DEMENȚELE

Definitie: Demenţele reprezinta o clasa de afectiuni neurodegenerative,

caracterizate prin alterarea persistentă si progresiva a functiilor cognitive.
Demenţa nu reprezintă o boală propriu-zisă ci un sindrom clinic, are durata de
minim 6 luni şi afectează conţinutul şi nu nivelul conştienţei.
Clasificare
Exista mai multe tipuri de clasificari ale dementelor.
O clasificare a dementelor imparte dementele in primare (boala Alzheimer - care
nu rezulta din alta boala ) si secundare (dementa este rezultatul altei boli, ca de
exemplu in coreea cronica Huntington, în boala Parkinson, post AVC, etc).
Desi marea majoritate a dementelor are caracter evolutiv, exista si demente
neevolutive, permanente: cele post-traumatice şi cele post anoxice.
Clasificarea etiologică şi evolutivă [1]:
Demenţele tratabile sau partial tratabile sunt urmatoarele :
-hidrocefalia interna normotensiva
-hematomul subdural cronic
-tumorile cerebrale
-boala Wilson
-demente toxice (alcool, monoxid de carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide)
-demente medicamentoase (barbiturice, trihexifenidil- Romparkin, antidepresive
triciclice, litiu, digitală, cocaină, etc)
-afectiuni endocrine (hipotiroidie, sindromul Cushing)
-afectiuni carentiale (carenţa de vitamina B12 şi folat, pelagra, sindromul
Wernicke -Korsakow)
-afectiuni metabolice severe (insuficienta renala cronica, insuficienta hepatica,
dementa de dializa –rar intalnita astazi, hipoglicemia cronică)
-boli infectioase cu afectarea sistemului nervos central: meningite, encefalite,
tuberculoză, parazitoze, neuroborelioză)
-sindroame paraneoplazice (encefalita limbica )
-afectiuni autoimune (LES cu vasculită asociată).
Demenţele permanente şi progresive sunt urmatoarele :
-boala Alzheimer
-demenţa vasculară
- dementa asociată bolii Parkinson
-dementa cu corpi Lewy
-forme mixte : boala Alzheimer asociată cu boala cerebrovasculară, boala
Alzheimer asociată cu demenăa cu corpi Lewy
-dementa fronto-temporala
-coreea cronica Huntington
-paralizia supranucleara progresiva
-scleroza multipla
-boala Hallervorden-Spatz
-complexul SIDA-dementa
-neurosifilisul (Paralizia generală progresivă)
-boala Creutzfeldt Jakob
-leucoencefalita multifocala progresiva.
Incidenta
Dementele sunt afectiuni frecvente si incidenta lor creste cu varsta ajungand la 5-
20 % la indivizii peste 65 de ani si se dublează la fiecare 5 ani peste 65 ani (1), dar
trebuie specificat ca nu sunt exclusive legate de varsta sau imbatranire.
Diagnosticul dementei
Diagnosticul sindromului demențial se face clinic, pe baza criteriilor ICD-10
(International Classification of Disease) şi DSM IV R (Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders).
Definiția ICD 10 este descriptivă, presupunând:
1. Declin al funcțiilor corticale superioare incluzând memoria, gândirea, orientarea,
capacitatea de înțelegere, de calcul, de învățare și de judecată.
2. Fără modificări de conștiență.
3. Tulburările funcțiilor cognitive sunt asociate și uneori precedate de alterarea
controlului emoțional al comportamentului social și al motivației.
4. Un declin în controlul emoţional sau motivaţional sau o schimbare în
comportamentul social.
5. Se pot asocia deficiențe în funcționarea executivă.
6. Criteriul nr. 1 trebuie să fie prezent pentru cel puţin 6 luni [114].
Potrivit DSM IV, indiferent de cauza dementei, criteriile diagnosticului de
dementa sunt :
A) Dezvoltarea mai multor deficite cognitive, dintre care obligatoriu:
a) Afectarea memoriei, (scaderea capacitatii de a învăţa informaţii noi sau de a
evoca informaţii învăţate anterior) si
b) cel putin una dintre urmatoarele :
1. Tulburare de limbaj (afazie )
2. Afectarea abilitatii de a executa activitati motorii într-o anume secvenţă şi care
servesc unui scop, in absenta deficitului motor (apraxie)
3. Incapacitatea de a recunoaste sau identifica obiecte in lipsa afectării funcţiilor
senzoriale (agnozia )
4. Perturbarea functiei executive (planificare, organizare, secvenţializare,
abstractizare).
B) Deficitele cognitive menţionate mai sus reprezintă un declin faţă de nivelul
anterior de funcţionare şi cauzează, fiecare, afectarea semnificativă a funcţionării
sociale sau ocupaţionale.
C) Deficitele cognitive menţionate mai sus nu apar exclusiv în cursul unui episod
de delirium.
D) Criteriile de diagnostic specifice se adaugă pentru stabilirea diferitelor etiologii
ale demenţei.
E) Afectarea memoriei trebuie obligatoriu să fie prezentă însă uneori poate să nu
fie simptomul predominant.
F) Pentru a se putea stabili diagnosticul de demenţă, deliriumul şi orice alt tip de
tulburare confuzională trebuiesc excluse prin diagnostic diferenţial (2).
Evaluarea diagnostica pentru demente
Trebuie sa cuprinda urmatoarele :
-anamneza (obţinută de la bolnav sau anturajul său): modalitatea de debut, evolutia
simptomatologiei şi durata ei, antecedente heredo –colaterale, antecedente
personale patologice, medicatia urmata, mediul de viata, expunerea la toxice.
-examinarea clinica generala pentru decelarea afectiunilor sistemice care pot da un
tablou demential (de exemplu LES, o tumoră malignă, anemie severă, etc)
-examenul neurologic pentru decelarea de semne neurologice (ca de exemplu in
boli neurologice asociate cu dementa – in boli cerebro-vasculare, in boala Wilson,
Hungtington, boala Parkinson, etc).
-examen psihiatric –pentru depistarea tulburărilor noncognitive: depresia,
fenomene psihotice, stări confuzionale, anxietate, obsesie, iritabilitate, dezinhibiţie,
agitaţie.
-evaluarea neuro-psihologica –pentru aprecierea deficitului cognitiv, aplicarea de
scale specifice acestui scop (MMSE, testul ceasului, etc). Evaluarea activităţilor
zilnice casnice se face prin chestionare specifice.
-analize de laborator: hemoleucograma, glicemia, uree, creatinina, transaminaze,
VSH, ionograma la care se adauga investigatii serologice pentru HIV, VDRL,
borelioză, encefalită herpetică, dozare de vitamina B12 şi folati, calcemie, funcţia
tiroidiană TSH. Se pot adăuga teste imunologice pentru vasculite, probe
toxicologice pentru identificarea intoxicaţiilor cu metale grele, teste genetice
pentru boala Alzheimer precoce familială, a demenţei fronto-temporale, a
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy).
- examenul LCR: biochimie şi celularitate; în boala Alzheimer peptidul Aβ42 are
un nivel scăzut iar proteina tau un nivel crescut în LCR. În Creutzfeldt-Jakob este
important de dozat în LCR proteina 14-3-3.
-neuroimagistica: computer tomograf, rezonanta magnetică nucleară.
Electroencefalografia in cazul bolilor prionice – boala Creutzfeld Jacob
- biopsia cerebrală: numai în cazuri rare în centre neurochirurgicale cu experienţă,
numai cu avizul familiei.
- investigatii electrofiziologice: necesare in cazul existentei unui deficit motor, cum
se intampla de exemplu in ataxii.
Diagnostic diferential
Deoarece primul simptom al dementei este tulburarea de memorie,
diagnosticul diferential se impune in primul rand cu tulburarea cognitiva usoară:
- acuze ale bolnavului legate de alterarea memoriei
- activitati zilnice normale, fără afectarea activităţii sociale sau profesionale
- funcţie cognitivă în general normală
- scăderea obiectivă a performanţelor mnestice caracteristice vârstei bolnavului
(teste neuropsihologice)
- absenţa demenţei.
Alt diagnostic diferential impune diferentierea de depresie sau pseudo-dementa (de
retinut ca depresia poate fi simptom initial, dar debutul este de obicei mai abrupt in
cazul depresiei) sau alte tulburari cognitive (delirium).
Diferentierea intre diferite tipuri de dementa este importanta: de exemplu intre
dementa Alzheimer si dementa vasculara, dementa din boala Parkinson si dementa
cu corpi Lewy .

Dementa Alzheimer
Dementa tip Alzheimer reprezinta cea mai comuna cauza de dementa
,reprezentand 55-70% din cazurile de dementa. Este adeseori asociata cu alte
afectiuni: leziuni vasculare sau asociere cu boala Parkinson (fiecare in 25 % din
cazuri ) . Este principala dementa tip cortical intalnita in practica .
Diagnosticul de certitudine se stabileste doar anatomo-patologic .
Anatomopatologic pierderea neuronală, acumularea placilor neuritice (placi
senile) şi a ghemurilor neurofibrilare se intalnesc in cortexul entorinal, hipocamp,
cortexul temporal, cortexul vizual primar/secundar şi nucleii bazali. Ordinea
aparitiei acestor modificari este ordinea inversa dezvoltarii filogenetice si
mielinizarii . Angiopatia amiloida este de obicei prezenta.
Etiopatogenie
1. Factori genetici.
Pentru boala Alzheimer cu debut precoce (in a treia decadă) si transmitere
autozomal dominant ,se pare ca sunt implicate mutatii la nivelul a trei gene :gena
APP (protein precursoare a amiloidului),localizata pe cromozomul 21 ,presenilina
1 (localizata pe cromozomul 14 ) si presenilina 2(localizata pe cromozomul 1 ) .
Pentru boala Alzheimer cu debut peste 65 de ani si transmitere recesiva se pare ca
prezenta alelei e4 a apolipoproteinei E creste susceptibilitatea pentru aceasta boala
(gena localizata pe cromozomul 19 ) .
2.Alti factori de risc ar putea fi : obezitatea, rezistenta la insulina, dislipidemia,
traumatismele cranio-cerebrale ,nivel educational foarte scazut ,fumatul ,depresia
,sindromul Down prezent la o ruda de gradul 1.
Principalul constituent al ghemurilor neurofibrilare (4) este proteina tau asociata
microtubulilor, care in stare hiperfosforilată, se acumuleaza la nivelul
pericarionului neuronilor mari. În condiţii normale proteina tau reprezintă
componenta stabilizatoare a citosheletului neuronal.
Placile senile neuritice sunt formate din amiloid Aβ, apolipoproteină E (Apo E),
α1 antichimotripsină, sinucleină şi alte proteine. Placa neuritică este inconjurată de
neuroni morţi –pierdere neronală si celule gliale reactive (astrocite si microcite),
macrofage şi alte celule inflamatorii.
Amiloidul Aβ este format prin proteoliza proteinei amiloide precursoare
transmembranare, are proprietăţi neurotrofice şi neuroprotectoare. O schimbare
punctiformă pe proteina amiloidă precursoare pe cromozomul 21 este implicată în
boala Alzheimer familială.
Gena pentru Apo E (o lipoproteină implicată în transportul colesterolului) este
găsită pe cromozomul 19q şi are 3 alele: ε2, ε3, ε4. ε4 este proteina puternic
asociată cu boala Alzheimer sporadică şi familială.
Alte forme familiale ale bolii Alzheimer sunt datorate mutaţiilor genei presenilinei-
1 (PS1 – 14q24.3 –proteina S182) şi genei presenilinei -2 (PS2-1q31-42-STM2
protein). Aceste gene encodează proteinele neuronale citoplasmatice a căror funcţie
ne este încă necunoscută.
Alte leziuni caracteristice descrise recent sunt: degenerarea granulo-vacuolara si
formatiunile filamentoase de la nivelul neuropilului.
Activitatea colin-acetil-transferazei cat si a acetil-colin-esterazei s-au dovedit
semnificativ reduse la nivelul cortexului, hipocampului si al amigdalei, la pacientii
cu boala Alzheimer. Şi activitatea fibrelor serotoninergice şi noradrenergice este
scăzută. Există probabil o reducere a activităţii corticale glutamatergice
(excitatoare) cu preponderenţa activităţii GABA ergice (inhibitorie).
Studiile au demonstrat de asemenea o crestere selectiva a leziunilor cauzate prin
stres oxidativ, la nivelul regiunilor creierului implicate in reglarea performantelor
cognitive.
Mecanismele imun-inflamatorii par deasemenea implicate in procesul patogenetic
al bolii, date fiind prezenta celulelor microgliale reactive la nivelul placilor senile
si nivelul crescut al citokinelor in placile senile, serul si neuronii acestor bolnavi
(3).
Semne clinice - Stadiul precoce: apariţia tulburărilor de memorie lent progresive,
iniţial la nivelul tulburării cognitive minore. Ulterior apar tulburări cognitive care
determină modificări în comportament, care sânt evidente când pacientul lucrează,
face cumpărături, are grijă de finanţe, sau face plăţi cu cardul, foloseşte telefonul,
televizorul, maşina de gătit, computerul. Îşi dă seama de neputinţa lui în folosirea
acestor obiecte şi devine depresiv, anxios. Este foarte important în această fază
diagnosticul diferenţial între demenţă şi depresie.
Stadiul intermediar: pacientul este din ce în ce mai confuz şi dezorientat
încât nu mai poate îndeplini activităţile ocupaţionale şi sociale şi necesită ajutor. Îşi
poate îndeplini mai departe activităţile casnice, poate susţne o conversaţie simplă şi
menţine regulile simple de comportare în societate. Apar primele semne de afazie:
înţelege mai greu limbajul şi-şi găseşte cu greu cuvintele. Apraxia este adesea
prezentă. Nu poate efectua calcule simple şi nu poate spune cât este ceasul.
Agnozia vizuală este rară în această fază.
Stadiul tardiv: pierderea raţionamentului şi a judecăţii fac imposibilă
planificarea activităţii. Merge la întâmplare, nu-şi recunoaşte prietenii, îşi modifică
ritmul circadian (este liniştit şi apatic ziua şi agitat noaptea), fuge pe străzi,
prezintă iluzii, halucinaţii, suspiciuni paranoide despre prieteni, comportament
agresiv, şi-şi neglijează igiena personală. Necesită ajutor şi pentru activităţile
simple casnice: alimentaţie, îmbrăcare, folosirea toaletei. Devine incontinent,
akinetic şi mut. Reflexele patologice: de sucţiune şi reflexul grasping sunt
prezente. Stimulii tactili şi auditivi pot declanşa crize epileptice şi mioclonii.
Moartea este cauzată de pneumonie şi insuficienţă cardiacă.
Tulburările psihice și comportamentale pot apărea în diverse stadii ale
demenţei din boala Alzheimer și sub diferite manifestări:

ri tipice ale
stadiilor tardive.
Diagnosticul bolii Alzheimer
Prince și colaboratorii [94] definesc patru etape în progresia bolii Alzheimer.
 În prima etapa există numai leziuni neuropatologice, iar semnele clinice sunt
absente. Ar fi, într-adevăr, cel mai incipient stadiu, preclinic, în care
diagnosticul ar fi posibil numai pe baza unor biomarkeri valizi.
 În etapa a doua, leziunile neuropatologice sunt mai ample, asociate cu declin
cognitiv ușor și cu posibile disfuncționalități, cu acuze subiective și tendința de
a solicita ajutorul; ar fi cel mai precoce diagnostic posibil folosind tehnologia
disponibilă în prezent.
 Etapa a treia reprezintă debutul declinului cognitiv și al disfuncționalității, cu
acuze subiective și/sau solicitare de ajutor; ar reprezenta diagnosticul oportun
care ar corespunde nevoilor, îngrijorărilor pacientului și îngrijitorilor.
 În etapa a patra apar dovezi semnificative ale declinului cognitiv şi ale
disfuncționalității, cu solicitare de ajutor. Aceasta reprezintă etapa obișnuită de
diagnostic, dar este un stadiu tardiv.
Conform ultimelor reglementări europene, din cauza faptului că nu există
biomarkeri valizi și nici intervenții eficiente, diagnosticul în etapa întâi, respectiv
screening-ul activ al populaţiei, nu este recomandabil [4]. Diagnosticul în etapa a
doua ar fi posibil în prezent, dar numai prin investigații care presupun o înaltă
tehnologie, disponibilă în instituțiile de cercetare; pe de altă parte, încercările de
detectare a bolii în acest stadiu, în serviciile de îngrijire primară, presupun riscuri
ridicate de diagnostice fals-pozitive.
Pentru diagnosticul de boala Alzheimer probabila (reamintim ca
diagnosticul de certitudine este anatomo-patolgic ):
a. Dementa diagnosticata prin examen clinic si documentata prin MMSE, sau alt
test similar si confirmata prin examen neuropsihologic;
b. Deficite in doua sau mai multe arii cognitive
c. Caracter progresiv
d. Stare de constienta pastrata
e. Debut intre 40 si 90 de ani – de obicei dupa 65
f. Absenta altor boli care sa fie responsabile pentru deficitele cognitive.
Diagnosticul este sustinut de deteriorarea progresiva a functiilor cognitive (afazie,
apraxie, agnozie), afectara ativitatilor zilnice, istoric familial de dementa, mai ales
confirmat neuropatologic .
Tomografia computerizata si rezonanta magnetică nucleară arată atrofie cerebrală
corticala difuza, dar cu afectarea predilecta la nivelul hipocampului .
EEG este normal sau cu modificari nespecifice .
Examenul LCR este normal .
Imagistica functională de exemplu SPECT sau PET nu sunt de rutina dar pot ajuta
la stabilirea diagnosticului diferential intre boala Alzheimer si dementa vasculara.
In examinarea SPECT se constata anomalii in distributia temporo-parietala, mai
ales in cazuri incipiente de AD.
La examinarea fluorodeoxiglucoza (FDG) PET se constata de asemenea modificari
temporo-parietale
Evolutia bolii
Evolutia bolii este intotdeauna progresiva . Durata de supravietuire de la
diagnostic este in general intre 5 si 9 ani, persoana pierzandu-si independenta
treptat .
Având în vedere o multitudine de studii recente, atât clinice cât şi de laborator, prin
care s-a demonstrat că boala Alzheimer se asociază frecvent cu factori de risc
vasculari, în ultima vreme este folosit din ce în ce mai autoritar diagnosticul de
boală Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară, care tinde să înlocuiască
treptat formula diagnostică anterioară de demenţă mixtă (degenerativă şi
vasculară).
 Tratamentul specific al bolii trebuie initiat odata cu stabilirea
diagnosticului.
Utilizarea inhibitorilor de acetilcolinesterază s-a bazat pe ipoteza
colinergică, conform căreia deficitele colinergice sunt cele responsabile pentru
apariția modificărilor cognitive și comportamentale din demența din boala
Alzheimer. În consecință, inhibitorii de acetilcolinesterază ar susține funcția
colinergică centrală.
În sprijinul acestei ipoteze colinergice sunt următoarele observații:
- declinul important al proiecțiilor colinergice corticobazale;
- pierderea marcantă a neuronilor colinergici din nucleii bazali;
- activitatea redusă a acetilcolintransferazei (necesară sintezei de acetilcolină);
- corelațiile dovedite între nivelul acetilcolinstransferazei și pierderile neuronale
din nucleii bazali, ca și prezența plăcilor nevritice cu depozite de amiloid-ß (Aß);
- corelația dintre deficitul colinergic și declinul cognitiv.
Cu toate că s-a demonstrat că și alte sisteme neuronale sunt afectate în boala
Alzheimer (și anume: reducerea pronunțată a proiecțiilor noradrenergice din locus
ceruleus spre cortex, alterarea subtipurilor de receptori serotoninici, modificări ale
sistemului glutamat), iar cercetările din ultimii ani s-au concentrat asupra
proceselor patologice fundamentale care determină neurodegenerarea (cascada ß-
amiloidică, modificarea metabolismului proteinei Tau, reacțiile inflamatorii, stresul
oxidativ), inhibitorii acetilcolinesterazei au demonstrat beneficii clinice în demența
din boala Alzheimer, îndeosebi în fazele ușoare spre moderate. Cu toate acestea,
îmbunătățirea clinică înregistrată este puțin satisfăcătoare [114]. Inhibitorii de
colinesteraze reprezinta medicatia de prima alegere : Donepezil (doza zilnica de 5-
10 mg ), Rivastigmina (doza zilnica 6-12 mg) ,si galantamina (doza zilnica intre 16
si 24 mg) .
Daca inhibitorii nu sunt toleraţi se poate recomanda memantina, ca si la pacientii
care evolueaza de la forma usoara la cea moderata (scor MMSE de 10-14 ) . In
acest caz se poate impune asocierea inhibitor de colinesteraza si memantina (doza
zilnica 10-20 mg) .
Se presupune că memantina funcţionează ca un antagonist al receptorilor NMDA,
fără acţiune farmacologică apreciabilă până în momentul când nivelul de glutamat
nu e crescut, astfel încât să stimuleze receptorul şi să deschidă canalele ionice;
memantina pătrunde în canalele ionice, opreşte influxul de Ca++, depolarizarea şi,
în consecinţă, hiperactivarea neuronului. Acţiunea sa depinde deci de concentraţia
intrasinaptică a glutamatului; astfel, memantina poate avea un efect intensiv de
blocare atunci când cantitatea de glutamat este mare şi determină deschiderea
canalelor ionice şi un efect mai redus dacă nivelul glutamatului scade. Altă ipoteză
susține acțiunea de modulator al activităţii glutamatergice de către memantină,
explicând efectul neuroprotector al acesteia cu rezultate pe termen lung, care se
corelează cu îmbunătăţirea simptomelor cognitive [114].
In boala Alzheimer forma grava (MMSE intre 5 si 10 ) se recomanda memantina
ca prima alegere sau terapia combinata ,in cazul raspunsului nesatisfacator .
Alte medicamente care se pot administra – Cerebrolysin, extractul standarizat de
gingko biloba Egb 761.
Poate unul din cele mai importante aspecte ale tratamentului la acesti bolnavi il
reprezinta managementul simptomelor associate: depresia, psihoza, insomnia,
agitatia şi agresivitatea.

Dementa vasculară
Dementa vasculara este pe locul 2 în frecvenţa demenţelor.
Demenţa multi-infarct: Infarctele mici multiple (lacunele cerebrale) sau
infarctele mari bilaterale pot produce o varietate de tulburări neurologice focale,
cognitive şi de comportament, depinzând de localizarea lor. CADASIL este o boală
rară cerebrovasculară care predispune la demenţă multi-infarct.
Encefalopatia arteriosclerotică subcorticală este caracterizată prin
leucoaraioză (rarefierea substanţei albe) dată de microangiopatie.
Anatomopatologic: demielinizări şi glioză reactivă în substanţa albă, împreună cu
schimbări în peretele arterelor mici: hialinoză, necroză fibrinoidă, hipertrofie.
Aceste shimbări vasculare sunt cauta ischemiei cronice şi secundar tulbrărilor
metabolice în aria substanţei albe irigate de ramurile terminale. Tulburările de
comportament (deficitul atenţiei, scăderea cogniţiei, abulia, dezorientarea),
tulburările mersului, paralizia pseudobulbară, incontinenţa urinară, se dezvoltă lent
şi continuu.
Demenţa prin infarctul strategic Demenţa apare în localizarea infarctului
în regiuni strategice: sistemul limbic, talamus, arii de asociaţie corticale.
Leucoaraioza se caracterizează prin leziuni ale substanţei albe care apar
hipodense pe CT şi hiperintense pe T2 IRM. Întinderea lor se corelează cu
severitatea tulburărilor cognitive. Leucoaraioza nu este numai de etiologie
cerebrovasculară, ci apare şi în demenţa Alzheimer, scleroza multiplă, boala Jakob-
Creutzfeldt, traumatisme, radioterapie, chemoterapie, deficitul de vitamină B12,
encefalopatia hipoxic-ischemcă, CADASIL, angiopatia centrală amiloidă, etc.
Prevalenta dementei este de 9 ori mai mare la pacientii care au suferit un
AVC decat in populatia generala; la 4 ani dupa un AVC riscul relativ de aparitie al
dementei este estimat la 5.5 %. (1)
Principalii factori de risc ai demenţei vasculare sunt vârsta înaintată, HTA,
diabetul zaharat, ateroscleroza generalizată.
Diagnostic clinic pentru dementa vasculara probabila:
1) Dementa definita prin declin cognitiv fata de cel anterior ,manifestat prin
tulburare de memorie si alte miim doua arii cognitive (orientare, atentie limbaj,
praxie, integrare vizuo-spatiala). Trebuie excluse delirium, psihoza, alterarea starii
de constienta, precum si alte forme de dementa (de exemplu boala Alzheimer)
2) Boala cerebrovasculara definite prin prezenta semnelor focale neurologice si
confirmata imagistic (prin computer tomograf sau rezonanta magnetică)
3) Relatie cauza efect stabilita intre dementa si boala cerebrovasculara –debutul
dementei in interval de 3 luni dupa AVC sau deteriorare abrupt sau progresie in
trepte a deficitelor.
Alte caracteristici care sustin diagnosticul de dementa vasculara sunt: aparitia unei
tulburari de mers („marche a petits pas” sau mers parkinsonian), afectarea posturii,
tulburari mictionale, sindrom pseudobulbar, modificari de personalitate.
Evolutie: Dementa vasculara are evolutie progresiva, dar variabilă in timp.
Tratament
Se recomanda prevenţia secundară a accidentului vascular cerebral cu
antiagregante, statine, hipotensoare, etc si tratamentul cu inhibitorii de
colinesteraze (Donepezilul beneficiaza de cele mai multe studii clinice in acest
sens). Memantina este indicata ca tratament de a doua alegere.