerebrale
EEG este inconstant

Manifestri paroxistice neonatale non-epileptice

Micarea

Descriere

Jiteriness

Micri rapide simetrice ale minilor i

picioarelor
Stimulus senzitiv, pot fi iniiate printr-o
micare brusc sau zgomot
Nu se asociaz micri oculare

Mioclonus neonatal benign de somn

Tresriri unilaterale sau bilaterale n somn

Apar n somnul activ
Nu sunt stimulus senzitive
Adesea afecteaz partea superioar a
trunchiului mai mult dect partea inferioar.

Manifestri paroxistice neonatale non-epileptice

1.
-

Iritabilitatea (Jitteriness)
Datorat exctitabilitii cerebrale, poate miam crizele
epileptice,
Cauze: fiziologic, idiopatic, asfixia perinatal,
hipoglicemia, sevrare de medicamente.
Tremor simetric al extremitilor care poate fi oprit prin
imobilizarea membrului, grasping, flexie pasiv a minii sau
membrului, este agravat de atingere.
Frecventa tremorului este aceeai n fiecare direcie criza
clonic este o alternare ntre o faz rapid i o faz lent.
Micrile GO sunt normale privirea fix, clipiri
intempestive, deviere tonic sau secuse nistagmoide apar n
crizele epileptice dar sunt absente n iritabilitate

Manifestri paroxistice neonatale non-epileptice

2) Mioclonusul neonatal benign de somn
Mecanismul de declanare nu este clar este relaionat cu
imaturitatea tranzitorie a substanei reticulate din trunchiul cerebral.
Prezent n prima sptmn de via,
Apare ntotdeauna n somn,
Se oprete rapid la trezire
Nu apare niciodat n veghe
Precipitat de legnare uoar ritmic, sau stimuli tactili
nregistrrile EEG preictale, ictale i postictale sunt normale
Nu sunt recomandate anticonvulsivantele benzodiazepinele pot
accentua mioclonusul neonatal benign.
Se rezolv spontan n sptmni sau luni.
Prognosticul pe termen lung este bun, nu dezvolt epilepsia ulterior.

Management

Antecedente relaionate cu crizele neonatale

1) Anamneza crizelor descriere complet a crizelor obinut de la
printi sau personalul de supraveghere.
Ziua de debut a crizelor poate furniza date diagnostice
importante:

Ziua 0 3: relaionat cu asfixia perinatal, hemoragie

intracranian, defecte metabolice, developmentale;

Ziua 4 7: sepsis, meningita, cauze metabolice, defecte

developmentale
2) Antecedente antenatale
Date sugestive pentru infecii intrauterine
DZ matern
Consum de narcotice
Istoric de perioade de accentuare a micrilor fetale n perioada
intrauterin sugestiv pentru convulsii intra-uterine.

Antecedente relaionate cu crizele neonatale

3) Istoric perinatal
Date sugestive de distress fetal, diminuarea micrilor fetale,
expulzie instrumentat, necesitatea resuscitrii imediat postnatal, scor APGAR mic (sub 3 la 1 min)
4) Istoric al alimentaiei
Letargie, activitate muscular slab, vrsturi dup iniierea
alimentaiei la sn sugestive pentru erori nnscute de
metabolism.
Hipocalcemia cu debut tardiv trebuie luat n considerare n
cazul alimentrii cu lapte de vac
5) Antecedente familiale cosangvinitate parental,
antecedente familaile de crize epileptice sau retard mental,
decese neonatale sau la vrsta de sugar mic sugestive
pentru erori nnscute de metabolism.

Investigaii
-

Glicemia
Electrolii serici (Ca2+, Mg2+, Na+)
Echilibrul acido-bazic,
Hemoleucograma complet cu indici volumetrici ori de cte ori a fost
prezent hipoxia intrapartum
Ex LCR dac este indicat crizele epileptice pot fi un prim semn de
meningit. PL poate fi temporizat dac funcia cardio-respiratorie este
compromis, sau sunt antecedente de asfixie sever la natere. Dac exist
o sugestie orict de ic de infecie, este suspectat meningita este necesar
examen LCR. Dac nu se poate obine prob LCR se recomand terapie cu
Ampicilin (100mg/kg la 12 ore) i Cefotaxime (50mg/kg la 12 ore). Aceste
antibiotice sunt aplicabile doar pentru NN la termen.
Echo TF util pentru identificarea hemoragiei intraventriculare, dilatare
ventricular,; nu paote detecta hemoragia subarahnoidian i hemoragia
subdural.
Dac ex echo TF iniial este normal, dar NN continu s convulsioneze rec
ex CT sau IRM pentru a exclude infarcte cerebrale, hemoragie subdural
sau subarahnoidian, malformaii cerebrale.

Investigaii
EEG - rol diagnostic i prognostic.
Paroxismele sunt considerate crize dac au o durat mai mare de 10 sec!!!!!. Tipic durata
este de 2 3 minute.
Descrcri mai scurte de 10 secunde denumite BIRD brief interictal rhytmic
discharges- semnificaie incert
Status epileptic neonatal dac descrcrile epielptice ocup 50% din nregistrare.
recomandat imediat ce NN este stabil i examinarea se poate realiza din punct de vedere
tehnic. Preferabil - n prima sptmn de via.
Nu toate crizele epileptice au modificri EEG imaturitatea cerebral i nregistrarea interictal la nivelul scalpului poate eua n evidenierea modificrilor epileptiforme.
Adesea exist o slab corelaie ntre manifestrile clinice i modificrile EEG
Este util monitorizare continu video-EEG.
EEG util n prognostic n asfixia perinatal i evoluia neuromotorie riscul de recuren
crete n prezena unor anomalii EEG persistente sau dac traseul EEG revine lent la
normalitate.
Activitatea electric epileptiform este rar nainte de 34 35 spt de gestaie
Descrcrile epileptice pe un creier deprimat tipic hipovoltate, durat lung, localizate
Activitate epileptic din banda alpha encefalopatie sever
Pattern suppression burst sugestiv pentru encefalopatie epileptic sever.

Investigaii (contd)

Studii neuroimagistice
indicate ori de cte ori este suspectat o patologie focal. Crizele
care apar dup traumatisme obstetricale sunt semnificative pentru
TCC. Crizele clonice necesit evaluare CT sau RMN
La NN care nu rspund la terapia antiepileptic sau dac exist date
clinice sugestive pentru o patologie focal
Poate detecta stroke, anomalii structurale, defecte de migrare
neuronal
Ex CT recomandat la toi NN la termen la care nu exist o etiologie
identificat dup primele investigaii. Are valoare diagnostic n
identificare hemoragiei subarahnoidiene.
RMN cerebral necesar numai dac investigaiile anterioare nu au
evideniat o etiologie a crizelor, iar acestea sunt rezistente la terapie.
Valoare diagnostic pentru disgenezia cerebral, lissencefalie, alte
tulburri de migrare neuronal.

Investigaii (contd)

Screening TORCH, VDRL dac sunt

asociate hepato-, splenomegalie,
trombocitopenia, retard n creterea i
dezvoltarea intrauterin, corioretinita.
Screening metabolic Ph sangvin i urinar,
amoniemia seric, aminoacizi urinari i
palsmatici, raport piruvat/lactat: snge/LCR
STABILIREA PLANULUI DE INVESTIGAII
ESTE INDIVIDUALIZAT N FUNCIE DE
ANTECEDENTELE PERINATALE I
EXAMENUL CLINIC.

Management

Primul pas identificarea i tratarea cauzei

subiacente ex hipoglicemia
Controlul crizelor poate fi adesea foarte dificil
dac terapia nu se adreseaz direct cauzei
subiacente.
Exist controverse cnd s se nceap
terapia anticonvulsivant, medicaia trebuie
totui nceput dac criza este prelungit
(peste 3 minute), sunt crize frecvente sau
asociate cu tulburri cardio-respiratorii.

Tratament

Decizia de iniiere a terapiei antiepileptice trebuie s aib n

vedere mai muli factori inclusiv etiologia i natura crizelor.
De obicei toate evenimentele clinice paroxistice anormale
sunt considerate crize epileptice i adesea sunt tratate
excesiv, n tentativa de a abli toate evidenele unei activiti
critice epileptice.
Doar crizele epileptice trebuiesc tratate. Crizele epileptice, pe
lng prezentarea clinic clasic se asociaz cu modificri
EEG i tulburri vegetative cum ar fi modificarea ritmului
cardiac, TA, respirator, hipersalivaie, nroirea feei, midriaz.
n saituaia n care crizele epileptice sunt de lung durat (>1
minut) i apar frecvent (mai mult de 2 n 2 ore) trebuiesc
tratate serios cu medicaie antiepileptic.

Tratament

Disocierea electro-clinic (crizele clinice

dispar, dar modificrile EEG persist) este
frecvent n crizele epileptice neonatale;
persistena descrcrilor epileptiforme EEG
are efecte ulterioare asupra prognosticului
developmental.
Pentru a depi aceast problem este
recomandat monitorizare continu videoEEG

Tratament
TRATAMENT ETIOLOGIC PENTRU CRIZELE SIMPTOMATICE
ACUTE NEONATALE:
Hipoglicemia:
2ml/kg bolus glucoz 10%, urmat de PEV continu pn la 8mg/kg/min
Hipocalcemia:
gluconat de calciu 10%, IV, 2ml/kg n timp de 10 minute, cu monitorizarea
ritmului cardiac, apoi 8 ml/kh/zi ca terapie de ntreinere.
Hipomagneziemia:
soluie de Mg 50% - 0,2mg/kg
1.
Restul crizelor simptomatice (non-metabolice) sunt tratate cu
Fenobarbital (PB).
2.
Dac crizele epileptice nu se opresc dup PB, este recomandat
administrarea de PHT
3.
Terapie continu IV cu LIDOCAIN sau MIDAZOLAM

TRATAMENT
LIDOCAINA
Doza de ncrcare: 2 mg/kg n timp de 20 min,
Doza de ntreinere: 4 6 mg/kg/or

MIDAZOLAM
PEV continu n ritm de 60 - 200g/kh/or uneori sunt necesare doze
foarte mari pentru controlul crizelor refractare, pn la 1000 g/kh/or
DIAZEPAM
Are T1/2 mare la NN (3 75 ore), nu se recomand pentru PEV
continuu (0,25 0,35 mg/kg IV sau 0,5 mg/kg rectal)
LORAZEPAM experien limitat la NN
CLONAZEPAM (RIVOTRIL) IV produce hipersalivaie i hipersecreie
bronic.
Alte AED carbamazepina, valproat, vigabatrin, lamotrigine, topiramat.

Tratament

Piridoxina - 50 100 mg
Acid folinic 2,5 mg x 2/zi, doze
crescute pn la 8 mg/kg/zi

Tratament de ntreinere

ncepe la 12 ore dup doza de ncrcare

PB IV/IM sau PO n 2 doze 5 mg/kg/zi
apar fenomene de acumulare a
medicamentului n 5 10 zile. Efectul poate
produce efecte depresive importante asupra
NN. Recent s-a deonstrat c apare
neurdegenerescen apoptotic dup
administrarea de PB, PHT, BDZ
recomandare folosire de ct mai scurt
durat.

Anticonvulsivante recomandate n perioada neonatal

Anticonvulsivant

Doza de ncrcare

Doza de ntreinere

% NN
controlai

FENOBARBITAL

20mg/kg IV sau IM n 30
min

2,5 5 mg/kg la 12 ore, nc 24

de ore dup doza de ncrcare

70%

FENITOIN

15 20 mg/kg IV n cel
puin 30 minute

4 5 mg/kg/doz la 12 ore la NN la
termen, ncepnd la 12 ore dup
doza de ncrcare

85%

CLONAZEPAM

0,1 0,25 mg/kg IV (NU

per kg)

0,01 mg/kg/doz la 8 ore, la 8 ore

dup doza de ncrcare

90 100%

PARALDEHIDA

0,3 ml/kg/doz PR
preferabil
0,2 ml/kg IV sau IM, dac
calea rectal nu este
fezabil

0,3 ml/kg/doz PR, la intervale de 4

8 ore,
0,1 ml/kg/doz IM sau IV la
intervale de 4 6 ore

PIRIDOXINA

100 mg IV sau IM

50 mg/zi

Arii de incertitudine n practica clinic

Terapia anticonvulsivant de rutin dup asfixia perinatal trebuie

restricionat la NN care au crize prelungite sau frecvente.
Rmne neclar dac scopul terapiei anticonvulsivante este de a
elimina complet modificrile epileptiforme EEG sau abolirea crizelor
clinice
Eliminarea activitii epileptiforme EEG poate necesita doze mari de
AED, acestea pot avea efecte adverse asupra dezvoltrii cerebrale.
n mod similar, nu este clar ct timp trebuie continuat terapia
antiepileptic dup o criz iniial.
Nu exist nici o dovad c terapia prelungit reduce riscul pentru
dezvoltarea ulterioar a epilepsiei.
Singura recomandare pentru continuarea terapiei anticonvulsivante
cu Fenobarbital (3 4 mg/kg/zi) este n encefalopatia neonatal
profund sau insult cerebral sever timp de 6 8 sptmni.

Prognostic

Crizele neonatale au efecte adverse

asupra evoluiei neurodevelopmentale,
predispun la complicaii cognitive,
comportamentale, sau epilepsie ulterior la
vrst mai mare.
Prognosticul difer n funcie de etiologie
Incidena epilepsiei dup crize neonatale
10 20%, 2/3 dintre recurene apar n
primele 6 luni de via.