Fiziologia respiratiei

 Volume Pulmonare
VT = Tidal Volume=VC (vol curent) ~ 6-8ml/kg (~500ml)
VD = Dead Volume (vol spatiu mort) = vol. aer care nu participa la schimburile gazoase
anatomic
VD = +
alveolar

V Alveolar= VIR+VC+VER+VR

CRF(volum care ramane in plamani dupa un expir normal ~ 2300ml)

CPT= V. alv + VD (anatomic)

 CPT ~ V. alv

VD anatomic (normal) < 5%

CV = capacitatea vitala = CPT – VR = 60 – 70 ml/kg (4000 - 4500ml)

CV < 10 ml/kg => insuficienta respiratorie severa

CV < 3 ml/kg => necesita suport ventilator

CI = capacitate inspiratorie = VC + VIR

CC = closing capacity ( capacitate de inchidere) = vol. pulmonare la care caile aeriene mici
colapseaza in timpul expirului = closing volume + VR.

Vol. de inchidere ( vol. care mai poate fi expirat de la colapsul primelor

cai pana la atingerea VR)

 Spatiul mort fiziologic = VD = 150-250ml

VD = vol. spatiului mort alveolar + vol. spatiului mort anatomic (VDa)

vol. alveole ventilate dar neperfuzate vol. cai aeriene ~2 ml/min

>1

↑VD => paCO2

~ 0,3 ( din VC participa la schimburi gazoase )

↑ VC intre 200 → 1500 ml => ↑ ventilatiei alveolare cu ↑ proportional mai mica a VD;
 ↑ VC > 1500 ml => ↑ mult a VD

Ventilatia alveolara se ↑ mai eficient prin ↑ VC decat prin ↑ f (frecventa)

↓VC < 200 – 250ml => flux laminar => ↓ VD
! Aerul oxigenat ajunge in alveole si la 50 – 60 ml

↑ VD (in embolia pulm.) => ↑ la ~ 0,6 - 0,7 ( > 0,7 => deces)

paCO2 este invers proportional cu ventilatia alveolara – daca VD = constant

(hipoventilatie=>hipercapnie)

- Hipovolemie
- Extensie gat
- Anticolinergice

↑VD - Embolie pulmonara

- IPPV
- Circuit anestezic ( orice prelungire)
- Masca faciala

↓ VD - Sonda IoT

- Canula traheala

 Ventilatia alveolara

din VC este destinat ventilatiei alveolare

Ventilatia alveolara ( VC – Vda) x f = Ventil alveol./minut

MVR = VE = Vmin = Minut - volum respirator

MVR = VC x f

Fiziologic: MVR ~ 6 l/min

F = 12 resp/min
VA ~ 4-5 l/min

MVR < 1,5 l/min

Toleranta foarte putin timp
f < 4 resp/min sau f > 30 resp/min
 - La o anumita „f”, VC poate fi modificat in 2 moduri (care se pot combina):

a) Prin ↑ fluxului inspirator, la o valoare fixa a duratei inspirului, rap. I:E fiind
nemodificat (modificare a componentei „driving” a resp.)
b) Prin ↑ duratei inspirului in detrimentul expirului, fluxul inspirator si „f” = constante
(modif. a componentei „timing” a resp)

„Timing” si „driving” se pot modif. independent/concomitent => diferite pattern-uri respiratorii.

Schimbul de gaze : maxim cand = 1 ( rap. unitar)

Cuplarea eficienta a ventilatiei cu perfuzia este P (A-a) O 2 < 10 mmHg pAO2 – Pres. alveol. a O2

paO2 – Pres. arter. a O2

 Șunt pulmonar

- Șunt => ↓ paO2 => ↑ P (A-a) O2

- Amplitudinea șuntului este cuantificata de fractia de șunt = =

≤ 5% - fiziologic

≤ 10% - fara semnificatie clinica

~ 10% - in anestezie
15 – 30% - necesita terapie gradual agresiva a insuf. respiratorie: VM + FiO 2 + PEEP

< 200 este echivalent cu > 20%

> 30 – 35% =>deces in absenta terapiei

 Schimbul de gaze
 - Pres. partiale a O2 si CO2 in sangele venos:
pvO2 ~ pvCO2 = 45 mmHg

- intraalveolar: PAO2 = 95 – 105 mmHg

PACO2 = 40 mmHg

- PiO2 = pres. Partiala a O2 in aerul inspirat = 21% din 713 mmHg (nu din 760
mmHg= pres atmosferica, deoarece aerul in caile aeriene superioare este modif
– vapori de apa – 47 mmHg)

- PiO2 ≠ PAO2 ( deoarece, ajuns in plaman aerul inspirat se amesteca cu VR si al

spatiului mort)

- PiO2 = 21% din 713 mmHg = 149 mmHg

PACO2 = pres part. a CO2 in aerul alveolar la debutul inspirului

RQ = coeficient respirator
PAO2 = FiO2 -
FiO2 = 21%

RQ = = 0,8 valoare medie

PACO2 ~ PaCO2 ( datorita difuziunii eficiente a CO2 ) = 40 mmHg

PAO2 ~ 149 - ~ 100 – 105 mmHg

Ideal: PaO2 = PAO2 , dar PaO2 (in AS) = 95 mmHg

PaO2 = 102 -

→ P(A-a) O2 = bun indicator al eficientei ????? gazoase ( afectiuni pulmonare) ~ 10mmHg

- ↑ P(A-a) O2 la 50-60 mmHg – la inceputul adm. de O 2 100%

 - nepatologic (↑PAO2 , nu ↓PaO2)

- patologic: ↑ P(A-a) O2 asociate cu ↓PaO2 (= patologicice) si se datoreaza:

- alterarii membranei capilare

-↑

- alterarii raportului

P(A-a) O2 = 35 – 55 mmHg => disfunctie pulmonara medie

> 55 mmHg => disfunctie pulmonara severa

→ hipoventilatie externa => PAO2 se prabuseste

→ hipoxemia apare la volum- minut < 4 l

! Cresteri minime ale FiO2 duc la cresteri substantiale ale PAO2 si PaO2 (↑PAO2 se realizeaza mult mai
eficient prin cresteri usoare ale FiO2 decat prin marirea minut- volumului ventilator)

- PAO2 = FiO2 x 600 (utila aproximare clinica)

! de la 0,3 la 0,6 (in ARDS) impune dublarea (MV) minut- volumului pt. a se mentine aceeasi PaCO 2.

↓ a MV

PACO2 si PaCO2 - ↑ in: conditii de ↑ VD

↑ Productiei de CO2 (frison, efort, stari hipercatabolice)

ETCO2 = bun indicator al eliminarii CO2 prin plamani.

↓ brusca a ETCO2 : - obstructie cai aeriene

- hipoventilatie

- ↑ sp. mort (↑ VD)

- ↓ acuta a Qt (debit carciac)

↓ lenta a ETCO2 : - modificari graduale ale functiei pulmonare

↑ ETCO2 : -stari hipermetabolice

 Transportul sanguin al gazelor respiratorii

→ Transportul O2 - dizolvat in plasma (1,5%)

- legat rev. De Hb (98,5%)

La SaO2 > 90% , ↑ paO2 nu este urm.de ↑ proport. a SaO2 (↑ paO2 > 100 mmHg=> modi. min. ale SaO2)

-paO2 =100 mmHg

In conditii fiziologice : - SaO2 = 97-98%

- SvO2 = 75%

paO2 = 60 mmHg → SaO2 = 90%

↓ minime ale paO2 < 60 mmHg => desaturari importante

- Curba de disociere a Hb:

P50 : SaHb = 50% la paO2 ~ 27 mmHg

Deplasarea spre stanga <= - alcaloza : afinitate crescuta a Hb pt O 2 dar cedare

- hipotermie dificila a O 2 la nivel tisular (dezav.)

- ↓ 2,3 ∆PG

- HbCO, MetHb

- ↓ paCO2

spre dreapta <= - acidoza :cedare usoara a O 2 la niv. tisular

- hipertermie (↑metab.)

- ↑ 2,3 ∆PG

- cortizol, aldosteron

- ↓ paCO2

- Cantitatea totala de O2 livrata tesuturilor:

∆O2 = Q x CaO2
 CaO2 =cantitat. de oxigen transp. in unit. de volum sanguin= 1,34 x Hb x SaO 2 /100 + 0,003 PaO2
Q=debit cardiac

! Bolnavul critic sau politraumatizat, in special cel septic necesita ∆O 2 > 500 – 600 ml/min/m2

- Consumul tisular de O2 (VO2): CvO 2 = 15 ml O2/dl

VO2 = Q x (CaO2 - CvO2) SvO2 = 75 %

VO2 = 250 ml/min

CaO2 - CvO2 = 5ml O2 / dl sange
Extractia tisulara de oxigen ~ 25 % ; poate ↑ > 25% cand necesitatile tisulare cresc sau Q scade.
(are loc ↓ CvO2 , SvO2, pvO2)
Extractie ↑ (stari hipermetabolice, convulsii, frison) => ↓ SvO 2(<60%)
(extractia este limitata de atingerea SvO2 = 40%)

- Rezervele de oxigen ale organismului (in conditii de apnee)

Hb (50%)
~ 1500 ml plamani (30%) – biodisp. Imediata
Mb (20%)

Adm. de O2 100% inainte de apnee creste rezerva la 4000 – 4500ml.

- dizolvat in plasma ( 5%)

→ Transportul de CO2 - bicarbonat (90%)

- fixat pe proteina (Hb)

! Apar modificari importante ale continutului de CO 2 la variatii relativ mici ale PaCO2.

- Hipoxemia -
Hipoxemia = ↓paO2

Hipoxia = ↓ Pres O2 tisular, reflectand: - hipoxemia

- ↓ transportului al O2

- deficite in SaO2 sau CaO2 in absenta unor afectiuni pulmonare

5 mecanisme => hipoxemie:

1. PiO2 inadecvata
2. Hipoventilatia
3. Tulb. de difuziune
4. Șuntul - intrapulmonar: in bolile pulmonare
 - extrapulmonar: 3% din Q – prin valvele bronsice

- administrarea de O2 nu corecteaza șuntul

5. Alterarea raportului V/P - cea mai frecventa cauza a hipoxemiei si hipercapniei

- se corecteaza hipoxemia la adm. de O 2

→ Indici ai transferului de oxigen:

 Diferenta alveolo – arteriala a presiunii de O 2 : P(A-a) O2 sau AaDo2

→ pt. a diferentia hipoxemia cauzata de hipoventilatie de celelate cauze ( șunt, rap V/P, difuzia)

 Raportul

→ pt. a estima fluxul de O2 necesar pentru obt. unei paO2 dorite

 Raportul

→ fidel in aprecierea schimbului gazos, la FiO2 0,5 si PaO2 100mmHg ( valori intalnite adesea la
bolnavul critic)

 Indexul respirator

→ severitatea ARDS

 Fractia de șunt

- Hipercapnia -

paCO2 >45 mmHg

- ↓ ventilatiei totale

- ↑ spatiului mort fiziologic datorita alterarii rap. V/P cand ↑ ventil. totale nu poate compensa ↑PCO 2

= 0,25- 0,3 (↑ cu varsta) = paCO2 - PeCO2 = pCO2 in aerul expirat

 → in aprecierea sanselor de sevrare ( de VM) (> 0,6=> progn. nefavorabil)

→ Diferentierea:

Hipercapnie → ac: - pH ↓ de la 7,4 cu 0,08

- HCO3 ↓ cu 1 mEq/l pt ↑ cu 10 mmHg a paCO 2

→ cr: - pH ↑ de la 7,4 cu 0,03

- HCO3 ↑ cu 3,5 mEq/l pt o ↑ a PaCO2 de 10 mmHg

Esecul in compensarea hipercapniei:

- Incapacitatea ??? ↑ suficient ventil/min

- Alterarea controlului central al ventilatiei.

 Evaluatea mecanicii toraco-pulmonare

→ Elastanta (E) si complianta (C) → urmarirea evol. procesului patologic

E= = cm H2O/l

C= 1/E= ~ 100 ml/cm H2O

↓C : in - ↑ rigiditatii peretelui toracic (cifoscolioza)

- ↓ recul. elastic (emfizem)

- pozitia decubit (in T.I.)

- Masurarea presiunilor:

→ pt evaluarea: - integritatii circuitului ventilator

- interac. pacient-ventilator (asincronie)

- calitatilor statice si diminuate ale resp. pac.(C, PEEP, travaliului resp.,

prevenirea barotraumei, f mv respr.)
  Pres. max in caile aeriene:
- Senzor intre piesa „Y” si sonda IoT
- Ar aproxima presiunea alveolara (numai in absenta PEEPi)

- Pres in caile resp: ↑ in cresteri: - inraut. mecanicii resp.

- VC ~ CPT

- obstructia sondei Iot

- ↓ acomodarii bolnavului la ventilator

- frecv. respri. prea ↑

↓ in scadere: - participare ↑ a bolnavului la ventilatie

- etansarea imperfecta a circuitului

- imbunat. mec. ventilat a bolnabului

- defect de transducere

nu revine la zero: - in absenta PEEP/CPAP

- defect transducer/tubulatura

-utiliz. Inadecvata a PEEP/CPAP