Cancerul gastric

Introducere
• Anterior: Locul 2 ca frecvenţă
• Actual: frecvenţa a scăzut dramatic
– Sistemele de refrigerare:
• creșterea consumului de fructe și legume proaspete
• scăderea aportului de sare (conservant alimentar)
• scăderea contaminării alim. cu compuși cancerigeni
– Scăderea frecvenţei infecției cu Helicobacter pylori
– Screening (China, Japonia)
• Decese prin cancer: Locul 3
 Anatomie
• Stomac:
– partea proximală = subcardială
• conține predominant celule secretoare de mucus
– porţiunea verticală: fornix  corpul gastric
• celule secretoare de mucus, celulele principale și celule
parietale
– porțiunea orizontală: antrul gastric + pilor
• celule producătoare de mucus și celule endocrine
– unghiul
 Cel. secretoare de mucus

Cel. secretoare de mucus,

principale si parietale

Cel. secretoare de mucus,

endocrine
 Anatomie
• Peretele stomacului este alcătuit din patru
straturi:
– mucoasă
– submucoasă
– musculară
– seroasă
Locul de dezvoltare a CG
Creșterea
incidenței ADK
cardial
15%

40%

Incidență
40%
în scădere

10% din cancere afectează mai multe porţiuni

în momentul diagnosticului
 Etiopatogenie
Cauze multifactoriale.
• Predispoziţie genetică • Factori de mediu
– 10% au origine familială – Alimentaţia
– mutații ale genei E- – Fumatul
cadherin (CDH1) la 50% – Helicobacter pylori
din cancerele gastrice de – Rezecţia gastrică
tip difuz preexistentă
– Polipii adenomatoşi
– Gastrita atrofică cronică
– Anemia pernicioasă
– Expunerea la radiaţii
 Etiopatogenie
• Alimentaţia.
– Risc crescut  alimentele:
• sărate (sare, pește sărat)
• murate (legume)
• afumate (carne)

– Protejează:
• fructe şi legume bogate în vitamina C
 Etiopatogenie
• Infecția cu Helicobacter pylori.

– 50% din populația lumii

– < 5% dintre persoanele infectate dezvoltă CG
– doar anumite tulpini de HP sunt implicate
– gastrita cronică atrofică  risc crescut de cancer
gastric
 Etiopatogenie
• Rezecţia gastrică preexistentă.
– modifică pH-ul stomacului  metaplazie și
displazie
• Anemia pernicioasă.
– gastrită atrofică + deficit de factor intrinsec 
creste riscul de CG
• Obezitatea.
– Obezitatea creşte riscul de CG cardial
 Etiopatogenie
• CG non-cardial de tip intestinal
– este în legatură cu infecția cronică cu HP

– “CASCADA CORREA”
Gastrita cronică (non-atrofică)
Gastrita atrofică
Metaplazie intestinală
Displazie
Cancer
 Etiopatogenie
• Extinderea pe cale hematogenă şi limfatică.
 Epidemiologie
• Frecvență:
– Pulmonar > Sân > Colorectal > Stomac
– Ridicată în Asia, America de Sud
– Scăzută în America de Nord
• Decese prin cancer:
– Pulmonar > Ficat > Stomac
• Incidenţa maximă = decadele 4-6 de viaţă.
• B:F = 2:1
 Tablou clinic
• Faza asimptomatică = Precoce

• Simptome = frecvent boală avansată

• Semnele fizice = moment evolutiv tardiv, prea

avansată pentru efectuarea procedurilor cu
scop curativ
 Tablou clinic
• Dispepsie
• Greață / vărsături
• Disfagie
• Senzaţie de plenitudine postprandială
• Scăderea apetitului
• Hematemeză sau melenă
• Paloare dată de anemie
• Scădere în greutate  Cașexie
• Stomac palpabil, mărit, cu clapotaj
• Adenopatii (ggl. Virchow - supraclavicular stâng, ggl.
irlandez - axilar anterior)
 Tablou clinic
• Sd. Paraneoplazice = semne de prognostic nefavorabil
– dermatomiozita, acanthosis nigricans, eritemul circinat

• Tromboflebitele periferice
• Anemia hemolitică microangiopatică

• Tardiv:
– Efuziuni peritoneale si pleurale
– Hepatomegalie / icter (determ. sec. sau compresii hilare)
– Obstrucția joncț. G-E sau a evacuării gastrice
ACANTHOSIS NIGRICANS
 Teste de laborator
• Hemograma: anemia (sângerare / lipsa aport)
• Testele funcționale hepatice
• Electroliți

• Markerii tumorali: CEA, CA 19-9 şi CA 72-4

– Creşterea lor nu este obligatorie
Investigații imagistice
 Endoscopia digestivă superioară

• Acurateţe diagnostică de 95%

– Este principala metodă de diagnostic
– Biopsii
 Ecoendoscopia (EUS)
• Profunzimea de dezvoltare a tumorii (strat cu
strat, în peretele gastric)
• Implicarea structurilor adiacente
• Stadializare preoperatorie mai precisă
 Ecoendoscopia (EUS)
• Profunzimea de dezvoltare a tumorii (strat cu
strat, în peretele gastric)
• Implicarea structurilor adiacente
• Stadializare preoperatorie mai precisă
 Rx E-G-D cu contrast (bariu)
• Dacă EDS nu este posibilă
• Când există obstrucţii
luminale sau tumori
voluminoase ce împiedică
trecerea endoscopului
 Investigații imagistice
• Radiografia toracică: metastaze
• CT / RMN de torace, abdomen și pelvis cu
contrast oral și i.v.:
– extinderea locală a tumorii
– adenopatii, metastaze

• PET-CT
 Aspecte histologice
• ADK gastric = 90-95%
– tubular, papilar, mucinos, cu celule în “inel cu pecete” și
leziuni nediferențiate
• Limfoamele gastrice (1-5%)
• Tumorile stromale gastrointestinale (GIST) = 2%
• Carcinoid gastric (1%)
• Adeno-acantomul (1%)
• Carcinom cu celule scuamoase (1%)
Signet ring cell gastric carcinoma
Signet ring cell gastric carcinoma
 Aspecte histologice
• Clasificarea Lauren a ADK gastric:
– tipul I (intestinal)
– tipul II (difuz)

tipul I (intestinal) tipul II (difuz)

tipul I (intestinal) tipul II (difuz)
Cancerul gastric de tip intestinal
• 70-80%
• F. de risc din mediu
• Nu prezintă istoric familial
• Mai frecv. la vârstnici
• B:F = 2:1
• Se asociază cu gastrita
cronică atrofică
• Adesesa de tip protruziv, cu
margini bine diferenţiate,
păstreaza structura
glandulară
• Invazivitate mai mică
• Prognostic mai bun
Cancerul gastric de tip difuz
• 20-30%
• F. genetici (ex. E-caderina) și
un istoric familial de CG
• Mai frecvent la tineri
• B:F = 1:1
• Adesea infiltrativ, cu margini
imprecise, format din
grupuri de celule dispersate,
slab diferențiate
• Invadează zone mari din
stomac
Stadializarea cancerului gastric
 Stadializarea cancerului gastric
• Criteriile TNM:
– T0-T4: profunzimea straturilor afectate din peretele
gastric + implicarea structurilor (organelor) învecinate
– N0-N3: prezenţa metastazelor în ggl. limf. regionali şi
de nr. acestora
– M0-M1: prezenţa metastazelor la distanţă
• În funcţie de combinaţiile dintre T, N şi M se
stabilesc stadiile de dezvoltare tumorală
– Stadiul 0 (Tumoră in situ, N0, M0)  stadiul 4 (orice T,
orice N, M1).
 Modalităţi de metastazare
• În mod direct (din aproape în aproape)
– în peritoneu, pancreas, diafragm, colon transvers sau
mezocolon
• Pe cale limfatică
– canalele limfatice din submucoasa și subseroasa
– ganglionii gastrici, gastroepiploici, celiaci, porta
hepatis, splenici, suprapancreatici,
pancreaticoduodenali, paraesofagieni și paraaortici
• Pe cale hematogenă
– metastaze hepatice
 Diagnostic diferențial
• Afecțiuni gastrice:
– Gastrita acută / cronică
– Ulcerul gastroduodenal
• Afecțiuni esofagiene:
– Esofagita
– Stricturile esofagiene
– Cancerul esofagian
• Gastroenterita infectioasă
• Tumorile maligne ale intestinului subțire
• Limfomul non-Hodgkin
 Prognostic
• “Linitis plastica” (5%)
– procesul tumoral afectează o zonă largă a
peretelui gastric sau chiar întregul organ
– stomac cu perete îngroșat, rigid
– prognostic extrem de nefast
Linitis plastica
Linitis plastica
Supravieţuirea medie
• Stadiul 0: > 90%
• Stadiul Ia: 60-80%
• Stadiul Ib: 50-60%
• Stadiul II: 30-40%
• Stadiul IIIa: 20%
• Stadiul IIIb: 10%
• Stadiul IV: < 5%
 Tratament
• Stadiile precoce de cancer gastric (Tis sau T1):
– Rezecţie endoscopică / intervenție chirurgicală
• Stadiile de la IB – IIIC:
– Chimioterapie / chimio-radioterapie preoperatorie
(neoadjuvantă)
– Urmată de intervenție chirurgicală
• Chimioterapie sau chimio-radioterapie
postoperatorie (adjuvantă) doar pentru pacienții
cu adenopatii la distanţă
 Tratament
Tratament chirurgical.
• Tipurile de intervenţii:
– Esofago-gastrectomie
(pentru tumori ale
cardiei)
– Gastrectomie totală
– Gastrectomie subtotală
(pentru tumori ale
stomacului distal)
– În toate situaţiile,
disecție ganglionară
 Complicaţii
• Complicațiile postoperatorii precoce:
– fistule la nivel anastomotic, sângerare, ileus,
absenţa tranzitului prin anastomoză, colecistită,
pancreatită, infecții pulmonare, tromboembolism.

• Complicațiile tardive:
– sindromul dumping, deficiență de vitamina B12,
esofagita de reflux, osteoporoză
 Tratament
• Pentru pacienţii cu cancer gastric inoperabil
sau metastazat:
– Chimioterapie paliativă
– Tratament de susținere

• Proceduri paleative:
– Rezecţii chirurgicale
– Anastomoze gastro-intestinale, by-pass etc.
 Managementul afecţiunilor gastrice
premaligne în profilaxia cancerului gastric

• Pacienții cu atrofie severă și / sau metaplazie

intestinală extinsă:
– Monitorizare endoscopică la 3 ani
– Eradicare a H. Pylori