REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

 Refluxul fiziologic:
 normal, există episoade de RGE dar sucul gastric e rapid evacuat din E
indiferent de poziţie
 mai frecvent, în poziţie verticală şi stare de veghe decât în clinostatism şi
somn
 SEI influenţat de anumiţi factori ce cresc sau scad tonusul

 
α adrenergici, β blocante α blocante, β stimulante
Gastrina, motilina Colecistochinina,estrogenii,progesteronul,
glucagonul, somatostatinul, secretina
Antiacidele, domperidol, MCP, PGF2 Anticolinergicele, barbituricele, blocanţii
de calciu, cafeina, dopamina, PGE1,
PGE2, teofilina, diazepamul

Menta, ciocolata, cafea, alcool, grăsimi

 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

 Definiţie:
 pe baza simptomatologiei: pirozis, etc.
 prezenţa endoscopică a esofagitei

  presiunii SEI
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 ETIOPATOGENIE
 A. Insuficienţa mecanică a SEI - cauze: (valva)
 presiunea sf. inadecvată -  pare a fi dată de o anormalitate a funcţiei
 lungimea totală inadecvată a SEI
 poziţie anormală
 esofag abdominal scurt

 B. Clearance-ul esofagian ineficient – depinde de 4 factori:

 gravitaţia
 acţiunea motorie esofagiană
 salivaţia
 ancorarea esofagului distal în abdomen
 pierderea oricărei dintre cele patru poate augmenta ineficienţa evacuării
 absenţa peristalticii - mai ales a undelor primare
 amplitudinea inadecvată a contracţiilor
 saliva în cantitate  - neutralizarea slabă a cantităţii de acid rămasă după undă
 H.H.- pierderea ancorării E în abdomen
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 ETIOPATOGENIE
 C. Rezervorul gastric
 dilataţia gastrică:
 scurtează lungimea totală a SEI rezistenţei la reflux
 rezultă prin aerofagie determinată de creşterea act. de înghiţire într-un efort de îmbunătăţire a
evacuării esofagului la:
 consumatorii cr. de gumă de mestecat
 pac cu secreţie salivară  - sdr. Sjogren, al mucoaselor uscate
 pac incapabili de a iniţia unde peristaltice secundare şi necesită multiple înghiţiri pt. propulsia alimentelor
în stomac
 presiunii intragastrice
 obstrucţii în evacuare – stenoză pilorică; vagotomie
 pacienţi cu gastropareză diabetică
 persistenţa unui rezervor gastric
 anomalii miogenice
 atonie gastrică în DZ
 lez neuromusculare difuze
 medic anticolinergică
 Infecţii post virale
 cauze nemiogenice
 vagotomia
 disfuncţia antropilorică
 dismotilitatea duodenală
 refluxul p-b ce det gastrita şi încetinirea evacuării gastrice
 hipersecreţia gastrică - expunerea E în momentele fiziologice la un acid gastric mai
concentrat
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Rolul componentelor sucului gastric şi sucului duodenal
în dezvoltarea complicaţiilor
 sucul gastric - ionii de H+ sunt activi la pH < 2
 - pepsina - agent major acţionează optim la pH = 2 - 4,5
 sucul duodenal - sărurile biliare
 - enzime pancreatice
 poate proteja - sucul D refluat  în stomac se menţine un mediu acid  sărurile
biliare atenuează ef pepsinei iar mediul acid inactiv. tripsina
 poate agrava - sucul D refluat  în stomac mediu alcalin
 activitate optimă pt. tripsin
 sărurile biliare potenţează efectele enzimelor pancreatice
 diferenţa în lez determinate
 HCl, Ac. biliari   permeabilitatea mucoasei
 pepsina, tripsina  leziuni erozive ale mucoasei
 explică slaba corelaţie între simptomatologie (pirozis) şi esofagita endoscopică
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 reflux acid contam cu cont duod
 ruperea barierei muc esof + iritarea term nerv  pirozis intens
 sărurile biliare  inhibă pepsina
 mediul acid  inhibă tripsina
 lez limitate abs de esofagită
 reflux alcalin
 pirozis minim - absenţa ionilor de H
 lez de esofagită intense - prin potenţarea tripsinei de către sărurile biliare

 modif de pH prin antiH2, omeprazol - de la acid la alcalin pt. sucul refluat

doudenogastric  poate accentua lez mucoasei şi în acelaşi timp atenuând
simpt (pirozisul)

 Concluzia:
 refluxul duodeno-gastric + refluxul gastro-esofagian dominant > refluxul
gastro-esofagian singur
 prezenţa refluxului alcalin este asociată cu dezvoltarea complicaţiilor prin
reflux
 dacă sucul gastric refluat este suficient cantitativ poate ajunge în faringe cu
potenţial de a fi aspirat traheal  tuse, senzaţie de sufocare, răguşeală,
episoade pneumonice cu caracter cronic
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 COMPLICAŢII
 1. la nivel E prin reflux repetat
 esofagita
 strictura
 esofagul Barrett
2. la nivel respirator prin aspiraţie repetată  fibroza pulmonară difuză

 intensit. lez. este în relaţie cu:

 1. afectarea mecanică a SEI
 2. creşterea expunerii E atât la aciditate cât şi la alcalinitate (compoziţia sucului
refluat)

 frecvenţa şi severitatea complicaţiilorde la SEI normal + reflux acid 

SEI anormal + reflux acid-alcalin
 SEI normal + reflux acid - rar complicaţii - de obicei esofagita
 SEI anormal + reflux acid - ceva mai frecvent complicaţii
 SEI anormal + reflux alcalin-acid - constant complicaţii – de obicei stricturi sau E
Barrett
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Simptomatologie:
 simptome digestive
 pirozisul  mai mult sau mai puţin intens

 
 reflux acid reflux alcalin
 - influenţat de poziţie, alimentaţie, medicaţie
 regurgitaţiile - frecvent influenţate de poziţie
 disfagia - prin edem al mucoasei, stenoza sau
incapacitatea corpului esofagian de a organiza
peristaltica, inel Schatzki
 simptome respiratorii
 tuse cronică
 senzaţie de sufocare  frecvent se pune dg. de
afecţiune respiratorie
 răguşeală
 wheezing
 alte simptome atipice
 greaţă, vărsături
 senzaţie de plenitudine gastrică
 durere toracică

 bronşiolită, pnumonie recurentă, astmul, fibroza pulmonară

pot fi cauzate primar de RGE
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

 Evaluarea radiografică

 examen baritat E urmat de

aprecierea stomacului,
duodenului
 Radioscopia
 refluxul bariului din stomac
 E în ortostatism, spontan
= indicator sigur de RGE
 absenţa refluxului nu
înseamnă absenţa bolii
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Evaluarea endoscopică
 orice pacient cu disfagie chiar în prezenta ex radiologic normal
 esofagita:
 gr I - mucoasa congestionată. hiperemiată fără ulceraţii
 gr II - ulceraţii/eroziuni liniare căptuşite cu ţesut de granulaţie ce sângerează uşor la atingere
 gr III - ulceraţiile liniare confluează, lăsând insule de epiteliu = aspect de pietre de pavaj
 gr IV - stenoza
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 E. Barrett
 înlocuirea epit scuamos normal cu epit columnar - metaplazie
 suspect când e dificil de vizualizat jonctiunea scuamo columnară cu localizare normală,
tentă roşietică şi o mucoasa mai bogată decât la E inf normal
 se det prin biopsie - necesare multiple pt. a determina nivelul joncţiunii (5 biopsii)
 displazia severă sau adenocarcinomul in situ
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 H.H
 cavitate căptuşită cu pliuri gastrice neregulate 2 cm deasupra diafragmului
 prin alunecare  reflux gastro-esofagian
 paraesofagiană  atenţie la ulcer gastric, gastrita în zona herniată
 diverticulii - caut ulceraţii, neoplazia
 masa submucoasă  leiomiom; nu fac biopsie pt. că devine aderent
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Manometria staţionară
 aprecierea funcţiei motorii a
E şi a sfincterelor sale
 indic: prezenţa disfagiei,
odinofagiei, durere toracică
noncardiacă la care ex
radiologic şi endoscopic nu
găsesc nimic
 pentru confirmarea tulb de
motilitate primară (acalazia,
spasm difuz esofagian, E
spărgător de nuci
 RGEafect SEI/ peristaltica
E/ amplitudinea contracţiilor
 presiune <6 mmHg
 lungimea E supus presiunii
pozitive abdominale <1 cm
 lung totală a SEI 2 cm
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Manometria ambulatorie pe 24 de ore
 îmbunătăţeşte mult diagnosticul tulburărilor motorii
 în RGE – deteriorarea contract E creşte cu severitatea afectării muc
E compromiţând funcţia de evacuare a E
 în disfagia nonobstructivă  incapacitatea de a organiza activitate
motorie în contracţii peristaltice în timpul ingestiei
 Tranzitul scintigrafic esofagian
 se înregistrează cu o cameră gama - tranzitul E a 10 ml apă
cont Tc99
 e lipsit de specificitate
 cuantifică dezord motilit prin aprecierea timpului de evacuare
aE
 întârziere în evacuare: achalazia, sclerodermie, SDE, NCE
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Monitorizarea ambulatorie
24 ore a pH-lui
 nu trebuie considerat test pt. reflux
ci mai curând o măsurare a
expunerii E la suc gastric
 se apreciază
 1. timpul total în care pH-ul E este
sub un prag stabilit
 timpul în ortostatism
 timpul în clinostatism
 2. frecvenţa episoadelor sub un
prag ales, exprimat ca nr./24 ore
 3. durata episoadelor exprimate ca
nr. de episoade >5 min. şi durata
celui mai lung episod
 în refluxul acid gastro-esofagian 
sugerat de pH <4
 în refluxul alcalin gastro-esofagian
 sugerat de pH >7-8
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Achalazia - tabloul clinic este dominat de disfagie a cărui evoluţie este
lungă şi cu caractere clinice caracteristice. Examenul radiologic pune în
evidenţă o îngustare a regiunii eso-gastrice cu dilatarea esofagului
supraiacent şi imposibilitatea relaxării segmentului stenozat la examenul
manometric.
 Cancerul esofagian - tabloul clinic este dominat de disfagie şi durere; este
diferenţiat prin examenul radiologic şi mai ales prin biopsie endoscopică.
 Hernia hiatală - nemanifestă clinic este o descoperire radiologică.
 Diverticulul esofagian - prezintă odinofagie, regurgitaţii iar examenul
radiologic pune în evidenţă punga diverticulară.
 Bolile biliare, ulcerul peptic şi tulburările motorii esofagiene pot
determina sau sunt consecinţa refluxului.
 Coronaropatii
 Afecţiuni respiratorii
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 A. Medical
 Faza I
 Măsuri igieno-dietetice
 poziţie inadecvată a corpului în pat
 evitarea hainelor strâmte
 mese mici frecvente
 masa de seară devreme şi în cantitate mică
 scădere în greutate
 evitarea alcoolului, fumatului, cafelei, mentei, ciocolatei, grăsimilor,
medicamentelor dăunătoare
 acidul alginic (Gaviscon)  antacide simple - poate uşura
simptomatologia
 medicaţie pt. inducerea evacuării gastrice - MCP,
domperidone, cisaprid
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Faza II
 la cei cu simptomatologie persistentă
 fac ex. endoscopic pt. detectarea RGE şi a complicaţiilor – esofagita,
stenoza, E.Barrett
 anti H2 sau omeprazol 12 săpt  acid. gastrică  simptomatologia
 adm mult timp risc de complicaţii prin alcalinizarea sucului gastric
 recurenţa  80% la 6 săpt.
 simpt – dispar  tratament simptomatic intermitent după cerinţe şi
observarea pacientului
 reapar în 4 săptămâni  explorare prin manometrie, pH monitorizare
pt. E-S-D
 ex endoscopic arată însănătoşire  tratament simptomatic intermitent în
funcţie de cerinţe
 nu se vindecă  manometrie + pH monitorizare pt. E-S-D
 fie tratament medical agresiv, fie chirurgie
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN

 CHIRURGICAL
 Indicaţii
 1. persistenţa leziunilor de esofagită la examene
endoscopice repetate în prezenţa răspunsului la
tratament medical a simptomatologiei
 2. lipsa de răspuns la tratamentul medical

 FUNDOPLICATURĂ
 Principii
 scopul principal  restabilirea competenţei cardiei prin îmbunătăţirea funcţiei
mecanice prezervând capacitatea pacientului de a înghiţi, eructa, vărsa;
 5 principii:
 1. restaurarea presiunii la nivelul SEI la un nivel de 2x peste presiunea gastrică
şi a lungimii la cel puţin 3 cm
 se realizează prin fundoplicatură
 2. să plaseze o lungime adecvată din SEI în mediul cu presiune pozitivă al
abdomenului - de obicei 1,5 - 2 cm e suficient
 prin Nissen, B-M IV
 3. să permită relaxarea cu deglutiţia a cardiei reconstruite
 numai fundul stomacului să fie folosit pt. plicatură (doar el se relaxează concomitent cu SEI
sub stimul vagal)
 plicaturarea stomacului să fie în jurul SEI
 evitarea lez n. vagi în timpul disecţiei E
 4. fundoplicatura să nu crească rezistenţa relaxării SEI peste puterea peristalticii
E
 rezistenţa SEI e în funcţie de gradul, lungimea şi  plicaturii gastrice
 pt Nissen - 360o, 2 cm, bujie 60 Fr.
 pt. B-M IV - nu e necesar
 5. asigurarea că fundoplicatura poate fi plasată în abdomen fără tensiune şi orif.
D menţinut deasupra separării
 la pac. cu stenoză, E.Barrett
 rezolvare: alungire prin gastroplastie + fundoplicatură parţială
 REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
 Procedee antireflux primare:
 Nissen
 360/1-2 cm în înălţime pe E /  = 60Fr
 pt. cei cu contractilitate normală/ lungime normală
 pe cale abdominală/ toracică
 şi prin laparoscopie
 Belsey-Mark, Dor, Toupet
 270°
 pe cale toracică, abdominală
 pt. cei cu contractilitate  sau absentă
 Hill
 gastropexie posterioară
 Collis
 pt. cei cu stenoză, E.Barrett sau HH mare
 se asociază cu o fundoplicatură - de preferat B-M IV datorită absenţei
contractilităţii pe segmentul gastric

ESOFAGUL BARRETT
afecţiune dobândită, prezentă la 7-10% din pacienţii cu RGE, reprezintă stadiul final al
evoluţiei naturale a bolii
 este diferit de prezenţa congenitală a insulelor ectopice de epiteliu cilindric ce se găsesc
în ½ superioară a esofagului
 RGE  distruge mucoasa scuamoasă  înlocuită cu epiteliu cilindric care este
rezistent la acid (domină astfel simptomatologia - pirozisul)
 presupune:
 deficienţa profundă a SEI
 afectarea severă a funcţiei corpului esofagului
 expunerea acidă foarte marcată
  hipersecreţia gastică la 44% din pacienţi
 ESOFAGUL BARRETT
 COMPLICAŢII
 a. ulceraţia în segmentul căptuşit cu epiteliu cilindric
 seamănă cu cel gastric şi duodenal
 aceleaşi complicaţii  hemoragie, perforaţie, stenoză
 b. strictura
 la nivelul joncţiunii cilindricoscuoamoase, deci la nivel mai înalt decât cea peptică
 c. displazie  adenocarcinom
 risc foarte crescut
 ESOFAGUL BARRETT
 Radiologie
 H.H - nu se reduce în ortostatism  E.scurt
 Strictura
 ulcer penetrant
 Endoscopia
 prezenţa mucoasei de tip gastric (circumferenţială sau nu)  2 cm în E tubular
 important de determinat: - prezenţa intestinalizării mucoasei
 Biopsia
 prezenţa displaziei şi gradul ei
 ESOFAGUL BARRETT
 TRATAMENT
 medical
 pac cu risc  - - antiH2, omeprazol, cisaprid
 probleme: - nu corectează leziunile ce stau la bază
 uşurează doar simpt, permiţând evoluţia leziunilor
 chirurgical (de preferat abord toracic)
 E scurt după mobilizare completă  gastroplastie Collis
 ulcer mare penetrant ce determină la disecţie defect complet al peretelui E  esofagoplastie
 datorită riscului malignit - esofagectomie
 absenţa displaziei, grad scăzut de displazie  operaţie antireflux
 rezultate op antireflux necunoscute
 grad crescut de displazie  esofagectomie
 STENOZA PEPTICĂ
 frecvent insuf. trat. medical  stenoză ce reprezintă indic. pt. operaţii antireflux
 preoperator: - excluderea malignitatii
 3 factori sunt importanţi:
 1.  răspunsul la dilataţii
 2.  lungimea E
 3.  contractilitatea E
 tratament
 disfagie uşoară + 2(+) + 3(+)  fundoplicatura totală
 disfagie marcată +2(+) + 3(-)  fundoplicatura parţială
 2(-) + a. sau b.  gastroplastie + fundoplicatura parţială
 doar dilataţii la cei cu expunere acidă a E normală + stenoză