35

TULBURĂ RILE
NEUROCOGNITIVE
UȘ OARE STUDENȚI:
I. Andreea Lesll
II.Andrei Bucur

Ș I DEMENȚ A III.Mihaela Coban

IV.Raluca Sandu,
V.Jurmescu Ramona

ASOCIATĂ . VI.Claudia Buzilă

9
1
Contents

CRITERII DE DIAGNOSTIC....................................................................................................................3
FACTORI DE RISC..............................................................................................................................10
TERAPIE MEDICAMENTOASĂ.............................................................................................................16
INTERVENȚII PSIHOSOCIALE (NONFARMACOLOGICE)......................................................................21
STUDIU DE CAZ – CERCETARE ȘTIINȚIFICĂ........................................................................................25
STUDIU DE CAZ: DEMENȚ A ALZHEIMER - EXPERIENŢĂ PERSONALĂ ......................................28
 CRITERII DE DIAGNOSTIC
Andreea Lesll Pârvulescu

1.Criterii de diagnostic - elemente care susţin diagnosticul şi comorbiditati conform DSM 5

Tulburările neurocognitive descrise în DSM 5 sunt delirium,TNC majoră şi TNC

uşoară şi subtipurile lor etiologice. La toate TNC deficitul clinic principal este la nivelul
funcţiei cognitive, acest deficit nefiind prezent de la naştere sau în prima parte a vieţii,
observându-se aşadar un declin faţă de nivelul de funcţionare atins anterior.

Tulburările neurocognitive afectează funcţionarea , având în vedere rolul central al cogniţiei

în viaţa individului.

În DSM 5 termenul dementă a fost inclus la TNC majoră, dar nu a fost exclus, el fiind utilizat
în cadrul subtipurilor etiologice în care această denumire este standard.

Subtipurile etiologice ale TNC uşoară sunt:

- TNC secundară bolii Alzheimer

- TNC vasculară
- TNC cu corpi Lewy
- TNC secundară bolii Parkinson
- TNC fronto-temporala
- TNC secundară leziunilor traumatice cerebrale
- TNC secundară infecţiei HIV
- TNC indusă de substanţe sau medicamente
- TNC secundară bolii Huntington
- TNC secundară bolii prionice
- TNC secundară unei afecţiuni medicale
- TNC cu etiologii multiple
- TNC nespecificata
CRITERII DE DIAGNOSTIC (conform DSM 5)

Criteriile de diagnostic pentru TNC au la baza domenii cognitive definite precum atenţia
complexă,funcţia executivă,învăţare şi memorie, limbaj,perceptivo-motor şi adaptarea
socială.În funcţie de gradul de degradare al acestor funcţii vorbim despre severitatea
afecţiunii.

⮚ În vederea diagnosticării de TNC uşoară urmărim:

1. Dovezi privind declinul uşor al individului faţă de nivelul anterior de funcţionare în

unul sau mai multe dintre domeniile enumerate mai sus bazându-ne pe acuzele
individului, ale unei persoane cunoscute sau preocuparea medicului şi afectarea uşoară
a funcţiilor cognitive documentată prin evaluare neuropsihologică standardizata sau
printr-o altă metodă clinică de evaluare

2. Deficitele cognitive nu influenţează independentă în funcţionarea zilnică, dar o

îngreunează

3. Deficitele cognitive nu apar exclusiv în cursul unui episod de delirium

4. Deficitele cognitive nu sunt mai bine explicate de o altă tulburare mintală(ex.

Schizofrenia)
Pentru a avea un diagnostic complex este necesar să se specifice tipul (ex. Boala
Alzheimer, boală vasculară, etc) şi dacă deficitul cognitiv este însoţit sau nu de
tulburări ale comportamentului.
Pragul exact de delimitare între TNC uşoară şi TNC majoră este dificil de
determinat, diagnosticul necesită un istoric amănunţit, observarea şi integrarea
altor rezultate şi atunci când manifestările clinice ale individului sunt la graniţa
trebuie avute în vedere implicaţiile diagnosticului.
De exemplu la TNC vasculară uşoară în general este suficient istoricul de accident
vascular cerebral unic sau de afectare extinsă a substanţei albe, dar în cazul
Alzheimer gradul de certitudine a diagnosticului trebuie specificat prin
 menţionarea bolii că etiologie probabilă sau posibilă, dat fiind gradul redus de
certitudine că deficitele vor progresa.

În majoritatea cazurilor de TNC uşoară nu există dovezi suficiente pentru a justifica o

singură etiologie, cel mai potrivit fiind diagnosticul nespecificat.

În cazurile în care etiologia exactă nu poate fi stabilită cu suficientă precizie pentru a

face o atribuire etiologică se utilizează categoria TULBURARE
NEUROCOGNITIVA NESPECIFICATA.Această categorie se aplică acelor tablouri
clinice în care simptomele caracteristice unei tulburări neurocognitive predomina , dar
nu îndeplinesc criteriile complete pentru niciuna din tulburările aparţinând clasei de
diagnostic.

ELEMENTE CARE SUSŢIN DIAGNOSTICUL

Când vorbim despre elementele care susţin diagnosticul ne referim la:

1.Elemente asociate care susţin diagnosticul

Aceste elemente sunt de obicei specifice subtipului etiologic

⮚ La TNC secundară bolii Alzheimer sunt prezente de obicei depresia şi/sau apatia
⮚ La TNC cu corpi Lewy apar disfuncţii autonome(ex. Incontinenta urinară).

Halucinaţii, depresia, episoade tranzitorii de pierdere a conştientei

⮚ La TNC secundară unui traumatism cranio-cerebral apar tulburări emoţionale,

iritabilitate, simptoame fizice(cefalee, vertij), tulburări ale somnului,modificări de
personalitate
⮚ La TNC secundară bolii Huntington apar depresia , iritabilitatea,anxietatea,
simptome obsesiv-compulsive,apatia
⮚ La TNC vasculară examenul neurologic evidenţiază adesea un episod de accident
vascular cerebral,episoade ischemice tranzitorii,semne care indică infarcte
cerebrale. Se asociază modificări de personalitate şi dispoziţie,depresie, labilitate
emoţională.
2. Elemente de diagnostic dependente de mediul cultural

Nivelul de preocupare şi conştientizare al individului şi familiei cu privire la simptomele

neurocognitive variază în funcţie de grupul etnic şi profesional. Simptomele neurocognitive
de severitate uşoară vor fi observate cu o probabilitate mai mare la indivizii care desfăşoară
activităţi complexe profesionale, casnice sau recreative.

Chiar şi testele neuropsihologice nu pot fi aplicate cu uşurinţă la indivizii care nu au terminat

liceul sau sunt evaluaţi în altă limbă său mediu cultural decât cel nativ, rezultatele considerate
normale fiind disponibile în general pentru media populaţiei.

De exemplu, la boală Alzheimer detectarea TNC poate fi dificilă în mediile culturale şi

socioeconomice unde pierderea memoriei este considerată normală la vârste avansate sau
acolo unde nivelul educaţional foarte redus face dificilă evaluarea cognitivă obiectivă.

3.Elemente de diagnostic dependente de gen

Elementele asociate genului pot influenţa gradul de preocupare şi conştientizare a

simptomelor cognitive.

Există diferenţe legate de gen în privinţa unor subtipuri etiologice.

De exemplu, în cazul TNC caracteristice vârstelor avansate femeile sunt cele care prezintă
mai multe comorbiditati, longevitatea fiind mai mare la femei.

COMORBIDITATI

La indivizii vârstnici TNC apar frecvent, de cele mai multe ori concomitent cu multe alte
afecţiuni legate de vârstă care pot complica diagnosticul şi tratamentul.

La indivizii mai tineri TNC apare de obicei în asociere cu tulburări de neurodezvoltare(ex. la

un preşcolar un traumatism cranio-cerebral poate determina tulburări de dezvoltare şi
învăţare).
Alte comorbiditati ale TNC se asociază cu subtipul etiologic:

⮚ TNC secundară bolii Alzheimer apare de obicei concomitent cu boala

cerebrovasculara care contribuie la tabloul clinic
⮚ În cazul TNC cu corpi Lewy leziunile neuronale cauzate de corpii lewy coexista
frecvent cu boala Alzheimer şi cu patologia cerebrovasculara.
⮚ TNC vasculară apare frecvent în asociere cu TNC secundară bolii Alzheimer şi cu
depresia
⮚ În cazul tulburărilor consumului de substanţe TNC indusă de amfetamina poate fi
însoţită de TNC vasculară, secundară de asemenea consumului de amfetamina.
Consumul de alcool de lungă durată se poate asocia cu afecţiuni organice(ciroza
hepatică
⮚ Boala Parkinson poate coexistă cu boala cerebrovasculara şi cu boala Alzheimer
⮚ Infecţia HIV este comorbida cu tulburări ale consumului de substanţe(când au fost
administrate injectabil) şi cu alte boli cu transmitere sexual.

MARKERI DE DIAGNOSTIC

Evaluarea neuropsihologică reprezintă elementul esenţial pentru diagnosticul TNC, în special

al celor uşoare,la care simptomele sunt subtile şi modificările funcţionale sunt minime.

Testele rapide , globale, ale stării mintale pot fi utile, dar au sensibilitate fie redusă(la
modificări uşoare într-un domeniu),fie prea crescută(la cei cu abilităţi premorbide crescute).
Pentru a diferenţia subtipurile etiologice sunt utile teste suplimentare cum ar fi imagistica prin
rezonanţă magnetic sau tomografia cu emisie de pozitroni.Pentru evaluarea unor subtipuri
particulare este nevoie de markeri specifici.

În susţinerea celor mai sus menţionate voi prezenta aspecte ale bolii Parkinson:

Boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativa care evoluează progresiv şi afectează

funcţiile motorii ale corpului ( mişcarea,deplasarea, vorbitul,gesticulatul). Important de
precizat este faptul că această boală nu este vindecabila.Debutează în general în jurul vârstei
de 60 ani, dar există şi cazuri în care simptomele sale se manifestă mai devreme. Atunci când
nu este monitorizată şi ţinută cu atenţie sub control aceasta tulburare poate influenţa în mod
dramatic viaţa bolnavului.

Simptomele bolii Parkinson pot fi la început atât de discrete încât pot trece neobservate sau
pot fi confundate cu cele ale altor afecţiuni.

Simptome:

⮚ Tremorul (mişcări necontrolate de deget, mâini,picioare)

⮚ Rigiditate musculară şi durere musculară mai mult sau mai puţin pronunţată
⮚ Bradikinezia (lentoarea) în mişcare şi mers
⮚ Schimbarea ritmului şi a capacităţii de a vorbi (discurs lent, uneori neclar)
⮚ Modificarea scrisului
⮚ Schimbarea posturii (o uşoară încovoiere a spatelui)
⮚ Problemele coordonării fizice (se păstrează mai greu echilibrul,predispoziţie pentru
împiedicare)
⮚ Tulburări ale somnului.

Cauze

Principala cauză o reprezintă deteriorarea neuronilor.Unele celule nervoase din creier încep să
se degradeze şi chiar să moară atunci când se instalează boala Parkinson şi nivelul dopaminei
scade, fapt care duce la apariţia simptomelor specifice bolii pe care le-am enumerat mai sus,
deoarece activitatea creierului nu se mai desfăşoară în parametrii normali.

O cauză concretă care să explice de ce se produce această deteriorare nu există încă, dar există
câţiva factori de risc care joacă un rol important în apariţia şi progresia acestei afecţiuni:

⮚ factorii genetici
⮚ factorii de mediu (expunerea masivă la anumite medii ori substanţe toxice pe parcursul
vieţii)
⮚ nivelul scăzut al dopaminei (absenţa acesteia provoacă dereglări semnificative în creier)
⮚ prezenta corpilor Lewy la nivelul creierului (formaţiuni de proteine de tip alpha-synuclein,
apar în interiorul celulelor nervoase,provoacă schimbări de ritm,mişcare,comportament)
⮚ sexul persoanei (bărbaţii sunt mai predispuşi la Parkinson decât femeile)
⮚ Vârstă (de obicei apare după 60 ani)
Metode de diagnostic

⮚ testarea neuropsihologică cu accent pe teste fără legătură cu funcţia motorie este

esenţială în detectarea deficitelor cognitive centrale ( în special în faza uşoară a TNC)
⮚ analiza istoricului medical
⮚ evaluarea simptomelor
⮚ examinarea fizică şi neurologică
⮚ neuroimagistica structurală
⮚ scanarea DaT (pentru detectarea transportorului dopaminei)

Diagnosticul poate fi influenţat şi de stadiul bolii:

1. Stadiul I- simptomele nu afectează desfăşurarea activităţilor de zi cu zi (TNC uşoară)

şi se manifestă în special pe o parte a corpului
2. Stadiul II- simptomele se agravează şi sunt resimţite de ambele părţi ale corpului
3. Stadiul III- bolnavul încă se descurca pe cont propriu, dar apar dificultăţi în ceea ce
priveşte unele acţiuni (îmbrăcatul, mutatul unor obiecte) , începe să apară problema
pierderii de echilibru şi mişcările sunt făcute tot mai lent
4. Stadiul IV-simptomele sunt severe ( tremorul,dificultate în vorbire, dezechilibru fizic).
În acest stadiu bolnavul are nevoie de ajutor, nu se mai descurca singur
5. Stadiul V- degradarea fizică atinge punctul culminant. Bolnavul nu se mai poate
deplasa, are nevoie de scaun cu rotile şi de supraveghere permanentă.

Odată cu înaintarea în vârstă boala Parkinson poate evolua rapid şi favorizează apariţia unor
complicaţii precum:

⮚ probleme la înghiţirea alimentelor

⮚ dificultatea de a mesteca
⮚ instalarea depresiei
⮚ probleme cognitive
⮚ (imposibilitatea de a reţine lucruri, de a gândi că înainte)

⮚ schimbări ale tensiunii arteriale

⮚ disfuncţiile vezicii urinare
⮚ oboseala
⮚ dureri musculare.
Fiind o boală care nu se vindecă este foarte importantă atenţia şi îngrijirea corespunzătoare,
atât în primele stadii ale bolii, cât şi după ce afecţiunea se agravează.

FACTORI DE RISC
Andrei Bucur

Debut şi evoluţie; factori de risc şi prognostic conform DSM 5

Tulburările neurocognitive (TNC) au mai multe subtipuri, clasificate în funcţie de entitatea

sau entităţile etiologice/patologice cunoscute sau presupuse care stau la baza declinului
cognitiv.

Aceste subtipuri pot fi diferenţiate luând în considerare mai mulţi factori: evoluţia în timp,
domeniile caracteristice afectate şi simptomele asociate.

Pentru anumite subtipuri etiologice, diagnosticul depinde de prezenţa unei entităţi cauzale
potenţiale sau a unei leziuni cerebrale traumatice ori a unui accident vascular în perioadă
corespunzătoare de timp.

Pentru alte subtipuri etiologice diagnosticul se stabileşte pe baza simptomelor cognitive,

comportamentale şi funcţionale.

Frecvent, individual cu TNC necesită abordare clincia interdisciplinara.

Debut şi evoluţie (conform DSM 5)

Evoluţia TNC variază în funcţie de subtipul etiologic, iar aceasta variaţie poate fi utilă pentru
diagnosticul diferenţial.

1. Unele subtipuri (cele asociate traumatismului cranio-cerebral sau accidentului vascular

cerebral) debutează în mod tipic la un anumit moment şi rămân stabile, altele pot
fluctua în timp.
⮚ TNC din bolile neurodegenerative, cum ar fi boala Alzheimer sau
degenerescenta fronto-temporala, prezintă în mod tipic debut insidios şi
evoluţie progresivă, iar tiparul debutului deficitelor cognitive şi al elementelor
asociate este util în diferenţierea lor.
⮚ TNC cu debut în copilărie şi adolescenţa pot avea repercursiuni importante
asupra dezvoltării sociale şi intelectuale şi în acest context pot fi diagnosticate
şi tuluburarea de dezvoltare a intelectului şi/sau alte tulburări de
neurodezvoltare, pentru a stabili un tablou diagnostic complet şi pentru a
asigura tratamentul adecvat şi furnizarea unor îngrijiri speciale.
 2. TNC sunt cel mai uşor de identificat la vârste tinere, deşi în unele cazuri trebuie
suspectate stimularea şi alte tulburări factice.
⮚ La indivizii mai în vârstă, apar deseori în contextual unei afecţiuni medicale, a
fragilităţii sau a deficitului sensorial, care complica tabloul clinic şi fac dificilă
stabilirea diagnosticului şi tratamentului.
⮚ La vârstele avansate, TNC uşoară trebuie diferenţiata de deficitele mai modeste
asociate îmbătrânirii normale, deşi o mare parte din simptomele atribuite
îmbătrânirii normale reprezintă fazele prodromale ale diferitelor subtipuri.
⮚ În plus, cu vârsta TNC uşoară devine mai greu de recunoscut din cauza
prevalentei crescute a afecţiunilor medicale şi a deficitelor senzoriale, apărând
multiple surse potenţiale de declin cognitiv.

Factori de risc şi prognostic (conform DSM 5)

1. Subtipul etiologic
Factorii de risc variază în funcţie de subtipul etiologic, o dată cu vârsta la debut în cadrul
fiecărui subtip etiologic.

2. Vârstă
Cel mai puternic factor de risc pentru TNC este vârsta, în primul rând deoarece vârsta creşte
riscul de apariţie a afecţiunilor neurodegenerative şi cerebrovasculare.

⮚ Înaintarea în vârstă
Unele subtipuri sunt distribuite de-a lungul întregii vieţi, în timp ce altele apar exclusive sau
în principal la vârste avansate.

Printre TNC asociate vârstei, prevalenta relativă variază cu vârsta: boala Alzheimer este
neobişnuită înainte de 60 de ani, iar prevalenta creşte treptat după aceea, în timp ce
degenerescenta fronto-temporala are un debut mai precoce şi odată cu înaintarea în vârstă
reprezintă un procent tot mai redus.

⮚ Sexul individului
Sexul feminin este asociat cu o prevalenţă globală mai crescută a demenţei, în special a bolii
Alzheimer, dar această diferenţă poate fi în cea mai mare parte, dacă nu în totalitate, atribuită
longevităţii mai mari.

Debut şi evoluţie: factori de risc şi prognostic a subtipurilor etiologice

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară bolii Alzheimer:

⮚ Progresie treptată, uneori cu platouri de scurtă durată către demente severă şi deces
⮚ Durata medie de supravieţuire după diagnostic este de aproximativ 10 ani, unii
indivizi pot supravieţui până la 20 ani
 ⮚ În stadiul terminal indivizii sunt imobilizaţi la pat şi se instalează mutismul,
decesul survenind cel mai frecvent prin aspiraţie
⮚ Debutul simptomelor au loc de obicei în decadele a opta şi a nouă de viaţă, cele
întâlnite în decadele a cincea şi a şasea sunt deseori asociate cu mutaţii genetice
cunoscute

Factori de mediu: Leziunile traumatice cerebrale cresc riscul

⮚ Factori genetici şi fiziologici: Cel mai puternic factor de risc pentru boala
Alzheimer îl reprezintă vârstă
⮚ Susceptibilitatea genetică dată de polimorfismul apolipoproteinei E4 creşte riscul
şiş cade vârsta de debut
⮚ Multipli factori de risc vasculari influenţează probabilitatea de a dezvolta boala şi
pot acţiona prin amplificarea patologiei cerebrovasculare sau chiar prin efect direct
asupra patologiei
Tulburarea neurocognitiva fronto-temporala majoră sau uşoară:

⮚ Indivizii se prezintă la medic de obicei în decadă a şasea de viaţă, deşi vârsta de

debut variază între a treia şi a noua decadă de viaţă
⮚ Afecţiunea are evoluţie progresivă, durata medie de supravieţuire după apariţia
simptomelor fiind de 6-11 ani de la diagnostic
⮚ Supravieţuirea este mai scurtă şi declinul mai rapid comparative cu TNC asociata
bolii Alzheimer
⮚ Factori genetici şi fiziologici: Aproximativ 40% din indivizi au un istoric familial
de TNC cu debut precoce, iar la aproximativ 10% din ei se descoperă un tipar de
transmitere autosomal dominant
⮚ Au fost identificaţi mai mulţi factori genetici: mutaţiile la nivelul genelor care
codifică microtubulii asociaţi proteinei tău, ale genei granulinei şi ale genei
C9ORF72
⮚ Au fost identificate şi familii cu mutaţii cauzale dar mulţi dintre indivizii cu
transmitere familială cunoscută nu prezintă nicio astfel de mutaţie
⮚ Prezenta bolii neuronului motor se asociază cu o deteriorare mai rapidă
Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară cu corpi Lewy

⮚ Tulburare cu debut insidios şi evoluţie progresivă

⮚ În istoric există adesea un prodrom de episoade confuzionale cu debut acut,
declanşate uneori de o boală sau intervenţie chirurgicală
⮚ Declinul cognitiv se manifestă precoce în evoluţia bolii, cu cel puţin un an înainte
de apariţia simtomelor motorii
⮚ Boala poate înregistra perioade ocazionale de platou, dar în final progresează către
dementa severă şi deces
⮚ În studiile clinice, durata medie de supravieţuire este de 5-7 ani
⮚ Simptomele apar de obicei între a şasea şi a noua decadă de viaţă, dar în
majoritatea cazurilor debutul are loc la jumătatea decadei a 8-a
Factori genetici şi fiziologici: Este posibilă agregarea familială şi chiar au fost identificate
câteva gene de risc, dar în majoritatea cazurilor nu există un istoric familial
Tulburarea neurocognitiva vasculară majoră sau uşoară

⮚ Se poate manifesta la orice vârstă, dar prevalenta creşte exponenţial după 65 ani
⮚ La indivizii mai în vârstă deficitele cognitive pot fi provocate parţial de patologia
asociată
⮚ Evoluţia poate fi variabilă, de la debut acut cu ameliorare parţial ulterioară şi
declin treptat până la declin progresiv, cu fluctuaţii şi perioade de platou cu dârata
variabilă
⮚ Poate avea evoluţie lent progresivă care se aseamănă cu TNC secundară bolii
Alzheimer
⮚ Factori de mediu: Prognosticul neurocognitiv este influenţat de factorii de
neuroplasticitate precum educaţia, exerciţiul fizic şi activitatea intelectuală
⮚ Factori genetici şi fiziologici: Hiperstensiunea arterială, diabetul zaharat, fumatul,
obezitatea, nivelul crescut al colesterolului, nivelul crescut de homocisteina, alţi
factori de risc pentru ateroscleroza şi arterioloscleroza, fibrilaţia atrială, precum şi
alte afecţiuni care cresc riscul de embolite cerebrală
⮚ Un factor de risc important este angiopatia cerebrală amiloida în care depozitele de
amiloid se dezvoltă în interiorul arterelor
⮚ Alt factor de risc essential este CADASIL, o afecţiune ereditară cu transmitere
autosomal dominant, ce constă în arteriopatie cerebrală cu infarcte subcorticale şi
leucoencefalopatie

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară unui traumatism cranio-

cerebral

⮚ Gradul de recuperare este variabil şi depinde nu doar de tipul traumatismului ci şi de

factorii asociaţi cum ar fi vârstă, istoricul anterior de leziuni cerebrale, abuzul de
substanţe, care pot favoriza sau împiedica recuperarea
⮚ Pot exista complicaţii neurofiziologice, emoţionale şi comportamentale, acestea
incluzând convulsii, fotosensibilitate, hiperacuzi, iritabilitate, agresivitate, depresie,
tulburări ale somnului, astenie, apatie
⮚ Deficitele persistente asociate la sugari sau copii se pot manifesta prin întârzierea
atingerii unor praguri ale dezvoltării (achiziţia limbajului), performante şcolare
scăzute şi posibil afectarea dezvoltării sociale
⮚ La adolescenţii mai mari şi la adulţi pot persista diferite simptome precum deficite
neurocognitive diverse, iritabilitate, hipersesibilitate la lumină şi sunete, fragibilitate şi
modificări ale dispoziţiei care include depresie, anxietate, ostilitate sau apatie
⮚ Frecventa traumatismului variază cu vârsta, având cea mai mare prevalenta la copiii
sub 4 ani, la adolescenţii mari şi la indivizii peste 65 ani
⮚ Căderile sunt cauza cea mai frecvenţa de TCC, iar accidentele rutiere reprezintă a
doua cauză
⮚ Loviturile repetate pot conduce la TNC persistenta
⮚ Intoxicaţia concomitenta cu o substanţă poate creşte severitatea TCC produs în urma
unui accident rutier, dar nu se ştie dacă intoxicaţia la momentul traumatismului
agravează prognosticul neurocognitive
 Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară indusă de substanţe sau medicamente

⮚ Tulburările apar cu predilecţie în timpul adolescenţei şi înregistrează un maxim în

decadele 3 şi 4 de viaţă
⮚ Recuperarea semnificativă sau chiar completă a funcţiilor neurocognitive este posibilă
în cazul abstinentei stabile înaintea vârstei de 50 ani
⮚ Debutul abuzului la vârste mai tinere, în special al abuzului de alcool poate conduce la
defecte ulterioare de dezvoltare neuronală care pot avea efecte asupra cogniţiei sociale
⮚ În TNC indusă de alcool poate fi present un efect cumulative al îmbătrânirii şi al
leziunilor cerebrale
⮚ Factorii de risc include vârstă mai avansată, consumul îndelungat, consumul persistent
după vârsta de 50 ani
⮚ În TNC indusă de alcool riscul poate fi amplificat de deficite nutriţionale de lungă
durată, boli hepatice, factori de risc vasculari şi boli cardiovasculare şi
cerebrovasculare
Tulburarea neurocognitiva majoră şi uşoară secundară infecţiei HIV

⮚ Evoluţia rapidă către afectare neurocognitiva profundă este neobişnuită în contextul

tratamentului antiviral combinat disponibil la ora actuală, ca urmare modificarea bruscă a
statusului mintal indica posibilitatea altor căuşe medicale ale modificărilor cognitive
⮚ Deoarece poate afecta diferite regiuni ale creierului, boala poate urma mai multe căi de
evoluţie diferite în funcţie de comorbiditatile asociate şi de consecinţele infecţiei, evoluţia
globală fiind extrem de eterogenă
⮚ Profilul neurocognitiv subcortical se poate modifica o dată cu vârsta pe toată durata vieţii,
iar lentoarea psihomotrie şi deficitele motorii de tipul încetinirii mersului pot apărea ca o
consecinţă a altor afecţiuni legate de vârstă, din acest motiv evoluţia poate părea mai
severă în etapele avansate
⮚ Deoarece indivizii trataţi supravieţuiesc până la vârste avansate, este posibil ca aceştia să
prezinte efectele neurocognitive cumulate şi interactive ale infecţiei şi ale îmbătrânirii,
inclusiv ale TNC
Factorii de risc sunt:
⮚ consumul de droguri pec ale injectabila, sexul neprotejat, administrarea de sânge netestat
şi alţi factori iatrogenic
⮚ Paradoxal, TNC secundară infecţiei nu a scăzut semnificativ după apariţia terapiei
antiretrovirale combinate, în schimb cazurile cele mai severe au scăzut considerabil
⮚ Expunerea cronică la medicaţia antiretrovirală creşte riscul de neurotoxicitate, deşi acest
lucru nu a fost clar dovedit

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară bolii prionice

⮚ Se poate instala la adulţi indiferent de vârstă, cu un maxim de aproximativ 67 de ani
pentru manifestarea sporadică şi a fost raportată la orice vârstă între adolescent şi perioada
târzie a vieţii
⮚ Simptomele prodromale ale bolii include fatigabilitate, anxietate, tulburări ale apetitului
sau somnului, dificultăţi de concentrare
⮚ Aceste simptome pot fi urmate de incoordonare, tulburări vizuale, mers anormal sau alte
mişcări anormale cum ar fi myoclonus, mişcări coreoatetozice sau balistice precum şi
demenţă rapid progresivă
⮚ În mod tipic boala evoluează foarte rapid către afectare majoră în câteva luni
Factori de mediu:
⮚ A fost demonstrate transmiterea încrucişată între specii a infecţiei prionice cu agenţi strâns
înrudiţi cu cei din formă umană, a fost documentată şi transmiterea prin treansplant de
cornee şi prin injectarea factorului de creştere uman
⮚ Au fost raportate cazuri isolate de transmitere la personalul sanitar
⮚ Factori genetici şi fiziologici: În aproximativ 15% din cazuri este prezentă o component
genetică, asociată cu o mutaţie autozomal dominantă

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară bolii Parkinson

⮚ Factori de mediu: Factorii de risc include expunerea la erbicide şi pesticide

⮚ Factori genetici şi fiziologici: Factorii de risc potenţiali la indivizii cu bala
Parkinson includ vârstă mai avansată la debutul bolii şi durata crescută a acesteia

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară bolii Huntington:

⮚ Vârsta medie la care se stabileşte diagnosticul este de aproximativ 40 de ani, la

debut se corelează invers cu numărul de repetări ale secvenţei CAG
⮚ Debutul înainte de 20 de ani se caracterizează prin bradichinezie, distonie şi
rigiditate, spre deosebire de mişcările coreiforme caracteristice bolii cu debut la
adult
⮚ Expresia fenotipică variază în funcţie de prezenţa simptomelor motorii, cognitive
şi psihiatrice, anomaliile psihiatrice şi cognitive putând precede anomaliile motorii
cu cel puţin 15 ani
⮚ Simptomele iniţiale care atrag atenţia sunt iritabilitatea, anxietatea sau dispoziţia
depresivă, apatia pronunţată, dezinhibiţia, impulsivitatea şi deficitul de
conştientizare
⮚ Factori genetici şi fiziologici: Boala Huntington este o afecţiune motorie cu
transmitere autosomal dominant şi penetranta complete, caracterizată prin
amplificarea repetărilor secvenţei trinucleotidice într-o genă care codifică proteină
numită huntingtina
⮚ Numărul de repetări de 36 sau mai mare este asociat invariabil cu aceasta, iar
numărul crescut de repetări este asociat cu un debut mai precoce al bolii

Tulburarea neurocognitiva majoră sau uşoară secundară unei afecţiuni medicale:

 ⮚ În mod tipic are evoluţie progresivă în paralel cu cea a afecţiunii medicale cauzale
⮚ În cazurile în care afecţiunea medicală poate fi tratată, deficitul neurocognitive se
poate ameliora, sau cel puţin nu progresează
⮚ Atunci când afecţiunea medicală evoluează către deteriorare globală deficitele
neurocognitive se vor agrava odată cu evoluţia bolii

TERAPIE MEDICAMENTOASĂ
Mihaela Coban

1. Terapia medicamentoasă a simptomelor cognitive:

Terapia medicamentoasă a bolii Alzheimer, urmat de Alfa-sinucleinopatiile și Demențele

vasculare, sunt inhibitorii de colinesteraze și memantină.

Inhibitorii de colinesterazei:Sunt recomandate pentru tratamentul bolii Alzheimer în diferite

stadii:

Alzheimer – forma usoara ( recent diagnosticata)

Medicamentele care blochează enzima care descompune acetilcolina,iar prin transmiterea

colinergică este îmbunătățită și astfel atenția, memoria, comportamentul și activitățile din
viața de zi cu zi.

Medicamentele cele mai frecvent utilizate din grupul Inhibitorilor de colinesterazei sunt :

⮚ Donepezil – doză zilnică 5-10 mg

⮚ Rivastigmină – doza zilnică 6-12 mg

⮚ Galantamină– doza zilnică 16-24 mg

Donepezil tratamentul simptomatic al formelor uşoare până la moderat-severe ale demenţei

Alzheimer.
Donepezil se administrează o singură dată pe zi în doza terapeutică de 5 mg seara.
Dacă efectul terapeutic nu este satisfăcător, doza poate fi mărită la 10 mg seara.
Prezinta semnificativ cele mai puține tulburării gastrointestinale și mai mica scădere în
greutate a pacientului comparativ cu ceilalti inhibitori colinesterazei.

Cele mai frecvente reactii adverse ale accestor grup de medicamente : discomfort
abdominale, greata, varsaturi, diaree, durere de cap, crampe musculare, oboseala, durere,
ametelii, insomnie.

Galantamina și Rivastigmina trebuie introduse treptat,din cauza reactiilor secundare severe.

Se administreaza in două doze zilnice, si anume:

⮚ Rivastigmină 3 mg de două ori pe zi,cel puțin două săptămâni

⮚ Galantamina de două ori 4 mg, cel puțindouă săptămâni, întotdeauna după mese.

Chiar daca există, efectele pozitive vizibile, din păcate, nu durează mai multde la 6-12 luni.

Efectul inhibitorilor colinesterazei este controlat de la 3 - 6 luni și se discută cu familia pentru

continuarea sau nu a tratamentului. Pe lângă efectele secundare insuportabile ale
medicamentului, motivul pentru intreruperea este si progresie rapidă a bolii, în ciuda
tratamentului.

În stadiile incipiente în care inhibitorul de colinesterază nu este tolerat poate fi recomandată

memantina.
Schimbarea preparatului o va face medicul prescriptor (psihiatru, neurolog, geriatru) care
dispensarizează pacientul în funcţie de particularităţile evolutive ale bolii, de comorbiditatea
somatică existentă şi de medicaţia specifică acesteia individualizând tratamentul.

Boala Alzheimer – forme moderate

Sunt indicaţi inhibitori de colinesteraze, asociaţi sau nu cu memantină sau, ca si alternativă

memantină în monoterapie.
Pentru pacienţii care evoluează de la forma uşoară la cea moderată se poate adăuga
memantina (doză zilnică 10-20 mg) la tratamentul cu inhibitori de acetil colinesterază,
mai ales atunci când boala are o evoluţie rapid progresivă.

Tratamentul cu memantină şi respectiv cu memantină şi inhibitor de colinesteraze beneficiază

de un grad de recomandare de nivel pentru formele moderate de boală Alzheimer .

Boala Alzheimer – forme grave sunt indicate medicamentele:

Memantina reprezintă medicaţia de primă alegere (doză zilnică 10-20 mg).

Memantină aparţine unui grup de medicamente numite antagonişti ai receptorilor NMDA.

Acţionează asupra acestor receptori NMDA, ameliorând transmisia semnalelor nervoase si
memoria.
Doza zilnică maximă este de 20 mg pe zi. Pentru a reduce riscul de apariţie a reacţiilor
adverse, doza de întreţinere este determinată prin creştere progresivă cu câte 5 mg pe
săptămână, în primele 3 săptămâni.

Reacţiile adverse la administrarea Memantinei sunt uşoare până la moderate. Cele mai
frecvente sunt : durere de cap, somnolenţă, constipaţie, valori crescute ale analizelor de sânge
care arată funcţia ficatului, ameţeli, tulburări de echilibru, respiraţie dificilă, tensiune arterială
mare şi hipersensibilitate. Reactii adverse mai puţin frecvente : Oboseală, infecţii fungice,
confuzie, halucinaţii, vărsături, tulburări de mers, insuficienţă cardiacă şi cheaguri de sânge la
nivelul venelor (tromboză/tromboembolie) .

Donepezilul reprezintă medicaţia de a doua alegere, în caz de intoleranţă sau lipsă de răspuns
la a memantină.

Pentru formele grave de boală Alzheimer, terapia combinată cu memantină şi inhibitor de

colinesteraze este recomandată în cazul în care răspunsul clinic la memantină nu este
satisfăcător.
Memantina cât şi asocierea de memantină cu donepezil beneficiază de un grad de
recomandare pentru formele grave de boală Alzheime.
Inhibitorii de colinesteraze se utilizează ca terapie pe termen lung. Se recomandă continuarea
tratamentului în stadiile severe de demenţă doar dacă medicul specialist, în colaborare cu
medicul de familie şi cu familia, observă menţinerea unui beneficiu.
Alte medicamente antidemenţiale care se pot administra la boala Alzheimer:

Cerebrolysin – poate fi utilizat în forme uşoare sau moderata a bolii. Daca, medicaţia de
prima şi a doua alegere nu poate fi utilizată, din cauza efectelor adverse sau dacă nu se obţine
răspun sclinic satisfăcător.

Extractul standardizat de Ginkgo bilobaEgb-– poate fi utilizat în formele de Alzeimer

uşoare si moderate. Este eficient în ameliorarea simptomelor cognitive a boli. Eficacitatea
acestui tratament în prevenţia apariţia demenţei la persoane cutulburări de memorie.

Dementele vasculare:

Medicamente specifice pentru demența vasculară,încă nu există .

Se folosesc terapie vasoactivă, vasodilatatoare și medicamente hemoragice.
În cazul dementelor vasculareca si in boala Alzeimer, există o scădere a acetilcolinei în
creier.
Se utilizează inhibitori de colinesterază:Donepezil,Galantamină și Rivastigmină (în
aceleași doze ca pentru Alzeimer),dar dovada eficacității nu este la fel de convingătoare ca
încazul Alzeimer.

Rol important în prevenirea și agravării dementei vasculare au măsuri de prevenire primară și

secundară care vizează factori de risc vascular.

Boala Alzheimer asociată cu boală cerebrovasculară se recomandă folosirea

Galantaminei (16-24 mg doză zilnică).

Memantina (10-20 mg doză zilnică) se recomandă ca medicaţie de a doua alegere.

Extractul standardizat de Ginkgo biloba Egb761, poate fi recomandat în asociere cu
terapia de prevenţie secundară, ca medicaţie de a treia alegere, atunci când inhibitorii de
colinesteraze
şi memantina nu au fost eficace sau au generat efecte adverse.

Alfa-sinucleinopatiile (demenţa cu corpi Lewy şi demenţa asociată bolii Parkinson)

Inhibitori de colinesteraze îmbunătățesc atenția, memoria și modificarea comportamente la

acești pacienți.
⮚ Rivastigmina (doză zilnică de 6-12 mg) este medicaţia de primă alegere.
 ⮚ Donepezilul (doză zilnică de 5-10 mg) recomandat ca medicaţie de a doua alegere,
atunci când rivastigmina nu este eficace sau produce efecte adverse.Donepezilul
beneficiază de un grad de recomandare pentru demenţa asociată bolii Parkinson.

Demenţa fronto-temporală

Antidepresivele, în special inhibitorii de recaptare a serotoninei, pot fii recomandaţi în

demenţa fronto-temporală, chiar daca nu sunt suficiente studii care să stabilească un grad de
recomandare. Inhibitorii de colinesteraze nu s-au dovedit eficienţi.

2.Terapia medicamentoasă a simptomelor non-cognitive:

Tratamentul medicamentos al tulburărilor non-cognitive se recomandă numai în cazul în care

abordările non-farmacologice nu sunt posibile sau nu au fost eficiente.

⮚ Pentru persoanele cu demenţă Alzheimer în orice etapă evolutivă:recomandare este

administrarea inhibitor de acetilcolinesterază.
⮚ Pentru agitaţia pacienţilor cu demenţă, se recomandă ca medicaţie de primă alegere
trazodona. Ca si alegerea secundara se pot folosi si antiepilepticele. Accesta se pot asociaţie
cu un antipsihotic atipic. Benzodiazepinele recomandate sunt lorazepam sau oxazepam.
Buspirona este eficicent în stările de agitaţie combinate cu anxietate.

În cazul simptomelor psihotice se administreaza antipsihotice,sunt recomandate:

⮚ Risperidona (doză zilnică 0,5-2 mg) este medicaţia de primă alegere.
⮚ Quetiapină, ziprasidon, zyprexa şi clozapină pot fi recomandate ca medicaţie
secundară

Simptomelor psihotice asociate sinucleinopatiilor se recomanda clozapină sau quetiapină.

Pentru Pacienţii cu demenţă cu corpi Lewy care prezintă simptomatologie non-cognitive cu
tulburări comportamentale severe si de asemenea pacienţii cu demenţă vasculară cu tulburări
psihiatrice şi comportamentale sunt recomandate inhibitorde acetilcolinesterază.

⮚ Pacienţii cu demenţă asociata cu depresie sunt trataţi cu inhibitori selectivi de

recaptare serotoninei. Ca medicaţie de a doua alegere potfi folosite antidepresive
(venlafaxina, mirtazapina sau trazodona).
 ⮚ Apatia, de tratat numai atunci când este deosebit de severă.
⮚ Insomnia,medicaţie antidepresivă sedativă, trazodonă, hipnotice sedative non-
benzodiazepinice zolpidem sau zapoplon.
⮚ Comportament sexual agresiv, de obicei la bărbaţi se pot recomanda agenţi
estrogenici (medroxiprogesteron)

INTERVENȚII PSIHOSOCIALE (NONFARMACOLOGICE)

Raluca Sandu

După cum s-a putut vedea anterior, efectul benefic dar şi secundar al medicaţiei farmacologie
este în continuare în plină dezbatere şi oarecum încă neclar.

Din această cauză rolul intervenţiilor psihosociale în boli neuropsihologice cu dementa

asociată, şi acesta larg dezbătut de specialişti, este totuşi vital în menţinerea unui stil de viaţa
pe cât posibil echilibrat, al pacientului, care să-l ajute să rămână în contact cu realitatea şi
mediul înconjurător, contribuind la încetinirea progresului deseori ireversibil al bolii şi poate
chiar la stagnarea acestuia.

Astfel, enumeram în continuare următoarele intervenţii psihosociale:

1. Psihoterapia comportamentală
2. Meloterapia
3. Aromaterapia
4. Masajul
5. Stimularea multisenzoriala
6. Activităţile structurate
7. Trainingul personalului

1. Psihoterapia comportamentală

Ca şi componentă a intervenţiei psihosociale, psihoterapia comportamentală vine în sprijinul

persoanelor cu dementa prin diferite abordări, precum: Abordarea celor patru D, Abordarea
Dice, Abordarea Time şi Modelul ABC.
În cadrul acestei lucrări voi detalia o singură abordare mai amplu, şi anume Modelul ABC.
Spre binele pacientului cu dementă, diferite abordări se întrepătrund, lucrând una în folosul
alteia, completându-se cu succes spre o mai bună înţelegere a pacientului, de către terapeut şi
membri familiei şi/sau îngrijitori.

Astfel, Modelul ABC este un model frecvent menționat şi utilizat pentru înţelegerea
comportamentului unde A reprezintă antecedentele, B comportamentul (behaviour)și C
consecințele (Cohn, Smyer, & Horgas, 1994). Modelul ABC poate fi un instrument util atât în
cazul abordării DICE cât și a abordării TIME, în special în faza de evaluare. Acest model este
de folos atunci când se ia în considerare administrarea de medicamente antipsihotice (Ward &
Antifeau, 2012).

Atât modelul DICE cât și modelul TIME accentuează importanța comunicării și înțelegerii
pacientului cu demență. O combinare a îngrijirii centrate pe persoană cu anumite modele
teoretice -de exemplu cele propuse de Gastmans (2013) și McCormack (2003) - poate aduce
un plus de înțelegere a persoanei cu demență.

2. Meloterapia

Specialistul în Meloterapie desfăşoară o practică definită de World Federation of Music

Therapy (WFMT) că „utilizarea muzicii și/sau a elementelor muzicale (sunet, ritm, melodie,
acorduri). Meloterapeutul practicant este calificat, în terapia individuală sau de grup, într-un
proces conceput pentru a facilita și încuraja comunicarea, învățarea, mobilizarea, exprimarea
și alte obiective terapeutice, pentru a satisface nevoile fizice, emoționale, cognitive și
sociale”.Utilizarea muzicii ca formă de terapie a fost recomandată de The Naţional Institute
for Health and Care Excellence (NICE), Canadian Consensus Conference (CCC) și Ministry
of Health Malaysia (MOH).

S-au observat următoarele beneficii şi caracteristici ale intervențiilor prin muzică asupra
bolnavilor cu demență:

a) Muzica evocă emoții care facilitează procesul mnezic.

b) Aptitudinea și aprecierea muzicală sunt două dintre ultimele abilități rămase la
pacienții cu demență.
c) Muzica poate aduce apropiere emoțională și fizică.
d) Cântatul este antrenant.
 e) Muzica poate schimba starea de spirit, gestiona stresul și poate stimula interacțiunile
pozitive.

3. Aromaterapia

Aromaterapia se foloseşte pentru a reduce agitația psiho-motorie a pacienților cu demență şi

are ca principal instrument utilizarea uleiurilor esențiale cu proprietăți calmante sau
sedative.Uleiurile folosite preponderent în studii au fost acelea de Melissa officinalis (roiniță)
sau Lavandula (lavandă). S-a sesizat o reducere semnificativă a agitației psiho-motorii prin
utilizarea uleiului esențial de lavandă, mai ales în cazul pacienților cu demență în stare
avansată (Fu, Moyle, & Cooke, 2013).În ciuda efectelor pozitive studiile referitoare la
eficiența aromaterapiei sunt puține. Majoritatea studiilor controlate demosntrat că
aromaterapia poate fi eficientă doar în tratarea tulburărilor comportamentale (Fung, Tsang,
&Chung, 2012).

4. Masajul

Masajul ca intervenţie psihosocială, a fost menționată în trei ghiduri: două ghiduri (NICE,
CCC) recomandă folosirea masajului pentru BPSD, în timp ce alt ghid (SIGN) arata că nu
există suficiente dovezi pentru a recomanda utilizarea masajului. Unele studii individuale
sprijină efectul pozitiv al masajului în reglarea tulburărilor de comportament.

Spre exemplu, masajul și reflexoterapia au adus o contribuţie în ceea ce priveşte o scădere a

agresivității, dar nu s-a demonstrat eficiența asupra altor tulburări de comportament. Un
studiu efectuat într-un centru de îngrijire pentru persoane cu demență a demonstrat o scădere
semnificativă a agitației psiho-motorii după ședințele de masaj (Moyle, Murfield, O’Dwyer,
& Van Wyk, 2013).

5. Stimularea multisenzoriala

Deşi Stimularea multisenzorială a fost menționată în patru ghiduri și recomandată de două

dintre acestea, în ghidul de evaluare sistemică a demenței, Azermai și colab. (2012) au
concluzionat că nu se poate vorbi despre o concordanță între ghiduri în privința terapiei prin
stimulare multisenzorială.
 6. Activităţile structurate

Activităţile structurate includ o gamă largă de terapii din rândul terapiilor creative precum
ikebana, dansul, terapia prin arta şi alte activităţi asociate terapiilor ocupaţionale.

Grădinăritul este de asemena o activitate care s-a observat că poate contribui masiv la
ameliorarea tulburărilor de comportament

Câteva efecte distinctive ale diferitelor intervenții psihosociale personalizate asupra BPSD au
fost demonstrate (Testad și colab, 2014). Cea mai elocventă dovadă a beneficiilor a fost
observatăîn utilizarea terapiei prin reminiscențe pentru îmbunătățirea dispoziției și a
simptomelor depresiei − toate studiile incluse au raportat beneficii semnificative în
comparație cu tratamentul control. De asemenea, există dovezi puternice care susțin
beneficiile activitățlor plăcute personalizate cu/fără interacţiune socială ca mijloc de tratare a
agitației.

Deşi toate aceste intervenţii psihosociale prin terapii alternative şi/sau asociate medicaţiei şi-
au dovedit efectul în aplicarea personalizată pe situaţia specifică fiecărui pacient, ele nu au din
păcate o susţinere puternică din punct de vedere ştiinţific sau metodologic. Ele rămân totuşi la
îndemâna familiei şi a specialiştilor pentru o mai bună integrare, înţelegere şi susţinere a
pacientului afectat de dementă, dar nu se bucura în totalitate de încrederea şi certificarea
medicinei standardizate.

7. Trainingul personalului

Dincolo de implementarea acestor terapii de către psihoterapeuţi şi membrii familiei, primii

care sunt sfătuiţi să-şi însuşească aceste tehnici care per total aparţin terapiei comportamentale
sunt cei care fac parte din personalul de îngrijire din centrele de tratament.

Acest training include nu doar însuşirea şi aplicare diverselor metode detaliate mai sus care
pot aduce o schimbare pozitivă în comportamentul pacientului, dar mai ales se recomanda
deprinderea unei mai bune comunicări cu acesta – comunicare fiind şi ea o parte integrantă şi
definitorie în procesul de recuperare şi readaptare a pacientului.
 STUDIU DE CAZ – CERCETARE ȘTIINȚIFICĂ

Studii de demență pe populația chineză – Ramona Alina Jurmescu

Prevalența demenței crește odată cu vârsta și este prognozată să crească în țările în curs de
dezvoltare. Alzheimer Disease International a prognozat că 115 milioane de oameni vor
suferiți de boala Alzheimer (AD) / demență în 2050 și o proporție semnificativă în creștere va
veni din regiuni / țări mai puțin dezvoltate precum America Latină, Africa, India, China, Asia
de Sud și regiunea Pacificului de Vest.
Demența este o tulburare devastatoare și costisitoare și este cauza majoră a dizabilității și
mortalității la vârstnici.
Aceasta impune o mare povară societății și va pune o mare cererea de îngrijire pe termen
lung a bolnavului, precum și familia și furnizorii de servicii medicale.
China are cea mai mare populație din lume și se confruntă cu îmbătrânirea populației. O
meta-analiză recentă care a inclus 48 de studii publicate în limba engleză între 1980 și 2010 în
China continentală, Hong Kong și Taiwan arata o prevalență cumulată de 3,0% la persoanele
cu vârsta> 60 de ani si se așteaptă ca numărul persoanelor cu demență să se dubleze la fiecare
20 de ani. Deși o serie de recenzii și meta-analize au raportat prevalența și incidența demenței
în China continentală, se știe puțin despre prevalența, incidenței factorilor de risc și
prognosticul la rezidenții chinezi
Într-o analiză sistematică și metaanaliză mai recentă, un grup de cercetatori au estimat
prevalența zonei de demență în diferite regiuni și au dezvăluit un model de prevalența în
scădere semnificativă din China, la Hong Kong, apoi la Taiwan, sugerând că zonele din
continentul chinez se confruntă cu cea mai mare provocare a demenței.
Această revizuire își propune să ofere o descriere cuprinzatoare a studiilor epidemiologice
publicate în limba engleză pe populațiile chineze din întreaga lume, precum și pentru a
explora posibilele diferențe între China și altele tari.

(1) Studii pe o populație cu vârsta de peste 60 de ani; dacă vârsta populației studiate a fost
<60, informațiile au fost disponibile pentru a calcula prevalența sau incidența pentru aceștia
cu vârsta peste 60 de ani.
(2) Studii bazate pe populație / comunitate; studii transversale pentru prevalența demenței și
studii de urmărire pentru incidența, factorii de risc și prognosticul demenței.
(3) Diagnosticul demenței și tipurile de demență au fost puse pe baza unor criterii recunoscute
la nivel internațional.
(4) Studii care au inclus orice tip de demență, inclusiv AD și demența vasculară (VaD).
(5) Studii care au inclus toate gradele de severitate ale demenţă.
(6) Studii privind prognosticul care au inclus numai populații formate din pacienti cu
dementa
(7) Studii care au furnizat informații despre prevalență sau incidența demenței, fie direct, fie
cu informații disponibile pentru calcul.

Prevalența demenței la chinezi

Au fost identificate un total de 19 studii privind prevalența demenței printre chinezi. Opt erau
din China continentală, cinci din Taiwan, cinci din Singapore și doar unul din Hong Kong.
Nouă dintre studii au fost efectuate înainte de 2000 și erau în mare parte din Taiwan (n = 5);
studiile începând cu anul 2000 și mai departe au fost în mare parte din China continentală (n =
7).
Au fost utilizate diverse criterii de diagnostic pentru demență. Studiile din China continentală
au folosit diferite versiuni ale Manualul de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale (DSM)
și unul au folosit automatul Geriatric Mental State, Examen geriatric pentru taxonomie
asistată de computer (GMS-AGECAT). Majoritatea studiilor din Taiwan au folosit diferite
versiunile DSM și doar una folosea International
Clasificarea bolilor, a zecea revizuire: Neurologic adaptare (ICD-10NA).
La majoritatea studiilor din Singapore s-a folosit GMS-AGECAT în timp ce unul a folosit
DSM-IV.
Pentru diagnosticarea diferitelor tipuri de demență, în două dintre cele trei studii AD a fost
diagnosticat folosind National Institutul de Tulburări Neurologice și Comunicative și
Accident vascular cerebral și boala Alzheimer și tulburări conexe.
Association (NINCDS-ADRDA) și VaD au folosit National Institutul de tulburări neurologice
și accident vascular cerebral Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en
Neuroștiințe (NINDS-AIREN) în timp ce celălalt studiu folosit
ICD-10 și Scorul is chemic Hachinski.
Prevalența demenței a variat de la 2,1% la 4,2% în rândul persoanelor cu vârsta peste 60 de
ani [9-11] și 1,8% până la 9,1% în rândul persoanelor cu vârsta ≥65 ani [6-8, 11-21]. O
prevalență mai mare pentru chinezi cu vârsta ≥65 ani a fost raportată în studiile din China
(variind de la 3,2% la 9,9%) comparativ cu rezidenții chinezi din alte locații (2,0% –4,4%
înTaiwan și 1,8% –4,2% în Singapore). S-a identificat numai un studiu din Hong Kong care a
raportat o prevalență a 6,1% la persoanele cu vârsta peste 70 de ani [22]. Această prevalență
este similară cu una raportata din Taiwan, care a fost de 4,6% la persoanele în vârstă 70-79 și
11,5% la persoanele cu vârste cuprinse între 80 și 92 de ani [23]. În plus, prevalența în China
a crescut semnificativ în ultimii ani, de la 2,3% –4,6% până în 2008 la 5,1% –9,9% în 2011–
2013.
Doar patru studii au furnizat informații despre prevalența tipurilor specifice de demență.
Prevalența a AD a fost mai mare decât cea a VaD din China continentală.
În plus, prevalența AD a fost diferită în trei studii din China continentală; unul a raportat 1,9%
[6] și alte două au raportat 3,2% [8] și 3,5% [7]. Prevalența VaD a fost similara în toate cele
trei studii din China continentală, de la 1,1% la 1,5% [6-8]. Prevalența mai mică a AD (2,0%)
și VaD (0,9%) a fost raportat în Taiwan [20].

Incidența demenței cinci studii privind incidența demenței,patru din China continentală și
unul din Taiwan
Toate studiile au fost bazate pe comunitate, cu o continuare de 2–7,5 ani. Au fost utilizate
criterii diferite pentru a determina un diagnostic de demență. Studiul din Taiwan [24] a folosit
ICD-10, în timp ce au fost utilizate două studii din China continentală [21, 25] două criterii de
diagnostic: DSM și demența 10/60 criteriile de diagnostic [25] utilizate în țările în curs de
dezvoltare (10/60
și ICD-10 și DSM-IV [21]. Celelalte două studii au folosit GMS-AGECAT [26] și respectiv
DSM-III-R [27]. Măsurile de incidență raportate au fost, de asemenea, diferite.
Două studiile au raportat o incidență cumulativă și unul a furnizat informații pentru a calcula
incidența [21, 24, 27], în timp ce celelalte două au raportat densitatea incidenței, exprimată ca
număr de cazuri la 1 000 de persoane-ani [25-26]

Incidența demenței la persoanele cu vârsta de 65 de ani și mai sus a variat între 11 și 24 la 1

000 de persoane-ani. Incidența a variat, de asemenea, în funcție de diagnostic criteriile
utilizate. Incidența a fost de 11-18 persoane-ani folosind criteriile ICD-10 [24] și DSM-IV
[21]. A fost o incidență mai mare (22,9 la 1000 persoane-ani) folosind criteriile DSM-III-R
[27]. O creștere notabilă a incidenței a fost găsită când au fost diagnosticate cazuri de demență
de către 10/66 criterii (24 la 1000 persoane-ani) comparativ cu alte criterii (11-12 la 1000
persoane-ani) [25]. Agestandardizat prevalență pentru cei cu vârsta ≥65 de ani care trăiesc în
o zonă urbană era de 25 la 1000 de ani-persoană și în mediul rural suprafața a fost de 44 la
1000 de ani-persoană, utilizând diagnosticul 10/66 criterii, iar cifrele corespunzătoare au fost
17 la 1 000 ani-persoană (urban) și 18 la 1000 de ani-persoană (rural) folosind DSM-IV [25]
și a fost de 14,7 la 1 000 de ani-persoană
AD: boala Alzheimer; DSM-IV: Manual de diagnostic și statistic al tulburărilor mintale, ediția
a patra; GMS-AGECAT: Geriatric Mental State- Examinare geriatrică automată pentru
taxonomie asistată de computer; ICD 10: a 10-a revizuire a Clasificării statistice
internaționale a Bolilor și probleme de sănătate conexe; NINCDS-ADRDA: Institutul
Național pentru Tulburări Neurologice și Comunicative și AVC.

STUDIU DE CAZ: DEMENȚ A ALZHEIMER - EXPERIENŢĂ PERSONALĂ

Buzilă Claudia

ISTORICUL DE VIAŢĂ

Pacientul în vârstă de 80 ani provine dintr o familie normală, cu antecedent în familie al bolii
(tatăl său a avut Alzheimer). Este căsătorit, are 2 copii, locuieşte în mediul urban la bloc doar
cu soţia. Ofiţer superior, inginer deci pregătire superioară, academică.
Pe parcursul carierei de 35 ani se dedica foarte mult serviciului, fiind pe acasă
cam..’’musafir’’.Nu participa la treburile casnice,creşterea copiilor, preocuparea lui
primordială este carieră. (urmează cursuri diferite în specialitatea să ,detaşări, navete între
servici şi casa).
Vine pensionarea iar din viaţa să activa ajunge să stea acasă,iar frustrările încep să apară
crezandu- se inutil şi neimportant.Singura lui plăcere era să vorbească despre serviciul său şi
să facă rebus,mai citea
De a lungul vieţii a fost moderat consumator de alcool. A fumat o perioadă a
vieţii,aproximativ 10 ani(între 30-40 ani)

DEBUTUL BOLII

După pensionare începe să bea tot mai mult, putem vorbi chiar de un început de alcoolism
certurile între el şi soţie sunt tot mai dese,creşte numărul de pahare băute de la o zi la alta.
Soţia este o femeie desăvârşită, gospodină, îi face toate mofturile .Situaţia financiară este
bună,copiii la casele lor, doar el inventează probleme să se certe, chiar la un moment dat în
jurul vârstei de 68 ani vroia să divorţeze.Vedea doar partea negativă a lucrurilor, se manifestă
necontrolat şi când nu bea (ex: certa copiii dacă se jucau în faţa blocului, pe cei ce plimba
căţeii, se luă la ceartă cu vecinii din nimicuri ) .Soţia începe să şi facă griji în privinţa acestor
manifestări ale lui tot mai dese.
La evenimente în familie era bine, se ascundea de copii,nepoţi rude, nu avea ieşiri
nervoase, consuma alcool moderat, ţinea sub control probabil...cântă, recită...cântă la
muzicuţă iar după ce plecau toţi musafirii izbucnea nervos,se punea să bea mai mult şi găsea
din nou motive să ţipe să fie nemulţumit şi furios.
Era extrem de vesel când vorbea cu foştii colegi de liceu, facultate,tot ce avea legătură cu
trecutul său , chiar s a dus la întruniri cu ei şi nu aproape de casă sau în oraş ci în alt
judeţ,acolo manifestându-se normal,iar când se întorcea povestea cât de minunat a fost
totul...se vedea că i lipseşte serviciul,mediul colegii,mişcarea,
Stă ore întregi la televizor se uită la toate ştirile cu teme politice apoi se punea şi scria fel de
fel de scrisori la autorităţi.Comentează ceea ce aude legat de politica dar pe un limbaj agresiv
A devenit tot mai ursuz şi nemulţumit ,presiunea pusă pe soţie a fost foarte mare,familia
hotărând să l ducă la psiholog dar el refuza..ameninţând că se sinucide, că nu se duce la
psiholog,că el nu e nebun ,că ea(soţia) este de vină .
Nu dormea, se plimba noaptea prin casă, dădea noaptea telefon la foşti colegi iar dimineaţa nu
mai ştia, uita lucruri unde şi le punea apoi făcea scandal că soţia le ascunde. Medicul de
familie i-a recomandat să urmeze un control psihiatric, şi ceva medicamente de calmare pe
bază de plante. Soţiei i-a fost teamă să i administreze acele medicamente ,să nu i facă rău în
combinaţie cu alcool.
Dacă i se ascundea băutura devenea extrem de nervos, fără a fi agresiv fizic cu soţia. Era
foarte agresiv verbal. În jurul vârstei de 70 ani starea psihică a început să i se deterioreze
uitând că a mâncat de 30 minute, a băut cafea de 10 minute, cerând altă cafe, să mănânce.
Refuza să facă plimbări, să iasă din casă.Aici se poate observa o depresie accentuată

Analizele de sânge sunt foarte bune, în limite normale,ecografii ale organelor interne fără
probleme pentru vârsta lui, fără kilograme plus.Menţionez că mânca puţin şi apropiat de
regim(fără grăsimi,salate,produse bio zicând tot timpul că e sănătos ca un aviator)

Obiceiul de a vorbi despre trecut este .la ordinea zilei..dacă nu e ascultat se

enervează,doar că repeta aceleaşi şi tot aceleaşi poveşti.
La un moment dat acuza dureri de spate şi cade în apatie crezând că moare (pe la 72 ani),
acuza dureri de picioare, musculare , probabil lipsa mişcării şi pe fond nervos andrenalina
necesară reacţiei luptă sau fugi îneacă celulele musculare, în cantităţi mici ea acţionează ca
energie lichidă pt întreg organism, mai ales pt muşchi dar dacă nu e folosită se depune pe
ţesuturi,muşchii se contractă, se întăresc şi dor. Pe fondul acestor dureri i se spune că vor
merge la dr specialist în reumatologie dar familia îl duce la medicul psihiatru.
El era conştient unde este,observăm că nu i-a fost afectată total partea de cogniţie,a acceptat
să vorbească cu medicul, dar a refuzat că soţia să intre cu el în cabinet. Îi repetă întruna
doctorului să nu i zică soţiei că el are probleme, avea orgoliu,frică de a nu fi judecat, să nu
decadă în ochii ei că dintr -un intelectual a ajuns la psihiatru.
S-a efectuat testul psihologic MMSE (MINI MENTAL TEST) unde a avut scor 19
acest scor fiind pt forma moderată de dementă Alzheimer şi pe scala Gafs 50 (deteriorare
severă în funcţionarea socială) iar corelaţia între scala Gafs şi deficienţa funcţională rezultă o
deficientă psihică medie.(60-41) .I se pune diagnostic de depresie şi demenţă Alzheimar
forma moderată
I se recomandă tratament medicamentos cu BROMAZEPAM LPH (benzodiazepine,aceasta
reduce tensiunea psihică şi stările de agitaţie,are efect sedativ,relaxare a musculaturii
încordate,efect anticonvulsivant), DAVIA (clorhidratul de donepezilul este indicat în
tratamentul simtomatic până la formele moderat- severe ale dementei Alzheimer)
NEMDATINE (acesta conţine memantina,care ajuta în tratamentul moderat severe ale bolii
Alzheimer,se recomandă DOAR dacă există o persoană care îngrijeşte pacientul pt că se va
monitoriza cu regularitate dozajul,administrarea ,fiind necesară evaluarea la intervale
regulate de timp),NEUROTROP (din grupa antiepileptice, profilaxia recăderilor în psihozele
maniaco depresive şi în sindrom de abstinenţa de alcool) TRITTICO (tratamentul
depresiei),EGLONYL (tratamentul pe termen scurt al anxietăţii,tulburări de comportament
severe,acesta fiind început în doze mici)
I se recomandă să facă rebus în continuare,plimbări mai dese în parc,aer liber,puţin mers mai
vioi spre alergare.
Niciodată nu vorbea despre boala lui cu soţia ,doar a început să spună că el are ceva
dureri de cap, că ceva nu este în regulă şi doar vinul îi face bine. Totuşi îşi ia tratamentul ,dar
nu vrea să renunţe definitiv la alcool.Soţia o perioadă punea foarte puţină ţuica în sticlă apoi
turna apă să l păcălească pt a nu lua medicamente cu alcool,sau punea apă cu puţin vin cât să
coloreze Pentru cel ce locuieşte şi are în grijă de o astfel de persoană este foarte greu, munca
fizică stresul este enorm...Se ducea noaptea peste ea în cameră şi o trezea ca să i dea să
mănânce că el nu a mâncat nimic,asta fiind pe la ora 3, 4 dimineaţa.
Pe la 77 ani starea i se mai agravează,vorbeşte tot mai absent doarme foarte mult în special
ziua.Nu îşi mai recunoaşte nepotul şi fiica aceştia locuind în Germania venind acasă de două
ori pe an Îşi recunoaşte fiul şi nepotul ce locuiesc în acelaşi oraş intradevar fiind vizitat de ei
la două trei zile..Vorbeşte, povesteşte în continuare cu amănunte trecutul viaţa sa până la
pensie, dar nu mai ştie unde este baia ,nu şi mai face toaleta zilnică singur,este în permanenţă
însoţit, aici putem vorbi despre deteriorarea biocampusului responsabil cu explorarea nouluisi
noi experienţe,rol în cadrul memoriei,lezarea să duce la alterări grave a evenimentelor recente
însă nu influenţează reactiv amintirilor vechi. Probabil s a accelerat aceasta degradare din
cauza existenţei glucocorticoizilor (substanţe chimice eliberate ca reacţie la mediu în condiţii
de stres emoţional plus alcool)
Acum la 80 ani recita poezii,cântă ,cânta la muzicuţă , dar prezentul este şters.Spune poveşti
cu 50 ani în urmă, dar acum soţia îl serveşte cu suc de vişine iar el zice că este cel mai grozav
vin.
Datorită pandemiei de anul acesta, deplasările afară în aer liber au fost dificile, starea sa este
cum am prezentat-o mai sus,,nu este îmbunătăţire,pt că aici nu exista vindecare ,aşa cum i a
zis medicul soţiei ”doar o încetinire a evoluţiei bolii”
Ca şi concluzie oamenii de ştiinţă nu au identificat cauzele exacte ale bolii Alzheimer,
ci doar factori de risc care duc la această boală. Din exemplul prezentat mai sus vedem că
până a ajunge în pensie persoană a fost activă, provenea din clasa intelectualilor,dar,
sedentarismul,alcoolul şi stresul acumulat de a lungul vieţii ,plus faptul că a şi avut
ascendent cu această boală putea să grăbească aceasta degradare a creierului . Asistenta
socială de la noi din ţară face progrese importante vine în sprijinul însoţitorilor acestor
bolnavi,oferind consiliere.
În plan subtil, boala Alzhimer este percepută că o fugă de realitate, refuzul de a simţi ce se
petrece în jur şi în propria persoană,datorită faptului că ” trec de la o condiţie la altă ,sunt
productiv,am putere şi responsabilitate ,la o viaţă în care mă simt inutil,neputincios şi
dependent pe plan fizic,emoţional şi material.Mi-ar plăcea să dau timpul înapoi,când eram
copil nu-mi era frică de moarte nici de viitor sau de responsabilităţi...îmi era atât de bine. iar
comportamentul infantil îmi permite acum să îmi împlinesc toate fantasmele şi
fanteziile..vreau să fug de realitate pentru că nu am fost recunoscut în viaţă (mai ales de
mama mea), mă simt abandonat..”

Este posibil să existe o frică imensă de bătrâneţe, de apropierea morţii ceea ce duce la o
pregătire inconştienta pentru momentul când ar trebui să ‚” plece”.
Bibliografie completă:

Tulburările neurocognitive ușoare:

1. DSM-5 MANUAL DE DIAGNOSTIC ŞI CLASIFICARE STATISTICĂ A

TULBURĂRILOR MINTALE Ed.a 5-a , Bucureşti, Editura Medicală Callisto, 2016
- Tulburări neurocognitive pg. 591-643
2. THE CARE HUB – Boala Parkinson; Autor Elena Sterie (thecarehub.ro)

Factori de risc
 3. DSM-5 Manual De Diagnostic Şi Clasificare Statistică A Tulburărilor Mintale ed. a 5-
a, Bucureşti, Editura Medicală Callisto,2016
4. Tulburări neurocognitive pg. 591-643

Tratament medicamentos

5. Pavlović D. Dementias, clinical diagnostics. 2nd ed. Belgrade: Kaligraf; 2008.

(Serbian)
6. Pavlović DM. Dementias. Neurological and psychological guide. 2nd ed.
Belgrade: Kaligraf; 2009. (Serbian).
7. Pavlović DM, et al. Vojnosanit Pregled 2010; 67(5): 419–426.
8. Ghid de diagnostic şi tratament, pagina 27

Intervenție psihosocială

9. Ghid De Intervenție Non-Farmacologică În Demență, Traducere si adaptare după: Act

on Dementia. Quality in Residential Care, Joint Action Dementia 2; Work Package 6
– pagina 7

În acesta s-au găsit trimiteri la urmatoarele resurse bibliografice:

10. Bjørn Lichtwarck, Janne Myhre, Alka R. Goyal, Anne Marie Mork Rokstad, Geir
Selbaek, Øyvind Kirkevold & Sverre Bergh (2019) Experiences of nursing home staff
using the targeted interdisciplinary model for evaluation and treatment of
neuropsychiatric symptoms (TIME) – a qualitative study, Aging & Mental Health,
23:8, 966-975, DOI: 10.1080/13607863.2018.1464116

11. Dyer S.M., Harrison S.L., Laver K, Whiteheadand C., Crotty M.(2018) An overview
of systematic reviews of pharmacological and non-pharmacological interventions for
the treatment of behavioral and psychological symptoms of dementia, în
InternationalPsychogeriatrics(2018),30:3,295–309

12. Fang R, Ye S, Huangfu J, Calimag DP (2017) Music therapy îs a potenţial

intervention for cognition of Alzheimer's Disease: a mini-review.Transl
Neurodegener. 2017 Jan 25;6:2. doi: 10.1186/s40035-017-0073-9. eCollection 2017.
Review.

13. Lichtwarck, B., Selbaek, G., Kirkevold, Ø., Rokstad, A. M., Benth, J. S., Lindstrøm, J.
C., & Bergh,

14. Lichtwarck,B.,Selbaek,G.,Kirkevold,O.,Rokstad,A.M.,Benth,J.S.,Myhre, J., … Bergh,

S. (2016). TIME - Targeted interdisciplinary model for eval- uation and treatment of
neuropsychiatric symptoms: Protocol for an effectiveness-implementation cluster
randomized hybrid trial. BMC Psychiatry [Electronic Resource],
16(1),233.doi:10.1186/s12888-016-0944-0
 15. Livingston, G., Kelly, L., Lewis-Holmes, E., Baio, G., Morris, S., Patel, N., …
Cooper, C. (2014). A systematic review of the clinical effectiveness and cost-
effectiveness of sensory, psychological and behavioural interven- tions for managing
agitation în older adults with dementia.Health Technology Assessment (Winchester,
England), 18(39), 1–226, v-vi.doi:10.3310/hta18390

16. Testad, I., Corbett, A., Aarsland, D., Lexow, K. O., Fossey, J., Woods, B., &Bal- lard,
C. (2014).The value of personalized psychosocial interventions to address behavioral
and psychological symptoms în people with demen- tia living în care home settings:
A systematic review. Internaţional Psychogeriatrics, 26(7), 1083–
1098.doi:10.1017/S1041610214000131

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5267457/

https://www.researchgate.net/publication/272029849_Dementia_and_the_Power_of_
Music_Therapy

https://www.alzheimers.net/2013-06-04/music-therapy-for-dementia/

https://www.cochrane.org/CD003477/DEMENTIA_music-based-therapeutic-
interventions-people-dementia

Studiu de caz – cercetare internaţională

17. Neuroscience buletin, Hui Xin Wang martie 2014, www.researschgate.net.

Studiu de caz – experienţa personală:

18. Ioana Eva Cadariu, Note curs seminar Neuropsihologie an I ,Psihologie Tibiscus
19. Joe Dispenza, Antrenează-ţi creierul, Editura Curtea Veche
20. Jaques Martel, Marele dicţionar al bolilor şi afecţiunilor (Cauzele subtile ale
îmbolnăvirii) editura Ascendent