Convulsiile si epilepsia

Termenul de epilepsie deriv din cuvntul grecesc " care

nseamn a fi luat prin surprindere" i indic o modalitate de reacie a
creierului la stimuli foarte variai ce se traduce clinic prin crize cu debut brutal
i neateptat.
Criza epileptic este definit ca fiind un episod brusc i stereotip cu
modificri n activitatea motorie, comportamental, senzitivo-senzorial,
emoional i deseori a contientei, datorat unei descrcri electrochimice
anormale la nivel cerebral.
Epilepsia este o boal cerebral cronic de etiologie variat, definit de
prezena crizelor de natur sigur epileptic i de criteriul evolutiv, constituit din
tendina acestora de a se repeta n absena factorilor declanatori cunoscui la
intervale variabile.
Trebuie menionat c epilepsia nu este sinonim cu crizele epileptice
care pot reprezenta simptomul unei afeciuni generale, metabolice, locale
neurologice etc.
Crizele provocate de o patologie cerebral acut sau triggeri
extracerebrali, ct i apariia lor la un individ normal ca rspuns la anumii
factori declanatori sunt denumite ocazionale sau accidentale:
convulsii febrile simple sau complicate;
convulsii ce survin la debutul unor afeciuni ale SNC (meningite,
encefalite);
convulsii din anomalii metabolice tranzitorii: hipo/hipernatremie,
hipoxie, hipomagneziemie, hipocalcemie, hipoglicemie;
convulsii din intoxicaii medicamentoase sau cu substane menajere.
Sindromul epileptic este o entitate nosologic caracterizat prin
particulariti clinice cvasiconstante privind tipul de criz, etiologia, vrsta de
debut, caracteristicile EEG, statusul neurologic al bolnavului, rspunsul la
tratament etc.
Sindromul epileptic benign este caracterizat de prezena crizelor
epileptice ce sunt uor de tratat sau care nu necesit tratament i care se remit
ntotdeauna fr sechele.
Sindromul epileptic idiopatic considerat a fi genetic i de obicei
dependent de vrst, este un sindrom ce const numai din epilepsie, fr leziuni
structurale cerebrale i fr alte semne sau simptome neurologice.
Sindromul epileptic simptomatic este un sindrom n care crizele
1

epileptice sunt rezultatul unei leziuni difuze sau focale, evolutive sau fixe a
SNC evideniate neuroimagistic i obiectivate clinic prin deficit neurologic.
Sindromul epileptic probabil simptomatic preferat celui "criptogenic"
este folosit pentru a defini sindroamele care se presupun a fi simptomatice, dar
la care etiologia nu a fost identificat.
Encefalopatia epileptic definete epilepsia sau sindromul epileptic n
care deteriorarea progresiv a funciilor cerebrale (cognitiv, senzitivosenzorial, motorie) este datorat exclusiv epilepsiei i/sau activitii
epileptiforme.
Epidemiologie
Prevalenta epilepsiilor la vrsta pediatric este apreciat la 4-6
cazuri/1000 copii, fiind mai ridicat n rile n care neuroinfeciile,
complicaiile perinatale i traumatismele craniene sunt foarte frecvente.
Incidena epilepsiilor la copii i adolesceni este de circa 40-70 cazuri
noi la 100 000 locuitori/an, atingnd valori pn la 190/100 000 locuitori/an n
rile n curs de dezvoltare.
Studiul incidenei sindroamelor epileptice arat c epilepsia absen a
copilului reprezint 10-15% din totalul epilepsiilor, epilepsia mioclonic
juvenil 5%, epilepsia benign rolandic i variantele ei 10% .
Etiologia epilepsiilor este multifactorial, factorii genetici intricnduse cu cei dobndii (leziuni structurale cerebrale, malformaii congenitale,
infecii, boli vasculare, toxice, degenerative, tumori). Preponderena factorilor
genetici sau a celor dobndii determin deseori caracterul idiopatic sau
simptomatic al epilepsiei.
Etiologia epilepsiilor este strns legat de vrst (Tabel III.l).
Clasificarea internaional a crizelor epileptice sugerat iniial de
Gastaut n 1970 i modificat de International League Against Epilepsy
(ILAE) n 1981 realizeaz pe baza criteriilor electroclinice o separare net
ntre crizele pariale i generalizate (Tabel III.2).
Perioada antenatai
displazii i tulburri de migrare neuronal
malformaii cerebrale majore
accidente vasculare intrauterine
infecii intrauterine (inclusiv HIV)
intoxicaii medicamentoase materno-fetale
La copii mici
convulsii febrile
boli ereditare metabolice, boli degenerative
neuro infecii
displazii corticale

Perioada neonatal
neuroinfecii
tulburri metabolice (hipoglicemie.
hipocalcemie)
anoxii sau hemoragii intracraniene la
natere
malformaii cerebrale majore
La copii mari /adolesceni
sindroame genetice/idiopatice
boli degenerative, tumori
traumatisme cranio-cerebrale
scleroz temporal mesial

Tabel III.l. Etiologia crizelor/epilepsiilor m raport cu vrsta.

I.CRIZELE PARIALE (FOCALE sau LOCALE) sunt cele la care semnele clinice i EEG indic
activarea unui sector neuronal limitat al unei emisfere cerebrale.
Crize pariale simple (CPS) fr pierderea cunotinei pot fi:
1. cu simptome motorii: focale jacksoniene, versive, posturale, fonatorii, afazice, operculare;
2. cu simptome somatosenzoriale sau senzoriale speciale: somatosenzitive jacksoniene vizuale,
auditive, olfactive, gustative, vertiginoase ; 3
3. cu simptome vegetative: senzaii epigastrice, paloare, hiperhidroz, piloerectie, midriaz.
4. cu simptome psihice (se manifest rar fr alterarea contientei): psihosenzoriale, cognitive
(dismnezice-dreamy state, crize ideaionale), afective (anxietate, euforie, depresie paroxistic).
Crize pariale complexe (CPC) cu alterarea contientei, nsoite de descrcri EEG
unilaterale sau mai frecvent bilaterale, difuze sau focale, n regiunile temporale sau fronto- |
temporale.
Cu debut parial simplu urmat de alterarea contientei:
- fr alte caractere; |
- cu caracteristicile 1-4 ale CPS;
- cu automatisme.
Cu pierderea contientei de la debut:
- fr alte caractere;
- cu caracteristicile 1-4 ale CPS;
- cu automatisme
Crize pariale cu generalizare secundar:
Crize pariale simple ce evolueaz ctre CGTC
Crize pariale complexe ce evolueaz ctre CGTC
Crize pariale simple ce evolueaz ctre CPC si ulterior ctre CGTC
II. CRIZELE GENERALIZATE (convulsivante i neconvulsivante) sunt cele n care semiologia
electroclinic de la debut indic implicarea ambelor emisfere; contienta este | tulburat, manifestrile
motorii sunt bilaterale.
Absene tipice: suspendarea brusc a contientei cu durat 5-15 s; EEG - paroxisme de CVU
3/s, generalizate, sincrone, cu debut i sfrit brusc pe un traseu de fond normal.
Absene atipice: (mioclonice, atonice, nsoite de automatisme, hipertonice cu manifestri
vegetative) cu debut i/sau oprire progresiv a crizei, durat 20-60 s, semne asociate; EEG aspect
heterogen (CVU lente, neregulate, sub 3 c/s, cu debut i sfrit lent pe un traseu de fond anormal)
Crize mioclonice: secuse musculare masive, scurte, bilaterale a membrelor i trunchiului
nsoite de descrcri polivrf-und sincrone cu secusele musculare.
Crize clonice: secuse clonice, bilaterale cu durat variabil; EEG - descrcri vrf-und i
polivrf-und neregulate.
Crize tonice: contracie muscular susinut, difuz, nsoit de pierderea contientei i
tulburri vegetative; EEG - ritm recrutant 10 c/s.

Crize tonico-clonice: debuteaz brusc prin pierderea contientei urmat de faza tonic,
clonic i postcritic, nsoite de ritm > 10 c/s cu o scdere a frecvenei i creterea
amplitudinii n timpul fazei tonice ntrerupt de unde lente n faza clonic.
Crize atonice: caracterizate prin pierderea contientei i a tonusului muscular, de durat |
variabil; EEG descrcare generalizat sincron de unde lente sinusoidale i CVU
III. CRIZE EPILEPTICE NECLASIFICABILE Includ toate crizele care nu pot fi clasificate din
cauza datelor incomplete sau care nu concord cu clasificarea prezentat, cum ar fi de exemplu unele
crize neonatale.
Tabelul III.2. Clasificarea ELAE a crizelor
epileptice (Epilepsia 1981; 22:489-501).

Comisia de experi ILAE public n 2001, n Epilepsia propunerea

pentru o nou clasificare a crizelor epileptice (Tabel III.3).
Crize epileptice autolimitate

Crize generalizate
Crize tonico-clonice
Crize clonice
fr caractere tonice
cu caractere tonice
Crize absene tipice
Crize absene atipice
Crize absene mioclonice
Crize tonice
Spasme
Crize mioclonice
Mioclonii palpebrale
fr absene
cu absene
. Crize mioclonic atone
Mioclonusul negativ
Crize atone
Crize reflexe din sindroame epileptice
generalizate

Crize focale
Crize focale senzoriale
Cu simptome senzoriale elementare (ex.
crize de lob occipital i parietal)
Cu simptome senzoriale experieniale (ex.
crizele jociunii temporo-parieto-occipitale)
Crize focale motorii
Cu semne motorii clonice elementare
Crize motorii tonice asimetrice
Cu automatisme tipice (crize de lob
temporal mesial)
Cu automatisme hiperkinetice
Cu mioclonus focal negativ
Crize motorii inhibitorii
Crize gelastice
Crize hemiclonice
Crize secundar generalizate
Crize reflexe n sindroame epileptice focale

Crize epileptice de tip continuu

Status epileptic generalizat

Status epileptic generalizat tonico-clonic
Status epileptic clonic
Status epileptic absen
Status epileptic tonic
Status epileptic mioclonic

Status epileptic focal

Epilepsia parial continu Kojewnikow
Aura continu
Status epileptic limbic (statusul psiho-motor)
Statusul hemiconvulsiv cu hemiparez

Stimuli precipitani pentru crizele reflexe

Stimuli vizuali
lumina proiectat intermitent
patternuri luminoase
ali stimuli vizuali
Gndirea
Muzica
Ingestia de alimente

Praxisul
Stimuli somatosenzoriali
Stimuli proprioceptivi
Lectura
Imersiunea n ap fierbinte
Reacia de sperietur

Tabel III.3. Propunere pentru o nou clasificare a crizelor epileptice (dup

Engel J., Epilepsia 42 (6), 2001).

Monitorizarea video-EEG care permite cunoaterea cu precizie a

tipului de criz i corelarea cu substratul patogenic a dus la definirea
sindroamelor epileptice.
Etiopatogenic sindroamele epileptice sunt primare sau idiopatice
(survin independent de orice leziune cerebral), secundare sau
4

simptomatice (apar la pacienii cu boli cerebrale structurale) i

criptogenice (produse de o patologie presupus, dar nedemonstrat). :
Gradul de maturaie cerebral condiioneaz modelele electroclinice care
sunt tipice pentru o anumit vrst. Astfel, exist epilepsia perioadei neonatale
(0- 28 zile), epilepsia sugarului (1-12 luni), epilepsia copilului ntre 1-12 ani i
adolescentului (13-18 ani) (Tabel III.4).
Sindroame epileptice neonatale
Crize neonatale benigne (de ziua a 5-a")
Crize neonatale familiale benigne |
Encefalopatie mioclonic precoce (s. Aicardi)
Status epileptic idiopatic sever
Encefalopatie epileptic infantil precoce cu suppression burst" (s. Ohtahara)
Sindroame epileptice la sugar i copil mic
Sindromul West
Crizele pariale migratorii ale sugarulu
Epilepsia mioclonic benign a sugarului
Epilepsia mioclonic sever (s. Dravet)
Sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie (s. HHE)
Epilepsia mioclonic (status mioclonic) n encefalopatii nonprogresive
Epilepsia mioclonic reflex
Epilepsia cu crize mioclonic-astatice (s. Doose)
Crizele epileptice cauzate de erori nnscute de metabolism
Sindromul Lennox-Gastaut
Crizele febrile
Sindroame epileptice la copil i adolescent
Epilepsia benign cu vrfuri centro-temporale (rolandic)
Epilepsia benign occipital cu debut precoce (tip Panayiotopoulos)
Epilepsia occipital a copilului cu debut tardiv (tip Gastaut)
Epilepsia benign psihomotorie
Epilepsia benign cu poteniale evocate somato-senzoriale
Epilepsia absen a copilului
Epilepsia cu absene mioclonice
Epilepsia absen cu mioclonii palpebrale (s. Jeavons)
Epilepsia absen cu mioclonii periorale (s. Panayiotopoulos)
Sindromul Landau-Kleffher
Statusul epileptic electric n timpul somnului lent (altul dect LandauKleffner)
Epilepsiile generalizate idiopatice cu fenotipuri variabile
Epilepsia absen juvenil
Epilepsia mioclonic juvenil
5

Epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate

Epilepsiile mioclonice progresive
Epilepsiile reflexe
Epilepsia de lob frontal nocturn auto somai dominant
Epilepsiile familiale de lob temporal
Epilepsiile generalizate cu crize febrile plus
Epilepsiile focale simptomatice
Epilepsii limbice
Epilepsia de lob temporal mesial cu scleroz hipocampic
Epilepsia de lob temporal definit prin etiologii specifice
Epilepsii neocorticale
Sindromul Rasmussen
Alte tipuri definite prin localizare i etiologie
Tabel III.4. Clasificarea sindroamelor epileptice pediatrice dup
vrsta de debut.
Crizele i sindroamele epileptice trebuie descrise i clasificate dup un
model ce are in vedere urmtoarele aspecte practice n stabilirea diagnosticului
de epilepsie:
1. la unii pacieni nu este posibil precizarea unui diagnostic de sindrom
recunoscut;
2. tipurile de crize- i sindroame se transform odat cu obinerea de noi
informaii;
1. descrierea complet a semiologiei ictale nu este ntotdeauna necesar;
3. schemele de clasificare trebuie elaborate pentru diferite scopuri specifice
(necesiti de comunicare i didactice, investigaii epidemiologice,
selectarea
cazurilor ce necesit intervenie chirurgical, caracterizri genetice etc).
Schema de diagnostic cuprinde 5 axe necesare stabilirii diagnosticului
i terapiei.
Axa 1 cuprinde fenomenul ictal aa cum este prezentat n Glosarul de
Terminologie letal Descriptiv.
Axa 2 cuprinde tipul de crize din Lista de Crize Epileptice cu specificarea
localizrii cerebrale i factorilor precipitani cnd sunt cunoscui.
Axa 3 cuprinde precizarea sindromului din Lista de Sindroame Epileptice.
Axa 4 cuprinde etiologia din Clasificarea bolilor frecvent asociate cu crize
epileptice sau cu sindroame epileptice i dac este posibil precizarea
defectului genetic.
Axa 5 conine specificarea gradului de degradare cognitiv cauzat de
epilepsie.

Sindroame epileptice pariale

A. Sindroamele epileptice pariale idiopatice ale copilului constituie o
6

entitate epidemiologie relevant a crei inciden se situeaz ntre 37-66% din

epilepsiile copilului.
In Clasificarea Internaional a Epilepsiilor i Sindroamelor
Epileptice sunt definite ca fiind epilepsii cu crize i paroxisme EEG focale,
dependente de vrst, de etiologie presupus funcional i destinate la
vindecare spontan" (Tabel III.5).
Epilepsia benign cu vrfuri centro-temporale sau epilepsie
benign rolandic (EBR) se caracterizeaz prin crize pariale motorii, absena
deficitului neurologic, traseu EEG specific cu vrfuri centro-temporale i
evoluie spontan favorabil.
Etiologia este genetic, cu transmitere AD, gena responsabil a fost
identificat pe cromozomul 15ql4.
Epilepsia benign rolandic debuteaz ntre 3-12 ani, dar tipic ntre 610 ani, fiind mai frecvent ntlnit la biei (1,5:1).
Criterii clinice
dezvoltare neuropsihic normal
inciden crescut a antecedentelor
familiale pozitive pentru epilepsie, frecvent
cu evoluie benign
vrst de debut > 18 luni
crize scurte i rare, n unele cazuri
frecvente la debut, dar rapid controlate de
MAE
crize cu semiologie variabil de la un
copil la altul, dar niciodat polimorfe la
acelai bolnav; crize tonice i akinetice
absente
absena deficitului postcritic prelungit sau
definitiv
absena n cursul evoluiei a semnelor de
compromitere neuropsihic

Criterii EEG
activitate de fond normal cu organizare
normal a somnului
prezena paroxismelor focale tip VL- UL
eventuale paroxisme multifocale cu
morfologie identic
eventuale scurte descrcri de VU
generalizate infraclinice, nonactivate n
frecven n somnul lent
creterea frecvenei i amplitudinii
paroxismelor focale/multifocale n cursul
somnului, dar rar modificarea
morfologiei
absena polimorfismului episoadelor
critice n veghe i somn

Tabel III.5. Parametri de diagnostic n epilepsiile pariale idiopatice

(Dalia Bernardina, 1992).

Semiologia crizelor n principal de tip motor (hemifaciale,

hemiconvulsive, facio-brahiale) i rar de tip senzitivo-motor, implic n general
un hemifacies i orofaringele, provocnd hipersalivaie, disartrie, sunete
guturale sau se poate extinde la nivelul membrului superior homolateral i
ocazional la nivelul I hemicorpului (Tabel III.6.). Prezena paresteziilor
unilaterale care intereseaz
limba, buzele, gingiile i interiorul obrajilor este un element caracteristic
crizelor.
O Semne orofaringiene:
sialoreemicri ale gurii senzaii la nivelul gurii
7

contracii ale maxilarului dificulti de micare a limbii

senzaii de sufocare tulburri de deglutiie
O Oprirea limbajului
O Crize hemifaciale
O Crize interesnd membrele superioare
O Crize interesnd membrele inferioare
O Crize unilaterale interesnd jumtate din corp
O Crize motorii i senzoriale bilaterale
O Crize generalizate tonico-clonice
O Semne variate: dureri epigastrice, tulburri vizuale, torsiune lateral
a corpului
Tabel III.6. Semiologia crizelor pariale la pacienii cu epilepsie benign rolandic.

Crizele debuteaz exclusiv sau prevalent n somn n mai mult de 3/4 din
cazuri, 20% la adormire i 35% n orele ce preced trezirea.
EEG intercritic tipic const n paroxisme de vrfuri sau mai frecvent
de unde ascuite de mare amplitudine 50-300uV, bi/trifazice, izolate sau urmate
de und lent localizat. n regiunea central a emisferului controlateral crizei,
exagerate de somn. Anomaliile EEG variaz n timp i pot s dispar sau s
reapar neateptat, s-i modifice localizarea, ceea ce pledeaz pentru originea
funcional a epilepsiei rolandice.
Explorrile neuroimagistice sunt negative.
Diagnosticul pozitiv este uor n prezena anomaliilor electroclinice
descrise.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu crizele generalizate tonicoclonice (CGTC) nocturne fr semiologie focal (EEG de somn) i epilepsia de
lob temporal n care sunt prezente tulburrile de contient i automatismele.
Evoluia este favorabil, de regul vindecarea survine naintea vrstei
de 16 ani.
Prognosticul global privind succesele colare i activitatea profesional
ulterioar este bun.
Tratament. Crizele foarte rare nu necesit tratament dat fiind natura
benign a afeciunii. Medicamentele antiepileptice (MAE) de elecie sunt
Oxcarbazepina (Trileptal) 15-20 mg/kg/zi i Depakine (VPA) 20 mg/kg/zi
pentru o durat de circa 2 ani de la ultima criz. In formele cu debut precoce
terapia va fi meninut pn la vrsta de 8-10 ani, chiar dac bolnavul este
complet fr crize.
Epilepsia benign cu vrfuri occipitale (EBO) este un sindrom
8

epileptic relativ rar. Anamnez familial este pozitiv pentru epilepsie n 47%
din cazuri.
Crizele pariale de obicei cu semiologie vizual (amauroz, halucinaii
vizuale elementare, iluzii vizuale) pot rmne un fenomen izolat sau pot fi
urmate de manifestri hemisenzoriale, hemimotorii, psihomotorii. Propagarea
descrcrii epileptice poate da natere la crize pariale complexe (19%) sau
CGTC (8%). La 1/3 din bolnavi criza este urmat de cefalee intens i
prelungit cu caracter de hemicranie.
n noua propunere de clasificare a epilepsiilor, EBO cuprinde dou
tipuri clinice:
1. EBO cu debut precoce (tip Panayiotopoulos) caracterizat prin crize rare,
halucinaii vizuale elementare/complexe, devierea tonic a globilor oculari i
fenomene autonome;
2- EBO cu debut tardiv (tip Gastaut) caracterizat prin crize frecvente cu
modificarea contientei, halucinaii vizuale, uneori cu generalizare secundar i
cefalee postictal.
EEG intercritic relev pe o activitate de fond normal paroxisme de
complexe vrf-und (CVU) de amplitudine mare (200-300 uV) de 2-3 Hz n
regiunea occipital sau occipito-parieto-temporal, sincrone sau asincrone, tipic
atenuate la deschiderea ochilor.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie: epilepsia temporal n care
focarul EEG localizat temporal nu este reactiv la deschiderea ochilor;
hemicrania bazilar cu anomalii EEG n care simptomele hemicranice sunt
secundare interesrii trunchiului cerebral; epilepsiile de lob occipital n care
semiologia critic poate fi de tip parial (focarul EEG nu reacioneaz la
nchiderea ochilor, CT-scan cerebral relev leziunea occipital).
Tratamentul const n monoterapie cu VPA, OXZ, Benzodiazepine
(BZD).
Prognosticul este n general buri, crizele dispar la adolescen.
B. Sindroamele epileptice pariale simptomatice se caracterizeaz prin
etiologie lezional, debut la orice vrst cu semiologie critic variabil n relaie
cu funciile specifice ariei corticale implicate (motorie, vizual, limbic, etc).
EEG relev anomalii epileptiforme focale (vrfuri sau unde rapide) sau
poate fi normal.
Prognosticul este variabil dac se exclud formele simptomatice prin
leziuni evolutive.
Crizele pot fi controlate de terapie, dar n 30-40% din cazuri sunt
farmacorezistente. Factorii de prognostic negativ identificai la pacienii cu
evoluie nefavorabil sunt: prezena deficitelor neurologice sau psihice, debutul
9

precoce, frecvena crescut a crizelor la debut, prezena crizelor cu semiologie

complex, asocierea mai multor tipuri de crize.
Grupul epilepsiilor pariale simptomatice cuprind pe lng epilepsiile
lobare (frontale, temporale, parietale, occipitale) epilepsia parial continu i
epilepsiile pariale reflexe.
Epilepsia parial continu a copilului - sindromul Rasmussen
(SR) ocup primul loc ntre cauzele de epilepsie intratabil. SR este o
encefalopatie subacut sau cronic focal, progresiv caracterizat prin:
apariia epilepsiei pariale continue; hemiparez lent progresiv i afectare
mental; atrofie emisferic progresiv.
Etiopatogenia este incomplet elucidat, cel mai probabil mecanism
fiind cel al unei infecii virale (CMV, VEB, herpes virus) care declaneaz un
rspuns imun anormal.
1

Anatomo-patologic aspectul este de encefalit cronic focal cu

scleroz secundar.
Clinic SR debuteaz ntre 1-15 ani la un copil anterior normal.
Simptomul iniial este o criz parial cu sau fr generalizare secundar,
uneori debutul fiind brutal prin status epileptic (SE). Miocloniile continue,
adesea nsoite de crize jacksoniene, CPC i generalizate probabil secundar
persist pe tot parcursul bolii i sunt n general rezistente la MAE. Dup o
perioad de 3 luni-10 ani apare hemipareza spastic cu deteriorarea mersului
i pierderea funciei MS. n 85% din cazuri se asociaz retardul mental sever
i alte deficite (hemianopsie, disfazie, pierderea funciei senzoriale).
EEG prezint activitate delta polimorf, descrcri focale de vrfuri,
uneori periodice.
Examenele neuroimagistice relev atrofia unui emisfer cerebral
(inconstant).
Diagnosticul diferenial include tremorul, micrile involuntare
extrapiramidale, miocloniile de origine noncortical, afeciunile ce implic o
emisfer cerebral (scleroza tuberoas Bourneville, porencefalia, sindromul
Sturge-Weber, displazia cortical).
Tratamentul cu antiepileptice este nesatisfctor; alte terapii includ
imunosupresoare, antivirale, plasmaferez, -interferon, tratament
neurochirurgical (hemisferectomie).
Sindroame epileptice generalizate
A. Sindroame epileptice generalizate idiopaitice
Epilepsia absen a copilului (EAC)
Conform ILAE (1989) acest sindrom este definit astfel: Epilepsia
absen a copilului apare la copiii de vrst colar, cu inciden maxim
ntre 6-7 ani i cu o important predispoziie genetic. Apare mai frecvent la
10

fete dect la biei. Este caracterizat de crize tip absen foarte frecvente
(pn la cteva sute/zi). EEG evideniaz paroxisme de complexe vrf-und
3c/s simetrice, sincrone aprute pe un traseu de fond normal. In timpul
adolescenei apar frecvent crize generalizate tonico-clonice. Absenele se pot
remite sau mult mai rar persist ca singurul tip de crize".
EAC are o puternic predispoziie genetic avnd transmitere AD,
aproximativ 1/2 din cazuri prezentnd istoric familial pozitiv pentru
epilepsie, iar 1/3 din cazuri istoric pozitiv de crize febrile. Totui au fost
descrise mutaii la nivelul canalului de calciu, CACNA1H, ce induc o
cretere a curentului de Ca2+ i o deschidere mai rapid a canalului (n zona
de hiperpolarizare) ceea ce poate explica susceptibilitatea la crize.
Clinic se caracterizeaz prin absene de toate tipurile cu excepia celor
mioclonice, frecvente (cteva sute pe zi) mai ales dimineaa dup trezire,
asociate obinuit cu fenomene vegetative (midriaz, salivaie, sudoraie,
paloare, bradicardie, incontinen urinar) i contient alterat n grade diferite
cu amnezie retrograd.
EEG ictal relev paroxisme de CVU 3 c/s generalizate, simetrice,
sincrone cu debut i sfrit brusc pe un traseu de fond normal. Hiperpneea i
stimularea luminoas intermitent (SLI) favorizeaz producerea crizelor.
Diagnosticul diferenial include: absenele mioclonice caracterizate
prin mioclonii localizate la nivelul MS proximal, frecvent asociate cu retard
mental i farmacorezisten; absenele juvenile ce debuteaz la pubertate i
care se asociaz frecvent cu CGTC i mioclonice cu prognostic mai puin
favorabil; epilepsiile grave cu prognostic rezervat ce au ca manifestare pe
lng absene i alte tipuri de crize.
Tratamentul const n monoterapie cu VPA, Ethosuximide (ESM),
Lamictal (LTG), BZD. Sunt contraindicate Carbamazepina (CBZ), Fenitoina
(PHT) i Vigabatrinul (GVG).
Prognosticul este favorabil n cazul absenelor ce debuteaz ntre 8-10
ani. Totui 40% din pacieni pot dezvolta CGTC la adolescen.
Epilepsia absent juvenil (EAJ) debuteaz la pubertate sau
adolescen.
Conform clasificrii ILAE (1989) Epilepsia absen juvenil este
asemntoare cu EAC, dar absenele cu micri de retropulsie sunt mai puin
frecvente. Manifestrile apar n jurul pubertii. Frecvena crizelor este mai
sczut dect n EAC, absenele fiind mai ales sporadice dect pluricotidiene.
Asocierea crizelor generalizate tonico-clonice este frecvent i acestea preced
crizele tip absen mult mai des dect n cazul EAC i frecvent apar la trezire.
Adesea pacienii prezint crize mioclonice. Distribuia pe sexe este egal.
Descrcrile de complexe vrf-und sunt frecvent mai mari de 3 c/s. Rspunsul
11

la terapie este relativ bun ".

Prognosticul n EAJ este mai puin favorabil dect n EAC, episoadele
critice persistnd uneori pn la vrsta adult, n special la trezire chiar dac
terapia este adecvat.
Epilepsia mioclonic juvenil (EMJ) debuteaz ntre 12-18 ani, n
40% din cazuri regsindu-se anamnez familial pozitiv pentru epilepsie.
Clinic miocloniile bilaterale izolate sau multiple predomin la nivelul
MS i interesnd mai rar MI ceea ce antreneaz cderea bolnavului; apar imediat
dup trezire sau ia sfritul unei zile obositoare, dar niciodat la adormire. De
regul contienta nu este afectat. Privarea de somn este principala cauz
precipitant mai ales n statusul mioclonic. Factorii emoionali, alcoolul,
vizionarea TV, expunerea prelungit la SLI sunt de asemenea factori
precipitani.
CGTC se observ n 85% din cazuri i constituie adesea motivul
consultaiei medicale, n anamnez regsindu-se miocloniile sau absenele
scurte ce preced cu luni sau ani CGTC.
EEG critic relev descrcri de CVU i polivrf-und (PVU) de 4-6
c/s generalizate pe un traseu de fond normal (Fig. III.1). n 40% din cazuri
exist rspuns fotoconvulsiv. nchiderea ochilor poate precipita la 21% din
bolnavi descrcri de PVU chiar dac nu exist corespondent mioclonic clinic.
Examenul neurologic i statusul mental al pacienilor cu EMJ sunt
normale.
Investigaiile neuroimagistice sunt normale.
Diagnosticul diferenial se face cu: miocloniile hipnagogice (EEG
normal); crizele atone sau tonice scurte (nregistrare video-poligrafic);
absenele mioclonice sau clonice; epilepsiile mioclonice progresive
caracterizate prin deteriorare mental, mioclonii masive la care se asociaz alte
semne electroclinice.
Evoluie i prognostic. EMJ rspunde cel mai bine la tratamentul cu
Depakine n monoterapie, Lamictal sau Topiramat (TPM), dar exist o
farmacodependen mare.

12

Fig III.1. EEG intercritic n EMJ - descrcri de complexe polivrf-und

Examenul neurologic i statusul mental al pacienilor cu EMJ sunt

normale. Investigaiile neuroimagistice sunt normale.
Diagnosticul diferenial se face cu: miocloniile hipnagogice (EEG
normal); crizele atone sau tonice scurte (nregistrare video-poligrafic);
absenele mioclonice sau clonice; epilepsiile mioclonice progresive
caracterizate prin deteriorare mental, mioclonii masive la care se asociaz alte
semne electroclinice.
Evoluie i prognostic. EMJ rspunde cel mai bine la tratamentul cu
Depakine n monoterapie, Lamictal sau Topiramat (TPM), dar exist o
farmacodependen mare.
Epilepsia cu crize grand mal de trezire debuteaz la adolescenii
sau la adulii tineri de sex feminin cu puternic predispoziie genetic.
Epilepsia cu crize grand mal" de trezire (EGMT) conform definiiei
ILAE este un sindrom n care crizele tonico-clonice apar exclusiv sau
predominant la scurt timp dup trezire, indiferent de momentul din zi, n unele
cazuri nregistrndu-se o frecven crescut a crizelor seara n perioada de
relaxare. Dac sunt prezente i alte tipuri de crize, acestea sunt n special de tip
absen sau mioclonice ca n epilepsia mioclonic juvenil. Apariia crizelor
poate fi determinat de privarea de somn sau ali factori externi. Predispoziia
genetic este relativ frecvent ntlnit. EEG evideniaz unpattern de epilepsie
generalizat idiopatic. Prezena crizelor este corelat frecvent cu foto
sensibilitatea".
Diagnosticul diferenial se va face cu crizele sincopale i cu atacurile
isterice.
Evoluia este relativ benign, rar fiind semnalat un status epileptic
mioclonic.
Tratament. VPA, TPM, LTG, PHT n monoterapie sunt curent utilizate
n dozele cele mai mici posibile, politerapia neavnd eficacitate superioar.
B. Sindroame epileptice generalizate criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (SW) descris pentru prima dat n 1841 de West
este cea mai frecvent i mai bine cunoscut encefalopatie epileptic infantil,
definit de triada electroclinic spasme infantile (SI), pattern EEG intercritic de
hipsaritmie i oprire sau regres n dezvoltarea neuropsihomotorie.
Incidena SW este estimat la 1/2400 - 1/4000 nscui vii; SW
reprezint circa 1/2 din epilepsiile primului an de via i 2,8% din totalul
epilepsiilor din primii 15 ani de via .
Debutul SW este n majoritatea cazurilor naintea vrstei de 1 an (3-7
luni), cei mai muli autori consider limita superioar a vrstei de debut pentru
SI ca fiind 12-18 luni.
13

Etiologie
SW simptomatic are etiologii multiple, SI fiind considerate un rspuns
al creierului imatur la diferite tipuri de leziuni (Tabel III.7).
Semiologie electroclinic
Spasmele infantile (SI) sunt contracii musculare neateptate, n
general bilaterale i simetrice ale muchilor gtului, trunchiului i extremitilor.
Crizele cele mai tipice sunt reprezentate de SI n flexie, mai rar n extensie sau
combinate ce apar n salve la trezire. n realitate majoritatea pacienilor cu SW
au mai multe tipuri de SI. In momentul contraciei exist o scurt pierdere de
contient, respiraie neregulat, iar la sfritul salvei apar modificri
vasomotorii, micri oculare anormale, grimase, surs sau plns. Unele spasme
nu sunt evidente clinic i sunt demonstrate doar prin nregistrare poligrafic.
Spasmele infantile i sindromul West nu sunt sinonime.
Spasmele infantile pot s apar i n alte sindroame epileptice (s.
Ohtahara, encefalopatia mioclonic neonatal, s. Lennox-Gastaut, spasme
periodice Gobbi) att n prima copilrie ct i mai trziu.
Neurofacomatoze i alte malformaii sau displazii cerebrale
scleroz tuberoas
pahigirie - lissencefalie
boala Recklinghausen
microgirie - micropoligirie
boala Sturge-Weber
holoprozencefalie
incontinentia pigmeni
agenezie de corp calos
sindrom de nev linear sebaceu
heterotopie
hemimegalencefalie
chist arahnoidian
sindrom Aicardi
trisomie 21
Boli dismetabolice - degenerative
Encefalopatii postnataie
femlcetonurie
meningite i encefalite
hiperglicinemie noncetotic
sindromul de deshidratare acut
hiperornitinemie, hiperamoniemie,
encefalopatie traumatic i hematom
homocitrulinurie
subdural
histidinemie
tumori cerebrale
boala Leigh
leucodistrofia sudanofil
sindrom Alper
Fetopatii i embriopatii
Encefalopatii de cauze pre- sau
infecie cu citomegalovirus
perinatale
toxoplasmoz
encefalomalacie chistic
rubeol
porencefalie
hidranencefalie
sechele ale hipoglicemiei neonatale
Tabel III.7. Etiologia sindromului West simptomatic.

Alte tipuri de crize ce preced SI sau sunt concomitente pot fi

ntlnite n 19-43% din cazurile de SW simptomatic.
EEG intercritic aspect de hipsaritmie" - activitate dezorganizat
bilateral asincron cu unde lente de amplitudine mare i descrcri multifocale
14

(Fig. III.2). In SW lezional apar variante de hipsaritmie: asimetric sau

asociat cu focar iritativ, aspect de suppression burst".
Retardul sau deteriorarea psihomotorie este caracteristic SW
fiind prezent n 95% din cazuri, n 5% din cazuri dezvoltarea psihomotorie
rmnnd normal. n particular sunt compromise achiziiile statice,
coordonarea motorie, interesul fa de mediu, vivacitatea.
Diagnosticul SW este uor n prezena SI n salve i aspectului EEG
tipic.
Diagnosticul diferenial va exclude:
afeciuni care pot imita SI: refluxul gastroesofagian sau colicile
abdominale din cauza plnsului paroxistic; sindromul Sandifer;
hyperekplexia; privirea fix tonic paroxistic; perioadele de oprire a
respiraiei; spasmus nutans; jactatio capitis.
alte epilepsii mioclonice ale copilriei: epilepsia mioclonic
precoce: mioclonusul benign al copilului mic: crizele tonice din sindromul
Lennox-Gastaut (SLGV
n cazurile n care SI au debutat dup 2 ani este dificil diferenierea
de SLG i s. Doose.
Fig. III.2. EEG interictal - aspect de hipsaritmie tipic

Tratamentul trebuie s fie precoce i agresiv pentru a obine dispariia

rapid a SI i a modifica istoria natural a bolii. SI sunt n general rezistente la
toate antiepilepticele.
Corticoterapia constituie tratamentul de elecie.
ACTH n doz de 30-150 UI/m2/zi acioneaz ca anticonvulsivant i
15

deasemenea accelereaz mielinizarea SNC, scurtnd perioada vulnerabil i

hiperexcitabil a copilriei.
ACTH retard (Synacten, Cortosyn) 0,03-0,05 mg/kg/zi i.m. se
administreaz 15-20 zile n doz unic, apoi alternant la 2 zile 1-2 sptmni,
ulterior la 3 zile 2 sptmni. n caz de insucces sau recdere se poate folosi
Hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi n 2 administrri 2-3 luni; Prednison 2-3
mg/kg/zi.
Benzodiazepinele sunt considerate anticonvulsivantele cele mai
eficiente:
-Clonazepam-CZP (Rivotril - tablete 0,5 mg, 2 mg, fiole 1 mg/2ml) n doz de
0,01-0,03 mg/kg/zi, se va crete progresiv la 0,1-0,2 mg/kg/zi n 3 doze;
-Nitrazepam-NZP (Mogadon - tablete 2,5 mg, soluie 0,5%-1 pic= 0,5 mg) n
doz de 0,5-1 mg/kg/zi n 2 doze;
-Clobazam-CLB (Frisium - tablete 10 mg) n doz de 0,5-1 mg/kg/zi.
VPA (Depakine sirop flacoane 150 ml, 51 mg/ml; soluie 20%, 1
ml=200 mg), 30-40 mg/kg/zi este eficient n 55% din SI,
GVG i-a demonstrat eficacitatea n SI simptomatice (scleroza
tuberoas) n monoterapie sau n asociere cu ACTH. Vigabatrin (Sabril - tablete
500 mg) se ncepe cu 40 mg/kg/zi i se crete progresiv la 80-100 mg/kg/zi n 2
doze.
TPM (tablete 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) este un
anticonvulsivant puternic ce poteneaz aciunea inhibitorie a GABA. n doz de
2-10 mg/kg/zi poate controla SI cu normalizarea EEG i recuperarea parial a
dezvoltrii psihomotorii.
Imunoglobulinele i.v. 0,3-0,8 g/kg, n doz unic la 2-3 sptmni se
pot asocia MAE.
Tratamentul chirurgical s-a dovedit eficace n cazul existenei unei
singure leziuni.
Evoluie i prognostic. Evoluia spontan a SW nu este niciodat
favorabil, prognosticul este sever cu o mortalitate de 5-30%. Spasmele
infantile diminua n timp i adesea se transform n alte tipuri de crize.
Afectarea psihomotorie obinuit se agraveaz, prognosticul intelectual fiind
rezervat, 76-95% au retard mental moderat pn la sever.
Sindromul Lennox-Gastaut este o encefalopatie epileptic
dependent de vrst, caracterizat de o triad electroclinic:
crize epileptice generalizate (tonice, atone, absene atipice) obinuit asociate
ntre ele, uneori i cu alte crize nespecifice (mioclonii, tonico-clonice, pariale),
recurente cu frecven crescut.
pattern EEG reprezentat de vrfuri-unde lente difuze n stare de veghe,
obinuit asincrone i descrcri de polivrfuri i ritmuri rapide de 10-20 c/s
bilaterale i sincrone n timpul somnului lent.
ntrziere mintal frecvent asociat cu tulburri de comportament i/sau
personalitate i semne neurologice.
16

SLG reprezint 3-10,7% din toate cazurile de epilepsie la copil, fiind

una dintre cele mai grave forme cu prognostic sever att pentru crize, ct i
pentru dezvoltarea mental.
Etiologic SLG este cauzat de tulburri de dezvoltare i metabolice,
encefalite, scleroz tuberoas, SW, hipoxie-etc.; n 25% din cazuri etiologia
este criptogen.
Clinic se caracterizeaz prin crize polimorfe: tonice axiale sau globale,
atonice, mioclonice, CGTC, absene atipice, deseori starus absen atipic.
Retardul mental precede crizele n 20-60% din cazuri; dup 5 ani de la debut
75-93% din bolnavi au retard mental.
EEG este constituit din PVU lent difuz de 1-2,5 c/s generalizate,
anomalii multifocale i descrcri de ritmuri rapide.
Tratamentul cu MAE, de regul n politerapie, este ineficient.
Prognosticul este foarte rezervat, SLG fiind unul din cele mai grave
forme de epilepsie.
Epilepsia cu absene mioclonice debuteaz ntre 2-12 ani cu
absene asociate cu mioclonii bilaterale, contienta este alterat, uneori cu
deteriorare mental.
EEG critic arat descrcri generalizate de vrf-und de 3 c/s.
Tratamentul este parial eficient, prognosticul fiind rezervat.
C. Sindroame epileptice generalizate simptomatice
Encefalopatia epileptic infantil precoce cu suppression
burst" (Ohtahara) este o form sever de epilepsie ce debuteaz n primele
zile sau sptmni de via, cu spasme tonice i crize pariale la care se
asociaz retard psihomotor i pattern EEG de suppression burst" (Fig. III.3).
Crizele sunt intratabile, prognosticul fiind grav cu evoluie spre SW.

Fig. III.3. EEG - aspect de suppression burst" la un pacient de 2 sptmni.

17

 Encefalopatia mioclonic precoce debuteaz n perioada

neonatal cu mioclonii eratice, urmate de crize pariale, mioclonii masive,
spasme tonice la care se asociaz retard psihomotor. Electroencefalografc
apar bufee de CVU lente separate de intervale plate, fr traseu de fond.
Prognosticul este ntotdeauna grav, decesul apare n primul an de via.

Epilepsiile
mioclonice
progresive
debuteaz
n
copilrie/adolescen printr-un sindrom mioclonic asociat cu CGTC i
deteriorare mental progresiv. Ele apar n cadrul unor sindroame
malformative sau erori nnscute de metabolism: ceroid-lipofuscinoze,
mioclonusul baltic i mediteranean, encefalopatii mitocondriale, boala
Lafora, sialidoze. Tratamentul este ineficient cu prognostic sever.
Sindroame epileptice al cror caracter focal sau generalizat nu este
determinat
Sindromul Dravet (epilepsia mioclonic sever a sugarului)
debuteaz n primul an de via la un copil anterior normal cu CGTC sau
focale, iniial febrile la care se adaug retard n dezvoltare, ataxie, sindrom
piramidal, deficit cognitiv permanent.
EEG iniial este normal, ulterior apar CVU i PVU, anomalii focale
i fotosensibilitate precoce. Crizele sunt rezistente la toate antiepilepticele,
iar prognosticul este ntotdeauna nefavorabil.
Sindromul Landau- Kleffner (SLK) sau afazia epileptic
dobndit debuteaz dup vrsta de 2-4 ani la un copil cu dezvoltare
motorie, mental i a limbajului anterioar normal.
Afazia apare dup achiziia limbajului i este n general total i grav.
Prezena parafaziilor, erorilor de sintax, stereotipiilor verbale pot orienta eronat
diagnosticul ctre autism sau psihoz. Dificultile pot implica i limbajul scris.
n 2/3 din cazuri apar CGTC rare, de obicei nocturne. EEG nregistreaz vrfuri
i CVU plurifocale instabile n cursul evoluiei, uneori status vrf-und n
somnul lent. Diferite regimuri terapeutice, inclusiv ACTH i steroizi, au fost
folosite cu eficien variabil. Prognosticul este rezervat.
Sindromul cu complexe vrf-und continue n somnul lent
debuteaz la vrsta colar, tabloul clinic asociind crize pariale i generalizate
n somn i absene atipice n veghe, tulburri comportamentale i de intelect.
EEG arat descrcri de CVU continue care cuprind 85% din durata somnului
lent (status electric n somn). Tratamentul are o eficien variabil i include
ACTH, VPA, BZD. Prognosticul este benign.
Sindroame epileptice speciale
Convulsiile febrile (CF) sunt prototipul crizelor epileptice ocazionale.
CF este definit ca o criz epileptic cu semiologie electroclinic
variabil ce survine n cursul hiperpirexiei (peste 38,5C) la un copil cu vrsta
cuprins ntre 3 luni - 5 ani, n absena unei afeciuni cerebrale acute sau a
altor cauze definite i care nu a prezentat anterior convulsii afebrile.
18

Trebuie subliniat c nu exist o semiologie critic clinic sau electric

particular convulsiilor febrile, simptomatologia acceselor critice fiind de orice
tip (clonic, tonic, tonico-clonic generalizat, parial) variabil la acelai
subiect de la un acces la altul.
Epidemiologie
Convulsiile febrile reprezint tulburarea neurologic cea mai frecvent
a copilriei, fiind un eveniment relativ comun n practica pediatric.
Prevalenta CF n primii 5 ani de via este de 3-5% cu valori cuprinse
ntre 1-15%; incidena medie anual este de 4%o. CF sunt mai frecvente la
sexul masculin, raportul ntre sexe fiind de 1,4:1.
Etiopatogenie
Principalii factori responsabili de producerea CF sunt febra, vrsta i
predispoziia genetic care influeneaz excitabilitatea neuronal (pragul
convulsiv).
Febra responsabil de apariia CF este provocat n 90% din cazuri
de infecii de etiologie viral n ordinea frecvenei fiind: IACRS (faringit, otit
medie, bronit, pneumonie), gastroenterite, rujeol.
Convulsia febril poate fi secundar imunizrii (vaccinarea
antirujeolic i antipertusis), iar n cursul shigellozei i salmonellozei este
atribuit efectului toxic.
n majoritatea cazurilor CF se manifest n primele 24 ore de febr, n
25% ! cazuri CF fiind prima manifestare a bolii febrile recunoscut de prini.
Apariia CF n a doua sau a treia zi a unei boli febrile este rar i n aceste cazuri
trebuie avut n vedere posibilitatea unui alt diagnostic.
Vrsta. CF sunt convulsii legate de vrst (3 luni - 5 ani), studiile din
literatur evideniind o inciden crescut n primi 2 ani de via, cu un vrf ntre
17-23 luni, dup care se asist la o scdere progresiv i continu.
Factorii genetici au o importan particular. Majoritatea studiilor
indic un mecanism de transmitere ereditar de tip AD cu penetrant incomplet
i expresivitate variabil, gena fiind identificat pe cromosomul 2q23-2412.
Semiologie critic
n urma studiilor a numeroi autori (Wallace 1977, Nelson i
Ellenberg 1978, Aicardi 1986) CF au fost mprite n CF simple sau benigne
i CF complexe sau complicate, clasificare utilizat n practica curent.
CF simple sau benigne (CFS):
apar ntre 6 luni - 5 ani la creterea brusc a temperaturii peste 38,5 C;
sunt unice n 24 de ore;
se manifest prin CGTC bilaterale, mai rar tonice sau hipotonice dar
niciodat mioclonice, crize tip absen sau spasme infantile;
durata episodului este scurt (sub 15 min);
apar la copiii fr anomalii neurologice sau retard neuropsihic;
nu sunt urmate de deficit postcritic.
19

 CF complexe sau complicate (CFC):

apar de obicei nainte de vrsta de 1 an;
sunt unilaterale;
durata este mai mare de 15 min;
se repet n decursul unei zile;
apar la copiii cu anomalii de dezvoltare psihomotorie;
pot fi urmate de deficit postcritic (paralizie Todd).
Diagnosticul convulsiilor febrile impune definirea semiologiei i
duratei crizei, existena deficitului postcritic, caracterele febrei, istoricul
familial/personal al bolnavului i starea de sntate.
Examenul LCR este indicat n CFC, la sugari, n cazurile suspecte de
meningit.
EEG poate releva anomalii n 35-45% din cazurile de CFC.
Explorrile neuroimagistice nu sunt indicate n cazul convulsiilor
febrile.

Diagnosticul diferenial se va face cu:

sincopa febril (crize anoxic-ischemice nonepileptice) provocat de
creterea brusc a temperaturii corporale;
convulsiile simptomatice din afeciuni acute febrile ale SNC (meningite,
encefalite associate cu modificri LCR);
crizele epileptice precipitate sau relevate de febr;
frisonul i delirul febril;
spasmul hohotului de plns.

Tratamentul cuprinde intervenia n criza acut i profilaxia

recurenelor.
n criza acut tratamentul are ca scop oprirea episodului critic pentru
a evita producerea leziunilor cerebrale secundare hipoxiei. Copilul trebuie aezat
n poziie decliv lateral cu eliberarea cilor respiratorii i asigurarea unei
circulaii satisfctoare.
Antiepilepticele se administreaz dac criza dureaz peste 5 minute
pentru a evita apariia unui status epileptic febril (SEF). Medicamentul de
elecie este Diazeparn intravenos n doz de 0,2-0,5 mg/kg/doz, care poate fi
repetat dup 15 minute sau DZP rectal n doz de 5-10 mg n funcie de
greutatea copilului.
Profilaxia recurenelor
Riscul de recuren cu posibilitatea unor leziuni cerebrale permanente
impune profilaxia acestora:
profilaxia continu cu MAE (1-3 ani) este recomandat copiilor cu risc
(vrst mic de debut a CF, recurene frecvente, prezena anomaliilor
neurologice).
Se poate folosi Depakine 15-20 mg/kg/zi sau Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi.
20

Primidona n doz de 15 mg/kg/zi oral are aceeai eficacitate cu PB;

Fenitoina i Carbamazepina sunt lipsite de eficacitate. Profilaxia continu cu
VPA sau PB reduce frecvena recidivelor la circa 10% din pacienii tratai.
Efectele colaterale posibile ale PB (hiperactivitate, iritabilitate, tulburri de
somn, deprimarea funciilor cognitive) se manifest la circa 50% din copii i
impun ntreruperea medicaiei la circa 20% din cazuri.
profilaxia intermitent const n administrarea medicamentului la
primele semne de boal febril. Diazeparn 0,3-0,5 mg/kg/doz la 8-12 ore oral
sau rectal este o schem superioar celei permanente din punct de vdere al
efectelor secundare ale medicaiei antiepileptice. Profilaxia intermitent cu BZD
este n msur s reduc numrul de recidive, dar ntr-un procentaj inferior
comparativ cu profilaxia continu.
Utilizarea antipireticelor a demonstrat c nu reduce rata recurenei
crizelor febrile.
Prognostic. Riscul imediat al unei CF este reprezentat de statusul
epileptic febril i de mortalitate.
Statusul epileptic febril (SEF) se definete printr-o criz epileptic
clonic, CGTC sau unilateral cu durat > 30 min, asociat cu febr sau crize
epileptice subintrante cu aceleai caractere i durat, independent de cauza
febrei i a statusului neuropsihic precedent. Un SEF se poate manifesta la un
copil anterior normal n absena unui proces inflamator sau toxic al SNC fiind
expresia grav a unei CF idiopatice" de origine genetic asemntoare CFS,
difereniindu-se de aceasta doar prin durata convulsiei. SEF constituie 28% din
totalul SE la copil i n 5-6% reprezint modalitatea de debut a CF. n SEF
generalizat hipoxia, edemul i suferina vascular determin atrofie cerebral
difuz, iar n SEF unilateral (sindromul hemiconvulsie-hemiplegie) atrofie
limitat la un singur emisfer.
Riscul de recuren al CF este de 33-40% n cazurile de: CF la rude
de grad I; durat scurt a febrei naintea CF; febr moderat; caracter
focal al crizei; vrsta primei CF < 12 luni.
Riscul de epilepsie succesiv este de 2-15% la cei care au avut una
sau mai multe CFC, au dezvoltare ntrziat sau disfuncii neurologice.
Riscul de sechele neuropsihice este mic la copiii anterior normali,
dar crescut dup CFC (hemiplegii, diplegii, coreoatetoz, tulburri de
comportament, disabiliti de nvare).
Epilepsia generalizat cu crize febrile plus (EGCF+) este un
sindrom epileptic identificat n 1997, cu transmitere AD (80%) considerat
canalopatie. Clinic se caracterizeaz prin CF ce apar la copii > 6 ani i crize
afebrile ce pot fi concomitente cu CF, dar mai frecvente > 10 ani, semiologic
fiind CGTC, mioclonii, crize atone i focale. Examenul neurologic este
normal. Evoluia i prognosticul sunt variabile.
21

Statusul epileptic
Statusul epileptic (SE) urgen neurologic major este definit ca un
acces epileptic prelungit i/sau recurent care poate afecta contienta i care
persist peste 30 de minute, fr perioade de recuperare ntre crize.
SE este mai frecvent la copiii epileptici dect la adulii epileptici, mai
ales la cei cu retard mental sau cu patologie structural cerebral. Factorii
precipitani sunt: sevrajul absolut sau relativ al MAE, leziunile cerebrale acute
(anoxie cerebral acut), traumatismul cranian, AVC n special hemoragie,
neuroinfeciile, bolile metabolice, tumorile cerebrale.
SE poate s apar n aproape toate sindroamele epileptice chiar i n
cele idiopatice, dar este mai frecvent n formele criptogenice i simptomatice.
Orice tip de criz poate evolua spre status. Astfel, poate fi SE convulsivant de
tip generalizat sau localizat i SE nonconvulsivant cu crize pariale cu
semiologie complex i SE tip absen.
SE convulsivant se caracterizeaz printr-o succesiune de CGTC
frecvente,
fr ca bolnavul s-i reia starea de contient sau poate exista
o singur criz, obinuit clonic prelungit.
SE mioclonic este caracterizat prin accese mioclonice bilaterale,
contienta fiind pstrat.
SE tip absen se manifest printr-o stare confuzional continu,
diagnosticul fiind pus EEG.
SE convuisivant parial se caracterizeaz prin activitate
convulsivant localizat fr generalizare. Unii autori includ n
clasificare un SE unilateral care cuprinde sindromul hemiconvulsiehemiplegie (HH) i sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie
(HHE).
Tratamentul are ca obiective meninerea funciilor vitale, oprirea
activitii critice, identificarea i tratarea factorilor precipitani, prevenirea
complicaiilor i recurenelor (Tabelul III.8).
Stadiul
Prodrom

Status
constituit

Status
refractar

Procedura
Diazepam iv 0,25 - 0,5 mg/kg (max. 5 mg/kg). Diazepam rectal
5-10 mg (n funcie de greutatea pacientului). Lorazepam iv
0,05 - 0,2 mg/kg; ritm de 0,04 mg/min. Midazolam 0.2 mg/kg
n bolus; perfuzie iv 0.1-2 mg/kg/or.
Monitorizarea funciilor vitale - respiraia. Asigurarea cii de acces i.v. pentru
corecia eventualelor dereglri metabolice. Investigaii pentru stabilirea
etiologiei SE. Diazepam dac nu a fost nc administrat sau repetarea dozei.
Dac crizele nu sunt controlate, PHT iv 20 mg/kg sau PB iv 15-20 mg/kg.
Monitorizare n uniti de terapie intensiv, ventilaie asistat.
Perfuzie cu Diazepam 100 mg n 500 ml - 40 ml/or. In caz de
persisten a crizelor: anestezie general cu pentobarbital sau blocaj
neuro-muscular dac ventilaia asistat nu poate fi meninut.
22

Tabel III.8. Tratamentul statusului epileptic la sugar i copil (Aicardi, 1994).

Prognosticul este strns corelat cu durata i forma SE; morbiditatea

i mortalitatea cea mai mare o d grupa de vrst 0-1 ani, ulterior scznd
lent progresiv pe durata copilriei.
Diagnosticul diferenial al epilepsiilor
Diagnosticul diferenial va exclude fenomenele paroxistice
neepileptice: crizele anoxice, tulburrile motorii i senzoriale neepileptice,
tulburrile de somn i crizele psihogene.
Sincopa neurocardiogen sau vasovagal apare datorit insuficienei
circulaiei cerebrale prin mecanism reflex vascular periferic. Cauzele
declanatoare (emoii, durere minor, fric, ortostatism prelungit, atmosfer
nchis etc.) sunt eseniale pentru diagnostic. Sincopa apare totdeauna ziua,
aproape constant n ortostatism fiind precedat de senzaii sugestive ca:
slbiciune, grea, jen epigastric, vedere nceoat. Pierderea tonusului
muscular este progresiv cderea fiind lent; rareori poate fi brusc. In timpul
atacului bolnavul prezint paloare, transpiraii, puls periferic slab. Dac hipoxia
se prelungete poate s urmeze un adevrat atac epileptic (sincopa
convulsivant). Revenirea este n general rapid cu lipsa fenomenelor
postcritice. Traseul EEG este normal.
Spasmul hohotului de plns se ntlnete la 4% din copiii sub 5 ani.
Formele cianotice sunt constat provocate de fric, durere, frustrare; copilul
ncepe s plng n hohote ceea ce antreneaz inspiraii superficiale cu fixarea
toracelui n apnee, apariia cianozei, urmat de pierderea contientei i uneori
hipertonie cu opistotonus i chiar micri clonice. EEG este normal.
Formele palide numite i crize anoxice reflexe sunt mai puin frecvente,
adesea
factorii precipitani fiind traumatismele uoare. Clinic prezint opistotonus,
nistagmus vertical.
Prognosticul este bun, uneori apar sincope, tulburri de comportament,
crize conversive.
Crizele psihogene frecvente la adolescen, pot apare i la vrsta de
4-6 ani, fiind cauzate de anxietate acut. Pseudocrizele pot simula n particular
CGTC sau tonice. Diagnosticul este uor, difereniindu-se de crizele adevrate
prin multe aspecte: debuteaz cu senzaie de ameeal, cderea este lent,
reflexele sunt prezente, pleoapele se opun la ncercarea de a le deschide, durata
este mai mare, iar dup criz acuz diverse senzaii subiective. Nu se produc
niciodat n somn i rar n perioadele n care pacientul este singur. Traseul EEG
este normal. Tratamentul const n psihoterapie i folosirea anxioliticelor.
Migrena, n special cea complicat, este caracterizat prin simptome
paroxistice de disfuncie a SNC ca: parestezii, scotoame, vertij, pierderea
contientei de scurt durat (migrena bazilar). Lentoarea instalrii simptomelor,
prezena hemicraniei, anamnez familial pozitiv pentru migren, traseul EEG
neepileptic pleadeaz pentru migren.
23

 Sindromul de hemiplegie alternant a sugarului este caracterizat

prin crize tonice i alterarea micrilor oculare care pot simula crizele epileptice
urmate de atacuri de hemiplegie ce intereseaz alternativ cele dou jumti ale
corpului. Frecvent sunt prezente fenomene neurovegetative. nregistrrile EEG
din cursul crizelor au demonstrat absena oricrei activiti paroxistice ceea ce
permite diagnosticul diferenial.
Manifestrile paroxistice neepileptice de somn sunt numeroase i
frecvent tranzitorii, numite i evolutive" deoarece intervin doar ntr-o anumit
perioad a vieii (Tabel III.9).
Mioclonii hipnice
Bruxism
Jactatio capitis nocturna
Automatisme verbale nocturne
Automatism ambulator nocturn
Distonie paroxistic nocturn
REM behaviour disorders

Pavor nocturn
Enurezis nocturn
Paralizie hipnagogic
Sindromul sleep-apneea
Cluster headache
Patologia cardiovascular din somn
Narcolepsia
Tabel III.9. Crize hipnice.

Crizele de alt natur sunt reprezentate de manifestri critice

neepileptice care apar n cursul intoxicaiilor exogene sau endogene, a
vasculopatiilor cerebrale etc. n care diagnosticul este uurat de prezena
simptomelor legate de patologia principal (Tabel III. 10).
Atacuri ischemice tranzitorii
Drop attacks
Amnezie tranzitorie global
Spasmus nutans
Apraxie oculomotorie Cogan
Opsoclonia
Hyperekplexia
Sincineziile din bolile degenerative
Paramioclonus multiplex Friedreich

Mioclonia palato-faringo-laringo-oculo-diafragmatic
Mioclonia benign Fejerman
Mioclonia esenial
Mioclonia spinal
Coreoatetozele paroxistice
Coreea familial benign
Torticolis paroxistic benign
Sindrom Sandifer
Distonie secundar (neuroleptice, PHT, L-Dopa etc.)

Tabel III.10. Crize de alt natur.

Tratamentul epilepsiilor
Tratamentul epilepsiilor este complex i const n:
1. tratament farmacologic;
2. tratament chirurgical n formele farmacorezistente;
3. asisten psihosocial.
Terapia antiepileptic este simptomatic, scopul fiind obinerea unui
control ct mai bun posibil al crizelor. Tratamentul antiepileptic trebuie
individualizat i aplicat ct mai precoce posibil de la debutul epilepsiei, deoarece
repetarea crizelor contribuie la consolidarea mecanismelor patogenice ce
intervin n declanarea lor.
Tratamentul trebuie instituit n toate cazurile de epilepsie, chiar dac se
24

pune problema i a unui tratament cauzal, n acest ultim caz terapia cu MAE se
va aplica att nainte ct i dup tratamentul etiologic.
Evaluarea rezultatelor se va baza n primul rnd pe criteriul clinic si n al
doilea rnd pe cel electroencefalografic.
Diagnosticul primei crize, modificrile EEG, prezena sau absena unor
factori care determin crizele contribuie la decizia de iniiere a tratamentului
(Tabel III. 11).
Crizele pot f agravate de un tratament inadecvat, de reaciile paradoxale
ale MAE sau de intoxicaiile datorate medicaiei. In special epilepsiile severe
prezint acest risc, dar i epilepsiile idiopatice de gravitate medie pot avea o
evoluie nefavorabil datorit formrii unui cerc vicios n care sunt implicate
tratamentul necorespunztor i nediagnosticarea iniial corect a sindromului
epileptic.
Sigur
Exist leziuni structurale
- tumori cerebrale (meningiom, gliom)
- malformaii arteriovenoase
- infecii (abces cerebral, encefalit herpetic)
Fr leziuni structurale
- frai cu istoric de epilepsie (dar nu prini)
- pattern EEG de epilepsie
- istoric anterior de crize simptomatice (crize aprute n contextul unei boli sau
crize febrile)
- istoric anterior de leziuni cerebrale, stroke, infecii SNC, TCC severe
- parez Todd postictal
- status epileptic la debut
Posibil
Crize neprovocate fr nici un factor de risc
Fr tratament (dei poate fi folosit terapie pe termen scurt)
Abuz de droguri
Crize n contextul unei boli acute (febr, deshidratare, hipoglicemie)
Crize posttraumatice (o singur criz imediat dup un TCC)
Sindroame epileptice benigne specifice (convulsii febrile, epilepsia rolandic
benign) Crize provocate de privarea de somn (studeni n perioada examenelor)
Tabel III.11. nceperea tratamentului cu MAE dup o prim criz (Leppik, 2001).
1. Terapia farmacologic
Exist un numr nsemnat de MAE ntre care unele sunt de ordinul I,
adic administrate singure ca monomedicaie pot controla crizele, iar altele sunt
de ordinul II ce nu vor reui s controleze crizele dect n asociere cu un MAE
de prim linie.
Principalele medicamente antiepileptice sunt prezentate n Tabelul III.12.
Alegerea MAE se va face n raport cu eficiena sa pentru un anumit tip
25

de criz sau sindrom epileptic (Tabelul III.13), efecte secundare, uurina de

utilizare, particularitile individuale ale pacientului (boli asociate, alergii la
unele MAE, cost, etc).
Medicamente i
denumiri comerciale

Doza
(mg/kg)

Nivel
seric

Tl/2
(ore)

Nr.
Steady
Efecte secundare
dozelor state (zile)
zilnice
1
Iritabilitate, depresia
14-21
funciei cognitive, atenie
sczut, s. Stevens Johnson
Sindrom Stevens Johnson,
1
10-15
ataxie, hirsutism, anemie
megaloblastic, hipertrofie
gingival, neuropatie
periferic
4
2-3
Similare Fenobarbitalului

.Fenobarbital-PB
(Luminal, Gardenal)

3-6

Hg/ml
10-40

25-150

Difenilhidantoin-DPH
(Fenitoin, Phenhidan,
Dilantin, Epanutin)

5-6

10-20

24=12

10-25

3-8

10-25

20-30

4-12

5-12

3-5

Disfuncie hepatic, aplazie

medular leucopenie, eritem,
multiform, diplopie, alopecie

Valproat de sodiu-VPA
(Depakine, Epilim,
Ergynil)

20-40

50-100

8-11

1-2

3-4

Ethosuxinimid-ESM
(Zarontin, Petinimid,
Suxilep, Morfolep)
Clonazepam-CZP
(Rivotril)
Clobazam-CLB
(Frisium)
Vigabatrin-GVG
(Sabril)
Lamotrigina-LTG
(Lamictal)

20-30

40-100

30-40

2-3

6-12

0,01-0,2

20-40

2-3

4-8

0,5-1

0,0050.07
0.5-1

10-30

1-2

3-5

Cretere n greutate,
alopecie tranzitorie,
trombocitopenie, tremor,
hepatotoxicitate
Ataxie, tulburri psihice,
vrsturi, anorexie, reacii
autoimune, leucopenie
Hiperactivitate, deprimarea
funciei cognitive, sedare
Somnolen, rahs cutanat

20-80

1,4-14

5-7

1-2

2-10 1-5
+VPA

1,5-3

24-30
48-60

3-10

1,5

12-24

3-6

Primidona-PRM
(Primidona, Mysolin)
Carbamazepin- CBZ
(Tegretol. Finlepsin;
Timonil, Neurotop)

Topiramat-TPM
(Topamax)

5-19

Felbamat-FBM
(Felbatol)
Gabapentin-GBP
CNeurontin)
Oxcarbazepine ( Tolep)

15-45
30-60

Tiagabine (Gabitril)

30-50

4-20

13-23

5-8

2-5

Zonisamida-ZNS

2-4

2,136,7
21-40
fxg/1
20-30

ultiam-ST (Ospolot,
Conadil, Elisal)
Levetiracetam-LEV
(Keppra)
Bromurile-BR
ACTH
Prosabid-PGB

5-10

6-10

8,6=3,1

2-3

20

23-25

1.5

11,91,4

30-40

30-40 U
20-35

Cretere n greutate,
somnolen, cefaiee, vertij
Rash, s. Stevens Johnson,
ataxie, tremor, insuficien
hepatic, insomnie
Nefrolitiaz, anorexie,
agresivitate, hiperkinezie,
ataxie, leucopenie, diplopie
Hepatotoxicitate, anemie
aplastic. anorexie, greuri
Tremor, ataxie, nistagmus,
cefaiee, vrsturi, astenie
Reacii alergice, cefaiee, axie.
oboseal, hiponatremie 1
Cefaiee, oboseal, sedare

8-10

2-3

4-8

2-3

1-2

1-3

Agranulocitoza, s.Stevens
Johnson, IRA
Hiperpnee, parestezii, cefaiee.
ataxie, psihoze, catatonie.
Rash, cefaiee, somnolen,
astenie, depresie, tremor
40-50 Toxicoz bromidic
HTA, hiperglicemie, infecii
Hepatotoxicitate

36
26

10

Acetazolamid (Diamox)

10-50

Cefaiee. somnolen, prurit

Steady state = timpul de realizare a concentraiei serice stabile.

Tabel III.12. Principalele medicamente antiepileptice.

Tratamentul trebuie ntotdeauna iniiat prin monoterapie. Dozele unui

singur MAE sunt crescute progresiv pn la atingerea unei concentraii serice
terapeutice fr efecte adverse semnificative. In cazul crizelor care nu rspund la
tratament, trebuie folosit monoterapia cu un alt MAE care va fi introdus
progresiv ca i primul. Dup obinerea controlului crizelor primul MAE se va
suspenda lent aa cum a fost introdus. Politerapia va fi instituit numai n cazul
eecului monoterapiei cu MAE de prim linie. Decizia de a ntrerupe medicaia
este la fel de important ca i cea de iniiere a tratamentului. Factorii care
influeneaz alegerea momentului ntreruperii tratamentului includ severitatea
crizelor, vrsta de debut, anomaliile neurologice sau de dezvoltare asociate,
aspectul EEG i tipul de sindrom epileptic. Dup civa ani de tratament (2-4
ani) cu un bun control al crizelor se pune problema suspendrii terapiei care se
va face foarte lent ncepnd cu 1/4 sau 1/5 din doza zilnic, la 4-6 luni interval,
asociat cu un control EEG la fiecare reducere.
Tip
Crize neonatale
EEMP / EEIP
Sindrom West
E. mioclonic benign
Convulsii febrile
Sdr. Lennox-Gastaut
E. rolandic benign
E. absena copilriei
E. cu CGTC la trezire
E. absena juvenil
E. mioclonic juvenil
E. legate de localizare

PB

PHT

CBZ

VPA

ESM

BZD

GBP

LMG

VGB

FBM

**

**

**

**

**
**

**
**

**
**

**
**

: eficacitate demonstratata; : eficacitate clinica nedemonstrata; **: exist studii

care indic un rol posibil n tratamentul acestui tip de criz.
Tabel III. 13. Medicamentele antiepileptice folosite n diferite sindroame epileptice la
copil.

2. Tratamentul chirurgical se adreseaz pacienilor cu epilepsie

rezistent la tratament i n special celor cu epilepsie parial. Interveniile sunt
practicate n centre specializate dup un studiu preoperator ndelungat n care
bolnavul este evaluat clinic, EEG, neuroimagistic. Exist multiple tehnici
chirurgicale ce vor fi selectate dup criterii clinice i paraclinice.
Stimularea vagal poate reprezenta o alternativ n tratamentul
epilepsiilor rezistente la MAE i la care intervenia chirurgical nu reprezint o
opiune terapeutic. La copii are indicaii n SLG, epilepsiile generalizate
primare i de asemenea n crizele de origine structural cu rezultate variabile.
3. Asistena psihosocial. Problemele psihologice majore sunt
reprezentate de abilitile cognitive sczute i tulburrile comportamentale,
uneori grave la unii copii epileptici. Prezena acestora impune ncadrarea
bolnavului ntr-un program educaional special multidisciplinar, de lung durat,
27

TPM

**
**

adaptat permanent nevoilor copilului.

Regimul de via recomandat copiilor i adolescenilor cu epilepsie
trebuie s fie echilibrat, fr restricii abuzive deoarece ei sunt copii normali
care uneori prezint crize epileptice.
Totui exist anumite indicaii care trebuie respectate. Astfel,
programul de somn trebuie s fie de aproximativ 8 ore, recomandndu-se
adormirea nainte de ora 23. Utilizarea calculatorului, a jocurilor video sau
vizionarea programelor TV impune anumite precauii doar la pacienii cu
epilepsii fotosensibile. Activitatea sportiv poate fi continuat de ctre copilul
cu crize epileptice cu meniunea c efortul fizic susinut i prelungit trebuie
evitat, iar anumite sporturi (not, alpinism, echitaie) trebuie realizate sub
supraveghere strict. Din alimentaie trebuie excluse buturile alcoolice i
stimulantele cerebrale.

Prognosticul epilepsiilor
Prognosticul epilepsiilor depinde de vrst, etiologie, evoluia
terapeutic i ali factori care pot fi importani de la caz la caz. Mortalitatea
este relativ ridicat la bolnavii epileptici, n particular n epilepsiile cu debut n
primul an, epilepsiile simptomatice i spasmele infantile. Cauzele de deces
sunt:
direct legate de crize sau SE (10%),
accidente n timpul crizelor (5%),
suicid (7-22%),
moarte subit (> 10%).
Elementele de prognostic nefavorabil sunt: prezena de leziuni
cerebrale demonstrabile, crize frecvente, EEG intercritic cu modificri severe,
tratament tardiv sau ru condus.
Elementele de prognostic favorabil sunt: istoric familial de epilepsie,
crize rare de un singur tip, EEG normal, debut tardiv al crizelor (dup 3-4 ani),
absena unor tipuri de crize (tonice i/sau atonice, CPC, SE), absena
anomaliilor neurologice, intelect normal.
Dintre sindroamele epileptice pediatrice 70% pot fi vindecate cu o
terapie corect. Se consider vindecat pacientul care nu mai prezint crize de
cel puin 5 ani si care a suspendat terapia de cel puin 1 an.

Educaia privind epilepsia

Educaia privind epilepsia trebuie realizat din primii ani de coal de
ctre toate persoanele implicate n procesul de instruire al copiilor (profesori,
cadre medicale, psihologi) pentru a promova o imagine pozitiv despre aceast
boal.
Mesajele cele mai importante care trebuie transmise copiilor fie c sunt
28

sntoi fie c au crize epileptice i prinilor lor sunt: epilepsia este o boal care
se manifest prin crize recurente, nu este contagioas, nu este cauzat de fore
supranaturale, poate s apar la orice persoan deoarece poate afecta toate
vrstele, rasele i clasele sociale, este tratabil, ntre crize persoanele cu
epilepsie nu se deosebesc de ceilali.
De asemenea, trebuie subliniat faptul c majoritatea copiilor cu
epilepsie prezint cel puin un control parial al crizelor, motiv pentru care pot
atinge acelai nivel de educaie ca i persoanele sntoase. Toi copiii cu
epilepsie trebuie s neleag c boala lor nu reprezint un motiv sau o scuz
pentru eecuri i c trebuie s se supun aceluiai cod de conduit i disciplin
ca i ceilali. n cazul n care copilul prezint ntrziere n dezvoltarea mintal cu
sau fr tulburri discomportamentale va fi orientat ctre o coal special.
Informarea joac un rol important n nelegerea de ctre public a
epilepsiei ca o boal cerebral, prevenindu-se astfel excluderea social a
pacienilor cu epilepsie.

29