Refluxul gastroesofagian

Cristina Gavrilovici
cri.gavrilovici@umfiasi.ro
Definiţie:
• trecerea unei părți din conținutul
gastric în esofag, fără niciun efort de
vărsătură, determinând:
– simptome digestive,
– respiratorii şi/sau
– neuro-comportamentale sau
– asimptomatic
 Definiţie:
• RGE fiziologic:
– nu provoacă simptome deranjante și/sau complicații.
– în general - pasiv, în cantităţi mici (regurgitaţie), fără efort sau
vărsături
– Poate fi violent la sugari și în cantități mari (vărsături);

– In general <4/zi, la 30-45 minute dupa prânzuri

Definiţie:
RGE patologic (boala de reflux gastroesofagian):

refluxul conținutului gastric care provoacă simptome deranjante,

de alarmă și/sau complicații
Consens international ESPGHAN şi NASPGHAN
 FIZIOPATOLOGIE

1. Incompetența joncțiunii esofagogastrice

2. Disfuncție esofagiană
3. Agresiunea sucului gastric acid
4. Golire gastrică anormală
 1. Incompetența joncțiunii
esofagogastrice
Fiziologie:
- cardia - tonusul puternic  responsabil de o
„etanșeizare” corectă a sfincterului esofagian
inferior (SEI);

- in momentul deglutitiei, SEI sufera o relaxare care

permite bolusului alimentar sa traverseze cardia
 1. Incompetența joncțiunii
esofagogastrice

RGE patologic apare prin:

• relaxări tranzitorii şi inadecvate ale SEI, înafara deglutiţiei;
- consecința unei discordanțe între volumul gastric (încă redus la
sugari) și cantitățile de lapte (vol > 120 ml/kg/zi)
• sau hipotonie permanentă a SEI – mai rar
 1. Incompetența joncțiunii
esofagogastrice

Această incompetență a SEI este cauzată de:

• imaturitatea tonusului sfincterian (se îmbunătățește în jurul
vârstei de 1 an)

• o anomalie anatomică: malpoziţie cardio-tuberozitară sau hernie

hiatală prin alunecare.
2. Agresiunea sucului gastric acid

• Mucoasa esofagiană  tolerează greu aciditatea și pepsina.

• Dar sensibilitatea esofagului la atacul acido-peptic este
variabilă, ceea ce explică de ce marea majoritatea RGE sunt
bine tolerate;
3. Golire gastrică anormală
• intarzierea golirii gastrice - cu atat mai importanta, cu cat masa este
mai bogata caloric şi are un aport lipidic mai mare

• Spasmul piloric - poate creea sau agrava BRGE prin creșterea

gradientului de presiune gastroesofagian.

• Un alt factor: creșterea presiunii intra-abdominale;

Caracteristicile sugestive pentru BRGE sunt:
• terenul: sugar mic care nu stă încă în şezut

• orarul: în timpul mesei sau post-prandial;

• factori favorizanţi: modificări de poziţie, aport de lichide.

ASPECTE CLINICE: Sugar

Manifestări digestive
• regurgitare;
• Vărsături (non-bilioase)
• o reducere voluntară a cantităţii ingerate și/sau refuzul alimentelor

Consecințe:
falimentul creşterii,
malnutritie,
anemie
ASPECTE CLINICE: Sugar

Manifestări respiratorii
• tuse cronică;
• wheezing recurent
• bronhopneumonie recurentă;
• Pusee de cianotice
• Criza de apnee (obstructivă).
• ORL: rinofaringita - otita - laringita recurenta.
 ASPECTE CLINICE: Sugar
Manifestări neurocomportamentale
• iritabilitate și neliniște la începutul mesei
• plâns inexplicabil, probleme cu somnul
• hiperextensia gâtului sau flexia accentuată într-o parte
(torticolis).
ASPECTE CLINICE: Copil şi adolescent

Manifestări gastrointestinale
• aport redus de alimente;
• halitoză (cauzată de refluxul lichidului în cavitatea orală);
• odinofagie;
• disfagie;
• regurgitare;
• durere în piept („arsură”);
• hematemeză;
• eroziuni dentare.
ASPECTE CLINICE: Copil şi adolescent

Consecinţe: anemie

Manifestări respiratorii: aceleaşi ca la sugar

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
”THE PLUM-PUDDING IN DANGER”
JAMES GREGORY
Giorgio Bonola,
Miracle of Marco Spagnolo, 1695
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• Gastroenterita;

• Vărsături de origine centrală: hidrocefalie, tumoră cerebrală;

• Boli metabolice: galactozemie, fenilcetonurie;

• Intoleranță alimentară (alergie la lapte, boala celiacă);

• Stenoză pilorică, atrezie esofagiană, invaginație.

Semne de alarmă la sugarul cu vărsături
sau regurgitaţii
• Vărsături bilioase/vărsături repetate
• Refuzul alimentației
• Afecțiuni resp cr
• Sângerare gastro-intestinală / Hematemeză...
• Vărsături violente / Debut după 6 luni
• Diaree/Constipație
• Hepatosplenomegalie
• Distensie abdominală
Semne de alarmă la sugarul cu vărsături sau regurgitaţii

• Tulburări de creştere
• Sindroame genetice sau metabolice
Biologic
Consecințe nutriționale:
• semne de deshidratare cronică, chiar stări de cetoză
cronică neacidotică, în formele persistente, netratate
• anemie hipocromă microcitară.
TEHNICI DE EXPLORARE

1. pH-metrie esofagiană pe 24 de ore

metoda de referinta pentru dg cand nu exista regurgitare dar
sunt manifestari extradigestive.
TEHNICI DE EXPLORARE

1. pH-metrie esofagiană pe 24 de ore

metoda de referinta pentru dg cand nu exista regurgitare dar
sunt manifestari extradigestive.

2. Esogastroduodenoscopia (EGD)
• = examen de referinţă pentru diagnosticul esofagitei peptice
 TEHNICI DE EXPLORARE

3. Tranzitul eso-gastro-duodenal
- nu este indicat pentru diagnostic,
- indicat pentru căutarea anomaliei anatomice (anomalii ale arcului aortic,
hernie hiatală, stenoză antrală, malrotație intestinală etc.)

- în caz de BRGE complicată rezistentă la tratament sau pentru

evaluare preoperatorie.
TEHNICI DE EXPLORARE

4. Manometrie: pentru BRGE secundară anomaliilor motorii

esofagiene (acalazie, diskinezie).

5. Scintigrafia: nu este o examinare de primă linie; indicaţii:

• BRGE non-acid,
• confirmare aspirare pulmonară postprandială și studiul golirii
gastrice.
6. Ecografia postprandială – nu este un test validat pentru diagnostic.
TEHNICI DE EXPLORARE
7. Impedancemetrie -
• procedură de măsurare a mișcării fluidelor, solidelor și aerului
în esofag.
• măsoară modificările impedanței (rezistenței) electrice între
mai mulți electrozi localizați de-a lungul unui cateter esofagian

Nu există încă consens pediatric pt interpretare

Tratament
1) Măsuri igieno-dietetice:

• Se va evita supra sau sub-alimentarea;

• îngroșarea prânzurilor
• În caz de BRGE persistentă în ciuda tratamentului
adecvat  suspiciune de APLV  o dietă fără
proteine ​l.v. 2-4 săptămâni.
Tratament medicamentos

2. Antagonişti ai receptorilor H2: secretia acid prin inhibarea rec H2

din celulelor parietale gastrice.
– Ranitidina (Zantac): 2 mg/kgc/doză de 3 ori/zi (max. 6 mg/zi);
– ranitidină (2 mg/kg per doză p.o) x 2-3 ori
– nizatidină (10 mg/kgc)

• mai puţin eficace decât IPP pentru ameliorarea simptomelor şi

vindecarea esofagitei
Tratament medicamentos

2. Antagonişti ai receptorilor H2:

• tahifilaxie destul de rapidă

• Ef sec: iritabilitate, cefalee, somnolență etc.

Dacă sunt interpretate ca simptome persistenteale BRGE, ar putea

duce la o creștere inadecvată a dozei.
Tratament medicamentos
3. inhibitori ai pompei de protoni (IPP)
• Omeprazol 1mg/kgc/zi, 3 luni (esofagită erozivă)

• Monitorizarea endoscopică a eficacității tratamentului în caz de:

– semne și simptome atipice,
– simptome persistente sub trat corespunzător
– grade mai mari de esofagită sau strictura esofagiană
Tratament medicamentos
4. Prokinetice:
• Domperidona și metoclopramid = agenți anti-dopaminergici care
facilitează golirea gastrică

• Domperidona (Motilium) - ineficientă în tratamentul BRGE la copil

• Metoclopramid - contraindicat la varsta < 1 an din cauza riscului de

simp extrapiramidale
Traitement medicamenteux

5. Antiacide
• Alginații (Gaviscon)
• combinaţia hidroxid de aluminiu – hidroxid de
magneziu (Maalox)

1 ½ - 2 ore după mesele principale şi la culcare.

Tratament chirurgical

• excepţional.
• în BRGE complicată, invalidantă și rezistentă la tratament, în
special în zonele cu risc crescut
• encefalopatii,
• fibroză chistică,
• copiii operați de atrezie esofagiană, hernie diafragmatică
congenitală sau anomalii anatomice precum hernia hiatală

Cea mai des folosită tehnică este fundoplicatura.

 CONCLUZII
• La sugarii hrăniți artificial cu vărsături: formule l.p. cu proteine
hidrolizate, 2-4 S
• Regurgitarea poate fi redusă prin formule îngroșate (l.p. antireflux)
• Poziția de decubit ventral şi lateral este asociată cu un risc crescut
de sindrom de moarte subită a sugarului  rec somn în poziţie de
decubit dorsal
• Blocanții H2 ameliorează simptomele dureroase și promovează
vindecarea mucoasei.
 CONCLUZII
• IPP sunt mai eficiente decât blocanții H2 în ameliorarea simptomelor și
vindecarea esofagitei.

• Efectele secundare potențiale ale agenților prokinetici depășesc beneficiile

așteptate. Nu există dovezi suficiente pentru a susține utilizarea de rutină a
metoclopramidei sau a domperidonei în BRGE.

• Eficacitatea blocanților H2 și a IPP face inutilă prescrierea pe termen lung a

antiacidelor: alginați și sucralfat.
GASTRITELE ŞI ULCERUL
GASTRODUODENAL
ULCERUL GASTRO-DUODENAL

• pierdere de substanță a peretelui gastric sau duodenal care afectează

musculara
ULCERUL GASTRO-DUODENAL

– eroziuni = leziuni limitate la mucoasa

– ulceratiile - ajung in submucoasa fara a trece
dincolo de ea.
Fiziopatologie
• Perturbarea echilibrului factori de agresiune/ factori
de apărare
– Factori de agresiune: Secreții acide sau peptice
– Factori de apărare:
• Mucus
• Epiteliul de suprafață
• Vascularizarea mucoasei
• H.pilori
– este o bacterie ubicuitară (colonizează > 50% din populație)
– bacterii Gram-negative, spiralate, foarte mobile;
– produce:
→ ureaza - protejează împotriva mediului acid;
→ toxina de vacuolizare Vac A;
→ proteina citotoxică Cag A (tulpini cancerigene)
• H. pylori  gastrită nodulară prin hipertrofia ţesutului limfoid;

• H. pylori  90% din cazurile de UD

DIAGNOSTIC
• testul respirator cu uree marcată (13C TRU),
DIAGNOSTIC
• detectarea antigenelor H. pylori în scaun
• serologie H. pylori.
 Metode invazive de diagnostic
• Endoscopie digestivă superioară
- rămâne metoda de referință
- permite vizualizarea directă a leziunii (forma, dimensiunile,
localizarea, existența hemoragiei), leziunile asociate (de exemplu,
gastrită nodulară) și prelevarea de biopsii.
• examenul bacteriologic şi/sau anatomo-patologic al piesei de biopsie

• demonstrarea H. pylori prin PCR și/sau cultură.

• PCR detectează mutaţiile responsabile de rezistenţa la claritromicină

• Cultură + antibiogramă
Testul rapid al ureazei
• Un fragment de biopsie în care aceste bacterii sunt
prezente → într-un mediu care conține uree → hidroliză→
eliberare amoniac

• creşte pH-ul și transformă un indicator de culoare în aprox.

1 oră
TRATAMENT
• Cel mai des utilizate antibiotic
- Amoxicilină,
- claritromicină
- metronidazol/imidazol.

• adesea în asociere cu IPP (omeprazol).

ASPECTE CLINICE

ULCERUL PEPTIC PRIMAR

Frecvență: scăzută la 3-5 ani
mai mare după 10-12 ani
ASPECTE CLINICE
• Copii preșcolari
– greaţă
– vărsături
– dureri abdominale slab localizate,
– pierdere în greutate
– iritabilitate.
ASPECTE CLINICE

• Copii mai mari: manifestări similare cu cele ale adulților.

– dureri epigastrice
– uneori, trezindu-i noaptea,
– mai accentuate dimineata, pe stomacul gol si
– ameliorate postprandial
• ULCERE SECUNDARE
1. ulcer de stres:
– neonatal
– hipoxie
– insuficienta respiratorie
– sepsis
– trauma
2. ulcere postmedicamentoase: Aspirina, AINS, Cortizon
 Complicaţii:
• hemoragie
• perforaţie
• stenoză pilorică
EXAMENE COMPLEMENTARE

Examen radiologic:
• semne directe: nișă pe curbura mică / la nivelul bulbului;
• semne indirecte: convergența pliurilor mucoase, deformări
bulbare, tulburări de motilitate, lichid de stază.
 EXAMENE COMPLEMENTARE

Endoscopie digestivă superioară:

eritem
eroziuni
aspect nodular
friabilitatea mucoasei

- efectuarea de biopsii sau un test rapid de urază

- prelevarea de probe pentru cultură şi studiul rezistentei bacteriilor
EXAMENE COMPLEMENTARE

Examene bacteriologice: examen direct, cultură

Examen anatomopatologic
Test respirator cu uree marcată cu C 13
Diagnosticul pozitiv al infecției cu H. pylori:
- examen histologic caracteristic + test rapid al ureazei pozitiv sau
cultură pozitivă pentru H. pylori.
Diagnostic diferenţial
• Patologia biliară - Durerea inspiratorie

• Patologia pancreatică - Durere la anteflexie

• Patologia colonică - Îmbunătățită prin evacuarea scaunului și

a gazelor

• Patologia coloanei vertebrale - Însoțită de hiperestezie

cutanată
 Tratament medicamentos

→ antiacide: suspensie de aluminiu-magneziu 1ml/kg, de 3-6 ori pe zi,

PO (Maalox)

→antagonişti ai receptorilor histaminici H2

• ranitidină 5-10 mg/kg/zi, 2 prize, PO;
• famotidină 0,5-1(1,5) mg/kg/zi, 2 prize, PO (max. 40 mg/zi).
Tratament medicamentos

→inhibitori ai pompei de protoni (IPP)

- omeprazol 0,7 – 3,3mg/kg/zi, PO;
- lansoprazol 1 mg/kg/zi, PO;
- esomeprazol 10-20 mg/zi, PO;
- pantoprazol 20-40 mg/zi, PO.

→ sucralfat: profilaxia ulcerului de stres, 0,5-1 g/6h

Tratament medicamentos
Infecția cu H. pylori: triplă terapie :

un inhibitor al pompei de protoni +

dublă terapie cu antibiotice (de exemplu

claritromicină, amoxicilină sau
metronidazol/imidazol) 7-14 zile
 Tratament chirurgical
• Vagotomie în ulcerul duodenal în caz de cronicizare
– nervul vag stimulează secreția gastrică.

• Gastrectomie parțială – asociată sau nu cu vagotomie sau 2/3 cu o

anastomoză gastroduodenală în ulcerul gastric
Infecția cu H. pylori la copii poate fi
asociată cu beneficii imunologice mai
târziu.
Ghidurile EPSGHAN
• Dacă infecția cu H. pylori este o descoperire
incidentală la endoscopie,

• tratamentul poate fi luat în considerare după o

discuție amănunțită a riscurilor și beneficiilor
tratamentului cu pacientul/părinții.
Ghidurile EPSGHAN
• Nu ar trebui adoptată o strategie de „test and treat”
pentru infecția cu H. pylori la copii
Ghidurile EPSGHAN
• Copiii cu UGD ar trebui să fie testați pentru H. pylori

• Dacă se identifică infecția cu H. pylori, tratamentul

trebuie recomandat și eradicarea confirmată.
 Ghidurile EPSGHAN
• nu se recomandă teste de diagnostic pentru infecția cu H. pylori la
copiii cu dureri abdominale funcționale

• Testele de diagnostic pentru infecția cu H. pylori nu sunt

recomandate în cazul copiilor cu anemie feriprivă.
Ghidurile EPSGHAN
• La copiii cu anemie feriprivă refractară pentru care au fost
excluse alte cauze,

• screening-ul pentru H. pylori în timpul endoscopiei

superioare poate fi luat în considerare
Ghidurile EPSGHAN

• Testele neinvazive de diagnostic pentru infecția cu H. pylori

pot fi luate în considerare atunci când se investighează
cauzele purpurei trombocitopenice imune.
 Ghidul EPSGHAN

Diagnosticul infecției cu H. pylori trebuie să se bazeze pe:

• histopatologie (gastrită H pylori pozitivă) + cel puțin 1 alt
test pozitiv pe baza unei biopsii sau culturi pozitive