BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Reflux gastro-esofagian (RGE) se defineste ca si pasajul retrograd al continutului gastric în

esofag ,care poate fi insotit de regurgitatii si/sau varsaturi.
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)
Definitie= BRGE este o patologie datorata fenomenului de reflux gastro-esofagian, care
determină simptome suparatoare si/sau complicatii locale, uneori cu obiectivarea leziunilor
(esofagită, stenoze esofagiene, esofag Barrett) sau sistemice (retardul cresterii)
Epidemiologie
Prevalenţa RGE depinde de vârstă , fiind un eveniment foarte frecvent în primul an de viaţă
Aproximativ 50% din sugari cu varsta de pana la 2 luni regurgitează fiziologic de 2x/zi sau mai
mult; prevalenţa cea mai ridicată(67%) este la 4 luni si scade la 1% la un an.
O parte vor dezvolta boala de reflux gastroesofagian (BRGE), aproximativ 1:300 sugari în
primul an de viaţă, iar ulterior prevalenţa creşte cu vârsta.
Etiopatogenie
In mod clasic, explicatia se datoreaza tonusul bazal slab al sfincterului esofagian inferior(SEI).
În fapt relaxarea tranzitorie spontană a SEI, tradusă prin reducerea tonusului SEI sub cel gastric,
neasociat cu actul de deglutiţie sau cu un peristaltism corespunzator. Consecutiv functia
structurilor anatomice antireflux - “bariera antireflux”- este anulată (tranzitor).
RGE devine patologic atunci cand se produce foarte frecvent si mecanismele de clearance devin
inefective (peristaltica esofagiană, gravitaţia, secreţiile salivare etc).
Clasificare
Forme clinico-patologice
 RGE fiziologic: imediat postprandial, durată scurtă, fără consecinţe clinice (curba
ponderală face diferenţa)
 RGE funcţional este caracteristic sugarului şi copilului mic.
Se caracterizeaza prin emeză zilnică la ~50% din sugari, dispare fără sechele până la 9-18 luni,
spontan sau prin măsuri clasice (postură, dietă). Nu se produce în timpul somnului (eventual în
perioadele de somn activ). Emeza poate fi silenţioasă- în cavitatea bucală sau cueliminare la
exterior.
 RGE patologic se traduce prin prezenta complicatiilor
o Esofagita
o Manifestări extraesofagiene:cronice (wheezing, pneumopatii de aspiratie
recurente, falimentul creşterii, anemie, tulburări neurocomportamentale etc
ameninţătoare de viaţă: laringospasm, apnee (prin laringospasm de contact şi/sau reflex),
bradicardie reflexă
 RGE secundar
o secundar unor tulburari neurologice
o hernie hiatala, atrezie esofag
Diagnostic
Anamneza- are un rol hotarator in stabilirea diagnosticului; aspectul , frecventa, numarul
episoadelor de varsaturi, aduc date importante pentru elucidarea diagnosticului.
Tabloul clinic:
- Regurgitatii, varsaturi
- Scadere in greutate/deficit ponderal
1
 - Iritabilitate
- Ruminatie
- Pirozis sau dureri toracice
- Disfagie, odinofagie
- Wheezing
- Stridor, tuse, raguseala( spasm bronhic si laringean mediat vagal )
Conditii patologice asociate
 Esofagita( peptica, datorata aciditatii continutului gastric refluat)
 Strictura esofagiana( secundara leziunilor de esofagita)
 Esofag Barett( metaplazia celulelor esofagiene datorate actiunii in timp a acidului gastric)
 Wheezing nocturn (in mod particular asociat cu BRGE)
 Laringita/faringita
 Pneumonii recurente( secundare fenomenelor de aspiratie frecvente)
 Anemie
 Eroziuni dentare
 Refuzul alimentatiei( prin odinofagia secundara ingestiei de alimente in contextual
leziunilor peptice)
 Sindrom Sandifer(distonie spatica exprimata prin extensia capului , gatului, extremitatilor
superioare in contextul BRGE, tipic)
 Apnee( reflexa, secundara RGE)
Investigatii paraclinice
Exista o serie de investigatii care pot ajuta la stabilirea diagnosticului, fara a exista o metoda
standard de diagnosticare, astfel:
o Examen cu substanta de contrast eso-gastro-duodenal
o Monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 ore
o Monitorizarea impedanţei electrice esofagiene (MIEE)
o Endoscopie digestivă superioară + biopsie
o Laringoscopie / bronhoscopie
o Scintigrafie
o Ecografie
Rezultatele investigatiilor pot aduce informatii suplimentare dar majoritatea sunt investigatii
invazive si nu justifica decat in cazuri in care BRGE se insoteste de simptome importante.
Monitorizarea pH /24 ore are o sensibilitate buna in ceea ce priveste detectarea pH acid la nivel
esofagian, acuratetea fiind mai mare daca se asociaza cu monitorizarea impedantei electrice
esofagiene.
Tratament
1.Tratament igieno-dietetic
o Terapia pozitionala se refera la recomadarea de pozitionare a sugarului la 30-40 grade in
pronatie, sub observatie. Refluxul se produce mai rara la sugarii in pronatie la 30 grade si
in decubit laterala stang, dar exista riscul de moarte subita in timpul somnului.
La sugar
pozitionare în decubit dorsal, cu capul ridicat > cu capul la acelaşi nivel cu trunchiul
 poziţia semişezînd exacerbează RGE
 poziţionarea în decubit ventral ( recomandata mai demult) reduce RGE dar se asociaza
2
 cu risc de moarte subită. Poate fi recomandata doar in anumite situatii:
- Daca sugarul este sub observaţie directă şi treaz
- Daca problemele respiratorii din cadrul BRGE cu riscurile vitale adiacente
depăşesc riscul de moarte subită
- la copiii > 1 an (riscul de moarte subită neglijabil)
Varianta de poziţionare la sugar este decubit lateral stâng (evaluarea concomitenta a pH-
ului şi impedanţei intraluminale - valori similare ale RGE). Se poate recomanda
pozitionare in decubit lateral dreapt in prima ora postprandial, urmata de decubit lateral
stang, pentru a ajuta evacuarea gastrica.
La copilul mai mare şi adolescent similar cu observaţiile de la adult, se recomanda
poziţionare în decubit lateral stâng, cu capul mai ridicat.
o Ingrosarea alimentatiei
Utilizarea formulelor de lapte ingrosate , cu actiune antireflux, o reprezinta
prima linie terapeutica in tretatmentul RGE la sugar; la sugarii cu regurgitatii eficienta
este foarte bune, in sensul reducerii numarului de episoade de regurgitatii evidente clinic.
In ceea ce priveste eficienta in BRGE aceasta este variabila, deoarece refluxul acid poate
exista fara a fi clinic evidentiat prin varsaturi/ regurgitatii.
In cazul in care, in mare paret din cazuri, BRGE se datoreaza alergiei la proteinele
laptelui de vaca(APLV) , utilizarea formulelor de lapte inalt hidrolizate reprezintatie de
electie.
Nu sunt diferenţe semnificative între alimentaţia naturală şi cea artificială ; se pare ca
durata RGE este relativ mai scurtă a în cazul alimentaţiei naturale.
Beneficiul utilizării formulelor extensiv hidrolizate sau formulelor de aminoacizi
la sugarii cu vărsaturi şi/sau regurgitaţii frecvente se evalueaza pe intervale de minimum
4 săptămâni, dac eficienta lor se continua pe toata perioada de alimentatie lactata.
Asocierea de agenţi de îngroşare nu reduce expunerea la pH acid , dar reduce frecvenţa
regurgitaţiilor cu semnificaţie clinică).
Recomandări generale dietetice se fac în relaţie cu studiile de la adult
- evitarea alimentelor iritante
- interzicerea alcoolului
- interzicerea fumatului
Evidenţele actuale nu susţin intervenţia obligatorie asupra dietei la copii şi adolescenţi.
Se recomandă evitarea alimentelor iritante gastric dacă acestea provoacă
simptomatologie.
2.Terapia farmacologică
Au existat de-a lungul timpului o serie de recomandări terapeutice, astfel:
o Prokineticele
-Metoclopramid-eficienta limitata si multiple efecte secundare neurologice si
endocrine
-Domperidona cu eficienta mai buna( ami ales la copii mari) si efecte secundare
minime
-Eritromicina( datorita efectului antagonist al receptorilor de dopamina), are rol
in accelerarea evacuarii continutului gastric, si-a dovedit eficienta in unele studii. Riscul
de modificare a microbiotei intestinale si instalarea rezistentei raman ca si riscuri in
administrare de lunga durata
3
 -Cisapridul- a aratat eficienta bun in studii dar se asociaza cu prelungirea
intervalului QT si risc aritmic, fiind exclus actualmente
In przent nu sunt suficiente evidenţe care să justifice utilizarea de rutină a prokineticelor in
tratamentul BRGE.
o Antiacidele(alginat, saruri Mg sau Al)
- au avantajul unei actiuni rapide antalgice, fiind utilizate de copii mari
-utilizarea “ la cerere” poate fi eficientă la copii şi adolescenţi cu reflux non-
eroziv, dar actiunea este temporara; sarurile de aluminiu pot avea ca efect secundar
osteopenia, rahitismul, iar la cele de magneziu frecvent se raporteaza diareea.
In general antiacidele nu sunt recomandate la bolnavii cu BRGE.Nici unul dintre
antiacide nu este recomandat ca terapie unică în cazul simptomelor severe sau a
esofagitei erozive.
o Agenţii antisecretori
Inhibitia secretiei de acid gastric reprezinta “cheia de boltă” în tratamentul BRGE
-Inhibitorii receptorilor H2 histaminci - inhibă transducţia semnalului către pompa de
protoni , au o eficienta semnificativa
Poate fi utilizata: ranitidină, famotidina, nizatidina, cu eficienta buna, in timp poate apare
tahifilaxia, in administrare indelungata ( 6-8 saptamani)
-Inhibitori de pompă de protoni (IPP)
Ghidul NASPGHAN/ESPGHAN apreciază IPP ca cea mai eficientă terapie la copiii cu
BRGE.
Efectul maxim se instalează în câteva zile, constand in mentinerea pH-ului intragastric>4
pentru o perioada mai lunga. Astfel are loc:
 inhibarea secretiei acide induse de alimentatie
 efectul nu este diminuat in administrarea cronica
 scaderea volumului intragastric pe 24h, faciliteaza golirea gastrica si scade volumul
refluat
IPP utilizati sunt: esomeprazole,omeprazol, pantoprazol; trebuie luati o data/zi,
inainte de micul dejun, existand varianta de administrare sub forma protejata enteric.
Limitele de utilizare ale de utilizare IPP la copil sunt reprezentate de varsta, astfel nu există
nici un IPP aprobat pentru adinistrarea sub 1 an, esomeprazol ( sub forma de plicuri, in doza
de 5, 10, sau 20 mg/zi) poate fi administrat de la vârsta de 1 an, cu eficienta foarte buna .
Celelalte IPP omeprazol, lansoprazol, pantoprazol se recomanda peste 6 ani, fiind sub forma
de capsule sau comprimate. In general tolerabilitatea este foarte buna, in administrare
indelungata(> 8 saptamani) poate interveni riscul de hipoclorhidrie( gastrita atrofica),
hipergastrinemie reactiva, modificare a florei intestinale.
3. Tratamentul chirurgical
Se impune in cazurile grave de BRGE, cu stagnare ponderala, leziuni esofagiene severe,
manifestari respiratorii grave( pneumonii recurente de aspiratie, wheezing intratabil etc) sau
amenintatoare de viata( apnee, alte).
Tehnica chirurgicala unanim acceptata este fundoplicatura Nissen, care are ca si efect
impiedicarea refluarii continutului gastric la nivel superior. Scade refluxul prin cresterea
presiunii bazale a SEI, prelungirea portiunii abdominale a esofagului, accentuarea unghiului
Hiss si remiterea herniei hiatale daca aceasta exista. Actualmente se recomanda efectuarea

4
 fundoplicaturii prin laparoscopie si recuperare rapida postoperatorie, fapt ce duce la scurtarea
perioadei de spitalizare, cu evolutie buna ulterioara.
La copiii cu reflux de cauza neurologica si risc major vital se poate practica disociatie
esofago-gastrica, dar numai in cazuri atent selectate.

INFECTIA CU HELICOBACTER PYLORI

Introducere
Infectia cu Helicobacter pylori este una dintre cele mai comune infectii pe întregul glob.
Este de importanta majora, data fiind asocierea infectiei cu dezvoltarea ulcerului gastric si
a potentialului cancerigen al Hp.
Etiologie
Helicobacter pylori(Hp) este un gemene Gram-negativ, spiralat, care induce inflamaţia
mucoasei gastrice la individul susceptibil genetic, determinând gastrită şi ulcer
gastroduodenal(UGD).
Transmiterea este fecal-orala , oral-orala, gastric-orala, frecvenţa mare a infecţiei la nivel
intrafamilial confirmă posibilitatea transmiterii interumane.
Importanta medico-sociala
In general, prevalenta este mare in tarile in curs de dezvoltare, infectia fiind contactata la
varsta mica. Incidenta este 3-10% pe an in tarile in cursde dezvoltare comparativ cu 0.5%
in tarile dezvoltate, unde si prevalenta ulcerului gastric si a gastritei este in scadere.
În ţările în curs de dezvoltare infecţia se produce foarte devreme, în primii doi ani
de viaţă, astfel că la vârsta de adult infecţia este prezentă deja în 90% din cazuri. În ţările
dezvoltate prevalenţa la vîrsta şcolară variază între 6-20%, în relaţie cu condiţiile
socioeconomice, ajungând la aproximativ 50% din populaţia generală, în jurul vârstei de
50 de ani.
Criterii de diagnostic
Manifestari clinice
Infectia cu Hp se poate asocial cu urmatoarele conditii patologice:
o Gastrita antrala
Se poate manifesta cu dureri abdominale in etajul abdominal superior, varsaturi . Se
diagnosticheaza endoscopic prin prezenta leziunilor nodular tipice la nivel antral.
o Ulcer peptic( rar la copil, incidenta 1,8-5% in Europa)
Durerea poate fi tipic localizata la nivelul epigastrului, dar decele mai multe ori este
nespecifica. Ulcerul peptic apare in majoritatea cazurilor la nivel duodenal, mai ra la nivel
gastric.
o Reflux gastro-esofagian
o Anemie feripriva refractara la tratament
Nu s-a demonstrat asocierea infectiei cu sindromul dureros abdominal cronic.
Indicatii de testare pentru infectia cu Hp la copil:
UG, UD diagnosticate (endoscopic, radiologic)
Limfom MALT
Copii cu rude de grad I cu cancer gastric
Copii cu anemie feripriva refractara la tratament la care au fost excluse alte cauze
! Infectia poate fi subclinica, mare parte din copiii cu infectie cu Hp sunt asimptomatici.
5
 Nu sunt suficiente dovezi pentru a sustine o relatie cauzala intre infectia cu Hp si otita
medie, infectii de cai respiratorii superioare, boala periodontala, alergiile alimentare,
sindromul demoarte subita la sugar, purpura trombocitopenica idiopatica si hipostatura.
Explorarile diagnostice
- Testul respirator cu ureaza marcata are sensibilitate si specificitate mare pentru
diagnosticul infectiei cu Hp si poate fi utilizat si ca metoda de control a eradicarii
postterapie. La copii mai mici de 5 ani utilizarea este limitata.
Se recomanda intreruperea antibioterapiei, a inhibitorilor de pompa protonica inainte de
efectuarea testului.
- Detectarea antigenului H p din scaun( coproantigen) prin metoda ELISA, este o metoda
buna de evaluare a eficientei eradicarii Hp
Dozarea anticorpilor Hp( serologie IgG , IgA) are specificitate scazuta si rata mare de
rezultate fals pozitive. Anticorpii de tip Ig G pot persista intre cateva luni, dupa tratament.
Testul negativ nu exclude infectia cu Hp. Dozarea anticorpilor anti Hp nu au valoare
diagnostica si nici de monitorizare a eficientei tratamentului.
- Endoscopia digestiva superioara
Este metoda de electie pentru diagnosticul leziunilor de esofagita, gastrita , ulcer
Leziunea specifica infectiei cu Hp este aspectul de hiperplazie nodulara limfoida .
Prin endoscopie se pot recolta probe bioptice pentru examen histopatologic, culturi, PCR,
pentru testul rapid al ureazei.
Nu se recomanda explorari diagnostic pentru infectia cu Hp la copiii cu dureri abdominale
functionale.

Se recomanda ca diagnosticul pozitiv al infectiei cu Hp sa se faca prin:

o examen histolopatologic si test rapid la ureaza sau
o examen histolopatologic si culturi pozitive
Se recomanda ca testele pentru verificarea eradicarii infectiei cu Hp sa se faca la 4-8
saptamani de la terminarea tratamentului.
Tratament
Se recomanda instituirea terapiei de eradicare la: pacientii cu UGD sau gastrita Hp
pozitiva( diagnosticata prin EDS).
Tratamentul cazurilor la care infectia a fost diagnosticata prin metode neinvazive se face in
functie de contextul clinic, istoricul familial si prevalenta infectiei in populatia locala.
Regimurile terapeutice de linia I sunt:
Tripla terapie
-Amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi)+ Claritromicina(15 mg/kg corp/zi)+ IPP, 2 doze/zi
-Amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi)+Metronidazol(30-40 mg/kg corp/zi)+IPP, in doua doze/zi
-Amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi)+ Metronidazol(30-40 mg/kg corp/zi)+ saruri bismuth, 2
doze/zi
sau
Terapie secventiala: IPP + amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi) 5 zile, apoi IPP+claritromicina(15
sau metronidazol(30-40 mg/kg corp/zi , 5 zile , in 2 doze/zi
Linia II terapeutica include:
Tripla terapie: IPP+ levofloxacina+ amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi) , in 2 doze/zi
Se recomanda o durata de tratament de 14 zile.
6
Cvadrupla terapie: IPP+metronidazol(30-40 mg/kg corp/zi +amoxicilina( 50 mg/kg corp/zi)
+saruri de bismuth, in 2 doze/zi
Durata terapiei este intre 7-14 zile, o durata mai mare se asociaza cu o rata crescuta de eradicare
a infectiei, dar complianta este mai scazuta si posibilitatea aparitiei efectelor secundare mai
mare.
Daca tratamentul esueaza, se recomanda ESD cu culturi si testare la antibiotice a tulpinilor Hp
depistate, modificarea regimului therapeutic anterior, prin: modificarea antibioterapiei, asocierea
sarurilor de bismuth si/sau cresterea dozelor si a duratei de tratament.
Rolul probioticelor impotriva Hp este controversat. Asocierea vitaminei C la cvadrupla terapie
pare sa aiba un efect favorabil.
Se recomanda evitarea antiinflamatoarelor stroidiene si nonsteroidiene la pacientii cu infectie cu
Hp.
Evolutie.Complicatii
Evolutia este variabila; esecul terapeutic se inregistreaza in cazul tulpinilor rezistente, re-infectie
sau complianta scazuta.
Complicatiile posibile sunt:
-gastrita cronica ,
-gastrita atrofica,
-metaplazia intestinala,
-adenocarcinomul
O problemă posibilă care apare o dată cu eradicarea Hp este accentuarea simptomatologiei
determinată de esofagita peptică., pentru prevenirea acestei complicatii se poate administra
pentru o perioadă mai lungă de timp un IPP.
Dezvoltarea unui carcinom gastric constituie un risc veritabil. 10-15% din bolnavii infectaţi cu
Hp pot evolua în acest sens. Întrucît riscul nu poate fi apreciat individual, în orice situaţie, o dată
infecţia depistată, trebuie tratată.

Bibliografie selectiva

1. Wyllie R., Hyams J.S, Kaz M.-Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease, Elsevier
Saunders 2011, ISBN978-1-43770774-8
2. Koletzko S. et al,-Evidence –based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for
Helicobacter pylori infection in children, JPGN, 1-51, 2011
3. Liviu-Laurentiu Pop -Gastroenterologie Pediatrică Practică, Editura Brumar, 2007, ISBN
978-973-602-282-1
4. Huang.J, Walker W.A,-Pediatric Gastroeintestinal Disease and NutritionBC Deker,
London, 2005 ISBN 1-55009-300-2
5. Sullivan P. B., Peptic Ulcer Disease in children, Pediatrics and Child Health, 20:10, 2010,
6. Sabbi T. et al., Helicobacter pylori infection in children: management and
pharmacotherapy, 2008, 9(4):577-585