Cuprins Boala de reflux gastroesofagian Boala de reflux gastroesofagian ................................................................................................. 2 Patogeneza BRGE este multifactorial. ..................................................................................... 2 I. III. IV.

VI. VII. ESOFAGITA DE REFLUX Allison 1946 ....................................................................... 7 STENOZA ESOFAGIAN BENIGN (PEPTIC) ................................................... 10 COMPLICAII SFERA ORL ....................................................................................... 11 ULCERUL ESOFAGIAN ............................................................................................. 12 HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR ............................................................. 12 II. SINDROMUL BARRETT.................................................................................................. 9

V. COMPLICAII PULMONARE ....................................................................................... 11

HERNIA HIATAL ................................................................................................................ 15 DIVERTICULII ESOFAGIENI ............................................................................................... 16 DIVERTICULII PRIN PULSIUNE ......................................................................................... 16 CANCERUL ESOFAGIAN ..................................................................................................... 19 CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN ........................................................................... 19 CANCERUL ESOFAGIAN ..................................................................................................... 20 ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN ................................................................................. 20 Screeningul i supravegherea n cancerul esofagian ................................................................ 21 Principii terapeutice.................................................................................................................. 22 Cancerul esofagian n std. precoce ........................................................................................... 23 Cancerul esofagian n std. avansat (IIB, III) ............................................................................ 23 Metode endoscopice de tratament ............................................................................................ 23

Page 1

Boala de reflux gastroesofagian

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE): trecerea unei pri a coninutului gastric n esofag. RGE FIZIOLOGIC: barier antireflux nefuncional (episoade sporadice de reflux, pH-metrie esofagian normal). RGE PATOLOGIC: mecanisme antireflux incompetente (episoade frecvente de reflux, test pH-metric patologic). BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE): totalitatea simptomelor produse de refluxul coninutului gastric n esofag. ESOFAGITA DE REFLUX: complicaie a RGE, constnd n leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene. BRGE ENDOSCOPIC NEGATIV (BRGE NONEROZIV): cazuri care satisfac definiia BRGE, dar care nu prezint modificri ale mucoasei esofagiene la examenul endoscopic. BRGE CU MANIFESTRI EXTRAESOFAGIENE: procesul patologic secundar RGE cu expresie n alte organe dect esofagul. Patogeneza BRGE este multifactorial. Incompetena barierei antireflux Bariera antireflux este o zon complex anatomo-funcional, localizat la jonciunea gastroesofagian i care previne, n condiii normale, refluarea coninutului gastric n esofag. Sfincterul esofagian inferior (SEI) cel mai important rol n bariera antireflux presiune bazal medie de 20 mm Hg la persoanele normale i semnificativ mai redus (< 10 mm Hg) la pacienii cu BRGE. Relaxrile tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de deglutiie, nu se nsoesc de peristaltic esofagian cauza major att a RGE fiziologic ct i patologic. RTSEI episoade de reflux la pacienii cu presiune normal de repaus a SEI. RTSEI sunt mai frecvente la pacienii cu BRGE, dect la persoanele sntoase. Patogeneza BRGE este multifactorial. Incompetena barierei antireflux Bariera antireflux este o zon complex anatomo-funcional, localizat la jonciunea gastroesofagian i care previne, n condiii normale, refluarea coninutului gastric n esofag. Sfincterul esofagian inferior (SEI) cel mai important rol n bariera antireflux presiune bazal medie de 20 mm Hg la persoanele normale i semnificativ mai redus (< 10 mm Hg) la pacienii cu BRGE. Relaxrile tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de deglutiie, nu se nsoesc de peristaltic esofagian cauza major att a RGE fiziologic ct i patologic. RTSEI episoade de reflux la pacienii cu presiune normal de repaus a SEI. RTSEI sunt mai frecvente la pacienii cu BRGE, dect la persoanele sntoase. Rspunsul adaptativ anormal al SEI la creterea presiunii intraabdominale poate fi urmarea lungimii inadecvate a SEI (segment abdominal scurt) apariia refluxului. SEI hipotensiv o presiune bazal a SEI mai mic de 10 mm Hg favorizeaz apariia RGE. Presiunea de repaus a SEI este datorat att tonusului miogen, ct i inervaiei excitatorii a SEI, ambele modulate de aciunea a numeroi factori neuro-umorali. Dei multe studii subliniaz absena corelaiei dintre presiunea SEI i apariia RGE, pacienii cu boal de reflux sever prezint adesea valori extrem de joase ale tonusului de repaus al SEI (< 5 mm Hg).

Page 2

crural - normal SEI i diafragmul crural coincid anatomic un al doilea sfincter. n prezena herniei hiatale, acest mecanism este perturbat RGE. Segmentul intraabdominal al esofagului - component anatomic a jonciunii gastroesofagiene, ligamentul freno-esofagian are un rol activ n prevenirea refluxului. Inseria caudal anormal a acestuia determin scurtarea segmentului intraabdominal Clearance-ul esofagian Clearance-ul esofagian - proces n dou etape: clearance-ul de volum - depinde de eficiena peristalticii esofagiene clearance-ul acid- depinde i de rata secreiei salivare. Perturbarea clearance-ului acid esofagian: deficiena activitii motorii esofagiene; diminuarea salivaiei; absena efectelor gravitaionale. Clearance-ul esofagian este prelungit n poziie orizontal (prin lipsa factorului gravitaional) - accentuarea simptomelor de reflux Clearance-ul chimic este ntrziat n timpul nopii, ca urmare a diminurii secreiei salivare. Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt reprezentai de constituenii refluxatului. Unii cercettori au demonstrat c pepsina, acizii biliari i tripsina ar crete susceptibilitatea mucoasei esofagiene la injuria acid. Dispariia simptomelor i leziunilor ca urmare a supresiei acide cu doze mari de inhibitor de pomp de protoni (IPP) demonstreaz rolul sigur al HCl n lezarea mucoasei esofagiene. Rolul acizilor biliari i al enzimelor pancreatice rmne un subiect Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt reprezentai de constituenii refluxatului. controversat; se pare c refluxul combinat acid/alcalin provoac lezarea mai sever a mucoasei esofagiene. BRGE i Helicobacter Pylori rolul exact al infeciei cu Helicobacter pylori n patogeneza BRGE rmne nc neclar, cele mai multe dovezi sugereaz c infecia cu H. pylori (n particular, tulpinile CagApozitive) ar avea un efect protector mpotriva apariiei esofagitei i metaplaziei intestinale. Obiectivul principal al studiilor epidemiologice identificarea persoanelor cu BRGE i stabilirea diagnosticului; studiul epidemiologic al BRGE restricionat de lipsa unui consens al definiiei bolii; adevrata prevalen a BRGE simptome alterarea calitii vieii (pirozis i/sau regurgitaii acide 2x/spt) Reprezint cea mai frecvent afeciune a tractului digestiv superior Mai frecvent n rile dezvoltate 1 din 10 persoane au simptome de RGE SUA-7% simptome zilnice tipice Aprecierea incidenei / prevalenei este deficitar incidena BRGE 4,5-5,4% persoane/an adresabilitate cazuri asimptomatice simptome sporadice tratament ambulator fr raportare statistic subestimarea incidenei manifestri atipice (ORL, alergologie, pneumologie, cardiologie) Prevalena esofagitei de reflux (EDS) variaz n seriile endoscopice ntre 12-20%;
Diafragmul

Page 3

se ntlnete la jumtate dintre pacienii cu BRGE; n populaia general asimptomatic: 2-5%.

Factori asociai cu BRGE posibil cauz de BRGE genetici demografici

posibil efect al BRGE comportamentali + fumat + alcool + terapie medicam. contraceptive orale cafea alimentaie + durere abdom, disfagie, dispepsie + colon iritabil + ulcer peptic + astm + tuse +angina + laringit + otit, sinuzit + dureri toracice + anxietate, depresie

istoric familial IMC parental (rude Obezitate gr.I) sarcina boli GI sau + vrsta simptome la o nivel sczut rud apropiat educaional sex etnia

prevalena variaz de la ar la ar creterea prevalenei RGE dezvoltarea socio economic a rii Analiznd cei 2 indicatori de morbiditate, incidena - prevalena prevalen mult crescut (>20%) comparativ cu incidena (5,4%o) reflectnd cronicitatea bolii jumtate din pacienii cu BRGE acuz simptome de peste 10 ani EPIDEMIOLOGIA BRGE N ROMNIA date puine, incomplete, incidena real a BRGE necunoscut; preocupri pentru studiul bolii preocupri puine pentru distribuia n populaie cu evaluarea incidenei i prevalenei. primele studii epidemiologice 1930 100 pacieni 1960, Chileag apreciaz RGE la 20%, Rx lipsesc statistici concludente incidena nu este evaluat afeciunea este mai frecvent dect se raporteaz datele noastre se refer la populaia adult cu vrste ntre 20 i 75 ani existent n Romnia n anul 2003-2004 respectiv - 16.224.125 prevalena BRGE pe date statistice 2002 apreciat la 60/100.000 locuitori 2003 apreciat la 66/100.000 locuitori Simptomele tipice ale BRGE sunt: Pirozisul - cel mai frecvent simptom al refluxului senzaie de arsur retrosternal, care apare mai frecvent dup mese (la 30-60 de min.) sau cnd bolnavul se apleac nainte sau st culcat la orizontal; se calmeaz la administrarea de antiacide Pirozisul este prezent la cel puin 75% dintre bolnavii cu reflux Frecvena apariiei i intensitatea nu se coreleaz cu severitatea BRGE Mecanismul de producere a pirozisului nu este bine stabilit Exist i alte boli care pot determina pirozis (ulcerul duodenal, acalazia cardiei, cancerul antro-piloric).

Page 4

Regurgitaia

coninutului gastric n esofag este simit de ctre bolnav ca un gust acru (acid) sau amar (alcalin) n faringe. Alte simptome ale bolii de reflux, mai puin frecvente, includ sialoreea (hipersalivaia), odinofagia (durerea la deglutiie) eructaia Simptomele atipice (extraesofagiene) - la aproximativ 1/3 dintre bolnavii cu BRGE subestimarea incidenei refluxului adresarea ctre alte specialiti: cardiologie, pneumologie sau ORL. Manifestrile extraesofagiene sunt extrem de variate: astm bronic, fibroz pulmonar, tuse cronic, durere toracic noncardiac, eroziuni dentare, laringit cronic etc Aproximativ 80% dintre astmatici, 33-90% dintre copiii i adulii cu bronit cronic i fibroz pulmonar, 5-10% din pacienii cu simptome din sfera ORL i peste jumtate dintre bolnavii cu dureri precordiale prezint dovezi certe pentru diagnosticul BRGE. Simptome datorate complicaiilor: disfagie durere retrosternal hemoragie digestiv tuse i hemoptizie (pneumopatie de aspiraie). Simptomele de alarm scderea ponderal i anemia indic o complicaie a BRGE sau o alt boal digestiv sever, care necesit explorri endoscopice i radiologice imediate. DIAGNOSTIC CLINIC prezena simptomelor tipice de reflux (pirozis i/sau regurgitaie acid) la un bolnav cu vrsta sub 50 de ani, fr semne de alarm diagnosticul este stabilit numai pe baz clinic, fr a recurge la explorri complementare Testul terapeutic evalueaz rspunsul simptomelor de reflux la administrarea unui inhibitor de pomp de protoni (IPP) n doz forte (de exemplu, Omeprazol, 40 mg x 2/zi) timp de o sptmn; dispariia sau ameliorarea net a simptomelor permite stabilirea unei relaii clare cu RGE; are avantajele simplitii, costului redus i este neinvaziv. Metode de diagnostic n BRGE Examenul endoscopic este indicat la: toi bolnavii care prezint simptome de alarm (disfagie, scdere n greutate, hemoragie digestiv superioar, anemie) bolnavii care nu rspund la tratamentul medical bolnavii vrstnici cnd se prezint la prima consultaie pentru o simptomatologie de reflux bolnavii cu simptomatologie atipic Evaluarea endoscopic a BRGE se practic din urmtoarele motive: - diagnosticul esofagitei i stabilirea gradului de severitate urmrirea rspunsului terapeutic (cu ct leziunile mucoasei sunt mai severe, cu att rspunsul terapeutic va fi mai slab) - diagnosticul esofagului Barrett i supravegherea evoluiei acestuia Clasificarea endoscopic Los Angeles a esofagitei de reflux- 4 clase

Page 5

A. una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai mic de 5 mm B. prezena cel puin a unei pierderi de substan mai mare de 5 mm, dar neconfluent C. prezena cel puin a unei pierderi de substan extins ntre trei sau patru pliuri de mucoas, necircumferenial D. pierderi de substan circumfereniale Prezena RGE este sugerat de: neregularitatea i ascensiunea linia Z orificiul cardiei beant reflux gastric sau duodenal prezena leziunilor esofagiene Clasificarea esofagitelor: Savary Miller 1.gradul I eroziuni unice sau multiple neconfluente 2.gradul II eroziuni multiple, confluente, necircumfereniale 3.gradul III confluente, circumfereniale 4.gradul IV ulcere, stenoz, metaplazie Barrett Esofagita este prezent la 30-50% dintre bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE) examinai endoscopic Examenul histologic Hiperplazia stratului bazal epitelial ( mai mult de 15% din grosimea total a epiteliului Alungirea papilelor (mai mult de 66% din grosimea epiteliului) Monitorizarea pH-ului esofagian Monitorizarea ambulatorie esofagian ajut la confirmarea RGE la bolnavii cu simptome persistente (tipice sau atipice) fr afectarea mucoasei esofagiene sau la pacienii cu simptome rebele la tratament. Exist pacieni cu simptome tipice de BRGE i expunere crescut a esofagului la acid care nu prezint esofagit BRGE endoscopic negativ simptome identice cu cele ale bolnavilor cu leziuni evideniate endoscopic PH-metria ambulatorie permite identificarea pacienilor cu expunere crescut a esofagului la acid, ct i a celor cu simptome corelate cu refluxul acid. Indicaiile actuale pentru monitorizarea pH-ului esofagian, conform Asociaiei Americane de Gastroenterologie: evidenierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic normal; bolnavi care au indicaie chirurgical (indiferent de procedeul antireflux); postoperator, cnd simptomatologia de reflux persist; bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal i lips de rspuns la tratamentul cu inhibitori de pomp protonic (Omeprazol); bolnavi cu astm nonalergic; bolnavi cu manifestri clinice din sfera ORL; bolnavi cu durere toracic noncardiac. Manometria esofagian este util n evaluarea peristalticii esofagiene nainte de chirurgia antireflux Examenul scintigrafic - prelungirea cleareance-ului esofagian; metoda este neinvaziv, dar are sensibilitate sczut. Testul perfuziei acide (Bernstein) - sensibilitate de 60-80% i o specificitate de 85%; se folosete ntr-o msur limitat n diagnosticul BRGE. Capsula telemetric ataat la mucoasa esofagian monitorizeaz prelungit (48 ore) RGE i mbuntete acurateea diagnosticului

Page 6

Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin) se efectueaz prin bilimetrie msurarea concentraiei de bilirubin intragastric i intraesofagian cu ajutorul unei sonde fibro-optice conectate unui spectrofotometru. PH-METRIA combinat cu IMPEDANA ESOFAGIAN permite msurarea ambelor tipuri de reflux, acid i non acid, important la un pacient fr rspuns terapeutic Evoluia BRGE este n general benign, simptomele recideveaz, necesit tratament de ntreinere Complicaii: esofagita de reflux stenoza esofagian benign (peptic) sindromul Barrett (metaplazie intestinal) ulcerul esofagian perforaia - hemoragia digestiv superioar Prognostic- bun, mortalitatea BRGE raportat direct este foarte sczut EVOLUIE: benign complicaiile apar la un numr mic de bolnavi simptomele recidiveaz - tratament de ntreinere perioad lung de timp Depinde de: prezena esofagitei precocitatea instituirii tratamentului existena complicaiilor COMPLICAII I. Esofagita de reflux II. Sindrom Barrett III. Stenoza esofagian peptic IV. Complicaii O.R.L. V. Complicaii pulmonare VI. Ulcerul esofagian VII. Hemoragia digestiv superioar

I.

ESOFAGITA DE REFLUX Allison 1946

inflamaia mucoasei esofagiene indus de materialul refluat n esofag o acid clorhidric o pepsin o acizi biliari o enzime pancreatice apariia leziunilor esofagiene depinde de: o compoziia reflux (reflux mixt agresiv) o contactul prelungit cu mucoasa esofag o rezistena tisular a mucoasei ( la bolnavii cu esofagit ) se ntlnete n 30 - 50% din cazurile RGE Macroscopic: ascensiunea liniei Z congestia mucoasei edem

Page 7

 friabilitate eroziuni, exudate ulcer, stenoze Microscopic: - hiperplazia stratului bazal >15% din grosimea epiteliului (rspuns agresiunea factorilor de reflux) - alungirea papilelor cu peste 50% din grosimea epiteliului (descuamarea celulelor epiteliale) - prezena PMN i eozinofile n lamina proprie (markeri inflamaie acut) Simptomatologia clinic asemntoare BRGE: arsur retrosternal durere toracic regurgitaii disfagie manifestri respiratorii Funcie de gradul esofagitei apar simptome de alarm scdere ponderal anemie disfagie HDS Diagnostic radiologic metoda contrastului simplu - dublului contrast grosimea pliurilor mucoase > 3 mm aspect granular al mucoasei pete de bariu aderente de epiteliu deformarea i limitarea distensiei ulcer i stricturi esofagiane Diagnostic endoscopic Clasificarea Savary Miller Stadiul I zone congestive, neconfluente, esofag distal; Stadiul II eroziuni, exudate confluente, necircumfereniale Stadiul III leziuni hemoragice difuze, exudate pseudomembranoase, circumfereniale Stadiul IV stenoz benign, ulcer esofagian
Diagnostic

la

manometric anomalii ale peristalticii esofagiene sunt frecvente: primare sau secundare? evaluarea motilitii nainte i dup tratament originea primar a tulburrilor peristaltice explic recidiva esofagitei dup ntreruperea tratamentului Presiunea bazal a SEI o normal (reflux prin relaxare tranzitorie a SEI) o hipotensiune SEI < 6 mmHg - relaie direct ntre valorile sczute ale presiunii SEI i formele severe de reflux o lungimea intraabdominal a SEI < 1 cm

Page 8

o lungimea total < 2 cm 97% dintre bolnavii cu RGE au presiunea SEI < 6mmHg i lungimea intraabdominal a SEI <1cm Corpul esofagian tulburri de peristaltic esofagian amplitudinea contraciilor < 20 mmHg unde simultane > 20% n segmentul distal al esofagului BRGE hipotensiune general a contraciilor esofagiene alterarea transportului bolusului esofagian disfagie modificarea peristalticei esofagiene se coreleaz cu gradul esofagitei - scderea amplitudinii undei de contracie esofagiene sub 30 mmHg confirm reflux n 90% din cazuri (pH < 4n 20%) - n refluxul de lung durat apar unde aperistaltice disfuncia peristalticei: esofagita de grad mic 25% esofagita sever 48% modificarea motilitii esofagiene n esofagite se datoreaz alterrii sistemului nervos enteric Diagnostic pH-metric permite aprecierea RGE acid sau alcalin durata expunerii mucoasei la factorii de reflux monitorizarea pH 24h (sistem Holter)

II.

SINDROMUL BARRETT

prevalen 4,5 19% cu RGE - epiteliu scuamos este nlocuit de epiteliu columnar diagnosticul se precizeaz endoscopic: metaplazie cilindric noncircumferenial, sub form de flacr, n continuitatea mucoasei gastrice tipul II metaplazie cilindric circumferenial, limita superioar neregulat, insule malpighiene n aria de metaplazie tipul III metaplazie circumferenial, difuz, continu cu limita superioar regulat tipul I Histopatologic heterogenitate celular: celule de tip gastric din aria oxintic (metaplazie gastric) celule tip intestin subire (metaplazie intestinal) celule epiteliale asemntoare zonei cardiale a stomacului epiteliu cilindric mai rezistent la pH acid (aprare fa de reflux) Complicaii ulcer Barrett durere violent retrosternal cu iradiere dorsal situat n poriunea distal a mucoasei form circular, multiplu stenoz esofagian 19 40%

Page 9

 hemoragie digestiv (ocult + anemie feripriv) adenocarcinom - prevalen 10% apare n 3-15 ani de la diagnostic Supravegherea endoscopic detectarea diplaziei diagnosticul cancerului precoce risc crescut de malignizare esofag Barrett > 5 cm lungime ulcer Barrett stenoz peptic endoscopie n absena displaziei: endo + bio la 2 ani displazie grad redus: endo + bio la 1 an displazie de grad nalt: endo + bio la o lun dup tratament cu doze mari de IPP Manometrie 65% dintre bolnavi unde peristaltice de amplitudine sczut 50% unde aperistaltice

III.

STENOZA ESOFAGIAN BENIGN (PEPTIC)

ntlnit n 7-23% (1/4 nu au simptome de RGE); apare la bolnavii netratai dup ani de evoluie; cicatrizarea leziunilor inflamatorii Factori de risc vrsta naintat evoluia lung a bolii scderea presiunii SEI tulburri de motilitate esofagian Sediul stenozei la nivelul jonciunii gastroesofagiene lungime: 1-2 cm 10 cm 25%situat proximal aspect simetric, sub form de plnie mucoasa esofagian esofagit eroziv, cicatrizat central Simptomatologie disfagie progresiv, capricioas, veche; odinofagie; diametru < 12 mm diametru < 3mm, lungime 2-3 cm tendin la recidiv (contraindicaii la dilatare) Diagnostic radiologic + endoscopic biopsie + citologie Tratament dilatare endoscopic (Savary) o dilatare la 4-6 luni o dilatare la 3-4 sptmni intervenie chirurgical antireflux regresia stenozei tratamentul esofagitei de reflux

Page 10

IV.

COMPLICAII SFERA ORL

datorit regurgitaiei coninutului acid refluat i aspiraiei sunt atipice, subestimate manifestri faringiene durere intens, contractil, cu iradiere n urechi senzaie de arsur, furnicturi constricii, eructaii examen faringian normal pirozis n antecedente dispare n repaus, caracter unilateral endoscopic: ulceraii faringiene, granulaii pe mucoas manifestri laringiene disfonie recidivant (10%) rgueal matinal (dispare peste zi) laringospasm apnee central (prin aspiraie coninut gastric) examenul mucoasei: inflamaie sub form de pavaj specific RGE inflamaia corzilor vocal, ulceraii, diskeratoz glotic persoanele intubate perioade lungi granulom de corzi vocale stenoz laringian sau traheal persoane operate pe laringe + RGE granulaii edem scleroz cicatriceal desfacerea suturilor 40% prezint RGE simptomatic manifestri trahee tuse cronic cu sechele iritative inflamaii, tuse, edem al mucoasei, obstrucia cilor aeriene decompensarea afeciunilor traheale (traheomalacie, stenoza traheei) Mecanisme depozitare refluat pe structura laringean inflmaie i lezare scderea presiune SES reflux acid n esofagul inferior clearance repetat al gtului + tuse iritare laringe leziuni tulburri de motilitate esofagian + prelungirea clearance esofag inferior Diagnostic: monitorizarea pH ambulator cu 2 sisteme de nregistrare unul n hipofaringe (SES) unul n esofag inferior SEI

V.

COMPLICAII PULMONARE

40% din cazuri simptome dispnee nocturn (senzaie sufocare accentuat)

Page 11

pnemonii recurente localizate bazal drept bronit cronic, broniectazie, fibroz pulmonar idiopatic tuse chintoas, spasmodic (20% RGE) criz de astm bronic (prin aspiraie) apar noaptea favorizat de decubit precedat de qinte de tuse simptome respiratorii mai frecvente la copii 20% pot prezenta intermitent bronhospasm microaspiraii de coninut gastric reflux acid n esofagul inferior bronhoconstricie prin inervaie autonom ntre esofagul inferior i bronhiile bazale bronhodilatatoarele scad presiunea SEI favoriznd RGE dispnee predominent expiratorie crete presiunea abdominal agragare RGE

VI.

ULCERUL ESOFAGIAN

rar apare n esofagita de reflux esofag Barrett Simptome dureri retrosternale iradiere dorsal ingestia de alimente exagereaz simptomatologia Diagnostic radiologic + endo - ulcerul poate fi: liniar n esofagite circular n sdr Barrett perforaie mediastinit

VII.

HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR

ocult rar < 2,5% uoar sau moderat: hematemez melen frecvent datorit ulcerului sau esofagitei PROGNOSTIC n ansamblu bun evoluie cronic posibilitatea complicaiilor mortalitate foarte sczut Tratamentul BRGE are urmtoarele obiective: ameliorarea sau dispariia simptomelor vindecarea sau ameliorarea leziunilor morfologice prevenirea complicaiilor prevenirea recurenelor bolii

Page 12

 prevenirea interveniilor chirurgicale MSURI GENERALE Schimbarea stilului de via prima msur terapeutic n BRGE diminu simptomele la o parte din pacieni Ridicarea cptiului patului, scderea aportului de grsimi, alcool, cafea, ciocolat, renunarea la fumat, evitarea clinostatismului 3 ore postprandial i a medicamentelor care scad presiunea SEI (nitrii, anticolinergice, progesteronul, antagonitii adrenergici, agonitii -adrenergici, diazepamul, blocanii canalelor de calciu) scad expunerea acid a esofagului distal TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Medicaia antiacid - Maalox, Dicarbocalm, Gelusil-amelioreaz simptomele BRGE - efectul antiacidelor este de scurt durat (30 min) i dispare din momentul evacurii lor din stomac - se administreaz de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial Preparatele pe baz de alginat - Gaviscon, Nicolen frecvent folosite pentru controlul simptomatic - administrate n 3-4 prize pe zi dup mesele principale, reduc semnificativ procentajul de timp n care pH-ul esofagian este acid i amelioreaz simptomatologia bolii de reflux. Terapia antisecretorie linia principal de tratament Blocanii RH2 (ARH2) BRGE form moderat Inhibitorii de pomp de protoni (IPP) asigur o ameliorare i vindecare rapid a esofagitei Administrarea IPP este indicat n urmtoarele situaii: - pentru evaluarea durerilor retrosternale non-cardiace; - ca terapie de prob la bolnavii cu simptome tipice de BRGE; recurena simptomelor; stenoz esofagian peptic; esofag Barrett; esofagit rezistent la tratamentul cu ARH2; n tratamentul manifestrilor extraesofagiene. ARH2/IPP Forme uoare/medii Forme severe Cimetidina Ranitidina Nizatidina Famotidina Roxatidina Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol Rabeprazol 800mg/zi 150mg x 2/zi 150mg x 2/zi 20mg x 2/zi 75mg x 2/zi 20mg/zi 15mg/zi 20mg/zi 20mg/zi 800mg x 2/zi 150mg x 4/zi 150mg x 4/zi 40mg x 2/zi 75 mg x 3/zi 20mg x 2/zi 15mg x 2/zi 20mg x 2/zi 20mg x 2/zi

Tratamentul la cerere cu IPP nu a fost studiat bine, dar muli pacieni tind s-l fac singuri n cazul esofagului Barrett, majoritatea pacienilor vor avea nevoie de terapia cu IPP de 2 ori/zi, la doze mai mari dect cele obinuite A fost sugerat i administrarea unei doze de ARH2 n timpul nopii, dei un studiu recent susine c nu ar avea un efect persistent

Page 13

Medicamentele prokinetice se utilizeaz n scopul creterii presiunii SEI, stimulrii peristaltismului esofagian i accelerrii evacurii gastrice. Metoclopramida 10 mg x 3/zi cu 30 minute nainte de mesele principale; efecte secundare ( anxietate, astenie, manifestri extrapiramidale) apar la 10 -20% dintre bolnavii tratai i dispar la ntreruperea tratamentului Domperidonul 10 mg x 3/zi cu 30 minute nainte de mesele principale; efecte secundare: ginecomastie, galactoree, tulburri ale ciclului menstrual, manifestri extrapiramidale minime Cisaprida a fost retras de pe pia Baclofenul agonist al receptorului GABA tip B, reduce numrul episoadelor de reflux, ct i expunerea esofagului la acid dup o doz de 40 mg, prin suprimarea relaxrii tranzitorii a SEI Se fac studii pentru gsirea altor ageni prokinetici mai eficieni, dar tratamentul antisecretor rmne terapia de baz a BRGE. Strategia tratamentului medical Stabilirea conduitei terapeutice se face n functie de severitatea simptomatologiei clinice i gradul esofagitei La bolnavii cu simptome mai puin frecvente (1-2 ori pe sptmn) se recomand modificarea stilului de via i administrarea de antiacide sau prokinetice. Bolnavii cu simptomatologie de reflux moderat fr examen endoscopic sau cu EDS negativ sau cu esofagit A sau B n clasificarea Los Angeles beneficiaz n plus fie de ARH2, fie de IPP n doz standard (20 mg). La bolnavii cu simptomatologie de reflux sever i esofagit grad C sau D (clasificarea Los Angeles) se recomand IPP n doz standard, iar dac rspunsul este nefavorabil se dubleaz doza pentru o perioad de 8 sptmni. Tratamentul n trepte cuprinde dou strategii: treapta n jos (step down) folosete IPP n doz standard de la nceput, timp de 68 sptmni cu reducerea ulterioar a dozelor sau trecerea la alte medicamente (ARH2 sau prokinetice) dac rspunsul terapeutic este favorabil. treapta n sus (step up) ncepe cu tratamentul cel mai puin costisitor (antiacide, prokinetice sau ARH2) i se ajunge la IPP dac simptomatologia persist Strategia step down este cea mai potrivit pentru prevenirea recidivelor esofagitei i ca raport cost-eficien, fiind n momentul de fa cea mai acceptat. Cauzele eecului tratamentului medical sunt: pacient necooperant, stil de via neadecvat; existena unei boli asociate sau complicaii ale BRGE nediagnosticate; tratament medicamentos insuficient. Tratamentul de ntreinere !!!!- ntruct BRGE este o afeciune cronic, este recomandat terapia continu pentru controlul simptomelor i prevenirea complicaiilor Tratamentul chirurgical Chirurgia antireflux efectuat de un chirurg expert este o opiune de tratament la pacienii cu BRGE bine selectai Fundoplicatura Nissen (cu valv de 360) i cea Toupet (cu valv de 180 ) sunt procedeele chirurgicale cele mai utilizate Introducerea chirurgiei laparoscopice a deschis o nou perspectiv terapeutic Complicaiile tardive ale tratamentului chirurgical sunt disfagia, sindromul manetei strnse (eructaie dificil, flatulen marcat) i sindromul de denervare (diaree) Tratamentului endoscopic n BRGE a dat mari sperane Tehnicile endoscopice care s previn RGE:

Page 14

aplicarea de energie prin radiofrecven injectarea de substane cu efect de volum gastroplicatura endoluminal Indicaiile tratamentului endoscopic antireflux au n vedere bolnavii cu rspuns parial la tratamentul cu IPP; refuzul de a urma un tratament pe termen lung; neacceptarea tratamentului chirurgical; lipsa de rspuns la tratament medical. Rolul tratamentului endoscopic n BRGE rmne de evaluat, datele deinute pan n prezent nefiind suficiente pentru a fi prea entuziasmai.

HERNIA HIATAL
trecerea anormal a stomacului n torace prin hiatus diafragmatic incidena > cu vrsta (5% 70 ani) Clasificare ( dup modul de formare) h prin alunecare (tip I) 90% h prin rostogolire paraesofagian (tip II) h mixt Etiopatogenie Intevin 3 categorii de factori 1) slbirea sist. de fixare a segm. esocardiotuberozitar 2) lrgirea hiatusului diafragmatic 3) creterea presiunii abdominale 1) senescena, obezitatea, intervenii chirurgicale (Heller, vagotomie troncular, rezecie gastric polar) 2) la copii deficit congenital (leziuni), la adult anomalii congenitale 3) Tumori abdominale, sarcina, ascita, constipaie, tuse, astm bronic, cifoscolioz Fiziopatologie H prin alunecare modific fact mec anireflux unghiul Hiss obtuz ac de sfinct a pilierului dr diafragm RGE esofagit de reflux- brahiesofag H mici, intermitente H prin rulare reflux sczut hernii largi, mari tot stomacul modif m gastrice gastrite hemoragice ulcer mare, fix aciune mecanic pe cord. Plmn tulb de ritm, crize anginoase, tulb respir intermitente, fixe Complicaii (25-40%) hemoragice 20 %, oculte, manifeste esofagita peptic > h alunecare gastrita eroziv a pungii herniare cancerul pungii herniare, rar Obstucie esofagian stricturi, stenoze, inel Schatzki ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului sever rar dureri violente la baza toracelui vrsturi tulburri cardiorespiratorii

Page 15

Paraclinic Radiologic orto. - hernii voluminoase - imag. trans. Supradia Trendelenburg i compres abd EDS identificarea liniei Z identificarea hiatus diafragmatic ridicarea liniei Z deasupra hiatus > cea paraesof Diagnostic diferenial Ulcer gastric la niv colet Afec coronariene dureri anginoase n decubit dorsal Litiaza biliar (15-30%) Diverticuli epifrenici Cancer esofagian

DIVERTICULII ESOFAGIENI
dilataii sacciforme ale esofagului conin toate straturile anatomice pseudodiverticuli mucoasa i submucoasa ntre 30-50 ani (5%) congenitali ctigai pulsaie traciune

Clasificare Anatomic 3 tipuri faringo-esofagieni (esofag superior) parabronici (esofag mediu) epifrenici (esofag inferior) Mod de producere diverticuli de pulsiune diverticuli de traciune Etiopatogenie Diverticulii faringo-esof. i epifrenici de pulsiune (pseudodiverticuli) presiunii intraluminale asociaz tulburri de motilitate esofagian Diverticulii parabronici traciune prin leziuni inflamatorii ganglionare

DIVERTICULII PRIN PULSIUNE

A. Diverticulii faringo-esoagieni Diverticulul Zenkel (0,01-0,11%) protruzia mucoasei ntre fibrele constrictorului inf al faringelui i fibrele transverse ale m cricoesofagian acalazia cricofaringiana asimptomatic

Page 16

simptomatic retenia alimente borborisme, hipersalivaie senzaia de greutate n ceaf aspiraia traheo-bronic de saliv, alimente voce bitonal, disfagie complicaii rare aspiraie traheo-bronic fistul eso-bronic, papilom, sarcom, hemoragie, perforaie Diagnostic radiologic imagine sacciform posterioar depete lumenul esofagian n afar colet lung, larg diverticulit aspect pseudopolipoidal EDS riscant Tratament asimptomatic fr complicaii chirurgie miotomie cricofaringian diverticulectomie n 2 timpi diverticulectomie cu miotomie excizia diverticulului ntr-un timp ectomie laser electrocoagulare complicaii postoperatorii fistule faringo-cutanate leziuni de recurent stng stricturi ale esofagului, faringelui Diverticulii epifrenici pseudodiverticuli n ultimii 10cm ai esofagului asociaz tulburri de motilitate esofagian simptomatici disfagie inflamaie, eroziuni HDS, perforaie diagnosticul Rx, endo tratament rar simptomatici sau tratamentul esofagitei peptice chirurgie NU Diverticulii de traciune localizai n 1/3 medie a esofagului, peretele ventral sau lateral stng, vert. T4T5 colet larg asimptomatici asociaz tulburr de motilitate esofagian hemoragie fistule eso-bronice

Page 17

 perforaii abces mediastinal carcinom diagnostic Rx contur d neregulat, se golete rapid EDS vedere lateral vedere axial poate scpa HERNIA HIATAL trecerea anormal a stomacului n torace prin hiatus diafragmatic incidena > cu vrsta (5% 70 ani) Clasificare ( dup modul de formare) h prin alunecare (tip I) 90% h prin rostogolire paraesofagian (tip II) h mixt Etiopatogenie Intevin 3 categorii de factori 1) slbirea sist. de fixare a segm. esocardiotuberozitar 2) lrgirea hiatusului diafragmatic 3) creterea presiunii abdominale 1) senescena, obezitatea, intervenii chirurgicale (Heller, vagotomie troncular, rezecie gastric polar) 2) la copii deficit congenital (leziuni), la adult anomalii congenitale 3) Tumori abdominale, sarcina, ascita, constipaie, tuse, astm bronic, cifoscolioz Fiziopatologie H prin alunecare modific fact mec anireflux unghiul Hiss obtuz ac de sfinct a pilierului dr diafragm RGE esofagit de reflux- brahiesofag H mici, intermitente H prin rulare reflux sczut hernii largi, mari tot stomacul modif m gastrice gastrite hemoragice ulcer mare, fix aciune mecanic pe cord. Plmn tulb de ritm, crize anginoase, tulb respir intermitente, fixe Clinic asimptomatici (tip I) simptomatologie insidioas, dispeptic sdr primei mucturi, disfagie H alunecare 90% - RGE A. feripriv lez difuze ale herniei HO scaun durere rar reg xifoidian iradiere post, n centur regurgitaii, disfagie simptome cardiace ExtraA, dureri precordiale simptome pulmonare tuse, pneuonie recurent H paraesofagian- durere, hemoragie, simp cardiace Complicaii (25-40%) hemoragice 20 %, oculte, manifeste esofagita peptic > h alunecare

Page 18

gastrita eroziv a pungii herniare cancerul pungii herniare, rar Obstucie esofagian stricturi, stenoze, inel Schatzki ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului sever rar dureri violente la baza toracelui vrsturi tulburri cardiorespiratorii Paraclinic Radiologic orto. - hernii voluminoase - imag. trans. Supradia Trendelenburg i compres abd EDS identificarea liniei Z identificarea hiatus diafragmatic ridicarea liniei Z deasupra hiatus > cea paraesof Diagnostic diferenial Ulcer gastric la niv colet Afec coronariene dureri anginoase n decubit dorsal Litiaza biliar (15-30%) Diverticuli epifrenici Cancer esofagian Tratament diet Scdere ponderal la obezi Mese mici i fracionate posturale ridicare cpti pat tratament antireflux hernii fixe, mari tratament chirurgical reface esofag. abdominal, unghil Hiss, gastropexie strmtorare hiatus tratament anemie

CANCERUL ESOFAGIAN
a 9-a cauz de deces n lume, prin cancer curabil n stadiul precoce, mortalitate mare n stadiile avansate se descriu dou subtipuri histologice majore: carcinomul scuamos adenocarcinomul

CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN

Factori de risc: vrsta peste 40 ani, sex masculin consum alcool, fumat deficite vitaminice (A, C, E, B2, B12, acid folic) cantitate molibden diet acumulare nitrai, nitrozamine

Page 19

 Acalazia cu evol. ndelungat, >20ani- prev 5% Pacieni cu cancer cap, gt, frecv> 3-7% Tilosis- afec. autosomal dominant 95% CaE, hiperkeratoz palmo-plantar, leucoplazie oral stenoza postcaustic- evol >4-5decade iradierea toracic pt cancer sn, bola celiac, infecia papiloma virus, diverticuli esofagieni Variabilitate geografic Incidena >100caz/100.000 n China, Iran, India Incidena <10caz/100.000 n Europa de vest, SUA

CANCERUL ESOFAGIAN

a 9-a cauz de deces n lume, prin cancer curabil n stadiul precoce, mortalitate mare n stadiile avansate se descriu dou subtipuri histologice majore: carcinomul scuamos adenocarcinomul

ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
Crete dramatic n inciden n Europa de vest i SUA (aprox. 50% din cazurile noi de cancer esofagian sunt adenocarcinoame) Incidena se asociaz cu vrsta peste 40 ani, sexul masculin, prezana esofagului Barrett Adenocarcinomul jonc. eso-gastrice>4X n ultimii 25 ani Factori de risc Sd. Barrett stare premalign nloc. epit. pluristrat. esof cu epit columnar de tip gastric jonct. la niv. esof. Distal metaplazie de tip intestinal complicaia BRGE adenocarcinom Barrett 50/100.000 locuitori IMC >30, risc de 16X> reflux nocturn, risc de 11X> reflux sever, lung durat, risc de 44x> iradiere toracic fumatul Diagnosticul: 1) Anamneza i examenul clinic 2) Examenul radiologic 3) EDS cu biopsie/ex. citologic dg. de certitudine 1) Anamneza i examenul clinic: - Ca esofagian precoce asimptomatic histo limitat la m. i submuc anemie feripriv (HDS) - Ca esofagian avansat (MTS ggl, extensie muscular) disfagie rapid progresiv (90% din pacieni) odinofagie (50%)

Page 20

 anorexie scdere ponderal (75%) Simptome asociate cu invazia tumoral extraesofagian: durere retrosternal cu iradiere posterioar invazie mediastin tusea fistul eso-traheal, aspiraie disfonia afectare nerv laringean recurent dureri osoase metastaze Examenul fizic: adenopatii laterocervicale adenopatie supraclavicular hepatomegalie tumoral caexie 2) Examenul radiologic: a) Ex. Baritat stenoze pseudoacalazie fistul esotraheal, esobronice b) Ca. esofagian precoce aspect granular al mucoasei ulceraie unic sau multiple defecte de umplere c) Ca. esofagian avansat aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat d) Tomografia computerizat detecia MTS parenchimatoase 5-10mm acuratee 94% extensia n esutul periesofagian e) Ecoendoscopia metod> de stadializare a invaziei tumorale acuratee 75-85%, > T3, T4 3) EDS: evideniaz leziuni polipoid vegetante ulcerate infiltrativ stenozante prelevare biopsii, citologie coloraii cu sol. Lugol muc. normal- brun muc. anormal- galben roietic -bio

Screeningul i supravegherea n cancerul esofagian

Supravegherea endoscopic a subiecilor cu risc crescut: fumtori peste 25 igarete/zi asociere fumat-alcool acalazia cardiei cu evoluie peste 20 ani stenoza poszcaustic dup 40 ani cancer scuamos cap i gt tylosis (hiperkeratoz palme, plante)

Page 21

supravegherea endoscopic i bioptic a esofagului Barrett (depistarea precoce a adenocarcinomului) Stadializarea cancerului esofagian TNM CT abdomen i torace ecoendoscopie T0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4 N0, N1, Nx Mx, Mo, M1 St0 Tis,N0,M0 StI T1,N0,M0 StIIAT2,T3,N0,M0 StIIBT1,T2,N1,Mo StIIIT3,N1,M0 StIVT4,N,M0,M1 Prognostic sperana via Ca esof avansat - 9 luni o 50% se prezint n st avans 2/3 din 50% - trat chir suprav la 1 an 18%, la 5 ani 5% stad. 0, 1 suprav. la 5 ani 100%, 85% subm 40% subm i adenopatii

Principii terapeutice
Ca. esofagian precoce (st.0, I, IIA) tratament chirurgical St. 0, I rezecia, ablaia endoscopic Ca. esofagian avansat (st.IIB, III) tratament chirurgical plus radio i chimioterapie Ca. esofagian metastatic (St.IV) paleativ radio i chimioterapie. Tratamentul chirurgical Rezecie esofagian abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal mortalitate operatorie 7-10% Rezecie proximal 10cm, min 5cm sub limita distal Selectarea bolnavilor limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian absena mts ganglionare vrsta <75 ani VEMS >1,5l FE >40% Refacerea continuitii digestive anastomoz esogastric intra sau extraesofagian interpoziie de intestin (colon) Radioterapia Cancerul scuamos esofagian sensibil la radioterapie extern Radioterapia extern Indicaii: boala locoregional avansat sau metastaze bolnavi cu risc chirurgical crescut vrsta >75 ani Contraindicaii:

Page 22

 fistula eso-traheal mediastinit HDS recent Determin: involuia local a tumorii rspuns de scurt durat supravieuire la 3 ani <10%. Chimioterapie Metod eficient pentru controlul bolii localizat plus tratament chirurgical plus radioterapie Sensibil la chimioterapie combinaia CISPLATIN-5-FLUOROURACIL Rspuns 20-40%

Cancerul esofagian n std. precoce

(Tis- carcinoame in situ, I i IIA) tratament exclusiv chirurgical rate nalte de curabilitate 80-100% dac refuz intervenia chirurgical rezecie endoscopic mucosal radio i chimioterapie

Cancerul esofagian n std. avansat (IIB, III)

tripl terapie (chirurugie, radio i chimioterapie) dac starea general este alterat- tratament paleativ Metode endoscopice de tratament
Folosite

n disfagia malign- cancer esofagian avansat Metode mecanice: dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii proteze din plastic sau metal expandabil Metode termice: electrocauterizare mono i bipolar terapie laser coagulare n plasm de argon Metode chimice: - injectare de ageni sclerozani (alcool absolut) n masa tumoral Terapia fotodinamic: cost ridicat inj. P..conc. n es. tumoral lumina roie laser reacie fotochimic necroz tumoral

Page 23