Sunteți pe pagina 1din 40

TOXICOLOGIE CURS 1

Studiul in toxicatiilor acute:


- Etiologie
- Diagnostic clinic si paraclinic
- Antidotism
- Tratament
- Recuperare
Etiologie
- Substante chimice → foarte diverse
- Medicamentoase
- Nemedicamentoase
- Intoxicatiile acute → au caracter violent, pun viata in pericol
- Toate substantele sunt toxice – nu exista nici una care sa nu fie toxica →
numai doza difera un toxic de un medicament (remediu)
Compusi implicati:
- alcool etilic, diazepam, morfinice, fenciclidina, marijuana, amitriptilina,
aspirina, plante, hidantoine, hipnotice, amfetamine
Evaluare – punct de vedere diagnostic
- dependent de droguri de abuz
- intoxicatie cronica
- cu supradozare – intoxicatie acuta
- sindrom de intrerupere
Toxic si toxicitate - substantele chimice au proprietati agresive
(agresivitate = toxicitate) fata de organism
- Toxicitate
- Cantitativa → cantitatea ce produce moartea
- Calitativa → mecanism de producere, mecanismul efectelor toxice
Cantitativ
DL 50 → mg/kg, mmoli/kg (pentru exactitate), mg/m2 → folosita mai ales la copii
(pe suprafata corporala)
DML la om – doza minima letala
- se determina prin extrapolare
- din experienta chimica (nicotina =50 mg)
CL 50 = concentratie letala 50
CLt 50 = cat timp inhalezi pentru a ajunge sa preiei din atmosfera concentratia
letala
Ppm = parti per milion sau g/m3
Caracter prin DL 50
- e grosolana pentru ca nu da alte informatii despre mecanism
Caracteristicile substantelor toxice conform toxicitatii relative
Toxicitate DL 50
Supertoxice 5 mg/kg
Extrem de toxice 5 – 50 mg/kg
Foarte toxice 50 – 500 mg/kg
Moderat toxice 0,5 – 5 g/kg
Cu toxicitate redusa 5 – 15 g/kg
Practic netoxice > 15 g/kg
Cai de patrundere ale toxicelor in organism
- orala 72,2 %
- inhalatorie 5,1 %
- oftalmic 5,3 %
- cutanata 6,3 %

1
- mai rar prin lezare (efractie) tisulara
- erori
- acte criminale
- incercari de suicid
Absortia
Transportul
- prin membrane biologice
- la nivelul sangelui
Distributie
Metabolism
- Substante
- hidrosolubile → nu se metabolizeaza de obicei
- liposolubile → se metabolizeaza
Toxicitatea unor substante este consecinta metabolizarii lor
Entitatile toxice sunt consecinta metaboizarii unor compusi:
- epoxizi
- radicali liberi
- compusi N hidroxilati
- nitrozamine
Epoxizi - metaboliti ai:
- aflatoxina B1
- benzen, brombenzen
- furosemid
- olefine
Radicalii liberi → au e – cu spin impar → reactivitate chimica foarte mare
generata de:
- tetraclorura de carbon
- halotan
- brom triclormetan
- paraquat
- unele alimente
- radiatii ionizante
- inflamatii
- procese patologice
Compusi N hidroxilati:
- paracetamol – insuficienta hepatica acuta
- uretran
Nitrozamine- tub digestiv
- amine
- nitriti
formaldehi da
Metanol metaboliza
 t → → toxicitate retiniana
acidformic
(tratament → blocarea metabolizarii cu alcool etilic)
Paration → metabolizare → paraoxon (paralizie neuromusculara, insuficenta
respiratorie)
Chimica: - simptomatologie
- data de interactiunea toxicului cu receptorul
- nu toate substantele au receptor in organism
- xenonul produce narcoza prin mecanism fizic (nu are receptor) →
clatratii structureaza apa celulara
- receptor toxodinamic (proxtigmina → tratament miastenia gravis)

2
Receptor Substante Mecanism
Blocarea centrului
Colinesteraze Compusi organofosforici
esteraza
Blocarea transportului de
Citocrom oxidaza Cianuri e- la nivelul lantului
respirator
Inactivarea gruparii
Grupari tiol enzimatice Metale grele
tiolice
Formare
Hemoglobina CO, nitriti, nitrati carboxihemoglobina,
methemoglobina
Alchilante, Blocarea sintezei acizilor
Acizi nucleici
radiomimetrice nucleici
Stimulare directa,
Receptori nicotinici Nicotina, curarizante
blocare, paralizie
Lipide structurale ClC4 Radicali liberi

CURS 2
CONDUITA MEDICALA IN INTOXICATIILE ACUTE
Etape:
1. Stabilizarea
- functii vitale, ventilatie corespunzatoare, hemodinamica
corespunzatoare
- examene “screening” pentru identificarea masurii de prevenire a
agravarii starii intoxicatului
2. Evaluarea completa a pacientului:
- Istoric:
- substanta toxica
- doza, timpul scurs
- simptomatologia
- examen fizic,
- teste de laborator
- uzuale
- specifice
3. Masuri de scadere a absortiei toxicului
- decontaminare – piele, ochi
- voma, spalatura gastrica
- carbune activat
- purgative osmotice
4. Masuri pentru cresterea eliminarii toxicului
- modificari ale pH – ului
- plasmatic
- urinar
- diureza fortata
- hemodializa
- hemoperfuzia
- carbune activat in doze repetate
- exsangvinotransfuzia
- plasmafereza
- hiperoxibarism
5. Antidot specifc – 5% din intoxicati
3
- Naloxon + glucoza 5% la toti intoxicatii cu deprimare SNC + vitamina
B1 (vitamina neurotropa)
- Antagonizeaza efectele endorfinelor → impiedica aprofundarea comei
6. Terapia de sustinere – observatie
7. Evaluarea psihiatrica
Stabilizarea:
- Abordarea si corectarea functilor vitale
- cai aeriene; respiratie
- circulatie
- deprimare SNC prin toxice
Prioritatea I
- cai aeriene; respiratia
- ventilatia
- oxigenarea
Obstructie
- congestia mucoasei → secretii
- depasarea posterioara a limbii
- corpi straini
Simptome:
- cianoza, tahipnee, dispnee
- diaforeza, alterarea starii mentale

Prioritatea II → circulatia
- soc
- constienta diminuata
- tensiune arteriala scazuta
- vasoconstractie periferica
- oligurie
- acidoza metabolica
Mecanism → modificarea de tip hipovolemic
- sindrom diareic (intoxicarea cu ciuperci – sdr. muscarinic,
colchicina)
- hemoragii
- intoxicatii acute cu Fe (Fe se depune in vase)
- compusi de arsen - rupturi vasculare →
gastroenterite hemoragice
→ modificarea :
- presarcinii → scade → intoxicatii cu nitriti, nitrati
- postsarcinii → creste → intoxicatii cu droguri de abuz
→ cocaina, amfetamine (vasoconstrictie)
→ modificarea fortei de contractilitate
- ADT (antidepresive triciclice), clonidina
Prioritatea III – stabilizarea SNC
- exista mici diferente fata de alte come
- aspectul pupilei
- substante ce dau mioza
- substante ce dau midriaza
- prezinta reflexului pupilar fotomotor → element diferential fata de
comele endogene (AVC- accident vascular cerebral) → in cele
exogene e pastrat
Prioritatea IV → decontaminarea
1. Decontaminare externa
4
- pentru cale de patrundere
- tegumentara → se spala cu apa din abundenta (ex: insecticide,
caustice)
- oculara – NH3, H2S, insecticide
- se spala cu solutie salina izotona 4 – 6 litri
2. Decontaminarea interna
- Ingestia de corozive, caustice – produc leziuni de tip ulcerativ
- bazele → lichefactie
- acizii → necroza de coagulare
- se administreaza lapte, apa → diluam continutul gastric→ singura
situatie in care se da lapte 300 ml → in celelalte situatii laptele
creste absortia substantelor liposolubile
- CI: reactie de neutralizare (reactia e exoterma → 80%) → cu solutii
acide , respectiv bazice
- Emeza – administrare emetic
- sirop de ipeca – se poate repeta doza dupa 30 minute(doza
30 ml)
- apomorfina
- s-a renuntat pentru ca da deprimare centrala
- detergent lichid
- indicatii:
- bolnav constient
- se respecta intervalul de 6 ore din momentul ingestiei (dupa
6 ore nu mai exista in stomac)
- CI:
- Coma; ingestie de corozive si caustice
- Epileptici; toxice ce se absorb rapid, potential convulsivant,
ADT, stricnina
- HT intracraniana
- Femei gravide, copii < 6 luni
- Ioduri, cianuri, nitrat de argint, hidrocarburi
- Hemoragie, hematemeza
- Efectul in 15 – 30 minute
- Spalatura gastrica
- Sonda
- nazogastrica
- orogastrica – se introduce 300 ml de ser fiziologic, apoi
lichidul se aspira; se repeta manevra pana ce aspiratul devine
limpede
- CI:
- corozive, caustice → se poate patrunde printr-o zona ulcerata
- hemoragie
- Formarea de carbune activat
- pulberi ce se administreaza oral
- se anuleaza la nivelul vilozitatii intestinale; are proprietati de
absortie
- al II lea mecanism → tragerea toxicului deja absorbit inapoi in
lumen (din capilar) - exsorbtie enterocapilara
- doza → 1 g/kgc
- se administreaza 50 – 100g (in medie)
- indicatii → majoritatea intoxicatiilor medicamentoase, barbiturice,
ADT, digitalice, anxiolitice, salicilati, anticonvulsivante,
benzodiazepine, teofilina, nadolol, fenilbutazona

5
- ineficient → in intoxicatii cu alcool, corozive, caustice, ierbicide,
insecticide , electroliti, hidrocarburi, glicoli, acid boric, cianuri,
carbonati, metale ( Fe, Li )

Cresterea vitezei de eliminare din tubul digestiv:


- Purgative osmotice
- Sulfatul de Mg → cel mai mare timp de latenta
- Manitol, sorbitol 70% 240 ml, latenta 1,3 ore
- Sulfat de Mg solutie 10% 15 – 20 g, latenta 17 ore
- citrat de Mg – 20 – 30 g, 10 % , latenta 4 ore
Cresterea eliminarii toxicului:
- Modificari ale pH – ului plasmatic
- substante cu caracter slab (alcaline sau acide) care in mediu intern
ionizeaza
- fenobarbital, salicilati
- Modificari ale pH – ului urinar
- fractia neionizanta se reabsoarbe
- cresterea fractiei ionizante → scaderea reabsortiei
- barbiturice , salicilati → alcalinizarea pH – ului urinar 7,5 – 8:
Na2CO3: 1-2 mEq/kg
- acidifierea Ph – ului urinar 5,5 = 6
- cu clorura de amoniu 75 mg/kg/h, p.o, i.v
- indicatii: fenilciclidina, amfetamina, stricnina, chinidina
- Diureza fortata
- administrare de diuretice
- de ansa
- osmotice
- inainte se incarca patul vascular cu fluide
- cand toxicul se elimina urinar e hidrosolubil
- indicatii: barbiturice, bromuri, amfetamine, salicilati
- Hemodializa
- toxice
- slab legate de proteinele plasmatice
- hidrosolubile
- GM mica
- Volum de distributie scazut
- alcolii (metanol, etilenglicol, etanol)
- cloralhidrati, bromuri, alcool izopropilen
- Hemoperfuzia
- toxic absorbit pe carbune activat
- salicilati, barbiturice cu durata scurta de actiune, sedative
hipnotice nebarbiturice, cloramfenicol, paraquat
- Administrarea de carbune activat in doza repetata
- Blocare circuit enterohop (daca substanta are circuit
enterohepatic)
- Ex: cloralhidrati, fenotiazine,fenitoina,digoxina , salicilati,
digitoxina, triciclice, colchicina, hidrocarburi halogenate, DDT,
izoniazida (HIN)
- Hiperoxibarism
- administrare de O2 la presiune crescuta = 2,5 atm
- de electie in intoxicatiile cu
- CO → scade T1/2 al carboxiHb
- Cianuri
- H2S → creste fractia de O2 dizolvat in plasma
6
- Exsangvinotransfuzia
- intoxicatie cu Fe (capacitatea de chelare e depasita)
- hemoliza intravasculara

- Plasmafereza
- Separa
Plasma – se indeparteaza 800ml – 1l (se indeparteaza toxicele ce se leaga bine
de proteinele plasmatice)
Elementele figurate se reintroduc
Terapia de sustinere: supravietuire clinica
- monitorizare completa – sisteme de alarma
- frecventa cordului
- tensiune arteriala
- EKG
- numarul de respiratii
- SatO2 (saturatie de O2)
- insuficenta respiratorie – intubare orotraheala, ventilatie cu
presiune respiratorie pozitiva (impiedica EPA)
- sindrom de aspiratie – bronhopneumopatie rezistenta la
antibioticoterapie
- edem cerebral
- determina convulsii
- hiperventilatie
- terapie hiperosmolara (manitol 20% 0.5-1 g/ kgc)
- corticoizi
- furosemid (incarcare cu fluide)
- convulsii → diazepam: 3-5 mg/iv
- restabilirea echilibrului hidroelectrolitic si refacerea deficitului
circulator
- combatere
- hipotensiune arteriala – solutii
- cristaloide
- substituienti de plasma
- vasopresoare
hipertensiune arteriala
- nitroprusiat 0,5 - 2μg/kg/minut
- diuretice
- Hipotermia
- toxica – gravitate medie
- scaderea potasiului – aritmii cardiace – lidocaina
- solutii preincalzite
- Hipertermie
- Racire activa → camprese reci
- Apare in substante adrenergice, anticolinergice, hipertermie
maligna (sindrom neuroleptic malign)
- hipertromie musculara generalizanta, creste
temperatura la 42°
- constienta fluctuanta
- rabdomioliza
- IRA
- Hiperpirexie
- Rehidratare, reechilibrare acido-bazica,
electrolitica
- oxigenoterapia
7
- anticonvulsivant
- Sindromul neuroleptic malign
- Dantrolen Na 1 mg/kgc
- Bromcriptina 2,5 –10 mg x 3 /zi
Evaluare psihiatrica:
- suicidul episodic
- sindromul depresiv endogen
- stres
- emotional
- economic
- fizic
- alcoolism
- tratament psihiatric
Antidot → mecanisme antidotice de mare specificitate
1. Antagonismul farmacodinamic competitiv (necompetitiv → glucagon – β
blocare adrenergica)
- Atropina – intoxicatii cu
- Anticolinesterazice
- Muscarina
- Naloxona – intoxicatii cu opiacee
- NA (norodrenalina)
- Actioneaza pe receptorii α adrenergici
- combate actiunea fenotiazinelor (neuroleptice)
- flumazemil – intoxicatie cu Benzodiazepine
2. Neutralizare de tip antigen-anticorp
- Ac antidigitalici, Ac anti venin
3. Chimic
- Precipitarea – saruri de calciu → intoxicatii cu acid oxalic, acid
fluorhidric
- Chelarea - deferoxamina –Fe, EDTA Na, Ca → Pb, Cd,Cu ,Zn
- Dimercaprol, penicil amina → Arsen, Pb
- Reducerea – albastru de metilen, MetHb
- Electrostatic : protamina → heparina
4. Fizic: dilutie – apa → ingestie de corzive, caustice
5. Fizico-chimice : adsorbtie – carbune activat, fenobarbital
6. Reactivare enzimatica – pralidoxima, obidoxima → organofosforice
7. Compensare deficit endogen
- Preparate pure de colinesteraze → organofosforici
8. Blocarea genezei de metaboliti toxici → etanol → metanol, etilenglicol
9. Geneza compusilor cu afinitati superioare pentru toxic → compusi
methemoglobinici (nitrati) → intoxicatii cu HCN, cianuri, H2S

CURS 3
Diagnosticul intoxicatiilor acute
→ Istoricul bolii
- Intrebari scurte , tintite → bolnavul are tendinta sa exagereze
- Ce a luat ?
- Cantitatea toxicului
- Intervalul din mimentul ingestiei drogului pana la prezentarea la
medic
8
- Simptome
- Masuri terapeutice care s-au luat
- De la bolnav sau apartinatori
→ Examen fizic
- Starea SNC – starea de coma:
- Debutul → rapid → intoxicatie cu cianuri, CO, H2S, opiacee
- Constienta fluctuanta → glutetimida (hipnotic nebarbituric)
- Modificari pupilare → prezenta reflexului pupilar fotomotor →
e pastrat in comele toxico-metabolice ( de cauza exogena)
→ Diagnostic de laborator: → probe biologice:
- Urina (50 ml) → se prelucreaza chimic (calitativ)
- Ulterior se injecteaza in gaz cromatograf
- Se separa fiecare substanta in parte
- In spectrometru de masa → se determina diferitele
substante continute in proba respectiva
- Sange :
- Alcoolemia → calitativ
- Metanol
- Carboxihemoglobina (carboxiHb) → cantitativ
- Methemoglobina (MetHb) → cantitativ
- Activarea pseudocolinesterazei → intoxicatii cu inhibitori de
colinesteraza
- Pb, arsenic, Cu → spectrometria cu absortie atomica
→ Simptomatologie :
-1. Modificari → hTA (Sdr. hemoragice, diareice), HTA (amfetamine,
cocaina, adrenergice)
-2. htermie, Htermie
-3. Bradicardie → β blocanti, Ca blocanti, inhibitori de colinesteraze
-4. Tahicardie → anticolinergice, antidepresive triciclice (ADT)
-5. Convulsii :
- Manifestate prin edem cerebral
- Potential convulsivant → ADT, compusi organofosforici (COF),
neuroleptice
-6. Mioza/midriaza
-7. Nistagmus → etilen glicol
-8. Nevrita optica → metanol ( hemoragie retiniana)
-9. Oftalmoplegie → etilen glicol
-10. Eritem , paloare, cianoza
-11. Atrofie, piodermite → arsenic
-12. Rabdomioliza → intoxicatia cu CO, Sdr. neuroleptic malign
-13. Nefrotoxicitate
-14. Hepatotoxicitate
hTA
→ In majoritatea intoxicatiilor acute
→ Asociata sau nu cu hipoperfuzia tisulara :
- deprimarea constientei
- vasoconstrictie
- acidoza metabolica
- oligurie
- Mecanism de producere a hipoperfuziei :
- Modificari ale presarcinii → scade → in caz de venodilatatie
(nitriti, nitrati)

9
- Modificari ale postsarcinii → creste → in vasoconstrictie
periferica (amfetamine, cocaina)
→ Hipovolemie: Sdr. hemoragice sau/si diareice:
- COF, ciuperci (amanita muscaria), metale (Fe → leziuni vasculare;
Arsenic → rupturi ale nervilor splahnici, garstro-enterite
splahnice), colchicina (nu raspunde la clasice)
→ Scaderea contractilitatii miocardului
- ADT
- Barbiturice, clonidina, narcotice alte hipnotice
→ Scaderea debitului cardiac (prin scaderea sau cresterea frecventei
cardiace)
→ Tulburari de ritm, conditii cardiace:
- neuroleptice, ADT
- Ca blocante, β blocante
- digitalice
- CO
→ Compusi care genereaza convulsii
- pragul la care apar convulsii (diferit de la individ la individ)
- prag scazut → genereaza convulsii
- anticonvulsivante → creste pragul convulsivant
- neuroleptice, ADT, CO, cianuri, HIN, COF, stricnina, oxigenoterapie
hiperbara
→Neuropatii toxice
- senzoriale
- motorii
- mixte → tuberculostatice: HIN, etambutol
- nevrita optica – metanol
Mioza
1. Mecanism de tip central – scade tonusul simpatic
- agonisti
- α adrenergici
- opiacee: morfina,heroina
- benzodiazepine; barbiturice
2. Mecanism pe receptori periferici
- α blocante periferice – prazosin
- fenotiazine
- anticolinesterazice
- stimulare muscarinica – ciuperci
3. Mecanism cu stimulare ganglionara (nicotinica) → nicotina
- Local – pilocarpina
Caile reflexului pupilar fotomotor – rezistente la toxic (exceptie:
glutetimida si anticolinergice → midriaza fixa)
Midriaza
a. Medicamentoasa
- anticolinergice – atropina
- antihistaminice
- ADT
- anticonvulsivante – carbomazepina
- cocaina
- amfetamine
- glutetimida

10
- efedrina; adrenalina
b. Toxica
- toxina botulimica
- aconitina
- CO
- cianuri
- metanol, etilenglicol
- toluen
Hepatotoxice
- hidrocarburi; solventi, benzen, bromoform, cloroform, etanol
- medicamentoase
- narcotice inhalate
- antidiabetice orale
- antituberculoase
- paracetamol
Nefrotoxice
- industriale
- hidrocarburi, solventi, metale grele, Pb, arsenic, Fe
- medicamentoase
- captopril → genereaza proteinurie
- salicilate → tub proximal
- antinevralgice → necroza papilara
- sulfamide → nefrita interstitiala
CO → IRA (rabdomioliza – mioglobinurie)
- penicilina, cefalosporine, aminoglicozite
Hipertermie
- cresterea temperaturii > 39 - 40°
- uzual: salicilati; streptomicina; antihistaminice; doap metil dopa,
fenitoina
- ocazional: cimetidina, alopurinol, HIN, streptokinaza, rifampicina,
cocaina
Mecanism:
- interferenta cu metale oxidative:
- hormoni tiroidieni, salicilati
- sevraj
- cresterea rigiditatii musculare = fenciclidina
- hiperreactiv: amfetamina, cocaina, inhibitor MAO, ADT
- impiedicarea transpiratiei: anticolin, cocaina, ADT, fenotiazine
- hipertermia maligna – componenta ereditara musculara
- sindrom neuroleptic malign:
- nu are legatura cu doza
- neuroleptic fenotiazinic
- contractura generalizatoare + hiperpiremie + instabilitate
vegetativa + constienta fluctuanta + IRA (rabdomioliza)
- halotan, eter, N fluran, metoxifluran
- curarizante musculare : D tubocurarina, succinil colina
Hipotermie
- rezistenta vasculara periferica crescuta
- index cardiac scazut
- bradicardie cu unda J
- etanol
- morfinice
- neuroleptice fenotiazidice
11
- CO
- Hipoglicemiante (insulina)

Tulburari digestive:
- greturi, varsaturi, sindroame diareice, hemoragii
- colchicina, COF, arsenic, Fe, ciuperci
Mirosuri specifice pentru un toxic:
- acetona
- intoxicatie acuta etilica
- cetoacidoza
- amoniacal → stari uremice
- migdale amare – cianuri
- oua alterate – H2S, mercaptani
- peste – insuficenta hepatica
- usturoi – intoxicatia cu arsenic, COF
- tutun – nicotina
Compusi care coloreaza urina
- galben – oranj → fluorescenta
- rosu – oranj → rifampicina
- roz – neuroleptic fenotiazinic
- rosu – deferoxamina Fe (complex)
- purpuriu – fenacetina
- L dopa, metil dopa – maroniu
- albastru de metil – albastru
- amitriptilina → verziu
- indometacina – verde
- negru – compus cu fier (daca se administreaza deferoxamina –
urina se coloreaza in rosu; se administreaza pana la limpezirea
urinii)
Coma
Substante ce pot genera coma:
- sedative hipnotice
- benzodiazepine, tranchilizante, barbiturice, opiacee,
antihistaminice, antidepresive
Scala Reed:
Gradul 0
- coma superficiala
- somnolenta accentuata
Gradul 1
- bolnavii nu mai raspund la stimuli verbali
- pastreaza raspunsuri la durere, relexe nealterate
Gradul 2
- nu raspunde la stimuli durerosi
- pastreaza reflexele
Gradul 3
- reflexele scad
- functiile vitale se pastreaza
Gradul 4
- coma profunda, areactiv, functii vitale → tulburari majore

Gradul 3,4 → masuri de terapie intensiva; insotite de hipotermieAcidoza


metabolica

12
- ingestie crescuta de acizi organici
- productie endogena de acizi organici
- excretie/pierderi – alcaline
Anionic Gap (hiatus anionic)
[Na+] – ([HCO3-] + [Cl -]) = 12 mEq/l
> 12mEq/l – acidoza metabolica prea scazuta [HCO3-]; scade [Cl]
Acizi organici
- acid formic (intoxicatii cu metanol)
- acid lactic – intoxicatii ce evolueaza cu stari convulsivante
- alcooli
- salicilati
- HIN, stari urenice, cetoacidozice
Acidoza lactica:
Compusi:
- hTA
- convulsivanti
- hepato/nefrotoxice
- deprimare respiratorie
Hiatus osmolal
- diferenta dintre osmolaritatea masurata si osmolaritatea calculata
- acumularea de substante osmolale – trag apa din tesuturi
- valoarea maxima: 10 mosm/ l
glucoza BUN
Osmolaritatea calculata: 2[Na+] + +
18 2.8
→ alcooli , MANITOL, GLICEROL
→ HIN, Fe, acetona, cloroform
Sindroame toxice
- colinergic
- muscarinic – hipersecretii ale glandelor exocrine: saliva, lacrimi,
diaree, emeza
- intoxicatii cu:
- inhibitor de colinesteraza
- carbonati
- COF
- muscarina
- nicotinic
- HTA, tahicardie → ulterior fasciculatii musculare, paralizie
musculatura striata → musculatura respiratorie → stop
respirator
- Anticolinergic
- tegumente, mucoase uscate, eritem, sete, midriaza, retentie
urinara, constipatie, delir, haluciatii
- anticolinergice, antihistaminice, ADT
- Narcotic (opioid)
- deprimare centrala, respiratie, mioza, hTA, colici abdominale,
bradicardie
- morfina, heroina, codeina, pentazocina
- Sindrom de intrerupere
- alcool, barbiturice, benzodiazepam, opiacee
- midriaza, diaree, tahicardie, lacrimatie
- agitatie marcata, colici, halucinatii
- insomnie, somn agitat, dureri musculare, osoase, anorexie,
deshidratat

13
- sindrom simpato-mimetric
- cocaina, amfetamina, fenciclidina,
- agitatii, frecventa motorie, tremuraturi, hiperreflexie, convulsii,
tahicardie, HTA

CURS 4
SUBSTANTE CE ACTIONEAZA ASUPRA SNC
INTOXICATII CU BARBITURICE (HIPNOTICE)
→ deprimante SNC
→ anticonvulsivante
→ Corelate cu durata de actiune :
- Ultrascurta : tiopental
- Scurta (3 ore) : pentobarbital, secobarbital, hexobarbital
- Medie (3-6 ore) : amobarbital, apro/butabarbital
- Lunga (6-12 ore) : fenobarbital
→ Doza toxica = 5-10 x doza hipnotica
→ Doze letale estimative:
- Fenobarbital : 6-10 g
- Seco/pentobarbital : 2-3 g
- Amo/butabarbital 2-3 g
→ Excretie renala → partial nemodificati:
- Fenobarbital : 25-40 %
- Aprobarbital : 7-18 %
→ Mecanism :
- Sinapse inhibitorii GABA → faciliteaza efectele inhibitorii centrale ale
GABA
- Transmisia noradrenergica scazuta
- Deprimare respiratorie centrala
- Vasodilatatie
→ Clinic :
- deprimare
- respiratorie
- cardiaca (2-4 ore)
- Intoxicatia usoara , medie :
- Tulburari de vorbire
- Ataxie
- Letargie
- Nistagmus
- Cefalee
- Parestezii
- Vertij
- Confuzie
- Asemanator cu intoxicatia cu etanol
- Tardiv:
- Insuficienta circulatorie
- Edem pulmonar (hipoxic)
- Edem cerebral
- Efecte SNC:
- Coma (dupa stadializarea REED)
- Pupila :
- Initial : miotica si reactiva

14
- Tardiv : dilatatie pupilara (hipoxie severa)
- Stadiul 3, 4 REED → hipotermie
- Efecte cardio – vasculare :
- Puls slab
- Cianoza, piele rece si umeda
- hTA
- Efecte renale :
- Diureza scazuta
- Leziuni buloase → 4-7 % ( degete, maleole, genunchi)
- Apar si in intoxicatiile cu CO, amitriptilina, metadona, nitrazepam
→ Diagnostic :
- Dozare nivel plasmatic, eliminare urinara
→ Tratament :
- Barbituricele = acide
- Stabilizare respiratorie : oxigenoterapia
- Cateter venos
- Glucoza + naloxona + vit B1
- Decontaminare digestiva :
- Carbune activat
- Purgative osmotice
- Carbune activat seriat → T1/2 scade dela 110 ore la 19 ore
- Diureza alcalina ( fenobarbital → creste eliminarea de 5-10 x)
- Hemodializa → pentru barbiturice cu durata lunga de actiune
- Hemoperfuzie → pentru cele cu durata scurta , medie
- Antidot : 0
- Sustinere → coma = 2-3 zile pentru cele cu durata lunga
→ Sdr de intrerupere → mai grav la cele cu durata scurta
→ Complicatii :
- Hipoglicemie
- Pneumonie de aspiratie
- Edem pulmonar hipoxic
- IR
- Hipotermie
- infectii
Intoxicatia cu benzodiazepine (hipnotice nebarbiturice)
→ Benzodiazepine → anxiolitice, hipnotice, anticonvulsivante, relaxeaza
musculatura striata
→ Classificare → T1/2
- Durata ultrascurta (< 10 ore):
- Midazolan
- Triazolan
- Scurta (24 ore) :
- Lorazepam
- Oxazepam
- Alprazolam
- Lunga (>24 ore):
- Diazepam
- Flurazepam
- Clordiazepoxid
- Clorazepam
- Clorazepat
→ Agonisti GABA
15
→ Simptomatologie:
- Efecte deprimante → intensitate (gravitate) medie
- Uzuala:
- Sedare
- Somnolenta
- Diplopie
- Dizartrie
- Ataxie
- Deprimarea functiei intelectuale
- Sinergism cu alte deprimante SNC
- Coingestie → deprimare respiratorie → coma grad 2
→ Tratament :
- Decontaminare:
- Emeza
- Carbune activat
- Purgative osmotice
- Antidot: = flumazemil (blocare specifica a receptorilor
benzodiazepinici)
- are T1/2 scurt =1-2 ore
- doza : 0.3 mg i.v. → 2 mg maxim (se poate repeta la un minut)
- reverseaza coma
- Sindrom de intrerupere la benzodiazepine (generat de administrarea de
antagonisti)
- Agitati
- Anxiosi
Intoxicatii cu antidepresive ciclice (ADC)
→ ADC :
- AD triciclice (ADT) :
- Amine tertiare :
- Imipramina
- Amitriptilina
- Doxepina
- Amine secundare :
- Nortriptilina
- AD tetraciclice :
- Mianserina
- Maprotilina
- AD dibenzoxazepine :
- Amoxapina
- AD biciclice :
- Zimeldina
- Trazodona
→ Doze toxice :
- 1 g → intoxicatii moderat severe
- > 2g → coma, deprimare respiratorie , tulburari cardiace, convulsii
→ Proprietati cu implicatii toxice:
- Antihistaminice (blocheaza receptorul H1)
- Blocheaza receptorii α si serotoninergici
- Blocheaza receptorii muscarinici central si periferic
- Blocheaza recaptarea NA si serotoninei
- Efecte stabilizante de membrana ( scade conducerea atrio-ventriculara,
deprimare miocardica)

16
→ Clinic :
- Exista o latenta de 4 ore dupa ingestie
- In intoxicatiile severe → deteriorare grava in 1-2 ore
- Durata comei → scurta (24 ore)
- Acidoza ( agravarea tulburarilor cardiace)
→ Manifestari clinice:
Cardio - vascular SNC Anticolinergice
Tahicardie sinusala Agitatie Midriaza
PQ, QRS crescut Delir Tulburari de vedere
Modificari ST, T Coreoateroza Retentie urinara
Bradicardie Rigiditate Mucoase uscate
hTA Secuse musculare Tahicardie sinusala
Bloc cardiac Sdr. extrapiramidal Scaderea peristaltismului
Tahicardie ventriculara Convulsii Hipre/ hipotermie
Fibrilatie ventriculara
Stop cardiac

→ Tratament :
- Stabilizarea, monitorizarea cardiaca
- Pentru alterarea statusului mintal → O2, naloxona + glucoza + vitamina
B1
- Corectarea acidozei :
- Bicarbonat de sodiu → scade cardiotoxicitatea
- Administrat sistemic → anuleaza bradicardia, ectopia ventriculara,
tahicardia ventriculara, tulburarile de conducere, blocuri de
conducere, hTA
- Doza initiala = 50 ml solutie 8,4 % (50 mEq), infuzie lenta 5 minute
- Se poate repeta la 10-15 minute
- Pentru tulburari de conducere :
- Fenitoina :
- 5-7 mg/kgc
− la adult → lent i.v. < 40 mg /minut
- creste conducerea, contractilitatea
- Lidocaina :
- Pentru tahicardia ventriculara
- Pentru hTA:
- Solutii saline i.v.
- Vasopresoare
- NA
- Dobutamina
- Pentru convulsii:
- Diazepam i.v.
- Decontaminare:
- Nu emeza → genereaza convulsii
- Lavaj
- Carbune activat (prin adsortia ADC)
- Carbune activat seriat (scade T1/2 al ADC)
- Antidot = fiziostigmina 1-2 ng i.v. lent
- Mecanisme active de eliminare → eficienta scazuta
- Tratament de intretinere:
- QRS:
17
- > 0.10 sec → risc convulsii]
- > 0.16 sec → tulburari grave de ritm
- monitorizare EKG, electroliti, pH, TA
- observare minim 6 ore
- hipo/hipertermie
Intoxicatii cu neuroleptice
→ antipsihotice
→ Clasificare : (d.p.d.v. structural)
- Fenotiazine :
- Clorpromazina
- Tioridazina
- Neuroleptice majore
- Tioxantene
- Butirofenone
- Haloperidol
- Indoli
- Dibenzoxazepine

→ Doze toxice:
- Clorpromazina : 2-5 g
- Tioridazina : 1.5 –8 g
→ Mecanisme toxice :
- Blocare receptori D1, D2, H1, H2, α1, α2, muscarinici, serotoninici
→ Cardiotoxicitatea :
- Aritmii
- hTA
- efecte anticolinergice :
- tahicardie
- sedare
- intarzierea evacuarii stomacului
- efecte deprimante membranare → scaderea contractilitatii
- α blocare periferica
- absente la Butirofenone, scade la clorpromazina, creste la
tioridazina
→ Neurotoxicitatea :
- Deprimarea SRAA (somn, deprimare)
- Deprimare hipotalamus :
- Vasodilatatie
- hTA, ortostatica
- hipotermie
- Sdr. extrapiramidal (hiperkinezie)
→ Convulsii :
- Scaderea pragului convulsivant
→ Sdr. neuroleptic malign
- Necorelate cu doza
- Reactii extrapiramidale severe:
- Hipertonia musculaturii striate
- Constienta fluctuanta
- Hipertermie
- Rabdomioliza

18
→ Simptomatologie :
- Deprimare :
- Letargie
- Disartrie
- Ataxie
- Deprimare respiratorie
- Comportament hiperkinetic → delir , convulsii
- Cardio-vascular :
- hTA,
- HTA paroxistica
- PR, QT crescut, ST scazut
- QRS crescut → tahicardie ventriculara → moarte subita
- Disfunctia controlului termic ( hipotermie frecvent)
- Mioza (si in coma)
- Simptome anticolinergice periferice :
- Retentie urinara
- Inrosirea
- uscarea tegumentului
- Reactii extrapiramidale :
- Parkinsoniene
- Distonie
- Acatizie
- Diskinezie tardiva (frecvent ireversibila)
→ Tratament :
- Stabilizare :
- Glucoza
- Naloxona
- Prevenirea aspiratiei
- Monitorizare cardiaca
- Cateter venos
- hTA → ringer lactat periferic, NA
- Tulburari de ritm :
- Fenitoina
- Lidocaina
- Bicarbonat de sodiu
- Decontaminare digestiva :
- Emetic (ipeca)
- Lavaj
- Carbune activat
- Convulsii → diazepam
- Hipertermia maligna → Dantrolen
- Nu exista antidot
Intoxicatii cu opiacee
→ Naturale :
- Opiu
- Morfina
- Codeina
→ Sintetice:
- Heroina
- Hidro/oxi morfina
- Meperidina
- Petidina

19
- Metadona
- Pentazocina (fortral)
Simptome Mecanism Tratament
Stimularea nucleului nervului
Pupile punctiforme 0
III
Coma Agonist receptori opioizi Naloxon
Deprimarea centrului Naloxon
Deprimare respiratorie
respirator Respiratie asistata
Tonus simpatic scazut Naloxon
Bradicardie
Tonus parasimpatic crescut
Fluide
HTA Arteriolo si venodilatatie
naloxon
Hipotermie
Edem pulmonar
Naloxon
Convulsii Efecte epileptogene O2
diazepam
→ Naloxona : 0.4-2 mg → 10 mg
- + 5% glucoza, vit B1 100 mg
Sindrom de intrerupere
→ Simptome:
- Intentionale → pentru obtinerea drogului
- La 6-8 ore dupa intrerupere
- Maxim 36-72 ore
- Neintetionale:
- 8-12 ore :
- lacrimatie
- rinoree
- cascat
- perspiratie
- mai mult de 24 ore → ulterior stabile
- somn agitat
- trezire dezagreabila
- midriaza
- anorexie
- agitatie
- iritabilitate
- tremor
- pentru morfina, heroina :
- maxim 36-48 ore → 72 ore
- scade la 5-10 zile
- maxim:
- insomnie
- anorexie intensa
- agitatie extrema
- anxietate
- lacrimatie
- rinoree
- depresie
- greata, voma
- spasm intestinal, diaree
- tahicardie , HTA
- dureri si crampe musculare
- scaderea greutatii
- deshidratare

20
- cetoacidoza, tulburari acido-bazice
→ Tratament simptomatic:
- Insomnia :
- Nitrazepam
- Flurazepam
- Clorhidrat
- Anxietate :
- Clordiazepoxid 10 mg de 4 x / zi
- Crampe digestive :
- Propantelina
- Preparate de belladona
- Greata :
- Proclorperazina
- Prevenirea sdr. de abstinenta:
- Clonidina 0.1 mg x 3 / zi
- Preferabil intraspitalicesc

CURS 5
INTOXICATII ACUTE CU HIDROCARBURI, SOLVENTI
- benzen, toluen, xilen, kerosen
- Aspiratia vaporilor → Pneumonie chimica (pneumonia)
- SNC → Hipoxie, deprimare („betie benzenica”), coma
Tratament:
- Stabilizare → insuficenta respiratorie
- Respiratie asistata
- PEEP (intubatie si ventilatie cu presiune pozitiva la sfarsitul
respiratiei)
- Bronhodilatatoare
- Teofilina
- Β2 agonisti
- Decontaminare → riscul aspiratiei
- IPECA la intoxicati constienti
- Lavaj la pacienti inapti sa ingere Ipeca si dupa intubatie
- Tratament de sustinere
- Echilibrare acido – bazica, hidroelectrolitica
INTOXICARE CU CCl4
- Doza letala: 90 – 100 mg p.o. (variabil)
Absortia:digestiva, pulmonara, piele (foarte liposolubila → se depoziteaza
in grasimi, ficat, rinichi)
Eliminare:-50 – 80 % pulmonar
- rest → metab. ? → radicali liberi → peroxid lipide →
- leziuni hepato-celulare → hepatita supraacuta
- leziuni renale (necroza acuta tubulara)
- etanol, metanol → creste hepatoxicitatea CCl4

Clinic:
- initial
- deprimarea SNC
- posibil efect letal prin deprimare respiratorie sau tulburari ritmice
- leziuni hepatice → maxim la 3 zile

21
- moarte prin insuficenta hepatica in 7 zile
- cresterea enzimelor serice hepatice, cresterea T.P., hepatomegalie,
icter; Anuria in 3 zile
Tratament:
- stabilizare: imediat → aritmie, deprimare respiratorie
- decontaminare : Ipeca, lavaj, carbune activat, purgative saline in
primele 4 ore
- cresterea eliminarii: Hiperventilatie, O2
- Antidot N – acetil cisteina
- P.o. 140 mg / kgC (doza de incarcare) initial; pe sonda
endogastrica
- 70 mg / kgC / 4 ore → 3 zile doza de intretinere
- i.v. 150 mg / kgC x 2 / 24 ore → risc de accidente anafilactice
Tratament de intretinere:
- Urmarire 1 saptamana:
- Hepatic
- Renal
INTOXICATIE ACUTA CU ETANOL
- implicatii majore: medico – sociale, medico – legale, morbiditatea,
mortalitatea
- doza toxica = 5 – 8 g alcool pur / kg (adult); 3 g / kg la copil
Doza ( mg de alcool pur consumat )
- nivelul concentratiei in sange = VD (l / kg ) × G ( kg ) ×10
VD = 0,6 l/kg (volum de distributie) → se distribuie in apa
totala a organismului, penetreaza barierele biologice (inclusiv
BHE)
- Cai de penetrare: digestiva, respiratorie
- Absortia digestiva:
- 20 % stomac
- 80 % intestin
- uzual absortia: 30 – 60' → 80 – 90 %
- alimentatia intarzie absortia la 4 – 6 ore
Eliminare:
- 5 – 10 %
- rinichi → prin ? de tip diuretic osmotic
- pulmonar → etanol nemodifica
- 90 % metabolizare hepatica → 100 – 125 mg / kg / ora (viteza de
eliminare)
- la adult, media metabolizarii: 7 – 10 g/ h → concentratia
plasmatica scade cu 15 – 20 mg % / ora
- cai de metabolizare:
- alcool dehidrogenaza
- enzime microzomale (oxidare)
Mecanism:
- deprimant SNC:
- scade SRAA
- transport Na+ membranar perturbat
Sensibilitate:
- lob frontal (gandirea, afectivitatea) mai sensibil decat lobul occipital
(acuitatea vizuala) mai sensibil decat cerebel (coordonatele motorii)

22
- actionand pe neuronii inhibitori (sensibilitate crescuta la etanol) →
Simptomatologie pseudoexcitatorie
STADII ALE INTOXICATIEI ETILICE
Concentratia
Stadiul Simptome
in sange
- fara efecte aparente
0,1 – 0,5 g ‰
SOBRIETA - comportament aproximativ
TE normal
- modificari usoare teste specifice
- sociabilitate, logoree
- creste autoincrederea, scad
0,3 – 1,2 g ‰ EUFORIE inhibitiile
- scade atentia, scade judecata,
scade performanta, scade
controlul
- instabilitate emotionala
- scad inhibatiile, pierderea
judecatii critice
0,9 – 2,5 g ‰ EXCITATIE - scade memoria, intelegerea
- scade raspunsul senzorial
- cresterea timpului de reactie,
tulburari de coordonare
- dezorientare, confuzie mentala,
ameteala
- stari emotionale exagerate,
1,8 – 3 g ‰ CONFUZIE diplopie
- scaderea sensibilitatii la durere
- tulburari de vorbire
- incoordonare motorie
- apatie, inertie generala
- scaderea marcata a raspunsului
la stimuli, deprimarea
2,7 – 4 g ‰ STUPOARE coordonarii musculare,
incapacitatea de a sta sau de a
merge
- voma, incontinenta, tulburari de
constienta, somn, stupoare
- abolirea constientei, coma,
narcoza
- deprimarea sau abolirea
reflexelor
3,5 – 5 g ‰ COMA
- hipotermia vasodilatatoare si
afectarea centrului termoreglarii
- tulburari circulatorii, respiratorii
- posibil moarte
Alte simptome:
- Hiatus osmolal: concentratie crescuta cu 0,005 g % → osmol crescut cu
1 mOsm / l
- Concentratii letale → cresterea cu aproximativ 80 mOsm / l
23
- hipoglicemie
- deshidratare (efecte diuretice)
Tratament:
- Stabilizare = prevenirea aspiratiei, reechilibrare hidroelectrolitica
- glucoza i.v. 50 %
- naloxona
- B1 (Tiamina)
- Coma: respiratorie, circulatorie
- Decontaminare – particular: absortie rapida → conditii de scadere a
tranzitiilor intestinale
- Carbune activat → eficienta scazuta
- Cresterea eliminarii:
- fructoza iv → cresterea metabolizarii etanolului cu 25 %
- nu creste glicemia
- are efecte adverse: voma, dureri abdominale, prurit, acidoza
lactica
- hemodializa → creste eliminarea de 3 – 4 ori (la concentratie > 0,5
g %)
- ANTIDOT: exista studii controlate vizand eficienta
- Naloxon in coma etanolica:
- eficienta variabila in functie de gradul de alcoolism
- mai eficient la pacientii cu alcoolism cronic
- nu analeptice respiratorii(ex: Doxapirin, excitante SNC, stimuli
respiratori; in insuficenta respiratorie cronica cu hipoxie si
hipercapnie)
Tratamente de sustinere:
- deprimare respiratorie
- deficite e nutritie: B1, B6, Mg, vitamina K, C
- corectarea deshidratarii, tulburari hidroelectrolitice, acido-bazice
- sindromul de intrerupere:
- uzual benzodiazepine
- β blocante (Atenolol)
- halucinatii: Haloperidol; B1, B6
- Delirium tremens:(se poate declansa la 3 – 14 zile de la intreruperea
administrarii etanolului) tulburari hidroelectrolitice, tulburari ritm, Mg
- Diazepam 10 – 80 mg
INTOXICATII CU METANOL
- doxa minima letala: 30 ml solutie 40 %
- 10 ml solutie 40 % → orbire
Eliminare: metabolizare
- 90 – 95 % metabolizare  → formaldehida → acid formic
alcool dehidrogen aza

(metaboliti toxici) Acid folic


- viteza de metabolizare: metanol / etanol = 1/10
Mecanism: CO2
- acidul formic creste → acidoza
- deprimare respiratorie mitocondriala →
- hipoxie produsa de formiati →
- → lactacidemie (acumulare de acid lactic) in intoxicatii severe
Clinic:
- SNC:

24
- cefalee, vertij, letargie, confuzii → intoxicatie medie
- coma convulsii
- foarte severe → edem cerebral (relevat de convulsii)
- Toxicitate oculara:
- Scaderea acuitatii vizuale, fotofobie cu senzatia de „camp de
zapada”, vedere estompata („in ceata”)
- Midriaza fixa
- Edem retinian – nevrita optica
- Tract gastro – intestinal:
- Iritatie → greata, voma, dureri abdominale
- Pancreatita posibila (Amilazemie crescuta)
- Renal:
- IRA (efect toxic direct)
- Mioglobinurie (prin rabdomioliza)
Laborator:
- acidoza (hiatus anionic) + cresterea hiatus osmotic (asemanatoare
intoxicatiei cu HIN)
- Nivel sange:

≤ 20 mg % Asimptomatic
> 20 mg % Simptome SNC
100 mg % Simptome oculare
100 – 200 mg % Efect letal
50 mg % → intoxicatie semnificativa
Tratament:
- Stabilizare:
- acidoza
- dispnee, soc, bradicardie
- evaluare respiratorie, circulatorie
- monitorizare respiratorie
- administrare: Glucoza + Naloxona + B1
- Decontaminare:
- primele 2 ore → Ipeca
- spalatura gastrica: pana la 4 ore (coma reduce motilitatea)
- carbune activat → ineficient
- Cresterea eliminarii:
- Hemodializa – eficienta pentru metanol si metaboliti
- Indicatii: > 50 mg % metanol in sange
- ANTIDOT – ETANOL
- la c = 100 – 150 mg % etanol → blocheaza geneza
metaboliti (creste T1/2)
- doza:
- solutie 10 % iv 530 ml → doza de saturatie
- solutie 43 % p.o. 125 ml → doza de saturatie
- in timpul dializei:
- 228 ml / ora solutie 10 % iv
- 54 ml / ora solutie 43 % p.o.
- Acid folic: 50 mg iv la 4 ore
- Leucovorin (derivat de acid folic): 15 mg la 6 ore
- 4 Metil pirazol: 20 mg / kgC / 24 ore
- fara alcool dehidrogenat
Tratament de sustinere:

25
- corectarea acidozei: Bicarbonat de sodiu
- corectarea
- hipoglicemiei, hipocalcemiei
- electrolitica, uree, amilaze
- monitorizarea nivelului % de metanol, etanol in sange
- pentru convulsii: Fenitoin
INTOXICATII CU ETILEN GLICOL
- doza toxica: 100 ml la adult
- absortie digestiva rapida
Eliminare:
- 20 % urinar, nemodificat
- < 1 % → acid oxalic
- metabolizare → metaboliti toxici (mai toxici decat compusii de origine)
- glicolaldehida
- glicolat
- glioxalat
- acid oxalic
- etanolul → creste T1/2 al etilenglicol
Mecanism:
- acidoza: anionic gap
- acid oxalic → deprimare miocardica, necroza tubulara acuta prin
precipitarea sub forma de oxalat de Ca
- deprimarea SNC prin metaboliti
Clinic:
Std. I : 1 – 12 ore postingestie = Deprimarea SNC:
- nistagmus, oftalmoplegie
- edem cerebral
- greata, voma, acidoza, coma, convulsii
Std. II : 12 – 24 ore = Simptomatologie cardio - pulmonara
- tahicardie, tahipnee, hipertensiune arteriala usoara
- insuficenta cardiologica congestiva (leziuni ale tesutului
miocardic)
- colaps
Std. III : 24 – 72 ore = Renal:
- oligurie, necroza acuta tubulara (prin precipitarea oxalatului de Ca
→ nefrocalcinoza), insuficenta renala
- afectiunea renala se poate croniciza
Laborator:
- oxalat Ca in urina
- hipocalcemie (QT >); mialgii
- hiatus anionic crescut (acizi organici crescuti)
- hiatus osmotic posibil (50 mg % etilenglicol → 10 mOsm)
- nivelul sangelui etilenglicol → prin gaz cromatografic
- 50 mg % → hemodializa
Tratament:
- Stabilizare:
- corectarea acidozei, depresia respiratorie
- echilibrare hidroelectrolitica
- Decontaminare: primele ore:
- Emeza, lavaj
- Cresterea eliminarii:
26
- Hemodializa – scaderea acidului oxalic, scade hiatus anionic
- ANTIDOT: ETANOL (blocheaza metabolismul competitiv)→ iv, po
(doza ca la metanol)
- Piridoxina – 50 mg im de 4 ori pe zi, 2 zile
- Tiamina 100 mg im de 4 ori pe zi, 2 zile
- Amandoua accelereaza metabolizarea metabolitilor
- Nu acid folic, Leucovorin
- Cofactori pentru detoxifierea glioxalatului
Tratament de sustinere:
- balanta hidroelectrolitica, diureza
- hipocalcemia – Gluconat Ca 10 %
- acidoza – Bicarbonat de sodiu iv

CURS 6
Intoxicatii care genereaza hipoxie
CO
→ Surse : combustie incompleta :
- Motoare
- Incendii
- Sobe
→ Clorura de metilen → “in vivo” → CO
→ CO:
- Neiritant
- Inodor, incolor
- Putin mai usor decat aerul (0.97)
- Concentratia in atmosfera < 0.001% (ppm)
→ Mecanism :
- Afinitatea CO pentru Hb → de 230-270 ori mai mare decat afinitatea O2-
ului → blocarea eliberarii oxigenului la nivelul tesuturilor ( hipoxie) →
deficit de transport al O2-ului → deplasarea curbei de disociere a oxiHb la
stanga
→ T1/2 al COHb :
- 3-4 ore in aer atmosferic
- 30-40 minute atmosfera O2 100%
- 15-20 minute O2 hiperbar (2.5 atm)
CO atmosfera % COHb sange % Simptome
0.007 10 Fara efecte nete
Scurtarea respiratiei in efort
Senzatie de presiune craniana
Vasodilatatie cutanata
20 Scurtarea respiratiei in efort redus
Uneori cefalee
30 Cefalee, iritabilitate, fatigabilitate, tulburari de
ratiune , vedere estompata, greata , voma, alterarea
dexteritatii motorii, sincopa
40-50 Cefalee, confuzie, colaps, convulsii, tahipnee,
tahicardie
60-70 Inconstienta, convulsii, deprimare cardio-respiratorie,
hTA
70-80 Insuficienta respiratorie, moarte la expunere
prelungita
SNC : Intoxicatii severe:
- Edem cerebral
- Necroza focala hemoragica
27
- Venodilatatie, petesii
- Infarcte perivasculare
- Foarte vulnerabile sunt :
- Cortex
- Nucleii bazali
- Cerebel
- Leziunile nu au specificitate (hipoxie)
- Dilatatie venoasa retiniana
- Hemoragie peripupilara
→ Cardio-vascular:
- Inotropism scazut
- Ischemie miocardica:
- Dureri precordiale
- Dispnee
- Diaforeza
- Greata
- Tulburari de conducere
- Extrasistole ventriculare
- Fibrilatie atriala
→ Piele :
- Bule asemanatoare cu cele produse de barbiturice, ADT
- Culoare visinie
→ Muschi :
- Rabdomioliza → IRA
→ Sechele SNC :
- Neurologice si psihologice:
- Orbire
- Dementa
- Dezorientare temporo-spatiala
- Pierderea memoriei
- Disfagie
- Modificari de personalitate
- Psihoze
→ Tratament:
- Stabilizare :
- Evacuare din mediu
- Ventilatie asistata 100% O2
- Cateter venos, monitorizare cardiaca
- Terapia hiperbara:
- Creste net eliminarea CO
- Controversata ( cost, complicatii, raspuns individual variat; sechele
neurologice la 50 % din intoxicatiile severe cu sau fara terapie
hiperbara)
- Indicatiile terapiei hiperbare:
- COHb > 40%
- Coma, simptomatologie grava
- Femei gravide cu > 20% COHb
- Cei cu perioada lunga de pierdere a constiintei
- Sustinere :
- Monitorizare cardio-respiratorie
- Examen neurologic → depistare edem cerebral
- Corticoizi, manitol

28
- Oxigenoterapia inceteaza cand COHb < 15-20 %
- O2 100% → 4 ore (maxim) (pH <7.15)
- Acidoza → corectare dar nu foarte drastic deoarece favorizeaza
disponibilizarea oxigenului spre tesuturi

Cianuri
→ Surse :
− Industriale , laboratoare chimice, plante
− Combustie:
− Poliuretan , poliacrilonitril
− Matase, lana, tutun
− Medicamente:
− Nitroprusiat
→ Doze toxice :
− Inhalator :
− 100 ppm intr-o ora
− 300 ppm → minute
− Ingestie :
− 50 mg letal (HCN)
− KCN 200-300 mg
→ Absorbtie → rapida
→ Eliminare → metabolica
→ CN + tiosulfat  rodanaza
  → Tiocianat + sulfat
− Reactia e limitata de cantitatea de tiosulfat
→ Mecanism : lipsa cianozei, deficit de utilizare a O2-ului
− CN blocheaza citocrom oxidaza → consecinta legarii de Fe3+ din
citocromoxidaza si inhibarea fosforilarii oxidative → e blocat transferul de
electroni de la citocrom a3 la oxigen molecular→ organismul este inapt
sa-si utilizeze oxigenul → metabolismul devine anaerob → glucide →
lactat
→ Clinic :
− Hipoxie celulara → inrosire, cefalee, tahipnee → respiratie spasmodica,
convulsii, coma → moare in cateva minute
− Absenta cianozei!!!
− Tahicardie → bradicardie → stop cardiac

− SNC:
− Efecte de debut : greata, voma, senzatiede sufocare, confuzie ,
naxietate, tahipnee → deprimare respiratorie
− Cardio-vascular :
− La doze mari : tahicardie → bradicardie → tulburari de ritm , hTA ,
colaps
→ Diagnostic:
− Acidoza metabolica profunda, sange rosu venos, respiratie cu miros de
migdale amare, coma cu debut rapid, absenta cianozei, tahipnee
→ Tratament :
− Stabilizare :
− Ventilatie asistata, O2 100%
− Plasare cateter venos
− Monitorizare cardiaca

29
− Determinarea pH sangvin
− Antidotism :
− Methemoglobinizare
− MetHb reactioneaza cu complexul CN-citocromoxidaza → MetHb
+citocromoxidaza
− MetHb CN +tiosulfat de Na  rodanaza
 → tiocianat + sulfit de Na +
MetHb
− Nitrit de amil → prima urgenta – perle de 0.2 ml, se inhaleaza 30
minute
− Nitrit de Na 3% 10 ml i.v. lent
− Tiosulfat solutie 25 % 50 ml i.v. lent se repeta la circa 1 ora
− Nitrit + tiosulfat → 50% din doze
− Hidroxicobalamina
− Ca EDTA Na2
− Tratament de sustinere:
− Urmarire 2-3 zile
− MetHb 20% maxim
− Corectarea acidozei (pH < 7.15)
− Reechilibrarea hidroelectrolitica
− Decontaminare :
− Spalatura gastrica , carbune activat in primele 2 ore dupa
ingestie
− Metode de crestere a eliminarii : hiperoxibarism – daca celelalte
metode sunt ineficiente hemodializa, hemoperfuzia – ineficienta
H2S
→ Surse:
- Descompunerea materiilor organice
- Industriale
- Industria petroliera
- Vopsele
- Cauciuc
- Apa grea
→ H2S:
- Incolor
- Miros specific (prag 0.02-0.3)
- Concentratia maxima permisa (10 minute) <10 ppm
→ Mecanism:
- Citocromoxidazei → blocheaza respiratia celulara (e considerat mai
activ ca CN- in blocarea citocromoxidazei)
- 0.2-0.3 ppm → miros detectabil
- 100 ppm → se pierde mirosul
- 150 ppm paralizia nervului olfactiv
- 300-500 ppm → EPA, risc vital, deprimare respiratorie directa
- Alte manifestari:
- pierderi de constiinta
- greturi, varsaturi
- ameteli
- iritabilitate faringe, conjunctivita
- slabiciunea extremitatilor
- dispnee
- convulsii

30
- EPA cu cianoza
- Hemoptizie
- Laborator:
- SulfHb → incerta semnificatie

- Tratament :

- Stabilizare:
- Evacuare din zona contaminata
- Respiratoare autonome → butelii de oxigen
- Administrare de oxigen
- Anticonvulsivante
- Intubatie orotraheala (IOT)
- Cresterea eliminarii posibila cu oxigenoterapie hiperbara
- Antidot :
- Nitriti → MetHb
- MetHb + SH- → SHMetHb
- Nitrit de amil inhalare 30 minute
- Nitrit de Na 300 mg i.v. ( 10 ml solutie 3 % in 5 minute)
- SHMetHb se detoxifica spontan in organism
- Tratament de sustinere:
- Reechilibrare hidro-electrolitica
- Combatere EPA
Intoxicatia acuta cu Pb
→ Surse :
- Poluare
→ Absorbtie:
- Digestiva :
- Adult 5-10%
- Copii 40%
- Plamani 50-70% din doza inhalata (particule cu diametrul < 1 μm)
- Piele : tetraetilul de Pb
→ Distributie :
- Circulatie : → hematii T1/2 =35 zile
- Tesuturi moi : → T1/2 = 40 zile
- Oase (depozit) → T1/2 = 20-30 zile
→ Eliminare : predominant renal
→ Mecanism toxicitatii:
- Blocarea gruparii SH (tiol) enzimatice si proteice → efecte difuze
- Consecinte :
- Blocarea biosintezei Hem-ului → anemie
- Neuropatie periferica (demielinizare segmentara si periferica)
- Encefalopatie la copii
- Coma, convulsii
- Tulburari neuropsihice
- Leziuni tubilor proximali, ansa Henle
- Sdr. Fanconi :
- Aminoacidurie
- Fosfaturie
- Acidoza tubulara renala

31
- Glicozurie
→ Clinic :
- Digestiv:
- Colici abdominale
- constipatie
- SN:
- Neuropatie periferica motorie → “semnul caderii pumnului” =
afectarea extensorilor
- encefalopatie la copii
- voma persistenta
- ataxie
- sufocare
- convulsii
- Triada simptomatica:
- Anemie, apatie, anorexie
- Tratament :
- Antidot → chelatori:
- Dimercaprol (DMP,BAL) → in encefalopatia saturnemica
− Leaga atat Pb intra cat si cel extracelular
− Se injecteaza i.m. profund
− 12-24 mg/kg/zi in 3-6 prize i.m. → 5-7 zile
− efecte adverse:
− iritabilitate
− anxietate
− voma, greata
− parestezii
− lacrimatie
- Ca EDTA Na2 → leaga Pb-ul extracelular
− Doze:
− Copii 50 mg/kg/zi
− Adult 1.5 g /zi injectabil i.m.; solutii diluate, i.v. 0.2-
0.5% durata zile
− Se poate asocia cu BAL
− Efecte adverse:
- Renale → reversibile
- Penicilamina → eficienta scazuta
- Sustinere :
- Mentinerea diametrului urinar
- Tratamentul encefalopatiei
- Monitorizarea Pb-ului urinar si sangvin
- Convulsii → diazepam
Fe
→ Sursa uzuala : preparate medicamentoase
→ Doze toxice : > 20 mg/kgc
→ Doze letale : 180-300 mg
→ Absorbtia : transferina –feritina
→ In supradozaj: absorbtia masiva prin depasirea transportului saturabil
→ Mecanism → efecte:
- Depind de capacitatea de transport a transferinei
1. Fe liber → leziuni vasculare
2. Eliberare de histamina serotonina
32
3. iritatie digestiva → hemoragie gastrica si intestinala
4. leziuni hepatice → insuficienta hepatica
5. sdr. hepato-renal
6. cardio vascular : degenerescenta grasa a miocardului, permeabilitate
capilara crescuta, hTA
7. acidoza metabolica
8. edem cerebral
→ Clinic → 4 perioade:
- Perioada initiala :
- Iritatie gastro-intestinala
- Acidoza
- Hemoragie digestiva
- 30 min-2 ore postingestie
- voma
- diaree
- pot aparea fenomene nervoase, cardio-vasculare
- Perioada linistita :
- 12 ore
- aparenta stabilizare
- Perioada recurenta:
- 12-24 ore
- Gastro-intestinal:
- Hematemeza
- Melena
- Perforatie digestiva
- SNC :
- Letargie
- Coma
- Convulsii
- Cardio-vascular:
- Colaps vaso-motor
- Cianoza
- Edem pulmonar
- Ficat / rinichi → IR, tulburari de coagulare, hipoglicemie
- Metabolic: acidoza, hipoglicemie
- Perioada tardiva:
- Obstructie pilorica
- 4-6 sapt.
→ Laborator:
- Fe normal 100 μg %
- 50-1000 μg % → intoxicatie marcata
- peste 1000 μg % → letal
→ Tratament:
- Decontaminare:
- Emeza
- Lavaj gastrica
- Solutie orala in intoxicatii severe 5-10 g Deferoxamina
- Carbune activat → nu absoarbe Fe-ul dar absoarbe complexul
Deferoxamina –Fe
- Eliminare:
- Exsangvinotransfuzia → foarte eficienta
- Antidot:
- Deferoxamina → cheleaza Fe-ul labil intracelular sau circulant
33
- Complex Deferoxamina-Fe se absoarbe mai putin digestiv
- Excretie urinara
- Doze:
- 40-90 mg/kgc i.m. repetat, nu se depasesc 6 g /zi
- Durata → pana la disparitia coloratiei urinare
- Sustinere:
- Fluide
- Pierderi sangvine
Arsen
→ As5+ < toxicitatea As3+
→ Cel mai toxic complex AsH3 = gazarsina folosita in industria
semiconductorilor
→ 155 ppm → letal
→ 2 mg/ kg → efecte letale
→ As3+ → liposolubil
→ Distributie :
- In sange legat de globulina se redistribuie in organe legat de gruparile
proteice SH (tiol)
- se depoziteaza in oase, par
→ Eliminare:
- Renal in 4 zile aproape tot absorbit
→ Mecanism efecte toxice:
- Inhibarea fosforilarii oxidative
- Lezarea gruparii SH enzimatice (ex: piruvat dehidrogenaza → se
acumuleaza acid piruvic in sange)
→ Organe tinta:
- Inima → deprima contractilitatea, vasodilatatie, leziuni vasculare
- Gastro-intestinal → dilatatie vase splahnice, rupturi vasculare ,
sangerari
- Rinichi → necroza tubulara, oligurie, proteinurie, hematurie
- Piele → eritem, hiperkeratoza, hiperpigmentare, atrofie, piodermite
- SNC → resorbtia mielinei, neuropatie senzoriala, atrofie musculara
- Hepatic → degenerescenta grasa , necroza hepatica, ciroza
- Anexe piele → alopecie, unghii sfaramicioase
→ Clinic :
- Gastrointestinal → 30 minute –2 ore
- Voma
- Diaree sangvinolenta
- Dureri abdominale
- Arsuri esofagiene
- Miros de usturoi respiratie si saliva
- Intoxicatie severa:
- Deprimare cardio-circulatorie, soc
- Edem cerebral
- Cefalee
- Letargie
- Delir
- Coma
- Convulsii
- Deces → 24 ore-4 zile → insuficienta circulatorie
- Sechele ulterioare la supravietuire:

34
- Icter
- IR
- Mioglobinurie
- Diagnostic clinic:
- Dureri abdominale intense
- Diaree sangvinolenta
- Albuminurie
- Miros de usturoi
- Nivel crescut in par si absorbtie in urina → expunere exogena

→ Tratament:
- Decontaminare:
- Ipeca – lavaj 4-6 ore postingestie
- Carbune activat → eficacitate relativa
- Purgative → eficacitate relativa
- Arsenicul nu e usor dializabil
- Antidot:
- Chelatori:
- Dimercaprol (BAL) → toate expunerile la arsen , exceptie
AsH3 inhalator = gazarsina
− Doza:
− 3-5mg/kg i.m la 4 ore 2 zile si 3 mg/kg la 12 ore 7
zile
− Eficacitate pentru sdr. hematologic, nu si pentru sdr
neurologic
- Penicilamina → mai bine tolerata
− Oral 50 mg x 4 /zi
- Sustinere:
- Fluide → electroliti
- hTA → fluide, vasopresoare
- EKG
- Edem pulmonar
- AsH3:
- Gaz
- Oxigen
- Fluide
- Exsangvinotransfuzia daca Hb libera > 1.5 g

CURS 7
Intoxicatii cu HIN
→ Doze toxice = aproximativ 1.5 g
→ 6 g toxicitate severa si moarte
→ 3 mg/ kgc la epileptici → status epilepticus
→ eliminare completa cu metaboliti (acetilare lenta 27% sau rapida 11%) si
nemodificat
→ Mecanism :
− Blocheaza piridoxinkinaza → blocheza implicit enzima piridoxal fosfat
dependenta
− Scaderea sintezei GABA:
− Convulsii → hipoxie – acidoza metabolica
− Intermediar toxic → legaturi covalente → necroza centrolobulara
35
− Blocarea conversiei lactat → piruvat prin blocarea NAD
→ Simptome:
− Tulburari grave respiratorii
− Oligurie –anurie
− Febra
− Tahicardie, cianoza, hTA, colaps
− Midriaza, fotofobie, nistagmus
→ Laborator:
− Hiperglicemie
− Leucocitoza
− Hipo/hiper kaliemie
− Transaminaze crescute
− Hiatus anionic si osmolal
→ Tratament :
− Stabilizare :
− Convulsii
− Diazepam 5-10 mg repetat
− Intubare endotraheala / respiratie asistata
− Piridoxina (g/g cu HIN) – antidot
− 5 g initial repetat la 30 minute
− acidoza – daca nu raspunde la diazepam , piridoxima, fluide →
bicarbonat i.v. bolus (de obicei rezista la bicarbonat)
− Decontaminare :
− Spalatura gastrica dupa intubare
− Carbune activat
− Purgative osmotice
− Cresterea eliminarii:
− Hemodializa
− Hemoperfuzia
− In sdr. Hepato-renal
− Antidot:
− Piridoxima
− Sustinere :
− Pneumonie de aspiratie → PEEP intern
− hTA → fluide
− hiperglicemie
− monitorizarea EKG, TA, respiratii, diureza, functia hepatica
Intoxicatii cu COF
→ Toxicitate acuta : insecticide
- Diazium 25 g
- Malation 60 g
- Paration 10-300 mg
- Indirecte , foarte liposolubile
- Oxidare microzomiala hepatica → malaoxon, paraoxon, diazoxon →
supertoxice
→ Absorbtie → rapida :
- Piele
- Digestiv → severa
- Respirator
→ Mecanism:
36
- Blocare colinesteraze → criza colinergica
- Fara compensare GABA-ergica si DOPAMIN-ergica
- Blocarea colinesterazelor >50 % → simptomatologie

→ Clinic :
- Toxosindrom colinergic:
- Muscarinic →
- Repirator
- Digestiv
- Glande exocrine (salivare, lacrimare, sudoripare)
- Cardio-vascular
- Pupile
- Vezica urinara
- Nicotinic:
- Muschi striati
- Ganglioni simpatici
- SNC:
- Anxietate
- Cefalee
- Tremor
- Confuzie
- Tulburari de vorbire
- Ataxie
- Coma
- Absenta reflexelor
- Respiratie Cheynn Stockes
- Convulsii
- Deprimare respiratorie
→ Refacerea colinesterazelor e lenta
→ Simptomatologia persista 1 luna sau mai mult
→ Diagnostic :
- Expunerea → latenta de ore
- Sindrom muscarinic
- Colinesteraza sangvina
- Proba terapeutica la atropina
- Toxosindromul neurologic - la distanta ( >18 zile de la momentul
ingestiei)
- Leziuni ale musculaturii scapulare (sdr. intermediar), leziuni ale
nervilor cranieni (neuropatia tardiva)→ foarte greu reversibile
- 1 fiola atropina (1 mg la 1 ml) → nu apar semne de atropinizare
- rezista la doze foarte mari de atropina
- se masoara activitatea pseudocolinesterazei
- se recolteaza 10 ml sange → centrifugare → plasma → reactie
cinetica colorimetrica
- la normali : activitate intre 4-8 U /ml
- simptomatologie bine definita : < 2 U/ml
→ Tratament :
- Stabilizarea respiratorie:
- Respiratie asistata
- Oxigenoterapie
- Monitorizare cardio-vasculara,

37
- Reechilibrare hidroelectrolitica
- Decontaminare:
- In primele 4-6 ore
- Emetic
- Carbune activat
- Decontaminarea pielii
- Eliminare:
- Posibil hemoperfuzie → COF indirecti
- Antidot :
- Atropina :
- Sdr. muscarinic
- SNC
- Terapeutic 2-4 mg la 15 minute se administreaza pana la
aparitia semnelor de atropinizare
- Pralidoxima :
- Dupa atropinizare
- Dar nu > 36 ore → apare fenomen de imbatranire al enzime
fosforilate
- Reactivatori de colinesteraza
- Antagonizarea efectelor nicotinice cerebrale: coma, tremor
- 1-2 g i.v. lent se repeta 0.5 –1 g la 1 ora
- Obidoxima 0.250 g se administreaza 1g/zi
- Dupa atropinizare
- Dar nu > 36 ore → apare fenomen de imbatranire al enzime
fosforilate
- ATOX 1 fiola ( 1-2 ml) → are atat proprietati antimuscarinice cat si
anti nicotinice
- Sustinere :
- Reechilibrare hidro-electrolitica
- Convulsii → diazepam
- Refacere clinica – zile
- Colinesteraza :
- Liofilizata
- Din plasma proaspata
Intoxicatia cu paracetamol
→ Doze toxice: letala 13-25 g
→ Absorbtie rapida → 1-4 ore
→ T1/2 uzual = 2-3 ore
→ Intoxicatie >4 ore; coma hepatica > 12 ore
→ Metabolizare : 90 % paracetamol → sulfo/glucuronoconjugare
- Intermediar toxic (microxaomial ) , conjugare cu glutation → legaturi
covalente de hepatocit → depletie de glutation
- Sensibilitate individuala inclusiv inductia enzimatica
- Leziuni : necroza centrolobulara
- Metabolizare renala → intermediar toxic → necroza tubilor renali
- Necroza miocardica directa sau secundara
→ Stadii:
- Stadiul I :
- Greturi
- Varsaturi
- Letargie
- Anorexie

38
- Stadiul II → falsa linistire
- Se instaleaza citoliza hepatica (transaminaze crescute)
- Stadiul III – hepatic:
- Encefalopatie hepatica progresiva
- Voma
- Letargie
- Coma
- Hipoglicemie
- Posibilitatea aparitiei sdr. hepato-renal
- Stadiul IV – de recuperare
- Normalizarea testelor hepatice in circa 15 zile
→ Tratament :
- Decontaminare :
- Emeza
- Lavaj
- Carbune activat
- Purgative : sulfat de Na
- Hemodializa, hemoperfuzia in cazuri severe → sdr. hepato-renal
- Antidot :
- Refacere depozite de glutation
- Administrare de glutation → nu se practica → nu penetreaza
intracelular
- Precursori de glutation :
- N – acetilcisteina
− Preferabil oral
− 140 mg/kgc → incarcare
− doza 70 mg/kgc la 4 ore → 3 zile
- AA esentiali : metionina, cisteinamina
- Sustinere :
- Monitorizare functie hepatica, renala → transaminaze, protrombina
- Combatere edem cerebral
- Protectoare gastrice
Intoxicatia cu salicilati
→9g:
- hiperventilatie
- febra
- alcaloza respiratorie
→ 21 g :
- convulsii
- deprimare respiratorie
→ 35 g :
- moarte rapida
→ Mecanismul toxicitatii :
- Stimularea centrului respirator, cresterea sensibilitatii centrului
respirator la CO2 → hiperventilatie → alcaloza → mecanism compensator
renal → eliminare Na, K,HCO 3− → acidoza metabolica
- Blocheaza fosforilarea oxidativa → :
- Cresterea consumului de oxigen → tahicardie
- Cresterea metabolismului
→ Simptomatologie :
- Iritatia mucoasei gastrice → greata, varsaturi, hematemeza
- Tulburari:
39
- Echilibrul acido-bazic
- Echilibrul hidro-electrolitic
- De ritm (hKaliemie)
- Blocheaza sinteza factorilor de coagulare dependenti de vitamina K
- Pe endoteliul capilar → EPA necardiogen
→ Tratament :
- Stabilizare :
- Rehidratare → glucoza 5 % , K 10 mEq /l (acidoza poate masca
scaderea K-ului)
- Corectare pH → NaHCO3
- EPA necardiogen → O2, IOT, PEEP
- Tetanie : gluconat de Ca ( 5–10 ml i.v.)
- Hipoglicemie : 50 ml 50 % glucoza
- Convulsii → diazepam 5 mg i.v., evaluarea necesitatilor de
hemodializa
Intoxicatia cu NH3
→ Substanta gazoasa, alcalin , iritant, miros caracteristic
→ Mecanism :
- E foarte liposolubil
- Efecte iritante alcaline → necroza de lichefactie la concentratii inalte
→ Simptomatologie:
- 30 ppm → detectabil olfactiv
- 50 ppm → iritatie oculara, nazala
- > 1000 ppm → disfunctie pulmonara severa
- 1500 ppm → moarte
- Expunere moderata:
- Cefalee
- Tuse
- Bronhospasm
- Greata
- Voma
- Durere faringiana, retrosternala
- Conjunctivita
- Sever:
- Laringospasm
- Simptomatologie de obstructie a cailor aeriene superioare
- Edem pulmonar
- Dupa expunere la concentratii mari :
- Se mentine obstructia cailor aeriene
- Bronhospasm
- Obstructie bronsiolara
→ Tratament :
- Evacuare din mediu
- Decontaminare piele, ochi → solutie salina izotona sau apa
- Administrare O2 nemodificat
- IOT, PEEP
- Bronhodilatatoare
- Antibioterapie
- Corticoizi sistemic → controversat

40