Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Ulcerul gastro-duodenal
Este o boală destul de răspândită în zilele noastre, care atinge o incidenţă mai ridicată în rândul
persoanelor de sex masculin (la un raport bărbaţi femei de 2-3 / 1). Ulcerul reprezintă existenţa unei
răni la nivelul stomacului, mai mare sau mai mică, în general nedepăşind dimensiunea de câţiva
milimetri, rare fiind cazurile de ulcere care să ajungă la dimensiuni de 2-5 cm în diametru.
În structura peretelui gastric întâlnim 4 straturi : mucoasă, submucoasă, regiunea musculo-vasculo-
nervoasă şi adventicea. Când rana interesează primul strat (mucoasa), vorbim în general de o gastrită,
penetrarea şi a celui de-al II-lea strat ne situează în faţa ulcerului propriu-zis, al III-lea strat dacă este
interesat adesea se produc hemoragii uneori masive, cu risc vital, pentru ca dacă este depăşit şi cel de-
al IV-lea strat, ulcerul va perfora sau va penetra într-un organ vecin. Afectarea şi a ultimului strat al
peretelui gastric, ne face să ne găsim într-o veritabilă urgenţă medico-chirurgicală, situaţie care trebuie
recunoscută şi tratată cu maximum de rapiditate şi de responsabilitate de către medicul chirurg.
Stomacul are o formă de sac, comunicând cu esofagul prin sfincterul cardial şi cu prima porţiune a
intestinului subţire (duodenul) prin intermediul sfincterului piloric. La nivelul stomacului are loc prima
fază a digestiei (mai mult mecanică, dar şi chimică) alimentare, care se realizează cu ajutorul
contracţiilor gastrice, dar şi datorită acidului şi pepsinei.
În interiorul stomacului, în perioadele digestive (deci, în timpul meselor), fiecare dintre noi avem o
aciditate crescută, cu un pH ce variază între 0,7 – 1,5, datorită secreţiei de acid clorhidric şi pepsină (o
enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică). Pentru a-şi proteja pereţii în faţa agresiunii
clorhidropeptice, stomacul produce un mucus protector, cu care se "“înveleşte” şi se apără de o
eventuală autodigestie. Acest mucus formează prin polimerizare un film glicoproteic, formând o
barieră în calea unei potenţiale agresiuni acide asupra peretelui gastric.
În funcţie de echilibrul dintre factorul agresiv (clorhidro-peptic) şi apărare (mucus) se menţine starea
de sănătate şi funcţionalitate optimă a stomacului. Orice factor care va determina creşterea acidităţii
sau / şi scăderea apărării va fi capabil să genereze un ulcer. În ultimii ani s-a descoperit şi un microb
care este implicat direct în apariţia ulcerului : Helicobacter pylori.
Numim “ulcer gastric” orice rană apărută la nivelul stomacului, cât şi-n imediata vecinătate a
sfincterului piloric, iar “ulcer duodenal”, orice rană apărută în primii 3-5 cm (90% din cazuri) a
duodenului.
Deşi mulţi gastro-enterologi consideră că în lipsa acidităţii (prea mari) nu putem vorbi de o
susceptibilitate crescută pentru un potenţial ulcer, totuşi nu trebuie neglijată ponderea factorului de
apărare – mucusul glico-proteic. Nu aş dori să se înţeleagă faptul că acidul gastric ar reprezenta doar
un factor agresiv, de care trebuie în mod obligatoriu să ne temem, deoarece el îndeplineşte o serie de
funcţii foarte importante : sterilizează alimentele care ajung în stomac, coagulează proteinele,
oligozaharidele şi trigliceridele, ajutând la fragmentarea lor (hidroliza acidă), favorizează absorbţia
Fierului şi trecerea sa (în prezenţa vitaminei C) din forma Fe3+ neabsorbabil în Fe2+ propriu absorbţiei
duodenale etc.
În scop orientativ, am putea face o paralelă între cele 2 tipuri de ulcer menţionate :
1) Ereditatea. Se recunoaşte existenţa unei agregări familiare a ulcerului, cât şi apariţia bolii cu o
incidenţă crescută în descendenţii unor familii. Acest fapt este consecutiv unor obiceiuri
alimentare, cât şi în primul rând, prezenţei într-un număr mai mare a celulelor clorhidropeptice
(cam dublu faţă de restul populaţiei) la aceste persoane ;
2) Consumul obişnuit al băuturilor carbo-gazoase. Prin conţinutul de CO2, aceste băuturi provoacă
o distensie a stomacului, factor reflex care stimulează secreţia acidă. În acelaşi timp, combinarea
CO2 –lui cu apa din stomac, produce acidul carbonic, un alt factor iritant pentru peretele gastric
prin scăderea suplimentară şi inutilă a pH-ului ;
3) Consumul băuturilor alcoolice reprezintă un factor vrednic de luat în seamă pentru ulcerogeneză.
După părerea unor cercetători, vinul şi berea sunt cei mai puternici declanşatori ai secreţiei gastrice
acide. Alcoolul, fiind cel mai bun solvent cunoscut, “spală” şi dizolvă efectiv mucusul protector de
pe pereţii gastrici, lăsând acidul să acţioneze pe o mucoasă neprotejată. De aici şi până la apariţia
UGD nu mai este decât un pas. Un efect, aparent paradoxal, se constată la unii alcoolici cronici, la
care alcoolul funcţionează la nivelul stomacului ca un anestezic local. Având UGD, sau dureri de
stomac, ei constată cu bucurie că o ingestie de alcool le calmează durerile, şi astfel vor consuma
cantităţi sporite, şi dacă se poate “tărie”. Tot alcoolul prezintă şi capacitatea de a “săpa” el însuşi în
peretele gastric, determinând apariţia prin efect direct a UGD ;
4) Fumatul produce o diminuare a vascularizaţiei pereţilor gastrici şi astfel o reducere a cantităţii de
mucus protector. Tot fumatul stimulează evacuarea rapidă a conţinutului gastric acid în duoden,
dar simultan, se reduce secreţia pancreatică de ion HCO3-. Iată că acest viciu este şi pe lista
generatorilor UGD ;
5) Cafeaua (dar şi cacaoa) stimulează secreţia gastrică acidă şi slab pe cea de mucus, conducând
astfel la apariţia unui dezechilibru între factorii de apărare şi cei de agresiune ;
6) Toate alimentele iritante (şi doresc să mă refer aici în primul rând la condimente), în timp, cu cât
consumul lor devine o obişnuinţă, sunt implicaţi în ulcerogeneză ;
7) Sarea în exces şi murăturile (prin oţetul, sarea şi histamina pe care le conţin), provoacă creşterea
inutilă a acidităţii gastrice ;
8) Consumul oţetului de orice fel (chiar şi cel de mere) şi / sau al sării de lămâie. Sarea de lămâie
(acidul citric, sau „E” 330), este o substanţă profund iritantă pentru sfera oro-faringiană, fiind
simultan şi pro-cancerigenă. Evitaţi toate alimentele ce conţin atât acidul citric, cât şi citraţii (330-
333) utilizaţi încă în unele ţări drept conservanţi, sau ca reglatori de aciditate !!! ;
9) Dantura neîngrijită generatoare de carii dentare, datorită infecţiilor repetate şi a microbilor
care sunt sistematic înghiţiţi produce daune stomacului ;
10) Fructele şi legumele nespălate conţin un număr mare de microbi, printre care şi Helicobacter
pylori, generator de bază al UGD ;
11) Alimentele prea fierbinţi produc arsuri, inflamaţii şi răniri ale mucoasei gastrice, în timp ce
alimentele prea reci (de la frigider, îngheţata etc.), determină apariţia de necroze ale peretelui
gastric, îi reduc vascularizaţia şi opresc stomacul, până când el va reuşi (cu un consum energetic
important) să le reîncălzeacă la 36,5oC, pentru a-şi desfăşura activitatea. În perioada de inactivitate,
stomacul va funcţiona ca un simplu sac alimentar inert, producţia de mucus se va reduce
semnificativ, iar alimentele care “băltesc” în el devin agresive pentru pereţii săi ;
12) Medicamentele din clasa Antiinflamatoarelor Nesteroidiene – AINS - şi Steroidiene – AIS -
scad drastic secreţia şi sinteza mucusului şi a prostaglandinelor protectoare şi sunt în administrare
îndelungată şi / sau doze mari, potenţiali generatori ai UGD. Chiar şi administrarea acestor
medicamente menţionate nu neapărat pe cale orală (supozitoare, fiole, flacoane), pe cale sangvină
tot va produce daune la nivelul stomacului ;
13) Stresul determină creşterea secreţiei gastrice acide printr-un mecanism direct, pe calea nervului
vag, dar şi indirect, pe cale hormonală, prin descărcarea moleculelor de stres catecolaminice, a
cortizolului şi ulterior printr-o secreţie reactivă a insulinei pancreatice ;
14) Alimentele de origine animală provoacă o reacţie acidă, comparativ cu reacţia bazică a celor de
origine vegetală. De aceea frecvenţa ulcerului este mai redusă la vegetarieni decât la omnivori ;
15) Dulciurile concentrate consumate zilnic şi repetat ;
16) Alimentaţia formată preponderent din grăsimi saturate. Stomacul este capabil să digere graţie
singurei sale enzime proteolitice (pepsina), doar proteinele alimentare. După un prânz lipidic
bogat, stomacul va răspunde (ineficient de-altfel) printr-o secreţie acidă şi de pepsină, cu risc
coroziv crescut pentru mucoasa care-i tapetează pereţii. Comparativ cu o digestie normală, în care
alimentele stau circa 4 ore în stomac, un prânz bogat lipidic prelungeşte digestia şi evacuarea
gastrică până spre 8-12 ore ;
17) Mesele copioase (care dacă sunt servite seara, reprezintă un dezastru pentru întreg organismul şi
nu doar pentru stomac) vor destinde stomacul excesiv şi vor produce o puternică stimulare reflexă
(prin “prea plin”) a secreţiei clorhidro-peptice. Dacă se consumă şi lichide după masă (obicei
extrem de des întâlnit, dar foarte nociv pentru stomac), el se va opri, va tenta absorbţia prin
imbibiţie a lichidelor, şi doar apoi se va apuca de treabă (digestia propriu-zisă). Un aport lichidian
adus la mai puţin de 90’-120’ după o masă va dilua sucul gastric, digestia se va opri din nou, iar se
vor absorbi lichidele, timpul va trece, iar alimentele care “aşteaptă” să fie digerate, dar nu sunt, la
37OC, într-un mediu umed şi întunecos, vor ajunge să fermenteze. Astfel apar substanţe toxice şi
agresive pentru pereţii stomacului ;
18) Obiceiul de a mânca între mese sau tot timpul (ba un covrig, peste un sfert de oră o bomboană,
apoi un măr etc.) prelungeşte la nesfârşit munca stomacului, care va răspunde printr-o secreţie
acidă, tocmai pentru a-şi mări eficienţa, dar va sfârşi printr-o oboseală cronică. Din păcate,
oboseala cronică a stomacului se traduce clinic prin senzaţia de foame, care este prompt percepută
de pacient şi va fi imediat sancţionată printr-o nouă ingestie alimentară. Însă stomacul în scurt timp
nu va mai face faţă “tirului” alimentar repetat, va digera cu o eficienţă redusă, alimentele
fermentate vor pătrunde în intestin, fapt care se va repercuta asupra întregului organism printr-o
stare de nervozitate sau nelinişte. Starea descrisă este des întâlnită în special la copiii sugari, care
dacă cumva îşi permit “luxul" de a plânge, dintr-un anumit motiv, aproape instantaneu se vor trezi
cu sânul matern în gură şi ori doresc ori nu, vor fi nevoiţi să sugă. Nerespectarea intervalului dintre
mese (de cel puţin 3 ore pe parcursul zilei şi de 6 ore pe timpul nopţii), va duce la cedarea
stomacului sugarilor, iar aceştia vor deveni nervoşi şi agitaţi, dormind prost sau deloc noaptea. Am
întâlnit o mamă care-şi alăpta copilul de 20 de ori pe zi !!! Vă puteţi imagina aşa ceva ? Gândiţi-vă
şi dvs. ce dezastru reprezenta acest obicei pentru stomăcelul noului născut, copilul fiind extrem de
agitat, iar mama disperată se întreba mereu “- Ce-are copilul ?”. Sfatul meu de a rări frecvenţa
meselor s-a lovit, din nefericire, de un refuz categoric din partea mamei, iar copilul a rămas şi pe
mai departe agitat ;
19) O vezică biliară leneşă şi plină de lichid, la un anumit moment dat, dacă ea se contractă,
evacuarea sa în loc să aibă loc spre intestin (în jos), se va face spre stomac (în sus). În aceste
condiţii, mucusul protector va fi spălat, iar acidul va fi lăsat să acţioneze în voie pe o mucoasă
gastrică neprotejată ;
20) Persoanele alergice şi cele care consumă alimente ce conţin Histamină (vezi capitolul
respectiv), sunt predispuse la a contacta şi un UGD, deoarece Histamina este un puternic stimulator
al secreţiei gastrice acide. Aşa se explică “marea periodicitate” din UGD, când durerile devin mai
puternice şi mai frecvente, tocmai în perioadele în care cantitatea de polen şi alergeni din aer este
maximă ;
21) Numărul redus de ore de somn pe zi se însoţeşte întotdeauna cu o frecvenţă în creştere a UGD ;
22) Unele boli rare (sindromul Zollinger-Elison, boala Cushing, tumorile hipofizare etc.) ;
Simptomatologia UGD
Clasic, se descrie marea periodicitate, amintită deja (durerile de primăvara şi toamna), specifice
ulcerului duodenal, şi mica periodicitate de după mese (ulcerul gastric) sau foamea dureroasă (ulcerul
duodenal). Alte semne : regurgitări acide, arsuri retrosternale, eructaţii, durere în punct fix în coşul
pieptului, sau pe marginea din dreapta a rebordului costal, balonări, constipaţie, sau alternanţe
constipaţie / diaree, crampe abdominale uşoare. 1-5% dintre UGD debutează acut, fie printr-o
hemoragie (care poate pune în pericol prin severitatea sa viaţa pacientului), fie direct printr-o
perforaţie. Deşi vindecarea unui ulcer se realizează într-o proporţie de 99%, sunt situaţii în care acesta
nu se vindecă, nu dă simptome zeci de ani, pentru ca apoi el să se “trezească”.
Complicaţiile UGD
1) Hemoragia complică un UGD, în momentul în care rana a ajuns la stratul al III-lea al stomacului.
Ea se exteriorizează fie printr-o vărsătură de sânge negru digerat “în zaţ de cafea” (hematemeza),
sau / şi printr-un scaun de culoare neagră lucioasă “ca păcura”(melena). Reţineţi aceste forme
enumerate între ghilimele, deoarece ele sunt formele tipice pentru exteriorizarea sângelui dintr-o
hemoragie gastrică, orice altă nuanţă de negru, în special pentru scaun, aproape sigur prezintă o
altă cauză şi nu cea a unei sângerări gastrice (consum de afine, pastile care conţin Fier, cărbune
medicinal etc.). Foarte rare, dar grave sunt şi situaţiile în care o hemoragie gastrică importantă
emite un scaun cu sânge roşu, nedigerat. Acest aspect este o excepţie şi nu o regulă. Dacă o
hemoragie mică (50 ml) rar dă simptome (nici chiar scaun melenic), una medie (între 500-1500 ml
sânge), poate să nu dea simptome dacă pacientul este întins în pat (clinostatism). În picioare
(ortostatism) însă, este prezentă senzaţia de ameţeală, durerea de cap, oboseala şi sfârşeala.
Indiferent de poziţia corpului, pulsul creşte la valori de peste 90 de bătăi / minut, tensiunea arterială
scade (sau se normalizează la un hipertensiv, lucru care ne induce în eroare), apar palpitaţiile,
paloarea cutaneo-mucoasă, iar setea este un important semn diagnostic. La peste 1500 ml de sânge
pierdut, paloarea se accentuează, apare senzaţia de leşin, pulsul devine foarte frecvent şi greu
perceptibil, iar tensiunea arterială se prăbuşeşte. Trebuie intervenit de urgenţă pentru că altfel
persoana în cauză îşi va pierde viaţa ! ;
2) Perforaţia se produce atunci când rana depăşeşte şi cel de-al IV-lea strat al peretelui gastric. Un
ulcer perforează adesea spre marea cavitate abdominală (mai rar posterior). Durerile abdominale
resimţite de pacient sunt atroce, pulsul creşte, tensiunea arterială scade, bolnavul fiind transpirat,
palid, ţinându-se cu mâinile de abdomen, într-o poziţie aplecată spre anterior. Orice mişcare pe
care el ar efectua-o, ar conduce la exacerbarea imediată a durerii, de-aceea preferă să rămână
imobil, arcuit (chircit), chiar pe podea ;
3) Penetraţia este o varietate de perforaţie acoperită şi se produce într-un organ învecinat, punând de
multe ori serioase probleme în calea unui diagnostic pozitiv. Incidenţa cea mai ridicată o au
penetraţiile în pancreas (deci inferior, iar durerile sunt "în bară”, continue, în tot abdomenul
superior), dar se întâlnesc şi penetraţii în ficat, căi biliare, intestinul gros şi extrem de rar în sus,
prin diafragm, în torace (simptomatologia având componente legate de organul afectat) ;
4) Stenoza pilorică apare ca o consecinţă a unor ulcere duodenale repetate, care s-au tot vindecat –
redeschis – vindecat etc., dar în urma unui proces de fibroză cicatricială, are loc îngustarea
accentuată a evacuării stomacului. Într-o primă fază, musculatura gastrică se dezvoltă compensator,
pentru a reuşi să învingă obstacolul piloric şi să evacueze totuşi conţinutul stomacului. După o
perioadă de timp însă, pe măsură ce “gura” de evacuare gastrică devine tot mai strânsă, contracţiile
musculare vor fi ineficiente, musculatura cedează, iar stomacul se transformă într-un sac inert în
care sunt depozitate alimentele. Astfel digestia gastrică nu se mai realizează, iar pacientul va
ajunge să vomite aproape tot ce mănâncă şi să scadă în greutate, deoarece de stomac nu mai trece
nimic, însă suplimentar, prin vărsăturile repetate se pierd şi electroliţi importanţi pentru economia
întregului organism. Intervenţia chirurgicală în acest caz este inevitabilă ;
5) Malignizarea (transformarea în cancer a ulcerului) este apanajul doar a ulcerului gastric şi
niciodată a ulcerului duodenal (nu se ştie exact motivul). O schimbare în periodicitatea durerilor, o
schimbare a caracterului lor, o scădere în greutate (simptome complet nespecifice), ne-ar putea da
de gândit că am fi în faţa unei transformări a unui ulcer gastric într-un cancer gastric. Din
nefericire, deseori cancerul gastric evoluează fără nici un simptom, iar atunci când este descoperit,
aceasta este o constatare întâmplătoare, evidenţierea sa făcându-se într-un stadiu avansat sau
depăşit chirurgical. Iniţierea unui tratament medicamentos în ulcer trebuie să se facă obligatoriu
după ce s-a exclus posibilitatea existenţei unui cancer gastric.
Tratamentul UGD.
Există indicaţii majore ale tratamentului chirurgical în cazul UGD : perforaţia, hemoragia, stenoza
pilorică strânsă, penetraţia şi malignizarea. Cu toate acestea şi-n cazul ulcerelor rebele la tratament, ar
fi indicat să nu se dea prea uşor indicaţia chirurgicală (aceasta să constituie o ultimă alternativă, după
ce s-au încercat fără rezultat toate celelalte metode conservatoare), ci să se tenteze un tratament corect
medical şi o schimbare a modului de viaţă.
În urma unei intervenţii chirurgicale pentru UGD, între 2/3 şi ¾ din stomac este rezecat (tăiat şi
eliminat), rămânând un “săculeţ” care cu greu ar aduce aminte de stomacul de dinainte de operaţie.
Problema care se ridică este tocmai aceea că o operaţie de UGD odată realizată, nu va exclude
posibilitatea apariţiei ulterioare a unor noi ulcere, chiar pe bontul chirurgical restant sau la nivelul gurii
de anastomoză (locul unde este suturat restul de stomac şi duodenul).
Trebuie să cunoaştem şi faptul că stomacul nostru produce o substanţă numită factor intrinsec, care
are rolul de a cupla vitamina B12 (factorul extrinsec), pentru ca aceasta din urmă să se absoarbă în
intestinul subţire. În lipsa factorului intrinsec, sau la o secreţie redusă a acestuia (de pildă, după o
operaţie în urma căreia s-a rezecat cea mai mare parte a stomacului), absorbţia vitaminei B12 va avea de
suferit, generând anemie şi tulburări nervoase consecutive. Astfel, pacientul va trebui să rămână
dependent pe viaţă de administrarea periodică a preparatelor injectabile cu vitamina B 12, pentru a
preîntâmpina apariţia simptomelor legate de carenţa acestei vitamine indispensabile organismului
nostru.