THE ICU BOOK

(TERAPIE INTENSIVĂ)

CUPRINS:
Secțiunea 1: Recapitulare elemente de bază

 Circulația sângelui
 Transportul Oxigenului și Dioxidului de Carbon

Secțiunea 2 : Strategii preventive

 Controlul infecțiilor în camera de gardă

 Profilaxia tractului digestiv
 Tromboembolismul venos

Secțiunea 3 : Accesul pe cale vasculară

 Stabilirea accesului pe cale venoasă

 Cateterul vascular

Secțiunea 4 : Monitorizarea hemodinamică

 Presiunea arterială a sângelui

 Cateterul pe artera pulmonară
 Presiunea venoasă centrală și presiunea din atriul stâng
 Oxigenarea țesuturilor

Secțiunea 5 : Patologii ale circulației sângelui

 Hemoragia și hipovolemia
 Resuscitarea coloidă și cristaloidă
 Sindroamele insuficienței coronariene acute
 Stopul cardiac
 Soluții de medicamente cu efect hemodinamic

Secțiunea 6 : Resuscitarea cardiologică

 Managementul inițial al sindroamelor coronariene acute

 Tahiaritmiile
Secțiunea 7 : Insuficiența respiratorie acută

 Hipoxemia și hipercapnia
 Oximetria și capnografia
 Terapia prin inhalare de oxigen
 Sindromul de detresă respiratorie acută
 Obstrucția curentului de aer

Secțiunea 8 : Ventilația mecanică

 Principiile ventilației mecanice

 Modalitați de ventilație asistată
 Pacientul ventilat artificial
 Ventilație mecanică intermitentă

Secțiunea 9 : Dezechilibre acido-bazice

 Relevanța acizilor și a bazelor

 Acidoze organice
 Alcaloze metabolice

Secțiunea 10 : Patologii renale și electrolitice

 Oliguria și insuficiența renală acută

 Afecțiuni hipertone și hipotone
 Potasiul
 Magneziul
 Calciul și Fosforul

Secțiunea 11 : Transfuziile în terapia intensivă

 Anemiile și transfuziile de eritrocite

 Trombocitele în boli critice

Secțiunea 12 : Tulburări ale temperaturii corpului

 Sindroame de hipertermie și hipotermie

 Febra

Secțiunea 13 : Inflamații și infecții în secția de terapie intensivă

 Infecția, inflamația și insuficiența multiplă de organ

 Pneumonia
 Sepsis de cauză abdominală sau pelvină
 Pacientul imunocompromis
  Terapie antimicrobiană

Secțiunea 14 : Nutriție și metabolism

 Substrat metabolic necesar

 Hrănirea artificială prin sondă nazogastrică
 Hrănire parenterală
 Tulburari ale hormonilor adrenergici si tiroidieni

Secțiunea 15 : Neurologia în terapia intensivă

 Analgezia și sedarea
 Tulburări de conștiență
 Tulburări de mișcare
 Accidentul vascular cerebral și patologiile asociate

Secțiunea 16 : Ingestia de substanțe toxice

 Toxine farmaceutice și antidoturi

Anexe :

 Unități de măsură și conversii

 Doze și concentrații- valori de referință
 Sisteme de stadializare și măsurare- scoruri
 Capitolul 1 SISTEMUL CIRCULATOR

Organismul uman este format din aproximativ 100 trilioane de celule care supraviețuiesc
schimbând substanțe cu mediul extern. Schimbul este posibil prin intermediul sistemului circulator, care
folosește o pompă musculară (inima), un fluid de schimb(sângele) și o rețea de conducte (vasele de
sânge). În fiecare zi inima pompează aproximativ 8000L de sânge într-o rețea vasculară care se întinde
pe mai mult de 60000 de mile (mai mult decât dublul circumferinței Pământului) pentru a menține
schimbul de substanțe la nivel celular.

Acest capitol descrie forțele responsabile de circulația sângelui în sistemul circulator. Prima parte
este dedicată funcției de pompă a inimii, iar a doua jumătate descrie forțele care influențează circulația
periferică a sângelui.

Inima – pompa musculară

Circulația sângelui are originea in contracțiile musculare ale inimii. Sângele este un fluid
incompresibil care curge intr-o buclă hidraulică închisă, astfel că volumul de sânge pompat de inima
stângă trebuie să fie egal cu volumul de sânge expulzat de inima dreaptă (într-o perioadă determinată
de timp). Această conservare a masei, deci și a volumului, într-un sistem hidraulic închis este cunoscută
ca “Principiul continuității” și indică faptul că principalul determinant al circulației sângelui este
reprezentat de contracțiile inimii. Forțele care determină realizarea funcției de pompă a inimii sunt:

Forța Definiția Parametru clinic

Presarcina Incărcătura de sânge rămasă in timpul diastolei Presiune telediastolică
care alungește fibra musculară cardiacă (de umplere ventriculară)
Forța de Viteza de contracție musculară când Volum sistolic
contracție incarcatura de sange a inimii e constanta (cănd presarcina și postsarcina
sunt constante)
Rezistența pulmonară
Postsarcina Forța ce trebuie invinsă de contracția Rezistența vasculară sistemică
mușchiului (tensiunea din trunchiul
pulmonar si tensiunea arterială)

Presarcina

Dacă o fibră musculară este legată la un capăt de un suport rigid și ii este atașată o greutate la
capătul liber, fibra se va alungi, căpătând o nouă dimensiune. Greutatea reprezintă in acest caz o forță
numită PRESARCINA și este o forță aplicată unui mușchi în repaus (înainte de inițierea contracției
musculare) care intinde mușchiul, acesta având o nouă lungime. Conform relației dintre lungimea și
tensiunea fibrei musculare, o alungire a mușchiului nestimulat va determina o creștere a forței de
contracție atunci când el e stimulat. Astfel, presarcina acționează în sensul creșterii forței de contracție
musculară.

În cordul sănătos, alungirea fibrelor inaintea inițierii contracției musculare este determinată de
volumul de sânge din ventriculi de la sfarșitul diastolei. Astfel, volumul telediastolic determină
presarcina, in cazul unei inimi sănătoase.

Presarcina si eficiența sistolei

Curbele volum-presiune din figura 1.1 arată influența pe care o are volumul diastolic asupra
eficienței sistolice a inimii. Pe măsură ce ventriculii se umplu in timpul diastolei, are loc o creștere a
presiunilor, atât sistolică cât și diastolică. Creșterea presiunii diastolice este rezultatul intinderii pasive la
care sunt supuse fibrele musculare ventriculare, iar diferența dintre presiunile diastolică și sistolică
reflectă forța de contracție a miocardului. Pe masură ce volumul diastolic se mărește, are loc o creștere
a diferenței dintre cele două presiuni, diastolică și sistolică, indicând astfel faptul că forța de contracție
ventriculară crește. Importanța presarcinii in amplificarea forței de contracție cardiacă a fost descoperită
de Otto Frank (inginer german) și de Ernest Starling (fiziolog britanic), descoperirea lor fiind numită
“Legea Frank-Starling” a inimii și poate fi enunțată astfel: În cordul normal, volumul diastolic este
principala forță care determină forța de contracție miocardică.

Figura 1.1:

Curbele volum-presiune arată influența

volumului diastolic asupra forței de contracție
ventriculară.

Monitorizare clinică

În practica medicală, relațiile dintre presarcină si eficiența sistolică sunt monitorizate prin curbele
activității ventriculare reprezentete in figura 1.2. Presiunea telediastolică este parametrul clinic pentru
măsurarea presarcinii, fiind o presiune greu de măsurat( acest aspect este prezentat in capitolul 10).
Funcția normală ventriculară are o pantă abruptă, semnificând faptul că modificarea presarcinii are o
influență mare asupra eficienței sistolei in cordul normal(conform legii Frank-Starling). Când scade
contractilitatea miocardului, are loc o reducere a pantei graficului, semnificând creșterea presiunii
telediastolice si scăderea volumului sistolic. Acesta este rezultatul din punct de vedere hemodinamic,
observat la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Curbele funcționale ventriculare sunt folosite in terapia intensivă pentru a evalua pacienții instabili
din punct de vedere hemodinamic. Cu toate astea, curbele pot fi inșelatoare din cauza faptului că panta
curbelor poate fi influențată și de alți factori, in afară de scăderea contractilității – astfel de factori sunt
reprezentați de postsarcină si de complianta ventriculară, factori ce vor fi discutați in continuare.

Figura 1.2

Curbele activității ventriculare folosite

pentru a descrie relația dintre presarcină
(presiunea telediastolica) si eficiența sistolică
(volumul sistolic)

Postsarcina si Complianta ventriculară

Întinderea fibrei miocardice nu depinde numai de volumul de sânge din ventriculi, ci și de tendința
peretelui ventricular de a se destinde sau a se intinde pentru a raspunde umplerii ventriculare.

Capacitatea de destindere a ventriculilor poartă numele de complianta ventriculară și poate fi

determinată folosind relația dintre modificările presiunii telediastolice(EDP=end-diastolic pressure) și
ale volumului telediastolic(EDV=end-diastolic volume) : COMPLIANTA=ΔEDV /ΔEDP
 Figura 1.3 Curbele volum-presiune diastolice
referitoare la ventriculul normal si rigid
(necompliant)

Curbele volum-presiune din figura 1.3 ilustrează influența pe care o are complianta ventriculara
asupra relației dintre ΔEDP și ΔEDV. Atunci cănd complianta scade(ventriculul devine rigid) panta curbei
scade, rezultând scăderea EDV, oricare ar fi EDP. În acest caz, valoarea EDP va supraevalua valoarea
EDV(presarcinii). Astfel, se demonstrează cum modificările compliantei ventriculare influențează
corectitudinea evaluării EDP in funcție de presarcină. Urmatoarele afirmații evidențiază importanța
compliantei ventriculare in interpretarea măsurătorilor presiunii telediastolice(EDP):

1. Presiunea telediastolică este parametrul determinant al presarcinii atunci când complianta

ventriculară este normală.
2. Modificările presiunii telediastolice determină modificări ale presarcinii doar atunci când
complianta ventriculară este constantă.

Multe afecțiuni determină scăderea compliantei ventriculare. Cele mai comune sunt : hipertrofia
ventriculară si boala ischemică cardiacă. Cum aceste două boli sunt foarte intâlnite la pacienții din cadrul
secției de terapie intensivă, este nerecomandat ca medicul să ia in considerare doar măsurarea presiunii
telediastolice pentru a estima valoarea presarcinii.

Insuficiența cardiacă diastolică

Pe măsură ce complianta ventriculară începe sa scadă (de exemplu in stadiile inițiale ale
hipertrofiei ventriculare), presiunea telediastolică crește, volumul telediastolic rămânând nemodificat.
Creșterea presiunii telediastolice determină reducerea gradientului de presiune determinat de
întoarcerea venoasă, determinând astfel scăderea volumului telediastolic și astfel scăderea forței de
ejecție(conform legii Frank-Starling). Această afecțiune este reprezentată in figura 3( prin punctul
corespunzător ventriculului rigid) și este denumită insuficiența cardiacă diastolică. Funcția sistolică a
inimii (contractilitatea) este neafectată in acest tip de afectare cardiacă.

Insuficiența cardiacă diastolică trebuie diferențiată de cea sistolică pentru ca abordarea celor
două afecțiuni este complet diferită. De exemplu, de vreme ce volumul telediastolic este scăzut în
insuficiența cardiacă diastolică, tratamentul cu diuretice este contraindicat. Din nefericire, cele două nu
se pot diferenția atunci când se folosește presiunea telediastolică pentru a estima valoarea presarcinii,
pentru că presiunea telediastolică este crescută in ambele afecțiuni. Curbele activității ventriculare,
reprezentate în figura 1.3, ilustrează această problemă. Punctul de pe curba inferioară indică o afecțiune
cu presiune telediastolică crescută și volum sistolic scăzut, afecțiune ce indică în general insuficiența
cardiacă de cauză sistolică, dar disfuncția diastolică ar cauza aceleași modificări. Această imposibilitate
de a diferenția cele două insuficiențe, sistolică si diastolică, este marele dezavantaj al curbelor volum-
presiune ale activității ventriculare (capitolul 14 oferă o discuție detaliată asupra insuficiențelor cardiace
sistolică si diastolică).

Postsarcina

Când este atașată la un capăt al fibrei musculare o greutate, forța de contracție musculară trebuie
să învingă forța în sens opus dezvoltată de greutate înainte ca mușchiul începe să se scurteze.
Greutatea, in această situație, este o forță numită postsarcina, definită ca fiind încărcătura impusă
mușchiului după inițierea contracției musculare. Spre deosebire de presarcină, care facilitează contracția
musculară, postsarcina se opune contracției miocardice (pe masură ce postsarcina crește, mușchiul
trebuie să dezvolte o tensiune mai mare pentru a deplasa încărcătura de sânge). În cordul normal,
postsarcina este echivalentă cu vârful tensiunii dezvoltate de-a lungul peretelui ventricular pe
parcursul sistolei.

Factorii determinanți ai tensiunii din peretele ventricular (postsarcinii) au fost stabiliți in urma
observațiilor făcute pe bule de săpun de catre Marquis de Laplace in 1820. Observațiile lui sunt
exprimate in Legea Laplace care susține că tensiunea (T) dintr-o sferă cu pereți subțiri este proporțională
cu presiunea din sferă (P) și cu raza sferei (r): T=Pr. În relația LaPlace, aplicată în cazul inimii,
 T reprezintă vârful tensiunii sistolice din peretele ventricular,
 P reprezintă presiunea din ventricul la sfarșitul sistolei,
 r este raza ventriculului la sfârșitul diastolei.

Forțele care contribuie la postsarcină pot fi

identificate folosind componentele legii LaPlace,
ca in figura 4. Sunt trei forțe constituente majore:
presiunea pleurală, impedanța atrială și volumul
telediastolic (presarcina). Presarcina este o
componentă a postsarcinii pentru că reprezintă
volumul care trebuie pompat in timpul sistolei
ventriculare.

Figura 1.4 Forțele care contribuie la postsarcină

 Presiunea pleurală

De vreme ce postsarcina este o forță dezvoltată în peretele ventricular, este determinată de

presiunea pleurală exercitată pe suprafata externă a inimii. Presiunea pleurală negativă va determina
creșterea presiunii din perete și a postsarcinii, pe când o presiune pozitivă va avea efect opus. O
presiune negativă in jurul inimii poate impiedica golirea ventriculului, prin faptul că se opune mișcării
ventriculare care se petrece pe parcursul sistolei. Acest efect este responsabil de scăderea tranzitorie a
presiunii sistolice (reflectând o scădere a volumului sistolic) care apare in mod normal in timpul
inspirului. Când scăderea presiunii sistolice din timpul inspirului depășește 15 mmHg, apare o afecțiune
ce poartă numele de “puls paradoxal” (care este de fapt un termen impropriu, răspunsul nefiind unul
paradoxal, ci o exagerare a unui răspuns normal - presiunea scade mai mult).

Presiunea pleurala pozitivă determină ejecție ventriculară rapidă prin faptul ca facilitează mișcarea
peretelui ventricular in timpul sistolei, efectul fiind ilustrat in figura 1.5. Traseele din figură arata efectul
ventilației mecanice cu presiune pozitivă asupra presiunii sângelui arterial. Când presiunea intratoracică
crește in timpul etapei din respirație desfășurate la presiune pozitivă, are loc o creștere tranzitorie a
presiunii sistolice (reflectată în creșterea volumului sistolic). Astfel reiese că presiunea intratoracică
pozitivă poate ajuta funcția de pompă a inimii prin descarcarea ventriculului stâng. Deși acest efect are o
semnificație minoră, ventilația mecanică cu presiune pozitivă a fost propusă ca o posibilă modalitate
terapeutică pentru pacienții cu șoc cardiogen. Efectele hemodinamice ale ventilației mecanice sunt
discutate in capitolul 24.

Figura 1.5
Variații respiratorii ale presiunii sanguine
în cursul ventilației mecanice la presiune
pozitivă
 Impedanța

Principala determinantă a postsarcinii este o forță hidraulică cunoscută ca impedanța care se

opune variațiilor de presiune și flux sanguin. Această forță este foarte proeminentă în arterele mari, din
apropierea cordului, unde are rolul de a se opune ejecției pulsatile ale ventriculilor. Impedanța aortică
este forța majora ce determină postsarcina ventriculului stâng, iar impedanța arterei pulmonare are
același rol pentru ventriculul drept. Impedanța este influențată de două alte forțe:

a) o forță care se opune ratei de înlocuire a fluxului sanguin, numită complianță

b) o forță care se opune fluxului continuu, numită rezistență.

Complianța arterială este bine reprezentată în arterele elastice, mari, unde joacă un rol major în
determinarea impedanței vasculare.

Rezistența vasculară este exprimată în principal în arterele mici, periferice, unde fluxul sanguin este
continuu și nepulsatil.

De vreme ce rezistența este o forță ce se opune fluxului nonpulsatil, iar impedanța este o forță ce se
opune fluxul sanguin pulsatil, rezistența arterială joacă un rol minor în determinarea impedanței, mai
ales în ejecția ventriculară. Rezistența arterială poate totuși influența variațiile de presiune sau flux
sanguin în arterele mari, proximale(unde forța predominantă este impedanța) pentru că are rol de
rezistență împotriva curentului de sânge ce curge în aceste artere.

Rezistența vasculară

Rezistența(R) la fluxul lichidian într-un circuit hidraulic este exprimată prin relația dintre gradientul
de presiune de-a lungul circuitului (ΔP) și rata fluxului (Q) ce străbate circuitul:

R= ΔP/Q
Aplicând această relație pentru circulația sistemică și pulmonară rezultă urmatoarele ecuații pentru
rezistența vasculară sistemică(RVS) și rezistența vasculară pulmonară(RVP) :

RVS=PArS-PAD/VS

RVP=PAP-PAtS/VS
unde: PArS=presiune arterială sistemică medie PAD=presiunea medie în atriul drept

PAP=presiune arterială pulmonară medie PAtS=presiunea medie în atriul stang

VS=volumul sistolic PArS-masurată cu un cateter arterial,

restul presiunilor cu un cateter în artera pulmonară.
 Monitorizare clinică

Nu exista măsuratori precise ale postsarcinii în practica clinică. Presiunea arterială sistemică sau
presiunea pulmonară sistemică sunt folosite ca parametri clinici pentru aprecierea postsarcinii, aceasta
nefiind însa exactă. Există două probleme referitoare la folosirea rezistenței vasculare pentru
determinarea postsarcinii. În primul rând, rezistența arterială contribuie foarte puțin la postsarcină
pentru că este o forță care se opune fluxului sanguin nepulsatil, pe când postsarcina (impedanța) este o
forță care se opune fluxului pulsatil. În al doilea rând, rezistența vasculară sistemică (RVS) și rezistența
vasculară pulmonară (RVP) masoară rezistența vasculară totală(arterială+venoasă), fiind și mai puțin
probabil să contribuie la postsarcină. Aceste limite au condus la recomandarea ca rezistențele vasculare
sistemică și pulmonară să nu mai fie folosite ca măsurări clinice ale postsarcinii.

De vreme ce postsarcina poate influența panta graficelor activității ventriculare (vezi figura 1.2),
modificările pantei graficelor sunt folosite pentru a demonstra influența indirectă asupra postsarcinii. Cu
toate astea, alte forțe, precum complianța ventriculară și contractilitatea miocardică, pot influența
panta graficelor activității ventriculare, astfel, dacă celelalte forțe nu sunt menținute constante,
modificarea pantei nu poate fi indicată ca fiind determinantă modificarii postsarcinii.

Contractilitatea

Contractia mușchiului striat este datorată interacțiunii dintre proteinele contractile aranjate în
rânduri paralele de-a lungul sarcomerului. Numărul de punți formate între rânduri alăturate de
elemente contractile determină starea contractilă sau contractilitatea fibrei musculare. Starea
contractilă este reflectată de forța și de viteza contracției musculare când încărcătura (presarcina și
postsarcina) este menținută constantă. Masurătura standard a contractilității este rata acelerației
presiunii ventriculare(dP/dt) în timpul contracției izovolumetrice (timpul scurs între debutul sistolei și
deschiderea valvei aortice, când presarcina și postsarcina sunt constante). Poate fi măsurată prin
cateterizare cardiacă.

Monitorizare clinică

Nu există măsuri precise ale contractilitații miocardice în practica clinică. Relația dintre presiunea
telediastolică și volumul sistolic (vezi fig.1.2) este folosită ca o reflexie a contractilitații; totusi, alți factori
(complianța ventriculară și postsarcina) pot influența această relație. Există tehnici ecocardiografice de
evaluare a contractilității, dar sunt foarte specializate și nu sunt folosite ca examene de rutină.
 Circulația periferică a sângelui

După cum a fost menționat și în introducerea capitolului, sunt peste 60000 mile de vase de sânge în
corpul uman. Chiar dacă această estimare este depașită cu 10000 sau 20000 de mile, ea tot arată
vastitatea inimaginabilă a sistemului circulator uman. Acest capitol reprezintă o descriere a forțelor care
dirijează circulația sângelui prin această rețea vastă de vase.

NB: Forțele care influențează circulația sângelui periferic sunt extrapolate de la observații făcute la
un circuit hidraulic ideal, unde fluxul este continuu și laminar (în straturi paralele) iar tuburile
conductoare sunt rigide. Aceste condiții sunt foarte puțin asemănătoare cu sistemul circulator uman,
unde fluxul este de obicei pulsatil și turbulent, iar vasele sunt compresibile, nu rigide. Din cauza acestor
diferențe,următoarea descriere a circulației trebuie considerată o reprezentare schematică a ceea ce se
întamplă de fapt în sistemul circulator.

Curgerea in tuburi rigide

Curgerea continuă(Q) printr-un tub gol, rigid este proporțională cu gradientul de presiune de-a
lungul tubului(ΔP), iar constanta proporționalității este rezistența hidraulică la curgere(R).

Q= ΔP x 1/R
Rezistența la curgere în tuburi mici a fost descrisă separat de un fiziolog german (G.Hagen) și un
fizician francez (J.Poisseuille). Ei au demonstrat că rezistența la curgere depinde de raza tubului (r), de
lungimea lui (L) și de vâscozitatea fluidului ( μ). Observațiile lor sunt exprimate în urmatoarea ecuație,
cunoscută ca fiind legea Hagen-Poisseuille:

Q=ΔP x ( π r 4 /8 μL)
Termenul final al ecuației este inversul rezistenței(1/R), asa că rezistența poate fi definită ca fiind:

R=8 μL/π r 4
Legea Hagen-Poiesseuille este ilustrată in figura 1.6. De reținut faptul că fluxul de sânge variază în
funcție de a patra putere a razei tubului. Acest lucru inseamnă că dacă se dublează raza tubului,
cantitatea de sânge crește de 16 ori: ¿=16r. Ceilalți factori care determină rezistența (lungimea tubului și
vâscozitatea fluidului) influențează fluxul de sânge într-o mult mai mică măsură.

De vreme ce legea Hagen-Poisseuille descrie curgerea continuă în tuburi rigide, este posibil să nu
descrie intocmai comportamentul sistemului circulator (unde fluxul nu este continuu, iar tuburile nu
sunt rigide). Cu toate acestea, există destule aplicații folositoare ale acestei ecuații. În capitolul 6 va fi
folosită pentru a descrie curgerea sângelui prin cateterele vasculare(vezi figura 6.1). In capitolul 12, va fi
folosită pentru a descrie caracteristicile circulației diverselor fluide folosite în reanimare și resuscitare,
iar în capitolul 36 ajută la descrierea efectelor hemodinamice ale anemiei și transfuziilor cu sânge.
 Circulația în tuburi de diametru variabil

Pe masură ce sângele se deplasează de la inimă și întâlnește vase ale căror diametru scade,
rezistența la înaintare ar trebui să crească iar cantitatea de sânge ar trebui să scada. Acest lucru nu este
posibil deoarece (conform principiului continuității) cantitatea de sânge trebuie să fie aceeași în toate
punctele sistemului circulator. Această discrepanță poate fi rezolvată dacă luăm în considerare influența
îngustării tubului asupra vitezei sângelui. Pentru un tub rigid de diametru variabil, viteza de curgere (v)
în orice punct de-a lungul tubului este direct proportională cu fluxul de sânge(Q) și invers proporțional
cu aria secțiunii tubului: v=Q/A.

Rearanjând termenii (folosind A= πr 2) rezultă urmatoarea relație:

Q= v ×( π r 2)
Figura 1.6 Forțele care influențează curgerea
continuă prin tuburi rigide
Q=fluxul sanguin
Pin=presiunea la intrarea in tub
Pout=presiunea la ieșirea din tub
µ=vâscozitatea
r=raza internă a tubului
L=lungimea tubului

Figura arată că fluxul de sânge total rămâne neschimbat când tubul se îngustează dacă există o
creștere suficientă a vitezei sângelui. Astfel, cantitatea de sânge rămâne constantă chiar dacă vasul de
sânge se îngustează.

Curgerea în tuburi compresibile

Fluxul de sânge prin tuburi compresibile (cum sunt vasele de sânge) este influențat de presiunea
externă din jurul tubului. Acest lucru este ilustrat în figura 1.7, care arată un tub compresibil ce străbate
în rezervor plin cu un fluid. Înălțimea coloanei de fluid din rezervor poate fi modificată pentru a varia
presiunea în tub. Când nu este fluid în rezervor și presiunea externă este zero, forța de împingere a
curentului de lichid din tub va fi egală cu gradientul de presiune dintre cele două capete ale tubului
(Pin-Pout). Când rezervorul e umplut iar presiunea externă depășește cea mai mică presiune din tub
(Pext>Pout), tubul va fi comprimat. În această situație, forța care împinge fluxul de sânge este gradientul
de presiune dintre presiunea la intrarea în tub și presiunea externă (Pin-Pext). Așadar, când tubul este
comprimat de o presiune externă, forța de împingere a coloanei de fluid din tub este independentă de
gradientul de presiune din tub.
 Figura 1.7 Influența pe care o are
presiunea externă asupra circulației
prin tuburi compresibile
Pin=presiunea la intrarea in tub
Pout=presiunea la ieșirea din tub
Pext=presiunea externă

Circulația pulmonara

Fenomenul de compresiune a vaselor a fost demostrat în teritoriile circulatorii cerebral, pulmonar

și sistemic. Acesta poate fi în mod particular bine reprezentat în circulația pulmonară în ventilația
mecanică cu presiune pozitivă, când presiunea alveolară depașește presiunea hidrostatică din capilarele
pulmonare. Când are loc acest fenomen, forța de impingere a fluxului de sânge din plamâni nu mai
reprezintă gradientul de presiune dintre marile artere pulmonare și atriul drept (presiunea arterială
pulmonară – presiunea din atriul drept = PAP - PAD), ci reprezintă diferența de presiune dintre presiunea
din artera pulmonară și presiunea alveolară (presiunea arterială pulmonară – presiunea alveolară =
PAP - Palv). Această modificare a presiuni contribuie nu numai la reducerea fluxului sanguin pulmonar, ci
afectează și calcularea rezistenței vasculare pulmonare(RVP), astfel:

În mod normal: RVP = PAP – PAtS / VS.

Atunci când Palv > PAtS: RVP = PAP – Palv / VS

Compresiunea vasculară ce are loc în plamâni este discutată în detaliu în Capitolul 10 (măsurarea
presiunilor vasculare din torace) și în Capitolul 24 (efectele hemodinamice ale ventilației mecanice).

Vâscozitatea sângelui

Un corp solid se opune deformărilor (modificărilor de formă), pe cand un fluid se va deforma

continuu (va determina un flux circulant) dar se va opune modificărilor de ritm ale deformărilor
(modificări ale capacitații de curgere). Forța cu care un fluid se opune modificării ratei de curgere poartă
numele de vâscozitate. Vâscozitatea face totodată referire la proprietatea unui fluid de a fi “lipicios”.
Când vâscozitatea unui fluid crește, o forță mai mare trebuie aplicată pentru a determina o modificare a
ratei de curgere. Influența vâscozitătii asupra curgerii unui fluid este evidenta pentru oricine a turnat
melasă (fluid cu vâscozitate crescută) și apă (fluid cu vâscozitate scăzută) dintr-un recipient.

Hematocritul

Vâscozitatea sângelui depinde aproape în totalitate de interrelația dintre eritrocitele circulante și

fibrinogenul din plasmă. Principalul determinant al vâscozității totale a sângelui este dată de
concentrația eritrocitelor circulante (hematocrit). Influența hematocritului asupra vâscozitații sanguine
este reprezentată în tabelul 1.2. De reținut este faptul că vâscozitatea sanguină poate să fie exprimată
în termeni absoluți sau relativi (în funcție de apă). În absența celulelor sanguine (hematocrit zero),
vâscozitatea sângelui (plasmei) este mai mare cu foarte puțin decât cea a apei. Acest lucru nu este
surprinzător, de vreme ce plasma conține 92% apa. În cazul unui hematocrit normal (45%), vâscozitatea
sângelui este de 3 ori mai mare decat vâscozitatea plasmei. Așadar, plasma curge mult mai repede decât
sângele integral, și sângele anemicilor curge mai ușor decât sângele normal. Influența hematocritului
asupra vâscozității sanguine este unicul factor și cel mai important care determină efectele
hemodinamice ale anemiei și transfuziilor cu sânge.(vezi mai târziu)

Vâscozitatea sângelui în funcție de hematocrit

HEMATOCRIT VÂSCOZITATE

Relativă Absolută
0 1.4 -
10 1.8 1.2
20 2.1 1.5
30 2.8 1.8
40 3.7 2.3
50 4.8 2.9
60 5.8 3.8
70 8.2 5.3
Vâscozitatea absolută este exprimată in centipoise(cP).
Datele sunt furnizare de Tabelele științifice Geigy, ediția a VIIa, ed. Basel.

Subțierea sângelui

Vâscozitatea anumitor fluide variază invers proporțional cu modificările vitezei de curgere. Sângele
este unul dintre aceste fluide (Altul este ketchupul, care este gros și greu de scos din tub, dar odată ce
incepe să curgă, devine mai puțin consistent și curge mai ușor). De vreme ce viteza sângelui crește pe
măsură ce vasele de sânge se îngustează, vâscozitatea sângelui va scădea când sângele va ajunge în
vasele mici din periferie. Scăderea vâscozității are loc pentru ca viteza plasmei crește mai mult decât
viteza eritrocitelor, așa că volumul relativ de plasmă crește în vasele mici. Acest proces poartă numele
de subțiere a sângelui (prin acțiunea unei forțe tangențiale care influențează viteza de curgere) și
facilitează curgerea sângelui prin vasele mici. Acest proces devine evident în vase de sânge cu diametru
mai mic de 0.3 mm.

Efecte hemodinamice

Legea Hagen-Poisseuille indică faptul că fluxul de sânge este invers proporțional cu vâscozitatea
sângelui și că modificările uneia dintre ele vor determina modificarea în concordanță a celeilalte (dacă
vâscozitatea sângelui se dublează, cantitatea de sânge se înjumătățește). Efectul modificărilor
vâscozității asupra fluxului sanguin este reprezentat in figura 1.8. În acest caz, modificările
hematocritului sunt folosite pentru a arăta modificările vâscozității sângelui. Datele din grafic sunt
culese de la un pacient cu policitemie care a fost tratat prin flebotomie și infuzie cu fluid izoton
(hemodiluție izotonă) pentru a ajunge la scăderea terapeutică a hematocritului și a vâscozității sângelui.
Scăderea progresivă a hematocritului este asociată cu o creștere marcată a volumului sistolic,
modificarea volumului sistolic fiind mult mai mare decât modificarea hematocritului. Creșterea
disproporțională a volumului sistolic este mai mare decât ar reieși din legea Hagen-Poisseuille și poate fi
cauzată, într-o oarecare măsură de faptul că vâscozitatea sângelui variază invers proporțional cu
volumul circulant. Astfel, pe masură ce vâscozitatea scade și fluxul sanguin crește, creșterea volumului
circulant va determina reducerea vâscozitații, ceea ce va duce la o creștere ulterioară a ratei fluxului
sanguin și așa mai departe. Acest proces va amplifica influența vâscozității sângelui asupra fluxului
sanguin și a volumului circulant. Fie că este, fie că nu este cazul, graficul demonstrează faptul că
hematocritul are o influență mare asupra circulației sângelui. Acest subiect va fi prezentat in detaliu în
Capitolul 36.

Figura 1.8 Influența pe care o

are hemodiluția progresivă
asupra volumului sistolic la un
pacient cu policitemie.
 Monitorizare clinică

Vâscozitatea poate fi măsurată cu un instrument numit (cum altfel) vâscozimetru. Aparatul are
două talere paralele; unul este fix, iar celălalt se poate mișca pe suprafața celui fix. O mostră de fluid
este poziționată între cele două talere și o forță este aplicată pentru a mișca talerul mobil. Forța
necesară pentru a mișca talerul este proporțională cu vâscozitatea fluidului dintre talere. Vâscozitatea
este exprimată ca fiind forță pe suprafață (suprafața talerelor) unitatea de măsură este “poise” (sau
dyne- sec/cm2) în sistemul CGS sau în “Pascal x secundă”(Pa x s) în sistemul internațional de măsurare.
Un poise este egal cu a zecea parte dintr-un Pa x s. Vâscozitatea este exprimată și ca relația dintre
vâscozitatea mostrei și a apei. Această “vâscozitate relativă” este mai ușor de interpretat.

Vâscozitatea este rareori măsurată în practica clinică. Motivul principal este viziunea consensuală
că măsurările vâscozității in vitro nu sunt precise deoarece nu iau în considerare condițiile din interiorul
sistemului circulator (ca fenomenul de subțiere a sângelui) care influențeaza vâscozitatea. Monitorizarea
modificarilor vâscozității poate fi mai utilă decât simplele măsurători ale vâscozității. De exemplu,
modificări repetate ale vâscozității pot fi utilizate pentru monitorizarea efectelor terapiei agresive cu
diuretice (creșterea vâscozității la niveluri anormal de mari poate declanșa reducerea dozei de
diuretice). Valoarea măsurării vâscozității sângelui este subapreciată în prezent.