11 Accidenterutiere Asfixii Agfizici

CURS DE MEDICIN LEGAL UMF Carol Davila
120
CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A TRAUMATISMELOR

1. Caderea si precipitarea
Caderea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in afara
perimetrului de sustinere urmata de lovirea de planul de sustinere.
In cazul traumatismelor prin cadere se constata leziuni traumatice specifice lovirii
pasive (corpul are energie cinetica si o transfera planului dur de care se loveste, forta de
lovire forta de actiune- fiind egala si de sens contrar cu forta de reactiune).
Leziunile din cadere au urmatoarele caracteristici :
- sint unipolare (unilaterale)
- pe partile proieminente
- obisnuit sint insotite de excoriatii semn ale frecarii tegumentului de planul dur.
- obisnuit sint mai putin grave
Caderea poate fi simpla rezultata din propria greutate si inaltime a corpului sau
accelerata (impingere), situatie in care leziunile sint mai grave, implicarea capului fiind mult
mai frecventa.

Precipitarea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in
afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de un plan inferior planului de sustinere.
Pentru precipitari de la inaltimi reduse se poate folosi cadere de la mica inaltime
(de pe o treapta, de pe un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au urmatoarele caracteristici:
o sint multipolare
o sint prezente pe partile proeminente dar si in alte regiuni, uneori chiar opuse
o obisnuit sint insotite de excoriatii si alte semne cu caracter vital la locul de impact
dar care in cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
o obisnuit sint grave- caderea se face de pe un plan pe acelasi plan; precipitarea se
face de pe un plan pe un plan situat mai jos decit primul
Gravitatea leziunilor depinde de:
* viteza de cadere/precipitare-depinde de inaltimea de la care se cade
* suprafata pe care se cade-se evalueaza:
- consistenta suprafetei
- gradul de netezime a suprafetei
* zona afectata

Topografia leziunilor difera in cadere si precipitare:
o in cazul caderii, leziunile apar pe acelasi plan, pe partile mai reliefate
o in cazul precipitarii, daca corpul se loveste de alte obiecte in timpul miscarii,
leziunile vor fi multipolare si mult mai grave decit cele din cadere; daca nu exista
si alte impacturi, leziunile pot fi unipolare dar mai grave decit cele produse prin
cadere

Probleme medico-legale:
- diferentierea leziunilor prin cadere/precipitare de eventuale leziuni active
- determinarea caracterului vital al leziunilor
- determinarea cauzelor caderii
cadere: boli neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool
precipitare: accidental, sinucidere, crime

3. Agresiunea prin mijloace umane
- se produce lovire cu partile dure ale corpului (pumni, coate, genunchi, picioare, cap)
- functie de zona traumatizata, si de forta agresorului pot apare:
- fracturi
- compresii ale sinusului carotidian cu moarte reflexa
- ruptura de artera vertebrala
- contuzie a trunchiului cerebral (prin lovituri la ceafa)
- leziuni prin comprimare cu miinile:

121
- obstructia orificiilor nazale si bucal conduce la asfixie
- comprimarea gitului conduce la sugrumare
- muscarea - are mare potential de infectare
Leziunile prin mijloace proprii de aparare atac pot fi severe ducand adesea la deces.
Diagnosticul diferential se poate pune si cu accidentul rutier si precipitarea.

Sindromul copilului batut (sindromul copilului agresat e mai corect pentru ca
include si agresiunile sexuale si neglijarea copilului).
Factorii de risc sint:
- socio-economici
- familiali
- principiile educative ale societatii
Rolul medicului:
- raspundere etica si legala sa raporteze agresiunile
- depistarea si evaluarea leziunilor
- obiectivarea si documentarea leziunilor
- sesizarea organelor de justitie

a. Detectia agresiunii se bazeaza pe elemente sugestive:
o explicatii inadecvate oferite de apartinatori cu privire la circumstantele
producerii leziunilor
o prezentare cu intirziere la medic (copilul nu s-a plins)
o contradictii in relatarea istoricului producerii leziunilor
o reactie de teama a parintilor fata de internare
o interviul cu copilul - se va efectua cu blindete si in absenta parintilor

b. Obiectivarea leziunilor se realizeaza prin:
o fotografierea leziunilor
o descrierea leziunilor (eventual, cu datarea lor)
o documentarea se obtine prin realizarea de radiografii ale zonelor suspecte (nu
e neaparat sa se constate fracturi, pot exista hemoragii subperiostale la copii,
care devin vizibile la 10-14 zile pentru ca se calcifiaza)

Tipuri de leziuni
o leziuni cutanate, sunt mai suspecte:
o leziunile situate in zone care, de obicei, nu sint afectate prin cadere (brate,
coapse, fese, organe genitale, fata)
o leziuni de virste diferite
o urme de muscare sau de legare la gura sau pe membre
o urme de lovire cu curea, cablu electric
o urme de arsuri (cu lichide fierbinti sau cu tigara)
o leziuni piramida nazala
o leziuni ale timpanului
o leziuni ale friului limbii (prin introducerea fortata a lingurii in gura copilului)
o leziuni oculare:
o hemoragii retiniene
o luxatii de cristalin
o allopecie traumatica (prin smulgerea parului)
o hematoame ale scalpului sau subdurale
o in caz de abuz sexual, este necesara examinarea cit mai precoce a spermei, cu
scopul prelevarii de secretie vaginala si anala (urme de sperma)
o daca se depisteaza sifilis sau gonoree, acestea sint cvasipatognomonice pentru
existenta abuzului sexual)

Diagnostic diferential
scorbut - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, echimoze spontane,
hemoragii gingivale

122
rahitism - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, demineralizare
difuza
hipervitaminoza A si deficienta de Cu, hiperostoza corticala infantila (boala Caffey):
dau reactie periostala.

4. Leziuni prin accidente de trafic
In accidentele de trafic rutier intervin in general 3 factori: soferul, autovehiculul si
banda de rulare.
Un sofer atent dotat cu reflexe normale are un timp de reactie fata de pericol de
circa 0,5-0,75 secunde (timp in care observa si evalueaza pericolul si luind decizia frinarii
ridica piciorului de pe pedala de acceleratie); initiaza miscarea de frinare prin apasarea
pedalei de frina in circa 0,3 secunde realizind un total de 0,8-1 secunde: la 60Km/h se
parcurg circa 12-15 m/sec.).
Mai departe intervine capacitatea de frinare a autovehiculului care variaza foarte
mult in functie de dotarea tehnica si starea sa tehnica, precum si starea benzii de rulare. De
exemplu la 60 Km/h distanta urmelor de frinare este de circa 18-20 m dar la masinile
performante dotate cu ABS, frinarea cu oprire de la 100Km/h se poate face in circa 40 m.

Mecanisme lezionale si pattern lezional

PIETONI - leziunile traumatice survin direct atit prin mecanisme simple cit si complexe.
-Efectele depind de:
- viteza autovehiculului
- tipul de autovehicul
- partea vehiculului cu care se produce lovirea pietonului
- zona anatomica unde este lovita victima
-Mecanisme de producere a leziunilor:
Mecanisme simple: lovirea, caderea, calcarea (comprimare).
- lovire simpla
- viteza vehiculului este relativ mica
- leziunile apar la locul de impact, functie de inaltimea vehiculului
- proiectare:
- leziuni la locul de impact cu autovehiculul
- leziuni de impact cu soseaua pe cealalta parte a corpului
- calcare
- desenul pneurilor poate fi imprimat pe haine si pe piele (sub forma de benzi
echimotice)
- tirire: apar escoriatii pe suprafete intinse, cu aspect asemanator cu al arsurilor
superficiale (culoare negricioasa)
- comprimare intre vehicul si alt obiect dur
- mecanisme complexe: lovire-cadere, lovire-basculare-cadere, lovire-cadere-
calcare, lovire-proiectare, lovire-cadere-calcare-tirire, etc.

Uzual pietonii adulti pot avea 5 traiectorii cinematice in urma impactului initial:
1. Proiectarea inainte apare la adult in urma impactului cu o camioneta sau la
autovehicule mici sub 15 Km/h (este mai frecventa la copil).
2. Bascularea-proiectarea inainte este cea mai frecventa (<30Km/h). O data ce
vehiculul frineaza corpul se desprinde datorita fortei inertiale fiind proiectat cu picioarele in
fata.
3. Bascularea si caderea peste aripa survine in lovirea cu coltul capotei la o viteza de
circa 40 Km/h. In momentul frinarii corpul face saltul peste aripa. Daca masina nu frineaza
corpul va lovi parbrizul si stilpul fata dreapta/stinga.
4. Bascularea-proiectarea inapoi peste plafon cu rotatie cu capul in jos induce
leziunile cele mai grave. Apare la viteze mari fara frinare (>60Km/h). Corpul sufera o
rotatie peste cap. Poate fi urmata de leziuni tertiare de calcare, etc.


123
Traiectorii cinematice (dupa Shkrum si Ravani, 1996)

5. Lovirea-proiectarea inainte cu rotatie (>60Km/h) apare la la viteze mari cu
frinare. Corpul sufera o rotatie peste cap dar spre inainte.
Gravitatea leziunilor craniene in accidentul rutier la pieton depind direct proportional
de viteza de lovire, inaltimea victimei si lungimea capotei

Pietonii copii au uzual 2 traiectorii cinematice:
1. Proiectarea inainte (copii mici). Din cauza centrului de greutate mai coborit decit
linia medie orizonatala a masinii, bascularea NU se
produce corpul fiind proiectat inainte pe directia deplasarii
autovehiculului.
2. Bascularea-proiectarea inainte (copii mai mari).

Leziuni traumatice la pietoni
Fara basculare pe capota sau peste aripa se produc
leziuni de impact initial si secundar.
-leziuni de impact initial (primar): sint date de
primul contact cu parti ale autovehicului (frecvent din fata). De obicei apar fracturi ale
membrelor inferioare (deseori bilaterale) cu nivel de fractura dat de bara de protectie a
autovehiculului (se masoara distanta sol-nivel de fractura).
-leziuni de impact secundar: survin prin contactul cu solul in conditiile caderii
(simpla/accelerata) sau proiectarii dupa producerea leziunilor initiale.
Se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.

Cu basculare pe capota sau peste aripa. In acest context se produc leziuni de impact
initial (primar)-ca mai sus-, secundar (survin in conditiile contactului cu capota, parbrizul,
etc.) i tertiar (secundar contactului cu solul in urma caderii accelerate/proiectarii). Leziunile
sint grave, determinind adesea un TCC sever inca de la nivelul autovehiculului (victima

124
paraseste capota fiind deja in stare grava) si leziuni ale centurii scapulo-humerale, la care
se vor adauga leziunile rezultate in urma caderii accelerate sau/si proiectarii. Si aceste
leziuni se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.

OCUPANTII AUTOVEHICULULUI

In cazul ocupantilor autovehiculului leziunile depind de:
- viteza autovehiculului
- pozitia persoanei in interiorul vehiculului
- tipul de impact (frontal, lateral, posterior, rostogoliri)
Leziunile traumatice survin:
o direct prin lovire activa (patrunderea/intruzia in habitaclu a unor corpuri dure din
afara autovehicului, -lovire cu-) sau prin lovire pasiva (de corpurile dure din
autovehicul, i.e. diferite parti componente in conditiile decelerarii bruste lovire
de).
o indirect prin forte determinate de accelerare/decelerare brusca neurmate de lovire
directa, forte inertiale, miscari de flexie-extensie ale coloanei vertebrale cervicale.
Leziunile prin mecanism indirect sint deseori mai grave decit cele prin mecanism
direct

1. Prin mecanism direct rezulta leziuni traumatice determinate de:
a. dinamica coliziunii frontale
b. dinamica coliziunii din spate
c. dinamica rasturnarii
d. intruzia unor corpuri straine (parti metalice ale altui autovehicul, pomi, etc.).

a. Dinamica lezionala in coliziunea frontala

Timpul necesar zdrobirii autovehiculului de un obstacol anterior intr-o coliziune
frontala este in general de 0,12 sec., ceea ce la o viteza de 40 Km/h implica o forta de
decelerare de 9.4 G. In cazul persoanelor nerestrictionate (centura, airbag) timpul necesar
zdrobirii lor este 0.01 sec., ceea ce implica o forta de decelerare mult mai mare, leziunile
rezultante fiind mai severe.

La sofer nerestrictionat (fara centura aplicata) In cazul decelerarii bruste la izbirea de un
obiect aflat anterior rezulta o decelerare violenta cu urmatoarele miscari:
o propulsia spre inainte a corpului uman (ca o alunecare/translaie) impactul producindu-
se la nivelul genunchilor cu bordul (producind fracturi de gamba, rotula, femur, bazin,
precum si la nivelul toracelui cu volanul (sindrom de volan: fracturi ale sternului,
dezinsertia aortei, fracturi costale, leziuni pulmonare; la autovehicule mari sindromul de
volan poate include si contactul abdomenului cu volanul).
o propulsia spre inainte si inspre sus (ascensionarea corpului):
- traumatismul cranio-cerebral moderat lovire de tavan, de stalp de parbriz- (de
obicei cu barbia flectata pe piept):
- extremitatea cefalica descrie un arc de cerc initial spre posterior (forta inertiei) si
apoi spre anterior izbind cu barbia pieptul si volanul cu/fara leziuni faciale date de
parbriz (mai frecvent fara, rareori de mare importanta), iar apoi in revenirea pe
scaun traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)-prin deflexiune, daca nu
are tetiera-
- in timpul al doilea, revine in scaun, gambele suferind o extensie ce are ca urmare
lovirea de pedalier.


125

Deci soferul nerestrictionat are caracteristic sindromul de volan cu traumatismul
toracic adesea sever (izbire cu toracele de volan, cu producerea de fracturi costale, rupturi
de aorta, contuzii si dilacerari pulmonare sau cardiace), leziunile gambei si piciorului date de
pedalier, leziunile genunchiului, fracturi de glezna, femur, fosa acetabulara si un traumatism
cranio-cerebral moderat/minim.

La sofer restrictionat (cu centura aplicata):
o sindrom de centura (leziuni viscerale interne prin decelerare, comprimare data de
centura-echimoza in banda, traumatism inchis torace cu fracturi stern, etc.). Acest
sd. este cu atit mai pregnant cu cit centura are doar 2 puncte de fixare. Cele cu 3
puncte de fixare disipeaza forta de inertie a decelerarii pe o suprafata mai mare;
exista si centuri care pirotehnic se tensioneaza gradual ceea ce amortizeaza si mai
mult sd. de centura.
o leziuni ale membrelor pelviene, cu precadere ale gambelor care sufera in momentul
tensionarii centurii o miscare brusca de extensie lovind pedalierul
o dupa flexiunea anterioara a coloanei cervicale urmeaza un traumatism vertebro-
cervical (mecanism indirect) -prin deflexiune daca nu are tetiera- pe perioada actiunii
fortei de reactiune.
La sofer restrictionat cu airbag (aceleasi leziuni pentru toti posagerii, indiferent de pozitie)
o leziuni faciale si toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbag-ului frontal
(fracturi nazale, etc.) uneori leziuni de arsura (airbag-ul se deschide printr-o explozie
pirotehnica generata de deplasarea in unghi a lonjeroanelor fata cu peste 15
o
);
actualmente exista airbag-uri cu deschidere graduala in raport cu forta impactului
frontal.

La ocupantul din dreapta nerestrictionat (fara centura aplicata) miscarea este asemanatoare
cu cea a soferului nerestrictionat: propulsia spre anterior a corpului uman (ca o
alunecare/translaie) cu o usoara ascensionare a corpului;
Este posibila:
o proiectarea inainte si in sus determina lovirea capului de stilpul din dreapta;
o proiectarea inainte determina ejectarea prin parbriz;
o proiectarea inainte si in jos determina lovirea cu capul de bord
Se produc:
o contact cu bordul prin genunchi (fracturi ale rotulei, femurelor, gambei, bazinului)
o fracturi ale membrelor superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre
anterior in scop de protectie)-frecvent antebrat, mna-
o traumatism cranio-cerebral grav dat de contactul prin lovire de ranforsarea
superioara a capotei situata deasupra parbrizului sau de stilpul fata dreapta parbriz
(cu barbia de obicei in pozitie intermediara) si/sau de parbriz. Uneori proiectare prin
parbriz sau prin usa de partea sa care e poate deschide in momentul impactului mai
ales in lovirile frontal-oblice cu coltul dreapta-fa. Leziuni de proiectare, leziuni
faciale (plagi taiate).
o leziuni faciale (plagi taiate) date de parbriz (frecvente si grave),

126
o revenirea in scaun cu traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect) -prin
deflexiune daca nu are tetiera.

Ocupantul din dreapta nerestrictionat are caracteristic TCC si TCF cu multiple plagi
date de parbriz si in general lipsa leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sint insa
foarte grave (locul mortului).

La ocupantul din dreapta restrictionat cu centura aplicata:
o sindrom de centura
o extensia membrelor superioare care se pot lovi de parti ale habitaclului
o extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absenta
pedalierului),
o traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)

La ocupantii din spate nerestrictionati, decelerarea determina lovirea sa de scaunele din
fata, care fiind moi absorb cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
o deflectari ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele
spatarului scaunului din fata)
o traumatisme inchise ale gitului
o traumatisme cranio-faciale
o in timpul urmator cad intre scaunele din fata si bancheta sau sint retroprioectate pe
bancheta. Pot rezulta: fracturi-luxatii ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului,
gambei, gleznei.

b. Dinamica coliziunii din spate
Principala leziune este la nivelul coloanei cervicale (prin hiperextensie si hiperflexie),
se mai pot produce dilacerari cerebrale, dilacerarea trunchiului cerebral intre bulb si punte.

c. Dinamica lezionala din rasturnarea laterala si rotatia in jurul axului lung este o
secventa complexa care survine de obicei > 65 Km/h. Uzual latura masinii care loveste solul
prima este cea opusa directiei de rotatie (ex. rotatia in sensul acelor de ceasornic, partea
stinga -a soferului).
Majoritatea victimelor nerestrictionate sint ejectate (ejectarea se face de obicei prin
geamul contralateral pe directia rotatiei cu loviri pasive-lovire de-). Victimele restrictionate
pot prezenta ejectari partiale si pot suferi un TCC sever prin infundarea plafonului, contactul
cu stilpii din interiori sau pamintul loviri active si pasive (cu si de).

d. Prin intruzia unor corpuri straine sau lovire latero-laterala, rezulta leziuni
traumatice diverse la orice nivel dar mai ales la nivel cranio-cerebral, centura scapulara,
torace, bazin (loviri active-lovire cu-).
Comparativ cu o coliziune frontala, traumatismul cranio-cerebral la ocupanti este net
mai frecvent in coliziunile laterale chiar in conditiile restrictionarii cu centura fiind frecvent
implicat stilpul usii.
Circa 75% din fracturile craniene rezulta prin intruzia corpurilor straine in
compartimentul masinii, la peste 85% la pasageri restrictionati si in peste 60% din cazuri in
lovirile din lateral.
Adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral de intruzia in compartimentul
pasagerului peste nivelul liniei centrale a masinii si la viteze > 40 Km/h (leziuni
asemanatoare celor descrise in rasturnarea masinii). In acest scop s-au imaginat dotari
speciale cu air-bag-uri laterale.

2. Prin mecanism indirect pot rezulta la nivel cervical fracturi, fracturi-luxatii
cervicale (mecanism de flexie-extensie), uneori direct tanatogeneratoare (contuzie,
dilacerare, hematom subdural, etc.).
De asemenea inertia organelor poate determina in conditiile decelerarii bruste rupturi
ale organelor parenchimatoase (ex. ficat), explozii ale organelor cavitare pline (ex. stomac),
dezinsertii ale mezourilor.

127
Se apreciaza ca decelerarea totala si brusca de la viteza de 70 Km/h a unei persoane
de 70Kg este echivalenta lezional cu o precipitare de la 20-22 m. In decelerare energia
cinetica se transforma in energie mecanica. Fortele inertiale dezvoltate sint enorme: o
persoana de 70Kg cintareste in orice secunda 1960 Kg la 100Km/h, ficatul (normal 1.7Kg)
cintareste la 40Km/h 28,7 Kg, creierul (normal 1.5Kg) la aceeasi viteza are 16,8Kg, etc.
Factorul esential in producerea leziunilor este energia cinetica a vehiculului (viteza de
deplasare); o coliziune (= oprire brusca) la 75 km/ora echivaleaza cu o cadere de la 22 m !

Probleme medico-legale in accidentele rutiere:

o expertiza la fata locului si expertiza vehiculului - se realizeaza de catre organele de
politie
o examinarea hainelor (desenul pneurilor, resturi de vopsea, sticla)
o inventarierea foarte precisa a leziunilor
o recoltarea alcoolemiei si grupului sangvin
o diferentierea leziunilor intravitale de cele postmortem
o aspecte particulare prezinta accidentele rutiere cu utilaje agricole (tractoare, cel mai
frecvent); de obicei, leziunile apar prin calcare
o stabilirea locului ocupat de victima in accident

Accidente de trafic feroviar
Leziunile produse unor persoane situate pe sina de cale ferata izbite de trenul in
miscare sint fie rezultate din sectionarea segmentelor corpului (daca persoana este culcata
pe sina), fie rezultatul unui mecanism complex de izbire, proiectare, tirire, sfirtecare (daca
persoana se afla in picioare in momentul impactului cu locomotiva).
La pasageri, in cazul coliziunilor sau deraierilor datorita gradului mare de deteriorare
si fragmentare a cadavrelor, problema esentiala consta in identificarea victimelor.


128
ASFIXII (ANOXII)

1. Definitie - asfixiile (anoxiile) reprezinta procese fizio-patologice in care scade (hipoxie)
sau dispare (anoxie) oxigenul din singe (a-sfigmos, fara puls, gr.)

2. Clasificarea asfixiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat:
- spatii inchise
- procese care consume oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO
2
)
- altitudini mari (scade presiunea partiala a O
2
in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide,
pulberi, boabe de cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru
respiratie)
-de cauza externa prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare)
-cu un lat actionat de o forta externa ( strangulare)
-cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominala
- pneumotorax traumatic
- paralizie a muschilor respiratorii:
- intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronho-
pulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii
interstitiale, etc.)

II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O
2
dar
nu se realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1.De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine

III. Anoxii de transport
1.De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, oc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine
toxice): MetHB, COHb, CNHb

2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei
sangvine (anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice):
anemie falciforma, drepanocitoza, etc.

129
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:
1.De cauza violenta:
- perturbari toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lantul respirator celular): intoxicatii cu acid cianhidric si derivati,
morfina, barbiturice, anestezice, CO
- reducerea metabolismului bazal celular pana la oprirea ciclul respirator Krebs: hipotermie

2. De cauza neviolenta:
-insuficienta cardiaca congestive severa, hipoproteinemie

Este de mentionat ca aceasta clasificare este desigur didactica dar in practica
numeroase conditii asociaza mecanisme anoxice. De exemplu in intoxicatia cu monoxid de
carbon, CO este totodata un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativa prin
formara de carboxihemoglobina (afinitate pentru O
2
de circa 300 ori mai mare decat Hb),
dar si o anoxie de utlizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind si un proaritmogen important
datorita efectului itoxic direct asupra miocardului, effect cumulat cu efectele anoxiei,
cresterii CO
2
si acidozei.

3.Tabloul clinic asfixic (anoxic) apare in toate tipurile de asfixii dar mai ales in asfixiile
mecanice:
- Macroscopic cadavrul prezinta:
- cianoza, mai ales la nivelul fetei si extremitatilor
- lividitati pronuntate, precoce, de culoare violacee-albastruie de la inceput
- la examenul intern:
- singe lichid (este incoagulabil de la inceput)
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros (cele
pleurale se numesc petesii Tardieu)
- staza sangvina viscerala
- Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer si Kernbach):
- staza si edem
- endotelioza
- rupturi capilare
- distrofie hidropicnovacuolara
- Tanatochimic:
- crestere a nivelului hipoxantinei in vitros
- cresterea concentratie de fosfolipide in lichidul alveolar
- cresterea LDH (mai ales fractiunea V) in ser

4. Asfixii mecanice (anoxii anoxice de cauza violenta)

a) Asfixie prin scaderea oxigenului in aerul respirat (ardere, fermentatie, spatiu
inchis, altitudine)
- este, in majoritatea cazurilor,accidentala; uneori, poate apare la copii inchisi in frigider
- in mod normal, concentratia O
2
in aerul respirat este de 21% iar cea a CO
2
de 0,033%;
daca O
2
scade sub 5%, dupa citeva respiratii apare inconstienta, dupa citeva minute
survenind moartea
- diagnosticul este dificil si necesita dozarea precoce a gazelor sangvine
- la altitudini mai inalte, transferul O
2
este mai dificil decit in mod normal (transferul
gazelor pulmonare depinde si de presiunea lor partiala)

b) Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)
Clasificare juridica:
- accidentala
- omucidere (la copii mici sau la batrini; mina, perna, punga plastic, calus + nas infundat)
La autopsie:
- tabloul este sarac (tablou asfixic)
- uneori, se observa mici echimoze si escoriatii perioronazale (daca sufocarea a lost
produsa cu miinile)

130
c) Spinzurarea: comprimarea gitului cu un lat actionat de greutatea corpului persoanei
spinzurate
Clasificare juridica:
- sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental
- omor
- mijloc de pedeapsa capitala
Clasificari medico-legale:
- functie de mobilitatea nodului:
- cu nod fix
- cu nod culant
- functie de pozitia nodului:
- spinzurari tipice-nodul este plasat la ceafa
- spinzurari atipice-nodul are orice alta localizare
- functie de pozitia corpului spinzuratului:
- spinzurari complete-corpul atirna complet
- spinzurari incomplete-o parte a corpului atinge solul
Autopsie:
Examenul extern:
- sant de spinzurare in 1/3 superioara a gitului, submandibular
o santul are traiect oblic, ascendent spre nod; adincimea santului este inegala, fiind
intrerupt la nivelul nodului
o santul de spinzurare a margini echimozate, excoriate
o in structurile anatomice subiacente santului (tesut subcutanat, structuri
musculare) se gasesc infiltrate sangvine (determina caracterul vital al santului)
- lividitatile sunt dispuse pe membrele inferioare
- extremitatea cefalica:
o este cianotica
o ochii sunt exoftalmici
o limba protruzioneaza printre arcadele dentare
o sint prezente hemoragii subconjunctivale
- se constata urme de emisie agonala de sperma, urina, fecale

Barbat de 37 ani, sinucidere prin
spinzurare atipica incompleta. Se observa
pozitia partial sprijinita a gambelor. De
asemenea se poate observa santul de
spinzurare, situat in treimea superioara a
gitului, oblic, cu margini escoriate si cu
impresiunea nodului laterocervical sting
(submastoidian).

131
Examenul intern:
- este sarac, eventual cu tablou asfixic
- rar, se pot intilni fracturi ale osului hioid sau
ale cartilajului tiroid (acestea apar mai frecvent in
strangulari si sugrumari)

Mecanisme thanatogenetice
a. inhibitie reflexa prin comprimarea zonelor
reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia
jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia
traheei
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor
vertebrate
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte

1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se
constata o crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul
extremitatii cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea
atenta a intregii regiuni cervicale

d) Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa
Clasificare juridica - cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie:
- exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului,cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala. Mecanism predominant asfixic.
Culoare cianotica (frecvent).

e) Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele
Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa pierderea
constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza)
- este posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberari catecolamine => aritmie

Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii
(excoriatii semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al
faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a
extermitatii cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).

f) Submersia
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este
submersia in apa = inecul)

Sub pleura viscerala se pot observa
pete rosii-violacee, rotund ovalare,
de 1-3 mm diametru, cunoscute sub
numele de petesii asfixice sau pete
Tardieu.

132
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea
presiunii partiale a CO
2
in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O
2
sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3
repetari, individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se
produce decesul

Patrunderea apei in plamini determina:
- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la
declansarea fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine
EPA tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de
aceea este necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare,
individul va fi atent supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se
realizeaza un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in
alveole: edem pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ
cu sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre
alveole spre patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu
hemodilutie, hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza)
cu eliberare de K+ responsabil de fibrilatia ventricular

Mecanismele tanatogenetice sint:
1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute
in apa rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec uscat deoarece
nu se constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme
reflexe (reflex vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de
stimularea mucoasei laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]

Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa:
- piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa")
- modificari autolitice si de putrefactie:
- detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa)
- detasarea pielii ("manusa mortii")

Ciuperca nnecatului Planta de spalatoreasa (cutis anserina)


133

Plamini hiperhidroaerici Diferite specii de diatomee

Navicula spicula patrunzind printr-un por Kohn Diatoma moniliformis patrunzind prin peretele
unui canalicul aerian

b) semne de inec intravital:

- la cadavrul neputrefiat, se observa o spuma roz-cenusie la nivelul orificiilor bucal si
nazale ("ciuperca inecatului")
- pulmoni hiperdilatati prin edem hidroaeric;
- pe suprafata pulmonilor se observa petesii asfixice mai mari si mai violacee (petesii
Paltauf)
- prezenta planctonului (diatomee) in organele-filtru si in oase,
- cresterea punctului crioscopic in ventriculul sting (prin hemodilutie)
- cresterea peptidului natriuretic atrial
- descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) in muschii gitului,
trunchi si membrele superioare (in 50% din cazuri), fara infiltrate cutanate sau
subcutanate arata ca au existat convulsii, si sustin astfel dg. de submersie.

g) Comprimare toraco-abdominala
La adult, pentru a produce asfixia este necesara o greutate de minim 50 kg (pina la
100 kg in cazul persoanelor atletice). Poate fi produsa:
- accidental
- cu scop criminal (mai ales la copii mici)
La autopsie semnele de asfixie sint foarte pronuntate.

h) Asfixii autoerotice
- este mai frecventa la barbati
- reprezinta o autoasfixie controlata, practicata cu scopul de a creste placerea din

134
masturbare
- de obicei travestit, cu materiale porno la indemina, cu un sistem de lat pe care sa-l
controleze si care sa se desfaca in momentul pierderi constientei

i ) Crucificarea
- se poate realiza in mai multe variante (membrele victimei sint fixate prin legare sau prin
batere de cuie)
- mecanisme tanatogeneratoare:
- soc hipovolemic: insuficienta cardiaca congestiva, deshidratare, singerare, inanitie
- asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii (respiratia este dificila in conditiile
respective, excursiile costale fiind impiedicate)

LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA TEMPERATURILOR EXTREME

1. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI INALTE - functie de suprafata expusa
temperaturilor inalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau generale (hipertermie)

A) Arsuri
Pot fi produse de diferite tipuri de agenti termici:
- energie radianta (infrarosii, microunde)
- contact cu solide sau lichide fierbinti
- contact cu vapori supraincalziti (opariri)
- flacara
- flama electica (arc voltaic)
- substante chimice
Gravitatea arsurilor depinde de:
a) Profunzimea (gradul) arsurilor
- gradul I eritem
o eritemul dispare la cadavru
o daca afecteaza >75% din suprafata corporala, arsurile de gradul I pot
determina moartea
- gradul II - flictene cu continut lichidian
o flictenele sint cauzate de dezlipirea joctiunii dermo-epidermice
o daca afecteaza peste 50% din suprafata corporala, pot produce moarte
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului si dermului cu evolutie spre escara
o moartea apare daca afectarea depaseste 30% din suprafata corporala
- gradul IV - carbonizare profunda pina la planul osos

b) Suprafata de piele arsa (%)
- 1%: git, zona genitala
- 9% : cap, mb. superior
- 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, mb. inferior
- impreuna cu profunzimea, suprafata de piele arsa permite calcularea indicelui
prognostic = gradul arsurii x suprafata arsa (in procente)

c) Zona afectata - mai grave sint localizarile pe fata, git, palme, organe genitale externe
(decesul se produce prin soc algic)

d) Rezistenta biologica a persoanei

Fiziopatologie:
I. Socul primar, algic
- este un soc normovolemic (se produce vasodilatatie fara pierdere de lichide)
- perioada este dominata de fenomene dureroase


135
II. Socul secundar
- apare hipovolemie prin piedere de plasma in zona de edem si prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (in arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasma/cm
2
piele arsa/zi)
Imediat dupa producerea unei arsuri apare o crestere a permeabilitatii
capilare. Aceasta se datoreaza:
a) deschiderii jonctiunilor intre celulele endoteliale. Daca pina la 51
o
C nu se
produc modificari, intre 51-60
o
C celulele endoteliale, din hexaedrice devin sferice, intre
ele aparind spatii prin care pot trece chiar molecule relativ mari. Transferul de lichide
din patul vascular in spatiul interstitial determina o ireducere marcata a fluxului
sanguin. Staza sanguina depinde de severitatea arsurii, si favorizeaza aderarea
leucocitelor, eritrocitelor si a trombocitelor de peretii vasculari formind trombi si
agravaind si mai mult staza.
b) crestere dramatica a permeabilitatii capilare. Distrugerea tisulara si
denaturarea termica a proteinelor declansaza o reactie inflamatorie intensa, implicind
sistemul de coagulare, sistemul complementului, producerea de tromboxani si
prostacicline, si eliberarea unor substante active din PMN, mastocite, macrofage si
limfocite (histamina, serotonina, leukotriene). Aceasta conduc la o cascada de efecte
care au toate ca rezultanta vasodilatatia si cresterea permeabilitatii microvasculare.
Cind arsurile depasesc 35% din suprafata cutanata, mediatorii eliberatii au un intens
efect sistemic. In cazul arsurilor minime (<60
o
C, < 5 secunde) practic nu se formeaza
edem; la arsuri ceva mai grave (60
o
C, 15 sec) edemul apare la 30-60 min, la arsuri la
60
o
C 30-60 sec, edemul apare la citeva minute. Arsurile produse de temp de 100
o
C
produc 90% din edem in citeva minute. Arsurile profunde, carbonizate (produse de ex.
de temp de 1000
o
C) pot sa nu dezvolte edem datorita coagularii instantanee a vaselor
sanguine. Volumul zonei edematiate creste odata cu cresterea zonei arse, pina la
arsuri pe 40% din suprafata cutanata. La mai mult de 40%, edemul poate apare si in
in zonele fara arsuri.
In mod normal lichidul intercelular este sarac in proteine, edemul arsilor si
lichidul flictenelor contine proteine in aceeasi concentratie ca plasma. Albumina se
extravazeaza doar in primele 12 ore dupa arsura. Cantitatea de lichid pierdut din
spatiul vascular este atit de mare incit poate declansa socul hipovolemic.

- vasodilatatia si pierderile lichidiene conduc la hemoconcentratie cu aparitie de
tromboze si trombembolii
- apar fenomene endotoxice datorita eliberarii din focarul de arsura a K
+
si
hemoglobinei si a resorbtiei de produsi toxici rezultati prin degradarea lipidelor si
proteinelor din piele si tesut subcutanat (histamina, acroleina)

III. Soc septic prin suprainfectia zonelor arse

Autopsie:
- examenul extern evidentiaza arsuri
- examenul intern evidentiaza modificari nespecifice la nivelul tuturor organelor:
- hiperemie
- edem interstitial
- microfocare hemoragice si microtromboze

a. stabilirea naturii agentului termic
- solidele incandescente produc arsuri cu contur regulat, de forma asemanatoare cu
cea a obiectului
- lichidele fierbinti produc arsuril cu aspect de dire care se scurg spre zonele declive;
pe masura ce lichidul se raceste in contact cu corpul, arsurile devin mai putin grave;
daca individul a fost imbracat, hainele se imbiba cu lichid iar arsurile sunt mai
profunde (creste timpul de contact cu lichidul fierbinte) si au o forma ce sugereaza
forma imbracamintii; daca arsura a fast produsa prin scufundare in lichidul fierbinte,
arsurile indica nivelul lichidului; nu sint afectate firele de par
- vapori fierbinti - arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat parul
- flacara - daca hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele
descoperite; daca hainele ard, arsurile rezultate sint mai grave

136
- "flash-burns"- sint cauzate de arderea exploziva a unui amestec gazos sau a unei
suspensii de pulberi (faina); - sint afectate toate partile descoperite iar arsurile au
acelasi grad
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determina necroza de lichefiere cu tendinta la
progresiune in profunzime
o acizii tari (pH sub 2) determina necroza de coagulare, uscata, bine delimitata,
fara tendinta la progresiune
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
- microunde - cuptorul cu microunde determina arsuri profunde; radarul poate
determina grave arsuri interne

b. stabilirea caracterului vital al arsurii
- biochimic si microscopic, flictenele produse intravital contin celule sangvine si fibrina
- reactia inflamatorie perilezionala este element intravital; in unele cazuri, este posibil ca
reactia inflamatorie sa nu apara nici dupa trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza
vaselor din zona vecina arsurii impiedica fenomenele inflamatorii)
- lizereul eritematos-hemoragic care margineste flictena, escara sau zona de carbonizare nu
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- Cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezinta:
o aspect carbonizat, cu membrele in flexie ("pozitie de boxer") datorita coagularii
proteinelor musculare cu diminuare a lungimii muschilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de portelan vechi (retea de
fisuri fine) datorita actiunii temperaturii
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu
o sint considerate elemente intravitale: prezenta de funingine la nivelul cailor
respiratorii superioare si alveolelor si prezenta de carboxihemoglobina si diferite
toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) in singe
{Mecanisme thanatogenetice in conditiile unui incendiu:
1. intoxicatie cu CO - determina cresterea concentratiei carboxihemoglobinei
(HbCO)
2. intoxicatii cu diferite substante rezultate din arderea unor materiale: cianuri
(din arderea poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L), NO
2

(letal la > 2000 ppm) hipoclorit (rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm),
hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm), acroleina (lina, lemn;
EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scaderea cantitatii de O
2
disponibil pentru respiratie si acumulare de CO
2

4. inhalare de gaze fierbinti (peste 150C) si iritante - determina arsuri
superficiale ale cailor respiratorii superioare si spasm sau edem laringian sau
moarte reflexa prin mecanism vagal}

c. identificarea se realizeaza pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor
fetei, a dentitiei)

d. cautarea altor leziuni traumatice, a toxicelor

B) Hipertermia - apare ca urmare a expunerii intregului organism la actiunea
temperaturilor inalte

Mecanismele homeostaziei termice (=productia de caldura + disiparea caldurii)
Disipare caldura
o 3% conductie (contact cu obiecte mai reci)
o 15% convectie - exista o pelicula de aer in jurul corpului, relativ stationara, fata de
care corpul degaja caldura si care cedeaza caldura restului atmosferei; aceasta
pelicula de aer contine vapori de apa, ioni, radiatii infrarosii
o 60% radiatie-prin:
- radiatii infrarosii

137
- radiatii luminoase
o 22% evaporare-prin:
- perspiratie insensibila, ventilatie pulmonara (aproximativ 600 ml/zi)
- transpiratie
rata maxima de eliminare 0,7-2 1 apa/zi
cu cit fluxul creste cu atit creste concentratia de sare (scade
reabsorbtia NaCl in glande) ex: o persoana care transpira profuz in
clima tropicala poate pierde 15-30g Nacl/zi; prin adaptare =>3-5 g
NaCl/zi

Factori care influenteaza schimburile termice dintre organism si mediu
- grosimea stratului adipos
- raportul dintre volumul corporal si suprafata cutanata
- fluxul sangvin din piele si tesutul subcutanat (vasodilatatia poate creste de 8 ori rata de
transfer a caldurii intre organism si mediu)}

Manifestarile patologice ale hipertermiei:
- apar la depasirea limitelor de adaptare, la persoane ca muncesc in medii supraincalzite, in
conditii de temperatura ridicata a mediului ambiant
- manifestarile patologice depind de caracterele individuale si de durata expunerii
- clinic:
a. sincopa calorica
- se asociaza, eventual, cu greturi si varsaturi
b. crampa calorica
- apare daca se continua expunerea la caldura
- se caracterizeaza prin contracturi musculare tetaniforme
c. socul hipertermic
- Fiziopatologie:
o vasodilatatie + transpiratie => hTA => hemoconcentratie => hemoliza
=> intoxicatie endogena
o poate apare si direct, fara a mai trece prin fazele de sincopa si crampa
calorica
o se produce coma si rezolutie musculara (dispar contracturile)
o tulburari vegetative:
respiratie Cheyne-Stokes
convulsii
aritmii cardiace
- Decesul se poate produce prin:
o aritmii cardiace
o aritmii respiratorii
o cresterea temperaturii interne peste 43-44C cu producerea paraliziei
centrilor cardio- respiratori din trunchiul cerebral
- Autopsie: se observa modificari nespecifice ale microcirculatiei

d. insolatia
- este o varianta particulara a hipertermiei, caracterizata prin expunerea mai
accentuata la caldura a extremitatii cefalice
- se manifesta prin sindrom pseudomeningeal
- pot apare sechele sau exitus prin congestie meningeala intensa

e. hipertermia maligna
- apare in cazul administrarii unor anestezice generale la indivizi cu o predispozitie
genetica (anestezicele altereaza controlul Ca de catre membrana sarcoplasmica,
determinind acumularea de Ca intracelular care declanseaza metabolismul aerob
si anaerob => antidot: sodium dantrolen - antagonizeaza eliberarea de Ca
intracelular + bicarbonat de sodiu pentre acidoza), interesant este faptul ca
acelasi individ nu manifesta sindromul la orice interventie chirurgicala cu
anestezie generala

138
- temperatura corporala creste rapid (cu 1C/5 minute), tahicardie, tahipnee,
acidoza

2. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI SCAZUTE - leziunile pot apare prin expunerea
locala (degeraturi) sau generala (hipotermie/refrigeratie) la temperaturi scazute

a) Degeraturile
- se descriu 4 grade de gravitate a degeraturilor:
- gradul I-eritem, edem, cristale de gheata superficiale
- gradul II-flictene cu continut limpede
- gradul III-flictene cu continut sangvinolent
- gradul IV-leziuni profunde (necroza umeda sau uscata) cu afectarea tesuturilor
subcutanate (muschi)
- racirea foarte rapida si intensa determina o ischemiere foarte rapida, astfel ca leziunile nu
mai sint vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supravietuitori, dupa decongelare
- in cazul autopsiei, existenta degeraturilor este argument pentru moarte prin refrigeratie

b) Hipotermia/refrigeratia
Fiziopatologia refrigeratiei:
Efecte celulare
- celulele mor cind temperatura creste cu >5C peste normal sau scade cu 15C sub normal
- celulele individuale au rezistenta mult mai mare decit sistemele; diferitele sisteme si
organe isi inceteaza functiile inainte de moartea celulelor care le compun => moartea
somatica (prin disfunctia structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care celule
inca rezista
- efectul principal al scaderii temperaturii este scaderea eficientei diferitelor sisteme
enzimatice (mai ales enzimele oxidoreducatoare din lantul respirator celular => scade
metabolismul celular):
- la 33C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 50%
- la 29C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
- la sub 24C, viata organismului nu mai este posibila (cu toate ca la aceasta
temperatura celulele izolate nu mor si ca, chiar unele organe sint inca functionale, fiecare
avind un zero biologic: cordul isi inceteaza activitatea la 21C, centrii cardio-respiratori
bulbari isi inceteaza activitatea la 18C)

Fiziopatologia hipotermiei

Efecte functionale
- scaderea marcata a debitului cardiac este o constanta care se explica atit prin scaderea
masei circulante (care se redistribuie splanhnic) cit si prin inotropism negativ datorat
frigului si singelui rece care iriga cordul, totul pe fondul unei cresteri importante a
rezistentei periferice. Gravitatea hipotermiei este data de complicatiile cardiace.

139
- incepind cu 30
0
C se constata o deprimare globala a functiilor corticale care devine un
silentium cerebral complet la circa 20
0
C.
- respirator se produce o hipoventilatie si o crestere marcata a spatiului mort (+ 50% la
25
0
C).
- acidoza metabolica cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad care scade.
- dupa o perioada de crestere marcata catecolaminica se instaleaza o deprimare globala
endocrina.

Clinica hipotermiei recunoaste mai multe etape dintre care doar prima este
complet reversibila. Prognosticul de supravietuire in hipotermia moderata si grava in
general nu depaete 50%. Cel mai bine evolueaza hipotermiile toxice.

Forma usoara (35-32 grade C temperatura bazala ):
o 37,6-37 C: temperatura bazala normala
o 36 C: cresterea ratei metabolice
o 35 C: diureza osmotica de frig (diminuara reabsorbtiei Na si apa); la
temperatura urinara 34,8C : constient, frisoneaza maximal
o 34 C: piele rece, palid/cianotic, AV, amnezie, dizartrie, TA normala,
posibile tulburari de ritm, polipnee (stimulare centrala), hiperpotasemie
o 33 C: ataxie, apatie, obnubilare, coma (<34 grade temperatura bazala)
de obicei cu mioza dar nu foarte profunda (pentru o coma profunda se
va cauta si o alta etiologie). Scaderea cu 1 grad induce o scadere a
fluxului sanguin cerebral de 6-7%.

Forma moderata (32-28C temperatura bazala) : asociaza circa 21% mortalitate
Hidroelectrolitic si acidobazic: hipopotasemie, acidoza metabolica
cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad Celsius care scade
Endocrin: hiperglicemie, hiperinsulinemie apoi hipoinsulinemie
(la 30 grade insulina devine ineficienta), hipercatecolaminemie
Metabolic: diminuare cu 5%/grad Celsius temperatura bazala
Hipercoagulabilitate. Hematocritul creste cu 2% pentru fiecare
grad care scade
o 32 C: stupor, scaderea consumului de oxigen cu 25%, piele rece,
ingrosata si cartonata, suflu de gheata in respiratie, cianoza
(marmorarile nu sint frecvente incit prezenta lor indica un soc mixt).
Dispare senzatia de frig, apare o stare de bine (senzatie de caldura,
euforie, pierderea senzatiei corporale, senzatie de plutire in afara
corpului)
o 31 C: frisoane si tremuraturi epuizante necontrolabile care
impiedica orice control neuromotor, inconstienta
o 30 C: fibrilatie atriala, repolarizare dispersata, tuburari de ritm
variate; polikilotermie; bradicardie, indexul cardiac scad cu 2/3;
EKG patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR si QT cu unda
J a lui Osborne pe ramura descendenta a R
o 29 C: midriaza moderata nefixa, bradipnee cu hipoventilatie
(depresie, crestere spatiu mort, atelectazii), crestere marcata a
spatiului mort (+ 50% la 25
0
C), diminuarea pulsului (edem
pulmonar acut si insuficienta cardiaca la reincalzire)
o 28 C: diminuarea pulsului cu 50% (AV scade cu 50%), scade
indexul cardiac cu 50%, hTA, posibila fibrilatie ventriculara
refractara la defibrilare; scaderea consumului de oxigen cu 50%

Forma grava (severa) (<28C temperatura bazala): asociaza mortalitate peste 50%
Hiperpotasemie. Dincolo de 10 mEq/L poate fi letal.
Acidoza metabolica
Epuizare endocrina, insuficienta pluriviscerala
CID

140
o 27 C: reflexe abolite; rigiditate musculara; motilitate abolita,
piele cartonata
o 26 C: tulburari acido-bazice severe ; lipsa raspunsului la durere
si stimuli fizici
o 25 C: flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scazut cu
55%, edem pulmonar acut
o 22-21 C: asistola (stop cardiac), bradipnee extrema (stop
respirator)
o 20 C: midriaza fixa, silentium cerebral complet la circa 20C

Factori favorizanti:
- factori de mediu
- ventilatie crescuta
- umiditate crescuta (1-2 ore in apa la 4-9
o
C => deces)
- vestimentatie inadecvata
- factori interni:
- virste extreme
- grosime mica a stratului adipos
- toxice
- alcool - produce vasodilatatie cutanata si accelereaza pierderile de caldura, dar are
efecte protectoare asupra SNC (scade metabolismul celular) si miocard - previne fibrilatia
ventriculara)

Principii de tratament:
Se scot hainele ude si se acopera pacientul cu haine uscate si calduroase.
Incalzire blinda: mediu cald, lichide calde per os, incurajati sa fac eforturi moderate pentru
a se incalzi.
Inlocuirea lichidelor pierdute pentru ameliorarea circulatiei periferice si a debitului cardiac.
Pacientii in coma
trebuie manipulati cu blindete deoarece manevre viguroase pot foarte usor initia o
fibrilatie ventriculara

Sagetile indica prezenta undei J

141
dupa asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, ventilare cu presiune pozitiva dar nu
masaj toracic (declansaza fibrilatie ventriculara)
Se administreaza lichide fara lactat (sub 32
0
C ficatul nu face conversia lactat
piruvat) si fara potasiu (deja exista hiperpotasemie pentru care se administreaza
lichide, glucoza si insulina) pentru ameliorarea debitului cardiac, scaderea viscozitatii
sanguine si ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat)
Nu se recomanda antiaritmice. Lidocaina este ineficienta in prevenirea si
tratamentul aritmiilor din hipotermie. Tratamentul beneficiaza de 5 mg/kg IV
tosilat de bretilium repetat la nevoie in doze de 10 mg/kg. Defibrilarea nu este
utila decat atunci cand temperatura bazala este peste 28-30
0
C
Pacientul cu acidoza severa si hiperkaliemie nu trebuie incalzit >30
0
C
Dializa peritoneala, lavaj mediastinal cu solutii calde la 40-45
0
C, incalzire cu 1-3
grade/ora, tratarea hipotasemiei ce devine manifesta prin reincalzire. Se mai
poate tenta hemodializa, bypass cardiopulmonar.
Complicatiile post reincalzire includ: pneumonie, pancreatita, tromboze intravasculare
eroziuni gastrice, necroza tubulara acuta.

Autopsie:
- examen extern:
- degeraturile sunt leziuni intravitale (dar pot sa lipseasca in refrigeratie)
- lividitati rosii (se mentin astfel cit timp cadavrul nu este decongelat); culoarea rosie
este cauzata de:
o scaderea consumului de O
2
la nivel
tisular in refrigeratie
o modificarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei - HbO
2

- examen intern
- nu se evidentiaza leziuni caracteristice
(refrigerarea este diagnostic de excludere)
- raportul adrenalina/noradrenalina este de
24 ori mai mare decit normalul
- la nivelul mucoasei gastrice se observa
pete mici (1-2 mm diametru), maronii-
negricioase (microhemoragii care prin
actiunea HCl => hematina) = pete
Visnievski

Pete Visnievski

142
LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC

1. Leziuni produse de energia electrica naturala
- sunt rare
- in majoritatea cazurilor, nu exista probleme medico-legale deosebite
- energia este foarte mare iar efectele sunt:
- carbonizare masiva la nivelul locului de intrare
- pe traseul curentului electric se produc dilacerari ale viscerelor
- la locul de iesire-carbonizare masiva
- mecanisme thanatogenetice:
- inhibitie a SNC
- aritmii ventriculare
- cadavrul poate prezenta doar eritem "in frunza de feriga" (fulguride) care dispar foarte
rapid
- datorita energiei foarte mari, obiectele metalice se pot vaporiza iar hainele pot fi smulse
(situatia trebuie diferentiata de tilharia cu omor)

2. Leziuni produse de energia electricitatea industriala
Efectele biologice depind de:
a. parametri curentului electric
* tensiunea (U, unitate de masura voltul, V)
- poate fi:
- joasa tensiune sub 500 V
- tensiune medie (500-5000 V)
- inalta tensiune (peste 5000 V)
- cele mai periculoase pentru viata sint tensiunile joase (cele mari produc o
convulsie puternica, indepartind victima de conductor)
- tensiunile mari produc necroza de coagulare pe traiectul intern urmat de curent;
se poate produce edem masiv datorita coagularii venulelor; convulsiile musculare
intense pot produce luxatii, fracturi si eliberare masiva de mioglobina care poate
determina o insuficienta renala
** intensitatea (I, unitate de masaura amperul A)
-1-10 mA-senzatie de furnicaturi
-10-15 mA-contractii musculare intense
-15-25 mA-contractia cuprinde si muschii respiratori(cu asfixie)
-25-80 mA-aritmii cardiace (fibrilatie ventriculara)
-peste 5 A-moarte instantanee prin stop cardiac
*** frecventa (unitate de masura hertz, Hz)
- la aceeasi U si I, curentul alternativ este mai periculos decit curentul
continuu
**** rezistenta cutanata (R, unitate de masura ohm )
- prezinta mari variatii individuale (2-3 000 000 planta, 20 000 - 30 000 piele
uscata, cornoasa; 500 piele subtire, umeda, 2-300 mucoase sau rana a pielii).
Daca pielea e groasa, curentul poate produce arsuri pe suprafete mari (cantitatea
de caldura = amperajul
2
x rezistanta), in cada (pielea uda si suprafata de contact
mare) nu se produc arsuri sau marci electrice. Pe traiectul curentului prin organism
se pot produce arsuri in functie de rezistenta organelor traversate.
b. calea de trecere a curentului electric
- potentialul letal este mai mare daca sint traversate organe vitale (inima, SNC). La
nivelul creierului, curentul electric poate determina: convulsii, hemoragie
intraventriculara, stop cardiac/respirator, sau la distanta cataracta)
c. durata de actiune
- cu cit e mai mare cu atit se produc mai intens arsuri, coagularea proteinelor,
tromboze vasculare, necroza tisulara.
d. afectiuni preexistente


143
Aspecte clinice ale electrocutarii.

In ordinea gravitatii pot surveni:
- Simpla secusa musculara.
- Detresa respiratorie: este imediata, fie ca este de origine cardiaca (fibrilatie) fie
ventilatorie (centrala sau periferica prin tetanizare musculara a mm. respiratori,
intercostali si diafragm) si este insotita de hipoxie hipercapnica.
- Pierderea cunostiintei: apare ca urmare a actiunii centrale a curentului (imediat sau
dupa un timp scurt), sau prin mecanisme asfixice legate de hipoxie, obstructia cailor
aeriene prin regurgitare, baza limbii.
- Contractii musculare brutale cu fracturi, luxatii, cadere, precipitare, inec.
- Traumatismul ocular si auditiv in conditiile arcului electric desfasurat intre 2 conductori
(la liniile de inalta tensiune feroviare se poate produce electrocutarea in raza a 0,5-0,8
m de arcul electric).

Complicatii clinice ale electrocutarii:
- pe termen scurt:
o accidente neurologice (obnubliare, coma)
o accidente cardiace (tulburari variate de ritm)
o accidente respiratorii (aspirarea regurgitatului cu sd. Mendelson, fracturi costale
prin masaj cardiac extern, respiratie periodica.
o accidente renale: insuficienta renala acut (consecinta a insuficientei circulatorii
si arsurilor electrice)
o alte sindroame: acidoza, hemoconcentratie, etc.
- pe termen lung (sechele):
o cardiovasculare: tulburari de ritm, precordialgii
o albuminurie benigna
o neurologice: leziuni de focar, manifestari epileptice reziduale, sd.
extrapiramidale, paraplegii
o senzoriale: cataracta electrica, atrofie optica, tulburari motorii oculare, vertij
labirintic, leziuni retinale datorate arcului electric si timpanale si labirintice
datorate zgomotului.
o psihice: vertije, insomnie, instabilitate caracteriala.
o sechelele arsurilor: cicatrici cheloide, retractii tendinoase, etc.

Efectele locale pot fi:

a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvolta temperaturi de pina la 4000C)
- in jurul unui conductor cu energie inalta se formeaza o zona de aer ionizat in
interiorul careia se produc descarcari electrice (zona de siguranta e 1 m pentru
35.000 V; 3,7 m pentru 400.000 V)
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai inchisa (coagulare), lipsesc
hemoragiile
- induc necroza tegumentara severa apta de a se extinde, de a se complica
infectios, de a genera tromboze, hemoragii digestive

b) marca electrica
- apare 1a locul de contact intre tegument si conductorul electric si la locul de iesire
al curentului electric
- are aspect caracteristic:
- macroscopic:
leziune cu forma care sugereaza forma suprafetei de contact, de culoare alb-
cenusie, indurata, cu margini reliefate si centru mai ombilicat, carbonizat si cu
depuneri metalice (Al, Cu) care insa lipsesc in cazul omarcii electrice de iesire
- microscopic, se observa:

144
tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din
stratul Malpighi si prezenta de vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure),
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, mansoane hemoragice perivasculare,
descuamari endoteliu capilar.
- poate, uneori, lipsi (daca suprafata de contact este foarte mare)
- daca nu este decelata 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect

c) edem electrogen
- edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanta

Mecanisme thanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii
** paralizia centrilor respiratori bulbari
*** fibrilatie ventriculara
**** stop cardiac

Marca electrica la nivelul eminentei tenare Marca electrica produsa prin conductor electric
infasurat in jurul incheieturii mainilor

Marca electrica punctiforma la nivelul pulpei
degetului
Marca electrica atipica - leziune cutanata extinsa
determinata de o suprafata de contact mare cu un
conductor electric


145

Arsura electrica de gradul 3, produsa de
voltaj mare. Epidermul a fost separat de derm,
datorita caldurii generate, si a fost impins in
lateral.
Moarte prin electrocutie in cada de baie

Aspecte microscopice caracteristice al marcii electrice (stinga: H&E, x 250; dreapta: H&E, x 400)
uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (n special la locul de intrare al curentului
electric), cu vacuole n stratul mucos (mai ales la locul de iesire al curentului electric), tumefierea stratului
epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din stratul Malpighi (aspect n palisad) si prezenta de
vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure), separarea celulelor (canal electric).

La nivelul dermului se poate observa un fenomen de
omogenizare, nucleii sint punctiformi, fibrele conjunctive
sint hialinizate, vasele sint dilatate, eventual cu tromboze,
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, se pot observa
mansoane hemoragice perivasculare si de asemenea
descuamari ale endoteliului capilar (H&E, x 250)
In muschii traversati de curentul electric apare
ondularea fibrelor musculare
(HE, X 40)


146

Criterii biochimice de diagnostic
Determinarea simultana a concentratiilor serice de
mioglobina si creatin-fosfo-kinaza (CPK) - mai ales
fractia MB. Si in defibrilarea electrica apar
modificari enzimatice (cresterea Creatin kinazei
totale in plasma pina la valori de 5-6000 UI/L, si a
CK-MB pina la valori de 35 UI/L) si microscopice
cardiace (modificari subepicardice: hemoragii
focale apar la citeva minute, necroza si edem
interstitial la 72 ore) mai ales la nivelul
ventricolului drept in portiunea dintre electrozi.


147
LEZIUNI PRODUSE PRIN VARIATII ALE PRESIUNII
ATMOSFERICE/HIDROSTATICE

A. VARIATII ALE PRESIUNII HIDROSTATICE SI ALE GAZELOR RESPIRATE
(SUBMERSIE LA SCAFANDRI)
Cresterea presiunii hidrostatice poate apare la scafandrii profesionisti autonomi (4
atm) sau in conditiile lucrului in chesoane (2 atm) in urma loviturii de ventuza. Scaderea
presiunii hidrostatice apare de asemenea in conditii profesionale sau accidentale in
submersie in timpul urcarii in balon, accidente de decompresiune.
Mecanismele implicate sint legate de:
- modificarile determinate de comprimarea si decomprimarea corpului uman sub
actiunea presiunii hidrostatice crescinde sau scazinde.
- toxicitatea gazelor respirate
La nivelul marii aerul exercita o presiune de 1 bar (1 atmosfera absoluta), adica
presiunea atmosferica. Un corp in submersie sufera o crestere presionala data de presiunea
hidrostatica (la fiecare 10m cite 1 bar).
Legea Boyle-Mariotte spune ca la o temperatura constanta, volumul V ocupat de o
masa data de gaz variaza cu presiunea P la care este supus gazul astfel incit PxV=constant.
Astfel volumul unui gaz la 10m sub nivelul marii este V/2, la 30m (4 bari) de V/4, etc.
Variatiile volumului de gaz sint mai mari la suprafata decit in profunzime.
Masa de gaz care se dizolva la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP.
Intr-un timp dat intr-un lichid intra la fel de multe molecule pe cit ies
(saturatie). Daca presiunea scade, gazul paraseste lichidul (desaturatie).
Intre aceste 2 stari exista suprasaturatia, stare instabila, in care tensiunea
gazului este superioara presiunii mediului. Daca raportul presiunea gazului
dizolvat/presiunea ambianta depaseste o anumita valoare se atinge
suprasaturatia critica, cind gazul isi schimba faza si formeaza bule in masa
lichidului.
Problematica accidentelor legate de scufundare se leaga de:
-accidente toxice
-accidente mecanice
-accidente biofizice de decompresiune.

i.Accidente toxice n submersie (toxicitatea gazelor respirate)

Intoxicatia cu CO
2
.
Activitatea in atmosfera comprimata conduce la o consumare accentuata de O
2
si un
debit excesiv expirat de CO
2
, ceea ce produce o adevarata sufocare. Se constata
hipercapnie: transpiratii profuze, hiperventilatie, tulburari psihice, sincopa; simptomatologia
poate apare si la iesirea din apa.

Intoxicatia cu O
2.

Apare in cazul respiratiei O
2
pur sau a unor amestecuri artificiale. Simptomatologia
debuteaza cu un accident convulsiv in 3 faze: pierdere de cunostiinta, convulsii, coma
postcritica. Uneori apar semne premonitorii: tahicardie, secuse musculare, greata, anomalii
ale vederii, anxietate. Dupa mai multe ore sau zile de respiratie in hiperoxie apare o
traheobronsita acuta, uscaciunea mucoaselor respiratorii apoi tuse.
Intoxicatie cu O
2
mai poate apare si in conditii de administrare a O
2
concentrat/pur
pe sonda (masca):
-la nou-nascutii la concentratii > de 40% produce sd. de disfunctie respiratorie a
copilului (IRDS) si cresterea incidentei fibroplaziei retrolentale prin
vasoconstrictie si obliterarea vaselor retiniene. In aceasta ultima afectiune se
dezvolta o vascularizatie tortuoasa la circa 2-6 saptamini din fibrele nervoase ale
nervului optic cu patrundere prin retina in umoarea vitroasa unde pot induce
hemoragii, edem, fibroze cu detasari si cudari ale membranei posterioare a
cristalinului si retinei. Se admintreaza numai la n-n cianotici. Monitorizarea
gazelor arteriale.

148
-la adult leziunile incep in concentratii > 21% si sint certe > 60%: iritatie
pulmonara, tuse, scaderea capacitatii vitale cu 50% pentru 8-24 ore (congestie,
EPA cu exsudat proteinal, membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare)
sau chiar ireversibila. Monitorizarea gazelor arteriale.
Cel mai frecvent intoxicatia se manifesta in administrarea O
2
100% hiperbar (2-3
atm) ca in mediul marin: afectarea SNC (nervozitate, spasme musculare, inconstienta,
convulsii). La 3 atm in 2 ore, la 4 atm in 30.
Preventie: la scafandru tancuri cu amestec N
2
60% + 40% O
2
amestecat continuu. O
2
nu se respira la o presiune > presiunea atmosferica. In aparate de scufundare

O
2
obligatoriu
se mentine sub 200mmHg.

Narcoza cu gaze inerte
Gazele inerte pot dezvolta o actiune nefasta asupra sistemului nervos. N
2

declanseaza narcoza sub 60m (6 atm) in timp ce He sub 200m. Explicatia este dizolvarea
lor in tesuturi si in special in grasimi (membrane neuronale). Dupa o stare de bine si euforie
(betia adincurilor) apar tulburari de atentie tulburari de coordonare motorie, pierderea
cunostiintei.

ii.Accidente mecanice n submersie.

Deriva din cadrul legii Boyle-Mariotte. Pot fi urmarea cresterii sau scaderii presiunii
hidrostatice (mai rar):
Accidente proprii scafandrilor cu casca.
-lovitura de ventuza (prin cresterea presiunii hidrostatice). In timpul unei
coboriri prea rapide in costum de scafandru de mare adincime alimentarea cu
aer nu poate mentine o presiune suficienta incit costumul se lipeste de corp
care pare sa se dilate dupa forma costumului cu congestie accentuata a
vaselor cefalice si pulmonare (hemoragie cerebrala, hemoptizii, epistaxis),
fracturi costale.
-urcarea in balon (prin scaderea presiunii hidrostatice). Daca costumul se
umple de gaz prea repede, are loc o urcare incontrolabila spre suprafata
impotriva vointei scafandrului care nu mai este apt de nici o miscare. Poate
suferi decompresiune sau sa se blocheze in submersie.

Suprapresiunea pulmonara. Este accidentul cel mai grav si cel mai frecvent al
scafandrului amator. Accidentul este cu atit mai posibil cu cit scafandrul se afla mai
la suprafata acolo unde variatiile de volum au mai mare importanta. Apare deci la
scaderea brusca a presiunii hidrostatice. Aerul continut in pulmon nu mai este
expirat si se dilata: de exemplu prin urcarea rapida cu respiratia blocata (de frica)
sau prin spasm glotic (inundarea cu apa a traheei, frig, convulsie, etc.). Rezulta
initial o distensie fara ruperea alveolelor apoi ruperea lor hemoragica (embolie
gazoasa). Clinic: durere, spute hemoptoic, emfizem mediastinal limitat (chist aerian,
bronhie cu supapa). In forme severe embolia gazoasa a sistemului carotidian cu
hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.

Barotrauma urechii interne si a sinusurilor (prin hiper sau hipopresiune hidrostatica).
Aceste cavitati naturale contin gazul propriu ce este desigur necompresibil si care se
egalizeaza cu cel din cavitatile nazale prin trompa Eustachio. Daca conductul este
obstruat de la inceputul plonjarii, sinusurile si urechea medie se afla in depresiune
relativa cu valori de presiune crescuta pe fata externa a timpanului. Clinic intre 3-6
m apar dureri timpanale acute ce dispar la reurcare. Ruperea timpanala este
resimtita ca o detonare cu greata, vertij, surditate unilaterala si pierderea
echilibrului.
Clinic 5 stadii: I cu injectarea minerului ciocanului si a membranei Schrapnell, II
timpan retractat, congestiv si imobil, III idem + lichid seros, IV timpan rosu, bombat
cu singe, V una sau mai multe rupturi posttraumatice. Otitele barotraumatice
recidivante conduc la surditate definitiva. Este implicata si o antigere a urechii
interne (vasospasm, aeroembolie).

149
Daca obstructia survine in timpul plonjarii la reurcare (decompresiune) se va instala
din contra o suprapresiune interna (mai rar datorita purgatiei sinuzale ce survine).
Aceleasi aspecte clinice ca mai sus.
Sinusurile sint mai rar implicate decit urechea. Sinuzita barotraumatica se manifesta
cu durere sinuzala frecvent in unghiul supero-intern al orbitei, lacrimare, epistaxis.

iii.Accidente biofizice de decompresiune (prin scaderea presiunii hidrostatice)

Scafandrii respira gaze la o presiune mai mare decit cea atmosferica pentru a putea
cobori sub 10m: cu cit adincimea este mai mare cu atit presiunea gazelor respirate este mai
mare. Gazul inert (N
2
) continut in amestecul gazos satureaza tesuturile pe masura ce corpul
se afla in presiune crescuta (uzual sub 60 m, 6 atm.) contrabalansind partial presiunea
exercitata de apa. Dupa circa 12 ore, saturatia intregului corp este considerata completa.
La decompresiune fenomenul se inverseaza, azotul paraseste tesuturile; daca
urcarea este rapida se atinge nivelul de suprasaturatie critica si se recompune rapid gazul
care determina embolie gazoasa prin aparitia bulelor de gaz in singe si tesuturi inducind prin
obstruarea vaselor anoxie, necroza, dezorganizare tisulara.
Eliberarea apare invers cu depozitarea, adica initial sanguin apoi in tesuturile
semilente (tendon, os) si in final cele lente (maduva, tesut gras).

Boala de decompresiune este un sd. reactional postagresiv caracterizat printr-o stare
de soc in care factorul individual joasa un rol important (oboseala, frig, afort muscular,
hipercapnee, etc.). Primele semne apar frecvent putin dupa iesirea din apa (50% dupa 30,
95% in 3 ore).
o Accidente cutanate. Prurit, edem, tegumente marmorate (frecvent la scafandrii de
adincime).
o Accidente osteo-atro-musculare. Dureri articulare la articulatii mari cu anchiloze
musculare de vecinatate. Prin repetitie induc boala osteoarticulara a scafandrilor
profesionisti.
o Epuizare fizica prin proasta desaturatie musculara. Interzice o noua plonjare.
o Accidente neurologice (60% din formele severe).
- leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale: durere
dorsala intensa la iesirea din apa, parestezii, tulburari motorii, paraplegie
incompleta, asimetrica cu nivel T9-T10, cu tulburari sfincteriene si sd. piramidal.
Alternanta.
- leziuni ale maduvei cervicale (rare). Cvadriplegie dar cu membrele superioare ce
recupereaza repede.
- leziuni encefalice (scufundari sub 40m). convulsii, afazie, hemiplegie. Se insotesc
intodeauna de soc, tulburari de constienta, coma.

B. VARIATII ALE PRESIUNII ATMOSFERICE (LA ALTITUDINE)
a. Cresterea presiunii atmosferice.
Crestere lenta
- la persoane care coboara la inaltimi mai mici dupa ce au trait mult timp la inaltimi
mai mari.
Crestere exploziva
- in explozii prin efectul undei de soc (blast injury), care se transmite atit in mediu
aerian cit mai ales in mediu lichid. O explozie da nastere unei unde de soc care
radiaza concentric cu viteza sunetului. Aceasta unda este constituit dintr-un front de
foarte inalta presiune urmat de o unda de presiune scazuta. Unda de soc se
propaga prin tesuturi producind leziuni care variaza in functie de consitenta
tesutului :
Muschii, ficatul sint relativ neafectate;
Cele mai expuse la efectul undei de soc sint timpanul, arterele retiniene si
viscerele cavitare toracice si abdominale.
Urechea si tractul respirator superior sint cele mai sensibile structuri la
efectele exploziei. Hemoragii petesiale in hipofaringe si laringe apar la nivele
relativ mici ale undei de soc. Adesea timpanul nu este afectat in cazul

150
exploziilor subacvatice, cind capul victimei este situat deasupra apei. La
nivelul urechii se produc rupturi de timpan si leziuni ale cohleei; la presiuni
de aprox. 35 kiloPascali (kPa), timpanul se poate rupe, peste 100 kPa,
timpanul se rupe in toate cazurile. Locul de electie este in partea inferioara a
pars tensa, dar pot exista hemoragii fara ruptura. La presiuni si mai mari,
timpanul poate fi spulberat si osisoarele dislocate sau fracturate. Functia
vestibulara de obicei nu este afectata.
La nivel pulmonar macroscopic se pot constata contuzii subpleurale,
amprente costale sub forma unor benzi hemoragice subpleurale, bule de
emfizem posttraumatic care se pot rupe determinind pneumotorax,
hemotorax sau extravazat mediastinal de aer. Plaminii sint densi, greutatea
plaminilor putind fi de 2-3 ori mai mare ca normalul, edem pulmonar.
Microscopic se observa hemoragii mai ales intraalveolare, dar si
perivasculare si peribronsice. Rupturi ale peretilor alveolari, comunicari
venoase alveolare-pulmonare (sursa emboliilor gazoase arteriale prin
impingerea de catre unda de soc a aerului din alveolele pulmonare in venele
pulmonare). La victimele in viata emboliile aeriene pot fi sugerate de
vizualizarea aerului in arterele retiniene sau pot fi observate pete albicioase
pe limba. Emboliile gazoase in coronare determina aparitia de aritmii sau
modificari ischemice EKG.
Viscerele abdominale cavitare sint expuse mai ales acolo unde exista
acumulari de gaze. Leziunile intestinului au o gravitate mare mai ales in
exploziile in apa. Cu toate ca leziunile viscerelor cavitare sint prezente si in
exploziile in aer, simptomatologia este umbrita de simptomele mult mai
dramatice ale emboliilor gazoase sau a insuficientei respiratorii acute.
Colonul (leziuni joase de sigmoid) este organul cel mai frecvent afectat.
Spectrul leziunilor intestinale se intinde de la hemoragii subperitoneale,
hemoragii subseroase sau intramurale pina la dilacerare. Contuziile
intestinale se pot necroza si perfora la citeva zile dupa trauma initiala.

b. Scaderea presiunii atmosferice si a presiunii partiale a O
2
.
.
Progresiv in boala de altitudine (la 3500m presiunea partiala a O
2
este de 520 mm
Hg, > 6000m, PpO
2
mai mica cu 50%): hiperventilatia determina hipoxie cu normocapnie,
vasoconstrictie periferica cu hipertensiune pulmonara vasoconstrictie pulmonara,
vasoconstrictie periferica, cresterea permeabilitatii capilare cu EPA, CA, la care se adauga
efectele nocive ale temperaturii scazute, deshidratarii, ultravioletelor.
- la aceste efecte, se adauga efectele negative ale temperaturilor scazute, al
radiatiilor ultraviolete (la altitudini mari, filtrarea lor scade) si a deshidratarii; se instaleaza
"raul de munte"
Acut: cianoza, dispnee, somnolenta, colaps. Brusc se produce impotenta musculara
totala, scaderea acuitatii simturilor, coma.
Supraacut: in accidente de avion (nave cosmice) cu decompresiune (deteriorari ale
peretilor).
In organismul uman rezulta un fenomen similar cu cu cel ce se produce intr-o sticla
de sampanie la scoaterea dopului: prin scaderea presiunii CO
2
dizolvat in lichid (la presiune
de 2,5-3 atm.) trece in forma gazoasa.
La om rezulta spumarea tuturor fluidelor naturale (embolizare gazoasa globala),
dilatarea organelor cavitare cu dilacerari si explozii, dilacerarea tesuturilor cu mare continut
de apa (care se gazeifica), micorhemoragii din vasele mici (nazale, otice, etc.).

c. Variatii naturale (meteorologice) nu determina efecte patologice decit la un
procent mic din populatie (indivizi meteorosensibili, cu afectiuni cardiace cronice)
- factorii care influenteaza manifestarile meteorosensibilitatii:
- cresterea sau scaderea temperaturii (scaderea temp. => vasoconstrictie
coronariana)
- cresterea sau scaderea presiunii atmosferice
- modificari ale umiditatii atmosferice

151
- modificari ale ionizarii atmosferice - un rol important in manifestarile clinice ale
meteorosensibilitatii il au concentratiile ionilor din atmosfera (mai ales font
negativi); efectul lipsei totale de ioni este moartea rapida; in statiunile
balneoclimaterice 1000-4000 ioni/cm
3
(cu predominanta a ionilor negativi); in
orase < 80 ioni/cm
3
(predomina ionii pozitivi) => oboseala, nervozitate, scaderea
eficientei intelectuale, cresterea agresivitatii, scadere apetit si libido
- infrasunete
- manifestari ale meteorosensibilitatii:
- iritabilitate
- astenie
- scadere a capacitatii de concentrare si a eficientei intelectuale
(efectele modificarilor climatice cunoscute din cele mai vechi timpuri; ex. in
Talmud: nu vei pronunta nici o sentinta, nici o condamnare la moarte atunci
cind sufla Sharav-ul = vnt din Orientul Mijlociu, uscat si cu concentratie
mare de ioni negativi, similar cu Foehn-ul si Scirocco-ul)

LEZIUNI PRODUSE PRIN UNDE SONORE

Spectru audibil - undele sonore cu intensitate de peste 80-90 dB (mai ales cele cu frecvente
de 3000-6000 Hz) determina surditate (107 dB in medie in Discoteci)

Ultrasunetele
Factorii de care depind efectele biologice ale ultrasunetelor:
o intensitatea fluxului de energie sonor
o timpul de expunere
o frecvena ultrasunetelor

Efectele biologice demonstrate experimental:
a. efectul biofizic de cavitaie
o Cavitaie tranzitorie:cmpul vibrant de ultrasunete duce la apariia unor bule cu gaz
n lichidele biologice, care oscileaz n cmpul US, mrundu-i progresiv
dimensiunile. La intensiti mari ale US, bulele pot colaba subit,ducnd la creterile
locale de temperatur, urmate de descompunerea termic a apei i eliberarea de
radicali liberi.
o Cavitaie stabil: la intensiti moderate ale fluxului de US, bulele pulseaz
permanent n cmpul sonor i pot produce modificri ale structurilor celulare
adiacente.

b. efectul termic
Prin fenomenul de cavitaie i n urma absorbiei, US produc nclzirea esuturilor pe
care le strbat (efecte termice locale n os, muchi, congestie, hemoragie ovarian, arsuri
tegumentare la obolani. Creterea temperaturii cu 1,5-2,5C peste valorile normale poate
determina avortul, teratogeneza sau moartea embrionului la mamifere).

c. efecte asupra genomului
Expunerea de 50 minute la US cu intensitate mare a dus la disocierea ARN-ului,
urmat de necroz tisular la obolani. La psri s-au obinut i anomalii congenitale.

d. efecte complexe distructive
Dup expuneri ndelungate la US cu intensiti mari s-au observat modificri
structurale celulare (alterarea permeabilitii membranelor celulare, nuclear i lizozomal,
tumefierea reticulului edoplasmic i a mitocondriilor, distrugerea cisto- scheletului,
ajungndu-se pn la necroz centrolobulal hepatic, staz sanguin cu hemoliz, necroza
esutului cerebral sau medular cu paraplegie, cataract).


152
Pe baza efectelor biologice, US se utilizeaz n:
o tratamente reumatologice
o detartraj n stomatologie
o n chirurgie:
- litotriia extracorporal a calculilor prin und de oc
- bisturie cu US

N.B. US utilizate medical nu sunt teoretic nocive pentru organism, i au frecvena de 900
KHz- 6 MHz (ele ar putea produce modificri cromozomiale). US cu frecvena peste 6 MHz
determin efecte patologice prin: creterea temperaturii locale i prin efectul de
microcavitaie.

Msuri pentru prevenirea unor efecte biologice nedorite ale US:
- scderea timpului de expunere
- reducerea intensitii de expunere
- aplicarea metodei de diagnostic echografic doar atunci cnd este indicat.

N.B. Utilizarea prudent a ecografiei n primul trimestru al sarcinii (studii privind expunerea
la US n uter au sugerat c expunerea prenatal frecvent la US n scop diagnostic ar induce
dislexie sau tulburri ale auzului la copii. Aceste studii au fost ulterior infirmate).

Infrasunetele (frecventa sub 20 Hz) - determina manifestari de anxietate extrema,
panica, modificari vegetative


153
LEZIUNI PRODUSE DE RADIATII

RADIATII IONIZANTE
Efectele biologice ale radiatiilor se exercita la nivelul functiilor celulare; acestea pot fi
temporar sau permanent afectate, sau celula poate fi distrusa. Gravitatea leziunilor depinde
de tipul de radiatie, de doza absorbita, de rata de absorbtie si de radiosensibilitatea
tesutului.
Efectele biologice ale unei doze mari de radiatii care actioneaza rapid difera de
efectele aceleasi doze administrata lent. Efectele unei doze administrate rapid se datoreaza
mortii celulare, si devin aparente intr-un interval de ore-zile sau saptamini de la expunere.
Expunerea indelungata este mai bine tolerata chiar daca doza totala este mare, deoarece o
parte din leziunile celulare pot fi reparate. Expunerea la doze prea mici pentru a determina
distrugerea celulara poate determina alterari catre devin detectabile clinic numai dupa citiva
ani.

Efecte locale
1. eritem actinic: latenta 2 saptamini, eritem, piele uscata, aspra, epilatie, pigmentare
2. radiodermita: eritem pruriginos, exulceratie trenanta
3. radionecroza
Sursele de radiatie interne (radioterapie prin aplicare de radionuclizi) nu sint capabile
sa produca efecte acute ci mai degraba fenomene intirziate care depind de tesutul tinta, de
timpul de injumatatire al radionuclidului, si de comportarea biochimica a sursei de radiatie.
Consecintele pot include leziuni degenerative, distructive sau malignizare.

Efecte sistemice
1. efectele exploziei atomice
a) flash - orbeste pina la citiva km
b) radiatii ionizante (gamma) pot determina efecte patologice pina la 5km distanta
de epicentru
c) radiatia termica poate determina efecte patologice pina la 4 km:
vaporizare instantanee
carbonizare
evaporare viscere
arsuri pe locuri expuse; unii pacienti pot avea pe linga arsuri si patologia
asociata iradierii (depresie medulara) care creste exponential riscul
suprainfectarii arsurilor.
d) suflu (pres/depres): unda de soc se propaga cu 1000 km/s pina la 8 km. Efectele
unde de soc sint de doua tipuri:
Directe (produse de frontul de suprapresiune)
Indirecte (determinate de frontul de depresiune, care genereaza deplasari de
aer cu viteze de citeva sute de kilometri pe ora, dureaza doar citeva secunde
dar produc distrugeri semnificative prin obiectele pe carer le antreneaza si
care se transforma in proiectilele)
- determina leziuni toraco-abdominale
- ruptura de timpan pina la < 3 km

2. efecte determinate de radiatii ionizante si recaderi radioactive (in functie de doza)
Detonarea unei arme nucleare produce mari cantitati de radiatie ionizanta sub doua
forme: electromagnetica (gamma- calatoreste cu viteza lumini si are o mare capacitate de
penetrare) si particule (alfa, beta, and neutroni dintre acestea doar neutronul are o
capacitate mare de penetrare).
Toate cele patru tipuri sint prezente in momentul detonarii. Cu exceptia neutronului
toate sint prezente in recaderile radioactive (radiatie reziduala).

Efecte acute boala de iradiere
Boala de iradiere este determinata de iradierea intregului organism si poate fi letala
intr-un interval cuprins intre citeva zile si citeva saptamini, in functie de doza absorbita

154
(unitatea de masura a dozelor este rad-ul. 1 rad este egal cu radiatia care determina
eliberarea a 100 ergi de energie pe gram de tesut). Din punct de vedere clinic, se descriu
trei sindroame, a caror aparitie depinde de doza absorbita:
(1) sindrom neurovascular, determinat de doze foarte mari (fatal in 2-4 zile)
(2) sindrom gastrointestinal, determinat de doze ceva mai mici dar fatal in toate cazurile;
(3) sindrom hematopoietic, determinat de doze si mai mici, unde exista posibilitatea
vindecarii.
Toate cele trei sindroame au elemente comune:
1. Faza initiala nespecifica
La citeva ore dupa expunere apare stare de rau, anorexie, varsaturi, diaree.
Manifestarile dureaza citeva ore apoi dispar.
2. Perioada de latenta
Intre faza initiala si aparitia unuia din cele trei sindroame exista o perioada de
relativa stare de sanatate. Pentru sd. neurovascular perioada de latenta este cuprinsa intre
citeva ore si trei zile. Pentru sd. gastrointestinal citeva zile, iar pentru sd. hematopoietic 2-6
saptamini.
3. Faza clinica
Sindrom neurovascular - apare la doze mari (> 4000 de rad) care afecteaza grav
sistemul vascular determinind edem cerebral, tulburari neurologice grave (ataxie,
convulsii, depresie progresiva, coma) moartea survine in 48 ore.
Sindrom gastrointestinal - doze de 1000-4000 rad determina leziuni vasculare mai putin
intense dar produc o pierdere masiva de lichide si electroliti din spatiul intravascular
catre spatiu intercelular si tractul gastrointestinal (diaree hemoragica severa); decesul
survine in aprox. 10 zile ca un rezultat al tulburarilor masive hidroelectrolitice, depresie
medulara severa si infectii terminale.
Sindrom hematopoietic. Absorbtia unor doze de 150 - 1000 rad distruge maduva
hematopoietica, determinind sindrom hemoragipar generalizat, anemie si infectii;
decesul survine la aproximativ 2-5 saptamini. Numai efectele acestor doze pot fi tratate
cu oarece sanse de succes daca nu se aplica un tratament, jumatate din cei care au
primit doar 300 -325 rad decedeaza.

Efecte tardive
Efectele tardive nemaligne se manifesta la nivelul mai multor organe, mai ales la
nivelul maduvei hematopoietice, a rinichilor, plaminilor si cristalinului prin modificari
degenerative. Acestea se datoreaza inmare masura lezarii vaselor de singe.
Cel mai important efect tardiv il constituie incidenta crescuta de cancere (la 30 ani
dupa expunere tumori solide piele, sin, plamin, vezica, ovar) si leucemii (la 10 ani dupa
expunere leucemii, mielom) demonstrata fara echivoc la cei expusi la doze >100 rad.

RADIATII NEIONIZANTE
Microunde (radiatii electromagnetice cu lungime de unda mica - 1 mm - 30 cm - si
frecventa inalta, situata intre spectrul infrarosu si unde radio conventionale). Undele
electromagnetice isi au ca sursa liniile de inalta tensiune, instalatii radar, retele de
telecomunicatii, telefoane celulare si cuptoare cu microunde. Efectul biologic principal, care este
folosit la cuptoarele cu microunde, il constituie faptul ca microundele agita moleculele de apa
ceea ce are ca efect cresterea temperaturii. Dozele mari pot determina arsuri, cataracta, leziuni
SNC, sterilitate temporara. Guvernul SUA limiteaza nivelul de expunere a intregului corp la 10
miliwati/cm
2
. Pentru cuptoarele cu microunde limitarile sint si mai stricte.

11 Accidenterutiere Asfixii Agfizici

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

11 Accidenterutiere Asfixii Agfizici

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS DE MEDICIN LEGAL UMF Carol Davila

S-ar putea să vă placă și