CONSTIENTA

Constienta = posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua la cunostinta de ceva, de a sti in mod just de obiectivele
si fenomenele inconjuratoare (de realitatea inconjuratoare).
= capacitatea individului aflat in stare vigila de a-si realiza propria existenta si pe cea a mediului
inconjurator si de a avea o perceptie si o reactivitate adecvate.
Este un proces activ cu multiple componente, printre care atentia, memoria, motivatia, gandirea abstracta si realizarea
de actiuni cu diferite scopuri.
Constienta are un - nivel: estimeaza cantitativ perceptia, reactivitatea si statusul vigilentei
- continut; estimeaza calitativ peceptia si reactivitatea
Nivelul de constienta poate varia pe parcusul unei zile, dar individul normal poate fi oricand adus intr-o stare de alerta
si functionare totale.
Nivelul starii de constienta este influentat in mod determinant de sistemul reticulat activator ascendent(SRAA), care
face parte din formatiunea reticulata de la nivelul trunchiului cerebral. SRAA este compus din nuclei la nivelul
formatiunii reticulate, ai caror axoni se proiecteaza la nivelul cortexului cerebral( cai reticulocorticale), cu sau fara
statie talamica, si care au rol tonic, stimulator in activitatea neuronilor corticali. SRAA este formata ding rupuri
neuronale care utilizeaza trei tipuri de neurotransmitatori:
- acetilcolina: acesti neuroni au pericarionii la nivelul formatiunii reticulate, axonii lor fac sinapsa cu nucleii
intralaminari talamici, ai caror axoni se proiecteaza difuz la nivelul intregii scoarte cerebrala; in functie de
frecventa impulsurilor transmise pe aceste cai variaza nivelul atentiei, perceptiei si starii vigile
- noradrenalina: 90% dintre neuronii noradrenergici ai trunchiului cerebral(50% dintre neuronii noradrenergici ai
encefalului) se gasesc in locus ceruleus( situat in partea dorsala a puntii, in materia cenusie periapeductala); axonii
lor se proiecteaza direct la nivelul cortexului cerebral, mentinang vigilenta si raspunsul la stimulii din mediul
inconjurator, dar si la nivelul cerebelului, altor nuclei din trunchi si maduva
- serotonina este sintetizata de catre nucleii rafeului, situati median in bulb, punte si mezencefal; axonii celor de la
nivelul puntii si mezencefalului se proiecteaza in intregul cortex cerebral si au rol in mentinerea starii de
constienta, in timp ce proiectiile bulbare sunt descendente, catre maduva spinarii.
Activitatea acestor sisteme de neurotransmitatori este controlata prin aferente excitatorii( glutamatergice) si
inhibitorii(GABA-ergice).
Nucleul suprachiasmatic(SCN) din hipotalamus nu are o influenta directa asupra somnului, dar intregreaza impulsurile
date de lumina ambientala, afectand astfel diversele ritmuri circadiene, inclusiv somnul. Nucleul preoptic
ventrolateral(VLPO) din hipotalamus trimite fibre catre celulele din restul hipotalamusului si catre trunchi implicate in
trezire. Lezarea lui determina treziri patologice si absenta somnului. SCN are proiectii minime catre VLPO, dar
inerveaza mai ales zona supraparaventriculara si nucleii hipotalamici dorsomediali( care intregreaza hranirea,
temperatura, lumina).
Conceptul actual legat de ritmul somn-veghe este al unui intrerupator “flip-flop” care depinde de inhibitia reciproc a
sistemului monoanimergic si VLPO. Pozitia intrerupatorului este indirect stabilizata de neuronii orexinici. Astfel, starea
de veghe este mentinuta prin intermediul activitatii monoaminergici( locus ceruleus, nucleul tuberomamilar, nucleii
rafeului) care inhiba VLPO. Somnul se produce cand VLPO este activat, ceea ce elimina reciproc actiunea tonica
inhibitorie a sistemului monoaminergic. Neuronii orexinici actioneaza numai prin sistemul monoaminergic sub forma
unei influente stabilizatoare care previne tranzitia rapida de la somn la veghe si invers.
Mecanismele de tranzitie de la REM la NREM sunt guvernate de formatiunea reticulata pontina si se afla sub controlul
acetilcolinei, neuroni colinergici fiind gasiti mai ales in regiunea parabrahiala a tegmentului pontin dorsolateral. Astfel,
mecanismele colinergice promoveaza selectiv somnul REM si componentele lui – miscarile rapide oculare, atonia.
Implicit, leziuni ale locus ceruleus si ale nc rafeului, care contin neuroni bogati in norepinefrina, nu afecteeaza somnul
REM.

1
Formatiunea reticulata se intinde de-a lungul intregului trunchi cerebral , de la mezencefalul superior pana la regiunea
inferioara a bulbului si are conexiuni cu talamusul( nucleii posterior paramedian, parafascicular, portiunile mediale ale
nucleilor intralaminar si centromedian), cortexul cerebral, hipotalamusul, sistemul limbic, nucleii trunchiului cerebral si
maduva spinarii. Este implicata in reglarea nivelului starii de constienta, a tonusului muscular, a respiratiei si sistemului
cardiovascular si a raspunsului motor la diferiti stimuli. Este formata din pericarioni care sunt imprastiati la nivelul
formatiunii reticulate pe toata lungimea sa.
In componenta formatiei reticulate intra:
- ncl. reticular lateral si ncl. reticular median (in bulb);
- ncl. reticular tegmental pontin Bechterew (post.), ncl. gigantocelular (in apropierea facialului) si ncl. reticular pontin
caudal si oral, ncl. parvocelular si ncl. reticular ventral si lateral (situati latero-pontin);
- nc. dorsali si ventrali ai tegmentului, substanta cenusie periapeductala si ncl. interstitial Cajal (situati in mezencefal);
Formatia reticulata poate fi impartita in:
1) polul superior = sistemul reticular activator ascendent (SRAA) cu rol facilitator ce face legatura cu scoarta
cerebral in vederea mentinerii vigilentei (rol de cale nespecifica);
2) polul inferior = sistem reticular descendent cu rol principal inhibitor actionand in controlul activitatii
motoneuronilor medulari.

Substanta reticulata – functii

- Control activitate mentala, emotionala
- Control tonus muscular (antigravitationali↑)
- Control sensibilitate viscerala + somatica
- Control sisteme autonome + endocrine
- Control ciclu circadian veghe – somn

Starea de veghe (vigilitatea) este mentinuta de un sistem difuz de neuroni cu sediul in partea superioara a trunchiului
cerebral si a talamusului (sistemul reticulat activator ascendent – SRAA) si prin conexiunile sale cu emisferele
cerebrale.

Afectarea formatiei reticulate poate determina :

1. Tulburari de tonus:
- rigiditate prin decerebrare: apare dupa transsectia mezencefalului sub ncl. rosu suprimand caile cortico-subcorticale
reticulate cu rol de facilitare a structurilor inhibitoare; clinic extensia trunchiului pana la opistotonus, rigiditate in
extensie a mb., alterarea starii de constienta si tulburarea functiilor vegetative (respiratorii, termoreglare, hipersalivatie,
midriaza fixa bilat.);
- crize de drop attacks: derobari sau caderi fara pierderea starii de constienta de cateva secunde dupa care pacientul isi
reia mersul; determinate de ischemie tranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent;
- sdr. omului rigid (sdr. stiffman) controversat de unii autori; hipertonie progresiva interesand trunchiul, membrele si
gatul, cu respectarea cel putin pt o perioada de timp a musculaturii respiratorii si a muschilor fetei, hipertonie ce dispare
in somn si la administrarea de diazepam; se presupune o afectare a trunchiului cerebral de tip encefalitic ce duce la o
hiperactivare a sistemului motor gama delansat prin afectarea centrilor supraspinali;

2. Tulburari ale functiei somn-veghe = hipersomniile

 somnolenta: pacientul poate fi trezit la stimuli puternici, auzind, intelegand si executand cu oarecare lentoare ordinele
dupa care reintra in somn;
 letargia : pacientul se poate trezi la excitatii violente dar reactiile sunt inadecvate;
 hipersomniile periodice – sdr. Kleine Levin (leziune diencefalice);
2
3. Tulburari de constienta:
 sincopa;
 starile comatoase;
 mutism akinetic;
 sdr. locked-in;
4. Tulburari psihice: haluginoza pedunculara;
5. Tulburari vegetative: hiperpirexie, aritmie cardiaca, respiratie periodica;

Tulburarile starii de constienta

Principalele aspecte de apreciere ale constientei sunt:
 nivelul de constienta;
 continutul constientei;
 starea de veghe, respectiv vigilenta;

Tulburarile de constienta pot fi clasificate astfel:

1. Tulburari ale nivelului constientei: se apreciaza tipul reactiilor (adecvate/neadecvate, prompte, intarziate, absente)
la solicitari verbale si stimuli durerosi, precum si observarea comportamentului spontan:
- sincopa: senzatie de slabiciune generalizata insotita de fenomene vegetative (paloare/cianoza tegumentelor,
transpiratii reci, puls filiform, bradicardic, vertij , tulb. auditive si vizuale) urmata de pierderea tonusului postural si
pierderea starii de constienta timp de cateva secunde sau minute de cauza neepileptica; de obicei controlul sfincterian
este pastrat.
- obnubilare : sunt pacienti care nu pot atinge un nivel normal al starii de constienta dupa stimulare;
- somnolenta(drowsiness): - reflecta o afectare a nivelului starii de constienta, prin reducerea miscarilor spontane,
bradipsihie, lentoare in executarea comenzilor. Pacientii letargici(somnolenti) pot redobandi un nivel normal al starii
de constienta in urma unei stimulari sonore sau nociceptive, dar revin la starea initiala in scurt timp dupa stimulare.
Pacientii sunt inatenti si usor confuzi. Somnolenta este greu de destins de somnul usor.
- stupor: pacientii sunt intr-un status asemanator cu somnul, cu exceptia unor miscari automate, deschiderii ochilor la
stimulare riguroasa si repetata si vorbirii neinteligibile. Starea de constienta nu poate fi sustinuta fara stimulare, iar
pacientii revin imediat la stupor cand stimularea inceteaza. Raspunsul la comenzi verbale este absent sau lent si
inadecvat. Exista o reducere a miscarilor normale ale corpului(in somn – shifting). Ochii sunt deviati extern si superior,
ca in timpul somnului. ROT si RCP si respiratia pot fi si ele alterate.
- stupor idiopatic recurent; rar, apare la barbati adulti, uneori dupa intoxicatia cu lorazepam. Stare prelungita de
somnolenta profunda cu durata de ore-zile, ce apare intermitent pe durata a mai multi ani. EEG arata activitate
beta(rapida) intinsa. Starea este rapid reversibila la administrarea de flumazenil( antagonist de receptor
benzodiazepinic). In sange si LCR au fost gasite cantitati mari de endozepina-4 circulanta, o forma naturala de agonist
diazepinic.
- coma;

2. Tulburari ale continutului constientei:

- confuzia: sdr. clinic ce traduce o suferinta cerebrala acuta de etiologie multipla si topografie variabila, fiind definita ca
o tulburare de constienta, o stare “intermediara” intre starea de veghe si starile comatoase sau stuporoase;
= afecteaza continutul constientei, cu tulburare de atentie si concentrare, de orientate temporo-spatiala, de
memorie si/sau perceptie( nu recunoaste anumite locuri, persoane, etc). Pacientul confuz nu este coerent in gandire si
actiuni.
- aspectul bolnavului exprima o tulburare globala a functiilor mintale, facies “naucit”, privire vaga, absenta;

3
 - comportament psihomotor caracterizat prin absenta initiativei, cu lentoare si neindemanare sau agitatie
dezordonata ce impune supraveghere severa; si care pot alterna
- atentia nu poate fi fixata, adaptata sau prelungita; pacientii sunt usor distrasi, nu se pot concentra, gandirea este
lenta si incoerenta, raspunsurile sunt inconsitente
- limbaj ezitant, redus la crampeie de fraze, adesea incoerente, gesturi neindemanatice;
- date perceptive (vizuale, auditive) alterate ce duc la erori sau defecte de identificare si chiar la iluzii,
performante intelectuale foarte deficitare;
- activitate mnezica alterata global cu dezorientare temporo-spatiala si false recunoasteri;
- tulburari afectiv-emotionale (ce se pot manifesta pe prim plan confuzia mintala fiind fals apreciata drept
“afectiune psihiatrica neorganica”) pot realiza 2 aspecte opuse: perplexitatea continua sau intrerupta de perioade de
luciditate cu anxietate si agitatie sau onirismul manifestat printr-o stare de “vis” patologic cu halucinatii vizuale adesea
terifiante si uneori auditive si tactile ce pot fi declansate de cea mai mica stimulare externa;
- confuzia tinde sa fie mai putin pronuntata dimineata si se accentueaza pe parcursul zilei, avand un varf
seara( in apus de soare – sundowning) cand pacientul oboseste. Cele mai multe evenimente tind sa nu fie retinute. Este
de asemenea afectata si memoria de lucru.
- EEG: unde lente bilaterale, cu voltaj inalt 2-4/sec(delta) sau 5-7/sec
- etiologie: TCC, HSD, epilepsia, encefalopatii carentiale (Wernicke), HAS, meningite, encefalite, HIC, AVC,
tumori cerebrale, stari febrile, alcoholism, toxicomanii, intoxicatii, encefalopatii metabolice, afectiuni endocrine;
deprivarea de somn
- GCS=4/6/4 – ocular, motor normal

- delirium: este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome cognitive si comportamentale, cu debut acut
(instalare in ore sau zile), caracterizat de tulburare de atentie si perceptie, cu halucinatii vizuale, agitatie, tulburari
vegetative si fluctuatii de intensitate a simptomelor (agravare seara) determinat de leziuni organice cu caracter difuz la
nivelul cortexului cerebral; cauzele frecvente sunt tulburarile metabolice, intoxicatiile, sindroamele febrile,
deshidratarea severa, epilepsia; apare frecvent dupa interventii chirurgicale mai ales la varstnici;
- delirum tremens: apare in urma intreruperii consumului de alcool la consumatorii cronici, poate avea potential fatal.
Apare la 24-72 ore de la intreruperea consumului si se caracterizeaza prin confuzie, halucinatii(vizuale, olfactive,
auditive), agitatie severa, greata, varsaturi, alterarea ritmului somn-veghe, delir, crize epileptice, tulburari
vegetative(tahicardie, hipertensiune, hipertermie, midriaza, tahipnee, uneori colaps cardiovascular). Tratamentul consta
in oxigenoterapie, monitorizare cardio-vasculara, administrare de glucoza cu tiamnina( fara tiamina poate agrava starea
pacientului prin accentuarea tulb metabolice), sedarea cu benzodiazepine si tratamentul crizelor epileptice daca apar.
Pot exista si tremor cu frecventa rapida, miscari ale membrelor aproape permanent prezente, uneori violente. Apare
hiperemie faciala, conjunctiva este injectata, hipersudoratie( semne de suprareactivitate simpatica).
Dupa 2-3 zile simptomele se remit brusc sau gradual( uneori pot persista saptamani). Recuperarea este de obicei
completa si semnul cel mai clar de remitere este aparitia unor intervale lucide cu durata crescanda si apoi somn
profund.
- deliriumul poate fi prezent si in intoxicatia cu medicamente cu efecte atropinice, encefaltia virala(herpetica),
meningoencefalta, boala Wernicke, TCC, hemoragii cerebrale, postchirurgical, AVC multiple embolice provocate
de endocardita bacteriana subacuta, embolii grasoase
- leziunile sunt localizate mai ales in mezencefalul ventral(halucinoza pedunculara), hipotalamus si lobii
temporali( implica SRAA), desi au fost evidentiate si in girul lingual, cortexul calcarin, hipocamp.
- EEG: unde lente siemtrice 5-10cicli.sec
- nu s-au evidentiat modificari morfopatologice la cei cu delirium tremens
! delir(delusion)= presupune normalitatea starii de constienta si reprezinta un proces de gandire bazat pe o convingere
falsa, sustinuta la randul ei de o perceptie falsa a realitatii. Este un simptom intalnit in psihoze, mai ales schizofrenie

4
3. Tulburari ale starii de vigilenta: narcolepsie, hipersomnie;
4. Tulburari disociate ale constientei si vigilentei: coma vigila ca simptom principal al sindromului apalic (status
vegetativ);

Classification of Delirium and Acute Confusional States

I. Acute confusional states associated with psychomotor underactivity 
  A. Associated with a medical or surgical disease (no focal or lateralizing neurologic signs; cerebrospinal fluid [CSF]
clear)
    1. Metabolic disorders (hepatic stupor, uremia, hypo- and hypernatremia, hypercalcemia, hypo- and hyperglycemia,
hypoxia, hypercapnia, porphyria, and some endocrinopathies)
    2. Infectious illnesses (pneumonia, endocarditis, urosepsis, peritonitis, and other illnesses causing bacteremia and
septicemia—septic encephalopathy)
    3. Congestive heart failure
    4. Postoperative and posttraumatic states
  B. Associated with drug intoxication (no focal or lateralizing signs; CSF clear): opiates, anticholinergics, barbiturates
and other sedatives, trihexyphenidyl, corticosteroids, anticonvulsants, L-dopa, dopaminergic agonists, serotonergic
antidepressants 
  C. Associated with diseases of the nervous system (with focal or lateralizing neurologic signs or CSF changes)
    1. Cerebrovascular disease, tumor, abscess (especially of the right parietal, left temporal and occipital, and
inferofrontal lobes)
    2. Subdural hematoma
    3. Meningitis
    4. Encephalitis
    5. Cerebral vasculitis (e.g., granulomatous, lupus)
    6. Hypertensive encephalopathy
    7. Postconvulsive state
II. Delirium 
  A. In a medical or surgical illness (no focal or lateralizing neurologic signs; CSF usually clear)
    1. Pneumonia
    2. Septicemia and bacteremia (septic encephalopathy)
    3. Postoperative and postconcussive states
    4. Thyrotoxicosis and corticosteroid excess (exogenous or endogenous)
    5. Infectious fevers such as typhoid, malaria
  B. In neurologic disease that causes focal or lateralizing signs or changes in the CSF
    1. Vascular, neoplastic, or other diseases, particularly those involving the temporal lobes and upper part of the
brainstem
    2. Concussion and contusion (traumatic delirium)
    3. Meningitis of acute purulent, fungal, tuberculous, and neoplastic types
    4. Encephalitis from viral (e.g., herpes simplex, infectious mononucleosis), bacterial (mycoplasma), and other
causes
    5. Subarachnoid hemorrhage
  C. Abstinence states, exogenous intoxications, and postconvulsive states (signs of other medical, surgical, and
5
neurologic illnesses absent or coincidental)
    1. Withdrawal of alcohol (delirium tremens), barbiturates, and nonbarbiturate sedative drugs, following chronic
intoxication
    2. Drug intoxications: scopolamine, atropine, amphetamine, cocaine, and other illicit drugs, particularly
hallucinogens, phencyclidine, etc.
    3. Postconvulsive delirium
III. Confusional states caused by focal cerebral lesions
IV. Beclouded dementia, i.e., dementing or other brain disease in combination with infective fevers, drug reactions,
trauma, heart failure, or other medical or surgical diseases 

COMA

= alterarea starii de constienta asociata cu pierderea functiilor de relatie senzitivo-motorii si alterari ale functiilor
vegetative.
= alterare profunda a starii de constienta, in care pacientul nu raspunde la stimulii din mediul inconjurator

Etiologie:
- factori umorali-biochimici: hipoglicemia, hipoxia, hierglicemia, acidoza, uremia, etc.;
- factori mecanici compresivi: formatiuni inlocuitoare de spatiu supra si subtentoriale;
- ischemia in teritoriul vertebro-bazilar;
- hemoragia de trunchi cerebral;

Afectiuni ce pot determina stari comatoase:

1. Boli care nu determina leziuni focale sau semne neurologice de lateralizare, de obicei cu functii de trunchi intacte.
CT si LCR sunt normale.
- intoxicatii exogene: alcool, barbiturice, alte sedative, opiacee
- tulburari metabolice endogene: anoxia, acidoza diabetica, uremia, insuficienta hepatica, hiperglicemia noncetozica
hiperosmolara, hipo si hipernatremia, hipoglicemia, criza addisoniana, deficientele nutritionale profunde, CO
- infectii sistemice severe: pneumonia, peritonita, febra tifoida, mamalia, septicemia, sdr Waterhouse-Friderichsen
- soc circulator de orice cauza
- status postcritic si status epileptic convulsiv si nonconvulsiv
- encefalopaia hipertensiva si eclampsia
- hipo si hipertemia
- contuzia craniana
- hidrocefalia acuta
- stadiile tardive ale anumitor boli degenerative si boala Creutzfeldt-Jakob

2. Boli ce provoaca iritatie meningeala si cu exces de limfocite sau cu sange in LCR, de obicei fara semne focale sau de
lateralizare cerebrala sau in trunchi. CT si RMN( efectuate anterior punctiei) sunt normale sau anormale.
- hemoragia subarahnoidiana prin ruptura unui anevrism, MAV si TCC
- meningita acuta bacteriana
- meningoencefalita virala, neoplazii, meningita parazitara, apoplexie pituitara
3. Boli ce dau semne focale sau de lateralizare cerebrala, cu sau fara modificari LCR. CT si RMN sunt anormale.
- hemoragii emisferice sau AVC ischemic masiv
- AVC ischemic de trunchi prin tromboza sau embolia arterei bazilare
6
- abces cerebral, empiem subdural, encefalita herpetica
- hemoragie epidurala si subdurala, TCC cerebral
- tumori cerebrale
- hemoragii pontine si cerebeloase
- diverse: tromboza venoasa corticala, infarcte embolice focale determinate de endocardita bacteriana, encefalomielita
acuta diseminata postinfectioasa, encefalomielita, limfom intravascular, purpura trombotica trombocitopenica, embolie
grasoasa difuza

Important Points in the Differential Diagnosis of the Common Causes of Coma

General Specific disorder clinical findings laboratory findings Remarks
group
Coma with Cerebral hemorrhage Hemiplegia, CT scan + Sudden onset, often with
focal or hypertension, cyclic headache, vomiting; history
lateralizing breathing, specific of chronic hypertension; late
signs  ocular signs (See Chaps. pupillary enlargement
14 and 33)

Basilar artery Extensor posturing and Normal early CT; MRI Onset subacute (thrombosis),
occlusion bilateral Babinski signs; shows cerebellar and or sudden (rostral basilar
(thrombotic or early loss of brainstem or thalamic embolism)
embolic) oculocephalic responses; infarction; normal CSF
ocular bobbing

Massive infarction Hemiplegia, unilateral CT and MRI show Coma preceded by

and edema in carotid unresponsive or enlarged massive edema of drowsiness for several days
territory pupil hemisphere after stroke
Subdural hematoma Slow or cyclic CT scan; CSF Signs or history of trauma,
respiration, rising blood xanthochromic with headache, confusion,
pressure, hemiparesis, relatively low protein progressive drowsiness
unilateral enlarged pupil
Trauma Signs of cranial and CT and MRI show Unstable blood pressure,
facial injury brain contusions and associated systemic injuries
other injuries
Brain abscess Neurologic signs CT scan and MRI + Systemic infection or
depending on location neurosurgical procedure,
fever
Hypertensive Blood pressure CT ±; CSF pressure Acute or subacute evolution,
encephalopathy; >210/110 mm Hg (lower elevated use of aminophylline or
eclampsia in eclampsia and in catecholamine medications
children), headache,
seizures, hypertensive
retinal changes
Thrombotic Petechiae, seizures Multiple small cortical Similar to fat embolism;
thrombocytopenic shifting focal signs infarctions; multifocal
purpura (TTP) thrombocytopenia microvasculopathy

7
Coma without Meningitis and Stiff neck, Kernig sign, CT scan ±; pleocytosis, Subacute or acute onset
focal or encephalitis fever, headache increased protein, low
lateralizing glucose in CSF
signs, with Subarachnoid Stertorous breathing, CT scan may show Sudden onset with severe
signs of hemorrhage hypertension, stiff neck, blood and aneurysm; headache
meningeal Kernig sign bloody or
irritation  xanthochromic CSF
under increased
pressure
Coma without Alcohol intoxication Hypothermia, Elevated blood alcohol May be combined with head
focal hypotension, flushed injury, infection, or hepatic
neurologic skin, alcohol breath failure
signs or Sedative intoxication Hypothermia, Drug in urine and History of intake of drug;
meningeal hypotension blood; EEG often suicide attempt
irritation; CT shows fast activity
scan and CSF
normal 

Opioid intoxication Slow respiration,   Administration of naloxone

cyanosis, constricted causes awakening and
pupils withdrawal signs
Carbon monoxide Cherry-red skin Carboxyhemoglobin Pallidal necrosis
intoxication
Global ischemia– Rigidity, decerebrate CSF normal; EEG may Abrupt onset following
anoxia postures, fever, seizures, be isoelectric or show cardiopulmonary arrest;
myoclonus high-voltage delta damage permanent if anoxia
exceeds 3–5 min

Hypoglycemia Same as in anoxia Low blood and CSF Characteristic slow evolution
glucose through stages of
nervousness, hunger,
sweating, flushed face; then
pallor, shallow respirations,
and seizures
Diabetic coma Signs of extracellular Glycosuria, History of polyuria,
fluid deficit, hyperglycemia, polydipsia, weight loss, or
hyperventilation with acidosis; reduced diabetes
Kussmaul respiration, serum bicarbonate;
"fruity" breath ketonemia and
ketonuria, or
hyperosmolarity
Uremia Hypertension; sallow, Protein and casts in Progressive apathy,
dry skin, uriniferous urine; elevated blood confusion, and asterixis
breath, twitch- urea nitrogen and precede coma
convulsive syndrome serum creatinine;
anemia, acidosis,
hypocalcemia
Hepatic coma Jaundice, ascites, and Elevated blood NH3 Onset over a few days or
other signs of portal levels; CSF yellow after paracentesis or
8
 hypertension; asterixis (bilirubin) with normal hemorrhage from varices;
or slightly elevated confusion, stupor, asterixis,
protein and characteristic EEG
  changes precede coma
Hypercapnia Papilledema, diffuse Increased CSF Advanced pulmonary
myoclonus, asterixis pressure; PCO2 may disease; profound coma and
exceed 75 mm Hg; brain damage uncommon
EEG theta and delta
activity
 

Severe infections Extreme hyperthermia, Vary according to Evidence of a specific

(septic shock); heat rapid respiration cause infection or exposure to
stroke extreme heat
Seizures Episodic disturbance of Characteristic EEG History of previous attacks
behavior or convulsive changes
movements

Dupa etiopatogenie comele pot fi clasificate astfel:

- neurologice: prin afectiuni ce agresioneaza structurile encefalului prin mecanisme vasculare, infectioase, traumatice
sau tumorale;
- metabolice: coma diabetica, hipoglicemica, hepatica, endocrina; - pacientii cu coma metabolica isi conserva reflexele
de trunchi cerebral
- toxice: coma alcoolica: desi pacientii sunt aresponsivi si areflexivi, respiratia si alte functii vitale pot fi normale

În consecinta, principalele cauze care produc coma sunt:

- lezarea izolata a cortexului cerebral: hipoxie (stop cardiac si respirator, episod narcotic), intoxicatie cu barbiturice;
- leziune izolata a trunchiului cerebral: ischemie in teritoriul vertebro-bazilar, leziune traumatica la nivelul trunchiului,
mielinoliza pontina centrala, encefalopatie Wernicke;
- tulburari combinate cu implicarea cailor reticulo-corticale: encefalopatii acute metabolice (coma diabetica, hepatica,
uremica), infarct bilateral si hemoragii, intoxicatii, encefalite, tromboze venoase sau a sinusurilor venoase HIC, TCC
grav difuz.

Fiziopatologia comei
- functionarea creierului este dependenta de debitul sangvin cerebral(DSC), aportul de oxigen si de glucoza la nivel
cerebral;
- DSC este de aprox. 55 ml pt 100g/min la subiectul sanatos:
- DSC<25 ml pt 100g/min: inregistrarea EEG arata o incetinire globala a activitatii electrice (caracteristica
encefalopatiilor metabolice);
- DSC<15 ml pt 100g/min: activitatea electrica dispare pe EEG;
- DSC<10 ml pt 100g/min: leziuni cerebrale ireversibile;
- oprirea DSC brusc duce la pierderea starii de constienta in 8-10 secunde;
- consumul de oxigen normal este de 3,5 ml/min pt 100g;
- consumul de glucoza normal este de 5 mg pt 100g/min; rezervele cerebrale de glucoza sunt suficiente 2 minute dupa
oprirea DSC ;

9
- coma se produce prin lezarea SRAA, a cailor de proiectie reticulo-corticale sau a ariilor corticale intinse la nivelul
carora se proiecteaza. SRAA mezencefalica este responsabila de starea de veghe iar tonusul ei este asigurat de: aferente
trigeminale, impulsuri de la nivelul cerebelului, factori umorali (concentratia arteriala de CO2 si O2, nivelul plasmatic
al catecolaminelor), sistemul talamic difuz nespecific (ncl. talamici ai liniei mediane si ncl. intralaminari); grupurile
neuronale ale SRAA folosesc ca neurotransmitatori acetilcolina, noradrenalina, serotonina; activitatea acestor sisteme
de neurotransmitatori este controlata prin aferente excitatorii (glutamatergice) si inhibitorii (GABAergice).
- cauze de coma:- hiponatremie: acuta(<120mEq) : se produce mscarea intracelulara a apei, cu edem al celulelor
neuronale si pierderea potasiului intracelular
- hiperosmolaritatea
- hipercapnia
- encefalopatiile din insuficienta hepatica(amoniemie crescuta de 5-6 ori normalul) si renala( toxine
dializabile mici),
- cetoacidoza diabetica: producerea de corpi cetonici( acid acetoacetic, beta-hidroxibutiric, acetona)
- acumularea de toxice endogene/exogene la nivel cerebral, hiperCa, hipotiroidia, carenta de vit.B12
- medicamente depresoare ale SNC, anestezice: au efect direct asupra SNC. Produc si inhibitia
functiilor trunchiului cu abolirea raspunsului pupilar si cornean.In timpul trezirii din coma barbiturica pot sa apara:
clonus sustinut, ROT vii, Babinski. De asemenea, leziunile cerebrale focale preexistente sunt agravate transitoriu de
anestezice, alte sedative, cat si de encefalopatii metabolice si hipertermie
- hipoxia, ischemia globala, hipoglicemia, hipopotasemia
- crize epileptice: metabolismul cerebral si fluxul sangvin cerebral sunt crescute
- hipotermia(<30grd) si hipertermia(>41 grd)
- acidoza lactica: scade pH sub 7.0.
- mecanismele fiziopatologice principale implicate sunt alterarea barierei hematoencefalice cu alterarea functionarii
electrice neuronale;

Relatia somn-coma
- somnul si coma( diverse grade) au unele asemanari precum cascatul, inchiderea pleoapelor, incetarea clipitului si a
inghititului, devierea in sus a globilor oculari, pierderea tonusului muscular, diminuarea sau abolirea ROT, prezenta
semnului Babinski si a respiratiilor neregulate, uneori de tip Cheyne-Stokes. La trezirea din somn, exista o stare de
confuzie pentru cateva momente. Totusi, in somn, exista un anumit grad de activitate cerebrala sub forma de vise, care
pot fi memorate. De asemenea, pacientii care dorm, la stimulare, pot fi vigilizati la o stare de constienta normala si
persistenta.

Examinarea pacientului comatos

- anamneza – antecedente de traumatism, ingestie de substante toxice, afectiuni cunoscute;
- examen fizic general - temperatura, frecventa respiratorie si tipul de respiratie, TA,
- voma, la debutul comei, insotita de HTA marcata: hemoragie emisferica, de trunchi, cerebel
sau subarahnoidiana
- alura ventriculara: lenta: bloc cardiac dat de antidepresive triclice, anticonvulsivante
- hipotensiune: in comele de origine diabetica, intoxicatii cu barbiturice, alcool, hemoragii
interne, IMA, anevrism disecant de aorta, septicemie, boala Addison, TCC masive
- starea tegumentelor: cianoza buzelor si a patului unghial – hipoxie; coloratie rosu aprins a
tegumentelor si buzelor – intoxicatie cu CO; teleangiectazii si hiperemia fetei si conjunctivei- etilism cronic; paloare
marcata – hemoragie interna; rash maculo-papular – infectie meningococica, endocardita stafilococica. Transipratiile
abundente – hipoglicemie sau soc; pielea uscata excesiv: acidoza diabetica.
- halena:alcool, cetoacidoza diabetica, uremie, fetor hepatic

10
- ex. fund de ochi – poate evidentia HAS (hemoragii subhialine), encefalopatie hipertensiva (exudate, hemoragii ), HIC
(edem papilar);
- ex. neurologic – se va efectua o evaluare neurologica globala tinand cont si de:
- semne de meningism – pot lipsi la copii si varstnici; apare rezistenta la flexia pasiva. Rezistenta in toate directiile
apare in rigiditatea musculara generalizata( intoxicatia cu fenotiazine) sau in spondiloza cervicala. Hernierea
cerebeloasa , de lob temporal sa ridigitatea de decerebrare pot da rezistenta la flexia pasiva
- tipul respiratiei:
- apnea posthiperventilatorie: 5-6 respiratii fortate apoi 12-30 sec de apnee (in leziune difuze emisferice);
- respiratia Cheyne Stokes: - in leziuni masive supratentoriale, leziuni cerebrale profunde bilaterale, come
metabolice. Hiperpnee care alterneaza cu perioade scurte de apnee.Este provocata de izolarea centrilor respiratori din
trunchi de cortex, ceea ce ii face mai sensibili la CO2, provocand hiperventilatie cu scaderea concentratiei CO2 sub
nivelul necesar pentru a stimula centrii respiratori, iar respiratia se opreste. Ulterior, ciclul se reia. Apare si la batrani in
timpul somnului, sau in boli cardio-vasculare.
- respiratia Kussmaul : 40-70 de resp/min(profunda, rapida) : pneumonie, acidoza diabetica sau uremica, edem
pulmonar
- respiratia apneustica: 3-5 resp/min, neregulata, cu pauze prelungite la sf. inspirului si expirului (patognomonica
in afectarea centrului respirator pontin prin ocluzia de artera bazilara);
- respiratia Biot (resp. in salve): miscari resp. rapide grupate alternand cu perioade de apnee (leziune pontina
joasa cu prognostic rezervat);
- respiratia ataxica (in compresiuni bulbare si procese infectioase);
- respiratie lenta – intoxicatie cu opiacee, babrbiturice, hipotiroidism
- hiperventilatia centrala neurogena: cresterea ratei si profunzimii respitatiilor ce duc la alcaloza respiratorie
- tulburarile de motricitate:
- deficite motorii: monoplegie, hemiplegie( lipsa miscarilor de partea afectata, miscari inadecvate de protectie ca
raspuns la stimuli nociceptivi), pareza faciala de tip central (poate fi constatata prin apasarea bilateral a GO ce
determina grimasa fetei unilateral, sau prin apasarea simultana bilaterala a nv VII la nivelul gaurii stilomastoidiene -
manevra Pierre Marie, semnul pipei);
- miscarile spontane: mioclonii (cele diseminate fiind stigmatul unei tulburari metabolice ca in coma uremica
sau cea hipercapnica), tremor sau flapping tremor (in encefalopatii metabolice sau in intoxicatii), crize focale (in
suferinte emisferice), miscari de tip coreic sau atetozic, hemibalism (leziune la nivelul hipotalamusului si ggl. bazali);
- raspunsuri motorii reflexe: rigiditatea de decorticare (leziune grava a ambelor emisfere) sau cea de decerebrare
(leziune mezencefalica);
- opozitionism motor (paratonia): reprezinta intampinarea unei rezistente crescute plastic la mobilizarea pasiva a
membrelor; se diferentiaza de hipertonia extrapiramidala prin imprimarea unei miscari pasive rapide, manevra prin care
paratonia se accentueaza; apare bilateral in suferinta difuza a emisferelor (encefalopatie metabolica, HIC, TCC) si
unilateral in leziune frontala controlaterala;
- aprecierea gradului de vigilitate prin miscarile provocate (prin stimuli tactili-de ex excitatia nazala cu un
tampon de vata, durerosi - presiune forte la nivelul micilor articulatii ale degetelor);

Semiologia oculara a pacientului cu tulb. de constienta:

- miscarile de clipit/ ale pleoapelor
- spontane: absenta lor traduce leziune in trunchi;
- reflexe: - la amenintare (au integrare corticala);
- la stimul acustic puternic (localizare pontin inf);
- la stimul luminous puternic (localizare la niv. corpului geniculat lat);
- reflexul cornean – testeaza functionalitatea zonei dintre tegmentul mezencefalic si puntea inf.;

11
- modificari pupilare
- mioza - mioza extrema(<1mm)- afectarea tegmentului pontin, cu reactie la lumina abia perceptibila.
- reflecul ciliospinal( midriaza ipsilaterala prin ciupirea gatului) este absent in afectarea de trunchi
- sdr. Claude Bernard Horner (mioza, enoftalmie, micsorarea fantei palpebrale unilateral) – leziune in bulb
sau hipotalamus;
- mioza reactiva (<2,5 mm) apare in: encefalopatii metabolice, leziune emisferice bilaterale (hidrocefalie,
hemoragie), ingestie de barbiturice, narcotice, leziune acute si bilaterale ale protuberantei.Opiaceele si barbituricele
produc mioza punctiforma.
- midriaza (pupila>5 mm) - apare in leziune mezencefalice, ingestie de medicamente cu actiune anticolinergica
(atropina, antidepresive triciclice);
- anizocorie – midriaza unilaterala – indicator precoce de compresie a nervului 3 si
afectare mezencefalica( poate reflecta prezenta unei mase emisferice ipsilaterale care comprima mezencefalul
(herniere). Midriaza continua sa se mareasca(6-9mm) si este insotita ulterior de devierea in sus a globului ocular
respectiv. Ulterior, cu evolutia afectarii mezencefalice, care devine bilaterala, ambele pupile devin midriatice si
nereactive la lumina, prin compresia nucleilor oculomotori in mezencefalul anterior.
- hipus pupilar( diametru pupilar fluctuant) – in encefalopatii metabolice

- reflexul fotomotor- cu originea in ncl. nv. III – abolirea acestui reflex la un pacient cu pupile miotice neregulate
(semnul Argyll Robertson) apare in sifilis, diabet.

- modificari in motilitatea oculara

- pozitia GO: cortexul frontal (aria 8) si cortexul occipital (ariile 18,19) sunt responsabile de miscarile conjugate de
lateralitate si verticalitate ale GO;
- devieri laterale: - leziune supratentoriala unilaterala (afectand centrii corticali si caile oculomotorii) – GO
deviati de partea leziunii (prin influenta tonica a centrilor controlaterali);
- leziune supratentoriala iritativa (in hemoragia cerebral) – in primele ore deviatie adversiva a
GO urmata de deiatie de partea leziune;
- leziune de trunchi (protuberanta) - deviatie a privirii spre partea hemiplegica;
- devieri verticale: - fiziologic - in somn si la ocluzia palpebrala intentionata;
- patologic: in sus (in apnea Cheyne Stokes, criza comitiala - dar caile oculomotorii sunt
intacte); in jos (in afectarea cailor prin comprimare in HIC, distrugerea zonei comisurale post, coma hepatica);
- deviatia oblica (un ochi deviat in sus si unul in jos)- leziune a bandeletei longitudinale post. din trunchi;
- de regula: ochii sunt deviati de partea leziunii cerebrale si in partea opusa in leziunile de trunchi
- bobbing ocular: alaturi nistagmus de convergenta: leziuni de tegment si punte
- dipping ocular(ochii se duc lent in jos si revin rapid pe linie mediana): anoxie si intoxicatii cu droguri

- motilitatea spontana a GO:

- la un pacient comatos prezenta miscarilor conjugate ale GO spontane, lente, ce se desfasoara in plan orizontal
si periodic in cel vertical sunt involuntare, nu pot fi reproduse (la subiectul sanatos apar doar in somn) si semnifica
integritatea trunchiului cerebral;
- deviere neconjugata a GO – leziune mezencefalo-pontina;
- leziune pontina- miscare brusca conjugate in jos cu revenire la pozitia initiala (“reverenta”);
- leziune diencefalice- miscari pendulare ale GO;

- motilitatea reflexa a GO la pacientul comatos

1. reflexele oculo-cefalice

12
 - se examineaza prin miscari de rotatie brusca si flexie-extensie a capului ce antreneaza o deviatie conjugata a GO
in sens opus (“ochi de papusa”);
- aferentele acestor reflexe se afla la nivel cervical;
- la subiectul sanatos aceste reflexe nu se obtin datorita actiunii inhibitorii a ariilor oculomotorii frontale;
- apar in leziune bilaterale emisferice (in leziune emisferice unilaterale sunt dificil de obtinut datorita devierii
conjugate a GO de partea leziune);
- nu se obtin daca leziune este subtentoriala si in intoxicatiile cu barbiturice/sedative;
2. reflexe oculo-vestibulare
- se testeaza la cei ce nu raspund la testarea r. oculo-cefalice sau in cazurile cu dificultati de mobilizare a capului
(de ex. cei cu redoare de ceafa);
- se aplica un stimul caloric labirintic (apa rece in conductul auditiv extern); la subiectul sanatos aceasta manevra
determina nistagmus cu faza rapida spre urechea controlaterala; la pacientul comatos o deviatie tonica conjugata a GO
spre urechea irigata indica o leziune in trunchi,iar absenta deviatiei indica o leziune ale formatiei reticulate paramedian
pontina;

Scala GLASGOW de gradare a comei:

- deschiderea ochilor: 1. absenta;
2. la stimuli durerosi;
3. la comanda;
4. spontan;
- raspuns verbal:
1. absent;
2. sunete neinteligibile;
3. neadecvat, cuvinte fara sens;
4. confuz;
5. prompt, orientat;
- raspuns motor:
1. absent;
2. postura in extensie (decerebrare);
3. postura in flexie (decorticare);
4. retrage membrul in flexie (reflex de indepartare) la stimuli durerosi;
5. localizeaza stimularea nociceptiva (gest defensiv);
6. mobilizeaza spontan membrele sau executa miscari la comanda;

Gradarea comei:
- coma usoara: GCS >7 – netrezibil, absenta raspunsului la stimuli verbali, reactie inadecvata, miscari globale la stimuli
durerosi;
- coma medie: GCS=7-6 numai la stimuli puternici miscari de aparare neadecvate la stimuli durerosi;
- coma profunda: GCS<6 absenta reactiei la stimuli durerosi, eventual declansarea crizelor de flexie-extensie sau de
extensie generalizata;
 coma I – GCS=8;
 coma II – GCS=7-6;
 coma III – GCS=5-4;
 coma IV – GCS=3;

13
STADIILE COMEI – clasificarea Arsene

Stadiul I – coma mezencefalică

- reflex motor prezent, bolnavul are mişcări delocalizare sau nociceptive
- alterarea conştienţei, parţial reversibilă,
- diminuarea sau alterarea reflexului fotomotor,
- nu există timpi ai deglutiţiei alteraţi,
- fără tulburări vegetative importante,
- există reflex corneean.

Stadiul II – coma pontină superioară

- bolnavul nu poate fi trezit (inconştient),
- REM sun absente,
- reflexul corneean diminuat sau abolit,
- dispare timpul labial de deglutiţie.

Stadiul III – coma pontină inferioară 

- reflexul fotomotor abolit
- reflexul corneean abolit
- timpul faringian întârziat
- apar tulburări de patern respirator
- tulburări vegetative grave : hipersudoraţie, tulburări de ritm cardiac, tensiune arterială oscilantă.

Stadiul IV– coma bulbară superioară 

- midriază fixă cu reflexe pupilare abolite
- timpul farigian al deglutiţiei abolit
- bolnavul hipoton, hipotonie musculară generalizată
- areflexie osteo-tendinoasă
- areflexie cutanată
- patern respirator sever, alterat dar poate respira spontan
- Babinscki bilateral.

Stadiul V – coma bulbară inferioară (depăşită)

=diagnostic de ,,moarte cerebrală”diagnostic de ,,moarte cerebrală”
- consecinţa perturbărilor de asisten respiratorie
- există stop respirator central cu păstrarea automatismului cardiac

Sindroame clinice:
- sdr. diencefalic: perturbarea conexiunilor reticulo-corticale si intreruperea cailor cortico-bulbare prin leziune
vasculare, procese inlocuitoare de spatiu la nivelul emisferelor (hemoragii, edem cerebral difuz, etc) si deficitul
inervatiei simpatice pupilare; clinic: stupor pana la coma usoara, pozitia in extensie a mb inf amplificata la stimuli
durerosi, mioza, strabism divergent, reflex oculocefalic diminuat;
- sdr. mezencefalic: afectarea formatiei reticulate mezencefalice, a cailor cortico-bulbare si rubro-spinale (inervatia
musculaturii flexoare) cu mentinerea cailor pontine vestibulo-spinale (inervatia musculaturii extensoare), deficit al
inervatiei simpatice si parasimpatice pupilare cauzate de infarct sau hemoragie in mezencefal, hernierea tentoriala;
clinic: coma profunda, pozitie de decerebrare, pupile moderat dilatate, putin reactive, reflex oculo-cefalic absent;
- sdr. bulbar: deficit al tuturor functiilor trunchiului cerebral ce poate fi determinat de ocluzia arterei vertebro-bazilare,
compresii sau hernieri; clinic: coma profunda, hipotonie generalizata, midriaza areactiva, strabism divergent, respiratie
ataxica pana la stop respirator.

14
Investigatii necesare:
- laborator: gazometrie in sange, glicemie, HLG, coagulare, electroliti, uree, creatinina, sumar urina, CK,
transaminaze, reactii specific pentru droguri;
- imagistica: CT sau RMN;
- ecoDoppler: tromboza de bazilara, obstructii ale altor artere mari;
- examinare LCR: doar daca nu exista o indicatie asupra unei HIC, respective cisternele bazale sunt libere la examenul
CT; pentru a exclude o meningita sau encefalita
- EKG;
- EEG: leziuni focale, potentiale caracteristice epilepsiei, estimarea profunzimii comei, respectiv a prognosticului, in
status epilepticus pt controlul evolutiei, inainte de toate in cazul sedarii si relaxarii pt identificarea unui status de atac
bioelectric (model de atac in EEG fara manifestari clinice vizibile); delimitarea comei organice fata de coma psihogena,
respectiv sdr. locked-in;
- potentiale evocate acustice: utile in controlul evolutiei in PEIC, apreciabil numai cand unda I este prezenta;
- potentiale evocate senzitive: utile in excluderea leziune suplimentare, periferice sau spinale, evaluarea
prognosticului comei.

Din punct de vedere al aspectului EEG se remarca urmatoarele tipuri de come:

 coma alfa: ritm α pe EEG cu extindere difuza sau cu maximum de amplitudine frontal fara desincronizare sau
cresterea frecventei la stimulare; apare in leziune ale trunchiului cerebral - jonctiunea pontomezencefalica (prognostic
nefavorabil), encefalopatie hipoxica (prognostic favorabil daca ritmul α apare la scurt timp dupa hipoxie si cedeaza in
decurs de 24 ore sau daca reflexele de trunchi cerebral sunt mentinute), intoxicatii cu medicamente (prognostic
favorabil);
 coma in fusuri: model EEG al stadiilor de somn C-D (fusuri de somn, aspect crenelat), la stimulare se obtine
activarea bilateral a undelor delta sincrone; apare in leziuni ce intrerup caile ascendente reticulo-talamo-corticale
(leziune focale, traumatism, hipoxie, intoxicatii); prognosticul este favorabil doar in cazul mentinerii reflexelor de
trunchi cerebral;
 salve de descarcare: schimbare intre linii cu o evolutie izoelectrica sau de amplitudine scazuta (<20µV) a undelor si
declansarea potentialelor mai lent tensionate la valori mai mari respective epileptiforme; clinic –sdr. bulbar de
etiologie nespecifica (encefalita, hipoxie, intoxicatie, HIC); prognostic in general nefast , exceptii in intoxicatii, edem
cerebral posttraumatic, primele ore dupa hipoxie.

- in fazele de confuzie si somnolenta: disparitia ritmului normal alfa si inlocuirea lui cu unde lente aleatorii de voltaj
mic pana la moderat
- in stupor: pattern regulat de 2-3 unde lente/sec cu voltaj inalt

Diagnosticul diferential al starilor comatoase

1. Sdr. apalic (starea vegetativa)

- apare prin leziune extensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral cu pierderea functiei corticale; cele mai
frecvente leziuni sunt la nivelul nucleilor talamici si subtalamici;
- cauze: leziuni cerebrale difuze ca rezultat al TCC inchise, necroza difuza coticala dupa stop cardiac, necroza talamica.
In leziunile post TCC, exista o degenerare difuza de substanta alba subcorticala( leziuni axonale difuze), degenerare
talamica importanta si ischemie corticala.
- poatefi faza terminala a unui proces degenerativ cortical progresiv( boala Creutzfeldt-Jackob)
- examinarea PET a aratat o reducere extrema a fluxului cerebral si a metabolismului

15
- in prima saptamana, uneori chiar si in a doua dupa instalarea leziunii cerebrale pacientul este in coma profunda,
ulterior deschide ochii la stimuli nociceptivi; in urmatoarele saptamani pacient aparent vigil, cu miscari spontane ale
GO, fixarea tintei ce poate da impresia eronata ca recunoaste persoane sau obiecte si clipire la amenintare;
- postura de decorticare sau de decerebrare cu miscari spontane minime si fara tinta si miscari automate
- patognomonice sunt reactiile motorii stereotipe bucale ce se traduc prin deschiderea gurii la orice stimul tactil al
buzelor, precum si prin tendinta de apucare cu gura, fara discriminare, a excitantului respectiv (asemanatoare cu cele
ale sugarului); poate apare si “reflexul buldogului” care consta in strangerea puternica si permanenta intre dinti a
obiectului cu care s-a realizat stimularea.
- poate apare un fals reflex de apucare (grasping);
- bolnavii au tetrapareza piramidala cu ROT vii si Babinski bilateral, semne extrapiramidale de tip parkinsonian
(rigiditate, akinezie, amimie);
- nistagmusul optokinetic nu se produce( dovada a afectarii corticale)
- frecvent strabism divergent, anizocorie si paralizii ale privirii;
- limbajul este complet alterat, fara nici o reactie la stimuli verbali si nu vorbesc
- tulburari vegetative importante: incontinenta, hipersudoratie, tahicardie, tahipnee;
- automatismul miscarilor respiratorii este pastrat si deglutitia este posibila, dar datorita lipsei miscarilor masticatorii
eficace pacientii necesita sonde nazogastrice pentru alimentare;
- EEG - areactiv la stimuli externi; cu activitate de fond predominant cu aplitudine joasa si unde delta, activitate difuza
alfa si tetha, pattern alfa de coma, fusuri de somn
- potentialele evocate sunt fara raspuns cortical;
- prognosticul este rezervat in cazul comei vigile persistente timp de 3-4 luni fara semne de remisiune;
- semne de remisiune: reactii la durere cu grimase si aparare neadecvate, fixarea si urmarirea cu ochii, miscari de
deschidere a gurii la stimuli periorali sau optici, miscari de prehensiune, dezvoltarea unui sdr. Korsakow;
- starea vegetativa ce dureaza mai mult de 3 luni la pacientii cu leziuni cerebrale nontraumatice si mai mult de 12 luni
la pacientii cu leziuni cerebrale traumatice fost denumita stare vegetativa persistenta;
- diagnostic diferential cu mutismul akinetic, sdr. locked-in;

- starea de constienta minima :

- forma mai putin severa de stare vegetative persistenta, dar totusi profunda. Pacientul este capabil de un
comportament rudimentar ce consta in executarea unei comenzi simple, unele gesturi, producerea de cuvinte sau
propozitii scurte, intr-un mod inconstant de la o examinare la alta.
- este permanenta sau tranzitorie si este dificil de diferentiat de mutismul akinetic
- cauze si mecanisme identice cu starea vegetativa

2. Mutismul akinetic
- apare prin leziune bifrontale, ale sistemului limbic si ale girusului cingular cauzate de leziune traumatice bifrontale,
sdr. de ACA bilateral, tumori de V3 sau de fosa cerebrala posterioara, hidrocefalie decompensata;
- starea de constienta este pastrata, imposibilitatea initierii miscarilor voluntare si a expresiei verbale chiar in conditiile
stimularii nociceptive, absenta manifestarilor emotionale, facies inexpresiv;
- sunt mentinute miscarile GO, deglutitia, reflexele cutanate;
- prezenta incontinentei sfincteriene;
- nu exista tulburari de perceptie, de aceea dupa ameliorare nu se constata amnezie;
- d.p.v. clinic si anatomopatologic se descriu 2 forme:
 reticular (mezencefalic): akinezie generalizata prinzand si musculatura fetei, respectand insa motilitatea
oculara, reactivitatea motorie la stimuli intensi este absenta, timpul voluntar al deglutitiei este abolit, in timp

16
 ce timpul reflex este pastrat, prezenta unor semne neurologice de suferinta a trunchiului cerebral (crize tonice
ale membrelor);
 cingular (frontal): akinezia imbraca forme usoare sau un aspect stuporos, aspect de tulburare de “declansare“
a vorbirii, stimuli puternici reusesc sa invinga akinezia “inviorare motorie”, aspontaneitate in alimentare cu
pastrarea ambilor timpi ai deglutitiei, absenta semnelor neurologice de trunchi cerebral, prezenta acceselor de
“furie” vocala, posibilitati de recuperare mai bune;
- EEG: reactivitate mentinuta la stimuli optici si acustici; suferinta frontala;
- IRM: leziune frontale, mezodiencefalice sau hidrocefalie ;
- diagnostic diferential cu: starile comatoase, sdr. apalic, parasomnie, abulie, afectiuni psihogene, paralizii periodice,
sdr. Guillain-Barre, miastenia gravis;

3. Sindrom locked-in (sdr. de dezaferentare)

- dezaferentarea cortexului cerebral prin intreruperea cailor eferente fiind afectate caile corticonucleare si corticospinale
bilateral, nuclei abducens, fibrele trigeminale si formatiunea reticulata paramediana pontina printr-o leziune bilaterala a
partii ventrale a puntii; sunt crutate caile senzitive si SRAA, precum si anumite parti din din mezencefal responsabile
de deschiderea pleoapelor
- cauze: ocluzii ale arterei bazilare cu infarcte in regiunea ventrala a puntii, hemoragie pontina, encefalita sau abces de
trunchi cerebral, mielinoliza pontina, tumori pontine, TCC; paralizia periodica, sdr Guillan-Barre( neuropatie motorie
severa)
- clinic: tetraplegie completa sau cu miscari voluntare minime, mutism(afonie) prin paralizia musculaturii fonatoare,
conservarea miscarilor de verticalitate a globilor oculari si a pleoapelor si folosirea de catre bolnav a acestor miscari in
scopul stabilirii unei forme de comunicare cu examinatorul si cu mediul inconjurator, aparitia crizelor de decerebrare la
aplicarea stimulilor nociceptivi, absenta reflexului cornean, tulburari de deglutitie; starea de constienta , sensibilitatea si
ritmul respirator si oculomotricitatea pe verticala sunt conservate;
- EEG: activitate alfa;
- prognostic dependent de dimensiunea si etiologia leziunii pontine, cei mai multi pacienti decedeaza in faza acuta; in
caz de supravietuire dependent totala de ingrijire, iar comunicarea se limiteaza la un cod cu ajutorul miscarilor oculare;
- diagnostic diferential cu mutismul akinetic (unde se mentine apararea la stimuli durerosi) si sdr. apalic (reactivitate
absenta la EEG, nu urmareste cu privirea reperele verticale);

4. Tulburare psihogena a constientei (catatonia)

- leziuni neurologice asociate cu tulburari cantitative ale constiintei;
- pacientul pare constient, cu ochii deschisi, nu efectueaza miscari voluntare, opune rezistenta la deschiderea pasiva a
fantelor palpebrale;
- prezinta o “flexibilitate ceroasa” in care membrele raman in pozitia imprimata de examinator;de asemenea, mentin
pozitii neconfortabile ale membrelor pentru mult timp(catalepsie)
- pentru cauze organice pledeaza: deplasare fluida a GO, ptoza palpebrala lenta, incetinirea ritmului de baza a EEG;
- impotriva cauzelor organice pledeaza: reflexul mentinut al pleoapei in cazul absentei reactiei la stimuli de durere,
nistagmus optokinetic prezent, blocare alfa mentinuta in EEG;

5. Hipersomnia
- somn patologic prin durata si profunzimea sa din care pacientul poate fi trezit si adoarme din nou;
- apare in leziune mezodiencefalice (encefaliat epidemica, tumori, etc);

6. Afazia completa

17
Ingrijirea pacientului comatos:
 eliberarea cailor aeriene pentru a permite ventilatia, eventual intubatie orotraheala sau traheostoma daca este cazul;
 managementul socului daca este cazul
 eliminarea protezelor dentare mobile;
 umidificarea mucoasei bucale;
 aspirarea secretiilor faringiene bronsice in exces;
 ochii trebuie sa fie protejati prin inchidere, iar in sacul conjunctival trebuie instilate colire dezinfectante;
 pielea trebuie sa fie curate, evitandu-se cutele lenjeriei;
 prevenirea escarelor prin schimbarea pozitiei pacientului la maxim 2 ore urmata de masarea zonelor expuse
compresiunilor;
 sondare vezicala si evacuarea intestinului la 2-3 zile;
 asigurarea echilibrului nutritional caloric si electrolitic;
 supravegherea venelor datorita riscului crescut de tromboflebita ca sursa de embolizare pulmonara;
 naloxona 0,5 mg iv in supradozele de narcotice
 tratamentul posibilelor cauze
 administrarea de depletive cerebrale in cazul HIC

Indicatori pentru un prognostic nefavorabil (cu probabilitate mare de evolutie letala sau catre un sdr. apalic):
- dupa 24 ore lipsa reflexelor corneene sau a reactiilor pupilare;
- dupa 48 ore absenta reactiei motorii;
- dupa 7 zile absenta miscarilor de deplasare ale GO;
- potentiale evocate: in PES median initial, bilateral lipsa raspunsului electric preluat pe scalpel parietal controlateral;

Moartea cerebrala
= toate functiile cerebrale sunt abolite, pot persista raspunsuri motorii spinale de obicei de retragere in flexie, reflexele
de trunchi cerebral sunt abolite, miscarile respiratorii automate inceteaza; EEG traseu izoelectric fara reactie la
stimulare intensa senzoriala (min 24 h).

Criterii clinice de moarte cerebrala:

- absenta raspunsului motor la stimulare;
- absenta raspunsului pupilar la lumina;
- pupile midriatice (4-6 mm) in pozitie mediana;
- absenta reflexelor corneene;
- absenta raspunsului caloric;
- absenta reflexelor faringiene si de tuse;
- absenta declansarii automatismului respirator la o PaCO2 de 60 mmHg;

Consideratiile centrale pentru diagnosticul de moarte cerebrala sunt:

- absenta tuturor functiilor cerebrale
- absenta tuturor functiilor trunchiului cerebral, inclusiv respiratia spontana
- ireversibilitatea acestei stari
De asemenea, cauza trebuie sa fie una demonstrabila si dovedita pentru moarte cerebrala: TCC, stop cardiac,
hemoragii cererbrale.

18
Absenta functiilor cerebrale este demonstrata prin prezenta unei come profunde si lipsa totala de miscari spontane,
raspunsuri motorii si vocale la toti stimulii vizuali, auditivi, cutanati. Reflexele spinale pot persista, si poate exista un
raspuns in flexie la stimularea plantara.
Absenta functiilor trunchiului se demonstreaza prin absenta miscarilor oculare spontane, pozitia pe linie mediana a
globilor oculari cu pupile fixe, midriatice, absenta raspunsurilor oculocefalic si caloric(oculovestibular), paralizia
musculaturii bulbare( fara miscari faciale, reflex de voma, tuse, corneal, de supt), absenta raspunsurilor motorii si
autonome la stimuli nociceptivi, absenta miscarilor respiratorii.
Testul de apnee demonstreaza afectarea bulbara. Hipercarbia rezultata in test este utilizata atat ca stimul pentru
respiratie cat si drept confirmare ca ventilatia spontana nu exista.Riscurile testului sunt hipotensiunea, hipoxemia,
aritmiile cardiace, barotrauma,, dar sunt foarte rare. In timpul testului la apnee pot sa apara unele miscari spontane
precum opistotonus cu expansiunea toracelui( asemanator respiratiei), ridicarea bratelor si incrucisarea lor pe piept sau
gat(semnul lui Lazar), intoarcerea capului.
Un alt test ce poate fi utilizat presupune absenta raspunsului tahicardic la injectarea de atropina, ceea cer eflecta
pierderea inervatiei vagale a inimii de catre neuronii vagali bulbari.
EEG ( traseu izoelectric) este considerat sugestiv daca nu exista potentiale mai mari de 2mV pe parcursul unei
inregistrari de 30min, cu exceptia artefactelor date de EKG, ventilator. Traseul izoelectric mai poate fi intalnit si in
unele stari reversibile precum hipotermia profunda sau intoxicatia cu sedativ-hipnotice sau stopul cardiac.

Tulburarile de constiinta (tulburari psihoorganice) – dupa Arseni (1980)

Aceste tulburari pot fi date de leziuni circumscrise sau difuze ale creierului in diferite etaje ale nevraxului; dau tulburari
psihice cu caracter clinic bine definit si tulburari ale starii de constienta prin afectarea SRAA.

A. Sdr. date de leziune in partea superioara a trunchiului cerebral

1. mutism akinetic
2. sdr. locked-in (de dezaferentare)
3. starea vegetativa persistenta dupa leziune Cerebrale

B. Sdr. date de leziune in nuclei bazali

1. sdr. diencefalic
- tulburari de constienta de intensitate variata: apatie, torpoare, somnolenta, stupoare;
- respiratie de tipe Cheyne-Stockes, mioza reactiva, reflex cilio-spinal conservat;
- motilitatea reflexa oculara pe vericala este limitata sau abolita prin comprimarea regiunii pretectale, reflex
oculocefalogir conservat, devierea conjugata a corpului si ochilor, fenomenul “ochilor de papusa”;
- Babinski bilateral, diskinezii, lipsesc tulburarile vegetative;
- bradikinezie, bradipsihie, scaderea tonusului afectiv-volitional, reducerea initiative, apatie, coborarea tonusului
functional al intregii activitati psihice;

2. sdr. Korsakow
- caracterizat prin asocirea de manifestari neurologice de tip polinevritic si manifestari specifice psihice in care domina
amnezia anterograda, confabulatia si dezorientarea;
- etiologia este toxico-metabolica (alcool etilic, oxid de carbon, mercur, arsenic) dar rar poate fi de natura tumorala,
infectioasa, vasculara sau traumatic;
- leziunile dominante si cu valoare patogenica sunt localizate mezo-diencefalic cuprinzand constant corpii mamilari;
- fenomenele de polinevrita sunt constante dar de amploare variabila, uneori atat de frusta incat nu sunt decelate la
examenele de rutina; nevrita de nervi cranieni apare rar si implica oculomotorii, facialul si acustico-vestibularul;

19
- componentele psihice sunt grupate intr-o triada specifica: amnezia retrograda continua (este totala si debuteaza odata
cu boala; nu poate furniza nici o data anamnestica, este incapabil sa fixeze in memorie faptele cele mai banale - ce a
mancat, ce a vazut, etc – nu retine ce propriile sale spuse si de aceea le repeta, prezinta dislocare de memorie in timp si
spatiu fiind incapabil sa localizeze exact in timp si spatiu evenimente importante din viata personala sau a celorlalti si
incercand sa pareze acest deficit mnezic), confabulatia (apare ca un fenomen compensator pt deficitul de memorie, este
mai rar spontana si de regula indusa de intrebarile examinatorului; forma comuna este cea de falsa memorie a
evenimentelor recente sau a experientelor personale; realitatile pe care nu si le aminteste sunt substituite cu fapte si date
mai mult sau mai putin plauzibile functie de nivelul sau intelectual si educational) si dezorientarea (atat temporal cat si
spatial ca o asa zisa “confabulatie in timp”) la care se pot asocia false recunoasteri;

3. sdr. Kluver-Bucy
- caracterizat printr-o perturbare a starii de constiinta in special sub aspect emotional si comportamental produsa de
ablatii sau leziuni distructive bilaterale temporale si rinencefalice (girusul hipocampic, uncus, cornul lui Ammon,
complexul amigdalian);
- este indus numai de leziuni acute sau subacute, niciodata cronice;
- excesive tendinte orale manifestate prin introducerea necontrolata in gura a oricarui obiect fara discernamant daca este
placut sau dezagreabil; caracteristica este aviditatea apucarii cu gura, uneori chiar direct, fara ajutorul mainilor;
- agnozie vizuala; apatie, placiditate, reactii emotionale minime sau inexistente, mimica inexpresiva; dezinhibitie cu
preferinta pt subiecte sexuale in conversatie, cu utilizarea unor termeni indecent, cresterea exagerata a libidoului,
masturbatie exhibitionista, homosexualitate, agresivitate sexual;

C. Sdr. date de leziuni corticale;

1. rigiditatea prin decorticare
- apare ca efect imediat al TCC sever sau grav, sau ca manifestare hipertonica a starilor comatoase prelungite; apare
prin afectarea substantei albe cerebrale , capsulei interne si a talamusului,
- rigiditate in extensie a capului si trunchiului, mb. sup. cu contractura in flexie, mb. inf. cu contractura in extensie,
rotatie interna si flexie plantar, rigiditate care nu este influentata de stimuli nociceptivi;
- Babinski bilateral, alterare accentuata a starii de constienta dar nu coma, tulburari vegetative minime

2. surdomutitatea – dupa un TCC bolnavul isi revine complet dar persista o surdomutitate timp de 1-2 saptamani fara
alte simptome neurologice sau psihice;

3. sdr. vegetativ prefrontal (Tonnis)

- produs prin lezarea unei zone vegetative situate in partea superioara a ariei premotorii cu rol de a regla TA si pulsul;
apare in faza de restabilire a bolnavului dupa encefalite si TCC; pacientul este complet restabilit neurologic dar persista
unele tulburari cardio-vasculare – hipotensiune arteriala si tahicardie atunci cand isi schimba pozitia din decubit in
ortostatism;

4. amnezii posttraumatice
- sunt cele mai comune fenomene ale efectelor traumatice cerebrale;
- comporta 2 componente majore: amnezia posttraumatica (definita ca perioada de amnezie dupa revenirea bolnavului
la un anumit nivel de constienta chiar inca perturbata sau la un nivel normal in care persista doar deficitul mnezic;
durata este in direct raport cu gravitatea leziunilor traumatice cerebrale ce par a fi in ariile hipocampice ale lobilor
temporali) si amnezia retrograda (definita ca imposibilitatea de a rememora fapte sau idei din perioada imediat
precedenta traumatismului; este de regula de foarte scurta durata);

20
D. Sdr. date de leziuni difuze - sdr. Apalic

E. Sdr. date de leziuni situate in variate etaje

1. sdr. de logoree cu hiperkinezie (Arseni-Danaila)
- considerat un sdr. antagonist aceluia de mutism akinetic, se produce prin leziuni distructive la nivelul sistemului
reticulat inhibitor ascendant (SRIA);
- pacientul prezinta o dorinta sau un impuls irezistibil de actiune , miscare si vorbire, logoree, cresterea fluxului ideativ
(tahipsihie) si a sistemului ideativ (tahifemie), latenta hiperreactiva (hiperprosexie) si reflex de orientare prompt, latenta
foarte mica in raspunsuri, incarcare afectiva adecvata situatiilor, hipermnezie cu exagerarea evocarilor, simt critic
ascutit, hiperkinezie, somn foarte putin (2-3 ore din 24);

2. rigiditatea prin decerebrare

- rigiditate in extensie a trunchiului si a musculaturii nucale pana la postura de opistotonus, rigiditate in extensie a mb.
sup. si a mb. inf., alterarea starii de constienta este constanta si profunda coexistand cu coma de gr. III sau IV;
- alterarea functiilor vegetative din care predomina perturbarile respiratorii si de termoreglare;
- sdr. piramidal bilateral cu Babinski bilateral, midriaza fixa bilaterala, anizocorie sau sdr. Parinaud, deviatie conjugata
a capului si ochilor;

SINCOPA

Scurtele pierderi ale starii de constienta se datoreaza unei suferinte a formatiei reticulate din trunchiul cerebral
produsa prin:
- ischemie cerebrala acuta produsa prin:
- perturbarea mecanismelor reflexe: sincopa comuna, la mictiune si la tuse;
- sincopa din hipotensiunea ortostatica;
- sincopa de origine cardiaca;
- mecanisme dismetabolice:
- hiperventilatia prelungita (sincopa prin scaderea debitului cerebral datorita tendintei de depozitare a sangelui
circulant in periferie; la femei de 20-40 de ani cu afectiuni cardio-vasculare si gastro-intestinale);
- hipoglicemia;
- spasmofilia;
- descarcari neuronale hipersincrone: in cazul crizelor epileptice;
- mecanisme neelucidate:
- scurtele pierderi de constienta asociate isteriei si manifestarile din cadrul puseelor de HTA;
- crizele nevropatice ( criza simulata – voluntara, fara semne obiective; criza pitiatica –pseudocoma letargica fara
tulburari nerovegetative, cu exces de rezistenta la tentativele de trezire; criza afectiva banala - urmare a unui soc
emotiv);
- crizele psihomotorii prin leziuni temporal sau limbice;

Sincopa = senzatie de slabiciune generalizata insotita de fenomene vegetative (paloare/cianoza tegumentelor,

transpiratii reci, puls filiform, bradicardic, vertij , tulb. auditive si vizuale) urmata de pierderea tonusului postural si
pierderea starii de constienta timp de cateva secunde sau minute de cauza neepileptica; de obicei controlul sfincterian
este pastrat.

21
Reflexul sincopal are o cale aferenta ce preia informatia prin deviatie de la caile senzitivo-senzoriale si fibreler nv.
cranieni V, VII bis, IX, X; stimulii ajung la centrii vegetativi legati de formatia reticulata de unde pe caile eferente
vagale (cardioinhibitorii), simpatice (vasopresive) si motorii (pt muschii respiratori) se distribuie formatiunilor cu rol in
reglarea ritmului cardiac, a presiunii arteriale, functiei respiratorii. Cardioinhibitia si vasodepresia fie individual, fie
prin mecanisme mixte vor determina anoxia cerebrala si pierderea constientei.

Clasificarea clinica a sincopelor:

1. sincopa vasovagala(neurocardiogenica): prin scaderea tonusului simpatic(efect vasodepresor), declansata de inhibitia
central mediata a tonusului simpatic; este de obicei asociata cu un efect vagal excesiv si bradicardie(efect vasovagal).
Stimulul care declanseaza sincopa are originea in receptorii din inima.
2. sincopa ortostatica: prin afectarea inervatiei simpatice a vaselor de sange si a raspunsurilor compensatorii autonom
activate( tahicardie reflexa si vascoconstrictie), care se produc la asumarea ostostatiunii si duce la stagnarea sangelui in
partile inferioare ale corpului
3. poate fi provocata si de un debit cardiac scazut, datorita unei patologii cardiace( atacul bradiaritmic Stokes-Adams,
stenoza aortica severa, BCI)

Clasificarea fiziopatologica a sincopelor:

1. Reactii vasodepresoare neurogene
A. determinate de semnale extrinseci de la baroreceptori catre bulb
- vasodepresoase( vasovagala)
- neurocardiogenica
- hipersensibilitatea sinusului carotidian
- vagoglosofaringiana
- durere severa, mai ales de la nivel visceral
B. asociata cu scaderea intoarcerii venoase la inima
- minctionala
- determinata de tuse
- determinata de manevra Valsalva, apnee voluntara( tinerea respiratiei), ridicarea de greutati
- postprandiala
C. stimuli intrinseci
- Frica, anxietate ( mai frecvent presincopa)
- Vederea sangelui
- isterie

2. Afectarea inervatiei simpatice( hipotensiune ortostatica-posturala)

A. afectarea sistemului nervos periferic vegetativ
- Diabet
- Pandisautonomia
- Sdr Guillan Barre
- Neuropatia amiloida
- Simptatectomia chirurgicala
- Medicamente antihipertensive sau alti blocanti ai invervatiei vasculare
B. Afectarea sistemului nervos vegetativ central
- Insuficienta vegetativa primara( hipotensiunea ortostatica idiopatica)
- Atrofia multi-sistem
- Boala Parkinson si dementa cu corpi Lewy

22
- Traumatisme medulare, infact medular, necroza medulara
- Medicatii antihipertensive centrale

3. Reducerea debitului cardiac sau volum intravascular inadecvat(hipovolemie)

A. Reducerea debitului cardiac
1. Aritmii cardiace:
- bloc atrioventricular( gradul 2 si 30 cu cu atacuri Stokes Adams
- asistola ventriculara
- bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, boala de nod sinusal
- tahicardie ventricualra episodica
- tahicardie supraventriculara
2. Cauze miocardice: angina, IMA, ICC severa
3. Obstructia debitului ventricular stang sau aortic: stenoza aortica, arterita Takayasu
4. Obstructia debitului pulmonar: stenoza pulmonara, tetralogie Fallot, HTP primara, embolii pulmonare
5. Tamponada pericardica
B. volum intravascular inadecvat( hemoragii); deshidratare

4. Alte cauze:
- hipoxia
- anemia
- scaderea CO2 ca rezultat al hiperventilatiei
- hipoglicemia
- atacuri de anxietate(panica)

SINCOPA NEUROGENA

- sincopa este rezultatul efectelor vasculare ale semnalelor nervoase ce provin de la nivleul nucleului tractului
solitar(NTS) si care sunt apoi transmise pe calea nervului vag si nervii simpatici. Toate aceste tipuri de sincope sunt
vasovagale(= combinatie de efectet vasodepresoase si vagale in diferite proportii), singura diferenta fiind in stimulii
care determina raspunsul la nivel bulbar.
- un numar de stimuli, cei mai multi viscerali, sau unii si psihologici, determina acest tip de raspunsuri, care constau
intr-o reducere sau pierdere a tonusului vascular simpatic cuplat cu o activitate vagal crescuta.
- anterior sincopei este redusa rezistenta vasculara periferica
- scaderea TA din sincopa pare a fi rezultatul unei activitati tranzitorii dar excesive simpatice care determina dilatare
vasculara in muschi si viscere.

Sincopa vasodepresoare
- cea mai frecventa, apare mai ales la tineri, exista si predispozitie genetics
- factorii declansatori sunt emotii puternice, leziuni fizice( mai ales la nivel visceraal – testicule, plex solar)
- vasodilatatia vaselor de resistenta inervate adrenergic duce la reducerea rezistentei vasculare periferice; in acelasi
timp, debitul cardiac nu este crescut compensatoriu ( cum se intampla normal in hipotensiune)
- vasele tegumentare sunt contractate
- ulterior poate sa intervina stimualrea vagala care determina bradicardie si continua scaderea tensiunii. Alte efecte
vagale sunt transpiratiile, cresterea peristalticii, greata, salivatia,

23
- se poate produce in stare normala de sanatate sub influenta unor emotii puternice, mai ales la indivizi susceptibili sau
in conditii care favorizeaza vasodilatatia(caldura); in timpul unei boli dureroase sau dupa traumatisme; in timoul
exercitiului fizic
- dureaza cateva secunde-minut, daca persoana se intinde in timpul prodromului( cefalee, neliniste, stare de rau,
paloare, transpiratii reci, salivatie, distress epigastric, uneori voma, cascat, respiratii profunde, incetosarea privirii,
tinutus, pacientul afirma ca nu poate gandi clar) sincopa nu se mai produce
- pierderea de constienta are durata variabila, musculatura este relaxata, dar nu exista relaxare sfincteriana, pupilele
sunt dilatate, pulsul este rar si abia perceptibil, TA este scazuta
Sincopa neurocardiogena
- subtip de sincopa vasodepresoare
- impulsuri de la peretele inferoposterior al ventriculului stang(cei mai multi mecanoreceptori)
- pentru activarea mecanismului sunt necesare contractii cardiace viguroase in prezenta unei umpleri deficitare a inimii

Sincopa indusa de efort fizic

- exercitiul fizic intens(mai ales alergatul) poate induce sincopa, mai ales incepand cu adolescenta; poate fi familiala.
Poate induce sincopa si la cei cu afectiuni cardiace preexistente( ischemie miocardica, sindrom QT lung)
- insotita de greata si alte simptome prsincopale si poate fi prevenita prin oprirea activitatii

Sincopa prin actiunea sinusului carotidian

- sinusul carotidian este sensibil la intindere si trimite impulsuri prin nervul lui Hering, ram din glosofaringian, spre
bulb. Masajul unui sinus carotidian sau al ambelor alternativ, mai ales la batrani, produce bradicardie sinusala reflexa,
chiar bloc atrioventricular (un rapsuns de tip vagal) so un raspuns vasodepresor.
- sincopa survine de obicei in ortostatism, debutul este brusc, de obicei cu cadere, durata este de mai mult de 30 sec,
afecteaza mai ales barbatii
- mecanism asemanator: tumori, adenopatii la baza craniului sau la gat care determina compresie pe carotida

Sincopa din nevralgia glosofaringiana

- nevralgia glosofarigiana are debut tipic in a 6° a decada cu paroxisme dureroase localizate la baza limbii, faringe sau
laringe, sau ureche.
- 2% - complicate cu sincopa. Manifestarile se desfasoara astfel: durere, apoi bradicardie si in final sincopa.
- durerea determina impulsuri aferente pe calea nervului 9 si activeaza centrii vasomotori bulbari prin fibrele
colateraale de la nucleul tractului solitar. Cresterea activitatii parasimpatice determina bradicardia.
- mecanism asemanator si pentru sincopa de deglutitie: apare in timpul sau imediat dupa o deglutitie dificila.

Sincopa la mictiune:
- destul de rara, apare la barbati tineri, dar si la batrani, dupa consum de alcool in seara premergatoare accesului; dupa
un timp variabil de somn pacientul se scoala si imediat dupa mictiune se produce o scurta pierdere de constienta de 1-2
minute ce se insoteste rar de convulsii tonice sau tonico-clonice; postcritic acuza cefalee, ameteli, astenie, anxietate; se
considera ca acest tip de sincopa este favorizata de ortostatism intr-o faza de hipervagotonie nocturna la indivizi
vagotonici.

Sincopa la tuse si la manevra Valsalva

- determinata de paroxisme severe de tuse. Apare mai ales la barbati, fumatori, cu bronsita cronica. La copii apare dupa
paroxismele de tuse din laringita si pertussis.
- imediat dupa accestul de tuse, pacientul isi pierde constienta temporar. Cauzele ar fi presiunea intratoracica crescuta,
care impiedica intoarcerea venoasa la inima; presiunea LCR crescuta, si scaderea pCO2, cu vasoconstrictie cerebrala.

24
- manevra Valsalva= efort puternic de a expira impotriva unei glote inchide. Provoaca sincopa in accesele de ras,
ridicarea de greutati, scremut, diving.

SINCOPE PRIN INSUFICIENTA SISTEMULUI NERVOS SIMPATIC

Sincopa posturala(prin hipotensiune ortostatica)

- este rezultatul scaderii datorate ortostatiunii a TA. Afecteaza persoanele a caror invervatie adrenergica vasculara este
defectuoasa si pe cei hipovolemici. Efectul hipotensiv este imediat si, daca nu este oprit, duce la o scadere a TA care nu
mai poate sustine circulatia cerebrala.
- insuficienta periferica vegetativa include si elemente de disfunctie vagala care impiedica tahicardia compensatorie. De
asemenea, nu exista modificari de tipul paloare, transpiratii reci, greata sau eliberare de norepinefrina( ca in sincopa
vasovagala).
- mentinerea TA in timpul diverselor activitati si cu schimbarea pozitiei depinde de baroreceptorii dina rcul aortic si
sinusul carotidian, precum de de mecanoreceptorii din inima. Acesti receptori sunt terminatii ale nervilor glosofaringian
si vag si trimit impulsuri aferente catre centrii vasomotori sin bulb( mai ales NTS). Axonii din NTS se proiecteaza in
formatiunea reticulata din bulbul ventromedial, care, la randul sau, trimite fibre catre columba intermediolaterala din
maduva spinarii, controland astfel tonusul vasomotor din muschi, piele, si patul visceral. O diminuare a impulsurilor de
la baroreceptoru\i creste fluxul de semnale excitatorii care cresc TA si debitul cardiac, restaurand perfuzia cerebrala.
- sincopa posturala apare in o serie de afectiuni clinice:
- la indivizi normali care au o insuficienta a functiei reflexului presor-receptor( ca in sincopa vasovagala)
- ca parte a unui sindrom cronic, degenerativ al SNC = hipotensiunea ortostatica idiopatica( insuficienta primara
vegetativa) sau in alte degenerari ale ganglionilor bazali(MSA, BP, dementa cu corpi Lewy)
- dupa o perioada de boala prelungita cu repaus la pat prelungit, mai ales la batrani cu tonus muscular slab
- in asociere cu alte boli ale nervilor periferici( diabet, tabes dorsalis, SGB, neuropatia primara idiopatica vegetativa,
pandisautonomia – intrerup reflexul vasomotor
- dupa simptatectomie
- in tratamentul cu L-dopa, agonisti dopaminergici, anti-HTA, unele sedative si antidepresive
- sectiunea maduvei spinarii deasupra T6, mai ales in faza acuta
- in hipovolemie
- in mod normal, pooling-ul venos in partea inferioara a corpului la ridicarea in picioare este prevenit prin constrictia
arteriolara si arteriala reflexa prin mecanisme efectorii alfa si beta adrenergice; accelerarea reflexa a inimii prin reflexe
aortice si carotidiene; prin activitatea musculara, care imbunatateste intoarcerea venoasa.

Sindromul de tahicardie posturala ortostatica

- consta in intoleranta ortostatismlui insotita de tahicardie de aprox 120b/min sau mai mult, dar fara hipotensiune
ortostatica
- dispneea, fatigabilitate, ameteala in ortostatism
- asociere frecventa cu intoleranta la exercitiu fizic

Hipotensiunea ortostatica idiopatica( insuficienta autonoma primara)

- are 2 forme:
- cu degenerare selectiva a neuronilor din ggl simpatici cu denervarea musculaturii netede si a glandelor adrenale.
- degenerare a neuronilor preganglionari din columnele laterale din substanta cenusie medulata, ceea ce lasa fibrele
postganglionare fara control. Este asociata si cu degenerari in alte sisteme, mai ales ganglionii bazali dar si cerebel
(MSA).

25
SINCOPA DE ORIGINE CARDIACA
- determinata de reducerea brusca a debitului cardiac prin aritmii, mai ales bradicardie
- in mod normal, AV sub 35 sau peste 150 este bine tolerata, mai ales in clinostatism, iar modificari peste aceste valori
duc la afectarea debitului si posibil la sincopa
- ortostatismul, anemia, boala coronariana, miocardica, valvulara fac pacientii susceptibili
- survine cel mai frecvent la pacientii cu bloc atrioventricular si AV <40b/min( sindromul Adam-Stokes-Morgagni)-
poate surveni de mai multe ori pe zi. Blocul poate fi permanent sau intermitent, iar intre sincope EKG poate arata
numai semne de ICC. Se recomanda Holter EKG.
- stopul ventricular in ortostatism, cu durata de 4-8 sec, este suficient pentru a provoca sincopa. In clinostatism – 12-
15sec. Dupa o asistola de 12 sec, pacientul devine palid si isi poate pierde constienta, indiferent de pozitia corpului.
Daca ischemia cerebrala depaseste 15-20sec pot exista unele clonii. Daca stare persista, cloniile sunt insotite de spasme
tonice, respiratii stertoroase, cianoza, incontinenta, pupile fixe, Babinski bilateral.. O data cu reluarea activitatii
cardiace, apare hiperemia gatului si fetei. Daca asistola dureaza 4-5 min pot exosta leziuni cerebrale prin hipoxie si
ischemie. Coma poate persista sau poate fi inlocuita de confuzie. Semnele focale cerebrale, de obicei ireersibile, apar
in zonele vascularizate de artere aterosclertice sau in zone de granita ale arterelor majore cerebrale.
- boala de nod sinusal determina sincopa si se manifesta prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, stop sinusal. Blocul
sinoatrial determina asistola ariala prelungita(0,3s). Se pot intalni tahicardie supraventriculara, FA
- tahiaritmiile produc rar sincopa: FV,tahicardie supraventriculara cu raspuns ventricular rapid
- sindromul de QT prelungit: familial, rar
- sindromul Brugada
- stenoza aortica sau subaortica : sincopa de efort

SINCOPA DIN BOLI CEREBROVASCULARE

- asociata cu stenoze multiple ale vaselor mari toracice sau cervicale: boala Takayasu( sindromul de arc aortic – stenoza
trunchiului brahiocefalic, ACC, AV), iar activitatea fizica reduce fluxul de sange prin axul vertebral spre trunchi
- stenoza sau ocluzia de AV cu furt subclavicular
- anomalii congenitale cervicale(sdr Klippel-Feil) sau spondiloza cervicala – compromiterea circulatiei prin AV
- intoarcerea capului poate produce vertij, greata, varsaturi, scotoame vizuale si pierderea constientei
- hemoragia subarahnoidiana poade fi semnalata de o sincopa, de obicei cu apnee transitorie( sangerearea este arteriala
si pentru un moment este oprita circulatia cerebrala pt ca presiunea intracraniana si TA se apropie ca valori)

BOALA SHY-DRAGER
- frecventa la barbati intre 55-60 de ani; cazuri sporadice dar si cu transmisie dominanta; clinic: sincope, hTA
ortostatica, anhidroza, tulburari sfincteriene (polakiurie nocturna), impotenta sexuala, absenta cresterii catecolaminelor
in ortostatism, semne piramidale, extrapiramidale si cerebeloase; sincopele preced semnele neurologice cu 2 pana la 20
ani; leziune de tip degenerativ se gasesc in ncl. dorsal al vagului, tractul intermedio-lateral medular, locus niger,
cerebel.

Diagnosticul diferential al sincopei

- atacuri de anxietate si crize de hiperventilatie: nu sunt insotite de paloare sau ameliorate de clinostatism. Diagnosticul
se pune pe baza analizelor de laborator, test tilt normal,
- hipoglicemie

26
- hemoragii acute
- drop-attack: derobari sau caderi in fata fara pierderea starii de constienta, fara ameteala de cateva secunde dupa care
pacientul isi reia mersul; determinate de ischemie tranzitorie a sistemului reticular facilitator descendent; frecvent la
femei in varsta. Pot fi recurente pe parcursul a cateva saptamani. EKG si EEG intre atacuri sun normale.Un mecanism
propus este cel de pierdere a tonusului muscular la membrele inferioare in timpul fazei silentioase a unei mioclonii. Se
produc si in hidrocefalie, iar acesti pacienti, desi constienti, nu se pot ridica cateva ore. Un alt mecanism- ichemie de
trunchi
- crizele epileptice: pierderea de constienta este aproape instantanee( demonstrabil pe EEG). Crizele se pot produce
oricand, indiferent de pozitia corpului
- accesele de hipersomnie cu aparitie brutala si de scurta durata (narcolepsia; accesul catapletic in care bolnavul se
prabuseste brusc ca o consecinta a pierderii bruste a tonusului muscular inclusiv postural legat de factori afectiv-
emotionali dar cu pastrarea starii de constienta; paraliziile de somn);
- crizele de cadere din cursului atacului Meniere insotite uneori si de pierderea constientei alaturi de tulburarile
vertiginoase si auditive;

Explorari necesare pt diagnosticul de sincopa (care este un diagnostic de excludere):

- EEG, EKG, ecocardiografie, Doppler vascular,
-masurarea TA dupa 4 minute de clinostatism si 3 minute de ortostatism (rezultat patologic in cazul scaderii TA
sistolice cu min 20 mmHg sau a TA diastolice cu minim 10 mmHg).
- compresiunea oculara (testarea reflexului oculo-cardiac): se face timp de 10-15 secunde efectuandu-se concomitent o
inregistrare poligrafica (EEG, EKG, pneumograma, pletismograma); manevra este pozitiva daca aceasta antreneaza:
pauza cardiaca de min 5 sec, rarirea frecventei cardiace cu cel putin 50%, manifestari presincopale sau sincopa;
- compresiunea sinusului carotidan;
- manevra Valsalva
- hiperventilatie pentru 2-3min – care ar produce sincopa
- testul Tilt-table: produce hipotensiune precoce( tonus simpatic inadecvat si disfunctia baroreceptorilor) sau
tardiva( dupa cateva minute) – mecanism neurocardiogenic. Raspuns normal: scadere tranzitorie a TA sistolica (5-
15mmHg) si o crestere a TA diastolica(5-10mmhg) si cresterea AV cu 10-15/min.

TULBURARILE DE SOMN SI VEGHE

Somnul – este o stare fiziologica de abolire a starii de constienta (rezultatul suprimarii periodice a impulsurilor reticulo-
corticale care activeaza scoarta - inactivarea SRAA printr-un proces fiziologic). Rolul sau nu este pe deplin elucidat dar
teoriile curente sustin ca este implicat in refacerea rezervelor energetice si metabolice ale organismului, iar in timpul
sau se reorganizeaza informatiile achizitionate pe parcursul perioadei de veghe, cu consolidarea memoriei. Este un
proces activ generat si modulat la nivelul SNC, aflat sub controlul unor numeroase sisteme neuronale localizate la
nivelul hipotalamusului( controlul ritmului circadian – nucleii suprachaismatici din hipotalamus), trunchiului cerebral
si talamusului.

Ritmul somn-veghe variaza cu varsta. Copiii dorm circa 10-12 ore, iar numarul de ore de somn scade cu varsta pana la
~6,5 ore la adult. Pattern-ul variaza in fct de factori genetici, conditionarea din copilarie, activitatea fizica, status
psihologic, boli concomitente. Femeile >35 ani tind sa doarma mai mult decat barbatii de aceeasi varsta.

Structura somnului:

27
- somn REM (rapid eye movements) (cu activitate electrica rapida, disparitia tonusului muscular, miscari oculare
rapide, este dependent de activitatea structurilor latero-dorsale ale tegmentului pontin)
- somn non-REM (mentinerea cel putin partiala a tonusului muscular, este dependent de activitatea nucleilor rafeului)
ce are 4 stadii (I-IV) definite prin caractere EEG distincte ale activitatii cerebrale.
Arhitectura somnului este compusa din cicluri de somn ce reprezinta o trecere succesiva dintr-un stadiu de somn in
altul; stadiile I si II sunt superficiale, III si IV sunt profunde, iar in timpul somnului REM au loc majoritatea viselor;
exista aproximativ 4-5 cicluri de somn pe noapte, un ciclu durand in medie 90-100 minute. In timpul somnului REM se
produce o activare maxima a circuitelor colinergice(similara celei din starea de veghe) si aceasta determina blocarea
undelor lente pe EEG. Astfel, in timpul somnului REM cortexul este activat dar in egala masura decuplat de aferentele
senzitivo-senzoriale cat si de eferentele cortico-spinale.
Trezirea este usoara din somnul REM, nu si din stadiile 3,4 NREM, cand poate dura ~5min, iar pacientul poate fi
confuz si dezorientat. Activitatea tonica este minima in somnul REM. Miscarile oculare in REM sunt conjugate si mai
mult orizontale decat verticale. Miscari ale corpului se produc la ~15 min in toate stadiile somnului, dar sunt maxime la
tranzitia din REM si NREM.
Somnul REM are componente tonice si fazice. Pe langa miscarile rapide oculare, fenomenel fazice includ mioza-
midriaza alternativa, fluctuatii ale TA, AV, respiratiei. Activitatile fazice sunt legate de valuri de activitate neuronala
pontina, vestibulata, si a nucleului rafeului median, conduse prin tracturile corticobulbare si corticospinale. In etapele
nonfazice ale REM, neuronii spinali alfa si gamma sunt inhibati, iar raspunsul H este diminuat, ROT si RCP sunt
abolite/ diminuate. Aceasta flaciditate si atonie, proeminente la muschii abdominali, din caile respiratorii superioare,
intercostali, pot comprimite respiratia in timpul REM.
Temperatura corporala, AV, respiratia scad in timpul somnului, mai ales in NREM. Fluxul sangvin cerebral si
consumul de oxigen la nivel muscular scad in NREM, insa in REM, metabolismul si fluxul sangvin revin la un nivel
similar starii de veghe( presiunea intracraniana creste in REM).
Excretia de urina scade in somn, ca si cantitatea totala de sodiu si potasiu eliminate, cu toate acestea, omolalitatea urinii
creste , ca urmare a secretiei crescute de hormon antidiuretic si a reabsorbtiei apei.
Stimularea parasimpatica este activata intermitent in REM, cu suprimarea activitatii simpatice, astfel, exista fluctuatii
ale TA, AV, respiratiei in timpul somnului.
Secretia de cortizol si TSH este diminuata la inceputul somnului; la trezire concentratiile de cortizol sunt crescute.
Melatonina, produsa noaptea de glanda pineala, inceteaza sa fie secretata la stimularea luminoasa a retinei. In primele 2
ore de somn, se secreta hormon de crestere in cantitate mare( pana la varsta adulta tarzie – apoi nu). Secretia de
prolactina creste in timpul noptii atat la barbati, cat si la femei, cele mai mari concetratii fiind la debutul somnului.

Proceduri diagnostice si de tratament ale tulburarilor de somn: polisomnografia, electroencefalografia digitala,

inregistrarile audio-vizuale, inregistrarea respiratiilor scurtate, actigrafia.
Polisomnografia – tehnica de electie pentru caracterizarea si studiul stadiilor somnului ce se realizeaza prin
inregistrarea simultana a EEG, electrooculogramei, EMG, la acestea putandu-se adauga in functie de scopul
investigatiei pulsoximetru, inregistrare video si altele.

Caracteristicile stadiilor de somn si a starii de veghe evidentiate la inregistarea polisomnografica:

- starea de veghe:
- EEG: undele α predomina ca ritm de fond (8-13 Hz) predominant in regiunile posterioare (parieto-occipitale) si
undele β (>13 Hz), care pot fi prezente in regiunile frontale;
- electrooculograma: clipit si sacade oculare;
- EMG: tonus muscular crescut, miscari variate, activitate motorie normala;
- somn non-REM:
- stadiul I ( 5% din timpul de somn, adormirea):

28
 - EEG: se atenueaza ritmul de fond, creste activitatea θ (2-7 Hz), apar unde ascutite ;
- electrooculograma: miscari lente ale globilor oculari (<0,5 Hz);
- EMG: usoara scadere a tonusului muscular;

- stadiul II (somn superficial, 45% din timpul de somn):

- EEG: undele θ predomina, apar fusurile de somn( biparietale, 12-14 Hz), complexele K, undele lamboide si
undele V (vertex – complexe de unde lente, ascutite, cu amplitudine mare, intermitente );
- electrooculograma: fara miscari oculare;
- EMG: scadere in continuare a tonusului muscular;
-stadiul III (somn profund ca si stadiul IV alaturi de care ocupa in medie 25% din timpul de somn)
- EEG: apar unde δ(0,5-2 Hz), de amplitudine mare, mai putin de 50% activitate δ, persista fusurile de somn ;
- electrooculograma: fara miscari oculare;
- EMG: scadere in continuare a tonusului muscular;
- stadiul IV:
- unde δ de amplitudine mare in grupuri, peste 50% activitate δ;
- electrooculograma: fara miscari oculare;
- EMG: scadere in continuare a tonusului muscular;

- somn REM (in medie 25% din timpul de somn):

- EEG: activitate de tip θ, regulata, “in dinti de ferastrau”; unde cu aplitudine redusa
- electrooculograma: miscari oculare conjugate, rapide;
- EMG: tonus muscular minim, tahicardie;
American Academy of Sleep Medicine (AASM) Sleep Scoring System
American Academy of Sleep Former EEG Characteristics Behavioral State
Medicine Nomenclature
W — Posterior reactive alpha rhythm Awake
N1 Stage 1 Diffuse theta and loss of alpha Drowsy
N2 Stage 2 Sleep spindles and K complexes Light sleep
N3 Stages 3 and 4 High-voltage theta and delta Deep sleep
activity
R REM Diffuse theta Predominance of
dreaming

Efectele deprivarii de somn

- somnolenta, fatigabilitate, iritabilitate, tulburari de concentrare. Capacitatea de a efectua acte motorii scade, mai ales
daca sunt rapide sau repetate.
- daca deprivarea continua, somnolenta se accentueaza, cu momente scurte de somn(microsleep) care devin din ce in ce
mai frecvente, apare tendinta la erori si accidente
- eventual, pacientii nu mai reusesc sa perceapa experientele corect, sa-si mentina orientarea. Apar iluzii, halucinatii,
mai ales vizuale si tactile.
- nistagmus usor, inconstant, afectarea sacadelor ocualre, pierderea acomodarii, exoforia, usor tremor al mainilor, ptoza
palpebrala, facies hipomimic, tulburari de pronuntie si alegere incorecta a cuvintelor.
- EEG: decrement al undelor alfa, iar inchiderea ochilor nu mai genereaza activitate alfa. Pragul de declansare a crizelor
este redus, iar pe EEG pot sa apara focare epileptice
- rar apar episoade psihotice( probabil la persoane predispuse)

29
- in timpul perioadei de recuperare, cand pacientul adoarme, intra rapid in stadiul 4 NREM care continua entru cateva
ore, in detrimentul fazei 2 NREM si REM( stadiul 4 pare a fi cel mai important pentru refacerea functiilor afectate prin
deprivarea de somn)

Tulburarile de somn se clasifica:

 dupa etiologie: primare si secundare;
 dupa durata si calitatea somnului: insomnii si hipersomnii;

Clasificarea internationala a tulburarilor de somn are 8 categorii:

1. insomnii;
2. tulburari de respiratie asociate somnului;
3. hipersomnii care nu sunt secundare tulburarilor de respiratie asociate somnului;
4. tulburari ale ritmului circadian;
5. parasomnii;
6. tulburari de motilitate asociate somnului;
7. simptome izolate;
8. alte tulburari de somn;

Insomnia
- cea mai frecventa tulburare de somn, afectand o treime din populatie, si mai mult sexul feminin, incidenta ei crescand
odata cu varsta; este definite ca dificultati repetate pentru initierea, durata, consolidarea sau calitatea somnului in ciuda
existentei timpului necesar si oportunitatii de a dormi si se soldeaza cu afectarea functionarii diurne; se caracterizeaza
prin dificultate de initiere sau mentinere a somnului, somn insuficient, interupt sau neodihnitor. Este frecvent asociata
bolilor neurologice.

Clasificarea insomniilor:
1. tranzitorie /acuta– de la o noapte la cateva saptamani;
2. intermitenta – episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp;
3. cronica - se manifesta in majoritatea noptilor si dureaza mai multe luni;

Insomnia de tip tranzitor sau intermitent/ acuta/ de adaptare apare mai frecvent la indivizii supusi stresului si
conditiilor de mediu extreme (extreme de temperatura, mediu cu zgomote, etc), schimbarii fusului orar, efectelor
adverse medicamentoase; cel mai adesea nu necesita tratament, dar prescrierea inductoarelor de somn cu durata scurta
de actiune pentru perioade limitate amelioreaza somnul si, ca urmare, somnolent si tulburarea de concentrare de peste
zi.

Insomnia cronica este generata de un complex de factori, de obicei fiind secundara unor afectiuni sistemice sau psihice
(depresia, insuficienta cardiaca, astmul bronsic si alte boli pulmonare, hipertiroidism, artrita, boala Parkinson) sau dupa
excesul indelungat de substante stimulante (cafeina, alcool). Este necesara diagosticarea afectiunii de baza ce determina
insomnia in vederea stabilirii posibilitatilor terapeutice. La tratament se pot asocia hipnotice dar cu precautie datorita
efectelor adverse ale tratamentului cronic cu acestea.

Dupa etiologie:
- primare
- secundare: - acroparestezii (parestezii predominant nocturne ale degetelor si palmelor, provocate de sdr de tunel
carpian). Sunt mai frecvente la femei. Pot sa apara si in timpul somnului, uneori prin imobilitatea membrului in somn,

30
cu compresie pe nervii periferici. Presiunea prelungita poate da si pareza de presiune( dureaza cateva ore sau zile, cu
recuperare completa)
- cefaleea in ciorchine: trezeste pacientul la 1-2 ore dupa adormire
- tulburari psihologice: insomnie situationala( diverse griji), anxietatea( dificultati in adormire cu somn
usor, intermitent), depresia( trezire devreme dimineata cu inabilitatea de a adormi inapoi, reducerea cantitatii somnului
si cresterea motilitatii nocturne)
- consumul cronic de alcool, barbiturice, unele sedativ hipnotice nonbarbiturice reduc somnul REM

Tratamentul insomniei
- pe termen scurt: sedativ-hipnotice
- agonisti de receptori benzodiazepinici, cu actiune asupra complexului receptor GABA-A: zolpidem, zaleplon,
eszpiclona( au durata scurta de actiune). Daca nu raspund: temazepam( durata de actiune intermediara)
- melatonina(300-900mg)
- amitriptilina(25-50mg)
- difenhidramina(Benadryl), valeriana, doxylamina - pot afecta calitatea somnului si da somnolenta diurna a doua zi
- insomnie cronica: psihoterapie, educarea somnului, a dietei, reducerea alcoolului, cofeinei, medicamente doar
temporar

Sindromul picioarelor nelinistite

- pacientii se plang de dureri, diverse parestezii, iar picioarele pot fi simtite ca obosite, grele sau reci
- simptomele sunt declansate de odihna si sunt rapid, dar temporar ameliorate de miscarea picioarelor. Necesitatea de a
misca picioarele poate fi suprimata voluntar pentru o scurta perioada, dar ulterior nu mai poate fi controlata.
- miscarea picioarelor amelioreaza senzatiile temporar
- sindromul este idiopatic si poate persista mai multi ani. Rar, precede o neuropatie periferica, mai ales legatad e
uremie. Anemia feripriva, nivelurile scazute de feritina, afectiunile tiroidiere, sarcina, unele
medicamente( antidepresive, antihistaminice) sunt asociate cu sindromul.
- ipoteza: tulburare a stocarii fierului in ganglionii bazali, care provoaca o scadere a legarii dopaminei de catre
receptorii dopaminergici si transportori
- poate da deprivare de somn si somnolenta diurna

Sindromul miscarilor periodice ale membrelor in cursul somnului

- afectiune primara a somnului caracterizata prin miscari ritmice, stereotipe, la nivelul halucelui, gleznei sau
genunchiului, mai lente decat miocloniile (durata de 1-5 secunde) ce revin la intervale de 30-40 secunde si se produc in
timpul somnului non-REM in primele ore de la adormire. Miscarile corespund cu descarcari pe traseul EMG ce se
insotesc de accelerarea traseului EEG, cu superficializarea somnului, ceea ce ofera o explicatie pentru acuzele legate de
insomnie sau somn neodihnitor. Miscarile sunt similare reflexului de tripla flexie, care poate fi provocat in somn.
Miscarile produc treziri frecvente.
- poate da deprivare de somn si somnolenta diurna
- poate fia sociat sindromului picioarelor nelinistite sau narcolepsiei, apneei de somn, utilizarii de antidepresive
triciclice sau ISRS( inhibitori selectivi de recaltare a serotoninei), L-dopa, sau la opririi medicatiei anticonvulsivante
sau sedativ-hipnotice

Tratament( sdr picioare nelinistite+ miscari periodice)

- tratamentul unei eventuale deficiente de fier
- prima linie: pramipexol( 0,25 pana la 0,75 mg) sau ropinirol( 0,5-1,5mg) cu 1,5-2 ore inainte de culcare
- L-dopa/carbidopa cu eliberare prelungita

31
- gabapentin, clonazepam(0,5-2mg)

Tulburari de somn asociate bolilor neurologice

- leziuni pontine superioare, in vecinatatea locus ceruleus

- leziuni bulbare: afecteaza somnul prin tulburarea ventilatiei automate( leziuni tegmentale bilaterale ce abolesc
complet respiratia in somn - blestemul Ondinei; malformatia Chiari, siringobulbie)
- encefalita von Economo
- insomnia fatala familiala: debut la varsta adulta, durata de 7-36 luni, caracterizata de incapacitatead e a adormi si de
a genera pattern-uri EEG de somn. Modificarile cerebrale constau in pierderi neuronale marcate in nucleii talamici
mediodorsal si anteroventral. Reprezinta o forma familiala de boala prionica similara cu encefalopatia spongiforma.
- TCC masive: alterari ale fazelor 1 si 2 NREM ce persista pentru multi ani/ multe luni
- Taupatiile: paralizie supranucleară progresivă (PSP), boală Alzheimer(AD), şi degenerescenţă cortico-bazală (CBD)
prezintă adesea tulburări ale ritmului circadian, ale somnului, probleme la trezirea din somn şi probleme diurne cauzate
de disfuncţia somnului. În boala Alzheimer apar întreruperi ale somnului sau tulburări de trezire din somn cu
somnolenţă diurnă, atacuri de somn, microepisoade de adormire. Insomnia (fragmentarea somnului, dificultate în
menţinerea somnului) este un fenomen comun însoţit de confuzie nocturnă şi mers nocturn, psihoze la apariţia soarelui,
nicturie.
Somnolenţa diurnă excesivă (EDS), atacurile de somn şi microepisoadele de somn din timpul zilei se asociază cu
tulburări cognitive la aceşti pacienţi. Tulburările asociate somnului cum ar fi RBD, RLS, PLM, mişcări complexe şi
distonice nocturne sau crampele pot apărea în paralizia supranucleară progresivă şi degenerscenţa cortico-bazală dar
sunt rare în boala Alzheimer. Tulburările de respiraţie asociate somnului apar frecvent în boala Alzheimer şi se
asociază cu o progresie a bolii şi un prognostic negativ, însă semnificaţia clinică a diagnosticului şi tratamentului
acestor pacienţi este îndoielnică. Pentru diagnostic sugerăm efectuarea polisomnografiei, de preferat cu înregistrare
audiovizuală, mai ales când sunt suspectate RBD sau SBD.
- Sinucleinopatii: Boala Parkinson-PD, atrofia multisistem-MSA şi demenţa cu corpi Lewy-DLB se asociază adesea
cu tulburări majore de somn-veghe :
- tulburările motorii din boala Parkinson afectează somnul şi constau în akinezie nocturnă, distonie apărută
dimineaţa, crampe dureroase, tremor şi dificultăţi la întoarcerea în pat.
- tulburări ale somnului legate de tratamentul PD de exemplu insomnie, confuzie, halucinaţii şi anomalii ale
motilităţii.
- simptome apărute în somn de genul halucinaţiilor, coşmaruri, insomnie (fragmentarea somnului, dificultate în
menţinerea somnului), nicturie, atacuri de panică, psihoze.
- somnolenţă diurnă excesivă, atacuri de somn, micro-somn în timpul orelor dimineţii.
- tulburări asociate somnului ce includ RBD, RLS, PLM, crampe, tulburări de respiraţie asociate somnului, mişcări
distonice nocturne. Prezenţa RBD în boala Parkinson se asociază cu tulburări cognitive şi autonome.
- Stridorul laringian şi apneea obstructivă de somn apar frecvent la pacienţii cu atrofie multisistem; prezenţa
stridorului se asociază cu un prognostic prost. Ventilaţia cu presiune pozitivă continuă (CPAP) poate îmbunătaţii
respiraţia şi prognosticul (clasă III).
- AVC: apneea obstructivă şi desaturarea nocturnă. Apneea obstuctivă (OSA) reprezintă un factor de risc pentru AVC ,
iar apneea obstructivă coexistentă poate să crească riscul de reinfarctare. SBD pot fi determinate de AVC, în special
după afectarea centrilor respiratori de la nivelul trunchiului cerebral sau datorită paraliziei bulbare/pseudobulbare
determinată de leziunile trunchiului cerebral. Tratamentul cu CPAP pentru OAS poate reduce riscul de complicaţii
cardio- şi cerebrovasculare (clasă I) şi de apariţie a unui nou AVC, dar complianta pacienţilor este mică până la
moderată comparativ cu cea a pacienţilor cu OAS fară AVC (nivel B). Somnolenţa sau oboseala apar frecvent după
AVC şi sunt adesea simptome dizabilitante
- SLA şi alte boli ale neuronului motor: deteriorare motorie progresivă cu insuficienţă respiratorie progresivă.
Aceasta se manifestă iniţial în timpul somnului când stimularea motorie este redusă. Această manifestare apare la
pacienţii cu forma bulbară a bolii sau când sunt afectate coarnele anterioare C3-C5 . Prognosticul este frecvent legat de
32
forţa musculaturii respiratorii şi moartea nocturnă subită apar adesea în cursul somnului. Indicii respiratori, cum ar fi
saturaţia nocturnă în oxigen scăzută, sunt indicatori de prognostic negativ şi afectarea muşchiului diafragm se asociază
frecvent cu scăderea perioadei somnului REM. Tulburarea primară de respiraţie în cursul somnului la un pacient cu
SLA - ca şi în alte boli neuromusculare - este un sindrom de hipoventilaţie asociat somnului (SHVS) pe când apneea
obstructivă este rară. Managementul unor astfel de pacienţi ar trebui să includă întrebări relevante legate de simptomele
susceptibile pentru SBD. Hipoventilaţia nocturnă se asociază frecvent cu insomnie, cefalee şi somnolenţa diurnă . Se
cosideră că oximetria este necesară pentru identificarea sau screening-ul pacienţilor cu SLA şi hipoventilaţie asociată
somnului . Trebuie avut în vedere faptul că presiunea parţială a CO2 (pCO2) poate creşte înainte de a scădea saturaţia
oxigenului la un pacient cu boală obstructivă cronică concomitentă. Oximetria nocturnă a fost propusă pentru
screening-ul şi evaluarea tratamentului. La aceşti pacienţi nu există o evaluare a randamentului diagnostic al
polisomnografiei complete, poligrafiei respiratorii şi oximetriei nocturne. Totuşi este important să se identifice precoce
simptomele insuficienţei respiratorii pe parcursul somnului, deoarece aceşti pacienţi sunt sunt capabili să compenseze
hipercapnia pe parcursul zilei pentru o perioadă lungă de timp. Acesta este momentul în care ar trebui să se efectueze
măsurători regulate ale parametrilor respiratori. Evaluarea minimă ar trebui să includă polisomnografia, eventual
combinată cu analiza dioxidului de carbon şi suplimentată cu măsurători seriate poligrafice şi oximetrice pe parcursul
bolii, pentru identificarea hipoventilaţiei asociate somnului.
- boli neurodegenerative de cauză genetică: Pacienţii cu SCA3 (Machado-Joseph) pot avea manifestări ce sugerează
RLS, PLM, paralizie de corzi vocale, şi RBD. În boala Huntington mişcările involuntare tind să diminueze în timpul
somnului . Pe de altă parte apar alte tulburări de somn cum ar fi perturbarea pattern-ului obişnuit al somnului cu latenţă
crescută în iniţierea somnului, eficienţă redusă a somnului, treziri nocturne frecvente şi scăderea somnului cu unde
lente cu un timp crescut de stare de veghe. Aceste anomalii se corelează parţial cu durata de evoluţie a bolii, severitatea
formei clinice şi gradul de atrofie al nucleului caudat. Fenotipul somnului în boala Huntington poate include de
asemenea insomnia, faze de somn avansate, PLM, RBD şi somn REM redus, dar nu şi narcolepsie. Reducerea somnului
REM poate să preceadă coreea. Huntingtina mutantă poate avea efect aupra somnului REM şi asupra controlului motor
pe parcursul somnului . Cu toate acestea, alte studii nu au observat o tulburare specifică a somnului la pacienţii cu boală
Huntington .

Tulburari de somn asociate cu modificarea ritmului circadian

- la cei care lucreaza in ture, schimbarea fusului orar( tratament cu melatonina)
- sindroame de intarziere a declasarii somnului/ devansare a declansarii somnului – adorm prea tarziu/devreme
- nealinierea intre pattern-ul de somn al pacientului si pattern-ul de somn dorit sau privit ca norma sociala acceptata; se
asociaza cu factori externi sociali; in bolile neurologice ce distrug aferentele nucleului suprachiasmatic (leziuni
bilaterale ale retinei, nervilor optici, chiasmei sau leziuni hipotalamice).

Parasomniile
- sunt tulburari senzitivo-motorii strict ale somnului (nu dau simptome in timpul starii de veghe) si reprezinta
evenimente externe sau fizice nedorite asociate somnului si apar la trezire, trezirea partiala sau tranzitie patologica intre
stadiile de somn; presupun comportamente anormale aparute in somn. Ele nu cauzează modificări de genul insomniei
sau somnolenţă excesivă însă presupun comportamente anormale apărute în somn. Multe dintre aceste tulburări sunt
obişnuite la copii, cu o frevenţă mai mare de apariţie la copii, dar pot apărea şi la adulţi se pot clasifica in:
 tulburari de trezire (din somnul nonREM):
- mersul in somn (somnambulismul): apare mai ales stadiul 3 din somn; intalnit la copii(4-6ani), asociat
frecvent cu enurezis nocturn si terori nocturne. Cel mai frecvent, copilul sta la marginea patului, fara sa mearga, iar
cand merge, poate efectua anumite actiuni(aprinde lumina, etc). Episodul poate sa fie fara semnul vreunei emotii sau
pacientul poate sa para speriat, dar comportamentul agresiv intalnit la adulti este rar. Ochii sunt deschisi, fiind ghidati
de vaz sa evite obiectele familiare; cele nefamiliare ii pot trezi. Episodul dureaza cateva minute, cu amnezie in
dimineata urmatoare. La adulti este infrecvent si poate sugera existenta unei patologii psihiatrice sau intoxicatii cu
droguri. Frecvent exista istoric de somnambulism in copilarie. Episoadele se produc in stadiul 3 NREM . Pot fi

33
evenimente pur pasive, neinsotite de emotii. Frecvent insa, atacurile sunt insotite de comportament violent, cu frica si
tahicardie. Tratamentul este cu clonazepam(0,5-1mg/zi) conbinat cu fenitoina sau flurazepam.
- confuzia la trezire (“betia” la trezire): incapacitatea pacientului de a fi complet constient pe o perioada
sustinuta dupa trezire; asociaza instabilitate, dezorientare, somnolenta, comportament automate. Asociata cu
hipersomnia idiopatica sau apneea de somn
- terorile nocturne (night terrors)= pavor nocturnus, apare mai ales in copilarie, la putin timp dupa adormire, in
stadiile 3 si 4. Copilul se trezeste brusc, intr-o stare de frica intensa, tipand sau gemand, cu tahicardie marcata(150-
170/min), frecventa respiratorie marcat crescuta. Se asociaza cu somnambulismul, care poate fi concomitent. Episodul
dureaza 1-2min , cu amnezia sa dimineata. Poate persista si la varsta adulta – tratament cu diazepam, SSRI

 parasomnii asociate somnului REM:

- cosmarurile: mai frecvente decat terorile nocturne, afecteaza copii si adultii. Apar in timpul somnului REM si
predomina in perioadele de somn REM crescute( rebound de somn REM, mai ales dupa oprirea consumului de
alcool sau sedativ-hipnotice care suprima REM automat). Modificarile autonome sunt minore sau absente, iar visele
sunt rememorate. Unele cosmarui pot fi vivide( mai ales la dezintoxicarea de alcool), iar pacientul poate avea
dificultati in separarea lor de realitate. Febra, indigestia, filmele de groaza pot determian cosmaruri. Pot sa apara si
dupa L-dopa.
- tulburarea comportamentala asociata somnului REM:
- face parte din parasomnii; se caracterizeaza prin lipsa scaderii fiziologice a tonusului muscular in timpul
somnului REM, a activităţii fazice crescute la electromiografie (EMG) în timpul somnului REM, asociata clinic cu
aparitia cosmarelor, strigatelor si miscarilor violente in somn; fiziopatologia este necunoscuta; apare mai frecvent la
sexul masculin si incidenta sa creste odata cu varsta; se asociaza frecvent cu atrofia multisistemica si boala Parkinson,
dementa cu corpi Lewy, boala Machado-Joseps; Pacienţii cu RBD au un risc crescut de a dezvolta mai târziu boală
Parkinson, demenţă cu corpi Lewy sau atrofie multisitem, mai ales daca apar şi alte manifestari ce sugerează afectarea
trunchiului cerebral precum afectarea mirosului, depresie şi deteriorare cognitivă uşoară sau incontinentă. Prezenţa
halucinaţiilor în boala Parkinson a fost asociată cu prezenţa RBD din cauza transportului redus de dopamină la nivelul
striatului. RBD este în legătură strânsă cu narcolepsia şi cataplexia, mai ales la pacienţii cu deficit de hipocretină şi este
de asemenea observat la un număr de pacienţi cu ale boli precum accidentele vasculare cerebrale şi scleroza multiplă.
Pentru diagnostic sunt necesare urmatoarele criterii:
1. prezenta somnului REM fara atonie – EMG in timpul somnului arata activitate electrica sustinuta sau cu crestere
intermitenta a tonusului muscular sau miscari fazice submentale( mb inferioare si superioare) si torsiuni ale
membrelor
2. cel putin una dintre urmatoarele manifestari:
a. leziuni asociate somnului, comportamente cu potential lezional in antecedente
b. anomalii ale somnului REM documentate polisomnografic
3. absenta activitatii epileptiforme pe EEG inregistrat in cursul somnului REM, doar daca RBD poate fi distins cu
usurinta de o altă tulburare concomitentă ce se manifestă cu crize epileptice, asociată somnului REM
4. daca modificarea somnului nu poate fi explicata printr-o alta patologie a somnului sau boli neurologice, medicale,
psihiatrice, utilizarea de medicamente sau alte substante
Un diagnostic pus corect presupune examinare polisomnografică completă care să includă înregistrare EMG şi electro-
oculografică cu măsurători poligrafice adecvate, de preferinţă cu înregistrarea audiovizuală concomitentă

- paralizie recurenta/ izolata asociata somnului: (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea din somn cu
durata de secunde pana la minute). Apare la indivizi aparent sanatosi care, desi constienti si complet orientati, nu se
pot misca. Respiratia, functia diafragmatica, miscarile oculare sunt neafectate. Aparent, cel mai mic stimul, elimina
paralizia. Apare in narcolepsie si hipersomnia din sdr Pickwick. Unele cazuri sunt familiale. Paralizia pare a fi o

34
 forma disociata de atonie din somnul REM. Atacurile sunt scurte si tranzitorii. In cadrul narcolepsiei, pot fi tratate cu
antidepresive tricilclice(clomipramina).

 alte parasomnii:
- miocloniile nocturne(apar in perioada de adormire, frecvente in perioade de anxietate, uneori apar in procesul de
trezire – asociate cu complex frontal K pe EEG)
- bruxismul (scrasnirea dintilor in somn – etiologia incriminata pare a fi stressul; poate fi catalogat ca tic sau
automatism)
- enurezisul (pierderea urinei in timpul somnului la 3-4 ore dupa adormire, in stadiile 3, 4 NREM, precedata de unde
delta pe EEG si miscari generalizate ale corpului, apare mai frecvent la baieti intre 4-14 ani; tratamentul presupune
imipramina 10-75 mg inainte de culcare, nu se recomanda ingerarea de lichide cu cateva ore inainte de culcare, este
indicat ca pacientul sa fie trezit la aproximativ 3 ore dupa adormire pentru a-si goli vezica urinara). Presiunea
intravezicala creste periodc la nivel mult prea mare decat la pers normale, iar capacitatea functionala a vezicii este
mai mica decat normal
- somnilocvia (vorbitul in somn),
- catatrenie (zgomote anormale aparute in somn)
- distonia paroxistica nocturna(epilepsia de lob frontal nocturna): miscari paroxistice generalizate coreoaatetozice,
balistice sau distonice in timpul NREM. Atacurile apar la orice varsta, indiferent de sex, nu sunt familiale. Exista 2
forme; una cu atacuri nocturne si diurne si dureaza sub 60 sec si una mai rara in care atacurile dureaza 2-40min .

Hipersomnia( somn excesiv patologic)

- incefalita letargica( von Economo): stare de somn ce dura zile-saptamani, pacientul putea fi tinut constient doar prin
aplicarea continua de stimuli. Legata de distugeri neuronale in mezencefal, subtalamus hipotalamus.
- tripanosomiaza( boala somnului)
- tumori mezencefalice si la nivelul V3 – asociate cu hipotensiune, diabet insipid, hipo sau hipertermie, somnolenta
prelungita(mai multe sapt)

Sindromul Kleine-Levin
- caracterizat de somnolenta si mancat excesiv periodice, pe parcursul a zile-saptamani; afecteaza mai ales adolescentii
de sex masculin, care dorm peste 18 h /zi si se trezesc doar cat sa manance si pentru a merge la toaleta. Par confuzi,
frecvent nelinistiti, uneori prezinta halucinatii.

Tulburari de respiratie asociate somnului (SBD)

- se caracterizeaza prin anomalii ale respiratiei ce apar in timpul somnului; se clasifica in:

a) Sindromul de apnee obstructiva in somn:

- se caracterizeaza prin episoade recurente de obstructie partiala (ce produce hipopnee – aceasta este definita prin:
scadere de >50% a fluxului aerian in timpul somnului, scadere evidenta in amplitudine a respiratiei asociata cu o
desaturare in sangele periferic de peste 3% sau care produce o trezire din somn, acest eveniment trebuie sa dureze >10
sec) sau completa (ce produce apnee – definita ca incetare a ventilatiei >10 sec) aparute in cursul somnului, terminate
adesea cu trezirea pacientului; pentru definirea acestui sindrom sunt necesare cel putin 5 episoade obstructive in cursul
unei ore (index apnee hipopnee AHI>5);
- mai frecventa la barbati; clinic: somnolenta diurnal excesiva, pauze respiratorii in timpul somnului cu durata de
minim 10 secunde, sforait, tulburare de concentrare, cefalee, insomnie;
- se asociaza cu obezitatea, anomalii cranio-faciale sau de cai respiratorii superioare, boli cardiace, pulmonare,
endocrine (acromegalie, mixedem, diabet) si boli cerebrovasculare, sedativ-hipnotice

35
- asociaza desaturarea progresiva a hemoglobinei in oxigen, hipercapnie si hipoxie progresive, cresterea tranzitorie a
TA si tensiunii pulmonare, bradicardie sinusala sau alte aritmii
- Fiziopatologic: hipotonia din somnul non-REM si atonia din somnul REM, impreuna cu o rezistenta crescuta la
nivelul cailor aeriene generate de diferite particularitati anatomice duc la colapsul musculaturii faringiene si oprirea
respiratiei ce duce la treziri frecvente, scurte in cursul somnului, pentru reluarea respiratiei, cu alterarea structurii
somnului si aparitia simptomelor clinice.Hipoxia declanseaza trezirea cu reluarea imediata a respiratiei, iar pacientul
adoame imediat inapoi
- Polisomnografic – desaturare a oxiHb, fragmentarea somnului, scaderea perioadelor de somn REM si scaderea
stadiilor 3 si 4 ale somnului non-REM.
- Tratamentul formelor moderate si severe presupune administrarea de presiune aeriana pozitiva continua nazala sau
prin traheostoma; formele severe netratate se asociaza cu rate semnificativ crescute ale mortalitatii. In apneea centrala
se incearca si tratamentul cauzelor( cadiace, etc). Pe termen scurt – acetazolamida, medroxiprogesteron, clomipramina.

b) Sindromul de apnee/hipopnee centrala in somn (CSAHS)

- definit prin episoade recurente de apnee in somn (>5 episoade pe ora) fara prezenta obstructiei cailor respiratorii, cu
scaderea fluxului aerian >50% si durata apneei >10 sec.
- Acest sindrom poate fi normocapnic (apneea centrala in cursul somnului idiopatica, respiratii Cheyne-Stokes, apnee
central in cursul somnului indusa de altitudine) si hipercapnic;
- factorii predispozanti includ cresterea raspunsului ventilator la CO2 care poate apare in leziuni ale trunchiului
cerebral: poliomielita bulbara, infarct lateral bulbar, encefalita bulbara, degenerare strionigrica, boala Creutzfeldt-
Jakob, encefalopatia anoxica, degenerarea olivopontrocerebeloasa
- Polisomnografic: episoade de apnee sau hipopnee fara activare respiratorie a miscarilor toraco-abdominale ce se
asociaza cu treziri;
- apnea centrala apare mai frecvent in somnul superficial.

c) Sindromul respiratiilor Cheyne-Stokes (CSBS)

- fluctuatii ciclice ale respiratiei cu perioade de apnee sau hipopnee ce alterneaza cu perioade de hiperpnee; apare in
special in bolile cerebrovasculare acute de obicei in timpul somnului, insa si in perioada de veghe in cazurile grave;
- frecvent se asociaza cu modificari cardiovasculare, fragmentarea somnului, somnolenta diurna excesiva, raspuns
anormal la CO2.
- Polisomnografic: pattern respirator tipic, in special in cursul somnului nonREM.

d) Sindroame de hipoventilatie/hipoxemie asociate somnului

- definit ca hipoventilatia asociata scaderii ventilatiei alveolare care se soldeaza cu cresterea presiunii arteriale a CO2 si
hipoxemie; se asociaza cu eritrocitoza, HTP, cord pulmonar cronic, insuficienta respiratorie si somnolenta diurna
excesiva, HTA si aritmii cardiace.
- Factori predispozanti: obezitate morbida (BMI-35kg/m2), boli restrictive ale cutiei toracice, boli neuromusculare
(SLA), leziuni ale maduvei cervical sau bulbului, leziuni de nerv frenic, PNP cornice sau acute (poliradiculo/PNP
demielinizante acute inflamatorii), BPOC.
- Polisomnografic: crestere nocturna a PaCO2 si desaturarea sangelui arterial.

Tulburări de mişcare asociate somnului

Se caracterizează prin mişcări anormale relativ simple de obicei stereotipice ce perturbă somnul şi pot merge până la
mişcari complexe de intensitate, durată şi periodicitate diferite sau lipsa acestora. Acestea sunt de obicei mişcări
periodice ale membrelor (PLM), sindromul picioarelor neliniştite (RLS), bruxism, crampe ale piciorului, tulburări de
mișcare ritmice și alte mişcări anormale. Dintre acestea RLS şi PLM apar în special în bolile neurodegenerative

36
Hipersomnii neasociate tulburarilor de respiratie din timpul somnului
- definite ca incapacitatea individului de a ramane alert si treaz in cursul zilei rezultand in accese involuntare de somn;
hipersomnia apare frecvent in bolile neurologice si poate fi o consecinta a degenerarii centrilor somnului, fragmentarii
somnului sau secundare medicatiei; cele mai frecvente manifestari includ:
Hipersomnia (EDS) se defineşte ca incapacitatea individului de a rămâne pe deplin alert şi treaz în cursul zilei rezultând
în accese involuntare de somn. EDS ar trebui distinsă de fatigbilitate, care se referă la obosela fizică şi mentală. Cele
mai frecvente manifestări de acest gen includ narcolepsia, hipersomnia idiopatica, somnul insuficient şi folosirea
medicaţiei sedative. EDS apare frecvent în bolile neurologice, inclusiv neurodegenerative, post-accident vascular
cerebral, inflamatorii, tumorale, leziuni traumatice cerebrale şi poate fi cauzată de degenerarea centrilor somn/veghe,
fragmentarea somnului sau secundare medicaţiei. Hipersomnia într-un sens mai restrâns descrie un episod major de
somn prelungit, de obicei peste 10 ore. Acest fenomen este tipic în ‘hipersomnia idiopatică cu timp de somn prelungit’,
dar este de asemenea raportat şi în ‘hipersomnia non-organica’ .

Narcolepsia
- face parte din afectiunile primare ale somnului, dar poate fi si secundara: TCC, SM, craniofaringiom, sau alte tunori
de ventrcul 3 sau trunchi superior, granulom sarcoid al hipotalamusului
- debut progresiv intre 15-35 ani; episoadele de somn apar de obicei dupa mese sau cand se afla in diverse situatii
sedentare. Episoadele rar dureaza mai mult de 15 min( daca stau jos pot dura mai mult)
- simptomul principal este somnolenta diurna accentuata cu episoade scurte de somn ce survin brusc si nu pot fi
controlate – ochii se inchid, musculatura se relaxeaza, respiratia devine profunda, dar un stimul usor trezeste pacientul.;
acestea se insotesc semiologic de cataplexie care nu se asociaza nici unei alte afectiuni, fiind caracteristica (episoade
bruste de pierdere a tonusului muscular declansate de emotii (furie, ras) fara pierderea starii de constienta, dureaza
cateva secunde sau un minut, au frecventa si intensitate variabile).Cele mai multe atacuri de cataplexie sunt partiale.
Cataplexia trebuie diferentiata e sincopa, drop-attack, crize atone
- asociaza si:
- paralizia de somn= paralizia hipnagogica (imposibilitatea de a vorbi sau de a se misca la trezirea din somn cu
durata de secunde pana la minute). Apare la indivizi aparent sanatosi care, desi constienti si complet orientati, nu se pot
misca. Respiratia, functia diafragmatica, miscarile oculare sunt neafectate. Aparent, cel mai mic stimul, elimina
paralizia. Apare in narcolepsie si hipersomnia din sdr Pickwick. Unele cazuri sunt familiale. Paralizia pare a fi o forma
disociata de atonie din somnul REM. Atacurile sunt scurte si tranzitorii. In cadrul narcolepsiei, pot fi tratate cu
antidepresive tricilclice(clomipramina).
- halucinatiile hipnagogice (halucinatii vizuale sau auditive la adormire)
- episoade de comportament automat( diverse rutine) si amnezie; apnee de somn
- somnul nocturn este des intrerupt si redus cantitativ.
- halucinatiile, cataplexia, paralizia de somn( inhibitia celulelor coarnelor anterioare) apare in REM
- Anatomopatologic se pare ca acesti pacienti sufera o pierdere celulara importanta la nivelul hipotalamusului cu
reducerea peste 90% a numarului de neuroni care exprima hipocretina.
- Pentru diagnostic este utila prezenta anumitor antigene HLA (DR2, DQB1*0602), absenta hipocretinei-1 (orexinei A)
in LCR, testul de latenta a somnului multiplu ( se urmareste latenta pana la adormire si aparitia somnului REM pentru
mai multe episoade de somn pe zi; daca normal latenta este de 10-20 minute, la narcoleptici este redusa sub 5 minute cu
aparitia rapida a somnului REM).
- Tratamente: - derivate de amfetamine(dextroamfetamin-sulfat, metilfenidat) si modafinilul (previn atacurile de somn
diurn – 200-600mg/zi); antidepresive triciclice (protiptilina, imipramina, clomipramina) sau inhibitoare de recaptare a
serotoninei (datorita efectelor de suprimare a somnului REM sunt utile in tratarea cataplexiei, paraliziei de somn si al
halucinatiilor hipnagogice)

37
 - strategii de control al somnului: somn de 15-20min in timpul pranzului, inainte sau dupa cina
- narcolepsia esentiala( hipersomnia esentiala) – nu se poate identifica o cauza.

Metode de diagnostic in tulburarile de somn

- includ polisomnografia, polisomnografia partiala, poligrafia partiala, poligrafia cu canale limitate, oximetria pentru
determinarea SaO2 si actimetria
- somnul diurn poate fi evaluat prin “multiple sleep latency test-MSLT” sau prin testul de mentinere a starii de veghe-
MWT si EEG
Monitorizarea:
- supravegheata: presupune prezenta in laboratorul de investigatie a unuei persoane sau grup de persoane instruite in
momentul examinarii; pacientul este monitorizat permanent sunt posibile interventii terapeutice; necesita echipamente
speciale, costurile sunt ridicate
- nesupravegheata: se efectueaza in ambulator sau in spital, nu necesita personal calificat pentru monitorizarea
pacientului si a inregistrarii; nu se pot efectua interventii sau inregistrare video, se pot pierde date importante; cost
scazut, necesar scazut de personal calificat pentru efectuare
Tehnici de inregistrare:
Tipul de Definiţie Indicaţie Avantaje/
polisomnografie Dezavantaje
PSG de rutină Multicanal, EEG, Screening de rutină Gold-Standard
EOG, EMG pentru tulburări de Poate fi efectuat în sau în afara spitalului.
submentonier, ECG, somn:SBD, PLM,
respiraţie +/- EMG insomnie cronică
tibial
PSG extinsă PSG de rutină plus Indicaţii Consumator de timp, pret moderat, personal
canale fiziologice de speciale:refux calificat
ex. canal pt EMG, esofagian,
presiune esofagiană, mioclonii, etc
CO2 depinde de canalele
selectate
Video-PSG PSG plus Comportamente sau Prezenţa unui semnal video, se obţine o
înregistrare video mişcări în timpul înregistrare functională completă. Include canale
somnului audiovizuale
PSG-EEG completă EEG completă (10- Tulburări de Sunt obţinute proceduri diagnostice complete.
20 canale) +PSG comportament în Este limitată de numărul de canale, scumpă,
somn, mişcări în consumatoare de timp, personal calificat
somn,pentru
diagnostic
diferenţial cu
epilepsie
Testul latentelor Mai multe încercări Hipersomnii Susţine diagnosticul hipersomniei şi narcolepsiei/
multipe de somn pe zi (4 sau mai centrale sensibilă la pierderea somnului anterior şi
(MSLT) multe) de inclusiv narcolepsia, întreruperea medicaţiei ce inhibă somnul REM
Testul de menţinere determinare prin diferenţa între Suportivă pentru capacitatea de trezire,
a stării de veghe PSG a latentelor de oboseală şi EDS. folositoare pentru abilitătile motorii şi efectele
(MWT) somn şi încercărilor Suportivă pentru medicaţiei
Poligrafie parţială de inhibare EDS în bolile
somnului neurologice
Mai multe încercări Determinatrea
pe zi (4 sau mai capacităţii de a sta

38
 multe) de treaz
determinare prin
PSG a latentelor de
somn şi încercărilor
de inhibare
somnului
Poligrafie Monitorizarea OSAS Uşor de realizat, ieftină, sensibilitate şi
respiratorie respiraţiei, SaO2 specifictate moderat-bună pt OSAS, nu a fost
+parametrii cardiaci validat pt altă patologie
Oximetrie Monitorizare SaO2 SBD severă- Uşor de realizat, ieftină, sensibilitate şi
screening/monitoriz specificitate scăzută pt SBD. Excluderea SBD nu
are este posibilă.
Actigrafie Determinarea Tulburări de somn- Ieftină, utilitate clinică limitată
activitaţii motorii veghe
(zile-luni)

- polisomnografia de rutina: evalueaza EEG, electro-oculograma, EMG barbiei pentru masurarea prezentei si
profunzimii somnului; poate inregistra intervalul PR si EMG muschiului tibial anterior
- polisomnografia extinsa: presupune derivatii suplimentare pentru inregistrarea EMG, a presiunii intraesofagiene,
PaCO2, si a altor variabile fiziologice
- videopolisomnografia: inregistrare audio-video sincron cu polisomnografia
- EEG si polisomnografia completa: inregistrare EEG pe 21 de canale cu polisomnografie si inregistrare video
- poligrafie partiala: presupune masuratori selectionate, fara inregistrarea stadiilor somnului prin EEG, electro-
oculograma si EMG
- poligrafie respiratorie si monitorizare cardiorespiratorie: masoara o combinatie de variabile- efortul respirator, fluxul
aerian, pulsoximetria, EKG si sforaitul; principala aplicatie - in investigarea sdr. de apnee obstructiva in somn
- oximetria: masoara valoarea saturatiei oxihemoglobinei (SaO2) folosind un senzor plasat pe deget sau la nivelul
lobului urechii in timpul somnului; pentru identificarea sdr. de apnee obstructiva in somn valoarea diagnostica este
scazuta; singura nu poate face diferenta intre apneea obstructiva si cea centrala; este insuficienta pentru identificarea
stridorului din atrofia multisistem pentru ca acesti pacienti prezinta rar desaturare in timpul stridorului (desaturarea
apare daca exista un fenomen de apnee de somn); la pacientii cu SLA se pare ca trebuie efectuata de rutina pentru a
evalua sturatia nocturna pentr a identifica hipoventilatia alveolara si pentru identificarea oportunitatii de tratament cu
ventilatie non-invaziva cu presiune pozitiva-NIPPV
- actimetria: presupune prezenta unui senzor situat la nivelul unui membru (de obicei cel nondominant) ce masoara
prezenta si intensitatea miscarilor pe un timp relativ lung, de obicei saptamani; permite masurarea gradului de activitate
(in cursul zilei) si de inactivitate (in cursul noptii) pe parcursul acestei perioade; are rol minor in diagnosticul bolilor de
somn primare, insa poate avea rol important la pacientii cu perturbari ale ciclului somn-veghe sau modificari ale
motilitatii si determinarea miscarilor membrelor in cursul somnului
- testul de latenta multipla a somnului “multiple sleep latency test-MSLT” si testul de mentinere a starii de veghe-
MWT: masoara timpul necesar pacientului sa adoarma cand este plasat intr-un mediu adecvat somnului; la testul MSLT
pacientul este plasat intr-o camera intunecata si ferita de zgomote fiind instruit sa nu se opuna somnului si determina
capacitatea de a adormi; la testul MWT pacientul este plasat intr-o camera cu iluminare usoara, pe pat intins la 30 de
grade si este instruit sa se opuna somnului si determina capacitatea de a rmane in stare de veghe; prin EEG este
monitorizat debutul somnului cu un protocol de 4-5 perioade de somn efectuate la 2 ore, inecpand dupa o inregistrare
polisomnografica prealabila

39
Tratamentul tulburarilor de somn

Tratamentul tulburarilor de respiratie asociate somnului in bolile neurologice

 sdr. de apnee obstructiva in somn – presiunea pozitiva continua (CPAP) imbunatateste anomaliile respiratorii
nocturne, functionarea diurna si anomaliile cognitive; la pacientii cu AVC si anomalii de respiratie este benefica atat
CPAP cat si bi-level PAP; benefice si la pacientii cu tulburare severa de respiratie asociata somnului (incluzand
stridorul laringian din atrofia multisistem); tratamentul chirurgical si cel medicamentos nu si-au dovedit eficienta
 sdr. de apnee-hipopnee centrala in somn – tratamentul cu CPAP nu influenteaza raspunsul CO2 in acest sindrom desi
s-a constat o reducere a perioadelor de apnee, o crestere a PaO2 si reducerea somnolentei; tratamentul medical cu
acetazolamida si teofilina are eficienta limitata
 sdr. respiratiilor Cheyne-Stokes – CPAP si bi-level CPAP la pacientii cu respiratie Cheyne-Stokes datorate
insuficientei respiratorii centrale prin leziunea bulbului au eficienta limitata; efectul benefic s-a constatat doar la
pacientii cu apnee centrala si insuficienta cardiaca la care imbunatateste functionarea diurna si parametrii cardiaci si
respiratori
 sdr. de hipoventilatie in somn – tratamentul presupune NIPPV cu bi-level PAP, ventilatie volumetrica noninvaziva si
eventual ventilatie invaziva sub controlul parametrilor respiratori nocturni; CPAP nu este recomandata la acesti
pacienti pentru ca efectul motor al respiratiei este redus si CPAP poate inrautati tulburarea respiratorie
 somnolenta diurna excesiva in bolile neurologice – poate fi secundara bolii de baza, medicatiei (dopaminergice sau
benzodiazepine), tulburari ale somnului (apneea de somn), fenomene motorii nocturne, etc. Modafinilul promoveaza
trezirea si poate fi folosit la pacientii la care acesti factori nu pot fi modificati; serii de cazuri si studii clinice
controlate dublu-orb au sugerat ca acesta reduce somnolenta diurna excesiva la pacientii cu boala Parkinson; mai este
utilizat in tratamentul hipersomnolentei secundare din sdr. apneei obstructive in somn fara boli neurologice
concomitente.Se mai poate folosi metilfenidat. Oxibatul de sodiu reduce sommnolenta diurna din BP( clasa 2)
 alte tratamente ale tulburarilor somnului in bolile neurologice – simptomele motorii din boala Parkinson pot fi
tratate cu agonisti dopaminergici cu durata lunga de actiune pentru a obtine o stimulare continua a receptorilor
dopaminergici in cursul noptii; administrarea de melatonina si fototerapia pot imbunatati anomaliile ritmului
circadian la pacientii cu dementa

40