CURS 1

PNEUMONIILE
ABCESUL PULMONAR
PLEUREZIILE
INFECTIOASE NON
TUBERCULOASE
Conf. Univ. Dr. Liliana BAROIU
Medic primar Boli Infectioase
PNEUMONII

Noţiunea de pneumonie = inflamaţia elementelor care

compun parenchimul pulmonar, respectiv inflamaţia
spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului pulmonar.

ETIOLOGII PRINCIPALE
Infecţii virale
Infecţii bacteriane
Infectii cu atipici- Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae
ETIOPATOGENIE
Obişnuit, căile respiratorii sunt sterile din zona
sublaringiană până în alveole. În mod fiziologic,
plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai
multor mecanisme (imunologice şi neimunologice):
 
filtrarea particulelor în narine
mecanismele reflexe (reflexul glotic ce împiedică
aspiraţia, strănutul, tusea, bronhoconstricţia)
înglobarea microorganismelor în mucus şi eliminarea
lor datorită activităţii celulelor ciliate
clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
producerea locală de imunoglobuline
limfokinele, lizozimul, sistemul complement,
fibronectine şi antiproteazele (1 antitripsina, 2
macroglobulina)
transportul particulelor din plămân în vasele
limfatice.
 Clasificarea pneumoniilor
I. Clasificarea etiologică
cauze infecţioase
 pneumonii virale
 pneumonii bacteriene
 pneumonii micotice
 pneumonii parazitare
 pneumonii cu atipici
cauze neinfecţioase
 aspiraţia de alimente
 aspiraţia de acid clorhidric si hidrocarburi
II. Clasificarea anatomică (în funcţie de structura
pulmonară preponderent afectată de procesul
infecţios)
pneumonii necomplicate (bronhopneumonie,
pneumonie lobară, segmentită, pneumonie
interstiţială)
pneumonii complicate – cu pleurezie, abces
pulmonar
III. Clasificarea după modalitatea de
contaminare
pneumonii primitive (pe un plămân indemn
morfofuncţional)
pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
un organism cu deficite imune
cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
malformaţii bronhopulmonare
fibroză chistică
Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de
aspiraţie.
Sunt implicaţi în pneumoniile secundare:
Pneumocystis carinii, virusul citomegalic, virusul
varicelo-zosterian, candida, aspergillus.

 IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii

pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ
pneumonia complicată cu abces pulmonar:
anaerobi, stafilococ, floră gram negativă
 
Factori favorizanti
2. boli genetice (fibroza chistică)
3. malformaţii pulmonare
4. malformaţii cardiovasculare
5. atopia
6. defecte locale ale apărării antiinfecţioase pulmonare
7. Refluxul gastroesofagian
8. incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată
de alimente (prematuritatea, boli neuromusculare, boli
de SNC)
9. fumatul activ şi pasiv
10. scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă a
organismului
11. deficit imunologic congenital sau dobândit
12. tratamente cortizonice sau imunosupresive
13. malnutriţie
14. hipogamaglobulinemia fiziologică la sugar şi
copilul mic (în special IgG) – ce explică frecvenţa
pneumoniilor la vârsta mică şi în prematuritate
15. anotimpul rece (determină modificări
vasomotorii la nivelul epiteliului respirator)
16. mediul familial supraaglomerat (igienă
deficitară)
 
Tabloul clinic

Debut
brusc
insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii
superioare
Perioada de stare
1. sindromul infecţios
stare generală modificată
febră (la imunosupresat, nou născut şi prematur
febra lipseşte)
2. sindromul funcţional respirator
tuse
dispnee predominent expiratorie
bătăi ale aripilor nasului
tiraj
polipnee
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de
pneumonie:
raluri subcrepitate în focare multiple = bronhopneumonie
submatitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante =
pneumonie lobară
fără modificări stetacustice sau doar murmur vezicular
innasprit= pneumonie interstiţială
4. sindromul cardiovascular
semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord
pulmonar acut): tahicardie, hepatomegalie de stază,
jugulare turgescente
semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab
bătut sau imperceptibil, hipotensiune arterială,
oligoanurie
 
Examene paraclinice

radiografia pulmonară (precizează forma anatomică de

pneumonie)
pentru diagnosticul etiologic:
hemoleucograma, VSH, proteina C reactivă (diferenţiază
pneumonia virală de cea bacteriană)
cultura şi frotiul din produse patologice(sputa, lichid pleural sau
de aspiratie bronsica)
nu există concordanţă între flora izolată din faringe
şi agentul patogen care a produs pneumonia
culturile se pot contamina cu flora saprofită din
faringe
există agenţi patogeni care sunt foarte rar
saprofiţi la nivelul bucofaringelui şi care izolati
din orice produs patologic au semnificaţie
etiologică: virusurile, Mycobacterium
tuberculozis, Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila, fungii
evidenţierea (ELISA, contraimunelectroforeza, latex
aglutinarea) a unor antigene virale sau bacteriene din unele
produse patologice (urină, sânge, secreţii din tractul
respirator)
reacţii serologice pentru infecţiile virale
Reacţiile serologice au valoare pentru diagnosticul
retroactiv
determinarea gazelor sanguine şi a ph-ului (pentru diagnosticul
insuficienţei respiratorii şi a tulburărilor acido-bazice) (PaO2,
SaO2, PaCO2)
 
Pneumonia pneumococică
Definiţie: infecţie acută determinată de Streptococcus
pneumoniae, inflamatie exudativa alveolara cu debut brusc, prin
febra, frison solemn,junghi toracic,tuse umeda, expectoratie
ruginie.
Sursa de infectie-persoane bolnave, purtatori sanatosi.
Calea de transmitere-aeriana-picaturi Flugge sau
contact direct cu obiecte proaspat contaminate.
Contagiozitatea-pneumococul persista in secretiile
bronsice aproximativ 72 ore de tratament eficient.
Incidenta- mai mare in sezonul rece, cei mai
predispusi fiind copiii si varstnicii.
Mortalitate ridicata la splenectomizati,
imunodeprimati, indicele de fatalitatete este 10-20%
pana la 50% in grupele de risc.
Patogenie
Pneumococul adera la celulele gazdei prin adezine,se
replica si este transportat in alte parti ale organismului
cu mecanisme de clearence reduse, se sustrage
fagocitozei, si determina inflamatia tesuturilor, uneori
bacteriemie.
Anatomie patologica-se descriu 4 stadii:
-faza de congestie,
-faza de hepatizatie rosie,
-faza de hepatizatie cenusie,
-faza de resorbtie.
afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării
prin iniţierea fagocitozei locale
polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage
alveolare ceea ce coincide cu rezoluţia procesului
inflamator
edemul + hemoragia intraalveolară = hepatizaţie
roşie
invazia de polinucleare şi macrofage care
fagocitează germenii = leziune de hepatizaţie
cenuşie
pneumonia pneumococică se limitează la un segment
sau lob (tributare unei bronhii sau bronhiole)
sugarul mic prezintă focare de bronho-alveolită
diseminate (corespunzător bronşiolelor de gradul III)
= bronhopneumonie
distincţia dintre pneumonie şi bronhopneumonie este
dificilă pentru clinician şi anatomopatolog
 
Vindecarea
în condiţii normale este un proces autolimitat
se vindecă în 6-10 zile
vindecarea poate fi totală sau se poate complica cu un
abces pulmonar
 
Tabloul clinic

Sugari:
tabloul clinic – mai puţin specific
debutul: infecţie virală a CRS
febră 39ºC
insuficienţă respiratorie
agitaţie
cianoză
geamăt expirator
polipnee (>40 resp/min)
tiraj supra şi substernal
bătăi ale aripilor nasului
mişcări de piston ale capului
tuse
Examen fizic

zone de submatitate sau matitate – semnifică la sugar

– exudat pleural
percuţie normală – în afectarea segmentelor „centrale”
ascultaţie:
 murmur vezicular abolit
 raluri crepitante
meteorism abdominal
hepatomegalia ce poate fi rezultatul insuficienţei
cardiace sau împingerea ficatului (coborârea
diafragmului prin hiperinflaţia lobului inferior drept)
 
 
Copilul mic, şcolar si adult

după vârsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice

este cel „clasic” de la adult
starea generală grav afectată
frison „solemn” (80% din cazuri corespunde cu invazia bacteriană a
plămânilor)
vărsături
repetarea frisonului corespunde cu complicaţii extrapulmonare
junghi toracic (70%) (corespunde inflamaţiei pleurale ce apare în
localizarea infecţiei la periferia lobului)
durere abdominală (afectarea pleurei diafragmatice)
tuse (datorată iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare
de către secreţia de mucus sau exudat inflamator alveolar)
spută ruginie (datorată pătrunderii hematiilor în
exudatul alveolar)
febră >39ºC
anorexie
senzaţie de slăbiciune
tahipnee
tahicardie
extremităţi reci (semnifică colaps)
cianoză
 Examenul aparatului respirator si
cardiac

reducerea excursiilor costale de partea afectată

submatitate (semnifică condensare dar şi afectare
pleurală)
percuţie normală (se interpune parenchim normal)
frecături pleurale → în pleurezii
suflu sistolic apical → determinat de febră
frecătură pericardică → în complicaţii
Examen

paraclinic
hemoleucograma → leucocitoza (>20.000/mm3 =
pseudo-leucemie)
neutrofilie (75-80%)
deviere la stânga a formulei leucocitare
VSH (>50 mm/1 oră)
proteina C reactivă (>20 mg/l)
(leucopenia <5000/mm3 = prognostic grav
Exam de sputa-coci Gram pozitiv
lanceolati,capsulati, dispusi in diplo.
Antigen pneumococic in sputa sau in urina
-examen radiologic si ecografic(pt pleurezie si
eventual punctie echoghid).
Evoluţie
la 5-10 zile ↓ febra (în crisis)
vindecarea 10-15 zile
aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei
(febra scade în 1-3 zile)
examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-
4 săptămâni
 
Diagnosticul diferenţial
alte pneumonii cu alte etiologii
la sugar se diferenţiază de: bronşiolită, pneumoniile
virale, insuficienţa cardiacă congestivă
aspirarea de corpi străini
atelectazia pulmonară → suprainfectată
abcesul pulmonar, chist hidatic pulmonar, neoplasm
pulmonar
TBC cu suprainfecţie bacteriană
apendicită acută (pneumonie dreaptă cu meteorism
abdominal secundar)
Complicaţii
1) Pleurezia pneumococică (febră, leucocitoză, sindromul pleuretic)
 (cu lichid purulent = empiem)
2) Meningita pneumococică (pronostic grav)
3) Pericardita pneumococică
4) Peritonita
5) Artrita pneumococică
 
Complicaţii nespecifice
ileus paralitic
decompensare cardiacă
icter (datorită lizei hematiilor din focarul pneumonic, scăderea funcţiei
ficatului datorită anoxiei)
Prognostic
Depinde de:
integritatea mecanismelor de apărare a gazdei
Vârsta (mai grav la sugari si varstnici)
virulenţa germenilor (tip 2, 3 mai virulente)
localizarea infecţiei (afectare mai întinsă decât un lob)
detectarea antigenului capsular în sânge
prezenţa complicaţiilor (şoc, meningită)
asocierea cu alte boli (boli congenitale de cord,
drepanocitoza, asplenie, tratament imunodepresiv)
Tratament
1. Tratamentul antibiotic-5-7 zile(min 3-5 zile de afebrilitate )
2. Tratamentul patogenic-cortizon pt forme severe
3. Tratamentul simptomatic-antipiretic, mucolitic.
 
1. Tratamentul antibiotic
Penicilina G-doze mari-12mil unit-PEV timp de 7-10 zile
Ampi, Amoxi, Cefalosporine generaţia III, Doxi, Biseptol,
Clinda
Claritromicina (mai ales la alergici la Penicilina)
Pt pneumococ rezistent la penicilina- Moxifloxacina,
Levofloxacin, Cefalosporine gen III, Vancomicina, Linezolid.
Profilaxie nespecifica:
-evitarea aglomerarii in spatii inchise,
-cresterea rezistentei nespecifice(odihna, alimentatie
corespunzatoare)
-prevenirea bolilor cronice(fumat)
-prevenirea infectiilor virale respiratorii.
Specifica:
-vaccin antipneumococic-Pneumo 23.
Pneumonia stafilococică
 
Agent etiologic – Stafilococul auriu (Staphylococus aureus)
responsabil de 20% din infecţiile nosocomiale din spitale
purtători sănătoşi: fosele nazale:
- la adulţi 20-30% (din cei testaţi)
- la copii 4-6 ani 30-50% (din cei testaţi)
purtătorii sănătoşi de germenii = sursa de contaminare a
mediului (aer, praf, material instrumentar, mâna personalului
medical)
principala măsură de prevenire a infecţiei stafilococice = igiena
riguroasă şi izolarea bolnavilor infectaţi
Patogenie
Stafilococul patogen poate produce:
pneumonie
pleurezie purulentă stafilococică
infecţii cutanate (abcese, furuncule, impetigo)
osteomielită
artrită
ITU
gastroenterita
septicemie
şoc toxic
Stafilococul poate:
penetra barierele anatomice
depăşind mecanismele umorale de apărare a gazdei
inactiva celulele fagocitare
produce toxine (enterotoxina şi toxina epidermolitică)
 
Aderenţa stafilococului la ţesuturile umane poate
fi stimulată de infecţiile virale sau de funcţia
ciliară anormală
Calea de pătrundere
calea bronhogenă (aerogenă) – argumentată de:
preexistenţa unei infecţii de căi aeriene superioare în
antecedente
 unilateralitatea leziunilor
localizarea predominent dreaptă a focarelor de
condensare
topografia segmentară a abceselor
legătura anatomică cu sistemul bronşic
absenţa obişnuită a abceselor în organele
extrapulmonare
calea hematogenă – argumentată de:
infecţie stafilococică în antecedente
afectarea primară a interstiţiului pulmonar
sediul subpleural al abceselor multiple
irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei
viscerale de către ramurile terminale ale arterei
pulmonare – explică infectarea concomitentă a
plămânului şi pleurei
 Manifestări clinice
 Antecedente:
 infecţie stafilococică cutanată
 infecţii stafilococice la persoane din anturaj
 infecţii de căi respiratorii superioare sau inferioare (posibil virale)
 rujeolă
 
 Debut
 alterarea stării generale
 febră
 tuse
 manifestări de insuficienţă respiratorie acută
 sindrom toxiinfecţios grav
Tabloul clinic
Tuse
Febra
cianoză perioronazală
dispnee cu polipnee
extremităţi reci
tahicardie
hipotensiune arterială
oligurie
anorexie
meteorism abdominal
vărsături
± diaree
Caracteristici:
Evoluţia rapidă a simptomelor cu trecere rapidă în diferite stadii evolutive
 
I. Stadiul iniţial
aspect clinic de pneumonie acută virală
discordanţa între aspectul general grav şi sărăcia modificărilor obiective
pulmonare
 
II. stadiul abcedat (pneumonia abcedată primitivă)
aspectul clinic este cel de bronhopneumonie masivă (numeroase abcese
peribronşice cu aspect radiologic confluent sau bloc pneumonic unilateral
sindrom toxiinfecţios accentuat
Examenul fizic pulmonar
submatitate
raluri subcrepitante, crepitante
respiraţie „suflantă”

Caracteristic: discordanţa dintre examenul

clinic pulmonar sărac şi modificările
radiologice
III. Stadiul de pleurezie masivă
Examenul fizic pulmonar
matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace (parţial sau total)
hipersonoritate în hemitoracele opus
murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic
Poate apare:
pneumotorax minor, moderat sau major
piopneumotorax (la percuţie poate apare
hipersonoritate total sau parţial)
pneumatocele (bulele) – după evacuarea puroiului din
abcesul pulmonar
pneumomediastinul (sugerată de apariţia
emfizemului subcutanat la baza gâtului)
Această clasificare evolutivă clinico-radiologică are
caracter didactic pentru că:
pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel,
piopneumomotorax, pneumomediastin)
succesiunea nu este o regulă absolută
 
Alte manifestări
decompensare cardiacă
semne de edem cerebral (agitaţie sau somnolenţă,
convulsii, tulburări ale senzoriului)
manifestări septicemice (artrită supurată, osteomielită,
meningită stafilococică)
Examene paraclinice
1. Radiografia toracică în poziţie verticală arată:
în stadiul iniţial:aspect de pneumonie
interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică (cu
focare confluente macronodulare)
leziunile sunt unilaterale
în perioada de stare
imagini variabile
stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare
cavitate ± pneumotorax ± emfizem mediastinal; stadiul
bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi cu
sedii variate
Se recomandă repetarea examenului radiologic la
intervale scurte
Vindecarea clinică precede vindecarea radiologică
 
2. Hemoleucograma
 leucocitoza (> 20000/mm3)
 neutrofilie (75-85%)
 anemie hipocromă intrainfecţioasă
 proteina C reactivă +
 fibrinogen ↑
 VSH ↑ (> 50 mm/1oră)
3. Culturi pozitive (hemoculturi, puroi pleural) pentru
stafilococul auriu
4. Teste de patogenitate pentru stafilococ
 
Evoluţie
Se descrie:
 faza acută
 faza subacută
1. Faza acută
 durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)
Se caracterizează prin:
 sindrom toxiinfecţios
cuprinde toate etapele clinico-radiologice
2. Faza subacută
se recunoaşte când: apare afebrilitatea, dispare sindromul
toxiinfecţios, se normalizează VSH şi globulele albe
poate persista pneumotorax rezidual şi pneumatocelele
Nu se remarcă recăderi sau recidive
Leziuni reziduale:
reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)
pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)
pahipleurită cu fibrotorax
Se poate obţine restitutio ad integrum
Mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%
Diagnosticul diferenţial
alte pneumopatii
aspirarea de corp străin (urmată de abces pulmonar)
chist pulmonar congenital
emfizem congenital gigant pseudocavitar
imagini hidroaerice în hemitoracele stâng cu deplasarea la
dreapta a mediastinului (se diferenţiază de hernia
diafragmatică – domină insuficienţa acută respiratorie)
chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat
TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-
pulmonară
Complicaţii
Leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):
 artrite
septice
 osteomielita

 meningita

 pericardita

 abcesele cerebrale

accidente mecanice – în piopneumotorax sau pneumomediastin

insuficienţă cardio-respiratorie
suprainfecţia cu un al doilea agent microbian (frecvent gram
negativ)
afectare hepatică (prin acţiunea agentului infecţios sau prin acţiunea
toxinelor microbiene sau acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice)
Tratament
antibioterapie
drenarea colecţiilor purulente
tratament suportiv:
oxigenoterapie
hidratare parenterală
reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
tratamentul anemiei asociate
tratamentul CID
Tratamentul antibiotic
se preferă peniciline semisintetice:
 oxacilina 2g la 4 ore iv.
Pentru stafilococ rezistent la meticilina- vancomicina
sau linezolid sau tigerciclina.

-21-28 zile, pt pneumonia abcedata-42 zile.

Profilaxie-spalare, dezinfectare maini, manusi,

Trat purtatori nazali-mupirocin unguent 2% de 2
ori/zi, 5 zile.
Tratamentul local = evacuarea colecţiilor
purulente
indicat în 73% din cazuri
Se recomandă:
puncţii pleurale evacuatorii
puncţii în bule sau abcese
drenaj pleural masiv
exuflare pasivă continuă pe ac gros sau prin
pleurotomie
Pneumonii virale
Definitie-proces inflamator acut la nivelul
interstitiului pulmonar ,asociat sau nu cu alveolita si
care se caracterizeaza prin saracia semnelor clinice
pulmonare si gravitatea sindromului functional
respirator.
Clasificare (după tropism şi frecventa)
virusuri care produc frecvent pneumonie
(v.sincitial respirator-VRS; Metapneumovirusul uman ,
Adenovirusuri, V. gripale, v.paragripale1,2,3)
virusuri care produc rar pneumonie:
rinovirusurile, enterovirusuri, v.rujeolic, v.varicelei
virusuri care produc pneumonia la
imunodeficitari: v.citomegalic; v.herpetic; v.rubeolei
Calea de contaminare
calea aerogena (VSR, v.paragripale, v.gripale;
adenovirusurile)
(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate
face direct, fie “din aproape in aproape”)
calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-
zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)
Tablou clinic
Cel mai frecvent, debut insidios, progresiv, precedat
de IACRS, anorexie, coriza, obstructie nazala,
indispozitie, febra, mialgii.
Faza de stare cu astenie, cefalee, frisoane, febra, tuse
uscata in chinte apoi cu expectoratie mucoasa saraca,
dispnee cu tahipnee, cianoza.
Examenul fizic e cu murmur vezicular innasprit
bilateral cu rare crepitante bazal bilateral ce evolueaza
spre raluri sibilante bilateral, expir prelungit, weezing.
Tratament-etiologic- gripa-oseltamivir-75 mg de 2
ori/zi.
Herpes-aciclovir-15-30 mg./kgc/zi
Trat. patogenic- la nevoie-oxigenoterapie,
corticoterapie, corectarea acidobazica, dopamina.
Trat simptomatic-codeina, decongestionante nazale,
antitermice, antialgice, cresterea eliminarii secretiilor
bronsice(hidratare, drenaj postural, tapotaj toracic,
aerosoli acc, expectorante).
Repaos la pat, izolare, aerisire frecventa, umiditate
crescuta aer, schimbare frecventa de pozitie(lateral,
decubit ventral, semisezand), alimentatie bogata in
lichide si calorii.
 PNEUMONIA CU ATIPICI
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia spp
 Legionella spp
 Pneumocistis jirovecii
 Infectie acuta respiratorie, infiltrat
pulmonar interstitial.
 -teste diagnostice serologice, PCR.
 -trat-azitro, claritro, eritro, doxi, tetra,
levofloxacina.
ABCESUL PULMONAR
Def.-arie bine delimitata de condensare si inflamatie
supurativa care evolueaza catre necroza parenchimului
pulmonar, realizeaza nivel hidroaeric, are o
dimensiune mai mare de 2 cm.
Etiologie- 85% dintre abcesele pulmonare au etiologii
mixte asociind specii de anaerobi. Cel mai frecvent
abcedeaza pneumonia stafilococica si cu Klebsiella.
Patogenie- factori favorizanti:-imunodepresii, stari ce
favorizeaza aspiratia(reflux gastroesofagian, afect
neurologice si neuromusculare), boala periodontala,
stenozele bronsice(tomorale, corpi straini). Pot apare
si prin diseminare hematogena(endocardita de valva
tricuspida, droguri iv, tromboflebite septice, sepsis).
Clinic-Evolutie trenanta, mai multe saptamani, cu
febra, stare septica progresiva, tuse cu expectoratie
purulenta abundenta(bronhoree), fetida, uneori
vomica sau hemoptizie. Anemie, complicatii-empiem
si piopneumotorax.
Diagnostic-microbiologic-frotiu, cultura- sputa,
aspirat bronsic, hemocultura.
-leucocitoza cu neutrofilie,
-radiologic-opacitate bine delimitata cu nivel
orizontal de lichid, Ct-ul aduce detalii de dg dif cu neo
si pleurezii inchistate,
-bronhoscopie.
Trat. etiologic- antibiotic-clindamicina, ampi cu
sulbactam, moxifloxacina, sau conform antibiogrramei
germenului izolat.
-4-6 sapt- pana la rezolutie radiologica completa.
-drenaj postural si impiedicarea aspiratiei,
-trat chirurgical-empiem secundar sau rezectie
tumorala.
PLEUREZIILE INFECTIOASE NON TUBERCULOASE

Def-colectie pleurala infectioasa cu predominanta neutrofile,

cu ph acid, cu sau fara evidentiere germeni pe frotiu.
Etiologie-frecvent bacteriana, rar parazitara sau fungica. Cel
mai frecvent implicati-streptococi milleri sau pneumoniae,
stafilococi, anaerobi, Gram negativi.
Epidemiologie- varste extreme, imunodepresii, aspiratii,
trauma, perforatie esofagiana.
Patogenie- cel mai frecvent complica o pneumonie
comunitara, cu pleurezie parapneumonica care prin
bacteriemie devine empiem.
Clinic- febra, dureri toracice, matitate.
Diagnostic-radigrafia pulmonara fata si profil
evidentiaza efuziunea pleurala asociata sau nu cu
pneumonie.
Examenul lichidului pleural-purulent, flora polimorfa,
neutrofile, exudat(proteine peste 3g/dl,glicopleurie
scazuta sub 60 mg/dl, LDH crescut, PH sub 7.2).
Trat-etiologic, antibiotic cu spectru larg- peniciline cu
inhib de betalactamaza, cefalosp de gen III,
fluorochinolone, carbapeneme, vanco, 5-7 zile iv, 3-4
sapt po.
Drenaj pleural, lavaj pleural, cu ser fiziologic,
eventual debridare prin toracoscopie, chirurgie
toracica in caz de pahipleurita extinsa restanta.