12.

TRAUMATISMELE CHIMICE (TOXICOLOGIA MEDICO – LEGALĂ)

Expertiza toxicologică înregistrează succesiunea fenomenelor toxice în corpul omenesc,
studiază şi ia în considerare diferitele metode de cercetare şi determinare a toxicelor.
Toxicul reprezintă orice substanţă care, introdusă în organism în cantităţi relativ reduse,
provoacă alterări funcţionale sau lezionale , determinând o stare patologică numită intoxicaţie.
Toxicitatea reprezintă ansamblul modificărilor fizico – patologice care rezultă din interacţiunea
dintre toxic şi mediu. Deci toxicitatea este condiţionată atât de proprietăţile toxicului cât şi de reactivitatea
organismului. Toxicul intervine în această interacţiune prin structura chimică, prin proprietăţi fizico –
chimice, prin viteză şi calea de pătrundere. Reactivitatea organismului este condiţionată de specie,
vârstă, sex, terenul patologic care are o mare importanţă, şi greutatea corporală.
Soarta toxicelor în organism (căile de pătrundere, modul de distribuţie, acumularea,
metabolizarea, felul şi ritmul de eliminare) trebuie cunoscută căci poate lămuri evoluţia unei intoxicaţii,
simptomele clinice, leziunile şi pot da indicaţii asupra tratamentului de aplicat.
Pătrunderea în organism are loc pe mai multe căi, acestea influenţând viteza şi cantitatea
absorbită:
- calea respiratorie – este cea mai periculoasă cale de pătrundere, datorită faptului că,
toxicul se absoarbe nemodificat, direct şi imediat în circulaţie, ocolind bariera detoxifiantă hepatică;
- calea digestivă – cea mai frecventă cale de pătrundere, începe cu absorbţia toxicului la
nivelul mucoasei bucale, continuă cu mucoasa gastrică şi a intestinului subţire. Toxicul trecut în circulaţie
va fi dirijat prin vena portă spre ficat unde va fi supus procesului de detoxificare;
- calea cutanată – pătrund toxicele liposolubile, care au proprietatea de a se dizolva în
grăsimile din structura pielii:
- calea parenterală – este reprezentată de calea intravenoasă, intramusculară,
subcutanată;
- calea transplacentară - toxicele (opiacee) trec prin placentă, cordon ombilical la făt;
- calea conjunctivală – toxice cu absorbţie oculară.
Distribuţia (difuziunea) toxicelor constă în transferul toxicelor din sânge în ţesuturi (organe)
sau în alte lichide. În general, aceasta este condiţionată de hidro şi liposolubilitatea toxicului, de irigaţia
organului respectiv, de tropismul toxicului. Unele toxice se fixează şi se acumulează în ficat (arsenicul),
altele în rinichi (mercurul) sau în sistemul nervos (hipnotici, anestezici).
Neutralizarea toxicului se realizează prin următoarele mecanisme: biotransformarea,
depozitarea în organe şi eliminarea acestora.
- biotransformarea sau metabolizarea toxicului constă în transformarea acestuia în
compuşi simpli, mai excretabili şi de regula mai puţin toxici, sub acţiunea enzimelor detoxifiante. Ficatul
conţine cea mai mare cantitate de enzime necesare acestui proces şi sunt situate la nivelul celulei
hepatice, în hepatocit, mai exact la nivelul reticulului endoplasmic neted;
- depozitarea în organe – prin depozitare toxicul este sustras din circulaţie în organele de
depozit., efectele sale sunt mai puţin pronunţate iar derivaţii rezultaţi din biotransfomare sunt eliminaţi
mai lent. Printre organele de depozit amintim: ţesutul adipos (pentru barbiturice), ficatul (toxicele pătrunse
pe cale digestivă), tendoane, cartilaje (se depozitează plumbul).
Eliminarea toxicelor se face pe următoarele căi:
- calea digestivă, determină apariţia de leziuni la nivelul mucoasei bucale (plumb, mercur),
la nivelul vezicii biliare (mercurul determină apariţia tiflitei mercuriale):
- calea renală, se elimină alcoolul şi toxice care produc leziuni la acest nivel (nefroza
mercurială, nefrita arsenicală);
- prin laptele matern, se elimină alcoolul, morfina, arsenicul;

12.1. Toxice methemoglobinizante

Sunt substanţe care provoacă fie o oxidare directă (cloraţi, permanganatul, cromatul,
fericianura), fie substanţe reducătoare (derivaţi aminaţi, nitriţi, nitroderivaţi, anilina).
 Caracteristic intoxicaţiei cu substanţe methemoglobinizante este oxidarea ireversibila a Fe2+
(bivalent) in Fe3+ (trivalent) cu formare de MetHb (methemoglobină). Specific acestei intoxicaţii este
coloraţia cafenie – roşcată a sângelui şi uneori a lividităţilor cadaverice. Apar frecvent in industria
alimentară, abatoare, unde nitriţii sunt folosiţi frecvent pentru a induce o culoare roz a cărnurilor şi
mezelurilor, sau accidentală prin confuzia cu sarea.
Este o asfixie de transport.
Tratamentul constă în spălături gastrice, O2 sub presiune. În cazuri grave se practică
perfuzarea în doze mici de nitrit de sodiu sau albastru de metil.
12.2. Intoxicaţia cu monoxid de carbon
Este un gaz incolor, indoor, foarte difuzabil. Apare intr-o atmosferă cu un conţinut insuficient
de oxigen: sobe cu tiraj insuficient, gaze de eşapament.
Mecanismul tanatogenerator : CO pătruns în organism pe cale respiratorie,ajunge în sânge
prin intermediul membranei alveolo – capilare, se fixează pe Hb din eritrocit., formând CoHb
(carboxihemoglobină) care nu permite transportul oxigenului în sânge, deci apare o asfixie mecanica de
transport. Simptomele clinice variază în funcţie de concentraţia de CO, ele mergând de la cefalee, astenie
musculară, greţuri, vărsături până la comă, convulsii şi moarte.
La necropsie se vor constata lividităţi cadaverice roşii aprinse, sângele şi organele de
asemenea roşii datorită conţinutului ridicat de carboxihemoglobină. Mai apar mici sufuziuni ale mucoasei
digestive, subpleural, în muşchiul cardiac şi în creier.
In sânge se găseşte CoHb care este principala reacţie vitală în cadrul intoxicaţiilor cu CO.
Moartea se produce prin inhibiţia centrilor cardio-respiratorii sau asfixie mecanică.
12.3. Intoxicaţia cu alcool etilic
Una dintre cele mai frecvente intoxicaţii acute, având numeroase implicaţii în medicina legală
ca urmare a actelor agresive, antisociale, accidentelor şi morţilor violente ce survin în cursul intoxicaţiei.
Pătrunderea în organism se face pe cale digestivă (cel mai frecvent) sau respiratorie (vapori
de alcool). Etanolul se absoarbe 20% in stomac, restul de 80% in porţiunea iniţială a intestinului subţire
(duoden). Daca stomacul este plin, absorbţia este mai lenta, alcoolemia maxima fiind atinsă la 2 ore, iar
pe stomacul gol alcoolemia maximă este atinsă la 30 – 60 minute.
Evoluţia alcoolemiei este reprezentată de următorul grafic:

- iniţial, în faza de absorbţie, alcoolemia creste liniar;

- după intrarea in funcţiune a mecanismelor de metabolizare si eliminare, curba
alcoolemiei prezintă un platou;
- după încetarea absorbţiei, alcoolemia scade progresiv.
In faza ascendentă a alcoolemiei, concentraţia alcoolului in sângele arterial este mai mare
decât in sângele venos.
Metabolizare:
 - 95% se metabolizează in ficat, sub acţiunea diferitelor enzime( cea mai importanta este
alcooldehidrogenaza), cu formarea de aldehida acetica, acid acetic, CO2 si apa.
- 5% se elimina prin urina , nemodificat, respiraţie, transpiraţie, saliva, lapte.
- alcooluria este mai mica decât alcoolemia in faza de absorbţie si invers in faza
descendenta sau faza de eliminare.
- viteza medie de metabolizare este 0,15g/l/ora, viteză care este constantă.
Intoxicaţia cu alcool defineşte beţia acuta, care prezintă mai multe faze:
a) faza de euforie: corespunde unei alcoolemii de sub 1g/1000ml, sunt afectate funcţiile
intelectuale, reflexele, coordonarea motorie.
b) faza medico-legala: 1 -3 g/1000ml., tulburările neurologice sunt evidente.
c) faza comatoasa: peste 3g/1000ml, se manifestă prin anestezie periferica, narcoza
profunda, hipotermie.
d) decesul se produce la 4-7 g/l prin : inhibiţie cardio-respiratorie centrala, aspirarea
conţinutului gastric, refrigeraţie, hipoglicemie.
Decesul la consumatorii cronici se realizează prin cardiomiopatie etilica, ciroza hepatică,
pancreatită necrotico – hemoragică, hipotermie şi asfixie mecanică prin aspiraţia conţinutului gastric.
12.4. Intoxicaţia cu HCN si derivaţii săi
HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare. Este folosit ca
insecticid si rodenticid.
Sărurile de HCN pot fi simple ca cianura de K sau Na, şi complexe ca fericianura de K. Săruri
de HCN se găsesc şi în sâmburii de migdale amare, sâmburi de cireşe sau piersici, care sub acţiunea
HCL din stomac pot elibera HCN producând intoxicaţii.
Toxicul acţionează asupra enzimelor din lanţul respirator celular iar moartea se produce prin
paralizia bulbara la câteva zeci de secunde de la intoxicaţie.
La necropsie lividităţile sunt de culoare roşie, rigiditatea este intensă şi precoce iar conţinutul
gastric are miros de migdale amare (caracteristic acestui tip de intoxicaţie).
12.5. Intoxicaţia cu pesticide organofosforate
Reprezentantul clasei este parationul, care are o culoare verde. In stare pură este însă incolor
sau slab gălbui fără miros. Pătrunde in organism pe cale digestivă, respiratorie sau cutanată. Este
metabolizat in ficat intr-un compus mai toxic numit paraoxon.
Decesul se produce prin inhibarea centrului respirator, edem pulmonar, sau efect direct pe
miocard.
12.6.Intoxicaţia cu pesticide organo - clorurate
Cei mai reprezentativi toxici sunt HCH (hexaclorciclohexanul), aldrina şi DDT
(diclordifeniltricloretanul). Calea de pătrundere este respiratorie, digestivă (frecvent). Are acţiune toxică
celulară, acţionând asupra SNC-ului.
Aldrina este un compus toxic care se aseamănă cu făina, de aici si intoxicaţiile accidentale.
Aldrina se metabolizează în ficat intr-un produs mai toxic numit dialdrina.
Tanatogeneza se produce prin paralizia centrilor respiratori.
12.7.Intoxicaţia cu antigel
Lichid incolor, fără miros, cu gust dulceag, aspect de sirop. Calea de pătrundere este digestivă.
Se metabolizează la CO2 si acid formic, responsabil de efectele intoxicaţiei. Produce o deprimare
puternica a SNC cu edem cerebral intens ce apare la 30 min. – 12 ore după consum. Decesul se produce
prin insuficienţă cardiorespiratorie acută.
12.8.Intoxicaţia cu opiacee (opiul)
Drog obţinut din răşina capsulelor imature a unei varietăţi de mac. Prin procesare se obţine
morfina, care este principala substanţa din compoziţia opiului. Calea de pătrundere este orală şi
respiratorie ( fumatul ţigărilor ). Morfina acţionează asupra centrilor corticali ai durerii (folosit ca analgezic
).
 Alt compus derivat din morfina este binecunoscuta heroina, care se prezintă sub forma unii praf
alb, fără gust sau miros. Ca mod de administrare, injecţii i.v. sau fumat. Supradoza duce la depresia SNC
si edem pulmonar acut.
12.9.Cocaina
Obţinută din arbustul de coca. Se foloseşte în amestec cu bicarbonat care apoi este încălzit.
Materialul obţinut este uscat şi împărţit in mici bucăţi care ajung la vânzare. Poate fi fumată in pipe de
sticla, sau prizata. 100 mg reprezintă 2 -3 linii. Ca markeri externi ai consumului de cocaină amintim:
- perforaţia septului nazal
- eroziuni dentare.
- policele de crack.
Decesul se produce prin efect direct asupra SNC sau sistemului cardio - vascular. La doze mari
scade forţa de contracţie a inimii.
12.10.Intoxicaţia cu barbiturice
Sunt utilizate ca sedative, hipnotice si narcotice. Din punct de vedere juridic intoxicaţia cu
barbiturice poate fi : sinucidere (cele mai frecvente, in special la femei, deoarece barbituricele produc
moartea uşor fără dureri), accidentale, iar omuciderile sunt foarte rare.
Calea de pătrundere – poate fi digestiva sau parenterala (i.v.).
Metabolizarea barbituricelor se face la nivel hepatic, ceea ce duce la creşterea metabolizării
altor substanţe sau medicamente, cum ar fi alcoolul, deci metabolizarea alcoolului este întârziata de
acţiunea barbituricelor.
Barbituricele acţionează la nivelul SNC, deprimând toate funcţiile acestuia.
Caracteristic pentru intoxicaţia cu barbiturice este acea stare asemănătoare cu beţia alcoolică,
numita beţia barbiturica, caracterizata prin : incoerenţă, mers ebrios ( ca de beţiv),uneori vărsături,
ameţeli, somnolenţă. Coma barbiturică este liniştită, lentă, putând dura 7-8 zile, după care vindecarea
are loc fără sechele.
Tanatogeneza: moartea se produce prin inhibiţia acuta a centrilor cardio-respiratori, asfixie
mecanica prin aspirarea vomei, iar după câteva zile de comă – prin pneumonia de decubit.
12.11. Intoxicaţia cu substanţe caustice
Această categorie de substanţe toxice cuprinde acizi şi baze. Toate aceste substanţe produc
la locul de contact procese inflamatorii şi distructive, până la necroză.
Toxicii caustici au în primul rând o acţiune locală producând leziuni caracteristice, urmate apoi
de unele efecte secundare produse prin resorbţie. Intensitatea şi evoluţia fenomenelor sunt în funcţie de
concentraţia toxicului precum şi de durata de acţiune.
Substanţele caustice produc local o coagulare a proteinelor dând distrugeri diferite după natura
toxicului. Astfel acizii dau zone dure, deshidratate, uscate, în timp ce bazele produc o necroză umedă,
rezultând un aspect moale şi îngroşat. Această zonă umedă permite mai uşor pătrunderea în profunzime
a causticului, existând pericolul crescut de perforaţie. Urmările comune ale leziunilor produse de aceşti
agenţi caustici sunt perforaţia, intoxicaţia şi cicatrizarea.
Decesul se produce fie iniţial prin şoc, fie prin insuficienţă cardiacă. Mai târziu apar complicaţii,
dintre care amintim stenoza esofagiană, ulcere perforante gastrice şi duodenale.
Tratamentul de elecţie este laptele amestecat cu ouă crude, indicat atât la acizi cât şi la baze.
Spălătura gastrică sau provocarea de vărsături nu este indicată decât poate imediat după ingestie, fiindcă
altminteri favorizează perforaţia. Durerile se calmează prin administrarea de morfină.
13. AGENŢII TRAUMATICI BIOLOGICI
Acţiunea agenţilor biologici asupra omului este cel mai adesea accidentală. Moartea prin
acţiunea acestor agenţi se produce ca urmare a acţiunii nocive a unor animale, reptile,insecte,artropode,
microbe, plante, etc.
13.1. LEZIUNI DETERMINATE DE ANIMALE
Animale de uscat : diferite animale de uscat pot produce traumatisme prin muscare, lovire,
calcare sau prin mecanisme complexe.
 Prin muşcare pot produce plăgi următoarele animale:
Animalele domestice (câini, pisici, porci, cai), muşcătura lor fiind in general nemortală,
exceptând cazul in care survin infecţii grave sau are loc transmiterea unor boli infecţioase letale
(turbarea).
Animale sălbatice: dintre care amintim muşcătura de lup care poate determina plăgi cervicale
sfâşiate, complexe şi grave, muşcătura de vulpe care poate transmite turbarea, sau muşcătura felinelor
mari (leu, tigru, etc.) iar la noi in ţara, râsul, care preferă feţele laterale ale regiunii cervicale, baza
craniului, baza gâtului si regiunea facială.
Felinele mari îşi manevrează astfel dinţii in aşa fel încât la momentul întâlnirii planului osos
cervical, realizează o realiniere a maxilarelor pentru a putea penetra spaţiul intervertebral, determinând
leziuni grave medulare si bulbare, urmate cel mai frecvent de moartea cvasiinstantanee sau foarte rapida
a victimei.
Toate aceste animale provoacă plăgi perforante ale cutiei craniene, plăgi înţepate-penetrante,
cât şi plăgi tăiate şi/sau sfâşiate.
Prin lovire, animalele cornute (taur, cerb) pot produce plăgi înţepate perforante, penetrante ,
adesea profunde şi intens hemoragice. Ele sunt situate mai frecvent ischio – scrotal şi femural superior,
cu grad de infecţiozitate mare.
Prin calcare (cerb, cal) plăgile capătă aspecte complexe: frecvent asocieri ale plăgilor
delabrante, înţepate, tăiate sau zdrobite cu fracturi închise /deschise.
Animale marine : unele specii de animale sunt veninoase “per se” ( adică secretă si injectează
venin cu ocazia muşcăturii sau înţepăturii), altele sunt toxice sau condiţionat toxice, cu ocazia consumului
in alimentaţie.
Peşti veninoşi şi alte vieţuitoare marine veninoase:
Peştii veninoşi: printre cei mai frecvenţi peşti veninoşi care se găsesc şi in ţara noastră se
număra:
- acvila de mare : poate provoca intoxicaţii prin inocularea veninului conţinut in coadă.
Înţepătura provoacă local durere intense, apariţia edemului hemoragic, infecţie. Urmează instalarea unei
vasodilataţii paralitice cu sincopa, slăbiciune (poate surveni înecul), greaţa, vărsături.
- chefalul, calcanul : prezintă glande veninoase ce devin active numai in perioada
depunerii icrelor ( noiembrie – ianuarie), perioada in care peştii sunt consideraţi periculoşi.
Peşti toxici:
- peştii ichtiohemotoxici : anghile, murene, care conţin o toxina in sânge ce acţionează pe
hematiile victimei. Se găsesc în lacul Razelm, Babadag;
- peştii ichtiotoxici: somon, ştiuca, lin, crăpcean, la care toxina este localizata in gonade,
ouă, in timp ce carnea este comestibilă;
- peştii ichtiosarcotoxici: care conţin in carnea , pielea si viscerele lor o substanţă deosebit
de toxică. Exemple de asemenea peşti: ton, macrou, care pot determina diferite forme de intoxicaţii.
Aceste fenomene apr in situaţia in care imediat după pescuire, pestele nu este refrigerat si bine preparat
termic cu ocazia consumului. Ţinuţi la temperatura mediului ambient, pe suprafaţa lor vor apărea germeni
care produc toxine cat si mari cantităţi de histamine.
Alte vieţuitoare marine toxice prin consum sunt reprezentate de moluşte ( stridii, scoici) care
sunt toxice in perioada mai –octombrie. In aceasta perioada, stochează toxinele organismelor unicelulare
pe care le consuma, fără a fie ele însele afectate. Consumul lor de către om in aceasta perioada poate
produce decesul. Doza minima letala este 1 stridie.
13.2. LEZIUNI DETERMINATE DE REPTILE
Şerpii veninoşi : gradul de toxicitate depinde de activitatea toxica a veninului, cantitatea
inoculata si greutatea victimei. Se estimează circa 30000 – 40000 decese/an in întreaga lume prin
muşcături de şarpe.
In România, si in general in Europa, singurul şarpe periculos pentru om este VIPERA, a cărei
muşcătura poate fi mortală mai ales pentru copii. Caracteristic pentru muşcătura de vipera este existenta
a 2 înţepături localizate la o distanta de 7 mm una de alta, pe fond tumefiat si edematos. Cu prima
muşcătura se elimină circa 75% din cantitatea de venin.
Veninul de şarpe este un complex de substanţe, majoritatea fiind proteine, care au specificitate
neurotoxică, hemotoxică şi cardiotoxică; veninul poate avea toate aceste efecte. Deci o persoană
muşcată de şarpe trebuie considerate un intoxicat cu multiple substanţe toxice, adesea necunoscute.
Decesul se poate produce printr-un sindrom de incoagulabilitate, adică tulburări în procesul de coagulare
a sângelui.
Tratamentul pentru o asemenea leziune este incizie şi ser antiviperin.
Artropode: arahnide (scorpioni, păianjeni) şi insecte.
Scorpionii: specii mici apar in Delta şi rar in unele zone Subcarpatice. Ating lungimea de 8 cm
si sunt puţin periculoşi pentru oameni. Local, înţepătura produce durere, tumefacţie redusă şi limfangită.
Simptomele generale sunt: tahicardie, astenie fizica, tulburări respiratorii, dispnee, apnee ( la copil).
Decesul este rar si apare doar la copii.
Păianjenii: reprezentativ pentru tara noastră este VĂDUVA NEAGRĂ, la care numai femela
este periculoasă. Are un aspect caracteristic, lungime de 1,5- 2 cm. neagră - albăstruie, prezentând pe
marginea corpului 13 puncte roşii de 1 mm şi pe abdomen o pata oranj sau roşie de 2-3 mm având forma
unei clepsidre. Muşcătura este periculoasă in general numai pentru copiii care au mai puţin de 15kg.
Semnele locale ale muşcăturii sunt cele cunoscute: tumor, calor, dolor.
Semnele generale : crampe si rigiditatea abdomenului şi toracelui, cefalee, ptoză palpebrală,
erupţii cutanate, greaţa, vărsături, hipersalivaţie, HTA.
Insecte : pentru ţara noastră albine, viespi, bărzăuni, care secretă şi inoculează venin. Cazurile
grave care apar se datorează:
- nr. mare de înţepături: 100 viespi/un adult;
- vârstei mici: copii sub 15 kg. doza 15-20 viespi;
- supradozări de venin;.
- reacţie anafilactică, survenite pe un teren atopic;
- zona inoculată: înţepătura endo-bucală duce la edem glotic cu asfixie mecanică
consecutivă.
Decesul se produce prin incoagulabilitate acuta, asfixie mecanica, fie prin şoc anafilactic
caracterizat prin vasoplegie paralitică cu staza generalizată, hipotensiune, colaps, dispnee şi stop cardio-
respirator central.
Bacterii: unele bacterii pot determina boli infecţioase având drept poarta de intrare cutanată (
tetanosul), digestive ( toxinfectii alimentare) sau parenterală ( scop criminal).
Tetanosul : boala infecţioasă datorită bacilului tetanic care se multiplică la nivelul porţii de
intrare de unde exotoxina se difuzează in întreg organismul. Aceasta produce contractura tonică a
musculaturii scheletice si respiratorii si crize de contractură generalizată cu ruperi musculare cât şi a
muşchiului cardiac. Decesul se produce prin asfixie mecanica si/sau ruptură miocardică.
Toxiinfecţiile alimentare: boli acute, epidemice, cu tablou gastrointestinal acut, produse de
consumul de alimente contaminate cu germeni, toxine si/sau metaboliţii toxici bacterieni.
Cei mai frecvenţi agenţi implicaţi sunt: salmonella, stafilococul.
Izvorul de infecţie al salmonelei sunt: păsările, ouăle de raţă, porci, bovine, peşti. Infecţia este
determinata de acţiunea conjugata a germenului şi a enterotoxinei.
Botulismul: intoxicaţie acută datorită bacilului botulinic. Boala este produsă de consumul de
alimente in special conserve nepreparate termic. Decesul survine prin insuficienţă respiratorie acută
datorita paraliziei muşchilor respiratori.
Alţi agenţi traumatici biologici şi care au o pondere destul de ridicată sunt transfuziile de sânge
heterolog, cu ocazia reanimării hematologice. Complicaţiile imediate care pot apare sunt: reacţii
hemolitice acute, suferinţa acuta pulmonară, şoc bacterian, embolii gazoase, reacţii alergice febrile.
Complicaţiile tardive, sunt in special cele legate de transmiterea de boli infecţioase (hepatite, SIDA,
malarie, sifilis, virusul citomegalic).
 Reacţiile hemolitice se produc atunci când în serul primitorului se găsesc anticorpi împotriva
antigenelor corespunzătoare sângelui donatorului. Poate fi vorba de o incompatibilitate de grup ABO.
Complicaţiile cele mai grave sunt CID (coagulare intravasculară diseminată), insuficienţa renală si
moartea.
Intoxicaţii cu ciuperci: cele mai importante sunt amanitele si halvella. Intoxicaţiile sunt
accidentale si se produc cel mai frecvent prin confundarea acestora cu ciupercile comestibile. Cea mai
toxică este amanita faloides care are o toxicitate ce rămâne nealterată si după fierbere. Dintre
manifestările intoxicaţiei amintim:
- sindromul faloidian dat de ciuperca amanita faloides, denumita pălăria şarpelui. Se
caracterizează prin tulburări digestive violente cu colici, sete puternica, astenie si ameţeli. Evoluţia poate
dura 3 – 8 zile. Spre sfârşit apare oliguria, convulsii, icter si tulburări respiratorii grave,
- sindromul muscarinic dat de ciuperca amanita muscaria. După 1-2 ore de la ingestie,
apar arsuri stomacale, tulburări digestive, transpiraţie, mioză.
Aspecte anatomo-patologice comune tuturor intoxicaţiilor cu ciuperci sunt: rigiditate cadaverică
tardivă şi slabă, leziuni inflamatorii şi ulceraţii pe mucoasa gastrică şi leziune hepatice ireversibile.

CAPITOLUL 6
PRUNCUCIDEREA

Pruncuciderea este definită în legislaţie (art. 177 C.P.) ca fiind: „Uciderea copilului nou – născut,
săvârşită imediat după naştere, de către mamă, aflată într-o stare de tulburare pricinuită de naştere”. Din
textul de lege rezultă că infracţiunea trebuie sa cuprindă următoarele aspecte juridice:
- uciderea pruncului în omisiune sau comisiune;
- uciderea să se execute asupra copilului nou – născut;
- uciderea să fie făcută imediat după naştere;
- uciderea să fie făcută de către mamă;
- mama să prezinte o tulburare legată de actul naşterii, tulburare care să nu ducă la
abolirea sau diminuarea discernământului.
Expertiza medico – legală în pruncucidere vizează următoarele etape:
- examenul cadavrului nou – născutului;
- examenul femei suspectate de pruncucidere;
- examenul locului faptei.
6.1. Examenul cadavrului nou – născutului trebuie să stabilească următoarele aspecte:
1. starea de nou – născut se stabileşte prin cercetarea anumitor particularităţi morfologice
ale acestuia şi anume: lungimea (49 – 55 la fetiţe şi 50 - 54 la băieţei), greutatea ( 2900 – 3200 g. fetiţe
şi 3000 – 3500 g. băieţeii), cordonul ombilical între 50 – 60 cm, turgescent şi lucios,urme de sânge şi
grăsime pe corp, testiculele coborâte în scrot, în intestinul terminal se găseşte meconiu.
2. vârsta intrauterină se poate calcula în funcţie de lungimea fătului când se foloseşte
formula Dervieux, lungimea x 5.6 = vârsta în zile sau formula Haase, când lungimea este peste 25 cm
se împarte la 5, iar când este sub 25 cm se extrage rădăcina pătrată, obţinându-se vârsta în luni lunare
( luna lunară are 4 săptămâni sau 28 zile).
3. viabilitatea fătului reprezintă capacitatea fătului de a se adapta la condiţiile extrauterine
şi posibilitatea de a trăi autonom în condiţiile noi de mediu. Se consideră că un făt este viabil numai dacă
a depăşit 38 cm. lungime şi 1500 g greutate. Alături de aceşti parametri, viabilitatea este condiţionată de
malformaţiile congenitale incompatibile cu viaţa, afecţiuni pulmonare contractate intrauterin sau aspirat
amniotic masiv în timpul naşterii.
4. dovezi de instalare a vieţii extrauterine – dovedirea faptului că fătul s-a născut viu este
elementul cheie în acest tip de expertiză. Criteriul cel mai important de stabilire a acestor dovezi este
respiraţia pulmonară, cu modificările macro şi microscopice caracteristice pulmonului. Dacă fătul a
respirat, plămânul este expansionat, umple cavităţile toracice, are culoare roz. La palpare consistenţa
este elastică. Examinarea trebuie completată cu docimazia hidrostatică. Într-un vas cu apă se scufundă
întreaga piesă buco – cervico – toracică. Dacă piesa pluteşte, înseamnă că fătul s-a născut viu. În etapa
următoare a docimaziei, se recoltează fragmente mici de pulmon, din fiecare pulmon câte 4 fragmente,
care la rândul lor se scufundă într-un vas cu apă. Fragmentele vor pluti sau vor cădea la fundul vasului.
În raport cu aceste aspecte se poate vorbi de plămân respirat sau nerespirat.
5. durata vieţii extrauterine este un element important în încadrarea juridică a faptei
(pruncucidere sau omucidere). Aspectul fătului imediat după naştere se recunoaşte după modificările
tegumentelor. Aspectul cordonului trece prin diferite etape, imediat după naştere este gelatinos şi
turgescent. După 24 ore apare o linie de demarcaţie la locul de implantare al cordonului. Mumificarea
cordonului se face la 7 zile de la naştere, rămânând bontul ombilical.
6. aprecierea îngrijirilor acordate după naştere – nou – născutul, imediat după naştere are
nevoie de îngrijiri speciale. La necropsie se examinează cu atenţie tegumentele pentru a constata dacă
fătul a fost spălat, cordonul ombilical secţionat şi ligaturat sau rupt, dacă orificiile şi căile respiratorii au
fost dezobstruate. Lipsa alimentelor în stomac dovedesc omisiunea mamei de a alimenta copilul.
7. cauza morţii fătului se poate produce în toate etapele naşterii. Moartea intrauterină poate
fi determinată de afecţiuni genetice ale fătului, afecţiuni ale mamei sau placentei. În timpul naşterii
decesul fătului se poate produce având drept cauze obstetricale, cea mai frecventă cauză. Leziunile pot
apărea în momentul traversării filierei pelvigenitale sau prin manevre obstetricale, expulzie precipitată.
După naştere decesul poate fi patologic sau violent. Cauzele patologice sunt malformaţii congenitale
incompatibile cu viaţa, boli hematologice, pneumonia intrauterină, aspirat masiv amniotic. Cauzele
violente sunt multiple: asfixii mecanice, traumatisme cranio – cerebrale, refrigeraţia,etc. Altă cauză este
decesul prin omisiune; mama „uită” să – şi alimenteze nou – născutul.
6.2. Examenul mamei constă în stabilirea semnelor de naştere recentă, examenul psihic şi
psihologic. Starea de tulburare determinată de naştere se poate stabili cu atât mai exact cu cât acest
examen se face mai aproape de momentul naşterii. Comportamentul femeii va putea fi apreciat prin
cercetarea cu atenţie a antecedentelor patologice, evoluţia sarcinii, constituţiei somato – psihice,
condiţiile în care a avut loc naşterea.
6.3. Examenul locului unde s-a produs naşterea – în locul respectiv se vor găsi placenta,
urme de sânge, diferite obiecte utilizate la naştere (rufe, cârpe), necesare identificării.