 Definiţie:

 Demenţa constă într-o deteriorare progresivă

şi globală a funcţiilor intelectuale ale unui
individ, căruia îi afectează autonomia vieţii
individuale.
 Odată cu îmbătrânirea populaţiei, demenţa
a devenit o problemă de sănătate publică în
ţările dezvoltate.
 în majoritatea cazurilor, alterarea funcţiilor
intelectuale este rezultatul unei pierderi
neuronale bilaterale, proces ireversibil, care
este situat la nivelul unor regiuni întinse ale
cortexului cerebral (în special, la nivelul
cortexului asociativ) şi/sau a structurilor
subcorticale.
 în restul de 10-15% din cazuri, sindromul
demenţial traduce disfuncţionalităţi
cerebrale secundare, care sunt reversibile,
odată cu corecţia factorului cauzal
(exemplu: sindrom demenţial consecutiv
unui hematom subdural). În consecinţă, în
orice sindrom demenţial, un element cheie
al diagnosticului constă în căutarea unei
cauze curabile este.
 Semiologie:
 diagnosticul de sindrom demenţial este
clinic, caracterizându-se prin următoarele
simptome şi semne:
 -alterarea globală a funcţiilor cognitive,
proces care survine progresiv (de regulă, în
câteva luni) cu o stare de conştienţă
conservată până în stadii avansate de
evoluţie (diferenţiindu-se, în acest fel, de
delir).
 -tulburări de caracter şi de comportament,
care se răsfrâng asupra vieţii familiale,
profesionale şi sociale.
 1. Afectarea globală a funcţiilor cognitive se
traduce prin:
 a) tulburări de memorie
 frecvent, sunt revelatoare pentru diagnosticul de
demenţă
 amnezia predomină pentru faptele recente, fiind
afectată memoria de fixare.
 b) dezorientare temporo şi/sau spaţială
 c) tulburări de limbaj
 expresie orală nefluentă, săracă, cu pauze sau
limbaj fluent, logoreic, cu multiple parafazii.
 tulburări de denumire (anomie)
 tulburări de comprehensiune (înţelegere)
 d) tulburări de atenţie
 de fixare şi de dispersie a atenţiei
 perseverare
 e) tulburări de gândire:
 anosognozie (nerecunoaşterea bolii)
 afectarea autocriticii şi incapacitatea de a critica
o propoziţie absurdă.
 f) tulburări de raţionament
 incapacitatea de a rezolva o problemă simplă
 g) tulburări de praxie
 apraxie constructivă (imposibilitatea conferirii
de relaţii spaţiale elementelor grafice –
exemplu: desenarea unui cub.

 apraxie ideomotorie (imposibilitatea de a

realiza un gest la comandă cu un obiect pe care
il poate folosi automat: să salute la comandă).

 apraxie ideatorie: dezorganizare completă a

gesturilor elementare (exemplu: imposibilitatea
de a utiliza un creion sau de a aprinde o
brichetă) sau afectarea marcată a
secvenţializării lor (exemplu: imposibilitatea de
a aprinde o lumânare).

 h) tulburări gnozice
 în general, sunt tardive
 constau în incapacitatea de a recunoaşte un
obiect prin văz (agnozie vizuală)
 incapacitatea de a recunoaşte fizionomiile
(prosopagnozie)
 i) tulburări de calcul
 în general, se instalează tardive
 2. Semne asociate
 a) tulburări de caracter şi de comportament
 apatie şi dezinteres (abulie), neglijenţă.
 iritabilitate exagerată
 b) tulburări timice (de afectivitate)
 depresie, uneori euforie
 instabilitate emoţională
 c) delir cu halucinaţii, îndeosebi delir de
persecuţie.
 d) dezinserţie socio-profesională
 3. Teste psihometrice:
 testele psihometrice permit cuantificarea
severităţii deteriorării iniţiale şi urmărirea
evoluţiei.
 teste simple, cum ar fi MMSE pot fi utilizate
curent la patul pacientului şi sunt foarte utile
pentru cuantificarea rapidă a gradului de
deteriorare (după normele americane, limita
inferioară a normalului este situată la 23-24
pentru nivelele culturale medii şi superioare şi
de 21-22 pentru nivelele inferioare. Până la
15puncte inclusiv se consideră demenţă uşoară,
între 5-14 moderată şi sub 5 severă).
 4. Diagnosticul pozitiv de demenţă
 Criteriile diagnosticului de demenţă, indiferent de
cauza care o determină sunt DSM IV

 1.) apariţia mai multor deficite cognitive, cu

afectarea obligatorie a
 a.) memoriei de scurtă şi de lungă durată
 b.) cel puţin a uneia dintre următoarele deficite
cognitive: afazie, apraxie, agnozie, funcţie
executivă

 2.) deficitele cognitive anterior menţionate

reprezintă un declin faţă de un nivel anterior,
producând o afectare semnificativă a activităţii
sociale sau profesionale.

 3.) deficitele cognitive respective nu apar doar în

cursul unui episod de deirium

 4.) pentru stabilirea etiologiei demenţei, sunt

utilizate criterii de diagnostic specifice

 5.) deşi afectarea memoriei este obligatorie, ea

poate sa nu fie simptomul predominant

 6.) demenţa trebuie diferenţiată de delirium şi de

sindromul confuzional.
 5. Diagnosticul pozitiv de MCI
 Tulburările de memorie pot apare şi în MCI
(Mild Cognitive Impairment) – deteriorare
cognitivă uşoară.
 Pentru stabilirea diagnosticului de MCI sunt
utilizate criteriile lui Petersen:
 1.) pacientul acuză afectarea memoriei,
 2.) activităţile zilnice se desfăşoară normal. fără
afectarea activităţii sociale sau profesionale
 3.) funcţiile cognitive sunt, în general, normale.
 4.) scăderea obiectivă a performanţelor
memoriei este caracteristică varstei bolnavului
 5.) absenţa demenţei.
 6. Managementul unui sindrom demenţial
 a.)Anamneza (cu întrebări puse pacientului şi aparţinătorilor) permite aprecierea
impactului tulburărilor respective asupra vieţii profesionale şi sociale; pot fi identificate o
serie de medicamente.

 b.)Examenul obiectiv neurologic permite, în afară de studierea funcţiilor superioare,

identificarea HIC sau/şi a semnelor neurologice de localizare (semnul Babinski, ROT vii,
în demenţa vasculară/a tulburărilor de mers şi sfincteriene în demenţa din hidrocefalia
cu presiune normală).

 c)Examenul obiectiv general se adresează, în special examenului cardiovascular

(cardiopatie emboligenă: fibrilaţie atrială, suflu carotidian, sugestive pentru demenţă
vasculară sau Alzheimer).
 Dacă nu a fost identificată nici o cauză curabilă a sindromului demenţial, atunci trebuie parcurs
următorul algoritm:
 a.) măsuri de ajutor la domiciliu, atunci când pacientul poate fi menţinut la domiciliu (prezenţa
permanentă a soţului sau a soţiei, pacientul nefiind periculos decît pentru el însuşi).
 b.) ulterior, atunci când lipsa de autonomie sau tulburările de comportament ale pacientului fac
imposibilă menţinerea acestuia la domiciliu, se recomandă plasarea sa într-un centru pentru bolnavi
demenţi.
 c.) sunt necesare măsuri de protecţie a bunurilor mobile şi imobile ale pacientului (punerea sub
tutelă, etc.)
 d.) se recomandă o terapie medicamentoasă a simptomelor cognitive şi necognitive, asociată cu
un tratament nemedicamentos.
 7. Examene complementare indispensabile într-un sindrom demenţial
 hemoleucogramă şi VSH
 ionogramă serică, glicemie, uree, creatinină
 probe hepatice
 probe tiroidiene (TSH, T3, T4)
 vitamina B12 şi folaţi serici
 serologie pentru sifilis: VDRL.
 serologie HIV.
 EEG, CT+SDC, IRM
 analiza LCR prin puncţie lombară, atunci când este suspectată o meningoencefalită
cronică.
 8. Cauze curabile de sindrom
demenţial
 hidrocefalie cu presiune normală
(derivaţie ventriculară)
 hematom subdural cronic (evacuare
chirurgicală)
 tumoră cerebrală (tratament
chirurgical +/- radioterapie +/-
chimioterapie)
 abces cerebral (tratament
chirurgical+antibiotic)
 neurosifilis (Penicilina G)
 maladia Lyme (cefalosporine a 3-a
generaţie)
 meningoencefalită tuberculoasă
(tratament antituberculos)
 cauze metabolice şi carenţiale
(corecţia tulburărilor respective)
 cauze medicamentoase (stoparea
administrării medicamentului
respectiv).
 9. Principalele etiologii ale
sindroamelor demenţiale
 -maladia Alzheimer
 -demenţa vasculară,
 -demenţa Pick,
 -demenţa cu corpi Lewy
 -demenţa post TCC: apare în cursul unui traumatism
cranian sever, care a antrenat contuzii cerebrale şi comă
prelungită. Se poate instala în urma unor microtraumatisme
craniocerebrale multiple şi repetate (la boxeri)
 -hidrocefalia cu presiune normală (complicaţie tardivă a
hemoragiei subrahnoidiene – sindrom Adams-Hachim).
 Se asociază un sindrom demenţial, tulburări de mers şi
tulburări sfincteriene. Tratamentul constă în derivaţie
ventriculară internă.
 -tumori intracraniene: sindromul demenţial poate surveni
izolat (îndeosebi în caz de tumori cu localizare frontală sau
temporală) sau asociat cu o HIC sau/şi semne de localizare.
 -anumite cancere: se poate instala un sindrom demenţial
paraneoplazic în cursul anumitor cancere – encefalopatie
limbică cu afectarea predominentă a memoriei.
 -cauze infecţioase: sunt reprezentate de abcese cerebrale,
sechele de meningoencefalite acute (exemplu:
meningoencefalită herpetică), meningoencefalite subacute
sau cronice (sifilis terţiar: paralizie generală, maladie Lyme,
meningoencefalită TBC, encefalită subacută HIV), leuco-
encefalită multifocală progresivă.
 -cauze metabolice şi carenţiale: constau în tulburări
hidroelectrolitice cronice (hiponatremie etc.), hipoglicemie
cronică sau sechele de hipoglicemie prelungită, insuficienţă
renală severă, encefalopatie hepatică cronică, hipotiroidie,
maladie Cushing, carenţe în vitamina B12 şi folaţi, maladie
Wilson.
 -cauze toxice: sechelele intoxicaţiei cu monoxid de carbon,
intoxicaţie alcoolică cronică sau intoxicaţii medicamentoase
(benzodiazepine, neuroleptice, antidepresive triciclice,
anticolinergice, barbiturice).
 1. Maladia Alzheimer
 Epidemiologie
 Este cauza cea mai frecventă de sindroame demenţiale după
vârsta de 65 de ani. Prevalenţa maladiei creşte net cu vârsta.
Marea majoritate a cazurilor sunt sporadice.
 Anatomo-patologie şi date de biochimie
 Leziunile anatomo-patologice caracteristice sunt
reprezentate de:
 a) atrofie cerebrală cu pierderi neuronale
 Leziunile predomină la nivelul hipocampului şi a cortexului
asociativ. Leziuni asemănătoare sunt prezente şi în creierul
pacienţilor vârstnici, în schimb, repartiţia şi intensitatea lor
sunt diferite. Pierderea neuronală afectează, îndeosebi,
neuroni corticali de talie mare.
 b) degenerescenţă neurofibrilară
 Constă în incluziuni neuronale intracitoplasmatice formate
din fascicule de neurofilamente elicoidale înfăşurate unele
în jurul celorlalte. Unul dintre constituienţii proteici majori
ai acestor incluziuni este proteina tau (care se asociază la
microtubuli). Această proteină este prezentă sub o formă
anormal fosforilată.
 c) plăci senile
 Prezintă, la nivelul centrului lor, depozite extracelulare
rezultate prin acumularea unei proteine amiloide colorate
cu roşu de congo (proteina  amiloid).La periferia plăcilor s-
a constatat prezenţa unor prelungiri neuronale ce comportă
fenomene de degenerescenţă neurofibrilară, ce sunt
separate prin astrocite reactive şi macrofage.
 d) angiopatie amiloidă
 Constă în acumularea, la nivelul vaselor cerebrale, de
depozite de amiloid.
 Datele de biochimie indică un deficit marcat în
acetilcolintransferază şi în acetilcolină, la nivelul cortexului
cerebral, datorită pierderii neuronilor colinergici care sunt
situaţi la nivelul bazei creierului şi care se proiectează la
nivelul cortexului (nucleul bazal Meynert).
 Genetică
 Printre cazurile familiale de maladie Alzheimer, o minoritate se acompaniază cu o mutaţie la nivelul
genei ce codează precursorul proteinei  amiloid, genă situată pe cromozomul 21.
 O altă genă implicată este situată pe cromozomul 14. Se pare că există corelaţii statistice între maladia
Alzheimer şi anumite alele ale apolipoproteinei E.

 Simptomatologie
 Sindromul demenţial din maladia Alzheimer debutează, adesea, prin tulburări de memorie ale
faptelor recente, izolate sau asociate cu tulburări de limbaj de tip afazic (afazie semantică) şi
evoluează progresiv spre un sindrom apraxo-agnozic. Examenul obiectiv neurologic indică absenţa
deficitelor senzitivo-motorii ale modificărilor de câmp vizual, iar reflexele cutanat plantare sunt în
flexie. Uneori, în cursul evoluţiei, se identifică o hipertonie de tip extrapiramidal şi crize de epilepsie
generalizată. Agravarea progresivă conduce la un sindrom demenţial sever, moartea instalându-se
după un interval de 7-10 ani, într-o stare grabatară. Pentru diagnosticul de boală Alzheimer probabilă
sunt utilizate criteriile NINCDS-ADRDA.

 Investigaţii paraclinice
 EEG-ul indică o diminuare difuză a ritmurilor corticale (nespecifică, apărând în stadiile tardive). CT-
ul cerebral nativ obiectivează o atrofie corticală difuză cu o dilatare a spaţiilor ventriculare şi cu o
distensie a şanţurilor corticale şi a văii sylviene bilateral. CT-uri sau RMN-uri repetate indică
accentuarea netă în timp a atrofiei, permiţând diferenţierea acestei atrofii de cea a vârstnicului non-
dement. CT-ul cerebral (sau RMN-ul) pot elimina un proces expansiv intracerebral, o hidrocefalie sau
o demenţă vasculară. LCR-ul este normal.
 Tratament
 Actualmente nu există tratament care să permită încetinirea evoluţiei leziunilor.
 a) tratamentul medicamentos al simptomelor cognitive se face diferenţiat în funcţie de gradul
de severitate al sindromului demenţial:
 în formele uşoare sau medii se utilizează ca terapie pe termen lung, îndeosebi, inhibitorii de
colinesterază: Donepezil (5-10 mg/zi), Rivastigmin (6-12 mg/zi), Galantamin (16-24 mg/zi).
 în formele grave (scor MMSE 3-10), medicaţia de primă intenţie o reprezintă Memantine (10-40
mg/zilnic).
 se mai pot utiliza cerebrolyzin şi tanakan (extract standardizat de ginkgobiloba).
 se recomandă tratamentul factorilor de risc vascular (antiagregante, antihipertensive, statine etc.)
 b) tratamentul medicamentos al simptomelor necognitive se recomandă pentru cazurile de
demenţă însoţite de simptomatologie psihiatrică (simptome psihotice, depresie, agitaţie, insomnie).
 c) terapia nemedicamentoasă se administrează împreună cu terapia medicamentoasă în
formele uşoară şi medie de demenţă. Constă în programe de antrenament cognitiv, exerciţii
psihomotorii, terapie socială sau ocupaţională. În formele medii şi grave, pacienţii au nevoie de
însoţitor permanent, iar în formele grave, ei trebuie spitalizaţi nelimitat în instituţii medicale de
specialitate, datorită pierderii autonomiei, precum şi a multiplelor complicaţii medicale care pot
surveni.
 2. Demenţa vasculară
 Etiologie
 Demenţa arteriopatică (demenţa multiinfarct) reprezintă aproximativ o treime din
cauzele de demenţă. Apar leziuni corticale sau subcorticale bilaterale, rezultate în urma
succesiunii unor accidente ischemice constituite, de obicei, de tip lacunar. Alte cauze de
demenţe de origine vasculară sunt reprezentate de hematoamele intracerebrale multiple
(angiopatie amiloidă sau de encefalopatia Binswanger – patologie arteriolară care se
dezvoltă la pacienţi cu hipertensiune arterială severă şi care se traduce prin leziuni
întinse ale substanţei albe periventriculare evidenţiabile la CT sau RMN); leucoaraiozis.

 Simptomatologie
 Debutul tulburărilor cognitive este în general brutal (în timpul apariţiei unui nou AVC),
iar evoluţia este, în mod tipic, fluctuantă, cu agravări în trepte (în cursul recidivelor
AVC). La examenul obiectiv neurologic se observă semne neurologice focale: sindrom
piramidal, hemianopsie homonimă, sindrom pseudobulbar. CT-ul indică hipodensităţi
multiple sechelare de infarct cerebral.

 Tratament
 tratament de prevenţie secundară a AVC de toate tipurile
 inhibitori de colinesterază (Donepezil, Rivastigmil)
 I. Terminologie
 Neuroinfecţiile reprezintă afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos central şi ale sistemului nervos
periferic, de etiologie infecţioasă, având evoluţie acută, subacută sau cronică (de exemplu prin slow
viruses).
 Procesul inflamator se poate localiza în:
 meninge (meningită);
 encefal (encefalită),
 trunchi cerebral ( encefalită de trunchi cerebral ),
 cerebel (cerebelită);
 encefal şi măduva spinării ( encefalo-mielită );
 -encefal, măduva spinării, rădăcini spinale, ganglioni spinali şi nervi periferici (
encefalomieloradiculogangliopoliradiculonevrită );
 substanţa albă a SNC ( leuconevraxită );
 substanţa cenuşie a SNC ( polionevraxită);
 ambele substanţe ( panevraxită).
 Uneori, agenţii etiologici pot acţiona direct asupra SNC (interesând neuronii), rezultând
neuroinfecţiile primare, (factori etiologici neurotropici). Alteori, ei se pot localiza iniţial visceral,
(factori etiologici viscerotropi), cu afectarea secundară a SNC, determinând neuroinfecţiile
secundare.
 În transmiterea neuroinfecţiilor, pot interveni vectori hematologici (ţânţari, purici, căpuşe, muşte,
etc.), infecţii de la animale domestice sau peridomestice (zoonoze). Agenţii etiologici pot ajunge la
structurile nervoase prin intermediul nervilor.
 II. Diagnosticul pozitiv al unei neuroinfecţii se
bazează pe:
 examenul neurologic, ce diagnostichează boala
(encefalită, encefalomielită)
 examenele paraclinice (bacteriologice, virusologice,
parazitologice, serologice, etc.), ce stabilesc etiologia
infecţiilor.

 1) Sindromul meningean:
 Sindromul meningean este datorat unei iritaţii
patologice a meningelui moale
(leptomeningele = arahnoida şi piamater), precum şi a
LCR. Se acompaniază constant de modificări biologice
ale LCR.
 a) Semne funcţionale ( simptome )
 cefaleea: constituie simptomul evocator, cel mai
constant şi cel mai precoce. Cefaleea este intensă, difuză
(uneori cu predominanţă frontală), violentă, continuuă,
cu exacerbări paroxistice, producând insomnie. Ea poate
fi accentuată de zgomote (fonofobie), lumină (fotofobie)
sau de mişcările pacientului; analgezicele uzuale nu au
efect:
 rahialgii şi hiperestezie cutanată difuză.
 vărsăturile sunt mai puţin frecvente ca cefaleea, dar se
instalează precoce, în “jet”, nefiind precedate de greaţă.
Nu au raport cu alimentaţia şi pot fi provocate de
schimbarea poziţiei pacientului.
 b) Semne fizice:
 Contractura musculară (redoarea
meningee) constituie o reacţie de apărare
a muşchilor paravertebrali, în raport cu
durerea secundară inflamaţiei
meningelui. Este permanentă şi
dureroasă, manifestându-se clinic prin:
atitudini particulare, redoarea cefei,
precum şi prin semnele Kernig şi
Brudzinski.
 atitudini particulare: contractura
musculară generalizată produce
atitudinea în “cocoş de puşcă“, iar
contractura musculaturii feţei şi a celei
paravertebrale determină atitudinea de
“opistotonus“.
 redoarea de ceafă: mobilizarea pasivă a
capului (mai ales anteflexie) este dureroasă
şi se execută cu dificultate (pacientul fiind
incapabil să-şi atingă cu mentonul
manubriul sternal)

 semnul Kernig I: la bolnavul în decubit

dorsal, după ce se flectează pasiv gamba pe
coapsă şi coapsa pe abdomen, apare
limitarea dureroasă a extensiei pasive a
gambei.

 semnul Brudzinski al cefei: la bolnavul în

decubit dorsal, anteflexia pasivă a capului
produce flexia gambei pe coapsă şi a
coapsei pe abdomen.

 alte manifestări fizice:

 leziuni de nervi cranieni ( prin afectarea lor
extranevraxială ).
 semne piramidale ( hiper ROT ).
 c) Diagnosticul etiologic al sindromului meningean:
 După stabilirea diagnosticului de sindrom meningean, se realizează
diagnosticul diferenţial între hemoragia subarahnoidiană (HSA) şi meningită,
cele două entităţi nosologice constituind principalele cauze ale acestui
sindrom:
 în favoarea HSA, pledează debutul supraacut (minute) al simptomatologiei,
absenţa febrei la debut (febră: 380C fiind posibilă doar după câteva ore de la
debut).
 în favoarea unei meningite, pledează debutul mai puţin brutal (ore), prezenţa
la debut a frisonului, cu febră marcată (39-400C), cu transpiraţii şi cu mialgii în
contextul unei epidemii. Pot apare alte semne infecţioase: diaree, rinofaringită,
rush cutanat. De regulă, caracterul febril al sindromului meningean este
evident în meningite, cu excepţia administrării, în prealabil, de antipiretice,
care maschează creşterea temperaturii. Uneori, se asociază şi o altă cauză a
febrei: pneumopatie, sinuzită, otită, care poate constitui punctul de plecare al
meningitei.
 2) Sindromul encefalitic
 Se poate asocia sindromului meningean (meningoencefalită ) sau poate să survină izolat.
 Constă în inflamaţia encefalului şi se traduce prin semne ale SNC:
 a) Tulburări de conştienţă: de la somnolenţă la comă profundă.
 b) Crize convulsive: focalizate sau generalizate, adesea un status epilepticus cu
prognostic nefavorabil.
 c) Semne de focar: mono sau hemiplegie, leziuni de nervi cranieni, diskinezii (mioclonii,
tremor).
 d) Tulburări de comportament.
 e) Tulburări neurovegetative: modificări ale frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale şi
ale temperaturii.
 III. Etiologia neuroinfecţiilor
 După etiologie, neuroinfecţiile se clasifică în:
 A) Bacteriene
 B) Parazitare
 C) Virale
 D) Afecţiuni situate la graniţa patologiei infecţioase a sistemului
nervos.
 Neuroinfecţiile virale
 Diagnosticul de neuroinfecţii virale
 anumite neuroinfecţii virale constituie entităţi clinice uşor de recunoscut (poliomielita anterioară
acută, zona, encefalitele secundare maladiilor eruptive).
 există un număr considerabil de neuroinfecţii virale, care evoluează ca:
 meningită limfocitară
 encefalită
 encefalomielită
 meningomielită
 meningoradiculită
 Semiologia lor clinică este nespecifică. Iată de ce, în această situaţie, sunt necesare:
 ancheta epidemiologică (vaccinări, contact cu animale, înţepături de insecte, sejur în zone
endemice).
 izolarea virusului (în cultură de celule sau prin inoculare la animal) este adesea posibilă (prelevare
faringiană, LCR, biopsie cerebrală). Identificarea PCR nu implică obligatoriu responsabilitatea
virusului astfel izolat în producerea leziunilor nervoase, datorită prezenţei frecvente de viruşi latenţi,
nonpatogeni.
 creşterea netă a titrului anticorpilor antivirali din sânge +/- LCR, este mult mai semnificativă, sub
rezerva ca ea trebuie să fie dovedită prin compararea a două prelevări succesive.
 examenul anatomopatologic (prin biopsie cerebrală sau post morterm) poate pune în evidenţă
leziunile enunţate anterior. Aceste leziuni nu sunt specifice şi nu sunt constante (sunt evidente în
microscopie optică). Microscopia electronică, examenul de imunofluorescenţă cu seruri marcate
antivirale conduc la o concluzie finală.
 Meningitele virale
 se caracterizează printr-un sindrom meningean
febril, un LCR clar cu pleiocitoză, câteva sute de
elemente, cu netă dominanţă limfocitară
(meningita limfocitară acută virală ). Glicorahia
şi albuminorahia sunt normale sau discret
crescute.
 este produsă, în special, de enterovirusuri şi de
virusul urlian (în cazurile epidemice) şi de
virusurile herpes şi zona (în majoritatea
cazurilor sporadice).
 evoluţia este favorabilă în câteva zile
 LCR se normalizează în circa 10 zile.
 Patologia virală a sistemului nervos (prin agresiune virală directă)
 Cuprinde:
 Poliomielita anterioară acută
 Zona
 Polioencefalite:
 Encefalita herpetică
 Rabia
 Encefalita letargică epidemică Von Economo.

 Panencefalite
 Encefalite virale transmise prin înţepături de insecte
 Panencefalita sclerozantă subacută.
 Zona zoster
 Etiologie: virusul Zona
 este identic cu cel ce determină varicela. Aparţine aceluiaşi grup cu virusul herpetic şi cu
citomegalovirusul. Prima invazia prin virusul varicelo-zoosterian produce la copil
varicelă, maladie imunizantă. Virusul persistă în stare latentă în neuronii ganglionilor
rahidieni. Zona ar reprezenta o reactivare a acestui agent patologic “adormit“ cu ocazia
scăderii locale a apărării imunitare. Zona afectează, indeosebi, persoanele în vârstă,
precum şi persoanele la care imunitatea celulară este perturbată (maladia Hodgkin,
leucemia limfoidă, tratamentul imunosupresor, SIDA).

 Morfopatologie:
 leziunile zona sunt situate în neuronii ganglionilor rahidieni şi ai coarnelor posterioare
ale măduvei spinării în segmentul corespunzător. Leziunilor neuronale (degenerescenţă
balonizantă, incluziuni intranucleare etc.) le sunt asociate leziuni inflamatorii
limfoplasmocitare, ce afectează meningele şi segmentele învecinate ale măduvei spinării.
 Semiologie:
 în 90% dintre cazuri, apare o erupţie cu topografie
limitată în teritoriul uneia sau a mai multor rădăcini
senzitive rahidiene, îndeosebi toracale (68%), dar şi cu
topografie cefalică (10%). Erupţia constă în unul sau în
mai multe placarde eritematoase, ce se acoperă cu
vezicule, erupţia fiind precedată de dureri radiculare
arzătoare, strict unilaterale, cu accentuare paroxistică.
 Erupţia este strict unilaterală, cu topografie radiculară,
fiind acompaniată de adenopatie satelită. Afectarea
radiculară se manifestă printr-un deficit senzitiv în
teritoriul erupţiei. Apare o reacţie inflamatorie
meningee (meningita limfocitară acută), cu
hiperleucocitoză moderată.
 Zona nervilor cranieni:
 frecvent, este afectat teritoriul oftalmic al nervului V.
Anestezia corneeană necesită măsuri de protecţie
(toxorafie) şi o supraveghere prelungită.
 zona ganglionului geniculat (erupţie localizată în
regiunea concăi urechii – zona Ramsay-Hunt) are ca
manifestare principală o paralizie facială periferică,
asociată, uneori, cu hipoacuzie şi sindrom vestibular
prin afectarea nervului VIII.
 Vindecarea se produce în 2-3 săptămâni. Imunitatea este
durabilă. Complicaţiile sunt reprezentate prin paralizii
limitate la teritoriul motor corespunzător, cu o evoluţie
lent regresivă. Excepţional apar: poliradiculonevrite,
mielite, encefalite.
 Algiile post zoosteriene (pot complica tardiv orice localizare). Sunt mai
frecvente la vârstnici, sunt permanente, obsedante, şi sunt rebele la majoritatea
antalgicelor uzuale.

 Tratament:
 a) în perioada acută: Aciclovir (Zovirax): în zona oftalmică şi zona ce survine la
un imunodeprimat (SIDA).
 b) algii postzoosteriene:
 antidepresive triciclice (Amitriptilină<75 mg/zi)
 antiepileptice (Carbamazepine, Gabapentin, Pregabalin).
 POLIOENCEFALITE
 (encefalita herpetică, Encefalita rabică, Encefalita letargică Von Economo)
 Encefalita herpetică
 Etiologie:
 encefalita herpetică este cea mai frecventă dintre encefalitele virale primitive sporadice.
Fără tratament, ea este, de regulă, mortală.
 encefalita herpetică neonatală este produsă de virusul herpetic tip II.
 encefalita herpetică a copilului şi cea a adultului sunt produse de virusul herpetic tip I
(responsabil de infecţiile în sfera bucală).
 ea poate fi consecinţa unei primoinfecţii (argument: afectarea predominantă a sistemului
limbic, virusul ar ajunge la creier pe cale olfactivă) sau a unei reactivări a virusului (la
autopsie, virusul herpetic tip I este găsit în ganglionul lui Gasser; în consecinţă,
encefalita ar rezulta din reactivarea virusului prezent în stare latentă).
 Morfopatologie:
 leziunile sunt situate, predominent, în lobul temporal (îndeosebi hipocamp), în insulă,
faţa orbitală a lobului frontal, girus cinguli. Sunt bilaterale, dar asimetrice, cu plaje de
necroză, focare hemoragice, infiltrate inflamatorii perivasculare, focare microgliale,
alterări neuronale cu neuronofagie şi incluziuni intranucleare în neuroni şi în celulele
gliale.
 Edemul cerebral marcat determină herniere temporală, cu hemoragii secundare în
trunchiul cerebral.
 Semiologie:
 febra este constantă, cefaleea este frecventă şi precoce.
 apar tulburări de comportament (bizarerii)
 confuzie
 tulburări de memorie
 afazie (afectarea lobului temporal stâng).
 crize epileptice generalizate sau focale (crizele temporale putând prezenta fenomene psihosenzoriale
olfactive, auditive sau fenomene psihomotorii).

 Evoluţia spontană este:

 severă (în 70% din cazuri conduce la deces). Acesta se produce, de regulă, prin angajare temporală,
datorită encefalopatiei edematoase apărute în primele săptămâni de evoluţie. Moartea se poate
produce tardiv, la pacienţii aflaţi în stare vegetativă, datorită complicaţiilor intercurente (infecţii
bronhopulmonare etc.).
 evoluţie cu sechele severe (amnezie, afazie, tulburări de comportament).
 evoluţie relativ favorabilă.

 Examene complementare:
 LCR este patologic la debut (pleiocitoză moderată cu predominenţa limfocitozei, +/-
polimorfonucleare).
 hiperproteinorahie <1 g/l; glicorahia prezintă valori normale.
 PCR permite evidenţierea ADN viral.
 EEG este patologică, fără a fi specifică:
 aspecte evocatorii: 1-2/ anomalii focale T sau F (vârfuri lente, unde lente cu frecvenţa de sec.).
 CT: leziuni de tip hipodensitate mai mult sau
mai puţin extinsă, cu priză de contrast şi cu
efect de masă. Topografie acestora este
bilaterală, la nivelul lobilor temporali, a
regiunilor insulare şi fronto-orbitare.
 RMN prezintă modificări patologice din a doua
zi de evoluţie clinică. Apar zone de
hipersemnal, interesând cortexul şi substanţa
albă în regiunile temporală internă şi frontală
inferioară.
 biopsia cerebrală asigură diagnosticul de
certitudine în faza iniţială a bolii.
 evidenţierea virusului prin microscopie
electronică şi imunofluorescenţă (rezultatul
este obţinut în câteva ore).
 alte metode:
 cultura LCR
 creşterea nivelului de anticorpi din serum şi
LCR, raport</= în encefalitele herpetice.
 dozajul interferonului în LCR şi PCR în LCR.
 Tratamentul este etiologic şi simptomatic.

 Tratamentul etiologic se realizează cu aciclovir: 30 mg/zi, timp de 10 zile în

perfuzie endovenoasă, mortalitatea se reduce astfel de la 70% la 20%.
Aceasta permite reluarea activităţilor din a 6-a lună de evoluţie la
aproximativ 50% dintre pacienţi. Întrucât precocitatea tratamentului este
esenţială, iar toleranţa la aciclovir este excelentă, este necesară instituirea
sa, imediat ce diagnosticul este probabil, bazându-ne pe examenul clinic,
examen LCR, EEG, scanner şi IRM.

 Tratament simptomatic este antiedematos, fiind realizat cu Manitol şi

Corticoizi (îndeosebi în caz de HIC cu risc de angajare temporală).
 PANENCEFALITE
 (Encefalitele virale transmise prin înţepături de insecte)
 (Panencefalita sclerozantă subacută)
 a). Encefalitele virale transmise prin înţepături de insecte
 Sunt encefalitele determinate de un virus transmis prin înţepătură de
insectă (virus Arbon, arthropodbone), care survin în focare geografice,
depinzând de specia animală care serveşte drept rezervor virusului
(muncitori forestieri, silvicultori, vânători, pescari).
 Definiţie: coma este o stare de inhibiţie
encefalică, manifestată clinic prin
pierderea cunoştiinţei, a funcţiilor
senzitivo-senzoriale şi a celor motorii
voluntare. În schimb, persistă unele
funcţii motorii reflexe şi funcţiile
vegetative.
 a) Din punct de vedere fenomenologic, în
comă există o abolire a stării de conştienţă şi a
stării de veghe, chiar dacă subiectul este stimulat
extern (stimuli verbali, dureroşi).
 Starea de conştienţă: se referă la conştientizarea
sinelui şi a mediului înconjurător. Este o stare de
activare corticală indispensabilă pentru percepţie
şi pentru fenomenele cognitive, permiţînd
atribuirea unei semnificaţii şi răspunsul la diferiţi
stimuli.
 Starea de veghe şi reactivitatea depind de o
activare ascendentă subcorticală, provenind de la
SRAA al trunchiului cerebral. SRAA primeşte
multiple aferenţe senzitive şi senzoriale şi
proiectează difuz pe cortexul cerebral, fie direct,
fie prin intermediul talamusului.
 Coma poate apare brusc sau să urmeze unei stări
de obnubilare sau de stupor.
 Obnubilarea: obţinerea de răspunsuri verbale
rare şi imprecise.
 Stupor: răspunsurile verbale lipsesc, dar pacientul
poate executa câteva ordine verbale elementare.
Este o stare de imobilitate, în care bolnavul nu
răspunde.
 b) Din punct de vedere fiziopatologic,
coma constă într-o tulburare a vigilenţei,
adică a stării de trezire (cu elemente
corticale şi subcorticale).
 Indiferent de etiologia sa, cauza semnifică o
disfuncţie a SRAA. Această disfuncţie
rezultă din:
 1) fie o leziune cerebrală focală:
 a) leziune subtentorială – ce distruge sau
comprimă SRAA.
 b) leziune a porţiunii superioare a
trunchiului cerebral, ce întrerupe
proiecţiile SRAA spre cortex.
 c) leziune emisferică cerebrală, ce
comprimă regiunea mezencefalo-
diencefalică (angajare=herniere temporală).
 2) fie o suferinţă cerebrală difuză (cazul cel
mai frecvent), având numeroase cauze
posibile: toxice, metabolice, stare de rău
epileptic.
Managementul unei stări comatoase în serviciul de
urgenţă:
 1) primele gesturi în faţa unui pacient
comatos sunt:
 a) un examen obiectiv general rapid şi
indispensabil, pentru a ne asigura de integritatea
funcţiilor vitale (respiraţie, TA, FC,
temperatură), afectarea acestora necesitând
măsuri terapeutice corespunzătoare.
 b) depistarea: unei redori de ceafă, a unei
hemiplegii, a unor tulburări oculomotorii
 c) dezbrăcarea bolnavului cu prudenţă, pentru
identificarea unor semne ce pot conduce spre
identificarea etiologiei comei: semne de TCC,
înţepături, purpură, icter, etc.
 d) obţinerea de date despre pacientul comatos
de la cei din jur (familie, vecini, persoanele ce au
văzut pentru prima dată comatosul). Se obţin
informaţii despre antecedente (boli cardio-
vasculare, cerebrovasculare, diabet zaharat,
afecţiuni hepatice, renale, endocrine), consumul
de toxice (alcool etilic, metilic, droguri,
medicamente), modul de instalare brutal sau
progresiv, semne asociate (hemipareză, crize
convulsive), TCC.
 2) examinări complementare:
 Depind de context. Ele constau în:
 a) examen de laborator: glicemie, ionogramă serică,
funcţia renală şi cea hepatică, gazele sanguine,
hemoleucogramă completă, bilanţul hemostazei,
depistarea toxicelor în sânge şi în urină, dozarea
CO, hemoculturi.
 b) EKG, Rx-grafie toraco-pulmonară, Rx-grafie
coloană cervicală.
 c) CT cerebral (în urgenţă) poate preciza leziunea
encefalică, ce poate determina o comă (HC, HSA,
AVC ischemic, etc.); scanerul va fi realizat inclusiv
în absenţa unor semne de lateralizare.
 d) o PL în faţa oricărei suspiciuni de meningită.
 e) EEG prezintă interes în caz de comă metabolică
sau de crize convulsive.
 3) măsuri terapeutice generale:
 a) menţinerea funcţiei respiratorii: indicaţiile
terapeutice (sondă de O2, IOT, ventilaţie asistată sau
mecanică) în funcţie de obstrucţia căilor aeriene, de
frecvenţa respiratorie, de gazele sanguine.
 b) menţinerea funcţiei circulatorii: linie endovenoasă,
uneori centrală, aport hidro-electrolitic, utilizarea
vasopresoarelor (dopamină), monitorizarea EKG şi TA,
sondă urinară cu monitorizarea diurezei.
 c) administrarea de glucoză: este necesară în cazul
oricărei come inexplicabile (în asociaţie cu vitamina B1
la pacientul etilic sau denutrit).
 d) tratamente specifice:
 tratament etiologic: corecţia tulburări hidro-
electrolitice sau metabolice, antibioterapie în caz de
urgenţă, antidot în caz de intoxicaţie, administrarea de
antiepileptice în caz de crize epileptice (Diazepam,
Fenitoin sau Clonazepam).
 antiedematos:
 utilizarea de corticoizi (pentru tumori, encefalite,
etc.)
 utilizarea de Manitol iv.
 -tratament chirurgical al unui hematom, al unei
tumori, montarea unei valve în caz de hidrocefalie.
 -prevenirea complicaţiilor de decubit (HGMM pentru
accidente tromboembolice pulmonare, mobilizare
pasivă pentru prevenirea TEP şi a escarelor).
 -tratamentul sechelelor fizice şi psihice.
 Examenul obiectiv neurologic:
 Existenţa unei stări comatoase face imposibil
examenul obiectiv neurologic tradiţional, care necesită
cooperarea pacientului. În schimb, după ce funcţiile
vitale au fost stabilizate sau dacă acest lucru s-a
realizat de la început, se urmăresc următoarele
aspecte:
 relaţiile verbale medic-pacient (limbaj, executarea de
gesturi).
 reacţia de trezire (deschiderea ochilor, în funcţie de
stimuli).
 tonusul muscular (membre, ceafă, pleoape).
 mimica sau grimasa la durere.
 reactivitatea motorie (aspect, repartiţia: reacţie
adecvată sau inadecvată a membrelor de îndepărtare a
stimulilor dureroşi).
 ROT şi reflexe cutanate plantare.
 Reflexul de clipire la ameninţare şi reflexele pupilare
(cornean, RFM), diametrul pupilelor.
 Poziţia şi mişcările globilor oculari reflexele
oculomotorii.
 Respiraţia (frecvenţă, amplitudine, ritm: regulat,
Cheynes-Stokes), reflexul de tuse.
 Reflexul oculocardiac.
 Stadializarea comelor
 1) Stadiul (gradul) I (coma vigilă) are drept substrat o inhibiţie parţială a
cortexului. Bolnavul este reactiv la stimuli nociceptivi şi se apără cu mişcări
bine coordonate, adecvate, tinzând să îndepărteze stimulul nociceptiv
(mâna examinatorului).
 prin stimulare nociceptivă, bolnavul este vigilizat, pronunţând cuvinte
izolate sau scurte, propoziţii incoerente, uneori chiar răspunsuri, de regulă
inadecvate la întrebările puse.
 nu există semne neurologice provocate de comă, ci doar semnele
neurologice ale bolii de bază.
 2) Stadiul (gradul) II (comă diencefalică) are drept substrat inhibiţia
completă a cortexului şi inhibiţia parţială diencefalo-striată.
 bolnavul geme, uneori prezintă grimase, mai ales la stimulare nociceptivă,
uneori are mişcări pendulare orizontale ale globilor oculari.
 stimularea nociceptivă determină mişcări de apărare, adesea ample, dar
inadecvate, necoordonate şi parazitate de diskinezii (tremor, coree,
atetoză).
 apar semne neurologice, datorită stării comatoase: piramidale (ROT vii,
Babinski), extrapiramidale şi vegetative (variaţii TA, transpiraţii
bradi/tahicardie, congestia feţei).
 semnele vegetative sunt de intensitate variabilă, în funcţie de afecţiunea
care a determinat starea comatoasă.
 3) Stadiul (gradul) III (coma mezencefalică)
 nivelul de inhibiţie coboară în partea superioară a mezencefalului, cortexul,
striatul şi diencefalul fiind complet inhibate.
 bolnavul este imobil, spontan apărând (eventual sporadic) tresăriri ale unui
hemicorp, prin creşterea bruscă a tonusului.
 în coma mezencefalică pot exista mişcări haotice, complet disociate ale
globilor oculari, sau, în coma mai profundă, globii oculari sunt imobili, în
strabism divergent.
 dispare RFM, reflexul cornean fiind păstrat.
 ROT sunt foarte vii, iar hipertonia este accentuată.
 tulburările vegetative sunt mai accentuate, comparativ cu stadiul
precedent.
 în coma de gradul III, apare o mişcare stereotipă de extensie şi de pronaţie
a braţului, la stimulare nociceptivă.
 într-un stadiu mai profund, nu apare nici o reacţie la stimulare nociceptivă.
 4) Stadiul (gradul) IV (coma pontină)
 bolnavul este imobil şi nu răspunde la nici un
stimul nociceptiv.
 există o hipertonie accentuată, cu ROT vii.
 apar tulburări vegetative cardio-respiratorii.
 5) Stadiul V (coma bulbară)
 se instalează hipotonia, în locul hipertoniei.
 dispar toate reflexele (ultimele care dispar sunt
reflexele de deglutiţie şi de tuse, precum şi
semnul Babinski).
 există tulburări vegetative extrem de grave:
hipotensiune, cu tendinţă la colaps, aritmii
cardiace, cu tendinţă la stop cardiac, ritm
respirator neregulat, cu tendinţă la stop
respirator.

 Coma depăşită (ireversibilă): este definită

prin dispariţia funcţiilor vegetative cardio-
respiratorii, inhibiţia bulbului fiind completă.
Ea coincide cu moartea creierului, în care
dispare orice activitate electrică a creierului
(EEG-traseu plat).
 Scale de gravitate a comelor
 a) Scala Glasgow:
 se stabileşte în funcţie de 3 tipuri de răspunsuri: deschiderea ochilor (DO), răspunsul motor (M), răspunsul verbal (V).
 suma DO+M+V are o valoare între 3 şi 15; starea de comă apărând la un scor </=7.
 putem utiliza cotaţia următoare:
 *13: confuzie mentală.
 *9-10: obnubilare, stupor.
 *8: hipovigilenţă.
 *7=comă.
 *<5: comă severă, cu suferinţă de trunchi cerebral.
 Deschiderea ochilor: spontană 4
 (DO) stimulare verbală 3
 stimulare dureroasă 2
 absentă 1

 Răspuns motor (M): la comandă 6

 reactivitate la stimuli dureroşi:
 *adecvată (localizatorie) 5
 *de retragere, evitare 4
 *flexie anormală (stereotipie) 3
 *extensie 2
 absentă 1

 Răspuns verbal (V): orientat 5

 confuz 4
 incoerent 3
 incomprehensibil 2
 absent 1
 f) Evoluţia şi prognosticul comelor
 Evoluţia unei come poate fi variabilă:
recuperare totală, care poate fi rapidă (comoţie
cerebrală benignă) sau lentă (intoxicaţie
barbiturică gravă); persistenţa unor sechele
neurologice (îndeosebi după come primitive,
lezionale); evoluţie fatală, datorită unei
complicaţii sau suferinţe bulbare, conducând la
colaps cardiovascular.
 Prognosticul depinde de numeroşi factori:
etiologia, vârsta, gradul de profunzime al
comei.
 Diagnosticul etiologic al comelor
 A) Come de origine cerebrală (come primare)
 B) Come de origine extracerebrală (come secundare)

 A) Comele primare:
 Sunt consecutive, îndeosebi AVC (hemoragie cerebrală; infarct cerebral; hemoragie
subarahnoidiană, encefalopatie hipertensivă).
 a) Hemoragia cerebrală determină cel mai frecvent stare comatoasă, aceasta fiind profundă.
Dacă este superficială, coma este agitată.
 argumente pentru hemoragia cerebrală: instalarea bruscă fără prodroame, existenţa unor
tulburări vegetative accentuate, apariţia hemiplegiei (hipotonia membrelor de partea
hemiplegică), semnul lui Babinski homolateral.
 LCR hemoragic este un argument pentru hemoragia cerebrală, dar acest aspect al LCR poate
apărea şi în infarctul hemoragic. Există hemoragii cerebrale cu LCR clar (hemoragia nu
comunică cu ventriculii sau cu spaţiul subarahnoidian).
 în hematoamele intraparenchimatoase, coma se instalează progresiv, pe măsura agravării
hipertensiunii intracraniene.
 b) în infarctele cerebrale trombotice extinse, poate apărea comă, cu debut lent şi cu evoluţie
progresivă. În infarctele embolice, coma se instalează, de regulă, brusc.
 în infarctul cerebral, coma este într-un stadiu superficial.
 hemiplegia are aceleaşi caracteristici ca şi în coma din hemoragia cerebrală.
 LCR este limpede.
 HTA pledează în favoarea hemoragiei cerebrale, deşi apare şi în infarctul cerebral.
 în infarctul cerebral coma este liniştită.
 uneori, diagnosticul diferenţial între hemoragia cerebrală şi infarctul cerebral nu poate fi stabilit
decât prin intermediul CT.
 c) Hemoragia subarahnoidiană:
 are un debut brutal, adesea supraacut.
 se instalează redoarea cefei intensă, precum şi alte semne meningeale (Kernig, Brudzinski).
 FO: abundente hemoragii retiniene.
 LCR intens hemoragic.
 coma este superficială, iar deficitul motor este în majoritatea cazurilor absent.
 d) Encefalopatia hipertensivă: se manifestă prin HIC, crize convulsive parţiale sau generalizate,
confuzie agitată, după care, în 50% din cazuri, se poate instala o stare comatoasă superficială.
 e) În comele din tromboflebitele cerebrale: uneori, există un mecanism vascular (stază venoasă-
edem-hemoragii cerebrale difuze), pe lângă cel infecţios.
 TCC (comoţie, contuzie, hematoame):
 a) În comoţia cerebrală: coma este superficială, durează câteva minute.
 b) În contuzia cerebrală: durata comei este un indicator semnificativ de prognostic. Comele profunde,
în contextul semnelor asimetrice de nervi cranieni, denotă contuzia trunchiului cerebral cu
prognostic extrem de grav.
 -în suferinţa primară a trunchiului cerebral (hemoragii pontine, contuzii de trunchi cerebral,
encefalite de trunchi cerebral) nu sunt respectate, în general, criteriile de stadialitate enunţate. Spre
exemplu, se poate întâlni abolirea reflexului cornean cu păstrarea RFM sau abolirea lor concomitentă,
cu prezenţa reacţiei de apărare la stimuli nociceptivi.
 c) În hematoamele posttraumatice, coma se instalează după un interval liber. În hematomul epidural
(extradural), acesta este scurt (6-72 ore) sau inexistent, în hematomul subdural acut este de câteva
zile, iar în hematomul subdural cronic este de câteva săptămâni, mai rar câteva luni. În hematomul
intraparenchimatos, intervalul liber lipseşte adesea, datorită gravităţii contuziei cerebrale.

 PEIC tumorale:
 coma este precedată, în general, de semne de HIC şi de semne focale.
 în tumorile maligne, coma se poate instala relativ brusc, prin hemoragie intratumorală, edem
peritumoral, cu angajarea (hernierea tumorii).
 în unele tumori (adenoame hipofizare, neurinom de acustic) starea comatoasă marchează momentul
evolutiv final al unei tumori neglijate.
 Neuroinfecţii (meningite, meningo-encefalite, abcese): coma se poate instala progresiv sau brusc
în cazul unor germeni foarte agresivi.
 redoarea cefei şi modificările caracteristice ale LCR permit diagnosticul de meningită.
 semnele polimorfe neurologice piramidale, extrapiramidale (mioclonii, atetoză, tremor), convulsii
parţiale sau generalizate, asociate cu o stare infecţioasă cu hipertermie orientează diagnosticul spre
encefalită.
 în abcesele cerebrale unice, coma se instalează, de regulă, numai după ruperea acestuia în sistemul
ventricular.

 Epilepsie (criza epileptică majoră, status epilepticus):

 coma epileptică apare în cursul crizei epileptice majore unice, fiind spontan reversibilă.
 alteori, survine în cursul stării de rău epileptic.
 anamneza obţinută de la anturajul familial sau incidental, precum şi confirmarea clinică a unei crize
epileptice majore permit elucidarea diagnosticului.
 B) Comele secundare (de origine extracerebrală)
 Generalităţi: acest tip de come se caracterizează prin:

 I) Existenţa în APP a unor afecţiuni potenţial comatogene (diabet zaharat, maladii hepatice sau
renale, boli endocrine, etc.). Comele prin intoxicaţii voluntare pot fi suspectate la pacienţii cu
antecedente psihiatrice, tentative de suicid, stări conflictuale, mai ales dacă asupra lor se decelează
medicamente sau ambalaje ale acestora. Profesia bolnavilor sau condiţiile în care aceştia sunt găsiţi,
pot atenţiona asupra unei intoxicaţii profesionale (compuşi organofosforici).

 II) Prezenţa unor date paraclinice, care certifică natura maladiei ce a generat starea comatoasă
(exemplu hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică în coma diabetică cetoacidozică).
De asemenea, substanţele medicamentoase sau toxicele implicate în geneza tulburărilor de conştienţă
nu pot fi stabilite exact, decât prin evidenţierea lor în sânge sau în urină.Traseul EEG relevă, în
general, modificări difuze în comele secundare (dismetabolice). În schimb, în stadiile iniţiale ale
comelor prin leziuni supratentoriale (AVC, etc.) se constată, în general, anomalii EEG focale.
Neuroimagistica (CT, RMN etc.) poate contribui la diagnosticul diferenţial, în special în cazul
comelor mixte (TCC+etanol etc.).

 III) În comele secundare, se instalează o blocare farmacodinamică a circuitului cortico-reticulo-

cortical (metabolică sau enzimatică). În cazul acestora din urmă, examenul neurologic exclude o
leziune de focar, evidenţiindu-se o simptomatologie difuză de excitaţie sau de depresie a SNC
(mioclonii multifocale, crize jaksoniene cu caracter migrator sau diverse diskinezii). Aceste aspecte
neurologice apar pe fundalul unui tablou clinic general cu manifestări toxice, dismetabolice,
discrinice, de dezechilibru hidro-electrolitic şi acido-bazic sau cu modificări marcate de temperatură
(hiper, mai rar, hipotermie).