Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu"

Substanțele organofosforice de luptă.Proprietățile

fizico-chimice și toxice a Sarinului,Somanului,Vx-
gazelor.Mecanismul de acțiune și patogenia
intoxicațiilor.Toxicitatea,toxicocinetica,principalele
manifestări clinice ale intoxicației.Măsurile de
protecție medicală.
Sarinul

Sarin (denumirea militară GB) este un agent

nervos care este unul dintre cei mai toxici dintre agenții de
război chimic cunoscuți. În general, este un lichid volatil,
inodor și fără gust. Expunerea la sarin poate provoca
moartea în câteva minute. O fracțiune de uncie (1 până la
10 ml) de sarin pe piele poate fi fatală. Temperatura de
fierbere 151,3gr Celsius, temperatura de congelare 57 gr
Celsius. Solubilitatea in lipide 56%, in apa 100%. Se
hidrolizeaza rapid in mediul alcalin. Persistenta sarinului
in mediul inconjurator la temperatura de 20 gr Celsius este
de 4-6 ore. Agenții nervoși sunt similari chimic cu
pesticidele organofosforate și își exercită efectele
interferând cu funcționarea normală a sistemului nervos în
mare parte. Sarin a fost produs inițial în 1938 în Germania
ca pesticid.
 Toxicocinetica
1. Absorbție și metabolizare.
Sub formă de vapori sau lichid, sarinul poate fi, respectiv, inhalat sau absorbit prin piele, ochi
sau mucoase. Datorită potenței sale extreme, sarinul este letal pentru 50% dintre persoanele
expuse la doze de 100–500 mg prin piele, sau 50–100 mg-min/m 3 prin inhalare (la o
persoană care cântărește aproximativ 70 kg).
În sânge, sarinul interacționează cu mai multe esteraze. Unii, cum ar fi paraoxonaza,
hidrolizează sarina în metaboliți inactivi. Alte două - acetilcolinesteraza (AChE) și
butirilcolinesteraza (BuChE) - se leagă ireversibil de sarin. Acele esteraze din sânge sunt
adesea descrise ca ținte false - prin legarea ireversibilă de sarin, AChE și BuChE sechestrează
sarinul din sânge, împiedicând astfel o parte sau tot din el să ajungă la sistemul nervos central
(SNC), în funcție de doză.

2. Distributie si eliminare.
Sarinul se distribuie rapid (în decurs de 1 minut) în creier, plămâni, inimă, diafragmă, rinichi,
ficat și plasmă; cele mai mari concentraţii se găsesc în ultimele trei. Rinichii sunt calea
majoră de eliminare a sarinului și a metaboliților săi. Eliminarea sarinului prin urină este
rapidă (timp de înjumătățire prin eliminare, 3,7 ± 0,1 h);
 Toxicitatea
Principalul mecanism de toxicitate acută a sarinului
și ciclosarinului, ca și al altor compuși OP, este inhibarea
AChE. AChE este responsabil pentru hidroliza acetilcolinei
(ACh) la sinapsă, iar inhibarea AChE duce la o creștere a
ACh și suprastimulare la sinapsele colinergice. Persistența
acetilcolinei la nivelul sinapselor determină o stare de
excitație continuă. Intoxicația se manifestă prin hipersecreție
salivară, nazală, crampe musculare, transpirații, vomă, diaree
extremă, pierderea conștienței, paralizia centrală și periferică
a respirației și moarte. Toxicitatea depinde de doză. Aceste
simptome sunt asemănătoare cu intoxicația cu tabun, soman
ca și cu insecticidul parathion.
 Somanul
Somanul este un toxic de lupta ce poate fi folosit mai des in
scopuri de aparare. Este un lichid volatil, incolor cu miros de fructe si
camfora. A fost obtinut pentru prima data in anul 1944 in Germania.
Temperatura de fierbere este de 190 gr Celsius, temperatura de congelare –
80 gr Celsius. Solubilitatea in apa 0,15 % si in lipide 27,3 %. Persistenta in
focar 9h. Pentru decontaminarea in focare se folosesc solutii alcaline etilice.
Toxicitatea somanului este mai mare ca a sarinului, expunerea toxicului la
concentratie de 0,0005mg/l timp de 1 minuta duce la aparitia miozei.
 Gazul VX

VX este un produs toxic uleios, putin volatil, cu un

lipotropism inalt. Temperatura de fierbere este de 300 gr
Celsius. Solubilitatea in lipide este de 37,5 % iar in apa 5
% astfel persistind in focar aproximativ 120 h. In solutii
alcaline apoase VX hidrolizeaza de aproximativ 1000 de
ori mai lent decit sarinul. DL 0,02-0,04 mg/min/l.
Persistenta inalta a acestor substante cauzeaza
contaminarea pentru un timp indelungat a munitiilor,
tehnicii si a altor obiecte. Pentru decontaminare se folosc
solutii de hipoclorit de calciu 1- 1,5 %.
Patogeneza intoxicatiei cu SOF
Principalele mecanisme de declansare a simptomelor care se
dozvolta la intoxicarea cu SOF sunt: acumularea de Ach in sinapsele
colinergice, hiperexcitarea sinapselor colinergice.
In functie de receptorii colinergici excitati, se deosebesc diferite tipuri de
actiuni: muscarinergica, nicotinergica si colinergica centrala.
În stimularea muscarinică vor predomina bradicardia, diaforeza,
hiperlacrimarea, hipersecreție bronșică, voma, diaree, poliurie, mioză
punctiformă.
În stimularea nicotinică vor fi prezente stimulările simpatice: tahicardie,
HTA, midriază, fasciculații, paralizii, agitație, halucinații, coma.

Modificari colinergice centrale:

La nivel cortical: insomnie, excitatie, iritabilitate, labilitate emotionala,
anxietate, dezorientari temporospatiale si ale perceptiei critice a mediului
inconjurator, dezvoltarea halucinatiilor si a psihozelor acute.
La nivel subcortical: Hiperchinezii musculare, dereglari ale coordonarii
miscarilor, poze fortate cauzate de rigiditatea musculaturii striate, convulsii
tonicoclonice.
Fazele patogenezei intoxicatiei cu SOF

Faza colinergica- in aceasta faza pot predomina

dereglarile nicotinice si muscarinergice
Faza tranzitorie- in aceasta faza persista
dereglarile colinergice dar totodata apar si
dereglari necolinergice.
Faza necolinergica- predomina dereglarile
necolinergice ( dereglarile functionalitatii
neuromediatorilor glutamatergici,
catecolaminergici, cresterea cantitatii
substantelor biologic active in singe, hipoxia
progresiva).
Manifestari clinice in intoxicatii co SOF

Dupa clasificarea anglo-saxona principalele manifestari in intoxicatii cu SOF

sunt SLUDGE sindromul (Sialorrhea, Lacrimination, Urination, Defecation,
Gastrointestinal Effects) ceea ce duc la pierderi de lichid si duc la dezvoltarea
dereglarilor echilibrului hidroelectrolitic- acidoza metabolica si deshidratare.
Se dezvolta hipoxia hipoxica manifestata prin insuficienta de oxigen si singele
arterial in urma bronhospasmului, bronhoreei, deprimarea centrului respirator
si a musculaturii respiraturii.
In cazuri de intoxicatii grave se poate dezvolta miocardiodistrofia ceea ce duce
la sfirsit letal in 15-20 % cazuri.
La intoxicatii cu SOF are loc inhibitia imunitatii organismului ceea ce
prsupune o posibila suprainfectie, ex: pneumonii. Iar initierea procesului
autoimun si deprimarea neuroesterazei cauzeaza neuro si encefalopatii.
Masurile de protectie medicala