Semiologia urologică

UROLOGIA
 Disciplină chirurgicală care studiază şi tratează
afecţiunile :
-aparatului urinar feminin
-aparatului urogenital masculin
-spaţiului retroperitoneal
-glandelor suprarenale
 Colica renală
 Definiţie
 Sediu
 Intensitate
 Iradiere
 Debut
 Durata
 Evoluţie
 Poziţie antalgică
 Semne şi simptome asociate
 Diagnostic diferenţial
 Tratament
 Colica renală - definiţie

 Sindrom dureros paroxistic datorat distensiei

CUS, cel mai adesea revelator pentru litiaza
urinară
 Colica renală
 Sediu - Lombar
- Întotdeauna unilaterală

 Intensitate: foarte mare

 Iradiere: de-a lungul ureterului

niciodată pe faţa dorsală a coapsei
 Colica renală
 Debut: brusc

 Durata: variabilă

 Evoluţie: ondulatorie

 Poziţie antalgică: nu există

 Colica renală-semne/simptome
asociate
 Urinare
-polakiuria
-hematuria
-oliguria

 Extraurinare
-digestive
-cardiovasculare
-respiratorii
-neuro-psihice
 Colica renală – diagnostic ≠
 Colică abdominală –
biliară/apendiculară/pancreatică/ovariană/
 Abdomen acut chirurgical – infarct entero-
mezenteric/ulcer perforat/ocluzie intestinală
 Abdomen acut medical
 Saturnism
 Zona zoster intercostală
 Criza tabetică
 Durere de cauză vertebrală – lombosciatică/hernie de
disc
 Colica renală - tratament

 Reducerea diurezei
 Antispastic
 Antialgic
 Antiinflamator
 Αlfa-blocant
 Micţiunea normală
 Caracteristici

 1.
 2.
 3.
 Micţiunea normală
 Voluntară

 Confortabilă

 Eficientă
 Polakiuria
 Definiţie

 Polakiurie ≠ Poliurie

 Clasificare
 Polakiuria

 Definiţie: tulburare a caracteristicii micţiunii de a fi

confortabilă, caracterizată prin micţiuni frecvente, cu
volum urinar/micţiune redus(sub 250 ml)
 Polakiuria

 Clasificare:

 -diurnă/nocturnă/mixtă
 -cu urină limpede/cu urină tulbure
 Polakiuria
 Cauze extraurinare
– neurologice – sechele postAVC, boala Parkinson, tabes,
neuropatie periferică în etilism cronic sau în diabet
zaharat

- de vecinătate – pericistite
- afecţiuni pelviperineale – infecţii şi
tumori genitale la femeie, cancerul rectal, hemoroizii,
tromboza hemoroidală, fisura anală, apendicita, vaginita

 Cauze urinare
 Polakiuria
 Cauze urinare:
1.reducerea capacităţii funcţionale a rezervorului vezical
 vezica hiperactivă
 ITU
 litiaza vezicală /corpi străini intravezicali
 tumori vezicale
 calcul ureteral pelvin
2.reducerea anatomică a capacităţii vezicale
 după intervenţii chirurgicale (ex.: cistectomia parţială)
 TBC vezicală
 postradioterapie
 ureterocel
3.prin retenţie cronică de urină – situaţie întâlnită în obstacolele subvezicale (vezi
cauzele disuriei) în care, într-o anumită fază, micţiunea îşi pierde caracteristica de a fi eficientă, nu
mai goleşte complet rezervorul vezical, postmicţional există un reziduu de urină astfel încât
umplerea vezicală se realizează mai frecvent decât ar fi normal.
 Polakiuria

 Cauze rare – stress – determinată de

hipertonia SNV simpatic
- cauză hormonală – hiperfoliculinemia
- pH urinar foarte acid
- polakiurie voluntară
 Disuria
 Este micţiunea care se desfăşoară cu efort
(micţiunea dificilă).

 În termenul “disurie” sunt cuprinse mai multe acuze pe care

pacientul le poate relata:
-întârzierea debutului micţiunii (întârzierea apariţiei jetului urinar)
-scăderea forţei de proiecţie a jetului de urină
-necesitatea de a contracta musculatura abdominală pentru a creşte
suplimentar presiunea intravezicală
-întreruperea jetului urmată de reluarea micţiunii (cu sau fără
contracţia musculaturii abdominale).
 Disuria
 Cauzele disuriei :
 neurologice – centrale sau periferice: miastenia, sindrom miasteniform,
tabes, denervare vezicală după intervenţii chirurgicale (amputaţie de rect),
neuropatie periferică (în etilism cronic, diabet zaharat), dissinergia vezico-
sfincteriană

 vezicale – disectazia colului vezical, calculi vezicali, corpi străini

intravezicali, tumori vezicale situate în vecinătatea colului vezical, tumori
stenozante ale colului vezical, decompensarea ireversibilă a detrusorului.

 uretrale (uretro-prostatice) – tumori prostatice (benigne sau maligne), tumori

uretrale, stricturi de uretră, stenoza meatului uretral, fimoza, calcul inclavat în
uretră, valve congenitale de uretră posterioară, corp străin intrauretral.
 Hematuria
 Definiţie. Prezenţa hematiilor în urină.

Circumstanţe de descoperire:
 hematurie anamnestică

 hematurie în desfăşurare

 descoperire întâmplătoare
 Hematuria
Clasificări
 microscopică/macroscopică

 permanentă/intermitentă

 izolată/însoţită de alte simptome urologice

 iniţială/terminală/totală.
 Hematuria
 - hematuria iniţială - sângerarea are sediu uretro-
prostatic
 - hematuria terminală – sângerarea se produce
din peretele vezical
 - hematuria totală – sângerarea are sediu în
vezica urinară sau în arborele urinar superior.

Orice sângerare abundentă va da hematurie

totală.
 Hematuria
Diagnostic diferenţial.
 coloraţie roşcată a urinii prin ingestia unor alimente sau
medicamente (rifampicină, furazolidon, laxative ce
conţin fenolftaleină)
 hemoglobinurie şi mioglobinurie (urina lăsată în vasul în
care s-a făcut recoltarea nu se limpezeşte prin
sedimentarea hematiilor)
 porfirinuria – urina este normal colorata la emisie şi îşi
modifică culoarea ulterior
 sânge în urina prelevată după sondaj uretro-vezical
 contaminarea cu sânge de origine vulvo-vaginală.
 Hematuria
INDIFERENT DE:
 CIRCUMSTANŢELE DE DESCOPERIRE,
 TIPUL HEMATURIEI (MACRO- SAU
MICROSCOPICĂ)
 PREZENŢA/ABSENŢA ALTOR SIMPTOME
UROLOGICE
 MOMENTUL APARIŢIEI ÎN CURSUL
MICŢIUNII
SE VOR CĂUTA SEDIUL ŞI CAUZA
SÂNGERĂRII PENTRU CĂ NU EXISTĂ
HEMATURIE FĂRĂ CAUZĂ !!!!!!!
 Hematuria
Bilanţ iniţial :

 anamneza şi examenul clinic (local şi general)

 examenul biologic – urinar şi sanguin
 examenul ecografic şi radiourografic (UIV).
 Hematuria
 Anamneza.
APP – infecţie recentă în sfera ORL
- TBC pulmonară
- tratament anticoagulant
- discrazii sanguine

AHC – uropatii sau nefropatii

hematuria – momentul primului episod

- caractere – vezi clasificarea hematuriilor
- eventuale tratamente urmate
- circumstanţe de apariţie – traumatism/efort fizic
-simptome de însoţire – disurie/polakiurie/febră/durere
lombară/durere hipogastrică/retenţie de urină
 Hematuria
Examen clinic local
 -lojele renale – se caută un eventual rinichi palpabil
 -punctele ureterale
 -regiunea hipogastrică – se caută glob vezical sau masă dură
palpabilă
 -examen ginecologic – obligatoriu la femeia cu hematurie

Examen clinic general.

 valoarea TA
 -existenţa edemelor
 -creşterea în greutate.
 Hematuria
Examen biologic
 -urinar – examenul sumar de urină

 -sanguin – glicemie/ uree serică/ creatinină

plasmatică/ hemoleucogramă/ Teste de
hemostază şi coagulare.

 Examenle ecografic şi radiourografic

 Hematuria
 bilanţul este normal

 sângerarea apare în context traumatic recent

 bilanţul ne orientează spre o cauză nefrologică a

sângerării

 bilanţul ne orientează spre o cauză urologică a

sângerării.
 Hematuria
 Dacă bilanţul este normal, este necesară
cistoscopia, citologia (sistematic) şi alte
investigaţii – CT, UPR (ureteropielografia
retrogradă).

 Dacă contextul este traumatic, tratamentul va fi

adresat acestui tip de patologie
 Hematuria
Cauză nefrologică a sângerării
 clinice – edeme, HTA, APP încărcate (infecţii
ORL recente, infecţii dentare recente, diabet
zaharat dezechilibrat, tratament cu analgezice)
 biologice – prezenţa cilindrilor hematici şi
proteinuriei
 radiologice – aspect normal al urografiei i.v.

Pacientul va fi îndrumat către nefrologie.

 Hematuria
Cauze urologice de sângerare
a. urocultura decelează infecţie urinară.
b. ecografia şi urografia decelează leziuni care
explică sângerarea
c. ecografia şi urografia sunt normale sau decelează
leziuni urologice care nu sunt cauze tipice de
sângerare.
 CURS UROLOGIE

Infecțiile Tractului Urinar

 CADRU NOSOLOGIC
• Infecțiile de tract urinar (ITU) sunt unele dintre cele mai comune infecții umane,
fiind pe locul al doilea ca frecvență după cele respiratorii.

• În mod normal urina este sterilă. Se admite totusi, că valori sub 1.000 colonii/ml
urină sunt normale, datorându-se contaminarii uretrale.

• Prezenta bacteriilor in urină, chiar in număr mai mare de 100.000 colonii/ml, fără
existența semnelor de boală, definește așa zisa bacteriurie asimptomatică.

• ITU se afirmă cu certitudine la valori de peste 100.000 col/ml, și doar în

condițiile afirmării unei suferințe clinice !

• Existența bacteriuriilor asimptomatice demonstrează că între numărul de

germeni din urină și severitatea manifestărilor clinice NU există o relație strictă!

• Bacteriuria este considerată relevantă în următoarele condiții :

 >1.000 col/ml la femeile cu cistită acută necomplicată,
 > 10.000 col/ml la femeile cu pielonefrită neobstructivă,
 > 100.000 col/ml la femei asimptomatice sau > 10.000 la bărbații asimptomatici,
 simpla prezență a oricărui germen la urina prelevată prin puncție vezicală.
 Epidemiologia ITU
• Aproximativ 1% dintre nou născuți prezintă bacteriurie, aceasta fiind de 2-4 ori
mai frecventă la băieți datorită frecvenței mai mari a anomaliilor congenitale.

• După perioada neonatală și până la 55 de ani (când apare la bărbați hipertrofia

prostatei), ITU sunt prezente predominant la sexul feminin.

• După 55 de ani frecvența este similară la ambele sexe.

• Bacteriuria asimptomatică are o frecvență mai mare la femei, cu o prevalență de

1% la fetele tinere, de 3% la femeile adulte și de 5-7% la gravide.

• 40-50% dintre femei vor avea cel puțin un episod de ITU pe parcursul vieții !

• Risc crescut de ITU prezintă:

 Gravidele
 Vârstnicii
 Pacienți imunodeprimați, tarați, diabetici
 Pacienții cu afecțiuni urogenitale /neurologice ce determină obstrucție, stază urinară
 Purtătorii de sonde urinare sau alte forme de catetere urinare
 Pacienții paraplegici sau tetraplegici
 Pacienții cu transplant renal.
 Etiopatogenia ITU
• Urina este sterilă în mod normal, ca urmare a echilibrului dintre
mecanismele de apărare ale gazdei ↔ agresivitatea microorganismelor;

• Infecţia tractului urinar (ITU) survine deci ca urmare a dezechilibrului dintre

aceşti doi factori;

• Există două căi principale prin care microorganismele ajung în tractul urinar:

 Calea ascendentă (retrogradă), de la nivelul uretrei, este regula (95%).

 Calea hematogenă este mai rară la adulţi (circa 5% din cazuri),

 Calea limfatică este mai mult teoretică, nedemonstrată,

 Extensia directă a infecţiei de la organele invecinate apare în câteva

circumstanţe: fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese intraperitoneale
etc.
 Urocultura
• Reprezintă însămânțarea unei cantități de urină
pe medii de cultură microbiană;
• Precizează tipul și numărul de colonii (germeni)
per ml de urină;
• Este de regulă considerată pozitivă la valori
peste 100.000 col/ml;
• Permite efectuarea antibiogramei;
• Necesită recoltare în condiţii riguroase :
– toaletă atentă a glandului / regiunii vulvare;
– recoltare din urina de dimineaţă (sau la minim 4 ore de
la micțiunea precedentă );
– recoltare din porţiunea mijlocie a jetului urinar;
– recoltare prin puncţie suprapubiană la pacienții care nu
pot urina spontan;
– se evită recoltarea prin cateterism uretro-vezical - dacă
pacientul are sondă “ a demeurre” recoltarea se face
din sondă şi nu din pungă;
– însămânţare rapidă (sub o oră) sau conservare la +4C;
– căutarea unei piurii.
 Agenţii cauzali ai infecţiilor urinare
Gram-
Gram-negativi Saprofiţi Fungi Anaerobi Virusuri Alţi germeni
pozitivi

Escherichia Candida Clostridium

Enterococ Citomegalovirus Mycoplasma
Coli albicans perfringens

Criptococcus Chlamydia
Klebsiella Fusobacterium Adenovirus
neoformans trachomatis

Aspergilus Ureoplasma
Enterobacter
fumigatus urealyticum
Difteroizi
Histoplasma
Serratia Stafilococ capsulatum
Bacteroides
Proteus Gardnerella
vaginalis
Shigella
Blastomyces
Pseudomonas
aeruginosa
 Agenţii cauzali ai infecţiilor urinare

Escherichia Coli Proteus mirabilis Klebsiella Candida albicans

Pseudomonas Aeruginosa Staphylococcus saproph. Clostridium perf. Enterococcus faecalis

 Etiologia ITU
• Escherichia Coli reprezintă uropatogenul predominant în infecțiile
acute urinare dobândite în afara spitalului (în jur de 80 % din cazuri),
urmat de Klebsiella, Enterococ, Proteus, etc.

• La pacienții spitalizați germenii mai frecvent implicaţi sunt

Pseudomonas aeruginosa (Pioceanic) sau Serratia marcensces, dar și
tulpini de Escherichia Coli, Klebsiella ”de spital” germeni
plurirezistenţi la antibiotice, apariţia infecţiilor cu aceşti germeni
putând fi favorizată de cateterizarea urinară, modificarea florei
tractului urinar, prezenţa unor anomalii structurale sau funcţionale.
 Factori de virulenţă bacteriană
• Aproximativ 90% dintre infecțiile urinare sunt produse de E. coli.
• Capacitatea câtorva din cele peste 150 de tulpini de E. coli de a coloniza
perineul şi uretra şi de a migra în tractul urinar ţine de faptul ca ele
sunt clone specifice, uropatogene, capapile să inhibe fagocitoza şi
activitatea bactericidă a gazdei.
• Aderenţa bacteriană la uroepiteliu se datorează interacţiunii dintre
adezinele specifice de la suprafaţa tulpinilor uropatogene (proteine ce
se găsesc la vârful unor pili de la suprafaţa bacteriei) şi receptorii
specifici de pe uroepiteliu.
• În afară de adezinele de suprafaţă, au fost descrise o serie de alte
caracteristici ce se corelează cu virulenţa:
– producţia de hemolizine;
– capacitatea de a induce răspuns inflamator (prin endotoxine).
• Alte bacterii pot să aibă caracteristici de virulenţă suplimentare.
 Factori favorizanţi ai infecţiilor
urinare ce ţin de gazdă
• Rezervorul de germeni care ajung în tractul urinar este tubul digestiv !

• Femeile sunt predispuse la infecţii urinare datorită unor condiţii favorizante:

 uretra mai scurtă şi mai largă, învecinarea cu anusul;
 sarcina, prin staza dată de compresia ureterală şi vezicală;
 menstra şi menopauza ce favorizează apariţia infecţiilor urinare;
• Oricare ar fi modul în care germenii ajung în vezica urinară, aceasta are
capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin:
 Micţiune - cea mai importantă modalitate de luptă a vezicii împotriva colonizării
bacteriene este golirea eficientă a urinii din vezica urinară;
 Diureza abundentă prin mecanismul de diluție scade numărul de germeni raportat la
suprafaţa mucoasei vezicale;
 Substanţele bacteriostatice din urină - „ factorul mucos” ce cuprinde:
 fagocitoza de către neutrofile şi de celulele epiteliale,
 excreţia locală de acizi organici bacteriostatici, IgA, IgG, peroxidaze, lizozim,
 concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree,
 osmolaritatea crescută a urinii.
 CLASIFICAREA INFECTIILOR URINARE NESPECIFICE

În funcție de segmentul sau de organul afectat,

infecțiile urinare nespecifice se clasifică în :

1. Infecții ale cailor urinare: 3.Infecții mixte :

Cistita Pielonefrita
Uretrita Pionefroza
Orhiepididimita

2.Infecții parenchimatoase: 4.Infecții periorganice :

Pionefrita Perinefrita
Prostatita Pericistita
Orhita/Orhiepididimita Periuretrita
 CISTITA
• Cistitele sunt inflamații ale vezicii urinare. Pot fi acute (majoritatea) sau cronice.
• Sunt foarte frecvente la femeie şi rare la bărbaţi.
• Etiologia:
– Infecţioasă (80-90 % Escherichia Coli, mai rar TBC, fungice, virale, parazitare)
– Neinfecţioasă, rar (neoplazică, chimică, radică, alergică, endocrină, posttraumatică).
• Clinic se manifestă prin:
– Polakiurie,
– Disurie,
– Piurie,
– Dureri hipogastrice,
– Hematurie în forma acută hemoragică
– Febra lipseşte de obicei în cistită (!)
• Diagnosticul de laborator se bazează pe:
– Examenul sumar de urină (nitriți,bacterii, leucocite, hematii).
– Urocultura rămâne examenul de certitudine.
 Forme clinice particulare de cistită
• Cistita neoplazică - este caracterizată clinic de predominanţa simptomatologiei
iritative (polachiurie, dureri intense micţionale), putând să apară piohematurie,
eliminarea de sfaceluri tumorale.

• Cistita „abacteriană”- este vorba de cistitele asociate cu uroculturi sterile, însoţite

de polachiurie intensă, usturimi micţionale, însoţite de piurie, hematurie
macroscopică, dureri suprapubiene. Cauza poate fi TBC, mycoplasma, chlamydia.

• Cistita acută hemoragică- are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite
asociate cu hematuria macroscopică.

• Pielocistita- reprezintă infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet.

În asociere cu semnele unei cistite necomplicate apar durerile lombare, cu semnul
Giordano prezent la examenul clinic, în unele cazuri putând să apară febra şi
frisonul.
 Forme clinice particulare de cistită
• Cistita acută la bărbat – este individualizată ca entitate clinică prin raritatea sa şi
prin faptul că, este secundară unei alte afecţiuni urogenitale. De aceea, spre
deosebire de cistitele acute ale femei, impune o explorare detaliată de la primul
episod, tratamentul instituindu-se după precizarea etio-patogenică.

• Cistita de iradiere – este secundară iradierii regiuni hipogastrice din tumorile

pelvisului. Iniţial poate îmbrăca un aspect acut, cu mucoasă edemaţiată şi ulcerată.
In timp, mucoasa se atrofiază, este hipovascularizată şi, prin scleroza detrusorului,
capacitatea vezicală se diminuează.

• Cistita gangrenoasă – formă foarte gravă de cistită produsă, în majoritatea

cazurilor, de germeni anaerobi. Se poate complica cu perforaţia peretelui şi
dezvoltarea unei pericistite supurate sau gangrenoase. Pacienţii prezintă un tablou
clinic de sepsis pentru a carui rezolvare se impune drenajul chirurgical şi
antibioterapie energică.

• Cistita interstiţială – constă într-un proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor.

Mucoasa endovezicală prezintă la examenul cistoscopic zone de ulceraţie. In
formele avansate, capacitatea vezicală este sever diminuată.
 Tratamentul cistitelor
• Tratamentul cistitei acute necomplicate la femei tinere se
face empiric timp de 3 zile fără a fi necesară verificarea
eficienţei terapiei dacă simptomatologia se amendează:

 Sulfamide: Biseptol (Trimetoprim/Sulfametoxazol)

 Fluorochinolone: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Levofloxacin etc.
• Pentru cistitele cu recăderi frecvente, la diabetici, la
bărbaţi, sunt necesare investigaţii suplimentare şi un
tratament de cel puţin 7 zile.

• Cistita la vârstnici, în caz de obstrucţii de tract urinar,

litiază, cateterism uretral prelungit, operații urologice sau
la gravide necesită tratament timp de 7-14 zile.

• După caz se poate asocia tratament simptomatic:

antiinflamator, antispastic, anticolinergic și se recomandă
cura de diureză pe toată durata tratamentului (peste 2000
ml/zi).
 PIELONEFRITA ACUTĂ ( PNA )
 PNA este infecţia nespecifică a bazinetului, căilor urinare intrarenale şi a
parenchimului renal.
 Este cea mai frecventă afecţiune inflamatorie a rinichiului şi, în acelaşi
timp, cea mai frecventă cauză a IRC.

CLASIFICARE
Din punct de vedere anatomic:
• unilaterale
• bilaterale
Din punct de vedere patogenic :
• obstructive (urogene)
• neobstructive (hematogene)
ETIOLOGIE
• Cel mai des întâlnit germen cauzal este Escherichia Coli (60%) urmat de
Enterococ, Proteus, Stafilococ, Klebsiella etc.
 Clinica PNA
• Febra este de regulă primul semn clinic. Are valori
obişnuite în jurul a 38°C dar, poate creşte brusc la 39-40°C
însoţindu-se de frison.

• Durerea lombară, sub formă de nefralgie sau de colică,

este cea care atrage atenţia asupra rinichiului. Este
accentuată de percuţia lombei (semn Giordano prezent).

• Piuria se însoţeşte de sindrom cistitic, cu polakiurie şi

tenesme vezicale. În formele complet obstructive piuria şi
sindromul cistitic pot lipsi.

• Alterarea stării generale cu: astenie reflexă, greţuri,

vărsături, transpiraţii, hipotensiune arterială şi tahicardie,
însoţeşte uneori triada clinică obisnuită.
 Forme clinice de PNA
• PNA neobstructivă a adultului – este forma comună, mai frecvent întâlnită la
femeile tinere.

• PNA obstructivă – este forma urologică obişnuită asociată cu un obstacol ureteral

(calculi ureterali, tumori ureterale sau de vecinătate, etc).

• PNA a copilului – este frecventă la copilul sub 1 an, lipsit de controlul sfincterian.
Refluxul vezicoureteral este deseori întâlnit la această vârstă, fiind un factor de risc.

• PNA la gravide – sarcina, prin compresiunea uterului gravid pe uretere şi prin

tulburările ureterale diskinetice induse hormonal, este un factor de risc
considerabil pentru PNA.

• PNA bilaterală – este, de regulă, hematogenă şi severă. Deseori se asociază cu IRA.

• PNA iatrogenă – forma întâlnită frecvent în practica urologică, în special după

manevrele endoscopice endoureterale.

• PNA complicată cu sepsis – forma gravă de evoluţie a bolii, potenţial letală.

Urmează deseori pielonefritei obstructive în care nu se practică în timp util
dezobstructia căii urinare.
 Diagnosticul PNA
• Explorări de laborator:
– Leucocitoză cu neutrofilie.
– Hemocultura este uneori pozitivă, fiind obligatoriu de efectuat în frison.
– Ex sumar de urină - leucocite, hematii, germeni microbieni și cilindrii leucocitari.
– Urocultura este de obicei pozitivă - identificarea agentului cauzal cu efectuarea
simultană a antibiogramei. Poate fi negativă în formele obstructive (urologice).

• Explorarea imagistică - RRVS, Ecografia, UIV şi CT au valoare relativ redusă în diagnosticul

pozitiv al PNA. Pot obiectiva mărirea rinichiului, eventuala obstrucție sau prezenţa calculilor.
Sunt însă foarte utile în diagnosticul diferential cu alte supuraţii renale (pionefrita, abcesul,
pionefroza, perinefrita) ce se manifestă clinic, deseori, identic cu PNA.

DIAGNOSTICUL POZITIV
• Se pune pe triada clinică clasică (febră, durere lombară, sindrom cistitic cu piurie), asociată
cu rezultatul pozitiv al examenului sumar de urină (leucociturie, bacteriurie, cilindrii
leucocitari) şi uroculturii.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• Se face în general cu toate afecţiunile febrile cu debut acut, în special cu alte supuraţii
renale: pionefrita, abcesul şi furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefretic, etc.
 Tratamentul medical al PNA
Măsuri generale de tratament:
 repaus la pat şi internare în spital în formele medii şi severe.
 regim igienodietetic, cură diureză sau hidratare parenterală.

Tratamentul medicamentos
 Date fiind riscurile evolutive (un episod pielonefritic poate compromite ireversibil până la 1/4
din masa nefronală !), tratamentul medicamentos se va începe empiric, cât mai devreme, fără
a se aştepta de obicei rezultatul antibiogramei.
 În formele uşoare, unii autori indică un tratament p.o. similar cu al infecțiilor urinare joase:
– Sulfamide: Biseptol (Trimetoprim/Sulfametoxazol)
– Chinolone: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin.
 În formele medii şi severe se folosesc asocieri de antibiotice bactericide:
– Cefalosporine de gen. a III-a (Cefuroxim, Ceftriaxon, Cefoperazon)
– Aminoglicozide (Gentamicina, Amikacina).
 În formele comune tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de 14 zile,
administrate parenteral până la 48 h de la dispariţia febrei, iar apoi per os.

Tratament simptomatic – antalgic şi antiinflamator, precum și reechilibrare hidroelectrolitică,

hidratare în cazurile cu febră prelungită.
 Tratamentul chirurgical al PNA
• Este obligatoriu în PNA obstuctivă.

• Tratamentul chirurgical se va aplica de urgenţă,

temporizarea sa ducând altfel la agravarea
afecţiunii.

• Constă în dezobstrucţia căii urinare şi drenajul

eficient al rinichiului la care se adaugă măsurile
medicale descrise.

• Aceste obiective se realizează prin diverse

manevre urologice adaptate cazului:
– Endoprotezare ureterală cu sondă ureterală sau
cu sonda JJ,
– Nefrostomie percutană echoghidată,
– Cateterism uretrovezical ‫״‬a demeure‫״‬.
 PERINEFRITA
• Este o inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată
între capsula renală şi fascia Gerota.

• Însămânţarea se produce, de regulă, prin contiguitate sau prin fistulizarea unei

supuraţii parenchimatoase renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza).
Germenii implicaţi sunt Escherichia Coli, Enterococ etc.

• Se descriu trei forme anatomopatologice :

– I. Flegmonul perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic.
– II. Abcesul perinefretic – supuraţie localizată
– III. Perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.

• Există patru forme clinice de abces perinefretic/perinefrită :

– 1. Abcesul retrorenal – forma cea mai frecventa. Pacienţii prezintă impastare şi
durere lombară, contractura musculară, hiperemie şi edem cutanat.
– 2. Abcesul polar superior – clinic şi radiologic domină semnele pleuropulmonare:
durere la baza toracelui, matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilitatea
hemidiafragmului respectiv.
– 3. Abcesul polar inferior – pacienţii prezintă impastare în flanc şi semne de psoita
(contracţia psoasului cu flexia şi rotaţia externă a coapsei).
– 4. Abcesul prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonită în cazul
fistulizării colecţiei în peritoneu.
 Diagnosticul Perinefritei
Clinic:
– Febra de tip supurativ, prelungită, urmată de sindrom septicemic sau sepsis
– Nefromegalie, Durere lombară, impastare
– Semne legate de sediul colecţiei sau de traiectul de difuziune
Examene de laborator :
– leucocitoză cu neutrofilie
– hemocultura este pozitivă în aproximativ 70% din cazuri
– urocultura este pozitivă inconstant, doar în formele secundare unei inflamaţii renale
Imagistic:
– RRVS poate indica mărirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia,
– UIV poate sugera o pielonefrită, pionefrită sau pionefroză
– Ecografia renală oferă relaţii despre suferinţa renală şi poate obiectiva sediul şi
volumul supuraţiei.
– Tomografia computerizată oferă cu fidelitate relaţii asupra prezenţei colecţiei, a
sediului acesteia şi a traiectelor de difuziune. Măsoară densitatea colecţiei şi poate
pune în evidenţă eventuala prezenţă a bulelor de gaz în cazul supuraţiei provocate de
anaerobi. Este investigaţia cu cea mai mare valoare diagnostică.
* Puncţia lombară ecoghidată – pune diagnosticul de certitudine şi permite
executarea examenului bacteriologic al puroiului recoltat.
 Tratamentul Perinefritei
• În faza iniţială, presupurativă, infiltrativă, un tratament antibiotic energic bazat pe
asocierea mai multor antibiotice cu spectru larg poate obţine vindecarea bolii.

• Se indică asocierea injectabilă de cefalosporină III/IV + aminoglicozid + metronidazol

• În faza supurativă, tratamentul chirurgical, constând în evacuarea şi drenajul

colecţiei piogene, este indispensabil.

• Acest obiectiv se realizează cel mai bine prin lombotomie largă şi deschiderea
manuală a tuturor fundurilor de sac şi a traiectelor de difuziune. Este posibilă astfel şi
inspecţia rinichiului, ca şi lavajul abundent al cavităţii restante.

• Evacuarea colecției prin puncţie ecoghidată sau printr-o lombotomie minimă, este
grevată de o rată mare de recidivă sau de persistenţă a bolii.

• În cazurile în care supuraţia perinefretică este secundară unei distrucţii supurative

renale importante se impune nefrectomia.
 PIONEFRITA
Reprezintă infecția supurativă a parenchimului renal.

ETIOPATOGENIE
• Germenul cauzal este Stafilococul, foarte rar alţi germeni,
• Calea de însămânţare este hematogenă,
• Poarta de intrare este, un focar situat la distanță: dentar,
faringoamigdalian sau cutanat.

ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală
sub capsula renală:
 pionefrita cu abcese mici – focare supurative de mici dimensiuni,
1-2 mm, diseminate pe corticală
 abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari şi cu
localizare variabilă la nivelul corticalei
 furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară
furunculului antracoid ce constă în confluarea mai multor
microabcese ce realizează o zonă centrală de necroză
circumscrisă de o infiltraţie dură.
 Diagnosticul Pionefritei
CLINICA
• Inițial tabloul clinic este cel de supurație profundă, fără acuze urinare.
• Pacientul prezintă febră prelungită, variabilă şi alte manifestări ale sepsisului.
• Tardiv, apar semnele de localizare renală : rinichi palpabil dureros, Giordano +.

DIAGNOSTICUL

• Explorările de laborator: leucocitoză cu neutrofilie.

• Hemocultura este pozitivă în majoritatea cazurilor,
• Examenul sumar de urină este normal şi urocultura este negativă.
• Explorările imagistice sunt cele care permit diagnosticul pozitiv de pionefrită :
– Urografia I.V. este relevantă doar în abcesul şi furunculul renal indicând
prezența unui proces înlocuitor de spaţiu cu dislocarea tijelor caliceale.
Umbra renală este mărită, conturul modificat şi hemidiafragmul ascensionat.
– Ecografia decelează abcesele renale sub forma unor mase tisulare corticale.
– Tomografia Computerizată oferă date suplimentare putând măsura
densitatea procesului înlocuitor de spaţiu (obiectivează colecţia piogenă).
Poate de asemenea oferii relaţii suplimentare în pionefrita cu abcese mici
surprinzând îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale.
 Aspect ecografic de abces renal
la nivelul rinichiului stâng (săgeată).

Aspecte tomografice de abcese renale la nivelul rinichiului drept, respectiv stâng.

 Tratamentul Pionefritei
• Este adaptat formei anatomopatologice şi evoluţiei bolii.

• În forma cu abcese mici tratamentul de elecţie este medicamentos, acesta

conducând în majoritatea cazurilor la evitarea actului chirurgical.

• Se folosesc asocieri de antibiotice active pe stafilococ, administrate

intravenos: Piperacilina, Azitromicina, Vancomicina, Cefalosporine III/IV.

• Lipsa răspunsului la tratamentul medicamentos impune drenajul

chirurgical prin decapsularea rinichiului.

• În abcesul renal, se impune drenajul colecţiei renale. Acesta se realizează

fie prin puncţie ecoghidată, fie prin lombotomie.

• Carbunculul renal se tratează, de asemenea chirurgical prin: incizie

multiplă şi drenaj, enucleere sau nefrectomie parţială.
 PIONEFROZA
• Este o infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a
parenchimului, cu distrugerea consecutivă a
acestuia.

• Este, de regulă, urmarea unei hidronefroze

infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau
ureteral obstructiv.

• Însămânţarea este, de regulă, ascendentă,

canaliculară sau, mult mai rar, hematogenă.

• Germenul microbian cel mai des implicat în

însămânţarea canaliculară este Escherichia Coli
sau stafilococul, în însămânţările hematogene.

• Bacilul Koch poate produce o pionefroză absolut

identică din punct de vedere anatomopatologic.
 Diagnosticul Pionefrozei
CLINICA – constă în trepiedul :
 sindrom septicemic : febră, polipnee, tahicardie, hipotensiune.
 sindrom cistitic : polakiurie, piurie, usturimi micţionale.
 semne de afectare renală : nefralgie, nefromegalie, semn Giordano prezent.
EXPLORĂRILE DE LABORATOR
• Probele de laborator sunt nespecifice (leucocitoză cu neutrofilie).
• Urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele
septicemice.
• Retenţia azotată (uree sanguină, creatinina serică crescute) este prezentă în
formele complicate cu insuficienţa renală.
INVESTIGAȚIILE IMAGISTICE
• RRVS poate indica creşterea umbrei renale şi prezența de calculi radioopaci.
• Urografia i.v. indică rinichi mut.
• Ecografia indică prezenţa dilataţiilor pielocaliceale cu reducerea marcată a
indicelui parenchimatos. Poate obiectiva, de asemenea prezenţa calculilor pielici
sau caliceali.
• Tomografia Computerizată poate aprecia densitatea colecţiei permițând
diagnosticul diferențial cu uropionefroza.
 Tratamentul pionefrozei
• EVOLUŢIA spontană, fără tratament, este infaustă, ducând la deces prin
sepsis sever sau sindrom de disfuncţie multiorganică (MODS).
• Tratamentul curativ este eminamente chirurgical.
• Nefrectomia reprezintă intervenţia de elecţie şi se poate executa în unul
sau în doi timpi, în funcţie de intensitatea procesului perinefritic.
• Nefrostomia este indicată în cazul unei perinefrite intense ce face
nefrectomia imposibilă, sau a insuficienţei funcţionale a rinichiului
contralateral.
 Nefrostomia percutană se poate efectua ecoghidat, sub anestezie
locală, în formele cu stare generală foarte alterată în care anestezia
generală nu este posibilă.
 Nefrostomia clasică efectuată chirurgical, prin lombotomie asigură un
drenaj mult mai eficient al colecţiei piogene.
• Tratamentul medical este complementar celui chirurgical şi constă în
antibioterapie cu spectru larg şi măsuri generale de desocare şi susţinere a
funcţiilor vitale.
 Nefrectomie pentru pionefroză dr.
Aspect intraoperator

Nefrostomie pentru pionefroză dr.

Aspect postoperator
 URETRITELE
Reprezintă inflamaţii ale mucoasei uretrale.

Din punct de vedere etiologic uretritele se împart în:

• Specifice (gonococice – UG) 40 – 60%
Neisseria Gonorrhoeae
• Nespecifice (non-gonococice UNG) 40 – 60%
– bacteriene: stafilococ, streptococ, enterococ,etc;
– Inframicrobiene: chlamydia trachomatis (70%),
ureaplasma urealyticum (10%);
– parazitare – trichomonas vaginalis;
– micotice – candida albicans;
– virale – herpetice.
Chlamydia Trachomatis
• Boala afecteză mai ales persoanele între 20 – 40 de ani în perioada activităţii
sexuale maxime.
• Forma acută de boală se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi iar forma cronică la
femei (purtătoare).
• Calea veneriană (sexuală) rămâne modul cel mai constant de contaminare pentru
uretrite, atât la bărbat cât şi la femeie, calea extragenitală constituind o excepţie.
 Uretrita Gonococică (Gonoreea)
• Gonoreea este provocată de Neisseria Gonorrhoeae, un
diplococ gram negativ intracelular.

• Caractere clinice = uretrită purulentă acută.

– În 75% din cazuri, se observă o secreţie gălbuie,
– Pacienţii prezintă prurit uretral şi disurie
– Simptomele apar în mod tipic la 3-11 zile după contactul
sexual

• Diagnosticul se stabileşte pe baza unui frotiu uretral şi a

culturii. Prezenţa unor diplococi gram negativi în PMN este
un semn diagnostic de uretrită gonococică.

• Tratamentul UG:
– Ceftriaxone 500 mg i.m., 1 doză
– Cefixime 400 mg oral, 1 doză
– Ciprofloxacin 500 mg oral, 1 doză
– Ofloxacin 400 mg oral, 1 doză.

* Tratamentul se va adresa obligatoriu ambilor parteneri

simultan, contactele sexuale pe perioada tratamentului
fiind interzise.
 Uretrita Non-Gonococică
Uretrita nongonococică (UNG) este diagnosticată când Gonococcul nu poate fi izolat în cazuri de uretrită.
De cele mai multe ori este provocată de Chlamydia trachomatis fie de Ureaplasma urealyticum.

Caractere clinice.
• secreţie uretrală mucoidă, subţire, frecvent accentuată în cursul dimineţii
• disurie şi prurit la nivelul meatului.

Diagnostic. Este stabilit prin demonstrarea prezenţei secreţiei uretrale în absenţa unei infecţii gonococice.
• Examen microscopic al frotiului nativ (Trichomonas vaginalis, Candida albicans)
• Chlamydia trachomatis necesită tehnici de cultură celulară (fibroblaști) sau examenul direct prin fluorescenţă
cu anticorpi monoclonali antichlamydia, iar Ureaplasma urealyticum creşte pe agar special sau bulion.

Tratament
• Chlamydia trachomatis – tetracicline per os/i.m.:
– Doxycyclină 200mg/zi (8-10 zile);
– Eritromicină 1g/zi i.m (8 zile)
• Ureaplasma urealyticum – este rezistentă la tetracicline,
– Eritromicină 1g/zi i.m. (10 – 14 zile)
• Trichomonas vaginalis :
– Metronidazol (Flagyl) 500mg/zi (7 zile);
– Tinidazol (Fasigyn) 4x500mg, priză unică.
• Candida albicans :
– Ketoconazol (Nizoral) 200mg/zi p.o. (7-14 zile);
– Miconazol (Daktarin) 1g/zi i.v. (7-14 zile).
 PERIURETRITELE
Sunt inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale, pot fi clasificate în:
• circumscrise sau difuze,
• acute sau cronice.
Apar în general la pacienţii cu stricturi uretrale dar şi la cei cu sonde permanente, cu plăgi
accidentale sau operatorii sau la cei cu căi false iatrogene.

Etiologie
– germeni aerobi: stafilococul epidermoid, streptococul, lactobacilul, corinebacteryum;
– germeni facultativ anaerobi: E.Coli, Enterobacter;
– germeni anaerobi: Clostridium Histoliticum sau Perfrigens, Bacillus Fragilis, etc.
• Aceşti germeni pot fi aduşi de corpul traumatizant (sonde,corp străin,instrument) se pot
întâlnii în urina infectată, dar se găsesc şi pe mucoasa uretrală, în glande sau lacune ori la
nivelul ulceraţiilor.
• Există forme în care se găsesc numai germeni anaerobi (formele gangrenoase în care
predomină bacilii perfrigens) şi forme în care puroiul este dat de colibacil – forme acute
localizate.
• În majoritatea cazurilor este vorba de infecţii mixte în care există o interacţiune
bacteriană sinergică.
 Anatomia patologică a periuretritelor
Periuretrita acută localizată – abcesul urinos
• Are caracterele anatomopatologice ale unui abces cu tendinţă la fistulizare cutanată.
• Localizările obişnuite sunt cele perineale sau perineoscrotale şi mai rar peniene.

Periuretrita acută difuză – flegmonul urinos difuz

• Este o formă anatomo-clinică a sindromului Fournier sau gangrena fudroaiantă a organelor
genitale.
• Este o infecţie septică acută şi difuză a ţesutului conjunctiv, lipsit de membrană piogenă,
caracterizată prin propagare, necroza ţesutului afectat şi lipsa tendinţei naturale la limitare.
• De regulă, această formă de periuretrită evoluează cu zone întinse de necroză tisulară
produsă de către toxinele bacteriene şi de enzimele litice leucocitare.

Periuretrita cronică circumscrisă – tumora urinoasă

• Este o inflamaţie cronică, cu evoluţie torpidă sau oscilantă, sechelă a unei priuretrite acute.
• Este constituită din microabcese periuretrale prinse într-o reacţie fibroasă cicatriceală
retractilă intensă.
• Ţesutul scleros este deseori excesiv proliferat, pseudotumoral şi străbătut de multiple
fistule uretroperineale ramificate şi anfractuoase.
 Tratamentul Periuretritelor
PERIURETRITA ACUTĂ LOCALIZATĂ
• Incizia şi drenajul cavităţii piogene cu evitarea lezării uretrale;
• Drenajul urinar hipogastric prin cistostomie;
• Tratamentul antibiotic – de preferinţă conform antibiogramei.

PERIURETRITA ACUTĂ DIFUZĂ

• Tratamentul este de extremă urgenţă şi constă în intervenţia chirurgicală asociată cu
măsuri intensive de deşocare.
• Operaţia constă în incizii multiple şi drenajul chirurgical al ţesuturilor infiltrate.
• Derivaţia urinară prin cistostomie minimă sau clasică temporară este obligatorie .
• Tratamentul antibiotic cu spectru larg este obligatoriu: Imipenem + Cilastatin (Tienam) sau
o cefalosporină III (Rocephine) la care se asociază un aminoglicozid (Amikacin) + chinolonă
(Levofloxacin 1g/24h) + Metronidazol (1-2 g/24h).
• La acestea se adaugă obligatoriu măsuri de deşocare: reechilibrare volemică,
hidroelectrolitică, acidobazică şi metabolică.

PERIURETRITA CRONICĂ LOCALIZATĂ

• Tratamentul constă în excizia largă a blocului scleroinflamator cu punerea uretrei „a
plat”sau chiar rezecţia ei cu uretroplastie ulterioară.
• Cistostomia temporară şi protecţia antibiotică sunt obligatorii.
 PROSTATITELE
• Infecţia bacteriană a prostatei are drept căi posibile: refluarea directă a urinii infectate în
ductele prostatice, diseminarea limfatică din rect şi diseminarea hematogenă.
• Infecţiile prostatice sunt în general provocate de bacterii coliforme: Escherichia coli este
cauza în 80% din cazuri; în 15% din cazuri infecţia este produsă de Klebsiella, Proteus
mirabilis, Enterococus faecalis şi Pseudomonas aeruginosa. Bacteriile gram-pozitive nu sunt
considerate patogene în prostată, cu excepţia Enterococilor.
• Marea majoritate a cazurilor de prostatită diagnosticate clinic nu sunt cauzate de infecţie
bacteriană. Multe dintre aceste cazuri reprezintă episoade de prostatodinie, iar altele sunt
provocate de inflamaţie nebacteriană.
• Infecţia bacteriană trebuie însă exclusă la toţi pacienţii care se prezintă cu durere
pelvigenitală şi usturimi micţionale.

Clasificarea prostatitelor după NIDDK/NIH:

I. Prostatita acută bacteriană (PAB)
II. Prostatita bacteriană cronică (PBC)
III. Sindrom dureros pelvin cronic (SDPC)
A. Inflamator (prezenţa leucocitelor în EPS, VB3, lichid spermatic)
B. Non-inflamator
IV. Prostatita inflamatorie asimptomatică (prostatita histologică).
 Prostatita Acută Bacteriană
• Este infecţia bacteriană acută a prostatei
• Clinic este caracterizată printr-un debut brusc cu:
 febră, frisoane,
 durere perineală,
 usturimi micţionale ,
 simptomatologie obstructivă (disurie, polakiurie).
• Deseori sunt prezente simptome generale ca artralgia şi curbatura.
• La tușeul rectal, prostata prezintă o sensibilitate extremă, este inflamată şi caldă la
palpare. Dacă există o suspiciune clinică de prostatită bacteriană acută, este
contraindicat un masaj prostatic viguros până când se vor obţine nivele serice
adecvate de antibiotice.
• Datele de laborator arată leucocitoză asociată cu piurie şi bacteriurie accentuate.
• Inflamaţia acută a prostatei poate determina retenţie acută de urină care, de obicei,
se rezolvă cu drenaj urinar şi tratament antibiotic.
• Până la obţinerea rezultatului uroculturii, se face tratament cu cefalosporine III timp
de 2 săptămâni. În variante clinice mai uşoare se administrează fluorochinolone.
Majoritatea cazurilor se rezolvă rapid.
 EPIDIDIMITA ŞI ORHIEPIDIDIMITA ACUTĂ
• Sunt infecții cu punct de plecare uretral prin contaminare retrogradă.
• Sunt cauzate cel mai frecvent de una din cele două tipuri de infecţii:
– Uretrite provocate de Chlamydia sau Gonococ, mai frecvent la bărbaţi sub vârsta de 35 ani.
– Infectia genito-urinară bacteriană este cauza cea mai obişnuită la bărbaţii peste 40 de ani.
• Deşi iniţial este limitată la epididimului, poate progresa rapid, interesând testiculele
(orhiepididimită) sau funiculul spermatic (funiculită).
• La începutul evoluţiei, epididimul poate fi diferenţiat de testicul prin palpare, dar în
multe cazuri testiculul şi epididimul devin o masă inflamată şi dureroasă.
• Simptomele sunt de obicei unilaterale şi constau în durere surdă persistentă şi de
intensitate moderată de partea afectată, iradiind spre funiculul spermatic hipogastru
sau flanc. Durerea este atenuată prin ridicarea testiculului !
• În formele mai grave se poate însoți de febră, frison, hiperemia tegumentelor scrotale.
• Tratamentul
– Repaos absolut la pat 3-5 zile, urmat de repaos relativ 7-10 zile.
– Suspensie scrotală şi gheaţă local
– Fluorochinolone (Ofloxacin, Levofloxacin) per os de 2 ori pe zi.
– La bolnavii cu febră mare sau septicemie sunt indicate spitalizarea şi terapia cu cefalosporine
II/III asociate sau nu cu aminoglicozide.
– Tratamentul chirurgical este rezervat formelor complicate: supurate sau abcedate. Constă în
simplul drenaj al abcesului sau în epididimectomie sau orhidectomie .
 TUBERCULOZA UROGENITALĂ ( T.U.G. )
• Definiţie – boală infecţioasă specifică cu localizare urogenitală produsă de
bacilul Koch (Mycobacterium tuberculosis ).

• Istoric – Tuberculoza este una dintre cele mai răspândite şi periculoase

infecţii, şi a afectat omenirea din cele mai vechi timpuri:
– Leziuni tuberculoase au fost identificate pe mumii egiptene din vechile dinastii;
– Hippocrate a realizat o descriere clinică remarcabilă a ftizicului în stadii terminale.
– În jurul anului 1820, Laennec face primele studii ştiinţifice aprofundate asupra
anatomopatologiei bolii şi realizează o prezentare fidelă a semnelor sale clinice.
– În anul 1882, Robert Koch descoperă bacilul tuberculozei,
– un an mai târziu (1883 ), Ziehl Nielsen îl evidenţiază prin coloraţia specifică.
– La începutul secolului XX (1908), Calmette şi Guerin realizează vaccinul ce le
poartă numele (BCG), şi care este folosit şi în zilele noastre.
– Ranke, în anul 1926, realizează descrierea modelului patogenic al bolii în trei stadii
evolutive, concepţie acceptată şi în prezent.
– Primul pas decisiv în tratamentul medicamentos antituberculos a fost făcut abia în
anul 1943 prin descoperirea streptomicinei de către Waksman.
 Etiologia TUG
• Agentul patogen cauzal este bacilul Koch
(Mycobacterium tuberculosis – M.T.), ce face parte
din familia Mycobacteriacee/ordinul Mycobacteriales
/clasa Actynomycetales / încrengătura Mycobacteria.
• Din acest gen fac parte mai multe grupe:
1. Bacili patogeni pentru om:
– M.T. Hominis
– M.T. Bovis
– M. T. Muris
– M. T. Avis
2. Bacili patogeni pentru animale (M.ranae, M.pisicum)
3. Bacili saprofiţi (M.smegmatis, M.graminis, )
 Bacilul Koch (BK)
• bastonaş subţire şi sinuos, cu o lungime de 2-
4μm şi o grosime de 0.5-1.5μm,
• strict aerob şi nesporulat rezistând la
întuneric timp de luni de zile,
• germen "acidoalcoolorezistent " - colorat cu
albastru de metil nu se decolorează, la
spălările cu soluţii alcoolice sau acide,
• la lumina obişnuită moare în 2 ore, iar expus
la UV moare în 10-20 min.,
• La căldură rezistă 45 min. la 100 ºC, iar la frig
rezistă timp nedeterminat chiar şi la –180 ºC!
• Se înmulţeşte numai în organism sau pe medii
speciale (mediul Loewenstein – Jensen),
• Pe coloraţia Ziehl Nielsen, cea mai folosită,
bacilii apar în roşu pe fond albastru.
• germen rezistent la antibioticele obişnuite şi
la procesul de fagocitoză macrofagică.
 Epidemiologie
• În ciuda profilaxiei extinse şi a medicaţiei antituberculoase din ce
în ce mai performante, tuberculoza continuă să constituie şi în
zilele noastre o problemă deosebită de sănătate.
• Anual în lume sunt raportate peste 3.000.000 decese, majoritatea
în ţările subdezvoltate.
• În România sunt raportate anual 5 cazuri noi /100.000 locuitori.
• În ţările din lume a treia, incidenţa este de 40 cazuri /100.000
locuitori anual.
• Tuberculoza este o boală a întregului organism, cu localizare
preferenţială pe anumite organe (plamân, rinichi, meninge, os,
intestin).
• Tuberculoza urogenitală (T.U.G.) reprezintă a doua localizare ca
frecvenţă după tuberculoza pulmonară, cu o pondere de 20% din
totalitatea cazurilor de boală.
 Etiopatogenie
• INFESTAREA cu germenul cauzal (BK) se produce pe cale respiratorie (96%),
excepţional de rar poarta de intrare fiind digestivă (3%) sau cutanată (1%).
• PRIMUL CONTACT se produce în copilărie, mai rar la adolescenţi şi extrem
de rar la adulţi.
• Se consideră că, practic, toată populaţia este expusă primoinfecţiei TBC până
la vârsta de 24 ani !
• Procentual, rata primoinfecţiei în raport cu vârsta prezintă următoarele
valori : 10% < 2 ani ; 30% < 7 ani ; 55% < 14 ani şi 95% < 21 ani.
 PATOGENIA TUBERCULOZEI a fost sistematizată de
Ranke în trei perioade:
1. TUBERCULOZA PRIMARĂ afectează practic întreaga
populaţie, evoluţia ei fiind însă, de regulă, subclinică,
asimptomatică şi autovindecabilă.
2. TUBERCULOZA SECUNDARĂ este localizată în plămân
sau alte organe (rinichi, meninge, os, ganglioni). Este o
formă de boală clinic manifestă ce apare la mulţi ani
de la primoinfecţie prin redeşteptarea leziunilor
cicatriciale pulmonare.
3. TUBERCULOZA TERŢIARĂ (FTIZIA) este o formă de
evoluţie cronică, trenantă, distructivă, localizată de
regulă la un organ (mai ales plămânul ).
 TUBERCULOZA UROGENITALĂ (TUG)
 Este o formă de TBC secundară, niciodată primitivă
 Calea de contaminare este exclusiv hematogenă de la un focar
pulmonar,
 Leziunea iniţială este bilaterală, inițial corticală, parenchimatoasă,
 Afecţiunea evoluează clinic prevalent unilateral,
 Glomerulii renali iau primii contact cu bacilul Koch = FAZA CORTICALĂ
 Apare erodarea tubilor şi progresia în " pată de ulei ", pe cale
endotubulară către medulară = FAZA MEDULARĂ.
 Faza corticală + faza medulară iniţială reprezintă etapa de TUG INCHISĂ
 Netratate, leziunile medulare nu au tendinţă la vindecare spontană, se
cazeifică, confluează şi se deschid în calea urinară - TUG DESCHISĂ.
 Leziunile ureterale, vezicale sau genitale sunt secundare deschiderii în
calea urinară și propagării BK în aval prin fluxul urinar.
 FORMELE ANATOMOPATOLOGICE ALE TUG
RENAL URETERAL

• TUBERCULOMUL RENAL • STENOZE + URETEROHIDRONEFROZĂ

• RINICHIUL SCLEROATROFIC • URETER MONILIFORM

• RINICHIUL MASTIC • PANURETERITA

• PIONEFROZA TUBERCULOASĂ • RETRACŢII URETERALE

• PERIPIELITA şi PERINEFRITA PROSTATIC

VEZICAL • CAVERNA PROSTATICĂ

• CISTITA ULCERATĂ • PROSTATITA SCLEROASĂ

• CISTITA GRANULOASĂ EPIDIDIM

• CISTITA PSEUDOPROLIFERATIVĂ • NODUL CEFALIC/CAUDAL

• CISTITA VEZICULOASĂ • EPIDIDIMITA

 CLINICA TUG
TUG ÎNCHISĂ
• Manifestările clinice sunt estompate. Lipsesc semnele urinare.
• Clinica este dominată de SINDROMUL DE IMPREGNARE BACILARĂ:
astenie complexă, sub-febră, transpiraţii, inapetenţă şi scădere
ponderală.
• Urina este de aspect normal.
TUG DESCHISĂ
• Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominantă CISTITA
TUBERCULOASĂ cu polakiurie intensă, permanentă, tenesme vezicale,
usturimi micţionale.
• Sindromul de impregnare bacilară persistă în continuare.
• Pacienţii prezintă PIURIE STERILĂ ACIDĂ.
• La acestea se pot adăuga semne şi simptome caracteristice diverselor
forme anatomoclinice de localizare (nefromegalie, nefralgie, colică
renală, hematurie, prostatită, epididimită etc. )
 INVESTIGAŢIILE PARACLINICE ÎN TUG
I. EXAMENE DE URINĂ
• Examenul sumar de urină : evidenţiază prezenţa piuriei şi albuminuriei
şi a unui pH acid.
• Proba Addis – Hamburger indică valori patologice ale hematiilor şi
leucocitelor urinare. Hematuria microscopica poate fi prezentă.
• Urocultura pe medii uzuale este sterilă.
• BK în urină poate fi evidenţiat prin:
– baciloscopie directă (coloraţie Ziehl Nielsen);
– însămânţare pe medii speciale de cultură (Lowenstein-Jensen).
II. EXAMENE SANGVINE:
• leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH.
• ureea sanguină şi creatinina serică - aprecierea funcţiei renale.
III. IDR cu PPD (tuberculina) : Reacţia pozitivă constă într-o induraţie cu
diametrul ˃10 mm, pe fond hiperemic.
IV. EXAMENUL AP al PIESEI CHIRURGICALE sau de BIOPSIE VEZICALĂ
 EXPLORAREA IMAGISTICĂ ÎN TUG
• RRVS evidențiază modificări de formă şi contur ale rinichiului. Are valoare redusă.
• Ecografia nu oferă informaţii specifice ci doar de natură morfologică. Valoarea sa
este însă mare pentru aprecierea răsunetului bolii. Poate obiectiva prezenţa unui
tuberculom sau a cavernelor renale, distensia sistemului pielocalicial, etc.
• Urografia IV, considerată "regina" investigaţiilor imagistice, din TUG oferă
informaţii morfofuncţionale asupra tuturor segmentelor afectate de boală :
– modificări renale : rinichi mut urografic, hidronefroză, "rosătură de molie"
(ulceraţie papilară ), proces înlocuitor de spaţiu ( tuberculom, cavernă ), "trop
belle image" (opacifiere prea frumoasă datorată parezei căilor urinare prin
toxinele BK) etc.
– modificări ureterale : stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri etc.
– modificări vezicale : vezică mică, spastică sau afectări segmentare.
• Ureteropielografia retrogradă (UPR) –investigaţie invazivă ce oferă detalii mai
fidele decât UIV, mai ales în cazul leziunilor ureterale sau în rinichiul mut urografic.
• Tomografia Computerizată (CT) are valoare diagnostică net superioară în raport
cu UIV, mai ales în privinţa leziunilor parenchimatoase.
• Scintigrafia renală are indicaţie restrânsă, în cazurile de afectare parenchimatoasă
renală cu insuficienţă renală consecutivă.
 TRATAMENTUL TUG
• TRATAMENTUL SPECIFIC este tratamentul principal al TUG şi constă în
administrarea de medicamente antituberculoase:
 RIFAMPICINA (RMP/R) –antituberculos major, cu spectru larg;
 HIDRAZIDA (INH/H) – antituberculos major, puternic bactericid;
 PIRAZINAMIDA (PZM/Z) – folosit ca medicament de asociaţie alături de H şi R;
 ETAMBUTOLUL (EMB/E) – are efect bacteriostatic;
 STREPTOMICINA (SM/S) – este un aminoglicozid bactericid cu spectru larg.

• Administrarea medicamentelor antituberculoase se face, în serviciile

specializate de ftiziologie conform unor REGIMURI TERAPEUTICE
STANDARDIZATE stabilite prin norme ale MS:

REGIMUL I – indicat în formele grave de TUG:

RHZE timp de 3 luni (3/7 sau 5/7) apoi RH încă 3 luni (2/7)
REGIMUL II – cel mai des aplicat în TUG:
RHZ timp de 2 luni (3/7 sau 5/7) apoi RH încă 2-4 luni (2/7)
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TUG
• Este complementar tratamentului medicamentos.
• Se execută, de regulă, după un interval de cel puţin 4 săptămâni de
tratament antituberculos premergător, iar tratamentul medicamentos se
execută obligatoriu şi postoperator pe o durată de până la 8 luni în total.
• Tratamentul chirurgical în TUG poate fi : CONSERVATOR sau RADICAL
• Principalele tipuri de intervenţii chirurgicale cu viză conservatorie sunt:
– Cavernotomia (speleotomia),
– Pieloplastia,
– Nefrectomia parţială,
– Ureterectomii segmentare şi ureteroplastii,
– Protezarea endoureterală,
– Enterocistoplastia de mărire,
– Rezecţia transuretrală (TUR),
– Uretrotomia optică internă (UOI) etc.
• Printre intervenţiile cu viză radicală pot fi citate :
– Nefrectomia sau nefroureterectomia,
– Epididimectomia sau orhidectomia etc.
Litiaza urinară
 Litiaza urinară
 DEX: LITIÁZĂ, litiaze, s. f. Boală caracterizată prin formarea patologică de
nisip sau de calculi în anumite organe sau în canalele excretoare;
calculoză. Litiază biliară. Litiază renală.– Din fr. lithiase.

 Definiţie: Prezenţa de concreţiuni în

interiorul arborelui urinar sau la
nivelul parenchimului renal
*CONCREȚIÚNE, concrețiuni, s. f. Agregat mineral de formă sferică sau neregulată,
format prin depunerea rocilor sedimentare în jurul unui corp străin și prin
concentrarea substanțelor minerale din soluții apoase. [Pr.: -ți-u-] – Din fr.
concrétion, lat. concretio, -onis.
 Clasificare

 Litiaza reno-ureterală

 Litiaza vezicală
LITIAZA VEZICALĂ
 LITIAZA VEZICALĂ
 Clasificare: primitivă / SECUNDARĂ

LITIAZA VEZICALĂ SECUNDARĂ - CAUZE

- afecţiuni care generează stază vezicală cronică

- cauze neurologice
- obstacol subvezical – tumori prostatice
- stricturi uretrale

- corpi străini intravezicali

- introduşi de pacient
- după intervenţii chirurgicale (iatrogeni)
 LITIAZA VEZICALĂ
 MANIFESTĂRI CLINICE
- durere hipogastrică
- hematurie macroscopică
- polakiurie
- piurie
- disurie
 LITIAZA VEZICALĂ
 EXPLORĂRI PARACLINICE

- Radiografia renovezicală
- Ecografia vezicală ------------
- UIV
- Uretrocistoscopia
 LITIAZA VEZICALĂ
TRATAMENT
- Obiective - 1.îndepărtarea calculului
- 2.îndepărtarea cauzei stazei vezicale
- Mijloace
- pt. rezolvarea calculului
- chirurgie endoscopică
- chirurgie deschisă

- pt. rezolvarea stazei

Litiaza vezicală – tratament
chirurgical
 Litiaza vezicală – tratament
chirurgical endoscopic
 Foloseşte energie mecanică/ ultrasonică/
LASER/ electrohidraulică pentru a fragmenta
calculii
 Tot endoscopic se rezolvă şi cauza urologică ce a
condus la staza urinii în V.U.
 Litiaza vezicală – tratament
chirurgical deschis
 Indicaţii – calculi care nu pot fi rezolvaţi
endoscopic
- complicaţiile endoscopiei
- calculi secundari unor afecţiuni ce se
rezolvă prin chirurgie deschisă
 LITIAZA VEZICALĂ - TRATAMENT

 Portrait of Jan de Doot, by Carel van Savoyen, holding

the bladder stone he removed from himself according to
a 1652 account in the book Observationes Medicae by
Nicolaes Tulp
 LITIAZA RENO-URETERALĂ
EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVĂ

- Incidenţa maximă: 30-50 ani

- B/F - 2/1

- 65% calcici / 35% non calcici

- Incidenţa în populaţia generală 1.2 ‰

 LITIAZA RENO-URETERALĂ -
CLASIFICARE
CRITERII:
 Poziţie
 Compoziţie chimică
 Aspectul radiologic
 Număr
 Prezenţa / absenţa obstrucţiei
 Număr de rinichi afectaţi
 Morfologie (doar cei renali)
LITIAZA RENO-URETERALĂ - CLASIFICARE

 Poziţie : renali – caliceal /bazinetal

ureterali – lombar/iliac/pelvin

 Număr : unic / multipli

 Număr de rinichi afectaţi : litiază unilaterală

litiază bilaterală
 LITIAZA RENO-URETERALĂ - CLASIFICARE

 Obstrucţia pe care o determină

- neobstructiv
- obstructiv – parţial / total
 Morfologie: -simplu
-coraliform
 LITIAZA RENO-URETERALĂ - CLASIFICARE

 Compoziţie chimică
-calcică: oxalat
carbonat
fosfat
hidrofosfat
-noncalcică: acid uric
cistină
fosfat amoniaco-magnezian

 Aspectul radiologic
(legat de compoziţia chimică)
- calcul radiotransparent
- calcul radioopac
 Factori favorizanţi
♂
 Vârsta 30-50 ani
 Alimentaţia
 Profesia
 Mediul
 Factori genetici
 Factori metabolici
 Teoriile litogenezei
 Teoria matricei organice

 Teoria suprasaturării urinare

 Teoria inhibitorilor cristalizării

 Teoria nucleului de precipitare

 Circumstanţe de descoperire
 Descoperire întâmplătoare

 Manifestări clinice revelatoare:

- durere – colică/nefralgie
- hematurie
- I.T.U.
- nefromegalie
- *anurie !!!
- *I.R.C. (insuficienţă renală cronică) !!!
*mai rar dar foarte grav
 Consecinţe fiziopatologice

 Obstrucţia şi staza

 I.T.U.

 Metaplazia* uroteliului
*Transformarea unui ţesut adult, diferenţiat, într-un ţesut de alt tip
Obstrucţia
 I.T.U.
 ITU este cauză de litiază

 Litiaza este cauză de ITU

 Tratamentul le vizează pe amândouă

 Coexistenţa ITU - litiază poate conduce la deces

 Metaplazia urotelială
 Uroteliul normal – epiteliu de tranziţie, multistratificat.
Celulele din startul bazal – germinative, cele din stratul
superficial – umbeliforme.

 Metaplazia
 Investigaţii imagistice
 Ecografia reno-vezicală
 Radiografia reno-vezicală
 Urografia i.v.
 Tomografia computerizată

 Ureteropielografia retrogradă

 Explorarea izotopică
 Rezonanţa magnetică nucleară
Ecografia reno-vezicală
Radiografia reno-vezicală
Urografia intra-venoasă
Urografia intra-venoasă
Tomografia computerizată
Ureteropielografia retrogradă
 Etiopatogenie

Litiaza calcică:

 Hipercalciurie idiopatică
 Hipercalciurie hormonală
 Acidoză tubulară renală (tip I)
 Etiopatogenie
Litiaza oxalică:

 Hiperoxaluria enterică

 Creşterea producţiei endogene

 Creşterea aportului de oxalaţi

 Etiopatogenie – litiaza non-calcică

 Urică – litiază metabolică radiotransparentă

 Cistinică – există defect al transportului tubular

de aminoacizi →creşte excreţia de cistină, lizină,
arginină, ornitină

 Fosfato-amoniaco-magneziană – litiază de
infecţie
Tratament – litiaza reno-ureterală
 Medical – profilactic
- curativ

 Chirurgical – noninvaziv - ESWL

- minim invaziv – URS, NLP
- invaziv – chirurgie deschisă
ESWL
ESWL
 ESWL
Indicaţii

 Calcul caliceal
 Calcul pielic (bazinetal)
 Calcul ureteral lombar
 Calcul ureteral pelvin

 Calcul renal restant după chirurgie deschisă sau NLP

 ESWL
Contraindicaţii absolute:
 Sarcina
 Anevrism aortic abdominal
 Coagulopatii necorectabile

Contraindicaţii relative:
 Pielonefrita acută
 TBC activă
 Tulburări de ritm şi/sau conducere
 Purtători de pacemaker cardiac
 ESWL - Complicaţii
Complicaţii minore:
 Hematuria
 Colica renală

Complicaţii majore:
 Hematom intraparenchimatos/perirenal
 Împietruirea ureterului
 Pancreatita acută
ESWL
NLP
NLP
 NLP
Indicaţii:
 Calcul renal voluminos

 Calcul renal secundar obstrucţiei

 Alţi calculi care nu pot fi trataţi ESWL

 Contraindicaţii – coagulopatii necorectabile

URS
 URS - Indicaţii
 Calculi ureterali – pelvin/iliac/lombar

 Calcul caliceal – ureteroscopia flexibilă

 URS
Complicaţii:

 Perforaţia ureterală
 Ruptura ureterală
 Dezinserţia ureterală
 Migrarea retrogradă a calculului
 Pielonefrita acută
 Chirurgia deschisă - indicaţii

 Eşecurile procedurilor minim invazive

 Calculi secundari unor anomalii anatomice
 Calculi complicaţi cu infecţii severe
Chirurgie deschisă
Chirurgie deschisă
конце фильма
Patologia prostatei
Curs 3
Anatomia prostatei
Anatomia prostatei
Anatomia prostatei
Anatomia prostatei
Examinarea clinică a prostatei
 HPB
 HIPERPLAZÍE, creşterea de volum a unui
ţesut, sau a unui organ prin proliferarea
(înmulţirea) elementelor celulare
constitutive; rar este fiziologică, compensatorie; apare, de
regulă, patologic, producând tumori:
hiperplazie adenomatoasă, sau simplă;
hiperplazie glandulo-chistică a mucoasei uterine (v. metropatia hemoragică).
Hiperplazia poate fi congenitală (hiperplazia rinichiului, timusului, tiroidei)
sau câştigată, provocată de diferite boli (ale sistemului hematopoetic, ficatului,
splinei, ganglionilor limfatici). Tratamentul hiperplaziei este cauzal.
HPB
BPH
 BPH = obstacol
Consecinţe fiziopatologice:

 Hipertrofia fibrelor musculare (vezica de luptă)

 Diverticulii vezicali
 Decompensarea detrusorului
 U.H.N bilaterală
 I.R.C.
Vezica “de luptă”
UHN bilaterală
IRC
 BPH- manifestări clinice
 Simptome de stocare

-polakiuria
-nocturia
-micţiunea imperioasă
-incontinenţa prin urgenţă micţională
 BPH-manifestări clinice
 Simptome de golire:

-debut tardiv/iniţiere dificilă a micţiunii

-jet subţire, slab proiectat
-micţiune întreruptă
-durata anormală a micţiunii
-”terminal dribbling”
-senzaţie de golire incompletă a V.U.
 IPSS
 International Prostate Symptoms Score

-chestionar cu 7 întrebări, fiecare cu variante de

răspuns de la 0 la 5
-prin însumarea răspunsurilor pacienţilor, se
calculează IPSS
-cuantifică obiectiv simptomatologia
-permite aprecierea răspunsului la tratament
 IPSS

 0-7 simptomatologie uşoară

 8-19 simptomatologie moderată
 20-35 simptomatologie severă

 IPSS este util doar în BPH necomplicată !!!

 IPSS

 cuantifică obiectiv simptomatologia

 permite alegerea tratamentului
 permite urmărirea rezultatelor tratamentului
medical
 permite urmărirea progresiei bolii la pacienţii
netrataţi
 BPH - complicaţii
1. Infecţioase
2. Litiaza vezicală
3. Diverticulul (diverticulii) vezical(i)
4. Retenţia acută de urină
5. Retenţia cronică de urină (fără/cu distensie)
6. U.H.N. bilaterală şi I.R.C.
7. Hematuria macroscopică
 BPH - diagnostic
 Anamneza (inclusiv IPSS)
 Examenul fizic – tuşeul rectal
 Examenul ecografic
 Uroflowmetria
 Examene de laborator
 Opţionale: U.I.V şi uretrocistoscopia
 BPH - simptomatologie

 Simptome de stocare

 Simptome de golire
 BPH – examen clinic
 General
 Local
BPH - ecografie
Prostata normală - ecografie
BPH - ecografie
BPH - uroflowmetrie

Anatomia prostatei
Uroflowmetrie normală
Uroflowmetrie BPH
 BPH – examene de laborator
 Glicemie
 Hemogramă
 Uree serică
 Creatinină plasmatică
 Examen sumar de urină
 Urocultură
 PSA !!!!!!!
PBH - cistoscopie
BPH - urografie
 BPH - tratament
Opţiuni terapeutice:

 Supraveghere activă (watchful waiting)

 Tratament medical
 Tratament chirurgical

 Altele - HIFU, TUNA, TUMT, stenturi

prostatice etc.
 BPH – tratament medical

 Blocanţi ai receptorilor α1 adrenergici

 Inhibitori de 5α reductază
 Terapie combinată
 Antimuscarinice

 Fitoterapie* EAU guideline - 4.2.3.1 CONCLUSIONS

The mode of action of phytotherapeutic agents is unknown. The biological effects in unclear although a
few randomized clinical trials show encouraging results.
 BPH - tratament
 Blocanţi α1 adrenergici
 BPH - Tratament
 Inhibitorii de 5α reductază
TURP
Stent prostatic
Chirurgie deschisă
 Despre markeri tumorali
 MARKER s. m. 1. genă mutantă cu efecte fenotipice detectabile, cu
localizare cunoscută, care permite localizarea altor gene. 2. particularitate morfologică
ce permite identificarea corectă a unui cromozom. ◊ cromozom diferit de omologul
său printr-o asemenea 3. factor de mare
particularitate.

frecvenţă la suferinzii de o anumită

afecţiune, servind pentru identificarea unei
populaţii bolnave în cadrul populaţiei
generale. (< engl. marker)
 Despre markeri tumorali
 MARKER TUMORAL - Substanţă secretată de
catre celulele canceroase sau de către ţesuturile
sănătoase ca răspuns la prezenţa unei tumori.
Markerii tumorali sunt decelabili in ţesutul
canceros şi în sânge. Ei sunt utilizaţi, în principal,
pentru a urmări mutaţia unui cancer si eficacitatea
unui tratament. În ce priveşte depistarea precoce a
cancerelor, interesul lor este limitat la câteva tipuri
de cancer.
 MARKER TUMORAL IDEAL
 Apariţia sa este precoce (înaintea apariţiei
semnelor clinice)
 Este produs doar de celulele canceroase →
apare doar în cancer (este cancer-specific)
 Creşterea concentraţiei este paralelă cu
dezvoltarea bolii (cu creşterea numărului de
celule care îl produc)
 Scăderea concentraţiei este paralelă cu involuţia
bolii
 Antigenul Prostatic Specific

 Glicoproteină secretată de celulele epiteliului

prostatic şi de glandele periuretrale
 Concentraţia în lichidul seminal: 0,3 – 3 mg/ml
 Concentraţia în sânge: < 3 ng/ml
 Funcţional, este o enzimă proteolitică
 PSA

Valori normale: < 4 ng/ml

Valori patologice: ≥ 10 ng/ml

“Zona gri”: 4 – 9,99 ng/ml

Tuşeul rectal
Puncţia biopsie prostatică (PBP)
PBP
PBP
Scorul Gleason
 Scorul Gleason - semnificaţie
 Scor Gleason = suma celor două aspecte
histologice predominante (pattern
primar+pattern secundar)

 2 – 4 = bine diferenţiate
 5 -7 = mediu diferenţiate
 8 – 10 = slab diferenţiate
Stadializare
 Tratament
 Cancer de prostată localizat

 Cancer de prostată local-avansat

 Cancer de prostată metastatic

 Cancer de prostată localizat
 T1 N0 M0

 Obiectiv: vindecarea pacientului

 Mijloace:
-prostatectomia radicală (deschisă/robotică)
-brahiterapia
-RTE
 Cancer de prostată local avansat
 T1-2 N+ M0 şi T3-T4 N0-Nx Mo

 Obiectiv : prelungirea supravieţuirii în condiţii de

confort

 Mijloace:
-RTE ± tratament hormonal
-prostatectomie ± tratament hormonal
-radioterapie combinată
 Cancer de prostată metastatic
 Orice T, orice N , M+

 Obiectiv: prelungirea supravieţuirii

 Mijloace: tratament hormonal

-castrare medicală
-castrare chirurgicală
-antiandrogeni
-blocada androgenică maximală
-estrogeni
Agonişti LH-RH
 Antiandrogeni
Puri:
- Flutamida
- Nilutamida (Anandron)
- Bicalutamida (Casodex)

Steroidieni:
- Ciproteron acetat (Androcur)
- Megestrol acetat
Blocada androgenică maximală

Puri:
Flutamida
Nilutamida (Anandron)
Bicalutamida (Casodex)

Steroidieni:
Ciproteron acetat
(Androcur)
Megestrol acetat
Tumorile renale
parenchimatoase
CURS 4
 ADENOCARCINOMUL RENAL
 ISTORIC
 Prima descriere macroscopică – 1826 – Konig
 Prima ipoteză privind originea – 1855 – Robin
 Prima ipoteză eronată privind originea – 1883 –
Grawitz
 Stabilirea definitivă a originii tumorii – 1960 -
Oberling
RCC – epidemiologie descriptivă
 3% din cancerele la adult
 Al treilea cancer urologic (după cancerul
prostatic şi cancerul vezical) dar cu mortalitate
superioară
 B/F : 2/1
 Incidenţa 8,7 cazuri noi/100.000 locuitori
 RCC - etiologie
 NECUNOSCUTĂ ! ! ! ! !
 Factori de risc:
- Fumatul
- Obezitatea
- Hipertensiunea/tratamentul antihipertensiv
- Alimentaţia bogată în proteine
- Expunere profesională la cadmiu, azbest, etc.
RCC – anatomie patologică

 Rotundă, de obicei
polară, unilaterală
 Iniţial bine delimitată
prin psudocapsulă
 Aspect galben-
portocaliu/ de mozaic
 “celule clare”
 RCC – grad nuclear Fuhrman
 Grade I
Very little different from normal kidney
cells. These cancers usually are slow to
grow and spread and tend to have a
good prognosis.
 Grade II
Clear-cell renal carcinoma with nuclei that
vary in size and are generally larger
than in grade I tumors; nucleoli are
slightly visible.
 Grade III
Clear-cell renal carcinoma with cells that
exhibit large nuclei with marked
variability in size and shape; nucleoli
are large.
 Grade IV
Looks quite different from normal kidney
cells and has a worse prognosis
 RCC - extensie

 Locală
 Limfatică
 Metastatică
 *Venoasă
 RCC – manifestări clinice
 Forme urologice:
- Hematuria macroscopică
- Durere lombară
- Tumora palpabilă

- Varicocelul simptomatic (secundar)

 RCC – manifestări clinice
 Forme paraneoplazice
- Manifestări hematologice: anemie/poliglobulie!
- Sindrom de impregnare neoplazică
- Sindrom febril
- Formele cardio-vasculare
- Sindromul Stauffer
- Forme endocrine: hipercalcemia/sd. Cushing/
galactoree/ ginecomastie şi scăderea libidoului la ♂/
hirsutism, amenoree şi creşterea pilozităţii la ♀
RCC - ecografie
RCC - ecografie
 RCC - ecografie
 20% din RCC – descoperite întâmplător la ex.
ecografic
 Ecografia permite şi:
- Aprecierea adenopatiilor
- Evidenţierea trombului în vena renală
- Evidenţierea metastazelor hepatice
RCC – urografie i.v.
 RCC – urografie i.v.
 Aspect normal !!!

 Sindrom tumoral

 Rinichi mut

*rar, hidronefroză
RCC - CT
RCC - CT
RCC - CT
 RCC - CT
 CT permite aprecierea:
- Extensiei locale
- Extensiei limfo-ganglionare
- Extensiei venoase
- Metastazelor
- Supravegherea pacientului după tratament
chirurgical
 CT în RCC
 Metoda de diagnostic de elecţie
 Parenchimul normal: 80-120 uH
 Tumora fără injectare: ≥ 30 uH
 Tumora după injectare: 40-80 uH

 Orice masă renală a cărei densitate creşte după

injectare trebuie considerată RCC până la proba
contrarie
 Alte explorări în RCC
 Radiografia pulmonară
 Scintigrafia osoasă
 Arteriografia renală
 RMN: rezervată cazurilor neclarificate de CT/ la
care nu se poate efectua CT
- Evaluează mai complet leziunea
- Apreciază mai exact extensia locală
- Ideală pentru aprecierea extensiei vasculare
 RCC localizat - tratament
 Chirurgie – nefrectomia radicală – ridică
rinichiul, grăsimea perirenală, glanda suprarenală,
ureterul proximal, ganglionii din hilul renal.
Poate fi deschisă/laparoscopică.

 NSS (nephron sparing surgery) – enucleere,

enucleorezecţie, nefrectomie polară segmentară,
heminefrectomie
 Cancerul Vezical

 Cele mai frecvente tumori ale tractului urinar

(locul 2 între cele urologice, după cancerul de
prostată)
 Incidenţa: 20 cazuri noi/an/100.000 locuitori
 ♂/♀= 3/1
 Locul 4 între cancerele la bărbat (după prostată,
bronhopulmonar şi colon)
 Incidenţa creşte cu vârsta
 Cancerul vezical
 Factori de risc:
- Fumatul – 85% dintre pacienţii cu T.V. sunt
fumători
- Expunerea profesională – lacuri, vopsele,
coloranţi, cauciuc, pielărie, industria aluminiului
- Medicamente: analgezice, ciclofosfamidă
- Staza urinară/ infecţiile urinare cronice

- Discutate: cafea, alcool, edulcoranţi artificiali

 T.V. – anatomie patologică
 Carcinoame uroteliale (carcinoame
cu celule tranziţionale)

 Carcinoame netranziţionale (epiteliom scuamos,

adenocarcinom, sarcom, tumori mixte)

 Forme rare (melanom, lipom, hemangiom,

coriocarcinom, limfom)
 T.V. – aspect macroscopic
 Tumori pediculate – baza de implantare este mai
mică decât coroana

 Tumori sesile – bază largă de implantare

 Tumori sesil-pediculate
 T.V. – grad de diferenţiere
 G1 – tumori bine diferenţiate

 G2 – tumori cu diferenţiere intermediară

 G3 – tumori slab diferenţiate

T.V. gradul invaziei parietale
T.V. - gradul invaziei parietale
 T.V. – manifestări clinice
 Hematuria – la 80-90% dintre pacienţi
-spontană, episodică, indoloră, capricioasă

 Polakiuria
 Disuria
 Durerea pelvină
 Cistita tumorală
T.V. - ecografie
T.V. - ecografie
T.V. - ecografie
T.V. – U.I.V.
T.V.- UIV
T.V. – C.T.
T.V. – C.T.
T.V. - cistoscopie
T.V. - cistoscopie
 T.V. – factori prognostici
 Extensia tumorală
 Gradul de diferenţiere
 Afectarea ganglionară
 Prezenţa metastazelor
 Numărul tumorilor
 Localizarea tumorilor
 Aspectul macroscopic
 Rata recidivelor
 Vârsta la diagnostic
 Starea aparatului urinar
 Comorbidităţi
 T.V. – tratament chirurgical

 TURV
 Rezecţia transvezicală
 Cistectomia parţială
 Cisto-prostato-veziculectomia
TURV
T.V. gradul invaziei parietale
Cistectomie parţială
Cistectomie radicală
 T.V. – tratament

 RTE
 Chimioterapie
 Imunoterapie
 Chimioterapie în T.V.

 Instilaţii intravezicale
 Chiomioterapie sistemică
 Imunoterapie în T.V.

 Pasivă
 Pasivă instilaţională
 Instilaţională pasivă nespecifică
Patologie testiculară

CURS 7
 Patologie testiculară
Tumori testiculare

Hidrocel

Varicocel

Torsiunea de testicul
Elemente de anatomie
 Elemente de anatomie
Vascularizaţie:

Arterele testiculare – ramuri din aorta

abdominală, sub emergenţa arterelor
renale

a.ductului deferent – din a.hipogastrică

a.cremasteriană – din a.epigastrică inf.
aa.ruşinoase externe – din a.femurală
 Elemente de anatomie
Circulaţia venoasă:
Grup venos anterior (plexul
pampiniform)
- drenează din testicul şi capul epididimului
- se continuă cu v.testiculară dr. → VCI şi respectiv
v.testiculară stg.→v.renală stg.

Grup venos posterior (plex cremasterian) – drenează din

corp şi coadă epididim → vv.cremasteriene → vena
epigastrică → v.iliacă externă
Structură histologică
???
??
 Lance Armstrong
ciclist profesionist de șosea american, care a
câștigat de șapte ori la rând Turul Franței
(record absolut), între anii 1999 și 2005. După
turul din 2005, Lance Armstrong s-a retras.
Americanul a revenit asupra deciziei în 2008,
când a hotărât să se întoarcă la ciclism și să
promoveze lupta împotriva cancerului. Este
legitimat la propria echipă, Team RadioShack

Alte performanțe: câștigător al cursei de

campionat mondial de ciclism pe șosea în 1993
și al medaliei olimpice de bronz la Olimpiada din
2000 de la Sydney (cu o lună înainte de
olimpiadă fusese lovit de o mașină în timpul
 Tumori testiculare - Clasificare
Din celule germinale
- seminomatoase
- non-seminomatoase (teratom, carcinom
embrionar, coriocarcinom, tumori mixte)

Din celule non-germinale

- din celule Leydig
- din celule Sertoli
- gonadoblastomil
 T.T – epidemiologie
(cazuri noi/an/100.000 locuitori)

T.T. P.Ca

- USA: 2 - USA: 50
- Scandinavia: 6,7 - Scandinavia: 60
- Japonia: 0,8 - Japonia: 4
 Relaţia T.T. - criptorhidie
CRIPTORHIDÍE s. f. Anomalie congenitală
caracterizată prin oprirea testiculului în cavitatea
abdominală sau în canalul inghinal. – Din fr.
cryptorchidie.

10% din T.T. apar la cei cu criptorhidie

Riscul e mai mare la cei cu testicul în cavitatea
abdominală
Coborârea chirurgicală nu reduce potenţialul de
malignizare
 Clinica T.T.
Subiectiv:
-creştere de volum a testiculului+durere
-durere acută - la 10% din cazuri
-simptome legate de boala metastatică
Obiectiv:
-masă testiculară palpabilă
-adenopatie retroperitoneală palpabilă
 T.T. – forme clinice

T.T. bilaterale
T.T. pe testicul criptorhid
T.T. cu manifestări hormonale
T.T. cu hidrocel satelit
T.T. cu manifestări pseudo-inflamatorii
 T.T. – markeri tumorali
α-fetoproteina - absentă în seminoame
- prezentă în tumori germinale non-seminom

Gonadotropina corionică umană – la individul

sănătos are nivele nesemnificative
- creşte în T. germinale non-seminom şi în doar
7% din seminoame

Lactic dehidrogenaza – creşte în T. germinale

non-seminoma
 T.T. – explorări imagistice

Ecografia scrotală

Radiografia pulmonară

Tomografia computerizată - abdomen

T.T. - ecografie
T.T. - ecografie
 T.T. – dg. diferenţial
Hidrocel
Varicocel
Epididimita
Orhita
Hematocel
Spermatocel
T. paratesticulare
 INTERZIS !!!!!!!

Chirurgia pe cale scrotală

Biopsia testiculară preoperatorie

Puncţia hidrocelului satelit

 T.T. - tratament
ORHIECTOMIE PE CALE INGHINALĂ

Tratament post-orhiectomie
- radioterapie (seminomul este
radiosensibil)
- chimioterapie
- limfodisecţie retroperitoneală
 Varicocelul
Definţie: dilataţia varicoasă a venelor
plexului pampiniform (grupul venos
anterior – vezi anatomie)
Varicocelul
Varicocel primitiv - etiopatogenie
Insuficienţa fasciei cremasterice din
structura cordonului spermatic
Traiect vertical lung şi vărsare în unghi
drept în v.renală stg.
Valve absente sau incompetente
Trecerea v.renale stg. prin pensa aorto-
mezenterică
Compresiunea exercitată de conţinutul
solid al colonului stg.
 Varicocel – circumstanţe de
descoperire
Auto-examinare

Examen medical sistematic

Căutarea cauzei infertilităţii

Simptomatic:
- jenă/greutate/durere/ - în ortostatism sau efort
fizic intens
 Varicocel – examen clinic
Efectuat în ortostatism:
Inspecţie - deformare în porţiunea
posterioară şi superioară a scrotului,
înapoia testis, care diminuă în decubit
Palpare – tumefacţie moale ca un “ghem de
râme” cu impulsiune la tuse şi care creşte
la manevra Valsalva
Varicocel – examene paraclinice
Ecografie scrotală
Termografie scrotală
Examen Doppler
Scintigrafie
Flebografie
Varicocel – examene paraclinice
Ecografie scrotală
Termografie scrotală
Examen Doppler
Scintigrafie
Flebografie
 Varicocel - tratament
Chirurgical:

A. Întreruperea fluxului venos spermatic

-abord inghinal
-abord retroperitoneal
-abord subinghinal

B.Modificarea microchirurgicală a drenajului

venos al testiculului
 Hidrocel
Acumulare de lichid între foiţele parietală
şi viscerală ale tunicii vaginale
 Hidrocel - clasificare

Congenital

Dobândit – idiopatic
- secundar
 Hidrocel congenital

Prin obliterare incompletă a canalului

peritoneo-vaginal
Este însoţit de hernia inghinală
congenitală
Aparţine chirurgiei pediatrice
 Hidrocelul dobândit

Idiopatic

Secundar – epididimită acută, tumoare

testiculară, traumatism, stază venoasă în
I.C., obstrucţie limfatică retroperitoneală
 Hidrocel dobândit idiopatic
Clinic:
Tumoare ovoidă, netedă, nedureroasă,
elastică, dezvoltată într-o bursă scrotală.
Tegumentul are aspect normal dar deplisat.
Când creşte de volum se întinde de-a lungul
funiculului căpătând aspect funiculo-
scrotal
 Hidrocel - explorări
Transiluminare scrotală
Ecografia conţinutului scrotal
 Hidrocel – dg.≠
Hernia inghino-scrotală
Inflamaţii acute şi cronice ale burselor
Inflamaţii acute şi cronice ale conţinutului
scrotal
Torsiune
Hematom
Chist de cordon sau epididim
 Hidrocel - tratament
Chirurgical
Abord – scrotal / inghinal (dc. nu se poate
exclude dg. de T.T.)
Obiective – evacuarea lichidului
- desfiinţarea cavităţii vaginale
- excizia foiţei parietale a
vaginalei
Torsiunea cordonului spermatic
Urgenţă urologică majoră
Torsiunea cordonului spermatic

Adesea confundată cu epididimita

Fiziopatologie: ocluzie venoasă →stază →

edem → ocluzie arterială → ischemie →
necroză → atrofie/abcedare şi fistulizare
Torsiunea cordonului spermatic
 Torsiunea - diagnostic
Clinic :
- Vârsta pacientului
- Absenţa semnelor urinare
- Durere brusc instalată, greaţă, vărsătură

Imagistic:
Ecografia scrotală Doppler
Torsiunea cordonului spermatic

Tratament chirurgical în primele 4-6 ore

Detorsionare

Orhidopexie

Orhidopexie controlaterală
 Traumatismele
aparatului uro-genital
Curs 6
 Traumatismele aparatului uro-
genital

 Traumatisme renale
 Traumatisme ureterale
 Traumatisme vezicale
 Traumatisme uretrale
 Traumatisme scrotale / ale conţinutului scrotal
 Traumatisme peniene
 Traumatisme renale
Criterii de clasificare
 Integritatea parietală
 Starea rinichiului înainte de traumatism
 Mecanism de producere
 Asocierea leziunilor altor organe

 Sediul leziunii renale (criteriul

anatomopatologic)
 Gravitate
 Traumatisme renale
Clasificare (1)
Starea peretelui abdominal:
- Contuzii
- Plăgi

Starea rinichiului înaintea traumatismului:

- Pe rinichi normal
- Pe rinichi patologic
 Traumatismele renale
Clasificare (2)
Mecanism de producere:
- Acţiune directă a agentului vulnerant

- Mecanism indirect

Asocierea leziunilor altor organe:

- Traumatism renal simplu

- Traumatism renal asociat cu . . .

Traumatisme renale
 Traumatismele renale
Clasificare anatomo-patologică
1. Hematom intraparenchimatos sau/şi subcapsular
2. Hematom perirenal localizat
3. Hematom perirenal difuz
4. Urohematom perirenal
5. Traumatisme ale unor ramuri arteriale segmentare
6. Tromboza arterei renale principale
7. Zdrobirea renală
8. Ruptura pediculului renal
 Traumatismele renale
Clasificare anatomo-patologică
 Traumatismele renale
Clasificare (4)

 Minore – tipurile 1 şi 2

 Majore – tipurile 3, 4 şi 7

 Vasculare – 5, 6 şi 8
 Traumatismul renal – Date clinice
 Interogatoriul
 Examenul clinic:
- Leziuni asociate
- Starea peretelui abdominal (contuzie/plagă)
- Aspectul macroscopic al urinii
- Tensiunea arterială, pulsul
- Palparea lombei şi abdomenului
Traumatismele renale - Explorări

 Radiografie reno-vezicală
 Ecografie abdomen şi pelvis
 Urografie i.v.
 Tomografie computerizată cu substanţă de
contrast
 Arteriografie
 Traumatisme renale – Evoluţie;
Complicaţii
Complicaţii imediate:
- Hemoragia
- Supuraţia colecţiei retroperitoneale

Complicaţii tardive:
- Hidronefroza posttraumatică
- Litiaza renală
- HTA
- Scleroatrofie renală
- Complicaţii vasculare – anevrism arterial, fistulă arterio-venoasă
 Traumatisme renale - Tratament
 Funcţie de tipul anatomo-patologic:

- Tip 1, 2 şi 5 – tratament medical conservator

- Tip 3, 4 – tratament medical conservator sau
tratament chirurgical imediat sau la distanţă (7-
10 zile)
- Tip 6, 7, 8 - nefrectomie
 Traumatisme ureterale
 mai rare decât cele renale

 Mecanisme de producere
- Indirect
- Direct – traumatism lombar/lombo-abdominal
- mecanism iatrogen – chir. deschisa
- endourologie
 Traumatisme ureterale
 Leziunile ureterale iatrogene

- cudură
- ischemie parietală
- secţiune – incompletă/completă
- ligatură
- rezecţie segmentară
 Traumatisme ureterale
 Fiziopatologie

- Leziunea ureterală funcţionează ca obstacol

- Soluţia de continuitate a peretelui conduce la

acumulare de urină:
- extraperitoneal
sau
- intraperitoneal
 Traumatisme ureterale
 Manifestări clinice:

- Durere lombară
- Febră
- Nefromegalie
- Uro-peritoneu
- Celulita retroperitoneală
- Anuria

Semnele apar mai rapid în leziunile iatrogene endourologice !!

 Traumatisme ureterale
 Explorări paraclinice:

- Radiografia reno-vezicală
- Urografie intravenoasă

- Ecografie

- U.P.R.

- Studii radioizotopice
 Traumatisme ureterale

 Tratament:

 Profilactic
 Curativ – dc. sunt recunoscute intraoperator…
- dc. NU sunt recunoscute intraoperator...
 Traumatisme vezicale
 Criterii de clasificare:
- Integritatea cutanată parietală
- Starea vezicii anterior traumatismului
- Starea de umplere în momentul procedurii
traumatismului
- Modul de acţiune al agentului vulnerant
- Asocierea cu alte leziuni
- Circumstanţe de producere
Ruptura vezicală intraperitoneală
 Prin traumatism hipogastric cu V.U. plină

 Subiectiv: durere hipogastrică, durere

abdominală, durere în umăr, absenţa micţiunilor

 Obiectiv: marca traumatică, semnele peritonitei .

. . şi ileusului dinamic ; (eventual) semnele
şocului septic
Ruptura vezicală extraperitoneală
 În fracturile de bazin, pe V.U. goală/plină

 Subiectiv: durere locală, urină sanguinolentă

(volume mici)

 Obiectiv: marca traumatică, formaţiune

hipogastrică, şoc traumatic, şoc septic
 Explorări imagistice

 Radiografie reno-vezicală

 Urografie intra-venoasă

 Cistografie retrogradă - …

 Ecografie – valoare redusă

 Tratamentul rupturilor vezicale
intraperitoneale
 Este o urgenţă
 Se explorează – vezica urinară

- cavitatea peritoneală
Se drenează:
- Spaţiul prevezical

- Vezica urinară – uni- sau bipolar

- Cavitatea peritoneală (spaţiul Douglas)

 Tratamentul rupturilor vezicale
extraperitoneale
 Este o urgenţă
 Se explorează: - vezica urinară
- cavitatea peritoneală !!!

Atenţie la fragmente osoase intravezicale!

 Tratamentul leziunilor vezicale
iatrogene
 În chirurgia deschisă: drenaj vezical+cistorafie
 În endoscopia joasă urologică (TURP, TURV)
- Leziunile pot fi intra- sau extraperitoneale
- Principiile tratamentului sunt aceleaşi cu cele
prezentate anterior

Dacă leziunea este minoră şi recunoscută imediat,

întreruperea procedurii+drenaj vezical pot fi
suficiente!
Traumatismele uretrei
 Traumatismele uretrei ♂

 Clasificare:

- Traumatismele uretrei posterioare

- Traumatismele uretrei anterioare
Traumatismele uretrei posterioare ♂
 Etiologie:
TRAUMATISM - Fractură de bazin
- Cădere în şezut pe un corp/obiect ascuţit
IATROGENIE - Cateterism uretral cu instrument
rigid

Tipuri de leziune:
- cale falsă
- contuzie
- ruptură incompletă/completă
Traumatismele uretrei posterioare ♂
 Manifestări clinice:
- durere (hematom, fracturi, glob vezical)
- micţiune imposibilă
Obiectiv:
- marca traumatică
- uretroragie
- glob vezical
- hematom periprostato-vezical
- semne de şoc traumatic şi hemoragic
Traumatismele uretrei posterioare ♂
 Explorări:
- radiografie bazin
- ecografie
- uretrografie retrogradă
- UIV – dc presupunem leziune vezicală

ESTE INTERZIS CATETERISMUL URETRAL!

Traumatismele uretrei posterioare ♂
 Conduită terapeutică:

- derivaţie urinară suprapubiană

- la distanţă de momentul iniţial – reconstrucţia
uretrală
Traumatismele uretrei posterioare ♂
 Complicaţii:

- stricturile uretrale
- disfuncţia erectilă
- incontinenţa de urină
 Traumatismele uretrei anterioare ♂
 Clasificarea leziunilor :
- funcţie de tip anatomo-patologic:
- contuzie
- ruptură incompletă/completă
- funcţie de sediul leziunii:
- uretra peniană
- uretra bulbară
 Traumatismele uretrei anterioare ♂
 Cauze:

- cădere pe corp dur

- manevre endourologice intempestive
- corp străin introdus în uretră
 Traumatismele uretrei anterioare ♂
 Manifestări clinice:
- în contuzii: disurie moderată, durere locală.
uretroragie minoră
- în rupturi: micţiune imposibilă, durere locală,
uretroragie; obiectiv: glob vezical, hematom în
regiunea lezată
 Traumatismele uretrei anterioare ♂
 Atitudine practică:
- unica explorare permisă – uretrografia retrogradă

Nu se extravazează contrast →contuzie

Se extravazează contrast → ruptură
 Traumatismele uretrei ♀
 Circumstanţe de producere:

- leziuni iatrogene (chirurgie pe cale vaginală)

- cădere pe obiect ascuţit
- (auto) agresiune
- leziuni obstetricale
 Traumatismele testiculare
 Clasificare:

1. După starea învelişurilor scrotale

2. După starea albugineei

- cu albuginee intactă (tipurile l şi ll)
- cu soluţie de continuitate a albugineei (tip lll)
 Traumatismele testiculare

Clinic
 Subiectiv – durere locală

 Obiectiv:

- l şi ll – testicul intact ± hidrocel reactiv

- lll – tumefacţie + leziuni tegumentare +
hematom
 Traumatismele testiculare
 Investigaţii:

- transiluminarea scrotală

- ecografia conţinutului scrotal

 Traumatismele testiculare
 Tratament

- l şi ll – tratament conservator

- lll explorare chirurgicală cu sutură şi drenaj /

orhiectomie
 Traumatismele peniene
 Funcţie de starea penisului în momentul
traumatismului:

- ale penisului în stare de flacciditate – plăgile

avulsionate genitale

- ale penisului în erecţie – pot fi minore sau majore

– ruptura corpului cavernos!!!
 CURS UROLOGIE

Carcinomul renal
Conf. Univ. Dr. Paul Tomescu
Asist. Univ. Dr. Octavian Drăgoescu
 Epidemiologie. Etiologie
✓ 3% cancere adult
✓ 85% tumori renale maligne primare
✓ incidenţa max. 40-60 ani
✓ mediu urban, tari industrializate
✓ etiologie necunoscuta
✓ factori de risc
➢ fumat, cafea, grăsimi animale, estrogenoterapie,
diuretice, fenacetina
➢ pielărie, produse petroliere, cadmiu, azbest, etc
➢ rinichi in potcoava, rinichi polichistic, maladie chistica
dobandita in IRC
 Anatomie patologica
Examen macroscopic
✓ corticala, poli renali, multicentrica 15-20%
✓ bilaterala 2%, sincrona/asincrona
✓ rotunda, 5-7 cm, pseudocapsula
✓ galben-portocalie (lipide) / mozaic

Examen microscopic - variante histologice

✓ carcinom cu celule clare (25%)
✓ carcinom cu celule granulare (25%)
✓ carcinosarcom (2%)
✓ carcinom cu celule mixte (48%)
✓ gradul de diferenţiere celulara (G1-G2)
CARCINOM CU CELULE CLARE
CARCINOM RENAL PAPILAR
(CU CELULE CROMOFILE)
CARCINOM CROMOFOB
CARCINOM DUCTE COLECTOARE
 Extensia Bolii

• locala - TD 500 zile

• regionala - venoasa (VR-15%. VCI-10%)
– caracteristica (hilul renal, dreapta)
– trombusul neoplazic flotant/aderent/infiltrant
– circulaţie venoasa colaterala, varicocel
• limfatica - 25-38%
• la distanta - 50-80% - cale venoasa/limfatica
– plaman, osos, limfonoduli (mediastinali, cervicali,
iliaci), ficat, suprarenala, creier;
– sincrone (35%) /asincrone (primul an postop.)
 Tablou clinic

• Forme urologice - triada clasica - 10-15 % - 50% Ml

– Hematuria macroscopica - 60%
– Durerea - 40% - nefralgie/colica renala
– Tumora palpabilă - 25% - 5 cm, pol inf., Wunderlich
– Varicocelul simptomatic - 4%
• Pe rinichi malformat sau patologic - dg. dificil
• Forme metastatice - 10% sindroame pulmonare,
osteoarticulare, neurologice centrale/periferice,
adenopatii periferice, hepatomegalie, obstructie de
VCI
 Tablou clinic
• Forme cu sindroame paraneoplazice - 30%
✓ alterarea stării generale -1/3
✓ febra de tip neoplazic
✓ sindromul hematologic - poliglobulie/anemie
✓ Sindromul Stauffer- hepatomegalie difuza
nemetastatica, splina normala, GOT/GPT normale,
creste F.Alc., B.I.
✓ forme cardio-vasculare - HTA, I.C.
✓ forme endocrine - PTH -like, insulina, steroidieni,
enteroglucagon, prolactina, gonadotrofine.
 Examene imagistice
Ecografia renala
• tumora solida / chistul renal simplu - rotund, regulat,
anecogen, perete fin, amplificare posterioara
– cancer necrozat
– chist cu epiteliom dendritic intrachistic
– chist remaniat prin hemoragie sau inflamatie
• punctie chist-chistografie, analiza lichid: clar, fara celule maligne,
continut mic de grăsimi,proteine,IDl 1
• adenopatii regionale
• VR.VCI - permeabila / trombus
• metastaze hepatice
Tumoră Grawitz la nivelul
rinichiului stâng
 Examene imagistice - UIV
• RRVS- nefromegalie, deformare contur renal,
calcificari
• SINDROMUL TUMORAL - leziune solida opacifiata
in timpul nefrografic, neregulata, in continuitate
cu parenchimul renal, altereaza morfologia
normala a sist. pielo-caliceal
• RINICHI NEFUNCTIONAL - 10-25% - obstructie
rapida a VR, parenchim distrus, invazie pielo-
ureterala, invazia AR
• ASPECT NORMAL
• HIDRONEFROZA
 Clişeu UIV
formaţiune înlocuitoare de spaţiu în polul
inferior renal stâng cu dezorganizarea
sistemului pielo-caliceal
 Examene imagistice - CT
• TUMORA PRIMARA
– contur neregulat, limite imprecise, densitate tisulara (>30 UH),
hipodensa, dupa injectare hipodensa (40-80 UH fata de 80-120
UH tesut normal)
• EXTENSIA LOCALA
• EXTENSIA REGIONALA
– in vene - lacuna hipodensa in vena VR > 1,5 cm,VCI rot. > 3 cm
– limfonoduli - D > 2 cm
• METASTAZELE
• SUPRAVEGHEREA POSTOPERATORIE A LOJEI RENALE
 Formaţiune tumorală iodifilă de pol inferior renal
stâng, fără adenopatii, fără extensie venoasă şi fără
determinări secundare.
 Alte examene imagistice
• ARTERIOGRAFIA RENALA- Indicatii: rinichi unic,
tumori bilaterale, tumora pe anomalie congenitala,
anomalii vasculare la CT, embolizare preoperatorie,
DD cu metastazele renale
• CAVOGRAFIA - Indicatii: extensia venoasa in TR
dreapta
• RMN
• Radiografie pulmonara
• Radiografii osoase - leziuni osteolitice
• Scintigrafia osoasa- leziune hiperfixatoare
 . RADIOGRAFIE PULMONARĂ
multiple opacităţi rotund-ovalare diseminate în ambele
câmpuri pulmonare sugestive pentru determinări secundare
 CLASIFICAREA TNM A
CARCINOMULUI RENAL
T TUMORA PRIMARĂ
✓Tx cerinţe minime de clasificare neandeplinite
✓To absenta evidentei tumorii primare
✓T1 tumoră cu diametrul < 7 cm subcapsulară
✓T2 tumoră cu diametrul > 7 cm subcapsulară
✓T3 tumora depăşeşte capsula renală invadând grăsimea
perirenală şi/sau gl. suprarenală şi/sau vena renală. nu
depăşeşte fascia gerota
✓T4 tumoră extinsă dincolo de fascia Gerota, cu invazia
org. vecine
N ADENOPATII
N ganglionii limfatici regionali (hilari, periaorticoca vi)
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
No absenţa invaziei ganglionilor regionali
N1 adenopatie malignă regională unică
N2 adenopatie malignă regională multiplă

M METASTAZE LA DISTANŢĂ
Mx metastazele nu au fost evaluate
M0 fară metastaze la distanţă
Ml1 metastaze la distanţă prezente
Se poate specifica in cazul prezenţei metastazelor localizarea
acestora: Pul (pulmonare), Bra(creier), Hep (hepatice), etc.
Deasemeni, modalitatea stadierii va trebui notată cu litera C
(certainty) adaugată după iniţiala corespunzătoare: C1- stadiere
clinică, C2 - imagistică, C3 - chirurgicală, C4 - anatomopatologică, C5 -
necroptică.
Litera p(mic) semnifică obiectivarea histopatologică.
 STADIALIZAREA TNM

• STADIUL I T1 N0 M0
• STADIUL II T2 N 0 M 0
• STADIUL III T3 N 0 M 0
orice T N1 M0
• STADIUL IV T4 orice N M0
orice T N2 M0
orice T orice N M1
 Diagnostic diferenţial
• Carcinom tranzitional
• Chist simplu / chist atipic
• Pielonefrita xantogranulomatoasa / TBC
• Pionefroza / abces renal
• Rinichi polichistic
• Tumori benigne / angiomiolipomul
• Tumori maligne secundare
• Limfoame
 Tratamentul chirurgical
• Nefrectomia radicală - Robson 1963
– R+GPR+SR+1/2 U+LN
– anterioara transperitoneala, toraco-abdominala,
lombara
– cavotomie, rezectie laterala, totala, segment de VCI
• Nefrectomia parţiala, enucleorezectia
• Rezectia de metastaze solitare -1-3% (pulmonare)
• Urmarirea - trimestrial in primul an, clinica, RX
pulmonar, probe biologice, CT, Scintigrafia osoasa
 Tratamentul carcinomului renal
metastatic
• RADIOTERAPIA – rol paleativ local si pe metastaze
• CHIMIOTERAPIA - vinblastina, floxuridina
» Sunitinib, Sorafenib
(Inhibitori de angiogeneză)
• HORMONOTERAPIA - rate de răspuns obiectiv 15-25%
- durata scurta: 1 an
➢ infuzia de agenţi imunostimulatori (IFN alfa, IL- 2, combinat)
➢ imunizarea pacienţilor cu agenţi care cresc răspunsul imunologic
al gazdei împotriva tumorii(activa)
 TUMORILE DE UROTELIU

UROTELIU = epiteliu paramalpighian sau tranzitional

Sub această denumire sunt cuprinse tumorile căilor
urinare superioare.
• 10% din tumorile rinichiului, 6-8% din tumorile căilor
urinare
• 90% tumori uroteliale maligne-TCC (transitional cell
carcinoma)
• 8% epitelioame scuamoase (SCC)
• 2% adenocarcinoame, sarcoame, polipi benigni
 ETIOPATOGENIA TUMORILOR
DE UROTELIU
• TEORIA FILIAŢIEI MAMĂ-FIICĂ
• TEORIA MULTICENTRICĂ (diateză tumorală de câmp)
• FACTORI
– FAVORIZANŢI: fumatul (nitrozamine, ortofenol),
betanaftilamină, anilină benzopiren, fenilalanină
– INIŢIATORI-alterează ADN-ul celular
– PROMOTORI-dezvoltare clonală tumorală
• OCUPAŢII:chimişti, tăbăcari, forjori, frizeri,preoţi,farmacişti,
agricultori
• STAZA URINARĂ, INFECŢIILE, IRADIEREA PELVISULUI
 CLINICA TUMORILOR DE
UROTELIU

1. HEMATURIA
2. DUREREA
3. TUMORA PALPABILĂ LOMBARĂ SAU
DE FLANC
4. SINDROMUL DE IMPREGNARE
NEOPLAZICĂ
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL
TUMORILOR DE UROTELIU
1. RRVS
2. UROGRAFIA I.V.
3. URETEROPIELOGRAFIA RETROGRADĂ (UPR)
4. ECOGRAFIA RENOVEZICALĂ
5. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (CT)
6. REZONANTA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
7. URETEROPIELOSCOPIA
8. CITOLOGIA URINARĂ (BRUSHING-ul
URETERAL)
Multiple tumori de uroteliu ureteral drept -
aspect UIV
Tumoră de calice superior Tumoră de ureter lombar
drept – aspect UIV stâng – aspect UIV
Tumoră de ureter lombar superior Tumoră de căi cu oprirea substanţei
drept de contrast în ureterul lombar stâng
– aspect UPR – aspect UPR
Tumoră de bazinet drept –
aspect TC
Tumoră de uroteliu bazinetal Tumoră de uroteliu ureteral
drept pelvin stâng
Tumori uroteliale ureterale Tumoră de ureter iliac
multiple
“Maladie tumorală de câmp Recidivă de tumoră urotelială
urotelial” la nivelul unei urostomii
cutanate
 CLASIFICAREA TNM A
TUMORILOR DE UROTELIU
“T” - Tumora primară
• T0 - absenţa evidenţei tumorii primare
• Tx- tumora primară nu poate fi apreciată
• Ta- tumoră strict mucoasă, fară interesarea membranei bazale
• T1-tumoră extinsă până în corion (interesează membrana
bazală)
• T2- tumora invadează musculatura
• T3-tumora invadează adventicea ureterală sau parenchimul
renal
• T4 a - invazia celulo-grăsoasă transparenchimatoasă(pt.rinichi)
sau viscerală adiacentă
b -invazie parietala
 “N”-GANGLIONI limfatici regionali
▪ N0-absenţa adenopatiilor regionale
▪ Nx-ganglionii regionali nu pot fi apreciaţi
▪ N1-adenopatie tumorală unică sub 2 cm
▪ N2-adenopatie tumorală unică sau multiplă cu
dimensiuni intre 2 şi 5 cm
▪ N3-adenopatie tumorală in ganglionii regionali
mai mare de 5 cm

“M”- METASTAZE la distanţă

▪ Mx-prezenţa metastazelor nu poate fi apreciată
▪ M0-absenţa metastazelor la distanţă
▪ M1-prezenţa metastazelor la distanţă
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL TCC
1. TUMORILE RENALE PARENCHIMATOASE
2. LITIAZA RENOURETERALĂ RADIOTRANSPARENTĂ
3. TUBERCULOZA URO-GENITALĂ
4. URETERITA CHISTICĂ
5. NECROZA PAPILARĂ

PROGNOSTICUL TCC
1. 35% supravieţuire generală la 5 ani
2. 60% tumori superficiale la 5 ani
3. 8% tumori infiltrative, anaplazice la 5 ani
 TRATAMENTUL TCC
1. NEFROURETEROCTOMIE TOTALĂ CU
CISTECTOMIE PERIMEATICĂ
2. NEFRECTOMIE + STRIPING URETERAL
3. URETERECTOMII PARŢIALE
4. URETEROCISTONEOSTOMIE
5. NEFRECTOMIE PARŢIALĂ
6. URETEROSCOPIE + ELECTROREZECTIE/LASER
VAPORIZARE
 Tumorile vezicale
Carcinomul cu Celule Tranzitionale (TCC) - afecţiune de camp
urotelial
ANATOMIE PATOLOGICA
Carcinomul cu celule tranzitionale - 90%
– număr crescut de straturi celulare, absenta polaritatii celulare, maturare
anormala a celulelor, celule gigante, raport N/C mare, nucleoli mari,
cromatina granulara, număr crescut de mitoze;
– potential metaplazic mare:fuziforme,epidermoide,adenocarcinom (1/3)
• aspect macroscopic: papilar 70%, nodular/solid 10%, mixt 20%
• localizare - 75% trigon, 15% pereţii laterali
• grading tumoral:
– 3 grade de diferenţiere Gl-bine / G2-moderat / G3- slab
papilom (grad 0)- leziune papilara cu uroteliu normal
• corelaţii puternice grad-stadiu, grad-prognostic
 Anatomie patologica

• Origine multicentrica
• Extensia locala in suprafaţa / in profunzime (invazia)
• Corelaţie stransa invazie musculara - metastaze la
distanta
• Extensia limfatica - stadiu, grad - obturatori,iliaci
externi,presacrati
• Extensia vasculara - ficat, plaman, os, suprarenale
• Implantarea- grad inalt, plăgi, uroteliu distrus
traumatisme
 Anatomie patologica
Carcinom epidermoid (scuamos) SUA 3-7%, Egipt 75%
• iritatia cronica (vezica bilharziana,calculi,catetere,diverticuli)
– plaje sau cordoane de celule poligonale ‘cu spini’, mase de cheratina
dispuse lamelar, concentric ‘perle epiteliale’
– leziuni nodulare sau exofitice fungiforme
• diagnostic in stadiu avansat, prognostic rezervat, chirurgie
Adenocarcinom <2%
• primitiv - baza si dom, iritatia cronica, vezica extrofica
• simplu/mucoid/schiros / papilar / solid
• diagnostic tardiv, prognostic rezervat, chirurgie
• de uraca - uroteliu normal
• metastatic - digestiv, endometrial, ovarian, mamar, prostatic
 Anatomie patologica
Carcinomul in situ (CIS)
• carcinom tranzitional slab diferentiat limitat la uroteliu
• invizibil/zona eritematoasa, catifelata, luciu pierdut
• citologie urinara pozitiva in 80-90%
• asimptomatic/ LUTS

Asociere - rar tumori superficiale bine diferenţiate

25% tumori superficiale de grad inalt - prognostic grav
20-75% tumori invazive de grad inalt
Evoluţie lenta/rapida-cancer invaziv (LUTS, multifocal)
Deletii sau mutatii de p53 (similar cancerului invaziv)
BCG intravezical - remisie completa 50-65%
Aspect macroscopic de tumoră
vegetantă pediculată
Piesă de cistectomie-
tumori sesile multiple
Piesă de cistectomie
- tumoră solidă
 Simptomatologie
• Hematuria - 85% din pacienţi
• Simptome de tract urinar inferior – polakiurie, disurie
• Semne de infecţie - piurie, semne iritative
• Durere pelvina
• Examenul local - palpare bimanuala sub anestezie
– normal
– masa imprecis delimitata in vezica, nedureroasa
– consistenta modificata, ferma-elastica a peretelui
– nodul sau zona dura neregulata in perete
– infiltratie difuza cu fixare si limite dispărute
• Examenul clinic general
– hepatomegalie,adenopatie,limfedem,anemie, etc
INVESTIGATII DE LA LABORATOR
UZUALE – necesare oricărui bolnav, pentru evaluarea
echilibrului biologic general (hematologice, hepatice,
metabolice)
SPECIFICE – care se adresează direct leziunii neoplazice
uroteliale.Sunt reprezentate de:
- citologia urinară exfoliativă
- testul de inhibitie a aderenţei limfocitare
-determinarea markerilor de diagnostic : markerii
tumorali de diagnostic sunt detectaţi în mare măsură în probele
de urină şi numai în mică măsură în mucoasa vezicii urinare, în
timp ce markerii de prognostic, predictivi, sunt analizaţi aproape
exclusiv la nivelul ţesutului tumoral. NMP 22
 EXAMENE IMAGISTICE SI INVAZIVE PENTRU
DIAGNOSTIC

• Ecografia aparatului urinar abdominala/transrectala

• UIV
• Uretrocistoscopie
• UPR + citologie selectiva + biopsie prin periaj
• Biopsia tumorii prin TUR - diagnostic si grading histologic
• Biopsii mucoase din zone selectate / citologie exfoliativa
20-25% din pacienţi au displazie sau CIS
• Cistectomie parţiala
Aspect ecografic de tumoră vezicală-
transductor abdominal
Formaţiuni exofitice protruzive
intravezicale
Tumoră vezicală situată în trigon
Imagine lacunară de 5/4 cm pe cistografie,
sugerând o tumoră vezicală voluminoasă
Imagine lacunară voluminoasă,
ocupând hemivezica dreaptă
Tumoră vezicală infiltrativă situată în hemivezica
stângă (cheag voluminos în hemivezica dreaptă)
CT pelvin-tumoră voluminoasă în
hemivezica dreaptă
Radiografii osoase

Metastază în articulaţia
coxo-femurală dreaptă
 Radiografii toraco-pulmonare

Radiografii toraco-pulmonare cu metastaze pulmonare multiple dintr-un

carcinom vezical infiltrativ
 Investigaţii endoscopice

Imagini cistoscopice de tumori vezicale superficiale cu

aspect papilar
- pediculate / sesile evaluate cistoscopic Ta-T1
Tumori vezicale infiltrative - aspecte
cistoscopice
Depistarea cistoscopică a tumorilor
vezicale prin fluorescenţă
 TRATAMENTUL TUMORILOR
VEZICALE SUPERFICIALE (TA, T1)
• TUR - 70% supravieţuire la 5 ani,
• Derivaţii de hematoporfirina (PDD)
• Laser argon / Nd:YAG (4-15 mm)
– in tumori superficiale mici si CIS cu răspuns > 90%
– fotosensibilitate cutanata generalizata, simptome vezicale
intense
• Cistectomia totala (radicala)
– tumori papilare difuze, simptomatice (vezica viloasa)
– CIS si Ta-T1,G3 care nu răspund la BCG

NU RADIOTERAPIE NU CHIMIOTERAPIE SISTEMICA

 TRATAMENTUL TUMORILOR
VEZICALE SUPERFICIALE (TA, T1)
• INSTILATII CU CITOSTATICE: Tiotepa. MMC. Doxorubicina
– Ta-T1, G1-2, recidiva 50% , eficacitate similara
– tratament primar - 35-45% RC ; 25-40% RP
– profilaxia recidivelor - rata scade de la 70% la 30-44%

• INSTILATII CU BCG - mecanism imun

– tratamentul tumorii reziduale nerezecabile / CIS - RC 58%
– profilaxia recidive tumorale - (scad de la 40-80% la 20%)
– intirzie sau previne progresia tumorii - Ta-Tl, G3 si CIS
 TRATAMENTUL TUMORILOR INVAZIVE
LOCAL SI
EXTINSE REGIONAL (T2-T4, N0-N2)
Cistectomie radicala + Derivaţie urinara
– complicaţii 25%, rata de reoperatii 10%, mortalitate 1%
– P2 - 65-80% , P3 - 35-60% -supravieţuire la 5 ani fara boala
– 18-35% T2 decese ( metastaze, recidive locale mici)
1. Ureterosigmoidostomia -obstructie, litiaza, pielonefrita,IR,
acidoza hipercloremica, neoplasm colon 10% la 10 ani;
2. Ureterostomia cutanata
3. Conducte intestinale (ileal Bricker) inflamatie, hernie, stenoza la
stoma, stricturi ale anastomozei, litiaza, pielonefita, IR;
4. Rezervoare (derivaţii) urinare continente
5. cutanate abdominale (heterotopice) /ortotopice (neovezica)
• Chimioterapie neoadjuvanta / adjuvanta
 TRATAMENTUL TUMORILOR INVAZIVE LOCAL SI
EXTINSE REGIONAL (T2-T4, N0-N2)

• TUR - tumori mici T2a, G1-2, CIS

• CISTECTOMIE RADICALA
• CISTECTOMIA PARŢIALA - unica, fara CIS, 5% din tumori
• RADIOTERAPIE ( +cistectomie de salvare 8-15% RP)
– Externa DT = 70 Gy (2Gy/zi, 5 zile/sapt.)
• radiaţie X (extranucleara) - acceleratori liniari 5-25 MeV
• radiaţie gama (nucleara) - Co 60 (1,25 MeV)
• rate de supravieţuire la 5 ani: T2a-40%, T2b-35%, T3 si T4 -
20%, NI si N2 - 7%.
• rate de recidiva la 5 ani: 50-70%, complicaţii 70% severe <10%
– Interstitiala
• Chimioterapie neoadjuvanta (cisplatin sau CMV)+radioterapie
 Tratamentul tumorilor
metastatice (N3,M1)
• Chimioterapia sistemica
– cisplatin, metotrexat, vinblastina, doxorubicina
(adriamicina) -M-VAC , CMV, CISCA(CAP) ciclofosfamida
– M-VAC - RC iniţial 30-50%, recent 13%
• supravieţuirea calculata la 2 ani - 20%
• toxicitate mare ( 4-23% mortalitate);GCSF rezultate
similare carboplatin/cisplatin
• Paclitaxel (Taxol), Ifosfamida, Galium Nitrat, Gemcitabina
• Radioterapie paleativa - 30-35 Gy meta osoase
• Embolizari artera hipogastrica, cistectomie paleativa