ANALIZATORI NOCICEPTIVI

Rolul esenial al sistemelor aferente este de a informa scoara

cerebral despre mediul extern i intern al organismului.
Analizatorul durerii este cel care semnalizeaz despre
existena unor condiii anormale, cu potenial lezional, sau
despre prezenena, deja, a leziunii. El este conectat cu toate
structurile SNC, aferente i eferente i integrat, n final, n
comportamentul uman, modelat de experiena cotidian
individual.
Analizatorul durerii are o organizare principial identic
celorlali analizatori: const din segmentul de recepie, cile
de conducere i segmentul central, cortical. Este compus din
dou sisteme antagoniste: nociceptiv i antinociceptiv.
Separarea are mai mult raiuni didactice, deoarece n sens
biologic nu exist o distincie net a structurilor cu funcii pur
nociceptive sau antinociceptive. Perceperea durerii este o
funcie cortical, care nu ntotdeauna depinde de evenimentele
petrecute n segmentul de recepie sau conducere, adic de
sistemul nociceptiv i antinociceptiv.

 Analizatorul

durerii poate fi activat prin mai

multe forme de energie mecanic, chimic,
termic, electric, electromagnetic.
Stimulul, ce prezint pericol de leziune este
numit nociceptiv sau noxic. Dac stimulul
nociceptiv provoac o percepie, calificat de
ctre individ ca durere, atunci el este numit
algogen. Dac stimulul algogen nu provoac
leziune tisular, el este numit nenociv.

FAZELE DURERII NOCICEPTIVE

Nivelul de recepie
Un receptor senzorial este o structur celular specializat, parte component a primului neuron,
ce servete ca interfa ntre energia stimulului i sistemul senzorial. La etapa periferic se
efectueaz transducia, cnd diferite forme de energie natural sunt transformate ntr-o form de
energie unic cea electrochimic. Datorit modificrilor de conductan ionic a membranei,
echilibrul potenialului de repaos se deregleaz i se produce depolarizarea local a terminaiei
aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un anumit prag de intensitate i durat,
potenialul de receptor se transform n potenial de aciune.
Se disting mecanonociceptori, chemonociceptori, termonociceptori, nociceptori polimodali i
nociceptori silenioi. Dup localizare, se mpart n superficiali (derm, hipoderm i fascia
superficial), profunzi (muchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule articulare) i
viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventiial, corial i n tunica medie a vaselor). Nu au
nociceptori esuturile hepatic, splenic, renal, osos i cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptiv a
acestor organe este asigurat de ctre nociceptorii capsulelor sau meningelui.

Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa

periferic, produc urmtoarele fenomene fiziologice mai
complexe:
sensitizarea periferic se manifest prin scderea pragului de
sensibilitate a nociceptorilor dup interactiunea cu mediatorii;
hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat n
regiunea esuturilor lezate, fiind consecina direct a
fenomenului de sensitizare periferic. Hipersensibilizarea
esuturilor lezate provoac starea de alodinie, cnd un stimul
infrapragal, nenociv, provoac durere;
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de
axon, care const n eliberarea tahikininelor (sP, CGRP, NkA).
Ele cresc permeabilitatea capilarelor, provoac degranularea
mastocitelor, acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente.
Inflamaia neurogen este implicat, direct sau indirect, n
majoritatea fenomenelor nociceptive.

NIVELUL DE CONDUCERE

Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv, ncepnd cu nervii
i terminnd cu talamusul.
La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc urmtoarele fenomene, iniiate de
primul neuron, ns derulate la nivel segmentar:
hiperalgezia secundar, care se manifest printr-o sensibilitate exagerat a esuturilor
sntoase, adiacente leziunii primare. Mecanismul apariiei ei are la baz inflamaia
neurogen i efectele postsinaptice ale primului neuron (sensitizarea central).
fenomedul de nteire i potenializarea de durat. Potenialele postsinaptice, generate de
activarea fibrelor C, sunt lente. Un nou impuls aferent i poate produce efectul nainte ca
neuronul secundar s-i fi revenit la potenialul su de repaos. Astfel, succesiunea de
impulsuri aferente produce depolarizri din ce n ce mai importante.

NIVELUL DE INTEGRARE CENTRAL

Structurile anatomice, ce realizeaz integrarea central a nocicepiei (antinocicepiei), sunt situate n

trunchiul cerebral, talamus, hipotalamus i nucleii subcorticali. Nocicepia reprezint procesarea
semnalului aferent nociceptiv, independent de contiin. Perceperea durerii este realizat exclusiv
de ctre cortex.
Pe lng capacitatea de neuroplasticitate, encefalul dispune de capacitatea de retopografiere
(remaping). De exemplu, folosirea dominant a unui deget poate extinde aria proieciei lui n
homunculus din contul proieciilor celorlalte degete pn la 1mm distan cortical. Proieciile
vecine pot lua locul celei neutilizate din cauza deaferentrii unui membru pe o distan de pna la
1 (!) cm. Fenomenul retopografierii apare i n cazul cronicizrii durerii. Dac genomul nu se
modific pe parcursul vieii, atunci funcionalitatea reprezentrilor corticale sufer schimbri n
funcie de contextul informaional.

MODULAREA BIOCHIMIC DESCENDENT A

TRAFICULUI NOCICEPTIV: SISTEMUL ANTINOCICEPTIV

n funcie de mediatorul principal al reelei,

deosebim mai multe sisteme de modulare
descendent a traficului nociceptor.
Sistemul opioid endogen. Endomorfinele. n
prezent sunt cunoscui peste 50 de opioizi
endogeni, ce aparin la 3 familii, n funcie de
precursori: proopiomelanocortina (POMC),
proenkefalina i prodynorfina.
Proopiomelanocortina (POMC) este precursorul
comun pentru lipotropine, melanotropine i
endorfine. Sistemul opioizilor endogeni joac un
rol fiziologic foarte divers. Pe lng modularea
traficului nociceptiv, el este implicat n controlul
funciilor respiratorii, cardiovasculare,
gastrointestinale, motorii, de secreie hormonal,
comportament.
Sistemul adrenergic. Modularea este realizat
prin intermediul familiei receptorilor alfa-2 i a
noradrenalinei la nivelul SNC Mecanismul de
aciune const n inhibiie presinaptic (blocarea
eliberrii mediatorilor excitatori) i postsinaptic
(influx de K+ , cu hiperpolarizare de
membran).
Sistemul serotoninergic. Neuronii
serotoninergici proiecteaz axonii prin funiculul
dorsolateral, predominant n laminele I, II, IV, V
ale cornului dorsal. La periferie serotonina are
efect pro-nociceptiv, pe cnd la nivel central
antinociceptiv.

SINDROMUL INSESIBILITATII
CONGENITALE LA DURERE

CIPA sau Insensibilitatea Congenitala la Durere

cu Anhidroza reprezinta un sindrom ereditar extrem
de rar al sistemului nervos, un tip de neuropatie
senzoriala si autonomica ereditara (HSAN) in care
pacientul nu are nici cea mai mica senzatie de
durere, caldura sau frig sau orice alta senzatie
fiziologica, incapabil sa diferentieze nici macar
temperaturi extreme. Pe langa faptul ca pielea lor nu
poate transpira (anhidroza), persoanele cu CIPA nu
simt nici dorinta de a urina.

Simptome: fiind o afectiune congenitala, suferinzii

se nasc cu afectiunea. Ei sunt predispusi sa se
loveasca in orice loc de pe tegumentul lor si sa nu
simta nicio senzatie. Pe langa aceasta faptul ca nu
transpira ii face sa fie fragili la hipertermie. Alte
simptome sunt retardarea mentala, infectii acute sau
cronice la nivelul pielii, oaselor si muschilor,
osteomielita si deformari ale membrelor.

Cauze: CIPA este cauzata de o mutatie genetica

care previne citogeneza celulelor nervoase
responsabile pentru transmiterea semnalelor de
durere. Supraincalzirea ucide 50% din copii cu CIPA
sub 3 ani.Mutatia genetica este gena ce codifica
receptorul neurotrofic tirozinkinaza TrkA.

Aot a aprobat,
dar tu?