SINDROAMELE CLINICE DIN

AFECTIUNEA
SISTEMULUI
DIGESTIV
SINDROAMELE CLINICE
ESOFAGIENE
Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux)
afeciune cronic recidivant, cauzat de
trecerea retrograd a coninutului stomacal
n esofag favorizat de dereglarea funciei
sfincterului esofagian inferior.
Etiologia: ntrebuinarea produselor
alimentare care conin cofein (cafea, ceai,
coca-cola); a medicamentelor care reduc
tonusul muscular esofagian (nitrai,
papaverina, no-spa, teofilina etc); afeciunile
nervului vag (neuropatia vagal
diabetogom), tabacismul, etilismul
habitual; graviditatea, hernia hietal, unele
boli de sistem (sclerodermia), abuz de
grsimi animale i produselor finoase etc.
Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus
menionai favorizeaz trecerea coninutului
stomacal, care conine factori agresivi (acid
clorhidric, acizi biliari la reflux
duodenogastral i pepsin) i pot afecta
mucoasa esofagului n caz de dereglarea
balanei ntre factorii agresivi a coninutului
stomacal i factorii de protecie a mucoasei
esofagiene prin predeninena factorilor
agresivi.
Acuzele:
esofagiene: pirozis (simptomul de baz)
amplificat de mase copioase i picante, efort
fizic, poziie orizontal, tabacism i alcool;
eructaii uneori cu coninut stomacal mai
ales n poziie orizontal a corpului, sialoree
(salivare abundent) disfagie, senzaia de
glom retrosternal la glutiie, adinofagie
(dureri retrosternale la trecerea glomului
alimentar prin esofag); uneori vom i
sughi etc.
extraesofagiene: paroxisme de dispnee,
disfonie, rinoree, otalgie, stomatit, anemie,
cardialgie, etc.
Inspecia general; inspecia, palpaia,
percuia, auscultaia pe organe i sisteme
patologie nu evideniaz. Diagnosticul este
confirmat prin fibroesofagoscopie care
constat impotenia cardiei i de asemenea
prin reoentghenoscopia bariat a stomacului
efectuat n poziie orizontal a bolnavului
(masa bariat se ntoarce din stomac n
esofag).
Esofagita - inflamaia mucoasei esofagului.
Etiologia:
toate cauzele indicate n sindromul de reflux
gastroesofagian plus tuberculoza i lucsul
esogagului, herpesul, candidele,
citomegalovirusul, diferii ageni chimici i
radiaia. Un rol important l joac
hiperaretenia ndelungat a coninutului
gastric, obezitatea i a.
Fiziopatologia;
Sub influena factorilor etiologici simultan
cu impotena cardiei nsoit de refluxul
gastro-esofagian are loc leziunea mucoasei
porinii inferioare a esofagului (inflamaie,
eroziuni, ulceraii).
Acuzele:
esofagita la unele persoane poate evolua
subclinic, fr semne clinice, ns n
majoritatea cazurilor: pirozis permanent
(stabil), alimentar (la glutiie), disfagie,
sialoree, nu rareori vom, rareori hemoragie.
Metodele obiective fizicale de investigaie
pe organe i sisteme practic nu prezint date
pentru confirmarea diagnosticului. Ultimul
este confirmat de examenul radiologic i
endoscopia care evideniaz afeciunea
mucoasei esofagului (inflamaie, eroziuni
etc).
Tumorile esofagiene se mpart n benigne i
maligne.
Etiologia:
refluxul gastro- esofagian, esofagitele,
tabacismul, etilismul (mai ales buturi tari),
consum de bucate cu temperatura nalt,
produsele alimentare picante i slab
masticate.
Fiziopatologie:
prezena formaiunii n esofag provoac
deficulti la glutiie disfagie (cel mai
precoce semn).
Acuzele:
plngerea principal este disfagia la nceput
numai la glutiia alimentelor solide iar mai

trziu i celor lichide. n unele

cazuri apar dureri in retrosternale
permanente amplificate la trecerea
glomului alimentar; regurgitaie de
obicei imediat dup alimentare mai
ales lichid; afonie din cauza
leziunii nervului recurens, uneori
sughiul.
La inspecia general a unui
suferind de disfagie poate aprea
suspectarea afeciunii organice
(tumorale) a esofagului n prezena
scderii ponderale exagerate.
Metodele obiective fizicale de
explorarea pe organe i sisteme nu
evideniaz date n confirmarea
diagnosticului i numai examenarea
radiobaritat a esfagului i
endoscopia cu biopsia
(fibroesofagoscopia) apreciaz
caracterul leziunii esofagului.
Acalazia cardiei reprezint o
insuficien a relaxrii sfincterului
esofagian inferior, cu mpiedicarea
transmiterii undei peristaltice
primare.
Etiologie:
leziunea esenial este o
degenerescent a celulelor
ganglionare ale plexului mienteric
Anerbach.
Fiziopatologie:
alimentele glutate se rein n esofag
i provoac dilatarea poriunii
proximale a esofagului. Din cauza
reinerii alimentelor n esofag
treptat are loc pierdere ponderal
inclisiv pn la aexie n cazuri
avansate.
Acuzele:
disfagia uneori paradoxal (cu
evoluie de ani), dureri
retrosternale, regurgitaii cu
alimente nedigerate, tuse nocturn,
sughi sialoree.
Metodele obiective fizicale de
investigaie pe organe i sisteme nu
prezint date pentru confirmarea
diagnosticului i numai radiologia
bariat a esofagului va constata
absena contraciilor peristaltice n
timpul deglutaiei; dilatarea
esofagului supraiacent cardiei; la
nivelul cardiei aspect ngust,
simetric, axial n vrf de
lumnare.
SINDROMUL CLINIC
GASTRIC
(GASTRITEL
E) sindromacomplex cauzat de
afeciunea mucoasei stomacale
nsoit de dereglarea
multifuncional a stomacului
(secreia gastric, motricitatea,
evacuarea etc).
Gastritele sunt afeciuni ale
stomacului caracterizate prin
leziuni inflamatorii acute sau
cronice la nivelul mucoasei
gastrice, uneori putnd interesa i
celelalte straturi.
Deosebim:
gastrite acute erozive
hemoragice i flegmonoase
gastrite cronice tip B (microbian
cu Helicobacter pilori)
gastrite croni - tip C (chimic): de
reflux, antiinflamatoare, alcool.
gastrit atrofic tip A
(autoimun).
Etiologic:
predispoziie familial care se
datoreaz viciilor alimentare; care
acioneaz nociv prin :
cantitatea mare produce o distensie
gastric cu hipersecreie i
hiperaciditate.
ingestia de alimente fierbini
produce vasodilataie urmat de
hipersecreie;
condimentele i acriturile sunt
iritante pentru secreia gastric
dnd hipersecreie.
Glucidele hiperconcentrate pe
stomacul gol produc hipersecreie;

Grsimile n cantitatea mai mare

inhib secreia gastric;
Proteinele n exces inhib secreia
gastric;
Conservele sunt iritante.
Un rol important n aceast
patologie aparine tabacismului,
cafelei, alcoolului; consumului
unor medicamente (aspirin,
tetraciclin, carticoizi etc); unor
factori infecioi (focare
infecioase, bucofaringiene, febra
tifoid, hepatit epidemic etc) i
unor factori alergici (medicamente,
alimente, factori profesionali).
Un rol deosebit de important i
aparine unor factori endocrini
(hiperinsulinism, hipercorticism,
hiperparatiroidism) i cei nervoi
(stres i a.).
Patogenie.
Accentul se pune tot mai mult pe
teoria infecioas cu implicarea lui
Helicobacter pilori (teoria
infecioas i toxic) sau teoria
aciunii directe), teoria amixiei
(scderea producerii de mucus),
teoria hipersecreiei
clorhidropeptice; teoria fluxului
biliar i cea neuro-umoral. Teoria
imuno-alergic explic gastritele
atrofice.
Fiziopatologie:
sub influena factorilor patogenici
cu natere o serie de tulburri
motorii i secretorii care depind de
reactivitatea i rezistena
organismului, intensitatea factorilor
agresivi, habitusul endocrin, strile
psiho-emoionale i igiena
alimentaiei individului respectiv.
Gastritele acute pot fi endogene
(infecioase, alergice, toxice,
supurate) i exogene
(toxiinfecioase alimentare, toxice
corozie chimic, medicamentoas).
Debutul maladiei este brusc:
anorexie, hipersalivaie, greuri
i/sau vrsturi alimentare mucoase
i biliare, senzaie de plenitudine
epigastric, balonri i uneori
diaree, sete intens.
Obiectiv se constat astenie cu
transpiraii reci i abundente,
ameeli, cefalee, buze uscate, limba
deseori uscat cu depuneri
albicioase sau glbuie, subfebr sau
febr, hipotensiune arterial,
tahicardie.
La palparea superficial i profund
glisant metodic se stabilete
durere difuz n regiunea
apigastric. n momentul palpaiei
se poate amplifica greaa, uneori
are loc voma.
Gastritele cronice sunt reprezentate
de procese inflamatorii cronice ale
mucoasei stomacului, localizate sau
difuze cu restructurarea structurii
mucoasei stomacale i atrofie
progresant, dereglarea funciilor
motrice, secretorie i altele.
Din factorii etiologici n primul
rnd necesit s fie numit
infectarea cu Helicobacter pilori, de
asemenea i ali factori: alcool,
factori chimici, refluxul bilei,
diferite medicamnte i formarea de
autoanticorpi.
Patofiziologic gastrita cronic se
manifest prin dereglarea funciilor
gastrice i ca consecin dereglarea
digestiei cu consecinele sale
(dereglarea metabolismului,
sindromul maldigesie i
malabsorbie, anemie etc.)
Gastrita cronic poate evalua
subclinic.
Tabloul clinic al gastritei cronice se
manifest prin dureri n regiunea
epigastric moderat pronunate fr
o localizare cert, manifestri
dispeptice (balonare n epigastru,
regurgitaie, greuri, uneori vom,
dereglarea apetitului, garguiment
intestinal zgomotos, meteorism,
scaun instabil etc).

Pentru gastrita cu aciditatea pstrat sau

nalt e mai caracteristic pirozisul,
eructaii acre, greutate i dureri bonte n
epigasrru dup mese (uneori dureri
nocturne i flmnde), predispunere la
constipaii.
Pentru gastrita cu insuficien secretorie
e mai caracteristic: plenititudine
epigastric i dureri bonte n epigastru,
grea, reducerea poftei de mncare, gust
neplcut n gur, eructaii fetide,
garguiment intestinal, predispunere la
diaree. n afar de acestea
hipovitaminoz (tegumente uscate,
heilit, unghii fragile etc.), uneori dup
mese transpiraii, vertije, tahicardie
(duping-sindrom), pierdere ponderal.
La palpaie abdomenului dureri difuze
bonte n epigastru, uneori ansele
intestinului sensibile ori uor dureroase;
balonare.
Diagnosticul se confirm prin
fibrogastroscopie care evideniaz
inflamaie, atrofie a mucoasei. Prin
biopsie se depisteaz Helicobacter pilori.
Prin PH-metric-starea secreiei
stomacale.
C. Sindromul ulcerului peptic (boala
ulceroas)
Boala ulceroas este o afeciune cronicrecidivant a ntregului organism,
particularitile caracteristice ale creia
sunt puscurile sezoniere, nsoite de
apariia ulcerului pe pertele stomacului
sau duodenului.
Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase
(ulcerului peptic) este incert, fiind o
afeciune plurietiologic i
monopatogenic.
Factorii etiopatogenici cei mai
importani sunt: factorii psihoemotivi,
alimentari, toxici, meteorologici,
infecioi (n 80-90% - Helicobacter
pilori), terapeutici (salicilai i alte
antiinflamatoare nesteroidene), ereditri
i a.
Patogenia bolii ulceroase se explic prin
mai multe teorii: inflamatorie, vascular
Wirchow, mecanic; peptic, deficitul
nutriional, refluxul biliar, alergie, cu
includerea factorilor agresivi: a) refluxul
duodeno-gastric.
Defectul ulceros poate fi situat n
stomac (mai frecvent pe curbura mic),
n duoden (n bulb), n pilor, post bulbar
sau extrabulbar.
Tabloul clinic al bolii ulceroase variaz
n dependen vrst, sex, starea
general a bolnavului, de localizarea
ulcerului i de prezena complicaiilor
etc.
Sindromul principal este durerea cu
caracter periodic i progresiv n strns
legtur cu alimentaia; dispare sau se
atenueaz dup vomitare, administrarea
antacizilor, colinoliticilor. Durerile
precoce sunt caracteristice pentru ulcerul
stomacal; cele tardive i pe stomac golpentru ulcerul duodenal. Durerile devin
permanente n caz instalarea unor
complicaii (periviscerit i a.) i
coroleaz cu calitatea i cantitatea
alimentaiei i poart caracter sezonier.
Voma e frecvent la aceti bolnavi (n
70-75% cazuri) creia nu-i preced
grea, apare n apogeul durerii i
amelioreaz starea bolnavului. Pirozisul
de asemenea e frecvent (n 60-85%
cazuri) cauzat de dereglarea funciei
motorii a esofagului i refluxul gastric
acid n poriunea inferioar a esofagului.
Frecvent se observ iructaia,
regurgitaia; apetit exagerat,
hipersalivaia (sialoreea); la unii bolnavi
fric fa de mncare (citophobia).
Obiectiv: n perioada de acutizare
(recrudiscen, exacerbare) poate avea
loc pierdere ponderal. Tegumentele pot
fi palide n caz de hemoragie ulceroas.
Limba curat, abdomenul e obinuit ns
n prezena stenozei pilorului se observ
peristaltism i antihiperstaltism n
epigastru. n perioada de recrudiscen la
palparea abdomenului se constat dureri
n epigastru relativ localizate.
Constatarea clapotajului tardiv

(simptomul Vasilenko) spre dreapta de la

linia medie deminuarea funciei de
evacuare a stomacului ori secreie sporit
interdigestiv. Uneori palparea intestinului e
uor dureroas. Din partea sistemului
cardiovascular: bradicardie (Vagofonie),
sonoritatea zgomotelor cardiace uor redus,
tendin de hipotonie arterial.
Paraclinic n caz de ulcer gastric aciditatea
stomacal n aceeai ca i la persoanele
sntoase. La localizarea ulcerului n
duoden aciditatea e nalt. Funcia motorie a
stomacului i duodenului e mrit.
Radiologic (cu mas baritat) se constat
semnul direct nua cu aspect de depo de
bariu n form regulat mic, care ntrece
conturul obinuit al mucoasei (75-80%)
cazuri.). Semnele indirecte radiologice:
peristaltism exagerat masiv. Endoscopic
ulcerele gastroduodenale se depisteaz cu
mult mai obiectiv i mai detailat i prin
biopsie, se obine diferenierea ulcerului
oportun i celui malign. Datele de
laborator sunt slab informative.
Cancerul stomacal (gastric) n patologia
gastroduodenal rmne frecvent, nectnd
la faptul, c se observ o uoar tendin de
reducere a incidenei tumorilor maligne
gastrointestinale.
Etiologia cancerului gastric rmne incert
dar sunt incriminate urmtoarele momente
n instalarea tumorilor n acest organ:
gastritele cu aciditatea stomacal redus,
mai ales la bolnavii de anemie perniioas
(adic gastrit tip A); polipi stomacali, n
anamnez gastroectomie, ulcere coloase n
stomac (predonderent localizate pe curbura
mic) i a. Incriminarea unor virusuri se afl
n discuie. Nu se exclud momente ereditare
(de asemenea se afl n dicuie).
Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea
absolut a poftei de mncare cu apariia
aversiunii fa de unele produse alimentare
(carne, lapte etc.); greuri, discomfort
epigastric postalimentar care la o persoan
n vrst pot fi primele semne ale cancerului
stomacal.
Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn
al canerului gastric (localizare cardial). n
alte cazuri primul semn al cancerului gastric
poate fi anemia, sau pierderea ponderal la
prima vedere nemotivat. La de bolnavi
de bolnavi plngerile sunt aceleai ca i la
ulcerul gastro-duodenal. ns apariia durerii
epigastrale este un semn tardiv.
Obiectiv examinarea pe organe i sisteme va
evidenia date care ne vor orienta spre
gastrit sau ulcer gastroduodenal: paliditate,
pierdere ponderal, dureri difuze sau relativ
localizate n epigastru.
Uneori se pot depista ganglionii limfatici
supraclaviculari mrii (metastazele
Wirnov).
Fibrogastroscopia n diagnosticul cancerului
stomacal ndeplinete rolul de baz care
permite vizualizarea tumorii i de a efectua
biopsie pentru studierea morfologic a
tumorii.
Explorarea radiologic a stomacului prin
contrastare dubl bariat permite
evidenierea defectului de umplere cu
contururi neclare (plus esut).
E. Sindroamele intestinale
Enterocolita acut reprezint o afeciune
acut a intestinului (subire i gros) nsoit
de lezarea muciasei gastrice, care se
instaleaz n urma consumului unor produse
alterate, infectate cu mieroorganisme, sau n
urma consumrii ntr-o cantitate excesiv de
produse greu digerabile sau incompatabilegastroenterocolit.
Tabloul clinic al enterocolitei acute se
manifest n mod variat. Afeciunea ncepe
subit peste 3-4 ore dup ngerarea
produselor alterate cu dispepsie, diaree,
subfibrilitate sau febr. Obiectiv: paliditate,
limba-i uscat, abdomenul e balonat; la
palpare-durere difuz pe dealungul
intestinului i epigastru. Garguiment
intestinal pronunat. Tahicardie, tensiunea
arterial scade moderat ns n cazuri grave
poate avea loc colapsul. Manifestrile
clinice peste 8-12 ore ncep a se reduce i n
cteva zile nsntoire.

2) Enterita cronic poate fi o

consecin (complicaie) a celei
acute. n afar de aceasta ea poate
fi cauzat de: infecii (tifos
abdominal, dizenterie, salmoneloz
ia.), disbacterioz, factori
alimentari, alcool, substane
radioactive, factori alergici,
dereglri endocrine, afeciuni ale
altor organe (pancreas, stomac,
ficat)
Fiziopatologic enterita cronic se
manifest prin sindromul
maldigestie, malabsorbie,
hipovitaminoze, dehidrataie i alte
dereglri metabolice.
Clinic enterita cronic se prezint
prin dureri n abdomen n regiunea
ombelicului, balonarea
abdomenului, scaun neformat;
sonstipaiile alterneaz cu diaree;
stare de nutriie redus, tegumente
palide i uscate, unghii fragile,
semne de polivitaminoze. Se
determin clapotaj i garguiment
intestinal n regiunea iliac dreapt.
Radiologic se constat hipotonie,
gaze i nivele lichidiene n inestinul
subire, neclaritatea reliefului.
n materiile fecale mucus, lipide
neutre, fibre musculare striate,
leucocite.
Colita cronic proces inflamator
cronic n mucoasa intestinului gros
n total sau parial.
Cauzele colitei cronice sunt:
infeciile (dizenteria, protozoarele
etc.), aciunile toxice (intoxicaii cu
arseniu, fosfor, plumb, mercur etc.),
alimentare incorect, (neregulat,
supraalimentare), constipaii
cronice.
Fiziopatologic colita cronic se
explic prin aceea, c n
hipermotricitatea intestinului
subire alimentele insuficient
digerate, nimerind n intestinul
gros, irit mucoasa lui i provoac
inflamaia mucoasei se instaleaz
colita. Datorit funciei excretorii a
colonului, n intestin se excret
toxinele, flora microbian oportun
(saprofit) i toxinele ei ceea ce, de
asemenea poate contribui la
instalarea colitei cronice.
Tabloul clinic se manifest prin
plngerile bolnavului de caracter
local i general. Cele locale sunt:
dureri n partea inferioar a
abdomenului sau n regiunile iliace,
balonare, tenesme, false senzaii de
defecare, diaree i constipaii.
Acuzele generale sunt:
iritabilitatea, dereglarea somnului,
cefaleea, indispoziie, inpaten,
greuri, uneori vom.
Obiectiv: deseori paliditate i
uscate uneori pondoritate corporal
redus i semne de hipovitaminoz.
La palparea abdomenului durere
n dealungul intestinului gros,
deseori intestinul e dur din cauza
spasmului; palparea amplific
durerile i provoac scaun
imperativ. La auscultaiegarguiment intestinal. Suplimentar
se poate uneori depista bradicardie
sau tahicardie, tendin de
hipotonie arterial.
Radiologic se constat spasm,
afonia unor segmente izolate ale
colonului, modificarea reliefului
mucoasei.
Rectomanoscopia i colonoscopia
permite de a vizualiza mucoasa
intestinului i a aprecia caracterul
leziunii inclusiv de a efectua
biopsia mucoasei n scop de
diagnostic diferenial.
Coprologia materiilor fecale ne
premite evidenierea gradului de
inflamaie i cel de digestie
intestinal, prezena paraziilor
intestinali. nsmnarea materiilor
fecale ne permite de a evidenia
caracterul factorilor infecioi

incriminai n instalarea procesului

patologic gastrointestinal.
F. Semiologia cancerului
colorectoral
Cancerul colonului aparine de
afeciunile relativ frecvente.
Cancerul de colon se dezvolt n
locurile (poriunile) unde are loc
retenia fiziologic a materiilor
fecale. Deci mai frecvent este
afectat cecul i sigmoidul, apoi
flexusa hepatic, colonul transvers;
flexura lienal i colonul ascendent.
Etiopatogenia. Pn n prezent
etiologia cancerului colonului este
incert ns sunt incriminate
urmtoarele: excitarea mecanic a
mucoasei intestinului, inflamaia
cronic (colita cronic, amabiaz
etc.); diverticuloza i polipoza
intestinal.
Clinic cancerul intestinului gros din
cauza evoluiei lente, insiduase
relativ timp ndelungat evoluiaz
fr manifestri clinice. Cel mai
precoce simptom dureri n
abdomen de caracter bont. Durerile
sub form de crampe apar mai
trziu i sunt cauzate de stenoza
intestinului. Pe locul doi, tipic
pentru cancerul colonului este
dezvoltarea trepat a ocluziei
intestinului i este caracteristic
pentru leziunea prii stngi a
colonului, iar la leziunea prii
drrepte- diaree.
Simultan n apariia durerilor apare
discomfortul intestinal reducerea
apetitului, eructaii aierene, greutate
n abdomen, balonare, garguiment,
deseori vom i a. n gradele
tardive n legtur cu dezintegrarea
tumori febra (38-390C). Starea
general sufer iniial puin, apoi
cexie.
Obiectiv se constat balonare,
perestaltism intestinal.
La palparea abdomenului se
palpeaz formaiune moderat
dureroas dur (la bolnavii slabi i
casecfiei).
Formaiunile mici se palpeaz greu.
Explorarea radiologic e de mare
pre.
Unul din cele mai precoce semne
radiologice pentru cancerul
intestinal este aa numitul relief
malign: plicile mucoasei
intestinului sunt ngroate, n unele
locuri ele ii pierd regula, pe
poriune limitat lipsete
perestaltismul intestinal, ngustarea
i defect de umplere a lumenului
intestinal cu contururi neregulate.
Prin rectoromonoscopie se pot
depista tumorile n rect i sigmoid
iar prin fibrocolonoscopie n
celelalte poriuni ale colonului.
Cancerul rectului mai frecvent se
ntlnete la vrsta de 40-60 ani,
preponderent la brbai.
Din punct de vedere etiologic sau
incriminate urmtoarele momente:
procesele inflamatorii locale,
hemoroitii, dizenteria, napiloza i
papilomatoza rectului.
Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul
rectal evoluiaz fr manifestri
clinice i poate fi depistat
ntmpltor la explorarea rectului.
Cea mai frecvent plngere i n
acelai timp manifestare clinic
sunt constipaiile, care periodic sunt
nlocuite de diaree, dureri la
defecaie, materiile fecale conin
snge neschimab mai trziu
ocluzie intestinal, dizurie
(tumoarea apas vezica urinar).
Practic permanent_ scderea
apetitului, slbiciune general,
pierderea ponderal i a capacitii
de munc, uneori febr i n gradele
finale caexie.

Diagnosticul se confirm prin

rectoscopie, care evideniaz tumoarea.
Sindroamele clinice din afeciunea
ficatului i cilor biliare
Sindromul de icter este colorarea n
galben a pielii i mucoaselor cauzat de
majorarea concentraiei de bilirubin n
snge i esuturi. Serul sanguin colectat
de la bolnavii cu icter adevrat are de
asemenea o culoare galben nchis.
Urina deasemenea, e mai nchis.
Materiile fecale sunt decolorate
(acromice).
Icterul poate s nsoeasc diverse
afeciuni ale ficatului, cilor biliare i la
hemoliza excesiv a hematiilor i n
unele enzimopaii (Boala Jilbert).
Icterul hemolitic (suprahepatic) este
rezultatul dezintegrrii n mas a
eritrocitelor n celulele sistemului
reticulohistiocitar i al sintezei n mare
cantitpi a bilirubinei indirecte din
hemoglobina ce depeete posibilitatea
de eliminare a ficatului ceea ce contribie
la acumularea bilirubinei n snge i la
apariia icterului. Icterul hemolitic este
sindromul de baz al anemiilor
hemolitice.
Clinic icterul hemolitic (suprahepatic)
se manifest pein slbiciune general,
senzaii de discomfort n epigastru i
rebordul costal drept. Tegumentele snt
glabene ca lmia fr prurit cutanat,
urin ntunecat din contul
stercobilinogenului i parial din contul
urobilinogenului. Materiile fecale,
deasemenea, sunt ntunecate. Examenul
clinic poate consta o mrire uoar
indolor n dimensiuni a ficatului i
splinei. n snge e crescut bilirubina
liber cu reacia Wan-den-Berg indirect,
rezistena osmotic a hematiilor este
redus, reticulocitoz moderat, anemie
normocrom.
Icterul parenchimatos (hepatocelular)
este cauzat de afectarea hepatocitelor cu
reducerea funciei de captare a
bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu
acid glucuronic i de dereglarea
procesului de eliminare. Ca rezultat
concentraia nalt a bilirubinei indirecte
n snge crete din cauza reducerii
funciei de captare i conjugare a
hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din
cile biliare n capilare datorit distrofiei
hepatocitelor.
n urin apare bilirubina direct, care
fiind hidrosolubil trece uor prin pereii
capilarelor spre deosebire de bilirubina
indirect, care nu-i hidrosolubil. De
asemenea apar i acizi biliari. Eliminarea
stercobilinogenului cu materiile fecate se
reduce i are loc decolorarea acestora.
Etiologia: intoxicaii (ciuuperci
necomestibile, compuuu fosforului,
medicamente hepatotoxice), infecii
(hepatit viral. Hepatitele B,C, D etc.).
Tabloul clinic este prezentat de dispepsie
gastrointestinal, hepatalgie,
epigastralgie, artralgii, urini nchise,
materii fecale decolorate. Starea
general a bolnavului poate fi pstrat
sau moderat grav i rar grav.
Tegumentele i mucoasele sunt galbenroietice. Pruritul cutanat se ntlnete
rar. Ficatul e mrit, moale, dureros difuz.
Tendin de bradicardie i hipotensiune
arterial. Probele ficatului (AST, ALT,
transaminazele) sunt pozitive coagularea
sngelui redus, tendin de ciropenie.
Icterul mecanic (subhepatic) este
rezultatul obstruciei complete sau
pariale a coledocului, condiionat de
comprimarea sa din exterior de o
tumoare sau de calculi. Staza biliar
intralobular se extinde ptrunznd n
celulele hepatice. n ele apar procese
distrofice, datorit crui fapt bila trece n
spaiile limfatice i n snge. Bolnavii se
plng de prurit cutanat (din cauza
acizilor biliari) mai pronunat noaptea,
surmenaj, slbiciune general, adinamie,
excitabilitate, cefalee i insomnie; pot
aprea dureri sub rebordul costal drept,
dispepsic etc.

Tegumentele i mucoasle sunt galbene care

cu timpul datorit oxidrii bilirubinei n
biliverdin, devin verzui sau maronii.
Bilirubina direct n snge e crescut. n
cazul icterului de lung durat cauzat de
dereglarea funciei hepatocitelor crete
bilirubina indirect. n urin se apreciaz
bilirubina direct. Urina e de o culoare
cafenie cu spum galben. Periodic materii
fecale decolorate. n cazul de evoluie de
lung durat icterul crete progresiv,
culoarea tegumentelor i a mucoasei devine
treptat verde-cafenie (pmntie),
progreseaz caexia. n icterul mecanic pe
lng creterea concentraiei bilirubinei
directe n snge, crete i concentraia
acizilor biliari, ce se produc n hepatocite,
provocnd colemie. Examenul clinic
constat ficat mrit, moale sensibil, tendin
de bradicardie i hipotonie arterial.
Sindromul de hipertensiune portal
Hipertensiunea portal se caracterizeaz prin
creterea stabil a tensiunii sngelui n vena
port, ce se manifest prin prezena
corateralelor portocavale, apariia ascitei i
splenomegaliei. Hipertensiunea portal e
cauzat de dereglarea refluxului sanguin n
vena port din cauza comprimrii ei din
exterior (de tumoare, ganglioni limfatici
mrii ai porii ficatului n cazurile
metastazelor canceroase) sau de obliterarea
parialintrahepatic n procesele difuze din
el crozei sau tromboza venei porte i a
ramurilor ei. n cazul de cirozei hepatice, n
consistena proliferrii i dezvoltrii n locul
celulelor hepatice dezintegrate de procesul
inflamator sau distrofii. Se produce
ngustarea i comprimarea vaselor
intrahepatice, ce deregleaz arhitectonica
ficatului cu formarea de blocaj al circulaiei
sanguine comndiionnd creterea presiunii
n vena port. Concomitent crete presiunea
i n vasele organelor impare ale cavitii
abdominale,ca rezultat se produce
transudarea lichidului din reeaua vascular
n cavitatea abdominal cu apariia ascitei.
Un rol deosebit n formarea ascitei aparine
reducerii presiunii oncotice din cauza
disproteinemiei, reteniei ionilor de Na i
creterea aldosteronului. n sindromul de
hipertensiune portal exist urmtoarele
anastomoze portocavale:
anastomoza dintre vena mezenteric i
venele hemoroidene care se scurge n vena
cav inferioar;
zona plexului gastroesofagian anastomoza
dintre vena gastric stng, plexul
esofagian, vena hemiazigos, sngele se
scurge n vena cav superioar;
sistemul venelor ombilicale ce
anastomozeaz cu venele peretelui
abdominal i ale diafragmului, sngele se
scurge n vena cav superioar i inferioar
formnd Caput Medusae
Reeind din etiologia hipertensiunii portale
ea poate fi clasificat n:
intrahepatic (fibroz congenital,
sarcoidoz i a.);
prehepatic (tromboze i tromboflebite
portale i a.)
suprahepatic sindromul Badd-Riary (cord
pulmonar)
Clinic hipertensiunea portal se prezint
prin tulburri dispeptice datorate stazei din
capilarele mucoasei digestive cu anorexie,
senzaie de plenititudine n epigastriu,
eructaii, balonri i flatulen, enteropatie
exudativ, diaree.
Obiectiv: hepatomegalie, splenomegalie
deseori cu hipersplenism, circulaie
colateral (cap de meduz), ascit,
ginecomastie, atrofie muscular, poate fi
icter, greutate intraabdominal, dispnee (la
ascit). La palpare i percuie se constat
hepatomegalie i splenomegalie, lichid liber
n cavitatea abdominal.
Radiologic: tranzitul baritat evideniaz
varicele esofagiene.
Endoscopia evideniaz: varicele esofagiene
sau gastrice, gastropatie hipertensiv.
Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului.
Puncia biopsie hepatic clasific gradul de
afectare hepatic difereniind o afectare
hepatic cronic i o obstrucie
extrahepatic.

Sindromul ascitic
Sindromul ascitic este totalitatea
simptomelor i semnelor clinice i
paraclinice ce apar ca o consisten
a prezenei lichidului n cavitatea
peritonial (abdominal).
Factorii implicai n patogenia
ascitei sunt: creterea presiunii
hidrostatice n circulaia capilar
subperitonial; insuficiena
drenajului limfatic; scderea
presiunii coloid osmotice
intravasculare; retenia renal de
sodiu i ap, hiperaldosteronism,
creterea permeabilitii capilarelor
subperitoneali.
Ascita (sindromil ascitic) poate fi
clasificat n funcie de mecanismul
de apariia: prin hipertensiune
portal, prin obstacol limfatic, prin
hipoalbuminemie i permeabilitate
anormal a capilarului
subperitoneale.
Bolnavii se pot plnge de: senzaie
de plenititudine, greutatea
intraabdominal, dispnee
(reducerea mobilitii
diafragmului), dureri n
hipocondrul drept, poate fi scdere
n greutate.
La inspecie: abdomen mrit n
volum ce poate avea un aspect de
batracian n clinostatism de de
desag n ortostatism. Pielea pe
abdomen e ntins, lucioas i
neted, apar vergeturi, ombelicul
poate apare n deget de mnu,
deplasat (la ascite mari), uneori
hernie ombilical, capul de
meduz
La palpare, cnd lichidul este n
cantitate medie apare o senzaie de
rezisten elastic. Se poate efectua
manevra gheii plutitoare
(senzaie de obiect plutind ntr-un
lichid).
Percuia delimiteaz periombilical
o zon de matitate. La schimbarea
poziiei se modific limita
superioar a lichidului asigurnd
caracterul deplasat al matitii. n
ascitele mari, sunetul deasupra
spaiului Traube devine mat.
Transmiterea vibraiilor, produse de
percuia abdominal prin lichidul
de ascit constituie semnul valului.
Tueul rectal va evidenia retenia
fundului de sac Douglas.
Auscultaia abdomenului uneori
poate depista frotaii (frecturi)
peritoneale la o ascit exudativ.
Sindromul de insuficien
hepato-celular
Coma hepatic.
Afeciunile grave acute i cronice
ale ficatului cauzate de
dezintegrarea hepatocitelor induc la
multiple dereglri a funciei acestui
organ, dnd natere aa numitului
sindrom de insuficien hepatocelular.
Ultima poate evolua n trei stadii:
compensat, subcompensat i
terminal (coma hepatic).
Etiologic: hepatitele virale
(A,B,C,D), intoxicaii cu toxine
hepatotrope, medicamente,
ciuperci, alcool, factori nocivi
profesionali etc.). n dependen de
agresiunea i doza factorului
etiologic se instaleaz insuficiena
hepatic acut sau cronic.
n baza dezvoltrii insuficienei
hepatice se afl distrofia i necroza
hepatocitelor ce duce la dereglarea
tuturor funciilor ficatului i
dezvoltarea multiplelor colaterale
dintre sistemul venei port i venele
cave, dereglri complexe ale
metabolismului la care particip
ficatul; dereglarea formrii i
eliminrii bilei, tulburarea funciei
de dezintoxicare ;i ineactive a
substanelor nocive de ctre ficat.
Patogenia comei hepatice const n
autointoxicarea organismului

cauzat de dereglarea profund a

tuturor funciilor ficatului
(inactivarea toxinelor i produselor
metabolice i ndeosebi amoniacul
dereglri electrolitice i a.).
Insuficiena hepato-celular este
agravat de alcool, meicamente
hepatotoxice (morfine,
tetraciclinele i a.), mese copioase
care intensific procesele de
purificaie n intestin, formarea i
absorbia n snge a substanelor
toxice. Un rol important n
dezvoltarea insuficienei hepatocelulare i comei hepatice aparine
dozelor mari de diuretici,
administrate pentru tratamentul
ascitei, evacuarea cantitilor mari
de lichid ascitic; hemoragiile
esofago-gastrointestinale la bolnavi
cu ciroz hepatic.
Clinic coma hepatic se manifest
prin reducerea toleranei la alcool i
alte aciuni toxice, probele hepatice
sunt modificate.
Apoi apare slbiciunea i oboseala
la un efort fizic minim, inpeten i
dispepsie (intolerana grsimilor,
meteorism, garguiment, dureri n
abdomen, dereglarea sacunului),
hipovitaminoz, deseori febr,
(ictrul i hiperbilirubinemia din
contul bilirubinei libere (indirecte),
hipoproteinemie care condiioneaz
progresarea ascitei,
trombocitopenie, diateza
hemoragic, diferite modificri
endocrine (ginecomastie i a.).
n gradul final se dezvolt caexia,
dereglri neuropsihice; se
diminuiaz intelectul, enforie,
depresie i apatie, labilitatea
emoional, inversia somnului i n
sfrit, dereglarea cunotinei cu
pierderes orientrii n timp i
spaiu, amnezie, apar halucinaii i
somnolen, tremor, survine coma.
Evoluia comei hepatice se
caracterizeaz prin urmtoarele
etape: stupoare (se frneaz
cunotina), sopor (diminuarea
progresiv a cunotinei) i coma
(pierderea completa cunotinei).
Curba encefalogramei devine mai
aplaziat. Reflexele se diminuiaz,
dar n unile cazuri apar hiperreflexe
de apucare i a. E caracteristic
agitaia motorie, convulsiile clonice
condiionate de hipokaliemie,
miocloniile, tremorul membrelor i
a. Se deregleaz respiraia
Kussmaul, mai rar Cheyne-Stockes.
Actele fiziologice involuntare.
Acrul expirat e dulciu hepatic).
La inspecia bolnavului: semne de
diatez hemoragic, hemoragii
nazale, gingivale. Temperatura
corpului e redus. Dimensiunile
ficatului pot s se pstreze mrite
sau se micoreaz. Icterul crete.
Paraclinic: anemie,
trombocitopenie, leucopenie, ASH
accelerat, scade amoniacul
(sindromul hepato-renal);
hiponatriemia, hipokaliemia,
acidoza metabolic. n unile cazuri
poate surveni nsntoirea (mai
rar), dar mai frecvent moartea.
Hepatitele cronice
Hepatitele cronice afeciune
cronic (cu o durat mai lung de 6
luni) de caracter distroficoinflamator polietiologic cu fibroz
moderat i structura ficatului
pstrat.
Etiologia: n majoritatea cazurilor
este evoluia hepatitelor virale
(B,C; B+D); alcool, medicamente
(tubazid, tetraciclina,
sulfanilamidele i a.), substane
hepatotoxice (benzol, fosfor,
arseniu i a.); factori autoimuni
(hepatita idiopatic).
Patogenia: Afectarea hepatocitelor
n hepatit viral B consecina
reaciei limfocitelor citotoxice fa

de virusul B (citoliza imun). n

deyvoltarea hepatitelor cronice rolul de
baz l ndeplinete eliminare
insuficient a virusului B (reacia imun
insuficient) la hepatita viral acut.
Alcoolul, medicamentele, substanele
toxice influeneaz n mod direct agresiv
hepatocitele. Instalarea hepatitei
autoimune e legat de inhibiia
populaiei limfocitelor T-supresorii i
apariia n snge a anticorpilor
antinucleari, antimiocondriali,
antimusculari i la lipoproteida specific
a hepatocitelor. Ultimele stimuleaz
citoliza lor prin intermediul limfocitelor
Kilere.
Hepatitele cronice autoimune (1994, Los
Angeles) se clasific: n dependen de
felul anticorpilor i tabloului clinic: +
Tip I se caracterizeaz prin apariia
anticorpilor activi;
Tip II sunt afectai preponderent copii,
evoluie fulminant n ciroz hepatic
Tip III la bolnavi se evideniaz
anticorpi la citoplasma hepatocitelor.
Mai mult sunt afectate femeile.
Clinic hepatitele cronice se manifest
prin urmtoarele sindroame: citolitic,
hepatodepresiv, inflamatormezenchimal; asteno-vegetativ,
dispeptic, colestatic, hemoragic,
hipersplenism, icter. Paraclinicdereglarea funciilor hepatice.
Bolnavii se plng de greutate i dureri
bonte n regiunea rebordului drept,
reducerea apetitului, senzaie de amar n
gur, grea, eructaie, excitabilitate,
oboseal, reducerea capacitii de
munc, dereglri sexuale. Obiectiv se
constat icter care uneori lipsete, ficatul
uor mrit cu suprafaa neted, margina
rotungit, dureros, dens. Splina deseori
uor mrit, sensibil. Paraclinic:
bilirubina n snge nalt,
hiperglobulinemie, enzimele hepatice
ridicate, protrombina redus, proba cu
bromsulfalin moderat pozitiv.
Hepatit cronic activ (agresiv) se
caracterizeaz prin clinic cu manifestri
pronunate: slbiciune, inapeten,
pierdere ponderal, febr, dureri n
hipocondrul drept, grea, aructaie,
meteorism, prurit cutanat, icter,
hemoragii nazale, ficatul mrit n volum,
dens, cu marginea ascuit,
splenomegalie.
Datele paraclinice, de asemenea,
demonstrative: anemie, leicopenie,
trombocitopenie, VSH nalt, probele
ficatului pozitive i demonstrative.
(hiperbilirubinemie, hiperproteinemie,
hipergamaglobulinemie, fosfatazele
alcaline nalte, colestaza scade etc.).
Prin biopsie i laparoscopie a ficatului
se apreciaz forma clinico-morfologic a
hepatitei i concomitent se diferenciaz
hepatita cronic de alte patologii (ciroz,
cancer, amiloidoz etc.).
Pentru hepatita cronic colestatic e
caracteristic icterul (subhepatic), prurit
cutanat intensiv, hiperbilirubinemie,
fosfotaza alcalin nalt, colesterolul
nalt, subfibrilitet, VSH acecelerat.
Evoluia hepatitelor cronice de form
clinic. Prognosticul este rezervat n
toate formele de hepatit cronic.
Ciroza hepatic
Ciroza hepatic- afeciune cronic difuz
a ficatului polietiologic caracterizat
prin fibroz i restructurarea structurii
normale a ficatului, care aduce la
formarea nodulilor anormali cu semne
clinice de insuficien funcional a
hepatocitelor i hipertensiune portal.
Etiologia: hepatitele virale, autoimune,
etilice, medicamentoase i alte forme de
hepatit cronic; leziuni ocluzionale ale
ductelor mari biliari; dereglri de refluxa
sngelui din ficat (insuficien cardiac
cronic); dereglri congenitale de
metabolism (hemocromatoz,
mucoviscedoz etc.); afeciuni
parazitare, cauze necunoscute
(criptogene).
Patogenia: Modificrile cirotice ale
arhitectonicii ficatului se dezvolt n

consecina necrozelor multiple micro-i

macronodulare a parenchimului ficatului i
dezvoltarea septelor fibroase, care, simultan
cu regenerarea hepatocitelor duc la
formarea lobulelor false, dereglarea
hemodinamicii, limfodinamicii i excreiei
de bil. Dereglarea hemodinamicii provoac
hipoxia, amplificnd modificrile distrofice
n ficat.
Conform datelor morfo-clinice cirozele
hepatice se clasific n:
portal micronodular (diametrul
nodulelor pn la 3 mm);
viral macronodulare postnectorice
(diametrul nodulelor mai sus de 3 mm) i
mixte.
Clinic cirozele hepaticeincipiente se
manifest prin: reducerea apetitului,
sindrom astenic; dureri i senzaie de
greutate sub rebordul costal drept; semne de
dispepsie gastric i intestinal (greuri,
regurgitaie, pirozis, balonare, flotulen,
garguimente, etc); hepatomegalie (ficat dur,
cu suprafaa noduroas i margin ascuit);
splenomegalie, subfebrilitet, semne de
colestaz (icter, prurit, melanodermie,
xantome, hemoragii i a.); paliditate,
stelue vasculare, atrofie muscular,
modificri cardiovasculare (puls plin,
frecvent, suflu sistolice la apex, tensiune
arterial ridicat i reducerea rezistenei
periferice).
Din partea sistemului digestiv: sindromul
malabsorbiei, eroziuni i ulceraii n stomac
i duoden, pancreatit cronic, dereglri
endocrine (ginecomastie, atrofia testiculelor,
impotena, aminoree, hiperaldesteronism,
diabet zaharat i a.)
Sistemul hematopoet.
Sindromul nervos-encefalopatie hepatic,
inclusiv coma hepatic.
Sindromul de hipertensiune portal (vezi
mai sus).
Paraclinic: sindroamele inflamatoaremezenchimale i citolitice; insuficien
hepatic: bilirubina nalt, reducerea
albuminelor, coagulopatic, reducerea
colesterinei, anemie.
ECG organelor interne- hipertensiune
portal. Biopsia modificri respective
cazului.
Colecistitele cronice
Colecistita respectiv inflamaia vezicei
biliare. Patologic cu inciden mai nalt la
femei:
Etiopatogenie: diferii, ageni microbieni,
lezarea autolitic a mucoasei veziculei
biliare prin refularea sucului pancreatic,
invazie parazitar; infecie viral (virusul
hepatitei B,C,D); diferite toxine i diferii
factori alergici.
Factorii predispozani: colestaza diskinezia
vezicii biliare i a cilor biliare,
particularitile anatomice ale vezicii biliare
i cilor biliare, proza organelor interne,
graviditatea. Hipokinezia, alimentaie
neregulat, constipaiile rebele i a. Se
disting colecistite acute i cronice.
Colecistit cronic
Colecistit cronic poate fi consecin a
colecistitei acute, ns n cele mai frecvente
cazuri se dezvolt de sine stator i treptat;
uneori indios.
Etiologia vezi mai sus.
Clinic colecistita cronic se manifest prin
dureri bonte n regiunea rebordului costal,
care de obicei, apar peste 1-3 ore dup
mese, mai ales abundente i picante, care
iradiaz n zonele Zaharin-Ghed (n sus, n
regiunea humoral dreapt, scapula dreapt,
cervical pe dreapta). n caz de asociere cu
litaza biliar pot avea loc accese de cramp
biliar; amrciune i gust metalic n gur,
eructaie, grea, meteorism, alternarea
constipaiilor cu diareea. Uneori durerile
lipsesc, ns bolnavii se plng de senzaii de
greutate n regiunea epigastric sau
hipocondrul drept, dispepsie.
Deseori apare subfebrilitatea.
Obiectiv starea general a bolnavului este
pstrat. Unii bolnavi prezint obezitate
moderat. Inspecia abdomenului
evideniaz balonare, senzaie uoar sau
moderat de dureri n regiunea v. Biliare,
ncordarea muchilor abdominali lipsete.
Simptomele Musset-Gheorghievski; Ortner,

Obrazov-Merfi i Vasilenco pot fi

pozitive. Ficatul, de obicei nu-i
mrit; vezica biliar nu se palpeaz.
Paraclinic leucocitoz i VSH
crescute modera; n poria B a
coninutului duodenal elemente
inflamatorii (leucocite, mucus,
cristale decolesterol, uneori flora
microbian , epiteliu desguamat).
Dac procesul patologic se va
rspndi i n cile biliare
intrahepatice atunci n poriunea
C a coninutului duodenal se vor
depista aceleai elemente
inflamatorii (vezi mai sus).
Colecistografia i ecografia vor
constata modificarea configuraiei
vezicii biliare sau a imaginei
neclare a ei. Dup administrarea
excitantului alimentar se observ o
contracie slab a v. biliare.
Colecistita cronic evoluiaz cu
puscuri de remisie i acutizare.
Prognosticul este pozitiv.