TABLOUL SIMPTOMATOLOGIC I EVOLUTIV AL PATOLOGIEI

ALZHEIMER
SIMONA MARICA
Abstract
Alzheimer is probably one of the most dramatic cognition pathology in elderly, making the
researchers question both the etiology and the risk factors, as well as its clinical evolution and
symptoms.
This article aims at drawing up a synthesis of the most famous studies in the area, thus
outlining the image of the disease stages and its clinical emergence.
Cuvinte-cheie: Demena Alzheimer, factori de risc, stadii, urgen clinic.
Keywords: Alzheimer disease, risk factors, stages, clinical emergence.
1. IMPORTANA FENOMENULUI ALZHEIMER

Populaia mondial nregistreaz un accentuat proces de mbtrnire, numrul

persoanelor peste 60 de ani suferind o cretere de 450 de milioane n numai 40 de
ani. Structura populaiei vrstnice s-a modificat ajungnd s reprezinte peste 50%
n rile dezvoltate, cea mai mbtrnit fiind zona european (Tudose, 2001).
Demena determinat de boala Alzheimer este cel mai comun tip, reprezentnd
aproximativ 60% din totalul pacienilor cu demen. n ceea ce privete legtura
dintre vrst i boal, se apreciaz c 5% dintre persoanele de 65 de ani au demen
Alzheimer, iar la 85 de ani, procentul urc pn la 25% (Kaplan & Sadock, 1994).
Avnd n vedere tendinele evolutive ale bolii Alzheimer care sunt corelate cu
mbtrnirea populaiei i care sunt de cretere progresiv a numrului de
mbolnviri se apreciaz c n primele decenii ale acestui mileniu demena
Alzheimer va deveni problema numrul 1 a sntii publice devansnd bolile
cardiovasculare, cancerul i accidentele de circulaie devenind principala cauz de
morbiditate, invaliditate i mortalitate (Gautier, Tudose, 2000).
O a doua tendin, nu mai puin important, este aceea de afectare progresiv
i a persoanelor mai tinere.

Universitatea Spiru Haret, Facultatea de SociologiePsihologie, Centrul Memoriei Spitalul

Alexandru Obregia.

Rev. Psih., vol. 57, nr. 2, p. 171182, Bucureti, aprilie iunie 2011

172

Simona Marica

Aceste tendine sunt considerate o nou provocare a secolului XXI i comunitatea internaional a lansat semnale de alarm fcnd recomandri guvernelor
rilor membre pentru a-i defini strategiile necesare: medicale, sociale, de sprijin
al familiilor, de cercetare pentru a face fa confruntrii cu aceast boal.
n stadii avansate, boala Alzheimer duce la invaliditate total i la dependen,
devenind o povar pentru familie fiindc nu are n prezent soluii terapeutice
curative. Din aceast cauz este considerat deopotriv: flagel medical, flagel
social i flagel familial. Pentru acest motiv a fost numit i boal familial (afecteaz
ntreaga familie), boal democratic (pentru c nu ine cont de ras, profesie, sex,
nivel socio-economic, de instruire), patologia inteligenei (deoarece afecteaz funciile
psihointelectuale). Printre alte denumiri, care exemplific impactul acestei maladii
asupra societii, enumerm: epidemia silenioas, ciuma neagr a secolului,
cea mai rea dintre boli.
Bolnavii cu demen Alzheimer prezint nc din stadiile uoare i medii un
grad crescut de dependen din cauza afectrii funciilor cognitive. Costul suportat
de societate pentru aceast boal este foarte mare dac lum n consideraie timpul
petrecut de cei care i ngrijesc pe cei vrstnici. Costul emoional al pacienilor i al
familiilor lor n timpul anilor de evoluie progresiv a bolii este, de asemenea,
enorm.
2. DEMENA ALZHEIMER DIN PERSPECTIV MEDICAL

Demena este o deteriorare generalizat a intelectului, memoriei i personalitii, fr a implica i o deteriorare de contiin. Conform DSM-IV, pentru a
putea pune diagnosticul de demen, simptomele trebuie s determine o tulburare
semnificativ n funcionarea social ori profesional i s reprezinte un declin fa
de nivelul obinuit.
Etimologic, termenul demen provine din latinescul demens, compus din
prefixul dis i substantivul mens, nsemnnd deci lipsit de/fr de minte. Ani de-a
rndul, demena a fost luat n considerare doar ca o problem medical, iar pn n
sec. XVIII, termenul a fost folosit pentru a diagnostica toate formele de tulburare
mental, inclusiv cele caracteristice btrneii (Ianusevici, 2008, p. 14).
Kraepelin a deosebit demena de psihozele datorate altor cauze organice
precum neurosifilisul i a mprit demena n formele: presenil, senil i arteriosclerotic (Gelder, Gath, Mayou, 1994).
Din punct de vedere al etiologiei, demenele reprezint un grup heterogen de
afeciuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos central, ns
trebuie precizat c formele de departe cele mai ntlnite sunt: demena de tip
Alzheimer, demena vascular, demena din asinucleinopatii (demenele cu corpi
Lewy i demena asociat bolii Parkinson) i formele mixte (de exemplu boala
Alzheimer asociat cu boal cerebro-vascular sau boal Alzheimer asociat cu
demen cu corpi Lewy).

Alzheimer simptomatologie i evoluie

173

Celelalte forme de demen (alte boli neurodegenerative care asociaz

demen, boli inflamatorii/infecioase, boli metabolice, boli neoplazice) sunt rare,
reprezentnd sub 10% din numrul demenelor (Bjenaru, Popescu, Tudose, 2007).
2.1. DEFINIIE I ELEMENTE DE ISTORIC. DESCRIERE.

La 9 aprilie 1906, Alzheimer primete tirea morii pacientei Aguste D., a

crei evoluie nu ncetase s o urmreasc. La examinarea amnunit a creierului,
obinut n urma autopsiei, constat modificri nedescrise pn atunci, sub forma
reducerii masei creierului, n special n regiunile frontale i parietale, dispariiei
unui mare numr de celule nervoase n aceste regiuni i apariiei unor acumulri de
substane proteice ca plci dispuse n ntreaga scoar cerebral. La 3 noiembrie
1906, n cadrul celei de a 37-a Conferin a psihiatrilor germani din Sud-Vest inut
la Tubingen, Alzheimer prezint comunicarea asupra unei forme particulare de
mbolnvire a scoarei creierului (eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde).
Constatrile fcute apar n anul urmtor sub forma unui articol de dou pagini n
revista de specialitate Allgemeine Zeitschrift fr Psychiatrie und psychisch-gerichtliche
Medizin (1907, vol. 64, p. 146148). Acesta a fost primul caz de atrofie difuz
presenil a creierului, afeciune care, la propunerea fcut de Emil Kraepelin, nc
din anul 1910, poart numele su: Boala Alzheimer (cf. Wikipedia).
Au trebuit ns s treac mai mult de 50 de ani pn cnd observaiile lui
Alzheimer s fie acceptate cu valoare de entitate nosologic.
Maladia Alzheimer este o tulburare neurodegenerativ progresiv cu trsturi
clinice i patologice caracteristice.
Iat care sunt principalele modificri morfologice ale creierului:
la examenul macroscopic creierul arat o reducere accentuat a volumului,
din cauza atrofiei scoarei cerebrale cu micorarea circumvoluiilor cerebrale,
predominant n regiunile frontal, parietal i temporal, lrgirii anurilor dintre
circumvoluiuni, a cisternelor i ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).
examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden leziuni caracteristice,
observate i descrise deja de Alzheimer:
plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plcile
senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este un fragment dintr-o protein
pe care organismul o produce n mod normal. n cazul unei persoane sntoase,
aceste fragmente de proteine sunt degradate i eliminate; n boala Alzheimer ele se
acumuleaz n special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci
insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de la un neuron la
altul.
degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul neuronilor a
unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri, constituite n special dintr-o
protein numit tau, care n mod normal intr n alctuirea unei structuri
intracelulare denumit microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul

174

Simona Marica

substanelor cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n patologia Alzheimer, proteinele

tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot funciona
normal.
degenerescena granulo-vacuolar. n citoplasma neuronilor, n special
n hipocmp, apar vacuole ce conin granule de natur nc neprecizat.
Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din ce n ce mai
mare de neuroni, n special n structurile importante pentru activitile cognitive:
scoara frontal, hipocmp, nucleul bazal al lui Meynert, astfel nct creierul nu i
mai poate ndeplini normal funciile.
Din cauza lipsei de cunotine n domeniul creierului, n 1906, cnd dr. Alois
Alzheimer a descris pentru prima oar afeciunea care-i poart numele, nu exista
sperana unui tratament. Astzi, sunt cunoscute substane care, chiar dac nu pot
opri procesul de degenerare, l pot ncetini astfel nct pacientul s poat rmne
mai mult vreme relativ funcional.
2.2. EPIDEMIOLOGIE

Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen la persoanele n

vrst i reprezint jumtate din totalitatea cazurilor de demen. I s-a spus boal
democratic deoarece nu ine cont de sex, ras, clas, status socioeconomic i
cultural.
Riscul ereditar este de 10% pentru copii i de 3,8% pentru frai i surori. n
populaia general se estimeaz un risc de 0,1%. Chiar dac incidena Alzheimer n
Statele Unite nu s-a modificat de cnd doctorul Alois Alzheimer a descris-o pentru
prima dat, clinicienii se ntlnesc mai frecvent cu ea pentru c destul de muli
americani triesc suficient pentru a o face. n cazul n care toat lumea ar tri peste
100 de ani, jumtate din populaie ar avea-o. Boala Alzheimer este cea mai frecvent
form de demen. Aproximativ 50% dintre pacienii cu demen au Alzheimer,
15% au demen vascular iar 15% au ambele forme de demen. Demena secundar
bolii Parkinson, hidrocefaliei cu presiune normal sau depresie i demena frontotemporal au restul de 20%.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani ca n cazul
princeps al lui Alzheimer se folosete termenul de demen presenil, cazurile
aprute tardiv, la persoane n vrst de peste 70 de ani, corespunznd noiunii de
demen senil.
2.3. ETIOLOGIE

ntr-un amplu studiu (Larsson i colab., 1963, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994) s-au
gsit dovezi pentru o baz genetic a bolii Alzheimer la btrni. Aceast descoperire a
fost confirmat de Heston i colaboratorii (1981, cf. Gelder, Gath, Mayou, 1994)
ntr-un studiu riguros al rudelor a 125 de probanzi cu demen Alzheimer dovedit
histologic post-mortem. A fost acordat un interes deosebit posibilitii ca gena

Alzheimer simptomatologie i evoluie

175

responsabil s fie cea care codific sinteza precursorului amiloidului A4. Aceast
gen este situat pe cromozomul 21, iar amiloidul A4 se gsete n plci i n
ghemuri.
De altfel, ideea factorilor genetici ca factori de risc n boala Alzheimer este
acreditat i de constatarea c dac dup 75 de ani probabilitatea de a dezvolta BA
crete dramatic, iar n cazul pacienilor cu un istoric familial de demen, riscul este
cu 50% mai mare (Breitner, 1994; Huff et al., 1988, Korten et al., 1993, cf.
Lovestone, Gauthier, 2001).
Alte dou ipoteze, nc neconfirmate, sunt: c boala este determinat de un
virus lent (de tipul celui implicat i n boala CreutzfeldJakob) sau de un mecanism
imun anormal (Deary, Whalley, 1988).
n privina posibilitii de prevenire a bolii Alzheimer, unele studii (Pinder, 2008)
accentueaz rolul dietei, descoperindu-se o mai sczut inciden a bolii n acele
societi unde se consum mncare mediteraneean pete, fructe, legume, ulei de
msline etc. De asemenea, se pare c un consum moderat de vin, de-a lungul vieii
reduce riscul de a dezvolta demen, comparativ att cu abstinenii, ct i cu
butorii nveterai. Se pare c acest efect este determinat de proprietile polifenolilor prezeni n vin.
n ceea ce privete posibilitatea existenei cauzelor psihogene, n mod curios,
dei anumite stri emoionale sunt efectul unor modificri biologice privind
funcionarea ansamblului neuronal, posibilul rol al tensiunilor, conflictelor, stresului i
impasului psihologic, nu a fcut pn acum obiectul unor studii tiinifice (Ploton,
2007).
2.4. FACTORI DE RISC

Principalii factori de risc ai maladiei Alzheimer sunt:

vrsta naintat factorul de risc cel mai important, nsui Alzheimer descriind
boala ca o form de mbtrnire accelerat (cf. Blass, Poirier, 1996);
factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul, hipertensiunea
arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul;
nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut de
vitamina B12 i acid folic;
expunerea la metale uoare (de exemplu, deodorani cu aluminiu), presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte neurotoxice, se gsete
adesea n cantiti mari n creierele bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar
nu se poate dovedi o relaie cauzal;
apolipoproteina E4 dovedit ca avnd rol n coordonarea mobilizrii i
redistribuirii colesterolului, n repararea, creterea i meninerea mielinei i a membranelor neuronale pe parcursul dezvoltrii, ori consecutiv unor leziuni ale sistemului
nervos central;

176

Simona Marica

traumatisme cranio-cerebrale repetate grave. n demena pugilistic, traumatismele repetate conduc la demen prin acumularea de anomalii neuropatologice,
incluznd ghemuri neurofibrilare i amiloid (Geyde i colab., 1990, cf. Blass,
Poirier, 1996) au avansat ipoteza c traumatismele cranio-cerebrale repetate pot
accelera dezvoltarea bolii Alzheimer cu 57 ani;
unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza formarea
de plci senile.
2.5. MANIFESTRI CLINICE

Conform DSM-IV, elementul esenial al demenei este deteriorarea memoriei

de scurt i lung durat, asociat cu deteriorarea gndirii abstracte, judecat
deteriorat, alte tulburri ale activitii corticale superioare sau modificare de
personalitate.
Dei este numit i boala inteligenei, nelegndu-se astfel c n prim planul
tabloului clinic se afl degradarea funciilor cognitive, exist i manifestri noncognitive. De aceea, preferm s prezentm, pe rnd, aceste dou grupe.
A. Simptome cognitive
tulburri de memorie dificultatea de a-i reaminti informaii anterior
nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se pierd sunt
evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi conservate, cel puin n
primele stadii ale bolii;
tulburri de vorbire bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar pentru
noiuni simple numete obiectul prin categoria creia i se subsumeaz (ceva de
scris, n loc de creion de exemplu);
incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate bolnavul
nu mai tie cum s se mbrace adecvat, cum s ncuie ua, cum s foloseasc
telecomanda etc.;
imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale;
tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice, incapacitatea de
a lua decizii;
probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul, dezorientare
temporal i spaial, pierderea iniiativei;
false recunoateri la nceput dificultate n recunoaterea fizionomiilor
cunoscute, urmat de identificri eronate (foarte frecvent, pacientul i confund
soul ori copiii cu rude din trecutul ndeprtat);
confuzie ntre planul imaginar i realitate, ceea ce i face pe unii bolnavi s
dialogheze cu televizorul;
pierderea permanenei obiectului, ceea ce face ca bolnavul s nu-i mai
poat imagina existena a ceva ce nu se afl sub privirile sale (Ploton, 2007).
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat, bolnavul dezvolt
anumite strategii pentru a-i disimula dificultile, pentru un anumit timp i pstreaz o
faad neltoare, declinul ns se agraveaz progresiv.

Alzheimer simptomatologie i evoluie

177

B. Simptome non-cognitive
agitaie i agresivitate fizic sau verbal (foarte probabil c aceste
simptome sunt rezultatul confuziei, al unei stri generale proaste n care pacientul
realizeaz c i se ntmpl ceva ru, o degradare creia nu i se poate mpotrivi,
devenind, ca urmare, anxios i irascibil);
tulburri psihotice: halucinaii (de obicei, vizuale), idei delirante (de persecuie, de gelozie, de prejudiciu, de abandon etc.);
tulburri ale dispoziiei: n principal depresie i anxietate, mai rar stri de
euforie;
tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere exagerat a
apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane non-alimentare;
dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesture obscene, mai rar
agresivitate sexual;
incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane;
vagabondaj.
2.6. EVOLUIA BOLII

Debutul bolii este de obicei lent, progresiv i poate dura de la cteva luni la
24 ani; deseori este greu de stabilit un timp. n DSM-IV (122) se apreciaz c
aceast boal este, de regul, insidioas ca debut i progreseaz lent spre moarte, cu
o evoluie deteriorativ generalizat n decursul unei perioade de civa ani. n mod
normal evoluia bolii variaz dar, de obicei, implic un declin gradat al abilitilor
cognitive n 7 pn la 10 ani. Sunt afectate toate funciile creierului, limbajul, abilitile
motorii, gndirea, gndirea abstract, comportamentul i personalitatea la fel ca i
memoria.
Se remarc nc din stadiul incipient pierderea progresiv a capacitii de
utilizare a experienei acumulate n situaii prezente. Evoluia acestor schimbri
seamn cu dezvoltarea uman normal, dar n sens invers. Astfel, copilul nva la
nceput s nghit, apoi s deprind aptitudinile sociale cum ar fi: zmbitul sau
conectarea cu cei care l ngrijesc. Chiar dac n aceast etap ei nu pot merge,
pot totui vocaliza i repeta cuvinte. Nu sunt nc flueni verbal cnd ncep s
mearg, de asemenea, cnd sunt n stadiul n care abia ncep s umble ei nu au
continena fecalelor i a urinei. Aptitudinile verbale ncep s se dezvolte. n curnd
obin i continena sfincterian. Pe msur ce trece timpul, vorbirea i memoria se
mbuntesc. n final, li se dezvolt judecata.
Acest proces se inverseaz la pacienii cu Alzheimer. Astfel, de timpuriu sunt
evidente tulburrile de gndire, memorie i limbaj, chiar dac funcia motorie i
controlul sfincterian sunt pstrate. n scurt timp apare incontinena, dar pacienii
sunt capabili nc s mearg, ns numrul czturilor ncepe s creasc. Dac
pacienii triesc destul ei nu vor mai fi capabili s mearg i posibil nici s nghit.
Pacienii mor adesea din cauza pneumoniei de aspiraie.

178

Simona Marica

Boala Alzheimer poate fi mprit n: stadii timpurii, stadii medii i stadii

trzii. n stadiile timpurii pacienii pot fi ngrijii acas, de familiile lor, i obin n
jur de 20 de puncte la testul MMSE (Mini-Mental State Examination). n stadiile
medii, memoria de scurt durat a pacienilor este virtual absent, limbajul este
semnificativ alterat i apare o tendin exagerat de a cdea. De asemenea pacienii
obin scoruri ntre 11 i 19 puncte la testul MMSE. Aceti pacieni pot fi ngrijii la
domiciliu sau n instituii speciale n funcie de problemele de comportament,
ajutorul i resursele familiei. n stadiile trzii ale bolii Alzheimer, pacienii sunt
sever afectai, ei obin scoruri sub 10 la testul MMSE i sunt, n marea lor majoritate,
internai n centre de ngrijire.
Persoanele cu boala Alzheimer dezvolt la nceput modificri ale personalitii i
de pierdere a memoriei aproape imperceptibile. Ei obosesc mult mai uor i se
enerveaz mult mai repede. Nu pot face fa schimbrilor, astfel ei ar putea merge
pe un traseu cunoscut, dar cltoria ntr-un loc nou i dezorienteaz i se pierd uor.
Ei gsesc cu greu cuvintele pentru o conversaie oarecare.
Dezorientarea este, de regul, un semn precoce i poate deveni evident
pentru prima dat atunci cnd subiectul se gsete ntr-un mediu care nu-i este
familiar, de exemplu n vacan. Dispoziia poate fi predominant deprimat, euforic,
aplatizat. Auto-ngrijirea i comportamentul social se prbuesc, dei unii pacieni
i pstreaz o bun faad social n ciuda deteriorrii cognitive severe. n stadiile
timpurii trsturile clinice sunt substanial modificate de ctre personalitatea
premorbid iar orice defect de personalitate tinde spre exagerare.
Perioada de stare nu este bine determinat, apar tulburri afazo-agnozoapraxice. Afazia are aspect senzorial bolnavul nu nelege limbajul, d rspunsuri
parafrazice, gsete cu greu sau deloc numele unor obiecte uzuale, prezint
intoxicaie prin cuvinte. n unele cazuri limbajul ia aspectul logoreei neinteligibile
din cauza tulburrilor disartrice i a logocloniilor. Iteraia verbal exprimat clinic
prin ecolalie i palilalie i, mai ales, prin logoclonii este considerat ca fiind
caracteristic acestei demene.
Agnozia optic (a culorilor, formelor, fizionomiilor) dei greu de difereniat
de tulburrile mari de memorie i de atenie face parte din boala Alzheimer fiind
explicat prin leziunile atrofice corticale care intereseaz polul occipital. Se consider
ca fiind tipic pentru boala Alzheimer agnozia structurilor spaiale i aciunilor n
spaiu care constituie suportul destul de timpuriu al dezorientrii, nu numai n
situaii noi, ci i n cele obinuite.
nc din perioada incipient apar tulburrile de praxie, exprimate prin diminuarea progresiv a ndemnrii i a capacitii de executare a unor aciuni
obinuite aproape automatizate (mbrcatul, dezbrcatul, ncheierea nasturilor,
splatul, descuiatul uii cu cheia, aprinderea unui chibrit).
Mai trziu, pierderea memoriei se nrutete aa nct pacienii cu Alzheimer
pun de mai multe ori aceeai ntrebare, nu pot lua decizii coerente i devin furioi
cnd membrii familiei ncearc s-i ajute n activiti obinuite (calculul sumei de

Alzheimer simptomatologie i evoluie

179

pe CEC). Bineneles, conducerea automobilului devine mai periculoas pentru c

nu pot reaciona rapid i nici corespunztor situaiilor din trafic, astfel aceast
activitate devenind una de domeniul trecutului. Viaa social devine mai dificil,
iar bolnavii se izoleaz din ce n ce mai mult. Condiia lor poate fi de asemenea
agravat de ctre reacii la medicamente sau de ctre un mediu de via necorespunztor, iar alterarea treptat a relaiilor de prietenie poate duce la creterea
suferinei acestor bolnavi.
Maladia a fost delimitat ca o demen caracterizat printr-un proces psihodestructurant cu fenomene afazo-agnozo-apraxice i hipertonie muscular. Oricare
ar fi fundalul deteriorativ-demenial (delirant, confuziv, depresiv-anxios) numai
apariia sindromului afazo-agnozo-apraxic pune n discuie eventualitatea diagnosticului de boal Alzheimer.
Stadiul terminal se caracterizeaz printr-o demen general i profund n
care tulburrile afazo-agnozo-apraxice se confund cu demena. n aceast faz
apar reflexele orale i de prehensiune forat (la apropierea unui obiect bolnavul
mic buzele, plescie din limb sau face gestul de a apuca obiectele cu gura).
Bolnavii duc obiectele la gur, le sug sau mestec mneca halatului, a cmii,
colurile lenjeriei de pat aa nct ntreaga musculatur bucal se afl ntr-o micare
automat, aproape continu. Moartea survine fie ca urmare a unor infecii intercurente
(n formele prelungite), fie n timpul crizelor de aspect epileptic.
O descriere mult mai detaliat, cu o mai riguroas delimitare a stadiilor o
datorm echipei doctorului Reisberg, de la Centrul de Cercetare a mbtrnirii i
Demenei din New York (cf. Reisberg, Ferris, de Leon, Crook, 1982).
Profesorului Reisberg a definit apte stadii ale mbtrnirii creierului, care
cuprind schimbrile normale proprii vrstei ce se contopesc n evoluia sindromului
Alzheimer.
Stadiul 1 reprezint normalitatea funcionrii creierului i a vieii. n stadiul 2,
pacienii se plng de dificulti cognitive moderate analizarea i nelegerea
problemelor complexe. De exemplu, Profesorul Reisberg a ales ca tipic pentru
acest stadiu cazul unui coleg n vrst de 80 de ani, din laboratorul su, care nc
mai lucreaz cu ndemnare i succes, dar e exasperat c nu reuete s neleag
problemele i tehnologiile noi. Acest stadiu definete btrneea normal.
Majoritatea persoanelor ajunse n stadiul 2 nu trec la stadiul 3.
Stadiul 3 este numit de echipa din New York etapa incipient a bolii Alzheimer.
Doar circa jumtate din pacienii aflai n stadiul 3 ajung n stadiul 4. De obicei,
acest stadiu dureaz cam 7 ani, dar poate lipsi complet. Acum performanele
cognitive ncep s scad devenind vizibile att pentru pacient, ct i pentru ceilali.
Scorul MMSE n acest stadiu este ntre 2529.
n stadiul 4 bolnavii sufer de Boala Alzheimer n form uoar. Le este mai
dificil s fac fa unora dintre domeniile mai complexe ale vieii de zi cu zi, cum
ar fi administrarea finanelor. Nu se mai descurc singuri la organizarea meselor

180

Simona Marica

10

speciale pentru familie, cum ar fi cina de Crciun. Au nevoie de ajutor ca s se

organizeze, dar nc mai pot locui acas, sub supravegherea i ngrijirea familiei
sau a altora. Acesta este stadiul n care uit s plteasc chiria sau alte facturi, e
posibil s uite robinetele de ap sau gaze deschise, uit s pun diverse ingrediente
n mncare sau le pun n exces etc.
Conform profesorului Reisberg, stadiul 4 dureaz de obicei cam 2 ani, dup
care majoritatea bolnavilor ajung n stadiul 5. Acesta este sindromul Alzheimer
moderat. De acum, pacienii nu mai pot lua nici cele mai simple decizii n viaa de
zi cu zi. De exemplu, nu se mai pot hotr cu ce s se mbrace, aa c n fiecare
diminea stau n dilem. Nu reuesc s fac cumprturi sau s se orienteze fr
ajutor. n aceast etap, dei pot s le apar destul de normali celorlali, nu-i mai
amintesc numele colilor unde au nvat, numele efului de stat sau propria adres.
n mod uluitor, unele persoane ajunse n stadiul 5 nc mai pot lucra, ascunzndu-i handicapul. Profesorul Reisberg i amintete de un psihanalist n vrst
de 82 de ani, ajuns n stadiul 5, care avea nevoie de asisten zi i noapte acas, dar
nc mai avea un pacient n analiz.
Stadiul 5 dureaz cam 18 luni. n stadiul 6 bolnavii nu se mai pot mbrca
fr ajutor. ncep s-i piard capacitatea de a se spla singuri. Nu mai tiu cum s
manevreze robinetele de ap cald i rece, aa c se pot opri. Pe msur ce stadiul
6 evolueaz, ajung s aib nevoie ca un ngrijitor s-i ajute la toalet.
Stadiul 6 este perioada cnd povara ncepe s devin insuportabil pentru
familie. De acum, pacienii nii sunt protejai prin faptul c neag boala (nu mai
au critica bolii). Acum se instaleaz i incontinena. Etapa aceasta dureaz ntre doi
i trei ani, continundu-se cu stadiul 7. n aceast faz final, ncepe s se piard
capacitatea de a vorbi. Se folosesc tot mai puine cuvinte, astfel nct pacientul
repet la nesfrit o fraz sau nite cuvinte, ori inventeaz cuvinte fr sens.
Pierderea capacitii de vorbire este urmat de dispariia celei de a merge. Un
timp, bolnavii mai pot sta aezai, apoi i pierd i aceast facultate, astfel nct stau
culcai, ineri. i pierd expresiile faciale, ultima fiind capacitatea de a zmbi.
Majoritatea bolnavilor sucomb n al doilea sau al treilea an al stadiului 7.
Se impune s discutm mai amnunit despre ceea ce se ntmpl ntre
stadiile 36, cele mai dramatice. Evident, schimbrile in de muli factori, deci vor
varia de la un pacient la altul. Nu sunt universal valabile dar, printre cele mai tipice
sunt acuzaiile de furt la adresa celor mai apropiai i dragi. Acest scenariu a fost
intitulat Oamenii fur lucruri. n fapt, pacienii rtcesc sau ascund un obiect
valoros, apoi uit unde l-au pus. Pentru c nu-l pot gsi, cred c l-a ascuns cineva
din familie. Urmeaz iluzia c intr oameni n cas pentru a fura lucruri. ncep s-i
priveasc bnuitor pe toi vizitatorii, chiar cnd sunt rude apropiate sau prieteni
de-o via.
Al doilea scenariu major este Asta nu e casa mea. Pacienii i pierd
capacitatea de a recunoate lucrurile familiare. Pentru c nu recunosc mprejurimile,
capt convingerea c cineva i-a dus de acas. ncep s umble fr int n cutarea

11

Alzheimer simptomatologie i evoluie

181

locuinei lor. Ei pot s-i aminteasc vag detalii legate de o locuin n care au stat
cu ani n urm. Cnd apropiaii ncearc s-i opreasc devin violeni, ripostnd
verbal i fizic, adeseori rnindu-i nsoitorii care nu vor dect s-i ajute.
n acelai spirit, persoanele apropiate (so, copii) nu mai sunt recunoscute.
Acest fapt este trit dramatic de ctre cei n cauz. Personal, am fost martora unui
caz n care soului i se cerea zilnic s prezinte buletinul i certificatul de cstorie,
ca dovad a legturii de rudenie cu pacienta.
2.7. ELEMENTE DE TERAPIE N BOALA ALZHEIMER

n combinaie cu terapia medicamentoas specific, persoanele suferinde de

demen ar trebui s beneficieze de servicii medicale integrate, care s le asigure:
ngrijirea primar, ngrijirea la domiciliu, servicii speciale de zi, ngrijire specializat n
cmin-spital, ngrijire intermediar i de recuperare, ngrijre n cadrul spitalelor
generale, servicii specializate de sntate mintal, incluznd echipe comunitare de
evaluare a sntii mintale, servicii de evaluare a memoriei, terapii psihologice i
de ngrijrie la domiciliu.
Persoanelor cu demen forme uoar i medie, li se recomand programe
structurate de stimulare cognitiv, asigurate de personal medical i social cu pregtire
i calificare corespunztoare.
Persoanele cu demen care prezint simptomatologie psihiatric i comportamental, ar trebui s fie evaluate printr-o analiz comportamental i funcional
condus de profesioniti cu abiliti specifice, pentru a se identifica factorii care ar
fi putut genera, agrava sau ameliora tulburrile de comportament. Dintre acetia, de
reinut ar fi evaluarea unei dureri, care adesea determin schimbri neateptate
comportamentale.
Pacienilor care prezint i agitaie, indiferent de tipul sau severitatea
demenei ar trebui s li se ofere accesul la intervenii specifice n concordan cu
preferinele, abilitile i deprinderile personale, cu istoria lor de via. Aceste abordri
includ: terapia memoriei (amintiri), exerciii psihomotorii, stimularea multisenzorial,
alte forme de terapie social, ocupaional, prin muzic, dans, gimnastic etc.
Pentru persoanele cu demen care au depresie i/sau anxietate, terapia
cognitiv-comporamental cu implicarea activ a ngrijitorilor poate fi eficient.
n formele medii i grave, pacienii cu demen au nevoie de supraveghere i
ngrijire permanent din partea familiei sau a unui ngrijitor specializat (drept la
nsoitor).
n fazele evolutive severe, pacienii cu demen se recomand a fi spitalizai
n instituii medicale specializate, pe durat nelimitat, din cauza totalei dependene
fizice i psihice i a multiplelor complicaii medicale care survin n aceast etap
final a bolii (Bjenaru, Popescu, Tudose, 2007).
Din nefericire, n Romnia exist prea puine clinici i acelea, cu costuri
foarte ridicate care s rspund nevoilor bolnavilor de Alzheimer. n ceea ce

182

Simona Marica

12

privete implicarea comunitii, foarte activ n alte ri, la noi, contribuia sa este
prea puin vizibil, fiecare familie adoptnd soluii individuale pentru managementul
demenei.
Primit n redacie la: 20. V. 2010
BIBLIOGRAFIE
1. American Psychiatric Association, Diagnostic & Statistical Mannual Disorders, Fourth Edition
(DSM-IV), Washington DC, 1994.
2. BJENARU, O., POPESCU, O., TUDOSE, C., Ghid de diagnostic i tratament n demene,
2007, www.google.ro.
3. BLASS, P.J., POIRIER, J., Pathophysiology of the Alzheimer Syndrome, in Clinical Diagnosis
and Management of Alzheimers Disease, London, Ed. Martin Dunitz, 1996.
4. DEARY, I.J., WHALLEY, L.J., Recent Research on the Causes of Alzheimers Disease, British
Medical Journal, 297, 1988.
5. GAUTIER, S., TUDOSE, C., Research and Implications, Report presented at the Alzheimer
Disease International Conference, Washington, 2000.
6. GELDER, M., GATH, D., MAYOU, R., Tratat de psihiatrie Oxford, Ed. de Asociaia
Psihiatrilor Liberi din Romnia i Geneva Initiative on Psychiatry, Bucureti, 1994.
7. KAPLAN, H.I., SADOCK, B.J., Synopsis of Psychiatry (7th Edition), U.S.A., Maryland, William
& Wilkins, 1994.
8. IANUSEVICI, V., Demena Alzheimer: ghid pentru labirintul comunicrii, Bucureti, Arvin
Press, 2006.
9. LOVESTONE, S., GAUTHIER, S., Management of Dementia Lundbeck Institute, London,
2001.
10. PINDER, R., Is Alzheimers a Preventable Disease?, Annals of General Psychiatry 2008, 7
(Suppl 1).
11. PLOTON, L., propos de la maladie dAlzheimer, Revista romn de sntate mintal, 16, 2,
p. 3342, 2007.
12. REISBERG, B., FERRIS, S.H., DE LEON, M.J., CROOK, T., American Journal of Psychiatry,
1982, 139, p. 11361139.
13. TUDOSE, C., Demenele o provocare pentru medicul de familie, Bucureti, Editura Infomedica,
2001.
14. www.alz.org.
15. www.alzheimer.ro.
16. www.google.ro Wikipedia.
REZUMAT
Boala Alzheimer este, probabil, una dintre cele mai dramatice patologii ale cogniiei la vrste
naintate, aceasta determinnd cercettorii s-i pun ntrebri privind att etiologia i factorii de risc,
ct i evoluia i manifestrile sale clinice.
Articolul de fa i propune s realizeze o sintez a unora dintre cele mai cunoscute cercetri
n domeniu, configurnd astfel imaginea stadiilor i expresiei clinice a bolii.