Fiziopatologie Curs 8

__________________________________________________________________
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Insuficienta Renala Acuta (I.R.A.) este pierderea relativ brutala a functiei renale (de la o zi la
saptamani) care apare pe un rinichi relativ sanatos si are potential de completa reversibilitate.
I.RA. are urmatoarele consecinte:
1. - incapacitatea rinichiului de a participa la reglarea echilibrului Hidro-Electrolitic (H-E) si
Acido-Bazic (A-B) fenomen ce duce la tulburari Hidro-Electrolitice (H-E), ale diurezei si A.M.
2. - pierderea capacitatii rinichiului de a elimina unii produsi de degradare ai metabolismului
proteic, fenomen ce duce la acumularea unor toxine in organism.
Clasificare:
I.R.A. de origine prerenala
I.R.A. de origine renala
I.R.A. de origine postrenala
Etiologia azotemiei prerenale

(AZOTEMIE = INSUFICIENTA RENALA)

1. Hipoperfuzie renala prin:

- pierderi gastro-intestina
- hemoragii masive
- pierderi renale
- pierderi cutanate
- vasoconstrictie renala
- vasodilatatie sistemica
2. Scaderea debitului cardiac (D.C.):
- in ischemie/infarct miocardic (I.M.)
- valvulopatii
- embolie pulmonara
- tamponada pericardica
3. Cresterea concentratiei ureei sanguine:
- aport proteic alimentar crescut
- hipercatabolism proteic
Etiologia azotemiei postrenale (se produce prin obstructia cailor excretorii)
1. obstructia ureterala (extraureterala, intraureterala)
2. obstructia vezicala (calculi, cheaguri de sange, detritusuri)
3. obstructia uretrala (fimozis, tumora)
Etiologia azotemiei renale intrinseci
N.T.A. = necreoza tubulara acuta
Se defineste ca o alterare brutala a filtrarii glomerulare prin:
Hipoperfuzie renala
Mecanism toxic
Mecanism mixt
1

Patogenia Insuficientei Renale Acute

Patogenia azotemiei prerenale se desfasoare prin intermediul a 2 mecanisme:
1. Mecanismul hemodinamic (fig. 1)

2.Mecanismul tensiunii interstitiale renale (fig. 2)

Patogenia azotemiei renale:

Se explica prin 3 teorii patogenice:
Teoria vasculara
Teoria tubulara
Teoria mixta
1.Teoria vasculara

2.Teoria tubulara:
Tubulonefritele apar sub influenta unor substante nefrotoxice exogene sau endogene.
3

3.Teoria mixta:
Urmareste efectele ischemiei tisulare atat asupra endoteliului cat si asupra epiteliului tubular.
Patogenia azotemiei postrenale:
Orice obstacol urinar intrinsec produce oligoanurie, la inceput prin reducerea excretiei si
ulterior prin alterarea parenchimului renal determinat de cresterea presiunii intrarenale.
Mecanismul nervos in patogenia IRA presupune:
1. Excitatiile reflexe (calculi, PN) produc angiospasm la nivelul glomerulilor corticali cu
scurtcircuitarea sangelui spre glomerulii juxtamedulari si instalarea oligoanuriei.
2. Spasm functional al ureterului.
3. Asocierea reflexului motor cu cel vasomotor.
4. Anurie de origine centrala (psihopati, isterici).
Evolutia IRA (4 faze):
1. Faza de debut (preanurica)
2. Faza oligoanurica
3. Faza poliurica
4. Faza de recuperare
1. Faza preanurica.
In primele ore de evolutie, alterarea functiei renale este mascata de manifestarile clinice ale
afectiunii cauzale. Intr-un prim timp apare IRA functionala iar dupa 24-48 ore se instaleaza IR
organica.
2. Faza oligoanurica.
Are o durata variabila (3-27 zile).
Se caracterizeaza prin:
- oligurie sau anurie
- densitate urinara < 1015
- osmolaritate urinara < 300 mOsm
- Na urinar > 30 mEq/L
- sediment urinar (hematii, leucocite, flora microbiana)
1. Retentia azotata:

- scaderea F.G. (filtrat glomerular)

- hipercatabolism proteic
- distructii tisualre
Cresterea acidului uric nu este paralela cu evolutia IRA.

2. Retentia hidro-salina: realizeaza hiperhidratarea extracelulara din IRA ce se explica prin:

- cresterea productiei endogene 400 mL (300 mL din catabolismul proteic si lipidic, iar
100 mL din tesuturi)
- cresterea aportului exogen din lichidele din PEV, alimentatie
- hipersecretie de HSR
- hipersecretie de ADH
3. Acidoza metabolica: poate fi

- compensata prin hiperventilatie

- decompensata
4

4. Manifestari clinice ale fazei oligoanurice:

Tulburari ale circulatiei vasculare (CV) (tulburari de ritm, HTA, ICC, pericardita
uremica)
Tulburari gastro-intestinale (anorexie, greturi, varsaturi, ileus paralitic toate specifice
Sdr. uremic); hemoragii digestive superioare prin eroziuni gastro-intestinale (g-I)
Tulburari hematologice (anemie, trombopatie, trombocitopenie, scaderea sintezei
factorului de coagulare); deficienta in vindecarea plagilor
Frecventa crescuta a infectiilor
Tulburari neurologice si psihiatrice (confuzie, coma, agitatie)
Cauze: Mg, Ca, K
3. Faza poliurica:
apare la 14 zile de la debutul bolii.
Diureza se dubleaza la fiecare zi.
Clasificare:
- faza precoce: durata 4-7 zile
retentie azotata
filtratul glomerular nu creste
- faza tardiva: durata 10-15 zile
volum urinar > 2000 mL/24 ore
retentia azotata se reduce treptat
capacitatea de concentrare a rinichiului este scazuta
se instaleaza hipostenuria (densitate scazuta)

4. Faza de recuperare:
durata 3-12 luni
Poate fi: - totala (completa) daca faza poliurica < 10 zile
- partiala, daca faza oligoanurica > 16 zile
Faza de recuperare poate evolua spre Insuficienta Renala Cronica (I.R.C.) daca oliguria persista
> 4 luni datorita necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei interstitiale cu atrofie tubulara secundara.
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Insuficienta Renala Cronica (IRC) = este pierderea progresiva si ireversibila a numarului de
nefroni functionali care apare pe un rinichi anterior lezat.
Etiologie:
A. Afectiuni dobandite:
1. Nefropatii glomerulare:

- Glomerulo Nefrita Difuza(GND) acuta

- GND in focar
- nefropatia lupica
- nefropatia purpurica
5

- amiloidoza renala
2. Nefropatii tubulare si interstitiale
- infectioase: PNA, PNC
- toxice: prin analgezice, antibiotice
- metabolice: Diabet Zaharat (DZ), guta, hipercalcemie
- imunologice
3. Nefropatii vasculare:
- nefroangiopatii
- malformatii vasculare
- IC decompensata
4. Distrugeri ale parenchimului renal:
- TBC renal
- Tumori renale
- Hidronefroze
- Sifilis
5.Alte afectiuni:
- IRA cronicizata
- Nefropatia prin iradiere
- Obstructia bilaterala a CU
- Sdr. Goodpasture
- Mielom multiplu
B. Afectinui ereditare:
- Anomalii ale rinichiului (Rinichi Polichistic) RP
- Anomalii ale cailor urinare (ureter dublu)
- Sindrom Nefrotic (SN) familial
Clasificare (Brenner):
- usoara: clearence creatinina 80-50 mL/min
- medie: clearence creatinina 50-10mL/min
- severa: clearence creatinina < 10 mL/min
Fiziopatologia marilor sindroame ale IRC:
A. Sindromul urinar

Modificari cantitative:
1. Poliuria (volumul urinar > 2000 cc/24 ore) poate fi fiziologica sau patologica.
2. Pseudonormaluria: in faza compensata a IRC pare o poliurie cu caracter compensator care
evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala.
3. Oliguria (<500 cc/24 ore) si oligoanuria se intalnesc in IRA (faza timpurie), in faza
terminala (uremie) a IRC, dupa poliurii prelungite

Modificari calitative:
- proteinuria
- hematuria
- cilindruria
- leucocituria

B. Sindromul de retentie azotata

Ureea: produs al catabolismului proteic.
- se elimina zilnic in cantitate de 20-40 g/L
6

cantitatea este dependenta de alimentele ingerate si catabolismul proteic endogen.

Creatinina: produs al catabolismului muscular

- nivelul sau sereic crescut in IR >1,3 mg%
- retentia sa in organism nu da nastere la simptome toxice dar reprezinta importanta
deoarece ajuta la evaluarea gradului de IR
- clearence creatinina = filtrat glomerular (100-120 mL/min)
Acidul uric:
- substanta de deseu a catabolismului nucleoproteic (Valori Normale = 3-5 mg%)
In IR uricemia poate creste peste 10 mg%.
Aminoacizii si polipeptidele: cresc in sange inconstant. O serie de produse toxice rezultate din
putrefactia intestinala, fenoli, acid glutamic prezinta valori constant crescute si stau la baza
numeroaselor semne clinice intalnite in faza terminala.
C. Tulburarile echilibrelor Hidro-Electrolitic si Acido-Bazic
1. Hiponatremia: se prezinta sub 2 forme:
HipoNa prin depletie (prin pierdere de Na) ce poate fi extrarenala (UD) sau renala
(prin reabsorbtia deficitara a Na in cursul diurezei osmotice), aport deficitar (regim
desodat).
HipoNa de dilutie: se realizeaza prin retentia unei cantitai > de apa decat de Na la
bolnavii cu aport lichidian important, diureza deficitara si regim sarac in sodiu.
2. Hipernatremia: se intalneste rar in IR
Se retin concomitent cantitati mari de apa edeme.
Edemul: are la baza tulburarile echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea reabsorbtiei
hidrice la nivelul tubilor mai putin afectati.
3. Hipokaliemia (normal 4-5 mEqv/L)
- prin aport alimentar insuficient
- pierderi extrarenale prin varsaturi si diaree
- eliminari urinare crescute
Orice proces anabolizant va creste continutul celular de K care va fi extras din SEC. In felul
acesta, tratamentul anabolizant cu glucoza si insulina frecvent instituit in IR reduce K seric.
4. Hiperkaliemia: apare de obicei in IR cu oligurie sau anurie prin deficit de elimintare.
Acidoza creste nivelul K seric.
5. Calciul: in IR se constata hipoCa (atat Ca total cat si cel ionic) asociat de regula cu hiperMg
si hiperfosfatemie.
HipoCa din IR are mecanisme multiple:
- sinteza defectuoasa de vitamina D
- rezistenta intestinului subtire a uremicilor fata de actiunea calciferolului
- dereglari parotidiene
- dereglari ale echilibrului Acido-Bazic
7

6. Acidoza: in IR se intalneste un grad variabil de acidoza realizata prin participarea mai multor
factori:
- reducerea capacitatii functionale a rinichiului de a produce amoniac ca urmare a
diminuarii crescute de nefroni functionali
- excretia unei cantitati insuficiente de sarcini acide.
D. Sindromul anemic
Apare constant in IR si se datoreaza hemolizei exagerate din sangele periferic cat si a
insuficientei procesului eritro-formator.
Liza este secundara produsilor toxici acumulati in organism care genereaza modificari
morfofunctionale ale eritrocitelor, alterari ale transportului transmembranar, dereglari ale
ciclului glicolitic.
E. Sindromul hipertensiv:
Fiziopatologia acestui sindrom are la baza
- mecanisme endocrino-renale
- secretia in exces de substante presoare din sistemul R-A-A
- reducerea capacitatii hipotensoare pe care o exercita rinichiul sanatos
F. Sindromul uremic:
Uremia crescuta se caracterizeaza prin tulburari mari metabolice, H-E, A-B etc, cu afectarea
principalelor functii si dereglarea homeostaziei intregului organism.
Metabolitul azotat care este incriminat ca fiind o toxina uremica importanta este acidul
guanidin-succinic care prezinta cresteri importante in serul uremicilor.
Pe langa acestea, substantele derivare din putrefactia intestinala (fenoli, indoli, amoniac etc) are
un important rol toxic.
Suferintele organismului in uremie sunt extrem de polimorfe si intereseaza toate organele si
sitemele care asigura homeostazia organismului.
Suferintele digestive: frecvent apar la clearance creatinina < 5mL/min
Constau in:
anorexie
greata
varsaturi
stomatita uremica
diaree sanghinolenta
Au la baza numeroase cauze:
iritatia produsa de cantitatea mare de amoniac derivat din uree
hipotonia osmotica
hiperhidratarea celulara
hiperfosfatemia
hipercalcemia
Aparatul cardiovascular:
8

 Insuficienta Cronica din uremie se datoreaza HTA intalnita in nefropatiile cronice

Anemie importanta
Tulburari H-E
Hiperkaliemia
HiperMg
HipoCa
Pericardita uremica apare intr-o faza inaintata a uremiei cauza necunoscuta.
Tulburarile metabolismului P-Ca: se prezinta in uremie sub 2 forme:
Osteomalacia: datorata rezistentei crescute la actiunea vitaminei D din uremie, consecinta
nivelului scazut al 25 hidroxi-calciferolului metabolit activ al vitaminei D3.
In aceste conditii se intalneste o rezorbtie scazuta a Ca din intestin, cresterea Ca fecal,
hipocalcemie, hipoCa-urie, in acelasi timp cresterea P anorganic seric.
Hiperparatiroidismul secundar: consecinta hipoCa, generand leziuni de osteita fibroasa,
hiperfosfatemie.
Tulburarile metabolismului P-Ca in cursul uremiei realizeaza sindromul cunoscut sub numele
de OSTEODISTROFIE RENALA.
Sanguin:
- anemie, prin deficit de sinteza
- sindrom hemoragic, la o creatinina > 14 mg%
Suferintele respiratorii: se caracterizeaza prin:
- dificultati in difuzarea si utilizarea oxigenului
- dereglari ale ritmului si mecanismelor care coordoneaza respiratia exteriorizat prin
respiratia Cheyne-Stokes sau Kussmaul
Pneumopatia uremica are la baza procesul de hiperpermeabilitate a capilarelor pulmonare ca
urmare a tulburarilor H-E, acidotice, hemodinamice.
Suferintele neuropsihice:
- astenie
- apatie
- somnolenta
- polinevrite
- coma uremica
Convulsiile se descriu la hipertensivi cu atingeri vasculare cerebrale difuze cat si la cei cu
modificari brutale ale natremiei si echilibrului A-B.