Sunteți pe pagina 1din 34

Fiziopatologia ap.

renal
CONF Univ.
Dr. Mihaela Craescu
IRA

Definitie

Insuficienta Renala Acuta (I.R.A.)

este pierderea relativ brutala a functiei renale (de la


o zi la saptamani) care apare pe un rinichi relativ
sanatos si are potential de completa reversibilitate.
• I.RA. are urmatoarele
consecinte:
• 1.incapacitatea
rinichiului de a participa la
reglarea echilibrului Hidro-
Electrolitic (H-E) si Acido-
Bazic (A-B) fenomen ce duce
la tulburari Hidro-
IRA Electrolitice (H-E), ale
diurezei .
• 2.pierderea capacitatii
rinichiului de a elimina unii
produsi de degradare ai
metabolismului proteic,
fenomen ce duce la
acumularea unor toxine in
organism.
Clasificare IRA

Clasificare:

I.R.A. de origine prerenala

I.R.A. de origine renala

I.R.A. de origine postrenala


AZOTEMIE = • 1.Hipoperfuzie renala prin: - pierderi gastro-
INSUFICIENTA RENALA intestina

- hemoragii masive

- pierderi renale

Etiologia - pierderi cutanate

azotemiei - vasoconstrictie renala

prerenale - vasodilatatie
sistemica
• 2.Scaderea debitului cardiac (D.C.): - in
ischemie / infarct miocardic (I.M.)

- valvulopatii

- embolie pulmonara

- tamponada • 3.
Cresterea concentratiei ureei sanguine: -
pericardica aport proteic alimentar crescut

- hipercatabolism
proteic
Etiologia azotemiei renale intrinseci

N.T.A. = necroza tubulara acuta


• Se defineste ca o alterare brutala a filtrarii
glomerulare prin:

Hipoperfuzie renala

Mecanism toxic

Mecanism mixt
Etiologia azotemiei postrenale

• (se produce prin obstructia cailor


excretorii)

• 1.obstructia ureterala
(extraureterala, intraureterala)

• 2.obstructia vezicala (calculi,


cheaguri de sange, detritusuri)

• 3.obstructia uretrala (fimozis,


tumora)
Patogenia Insuficientei Renale Acute

Patogenia azotemiei prerenale se


desfasoare prin intermediul a 2
mecanisme:

Mecanismul hemodinamic

Mecanismul tensiunii interstitiale


renale
Patogenia azotemiei renale:Se explica prin 3 teorii
patogenice:

Teoria
vascular
a
Teoria
tubulara
Teoria
mixta
• Orice obstacol urinar intrinsec
produce oligoanurie, la inceput prin
reducerea excretiei si ulterior prin
alterarea parenchimului renal
determinat de cresterea presiunii
intrarenale.

Patogenia • Mecanismul nervos in patogenia IRA


presupune:

azotemiei • Excitatiile reflexe (calculi, PN)


produc angiospasm la nivelul
postrenale: glomerulilor corticali cu
scurtcircuitarea sangelui spre
glomerulii juxtamedulari si instalarea
oligoanuriei.
• Spasm functional al ureterului.
• Asocierea reflexului motor cu cel
vasomotor.
• Anurie de origine centrala (psihopati,
isterici).
(4 faze):

Faza de debut (preanurica)


Evolutia Faza oligoanurica
IRA
Faza poliurica

Faza de recuperare
• In primele ore de evolutie, alterarea
functiei renale este mascata de
manifestarile clinice ale afectiunii
Faza cauzale.

preanurica. • Intr-un prim timp apare IRA functionala


iar dupa 24-48 ore se instaleaza IR
organica.
Are o durata variabila (3-27 zile).

Se caracterizeaza prin: - oligurie sau anurie

- densitate urinara < 1015

- osmolaritate urinara < 300 mOsm

- Na urinar > 30 mEq/L

- sediment urinar (hematii, leucocite, flora microbiana)


Faza Manifestari clinice ale fazei oligoanurice:
oligoanurica. • Tulburari ale circulatiei vasculare (CV) (tulburari de ritm, HTA,
ICC, pericardita uremica)
• Tulburari gastro-intestinale (anorexie, greturi, varsaturi, ileus
paralitic – toate specifice Sdr. uremic); hemoragii digestive
superioare prin eroziuni gastro-intestinale (g-I)
• Tulburari hematologice (anemie, trombopatie,
trombocitopenie, scaderea sintezei factorului de coagulare);
deficienta in vindecarea plagilor
• Frecventa crescuta a infectiilor
• Tulburari neurologice si psihiatrice (confuzie, coma, agitatie)
Retentia azotata:
• scaderea F.G. (filtrat glomerular)
• hipercatabolism proteic
• distructii tisualre
• Cresterea acidului uric nu este paralela cu evolutia IRA.

Retentia hidro-salina: realizeaza hiperhidratarea extracelulara din IRA ce se explica prin:


• cresterea productiei endogene 400 mL (300 mL din catabolismul proteic si lipidic, iar 100 mL din tesuturi)
• cresterea aportului exogen din lichidele din PEV, alimentatie
• hipersecretie de HSR
• hipersecretie de ADH

Acidoza metabolica: poate fi


• - compensata prin hiperventilatie
• - decompensata

• Cauze: Mg↑, Ca↓, K↑


Faza poliurica

apare la 14 zile de la debutul bolii. Diureza se dubleaza la fiecare zi.


• Clasificare:

- faza precoce: durata 4-7 zile

retentie azotata

filtratul glomerular nu creste

- faza tardiva: durata 10-15 zile

volum urinar > 2000 mL/24 ore

retentia azotata se reduce treptat

capacitatea de concentrare a rinichiului este scazuta

se instaleaza hipostenuria (densitate scazuta)


Faza de recuperare

- partiala,
daca faza oligoanurica > 16 zile
durata 3-12 luni - totala (completa)
daca faza poliurica < 10 zile
Faza de recuperare
poate evolua spre
Insuficienta Renala
Cronica (I.R.C.) daca
oliguria persista > 4
luni datorita necrozei
corticale bilaterale sau
a fibrozei interstitiale
cu atrofie tubulara
secundara.
IRC

Definitie:

Insuficienta Renala Cronica (IRC) este pierderea


progresiva si ireversibila a numarului de nefroni
functionali care apare pe un rinichi anterior lezat.
• A. Afectiuni dobandite:

1.Nefropatii glomerulare: Glomerulo


Nefrita Difuza(GND) acuta
• GND in focar
• nefropatia lupica

Etiologie •


nefropatia purpurica
amiloidoza renala

2.Nefropatii tubulare si interstitiale


• - infectioase: PNA, PNC
• - toxice: prin analgezice, antibiotice
• - metabolice: Diabet Zaharat (DZ),
guta, hipercalcemie
• - imunologice
3.Nefropatii vasculare: - nefroangiopatii
• - malformatii vasculare
• - IC decompensata

4.Distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal


A. Afectiuni • Tumori renale

dobandite:
• Hidronefroze
• Sifilis

5.Alte afectiuni:
• IRA cronicizata
• Nefropatia prin iradiere
• Obstructia bilaterala a CU
• Sdr. Goodpasture
• Mielom multiplu
B Afectiuni ereditare

Anomalii ale Anomalii ale cailor Sindrom Nefrotic


rinichiului (Rinichi urinare (ureter (SN) familial
Polichistic) – RP dublu)
Teoria nefronilor patologici: presupune existenta
unei heterogenitati structurale care va determina o
heterogenitate functionala. Astfel exista mai multe
tipuri de nefroni:

Patogenia •


nefroni cu glomeruli normali si tubi lezati
nefroni cu glomeruli lezati si tubi normali
IRC: 2 • nefroni cu modificari proliferative interstitiale
nefroni hipertrofiati
teorii

• nefroni atrofiati

Teoria nefronilor intacti: presupune existenta a 2


populatii de nefroni lezati total (nefunctionali) si
intacti ( suprasolicitati).
A.Sindromul urinar

Modificari cantitative:
• Poliuria (volumul urinar > 2000 cc/24 ore) – poate fi fiziologica sau
patologica.
• Pseudonormaluria: in faza compensata a IRC pare o poliurie cu

Fiziopatologia
caracter compensator care evolueaza dupa ani de zile spre oligurie
terminala.

marilor
• Oliguria (<500 cc/24 ore) si oligoanuria se intalnesc in IRA (faza
timpurie), in faza terminala (uremie) a IRC, dupa poliurii prelungite

sindroame IRC Modificari calitative:


• proteinuria
• hematuria
• cilindruria
• leucocituria
B Sindromul de retentie azotata

Creatinina: produs Acidul uric: In IR uricemia


al catabolismului substanta de poate creste peste
Ureea: produs al muscular deseu a 10 mg%.
catabolismului catabolismului
proteic. nucleoproteic
(Valori Normale =
3-5 mg%)
nivelul sau sereic crescut
in IR >1,3 mg%
se elimina zilnic in retentia sa in organism
cantitate de 20-40 g/L nu da nastere la
cantitatea este simptome toxice dar
dependenta de reprezinta importanta
alimentele ingerate si deoarece ajuta la
catabolismul proteic evaluarea gradului de IR
endogen. clearence creatinina =
filtrat glomerular
(100-120 mL/min)
C Tulburarile EHE si AB
1.Hiponatremia: se prezinta sub 2 forme:
• HipoNa prin depletie (prin pierdere de Na) ce poate fi extrarenala (UD) sau renala (prin reabsorbtia
deficitara a Na in cursul diurezei osmotice), aport deficitar (regim desodat).
• HipoNa de dilutie: se realizeaza prin retentia unei cantitai > de apa decat de Na la bolnavii cu
aport lichidian important, diureza deficitara si regim sarac in sodiu.

2.Hipernatremia: se intalneste rar in IR


• Se retin concomitent cantitati mari de apa → edeme.
• Edemul: are la baza tulburarile echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea reabsorbtiei hidrice la
nivelul tubilor mai putin afectati.

3.Hipokaliemia (normal 4-5 mEqv/L)


• - prin aport alimentar insuficient
• - pierderi extrarenale prin varsaturi si diaree
• - eliminari urinare crescute

Orice proces anabolizant va creste continutul celular de K care va fi extras din SEC. In felul acesta,
tratamentul anabolizant cu glucoza si insulina frecvent instituit in IR reduce K seric.
C Tulburarile EHE si AB
4.Hiperkaliemia: apare de obicei in IR cu oligurie sau anurie prin deficit de
elimintare.

Acidoza creste nivelul K seric.

5.Calciul: in IR se constata hipoCa (atat Ca total cat si cel ionic) asociat de


regula cu hiperMg si hiperfosfatemie.

sinteza defectuoasa de vitamina D


rezistenta intestinului subtire a uremicilor
HipoCa din IR are mecanisme fata de actiunea calciferolului
multiple: dereglari parotidiene
dereglari ale echilibrului Acido-Bazic

- reducerea capacitatii functionale a


6.Acidoza: in IR se intalneste un grad rinichiului de a produce amoniac ca urmare a
variabil de acidoza realizata prin diminuarii crescute de nefroni functionali
participarea mai multor factori: - excretia unei cantitati insuficiente de sarcini
acide.
D.Sindromul anemic

apare constant in IR si se datoreaza hemolizei exagerate din sangele


periferic cat si a insuficientei procesului eritro-formator. Liza este
secundara produsilor toxici acumulati in organism care genereaza
modificari morfofunctionale ale eritrocitelor, alterari ale
transportului transmembranar, dereglari ale ciclului glicolitic.

Fiziopatologia
marilor
sindroame IRC
E.Sindromul hipertensiv: fiziopatologia
acestui sindrom are la baza
- reducerea
- secretia in exces de capacitatii
- mecanisme
substante presoare hipotensoare pe care
endocrino-renale
din sistemul R-A-A o exercita rinichiul
sanatos
F.Sindromul uremic:
• uremia crescuta se caracterizeaza
prin tulburari mari metabolice, H-E,
A-B etc, cu afectarea principalelor
functii si dereglarea homeostaziei
intregului organism.
• Metabolitul azotat care este
incriminat ca fiind o toxina uremica
importanta este acidul guanidin-
Fiziopatologia succinic care prezinta cresteri
importante in serul uremicilor.
marilor
sindroame IRC • Pe langa acestea, substantele
derivare din putrefactia intestinala
(fenoli, indoli, amoniac etc) are un
important rol toxic.

• Suferintele organismului in uremie


sunt extrem de polimorfe si
intereseaza toate organele si
sitemele care asigura homeostazia
organismului.
evaluarea unui pacient suspectat
de insuficienta renala

• realizarea anamnezei pentru a afla istoricul bolnavului si


al debutului bolii.
• Apoi va efectua un examen fizic, si investigatii
suplimentare, cum ar fi:
• analize de sange (hemoleucograma, creatinina serica,
viteza de sedimentare a eritrocitelor, uree, glicemia),
• teste de urina (clearence-ul creatininei, deteminarea
cantitatii de urina eliminata in 24 ore, densitate urinara,
osmolaritate urinara, ureea, natriu urinar).
Testele imagistice

• radiografia simpla,
• ecografie renala simpla,
• ecografie renala Doppler,
• urografia intravenoasa,
• pielografia,
• arteriografia renala,
• tomografia computerizata,
• rezonanta magnetica nucleara
• punctie biopsie renala.
• 1. Analiza creatininei si existenta proteinelor in urina
Valoarea functiei renale se calculaeza corect printr-un
clereance de creatinina.
• Un rezultat al creatininei
• mai mare de 1,2 la femei
• si peste 1,4 la barbati este un motiv de ingrijorare

• orice proteinurie ( prezenta de proteine in urina) - este


anormala.
• 2. Ecografie abdominala simpla
Indicata in
• dureri
• hematurie (urina cu sange)
• oligurie ( urinare in cantitate redusa)
• infectii urinare,
• ascita
• constituie prima explorare in cazul suspiciunii unei boli
de rinichi/cai urinare.
• 3. Ecografie Doppler renala si a vaselor aferente
Este indicata pentru explorarea vaselor renale.

4. Ecografie abdominala cu vezica urinara plina


Indicatii: explorarea vezicii urinare, prostatei, aparatului
genital feminin.

5. Radiografia renala simpla, fara substanta de
contrast
Este indicata pentru precizarea pozitiei rinichilor, litiaza
renala opaca la raze.
• 6. Urografia cu substanta de contrat
Indicatii: explorarea functiei rinichilor si cailor urinare
(malformatii renale, litiaza, tumori, reflux vezico- ureteral)

7. Examen computer tomograf


Tomografia computerizata poate depista obstructii ale cailor
urinare, abcese renale, tumori, chiste. Este utila pentru explorarea
zonei din jurul rinichiului - spatiul retroperitoneal, explorarea
functiei renale.

8. Examen RMN
Indicatii: tumori renale, infectii, boli ale vaselor renale, obstructiii
ale cailor urinare, transplant renal, stadializarea cancerului de
prostate.
• 9. Scintigrafia renala
Indicatii:
• explorarea functiei renale,
• anomalii renale din nastere sau dobandite ulterior,
• hidronefroza - impiedicarea evacuarii urinei din rinichi
• boli vasculare renala,
• pielonefrita,
• evaluarea rinichiului transplantat.

10. Biopsia renala


Este indicată in:
sindrom nefrotic,
insificienta renala acuta de cauza neprecizata,
in hematurie de cauza neprecizata,
afectarea rinichiului la transplantatii de ficat sau inima.

S-ar putea să vă placă și