FUNCTIILE NERVOASE SUPERIOARE

AGNOZIILE

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul extern şi
intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia= acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-senzoriale
intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute anterior.
Definitie: tulburari ale recunoasterii excitatiilor venite din mediul exterior sau din propriul corp; prima conditie
pentru a putea pune diagnosticul de agnozie este ca organul de simt, caile de transmisie si nivelul cerebral primar
de primire a excitatiilor senzoriale si senzitive sa fie intacte.

A. Agnozii vizuale
- pierderea posibiltatii de a recunoaste obiecte cu ajutorul vederii, desi bolnavul nu are nici o modificare evidenta
senzitivo-senzoriala vizuala
- leziuni in lobul occipital non-dominant; agnoziil bilaterale – leziuni la nivelul scizurii calcarine si paracalcarine
dominante. Frecvent sunt leziuni simetrice ale ambilor lobi occipitali.
- conform lui Lhermitte – 2 regiuni:
- aria 19 – forme si culori
- o zona mai anterioara: desen, litere, cifre
- tulburarile de orientare( agnoziile spatiale) – leziuni profunde ale partii supero-interne ale ariei
paracalcarine(aria 18), inclusiv fasciculele de asociatie
- tulburari de memorie topografica: leziuni bilaterala temporo-occipitale. Agnozia vizuo-spatiala – mai ales
temporo-occipital drept
- tulburari de recunoastere a formelor complexe, fetelor umane, aranjamentelor spatiale – leziuni non-dominante
parietooccipitala
- tulburari de perceptie a simbolurilor grafice, simbolurilor obiectelor, discriminarea culorilor – aspectele lexicale
ale recunoasterii – lob dominant parietooccipital

1. Agnozia vizuala-tip(pentru obiecte)

- pacientii nu recunosc obiecte. Poate sa decrie caracteristicile primare ale acestuia.
- exista si cazuri cu false recunoasteri ale obiectului(paragnozia optica Mayerndorf) sau cu intoxicatie prin
obiect( in cazul in care a fost recunoscut, numele sau este aplicat si altor obiecte)
- acuitatea vizuala este intacta, iar pacientul nu este afazic
- obiectul poate fi recunoscut prin intermediul stimulilor tactili, olfactivi, etc.
- recunoasterea obiectelor si imaginilor este deficitara, de obicei intr-un camp vizual (hemiagnozie vizuala);
- examinarea se face prin prezentarea unor obiecte sau imagini in fiecare hemicamp vizual, pe rand;
- localizarea cea mai frecventa a agnoziilor vizuale unilaterale este parietala posterioara sau parieto-occipitala.

2. Agnozia vizuala pentru intreg (simultanagnozia)

- apare de obicei in leziuni occipitale in cadrul sdr. Balint.
- bolnavul, desi recunoaste cateva amanunte dintr-o reprezentare mai complexa, nu pote grupa elemente izolate
pentru a forma un intreg semnificativ
- poate fi insotita de hemianopsie homonima dreapta(rar)

3. Agnozia pentru culori

- poate apare ca totala (discromatopsia si agnozia bilaterala pentru culori) sau unilateral(hemiagnzozie);
- in leziunile occipitale de emisfer major, de obicei in faza e remisiune a unei hemianopsii;
- se examineaza fie direct cu obiecte sau imagini, fie prin teste de sortare pe culori( toate culorile sunt perceputa
cenusii)
1
4. Prosopagnozia (agnozia de recunoastere a persoanelor)
- examinarea se face aratandu-i bolnavului persoane cunoscute ce nu trebuie sa vorbeasca si sa fie imbracate la
fel;
- in cazurile grave bolnavul nu-si recunoaste propria fata in oglinda;
- leziuni bilaterale( rar unilateral non-dominant) occipito-temporale ventromediale,ce includ girusurile occipital
inferior si mediofusiform

5. Agnoziile spatiale
- agnozia vizuala de localizare( cecitatea pentru spatiu): incapacitatea de a sesiza relatiile spatiale intre obiecte,
de a le localiza(mai ales in profunzime), de a aprecia distantele
- agnozia vizuala stereoscopica: rara, imposibilitatea de a fixa grosimea tridimensionala a unui obiect
- agnozia vizuala topografica: incapacitatea de a se orienta in spatiul exterior, de a descrie sau reprezenta drumul
care trebuie urmat.
- agnozia vizuo-spatiala: tulburare a conceptualizatii relatiilor in spatiul extracorporeal, concretizata in
dificultatea de a asambla o serie de figuri unidimensionale, astfel incat sa formeze o figura bidimensionala.
Bolnavii nu pot utiliza unelte, nu mai pot copia figuri geometrice simple, nu mai pot desena din memorie
- pot fi generalizate (dezorientarea vizuo-spatiala), bolnavul fiind incapabil sa situeze obiecte in spatiu sau sa
perceapa relatiile spatiale dintre ele;
- mai frecvente sunt agnoziile vizuo-spatiale specializate ca agnozia pentru harti si planuri cu pierderea memoriei
topografice: pacientul deseneaza corect o harta dar numai jumatatea de partea leziunii, iar daca i se cere sa
puncteze pe o harta sumara orasele tarii respective le va pune numai pe cele de partea leziunii cerebrale, uitandu-
le pe celelalte sau le deplaseaza pe toate spre partea leziunii cerebrale (care este parieto-occipitala sau parieto-
temporo-occipitala);
- pierderea memoriei vizuale este foarte rara (bolnavul nu-si poate reprezenta vizual nici un obiect) si este
consecinta unei leziuni occipitale bilaterale.
- asociaza, in sindromul parietooccipital non-dominant si neglijare de spatiu contralateral, dezorientare stanga-
dreapta, apraxie de imbracare , topografo-agnozie,

6. Cecitatea corticala si sdr. Balint

- imposibilitatea de a vedea constient obiectele din jur dar cu anozognozia cecitatii;
- pacientul poate percepre doar imagini segmentare si nu intregul( asimultanognozie)
- leziunea este parieto-occipitala bilaterala( ariile 19 si 7) sau unilaterala (de obicei stanga) cu leziune
concomitenta de splenium.
- Sdr. Balint are aceiasi localizare occipitala si se caracterizeaza prin 3 elemente:
 paralizia psihica a privirii (imposibilitatea de a misca voluntar ochii)
 ataxia optica (= ataxie Balint, imposibilitatea de a fixa un punct sau de a atinge un obiect sub
ghidaj vizual – se foloseste de alti stimuli)
 tulburare de atentie vizuala;
- paralizia psihica si inatentia vizuala se manifesta astfel: pacientul nu vede decat un singur obiect la un moment
dat numai daca i se atrage atentia si reuseste cu greu sa vada si alte obiecte prezente in campul vizual. Se mai
manifesta si astfel: nu poate deplasa in mod voluntar privirea, cu scaderea atentiei pentru obiectele care nu sunt
aflate in centrul campului vizual( vedere centrala). Trebuie diferentiat de o dubla hemianopsie in care vederea
centrala este pastrata.
- asocierea cu o hemianopsie este frecventa pt inatentia vizuala( in fazele de remisie);

7. Anozognozia hemianopsiei
– pacientul nu este constient de hemianopsia sa (in general pacientii cu hemianopsie constientizeaza deficitul
vizual si incearca sa-l compenseze cu hemicampul opus);
- leziunea este occipitala dar cu extensie mare spre lobul parietal.

2
8. Agnozia pentru imagini
- desi recunoaste obiectul, nu poate recunoaste acelasi obiect prezentat sub forma de imagine. Se poate testa la
tahioscop. Apare izolat.

9. Agnozia vizuala asociativa

- imposibiltiatea de a numi, descrie si/sau indica utilizarea unui obiect perceput vizual, in schimb cu conservarea
capacitatii de a desena obiectul si de a-l identifica prin alte simturi.
- perceptia formei si conformatiei sunt normale spre deosebire de agnozia vizuala aperceptiva
- cecitatea psihică – nu este posibilă recunoaşterea obiectului exclusiv prin vedere, fiind necesară recurgerea la
alte mijloace senzitivo-senzoriale (pipăit,auz,miros)

10. Agnozii vizuale pentru simboluri grafice

- agnozia geometrica: nu poate recunoaste o reprezentare geometrica
- agnozia alexica: corespunde cecitatii verbale pure(alexia) – nu recunoaste cuvintele

B. Agnozii senzitive (tactile= atereognoziile)

- constau intr-un deficit de recunoastere s obiectelor cu ajutorul pipaitului de catre un subiect(cu ochii inchisi),
ale carui sensibilitati elementare sunt intacte
- agnozii tactile primare( astereognozia, ahilognozia), secundare(asimbolia tactila)

1. Astereognozia
- imposibilitatea de recunoastere a unui obiect dat in mana pacientului, ai carui ochi sunt acoperiti;
- fenomenul apare de partea opusa unei leziuni parietale, care cuprinde si portiunea mijlocie si anterioara a
acestui lob (aria tactognozica Lhermitte: campurile 7 si 40 Brodmann)
- forme:- astereognozia labio-bucala: imposibilitatea de recunoastere a obiectelor din cavitatea bucala
- bilaterala : leziune de emisfer stang
- macrostereoagnozia: bolnavul simte obiectul din mana mai mare decat este in realitate
- poate fi insotita de apraxia mainii stangi – leziuni de corp calos

2. Ahilognozia(agnozia de intensitate)
- pacientul nu poate recunoaste materialul din care este format obiectul, greutatea, grosimea, rugozitatea
obiectului.

3. Amorfognozia( agnozia de extensitate) - pacientul nu recunoaste forma si dimensiunile.

4. Asimbolia tactila
- pacientul poate descrie ce caractere are obiectul dar nu-l integreaza ca intreg si nu poate spune ce este
(hilognozia si morfognozia sunt intacte, dar bolnavul nu recunoaste obiectul).Este o tulburare a recunoasterii
semnificatiei simbolice a obiectului

5. Asimbolia la durere
- durerea este perceputa dar nu e apreciata corect, nu are nici un raspuns motor, verbal, emotional la durere; ar fi
o disociere intre schema durerii si schema corporala;
- localizarea leziunii este parieto-temporala posterioara in emisferul dominant

6. Hemiagnozia dureroasa
- leziuni parietale nondominante cu hemipareza contralaterala si hipersensibilitate la stimuli durerosi, insa nu
face nici un efort pentru a indeparta stimulul( cu partea sanatoasa se comporta normal la stimuli
durerosi).Raspunsurile motorii par a nu mai fi ghidate de informatiile senzitive din partea cu hemipareza
3
C. Agnozii auditive
- sunt cele mai rare si se caracterizeaza prin imposibilitatea de discriminare a senzatiilor auditive;
- leziunea este in lobul temporal, portiuni invecinate din lobul parietal si baza lobului frontal.
- leziuni la nivelul cortexului auditiv secundar( ariile unimodale 22 si o parte din 21), nu au efect asupra
preceptiei sunetelor si tonurilor pure, dar afecteaza perceptia combinatiilor complexe
- forme: agnozia auditiva, agnozia pentru diverse sunete, note muzicale(amuzia), cuvinte

1. Agnozia auditiva totala (surditatea psihica totala)

- bolnavul percepe zgomote, poate compara intensitatea lor si le poate localiza, dar nu le poate defini
provenienta, natura, semnificatia( nu le poate identifica)
- reflexul acustico-palpebral este pastrat

2. Agnozia muzicala (amuzie receptiva)

- pierdere specifica a recunoasterii si reamintirii excitantilor muzicali(muzica);
-se poate decompune in tulburari ale discriminarii melodice, a tonurilor si a ritmurilor.
- leziuni de lob temporal non-dominant

3. Agnozia zgomotelor/ sunetelor

- apare asociata precedentei si e foarte variabila;
- originea unui sunet (clopot, suierat, etc), localizarea lui, intensitatea, pot fi recunoscute cu greu sau gresit, dar
este posibila discriminarea intre muzica si zgomote.

4. Agnozia tonala, ritmica

5. Surditatea verbala(agnozia verbala pura)

- imposibilitatea auditiva de intelegere si repetitie si inabilitatea de a scrie dupa dictare
- scrisul spontan si capacitatea de a intelege cuvintele scrise sunt conservate( in comparatie cu afazia Wernicke)
- testarea audiometrica este normala, iar pacientul se poate ajuta de indicii vizuale pentru a acoperi deficitul.
- izolata / sau parte a afaziei Wernicke cand apare in perioada de rezolutie a acesteia
- asociata cu agnozia pentru sunete sau amuzia
- frecvent, leziunile sunt de lob temporal bilateral, la nivelul girilor mijlociu si superior temporal, realizand
intreruperea conexiunilor dintre cortexul auditiv primar din girul transvers Heschl si ariile de asociatie din
cortexul temporal superoposterior
- rar, numai prin incapacitatea lobului temporal dominant de a decida semnalele acustice ale vorbirii si de a le
transforma in cuvinte inteligibile
- cauza frecventa: ocluzie embolica a ramurilor penetrante si diviziunea inferioara a ACM
- poate fi si congenitala

D. Agnozia olfactiva
- imposibilitatea de a recunoaste sau distinge mirosurile
- apare in forma alcoolica a psihozei Korsakhoff prin leziuni ale nucleului medial dorsal al talamusului

Evolutia agnoziilor este in functie de etiologie. Astfel, in PEIC ele tind sa se agraveze, pentru ca dupa extirparea
procesului si reducerea edemului sa dispara treptat; in procesele acute (vasculare sau traumatice) au tendinta
regresiva; doar in dementele presenile (Pick si Alzheimer) apar agnozii progresive care la un moment dat se
contopesc in dementa grava a perioadei finale.
Tratament – in cele mai multe cazuri agnoziile nu necesita tratament; dupa traumatisme cerebrale grave terapia
consta in constientizarea deficitului gnozic si exersarea performantelor in domeniul deficitar.

4
E. Tulburarile somatognozice

1. Asomatognozia
- nerecunoasterea partilor propriului corp ca fenomen acut in cadrul hemiplegiilor stg. de etiologie vasculara
(leziune de emisfer nedominant);
- daca examinatorul isi pune mana langa cea a pacientului, acesta din urma nu poate preciza care din ele este
mana lui.
- apare in sdr Gerstmann( asomatognozie, agrafie, acalculie, dezorientare stanga-dreapta) – leziuni de lob parietal
dominant

2. Anozognozia hemiplegiei
- este asociata precedentei;
- pacientul nu-si da seama ca este paralizat( nu isi recunoaste deficitul), incearca sa se miste ca si cum nu ar fi
paralizat;
- apare in leziunea de emisfer nedominant- lobulul parietal superior; rar leziune profunda de talamus vetrolateral
- poate fi si unilaterala
- apare in sdr.Anton Babinski

3. Anozodiaforia hemiplegiei - pacientul stie ca are o hemiplegie, dar o minimalizeaza; este indiferent fata de
deficit, volubil, etc

4. Neglijenta spatiala unilaterala (neglijarea unui hemispatiu)

- implica perceptia (hemiinatentia), actiunea (neglijenta motorie) si reprezentatia;
- se poate manifesta sub forma de neglijenta vizuala, auditiva, somestezica;
- poate implica spatiul corporeal sau juxtacorporeal.
- apare in leziuni frontale sau parietale, dar si in cele talamice sau ale coliculilor cvadrigemeni, in emisferul
nedominant, neglijandu-se spatiul stang
- pacientul ignora un hemicorp- nu se spala, imbraca, machiaza, etc
- poate asocia si devierea capului si globilor oculari de partea leziunii tranzitoriu
- diagnosticul diferential se face cu hemianopsia homonima laterala.
Mai multe metode de recuperare a neglijării spaţiale au fost investigate în studii de nivel I şi II. Nu există dovezi
suficiente pentru a confirma sau exclude un efect al reabilitării cognitive la nivel funcţional. Ţinând seama de
acest avertisment, dovezile actuale oferă recomandări de nivel A pentru antrenamentul scanării vizuale şi
antrenamentul vizuo-spaţio-motor, şi de nivel B pentru folosirea combinată a scanării vizuale, cititului, copiatului
şi descrierea unui desen; pentru orientarea trunchiului; pentru aplicarea vibraţiilor la nivelul gâtului; pentru
folosirea forţată a ochiului stâng, pentru ochelarii cu prismă şi pentru feedback-ul video. Există recomandări de
nivel B-C pentru antrenamentul atenţiei susţinute şi al atenţiei alerte. Stimularea electrică transcutanată a
musculaturii cervicale şi stimularea vestibulară, calorică sau galvanică au nivel de recomandare C din cauza
efectelor lor tranzitorii.

5. Autotopoagnozia
- imposibilitatea de a descrie partile propriului corp (jumatatea opusa leziunii din emisferul dominant).

6. Tulburarile neparoxistice ale schemei corporale

- apar in jumatatea opusa leziunii cerebrale (lob parietal anterior si zona motorie corticala);
- examinarea se face punand bolnavul sa urmareasca cu degetul la circa 1 cm conturul mainii, iar acesta are
tendinta de indicare in alta parte a mainii, efectuarea unui contur enorm al mainii (dilatarea schemei corporale);
- se cere pacientului sa treaca printre 2 scaune situate la o distanta de 1 m, iar acesta se va lovi de scaun, sau
dimpotriva, va evita exagerat scaunul;
- localizarea este parieto-temporala posterioara (girus angularis si zonele invecinate) in emisferul nedominant.
5
7. Tulburarile paroxistice ale schemei corporale
- apar in cadrul crizelor comitiale ca aura, ca echivalent sau postcritic si sunt foarte variate:
 absenta unui membru
 multiplicarea unui membru
 exagerarea sau reducerea dimensiunii sau greutatii lui
 senzatii ale intregului corp – dezintegrarea sau inaltarea in aer “ca un balon”
- membrul fantoma apare fie la amputati, fie mai rar in leziuni medulare sau ale nervilor periferici – pacientul are
impresia existentei, miscarilor si durerii membrului amputat sau paralizat, ii indica pozitia si miscarile.
8. Agnozia digitala
- e caracteristica emisferului dominant;
- pacientul nu distinge intre ele degetele mainilor proprii au ale examinatorului.

APRAXIILE

Praxia reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale, pentru a atinge un scop. Necesita
perceptia corecta a mediului inconjurator si a schemei corporale, integrarea acestor informatii prin prisma
experientelor anterioare, cat si motivatia pentru actul motor respectiv.
Aria corticala responsabila este in lobul parietal inferior, in vecinatatea granitei parieto-occipitale a lobului
dominant, care este conectata cu regiunile corticale motorii si premotorii din ambele emisfere.
Apraxia= incapacitatea de a executa un act motor in absenta deficitelor motorii, de sensibilitate sau de limbaj, in
conditiile pastrarii starii de constienta si in absenta tulburarilor psihice majore.
- tulburari ale nivelului de organizare a schemelor motorii sau dezordinile activitatii gestuale, voluntare sau
comandate, impiedecand realizarea corecta a unui act, in absenta tulburarilor de motricitate, tonus si coordonare;
in examinarea apraxiilor trebuie sa se tina seama ca functia motorie propriu-zisa sa nu fie atinsa grav (pareza
grava sau paralizie).
Diagnosticul apraxiei se face dand ordinde intranzitive( nu utilizeaza obiecte, ci doar descriu si mimeaza
utilizarea lor) si tranzitive( utilizeaza obiecte).
Teoria lui Liepman afirma ca in aria 40 (girusul supramarginal) a lobului parietal exista un centru al eupraxiei
unde se formeaza schita ideatorie a actiunii, iar in lobul frontal aria 6 se gaseste un al doilea centru ideo-motor
unde sosesc informatiile de la centrul eupraxiei. In centrul ideomotor iau nastere engramele kinetice care se
transmit pe de o parte la centrii motori din frontala ascendenta stanga si pe de alta parte la centrii rolandici ai
emisferei drepte prin intermediul corpului calos. In consecinta, leziunile centrului eupraxiei din lobul parietal stg
vor determina apraxie ideatorie, leziunea centrului ideomotor – apraxie motorie, iar leziunea la nivelul cailor de
legatura intre centrul parietal si ideomotor - apraxie ideomotorie. Leziunea ce intereseaza corpul calos si caile
de legatura intre centrul praxiei stg si zona rolandica dreapta determina o apraxie unilaterala pentru mana stg.

A. Apraxii globale

1. Apraxia ideo-motorie
– incapacitatea bolnavului de a executa o serie de actiuni si gesturi care i se cer, desi este capabil sa descrie ce ar
trebui sa faca si spontan le executa relativ bine.
- Examinarea se face punand pacientul sa efectueze actiuni si gesturi
 intranzitive (fara a se folosi de un obiect):
 gesturi automatizate simbolice- salut militar, aratarea pumnului;
 gesturi imitate
 gesturi uzuale, dar fara obiecte - sa arate cum ar bate un cui, cum ar aprinde o tigara)
 tranzitive (i se cere sa aprinda un chibrit, sa taie o bucata de paine, sa indoaie o coala de hartie, etc);
- se cere pacientului sa descrie dupa fiecare proba ce ar fi trebuit sa execute;
- bolnavul greseste foarte putin in activitatea spontana (de ex. executa spontan un gest de salut dar se incurca
cand i se cere sa-l execute la comanda).
6
- Localizarile apraxiei ideo-motorii sunt diverse si valoarea localizatorie este modesta:
 apraxia bilaterala – leziuni parietale de emisfer dominant,
 apraxia homolaterala cu hemiplegie de partea opusa – leziuni fronto-parietale de emisfer dominant cu
prinderea zonei motorii corticale
 apraxia de partea stg. la dreptaci – leziune de corp calos
 apraxii incrucisate – leziuni frontale inaintea zonei motorii cu prinderea corpului calos.
- intalnita si in: boala Alzheimer

2. Apraxia ideatorie
– incapacitatea bolnavului de a efectua gesturi si actiuni atat spontan cat si la cerere si incapacitatea de a descrie
verbal succesiunea miscarilor care formeaza o actiune cu scop;
- apraxia este intotdeauna bilaterala.
- Examinarea se face ca in apraxia ideo-motorie;
- actiunile spontane sunt grav tulburate;
- cu cat o actiune este mai complexa, cu atat e mai dezorganizata (de ex. pacientul nu mai stie care capat al
chibritului trebuie aprins, nu stie care capat al cutitului trebuie apucat cu mana);
- localizarea leziunii este in lobul parietal al emisferului dominant dar cu afectare a portiunii invecinate a lobului
temporal, de aceea este frecvent asociata cu afazie predominant receptiva.
- intalnita si in: boala Alzheimer

3. Apraxii constructive
– dificultatea sau imposibilitatea de a construi, desena sau aranja in ordine, celelalte functii praxice fiind
conservate;
- ar parea a fi mai frecventa in leziuni ale emisferului nedominant.
- Examinarea se face pe baza unui mare numar de probe:
 probe de desen la cerere si dupa model
 executarea unor figuri din bete de chibrituri
 executarea unor constructii tridimensionale din cuburi dupa model, la cerere, din memorie
 teste de inteligenta;
- apraxiile din leziunile emisferului nedominant (drept)
– putem sa recunoastem o forma generala in desenele plane, liniile sunt trasate dintr-o bucata, unghiurile au
tendinta de a fi drepte, neglijarea totala a partii de constructie sau desen situate in partea stg. (neglijarea
spatiului de partea opus leziunii) astfel incat de ex. pe cadranul ceasului pacientul ingramadeste toate
orele in dreapta;
– apraxiile din leziunile emisferului dominant (stang) – tulburarile sunt mai severe, desenul se
caracterizeaza prin liniute scurte, legate superficial intre ele, tendinta de a lasa unghiurile neinchise,
fenomenul de perseverare (trecerea cu creionul de mai multe ori peste aceeasi linie), tendinta de
miniaturizare a desenului. Inrudite cu apraxiile constructive si cu o componenta de agnozie vizuo-spatiala
sunt si tulburarile de calcul si de scris coexistente. Localizarea leziunilor este parietala.

B. Apraxii specifice unei functii

1. apraxia de imbracare – se prezinta de la o neglijare a detaliilor vestimentare in jumatatea stg. a corpului mai
ales, la o imbracare numai pe jumatatea dreapta si pana la o totala inabilitate de imbracare cu intoarcerea hainelor
pe dos, cu manuirea lor prelungita si fara rezultat; localizarea este parietala posterioara sau perieto-occipitala de
emisfer nedominant (drept).
2. apraxia mersului – imposibilitatea de a merge, desi nu exista un deficit motor sau ataxie; inrudita cu apraxia
trunchiului cu dificultati de a se ridica sau intoarce in pat; localizarea este frontala, deseori bilaterala.
3. apraxia muzicala – poate fi atat pentru voce cat si pentru executia instrumentala; localizarea este frontala.

7
C. Apraxii localizate
1. apraxia facio-buco-linguala – este cea mai tipica: bolnavul nu poate umfla obrajii, nu fluiera, nu misca limba si
buzele in directia ceruta, de obicei executa alte miscari ale fetei, cu o crispare si un efort vizibile; regula generala
este asocierea cu afazia expresiva; localizarea este portiunea inferioara a zonei motorii din emisferul dominant
(stg.).

2. apraxia mimicii – alaturi de cea a deglutitiei voluntare si cea a miscarilor voluntare a globilor oculari sunt
forme rare cu localizare frontala.
Evolutia apraxiilor este de obicei regresiva cu exceptia leziunilor bilaterale, a PEIC neextirpate si a dementelor
presenile.

Tratamentul – reeducare praxica prin exersarea diferitelor acte motorii sau constructive pentru a grabi
compensarea; in apraxiile buco-linguale este necesara o gimnastica speciala a obrajilor, buzelor, limbii, fonatiei
si respiratiei.
Există dovezi de nivel A privind eficacitatea tratamentului apraxiei folosind strategii compensatorii. Tratamentul
trebuie să fie direcţionat pe activităţile funcţionale, care sunt structurate şi practicate folosind abordări de învăţare
cu impiedicarea erorilor. Întrucât transferul antrenamentului este dificil de obţinut, antrenamentul trebuie să se
concentreze pe activităţi specifice într-un context specific apropiat de rutina zilnică a pacientului. Recuperarea
apraxiei nu ar trebui să fie ţinta terapiei de recuperare.

DOMINANTA CEREBRALA

Emisferul stang nu are numai rolul de a detine monopolul in controlul limbajului, ci are preponderenta si in
procesele rationale secventiale, in calculul matematic, in functia analitica riguroasa, in memoria de tip declarativ
si este profund implicat in elaborarea constientei. Desi fiecare emisfer are functii independente, functia cerebrala
este integrata in ansamblul ei, in acest proces rolul comisurii interemisferice fiind esential.
Lezarea emisferului drept produce leziuni legate de perceptia vizuospatiala( apraxie de constructie, topoagnozie,
prosopagnozie, simultanagnozie). Atentia este de asemenea o functie a emisferului drept, imaginile vizuale,
emotiile( atat simtirea cat si perceptia lor. Emisferul drept exceleaza in perceptia datelor nonverbale si intuitive,
in perceptiile spatiale tridimensionale, este emisferul muzical si totodata controleaza portiunea nesintactica a
vorbirii, adica intonatia si intensitatea dorita.
- dexteritatea manuala si limbajul, precum si praxia, au evoluat in relatie cu anumite populatii neuronale, mai ales
din emisfera dominanta. Dominanta unei emisfere, de obicei cea stanga, se realizeaza in timpul dezvoltarii
cerebrale impreuna cu limbajul si preferinta pentru mana dominanta( dreapta), mai ales pentru scris,
In ceea ce priveste limbajul, partea dominanta a creierului pare sa fie opusa mainii si piciorului utilizate in mod
preferential in realizarea actelor complexe sau elaborate.
Peste 90-95% dintre oameni sunt dreptaci. Prin urmare s-a spus ca emisferul dominant este cel stang. Dominanta
este mai bine definita la unii oameni, in timp ce majoritatea indivizilor nu sunt complet dreptaci sau stangaci.
Ereditatea, dar si invatarea joaca un rol important. Faptul de a fi stangaci poate sa fie ereditar sau secundar unei
afectiuni a emisferului stang aparute in copilarie( o mai parte dintre cei cu retard mental sau care au avut TCC
sunt dreptaci). Dominanta emisferului stang pt. limbaj apare insa la 80% dintre dreptaci si la 50% din stangaci.
Ambidextrii nu au o dominanta a limbajului clara.
Studiile efectuate au aratat chiar o diferenta anatomica intre cele 2 emisfere care ar putea explica acest fenomen
al dominantei: planul temporal, din vecinatatea centrului auditiv al circumvolutiei transverse Heschl, este mai
mare in emisfera stanga decat in dreapta. De asemenea, tractul corticospinal stang contine mai multe fibre si
decuseaza mai sus decat cel de la emisfera dreapta. Angiogramele cerebrale au aratat ca fisura silviana stanga
este mai lunga si mai orizontalizata decat cea dreapta si ca exista mai mult tesut cerebral la nivelul jonctiunii
temporo-parietale stangi. La CT – cornul occipital drept este mai mic decat cel stang.
Dominanta cerebrala si preferinta pentru o mana poate sa nu se dezvolte la unii oameni( exista si un pattern
familial). Acestia au tulburari de citire(dislexie), balbaiala, sunt neindemanatici,
8
Afazia este cel mai des legata, la pacientii dreptaci, de o leziune cerebrala stanga, insa pot exista si cazuri in care
leziunea este in emisfera dreapta( afazie incrucisata – 1% din cazuri).
Emisferul drept este implicat in anumite aspecte ale limbajului, legate de prozodie( melodicitatea, intonatia,
inflexiunea, pauzele, emotia).
Aprozodia- in leziuni ale ramurii inferioare a ACM non-dominante.
Modalitati de a determina/ dovezi pentru emisfera dominanta:
- afectarea limbajului in leziunile de emisfer stang si conservarea acestuia in leziuni din zonele corespondente
din emisferul drept
- preferinta pentru utilizarea mainii drepte, ochiului drept, piciorului drept
- oprirea vorbirii intr-o criza focala sau prin stimulare magnetica sau electrica a ariei anterioare a limbajului
- prin injectia de amital de sodiu in ACI stanga( testul Wada – produce mutism pentru 1-2min, urmat apoi de
parafazii, anomii, etc)
- ascultarea dicotica( cuvinte diferinte sunt rostite simultan in ambele urechi)
- cresterea fluxului cerebral in emisfera stanga in timpul procesului vorbirii
- lateralizarea limbajului si vorbirii dupa comisurotomii

ANATOMIA FUNCTIILOR LIMBAJULUI

- 4 arii principale ale limbajului, situate in emisferul dominant, in zona perisilviana: 2 receptive si 2 executive
- aria primara auditiva/ senzitiva a limbajului: pentru perceptia limbajului vorbit dau si a celui intern, este zituata
in zona posterosuperioara temporala( partea posterioara a ariei 22= aria Wernicke) si girul Heschl( ariile 41 si 42)
- aria secundara auditiva /senzitiva a limbajului( arii de asociatie): girusul angular( aria 39), lobulul parietal
inferior, girusul supramarginal si regiunea temporala inferioara – integreaza informatiile auditive, vizuale si ale
sensibilitatii
- aria motorie primara a limbajului: lobul frontal postero-inferior( ariile 44, 45) = aria Broca ( aspectele motorii
ale limbajului)
- ariile motorii si senzitive sunt conectate prin fasciculul arcuat(
- alte conexiuni: - care traverseaza capsula externa a nucleului lenticular;
- fibre scurte de asociatie care conecteaza aria Broca cu cortexul rolandic, care inerveaza
musculatura buzelor, limbii, laringelui si faringelui;
- conexiuni cu striatul si talamusul si cu arii corespondente din emisfera nondominanta( prin
corpul calos si comisura anterioara)
- limbajul expresiv este in permanenta controlat prin feedback de la nivelul ariei Wernicke
- limbajul muzical este integrat cortical in lobul parietal nondominant – util in recuperarea pacientilor
afazici( logopedie)

AFAZIILE

Definitie – tulburari expresive si receptive dobandite ale limbajului logic vorbit si scris, produse de leziuni
cerebrale.
Centrii limbajului descrisi de Broca si Wernicke sunt situati in emisferul dominant (stg la dreptaci si drept la
stangaci); aria limbajului se intinde de la partea posterioara a piciorului circumvolutiei frontale a 3-a, operculul
frontal si cortexul invecinat (zona lui Broca) la portiunea posterioara a primelor 2 circumvolutii temporale (zona
lui Wernicke).

Limbajul este produsul activităţii complexe şi coordonate a unor arii specializate din creier; reprezintă forma
gândurilor şi înţelesul exprimării verbale; este cel mai dezvoltat şi eficient mijloc de comunicare; se realizează
prin sunete individuale (foneme), litere scrise (grafeme), care combinate dau naştere la simboluri (cuvinte), atât
în forma orală, cât şi în cea scrisă.

9
Nivelurile limbajului:
1. fonetic->sunete individuale şi reguli de vorbire
2. lexical (morfologic)->cele mai mici unităţi cu înţeles (morfene)
3. semantic->semnificaţia de bază a cuvintelor
4. sintactic->regulile de organizare a cuvintelor
5. pragmatic->efectul şi impactul pe care vorbitorul doreşte să-l aibă
- exista un limbaj intern( endofazia) – gandurile si formularea in minte a cuvintelor ce urmeaza sa fie rostite si un
limbaj extern( exofazia) – expresia gandurilor prin limbaj vorbit sau scris

Examinarea bolnavului afazic trebuie sa tina cont de cele 4 functii de baza ale limbajului: intelegerea (decodarea)
cuvintelor, exprimarea (incodarea) verbala, lexia sau citirea semnelor scrise si grafia sau scrierea:
- examinarea limbajului vorbit
- studiul exprimarii orale
- vorbirea spontana: prin intrebari simple, lasand bolnavul sa vorbeasca se observa vocabularul redus la
cateva cuvinte sau silabe, exprimare in stil telegrafic cu agramatisme; denumirea imaginilor si a obiectelor;
- vorbirea repetata: se pun intrebari pacientului ce necesita raspunsuri precise; se pot evidentia: ecolalia
(repeta intrebarea examinatorului), parafrazia (folosirea unui cuvant in locul altuia cu care seamana fonetic – ex:
foc in loc de joc), jargonofazia (foloseste cuvinte care nu exista in vocabular), deficite de evocare;
- vorbirea automata : ex - se solicita bolnavului sa enumere zilele saptamanii;
- studiul limbajului receptiv-oral: prin ordine simple (ex: deschide gura, inchide ochii), ordine continand
acelasi cuvant dar implicat in gesturi diferite (ex: inchide ochii, deschide ochii si apoi du ochii la dreapta) – pune
in evidenta intoxicatia prin ordin (bolnavul executa in continuare primul ordin), ordine complexe si ordine
arbitrare (ex: sa puna o sticla cu apa pe pat);
- examinarea limbajului scris
- studiul exprimarii scrise
- scrierea spontana : se cere bolnavului sa-si scrie numele, numele unor obiecte si imagini prezentate;
- scrierea dictata;
- scrierea copiata;
- examenul desenului spontan, copiat si indicat;
- studiul intelegerii limbajului scris (lexia);
- studiul tulburarilor de calcul;

1. Afazia Broca (motorie, expresiva, non-fluenta)

- pacientul, desi are o intelegere relativ conservata, nu se poate exprima( exofazia).
- importante si constante tulburari de exprimare, de evocare a formulei kinetice pentru exprimare;
- este tulburat atat limbajul oral cat si cel scris: vorbirea automata este mai afectata, iar examinarea limbajului
scris este greu de realizat deoarece acesti pacienti au frecvent si hemiplegie/ pareza dreapta;
- cuvintele sunt cu tulburari de articulare pronuntate, tendinta la exprimare telegrafica si agramatisme; in cazurile
grave limbajul este redus la cateva silabe pe care le repeta stereotip; fluenta este redusa la 10-15 cuvinte/min
- asociaza tulburari de intelegere a vorbirii dar discrete in raport cu cele exprimare;
- apare parafazia fonemica (inlocuirea unei litere a unui cuvant, de ex. “masa” in loc de “casa”) si verbala
(inlocuieste un cuvant cu altul gresit, de ex. “vad cu urechile”), perifrazele (propozitii care inlocuiesc un cuvant
pe care bolnavul nu-l poate evoca, de ex. denumeste creionul ca fiind “ala cu care se scrie); frazele mai
complicate nu sunt nici ele intelese complet de catre pacient. Pacientul recunoaste faptul ca nu se poate exprima
cum isi doreste, iar esecurile repetate de exprimare duc la frustrare, agitatie, etc. In cazurile cele mai avansate,
pacientul nu se poate exprima deloc.
- desi scrisul dupa dictare nu este posibil( agrafie), copierea unor litere sau cuvinte simple poate fi uneori
posibila. Disgrafia este direct proportionala cu gradul afaziei.

10
- localizare leziuni: - leziunile includ, pe langa girul frontal inferior(Adams)/lateral(BOP), substanta alba
subiacenta, capul nucleului caudat si putamenul, insula anterioara, operculum frontoparietal
- regiunea insulara, cortexul premotor latereal si gl pallidum anterior – responsabile pentru
repetitia cuvintelor unice( studii PET)
- cortexul insular anterior – coordonarea miscarilor orolinguale responsabile pentru
articulare
- cauze: - cel mai frecvent – AVC embolic in teritoriul ramurilor rolandica si superioara din ramura superioara a
ACM
- altele: aterotromboza, tumori primare sau metastaze, hemoragii subcorticale hipertensive, traumatice
sau tumorale, crize convulsive
- clinic se asociaza si cu hemipareza controlaterala, absenta deficitului senzitiv sau deficit minim, absenta
anomaliilor de camp vizual, apraxie orala, tulburare severa de sris;

2. Afazia Wernicke (senzoriala, receptiva, fluenta)

- leziunea este zona perisilviana posterioara, formata din girii temporal posterosuperior, supramarginal, angular si
insular posterior
- cauze: ocluzie embolica a ramurii inferioare a ACM; hemoragii limitate la zona subcorticala a regiunii
temporoparietale, tumori, abcese sau extensia unei hemoragii mici de putamen sau talamica
infarct intr-un din ramurile de difuziune inferioare ale ACM, tumora, encefalita cu herpes simplex;
- tulburare de intelegere a limbajului vorbit, dar pacientul pastreaza un discurs fluent;
- articularea cuvintelor este buna, bolnavii sunt logoreici, neintelegandu-se nici pe ei insisi, folosesc parafazia,
neologisme( cuvinte noi, care nu exista, dar care au semnificatie pentru bolnav) jargonofazia( limba inteleasa
numai de el), tulburari de sintaxa, ecolalia, fenomene de perseverare;
- discursul este plin de multiple erori de limbaj, dar ramane fluent, explicand si denumirea de afazie fluenta;
- denumirea obiectelor si repetitia sunt afectate
- surditatea verbala: bolnavul aude ce i se spune dar nu intelege cuvintele vorbite, iar limba materna devine
straina (leziune in ariile 22 si 21 Brodmann); poate prezenta intoxicatia prin ordin;
- cecitatea verbala (alexia): bolnavul nu mai intelege semnificatia cuvantului scris, nu poate citi; intensitatea
tulburarii variaza de la imposibilitatea de a recunoaste cuvintele (alexie verbala), silabele (alexie silabica) si
literele (alexie literala);
- teoretic, centrii motori ai limbajului din aria Broca nu mai sunt sub controlul ariilor senzitive ale limbajului
vizuale si auditive, ceea ce produce afectarea repetitiei si inabiltiatea de a citi. Dislexia( afectarea perceptiei
vizuale a cuvintelor si literelor) in leziuni ale ariei Wernicke se explica prin faptul ca cei mai multi oameni invata
sa citeasca transformand cuvantul scris in informatie auditiva inainte de a fi transmis la centrii integrativi din
regiunea perisilviana posterioara. Numai la cei surzi congenital exista o cale directa intre centrii vizuali si cei
integrativi.
- afazia amnestica(anomica) = este o forma particulara a afaziei senzoriale; reprezinta de obicei sechela unei
afazii senzoriale pronuntate, dar uneori in sdr. afazic tumoral poate constitui modalitatea de debut; se prezinta ca
tulburare de evocare a cuvintelor, uitarea cuvintelor, bolnavul utilizeaza multe circumlocutiuni si perifraze pentru
a desemna obiectul al carui nume l-a uitat (aratandu-i pacientului un obiect acesta nu il poate denumi dar il
recunoaste si poate spune la ce foloseste);. Apare in leziuni temporoparietale si de substanta alba corespunzatoare
- leziuni de lob temporal posterior si mijlociu care intrerup conexiunile dintre centrii senzitivi ai limbajului si
ariile din hipocamp responsabile de memorie si invatare. Cauze frecvente sunt procese inlocuitoare de spatiu
precum tumorile, ascesul, encefalita herpetica – cand sunt suficient de mari produc si tulburare de camp vizual
contralaterala sau afazie Wernicke. Mai rar, cauza este o leziune prin ocluzia ramurilor temporale din ACP.

- clinic asociaza si: deficite senzoriale parietale, hemianopsie, lipsesc tulburarile motorii;
- persistenta unei afazii Wernicke este determinata de leziuni ce implica girii supramarginal si angular stangi

11
3. Afazia mixta (globala):
- leziune la nivelul reg. sylviene stangi, amputand o mare parte din ariile vorbirii si limbajului, explicand afaziile
severe cu slaba posibilitate de ameliorare;
- initial sunt muti( nu pot vorbi spontan) sau nu pot evoca decat cateva expresii stereotipe cum ar fi salut, da; sunt
incapabili de a citi sau scrie chiar si cuvintele cele mai simple si nu inteleg decat putine dintre cuvintele pe care
le adresam;nu executa ordine simple. Perseverenta( repeta la nesfarsit un cuvant) si neologismele apar frecvent.
Repetitia este sever afectata, pacientii sunt anomici.
- asociaza hemiplegie dreapta, hemianestezie si hemianopsie homonima;
- cauze: infarcte dupa ocluzia ACI stg. sau a ACM proximale, hemoragii masive, tumori voluminoase, leziuni
cerebrale traumatice;
-prognostic bun: in afaziile globale dupa TCC, edem cerebral cu compresie, paralizie Todd, modificari
metabolcie tranzitorii( hipoglicemie, hiponatremie- pot agrava o afazie reziduala)

4. Afazia transcorticala
- se caracterizeaza prin conservarea capacitatii de repetitie
- cauze: distrugerea granitelor vasculare dintre ACA, ACM, ACP, ca rezultat al hipotensiunii prelungite,
intoxicatiei cu CO sau alte forme de leziuni anoxic-ischemice, care izoleaza ariile motorii si senzitive intacte ale
limbajului de restul emisferei.
- senzoriala: se produce prin afectarea zonei postero-inferioare a lobului temporal; clinic: pe langa tulburarea de
intelegere apare si deficit de camp vizual. Deficit de intelegere vizuala si auditiva a cuvintelor, scrisul si cititul
sunt imposibile. Vorbirea ramane fluenta, cu parafazii marcate, anomie, ecolalie asemanator afaziei fluente. Se
presupune ca informatia nu poate fi transferata catre aria Wernicke pentru a fi convertita in forma verbala.
Parafazia se produce prin reducerea controlului asupra ariilor motorii de catre cele senzitive, desi fasciculul
arcuat este intact.
- motorie: se produce prin leziuni ale lobului frontal stg, fara distrugerea ariei Broca; clinic este tipic echolalia
(repetarea involuntara a cuvintelor auzite – repetitia este intacta); Pacientul nu poate initia o conversatie, produce
cateva silabe cel mult. Intelegerea este relativ pastrata, iar repetitia este intacta. Apare in 2 contexte: in fazele de
recuperare ale afaziei Broca si in abulia si mutismul akinetic din leziunile de lob frontal.

5. Afaziile disociate
- surditatea verbala pura( este considerata si o forma de agnozie dupa unii autori):
- atingere electiva a intelegerii orale a cuvantului cu persistenta perceptiei sunetelor dar fara recunoasterea
valorii lor semantice; repetarea cuvintelor si scrisul dupa dictare sunt imposibile; leziunea intereseaza bilateral
primele circumvolutiuni temporale, in apropierea ariei Hesch;
imposibilitatea auditiva de intelegere si repetitie si inabilitatea de a scrie dupa dictare
- scrisul spontan si capacitatea de a intelege cuvintele scrise sunt conservate( in comparatie cu afazia
Wernicke)
- testarea audiometrica este normala, iar pacientul se poate ajuta de indicii vizuale pentru a acoperi deficitul.
- izolata / sau parte a afaziei Wernicke cand apare in perioada de rezolutie a acesteia
- asociata cu agnozia pentru sunete sau amuzia
- frecvent, leziunile sunt de lob temporal bilateral, la nivelul girilor mijlociu si superior temporal, realizand
intreruperea conexiunilor dintre cortexul auditiv primar din girul transvers Heschl si ariile de asociatie din
cortexul temporal superoposterior
- rar, numai prin incapacitatea lobului temporal dominant de a decida semnalele acustice ale vorbirii si de a
le transforma in cuvinte inteligibile
- cauza frecventa: ocluzie embolica a ramurilor penetrante si diviziunea inferioara a ACM
- poate fi si congenitala

12
- cecitatea (alexia) verbala pura: imposibilitatea de a intelege limbajul scris si de a denumi culorile; bolnavul
intelege limbajul vorbit, repeta ce aude, scrie dupa dictare, scrie corect, dar nu poate citi ce a scris (alexie fara
agrafie); leziunea este in lobul occipital stg (dominant) in teritoriul arterei cerebrale posterioare si in substanta
alba subiacenta, mai ales la nivelul tractului geniculocalcarin si la nivelul conexiunilor calosale cu cortexul vizual
drept, se poate asocia cu hemianopsie homonima controlaterala;

- afazia amnestica: tulburarea consta doar in uitarea cuvintelor, a denumirii obiectelor; leziunea este in regiunea
temporo-parietala posterioara stg profund, intrerupand conexiunile cu ariile senzoriale ale limbajului si regiunile
hipocampice, parahipocampice care joaca un rol in invatare si memorie, daca leziunea este suficient de mare se
asociaza cu cvadranopsie controlaterala; cauze: tumori, abcese, infarct in ramurile temporale ale ACP, Boala
Alzheimer, Boala Pick;

- anartria pura (afazie motorie pura= afemie): foarte rara, se observa in faza de regresiune a unei afazii Broca:
consta in alterare izolata a vorbirii, scrisul si limbajul intern fiind posibile; leziunea este in zona lenticulara
(patrulaterul lui Pierre Marie) sau este o intrerupere dintre aria Broca si centrii inferiori ai vorbirii

- agrafia pura: - face parte in sdr. Gerstman unde se observa o agrafie fara apraxie sau afazie, mai importanta
pentru scrisul spontan; leziunea este in piciorul circumvolutiei frontale a 2-a stg; sdr. Gerstman apare in leziunea
girusului angular sau pliului curb din emisfera dominanta;
- izolata apare in afectarea lobulului parietal superior( aria 6)

6. Afazia de conducere
- apare prin lezarea fascilului arcuat( realizeaza conexiunea dintre ariile motorii si senzitice ale limbajului) sau a
insulei, girului supramarginal
- afectarea severa a repetitiei
- componenta receptiva a limbajului este numai usor efectata( spre deosebire de afazie Wernicke)
- limbajul spontan este des intrerupt de cautarea cuvintelor. Fluxul verbal poate fi normal sau usor redus.

7. Afazia subcorticala
- poate adopta orice tablou clinic din cele caracteristice afaziilor
- leziune in talamus, la nivelul nucleilor posteriori( frecvent vasculara) : initial mutism, cu afectarea intelegerii.
In fazele initiale de recuperare, vorbirea spontana este redusa si disfluenta. Scrisul si cititul pot fi sau nu afectate.
Capacitatea de repetitie este pastrata. Poate fi izolata sau apare in afaziile transcorticale mixte. Recuperarea este
completa in cateva saptamani( cu exceptia cauzelor tumorale)
- leziuni capsulostriate, ce prind capul nucleului caudat, bratul anterior al capsulei interne si partea
anterosuperioara a putamenului. Afazia este nonfluenta, dizartrica, cu parafazii si grade variate de afectare a
intelegerii, denumirii obiectelor si a repetitiei. Leziunile sunt cel mai frecvent vasculare, recuperarea este mai
lenta decat in afazia talamica.

8. Afazia primara progresiva

- Afazie cu instalare cronica – ani
- Caracteristic → lipsa altor disfunctii cerebrale
- Fara tulburari de memorie sau constienta
- Modificari anatomopatologice de tip Alzheimer (fasciculeneurofibrilare si disparitii neuronale in stratul 2 cortical

Etiologia afaziilor : AVC, tumori (determina mai frecvent afazie Wernicke), TCC, procese infectioase, atrofiile
corticale tip Alzheimer (determina afazii mixte, progresive si incurabile, asociind tulburari praxice si psihice);

13
The Main Aphasic Syndromes
Type Speech Comprehension Repetition Associated signs Localizationa
Broca's Nonfluent, effortful, Relatively Impaired Right arm and face Frontal suprasylvian
agrammatical, paucity preserved weakness
of output but transmits
ideas
Wernicke's Fluent, voluble, well Greatly impaired None Hemi- or Temporal,
articulated but lacking quadrantanopia, no infrasylvian
meaning paresis including angular
and supramarginal
gyri
Conduction Fluent Relatively None Usually none Supramarginal
preserved gyrus or insula
Global Scant, nonfluent Very impaired None Hemiplegia usual Large perisylvian or
separate frontal and
temporal
Transcortical Nonfluent Good Largely Variable Anterior or superior
motor preserved to Broca area
Transcortical Fluent Impaired as Largely Variable Surrounding
sensory Wernicke's preserved Wernicke area
Pure word Mildly paraphasic or Impaired Impaired None or Bilateral (or left)
deafness normal quadrantanopia middle of superior
temporal gyrus
Pure word Normal but unable to Normal Normal Right hemianopia; Calcarine and white
blindness read aloud unable to read own matter or callosum
(and alexia writing (or angular gyrus)
without
agraphia)
Pure word Mute, but able to write Normal None None Region of Broca
mutism area
(aphemia)
Anomic Isolated word- finding Normal various Normal Variable Deep temporal lobe
aphasia difficulty sites

Diagnosticul diferential al afaziilor

- psihoze – logoreea si comportamentul agitat din afaziile motorii pot duce la confuzii de diagnostic cu psihozele;
- dizartria/anartria –se pot confunda dizartriile ateroscleroticilor mai mult sau mai putin bulbari cu afaziile
expresive usoare;
- pitiatism si simulatie – de obicei apare un mutism cu sau fara pseudosurditate verbala usor de diferentiat de o
afazie adevarata;
- tulburari ale emisiunii si articularii cuvintelor
- dislalia – imposibilitatea de a pronunta anumite sunete sau combinatii de sunete (ex: dislalia pentru sunete
dentale, pentru sunetul ”r”, dislalia labiala, rinolalia sau vorbirea nazonata);
- disfonia/afonia - tulburare a emisiunii fonemelor, si in cazuri grave, ale cuvintelor in ansamblu (pana la
afonie) datorate unei pareze sau paralizii ale elementelor fonatorii;
- disfaziile (disfemiile Cossa sau distoniile vorbirii) – tulburari ale armoniei, ale modularii, ale ritmului si
ale cadentei vorbirii; silabe sau cuvinte sunt repetate sau suprimate, blocate sau rostite sacadat sau exploziv
sfarsind adesea cu o veritabila balbaiala, dar daca se solicita pacientului o vorbire lenta si supravegheata, atunci
fonemele suprimate sau alterate sunt emise corect – aceasta variabilitate constituie elementul semiologic esential
al disfaziilor; se grupeaza in disfazii extrapiramidale (parkinsoniene, striate, coreice), cerebeloase, tulburari de

14
vorbire ale paraliticilor generali nedementi, ale hemiplegicilor si tulburari de elocutiune (disfaziile)
“functionale” (balbaiala cu 2 forme: disfazia convulsiva clonica – repetarea involuntara exploziva a unei silabe
dintr-un cuvant si disfazia convulsiva tonica – imposibilitatea temporara de a pronunta unele cuvinte sau silabe
iar dupa un efort urmeaza o pronuntare exploziva a cuvintelor);
- apraxia buco-linguala

Tratamentul de recuperare al afazicilor

- metode psihoterapeutice combinate cu metode semantico-sintagmatice (legarea cuvantului corect exprimat sau
sintagmei de sens si invers, si conectarea cuvintelor in vederea formarii de sintagme corecte si fluente) cu
reducerea la minimum a metodelor fonetice;
- principiile acestor metode sunt: stimularea puternica, facilitarea prin diverse tehnici, cresterea motivatiei si
fixarea;
Concluziile analizei Cochrane efectuate asupra recuperării afaziei post AVC nu sunt compatibile cu recomandări
de nivel A pentru terapia afaziei. Există totuşi dovezi considerabile din studii de clasă II şi III, cât şi din raportări
riguroase de cazuri unice, care îi indică eficacitatea probabilă (recomandare de nivel B). Există nevoia de studii
suplimentare în acest domeniu, bazate pe definirea unor scopuri lingvistice specifice (înţelegerea cuvintelor,
formarea propoziţiilor), cu loturi omogene de pacienţi, supuse unor abordări terapeutice bine definite .

Tulburari de vorbire( de emisie a sunetelor si articulare a cuvintelor)

- sunt tulburari ale mecanismului de fonatie propriu-zis si de articulare a cuvintelor
- articularea cuvintelor este realizata prin contractiile faringelui, palatului moale, limbii si buzelor
- fonatia este realizata cu ajutorul corzilor vocale de la nivelul laringelui

1. Dislalia: imposibilitatea de a pronunta anumite sunete sau combinatii de sunete

- dislalia pentru sunete dentale(d, ş, ţ ,z, j) – sasaiala(sigmatism): cauze dentale( anomalii de implantare a dintilor
sau dispozitia maxilarelor – prognatism), ne-dentale: asezarea defetuoasa a limbii in timpul articularii
- dislalia labiala: defecte anatomice: buza de iepure
- dislalia pentru sunetul R(rotacism)
- rinolalia(vorbirea nazonata) – varianta de dislalie nazala, datorata unei anomalii a valului palatin, unor pareze
velo-palatine, polipi nazali

2. Disfonia( sau afonia): tulburare a emisiunii fonemelor si in cazuri grave, a cuvintelor in ansamblu.
- datorata unei pareze a unora dintre elementele fonatorii( buze, val palatin, limba, laringe).
- limbajul este conservat, pacientul este perfect capabil sa inteleaga, sa citeasca sau sa scrie
- leziune : - periferica( tronculara), bulbopontina( la nivel nuclear)
- centrala ( afectare NMC)
- in: - atingerea nervilor recurent si pneumogastric la nivelul gatului si mediastinului, cu sindroame
recurentiale( voce ragusita, bitonala, timbru ascutit - in leziunile unilaterale sau voce afona in cele bilaterale)
- leziuni de baza de craniu: sindroamele Collet-Sicard, Vernet, Garcin, cu paralizie progresiva velopalatina
- poliradiculonevrita
- siringomielobulbie, SLA
- leziuni vasculare, tumorale, infectioase, traumatice bulbare si bulbo-pontine
- leziuni cerebrale la nivelul operculului rolandic bilateral
- leziuni bilaterale ale fascilului geniculat( in sindromul pseudobulbar)

3.Tulburări de elocuţiune (disfazii) - balbaiala: se urmăreşte debitul, cadenţa, modulaţia vorbirii.

1. disfazia convulsivă clonică->repetarea involuntară,explozivă,sacadată a unei silabe
2. disfazia convulsivă tonică->imposibilitatea de a pronunţa pt.un scurt timp cuvinte/silabe apoi
pronunţare explozivă
3. disfazia inhibitorie->bolnavul nu poate pronunţa cuvintele
15
4. Dizartria
- din sindroamele extrapiramidale
- boala Parkinson: vorbire rara, lenta, monotona, fara intonatie. Pacientii au tendinta de a accelera cuvintele,
care incep sa se suprapuna si devin neinteligibile. Este insotita de hipofonie.
- in coree si in mioclonii: vorbirea este cu elemente explozive, cu omisiunea frecventa de foneme, cu voce tare,
si este prost coordonata cu respiratia, determinand pauze frecvente in vorbire( superpozitia unor respiratii
involuntar si miscari ale muschilor bulbari
- boala Wilson: prin variatii de tonus, spasme involuntate, mioclonii ale muschilor fonatori. La debut, vorbirea
este sacadata, uneori exploziva, cu voce tare, dar lenta. Ulterior apar si tulburari de articulare, cu fragmentarea
cuvintelor.
- dizartria cerebeloasa: apare datorita asinergiei, dismetriei, adiadocokineziei si hipotoniei muschilor fonatori.
Este sacadata sau scandata, cu bradilalie, lipsita de claritate, monotona si discontinua . Din cauza lipsei de
coordonare dintre inspiratie, expiratie si pronuntia cuvintelor, capata uneori caracter exploziv.
- dizartria pseudobulbara: prin afectarea tracturilor corticobulbare bilateral: dizartrie sau anartrie insotita de
disfagie, disfonie, plans facil
- mutism(alalia) imposibilitatea totala de exprimare si poate avea drept cauze: surdo-mutismul congenital,
mutismul congenital fara surditate
- alte cauze de dizartrie: in paralizlia bulbara progresiva, miastenia gravis, in diplegia faciala din sdr Guillan
Barre, boala Lyme, SLA

MEMORIA

Memoria reprezinta abilitatea creierului de a stoca si extrage informatie, acesta fiind fundamentul invatarii.

Memoria a fost impartita in mai multe tipuri si stadii. Neurologia clinica a impartit-o in 3 stadii temporale:
- memoria imediata( memoria de lucru): se refera la cantitatea de informatie pe care un subiect o poate stoca fara
memorare activa. ). Sunt informatii care abia au fost percepute; apreciaza mai mult atentia decat mnezia; poate fi
vizuala sau auditiva si nu retinem mai mult de 7 fenomene sau 7 cifre. Numerele ce contin mai mult de 7 cifre
necesita memorare activa. Tulburarile de atentie si leziunile focale ale neocortexului frontal superior( ariile 8 si
9) afecteaza memoria imediata. Multi pacienti cu afazie secundara unor leziuni frontale au afectare a memoriei
imediate. Elementele memorate in cadrul memoriei imediate sunt uitate imediat ce atentia este schimbata catre alt
subiect.
- memoria pe termen scurt( memoria recenta):= memoria declarativa/ memoria episodica implica capacitatea de a
inregistra si extrage elementele specifice cum ar fi cuvinte sau evenimente dupa cateva minute sau ore de cand au
fost memorate. Permite achizitionarea de informatii noi constituind amintiri; poate fi incidentala-memoria de
fiecare zi, intentionala-in functie de un proiect pe viitor, voluntara-invatare pe dinafara. Necesita implicarea
hipocampului si a ariilor parahipocampice din lobul temporal medial, atat pentru stocare, cat si pentru extragere.
Amigdala, structra adiacenta cortexului temporal medial, desi nu este esentiala pentru memoria episodica, este
esentiala pentru evocarea contextului emotional al anumitor evenimente specifice si pentru reactiile de frica sau
placere legate de aceste evenimente,
- memoria pe termen lung( remote= indepartata, semantica) se refera la informatii invatate de mult timp, Cuma r
fi numele bunicilor, al strazii copilariei, etc. Rememorarea evenimentelor istorice, cunoasterea informatiilor
semantice( definitii de cuvinte si diferentele intre cuvinte) sunt folosite pentru a testa memoria semantica.
Memoria semantica difera de memoria personala pe termen lung, in sensul ca poate fi permament imbogatita prin
citit si conversatie. Sediul memoriei semantice este situat in regiuni multiple cerebrale cum ar fi: cortexul vizual
de asociatie pentru amintirile vizuale, cortexul temporal pentru cele auditive. Cunostintele semantice pentru
sensul cuvintelor sunt localitate in cortexul temporal lateral stang. Memoria indepartata nu este afectata de
leziunile temporale mediale; o data ce informatia a fost stocata in neocortex, poate fi accesata si fara ajutorul
sistemului hipocampic.

16
- memoria motorie( procedurala, implicita, nondeclarativa) - mecanismul de stocare si extragere nu implica
hipocampul(know-how memories). Invatarea actelor motorii noi implica cortexul motor suplimentar, ganglionii
bazali si cerebelul. Poate fi afectata in AVC-uri pe artera recurenta Heubner( afectarea nucleului caudat)
- memoria conditionala clasica( classical conditioning memory) –sediul in cerebel. Un stimul neconditionat
devine asociat cu o pedeapsa sau o recompensa cand este din nou prezentat si devine conditionat. Conditionarea
implica cerebelul, dar aspectul emotional implica amigdala. Conditionarea clasica poate continua si dupa
afectarea hipocampului.
- priming memory ( to prime= a pregati, a antrena)– prezentarea unui stimul asociat cu un cuvant sau o idee ce
trebuie rememorar ajuta la rememorarea itemului respectiv( ex. Rememoreaza cuv doctor cand aude cuvantul
asistenta). Implica neocortexul.

Anatomia memoriei:
- cortexul prefrontal, mai ales cel drept
- hipocampul si regiunea temporala mediala adiacenta
- cortexul cingulat anterior
- portiunile posterioare mediane ale girilor cingulat, precuneat, cuneat
- cerebelul, mai ales emisfera stanga
- cortexul parietal inferior, mai ales cel drept
Memoria utilizeaza aceste arii astfel: cortexul prefrontal este responsabil de activarea extragerii informatiei si de
atentie, hipocampul de rememorarea constienta a informatiei, cortexul cingulat de activarea memoriei si de
selectarea unui raspuns specific, regiunile mediane posterioare de imaginile vizuale( partea vizuala a
informatiei), cortexul parietal de atentia spatiala( spatial awareness) si cerebelil de rememorarea voluntara
autoinitiata.

Neuropsychologic Categories of Memory

  Immediate Working Long-term memory
recall memory Explicit Implicit
Semantic Episodic Procedural Visual
Function  Repetition Short-term Recall for facts Recall for Operational Recall of visual
recall of and their temporally recall ("how to representations
objects, plans, relationships organized events do")
names,
sequencing
Conscious Yes Yes Yes Yes Usually No
access 
Anatomic Perisylvian Prefrontal Anterior, Association Premotor and Occipital lobes
regions cortex of cortex, medial inferior cortex motor cortex,
involved  dominant temporal lobes, temporal lobes; basal ganglia,
hemisphere dorsomedial frontal lobes cerebellum
thalamus
Conditions Agitation, Wernicke- AD, Hippocampal AD and other AD, other CNS
that confusion Korsakoff frontotemporal infarction, CNS degenerative
disturb (impaired syndrome, dementia, alcoholic degenerative disorders,
memory  attention) herpes encephalitis, Korsakoff disorders, encephalitis,
encephalitis, chronic toxins, syndrome, AD encephalitis, tumors
infarction of tumors and other CNS chronic toxic
hippocampi, degenerative exposure,
dorsomedial disorders, tumors
thalamus encephalitis,
chronic toxic
exposure, tumors

17
 Neurofiziologia memoriei este incomplet cunoscuta. Leziunile responsabile de un sdr. mnezic intereseaza
structuri cerebrale care apartin unui ansamblu format din sistemul limbic si conexiunile sale. Regiunea tinta o
reprezinta hipocampul. In jurul acestei structuri se organizeaza un circuit descris de Papez sub denumirea de
circuitul hipocampo-mamilo-talamic: axonii neuronilor din cornul lui Ammon se reunesc pt. a forma fornixul,
acesta se termina in tuberculii mamilari de unde pleaca fasciculul lui Vicq d`Azyr destinat nc. anterior al
talamusului care se va proiecta in cortexul frontal si catre cortexul cingular, cortexul cingular (marele lob limbic
al lui Broca) se reuneste cu hipocampul. Leziunile bilaterale ale acestor structuri stau la baza tulburarilor
mnezice.
O data cu degradarea fiziologica a memoriei, este initial afectata memoria recenta. Gradul de afectare in timp al
memoriei retrograde este direct proportional cu boala neurologica care a provocat degradarea memoriei.
Amintirile vechi sunt cel mai bine conservate si de obicei sunt integrate in raspunsuri habituale, cu toate acestea,
cu imbatranirea fiziologica, se constata si o pierdere progresiva a amintirilor vechi. In amnezia tranzitorie,
amintirile sunt recuperate in ordine inversa: cele mai indepartate primele si ultimele cele mai recente.

1.Amnezia anterograda:
-informatiile actuale, noi pt. pacient, nu pot fi sau nu sunt decat partial retinute, determinand o incapacitate mai
mult sau mai putin totala de a invata.
- intensitatea amneziei este variabila: - totala -provoaca uitarea fiecarui eveniment al vietii cotidiene,
- partiala - nu poate fi responsabila decat de plangeri subiective
minimalizate adesea de catrea examinator.
Examenul clinic permite dg. interogand pacientul asupra unor evenimente recente, iar pe de alta parte cerandu-i
sa isi aminteasca ceva ce i-am spus spus/aratat cu cateva minute inainte (2-3min)
- cauze: alcoolism indelungat, AVC, anoxie cerebrala, traumatisme cerebrale, encefalita herpetica. Regiunile
implicate din creiet sunt lobul temporal medial si diencefalul medial.
- nu poate fi tratata farmacologic datorita pierderii neuronale, dar poate beneficia de tratament de reedcare a
rutinelor zilnice( pentru memoria procedurala).

2.Amnezia retrograda:
- sunt alterate informatiile dobandite inainte de instalarea acuta/progresiva a tulburarilor de memorie. Legea lui
Rilbot a stabilit un gradient temporal care face ca amintirile cele mai vechi sa fie cele mai rezistente. In cadrul
acesteia putem face distinctia intre memoria episodica si cea semantica.
- cauze: TCC, AVC tumori, hipoxie cerebrala, encefalita, alcoolism cronic. Memoria episodica este mai afectata
decat cea semantica.

3.Amnezia lacunara: pierderea completa a unei perioade din viata unui subiect sau a unui evenimet

4.Confabulatiile:
-sunt constituite din raspunsuri verbale eronate referitoare la rememorarea amintirilor recente, uneori spontane,
de cele mai multe ori induse prin intrebari ale examinatorului; desi par pura inventie, ele apar ca reconstructii mai
mult sau mai putin arhaice in care amintirile vechi sunt amestecate intre ele si cateodata amestecate cu cele
recente. Sunt prezente doar intr-un nr. mic de amnezii si pot sa mascheze amnezia. Uneori pot aparea si in afara
amneziei. Mai pot aparea false recunoasteri (o pers. noua este identificata ca o veche cunostinta din anturaj).
- apar in sindromul Korsakoff

5.Amnezia posttraumatica
- datorata TCC, este tranzitorie, dar poate fi si permanenta si este fie retrograda, fie anterograda sau mixta.
Gradul amneziei este proportional cu gradul TCC

6. Amnezia disociativa : are cauze psihologice si include:

- amintirile reprimate: inabilitatea de a accesa anumite informatii, de obicei legate de evenimente traumatice.
Amintirile respective sunt stocate in memoria pe termen lung, dar accesul la ele este blocat prin mecanisme
psihologice de aparare.
- fuga disociativa: provocata de traume psihice, este temporara. Pacientul nu este constient sau este confuz asupra
propriei identitati.
- amnezia posthipnotica: evenimentele din timpul hipnozei nu sunt rememorate

18
7. Amnezia copilariei( amnezia infantila)
- incapacitattea, frecventa de altfel, de a rememora evenimente din copilaria precoce.

8. Amnezia indusa de droguri

- benzodiazepine: midazolam, flunitrazepam, lorazepam
- propofol, scopolamina, zolpidem, zopiclona(Imovane)

Sindroame clinice:
1.Sindromul amnestic Korsakoff:
- afectarea memoriei episodice, recente prin leziuni hipocampice bilaterale
- tulburari de memorie, confabulatii, false recunoasteri intalnite la un pacient alcoolic cu polineuropatie si mari
tulburari nutritionale (deficit sever de tiamina);
-tulb. de memorie se datoreaza atingerii bilaterale a structurilor limbice sau a diencefalului. De obicei tulb.
mnezice secundare unui deficit metabolic poarta denumirea de sdr. Korsakoff, iar daca sunt consecutive lez.
bilaterale ale circuitului hipocampo-mamilo-talamic = amnezii axiale;
-se carac. prin amnezie anterograda absoluta si in mai mica masura prin amnezie retrograda. Memoria imediata si
atentia sunt intacte. Memoria actiunilor dobandite inaintea inceputilui bolii ramane relativ intacta, dar memoria
faptelor recente este atinsa sever. Bolnavul prezinta dezorientare temporo-spatiala si este incapabil sa isi
reaminteasca informatiile depasind campul memoriei imediate. Sunt astfel condamnati prezentului, lumea lor
interioara se constituie numai din memoria trecuta. La prima vedere par normali, desfasoara o parte din
activitatile obisnuite si angajeaza conversatia. Datorita faptului ca memoria lor imediata este intacta ei retin pt.
scurt timp informatiile, dar le uita imediat ce sunt distrasi. Compensarea tulburarilor se face prin confabulatii,
pacientul dand rasp. mai mult sau mai putin plauzibile ce contin in mare parte informatii exacte si uneori
elaborari fantastice. De asemenea apar false recunoasteri care vor fi punctul unor fabulatii delirante.
-in contrast cu tulburarea mnezica, capacitatea de calcul, judecata, abstractizarea, rationalizarea nu sunt afectate
decat daca necesita informatii recente.
-atrofia tuberculilor mamilari este constanta, frecvent asociata cu leziuni la niv. nc. dorso-median talamic si a
cortexului frontal;
-diagnosticul este relativ usor daca ne gandim la un alcoolic cronic care a avut un episod de encefalopatie
Wernicke sau la o persoana cu deficit sever de tiamina;
-alte cauze: lez.bilat. ale lobilor temporali secundare unui traumatism (amnezia poate fi atat anterograda cat si
retrograda, cea retrograda putandu-se intinde cateva ore pana la sapt. inaintea traum; severitatea si durata
amneziei corelandu-se cu severitatea traumatismului), encefalite herpetice (leziunile afecteaza in mod
preferential struct. limbice), tumori cerebrale (talamice, hipotalamice, pe fata interna a lobilor temporali), infarct
bilat de ACP, anoxie severa (rau epileptic, stop cardio-respirator rsuscitat, intoxicatia cu CO);

2.Amneziile lacunare:
-consecinta pierderii de cunostinta sau a unei perioade de confuzie mentala; in timpul acestei perioade nu se
inregistreaza nici o informatie;
-atunci cand pierderea cunostintei este partiala pot sa apara cateva amintiri nesistematizate;
-aici se incadreaza amneziile secundare unei crize epileptice, a unui electrosoc, traumatismelor;
-daca pacientul nu descrie pierderea starii de cunostinta atunci amnezia lacunara este de natura isterica si se
intinde pe durata de saptamani sau luni.

3. Ictus amnezicus (amnezie globala tranzitorie):

-atinge persoanele de 50-60 de ani;
-cauza necunoscuta;
-se instaleaza brusc, aparent in stare de sanatate (dar si dupa imersia mainii in apa rece sau calda, dupa o emotie
puternica, exercitiu fizic intens), dureaza 1-24 ore si nu lasa drept sechela decat amnezia lacunara; vindecare
completa, rar recidiveaza;
- pierderea memoriei pentru evenimente recente, cuplata cu o amnezie anterograda
-in timpul episodului pacientul nu stie cat e ora, intreaba permanent despre ceea ce face, despre ceea ce se
intampla (“ce mi se intampla?”), despre cei din jur, pune incontinuu aceleeasi intrebari (fiind afectata memoria
recenta bolanvul nu isi aminteste noile informatii dupa cateva minute);
-nu este dezorientat in spatiu, functia intelectuala globala este intacta, iar starea de constienta este pastrata;
-examen neurologic normal, EEG normal;
19
-s-a ridicat ipoteza unei ischemii tranzitorii in formatiunile hipocampice, dar nu a fost demonstrata; mai este
intalnita in intoxicatii cu droguri, exces de alcool, TCC minore, migrena

4.Amnezia globala
-sunt incluse aici tulburarile mnezice asociate dementelor; intereseaza faptele recente, dar si cele vechi

Classification of the Amnesic States

I. Amnesic syndrome of sudden onset—usually with gradual but incomplete recovery
  A. Bilateral or left (dominant) hippocampal infarction because of atherosclerotic-thrombotic or embolic
occlusion of the posterior cerebral arteries or their inferior temporal branches
  B. Bilateral or left (dominant) infarction of anteromedial thalamic nuclei
  C. Infarction of the basal forebrain due to occlusion of anterior cerebral–anterior communicating arteries
  D. Subarachnoid hemorrhage (usually rupture of anterior communicating artery aneurysm)
  E. Trauma to the diencephalic, inferomedial temporal, or orbitofrontal regions
  F. Cardiac arrest, carbon monoxide poisoning, and other hypoxic states (hippocampal damage)
  G. Following prolonged status epilepticus
  H. Following delirium tremens
II. Amnesia of sudden onset and short duration
  A. Temporal lobe seizures
  B. Postconcussive states
  C. Transient global amnesia
  D. Hysteria
III. Amnesic syndrome of subacute onset with varying degrees of recovery, usually leaving permanent residua
  A. Wernicke-Korsakoff syndrome
  B. Herpes simplex encephalitis
  C. Tuberculous and other forms of meningitis characterized by a granulomatous exudate at the base of the
brain
IV. Slowly progressive amnesic states
  A. Tumors involving the floor and walls of the third ventricle and limbic cortical structures
  B. Alzheimer disease (early stage) and other degenerative disorders with disproportionate affection of the
temporal lobes
  C. Paraneoplastic and other forms of immune "limbic" encephalitis

Recuperarea memoriei( ghid)

Strategiile de antrenare a memoriei sunt unele din cele mai des folosite tehnici de intervenţie şi au fost evaluate
drept eficiente pentru subiecţii cu tulburări moderate ale memoriei după LCT sau AVC de către Cicerone şi
colab. Comper şi colegii săi au ajuns la unele concluzii diferite. Revizuind eficacitatea antrenării cognitive
pentru pacienţii cu LCT moderat, au ajuns la concluzia că există dovezi puţine care sugerează că terapia de
reabilitare cognitivă este eficientă în tratarea acestor pacienţi. Diferenţele în evaluare se pot datora heterogenităţii
lotului de pacienţi şi tipurilor de funcţii cognitive investigate. Pe lângă severitatea LCT, alţi factori care ar trebui
luaţi în considerare sunt frecvenţa antrenamentului şi a modului de abordare strategic aplicat. Învăţarea fără erori,
tehnicile de reamintire spaţiată, tehnicile de evocare mnestica auto-instructive şi antrenamentele orientate pe
proces sunt susţinute de o evidenţă de nivel B şi sunt aşadar recomandate ca probabil eficiente. Alte tehnici,
precum pregătirea cu suport vizual la pacienţii cu boli de etiologii mixte, antrenamentul memoriei de lucru la
pacienţii cu AVC, folosirea intervenţiilor structurate de grup cu o varietate mare de materiale de intervenţie şi
antrenamentul memoriei auto-biografice au arătat de asemenea efecte pozitive. Oricum, dovezi mai clare pentru
aceste tehnici individuale sunt necesare înainte de a face recomandări. Folosirea unui suport non-electronic
extern de memorare, cum ar fi un carnet sau un jurnal, a arătat un beneficiu clar şi este evaluat ca posibil eficient
(nivel C).

20
O abordare non-specifică de intervenţie pentru îmbunătăţirea abilităţilor cognitive după un AVC a prezentat
avantaje atât în domeniul cognitiv cât şi în cel emoţional. Ascultarea regulată a muzicii în timpul fazei precoce de
recuperare la pacienţii cu AVC a demonstrat o eficientă în îmbunătăţirea atenţiei şi a memoriei verbale (evidenţă
nivel A).
Antrenarea memoriei asistată de calculator este de asemenea posibil eficientă, deşi, în prezent, nu există
suficiente dovezi pentru a judeca dacă este superioară antrenamentului non-electronic. În general, folosirea
dispozitivelor electronice externe de memorare precum pagere şi reportofoane sunt recomandate ca posibil
eficiente (nivel B de evidenţă) la pacienţii cu AVC sau LCT. Cu toate acestea sunt necesare mai multe dovezi
empirice în folosirea specifică a PDA-urilor sau a telefoanelor mobile cu funcţii de evocare mnestica pentru a
ajunge la recomandări bazate pe dovezi.
Antrenamentul memoriei în medii virtuale a arătat efecte pozitive în învăţarea verbală, vizuală şi spaţială la
pacienţii cu AVC şi LCT şi este evaluată ca posibil eficace (nivel de evidenţă C). O comparaţie directă a
performanţei învăţării şi a antrenamentului memoriei în medii virtuale versus medii non-virtuale lipseşte încă şi
nu se poate face nici o recomandare cu privirea la specificitatea tehnicii.
Studii mai atent controlate au apărut în ultimii ani şi au facilitat astfel recomandările bazate pe dovezi. Oricum
există necesitatea de a face o distincţie clară între efectele pe care antrenamentul cognitiv le prezintă pe etiologii
specifice, rolul pe care îl joacă severitatea afecţiunii în aceste etiologii, efectul de durată al antrenamentului şi
valabilitatea sa ecologică şi efectele altor intervenţii neorientate pe memorie asupra funcţiilor de memorare
(pentru mai multe detalii a se vedea). Este previzibil că tipul şi intensitatea antrenamentului are efecte diferite în
funcţie de circuitele neuronale distruse, profilul de afectare a a funcţiilor, vârsta şi sexul pacientului, perioada
trecută de la eveniment, nivelul de educaţie al pacientului, precum şi alţi factori externi (starea socială şi
vocaţională). De asemenea, este important de ştiut dacă o combinaţie de intervenţii (inclusiv terapie
farmacologică) este benefică şi dacă da, care ar fi cea mai bună combinaţie. Numărul de variabile implicate face
ca generalizarea în cadrul diferiţilor indivizi să fie dificilă şi favorizează programele de pregătire adaptate la
circumstanţe individuale.

Recuperarea atentiei(ghid)
În timpul perioadei acute de recuperare şi la pacienţii aflaţi în perioada intraspitalicească, nu există dovezi
suficiente care să facă distincţia între efectele antrenamentului specific al atenţiei şi recuperarea spontană sau
intervenţii de recuperare cognitivă mai generale, la pacienţii cu AVC sau LCT moderate sau severe. Astfel,
intervenţiile specifice adresate atenţiei în timpul fazei de recuperare acută nu sunt recomandate. Pe de altă parte,
existenţa unor dovezi de clasă I privind eficienţa antrenamentului atenţiei în faza post-acută a unui LCT este
compatibilă cu o recomandare de nivel A. Mai mult, dovezile disponibile sugerează că reabilitarea cognitivă are
efecte diferite pe diferite componente ale atenţiei; de aceea sunt necesare studii de cercetare suplimentare pentru
a clarifica efectele diferite ale intervenţiilor terapeutice, şi sunt necesare noi metodologii pentru evaluarea
proceselor neurale asociate.

Recuperarea acalculiei(Disfuncţii ale procesării numerelor şi de calcul (DPNC))

În general, dovezile existente sugerează că tehnicile de recuperare folosite pentru a trata variante selectate de
DPNC au avut succes ( nivel C de evidenţă). Este de notat că au fost observate îmbunătăţiri semnificative chiar şi
la pacienţii cronici cu deficite severe. Câteva obiecţii trebuie menţionate în acest context. În prezent, există
puţine date despre prognosticul şi recuperarea spontană a DPNC, şi astfel efectele diferitelor intervenţii în
stadiile precoce ale deficitelor de calcul sunt greu de evaluat. Mai mult, diferite tulburări neurologice (AVC,
demenţă şi traumatism) au fost doar în parte comparate în ceea ce priveşte efectul lor specific asupra DPNC. În
plus, nu a fost studiat în detaliu în ce măsură deficitele de atenţie sau ale funcţiilor executive pot influenţa
recuperarea DPNC.

21